Sunteți pe pagina 1din 93

Igiena

mediului
1. Clasificarea surselor de poluare a aerului
I. 1. Surse naturale
s olul c are, s ub i nfluenta d iferentelor d e t emperatura, a p loilor s i a
curentilor d e a er, s ufera f enomene d e e roziune s i m acinare c u e liberarea d e
particule foarte fine;
plantele si animalele, care pot elimina n aer diverse elemente ca polen,
par, pene, fulgi etc.;
gazele si vaporii naturali, eliminati din sol direct n aerul atmosferic si
care se gasesc n anumite zone caracteristice din punct de vedere geologic;
e ruptiile vulcanice, care arunca n aer, n anumite momente, mari
cantitati de gaze, vapori de apa si particule solide;
praful cosmic, rezultat din distrugerea meteoritilor n straturile
superioare ale atmosferei.
2. Surse artificiale
Reprezentate de diversele activitati ale omului din care rezulta o serie de elemente solide,
lichide sau gazoase ce pot ajunge n atmosfera
procesele industriale recunoscute ca fiind cele mai importante surse de poluare a
aerului: chimice, siderurgice, metalurgice, de materiale de constructie etc.;
procesele de combustie de la ncalzirea locuintelor pna la combustibilul utilizat pentru
producerea de energie; cantitatea poluantilor produsi astfel depinde de calitatea combustibilului folosit
si de felul arderii
transporturile rutiere
transporturile navale si aeriene
transporturile feroviare.
II. 1. Surse primare
arderea combustibililor, industria chimica (agentul nociv: bioxid de sulf)
explozivi, ingrasaminte, combustibili la temperaturi mari (ag. nociv: oxizi de azot)
gaze de esapament, prelucrarea combustibilior (ag. nociv: hidrocarburi volatile)
descompunerea termica a grasimilor si glicerinei (ag. nociv: aldehide)
1.
Surse secundare
smogul fotochimic (ozon + oxizi de azot + hidrocarburi)
ploile / pulberile acide
III. 1. Surse fixe
industrie (particule solide, dioxid de sulf, oxizi de azot, ox. de carbon)
vulcani, ape statatoare (diverse gaze, vapori)
arderea combustibililor fosili ( lemn, carbune, petrol, gaze naturale)
2. Surse mobile
vantul, pasarile, apa
automobile (gazele de esapament contin: oxid de carbon, hidrocarburi, ox. de axot,
compusi ai Pb, etc)

2. Conditiile ce pot influenta poluarea aerului
1. Factori meteorologici:
vantul - deplaseaza poluantii in masele de aer; daca are o viteza mica, mentine o
concentratie mare de poluanti in stratul de aer, iar daca are o viteza mare, disperseaza agentul
poluant pe suprafete intinse ale atmosferei si concentratiile acestora vor fi mai mici;
calmul atmosferic - este cea mai favorabila conditie meteorologica pentru poluarea aerului
deoarece pe masura producerii de poluanti de catre diverse surse, acestia se acumuleaza in
vecinatatea locului de eliminare si concentratia creste continuu.

curentii de aer verticali + orizontali




2. Temperatura aerului si inversia termica

este influentata de anotimp, altitudine, forma reliefului, iar instabilitatea temperaturii


favorizeaza dispersia poluantilor
3. Umiditatea aerului, precipitatiile

contribuie la dispersia si transportul poluantilor la nivelul atmosferei, insa influenteaza


negativ solul si apele, deoarece toti poluantii ajung la nivelul acestor componenti, unde se
infiltreaza schimband proprietatile lor, deci are loc un fenomen de poluare.
4. Suprafetele de apa
5. Asezarea topografica

3. Monoxidul de carbon - surse
1. Surse exterioare
emisiile datorita circulatiei autovehiculelor pe autostrazi/ artere
arderea combustibilior fosili
degradarea reziduurilor solide
procese industriale (industria fierului si otelului, i. petrochimica, i. hartiei)

2. Surse interioare
surse profesionale
sobe cu carbune/ lemn, cu gaz
fumatul
masini de gatit cu gaz
boilere neelectrice

4.
Monoxidul de carbon - mecanism de actiune
- CO este absorbit prin plamani unde se combina cu hemoglobina:

Hb + CO COHb

- formarea carboxihemoglobinei reduce transportul de oxigen la nivel tisular si impiedica
disocierea oxigenului din hemoglobina la nivelul capilarelor, instalandu-se o stare de
hipoxie sau anoxie tisulara
- Concentratia de carboxihemoglobina creste foarte repede in vasele cerebrale si miocard si
mult mai incet la periferie
- concentratia carboxigemoglobinei depinde de: concentratia anterioara de Hb, durata
expunerii, rata ventilatiei pulmonare
- Hb are afinitate de 240 de ori mai mare pt CO decat pt O2
- CO se mai combina cu: - mioglobina(de 30-50 ori mai mare decat pt O2)




- citocrom oxidaza




- metaloenzime
- legatura intre CO si hemoglobina este labila, astfel, cand presiunea partiala a CO scade, se
elimina din organism in functie de volumul respirator si debitul



5.
Efectele cardiovasculare ale expunerii la monoxid de carbon
- alterari miocardice grave - modificari ale irigarii intimei vasculare ce produc leziuni la
nivelul endoteliului arterial favorizeaza depunerea de aterom pe peretele vascular ( se
explica frecventa mare a aterosclerozei la fumatori sau persoane expuse la concentratii
relativ ridicate de CO)

Clinic:- scade capacitatea de efort la adulti tineri si sanatosi ( aport scazut de O2)

-la persoane cu afectiuni cardio-vasculare agravarea simtomatologiei specifice
ischemie miocardica, aritmie de efort, moarte subita

6. Efectele cerebrovasculare si comportamentale ale expunerii la monoxid de


carbon.
Monoxidul de carbon este un gaz ubicuitar, fara miros si culoare (noniritant), ce induce in
cazul unei intoxicatii o stare de hipoxie anemica, formand cu Hb ( care are o afinitate de
300 de ori mai mare pentru CO decat pentru oxigen) carboxihemoglobina. Expunerea la CO
(chiar si la concentratii scazute) afecteaza in special tesuturile cu cerinta crescuta de
oxigen precum sistemul nervos si cel cardiovascular.
In functie de nivelul concentratiei de carboxihemoglobina din sange, apar urmatoarele
manifestari neurologice si comportamentale:
- La 10% COHb nu apar manifestari deosebite, dar poate aparea cefalee frontala;
- La 20% COHb: cefalee bitemporala pulsatila, greata, ameteli, scaderea capacitatii de
efort fizic si intelectual
- La 30% COHb: cefalee intensa, iritabilitate, faticabilitate, diminuarea perceptiilor
senzoriale si tulburari de rationament, varteji
- La 40-50% COHb: confuzie, lipotimie, pierderea cunostintei ( realizezi ca ce ti se
intampla dar nu te poti misca)
- La 60-70% COHb: inconstienta, convulsii, insuficienta respiratorie, deces daca
expunerea continua
- La 80% COHb: deces rapid

7. Efectele monoxidului de carbon asupra fatului
Fetusii si copiii mici sunt inclusi in grupul de risc populational in cazul expunerii la
monoxid de carbon din mai multe motive, printre care faptul ca hemoglobina fetala are o
afinitate si mai mare pentru CO iar rata de consum a oxigenului este crescuta in cazul lor.
S-a observat ca copiii din mame fumatoare au greutate mult mai mica la nastere. CO poate
trece bariera feto-placentara si trebuie precizat ca fetusii sunt expusi la concentratii mult
mai mari de CO, datorita faptului ca femeile gravide au o rata de ventilatie crescuta si astfel,
inhaleaza mai mult. Cel mai frecvent, expunerea fetusului la CO duce la o dezvoltare mai
scazuta ( fat hipotrof ) insa se pot produce si malformatii si chiar moarte.


8. Grupurile populationale de risc in expunerea la monoxid de carbon
Expunerea crescuta a populatiei la CO se realizeaza:
in timpul calatoriilor in vehicule cu motor intre10-30 mg/m3.
cand se folosesc surse locale de incalzit sau gatit, in aerul interior din bucatarii se
pot degaja concentratii de CO
in incaperi unde se fumeaza (baruri, discoteci), studii recente arata ca fumatul, in
conditii de supraaglomerare si ventilatie necorespunzatoare este o importanta sursa de poluare
interioara.
Fumatul pasiv

Grupe populationale cu risc :
- persoane cu functie cardio-respiratorie scazuta
- persoanele cu bronsita cronica si enfizem
- persoanele care consuma hipnotice
- persoanele expuse la altitudine mare
- femei gravide si fatul in perioada intrauterina
- copii mici
- batrani
- persoane cu anemie si anomalii congenitale ale Hb
- Expunerea profesionala (soferi, agenti de circulatie, mecanici auto, muncitori in
parcari auto, garaje, statii de benzina, agenti de circulatie, pompieri, bucatari).

9. Intoxicatia acuta cu monoxid de carbon


Efectele acute depind de nivelul concentratiei de COHb :
- 10-30% simptome nerologice : cefalee, vertij, confuzie, adinamie, tulburari de vedere,
dezorientare temporo-spatiala
- 30-50% dispnee, cresterea pulsului, cresterea ratei respiratorii, sincopa
- > 50% convulsii, coma, stop cardio- respirator

Complicatii : - deces imediat, afectarea functiei miocardice, HTA, aritmie, edem pulmonar.
- in timpul sarcinii : moarte fat, tulburari de dezvoltare, aparitia leziunilor cerebrale
datorita anoxiei.
In intoxicatii trebuie sa se intervina de urgenta pentru a debloca COHb intr-un timp cat mai
scurt prin oxigenoterapie care reduce perioada de injumatatire a COHb de la 320 minute la 60-80
minute, sau chiar prin oxigeno-terapie hiperbara, timpul de injumatatire fiind redus la 20-30
minute.

10. Poluanti alergizanti din aer si efectele asupra santatatii omului
Alergenii reprezinta o grupa foarte diversificata de compusi de provenienta naturala sau
artificiala intalniti in mediul de viata al omului.

Clasificarea alergenilor
Pulberi vegetale: faina, bumbacul, canepa, tutunul, polenul florilor.
Pulberi animale: lana, parul, puful, fragmente sau dejectele unor organisme
(viermi de matase, albine, acarieni - Dermatophagoides)
Fungi (aspergillus, penicillum), actinomicete.
Metale: Cd, Cr, Ni, Hg.
Compusi organici: sulfamida, clorpromazina, antibiotice, hormoni.
Compusi iritanti: formaldehida, cloramina, inhalate ca vapori.
In producerea manifestarilor alergice la nivel respirator intervine ca factor
predispozant terenul atopic. Atopia reprezinta predispozitia organismului determinata
genetic, de a sintetiza in exces IgE si de a prezenta manifestari alergice de tip I (imediat). Pe
acest teren actioneaza o serie de factori declansatori ai crizelor de astm:
Alergeni interiori favorizati de conditiile de locuit (temperatura,
umiditate),prezenta tesaturilor, care determina o incarcare mare cu praf de casa, in care se
dezvolta acarieni (Dermatophagoides pteronyssimus, D. farinae, microceros, Euroglyphus mainei.
Mucegaiurile (Penicillum, Aspergillus, Cladosporium, Candida), frecvent intalnite in
incaperi umede si intunecate.
Alergeni din exterior (polenuri, fungi)
Alergeni profesionali
Medicamente si aditivi alimentari
Fumatul pasiv in special pentru copii
Poluanti atmosferici, in special iritanti gazosi (SO2, ozon si alti oxidanti fotochimici),
care determina prin bronhospasm un sindrom de disfunctie reactiva in caile aeriene.
Hiperreactivitatea bronsica este un raspuns bronsic obstructiv la diversi stimuli,
care determina inflamatia mucoasei cu denudarea terminatiilor nervoase. Este prezenta la
majoritatea bolnavilor de astm si poate fi pusa in evidenta si in perioada asimptomatica a
astmului, prin teste de provocare cu histamine sau metacholina. O scadere a VEMS cu 15% fata de
valoarea initiala confirma terenul hiperreactiv.
Infectii de cai respiratorii repetate in antecedente, care accentueaza inflamatia
bronsica si bronhospasmul. Inflamatia are la baza activitatea mastocitelor si euzinofilelor in
peretele bronsic.
Mecanismul alergic difera in functie de prezenta terenului atopic.

La persoanele cu teren atopic reactia apare la 15-30 de la expunere, fata de un teren


nonatopic, unde reactia alergica apare dupa cateva ore de la expunere (2-18 ore). Alergenii
inhalati determinea formarea de anticorpi (reagine). Reaginele (IgE) sunt fixate de mastocitele
tisulare (de la nivel cutanat si in mucoasa bronsica), precum si de polinuclearele din sange.
Mastocitele sunt distruse si se elibereaza mediatori chimici (histamina, bradichinina), ce
reactioneaza pe receptorii bronsici. Se produce obstructie bronsica prin:
Spasmul musculaturii netede
Edemul mucoasei
Hipersecretia de mucus.
Expunerea la alergeni completi (faina, puf, pene, polen) are drept efect o sensibilizare
primara, spre deosebire de alergenii incompleti (fara componenta proteica-haptene), care
determinea o iritare primara, sensibilizarea fiind secundara.
In cadrul afectiunilor alergice astmul in lume se aproximeaza la 155 milioane de persoane,
fiind corelat cu: fenomenul de urbanizare galopanta; expunerea la acarieni in locuinta; poluarea
data de traficul rutier; tabagismul pasiv.

11. Poluanti fibrozanti din aer si efectele asupra sanatatii omului


Sunt substante care patrunse in plaman, determina reactie fibroasa.


Clinic determina : pneumoconiozele, dintre care cea mai grava si frecventa
este silicoza- produsa de bioxidul de siliciu cristalizat.
Alti poluanti fibrozanti :
- oxizi de fier
- pulberi + gaze iritante
- azbest


In zonele cu poluare industriala intensa cu pulberi au fost descrise la copii
descrete modificari radiologice, aspectul plamanului a fost numit "plaman imbatranit".


Mecanismul de actiune este unul imunologic : macrofagele pulmonare
inglobeaza particulele chimice, fenomen ce stimuleaza sinteza cu hipersecretie de
colagen fibroza.

12. Efectele pe sanatate ale poluantilor gazosi din aer. Oxizi de azot
-NOx reprezinta un amestec de oxizi de azot:

- NO- cel mai frecvent, instabil

-NO2- cel mai stabil
-NOx participa la formarea smogului fotochimic.
Efecte pe sanatate:
- efect acut: inducerea iritatiilor la nivel ocular si al tractului respirator
- aparitia edemului pulmonar acut toxic la concentratia scazute
- creste incidenta bolilor respiratorii acute prin reducerea eficientei actiunii mecanismelor
imunitare ale organismului- imunitatea de tip umoral cu IgA
- creste severitatea infectiilor respiratori acute
- tuse, expectoratie, dispnee, wheezing prin iritatie la niv respirator superior
- reduce performantele ventilatorii pulmonare
- agravarea astmului bronsic, a bronsitei cronice si emfizemului pulmonar



13. Efectele pe sanatate ale poluantilor gazosi din aer. Ozonul
- nu are sursa
- productia se realizeaza in perioada insorita a zilei (mai ales vara) sub actiunea rad.UV
- concentratii ridicate se inregistreaza la distanta de locul de formare
- gaz insolubil in apa, puternic iritant

Persoane la risc:
- copii
- astmatici
- sportivi + cei ce fac sport in aer liber
- bolnavi cu BPOC
Efecte pe sanatate:
1. Simptomatologie la nivel respirator superior
- iritatii la nivel laringo-traheal
- nas infundat
2. Simptomatologie la nivel respirator inferior: agraveaza simptomatologia din astm:
- persoanele cu astm pot avea ca trigger ozonul pt declansarea crizei
- criza acuta de astm poate aparea la 1-2 ore de la expunere
- astmaticii devin mai susceptibili la actiunea substantelor alergizante.

14. Efectele pe sanatate ale poluantilor gazosi din aer. Dioxid de sulf
Este un gaz iritant, solubil in apa. Se gaseste ca atare in aer, ca aerosoli acizi, sau adsorbit
pe suprafata particulelor. Principalele surse sunt reprezentate de eruptii vulcanice, combustii,
industria textila, farmaceutica.
Se absoarbe aproximativ 85% la nivelul mucoasei nazale, restul in caile respiratorii
superioare, de unde trece in sange, se transforma in sulfat la nivel hepatic si se elimina renal.
Efecte pe sanatate:
iritatii la nivel ocular
iritatii ale tractului respirator
hipersecretie de mucus
wheezing
agravarea patologiei respiratorii ( bronsita cronica, astm bronsic)
cresterea frecventei si gravitatii infectiilor respiratorii acute
scaderea performantelor ventilatorii pulmonare
agravarea bolilor cardio-vascular.

15. Distributia aerosolilor atmosferici
Aerosolii sunt reprezentati de un amestec de compusi organici si anorganici sub forma de
particule solide si lichide, care se gasesc suspendate in aer.
Expunerea la aerosoli se asociaza cu cresterea riscului de morbiditate si mortalitate prin
bronsita, in special in randul astmaticilor si persoanelor in varsta.
Praful reprezinta fractiunea solida a aerosolilor, care a sedimentat.
Fumul reprezinta un amestec de particule solide, lichide si gaze, rezultat in urma
combustiilor.
Particule solide (particulate matter-PM), reprezinta prticulele foarte mici, a caror
importanta deriva din marime si compozitia lor chimica. Ele adsorb la suprafata lor apa, substante
in stare gazoasa, metale grele.

Clasificare:
1. Aerosoli cu dimensiuni mai mari de 10 m
- sedimenteaza
- nu difuzeaza ( sunt retinuti in caile respiratorii superioare)
2. Aerosoli cu dimensiuni intre 10-0,1 m
- sedimenteaza
- patrund pana in alveola pulmonara si se retin in proportie mare in tot aparatul respirator
3. Aerosoli cu dimensiuni intre 0,1-0,001 m
- nu sedimenteaza
- patrund pana in alveole, sunt eliminati cu aerul respirat.

16. Clasificarea particulelor in functie de un punct de demarcatie


Se recolteaza selectiv un anumit procent de particule care au dimensiunea cuprinsa intr-un
anumit interval sau o dimensiunea fixa (ex: aparatul recolteaza 50% din particulele cu dim de
2.5 m).
PM10 Si PM2.5 sunt particule recoltate de un dispozitiv cu 50% linia superioara de
demarcatie la 10 m diametrul.
PM10-2.5 =particule recoltate cu un disp cu 50% linia de demarcatie superioara de 10 m si
cea inf de 2.5 m=particulele mari ale fractiunii toracice (citeste clasif in functie de nivelul TR)
PM10 =indicator fractiune toracica
PM2.5 =indicator particule fine.

17. Clasificarea particulelor in functie de diametru
Diametrul Stokes(pentru particule mici care difuzeaza) iar pentru particulele mari care
sedimenteaza gravitational se fol diametrul aerodinamic.
PM10 si PM10-2.5 = particule mari
PM2.5 =particule fine
In functie de moduri(am zis si la 15 despre ele):
Fractiunea nucleata=particule sub 10 nm
Fractiunea Altkin
Fractiunea de acumulare
Fractiunea de particule mari
Fractiunea de particule fine= f. Nucleata+f.Altkin+f. de acumulare
Fractiunea de particule ultrafine (sub 100 nm=f.nucleata+f.Altkin)

18. Clasificarea particulelor in functie de nivelul pana la care ajung la nivel
respirator
Poluantii atmosferici sunt suspensiile din aer (particule solide sau lichide) si gazele si vaporii
poluanti.
Suspensiile din aer reprezinta poluanti aflati dispersati in aer sub forma de particule solide sau
lichide. Un astfel de sistem este format din particule cu dimensiuni cuprinse intre 100 m si 0,001
m; la dimensiuni mai marti sistemul este extrem de instabil (suspensiile se depun foarte repede)
iar la dimensiuni mai mici ajungem la nivelul dimensiunilor moleculare respectiv al dispersiei
gazoase. Cele mai raspandite sunt cele solide. Tinand seama de varietatea mare a aerosolilor, de
proprietatile lor fizico-chimice, de efectele biologice, exista numeroase clasificari ale acestora.
Printre cele mai raspandite este cea propusa de W. Gibbs, dupa care particulele se impart in trei
categorii, si anume:
- particule cu dimensiuni mai mari de 10 m (grupa particulelor mari), care sedimenteaza
in aer imobil cu viteza uniform accelerata, conform legii gravitatiei si care nu difuzeaza; se
depun pe suprafete (sol, vegetatie, ape, cladiri, sau in interior), sunt nerespirabile, dar
disconfortante, iar cand sunt antrenate de curentii de aer se retin in nazo-faringe si trahee
(caile respiratorii superioare).
- particule cu dimensiuni intre 10 0,1 m, care sedimenteaza in aer imobil, cu viteza
uniforma, conform legii lui Stokes si difuzeaza putin in aer imobil; au o agresivitate mare
deoarece sunt respirabile. Sunt respirabile, fiind retinute la diferite nivele in arborele
respirator, in functie de diametru. Cea mai mare agresivitate o au particulele cu diametrul
de 2,5 m sau mai mic (PM2,5), care ajung pana la nivel alveolar, au o compozitie diferita de
celelalte, avand un continut mai mare in apa si radicali acid (sulfat, nitrat), metale grele.
Datorita dimensiunilor foarte mici sunt deplasate de curenti de aer la distanta si patrund in
cladiri. PM0,5 sunt considerate particule ultrafine.
-particulele cu dimensiuni intre 0,1 0,001 m, care in aer imobil nu sedimenteaza
deoarece impulsul pe care il primesc de la ciocnirea cu moleculele de aer intrece forta de
gravitatie. Aceste particule difuzeaza foarte puternic in atmosfera si se deplaseaza
permanent, fiind animate de miscari browniene. Desi sunt respirabile si ajung pana la
nivelul alveolelor, in cea mai mare parte sunt eliminate cu aerul expirat.

19. Particulele ultrafine


Dimensiunea minima de 3 nm diametru.
Majoritatea particulelor ocupa o suprafata importanta.
Se formeaza prin nucleare(asa se formeaza majoritatea particulelor ultrafine), condensare,
coagulare.
Particulele formate prin nucleare(elem in stare gazoasa formeaza nuclei) sunt particule
care contin metale grele, partic de funingine(carbon), carbon organic(oxidare compusi
organici) si sulfati(acid sulfuric simplu - nucleat sau combinat cu alte particule). Toate
astea pot exista in gazul de esapament.
Bioxidul de sulf si ozonul sunt foarte importante in formarea acestor
particule(nucleare)=>daca scadem concentratia acestor gaze=> scade si concentratia
particulelor din modul de nucleare.

20. Structura chimica a particulelor
Multe elemente ca: sulfati, nitrati, ioni de amoniu,hidrogen, apa,carbon elementar si
compusi organici (spori,resturi animale si plante), metale.
Particule cu diametrul de 10 m si mai mici (PM10) rezulta in special din combustii, sunt
particule in suspensie, cu o mare stabilitate in aer, difuzeaza putin in aer, sedimenteaza in
aer imobil cu viteza uniforma; au o agresivitate mare deoarece sunt respirabile. Sunt
respirabile, fiind retinute la diferite nivele in arborele respirator, in functie de diametru.
Cea mai mare agresivitate o au particulele cu diametrul de 2,5 m sau mai mic (PM2,5),
care ajung pana la nivel alveolar, au o compozitie diferita de celelalte, avand un continut
mai mare in apa si radicali acid (sulfat, nitrat), metale grele. Datorita dimensiunilor foarte
mici sunt deplasate de curenti de aer la distanta si patrund in cladiri. PM0,5 sunt
considerate particule ultrafine si rolul lor asupra sanatatii inca nu s-a certificat.
In functie de natura chimica a acestor particule efectele determinate pot fi:
- toxice (plumb, mercur, cadmiu, etc.);
- cancerigene (hidrocarburi aromatice, nitrosamine, arseniu, crom, etc.);
- iritante (particule care in functie de diametru produc leziuni tip inflamatie aseptica la
nivel respirator);
- alergizante (polen, puf, fibre de in, canepa, praf de casa, etc.);
- fibrozante (bioxid de siliciu, oxizi de fier, carbune, asbest, etc.).
21. Definiti particulele primare si secundare
Dupa modul de emitere, particulele sunt:

Paricule primare emise direct in urma unui anumit proces; ex.: cenusa din eruptia
vulcanica, CO din gazele de esapament, dioxidul de sulf din activitatile industriale,
funingine, praf, sare de mare etc.
Particule secundare nu se emit direct, ci se formeaza in aer prin interactiunea particulelor
primare, in reactii chimice in atmosfera. Partic secundare: oxidul de nitru, amoniacul si
componente organice volatile.
Unii poluanti pot fi si primari, si secundari: se pot emite direct sau forma din poluanti
primari.
Poluanti primari produsi de om:
- oxizii de sulf (SOx), mai ales SO2 arderi de combustibili fosili.
- oxizii de azot (NOx) mai ales NO2 arderi la temperaturi inalte.
- CO arderi incomplete ale combustibililor fosili sau ale lemnului.
- CO2 emis din arderi.
- Compusi organici volatili (VOC)-vapori de hidrocarburi sau solventi.
- Particule (PM) masurate ca praf sau fum .
- metale toxice (Pb, Cd).
- Clorofluoriocarbon (CFCs) agenti de racire,propulsori(!stratul de ozon).
- NH3 - din agricultura.
- Poluanti radioactivi

Poluanti secundari:
- particule formate din poluanti primarigazosi si compusi din smogulfotochimic(NO2)
- Ozonul de la nivelul solului (din straturile joase ale troposferei) (O3) format din Nox si
VOCs
- peroxiacetil-nitratul (PAN) format in modsimilar din NOx si VOCs.
Efectele particulelor primare: Pot fi slab solubile si pot da efectul particulelor, adica
formarea in organism a reactivilor specifici de oxigen cu efecte locale. Pot induce si un efect
sistemic, de catre fagocite.
Particulele secundare deriva din oxidarea particulelor primare precum oxidul de sulf sau
NO in acid sulfuric (lichid) si acidul nitric (gaz). Precursorii acestor aerosoli, pot avea
origini antropogenice (din combustibili fosili sau arderea carbunelui) sau origine naturala.
In prezenta amoniacului, particulele secundare iau o forma acida de acid sulfuric (aerosol
lichid) si acid nitric (gaz atmosferic), toate putand contribui la efectele pe sanatate ale
particulelor.

22. Depunderea si retentia particulelor la nivel respirator
Depunerea particulelor este in functie de dimensiunile acestora si in functie de inspir:
cavitatea nazala are o capacitate mai mare de filtrare(pt partic mai are de 1m) decat
cavitatea bucala=>depunerea la nivel extratoracic(vezi sub 18).
Cu cat diametrul este mai mic depunerea totala e mai mare.
Depunerea mai depinde si de capacitatea partic de a fi higroscopice(sulfatii/nitratii se
maresc prin hidratare inclusiv in tractul respirator=au dimensiuni mai mari odata inhalate
pt ca se hidrateaza in plamani).
Retentia particulelor depinde de concentratia si durata de expunere, anatomie TR,
parametrii ventilatiei (afectati de boli=BPOC in care apar diferente mari de depozitare),
proprietati fizico-chimice ale particulelor (dimensiune,higroscopice sau nu,solubilitate in
mucus)=> retentia depinde de rata de depunere si clearance.
Concluzie: depunerea, retentia si clearence-ul sunt intr-o relatie de dependenta una de alta.

23. Mecanismul de clearance pulmonar
Clearance = eliminarea/mutarea particulelor depozitate.
Se produce prin: absorbtie (dizolvarea particulelor) si mecanisme non-absorbative =
transportarea particulelor intacte.
Clearance-ul depinde de solubilitatea particulelor => daca sunt solubile se dizolva daca nu
se elimina intacte.
In functie de regiune:- extratoracic se elimina prin transport mucociliar, stranut, muci,
inghitirea lor => tract digestiv, dizolvare.



-Traheo-bronsic se elimina prin transpiratie, muco-ciliar, endocitoza
de catre macrofage/celulele epiteliale, tuse, dizolvare si abssorbtie in sange/limfa
(depozitate in ganglioni limfatici).



-alveolar se elimina prin macrofage/celule epiteliale, dizolvare si
absorbtie un sange/limfa.
*Absorbtia in sange depinde si de vascularizatia zonei respective.
Factori care infl clearance-ul: boli (rinita cronica,sinuzita cronica, bronsiectazii,fibroza
chistica, carcinom, bronista cronica ,astm,infectii respiratorii acute in care apare incetinirea
transportului muco-ciliar), integritatea epiteliului bronisc afectata de fumat,substante
chimice iritante(ex eterul).






24. Sursele de particule din aer


Sursele de poluare a atmosferei se pot clasifica in:
- surse naturale
- surse artificiale sau antropogene
Sursele naturale (reprezentate de eruptiile vulcanice, descompuneri naturale ale
materialului organic, erodarea solului praf, metan, fum, cenusa, pulberile de meteoriti
etc.) reprezinta numai exceptional un risc important de sanatate.
Sursele principale de poluare a aerului sunt reprezentate de sursele antropogene, dintre
acestea cele mai importante fiind procesele de combustie, transporturile si procesele
industriale diverse.
1. Procesele de combustie sunt o sursa esentiala de poluare a aerului:
- combustia combustibililor fosili: amestec de suspensii si gaze in concentratii foarte
diferite
- elementele gazoase: CO2 + Nox + CO+ SO2 + hidrocarburi (HPA), aldehide etc.
- elemente in suspensie: particule de cenusa + particule de carbune nears
Evaluand riscul pentru sanatatea umana, rezulta ca poluarea produsa de procesele de
combustie in surse stationare prezinta in primul rand riscul iritant (suspensii, SO2, NO2,
aldehide) si cel cancerigen prin HPA. Riscul asfixiant prin CO2 si CO este redus, CO2
neatingand niciodata concentratii toxice, iar Co cu densitate mai mica decat a aerului,
eliminat pe cos la anumita inaltime nu ajunge a fi inhalat.
2. Transporturile (combustie in focare mobile): hidrocarburi (HPA), CO, Nox, aldehide,
plumb (suspensii de plumb in gazele de esapament), substante oxidante.
Poluarea produsa de gazele de esapament ale autovehiculelor prezinta risc iritant (NO2,
aldehide si secundar oxigenul atomic produs de fenomenele fotochimice), asfixiant (CO),
toxic specific (halogenurile de plumb) si cancerigen (HPA).
3. Procesele industriale: arderi de combustibili, poluare complexa prin activitate specifica;
mari surse de poluare: siderurgia (bioxidul de sulf, fluor) si metalurgia, industria chimica si
petrochimica; pulberile de azbest, compusii fluorului de la industria de ingrasaminte,
plumbul de la industria de coloranti, detergenti; oxizi de azot, clor, hidrocarburi (industria
petrochimica), aldehide, cetone, fenoli etc.

Riscul pentru sanatatea umana produs de poluarea industriala este foarte variabil in
functie de profil industrial si proces tehnologic. Ceea ce caracterizeaza acest tip de poluare
este faptul ca numarul de persoane din poluatie expus este mult mai mic decat in cazul
poluarii produse de arderea de combustibil sau circulatie de autovehicule, limitandu-se la
teritoriile invecinate industriei respective. In schimb, pentru anumite industrii, poluantii
rezultati pot fi de agresivitate extrem de ridicata putand afecta grav sanatatea in absenta
unor masuri riguroase.

25. Relatia dintre particule si efectele pe sanatate - evaluare toxicologica
Relatia intre sanatate si expunerea la particule e in legatura directa cu fractia de acumulare
si sursa lor cea mai importanta e combustia.
Toxicitatea particulelor e dependenta de sursa si cea mai importanta:autovehiculul si se
evalueaza prin prezenta particulelor de carbon nears,coeficientul de ceata si carbonul
elementar (toate din funingine) + gaze: CO,NO2 + metale:Pb,Mn,Fe,Zn.
In functie de dimensiuni: -particule fine(din combustie) pot altera capacitatea de
fagocitoza a macrofagelor
-particulele mari(de origine minearala/biologica) au toxicitate mai redusa in schimb ii
afecteaza pe cei cu astm (pentru ca actioneaza la nivelul cailor respiratorii superioare).
-particule ultrafine: induc leziuni acute (mai ales aerosolii acizi care pot creste
vascozitatea sangelui=>afectiuni cardio-vasculare).

26. Mecanismele de actiune ce explica efectele cardiovasculare induse de


particule
Cresc morbiditatea si mortalitatea.
Mecanisme :
- nervos (reflexe pulmonare,proces inflamator care determina un raspuns nervos si
afecteaza cordul prin modificarea frecventei cardiace=>aritmii=>moarte subita
- actiune directa (ajung in sange si afecteaza canalele ionice miocardice)
- inducere raspuns ischemic miocardic (obstructie coronara prin formarea unui tromb pe o
placa de aterom-expunerea la particule creste probabilitatea)
- raspuns sistemic care poate fi element trigger (cresterea vascozitatii sangelui =>creste
nivelul de fibrinogen)
- aparitia de tromboze (prin disfunctii ale cel endoteliale,inflamatia etc).

27. Enumerati efectele expunerii de scurta durata la particulele din aer
In urma expunerii de scurta durata s-au constatat:
Cresterea mortalitatii, morbiditatii,numarul internarilor in spitale/numarul de vizite la
cabinetul medical, efectele asupra aparatului cardio-vascular, efectele asupra incidentei
bolilor respiratorii si efectele expunerii asupra simptomatologiei respiratorii (astm,a
eficientei medicamentelor bronhodilatatoare,aparitie simptome TR superior/inferior si
aparitia tusei) si efectele asupra performantelor respiratorii.
De departe cel mai important efect este cresterea mortalitatii fiind efectul cel mai studiat
in cazul expunerii de scurta/lunga durata.

28. Enumerati efectele expunerii de lunga durata la particulele din aer
- cresterea mortalitatii:
- mortalitate mai mare in randul barbatilor (in special prin cancer pulmonar) si mai
redusa la femei (in special prin afectiuni cardio-vasculare)
- risc mai scazut la cei cu un grad mai ridicat de educatie (cei cu scolarizare mai
putina au un statut socio-economic mai scazut si implicit o stare de sanatate mai
proasta)
- apare o relatie semnificativ pozitiva intre prezenta SO2 in aer si mortalitatea totala
in special cea cardio-pulmonara (dar slaba asociere cu mortalitatea prin cancer
bronho-pulmonar)
- asociere semnificativa intre prezenta PM2.5 si cresterea mortalitatii

- efecte asupra morbiditatii :
- influente asupra prevalentei simptomelor respiratorii si a bolilor pulmonare la copii
si adulti
- prevalenta bolilor cardio-vasc
- efecte asupra performantelor functionale respiratorii pulmonare
- efecte asupra simptomatologiei aparute la astmatici si non-astmatici
- prevalenta simptomelor respiratorii si a bolilor pulmonare la copii si adulti
- inducerea cancerului pulmonar (desi poluantii iritanti nu sunt carcinogeni, boala
apare prin suprasolicitarea sistemului de clearence si, in plus, o particula iritanta poate
prinde pe suprafata ei o particula carcinogena)


29. Mortalitatea asociata cu expunerea de scurta durata la particulele din aer
Depinde de dimensiunile particulelor (raport fine/mari) , elemente chimice
componente, sursele de provenienta a particulelor.
Determina cresterea mortalitatii la grupele de risc: varstanici, bolnavi cronici cardio-
pulmonari.
Riscul relativ egal cu un exces de mortalitate in cazul unei cresteri a niv de poluare cu
50 g/m3 este de pana la 5%. ( cu 5% mai multi oameni au murit in cazul expunerii de

scurta durata, maxim 1-2 zile, la concentratii mai mari de dublul dozei de particule pe
24 h) .
Studiile facute pentru evaluarea acestui risc difera de la oras la oras si in functie de
anotimp si depinde si de PM. (PM10 Si PM2.5 vezi subiectul 16) .
Decesele prin boli cardio-vasculare legate de poluarea aerului: sunt mai frecvent cele
prin aritmii si insuficienta cardiaca (mai ales prin ischemie) . S-a constat si o crestere a
incidentei bolilor cerebro-vasculare.
Decesele prin complicarea BPOC si a pneumonii (=>insuficienta respiratorie) de catre
poluarea aerului sunt de 6 ori mai frecvente decat mortalitatea prin boli cardio-
vasculare .
In concluzie: procentele difera de la studiu la studiu ( erau descrie foarte multe studii cu
rezultate variate in functie de parametrii pe care ii foloseau, oras, anotimp, vreme, nr de
zile etc.) iar mortalitatea legata de poluarea aerului crestea cu pana la 11% in cazul
bolilor pulmonare. Latenta (perioada de latenta pentru un efect maxim=mortalitate )
era intre 0-4 zile.

30. Mortalitatea asociata cu expunerea de lunga durata la particulele din aer


Studiile au fost facute luand in considerare medii zilnice ale poluarii aerului (cu
exceptia ozonului unde s-a luat in considerare media orara) si evaluarea a fost facuta
pe intregul an calendaristic.
Din evaluari s-a constatat o crestere a mortalitatii corelata cu expunerea de lunga
durata la elementele particulate din aer. Aceasta crestere se atribuie prezentei mai
multor poluanti (nu se poate incrimina doar un singur poluant) .
Factori favorizanti:
- cancer pulmonar la grupa de varsta 60-69 de ani (incidenta mai mare);
- barbatii au o mortalitatea totala mai mare (inclusiv prin cresterea incidentei
cancerului pulm)
- gradul de scolarizare ( se asociaza cu nivelul socio-economic mai redus)
- relatie pozitiva intre concentratia de SO2 si cresterea mortalitatii totatale-mai ales cea
cardio-vasculara.
- influenta fumatului- efectul estimat a fost mai mare pentru nefumatori decat pentru
fumatori si pentru cei care s-au lasat
31. Morbiditatea asociata cu expunerea la elementele particulate din aer -
cardiovasculara
Cardio vasculara: cresterea PM10 cu 50 g/cm3 a dus la un exces de risc de aparitia a
bolilor cardio-vasculare si de internare din aceste motive de pana la 9% la persoanele
cu varsta peste 65 de ani. De asemenea s-a constat un exces de risc pentru aparitia de
boli ischemice cardiace si a insuficientei cardiace ce a variat intre 3-8% pentru 25
g/cm3 a PM2.5 si PM10-2.5.
Modificari in fiziologia cardiaca: efectele asupra ritmului cardiac si aspura sangelui.
Modificari ale frecventei si ale ritmului pot det. Efecte acute. (se pare ca scade saturatia
de oxigen=>creste frecventa cardiaca desi nu s-a demonstrat o corelatie intre saturatia
de oxigen si cresterea PM10 s-a demonstrat totusi cresterea frecventei cardiace in
relatie cu cresterea PM10) .
S-a mai constatat ca trebuie considerata si presiunea barometrica. (frecventa cardiaca
scade odata cu presiunea barometrica)
Modificari ale valorilor TA=> crestere a riscului de boli cardio-vasculare (expunerea
acuta 2-24h duce la o crestere a incidentei infarctului miocardic) .
Vascozitatea sangelui: e considerat factor pentru aparitia bolilor cardiace ischemice si
s-a constatat ca urmare a unor episoade de poluare
Proteina C reactiva s-a constatat a fi crescuta de 3 ori mai mult decat inaintea
episodului de poluare (este legata si de afectarea coronariana prin hipercoagulabilitate
care duce la sindroame ischemice acute) .

32. Morbiditatea asociata cu expunerea la elementele particulate din aer -


respiratorie in expunerea de scurta durata
S-a constatat cresterea numarului spitalizarilor si a consulturilor medicale de pana la
25% corelata cu cresterea PM10 cu 50 g/cm3.
S-a tinut cont de elementele componenete ale particulelor: funingine, ionul sulfat si
aerosolii acizi (h+) . Ionul sulfat e foarte important in aparitia bolilor respiratorii.
In majoritatea studiilor au fost constatate corelatii pozitive intre cresteri ale lui PM10
cu 50 g/cm3 si internarilor din cauza: bolilor cardio-vasculare (am vb despre ele la
sub 31) , BPOC, pneumonie, crize acute de astm la copii/adulti. S-au studiat efectele
particulelor si in asociere cu ionul sulfat si elementele acide si s-a constatat o asociere
slaba. Dar CO impreuna cu PM au fost asociate semnificativ cu crizele acute de astm. De
asemenea prezenta de NO2, O3 si CO mai ales vara s-a corelat pozitiv cu cresterea
internarilor in spital pentru afectiuni respiratorii mai ales la batrani (>64 de ani) .

