Sunteți pe pagina 1din 93

Igiena mediului

1. Clasificarea surselor de poluare a aerului

I. 1. Surse naturale

solul care, sub influenta diferentelor de temperatura, a ploilor si a

curentilor de aer, sufera fenomene de eroziune si macinare cu eliberarea de

particule foarte fine;

plantele si animalele , care pot elimina în aer diverse elemente ca polen, par, pene, fulgi etc.;

gazele si vaporii naturali , eliminati din sol direct în aerul atmosferic si care se gasesc în anumite zone caracteristice din punct de vedere geologic;

eruptiile vulcanice , care arunca în aer, în anumite momente, mari

cantitati de gaze, vapori de apa si particule solide;

praful cosmic , rezultat din distrugerea meteoritilor în straturile

superioare ale atmosferei.

2. Surse artificiale

Reprezentate de diversele activitati ale omului din care rezulta o serie de elemente solide,

lichide sau gazoase ce pot ajunge în atmosfera

procesele industriale recunoscute ca fiind cele mai importante surse de poluare a

aerului: chimice, siderurgice, metalurgice, de materiale de constructie etc.;

procesele de combustie de la încalzirea locuintelor pâna la combustibilul utilizat pentru

producerea de energie; cantitatea poluantilor produsi astfel depinde de calitatea combustibilului folosit si de felul arderii

transporturile rutiere

transporturile navale si aeriene

transporturile feroviare. II. 1. Surse primare

arderea combustibililor, industria chimica (agentul nociv: bioxid de sulf)

explozivi, ingrasaminte, combustibili la temperaturi mari (ag. nociv: oxizi de azot)

gaze de esapament, prelucrarea combustibilior (ag. nociv: hidrocarburi volatile)

descompunerea termica a grasimilor si glicerinei (ag. nociv: aldehide)

1. Surse secundare

smogul fotochimic (ozon + oxizi de azot + hidrocarburi)

ploile / pulberile acide III. 1. Surse fixe

industrie (particule solide, dioxid de sulf, oxizi de azot, ox. de carbon)

vulcani, ape statatoare (diverse gaze, vapori)

arderea combustibililor fosili ( lemn, carbune, petrol, gaze naturale)

2.

Surse mobile

vantul, pasarile, apa

automobile (gazele de esapament contin: oxid de carbon, hidrocarburi, ox. de axot, compusi ai Pb, etc)

2. Conditiile ce pot influenta poluarea aerului

1. Factori meteorologici:

· vantul - deplaseaza poluantii in masele de aer; daca are o viteza mica, mentine o

concentratie mare de poluanti in stratul de aer, iar daca are o viteza mare, disperseaza agentul poluant pe suprafete intinse ale atmosferei si concentratiile acestora vor fi mai mici;

· calmul atmosferic - este cea mai favorabila conditie meteorologica pentru poluarea aerului deoarece pe masura producerii de poluanti de catre diverse surse, acestia se acumuleaza in vecinatatea locului de eliminare si concentratia creste continuu.

curentii de aer verticali + orizontali

2.

Temperatura aerului si inversia termica

este influentata de anotimp, altitudine, forma reliefului, iar instabilitatea temperaturii favorizeaza dispersia poluantilor

3. Umiditatea aerului, precipitatiile

contribuie la dispersia si transportul poluantilor la nivelul atmosferei, insa influenteaza

negativ solul si apele, deoarece toti poluantii ajung la nivelul acestor componenti, unde se

infiltreaza schimband proprietatile lor, deci are loc un fenomen de pol uare.

4. Suprafetele de apa

5. Asezarea topografica

3. Monoxidul de carbon - surse

1. Surse exterioare

emisiile datorita circulatiei autovehiculelor pe autostrazi/ artere

arderea combustibilior fosili

degradarea reziduurilor solide

procese industriale (industria fierului si otelului, i. petrochimica, i. hartiei)

2. Surse interioare

surse profesionale

sobe cu carbune/ lemn, cu gaz

fumatul

masini de gatit cu gaz

boilere neelectrice

4. Monoxidul de carbon - mecanism de actiune

- CO este absorbit prin plamani unde se combina cu hemoglobina:

Hb + CO →COHb

- formarea carboxihemoglobinei reduce transportul de oxigen la nivel tisular si impiedica

disocierea oxigenului din hemoglobina la nivelul capilarelor, instalandu - se o stare de hipoxie sau anoxie tisulara

- Concentratia de carboxihemoglobina creste foarte repede in vasele cerebrale si miocard si mult mai incet la periferie

- concentratia carboxigemoglobinei depinde de: concentratia anterioara de Hb, durata expunerii, rata ventilatiei pulmonare

- Hb are afinitate de 240 de ori mai mare pt CO decat pt O2

- CO se mai combina cu:

- mioglobina(de 30- 50 ori mai mare decat pt O2)

- citocrom oxidaza

- metaloenzime

- l egatura intre CO si hemoglobina este labila, astfel, cand presiunea partiala a CO scade, se elimina din organism in functie de volumul respirator si debitul

5. Efectele cardiovasculare ale expunerii la monoxid de carbon

- alterari miocardice grave - modificari ale irigarii intimei vasculare ce produc leziuni la

nivelul endoteliului arterial→ favorizeaza depunerea de aterom pe peretele vascular ( se explica frecventa mare a aterosclerozei la fumatori sau persoane expuse la concentratii relativ ridicate de CO)

Clinic: - scade capacitatea de efort la adulti tineri si sanatosi ( aport scazut de O2) - la persoane cu afectiuni cardio - vasculare→ agravarea simtomatologiei specifice→ ischemie miocardica, aritmie de efort, moarte subita

6.

Efectele cerebrovasculare si comportamentale ale expunerii la monoxid de

carbon. Monoxidul de carbon este un gaz ubicuitar, fara miros si culoare (noniritant), ce induce in cazul unei intoxicatii o stare de hipoxie anemica, formand cu Hb ( care are o afinitate de 300 de ori mai mare pentru CO decat pentru oxigen) carboxihemoglobina. Expunerea la CO (chiar si la concentratii scazute) afecteaza in special tesuturile cu cerinta crescuta de oxigen precum sistemul nervos si cel cardiovascular.

In functie de nivelul concentratiei de carboxihemoglobina din sange, apar urmatoarele manifestari neurologice si comportamentale:

-

La 10% COHb nu apar manifestari deosebite, dar poate aparea cefalee frontala;

-

La 20% COHb: cefalee bitemporala pulsatila, greata, ameteli, scaderea capacitatii de efort fizic si intelectual

-

La 30% COHb: cefalee intensa, iritabilitate, faticabilitate, diminuarea perceptiilor senzoriale si tulburari de rationament, varteji

-

La 40- 50% COHb: confuzie, lipotimie, pierderea cunostintei ( realizezi ca ce ti se intampla dar nu te poti misca)

-

La 60- 70% COHb: inconstienta, convulsii, insuficienta respiratorie, deces daca expunerea con tinua

-

La 80% COHb: deces rapid

7.

Efectele monoxidului de carbon asupra fatului

Fetusii si copiii mici sunt inclusi in grupul de risc populational in cazul expunerii la monoxid de carbon din mai multe motive, printre care faptul ca hemoglobina fetala are o a finitate si mai mare pentru CO iar rata de consum a oxigenului este crescuta in cazul lor. S - a observat ca copiii din mame fumatoare au greutate mult mai mica la nastere. CO poate trece bariera feto - placentara si trebuie precizat ca fetusii sunt expusi la concentratii mult mai mari de CO, datorita faptului ca femeile gravide au o rata de ventilatie crescuta si astfel, inhaleaza mai mult. Cel mai frecvent, expunerea fetusului la CO duce la o dezvoltare mai scazuta ( fat hipotrof ) insa se pot produce si mal formatii si chiar moarte.

8. Grupurile populationale de risc in expunerea la monoxid de carbon

Expunerea crescuta a populatiei la CO se realizeaza:

in timpul calatoriilor in vehicule cu motor intre10- 30 mg/m 3 .

cand se folosesc surse locale de incalzit sau gatit, in aerul interior din bucatarii se

pot degaja concentratii de CO in incaperi unde se fumeaza (baruri, discoteci), studii recente arata ca fumatul, in conditii de supraaglomerare si ventilatie necorespunzatoare este o importanta sursa de poluare interioara.

Fumatul pasiv

Grupe populationale cu risc :

- persoane cu functie cardio- respiratorie scazuta

- persoanele cu bronsita cronica si enfizem

- persoanele care consuma hipnotice

- persoanele expuse la altitudine mare

- femei gravide si fatul in perioada intrauterina

- copii mici

- batrani

- persoane cu anemie si anomalii congenitale ale Hb

- Expunerea profesionala (soferi, agenti de circulatie, mecanici auto, muncitori in

parcari auto, garaje, statii de benzina, agenti de circulatie, pompieri, bucatari).

9. Intoxicatia acuta cu monoxid de carbon

Efectele acute depind de nivelul concentratiei de COHb :

- 10- 30% → simptome nerologice : cefalee, vertij, confuzie, adinamie, tulburari de vedere, dezorientare temporo- spatiala

- 30- 50% → dispnee, cresterea pulsului, cresterea ratei respiratorii, sincopa

- > 50% → convulsii, coma, stop cardio- respirator

Complicatii : - deces imediat, afectarea functiei miocardice, HTA, aritmie, edem pulmonar. - in timpul sarcinii : moarte fat, tulburari de dezvoltare, aparitia leziunilor cerebrale datorita anoxiei. In intoxicatii trebuie sa se intervina de urgenta pentru a debloca COHb intr- un timp cat mai scurt prin oxigenoterapie care reduce perioada de injumatatire a COHb de la 320 minute la 60- 80 minute, sau chiar prin oxigeno- terapie hiperbara, timpul de injumatatire fiind redus la 20- 30 minute.

10. Poluanti al ergizanti din aer si efectele asupra santatatii omului

Alergenii reprezinta o grupa foarte diversificata de compusi de provenienta naturala sau

artificiala intalniti in mediul de viata al omului.

Clasificarea alergenilor

Pulberi vegetale: faina, bumbacul, canepa, tutunul, polenul florilor.

Pulberi animale: lana, parul, puful, fragmente sau dejectele unor organisme (viermi de matase, albine, acarieni - Dermatophagoides)

Fungi (aspergillus, penicillum), actinomicete.

Metale: Cd, Cr, Ni, Hg.

Compusi org anici: sulfamida, clorpromazina, antibiotice, hormoni.

Compusi iritanti: formaldehida, cloramina, inhalate ca vapori. In producerea manifestarilor alergice la nivel respirator intervine ca factor predispozant terenul atopic . Atopia reprezinta predispozitia organismului determinata genetic, de a sintetiza in exces IgE si de a prezenta manifestari alergice de tip I (imediat). Pe acest teren actioneaza o serie de factori declansatori ai crizelor de astm:

Alergeni interiori favorizati de conditiile de locuit (temperatura,

umiditate),prezenta tesaturilor, care determina o incarcare mare cu praf de casa, in care se dezvolta acarieni (Dermatophagoides pteronyssimus, D. farinae, microceros, Euroglyphus mainei.

Mucegaiurile (Penicillum, Aspergillus, Cladosporium, Ca ndida), frecvent intalnite in incaperi umede si intunecate.

Alergeni din exterior (polenuri, fungi)

Alergeni profesionali

Medicamente si aditivi alimentari

Fumatul pasiv in special pentru copii

Poluanti atmosferici, in special iritanti gazosi (SO 2 , ozon si alti oxidanti fotochimici), care determina prin bronhospasm un sindrom de disfunctie reactiva in caile aeriene .

Hiperreactivitatea bronsica este un raspuns bronsic obstructiv la diversi stimuli,

care determina inflamatia mucoasei cu denudarea terminatiilor nervoase. Este prezenta la majoritatea bolnavilor de astm si poate fi pusa in evidenta si in perioada asimptomatica a astmului, prin teste de provocare cu histamine sau metacholina. O scadere a VEMS cu 15% fata de valoarea initiala confirma terenul hiperreactiv.

Infectii de cai respiratorii repetate in antecedente, care accentueaza inflamatia

bronsica si bronhospasmul. Inflamatia are la baza activitatea mastocitelor si euzinofilelor in

peretele bronsic. Mecanismul alergic difera in functie de prezenta terenului atopic.

La persoanele cu teren atopic reactia apare la 15- 30’ de la expunere, fata de un teren nonatopic, unde reactia alergica apare dupa cateva ore de la expunere (2 - 18 ore). Alergenii inhalati determinea formarea de anticorpi (reagine). Reaginele (IgE) sunt fixate de mastocitele tisulare (de la nivel cutanat si in mucoasa bronsica), precum si de polinuclearele din sange. Mastocitele sunt distruse si se elibereaza mediatori chimici (histamina, b radichinina), ce reactioneaza pe receptorii bronsici. Se produce obstructie bronsica prin:

Spasmul musculaturii netede Edemul mucoasei Hipersecretia de mucus. Expunerea la alergeni completi (faina, puf, pene, polen) are drept efect o sensibilizare primara, spre deosebire de alergenii incompleti (fara componenta proteica- haptene), care determinea o iritare primara, sensibilizarea fiind secundara.

In cadrul afectiunilor alergice astmul in lume se aproximeaza la 155 milioane de persoane, fiind corelat cu: fenomenul de urbanizare galopanta; expunerea la acarieni in locuinta; poluarea data de traficul rutier; tabagismul pasiv.

11. Poluanti fibrozanti din aer si efectele asupra sanatatii omului Sunt substante care patrunse in plaman, determina reactie fibroasa.

Clinic determina : pneumoconiozele, dintre care cea mai grava si frecventa este silicoza- produsa de bioxidul de siliciu cristalizat. Alti poluanti fibrozanti :

- oxizi de fier

- pulberi + gaze iritante

- azbest

In zonele cu poluare industriala intensa cu pulberi au fost descrise la copii descrete modificari radiologice, aspectul plamanului a fost numit "plaman imbatranit" . Mecanismul de actiune este unul imunologic : macrofagele pulmonare inglobeaza particulele chimice, fenomen ce stimuleaza sinteza cu hipersecretie de colagen→ fibroza.

12. Efectele pe sanatate ale poluantilor gazosi din aer. Oxizi de azot -NOx reprezinta un amestec de oxizi de azot:

- NO - cel mai frecvent, instabil - NO2- cel mai stabil - NOx participa la formarea smogului fotochimic. Efecte pe sanatate:

- efect acut: inducerea iritatiilor la nivel ocular si al tractului respirator

- aparitia edemului pulmonar acut toxic la concentratia scazute

- creste incidenta bolilor respiratorii acute prin reducerea eficientei actiunii mecanismelor imunitare ale organismului- imunitatea de tip umoral cu IgA

- creste severitatea infectiilor respiratori acute

- tuse, expectoratie, dispnee, wheezing prin iritatie la niv respirator superior

- reduce performantele ventilatorii pulmonare

- agravarea astmulu i bronsic, a bronsitei cronice si emfizemului pulmonar

13. Efectele pe sanatate ale poluantilor gazosi din aer. Ozonul

- nu are sursa

- productia se realizeaza in perioada insorita a zilei (mai ales vara) sub actiunea rad.UV

- concentratii ridicate se inregistreaza la distanta de locul de formare

- gaz insolubil in apa, puternic iritant

Persoane la risc:

- copii

- astmatici

- sportivi + cei ce fac sport in aer liber

- bolnavi cu BPOC Efecte pe sanatate:

1.

Simptomatologie la nivel respirator superior

-

iritatii la nivel laringo- traheal

-

nas infundat

2.

Simptomatologie la nivel respirator inferior: agraveaza simptomatologia din astm:

- persoanele cu astm pot avea ca trigger ozonul pt declansarea crizei

- criza acuta de astm poate aparea la 1- 2 ore de la expunere

- astmaticii devin mai susceptibili la actiunea substantelor alergizante.

14. Efectele pe sanatate ale poluantilor gazosi din aer. Dioxid de sulf Este un gaz iritant, solubil in apa. Se gaseste ca atare in aer, ca aerosoli acizi, sau adsorbit pe suprafat a particulelor. Principalele surse sunt reprezentate de eruptii vulcanice, combustii, industria textila, farmaceutica. Se absoarbe aproximativ 85% la nivelul mucoasei nazale, restul in caile respiratorii superioare, de unde trece in sange, se transforma in sulfat la nivel hepatic si se elimina renal. Efecte pe sanatate:

iritatii la nivel ocular

iritatii ale tractului respirator

hipersecretie de mucus

wheezing

agravarea patologiei respiratorii ( bronsita cronica, astm bronsic)

cresterea frecventei si gravitatii infectiilor respiratorii acute

scaderea performantelor ventilatorii pulmonare

agravarea bolilor cardio - vascular.

15. Distributia aerosolilor atmosferici Aerosolii sunt reprezentati de un amestec de compusi organici si anorganici sub forma de partic ule solide si lichide, care se gasesc suspendate in aer. Expunerea la aerosoli se asociaza cu cresterea riscului de morbiditate si mortalitate prin bronsita, in special in randul astmaticilor si persoanelor in varsta. Praful reprezinta fractiunea solida a aerosolilor, care a sedimentat. Fumul reprezinta un amestec de particule solide, lichide si gaze, rezultat in urma combustiilor. Particule solide ( p articulate matter -PM ), reprezinta prticulele foarte mici, a caror importanta deriva din marime si compozitia lor chimica. Ele adsorb la suprafata lor apa, substante in stare gazoasa, metale grele.

Clasificare:

1. Aerosoli cu dimensiuni mai mari de 10 µm

- sedimenteaza

- nu difuzeaza ( sunt retinuti in caile respiratorii superioare)

2. Aerosoli cu dimensiuni intre 10- 0,1 µm

- sedimenteaza

- patrund pana in alveola pulmonara si se retin in proportie mare in tot aparatul respirator

3. Aerosoli cu dimensiuni intre 0,1- 0,001 µm

- nu sedimenteaza

- patrund pana in alveole, sunt eliminati cu aerul respirat.

16. Clasificarea particulelor in functie de un punct de demarcatie Se recolteaza selectiv un anumit procent de particule care au dimensiunea cuprinsa intr- un anumit interval sau o dimensiunea fixa (ex: aparatul recolteaza 50% din particulele cu dim de 2.5 μm). PM10 Si PM2.5 sunt particule recoltate de un dispozitiv cu 50% linia superioara de demarcatie la 10 μm diametrul. PM10- 2.5 =particule recoltate cu un disp cu 50% linia de demarcatie superioara de 10 μm si cea inf de 2.5 μm=particulele mari ale fractiunii toracice (citeste clasif in functie de nivelul TR) PM10 =indicator fractiune toracica PM2.5 =indicator particule fine.

