Sunteți pe pagina 1din 74

Ministerul Sntii

Ghid
de diagnostic i tratament pentru bolile cerebro-vasculare
Publicat in Monitorul Oficial, Partea I nr. 608bis din 03/09/2009, Actul a intrat in vigoare la data de 03 septembrie 2009

RESPONSABIL Prof. Dr. Ovidiu Bjenaru, Preedinte Comisia de Neurologie i Neurologie Pediatric a Ministerului
Sntii
Acest ghid general cuprinde 3 ghiduri specifice destinate diferitelor subtipuri majore de accidente vasculare cerebrale i
modului specific de diagnostic i tratament funcie de etapa de evoluie (AVC ischemice i hemoragice, prevenie primar,
managementul n timpul AVC acut, prevenia secundar i tratamentul de recuperare neurologic dup AVC):
1. Primul ghid este traducerea n limba romn a Ghidului European (ESO) pentru atacul ischemic tranzitoriu i AVC
ischemic; pentru acest ghid, Societatea de Neurologie din Romnia a primit dreptul de traducere de la autori (ESO) i
copyright-ul de la Editura Karger (v. documentul anexat). Traducerea a fost realizat de ctre Conf. Dr. Cristina Tiu, Dr.
Florina Antochi i Dr. Mihai Vasile.
Prin hotrrea cu unanimitate de voturi a Adunrii Generale a Societii de Neurologie din Romnia din data de 15 mai
2009, la propunerea fcut de ctre Comitetul Director al Societii, s-a hotrt c prevederile acestui ghid sunt n totalitate
valabile pentru diagnosticul i tratamentul afeciunilor citate i n Romnia.
2. Al 2-lea ghid se refer la AVC hemoragice i are 2 pri:
A. HEMORAGIA CEREBRAL INTRAPARENCHIMATOAS
B. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN ANEVRISMAL
A. Proiectul textului acestui ghid a fost redactat de un colectiv alctuit din Prof. Dr. Ana Campeanu i Prof. Dr. Mihaela
Simu; textul final a rezultat n urma dezbaterilor n adunarea general a Societii de Neurologie din Romnia din data de 15
mai 2009, a proiectului propus de ctre Comitetul Director al Societii. Forma final a textului a fost adoptat cu
unanimitate de voturi de ctre Adunarea General a Societii de Neurologie din Romnia la data mai sus menionat.
B. Ghidul pentru hemoragia subarahnoidian reprezint traducerea fidel a Ghidului AHA/ASA din 2009, pentru care
Societatea de Neurologie din Romnia a obinut dreptul de copyright de la American Heart Association. Traducerea a fost
efectuat de ctre Dr. Florina Antochi i Prof. Dr. Mihaela Simu. La propunerea Comitetului Director al Societii Romne
de Neurologie, adunarea general a Societii din data de 15 mai 2009 a hotrt c prevederile acestui ghid sunt aplicabile i
n ara noastr, motiv pentru care s-a decis aplicarea sa i n practica medical din Romnia.
3. Al 3-lea ghid se refer la tratamentul de recuperare i neuroreabilitare dup AVC.
Proiectul textului acestui ghid a fost redactat de un colectiv alctuit din Prof. Dr. Cristian Dinu Popescu, Dr. Viorica
Mihailovici, Dr. Valentin Bohotin, Dr. Bogdan Ignat, Dr. Alexandrina Rotar, Conf. Dr. Aurora Constantinescu, Dr. Doru
Baltag; textul final a rezultat n urma dezbaterilor n adunarea general a Societii de Neurologie din Romnia din data de
15 mai 2009, a proiectului propus. Forma final a textului a fost adoptat cu unanimitate de voturi de ctre Adunarea
General a Societii de Neurologie din Romnia la data mai sus menionat.
Textul integral al acestor ghiduri a fost analizat i aprobat i de ctre experi externi din Romnia, aparinnd altor
specialiti dect neurologia din Romnia, care au responsabiliti n realizarea unor prevederi limitate n situaii particulare,
din aceste ghiduri. Toi aceti experi externi au asociat acordului lor i cte o declaraie prin care arat c nu au nici un fel
de interese personale particulare n relaie cu realizarea acestor ghiduri.
Experii externi care au avizat prezentul ghid sunt:
- Prof. Dr. Mircea Cinteza - medic primar cardiolog i medic primar de medicin intern;
- Prof. Dr. Stefan Florian - medic primar neurochirurg;
- Conf. Dr. Elena Copaciu - medic primar ATI;
- Conf. Dr. Delia Cinteza - medic primar medicin de recuperare.
GHID DE MANAGEMENT AL ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC I ATACULUI ISCHEMIC
TRANZITOR 2008
Comitetul Executiv al Organizaiei Europene de Accident Vascular Cerebral (European Stroke Organization - ESO) i
Comitetul de Redactare ESO
Peter A. Ringleb, Heidelberg, Germania; Marie-Germaine Bousser, Paris, Frana;
Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie; Philip Bath, Nottingham, Marea Britanie; Michael Brainin, Krems, Austria;
Valeria Caso, Perugia, Italia; Alvaro Cervera, Barcelona, Spania; Angel Chamorro, Barcelona, Spania; Charlotte
Cordonnier, Lille, Frana; Laszlo Csiba, Debrein, Ungaria; Antoni Davalos, Barcelona, Spania; Hans-Christoph Diener,
Essen, Germania; Jose Ferro, Lisabona, Portugalia; Werner Hacke, Heidelberg, Germania; Michael Hennerici, Mannheim,
Germania; Markku Kaste, Helsinki, Finlanda; Peter Langhorne, Glasgow, Marea Britanie; Kennedy Lees, Glasgow, Marea
Britanie; Didier Leys, Lille, Frana; Jan Lodder, Maastricht, Olanda; Hugh S. Markus, Londra, Marea Britanie; Jean-Louis
Mas, Paris, Frana; Heinrich P. Mattle, Berna, Elveia; Keith Muir, Glasgow, Marea Britanie; Bo Norrving, Lund, Suedia;
Victor Obach, Barcelona, Spania; Stefano Paolucci, Roma, Italia; E. Bernd Ringelstein, Munster, Germania; Peter D.
Schellinger, Erlangen, Germania; Juhani Sivenius, Kuopio, Finlanda; Veronika Skvortsova, Moscova, Rusia; Katharina
Stibrant Sunnerhagen, Goteborg, Suedia; Lars Thomassen, Bergen, Norvegia; Danilo Toni, Roma, Italia; Rudiger von

Kummer, Dresda, Germania; Nils Gunnar Wahlgren, Stockholm, Suedia; Marion F. Walker, Nottingham, Marea Britanie;
Joanna Wardlaw, Edinburgh, Marea Britanie
Cuvinte cheie:
ghid, accident vascular cerebral (AVC), prevenie, educaie, unitate de urgene neurovasculare (Stroke Unit), imagistic,
tratament acut, reabilitare
ACI - artera carotid intern
ACM - artera cerebral medie
ADC - coeficient de difuzie aparent (apparent diffusion coefficient)
ADL - activitile vieii curente (activities of daily living)
AIT - atac ischemic tranzitor
AOS - apnee obstructiv de somn
AR - risc absolut (absolute risk)
ARM - C - angiografie RM cu substan de contrast
CI - interval de ncredere (confidence interval)
CT - tomografie computerizat (computed tomography)
CTA - angiografie prin tomografie computerizat (computed tomography angiography)
CV - cardiovascular
DSA - angiografie cu substracie digital (digital subtraction angiography)
DTC - examen Doppler transcranian
DU - departamentul de urgene
DWI - imagistic de difuzie prin rezonan magnetic (diffusion-weighted imaging)
EAC - endarterectomie carotidian
ECG - electrocardiografie
EEG - electroencefalografie
EFNS - Federaia European a Societilor de Neurologie (European Federation of Neurological Societies)
EP - embolie pulmonar
ESO - Organizaia European de Accident Vascular Cerebral (European Stroke Organization)
ETO - ecocardiografie transesofagian
ETT - ecocardiografie transtoracic
EUSI - Iniiativa European pentru Accidentul Vascular Cerebral (European Stroke Initiative)
FA - fibrilaie atrial
FLAIR - fluid attenuated inversion recovery
FOP - foramen ovale patent
GCP - bun practic clinic (good clinical practice)
GEP - gastrostom enteral percutanat
HGMM - heparin cu greutate molecular mic
HIC - hemoragie intracerebral
HNF - heparin nefracionat
HR - raport de risc (hazard ratio)
INR - raport internaional normalizat (international normalized ratio)
ISRS - inhibitor selectiv al recaptrii serotoninei
iv - intravenos
LCR - lichid cefalorahidan
LDL - lipoproteine cu densitate mic (low density lipoprotein)
mRS - scor Rankin modificat
NASCET - North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
NG - nazogastric
NIHSS - National Institutes of Health Stroke Scale
Ghid ESO de Management al Accidentului Vascular Cerebral Ischemic 2008
NINDS - National Institute of Neurological Disorders and Stroke
NNH - numrul de pacieni de tratat pentru a provoca un efect advers (numbers needed to harm)
NNT - numrul de pacieni necesari a fi tratai pentru a evita un eveniment (numbers needed to treat)
OR - odds ratio (raportul cotelor)
PIC - presiune intracranian
PUK - pro-urokinaz
QTc - interval QT corectat pentru frecvena cardiac
RR - risc relativ
rtPA - activator tisular al plasminogenului recombinat
SAC - stentarea arterei carotide

SCR - studiu clinic randomizat


SMU - servicii medicale de urgen
TA - tensiune arterial
TVP - tromboz venoas profund
PREFA
Acest ghid reprezint actualizarea Recomandrilor de management al accidentului vascular cerebral elaborate de
Iniiativa European pentru Accidentul Vascular Cerebral (EUSI), care au fost iniial publicate n aceast revist n anul
2000 [1, 2] i ulterior traduse n mai multe limbi incluznd spaniola, portugheza, italiana, germana, greaca, turca, lituaniana,
poloneza, rusa i chineza mandarin. Prima actualizare a recomandrilor a fost publicat n 2003 [2]. n 2006 EUSI a decis
ca un grup mai mare de autori s pregteasc urmtoarea actualizare. ntre timp a luat fiin o nou Societate European de
Accident Vascular Cerebral, Organizaia European de Accident Vascular Cerebral (ESO) care a preluat sarcina de a
actualiza ghidurile. n consecin noile recomandri au fost pregtite de membri att ai fostului Comitet de Redactare al
EUSI ct i ai ESO (vezi anexa). Membrii grupului de redactare s-au reunit la Heidelberg, Germania pentru 3 zile n
decembrie 2007 pentru a finaliza noile recomandri. Membrii Comitetului de Redactare au fost mprii n 6 grupuri pentru
subiecte diferite. Fiecare grup a fost prezidat de doi colegi, i a inclus pn la nc cinci experi. Pentru a evita
subiectivismul sau conflictele de interese niciunul dintre preedini nu a fost implicat major n studii clinice sau alte studii
discutate n grupul respectiv. n plus, un formular detaliat de declarare a conflictelor de interese se afl n dosarul editorului
revistei i este ataat versiunii electronice a acestui articol. Totui, datorit numrului mare de autori, declaraiile detaliate
nu se regsesc n articolul tiprit.
Aceste ghiduri acoper att accidentul vascular cerebral ischemic ct i atacurile ischemice tranzitorii (AIT), care sunt
acum considerate ca fiind o singur entitate. Dac recomandrile difer pentru cele dou afeciuni, se va meniona n mod
explicit; dac nu, recomandrile sunt valabile pentru ambele afeciuni. Exist sau sunt n pregtire ghiduri separate pentru
hemoragia intracerebral [3] i hemoragia subarahnoidian. Clasele de eviden i nivelurile de recomandri folosite n
aceste ghiduri sunt definite n funcie de criteriile Federaiei Europene a Societilor Neurologice (EFNS) (Tabelul 1,
Tabelul 2). Manuscrisul acoper adresarea pacienilor i managementul n urgen, serviciile de unitate neurovascular,
diagnosticul, prevenia primar i secundar, tratamentul general al accidentului vascular cerebral, tratamentele specifice
incluznd managementul acut, managementul complicaiilor i recuperarea.
Modificrile ghidurilor antrenate de publicarea de noi date vor fi continuu incluse n versiunea on-line care se gsete pe
website-ul ESO (www.eso-stroke.org).
Cititorul este sftuit s utilizeze versiunea on-line n luarea deciziilor importante.
INTRODUCERE
Accidentul vascular cerebral (AVC) reprezint una din cauzele principale de morbiditate i mortalitate pe plan mondial
[4]. Exist diferene de prevalen, inciden i mortalitate ntre rile din Estul i respectiv Vestul Europei. Aceste diferene
pot fi explicate prin diferenele ntre factorii de risc, n special a hipertensiunii arteriale, ducnd la apariia unor AVC mai
severe n rile din Estul Europei [5]. ntre rile din vestul Europei se observ diferene regionale. AVC reprezint cea mai
important cauz de morbiditate i dizabilitate pe termen lung n Europa, iar modificrile demografice au dus la o cretere
att a incidenei ct i a prevalenei acestei.
AVC reprezint a doua cauz de apariie a demenei i cea mai frecvent cauz de epilepsie la vrstnici, precum i o
cauz frecvent de depresie [6, 7].
Mai multe ghiduri i recomandri cu privire la managementul AVC sau de management al unor aspecte specifice ale
AVC-ului au fost publicate n ultimul deceniu [2, 8-18]. Mai recent, declaraia revizuit de la Helsingborg s-a focalizat
asupra standardelor de ngrijire i asupra nevoilor de cercetare din Europa [19]. n viitor, o armonizare global a ghidurilor
de AVC va fi n atenia Organizaiei Mondiale de AVC, sprijinit de ESO i de alte societi regionale i naionale de AVC.
Informarea i educarea publicului:
Recomandri:
Programele educaionale de cretere a capacitii de identificare i recunoatere a AVC de ctre populaie sunt
recomandate (clasa II, nivel B)
Programele educaionale de cretere a capacitii de identificare a AVC efectuate n rndul diferitelor categorii
profesionale (paramedici i medici de urgen) sunt recomandate (clasa II, nivel B)
Conceptul "timpul nseamn creier" nseamn c tratamentul AVC-ului trebuie sa fie considerat o urgen. De aceea,
evitarea ntrzierilor trebuie s fie principalul deziderat n faza acut prespitaliceasc a managementului accidentului
vascular cerebral. Aceasta are multiple implicaii n ceea ce privete recunoaterea semnelor i simptomelor accidentului
vascular cerebral de ctre pacient, rude sau de ctre cei prezeni, natura primului contact medical i mijloacele de transport
la spital.
ntrzierile n timpul managementului acut al AVC au fost identificate la diferite niveluri [20]:
La nivel populaional - ntrzieri n recunoaterea simptomelor de AVC i n contactarea serviciilor de urgen
La nivelul serviciilor de urgen i medicilor de urgen unde pacienii cu AVC nu au prioritate
La nivel spitalicesc datorit ntrzierilor n efectuarea imagisticii cerebrale i a ngrijirii ineficiente din spital

O mare parte din timp se pierde n afara spitalului [21]: pentru pacienii cu AVC din Portugalia ce se prezint la spitale
universitare, aceste cauze extraspitaliceti reprezint aproximativ 82% din cauzele de ntrziere a tratamentului [22].
Studiile au identificat factori demografici, sociali, culturali, comportamentali i clinici asociai cu o ntrziere, prin
prelungirea timpului prespitalicesc, factori care vor trebui s reprezinte inte ale campaniilor educaionale [23, 24].
Intervalul de timp scurs de la debutul simptomatologiei pn la apelarea serviciilor medicale reprezint partea
predominant a ntrzierii de cauz prespitaliceasc [25-28]. Principalele motive pentru contactarea ntrziat sunt
reprezentate de lipsa de recunoatere a simptomelor de AVC, a gradului lor de severitate dar i un grad de refuz al bolii i
sperana c simptomele se vor ameliora. Acest lucru sugereaz c aciunea de educare a populaiei n recunoaterea
simptomelor de AVC i schimbarea atitudinilor fa de AVC-ul acut, poate reduce timpul scurs de la debutul
simptomatologiei i pn la implicarea serviciilor medicale de urgen.
De cele mai multe ori contactul este realizat de un membru al familiei i mai rar de pacient [28-30]. Astfel, iniiativele de
informare i educare trebuie s fie direcionate att asupra pacienilor cu risc crescut de AVC dar i asupra persoanelor din
jurul acestora.
Recunoaterea AVC-ului depinde att de factorii demografici i socio-culturali ct i de nivelul de cunotine al
personalului medical. Cunoaterea semnelor de alarma pentru AVC variaz foarte mult, n funcie de simptomatologie i
depinde i de modul de formulare a ntrebrilor (adic deschise sau cu variante multiple) [31, 32].
n timp ce marea majoritate a populaiei consider c AVC-ul este o urgen care necesit ngrijire medical imediat, n
realitate doar pn la 50% dintre ei cheam serviciile medicale de urgen. n multe cazuri primul contact cu aceste servicii
medicale de urgen se face printr-un membru al familiei sau prin medicul de familie. n unele studii, ntre 45 i 48% dintre
paciei au fost trimii prin intermediul unui medic de familie [29, 33-36].
Mai multe studii au artat c ntre 33 i 50% dintre pacieni i recunosc propriile simptome de AVC. Exist diferene
importante ntre cunotinele teoretice privind AVC-ul i reacia acut n caz de AVC. Unele studii au artat c pacienii cu
o bun cunoatere a simptomelor de AVC nu ajung mai devreme la spital.
Cele mai frecvent utilizate surse de informaii sunt mass-media [37-39], rudele sau prietenii cu cunotinte n domeniu,
foarte rar apelndu-se la surse de informare precum tratatele medicale sau medicii generaliti [40-44]. Sursele de informare
apelate variaz cu vrsta; astfel, vrstnicii obin informaii din campaniile de sntate sau de la medicul generalist, n timp
ce tinerii prefer informaiile de la TV [38-40].
Studiile intervenionale au msurat efectul educaiei n recunoaterea simptomelor de AVC. 8 studii non-randomizate au
msurat impactul msurilor educaionale asupra ntrzierilor prespitaliceti i asupra efecturii trombolizei [45-52]. n ase
studii intervenia a fost un program educaional combinat adresat populaiei, cadrelor medicale i paramedicilor, n timp ce
n 2 studii aceste programe educaionale s-au adresat doar populaiei. Doar unul dintre proiecte a inclus i un grup de control
(TLL Temple Foundation Stroke Project) [50, 51]. Toate studiile au avut un design pre- i post-AVC. Utilizarea trombolizei
a crescut dup desfurarea programului educaional n grupul intervenional al studiului Temple, dar doar pentru
urmtoarele 6 luni dup finalizarea programului [51]. Acest aspect sugereaz faptul c programele educaionale
populaionale trebuie s fie repetate pentru a menine o atenie crescut a populaiei asupra AVC-ului.
Programele educaionale trebuie s vizeze att paramedicii ct i personalul din departamentul de urgen, astfel nct s
mbunteasc identificarea i s grbeasc transferul ctre spital [53]. Programele destinate paramedicilor cresc
cunotinele despre AVC, deprinderile clinice i capacitatea de comunicare i scad ntrzierile de cauze prespitaliceti [54].
Programele de educaie privind noiunile de baz n AV destinate studenilor la medicin din primul an de facultate au
fost asociate cu un grad crescut de reinere a cunotinelor [55]. Valoarea educaional a programelor postuniversitare este
una general recunoscut, dar programele de educaie destinate specialitilor n AVC sunt extrem de heterogene n rile
europene. Cu scopul de a compensa aceast heterogenitate i de a crete numrul de specialiti n ngrijirea AVC, unele ri
precum Marea Britanie i Frana au dezvoltat i implementat o curicul naional. Alte ri au optat doar pentru o educare n
cadrul pregtirii generale n specialitate. n scopul armonizrii programelor educaionale au fost dezvoltate un Program
European de Master (http://www.donau-uni.ac.at/en/studium/strokemedicine/index.php) precum i un program anual de
coli de var dedicate ngrijirii AVC-ului (http://www.eso-stroke.org/).
NDRUMAREA I TRANSFERUL PACIENILOR
Recomandri:
Contactarea imediat i preluarea cu prioritate a apelurilor n dispeceratul serviciului medical de urgen (clasa II, nivel
B)
Transportul prioritar cu anunarea n prealabil a spitalului (extern sau intern) este recomandabil (clasa III, nivel B)
Pacienii cu suspiciune de AVC trebuie s fie transportai fr ntrziere la cel mai apropiat centru medical cu unitate de
urgene nouro-vasculare i care s poat s i administreze tratamentul ct mai rapid (clasa III, nivel B)
Dispecerii i personalul de pe ambulan, instruii, trebuie s fie capabili s recunoasc semnele incipiente de AVC,
apelnd la instrumente simple precum testul Face-Arm-Speech (clasa IV, GCP)
Este recomandabil triajul imediat n departamentul de urgen, evaluarea clinic, de laborator i imagistic, diagnosticul
corect, decizia terapeutic i administrarea tratamentului de urgen la spitalul primitor (clasa III, nivel B)
n cazul zonelor rurale sau cu acces dificil trebuie s existe posibilitatea unui transfer aerian pentru mbuntirea
accesului la tratament (clasa III, nivel C)

Trebuie s fie disponibile programe de telemedicin pentru zonele rurale (clasa II, nivel B)
Pacienii cu suspiciune de AIT trebuie s fie transportai fr ntrziere la o clinic specializat n AIT sau la un centru
medical cu unitate de urgene neurovasculare care s poat oferi o evaluare expert i un tratament de urgen (clasa III,
nivel B)
Tratamentul de succes pentru pacientul cu AVC trebuie s nceap prin recunoaterea de ctre populaia general ct i de
specialiti a faptului c acesta reprezint o urgen medical, similar cu Infarctul de miocard sau traumatismele [56]. n
practic se cunoate c majoritatea pacienilor cu AVC ischemic nu primesc tratament cu activator recombinat de
plasminogen tisular (rtPA) deoarece nu ajung n timp util la spital [22, 36, 57, 58]. ngrijirea n urgen a pacienilor cu
AVC acut depinde de funcionarea unui lan alctuit din 4 pai:
Recunoaterea rapid i reacionarea rapid n faa semnelor de AVC sau AIT
Apelarea imediat i preluarea prioritar la nivelul serviciilor medicale de urgen
Transportul prioritar i anunarea n prealabil a spitalului ce va primi pacientul
Triajul clinic imediat la camera de gard, evaluarea clinic, de laborator i imagistic, diagnosticul corect i tratamentul
adecvat la spitalul primitor
Atunci cnd pacientul are nite simptome ce sugereaz AVC, pacientul sau familia acestuia trebuie s anune serviciul
medical de urgen care trebuie s aib un algoritm electronic validat pentru diagnosticul de AVC prin intermediul
ntrebrilor din interviul telefonic [33, 59]. Dispecerii i paramedicii trebuie s fie capabili s pun diagnosticul de AVC
apelnd la instrumente simple precum testul Face-Arm-Speech [60]. Ei trebuie s identifice i s ofere ajutor adecvat
pacienilor ce necesit ngrijiri de urgen, deoarece pot s apar complicaii precoce sau comorbiditi precum alterarea
strii de contien, convulsii, vrsturi sau instabilitate hemodinamic.
Pacienii cu suspiciune de AVC trebuie s fie transportai fr ntrziere la cel mai apropiat centru medical cu unitate de
urgene neurovasculare, capabil s ofere tratamentul de urgen. Pacienii cu debut al simptomelor de mai puin de 3 ore
trebuie s aib prioritate n evaluare i transport [20]. n fiecare comunitate trebuie s se organizeze o reea de uniti de
urgene neurovasculare sau, atunci cnd acestea nu sunt disponibile, o reea de centre medicale care s ofere ngrijiri
pacienilor cu AVC acut. Aceste reele trebuie s fie cunoscute att de populaie ct i de sistemele de transport medical i
de specialitii din domeniul sanitar [61, 62].
Dac un medic primete un telefon sau consult un pacient cu suspiciune de AVC, trebuie s asigure un transport
preferabil prin sistemul medical de urgen ctre cel mai apropiat spital cu unitate de urgene neurovasculare, ce ofer
ngrijiri specifice i tratament precoce. Dispeceratul trebuie s informeze unitatea medical i s descrie statusul clinic al
pacientului. Membrii familiei sau cunoscuii pacientului care pot s descrie debutul simptomatologiei sau antecedentele
medicale ale pacientului trebuie s nsoeasc pacientul.
Puine studii intervenionale au examinat impactul scderii timpului scurs de la debutul simptomatologiei pn la sosirea
la spital i accesibilitatea la tratament rapid pentru o proporie mare de pacieni. Marea majoritate a acestor studii au avut un
design pre i post intervenional, dar niciunul nu a fost n orb sau randomizat referitor la intervenie sau la evaluarea
prognosticului i nici nu au avut grup de control [23, 53]. Tipurile de intervenii au inclus programe educaionale i
programe de deprinderi practice, transfer aerian, telemedicin i reorganizarea protocoalelor pre i intraspitaliceti pentru
pacienii cu AVC acut.
Prezentarea direct la departamentul de urgen prin intermediul ambulanei sau al serviciilor medicale de urgen
reprezint cel mai rapid mod de adresare [28, 53, 63-65]. Transportul aerian cu elicopterul poate s reduc timpul scurs ntre
trimitere i sosirea la spital [66, 67] i promoveaz accesul la tromboliz n zonele rurale sau fr acces [68].
n ariile mixte urban-rural rutele aeriene i terestre pot fi comparate cu ajutorul unor reguli simple [69]. Nici un studiu nu
a comparat modul de transport aerian sau terestru pentru pacienii cu AVC acut. ntr-un studiu, predominant la pacieni cu
traumatisme, transportul terestru a fost mai rapid pentru distane mai mici de 16 km de spital iar transportul aerian, cu
dezavantajul unui dispecerat mai dificil, a fost mai rapid n cazul distanelor mai lungi de 72 km [70]. Un studiu economic a
artat c transferul aerian al pacienilor cu suspiciune de AVC ischemic n vederea efecturii unei eventuale trombolize, este
cost-eficient [71].
Telemedicin cu echipamente de video-conferin bidirecionale ce ofer servicii de sntate sau care asist personalul
medical aflat la distan este o metod fezabil, valid i justificat de facilitarea efecturii trombolizei pentru pacienii
aflai la distan sau n spitale rurale, atunci cnd transportul prompt terestru sau aerian nu este posibil. Calitatea
tratamentului, frecvena complicaiilor i prognosticul pe termen scurt i lung sunt similare pentru pacienii tratai cu rtPA
prin intermediul unei consultaii cu ajutorul telemedicinei la nivelul spitalelor locale cu cei tratai n spitale universitare [7281].
Activarea unui cod de AVC ca o infrastructur special cu apelarea imediat a neurologului specialist din unitatea de
urgene neurovasculare i transferul prioritar al pacientului ctre acest centru s-a dovedit a fi o metod eficient de cretere a
ponderii pacienilor trombolizai i de asemenea de scurtare a ntrzierii de cauze prespitaliceti [82, 83].
Studiile recente comunitare i spitaliceti au demonstrat un risc crescut de AVC imediat dup un AIT [6, 84]. Studiile
observaionale au artat c evaluarea urgent n cadrul unei clinici de AIT i iniierea imediat a tratamentului reduce riscul
de AVC dup AIT [85, 86]. Aceast observaie subliniaz nevoia unui transfer rapid al pacientului cu AIT n vederea
evalurii de specialitate i iniierii tratamentului.

Managementul de urgen
Recomandri:
Organizarea unor reele i sisteme de ngrijire a pacienilor cu AVC acut att la nivel pre- ct i intra-spital (clasa III,
nivel C)
Sunt recomandate unle teste rezentate n tabelul 3 (clasa IV, nivel GCP)
ntrzierile intraspitaliceti pot s ocupe 16% din totalul timpului pierdut de la debutul simptomatologiei pn la
efectuarea examenului CT [22]. Cauze de ntrziere intraspitaliceasc sunt:
Nerecunoaterea AVC-ului ca o urgen
Transport intraspitalicesc ineficient
ntrzieri ale evalurii medicale
Evaluare imagistic tardiv
Nesiguran n ceea ce privete administrarea tromboliticului [20, 21, 24]
Protocoalele de ngrijire pot permite o organizare mai eficient, chiar dac o meta-analiz [87] nu a evideniat un efect
benefic al implementrii lor n practica de rutin. Aceste protocoale pot s reduc timpul petrecut de pacient de la prezentare
pn la departamentul medical i la imagistic [88, 89], ct i pn la efectuarea trombolizei, i atunci cnd e cazul, timpul
scurs pn la efectuarea angiografiei.
ngrijirea accidentului vascular acut trebuie s integreze i serviciile medicale de urgen, personalul de la camera de
gard i specialitii din unitile de urgene neurovasculare. Comunicarea i colaborarea ntre personalul din serviciile
medicale de urgen, departamentul de urgen i radiologi, personalul din laborator i neurologi este important n
asigurarea efecturii unui tratament foarte prompt [90-92]. Integrarea organizatoric a serviciului medical de urgen i a
celui din departamentul de urgen a dus la creterea utilizrii trombolizei [93]. n spitalele n care pacienii nu sunt direct
internai n unitile de urgene neurovasculare trebuie introdus un sistem care s permit departamentului de urgen
prenotificarea echipei din unitatea de urgene neurovasculare ct mai curnd posibil. Informarea periodic a personalului din
departamentul de urgen i a personalului din unitatea de urgene neurovasculare pe toat durata transportului duce la o
reducere a ntrzierilor de cauze intraspitaliceti [82, 94-96], la creterea utilizrii trombolizei [93, 94], la scderea duratei
de spitalizare [96] i la scderea mortalitii intraspitaliceti [93].
Utilizarea unui instrument de recunoatere a AVC-ului cu o acuratee diagnostic crescut este necesar pentru un triaj
rapid [97]; unele afeciuni care mimeaz AVC-ul acut, precum migrena i convulsiile pot reprezenta o problem [98, 99].
Instrumente de recunoatere a unui AVC, precum testul Face-Arm-Speech i testul Recognition of Stroke n the Emergency
Room (ROSIER) pot s fie utile personalului din departamentul de urgen n recunoaterea corect a unui AVC [60, 98,
100].
Un neurolog sau un specialist n ngrijirea AVC-ului acut trebuie s fie implicai n ngrijirea pacienilor cu AVC acut i
trebuie s fie disponibili n departamentul de urgen [99]. 2 studii efectuate n SUA, care i-au propus compararea
ngrijirilor acordate de ctre neurologi i non-neurologi, au artat c neurologii apeleaz la teste mai multe i mai
costisitoare dar c ratele de mortalitate intraspitaliceasc i la 90 de zile sunt mai mici, la fel ca i dependena la externare
[101, 102]. Aceste rezultate nu pot fi extrapolate i pentru ri precum Marea Britanie unde majoritatea medicilor din
unittile de urgene neurovasculare nu sunt neurolgi dar sunt instruii n managementul AVC-ului acut i al AIT.
Reorganizarea unitilor de ngrijire a AVC-ului va duce la evitarea aglomeraiei n departamentele de urgen i a
transporturilor inutile n cadrul spitalului. Serviciile de imagistic cerebral trebuie s fie amplasate n apropierea unitii de
urgene neurovasculare sau a departamentul de urgen, iar pacienii cu AVC-acut trebuie s aib acces prioritar la aceste
servicii [90].
Neuroradiologii trebuie i ei anunai ct de curnd posibil [90]. ntr-un studiu finlandez, ntrzierile intraspitaliceti au
fost reduse semnificativ prin mutarea aparatului de tomografie computerizat lng departamentul de urgen i prin
implementarea unui sistem de prenotificare [95]. Tromboliza trebuie iniiat n camera de tomografie sau ntr-o locaie
apropiat acesteia. n final, arteriografia trebuie s fie accesibil atunci cnd tratamentul endovascular este indicat.
Protocoale tiprite de ngrijire a pacienilor cu AVC acut trebuie s fie disponibile. Centrele care utilizeaz astfel de
protocoale au o rat mai mare de utilizare a trombolizei [93]. Implementarea unor scheme de mbuntire continu a
calitii ngrijirilor poate diminua ntrzierile intraspitaliceti [81, 103]. E necesar definirea i msurarea unor indicatori de
calitate a ngrijirii pentru fiecare instituie, indicatori ce au fost de curnd elaborai pentru reele regionale sau naionale de
ngrijiri. Un minimum const n monitorizarea timpului scurs de la sosirea pacientului la departamentul de urgen pn la
efectuarea examenului imagistic, ct i a timpului scurs ntre sosirea pacientului cu AVC i instituirea tratamentului.
Dei doar o mic parte din pacienii cu AVC acut se prezint ntr-o stare iminent amenintoare de via, muli dintre
pacieni au tulburri fiziologice sau comorbiditi semnificative. Semnele i simptomele care pot prezice eventuale
complicaii ulterioare cum sunt infarctul cerebral masiv, sngerarea sau un AVC recurent, precum i condiiile medicale
cum sunt criza hipertensiv, coexistena infarctului miocardic, pneumonia de aspiraie, insuficiena cardiac sau renal
trebuie recunoscute ct mai rapid.
Severitatea AVC-ului trebuie s fie evaluat de personal instruit, utiliznd scala NIHSS (National Institutes of Health
Stroke Scale) [104].
Examinarea iniial trebuie s includ:

Observarea respiraiei i a funciei pulmonare


Semne precoce de disfagie, preferabil cu ajutorul unor teste de evaluare validate [105]
Evaluarea bolii cardiace concomitente
Evaluarea tensiunii arteriale i a ritmului cardiac
Determinarea saturaiei arteriale a oxigenului utiliznd pulsoximetria n infrarou atunci cnd este posibil
Simultan trebuie prelevate probe biologice pentru analizele de biochimie a sngelui, glicemie, coagulogram i
hemoleucogram i trebuie montat o linie de abord venos. Examinarea clinic trebuie completat cu un istoric medical care
s includ factorii de risc pentru AVC, boli cardiace, medicaie asociat, afeciuni care predispun la complicaii hemoragice
i semne ale unor afeciuni care mimeaz AVC-ul. Un istoric de consum de droguri sau de contraceptive orale, de infecii,
de traumatisme sau de migren poate da indicii importante, mai ales la pacienii tineri.
SERVICIILE I UNITILE DE URGENE NEUROVASCULARE
Recomandri:
Este recomandabil ca toi pacienii cu AVC s fie tratai ntr-o unitate de urgene neurovasculare (clasa I, nivel A)
Este recomandabil ca sistemele de servicii medicale s se asigure c toi pacienii cu AVC acut au acces la servicii
medicale i chirurgicale de nalt tehnologie atunci cnd acestea sunt necesare (clasa III, nivel B)
Dezvoltarea unor reele clinice care s includ i telemedicin este recomandat n vederea extinderii accesului la
ngrijirile specializate de nalt tehnologie (clasa II, nivel B)
Asigurarea serviciilor de ngrijire a AVC-ului
Toi pacienii cu AVC acut necesit ngrijiri multidisciplinare de specialitate n cadrul unei uniti de urgene
neurovasculare, iar o parte selecionat dintre aceti pacieni necesit intervenii suplimentare de nalt tehnologie. Serviciile
de sntate trebuie s stabileasc infrastructura necesar oferirii acestor intervenii tuturor pacienilor care au nevoie de ele,
singurul motiv pentru a exclude pacieni din unitatea de urgene neurovasculare fiind condiia lor medical care nu
garanteaz managementul activ. Documentele recente de consens [11, 106] au stabilit rolul centrelor primare i
multidisciplinare, de integrare a ngrijii AVC (Tabelul 4).
Centrele primare de urgene neurovasculare sunt definite ca fiind centre cu dotarea necesar de personal, infrastructur,
experien i programe astfel nct s asigure metode de diagnostic i de tratament adecvate pentru majoritatea pacienilor
cu AVC. Unii pacieni cu afeciuni rare, AVC complicate sau cu afeciuni multisistemice ar putea necesit ngrijiri mai
specializate i resurse care nu sunt disponibile n centrele primare de urgene neurovasculare. Centrele multidisciplinare
pentru pacienii cu AVC sunt definite ca centre care ofer att servicii de diagnostic i tratament adecvate pentru majoritatea
pacienilor cu AVC, ct i acces la tehnologii medicale i chirurgicale avansate (metode noi de diagnostic i reabilitare, teste
specializate, monitorizare automat a unor parametri fiziologici, radiologie intervenional, chirurgie vascular i
neurochirurgie).
Organizarea unor reele clinice utiliznd telemedicina este recomandat pentru a facilita accesul la opiuni de tratament
nedisponibile n spitalul n care s-a internat pacientul. Administrarea de rtPA utiliznd consultaia cu ajutorul telemedicinei
este fezabil i sigur [107]. Reelele clinice ce utilizeaz sisteme de telemedicin au dus la creterea utilizrii rtPAului [80,
108] i au dus la o mai bun ngrijire a pacienilor cu AVC acut i la rezultate clinice mai bune [80].
Unitatea de urgene neurovasculare
O sintez sistematic recent a literaturii tiinifice a confirmat reducerea semnificativ a deceselor (reducere absolut de
3%), a dependenei (cretere de 5% a supravieuitorilor independeni) i a nevoii de instituionalizare (reducere de 2%)
pentru pacienii ngrijii n unitile de urgene neurovasculare, comparativ cu cei ngrijii n secii obinuite.
Toate tipurile de pacieni, indifferent de sex, vrst, subtip de AVC i severitate a AVC-ului, par s beneficieze de
ngrijirea n unitatea de urgene neurovasculare [61, 109]. Aceste rezultate au fost confirmate de studiile observaionale
ample asupra practicilor de rutin [110-112]. Chiar dac ngrijirile n unitatea de urgene neurovasculare sunt mai
costisitoare dect tratamentul ntr-o secie de neurolgie general sau de medicin intern, ele reduc costurile de ngrijire
spitaliceasc postacut [113, 114] i sunt cost-eficiente [115-118].
O unitate de urgene neurovasculare necesit un spaiu dntr-o secie de spital, n care s fie tratai n exclusivitate sau
aproape n exclusivitate pacienii cu AVC i care s fie dotat cu echipe medicale multidisciplinare [61]. Echipa trebuie s
fie compus din medici, asistente medicale, fizioterapeui, specialiti n terapie ocupaional, logopezi i asisteni sociali
[119]. Echipa multidisciplinar trebuie s funcioneze ntr-un mod coordonat, s aib ntlniri periodice n care s
stabileasc planul de ngrijiri ce urmeaz a fi aplicat. Trebuie puse la dispoziie programe periodice de educare i training al
personalului. [119].
n studiile desfurate au existat urmtoarele componente tipice ale unitii de urgene neurovasculare [119]:
Metode de diagnostic i evaluare, inclusiv imagistic (CT, IRM) i metode de stabilire rapid a nevoilor de nursing i de
tratament
ngrijiri medicale instituite rapid, constnd n mobilizare precoce, prevenirea complicaiilor i tratamentul hipoxiei,
hiperglicemiei, febrei i deshidratrii
Reabilitare continu ce implic echipe multidisciplinare coordonate, i evaluarea precoce a nevoilor de ngrijiri dup
externare

Att unitile primare ct i cele multidisciplinare interneaz pacieni n acut i continu tratamentul pentru cteva zile.
Unitile de recuperare a AVC-ului interneaz pacienii dup 1-2 sptmni de la debutul AVC-ului i continu tratamentul
i recuperarea pentru cteva sptmni dac este necesar. Majoritatea dovezilor tiinifice privind eficiena provin din
studiile ce au inclus att centre multidisciplinare de ngrijire ct i centre de neuroreabilitare [61, 120]. Echipe mobile de
ngrijire a AVC-ului, care s ofere asisten n mai multe secii probabil c nu mbuntesc semnificativ prognosticul i nu
pot fi recomandate [121]. Aceste echipe au fost organizate de obicei n spitale n care nu era disponibil o unitate de urgene
neurovasculare.
Unitile de urgene neurovasculare trebuie s aib o suprafa suficient astfel nct s poat oferi ngrijiri
multidisciplinare pe toat durata spitalizrii. Spitalele mai mici pot ndeplini acest deziderat cu o singur unitate
multidisciplinar, n schimb spitalele mari pot necesit o reea de ngrijiri care s ncorporeze uniti de urgen i de
recuperare separate.
Diagnosticul
Diagnosticul imagistic:
Recomandri:
La pacienii cu suspiciune de AVC sau AIT se recomand CT cranian de urgen (clasa I) sau alternativ IRM (clasa II)
(nivel A)
Dac este utilizat IRM-ul se recomand includerea n examinare i secvenele de difuzie (DWI) i secvenele T2 ponderate cu gradient echo (clasa II, nivel A)
La pacienii cu AIT, AVC minor sau cu remisiune spontan rapid, se recomand efecutarea de urgen a investigaiilor
diagnostice, inclusiv imagistic vascular de urgen (ultrasonografie, angiografie CT sau angiografie IRM) (clasa I, nivel
A)
Investigaia imagistic a creierului i a vaselor cerebrale este crucial n evaluarea pacienilor cu AVC i AIT. Imagistica
cerebral difereniaz AVC-ul ischemic de hemoragiile intracraniene, de afeciunile care mimeaz AVC, identific tipul de
AVC ischemic i uneori i etiologia AVC; poate uneori s disting zonele de esut cerebral afectate ireversibil de cele care
s-ar putea recupera, ghidnd astfel tratamentul de urgen i pe cel ulterior i ar putea ajuta la evaluarea prognosticului.
Imagistica vascular poate s identifice localizarea i cauza obstruciei arteriale i identific pacienii cu risc crescut de
recuren a AVC.
Principii generale
Pacienii cu AVC trebuie s aib acces prioritar la imagistic cerebral, deoarece timpul este crucial. La pacienii cu
suspiciune de AIT sau AVC, examinarea general i neurologic, urmat de imagistica cerebral diagnostic trebuie s fie
efectuat imediat la sosirea pacientului la spital astfel nct tratamentul s fie iniiat prompt. Investigarea AIT este la fel de
urgent, deoarece pn la 10% din aceti pacieni vor suferi un AVC n urmtoarele 48 de ore. Accesul imediat la imagistic
este facilitat de anunarea din faza prespital i de buna comunicare cu serviciul de imagistic: serviciul de urgen
neurovascular trebuie s lucreze mpreun cu departamentul de imagistic pentru planificarea utilizrii ct mai eficiente a
resurselor.
Imagistica diagnostic trebuie s fie sensibil i specific n detectarea patologiei AVC, n special n faza iniial a AVCului. Trebuie s ofere imagini de ncredere i care s fie fezabile tehnic pentru pacienii cu AVC acut. Examenul neurologic
bine intit, rapid este necesar n stabilirea tipului de metod diagnostic ce va fi utilizat. Alegerea acesteia trebuie s in
cont uneori i de situaia medical a pacientului [122]. De exemplu, pn la 45% din pacienii cu AVC sever pot s nu
tolereze efectuarea examenului IRM cerebral datorit strii clinice sau contraindicaiilor [123-125].
Imagistica la pacienii cu AVC acut:
Pacienii internai n primele 3 ore de la debutul AVC pot fi candidai pentru efectuarea trombolizei intravenoase [126];
examenul CT cerebral este de obicei suficient pentru a ghida tromboliza de rutin. Pacienii internai mai trziu pot fi
candidai pentru studiile clinice care testeaz posibilitatea extinderii ferestrei terapeutice pentru tromboliz n AVC sau
testeaz alte strategii de reperfuzie experimentale.
Examenul CT cerebral este disponibil n general, identific majoritatea afeciunilor care mimeaz AVC, distinge AVC
ischemic de cel hemoragic n primele 5-7 zile [127-129]. Examenul CT cerebral imediat este metoda imagistic cea mai
cost-eficient pentru pacienii cu AVC acut [130], dar nu este o metod sensibil pentru hemoragia veche. n general, CT
cerebral este mai puin sensibil n comparaie cu IRM cerebral dar este la fel de specific pentru detectarea modificrilor
ischemice precoce [131].
Dou treimi din pacienii cu AVC moderat sau sever au modificri ischemice vizibile n primele cteva ore [131-135], dar
nu mai mult de 50% din pacienii cu AVC minor au o leziune ischemic vizibil relevant la examenul CT cerebral, n
special n primele cteva ore de la debutul AVC [136]. Perfecionarea n identificarea modificrilor ischemice precoce pe
examenul CT cerebral [135, 137, 138] i utilizarea sistemelor de scor [134] a dus la mbuntirea deteciei modificrilor
ischemice precoce.
Modificrile precoce pe examenul CT cerebral n AVC ischemic includ scderea atenurii razelor X la nivel tisular, edem
tisular cu tergerea spaiilor lichidiene cerebro-spinale i hiperatenuarea arterial, ceea ce indic prezena trombului
intraluminal cu mare specificitate [139]. CT cerebral este nalt specific pentru identificarea precoce a leziunilor cerebrale
ischemice [132, 140, 141]. Prezena semnelor precoce de ischemie pe CT nu trebuie s exclud pacienii de la efectuarea

trombolizei n primele 3 ore de la debutul AVC, chiar dac pacienii cu o leziune hipodens ischemic ce depete mai
mult de o treime din teritoriul arterei cerebrale medii (ACM), beneficiaz mai puin de efectele trombolizei [126, 134, 135,
142, 143].
Unele centre medicale prefer de rutin utilizarea IRM ca investigaie de prim intenie pentru diagnosticul AVC acut.
Examenul IRM cu secvenele de difuzie are avantajul unei sensibiliti crescute n detectarea modificrilor ischemice
precoce comparativ cu CT cerebral [131]. Aceast sensibilitate crescut este util mai ales n diagnosticul AVC n teritoriul
vascular posterior, infarctelor cerebrale de tip lacunar sau a infarctelor corticale mici. IRM poate s detecteze i hemoragiile
mici i vechi pentru o perioad mai lung de timp atunci cnd utilizm secvenele T2 cu gradient echo [144]. Uneori
secvenele de difuzie pot s fie negative la pacienii cu AVC definit [145].
Restricia de difuzie pe secvenele DWI, msurate prin coeficientul de difuzie aparent (ADC) nu este 100% specific
pentru leziunile cerebrale ischemice. Dei esutul ce apare anormal pe secvenele de difuzie de cele mai multe ori
progreseaz ctre infarctizare el se poate totui recupera, ceea ce demonstreaz c secvenele de difuzie nu arat numai
esutul afectat definitiv [146, 147]. esutul cu o reducere moderat a valorilor coeficientului de difuzie aparent poate fi
lezat iremediabil, astfel nct acest coeficient nu poate diferenia esutul cerebral mort de cel viabil [148, 149].
Alte secvene IRM (T2, FLAIR, T1) sunt mai puin sensibile n detectarea precoce a leziunilor cerebrale ischemice.
IRM este n mod deosebit important la pacienii cu AVC acut cu prezentri mai puin tipice, varieti de AVC i etiologii
rare, sau la pacienii la care suspiciunea unei cauze ce mimeaz AVC este bnuit, dar nu a putut fi decelat prin efectuarea
CT.
Dac este suspectat disecia arterial, IRM n regiunea gtului cu secvene T1 cu supresie pentru grsime este necesar
pentru detectarea hematomului intramural.
IRM cerebral este mai puin potrivit pentru pacienii agitai i pentru cei care vomit i pot s aspire. Dac este necesar,
ngrijirile de urgen trebuie s fie continuate chiar i n momentele de efectuare a examenului imagistic, mai ales n cazul
pacienilor cu AVC sever i care devin hipoxici n poziia clinostatic din timpul examinrii imagistice [125]. Riscul de
aspiraie este crescut la cea mai mare parte a pacienilor care nu i pot proteja cile respiratorii.
Imagistica de perfuzie prin CT sau IRM i angiografia pot s fie utilizate la anumii pacieni cu AVC ischemic (de
exemplu cu fereastr terapeutic neclar, internare tardiv), fiind util n stabilirea indicaiei de tromboliz, chiar dac nu
exist dovezi tiinifice care s arate dac anumite modele de perfuzie pot beneficia mai mult sau mai puin de tromboliz
[150-153]. Anumii pacieni cu ocluzii arteriale intracraniene pot fi candidai pentru tromboliza intraarterial, chiar dac
sunt puine dovezi tiinifice care s sprijine aceast strategie terapeutic [154, 155]. Pacienii cu obstrucii combinate ale
arterei carotide interne i ale arterei cerebrale medii au anse mai mici de restabilire a fluxului arterial prin efectuarea
trombolizei intravenoase, comparndu-i cu pacienii cu obstrucie izolat a ACM [156]. La pacienii cu obstrucie a
trunchiului arterei cerebrale medii, frecvena bolii ocluzive extracraniene severe n teritoriul de distribuie carotidian este
mare [157, 158].
Mismatch-ul dintre volumul de esut cerebral cu hipoperfuzie critic (ce se poate recupera dup reperfuzie) i volumul de
esut infarctizat (care nu se remite chiar dup reperfuzie), poate fi detectat cu secvenele IRM de difuzie/perfuzie, avnd
uneori ns validitate moderat [159]; aceast metod nu are dovezi de mbuntire a rspunsului la tromboliz n primele 9
ore [160].
Exist mai multe preri cu privire la metodele de identificare a leziunilor cerebrale ischemice ireversibile i la a defini
afectarea critic a fluxului cerebral [150, 153, 161]. Cuantificarea perfuziei prin examen IRM este una problematic [162],
n prezent existnd mai multe asocieri ntre parametrii de perfuzie i rezultatele clinice i radiologice [150].
Scderea fluxului cerebral la examenul CT cerebral este asociat cu afectarea ulterioar a esutului cerebral [151, 152],
dar valoarea terapeutic a imaginilor CT de perfuzie nu este nc stabilit. Chiar dac extinderea infarctului cerebral apare
ntr-o proporie mare la pacienii cu mismatch, mai mult de 50% din pacienii fr mismatch pot s aib o cretere a zonei de
infarct i astfel ar putea beneficia de salvarea esutului [153, 163].
Mismatch-ul "imagistic/clinic", adic neconcordana dintre extensia leziunilor vizibile la secvenele de perfuzie sau CT i
extensia lezional ateptat prin prisma severitii deficitului neurologic, a dus la rezultate multiple [164, 165]; astfel, nici
imaginile de perfuzie prin CT sau IRM nici conceptul de mismatch nu pot fi recomandate pentru deciziile terapeutice de
rutin.
Microhemoragiile sunt prezente n secvenele T2* IRM la mai mult de 60% din pacienii cu AVC hemoragic i sunt
asociate cu vrsta naintat, hipertensiune arterial, diabet zaharat, leucoaraioz, accidente lacunare i angiopatie amiloid
[166]. Incidena hemoragiei intracraniene simptomatice n urma trombolizei la pacienii cu AVC ischemic nu a fost mai
mare la cei care aveau microhemoragii cerebrale pe secvenele T2* ale IRM naintea iniierii tratamentului [167].
Imagistica vascular trebuie efectuat rapid pentru identificarea pacienilor cu stenoze arteriale simptomatice strnse care
ar putea beneficia de endarterectomie sau angioplastie. Imagistica neinvaziv prin ecografie Doppler color a arterelor
extracraniene i intracraniene, angiografia CT (CTA) sau angiografia RM cu substan de contrast (ARM-C) sunt
disponibile. Aceste investigaii sunt relativ lipsite de riscuri, pe cnd angiografia intraarterial are un risc de 1-3% de a
produce AVC la pacienii cu leziuni carotidiene simptomatice [168, 169]. Angiografia cu substracie digital (DSA) poate fi
necesar n anumite circumstane, de exemplu atunci cnd alte teste au fost neconcludente. Ecografia carotidian, ARM i
CTA vizualizeaz stenoza carotidian. Sintezele articolelor din literatur i meta-analizele informaiilor individuale ale

pacienilor au indicat c ARM cu substan de contrast (ARM-C) este cel mai sensibil i mai specific test imagistic noninvaziv pentru stenoza arterelor carotide, urmat ndeaproape de ecografia Doppler i CTA; ARM fr substan de contrast
fiind cea mai puin concludent [170, 171].
Anumite date sugereaz c AIT vertebro-bazilar i AVC minor sunt asociate cu un risc nalt de AVC recurent [172].
Diagnosticul prin ecografie a vaselor vertebrale extracraniane este util, dar ecografia intracranian a sistemului vertebrobazilar poate da rezultate false datorit specificitii sczute. Puine date sugereaz faptul c ARM cu substan de contrast
i CTA ofer imagini mai bune ale arterelor vertebrale intracraniene i ale arterei bazilare n mod non-invaziv [173].
Spre deosebire de alte teste imagistice, ecografia este rapid, non-invaziv i poate fi efectuat folosind aparate portabile.
De aceea este aplicabil la pacienii care nu pot coopera pentru ARM sau CTA [158]. Totui, numai examinrile Doppler
ofer de obicei informaii limitate, sunt dependente de investigator i necesit operatori experimentai, dar permit msurtori
repetate la patul bolnavului.
Ecografia Doppler transcranian (TCD) este util n diagnosticul anomaliilor arterelor cerebrale mari de la baza
creierului. Totui ntre 7 i 20% din pacienii cu AVC acut, mai ales cei n vrst i cei din anumite grupuri etnice nu au o
fereastr acustic adecvat [174, 175]. Aceast problem poate fi redus considerabil prin folosirea agenilor ecografici de
contrast, care permit, de asemenea, i studii de perfuzie n faza acut [176-178] dar i monitorizarea continu a rspunsurilor
hemodinamice cerebrale [179].
Combinarea tehnicilor imagistice cerebrale i ARM d rezultate excelente similare cu DSA [180]. Reactivitatea cerebral
i autoreglarea cerebral sunt afectate la pacienii cu boal ocluziv arterial extracerebral (mai ales stenoza i ocluzia
carotidian) i cu perfuzie colateral deficitar, aceti pacieni avnd astfel un risc crescut de AVC recurent [181, 182]. TCD
este singura tehnic ce detecteaz embolii circulani intracranieni [183], foarte frecveni la pacienii cu boal a arterelor
mari. La pacienii cu stenoz carotidian simptomatic sunt un predictor independent puternic al AVC recurent precoce i
AIT [184], i au fost folosii ca marker surogat de evaluare a medicamentelor antiagregante [185]. Examinarea TCD cu
microbule poate fi folosit pentru identificarea untului dreapta-stnga, frecvent ntlnit la pacienii cu foramen ovale patent
(FOP) [186].
Imagistica cerebral n cazul pacienilor cu AIT, AVC minor i AVC cu remisiune spontan
Pacienii care se prezint cu AIT au risc ridicat de AVC recurent precoce (pn la 10% n primele 48 de ore) [187]. De
aceea ei necesit diagnosticul clinic urgent pentru a trata afeciunile generale asociate, pentru modificarea factorilor de risc
activi i pentru identificarea cauzelor specifice tratabile, n special stenoza arterial i alte surse de embolie. Imagistica
vascular este o prioritate la aceti pacieni cu AIT sau AVC minor, mai mult dect la cei cu AVC major la care chirurgia nu
va fi benefic pe termen scurt. Tratamentul de prevenie imediat va reduce riscul de AVC, dizabilitate i deces [86, 188].
Sisteme simple de scoruri clinice pot fi folosite pentru identificarea pacienilor cu risc nalt [187]. Pacienii cu AVC minor
i recuperare clinic spontan rapid au, de asemenea, risc nalt de AVC recurent [58].
Pacieni cu patologii cerebrale foarte variate se pot prezenta cu deficite neurologice tranzitorii nedifereniabile de AIT.
CT detecteaz cu ncredere unele dintre aceste patologii (de exemplu hemoragia intracerebral, hematomul subdural,
tumorile) [130], dar altele (precum scleroza multipl, encefalita, leziunile cerebrale hipoxice etc.) sunt mai bine identificate
prin IRM; altele (precum perturbrile metabolice acute) nu sunt deloc vizibile. Hemoragia intracranian este o cauz rar de
AIT.
ntre 20-50% dintre pacienii cu AIT-uri pot avea leziuni ischemice acute pe DWI [145, 189, 190]. Aceti pacieni au risc
crescut de recuren precoce a AVC [190]. Totui, n prezent nu exist dovezi c DWI anticipeaz mai bine riscul de AVC
dect scorurile clinice de risc [191]. Riscul de AVC recurent este, de asemenea, crescut la pacienii cu AIT i cu un infarct
vizibil pe CT [192].
Capacitatea DWI de a identifica leziuni ischemice de dimensiuni foarte mici poate fi deosebit de util n cazul pacienilor
care se prezint tardiv la medic sau la pacienii cu AVC minor la care diagnosticul clinic poate fi dificil [131]. IRM cu
secvene T2* este singura metod de ncredere pentru identificarea hemoragiilor dup faza acut, atunci cnd sngele nu
mai este vizibil pe CT [144].
Alte teste diagnostice:
Recomandri:
n cazul pacienilor cu AVC acut i AIT se recomand evaluare clinic rapid, inclusiv parametrii fiziologici i analizele
sanguine de rutin (Clasa I, Nivel A).
Se recomand o serie de analize de laborator pentru toi pacienii cu AVC i AIT (Tabelul 3, Tabelul 5).
Se recomand ca pentru toi pacienii cu AVC acut i AIT s se efectueze o ECG cu 12 derivaii. n plus nregistrarea
continu ECG se recomand pentru pacienii cu AVC ischemic i AIT (Clasa I, Nivel A).
Se recomand ca pentru pacienii cu AVC i AIT consultai dup depirea fazei acute s se efectueze monitorizare ECG
Holter pentru 24 de ore atunci cnd se suspecteaz aritmii i nu se descoper alte cauze de AVC (Clasa I, Nivel A).
Ecocardiografia se recomand la pacieni selecionai (Clasa III, Nivel B).
Evaluarea cardiac:
Anomalile cardiace i ECG sunt frecvente la pacienii cu AVC acut [193]. Mai ales prelungirea intervalului QTc,
subdenivelarea ST i inversarea undei T sunt prevalente la pacienii cu AVC schemic acut, n special n cazul afectrii
cortexului insular [194, 195]. De aceea la toi pacienii cu AVC acut i AIT trebuie s se efectueze o ECG cu 12 derivaii.