33. Efectele expunerii de scurta si lunga durata la elementele particulate din aer
asupra performantelor ventilatorii pulmonare si asupra simptomatologiei
respiratorii
Efecte corelate cu expunerea de scurta durata
S-a cautat evaluarea cantitativa a prezentei PM10, PM2.5, PM10-2.5 si chiar a
particulelor mai mici.Performantele ventilatorii s-au evaluat prin masurarea: volum
fortat expirator (FEV) , capacitatea vitala fortata (FVC) , debitul expirator de varf (PEF)
- cel mai important parametru.
S-a constatat o relatie pozitiva intre expunerea la TSP (total suspended particulate) si
crizele de tuse productiva, o relatie pozitiva intre asocierea PM10 si ozon pentru
prezenta dispneei si risc de afectarea respiratorie crescuta pentru copiii cu astm.
La astmatici o crestere a nivelului PM10 a fost asociata cu o accentuare a simptomelor
ca tusea, expectoratia si aparitia durerilor la nivel faringian si o crestere a utilizarii
medicamentelor bronhodilatatoare. Copiii carea aveau astm au fost mult mai
susceptibili decat cei care nu au avut aceasta boala. S-au inregistrat si scaderi ale PEF.
Efecte corelate cu expunerea de lunga durata
Aparitia tusei cronice, a bolilor respiratorii in general si prezenta bronsitei au fost
corelate cu poluarea de lunga durata cu particule a aerului astfel:
-particulele de sulfat: corelate cu cresterea incidentei bronsitelor.
-asociatie pozitiva intre prezenta ionilor acizi in aer si valorile FEV si FVC.
-relatie + intre expunerea la NO2 si aparitia expectoratiei
-PM10 crescut si scaderea performantelor respiratorii
-corelatie intre nivelele de funingine si de SO2 si scaderea performantelor ventilatorii.
-expunerea la PM2.5 poate duce la scaderea reactivitatii imune in special la copii.
34. Plumbul - surse
-traficul rutier in conditiile folosirii benzinei cu plumb - cea mai mare parte
-industria de extractie si prelucrare a metalelor neferoase
-industria chimica de obtinere a unor pigmenti pe baza de Pb
Surse ocupationale:

-minerit
-prelucrarea plumbului
-fabricarea tevilor de plumb
-cei ce lucreaza ca instalatori
-pictori
-cei ce lucreaza cu vopsea
-constructii
Surse ambientale:-vopsele ce contin pigmenti cu plumb
-benzina cu plumb

-sol-praf contaminat cu plumb in preajma autostrazilor, fabricilor ce prelucreaza plumb,


a caselor vopsite cu vopsele cu Pb
-Pb din tevi cu Pb
Alte surse:

-cosmetice
-tuica facuta in alambic de Pb-domestic
-fumatul

35. Metabolismul plumbului

Pb patrunde in organism:- pe cale inhalatorie (e absorbit complet la niv distal)


-digestiva, orala (apa contaminata, alimente contaminate prin intermediul vaselor in
care sunt puse alimente sau prin conservare)
-absorbtie dermica
-pe cale intravenoasa.
In aerul atmosferic se gaseste sub forma de particule respirabile, cea mai scazuta
concentratie:sub 1g/cm3
Desi aportul pe cale respiratorie este redus; in cea mai mare parte Pb ajuns la nivel alveolar
trece direct in sange.
-calea digestiva datorita poluarii surselor de apa si alimente:-apa: zeci de g
-alimente: sute de g
Desi aportul pe cale digestiva e mare rata de absorbtie pe cale digestiva e redusa 20%.

Eliminare pe cale renala, prin urina, bila , materii fecale, saliva, lapte matern,
fanere.

Absorbtia: -adultul pana la 2% din Pb ingerat


-copii si femeile gravide pana la 70 % din Pb ingerat
Absorbtia e influentata de statusul nutritional, starea de santate si varsta persoanei.

Distributia Pb in organism: -sange


-tesuturi moi:rinichi, ficat, plamani, creie, splina, muschi si cord
-tesuturi dure:os si dinte (in t dur se gaseste 95% din Pb ramas in org)

Pb din os are doua componente :


o
labila se face schimb de Pb cu intregul organism
o
inerta extrem de periculosa, este mobiulizata in cazul in care imunitatea
organismului este scazuta.

Mecanismul de aciune este anti-enzimatic, legat de enzimele cu grupare SH.
Organele int sunt reprezentate de: snge, SNC, SNP, rinichi, ACV, aparatul
reproductor, sistemul imunitar, endocrin, gastrointestinal. n cazul expunerii populaiei, apar:
sindrom hematologic (Pb intervine n sinteza Hb) , sindrom neurologic, crete tensiunea
arterial. Celelalte efecte apar n saturnismul profesional.

36. Efectele plumbului asupra sistemului nervos central
Fetusii si copii mici sunt in mod deosebit vulnerabili la actiunea Pb pentru ca au
creierul in dezvoltare, iar bariera encefalica e incompleta.E posibil sa nu existe prag
pentru efectele neurologice la copii.
Expunerea acuta la Pb duce la aparitia encefalopatiei saturniene.Manifestarile
encefalopatiei sunt hipeiritabilitate, ataxie, convulsii, stupor, coma, deces..Efectele
neurologice apar la concentratii mult mai joase decatcele care det encefalopatia
Expunerea la Pb favorizeaza scaderea IQ.La fiecare crestere a nivelului de Pb in sange
cu 10g/dl, nivelul IQ-ului scade cu 7 puncte.

Expunerea la Pb poate induce si o tulburare in conducerea nervoasa periferica.


La adult poate aparea encefalopartia saturniana la nivelul de incarcare cu Pb foarte
crescute.La concentratii mult mai joase de incarcare cu Pb poate apare iritabilitate,
scaderea atentiei, pierdera memoriei, halucinatii, tremor, depresie si tulburari de
dispozitie, cefalee, vertiji, parestezii, paralizii.
- impotenta
- scaderea libidoului

37. Efectele plumbului asupra sistemului nervos periferic
Efectele la nivelul nervilor periferici constau in:
- scaderea vitezei de conducere nervoasa cu revenirea valorilor la normal dupa
intreruperea expunerii la Pb
- demielinizari
- degenerari axonice la nivelul celulelor Schwan.
- deficit al coordonarii mana-ochi
- scaderea dexteritatii manuale si a timpului de reactie
- la adult apare incetinirea conducerii, astenia extensorilor (articulatia mainii in gat de
lebada) si ulterior paralizia extensorilor

38. Efectul hematologic al plumbului
Asupra biointezei hemului : Pb are o afinitate mai mare pentru Hb fetala. Influenteaza
activitatea unor enzime :

5 aminolevulinat dehidraza (aceasta scade si consecutiv creste acidul


aminolevulinic)

5 aminolevulinat sintetaza

coproporfirinogen oxidaza (este inhibata si creste excretia coproporfirinelor)

ferochelataza
Inhiba biosinteza hemului anemie croma, citara cu sideremie N sau crescuta
Creste rata de distrugere a eritrocitelor - anemie de tip hemolitic
Produce reticulocitoza.

39. Efectele plumbului asupra sistemului hematopoietic
Efecte hematologice:
-Inhibarea ALAD
-Cresterea protoporfirinelor eritrocitare
-Scaderea sintezei de hemoglobina
-Cresterea urinara a ALA si coproporfirinelor

-determina anemie hemolitica, in cazul unei expuneri acute la nivele mari de plumb
-Anemie franca

Hemoglobinosinteza se realizeaza din trei compusi: protoporfirine, fier si globina, in care
plumbul are urmatoarele efecte:
-Inhiba in mod direct activitatea enzimei citoplasmatice delta-amino-levulinic- acid-
dehidraza (ALAD), determinand o crestere a nivelului acidului delta aminolevulinic (ALA)
in sange si o sinteza insuficienta de porfobilinogen;
-Stimuleaza indirect enzima mitocondriala delta-amino-levulinic-sintetaza (ALAS),
datorita nivelului scazut de porfobilinogen din sange;
-Inhiba ferochelataza la nivel mitocondrial.

Cresterea plasmatica a acidului delta aminolevuric & eritro porfirinei libere
Cresterea eliminarilor urinare de ac.delta aminolevuric si coproporfirinelor
Creste frecventa hematiilor cu granulatii bazofile
Creste frecventa hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5/1000);

Fragilitate mechanica crescuta a hematiilor;


Reticulocitoza (normal 1/1000);
Scade concentratia de mioglobina;
Inhibitia enzimei pirimidin-5-nucleozidaza
Cresterea zinc protoporfirinei

Influenteaza procesul de formare a hemoglobinei:
1. 2-succinil-CoA+2glycine=pyrolle
2. 4pyrolle=protoporphyrin IX
3. protoporphyrin IX+ Fe3+ =heme
4. heme+polypeptide=hemoglobin chain( sau )
5.2 chains +2 chains=hemoglobin A
Ferochelataza e foarte senisibila la actiunea Pb. O descrestere a activitatii enzimelor se
traduce prin aparitia cresterii substratului-eritrocit protoporfirina in celulele rosii (e gasita
si ca zinc-protoporfirina ZPP prin legare cu zinc in loc de Fe)
Nivelul crescut al acidului -amino-levulinic in sange si in plasma si porfirine
eritrocitare libere poate fi asociat cu expunerea la Pb.

40. Efectele plumbului asupra aparatului gastrointestinal
Pe aparatul gastro-intestinal Pb determina:
- colica saturniana-durere colicativa puternica
- constipatie, greata, varsaturi
- anorexie, scadere in greutate, scaderea apetitului
La ficat, Pb poate afecta capacitatea functionala a citocromului P450 de a metaboliza
substantele chimice.

Intoxicatii neprofesionale cu Pb s-au descris la marii consumatori de tuica distilata


in alambicuri din aliaje pe baza de Pb, la consumatorii de vin, cidru preparat sau pastrat in vase
smaltuite, folosirea in consum de boia de ardei falsificata cu miniu de Pb.

41. Efectele plumbului asupra aparatului reproducator
Barbat:
- diminuarea concentratiei spermei
- diminuarea numarului de spermatozoizi, scade mobilitatea spermatozoizilor
Fertilitate: rezultate discutabile la barbat si femeie
Femeie:
Efecte asupra sarcinii:
- frecventa crescuta a avortului spontan, a sarcinilor oprite in evolutie
- nasteri premature
- feti cu greutate mica la nastere
- aparitia de malformatii congenitale
- tulburari de crestre si dezvoltare neurologica ulterioara a copilului
Pb trece bariera feto-placentara si poate influenta viabilitatea fatului precum si
dezvoltarea fatului si a copilului
Expunerea prenatala la Pb (Pb in sangele matern la un nivel egal cu 14g/dl) poate duca la
crestera riscului de aparitia a nasterii premature sau a nasterii unui copil hipotrofic.

42. Efectele plumbului asupra aparatului renal
Expunera acuta la Pb poate induce afectarea functiei tubului proximal, care se traduce prin
aparitia de aminoacidurie, glicozurie si hiperfosfaturie (sdr Fanconi-like) .
Expunera repetata sau continua la Pb poate induce aparitia unei afectiuni cronice renale
cum ar fi nefrita interstitiala
Nivelul minim la care pot aprea efecte renale nu e cunoscut.
Expunerea la Pb poate induce aparitia gutei saturniene care se caracterizeaza prin
atacuri mai rare decat guta clasica.Poate induce si HTA de cauza renala.

43. Efectele plumbului asupra aparatului cardio-vascular.


Pb e unul din factorii ce contribuie la aparitia HTA, in special HTA sistemica.Expunera
ocupationala poate creste riscul de aparitie a HTA si a bolilor cardio-vasculare ca un efect
tardiv.
S-a evidentiat o corelatie semnificativa statistic intre presiunea sistolica si diastolica si
expunerea la Pb
Determina modificarile de permeabilitate vasculara si crestrea lipemiei,favorizeazand
ateroscleroza.La concentratii mari ale Pb in aer,relatia intre expunere si nivelul
plumbemiei urmeaza o curba lineara.

Efectele antienzimatice ale plumbului in biosinteza hemului

Datorita actiunii antienzimatice a plumbului in timpul sintezei hemoglobinei rezulta
cativa produsi intermediari in concentratii diferite fata de valorile normale.
Aceste modificari sunt specifice in expunerea de lunga durata a organismului la
concentratii mici de Pb, pe langa acestea apar si modificari nespecifice de morfologie
celulara :

Creste frecventa hematiilor cu granulatii bazofile , care sunt hematii tinere


(reticulocite), care au inca ribosomi regrupati anormal prin actiunea toxica a Pb (normal
5/1000000);

Creste frecventa hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5/1000);

Fragilitate mecanica crescuta a hematiilor;

Reticulocitoza (normal 1/1000);

Scade concentratia de mioglobina;

Inhibitia enzimei pirimidin-5-nucleozidaza

Cresterea zinc protoporfirinei

Modificari citoplasmatice (vacuolizare).

Se instaleaza anemia franca (hipocroma si hipersiderenica) prin: scaderea duratei


de viata a hematiilor, cresterea fragilitatii mecanice, scaderea sintezei hemului.

44. Efectele plumbului asupra sistemului endocrin.
In situatia expunerii la concentrtii mari de Pb se observa o relatie inversa intre nivelul
de Pb din sange si cel al vitaminei D. Pb impiedica transformarea vitaminei D in forma sa
hormonala 1, 25-dihidroxivitamina D. Aceata e responasbila de mentinerea homeostaziei
Ca intra- si extracelular.Atunci cand 1, 25-dihidroxivitamina D e scazuta, dezvoltarea si
crestrea celulara e afectata, dezvoltarea tesutului osos din os si dinte poate fi diminuata.
Aceste modificari pot aparea la copii cu un nivel al Pb-emiei peste 62g/dl si cu deficit
nutritional cronil de Ca, fosfor si vitamina D.
Asupra functei glandelor endocrine tiroide, Pb are efecte minime sau nu are efecte de
loc. O corelatie negativa slaba a fost stabilita intre durata de expunere la Pb si nivelul de
tiroxina si trozina libera. Expunerea cronica la Pb poate afecta functia tiroidina, dar in
timp.Nu a fost observat afectarea functiei tiroidiene la copii.

45. Efectele plumbului asupra sistemului imun.
Plumbul are efect imunosupresor. Acesta poate produce: - o supresie a nivelurilor
secretoare de Ig A si afectarea functei limfocitelor T

In urma mai multor studii de caz, s-a aratat ca muncitorii cu niveluri serice crescute de
plumb prezint creterea activitii celulelor supresoare, scderea proliferrii limfocitelor
dup stimularea cu mitogen in vitro, concentraii sczute de IgA n saliv, concentraii
sczute de complement C3, creterea prevalenei infeciilor respiratorii.
.

Plumbul i cadmiul sunt ageni cu afinitate crescut de legare de grupele sulfhidril.


Acestea moduleaz tiolii legai de membrane i altereaz astfel funcia imun. Creterea
rspunsului celulelor T i B ar putea s precipite autoimunitatea.

46. Efectele plumbului n cancerogenez.
Datele furnizate de IARC sunt neconcludente, existand prea putine date experimentale in
acest sens, se presupune insa ca plumbul ar potenta efectul cancerigen al hidrocarburilor
policiclice aromatice.
In urma experimentelor efectuate pe animalele de laborator, s-au detectat la
obolani tumori renale n urma administrrii unor doze de cte 10 mg, de dou ori pe lun,
timp de 12 luni. n 47 de cazuri s-au detectat o limfom i 4 leucemii, neidentificndu-se o
diferen semnificativ de la rata de control.
De asemenea, un studiu de caz a artat c exist un risc crescut pentru muncitorii din
fabricile de sticl de a muri de cancer la stomac, plmni i de boli cardiovasculare din
cauza contaminrii cu plumb. n Suedia s-a demonstrat c muncitorii din acelai domeniu
sunt expui la riscul apariiei cancerului de colon.

47. Efectele plumbului asupra cromozomilor.
Metalele grele acioneaz asupra macromoleculei de ADN ceea ce poate determina
apariia de aberaii cromozomiale, modificri ale duratei fazelor ciclului de diviziune cu
repercusiuni asupra creterii i dezvoltrii normale a plantelor.
Astfel, este cunoscut faptul c plumbul prelugete ciclul celular, sensibilitatea fa de
acest metal depinznd de faza ciclului celular n care se afl celulele.
Celulele aflate n faza postsintetic G2 sunt mult mai sensibile la prezena plumbului
care prelungete ciclul celular cu pn la 216%. n faza de sintez a ADN-ului celulele sunt
mai puin sensibile, plumbul prelungind ciclul celular cu doar 55%. La nivelul ADN-ului
apar modificri conformaionale care schimb parametrii sterici ai macromoleculei.
Interaciunea ADN-ului cu ioni metalici determin o destabilizare a conformaiei ADN, cea
ce implic perturbri ale activitii biologice. Astfel, mesajul genetic coninut n secvena
deoxiribonucleotidelor din ADN cromosomial, vehiculat prin succesiunea proceselor de
replicaie-transcripie-translaie, apare denaturat.

48. Biomarkeri ai expunerii la plumb.
Biomarkerii reflecta interactiunea intre un sistem biologic si un factor extern ce prezinta un
risc potential. Utilizarea biomarkerilor, si a ideii de evaluare a starii mediului cu ajutorul
unor specii indicatoare isi are radacinile la inceputul sec. XX. Atunci a fost observata pentru
prima oara capacitatea lichenilor de a indica umiditatea, compozitia si puritatea aerului.
In concluzie biomarkerii sunt indicatori care arata prezenta unor evenimente care au avut
loc la nivelul unui sistem biologic.
Pe langa efectele care decurg din actiunea plumbului asupra sintezei hemului, plumbul mai
poate produce si alte modificari la nivelul celulelor rosii din sange, cum ar fi cresterea
fragilitatii si in consecinta a ratei hemolizei, ce conduce la accentuarea anemiei. Mai mult,
plumbul poate altera formarea si maturizarea celulelor rosii prin afectarea metabolismului
pirimidinic.
Biomarkerii utilizati pentru supravegherea expunerii la plumb si a efectelor asupra
sanatatii:
Biomarkeri ai expunerii: plumbemia
Biomarkeri de efect:
o Acidul delta-amino-levulinic, care se elimina prin urina in cantitate mai mare;
o Dehidraza acidului delta-amino-levulinic este inhibata si are o activitate enzimatica scazuta
fata de normal;
o Coproporfirinele urinare eliminate in exces;
o Protoporfirinele eritrocitare au nivel crescut si sunt libere nefixand fierul
Biomarkeri de susceptibilitate: deficit

49. Indicatori biologici de ncrcare ai organismului cu plumb.


Markerii biologici pe baza crora se stabilete ncrcarea organismului cu Pb i efectele
acesteia. Ei sunt markeri de efecte:
ALA=2, 5mg / l urin (crete n intoxicaii)
ALA-DH=25 uniti / l eritrocite (scade n intoxicaii)
Coproporfirina=125g / l (crete n intoxicaii)
Protoporfirina eritrocitar=50g / 100
Secundari, nespecifici:
- Creterea frecvenei hematiilor cu granulaii bazofile (normal: 5 / 1 mil. )
- Creterea frecvenei hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5 / 1000)
- Crete fragilitatea mecanic a hematiilor
- Reticulocitoz
- Scderea sintezei Hb, Mb
- Modificri citoplasmatice de tip vacuolizare
Relaia doz-efect
I. Se determina concentratia acidului delta-amino-levulinic care intr-o expunere crescuta la
Pb se elimina si pe cale renala intr-o cantitate crescuta pentru ca Pb inhiba activitatea
dehidrogenazei ALA =. acidul nu este utilizat in cant toatala si se transforma intr-un
compus intermediar care apare in sinteza Hb
II. Dozarea act enzimate a dehidrogenazei ALA
III. Determinarea coproporfirinei urinare =component intermediar de sinteza a Hb se
elimina in exces pentru ca este inhibata coproporfirinogen oxidaza
IV. Se determina porfirinele libere eritrocitare care se gasesc intr-o conc mai mare pentru
ca este inhibata ferochelaza (hemsintetza) , porfirinele nu fixeaza Fe, raman libere in
eritocit nivelul sideremiei normal=>anemie hipocroma microcitara,
normo/hipersideremica

50. Poluanii carcinogeni din aer. Mecanismul de carcinogenez.
Substantele carcinogene din aer sunt:
-Organice: Hidrocarburi Aromatice Policiclice, clorura de vinil, benzen, naftilamina
-Anorganice: Arsen, Crom, Nichel, Azbest
-Radiatii: ionizante si UV
-Virusuri: hepatic B, HerpesV, Epstein Barr
Mecanism de carcinogeneza:
1. Initierea: Substanta carcinogena produce la nivelul ADN o modificare, favorizand
crearea unei celule initaiale. Aceasta celula = stare maligna potentiala si poate prolifera
neconditionat.
-dependent de doza
-daca modif cel nu sunt reparate rapid, procesul de initiere poate deveni permanent
2. Promovare: Celula iniiat se exprim fenotipic, datorit interveniei unor factori
cancerigeni de promovare.
-promotor = subst care nu produce in mod necesar o tumoare dar poate favoriza o
mutatie cu potential carcinogen sa se manifeste.
-in acest stadiu tumora nu este maligna
-doza si durata de expunere sunt importante
Aceast faz poate fi influenat de o serie de factori: dieta, naintarea n vrst, factorul
hormonal.
3. Progresia: Celulele devin maligne si evolueaza spre o proliferare nerestrictionata cu
invadarea tes adiacente=>metastaze. M au o dezvolatare mult mai rapida decat a T initiale.



51. Clasificarea substanelor carcinogene.


-Organice: Hidrocarburi Aromatice Policiclice, clorura de vinil, banen, naftilamina
-Anorganice: Arsen, Crom, Nichel, Azbest
-Radiatii: ionizante si UV
-Virusuri: hepatic B, HerpesV, Epstein Barr

Dup locul de aciune:


Direci (adductori de ADN) produc o leziune primar, biochimic la nivelul ADN. Ex.
ageni alchilani, ioni metalici, care produc legturi covalente cu ADN.
Indireci (procancerigeni) substane iniial inactive, care necesit o activare enzimatic
la nivelul organismului, transformndu-se n cancerigeni: HAP, nitrozamine, aflatoxine.
Majoritatea substaelor din factorii de mediu sunt procancerigene.

Dup mecanismul de aciune:


Genotoxici (mutageni) acioneaz la nivelul ADN, producnd mutaii. Include
cancerigenii
Epigenetici nu s-a dovedit interaciunea cu ADN, acionnd la nivelul sistemului de
control al diviziunii celulare (gene supresoare) .

Clasificare IRAC (International Agentcy for Research of Cancer)


Grupa 1: Subst sigur cancerigene:benzen, aflatoxine, clorura de vinil
Grupa 2A: Subst probabil cancerigene:nitrozamine, benzantracen
Grupa 2B: posibil cancerigene
Grupa 3: subst care nu sunt clasificate ca cancerigeni in prezent.
Grupa 4: subst care probabil nu sunt cancerigene.

52. Substanele carcinogene din aer. Hidrocarburile policiclice aromatice.
- se gasesc in natura
- cel mai cunoscut benza a piren, exista si nitroHAP, mai toxici si mai agresivi
- nivelul natural al BaP este aproape 0
- in interior se pot atinge concenratii f ridicate, concentratii deosebit de mari se pot atinge
in locurile de munca.

Surse:
-arederea combustibililor fosili: lemn, carbune, gaze naturale, petrol
-fumatul
-surse mobile: autovehicule

Cai de expunere:
-inhalatorie:rata de abs 40% la un V de 20 m3 aer/zi
-apa de baut
-alimente in functie de modul cum sunt preparate, depozitate, afumate

Cinetica
-sunt liposolubile si se abors prin plamani si prin mucoase
-HAP inhalate pot fi absorbite pe particulele de funingine, dupa depunerea in tractul
respirator a part pe care au fost absorbite aceste particule pot fi eliminate prin clearance muco-
ciliar dar HAP pot fi eliminate de pe particule in timpul transportului pe CR, pot traversa epiteliul
bronsic si patunde in cel acestuia unde sunt metabolizate.

Metabolism
- sunt metabolizate prin intermediul unui sist oxidativ
- isi sintetizeaza singuri procarcinogenii
- rezultatul metabolizarii: fenoli si epoxizi
- dupa metabolizare la dihidro-dioli o parte din epoxizi pot fi oxidati la diol-epoxizi
(PROCANCERIGEN)
- HAP isi pot induce sinteza enzimelor responsabile de metabolizare si in felul acesta nu au
nevoie de nicun cocarcinogen
7, 8-diol-9, 10-epoxidul cel mai imp metabolit cu act carcinogena


Efecte pe sanatate:
- N pulmonar
-N tegumentar
-N digesti

Evaluare de risc:
- presupune ca 9 pers din 100 000 de expusi pot deceda din cauza unei neoplazii la nivel
pulmonar ca rezulatat al expunerii de o viata la aer ambiental cu un nivel de poluare BaP + alte
HAP
-nu exista un nivel de HAP in aer care poate fi considerat sigur pentru sanatate

53. Substanele carcinogene din aer. Azbestul.
-grup de fibre naturale cu rezistenta deosebit de mare la actiune mecanica
-slab conducatoare de caldura
-rezistenta mare la actiunea subst chimice
-exista mai multe varietati: -chryotyle: cel mai raspandit
-crocidolite: cel mai periculos

Surse
-scoarta terestra
-antropogene: minerit si macinat
-manufactura unor produse variate: profile pentru autoturisme, placute de frane
-constructii
-tevi de azbociment
-poluare interioara (in zona temperata f importanta- se gaseste in constructii:acoperis,
tencuiala)
Fibrele respirabile pot ajunge la dimensiuni critice dimens respirabile

Cai de expunere
-aer
-apa de baut:tevi de azbociment
-alimente: berea, vinul sunt filtrate prin tevi de azbociment

Cinetica
-se depune in unghiurile infero-lat ale plamanilor si determina cancer
-se poate depune in zonele ciliate ale CR

Efecte
-Azbestoza fibroza pulmonara
-Cancerul pulmonar -carcinom bronsic
-mezoteliom pleural si peritoneal (expunere digestiva)
-In cazuri severe apare cord pulmonar cronic si hipoxie

Biomarkeri
-Placile pleurale placi fibroase la niv pleurei considerate puncte de plecare ale unui
neoplasm
-Corpii azbestozici:corpi feruginosi sub forma de haltere
-se determina postmortem

Evaluare de risc:Azbestul este cel mai agresiv factor cancerigen si este inclus in
clasa 1 de carcinogenitate
54. Substanele carcinogene din aer. Benzenul.
Surse: arderea combustibililor fosili, autovehicule, participa la formarea smogului
fotochimic, fumat, alimente contaminate, apa de baut
Este abosobit si este foarte solubil in grasimi (se acumuleaza in tesuturile bogate in tesut
gras si adipos), in apa are o solubilitate redusa. Nivelul de siguranta este zero.
Eliminare: in principal renal, se elimina 30%, sub diferite forme
Efecte pe sanatate:
- Inducerea leucemiilor de tip endoblastic, mieloblastic si leucemie eritroblastica.
- La o expunere de 1g/m3- se estimeaza ca 4 persoana dintr-un milion pot face leucemie.

55. Nevoia minim de ap a omului pentru a supravieui.


Toti oamenii, indiferent de stadiul de dezvoltare si de statutul social si economic, au
dreptul sa aiba acces la apa potabila, in cantitate si de o calitate cel putin egala cu
necesitatile lor fundamentale.
Ca si importanta in viata omului, apa se situeaza pe locul 2, primul loc fiind ocupat de
Oxigen.O persoana, in functie de mediul extern, poate trai fara apa intre 2 si 6zile.Se
considera minimul de 7.5 L pe zi (dintre care 2 L bauti ca atare).
Apa trebuie sa aiba o calitate buna pentru a avea un risc tolerabil. In situatii de urgenta
este nevoie de un minimum de 15 L de apa (calamitati).
20 L pe zi pot asigura nevoile elementare de igiena si un nivel minim de igiena
alimentelor.
100 L pe zi este o cantitate dezirabila (care ar putea fi pusa la dispozitie in caz de nevoie).
Activitile fizice umane i cele sportive sau expunerea la temperaturi nalte, n
atmosfer uscat (spaiile cu aer condiionat), impun un consum mai ridicat de lichide
dect n cazul unor persoane cu activiti statice. Cnd consumm alcool, cafea, dul-ciuri,
alimente srate sau se alimente cu multe fibre, este necesar s acordm organismului un
plus de ap pentru a le metaboliza i asigura eliminarea reziduurilor toxice din corp.

56. Nevoile i utilizrile apei.
Apa este un element vital pentru om. Utilizarea cea mai important a apei este consumul
ca atare de ctre oameni i animale.
Nevoile fiziologice ale organismului sunt de 2, 5 l/24h. Pentru un grad minim de igien
omul are nevoie de cel puin 50l/zi necesar pentru acoperirea nevoilor fiziologice, igien
individual i pentru prepararea hranei.
Calitatea apei consumat de om trebuie s asigure o bun sntate i s nu permit apariia
mbolnvirilor.
Apa se utilizeaz n numeroase domenii de activitate:

Zootehnia pentru consum, prepararea hranei i meninerea iginei locului de via


al animalelor

Agricultur 70% pentru iriganii

Energetic - producerea energiei electrice prin hidrocentrale; rcirea


termocentralelor, centralelor nucleare

Industrie industria petrolului, chimic, producerea de hrtie, industria extractiv


de metale (eforturi pentru reducerea consumului de ap)

Transporturi mijloc de transport pentru mrfuri i persoane

Sport element recreaional

Pentru mbuntirea climatului i asigurare igienei n mediul urban

Apa este mediul natural de habitat al petilor i al altor forme de via acvatic.

57. Sursele de ap i posibilitile de poluare ale acestora.
Ape de suprafa: apale rurilor i lacurilor. Sunt n cantitate mare, ce variaz n fc de
condiiile meteo. Nu sunt protejate de poluare i pot avea o calitate necoresp. pentru
consumul uman.
Ape de profunzime:beneficiaz de protecia stratului supraiacent, corespund din punct
de vedere calitativ, dar debitul lor este foarte sczut. Sunt reduse cantitativ. Stratul freatic
trebuie s fie la mare adncime. Poate avea un grad crescut de mineralizare.
Apa atmosferic (vapori) : se gsete pn la 15-20 km altitudine. Nu se folosete.
Precipitaii: nu au ncrctur mineral, nu se folosesc n scop potabil.


58. Poluarea chimic a apei - clasificare.


Mercurul provenit din:
deseuri industriale;
inhalarea vaporilor ca urmare a unor scapari accidentale determinate de deteriorarea unor
termometre sau tuburi fluorescente;
ingerarea accidentala de compusi anorganici;
deversarile unor uzine producatoare de fungicide organomercurice.
Azotatii proveniti din:
-ingrasaminte chimice;
-detergenti;
-pesticide organofosforice.
Cadminiul provenit din:
-ape in care sau deversat reziduuri de cadminiu;
-aerosoli.
Plumbul provenit din:
-evacuarile uzinelor industriale;
-gazele de esapament ale autovehiculelor;
-manipularea gresita a tetraetilplumbului folosit ca activ antidetonant la benzina.
Zincul provenit din:
-apa sau bauturi cu continut de zinc;
-ingerarea accidentala a unor saruri sau oxizi ai acestuia (vopsele);
-dizolvarea de catre solutii acide a zincului din vase, din deseuri sau scapari industriale
Hidrocarburile provenite din:
-gazele de esapament ale autovehiculelor;
-scurgerile de titei;
-arderea incompleta a combustibililor fosili (carbuni, petrol si gaze naturale);
-arderea incompleta a biomasei (lemnul, tutunul);
-fumul de tigara.
Pesticidele, insecticidele, fungicidele provenite din:
-apele reziduale de la fabricile de produse antiparazitare;
-pulverizarile aeriene;
-spalarea acestor substante de catre apa de ploaie de pe terenurile agricole tratate;
-detergenti.

59. Prezena calciului i a magneziului n ap.
Duritate: totalitatea sarurilor de Ca si Mg din apa. Se exprima prin grade de duritate ex: 1
grad de duritate german=10 mg oxid de Ca
Duritate optima = 20 de grade de duritate, se admit si 45 de grade de duritate (exceptional)
dar modifica gustul in salciu, nu fierbe bine legumele, lasa urme de saruri si corodeaza
instalatiile de apa potabila + favorizeaza aparitia litiazelor renale
<10 grade de duritate: ape dulci care fav cresterea morbiditatii prin boli cardiovasculare
Raport 2:1 de Ca:Mg, respectiv Ca: 180-200 mg/l apa; Mg: 80-90 mg/l apa(Mg are efect
laxativ)
Determinarea duritatii: 100 ml apa de proba+cateva de granule de eriocrom => rosu
vinetiu, titram cu complexon (EDTA) pana la albastru net, se exprima in mgCaO => se
inmulteste cu 10 = grade de duritate
Magneziu
Rol :
activeaza enzime din sinteza proteinelor, lipidelor, transferul P de la ATP la
acceptori, elibereaza energia in travaliul muscular
scade excitabilitatea neuromusculara
coeficientul de utilizare digestiva 30-40%
aceeasi functie ca la calciu, scad absorbtia
asigura structura osului si dintelui

Calciu
Rol:
Coagularea sangelui
Activeaza enzime ca: labfermentul, tripsina, lipaza, fosfataza alcalina
Activeaza factorul extrinsic Castel si fav absorbtia vit B12
Contractie musculara si regleaza permeabilitatea membranelor
Are efect simpaticomimetic antagonic K care este parasimpaticomimetic
Impreuna cu Mg scade excitabilitatea neuromusculara
Scaderea Ca ionic da spasmofilie, convulsii (copii febrile)
PTH si vit D3 cresc calcemia
Calcitonina tiroidiana scade calcemia
Ca se absoarbe prin transport activ in duoden si jejun
Ac oxalic (spanac, macese, rosii, smochine, cacao) si acid fitic (cereale si
leguminoase uscate, paine neagra), grasimi in exces si celuloza scad absorbtia pt ca
se formeaza oxalati si fitati de Ca insolubili


60. Prezena nitrailor n ap.
Nitraii provin din natur, din solurile bogate n azot (origine teluric) , sau ajung n
ap n urma polurii. Sursele de poluare:
- folosirea ngrmintelor azotoase sintetice n agricultur;
- fertilizarea terenurilor agricole cu ngrminte naturale (gunoi de grajd) ;
descompunerea substanelor organice elibereaz amoniac, nitrii, nitrai;
- grajduri, latrine, depozite de gunoi, instalaii de canalizare, puuri absorbante plasate n
apropierea surselor de ap (fntni, izvoare) ;
- deversri de ape reziduale provenite din ntreprinderile i combinatele care fabric
fertilizante, n apele de suprafa.
Pentru a-i exercita efectul toxic, nitraii sunt redui la nitrii. Reacia se poate
produce n ap (sezon cald, prezena unei flore reductoare) saun organism, loc sub
aciunea unei flore microbiene care ascensioneaz din poriunea distal a intestinului n
cea proximal sau care coboar din nazo-faringe (n caz de rinite, sinuzite, abcese, otite,
amigdalite) . Nitriii ptrund n snge + hemoglobina ->methemoglobin, blocnd
capacitatea de transport a oxigenului - >deficit de oxigen n esuturi.
Nitraii se pot combina cu aminele formnd nitrozamine, cu efect cancerigen
demonstrat.

61. Intoxicaia acut cu nitrai.
Intoxicaia cu nitrai apare mai frecvent n mediul rural, la sugarii alimentai artificial cu
lapte praf sau lapte de vac, la prepararea crora s-a folosit pentru diluie, ap cu coninut
crescut de nitrai.
Surse: - soluri bogate in saruri de azot
- poluarea apei
Efecte :
Nitrai -> Nitrii + Hb = metHb (deficit de oxigen) : 10-20% - fenomene de tip hipoxic;
>20% - cianoza initial periorala, dispnee, tahicardie, poliglobulie; >40% - hipoxie
cerebrala pierderea starii de constienta; >60% - exitus.
Apare frecvent la copii < 1 an care sunt alimentati artificial.

62. Prezena fluorului n ap i patologia indus de acesta.
Aportul optim: 0, 7-1, 2mg / l ap.
Provine din scoara terestr (criolii, fluorosilicai) . Apa are rolul principal, asigur 2/3
din necesarul pe 24 ore, alimentele avnd rol secunadar, pentru c fluorul din sol nu e
concentrat de plante, dect foarte puin.

- cariopreventiv , reacioneaz cu hidroxiapatita = fluoroapatita (confer rezisten


dintelui)
- bacteriostatic i antienzimatic, inhibnd enzimele de tipul enolazelor.
- concentratii crescute in apa fluoroza endemica :
- > 1, 5 -2mg/dmc : fluoroza dentara (pete pe suprafata lor, creste friabilitatea)
- > 5mg/dmc : osteofluoroza asimptomatica (osteoscleroza cu cresterea opacitatii fata
de razele Rx) .
- > 20 mg/dmc : osteofloroza anchilozanta

63. Importana aportului de iod prin ap i patologia indus de un aport deficitar
al acestuia.
Apa - aport sczut de iod - 10% din necesarul n 24 ore (100-120mg) , alimentele avnd
un aport important. Concentraia iodului n ap este un indicator al aportului total de iod: dac
este sczut, i alimentele au un aport sczut de iod.
Rol n organism: sinteza hormonilor tiroidieni:
- Iodocaptarea: iodul n snge este concentrat la nivelul foliculilor tiroidieni de 10 - 100 ori.
- Iodoconversia: iodul anorganic esre transformat n iod organic.
- Hormonosinteza: se sintetizeaz triiodotironina i tetraiodotironina.
n funcie de nivelul din snge al hormonilor tiroidieni, activitatea tiroidei este controlat
pe cale hipotalamohipofizar, cu hipertrofie tiroidian, prin sintez de coloid, dac iodul este
insuficient. Ulterior apar dezechilibre hormonale, inclusiv forme neurologice: cretinism,
surditate.
Distrofia endemica tireopata; gusa endemica apare la o concentartie a I in apa < 5g/dmc.
Insa sunt cazuri in care gusa apare si la valori mai mari = carenta relativa de iod : alimente ce
contin substante antitiroidiene (varza, conopida, gulii, napi) , elemente minerale in exces (Ca
scade abs. I prin cresterea elim. I, Mn opreste formarea hormonului tiroidian, F crete eliminarea
urinar a iodului. ) , aport alimentar dezechilibrat (proteinele sunt esentiale in formarea
hormonului tiroidian) .
Categorii cu risc crescut de apariie a guei: pubertate, gravide, tulburri endocrine.

64. Caracteristicile epidemiei hidrice (principale i secundare).
Epidemii hidrice
Sunt afeciuni cu poart de intrare digestiv. Epidemia se stabilete dac este sau nu hidric
pe baza urmtoarelor criterii:
Principale:
Debut exploziv, cu numr mare de cazuri, care apar ntr-un interval scurt de timp, mai mic
dect perioada de incubaie a bolii.
Suprapunerea cazurilor de boal peste sistemul de distribuie a apei (criteriul topografic) .
Sezonalitatea (n principiu sezonul cald, dar pot apare oricnd, chiar n sezonul rece,
deoarece rezistena crete cu scderea temperaturii) .
Populaia receptiv la boal: fac boala toate persoanele receptive, fr imunitate specific.
Sfritul epidemiei se caracterizeaz prin scderea brusc a numrului de cazuri de boal,
dup ce procesul de contaminare a apei a fost ntrerupt. Se pstreaz coada epidemic un
numr redus de cazuri de boal, cu transmitere prin contact direct interuman.
Secundare
Creterea frecvenei bolilor diareice acute i a cazurilor de dizenterie ntr-o colectivitate arat
c poate izbucni o epidemie hidric. .
Identificarea germenilor patogeni n ap nu este obligatorie, totui se modific indicatorii
bacteriologici de calitate a apei.




65. Definii endemia indus hidric i elementele de caz sporadic.


Endemia hidric
Se caracterizeaz printr-un numr mai mic de cazuri de boal, care apar permanent
ntr-o zon geografic, unde sunt probleme n alimentaia cu ap. Este definita ca un nivel
de morbiditate mai crescut prin afectiuni cu poarta de intrare digestiva, care apare
permanent intr-o zona geografica, legata de aprovizionarea cu apa. Acest fenomen apare in
zone in care se foloseste apa care nu corespunde conditiilor de potabilitate (in special apa
de suprafata nedezinfectata).