17. Clasificarea particulelor in functie de diametru Diametrul Stokes(pentru particule mici care difuzeaza) iar pentru particulele mari care sedimenteaza gravitational se fol diametrul aerodinamic. PM10 si PM10- 2.5 = particule mari PM2.5 =particule fine In functie de moduri(am zis si la 15 despre ele):

Fractiunea nucleata=particule sub 10 nm Fractiunea Altkin Fractiunea de acumulare Fractiunea de particule mari Fractiunea de particule fine= f. Nucleata+f.Altkin+f. de acumulare Fractiunea de particule ultrafine (sub 100 nm=f.nucleata+f.Altkin)

18. Clasificarea particulelor in functie de nivelul pana la care ajung la nivel respirator Poluantii atmosferici sunt – suspensiile din aer (particule solide sau lichide) si gazele si vaporii poluanti. Suspensiile din aer reprezinta poluanti aflati dispersati in aer sub forma de particule solide sau lichide. Un astfel de sistem este format din particule cu dimensiuni cupri nse intre 100 µm si 0,001 µm; la dimensiuni mai marti sistemul este extrem de instabil (suspensiile se depun foarte repede) iar la dimensiuni mai mici ajungem la nivelul dimensiunilor moleculare – respectiv al dispersiei gazoase. Cele mai raspandite sunt cele solide. Tinand seama de varietatea mare a aerosolilor, de proprietatile lor fizico- chimice, de efectele biologice, exista numeroase clasificari ale acestora. Printre cele mai raspandite este cea propusa de W. Gibbs, dupa care particulele se impart in trei categorii, si anume:

- particule cu dimensiuni mai mari de 10 µm (grupa particulelor mari), care sedimenteaza

in aer imobil cu viteza uniform accelerata, conform legii gravitatiei si care nu difuzeaza; se depun pe suprafete (sol, vegetatie, ape, cladiri, sau in interior), sunt nerespirabile, dar disconfortante, iar cand sunt antrenate de curentii de aer se retin in nazo- faringe si trahee (caile respiratorii superioare).

- particule cu dimensiuni intre 10 – 0,1 µm, care sedimenteaza in aer imobil, cu viteza

uniforma, conform legii lui Stokes si difuzeaza putin in aer imobil; au o agresivitate mare deoarece sunt respirabile. Sunt respirabile, fiind retinute la diferite nivele in arborele respirator, in functie de diametru. Cea mai mare agresivitate o au p articulele cu diametrul de 2,5 µm sau mai mic (PM 2,5 ), care ajung pana la nivel alveolar, au o compozitie diferita de celelalte, avand un continut mai mare in apa si radicali acid (sulfat, nitrat), metale grele. Datorita dimensiunilor foarte mici sunt depl asate de curenti de aer la distanta si patrund in cladiri. PM 0,5 sunt considerate particule ultrafine. - particulele cu dimensiuni intre 0,1 – 0,001 µm, care in aer imobil nu sedimenteaza deoarece impulsul pe care il primesc de la ciocnirea cu moleculele de aer intrece forta de gravitatie. Aceste particule difuzeaza foarte puternic in atmosfera si se deplaseaza permanent, fiind animate de miscari browniene. Desi sunt respirabile si ajung pana la nivelul alveolelor, in cea mai mare parte sunt eliminate cu aerul expirat.

19. Particulele ultrafine Dimensiunea minima de 3 nm diametru. Majoritatea particulelor ocupa o suprafata importanta. Se formeaza prin nucleare(asa se formeaza majoritatea particulelor ultrafine), condensare, coagulare. Particulele formate prin nucleare(elem in stare gazoasa formeaza nuclei) sunt particule care contin metale grele, partic de funingine(carbon), carbon organic(oxidare compusi organici) si sulfati(acid sulfuric simplu - nucleat sau combinat cu alte particule). Toate astea pot exista in gazul de esapament. Bioxidul de sulf si ozonul sunt foarte importante in formarea acestor particule(nucleare)=>daca scadem concentratia acestor gaze=> scade si concentratia particulelor din modul de nucleare.

20. Structura chimica a particulelor Multe ele mente ca: sulfati, nitrati, ioni de amoniu,hidrogen, apa,carbon elementar si compusi organici (spori,resturi animale si plante), metale. Particule cu diametrul de 10 μm si mai mici (PM 10 ) rezulta in special din combustii, sunt particule in suspensie, cu o mare stabilitate in aer, difuzeaza putin in aer, sedimenteaza in aer imobil cu viteza uniforma; au o agresivitate mare deoarece sunt respirabile. Sunt respirabile, fiind retinute la diferite nivele in arborele respirator, in functie de diametru. Cea mai ma re agresivitate o au particulele cu diametrul de 2,5 μm sau mai mic (PM 2,5 ),

care ajung pana la nivel alveolar, au o compozitie diferita de celelalte, avand un continut mai mare in apa si radicali acid (sulfat, nitrat), metale grele. Datorita dimensiunilor foarte mici sunt deplasate de curenti de aer la distanta si patrund in cladiri. PM 0,5 sunt considerate particule ultrafine si rolul lor asupra sanatatii inca nu s - a certificat. In functie de natura chimica a acestor particule efectele determinate pot fi:

- toxice (plumb, mercur, cadmiu, etc.);

- cancerigene (hidrocarburi aromatice, nitrosamine, arseniu, crom, etc.);

- iritante (particule care in functie de diametru produc leziuni tip inflamatie aseptica la nivel respirator);

- alergizante (polen, puf, fibre de in, canepa, praf de casa, etc.);

- fibrozante (bioxid de siliciu, oxizi de fier, carbune, asbest, etc.). 21. Definiti particulele primare si secundare Dupa modul de emitere, particulele sunt:

Paricule primare – emise direct in urma unui anu mit proces; ex.: cenusa din eruptia vulcanica, CO din gazele de esapament, dioxidul de sulf din activitatile industriale, funingine, praf, sare de mare etc.

Particule secundare nu se emit direct, ci se formeaza in aer prin interactiunea particulelor primare, in reactii chimice in atmosfera. Partic secundare: oxidul de nitru, amoniacul si componente organice volatile. Unii poluanti pot fi si primari, si secundari: se pot emite direct sau forma din poluanti primari. Poluanti primari produsi de om:

- oxizii de sulf (SOx), mai ales SO2 arderi de combustibili fosili.

- oxizii de azot (NOx) mai ales NO2 arderi la temperaturi inalte.

- CO arderi incomplete ale combustibililor fosili sau ale lemnului.

- CO2 emis din arderi.

- Compusi organici volatili (VOC)- vapori de hidrocarburi sau solventi.

- Particule (PM) – masurate ca praf sau fum .

- metale toxice (Pb, Cd).

- Clorofluoriocarbon (CFCs) agenti de racire,propulsori(!stratul de ozon).

- NH3 - din agricultura. - Poluanti radioactivi

Poluanti secundari:

- particule formate din poluanti primarigazosi si compusi din smogulfotochimic(NO2)

- Ozonul de la nivelul solului (din straturile joase ale troposferei) (O3) format din Nox si VOCs

- peroxiacetil- nitratul (PAN) format in modsimilar din NOx si VOCs.

Efectele particulelor primare: Pot fi slab solubile si pot da „efectul particulelor”, adica formarea in organism a reactivilor specifici de oxigen cu efecte locale. Pot induce si un efect sistemic, de catre fagocite.

Particulele secundare deriva din oxidarea particulelor primare precum oxidul de sulf sau NO in acid sulfuric (lichid) si acidul nitric (gaz). Precursorii acestor aerosoli, pot avea origini antropogenice (din combustibili fosili sau arderea carbunelui) sau origine naturala. In prezenta amoniacului, particulele secundare iau o forma acida de acid sulfuric (aerosol lichid) si acid nitric (gaz atmosferic), toate putand contribui la efectele pe sanatate ale particulelor.

22. Depunderea si retentia particulelor la nivel respirator Depunerea particulelor este in functie de dimensiunile acestora si in functie de inspir:

cavitatea nazala are o capacitate mai mare de filtrare(pt partic mai are de 1μm) decat cavitatea bucala=>depunerea la nivel extratoracic(vezi sub 18). Cu cat diametrul este mai mic depunerea totala e mai mare. Depunerea mai depinde si de capacitatea partic de a fi higroscopice(sulfatii/nitratii se maresc prin hidratare inclusiv in tractul respirator=au dimensiuni mai mari odata inhalate pt ca se hidrateaza in plamani). Retentia particulelor depinde de concentratia si durata de expunere, anatomie TR, parametrii ventilatiei (afectati de boli=BPOC in care apar diferente mari de depozitare), proprietati fizico- chimice ale particulelor (dimensiune,higroscopice sau nu,solubilitate in mucus)=> retentia depinde de rata de depunere si clearance. Concl uzie: depunerea, retentia si clearence- ul sunt intr - o relatie de dependenta una de alta.

23. Mecanismul de clearance pulmonar Clearance = eliminarea/mutarea particulelor depozitate. Se produce prin: absorbtie (dizolvarea particulelor) si mecanisme non - absorbative = transportarea particulelor intacte. Clearance- ul depinde de solubilitatea particulelor => daca sunt solubile se dizolva daca nu se elimina intacte. In functie de regiune:- extratoracic se elimina prin transport mucociliar, stranut, muci, inghitirea lor => tract digestiv, dizolvare. - Traheo- bronsic se elimina prin transpiratie, muco- ciliar, endocitoza de catre macrofage/celulele epiteliale, tuse, dizolvare si abssorbtie in sange/limfa (depozitate in ganglioni limfatici). - alveolar se elimina prin macrofage/celule epiteliale, dizolvare si absorbtie un sange/limfa. *Absorbtia in sange depinde si de vascularizatia zonei respective. Factori care infl clearance- ul: boli (rinita cronica,sinuzita cronica, bronsiectazii,fibroza chistica, carcinom, bronista cronica ,astm,infectii respiratorii acute in care apare incetinirea transportului muco- ciliar), integritatea epiteliului bronisc afectata de fumat,substante chimice iritante(ex eterul).

24. Sursele de particule din aer Sursele de poluare a atmosferei se pot clasifica in:

- surse naturale

- surse artificiale sau antropogene

Sursele naturale (reprezentate de eruptiile vulcanice, descompuneri naturale ale materialului organic, erodarea solului – praf, metan, fum, cenusa, pulberile de meteoriti etc.) reprezinta numai exceptional un risc important de sanatate. Sursele principale de poluare a aerului sunt reprezentate de sursele antropogene, dintre

acestea cele mai importante fiind procesele de combustie, transporturile si procesele industriale diverse.

1. Procesele de combustie sunt o sursa esentiala de poluare a aerului:

- combustia combustibililor fosili: amestec de suspensii si gaze in concentratii foarte diferite

- elementele gazoase: CO2 + Nox + CO+ SO2 + hidrocarburi (HPA), aldehide etc.

- elemente in suspensie: particule de cenusa + particule de carbune nears

Evaluand riscul pentru sanatatea umana, rezulta ca poluarea produsa de procesele de

combustie in surse stationare prezinta in primul rand riscul iritant (suspensii, SO2, NO2, aldehide) si cel cancerigen prin HPA. Riscul asfixiant prin CO2 si CO este redus, CO2 neatingand niciodata concentratii toxice, iar Co cu densitate mai mica decat a aerului, eliminat pe cos la anumita inaltime nu aj unge a fi inhalat.

2. Transporturile (combustie in focare mobile): hidrocarburi (HPA), CO, Nox, aldehide,

plumb (suspensii de plumb in gazele de esapament), substante oxidante. Poluarea produsa de gazele de esapament ale autovehiculelor prezinta risc iritant (NO2,

aldehide si secundar – oxigenul atomic produs de fenomenele fotochimice), asfixiant (CO), toxic specific (halogenurile de plumb) si cancerigen (HPA).

3. Procesele industriale: arderi de combustibili, poluare complexa prin activitate specifica;

mari surse de poluare: siderurgia (bioxidul de sulf, fluor) si metalurgia, industria chimica si petrochimica; pulberile de azbest, compusii fluorului de la industria de ingrasaminte,

plumbul de la industria de coloranti, detergenti; oxizi de azot, clor, hidrocarburi (industria petrochimica), aldehide, cetone, fenoli etc.

Riscul pentru sanatatea umana produs de poluarea industriala este foarte variabil in functie de profil industrial si proces tehnologic. Ceea ce caracterizeaza acest tip de poluare este faptul ca numarul de persoane din poluatie expus este mult mai mic decat in cazul poluarii produse de arderea de combustibil sau circulatie de autovehicule, limitandu - se la teritoriile invecinate industriei respective. In schimb, pentru anumite industrii, poluan tii rezultati pot fi de agresivitate extrem de ridicata putand afecta grav sanatatea in absenta unor masuri riguroase.

25. Relatia dintre particule si efectele pe sanatate - evaluare toxicologica Relatia intre sanatate si expunerea la particule e in legatura directa cu fractia de acumulare si sursa lor cea mai importanta e combustia. Toxicitatea particulelor e dependenta de sursa si cea mai importanta:autovehiculul si se evalueaza prin prezenta particulelor de carbon nears,coeficientul de ceata si carbonul elementar (toate din funingine) + gaze: CO,NO2 + metale:Pb,Mn,Fe,Zn. In functie de dimensiuni: - particule fine(din combustie) pot altera capacitatea de fagocitoza a macrofagelor - particulele mari(de origine m inearala/biologica) au toxicitate mai redusa in schimb ii afecteaza pe cei cu astm (pentru ca actioneaza la nivelul cailor respiratorii superioare). - particule ultrafine: induc leziuni acute (mai ales aerosolii acizi care pot creste vascozitatea sangelui=>afectiuni cardio- vas culare).

26. Mecanismele de actiune ce explica efectele cardiovasculare induse de particule Cresc morbiditatea si mortalitatea. Mecanisme :

- nervos (reflexe pulmonare,proces inflamator care determina un raspuns nervos si

afecteaza cordul prin modificarea frecventei cardiace=>aritmii=>moarte subita

- actiune directa (ajung in sange si afecteaza canalele ionice miocardice)

- inducere raspuns ischemic miocardic (obstructie coronara prin formarea unui tromb pe o

placa de aterom - expunerea la particule creste prob abilitatea)

- raspuns sistemic care poate fi element trigger (cresterea vascozitatii sangelui =>creste nivelul de fibrinogen)

- aparitia de tromboze (prin disfunctii ale cel endoteliale,inflamatia etc).

27. Enumerati efectele expunerii de scurta durata la particulele din aer In urma expunerii de scurta durata s- au constatat:

Cresterea mortalitatii, morbiditatii,numarul internarilor in spitale/numarul de vizite la cabinetul medical, efectele asupra aparatului cardio- vascular, efectele asupra incidentei bolilor respiratorii si efectele expunerii asupra simptomatologiei respiratorii (astm,a eficientei medicamentelor bronhodilatatoare,aparitie simptome TR superior/inferior si aparitia tusei) si efectele asupra performantelor respiratorii. De departe cel mai important efect este cresterea mortalitatii fiind efectul cel mai studiat in cazul expunerii de scurta/lunga durata.

28. Enumerati efectele expunerii de lunga durata la particulele din aer

- cresterea mortalitatii:

- mortalitate mai mare in randul barbatilor (in special prin cancer pulmonar) si mai redusa la femei (in special prin afectiuni cardio- vasculare)

- risc mai scazut la cei cu un grad mai ridicat de educatie (cei cu scolarizare mai

putina au un statut socio - economic mai scazut si implicit o stare de sanatate mai proasta)

- apare o relatie semnificativ pozitiva intre prezenta SO2 in aer si mortalitatea totala in special cea cardio- pulmonara (dar slaba asociere cu mortalitatea prin cancer bronho - pulmonar)

- asociere semnificativa intre prezenta PM2.5 si cresterea mortalitatii

- efecte asupra morbiditatii :

- influente asupra prevalentei simptomelor respiratorii si a bolilor pulmonare la copii si adulti

- prevalenta bolilor cardio- vasc

- efecte asupra performantelor functionale respiratorii pulmonare

- efecte asupra simptomatologiei aparute la astmatici si non- astmatici

- prevalenta simptomelor respiratorii si a bolilor pulmonare la copii si adulti

- inducerea cancerului pulmonar (desi poluantii iritanti nu sunt carcinogeni, boala

apare prin suprasolicitare a sistemului de clearence si, in plus, o particula iritanta poate

prinde pe suprafata ei o particula carcinogena)

29. Mortalitatea asociata cu expunerea de scurta durata la particulele din aer Depinde de dimensiunile particulelor (raport fine/mari) , elemen te chimice componente, sursele de provenienta a particulelor. Determina cresterea mortalitatii la grupele de risc: varstanici, bolnavi cronici cardio- pulmonari. Riscul relativ egal cu un exces de mortalitate in cazul unei cresteri a niv de poluare cu 50 μg/m3 este de pana la 5%. ( cu 5% mai multi oameni au murit in cazul expunerii de

scurta durata, maxim 1- 2 zile, la concentratii mai mari de dublul dozei de particule pe 24 h) . Studiile facute pentru evaluarea acestui risc difera de la oras la oras si in functie de anotimp si depinde si de PM. (PM10 Si PM2.5 vezi subiectul 16) . Decesele prin boli cardio- vasculare legate de poluarea aerului: sunt mai frecvent cele prin aritmii si insuficienta cardiaca (mai ales prin ischemie) . S - a constat si o crestere a incidentei bolilor cerebro- vasculare. Decesele prin complicarea BPOC si a pneumonii (=>insuficienta respiratorie) de catre poluarea aerului sunt de 6 ori mai frecvente decat mortalitatea prin boli cardio- vasculare . In concluzie: procentele difera de la studiu la studiu ( erau descrie foarte multe studii cu rezultate variate in functie de parametrii pe care ii foloseau, oras, anotimp, vreme, nr de zile etc.) iar mortalitatea legata de poluarea aerului crestea cu pana la 11% in cazul bolilor pulmonare. Latenta (perioada de latenta pentru un efect maxim=mortalitate ) era intre 0- 4 zile.

