Manual Hospital 12 Octubre 7ed

2-o
Hospital Universitario 12 de Octubre
Manual de Diagnstico
y Teraputica Mdica
7 edicin
Editores
F. Aguilar Rodrguez
O. Bisbal Pardo
C. Gmez Cuervo
M. de Lagarde Sebastin
G. Maestro de la Calle
M. A. Prez-Jacoiste Asn
L. Prez Ordoo
J. Vila Santos
03/10/12 9:18
Manual
de Diagnstico
y Teraputica Mdica
IV
Manual de diagnstico y teraputica mdica
Disponible on line:
Primera edicin
Segunda edicin
Reimpresin
Tercera edicin
Cuarta edicin
Quinta edicin
Reimpresin
Reimpresin
Sexta edicin
Reimpresin
Sptima edicin
1985
1990
1991
1994
1998
2003
2004
2005
2007
2009
2012
1990. F. Gutirrez Rodero y J. de D. Garca Daz.

1994. D. Carnevali Ruiz, P. Medina Iglesias, C. Pastor Valverde, D. Snchez Manzano,
J. A. Satu Bartolom.
1998. M. S. Acedo Gutirrez, A. Barrios Blandino, R. Daz Simn, S. Orche Galindo,
R. M. Sanz Garca.
2003. A. Blanco-Echevarra, L. Cea-Calvo, M. E. Garca-Gil, A. Menassa,
V. J. Moreno-Cuerda, G. Muoz-Delgado, J. Olalla, J. F. Varona.
2007. A. B. Carlavilla Martnez, F. J. Castelbn Fernndez, J. I. Garca Snchez,
V. Gracia Lorenzo, C. Ibero Esparza, A. Lalueza Blanco, J. Llenas Garca, J. Torres Macho,
M. Yebra Yebra.
2012. F. Aguilar Rodrguez, O. Bisbal Pardo, C. Gmez Cuervo, M. de Lagarde Sebastin,
G. Maestro de la Calle, M. A. Prez-Jacoiste Asn, L. Prez Ordoo, J. Vila Santos.
Reservados todos los derechos.
Ninguna parte de este libro, o su totalidad, puede ser reproducida, transmitida o almacenada por cualquier medio electrnico o mecnico, fotocopia, grabacin u otro sistema de reproduccin de informacin sin el permiso previo por escrito de los Editores titulares del Copyright.
Agradecimientos:
A Jos Mara Martnez vila y a Mara Bisbal Pardo por las ilustraciones de cubierta, captulos 2 y 56
y por las de los captulos 3 y 26 respectivamente.
Depsito Legal: M. 32488-2012
I.S.B.N.: 978-84-7989-743-7
Preimpresin: COE, S. A. - Luis I, nms. 3 al 7 - 28031 Madrid.
Impresin: EGRAF, S. A. - Luis I, nms. 3 al 7- 28031 Madrid.
Manual
de Diagnstico
y Teraputica Mdica
7a edicin
Editores (por orden alfabtico)
F. Aguilar Rodrguez
O. Bisbal Pardo
C. Gmez Cuervo
M. de Lagarde Sebastin
G. Maestro de la Calle
M. A. Prez-Jacoiste Asn
L. Prez Ordoo
J. Vila Santos
Departamento de Medicina Interna