Cazuri izolate
Apar cnd gradul de contaminare a apei este sczut, nu se atinge doza infectant, dar
exist persoane cu receptivitate crescut, care fac boala (tare digestive: anaciditate
gastric; copii, vrstnici).
Cazurile sporadice apar in special la persoanele cu rezistenta scazuta (sugari, copii
mici, varstnici sau persoane cu tare digestive), pentru care dozele infectante nu sunt
atinsesau sunt factori favorizanti legati de unele zone insalubre cu rol in aparitia diareei
turistilor si foarte greu se coreleaza cu calitatea apei consumate.
In aceste situatii pentru aparitia bolii sunt necesare urmatoarele conditii:
- sursa de contaminare (omul sau animalul). Exista situatii cand organisme din apa,
care nu sunt patogene, se multiplica in exces in apa calda (amibe de apa dulce) si
penetreaza prin pedunculii olfactivi, cauznd o meningita fatala.
- atingerea unei doze infectante in apa, care variaza intre sute, mii si chiar milioane de
germeni.
- viabilitatea germenilor patogeni in apa, dependenta de suportul nutritiv,
antagonismul microbian determinat de flora autohtona, proprietatile fizico-chimice ale
apei.
- existenta unei cai de transmisie (in acest caz apa).
- organismul receptor.

66. Clasificarea bolilor transmise prin ap.
Boli transmise de bacterii:
Holera -produs de vibrionul holeric (Eltor) , care n ap rezist sptmni, luni. Este
sensibil la clor, rezist n apa rece i nepoluat (apa de izvor) . Doza infectant este 105-6.
Exist persoane cu risc crescut, care pot face boala la doze inferioare dozei infectante:
hipoaciditate / hiperaciditate cu tratament antiacid. Sursa de contaminare este doar omul.
Febra tifoid i paratifoid produse de Samonella Tiphy i Paratipy A i B. Acestea rezist
21 zile n apa rurilor, 30 zile n apa de profunzime, 2. . 3 luni n ghea. E sensibil la clor.
Doza infectant este 103-5. Sursa de contaminare: omul bolnav i purttorul cronic.
Salmonellele de la animale produc gastroenterite.
Dizenteria bacilar - Shigella rezist 4. . 5 zile n ap i 2 luni n ghea, este mai rezistent
la clor dect colibacili. Doza infectant = 102. Boala are frecven crescut datorit dozei
infectante foarte mici i fenomenului de variabiliatate microbian. Manifestrile clinice sunt
uoare.
Boli diareice acute produse de E. coli, Campylobacter, Pseudomonas, Yersinia
enterocolitica, Aeromonas, vibrioni parahemolitici. Acetia rezist n ap 21 zile, sunt
sensibili la clor. Doza infectant este mare. Dau manifestri la sugari i copii mici.
Leptospiroze - produse de Leptospira enterohemoragic, pomona, canic. , griphotiphosa,
woolfi. Acestea sumnt antropozoonoze (de la obolan, cine, pisic, porc) . Ptrund
transcutanat, rezist 2. . 3 sptmni, rezist la clor. Exist i tulpini saprofite n apele de
suprafa, care produc boli diareice acute. Au fecven mai mare la marinari, pescari,
practicanii sporturilor nautice.
Bruceloza produs de Brucella. Boala are caracter profesional, se transmite de la animale
care avorteaz: oi, capre, porci. Germenii ptrund digestiv i respirator sau transtegumentar.
Rezist 1. . 2 luni n ap i la clor.

Tularemia produs de Pasteurella tularensis. Sursa o reprezint: oareci, cini, pisici.


Rezervorul natural l reprezint ixodidele (cpue) . Ptrud prin tegumente, mucoase,
digestiv, respirator. Rezist n ap 2. . 3 luni.
Antrax produs de Bacilus antracis, germene sporulat, care rezist luni n ap i la clor.
Contaminare: n industria pielriei.
Febra Q produs de Coxiella burnetti, care rezist 160 zile n ap. Se transmite prin
contaminarea apei de suprafa de ctre animale.
TBC produs de bK, care rezist n ap 100. . 150 zile i la doze uzuale de clor. Cel mai mare
risc l reprezint consumul de lapte nefiert de la animalul bolanav.

Boli transmise de virusi
Virisurile au o rezisten mult mai mare dect bacteriile, rezist la clor, iar doza infectant
este foarte mic.
Hepatita A i E produs de VHA i VHE, care rezist pn la 200 zile i la dozele uzuale de
clor. Sursa o reprezint omul. Formele de manifestare sunt: epidemii i cazuri izolate.
Poliomielita Sursa este doar omul, virusul rezist 100. . . 150 zile, este sensibil la clor.
Vaccinarea se face cu virus atenuat, tulpina vaccinal avnd o rezisten crescut n mediu.
Se manifest sub form de cazuri izolate.
Coxsackie A i B, ECHO, enterovirusuri noi
Produc: paralizii, nevrite, febr, meningite, encefalite, boli respiratorii, boli digestive,
miocardite, conjuntctivit acut hemoragipar, exantem.
Virusurile Norwalk i Rotavirusuri produc gastroenterite la adult.
Adenovirusiri produc conjunctivite de bazin (triesc n ap cald) , infecii respiratorii,
meningete, veruci comune.
Parvovirusurile produc infecii respiratorii la copii i cancer de col uterin.

Boli parazitare
Apa poate s aib un rol activ n transmiterea bolilor parazitare.
Protozoare
Entamoeba histolitica: Infecia se transmite de la omul bolnav sau purttor. n ap rezist
100 zile, la temperatur crescut i la Cl. Produce dizenteria amoebian.
Giardia intestinalis: Omul se infecteaz prin chiti, care rezist luni n ap. Boala se
numete lamblioz, manifestare endemic. Tratmentul este hepatotoxic, astfel nct nu se
treateaz copiii.
Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezist foarte puin n ap. Boala se numete
trichomoniaz.
Cryptosporidium parvum: Infecia se transmite de la animal, probabil i de la om. Boala se
numete cryptosporidioz, foarte frecvent la bolnavii de SIDA (diaree grav) .
Cestode
Diphilobotrium latum i Himenilepis nana: n ap au 2 gazde: un crustaceu i un pete.
Boala se numete teniaz. Himenilepis nana nu are gazd. ?
Trematode
Fasciola hepatica i buski: infecteaz ovine, bovine, om (ci biliare) . La temperaturi
crescute (25. . 300C) se produce embriogeneza, ptrund n gasteropod sau molusc, unde se
formeaz cercarul, forma infectant, care produce fascioloza.
Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediar este n ap, pot
ptrunde i prin tegumente, dau manifestri digestive i urinare. Produc schistosomioze.
Nematode
Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezint omul,
transmiterea este indirect, prin ap, solul avnd rol de activare.
Patologie neinfecioas cu transmitere pe cale hidric
Determinat de dezechilibre hidro-minerale

67. Clasificarea agenilor patogeni transmii prin ap cu semnificaie pentru


sntate.
1) Agenti patogeni cu o semnificatie importanta pentru starea de sanatate a omului.
Aici se numara : E. Coli, Salmonella tiphy, Shigella disentariae, Vibrio cholerae, Yersinia
enerocolitica, Campylobacter jejuni, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba
histolytica, Dranculus medinensis.
2) Agenti pantogeni oportunisti
Unele organisme care se gasesc in mod normal in mediul ambiant pot duce duce la aparitia
unor imbolnaviri cu caracter oportunist la grupele de populatie considerate cu risc (batranii,
copii mici, cei imunosupresati) .
Daca apele folosite de aceste persoane, pentru consum sau pentru imbaiere, sunt
contaminate cu un numar exesiv de agenti de agenti patogeni atunci se pot produce infectii ale
pielii, ochilor, nasului sau ale gatului.
Germeni oportunisti: Pseudomonas aeruginosa, Aeromonas, Flavobacterium, Acinetobacter,
Klebsiella, Serratia, unele specii de Mycobacterium, Legionella, Naegleria fowleri (mening

oencefalite) , Acanthamoeba (meningite+infectii la nivel pulmonar) .
3) Toxine provenite de la cyanobacteriile din apa

Toxinele sunt puse in libertate in cursul procesului de inflorire a algelor verzi-albastre,
mai ales in apa lacurilor. O astfel de situatie poate aparea in cazul Microcystis aeruginosa ce
poate afecta sanatatea animalelor si a omului.

4) Organisme ce pot crea un grad de discomfort
In apa se pot gasi si germeni fata importanta pentru org si care nu reprezinta o problema
pentru sanatatea publica. Acesti patogeni pot produce modificari de turbiditate, de gust, de
miros sau pot aparea ca organisme prezente in apa.

68. Ageni patogeni bacterieni excretai.
Salmonella
Familia Enterobacteriaceelor, bacterie gram negativ.
3 grupe : grupa 1) S. Typhi si paratyphi A si B
2) S. Cholerae-suis la porci si S. dublin la vite
3) S. enteriditis si S. typhimurium - afectiuni usoare
Cai de transmitere. Pentru S. Typhi si paratyphi , purtatorul uman este cel mai adesea
calea de transmitere. Pentru S paratyphi B produsele din lapte. Majoritatea sunt patogene
pentru animale si pot fi prezente in mediu datorita poluarii fecale. A fost izolata din alimente
cum ar fi produse avicole, oua si carne de pui sau chiar de la porci, oi, cai sau alimente
preparate din acestia. Deversarea resturilor neprelucrate din abatoare poate contamina apa
raurilor.
Poate fi izolata in izvoarele ce comunica cu exteriorul ca urmare a deversarilor sau
inundatiilor cu apa de suprafata contaminata.
Timpul de supravietuire al bacteriei in apa de baut este de la cateva zile pana la 100 de zile.
Patologia se manifesta cu imbolnaviri de tip acut cu febra, dureri abdominale, greata si
varsaturi. La copii si batrani , deshidratarea severa este un risc vital pentru acestia. S. Typhi
poate induce febra tifoida (febra ridicata, cefalee severa, greata, pierderea apetitului, poate
fi insotita de diaree sau constipatie si de o tuse ragusita) Mortalitate 10 % din cauzuri fata
tratament. Febrele paratifoide au simptomatologie asemanatoare dar cu o evolutie mai
blanda)
Samonella poate fi cauza a unor epidemii hidrice.
Yersinia
Gram negativ. Familia . Enerobacteriaceelor , cuprinde 7 genuri : Y pestis, Y
pseudotuberculosis si anumite serotipuri de Y. Enterocolitica ce pot fi patogene pentru om.
Anumite tipuri de Y. Enterocolitica pot sa produca afectiuni de tipul gastro-enteritelor acute
ce se manifesta prin aparitia diareei.
Cai de transmitere animalele domestice (porcul) si salbatice (iepurele, vulpea) ,
produsele alimentare precum carnea si laptele

Y enterocolitica a fost izolata si din apa dar alte serotipuri fata de cele care dau boala la om.
Ea poate aparea in apa de baut datorita unei contaminari a apei deu suprafata sau datorita
deversarii unor ape uzate. Are capacitatea de a se dezvolta la temperaturi scazue, chiar si de
4 grade la care poate supravietuii aproximativ 18 luni.
Campylobacter
Gram negativ. Familia Campylobacteriaceea, cuprinde 14 genuri. Unele sunt patogene
pentru om si animal cum ar fi C. Jejuni, C. Coli, C. Fetus iar altele sunt nepatogene pentru om.
Este o bacterie termofila ( se dezvolta la 42grade) .
Poate duce la imbolnaviri prin enterita, gastrita sau alte afectiuni (campylobacterioze) .
Modalitatea de transmitere este prin alimente sau apa contaminata, prin contact cu
animale infectatate (pasari, pui, vite, porci, caini, pisici) sau prin activitate sexuala anal-
orala.
Apele uzate din reteaua de canalizare pot contine 10 105 colonii termofile per 100 ml.
Aparitia C. in apele de suprafata a dovedit faptul ca aceasta depinde de apa de ploaie, de
temperatura apei si de apele uzate provenite de la crescatoriile de pasari.
Mai multe izbucniri epidemice au fost legate de ingestia alimentelor contaminate, a laptelui
sau a apei contaminate.
Germenul supravietuieste 22 saptamani in apa rece, apa de profunzime sau in apa de
suprafata care nu a fost clorinata.
Escherichia coli
Gram negativ, aerob sau facultativ aerob, cu metabolism de tip respirator cat si fermentativ,
producand fermentatia glucozei sau a lactozei. Este produsa catalaza, dar nu si oxidaza iar
nitratul este redus la nitrit. . Familia Enterobacteriacea. . Se gaseste in materiile fecale ale
omului si ale animalelor cu sange cald. Se poate folosi ca index al poluarii fecale recente a apei.
E coli populeaza normal intestinul uman dar majoritatea speciilor nu sunt patogene. Exista
insa 6 specii patogene
E. coli enterotoxigen (ETEC) prod 2 enterotoxine ce sunt responsabile pentru aparitia
unui influx de apa si electroliti in lumenul intestinal. Poate produce sindrom holera-like.
E. coli enteinvaziv (EIEC) se multiplica in interiorul intestinului si produce o citotoxina si o
enterotoxina.
E coli enteropatogen (EPEC) prod distrugeri la nivelul intestinului cu distructia
microvililor marginii in perie, la nivelul celulelor epiteliului intestinal.
E coli enterohemoragic (EHEC) determina leziuni ce duc la aparitia unei colite hemoragice.
Poate prod si o serie de toxine ce pot duce la moartea celulelor epiteliului vascular.
E. coli enteroagregativ (EAggEC) formeaza o serie de aglomerari celulare ce adera la
celulele epiteliale.
E coli de aderenta difuza (DACE) , aderenta ce se produce la nivelul celulelor epiteliului
intestinal dupa un model uniform. Afecteaza, in special, pe cei a caror aparare imuna este
defectuoasa si pe copii malnutriti.
Tulpinile enteropatogene si enteroinvazive pot duce la imbolnaviri manifestate prin aparitia
diareei. Cele EPEC au fost asociate cu aparitia izbucnirilor de gastroenterita la copii.
ETEC sindrom holera-like.
EIEC prod imbolnavire asemanatoare dizenteriei cu diaree sanghinolenta datorita prod unei
verocitotoxine sau Shiga-like toxina.
Vibrionul holeric
Familia Vibrionaceelor. Gram negativ, facultativ anaerob, capabil de metabolism respirator
si fermentativ, este oxido pozitiv si reduce nitratul la nitriti. Are un flagel polar si este
identificat prin teste biochimice si studii de ADN.
In functie de antigenul de suprfata se poate spune ca are sero grupuri de tip O. Sunt 206
serotipuri. Serotipul O1 este patogenic pentru om. Exista insa si vibrioni non- O1)
Serotipull O1 exista ca 2 biotipuri : clasic si El Tor.
Calea de transmitere a holerei este prin intermediul apei. Este posibil sa apara transmiterea
si prin alimente sau ca o infectie nosocomiala. Transmiterea de la om la om nu este exclusa.

La nivel mondial au fost mai multe pandemii si epidemii de holera cu un grad ridicat de
mortalitate. Astazi v. holeric a fost implicat in aparitia cazurilor de gastro enterite printe
calatorii turisti.
Efectele pe sanatatea omului se manifesta prin aparitia holerei, boala acuta intestinala cu o
perioada scurta de incubatie (1 -5 zile) . Incepe prin ingestia apei sau alimentului contaminat.
Agentul colonizeaza epiteliul intestinului subtire prin intermediul vililor mucoasei. Dupa ce se
ataseaza de mucoasa, penetreaza stratul de mucus si adera la suprafata cel epiteliale.
Aderarea mucoasa este specifica prin receptori de aderenta, astfel enterotoxina holerica este
secretata in mediul extrecelulardistrugand transportul ionilor prin celulele epiteliului.
Enterotoxina stimuleaza hipersecretia de apa si ioni de clor inhiband in acelasi timp absorbtia
ionilor de sodiu. Consecinta este pierderea de apa si electroliti, ceea ce va duce la diaree
severa ce caracterizeaza perioada de stare a bolii. Decesul poate rezulta datorita volumului
depletiei induse, ceea ce va duce la cresterea proteinemiei in sange favorizand astfel aparitia
socului circulator sau a colapsului.
Evenimente cum ar fi inundatii, foamete, razboi produc miscari de refugiati si favorizeaza
izbucnirea si intinderea holerei.
Shigella
Germene gram negativ, atat aerob cat si anaerob. Metabolism fermentativ cat si respirator.
Prin fermentarea glucozei nu se produce gaz, iar prin fermentarea lactozei rareori.
Favorizeaza reducerea nitratilor la nitriti. Familia Enterobacteriaceea
Serotipul Shigelei este stabilit prin intermediul antigenului somatic O
Shigella disenteriae produce dizenteria , o boala ce se manifesta prin aparitia de diaree
mucoasa initial si apoi diaree muco-sanghinolenta. Aspectul sanghinolent este datorat
colonizarii mucoasei intestinale cu bacterii, omul fiind singura sura de agenti patogenic de
acest tip. Shigella de tip 1 este cel mai virulent din cele 4 serotipuri existente.
Sd 1 poate determiana aparitia formelor epidemice de boala. Scaunele muco-sangvinolente
sunt insotite de dureri abdominale, tenesme , febra. Pot aparea complicatii cu evolutie grava
cum ar fi starea septica, atac apopletic, insuficienta renala mergand pana la sindrom hemolitic
si uremie. Mortalitatea cu Sd1 este intre 5-15%.
Transmiterea se face de la om la om, prin apa de baut si prin alimente. Doza infectanta este
mica intre 10-100 de bacterii.
Epidemiile cu Sd1 apar de obicei in zonele sarace.

69. Ageni patogeni bacterieni ce se dezvolt n sistemele de alimentare cu ap.
Aeromonas
Germene gram negativ, nesporulat, facultativ anaerob care apare ubicuitat in mediile
acvatice. Familia Aeromonas cuprinde 13 genospecii. Genul Aeromonas e impartit in doua
mari grupuri si anume grupul psihrofilic, imobil si care include doar o genospecie si al doilea
mare grup, mezofilic ce cuprinde specii mobile. Acest grup a fost izolat de la pacientii cu
gastro enterita, desi rolul in inducerea bolii este neclar. Aeromonasul de tip mezofilic este
asociat cu inducerea starilor septice, a infectarii plagilor sau cu aparitia infectiilor la nivelul
ochiului, al tractului respirator sau al infectiilor cu alte localizari. Multe infectii apar ca
urmare a contaminarii locului de fractura sau de dilacerare al tesutului , cu apa contaminata
cu specii de Aeromonas mezofilic.
Pseudomonas Aeruginosa
Fam Pseudomonadaceae, gram negativ, se dezvolta pe cultura de agar, ara un pigment
albastru verzui fluorescent-piocianina . Produce catalaza, oxidaza si amoniac provenind din
arginina, creste cu citrat ca sursa de carbon. Este aerob dar se poate dezvolta si in conditii de
anaerobioza.
Poate fi identificat in materii fecale, sol, apa si ape reziduale.
Este un agent patogen oportunist imbolnavin in general prin apa contaminata. Se poate
dezvolta in instalatii sanitare cum ar fi chiuvete, scurgeri de chiuvete, tevi prin care curge apa
de la robinet, piscine sau jacuzzi.

Efecte usoare pe sanatate: rush-uri la nivelul pielii, pustule sau aparitia infectiilor la nivelul
canalulul auricular extern manifestate prin otita externa, poate produce infectarea plagilor,
arsurilor.

Micobacterium
Bacterie ce are un perete cu o structura cu un continut mare lipidic care ii ofera o rezistenta
mare la infectii. Sunt doua tipuri cu dezvoltare lenta (M. tuberculosis, M. Leprae care nu
sunt transmise prin apa) si rapida care sunt atipice si au rezervor in mediu. Pot da boli ca
tbc cu localizare pulmonara sau a unor infectii cu diseminare la nivelul scheletului,
ganglionilor, la niv pielii sau a tesuturilor moi.
Printe cele saprofite: M. Gordonae care e recunoscuta a fi cea mai comuna dintre
micobacteriile cara apar la apa de la robinet si e num bacilul apei de robinet.
Legionella:
La om au putut fi identificate 2 forme de boala. Prima este forma pneumonica ce ajunge la o
mortalitate de pana la 15% cu incubatia de 2-10 zile. A doua forma se numeste febra de
Pontiac care este o afectiune febrila, timp de incubatie de 1-7 zile. Boala non pneumonica
desi tusea apare in 50 % din cazuri. Se manifesta ca o boala de tip alergic cu cefalee, mialgii,
curbatura, greata, varsaturi. Boala se autolimiteaza si trece spontan.

70. Salmonela transmis prin ap.
Familia Enterobacteriaceelor, bacterie gram negativ.
3 grupe : grupa 1) S. Typhi si paratyphi A si B
2) S. Cholerae-suis la porci si S. dublin la vite
3) S. enteriditis si S. typhimurium - afectiuni usoare
Cai de transmitere. Pentru S. Typhi si paratyphi , purtatorul uman este cel mai adesea calea
de transmitere. Pentru S paratyphi B produsele din lapte. Majoritatea sunt patogene pentru
animale si pot fi prezente in mediu datorita poluarii fecale. A fost izolata din alimente cum ar
fi produse avicole, oua si carne de pui sau chiar de la porci, oi, cai sau alimente preparate din
acestia. Deversarea resturilor neprelucrate din abatoare poate contamina apa raurilor.
Poate fi izolata in izvoarele ce comunica cu exteriorul ca urmare a deversarilor sau inundatiilor
cu apa de suprafata contaminata.
Timpul de supravietuire al bacteriei in apa de baut este de la cateva zile pana la 100 de zile.
Patologia se manifesta cu imbolnaviri de tip acut cu febra, dureri abdominale, greata si
varsaturi. La copii si batrani , deshidratarea severa este un risc vital pentru acestia. S. Typhi
poate induce febra tifoida (febra ridicata, cefalee severa, greata, pierderea apetitului, poate
fi insotita de diaree sau constipatie si de o tuse ragusita) Mortalitate 10 % din cauzuri fata
tratament. Febrele paratifoide au simptomatologie asemanatoare dar cu o evolutie mai
blanda)
Samonella poate fi cauza a unor epidemii hidrice.

71. Yersinia transmis prin ap.
Gram negativ. Familia Enterobacteriaceelor, cuprinde 7 genuri : Y pestis, Y
pseudotuberculosis si anumite serotipuri de Y. Enterocolitica ce pot fi patogene pentru om.
Anumite tipuri de Y. Enterocolitica pot sa produca afectiuni de tipul gastro-enteritelor acute ce
se manifesta prin aparitia diareei.
Cai de transmitere animalele domestice (porcul) si salbatice (iepurele, vulpea) ,
produsele alimentare precum carnea si laptele
Y enterocolitica a fost izolata si din apa dar alte serotipuri fata de cele care dau boala la om. Ea
poate aparea in apa de baut datorita unei contaminari a apei deu suprafata sau datorita
deversarii unor ape uzate. Are capacitatea de a se dezvolta la temperaturi scazue, chiar si de
4 grade la care poate supravietuii aproximativ 18 luni.


72. Campylobacter transmis prin ap.


Gram negativ. Familia Campylobacteriaceea, cuprinde 14 genuri. Unele sunt patogene pentru
om si animal cum ar fi C. Jejuni, C. Coli, C. Fetus iar altele sunt nepatogene pentru om. Este o
bacterie termofila ( se dezvolta la 42grade) .
Poate duce la imbolnaviri prin enterita, gastrita sau alte afectiuni (campylobacterioze) .
Modalitatea de transmitere este prin alimente sau apa contaminata, prin contact cu animale
infectatate (pasari, pui, vite, porci, caini, pisici) sau prin activitate sexuala anal-orala.
Apele uzate din reteaua de canalizare pot contine 10 105 colonii termofile per 100 ml.
Aparitia bacteriei in apele de suprafata a dovedit faptul ca aceasta depinde de apa de ploaie,
de temperatura apei si de apele uzate provenite de la crescatoriile de pasari.
Mai multe izbucniri epidemice au fost legate de ingestia alimentelor contaminate, a laptelui
sau a apei contaminate.
Germenul supravietuieste 22 saptamani in apa rece, apa de profunzime sau in apa de
suprafata care nu a fost clorinata.

73. Escherichia coli transmis prin ap.
Gram negativ, aerob sau facultativ aerob, cu metabolism de tip respirator cat si fermentativ,
producand fermentatia glucozei sau a lactozei. Este produsa catalaza, dar nu si oxidaza iar
nitratul este redus la nitrit. Familia Enterobacteriacea. Se gaseste in materiile fecale ale omului
si ale animalelor cu sange cald. Se poate folosi ca index al poluarii fecale recente a apei.
E coli populeaza normal intestinul uman dar majoritatea speciilor nu sunt patogene. Exista
insa 6 specii patogene
E. coli enterotoxigen (ETEC) prod 2 enterotoxine ce sunt responsabile pentru aparitia unui
influx de apa si electroliti in lumenul intestinal. Poate produce sindrom holera-like.
E. coli enteinvaziv (EIEC) se multiplica in interiorul intestinului si produce o citotoxina si o
enterotoxina.
E coli enteropatogen (EPEC) prod distrugeri la nivelul intestinului cu distructia microvililor
marginii in perie, la nivelul celulelor epiteliului intestinal.
E coli enterohemoragic (EHEC) determina leziuni ce duc la aparitia unei colite hemoragice.
Poate prod si o serie de toxine ce pot duce la moartea celulelor epiteliului vascular.
E. coli enteroagregativ (EAggEC) formeaza o serie de aglomerari celulare ce adera la
celulele epiteliale.
E coli de aderenta difuza (DACE) , aderenta ce se produce la nivelul celulelor epiteliului
intestinal dupa un model uniform. Afecteaza, in special, pe cei a caror aparare imuna este
defectuoasa si pe copii malnutriti.
Tulpinile enteropatogene si enteroinvazive pot duce la imbolnaviri manifestate prin aparitia
diareei. Cele EPEC au fost asociate cu aparitia izbucnirilor de gastroenterita la copii.
ETEC sindrom holera-like.
EIEC prod imbolnavire asemanatoare dizenteriei cu diaree sanghinolenta datorita prod unei
verocitotoxine sau Shiga-like toxina.

74. Vibrionul holeric transmis prin ap.
Familia Vibrionaceelor. Gram negativ, facultativ anaerob, capabil de metabolism respirator si
fermentativ, este oxido pozitiv si reduce nitratul la nitriti. Are un flagel polar si este identificat
prin teste biochimice si studii de ADN.
In functie de antigenul de suprfata se poate spune ca are sero grupuri de tip O. Sunt 206
serotipuri. Serotipul O1 este patogenic pentru om. Exista insa si vibrioni non- O1)
Serotipull O1 exista ca 2 biotipuri : clasic si El Tor.
Calea de transmitere a holerei este prin intermediul apei. Este posibil sa apara transmiterea si
prin alimente sau ca o infectie nosocomiala. Transmiterea de la om la om nu este exclusa.

La nivel mondial au fost mai multe pandemii si epidemii de holera cu un grad ridicat de
mortalitate. Astazi v. holeric a fost implicat in aparitia cazurilor de gastro enterite printe
calatorii turisti.
Efectele pe sanatatea omului se manifesta prin aparitia holerei, boala acuta intestinala cu o
perioada scurta de incubatie (1 -5 zile) . Incepe prin ingestia apei sau alimentului contaminat.
Agentul colonizeaza epiteliul intestinului subtire prin intermediul vililor mucoasei. Dupa ce se
ataseaza de mucoasa, penetreaza stratul de mucus si adera la suprafata cel epiteliale.
Aderarea mucoasa este specifica prin receptori de aderenta, astfel enterotoxina holerica este
secretata in mediul extrecelulardistrugand transportul ionilor prin celulele epiteliului.
Enterotoxina stimuleaza hipersecretia de apa si ioni de clor inhiband in acelasi timp absorbtia
ionilor de sodiu. Consecinta este pierderea de apa si electroliti, ceea ce va duce la diaree
severa ce caracterizeaza perioada de stare a bolii. Decesul poate rezulta datorita volumului
depletiei induse, ceea ce va duce la cresterea proteinemiei in sange favorizand astfel aparitia
socului circulator sau a colapsului.
Evenimente cum ar fi inundatii, foamete, razboi produc miscari de refugiati si favorizeaza
izbucnirea si intinderea holerei.

75. Shigella transmis prin ap.
Germene gram negativ, atat aerob cat si anaerob. Metabolism fermentativ cat si respirator.
Prin fermentarea glucozei nu se produce gaz, iar prin fermentarea lactozei rareori.
Favorizeaza reducerea nitratilor la nitriti. Familia Enterobacteriaceea
Serotipul Shigelei este stabilit prin intermediul antigenului somatic O
Shigella disenteriae produce dizenteria , o boala ce se manifesta prin aparitia de diaree
mucoasa initial si apoi diaree muco-sanghinolenta. Aspectul sanghinolent este datorat
colonizarii mucoasei intestinale cu bacterii, omul fiind singura sura de agenti patogenic de
acest tip. Shigella de tip 1 este cel mai virulent din cele 4 serotipuri existente.
Sd 1 poate determiana aparitia formelor epidemice de boala. Scaunele muco-sangvinolente
sunt insotite de dureri abdominale, tenesme , febra. Pot aparea complicatii cu evolutie grava
cum ar fi starea septica, atac apopletic, insuficienta renala mergand pana la sindrom hemolitic
si uremie. Mortalitatea cu Sd1 este intre 5-15%.
Transmiterea se face de la om la om, prin apa de baut si prin alimente. Doza infectanta este
mica intre 10-100 de bacterii.
Epidemiile cu Sd1 apar de obicei in zonele sarace.

76. Legionella transmis prin ap.
Familia Legionaceelor. Gram negativ, aeroba. Are metabolism non-fermentativ si necesita l-
cisteina si saruri de fier ca sa se dezvolte. Formeaza colonii albe, pupurii pana la albastru pe
mediu agar cu cu extract de drojdii. Tipul speciei este L. Pneumophilya.
La om au putut fi identificate 2 forme de boala. Prima este forma pneumonica ce ajunge la o
mortalitate de pana la 15% cu incubatia de 2-10 zile. A doua forma se numeste febra de
Pontiac care este o afectiune febrila, timp de incubatie de 1-7 zile. Boala non pneumonica
desi tusea apare in 50 % din cazuri. Se manifesta ca o boala de tip alergic cu cefalee, mialgii,
curbatura, greata, varsaturi. Boala se autolimiteaza si trece spontan.
Boala data de L poate fi insotita si de manifestari extrapilmonare cum ar fi insuficienta renala,
encefalopatia sau pericardita.
Legionela este larg raspandita in sursele de apa naturala, fiind o bacterie acvatica mezofila.
Apare cel mai mult in sistemele create de om si anume in sistemele de producere a apei calde
folosite in scop domestic, in situatia folosirii acesteia pentru dus sau in sistemele de racire a
apei in sistemele de aer conditionat.
Surse naturale:
ape de suprafata, termale, minelarale, malul de pe malul baltilor, solul umed din
locurile de escavatie, strandurile cu apa incalzita natural in sezonul de vara
Surse artificiale

turnurile de racire a apei si de condesare a vaporilor, instalatiile de apa calda din


spitale, hoteluri, complexe , apa de racire de la perforatoarele stomatologice, bazinele de
inot, aparatele de fabricat gheata etc.
Infectia se produce prin inhalarea aerosolilor sau a nucleilor de picatura care sunt suficient
de mici pentru a ajunge in plaman si a fi retinute la nivelul alveolelor. . Gradul de risc depinde
de patru factori : de densitatea bacteriilor in sursa, extinderea formarii de aerosoli, numarul
de bacterii inhalate si susceptibilitatea individului.
L a fost responsabila de numeroasa epidemii cu un grad crescut de mortalitate.

77. Virusuri transmise prin ap.
Virusurile transmise prin apa sunt acelea care se pot multiplica in intestinul uman si care
sunt excretate in numar mare prin materiile fecale ale celor infectati.
Familii de virusuri care pot aparea in apa:
1. Picornavirusuri (ARN, 27-28nm) din aceasta familie face parte virusului hepatitei A
(cu fatigabilitate, anorexie, greata, voma, cefalee, febra, icter si urina hipercroma) si grupul
Enterovirusurilor care contine 6 grupuri ce pot afecta omul
a) polivirusurile umane paralizie, meningita, febra
b) echovirusuri umane meningita , boala respiratorie, rash, febra, gastroenterita
c) virusul uman coxsackie A faringita enterovirala veziculara, boala respiratorie,
meningita, stomatita veziculara cu exantem
d) virusul uman coxsackie B miocardita, anomalii congenitale cardiace, febra, rash,
meningita, boli respiratorii, mialgie epidemica
e) enterovirusuri umane meningita, encefalita, boli respiratorii, conjuncivita acuta
hemoragica , febra, rash
2. Reoviridae 70 nm se impart in reovirusuri cu patologie necunoscuta si reoviridae care
dau gastro-enterite si diaree
3. Adenovirusuri umane ce dau boli respiratorii, conjunctivite, gastroenterite
4. Parvoviridae- virusuri adeno asociate ce dau infectii latente urmand integrarea ADN-ului
in celule
5. Caliciviridae virusul hepatic E si calicivirusurile umane ce dau gastro enterite la
copii mici si sugari
6. Papoviridae Papilloma virusuri veruci plantare

78. Protozoare transmise prin ap.
Apa de baut joaca un rol important in transmiterea mai multor protozoare. Cresterea
numarului de persoane imunocompromise ca urmare a epidemiei de HIV>SIDA, a
administrarii chimioterapiei pentru maladia neoplazica si a transplantului de organe a dus
cresterea prevalentei infectiilor induse de germeni oportunisti.
Protozoare
Entamoeba histolitica: Infecia se transmite de la omul bolnav sau purttor. n ap rezist
100 zile, la temperatur crescut i la Cl. Produce dizenteria amoebian.
Giardia intestinalis: Omul se infecteaz prin chiti, care rezist luni n ap. Boala se
numete lamblioz, manifestare endemic. Tratmentul este hepatotoxic, astfel nct nu se
treateaz copiii.
Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezist foarte puin n ap. Boala se numete
trichomoniaz.
Cryptosporidium parvum: Infecia se transmite de la animal, probabil i de la om. Boala se
numete cryptosporidioz, foarte frecvent la bolnavii de SIDA (diaree grav) .
Cestode
Diphilobotrium latum i Himenilepis nana: n ap au 2 gazde: un crustaceu i un pete.
Boala se numete teniaz. Himenilepis nana nu are gazd. ?
Trematode

Fasciola hepatica i buski: infecteaz ovine, bovine, om (ci biliare) . La temperaturi


crescute (25. . 300C) se produce embriogeneza, ptrund n gasteropod sau molusc, unde se
formeaz cercarul, forma infectant, care produce fascioloza.
Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediar este n ap, pot
ptrunde i prin tegumente, dau manifestri digestive i urinare. Produc schistosomioze.
Nematode
Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezint omul,
transmiterea este indirect, prin ap, solul avnd rol de activare.
Patologie neinfecioas cu transmitere pe cale hidric
Determinat de dezechilibre hidro-minerale

79. Cryptosporidium parvum transmis prin ap.
Genul Cryptospordium. Sunt protozoare coccidiene de talie mica ce infecteaza regiuniea
microvililor de la nivelul celulelor epiteliale din tractul respirator si digestiv al vertebratelor.
La om patologia este data de C. parvum.
Se gaseste in mediu ambiant sub forma de oochist (formade rezistenta a parazitului) si este
eliminat prin materiile fecale ale gazdei infectate. Dupa ce a fost ingerat de o noua gazda, el se
desface in functie de temperatura corpului, de prezenta sarurilor biliare si a aciditatii gastrice.
Infecteaza celulele epiteliale de la nivelul jejunului si ileonul
Boala are o incubatie de 7 zile si se manifesta prin diaree apoasa urmata de o deshidratatre
accentuata si de pierdere in greutate. In plus, pot aparea stari de greata, voma, crampe
abdominale, usoara febra, apatie, obosela.
Persoanele imunocompromise au mai mult de suferit in urma contaminarii. Durata bolii este
in general de 20 zile. Urmata de o perioada de 2-3 sapentru de eliminare a oochisturilor. Pot
aparea recaderi manifestate prin aparitia diareei, ce pot ajunge pana la 5 episoade in 40-70%
din cazuri.
Mortalitatea este scazuta la persoane imunocompetente, dar la persoanele imunofeficiente,
infectia poate imbraca o forma severa. Prevalenta cryptosporidiazei printre cei cu SIDA este
de 10-20% si se poate extinde si la celelalte organe la nivelul vezicii biliare, pancreasului sau
tractului respirator. Pana acum nu s-a gasit un agent terapeutic cu eficienta mare acestei boli,
rezultand o mortalitate mare printre cei cu imunodeficienta.
Imbolnavirea se produce primavara sau vara.

80. Giardia transmis prin ap.
Protozoar flagelat care paraziteaza intestinul uman si animal. Exista 5 specii de Giarda si
anume G Muris la rozatoare, pasari si reptile , G intestinalis cu sinonimul G duodenalis sau G
lamblia care poate fi gasita la om si mamifere, rozatoare, reptile si posibil pasari, G agilis si G
psitaci.
Are 2 stadii de evolutie:
1. un stadiu de reproducere si anume stadiu de trofozit
2. stadiu de chist care este forma de rezistenta in mediu
Chisturile sunt eliminate prin materii fecale si ajung sa se transmita la o noua gaza. In
duodenul noii gazde, trofozoitul iese dim chist si incepe procedsul de diviziune mitotica.
Timpul intre infestare si aparitia chisturilor de giardia la nivelul scaunelor este cuprins intre
12-19 zile zile. Simptomele pot aparea dupa 1-75 zile, dar in general sunt de 6-15 zile
coincizand cu aparitia chisturilor in scaun.
Boala se manifesta prin aparitia diareei cu miros fetid si cu un aspect galbui al scaunelor,
fatigabilitate, pierdere in greutate, dureri abdominale, greata, voma, flatulenta si posibil
febra. O proportie de 30-50% dintre bolnavi pot manifesta o forma cronica a bolii. La copii
giardia poate duce la un declin al dezvoltarii normale a acestora, prin impiedicarea aportului
de nutrienti cum ar fi aportul de grasimi, vit A si B12.
Imunitatea celulara si umorala este implicata in apararea organismului. Secretua de Ig M si
IgA are un rol in eliminarea infectiei de la nivelul intestinului.

Calea principala de transmitere este cea fecal orala. Izbucniri epidemica au aparut prin
consumul de apa contaminta cu ape reziduale fecaloide de natura umana , contaminarea de
poate produce prin intermediul apei de imbaiere din piscine.

81. Entamoeba hystolitica transmis prin ap.
Este o amoeba intestinala obligatoriu patogena, hematofaga, capabila sa invadeze tesuturile
intestinale si extraintestinale. Reprezinta agentul etiologic al amibiazei, boala cu evolutie
cronica ce este endemica in regiunile tropicale si subtropicale umede, in special in India, Sri
Lanka, Vietnam, Cambodgia, Indonezia, Malaezia.
E. histolytica prezinta doua forme morfologice: trofozoit sau stadiul vegetativ si chist sau
stadiu de rezistenta. Rezervorul de infectie este reprezentat de omul purtator de forme
chistice. Transmiterea se face pe cale digestiva prin intermediul mainilor murdare sau prin
consumul de alimente contaminate cu ajutorul unor artropode (muste, gandaci de bucatarie) .
Transmiterea hidrica este rara dar are un potential epidemic.
Parazitul se localizeaza la nivelul colonului, in special in colonul descendent si sigmoid unde,
datorita efectului sau citolitic si proteolitic asupra tesuturilor, determina leziuni grave
abcese cu aspect de buton de camasa; in acest stadiu parazitul este hematofag. Tabloul clinic
clasic este similar celui din dizenterie, cu scaune numeroase (15-20/zi) , sarace cantitativ,
insotite de dureri abdominale si tenesme rectale care sunt refractare la tratamentul cu
antibiotice uzuale.
In absenta tratamentului, trofozoitii de E. histolytica se pot raspandi pe cale hematogena
la ficat, plaman sau creier, unde provoaca abcese amoebiene asociate cu un prognostic
rezervat

82. Helmini transmii prin ap.
Grupa helmintilor cuprinde niste viermi parazitari si este formata din doua grupe de
organisme care nu sunt inrudite si o anume o serie de viermi lati ce apartin grupei
Patihelminyilor si o serie de viermi rotunzi care fac parte din grupa Nematodelor.
1) Grupa Nematode ( viermi rotunzi)
a) Dracunculus medinensis larve ingerate de ciclopii de apa
b) Ascaris lubricoides, Toxacara canis si Trichuris trichiura cu oua ingerate si
transmise prin intermediul solului
c) Necator americanus, Anchilostorma duodenale larve penetrante in sol
d) Strongiloides stercoralis larve penetrante in apa
2) Grupa Platihelminti, clasa Trematode
a) Schistosoma larve cercari liberi in apa ce patrund prin piele
b) Fasciola
3) Clasa Cestoidea, subclasa cestode Tenia solium, Echinococus, Spirometra.