30. Mortalitatea asociata cu expunerea de lunga durata la particulele din aer Studiile au fost facute luand in considerare medii zilnice ale poluarii aerului (cu exceptia ozonului unde s - a luat in considerare media orara) si evaluarea a fost facuta pe intregul an calendaristic. Din evaluari s- a constatat o crestere a mortalitatii corelata cu expunerea de lunga durata la elementele particulate din aer. Aceasta crestere se atribuie prezentei mai multor poluanti (nu se poate incrimina doar un singur poluant) . Factori favorizanti:

- cancer pulmonar la grupa de varsta 60- 69 de ani (incidenta mai mare);

- barbatii au o mortalitatea totala mai mare (inclusiv prin cresterea incidentei cancerului pulm)

- gradul de scolarizare ( se asociaza cu nivelul socio- economic mai redus)

- relatie pozitiva intre concentratia de SO2 si cresterea mortalitatii totatale- mai ales cea

cardio- vasculara.

- influenta fumatului - efectul estimat a fost mai mare pentru nefumatori decat pentru

fumatori si pentru cei care s- au lasat 31. Morbiditatea asociata cu expunerea la elementele particulate din aer - cardiovasculara Cardio vasculara: cresterea PM10 cu 50 μg/cm3 a dus la un exces de risc de aparitia a bolilor cardio - vasculare si de internare din aceste motive de pana la 9% la persoanele cu varsta peste 65 de ani. De asemenea s- a constat un exces de risc pen tru aparitia de boli ischemice cardiace si a insuficientei cardiace ce a variat intre 3- 8% pentru 25 μg/cm3 a PM2.5 si PM10- 2.5. Modificari in fiziologia cardiaca: efectele asupra ritmului cardiac si aspura sangelui. Modificari ale frecventei si ale ritmul ui pot det. Efecte acute. (se pare ca scade saturatia de oxigen=>creste frecventa cardiaca desi nu s- a demonstrat o corelatie intre saturatia de oxigen si cresterea PM10 s- a demonstrat totusi cresterea frecventei cardiace in relatie cu cresterea PM10) . S - a mai constatat ca trebuie considerata si presiunea barometrica. (frecventa cardiaca scade odata cu presiunea barometrica) Modificari ale valorilor TA=> crestere a riscului de boli cardio- vasc ulare (expunerea acuta 2- 24h duce la o crestere a incidentei infarctului miocardic) . Vascozitatea sangelui: e considerat factor pentru aparitia bolilor cardiace ischemice si s- a constatat ca urmare a unor episoade de poluare Proteina C reactiva s- a constatat a fi crescuta de 3 ori mai mult decat inaintea episodului de poluare (este legata si de afectarea coronariana prin hipercoagulabilitate care duce la sindroame ischemice acute) .

32. Morbiditatea asociata cu expunerea la elementele particulate din aer - respiratorie in expunerea de scurta durata S - a constatat cresterea numarului spitalizarilor si a consulturilor medicale de pana la 25% corelata cu cresterea PM10 cu 50 μg/cm3. S - a tinut cont de elementele componenete ale particulelor: funingine, ionul sulfat si aerosolii acizi (h+) . Ionul sulfat e foarte important in aparitia bolilor respiratorii. In majoritatea studiilor au fost constatate corelatii pozitive intre cresteri ale lui PM10 cu 50 μg/cm3 si internarilor din cauza: bolilor cardio- vasculare (am vb despre ele la sub 31) , BPOC, pneumonie, crize acute de astm la copii/adulti. S - au studiat efectele particulelor si in asociere cu ionul sulfat si elementele acide si s- a constatat o asociere slaba. Dar CO impreuna cu PM au fost asociate semnificativ cu crizele acute de astm. De asemenea prezenta de NO2, O3 si CO mai ales vara s- a corelat pozitiv cu cresterea internarilor in spital pentru afectiuni respiratorii mai ales la batrani (>64 de ani) .

33. Efectele expunerii de scurta si lunga durata la elementele particulate din aer asupra performantelor ventilatorii pulmonare si asupra simptomatologiei respiratorii Efecte corelate cu expunerea de scurta durata

S - a cautat evaluarea cantitativa a prezentei PM10, PM2.5, PM10 - 2.5 si chiar a

particulelor mai mici.Performantele ventilatorii s- au evaluat prin masurarea: volum fortat expirator (FEV) , capacitatea vitala fortata (FVC) , debitul expirator de varf (PEF)

-

cel mai important parametru.

S

- a constatat o relatie pozitiva intre expunerea la TSP (total suspended particulate) si

crizele de tuse productiva, o relatie pozitiva intre asocierea PM10 si ozon pentru prezenta dispneei si risc de afectarea respiratorie crescuta pentru copiii cu astm. La astmatici o crestere a nivelului PM10 a fost asociata cu o accentuare a simptomelor ca tusea, expectoratia si aparitia durerilor la nivel faringian si o crestere a utilizarii medicamentelor bronhodilatatoare. Copiii carea aveau astm au fost mult mai susceptibili decat cei care nu au avut aceasta boala. S- au inregistrat si scaderi ale PEF. Efecte corelate cu expunerea de lunga durata Aparitia tusei cronice, a bolilor respiratorii in general si prezenta bronsitei au fost corelate cu poluarea de lunga durata cu particule a aerului astfel:

- particulele de sulfat: corelate cu cresterea incidentei bronsitelor.

- asoci atie pozitiva intre prezenta ionilor acizi in aer si valorile FEV si FVC. - relatie + intre expunerea la NO2 si aparitia expectoratiei

- PM10 crescut si scaderea performantelor respiratorii

- corelatie intre nivelele de funingine si de SO2 si scaderea performantelor ventilatorii.

- expunerea la PM2.5 poate duce la scaderea reactivitatii imune in special la copii.

34. Plumbul - surse - traficul rutier in conditiile folosirii benzinei cu plumb - cea mai mare parte - industria de extractie si prelucrare a metalelor neferoase - industria chimica de obtinere a unor pigmenti pe baza de Pb Surse ocupationale:

minerit - prelucrarea plumbului - fabricarea tevilor de plumb

-

-

cei ce lucreaza ca instalatori

-

pictori

-

cei ce lucreaza cu vopsea

-

constructii

Surse ambientale:- vopsele ce contin pigmenti cu plumb

- benzina cu plumb

- sol - praf contaminat cu plumb in preajma autostrazilor, fabricilor ce prelucreaza plumb, a caselor vopsite cu vopsele cu Pb - Pb din tevi cu Pb Alte surse:

cosmetice - tuica facuta in alamb ic de Pb - domestic - fumatul

-

35. Metabolismul plumbului

Ø Pb patrunde in organism:- pe cale inhalatorie (e absorbit complet la niv distal)

- digestiva, orala (apa contaminata, alimente contaminate prin intermediul

vaselor in

care sunt puse alimente sau prin conservare) - absorbtie dermica - pe cale intravenoasa. In aerul atmosferic se gaseste sub forma de particule respirabile, cea mai scazuta concentratie:sub 1μg/cm 3 Desi aportul pe cale respiratorie este redus; in cea mai mare parte Pb ajuns la nivel alveolar trece direct in sange. - calea digestiva datorita poluarii surselor de apa si alimente:- apa: zeci de μg - alimente: sute de μg

Desi aportul pe cale digestiva e mare rata de absorbtie pe cale digestiva e redusa 20%.

Ø Eliminare pe cale renala, prin urina, bila , materii fecale, saliva, lapte matern,

fanere.

Ø Absorbtia:

- copii si femeile gravide pana la 70 % din Pb ingerat Absorbtia e influentata de statusul nutritional, starea de santate si varsta persoanei.

- adultul pana la 2% din Pb ingerat

Ø

Distributia Pb in organism: - sange

- tesuturi moi:rinichi, ficat, plamani, creie, splina, muschi si cord - tesuturi dure:os si dinte (in t dur se gaseste 95% din Pb ramas in org)

û

o

Pb din os are doua componente :

labila – se face schimb de Pb cu intregul organism

o inerta – extrem de periculosa, este mobiulizata in cazul in care imunitatea organismului este scazuta.

Mecanismul de acţiune este anti -enzimatic, legat de enzimele cu grupare SH. Organele ţintă sunt reprezentate de: sânge, SNC, SNP, rinichi, ACV, aparatul reproducător, sistemul imunitar, endocrin, gastrointestinal. În cazul expunerii populaţiei, apar:

sindrom hematologic (Pb intervine în sinteza Hb) , sindrom neurologic, creşte tensiunea a rterială. Celelalte efecte apar în saturnismul profesional.

36. Efectele plumbului asupra sistemului nervos central Fetusii si copii mici sunt in mod deosebit vulnerabili la actiunea Pb pentru ca au creierul in dezvoltare, iar bariera encefalica e incompleta .E posibil sa nu existe prag pentru efectele neurologice la copii. Expunerea acuta la Pb duce la aparitia encefalopatiei saturniene.Manifestarile encefalopatiei sunt hipeiritabilitate, ataxie, convulsii, stupor, coma, deces Efectele neurologice apar la concentratii mult mai joase decatcele care det encefalopatia Expunerea la Pb favorizeaza scaderea IQ .La fiecare crestere a nivelului de Pb in sange cu 10μg/dl, nivelul IQ - ului scade cu 7 puncte.

Expunerea la Pb poate induce si o tulburare in conducerea nervoasa periferica. La adult poate aparea encefalopartia saturniana la nivelul de incarcare cu Pb foarte

crescute.La concentratii mult mai joase de incarcare cu Pb poate apare iritabilitate, scaderea atentiei, pierdera memoriei, halucinatii, tremor, depresie si tulburari de dispozitie, cefalee, vertiji, parestezii, paralizii.

- impotenta

- scaderea libidoului

37. Efectele plumbului asupra sistemului nervos periferic Efectele la nivelul nervilor periferici constau in:

- scaderea vitezei de conducere nervoasa cu revenirea valorilor la normal dupa intreruperea expunerii la Pb

- demielinizari

- degenerari axonice la nivelul celulelor Schwan.

- deficit al coordonarii mana - ochi

- scaderea dexteritatii manuale si a timpului de reactie

- la adult apare incetinirea conducerii, astenia extensorilor (articulatia mainii in gat de lebada) si ulterior paralizia extensorilor

38. Efectul hematologic al plumbului Asupra biointezei hemului : Pb are o afinitate mai mare pentru Hb fetala. Influenteaza activitatea unor enzime :

5 – aminolevulinat dehidraza (aceasta scade si consecutiv creste acidul

aminolevulinic)

5 – aminolevulinat sintetaza

coproporfirinogen oxidaza (este inhibata si creste excretia coproporfirinelor)

ferochelataza

Inhiba biosinteza hemului – anemie μcroma, μcitara cu sideremie N sau crescuta Creste rata de distrugere a eritrocitelor - anemie de tip hemolitic Produce reticulocitoza.

39. Efectele plumbului asupra sistemului hematopoietic Efecte hematologice:

- Inhibarea ALAD - Cresterea protoporfirinelor eritroci tare - Scaderea sintezei de hemoglobina - Cresterea urinara a ALA si coproporfirinelor - determina anemie hemolitica , in cazul unei expuneri acute la nivele mari de plumb - Anemie franca

Hemoglobinosinteza se realizeaza din trei compusi: protoporfirine, fier si globina, in care plumbul are urmatoarele efecte:

- Inhiba in mod direct activitatea enzimei citoplasmatice delta - amino- levulinic - acid- dehidraza (ALAD), determinand o crestere a nivelului acidului delta aminolevulinic (ALA) in sange si o sinteza insufi cienta de porfobilinogen; - Stimuleaza indirect enzima mitocondriala delta - amino- levulinic - sintetaza (ALAS), datorita nivelului scazut de porfobilinogen din sange; - Inhiba ferochelataza la nivel mitocondrial.

Cresterea plasmatica a acidului delta aminolevu ric & eritro porfirinei libere Cresterea eliminarilor urinare de ac.delta aminolevuric si coproporfirinelor Creste frecventa hematiilor cu granulatii bazofile Creste frecventa hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5/1000);

Fragilitate mechanica crescuta a hematiilor; Reticulocitoza (normal 1/1000); Scade concentratia de mioglobina; Inhibitia enzimei pirimidin - 5- nucleozidaza Cresterea zinc protoporfirinei

Influenteaza procesul de formare a hemoglobinei:

1. 2- succinil - CoA+2glycine=pyrolle

2. 4pyrolle=protoporphyrin IX

3. protoporphyrin IX+ Fe 3+ =heme

4. heme+polypeptide=hemoglobin chain(α sau β)

5.2α chains +2β chains=hemoglobin A Ferochelataza e foarte senisibila la actiunea Pb. O descrestere a activitatii enzimelor se traduce prin aparitia cresterii substratului - eritrocit protoporfirina in celulele rosii (e gasita si ca zinc- protoporfirina ZPP prin legare cu zinc in loc de Fe) Nivelul crescut al acidului δ- amino- levulinic in sange si in plasma si porfirine

eritrocitare libere poate fi asociat cu expunerea la Pb.

40. Efectele plumbului asupra aparatului gastrointestinal Pe aparatul gastro - intestinal Pb determina:

- colica saturniana- durere colicativa puternica

- constipatie, greata, varsaturi

- anorexie, scadere in greutate, scaderea apetitului

La ficat, Pb poate afecta capacitatea functionala a citocromului P450 de a metaboliza substantele chimice.

û Intoxicatii neprofesionale cu Pb s- au descris la marii consumatori de tuica distilata

in alambicuri din aliaje pe baza de Pb, la consumatorii de vin, cidru preparat sau pastrat in vase smaltuite, folosirea in consum de boia de ardei falsificata cu miniu de Pb.

41. Efectele plumbului asupra aparatului reproducator Barbat:

- diminuarea concentratiei spermei

- diminuarea numarului de spermatozoizi, scade mobilitatea spermatozoizilor

Fertilitate: rezultate discutabile la barbat si femeie Femeie:

Efecte asupra sarcinii:

- frecventa crescuta a avortului spontan, a sarcinilor oprite in evolutie

- nasteri premature

- feti cu greutate mica la nastere

- aparitia de malformatii congenitale

- tulburari de crestre si dezvoltare neurologica ulterioara a copilului Pb trece bariera feto- placentara si poate influenta viabilitatea fatului precum si dezvoltarea fatului si a copilului Expunerea prenatala la Pb (Pb in sangele matern la un nivel egal cu 14μg/dl) poate duca la crestera riscului de aparitia a nasterii premature sau a nasterii unui copil hipotrofic.

42. Efectele plumbului asupra aparatului renal Expunera acuta la Pb poate induce afectarea functiei tubului proximal, care se traduce prin aparitia de aminoacidurie, glicozurie si hiperfosfaturie (sdr Fanconi- like) . Expunera repetata sau continua la Pb poate induce aparitia unei afectiuni cronice renale cum ar fi nefrita interstitiala Nivelul minim la care pot aprea efecte renale nu e cunoscut. Expunerea la Pb poate induce aparitia „gutei saturniene” care se caracterizeaza prin atacuri ma i rare decat guta clasica.Poate induce si HTA de cauza renala.

43. Efectele plumbului asupra aparatului cardio-vascular. Pb e unul din factorii ce contribuie la aparitia HTA, in special HTA sistemica.Expunera ocupationala poate creste riscul de aparitie a HTA si a bolilor cardio- vasculare ca un efect tardiv. S - a evidentiat o corelatie semnificativa statistic intre presiunea sistolica si diastolica si expunerea la Pb Determina modificarile de permeabilitate vasculara si crestrea lipemiei,favorizeazand ater oscleroza.La concentratii mari ale Pb in aer,relatia intre expunere si nivelul plumbemiei urmeaza o curba lineara.

Efectele antienzimatice ale plumbului in biosinteza hemului

Datorita actiunii antienzimatice a plumbului in timpul sintezei hemoglobinei rezulta cativa produsi intermediari in concentratii diferite fata de valorile normale. Aceste modificari sunt specifice in expunerea de lunga durata a organismului la concentratii mici de Pb, pe langa acestea apar si modificari nespecifice de morfologie celulara :

Creste frecventa hematiilor cu granulatii bazofile , care sunt hematii tinere

(reticulocite), care au inca ribosomi regrupati anormal prin actiunea toxica a Pb (normal

5/1000000);

Creste frecventa hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5/1000);

Fragilitate mecanica crescuta a hematiilor;

Reticulocitoza (normal 1/1000);

Scade concentratia de mioglobina;

Inhibitia enzimei pirimidin - 5- nucleozidaza

Cresterea zinc protoporfirinei

Modificari citoplasmatice (vacuolizare).

Se instaleaza anemia franca (hipocroma si hipersiderenica) prin: scaderea duratei

de viata a hematiilor, cresterea fragilitatii mecanice, scaderea sintezei hemului.

44. Efectele plumbului asupra sistemului endocrin. In situatia expunerii la concentrtii mari de Pb se observa o rel atie inversa intre nivelul de Pb din sange si cel al vitaminei D. Pb impiedica transformarea vitaminei D in forma sa hormonala 1, 25- dihidroxivitamina D. Aceata e responasbila de mentinerea homeostaziei Ca intra- si extracelular.Atunci cand 1, 25- dihidroxivitamina D e scazuta, dezvoltarea si crestrea celulara e afectata, dezvoltarea tesutului osos din os si dinte poate fi diminuata. Aceste modificari pot aparea la copii cu un nivel al Pb - emiei peste 62μg/dl si cu deficit nutritional cronil de Ca, fosfor si vitamina D. Asupra functei glandelor endocrine tiroide, Pb are efecte minime sau nu are efecte de loc. O corelatie negativa slaba a fost stabilita intre durata de expunere la Pb si nivelul de tiroxina si trozina libera. Expunerea cronica la Pb poate afect a functia tiroidina, dar in timp.Nu a fost observat afectarea functiei tiroidiene la copii.

45. Efectele plumbului asupra sistemului imun. Plumbul are efect imunosupresor. Acesta poate produce: - o supresie a nivelurilor secretoare de Ig A si afectarea functei limfocitelor T

In urma mai multor studii de caz, s- a aratat ca muncitorii cu niveluri serice crescute de plumb prezintă creşterea activităţii celulelor supresoare, scăderea proliferării limfocitelor după stimularea cu mitogen in vitro, concentraţii scăzute de IgA în salivă, concentraţii scăzute de complement C3, creşterea prevalenţei infecţiilor respiratorii.

Plumbul şi cadmiul sunt agenţi cu afinitate crescută de legare de grupele sulfhidril. Acestea modulează tiolii legaţi de membrane şi alterează astfel funcţia imună. Creşterea răspun sului celulelor T şi B ar putea să precipite autoimunitatea.