10

Monitorizarea cardiac trebuie s fie efectuat de rutin dup un eveniment cerebrovascular acut pentru a detecta aritmii
cardiace grave. Este neclar dac nregistrarea continu ECG la patul bolnavului este echivalent cu monitorizarea Holter
pentru detectarea fibrilaiei atriale (FA) la pacienii cu AVC acut. Monitorizarea Holter este superioar ECG de rutin
pentru detectarea FA la pacienii la care se suspecteaz AVC tromboembolic i care sunt n ritm sinusal [196]; totui, ECG
seriate cu 12 derivaii ar putea fi suficiente pentru detectarea FA nou instalate ntr-o unitate de urgene neurovasculare
[197]. O sintez sistematic recent a demonstrat ca FA nou instalat a fost detectat prin monitorizare Holter ECG la 4,6%
din pacienii cu AVC ischemic sau AIT recente, indiferent de aspectul ECG de baz i de examinarea clinic [198]. Durata
extins a monitorizrii, nregistrarea de lung durat i monitorizarea Holter doar a pacienilor cu AVC non-lacunar poate
mbunti ratele de detecie [199].
Ecocardiografia poate detecta multe cauze poteniale de AVC [200], dar exist controverse cu privire la indicaia i la
tipul de ecografie pentru pacienii cu AVC i AIT. S-a susinut c ecografia trans-esofagian (ETE) este superioar
ecografiei trans-toracice (ETT) pentru detectarea potenialelor surse cardiace de embolie [201], indiferent de vrst [202].
Ecografia este ndeosebi recomandat la pacienii cu:
dovezi de boal cardiac la anamnez, la examinarea clinic sau pe ECG;
suspiciune de surs cardiac de embolie (de exemplu infarcte n teritorii cerebrale multiple sau n teritorii arteriale
sistemice);
suspiciune de boal aortic;
suspiciune de embolie paradoxal;
atunci cnd nu se poate identifica o alt cauz de AVC.
ETT este suficient pentru identificarea trombilor murali mai ales situai la nivelul apexului ventriculului stng; aceast
tehnic are > 90% sensibilitate i specificitate pentru trombii ventriculari dup infarctul miocardic [203]. ETE este
superioar pentru evaluarea arcului aortic, atriului stng i septului interatrial [200]. Permite, de asemenea, stratificarea
riscului de evenimente tromboembolice ulterioare la pacienii cu FA [204].
Rolul CT i IRM cardiace n detectarea surselor de embolie la pacienii cu AVC nu a fost evaluat sistematic.
Analize de laborator:
Analizele de laborator care sunt necesare la internarea n urgen sunt nscrise n Tabelul 3. Testele ulterioare depind de
tipul de AVC i de etiologia suspectat (Tabelul 5).
PREVENIA PRIMAR
Scopul preveniei primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele asimptomatice. Riscul relativ (RR), riscul absolut
(RA), raportul cotelor (odds ratio - OR), numrul necesar a fi tratat (NNT) pentru a evita un eveniment vascular major pe an
i numrul necesar a fi tratat pentru a cauza o complicaie major pe an (numbers needed to harm - NNH) pentru fiecare
intervenie se regsesc n tabelele 6-8.
Managementul factorilor de risc vascular
Recomandri:
Tensiunea arterial ar trebui verificat regulat. Se recomand ca hipertensiunea arterial s fie tratat prin modificarea
stilului de via i terapie medicamentoas individualizat (Clasa I, Nivel A) avnd ca int niveluri de 120/80 mmHg (Clasa
IV, GCP). Pentru pacienii prehipertensivi (120-139/80-90 mmHg), cu insuficien cardiac congestiv, infarct miocardic,
diabet sau insuficien renal cronic este indicat medicaia antihipertensiv (Clasa I, Nivel A)
Glicemia trebuie verificat cu regularitate. Se recomand ca diabetul s fie tratat prin modificarea stilului de via i
terapie medicamentoas individualizat (Clasa IV, Nivel C). La pacienii diabetici, tensiunea arterial ridicat trebuie
intensiv tratat (Clasa I, Nivel A) avnd ca int niveluri sub 130/80 mmHg (Clasa IV, Nivel C). Atunci cnd este posibil
tratamentul ar trebui s includ un inhibitor de enzim de conversie a angiotensinei sau un antagonist de receptori ai
angiotensinei (Clasa I, Nivel A).
Colesterolul sanguin trebuie verificat cu regularitate. Se recomand tratarea hipercolesterolemiei (LDL > 150 mg/dl [3,9
mmol/l]) prin modificarea stilului de via (Clasa IV, Nivel C) i o statin (Clasa I, Nivel A).
Se recomand descurajarea fumatului (Clasa III, Nivel B).
Se recomand descurajarea consumului cronic de alcool n cantiti mari (Clasa III, Nivel B).
Se recomand activitatea fizic regulat (Clasa III, Nivel B).
Se recomand o diet cu coninut sczut de sare i grsimi saturate i bogat n fructe, legume i fibre (Clasa III, Nivel
B).
Se recomand scderea ponderal pentru persoanele cu index de mas corporal ridicat (Clasa III, Nivel B).
Nu se recomand suplimentele vitaminice antioxidante (Clasa I, Nivel A).
Terapia de substituie hormonal nu se recomand pentru prevenia primar a accidentului vascular cerebral (Clasa I,
Nivel A).
Un stil de via sntos, constnd din: abstinena de la fumat, index de mas corporal la limita de jos a valorilor normale,
consum moderat de alcool, activitate fizic regulat i alimentaie sntoas se asociaz cu o reducere a accidentelor
vasculare cerebrale ischemice (RR 0,29; 95% CI 0,14-0,63) [205].
Hipertensiunea arterial

11

O tensiune arterial (TA) ridicat (> 120/80 mmHg) este un important factor de risc pentru mortalitatea vascular i
general fr dovada vreunei valori-prag [206]. Scderea TA reduce substanial riscurile de accident vascular i coronar, n
funcie de magnitudinea scderii [207-209]. TA ar trebui sczut la 140/85 mmHg sau sub aceste valori [210]; tratamentul
antihipertensiv trebuie s fie mai agresiv la pacienii diabetici (vezi mai jos) [211]. Frecvent este necesar o combinaie de
dou sau mai multe medicamente antihipertensive pentru a atinge aceast int.
Majoritatea studiilor care compar medicamente diferite nu sugereaz c o anumit clas ar fi superioar [207, 208, 212].
Totui, studiul LIFE (Losartan Intervention for Endpoint reduction n hypertension) a artat c losartanul a fost superior
atenololului la pacienii hipertensivi cu hipertrofie ventricular stng (NNT pentru a preveni AVC = 270) [213, 214].
Similar, studiul ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent Heart Attack) a artat c clortalidona
a fost mai eficient dect amlodipina i lisinoprilul [215].
Beta-blocantele pot fi n continuare considerate o opiune pentru tratamentul iniial i ulterior al hipertensiunii arteriale
[210]. La persoanele vrstnice, controlul hipetensiunii sistolice izolate (tensiune arterial sistolic > 140 mm Hg i tensiune
arterial diastolic < 90 mmHg) este benefic [208, 216].
Diabetul zaharat
Nu exist dovezi c mbuntirea controlului glicemic scade numrul accidentelor vasculare cerebrale [217]. La pacienii
diabetici tensiunea arterial trebuie sczut sub 130/80 mmHg [211]. Tratamentul cu statine reduce riscul de evenimente
majore cardiovasculare, inclusiv AVC [218-220].
Hiperlipidemia
ntr-o sintez a 26 de studii cu statine (95.000 de pacieni), incidena AVC a fost redus de la 3,4% la 2,7% [221].
Aceasta s-a datorat n principal unei reduceri a AVC non-fatal, de la 2,7% la 2,1%. Trecerea n revist a inclus studiul Heart
Protection Study care a fost parial un studiu de prevenie secundar [222]; acest studiu a demonstrat un risc suplimentar de
miopatie de 1 la 10.000 de pacieni tratai pe an [222]. Nu exist date care s sugereze c statinele previn AVC la pacienii
cu LDL-colesterol sub 150 mg/dl (3,9 mmol/l).
Fumatul
Studiile observaionale au artat c fumatul de igarete este un factor independent de risc pentru accidentul vascular
cerebral ischemic [223] att la femei ct i la brbai [224-228]. Dac unul dintre soi fumeaz, aceasta se poate asocia cu un
risc crescut de AVC pentru partener [229]. O meta-analiz a 22 de studii arat c fumatul dubleaz riscul de AVC ischemic
[230]. Persoanele care opresc fumatul i scad riscul cu 50% [225]. Transformarea locurilor de munc n spaii n care nu se
fumeaz ar aduce beneficii considerabile din punct de vedere economic i al sntii [231].
Consumul de alcool
Consumul masiv de alcool (> 60 g/zi) crete riscul de AVC ischemic (RR 1,69; 95% CI 1,34-2,15) i AVC hemoragic
(RR 2,18; 95% CI 1,48-3,2). Din contr, consumul uor (< 12 g/zi) este asociat cu o reducere a tuturor AVC-urilor (RR
0,83; 95% CI 0,75-0,91) i AVC ischemic (RR 0,80; 95% CI 0,67-0,96) i consumul moderat (12-24 g/zi) cu o reducere a
AVC ischemic (RR 0,72; 95% CI 0,57-0,91) [232]. Consumul de vin rou este asociat cu riscul cel mai sczut comparativ
cu alte buturi [233]. Creterea tensiunii arteriale pare a fi un intermediar important n relaia dintre consumul de alcool i
accidentul vascular cerebral [234].
Activitatea fizic
ntr-o meta-analiz a studiilor de cohort i caz-control, persoanele cu activitate fizic susinut au avut un risc mai sczut
de deces sau AVC comparativ cu cei cu activitate sczut (RR 0,73; 95% CI 0,67-0,79). Similar, persoanele cu activitate
fizic moderat au risc mai sczut de accident vascular cerebral fa de cele sedentare (RR 0,80; 95% CI 0,74-0,86) [235].
Aceast asociere este parial explicat de efectele benefice asupra greutii corporale, tensiunii arteriale, colesterolului seric
i toleranei la glucoz. Activitatea fizic recreativ (2-5 ore pe sptmn) a fost independent asociat cu o severitate
redus a AVC ischemic la internare i prognostic mai bun pe termen scurt [236].
Dieta
Aportul de fructe, legume i pete
n studiile observaionale aportul ridicat de fructe i legume a fost asociat cu un risc sczut de accident vascular cerebral,
comparativ cu aportul sczut (RR 0,96 pentru fiecare cretere de 2 porii/zi; 95% CI 0,93-1,00) [237]. Riscul de accident
vascular cerebral ischemic a fost mai sczut la persoanele care consumau pete cel puin o dat pe lun (RR 0, 69; 95% CI
0,48-0,99) [238]. Aportul de cereale integrale a fost asociat cu o reducere a bolilor cardiovasculare (OR 0,79; 95% CI 0,730,85), dar nu i a AVC [239]. Aportul alimentar de calciu din produse lactate a fost asociat cu mortalitate mai sczut prin
AVC la populaia japonez [240]. Totui ntr-un studiu ulterior nu a fost nici o asociere ntre aportul total de grsimi sau
colesterol i riscul de AVC la brbai [241].
ntr-un studiu controlat randomizat la femei interveniile la nivelul dietei nu au redus incidena evenimentelor coronare i
a AVC n ciuda scderii cu 8,2% a aportului de grsimi i a unui consum crescut de legume, fructe, i cereale [242].
Masa corporal:
Un indice de mas corporal crescut (BMI >= 25) este asociat cu un risc crescut de AVC la brbai [243] i femei [244],
n principal mediat de hipertensiunea arterial concomitent i diabet. Grsimea abdominal este un factor de risc pentru
AVC la brbai dar nu i la femei [245]. Dei scderea ponderal reduce tensiunea arterial [246], nu scade riscul de AVC
[247].

12

Vitaminele
Un aport sczut de vitamina D se asociaz cu un risc crescut de AVC [248], dar suplimentele de calciu cu vitamina D nu
reduc riscul de AVC [249]. Suplimentele de tocoferol i beta-caroten nu reduc AVC [250]. O meta-analiz a studiilor cu
suplimentare de vitamina E a relevat c aceasta poate crete mortalitatea atunci cnd este folosit n doze mari (> = 400
UI/zi) [251].
Nivelurile ridicate de homocistein sunt asociate cu un risc crescut de AVC (OR 1,19; 95% CI 1,05-1,31) [252]. De cnd
US Food and Drug Administration a cerut mbogirea cu acid folic a produselor cerealiere mbogite a aprut o scdere a
mortalitii prin AVC fa de rile n care nu se practic aceast mbogire [253]. O meta-analiz a conchis c
suplimentarea cu acid folic poate reduce riscul de AVC (RR 0,82; 95% CI 0,68-1,00) [254]; beneficiul a fost cel mai mare
n studiile cu durat mare a tratamentului sau efecte mai mari de scdere a homocisteinei i n rile n care cerealele nu erau
mbogite.
Terapia de substituie hormonal post-menopauz
Ratele AVC cresc rapid la femei dup menopuz. Totui ntr-o analiz bazat pe urmrirea timp de 16 ani a 59.337 de
femei post-menopauz participnd n studiul Nurses' Health Study, a aprut doar o asociere slab ntre AVC i substituia
estrogenic [255]. Dup studiul HERS II, substituia hormonal la femeile sntoase este asociat cu un risc crescut de AVC
ischemic [256]. O recenzie Cochrane [257] a evideniat c terapia de substituie hormonal este asociat cu un risc crescut
de AVC (RR 1,44; 95% CI 1,10-1,89). O analiz secundar a studiului controlat randomizat Women's Health Initiative
sugereaz c riscul de AVC este crescut de terapia de substituie hormonal doar la femeile cu terapie de lung durat (> 5
ani; RR 1,32; 95% CI 1,12-1,56) [258, 259].
Terapia antitrombotic:
Recomandri:
Aspirina n doz mic se recomand la femeile peste 45 de ani care nu au risc crescut de hemoragie intracerebral i care
au toleran gastrointestinal bun; totui efectul este foarte mic (Clasa I, Nivel A).
Se recomand s se ia n considerare aspirina n doz mic la brbai pentru prevenia primar a infarctului miocardic;
totui nu reduce riscul de AVC ischemic (Clasa I, Nivel A).
Agenii antiplachetari alii dect aspirina nu se recomand n prevenia primar a AVC (Clasa IV, GCP).
Aspirina poate fi recomandat pentru pacienii cu fibrilaie atrial nonvalvular care sunt mai tineri de 65 de ani i fr
factori de risc vascular (Clasa I, Nivel A).
Dac nu exist contraindicaie se recomand fie aspirina fie un anticoagulant oral (raport internaional normalizat [INR]
2,0-3,0) pentru pacienii cu fibrilaie atrial non-valvular n vrst de 65-75 de ani i fr factori de risc vascular (Clasa I,
Nivel A).
Dac nu exist contraindicaie se recomand un anticoagulant oral (INR 2,0-3,0) pentru pacienii cu fibrilaie atrial nonvalvular n vrst de > 75 de ani sau mai tineri i cu factori de risc ca hipertensiunea arterial, disfuncie ventricular
stng sau diabet zaharat (Clasa I, Nivel A)
.Se recomand aspirina pentru pacienii cu fibrilaie atrial la care nu se pot administra anticoagulante orale (Clasa I,
Nivel A)
.Se recomand ca pacienii cu fibrilaie atrial care au proteze valvulare cardiace mecanice s primeasc terapie
anticoagulant pe termen lung cu un INR int bazat pe tipul de protez, dar nu mai mic de 2-3 (Clasa II, Nivel B).
Aspirina n doz mic se recomand pentru pacienii cu stenoz asimptomatic de arter carotid intern (ACI) > 50%
pentru reducerea riscului de evenimente vasculare (Clasa II, Nivel B).
Persoanele cu risc sczut
ase studii mari randomizate au evaluat beneficiile aspirinei n prevenia primar a evenimentelor cardiovasculare (CV)
la brbai i femei (47.293 n grupul de tratament cu aspirin, 45.580 n grupul de control) cu o vrst medie de 64,4 ani
[260-265]. Aspirina a redus evenimentele coronariene i cardiovasculare, dar nu AVC, mortalitatea cardiovascular sau
mortalitatea de toate cauzele [266]. La femei aspirina a redus AVC (OR 0,83; 95% CI 0,7-0,97) i AVC ischemic (OR 0,76;
95% CI 0,63-0,93) [267]. ntr-un studiu separat la 39.876 de femei sntoase n vrst de 45 de ani i peste, aspirina a redus
AVC (RR 0,83; 95% CI 0,69-0,99) i AVC ischemic (RR 0,76; 95% CI 0,63-0,93) i a dus la o cretere nesemnificativ a
AVC hemoragic pe o perioad de 10 ani; nu a redus riscul de infarct miocardic fatal i nonfatal sau deces de cauz
cardiovascular [268]. Nu exist date disponibile la ora actual despre folosirea altor ageni antiplachetari n prevenia
primar la subiecii cu risc sczut.
Persoanele cu factori de risc vascular
O sintez a studiilor clinice randomizate comparnd agenii antitrombotici cu placebo la pacieni cu hipertensiune
arterial i fr antecedente cardiovasculare a artat c aspirina nu a redus riscul de AVC sau riscul total de evenimente
cardiovasculare [267]. n studiul CHARISMA (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization,
Management, and Avoidance) combinaia de aspirin i clopidogrel a fost mai puin eficient dect aspirina singur la
subgrupul de pacieni cu multipli factori de risc vascular dar fr evenimente ischemice [269].
Ateroscleroza arterelor mari

13

Pacienii cu boal arterial aterosclerotic au un risc crescut de infarct miocardic, AVC i deces de cauz cardiovascular.
Aspirina reduce riscul de infarct miocardic la pacienii cu boal carotidian asimptomatic [270] i reduce riscul de AVC
dup chirurgia carotidian [271].
Fibrilaia atrial
FA este un puternic factor de risc independent pentru AVC. O meta-analiz a studiilor randomizate cu cel puin 3 luni de
urmrire a artat c agenii antiagregani plachetari au redus AVC (RR 0,78; 95% CI 0,65-0,94) la pacienii cu FA
nonvalvular [272]. Warfarina (INR int 2,0-3,0) este mai eficient dect aspirina n reducerea AVC (RR 0,36; 95% CI
0,26-0,51) [272]. Deoarece riscul de AVC la persoanele cu FA variaz considerabil, trebuie folosit stratificarea riscului
pentru a determina dac pacienii trebuie s primeasc anticoagulante orale, aspirin sau nimic [14]. Anticoagularea oral
este mai eficient la pacienii cu FA care au unul sau mai muli factori de risc vascular, cum ar fi antecedente de embolie
sistemic, vrsta peste 75 de ani, hipertensiune arterial sau disfuncia ventriculului stng [14].
n meta-analiza descris mai sus, creterea absolut a riscului de hemoragie extracranian major a fost mai mic dect
reducerea absolut a riscului de AVC [272]. Studiile WASPO (Warfarin vs. Aspirin for AVC Prevention n Octogenarians)
[273] i BAFTA (Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged) [274] au artat c warfarina este sigur i eficient
la persoanele n vrst. Studiul ACTIVE W (Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular
Events) a artat c aspirina n combinaie cu clopidogrel a fost mai puin eficient dect warfarina i a avut o rat similar
de hemoragii [275].
Pacienilor cu proteze valvulare cardiace, cu sau fr fibrilaie atrial, trebuie s li se administreze terapie anticoagulant
pe termen lung cu un INR int n funcie de tipul de protez (valve bioprostetice: INR 2,0-3,0; valve mecanice: INR 3,04,0) [276].
Chirurgia carotidian i angioplastia
Recomandri:
Chirurgia carotidian nu se recomand pentru persoanele asimptomatice cu stenoz carotidian semnificativ (NASCET
60-99%), cu excepia celor cu risc mare de AVC (Clasa I, Nivel C).
Angioplastia carotidian, cu sau fr stent, nu se recomand pentru pacienii cu stenoz carotidian asimptomatic (Clasa
IV, GCP).
Se recomand ca pacienilor s li se administreze aspirin nainte i dup chirurgie (Clasa I, Nivel A).
Studiile de chirurgie carotidian pentru stenoza carotidian asimptomatic au conchis c, dei chirurgia reduce incidena
AVC ipsilateral (RR 0,47-0,54) i a tuturor AVC, beneficiul absolut este mic (aproximativ 1% pe an) [277-279], pe cnd
rata de AVC sau deces perioperator este 3%. Tratamentul medical este cea mai potrivit opiune pentru majoritatea
persoanelor asimptomatice; numai centrele cu o rat a complicaiilor perioperatorii de 3% sau mai puin ar trebui s i pun
problema chirurgiei. Pacienii cu un risc nalt de AVC (brbai cu stenoz mai mare de 80% i o speran de via de peste 5
ani) pot avea un oarecare beneficiu dup chirurgie n centre adecvate [277, 279]. Toate stenozele sunt clasificate dup
metoda NASCET (stenoza distal) [280].
Endarterectomia carotidian (EAC) este eficient la pacienii mai tineri i posibil i la cei mai n vrst, dar nu pare a fi
benefic pentru femei [277]. Pacienii cu ocluzie de arter carotid intern contralateral arterei carotide operate nu au
beneficiu al EAC [281, 282]. Riscul de AVC ipsilateral crete cu gradul stenozei [281, 283]; EAC pare s fie eficient
indiferent de gradul stenozei ipsilaterale ntre 60-99% [277]. EAC nu este benefic pentru pacienii asimptomatici care au o
speran de via de sub 5 ani. Aspirina nu trebuie oprit la pacienii care sunt tratai prin chirugie carotidian [284].
Pacienii trebuie s fie urmrii postoperator de medicul care i-a trimis serviciului de chirurgie vascular. Nu exist date din
studii clinice randomizate cu privire la beneficiile i riscurile angioplastiei carotidiene, fa de EAC, la pacienii
asimptomatici [285].
PREVENIA SECUNDAR
Managementul optim al factorilor de risc vascular
Recomandri:
Se recomand ca tensiunea arterial s fie verificat cu regularitate. Scderea tensiunii arteriale se recomand dup faza
acut, inclusiv la pacienii cu tensiune arterial normal (Clasa I, Nivel A)
Se recomand ca glicemia s fie verificat cu regularitate. Se recomand ca diabetul s fie controlat prin modificarea
stilului de via i terapie farmacologic individualizat (Clasa IV, GCP)
Dup AVC la pacienii cu diabet de tip II care nu necesit insulin se recomand tratamentul cu pioglitazon (Clasa III,
Nivel B).
La persoanele cu AVC non-cardioembolic se recomand terapia cu statine (Clasa I, Nivel A)
Se recomand descurajarea fumatului (Clasa III, Nivel C)
Se recomand descurajarea consumului masiv de alcool (Clasa IV, GCP).
Se recomand activitatea fizic regulat (Clasa IV, GCP).
Se recomand dieta srac n sare i grsimi saturate i bogat n fructe i legume i fibre (Clasa IV, GCP).
Se recomand scderea ponderal pentru persoanele cu un index de mas corporal ridicat (Clasa IV, Nivel C).
Nu se recomand suplimentele vitaminice antioxidante (Clasa I, Nivel A).
Terapia de substituie hormonal nu se recomand pentru prevenia secundar a AVC (Clasa I, Nivel A).

14

Se recomand tratarea tulburrilor respiratorii ale somnului cum a fi apneea obstructiv de somn prin respiraie cu
presiune pozitiv continu (CPAP) (Clasa III, Nivel GCP)
Se recomand ca nchiderea endovascular a FOP s fie luat n considerare la pacienii cu AVC criptogenic i FOP cu
risc nalt (Clasa IV, GCP).
Hipertensiunea arterial
O meta-analiz a apte studii clinice controlate randomizate a artat c medicamentele antihipertensive au sczut
recurena AVC dup AVC sau AIT (RR 0,76; 95% CI 0,63-0,92) [286]. Aceast analiz a inclus studiile PATS
(indapamid, un diuretic), HOPE (ramipril) i PROGRESS (perindopril cu sau fr indapamid) [287-290]. Reducerea
riscului de AVC apare indiferent de tensiunea arterial i de tipul de AVC [290]. Deci TA trebuie redus i monitorizat pe
termen nelimitat dup AVC sau AIT.
Nivelul int absolut al reducerii TA nu este bine stabilit i trebuie individualizat, dar beneficiul a fost asociat cu o
reducere medie a TA de aproximativ 10/5 mmHg i nivelurile normale TA au fost definite ca < 120/80 mmHg [291]. Totui,
tensiunea arterial nu trebuie sczut intensiv la pacienii cu suspiciune de AVC hemodinamic sau la cei cu stenoz
carotidian bilateral. Antagonistul de receptori ai angiotensinei eprosartan poate fi mai eficient dect blocantul de canale de
calciu nitrendipin [292].
Diabetul zaharat
Studiul prospectiv dublu-orb PROactive a randomizat 5238 de pacieni cu diabet de tip II i istoric de boal
macrovascular n grupul de tratament cu pioglitazon sau placebo. La pacienii cu AVC n antecedente (n = 486 n grupul
cu pioglitazon, n = 498 n grupul placebo), a fost o tendin ctre beneficiu cu pioglitazon n ceea ce privete riscul
combinat de deces i evenimente vasculare majore (HR 0,78; 95% CI 0,60-1,02; P = 0,067). ntr-o analiz secundar,
pioglitazona a redus AVC fatal i non-fatal (HR 0,53; 95% CI 0,34-0,85; P = 0,0085) i decesul de cauz cardiovascular,
infarctul miocardic non-fatal sau AVC non-fatal (HR 0,72; 95% CI 0,52-1,00; P = 0,0467) [293].
Hiperlipidemia
n studiul SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels) terapia cu statine respectiv
atorvastatin a redus recurena AVC (HR 0,84; 95% CI 0,71-0,99) [294], n timp ce n studiul Heart Protection Study
simvastatina a redus evenimentele vasculare la pacienii cu antecedente de AVC i a redus AVC la pacienii cu alte boli
vasculare (RR 0,76) [222]. Nici unul dintre studii nu a analizat eficiena n funcie de subtipul de AVC i SPARCL nu a
inclus pacienii cu AVC presupus cardioembolic [222, 294]. Riscul de AVC hemoragic a fost uor crescut n ambele studii
[222, 294]. Reducerea absolut a riscului atins cu terapia cu statine este sczut (NNT 112-143 pe un an). Oprirea
tratamentului cu statine n faza acut a AVC poate fi asociat cu un risc crescut de deces sau dependen [295].
Fumatul
Nu exist date specifice n prevenia secundar. Vezi prevenia primar.
Dieta
Supraponderalitatea
Nu exist date specifice pentru prevenia secundar. Vezi prevenia primar. Scderea ponderal poate fi benefic dup
AVC ntruct scade tensiunea arterial [246].
Vitaminele
Beta-carotenul a crescut riscul de deces cardio-vascular ntr-o meta-analiz a studiilor de prevenie primar i secundar
(RR 1,10; 95% CI 1,03-1,17) [296]. Suplimentarea cu vitamin E nu previne evenimentele cardiovasculare [297].
Suplimentele antioxidante liposolubile pot crete mortalitatea [298]. Vitaminele care scad homocisteina (folat, B12, B6) nu
par a reduce recurena AVC i pot crete evenimentele vasculare [299-302], dar sunt n curs studii suplimentare [303].
Tulburrile respiratorii n timpul somnului
Tulburrile respiratorii n timpul somnului reprezint att un factor de risc ct i o consecin a AVC i se asociaz cu
prognostic mai prost pe termen lung i mortalitate crescut a AVC pe termen lung [304]. Peste 50% din pacienii cu AVC
au tulburri respiratorii n timpul somnului, majoritatea sub forma apneei obstructive de somn (AOS). Aceasta se poate
ameliora spontan dup un AVC, dar poate necesit tratament. Presiunea respiratorie pozitiv continu este tratamentul de
elecie pentru AOS. Oxigenul i alte forme de ventilaie pot fi utile n alte forme (de exemplu centrale) de tulburri
respiratorii ale somnului.
Foramen ovale patent
Prezentrile de cazuri i studiile caz-control au indicat o asociere ntre prezena FOP i AVC criptogenic att la pacienii
tineri ct i la cei n vrst [305, 306]. Dou studii populaionale au dat indicaii similare, dar nu au confirmat o asociere
semnificativ [307, 308]. La pacienii numai cu FOP riscul total de recuren este sczut. Totui, dac FOP se asociaz cu
un anevrism de sept interatrial, o valv Eustache, o reea Chiari sau la pacienii care au suferit mai mult de un AVC, riscul
de recuren poate fi substanial [309]. nchiderea endovascular a FOP cu sau fr anevrism septal este fezabil la aceti
pacieni [310] i poate scdea riscul de AVC recurent comparativ cu tratamentul medical [311]; totui, studiile randomizate
controlate nc lipsesc.
Terapia de substituie estrogenic post-menopauz
Terapia de substituie hormonal nu protejeaz mpotriva evenimentelor vasculare i poate crete severitatea AVC [312].
Terapia antitrombotic

15

Recomandri:
Se recomand ca pacienii s primeasc terapie antitrombotic (Clasa I, Nivel A).
Se recomand ca pacienii care nu necesit anticoagulare s primeasc terapie antiplachetar (Clasa I, Nivel A). Acolo
unde este posibil trebuie administrate combinaia aspirin - dipiridamol sau clopidogrel singur. Alternativ pot fi folosite
aspirina singur sau triflusal singur (Clasa I, Nivel A).
Combinaia aspirin - clopidogrel nu se recomand la pacienii cu AVC ischemic recent, cu excepia pacienilor cu
indicaii specifice (de exemplu angin instabil sau infarct miocardic non-Q sau stentare recent); tratamentul trebuie
administrat pn la 9 luni dup eveniment (Clasa I, Nivel A).
Se recomand ca pacienii care au un AVC sub tratament antiplachetar s fie reevaluai pentru patofiziologie i factori de
risc (Clasa IV, GCP).
Anticoagularea oral (INR = 2,0-3,0) se recomand dup AVC ischemic asociat cu fibrilaia atrial (Clasa I, Nivel A).
Anticoagularea oral nu se recomand la pacienii care asociaz comorbiditi ca de exemplu cderi, complian sczut,
epilepsie necontrolat sau hemoragie gastrointestinl (Clasa III, Nivel C). Vrsta naintat nu reprezint per se o
contraindicaie pentru anticoagularea oral (Clasa I, Nivel A)
.Se recomand ca pacienii cu AVC cardioemblic nelegat de FA s primeasc terapie anticoagulant (INR 2,0-3,0) dac
riscul de recuren este ridicat (Clasa III, Nivel C)
.Se recomand ca anticoagularea s nu fie folosit dup AVC ischemic noncardioembolic, cu excepia anumitor situaii
specifice ca de exemplu ateroame aortice, anevrisme fusiforme de arter bazilar, disecie de arter cervical sau PFO n
prezena trombozei venoase profunde (TVP) dovedite sau anevrismului de sept atrial (Clasa IV, GCP).
Dac anticoagularea oral este contraindicat se recomand administrarea combinaiei aspirina n doz mic dipiridamol (Clasa IV, GCP).
Terapia antiplachetar
Terapia antiplachetar reduce evenimenele vasculare inclusiv infarctul miocardic non-fatal, AVC non-fatal i decesul de
cauz vascular la pacienii cu antecedente de AVC sau AIT (RR 0,78; 95% CI 0,76-0,80) [313].
Aspirina
Aspirina reduce recurenele indiferent de doz (50-1300 mg/zi) [314-317], dei dozele mari (> 150 mg/zi) cresc efectele
secundare. La pacienii cu ateroscleroz intracranian simptomatic, aspirina este la fel de eficient ca anticoagularea oral
i are mai puine complicaii [318].
Clopidogrel
Clopidogrel este puin mai eficient dect aspirina n prevenirea evenimentelor vasculare (RR 0,91; 95% CI 0,84-0,97)
[319]. Poate fi mai eficient la pacienii cu risc ridicat (de exemplu cei cu antecedente de AVC, boal arterial periferic,
boal coronarian simptomatic sau diabet) [269].
Dipiridamol
Dipiridamolul reduce recurena AVC cu eficien similar cu aspirina [320].
Triflusal
Triflusal reduce recurena AVC cu eficien similar cu aspirina, dar cu mai puine efecte secundare [321].
Dipiridamol plus aspirin
Combinaia de aspirin (38-300 mg/zi) i dipiridamol (200 mg retard de dou ori pe zi) reduce riscul de deces din cauz
vascular, AVC sau IM fa de aspirina singur (RR 0,82; 95% CI 0,74-0,91) [320, 322]. Dipiridamolul poate produce
cefalee; incidena acesteia poate fi sczut prin creterea gradat a dozei [323, 324].
Clopidogrel plus aspirin
Comparativ cu clopidogrelul singur, combinaia de aspirin i clopidogrel nu a redus riscul de AVC ischemic, infarct
miocardic, deces de cauz vascular sau respitalizare [325]; n schimb, a crescut numrul hemoragiilor amenintoare de
via sau majore. Similar, n studiul CHARISMA, combinaia de aspirin i clopidogrel nu a redus riscul de infarct
miocardic, AVC sau deces de cauz cardiovascular comparativ cu aspirina singur [269]. La pacienii care au avut un
eveniment coronarian acut n ultimele 12 luni sau stentare coronarian, combinaia clopidogrel i aspirin reduce riscul de
noi evenimente vasculare [326].
Anticoagularea oral
Anticoagularea oral dup AVC ischemic fr cauz cardiac nu este superioar aspirinei, dar produce mai multe
hemoragii [327-329]. Anticoagularea oral (INR 2,0-3,0) reduce riscul de AVC recurent la pacienii cu FA non-valvular
(fie ea permanent, cronic sau paroxistic) [330] i cu majoritatea celorlalte surse de embolii cardiace. Anticoagularea
trebuie administrat pe termen lung sau pentru cel puin 3 luni dup AVC cardioembolic datorat unui infarct miocardic
[331]. Momentul optim n care s se nceap anticoagularea este controversat. Dup AIT sau AVC minor se poate ncepe
imediat, dar dup AVC major cu infarct semnificativ la neuroimagistic (de exemplu mai mult de o treime din teritoriul
ACM) trebuie ateptat cteva sptmni (de exemplu 4). Totui aceast decizie trebuie individualizat.
La pacienii cu FA i boal coronarian stabil, aspirina nu trebuie asociat anticoagulrii orale [332]. Anticoagularea
poate fi benefic la pacienii cu aterom aortic [333], anevrisme fusiforme ale arterei bazilare [334] sau disecie cervical
[335]. Studiul n curs ARCH compar combinaia clopidogrel plus aspirin cu anticoagularea oral n prevenia secundar la
pacienii cu plci aterosclerotice ale arcului aortic.

16

Eveniment vascular recurent n cursul tratamentului antiplachetar


Tratamentul pacienilor care au un eveniment vascular recurent pe durata terapiei antiplachetare rmne neclar. Trebuie
cutate alte cauze de AVC i mai ales la aceti pacieni este obligatoriu controlul factorilor de risc. Trebuie luate n
considerare strategii terapeutice alternative: meninerea neschimbat a tratamentului, schimbarea cu un alt medicament
antiplachetar, adugarea unui alt medicament antiplachetar sau folosirea anticoagulrii orale.
Chirurgia i angioplastia
Recomandri:
EAC se recomand la pacienii cu stenoz 70-99% (Clasa I, Nivel A). EAC trebuie efectuat numai n centre cu o rat a
complicaiilor perioperatorii (AVC totale i decese) de sub 6% (Clasa I, Nivel A).
Se recomand ca EAC s fie efectuat ct mai repede posibil dup ultimul eveniment ischemic, ideal pn n 2
sptmni (Clasa II, Nivel B).
Se recomand ca EAC s fie indicat anumitor pacieni cu stenoz de 50-69%; brbaii cu simptome emisferice foarte
recente au cele mai mari anse de beneficiu (Clasa III, Nivel C). EAC pentru stenoz de 50-69% trebuie efectuat doar n
centre cu o rat a complicaiilor perioperatorii (AVC totale i decese) de sub 3% (Clasa I, Nivel A).
EAC nu se recomand pentru pacienii cu stenoz de sub 50% (Clasa I, Nivel A).
Se recomand ca pacienii s primeasc tratament antiplachetar att nainte ct i dup chirurgie (Clasa I, Nivel A).
Angioplastia carotidian transluminal percutan i/sau stentarea (CAS) sunt recomandate la pacieni selecionai (Clasa
I, Nivel A). Trebuie s fie restrnse la urmtoarele subgrupe de pacieni cu stenoz carotidian sever simptomatic: cei
care au contraindicaii ale EAC, stenoz ntr-o zon inaccesbil chirurgical, restenoz dup CEA iniial i stenoz
postiradiere (Clasa IV, GCP). Pacienii trebuie s primeasc o combinaie de aspirin i clopidogrel imediat nainte i pentru
cel puin o lun dup stentare (Clasa IV, GCP).
Se recomand ca tratamentul endovascular s fie luat n considerare la pacienii cu stenoz intracranian simptomatic
(Clasa IV, GCP).
Endarterectomia carotidian
Evaluarea gradului de stenoz trebuie fcut dup criteriile NASCET. Dei ECST (European Carotid Surgery Trialists) i
NASCET folosesc metode diferite de msurare, este posibil convertirea stenozei procentuale derivate dntr-o metod n
cealalt [336]. EAC reduce riscul de AVC recurent dizabilitant sau deces (RR 0,52) la pacienii cu stenoz sever (70-99%)
de arter carotid intern ipsilateral [280, 337, 338]. Pacienii cu stenoz carotidian ipsilateral mai puin sever (50-69%)
ar putea de asemenea beneficia [338]. Chirugia este potenial nociv la pacienii cu stenoz uoar sau moderat (< 50%)
[338].
EAC trebuie efectuat ct mai curnd posibil (ideal pn n 2 sptmni) dup ultimul eveniment cerebrovascular [339].
Procedura chirurgical este important n prevenia AVC; angioplastia carotidian cu patch poate reduce riscul ocluziei
arteriale perioperatorii i al restenozei [340]. Pacienii mai vrstnici (> 75 de ani) fr insuficiene de organ sau disfuncie
cardiac sever beneficiaz n urma EAC [339]. Femeile cu stenoz sever (> 70%) simptomatic trebuie s fie tratate prin
EAC, pe cnd femeile cu stenoz mai moderat trebuie tratate medical [341]. Pacieni cu amaurosis fugax, stenoz sever i
profil de risc nalt trebuie evaluai pentru EAC; cei cu amaurosis fugax i puini factori de risc au rezultate mai bune cu
tratament medical.
Pacienii cu stenoz intracranian uoar pn la moderat i stenoz extracranian sever trebuie evaluai pentru EAC.
Beneficiul EAC este mai mic la pacienii cu AVC lacunar [342]. Pacienii cu leucoaraioz au risc perioperator crescut
[343]. Ocluzia ACI contralaterale nu reprezint o contraindicaie pentru EAC, dar comport un risc perioperator mai ridicat.
Beneficiul endarterectomiei este minim la pacienii cu carotida aproape ocluzat.
Angioplastia i stentarea carotidian
Mai multe studii au comparat SAC i EAC n prevenia secundar a AVC (Tabelul 9) [344-347]. Totui studiul
SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy) a inclus peste 70%
pacieni asimptomatici i de aceea nu trebuie luat n considerare n decizii asupra preveniei secundare [346]. n CAVATAS
(Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study) la majoritatea pacienilor din grupul de tratament
endovascular s-a efectuat angioplastie i numai 26% au fost tratai cu stent [347]. Cele mai recente 2 studii au evideniat
rezultate diferite. SPACE (Stent-protected Angioplasty versus Carotid Endarterectomy n symptomatic patients) a euat la
limit s demonstreze non-inferioritatea SAC comparativ cu EAC; pentru parametrul de AVC ipsilateral sau deces pn la
ziua 30, rata de evenimente dup 1200 de pacieni era 6,8% pentru SAC i 6,3% pentru pacienii cu EAC (diferen absolut
0,5%; 95% CI -1,9% pn la +2,9%; P = 0,09) [345]. Studiul francez EVA3S (Endarterectomy Versus Stenting in patients
with Symptomatic Severe carotid Stenosis) a fost oprit prematur dup includerea a 527 de pacieni datorit problemelor de
siguran i lipsei de eficien. RR de AVC de orice tip sau deces dup SAC comparativ cu EAC a fost 2,5 (95% CI 1.2-5.1)
[344]. O meta-analiz actualizat a acestor studii a artat un risc semnificativ mai nalt de AVC de orice tip i deces pn la
30 de zile de la SAC comparativ cu EAC (OR 1.41; 95% CI 1.07-1.87; P = 0.016). Totui n aceast analiz a fost observat
o heterogenitate semnificativ (P = 0,035) [348]. Dup perioada periprocedural au survenit cteva AVC ipsilaterale n
cazul fiecrei proceduri (Tabelul 9).
Boala ocluziv arterial intracranian i vertebral
Anastomoza extracranian-intracranian

17

Anastomoza ntre arterele temporal superficial i cerebral medie nu aduce beneficii n prevenia AVC la pacienii cu
stenoz sau ocluzie ACM sau ACI [349].
Stentarea stenozelor arterelor intracraniene sau vertebrale
Pacienii cu stenoze intracraniene simptomatice de >= 50% au risc nalt de AVC recurente, att n circulaia anterioar ct
i posterioar (12% dup 1 an i 15% dup 2 ani n teritoriul arterei stenozate) [318, 350]. Stenozele severe (>= 70%) au un
risc mai ridicat dect stenozele moderate (50% pn la < 70%) [350]. Dup stentare AVC recurente sunt raportate la
aproximativ 5-7% din pacienii cu stenoze moderate sau severe dup un an, i la aproximativ 8% dup 2 ani [351, 352].
Totui incidena complicaiilor dup fie angioplastie sau stentare poate fi pn la 6% [353-355]. Nu exist studii
randomizate controlate care s fi evaluat angioplastia sau stentarea sau ambele pentru stenoza intracranian. Mai multe
studii non-randomizate au artat fezabilitate i siguran acceptabil a stentrii intracraniene, dar riscul de restenozare
rmne ridicat [355, 356]. De asemenea stentarea segmentelor extracraniene ale arterei vertebrale este fezabil din punct de
vedere tehnic cu un risc periprocedural moderat cum s-a demonstrat de exemplu n studiul SSYLVIA; dar mai ales la
originea arterei exist o rat ridicat de restenozare [356].
TRATAMENTUL GENERAL AL AVC
Recomandri:
Monitorizarea intermitent a strii neurologice, pulsului, tensiunii arteriale, temperaturii i saturaiei n oxigen este
recomandat pentru 72 de ore la pacienii cu deficite neurologice semnificative persistente (Clasa IV, GCP).
Se recomand administrarea de oxigen dac saturaia n oxigen scade sub 95% (Clasa IV, GCP)
Monitorizarea regulat a echilibrului hidric i electroliilor se recomand la pacienii cu AVC sever sau tulburri de
deglutiie (Clasa IV, GCP).
Serul fiziologic (0,9%) se recomand pentru reechilibrare hidric n primele 24 de ore dup AVC (Clasa IV, GCP).
Scderea de rutin a tensiunii arteriale nu se recomand dup AVC acut (Clasa IV, GCP)
Scderea cu atenie a tensiunii arteriale se recomand la pacienii cu valori extrem de mari ale tensiunii arteriale (>
220/120 mmHg) la msurtori repetate, sau cu insuficien cardiac sever, disecie de aort sau encefalopatie hipertensiv
(Clasa IV, GCP).
Se recomand evitarea scderii brutale a tensiunii arteriale (Clasa II, Nivel C).
Se recomand ca tensiunea arterial sczut secundar hipovolemiei sau asociate cu deteriorare neurologic n AVC acut
s fie tratat cu soluii de cretere a volemiei (Clasa IV, GCP).
Se recomand monitorizarea glicemiei (Clasa IV, GCP).
Se recomand tratamentul cu insulin (prin titrare), a glicemiei > 180 mg/dl (> 10 mmol/l) (Clasa IV, GCP)
Se recomand ca hipoglicemia sever (< 50 mg/dl [< 2,8 mmol/l]) s fie tratat prin administrarea de dextroz intravenos
sau perfuzie cu glucoz 10-20% (Clasa IV, puncte GCP).
Se recomand evaluarea pentru infecii concomitente n prezena febrei (temperatur > 37,5C) (Clasa IV, GCP).
Se recomand tratarea febrei (temperatur > 37,5C) cu paracetamol i asigurarea unei temperaturi adecvate a mediului
ambiant (Clasa III, Nivel C).
Profilaxia antibiotic nu este recomandat la pacienii imunocompeteni (Clasa II, Nivel B).
Termenul "tratament general" se refer la strategiile terapeutice adresate stabilizrii pacientului n stare critic pentru
controlul problemelor sistemice care pot afecta recuperarea dup AVC; managementul acestor probleme este o parte
central a tratamentului AVC [2, 106]. Tratamentul general include ngrijiirea respiratorie i cardiac, controlul hidric i
metabolic, controlul tensiunii arteriale, prevenirea i tratarea afeciunilor cum sunt crizele convulsive, tromboembolismul
venos, disfagia, pneumonia de aspiraie, alte infecii, escarele i ocazional tratarea hipertensiunii intracraniene. Totui multe
aspecte ale tratamentului general al AVC nu au fost adecvat evaluate n studii clinice randomizate.
Controlul activ al strii neurologice i funciilor fiziologice vitale ca tensiunea arterial, pulsul, saturaia n oxigen,
glicemia i temperatura reprezint practica curent. Starea neurologic poate fi monitorizat folosind scale neurologice
validate ca NIH Stroke Scale [104] sau Scandinavian Stroke Scale [357]. Exist puine dovezi directe din studii clinice
randomizate care s indice ct de intensiv trebuie s fie monitorizarea, dar n studiile de uniti neurovasculare [119] s-a
practicat de obicei observarea periodic la minimum 4 ore interval, pentru primele 72 de ore dup AVC. Studiile clinice
folosind telemetria continu [358, 359] sugereaz c din monitorizarea mai intensiv continu poate aprea un beneficiu n
ceea ce privete mbuntirea detectrii complicaiilor i scderea duratei de spitalizare, dar rezultatele clinice sunt
neconcludente. n practic, monitorizarea mai intensiv este frecvent aplicat pentru subgrupuri de pacieni, cum sunt cei cu
tulburri ale strii de contien, deficite neurologice progresive sau istoric de boli cardiorespiratorii. Monitorizarea strict
este, de asemenea, necesar pentru primele 24 de ore dup tromboliz. Proceduri de monitorizare mai invazive, cum sunt
cateterele venoase centrale sau monitorizarea presiunii intracraniene, sunt folosite numai pentru grupuri supraselecionate de
pacieni.
Funcia pulmonar i protecia cilor respiratorii
Funcia respiratorie normal cu oxigenare normal a sngelui se crede a fi important n perioada acut a AVC pentru
conservarea esutului cerebral ischemic. Totui nu exist dovezi convingtoare c administrarea de rutin a oxigenului n
flux sczut pentru toi pacienii este eficient [360]. Se consider important identificarea i tratamentul hipoxiei la