83. Dracunculus medinensis transmis prin ap.
Duce la aparitia bolii numite dracunculoza, boala parazitara ce ar putea fi eradicata in
viitorul apropiat. In trecut era o boala foarte raspandita, acum exista o serie de focare in
Africa, zona de sus a Saharei si in Yemen.
Cel mai lung nematod care paraziteaza omul , femela are 700 mm lungime, iar masculul 25
mm. Viermele este pus in libertare de la nivelul picioarelor in 90% din cazuri. La nivelul
membrelor inferioare apare un edem dureros, o vezicula si apoi aparitia unei ulceratii .
Perforarea pielii este insotita de febra, greata si voma. Odata infestat, parazitul se
raspandeste in interiorul organismului. Boala poate dura cateva luni, iar dupa cateva sapentru
viermele e eliminat din organism
Unica sursa de infectie cu dranculoza este apa de baut infestata cu ciclopi care au ingerat
embrionul viermelui. Se transmite exclusiv prin apa. Larvele sunt puse in libertate la nivelul
stomacului, trec peretele intestinal si peritoneal si se inclaveaza in tesutul subcutanat.
Mortalitatea este rara, dar pot aparea o serie de elemente debilitante cum ar fi contracturi la
nivelul tendoanelor si artrita cronica.

84. Schistosoma transmis prin ap.


Boala se numeste schistosomiaza sau bilhardoza , se transmite prin intermediul unei clase de
trematode a caror larva infectanta are capacitatea de a penetra pielea sau mucoasele omului.
Aceste larve pot fi transmise prin apa de baut dar este un pericol mai mare cand apa
contaminata este folosita pentru spalat sau ca apa de imbaiere.
Ouale de schistosoma sunt excretate de persoanele infestate prin urina sau materii fecale.
Ouale eclozeaza in apa si pun in libertate un mic parazit un miracidium. Acest miracidium
patrunde intr-un melc de apa si isi continua dezvoltarea. In melc, se divide si da nastere unor
forme de viata numite cercari care sunt puse in libertate din corpul melcului in apa. Ei pot
supravietui in apa pana la 48 de ore si pot traversa tegumentul uman in cateva secunde.
Dupa ce trece de tegumentul omului, migreaza prin sistemul limfatic ajungand la vasele de
sange din sistemul port, dupa la intestin si determina schistosomiaza intestinala, sau ajunge
la nivelul vaselor de sange din jurul vezicii urinare ducand la aparitia schistosomiazei urinare.
Dupa acest moment parazitul se dezvolta sub forma unui vierme de tip feminin sau masculin
timp de 4 sapt. Un vierme poate trai de la 5 la 40 de ani in interiorul organismului. O femela
poate produce 200 oua pe zi si numai jumatate sunt eliminate prin intestin sau urina, restul
raman in organism ducand la aparitia de leziuni la nivelul unor organe importante.
Leziunile primare ce pot fi induse sunt localizate la nivelul ficatului si vezicii urinare. Se
poate ajunge la cancer de vezica urinara, fibroza hepatica si o serie de manifestari
hemodinamice.
Se gaseste in special in Africa, in regiunea Est Mediteraneana, zona Caraibelor sau America
de Sud.

85. Indicatorii microbiologici ai calitii apei.
Cei mai utili indicatori pentru monitorizarea calitii apei tratate sunt cei care evid.
popularea fecal, respectiv prezena E. coli i a indicatorilor ce arat popularea fecal a
acesteia.
Indicatorii utilizai pentru contaminarea fecal sunt cei care cerceteaz prezena:
E. coli - nu se poate multiplica n apa natural necontaminat
A germenilor coliformilor termotolerani indicator al eficienei procesului de
tratare a apei.
A germenilor coliformilor totali evaluarea calitii apei de but
A streptococilor fecali evid eficiena tratrii apei, sunt mai rezisteni dect e. coli
A germenilor sulfito-reductori - evid lor necesit un timp ndelugat i este o
procedur scump; au rezisten mare i indic o contaminare intermitent i la distan a
apei
A bacteriofagilor persisten mare i sunt folosii ca indicator de protecie a apelor
de profunzime.
Apa robinet dezinfectata: Numr total germeni = <20 germ/10cmc
Apa robinet nedezinfectata : Numr total germeni = <100germ/1cmc
Apa sursa locala nedezinfectata: Numr total germeni = <300germ/1cmc

86. Criteriile de calitate a apei de but.
Cea mai important regul este absena protozoare, helminilor i a altor organisme
libere, deoarce i un numr extrem de mic sau poate un singur organism poate determina
pariia mbolnvirii la om. Determinarea lor nu poate fi fcut ca un examen de rutin.
Controlul apariiei bolilor parazitare poate fi efectuat prin msuri de tratare corect i
energic a apei de but.
Apa de profunzime este acceptabil dac provine dintr-o surs protejat i nu are poluare
fecal, iar din punct de vedere virusologic ndeplinete cerinele turbiditii (val medie
mai mic 1 NTU, val. maxim 5 NTU) . Dac nu este protejat i nu depete 2000 colonii
E. coli/100ml poate fi folosit dup tratare. Daca are peste 2000 colonii E. coli/100ml nu
este recomandat folosirea.

Sursele de suprafa pot fi formate din ap brut ce poate avea o contmainare fecal:
- < 20 col E. coli / 100 ml -> dezinfectie
- 20/2000 col. E. col/ 100 ml i -> filtrare ;I dezinfectie
- 2000/20000 col E. coli/ 100 ml -> filtrare, dezinfectare, depozitare sI folosite doar daca
nu exista surse de apa de calitate superioara
- >20000 col E. coli/ 100 ml -> nu se recomanda folosirea lor ca apa de baut, exista si un
risc de contaminare virala. S-ar putea pune in discutie folosirea in cazuri exceptionale.

87. Protecia surselor de ap.
Protecia surselor i resurselor de ap este esenial pentru ca o ap potabil s rmn
necontaminat.
Att apa de profunzime ct i cea de suprafa pot fi poluate i de aceea trebuie luate
msuri locale, dar i pe suprafa mai mare pentru a evita poluarea surselor de ap.
Sursele de ap de suprafa
- poluate mai repede, poluanii se deplaseaz cu mare rapiditate, acoperind o suprafa
de apa mai ntins
Msuri de remediere mai uor de luat, exceptnd situaiile n care exist un schimb
important dntre ap i sedimentele de la nivelul apei
Protecie prin:

Controlul utilizrii solului n jurul surselor de captare

Stabilirea i respectarea parametrilor de calitate a apei reziduale

Staii de tratare la distan i n aval de sursele de poluare a apei


Apa de profunzime: mai ferit, dar poluanii se pot pstra un timp foarte lung n stratul
freatic de ap (zeci, sute, chiar mii de ani)
Ambele surse pot fi protejate prin delimitarea ariei de sol din jurul surselor. , astfel se va
restriciona distana la care se va putea amplasa o potenial surs de poluare.

88. Etapele tratrii apei.
Prefiltrarea - proces fizic ce are ca scop indeprtarea particulelor solide aflate n
suspensie n ap. Eficient n special pentru particulele bacteriene asociate particulelor din
suspensie. Se folosete pietri sau nisip mare. Filtrele pot fi orizontale, verticale (cu flux
superior sau veritacale sus-jos) , sub presiune.
Sedimentarea eliminarea suspensiilor solide prin trecerea apei printr-un bazin cu o
vitez extrem de redus; suspensiile mari i grele se depun, dar cele fine nu sunt
ndeprtate.
Coagularea favorizeaz eliminarea suspensiilor fine ce nu se depun in bazinele de
sedimentare. Se introduc in apa diverse substante chimice coagulante (sulfatul de Al,
sulfatul de Fe, clorura de Fe) . Eficienta depinde de : temperatura apei, turbiditate, de
prezenta coloizilor de protectie. Aceste substante pot aduce insa in apa elemente toxice :
As, F, Cu.
Filtrarea = operatia de retinere a suspensiilor care nu au fost indepartate, dar si o
reducere a incarcarii organice a apei si a microorganismelor. Este de 2 tipuri, diferite prin
procesul de aciune.
- Lent : se face de sus in jos pietris mare, pietris fin, nisip mare, nisip fin (H1, 8-20m) .
Mb. filtranta de la suprafata din alge, protozoare, bacterii si suspensii amorfe. Viteza
3-4 mc/24 ore/mp. Mecanismul filtrarii este in principal biologic.
- Rapid : viteza 100-200 mc/24h/mp.
Mecanismul filtrarii este in principal fizic.
Dezinfecia distrugerea totala de germeni patogeni si reducerea numaruluide saprofiti
pana la conditii de potabilitate. Metodele pot fi fizice (radiatii UV, US, radiatii ionizante,
fierberea si distilarea, filtre bacteriologice) sau chimice (clorul, ozon, iod, brom)


89. Dezinfecia apei cu clor.


Cl se foloseste ca atare sau sub forma de compusi, care in contact cu apa elibereaza clor
activ.
Clorul gazos reactioneaza cu apa si formeaza acid hipocloros (ion hipoclorit si ioni de
hidrogen) , ioni de clor, ioni de hidrogen.
Necesarul de clor depinde de:
- pH invers proportionat
- temperatura creste odata cu ea
- continutul de substante organice oxidabile
- cantitatea de substante anorganice reducatoare
- turbiditatea apei
Doza de clor cuprinde, pe langa consumul de clor, si clorul rezidual liber.
Clor rezidual : clorul ce persista in apa dupa contact de 30 de minute intre dezinfectant si
apa. El asigura protectia apei la nivelul retelei de distributie.
Dezavantaje : eficienta asupra virusurilor se asigura prin doze ridicate de clor/timp mai
lung; fenolii +clor clorfenoli (miros si gust de medicament; clor + subst. organice
trihalometani (efect cancerigen) .
Sensibilitate la Clor : bacterii nesporulate G- (SF, B. difteric) sunt mai rezistente decat
cele G- (B. tific, paratific etc. ) ; bacilii dizenterici sensibilitate inegala; B. Koch
rezistent; virusurile rezistenta crescuta la clor.

90. Dezinfecia apei cu ozon.
Dezinfectia chimica a apei este ieftina si permite dezinfectia unei cantitati mari de apa.
Aceasta se poate realiza cu urmatoarele: Cl, ClO2, cloramine, ozon, iod, argint.
Ozonul este un gaz instabil si cu foarte mica solubilitate in apa. Datorita potentialului sau
ridicat de oxidare, ozonul produce o oxidare foarte rapida a impuritatilor organice sau
anorganice, eficienta lui ca dezinfectant fiind foarte buna. Este folosit si pentru decolorarea
apei, oxidarea fierului, manganului si a substantelor organice fara a lasa reziduuri cu
mirosuri sau gusturi neplacute.
Prin ozonarea apei(10-15 minute), aceasta va deveni pura, fiind distruse bacteriile,
virusurile, eliminate clorurile si metalele grele.Cantitatea de oxigen din apa creste de 13 ori
fata de cea initiala, iar PH-ul ei va deveni slab bazic , ajungnd pna la 7,5 8.
Pentru a ozona apa se trece un curent de oxigen uscat sau de aer printr-un dispozitiv in
care se produce o descarcare electrica.

Avantajele folosirii ozonului ca dezinfectant sunt:
1.
Eficienta foarte buna, mult mai buna decat a clorului, ozonul fiind cel mai eficient
dezinfectant pentru toate tipurile de microorganisme.
2.
Ozonul reduce posibilitatea contaminrii apei cu clor i alte elemente toxice
coninute n diferite produse de purificare, eliberand in schimb oxigenul pur.

Dezavantajele ozonarii apei:
1. Datorita instabilitatii sale in apa, se descompune rapid dupa folosire si nu lasa o
cantitate reziduala cum se intampla in cazul clorului.
2. Nu asigura protectie reziuala impotriva recontaminarilor pe parcursul retelei de
distributie a apei.
3. Poate favoriza o reaparitie si o dezvoltare a agentilor bacterini pe traseul retelei de
distributie datorita instabilitatii sale, ceea ce ridica problema reozonarii apei pe parcursul
retelei de distributie.
4. Costul ozonarii este mult mai mare decat al tratarii cu Clor.



91. Dezinfecia apei cu iod.


Eficient n ape cu turbiditate mic sau non-turbide i pentru un volum mic de ap. n
sistemel publice se folosesc 1-2mg/l i un timp de contact de 30 mi.
Avantaje: - Dezinfecie eficient
- Mai stabil dect Cl
- Se poate folosi n situaii de urgen sau calamiti.
Dezavantaje:
Cost ridicat pentru folosirea n reele mari de aprovizionare
Reacioneaz mai puin cu subst organic n comparaie cu CL
Nu reacioneaz cu amoniacul
n doze mari poate provoca reacii alergice

92. Dezinfecia apei cu argint.
Dezinfectia chimica a apei este ieftina si permite dezinfectia unei cantitati mari de apa.
Aceasta se poate realiza cu urmatoarele: Cl, ClO2, cloramine, ozon, iod, argint.
Metoda dezinfectiei cu argint se bazeaza pe efectul oligodinamic obtinut prin utilizarea
sarurilor de metale grele, asa cum este si Ag+. Ionii de argint i de compui ai argintului
ofer un efect de sterilizare asupra unor bacterii, virusuri si alge, tipic pentru metale grele
ca plumbul sau mercurul, dar fr grad ridicat de toxicitate pentru om.
Necesita apa foarte curata si contact de mai multe ore a apei cu placile de argint. Este un
bun dezinfectant dar mult mai eficient pentru a mentine o apa sterila dupa ce a fost deja
dezinfectata.
Se bazeaza pe proprietatea bactericida a ionilor metalelor grele(argint,cupru etc.) la o
concentratie foarte mica a acestora in apa de dezinfectat 5-10 mg%mc. In vechime oamenii
cunosteau efectul sterilizator al argintului, ei pastrau si transportau apa in vase de argint
sau in vase obisnuite in care puneau un obiect de argint.
Caracteristicile dezinfectiei cu argint:
-ionii de argint distrug complet bacteriile si virusurile, au actiune slaba asupra sporilor si
inexistenta asupra ciupercilor;
-apa tratata cu Ag trebuie sa fie limpede, cu un continut redus de materii organice si cel
mult 100mg/dmc cloruri;
-numarul de bacterii nu trebuie sa fie prea mare deoarece trebuie sa creasca doza de Ag
si deci costul dezinfectarii;
-timpul de reactie este de 4-6 ore, ns nu ofer protecie pe termen lung asupra
germenilor.

93. Dezinfecia apei prin mijloace fizice, In mod special prin utilizarea radiaiilor
ultraviolete.
Radiaiile UV folosite pentru tratarea unor cantiti mai mici de ap.
Eficiena:
- depinde de: intensitatea iradierii, lungimea de und i expunerea microrganismelor la
radiaii.
- scade dac: turbiditatea este crescut sau sunt prezente cantiti mari de Fe i substanta
organic.
Se realizeaz prin trecerea unui strat subire de ap i cu o claritate considerabil printr-
un tub de-a lungul cruia sunt plasate lmpi UV. Timp de contact: cteva secunde.
Lungimea de und: 254nm, energia: 10-20W/m3h. Dezinfecia: nu produce modificri de
gust/miros, nu las elemente reziduale, nu consum substantele chimice. Are un cost
ridicat.

94. Produsele secundare dezinfeciei apei cu clor.
Clorul liber format din ac hipocloros i ionul hipoclorit (HOCL+OCL)

Trihalometanii (cloroform posibil cancerigen, bromoform) limite OMS 0, 025-0,


25mg/l. Sunt principalii produi secundari.
Acizi acetici clorinai
Clorfenolii
Acetonitrilii halogenai
Produsele secundare ale cloraminelor sunt similare, dar au o concentraie mai redus.
Ionul cianogen-clorid (0, 4-1, 6g/l) e metaboliyat rapid n cianide, n organism. Dup
prezena lui se evalueay riscul pentru sntate.

95. Produsele secundare dezinfeciei apei cu ozon.
Sub-produsele de dezinfectie se formeaza in urma reactiei dintre un dezinfectant si
materialele organice, iar ozonul poate sa formeze sub-produse organice cum ar fi
aldehidele sau cetonele. In general, sub-produsele de dezinfectie care se formeaza in urma
tratamentului de pre-oxidare cu ozon nu contracin cu normele care reglementeaza
caracteristicile apei potabile.
Pentru a reduce cantitatea de sub-produse de dezinfectie este important sa se reduca
potentialul formarii lor. Una din posibilitati este eliminarea unei cat mai mari parti a
materialelor organice naturale prin tratamentul de pre-oxidare cu ozon urmat de filtrare.
Produii secundari sunt: formaldehida(pn la 30 g/l), acizi carboxilici, peroxid de
hidrogen, bromai, bromometani, cetone, acid acetic bromat. Limite admise de 20% pentru
apa de but n cazul formaldehidei - 900g/l. Pentru bromai limita provizorie este de
25g/l. n Romania 10g/l pentru bromai, iar formaldehida nu este normat.

96. Germenii transmii pe calea om-sol om.
Contaminarea om-sol-om este caracteristic mai ales pentru grupa germenilor de
provenien intestinal ca bacilul tific i bacilii paratifici, bacilii dizenterici, vibrionul
holeric, virusurile poliomielitice, virusul hepatitei epidemice, o serie de germeni
condiionat patogeni, dar i pentru strepto-stafilococi, micrococi etc.
Toi germenii din acest categorie au rezisten redus pe sol. Astfel,
enterobacteriile au viabilitate medie de la 10 la 30 de zile, iar eterovirusurile de la 4 la 6
sptmni. n general, viabilitatea este mai mare n solurile umede. n acelai timp
transmiterea bolii prin contactul direct cu solul este foarte rar ntlnit. Se descrie astfel
o epidemie de holer izbucnit n primul rzboi mondial n armatele austroungare ca
urmare a sprii unor tranee ntr-un sol contaminat cu vibrioni holerici. De asemenea,
epidemia de febr tifoid de la Vulcan din 1942 s-a datorat polurii solului din apropierea
localitii cu reziduuri fecaloide i nu a putut fi jugulat dect dup ndeprtarea
reziduurilor respective. De cele mai multe ori ns, germenii caracteristici contaminrii
om-sol-om recunosc o cale de transmitere indirect prin intermediul apei sau alimentelor
care se contamineaz de pe sol. Din aceast cauz de mai multe ori rolul solului n
transmiterea acestor boli este neglijat i ca atare i msurile de protecie a solului, ceea
ce permite persistena polurii i ntreinerea epidemiei respective. Din aceleai motive,
uneori aceast transmitere favorizeazdezvoltarea unor stri endemice.

97. Germenii transmii e calea animal sol om.
Contaminarea animal-sol-om recunoate un numr mult mai mare de germeni ca
bacilul tetanic, bacilul antracis, germenii gangrenei gazoase, rickettsia burnetti,
leptospire, brucele, pasteurele i altele. Dei fr forme de rezisten leptospirele,
brucelele i pasteurele pot supravieui n sol de la 4 la 10 sptmni. Transmiterea se
poate face att prin contactul direct cu solul, mai ales n cazul muncilor agricole ct i
indirect prin intermediul apei i alimentelor.
Rickettsia burnetti, agentul etiologic al febrei Q, reprezint o
important problem n numeroase ri din lume, cu precdere n cele cu economie
zootehnicdezvoltat. Viabilitatea n sol a rickettsiei este suficient de mare (peste 30 de

zile) ca urmare a rezistenei sale mari la disecaie. Transmiterea se realizeaz cu


precdere prin intermediul prafului.
Problema cea mai important o reprezint ns, grupul germenilor cu formele de
rezisten n mediul extern ca bacilul antracis, clostridium tetanic, cl. Welhi, cl.
Edematiens, cl. Septicum, cl. Histoliticum i alii. Prezena lor n sol este deosebit de
mare ca urmare a trecerii n forme sporulate n condiii nefavorabile de dezvoltare. Se
cunosc aa-numitele cmpii blestemate n care animalele contractau antrax
datorit contaminrii solului cu acest germene. Transmiterea afeciunilor se face de cele
mai multe ori prin contactul direct cu solul. Este necesar ns i existena unei leziuni
cutanate deschise, anfractuoase i acoperite cu sol care s creeze condiii de
anaerobioz propice dezvoltrii germenilor i producerii afeciunilor respective.
Datorit acestui fapentru apare ca absolut obligatorie n asemenea cazuri debridarea
larg a plgii cu efectuarea toaletei acesteia i nlturarea solului, dezinfecia
tegumentelor i administrarea de seruri antibacteriene.
Tot n aceast categorie se ncadreaz i bacilul botulinic care dup unii autori se
gsete n mod natural n sol, iar dup alii are o provenien animal fiind constant
prezent n intestinul acestora. Rezistena sa este asemntoare cu cea a germenilor
anaerobi artai mai sus, de care se deosebete ns n ceea ce privete modul de
transmitere. Aceasta se realizeaz prin intermediul alimentelor contaminate i insuficient
prelucrate termic i care prin conservare n condiii de anaerobiozpermite dezvoltarea
germenilor care i elibereaz exotoxina neurotrop dnd una din cele mai grave
toxiinfecii alimentare.

98. Germenii transmii pe calea sol om.
Contaminarea sol-om este caracteristic mai ales pentru grupa germenilor de
provenien intestinal ca bacilul tific i bacilii paratifici, bacilii dizenterici, vibrionul
holeric, virusurile poliomielitice, virusul hepatitei epidemice, o serie de germeni
condiionat patogeni, dar i pentru strepto-stafilococi, micrococi etc.
Toi germenii din acest categorie au rezisten redus pe sol. Astfel, enterobacteriile au
viabilitate medie de la 10 la 30 de zile, iar eterovirusurile de la 4 la 6 sptmni. n general,
viabilitatea este mai mare n solurile umede. n acelai timp transmiterea bolii prin
contactul direct cu solul este foarte rar ntlnit. Se descrie astfel o epidemie de
holer izbucnit n primul rzboi mondial n armatele austroungare ca urmare a sprii
unor tranee ntr-un sol contaminat cu vibrioni holerici. De asemenea, epidemia de
febr tifoid de la Vulcan din 1942 s-a datorat polurii solului din apropierea localitii cu
reziduuri fecaloide i nu a putut fi jugulat dect dup ndeprtarea reziduurilor
respective. De cele mai multe ori ns, germenii caracteristici contaminrii om-sol-om
recunosc o cale de transmitere indirect prin intermediul apei sau alimentelor care se
contamineaz de pe sol. Din aceast cauz de mai multe ori rolul solului n transmiterea
acestor boli este neglijat i ca atare i msurile de protecie a solului, ceea ce permite
persistena polurii i ntreinerea epidemiei respective. Din aceleai motive, uneori
aceast transmitere favorizeazdezvoltarea unor stri endemice.

99. Paraziii transmii prin sol.
biohelminii sau acei parazii intestinali care au neaprat nevoie de o
gazd intermediar pentru a se putea dezvolta i a atinge stadiul infestant. Din
aceastgrup fac parte n mod deosebit teniile; se tie astfel, de exemplu, c Tenia solium
are ca gazd intermediar porcinele, iar Tenia saginata, bovinele;
geohelminii sau acei parazii intestinali care se dezvolt direct pe sol n condiiile pe care
acesta le ofer, atingnd stadiul de infestare a organismului uman. n aceast categorie se
ncadreaz o serie de helmii foarterspndii i n ara noastr, cum ar fi ascaridul
(Ascaris lumbricoides) care produce ascaridoza i tricocefalul (Tricocefalus trichiura)
care produce tricocefaloza. Ambele afeciuni sunt rspndite mai ales n localitile unde
condiiile de salubritate sunt defectuoase, mai ales n mediul rural. Ascaridoza este mai

frecvent la copii n timp ce tricocefaloza predomin la populaia adult. Se cunosc i unele


deosebiri geografice care in de sol (structur, compoziie) i de clim (temperatur,
umiditate) .

Rezistena pe sol a acestor parazii, eliminai din organismul uman sub form de ou este
foarte mare, ea poate depi un an i mai mult. Pentru a se dezvoltai a ajunge n faza
infestant oule geohelminilor artai mai sus, trebuie s ntlneasc condiii favorabile.
Aceste condiii sunt reprezentate de o temperatur n jur de 16-18C, o umiditate n jur de
60-80% i lipsa radiaiilor solare directe care le usuc i le distrug. Cel mai frecvent aceste
condiii se ntlnesc n grdinile de zarzavat, de aceea de cele mai multe ori transmiterea
acestor parazitoze se face prin intermediul legumelor sau zarzavaturilor care se
consum crude. Tot att de bine se pot transmite ns i prin intermediul altor alimente
(fructe) , al apei sau al diverselor obiecte care vin n contact cu solul infestat cu parazii.
Foarte frecvent ns, transmiterea afeciunilor se realizeaz prin contactul direct cu solul,
mai ales n cazul copiilor mici care se joac pe jos, n praf sau introduc n gur diverse
obiecte czute pe sol i contaminate. Nu putem elimina nici minile murdare cu sol
contaminat cu oule acestor helmini.
alt parazitoz din aceeai categorie care se transmite prin sol este i ankilostomiaza
dat de un parazit denumit ankilostoma duodenale dup localizarea sa norganism. Boala
se mai numete i maladia minerilor, deoarece n ara noastr, ca i n alte zone temperate,
se ntlnete exclusiv n mine. Faptul se datorete condiiilor speciale de clim pe care le
cere parazitul pentru a se dezvolta. Eliminarea se face tot sub form de ou din intestinul
omului bolnav odat cu dejectele. Pentru a se dezvolta are nevoie de temperaturi mult mai
ridicate ( 24-26C ) pe care le ntlnete n mediul exterior numai n rile calde, dar care
pot fi prezente n minele adnci. La noi n ar, n prezent, ca urmare a msurilor luate
boala este eradicat.
n fine, o ultim parazitoz care poate fi transmis prin sol este strongiloidoza. Parazitul
prezent n intestinul omului bolnav produce ou care eclozeaz i elibereaz larve care
sunt eliminate din organism. n mediul exterior aceste larve denumite rabditoide
continu s se dezvolte i n condiii favorabile se nmulesc prin acuplare. Femelele depun
noi ou din care se dezvolt o nou generaie. n condiii nefavorabile larvele rabditoide se
nchisteaz i dau natere unor forme rezistente, cunoscute sub denumirea de strongiloide,
form sub care pot rezista mai multe sptmni. n cazul cnd ajung n contact cu
organismul uman ele se cantoneaz la nivelul intestinului i i reiau ciclul de dezvoltare.
Numrul parazitozelor transmise prin sol poate fi mult mai mare, la unele din ele solul
neavnd dect un rol pasiv, ca n oxiuraz, unde agentul etiologic (Oxiurus) este eliminat
din organism n faza infestant; n altele, rolul solului este activ prin condiiile pe care le
ofer.

100. Poluarea chimic i radioactiv a solului.
Substante minerale dizolvate in apa
influenteaza compozitia chimica a apei si plantelor din zonarespectiva (endemii bio-geo-
chimice) Substante organice
lipide, glucide, proteine
din descompunerea plantelor, animalelor

Poluarea radioactiv a solului:
Surse de radiaii ionizante:
Naturale:
Radiaia cosmic
este de origine solar i galactic, de tip corpuscular. Este absorbit n straturile
superioare ale atmosferei, producnd un fenomen de ionizare, r
ezultnd radiaia cosmic secundar, carecrete cu altitudinea i latitudinea.
Radiaia terestr

este produs de izotopi naturali din scoara terestr (U, Th, K) . Variaz n funcie
denatura rocilor din scoar (este crescut pentru rocile bazaltice iisturi) .
Radioactivitatea natural poate fi modificat tehnologic. Datorit interveniei omului,
reactivitatea naturalcrete prin creterea riscului de expunere: materialul este adus n
apropiere (minerit, ape geotermale, rocifosfatice folosite pentru ngrminte chimice,
materiale de construcii) .
Artificiala:
-
este produs prin explozii nucleare, reactoare nucleare, unde se produc nuclizi
radioactivi, folosii n diferite activiti (medicin, cercetare) .

101. Clasificarea radiaiilor din mediu.
Radiatiile constituie un important factor de mediu, reprezentand o emisie de unde sau
particule care se propaga in toate directiile. In raport cu cantitatea si tipul lor, pot avea un
rol sanogen sau patogen asupra organismului.
In functie de energia pe care o transporta au un efect de activare/ionizare asupra materiei,
clasificandu-se in:
- radiatii neionizante energia determina o deplasare a electronilor pe orbita, de pe
stratul inferior pe cel superior
- radiatii ionizante fenomenul de smulgere al electronilor de pe orbita datorita energiei
foarte mari.

In functie de lungimea de unda, radiatiile se clasifica in:
- radiatii ionizante 1 pm 10 nm
- radiatii ultraviolete 10 nm 400 nm
- radiatii luminoase 400 nm 760 nm
- radiatii infrarosii 760 nm 1 mm
- unde hertziene 1 mm - .

Energia este cu atat mai mare cu cat lungimea de unda este mai mica, iar efectele biologice
vor fi mult mai nocive.

102. Clasificarea radiaiilor ionizante.
Sunt radiatii, care datorita energiilor foarte mari pe care le transporta (>10 eV) , produc
ionizarea materiei prin smulgerea electronilor. Dac n cazul radiaiilor neionizante,
efectele benefice, sanogene predomin, n cazul radiaiilor ionizante lipsete orice efect
sanogen.
Se clasific n:

Electromagnetice - x, (au putere foarte mare de penetrare, fiind periculoase in


iradierea externa a organismului, ns au grad mic de ionizare; se pot folosi n domeniul
medical, pentru diagnostic)

Corpusculare - , , electroni, protoni, neutroni (au putere mica de penetrare dar


au capacitate mare de ionizare, fiind foarte periculoase in iradierea interna a organismului,
cand patrund pe care digestiva sau respiratorie) .

Surse de radiatii ionizante:
1. Naturale (fond radioactiv natural) - determinate de prezenta in factorii de mediu (apa,
aer, sol, vegetatie) a unor izotopi radioactivi naturali avand ca provenienta radiatia
cosmica (origine solara si galactica risc pt. personalul navigant si calatorii) si radiatia
terestra (izotopi primordiali U238, Toriu232) .
- radioactivitatea naturala modificata tehnologic produsa
datorita activitatii umane in urma folosirii unor tehnologii care aduc din stratul subteran
acesti izotopi radioactivi naturali (tehnologii de minerit, rocile fosfatice, apele
geotermale) .

2. Artificiale dau radioactivitate artificiala datorita folosirii izotopilor in aproape toate


domeniile activitatii umane. Rezulta si din : explozii nucleare, reactori nucleari. Risc :
iradierea medicala (expuneri profesionale) si iradierea in scop de diagnostic si tratament.


103. Influena radiaiilor ionizante la nivelul ADN-ului.
Efectele radiaiilor ionizante asupra ADN-ului se produc fie n mod direct, prin alterarea
materialului genetic, fie indirect, prin radioliza apei.
Efectele directe se refer la faptul c influxul de energie din timpul iradierii modific
nivelurile energetice ale moleculelor, ceea ce conduce la modificri ale structurii spaiale a
ADN-ului. n mod evident, noua structur pierde unele din vechile proprieti i capt
altele noi (rupturi ale lanului ADN, mutaii genetice, rearanjamente cromozomiale etc.).
Toate aceste modificari produse sunt definitive.
Efectele indirecte in de radioliza apei, proces prin care iau natere radicali liberi de
oxigen (precum radicalul hidroxil HO-). Radicalii liberi, la rndul lor, atac structura ADN-
ului tot prin modificarea nivelurilor energetice (n urma legrii de anumite grupri
chimice).
Prin oricare dintre cele doua mecanisme se poate ajunge, n timpul vieii adulte, la :

transformarea proto-oncogenelor n oncogene

malformaii ale descendenilor (dac este afectat ADN-ul din gamei).


n timpul vieii fetale efectul const, de asemenea, n apariia de malformaii. Unele
studii demonstreaz ca i celule neiradiate (dar dependente funcional de celule iradiate)
manifest alterri funcionale i morfologice, cu implicaii n evaluarea gradului de risc al
expunerii la radiaii.
Cile pe care o celul cu ADN alterat le poate urma sunt:

sesizarea aberaiei i corectarea ei

sesizarea aberaiei i, n lipsa unei modaliti de corectare, iniierea apoptozei

fie dac aberaia nu este sesizat, fie dac apoptoza nu mai poate fi iniiat, celula va
transmite n timpul mitozei aberaia i descendenilor ei, ducnd n final la neoplazii

104. Influena radiaiilor ionizante la nivelul cromozomilor.
Ruperea cromozomilor poate sa survina cand celulele sunt iradiate. Capetele rupte ale
cromozomilor se pot combina cu capetele rupte ale diferitilor cromozomi. Aceste
combinari anormale sunt cel mai usor de remarcat in timpul mitozei. Anomaliile
cromozomiale se produc in mod tipic in celulele iradiate in faza Gl a ciclului celular, inainte
de duplicarea materialului genetic. Daca celulele sunt iradiate in faza G2, poate rezulta o
aberatie a cromatinei.
Frecventa aberatiilor cromozomiale in limfocitele circulante periferice se coreleaza cu
doza primita. Astfel, analiza limfocitelor poate oferi o dovada a expunerii recente a
intregului corp la radiatii.

105. Aciunea radiaiilor ionizante la nivel celular.
Efectul radiatiilor ionizante asupra organismului poate fi:
- primar (prin actiune directa) : moleculele iradiate (acizi nucleici, enzime, hormoni,
vitamine etc. ) sufer leziuni (modificri) datorit absorbiei energiei radiaiei
- secundar (prin actiune indirecta ) : moleculele se afl n soluie sau mpreun cu alte
molecule si pot primi energia prin transfer sau pot interaciona cu radicalii liberi ai
moleculelor
- la distanta : iradierea unui organ poate induce efecte i n alte organe sau esuturi din
organism.
La iradierea unei populaii celulare se observ o serie de efecte msurabile care, nfuncie
de mrimea dozei utilizate, apar n ordinea urmtoare:
1. Modificarea ratei de cretere - la doze mari masa culturii celulare crete iniial datorit
apariiei unor celule gigante, pentru ca apoi s scad cu creterea dozei.

2. ntrzierea mitozei - dac celula este iradiat nainte de jumtatea profazei, diviziunea
va fi ntrziat.
3. Moartea celular ntrziat sau imediat.
Primele constatari asupra radiosensibilitatii au fost facute de Bergonie-Tribondeau in
1906. El a enuntat o lege care sumarizeaza caracteristicile celulelor susceptibile la efecte
letale : o populatie de celule este cu atat mai sensibila la radiatii cu cat
1) are viteza proceselor metabolice mai mare
2) este iradiata intr-o faza mai precoce a mitozei
3) este mai nediferentiata. Sunt nediferentiate celulele care au un viitor cariocinetic
lung, deci morfologia si functiile nu sunt definitiv fixate.

106. Mecanismele de aciune ale radiailor ionizante. Teorii.
Sunt doua teorii, care stau la baza efectelor produse de radiatiile ionizante:

Teoria actiunii directe sau a tintei explic moartea celular prin aciunea radiaiilor
ionizante asupra unor poriuni radiosensibile din celul (centri vitali) . La nivel celular
acizii nucleici au cea mai mare sensibilitate. Apar efecte genetice, fr prag.


Teoria actiunii indirecte are la baza absorbtia energiei la nivelul tesuturilor,
rezultand o serie de modificari biochimice. Avand in vedere ca majoritatea proceselor
biochimice au loc in apa si mai putin in proteine sau lipide, se produce radioliza apei cu
formare de radicali HO si hidroxiperoxid H, care au o reactivitate chimica foarte mare,
determinand reactii secundare : modificari ale potentialului redox, afectarea gruparilor
sterolice ale hormonilor CSR, sexuali, inhibarea puternica a sintezei acizilor nucleici, a
adeninei, guaninei, timidinei, hemoglobinei, glicogenului. Efectele lor sunt vizibile cand
sunt depasite mecanismele de neutralizare a enzimelor reducatoare (efecte biologice cu
prag).

107. Efectul oxigen.
Rspunsul celulelor la radiaiile ionizante este puternic dependent de gradul de
oxigenare al tesuturilor, celulele bine oxigenate prezentnd o sensibilitate la distrugerea
celular de trei ori mai crescut fa de aceleai celule n condiii hipoxice. Oxigenul
prezent in celule la momentul iradierii creste efectul acesteia, combinandu-se cu radicalii
liberi.
Aciunea indirect a radiaiilor asupra celulei se petrece atunci cnd energia
interacioneaz cu diveri atomi i molecule (altele dect cele ADN), mai ales cu apa,
rezultnd radicali liberi capabili s lezeze ADN-ul. Un radical liber este o molecul care are
un orbital liber. Pentru ap, interacia moleculei cu radiaiile (spre exemplu un foton)
disociaz din molecula stabil un electron i las n urm un radical ionic.
Cnd oxigenul este prezent la locul acestor interactiuni, el poate reaciona cu radicalii
liberi pentru a forma un peroxid (H2O2), care constituie o form chimic ireversibil i
foarte agresiv la care ajunge materia supus iradierii. Dac oxigenul nu ar fi fost prezent,
reacia nu ar fi avut loc i moleculele ionizate ar fi putut fi reparate, permind celulei s
funcioneze normal.
Acest efect este important n radioterapia efectuat n scopul distrugerii unor tumori. Pe
msura creterii masei tumorale, centrul ei devine hipoxic. Aceste celule hipoxice au destul
oxigen ct s supravieuiasc dar nu ndeajuns nct s fie afectate de radioterapie. Ele
rmn viabile dup tratament, cnd au din nou un flux sanguin corespunztor i rencep s
prolifereze, refcnd masa tumoral. Acest efect st la baza dozrii radioterapiei, n
sperana c dac intervalele de tratament sunt bine calculate, atunci numrul de celule
hipoxice (protejate) scade progresiv pn la ablaia tumorii.





108. Mecanismele de protecie ale organismului pentru diminuarea efectelor
nocive ale radiaiilor ionizante.
Radioprotecia reprezint totalitatea metodelor i mijloacelor de reducere a efectelor
nocive ale radiaiilor. Sursele de iradiere pot fi externe (aflate n afara organismului) sau
interne (aflate n interiorul organismului).
Protecia mpotriva efectelor nocive ale radiaiilor produse de surse externe poate fi:
protecie fizic: prin mijloace de reducere a dozei de expunere, precum si controlul
distanei fa de surs, ecranarea, limitarea timpului de expunere
protecie chimic: prin folosirea unor substane chimice (cistamina, gamofos etc.) care se
administreaz nainte sau dup iradierea persoanei; s-a observat ca prezena de tioli,
vitamine i anumii antioxidani (din cafea, ceai) n celul reduce nocivitatea resimit
printr-un mecanism similar efectului oxigen
protecie biochimic: prin folosirea unor preparate sau macromolecule biologice (snge,
plasm etc.) care administrate imediat dup iradiere ajut la refacerea celular; exist i o
abordare farmacologic, cu administrarea de substane care produc un anumit grad de
hipoxie tisular, care detoxific unele specii reactive rezultate din iradiere, care
stabilizeaz structurile chimice ale celulei i care stimuleaz procesele de reparaie
protecie biologic: prin transplantul de celule viabile n mduva hematoformatoare.
Reducerea gradului de contaminare radioactiv se poate realiza prin:
- decontaminare: ndeprtarea izotopilor radioactivi din tubul digestiv (cu alginat de sodiu,
fosfat de aluminiu etc.) i din arborele traheobronic (prin splare cu ser fiziologic)
- decorporare: eliminarea izotopilor radioactivi fixai n diferite organe (cu sruri de Zn sau
Ca ale acidului dietilen triamino pentaacetic)
- diluie izotopic: administrarea iodurii de potasiu mpotriva fixrii Iodului 131 n glanda
tiroid, consumarea unor cantiti mari de ap pentru reducerea fixrii tritiului n
organism etc.
- blocarea absorbiei: albastrul de Prusia oprete absorbia intestinal a Cesiului, alginatul
de sodiu oprete absorbia Stroniului
Mecanismele naturale ale organismului capabile s diminueze efectele nocive ale
radiaiilor sunt incomplet cunoscute. Se cunosc ns sistemele (controlate de proteina p53),
prin care celula afectat recunoate erorile n transcrierea ADN i le remediaz . n cazul
unui eec al reparaiei, tot cu medierea proteinei p53 (gardianul genomului) celula
iniiaz apoptoza pentru a proteja esutul nconjurtor de efectele transcripiei unui ADN
modificat. Atunci cnd apoptoza d gre se ajunge de regul la neoplazii.
La nivel sistemic, protecia organismului este strns legat de capacitatea de eliminare a
izotopilor absorbii (urinar, fecal sau exhalator).