46. Efectele plumbului în cancerogeneză. Datele furnizate de IARC sunt neconcludente, existand prea putine date experimentale in acest sens, se presupune insa ca plumbul ar potenta efectul cancerigen al hidrocarburilor policiclice aromatice. In urma experimentelor efectuate pe animalele de laborator, s- au detectat la şobolani tumori renale în urma administrării unor doze de câte 10 mg, de două ori pe lună, timp de 12 luni. În 47 de cazuri s- au detectat o limfomă şi 4 leucemii, neidentificându - se o diferenţă semnificativă de la rata de control. De asemenea, un studiu de caz a arătat că există un risc crescut pentru muncitorii din fabricile de sticlă de a muri de cancer la stomac, plămâni şi de boli cardiovasculare din cauza contaminării cu plumb. În Suedia s- a demonstrat că muncitorii din acelaşi domeniu sunt expuşi la riscul apariţiei cancerului de colon.

47. Efectele plumbului asupra cromozomilor. Metalele grele acţionează asupra macromoleculei de ADN ceea ce poate determina apariţia de aberaţii cromozomiale, modificări ale duratei fazelor ciclului de diviziune cu repercusiuni asupra creşterii şi dezvoltării normale a plantelor. Astfel, este cunoscut faptul că plumbul prelugeşte ciclul celular, sensibilitatea faţă de acest metal depinzând de faza ciclului celular în care se află celulele. Celulele aflate în faza postsintetică G 2 sunt mult mai sensibile la prezenţa plumbului care prelungeşte ciclul celular cu până la 216%. În faza de sinteză a ADN- ului celulele sunt mai puţin sensibile, plumbul prelungind ciclul celular cu doar 55%. La nivelul ADN - ului apar modificări conformaţ ionale care schimbă parametrii sterici ai macromoleculei. Interacţiunea ADN- ului cu ioni metalici determină o destabilizare a conformaţiei ADN, cea ce implică perturbări ale activităţii biologice. Astfel, mesajul genetic conţinut în secvenţa deoxiribonucleotidelor din ADN cromosomial, vehiculat prin succesiunea proceselor de replicaţie- transcripţie - translaţie, apare denaturat.

48. Biomarkeri ai expunerii la plumb. Biomarkerii reflecta interactiunea intre un sistem biologic si un factor extern ce prezint a un risc potential. Utilizarea biomarkerilor, si a ideii de evaluare a starii mediului cu ajutorul unor specii indicatoare isi are radacinile la inceputul sec. XX. Atunci a fost observata pentru prima oara capacitatea lichenilor de a indica umiditatea, compozitia si puritatea aerului. In concluzie biomarkerii sunt indicatori care arata prezenta unor evenimente care au avut loc la nivelul unui sistem biologic. Pe langa efectele care decurg din actiunea plumbului asupra sintezei hemului, plumbul mai poate produce si alte modificari la nivelul celulelor rosii din sange, cum ar fi cresterea fragilitatii si in consecinta a ratei hemolizei, ce conduce la accentuarea anemiei. Mai mult, plumbul poate altera formarea si maturizarea celulelor rosii prin afectarea metabolismului pirimidinic. Biomarkerii utilizati pentru supravegherea expunerii la plumb si a efectelor asupra sanatatii:

Biomarkeri ai expunerii: plumbemia

Biomarkeri de efect:

o Acidul delta - amino- levulinic, care se elimina prin urina in ca ntitate mai mare; o Dehidraza acidului delta- amino- levulinic este inhibata si are o activitate enzimatica scazuta fata de normal; o Coproporfirinele urinare eliminate in exces; o Protoporfirinele eritrocitare au nivel crescut si sunt libere nefixand fierul

Bioma rkeri de susceptibilitate: deficit

49. Indicatori biologici de încărcare ai organismului cu plumb. Markerii biologici pe baza cărora se stabileşte încărcarea organismului cu Pb şi efectele acesteia. Ei sunt markeri de efecte:

ALA=2, 5mg / l urină (creşte în intoxicaţii) ALA - DH=25 unităţi / l eritrocite (scade în intoxicaţii) Coproporfirina=125μg / l (creşte în intoxicaţii) Protoporfirina eritrocitară=50μg / 100 Secundari, nespecifici:

- Creşterea frecvenţei hematiilor cu granulaţii bazofile (normal: 5 / 1 mil. )

- Creşterea frecvenţei hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5 / 1000)

- Creşte fragilitatea mecanică a hematiilor

-

Reticulocitoză

-

Scăderea sintezei Hb, Mb

- Modificări citoplasmatice de tip vacuolizare Relaţia doză - efect I. Se determina concentratia acidului delta - amino- levulinic care intr - o expunere crescuta la Pb se elimina si pe cale renala intr- o cantitate crescuta pentru ca Pb inhiba activitatea dehidrogenazei ALA =. acidul nu este utilizat in cant toatala si se transforma intr- un compus intermediar care apare in sinteza Hb II. Dozarea act enzimate a dehidrogenazei ALA III. Determinarea coproporfirinei urinare =component intermediar de sinteza a Hb se elimina in ex ces pentru ca este inhibata coproporfirinogen oxidaza

IV. Se determina porfirinele libere eritrocitare care se gasesc intr- o conc mai mare pentru

ca este inhibata ferochelaza (hemsintetza) , porfirinele nu fixeaza Fe, raman libere in eritocit nivelul sideremiei normal=>anemie hipocroma microcitara, normo/hipersideremica

50. Poluanţii carcinogeni din aer. Mecanismul de carcinogeneză. Substantele carcinogene din aer sunt:

- Organice: Hidrocarburi Aromatice Policiclice, clorura de vinil, benzen, naftilamina - Anorganice: Arsen, Crom, Nichel, Azbest - Radiatii: ionizante si UV - Virusuri: hepatic B, HerpesV, Epstein Barr Mecanism de carcinogeneza:

1. Initierea: Substanta carcinogena produce la nivelul ADN o modificare, favorizand

crearea unei celule initaiale. Aceasta celula = stare maligna potentiala si poate prolifera neconditionat. - dependent de doza - daca modif cel nu sunt reparate rapid, procesul de init iere poate deveni permanent

2. Promovare: Celula iniţiată se exprimă fenotipic, datorită intervenţiei unor factori

cancerigeni de promovare. - promotor = subst care nu produce in mod necesar o tumoare dar poate favoriza o mutatie cu potential carcinogen sa se manifeste. - in acest stadiu tumora nu este maligna

- doza si durata de expunere sunt importante Această fază poate fi influenţată de o serie de factori: dieta, înaintarea în vârstă, factorul hormonal.

3. Progresia: Celulele devin maligne si evolu eaza spre o proliferare nerestrictionata cu

invadarea tes adiacente=>metastaze. M au o dezvolatare mult mai rapida decat a T initiale.

51. Clasificarea substanţelor carcinogene. - Organice: Hidrocarburi Aromatice Policiclice, clorura de vinil, banen, n aftilamina - Anorganice: Arsen, Crom, Nichel, Azbest - Radiatii: ionizante si UV - Virusuri: hepatic B, HerpesV, Epstein Barr

După locul de acţiune :

Direcţi (adductori de ADN) – produc o leziune primară, biochimică la nivelul ADN. Ex. agenţi alchila nţi, ioni metalici, care produc legături covalente cu ADN. Indirecţi (procancerigeni) – substanţe iniţial inactive, care necesită o activare enzimatică

la nivelul organismului, transformându - se în cancerigeni: HAP, nitrozamine, aflatoxine. Majoritatea substaţelor din factorii de mediu sunt procancerigene.

După mecanismul de acţiune:

Genotoxici (mutageni) – acţionează la nivelul ADN, producând mutaţii. Include cancerigenii Epigenetici nu s- a dovedit interacţiunea cu ADN, acţionând la nivelul sistemului de control al diviziunii celulare (gene supresoare) .

Clasificare IRAC (International Agentcy for Research of Cancer)

Grupa 1: Subst sigur cancerigene:benzen, aflatoxine, clorura de vinil

Grupa 2A: Subst probabil cancerigene:nitrozamine, benzantracen Grupa 2B: posibil cancerigene Grupa 3: subst care nu sunt clasificate ca cancerigeni in prezent. Grupa 4: subst care probabil nu sunt cancerigene.

52. Substanţele carcinogene din aer. Hidrocarburile policiclice aromatice.

- se gasesc in natura

- cel mai cunoscut benza a piren, exista si nitroHAP, mai toxici si mai agresivi

- nivelul natural al BaP este aproape 0

- in interior se pot atinge concenratii f ridicate, concentratii deosebit de mari se pot atinge in locurile de munca.

ü Surse:

- arederea combustibililor fosili: lemn, carbune, gaze naturale, petrol -

- surse mobile: autovehicule

ü Cai de expunere:

- inhalatorie:rata de abs 40% la un V de 20 m 3 aer/zi - apa de baut

- alimente in functie de modul cum sunt preparate, depozitate, afumate

ü Cinetica

fumatul

- sunt liposolubile si se abors prin plamani si prin mucoase - HAP inhalate pot fi absorbite pe particulele de funingine, dupa depunerea in tractul respirator a part pe care au fost absorbite aceste particule pot fi eliminate prin clearance muco-

ciliar dar HAP pot fi eliminate de pe particule in timpul transportului pe CR, pot traversa epiteliul bronsic si patunde in cel acestuia unde sunt metabolizate.

ü Metabolism

- sunt metabolizate prin intermediul unui sist oxidativ

- isi sintetizeaza singuri procarcinogenii

- rezultatul metabolizarii: fenoli si epoxizi

- dupa metabolizare la dihidro- dioli o parte din epoxizi pot fi oxidati la diol- epoxizi

(PROCANCERIGEN)

- HAP isi pot induce sinteza enzimelor responsabile de metabolizare si in felul acesta nu au

nevoie de nicun cocarcinogen 7, 8- diol - 9, 10- epoxidul cel mai imp metabolit cu act carcinogena

ü Efecte pe sanatate:

- N pulmonar

- N tegumentar - N digesti

ü Evaluare de risc:

- presupune ca 9 pers din 100 000 de expusi pot deceda din cauza unei neoplazii la nivel

pulmonar ca rezulatat al expunerii de o viata la aer ambiental cu un nivel de poluare BaP + alte HAP

- nu exista un nivel de HAP in aer care poate fi considerat sigur pentru sanatate

53. Substanţele carcinogene din aer. Azbestul. - grup de fibre naturale cu rezistenta deosebit de mare la actiune mecanica - slab conducatoare de caldura - rezistenta mare la actiunea subst chimice - exista mai multe varietati: - chryotyle: cel mai raspandit - crocidolite: cel mai periculos

Ø Surse

- scoarta terestra - antropogene: minerit si macinat - manufactura unor produse variate: profile pentru autoturisme, placute de frane -

constructii - tevi de azbociment

- poluare interioara (in zona temperata f importanta- se ga seste in constructii:acoperis, tencuiala) Fibrele respirabile pot ajunge la dimensiuni critice – dimens respirabile

Ø Cai de expunere

- - apa de baut:tevi de azbociment - alimente: berea, vinul sunt filtrate prin tevi de azbociment

Ø Cinetica

- se depune in unghiurile infero- lat ale plamanilor si determina cancer - se poate depune in zonele ciliate ale CR

Ø Efecte

- Azbestoza – fibroza pulmonara - Cancerul pulmonar - carcinom bronsic - mezoteliom pleural si peritoneal (expunere digestiva)

- In cazuri severe apare cord pulmonar cronic si hipoxie

Ø Biomarkeri

aer

- Placile pleurale placi fibroase la niv pleurei considerate puncte de plecare ale unui neoplasm - Corpii azbestozici :corpi feruginosi sub forma de haltere - se determina postmortem

Ø Evaluare de risc:Azbestul este cel mai agresiv factor cancerigen si este inclus in

clasa 1 de carcinogenitate 54. Substanţele carcinogene din aer. Benzenul. Surse: arderea combustibililor fosili, autovehicule, participa la formarea smogului fotochimic, fumat, alimente contaminate, apa de baut

Este abosobit si este foarte solubil in grasimi (se acumuleaza in tesuturile bogate in tesut gras si adipos), in apa are o solubilitate redusa. Nivelul de siguranta este zero. Eliminare: in principal renal, se elimina 30%, sub diferite forme Efecte pe sanatate:

- Inducerea leucemiilor de tip endoblastic, mieloblastic si leucemie eritroblastica.

- La o expunere de 1μg/m3- se estimeaza ca 4 persoana dintr- un milion pot face leucemie.

55. Nevoia minimă de apă a omului pentru a supravieţui. Toti oamenii, indiferent de stadiul de dezvoltare si de statutul social si economic, au dreptul sa aiba acces la apa potabila, in cantitate si de o calitate cel putin egala cu necesitatile lor fundamentale. Ca si importanta in viata omului, apa se situeaza pe locul 2, primul loc fiind ocupat de Oxigen.O persoana, in functie de mediul extern, poate trai fara apa intre 2 si 6zile.Se considera minimul de 7.5 L pe zi (dintre care 2 L bauti ca atare). Apa trebuie sa aiba o calitate buna pentru a avea un risc tolerabil. In situatii de urgenta este nevoie de un minimum de 15 L de apa (calamitati). 20 L pe zi pot asigura nevoile elementare de igiena si un nivel minim de igiena alimentelor. 100 L pe zi este o cantitate dezirabila (care ar putea fi pusa la dispozitie in caz de nevoie ). Activităţile fizice umane şi cele sportive sau expunerea la temperaturi înalte, în atmosferă uscată (spaţiile cu aer condiţionat), impun un consum mai ridicat de lichide decât în cazul unor persoane cu activităţi statice. Când consumăm alcool, cafea, dul - ciuri, alimente sărate sau se alimente cu multe fibre, este necesar să acordăm organismului un plus de apă pentru a le metaboliza şi asigura eliminarea reziduurilor toxice din corp.

56. Nevoile şi utilizările apei. Apa este un element vital pentru om. Utilizarea cea mai importantă a apei este consumul ca atare de către oameni și animale. Nevoile fiziologice ale organismului sunt de 2, 5 l/24h. Pentru un grad minim de igienă omul are nevoie de cel puțin 50l/zi necesară pentru acoperirea nevoilor fiziologice, igienă individuală și pentru prepararea hranei. Calitatea apei consumată de om trebuie să asigure o bună sănătate și să nu permită apariția îmbolnăvirilor. Apa se utilizează în numeroase domenii de activitate:

Zootehnia – pentru consum, prepararea hranei și menținerea iginei locului de viață

al animalelor

Agricultură – 70% pentru iriganții

Energetică - producerea energiei electrice prin hidrocentrale; răcirea termocentralelor, centralelor nucleare

Industrie – industria petrolului, chimică , producerea de hârtie, industria extractivă de metale (eforturi pentru reducerea consumului de apă)

Transporturi – mijloc de transport pentru mărfuri și persoane

Sport – element recreațional

Pentru îmbunătățirea climatului și asigurare igienei în med iul urban

Apa este mediul natural de habitat al peștilor și al altor forme de viață acvatică.

57. Sursele de apă şi posibilităţile de poluare ale acestora. Ape de suprafaţă: apale râurilor și lacurilor. Sunt în cantitate mare, ce variază în fcț de condițiile meteo. Nu sunt protejate de poluare și pot avea o calitate necoresp. pentru consumul uman. Ape de profunzime:beneficiază de protecția stratului supraiacent , corespund din punct de vedere calitativ, dar debitul lor este foarte scăzut. Sunt reduse cantitativ. Stratul freatic trebuie să fie la mare adâncime. Poate avea un grad crescut de mineralizare. Apa atmosferică (vapori) : se găseşte până la 15- 20 km altitudine. Nu se foloseşte. Precipitaţii: nu au încărcătură minerală, nu se folosesc în scop potabil.

58. Poluarea chimică a apei - clasificare. Mercurul provenit din:

deseuri industriale; inhalarea vaporilor ca urmare a unor scapari accidentale determinate de deteriorarea unor termometre sau tuburi fluorescente; ingerarea accidentala de compusi anorganici; deversarile unor uzine producatoare de fungicide organomercurice. Azotatii proveniti din:

- ingrasaminte chimice; -

- pesticide organofosforice. Cadminiul provenit din:

- ape in care sau deversat reziduuri de cadminiu; - aerosoli. Plumbul provenit din:

- evacuarile uzinelor industriale; - gazele de esapament ale autovehiculelor; - manipularea gresita a tetraetilplumbului folosit ca activ ant idetonant la benzina. Zincul provenit din:

- apa sau bauturi cu continut de zinc; - ingerarea accidentala a unor saruri sau oxizi ai acestuia (vopsele); - dizolvarea de catre solutii acide a zincului din vase, din deseuri sau scapari industriale Hidrocarburile provenite din:

- gazele de esapament ale autovehiculelor; - scurgerile de titei; - arderea incompleta a combustibililor fosili (carbuni, petrol si gaze naturale); - arderea incompleta a biomasei (lemnul, tutunul); - fumul de tigara. Pesticidele, insecticidele, fungicidele provenite din:

- apele reziduale de la fabricile de produse antiparazitare; - pulverizarile aeriene; - spalarea acestor substante de catre apa de ploaie de pe terenurile agricole tratate; - detergenti.

detergenti;

59. Prezenţa calciului şi a magneziului în apă. Duritate: totalitatea sarurilor de Ca si Mg din apa. Se exprima prin grade de duritate ex: 1 grad de duritate german=10 mg oxid de Ca Duritate optima = 20 de grade de duritate, se admit si 45 de grade de duritate (exceptional) dar modifica gustul in salciu, nu fierbe bine legumele, lasa urme de saruri si corodeaza instalatiile de apa potabila + favorizeaza aparitia litiazelor renale <10 grade de duritate: ape dulci care fav cresterea morbiditatii prin boli cardiovasculare Raport 2:1 de Ca:Mg, respectiv Ca: 180- 200 mg/l apa; Mg: 80- 90 mg/l apa(Mg are efect laxativ) Determinarea duritatii: 100 ml apa de proba+cateva de granule de eriocrom => rosu vinetiu, titram cu complexon (EDTA ) pana la albastru net, se exprima in mgCaO => se inmulteste cu 10 = grade de duritate Magneziu Rol :

activeaza enzime din sinteza proteinelor, lipidelor, transferul P de la ATP la acceptori, elibereaza energia in travaliul muscular

scade excitabilitatea neuromusculara

coeficientul de utilizare digestiva 30- 40%

aceeasi functie ca la calciu, scad absorbtia

asigura structura osului si dintelui

Calciu

Rol:

Coagularea sangelui

Activeaza enzime ca: labfermentul, tripsina, lipaza, fosfataza alcalina

Activeaza factorul extrinsic Castel si fav absorbtia vit B12

Contractie musculara si regleaza permeabilitatea membranelor

Are efect simpaticomimetic antagonic K care este parasimpaticomimetic

Impreuna cu Mg scade excitabilitatea neuromusculara

Scaderea Ca ionic da spasmofilie, convulsii (copii febrile)

PTH si vit D3 cresc calcemia

Calcitonina tiroidiana scade calcemia

Ca se absoarbe prin transport activ in duoden si jejun

Ac oxalic (spanac, macese, rosii, smochine, cacao) si acid fitic (cereale si leguminoase uscate, paine neagra), grasimi in exces si celuloza scad absorbtia pt ca se formeaza oxalati si fitati de Ca insolubili

60. Prezenţa nitraţilor în apă. Nitraţii provin din natură, din solurile bogate în azot (origine telurică) , sau ajung în apă în urma poluării. Sursele de poluare:

- folosirea îngrăşămintelor azotoase sintetice în agricultură;

- fertilizarea terenurilor agricole cu îngrăşăminte naturale (gunoi de grajd) ;

descompunerea substanţelor organice eliberează amoniac, nitriţi, nitraţi;

- grajduri, latrine, depozite de gunoi, instalaţii de canalizare, puţuri absorbante plasate în apropierea surselor de apă (fântâni, izvoare) ;

- deversări de ape reziduale provenite din întreprinderile şi combinatele care fabrică

fertilizante, în apele de suprafaţă. Pentru a - şi exercita efectul toxic, nitraţii sunt reduși la nitriţi. Reacția se poate produce în apă (sezon cald, prezenţa unei flore reducătoare) sauîn organism, loc sub acţiunea unei flore microbiene care ascensionează din porţiunea distală a intestinului în cea proximală sau care coboară din nazo- faringe (în caz de rinite, sinuzite, abcese, otite, amigdalite) . Nitriţii pătrund în sânge + hemoglobina - >methemoglobină, blocând

capacitatea de transport a oxigenului - >deficit de oxigen în ţesuturi. Nitraţii se pot combina cu aminele formând nitrozamine, cu efect cancerigen demonstrat.