Madrid
Nota
Los autores y editores del Manual han puesto especial cuidado en que las dosis y pautas
de manejo de los frmacos descritos se correspondan con las normas aceptadas en el momento
de su publicacin. Esta publicacin refleja las conclusiones y hallazgos propios de los autores y
no son necesariamente los de MERCK & CO., Inc., ni los de ninguna de sus afiliadas. Cualquier
producto mencionado en esta publicacin deber ser utilizado de acuerdo con la ficha tcnica del
fabricante.
Los editores
Presentacin
Tras tres aos de planificacin, esfuerzo y mucho trabajo, ve la luz esta sptima edicin
del Manual del Hospital 12 de Octubre. Los editores de esta obra queremos agradecer a los ms
de 110 autores y 80 asesores de los captulos que lo conforman. Estas cifras dan idea de la magnitud de un proyecto ambicioso, difcil de coordinar, y que ha pasado por momentos de adversidad, superados gracias al esfuerzo y dedicacin de los participantes. Todo ello responde a la
bsqueda de un texto de calidad, pretendiendo ser fiel a la lnea de ediciones anteriores: proporcionar un libro prctico, til, funcional, pero a la vez completo en contenidos, actualizado y
veraz. Por tanto, hemos actualizado los temas de las ediciones previas y se han escrito nuevos
captulos en respuesta a las necesidades de hoy en da.
Queremos hacer una mencin especial a Yolanda Esteban, secretaria del Servicio de Medicina Interna por su colaboracin, y a Francisco Durn que en representacin de MSD ha sido
uno de los impulsores principales de este proyecto. Tambin queremos agradecer a Jos Mara
Martnez vila y Mara Bisbal Pardo, que de forma altruista han contribuido con algunas de las
ilustraciones. Los ocho editores agradecemos con afecto la paciencia y comprensin de nuestros ms allegados, que nos han apoyado durante la dura elaboracin de este proyecto.
La ilusin y responsabilidad de ejercer correctamente la medicina y el compromiso con
nuestros compaeros y pacientes son los valores fundamentales en los que se ha basado la realizacin de esta obra. Esperamos que responda vuestras preguntas y que os sea de utilidad en el
ejercicio de nuestra profesin.
Si quieres aprender, ensea.
Cicern
LOS EDITORES
Prlogo
Esta nueva edicin del Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica, al igual que los anteriores, por la eleccin de los temas y su claridad de exposicin sirven de gran ayuda a los mdicos de urgencias, de servicios hospitalarios y todo el que necesite una consulta rpida y bien
documentada.
Se han revisado y actualizado la mayora de los captulos y se han aadido otros nuevos:
patologa vascular intestinal, patologa vascular frecuente, manejo del dolor y principios bsicos de cuidados paliativos. Tambin incorporan un mayor nmero de algoritmos que hacen
ms fcil su manejo. Estas incorporaciones completan el manual y le hacen si cabe ms atractivo, obteniendo de su consulta una alta rentabilidad, un aprendizaje continuo y una mejora de
la calidad.
Cabe destacar, que en estos momentos de desnimo e incertidumbre por el futuro, los autores han tenido el empuje y la capacidad de sobreponer su empeo e ilusin para sacar a la luz
esta nueva edicin.
Este magnfico manual sigue siendo pieza fundamental en la docencia de nuestros residentes y acicate para las nuevas generaciones.
En mi nombre y en el de la Comisin de Docencia, tengo que agradecer a los autores, colaboradores y editores, que a pesar de las dificultades han realizado la 7 edicin del MANUAL
DE DIAGNSTICO Y TERAPUTICA MDICA. Este manual enorgullece a todos los que formamos parte del Hospital Universitario 12 de Octubre y servir de ejemplo para que las prximas generaciones de residentes realicen nuevas ediciones en el futuro.
Dr. Carmelo Serrano Hernndez

Presidente de la Comisin de Docencia
Introduccin a la prctica clnica
XIII
ndice temtico
Pgs.
Presentacin .................................................................................................................
IX
Prlogo .........................................................................................................................
XI
PATOLOGA GENERAL
1
Introduccin a la prctica clnica ...................................................................
Tcnicas y procedimientos instrumentales ....................................................
Resucitacin cardiopulmonar y valoracin del paciente