109. Definii efectul deterministic ( non stocastic) al radiaiilor ionizante.
Efectele biologice ale radiaiei pot fi grupate n dou tipuri: efecte deterministice (reacii
tisulare) i efecte stochastice (cancer i efecte ereditare).
Efecte deterministice -pierderea functiei tisulare ca urmare a iradierii organismului cu
radiatii ionizante apare dupa ce expunerea este pentru un anumt nivel si suficiente celule
au fost avariate astfel ca efectul sa fie evient (de zeci, sute sau mii de ori mai ridicata decat
nivelul bazal iar timpul de expunere este scurt)
Mecanismul pentru efecte deterministice include moartea celulei i alte efecte pot fi
observate din stadiile incipiente. Descrierea relaiei doz-efect pentru oricare tip de efect
deterministic depinde de stadiul i severitatea la care efectul este recunoscut.
n general curbele pentru relaia doz rspuns pentru efecte deterministice sunt de forma
sigmoid i arat existena unui prag. Cei doi parametri principali ce trebuie luai
nconsiderare pentru fiecare efect deterministic, sunt pragul de doz i doza median.
o Pragul de doz LD0 este doza la care un efect dat poate s apar (la persoanele cele mai
sensibile) cu o severitate ce conduce la modificri patologice. Doza median LD50 este

doza la care 50% dintre indivizii expui vor prezenta efectul deterministic.

Efectele deterministice se caracterizeaz prin urmtoarele aspecte:
- au prag de apariie (sub acest prag nu apar efecte biologice)
- severitatea efectelor crete cu doza
- efectele se datoreaz morii celulelor dintr-un tesut
- au o doz-prag de civa Gray
- sunt specifice n funcie de esutul afectat.
Efecte deterministice (cu prag)
-> arsuri
-> pierdera parului
-> sterilitate
-> greata
-> cataracta
-> sindrom acut de iradiere:

110. Definii efectul stocastic al radiailor ionizante.
Sunt efecte maligne si efecte ereditare,aparute datorita expunerii la radiatii ionizante, chiar
daca doza nu depaseste pragul de doza.

Efectele stocastice:
o Se datoreaz modificrilor celulare (ADN) si proliferrii spre boli maligne
o Severitatea este independenta de doza
o Nu exista doza-prag: efectele pot sa apar si la doze foarte mici
o Probabilitatea de apariie a efectului creste cu doza

Pentru efectele stocastice severitatea efectului este independent de doz i doar frecvena
de apariie a efectului crete cu doza, fr a se demonstra existena unui prag de doz.

o Doza efectiva este folosita pentru a descrie relevanta biologica in cazul unei expuneri la
radiaiiatunci cnd diferite esuturi si organe primesc doze absorbite variate din surse
diferite Conceptele de doza efectiva si factorii de ponderare pentru esuturi sunt aplicabile
doar pentru efectele stocastice
o Doza efectiva este o cuantificare a riscului.
Probabilitatea unui efect stochastic imputabil radiaiei crete cu doza i este probabil
proporional cu doza la doze mici. La debite de doz i doze mai mari probabilitatea crete
adesea cu doza mai accentuat dect ca o simpl proporie. La doze i mai mari, apropiate de
pragurile efectelor deterministice (reacii tisulare), probabilitatea crete mult mai ncet i
poate ncepe s descreasc din cauza efectului concurent de ucidere a celulei.
Aceste efecte, att somatice ct i ereditare, sunt numite stochastice.

111. Definii efectele precoce ale radiailor ionizante.
Apar dupa expuneri peste doza prag i gravitatea lor crete cu doza, timpul de expunere i
organul(volumul) iradiat.
Iradierea organismului poate fii: total i localizat.
Iradierea totala a organismului poate sa apara n :
Iradierea medical (pregtirea pentru transplantul de organe, tratamentul
limfoamelor)
Iradierea accidental.
Iradierea accidental: Este diferita de cea medicala, deoarece doza nu este masurabila.
Gravitatea iradierii se bazeaza pe:
Date clinice: greata si varsaturile sunt simptome usoare si precoce;

diareea apare mai tarziu si are un prognostic mai grav daca se prelungeste cateva
zile;
sidromul neurologic este reprezentat de cefalee, obnubilare, stare de soc,
hipertermia indica o iradiere foarte mare.
Date biologice: limfopenia apare precoce; scaderea numarului de granulocite este
precedata de granulocitoza prin mobilizarea lor din rezerve;
Boala de iradiere acuta: apare in urma iradierii externe accidentale a intregului corp si
evolueaza in trei faze:
Faza prodromala, aparae in primele ore dupa expunere si se manifesta cu greturi
varsaturi, cefalee, stare generala alterata, tahicardie, hipotensiune, anxietate,
iritabilitate, insomnie. Intensitatea acestei faze este influentata de rezistenta
individuala si starea psihologica
Perioada de latenta consta in atenuarea sau disparitia simptomelor pe o perioada de
30 minute pana la 3 saptamani, in functie de doza primita.
Perioada de stare in functie de doza de expunere se manifesta sub una din formele:
1.Forma hematologica:
la expunere de 1-5 Gy,
apare dupa o latenta de aproape 3 saptamani.
Debutul este brusc cu alterarea starii generale, frisoane, manifestari hemoragipare
(echimoze, petesii, epistaxis, hemoragii digestive, hematurie). Decesul poate aparea
prin hemoragii mari dupa 5-6 saptamani de la expunere, sau prin infectii grave
(bronho pnemonii, stare septica).
2.Forma gastro-intestinala:
apare la o expunere peste 5 Gy
faza prodromala de 48 ore
perioada de latenta de 2-5 zile, dupa care apare anorexia, greata, varsaturi, febra,
diaree sanguinolenta, ileus paralitic, deshidratare, hemoconcentratie, colaps
circulator,
decese in 50% din cazuri
3.Forma cerebrala apare la o iradiere peste 20 Gy cu un debut brusc, cu faza
prodromala violenta si cu latenta de 30 minute, maxim 3 ore.
Se manifesta cu somnolenta, apatie, tremor, convulsii, dureri abdominale violente,
cianoza, oligurie.
Hematologic apare limfopenie severa, apoi granulocitoza. Prognostic sever.

112. Definii efectele tardive ale radiailor ionizante.
EFECTELE TARDIVE sunt de tip stocastic si sunt manifestari de tip somatic (cancerul
radioindus) sau de tip genetic.
a.
Radiocarcigeneza .
Primul caz de cancer de piele radioindus a fost inregistrat in 1902, dupa care sau semnalat
si altele, precum si leucemii. Radiocarcinogeneza s-a urmarit in 3 tipuri de studii
epidemiologice:1) pe bolnavi iradiati(exces al cazurilor de cancer de col si de vezica la
femei irradiate pentru cancer uterin; cancer de tiroida pentru personae irradiate in zona
gatului), 2) pe supravietuitorii de la Hirosima si Nagasaki(cazuri de leucemie in excess i
creste frecventa cancerului de tiroida, san, plaman) si 3) pe expusii profesional la radiatii
ionizante (aparitia de osteosarcoame la persoanele care au pictat cadrane luminscente cu
vopsele care contin Radiu, cazuri de cancer pulmonary de 8 ori mai mari; frecventa
leucemiilor si cancerelor de piele la radiologi a fost de 10 oi mai mare fata de medicii
generalist. Studii ulterioare arata o scadere a frecventei cancerului professional datorita
masurilor de radioprotectie)
b.
Riscul genetic (efecte mutagene)
Efectele genetice apar in urma expunerii gonadelor la radiatii ionizante, afectand
materialul
ereditar, prin producerea de aberatii cromozomiale sau mutatii.

La o expunere de 1 cGy a celulelor germinale numarul leziunilor induse este de aproximativ


200 la 1 milion descedenti. Cateva din aceste mutatii se exprima la prima generatie, in rest
la a 10-15 a. Celulele germinale la barbat sunt mult mai sensibile decat la femeie, cea mai
mare sensibilitate fiind inainte de pubertate, iar la femeie in perioada fetala inainte de luna
a 7-a, precum si in perioada vietii genitale, dupa pubertate. In functie de procesele de
reparare riscul genetic scade, de aceea trebuie respectat un interval de cel putin 6 luni
inainte de procreere.

113. Boala de iradiere acut.
La iradierea ntregului organism apar urmtoarele faze:
1.
Faza prodromal apare n primele ore de la expunere i se manifest prin: grea,
vrsturi, cefalee, panic. Este influenat de rezistena individual i de starea
psihologic.
2.
Perioada de laten n funcie de doz, dureaz ntre 30 min i 3 sptmni.
Simptomele sunt atenuate.
3.
Perioada de stare are 3 forme:
v
faza hematologic (doza 1-5Gy, latena 3 sptmni) starea general este
afectat: frisoane, manifestri hemoragipare (echimoze, peteii, epistaxis, hemoragii
digestive, hematurie) , sterilitate temporar. Simptomele sunt reversibile. Scad marcat
limfocitele, cu granulocitoz, neutrocitopenie, trombocitopenie, eritropenie. Decesul
poate apare n 5-6 sptmni sau prin infecii grave (bronhopneumonie, stare septic)
v
forma gastrointestinal (doza peste 5 Gy, latena - zile) apar manifestri
digestive: anorexie, grea, vrsturi, diaree sangvinolent, ileus paralitic, deshidratare,
colaps. Letalitatea este mare, peste 50%.
v
forma cerebral (doza peste 20 Gy, latena 30min - 3h) se manifest prin
somnolen, apatie, cianoz, confuzii, oligurie, pancitopenie sever, letalitate peste 90%.

Boala acut de iradiere apare numai n situaii speciale, accidentale, la persoane aflate n
imediata apropiere a accidentului nuclear (bombardamentele de la Hiroshima i Nagasaki,
"lichidatorii" de la Cernobl) .

114. Efectele stocastice ale radiaiilor ionizante.
Pentru efectele stocastice severitatea efectului este independent
de doz i doar probabilitatea de apariie a efectului crete cu doza,
fr a se demonstra existena unui prag de doz.
Efectele stocastice se caracterizeaz prin urmtoarele aspecte:
- nu exist prag de doz, efectele pot sa apar i la doze foarte mici,
- probabilitatea de apariie crete cu doza
- severitatea este determinat de apariia cancerului
- severitatea este independent de doz
- se datoreaz modificrilor celulare la nivel de ADN i proliferrii spre
boli maligne.
O situie dificil n activitatea medicului de medicina muncii abilitat
este semnalarea cancerului profesional radioindus, ca efect
stocastic al expunerii la radiaii ionizante. Pentru efectele stocastice
severitatea efectului este independent de doz i doar frecvena de
apariie a efectului (probabilitatea) crete cu doza, fr a se demonstra
existena unui prag de doz.
ICRP 103/2007 susine c nu exist riscul de apariie a unui efect stocastic la expuneri cu
doze cumulate sub 100 mSv, nici mcar atunci cnd doza absorbita unica, la nivelul
ntregului corp, este de 100 mGy.
Efectele stocastice sunt intotdeauna efecte somatice tarzii, fara prag, ireversibile si
aditive. Aparitia lor urmeaza o relatie probabilistica doza-efect aparent la intamplare, de
unde si numele stocastic. Altfel spus, dintr-o populatie aflata intr-o zona de radiatii, efectele

stocastice apar numai in unele cazuri individuale, aparent la intamplare. Printre ele se
numara efectele somatice care se manifesta cu intarziere, sub forma de afectiuni maligne
(cancer) si efecte genetice (ereditare) ce apar la descendenti. Practic intre momentul
iradierii si al aparitiei bolii maligne pot trece ani sau zeci de ani. Fiind relatii liniare, intre
frecventa de aparitie a efectelor stocastice si dozelor absorbite pentru radiatiile cu transfer
liniar de energie mica, rezulta ca in aceste cazuri, la doze mici si debite mici ale dozei, riscul
pentru sanatate este proportional cu doza administrata. In literatura de specialitate,
factorul de proportionalitate dintre frecventa de aparitie a acestor efecte si doza absorbita
a fost denumit factor de risc. Dozele administrate in timp lung fiind aditive, nu are
importanta daca doza care produce efctul respectiv a fost administrata fractionat sau
instantaneu, respectiv intr-o secunda sau intr-o luna. Efectul biologic produs este
ireversibil si in prezent nu se cunosc metode de reducere a probabilitatilor de aparitie a
efectelor stocastice somatice datorate unor doze deja primite. Detrimentul sanatatii.
Conceptul de detriment al sanatatii se refera la fenomenul de distrugere (vatamare)
integrala a unei persoane datorita efectelor biologice ale radiatiilor ionizante, fenomen care
poate aparea dupa o iradiere in conditii bine definite si la un anumit nivel de doza. Acest
concept se aplica atat asupra efectelor stocastice cat si a celor nestocastice, in principal
fiind utilizat pentru estimarea vatamarilor datorate efectelor stocastice.

115. Efectele iradiere ante-natale.
Sunt caracterizate si prin moarte celulara si prin transformare celulara. Se refera la
expunerea embrionului si a fatului la radiatii ionizante in perioada intrauterina. Cel mai
mare risc de expunere este din ziua a 9-a, in perioada de organogeneza, pana in ziua 90.
In aceasta perioada se afla clone celulare in proliferare si diferentiere, care formeaza
organe. Moartea unei celule poate sa opreasca dezvoltarea organului sau o parte a sa,
aparand o anomalie majora. In perioada fetala (din saptamina a Xll-a) , frecventa si
gravitatea malformatiilor scade, pentru ca numarul celulelor diferentiate este mare, poate
insa aparea retard mintal, microcefalie. Mortalitatea intrauterina poate aparea la expuneri
peste 0, 2 Gy, iar la 0, 5 Gy este de 50%.
Radiocarcinogeneza in utero a fost urmarita in doua studii: la copiii a caror mame au
suferit examinari radiologice pelvine si pe copiii din zone in apropierea exploziilor atomice.
S-a observat o crestere usoara a frecventei cancerului (limfoame maligne, nefroblastom,
neuroblastom ) si a leucemiilor de 3-4 ori in primul studiu.
n caz de radioexpunere inoportun, ntreruperea de sarcin este legiferat n funcie de
doza de expunere i vrsta gestaiei:
- ntreruperea sarcinii cu vrsta sub 10 sptmni, ncepnd cu 1, 5 centigray;
- ntreruperea sarcinii cu vrsta peste 10 sptmni, ncepnd cu 5 centigray.

116. Efectele teratogene ale expunerii la radiaii ionizante.
Se refera la expunerea embrionului si a fatului la radiatii ionizante in perioada
intrauterina. Cel mai mare risc de expunere este din ziua a 9-a, in perioada de
organogeneza, pana in ziua 90. In aceasta perioada se afla clone celulare in proliferare si
diferentiere, care formeaza organe. Moartea unei celule poate sa opreasca dezvoltarea
organului sau o parte a sa, aparand o anomalie majoraa In perioada fetala (din saptamina a
Xll-a), frecventa si gravitatea malformatiilor scade, pentru ca numarul celulelor diferentiate
este mare, poate insa apare retard mintal, microcefalie. Mortalitatea intrauterina poate
apare la expuneri peste 0,2 Gy, iar la 0,5 Gy este de 50%.
Radiocarcinogeneza in utero a fost urmarita in doua studii: la copiii a caror mame au
suferit examinari radiologice pelvine si pe copiii din zone in apropierea exploziilor atomice.
S-a observat o crestere usoara a frecventei cancerului (limfoame maligne, nefroblastom,
neuroblastom ) si a leucemiilor de 3-4 ori in primul studiu.
Ca si conduita medicala in iradieri de 10-20 cGy este avortul terapeutic. Trebuie sa se
evite o iradiere a micului bazin in ultimile 2 saptamani ale ciclului, iar iradierea fara risc
este in ultimile 5 zile de ciclu.




117. Efectele mutagene ale expunerii la radiaii ionizante.
Efectele mutagene apar in urma expunerii gonadelor la radiatii ionizante, afectand
materialul ereditar, prin producerea de aberatii cromozomiale sau mutatii.
La o expunere de 1 cGy a celulelor germinale numarul leziunilor induse este de
aproximativ 200 la 1 milion descedenti. Cateva din aceste mutatii se exprima la prima
generatie, in rest la a 10-15 a. Celulele germinale la barbat sunt mult mai sensibile decat la
femeie, cea mai mare sensibilitate fiind inainte de pubertate, iar la femeie in perioada
fetala inainte de luna a 7-a, precum si in perioada vietii genitale, dupa pubertate. In functie
de procesele de reparare riscul genetic scade, de aceea trebuie respectat un interval de cel
putin 6 luni inainte de procreere.
Cand se estimeaza riscul genetic la om se ia in considerare doza primita nu de individ, ci
de populatie. In celula umana fiecare gena este dubla: una provenind de la cromozomul
patern si a doua de la cel matern. Daca sunt identice ele sunt homozigote, iar daca nu, sunt
heterozigote. O gena nu se exteriorizeaza in starea heterozigota de la prima generatie. Cel
mai adesea gena alterata este de tip recesiv, care va fi transmisa din generatie in generatie.
Sunt autori care sustin ca o gena recesiva la heterozigoti poate avea o anumita influenta
(scaderea rezistentei si adaptarii individului la mediu). In cele din urma gena recesiva se
exteriorizeaza, cand devine homozigota (intalneste o alta gena de la celalalt parinte cu
aceeasi mutatie). In mod normal exista gene recesive rezultate din mutatii spontane din
iradiere, substante chimice, etc.
Doza in populatie este suma dozelor primite la nivelul gonadelor de toti indivizii
componenti ai populatiei.

118. Reglementri de radioprotecie n situaia expunerii la radiaii ionizante.
Radioprotectia are ca obiectiv protejarea indivizilor, descendentilor fata de riscurile
potentiale ale radiatiilor ionizante si are la baza o analiza cantitativa a riscurilor.
Din totdeauna fiinta umana a fost expusa la radiatii cosmice, radioelemente naturale din
scoarta terestra si cele incorporate in organism. Iradierea naturala este compusa din 38%
iradierea naturala externa, 19% iradierea naturala interna, apoi 30% iradierea medicala,
12% radiatia cosmica.
Radioprotectia are drepentru scop mentinerea dozelor absorbite la un nivel inferior
dozelor prag, pentru care se observa un efect la nivelul tesutului considerat critic (piele,
tesut hematopoetic, gonade) .
Doze limita pentru :
- expunerea profesionala este de 20mSv/an, medie pe 5 ani consecutivi, cu un maxim
admis de 50mSv intr-un singur an.
- expunerea populatiei, doza limita este de 1mSv/an, medie in 5 ani consecutivi, in
conditii speciale admitandu-se 5mSv intr-un an.

Reducerea gradului de contaminare radioactiva se poate realiza prin:
- decontaminarea si indepartarea izotopilor radioactivi din tubul digestiv (cu alginat de
sodiu, fosfat de aluminiu, etc. ) si din arborele traheobronsic (prin spalari cu ser
fiziologic)
- decorporare si eliminarea izotopilor radioactivi fixati in diferite organe
- dilutie izotopica si administrarea iodurii de potasiu impotriva Iodului 131, consumarea
unor cantitati mari de apa pentru reducerea fixarii tritiului in organism.
Masurile de radioprotectie pot fi grupate in: masuri preventive, de supraveghere; sau de
limitare si lichidare.

119. Clasificarea radiaiilor neionizante.

Radiatiile electromagnetice neionizante transfera la locul de absorbtie energie mult mai


mica, comparativ cu cele ionizante, de aceea realizeaza doar o deplasare a electronilor de
pe nivele energetice de baza, pe nivele mai ridicate, rezultand o excitare a atomilor.
Efectele biologice scad ca importanta cu cresterea lungimilor de unda.
Clasificarea dupa lungimea de unda:
- radiatii ultraviolete 10 nm 400 nm : 1-2% din spectrul solar; sunt de tip A (efect
pigmentogen) , de tip B (efect eritematogen i de favorizare a sintezei vitaminei D) si de
tip C (efect bactericid)
- radiatii luminoase (vizibile) 400 nm 760 nm : 41-42% din spectrul solar
- radiatii infrarosii (calorice) 760 nm 1 mm : 56% din spectrul solar (principala sursa
este cea solara - la nivelul solului ajunge 45% din doza incident, la care se adauga sursele
artificiale de lumina incandescenta sau fluorescenta)

- radiatii de frecventa inalta (microunde)
- campuri electromagnetice de frecventa joasa (radiofrecvente) .

120. Efectele radiaiilor ultraviolete asupra metabolismelor.
Efectul RUV este de stimulare a metabolismului: creste metabolismul bazal, intensifica
oxidarile celulare. Este stimulata functia tiroidiana, a corticosuprarenalei, hematopoieza (
creste nr de hematii si leucosite in sangele periferic) , metabolismele glucidic, lipidic,
protidic.
Efectul major al RUV-B consta in sinteza vitaminei D3 in piele: activarea fotochimica a 7-
dehidro colesterolului ce se transforma in colecalciferol (vit D3) , vitamina care regleaza
absorbtia calciului in intestinul subtire si depunerea lui in oase. Pentru asigurarea
necesarului zilnic de vitamina D3, de 400 UI trebuie ca prin expunerea permanenta a fetei,
gatului si mainilor organismul sa primeasca o doza de 60 DEM/an.
O alta ratiune pentru care organismul trebuie expus anual la ultraviolete, dupa sezonul
rece este de a mentine o toleranta a pielii, care neexpusa foarte mult timp este supusa
riscului fotodermatozelor.

121. Efectele radiaiilor ultraviolete asupra tegumentului.
Efectele care apar imediat dupa expunerea la RUV constau in:
-
activarea pigmentului melanic,
-
aparitia eritemului,
-
producerea si migrarea la suprafata a granulelor de melanina,
-
alterarea cresterii celulelor epidermice.
Pigmentatia rapida este produsa de RUV-A, cu lungimi de unda mari de 360-400nm si are
la baza reactii fotocatalitice de activare a melaninei deja existenta in forma inactiva la
nivelul celulelor melanoblaste si melanocite din stratul bazal al dermului. Apoi melanina
este mobilizata de celulele melanofore in straturile superficiale ale pielii. Aceste fenomene
apar in 5-10 minute de la expunere, dureaza maximum 36 de ore si de cele mai multe ori
pigmentarea nu este precedata de eritem.

Eritemul reprezinta reactia vasculara a pielii determinata de RUV-B si consta in
vasodilatatie, accelerarea fluxului sanguin si cresterea permeabilitatii vasculare cu aparitia
unui exudat cu leucocite neutrofile sau in cazuri grave aparitia de vezicule. Eritemul are la
baza doua mecanisme vasculare: unul prin stimulare directa si altul indirect prin
difuziunea substantelor active de tipul prostaglandinelor. Eritemul apare cu o latenta de
1-6 ore si dureaza mai multe zile. Cu cat intensitatea RUV este mai mare cu atat perioada
de latenta fata de aparitia eritemului este mai mica si are o durata mai mare.

Pigmentatia de durata apare la un spectru de actiune apropiat de cel eritematogen si are la
baza o sinteza de pigment si dispersia in celulele invecinate a granulelor de pigment. Apare
cu o latenta de cateva zile de la expunere, de obicei este precedat de eritem si dureaza

cateva luni, pana la un an de zile. Eritemul este mai intens cand expunerea se produce la
lungimi de unda mai mici apropiate de spectrul RUV-B.
Pigmentatia trebuie considerata ca o reactie de aparare a pielii fata de agresiunea solara,
destul de limitata deoarece in timp pot sa apara o serie de efecte tardive.
RUV influenteaza si diviziunea celulelor cutanate, imediat dupa expunere diviziunea se
opreste 24 de ore, ca apoi sa se accelereze cu un maxim la 72 ore, iar dupa 5-6 zile pielea
se descuameaza.

122. Efectele radiaiilor ultraviolete asupra ochiului.
Principalele efecte apar dupa 2-24 ore de la expunere si constau in:
-
fotoconjunctivita cu senzatie de corp strain,
-
hipersecretie lacrimala,
-
secretie conjunctivala,
-
fotofobie,
-
blefarospasm.

Simptomele dureaza 1-5 zile fara sechele. RUV-C in special (deci cu lungimi de unda mai
mici) , dar si B, A, cu eficacitate mult mai mica pot produce leziuni de fotocheratita
(sensibilitatea maxima a corneei fiind intre 270-290 nm) .
Este posibila si producerea cataractei prin reactie fotochimica asupra triptofanului, care se
transforma in pigment brun si apare cataracta bruna.

123. Efectele radiaiilor ultraviolete de tip non-stocastic.
Gravitatea acestor efecte este in functie de doza, deci sunt efecte cu prag in special la
nivelul pielii si ochilor, exceptional in cavitatea bucala.
Pielea:
Efectele care apar imediat dupa expunerea la RUV constau in: activarea pigmentului
melanic, aparitia eritemului, producerea si migrarea la suprafata a granulelor de melanina,
alterarea cresterii celulelor epidermice.
Pigmentatia rapida este produsa de RUV-A, cu lungimi de unda mari de 360-400nm si are
la baza reactii fotocatalitice de activare a melaninei deja existenta in forma inactiva la
nivelul celulelor melanoblaste si melanocite din stratul bazal al dermului. Apoi melanina
este mobilizata de celulele melanofore in straturile superficiale ale pielii.
Aceste fenomene apar in 5-10 minute de la expunere, dureaza maximum 36 de ore si de
cele mai multe ori pigmentarea nu este precedata de eritem.
Eritemul reprezinta reactia vasculara a pielii determinata de RUVB si consta in
vasodilatatie, accelerarea fluxului sanguin si cresterea permeabilitatii vasculare cu aparitia
unui exudat cu leucocite neutrofile sau in cazuri grave aparitia de vezicule.
Eritemul are la baza doua mecanisme vasculare:
* unul prin stimulare directa
*altul indirect prin difuziunea substantelor active de tipul prostaglandinelor.
Eritemul apare cu o latenta de 1-6 ore si dureaza mai multe zile. Cu cat intensitatea RUV
este mai mare cu atat perioada de latenta fata de aparitia eritemului este mai mica si are o
durata mai mare.
Doza minima eritematogena (DEM) depinde de proprietatile RUV, grosimea stratului
epidermic si de pigmentarea lui, precum si de zona expusa. Pentru un individ de rasa alba,
fara o expunere anterioara apropiata, DEM pentru europeni cu mai putin pigment, pentru
zona toracelui este de 200 J/m2 in iradierea in spectrul B si creste la 2x 105 J/m2 pentru
RUV-A.
Pigmentatia de durata apare la un spectru de actiune apropiat de cel eritematogen si are
la baza o sinteza de pigment si dispersia in celulele invecinate a granulelor de pigment.
Apare cu o latenta de cateva zile de la expunere, de obicei este precedat de eritem si
dureaza

cateva luni, pana la un an de zile. Eritemul este mai intens cand expunerea se produce la
lungimi de unda mai mici apropiate de spectrul RUV-B.
Pigmentatia trebuie considerata ca o reactie de aparare a pielii fata de agresiunea solara,
destul de limitata deoarece in timp pot sa apara o serie de efecte tardive.
RUV influenteaza si diviziunea celulelor cutanate, imediat dupa expunere diviziunea se
opreste 24 de ore, ca apoi sa se accelereze cu un maxim la 72 ore, iar dupa 5-6 zile pielea se
descuameaza.
Efectele tardive
Dupa expuneri de ani de zile la radiatia solara dermul isi pierde elasticitatea prin
degradarea fibrelor de colagen. Pielea devine ridata avand un aspect de piele imbatrinita
precoce. Epidermul prezinta de asemenea elemente de cheratoza actinica prin perturbarea
generala a
cresterii celulelor epiteliale, aparand si celule atipice, aceste leziuni fiind considerate
precanceroase.

Ochiul
Principalele efecte apar dupa 2-24 ore de la expunere si constau in:fotoconjunctivita cu
senzatie de corp strain, hipersecretie lacrimala, secretie conjunctivala, fotofobie,
blefarospasm. Simptomele dureaza 1-5 zile fara sechele. RUV-C in special (deci cu lungimi
de unda mai mici)
dar si B, A, cu eficacitate mult mai mica pot produce leziuni de fotocheratita (sensibilitatea
maxima a corneei fiind intre 270-290 nm). Este posibila si producerea cataractei prin
reactie fotochimica asupra triptofanului, care se transforma in pigment brun si apare
cataracta bruna.

124. Efectele radiaiilor ultraviolete de tip stocastic la nivelul pielii.
Aceste efecte se refera la probabilitatea aparitiei cancerului de piele. Sunt trei tipuri de
cancer: epiteliomul bazocelular, malpighian si melanomul malign.
Clinic si epidemiologic s-a dovedit ca frecventa este mai mare la persoanele cu o
pigmentare mai slaba. Albinismul pigmentar (xeroderma pigmentosum) , prin deficienta
mecanismelor reparatorii ale ADN, precum si utilizarea imunosupresoarelor, cresc riscul
fata de cancerul de piele.
S-a dovedit experimental ca RUV-B cu lungimi de unda 280-320 nm sunt implicate in
cancerogeneza.
La nivelul ochilor nu sunt date suficiente fata de producerea melanoamelor sau
hemangioendotelioame.
Protectia fata de RUV trebuie sa aiba in vedere persoanele cu o expunere mare: muncitorii
care lucreaza in aer liber, in industrie la arcul de sudura, dezinfectie si sterilizare cu RUV,
cosmetica, dar si supraexpunerea la soare in timpul vacantelor.
Radiatiile ultra violete avand putere mica de penetrare sunt retinute de vestimentatia din
tesaturi naturale, cele sintetice lasand sa treaca aceste radiatii. Se pot aplica si substante
antisolare ( cu acid p- aminobenzoic, beta caroten, acid retinoic, etc) . Sudorii trebuie sa
poarte masca de protectie.

125. Efectele radiaiilor ultraviolete de tip stocastic la nivelul ochiului.
Expunerea de scurt durat rareori cauzeaz leziuni oculare. n timpul expunerii
prelungite la soare, pe cornee ajung radiaii UV n cantiti mai mari i provoac leziuni ale
primului strat de celule.
Corneea este prima structur a suprafeei anterioare a ochiului i este transparent. Ea
absoarbe cea mai mare parte a razelor UV. Efectele nocive asupra corneei sunt cumulative;
uneori se poate produce chiar arsur corneean sau fotocheratit, care se manifest cu
dureri accentuate i scderea temporar a vederii.
Expunerea prelungit poate cauza leziuni cronice pe suprafaa conjunctivei. Aceste
leziuni sunt: pinguecula (depozit alb-glbui pe conjunctiv), pterigionul (esut inflamator

care pleac din conjunctiv i acoper treptat corneea) sau chiar tumori ale conjunctivei
(carcinom epidermoid).
Dei radiaiile UVB (cu lungime de und de 320 nm) sunt absorbite n marea lor
majoritate de structurile anterioare ale ochiului (cornee i umoare apoas), o mic parte
atinge suprafaa anterioar a cristalinului i produce leziuni proteinele cristaliniene
devin insolubile i cristalinul i pierde transparena i apare cataracta.
Pleoapele au rolul de a proteja suprafaa ocular. Pielea i structurile componente ale
pleoapelor sunt delicate i pot fi afectate de expunerea la UV. Expunerea prelungit la soare
poate fi cauza dezvoltrii unor tumori maligne cutanate: carcinomul bazocelular, cel mai
frecvent, care evolueaz lent, dar se poate extinde la structurile oculare; carcinomul
spinocelular; melanomul. Orice leziune pe pielea pleoapelor poate ridica suspiciunea unei
tumori maligne.

126. Radiaiile infraroii efecte asupra termoreglrii.
Radiatiile infrarosii reprezinta acea portiune a spectrului electromagnetic a carei
absorbtie provoaca efecte termice fiind sinonim cu radiatia calorica .
Din sursa solar, 53% ajung pe scoara terestr. Sursele artificiale sunt: lampi
incandescente, fluorescente, flacara, radiatoare etc.
Expunerea profesionala la microclimat excesiv de cald reprezinta o stare de stres termic.
Lungimile de unda sunt cuprinse intre 0, 78-1000 m, dar si portiuni ale sectrului
ultraviolet si luminos pot emite radiatii infrarosii. Spectrul RIR este subdivizat in trei benzi
cu semnificatie biologica:
1.
RI-A (0, 78-1, 4 m)
2.
RI-B (1, 4-3 m)
3.
RI-C (3-1000 m)

127. Radiaiile infraroii efecte asupra ochiului.
Ochiul are o capacitate mult mai mare de a se proteja fata de radiatiile infrarosii
comparativ cu pielea acest lucru este posibil doar daca exista concomitent si radiatia
luminoasa. De asemenea, poate focaliza radiatiile determinand o crestere considerabila a
energiei.
Printre reactiile adverse se numara: opacifierea cristalinului (cataract) , reacie
dureroas pe cornee la peste 45C.
Ca masuri de protectie sunt ecranele din aluminiu in fata surselor, ochelari de protectie.

128. Radiaiile infraroii efecte asupra pielii.
Radiatiile infrarosii reprezinta acea portiune a spectrului electromagnetic a carei absorbtie
provoaca efecte termice.

Riscurile cutanate
Pielea reprezinta 4% din greutatea corpului cu o suprafata de 1,6- 2 m2, indeplinind functii
complexe: protectie, excretie, sensibilitate, mentinerea echilibrului hidro-electrolitic si a
temperaturii corpului.
Radiatiile sunt reflectate si absorbite in functie de lungimile de unda, capacitatea maxima
de reflexie fiind prezenta la 0,7-1,2 mm, iar cele cu lungimi de unda de 1,1-1,2 ajung pana la
derm.
Expunerea excesiva la RIR produce arsuri, vasodilatatia arteriolelor si o accentuare
graduala a pigmentatiei prin expunere cronica. Aspectul pseudo-eritematos prezent la
anumite grupuri profesionale (sticlari, topitori), expusi la RIR de inalta intensitate, poate fii
considerat ca un efect cronic. Durerea apare la o temperatura cutanata de 44,5 / 1.3; sub
aceasta temperatura aparand eritemul.

129. Radiaiile infraroii efecte asupra sistemului nervos.
Aciunea asupra sistemului nervos se datoreaz penetrabilitii radiaiilor infraroii de

lungime mic de und (1,5 m) ,ele strabat cusca craniana si pot ajunge la nivel meningeal,
in special la nivelul piei mater unde de asemenea se elibereaza caldura si produce insolatia
manifestata prin cefalee intens, acufene, greuri, vrsturi, fotofobie, hiperestezie
cutanat, tegumente uscate i calde, puls filiform, facies palid,convulsii i
moarte)Temperatura corpului creste, dar nu deosebit cu mult (39-40 grade C). Lichidul
cefalorahidian LCR ramane clar, ca apa de izvor, dar are o tensiune crescuta. Aparitia unor
modificari ale LCR ca prezenta de hematii, leucocite si albumina arata o stare grava a
insolatiei.
- oc caloric si crampe musculare (transpiratie excesiva)
Protejarea capului cu materiale de culoare deschis este principalul mijloc de profilaxie.
130. Radiaiile luminoase efecte asupra sistemului nervos.
Radiatiile luminoase sunt un stimul puternic al scoarei cerebrale, activator al
metabolismului, al bioritmului, ritmului circadian, iar la acestea se adauga efectele
psihologice ale luminii (reci si calde).
Asupra scoartei cerebrale dau nastere anumitor efecte in functie de lungimea de unda a
radiatiilor luminoase. Astfel, cele rosii au efect excitant, in timp ce cele verzi au efect
sedativ, lumina fluorescenta are un efect deprimant, in timp ce lumina preponderent
albastra, are un efect calmant, tonic, iar lumina preponderent galbena are un efect de
crestere a atentiei si concentrarii.
Radiatiile galbene si rosii dau senzatie de caldura pe cand cele albastru-verzui senzatie de
rece. De altfel, aceste influente se pot utiliza pentru a indica desfasurarea anumitor
activitati (ex. culoarea albastra pentru sali aseptice iar cea rosie pentru cele septice din
spitale, etc.).
131. Radiaiile luminoase efecte asupra ochiului.
Functiile fundamentale ale vederii sunt direct influenate de cantitatea i calitatea luminii,
Acestea sunt acuitatea vizual, sensibilitatea de contrast, viteza perceperii vizuale i
stabilitatea
vederii clare.
Iluminatul insuficient = miopie + suprasolicit mecanismele de acomodare care duc la
oboseal
vizual cu scderea funciilor fundamentale, hipersecreie lacrimal, senzaie de usturime
n ochi,
dureri oculare, vedere neclara+ fenomene legate de efortul cerebral de compensare cu
cefalee, grea i ameeli + scade capacitatea de munc apare surmenajul
- Iluminat excesiv -fototraumatism, retinita acuta cu modificari de pigment retinian, orbire
temporara, orbire definitiva.
- In caz de variatii de intensitate a radiatiilor luminoase apare fenomenul de nistagmus sau
miscari dezordonate ale globilor oculari.
Efect acut local
- fototrauma: scotom central tranzitoriu
edem retinean slab
Efect acut general
- ex. zpada strlucitoare: senzaie de ru, cefalee, vrsturi
132. Radiaiile luminoase efecte asupra pielii.
Fotosensibilizarea chimic
Apare la nivelul pielii; poate fi produs i de UV cu lungime de und mare. Energia degajat
este absorbit de fotosensibilizatori, care o cedeaz unei celule-int si se manifesta clinic sub
forma de urticarie imediata, reactii papuloase, eczematoase, determinand o crestere a
sensibilitatii la lumina
Aceste reactii cutanate sunt cunoscute sub numele de fotodermatoze sau lucite.
Fototoxicitatea este o reactie care apare in mod obisnuit la orice persoana expusa la o
iradiere cutanata cu o energie suficienta si de o anumita lungime de unda, in prezenta unei
substante fotosensibile.
Substane fotosensibile: gudroane, smoal, bitum, astfalt, extracte de plante, costmetice,

medicamente.
Manifestri:
1.
forma acuta leziunile apar doar pe zona expusa la soare ca o arsura severa cu
eritem, vezicule, ce dispar la citeva zile dupa expunere.
2.
forma cronica:

alergie (generalizat, nu doar pe suprafaa expus) . Apare pe teren alergic.

cheratoz, descuamare, atrofierea pielii: leziuni precancerose.



133. Definiia unei locuine sntoase.
Organizaia Mondial a Sntii (OMS) a stabilit trei condiii pe care trebuie s le
ndeplineasc o locuin pentru a fi considerat salubr i anume:
1. s satisfac nevoile fiziologice i psihologice ale organismului uman;
2. s nu aduc nociviti ca infecii, infestaii, intoxicaii, accidente;
3. s asigure confortul necesar individului i familiei sale.