61. Intoxicaţia acută cu nitraţi. Intoxicaţia cu nitraţi apare mai frecvent în mediul rural, la sugarii alimentaţi artificial cu lapte praf sau lapte de vacă, la prepararea cărora s- a folosit pentru diluţie, apă cu conţinut crescut de nitraţi. Surse: - soluri bogate in saruri de azot

- poluarea apei Efecte :

Nitraț i - > Nitriț i + Hb = metHb (deficit de oxigen) : 10- 20% - fenomene de tip hipoxic; >20% - cianoza initial periorala, dispnee, tahicardie, poliglobulie; >40% - hipoxie cerebrala pierderea starii de constienta; >60% - exitus. Apare frecvent la copii < 1 an care sunt alimentati artificial.

62. Prezenţa fluorului în apă şi patologia indusă de acesta. Aportul optim: 0, 7- 1, 2mg / l apă. Provine din scoarţa terestră (crioliţi, fluorosilicaţi) . Apa are rolul principal, asigură 2/3 din necesarul pe 24 ore, alimentele având rol secunadar, pentru că fluorul din sol nu e concentrat de plante, decât foarte puţin.

- cariopreventiv , reacț ionează cu hidroxiapatita = fluoroapatita (conferă rezistență dintelui)

- bacteriostatic şi antienzimatic, inhibând enzimele de tipul enolazelor.

- concentratii crescute in apa – fluoroza endemica :

- > 1, 5 - 2mg/dmc : fluoroza dent ara (pete pe suprafata lor, creste friabilitatea)

- > 5mg/dmc : osteofluoroza asimptomatica (osteoscleroza cu cresterea opacitatii fata de razele Rx) .

- > 20 mg/dmc : osteofloroza anchilozanta

63. Importanţa aportului de iod prin apă şi patologi a indusă de un aport deficitar al acestuia. Apa - aport scăzut de iod - 10% din necesarul în 24 ore (100- 120mg) , alimentele având un aport important. Concentraţia iodului în apă este un indicator al aportului total de iod: dacă este scăzută, şi alimen tele au un aport scăzut de iod. Rol în organism : sinteza hormonilor tiroidieni:

- Iodocaptarea: iodul în sânge este concentrat la nivelul foliculilor tiroidieni de 10 - 100 ori.

- Iodoconversia: iodul anorganic esre transformat în iod organic.

- Hormon osinteza: se sintetizează triiodotironina şi tetraiodotironina.

În funcţie de nivelul din sânge al hormonilor tiroidieni, activitatea tiroidei este controlată pe cale hipotalamohipofizară, cu hipertrofie tiroidiană, prin sinteză de coloid, dacă iodul este insuficient. Ulterior apar dezechilibre hormonale, inclusiv forme neurologice: cretinism, surditate. Distrofia endemica tireopata; gusa endemica apare la o concentartie a I in apa < 5μg/dmc. Insa sunt cazuri in care gusa apare si la valori mai m ari = carenta relativa de iod : alimente ce contin substante antitiroidiene (varza, conopida, gulii, napi) , elemente minerale in exces (Ca scade abs. I prin cresterea elim. I, Mn opreste formarea hormonului tiroidian, F creşte eliminarea urinară a iodului. ) , aport alimentar dezechilibrat (proteinele sunt esentiale in formarea hormonului tiroidian) . Categorii cu risc crescut de apariţie a guşei: pubertate, gravide, tulburări endocrine.

64. Caracteristicile epidemiei hidrice (principale şi secundare). Epidemii hidrice Sunt afecţiuni cu poartă de intrare digestivă. Epidemia se stabileşte dacă este sau nu hidrică pe baza următoarelor criterii:

Principale:

Debut exploziv, cu număr mare de cazuri, care apar într- un interval scurt de timp, mai mic decât perioada de incubaţie a bolii. Suprapunerea cazurilor de boală peste sistemul de distribuţie a apei (criteriul topografic) . Sezonalitatea (în principiu sezonul cald, dar pot apare oricând, chiar în sezonul rece, deoarece rezistenţa creşte cu scăderea temperaturii) . Populaţia receptivă la boală: fac boala toate persoanele receptive, fără imunitate specifică. Sfârşitul epidemiei se caracterizează prin scăderea bruscă a numărului de cazuri de boală, după ce procesul de contaminare a apei a fost întrerupt. Se păstrează “coada epidemică” – un număr redus de cazuri de boală, cu transmitere prin contact direct interuman. Secundare Creşterea frecvenţei bolilor diareice acute şi a cazurilor de dizenterie într - o colectivitate arată că poate izbucni o epidemie Identificarea germenilor patogeni în apă nu este obligatorie, totuşi se modifică indicatorii bacteriologici de calitate a apei.

65. Definiţi endemia indusă hidric şi elementele de caz sporadic. Endemia hidrică Se caracterizează printr - un număr mai mic de cazuri de boală, care apar permanent într- o zonă geografică, unde sunt probleme în alimentaţia cu apă. Este definita ca un nivel de morbiditate mai crescut prin afectiuni cu poarta de intrare digestiva, care apare permanent intr- o zona geografica, legata de aprovizionarea cu apa. Acest fenomen apare in zone in care se foloseste apa care nu corespunde conditiilor de potabilitate (in special apa de suprafata nedezinfectata).

Cazuri izolate Apar când gradul de contaminare a apei este scăzut, nu se atinge doza infectantă, dar există persoane cu receptivitate crescută, care fac boala (tare digestive: anaciditate gastrică; copii, vârstnici). Cazurile sporadice apar in special la persoanele cu rezistenta scazuta (sugari, copii mici, varstnici sau persoane cu tare digestive), pentru care dozele infectante nu sunt atinsesau sunt factori favorizanti legati de unele zone insalubre cu rol in aparit ia diareei turistilor si foarte greu se coreleaza cu calitatea apei consumate. In aceste situatii pentru aparitia bolii sunt necesare urmatoarele conditii:

- sursa de contaminare (omul sau animalul). Exista situatii cand organisme din apa, care nu sunt patog ene, se multiplica in exces in apa calda (amibe de apa dulce) si penetreaza prin pedunculii olfactivi, cauznd o meningita fatala.

- atingerea unei doze infectante in apa, care variaza intre sute, mii si chiar milioane de germeni.

- viabilitatea germenilor pat ogeni in apa, dependenta de suportul nutritiv, antagonismul microbian determinat de flora autohtona, proprietatile fizico- chimice ale apei.

- existenta unei cai de transmisie (in acest caz apa).

- organismul receptor.

66. Clasificarea bolilor transmise prin apă. Boli transmise de bacterii:

Holera - produsă de vibrionul holeric (Eltor) , care în apă rezistă săptămâni, luni. Este sensibil la clor, rezistă în apa rece şi nepoluată (apa de izvor) . Doza infectantă este 10 5 - 6 . Există persoane cu risc crescut, care pot face boala la doze inferioare dozei infectante:

hipoaciditate / hiperaciditate cu tratament antiacid. Sursa de contaminare este doar omul. Febra tifoidă şi paratifoidă produse de Samonella Tiphy şi Paratipy A şi B. Acestea rezistă

21 zile în apa râurilor, 30 zile în apa de profunzime,

Doza infectantă este 10 3 - 5 . Sursa de contaminare: omul bolnav şi purtătorul cronic.

Salmonellele de la animale produc gastroenterite.

5 zile în apă şi 2 luni în gheaţă, este mai rezistentă

3 luni în gheaţă. E sensibil la clor.

Dizenteria bacilară - Shigella rezistă

la clor decât colibacili. Doza infectantă = 10 2 . Boala are frecvenţă crescută datorită dozei infectante foarte mici şi fenomenului de variabiliatat e microbiană. Manifestările clinice sunt uşoare. Boli diareice acute produse de E. coli, Campylobacter, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Aeromonas, vibrioni parahemolitici. Aceştia rezistă în apă 21 zile, sunt sensibili la clor. Doza infectantă este mare. Dau manifestări la sugari şi copii mici.

Leptospiroze - produse de Leptospira enterohemoragică, pomona, canic. , griphotiphosa, woolfi. Acestea sumnt antropozoonoze (de la şobolan, câine, pisică, porc) . Pătrund

transcutanat, rezistă

suprafaţă, care produc boli diareice acute. Au fecvenţă mai mare la marinari, pescari, practicanţii sporturilor nautice. Bruceloza produsă de Brucella. Boala are car acter profesional, se transmite de la animale

care avortează: oi, capre, porci. Germenii pătrund digestiv şi respirator sau transtegumentar.

Rezistă

3 săptămâni, rezistă la clor. Există şi tulpini saprofite în apele de

2 luni în apă şi la clor.

Tularemia produsă de Pasteurella tularensis. Sursa o reprezintă: şoar eci, câini, pisici. Rezervorul natural îl reprezintă ixodidele (căpuşe) . Pătrud prin tegumente, mucoase,

digestiv, respirator. Rezistă în apă

Antrax produs de Bacilus antracis, germene sporulat, care rezistă luni în apă şi la clor. Contaminare: în industria pielăriei. Febra Q produsă de Coxiella burnetti, care rezistă 160 zile în apă. Se transmite prin contaminarea apei de suprafaţă de către animale.

3 luni.

TBC produs de bK, care rezistă în apă

150 zile şi la doze uzuale de clor. Cel mai mare

risc îl reprezintă consumul de lapte nefiert de la animalul bolanav.

Boli transmise de virusi Virisurile au o rezistenţă mult mai mare decât bacteriile, rezistă la clor, iar doza infectantă este foarte mică. Hepatita A şi E produsă de VHA şi VHE, care rezistă până la 200 zile şi la dozele uzuale de clor. Sursa o reprezintă omul. Formele de manifestare sunt: epidemii şi cazuri izolate.

Poliomielita Sursa est e doar omul, virusul rezistă

150 zile, este sensibil la clor.

Vaccinarea se face cu virus atenuat, tulpăina vaccinală având o rezistenţă crescută în mediu. Se manifestă sub formă de cazuri izolate. Coxsackie A şi B, ECHO, enterovirusuri noi Produc: paralizii, nevrite, febră, meningite, encefalite, boli respiratorii, boli digestive, miocardite, conjuntctivită acută hemoragipară, exantem.

Virusurile Norwalk şi Rotavirusuri produc gastroenterite la adult. Adenovirusiri produc conjunctivite de bazin (trăiesc în apă caldă) , infecţii respiratorii, meningete, veruci comune. Parvovirusurile produc infecţii respiratorii la copii şi cancer de col uterin.

Boli parazitare Apa poate să aibă un rol activ în transmiterea bolilor parazitare. Protozoare Entamoeba histolitica: Infecţia se transmite de la omul bolnav sau purtător. În apă rezistă 100 zile, la temperatură crescută şi la Cl. Produce dizenteria amoebiană. Giardia intestinalis: Omul se infectează prin chişti, care rezistă luni în apă. Boala se numeşte lamblioză , manifestare endemică. Tratmentul este hepatotoxic, astfel încât nu se treatează copiii. Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezistă foarte puţin în apă. Boala se numeşte trichomoniază . Cryptosporidium parvu m: Infecţia se transmite de la animal, probabil şi de la om. Boala se numeşte cryptosporidioză , foarte frecventă la bolnavii de SIDA (diaree gravă) . Cestode Diphilobotrium latum şi Himenilepis nana: În apă au 2 gazde: un crustaceu şi un peşte. Boala se numeşte teniază . Himenilepis nana nu are gazdă. ? Trematode Fasciola hepatica şi buski : infectează ovine, bovine, om (căi biliare) . La temperaturi

crescute

formează cercarul, forma infectantă, care produce fascioloza . Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediară este în apă, pot pătrunde şi prin tegumente, dau manifestări digestive şi urinare. Produc schistosomioze. Nematode Ascaridioza , Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezintă omul, transmiterea este indirectă, prin apă, solul având rol de activare. Patologie neinfecţioasă cu transmitere pe cale hidrică Determinată de dezechilibre hidro- minerale

30 0 C) se produce embriogeneza, pătrund în gasteropod sau moluscă, unde se

67.

Clasificarea agenţilor patogeni transmişi prin apă cu semnificaţie pentru

sănătate. 1) Agenti patogeni cu o semnificatie importanta pentru starea de sanatate a omului . Aici se numara : E. Coli, Salmonella tiphy, Shigella disentariae, Vibrio cholerae, Yersinia enerocolitica, Campylobacter jejuni, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba histolytica, Dranculus medinensis. 2) Agenti pantogeni oportunisti Unele organisme care se gasesc in mod normal in mediul ambiant pot duce duce la apa ritia unor imbolnaviri cu caracter oportunist la grupele de populatie considerate cu risc (batranii, copii mici, cei imunosupresati) . Daca apele folosite de aceste persoane, pentru consum sau pentru imbaiere, sunt contaminate cu un numar exesiv de agenti de agenti patogeni atunci se pot produce infectii ale pielii, ochilor, nasului sau ale gatului. Germeni oportunisti: Pseudomonas aeruginosa, Aeromonas, Flavobacterium, Acinetobacter, Klebsiella, Serratia, unele specii de Mycobacterium, Legionella, Naegleria fowleri (mening oencefalite) , Acanthamoeba (meningite+infectii la nivel pulmonar) . 3) Toxine provenite de la cyanobacteriile din apa Toxinele sunt puse in libertate in cursul procesului de inflorire a algelor verzi - albastre, mai ales in apa lacurilor. O astfel de situatie poate aparea in cazul Microcystis aeruginosa ce poate afecta sanatatea animalelor si a omului. 4) Organisme ce pot crea un grad de discomfort

In apa se pot gasi si germeni fata importanta pentru org si care nu reprezinta o problema pentru sanatatea publica. Acesti patogeni pot produce modificari de turbiditate, de gust, de miros sau pot aparea ca organisme prezente in apa.

68. Agenţi patogeni bacterieni excretaţi. Salmonella Familia Enterobacteriaceel or, bacterie gram negativ. 3 grupe : grupa 1) S. Typhi si paratyphi A si B 2) S. Cholerae- suis la porci si S. dublin la vite 3) S. enteriditis si S. typhimurium - afectiuni usoare Cai de transmitere. Pentru S. Typhi si paratyphi , purtatorul uman este cel mai adesea calea de transmitere. Pentru S paratyphi B produsele din lapte. Majoritatea sunt patogene pentru animale si pot fi prezente in mediu datorita poluarii fecale. A fost izolata din alimente cum ar fi produse avicole, oua si carne de pui sau chiar de la porci, oi, cai sau alimente preparate din acestia. Deversarea resturilor neprelucrate din abatoare poate contamina apa raurilor. Poate fi izolata in izvoarele ce comunica cu exteriorul ca urmare a deversarilor sau inundatiilor cu apa de suprafata contaminata. Timpul de supravietuire al bacteriei in apa de baut este de la cateva zile pana la 100 de zile. Patologia se manifesta cu imbolnaviri de tip acut cu febra, dureri abdominale, greata si varsaturi. La copii si batrani , deshidratarea severa este un risc vital pentru acestia. S. Typhi poate induce febra tifoida (febra ridicata, cefalee severa, greata, pierderea apetitului, poate fi insotita de diaree sau constipatie si de o tuse ragusita) Mortalitate 10 % din cauzuri fata tratament. Febrele paratifoide au simptomatologie asemanatoare dar cu o evolutie mai blanda) Samonella poate fi cauza a unor epidemii hidrice. Yersinia Gram negativ. Familia . Enerobacteriaceelor , cuprinde 7 genuri : Y pestis, Y pseudotuberculosis si anumite serotipuri de Y. Enterocolitica ce pot fi patogene pentru om. Anumite tipuri de Y. Enterocolitica pot sa produca afectiuni de tipul gastro- enteritelor acute ce se manifesta prin aparitia diareei. Cai de transmitere – animalele domestice (porcul) si salbatice (iepurele, vulpea) , produsele alimentare precum carnea si laptele

Y enterocolitica a fost izolata si din apa dar alte serotipuri fata de cele care dau boala la om.

Ea poate aparea in apa de baut datorita unei contaminari a apei deu suprafata sau datorita deversarii unor ape uzate. Are capacitatea de a se dezvolta la temperaturi scazue, chiar si de 4 grade la care poate supravietuii aproximativ 18 luni. Campylobacter Gram negativ. Familia Campylobacteriaceea, cuprinde 14 genuri. Unele sunt patogene pentru om si animal cum ar fi C. Jejuni, C. Coli, C. Fetus iar altele sunt nepatogene pentru om. Este o bacterie termofila ( se dezvolta la 42grade) .