politraumatizado ..............................................................................................
25
Shock .................................................................................................................
43
Dolor y sedoanalgesia ......................................................................................
53
Principios bsicos en Cuidados Paliativos .....................................................
69
Disnea ................................................................................................................
83
Sncope ..............................................................................................................
91
Dolor torcico ...................................................................................................
99
10
Dolor abdominal agudo ...................................................................................
105
11
Lumbalgia .........................................................................................................
117
12
Monoartritis y poliartritis ...............................................................................
121
13
Fiebre de origen desconocido. Alteraciones de la termorregulacin...........
135
14
Patologa urolgica ms frecuente..................................................................
149
15
Patologa oftalmolgica ...................................................................................
163
16
Patologa otorrinolaringolgica ......................................................................
173
17
Patologa dermatolgica: Exantemas. Urticaria y angioedema...................
193
18
Patologa psiquitrica importante para el mdico general ..........................
205
CARDIOVASCULAR
19
20
21
22
Hipertensin arterial y riesgo vascular..........................................................

Insuficiencia cardaca ......................................................................................
Arritmias...........................................................................................................
Cardiopata isqumica.....................................................................................
217
235
251
279
XIV
Pgs.
23
24
25
26
Valvulopatas ....................................................................................................
Enfermedades del pericardio y sndrome artico agudo..............................
Patologa vascular ms frecuente ...................................................................
Hipertensin pulmonar ...................................................................................
303
325
341
351
NEUMOLOGA
27
28
29
30
31
32
33
Insuficiencia respiratoria. Principios de ventilacin mecnica.

Sndrome de distrs respiratorio agudo. Transplante pulmonar ................
Tos y hemoptisis ...............................................................................................
Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crnica .....................................
Trastornos respiratorios durante el sueo: sndrome
de apneas-hipopneas del sueo (SAHS). Otros .............................................
Enfermedad tromboemblica venosa.............................................................
Enfermedades pulmonares intersticiales .......................................................
Patologa pleural ..............................................................................................
363
377
387
411
419
437
447
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
Bacteriemia y sepsis .........................................................................................

Endocarditis infecciosa ....................................................................................
Infecciones de vas respiratorias.....................................................................
Infecciones del tracto urinario ........................................................................
Enfermedades de trasmisin sexual (ETS) ....................................................
Infeccin de piel y partes blandas. Osteomielitis ..........................................
Infecciones del sistema nervioso central ........................................................
Tuberculosis......................................................................................................
Infeccin por VIH ............................................................................................
Infecciones en el paciente inmunodeprimido ................................................
Infecciones nosocomiales .................................................................................
Fiebre en el viajero y patologa en el inmigrante ..........................................
Exposicin a material biolgico ......................................................................
Infecciones intraabdominales .........................................................................
463
475
489
503
521
535
551
569
583
607
619
641
661
669
APARATO DIGESTIVO
48
49
Ictericia .............................................................................................................
Ascitis ................................................................................................................
683
691
50
Hemorragia digestiva.......................................................................................
699
51
Diarrea aguda y crnica ..................................................................................
723
52
Enfermedad inflamatoria intestinal ...............................................................
739
53
Hepatitis aguda y fallo heptico fulminante ..................................................
763
54
Hepatopata crnica. Cirrosis heptica y sus complicaciones .....................
787
XV
Pgs.
55
Pancreatitis .......................................................................................................
815
56
Patologa vascular intestinal ...........................................................................
833
57
Obstruccin intestinal. Estreimiento ...........................................................
847
NEFROLOGA
58
Alteraciones del sistemtico y sedimento de orina.