18

persoanele cu AVC ntins de trunchi cerebral sau emisferic, stare critic sau complicaii cum sunt pneumonia, insuficiena
cardiac, embolismul pulmonar sau acutizri ale BPOC.
Oxigenarea sngelui este mbuntit de obicei prin administrarea de 2-4 litri de oxigen/min pe sonda nazal. Ventilaia
poate fi necesar la pacienii cu funcie respiratorie sever compromis. Totui, nainte de instalarea ventilaiei mecanice
trebuie luate n considerare prognosticul general, afeciunile medicale coexistente i dorinele pacientului, exprimate
anterior.
Funcia cardiac
Aritmiile cardiace, mai ales fibrilaia atrial, sunt destul de frecvente dup AVC i insuficiena cardiac, infarctul
miocardic i moartea subit sunt, de asemenea, complicaii recunoscute [361, 362]. Un numr mic de pacieni cu AVC au
niveluri crescute ale troponinei sanguine indicnd o afectare cardiac [363].
Fiecare pacient cu AVC trebuie s aib un ECG iniial. Monitorizarea cardiac trebuie efectuat pentru depistarea FA.
Optimizarea debitului cardiac cu meninerea tensiunii arteriale n gama nalt a valorilor normale i un ritm cardiac normal
este o component standard a managementului AVC. Folosirea agenilor inotropi pozitivi nu este o practic de rutin, dar
umplerea volemic este frecvent folosit pentru corectarea hipovolemiei. Creterea debitului cardiac poate crete perfuzia
cerebral. Poate fi uneori necesar restabilirea ritmului cardiac normal folosind medicamente, cardioversie sau un
pacemaker.
Refacerea volemiei
Muli pacieni cu AVC sunt deshidratai la internarea n spital i aceasta se asociaz cu prognostic prost [364]. Dei
dovezile clinice sunt limitate, administrarea de fluide pe cale intravenoas este de obicei considerat parte a
managementului general al AVC acut, mai ales la pacienii cu risc de deshidratare datorat tulburrilor de contien sau de
deglutiie. Experiena n managementul hiperglicemiei susine evitarea glucozei n faza precoce post-AVC [365]. Utilizarea
fluidelor de umplere volemic specializate, cu hemodiluie nu a fost demonstrat a ameliora prognosticul AVC [366].
Controlul tensiunii arteriale
Monitorizarea i tratamentul tensiunii arteriale reprezint o parte controversat a managementului AVC. Pacienii cu
nivelurile cele mai ridicate i cele mai sczute ale tensiunii arteriale n primele 24 de ore dup AVC au o probabilitate mai
ridicat de deteriorare neurologic precoce i prognostic mai prost [367]. O tensiune arterial normal sau n zona de valori
sczute ale normalului la debutul AVC este neobinuit [368] i se poate datora unui infarct cerebral ntins, insuficienei
cardiace, ischemiei coronariene, hipovolemiei sau septicemiei. Tensiunea arterial poate fi crescut de obicei prin
rehidratare corect cu soluii cristaloide (saline); pacienii cu debit cardiac sczut pot necesit uneori susinere inotrop.
Totui studiile clinice de cretere activ a tensiunii arteriale n AVC acut au avut rezultate neconcludente.
O analiz sistematica a literaturii acoperind o varietate de medicamente cu efecte asupra tensiunii arteriale, nu a oferit
dovezi convingtoare c prognosticul pacientului este influenat de controlul activ al tensiunii arteriale dup AVC acut
[369]. Studiile mici care s-au ocupat de markerii-surogat ai fluxului sanguin cerebral cum ar fi SPECT, au indicat c nici
perindopril, nici losartan nu scad fluxul sanguin cerebral cnd sunt administrate n 2-7 zile de la debutul AVC [370]. Mai
multe studii aflate n curs evalueaz dac tensiunea arterial ar trebui s fie sczut dup AVC acut i dac terapia
antihipertensiv ar trebui continuat sau oprit n primele cteva zile dup AVC [371, 372]. n absena dovezilor fiabile din
studiile clinice, muli clinicieni au dezvoltat protocoale pentru managementul tensiunii arteriale extrem de ridicate. n unele
centre este o practic curent s se nceap reducerea precaut a tensiunii arteriale atunci cnd nivelurile TA sistolice
depesc 220 mmHg i TA diastolice 120 mmHg. Totui, n multe centre reducerea tensiunii arteriale este luat n
considerare doar n prezena insuficienei cardiace severe, insuficienei renale acute, diseciei de arc aortic sau hipertensiunii
maligne. La pacienii care beneficiaz de tromboliz, practica curent este s nu se depeasc tensiuni arteriale de peste
185 mmHg.
Folosirea nifedipinei sublingual trebuie evitat din cauza riscului de scdere brutal a tensiunii arteriale [373]. Labetalolul
sau urapidilul intravenos sunt frecvent folosite n America de Nord. Nitroprusiatul de sodiu este uneori recomandat.
Controlul glicemiei
Hiperglicemia apare la pn la 60% din pacienii cu AVC fr diabet cunoscut [374, 375]. Hiperglicemia dup AVC acut
este asociat cu volume mai mari ale infarctului i afectare cortical i cu prognostic funcional prost [376-378]. Exist
dovezi limitate c reducerea activ a glicemiei n AVC ischemic acut mbuntete prognosticul pacientului. Cel mai mare
studiu randomizat de scdere a glicemiei prin perfuzii de glucoz-potasiu-insulin [365] comparativ cu serul fiziologic
standard, nu a artat diferene n mortalitate sau prognostic funcional la pacienii cu cretere uoar pn la moderat a
glicemiei (valoare median 137 mg/dl [7.6 mmol/l]). Utilizarea acestui regim a fost laborioas i asociat cu episoade de
hipoglicemie. n prezent folosirea de rutin a regimurilor de perfuzii cu insulin la pacienii cu hiperglicemie moderat nu
poate fi recomandat. Totui, reducerea nivelurilor glicemice care depesc 180 mg/dl (10 mmol/l) este o practic obinuit
n AVC [119]. Folosirea serului fiziologic intravenos i evitarea soluiilor glucozate n primele 24 de ore dup AVC este
practic curent i pare a reduce nivelurile glicemice [365].
Hipoglicemia (< 50mg/dl [2.8 mmol/l]) poate mima un infarct ischemic acut i trebuie tratat cu injectarea intravenoas
de glucoz n bolus sau perfuzii cu glucoz 10-20% [379].
Controlul temperaturii corporale

19

n AVC experimental, hipertermia este asociat cu dimensiuni crescute ale infarctului i prognostic prost [380]. Creterea
temperaturii poate fi de origine central sau poate fi rezultatul unei infecii concomitente i este asociat cu prognostic clinic
mai prost [381-383]. O temperatur corporal crescut trebuie s determine evaluarea prompt pentru cutarea unei infecii
i tratament atunci cnd este cazul. Studiile cu medicaie antipiretic au fost neconcludente, dar tratamentul temperaturii
crescute (> 37,5C) cu paracetamol este o practic curent la pacienii cu AVC.
TRATAMENTUL SPECIFIC N AVC
Recomandri:
rtPA intravenos (0,9 mg/kg de mas corporal, maximum 90 mg), cu 10% din doz administrat ca bolus urmat de o
perfuzie de 60 de minute se recomand n primele 4.5 ore de la debutul AVC ischemic (Clasa I, Nivel A), dei tratamentul
ntre 3 i 4.5 ore nu este inclus n nregistrarea (etichetarea) european a produsului (modificat ianuarie 2009).
Folosirea criteriilor de imagistic multimodal poate fi util pentru selecia pacienilor pentru tromboliz, dar nu se
recomand pentru practica clinic de rutin (Clasa III, Nivel C).
Se recomand ca tensiunea arterial de 185/110 mmHg sau mai ridicat, s fie sczut naintea trombolizei (Clasa IV,
GCP)
Se recomand ca rtPA intravenos s fie folosit la pacienii cu crize convulsive la debutul AVC dac deficitul neurologic
este datorat ischemiei cerebrale acute (Clasa IV, GCP).
Se recomand ca rtPA intravenos s fie folosit i la pacieni selecionai, sub vrsta de 18 ani i peste 80 de ani, dei este
n afara reglementrii europene curente (Clasa III, Nivel C).
Tratamentul intraarterial al ocluziei acute ACM ntr-o fereastr de timp de 6 ore este recomandat ca o opiune (Clasa II,
Nivel B).
Tromboliza intraarterial este recomandat pentru ocluzia acut de arter bazilar la pacieni selecionai (Clasa III,
Nivel B). Tromboliza intravenoas pentru ocluzia de arter bazilar este o opiune acceptabil chiar dup 3 ore (Clasa III,
Nivel B).
Se recomand ca aspirina (160-325 mg doz de ncrcare) s fie administrat n 48 de ore de la debutul AVC ischemic
(Clasa I, Nivel A).
Se recomand ca n cazul n care terapia trombolitic este planificat sau administrat, aspirina sau alte tratamente
antitrombotice s nu fie ncepute pn dup 24 de ore (Clasa IV, GCP).
Folosirea altor ageni antiplachetari (singuri sau combinaii) nu este recomandat n cazul AVC ischemic acut (Clasa III,
Nivel C)
Folosirea inhibitorilor de glicoprotein IIb-IIIa nu este recomandat (Clasa I, Nivel A).
Administrarea precoce de heparin nefracionat, heparine cu greutate molecular mic sau heparinoizi nu este
recomandat pentru tratamentul pacienilor cu AVC ischemic acut (Clasa I, Nivel A).
La ora actual, nu exist recomandri de a trata pacienii cu AVC ischemic cu substane neuroprotectoare (Clasa I, Nivel
A).
Terapia trombolitic
Activatorul tisular al plasminogenului administrat intravenos
Terapia trombolitic cu rtPA (0,9 mg/kg de mas corporal, doz maxim 90 mg) administrat pn la 3 ore de la debutul
AVC mbuntete semnificativ prognosticul la pacienii cu AVC ischemic acut [126]: NNT pentru a atinge un prognostic
clinic favorabil dup 3 luni este de 7. Prin contrast, studiile ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study) i ECASS
II nu au artat rezultate semnificativ statistic mai bune pentru rtPA (rezultatele primare) n cazul n care tratamentul a fost
administrat pn la 6 ore [384, 385]. Studiile cu rtPA implicnd un numr de 2889 de pacieni au artat o reducere
semnificativ a numrului de pacieni decedai sau dependeni (OR 0,83; 95% CI 0,73-0,94) [386]. O analiz grupat a
datelor individuale ale studiilor cu rtPA a artat c i n cadrul ferestrei terapeutice de 3 ore, atunci cnd tratamentul este
administrat ct mai precoce, prognosticul pacienilor este unul mai bun (0-90 min: OR 2,11; 95% CI 1,33-3,55; 90-180 min:
OR 1,69; 95% CI 1,09-2,62) [387]. Aceast analiz sugereaz un beneficiu pentru un interval de timp de pn la 4,5 ore.
Rezultatele recent publicate ale studiului European Cooperative Acute Stroke Study III (ECASS III) au artat c alteplase
administrat intravenos ntre 3 ore i 4,5 ore (mediana 3h i 59 min) de la debutul simptomatologiei amelioreaz
prognosticul clinic la pacienii cu AVC ischemic acut comparative cu placebo [Hacke 2008]; ameliorarea absolut a fost de
7,2% i OR ajustat al prognosticului favorabil (mRS 0-1) a fost 1.42, 1.02-1.98. Mortalitatea nu a fost semnificativ diferit
(7,7% versus 8,4%), dar alteplase a crescut riscul de hemoragie intracerebral simptomatic (2,4% vs 0,2%). Beneficiul
terapeutic este dependent de timp. Numrul necesar a fi tratat (NNT) pentru a obine un prognostic mai bun trece de la 2 n
primele 90 de minute, la 7 n primele trei ore i ajunge la 14 ntre 3 i 4,5 ore [387, Hacke i colab. 2008].
Investigatorii SITS au comparat 664 de pacieni cu AVC ischemic acut tratai ntre 3 i 4,5 ore, dar altfel compatibili cu
criteriile din RCP European (rezumatul caracteristicilor produsului), cu 11865 pacieni tratai n primele trei ore [Wahlgren
2008].
n cohorta de 3-4,5 ore, tratamentul a fost iniiat n medie dup 55 de minute de la debutul simptomatologiei. Nu au
existat diferene semnificative ntre cohorta de 3-4,5 ore i cea de trei ore pentru niciunul dintre elementele de prognostic,
confirmnd c alteplase poate fi administrat n condiii de siguran ntre 3 i 4,5 ore dup debutul simptomatologiei la
pacienii care ndeplinesc criteriile RCP European [Wahlgren 2008] (modificat n ianuarie 2009).

20

Studiul NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) a artat c amploarea modificrilor ischemice
precoce (folosind scorul ASPECT) nu influeneaz rspunsul la tratament n cadrul ferestrei de 3 ore [388]. Totui ageniile
europene de reglementare nu recomand tratamentul cu rtPA la pacienii cu AVC sever (NIHSS25), modificri ischemice
precoce ntinse la CT, sau vrsta peste 80 de ani (spre deosebire de reglementrile din Statele Unite). Totui studiile
observaionale sugereaz c rtPA administrat pn n 3 ore de la debutul AVC este sigur i eficient la pacienii de peste 80
de ani [389-391], dar se ateapt mai multe studii randomizate. Efectul sexului pacienilor asupra rspunsului la rtPA este
nesigur [392].
Terapia trombolitic pare a fi sigur i eficient n diferitele tipuri de spitale, dac diagnosticul este stabilit de un medic
cu experien n AVC i CT este evaluat de un medic cu experien [393-395]. Atunci cnd este posibil riscurile i
beneficiile rtPA trebuie discutate cu pacientul i familia naintea iniierii tratamentului.
Tensiunea arterial trebuie s fie sub 185/110 mmHg nainte i pentru primele 24 de ore dup tromboliz. Este necesar
controlul tensiunii arteriale ridicate [126]. nclcrile protocoalelor se asociaz cu rate mai mari ale mortalitii [396, 397].
Ecografia Doppler transcranian continu a fost asociat cu o rat mai mare de recanalizri precoce dup rtPA ntr-un
studiu randomizat de mici dimensiuni [398]; acest efect poate fi facilitat de administrarea de microbule [399]. Totui, un
studiu clinic randomizat a fost recent oprit din motive care nu au fost fcute publice.
rtPA intravenos poate fi benefic i n AVC ischemic acut dup 3 ore de la debut, dar nu este recomandat n practica de
rutin. Folosirea criteriilor imagistice multimodale poate fi util pentru selecia pacienilor. Mai multe studii mari
observaionale sugereaz siguran crescut i posibil eficien crescut la pacienii tratai cu rtPA intravenos pe baza
examinrilor imagistice avansate [131, 160, 400, 401]. Totui datele disponibile asupra zonei de mismatch definite prin
IRM sau CT multimodale sunt prea limitate pentru a ghida tromboliza n practica de rutin (vezi i seciunea de imagistic)
[153].
Pacienii cu crize convulsive la debutul AVC au fost exclui din studiile de tromboliz datorit confuziei poteniale cu
fenomenele post-ictale ale lui Todd. Seriile de cazuri au sugerat c tromboliza poate fi folosit la astfel de pacieni dac
exist probe pentru un AVC ischemic nou [389].
Analizele post-hoc au identificat urmtorii factori potenial asociai cu riscul crescut de complicaii hemoragice
intracerebrale dup folosirea rtPA [402]:
Glicemia ridicat
Istoricul de diabet zaharat
Severitatea simptomelor de baz
Vrsta naintat
Durata crescut pn la tratament
Folosirea anterioar a aspirinei
Istoricul de insuficien cardiac congestiv
Activitatea sczut a inhibitorului activatorului de plasminogen
nclcarea protocolului NINDS
Totui nici unul din aceti factori nu a contrabalansat beneficiul total al rtPA.
Alte trombolitice administrate intravenos
Streptokinaza intravenos a fost asociat cu un risc inacceptabil de hemoragie i deces [403, 404]. Desmoteplaza
administrat intravenos ntre 3 i 9 ore de la AVC ischemic acut la pacieni selectai pe baza discordanei difuzie/perfuzie
(mismatch) a fost asociat cu o rat mai mare de reperfuzie i prognostic clinic mai bun fa de placebo, n dou mici studii
clinice randomizate (SCR) [405, 406]. Aceste descoperiri nu au fost confirmate n studiul de faz III DIAS (Desmoteplase
n Acute ischemic Stroke)-II, dar acest agent va fi n continuare evaluat.
Tromboliza intraarterial i combinat (intravenos + intraarterial)
Tratamentul trombolitic intraarterial al ocluziei proximale a ACM folosind pro-urokinaz (PUK) pn la 6 ore a fost
semnificativ asociat cu prognostic mai bun n studiul PROACT II (Pro-urokinase for Acute Ischemic Stroke) [154].
Cteva SCR mai mici cu PUK (PROACT I) sau urokinaz (MELT) i o meta-analiz a PROACT I, PROACT II i MELT
indic un beneficiu al terapiei trombolitice intraarteriale la pacienii cu ocluzie proximal a ACM [407]. Pro-urokinaza nu
este disponibil i tromboliza intraarterial cu tPA nu este susinut de SCR, dar exist date observaionale i comparaii
nonrandomizate [155, 408].
Este n curs un studiu randomizat comparnd rtPA standard intravenos cu o abordare combinat intravenoas i
intraarterial (IMS3) [409].
Tratamentul intraarterial al ocluziei acute de arter bazilar cu urokinaz sau rtPA este disponibil de peste 20 de ani dar
nu a fost testat ntr-un SCR cu putere statistic adecvat [410] dei au fost obinute rezultate ncurajatoare n studiile
observaionale [411, 412].
O analiz sistematic a literaturii nu a evideniat diferene semnificative ntre tromboliza intraarterial i intravenoas
pentru ocluzia de arter bazilar [413].
Dispozitive de recanalizare intraarterial
Studiul MERCI (Mechanical Embolus Removal n Cerebral Embolism) a evaluat un dispozitiv care nltura trombul
dntr-o arter intracranian. Recanalizarea a fost obinut la 48% (68/141) dintre pacienii la care s-a folosit dispozitivul la

21

mai puin de 8 ore de la debutul simptomelor de AVC [414]. Nu exist SCR cu date de prognostic pentru niciunul dintre
dispozitivele de recanalizare.
Terapia antiplachetar
Rezultatele a dou studii intervenionale, randomizate, non-orb indic aspirina ca sigur i eficient atunci cnd este
nceput pn la 48 de ore dup AVC [415, 416]. n termeni absolui, pentru fiecare 1000 de pacieni tratai erau cu 13
pacieni n plus n via sau independeni la sfritul perioadei de urmrire. Mai mult, tratamentul a crescut ansele de
recuperare complet dup AVC (OR 1,06; 95% CI 1,01-1,11): pentru fiecare 1000 de pacieni tratai, 10 pacieni n plus au
avut o recuperare complet. Terapia antiplachetar a fost asociat cu un exces mic, dar net de hemoragii intracraniene
simptomatice, dou pentru fiecare 1000 de pacieni tratai, dar acesta a fost mai mult dect depit de reducerea de apte
recurene ale AVC ischemic i aproximativ o embolie pulmonar pentru fiecare 1000 de pacieni tratai.
Un studiu randomizat, dublu-orb, placebo-controlat, a artat c aspirina (325 mg) administrat o dat pe zi pentru 5 zile
consecutive i nceput la sub 48 de ore de la debutul AVC nu a redus semnificativ progresia AVC comparativ cu placebo
(RR 0,95; 95% CI 0,62-1,45) la pacienii cu parez incomplet [417].
Folosirea clopidogrel, dipiridamol sau a combinaiilor de medicamente antiagregante orale n AVC ischemic acut nu a
fost evaluat.
ntr-un studiu dublu-orb de faza a II-a inhibitorul de glicoprotein IIb-IIIa abciximab a produs o deplasare
nesemnificativ a prognosticului favorabil msurat cu scorul Rankin modificat (mRS) la 3 luni, comparativ cu placebo (OR
1,20; 95% CI 0,84-1,70) [418]. Un studiu de faza a III-a evalund sigurana i eficiena abciximab a fost oprit prematur
dup includerea a 808 pacieni datorit ratei crescute a hemoragiei intracraniane simptomatice sau fatale la abciximab
comparativ cu placebo (5,5% fa de 0,5%; P = 0,002). Nici acest studiu nu a demonstrat nici o mbuntire a
prognosticului sub tratament cu abciximab [419].
Anticoagularea precoce
Heparina nefracionat (HNF) administrat subcutanat n doze sczute sau moderate [415], nadroparina [420, 421],
certoparina [422], tinzaparina [423], dalteparina [424] i danaparoidul intravenos [425] nu au demonstrat un beneficiu
general al anticoagulrii iniiate la 24-48 de ore de la debutul AVC. Ameliorrile prognosticului sau reducerile ratelor de
recuren a AVC au fost n majoritate contrabalansate de un numr crescut de complicaii hemoragice. ntr-o meta-analiz a
22 de studii, terapia anticoagulant a fost asociat cu aproximativ nou AVC ischemice recurente mai puin, la 1000 de
pacieni tratai (OR 0,76; 95% CI 0,65-0,88), i cu aproximativ nou hemoragii intracraniene simptomatice mai multe la
1000 (OR 2,52; 95% CI 1,92-3,30) [426]. Totui calitatea studiilor a variat considerabil.
Anticoagulantele testate au fost HNF, heparine cu greutate molecular mic, heparinoizi, anticoagulante orale i inhibitori
de trombin.
Puine studii clinice au evaluat raportul risc-beneficiu al administrrii foarte precoce a HNF n AVC ischemic acut. ntrun studiu de anticoagulare la pacieni cu AVC non-lacunar n primele 3 ore mai muli pacieni au fost independeni (38,9%
fa de 28,6%; P = 0,025), s-au nregistrat mai puine decese (16,8% fa de 21,9%; P = 0,189), i mai multe hemoragii
cerebrale simptomatice (6,2% fa de 1,4%; P = 0,008) [427]. n studiul RAPID (Rapid Anticoagulation Prevents Ischemic
Damage) pacienii tratai cu HNF au avut mai puine AVC recurente precoce i o inciden similar a evenimentelor
hemoragice severe comparativ cu cei care au primit aspirin [428]. n grupul HNF, agravarea ischemic sau hemoragic a
fost asociat cu niveluri plasmatice neadecvate ale HNF. n urma acestor descoperiri, valoarea HNF administrat la scurt
timp dup debutul simptomelor este nc n discuie [429, 430]. SCR nu au identificat un beneficiu net al heparinei pentru
nici unul dintre subtipurile de AVC. O meta-analiz restrns la pacienii cu AVC cardioembolic acut a artat c
anticoagulantele administrate n maximum 48 de ore de la debutul clinic au fost asociate cu o reducere nesemnificativ n
recurena AVC ischemic dar fr reducerea substanial a deceselor sau dizabilitii [431]. n ciuda lipsei de dovezi unii
experi recomand heparina n doz uzual la pacieni selecionai, ca de exemplu cei cu surse cardiace de embolie cu risc
nalt de re-embolizare, disecie arterial sau stenoz de grad nalt naintea operaiei. Contraindicaiile tratamentului cu
heparin includ infarctele de mari dimensiuni (de exemplu peste 50% din teritoriul ACM), hipertensiunea arterial
necontrolabil i modificri cerebrale microvasculare avansate
Neuroprotecia
Nici un program de neuroprotecie nu a demonstrat ameliorarea obiectivului primar predefinit. SCR recente cu agentul de
capturare a radicalilor liberi NXY-059 [432], i cu sulfat de magneziu [433] au fost negative. Un studiu randomizat placebocontrolat de faza a III-a de rtPA intravenos urmat de terapie antioxidant cu acid uric este n curs, urmnd unui studiu sigur
de faza a II-a [433]. O meta-analiz a sugerat un uor beneficiu cu citicolin [435]; un studiu clinic cu acest agent este n
curs.
EDEMUL CEREBRAL I HIPERTENSIUNEA INTRACRANIAN
Recomandri
Terapia chirurgical decompresiv n maximum 48 de ore de la debutul simptomelor este recomandat la pacienii de
pn la 60 de ani cu infarcte maligne ale ACM n evoluie (Clasa I, Nivel A).
Se recomand posibilitatea folosirii osmoterapiei n tratamentul tensiunii intracraniene ridicate naintea chirurgiei dac
aceasta este preconizat (Clasa III, Nivel C).

22

Nu se poate face nici o recomandare n ceea ce privete terapia hipotermic la pacienii cu infarcte cu efect de mas
(Clasa IV, GCP).
Se recomand ca ventriculostomia sau decompresia chirurgical s fie luate n considerare pentru tratamentul infarctelor
cerebeloase care comprim trunchiul cerebral (Clasa III, Nivel C).
Edemul cerebral cu efect de mas este principala cauz de deteriorare precoce i deces la pacienii cu infarcte mari
supratentoriale. Edemul cerebral amenintor de via apare ntre zilele a 2-a i a 5-a de la debutul AVC, dar pn la o
treime din pacieni pot suferi deteriorare clinic n primele 24 de ore de la instalarea AVC [436, 437].
Tratamentul medical
Tratamentul medical la pacienii cu infarcte mari cu efect de mas i edem cerebral este bazat n mare parte pe date
observaionale. Tratamentul de baz include poziionarea capului ridicat pn la 30 de grade, evitarea stimulilor nociceptivi,
terapia durerii, oxigenare adecvat i normalizarea temperaturii corporale. Dac monitorizarea presiunii intracraniene (PIC)
este posibil, perfuzia cerebral ar trebui meninut la peste 70 mmHg [438]. Glicerolul administrat intravenos (4x250 ml de
glicerol 10% n 30-60 de minute) sau manitol (25-50 g la fiecare 3-6 ore) reprezint prima linie de tratament medical dac
apar semne clinice sau radiologice de edem cerebral nlocuitor de spaiu [439, 440]. Soluiile saline hipertone administrate
intravenos sunt probabil la fel de eficiente [441]. Soluiile hipotone i care conin glucoz ar trebui evitate ca fluide de
umplere vascular. Dexametazona i corticosteroizii nu sunt utili [442]. Thiopentalul administrat ca bolus poate reduce
rapid i semnificativ PIC i poate fi folosit pentru tratamentul crizelor acute. Tratamentul barbituric necesit monitorizarea
PIC, electroencefalografic (EEG) i hemodinamic deoarece poate aprea o scdere semnificativ a tensiunii arteriale.
Hipotermia
Hipotermia uoar (de exemplu, temperatura cerebral ntre 32-33C) scade mortalitatea la pacienii cu infarcte severe n
teritoriul ACM, dar poate determina efecte secundare severe inclusiv recurena episoadelor de cretere a PIC n timpul
renclzirii [443, 444]. ntr-un mic SCR, hipotermia uoar (35C) asociat chirurgiei decompresive a dus la o tendin ctre
un prognostic clinic mai bun dect chirurgia decompresiv singur (P = 0,08) [445].
Chirurgia decompresiv
Infarctul malign de ACM: O analiz grupat a 93 de pacieni inclui n studiile DECIMAL (decompressive craniectomy
in malignant middle cerebral artery infarcts), DESTINY (decompressive surgery for the treatment of malignant infarction of
the middle cerebral artery) i HAMLET (hemicraniectomy after middle cerebral artery infarction with life-threatening
edema trial) a artat c la un an, mai muli pacieni din grupul de chirurgie decompresiv, aveau un mRS >= 4 sau mRS >=
3 i mai muli au supravieuit (NNT 2, 4 i respectiv 2) fa de grupul de control [446, 447]. Nu a existat o cretere a
proporiei pacienilor care au supravieuit chirurgiei n stare vegetativ (mRS = 5). Criteriile de includere n aceast analiz
combinat au fost vrsta 18-60 de ani, NIHSSS > 15, scderea nivelului strii de contien cel puin la scorul de 1 la itemul
1a al NIHSS, semne de infarct pe CT de 50% sau mai mult din teritoriul ACM sau > 145 cm3 la DWI, i includere la < 45
de ore de la debut (chirurgia la < 48 de ore). Urmrirea supravieuirii i statusului funcional peste un an este la ora actual
n curs n studiile DECIMAL i DESTINY [447].
O sintez a 12 studii observaionale retrospective a descoperit c vrsta de peste 50 de ani este un predictor de prognostic
prost. Intervalul de timp pn la intervenia chirurgical, lateralitatea infarctului, semnele clinice de herniere naintea
operaiei i implicarea altor teritorii vasculare, nu au afectat prognosticul n mod semnificativ [448].
Infarctul cerebelos: ventriculostomia i chirurgia decompresiv sunt considerate tratamentele de elecie ale infarctelor
cerebeloase nlocuitoare de spaiu dei lipsesc SCR. Ca i n infarctul supratentorial nlocuitor de spaiu, operaia trebuie
efectuat naintea apariiei semnelor de herniere. Prognosticul pentru supravieuitori poate fi foarte bun, chiar i la pacienii
care sunt n com naintea chirurgiei.
PREVENIA I MANAGEMENTUL COMPLICAIILOR
Recomandri
Se recomand ca infeciile post-AVC s fie tratate cu antibiotice adecvate (Clasa IV, GCP)
Administrarea profilactic de antibiotice nu este recomandat, iar levofloxacina poate fi nociv la pacienii cu AVC acut
(Clasa II, Nivel B).
Rehidratarea precoce i ciorapii de compresiune gradat sunt recomandate pentru scderea incidenei
tromboembolismului venos (Clasa IV, GCP).
Mobilizarea precoce se recomand pentru prevenirea complicaiilor, cum sunt pneumonia de aspiraie, TVP i escarele
(Clasa IV, GCP).
Se recomand luarea n considerare a administrrii heparinei subcutanate n doz sczut sau a heparinelor cu greutate
molecular mic pentru pacienii cu risc nalt de TVP sau embolie pulmonar (Clasa I, Nivel A).
Administrarea de anticonvulsivante se recomand pentru prevenirea crizelor convulsive recurente post-AVC (Clasa I,
Nivel A). Administrarea profilactic de anticonvulsivante la pacienii cu AVC recent care nu au avut crize convulsive nu
este recomandat (Clasa IV, GCP).
O evaluare a riscului de cdere este recomandat la fiecare pacient cu AVC (Clasa IV, GCP).
Suplimentele calciu/vitamina D se recomand la pacienii cu AVC i risc de cderi (Clasa II, Nivel B).
Bifosfonaii (alendronat, etidronat i risedronat) se recomand la femeile cu antecedente de fracturi (Clasa II, Nivel B).

23

La pacienii cu AVC care au incontinen urinar se recomand evaluarea urologic i tratamentul de specialitate (Clasa
III, Nivel C).
Evaluarea deglutiiei este recomandat, dar nu exist suficiente date pentru a recomanda abordri terapeutice specifice
(Clasa III, GCP).
Suplimentele alimentare orale se recomand numai la pacienii cu AVC fr disfagie i care sunt malnutrii (Clasa II,
Nivel B)
Debutul precoce (n maximum 48 de ore) al alimentrii nazogastrice (NG) se recomand la pacienii cu AVC cu
tulburri de deglutiie (Clasa II, Nivel B).
Se recomand ca alimentarea pe gastrostom enteral percutanat (GEP) s nu se ia n considerare la pacienii cu AVC
n primele 2 sptmni (Clasa II, Nivel B).
Aspiraia i pneumonia
Pneumonia bacterian este una dintre cele mai importante complicaii la pacienii cu AVC [449] i este cauzat n
principal de aspiraie [450]. Aspiraia apare frecvent la pacienii cu tulburri ale strii de contien i la cei cu tulburri de
deglutiie. Alimentarea oral trebuie s fie amnat pn cnd pacientul demonstreaz deglutiie intact cu cantiti mici de
ap i posibilitatea de a tui la comand. Alimentarea nazogastric (NG) sau prin gastrostom enteral percutan (GEP) pot
preveni pneumonia de aspiraie dei refluxul hranei lichide, staza gastric, diminuarea reflexului de tuse i imobilizarea
cresc riscul. Schimbarea frecvent a poziiei pacientului n pat i terapia fizic pulmonar pot preveni pneumonia de
aspiraie. O stare imunodepresiv, mediat cerebral, contribuie la infeciile post-AVC [451, 452]. Administrarea profilactic
de levofloxacin (500 mg/100 ml/zi pentru 3 zile) nu este mai bun dect ngrijirea optim la pacienii cu AVC acut
nonseptic i a fost invers asociat cu prognosticul la 90 de zile (OR 0,19; 95% CI 0,04-0,87; P = 0,03) [453].
Tromboza venoas profund i embolia pulmonar
Este unanim acceptat c riscul de TVP i embolie pulmonar (EP) poate fi sczut prin hidratarea precoce i mobilizarea
precoce. Dei ciorapii de compresiune gradat sunt eficieni n prevenirea tromboembolismului venos la pacienii
chirurgicali, eficacitatea lor n AVC nu a fost dovedit [454]. La pacienii cu AVC heparinele cu greutate molecular mic
(HGMM) n doz sczut au redus att incidena TVP (OR 0,34; 95% CI 0,19-0,59) ct i a emboliei pulmonare (OR 0,36;
95% CI 0,15-0,87), fr un risc crescut de hemoragie intracerebral (OR 1,39; 95% CI 0,53-3,67) sau extracerebral (OR
1,44; 95% CI 0,13-16), NNT: 7 i 38 pentru TVP i respectiv EP, n timp ce HNF n doz mic a sczut riscul de tromboz
(OR 0,17; 95% CI 0,11- 0,26), dar nu a avut nici o influen asupra emboliei pulmonare (OR 0,83, 95% CI 0,53-1,31); riscul
de HIC nu a fost crescut semnificativ statistic (OR 1,67; 95% CI 0,97-2,87) [455].
Cu toate acestea, profilaxia cu heparin n doz mic administrat subcutanat (5000 UI de dou ori/zi) sau HGMM se
indic la pacieni cu risc nalt de TVP sau EP (de exemplu datorit imobilizrii, obezitii, diabetului, AVC n antecedente)
[456, 457].
Escarele de decubit
La pacienii cu risc nalt de a dezvolta escare, folosirea suprafeelor speciale de susinere, repoziionarea frecvent,
optimizarea statusului nutriional i hidratarea pielii din regiunea sacrat sunt strategii preventive adecvate [458].
Pielea pacientului incontinent trebuie meninut uscat. Pentru pacienii la risc deosebit de nalt trebuie folosit o saltea
cu aer sau fluid.
Convulsiile
Crizele convulsive pariale sau generalizate pot aprea n faza acut a AVC ischemic. Medicamentele antiepileptice
standard trebuie folosite pe principiile generale de tratament al crizelor. Nu exist dovezi c tratamentul antiepileptic
profilactic ar fi benefic.
Agitaia
Agitaia i confuzia pot fi o consecin a AVC acut, dar se pot datora i complicaiilor cum ar fi febra, deshidratarea sau
infeciile. Tratamentul adecvat al cauzei trebuie s precead orice tip de sedare sau tratament antipsihotic.
Cderile
Cderile sunt frecvente (pn la 25%) dup AVC n faza acut [459], n timpul recuperrii n spital [460] i pe termen
lung [461]. Factori de risc probabili pentru cderi la supravieuitorii unui AVC [462] includ tulburrile cognitive, depresia,
polimedicaia i tulburrile senzoriale [463, 464]. Un pachet de prevenie multidisciplinar care se concentreaz pe factori
personali i de mediu a fost considerat ca avnd succes n cadrul departamentelor generale de reabilitare [465, 466].
Incidena leziunilor severe este de 5% [459] inclusiv fracturile de old (care sunt de patru ori mai frecvente dect la subiecii
de control de aceeai vrst [467]) care sunt asociate cu prognostic prost [468]. Exerciiile fizice [469], suplimentele de
calciu [470] i biofosfonaii [471] cresc duritatea oaselor i scad rata fracturilor la pacienii cu AVC. Dispozitivele de
protecie a oldurilor pot reduce incidena fracturilor pentru grupurile de risc nalt n cadrul ngrijirii instituionalizate, dar
dovezile sunt mai puin convingtoare pentru folosirea lor n comunitate [472].
Infeciile tractului urinar i incontinena
Majoritatea infeciilor de tract urinar dobndite n spital sunt asociate cu folosirea cateterelor a demeure [473, 474]. Nu sa demonstrat c riscul de infecie este redus prin cateterizarea intermitent. Odat infecia urinar diagnosticat, trebuie
alese antibioticele adecvate; pentru a evita dezvoltarea rezistenei bacteriene este mai bine s se evite administrarea
profilactic a antibioticelor.

24

Incontinena urinar este frecvent dup AVC, mai ales la pacienii mai vrstnici, cu grad mai ridicat de dizabilitate i cu
tulburri cognitive [475]. Estimrile recente sugereaz o prevalen de 40-60% n populaia cu AVC acut, dintre care 25%
sunt nc incontineni la externare i 15% rmn incontineni dup un an [476]. Incontinena urinar este un puternic
predictor de prognostic funcional prost chiar dup corectarea pentru vrst i status funcional [477]. Totui, datele din
studiile disponibile sunt insuficiente pentru a ghida ngrijirile de continen ale adulilor dup AVC [474, 478]. Cu toate
acestea, exist dovezi sugestive c aportul profesional prin evaluare structurat, tratament i nursing specializat de
continen poate reduce incontinena urinar i simptomele asociate dup AVC. Evaluarea structurat i tratamentul fizic au
fost demonstrate a mbunti ratele de continen att la pacienii internai ct i la cei din comunitate [474, 476]. Totui,
studiile intervenionale sunt insuficiente numeric i calitativ pentru a face vreo recomandare [478].
Disfagia i alimentarea
Disfagia orofaringian apare la pn la 50% dintre pacienii cu AVC cu hemiplegie [479]. Prevalena disfagiei este cea
mai ridicat n fazele acute de AVC i scade pn la aproximativ 15% la 3 luni [480]. Disfagia se asociaz cu o inciden
mai mare a complicaiilor medicale i cu o mortalitate general crescut [479]. Interzicerea sau limitarea aportului oral
poate agrava starea catabolic asociat unei boli acute cum este AVC. Estimrile incidenei malnutriiei variaz de la 7-15%
la internare [481, 482] la 22-35% la 2 sptmni [483]. Printre pacienii care necesit reabilitare prelungit prevalena
malnutriiei poate atinge 50% [484]. Malnutriia este un factor de prognostic funcional prost [485] i mortalitate crescut
[486, 487]. Totui suplimentele alimentare administrate de rutin la toi pacienii cu AVC acut nu au mbuntit
prognosticul i nu au redus complicaiile [488]. Nu exist studii cu suficient putere axate pe suplimentarea nutritiv la
pacienii cu AVC i risc nalt de malnutriie.
Pentru pacienii cu disfagie permanent opiunile pentru nutriie enteral includ
alimentarea NG sau GEP. Un studiu de alimentare NG precoce (median 48 de ore dup AVC), fa de ntrziat (o
sptmn), nu a evideniat un beneficiu al alimentrii precoce, dei a existat o tendin ctre mai puine decese n grupul
NG precoce [488]. ntr-un studiu nrudit, examinnd alimentarea prin GEP i NG n 30 de zile, alimentarea prin GEP nu a
fost mai bun dect cea NG i de fapt a fost potenial nociv [488]. Alimentarea prin GEP a fost studiat, deasemenea, n
disfagia pe termen lung. Dou studii comparnd alimentarea prin GEP i NG au evideniat o tendin de ameliorare a
statusului nutriional cu alimentarea prin GEP, dar nu au atins semnificaia statistic [489, 490]. Studiile care s-au adresat
calitii vieii au evideniat c aceasta nu era crescut de alimentarea GEP [491, 492].
RECUPERAREA
Chiar cu ngrijiri optime n uniti neurovasculare incluznd tromboliza, sub o treime din pacieni se recupereaz complet
dup AVC [387]. Recuperarea medical are scopul de a permite persoanelor cu dizabiliti s ating i s menin funcia
optim fizic, intelectual, psihologic i/sau social [493]. Scopurile recuperrii medicale se pot extinde de la interveniile
iniiale pentru diminuarea dizabilitilor la intervenii mai complexe cu scopul de a ncuraja participarea activ.
Cadrul recuperrii medicale
Recomandri
Internarea n unitatea neurovascular este recomandat pentru pacienii cu AVC acut spre a beneficia de recuperare
medical multidisciplinar coordonat (Clasa I, Nivel A)
Este recomandat recuperarea medical precoce (Clasa III, Nivel C).
Se recomand posibilitatea externrii precoce din unitatea neurovascular pentru pacienii stabili din punct de vedere
medical cu afectri uoare sau moderate n cazul n care recuperarea medical este practicat n comunitate de o echip
multidisciplinar cu experien n AVC (Clasa I, Nivel A).
Se recomand continuarea recuperrii medicale dup externare n primul an dup AVC (Clasa II, Nivel A).
Se recomand creterea duratei i intensitii recuperrii medicale (Clasa II, Nivel B).
O caracteristic-cheie a unitilor neurovasculare este recuperarea practicat de o echip multidisciplinar specializat
[494]. Studiul "Stroke Unit Trialists Collaboration" [61] a demonstrat ameliorarea supravieuirii i a prognosticului
funcional pentru pacienii tratai ntr-un serviciu special dedicat AVC i existena de beneficii funcionale pe termen lung
ale tratamentului n uniti neurovasculare; urmrirea la 5 i la 10 ani a artat persistena eficacitii comparativ cu subiecii
de control [495, 496]. Consecinele financiare i sociale ale spitalizrii prelungite au dus la un interes crescut pentru
facilitarea revenirii precoce n comunitate. n scopul externrii rapide o echip multidisciplinar cu experien n tratamentul
AVC, incluznd (cel puin) asistent medical, fizioterapeut i ergoterapeut, poate reduce semnificativ zilele de spitalizare
pentru anumii pacieni cu AVC [497] cu afectare uoar sau moderat [498]. Totui serviciile specializate dup externare
sunt necesare: mortalitatea a crescut substanial atunci cnd pacienii au fost externai rapid beneficiind ulterior numai de
serviciile de recuperare obinuite din comunitate [498].
O meta-analiz a artat c recuperarea continu dup externare n primul an dup AVC reduce riscul de deteriorare
funcional i mbuntete activitile vieii curente [500]. Interveniile au inclus ergoterapia, fizioterapia i echipele
multidisciplinare i de aceea nu se poate face o afirmaie categoric cu privire la modul optim de administrare a serviciilor.
Momentul de debut, durata i intensitatea recuperrii
Momentul optim de debut al recuperrii este incert. Susintorii terapiei precoce citeaz dovezi ale neuroimagisticii
funcionale [501] i studiile pe animale [502, 503], care definesc perioada peri-infarct ca momentul crucial de debut al
recuperrii. Iniierea precoce a recuperrii este o component-cheie a ngrijirii n unitatea neurovascular [61], dar nu exist

25

un consens n definirea "terapiei precoce". Studiile care compar iniierea "precoce" i "tardiv" a recuperrii au raportat
ameliorarea prognosticului dac terapia este nceput n primele 20-30 de zile [504, 505]. Multe dintre complicaiile
imediate ale AVC (TVP, leziunile cutanate, apariia contracturilor, constipaia i pneumonia de staz) sunt legate de
imobilizare [506] i deci, mobilizarea este o component fundamental a recuperrii precoce. Momentul optim al primei
mobilizri este incert, dar mobilizarea n primele cteva zile pare a fi bine tolerat [507]. Rezultatele preliminare ale
studiului n curs AVERT de recuperare din primele 24 de ore sugereaz c terapia fizic imediat este bine tolerat fr
creterea reaciilor adverse [508].
Exist puine studii pentru recuperarea la mai mult de un an dup evenimentul acut i datele sunt neconcludente pentru a
face o recomandare asupra recuperrii n aceast faz [509].
Intensitatea mai mare a recuperrii, mai ales partea concentrat pe activitile vieii curente (ADL), este asociat cu
prognostic funcional mai bun [510, 511]. O sintez a literaturii privind terapiile de recuperare a funciei braului sugereaz
de asemenea o relaie doz-rspuns, dei heterogenicitatea studiilor incluse a mpiedicat o msurare normal a efectelor
[512]. Cele mai mari beneficii au fost observate n studiile de exerciii ale membrelor inferioare i de antrenament al
activitilor vieii curente.
Organizarea i "calitatea" ngrijirii pot fi mai importante dect numrul absolut de ore de terapie [513]. ntr-o comparaie
ntre o echip multidisciplinar specializat n AVC i o echip de recuperare obinuit, echipa specializat a obinut
rezultate mai bune cu semnificativ mai puine ore de terapie [514].
Elemente ale recuperrii
Recomandri:
Fizioterapia este recomandat, dar modul optim de administrare este incert (Clasa I, Nivel A).
Ergoterapia este recomandat, dar modul optim de administrare este incert (Clasa I, Nivel A).
Dei evaluarea deficitelor de comunicare este recomandat, exist date insuficiente pentru a recomanda tratamente
specifice (Clasa III, GCP).
Se recomand oferirea de informaii pacientului i aparintorilor, dar dovezile nu susin folosirea unui serviciu de
legtur specializat n AVC pentru toi pacienii (Clasa II, Nivel B).
Se recomand ca recuperarea s fie luat n considerare la toi pacienii, dar exist dovezi limitate care s ghideze
tratamentul adecvat pentru cei cu dizabilitile cele mai grave (Clasa II, Nivel B)
Dei evaluarea deficitelor cognitive pare de dorit exist date insuficiente pentru a recomanda tratamente specifice (Clasa
I, Nivel A).
Se recomand ca pacienii s fie monitorizai pentru depresie n timpul spitalizrii i al perioadei de urmrire (Clasa IV,
Nivel B).
Terapia medicamentoas i nemedicamentoas sunt recomandate pentru ameliorarea dispoziiei (Clasa I, Nivel A).
Terapia medicamentoas trebuie luat n considerare pentru tratamentul labilitii emoionale post-AVC (Clasa II, Nivel
B).
Terapia cu antidepresive triciclice i anticonvulsivante este recomandat pentru tratamentul durerii neuropate post-AVC
la pacieni selecionai (Clasa III, Nivel B).
Se recomand evaluarea toxinei botulinice n tratamentul spasticitii post-AVC, dar beneficiile funcionale sunt incerte
(Clasa III, Nivel B).
Rezultatele studiilor de uniti neurovasculare favorizeaz echipele coordonate multidisciplinare alctuite din personal cu
experien n ngrijirea AVC [515].
Alctuirea acestor echipe nu este formal prescris, dar include de obicei medici specializai n AVC, personal de nursing,
fizioterapeui, ergoterapeui i logopezi.
Fizioterapia
Nu exist un model de fizioterapie net superior pentru recuperarea post-AVC [516, 517], dar exist anumite dovezi care
susin intervenii specifice. Cteva grupuri au artat c fora poate fi mbuntit de o manier dependent de doz, fr
creterea spasticitii [512]. Stimularea funcional electric poate crete fora, dar efectul asupra prognosticului clinic este
incert [518].
O sintez a literaturii de specialitate nu a demonstrat eficacitatea antrenamentului pe covor rulant n ameliorarea mersului
[519]. Antrenamentul electromecanic al mersului n combinaie cu terapia fizic poate fi mai eficient dect fizioterapia
singur [520]. Exist puine date care s susin folosirea pe scar larg a ortezelor i dispozitivelor de asistare [521].
Statusul cardiovascular se poate deteriora n timpul fazei de recuperare post-AVC. Aceast decondiionare fizic
afecteaz negativ recuperarea activ i este marker de risc pentru evenimente ulterioare [522]. O meta-analiz a artat c
exerciiile aerobice pot crete capacitatea de exerciiu la persoanele cu deficite uoare i moderate post-AVC [469].
Tehnicile bazate pe constrngere implic exerciii intensive cu scop definit ale membrului paretic, cu imobilizarea
membrului non-paretic. Studiul EXCITE a raportat rezultate pozitive ale aceastei metode la 3-9 luni de la AVC ntr-un grup
de supravieuitori ai AVC stabili din punct de vedere medical, cu un oarecare beneficiu asupra micrilor braului, persistent
la un an [523].
Ergoterapia

26

O sintez a nou studii care comparau ergoterapia bazat pe activitile vieii curente (ADL) cu terapia obinuit a
raportat ameliorarea prognosticului funcional n grupul cu intervenia activ [525]. Aceste date nu justific concluzii asupra
modului optim de ergoterapie. O meta-analiz a studiilor de ergoterapie din comunitate a descoperit performane ameliorate
la indicii ADL. Cele mai mari efecte au fost observate la pacienii mai n vrst i pentru folosirea interveniilor focalizate
[525]. Ergoterapia bazat pe activiti de relaxare (loisir) nu a dus la ameliorarea ADL. Un studiu de ergoterapie la pacienii
instituionalizai post-AVC a artat deteriorare funcional mai mic n grupul cu intervenie activ [526]. Nu exist date din
studii controlate care s descrie eficiena ergoterapiei la peste un an de la AVC.
Logopedia
Logopedia poate optimiza deglutiia n condiii de siguran i poate asista comunicarea. Dou studii de logopedie pentru
ameliorarea disfagiei nu au artat diferene fa de ngrijirile obinuite [527]. Un studiu comparnd tratamentul prin
instruciuni simple n scris pentru pacieni i aparintori cu administrarea de niveluri gradate de intervenie logopedic
pentru disfagie nu a gsit diferene n prognosticul celor dou grupuri [528].
Afazia i dizartria sunt simptome frecvente dup AVC i influeneaz calitatea vieii [529]. O sintez a literaturii privind
logopedia pentru dizartrie n afectarea cerebral nonprogresiv (AVC i traumatisme craniene) nu a gsit dovezi de bun
calitate n ceea ce privete beneficiul [530]. Similar, o sintez a literaturii privind logopedia pentru afazie [531] a raportat
insuficiente dovezi de bun calitate pentru a recomanda intervenii formale sau informale. Studiile incluse n aceast sintez
se desfurau n comunitate i aveau o durat medie a terapiei de 3 luni: ofer puine informaii asupra recuperrii
intraspitaliceti n faza acut. Dou meta-analize nrudite ale studiilor cu defecte de design au conchis c ameliorarea
vorbirii este mai mare dac logopedia este iniiat precoce [532, 533]. Dovezi limitate susin posibilitatea folosirii terapiei
de constrngere modificate pentru pacienii cu afazie [534, 535].
Serviciile de legtur pentru AVC i informarea
O sintez de dat recent a literaturii comparnd serviciile specializate de legtur pentru AVC fa de ngrijirile
obinuite nu a gsit dovezi de mbuntire a ADL, strii de sntate subiective sau a sntii aparintorilor [536]. La
analiza pe subgrupuri, succesul serviciilor de legtur pentru AVC a fost determinat de vrsta mai tnr, deficite mai puin
severe i concentrarea asupra educaiei n cadrul serviciului. Informarea neadecvat duce la scderea calitii vieii
pacienilor cu AVC i a familiilor lor [537]. Exist anumite dovezi c informarea combinat cu sesiunile educaionale
amelioreaz cunotiinele i este mai eficient dect informarea singur [538]. Pe msur ce pacientul progreseaz de la
recuperarea n cadrul spitalului ctre comunitate, implicarea aparintorilor n recuperare devine din ce n ce mai important.
Educarea formal a aparintorilor n administrarea de ngrijiri scade costurile de personal i crete calitatea vieii [539].
Alte grupuri
n funcie de scopurile specifice ale fiecrui pacient aportul altor terapii poate fi indicat. Astfel de grupuri includ
dieteticieni, opticieni i asisteni sociali. Dei cercetrile formale n acest domeniu sunt limitate, unii autori au susinut c
personalul specializat creeaz un "mediu mbogit" care ncurajeaz practicarea activitilor de recuperare n afara
perioadelor formale de terapie [540].
Deficitele cognitive:
Deficitele cognitive sunt frecvente dup AVC i influeneaz calitatea vieii. n prezent nu exist dovezi pentru eficiena
recuperrii special dedicate memoriei [541]. Antrenamentul cognitiv pentru deficitul de atenie nu a rezultat n mbuntiri
clinic semnificative pentru msurtorile ADL [542]. Exerciiile pentru neglijena spaial au mbuntit msurtorile dar nu
a fost demonstrat un efect asupra ADL [543]. Cteva studii au evaluat strategiile de antrenament de recuperare n inatenia
vizual i apraxie: nu se pot trage concluzii specifice [544].
Sexualitatea:
Sexualitatea poate fi afectat dup un AVC. Limitrile fizice subiacente i bolile vasculare concomitente se pot asocia cu
efectele secundare ale medicamentelor [545]. Este de dorit s se discute problemele de sexualitate i via intim cu
pacienii [546]. Oferirea de sprijin i informaii este important: muli pacieni se tem pe nedrept c reluarea unei viei
sexuale active poate duce la un nou AVC [547].
Complicaiile care afecteaz recuperarea:
Recuperarea poate fi compromis de complicaii care pot fi puternici predictori de prognostic funcional prost i
mortalitate. Complicaii frecvente n timpul recuperrii intraspitaliceti includ depresia, durerile de umr, cderile,
tulburrile micionale i pneumonia de aspiraie [548]. Unele dintre acestea sunt discutate la capitolul "Prevenia
complicaiilor"
Depresia post-AVC:
Depresia post-AVC este asociat cu rezultate slabe ale recuperrii i n final cu un prognostic prost [549, 550]. n practica
clinic, numai o minoritate a pacienilor depresivi sunt diagnosticai i nc i mai puini sunt tratai [551]. Depresia a fost
raportat la mai puin de 33% dintre supravieuitorii AVC, comparativ cu 13% dintre subiecii de aceeai vrst i sex [552]
dar fr AVC, innd cont ns, c estimrile fiabile ale incidenei i prevalenei depresiei n cohortele de AVC sunt limitate
[550]. Factorii de predicie ai depresiei post-AVC n unitile de recuperare includ dizabilitatea fizic crescut, tulburrile
cognitive i severitatea AVC [550]. Nu exist consens cu privire la metoda optim de screening sau diagnostic pentru
depresia post-AVC. Instrumentele standard de screening pentru depresie pot fi neadecvate pentru pacienii cu afazie sau
tulburri cognitive [553, 554].