Poate duce la imbolnaviri prin enterita, gastrita sau alte afectiuni (campylobacterioze) . Modalitatea de transmitere este prin alimente sau apa contaminata, prin contact cu animale infectatate (pasari, pui, vite, porci, caini, pisici) sau prin activitate sexuala anal- orala. Apele uzate din reteaua de canalizare pot contine 10 – 105 colonii termofile per 100 ml. Aparitia C. in apele de suprafata a dovedit faptul ca aceasta depinde de apa de ploaie, de temperatura apei si de apele uzate provenite de la crescatoriile de pasari. Mai multe izbucniri epidemice au fost legate de ingestia alimentelor contaminate, a laptelui sau a apei contaminate. Germenul supravietuieste 22 saptamani in apa rece, apa de profunzime sau in apa de suprafata care nu a fost clorinata. Escherichia coli Gram negativ, aerob sau facultativ aerob, cu metabolism de tip respirator cat si fermentativ, producand fermentatia glucozei sau a lactozei. Este produsa catalaza, dar nu si oxidaza iar

nitratul este redus la

omului si ale animalelor cu sange cald. Se poate folosi ca index al poluarii fecale recente a apei.

E coli populeaza normal intestinul uman dar majoritatea speciilor nu sunt patogene. Exista insa 6 specii pato gene

Familia Enterobacteria

Se gaseste in materiile fecale ale

E. coli enterotoxigen (ETEC ) prod 2 enterotoxine ce sunt responsabile pentru aparitia

unui influx de apa si electroliti in lumenul intestinal. Poate produce sindrom holera- like.

E. coli enteinvaziv (EIEC) se multiplica in interiorul intestinul ui si produce o citotoxina si o

enterotoxina.

E coli enteropatogen (EPEC) prod distrugeri la nivelul intestinului cu distructia

microvililor marginii in perie, la nivelul celulelor epiteliului intestinal.

E coli enterohemoragic (EHEC) determina leziuni ce duc la aparitia unei colite hemoragice.

Poate prod si o serie de toxine ce pot duce la moartea celulelor epiteliului vascular.

E. coli enteroagregativ (EAggEC ) formeaza o serie de aglomerari celulare ce adera la

celulele epiteliale.

E coli de aderenta difuza (DACE) , aderenta ce se produce la nivelul celulelor epiteliului

intestinal dupa un model uniform. Afecteaza, in special, pe cei a caror aparare imuna este defectuoasa si pe copii malnutriti. Tulpinile enteropatogene si enteroinva zive pot duce la imbolnaviri manifestate prin aparitia diareei. Cele EPEC au fost asociate cu aparitia izbucnirilor de gastroenterita la copii. ETEC sindrom holera - like. EIEC prod imbolnavire asemanatoare dizenteriei cu diaree sanghinolenta datorita prod unei verocitotoxine sau Shiga- like toxina. Vibrionul holeric Familia Vibrionaceelor. Gram negativ, facultativ anaerob, capabil de metabolism respirator si fermentativ, este oxido pozitiv si reduce nitratul la nitriti. Are un flagel polar si este identificat prin teste biochimice si studii de ADN. In functie de antigenul de suprfata se poate spune ca are sero grupuri de tip “O”. Sunt 206 serotipuri. Serotipul O1 este patogenic pentru om. Exista insa si vibrioni “non- O1) Serotipull O1 exista ca 2 biotipuri : clasic si El Tor. Calea de transmitere a holerei este prin intermediul apei. Este posibil sa apara transmiterea si prin alimente sau ca o infectie nosocomiala. Transmiterea de la om la om nu este exclusa.

La nivel mondial au fost mai multe pandemii si epidemii de holera cu un grad ridicat de morta litate. Astazi v. holeric a fost implicat in aparitia cazurilor de gastro enterite printe calatorii turisti. Efectele pe sanatatea omului se manifesta prin aparitia holerei, boala acuta intestinala cu o perioada scurta de incubatie (1 - 5 zile) . Incepe prin ingestia apei sau alimentului contaminat. Agentul colonizeaza epiteliul intestinului subtire prin intermediul vililor mucoasei. Dupa ce se ataseaza de mucoasa, penetreaza stratul de mucus si adera la suprafata cel epiteliale. Aderarea mucoasa este specifica prin receptori de aderenta, astfel enterotoxina holerica este secretata in mediul extrecelulardistrugand transportul ionilor prin celulele epiteliului. Enterotoxina stimuleaza hipersecretia de apa si ioni de clor inhiband in acelasi timp absorbtia ionilor de sodiu. Consecinta este pierderea de apa si electroliti, ceea ce va duce la diaree severa ce caracterizeaza perioada de stare a bolii. Decesul poate rezulta datorita volumului depletiei induse, ceea ce va duce la cresterea proteinemiei in sange favorizand astfel aparitia socului circulator sau a colapsului. Evenimente cum ar fi inundatii, foamete, razboi produc miscari de refugiati si favorizeaza izbucnirea si intinderea holerei. Shigella Germene gram negativ, atat aerob cat si anaerob. Metabolism fermentativ cat si respirator. Prin fermentarea glucozei nu se produce gaz, iar prin fermentarea lactozei rareori. Favorizeaza reducerea nitratilor la nitriti. Familia Enterobacteriaceea Serotipul Shigelei este stabilit prin intermediul antigenului somatic “O” Shigella disenteriae produce dizenteria , o boala ce se manifesta prin aparitia de diaree mucoasa initial si apoi diaree muco- sanghinolenta. Aspectul sanghinolent este datorat colonizarii mucoasei intestinale cu bacterii, omul fiind singura sura de agenti patogenic de acest tip. Shigella de tip 1 este cel mai virulent din cele 4 serotipuri existente. Sd 1 poate determiana aparitia formelor epidemice de boala. Scaunele muco- sangvinolente sunt insotite de dureri abdominale, tenesme , febra. Pot aparea complicatii cu evolutie grava cum ar fi starea septica, atac apopletic, insuficienta renala mergand pana la sindrom hemolitic si uremie. Mortalitatea cu Sd1 este intre 5- 15%. Transmiterea se face de la om la om, prin apa de baut si prin alimente. Doza infectanta este mica intre 10- 100 de bacterii. Epidemiile cu Sd1 apar de obicei in zonele sarace.

69. Agenţi patogeni bacterieni ce se dezvoltă în sistemele de alimentare cu apă. Aeromonas Germene gram negativ, nesporulat, facultativ anaerob care apare ubicuitat in mediile acvatice. Familia Aeromonas cuprinde 13 genospecii. Genul Aeromonas e impartit in doua mari grupuri si anume grupul psihrofilic, imobil si care include doar o genospecie si al doilea mare gru p, mezofilic ce cuprinde specii mobile. Acest grup a fost izolat de la pacientii cu gastro enterita, desi rolul in inducerea bolii este neclar. Aeromonasul de tip mezofilic este asociat cu inducerea starilor septice, a infectarii plagilor sau cu apar itia infectiilor la nivelul ochiului, al tractului respirator sau al infectiilor cu alte localizari. Multe infectii apar ca urmare a contaminarii locului de fractura sau de dilacerare al tesutului , cu apa contaminata cu specii de Aeromonas mezofilic. Pseudomonas Aeruginosa Fam Pseudomonadaceae, gram negativ, se dezvolta pe cultura de agar, ara un pigment albastru verzui fluorescent - piocianina . Produce catalaza, oxidaza si amoniac provenind din arginina, creste cu citrat ca sursa de carbon. E ste aerob dar se poate dezvolta si in conditii de anaerobioza. Poate fi identificat in materii fecale, sol, apa si ape reziduale. Este un agent patogen oportunist imbolnavin in general prin apa contaminata. Se poate dezvolta in instalatii sanitare cum ar fi chiuvete, scurgeri de chiuvete, tevi prin care curge apa de la robinet, piscine sau jacuzzi.

Efecte usoare pe sanatate: rush - uri la nivelul pielii, pustule sau aparitia infectiilor la nivelul canalulul auricular extern manifestate prin otita externa, poate produce infectarea plagilor, arsurilor.

Micobacterium Bacterie ce are un perete cu o structura cu un continut mare lipidic care ii ofera o rezistenta mare la infectii. Sunt doua tipuri cu dezvoltare “lenta” (M. tuberculosis, M. Leprae care nu sunt transmise prin apa) si “rapida” care sunt atipice si au rezervor in mediu. Pot da boli ca tbc cu localizare pulmonara sau a unor infectii cu diseminare la nivelul scheletului, ganglionilor, la niv pielii sau a tesuturilor moi. Printe cele saprofite: M. Gordonae care e recunoscuta a fi cea mai comuna dintre micobacteriile cara apar la apa de la robinet si e num bacilul apei de robinet. Legionella:

La om au putut fi identificate 2 forme de boala. Prima este forma pneumonica ce ajunge la o mortalitate de pana la 15% cu incubatia de 2- 10 zile. A doua forma se numeste « febra de Pontiac » care este o afectiune febrila, timp de incubatie de 1- 7 zile. Boala non pneumonica desi tusea apare in 50 % din cazuri. Se manifesta ca o boala de tip alergic cu cefalee, mialgii, curbatura, greata, varsaturi. Boal a se autolimiteaza si trece spontan.

70. Salmonela transmisă prin apă. Familia Enterobacteriaceelor, bacterie gram negativ.

3 grupe : grupa 1) S. Typhi si paratyphi A si B 2) S. Cholerae- suis la porci si S. dublin la vite 3) S. enteriditis si S. typhimurium - afectiuni usoare Cai de transmitere. Pentru S. Typhi si paratyphi , purtatorul uman este cel mai adesea calea de transmitere. Pentru S paratyphi B produsele din lapte. Majoritatea sunt patogene pentru

animale si pot fi prezente in mediu datorita poluarii fecale. A fost izolata din alimente cum ar

fi produse avicole, oua si carne de pui sau chiar de la porci, oi, cai sau alimente preparate din

acestia. Deversarea resturilor neprelu crate din abatoare poate contamina apa raurilor. Poate fi izolata in izvoarele ce comunica cu exteriorul ca urmare a deversarilor sau inundatiilor cu apa de suprafata contaminata. Timpul de supravietuire al bacteriei in apa de baut este de la cateva zil e pana la 100 de zile. Patologia se manifesta cu imbolnaviri de tip acut cu febra, dureri abdominale, greata si

varsaturi. La copii si batrani , deshidratarea severa este un risc vital pentru acestia. S. Typhi poate induce febra tifoida (febra ridicata, cefalee severa, greata, pierderea apetitului, poate

fi insotita de diaree sau constipatie si de o tuse ragusita) Mortalitate 10 % din cauzuri fata

tratament. Febrele paratifoide au simptomatologie asemanatoare dar cu o evolutie mai blanda) Samonella poate fi cauza a unor epidemii hidrice.

71. Yersinia transmisă prin apă. Gram negativ. Familia Enterobacteriaceelor, cuprinde 7 genuri : Y pestis, Y

pseudotuberculosis si anumite serotipuri de Y. Enterocolitica ce pot fi patogene pentru om. Anumite tipuri de Y. Enterocolitica pot sa produca afectiuni de tipul gastro - enteritelor acute ce se manifesta prin aparitia diareei. Cai de transmitere – animalele domestice (porcul) si salbatice (iepurele, vulpea) , produsele alimentare precum carnea si laptele

Y enterocolitica a fost izolata si din apa dar alte serotipuri fata de cele care dau boala la om. Ea

poate aparea in apa de baut datorita unei contaminari a apei deu suprafata sau datorita

deversarii unor ape uzate. Are capacitatea de a se dezvolta la temperaturi scazue, chiar si de

72. Campylobacter transmis prin apă. Gram negativ. Familia Campylobacteriaceea, cuprinde 14 genuri. Unele sunt patogene pentru om si animal cum ar fi C. Jejuni, C. Coli, C. Fetus iar altele sunt nepatogene pentru om. Este o bacterie termofila ( se dezvolta la 42grade) . Poate duce la imbolnaviri prin enterita, gastrita sau alte afectiuni (campylobacterioze) . Modalitatea de transmitere este prin alimente sau apa contaminata, prin contact cu animale infectatate (pasari, pui, vite, porci, caini, pisici) sau prin activitate sexuala anal - orala. Apele uzate din reteaua de canalizare pot contine 10 – 105 colonii termofile per 100 m l. Aparitia bacteriei in apele de suprafata a dovedit faptul ca aceasta depinde de apa de ploaie, de temperatura apei si de apele uzate provenite de la crescatoriile de pasari. Mai multe izbucniri epidemice au fost legate de ingestia alimentelor contami nate, a laptelui sau a apei contaminate. Germenul supravietuieste 22 saptamani in apa rece, apa de profunzime sau in apa de suprafata care nu a fost clorinata.

73. Escherichia coli transmisă prin apă. Gram negativ, aerob sau facultativ aerob, cu metab olism de tip respirator cat si fermentativ,

producand fermentatia glucozei sau a lactozei. Este produsa catalaza, dar nu si oxidaza iar nitratul este redus la nitrit. Familia Enterobacteriacea. Se gaseste in materiile fecale ale omului

si

ale animalelor cu sange cald. Se poate folosi ca index al poluarii fecale recente a apei.

E

coli populeaza normal intestinul uman dar majoritatea speciilor nu sunt patogene. Exista

insa 6 specii patogene

E. coli enterotoxigen (ETEC ) prod 2 enterotoxine ce sunt re sponsabile pentru aparitia unui

influx de apa si electroliti in lumenul intestinal. Poate produce sindrom holera- like.

E. coli enteinvaziv (EIEC) se multiplica in interiorul intestinului si produce o citotoxina si o

enterotoxina.

E coli enteropatogen (EPEC) prod distrugeri la nivelul intestinului cu distructia microvililor marginii in perie, la nivelul celulelor epiteliului intestinal.

E coli enterohemoragic (EHEC) determina leziuni ce duc la aparitia unei colite hemoragice. Poate prod si o serie de toxine ce pot duce la moartea celulelor epiteliului vascular.

E. coli enteroagregativ (EAggEC ) formeaza o serie de aglomerari celulare ce adera la

celulele epiteliale.

E coli de aderenta difuza (DACE) , aderenta ce se produce la nivelul cel ulelor epiteliului

intestinal dupa un model uniform. Afecteaza, in special, pe cei a caror aparare imuna este defectuoasa si pe copii malnutriti. Tulpinile enteropatogene si enteroinvazive pot duce la imbolnaviri manifestate prin aparitia diareei. Cele EPEC au fost asociate cu aparitia izbucnirilor de gastroenterita la copii. ETEC sindrom holera - like. EIEC prod imbolnavire asemanatoare dizenteriei cu diaree sanghinolenta datorita prod unei verocitotoxine sau Shiga- like toxina.

74. Vibrionul holeric transmis prin apă. Familia Vibrionaceelor. Gram negativ, facultativ anaerob, capabil de metabolism respirator si fermentativ, este oxido pozitiv si reduce nitratul la nitriti. Are un flagel polar si este identificat prin teste biochimice si studii de ADN. In functie de antigenul de suprfata se poate spune ca are sero grupuri de tip “O”. Sunt 206 serotipuri. Serotipul O1 este patogenic pentru om. Exista insa si vibrioni “non- O1) Serotipull O1 exista ca 2 biotipuri : clasic si El Tor. Calea de transmitere a holerei este prin intermediul apei. Este posibil sa apara transmiterea si prin alimente sau ca o infectie nosocomiala. Transmiterea de la om la om nu este exclusa.

La nivel mondial au fost mai multe pandemii si epidemii de holera cu un grad ridicat de mortalitate. Astazi v. holeric a fost implicat in aparitia cazurilor de gastro enterite printe calatorii turisti. Efectele pe sanatatea omului se manifesta prin aparitia holerei, boala acuta intestinala cu o perioada scurta de incubatie (1 - 5 zile) . Incepe prin ingestia apei sau alimentului contaminat. Agentul colonizeaza epiteliul intestinului subtire prin intermediul vililor mucoasei. Dupa ce se ataseaza de m ucoasa, penetreaza stratul de mucus si adera la suprafata cel epiteliale. Aderarea mucoasa este specifica prin receptori de aderenta, astfel enterotoxina holerica este secretata in mediul extrecelulardistrugand transportul ionilor prin celulele epiteliului. Enterotoxina stimuleaza hipersecretia de apa si ioni de clor inhiband in acelasi timp absorbtia ionilor de sodiu. Consecinta este pierderea de apa si electroliti, ceea ce va duce la diaree severa ce caracterizeaza perioada de stare a bolii. Decesul poate rezulta datorita volumului depletiei induse, ceea ce va duce la cresterea proteinemiei in sange favorizand astfel aparitia socului circulator sau a colapsului. Evenimente cum ar fi inundatii, foamete, razboi produc miscari de refugiati si f avorizeaza izbucnirea si intinderea holerei.

75. Shigella transmisă prin apă. Germene gram negativ, atat aerob cat si anaerob. Metabolism fermentativ cat si respirator. Prin fermentarea glucozei nu se produce gaz, iar prin fermentarea lactozei rareori. Favorizeaza reducerea nitratilor la nitriti. Familia Enterobacteriaceea Serotipul Shigelei este stabilit prin intermediul antigenului somatic “O” Shigella disenteriae produce dizenteria , o boala ce se manifesta prin aparitia de diaree mucoasa initial si apoi diaree muco- sanghinolenta. Aspectul sanghinolent este datorat colonizarii mucoasei intestinale cu bacterii, omul fiind singura sura de agenti patogenic de acest tip. Shigella de tip 1 este cel mai virulent din cele 4 serotipuri existente. Sd 1 poate determiana aparitia formelor epidemice de boala. Scaunele muco- sangvinolente sunt insotite de dureri abdominale, tenesme , febra. Pot aparea complicatii cu evolutie grava cum ar fi starea septica, atac apopletic, insuficienta renala mergand pana la sindrom hemolitic si uremie. Mortalitatea cu Sd1 este intre 5- 15%. Transmiterea se face de la om la om, prin apa de baut si prin alimente. Doza infectanta este mica intre 10- 100 de bacterii. Epidemiile cu Sd1 apar de obicei in zonele sarace.