Aproximacin diagnstica a la hematuria y la proteinuria .........................
857
59
Fracaso renal agudo.........................................................................................
869
60
Enfermedad renal crnica...............................................................................
883
TRASTORNOS HIDROELECTROLTICOS
61
Trastornos del equilibrio cido-base ..............................................................
899
62
Trastornos del equilibrio hidroelectroltico...................................................
911
63
Trastornos del metabolismo del calcio, fsforo y magnesio .........................
927
ENDOCRINOLOGA Y NUTRICIN
64
Fluidoterapia y principios de nutricin .........................................................
941
65
Enfermedades del tiroides ...............................................................................
963
66
Patologa suprarrenal ......................................................................................
985
67
Diabetes mellitus. Manejo a largo plazo ........................................................
1007
68
Complicaciones agudas de la diabetes............................................................
1027
69
Osteoporosis......................................................................................................
1041
70
Trastornos lipdicos .........................................................................................
1047
HEMATOLOGA Y ONCOLOGA
71
Anemia ..............................................................................................................
1057
72
Leucopenia, trombopenia y pancitopenia......................................................
1071
73
Trastornos de la hemostasia. Anticoagulacin ..............................................
1083
74
Hemoterapia .....................................................................................................
1105
75
Adenopatas. Esplenomegalia. Esplenectoma ..............................................
1113
76
Urgencias oncolgicas ......................................................................................
1125
NEUROLOGA
77
Cefaleas y algias craneofaciales ......................................................................
1143
78
Alteracin del nivel de conciencia. Coma ......................................................
1157
79
Sndrome confusional agudo. Demencia. Otros trastornos

neurodegenerativos: enfermedad de Parkinson............................................
1171
80
Mielopatas, neuropatas perifricas y miopatas .........................................
1191
81
Enfermedad cerebrovascular..........................................................................
1205
82
Crisis comiciales ...............................................................................................
1225
XVI
Pgs.
TOXICOLOGA
83
Trastornos relacionados con el consumo de alcohol .....................................
1239
84
Trastornos relacionados con el consumo de drogas......................................
1251
85
Intoxicaciones ...................................................................................................
1259
ANEXOS
Valores de referencia de laboratorio..............................................................
1287
II
Ajuste de la dosificacin de frmacos en la insuficiencia renal ...................
1319
III
Monitorizacin de frmacos............................................................................
1327
IV
Frmacos y embarazo......................................................................................
1335
Clculo de la superficie corporal ....................................................................
1343
VI
Frmacos usados en perfusin continua intravenosa ...................................
1345
VII Frmulas de uso clnico ...................................................................................
1349
VIII Enfermedades de declaracin obligatoria .....................................................
1353
IX
Inmunosupresin y sus complicaciones .........................................................
1357
Traqueotoma. Indicaciones y manejo hospitalario......................................
1365
NDICE ALFABTICO ...........................................................................................
1371
1
Agustn Blanco Echevarra.
Mdico Adjunto y tutor de residentes de Medicina Interna.
Jos Ramn Costa Prez-Herrero.

Jefe de seccin y tutor de residentes de Medicina Interna.
ngel del Palacio Prez-Medel.