27

Medicamentele antidepresive cum sunt inhibitorii selectivi ai recaptrii serotoninei (ISRS) i antidepresivele heterociclice
pot ameliora dispoziia dup AVC [555, 556], dar exist mai puine dovezi c acestea pot duce la remisiunea complet a
unui episod depresiv major sau c pot preveni depresia. ISRS sunt mai bine tolerai dect heterociclicele [557]. Nu exist
dovezi de bun calitate pentru recomandarea psihoterapiei n tratamentul sau prevenia depresiei post-AVC [558], dei astfel
de terapii pot ameliora dispoziia. Lipsesc deasemenea dovezile privind efectul tratrii depresiei post-AVC asupra
recuperrii sau prognosticului funcional. Labilitatea emoional este un simptom deranjant pentru pacieni i aparintori.
ISRS pot scdea accesele de emotivitate, dar efectele asupra calitii vieii sunt neclare [559].
Durerea i spasticitatea
Durerile de umr post-AVC sunt frecvente [560] mai ales la pacienii cu afectarea funcionalitii braului i status
funcional precar, asociindu-se i cu un prognostic mai prost. Micarea pasiv a membrului paretic poate fi o metod
preventiv [561]. Stimularea electric este frecvent folosit n tratament, dar eficiena sa nu este dovedit [562]. O sintez
Cochrane a descoperit c exist date insuficiente pentru a recomanda folosirea de orteze pentru subluxaia umrului dei
exist o tendin de eficien a mobilizrii n earf a braului afectat [563].
Lamotrigina i gabapentina pot fi luate n considerare pentru durerea neuropat [564]. Par a fi bine tolerate, dar trebuie
luate n considerare efectele secundare cognitive. Spasticitatea n faza cronic poate afecta negativ ADL i calitatea vieii
[565]. Terapia postural i dinamic, terapia de relaxare, atelele i suporturile sunt toate frecvent folosite, dar lipsesc
dovezile solide [566]. Farmacoterapia cu toxin botulinic s-a dovedit eficient asupra tonusului muscular al membrelor, dar
beneficiile funcionale sunt mai puin studiate [567-569]. Medicamentele administrate pe cale oral au o utilitate limitat de
efectele secundare [570].
Eligibilitatea pentru recuperare
Un predictor important al prognosticului recuperrii este severitatea iniial a AVC [549]. Dizabilitatea pre-AVC este de
asemenea un predictor puternic al prognosticului [571]. Ali factori cum ar fi sexul [572], etiologia AVC [573], vrsta [574]
i topografia leziunii [575] au fost toi studiai ca predictori ai prognosticului recuperrii; totui, nu exist dovezi c aceti
factori nemodificabili ar trebui s influeneze deciziile asupra recuperrii [576]. Internarea ntr-o unitate specializat
neurovascular amelioreaz prognosticul pentru toate accidentele vasculare indiferent de vrst, sex sau severitate [61].
Excluderea de la recuperare pe baza dizabilitii pre-AVC rmne o problem controversat [577, 578]. Pacienii cu cele
mai severe deficite cognitive sau fizice au fost exclui din majoritatea studiilor de recuperare i de aceea este necesar
precauie n extrapolarea rezultatelor la acest grup [579]. Date limitate sugereaz c recuperarea activ permite pacienilor
cu dizabiliti grave revenirea la domiciliu [580, 581].
Pentru cei care nu pot participa activ, au fost recomandate micrile pasive pentru prevenirea contracturilor sau escarelor
[2].
Comitetul de redactare a recomandrilor ESO (EUSI):
Preedinte: Werner Hacke, Heidelberg, Germania
Vicepreedini: Marie-Germaine Bousser, Paris, Frana; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie
Educaie, adresare i camera de gard
Vicepreedini: Michael Brainin, Krems, Austria; Jose Ferro, Lisabona, Portugalia
Membri: Charlotte Cordonnier, Lille, Frana; Heinrich P. Mattle, Berna, Elveia; Keith Muir, Glasgow, Marea Britanie;
Peter D. Schellinger, Erlangen, Germania Contribuie important: Isabel Henriques, Lisabona, Portugalia
Uniti neurovasculare:
Vicepreedini: Hans-Christoph Diener, Essen, Germania; Peter Langhorne, Glasgow, Marea Britanie
Membri: Antony Davalos, Barcelona, Spania; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie; Veronika Skvortsova, Moscova,
Rusia
Imagistic i diagnostic
Vicepreedini: Michael Hennerici, Mannheim, Germania; Markku Kaste, Helsinki, Finlanda
Membri: Hugh S. Markus, Londra, Marea Britanie; E. Bernd Ringelstein, Munster, Germania; Rudiger von Ku mmer,
Dresda, Germania; Joanna Wardlaw, Edinburgh, Marea Britanie
Contribuie important: Dr. Oliver Muller, Heidelberg, Germania
Prevenia
Vicepreedini: Philip Bath, Nottingham, Marea Britanie; Didier Leys, Lille, Frana
Membri: Alvaro Cervera, Barcelona, Spania; Laszlo Csiba, Debrein, Ungaria; Jan Lodder, Maastricht, Olanda; Nils
Gunnar Wahlgren, Stockholm, Suedia
Tratamentul general
Vicepreedini: Christoph Diener, Essen, Germania; Peter Langhorne, Glasgow, Marea Britanie
Membri: Antony Davalos, Barcelona, Spania; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie; Veronika Skvortsova, Moscova,
Rusia
Tratamentul acut i tratamentul complicaiilor
Vicepreedini: Angel Chamorro, Barcelona, Spania; Bo Norrving, Lund, Suedia
Membri: Valeria Caso, Perugia, Italia; Jean-Louis Mas, Paris, Frana; Victor Obach, Barcelona, Spania; Peter A. Ringleb,
Heidelberg, Germania; Lars Thomassen, Bergen, Norvegia

28

Recuperare
Vicepreedini: Kennedy Lees, Glasgow, Marea Britanie; Danilo Toni, Roma, Italia
Membri: Stefano Paolucci, Roma, Italia; Juhani Sivenius, Kuopio, Finlanda; Katharina Stibrant Sunnerhagen, Goteborg,
Suedia; Marion F. Walker, Nottingham, Marea Britanie
Contribuie important: Dr. Yvonne Teuschl, Dr. Isabel Henriques, Dr. Terence Quinn
Mulumiri Dr Michael Shaw pentru ajutorul pe durata pregtirii acestui manuscris
TABELE
Tabelul 1: Clasificarea dovezilor pentru diagnostic i msuri terapeutice (dup [582]):

Schema de clasificare a dovezilor pentru o


Schema de clasificare a dovezilor pentru o

msur diagnostic
intervenie terapeutic

Clasa I Un studiu prospectiv pe un numr


Un studiu clinic de putere adecvat,

mare de persoane cu afeciunea


prospectiv, randomizat, controlat, cu evaluare

suspectat, folosind o metod "gold


mascat a rezultatelor ntr-o populaie

standard" pentru definirea cazurilor, reprezentativ sau o sintez de putere

unde testul este aplicat cu evaluare


adecvat a studiilor clinice randomizate

"n orb", permind evaluarea


controlate cu

testelor adecvate de acuratee


evaluare mascat a rezultatelor n populaii

diagnostic
reprezentative.

Sunt necesare urmtoarele:

a. mascarea randomizrii;

b. rezultatul(ele) primar(e) este(sunt) clar

definit(e);

c. criteriile de includere/excludere sunt clar

definite;

d. evidena adecvat a celor care sunt pierdui

din studiu i a celor care trec n cellalt grup

cu numere suficient de mici pentru a avea un

potenial minim de interferen cu rezultatele;

e. caracteristicile de baz relevante sunt

prezentate i echivalente ntre grupurile de

tratament sau exist ajustare statistic

adecvat pentru diferene.

Clasa II Un studiu prospectiv al unui spectru


Studiu prospectiv de cohort cu grup de

ngust de persoane cu boala


control ntr-o populaie reprezentativ cu

suspectat sau un studiu retrospectiv evaluare mascat a rezultatelor care

bine proiectat al unui spectru larg de ntrunete criteriile a - e de mai sus sau un

persoane cu o boal diagnosticat


studiu randomizat, controlat, ntr-o populaie

(prin "gold-standard") comparativ


reprezentativ care nu ntrunete unul din

cu un spectru larg de subieci de


criteriile a-e.

control, n care testul este aplicat cu

evaluare "n orb", permind

evaluarea testelor adecvate de

acuratee diagnostic.

Clasa IIIDovezi oferite de un studiu


Toate celelalte studii controlate (incluznd

retrospectiv n care fie grupul


cazurile de control bine definite pentru

persoanelor cu boala diagnosticat,


studiile de istorie natural a bolii, sau

fie grupul de control aparin unui


pacienii servind ca proprii subieci de

spectru ngust, i n care testul este control) ntr-o populaie reprezentativ n

aplicat cu evaluare "n orb"


care evaluarea rezultatelor este independent

de tratament.

Clasa IV Dovezi din studii necontrolate, serii Dovezi din studii necontrolate, serii de

de cazuri, prezentri de caz sau


cazuri, prezentri de caz sau opinia experilor

opinia experilor

Tabelul 2: Definiii pentru nivelurile de recomandare (dup [582])

Nivel A
Stabilit ca folositor/predictiv sau nefolositor/nepredictiv pentru o

msur diagnostic sau stabilit ca eficient, ineficient sau nociv

pentru o intervenie terapeutic; necesit cel puin un studiu

convingtor de Clasa I sau cel puin dou studii convingtoare,

compatibile, de Clasa II

Nivel B
Stabilit ca folositor/predictiv sau nefolositor/nepredictiv pentru o

msur diagnostic sau stabilit ca eficient, ineficient sau nociv

pentru o intervenie terapeutic; necesit cel puin un studiu

29


convingtor de Clasa II sau dovezi covritoare de Clasa III

Nivel C
Stabilit ca posibil folositor/predictiv sau nefolositor/nepredictiv

pentru o msur diagnostic sau stabilit ca posibil eficient, ineficient

sau nociv pentru o intervenie terapeutic; necesit cel puin dou

studii de Clasa III.

Aspecte de
Practica optim recomandat pe baza experienei grupului de

bun practicelaborare a ghidului. De obicei bazate pe dovezi de Clasa IV

clinic
indicnd incertitudine clinic mare, astfel de aspecte de GCP pot fi

(puncte GCP- utile pentru personalul sanitar

good clinical

practice)

Tabelul 3: Teste diagnostice de urgen la pacienii cu AVC acut

Pentru toi pacienii

1
Imagistic cerebral: CT sau IRM

2
ECG

3
Analize de laborator

Hemoleucograma complet, timpul de protrombin sau INR,

timpul parial de trombin (PTT), electroliii serici, glicemia

Proteina C reactiv (PCR) sau VSH Biochimia hepatic i

renal

n cazuri

selecionate

4
Ecografie Doppler/duplex extracranian i transcranian

5
ARM sau CTA

6
IRM de difuzie i perfuzie sau CT de perfuzie

7
Ecocardiografie (transtoracic i/sau transesofagian)

8
Radiografie pulmonar

9
Pulsoximetrie i analiza gazelor sanguine arteriale

10
Puncie lombar

11
EEG

12
Probe toxicologice

Tabelul 4: Cerine recomandate pentru centrele care trateaz pacieni cu AVC acut

Uniti neurovasculare primare


Uniti neurovasculare specializate

Disponibilitatea CT 24 de ore
IRM/ARM/CTA

Ghiduri stabilite de tratament al AVC i


Ecografie transesofagian

proceduri operaionale, incluznd protocoale

de rtPA intravenos 24/7

Cooperare strns a neurologilor, internitilorAngiografie cerebral

i experilor n recuperare

Personal de nursing cu studii de specialitate Ecografie Doppler transcranian

Recuperare precoce interdisciplinar n


Ecografie duplex color extracranian i

unitatea neurovascular incluznd logopedie,


intracranian

ergoterapie i fizioterapie

Investigaii neurosonologice disponibile n 24 Consultaii de specialitate

de ore (ecografie Doppler extracranian)


neuroradiologice, neurochirurgicale i de

chirurgie vascular (incluznd reele de

telemedicin)

30


Ecocardiografia transtoracic
Chirurgia carotidian

Analize de laborator (inclusiv parametrii


Angioplastie i stentare

de coagulare)

Monitorizarea tensiunii arteriale,


Monitorizare automat a pulsoximetriei,

electrocardiogramei, saturaiei n oxigen,


tensiunii arteriale

glicemiei, temperaturii

Monitorizare ECG automat la patul


Reele stabilite de faciliti de recuperare
bolnavului
pentru a oferi un proces continuu de

ngrijire, incluznd colaborarea cu centrele

de recuperare exterioare

Tabel 5: Analize de laborator ulterioare n funcie de tipul de AVC i etiologia suspectat

Toi pacienii
Hemoleucogram complet, electrolii, glucoz,

lipide, creatinin, PCR sau VSH

Tromboz venoas cerebral,


Screening de trombofilie AT3, mutaii de factor 2,

hipercoagulabilitate
5, factor 8, proteina C, proteina S, anticorpi

antifosfolipidici, D-dimeri, homocistein

Tulburare hemoragipar
INR, aPTT, fibrinogen etc.

Vasculit sau boal de sistem


LCR, screening pentru autoanticorpi, anticorpi

specifici sau PCR pentru HIV, sifilis, borrelioz,

tuberculoz, fungi, droguri Hemoculturi

Suspiciune de boli genetice, de ex.Testare genetic

mitocondriopatii (MELAS),

CADASIL, siclemie, boala Fabry,

cavernoame multiple etc.

Tabelul 6: Numrul de pacieni de tratat (NNT) pentru a preveni un AVC pe an la pacienii care sunt operai pentru stenoz
de ACI; toate procentajele se refer la metoda NASCET (modificat dup [583] i [339])

Boala
NNT pentru a evita un AVC/an

Asimptomatic (60-99%)
85

Simptomatic (70-99%)
27

Simptomatic (50-69%)
75

Simptomatic (> 50%) la brbai


45

Simptomatic (> 50%) la femei


180

Simptomatic (> 50%) > 75 ani


25

Simptomatic (> 50%) < 65 ani


90

Simptomatic (> 50%) < 2 sptmni de la 25

eveniment

Simptomatic (> 50%) > 12 sptmni de la625

eveniment

Simptomatic (>= 50%)


Nici un beneficiu

31

Tabelul 7: Reducerea relativ a riscului (RRR), reducerea absolut a riscului (ARR) i numrul de pacieni de tratat (NNT)
pentru a evita un eveniment vascular major pe an la pacienii cu terapie antitrombotic (modificat dup [319, 322, 583])

Boala
Tratamentul RRR%
ARR%/an
NNT pentru a

evita un eveniment

pe an

AVC ischemic
Aspirin/PCB 13
1.0
100

noncardioembolic
sau AIT
Aspirin +
28
1.9
53

DIP/PCB

Aspirin +
18
1.0
104

DIP/Aspirin

Clop/PCB
23
1.6
62

Clop/Aspirin10
0.6
166

Fibrilaia atrialWarfarin/PCB62
2.7
37

(prevenia

primar)
Aspirin/PCB 22
1.5
67

Fibrilaia atrialWarfarin/PCB67
8
13

(prevenia

secundar)
Aspirin/PCB 21
2.5
40

PCB - placebo, CLOP - clopidogrel, DIP - dipiridamol


Tabelul 8: Reducerea relativ a riscului (RRR), reducerea absolut a riscului (ARR) i numrul de pacieni de tratat
(NNT) pentru a evita un eveniment vascular major pe an la pacienii cu modificri ai factorilor de risc (modificat dup [288,
2290, 294, 583])

Afeciune
Tratament
RRR%
ARR% pe an
NNT pentru a

clinic

evita un

eveniment pe an

Populaia generalAntihipertensiv42
0,4
250

cu tensiune

arterial crescut

Populaia generalIECA
22
0,65
154

cu risc vascular

crescut

Post-AVC/AIT cu
Antihipertensiv31
2,2
45

tensiune arterial

crescut

Post-AVC/AIT cu
IECA diuretic24
0,85
118

tensiune arterial

normal

Post-AVC/AIT
Statine
16
0,44
230

Renunarea la 33
2,3
43

fumat

32

Tabelul 9: Riscul de AVC sau deces din studii randomizate de mari dimensiuni comparnd tratamentul endovascular i
chirurgical la pacienii cu stenoz sever de carotid - date de intenie-de-tratament [intention-to-treat]; nec: necunoscut)

AVC de orice tip sau AVC dizabilitant sau AVC ipsilateral dup

deces la 30 de zile deces la 30 de zile


30 de zile

Rezultat

CAS

CEA

CAS

CEA

CAS

CEA

n (%)
n (%)
n (%)
n (%)
n (%)
n (%)

CAVATAS
25 (10,0) 25 (9,9) 16 (6,4) 15 (5,9) 6+
10+

[347]

SAPPHIRE
8 (4,8)
9 (5,4)
Nec
Nec
Nec
Nec

[346]

SPACE
46 (7,7) 38 (6,5) 29 (4,8) 23 (3,9) 4 (0,7)* 1 (0,2)*
[345, 584]

EVA3S
25 (9,6) 10 (3,9) 9 (3,4)
4 (1,5)
2 (0,6)* 1 (0,3)*
[344]

+: Durat de urmrire medie 1,95 ani; *: pn la 6 luni


GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE HEMORAGICE
Textul proiectului iniial al acestui ghid a fost redactat de Prof. Dr. Ana Campeanu i Prof. Dr. Mihaela Simu, la
solicitarea Comisiei de Neurologie a Ministerului Sntii. Cu ocazia Congresului anual al Societii de Neurologie din
Romnia desfurat n Bucureti n perioada 13-16 mai 2009, acest text a fost dezbtut n detaliu n cadrul adunrii generale
a Societii de Neurologie din Romnia, iar n forma final, rezultata din aceste dezbateri, care constituie prezentul text, a
fost adoptat n unanimitate de ctre comunitatea profesional a medicilor neurologi din Romnia.
A. GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT AL HEMORAGIEI CEREBRALE (ACCIDENT VASCULAR
HEMORAGIC INTRAPARENCHIMATOS)
Acest ghid reprezint recomandrile experilor din Societatea Romn de Neurologie pentru diagnosticul i tratamentul
hemoragiei intracerebrale (parenchimatoase).
La baza documentrii i formulrii acestora au stat publicaii n reviste de specialitate, consensul opinei experilor
europeni i americani dup analiza trialurilor clinice publicate n revistele de specialitate, sintezele, ghidurile Asociaiei
Americane (AHA, ASA) i Europene de AVC (EUSI, ESO) publicate n anul 2007, actualizate i adaptate la condiiile din
Romnia.
Aceste recomandri sunt orientative i vor fi individualizate n funcie de particularitile fiecrui caz. Clasele de
recomandare au fost bazate pe nivelele de eviden i sunt definite n funcie de criteriile Federaiei Europene a Societii de
Neurologie.

Clasa I

Clasa IIa

Clasa IIb

Beneficiu > > > Beneficiu > > RiscBeneficiu >= Risc
Clasa III

Risc
Sunt necesare
Sunt necesare
Beneficiu >= Risc

Procedura/
studii adiionale studii adiionale
Procedura sau

tratament
concentrate pe un cu obiective cu tratamentul nu

Trebuie (este
obiectiv stabilit.spectru larg - un
ar trebui

recomandat)
Este considerat registru de date
efectuate sau

efectuat

rezonabil
adiional ar fi
administrate

procedura/

efectuarea

util
deoarece nu sunt

administrat
procedurii sau Procedura sau
utile i pot fi

tratamentul
administrarea
tratamentul pot chiar duntoare

tratamentului

fi luate n

considerare

NIVEL A
Exist
Exist
Recomandrile
Se recomand:

Au fost evaluate recomandri


recomandri n
de utilitate sau procedura sau

multiple sectoare care certific c favoarea


eficacitate sunt tratamentul nu

de populaie*
procedura sau
procedurii sau
mai puin
sunt utile sau

Date obinute
tratamentul este tratamentului ca dovedite.
eficiente i pot fi
din multiple
util sau eficace fiind utile sau
Mai multe
chiar

studii clinice
Dovezi suficiente eficace
dovezi
duntoare.

randomizate sau
din studii
Cteva dovezi
contradictorii
Dovezi suficiente
meta-analize
randomizate sau
contradictorii dindin studii
din studii

meta-analize
studii randomizaterandomizate sau
randomizate sau

multiple.
sau meta-analize meta-analize
meta-analize

multiple
multiple.
multiple.

33


NIVEL B
Exist
Exist
Recomandrile
Se recomand:

Au fost evaluate recomandri


recomandri n
de utilitate sau procedura sau

un numr limitat care certific c favoarea


eficacitate sunt tratamentul nu

de sectoare de
procedura sau
procedurii sau
mai puin
sunt utile sau

populaie*
tratamentul este tratamentului ca dovedite.
eficiente i pot fi
Date obinute
util sau eficace fiind utile sau
Mai multe
chiar

dntr-un singur
Dovezi dntr-un
eficace
dovezi
duntoare.

procedeu clinic
singur studiu
Cteva dovezi
contradictorii
Dovezi suficiente
aleatoriu sau din randomizat sau
contradictorii
dntr-un singur
dntr-un singur

studii care nu au studiu


dntr-un singur
studiu
studiu

fost fcute
nerandomizat.
studiu randomizat randomizat sau
randomizat sau

aleatoriu

sau studiu
studiu
studiu

nerandomizat.
nerandomizat.
nerandomizat.

NIVEL C
Exist
Exist
Recomandrile
Se recomand:

Au fost evaluate recomandri


recomandri n
de utilitate sau procedura sau

un numr foarte
care certific c favoarea
eficacitate sunt tratamentul sau

limitat de
procedura sau
procedurii sau
mai puin
procedura nu

sectoare de
tratamentul este tratamentului ca dovedite.
sunt utile sau

populaie*
util sau eficace fiind utile sau
Informaii
eficiente i pot fi
Doar preri
Informaii
eficace
strnse doar din chiar

general
obinute doar
Informaii strnseprerea
duntoare.

acceptate ale
din prerea
doar din prerea experilor, studiiInformaii

experilor, studiiexperilor, studiiexperilor, studiide caz sau


strnse doar din

de caz sau
de caz sau
de caz sau
ngrijirile
prerea

ngrijirile
ngrijirile
ngrijirile
standard
experilor, studii
standard.
standard.
standard

de caz sau

ngrijirile

standard

* Exprimri- trebuie
- este rezonabil - ar putea fi luat n
- nu se recomand
sugerate
- se recomand
- poate fi
considerare
- nu este indicat
pentru
- este indicat
util/eficient/
- ar putea fi rezonabil
- nu ar trebui

recomandri- este folositor/benefic


- utilitatea/eficiena este- nu este

scrise
eficient/benefic - probabil c estenecunoscut/neclar/
folositor/eficient/

recomandat sau
nesigur sau nu este
benefic/ar putea fi

indicat
bine stabilit
duntor

Accidentul vascular cerebral este una din cauzele principale de morbiditate i mortalitate la nivel mondial. S-au observat
mari diferene ntre Europa de est i de vest n ceea ce privete incidena, prevalena i mortalitatea datorit AVC. Acestea
au fost atribuite diferenelor n ceea ce privete factorii de risc, cu niveluri mai mari ale hipertensiunii, rezultnd accidente
vasculare cerebrale mai severe n Europa de Est. Au fost, de asemenea, evideniate variaii regionale n Europa de Vest.
Accidentul vascular cerebral este cea mai important cauz de morbiditate i dizabilitate pe termen lung i modificrile
demografice vor determina o cretere att a incidenei ct i a prevalenei accidentului vascular cerebral. Este, de asemenea,
a doua cauz de demen n ordinea frecvenei, cea mai frecvent cauz de epilepsie la vrstnici i o cauz frecvent de
depresie.
DEFINIIA hemoragiei intracerebrale (intraparenchimatoase cerebrale - HIP) se refer la sngerarea spontan n
parenchimul cerebral sau ventriculi datorit rupturii unor artere, vene sau altei structuri vasculare cerebrale. Este important
s se disting HIP primar de transfomarea hemoragic a unui infarct cerebral. n HIP primar evenimentul iniial este
ruptura vascular, n timp ce n transformarea hemoragic este ocluzia vascular. Este esenial diferenierea pentru
stabilirea etiologiei i tratamentului care sunt total diferite.
EPIDEMIOLOGIE
Hemoragia cerebral reprezint 10-15% dintre toate AVC la nivel mondial i n Romnia frecvena este mai mare (cca.
30%). Se asociaz cu mortalitate i morbiditate mare, incidena reprezint 10-15% dintre toate evenimentele vasculare i
este influenat de factori rasiali. Rata mortalitii n primele 30 de zile de la debutul simptomatologiei este de 35-52%,
jumtate fiind n primele 2 zile.
Clasificarea hemoragiilor intraparenchimatoase:
1. primar (80-85% - 50% se asociaz cu HTA i 30% asociate cu angiopatia amiloid);
2. secundar (15-20%) i se datoreaz rupturii anevrismelor, malformaiilor arteriovenoase (MAV), angioamelor,
cavernoamelor cerebrale, tratamentului anticoagulant, antitrombotic, cirozei hepatice, neoplaziilor, traumatismelor,
vasculitelor, bolii Moya-Moya, trombozei sinusurilor venoase, eclampsiei, endometriozei cerebrale, coagulopatiilor.
Localizarea hemoragiei intracerebrale:
- 50% profund
- 35% lobar
- 10% cerebeloas

34

- 6% n trunchiul cerebral
Mortalitatea n primul an este diferit n funcie de localizare, astfel:
51% n hemoragia profund,
57% n hemoragia lobar
42% n hemoragia cerebeloas
65% n hemoragia din trunchiul cerebral.
Numai 20% dintre bolnavii cu hemoragie cerebral sunt independeni funcional la 6 luni.
FACTORI DE RISC
Factorii de risc cei mai importani sunt:
- HTA (70-80%). Rolul HTA i efectul benefic al tratamentului antihipertensiv sunt binecunoscute (studiul PROGRESS Perindopril Protection against Recurrent Stroke Study), riscul relativ al hemoragiei cerebrale fiind redus cu 50% n
comparaie cu placebo, dup 4 ani. Hemoragia intracerebral din HTA este produs de factori multipli, nc parial
neelucidai la care se asociaz modificrile histopatologice ale vaselor cerebrale i alterarea hemodinamic a fluxului
cerebral;
- vrsta, etnia, fumatul, consumul de alcool, de droguri, valorile sczute ale colesterolului seric. De menionat c
tratamentul cu statine nu crete riscul de hemoragie intracerebral. Riscul de hemoragie este mai mare de 2,5% la fumatori
(Physicians Health Study, Women's Health Study);
- creterea indexului masei corporale este corelat cu volumul crescut al hemoragiei;
- coagulopatiile, tratamentul anticoagulant i antitrombotic determin la 4-20% HIP, crete riscul de 8-11 ori. O metaanaliza pe 16 studii clinice randomizate (55462 bolnavi) evideniaz c terapia cu aspirin crete riscul de hemoragie
cerebral (12 evenimente la 10000), efect cu greutate mai mic fa de beneficul riscului infarctului de miocard (137
evenimente la 10000) i accidentul ischemic cerebral (39 evenimente la 10000). Riscul crescut de hemoragie este la
asocierea aspirinei cu clopidogrel administrate la pacienii cu risc de recuren mare dup AIT sau accident ischemic.
Toyoda consider c tratamentul antitrombotic este un factor independent n creterea hematomului msurat n a 2-a zi de
spitalizare;
- consumul de droguri (amfetamin, cocain, fenilpropanolamin) reprezint factori de risc la bolnavii tineri fr alt
cauz de boal vascular;
- tromboliza efectuat n infarctul ischemic sau infarctul miocardic crete riscul dehemoragie cerebral.
Factorii importani n riscul de mortalitate n 30 de zile de la debutul simptomatologiei sunt:
mrimea i localizarea sngerrii iniiale (hemoragia profund este asociat cu mortalitate mai mare).
Volumul de 30-60 cm3 - are rata mortalitii mare,n timp ce volumul < 30 cm3 scade mortalitatea.

Rata mortalitii

Volum
Hemoragia profundHemoragia lobarHemoragie cerebeloas

30-60 cm

64%

60%

75%

< 30 cm3

23%

7%

57%

Studiul retrospectiv arat ca 35-52% decedeaz n prima lun, iar tratamenul n unitile de urgene neurovasculare scade
mortalitatea la 28-38%.
Scor GLASGOW (Glasgow Coma Score) la admisie, vrsta mai mare de 80 ani, localizarea infratentorial, prezena
sngelui n sistemul intraventricular, volumul hematomului i hidrocefalia reprezint factori de risc independeni ai
mortalitii la 30 de zile.
Localizarea cortical, tulburrile neurologice minore i valorile sczute ale fibrinogenului sunt asociate cu evoluie mai
bun.
CAUZELE HEMORAGIEI INTRACEREBRALE
Cauzele hemoragiei intracerebrale sunt numeroase, dar cele mai frecvente sunt:
1. Ruptura arterelor perforante mici, profunde cu localizare profund (ganglioni bazali, talamus, cerebel, trunchi cerebral),
frecvent asociate cu HTA i vrsta > 45 ani.
2. Angiopatia amiloid cerebral - localizare lobar, sau multipl, mai puin asociat cu HTA, vrsta > 70 ani.
3. Malformaii arteriovenoase sau cavernoame - localizare variat, aspect tipic IRM, cea mai comun cauz la vrst mai
mic de 45 ani.
4. Anevrisme saculare - pattern sugestiv i localizare lobar, asociate cu hemoragie subarahnoidian.
5. Coagulopatii sau tratamente anticoagulante, terapie antitrombotic, tratament trombolitic, trombocitopenie, deficiena
unor factori ai coagulrii.
6. Tumori - (melanoame, carcinoame pulmonare, renale, testiculare, choriocarcinoame, glioblastoame).
7. Tromboza venoas intracranian - vrst tnr, frecven mai mare la femei, se asociaz cu crize epileptice, cefalee,
hemoragii multiple.

35

8. Traumatisme - localizare frecvent bifrontal sau temporal, asociat cu hemoragie subarahnoidian, subdural,
contuzii cerebrale, istoric de traumatism.
9. Endocardit infecioas cu anevrisme micotice - semnele clinice de endocardit bacterian sunt asociate hemoragiei
cerebrale.
10. Administrare de medicamente (amfetamine), alcool, droguri (cocain).
11. Hipertensiune acut incluznd IRA, eclampsia.
Complicaiile precoce ale hemoragiei intracerebrale:
- creterea mrimii hematomului are o frecven ridicat (cauza este neclar, resngerarea sau sngerarea continu).
Creterea cu 33% a volumului hematomului (definit CT) apare la 26% din cazuri la 4 ore de la debut i la 12% n
urmtoarele 20 de ore; creterea semnificativ a hematomului se poate produce i n primele 48 de ore. Se asociaz cu
deterioarare semnificativ a tabloului clinic (3 studii retrospective). Factorii predictivi ai expansiunii hematomului sunt:
timpul dintre debut i momentul efecturii CT, volumul iniial al hematomului, forma neregulat, boala hepatic, HTA,
hiperglicemia, consumul de alcool, hipofibrinogenemia;
- inundaia intraventricular (36-50% dintre pacieni) crete rata mortalitii i probabilitatea de prognostic nefavorabil.
Rata mortalitii la 30 de zile este de 43% comparativ cu 9% fr hemoragie intraventricular iar probabilitatea de
mortalitate la 30 de zile este mai mare. Localizarea intraparenchimatoas, prezena sngelui n sistemul ventricular i
volumul total reprezint factori predictivi ai evoluiei sngerrii iar extensia intraventricular cu hidrocefalie este factor
independent de mortalitate precoce;
- edemul cerebral este observat n faza acut i subacut i se poate accentua pn la 14 zile. Retracia cheagului duce la
acumulare de ser. Trombina i proteinele serice sunt participante la reacia inflamatorie din zona perihematomului cu
extensia secundar a hematomului pe seama necrozei parenchimului cerebral nconjurtor i alterrilor severe n
microcirculaia local perihematic; factorii provenii din eliberarea plachetelor la locul sngerrii (exemplu factorul de
cretere endotelial) pot reaciona cu trombina i cresc permeabilitatea vascular contribuind la creterea edemului.
Rolul ischemiei perihemoragice este mic. Studiile IRM gsesc perfuzie sczut dar nu ischemie n zona perihematom n
timp ce PET (Positron Emission Tomography) gsete intact autoreglarea n aria respectiv i numai o reducere reactiva a
fluxului cerebral legat de oligoemie i diaschizis.
CRITERII DE DIAGNOSTIC CLINIC I PARACLINIC ALE HEMORAGIEI INTRACEREBRALE
Criterii de diagnostic clinic
1. Tabloul clinic neurologic variaz n funcie de localizare (supratentoriale lobare sau n ganglionii bazali, subtentoriale
cerebeloase sau n trunchiul cerebral - cel mai frecvent pontine), de mrimea sngerrii, precum i de prezena sau de
absena sngelui n sistemul ventricular.
2. Caracteristic este debutul brusc cu cefalee, greuri i vrsturi, accese de epilepsie i/sau apariia unui deficit motor. n
perioada de stare exist o alterare a strii de contien (de la obnubilare la com), cu semne de iritaie meningeal, deficite
motorii (hemipareze, hemiplegii), sindroame cerebeloase, pareze ale nervilor cranieni (n special ale oculomotorilor),
tulburri vegetative, epilepsie.
3. Din punct de vedere evolutiv se descriu formele supraacut i acut, subacut, cronic
4. Tabloul clinic este completat de examenul general i n special al aparatului cardiovascular, pentru identificarea
afectrii organelor int (n cazul HTA). Se vor cerceta factorii de risc vascular i metabolici.
Localizarea i simptomatologia clinic
Simptomatologia depinde de localizarea, mrimea hematomului i viteza dezvoltrii lui. Corpul striat (nucleul caudat i
mai frecvent putamenul) este cel mai obinuit loc al hemoragiei cerebrale spontane. Debuteaz gradual cu progresie n
decurs de minute sau ore, obinuit cu deficit motor. Se datoreaz rupturii vaselor mici perforante, sub presiunea arterial sau
capilar. Alt tip de debut este brutal, cu modificarea rapid a strii de contien. Dac hematomul debuteaz n putamen se
asociaz i hemianestezie sau n talamus cnd tabloul clinic este dominat de tulburrile de sensibilitate. Dac sngerarea
crete, deficitul devine sever, apar tulburri de vorbire, devierea capului i globilor oculari cu tulburri ale strii de
contient pn la com i moarte. Vrsturile sunt un semn obinuit n hemoragia cerebral i se datoreaz hemoragiei
nsei, hipertensiunii intracraniene, distorsiunii structurilor creierului, localizrii infratentoriale; n hemoragia cerebeloas
vrstura este precoce. Vrstura asociat cu modificri ale strii de contien poate fi singura manifestare a hemoragiei din
nucleul caudat i care se extinde n spaiul ventricular.
Evaluarea iniial a pacientului cu hemoragie cerebral
Se axeaz pe cunoaterea simptomatologiei i asocierea de semne clinice la debut. Este important cunoaterea
momentului debutului, vrsta i ali factori de risc (diabet zaharat, alte accidente vasculare cerebrale, consumul de alcool,
droguri, antitrombotice, tulburri hematologice, alte boli care evolueaz cu sngerare - ex: boala hepatic).
Anamneza i examenul clinic, neurologic (atenie la semnele de traumatism) sunt concentrate pe starea de contien
(scala strii de contien Glasgow, reflexe de trunchi cerebral), gradul deficitului neurologic (scor NIHSS), evaluarea cilor
respiratorii, a respiraiei, circulaiei, semnelor vitale, creterea TA > 180 mmHg - toate se asociaz cu expansiunea
hematomului. Febra > 37,5 dac persist mai mult de 24 de ore reprezint factor de prognostic defavorabil la 83% din
pacieni i se coreleaz cu ptrunderea sngelui n ventriculi.

36

Investigaiile biochimice de rutina (glicemie, uree, creatinina, ionograma seric, transaminaze serice, CPK i CPK-MB),
hematologice (hemoleucograma, trombocite, coagulograma - INR, PTT), EKG, sunt recomandate de regula ori de cte ori
exist suspiciunea de AVC; n situaii particulare, individualizate se recomand i investigaii toxicologice i/sau test de
sarcin. Creterea glucozei poate fi rspuns la stres dar reprezint i factor de gravitate a hemoragiei cerebrale.
Probe biologice n prezent facultative dar care n viitor pot reprezenta factor de prognostic: creterea numrului de
neutrofile i fibrinogenului, creterea matrixmetalo-proteinazelor (care sunt activate de factori proinflamatori; MMP9 la 24
de ore dup debutul hemoragiei este corelat cu edemul cerebral, MMP3 la 24-48 de ore corelat cu riscul de moarte).
Nivelul ambelor este corelat cu volumul cavitii reziduale. Fibronectina (o glicoproteina important pentru adeziunea
plachetar la fibrin) cu valori crescute reprezint marker pentru leziunile vasculare i nivelul IL-6 (marker de inflamaie 24 picograme la ml) sunt independent asociate cu mrimea hematomului, TNF-alfa este corelat cu edemul perihematom,
nivelul glutamatului corelat cu mrimea cavitii reziduale. Utilizarea acestor markeri rmne de stabilit prin rezultatele
studiilor viitoare.
Simptomatologia hemoragiei nu poate fi difereniat prin criterii clinice de accidentul ischemic. De aceea este absolut
necesar investigaia imagistic prin examen tomodensitometric (CT) cranio-cerebral de urgen.
Evaluarea clinic general i neurologic trebuie efectuat repetat i particularizat la pacientul cu hemoragie cerebral
pentru depistarea precoce a deteriorrii neurologice, a complicaiilor hemoragiei, a complicaiilor medicale pentru
intervenia terapeutic prompt.
Creterea hematomului apare n 20-35% i se asociaz cu prognostic nefavorabil. Apare n toate localizrile, de obicei n
primele 24 ore mai ales n primele ore dup debutul simptomelor. Poate apare i tardiv la pacienii cu coagulopatii. Scderea
agresiv a HTAS la < 150 mmHg, poate preveni creterea hematomului (nedovedit, studii clinice n derulare). S-a presupus
c Factorul VII activat recombinat poate preveni creterea hematomului i astfel s amelioreze semnificativ evoluia clinic
a pacienilor cu hemoragie cerebral primar; s-au realizat n acest scop 2 mari studii clinice care nu au demonstrat
eficacitatea clinic presupus, n schimb s-a evideniat riscul relativ de complicaii tromboembolice: AVC ischemic, infarct
de miocard, embolism. n prezent nu are indicaie n tratamentul hemoragiei cerebrale primare.
Agravarea este obinuit i se datoreaz factorilor legai de hemoragie (expansiunea hematomului, resngerare, apariia
unui AVC ischemic, edemcerebral, hidrocefalie, epilepsie, vasospasm) sau de cauze sistemice (40%): infecii (respiratorii,
urinare, venoase/arteriale la locul de acces), hipoxia (embolism pulmonar, IR, IC), tulburri metabolice hiponatremia, etc.),
sindroame coronariene acute.
Recomandri pentru diagnosticul de urgen i evaluarea hemoragiei intracerebrale:
- hemoragia este urgen medical cu probabilitatea deteriorrii precoce, continuarea sngerrii i deteriorarea progresiv,
cu deficite clinice severe, mortalitate mare i morbiditate, deci trebuie recunoscut prompt i diagnosticat (clasa 1 nivel A)
IMAGISTICA n hemoragia intraparenhimatoas
Imagistica crucial n evaluarea de urgen a bolnavului cu suspiciune de hemoragie cerebral este examinarea CT i/ sau
IRM care au aceeai importan n identificarea hemoragiei, mrimea, localizarea i creterea hematomului.
CT i IRM n particular secvenele n gradient-echo (IRM-GRE) au mare sensibilitate pentru hemoragia intracerebral.
Uneori hemoragiile mici i examenul efectuat dup cteva zile de la debut pot s nu fie vizibile dar produii de degradare ai
sngelui rmn vizibili pe perioad lung, IRM-GRE fiind cel mai bun test de a distinge hemoragia de ischemie la
persoanele la care examenul se face trziu.
Sensibilitatea CT n hemoragia cerebral este probat de diferite studii. Hematomul apare hiperdens cu 40-60 uniti
Hounsfield (HU), singura situaie cnd hemoragia apare izodensa este cnd hematocritul este sczut. n evoluie hematomul
devine izodens scznd cu 2 HU/zi.
CT poate fi superioar n diagnosticul hemoragiei intraventriculare n timp ce IRM este superioar n delimitare,
identificarea edemului perihematomului i hernierilor intracraniene. CT cu contrast identific anevrismele i MAV. CT
poate urmri evoluia hematomului. ntr-un studiu prospectiv (1999), creterea volumului hematomului cu 33% este detectat
la 38% dintre pacieni n primele 2-3 ore, 2/3 din cazuri cu cretere n prima or. Creterea hematomului se asociaz cu risc
de 5 ori mai mare de deteriorare clinic, evoluie nefavorabil i moarte. Localizarea lobar crete riscul de recuren a
hemoragiei pe termen lung cu 3,8.
Examenul IRM la fel ca i CT evideniaz caracteristicile hematomului dar studii multicentrice n stadiul acut (n primele
6 ore) i n hemoragiile cronice au artat c secvena IRM n gradient-echo are o mai mare sensibilitate. IRM este superior
n identificarea malformaiilor (n special cavernoame) dar efectuarea examenului este contraindicat la 20% dintre pacieni
sau nu poate fi efectuat din cauza tulburrilor de contien, tulburrilor hemodinamice, vrsturilor i agitaiei.
Imaginile IRM depind de variabilele tehnice i biologice precum i secvenele utilizate, vrsta hematomului. Folosind
camera magnetic de 1,5 T aspectul imaginilor RM sunt trecute n tabelul de mai jos:

Vrsta hematomului
T1w
T2w

HiperacutOre, predomin
Hipointens Hiperintens

oxihemoglobin, edem n

jur

37

Acut
Zile, predomin
Hipointens Hipointens nconjurat de margine

deoxihemoglobin, edem n

hiperintens

jur

Subacut Sptmni, predomin


HiperintensHipointens, subacut precoce cu

methemoglobina

predominena methemoglobinei

intracelular hiperintens tardiv

predominena methemoglobinei

extracelular

Cronic
Ani - Hemosiderina, sau
Hipointens Hipointens sau margine hipointens

margine de hemosiderin

n jurul unei caviti fluide

n jurul unei caviti fluide


hiperintense

Imagistic trebuie difereniat hemoragia intracerebral hipertensiv de cea nonhipertensiv. Hemoragia dezvoltat n
putamem, globus palidus, talamus, capsula intern, substana alb periventricular, punte i cerebel sunt obinuite la
pacienii cunoscui hipertensivi i este atribuit bolii de vase mici hipertensive. n aceste situaii nu trebuie continuate
investigaiile pentru o alt etiologie vascular.
CT i IRM au valoare particular la pacienii cu hemoragie intraventricular i la cei cu deteriorare clinic. La pacienii
tineri necunoscui hipertensivi trebuie continuate investigaiile cu angioTC, angioRM, i/sau arteriografie (DSA-Digital
Subtraction Angiography). La bolnavii cu hemoragie lobar sau hemoragii multiple corticale i subcorticale (imaginile
T2w) se suspicioneaz angiopatie amiloid.
Examenele IRM reprezint tehnica optimal pentru descoperirea malformaiilor de tip cavernom (lowflow), hemoragii n
tumori i alte cauze de hemoragie (tromboza sinusurilor venoase durale).
Indicaiile de angiografie n hemoragia intracerebral sunt: prezena i a hemoragiei subarahnoidiene, calcificri
anormale, anomalii vasculare precise, prezena sngelui n locuri neobinuite, ca valea silvian sau o cauz neobinuit de
sngerare ca hemoragiile intraventriculare izolate. Timpul cnd se efectueaz angiografia balanseaz ntre diagnostic i
necesitatea interveniei neurochirurgicale, pacientul critic cu hemoragie i herniere necesit iniial consult neurochirurgical,
n timp ce pacientul stabil cu imagine de anevrism sau MAV va face DSA naintea interveniei.
DSA reprezint metoda optim pentru malformaiile arteriovenoase (MAV). Hematomul poate modifica hemodinamica i
MAV nu se vizualizeaz dect la DSA.
Recomandri
1. Sensibilitatea n vizualizarea hemoragiei intracraniene acute - incluznd HSA - este aproape egal pentru CT i IRM,
dac protocolul IRM include T2* i/sau imagini PD (proton density). Monitorizarea este mai uoara dac se folosete CT
(clasa I, nivel A).
2. La pacienii cu hemoragie intracerebral cu localizare tipic pentru hemoragia hipertensiv i cu istoric clinic
caracteristic pentru hemoragia hipertensiv nu sunt necesare explorri imagistice ulterioare (nivel B). n toate celelalte
cazuri sunt indicate explorri imagistice ulterioare, la 4 sptmni de la debut.
3. Dac se indic evacuarea chirurgical de urgen a unei hemoragii intracerebrale non-hipertensive, este necesar
efectuarea n prealabil a unei explorri angio CT sau angio RM, DSA pentru evidenierea cauzei hemoragiei (clasa IIb).
4. Dac nu se indic evacuarea chirurgical de urgen a unei hemoragii intracerebrale presupus non-hipertensiv, atunci
explorarea cauzei ar trebui s se fac prin:
- IRM, dac se suspecteaz un cavernom sau anevrism;
- angio-CT sau angio-IRM dac se suspecteaz tromboza sinusal dural;
- DSA dac se suspecteaz ruptur anevrismal sau MAV pial sau dural.
Aceste explorri se efectueaz ca proceduri de elecie, cu excepia rupturii anevrismale (clasa IIb).
TRATAMENTUL HEMORAGIEI INTRACEREBRALE
n general bolnavii cu hemoragie cerebral trebuie tratai n uniti de urgene neurovasculare sau n servicii de neurologie
cu secii de terapie intensiv.
Tratamentele poteniale ale hemoragiei cerebrale includ oprirea i ncetinirea sngerrii iniiale n primele ore de la debut,
scoaterea sngelui din parenchim sau ventriculi prin metode mecanice i chimice, ndeprtarea factorilor cauzali,
managementul complicaiilor, incluznd presiunea intracranian crescut i presiunea de perfuzie cerebral sczut; de
asemenea include terapia complicaiilor cilor respiratorii, oxigenarea, echilibrul circulator, controlul nivelului glicemiei i
hipertermiei, nutriia, precum i profilaxia trombozelor venoase profunde i tromboembolismului pulmonar.
Din cauza lipsei studiilor clinice randomizate n ce privete tratamentul medical i chirurgical metodele de tratament sunt
variate i diferite.
Managementul general al bolnavului cu hemoragie cerebral n stadiul acut
Faza prespital
Contientizarea public i educaia
ngrijirea cu succes a unui bolnav cu AVC ncepe cu recunoaterea att de ctre populaie ct i de ctre profesionitii din
sistemul medical a faptului c AVC este o urgen (conceptul "timpul este creier"), ca infarctul miocardic sau traumatismele

38

severe i datorit complicaiilor precoce sau comorbiditilor (tulburrile strii de contien, crize convulsive, vrsturi sau
instabilitate hemodinamic).
De aceea, evitarea ntrzierilor trebuie s fie principalul deziderat n faza acut prespital a managementului accidentului
vascular cerebral. Aceasta are multiple implicaii n ceea ce privete recunoaterea semnelor i simptomelor accidentului
vascular cerebral de ctre pacient, rude sau cei ce sunt de fa, natura primului contact medical i mijloacele de transport la
spital.
ntrzierile n timpul managementului acut al AVC au fost identificate la diferite niveluri:
la nivel populaional, prin nerecunoaterea semnelor i simptomelor AVC i lipsa contactului cu serviciile de urgen;
la nivelul serviciilor de urgen i al medicilor de urgen, unde pacienii cu accident vascular cerebral nu au prioritate;
la nivel spitalicesc datorit ntrzierilor n neuroimagistic i ngrijiri intraspitaliceti ineficiente.
Studiile care identific factorii demografici, sociali, culturali, comportamentali i clinici asociai cu durata mai mare
prespital pot identifica intele campaniilor educaionale. Intervalul de la debutul simptomelor pn la primul telefon pentru a
cere ajutor medical este partea predominant a ntrzierilor prespital. Motivele majore pentru contactul tardiv includ lipsa
contientizrii simptomelor AVC i nerecunoaterea severitii lor, dar i negarea bolii i sperana c simptomele se vor
rezolva. Aceasta sugereaz c educarea populaiei n recunoaterea simptomelor AVC i schimbarea atitudinii oamenilor
fa de accidentul vascular cerebral acut pot reduce durata de la debutul simptomelor pn la implicarea serviciilor medicale
de urgen (SMU).
Rareori pacientul va cere ajutor medical, n multe cazuri contactul iniial este fcut de un membru al familiei.
Informarea i iniiativele educaionale trebuie de aceea s fie direcionate att ctre persoanele cu risc nalt de AVC ct i,
de asemenea, ctre cei din jurul lor.
Contientizarea AVC depinde de factori demografici i socio-culturali i de cunotinele medicale personale.
Dei majoritatea oamenilor sunt de acord c AVC este o urgen i c ar cere ajutor medical imediat, n realitate numai
pn la 50% telefoneaz la SMU. n multe cazuri primul contact este cu un membru al familiei sau cu medicul de familie.
Majoritatea studiilor arat c numai aproximativ 33-50% dintre pacieni i recunosc propriile simptome ca AVC. Exist
discrepane considerabile ntre cunoaterea teoretic a AVC i reacia n cazul unui AVC acut.
Cele mai frecvente surse de informare sunt mass-media i prietenii i rudele care au cunotine despre AVC: numai
rareori informaia provine de la medicul de familie sau din cri. Sursele accesate variaz cu vrsta: persoanele n vrst
obin informaii din campaniile de sntate public sau de la medicul de familie, n timp ce persoanele mai tinere obin mai
multe informaii de la televizor.
Educaia trebuie, de asemenea, direcionat ctre paramedici i personalul din departamentele de urgen (DU) pentru a
mbunti acurateea identificrii AVC i a grbi transferul ctre spital. Educaia paramedicilor crete cunotinele despre
AVC, abilitile clinice i de comunicare i scade ntrzierile prespital.
Valoarea educaiei postuniversitare este universal recunoscut, dar programele de pregtire pentru specialitii n AVC
sunt nc eterogene n Europa.
Adresarea i transferul pacienilor
Recomandri
1. Programele educaionale pentru creterea contientizrii accidentului vascular cerebral la nivelul populaiei sunt
recomandate (Clasa II, Nivel B).
2. Programele educaionale pentru creterea contientizrii accidentului vascular cerebral printre profesioniti
(paramedici/medici de urgen) sunt recomandate (Clasa II, Nivel B).
3. Se recomand contactul imediat cu SMU (Clasa II, Nivel B).
4. Se recomand transportul prioritar cu alertarea n avans a spitalului care va primi pacientul (Clasa III, Nivel B)
5. Se recomand ca pacienii suspeci de AVC s fie transportai fr ntrziere la cel mai apropiat centru medical cu
unitate neurovascular sau n servicii de neurologie cu secii de terapie intensiv care pot oferi tratament ultra-rapid (Clasa
III, Nivel B).
6. Se recomand a fi efectuate imediat la camera de gard: evaluarea clinic, de laborator i imagistic, diagnosticul
precis, decizia terapeutic i administrarea tratamentelor adecvate (Clasa III, Nivel B).
7. Se recomand ca n zonele ndeprtate sau rurale s se ia n considerare i transportul cu elicopterul pentru a
mbunti accesul la tratament (Clasa III, Nivel C).
Faza de spital
Terapia general
Obiectivele tratamentului hemoragiei cerebrale acute sunt:
1. tratamentul general, care nu difer substanial de tratamentul AVC ischemic (v. ghidul corespunztor). Evaluarea
neurologic i a funciilor vitale (TA, frecvena cardiac, gazele sanguine i temperatur) trebuie continuu monitorizate i
controlate;
2. prevenirea i tratamentul complicaiilor, care pot fi neurologice (edemul cerebral, crize) sau medicale (infecii, ulcere de
decubit, tromboembolismul pulmonar);
3. prevenia secundar pentru a scade incidena recurenei precoce a hemoragiei (controlul HTA, controlul altor factori de
risc);

39

4. reabilitarea precoce care nu este diferit de reabilitarea din AVC ischemic


5. terapie specific direcionat pe creterea hematomului, opiuni terapeutice neurochirurgicale.
Termenul de tratament general se refer la procedurile clinice i instrumentale, monitorizarea funciilor vitale, terapia de
stabilizare a strii pacientului n faza acut a hemoragiei cerebrale i are ca scop echilibrarea strii bolnavului folosindu-se
cunotinele fiziologice i fiziopatologice ale producerii i evoluia accidentului cerebral hemoragic, cunoscnd toate
complicaiile care pot influena evoluia hemoragiei
Bolnavul cu hemoragie cerebral trebuie tratat n secii de urgene neurovasculare sau secii de neurologie cu terapie
intensiv; astfel se reduce mortalitatea i probabilitatea de evoluie favorabil este crescut. Este general considerat ca
supravieuitorul hemoragiei cerebrale are adesea un prognostic neurologic i funcional mai bun ca dup AVC ischemic.
Componentele tipice ale ngrijirii n unitatea neurovascular n diferitele studii au fost:
evaluarea neurologic i medical pentru diagnostic incluznd i imagistica (CT, imagistica prin rezonan magnetic
[IRM]), i evaluarea precoce a nevoilor de nursing i terapeutice;
tratamentul de urgen, prevenirea complicaiilor i tratamentul hipoxiei, hiperglicemiei, febrei i deshidratrii;
Att unitile neurovasculare acute ct i cele specializate interneaz pacienii n faza acut i continu tratamentul, apoi
ar trebui transferat n secii de recuperare neurologic dup 1-2 sptmni unde se continu tratamentul i recuperarea
pentru cteva sptmni dac este necesar (v. Ghidul de tratament de recuperare dup AVC).
Dei numai o parte a pacienilor cu hemoragie cerebral ajung la spital ntr-o situaie amenintoare de via, muli au
tulburri neurologice semnificative sau comorbiditi. Trebuie rapid recunoscute simptomele i semnele care pot anuna
complicaii ulterioare, cum sunt infarctele cerebrale cu efect de mas, hemoragia sau AVC-ul recurent i afeciunile
medicale, cum sunt criza hipertensiv, infarctul miocardic coexistent, pneumonia de aspiraie, insuficiena cardiac sau
renal.
Managementul general al pacientului cu hemoragie cerebral include: tratamentul tulburrilor respiratorii, cardice,
controlul TA, reechilibrare hidroelectrolitica i metabolic.
Msurile de prevenie se refer la tromboza venoas profund, embolismul pulmonar, pneumonia de aspiraie i alte
infecii, ulcerul de decubit.
Msurile generale sunt aceleai, vor fi prezentate numai procedurile diferite.
Recomandri pentru tratamentul medical iniial:
Clasa I
Toi pacienii cu hemoragie intracerebral acut ar trebui tratai n unitile de urgene neurovasculare sau seciile de
neurologie cu terapie intensiv dac starea pacientului este grav, deoarece hemoragia reprezint o urgen medical de
gravitate mare, la care se asociaz frecvent creterea presiunii intracraniene i a presiunii arteriale, necesit frecvent intubare
i asistare ventilatorie, apar numeroase complicaii medicale (clasa I, nivel B). Tratamentul n unitile de urgene
neurovasculare scade mortalitatea i crete probabilitatea unui prognostic funcional bun.
Febra i cauza ei se trateaz cu medicaie antipiretic (clasa I, nivel C)
Mobilizarea i reabilitarea sunt recomandate la pacienii cu hemoragie intracerebral care sunt clinic stabili (clasa I, nivel
C)
Clasa II
Monitorizarea cardiac continu este indicat n primele 48-72 ore de la debut n special la pacienii cu cardiopatii
cunoscute, istoric de aritmii, TA instabil, semne i simptome de insuficien cardiac, modificri EKG, hemoragie ce
afecteaz cortexul insular (nivel C)
Hiperglicemia persistent > 140 mg/l, peste 24h se asociaz cu evoluie nefavorabil astfel c trebuie tratat cu
administrare de insulin (clasa II a, nivel C)
Managementul TA
Monitorizarea TA i tratamenul ei rmne o problem critic n tratamentul general al bolnavului cu hemoragie cerebral,
controversele rmn n legtura cu limita de tratament a HTA dup hemoragie i ischemia din jurul hematomului (nu exist
studii clinice randomizate mari).
Nivelul optim al TA trebuie s se bazeze i pe factori individuali: hipertensiune intracranian, vrst, intervalul de timp
de la debut. Teoretic creterea presiunii arteriale crete riscul continurii sngerrii, presiunii intracraniene, creterii
volumului hematomului, fiind dificil de gsit cauza real a nrutirii strii pacientului. Contrar tratamentul agresiv al HTA
poate reduce presiunea de perfuzie cerebral (PPC) care poate compromite fluxul cerebral adecvat n condiii de presiune
intracranian crescut i teoretic ar accentua leziunile cerebrale.
n general, bolnavul cu accident vascular cerebral cu HTA are curba autoreglrii debitului sanguin cerebral spre dreapta,
aceasta nseamn c pacienii hipertensivi pot tolera presiunea arterial mai mare. n mod obinuit presiunea arterial medie
trebuie s fie sczut gradual, sub 120 mmHg, la persoanele hipertensive cronic i scderea trebuie fcut lent, cu
aproximativ 20%. Bazate pe aceste date, nivelul optim al TA la pacienii cu hemoragie cerebral este de 180/105 mmHg
pentru pacienii cu HTA cunoscut sau cu semne de HTA cronic (EKG, modificri retiniene). Dac tratamentul este
necesar, inta TA trebuie s fie 160-100 mmHg. La pacienii fr HTA cunoscut, limita superioar este 160/95 mmHg;
dac tratamentul este necesar, inta TA trebuie s fie 150/90 mmHg. Aceste limite trebuie adaptate la valori mai mari la
pacienii cu HTA intracranian pentru a garanta presiunea de perfuzie cerebral la cel puin 60-70 mmHg.