76. Legionella transmisă prin apă. Familia Legionaceelor. Gram negativ, aeroba. Are metabolism non - fermentativ si necesita l - cisteina si saruri de fier ca sa se dezvolte. Formeaza colonii albe, pupurii pana la albastru pe mediu agar cu cu extract de drojdii. Tipul speciei este L. Pneumophilya. La om au putut fi identificate 2 forme de boala. Prima este forma pneumonica ce ajunge la o mortalitate de pana la 15% cu incubatia de 2- 10 zile. A doua forma se numeste « febra de Pontiac » care este o afectiun e febrila, timp de incubatie de 1- 7 zile. Boala non pneumonica desi tusea apare in 50 % din cazuri. Se manifesta ca o boala de tip alergic cu cefalee, mialgii,

curbatura, greata, varsaturi. Boala se autolimiteaza si trece spontan. Boala data de L poate fi insotita si de manifestari extrapilmonare cum ar fi insuficienta renala, encefalopatia sau pericardita. Legionela este larg raspandita in sursele de apa naturala, fiind o bacterie acvatica mezofila. Apare cel mai mult in sistemele create de om si anume in sistemele de producere a apei calde folosite in scop domestic, in situatia folosirii acesteia pentru dus sau in sistemele de racire a apei in sistemele de aer conditionat. Surse naturale:

- ape de suprafata, termale, minelarale, malul de pe malul baltilor, solul umed din locurile de escavatie, strandurile cu apa incalzita natural in sezonul de vara Surse artificiale

- turnurile de racire a apei si de condesare a vaporilor, instalatiile de apa calda din

spitale, hoteluri, complexe , apa de racire de la perforatoarele stomatologice, bazinele de

inot, aparatele de fabricat gheata etc.

Infectia se produce prin inhalarea aerosolilor sau a nucleilor de picatura care sunt suficient

de mici pentru a ajunge in plaman si a fi retinute la nive lul

de patru factori : de densitatea bacteriilor in sursa, extinderea formarii de aerosoli, numarul de bacterii inhalate si susceptibilitatea individului. L a fost responsabila de numeroasa epidemii cu un grad crescut de mortalitate.

Gradul de risc depinde

77. Virusuri transmise prin apă. Virusurile transmise prin apa sunt acelea care se pot multiplica in intestinul uman si care sunt excretate in numar mare prin materiile fecale ale celor infectati. Familii de virusuri care pot aparea in apa:

1. Picornavirusuri (ARN, 27- 28nm) – din aceasta familie face parte virusului hepatitei A

(cu fatigabilitate, anorexie, greata, voma, cefalee, febra, icter si urina hipercroma) si grupul

Enterovirusurilor care contine 6 grupuri ce pot afecta omul a) polivirusurile umane – paralizie, meningita, febra

b) echovirusuri umane – meningita , boala respiratorie, rash, febra, gastroenterita

c) virusul uman coxsackie A – faringita enterovirala veziculara, boala respiratorie, meningita, stomatita veziculara cu exantem

d) virusu l uman coxsackie B – miocardita, anomalii congenitale cardiace, febra, rash,

meningita, boli respiratorii, mialgie epidemica e) enterovirusuri umane – meningita, encefalita, boli respiratorii, conjuncivita acuta hemoragica , febra, rash

2. Reoviridae 70 nm se impart in reovirusuri cu patologie necunoscuta si reoviridae care

dau gastro- enterite si diaree

3. Adenovirusuri umane ce dau boli respiratorii, conjunctivite, gastroenterite

4. Parvoviridae- virusuri adeno asociate ce dau infectii latente urmand integrarea ADN- ului

in celule

5. Caliciviridae virusul hepatic E si calicivirusurile umane ce dau gastro enterite la

copii mici si sugari

6. Papoviridae – Papilloma virusuri – veruci plantare

78. Protozoare transmise prin apă. Apa de baut joaca un rol important in transmiterea mai multor protozoare. Cresterea numarului de persoane imunocompromise ca urmare a epidemiei de HIV>SIDA, a administrarii chimioterapiei pentru maladia neoplazica si a transplantului de organe a dus cresterea prevalentei infectiilor induse de germeni oportunisti. Protozoare Entamoeba histolitica: Infecţia se transmite de la omul bolnav sau purtător. În apă rezistă 100 zile, la temperatură crescută şi la Cl. Produce dizenteria amoebiană. Giardia intestinalis: Omul se infectează prin chişti, care rezistă luni în apă. Boala se numeşte lamblioză , manifestare endemică. Tratmentul este hepatotoxic, astfel încât nu se treatează copiii. Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezistă foarte puţin în apă. Boala se numeşte trichomoniază . Cryptosporidium parvum: Infecţia se transmite de la animal, probabil şi de la om. Boala se numeşte cryptosporidioză , foarte frecventă la bolnavii de SIDA (diaree gravă) . Cestode Diphilobotrium latum şi Himenilepis nana: În apă au 2 gazde: un crustaceu şi un peşte. Boala se numeşte teniază . Himenilepis nana nu are gazdă. ? Trematode

Fasciola hepatica şi buski : infectează ovine, bovine, om (căi biliare) . La temperaturi

crescute

formează cercarul, forma infectantă, care produce fascioloza . Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediară este în apă, pot pătrunde şi prin tegumente, dau manifestări digestive şi urinare. Produc schistosomioze. Nematode Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezintă omul, transmiterea este indirectă, prin apă, solul având rol de activare.

30 0 C) se produce embriogeneza, pătrund în gasteropod sau moluscă, unde se

Patologie neinfecţioasă cu transmitere pe cale hidrică Determinată de dezechilibre hidro- minerale

79. Cryptosporidium parvum transmis prin apă. Genul Cryptospordium. Sunt protozoare coccidiene de talie mica ce infecteaza regiuniea microvililor de la nivelul celulelor epiteliale din tractul respirator si digestiv al vertebratelor. La om patologia este data de C. parvum. Se gaseste in mediu ambiant sub forma de oochist (formade rezistenta a parazitului) si este eliminat prin materiile fecale ale gazdei infectate. Dupa ce a fost ingerat de o noua gazda, el se desface in functie de temperatura corpului, de prezenta sarurilor biliare si a aciditatii gastrice. Infecteaza celulele epiteliale de la nivelul jejunului si ileonul Boala are o incubatie de 7 zile si se manifesta prin diaree apoasa urmata de o deshidratatre accentuata si de pierdere in greutate. In plus, pot aparea stari de greata, voma, crampe abdominale, usoara febra, apatie, obosela. Persoanele imunocompromise au mai mult de suferit in urma contaminarii. Durata bolii este in general de 20 zile. Urmata de o perioada de 2- 3 sapentru de eliminare a oochisturilor. Pot aparea recaderi manifestate prin aparitia diareei, ce pot ajunge pana la 5 episoade in 40- 70% din cazuri. Mortalitatea este scazuta la persoane imunocompetente, dar la persoanele imunofeficiente, infectia poate imbraca o forma severa. Prevalenta cryptosporidiazei printre cei cu SIDA este de 10- 20% si se poate extinde si la celelalte organe la nivelul vezicii biliare, pancreasului sau tractului respirator. Pana acum nu s- a gasit un agent terapeutic cu eficienta mare acestei boli, rezultand o mortalitate mare printre cei cu imunodeficienta. Imbolnavirea se produce primavara sau vara.

80. Giardia transmisă prin apă. Protozoar flagelat care paraziteaza intestinul uman si animal. Exista 5 specii de Giarda si anume G Muris la rozatoare, pasari si reptile , G intestinalis cu sinonimul G duodenalis sau G lamblia care poate fi gasita la om si mamifere, rozatoare, reptil e si posibil pasari, G agilis si G psitaci. Are 2 stadii de evolutie:

1. un stadiu de reproducere si anume stadiu de trofozit 2. stadiu de chist care este forma de rezistenta in mediu Chisturile sunt eliminate prin materii fecale si ajung sa se transmita la o noua gaza. In duodenul noii gazde, trofozoitul iese dim chist si incepe procedsul de diviziune mitotica. Timpul intre infestare si aparitia chisturilor de giardia la nivelul scaunelor este cuprins intre 12- 19 zile zile. Simptomele pot aparea dupa 1- 75 zile, dar in general sunt de 6- 15 zile coincizand cu aparitia chisturilor in scaun. Boala se manifesta prin aparitia diareei cu miros fetid si cu un aspect galbui al scaunelor, fatigabilitate, pierdere in greutate, dureri abdominale, greata, voma , flatulenta si posibil febra. O proportie de 30- 50% dintre bolnavi pot manifesta o forma cronica a bolii. La copii giardia poate duce la un declin al dezvoltarii normale a acestora, prin impiedicarea aportului de nutrienti cum ar fi aportul de grasimi, vit A si B12. Imunitatea celulara si umorala este implicata in apararea organismului. Secretua de Ig M si IgA are un rol in eliminarea infectiei de la nivelul intestinului.

Calea principala de transmitere este cea fecal orala. Izbucniri epidemica au aparut prin consumul de apa contaminta cu ape reziduale fecaloide de natura umana , contaminarea de poate produce prin intermediul apei de imbaiere din piscine.

81. Entamoeba hystolitica transmisă prin apă. Este o amoeba intestinala obligatoriu pat ogena, hematofaga, capabila sa invadeze tesuturile intestinale si extraintestinale. Reprezinta agentul etiologic al amibiazei, boala cu evolutie cronica ce este endemica in regiunile tropicale si subtropicale umede, in special in India, Sri Lanka, Vietnam, Cambodgia, Indonezia, Malaezia. E. histolytica prezinta doua forme morfologice: trofozoit sau stadiul vegetativ si chist sau stadiu de rezistenta. Rezervorul de infectie este reprezentat de omul purtator de forme chistice. Transmiterea se fa ce pe cale digestiva prin intermediul mainilor murdare sau prin consumul de alimente contaminate cu ajutorul unor artropode (muste, gandaci de bucatarie) . Transmiterea hidrica este rara dar are un potential epidemic. Parazitul se localizeaza la nivelul colonului, in special in colonul descendent si sigmoid unde, datorita efectului sau citolitic si proteolitic asupra tesuturilor, determina leziuni grave – abcese cu aspect de „buton de camasa”; in acest stadiu parazitul este hematofag. Tabloul clinic clasic este similar celui din dizenterie, cu scaune numeroase (15 - 20/zi) , sarace cantitativ, insotite de dureri abdominale si tenesme rectale care sunt refractare la tratamentul cu antibiotice uzuale. In absenta tratamentului, trofozoitii de E. histolytica se pot raspandi pe cale hematogena la ficat, plaman sau creier, unde provoaca abcese amoebiene asociate cu un prognostic rezervat

82. Helminţi transmişi prin apă. Grupa helmintilor cuprinde niste viermi parazitari si este formata din doua grupe de organisme care nu sunt inrudite si o anume o serie de viermi lati ce apartin grupei Patihelminyilor si o serie de viermi rotunzi care fac parte din grupa Nematodelor. 1) Grupa Nematode ( viermi rotunzi)

a) Dracunculus medinensis larve ingerate de ciclopii de apa

b) Ascaris lubricoides, Toxacara canis si Trichuris trichiura cu oua ingerate si

transmise prin intermediul solului

c) Necator americanus, Anchilostorma duodenale larve penetrante in sol

d) Strongiloides stercoralis – larve penetrante in apa

2) Grupa Platihelminti, clasa Trematode

a) Schistosoma – larve cercari liberi in apa ce patrund prin piele

b) Fasciola

3) Clasa Cestoidea, subclasa cestode – Tenia solium, Echinococus, Spirometra.

83. Dracunculus medinensis transmis prin apă. Duce la aparitia bolii numite dracunculoza, boala parazitara ce ar putea fi eradicata in viitorul apropiat. In trecut era o boala foarte raspandita, acum exista o serie de focare in Africa, zona de sus a Saharei si in Yemen. Cel mai lung nematod care paraziteaza omul , femela are 700 mm lungime, iar masculul 25

mm. Viermele este pus in libertare de la nivelul picioarelor in 90% din cazuri. La nivelul

membrelor inferioare apare un edem dureros, o vezicula si apoi aparitia unei ulceratii . Perforarea pielii este insotita de febra, greata si voma. Odata infestat, parazitul se raspandeste in interiorul organismului. Boala poate dura cateva luni, iar dupa cateva sapentru viermel e e eliminat din organism Unica sursa de infectie cu dranculoza este apa de baut infestata cu ciclopi care au ingerat embrionul viermelui. Se transmite exclusiv prin apa. Larvele sunt puse in libertate la nivelul stomacului, trec peretele intestinal si peritoneal si se inclaveaza in tesutul subcutanat. Mortalitatea este rara, dar pot aparea o serie de elemente debilitante cum ar fi contracturi la nivelul tendoanelor si artrita cronica.

84. Schistosoma transmisă prin apă. Boala se numeste schistosomiaza sau bilhardoza , se transmite prin intermediul unei clase de trematode a caror larva infectanta are capacitatea de a penetra pielea sau mucoasele omului. Aceste larve pot fi transmise prin apa de baut dar este un pericol mai mare cand apa contaminata est e folosita pentru spalat sau ca apa de imbaiere. Ouale de schistosoma sunt excretate de persoanele infestate prin urina sau materii fecale. Ouale eclozeaza in apa si pun in libertate un mic parazit – un miracidium . Acest miracidium patrunde intr- un melc de apa si isi continua dezvoltarea. In melc, se divide si da nastere unor forme de viata numite cercari care sunt puse in libertate din corpul melcului in apa. Ei pot supravietui in apa pana la 48 de ore si pot traversa tegumentul uman in cateva secu nde. Dupa ce trece de tegumentul omului, migreaza prin sistemul limfatic ajungand la vasele de sange din sistemul port , dupa la intestin si determina schistosomiaza intestinala, sau ajunge la nivelul vaselor de sange din jurul vezicii urinare ducand la aparitia schistosomiazei urinare. Dupa acest moment parazitul se dezvolta sub forma unui vierme de tip feminin sau masculin timp de 4 sapt. Un vierme poate trai de la 5 la 40 de ani in interiorul organismului. O femela poate produce 200 oua pe zi si numai jumatate sunt eliminate prin intestin sau urina, restul raman in organism ducand la aparitia de leziuni la nivel ul unor organe importante. Leziunile primare ce pot fi induse sunt localizate la nivelul ficatului si vezicii urinare. Se poate ajunge la cancer de vezica urinara, fibroza hepatica si o serie de manifestari hemodinamice. Se gaseste in special in Africa, in regiunea Est Mediteraneana, zona Caraibelor sau America de Sud.

85. Indicatorii microbiologici ai calităţii apei. Cei mai utili indicatori pentru monitorizarea calității apei tratate sunt cei care evid. popularea fecal ă, respectiv prezența E. coli și a indicatorilor ce arată popularea fecală a acesteia. Indicatorii utilizați pentru contaminarea fecală sunt cei care cercetează prezența:

E. coli - nu se poate multiplica în apa naturală necontaminată

A germenilor coliformilor termotoleranți – indicator al eficienței procesului de

tratare a apei.

A germenilor coliformilor totali – evaluarea calității apei de băut

A streptococilor fecali – evid eficiența tratării apei, sunt mai rezistenți decât e. coli

A germenilor sul fito- reducători - evid lor necesită un timp îndelugat și este o

procedură scumpă; au rezistență mare și indică o contaminare intermitentă și la distanță a

apei

A bacteriofagilor – persistență mare și sunt folosiți ca indicator de protecție a apelor de profunzime. Apa robinet dezinfectata: Număr total germeni = <20 germ/10cmc Apa robinet nedezinfectata : Număr total germeni = <100germ/1cmc Apa sursa locala nedezinfectata: Număr total germeni = <300germ/1cmc

86. Criteriile de calitate a apei de băut. Cea mai importantă regulă este absența protozoare, helminților și a altor organisme libere, deoarce și un număr extrem de mic sau poate un singur organism poate determina pariția îmbolnăvirii la om. Determinarea lor nu poate fi făcută ca un examen de rutină. Cont rolul apariției bolilor parazitare poate fi efectuat prin măsuri de tratare corectă și energică a apei de băut. Apa de profunzime este acceptabilă dacă provine dintr- o sursă protejată și nu are poluare fecală, iar din punct de vedere virusologic îndepli nește cerințele turbidității (val medie mai mică 1 NTU, val. maximă 5 NTU) . Dacă nu este protejată și nu depășește 2000 colonii E. coli/100ml poate fi folosită după tratare. Daca are peste 2000 colonii E. coli/100ml nu este recomandată folosirea.

S ursele de suprafață pot fi formate din apă brută ce poate avea o contmainare fecală:

- < 20 col E. coli / 100 ml - > dezinfectie

- 20/2000 col. E. col/ 100 ml i - > filtrare ;I dezinfectie

- 2000/20000 col E. coli/ 100 ml - > filtrare, dezinfectare, depozitare sI folosite doar daca nu exista surse de apa de calitate superioara

- >20000 col E. coli/ 100 ml - > nu se recomanda folosirea lor ca apa de baut, exista si un

risc de contaminare virala. S - ar putea pune in discutie folosirea in cazuri exceptionale.

87. Protecţia surselor de apă. Protecția surselor și resurselor de apă este esențială pentru ca o apă potabilă să rămână necontaminată. Atât apa de profunzime cât și cea de suprafață pot fi poluate și de aceea trebuie luat e măsuri locale, dar și pe suprafață mai mare pentru a evita poluarea surselor de apă. Sursele de apă de suprafață

- poluate mai repede, poluanții se deplasează cu mare rapiditate, acoperind o suprafață de apăa mai întinsă Măsuri de remediere mai ușor de luat, exceptând situațiile în care există un schimb important dîntre apă și sedimentele de la nivelul apei Protecție prin:

Controlul utilizării solului în jurul surselor de captare

Stabilirea și respectarea parametrilor de calitate a apei reziduale

St ații de tratare la distanță și în aval de sursele de poluare a apei

Apa de profunzime: mai ferită, dar poluanții se pot păstra un timp foarte lung în stratul freatic de apă (zeci, sute, chiar mii de ani) Ambele surse pot fi protejate prin delimitarea a riei de sol din jurul surselor. , astfel se va restricționa distanța la care se va putea amplasa o potențială sursă de poluare.