Pentru a corespunde acestor condiii orice locuin trebuie s respecte anumite
recomandri sanitare i anume:
- Solul pe care se construiete o locuin trebuie s fie salubru cu ap subteran la 1m
sub fundaie;
- Orientarea locuinei cea mai bun pentru zona noastr climatic este cea sudic,
sud-estic, sud-vestic. Orientarea nordic nu permite ptrunderea radiaiei solare directe
n locuin;
- Materialele de construcie pot fi naturale i artificiale, dar trebuie s ndeplineasc
urmtoarele condiii: s fie termoizolante, hidroizolante, fonoizolante, ignifug, uor de
ntreinut i curat.
- Planificarea interioar: numrul de ncperi s fie egal cu numrul de persoane, ns
psihologii consider ca trebuie s fie o camer n plus numit camer de relaii, de
ntlnire cu persoane din afara familiei. Suprafaa locuinei trebuie s asigure 10-16 m,
iar nlimea medie s fie de 2, 70-2, 80 m.
- Anexele locuinei trebuie s fie urmtoarele: buctria care trebuie s fie bine
ventilat n exterior, baia cu veceu

134. Locuina i bolile ce pot apare n interiorul acestora.
Locuina reprezint unitatea de mediu n care omul i petrece cea mai mare parte din
via, ct i unul dintre factorii de mediu care influeneaz cu prioritate sntatea i
confortul. Relaia dintre condiiile de locuit i sntate este afirmat de numeroasele studii
i cercetri ntreprinse de mai mult vreme.
n apariia i favorizarea diferitelor mbolnviri sau stri de disconfort sunt responsabili
diferii factori ai ambianei de locuit. Astfel, exist mbolnviri sau stri de disconfort n
relaie cu ambiana termic, cu vicierea i poluarea aerului, cu carenele de iluminat
natural i artificial, cu prezena zgomotului, cu diferite condiii de insalubritate.
De asemenea, exist relaii ntre diferite carene sanitare ale locuinei i frecvena
infeciilor respiratorii, digestive i cutanate, precum i parazitoze, rahitism, reumatism,
tulburri de vedere, boli neuropsihice, accidente de locuin
135. Surse de poluare a aerului interior.
Pe langa aerul care patrunde in interior din afara casei, locuinta mai poate fi contaminata
si de anumite substante care, fara a fi foarte evidente, imprastie vapori toxici in jurul lor.
Surse de poluare care se regasesc in interiorul casei tale:
1 Covorul nou
Covoarele noi pot emite o varietate de compusi organici volatili (COV) care pot avea o
influenta nefasta asupra sanatatii. Pentru a evita ca acesti compusi sa ajunga in aerul din
interiorul casei tale si, apoi, in organism, inainte de a achizitiona un covor nou, cere sa
vezi doar acele produse care folosesc adezivi cu un continut scazut de COV si care nu includ
formaldehida.

2 Becurile fluorescente compacte


Becurile economice te pot ajuta sa reduci factura la energie electrica, insa se pot dovedi
foarte toxice si poluante in situatia in care le spargi. Becurile CFL (fluorescente compacte)
emit mercur, o neurotoxina foarte periculoasa pentru sanatate. Tine cont de faptul ca un
covor nu poate fi curatat in totalitate de mercur, iar aspiratorul nu trebuie folosit la
eliminarea substantei impregnate in covor.
3 Aparatura electronica si obiectele din plastic
Produsele din PVC pot emite ftalati, substante organice care au fost corelate cu aparitia
dereglarilor hormonale si problemelor de reproducere. La randul lor, obiectele din plastic
pot emite substante ignifuge, cum ar fi eterii de difenil polibromurati, care cauzeaza
schimbari neurocomportamentale, se arata in studii realizate asupra animalelor.
4 Alte surse de poluare a aerului
Iata si alte surse de poluare a aerului din interiorul casei:
- vopsea si solventi
- mobila tapitata si produse din lemn presat (placaje de lemn de esenta tare, panouri
pentru pereti, PAL, MDF)
- spray-uri odorizante
- haine
- gandaci de bucatarie

136. Boli legate de cldire.
Spre deosebire de sindromul cladirii bolnave, bolile legate de cladiri sunt mult mai grave
si pot fi diagnosticate. Cea mai frecventa metoda de diagnosticare a acestor boli este
investigatia clinica. Bolile legate de cladiri pot avea o lunga perioada de latenta, in care
simptomele nu se fac vizibile, perioada in care angajatii sunt expusi la diferitele substante
din aerul aflat in cladire. Aceste boli pot culmina cu cancerul pulmonar, cauzat de
expunerea la radon, un gaz radioactiv, prezent in toate tipurile de pamant si de roci,
precum si in materialele de constructie care deriva din pamant, cum ar fi argila, granitul
Tipul bolii

Denumirea bolii

Tipul
cladirii

Sursa ce
declanseaza
boala

Agentul de expunere

Infectioase

Legioneloza si febra Cladirile


Pontiac
mari
(birouri,
spitale,
hoteluri)

Raceli si gripe

Cladiri de Sursa umana


birouri si
unitati
militare

Virus respirator

Tuberculoza

Cladiri de Sursa umana


birouri

Micobateria
tuberculoasa

Imunitare

Pneumopatie de
Cladiri de Umidificatorul
hipersensibilitate si birouri,
de aer, aerul
febra
fabrici
conditionat,
sistemul de
ventilatie

Penicillium,
Aspergillus

Alergice

Dermatita, rinita
alergica, astm

Acarieni, ciuperca,
produse pe baza de
plante, alergenii
purtati de animale

Turnul de racire, Legionella


aerul
pneumophila
conditionat, apa
potabila

Cladiri de Praful,
birouri si covoarele,
fabrici
hainele

Rinite

Urticarie, edem
laringian

Cladiri de Hartia fara


birouri
carbon

Alchilfenoletoxilati

Iritatii

Dermatita

Cladiri de Placile tavanului Fibra de sticla


birouri

Iritarea tractului
respirator

Cladiri de Fumul de tigara,


birouri
orice activitate
care implica
arderea

Substantele rezultate
in urma arderii
(monoxidul de carbon,
dioxidul de azot)


137. Sindromul de cldire bolnav.
Termenul sindromul cladirii bolnave este utilizat pentru a descrie situatiile in care
ocupantii unei cladiri acuza stari de disconfort, care survin numai cata vreme acestia se
afla in interiorul cladirii. Cauzele exacte care duc la declansarea acestui sindrom nu sunt
cunoscute inca, dar se presupune ca ar fi vorba, in special, despre calitatea proasta a
aerului din interiorul acestor cladiri, calitate determinat de o combinatie complexa de
factori. In lipsa ventilatiei naturale, orice defectiune a sistemelor de climatizare face ca in
aer sa se acumuleze diferite substante daunatoare: de la substante chimice (compusi
organici volatili) din mocheta, adezivi, vopsea etc, pana la spori de mucegai, care se
dezvolta foarte repede in orice colt umed si insuficient aerisit.
Simptomele care caracterizeaza sindromul cladirii bolnave sunt: dureri (de cap, ochi,
gat, nas) , tuse seaca, ten uscat, mancarimi ale pielii, greata, ameteala, dificultatid de
concentrare, oboseala, sensibilitate la diferite mirosuri. Majoritatea persoanelor care
acuza aceste simptome sustin ca starile de disconfort dispar din momentul in care parasesc
cladirea. Cele mai afectate de aceste simptome par sa fie femeile, care au o sensibilitate
mai mare la substantele chimice. Persoanele cu astm si fumatorii sunt, de asemenea,
victime ale acestui sindrom.

138. Vicierea aerului.
Vicierea aerului din incaperile de locuit sau cele publice, reprezinta un fenomen complex,
datoratalterarii proprietatilor fizice si chimice ale aerului din incaperile inchise,
aglomerate si neventilate. Prin urmare, pentru ca intr-un spatiu sa apara vicierea aerului
este nevoie sa se indeplineascaurmatoarele conditii:
-spatiu inchis, un numar mare de persoane, ventilatie insuficienta si o perioada de timp.

La baza aparitiei vicierii aerului stau urmatoarele procese fiziologice:
-procesul respirator
modifica proprietatile chimice ale aerului (creste concentratia deCOsi scade cea de
oxigen) , dar sip e cele fizice (creste temperature si umiditateaaerului) ;
-procesul de termoreglare
pierderile de caldura ale organismului prin convective sievaporarea transpiratiei;
-eliminarea unor produsi de metabolism ca urmare a activitatii secretorii a pielii si
atubului digestiv. In spatiile in care sunt indeplinite conditiile de aparitie a vicierii, primele
simptome aparatunci cand concentratia oxigenului scade (de la 20, 9% cat este in aerul
inspirat) sub16, 3%, iar COcreste la peste 2% (fata de 0, 03- 0, 04% in aerul inspirat) .

Efectele aerului viciat asupra organismului:
-efecte acute: cefalee, vertj, greata, voma, transpiratie, senzatie de caldura sufocanta,
starede oboseala, somnolent, pana la lipotimie si chiar deces;
-efecte cornice: obsevate in special la copiii care locuiesc in incaperi agglomerate
siinsalubre. Acestea sunt: anorexia, anemia, paloarea, facies characteristic, adinamie
sidiminuarea rezistentei organismului fata de agresiunile mediului exterior.




Igiena alimentului
1. Structura i clasificarea proteinelor
In structura primara intr C,H,O,N i facultativ S,Fe, Zn, Cu. Prezena azotului
difereniaz proteinele de lipide i glucide. Coninutul de azot este de 16% ceea ce duce la
concluzia c 1 g N = 6,25 g proteine.
Structura secundara - este mai sofisticat dect a lipidelor sau a glucidelor. Proteinele
umane sunt formate din aminoacizi.
Aminoacizii se mpart, dup sinteza lor n organism, n patru clase:
aa eseniali = nu pot fi sintetizai de ctre organism, trebuie adui prin alimente :
fenilalanina, izoleucina, leucina, lizina, metionina, treonina, triptofan, valina.
aa neeseniali = pot fi sintetizai de ctre organism
aa semi-eseniali = dac nu sunt suficieni n alimente, pot fi eventual sintetizai
din aa eseniali: cisteina, tirozina.
aa relativ eseniali = eseniali la copilul prematur i n unele afeciuni: arginine,
histidina.
Structura tertiara a proteinelor deriva din dispunerea 3D a lanturilor de aa.

Clasificarea proteinelor:
A. dupa structura chimica pot fi holoproteine (substante organice alcatuite doar din
aa) sau heteroproteine (pot avea legate de lantul polipeptidic o grupare prostetica de
natura organica sau minerala)
Holoproteinele:
1.Proteine globulare (sferoproteine) solubile n ap sau soluii saline cum ar fi:
albuminele, glutelinele, globulinele, prolaminele sau gliadinele, protamine, histone.
2.Proteine fibrilare (scleroproteine) ce au structura fibroasa si rezista la actiunea
enzimelor proteolitice. Au rol de sustinere, protectie si actiune mecanica : colagenul,
elastina, keratina.
Heteroproteinele : fosfoproteine (cazeina din lapte), metaloproteine (cu fier
hemoglobina, mioglobina, feritina, cu cupru ceroplasmina), lipoproteinele (proteine
legate de complexe lipoproteice in galbenusul de ou), glicoproteinele (ca si grupare
prostetica au un glucid ovomucoidul din albusul de ou) si nucleoproteinele (includ
prezenta acizilor nucleici iar din degradarea lor rezulta acid uric; se gasesc mai ales in
carnea slaba si in viscere - rinichi, ficat, splina)
B. dupa caracteristicile nutritionale
-
Complete = clasa I : aduc toti aa esentiali in proportii optime de 33%, stimuleaza
cresterea la copii si mentin echilibrul azotat al adultului. Acestea sunt proteinele din : ou,
lapte, branza, carne, peste.
-
Partial complete = clasa II : 1 3 aa sunt limitanti (principalul aa. limitativ este
lizina). Pentru intretinerea cresterii sunt necesare cantitati mai mari, la adult mentin
echilibrul azotat. Acestea sunt proteinele din cereale (grau, paine, orez) si leguminoasele
uscate (soia, fasole alba, mazare)
-
Incomplete = clasa III : lipsesc 1 sau mai multi aa esentiali iar multi altii sunt in
cantitati dezechilibrate. In orice cantitate ei nu stimuleaza cresterea iar la adult nu mentin
echilibrul azotat (proteinele din porumb, colagenul, elastina, reticulina)




2. Rolul proteinelor n organism
Rol structural : proteinele formeaza baza pentru muschi, viscere, matrice osoasa, tesut
conjunctiv
Rol functional : factori de coagulare, elemente transportoare, lipoproteine, enzime,
anticorpi, pigmenti vizuali, hormoni, sisteme tampon (mentinerea EAB), mentinerea
presiunii coloid-osm.
Rol energetic : indirect, prin gluconeogeneza. Rolul direct este nerentabil pentru
organism, deoarece proteinele, ca sursa de energie sunt scumpe, iar produsii lor de
catabolism trebuie detoxifiati si necesita alt consum de energie. 1g proteine furnizeaza 4,1
kcal.

3. Sursele alimentare de proteine
Sursele din alimente de origine animal:
Gr. I - Laptele, lactate acide- 3,5% (coninut de proteine) - Brnzeturile - 15-33%
Gr. II - Carnea i preparate =12% - porc gras i 22% pasre, pete
Gr. III - Ou - 14%
Sursele din alimente de origine vegetal:
Gr. IV - legume i fructe sunt modeste n aport de proteine cu excepia unora cum ar fi:
cartof, varz alb, fasole verde -1.8%, conopid - 7%, mazrea verde - 8%, usturoiul - 7%,
nucile, alune, arahide, semine 20 -25%.
Gr. V - cerealiere i leguminoase uscate: 8-14% n cerealiere ( gru), 7-8% pine, 20 -
24% n leguminoase uscate, 30 -35% n soia
Gr.VI - zaharoasele nu pot fi considerate surse de proteine
Gr. VII - a grsimilor - nu aduc proteine.

4. Necesarul de proteine
Exist o pierdere zilnic obligatorie de proteine numit cheltuiala endogen de azot sau
coeficient de uzura. Cantitate de azot eliminat prin urin este aprox de 21 g.
Necesarul de proteine pe grupe de vrst este:
-
Adult: 1,2 - 1,5 g/kgcorp/zi (85-100g la de 70kg)
-
Batrn: 1g/kg/zi
-
Copil mic: 3 - 4 g/kg/zi
-
Adolescent, femei n perioada maternitii: 1,5 - 2 g/kg/zi
-
Sportivi care i hipertrofiaz muchii: 2 -2,5g/kg/zi
Aportul proteic de securitate sau aport minim necesar recomandat este de 0.52g/kg
corp pentru femei i 0.57g/kg corp pentru brbai, n cazul proteinelor cu valoare biologic
nalt.
Necesarul de proteine raportat la numrul de calorii/zi = 10 -16%
n anumite condiii speciale cum ar fi n timpul sarcinii, al lactaiei, la copii n perioada de
cretere, convalescen sau activiti fizice intense se recomand suplimentarea cantitii
de proteine.
n funcie de origine:
Pentru adult 30% - dintre proteine trebuie sa fie de origine animal,
Pentru femeie n perioada maternitii - cel puin 50% trebuie sa fie de origine animal,
Pentru copii - cel puin 50-75% trebuie sa fie de origine animal.



5. Malnutriia protein caloric, Kwashiorkor
Malnutritia este termenul folosit pentru un: aport inadecvat, un consum insuficient, o
absorbtie insuficienta, o pierdere excesiva de nutrieni. Termenul poate fi folosit i pentru
un aport excesiv de nutrieni sau un aport dezechilibrat de anumii nutrieni.
Cauzele MPC sunt: prematuritatea, expunerea in utero la toxice (alcool), fibroza chistica,
insuficienta renala cronica, neoplazii, boli cardiace congenitale, boli neuromusculare,
afectiuni inflamatorii intestinale cronice, alergii (regimuri de eliminare nejudicioase).
Malnutrita protein-calorica Kwashiorkor se prezinta sub trei forme: usoara, moderata,
severa(marasmul).
MPC usoara: greutatea intre 75-90% din greutatea standard, nivel normal al proteinelor
serice (albumina 3.5-5 g/dl)
MPC moderata: greutatea 60-75% din greutatea ideala, nivelul proteinelor serice relativ
normal (albumina 3-3.5 g/dl)
MPC severa (marasmul): greutate mai mica de 80% din greutatea ideala si/sau pierdere
in greutate mai mare de 10% in ultimele 6 luni. Nivelul proteinelor scazut, cu albumina
serica < 3 g/dl. Deficienta cronica a aportului energetic, reducerea paniculului adipos,
letargie, astenie generalizata.
Kwashiorkor : edem nutritional, facies de luna plina, abdomen bombat, depigmentarea
pielii si a parului, concentratie diminuata a proteinelor (albumina serica < 3 g/dl),
catabolismul proteinelor musculare, astenie, parestezii, hTA ortostatica, hepatomegalie,
steatoza hepatica, sensibilitate crescuta la infectii cu potential de a induce septicemii,
pierderea masei musculare, soc, coma, exitus.
Evaluarea malnutriei in functie de IMC: 17 18.5 malnutritie usoara, 16 - 17 malnutritie
moderata, sub 16 malnuritie severa.

6. Caracteristici i clasificarea lipidelor
Lipidele sunt compusi deosebit de importanti pentru organismul uman. Ca si glucidele
contin C, H, O, alaturi de acestea putand sa existe in structura lor si alte elemente cum ar fi
P si N.
Caracteristici generale : este o grupa foarte heterogena de substante, insolubile in apa,
solubile in solventi organici (eter, acetona, benzen, cloroform), au densitate inferioara apei,
aspect in functie de gradul de nesaturare si de lungimea lantului de atomi de C (solide
grasimile, lichide uleiuri)
Clasificarea : lipide simple (TG) sau lipide complexe.
Lipidele simple reprezinta 98% din lipidele alimentare. Constituie mai mult de 90% din
grasimea corporala totala. Sunt reprezentate de esteri ai AG cu glicerolul, denumiti
trigliceride (grasimi neutre). Acestea pot fi simple (cei trei AG sunt la fel) sau compuse (cel
putin 2 AG sunt diferiti).
Lipidele complexe sunt lipide care alaturi de AG si glicerol sau un alt alcool, contin si alti
componenti : N, acid fosforic. Exemple de lipide complexe : lecitina, cefalina, sfingomielina,
cerebrozide si gangliozide(din clasa glicosfingolipidelor).

7. Clasificarea acizilor grai
AG se diferentiaza din punct de vedere al proprietatilor fizico-chimice si al actiunii in
organism si se clasifica in functie de : gradul de nesaturare si lungimea catenei.
Dupa lungimea catenei :
a. Cu lant scurt : au un numar mai mic de 8 atomi de C : acid butiric (4C), acidul caproic
(6C) ; acestia se absorb direct in sangele portal.

b. Cu lant mediu : au 8 14 atomi de C : acid caprilic (8C), acid lauric (12C), acid miristic
(14C)
c. Cu lant lung : au 16 sau mai multi atomi de C : acid palmitic(16C), acid stearic(18C),
acid arahidonic (20C). Acestia se absorb pe calea chilomicroni-limfa-subclavie.
Dupa gradul de nesaturare pot fi AG saturati (butiric, caproic, caprilic, lauric, miristic,
palmitic, stearic) si AG nesaturati (palmitoleic, oleic, linoleic, arahidonic)
Cu cat gradul de nesaturare al AG este mai mare, cu atat molecula este mai flexibila, mai
putin hidrofoba, ocupa mai mult loc in spatiu si are punctul de topire mai scazut.
AG esentiali : acidul linoleic (omega 6), acidul alfa linolenic (omega 3) nu pot fi
sintetizati de catre organism.

8. Colesterolul
60% se sintetizeaza in ficat si 40% din alimente
Circula in sange legat de o proteina cu densitate ridicata sau scazuta (lipoproteina):
- cu densitate scazuta LDL (low density lipoproteins) contine in cea mai mare parte
grasimi si putine proteine,( colesterolul rau).
- lipoproteina cu densitate mare HDL( heigh density lipoproteins).
In cantit mare in: ficat , maduva, creier .
Are rol in :
n
Facilitarea metabolizari unor toxine bacteriene si parazitare
n
Sinteza hormonilor cortico suprarenali si sexuali
n
Sinteza vitaminei D si a bilei
n
Retine apa in tesutul adipos
Colesterolul nu este o grasime. Mai degraba are o consistenta ceroasa, asemanatoare cu
grasimea.
Organismul unei persoane produce in mod natural anumite cantitati de colesterol. De
asemenea, corpul absoarbe colesterolul existent in unele din alimentele consumate; din
alimente de origine animala: carne si oua.
Colesterolul este vital deoarece printre alte functii importante pe care le are, acesta
contribuie la construirea celulelor corpului si produce anumite tipuri de hormoni. Totusi,
in mod natural, corpul elibereaza suficient colesterol pentru satisfacerea nevoilor sale, nu
are nevoie de colesterol suplimentar.
Colesterolul excesiv din dieta unei persoane poate creste nivelul de LDL, colesterolul rau
sau nesanatos, crescand implicit riscul declansarii bolilor cardiovasculare si a accidentelor
vasculare cerebrale.
Cele mai multe dintre alimentele care contin grasimi saturate, contin colesterol. Deci,
renuntarea la aceste alimente va contribui nu doar la scaderea nivelului de grasimi
saturate, ci si a colesterolului.
Exceptie de la acest lucru fac uleiurile tropicale care sunt bogate in grasimi saturate dar
nu contin colesterol.

9. Funciile lipidelor n organism
Principale funcii ale lipidelor sunt:energetice, structurale i funcionale.
AG esentiali intervin n: procesele imune; vedere; structura membranelor celulare;
sunt precursorii ai eicosanoizilor -prostaglandine, tromboxani, leucotriene -funcii n: -
reglarea TA, contracia muscular, coagulare, rspuns imun inflamaie, secreii digestive,
etc;
Rolul TG:
Trigliceridele sunt surs de energie: sursa major de energie pentru corp sunt
preferate de muchii n repaos sau n activitate uoar; din lipide provine 40% din energia
de repaos sau n activiti uoare; n absena glucidelor metabolizarea lipidelor este
necorespunzatoare i apare cetoza.

contribuie la stocarea de energie, astfel: teoretic capacitatea corpului de a stoca lipide


este nelimitat; un adipocit i poate mri greutatea de 50 ori; exist posibilitatea formrii
de noi adipocite; un adipocit are 80% grsime (muchiul ns are un coninut de 73% ap).
TG au de 4 ori mai mult energie dect glicogenul.
Au rol n izolarea i protejarea corpului: TG din esutul adipos subcutanat; grsimea
perivisceral (perirenal).
TG au rol n transportul vitaminic: TG i alte grsimi transport n intestin vitaminele
liposolubile i le faciliteaz absorbia
Trigliceridele asigur saietatea,astfel: asigur pstrarea saietii mai mult timp dup
mas, n cazul dietelor hipolipidice -senzaia de foame este accentuat.
Rol organoleptizant, dup cum urmeaz: confer textura plcut i arom
mncrurilor.
Funciile altor lipide
Fosfolipidele: au aciune emulgatoare (n alimente, n snge) i intr n structura
membranelor celulare.
Sfingolipidele intr n componena structurilor nervoase i a membranelor celulare.
Colesterolul: se gsete n cantiti maxime n anumite esuturi: ficat, mduva spinrii,
creier, intr n structura membranelor, intervenind in semnalizarea celular, st la baza
sintezei hormonilor steroizi (suprarenale, gonade), bilei i vitaminei D.

10. Sursele alimentare de lipide
Au ca si componente de baza acizii grasi:
n
cu numar par de atomi de carbon (4-28)
n
sunt saturati si nesaturati, monocarboxilici
n
Sunt insolubile in apa si solubile in solventi organici (cloroform, benzen)
Au densitate mai mica decat apa .
Grasimi vegetale solide:

-margarina

-unt de cacao

-unt de palmier
Grasimi animale lichide:

-ulei de peste

-ulei de copite
Grasimi animale solide:

-untura de porc

-untura de pasare

-untura de bovine

-seu de oaie
Smantana - contine pe langa vitamina A, 20-30% lipide, dintre care in special gliceride,
2,5-3,5% lactoza, 70-80% apa si 2% proteine, valoarea sa energetica fiind de 300 kilocalorii
/ 100 grame . Se obtine prin separarea grasimilor laptelui dulce, prin centrifugare.
Smantana dulce rezultata este pasteurizata, se supune fermentarii si se matureaza prin
pastrare la rece. Se poate obtine si prin stratificare (procedeul clasic), lasand laptele in
repaus in vase cu suprafata mare 1-2 zile. Prin acest procedeu se obtine o smantama mai
saraca in grasimi (15-20%).
Untul ghee - Prin clarificarea untului se obtine untul ghee care contine practic numai
lipide (~99%) si devine rezistent la prajire si rancezire. Untul ghee fiind rezistent la prajire
si rancezire este mai putin nociv (orice grasime ranceda este extrem de toxica). Untul ghee
se gaseste in magazinele de specialitate, dar poate fi preparat si acasa, foarte simplu: prin
incalzirea untului obisnuit pe baie de apa. Dupa topirea pe baia de apa se separa grasimea,
care formeaza un strat compact la suprafata. Se arunca stratul apos de sub cel gras.
Grasimea clarificata astfel se pune la borcane (din sticla, nu din plastic) inchise la culoare si
se pastreaza la frigider, sau chiar la temperatura camerei, ferita de lumina si umiditate.



Untul - este indispensabil in crestere prin continutul mare in vitamina A.
Mai contine:

84% grasimi (dintre care gliceride in special, si colesterol 270mg/100 grame);

maxim 16% apa;

vitamina D;

aduce 750 kilocalorii/100 grame (3180kj);

este foarte bogat in colesterol si sarac in acizi grasi polinesaturati.


Consumul moderat de unt de catre persoanele sanatoase, active, cu mecanism
compensatoriu eficace nu este daunator, daca nu se depaseste cantitatea de 40g unt / zi.
Aceasta cantitate aduce un aport de 100 mg colesterol (recomandarea este sa nu se
depaseasca un aport zilnic de 300 mg colesterol), 20g acizi grasi saturati si 300 kcal. Desi
untul are un continut ridicat de acizi grasi saturati (68%), in majoritate reprezentati de
acidul miristic, palmitic, stearic, acesta contine acizi grasi mononesaturati (ex. acidul oleic
28% - ca in uleiul de masline). Untul contine de asemenea si acizi grasi saturati cu lant
mediu sau scurt, care nu cresc nivelul colesterolului in sange, si sunt usor de digerat. De
asemenea, grasimea untului are tendinta de a creste colesterolul bun (HDL), care este inalt
protector impotriva infarctului de miocard si accidentului vascular cerebral.
Laptele integral: 3,6 %; Branzeturile: 15%-30%; Carnea si preparatele din carne: 5%-35%
; Ouale: 12 g lipide-100g de ou(6 g/ou) ;Cereale si leguminoase uscate: 1-2g%; Soia: 20g% .
Exista si inlocuitori de grasime.
Sursele pentru grsimile ascunse sunt:
carnea gras, mezelurile (SAFA la mamifere, PUFA la pete): 25-40% grsimi
lactatele integrale (SAFA): 20-30% grsimi
galbenuul de ou (SAFA): 30-35% grsimi
fructele oleaginoase, semine (de floarea soarelui, dovleac, in, etc.) (MUFA i PUFA) 40-
60% grsimi
dulciuriile
produse grase (semipreparate cu paste sau carne, mncruri gata de consum,
snacksuri, floricele)

11. Necesarul de lipide a organismului uman
Ratia zilnica de acizi grasi
Repartitia cotidiana a acizilor grasi trebuie sa fie urmatoarea:

1/3 acizi grasi saturati (in special grasimi animale);

1/3 acizi grasi polinesaturati (uleiuri vegetale);

1/3 acizi grasi mononesaturati (grasimi animale si vegetale);



Acesta trebuie sa fie raportul intr-o alimentatie normala, dar in cazul unui regim de
slabire trebuie sa scada cantitatea de acizi grasi saturati din alimentatie sau chiar sa
lipseasca .
Necesarul Lipidic:
Recomandarile din tara noastra si cele OMS sunt :
-20%-35% din valoarea calorica a dietei ( 20% la sedentari,persoane in varsta,femei in
perioada maternitatii,obezi,dislipidemici,cei cu boli hepatice,pancreatice,ale cailor
biliare,enterite si sindrom de malabsorbtie;
35% se recomanda la copii,adolescenti,adulti cu mare cheltuiala de energie)
-0,7-1 g/kg corp/24 h la sedentari
-1,5-2 g/kg corp/24 h la persoanele cu cheltuiala mare de energie
-2g/kg corp/24h la copii si adolescenti
-AGPNS trebuie sa acopere minimum 2% din valoarea calorica totala a dietei
-pentru profilaxia efectelor dislipidemiante si aterosclerozante se recomanda ca raportul
AGPNS/AGS >= 1.

Recomandarile europene recente(2004) bazate pe datele acumulate cu privire la


implicarea AGS in patologia umana sunt urmatoarele:
-sub 30% din aportul energetic total
-sub 10% din ratie-AGS
-sub 2% - AG trans
-sub 7%-8% AGPNS omega 6
-omega 3- acid linolenic 2 g/24 h + 200mg/24 h acizi grasi cu lanturi foarte lungi
Laptele integral: 3,6 %
Branzeturile: 15%-30%
Carnea si preparatele din carne: 5%-35%
Ouale: 12 g lipide-100g de ou(6 g/ou)
Cereale si leguminoase uscate: 1-2g%
Soia: 20g%
Exista si inlocuitori de grasime.

12. Clasificarea glucidelor
a) Zaharuri (glucide simple) monozaharide, oligozaharide, din categoria crora
fac parte:
glucoza, fructoza, galactoza(hexoze)
riboza, xiloza, arabinoza(pentoze)
zaharoza, maltoza, lactoza(dizaharide)
Oligozaharidele sunt derivai funcionali ai monozaharidelor, rezultai n urma legrii
moleculelor de monozaharide prin atomi de oxigen. Astfel, oligozaharidele (nedigerabile,
solubile), n funcie de numrul de monozaharide din molecul, pot fi: trizaharide
(rafinoza), tetrazaharide (stahioza), pentazaharide (verbascoza).
b) Polizaharidedigerabile (glucidecomplexe) reprezentate de:
amidon (ce conine 25% amiloz i 75% amilopectin)
glicogen(structura pemite utilizarea rapid)
c) Polizaharidenedigerabile (fibre):
celuloza, hemicelulozele, lignina (derivat alcoolic, nonglucidic) sunt fibre insolubile.
pectinele, gumele, mucilagiile sunt fibres olubile(se dizolv sau se umfl n ap).

13. Sursele glucozei circulante
Glucoza din alimentatie

Alimente de orig.animala:
-laptele 4,8g/100ml
-iaurtul 3g/100ml
-branza de vaca 4g/100 ml
Alimente de origine vegetala:
-legumele si fructele 2-20g/100g
-cerealele 42-80g/100g
Produsele zaharoase includ alimente ce contin glucide aproape 100%(bomboane,zahar).

Glicogenul din muschi si miocard
Compusi organici neglucidici, supusi gluconeogenezei

14. Glucidele digerabile : surse, roluri n organism
Principalele surse de glucide digerabile sunt:
Derivatele cerealiere,
Leguminoasele uscate,
Produsele zaharoase,

legume: cartofi, napi, mazre, usturoi


fructe: struguri, prune, pere, banane, fructe uscate.
1. Rolul organoleptic. Monozaharidele i dizaharidele confer gust dulce
(bun)alimentelor-considerndu-se parametrul putere relativ de ndulcire,
2. Rolul energetic. Glucidele reprezint principala surs energetic a organismului,
acoperind mai bine de din necesarul caloric.
Glucoza
-are dimensiuni micii este lipsit de sarcin electric, avnd o bun difuzibilitate n
esuturi i celule (aici control insulinic);
-o molecul gram (180g) elibereaz prin ardere o cantitate mare de energie
(686kcal), deeurile (H2O si CO2) fiind netoxice i uor de eliminat;
-eficiena energetic a arderii glucozei: 40% din total (restul se pierde sub form de
caldur);
-conine mult oxigeneste combustibilul de elecie n anaerobioz, glucoza este
preferat de: muschiul n efort fizic intens, de eritrocite(care nu au mitocondrii), de
medulara renal (care primetepuin oxigen), de creier, de cord.
Organismul are o form de stocaj constituita din glicogen (sintetizat din glucoz
i/sau fructoz) ntr-o cantitate de 100 g n ficat, 150-500 g n muchi. Sinteza glicogenului
este: direct(prin glicogenogeneza), indirect(prin neoglucogeneza). Avantajele
glicogenului ca form de depozitare: poate fi hidrolizat mai rapid ca lipidele, poate fi
utilizat ca surs de energie anaerob, lipidele nu pot fi transformate rapid n glucoz,
pentru a putea menine glicemia sanguin necesar susinerii metabolismului cerebral,
stocarea glucozei sub forma de glicogen evit ncrcarea osmotic excesiv a ficatului.

Glucidele cru proteinele acestea nu se disip n gluconeogeneza. Lipidele ard
n foculglucidelor n absena acestora, arderea lipidelor determin formarea cetozei.
Cetoza este rspunsul metabolic normal la foamete, care cru proteinele. Pentru evitarea
aparitiei cetozei consumul de glucide trebuie s fie de minimum 50-100 g/zi.
3. Roluri funcionale/plastice
Glucide se gsesc n esuturi conjunctive sub form de acid glucuronic, acid
hialuronic, condroitin i mucoitin sulfai. Glucidele contribuie i la : alctuirea
membranelor celulare; formarea heparinei (MPZ); formarea galactolipidelor
cerebrozidelor (n SN); formarea imunopolizaharide; formarea factorului intrinsec
(antipernicios); formarea acizilor nucleici (riboza, dezoxiriboza).

15. Glucidele nedigerabile : surse, roluri n organism
Principalele surse de glucide nedigerabile sunt:
derivatele cerealiere integrale, ct mai puin rafinate,
leguminoasele uscate,
legumele i fructele,
preparatele procesate cu adaos de fibre (iaurturi, crme, dulceuri, etc).
Prin capacitatea de a reine apa i prin volumul propriu, glucidele nedigerabile cresc
volumul bolului fecal.
Accentueaz peristaltismul pe dou ci: mecanic (volum mare) i chimic (se
produce iritaia pereilor intestinali datorit faptului ca apar produi de digestie bacterian
intestinal de tipul acizilor grai cu lan scurt).
Combat constipaia i complicaiile acesteia(diverticuloz, hemoroizi).
Au rol n profilaxia cancerului rectalprin favorizarea proliferrii florei de
fermentaie i prin scurtarea timpului de staionare a bolului fecal n intestinul terminal.
Au rol n profilaxia obezitii, dilueaz alimente scad densitatea caloric, prin:
accelerareatranzitului;scderea coeficientului de utilizare digestiv a tuturor principiilor
nutritive, datorit formrii de bariere fa de enzimele digestive.

Fibrele solubile rein mult ap (de 20-30 ori mai mult ca propria greutate), formeaz
un gel, cu rol antiseptic i antiinflamator care absoarbe toxine. Sunt utile n inflamaiile
intestinale specifice i nespecifice(sindromul de intestin iritabil).
Pot funciona ca schimbtoare de cationi, legnd calciu, fier, magneziu, etc.
Alte roluri: reduc indexul glicemic al alimentelor (prinmicorarea impactului
glicemic); inducsaietate; diminueaz absorbia colesterolului alimentar i a celui
recirculat (din bil i celulele descuamate) n mod special fibrele solubile (guma guar) .

16. Necesarul de glucide a organismului

Recomandari ale OMS pt aportul de nutrienti (% din aportul caloric zilnic):


10-15% proteine
15-30% lipide
55-75% glucide


50-75% glucide complexe , 10% glucide rafinate si 27-40 g/zi fibre
alimentare

In 1981, Jenkins arata ca glicemia variaza in functie de natura alimentelor introducand
notiunea de indice glicemic.

p
Glucoza are IG=100
p
Maltoza are IG=105
p
Lactoza are IG=46
p
Zaharoza are IG=61

Pentru alimente cel mai mare IG au painea si fulgii de cartofi:
100-glucoza, painea alba
90-painea integrala,cereale macinate
80-orez, fulgi de ovaz, cartofi
70-banane, paine graham
60-suc portocale, fasole gatita, paste, biscuiti
50-iaurt, mere
40-lapte degresat , pere, portocale
35-lapte cu ciocolata
25-lapte integral

17. Sursele alimentare de glucide
Din grupele I-III doar laptele i brnza aduc glucide
Laptele integral -4,8g glucide/100ml
Iaurtul -3g glucide/100ml
Brnz de vaci -4g/100 ml
Telemea i cacavaldoar 1g%
Carnea i preparatelenu conin glucide. Excepie ficatul cu 3-4% i inima 0,8%
Oule nu au dect urme de glucide
Legumele i fructele aduc un aport de 2-20 g glucide /100 g(bananele au cel mai crescut
coninut de glucide/100 g)
Cerealele sunt foarte bogate n glucide. Ele aduc 42g glucide/100g produs (n pine) pn
la 80g glucide/100 gr produs (n orez)
Grupa VI-a a zaharoaselor include sortimente cu coninut glucidic apropiat de 100%
(zahr, bomboane,etc.)
Grupa VII-a grsimile alimentare glucidele lipsesc

Grupa VIII buturile nealcoolice (ceai, cafea,sucuri) i alcoolice aduc glucide -de
inut cont.

18. Glucidele i patologia uman
Intolerana la lactoz apar n special la populaia mediteranean (greci, african,
asiatici).
Diabet nivelul neadecvat al insulinei duce la creterea glicemie i scade aprovizionarea
cu glucoz a celulei.
Hipoglicemiascderea anormal a glicemiei poate fi reactiv temporar sau spontan
la persoane sntoase. Necesit cteodat tratament sau diete speciale.
Boli ce pot fi influentate de glucide :Obezitatea; Cauzeaz i agraveaz diabetul; Cariile;
Crete riscul de boal CV; Pot duce la producerea de perturbri la copii i aduli -
dezechilibrul tiamino-glucidic.

19. Vitamina A, clasificare, rol n organism, doze recomandate, surse alimentare,
caren vitaminic
Se gasete sub mai multe forme, i anume:

sub form de retinoizi: retinol (alcool), retinal (aldehida) i acid retinoic;

sub form decarotenoizi. Exist aproximativ 600 carotenoizi, dar numai 50 sunt
provitamine A, beta carotenulfiind cel mai puternic.
Organismul stocheaz vitamina A n ficat.

Retinoizii au o multitudine de funcii n organism :
a) au rol n meninerea vederii: retinoizii au un rol central n ciclul vizual (adaptarea
vederii la lumina slab). Carena se numete hemeralopie.
b)au rol ndiferenierea celular, n sinteza unor proteine(prin reglarea expresiei unor
gene). Aceste roluri sunt dovedite de existena unor receptori nucleari, RAR i RXR, de care
se pot lega retinoizii.
c) au rol ncretere, dezvoltare i reproductie - retinoizii intervin n:creterea osoas,
sinteza de proteine celulare, reglarea expresiei STH, dezvoltarea embrionilor (membre,
inima, ochi, urechi)
d) au rol n sntatea celulelor epiteliale. Retinoizii sunt responsabili de integritatea i
funcionalitatea acestor celule n caz de caren sunt afectate tegumentele, mucoasele
interne (de la nivelul aparatului respirator, digestiv, genito-urinar) i externe, corneea,
conjunctiv i se pot observa urmtoarele fenomene: afectarea secretiei de mucus i
lacrimi;

la nivel ocular: xeroftalmie, keratit, keratomalacie;

la nivel tegumentar: piele uscat, scuamoas, fisurata datorit excesului de keratina,


a sebumului deficitar);

la nivelul mucoaselor mucoase uscate, cu metaplazie keratinoas, ele devenind o


barier ineficient pentru agenii patogeni (apar des infecii multiloculare).
e) au rol n imunitate cu mai multe explicaii:pstrarea, sub aciunea vitaminei, a funciilor
tegumentelor i mucoaselor de bariere mpotriva germenilor;rolul central al vitaminei n
formarea i diferenierea seriei albe;rolul n activarea limfocitelor T.
f) rol n formarea hematiilorprin diferenierea celulelor stem n hematii i prin
mobilizarea fierului din depozite i includerea sa n hemoglobin.
g) utilizarea retinoizilor ca tratament n anumite circumstane patologice - sunt utili
nafeciuni ale pielii: psoriazis, n acnea grav; retinita pigmentar (nca n studiu); unele
leucemii (nc n studiu) i n prevenirea cancerului.

Carotenoizii sunt pigmeni oranj, galbeni, roii cu rol n fotosintez (terpene) i au


aciune antioxidanta.Provitaminele A sunt numai anumii carotenoizi (-caroten, -caroten
i -cryptoxantina), nu toate substanele din respectiva clas. Carotenoizii necesit lipide
ca vehicul iar absorbia lor este variabil. n intestin i ficat se transform n retinal
(procent invers proporional cu depozite din organism daca organismul are suficienta
vitamina A, rata de activare a carotenilor este redus).
Doze recomandate de retinoizi-uniti de msur: UI (Uniti Internaionale), ER
(echivaleni de retinol), mcg; 1 UI = 0.3 mcg retinol; 1ER = 3, 3 UI= 1mcg

Doza recomandat pentru brbai este 900 mcg (3000 UI), iar pentru femei 700 mcg
(2300 UI).

Pe perioada sarcinii este recomandat un aport de 2500 UI, iar pe perioada alptrii
4500 UI.

Limita superioar tolerabil (pentru vrste mai mari de 19 ani) este de 3000 mcg
(10 000 UI).