40

Alt indicaie pentru antihipertensive este tratamentul adaptat n cazul infarctului de miocard acut concomitent,
insuficiena cardiac, insuficiena renal acut, encefalopatie hipertensiv acut sau disecie de aort cnd inta i nivelul
tratamentului HTA sunt mai mici. Trebuie evitai antagonitii de canale de calciu sublingual pentru riscul de scdere brusc
a TA, posibil furt ischemic i rebound hipertensiv. Se poate administra captopril 6,25-12,5 mg oral.
Se administreaz antihipertensive intravenos cu perioada de njumtire scurt de prim intenie: Labetalol 10-80 mg
(nc nefolosit n Romnia), Esmol, Nicardipin, Enalapril, Urapidil, Nitroprusiatul de sodium uneori este necesar n ciuda
unor efecte secundare ca tahicardia reflex, ischemia coronarian, aciunea antiplachetar i creterea hipertensiunii
intracraniene care pot duce la scderea PPC.
Antihipertensive care pot fi folosite n hemoragia intracerebral acut

Medicament
Doza
Rspuns
Durata

Labetalol
20-80 mg bolus la fiecare 105-10 min
3-6 ore

minute, pn la 300 mg;

0,5-2,0 mg/min

Esmolol
250-500 g/kg/min bolus,
1-2 min
10-30 min

apoi 50-500 g/kg/min

Urapidil
12,5-25 mg bolus
3-5 min
4-6 ore

5-40 mg/h

Nitroprusside0,2-10 g/kg/min

2-5 min

Nicardipine 5-15 mg/h


5-10 min
0,5-4 ore

Enalaprilat 1,25-5 mg la fiecare 6 ore 15-30 min


6-12 ore

Hydralazine 10-20 mg bolus


10-20 min
1-4 ore

Fenoldopam
0,1-0,3 g/kg/min
< 5 min
30 min

Diuretice

Furosemid
20-40 mg bolus
2-5 min
2-3 ore

Recomandri
Tratamentul antihipertensiv imediat este recomandat la pacienii cu insuficien cardiac, disecie de aort, infarct
miocardic acut i insuficien renal acut, dar trebuie aplicat cu pruden (clasa IIb).
Scderea TA de rutin nu este recomandat.
Se recomand tratament antihipertensiv n urmtoarele cazuri (clasa I):
a) La pacieni cu istoric de HTA sau semne (ECG sau retiniene) de HTA cronic - dac TAS > 180 mmHg i/sau TAD >
105 mmHg. TA inta ar trebui s fie 170/100 mmHg (TA medie 120 mmHg)
b) La pacieni fr istoric de HTA - dac TAS > 160 i/sau TAD > 95. TA int = 150/90 mmHg (TA medie 110 mmHg)
c) Trebuie evitat scderea TA medii cu mai mult de 20%.
d) n cazul pacienilor monitorizai pentru PIC crescut, valorile int ale TA trebuie adaptate pentru a asigura o CPP > de
70 mmHg.
Medicamentele recomandate pentru scderea TA sunt: labetalol I.V., urapidil, nitroprusiat de Na, nitroglicerina I.V.,
captopril po. Se evit nifedipina po i scderea brusc a TA.
Prevenirea trombozei venoase profunde i a tromboembolismului pulmonar
Are o importan major n ngrijirea bolnavului cu hemoragie cerebral prin administrarea subcutanat a heparinei
nefracionate sau a heparinelor cu greutate molecular mic care reduc riscul tromboembolic dar este posibil ca efectul lor
s fie contrabalansat de complicaiile hematomului cerebral (creterea hematomului).
n primele zile ale debutului hemoragiei cerebrale de regul se evit astfel de tratamente dar se pot administra numai la
pacienii cu risc nalt de tromboze venoase profunde i tromboembolism pulmonar la jumatte din doza uzual recomandat.
Trebuie monitorizat nivelul de anticoagulare.
Rata recurenei hemoragiei intracraniene n primele 3 luni dup hemoragia acut este de 1%, teoretic anticoagularea
crete riscul hemoragiei de 2 ori astfel trebuie cntrit riscul apariiei tromboembolismului vs riscul recurena hemoragiei n
care rata mortalitii este de 50%.
Riscul recurenei hemoragiei este dependent de vrsta i localizare (risc mai mare au pacienii cu hemoragia lobar,
datorit angiopatiei amiloide).
Se pot folosi metode mecanice (compresie mecanic intermitent)
O alt opiune este plasarea unui filtru pe vena cava inferioar dar nu sunt studii clinice.

41

Recomandarea curent este ca la pacientul stabil neurologic s se administreze o doz mic de heparin subcutanat sau
heparin cu greutate molecular mic ncepnd din ziua a doua dup debutul hemoragiei. (The Seventh ACCP Conference
on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.)
Recomandri pentru prevenirea trombozei venoase i embolismului pulmonar
Pacienilor cu hemoragie primar li se recomand s aib compresie mecanic (ciorapi medicinali, compresie
pneumatic intermitent) pentru prevenia trombembolismului mai ales la cei cu deficite motorii, imobilizai (opinia
experilor).
dup ncetarea sngerrii (prin documentare imagistica) se recomand doze mici de heparina cu greutate molecular
mic, subcutanat sau heparina nefracionata la pacienii cu hemiplegie dup 3-4 zile de la debut (clasa II b, nivel B)
decizia de terapie anti trombotic pe termen lung sau plasarea unui filtru pe vena cav inferioar trebuie s fie discutat
n legtur cu cauza hemoragiei (amiloidoza are risc crescut de recurena hemoragiei vs hipertensiune), condiiile asociate
riscului crescut de tromboza arterial (fibrilaia trial) i alte comorbiditi care modific mobilitatea pacientului (clasa II b,
nivel B)
Tratamentul complicaiilor hemoragiei cerebral
Tratamentul hipertensiunii intracraniene
Creterea presiunii intracraniene, edemul cerebral i efectul de mas sunt asociate cu morbiditate i mortalitate mare dup
hemoragie cerebral. Hipertensiunea intracranian modific starea de contien a pacientului cu hemoragie cerebral deci
necesit monitorizare. inta tratamentului presiunii intracraniene crescut este s se menin PPC n jur de 60-70 mmHg.
Metodele pentru decompresiunea medical includ:
metode generale (ridicarea capului la 30 grade mbuntete scurgerea jugular i scade hipertensiunea intracranian,
trebuie sa se evite la bolnavii cu hipotensiune hipovolemic, nlturarea durerii i sedare)
hiperventilaia controlat, diuretice osmotice i barbiturice administrate IV. Aceste tehnici sunt folosite mai ales n
temporizarea interveniei neurochirurgicale. Nu se administreaz corticosteroizi. Pragul de hiperventilaie terapeutic este s
se ajung PCO2 arterial la 30-35 mmHg. Efectul hiperventilaiei controlate este tranzitoriu, lipsa reducerii presiunii
intracraniene reprezint factor de pronostic nefavorabil.
Soluiile hiperosmolare ca manitol 20% care produce o scdere rapid a presiunii intracraniene i este observat n
primele 20 de minute de administrare n bolus iv. Efectul poate fi independent de diureza secundar. Doza de manitol 20%
este de 0,75-1 g/kg corp administrat n bolus urmat de 0,25-0,5 g/kg corp la 3-6 ore n funcie de starea neurologic, balana
hidric i osmolaritatea serului care poate crete la dozele repetate de manitol. Osmolaritatea trebuie meninut ntre 300320 mos/litru. Manitolul poate produce insuficien renal i tulburri electrolitice.
Dac hipertensiunea intracranian nu poate fi controlat cu terapie osmotic i hiperventilaie poate fi discutat
posibilitatea inducerii comei barbiturice care reduce fluxul sanguin cerebral, scade metabolismul i secundar scade
presiunea intracranian. Coma se induce cu Pentobarbital (3-10 mg/kg corp cu rata de administrare 1 mg/kg/minut sau
Thiopental 10mg/kg n perfuzie continu. Dozele sunt adaptate folosind monitorizare EEG. Experiena cu doze mari de
barbiturice este limitat, necesit studii ulterioare.
Recomandri:
Monitorizarea continu a presiunii intracraniene trebuie luat n considerare la pacienii care necesit ventilaie mecanic
(clasa IIa).
Tratamentul medical al hipertensiunii intracraniene trebuie iniiat dac deteriorarea clinic poate fi corelat cu creterea
edemului cerebral-vizualizat CT i IRM (clasa IIa).
Tratamentul medical al presiunii intracraniene crescute include - manitol, hiperventilaia pe termen scurt aplicat
intermitent (clasa IIa)
Crizele tip epileptic
n studiile prospective incidena crizelor post-hemoragie cerebral s-a gsit mai crescut dect n accidentul vascular
ischemic. 28% dintre bolnavii cu hemoragie cerebral au modificri EEG comparativ cu 6% la cei cu accident ischemic.
Crizele pot apare la 21% din hemoragiile subcorticale i se asociaz cu agravare neurologic (cretere NIHSS).
Vrsta i scorul NIHSS iniial sunt factori independeni de predicie a evoluiei. n alte studii prospective, 4,2% dintre
pacieni au crize la debut sau n primele 24 de ore, 3,8% au avut crize n primele 29 de zile.
Apariia crizelor este crescut n hemoragiile lobare i hemoragiile cerebrale mici.
Crize non-convulsivante ca status epilepticus au fost detectate la 28% dintre pacienii aflai n stupor sau com.
Recomandri
Tratamentul profilactic precoce al crizelor epileptice nu este recomandabil tuturor pacienilor. Poate fi luat n considerare
la pacieni cu hemoragie lobar.
Tratamentul antiepileptic va fi administrat doar n cazul apariiei crizelor (nivel C).
Apariia crizelor de tip epileptic necesit folosirea terapiei antiepileptice specifice (clasa I, nivel B).
Tratamentul antiepileptic trebuie continuat 30 de zile, apoi trebuie ntrerupt treptat.
Dac reapar crize, trebuie administrat tratament anticonvulsivant cronic.
Tratamentul specific AVC hemoragic

42

Hemoragia intracerebral reprezint un grup heterogen de condiii patologice la care tratamentul neurochirurgical este
difereniat n funcie de localizarea hemoragiei (supra sau infra tentorial), prezena sau absena anevrismelor sau altor
cauze ale hemoragiei cerebrale spontane.
De reinut c dup producerea hemoragiei cerebrale aceasta poate atinge dimensiunile maxime n 15-20 minute, uneori
sngerarea continund pn la 24 de ore. Dificultile indicaiilor de tratament (medical sau chirurgical) i mai ales ale
tratamentului chirurgical justific unele internri i tratarea hemoragiei intracerebrale n secii de neurochirurgie unde exist
o dotare corespunztoare i specialiti cu experien.
Tratamentul paleativ este cel mai adecvat managenent pentru pacienii btrni cu tulburri ale strii de contien i cu
volum mare, probabilitatea de evoluie bun fiind foarte mic
Hemoragia supratentorial fr anevrism
Evidene
Sunt 12 studii prospective ale cror rezultate au fost n favoarea chirurgiei precoce nediscutndu-se hemoragiile cu
extensie intraventricular. Rezultatele studiului STICH (International Surgical Trial n Intracerebal Haemorrage) arat per
global ca evacuarea chirurgical precoce (24 ore) nu este diferit de tratamentul conservator iniial. Observaiile clinice
recomand politica conservatoare. Analizele posthoc din studiul STICH arat ca n cele 2 subgrupuri (pacieni cu stare de
contien cu scala GCS ntre 9-12 i localizarea profund/superficial) exist un beneficiu semnificativ al interveniei
chirurgicale precoce n urmtoarele situaii: craniotomia modific starea de contien dup scala GCS de la 9 la 12 i cnd
hematomul este superficial, mai mic de 1 cm. Pornind de la aceste date, n prezent este n desfurare un mare studiu
internaional multicentric (STICH II) care urmrete s diferenieze mai bine subgrupurile de pacieni cu AVC hemoragic
care beneficiaz de evacuare chirurgical precoce de cei care beneficiaz mai mult de tratament medical exclusiv.
Hematoamele profunde nu au un beneficiu de craniotomie. Se poate considera aspiraia sterotaxic, ambele necesit studii
clinice suplimentare.
Hemoragia cerebeloas
Determin leziuni directe prin compresiunea sau distrucia cerebelului sau poate produce hidrocefalie.
Evidene
Evacuarea hematomului poate fi fcut dac examenul clinic i imagistic evideniaz obliterarea spaiilor lichidiene
infratentoriale. Sunt raportate rezultate bune dup evacuarea chirurgical a hematomului cerebelos dar perioada optim de
intervenie nu este stabilit i nu sunt studii clinice prospective.
Este universal acceptat drenajul ventricular pentru hidrocefalie n orice perioad dup debut. Pentru aceasta drenajul
ventricular i evacuarea hematomului cerebelos trebuie efectuate dac hidrocefalia apare sau dac hematomul este mai mare
de 2-3 cm n diametru.
Vrsta avansat i coma sunt factori de pronostic nefavorabil.
Hemoragia intraventricular
Evoluia hemoragiei intracerebrale este mult mai grav dac se asociaz cu hemoragia intraventricular cnd hidrocefalia
este obinuit iar cheagul adesea blocheaz drenajul LCR. Pentru aceste motive se discut tromboliza intraventricular cu
urokinaza sau rtPA prin drenaj ventricular extern care este mai eficient. Sunt necesare mai multe studii clinice.
Tratamentul hidrocefaliei
Hidrocefalia apare n orice tip de hemoragie intracerebral, n hemoragia subarahnoidian este adesea nonobstructiv sau
comunicant, n timp ce n hemoragia intracerebral sau intraventricular este mai sigur obstructiv sau de tip
necomunicant; n hemoragia cerebeloas este totdeauna obstructiv. Metodele de tratament depind de tipul hidrocefaliei, de
altfel toate tipurile pot fi tratate cu acces ventricular. Drenajul extern poate fi ventricular sau lombar. Calea lombar este
absolut contraindicat pentru toate tipurile de hidrocefalie obstructiv sau dac etiologia este dubioas. Drenajul intern se
face cu shunt peritoneal.
Ventriculostomia endoscopic a ventricului III este rareori cu succes n hidrocefalia asociat hemoragiei intracraniene cu
excepia nou-nscutului.
Sunt studii puine pentru alte metode care s compare diferite tipuri de drenaj.
Este necesar terapia antibiotic n shuntul LCR.
Hemoragia intracranian determinat de malformaii arteriovenoase
Aproximativ jumtate din malformaiile arteriovenoase se manifest cu hemoragii intracraniene, iar riscul de resngerare
este mare (18% n primul an dup hemoragia iniial). Intervenia chirurgical sau endovascular a malformaiilor nu trebuie
considerat urgent n aceeai msur ca ruptura anevrismal. n afar de cazul cnd se gsete anevrismul ca surs de
hemoragie, cea mai bun metod este stabilizarea pacientului astfel ca s fie expus minim la complicaiile perioperatorii
acute i apoi s se efectueze tratamentul MAV n 4-12 sptmni de la sngerare.
Managementul include observarea, embolizarea, excizia chirurgical sau radioterapia stereotaxic. Combinaia acestor
tratamente a oferit cele mai bune rezultate ns nu sunt studii prospective dar neurochirurgii recomand tratamentul
chirurgical al MAV. n general embolizarea endovascular este opional n tratamentul patologiei vasculare de tip
anevrisme, MAV i MAV durale cu excepia cavernoamelor.
Angioamele cavernoase sunt leziuni vasculare cu rata de sngerare anual 0,7% pe leziune. Pacientul cu o hemoragie n
antecedente are un risc de resngerare de 4,45%. Obinuit, hemoragia consecutiv nu este grav pentru angiomul cavernos

43

(sistemul low flow). Opiunea de tratament n cavernom depinde de evoluia natural a bolii, localizarea i accesibilitatea
chirurgical. Indicaia principal pentru tratamentul neurochirurgical este prevenia hemoragiilor intracerebrale, dar trebuie
evaluat riscul individual de hemoragie, riscul de morbiditate i mortalitate din timpul procedurii chirurgicale.
Chirurgia minim invaziv (evacuarea cheagului)
Reduce timpul operator, se efectueaz cu anestezie local, reduce leziunile profunde.
Aspiraia endoscopic pentru hemoragiile supratentoriale au fost studiate n studii clinice mici dar rezultatele evacurii
endoscopice n hematoamele mici conduc la o semnificativ mbuntire a calitii vieii dect cele tratate medical mai ales
dac bolnavii au sub 60 ani i hematoame lobare.
Terapia trombolitic i aspiraia hematomului Zuccarello raporteaz un studiu n care pacienii au fost tratai conservator
sau chirurgical n primele 24h de la debut i randomizai n primele 3 h. Infuzia stereotaxic de urokinaza a condus la
reducerea semnificativ a deceselor, dar fr semnificaie statistic n evoluia funcional. Instilarea rtPA intraventicular
pentru evacuarea cheagului la pacienii cu hemoragie intraventricular sever n primele 1-3 zile, comparativ cu
ventriculostomia singur, scade mortalitatea cu 60-90% vs 5%. Trecerea n revist a datelor din literatur sugereaz c
folosirea intraventricular a fibrinoliticelor conduce la o inciden sczut a complicaiilor (infecii i hemoragie). De
asemenea administrarea dozelor repetate de rtPA scade edemul perihematom, creterea scorului NIHSS i mortalitatea.
Rezultate studiului multicentric cu administrarea rtPA n cavitatea hematomului vs tratamentul medicamentos n studiul
MISTIE-(minimally invasive stereotatic surgery rtPa for ICH evacuation), a condus la urmtoarele ipoteze:
1. folosirea chirurgiei minimal invasive plus rtPA pentru 3 zile este sigur pentru tratamentul bolnavilor cu hemoragii
intracerebrale;
2. folosirea precoce produce reducerea dimensiunilor hematomului; aspiraia ghidat CT reduce 71% din hematoamele
originale i prin ghidaj ultra sonic reduce cu 81%. Aceste procentaje variaz semnificativ cu perioada interveniei.
Momentul evacurii hematomului
Decizia n ce privete momentul cnd trebuie intervenit rmne controversat, studii clinice au raportat date variabile (de
la 7h pn la 72 h, de la debutul simptomatologiei) dar nu s-au gsit diferene semnificative statistic n ce privete
mortalitatea i evoluia ntre tratamentul chirurgical i conservator. Unele date clinice au artat c evacuarea ultraprecoce
(7h) poate fi benefic.
De asemenea s-a concluzionat ca hematomul spontan supratentorial trebuie tratat conservator.
Recomandri pentru timpul operator
Clasa II
nu exist evidene dac craniotomia ultraprecoce mbuntete evoluia sau mortalitatea. Interveniile n primele 12h cu
metode puin invazive arat un oarecare beneficiu dar numrul de pacieni tratai este foarte mic (clasa II b, nivel B).
Craniotomia foarte precoce poate fi asociat cu risc crescut de resngerare (clasa II b, nivel B).
Clasa III
evacuarea ntrziat prin craniotomie ofera beneficiu minimal dar cu un alt grad de nesiguran; la pacienii n com i
hemoragii profunde, evacuarea hematomului prin craniotomie poate s agraveze evoluia i nu se recomand (clasa III, nivel
A)
Terapia hemostatic
Folosirea terapiei hemostatice n tratamentul hemoragiei intracerebrale cu diveri ageni (acid epsilonaminocaproic) nu a
dovedit eficacitate, administrarea rFVIIa (recombinat factor 7A) ca tratament pentru pacienii cu hemofilie i folosit pentru
oprirea sngerrii intracraniene au condus la efecte trombotice i fr dovezi de beneficii clinice la pacienii cu hemoragie
cerebral primar.
Recomandri pentru tratamentul specific al hemoragiei cerebrale
Craniotomia trebuie luat n considerare dac apare deteriorarea strii de contien (de la scor GCS 9-12 la mai mic sau
egal cu 8), dac hemoragia este superficial (subcortical la sub 1 cm de la suprafaa i nu ajunge pn la ganglionii bazali),
sau dac hemoragia este localizat la nivelul cerebelului i este mai mare de 3 cm, cu tablou neurologic spre agravare sau
compresie pe trunchiul cerebral i/sau hidrocefalie care necesit terapie chirurgical evacuatorie ct mai curnd posibil
(clasa I, nivel B).
Hematoamele profunde nu au indicaie de craniotomie (nivel C).
Aspiraia stereotactic poate fi luat n considerare (clasa IIb), mai ales dac exist efect de mas.
Opiunile de tratament pentru MAV includ: monitorizarea, embolizarea, excizia chirurgical sau radioterapia intit.
Aceste tratamente pot fi combinate. n cazul n care se ia n considerare excizia chirugical, aceasta trebuie efectuat n
primele 2-3 luni de la debut (clasa IIb). n cazul n care starea de contien a pacientului este alterat, iar hematomul este
mai mare sau egal cu 3 cm n diametru, se poate efectua evacuarea n urgen cu excizia MAV n acelai timp operator
(clasa IIb).
Nu se recomand utilizarea de factor VII activat recombinat (rFVIIa) n afara studiilor clinice de faza III (nivel B).
Hidrocefalia comunicant poate fi tratat prin drenaj extern - ventricular sau lombar (clasa IIb). Drenajul lombar este
contraindicat n toate tipurile de hidrocefalie obstructiv sau dac nu este stabilit etiologia.
Tromboliza intraventricular poate fi luat n considerare dac devine necesar un drenaj ventricular extern (clasa IIb),
dar nu la sugari.

44

ASPECTE SPECIALE N MANAGEMENTUL HEMORAGIEI CEREBRALE


Hemoragia datorit tratamentului anticoagulant i fibrinoliza.
Managementul hemoragiei i reluarea terapiei antitrombotice
Datele recente raporteaz ca hemoragia cerebral apare cu o frecven de aproximativ 0.3-0.6/ an la pacienii cu tratament
anticoagulant i condiii asociate cu: angiopatia amiloida cerebral i leucoaraioza.
Creterea INR ntre 2-3 este asociat cu riscul hemoragiei cerebrale n special peste valorile de 3.5-4.5. Riscul de
hemoragie se dubleaz cu 0.5 peste INR = 4.5. De asemenea creterea INR este corelat cu expansiunea hematomului i
prognosticul. Leucaraioza reprezint un alt factor de risc de hemoragie la bolnavii anticoagulai.
n legtur cu reintroducerea anticoagulantelor dup hemoragia datorit anticoagulrii, pentru prevenia embolismului
cardiogenic la pacienii cu fibrilaie adrial nonvalvular, riscul este de 5%, 12% pe an la cei cu accident vascular cerebral
ischemic i 4% la pacienii cu protez mecanic valvular. Este o decizie dificil i trebuie cntrit riscul de prevenie a
emboliei cerebrale i recurena hemoragiei cerebrale (nu exist studii).
Sunt date puine care sugereaz anticoagularea i administrarea concentratului de protrombin dup hemoragia cerebral
la pacienii cu proteza valvular sau fibrilaie cronic non valvular (risc relativ mic de evenimente embolice dup 7-10
zile), dup care se rencepe anticoagularea.
La pacienii cu risc sczut de infarct cerebral i risc crescut de angiopatie amiloida (pacient vrstnic, cu hemoragie lobar,
cu evidena imagistic de microsngerri), tratamentul antiplachetar poate fi o soluie mai bun n prevenia ischemiei
cerebrale dect anticoagularea.
Hemoragia legat de fibrinoliza.
Tratamentul trombolitic pentru infarctul cerebral ischemic se poate complica cu hemoragie cerebral la 3-9% dintre
pacieni.
Debutul hemoragiei dup tromboliz are un pronostic prost pentru c hemoragia se dezvolt rapid, poate fi multifocal iar
rata decesului dup 30 zile este mai mare de 60%.
Recomandrile de tratament sunt infuzie de trombocite 6-8 uniti i crioprecipitat care conine factor VIII, iar
tratamentul chirurgical trebuie iniiat numai dup ce este stabilizat hemoragia cerebral i coagularea.
Recomandri
Clasa I
Sulfatul de protamin se folosete n hemoragia cerebral dup administrare de heparin, doza depinde de timpul de la
ntreruperea heparinei (clasa I, nivel B);
Pacienii cu hemoragie cerebral dup tratament cumarinic se trateaz cu vitamina K (clasa I, nivel B).
Clasa II
Complexul concentrat de protombin, complex de factor IX i rFVIIa normalizeaz INR foarte rapid dar are mare risc de
tromboembolism (clasa II b, nivel B);
Decizia de rencepere a terapiei antitrombotice dup hemoragia secundar terapiei antitrombotice depinde de riscul de
tromboembolism arterial sau venos, riscul recurenei hemoragiei i comorbiditile pacientului. Pentru pacienii cu risc
sczut de embolie cerebral (fibrilaia atrial fr alte evenimente ischemice n antecedente) i cu risc crescut de angiopatie
amiloida (pacient vrstnic cu hemoragie lobar) sau deficite neurologice severe, terapia antiplachetar este cea mai bun
alegere;
La pacienii cu risc foarte mare de tromboembolism, terapia anticoagulant poate fi nceput dup 7-10 zile de la debutul
hemoragiei (clasa IIb, nivel B);
Tratamentul pacienilor cu hemoragie dup terapia trombolitic include administrarea urgent a factorilor de coagulare i
trombocitri (clasa II b, nivel B)
Pentru normalizarea INR se folosete: Plasma proaspt congelat (FFP) 20 ml/kg, vitamina K. Se efectueaz CT imediat
i probe de coagulare: INR, timpul de prombin, D-dimeri, fibrinogen, CBC. Se administreaz 4 uniti i vit. K 10 mgIV la
10 min. i jumtate din FFP-10 ml/kg. Se pot administra diuretice. Se repet INR i 10 ml/kg la fiecare 20-30 minute pn
se normalizeaz INR.
Hemoragia datorit heparinei: se oprete heparina, se efectueaz CT, INR, PTT, numrtoare de plachete, CBC,
fibrinogen, timp trombina, D-dimeri. Se administreaz protamina 25 mg doza iniial, PTT > 10 minute i dac este crescut
se administreaz 10 mg i se repet pn PTT se normalizeaz.
Folosirea anticoagulantelor dup hemoragia cerebral
Recomandri:
Pentru pacienii care dezvolt HIP, SAH, sau HSD, toat medicaia anticoagulant i antiplachetar trebuie ntrerupt n
timpul perioadei acute pentru cel puin 1-2 sptmni dup evenimentul hemoragic i efectul anticoagulant trebuie
neutralizat imediat cu ageni adecvai (ex. Vitamina K, plasm proaspt congelat) (Clasa III, nivel B).
Pentru pacienii care necesit anticoagulare la scurt timp dup hemoragia cerebral, heparina nefracionat n pev poate fi
mai sigur dect ACO. ACO pot fi rencepute dup 3-4 sptmni cu control riguros al coagulrii i meninerea INR la
limita inferioar a intervalului terapeutic (Clasa III b, nivel C).
n circumstane speciale se recomand:
- nu se reinstituie anticoagularea dup SAH pn ce anevrismul nu este rezolvat definitiv chirurgical (Clasa III, nivel C);

45

- pacienii cu HIP lobar sau microsngerri i suspiciune de angiopatie amiloida au un risc mai mare de resngerare la
reinstituirea anticoagulrii (Clasa II b, nivel C);
- pentru pacienii cu infarct transformat hemoragic se poate continua anticoagularea n funcie de tabloul clinic specific i
indicaia subiacent pentru tratamentul anticoagulant (Clasa II b, nivel C).
Managementul hemoragiei cerebrale la purttorii de valva mecanic i la cei cu fibrilaie atrial non valvar
1. Oprirea AVK i neutralizarea n urgen a efectului anticoagulant indus de AVK
Hematoamele cerebrale sub AVK au particularitatea de a-i crete volumul n timpul primelor 48-60 de ore, ceea ce
explic n mare parte gravitatea lor, n raport cu hematoamele spontane. Este motivul pentru care oprirea AVK i
neutralizarea efectului anticoagulant sunt recomandate n urgen cu toate c nu a fost demonstrat ca INR corectat aduce un
beneficiu. Recomandrile actuale apeleaz la administrarea de concentrate de PPSB ce permit o corecie rapid a INR i de
vitamina K pe cale intravenoas n scopul obinerii unui INR < 1,4.
2. Cnd trebuie reluat anticoagularea?
Pentru PV mecanice, anumii autori preconizeaz o reluare rapid avnd n vedere complicaiile embolice din ziua opririi
AVK, alii prefer o reluare diferit pentru a limita riscul de hemoragie cerebral. Niciunul din aceste dou studii nu pot fi
validate.
n unele studii n care INR n-a fost corectat, s-a produs recidiv hemoragic cerebral n primele zile dup reluarea
precoce a heparinei. Invers, n alte studii, o reluare tardiv a anticoagulrii ncepnd cu ziua de 10-14 este asociat de
complicaii embolice cerebrale. Pacienii cu PV mecanice mitrale sunt mai expui.
Pentru pacienii cu FANV nu dispunem dect de studiul lui T.G. Phan i col. care estimeaz c riscul de a face un AVC
ischemic la 30 de zile este mic (2%), n cazul relurii tardive a anticoagulrii.
Apare deci obligativitatea cunoaterii aprofundate a fiecrui caz, deoarece n momentul actual atitudinea noastr nu poate
fi dect empiric, n ncercarea de a identifica factorii de risc tromboembolici i hemoragici ai fiecrui pacient. Pentru RTE
(riscul tromboembolic), n special crescut n PV mecanice, principalii factori de risc de luat n consideraie sunt: vrsta,
starea cardiac subiacent, evaluat dac este posibil prin ecocardiografie transesofagian, antecedentele de AVC (n special
cele aprute n anticoagularea insuficient).
Pentru PV mecanice va trebui inut seama n plus de poziia protezei, mitral sau aortic, de tipul protezei utilizate i de o
asociere cu FA. Pentru riscul hemoragic trebuie s se determine parametrii ce ar putea fi predictivi ai riscului agravrii
precoce. Printre aceti factori de gravitate, reinem tulburrile de contien, volumul iniial al hematomului i eventuala sa
extensie intraventricular, ca i o HTA ru controlat.
Din punct de vedere practic, putem schematiza dou tipuri de situaii:
1. Tulburri de contien (hematom de mari dimensiuni), cu extensie intraventricular.
Pacienii cu FANV ce beneficiaz de tratamentul anticoagulant au un risc hemoragic important. Un anumit numr de
factori sunt martorii unui RTE crescut i n acelai timp constituie factori de risc hemoragic (vrsta avansat, HTA,
antecedente de ischemie cerebral). Cum este vorba de subiecii adesea de vrst naintat, riscul de a avea leziuni cerebrale
predispozante sngerrii, cum sunt leucoaraioza, microsngerrile sau o angiopatie amiloida revelat cu ocazia unui
hematom, este de asemenea mai mare. Este motivul pentru care este propus o reluare mai tardiv a anticoagulrii (14 zile),
cu toate c riscul de a face un AVC-ischemic n luna ce urmeaz opririi AVK pare mic (2% n prima lun).
Pentru pacienii purttori de PV mecanice, riscul de AVC ischemic imediat dup oprirea AVK ar putea fi superior celui n
raport cu FANV (20% n prima lun). Astfel, o reluare precoce a anticoagulrii ar putea fi justificat n prima sptmna
dac este vorba de o protez mitral, n plus dac se asociaz cu o suferin de atriu stng i/sau cu o FA i/sau leziuni
ischemice recente infraclinice n IRM de difuzie i/sau antecedente de AVC. Pentru pacienii purttori de o PV mecanic
aortic, potenial mai puin emboligen dect PV mitral, reluarea anticoagulrii ar putea fi avut n vedere la dou
sptmni, n afar de situaia asocierii unei disfuncii de ventricul stng sau leziuni ischemice asimptomatice n IRM de
difuzie.
2. Absena tulburrilor de contien (hematom de talie mic).
n cazul FANV, pentru pacienii cu un tromb n urechiua stng, leziunile ischemice silenioase recente la IRM de
difuzie, antecedentele de AVC ischemic, o disfuncionalitate a ventriculului stng, ar putea fi propus o reluare precoce (o
sptmn). Pentru ali pacieni de vrst naintat, anticoagularea ar putea fi amnat la 2 sptmni.
Pentru pacienii cu PV mecanice mitrale sau aortice, anticoagularea precoce poate fi avut n vedere.
n toate cazurile, reluarea precoce a anticoagulrii trebuie s se fac o dat ce INR a fost corectat (< 1,4) i dup primele 2
sau 3 zile, cnd exist riscul creterii volumului hematomului. Se recomand o supraveghere clinic i imagistic (bazat pe
IRM pe ct posibil) sistematic i indispensabil pentru a ne asigura c hematomul nu se mrete i nu apar noi leziuni
ischemice n IRM de difuzie, ce ar putea modifica strategia terapeutic n curs.
Locul chirurgiei poate fi discutat n urgen dup corecia INR pentru evacuarea unui hematom subdural sau drenaj
ventricular n cazul inundaiei ventriculare.
n cazul PV mecanice, n special mitrale, va fi necesar s reevalum boala cardiac la distan de hemoragia
intracranian.
Trebuie s ne asiguram n cazul ntreruperii anticoagulrii de absena trombozei valvulare prin ecocardiografie
transtoracic i transesofagian.

46

Prevenirea recurenei hemoragiei


Rata mare de mortalitate a hemoragiei cerebrale impune identificarea factorilor de risc, tratarea lor, pentru evitarea
recurentei hemoragiei. Factorii de risc nemodificabili ca vrst - 65 ani este factor de risc cu OR - 2.8 pentru recurena
hemoragiei. Hipertensiunea rmne cel mai important factor de risc, cu OR - 3.5 pentru pacienii netratai i 1.4 pentru cei
tratai, ceea ce sugereaz c tratamentul hipertensiunii poate prevenii hemoragia cerebral. n studiul PROGRESS cu
evenimente cerebrovasculare n antecedente, tratamentul cu perindopril reduce riscul de la 2% la 1% n 3.9 ani. Fumatul la
tineri, consumul de alcool i cocaina sunt asociate cu risc crescut de hemoragie i deci trebuie evitate.
Recomandri
Clasa I
tratarea hipertensiunii este cel mai important moment n reducerea riscului de hemoragie i probabil recurena ei (clasa I,
nivel A)
fumatul, consumul de alcool, cocaina, factori de risc importani pentru hemoragie i se recomand ntreruperea lor pentru
prevenirea recurenei (clasa I, nivel B).
Prevenia secundar n hemoragia cerebral
Recomandri
Diagnosticarea i controlul HTA dup hemoragia intracranian este recomandat i este considerat a fi cea mai eficient
msur de a scdea morbiditatea, mortalitatea i recurena hemoragiei intracerebrale spontane (nivel A).
Dup o hemoragie intracerebral, TA ar trebui sczut cu diuretic i inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei cu
efect de durat mai lung, n funcie de tolerana la tratament (nivel A). Eficiena altor clase de medicamente
antihipertensive nu a fost dovedit prin studii clinice controlate.
Dei nu exist dovezi este recomandat c persoanele cu index al masei corporale crescut s urmeze o dieta pentru
scderea n greutate, cei cu HTA s reduc aportul alimentar de sare iar fumtorii s renune la fumat (opinia experilor)
Nu este recomandat excesul de alcool (opinia experilor).
Dup hemoragie intracerebral, tratamentul antiagregant plachetar trebuie individualizat, n funcie de prezenta bolii
vasculare ischemice, riscul de evenimente ischemice ulterioare pe de o parte i riscul de recuren a hemoragie
intracerebral pe de alt parte (opinia experilor).
PREVENIA PRIMAR
Scopul preveniei primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele asimptomatice, gestionnd factorii de risc. Sunt
aceleai msuri ca i pentru accidentul vascular cerebral de tip ischemic.
Durata medie de spitalizare este variabil n funcie de tratamentul conservator sau intervenional i de factorii individuali
care determina o evoluie capricioas. Apariia unor complicaii pulmonare, renale, trofice i infecioase determin
prelungiri ale duratei de spitalizare.
Criterii de externare:
- stare de contien bun;
- deficit neurologic n regresie evident;
- HTA controlat sub tratament medicamentos;
- lipsa unor complicaii;
- bolnavul va fi supravegheat prin dispensarizare neurologic i cardiologic, n primele 3 luni, internare n secii de
recuperare n primele 3 luni, urmrirea n teritoriu de medicul de familie.
Recuperarea dup hemoragia cerebral
Chiar cu ngrijiri optime n uniti neurovasculare, mai puin de o treime dintre pacieni se recupereaz complet dup
AVC. Recuperarea medical are scopul de a permite persoanelor cu dizabiliti s ating i s menin funcia optim fizic,
intelectual, psihologic i/sau social. Scopurile recuperrii medicale se pot extinde de la interveniile iniiale pentru
diminuarea dizabilitilor la intervenii mai complexe cu scopul de a ncuraja participarea activ.
Recomandri
Internarea n unitatea neurovascular este recomandat pentru pacienii cu AVC acut spre a beneficia de recuperare
medical multidisciplinar coordonat (Clasa I, Nivel A).
Este recomandat recuperarea medical precoce cu mobilizare precoce dac nu exist HIC.
(Clasa III, Nivel C) i mobilizarea la pacienii cu hemoragie intracerebral care sunt clinic stabili (clasa I, nivel C)
Se recomand posibilitatea externrii precoce din unitatea neurovascular pentru pacienii stabili din punct de vedere
medical cu afectri uoare sau moderate n cazul n care recuperarea medical este practicat de o echip multidisciplinar
cu experien n AVC (Clasa I, Nivel A).
Se recomand continuarea recuperrii medicale dup externare n primul an dup AVC (Clasa II, Nivel A).
Se recomand creterea duratei i recuperrii medicale (Clasa II, Nivel B).
Trebuie urmate aceleai principii ca i n cazul pacienilor cu AVC ischemic.
Glosar
ACI - artera carotid intern
ACM - artera cerebral medie
ADC - coeficient de difuzie aparent (apparent diffusion coefficient)

47

ADL - activitile vieii curente (activities of daily living)


AHA - (American Heart Association)
ASA - (American Stroke Association)
AIT - atac ischemic tranzitor
AOS - apnee obstructiv de somn
ARM - angiografie IRM
AVC - accident vascular cerebral
BPC - buna practic clinic
CI - interval de ncredere (confidence interval)
TC - tomografie computerizat ___ (computed tomography)
ATC - angiografie prin tomografie computerizat
CV - cardiovascular
DSA - angiografie cu substracie digital
DU - departamentul de urgene
DWI - imagistic de difuzie prin rezonan magnetic (diffusion-weighted imaging)
EKG - electrocardiografie
EEG - electroencefalografie
EFNS - Federaia European a Societilor de Neurologie (European Federation of Neurological Societies)
EP - embolie pulmonar
ESO - Organizaia European de Accident Vascular Cerebral (European Stroke Organization)
EUSI - Iniiativa European pentru Accidentul Vascular Cerebral (European Stroke Initiative)
FA - fibrilaie atrial
FLAIR - fluid attenuated inversion recovery
FOP - foramen ovale patent
GEP - gastrostom enteral percutanat
HGMM - heparin cu greutate molecular mic
HIC - hemoragie intracerebral
HNF - heparin nefracionat
HR - raport de risc (hazard ratio)
INR - raport internaional normalizat (international normalized ratio)
ISRS - inhibitor selectiv al recaptrii serotoninei
iv - intravenos
LCR - lichid cefalorahidan
LDL - lipoprotein cu densitate mic (low density lipoprotein)
mRS - scor Rankin modificat
NG - nazogastric
NIHSS - National Institutes of Health Stroke Scale
Ghid ESO de Management al Accidentului Vascular Cerebral Ischemic 2008
NINDS - National Institute of Neurological Disorders and Stroke
NNH - numrul de pacieni de tratat pentru a provoca un efect advers (numbers needed to harm)
NNT - numrul de pacieni de tratat pentru a evita un eveniment (numbers needed to treat)
OR - odds ratio
PIC - presiune intracranian
PUK - pro-urokinaz
QTc - interval QT corectat pentru frecvena cardiac
RR - risc relativ
rtPA - activator tisular al plasminogenului recombinat
SCR - studiu clinic randomizat
SMU - servicii medicale de urgen
TA - tensiune arterial
TVP - tromboz venoas profund
B. GHID DE MANAGEMENT AL HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE ANEVRISMALE
Text reprodus cu permisiunea Asociaiei Americane a Inimii, Inc., Stroke. 2009; 40:994-1025, cu permisiune de traducere
n limba romn
Acest ghid are ca referin i se bazeaz pe ghidul AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association
publicat n revista Stroke 2009; 40:994-1025). El reprezint rezultatul colaborrii unui grup special de lucru al Consiliului
pentru AVC i al Asociaiei americane de cardiologie (AHA) i reprezint punctul de vedere al acestora pentru uzul
personalului medical. Acest grup de lucru a fost alctuit din urmtoarele personaliti:

48

Joshua B. Bederson, MD, Chair; E. Sander Connolly, Jr, MD, FAHA, Vice-Chair; H. Hunt Batjer, MD; Ralph G. Dacey,
MD, FAHA; Jacques E. Dion, MD, FRCPC; Michael N. Diringer, MD, FAHA; John E. Duldner, Jr, MD, MS; Robert E.
Harbaugh, MD, FAHA; Aman B. Patel, MD Robert H. Rosenwasser, MD, FAHA
Hemoragia subarahnoidian (HSA) este o condiie patologic frecvent i adesea devastatoare care reprezint
aproximativ 5% din totalul AVC-urilor i care afecteaz pn la 30000 de americani anual1,2 Asociaia American a Inimii
(AHA) a publicat n 1994 "Ghidul de management al hemoragiei subarahnoidiene anevrismale" 3. De atunci, s-au nregistrat
progrese considerabile privind tehnicile endovasculare, metodele de diagnostic precum i controversele de management
operator i perioperator. Cu toate acestea, prognosticul pacienilor cu HSA rmne rezervat, cu rate de mortalitate de pn la
45% i cu o morbiditate semnificativ la supravieuitori.4-9 Mai multe studii multicentrice, prospective, trialuri randomizate
i analize de cohort prospective au influenat protocoalele de tratament pentru HSA. Evoluia rapid a noilor modaliti
terapeutice, precum i diverse considerente practice i etice au evideniat c exist cteva arii importante ale protocoalelor
de tratament ale acestei patologii neacoperite de o analiz clinic tiinific riguroas.
Pentru a rspunde acestor probleme, Consiliul de AVC al AHA (Stroke Council of the AHA) a format un grup care s
reevalueze recomandrile pentru manangementul HSA anevrismale. Un comitet de consens a trecut n revist datele
existente n acest domeniu i a formulat recomandri n 1994.3 n intenia de a actualiza aceste recomandri, s-a efectuat o
cercetare sistematic a literaturii bazat pe o cutare pe MEDLINE pentru a identifica toate studiile clinice randomizate
relevante publicate ntre 30 Iunie 1994 i 1 Noiembrie 2006 (termeni de cutare: subarachnoid hemorrhage, cerebral
aneurysm, trial; tabelul 1). Fiecare articol identificat a fost parcurs de cel puin 2 membri ai grupului de lucru. Ca s fie
selectate articolele au trebuit s ndeplineasc unul dintre criteriile urmtoare: studiu randomizat sau studiu nerandomizat
concurent de cohort. S-au analizat seriile de cazuri i studiile de cohort nerandomizate dac nu a existat pentru o anumit
problem acoperit n ghidul iniial un nivel mai nalt de eviden. Acestea au fost alese pe baza mrimii lotului i relevana
acestor studii particulare pentru subiectele care au fost acoperite n ghidul iniial.10 Recomandrile comitetului au fost
conforme cu nivelele de eviden standard AHA11,12 (tabelul 2, tabelul 3). Aceste recomandri au ca intenie s rezume cele
mai bune evidene existente referitoare la tratamentul pacienilor cu HSA anevrismal i s identifice de asemenea ariile de
cercetare viitoare. n ceea ce privete aplicarea nivelului de eviden trebuie menionat c datele disponibile din studiile
clinice sau registre referitor la utilitatea/eficacitatea n diferite subpopulaii ca de exemplu sex, vrst, antecedente de diabet,
de infarct miocardic, de insuficien cardiac i administrare de aspirin. O recomandare cu nivel de eviden B sau C nu
implic o recomandare de importan sczut pentru aceast patologie pentru c multe probleme clinice importante discutate
n ghid nu se preteaz la studii clinice. Dei unele trialuri randomizate nu sunt disponibile poate exist un consens clinic clar
c un test anume sau o anumit terapie este util sau eficient.

Clasa I
Situaiile n care exist dovezi pentru i/sau acceptare general c o

procedur sau tratament este util i eficient.

Clasa II
Situaiile pentru care exist dovezi contradictorii i/sau divergene de

opinii referitor la utilitatea/eficacitatea unei proceduri sau tratament.


Clasa IIa:
dovezile sau opiniile nclin n favoarea tratamentului sau

procedurii.