88. Etapele tratării apei. Prefiltrarea - proces fizic ce are ca scop indepărtarea particulelor solide aflate în suspensie în apă. Eficient în special pentru particulele bacteriene asociate particulelor din suspensie. Se folosește pietriș sau nisip mare. Filtrele pot fi orizonta le, verticale (cu flux superior sau veritacale sus- jos) , sub presiune. Sedimentarea – eliminarea suspensiilor solide prin trecerea apei printr- un bazin cu o viteză extrem de redusă; suspensiile mari și grele se depun, dar cele fine nu sunt îndepărtate. Coagularea – favorizează eliminarea suspensiilor fine ce nu se depun in bazinele de sedimentare. Se introduc in apa diverse substante chimice – coagulante (sulfatul de Al, sulfatul de Fe, clorura de Fe) . Eficienta depinde de : temperatura apei, t urbiditate, de prezenta coloizilor de protectie. Aceste substante pot aduce insa in apa elemente toxice :

As, F, Cu. Filtrarea = operatia de retinere a suspensiilor care nu au fost indepartate, dar si o reducere a incarcarii organice a apei si a mic roorganismelor. Este de 2 tipuri, diferite prin procesul de acțiune.

- Lentă : se face de sus in jos – pietris mare, pietris fin, nisip mare, nisip fin (H1, 8- 20m) . Mb. filtranta de la suprafata – din alge, protozoare, bacterii si suspensii amorfe. Viteza – 3- 4 mc/24 ore/mp. Mecanismul filtrarii este in principal biologic.

- Rapidă : viteza 100- 200 mc/24h/mp.

Mecanismul filtrarii este in principal fizic. Dezinfecția – distrugerea totala de germeni patogeni si reducerea numaruluide saprofiti pana la conditii de potabilitate. Metodele pot fi fizice (radiatii UV, US, radiatii ionizante, fierberea si distilarea, filtre bacteriologice) sau chimice (clorul, ozon, iod, brom)

89. Dezinfecţia apei cu clor. Cl se foloseste ca atare sau sub forma de compusi, care in contact cu apa elibereaza clor activ. Clorul gazos reactioneaza cu apa si formeaza acid hipocloros (ion hipoclorit si ioni de hidrogen) , ioni de clor, ioni de hidrogen. Necesarul de clor depinde de:

- pH invers proportionat

- temperatura – creste odata cu ea

- continutul de substante organice oxidabile

- cantitatea de substante anorganice reducatoare

- turbiditatea apei

Doza de clor cuprinde, pe langa consumul de clor, si clorul rezidual liber. Clor rezidual : clorul ce persista in apa dupa contact de 30 de minute intre dezinfectant si apa. El asigura protectia apei la nivelul retelei de distributie. Dezavantaje : eficienta asupra virusurilor se asigura prin doze ridicate de clor/timp mai lung; fenolii +clor – clorfenoli (miros si gust de medicament; clor + subst. organice – trihalometani (efect cancerigen) . Sensibilitate la Clor : bacterii nesporulate G - (SF, B. difteric) sunt mai rezistente decat cele G- (B. tific, paratific etc. ) ; bacilii dizenterici sensibilitate inegala; B. Koch rezistent; virusurile rezistenta crescuta la clor.

90. Dezinfecţia apei cu ozon. Dezinfectia chimica a apei este ieftina si permite dezinfectia unei cantitati mari de apa. Aceasta se poate realiza cu urmatoarele: Cl, ClO2, cloramine, ozon, iod, argint. Ozonul este un gaz instabil si cu foarte mica solubilitate in apa. Datorita potentialului sau ridicat de oxidare, ozonul produce o oxidare foarte rapida a impuritatilor organice sau anorganice, eficienta lui ca dezinfectant fiind foarte buna. Este folosit si pentru decolorarea apei, oxidarea fierului, manganului si a substantelor organice fara a lasa reziduuri cu mirosuri sau gusturi neplacute. Prin ozonarea apei(10 - 15 minute), aceasta va deveni pura, fiind distruse bacteriile, virusurile, eliminate clorurile si metalele grele.Cantitatea de oxigen din apa creste de 13 ori fata de cea initiala, iar PH- ul ei va deveni slab bazic , ajungând pâna la 7,5 8. Pentru a ozona apa se trece un curent de oxigen uscat sau de aer printr - un dispozitiv in care se produce o descarcare electrica.

Avantajele folosirii ozonului ca dezinfectant sunt:

1. Eficienta foarte buna, mult mai buna decat a clorului, ozonul fiind cel mai eficient

dezinfectant pentru toate tipurile de microorganisme.

2. Ozonul reduce posibilitatea contaminării apei cu clor şi alte el emente toxice

conţinute în diferite produse de purificare, eliberand in schimb oxigenul pur.

Dezavantajele ozonarii apei:

1. Datorita instabilitatii sale in apa, se descompune rapid dupa folosire si nu lasa o

cantitate reziduala cum se intampla in cazul clorului.

2. Nu asigura protectie reziuala impotriva recontaminarilor pe parcursul retelei de distributie a apei.

3. Poate favoriza o reaparitie si o dezvoltare a agentilor bacterini pe traseul retelei de

distributie datorita instabilitatii sale, ceea ce ridica problema reozonarii apei pe parcursul retelei de distributie.

4. Costul ozonarii este mult mai mare decat al tratarii cu Clor.

91. Dezinfecţia apei cu iod. Eficient în ape cu turbiditate mică sau non - turbide și pentru un volum mic de ap ă. În sistemel publice se folosesc 1- 2mg/l și un timp de contact de 30 mi. Avantaje: - Dezinfecție eficientă - Mai stabil decât Cl - Se poate folosi în situații de urgență sau calamități. Dezavantaje:

- Cost ridicat pentru folosirea în rețele mari de aprovizionare

- Reacționează mai puțin cu subst organică în comparație cu CL

- Nu reacționează cu amoniacul

- În doze mari poate provoca reacții alergice

92. Dezinfecţia apei cu argint. Dezinfectia chimica a apei este ieftina si permite dezinfectia unei cantitati mari de apa. Aceasta se poate realiza cu urmatoarele: Cl, ClO2, cloramine, ozon, iod, argint. Metoda dezinfectiei cu argint se bazeaza pe efectul oligodinamic obtinut prin utilizarea sarurilor de metale grele, asa cum este si Ag+. Ionii de argint şi de compuşi ai argintului oferă un efect de sterilizare asupra unor bacterii, virusuri si alge, tipic pentru metale grele ca plumbul sau mercurul, dar fără grad ridicat de toxicitate pentru om. Necesita apa foarte curata si contact de mai multe ore a apei cu placile de argint. Este un bun dezinfectant dar mult mai eficient pentru a mentine o apa sterila dupa ce a fost deja dezinfectata.

Se bazeaza pe proprietatea bactericida a ionilor metalelor grele(argint,cupru etc.) la o concentratie foarte mica a acestora in a pa de dezinfectat 5- 10 mg%mc. In vechime oamenii cunosteau efectul sterilizator al argintului, ei pastrau si transportau apa in vase de argint sau in vase obisnuite in care puneau un obiect de argint.

Caracteristicile dezinfectiei cu argint:

- ionii de arg int distrug complet bacteriile si virusurile, au actiune slaba asupra sporilor si inexistenta asupra ciupercilor; - apa tratata cu Ag trebuie sa fie limpede, cu un continut redus de materii organice si cel mult 100mg/dmc cloruri; - numarul de bacterii nu trebuie sa fie prea mare deoarece trebuie sa creasca doza de Ag si deci costul dezinfectarii; - timpul de reactie este de 4- 6 ore, însă nu oferă protecţie pe termen lung asupra germenilor.

93. Dezinfecţia apei prin mijloace fizice, In mod special prin utilizarea radiaţiilor ultraviolete. Radiațiile UV folosite pentru tratarea unor cantități mai mici de apă. Eficiența:

- depinde de: intensitatea iradierii, lungimea de undă și expunerea microrganismelor la

radiații.

- scade dacă: turbiditatea este crescută sau sunt prezente cantități mari de Fe și substanta

organică. Se realizează prin trecerea unui strat subțire de apă și cu o claritate considerabilă printr - un tub de - a lungul căruia sunt plasate lămpi UV. Timp de c ontact: câteva secunde. Lungimea de undă: 254nm, energia: 10- 20W/m 3 h. Dezinfecția: nu produce modificări de gust/miros, nu lasă elemente reziduale, nu consumă substantele chimice. Are un cost ridicat.

94. Produsele secundare dezinfecţiei apei cu clor. Cl orul liber format din ac hipocloros și ionul hipoclorit (HOCL+OCL)

Trihalometanii (cloroform – posibil cancerigen, bromoform) – limite OMS 0, 025- 0, 25mg/l. Sunt principalii produși secundari. Acizi acetici clorinați Clorfenolii Acetonitrilii halogenați Produsele secundare ale cloraminelor sunt similare, dar au o concentrație mai redusă. Ionul cianogen- clorid (0, 4- 1, 6µ g/l) e metaboliyat rapid în cianide, în organism. După prezența lui se evalueayă riscul pentru sănătate.

95. Produsele secundare dezinfecţiei apei cu ozon. Sub - produsele de dezinfectie se formeaza in urma reactiei dintre un dezinfectant si materialele organice, iar ozonul poate sa formeze sub - produse organice cum ar fi aldehidele sau cetonele. In general, sub - produsele de dezinfect ie care se formeaza in urma tratamentului de pre- oxidare cu ozon nu contracin cu normele care reglementeaza caracteristicile apei potabile. Pentru a reduce cantitatea de sub - produse de dezinfectie este important sa se reduca potentialul formarii lor. Una din posibilitati este eliminarea unei cat mai mari parti a materialelor organice naturale prin tratamentul de pre- oxidare cu ozon urmat de filtrare. Produșii secundari sunt: formaldehida(până la 30 µ g/l), acizi carboxilici, peroxid de hidrogen, bromați, bromometani, cetone, acid acetic bromat. Limite admise de 20% pentru apa de băut în cazul formaldehidei - 900µ g/l. Pentru bromați limita provizorie este de 25µ g/l. În Romania 10µ g/l pentru bromați, iar formaldehida nu este normată.

96. Germenii transmişi pe calea om-sol – om. Contaminarea om -sol -om este caracteristică mai ales pentru grupa germenilor de provenienţă intestinală ca bacilul tific şi bacilii paratifici, bacilii dizenterici, vibrionul holeric, virusurile poliomielitice, virusul hepatitei epidemice, o serie de germeni condiţ ionat patogeni, dar şi pentru strepto - stafilococi, micrococi etc. Toţ i germenii din acest ă categorie au rezistenţă redusă pe sol. Astfel, enterobacteriile au viabilitate medie de la 10 la 30 de zile, iar eterovirusurile de la 4 la 6 pt ă mâni. În general, viabilitatea este mai mare în solurile umede. În acela şi timp transmiterea bolii prin contactul direct cu solul este foarte rar întâlnit ă . Se descrie astfel o epidemie de holeră izbucnit ă în primul ră zboi mondial în armatele austroungare ca urmare a să p ă rii unor tranşee într- un sol contaminat cu vibrioni holerici. De asemenea, epidemia de febră tifoid ă de la Vulcan din 1942 s- a datorat polu ă rii solului din apropierea localit ăţ ii cu reziduuri fecaloide şi nu a putut fi jugulat ă decât după îndep ă rtarea reziduurilor respective. De cele mai multe ori însă , germenii caracteristici contamin ă rii om- sol - om recunosc o cale de transmitere indirect ă prin intermediul apei sau alimentelor care se contaminează de pe sol. Din această cauz ă de mai multe ori rolul solului în transmiterea acestor boli este neglijat şi ca atare şi m ă surile de protecţ ie a solului, ceea ce permite persisten ţ a polu ă rii şi întreţ inerea epidemiei respective. Din acelea şi motive, uneori această transmitere favorizează dezvoltarea unor stă ri endemice.

97. Germenii transmişi e calea animal – sol – om. Contaminarea animal -sol -om recunoa şte un numă r mult mai mare de germeni ca bacilul tetanic, bacilul antracis, germenii gangrenei gazoase, rickettsia burnetti, leptospire, brucele, pasteurele şi altele. Deşi f ă ră forme de rezisten ţă leptospirele, brucelele şi pasteurele pot supravie ţ ui în sol de la 4 la 10 s ă pt ă mâni. Transmiterea se poate face atât prin contactul direct cu solul, mai ales în cazul muncilor agricole cât şi indirect prin intermediul apei şi alimentelor. Rickettsia burnetti, agentul etiologic al febrei Q, reprezint ă o important ă problemă în numeroase ţă ri din lume, cu prec ă dere în cele cu economie zootehnic ă dezvoltată . Viabilitatea în sol a rickettsiei este suficient de mare (peste 30 de

zile) ca urmare a rezisten ţ ei sale mari la diseca ţ ie. Transmiterea se realizează cu precă dere prin intermediul prafului. Problema cea mai important ă o reprezint ă îns ă , grupul germenilor cu formele de rezisten ţă în mediul extern ca bacilul antracis, clostridium tetanic, cl. Welhi, cl. Edematiens, cl. Septicum, cl. Histoliticum şi al ţ ii. Prezen ţ a lor în sol este deosebit de mare ca urmare a t recerii în forme sporulate în condiţ ii nefavorabile de dezvoltare. Se cunosc a şa - numitele câmpii blestemate în care animalele contractau antrax datorită contamin ă rii solului cu acest germene. Transmiterea afec ţ iunilor se face de cele mai multe ori prin contactul direct cu solul. Este necesară îns ă şi existenţ a unei leziuni cutanate deschise, anfractuoase şi acoperite cu sol care s ă creeze condiţ ii de anaerobioz ă propice dezvoltă rii germenilor şi producerii afec ţ iunilor respective. Datorit ă acestui fa pentru apare ca absolut obligatorie în asemenea cazuri debridarea largă a pl ă gii cu efectuarea toaletei acesteia şi înl ă turarea solului, dezinfec ţ ia tegumentelor şi administrarea de seruri antibacteriene. Tot în aceast ă categorie se încadrează şi bacilul botulinic care dup ă unii autori se g ă seşte în mod natural în sol, iar dup ă al ţ ii are o provenien ţă animal ă fiind constant prezent în intestinul acestora. Rezistenţ a sa este asem ă n ă toare cu cea a germenilor anaerobi ar ă ta ţ i mai sus, de care se deosebeşte îns ă în ceea ce prive şte modul de transmitere. Aceasta se realizează prin intermediul alimentelor contaminate şi insuficient prelucrate termic şi care prin conservare în condi ţ ii de anaerobioză permite dezvoltarea germenilor care îşi eliberează exotoxina neurotropă dând una din cele mai grave toxiinfec ţ ii alimentare.

98. Germenii transmişi pe calea sol – om. Contaminarea sol - om este caracteristică mai ales pentru grupa germenilor de provenienţă intestinală ca bacilul tific şi bacilii paratifici, bacilii dizenterici, vibrionul holeric, virusurile poliomielitice, virusul hepatitei epidemice, o serie de germeni condiţionat patogeni, dar şi pentru strepto- stafilococi, micrococi etc. Toţi germenii din acestă categorie au rezistenţă redusă pe sol. Astfel, enterobacteriile au viabilitate medie de la 10 la 30 de zile, iar eterovirusurile de la 4 la 6 săptămâni. În general, viabilitatea este mai mare în solurile umede. În acela şi timp transmiterea bolii prin contactul direct cu solul este foarte rar întâlnită . Se descrie astfel o epidemie de holeră izbucnit ă în primul ră zboi mondial în armatele austroungare ca urmare a să p ă rii unor tran şee într- un sol contaminat cu vibrioni holerici. De asemenea, epidemia de febră tifoid ă de la Vulcan din 1942 s- a datorat polu ă rii solului din apropierea localităţ ii cu reziduuri fecaloide şi nu a putut fi jugulat ă decât după îndep ă rtarea reziduurilor respective. De cele mai multe ori însă , germenii caracteristici contamin ă rii om - sol - om recunosc o cale de transmitere indirect ă prin intermediul apei sau alimentelor care se contaminează de pe sol. Din această cauz ă de mai multe ori rolul solului în transmiterea acestor boli este neglijat şi ca atare şi m ă surile de protecţ ie a solului, ceea ce permite persisten ţ a polu ă rii şi întreţ inerea epidemiei respective. Din acelea şi motive, uneori aceast ă transmitere favorizează dezvoltarea unor stă ri endemice.

99. Paraziţii transmişi prin sol. biohelmin ţ ii sau acei paraziţ i intestinali care au neapă rat nevoie de o gazd ă intermediară pentru a se putea dezvolta şi a atinge stadiul infestant. Din aceast ă grup ă fac parte în mod deosebit teniile; se ştie astfel, de exemplu, că Tenia solium are ca gazdă intermediară porcinele, iar Tenia saginata, bovinele; geohelminţ ii sau acei paraziţ i intestinali care se dezvoltă direct pe sol în condiţ iile pe care acesta le ofer ă , atingând stadiul de infestare a organismului uman. În aceast ă categorie se încadrează o serie de helmiţ i foarteră spândiţ i şi în ţ ara noastr ă , cum ar fi ascaridul (Ascaris lumbricoides) care produce ascaridoza şi tricocefalul (Tricocefalus trichiura) care produce tricocefaloza. Ambele afecţ iuni sunt r ă spândite mai ales în localit ăţ ile unde condiţ iile de salubritate sunt defectuoase, mai ales în mediul rural. Ascaridoza este mai

frecvent ă la copii în timp ce tricocefaloza predomin ă la populaţ ia adultă . Se cunosc şi unele deosebiri geografice care ţ in de sol (structur ă , compoziţ ie) şi de clim ă (temperatură , umiditate) .

Rezistenţ a pe sol a acestor parazi ţ i, el imina ţ i din organismul uman sub form ă de ouă este foarte mare, ea poate depăşi un an şi mai mult. Pentru a se dezvolta şi a ajunge în faza infestantă ou ă le geohelmin ţ ilor ară ta ţ i mai sus, trebuie să întâlnească condiţ ii favorabile. Aceste condiţ ii sunt reprezentate de o temperatură în jur de 16 - 18°C, o umiditate în jur de 60- 80% şi lipsa radiaţ iilor solare directe care le usucă şi le distrug. Cel mai frecvent aceste condiţ ii se întâlnesc în gr ă dinile de zarzavat, de aceea de cele mai multe ori transmiterea acestor parazitoze se face prin intermediul legumelor sau zarzavaturilor care se consum ă crude. Tot atât de bine se pot transmite însă şi prin intermediul altor alimente (fructe) , al apei sau al diverselor obiecte care vin în contact cu solul in festat cu paraziţ i. Foarte frecvent însă , transmiterea afecţ iunilor se realizează prin contactul direct cu solul, mai ales în cazul copiilor mici care se joac ă