Surse alimentare
Retinolul (acesta trebuie s acopere 50% din necesarul de vitamina A) se gsete n
special n alimente de origine animal sau fortificate, i anume n: ficat (6500mcg), ulei de
pete/carne de pete, brnzeturi grase, smntn, unt, fric, margarin, galbenu de ou,
cereale fortificate, lapte degresat fortificat.
Sursele de caroteni sunt reprezentate de legumele i fructele cu coaja i pulpa intens
colorate, inclusiv de legumele-frunze: morcovi, spanac, dovleac, pepene galben, caise,
mango, broccoli, mazre, sfecl .
Carenta poate manifesta prin: hemeralopie, modificri ale troficitii i aspectului
tegumentelor i mucoaselor (xeroftalmie, piele uscat, ngroat, fisurat, mucoase i
semimucoase cu metaplazie cornoas), infecii secundare abolirii rolului de barier
mpotriva germenilor jucat de tegumente i mucoase, mpiedicarea creterii i dezvoltrii
normale, anemie, malformaii fetale.

20. Vitamina D, sintez, rol n organism, doze recomandate, surse alimentare,
caren vitaminic
Vitamina D se ntlnete n dou forme majore: ergocalciferol = D2 si colecalciferol = D3
Sinteza vitaminei D are loc n tegumente sub aciune UVB pre-vitamina D3 (sinteza
cutanat asigur peste 90% din necesar).Pentru sinteza unei cantiti suficiente sunt
necesare 10-15` expunere de cel puin 2-3 ori/saptmn la soare a feei, braelor fr
ecrane de protecie. (Un SPF 8 reduce cu 95% accesul razelor UV la tegumente.)
Melanina formeaz un ecran, deci pielea mai nchis la culoare necesit expunere mai
ndelungat dect pielea alb. Expunerea mai lung determin un echilibru n piele
vitamina este degradat pe msur ce se genereaz, deci nu exist riscuri de
hipervitaminoz.
Activarea ulterioar a vitaminei D are loc n dou etape: hidroxilare hepatic si
hidroxilare renal.
Majoritatea rolurilor vitaminei D n organism sunt mediate de un factor de transcripie
nuclear VDR. esuturile care au cei mai muli receptori VDR sunt n: creierul, inima,
pielea, gonadele, prostata, snul.
1)Metabolismul fosfo-calcic: vitamina D menine calcemia normal prin :creterea
absorbiei Ca, P,creterea resorbiei renale a Ca,depunerea/resorbia Ca n os n funcie de
calcemie;promovarea formrii i mineralizrii osului, fiind esenial pentru dezvoltarea
unui material osos puternic;
2)Diferenierea celular: Inhib proliferarea i stimuleaz diferenierea,are rol n
cretere.
3)Modularea imunitiistimuleaz imunitatea iinhib fenomenele de autoimunitate.

4)Alte roluri: rmn de fundamentat -protecie fa de:cancer,hipertensiune


arterial,diabet,cardiopatie ischemic, boli autoimune, afeciuni psihiatrice.
Sursele de vitamina D sunt numai de origine animal, i anume: uleiuri din ficat de pete,
pete gras: pete pisic, somon, macrou, sardine, ton, ipar, icre de sturion, crevete, ficat de
pasre sau mamifere, ciuperci, ou, brnzeturi grase, unt, smntn, margarin.
Dozele recomandate : sugari, copii si adolescenti 5mcg/zi, adulti 10 mcg/zi si batrani
15 mcg/zi indiferent de sex.
Carena vitaminei D : Factorii de risc ce determin carena vitaminei D sunt:

radiaia solar redus (clima),

radiaia solar ecranat de poluare,

insuficienta expunere la soare -lucrul n incinte,

tegumentelenchise la culoarei traiul n zone nordice,

folosirea de ecrane solaredin ce n ce mai puternice de ctre omul modern ,

anumite obiceiuri nutriionale (vegetarianismul),

obezitatea(vitamina este depozitat n esut adipos)

vrsta: sugarii(alimentai la sn sau cu formule nefortificate) .

vrsta: mbtrnirea(eficiena redus a sintezei, expunere diminuat la radiaii


solare) ,

sindroamele de malabsorbie (colestaza, fibroza chistic, boala Crohn), rezecii


intestinale ,

afeciuni hepato-renale(ciroza, insuficiena renal, disfuncii enzimatice rahitism


vitaminorezistent).
Efectele carenei vitaminei D conduc la insuficienta mineralizare a oaselor: rahitism,
osteomalacie (posibila contribuie la osteoporoz).
Rahitismul

cele mai afectate sunt oasele lungi, deformate de traciunile musculare;

tesutul osteoid nu se mineralizeaz ngroarea zonelor cu cartilaj de cretere;

nchiderea tardiv a fontanelelor;

hipotonie muscular (abdomen mrit, coloan deformat);

cretere ntrziat;

afeciuni dento-maxilare;

labilitate neuro-vegetativ (convulsii febrile);

susceptibilitate la infecii.
Osteomalacia

Matricea organic se pstreaz, dar se pierd elementele minerale. Consecine sunt:

fracturi facile (old, coloan, etc);

dureri osoase spontane;

hipotonie a muchilor proximali.



21. Vitamina E, clasificare, rol n organism, doze recomandate, surse alimentare,
caren vitaminic
Tocoferolii reprezint o familie de 8 antioxidani, i anume: 4 tocoferoli: alpha-, beta-,
gama-i delta-; si 4 tocotrienoli:alpha-, beta-, gama-i delta-.
Alfa tocoferolul este substana cea mai activ pentru om, cu cea mai mare semnificaie
nutriional.
Rolul vitaminei E este de antioxidant liposolubil important, prevenind oxidarea lipidelor
din membranele celulare i din LDL. Dup ce i pierde capacitatea antioxidant, vitamina E
poate fi regenerat de vitamina C.

1) rol n rspunsul imun i inflamaie,
2) rol antiagregant, vasodilatatoar,

3) pare a fi util n profilaxia unor afeciuni (de fundamentat aceste afirmaii prin
cercetri ulterioare):
boli cardio-vasculare, ateroscleroz , cancer, cataract,degenerescen macular,
stimularea imunitii (mai ales la btrni), diabet zaharat, demen.
4) ca aditiv alimentar E 307(datorit aciunii antioxidante).

Carena vitaminei E circumstane favorizante: sindroamele de malabsorbie
lipidic (fibroz chistic, b.Crohn, colestaza, pancreatite), prematuritatea,a-beta-
lipoproteinemia.
Manifestrilecarenei vitaminei E sunt:

neurologice: ataxie, neuropatie periferic, miopatie, retinopatie pigmentar;

anemie (hemoliz prin scderea calitii i rezistenei membranelor eritrocitare);

afectarea SN n dezvoltare;
n sindromul de malabsorbie la adult: manifestrile de caren pot aprea abia dup 10-
20 ani. Nu a fost citat carena clinic manifest la adulii care au o diet srac n vitamina
E.
Doza zilnic recomandat pentru alfa-tocoferol n funcie de sex i vrst: sugari (4-5
mg/zi), copii intre 1 si 13 ani (6-11mg/zi), adolescenti si adulti (15 mg/zi).

22. Vitamina K, sintez, mod de aciune, rol n organism, doze recomandate, surse
alimentare, caren vitaminic
Termenul vitamin K este, de fapt, un nume generic pentru un grup de substane.
Bacteriile intestinului uman (E. coli) sintetizeaz o bun parte din necesarul de vitamina K
sub form de K2 (menachinone-4, -6, -7 sau -9). Vitamina K1este o filochinon.

Rolul vitaminei K: vitamina acioneaz ca i coenzim a unei carboxilaze care
carboxileaz acidul glutamic. Rezult Gla (gama-carboxi-glutamat) astfel se determin
activarea unor proteine = proteine Gla. Activitatea acestor proteine Gla este determinat
de potenialul lor de legare a calciului. Deocamdat s-au identificat 14 proteine umane Gla,
cu rol n:

coagulare(intervin n sinteza protrombinei (factor II), factorilor VII, IX, X, proteinei


C, proteinei S i proteinei Z);

metabolismul osului

biologia celulei: reglarea(stimularea)creterii celulare;

alte roluri de confirmat prin cercetri ulterioare vitamina K este protectoare fa


de : ateroscleroz, osteoporoz.
Raia de vitamin K pentru:brbai este de 120mcg, iar pentru femei este de 90mcg.
Sursele alimentare pentru vitamina K1(filochinon) sunt reprezentate de:legume verzi:
spanac, salat, brasicacee (varz, conopid, broccoli),tr de gru, cereale, fructe
(banane, avocado, kiwi), carne i organe (ficat), ou, unele brnzeturi, produse de soia.
Carena vitaminei K nu apare la adultul normal pentru c pe de o parte vitamina este
larg rspndit n alimente, iar pe de alt parte este produs de bacteriile intestinale. De
asemenea ciclul su n organism este conservator.
Circumstanele favorizante carenei apar: la nou nscut, n administrarea de antibiotice
pe termen lung, n malabsorbia lipidic sever.
Carena vitaminei K n organism determin hemoragii.

23. Vitamina C: rol n organism, caren vitaminic, necesar vitaminic, surse
alimentare
Este principalul AOX hidrosolubil, astfel:protejeaz molecule importante fa de
stresul oxidativ (proteine, lipide, glucide, acizi nucleici); regenereaz ali AOX (vitamina E).
Este cofactor enzimatic. Vitamina C funcioneaz ca donor de electroni pentru 8
enzime-implicate n:

hidroxilarea colagenului . Vitamina este esenial n dezvoltarea i meninerea


esuturilor conjunctive (proces important pentru cicatrizare, rezisten vascular,
formarea cartilajelor);
sinteza carnitinei transportor al AG pt sinteza de ATP;
transformarea dopaminei n noradrenalina;
sinteza hormonilor peptidici;
modularea metabolismului tirozinei.
Carena vitaminei C se numeste: hipoascorbinemie(faza preclinic)si scorbut (forma
clinic manifest).
Simptomele carenei sunt:
precoce -polimorfe, nespecifice astenia de primvar,
la aproximativ o lun-dou de la primele simptome, tabloul se diversific: discret
dispnee, dureri osoase, modificri cutanate, gingivoragii i gingivit hipertrofic, epistaxis,
vindecare lent a soluiilor de continuitate ale pielii, sindromul Sjogren cu xerostomie i
xeroftalmie,tulburri emoionale, etc.
n stadiile tardive ale scorbutului, gravitatea tabloului clinic este maxim, i anume:
icter, edeme generalizate, oligurie, neuropatie, febr, convulsii, exitus; la nivel cutanatapar:
papule perifoliculare hiperkeratozice, hemoragii perifoliculare, purpura, echimoze, iar in
patul unghial -"hemoragii n achie" .
Necesarul de vitamina C este diferit, n funcie de organizatia care emite recomandrile
dar OMS recomand 45 mg/zi.
Surse alimentare: vegetale coacaze negre, ardei rosii, kiwi, broccoli, papaya,
portocale, lamai, pepene galben, mandarine, zmeura etc.

24. Vitamina B1( tiamina sau aneurina), forme, funcii, caren vitaminic, raie,
surse alimentare
Organismul uman nu poate sintetiza tiamin, dar poate transforma tiamina n fosfaii i
pirofosfaii ei.
Formele fosforilate ale tiaminei n organism sunt: tiamin monofosfat, tiamin difosfat
(tiaminpirofosfat TPP), tiamin trifosfat, adenozin tiamin trifosfat (recent).
Tiaminpirofosfat (TPP) este forma majoritar ntlnit n organismul uman. Se formeaz
din tiamin, n prezena Mg, ATP, tiamin-fosfokinaza.
Funciile vitaminei B1:

TPPeste coenzim pentru cteva enzime mitocondriale foarte importante: piruvat


dehidrogenaza, cetoglutarat dehidrogenaza, cetoacid dehidrogenaza.

TPP estecoenzim i pentru transcetolaza.Astfel, intervine n calea pentozelor,


rezultnd intermediari necesari n sinteza ATP, GTP, ADN, ARN, NADPH;

eliberarea energiei din glucide i lipide;

cretere i dezvoltare;

funcionareacorect a sistemelor: digestiv, nervos i cardiovascular.


Carenta vitaminei B1 este o maladie cunoscut sub denumirea boala Beri-Beri. Maladia
afecteaz sistemele: cardio-vascular, nervos, digestiv i muscular.
Forme Beri-beri
1. Beri-berinervos (uscat), care urmeaz unei carene instalate cronic. Se manifest n
principal prin: neuropatie periferic; arsuri n extremiti(apar precoce); reflexe exagerate;
hiposensibilitate i slbiciune la nivelul membrelor; mialgii, sensibilitate muscular
crescut; grav: atrofii musculare, pareze, paralizii; convulsii.
2. Beri-bericardiac (umed -edeme) care urmeaz unei carene instalate acut. Se manifest
n principal prin insuficien cardiac congestiv.
Raia vitaminei B11,2 mg/zi pentru brbai i 1,1 mg/zi pentru femei.

Sursele alimentare pentru vitamina B1:drojdie,derivatele cerealiere integrale, derivatele


cerealiere rafinate i fortificate, leguminoasele uscate, carnea de porc (nu i n alte tipuri de
carne), legume, fructe.

25. Vitamina B2 ( riboflavina), forme, funcii, caren vitaminic, raie, surse
alimentare
Vitamina B2 este integrat n coenzimele flavinice:FAD flavin-adenin-dinucleotida, FMN
flavin-mononucleotida, numite i flavocoenzime asociate enzimelor flavinice =
flavoproteine.
Funciile vitaminei B2 sunt:

particip la reaciile REDOX flavocoenzimele sunt critice pentru


metabolismul glucidelor, lipidelor, proteinelor;

FAD face parte din lanul respirator;

alturi de citocromul P450 are rol n detoxifiere,

are funcie antioxidantprin intermediul unor enzime FAD-dependente


(Foarte important: deficiena de riboflavin induce creterea stresului oxidativ. )

activarea vitaminei B6;

sinteza NAD i NADP din triptofan;

activarea acidului folic;

implicare n metabolismul Fe i n sinteza Hb.


Carenaeste rareori izolat, se manifesta prin:stomatit; glosit; keilit (angular); panus
conjunctival; dermatit seboreic; anemie normocrom, normocitar.
Raia este de: 1,3 mg/zi pentru brbai, iar 1,1 mg/zipentru femei .
Sursele alimentare sunt reprezentate de: toate alimentele de origine animal, derivatele
cerealiere integrale, leguminoasele, legumele, fructele, produsele fortificate sau la care
vitamina este adiionat pentru colorare (supe, sosuri instant).

26. Vitamina B6 ( piridoxina), forme, funcii, caren vitaminic, raie, surse
alimentare
Vitamina B6 se gsete n organism sub 3 forme: piridoxal (PL), piridoxina (PN) i
piridoxamina (PM).
Funcii : Principala coenzim implicat n metabolismul uman: piridoxal-5-fosfatul (PLP)
fosfat ester.
PLP este coenzim pentru aprox.100 enzime ce ndeplinesc diverse funcii:eliberarea
glucozei din glicogen (majoritatea PLP este gsit n muchi); gluconeogeneza; funcionarea
SNC (sinteza neurotransmitorilor serotonina, dopamina, norepinefrina, GABA); sinteza
hemului; sinteza niacinei din triptofan; modularea aciunii hormonilor steroizi; sinteza
acizilor nucleici; imunitate.

Carena izolat a vitaminei B6 este excepional. Apare cnd vitamina este
complexat de: izoniazida, antiparkinsoniene, penicilamina.
Raia este de 1,3 mg/zi.
Surse alimentare: alimentele de origine animal, derivate cerealiere integrale,
leguminoase, legume (banane, cartofi, spanac, etc), produse fortificate.

27. Vitamina PP( niacina), forme, funcii, caren vitaminic, raie, surse
alimentare
Niacina (acid nicotinic) niacinamida (nicotinamida) utilizat n sinteza celor 2
coenzime niacinice: NAD (nicotinamid-adenin-dinucleotidul), NADP (nicotinamid-
adenin-dinuclotid-fosfatul).

NAD se sintetizeaz n ficat i din triptofan (cu ajutorul B2, B6, Fe). Abilitatea de sintez
este diferit n funcie de specie. La om, din 60 mg triptofan se sintetizeaz 1 mg niacin.
Funciile
Participare la reacii Redox - NAD : intervine n catabolismul glucidelor, lipidelor,
proteinelor, alcoolului, iar NADP intervine n reactii anabolice ex. sinteza unor
macromolecule: acizi grai, colesterol.
Participare la reacii non-redox - NAD este substrat pentru diferite enzime care intervin
n : semnalizarea intercelular, repararea ADN, reglarea apoptozei, diferenierea celular.
Carena cunoscut sub denumirea de pelagr (boala celor 3D). Este o malnutriie
complex, care nu se refer exclusiv la carena de niacina, ci i la lipsa proteinelor de
calitate superioar i a altor vitamine din grupul B.
Manifestrile pelagrei sunt: dermatologice (modificri tegumentare pe zonele expuse la
soare, glosita), digestive i neuro-psihice.Pelagra subclinicprezint manifestri discrete.
Pelagra,este o boal ce apare datorit unui deficit de aport sau de absorbie a niacinei:
Manifestri generalepot fi astenie marcat, anorexie, scdere ponderal.
Manifestrile cutanate apar la nivelul zonelor descoperite ale pielii, fa, ceaf,
mini, antebrae, gambe: eritemul pelagros.
Manifestrile digestiveconstau n arsuri gastrice, apariia unei gastrite cu hipo-sau
aclorhidrie, diaree cronic, uneori alternnd cu perioade de constipaie. La nivelul cavitii
bucal pot aprea stomatita i glosita,
Afectarea neurologicse manifest prin hiperreflexie osteo-tendinoas, diminuarea
forei musculare, tulburri sfincteriene, parestezii ale extremitilor, dureri articulare.
Tulburri psihice ncep prin anxietate, iritabilitate, depresie i astenie ca ulterior s
evolueze spre demena pelagroas
Deficitul sever de vit. PP din pelagr a fcut ca aceast boal s fie caracterizat prin
boala celor 3 D (dermatit, demen i diaree).
Raia este de: 16 mg/zi pentru brbai, iar 14 mg/zipentru femei.
Surse alimentare: carne (indiferent de specie), cereale integrale sau fortificate,
leguminoase, nuci, semine, cafea, mai puin: lactate, legume-frunze.

28. Vitamina B12 ( ciancobalamina), forme, funcii, caren vitaminic, raie, surse
alimentare
Vitamina B12 este cea mai complex vitamin. Conine n structura sa ionul de
cobalt, motiv pentru care compui cu activitate de B12sunt numii cobalamine.n corpul
uman sunt folosite: metilcobalamina & 5-dezoxi-adenozilcobalamina. Cianocobalamina (din
suplimente) este convertit n cei 2 compui n organismul uman.
Funciile vitamineiB12La mamifere, cobalamina este cofactor pentru doar 2
enzime: methionin-sintetaza i L-metilmalonil-CoA mutaza.
Metionin-sintetaza (folat-dependent) are rol n sinteza metioninei din
homocistein. Metionina S-adenozilmetionina = donor de radicali metil intervine n
reacii de metilare (inclusiv pentru formarea de ADN, ARN).
Cofactor pentru enzimele care transform L-metilmalonil-CoA n succinil-CoA-,
compus cu rol n:producerea de energie din grsimi i proteine, sinteza hemoglobinei.
La nivel mitocondrial, dezoxi-adenozilcobalamina are rol de coenzim n reacia de
transformare a metilmalonil-CoA n succinil -CoA,reacie esenial pentru metabolizarea
propionatului i a acizilor grai cu numr impar de atomi de carbon de la nivelul sistemului
nervos. Absena acestui factor duce la acumularea metilmalonil-CoA i a precursorului su
propionil-CoA ceea ce duce la formarea unor acizi grai cu numr mare de atomi de carbon
i rezult acizi grai nefiziologici care pot fi nglobate n lipidele neuronale i duc la apariia
leziunilor nervoase.
Deficiena vitaminei B12Se ntlnete la 10-15% din persoanele cu vrsta de peste
60 ani.

Manifestrile deficienei sunt:


Anemia Addison-Biermer sau anemia pernicioas sau anemia megaloblastic - se asociaz
cu o secreie inadecvat de factor intrinsec, consecutiv unei atrofii gastrice. Poate sa apara
o atrofie gastric odat cu avansarea n vrst.Atrofia gastric se asociaz cu distrugerea
celulelor gastrice parietale i aclorhidrie
afectarile neurologice i
afectarile gastro-intestinale.
Raiaeste de 2,4 mcg/zi.
Sursele alimentare sunt reprezentate NUMAI de alimentele de origine animal
(ficat de rata, stridii, hering, ou, lapte, branza) sau de produsele fortificare. Vegetarienii au
nevoie de suplimente sau produse fortificate.

29. Acid folic, forme, funcii, caren vitaminic, raie, surse alimentare
Acidul folic este o form stabil i se gsete rar ca atare n organism sau alimente.
Forma natural a acidului este reprezentat de folai. Doar n alimentele fortificate i
suplimente se gsete sub forma de acid folic.
Funciile Folaii sunt coenzime n procesele de transfer a radicalilor metil. Coenzimele
folice reacioneaz ca acceptori i/sau donori n reacii critice pentru metabolismul acizilor
nucleici i al aminoacizilor.
Factorii favorizani apariiei carenei sunt: insuficiena alimentar; alcoolismul;
necesarul crescut (prin creterea ratei diviziunilor celulare i a metabolismului) n caz de:
sarcin, cancer; administrarea unor medicamente (antifolice).
Manifestrile carenei sunt:Consecina suferinei esuturilor cu turnover rapid
(maduva hematoformatoare, epiteliul digestiv).
Raia este de 400 mcg/zi, iar pe parioada sarcinii la femei 600 mcg/zi.
Sursele alimentare sunt:legume frunze,alte legume i fructe (citricele), leguminoase,
alimente de origine animal, produse fortificate.

30. Sodiu, rol, raie, surse alimentare, manifestrile excesului/deficienei
Sodiul este un macroelement larg rspndit, ce se absoarbe i elimin uor (necesit
funcionarea normal a rinichiului pentru a fi excretat corespunztor).Este un ion
extracelular.
Rolurile sodiului
Meninerea potenialelor membrana -transmiterea impulsurilor nervoase, contracia
muscular, funcia cardiac;
Absorbia i transportul unor nutrieni (glucoza, aminoacizi, clor);
Meninerea volemiei i a TA (prin sistemul renin angiotensin aldosteron i cu
ajutorul hormonului antidiuretic).
O carenrelativa de sodiu poate aprea n:transpiraieabundent, tulburrile de
tranzit (vome, diaree), administrarea de diuretice, afeciunile renale.
Semnele deficienei sunt semnele de deshidratare, care evolueaz rapid n formele
grave ctre coma i exit.
Excesul de sodiu crete riscul de HTA.
Raiade sodiu este de 1,5g/zi (respectiv 3,8 g /zi de sare de buctrie). Alimentaia
mixt, divers, aduce suficient sodiu, datorit coninutului natural al alimentelor n acest
nutrient.


31. Potasiu, rol, raie, surse alimentare, manifestrile excesului/deficienei


Potasiul este un cation intracelular (pomp Na-K).
Rolurile potasiului creterea diurezei, meninerea echilibrul acido-bazic, meninerea
permeabilitii membranelor, sinteza proteinelor, funcionarea anumitor enzime,
transmiterea excitaiei de la terminaiile nervoase la organul efector, aciune
parasimpaticomimetic excesul oprete cordul n diastol.
Carena potasiului este favorizat de:utilizarea de diuretice (care pierd potasiul
furosemid, tiazidice), alcoolism, vom i diaree severe, utlizarea exagerat a laxativelor,
anorexia nervoas sau bulimie, depleia de magneziu, insuficiena cardiac congestiv.
Manifestrile carenei: astenie, hipotonie muscular, iritabilitate.
Necesarul de potasiu este de 2 g/zi.
Sursele alimentare: Este larg rspndit n diverse alimente, att de origine vegetal, ct
i animal. Legumele i fructele rmn, totui, cea mai bogat surs de potasiu.

32. Calciu, rol, raie, surse alimentare, manifestrile excesului/deficienei
Calciul este un macroelement ce se gsete n organismul uman ntr-o cantitate de 1,4 kg
la adult.
Rol plastic: os -hidroxiapatita, dinte. Asigur rezistena structurilor osoase, fiind
important, alturi de vitamina D, n profilaxia rahitismului i a osteoporozei;
Roluri funcionale n activitatea enzimelor (lipaza pancreatic), este factor al coagularii,
scade excitabilitatea neuromuscular aciune simpaticomimetic -excesul oprete cordul n
sistol, contracia fibrei musculare, permeabilitatea membranelor, activarea factorului
intrinsec.
Implicat n profilaxia HTA, cancerului.
Hipocalcemia apare, de regul, n disfuncii paratiroidiene, iar carena nutriional este
excepional.
Surse alimentare produsele lactate (conin calciu n cantitate mare i cu o bun
biodisponibilitate),legumele i fructe (calciu cu biodisponibilitate redus din cauza
oxalailor, fitailor, fibrelor).
Grupele la risc pentru deficien sunt: vegetarienii i cei cu intoleran la lactoz.
Necesarul de calciu n funcie de vrst: sugar 200-300 mg/zi, copii de la 2 la 13 ani 500-
1300 mg/zi, adolescenti 1300 mg/zi, adulti 1000 mg/zi, batrani 1200 mg/zi.

33. Fosfor, rol, raie, surse alimentare, manifestrile excesului/deficienei
Fosforul este un macroelement cu rol structural important n os i dinte, unde se gsete
alturi de Ca.Din totalul de fosfor coninut n organism, un procent de 20% este n
esuturile moi (n snge 2-4 mg %).
Rolurile fosforului structural; funcional: intr n structura nucleoproteinelor, intr n
structura moleculelor macroergice (ATP), intr n structura fosfolipidelor,formeaza un
sistem tampon, este cofactor pentru multe sisteme enzimatice.
Asigurarea raiei de fosfor nu este o problem, deoarece acest macrolement este larg
rspndit n alimente de origine animal i vegetal. Are biodisponibilitate crescut n
alimentele de origine animal i sczut n cele de origine vegetal, unde se gsete mai
ales sub form de fitat (acid inozitolhexafosforic).
Necesarul de fosfor este de 700 mg/zi.

34. Magneziu, rol, raie, surse alimentare, manifestrile excesului/deficienei
Magneziul este un cation preponderent intracelular (extracelular doar un procent
sczut, de 2%).
Rolul Magneziului

rol structural: intr n compoziia osului i dintelui (fosfat de Mg), n fibra muscular rol
n travaliul muscular,
rolurile functionale sunt asigurate de Mg circulant (2-3 mg%), i anume: menine
echilibru acidobazic, intervine in excitabilitatea neuromuscular, este coferment al multor
enzime (metabolizarea principiilor nutritive), intervine n procesele eliberatoare de
energie, rol n transportul activ transmembranar.

Deficitul de magneziu i stresul crete riscul de afectare cardiovascular.
n condiiile deficitului de magneziu, stresul crete riscul de afectare cardiovascular prin:
hipertensiune, constricie vascular n teritoriul coronar sau cerebral, ocluzie vascular n
respectivele teritorii, aritmie, moarte subit.
Magneziul si diabetul Consumat n cantiti adecvate, magneziu pare s poate
amna instalarea diabetului de tip 2 i a complicaiilor sale importante (boala
cardiovascular, retinopatie, nefropatie).
Carena nuexista carene serioase.
Circumstanele carenei sunt:
consumul de medicamentecare induc o depleie de magneziu, cum ar fi: diureticele (Lasix,
Edecrin, etc), gentamicina, amfoterecina, cisplatin;
diabetul necontrolatcare induce pierderi de magneziu n urin, consecutiv hiperglicemiei;
alcoolismul;
malabsorbiile diverse, cnd se poate pierde magneziu datorit diareii i a steatoreii
(boala Crohn, enteropatie glutenic, enterit regional, intestin operat);
hipopotasemia i hipocalcemiacronice (pot fi conectate cu deficiena de magneziu).
Suplimentele de magneziu pot corecta i problemele legate de K i Ca;
vrstnici
Simptomele deficitului de magneziu se pot clasifica n 3 categorii:
deficit discret -iritabilitatea, anorexia, astenia, insomnia, spasmele musculare, memoria
deficitar, apatia, confuzia i scderea capacitii de a nva;
deficitului moderat-tahicardie i alte modificri cardio-vasculare;
deficitul grav-tremurturi, ameeal i confuzie, convulsii, halucinaii i delir.
Necesarul de magneziu este de 310-420 mg/zi.
Surse alimentare ale magneziu: legumele frunze (magneziu este component al
clorofilei), leguminoasele uscate, fructele oleaginoase, semine (mai ales seminele de
dovleac), cerealele integrale, alimentele de origine animal, mai ales carnea, viscerele,
lactatele.

35. Fierul, rol, raie, surse alimentare, manifestrile excesului/deficienei
Rolul fierului
transportul i depozitarea pe termen scurt a oxigenului (fer heminic n mio-i
hemoglobina),
transportul de electroni (la nivelul mitocondriei) i metabolismul energetic
(compui cu hemcitocromii, compui non-heminici -NADH dehidrogenaza,
succinildehidrogenaza),
antioxidant (catalaza, peroxidaza enzime heminice),
reacii pro-oxidative cu efect pozitiv (mieloperoxidaza enzima heminic
producerea de specii reactive de oxigen n neutrofile, n scopul distrugerii germenilor
patogeni),
rspunsul fiziologic la hipoxie,
sinteza ADN (prin intermediul ribonucleotid-reductazei),
are rol n cretere, reproducie, procese reparatorii, imunitate.
Deficiena fierului determina aparitia anemiei feriprive.
Necesarul de fier este de: 8 mg/zi pentru brbai i 18 mg/zi pentru femei.

Surse alimentare de fier sunt: carnea, galbenusul de ou, legumele i produsele


fortificate.
Factorii dietetici care determina o absorbie crescut: vitamina C, aciditatea gastric,
fierul heminic, necesarul crescut de fier (hemoragii, altitudine mare, antrenamente intense,
graviditate), rezervele diminuate, proteinele din carne.
Factorii dietetici care determina o absorbie sczut oxalii, taninurile, rezervele
suficiente, excesul altor minerale (Zn, Mn, Ca), hipoaciditatea gastrica, antacide.

36. Cupru, rol, raie, surse alimentare, manifestrile excesului/deficienei
Cuprul primete i doneaz cu uurin electroni de aceea este implicat n reacii redox
i n eliminarea radicalilor liberi.
Rolul cuprului
intervine n metabolismul Fe, crescndu-i absorbia i implicarea n sinteza
hemoglobinei (prin intermediul feroxidazelor I i II),
este cofactor pentru multe enzime cuproenzime, implicndu-se astfel n foarte
multe procese fiziologice, i anume: producerea de energie (citocrom-c-oxidaza), formarea
esutului conjunctiv, sinteza i metabolismul unor neurotransmitori, sinteza i
ntreinerea mielinei, funcii antioxidante prin intermediul unor forme de SOD i a
ceruloplasminei, reglarea expresiei unor gene prin intermediul unor factori de
transcripie dependeni de cupru, influenarea sintezei unor proteine (SOD, CAT, proteine
legate de depozitarea cuprului).
Carena induce: anemie, leucopenie, ncetinirea creterii.
Necesarul de cupru este de 900 mcg/zi.
Sursele alimentare de cupru:ficat,cacao,leguminoase,cereale integrale,fructe uscate
inuci.
Excesul de cupru induce manifestri toxice: vom (toxicitate acuta), afectare nervoas,
afectare hepatic.

37. Zinc, rol, raie, surse alimentare, manifestrile excesului/deficienei
Rolul Zincului
rol catalitic este cofactor al peste 100 enzime implicate n: cretere, imunitate,
funcionarea sistemului nervos, dezvoltarea sexual i reproducere;
rol structural intr n structura proteinelor (ex. n structura Cu/Zn SOD) i a
membranelor celulare).
rol reglator prin intermediul proteinelor ce conin zinc -reglarea expresiei genelor,
acionnd ca factori de transcripie; prin semnalizarea intercelular (eliberare de hormoni
i transmiterea influxului nervos); prin influenarea apoptozei celulare .
Deficiena zincului produce:rush-uri,scderea apetitului i gustului, alopecie, scderea
creterii i dezvoltrii.
Grupele supuse la risc sunt reprezentate de: sugarii i copiii mici,femeile gravide i care
alpteaz (mai ales cele foarte tinere),seniorii (peste 65 ani),vegetarienii -au un necesar cu
50% mai mare, indivizii cu ficat alcoolic (creterea excreiei urinare de zinc i nivel hepatic
redus de zinc),
Sursele alimentare de zinc sunt:carnea,fructele de mare i legumele-frunze.
Necesarul de zinc este de:13 mg/zi pentru brbai i 9 mg/zi pentru femei.
Toxicitatea zincului se manifest prin:scderea absorbiei Fe,scderea absorbiei Cu,a
imunitii,crampe, diaree.


38. Seleniu, rol, raie, surse alimentare, manifestrile excesului/deficienei


Exist aproximativ 25 de selenoproteine, ns numai pentru aproximativ 12 au fost
identificate funciile.Este component al unor sisteme AOX (glutation-peroxidaza) i n
colaborare cu vitamina E are efect protector asupra membranelor celulare.
Se bnuiete implicarea seleniului n:funcionarea aparatului imun,profilaxia
cancerului,hepatoprotecie, fertilitatea masculin, prevenirea dislipemiilor i a
ateromatozei, profilaxia diabetului.
Carena de seleniu produce fenomene extrem de variate ca: mialgii,afectare cardiac (b.
Keshan), mtrea.
Toxicitatea seleniului se manifest prin: grea, vome, alopecie, astenie, afectare
hepatic.
Necesarul de seleniu este de 50 mcg/zi.
Sursele alimentare Coninutul alimentar de seleniu depinde n cea mai mare msura de
concentraia elementului n solul pe care au crescut sau din zona din care provin produsele.
Se gsete n: fructe de mare, viscere (ficatul, rinichiul), carne roie, cereale integrale,
germeni de gru, drojdie de bere, usturoi, semine de susan i de floarea soarelui, fructe
oleaginoase (nuci, alune, arahide), ciuperci, legume i fructe.

39. Iod, rol, surse alimentare, manifestrile excesului/deficienei
Rol:
- oligoelement necesar pentru sinteza hormonilor tiroidieni
- in organismul unui adult se gasesc 30-50 mg iod din care 8-10 mg concentrat in glanda
tiroida
- tirozina aditioneaza iodul trecand in MIT si DIT care pot intra in lantul polipeptidic al
tireoglubulinei
- cand nevoile o cer, 2 molecule de tirozina iodata se cupleaza eliminand un rest de alanina
si rezulta hormonii tiroidieni T3 si T4 care trec in sange si ajung in tesuturi unde
stimuleaza procese eliberatoare de energie
- cand scade cantitatea de hormoni tiroidieni in sange, hipofiza este stimulata si la randul ei
stimuleaza glanda tiroida sa sintetizeze si sa elibereze o noua cantitate de hormoni.

Aport recomandat
necesarul zilnic pentru a preveni paritia gusei endemica: 60-70 micrograme iod/zi 1
microgram iod/kg corp
ratia optima este de 100-200 micrograme/zi
nevoile copiilor: 40-50 micrograme/zi in primul an; 70-90 micrograme/zi la prescolari;
120-150 micrograme/zi la scolari


Surse alimentare:
80-90% din iodul necesar se gaseste in alimentatie
20-10% in apa, aerosoli
produsele din apa sarata a marilor si oceanelor sunt cele

Consecintele aportului deficitar:
in acrenta de iod, glanda hipofiza stimuleaza tiroida care isi amplifica activitatea pentru a
compensa deficitul, dar lucreaza in gol, foliculii tiroidieni se hipertrofiaza, se acumuleaza
mai mult coloid si volumul glandei creste, aparand gusa.
starile fiziologice si conditiile de mediu care cresc cheltuielile de energie ale organismului
duc la o crestere a consumului de hormoni tiroidieni. Din aceasta cauza copiii, adolescentii,
femeile gravide si cei care desfasoara activitati fizice intense, sunt mai sensibili la deficitul
de iod.

in sarcina, o parte din iod trece la fat a carui tiroida are o capacitate de captare mai mare
decat glanda materna, iar in carenta de iod, fatul sufera mai mult decat mama.
gusa endemica se manifesta prin: lentoare, fatigabilitate in activitati fizice si intelectuale,
afectivitateredusa, intarzieri in cresterea si mineralizarea oaselor, intarzieri in aparitia
dintilor, hipogonadism, pilozitate redusa, bradicardie, limba infiltrata si tendinta de
retentie apoasa. Biochimic se constata cresterea lipemiei si colesterolemiei si adesea
anemie.

40. Fluor, rol, surse alimentare, manifestrile excesului/deficienei
Fluorul reprezinta un microelement mineral care se localizeaza in organismul uman in
tendoane, oase si dinti (sub forma de florurat de calciu sau de fluoroapatita). Studiile nu au
stabilit daca fluorul are un rol indispensabil vietii, deoarece nu s-a putut realiza o dieta
lipsita complet de el.
Rolurile sale sunt:
- protectie impotriva cariei dentare (aceasta actiune se manifesta chiar si la concentratii
reduse);
- participa la mentinerea structurii oaselor (fara a influenta insa procesul de crestere in
sine);
- in vederea prevenirii aparitiei cariilor dentare si pentru promovarea unei dentitii
sanatoase, este recomandata fluorizarea apei (proces cunoscut si sub numele de fluorurare
si care consta in suplimentarea cu fluor a apei potabile, daca acesta este in concentratii de
sub 0,5 mg/litru).
Alimentele contin in general cantitati mici de fluor (0,02-0,07mg/kg), cu exceptia pestelui
de apa sarata (pestele oceanic) si altor produse marine, dar si a frunzelor si mugurilor
arborelui de ceai. Sursa cea mai importanta de fluor o reprezinta totusi, apa plata potabila.
Maximul acceptat de fluor este in acest caz de 1mg/litru. Apa ofera aproximativ 2/3 din
necesarul de fluor, restul provenind din alimente.
Deficitul de fluor se poate manifesta clinic prin cresterea frecventei de aparitie a cariilor si
scaderea rezistentei oaselor. Fluorul nu are efect cariogen in sine, ci efect cariopreventiv
prin cresterea rezistentei dintilor la agresiuni externe (previne astfel actiunea nociva a
altor factori asupra smaltului). Efectul carioprotector se datoreaza fluoroapatitei dar si
actiunii sale bactericide (fluorul distruge bacteriile ce se formeaza in cavitatea bucala ca
rezultat al degradarii enzimatice si fermentarii resturilor alimentare).
Excesul de fluor apare destul de rar, insa are manifestari importante. Afectiunea de
numeste fluoroza si se datoreaza in principal unui exces de fluor in apa potabila, sau
consumului exagerat de suplimente nutritive cu un bogat continut in fluor.In zone
geografice unde in mod natural exista concentratii mari ale fluorului in factorii de mediu,
roci pe baza de fluor (apatit, criolit, fluorina) sau datorita unor surse de poluare cu fluor
(industria de aluminiu, ingrasaminte chimice) aportul crescut de fluor in organism prin aer,
apa sau alimente produce efecte toxice intoxicatie cu fluor (fluoroza endemica). Zonele
endemice sunt cele in care concentratia fluorului in apa depaseste 1,5 mg/l. Manifestarile
toxice constau in leziuni la nivelul dintilor si oaselor in functie de aportul de fluor. Astfel:
La concentratii peste 1,5 2 mg/l apar la nivelul dintilor pete alb sidefii care apoi
de coloreaza in maron ( aspect tigrat), dintii sunt friabili (mancati de molii),
ajungand la edentatie. Este stadiul de de fluoroza dentara;
Crescand aportul de fluor (peste 5 mg/l apa) apare osteofluoroza, care are o
faza asymptomatica (cresterea opacitatii oaselor fata de razele X), fara
manifestari clinice;
La concentratii peste 10 mg/l se instaleaza osteofluoroza symptomatica
(osteoporoza, exostoze, incurbarea oaselor si fracturi spontane). Concomitent
apar calcificari la nivelul ligamentelor si chiar la nivelul unor organe.
La concentratii peste 20 mg/l se instaleaza osteofluoroza anchilozanta,
descriesa doar la animale, care mor prin casexie.

Profilaxia fluorozei se face prin demineralizarea apei cu ajutorul rasinilor schimbatoare de


ioni.