Jefe de Servicio de Medicina Interna.
La medicina es una profesin de servicio, que existe no por s misma, sino por su utilidad
para los dems. El paciente (del latn: padecer, sufrir) es el principal motor de nuestra profesin.
La prctica clnica integra una serie de conocimientos cientficos y tcnicos junto con unas habilidades y actitudes para su aplicacin en un paciente concreto.
Precisa de una interaccin bidireccional entre el mdico y el paciente a la que llamamos
relacin mdico/paciente. Esta entrevista o relacin mdico/paciente se lleva a cabo en un medio:
consultorio, hospital o despacho mdico. El conjunto de documentos en que se refleja este
encuentro es la historia clnica. Como toda actividad clnica est basado en unas normas ticas.
I.
RELACIN MDICO/PACIENTE
El paciente cuando acude al mdico demanda ayuda tcnica y profesional que le permita
restablecer la salud, mejorarla y conocer qu le sucede, as como cul va a ser su pronstico.
Necesita sentirse escuchado, comprendido y acompaado. Demanda del mdico su inters
como persona, esto es, solicita atencin y comprensin. Espera de la capacidad del profesional y de la tecnologa mdica una solucin para su problema. Desea ser informado en un grado
razonable y cuando no exista posibilidad de curacin no sentirse abandonado. En la actualidad
el paciente cada vez est ms informado, aunque no siempre correctamente, a travs de medios
de comunicacin, internet, redes sociales etc. El mdico para dar una respuesta adecuada, precisa tener una base de conocimientos profunda, no slo de medicina, sino tambin de otras
ciencias como psicologa, antropologa, sociologa y economa. Sin embargo, a pesar de todo
esto, el mdico debe saber que la medicina como ciencia es incompleta, pero no debemos olvidar que la ciencia es en s misma y por naturaleza incompleta. Con frecuencia el mdico se
siente insatisfecho por su falta de conocimientos. Esto debe ser siempre un estmulo y un acicate para la bsqueda de respuestas. Sin embargo, debe buscar la excelencia, intentando aplicar una medicina lo ms apegada posible a la llamada medicina basada en la evidencia, pero
tambin evitando caer en el cienticifismo radical. La prctica de la medicina es ciencia y arte:
el mdico adems de poseer slidos y amplios conocimientos mdicos debe de tener empata,
prudencia, tacto, buen juicio y sentido comn adems de capacidad de decisin. Cada paciente y sus circunstancias son distintas y nicas, aunque se trate de la misma enfermedad, por lo
tanto, aunque es bueno y necesario conocer las distintas guas clnicas, algoritmos y protocolos, nunca debemos olvidar a quin y cmo las aplicamos, teniendo siempre presente el buen
juicio y razonamiento clnico.
El mdico ha de ser ntegro, honrado y comprensivo, buscando lo mejor para cada paciente concreto sin olvidar el sistema sanitario del que forma parte. No debe de olvidar que el mdico es el rostro humano de la medicina. La entrevista mdico/paciente debe realizarse en un
lugar cmodo que garantice la privacidad.
II.
HISTORIA CLNICA
La historia clnica es el elemento fundamental del historial clnico. Su obtencin y la

manera de hacerlo depende en gran medida de la habilidad del mdico para obtener una anamnesis cuidadosa y una buena exploracin fsica. Es una tcnica que se aprende y que se perfecciona. Siempre que sea posible es necesario corroborar los hechos manifestados, ya que a
veces el paciente tiene dificultad para recordar los sntomas o no es consciente de los mismos.
Los antecedentes personales, familiares y sociales aportan mucha informacin, a veces esencial, sobre las enfermedades que deben tenerse en cuenta. Cuando se escucha al paciente descubrimos no slo algo de su enfermedad, sino tambin algo acerca de s mismo. Da una oportunidad al mdico de establecer una buena relacin mdico-paciente. Nos permite conocer la
perspectiva del paciente, sus deseos e inquietudes personales, incluso acerca de la familia. La
exploracin fsica debe realizarse de forma metdica y sistemtica, teniendo en cuenta la
comodidad y el pudor del paciente. La habilidad se adquiere con la experiencia, pero es importante mantener una buena atencin.
En los ltimos aos ha habido una autntica revolucin al realizarse en la mayora de hospitales y consultas la historia clnica en formato digital. El ministerio de Sanidad Servicios
Sociales e Igualdad decidi abordar en el ao 2006 el proyecto de una historia clnica digital
comn para todo el sistema nacional de salud (HCDSNS). Son indudables las ventajas de una
historia clnica digital. Entre ellas, la accesibilidad a la informacin, el almacenamiento de
datos de los pacientes, la fcil lectura de los informes por parte de los profesionales y de los
pacientes, la posibilidad de acceder a la historia clnica desde cualquier centro del sistema
nacional de salud, etc. No obstante la implantacin de la HCDSNS lleva mucho retraso, depende demasiado del entorno econmico actual y de los diferentes sistemas de informacin
implantados, no ya en cada comunidad autnoma, sino que dentro de stas en ocasiones cada
centro hospitalario tiene su propia historia clnica digital.
A pesar de las indudables ventajas que hemos reseado, no debemos olvidar varios problemas o inconvenientes que genera el propio concepto de historia digital, y que se ha exacerbado en los ltimos tiempos:
Abuso del corta y pega. Debido a la presin asistencial y a la comodidad, se abusa
de dejar por sentado unos determinados antecedentes clnicos que pasan de informe clnico a
informe clnico sin que se replanteen. Es decir, la historia clnica se despersonaliza, lo cual
puede crear incluso problemas legales.
Se est ms pendiente de escribir en el ordenador que de ver y observar la manera en
que el paciente transmite sus sntomas, lo cual empeora la correcta interpretacin de los mismos y del proceso clnico en general.
Ausencia de planes de contingencia en la mayora de los hospitales y centros de salud,
de tal manera que cuando se cae el sistema informtico, no se puede hacer nada.
Relegar a excelentes profesionales con muchos aos de experiencia, slo porque no se
manejan adecuadamente con los nuevos sistemas de informacin y parece que ya no sirven
como mdicos.
Obviados todos estos problemas, que con el tiempo se irn perfeccionando, son indudables las enormes ventajas que proporcionara una HCDSNS comn y que la actual coyuntura
econmica, no debiera retrasar su implantacin ms all de lo razonable.