Clasa IIb:
utilitatea/eficacitatea nu sunt bine stabilite prin eviden sau

opinii.

Clasa III
Condiii pentru care exist dovezi i/sau acceptare general c

procedura sau tratamentul nu este util/eficient iar n unele cazuri

poate fi chiar duntoare.

Recomandri

terapeutice

Nivel de eviden A
Date obinute din multiple studii clinice randomizate.

Nivel de eviden B
Date obinute dntr-un singur studiu randomizat sau studii

nerandomizate.

Nivel de eviden C
Consens al opiniei experilor.

Recomandri

diagnostice/

prognostice

Nivel de eviden A
Date obinute din studii multiple prospective de cohort folosind un

standard de referin aplicat de un element evaluator mascat.

Nivel de eviden B
Date obinute dntr-un singur studiu de grad A sau 1 studiu de caz

controlat sau studii care folosesc o referin standard aplicat de un

element evaluator nemascat

Nivel de eviden C
Consens al opiniei experilor.

Incidena i prevalena a HSA anevrismal


Un studiu multinaional OMS a artat c incidena anual ajustat la vrst a HSA a variat de pn la 10 ori ntre ri
diferite de la 2.0 cazuri/10000 loc. n China la 22,5 cazuri/100000 n Finlanda.13 Studiile n comuniti au raportat o
inciden care a variat de la 8,1/100000 n Australia i Noua Zeeland la 23/100000 n Japonia.14-16 Un studiu japonez a
sugerat c dac sar include decesele datorate HSA rata de inciden ar crete pn la 32/100000.17 Folosind date colectate
din spitale nefederale din SUA n sondajul din 1990 referitor la externrile din spitale naionale18 s-a dovedit c 25000 de

49

pacieni au avut HSA n anul anterior. Datele de la Rochester, Minn. din 1975 pn n 1984 arat c un plus de 12% dintre
persoanele cu HSA nu beneficiaz de atenie medical prompt19 i c multe cazuri de HSA sunt diagnosticate greit.20-26
Prevalena anual a HSA anevrismal n SUA poate depi 30000 de persoane. Unele studii populaionale au artat c
incidena HSA nu s-a modificat dramatic n ultimele 4 decade27-28, n timp ce altele sugereaz o scdere a incidenei n Noua
Zeeland din anii 80 n anii 9029 i o mortalitate sczut prin HSA n Suedia ca un rezultat al scderii incidenei HSA la
brbai i al decesului prin HSA la femei30. Incidena HSA crete cu vrsta, aprnd mai frecvent ntre 40 i 60 de ani
(vrsta medie 50), dar HSA poate aprea din copilrie pn la vrste naintate i este aprox. 1,6 ori mai frecvent la sexul
feminin dect la sexul masculin4,31, dei aceasta diferen nu se aplic n toate populaiile13. Studiile sugereaz c diferenele
de sex sunt legate de statusul hormonal, de sexul feminin la premenopauz32; vrsta mai naintat la naterea primului copil,
precum i vrsta mai mare la menarh au sczut riscul de HSA33. Par s existe diferene rasiale privitor la riscul de HSA,
americanii de culoare au risc mai mare dect cei albi34. Populaia din Pacific i Maori au risc crescut de HSA comparativ cu
neozeelandezii albi14. Rata de mortalitate n populaie pare s fi sczut din anii 70 n anii 80.28 Studii mai recente a sugerat
c aceast tendin de scdere continu sau s-a stabilizat.27 Diferenele rasiale n ceea ce privete mortalitatea s-au conturat,
americanii albii au o mortalitate mai sczut dect americanii negri, americanii hispanici, indieni americani, nativii din
Alaska i insulrii Asia/Pacific care triesc n SUA.35
Factori de risc a HSA anevrismale
Factorii de risc pentru HSA au fost studiai n mai multe contexte. Modelele multivariate au gsit ca hipertensiunea,
fumatul, i consumul serios de alcool sunt factori de risc independeni pentru HSA n SUA36,37 Japonia,38 Olanda39,40,
Finlanda41,42 i Portugalia43. Drogurile simpatomimetice, care includ cocaina44,45 i fenilpropanolamina46, au fost implicate
ca i cauz a HSA. HSA datorat cocainei apare la pacieni mai tineri i are un prognostic similar cu cel al pacienilor cu
HSA de alt cauz.44 Diabetul nu este un factor de risc pentru HSA.47 Interesant, unii dintre factorii de risc pentru HSA s-au
dovedit aceiai i pentru riscul crescut de anevrisme multiple (exemplu: fumatul, sex feminin, hipertensiune, istoric familial
de boal celebro-vascular i statusul post-menopauz)48-50
Exist un interes de asemenea referitor la influena factorilor meteorologici i temporali asupra incidenei HSA. Studiile
au oferit rezultate diferite, totui se pare c exist o oarecare inciden mai crescut n lunile de iarn14,51 i primvar52.
Aceste date nu au fost confirmate ntr-un studiu japonez53. ntr-un alt studiu s-a gsit o corelaie modest ntre presiunea
atmosferic, modificrile de presiune i numrul de HSA pe zi54. Anumite sindroame genetice au fost deasemenea asociate
cu un risc crescut de HSA i susin conceptul de susceptibilitate genetic n formarea anevrismelor. Acestea includ boala
polichistic renal autozomal dominant i tipul IV de sindrom Ehlers-Danlos55-60 Aceste sindroame susin teoria formrii
de anevrisme prin susceptibilitate genetic61-76 ntr-o recenzie publicat despre rudele bolnavilor cu HSA, angiografia
efectuat la rudele asimptomatice a gsit un anevrism la unul din trei cazuri77. Aceste date sunt n contradicie cu sindromul
de anevrism intracranian familial, care apare cnd dou dintre rudele de gradul unul pn la gradul trei au anevrisme
intracraniene10,78-83 Aceasta este asociat cu HSA la o vrst mai tnr, o inciden crescut de anevrisme multiple i
hemoragii cerebrale la frai i la pereche de tipul mam-fiic58,83,84 La membrii familiilor cu sindrom familial de anevrism
intracranian, riscul de a avea un anevrism nerupt a fost de 8%73 cu un risc relativ de 4,285 Un studiu pe 23 de familii cu HSA
familial a artat c existena a de 3 rude afectate tripleaz riscul de HSA. Cnd angiografia prin rezonant magnetic
(angio-IRM) a fost folosit pentru screening-ul a 8680 de indivizi asimptomatici de anevrism intrancranian, incidena
global de anevrism a fost de 7,0%, dar a crescut la 10,5% la cei cu un istoric familial de HSA86 Totui, un alt studiu IRM a
raportat c 4% dintre rudele pacienilor cu HSA sporadic au avut anevrisme.87 ntr-un studiu extins de cazuri controlate88
istoricul familial a fost gsit ca un factor independent pentru HSA. Genele specifice responsabile nu au fost nc
identificate, iar cnd s-a studiat polimorfimul genelor pentru metalo-proteinaze nu s-a gsit nici o relaie cu dezvoltarea
anevrismelor89
n final la pacienii care au fost tratai pentru un anevrism rupt, rata anual de formare a unui nou anevrism este ntre 1%
pn la 2%/an81,84,90-95 Pacienii cu anevrisme intracraniane pot fi n mod special susceptibili pentru formarea unui nou
anevrism47,93,96 Nu este clar dac aceasta se datoreaz unor factori genetici sau dobndii.
Prevenia HSA
Pentru c nici un studiu randomizat controlat nu a studiat n mod specific dac tratamentul medical al factorilor de risc
reduce apariia HSA, evidenele disponibile deriv din studiile de cohort observaionale. S-a sugerat c impactul
controlului factorilor de risc pentru HSA ar fi mai mare la pacienii tineri dect la cei mai n vrst97 Hipertensiunea arterial
este un factor de risc comun i pentru AVC hemoragic. ntr-o recenzie a lui Collins et. al.98 o reducere medie cu 6 mmHg a
tensiuni arteriale diastolice cu medicaie hipotensoare a produs un agregat de 42% reducere n incidena AVC. Totui exist
puine date despre HSA anevrismal n aceste studii, datorit mrimii limitate a eantionului de evenimente HSA. Dei a
existat o mbuntire semnificativ a controlului tensiunii arteriale n populaia general, exist modificri reduse ale
incidenei HSA concomitente99-101 Indiferent dac controlul hipertensiunii arteriale reduce incidena HSA, acesta poate
reduce severitatea HSA; hipertensiunea arterial netratat pare s fie un factor de risc independent pentru prognosticul
rezervat dup HSA102 Similar, exist numai dovezi indirecte care indic c oprirea fumatului reduce riscul de HSA. ntr-un
studiu de caz control103 fotii fumtori au avut un risc relativ mai sczut dect fumtorii ocazionali sau moderai i s-a gsit
o relaie invers ntre timpul de la ultima igar fumat i riscul de HSA. ntr-un studiu prospectiv pe 117 006 femei s-a

50

observat c fostele fumtoare au avut un risc relativ mai sczut de HSA dect fumtoarele active i c durata de la oprirea
fumatului a fost asociat cu o scdere a riscului1044
Datorit prognosticului rezervat al HSA i a frecvenei relativ crescute a anevrismelor intracraniene asimptomatice, rolul
screening-ul selectiv a fost un subiect des discutat n literatur. n evalurile eficacitii clinice a screening-ului pentru
anevrismele intracraniene asimptomatice costul screening-ului trebuie estimat n comparaie cu riscurile i consecinele
HSA. Mai multe elemente trebuie luate n considerare n estimarea costurilor, ca de exemplu cum va fi tratat n continuare
un anevrism n caz c este descoperit ntmpltor, dei aceasta simplific n mod nerealist procesul de decizie medical.
Analiza cost eficien pentru anevrismele asimptomatice nerupte este influenat de mai muli factori, care includ incidena
anevrismului, riscul de rupere (istorie natural) i riscul indus de tratament73,85,93,105 Dintre aceti factori riscul de rupere
este cel mai important. Pn n prezent nu au existat studii clinice populaionale legate de cost-eficiena screening-ului
pentru anevrismele intracraniene. Astfel screening-ul pentru anevrismele intracraniene asimptomatice n populaia general
nu are n prezent un suport pe baza literaturii disponibile. Pacienii cu factori de risc ca fumatul i consumul de alcool au o
inciden crescut de HSA, dar aceasta nu s-a asociat cu o inciden crescut de anevrisme intracraniene94,103,106-108 i
screening-ul general pentru anevrisme nu pare justificat nici pentru acest tip de populaie.
n subpopulaia cu sindrom familial de anevrism intracranian, de asemenea cost-eficiena screening-ului nu a fost
demonstrat cu toate c se detecteaz o inciden crescut a anevrismelor intracraniene40,105 Pn cnd eficacitatea
screening-ului va fi evaluat ntr-un studiu clinic populaional, majoritatea studiilor publicate sugereaz ca screening-ul s
fie considerat pe baz individual. n contrast cu indivizii asimptomatici, rata anual de formare a unui nou anevrism la
pacienii tratai pentru HSA anevrismal este de 1% pn la 2%. Pentru acest grup evaluri radiologice ulterioare sunt
considerate rezonabile de ctre unii autori91
Cu toate acestea cele mai potrivite tehnici de screening pentru detectarea anevrismelor rmne un subiect de dezbatere.
Toate problemele legate de screening-ul pentru anevrismele descoperite incidental cuprind i detectarea anevrismului rupt i
sunt discutate n seciunea de diagnostic. Dei studii mai vechi au sugerat c angio-IRM nu detecteaz toate anevrismele pe
care tehnicele angiografice convenionale le evideniaz109, exist date ce sugereaz c angio-IRM combinat cu tomografie
computerizat (CT) i angio-CT sunt comparabile cu angiografia convenional n detectarea anevrismelor. Un alt studiu
prospectiv restrns sugereaz c angiografia cu substracie digital i IRM sunt complementare110 Totui ntr-o recenzie a
literaturii disponibile, Wardlaw i White111 au ajuns la concluzia c: "calitatea de testare a datelor este limitat pentru angioIRM i angio-CT". Astfel pn cnd vor fi disponibile alte date, tehnica potrivit pentru screening-ul iniial trebuie s fie
individualizat, iar cnd este clinic imperativ de a se dovedi existena unui anevrism, angiografia prin cateterizare rmne
investigaia standard.
Dup cum s-a discutat, rata de mortalitate prin HSA anevrismal este crescut4-7 i este recunoscut c factorul de
prognostic determinant l reprezint severitatea sngerrii iniiale8,112 Dac HSA ar putea fi prevenit (nainte de ruptura
anevrismal), prognosticul fatal datorat HSA ar putea fi, cel puin teoretic, evitat. Totui, pentru c numai o minoritate a
anevrismelor asimptomatice se rup i pentru ca tratamentul anevrismelor poart un grad de risc, managementul pacienilor
care au un anevrism nerupt rmne controversat. Au fost publicate recomandri referitoare la managementul anevrismelor
intracraniene nerupte n anul 2000.113 Progresele ulterioare n modalitile terapeutice, precum i mai buna nelegere a
anevrismelor intracraniene nerupte au determinat delegarea unui comitet de lucru separat pentru actualizarea acestor
recomandri.
Prevenia HSA: Concluzii i recomandri
Relaia dintre HSA anevrismal i hipertensiunea arterial nu este clar. Totui, tratamentul HTA cu medicaie
hipotensoare este recomandat pentru prevenia AVC ischemice i hemoragice dar i pentru afectrile celorlalte organe int rinichi, cord, etc (Clasa I, Nivel de eviden A) Oprirea fumatului este o indicaie rezonabil n prevenia HSA, dei
dovezile pentru aceast asociere sunt indirecte (Clasa IIa, Nivel de eviden B)
Screeningul pentru anevrism nerupt n grupurile cu risc crescut are o valoare incert (Clasa IIb, Nivel de eviden B);
metodele moderne de neuroimagistic pot fi folosite pentru screening, dar angiografia cu cateterizare rmne investigaia
standard cnd este clinic imperativ s se determine prezena unui anevrism.
Evoluia natural i prognosticul HSA anevrismale
S-a estimat c 6700 dintre decesele anuale intraspitaliceti din SUA sunt cauzate de HSA anevrismal,114 existnd dovezi
c incidena rmne relativ stabil, dei mortalitatea ar fi sczut n ultimele decade n alte arii geografice. n 1966
Cooperative Study of Intracranial Aneurysms a stabilit o mortalitate de 50% la 29 de zile de evoluie.115 O analiz recent a
deceselor n spital a pacienilor cu HSA internai prin servicii de urgen a constatat o mortalitate de 33%.102 ntr-un studiu
populaional condus de Broderick i colaboratorii,8 mortalitatea la 30 de zile la toi pacienii cu HSA a fost de 45%,
majoritatea deceselor survenind n primele zile. De asemenea, alte sudii au sugerat mici scderi n mortalitate n SUA i alte
ri.27,28,30
Exist muli factori care influeneaz prognosticul i evoluia n HSA, cu mari variaii n ratele de mortalitate raportate n
diferite ri i regiuni.13 Aceti factori pot ine de pacient, de anevrism i de unitatea medical. Caracteristicile legate de
pacient includ amplitudinea hemoragiei iniiale, vrsta, sexul, timpul scurs pn la tratament, comorbiditi ca HTA
netratat sau tratat, fibrilaia atrial, insuficien cardiac congestiv, boala coronarian, boala cronic renal.102 Factorii
anevrismali includ mrimea, localizarea n circulaia posterioar i posibil morfologia.116 Caracteristicile unitii medicale

51

includ disponibilitatea interveniei endovasculare,117 volumul de pacieni cu hemoragie subarahnoidian tratai102,117-119 i


tipul serviciului medical n care pacientul a fost evaluat iniial.120
Dintre caracteristicile pacientului, cel mai important factor de prognostic negativ este efectul nociv al HSA asupra
creierului (detaliat de Sehba i Bederson121). HSA determin reducerea important a fluxului sanguin cerebral, scderea
autoreglrii vasculare cerebrale i ischemie acut.122-126 Aceste procese fiziopatologice sunt legate de creterea presiunii
intracraniene i scderea presiunii de perfuzie cerebral,122,127,128 scderea disponibilitii oxidului nitric,126,129
vasoconstrictie acut123,130,131 i agregare plachetar microvascular,132 activarea colagenazelor microvasculare, pierderea
colagenului microvascular,133 i a antigenului de bariera endotelial, ducnd la scderea perfuziei microvasculare i la
creterea permeabilitii.132,133 n ciuda progreselor n nelegerea mecanismelor distruciei cerebrale indus de HSA, exist
puine tratamente eficiente, fiind necesare noi studii.
Resngerarea este o complicaie serioas a HSA, cu o mortalitate de aproximativ 70% n cazurile care resngereaz, fiind
complicaia care poate fi prevenit cel mai eficient prin tratament corespunztor. Studii anterioare au conturat cteva
caracteristici ale resngerrii.134,135 n Prospective Cooperative Aneurysm Study,136 resngerarea a fost maxim (4%) n
prima zi dup HSA, apoi a rmas constant la 1-2%/zi n urmtoarele 4 sptmni. Mai multe studii prospective137,138 au
demonstrat c riscul de resngerare sub terapia conservatoare este 20-30% n prima lun, apoi se stabilizeaz la 3% pe an.139
Prin studii prospective i retrospective, au fost identificai mai muli factori de risc pentru resngerarea acut. Au fost
corelate cu hemoragia recidivat n primele 2 sptmni un interval mai lung de la hemoragie pn la internare i tratament,
tensiunea arterial crescut la debut, status neurologic precar la internare. Dovezi recente indic c riscul de resngerare
precoce (n primele 24 de ore) ar putea fi de 15%, mult mai ridicat dect s-a estimat iniial, cu mortalitate ridicat.140,141 ntrun studiu, 70% din resngerarile precoce au survenit n primele 2 ore de la HSA iniial.141 n alt studiu, toate resngerrile
preoperatorii au survenit n primele 12 ore dup HSA iniial.142 n studii recente, statusul neurologic precar,142 scorul HuntHess mare, diametrul mai mare al anevrismului143 au fost predictori independeni pentru hidrocefalia acut, sngerarea
intraventricular i necesitatea drenajului ventricular.137-139,143-147 Date recente sugereaz c atunci cnd ventriculostomia
preoperatorie e urmat de tratamentul precoce a anevrismului rupt, ventriculostomia nu crete riscul de resngerare.148
Au fost raportate numeroase sisteme i scale pentru cuantificarea evoluiei clinice n HSA anevrismal, dar literatura
rmne substanial deficiena mai ales n ceea ce privete consistena i comparabilitatea ntre evaluatori i n cadrul
aceluiai evaluator.9,149-151 Lucrrile recente folosesc Glasgow Coma Scale (GCS) sau Glasgow Outcome Scale.149,150,152-178
Trebuie reinut c GCS a fost creat pentru a prezice evoluia n traumatisme cranio-cerebrale i nu a fost studiat n
evoluia HSA. n plus, pacienii care nu au deficit neurologic semnificativ, deseori au semne neurologice subtile, cognitive
i neuro-comportamentale, care afecteaz reintegrarea social i n munc.179-183 Cel puin un studiu a comunicat c aceste
tulburri nu sunt corelate cu pierderi de esut vizibile la IRM184, de aceea este probabil c se datoreaz efectului difuz al
HSA. n prezent, nu exist nici o metod standardizat de msurare a acestor deficite la pacienii cu HSA, fiind o mare
varietate de teste neuropsihologice folosite de investigatori.179-182,184 n studiul recent International Subarachnoid Aneurysm
Trial (ISAT), chestionare scrise au fost transmise pacienilor pentru a determina scorul Rankin modificat. Poate cea mai
reprezentativ i simpl msura de evaluare a acestor deficite neurologice este dac pacientul a putut s revin la ocupaia
premorbid. Este rezonabil s recomandm c studiile care trateaz HSA s conin minimum GCS la internare i detalierea
factorilor considerai a influena prognosticul dup cum a fost discutat anterior.
Evoluia natural i prognosticul HSA anevrismale: Rezumat i recomandri
Severitatea hemoragiei iniiale trebuie determinat prompt deorece este cel mai util factor prognostic al HSA
anevrismale, iar scale care se bazeaz pe aceste date sunt utile pentru planificarea ngrijirii ulterioare mpreun cu familia i
ali medici (Clasa I, Nivel de eviden B) Studii observaionale i prospective au artat pentru anevrismele cerebrale rupte,
netratate, c exist o rata de resngerare n primele 24 de ore de cel puin 3-4% (posibil semnificativ mai ridicat); o mare
proporie survenind n primele 2-12 ore dup sngerarea iniial; de asemenea, exist un risc de 1-2% pe zi n prima lun, iar
dup primele trei luni, 3% pe an. De aceea, evaluarea i tratamentul de urgen al pacienilor cu suspiciune HSA sunt
necesare. (Clasa I, Nivel de eviden B)
n triajul pacienilor pentru cura chirugical a anevrismului, factori care ar putea fi luai n considerare n determinarea
riscului de resngerare includ severitatea sngerrii iniiale, intervalul de timp pn la internare, tensiunea arterial, sexul,
caracteristicile anevrismului, hidrocefalia, angiografia precoce, prezena drenajului ventricular. (Clasa I, Nivel de eviden
B)
Manifestrile clinice i diagnosticul HSA anevrismale
Modul de prezentare al HSA anevrismale este unul dintre cele mai distinctive din medicin. Condiia "sine qua non" la un
pacient contient este cefaleea cea mai intens perceput vreodat de el, descris de 80% din pacienii la care se poate face
anamnez, iar aproximativ 20% descriu i o cefalee "santinel" sau de avertizare.187,188 Cele mai multe anevrisme
intracraniene rmn asimptomatice pn la rupere. Dei ruptura se produce frecvent n contextul solicitrii fizice sau
stresului, aceasta nu este o condiie necesar.189,190 Debutul cefaleei poate fi asociat cu cel puin un simptom adiional,
incluznd greaa i vrsturile, redoarea cefei, o pierdere tranzitorie a strii de contien, sau deficite neurologice focale,
incluznd pareze de nervi cranieni. Fontanarosa191 a studiat retrospectiv 109 pacieni cu HSA dovedit i a documentat
cefalee la 74%, greaa i voma la 77%, pierdere de contien la 53%, redoarea cefei la 35%.4 Aproximativ 12% din pacieni
decedeaz nainte s fie consultai de un medic.

52

Contrar tabloului clasic al HSA, simptomele individuale apar inconsistent, i pentru ca tipul de cefalee din HSA este
suficient de variabil, erorile de diagnostic sunt frecvente. Diagnosticul greit de HSA a fost raportat la 64% din cazuri
nainte de 1985, date mai recente sugerand un procent de 12%. Lipsa diagnosticului corect a fost asociat cu o cretere de 4
ori a riscului de moarte sau dizabilitate neurologic la 1 an, la pacienii cu deficit neurologic minimal sau absent la vizita
medical iniial. Cea mai comun greeala diagnostic este nerecomandarea unui CT cranian.
Pacienii pot relata simptome sugestive pentru o hemoragie minor care precede ruperea, care a fost numita sngerare
santinela.197 Majoritatea acestor sngerri apar cu 2-8 sptmni nainte. Cefaleea asociat cu o sngerare santinela e de
obicei mai puin intens, dar poate dura pn la cteva zile.198,199 Greaa i vrsturile pot aprea, ns meningismul e rar
ntlnit. Dintre 1752 de pacieni cu ruptur de anevrism din 3 serii, 340 (20%, ntre 15-37%) au avut istoric de cefalee
brusc, sever, care a precedat evenimentul care a dus la internare.187,197,198 Importana recunoaterii unei sngerri santinel
este capital. Cefaleea este un mod de prezentare comun pentru unitatea de primire urgene (UPU), iar HSA este cauza n
doar 1% din cazuri. De aceea, este necesar ridicarea unei suspiciuni, deoarece diagnosticul unei sngerri santinel poate fi
salvator de via. Convulsiile apar n pn la 20% din cazuri la pacienii cu HSA, cel mai frecvent n primele 24 de ore, i
mai ales la pacienii cu hemoragie intracerebral asociat, HTA, anevrism de artera comunicant anterioar i cerebral
medie.
Cea mai util metod n diagnosticul HSA este CT cerebral nativ.202 Probabilitatea detectrii unei hemoragii e
proporional cu gradul clinic i timpul de la sngerare. n primele 12 ore sensibilitatea CT pentru HSA este 98-100%,
scznd la 93% la 24 de ore, i la 57-85% la 6 zile.195,208 Pentru c sensibilitatea diagnostic a CT-ului nu este 100%,
puncia lombar trebuie practicat la toate cazurile cu CT iniial negativ. Tehnica procedurii, recoltarea probelor i
interpretarea rezultatelor sunt critice pentru diagnostic. Factorii cheie pentru examinarea LCR includ nelegerea evoluiei n
timp a modificrilor, numrtoarea leucocitelor i hematiilor, prezena xantocromiei i detecia bilirubinei. Au fost publicate
ghiduri pentru examinarea i interpretarea LCR n suspiciunea de HSA. CT cerebral i puncia lombar normale exclud o
sngerare santinel n cele mai multe cazuri i dau un prognostic favorabil pentru o cefalee sever i/sau brusc.212,213 S-a
recomandat ca pacienilor cu CT cerebral i LCR normale s le fie oferit consiliere, tratament simptomatic i consultri de
specialitate corespunztoare.
Utilitatea IRM n diagnosticul HSA este n cretere, secvenele FLAIR i proton-density-weighted mbuntind
diagnosticul n faz acut. Totui, limitrile practice ale IRM n regim de urgen sunt disponibilitatea, logistica (incluznd
dificultile n scanarea pacientului critic), sensibilitatea la artefacte de micare, compliana pacienilor, durata mai mare de
examinare, costul. n general aceti factori limiteaz utilizarea IRM n pacienii cu HSA acut, ns poate fi folosit pentru a
obine mai multe informaii despre tesutul cerebral i pentru identificarea cauzelor de sngerare. IRM i angiografia RM
sunt opiuni valide n investigarea pacienilor cu HSA i angiografie prin cateter negativ, i la pacienii cu CT negativ i
rezultate echivoce la puncia lombar.
Angiografia RM a evoluat n ultimii ani dar nu a nlocuit angiografia cu cateterizare ca test iniial pentru identificarea i
localizarea anevrismelor. Problemele practice discutate anterior se aplic i aici, la care se adaug ali factori tehnologici.
Mrimea anevrismului, seciunile de achiziie folosite, tipul de procesare al imaginii folosit pentru angiografie pot influena
rezultatele. Sensibilitatea angiografiei RM time-of-flight tridimensional este de 55-93%.219-222 Variaiile observate n studii
se datoreaz n special diferenelor n mrimea anevrismelor. La un anevrism peste 5 mm, sensibilitatea este de 85-100%, pe
cnd sub 5 mm sensibilitatea scade la 56%.219,221,223,224 Angiografia RM are de asemenea limitri n caracterizarea coletului
anevrismal i relaiei cu vasul principal. Nu necesit mediu de contrast iodat i nici radiaii ionizante, de aceea este util n
examinarea pacientelor gravide. De asemenea este o modalitate acceptabil de screening al pacienilor fr HSA.
Angiografia CT este o alternativ rapid i mai puin invaziv, care a demonstrat sensibilitate comparabil cu angiografia
prin cateterizare pentru anevrisme mai mari. Tehnica folosete o injecie rapid cu substan de contrast iodat, cu achiziie
rapid n timpul fazei arteriale n zona de interes. Imaginile ar trebui s se extind de sub foramen magnum pn deasupra
bifurcaiei arterei cerebrale medii. Succesul metodei depinde n parte de reuita achiziiei n timpul fazei arteriale maxime a
substanei de contrast. Tehnici de post-procesare pot produce reconstrucii 3D pentru stabilirea strategiei terapeutice, dar
interpretarea nu ar trebui s fie bazat doar pe imaginile de reconstrucie. Imaginile surs ar trebui s fie baza interpretrii,
iar reconstrucia s fie folosit doar pentru a rspunde la ntrebri specifice.225 Angiografia CT are sensibilitate raportat
pentru anevrisme arteriale de 77-100% i o specificitate de 79-100%.83,226-231 Acestea depind de locaia i mrimea
anevrismului, experiena radiologului, achiziia imaginilor i prezentarea lor. Pentru anevrisme > 5 mm, angiografia CT are
o sensibilitate de 95-100%, comparat cu 64-83% pentru < 5 mm. Tortuozitatea vaselor scade specificitatea, ducnd la
confuzii cu anevrismele, mai ales n regiunea bifucaiei arterei cerebrale medii, arterei comunicante anterioare i arterei
cerebeloase postero-inferioare. Experiena radiologului este un factor important n acurateea detectrii anevrismelor.
Sensibilitatea i specificitatea metodei a crescut cnd au fost implicai observatori mai muli i mai experimentai. La
anevrismele detectate la angiografia CT care au fost operate, a fost observat o corelaie 100% ntre angiografia CT i cea
prin cateterizare. Velthuis i colaboratorii au observat echivalena ntre cele dou metode n 80-83% din cazuri. n 74% din
pacieni, angiografia prin cateterizare, practicat dup angiografia CT, nu a adugat informaii noi.228 Datorit acestor date,
muli neurochirurgi opereaz pe baza angiografiei CT n cazurile n care riscul chirurgical nu permite amnarea operaiei
pn dup angiografia selectiv. Un numr mai mic de neurochirurgi au sugerat c se poate opera de rutin fr angiografie
prin cateterizare.233

53

Angiografia CT poate fi folosit i pentru a suplimenta informaia adus de angiografia selectiv, deoarece poate descrie
mai bine calcificrile peretelui anevrismal, tromboz intraanevrismal, i relaia dintre anevrism i reperele osoase. De
asemenea este folosit n detectarea vasospasmului sever, dar este mai puin sensibil pentru cel moderat i uor.234 Exist
avantaje datorit secvenelor rapide de achiziie i disponibilitii largi, care o fac ideal pentru pacienii critici.
Dezavantajele includ nevoia administrrii substanelor de contrast iodate, posibilitatea artefactelor osoase i imposibilitatea
studiului vaselor mici, distale. De asemenea, artefactele metalice la pacienii cu anevrisme rezolvate prin coiling sau clip
limiteaz utilitatea la aceti pacieni. Utilitatea angiografiei CT continua s creasc, iar n viitor aceasta va nlocui treptat
angiografia convenional n managementul HSA acute.
Angiografia cerebral selectiv prin cateterizare este n acest moment investigaia standard pentru diagnosticul
anevrismelor cerebrale care au determinat HSA. n aproximativ 20-25% din cazuri angiografia nu va evidenia sursa
hemoragiei.236 Repetarea angiografiei dup o sptmna va evidenia locul hemoragiei suplimentar la 1-2% din cazuri.237
Este controversat dac acest mic aport suplimentar justifica repetarea investigaiei.
Manifestrile clinice i diagnosticul HSA: Rezumat i recomandri
HSA este o urgen medical care trece deseori nediagnosticat. Un nivel mare de suspiciune este necesar, la pacienii cu
cefalee sever. (Clasa I, Nivel de eviden B)
La orice suspiciune de HSA, trebuie efectuat CT cerebral nativ, (Clasa I, Nivel de eviden B), iar puncia lombar pentru
analiza LCR este recomandat cnd rezultatul CT este negativ. (Clasa I, Nivel de eviden B)
Angiografia selectiv prin cateterizare trebuie efectuat la pacienii cu HSA pentru a documenta prezena, localizarea i
morfologia anevrismului. (Clasa I, Nivel de eviden B)
Angiografia RM i CT trebuie luat n considerare cnd angiografia convenional nu poate fi efectuat n timp util.
(Clasa IIb, Nivel de eviden B)
Evaluarea de urgen i ngrijirea preoperatorie
Atenia acordat managementului HSA n contextul acut a fost limitat. Pentru cel puin dou treimi dintre pacieni,
prima evaluare medical este efectuat n unitatea de primire a urgenelor. Evaluarea rapid i facilitile de transport
adoptate pe scar larg pentru a facilita terapia trombolitic n cazul unui AVC ischemic acut trebuie regndite i lrgite
pentru hemoragia cerebral. Dei nu toi pacienii cu HSA adui n UPU au deficite neurologice focale, pacienii care
prezint cel puin un semn sau simptom, inclusiv cefalee, alterarea nivelului de contien, voma, ar trebui s fie considerai
de personalul serviciilor de urgen ca suspeci de HSA. Personalul medical din serviciile de asisten de urgen trebuie s
fie educat n permanen privind importana evalurii neurologice rapide a pacienilor cu nivel de contien alterat. De
asemenea trebuie ntreinut un sistem de transport rapid i de prenotificare a unitii de primire a urgenelor. ntrzierile
inutile trebuie evitate.
Iniial, obiectivul principal n evaluarea pacientului cu HSA este asigurarea i meninerea permeabilitii cilor aeriene,
funciei respiratorii i circulaiei. Dei n majoritatea cazurilor de HSA calea aerian nu este compromis, potenialul de
deteriorare neurologic este mare, iar supravegherea statusului respirator este esenial. Dac intubarea oro-traheal este
necesar datorit scderii nivelului de contien, imposibilitii protejrii cii respiratorii, sau detresei respiratorii, aceasta
trebuie practicat n concordan cu protocoalele n vigoare. Sunt recomandate secvenele de intubare rapid. Trebuie
acordat o atenie special preoxigenrii, preveniei farmacologice a aritmiilor reflexe i variaiilor inutile ale tensiunii
arteriale. Intubarea orotraheal trebuie s fie urmat de plasarea unei sonde nazo sau oro gastrice pentru reducerea riscului
de aspiraie. Se recomand meninerea nivelurilor corecte ale gazelor sanguine, fr hiperventilaie i cu monitorizarea
periodic prin oximetrie i prin dozarea gazelor din sngele arterial. Trebuie obinut un istoric medical complet i efectuat
o examinare fizic complet. O atenie special trebuie acordat factorilor de risc pentru HSA i screeningului toxicologic la
pacienii tineri i la cei cu istoric de abuz de substane. Factori cunoscui a influena prognosticul ca vrsta, HTA
preexistent, timpul pn la internare, TA la internare trebuie consemnai.
S-au comunicat numeroase scale pentru cuantificarea strii clinice a pacienilor cu HSA. Acestea includ scala Hunt i
Hess, scala Fisher, scala de coma Glasgow i scala Federaiei Mondiale a Neurochirurgilor. Persist un deficit substanial n
literatura n gradingul acestor pacieni. Cele mai multe scale au fost alctuite retrospectiv, iar variabilitile intr i
interevaluatorii nu au fost studiate suficient. Dei alegerea unei anumite scale e controversat, se recomand evaluarea
pacienilor cu una din aceste scale n UPU i consemnarea acestor date.150,239 Dac la spitalul ce ofer ngrijirile de urgen
nu exist personal experimentat n managementul pacienilor cu HSA, aceste cazuri ar trebui transportate expeditiv n uniti
corespunztoare.
Evaluarea de urgen i ngrijirea preoperatorie: Rezumat i recomandri
Stadializarea deficitului neurologic folosind una dintre scalele acceptate poate fi util n triajul i estimarea prognosticului
pacienilor. (Clasa IIa, Nivel de eviden B)
n acest moment nu exist un protocol standardizat pentru evaluarea n UPU a pacienilor cu cefalee sau alte simptome
care pot sugera HSA, i probabil este necesar elaborarea unui asemenea protocol. (Clasa IIa, Nivel de eviden C)
Msuri medicale pentru prevenirea resngerrii dup HSA
Repausul la pat face parte din protocolul de tratament al HSA, urmrind s reduc riscul de resngerare. n ciuda faptului
c este inclus persistent n protocoalele de tratament, simplul repaus nu reduce riscul de resngerare. El poate fi inclus ca o
component a unei strategii terapeutice mai ample, nsoit de msuri mai eficiente.

54

Pn la ora actual, nu exist studii bine controlate care s dovedeasc dac controlul TA n HSA acuta influeneaz
riscul de resngerare. O analiz retrospectiva a constatat o rat mai mic de resngerare la pacienii tratai cu medicaie
antihipertensiv, dar valorile tensiunii arteriale au fost mai mari chiar i dup tratament n grupul tratat.143 Alternativ, exist
teorii care susin c riscul de resngerare se coreleaz mai degraba cu variaiile tensiunii arteriale dect cu valoarea absolut
a tensiunii245; un studiu a constatat creteri ale TA nainte de resngerare.141 ntr-un studiu retrospectiv al 179 pacieni
internai n primele 24 de ore de la HSA, 17% au suferit resngerare care a fost asociat cu o TA sistolic de peste 150
mmHg. Interpretarea acestei constatri este ngreunat de observaia c TA este mai mare n prima perioad dup HSA, la
fel cu incidena resngerrii. Alt studiu a raportat o rat a resngerrii de 13,6% n ambulan sau spital, cu un vrf de
inciden n primele 2 ore. Resngerarea a fost mai frecvent n grupul cu tensiunea arterial sistolic mai mare de 160
mmHg. Alt studiu retrospectiv de proporii a raportat o rata de resngerare de 6,9% dup internare, dar fr nici o corelaie
cu tensiunea arterial.247 Interpretarea rezultatelor acestor studii este limitat de variabilitatea perioadei de observaie i de
folosirea diferit a antihipertensivelor, totui n toate cazurile s-a ncercat repararea anevrismului n primele 24 de ore de la
internare. Cnd tensiunea arterial este crescut, sunt indicate medicamente cu administrare IV continu, cu durat scurt de
aciune, cu un rspuns previzibil n funcie de doza i cu un profil favorabil de siguran. Pentru a scdea tensiunea arterial
nicardipin, labetalolul i esmololul ndeplinesc cel mai bine dezideratele de mai sus. Este normal evitarea nitroprusiatului
de sodiu n majoritatea urgenelor neurologice, datorit tendinei de cretere a presiunii intracraniene i de toxicitate la
infuzii prelungite.
Rolul terapiei antifibrinolitice n prevenia resngerrii a fost studiat nc din 1967. Dintre 30 de studii publicate, doar
jumtate au fost randomizate i controlate, 11 avnd randomizare acceptabil. Adams i colaboratorii242 au revizuit
experiena antifibrinolitic din 3 studii (dou randomizate i unul prospectiv n faza IV), constatnd o reducere
semnificativ a resngerrii ntre pacienii tratai comparativ cu subiecii netratai. Totui, aproape o treime din cei tratai sau agravat la 14 zile comparativ cu internarea. Un studiu multicentric, randomizat, dublu-orb, placebo controlat, folosind
acid tranexamic, a artat ca resngerarea s-a redus cu peste 60%, dar creterea ratei de infarct cerebral a anulat orice
beneficiu terapeutic. Rezultate similare au obinut Kassel i colaboratorii ntr-un studiu nerandomizat, controlat, cu o
reducere de 40% n resngerri i o cretere de 43% a evenimentelor ischemice. ntr-un studiu dublu orb, controlat placebo
cu acid tranexamic249, rata de resngerare nu a fost diferit pentru cele dou grupuri, cu o cretere a frecvenei ischemiilor n
grupul tratat, ns fr a atinge semnificaie statistic datorit eantionului redus. Studii retrospective au artat rezultate
similare, indiferent de durata terapiei antifibrinolitice cu acid epsilon aminocaproic (36 g/zi) sau acid tranexamic (6-12 g/zi).
Intensificarea tratamentului precoce al anevrismelor combinat cu profilaxia vasospasmului pot reduce complicaiile
ischemice ale agenilor antifibrinolotici, cu meninerea efectelor benefice asupra sngerrilor preoperatorii. ntr-un studiu
prospectiv, randomizat cu terapie antifibrinolitic cu acid tranexamic, resngerrile precoce i evenimentele adverse au fost
reduse cnd tratamentul s-a administrat imediat dup diagnosticul de HSA.
Msuri medicale pentru prevenirea resngerrii dup HSA: Rezumat i recomandri
Tensiunea arterial trebuie monitorizat i controlat pentru a scdea riscul de AVC, resngerare legat de hipertensiune
i pentru meninerea perfuziei cerebrale. (Clasa I, Nivel de eviden B)
Repausul la pat singur nu este suficient pentru prevenirea resngerrii dup HSA. Poate fi considerat o msur n cadrul
unui plan mai complex, mpreun cu msuri mai eficiente. (Clasa IIb, Nivel de eviden B)
Dei studii mai vechi au demonstrat un efect global negativ al antifibrinoliticelor, dovezi recente sugereaz c tratamentul
precoce pe o perioad limitat cu ageni antifibrinolitici combinat cu tratarea precoce a anevrismului, urmate de oprirea
antifibrinoliticului i de profilaxia hipovolemiei i a vasospasmului sunt indicaii rezonabile. (Clasa IIb, Nivel de eviden
B), dar sunt necesare studii ulterioare. Mai mult, terapia antifibrinolitic de prevenie a resngerrii ar trebui luat n
considerare n anumite situaii, de exemplu la pacienii cu risc sczut de vasospasm sau/i cu efect benefic de temporizare a
operaiei. (Clasa IIb, Nivel de eviden B)
Metode chirurgicale i endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt.
n 1991, Guglielmi i colaboratorii252 au descris tehnica ocluziei anevrismale pe cale endovascular folosind spire de
platin detaabile electrolitic (spirele detaabile Guglielmi). Acestea sunt introduse direct n anevrism printr-un microcateter
i detaate de un fir ghidaj din oel inoxidabil folosind un curent electric. Anevrismul este umplut cu mai multe spire, care
induc tromboza, excluznd astfel anevrismul din circulaie. Pe msur ce experiena clinic cu aceast tehnic a crescut i sau fcut progrese tehnologice n design-ul spirelor i n metodele auxiliare, tratamentul endovascular a fost folosit din ce n
ce mai frecvent. S-au raportat rezultate superioare n spitalele care dispun de metode endovasculare.102,117,118,253 Totui,
chiar n aceste centre, folosirea metodelor variaz larg; unele centre folosesc clipuri chirurgicale doar n cazurile care nu se
preteaz la abord endovascular, altele practic acest abord doar n 1% din cazurile tratate sau doar cnd sunt ntrunite
anumite criterii angiografice.
Riscul procedural al coilingului endovascular a fost revizuit ntr-o meta-analiza a seriilor de cazuri publicate ntre
ianuarie 1990 i martie 1997, incluznd 1256 de pacieni. S-a constatat perforarea anevrismului la 2,4% din pacieni i
complicaii ischemice la 8,5%; complicaiile procedurale au fost permanente n 3,7% din cazuri. Prognosticul dup HSA e
dat n primul rnd de severitatea sngerrii iniiale, interfernd cu interpretarea impactului riscului procedural asupra
rezultatului clinic final. Efectul complicaiilor procedurale ale metodelor endovasculare i chirurgicale deschise auspra
rezultatului clinic e descris mai clar n studiile asupra tratamentului anevrismelor nerupte. n studiul recent publicat -

55

International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms257 - mortalitatea procedural la 30 de zile dup coiling a fost de
2.0%, iar dizabilitatea 7,4%. n studiul ISAT, recent publicat, nu au fost raportate complicaii procedurale, dar la 2 luni dup
metoda endovasculara, mortalitatea i dizabilitatea combinate au fost de 25,4%. Desigur, acest numr combin morbiditatea
i mortalitatea hemoragiei cu cea a tratamentului.
Eficacitatea procedural pentru tratamentul anevrismelor intracraniene e determinat de 2 factori: rata resngerrii i rata
recidivei angiografice a anevrismului tratat. Mai multe studii de caz au documentat frecvena HSA dup embolizarea cu
spire a anevrismelor rupte. apte serii de cazuri au inclus anevrisme rupte din toate localizrile i au oferit informaii
adecvate pentru a estima riscul anual de recuren a rupturii.259-265 Dac rezultatele acestor serii de cazuri se combin, o rat
de recidiv tardiv a ruperii anevrismale de 0,9%/an poate fi estimat dup embolizarea endovascular a anevrismelor rupte
cu variate localizri. Un studiu recent pe 431 de pacieni la care s-a practicat coiling pentru anevrism rupt, a raportat o rat
de resngerare de 1,4% cu mortalitate de 100%.265 Acelai studiu a raportat resngerri la 2 pacieni cu obliterare
angiografic complet. Studiul ISAT, singurul studiu randomizat care a comparat terapia endovascular cu clippingul
chirurgical, a raportat o rat a resngerrilor la 1 an de 2,9% pentru anevrismele tratate endovascular. Mai recent, un studiu
sponsorizat de Boston Scientific a folosit interviuri telefonice i baze de date publice pentru a determina numrul
resngerrilor tardive la pacienii la care s-a practicat coiling n 9 centre mari din vestul SUA ntre 1996 i 1998. Dei nu e
clar ce procent dintre pacieni a fost contactat de fapt, se pare ca toate resngerarile au aprut n primele 12 luni dup
tratament, i ca per total resngerarea a fost mai frecvent dect la pacienii tratai chirurgical.
Patru alte studii au oferit informaii despre hemoragia dup embolizarea cu spire a anevrismelor rupte din circulaia
posterioar. ntr-un studiu pe 34 de pacieni cu ruptur de anevrism bazilar distal, a existat o singur recidiv a rupturii la un
anevrism incomplet ocluzionat, la o urmrire de 74,8 ani-pacient, ceea ce corespunde la o rata de 1,3% pe an. n alt studiu
pe 61 de pacieni, urmrii 1,1 ani dup tratament s-a constatat o rat de recidiv a rupturii de 2,9% pe an. Un studiu care a
inclus 104 pacieni cu anevrism rupt n circulaia posterioar a documentat o recidiv anual de 0,9%. Un studiu restrns pe
23 de pacieni nu a observat re-rupturi n cursul unei urmriri de aprox. 24 de ani-pacient. Dac se combin rezultatele
acestor studii, se estimeaz o rat anual de recidiv a rupturii de 1,4%, la anevrismele din circulaia posterioar tratate cu
coiling endovascular.
O parte dintre studiile ce au raportat HSA pe perioada dispensarizrii post interveionale nu au precizat durata
dispensarizrii iar altele nu au difereniat ntre anevrismele rupte sau nerupte la momentul interveniei terapeutice.
Calcularea ratei de resngerare n condiiile diversitii acestor studii este imposibil din punct de vedere statistic. Dovezile
acumulate incrimin mai muli factori care contribuie la refacerea anevrismului su sau la recidivarea hemoragiei dup
tratamentul endovascular. Cei mai importani in de dimensiunile i forma anevrismului i de antecedentele HSA din
anevrismul respectiv. ntr-un studiu de cohort al anevrismelor cu mai mult de 2 cm diametru, rupte anterior tratamentului,
s-a constatat o reruperea la o urmrire de 36 de ani-pacient, corespunznd unei rate anuale de recidiv de 2.7%. n alt
articol, riscul anual de hemoragie a fost 1.8% raportat dup coiling efectuat ntr-o serie de anevrisme rupte i nerupte.
Diametrul anevrismului a fost un factor important de predicie pentru riscul de resngerare, acesta fiind de 33% pentru cele
gigant, 4% pentru cele de dimensiuni mari, i nici un anevrism de mici dimensiuni nu a resngerat ntr-un interval de
aproximativ 3.5 ani de urmrire. ntr-o serie similar rata anual a resngerrii a fost de 1,4% pentru o perioad de 141 anipacient, iar gradul ocluziei s-a dovedit a fi un predictor important.
Un numr de prezentri de cazuri i de serii de cazuri publicate au demonstrat c recurena i ruptura pot aprea ulterior,
chiar dac anevrismul pare s fie complet ocluzat dup intervenia chirurgical sau endovascular. Totui, majoritatea
hemoragiilor produse post-tratament i evideniate prin angiografiile de control, au fost cel mai frecvent remarcate n
cazurile anevrismelor incomplet obliterate. Creterea anevrismal pare s fie mai frecvent dac nu este realizat ocluzia
complet, cu o inciden de 49% ntr-o serie de 178 de anevrisme incomplet obliterate, tratate prin tehnici endovasculare.
ntr-o proporie semnificativ de anevrisme intracraniene ocluzia complet nu este posibil dup primul tratament
endovascular. ntr-o meta-analiz, numai 54% dintre anevrisme au fost complet ocluzate i 88% au fost obliterate cu mai
mult de 90% dup embolizare cu spire.
n cea mai larg serie publicat din America de Nord, Murayama i colab., au urmrit 818 pacieni cu 916 anevrisme
rezolvate prin procedura de embolizare cu spire, de-a lungul a 11 ani demonstrnd c numai 55% dintre anevrisme au putut
fi complet obliterate. Analiza factorilor rspunztori pentru ocluzia iniial incomplet i mai trziu pentru recanalizare au
stabilit c dimensiunile i forma anevrismului reprezint variabilele de importan critic. Dup excluderea pacienilor din
primii 5 ani, ce pot fi considerai parte a perioadei de nvare necesare acumulrii experienei, s-au analizat ultimele 665
anevrisme operate la 558 pacieni pe o perioad de 6 ani. n cazul anevrismelor de mici dimensiuni (4 - 10 mm diametru),
cu pedicul ngust (>= 4 mm), ocluzia incomplet s-a nregistrat n 25.5% dintre cazuri, cu recanalizarea a 1.1% dintre
anevrismele complet ocluzionate i a 21% dintre cele incomplet embolizate. n cazul anevrismelor mici cu pedicul larg (< 4
mm), coilingul a fost incomplet n 59% dintre cazuri, cu o rat a recurenei de 7.5% a anevrismelor complet ocluzionate i
de 29.4% a celor parial ocluzionate. Anevrismele mari (11 - 25 mm diametru) au fost incomplet obliterate n proporie de
56% cu o rat de recuren de 30% a celor embolizate complet i de 44% a celor incomplet ocluzionate. n cazul
anevrismelor gigant (> 25 mm diametru), obliterarea incomplet apare n 63% din cazuri cu recurena a 42% din cele
complet embolizate i a 60% n cazul obliterrii incomplete.