41. Crom, rol, surse alimentare, manifestrile excesului/deficienei
Cromul este un mineral pe care organismul il foloseste pentru functionarea normala, cum
ar fi digestia mancarii. Cromul exista in multe produse alimentare naturale, cum ar fi
drojdia de paine, carne, cartofi (mai ales daca sunt gatiti in coaja), branzeturi, melasa,
condimente, paine integrala, cereale, fructe proaspete si vegetale.

Consumul de apa de robinet nededurizata aduce o cantitate de crom destul de mare si
gatitul in cratiti de inox creste continutul de crom al mancarurillor. Se pot cumpara
suplimente de crom in tablete sau in capsule sau sub forma de multivitamine.

Totusi,deoarece cromul e necesar organismului uman in cantitati mici, majoritatea
oamenilor au un aport suficient din dieta obisnuita si nu au nevoie de suplimente. Cei care
au un risc de a face deficit de crom sunt diabeticii si persoanele in varsta.
Cromul ajuta la transferul glucozei din sange (zaharului din sange) in celule si pentru a fi
folosit in procesele energetice pentru sintetizarea de grasime, carbohidrati si proteine.
Cromul poate fi important pentru cei cu diabet zaharat de tip I - pe acestia ii poate ajuta sa-
si controleze glicemia si poate juca un rol in managementul diabetului instalat la varsta
adulta.

Nivele scazute de crom pot sa determine o colesterolemie mare si un risc mai mare de a
dezvolta boala coronariana ischemica. Suplimentele de crom pot creste colesterolul "bun"
(HDL colesterol) si sa scada trigliceridele si nivelul total de colesterol la cei
cu glicemie mare si diabet.
Suplimentele de crom sunt promovate ca fiind de ajutor in dezvoltarea masei musculare si
in arderea grasimii si in cresterea arderii de carbohidrati. Totusi, aceste efecte nu au fost
demonstrate inca.
Deficitul de crom poate determina diverse afectiuni oculare. Exista o legatura intre nivelul
scazut de crom si riscul de glaucom.
Cromul incetineste pierderile de calciu, deci poate fi de ajutor in prevenirea pierderea de
masa osoasa la femeile la menopauza. Efectele secundare ale suplimentelor de crom
sunt rare. Acestea pot include:
- hipoglicemie
- antiacidele (printre care se numara se carbonatul de calciu) interfereaza cu absorbtia
cromului
- expunerea profesionala la crom (in metalurgie sau in industria galvanizarii) a fost legata
de aparitia cancerului pulmonarsau a insuficientei renale cronice, cat si a unor boli ca
eczema sau alte boli inflamatorii ale pielii
- un supliment dietetic poate fi vandut in ciuda unor studii limitate sau fara a fi cercetate
efectele benefice sau siguranta administrarii.

42. Mangan, rol, surse alimentare, manifestrile excesului/deficienei
Manganul este un mineral esential, care in organism este prezent in cantitati reduse. In
general organismul contine aproximativ 20 miligrame de mangan si marea majoritatea a
acestuia se regaseste in: oase, rinichi, ficat si pancreas.
Manganul participa la multe functii din organism. In prima faza actioneaza ca si o
coenzime, care faciliteaza numeroase procese metabolice din organism. Beneficiile
manganului in organism sunt numeroase. Este implicat in formarea oaselor, participa la
functiile tiroidei, la formarea tesuturilor de legatura, este implicat in functiile hormonilor

sexuali, in absorbtia calciului, in normalizarea nivelului de zahar din sange, in functiile


sistemului imunitar si in metabolizarea grasimii si carbohidratilor. Mai mult de atat,
manganul joaca un rol esential in sistemul nervos central, ca si antioxidant pentru formele
toxice de oxigen, dar este benefic si in toleranta la glucoza. In plus, manganul intarzie
procesul natural de imbatranire. Activeaza numeroase enzime, care sunt necesare pentru
biotina, tiamina si vitamina C. Participa la sinteza acizilor grasi, colesterolului. e poate
dovedi un mineral extrem de important in tratarea diabetului, artritei reumatoide,
epilepsiei si schizofreniei.
Organismul are nevoie de mangan pentru a descompune amino acizi si pentru productia de
energie. Este implicat in metabolizarea vitaminei B1 si E.
Surse: fructe si legume consumate in stare naturala, gatite cat mai putin precum: nucile,
semintele, avocado, stafide, spanac, broccoli, fasole, cereale integrale, mazare si alte
vegetale cu frunze verzi.
Pentru o stare generala buna, doza zilnica optima este de 15 - 50 mg pentru barbati si
femei.
Carenta - Cazurile de deficienta de mangan sunt foarte rare, iar in cazul in care se
manifesta cauzeaza tulburari de crestere si infertilitate.

43. Molibden, rol.
Molibdenul este un mineral mai putin cunoscut, insa esential in organismal uman. Acesta
are rol de cofactor enzimatic pentru cateva enzime ce catalizeaza reactii din ciclurile
azotului, carbonului si sulfului. Molibdenul participa direct sau indirect la metabolizarea
aminoacizilor, eliminarea toxinelor si la descompunerea nucleotidelor ( precursori ai
acizilor nucleici ) in scopul formarii acidului uric ( un antioxidant puternic). Cercetari
recente arata ca acest mineral poate influenta si eliminarea unor compusi ce provoaca
mutatii genetice.
Carenta de molibden nu se intalneste in mod normal la persoanele sanatoase dar poate
aparea la pacientii hraniti intravenos. In acest caz apar dureri de cap, cresterea ritmului
cardiac si coma. Carenta mai poate fi cauzata si de mutatii genetice care afecteaza sinteza
formei active a molibdenului in organism.
Intoxicatia cu molibden este foarte rara insa au fost raportate cazuri in care suplimente pe
baza de molibden au produs halucinatii, crize si alte afectiuni neurologice.
Surse: cu continut crescut- linte, mazare, fasole, mediu- cereale, alune, migdale, nuci.

Igiena copilului
1. Legile dezvoltrii copiilor i tinerilor
a.
Ritmul dezvoltrii organismului n ansamblu scade odat cu naintarea n
vrst,urmnd profilul unei curbe parabolice.
Ritmul cel mai rapid de dezvoltare este n perioada intrauterin (de la 3 spt. pn la 9 luni
crete de la 1g la 3250g). n perioada embrionar ritmul de cretere este mai mare dect n
perioada fetal (ncepe din a 12 sptmn de sarcin). Postnatal ritmul cel mai mare de
cretere este n primul an de via. La prepubertate se mai produce o accelerare a ritmului
de cretere urmat de reducere a creterii postpuberal.
Creterea se oprete n jurul vrstei de 25 de ani.

b.
Legea alternanei.
Osul lung se lungete i se ngroae alternativ. Pauza dintre procesele de cretere n
lungime este folosit pentru creterea n grosime i invers.
c.
Legea basculei.
Perioadele de activitate i de repaus care alterneaz n dezvoltarea unui os lung sunt
contrare pentru dou oase lungi consecutive ale aceluiai membru. De ex: dac humerusul
este n perioada de cretere n lungime , radiusul i ulna cresc n aceeai perioada de timp ,
n grosime. Proporiile corpulului variaz permanent pn la ncheierea creterii.

d.
Particulariti la nivelul esuturilor, organelor, aparatelor i sistemelor.
Creterea este alometric, adic dezvoltarea mai rapid a unor organe este nsoit de
dezvoltarea mai lent sau chiar regresia altor organe. Sensul creterii este cefalocaudal.
Dac un segment al corpului are o cretere proporional superioar celei staturale ,
segmentele imediat superioare sau inferioare celui considerat vor avea o cretere
proporional inferioar celei staturale.
e.
Legile pubertii.
La prepubertate creterea intereseaz n special sistemul osos, n timp ce post pubertar
cuprinde mai ales masa muscular. Prepubertar talia crete n special pe seama membrelor
inferioare, iar postpubertat pe seama trunchiului. Prepubertar predomin procesul de
alungire osoas, la pubertate i postpubertar este prioritar procesul de ngroare osoas.
f.
Diferenele de dezvoltare fizic ntre cele dou sexe.
Bieii prezint n toate etapele creterii (exceptnd perioada prepuberal) talia, greutatea
i fora muscular mai mare dect fetele. Fetele prezint n toate etapele evolutive o
dezvoltare osoas mai precoce.

2.Fenomenul de acceleraie
Secular trend
nsemn intensificarea progresiv a proceselor de cretere i dezvoltare fizic i
psihic a copilului fenomen numit fenomen de acceleraie sau secular trend.
Exemple:
Talia bieilor de 10 ani a crescut cu 7.5 cm i a fetelor cu 10 cm ( n 1960 fa de 1920).
La fete, n secolul XIX, vrsta primei menstruaii era la 15,3 ani, astzi este la 13,2 ani.
La biei, pubertatea apare mai precoce.
Nou-nscuii biei din mediul rural au crescut ntre 1957-1978 de la 50,5-51,6cm pentru
nlime i de la 3,2 la 3,5 kg pentru greutate.
Copii i adolescenii din mediul rural au crescut, n perioada 1950-1978, cu 3,2-4,4 cm
pentru fete i 3,2 5 cm pentru biei n nlime i n greutate cu 0,5 3,9 kg pentru fete i
0,5 7 kg pentru biei.
Ritmul modificrii creterii n mediul rural este mai puin accelerat dect cel din mediul
urban.
Etiologia fenomenului de acceleraie se explic prin trei categorii de factori:

Economici,

Sociali (urbanizare),

Genetici.


3. Factorii care influeneaz dezvoltarea fizic a organismului
A. Factorii mediului intern
a. Factorii organismului matern,
De origine intern (intrauterini): tulburrile utero-placentare i hormonale materne cum
ar fi factorii care exercit compresiune asupra ftului (boala amniotic) i factori endocrini
(diabet, hipotiroidie).
De origine extern:

infeciile virale ale gravidei ( rubeol, parotidit epidemic, grip, hepatit


epidemic, herpes, coxsackie, varicel, mononucleoz infecioas, boala cu incluzii
citomegalice),

Infecii bacteriene ale gravidei (sifilis, listerioz),

Infecii parazitare n cursul sarcinii (toxoplasmoza),

Factorii imuni (izoimunizarea Rh i ABO, boli autoimune),

Factori iatrogeni (talidomid, testosteron, progesteron, tetraciclin, chinin, iod,


clorotiazid).

Mamele fumtoare active sau pasive nasc copii cu o greutate mai mic cu 170 g.

b. Factorii genetici
Sexul genetic cromozomial (cariotipul) este stabilit n momentul fecundaiei.
n perioada embriofetal se formeaz sexul gonadic, sexul gonoforic, sexul genital extern.
Forma i modelul organelor, identitatea i variaiile n anumite limite sunt controlate
genetic.
Talia unui individ este proprie fiecrei rase i familii.
Factorii genetici i exercit aciunea asupra creterii staturo-ponderale dup vrsta de 3
ani.
Pubertatea tardiv permite creterea n nlime pn la vrsta de 20 ani.
Rolul factorilor genetici este evideniat de:

Existena de familii de nanici sau de gigani,

Nanismul din sindromul Turner ( agenezie gonadic) boal produs prin deficit
cromozomial ( cariotip 45 XO) se explic printr-un deficit enzimatic genetic la nivelul
cartilajelor de cretere, ceea ce determin o lips de reactivitate a acestora la hormonul
somatotrop;

oarecii cu nanism hipofizar ereditar au hipofiza depopulat de celulele secretoare


de STH;

la om exist nanismul hipofizar familial prin deficit izolat de STH, de origine


genetic.
c. Factorii endocrini
O secreie hormonal normal asigur n condiii nutriionale normale, o cretere i o
dezvoltare echilibrate.

Hormonul de cretere hipofizar (STH) stimuleaz creterea liniar prin rolul su
predominant condrogenetic i mai puin osteogenetic. Stimularea cartilajelor de cretere
de ctre STH este exercitat prin intermediul unor factori de sulfatare (somatomedine).
Hormonul de cretere are o aciune anabolizant proteic i morfogenetic de construcie
tisular, stimulnd sinteza ADN i ARN.

Insulina este considerat a fi un hormon cu rol anabolizant proteic i de multiplicare
celular, stimulnd creterea.
Hormonii tiroidieni stimuleaz creterea i maturaia celulelor cartilajelor de
cretere ca i a celulelor musculare, aciunea lor n maturaia osoas fiind preponderent
osteogenetic. De asemenea, acioneaz sinergic cu STH n creterea liniar,
funcionalitatea normal a tiroidei fiind absolut necesar n procesul de cretere i
difereniere tisular.
Hormonii androgeni au efect anabolizant proteic, stimuleaz secreia de STH i
acioneaz direct asupra cartilajelor de cretere. n doze moderate stimuleaz att
creterea liniar ct i maturaia osoas, prin aciune condrogenetic i osteogenetic.
Hormonii estrogeni au aciune stimulatoare asupra creterii liniare, sinergic cu cea
a STH; favorizeaz osteogeneza avnd o aciune calcipexic de depunere a srurilor de
calciu la nivelul osului. n doze mari induc nchiderea cartilajelor de cretere, aciunea lor
fiind mult mai intens dect a hormonilor androgeni. La fetele cu pubertate precoce
datorit excesului estrogenic, vrsta osoas este n avans i cartilajele de cretere se nchid
prematur.
Hormonii glucocorticoizi au un efect inhibitor, frenator asupra creterii liniare.
Aceast aciune se exercit prin favorizarea catabolismului proteic, diminuarea secreiei
STH i prin aciunea competitiv, antagonic cu STH la nivelul cartilajului de cretere
Timusul, pn la involuia sa care apare la instalarea pubertii, are un rol adjuvant
stimulator asupra creterii, prin potenarea aciunii STH i prin intervenia sa n
metabolismul glucidic i al calciului.
B. Factorii de mediului extern (mezologici)
A. Factorii sociali cu rol covritor asupra dezvoltrii fizice sunt cei familiali: nivelul
educaional i cultural al prinilor, statutul profesional i nivelul veniturilor, mrimea
familiei, condiiile de habitat. n acest sens, studiile populaionale au artat c sntatea i

dezvoltarea copiilor este influenat de nivelul de sanitaie i de salubritate al locuinei,


precum i de indicele de aglomerare (numr de persoane /numr de camere).
B. Factorii nutriionali. Este tiut c, procesul de cretere necesit un aport
energetic suplimentar; alimentaia mai bogat n proteine acioneaz pozitiv asupra taliei
medii a populaiei tinere, aa cum s-a observat la copiii din rile cu standard economic
ridicat. Supraalimentaia neonatal antreneaz o accelerare a ritmului creterii copilului,
apoi obezitatea. O alimentaie hipercaloric introdus precoce la sugar duce la accelerarea
vitezei de cretere liniar fa de creterea ponderal. Supraalimentaia precoce pare s
acioneze ncepnd din a 6-a sptmn de via. n schimb, denutriia antreneaz o
ntrziere n dezvoltarea staturo-ponderal i n maturaia osoas. n mod similar, la
animale s-a observat o corelaie ntre alimentaie i ritmul creterii.
C. Factorii ambientali, ecologici (mediul geografic, clima, succesiunea
anotimpurilor),
Latitudinea i nivelul de luminozitate influeneaz apariia pubertii, aceasta instalndu-se
mai precoce n rile calde, ecuatoriale, n condiii normale de alimentaie, fa de rile
nordice.
n privina succesiunii anotimpurilor, s-a observat c pentru sugari i colari, creterea
statural cea mai important se realizeaz n perioada cald a anului (corespunztoare
zonei noastre temperate), creia i se asociaz i cea mai puternic nsorire. Dezvoltarea
ponderal are i ea, o evoluie sezonier. Sugarii cresc n greutate mai ales n perioada
august- septembrie, iar colarii n perioada de toamn.
D.Mediul urban/rural,
Influeneaz dezvoltarea copiilor prin ansamblul parametrilor somatici de baz. Ritmul de
dezvoltarea este mai crescut n mediul urban. Apariia pubertii este mai precoce n medie
cu un an n mediul urban, fa de cel rural.
E. Bolile acute/cronice.
Au uneori consecine grave n planul dezvoltrii staturo - ponderale a copilului. n aceast
categorie sunt cuprinse bolile congenitale de cord (cu sau fr cianoz), bolile respiratorii
care realizeaz insuficien respiratorie cu hipoxie cronic, bolile care evolueaz cu
sindrom de malabsorbie, insuficiena hepatic sau renal cronic, anemiile hemolitice
cronice, hipercalcemia idiopatic, diabetul insuficient echilibrat metabolic, displaziile
osoase etc.

4. Dezvoltarea fizic n perioada primei copilrii (0 - 3 ani)
Nou-nscutul la termen are:
greutatea cuprins ntre 2500-4000 g,
talia medie ntre 48 -52 cm i perimetrul cranian ntre 32 -36 cm.
Dup greutatea de la natere, nou-nscutul poate fi mic, normal sau prea mare pentru
vrsta gestaional. Distincia hipotroficilor i a supraponderalilor de nou-nscuii normali
se face cu ajutorul curbelor de cretere.
Pentru aceasta greutatea nou-nscutului se raporteaz la curba de cretere
intrauterin a ftului stabilit statistic pentru vrsta de 24 - 42 sptmni. Calculele s-au
efectuat pe grupuri de copii cu vrsta gestaional cunoscut. Pe aceste curbe percentilul 50
reprezint media greutii, deasupra percentilului 90 se plaseaz nou-nscuii prea mari
pentru vrsta gestaional, iar sub percentilul 10 se afl nou-nscuii prea mici pentru
vrsta gestaional. Se mai poate considera prea mare pentru vrsta gestaional copilul a
crui greutate la natere e mai mare cu 2 deviaii standard dect media aritmetic a
greutii i mic pentru vrsta gestaional, copilul a crui greutate la natere este mai mic
cu 2 deviaii standard dect media aritmetic. Sugarul i dubleaz greutatea de la natere la
vrsta de 4 - 6 luni i o tripleaz la 12 luni, iar la vrsta de 3 ani ajunge la 13,5 14 kg.
Creterea statural are importan n dezvoltarea armonioas a sugarului i a
copilului mic. Ca i greutatea, lungimea are ritmul ei de cretere: mai mare n primele luni,
mai lent pe msura avansrii n vrst. n prima lun crete 5 cm, n a doua lun 4 cm, n
a 3-a lun 3 cm, n a 4-a lun 2,5 cm. Din a 5-a lun pn n luna a 8-a creterea este de

aproximativ 1,5 cm pe lun, iar n urmtoarele 4 luni, cte 1 - 1,5 cm lunar, pentru a ajunge
la un an la 73 -75 cm; la 2 ani la 84 - 86 cm, iar la 3 ani la 92 - 93 cm.
Curburile coloanei vertebrale, inexistente la natere, se formeaz pe parcursul
primului an de via: la 3 luni apare curbura cervical, la 6 luni curbura dorsal, la 10-12
luni odat cu mersul biped, se formeaz curbura lombar. n primii 3 ani de via,
membrele superioare i inferioare sunt scurte n raport cu trunchiul; trebuie menionat
ns creterea lungimii minii i a circumferinei pumnului, precum i creterea grosimii
gambei i dublarea lungimii plantei. esutul osos este bogat vascularizat i slab mineralizat,
osificarea fcndu-se progresiv (n primul an de via apar nucleii de osificare ai osului cu
crlig, n al 2-lea an la nivelul epifizei radiusului, n al treilea an la nivelul osului piramidal).

5. Dezvoltarea fizic n perioada celei de-a doua copilrii (3-6 ani)
n aceast perioad continu procesul de dezvoltare osoas, cu apariia suscesiv
pe radiografii a unor oase ale minii: la 3 ani osul piramidal, la 4-5 ani apare semilunarul,
dup 5 ani apare scafoidul, iar la 6-7 ani, trapezul i trapezoidul. Dezvoltarea osoas este
stimulat de alimentaia bogat n proteine, calciu i vitamine, de expunerea la radiaiile
solare, de o activitate fizic adecvat vrstei copilului.
Trunchiul se dezvolt mai mult dect craniul, aceast dezvoltare fiind mai
accentuat la biei; la fete se observ n schimb, dezvoltarea mai mare a esutului adipos
fa de biei. Membrele superioare i inferioare se dezvolt n lungime i n grosime.
Talia depete de 2,5 ori valoarea de la natere, iar greutatea este de 6 ori mai mare
dect aceea din momentul naterii. n aceast perioad, media anual a creterii n
nlime este cuprins ntre 5,5 6,6 cm, mai mic dect n perioada precedent, mai
redus cu aproximativ 1 cm pentru fete fa de biei i mai redus cu 2-3 cm n mediul
rural fa de cel urban.
Greutatea crete anual n medie cu 2 kg, fiind cu 200-500 g mai mic la fete fa de
biei, i cu 0,5-1,5 kg mai mic n mediul rural fa de urban.
Dezvoltarea musculaturii este destul de slab fa de dezvoltarea osoas, dar
crete fora muscular, mai ales la biei. Muchii reprezint 27% din masa corporal,
coninnd mai mult ap i mai puine proteine fa de musculatura adultului.
6. Dezvoltarea fizic n perioada celei de-a treia copilrii (610, 11ani)
Se nelege prin cretere, cu sensul de dezvoltare fizic, totalitatea fenomenelor de sporire
a dimensiunilor i greutii corpului uman, avnd ca rezultat modificarea raporturilor de
mrime dintre diferite segmente corporale i mrirea formelor corporale.

Ritmul dezvoltrii organismului n ansamblu scade odat cu naintarea n vrst,urmnd
profilul unei curbe parabolice.
Astfel, in aceast perioad ritmul creterii somatice este mai lent, cu o rat anual a
creterii de 4-5 cm pentru nlime i 2-3 kg pentru greutate.

Talia i greutatea sunt mai mari la biei fa de fete, fetele avnd ns o dezvoltare
staturo-ponderal mai rapid dect bieii, ntre 10 i 11 ani (urmat de o a doua perioad,
ntre 14 -15 ani).
Aparatul cardiovascular: frecvena cardiac scade la 80-90 bti/minut; se mrete
ventriculul
stng al inimii

Legat de crestere, este de remarcat fenomenul de secular trend:
Acesta insemn intensificarea progresiv a proceselor de cretere i dezvoltare fizic i
psihic a copilului fenomen numit fenomen de acceleraie sau secular trend.
De exemplu, talia bieilor de 10 ani a crescut cu 7.5 cm i a fetelor cu 10 cm ( n 1960
fa de 1920).

Dupa aceasta etapa va urma pubertatea, caracterizata prin:


-apariia caracterelor sexuale secundare i prin maturizarea funciilor organelor genitale
- dezvoltarea psihointelectual este intens i are loc conturarea personalitii


7. Dezvoltarea fizic n perioada pubertii
a. Etapa prepubertar ncepe la aproximativ 10 ani la fete i la 12 ani la biei, fiind
dominat de secreia de hormon somatotrop (STH) care stimuleaz creterea general a
organismului i determin saltul statural pubertar. De asemenea, n etapa prepubertar
debuteaz secreia de hormoni ovarieni i testiculari.
b. Etapa pubertar (pubertatea propriu-zis) este dominat de procesele de maturaie
sexual, ca urmare a creterii secreiei de hormoni gonadotropi i sexuali. Declanarea
pubertii se produce n raport cu nivelul de maturizare general a organismului. Reperul
cel mai fidel al acestei maturizri este vrsta osoas. Vrsta osoas la care apare pubertatea
este n general de 11 ani la fete i spre 13 ani la biei. Se produce o dezvoltare morfologic
i funcional a organelor genitale, astfel c dup o perioad de acumulri cantitative are
loc saltul calitativ, adic apariia primului ciclu menstrual la fete i a primei ejaculri sub
form de poluii la biei. Unii autori au susinut c atingerea unei anumite greuti critice
ar fi n corelaie cu apariia ciclului menstrual, dar aceast ipotez nu este acceptat n
totalitate.
Vrsta apariiei pubertii prezint mari variaii individuale, familiale, etnice, geografice i
este influenat de climat, alimentaie, factori socio-economici i de tipul relaiilor sociale.
De remarcat c apariia pubertii, att la fete ct i la biei se produce cu circa un an mai
devreme, n mediul urban fa de mediul rural.
c. Etapa postpubertar (adolescena) dureaz de la apariia pubertii propriu-zise pn
la nchiderea cartilajelor de cretere, ceea ce coincide i cu erupia celui de-al treilea molar.
n aceast etap se desvrete maturaia sexual i ndeosebi, se produce maturizarea
neuro-psihic. Etapa postpubertar este dominat hormonal de secreia hormonilor
tiroidieni, care intervin n procesele de cretere i difereniere tisular a organismului.
n evoluia pubertar se intric trei fenomene deosebite care au o intensitate inegal n
cadrul celor trei etape. Acestea sunt:

Creterea statural este mai intens n decursul prepubertii, dar se continu i n


cursul pubertii; modelarea proporiilor corporale este prezent ndeosebi n etapa
pubertar i postpubertar.

Maturaia sexual: organele genitale ncep s se dezvolte n timpul prepubertii,


dar aceast dezvoltare devine mai intens la pubertate, procesul desvrindu-se n timpul
adolescenei.

Maturizarea neuro-psihic survine n perioada adolescenei.


ntre aceste procese majore exist o relaie de interdependen; de asemenea, ntre
cretere i maturaia sexual exist o corelaie direct.
Trecerea de la copilrie la pubertate este marcat n mod fiziologic, de ncetinirea ritmului
creterii staturale. Acest fenomen se produce ntre 9 i 11 ani i 6 luni, media fiind de 10
ani i const ntr-un ritm de cretere de 4-5 cm /an , cu o medie de 4,7 cm/an. S-a observat
c ncetinirea ritmului de cretere se situeaz n medie cu 2 ani i 6 luni nainte de apariia
saltului statural pre i intrapubertar. Dup trecerea acestei perioade anteprepubertare cu
un ritm mai ncetinit al creterii, apare o accelerare a acestui ritm saltul statural. n raport
cu instalarea pubertii, acest salt apare cu 2 ani mai devreme la fete dect la biei. Vrsta
la care ncepe accelerarea ritmului creterii, ct i intensitatea acestuia variaz de la un
individ la altul.
Dup Tanner, la fete saltul statural ncepe la 10 ani i 6 luni i dureaz pn la 13 ani, cu
vrful vitezei de cretere n medie de 8,4 cm/an; la biei ncepe la 12 ani i 6 luni i
dureaz pn la 15 ani cu vrful vitezei de cretere n medie de 9,4 cm/an. La 12 ani i 6
luni saltul statural este maxim.
Creterea n lungime precede cu 1 1,5 ani creterea n greutate.

Pn la vrsta de 13 -14 ani fetele sunt mai nalte i au o greutate mai mare comparativ cu
bieii de aceai vrst; ntre 13 i 14 ani acest decalaj se reduce, pentru ca la 16 ani bieii
s depeasc n nlime i n greutate pe fetele de aceeai vrst. n etapa postpubertar,
ritmul creterii staturale diminu mult, pentru ca apoi odat cu nchiderea cartilajelor de
cretere, cretere s se opreasc.
Vrsta la care survine sistarea creterii difer la cele dou sexe.Diferenierea pe sexe n
raport cu instalarea pubertii, care a determinat i saltul statural, se manifest i cu privire
la nchiderea cartilajelor de cretere. Astfel, vrsta sistrii creterii este apreciat ca fiind
de 16 ani i 3 luni +/- 13 luni, la fete i de 17 ani i 9 luni +/- 10 luni, la biei.
Creterea liniar nceteaz odat cu fuziunea epifizelor cu diafizele.Exist o anumit ordine
n care survine fuziunea oaselor lungi, ncepnd cu epifizele distale ale humerusului i
terminnd cu epifizele distale ale ulnei i radiusului. Fuziunea complet survine la biei cel
mai devreme la 18 ani i cel mai trziu la 23 de ani. La fete s-a observat o respectare mai
fidel a vrstei de nchidere a cartilajelor de cretere, prezentat anterior.Unele studii
evideniaz la tineri, o cretere cu 0,5 cm a taliei dup nchiderea cartilajelor de cretere,
respectiv ntre 20 i 29 de ani, atribuit creterii n lungime a coloanei vertebrale.
Odat cu creterea staturo-ponderal se produce i o modelare a proporiilor corporale,
atingndu-se treptat configuraia adultului. La nceputul pubertii se produce o alungire a
membrelor inferioare, care predomin n raportul dintre lungimea trunchiului i cea a
membrelor. De la 12 ani, la fete i de la 14 ani, la biei, creterea n lungime a membrelor
inferioare ncepe s se diminueze, iar creterea trunchiului continu. Din aceast perioad
ncepe s predomine creterea lateral fa de cea liniar.
Apar unele diferene ntre sexe: astfel,

scheletul este mai viguros la biat, cu proeminee osoase mai reliefate,

diametrul biacromial este mai mare, pe cnd la fat, diametrul bitrohanterian este
dominant
Din cauza lrgirii bazinului, la fete genunchii sunt apropiai i coapsele fr spaiu ntre ele,
pe cnd la biei genunchii sunt uor deprtai, existnd un spaiu ntre coapse.
La biei musculatura se dezvolt mai intens, pe cnd la fete stratul adipos este mai
accentuat, avnd totodat o topografie caracteristic:
piept, abdomen, olduri, coapse. Depunerile adipoase pe coapse i olduri contribuie la
crearea aspectului caracteristic al membrelor inferioare la fete cu coapse apropiate i fr
spaiu ntre ele.
La pubertate, curbura coloanei lombare ncepe s fie evident la fete.
n privina dezvoltrii la pubertate a unor aparate i sisteme:

Dezvoltarea inimii nu este concordant cu dezvoltarea corporal. Aceasta


deoarece, n timp ce volumul musculaturii generale crete de dou ori, masa inimii crete
numai o dat i jumtate, iar diametrul arterelor rmne n urma dezvoltrii corpului n
ansamblu. Lumenul vascular mic poate duce la creterea presiunii sanguine i la
diminuarea irigaiei sanguine cerebrale, avnd ca efect oboseala rapid i slaba capacitate
de munc a adolescenilor. Din aceste motive, cordul adolescenilor trebuie ferit de efortul
fizic prelungit sau de sporturi foarte solicitante.

Aparatul respirator nu se dezvolt n acelai timp cu restul organismului, dei


capacitatea vital a plmnilor crete. Frecvena respiraiilor este de 18 22/minut, iar
ventilaia pulmonar n caz de efort fizic crete prin mrirea frecvenei respiratorii, nu pe
seama augmentrii amplitudinii micrilor respiratorii ca la aduli. La pubertate, tipul de
respiraie devine costal inferior, fa de respiraia copilului care este de tip abdominal.

Sistemul nervos central se dezvolt i se perfecioneaz ndeosebi activitatea


nervoas superioar. Greutatea i volumul creierului difer puin fa de cele ale adultului,
dar sub influena condiiilor de via i prin lrgirea sferei de preocupri, la aceast vrst
se produc modificri calitative funcionale. Se stabilesc noi legturi ntre diferii centri
nervoi i crete numrul fibrelor asociative ntre diferite zone ale creierului. Se stabilesc
noi conexiuni nervoase, iar scoara cerebral continu s i desvreasc structura i
controlul asupra instinctelor i emoiilor.


8. Stadiile de maturaie sexual sunt urmtoarele (dup Tanner) :
La biei
I. Starea prebubertar: testiculele, scrotul i penisul sunt aproximativ de aceeai mrime ca
i n copilrie; absena prului pubian.
II. Starea pubertar: o cretere uoar de volum a scrotului i testiculelor; tegumentele
scrotului sunt hiperemice; o cretere mic a penisului; apare o uoar pilozitate pubian.
III. Creterea net de volum a testiculelor, a scrotului i a penisului n lungime;
pilozitatea pubian devine mai abundent.
IV. Penisul crete n continuare n lungime i n grosime;testiculele continu i ele s
creasc i s se dezvolte; se dezvolt pilozitatea pubian, axilar i facial.
V. Organele genitate ating maturaia; forma i mrimea sunt cele ntlnite la adult;
pilozitatea pubian se desvrete n acest stadiu i devine de tip masculin; apar barba i
mustile. Vocea bieilor se modific n jur de 14 15 ani sau chiar mai devreme.

La fete
I. Prepubertatea: organele genitale externe i interne au aproape aceeai mrime i form
ca n copilrie.
II. nceputul dezvoltrii glandelor mamare, mai ales la nivel mamelonar; apare
pilozitatea pubian i axilar; se dezvolt labiile.
III. Dezvoltarea glandelor mamare continu, areolele se lrgesc i apar tuberculii
Montgomery; continu dezvoltarea labiilor.
IV. Glandele mamare i organele genitale externe ating dezvoltarea ntlnit la femeia
adult.
V. Apare ciclul menstrual. Primul ciclu menstrual este anovulatoriu la peste 60% dintre
fete i aceast perioad de sterilitate fiziologic a adolescentei dureaz 1 1,5 ani. n
medie, primul ciclu menstrual apare la 1-3 ani dup debutul dezvoltrii glandelor mamare.

9. Vrsta osoas pubertar i primul ciclu menstrual
Cresterea osoasa se supune unor legi:
1. Legea alternantei
Osul lung se lungete i se ngroae alternativ. Pauza dintre procesele de cretere n
lungime este folosit pentru creterea n grosime i invers.

2. Legea basculei
Perioadele de activitate i de repaus care alterneaz n dezvoltarea unui os lung sunt
contrare pentru dou oase lungi consecutive ale aceluiai membru. De ex: dac humerusul
este n perioada de cretere n lungime , radiusul i ulna cresc n aceeai perioada de timp ,
n grosime. Proporiile corpulului variaz permanent pn la ncheierea creterii.

Ce se intampla:
1. La prepubertate creterea intereseaz n special sistemul osos, n timp ce post
pubertar cuprinde mai ales masa muscular.
2. Prepubertar talia crete n special pe seama membrelor inferioare, iar postpubertat pe
seama trunchiului.
3. Prepubertar predomin procesul de alungire osoas, la pubertate i postpubertar este
prioritar procesul de ngroare osoas.
De retinut ca fetele vor avea o dezvoltare osoasa mai precoce, insa ea se va incheia mai
repede!

Cresterea osoasa este influentata de:
-
Factori genetici: Talia unui individ este proprie fiecrei rase i familii.

Pubertatea tardiv permite creterea n nlime pn la vrsta de 20 ani.


-
Factori endocrini:


Stimularea cartilajelor de cretere de ctre STH este exercitat prin intermediul
unor factori de sulfatare (somatomedine). Hormonul de cretere are o aciune anabolizant
proteic i morfogenetic de construcie tisular, stimulnd sinteza ADN i ARN.

Hormonii tiroidieni stimuleaz creterea i maturaia celulelor cartilajelor de


cretere ca i a celulelor musculare, aciunea lor n maturaia osoas fiind preponderent
osteogenetic

Hormonii androgeni au efect anabolizant proteic, stimuleaz secreia de STH i


acioneaz direct asupra cartilajelor de cretere. n doze moderate stimuleaz att
creterea liniar ct i maturaia osoas, prin aciune condrogenetic i osteogenetic.

Hormonii estrogeni favorizeaza depunerea srurilor de calciu la nivelul osului. n


doze mari induc nchiderea cartilajelor de cretere. La fetele cu pubertate precoce datorit
excesului estrogenic, vrsta osoas este n avans i cartilajele de cretere se nchid
prematur.


Primul ciclu menstrual
Vrsta apariiei pubertiiprezint mari variaii individuale, familiale, etnice, geografice i
este influenat de climat, alimentaie, factori socio-economici i de tipul relaiilor sociale.
De remarcat c apariia pubertii, att la fete ct i la biei se produce cu circa un an mai
devreme, n mediul urban fa de mediul rural.

La pubertate, se produce o dezvoltare morfologic i funcional a organelor genitale,
astfel c dup o perioad de acumulri cantitative are loc saltul calitativ, adic apariia
primului ciclu menstrual la fete.

Ce este menstruatia?
Menstruatia este manifestarea clinica a activitatii hormonale estrogeno-progesteronica.
Se caracterizeaza printr-o scurgere de sange din uter, lunar, de la pubertate pana la
menopauza. Scopul menstruatiei este de a elimina ovulul nefecundat, facand loc, astfel,
unui nou ovul.
Unii autori au susinut c atingerea unei anumite greuti critice ar fi n corelaie cu
apariia ciclului menstrual, dar aceast ipotez nu este acceptat n totalitate.
Totusi, primele menstruatii sunt neregulate si anovulatorii, urmand ca mai tarziu sa se
regularizeze, luand caracter ciclic ovulatoriu.

Tulburari menstruale:
Pubertatea precoce poate fi marcata la fete de aparitia primului ciclu menstrual la o
varsta foarte frageda. Cauzele unei pubertati precoce pot fiboli cerebrale, endocrine sau
anomalii cromozomiale. Pubertatea precoce apare de 2 ori mai frecvent la fete decat la
baieti. Un caz interesant a fost descris in Peru in 1933, cand o fetita (Lina Medina) a
prezentat menarha la 3 ani, cu ciclu menstrual regulat; a inceput o sarcina la 5 ani si 10
luni, iar la 5 ani si 7 luni a nascut prin cezariana, un baietel sanatos de 2950 grame. Tanara
mama avea o greutate de 29 kg si o inaltime de 1,15m.
Pubertatea tardiva se declanseaza la fete dupa 17 ani. Cauzele pot fi: genetice, malnutritie,
deficit de proteine, boli ale SNC, boli endocrine.
Amenoreea primara reprezinta absenta menarhei pana la varsta de 18 ani. Cauzele pot fi
genetice, leziuni hipotalamo-hipofizare, congenitale, TBC genital.






10. Vrsta osoas pubertar i ritmul creteri


Vrsta osoas care corespunde ncetinirii ritmului de cretere statural se situeaz la o
medie de 9 ani i 7 luni. Vrsta osoas care coincide cu saltul statural maxim la fete se
situeaz ntre 10 ani i 3 luni i 13 ani i 5 luni, media fiind de 11 ani i 10 luni. Muli autori
consider c exist o concordan ntre maturaia osoas a carpului pe de o parte (osul
pisiform, primul i al doilea sesamoid) i vrsta cronologic i cea osoas global, pe de alt
parte. n acest sens, pisiformul apare pe radiografii ntre 7 i 11 ani la o vrst medie de 9
ani; primul os sesamoid apare ntre 10 i 12 ani i 6 luni la o vrst medie de 11 ani, iar al
doilea os sesamoid apare pe radiografii ncepnd de la 11 ani pn spre 13-14 ani la o
vrst medie de 12 ani.
Vrsta osoas apreciat dup apariia celor trei oase mici ale minii, amintite anterior, se
poate corela cu cele trei evenimente importante: ncetinirea ritmului creterii, saltul
statural i primul ciclu menstrual. Astfel, data apariiei ncetinirii ritmului creterii
staturale coincide cu data apariiei pe radiografii a pisiformului, care variaz cu +/-30 de
luni; ntre apariia primului os sesamoid i cea a saltului statural exist un interval de 18
luni; ntre apariia celui de-al doilea sesamoid i a primului ciclu menstrual distana n timp
se consider a nu fi mai mic de3 luni. n orice caz, osificarea celui de-al doilea sesamoid, cu
mici excepii, precede apariia primului ciclu menstrual.

11. Corelaia dintre cretere i maturaia sexual
Talia definitiv a individului depinde de vrsta la care se nchid cartilajele de cretere i
aceasta la rndul ei, depinde de vrsta maturaiei sexuale pubertare.
Evaluarea caracterului armonic sau dizarmonic al creterii i dezvoltrii individului se
bazeaz pe stabilirea urmtorilor parametri: talia (ritmul creterii staturale), greutatea,
maturaia osoas (vrsta osoas), maturaia dentar, maturaia sexual i maturizarea
psiho-motorie.
Ceea ce definete caracterul patologic al creterii este dizarmonia dintre aceti parametri.
Un copil poate s par la un moment dat al vieii sale ca fiind hipotrofic statural i totui el
s dobndeasc la vrsta adult o talie normal sau peste media normalului - este cazul
subiecilor cu pubertate tardiv. Exist i situaia invers: la un moment dat, un copil poate
s fie hipertrofic statural, dar s fie un candidat la nanism n privina taliei sale definitive
este cazul subiecilor cu pubertate precoce. Dac se face o previziune asupra staturii
definitive a individului, talia sa nu se va raporta la vrsta cronologic, ci la starea de
maturaie fiziologic. Dup Tanner, adevratul stadiu al maturaiei fiziologice l reprezint
corelaia dintre maturaia sexual i maturaia osoas, maturaia scheletului fiind strns
legat de vrsta la care apar caracterele sexuale secundare.

S-ar putea să vă placă și