III.
TRONCALIDAD Y SISTEMA MIR
Son insoslayables los avances en la formacin del mdico en nuestro pas que han ido de
la mano del sistema MIR (mdico interno residente). La formacin con contrato laboral, que
incluye la asistencia y la formacin han contribuido enormemente al prestigio del sistema
nacional de salud gracias a la competencia de sus profesionales. Sin embargo el sistema MIR
de formacin actual no est exento de problemas. La superespecializacin ha llevado a formar grandes especialistas en determinadas enfermedades o procesos asistenciales, consiguindose grandes especialistas en determinadas patologas pero con una visin reduccionista de la
realidad, perdiendo el concepto holstico del enfermo as como su visin integradora y global.
La superespecializacin es buena, pero no en demasa. Se necesitan un mnimo de conocimientos globales que permitan tener una visin ms integradora de la enfermedad sin perder
la globalidad del paciente y la visin de conjunto. La famosa troncalidad, con unos aos de formacin comunes vendra a paliar algo esta situacin. Ya se lleva demasiados aos hablando del
tema pero no se acaba de concretar. Quizs por ello la medicina interna, tan denostada en los
ltimos aos, vuelve, como siempre a jugar un papel imprescindible en esta situacin, pues
precisamente se caracteriza por aportar una visin global del paciente.
El residente quemado o burn-out es otro de los grandes problemas del sistema MIR. La
enorme presin asistencial de determinados centros, unido en ocasiones a escasa o nula supervisin, con jornadas laborales interminables ha germinado en una creciente desmotivacin por
parte del residente, que es necesario corregir y evitar. A ello contribuye tambin la mala formacin pregrado a nivel prctico, que hace que muchos residentes no sepan nada acerca de su especialidad hasta que la escogen. La inmigracin hacia nuestro pas tambin ha supuesto la aceptacin de residentes con otras culturas y distinta formacin pregrado obligndoles en muchas ocasiones a un esfuerzo suplementario para una integracin ms completa en el sistema.
IV.
TICA Y MEDICINA
La responsabilidad de la medicina alcanza el generar conocimientos cientficos y transmitirlos a los dems, usar los conocimientos para mejorar la salud del paciente y de la comunidad, y
juzgar la propiedad moral y tica de todo acto mdico que afecta de forma directa a otro ser humano. Como recoge el Cdigo de tica y Deontologa de la Organizacin Mdica Colegial, la
sociedad actual exige, adems de calidad cientfica, calidad humana (art. 18.1), trato correcto (art. 8.2), informacin delicada (art. 10.1), respeto a la dignidad de la persona (art. 4.11),
atencin diligente (art. 4.4), lealtad al paciente (art. 4.3), entorno acorde con el respeto debido al paciente (art. 12), medios tcnicos para la debida garanta de calidad (art. 20.1).
1. Consideraciones generales. Los problemas ticos de atencin al paciente, deben
valorarse con tanta habilidad como los mismos problemas de ndole mdica.
a) El paciente competente, es decir, capaz de extraer conclusiones de las informaciones,
tiene todo el derecho a que sean respetadas sus preferencias aunque estn equivocadas (p. ej., transfusiones sanguneas en testigos de Jehov). Solamente en caso de daos a terceros puede obligarse
al paciente a seguir un determinado tratamiento; este es el caso de pacientes tuberculosos bacilferos que no hacen correctamente el tratamiento, obligndose por ley al ingreso hospitalario.
b) Paciente incompetente. La incapacidad de un paciente por alteracin del nivel de
conciencia o demencia, es valorada por el mdico y por el Psiquiatra. Para conocer las preferencias del paciente incompetente, nos guiaremos, si no existe Documento de Instrucciones Previas, por el familiar ms prximo y en caso necesario se tomar la decisin de forma conjunta.
2. Confidencialidad. Es preciso mantener el secreto profesional en todo momento.
Actualmente se pueden acceder a todos los pacientes desde un ordenador, por lo que la confidencialidad debe ser mxima. Est regulada por ley. Solamente cuando existen daos a terceros, en beneficio de stos, la confidencialidad pasa a un segundo trmino o bien por un imperativo legal (declaracin obligatoria de enfermedades, asistencia a procedimientos judiciales,
malos tratos, violencia de gnero).
3. Alta voluntaria. Ocasionalmente el paciente no desea atencin mdica y opta, previo