56

Procentul mare al coilingul incomplet precum i ratele de recuren n cazurile anevrismelor tratate prin tehnici
endovasculare, chiar i n cele mai experimentate centre, umbresc rata sczut a complicaiilor procedurale demonstrat de
studiile recente (vezi mai jos). Oricum, morbiditatea clinic i administrarea rezultatelor obinute s-ar putea s nu fie pe
deplin reflectate de discuiile limitate la rezultatele procedurale. De exemplu, cei mai muli pacieni cu ocluzie incomplet a
anevrismului nu resngereaz. Prin urmare, demonstrarea eficacitii necesit urmrirea pe termen lung att a rezultatelor
clinice ct i a celor angiografice. Un raport recent sugeraz ca angioRM-ul folosind gadolinium ca substan de contrast
poate reprezenta o alternativ la cateterizarea angiografic pentru urmrirea evoluiei. Monitorizarea cu ajutorul angiografiei
poate evidenia recurena ulterioar a anevrismelor i poate facilita tratarea acestora nainte s devin simptomatice.
Riscurile, costurile i incovenientul angiografiilor seriate i ale tratamentului trebuie luai n calcul pentru aprecierea
eficacitii metodelor endovasculare. Dei gradul obliterrii anevrismale nu pare s fie neaprat direct proporional cu riscul
de hemoragie post tratament, totui reprezint un obiectiv important att pentru tratamentul endovascular de embolizare cu
spire ct i pentru metoda de clipping chirurgical al anevrismului.
Din cauza morfologiei lor, anevrismele arterei cerebrale medii sunt dificil de rezolvat prin embolizarea cu spire, iar
rezultatele interveniei chirurgicale pentru acestea sunt superioare comparativ cele pentru alte localizri. Pe de alt parte,
anevrismele circulaiei posterioare sunt frecvent mai dificil de tratat chirurgical, i studiile observaionale comparative au
remarcat rezultate superioare ale embolizri n cazul acestor locaii. Anevrismele segmentului cavernos i cele de la nivelul
arterei carotide interne sunt de asemenea dificil de tratat chirurgical dar pot fi tratate relativ uor prin embolizare cu spire,
ambele metode de tratament determinnd reducerea simptomelor de compresiune.
Dimensiunea crescut a anevrismului a fost asociat cu un risc crescut al complicaiilor i de asemenea cu o ans mai
mare de ocluzie incomplet. n meta-analiza realizat de Raaymakers i colab., riscul de dizabilitate i mortalitate n cazul
anevrismelor gigant (> 25 mm diametru) a fost evideniat i prin tehnici endovasculare. Aa cum a fost descris mai sus,
ocluzionarea complet a anevrismelor este mult mai puin probabil n cazul anevrismelor mari cu pedicul larg, i,
embolizri repetate sunt necesare n cadrul perioadei de urmrire. Anevrismele foarte mici, cum sunt cele cu diametru < 2
sau 3 mm pot fi dificil de tratat din punct de vedere tehnic prin embolizarea cu spire iar ruperea lor intraoperatorie poate fi
mult mai frecvent; totui nu exist studii comparative care s evalueze impactul dimensiunii asupra rezultatului.
n cteva studii, dimensiunea pediculului anevrismului a reprezentat un factor independent de predictibilitate a reuitei
ocluziei complete i a recurenei post embolizare, mai ales cnd a fost considerat n asociere cu mrimea anevrismului.296299
Diametrul pedicular > 5 mm i raportul dintre acesta i diametrul maxim al anevrismului cu valoare < 0.5 s-au asociat cu
un prognostic mai bun referitor la complicaii i la posibilitatea realizrii ocluziei complete prin embolizare cu spire.
Comorbiditile medicale asociate i complicaiile HSA iniiale pot influena de asemenea alegerea metodei de tratament
chirurgical sau endovascular. De exemplu, prezena unui hematom intraparenchimatos de mari dimensiuni ce exercit efect
de mas va pleda pentru efectuarea operaiei deschise pentru a scdea presiunea intracranian prin evacuarea chirurgical a
hematomului. Din contr, un scor neurologic mic sau semne de edem cerebral important fr efect de mas pot crete
riscurile evacurii chirurgicale dar influeneaz mai puin terapia endovascular. Strategiile combinate care implic
embolizarea cu spire a anevrismului i decompresia chirugical a edemului sau hemoragiei cerebrale pot fi utilizate cu
succes.
Evoluia tehnologic are anse s modifice procentul de anevrisme ce pot fi tratate prin tehnici endovasculare.
Introducerea spirelor cu forme complexe i structuri tridimensionale, spirelor "ultrasoft", tehnicii polimerilor lichizi, spirelor
bioactive sau tapetate, dezvoltarea tehnicilor cu balona, precum i stenturile intravasculare care s menin ocluzia realizat
prin embolizare cu spire, sunt exemple ale mbuntirilor ce au extins aplicabilitatea embolizrii cu spire. Noile tehnici
adjuvante ar putea prezenta i riscuri procedurale mai mari ce pot influena rezultatul final.
Att experiena medicului curant ct i a instituiei sunt factori de impact asupra rezultatului, aa cum s-a discutat
anterior. Abordul endovascular de embolizare se mbuntete odat cu experiena medicului,272 cu reducerea semnificativ
a complicaiilor procedurale dup primele 5 intervenii, cel puin n programele intensive de instruire academic.315 Selecia
adecvat a candidailor pentru embolizarea cu spire pe cale endoluminal reprezint un proces complex care implic
integrarea informaiei despre starea medical a pacientului, caracteristicile anevrismului, evoluia echipamentului i a
tehnicii disponibile i experiena i ndemnarea medicilor disponibili.
Repermeabilizarea anevrismului dup embolizare cu spire nu este o raritate i poate surveni chiar i n cazul anevrismelor
ce par complet ocluzionate dup tratamentul iniial.271,280 Embolizarea suplimentar este frecvent posibil i uneori chiar
necesar pentru a preveni creterea anevrismului i o potenial HSA. Urmrirea imagistic postoperatorie ofer
posibilitatea de a identifica anevrismele tratate incomplet naintea apariiei unei HSA sau a altor simptome care apar, i care
trebuie implicit considerate n cazul incompletei ocluzionri a anevrismului. Un numr variabil de anevrisme necesit
tratament suplimentar ulterior embolizrii cu spire. Cnd coilingul complet al nidusului prin tehnica endovascular nu este
realizabil, poate fi indicat intervenia chirurgical deschis.
Sunt puine date disponibile pentru a stabili momentele optime pentru reevaluarea imagistic postoperatorie. Dup
ocluzionarea total cel puin aparent, muli medici curani stabilesc reevaluarea ulterioar prin angiografie la 6 luni
postoperator i reevalurile urmtoare se bazeaz pe aspectul anevrismului din imaginile obinute. ntr-un studiu recent a
501 anevrisme ale 466 pacieni care au fost urmrii postoperator mai mult de 1 an, recidiva anevrismului a fost evideniat
n 33.6% dintre ei i a aprut la un interval mediu de 12.3 luni dup tratamentul endovascular. Aproximativ 50% dintre

57

recurene nu ar fi fost descoperite printr-un program de urmrire angiografic la 6 luni dup tratament, prin urmare se
consider obligatorie monitorizarea pe termen lung a nidusurilor tratate prin metode endovasculare.17 Dac ocluzia
anevrismului este incomplet este necesar o monitorizare imagistic postoperatorie mai frecvent.
Angiografia pe cateter a fost metoda imagistic preferat pentru monitorizare dup embolizarea cu spire. Avnd n vedere
riscul sczut al complicaiilor permanente postangiografie (recent estimat la < 0.1%) i costul interveniei, o metod
neinvaziv de identificare a pacienilor care au prezentat repermeabilizarea anevrismului post-ocluzie endovascular ar fi de
dorit, dar este complicat de obinut din cauza caracteristicilor spirelor embolizante de platin. Dei angioRM poate
identifica pediculul rezidual al anevrismului318, spirele de platin se asociaz cu artefacte ce impiedic o evaluare imagistic
de ncredere prin angioRM i angioCT a anevrismului tratat; progresele recente ale tehnicii de angioRM cu gadolinium ar
putea s valideze angioRM-ul neinvaziv ca o variant preferat pentru urmrirea imagistic a anevrismelor embolizate cu
spire.283 Radiografiile de craniu ar putea identifica pacienii care prezint recanalizarea nidusului. ntr-un studiu pe 60
pacieni evidenierea compactrii spirelor s-a corelat bine cu imaginile de angioRM i cu cele obinute prin angiografie.
Studiul Cooperative320 a evaluat 979 pacieni care au suferit doar intervenia chirurgical. Nou din 453 (2%) au
resngerat post intervenional, aproape jumtate (n = 4) dintre aceste hemoragii au aprut la pacieni cu anevrisme multiple.
n Studiul Randomized Treatment,1 tratamentul chirurgical (fie prin clipare, fie prin nfurarea anevrismului) realizat n
primele 3 luni dup HSA, a sczut semnificativ rata de resngerare n timpul acestui interval comparativ cu tratamentul
conservator prin repaos la pat, hipotensiune, sau ligatura carotidei. Resngerarea survenit pe temen lung a fost semnificativ
redus att prin intervenie chirugical ct i prin ligatura complet a carotidei. ntr-o serie retrospectiv ampl comunicat
de Sundt i colab,9 11.1% dintre pacienii stabili au resngerat nainte de intervenie, i 8 dintre cei 644 de pacieni (1.2%)
au prezentat sngerri postoperatorii. Aceste rezultate, comparabile cu cele obinute pe alte serii largi de pacieni, care au
fost recent confirmate prospectiv n era modern de Naidech i colab., care au evideniat c 5.5% sngereaz naintea
interveniei chirurgicale n ciuda tratamentului agresiv. Autorii au observat faptul c ncadrarea la internare ntr-un scor
Hunt-Hess mare precum i a dimensiunilor anevrismului prezic independent riscul de resngerare.
Eficacitatea cliprii anevrismului n reducerea rezultatelor slabe datorate resngerrii a fost analizat de Brilsta i
colab.,324 care au calculat o reducere a riscului de 19% pentru pacienii care au fost supui interveniei chirurgicale
comparativ cu cei ce au urmat tratament conservator. n acest studiu vrsta > 65 ani a repezentat un factor predictiv
semnificativ pentru complicaiile chirurgicale. Feuerberg i colab. au examinat retrospectiv 715 pacieni operai n perioada
1970-1980. Dou zeci i sapte de pacieni (3,8%) au prezentat obliterarea incomplet la angiografiile de control; numai un
pacient a resngerat pe o perioad de urmrire postoperatorie echivalent cu 266 ani - pacient. Oricum ntr-o alt serie de
cazuri raportat de Lin i colab., 19 pacieni cu anevrisme incomplet ocluzionate au fost reinternai pentru recidiva
anevrismului; 17 prezentnd hemoragie recurent.
ntr-un studiu recent de 102 pacieni cu 160 de anevrisme tratate chirurgical, care au fost urmrii postoperator n medie
4.4 ani, David i colab. au observat o rat de ocluzare complet pe angiografiile postoperatorii de control de 91.8%. n cazul
anevrismelor complet clipate, rata recanalizrii a fost 0.5%, fr resngerare. Pentru cele incomplet clipate cu restane
anevrismale de tip "dog ear" procentul resngerrilor anuale a fost de 1.9%. Aceast frecven este similar cu rata
hemoragiei globale prezentate mai sus pentru embolizarea endovascular cu spire. n cazul anevrismelor incomplet clipate
cu pedicul rezidual larg s-a determinat o rat anual de recuren de 19% i 3.8% risc de resngerare. Pentru toate
anevrismele incomlet clipate riscul anual al recurenelor a fost 2.9% i riscul de hemoragie de 1.5%. Pentru toate
anevrismele clipate, indiferent de prezena sau nu a restanelor vasculare, riscul anual de resngerare a fost de 0.26%. n
ISAT, HSA post-tratament s-a produs cu o frecven de 0.9% pentru pacienii tratai prin cliping, comparativ cu 2.9%
pentru cei tratai prin embolizare endovascular. Dovezile disponibile n prezent indic faptul ca att frecvena ocluzionrii
incomplete ct i frecvena recidivelor sunt semnificativ mai sczute n cazul abordrii chirurgicale prin clipare dect n
cazul embolizarii endovasculare.
O serie de cazuri clinice cunoscute au raportat o reducere a resngerrii dup "wrapping" sau "coating" extern al
anevrismelor intracraniene. ntr-un studiu recent de urmrire pe termen lung a evoluiei postoperatorii, riscul de resngerare
a fost 11.7% (cu o limit suprioar a intervalului de ncredere de 19.8%) la 6 luni i 17.8% (limita maxim a intervalului de
ncredere 28.9%) de la 6 luni la 10 ani. Pe baza acestor dimensiuni ale eantionului riscul nu a fost semnificativ crescut
comparativ cu cel rezultat n urma tratamentului conservator. O alt serie limitat de cazuri cu o medie de urmrire de
aprox. 11.2 ani a demonstrat un risc general de resngerare de 33%. Datele disponibile sugereaz c att "wrapping"-ul ct
i "coating"-ul anevrismelor intracraniene nu previn resngerarea i c studiile sunt insuficient de largi pentru a concluziona
dac ntr-adevr exist o diminuare a riscului de resngerare comparativ cu metodele conservatoare.
ntrzierea atitudinii terapeutice se asociaz riscului crescut de sngerare preoperatorie att n studiile prospective ct i n
cele retrospective i recent a fost corelat cu riscul mai mare al unui rezultat nesatisfctor. Studiul "International
Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery" a analizat managementul a 3521 pacieni, 83% din acetia au
suferit inervenie chirurgical de reparare a anevrismelor rupte. Perioada dup HSA la care a fost efectuat intervenia a fost
strns corelat cu probabilitatea resngerrii preoperatorii (0-3 zile: 5.7%, 4-6 zile: 9.4%, 7-10 zile 12.7%, 11-14 zile,
13.9%; i 15-32 zile: 21.5%). Resngerarea postoperatorie nu a fost influenat de intervalele de mai sus (1.6% n total).
Oricum nu s-a evideniat vreo diferen n ce privete rezultatele finale ale acestui studiu referitor la momentul operator. n
trial-ul randomizat de evaluare a nimodipinei condus de Ohman i Heiskanen, pacienii care au suferit intervenia

58

chirurgical precoce au prezentat un risc semnificativ sczut al resngerrii preoperatorii comparativ cu cei la care s-a
ntrziat momentul operator (3% versus 11%). n ultimii ani, s-a conturat o tendin ctre un moment ct mai precoce al
inerveniei n cazul anevrismelor rupte, n special la pacienii cu o stare clinic satisfactoare sau bun. n plus, momenul
operator precoce faciliteaz tratamentul agresiv al vasospasmului (vezi mai jos). Tratamentele endovasculare pot teoretic s
fie executate la momentul iniial al diagnosticului angiografic, astfel economisind timp i fr creterea adiional a
riscurilor. Exist dovezi c timpul de la HSA la momentul tratamentului este semnificativ mai scurt n intervenia
endovascular. De exemplu, n ISAT, timpul mediu pn la tratament a fost de 1.1 zile pentru coiling-ul endovascular i de
1.8 zile pentru intervenia chirurgical; n acelai studiu au fost mai puine resngerri preoperatorii n grupul
endovascular.185,258 Aceast diferen a timpului scurs pn la momentul rezolvrii chirurgicale comparativ abordului
endovenos explic parial rata sczut de resngerare preoperatorie a embolizrii fa de clipare (2.5% versus 5.5%; P <
0.05).
n mod ideal, decizia de a trata un anevrism prin cliping sau prin ocluzie cu spire este luat mpreun de ctre un
neurochirurg experimetat i un specialist n intervenii endovasculare n timpul angiografiei diagnostice iniiale. Cnd este
posibil, tratamentul endovascular ar trebui efectuat n acelai timp intervenional cu diagnosticul, reducnd astfel timpul
pn la tratament i riscul de resngerare cu multe ore.
Anevrismele pot fi tratate prin obilterarea arterei mam, artera n care anevrismul i are originea; oricum ocluzia
arterelor cerebrale poate determina ischemie, mai ales n condiiile unei HSA recente. Consecinele leziunilor ischemice ale
ocluziei arterei de origine pot fi evaluate prin umflarea temporar a unui balona care s astupe lumenul vasului i apoi
urmrirea efectelor asupra funcionalitii cerebrale i asupra hemodinamicii. Totui, sechelele ischemice pot apare inclusiv
la cei care tolereaz fr probleme un test de ocluzie, chiar dac se realizeaz un by-pass arterial extra- intracranian.340
Arterele parentale pot fi ocluzate prin clipping chirurgical sau prin proceduri endovasculare care pot fi efectuate ca o
extensie a testului de ocluzie. Acesta implic utilizarea heparinizrii sistemice pe durata procedurii, crend dificulti n
condiiile unei HSA recente. Aceast abordare a fost utilizat cel mai frecvent pentru acele anevrisme care nu pot fi tratate
direct prin clipare chirurgical sau embolizare i cnd riscul de leziune printr-o posibil resngerare este foarte mare.
nainte de 1970, ligatura carotidian era utilizat frecvent n tratamentul anevrismelor recent rupte. Un larg studiu
retrospectiv realizat de ctre Nishioka,343 a demonstrat un mare numr de eecuri terapeutice i un risc de resngerare de
7.8% pentru pacienii care au fost supui acestei metode terapeutice. n studiul "Cooperative Aneurysm Randomized
Treatment",344 ligatura carotidian nu a dus la o mbuntire semnificativ a mortalitii sau resngerrii n perioada acut
(o lun post HSA) comparativ tratamentului conservator de repaos la pat n ce privete numrul de pacieni care trebuie
tratai; oricum numai la 67% dintre pacienii selectai aleator pentru ligaturare s-a efectuat procedura. n cadrul subgrupului
tratat prin ligatura carotidian s-a observat o rat seminificativ sczut a mortalitii i resngerrii chiar la o lun post
tratament, i fr apariia unei noi hemoragii n acest subgrup, pe perioada urmririi, la pacienii care au supravieuit 6 luni.
Dispensarizarea ndelungat a demonstrat beneficiul ligaturrii carotidiene asupra reducerii sngerrii la 3 ani i a
mortalitii la 5 ani. O analiz recent efectuat de ctre Taylor i colab. prin unificarea rezultatelor obinute pe termen lung
pe mai multe serii necontrolate de pacieni a constat c riscul de resngerare a fost mai sczut dect cel ateptat dup
ligatura carotidian n cazurile anevrismelor rupte netratate. n concluzie, comparativ cu terapia conservatoare, ligaturarea
carotidian poate scdea rata de resngerare; oricum, procentul eecului terapeutic (resngerarea puls complicaiile terapiei)
cel mai probabil l depete pe cel al tratamentului chirurgical al anevrismului.
Cel mai important factor de predicie a rezultatului inerveniei chirurgicale sau a coilingului endovascular al unui
anevrism rupt este reprezentat de statusul clinic neurologic al pacientului, determinat de severitatea hemoragiei iniiale. Ar
putea fi posibil estimarea consecinelor clinice ale complicaiilor atribuibile unei operaii folosind datele referitoare la
intervenia chirurgical pentru anevrismele nerupte. n acest grup de pacieni rata mortalitii intraspitaliceti variaz de la
1.8% la 3.0% n cadrul unor studii multicentrice ample, incluznd de 0.2% la 1.8% n cadrul Studiului Internaional Asupra
Anevrismelor Nerupte (ISUA II),257 2.6% n metaanliza efectuat de Raaymakers i colab. a studiilor publicate ntre 1966 i
1996, 2.5% dup analizarea datelor la externare a 2200 de pacieni ai statului NY,118 i 3,0% ntr-o analiz a datelor la
externare ale pacienilor din California. Efectele adverse la supravieuitori au fost 8.9% n ISUA II, 10.9% n studiul lui
Raaymakers i colab,73 21.3% n studiul externrilor din New York State,118 and 22.4% n cel al externrilor din California.
Singurul studiu clinic amplu, prospectiv, randomizat care compar tratamentul chirurgical i endovascular este ISAT,
care a selectat 2143 din 9559 pacieni cu HSA pentru randomizare pentru unul sau altul dintre tratamente pe baza unei
estimri preoperatorii ce a stabilit c respectivele anevrisme rupte puteau fi tratate cu succes prin oricare dintre cele dou
metode. Evalurile la un an nu au demonstrat diferene semnificative n rata mortalitii (8.1% versus 10.1%, endovascular
versus chirurgical). n schimb rate mai mari de dizabilitate au rezultat prin tratamentul chirurgical versus endoluminal
(21.6% versus 15.6%) demonstrnd astfel c asociate, ratele morbiditii i mortalitii au fost semnificativ mai mari n
grupul pacienilor tratai chirurgical dect a celor tratai prin metoda de abord intravascular (30.9% versus 23.5%; cu
reducerea riscului absolut, 7.4%; P = 0.0001). Aceste rezultate sugereaz c pentru tipurile de pacieni selectai n ISAT i
pentru chirurgi i neuroradiologii intervenioniti ce obin procente similare de reuit, embolizarea intravascular a fost
asociat unor rezultate superioare la un an fa de clippingul chirurgical al anevrismului. Din pcate sunt puine date sau
deloc referitore la criteriile de randomizare, altele dect situarea la nivelul circulaiei anterioare, la un pacient tnr i
contient. Autorii ISAT au artat c o perioad mai lung de urmrire este vital pentru a rspunde la ntrebri legate de

59

durabilitatea beneficiului. n timpul relativ scurt de dispensarizare din ISAT, rata de resngerare a fost de 2,9% pentru
embolizare, fa de 0,9% pentru interveniile chirurgicale; 139 de pacieni embolizai au necesitat tratament suplimentar,
comparativ cu 31 pacieni tratai prin clipare. Acest lucru a avut loc n ciuda unui avantaj pentru embolizare, i anume c
nici unul dintre anevrismele tratate chirurgical nu a fost supus angiografiei intraoperatorii, o practic din ce n ce mai
frecvent n centrele cerebrovasculare specializate din Statele Unite, i multe dintre acestea nici nu au fost urmate de
reevaluare angiografic postoperatorie.
Analizele precendente i recomandrile care urmeaz se refer la pacienii cu anevrism rupt. Nu au existat comparaii
randomizate pentru embolizarea i cliparea anevrismelor nerupte i este important s nelegem c recomandrile acestui
grup nu trebuie s fie extinse i la pacienii cu acest tip de leziune.
Metode chirurgicale i endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt: Rezumat i recomandri
Cliparea chirurgical sau embolizarea endovascular trebuie efectuate pentru a reduce rata de resngerare dup HSA
anevrismal (clasa I, nivel de eviden B).
2. Anevrismele tratate prin wrapping sau coating i cele incomplet ocluzionate prin coiling sau clipping au un risc crescut
de resngerare comparativ cu cele care sunt complet ocluzate i, prin urmare, se impune urmrire angiografic de lung
durat. Obliterarea complet a anevrismului este recomandat ori de cte ori aceasta este posibil (clasa I, nivel de eviden
B).
3. Pentru pacienii cu anevrism rupt, evaluai de o echip de neurochirurgi i de radiologi din domeniul endovascular cu
experien, care pot realiza din punct de vedere tehnic ambele intervenii, att cliparea ct i abordul endovascular, poate fi
benefic embolizarea endovascular cu spire (clasa I, nivel de eviden B). Cu toate acestea, este recomandat s se ia n
considerare caracteristicile individuale ale pacientului i ale anevrismului pentru a decide cel mai bun mijloc de tratament i
de gestionare a pacienilor n centre care pot oferi ambele alternative (clasa IIa, nivel de eviden B).
4. Dei studiile anterioare au artat c nu exist diferene n ceea ce privete rezultatele inerveniei precoce fa de cea
amnat la bolnavii cu HSA, tratamentul precoce reduce riscul de resngerare post HSA, i metodele mai noi pot crete
eficiena tratamentului precoce al anevrismului. Tratamentul precoce al bolii este de dorit i probabil indicat n majoritatea
cazurilor (clasa IIa, nivel de eviden B).
Profilul spitalului i sistemul de ngrijire.
Studiile care au analizat rezultatul final de dup HSA102,117,118,253 au demonstrat existena unei relaii ntre rezultatul final
i numrul de pacieni gestionai de un spital. ntr-un studiu de 16 399 de pacieni internai la 1546 spitale din SUA, Cross i
colab,102 au constatat c 82% dintre spitale care interneaz mai puin de 19 la pacieni cu HSA n fiecare an i 64% dintre
spitale interneaz mai puin de 10 pacieni cu HSA; rata mortalitii la 30 de zile a fost semnificativ mai mare n spitalele cu
mai puin de 10 pacieni cu HSA internai anual dect n spitalele cu mai mult de 35 de pacieni cu HSA internai (39%
versus 27%; raport probabilistic, 1.4). Doi factori s-au asociat cu rezultate superioare ale spitalelor cu internri mai multe:
frecvena mai mare de utilizare a serviciilor endovasculare i un procent mai mare de pacieni transferai de la alte spitale.
Doar 34% din toi pacienii internai cu HSA au fost tratai chirurgical sau endovascular pentru anevrism n acest studiu.
ntr-un studiu de 9534 de cazuri de HSA tratate n 70 de centre ale University of California Health Systems, din 1994
pn 1997, Johnston117 a constatat c, dei n spitalele cu numr mai mare de pacieni rata de mortalitate a fost mai mic,
acest fapt poate fi influenat de utilizarea mai fecvent a abordului endovascular i de rata mare de transfer de pacieni de la
alte spitale. Instituiile care au folosit mai frecvent embolizarea cu spire au avut rate de mortalitate intraspitaliceasc mai
mici, cu o reducere a riscului de 9% pentru fiecare 10% din cazuri tratate prin tehnici endovasculare. n plus, s-a constatat o
reducere de 16% a riscului de deces intraspitalicesc la instituiile ce au folosit angioplastia ca terapie a vasospasmului. Dac
rezultatele mai bune se datoreaz tratamentului endovascular sau altor aspecte ale ngrijirilor multidisciplinare din spitalele
mari nu se poate aprecia n urma acestei analize. ntr-un studiu de 12.804 pacieni internai pentru HSA n 390 de spitale din
California, Bardach i colab.253 au observat c rata mortalitii n spitalele cu mai puine internri a fost mai mare dect n
spitalele mari (49% versus 32%, P < 0.001). De asemenea s-a constatat o utilizare mai frecvent a tehnicilor endovasculare
n spitalele cu numr mai mare de internri, dar acest factor nu a modificat independent rezultatele finale. Procentul de
pacieni care au fost tratai pentru anevrism, dintre toate HSA internate, a fost de doar 29%.
ntr-o analiz a 13.399 de cazuri de HSA internate ntre anii 1995-2000, n 257 de spitale din statul american New York,
Berman i colab.118 i-au restrns analiza la cei 5963 de pacieni care au fost tratati chirurgical sau prin tehnici
endovasculare pentru anevrism intracranian (2200 anevrisme nerupte i 3763 de anevrisme rupte). Rata mortalitii generale
n spital pentru anevrismele rupte a fost de 14%. Spitalele n care aceste proceduri se aplic ntr-un numr mai mare de 35
de proceduri per an au o rat mai sczut a mortalitii dect n spitalele cu numr sczut de anevrisme tratate, dar efectul a
fost modest pentru anevrismele rupte (odds ratio, 0.94; P = 0.03) n comparaie cu anevrismele nerupte (odds ratio, 0.89; P <
0.0001). Tehnicile endovasculare au fost benefice n cazul anevrismelor nerupte, neavnd ns impact asupra anevrismelor
rupte.
Per ansamblu, aceste analize arat c numrul de cazuri tratate n aceste instituii este un factor important de predicie a
evoluiei pentru anevrismele intracraniene. Acest aspect poate fi mai important pentru pacienii cu anevrisme nerupte dect
pentru cei cu anevrisme rupte. n ciuda faptului c pacienii tratai n instituii ce pot asigura tratament endovascular pentru
vasospasmul post-HSA au cu 16% mai multe anse pentru o evoluie favorabil, constatarea c per ansamblu volumul
anevrismului rupt nu este un factor predictiv important, reflect importana severitii hemoragiei asupra evoluiei. Numrul

60

de cazuri tratate pare mai important pentru cliparea chirurgical dect pentru coilingul endovascular din nenumrate motive,
dar poate cel mai important motiv pentru aceast aparent neconcordan deriv din faptul c rezultatele publicate pentru
tratamentul endovascular provin din centre cu un mare numr de cazuri, n timp ce rezultatele pentru cliparea chirurgical
provin i din aceste centre dar i din centre cu numr mai mic de cazuri.
Dei rezultatele descrise anterior pot susine o politic ce promoveaz regionalizarea ngrijirii pacienilor cu HSA, nu e
cert c beneficiile tratrii acestor cazuri n centre cu mare numr de cazuri depesc costurile i riscurile transferului102.
Bardach i colab.348 au efectuat o analiz cost-utilitate, estimnd c transfernd pacienii cu HSA de la un spital cu volum
redus de cazuri la cele cu rulaj mare rezult o prelungire a duratei vieii cu 1.60 ani-via ajustai calitativ, la un cost de
10.548 $/an-via. n orice caz transferul interspitalicesc poate avea un impact negativ asupra evoluiei n cazul unui pacient
ce asociaz alt patologie neurologic349 sau a pacienilor cu HSA care sunt susceptibili la complicaiile asociate transferului
datorit dependenei de timp a evoluiei n direcia resngerrii i a sensibilitii anevrismelor la modificri ale tensiunii
arteriale. n plus, unii pacieni cu HSA i cu hidrocefalie acut pot beneficia de un tratament precoce n spitalul iniial prin
plasarea unui dren ventricular. S-a constatat c centrele cu numr sczut de cazuri trateaz cazurile de HSA cu rezultate
acceptabile. Centrele cu numr crescut de cazuri pot fi deja puse la ncercare de severitatea cazurilor i prin disponibilitatea
resurselor i a personalului. Nu n ultimul rnd studii suplimentare ar trebui efectuate, care s includ studii prospective de
cohort mai amnunite, separnd diferenele n rezultate, ntre spitalele ce trateaz un numr redus de cazuri i cele cu
numr crescut i riscurile asociate transferului interspitalicesc al pacienilor. O problem important pentru morbiditatea
asociat transferului este resngerarea anevrismului. n aceast privin, Hillman i colab. au analizat abilitatea acidului
tranexamic, un agent antifibrinolitic de scurt aciune, de a reduce incidena resngerrii precoce n timpul transferului.
Studiul lor a cuprins 505 pacieni randomizai i a artat o reducere a resngerrii precoce de la 10,8% la 2,4%, precum i o
reducere cu 80% a mortalitii. Mai mult, mbuntirea scorului pe scara Glasgow Outcome a crescut de la 70,15% la o
medie de 74,8%. Dac aceste date pot fi verificate, utilizarea acestor strategii poate salva mai multe viei dect tratarea
vasospasmului.
Dup cum a fost menionat anterior, acumularea datelor certe sugereaz c tratamentul endovascular este asociat cu o rat
mai sczut a complicaiilor i cu o rat a recurenelor mai ridicat dect cliparea chirurgical. n plus, exist o reducere cu
16% a riscului de deces intraspitalicesc n instituii ce utilizeaz angioplastia n tratamentul vasospasmului. Prin urmare n
alegerea tratamentului optim pentru tratarea anevrismului n funcie de pacient, este necesar i o bun experien a
chirurgilor cerebro(neuro)-vasculari i endovasculari.
Profilul spitalului i sistemul de ngrjire: Rezumat i recomandri
Este recomandabil ndrumarea precoce ctre centrele cu numr mare de cazuri de HSA internate, ce au echipa de
neurochirurgi-vasculari i specialiti endovasculari cu experien. (Clasa IIa, Nivel de eviden B).
Anestezia n timpul tratamentului chirurgical sau endovascular
Nenumratele obiective ale management-ului anestezic intraoperator n timpul tratamentului anevrismului nu fac obiectul
acestui studiu. Acestea includ utilizarea management-ului hemodinamic (pentru controlul tensiunii arteriale) pentru
limitarea riscului de ruptur intraoperatorie a anevrismului, precum i diverse strategii pentru protejarea creierului mpotriva
leziunii ischemice. Hipotensiunea arterial indus a fost utilizat pentru prevenirea rupturii anevrismale intraoperatorii. Cu
toate c eficacitatea acestei tehnici nu a fost studiat sistematic, exist dovezi c ar putea afecta negativ fluxul sanguin
cerebral (FSC) n timpul operaiei precum i prognosticul. FSC a fost sczut n timpul hipotensiunii induse la pacieni cu
autoreglare insuficient. ntr-un studiu retrospectiv mai recent (n = 112), riscul crescut de dezvoltare a deficitelor
neurologice precoce i tardive a fost asociat cu o tensiune sistolic < 60 mmHg cu perioade lungi de hipotensiune353. Datele
existente sugereaz c ar putea exist un impact negativ determinat de hipotensiunea arterial, fr dovezi privind
beneficiul. Numeroi ageni farmacologici i numeroase strategii au fost utilizate pentru a promova protecia cerebral n
timpul procedurilor cerebrovasculare intracraniene, dei nici unul din acestea nu a demonstrat clar o mbuntire a
evoluiei.
Ocluzia vascular temporar este frecvent folosit n timpul chirurgiei anevrismale pentru a preveni ruperea
intraoperatorie a anevrismelor largi sau cu abordare dificil. ntr-un studiu retrospectiv cuprinznd 185 de operaii cu
management anestezic constant, evoluia nu a diferit n funcie de clipingul complet sau incomplet361. Hipertensiunea indus
e folosit pentru mbuntirea FSC n vasospasm precum i n endarterectomia carotidian, dar nu a fost foarte bine studiat
n cazul coilingului vascular n chirurgia anevrismal. La pacieni selectai cu anevrisme gigante, n mod particular cele care
implic artera bazilar, s-a demonstrat c hipotermia marcat cu oprirea circulaiei n timpul circulaiei cardiopulmonare
extracorporal este o tehnic acceptabil utilizat n centre selectate i cu experien semnificativ.
Hipotermia sistemic a fost utilizat n mai multe analize clinice pentru a proteja creierul mpotriva leziunilor ischemice
i recent, a fost studiat ntr-un trial controlat randomizat, multicentric, de rcire intraoperatorie n timpul craniotomiei
deschise pentru anevrismele cerebrale rupte. Acest studiu nu a reuit s demonstreze nici o influen a hipotermiei
semnificativ din punct de vedere statistic la pacieni cu un grad Hunt-Hess bun cu privire la durata de edere n unitatea de
terapie intensiv, a timpului total de spitalizare, a ratei de deces, a urmririi clinice, a strii la externare sau a prognosticului
neurologic. Cu toate acestea, n ciuda creterii incidenei bacteremiei n grupul cu hipotermie, aceasta pare a fi sigur n cea
mai mare parte, iar discuiile privind capacitatea studiului de a detecta beneficii mai puin dramatice ale hipotermiei rmn
nerezolvate

61

Managementul anestezic: Rezumat i recomandri


Minimalizarea gradului i duratei hipotensiunii intraoperatorii este probabil indicat n timpul interveniilor chirurgicale
pentru anevrism (Clasa IIa, Nivel de eviden B).
Nu exist date suficiente asupra strategiilor farmacologice i hipertensiunii induse din timpul ocluziei vasculare
temporare pentru a putea face recomandri specifice, ns exist cazuri n care uzul lor ar putea fi considerat rezonabil
(Clasa IIb, Nivel de eviden C).
Hipotermia indus n timpul chirurgiei anevrismelor ar putea fi o opiune rezonabil n unele cazuri, ns nu este
recomandat de rutin (Clasa III, Nivel de eviden B).
Managementul vasospasmului cerebral dup HSA
Vasospasmul cerebral reprezint ngustarea ntrziat a arterelor de capacitate mare situate la baza creierului dup HSA
frecvent asociat cu evidenierea radiologic sau evidena FSC a diminurii perfuziei n teritoriul distal al arterei afectate.
Dup HSA anevrismal, vasospasmul este observat angiografic la 30%-70% din pacieni, tipic cu debut la 3-5 zile dup
hemoragie, cu o ngustare maxim dup 5-14 zile i rezoluie gradual dup 2-4 sptmni. La aproximativ jumtate din
cazuri, vasospasmul se manifest prin apariia unui deficit neurologic ischemic tardiv care se poate rezolva sau poate n
aceeai msur progresa spre AVC ischemic cerebral. n zilele noastre, 15-20% din astfel de pacieni sufer un AVC sau
decedeaz datorit vasospasmului n ciuda terapiei maximale. Dintr-o alt perspectiv, vasospasmul pare a fi responsabil
pentru aproape 50% din decese la pacienii care au supravieuit tratamentului dup HSA, resngerarea i complicaiile
tratrii anevrismului fiind responsabile n cea mai mare msura.
Frecvent, dezvoltarea unui nou deficit focal care nu este explicat prin prezena hidrocefaliei sau a resngerrii este
primul semn obiectiv al vasospasmului simptomatic. n plus, creterea inexplicabil a tensiunii arteriale medii ar putea apare
ca urmare a tentativei de autoreglare a fluxului cerebral arterial pentru mbuntirea circulaiei cerebrale n scopul
prevenirii ischemiei. Tot mai muli cercettori au recunoscut faptul c vasospasmul "simptomatic" care determin un AVC
ischemic tardiv poate apare fr simptome evidente la pacienii comatoi. Drept urmare, indicele de suspiciune trebuie s fie
mai mare la pacienii cu scoruri sczute, chiar cu modificri subtile ale examenului neurologic.
Monitorizarea vasospasmului cerebral prin examen Doppler transcranian (TCD), adiional monitorizrii clinice n
unitatea de terapie intensiv a fost controversat. Datele din literatur sunt neconcludente asupra senzitivitii i
specificitii acestei metode. Monitorizarea TCD este o examinare dependent de operator i necesit stabilirea unor praguri
i controlul calitii n fiecare instituie. Valorile absolute ale interpretrilor TCD pot fi derutante n terapia
hipertensiunii/hipervolemiei/hemodinamic ("triplul H"), dar raportul Lindegaard (raportul velocitii din vasele cerebrale
alese i velocitatea din artera carotid intern ipsilaterala - poriunea extracranian a fost demonstrat a fi util n urmrirea
tendinelor de evoluie. Raporturile de 5-6 pentru artera carotid intern supraclinoidian, artera cerebral anterioar, artera
cerebral medie i sistemul vertebro-bazilar au fost demonstrate a indica spasm sever, trebuind tratate n funcie de starea
clinic. Aceste tendine au fost artate a fi utile n ghidarea terapiei, ns alte modaliti de investigare cum ar fi examenul
RM cerebral - secvenele de difuzie-perfuzie i examenul xenon - CT cerebral - secvena perfuzie sunt mai avantajoase n
ghidarea managementului, putnd fi complementare. Nu a fost nc demonstrat n mod adecvat dac rezultatele folosirii
TCD n tratamentul HSA sunt avantajoase. Multe centre se bazeaz pe diagnosticarea prin angiografie cerebral, n special
de la apariia tratamentului intervenional radiologic (vezi mai jos). Oricum, Comitetul de Experi al Academiei Americane
de Neurologie consider c folosirea TCD are indicaii de tip A, nivel de eviden Clasa II deoarece, dei senzitivitatea i
specificitatea acestuia sunt variabile i depind de vasul interesat, spasmul sever poate fi identificat cu o fidelitate echitabil.
S-a demonstrat ca managementul timpuriu al anevrismelor rupte scade resngerarea din timpul spitalizrii i cu siguran
permite managementul mai agresiv i mai timpuriu al vasospasmului prin terapie hemodinamic i, dac este necesar,
abordare intervenional. Scopul managementului vasospasmului cerebral este de a scdea riscul leziunilor ischemice
neuronale prin controloarea hipertensiunii intracraniene, scderea ratei metabolice a consumului de oxigen i mbuntirea
circulaiei cerebrale. Pentru ameliorarea FSC terapia hipertensiv hipervolemic a devenit o abordare de baz n
managementul vasospasmului cerebral. Totui, n ciuda raporturilor care indic mbuntirea statusului neurologic dup
instituirea acestui regim, a fost fcut doar un singur studiu randomizat care s evalueze eficacitatea sa. Aceasta se datoreaz
probabil faptului c hipovolemia, hipotensiunea i hemoconcentraia sunt n mod clar duntoare i datorit faptului c
aceste terapii au devenit rapid o rutin aproape imediat ce au fost popularizate n literatura academic. Totui la pacienii ce
au suferit o HSA au fost raportate att creterea ct i scderea FSC ceea ce i-a determinat pe cercettori s se ntrebe dac
hipervolemia profilactic este mai eficace dect normovolemia profilactic n prevenirea debutului spasmului. Utiliznd o
schem randomizat de stratificare a tratamentului, care a luat n calcul numrul zilelor de la debutul HSA i scorul
postoperator Hunt-Hess, Lennihan i colaboratorii si au artat c, dei pacienii crora li s-a administrat terapie
hipervolemic (n = 41) au primit semnificativ mai multe fluide i au prezentat presiune arterial distolic pulmonar i
presiune venoas central mai mari dect pacienii normovolemici (n = 41), ntre cele 2 grupuri nu a fost nici o diferen n
ceea ce privete fluxul sanguin cerebral global mediu (xenon washout), fluxul sanguin cerebral regional minim sau spasmul
simptomatic de-a lungul perioadei de tratament. n plus, evoluia n zilele 14 i 90 a fost similar. Egge i colaboratorii si
au fcut i ei un studiu prospectiv randomizat (n = 32 pacieni) pentru a lua n considerare expansionarea volemic
profilactic i terapia hiperdinamic administrate naintea debutului simptomelor; 16 pacieni au primit terapie
hipervolemic iar restul terapie normovolemic. Toi pacienii au fost monitorizai minimum 12 zile i urmrii prin "single-

62

photon emission CT" i observaie clinic. Aceti cercettori nu au observat nici ei diferene ntre cele doua grupuri privind
vasospasmul cerebral monitorizat clinc, la examenul TCD sau prin monitorizarea FSC. Urmrirea clinic a pacienilor timp
de 1 an, conform Glasgow Coma Scale, nu a demonstrat nici o diferen semnificativ ntre cele 2 grupuri. n timpul
studiului mai mult, costurile au fost mai mari i complicaiile au fost mai frecvente n cadrul grupului care a primit terapie
hiperdinamic. Luate mpreun toate aceste date rezultate din cele 2 mici studii prospective, randomizate, unicentrice, indic
faptul c este recomandabil evitarea hipovolemiei, ns nu exist evidene pentru utilitatea terapiei hiperdinamice
profilactice.
Totui, datorit faptului c aceste studii mici, prin lipsa puterii statistice, nu au avut abilitatea de a detecta mbuntiri
mici, multe centre din America de Nord continu s susin expansiunea volumetric profilactic, cu rol de a mbunti
fluxul sanguin cerebral, existnd multe rapoarte tiinifice care susin implantarea fie de catetere n artera pulmonar pentru
a maximiza randamentul cardiac i indexul cardiac, fie de catetere venoase centrale la pacienii fr boal cardiac
preexistent. Mizuno i colaboratorii si au raportat date despre terapia hiperdinamic profilactic i HTA i au observat
valori stabile ale FSC n primele trei sptmni dup HSA. Darby i colaboratorii si au observat ca hipertensiunea indus
de dopamin a determinat creterea fluxului sanguin cerebral n teritoriile ischemice neinfarctizate fr a produce o cretere
a fluxului sanguin cerebral global mediu. Astfel, dei pare relativ sigur faptul c hipertensiunea arterial indus poate fi
extrem de util pentru reversibilitatea deficitelor deja aprute, datele n sprijinul ipotezei c hipertensiunea profilactic
scade incidena spasmului simptomatic sunt mai puine. Deoarece iniierea terapiei hemodinamice este asociat cu riscuri
semnificative, inclusiv posibilitatea insuficienei cardiace, a tulburrilor electrolitice, a edemului cerebral, a diatezelor
hemoragice rezultate din diluia factorilor de coagulare, a potenialelor rupturi ale anevrismelor nerupte nesecurizate (rar),
se concluzioneaz c terapia hemodinamic profilactic necesit nc studii nainte de a fi aplicat de rutin.
Comparativ cu hipervolemia i hipertensiunea, hemodiluia a primit n mod direct mai puin atenie, Majoritatea
pacienilor prezint o relativ hemodiluie datorit pierderilor de snge din timpul procedurilor i expansiunii volemice,
muli cercettori fiind de prere c este ideal o valoare a hematocritului de 0.28-0.32. Totui, studii recente au pus la
ndoial faptul c scderea intenionat a hematocritului pn la un astfel de nivel este benefic. Ekelund i colaboratorii si
au artat ntr-un mic studiu unicentric c i hemodiluia izovolemic crete fluxul sanguin cerebral global pe seama reducerii
semnificative a capacitii de livrare a oxigenului, iar hemodiluia hipervolemic scade ambii parametrii. Astfel, dei
scderea intenionat a hematocritului poate fi duntoare, tot mai multe date rezultate din studii prospective unicentrice
sugereaz faptul c transfuziile ar putea fi un predictor independent de prognostic nefavorabil. Conform acestei concluzii se
poate deduce c exist prea puine informaii asupra hemodiluiei pentru a putea face recomandri generale pentru
flebotomia terapeutic sau transfuzii la pacieni n general.
Este imperativ evitarea insultelor metabolice i sistemice cum ar fi hiperglicemia, acidoza, fluctuaiile electroliilor,
hipoxia, hipertermia i tratarea agresiv a potenialelor episoade septice; toate acestea sunt extrem de importante n
managerierea vasospasmului cerebral i a potenialului sau pentru leziuni cerebrale ischemice ireversibile. Mayer i
colaboratorii si au raportat c, la 43 de pacieni cu HSA care au fost tratai cu fluide dup diverse protocoale, albumin 5%
probabil a ajutat n prevenirea pierderilor de sodiu i fluide asociat cu pierderea neurogen de sare. De asemenea, n cadrul
acestui grup, febra a fost gsit a fi un factor independent pentru un prognostic nefavorabil, ns nu exist trialuri
prospective definitive care s susin aceste recomandri de bun sim. Acelai lucru poate fi spus i despre hiperglicemie, n
ciuda faptului c exist recomandri de tip Clasa I privind beneficiile insulinei perfuzabile ntr-o populaie mixt de terapie
intensiv. O excepie o reprezint magneziemia. Hipomagneziemia pare a fi frecvent dup HSA, fiind asociat att cu un
prognostic prost ct i cu prezena vasospasmului. Mai mult, un studiu placebo larg controlat privind infuzia intravenoas
continu timp de 14 zile (64 mmol L-1 d-1) pare a sugera faptul c magneziul ar putea reduce ischemia cerebral tardiv
cu 34%. Prognosticul nefavorabil dup 3 luni a fost redus cu 23%, riscul relativ pentru un prognostic pozitiv a fost 3.4 (95%
CI, 1.3 to 8.9) la pacienii tratai. Aceste date indic necesitatea unui trial larg de faz III.
Blocanii canalelor de calciu, n particular nimodipina, au fost aprobai spre folosire n SUA pe baza raportrii iniiale a
reducerii morbiditii i mbuntirii prognosticului la aceti pacieni. Oricum, reducerea mortalitii i mbuntirea
prognosticului se pot datora mai mult proteciei cerebrale dect efectului asupra vascularizaiei cerebrale, ntruct nu a fost
demonstrat reducerea angiografic a vasospasmului la pacienii care au primit acest medicament. Interesant, administrarea
nicardipinei, un preparat intravenos similar blocantului de calciu de tip L, a artat reducerea cu 30% a vasospasmului, ns
nu i mbuntirea prognosticului.
Folosirea agenilor fibrinolitici precum i administrarea intratechal a promotorilor fibrinolizei a fost raportat n
literatur; totui complicaiile asociate acestor proceduri au contrabalansat beneficiile obinute privind prognosticul
funcional, morbiditatea i mortalitatea la 6 luni. Studii la scal mic au urmrit n plus efectele scuturrii capului, care se
presupune c ar ajuta la dizolvarea cheagului. Un studiu recent care a cuprins 230 de pacieni a artat reducerea
semnificativ statistic a deficitului neurologic ischemic permanent de la 8.8% la 2.5%, cu mbuntiri asociate a scalei
Rankin modificate. Studii ulterioare sunt necesare.
Dei tratamentul pacienilor cu aspirin, enoxaparin i tirilizad a fost dovedit a fi ineficient n mbuntirea
prognosticului prin reducerea vasospasmului i a deficitelor neurologice ischemice tardive, ebselen, agonitii de endothelin
i nitroglicerin s-au artat a fi promitoare. n plus, studii preliminare asupra rolului statinelor (simvastatin i pravastatin)
au sugerat o potenial reducere a vasospasmului i mortalitii.

63

n 1984, Zubkov i colaboratorii au descris tehnicile de angioplastie cu balon. Ei au descris tehnicile endovasculare
pentru dilatarea mecanic a vaselor spastice cerebrale cu ajutorul microcateterelor. Angioplastia cu balon a fost dovedit a fi
eficace pentru reversibilitatea vasospasmului cerebral la vasele mari, cu perei musculari groi, proximal n timp ce
angioplastia nu este eficient sau sigur la nivelul distal al ramurilor perforante dincolo de segmentele de rangul doi.
Teoretic, scopul angioplastiei cu balon este de a crete fluxul sanguin cerebral distal de aria stenozat. Dei au fost fcute
progrese n domeniul procedurilor intervenionale, exist nc riscuri semnificative asociate cu angioplastia vaselor
cerebrale, cum ar fi ocluzia vasului, ruptura vasului, formarea de trombi i deplasarea clipului anevrismal.
Newell i colaboratorii si au descris angioplastia destinat tratamentului vasospasmului aprut dup HSA n 1989. Ei au
demonstrat fezabilitatea, sigurana i eficacitatea angiografic. Un numar mare de studii indic faptul c angioplastia este
eficient n reducerea spasmului angiografic i determin creterea fluxului sanguin cerebral, scderea deficitului,
angioplastia cu balon fiind superioar papaverinei n termeni durabilitii i al eficacitii, dei este limitat n cazul
patologiei vaselor mici. Ceea ce nu a fost nc demonstrat printr-un studiu prospectiv, randomizat, este ca angioplastia
mbuntete prognosticul final n managementul vasospasmului cerebral. A fost studiat de asemenea i problema
timpului n traterea vasospasmului cerebral. Rosenwasser et al. a raportat c terapia precoce, probabil administrat n
primele dou ore, ar putea fi avantajoas n termeni de mbuntire nu numai angiografic ci i mbuntire clinic
susinut. Johnston a fcut o analiz asupra efectului terapiei endovasculare i a timpului spitalizrii asupra prognosticului
anevrismelor cerebrale. Analiza a demonstrat c pacienii tratai cu angioplastie pentru vasospasmul cerebral au prezentat o
reducere de 16% a riscului morii intraspitaliceti n comparaie cu instituiile n care nu a existat aceast posibilitate.
O dat cu mbuntirea tehnicilor de microcateterizare i avansarea tehnicilor supraselective din ultim decad, a devenit
posibil cateterizarea selectiv a vaselor cerebrale de ordinul al treilea i al patrulea precum i administrarea unor doze mari
de vasodilatatoare cum ar fi papaverina n vasele care nu pot fi tratate prin angioplastie cu balon. Infuzia de vasodilatatoare
n mod supraselectiv i lent a fost raportat a reduce riscurile asociate cu metodele mai vechi, inclusiv deprimarea
trunchiului cerebral, hipotensiunea, agravarea vasospasmului, crizele epileptice, stopul respirator, hemipareza tranzitorie i
hipertensiunea intracranian. Dozele de papaverin raportate n literatur sunt infuzate la o concentraie de 3 mg/mL la 6-9
L/min pn la o doz total de 300 mg per teritoriu vascular. Este recomandat insistent monitorizarea presiunii
intracraniene precum i a altor parametri fiziologici i neurofiziologici. Folosirea papaverinei intraarterial a fost raportat de
ctre Kassell i colaboratorii si; studiul lor a indicat la un numr mici de pacieni mbuntirea angiografic a
reversibilitii vasospasmului i o mbuntire clinic de 50%. Oricum, n alte studii fcute de Polin i colaboratorii la un
subset de pacieni tratat cu tirilazad, dei papaverina a determinat reversibilitatea angiografic a vasospasmului cerebral, nu
a fost nici o corelaie ntre severitatea spasmului, timpul n care a fost fcut intervenia, doza de papaverin sau doza
drogului n studiu,. Verapamilul i ali blocani ai canalelor de calciu au fost utilizate din ce n ce mai mult, ns cu rezultate
excelente anecdotice. Dei aceste medicamente par a fi mai sigure dect papaverina, pn n prezent nu a fost demonstrat
utilitatea lor.
Exist numeroase date n literatur n care este raportat combinarea angioplastiei cu balon i a infuziei de vasodilatatoare
n tratamentul vasospasmului distal de vasele care pot fi tratate prin angioplastie mecanic. Oricum, nu exist rapoarte care
s indice faptul c cele 2 tratamente aplicate mpreun sunt superioare n termeni de prognostic. Complicaia major
asociat cu administrarea de papaverin este hipertensiunea intracranian. Toate rapoartele indic faptul c presiunea
intracranian poate fi controlat cu hiperventilaie de durat scurt, manitol, barbiturice i/sau drenaj ventricular. Rata
complicaiilor majore a fost raportat la 2%-5%.
Managementul vasospasmului cerebral:
Rezumat i recomandri
Nimodipina administrat oral este indicat pentru reducerea prognosticului nefavorabil legat de HSA anevrismal (Clasa
I, Nivel de eviden A). Valoarea altor antagoniti de calciu, administrai oral sau intravenos rmne nesigur.
Tratamentul vasospasmului cerebral ncepe cu managementul precoce al anevrismului rupt, i, n majoritatea cazurilor,
meninerea unui volum de snge circulant normal, evitarea hipovolemiei sunt probabil indicate (Clasa IIa, nivel de eviden
B).
O abordare rezonabil a vasospasmului simptomatic const n expansiune volemic, inducerea hipertensiunii i
hemodiluie (terapia triplu H) (Clasa IIa, nivel de eviden B).
Alternativ, angioplastia cerebral i/sau terapia intraarterial selectiv cu vasodilatatori sunt considerate rezonabile dup,
mpreun sau n locul terapiei troplu H, n funcie de scenariul clinic (Clasa Iib, nivel de eviden B).
Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA:
Datele din literatur privind hidrocefalia din HSA constau ntr-un numr de studii majoritatea retrospective. Hidrocefalia
acut (lrgirea ventriculilor ntr-un interval de 72 de ore) este raportat a apare la aproximativ 20%-30% din pacieni.
Lrgirea ventricular este acompaniat frecvent, dar nu ntotdeauna, de prezena hemoragiei intraventriculare; hidrocefalia
fr hemoragie intraventricular este asociat cu cuantumul i distribuia sngelui n cisterne. Hidrocefalia acut este mai
frecvent la pacienii cu un scor clinic sczut i scoruri ridicate pe scala Fischer. Semnificaia clinic a ventriculomegaliei
acute dup HSA este neclar, ntruct muli pacieni sunt aparent asimptomatici, iar statusul lor nu se deterioreaz. Totui,
40%-80% din pacienii cu nivel de contien diminuat prezint un grad de ameliorare dup procedur. Conform a 2 studii
pe serii mici de pacieni, plasarea unei ventriculostome poate fi sau nu asociat cu resngerare.