aviso o no, por abandonar el hospital. Siempre habr que valorar si es o no un paciente competente. En el primer caso se le pedir que firme el alta, al hacerlo en contra de la voluntad del mdico. En caso de marcharse sin previo aviso se comunicar al jefe de hospital y al juzgado de guardia. En otras ocasiones el alta sobreviene como consecuencia de la ruptura del contrato teraputico (p. ej., paciente usuario de drogas por va parenteral, con dependencia a dichas sustancias con
una endocarditis que contina administrndose y pinchndose dichas sustancias), hecho que haremos constar en el expediente clnico.
4. Paciente terminal o gravemente enfermo. La muerte no es el fracaso de la medicina,
sino algo inherente a la vida. Un paciente competente y bien informado, tiene derecho a rechazar
un procedimiento determinado. Ni el paciente ha de ser forzado a ser informado ni el mdico debe
informar todo. Es importante recordar que siempre hay algo que hacer por el paciente, incluso
cuando este sufre una enfermedad incurable y la muerte es inevitable. El mdico debe proporcionar apoyo fsico, emocional y espiritual. Debe ser paciente, compasivo y sincero. Es importante el
compromiso con el paciente, aliviar el miedo, la angustia al dolor y a la soledad. Se ha de hablar
con el paciente de sus preferencias religiosas y ofrecerle el apoyo adecuado en este sentido. El alivio del dolor, el mantenimiento de la dignidad humana y evitar el aislamiento son importantes para
el paciente. El Documento de Instrucciones Previas es un documento mdico legal en el que el
paciente expresa su deseo sobre determinadas actitudes. As como todos los Cdigos Deontolgicos rechazan el encarnizamiento teraputico, tambin reclaman al mdico la atencin al paciente,
evitndole el dolor y haciendo todos los esfuerzos para restablecer la salud. La eutanasia directa
significa una accin u omisin que por su naturaleza y en su intencin causa la muerte no le est
permitido al mdico ni al personal sanitario segn la actual legislacin vigente y la opinin de los
autores. La eutanasia pasiva, es decir la abstencin de tratamiento especfico de un enfermo terminal, no significa detener el tratamiento paliativo. A veces se produce como consecuencia del tratamiento de la agona, una aceleracin de la muerte (teora del doble efecto) sin quererlo: esto es
lo que se denomina eutanasia indirecta. Es muy confortante para el paciente y su familia, hacer
que el paciente que se enfrenta a la muerte se encuentre tratado, acompaado y querido.
Cuando en una orden de tratamiento se indica que el paciente no es subsidiario de reanimacin cardiopulmonar (RCP), es su mdico el que asume esta responsabilidad justificando las razones en la historia clnica. La orden de no RCP no conlleva la supresin de todo tratamiento.
V.
ECONOMA Y MEDICINA
Los avances cientficos y tcnicos en las ltimas dcadas han sido notables, tanto en el
aspecto diagnstico como teraputico. Como consecuencia de todo ello, se han elevado los
costes en la atencin mdica. A ello vienen unidos, el aumento de la esperanza de vida de la
poblacin, la cronificacin de enfermedades antao incurables y la aparicin de la llamada
medicina del deseo. Con este trmino nos referimos a la aparicin de nuevos problemas de
salud, que anteriormente se consideraban fisiolgicos o inherentes a la edad (menopausia en
la mujer, envejecimiento, cambios de sexo). Todo esto tiene un precio que la sociedad debe
conocer. El mdico es el principal gestor del gasto y no debe ser insensible a esta realidad, pero
nunca sin menoscabo de la correcta y adecuada actividad asistencial.
BIBLIOGRAFA
Declaracin de la Comisin de tica y Deontologa del ICOMEM, sobre relacin mdico-paciente. Madrid,
mdico n 54, pg. 31 marzo 2002.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 ed. Mc Graw Hill. 2012. Pg. 1-9.
Instituto de Informacin SanitariaSISTEMA DE HISTORIA CLNICA DIGITAL DEL SNS.
Manual de diagnstico y Teraputica Mdica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 6 Edicin.
Tecnologa, demanda social y medicina del deseo J.L. Gonzlez Quirs, J.L. Puerta. Med Clin (Barc). 2009;
133(17): 671675.
2
Tcnicas y procedimientos
instrumentales
Leticia Villaverde Laso. Anestesia y Reanimacin
Carolina Mudarra Reche. Medicina Intensiva
En la prctica mdica diaria se presentan con frecuencia situaciones que requieren la realizacin de una serie de tcnicas para su tratamiento y/o diagnstico. Para llevarlas a cabo,
siempre que la situacin clnica lo permita, el paciente ha de ser informado del procedimiento
y sus posibles complicaciones, y obtener un consentimiento firmado por l o sus familiares o
representantes legales.
I.
VAS VENOSAS DE ACCESO PERIFRICO
Consiste en la canulacin por puncin de una vena perifrica.