64

Ventriculomegalia cronic ce necesit proceduri de untare permanent a fost raportat a aprea la 18%-26% din pacienii
care au supravieuit. Necesitatea untrii permanente a fost asociat cu vrsta naintat, ventriculomegalia precoce,
hemoragia intraventricular, status clinic prost la internare, sexul feminin. Dou studii monocentrice au sugerat faptul c
fenestrarea laminei terminalis de rutin reduce incidena hidrocefaliei cronice. Comparativ, nu au fost raportate diferene la
pacienii la care s-a practicat clipare sau tratament endovascular al anevrismului. unturile ventriculoatrial,
ventriculoperitoneal sau lomboperitoneal ar putea mbunti statusul clinic la aceti pacieni. Totui, viteza de acomodare la
ventriculostomie nu pare a afecta necesitatea plasrii finale a untului.
Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA: Rezumat i recomandri.
Drenajul temporar sau permanent al LCR este recomandat la pacienii simptomatici cu hidrocefalie cronic post HSA
(Clasa I, nivel de eviden B)
Ventriculostomia poate fi benefic la pacienii cu ventriculomegalie i status de contien diminuat post SAH acut
(Clasa IIa, nivel de eviden B)
Managementul crizelor epileptice asociate cu HSA.
Riscurile i implicaiile crizelor epileptice asociate HSA nu sunt bine definite, iar necesitatea i eficacitatea administrrii
de rutin a medicaiei anticonvulsivante dup HSA nu sunt bine stabilite. Un numr mare de episoade similare crizelor
convulsive au fost asociate cu rupturile anevrismale. Este neclar dac aceste episoade au o origine ntr-adevr epileptic.
Recenziile retrospective recente raporteaz o inciden sczut a crizelor epileptice (ntre 6%-18%). Alte recenzii
retrospective au artat c majoritatea crizelor epileptice precoce au aprut naintea prezentrii la spital iar crizele aprute la
pacienii internai au fost rare la pacienii la care s-au administrat anticonvulsivante n mod profilactic. n alte studii, crizele
tardive au aprut la aproximativ 7% din pacieni. De asemenea, au fost raportate crize epileptice cauzate de administrarea
intraarterial de papaverin. Relaia ntre crizele convulsivante i prognostic este neclar, deoarece ele au fost raportate a nu
avea nici un impact asupra prognosticuluii sau a fi asociate cu un prognostic nefavorabil.
Rapoarte recente indic faptul c la pacienii cu HSA pot aprea crize nonconvulsive. Un studiu asupra unei serii de
pacieni care au fost monitorizai EEG n mod continuu a demonstrat c 19% dintre pacienii stuporoi sau comatoi au
prezentat crize non-convulsive, n medie la 18 zile de la debutul HSA. Toi aceti pacieni primeau profilactic medicaie
anticonvulsivant i toi au decedat. Diferite studii au urmrit administrarea de rutin a profilaxiei cu anticonvulsivante n
perioada perioperatorie, ns nici unul dintre acestea nu a reuit s stabileasc cu certitudine dac aceasta este benefic.
Studii nerandomizate la pacienii craniotomizai au indicat c administrarea profilactic de anticonvulsivante este benefic
ns numrul pacienilor cu HSA din aceste studii a fost foarte mic. Un studiu care a cuprins pacieni ce urmau s fie supui
unei terapii prin embolizare/"coil" a anevrismului a raportat lipsa crizelor periprocedural i o rat a crizelor tardive de 3%.
Factorii de risc pentru crize epileptice post HSA au fost consemnai n diferite studii retrospective incluznd: anevrisme ale
arterei cerebrale medii, hematoamele intraparenchimatoase, AVC ischemic i istoric de hipertensiune. Dei studiile
retrospective au concluzionat c terapia anticonvulsivant profilactic nu are beneficii n HSA, acestea au avut un numr
mic de pacieni, iar nivelul seric al anticonvulsivantelor nu a fost monitorizat de rutin. Un studiu retrospectiv care a
investigat impactul folosirii profilactice a anticonvulsivantelor (fenitoin) asupra prognosticului cognitiv a artat c
ncrctura de fenitoin a fost asociat n mod independent cu un status cognitiv mai slab la 3 luni dup hemoragie.
Managementul crizelor epileptice: Rezumat i recomandri
Administrarea profilactic a anticonvulsivantelor ar putea fi luat n considerare n perioada imediat posthemoragic
(Clasa IIb, nivel de eviden B).
Nu este recomandat folosirea de rutin a anticonvulsivantelor pe termen lung (Clasa III, nivel de eviden B), ns poate
fi luat n considerare la pacienii cu factori de risc cum ar fi crize epileptice prezente anterior, hematom
intraparenchimatos, AVC ischemic sau anevrism al arterei cerebrale medii (Clasa IIb, nivel de eviden B).
Management hiponatremiei i a scderii volumului circulant:
Hiponatremia post HSA a fost raportat ca avnd o inciden de 10%-30% din cazuri. Hiponatremia este mai frecvent
ntlnit la pacienii cu scor clinic sczut, cu anevrisme ale arterei comunicante anterioare i hidrocefalie, putnd fi un factor
de risc independent pentru un prognostic nefavorabil. Studii prospective necontrolate sugereaz o corelare a hiponatremiei
cu natriureza excesiv i scderea volumului de fluide. Restricia de fluide a fost asociat cu o inciden crescut a
deficitelor ischemice tardive, iar scderea volumului de fluide a fost asociat cu vasospasmul simptomatic. n mai multe
studii necontrolate scaderea volumului de fluide a fost ameliorat prin administrarea unor cantiti mari de fluide (terapie
hipervolemic). Dou trialuri randomizate controlate au evaluat abilitatea fludrocortizonului de a corecta hiponatremia i
balana fluidelor; un studiu a artat c fludrocortizonul a ajutat la mbuntirea balanei negative de sodiu ns nu a corectat
scaderea volumului de fluide sau hiponatremia, iar cellalt studiu a artat scderea necesarului de fluide i mbuntirea
nivelurilor de sodiu la administrarea de fludrocortizon. Un studiu retrospectiv a artat c soluia salin de 3% este eficace n
corectarea hiponatremiei. Rapoarte adiionale sugereaz faptul c albumina 5% ar putea fi de asemenea eficient.
Management hiponatremiei: Rezumat i recomandri
Administrarea unor volume crescute de fluide hipotone i scderea volumului de fluide intravascular trebuie n general
evitate n HSA (Clasa I, nivel de eviden B).

65

Monitorizarea statusului volumetric la anumii pacieni cu HSA recent prin combinarea mai multor metode cum sunt
presiunea venoas central, presiunea n artera pulmonar, balana fluidelor i greutatea corporal sunt rezonabile, precum i
tratamentul scaderii volumului de fluide cu fluide izotone (Clasa IIa, nivel de eviden B)
Administrarea fludrocortizonului acetat i a soluiei saline hipertone este rezonabil pentru corectarea hiponatremiei
(Clasa IIa, nivel de eviden B)
n unele cazuri, ar putea fi rezonabil reducerea fluidelor administrate pentru a menine un status euvolemic (Clasa IIb,
nivel de eviden B).
Compliana fa de ghidurile anterioare pentru HSA
n 1994, a fost elaborat Ghidul pentru Managementul HSA anevrismale de ctre un grup de lucru al AHA Stroke Council.
Aceste ghiduri intenionau s pun la dispoziie o structur de baz pentru managementul pacienilor i pentru cercetare.
Traducerea acestui ghid n practica clinic i evaluarea influenei ghidului asupra tratamentului HSA sunt importante pentru
furnizorii de servicii sanitare. Dac acest ghid a redus variabilitatea tratamentului HSA sau a determinat mbuntirea
prognosticului pacienilor sunt de asemenea informaii vitale. Recent, un studiu retrospectiv multicentric (100 de centre) a
evaluat 20 de indici de complian la ghidul din 1994. Aceti indici au fost evaluai naintea apariiei ghidului i la 4 ani de
la publicarea sa, incluznd i 1 an pentru perioada de adoptare. apte dintre aceti indici au prezentat o complian de 100%
n timpul celor 3 perioade ale studiului. Cinci din cei 13 indici rmai au fost asociai cu o rat sczut a complianei nainte
de apariia ghidului: folosirea profilactic a anticonvulsivantelor (27.7%), administrarea nimodipinei (18.5%), cliparea
chirurgical a anevrismului (59.2%), repausul la pat (57.9%) i folosirea TCD (31.8%). Dintre aceti 5 indici, a fost
observat creterea semnificativ a complianei n perioada de dup apariia ghidului comparativ cu perioada dinainte de
apariie la folosirea profilactic a anticonvulsivantelor (P = 0.0002), administrarea de nimodoipin (p < 0.0001) i uzul TCD
(P = 0.01). Nu au existat modificri semnificative n rata cliprii chirurgicale de-a lungul perioadei studiate, ns a fost
observat reducerea ratei repausului la pat recomandat la internarea n spital.
REZUMAT I CONCLUZII
Standardele curente de practic implic cliparea microchirurgical sau "coilingul" endovascular n cazul anevrismelor
oricnd este posibil. Morbiditatea asociat tratamentului este determinat de numeroi factori, printre care factori legati de
pacient, anevrism i factori instituionali. Prognosticul favorabil este mai probabil n cazul instituiilor care trateaz un
numr mare de pacieni ci HSA, n cazul instituiilor care ofer servicii endovasculare i la pacienii care pot fi selectai
pentru "coiling" endovascular mai curnd dect la cei selectai pentru clipare. Tratamentul optim necesit disponibilitatea
att a chirurgilor cerebrovasculari experimentai ct i a chirurgilor endovasculari care s colaboreze n evaluarea fiecrui
caz de HSA.
GHID DE EVALUARE I TRATAMENT DE RECUPERARE DUP ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE
Colectiv de redactare: Prof. Dr. Cristian Dinu Popescu, Dr. Viorica Mihailovici, Dr. Valentin Bohotin, Dr. Bogdan Ignat,
Dr. Alexandrina Rotar, Conf. Dr. Aurora Constantinescu, Dr. Doru Baltag (Clinica de Neurologie - Spitalul de Recuperare
Medical Iai)
INTRODUCERE; EPIDEMIOLOGIE
Accidentul vascular cerebral (AVC) a devenit a doua cauz de mortalitate afectnd n jur de 0,2% din populaia lumii.
Este a doua cauz de deces i principala cauz de dizabilitate; 40% dintre supravieuitorii unui AVC prezint grade diferite
de afazie (2), i peste 30% dintre pacieni menin deficite grave. Terapia recuperatorie este necesar n etapele iniiale pentru
70-80% dintre supravieuitori, iar pe termen lung aproximativ 50% menin necesitatea ntreinerii sau mbuntirii
abilitilor i posibilitilor lor (opinia experilor).
Deoarece abordarea actual n ultimii ani a neurorecuperrii n bolile cerebrovasculare se bazeaz n special pe
cunotinele recente din domeniul neurotiinelor privind mecanismele neuroplasticitii i comportamentului uman,
coroborate cu experiena i observaiile clinice care au o istorie mai ndelungat, nu s-au desfurat deocamdat n lume un
numr suficient de mare de studii clinice controlate, randomizate ale cror date s ne permit recomandri i nivele de
eviden de grad nalt n raport cu definiiile actuale ale medicinii bazate pe dovezi. De aceea, cu excepia a ctorva principii
prevzute n Ghidul ESO pentru AVC ischemice (v. mai sus) recomandrile care urmeaz se bazeaz n momentul de fa
pe opinia experilor, urmnd ca n timp validitatea lor s fie susinut prin dovezi cu mai mare putere de eviden, funcie de
numeroasele studii clinice n acest domeniu de mare actualitate tiinific i importan major pentru calitatea vieii
pacienilor afectai de aceste boli invalidante, care se desfoar n prezent.
ECHIPA DE RECUPERARE
Pentru realizarea unei recuperri eficiente acioneaz o echip multidisciplinar. Eficiena acestei echipe depinde printre
altele i de experiena dobndit (18). Componena acestei echipe nu este strict, ea putnd fi extins n funcie de
particularitile cazului. Trebuie s cuprind medici neurologi cu experien n terapia recuperatorie a AVC, medic specialist
n balneofizioterapie i recuperare medical, fizioterapeut, logoped, specialiti n terapia ocupaional, specialiti n
recuperarea limbajului (ortofonist), specialist n neurofiziologie clinic, asistente medicale specializate n recuperarea
neurologic i ocazional/intermitent cardiolog, dietetician, ortoped, urolog, asistent social.
CONINUTUL TERAPIEI
Se utilizeaz printre altele:
terapia fizical/fizioterapia,

66

stimularea electric funcional,


gimnastica medical.
hidroterapie
terapie ocupaional
1. Prin terapie fizical se nelege totalitatea procedurilor care amplific, conserv sau restabilesc mobilitatea i abilitatea
funcional.
Pot fi folosite diferite metode de kinetoterapie (posturri, kinetoterapie activ i pasiv) i aplicarea de factori fizici (frig,
cldur, ultrasunete, diferite tipuri de cureni electrici - TENS, curent continuu, cureni variabili).
Terapia fizical este apreciat ca eficace i foarte rspndit. Printre metodele kinetoterapeutice se regsesc renvarea
motorie i tehnica Bobath, tehnicile Brunnstro mm, Rood, sau facilitarea neuromuscular. S-a demonstrat c asocierea
evoluiei naturale cu terapiile fizicale determin un grad de recuperare suplimentar. Utilizarea terapiei micrilor prin
constrngere (imobilizarea membrului sntos) a adus beneficii suplimentare la persoanele cu deficit motor parial al
membrului paretic. Kinetoterapia prin constrngere pare a avea eficacitate pe termen mediu i lung (cuprins ntre 3-9 luni
dup AVC).
O posibilitate util de tratament este folosirea unei metode de feedback, care furnizeaz pacientului date despre rezultatul
aciunii pe care o exerseaz. Sunt folosite frecvent tehnici de feedback EMG, care permit evidenierea unei activiti
musculare voluntare de mic amplitudine. Folosirea unor astfel de metode s-a asociat cu mbuntirea performanelor
motorii ale pacientului.
Terapiile care folosesc curentul electric pot fi utile n accidentul vascular cerebral. Curentul continuu (galvanic) are o
intensitate constant, i poate fi folosit pentru ionizri medicamentoase (ionoforez) - introducerea unor substane
farmacologic active n ariile de interes putnd facilita procesul recuperator prin efectul antispastic, antisclerozant, antalgic,
antiinflamator. Curenii variabili pot avea proprieti excitomotorii (cureni rectangulari, faradici, exponeniali) i analgetice
(TENS, diadinamici, interferaniali), n funcie de frecvena i de forma curentului.
Aplicarea de ageni termici este util n terapia unor complicaii ale accidentului vascular - temperaturile sczute pot avea
un efect antiinflamator, n timp ce aplicarea de cldur este util n combaterea spasticitii, prin efectul antalgic i
vasodilatator.
Ultrasunetele au efect miorelaxant i de nclzire a esuturilor, fiind utile n terapia local a spasticitii.
Procedurile fizicale sunt folosite pe scar larg i se apreciaz c au o contribuie important la ameliorarea
prognosticului dup AVC.
2. Stimularea electric funcional implic folosirea unui curent electric pentru declanarea/efectuarea unor acte motorii
fiziologice (mers, control sfincterian, etc.) Stimulul electric suplinete activitatea de comand a sistemului nervos central i
este modulat cu ajutorul unui sistem de senzori. Poate fi utilizat pentru redobndirea micrilor i creterea forei de
contracie la membrul superior i inferior. Corecia mersului la bolnavii cu AVC poate fi realizat cu dispozitive de tip
neuroproteze.
3. Gimnastica de tip aerobic implic folosirea de exerciii fizice care vizeaz creterea rezistenei fizice i a capacitii de
efort la pacienii cu deficite uoare sau medii.
4. Hidroterapia reprezint folosirea efectelor apei n tratamentul diferitelor afeciuni. Se bazeaz att pe efectele directe ale
submersiei (preluarea parial a greutii corpului) i proprietile fizice ale apei (temperatura).
5. Terapia ocupaional implica exersarea de activiti uzuale, care permit reinseria social i/sau profesional. Include
terapia prin joc i ergoterapia.
Terapia ocupaional practicat n spital, la domiciliu sau ntr-un centru de zi mbuntete prognosticul recuperator
post-stroke. Reluarea unor aciuni specifice timpului liber (jocuri, hobby-uri) poate contribui la ameliorarea indexului
Barthel (opinia experilor).
MOMENTUL INIIERII RECUPERRII
nceperea ct mai precoce a recuperrii poate asigura obinerea unor rezultate bune i foarte bune existnd ns i un risc
crescut de recidiv sau de agravare a patologiei de acompaniament. La pacientul care prezint nc schia unor micari
active recuperarea poate fi nceput mai devreme.
Dac recuperarea se va desfura ntr-o alt unitate medical intervalul optim de timp pentru transfer este de 10-15 zile
dup debut.
Mai multe trialuri sugereaz faptul c prognosticul recuperrii dup AVC este mai bun dac procedurile specifice sunt
aplicate dup 20-30 zile de la debut. n acest interval edemul cerebral dispare iar patologia de acompaniament este
echilibrat prin intermediul medicaiei specifice. nceperea recuperrii la mai mult de 3 luni de la episodul acut micoreaz
gradul de corecie a deficitelor.
Durata i intensitatea tratamentului recuperator
Intensitatea tratamentului recuperator trebuie adaptat fiecrui caz n parte. Procedurile complexe pot fi aplicate n mai
multe reprize pe parcursul unei zile, cu pauze de 30-60 minute ntre ele. Exist proceduri pregtitoare (fizioterapie
antialgic, masaj, radiaii infraroii, infiltraii) care trebuie s fie urmate de aplicarea modalitii terapeutice de baz. Timpul
minim i maxim dedicat fiecrei proceduri trebuie individualizat n funcie de toleran i suportabilitate.

67

Conform unor meta-analize rezultate n urma prelucrrii datelor unor studii, durata procedurilor ar fi variat ntre 132
minute i 113 ore n decursul a 6 luni.
Una din intele acestor proceduri a fost reluarea ortostaiunii i apoi a mersului, dou etape care se succed, atestnd
eficiena terapiilor recuperatorii aplicate.
Intensitatea i ritmicitatea procedurilor trebuie realizat de echipa de recuperare condus de medicul neurolog. Un numr
redus sau moderat de proceduri i un numr insuficient de membri ai echipei de recuperare poate ncetini acest proces. Este
dovedit faptul ca o abordare intensiv are efecte mai bune.
Este recomandat efectuarea unui program zilnic de 2 ore, n una sau dou etape, minim 5 zile/sptmn, cel puin n
perioada imediat urmtoare accidentului vascular (2-3 luni). Ulterior, n condiiile unei evoluii favorabile i a efecturii
independente a programului recuperator de ctre pacient, edinele supravegheate pot avea loc de 2 ori/sptmn, timp de
minim 1 an (opinia experilor).
ETAPIZAREA CRONOLOGIC A PROCEDURILOR TERAPEUTICE
Etapa acut
Scopurile interveniei n faza acut sunt: limitarea sau remiterea deficitului neurologic, prevenirea complicaiilor.
Tromboliza poate fi efectuat n primele 3 ore dup accidentul vascular cerebral. Odat cu identificarea zonei de
penumbr din jurul infarctului cerebral a devenit important conceptul de neuroprotecie.
Reabilitarea nu reprezint o etap separat n cadrul interveniei n faza acut ci reprezint o parte integrat a unui plan
medical continuu care cuprinde managementul fazei acute, postacute i cronice. Procedurile recuperatorii din faza acut
vizeaz n principal prevenia apariiei escarelor, a pneumoniei (incusiv de aspiraie), tromboflebitei, contracturilor i
posturilor vicioase. n acelai timp se realizeaz i evaluarea n vederea alctuirii unui program recuperator pe termen lung.
Etapa postacut precoce
n aceast etap se poate aprecia restantul funcional i apar procesele de reorganizare care constituie substratul
recuperrii. Pacientul trebuie s parcurg anumite secvene eseniale ale reabilitrii:
meninerea poziiei n sezut cu i fr sprijin (implic un control eficient al musculaturii posturale)
realizarea ortostaiunii care creeaz premizele relurii mersului
reluarea motilitii voluntare a membrelor
trecerea spre faza spastic
reluarea funciilor de comunicare
n aceast etap pot apare o serie de complicaii. Spasticitatea poate genera posturi vicioase, retracii tendinoase, durere,
scheme motorii compensatorii inadecvate. Pot persista tulburrile cognitive, sfincteriene i de deglutiie din faza precedent.
Procedurile recuperatorii vizeaz promovarea controlului voluntar al membrelor paretice, reeducarea deglutiiei, vorbirii.
Kinetoterapia are un rol esenial n aceast etap att prin stimularea neurplasticitii i implementarea unor tehnici
compensatorii adecvate ct i prin reducerea complicaiilor specifice (spasticitate, scheme anormale de micare, complicaii
de decubit). Pot fi folosite i alte tehnici fizioterapice.
Etapa postacut-tardiv
Un program intens de reeducare motorie mpreun cu susinerea farmacologic a proceselor de neuroplasticitate cerebral
asigur n aceast perioad ctiguri maxime din punct de vedere motor, psihocognitiv i al autonomiei pacientului. Este de
dorit ca recuperarea s se desfoare n centre specializate. Toate metodele terapeutice sunt eficiente n aceast etap.
Recuperarea nu trebuie limitat doar la deficiele motorii; obiectivele acestei etape fiind nu doar ctigarea unui nivel minim
de autonomie ct reintegrarea social i profesional a pacientului. Este extrem de importanat intervenia tuturor membrilor
echipei de recuperare (medici, psiholog, logoped, kinetoterapeut, asistent social). Procedeele aplicate trebuie s previn i s
rezolve complicaiile deja aprute nainte de cronicizarea acestora.
Etapa cronic
Terapia de recuperare trebuie continuat pentru meninerea i ameliorarea performanelor obinute anterior. Lipsa unui
tratament recuperator adecvat va genera apariia unor complicaii cronice (redori, anchiloze, retracii, posturi vicioase) cu
impact negativ asupra calitii vieii i creterea costurilor sociale.
Recuperarea vorbirii i a limbajului
Afazia este un deficit cu varietate interindividual mare; este un proces dinamic, un pacient putnd trece spontan dintr-o
form de afazie n alta n cursul evoluiei. Severitatea afaziei n momentul accidentului vascular, ca i dimensiunea i
localizarea leziunii sunt corelate strns cu prognosticul dar i cu posibilitatea de a beneficia din terapia afaziologic.
Recuperarea spontan ncepe n primele dou sptmni, i dureaz n medie pn la un an, putnd eventual s se extind i
mai trziu, cu mare varietate interindividual. nelegerea i repetiia sunt de obicei recuperate mai precoce; numirea i
recuperarea expresiei orale sunt de obicei recuperate mai lent i incomplet; limbajul oral este mai bine recuperat dect cel
scris.
Momentul nceperii recuperrii tulburrilor de vorbire este diferit de la un bolnav la altul, n funcie de statusul postacut
al acestuia. Recomandarea de recuperare a vorbirii este fcut de medicul neurolog, n funcie de tabloul clinic dar i de
parametrii medicali necesari susinerii efortului de recuperare. Se va ine cont de faptul c n cadrul edinelor de recuperare
a tulburrilor de vorbire (afaziei) bolnavul va fi supus att efortului fizic ct mai ales celui psihic. Profesorul ortofonist va
stabili dac bolnavul rspunde nevoilor recuperrii. Testele aplicate n momentul contactului cu pacientul afazic ofer date

68

despre recepia subiectului (n lipsa creia nu se poate face recuperarea ortofonic). Subliniem faptul c primul pas n
activitatea de recuperare ortofonic este asigurarea unei recepii (verbale sau scrise) de cel puin 30-40% din normal. n
funcie de acest indice se va stabili genul de exerciii utilizate n edinele de recuperare.
Rolul emisferului drept n recuperarea afaziilor este probabil legat mai mult de nelegere i teste semantice dect pentru
expresie, n special n fazele precoce. Ariile nelezate sau cele perilezionale din emisferul stng sunt probabil cele mai
relevante pentru rezultatul final, expresie verbal, sintax sau probleme lexicale.
Eficiena terapiei logopedice a fost dovedit att n fazele acute ct i n cele cronice ale accidentului vascular cerebral.
Iniierea precoce a terapiei, ca i abordrile intensive au efecte mai bune. De asemenea, direcionarea terapiei spre deficitele
specifice ale fiecrui pacient duce la rezultate mai bune dect o abordare uniform.
n funcie de starea bolnavului edinele de recuperare ar putea fi ncepute spre sfritul primei luni dup instalarea
accidentului. edinele ar trebui s aib o durat de 30-60 minute. Dac starea clinic a bolnavului (toleran pentru efort,
oboseal) i condiiile n care se face recuperarea (n spital sau ambulatoriu) permit, ideal ar fi efectuarea zilnic a dou
edine spaiate n timp, mcar 2-3 sptmni n fiecare lun.
Abordarea cognitiv-neuropsihologic implic folosirea unor modele cognitive ale funciilor lingvistice n evaluarea
limbajului i n alegerea unui program de recuperare personalizat pentru fiecare pacient. Este folosit n special pentru
anomie, agramatism, alexie, agrafie, cu rezultate bune n cazuri individuale.
Terapia cognitiv cu utilizarea unor aplicaii computerizate s-a dovedit util n unele cazuri. Este ncurajat recuperarea
funcional a componentelor afectate; este util mai ales n cazul afectrilor moderate, cu deficite circumscrise, ale cror
componente pot fi izolate i descompuse. Se poate recurge la tehnici de mbuntire a comunicrii (creterea cantitii de
informaie transmis interlocutorului) cu ajutorul unor mijloace alternative, n situaia n care pacienii pot codifica
simbolurile (limbaj gestual, desene, imagini). Totui, de multe ori pacienii cu afazie global nu au suficiente resurse pentru
a nva i folosi astfel de tehnici. O atitudine practic poate fi terapia de grup, sau creterea semnificaiei social-emoionale
a recuperrii asupra pacientului.
n cazul dizartriei sunt folosite exerciii de vorbire i articulare (articularea exagerat, vorbirea pe silabe, creterea
volumului prin diferite tehnici).
Tulburrile de deglutiie sunt ntlnite frecvent n stadiile iniiale ale accidentului vascular cerebral. Tratamentul acestora
include de obicei asocierea unor tehnici de reeducare comportamental (reeducarea deglutiiei) cu adaptare compensatorie a
mediului (dieta semisolid etc). S-a demonstrat eficiena stimulrii electrice funcional faringiene n ameliorarea
deglutiiei.
Recuperarea tulburrilor cognitive
Tulburile cognitive ntlnite n accidentul vascular cerebral (afazie, neglijri, tulburri ale funciilor executive),
tulburrile de dispoziie (depresie i anxietate) au un impact negativ puternic asupra gradului de autonomie final al
pacientului. Acestea sunt dependente de localizarea leziunii i pot include afectarea memoriei, afazie, dezinhibiie,
tulburarea iniiativei, planificrii, flexibilitii mentale, abulie, mutism akinetic, tulburri de schema corporal, neglijri,
psihoze, tulburri de procesare a informaiilor spaiale. Obiectivele reabilitrii trebuie reevaluate periodic n funcie de
evoluia clinic a pacientului,
Funciile corticale simple tind s se recupereze mai repede dect cele complexe (atenie, memorie, limbaj, alte funcii
integrative).
Tratamentul recuperator este dirijat spre stimularea crescut a hemicorpului sau hemispatiului afectat, asociat cu
furnizarea de repere suplimentare controlaterale. Antrenarea sistematic a explorrii vizuale a spaiului, furnizarea de repere
vizuale, senzitive sau proprioceptive, n special asociate cu mobilizarea membrelor pot aduce beneficii ale funciei antrenate
(senzibilitate, perceptia cmpului vizual). Terapiile vizual-motorii necesit dirijarea ateniei asupra unui obiect sau poziii n
spatiu - asamblarea unor componente, desenare, indicarea unei locaii. Creterea contientizrii deficitului se poate face prin
feedback verbal sau vizual al aciunilor la nivelul hemispaiului neglijat.
Tulburrile de memorie n accidentul vascular cerebral sunt i ele relativ frecvent ntlnite.
Tehnicile de recuperare nu par s aib efect semnificativ asupra tulburrilor constituite i stabile de memorie. Terapia este
dirijat spre mbuntirea codificrii informaiei - pacienii sunt antrenai s vizualizeze informaia, i s o codifice repetat,
fr a-i ataa semnificaii sau a ghici ce reprezint. Aceste strategii nu poteneaz recuperarea memoriei, ci maximizeaz
folosirea capacitilor reziduale. n situaii severe este indicat folosirea unor metode ajuttoare (carnet, pager, computer)
care s permit un anumit grad de independen funcional).
Reacia catastrofal caracterizeaz n special leziunile emisferice stngi, i se refer la izbucniri de furie, depresie i
frustrare n momentul n care pacientul este confruntat cu sarcini pe care nu le poate rezolva.
AVC poate avea ca i consecin declinul cognitiv semnificativ. La pacienii cu AVC, demena poate fi rezultatul
exclusiv al leziunilor cerebrale sau ar putea urma coexistenei unor tulburri de tip boal Alzheimer cu leziunile vasculare.
Studii populaionale au artat c incidena demenei este mai mare la persoanele cu istoric cerebrovascular. Studii
prospective ulterioare au demonstrat c ntre un sfert i jumtate dintre supravieuitorii AVC vor dezvolta demen. Exist o
asociere semnificativ ntre depresia post AVC i deficitele cognitive, dar nc nu s-a putut preciza exact relaia dintre
acestea.

69

Tratamentul recuperator, n special terapia comportamental, meloterapia, terapie ocupaional, terapia n grup sau
stimularea cognitiv au demonstrat rezultate pozitive n ceea ce privete unii parametri (cognitivi), dar sunt necesare studii
mai aprofundate pentru certificarea acestora.
Complicaii frecvente n timpul recuperrii
Succesul recuperrii dup AVC poate fi compromis n funcie de complicaiile medicale. Acestea au un impact negativ
asupra progresului recuperrii i constituie factori predictivi puternici pentru un rezultat funcional nefavorabil i pentru
mortalitate.
n timpul recuperrii cele mai frecvente complicaii sunt: depresia, demena post-stroke, epilepsia vascular, oboseala,
durerea la nivelul umrului, cderi accidentale, tulburri sfincteriene, pneumonia de aspiraie.
Depresia dup AVC se asociaz cu rezultate slabe ale recuperrii i n final cu evoluie nefavorabil. n practica curent
doar puini dintre pacieni sunt diagnosticai i, chiar i mai puini, primesc tratament specific. Prevalena de aproximativ
33% la supravieuitorii pacienilor cu AVC comparativ cu 13% la subiecii de aceeai vrst i sex fr AVC.
Variante de tratament: inhibitorii recaptrii serotoninei (tolerabilitate mai bun) i heterociclicele.
Psihoterapia poate ameliora dispoziia fr a avea efect curativ sau profilactic. Terapia antidepresiv poate reduce
tulburrile emoionale, dar nu sunt clare efectele asupra calitii vieii.
Demena post-AVC
Mecanismul deriv din afectarea vaselor mari (infarcte multiple sau infarct unic strategic n hipocamp, talamus, nuclei
bazali, girusul angular) sau a vaselor mici (lacunarism/leucoaraioz). Alte mecanisme includ hipoperfuzia, tulburri
hipoxic-ischemice i afeciuni asociate degenerative. Ali factori de risc includ infarcte cerebrale bilaterale, leziuni de lob
frontal, HTA, diabetul zaharat, dislipidemia, fibrilaia atrial (FA).
Epilepsia post AVC
AVC este cea mai comun etiologie a epilepsiilor secundare (30% la pacienii peste 60 ani). Definiia acceptat include
prezena a cel puin 2 crize ntr-un interval de minim 24 de ore. Crizele cu debut precoce survin n primele 2 sptmni dup
AVC; se datoreaz activitii excitatorii crescute mediat de glutamat eliberat din tesutul hipoxic. Crizele tardive sunt
consecina dezvoltrii gliozei i distrugerii neuronale n aria infarctizat.
Crizele apar mai frecvent la pacienii cu AVC hemoragic, infarcte venoase i n localizrile emisferului drept, precum i
n teritoriul arterei cerebrale medii.
Tratamenul se iniiaz dup a doua criz. Sunt de evitat anticonvulsivantele de prim generaie (Fenitoin) datorit
profilului farmacocinetic i interaciunii cu anticoagulantele i salicilaii. Gabapentin pare a fi eficient i sigur; Lamotrigin
este mai bine tolerat dect Carbamazepin.
Oboseala
Aproximativ 70% din pacienii cu stroke pot prezenta fatigabilitate "patologic". Reprezint un predictor independent de
mortalitate i dizabilitate funcional. Apare mai frecvent la femeile n vrst, persoane cu disfuncii ale activitilor
cotidiene, persoane singure sau instituionalizate i n prezena unei stri generale afectate, anxietii, depresiei. Tratamentul
se bazeaz pe optimizarea factorilor psiho-somatici (exerciiu fizic, igiena somnului, climat protectiv socio-familial i
terapii cognitive comportamentale. Terapia farmacologic include ageni stimulani (Amantadina, Modafinil)
Durerea i spasticitatea
Durerea are o inciden de pn la 80% n primul an post AVC.
Spasticitatea este o problem frecvent n faza cronic i poate avea efecte adverse asupra activitilor curente i a
calitii vieii. Sunt folosite frecvent terapia postural, kinetoterapia i ortezele. Farmacoterapia cu toxin botulinic are
efecte asupra hipertoniei membrelor. Ali ageni, cum ar fi Tinzadine, au folosire limitat datorit efectelor secundare, n
principal cel sedativ.
Sindromul dureros regional complex
Denumiri mai vechi ale acestei entiti sunt cauzalgie, distrofie reflex simpatic, sindrom umarmana. n AVC
simtomatologia apare de cele mai multe ori 1-4 luni de la debut. A fost evideniat clinic la 12,5% dintre pacieni (Davis,
1977), dar asocierea unei metode radiologice de diagnostic a crescut procentul la 25% (Tepperman 1984).
Evoluia clinic este dominat de acuzele algice. Debutul asociaz edem distal, vasodilataie, tulburri ale sudoraiei,
modificri ale fanerelor. Pe msur ce simptomatologia progreseaz apar osificri i degenerri articulare i tendinoase,
osteoporoz. n stadiul final mna se poziioneaz n flexie, cu imposibilitatea oricror micri active sau pasive; ulterior
diminua treptat i acuzele dureroase.
Abordarea terapeutic trebuie s fie complex, agresiv i precoce, grupnd metode farmacologice cu cele fizicale. Sunt
folosite analgezice, AINS, antidepresive, anticonvulsivante, anxiolitice, narcotice, vasodilatatoare.
Blocajul simpatic chirurgical poate fi util (blocarea ganglionului stelat). Pot fi folosite TENS sau intervenii centrale de
blocare a durerii. Masajul, aplicarea de cldur alternativ cu scderea temperaturii pot fi utile.
Unii autori au artat rezultate favorabile dup corticoterapie (prednison n doza mare, pe termen scurt, cura putnd fi
reluat eventual mai trziu).
Cea mai important intervenie terapeutic este meninerea libertii de micare articulare a membrului respectiv;
kinetoterapia va ameliora n final simptomatologia, cu reducerea edemului, i scderea riscului de apariie a modificrilor
osteoarticulare.

70

Umrul dureros hemiplegic


"Umrul dureros hemiplegic" este o complicaie frecvent a accidentului vascular cerebral (84% - Vuagnat i Chantraine,
2003). Cauza este cel mai frecvent dezechilibrul tonusului grupelor musculare situate n jurul articulaiei scapulo-humerale,
mpreun cu tendinita bicipital, leziunile coifului rotatorilor, subluxaia inferioar i sindromul durerii regionale complexe.
Subluxaia precede i nsoete sindromul umrului dureros (30-50% dintre pacieni).
Poziionarea corect a umrului n toate momentele i n toate situaiile este extraordinar de important. Reducerea
subluxaiei poate fi obinut prin stimulare electric a muchilor supraspinos i deltoid. Acuzele algice pot fi ameliorate prin
tratament local, folosirea TENS. Promovarea relurii motilitii active a musculaturii umrului este esenial pentru o
evoluie favorabil, prin reluarea unei biomecanici regionale normale.
Durerea osteoarticular a membrului inferior
Este datorat anomaliilor de biomecanic aprute la nivelul gleznei, piciorului i genunchiului. Poziia anormal de
contact cu solul, postura piciorului n mers, pot duce la suprasolicitarea unor structuri - pot apare tendinite, leziuni osoase
sau articulare prin microtraumatisme repetate. Folosirea de orteze, AINS, sau aplicarea local de ghea i apoi cldur pot
fi utile pentru controlul durerii, ca i administrarea local a unui antiinflamator (steroidian sau nesteroidian).
Genu recurvatum apare datorit unei stabilizri ineficiente a genunchiului n mers i ortostatiune, i este de multe ori
asociat cu durere prin supratensionarea elementelor pasive de stabilizare a articulaiei. Folosirea unei orteze de tip gleznpicior poate rezolva situaia, dar uneori poate fi necesar o ortez pentru genunchi.
Retraciile tendinoase i redorile articulare
Mobilizarea insuficient a membrelor paretice/plegice n contextul unui deficit motor sever i a spasticitii duce n timp
la adoptarea unor posturi vicioase, a retraciilor tendinoase sau a redorilor articulare. Un program kinetoterapeutic corect, ca
i folosirea unor msuri corespunztoare de contracarare a spasticitii asigur evitarea unor astfel de complicaii.
Cderile
Procentul leziunilor severe este mic (5%), dar semnificaia clinic este important, extrem de nefavorabil privind
recuperarea, ca urmare a imobilizrii, hipovitaminozei D, constituind un factor suplimentar de cretere a morbiditii i
mortalitii. Sunt benefice exerciiul fizic, suplimentele de calciu i vitamina D, bifosfonaii, elemente care mbuntesc
rezistena osoas.
Protecia soldului poate reduce incidena fracturilor la pacienii institutionalizai, fiind limitat n afara acestui mediu.
Continena sfincterian
Incontinena urinar este frecvent ntlnit post AVC; incidena crete cu vrsta i gradul de afectare cognitiv (40-60%
din pacienii cu AVC acut; 25% la externare i 15% dup 1 an). Reprezint un indicator privind prognosticul funcional.
Etiologia este multifactorial: anomalii ale mecanismelor de evacuare normal, infecii de tract urinar inferior i
"incontinen emoional". Interveniile fizice asupra vezicii urinare (reantrenarea vezicii i exerciii la nivelul etajului
pelvin) pot fi benefice.
Alte procedee mecanice sau fizice par a fi ineficiente.
Incontinena pentru fecale are o prevalen de 30% n prima sptmn i 11% dup 1 an. Prevalena n faza cronic de 415% este considerat mai mare fa de populaia general de aceeai vrst. Medicamentele cu efect constipant, limitarea
accesului la toalet i consilierea pot avea un efect pozitiv asupra funciei intestinale.
Disfagia i alimentarea
Disfagia orofaringian apare la 1/3 la pacienii cu hemiplegie; frecvena este mai mare la pacienii cu leziuni ale
trunchiului cerebral; prevalena este mai crescut n faza acut i scade cu 15% la 3 luni. Disfagia este asociat cu incidena
mai mare a complicaiilor medicale i a mortalitii generale. Refuzul sau limitarea aportului oral poate agrava status-ul
metabolic al pacientului, malnutriia fiind un factor de prognostic funcional slab. Supraalimentarea de rutin nu a
mbuntit evoluia i nu a redus complicaiile.
Influenarea farmacologic a recuperrii neurologice post AVC
A fost sugerat utilitatea mai multor clase de medicamente pentru recuperarea dizabilitilor dup accidental vascular
cerebral, n asociere cu abordrile fizio-terapeutice i ocupaionale.
Amfetamina a fost unul din primele medicamente investigate pentru aceast indicaie. A fost evaluat la voluntari
sntoi, parametric urmrii viznd facilitarea plasticitii motorii n contextual unor acte motorii specifice. Unele studii
recente sugereaz un rol benefic al amfetaminei n procesul de reabilitare al pacienilor cu accident vascular cerebral [3639].
Inhibitorii selectivi ai recaptrii serotoninei (ISRS), la fel ca i fluoxetin, determin o cretere a nivelului serotoninei n
creierul uman. Aceste modificri exercit un efect facilitator asupra excitabilitii corticale inducnd att la voluntarii
sntoi ct i la pacienii cu accident vascular cerebral o facilitare a performanelor motorii.
O singur doz de levodopa, administrat n asociere cu fizioterapia mbuntete recuperarea motorie n reabilitarea
dup accidentul vascular cerebral. Din pcate aceste rezultate se bazeaz n principal pe studii de scurt durat i care au
inclus un numr mic de pacieni cu diagnostic clinic eterogen.
Rezultate ncurajatoare, cu privire la influenarea farmacologic a recuperrii dup accident vascular cerebral provin din
studiile de cercetare clinic care folosesc fragmente active de factori neurotrofici derivate din creier porcin.

71

Schema de administrare propus este urmtoarea: perioada de introducere: 20-30 ml/zi, 10 zile, urmat de tratament
cronic intermitent (10 ml/zi, 10 zile lunar timp de 1 an i apoi 10 ml/zi, 10 zile, o dat la trei luni pe termen lung).
EGb 761 extras standardizat de Ginkgo Biloba, conine peste 40 de principii active printre care: ginkgolide, bilobalide cu
efect favorabil asupra proceselor de neuroreabilitare.
Determin: creterea tonusului pereilor venoi, amplificarea rezistenei vasculare. n acelai timp scade permeabilitatea
capilar, hiperagregabilitatea plachetar, neutralizeaz radicalii liberi, amelioreaz metabolismul energetic bazal, avnd
efecte favorabile asupra fenomenelor demeniale. EGB 761 mbuntete parametri neurologici i psihomotori,
determinnd reducerea undelor teta.
Ritm de administrare: 40 mg de 3 ori/zi, pe termen lung
Spasticitatea
Benzodiazepinele, baclofenul, dantrolenul, tizanidina sunt medicamente care pot reduce spasticitatea alturi de
procedurile fizicale i o poziionare corect a membrelor cu deficit motor. n funcie de gradul i distribuia spasticitii se
poate apela i la interventii locale cum ar fi blocarea nervoas, toxina botulinic sau administrarea de baclofen intratecal. n
unele situaii speciale se poate apela la tehnici chirurgicale i neurochirurgicale.
Durerea
Durerea dup accidentul vascular cerebral este n general determinat de leziunea direct a structurilor cerebrale implicate
n controlul durerii dar exist i forme de durere generate de modificrile musculo-scheletale, articulare sau de cretere
excesiv a tonusului muscular. Tratamentul durerii de origine central cuprinde medicaie de tip: antidepresive triciclice
(nortriptilina, imipramina, doxepin), inhibitori selectivi ai recaptrii serotoninei (sertralina, fluoxetina), anticonvulsivant
(carbamazepina, gabapentinul, pregabalinul, etc.).
Tulburrile de echilibru
Managementul tulburrilor de echilibru la pacienii care au suferit un accident vascular cerebral combin medicaia
specific (anticolinergice, benzodiazepine, antiemetice, vasodilatatoare) cu procedeele de recuperare fizical i combaterea
factorilor care interfer cu mecanismele de control a echilibrului.
Tulburrile de deglutiie
Nu trebuie uitat c anumite medicamente pot accentua tulburrile de deglutiie cum ar fi medicaia antidepresiv.
Strategiile compensatorii n tulburrile de deglutiie includ: modificrile posturale, reducerea volumului i evaluarea
consistenei bolului alimentar. De exemplu pacienii care prezint o ntrziere n timpul faringian al deglutiiei vor prefera
alimente solide sau semisolide. Cei care prezint disfuncii crico-faringiene tolereaz mult mai bine ingestia lichidelor.
Stimularea senzitiv i exerciiile de reeducare a micrilor buzelor, obrajilor, mandibulei sunt elemente care pot ameliora
aceste tulburri.
Tulburrile sfincteriene
Tulburrile sfincteriene sunt prezente n primul an la pacienii cu accident vascular cerebral ntr-un procent de
aproximativ 50% (Brocklehurst i colab. 1985). Medicaia anticolinergic (oxybutinina) administrat n doz de 2,5 mg de
dou ori pe zi amelioreaz semnificativ problemele de continen vezical. Pentru tulburrile de tip retenie se recomand
autocateterizarea. Constipaia reprezint o complicaie frecvent la pacienii cu accident vascular cerebral managementul ei
include laxativele stimulante, laxativele osmotice, supozitoarele cu glicerin, etc.
Scale funcionale utile n evaluarea recuperrii bolnavilor care au avut accidente vasculare cerebrale
Indicele Barthel (gradarea independenei/dependenei pacientului cu AVC)
Se sumeaz scorurile obinute la diferitele seciuni; un scor > 95 = independent; scor 60-95 = independent, necesit ajutor minim; scor < 60 = dependent)

REALIZAREA
Fr ajutorCu ajutor

Alimentaia (tierea mncrii = ajutor)

10

Baia

ngrijirea corpului (splarea feei, pieptnatul prului, splatul


5

dinilor)

mbrcatul

10

Controlul intestinelor

10

Controlul vezicii

10

Abilitatea de a utiliza toaleta (WC)

10

Transferul scaun/scaun cu rotile/pat (ajutor minimal = 10; poate


15
5-10

edea, dar are nevoie de ajutor maxim la mutat = 5)

Deplasarea (dac nu este capabil s mearg se evalueaz abilitatea


15

10

de a manevra scaunul cu rotile)

Urcatul scrilor (independent dar cu obiecte de ajutor = 10)

10

72

Scala Rankin
0 - nici un simptom
1 - simptome prezente, dar fr handicap semnificativ; poate s i desfoare toate activitile i sarcinile;
2 - handicap uor; nu mai poate desfura toate activitile, dar poate tri independent;
3 - handicap mediu; are nevoie de ceva ajutor, dar poate merge fr ajutor
4 - handicap mediu pn la sever; nu poate merge fr ajutor, are nevoie de ajutor pentru nevoile curente
5 - handicap sever; imobilizat la pat, incontinent, are nevoie permanent de ajutor i supraveghere
Scala de AVC a Institutului Naional de Sntate (NIH)
Utilizare: Gradarea deficielor dup AVC

Testare/scor
0
1
2
3

Vigilena (0-3)
treaz
somnolent
soporos
comatos

Orientarea (0-2)
i cunoate doar una din nici una

vrsta i lunadou

Cooperarea (0-2)
deschide,
doar una din nici una

nchide ochii,ele

pumnul la

comand

Micrile oculare (0-2) normal


parez
parez complet

parial

Cmpul vizual (0-3)


obinuit
hemianopsie
hemianopsie
orb

parial
complet

Parez facial (0-3)


fr
discret
parial
complet

Motricitatea

- m. sup. stng (0-4)


fr deficit cu deficit
fr influena
fr micri

gravitaiei
antigravitaionale

- m. sup. drept (0-4)


fr deficit cu deficit
fr influena
fr micri

gravitaiei
antigravitaionale

- m. inf. stng (0-4)


fr deficit cu deficit
fr influena
fr micri

gravitaiei
antigravitaionale

- m. inf. drept (0-4)


fr deficit cu deficit
fr influena
fr micri

gravitaiei
antigravitaionale

Ataxia extremitilor
nici una
La dou membre
La patru

membre

Gradul de dificultate penici una


uoar
Important

extremitate (0-2,

maximum 8)

Sensibilitatea (0-2)
normal
parial,
complet, fr

subiectiv,
sesizarea

cu diferene stimulrii tactile

dreapta

stnga

Afazia (0-3)
fr
uoar
grav
complet

Disartria (0-2)
fr
uor pn la neinteligibil sau

mediu
mai ru

Neglijare (0-2)
fr
parial
complet

Scala Ashworth (evaluarea spasticitii)


0 - tonus muscular normal
1 - cretere uoar a tonusului muscular (rezisten minim la captul sectorului de mobilizare la mobilizarea pasiv);
1+ - rezisten minim pe mai puin de 50% din sectorul de mobilizare)
2 - cretere important, permanent a tonusului muscular cu posibilitatea mobilizrii articulaiei
3 - creterea considerabil a tonusului muscular, mobilizarea articulaiei este posibil dar dificil
4 - hipertonie, cu fixarea rigid a articulaiei n flexie/extensie

73

Scala Goodglass & Kaplan pentru comunicare


0 - Nu exist exprimare comprehensibil i nici nelegerea limbajului vorbit/scris
1 - comunicarea este posibil cu ajutorul unor expresii fragmentare; partenerul de discuie are nevoie de efort suplimentar
pentru a nelege i este responsabil de cea mai mare parte a efortului de comunicare; cantitatea de informaie care poate fi
transmis este limitat;
2 - este posibil conversaie asupra unui subiect familiar, cu ajutorul interlocutorului; unele idei pot fi exprimate;
coninutul conversaiei provine de la ambii parteneri de discuie.
3 - pacientul poate susine o conversaie asupra oricrui subiect obinuit, fr s aib nevoie de ajutor sau cu ajutor
minim, dei tulburarea de exprimare sau de nelegere tulbur sau fac imposibil conversaie pe anumite subiecte.
4 - fluiditatea discursului este redus sau capacitatea de nelegere este limitat. Totusi, nu exist dizabiliti substaniale
care s afecteze forma sau coninutul vorbirii.
5 - tulburrile de vorbire pot fi evideniate cu dificultate; pacientul poate resimi dificultate subiectiv de exprimare, dar
interlocutorul nu este contient de aceasta.
Stadiile recuperrii funciilor motorii dup Brunnstro mm
1 - fr activare voluntar a musculaturii membrului
2 - apare spasticitatea; sunt prezente (dar slabe) sinergii de baz de flexie sau extensie
3 - spasticitate evident; pacientul poate deplasa voluntar membrul, dar activitatea muscular nu depete graniele
tiparelor de sinergie
4 - pacientul ncepe s fie capabil de activarea selectiv a muschilor, n afara sinergiilor de flexie sau extensie
5 - spasticitatea descrete; cea mai mare parte a activitii musculare este selectiv i are loc n afara sinergiilor
6 - micri izolate pot fi efectuate ntr-o manier continu, fazic i bine coordonat
Testul MMSE (Mini Mental State Examination)
(testarea funciilor cognitive)
1-10 - Orientare: orientarea n timp (se acord cte 1 punct pentru an, anotimp, lun, dat, zi a sptmnii), orientarea n
spaiu (se acord 1 punct pentru localizare, ora, jude, etaj, ar)
11-13 - Memorie imediat - rostii tare i clar numele a trei obiecte, fr vreo legtur ntre ele, cu pauze de cte o
secund ntre ele. Cerei pacientului s le repete pe toate trei. Notai cu 1 punct fiecare cuvnt corect repetat;
14-18 - Atenie i calcul mental: pacientul trebuie s scad din 7 n 7 pornind de la 100 i s se opreasc dup 5 scderi.
Notai cu 1 punct fiecare scdere corect; Alternativ: dac pacientul nu poate ndeplini testul anterior, cerei-i s rosteasc
invers cuvntul "avion": A_V_I_O_N. Scorul corespunde numrului de litere aflate n poziie corect.
19-21 - Memorie pe termen scurt - "V amintii cele trei cuvinte pe care le-ai repetat puin mai devreme?" Notati cu 1
punct fiecare cuvnt repetat.
22-23 - Limbaj: notai cu un punct fiecare rspuns corect: denumire: ceas, creion
24 - Repetare: cerei pacientului s repete o propoziie dup dumneavoastr - repetai "nici un dac i sau dar".
25 - 27 - nelegerea unei comenzi: cerei pacientului executarea a trei comenzi succesive.
Notai cu un punct executarea corect a fiecrei comenzi n parte.
28 - Citire: artai pacientului o foaie de hrtie pe care scriei cu litere mari "nchideti ochii".
Cerei-i s citeasc n gnd i s fac ceea ce este scris pe foaie. Notai cu un punct executarea corect a ordinului.
29 - Scriere: cerei pacientului s scrie o propoziie.
30 - Copiere: artai pacientului o foaie de hrtie pe care sunt desenate dou pentagoane care se intersecteaz, fiecare
avnd laturile de aproximativ 2,5 cm i rugai-l s le reproduc.
Scor total: 30

74

S-ar putea să vă placă și