1. Indicaciones.
Administracin de frmacos, sueroterapia o reposicin de fluidos (transfusin de hemoderivados), extraccin de muestras sanguneas, acceso a la circulacin venosa central empleando catteres largos (Drum).
2. Material.
Guantes, gasas y apsitos estriles, compresor venoso (cinta de Smarck) y solucin antisptica (de eleccin clorhexidina). Se pueden diferenciar tres tipos de catteres: aguja metlica tipo palomilla, catter sobre aguja o angiocatter (tipo Abbocath, con varios dimetros
desde 1,4 a 2 mm que se numeran de forma inversa a su calibre de 24 a 14 G) y catter largo
a travs de aguja (Drum).
3. Tcnica.
Eleccin del punto de puncin en funcin de la accesibilidad; generalmente se prefieren las
venas del antebrazo y dorso de la mano, ya que la fijacin de la cnula es segura y no limita la
movilidad del paciente. Tras preparar el material situamos al paciente con el brazo en abduccin,
colocamos el compresor y aplicamos la solucin antisptica. Una vez que la vena est rellena fijamos con nuestro pulgar mediante traccin cutnea e introducimos el catter (con el bisel hacia
arriba) con una inclinacin de 30-45. Cuando observamos reflujo de sangre avanzamos el catter y retiramos la aguja y el compresor, presionando la piel sobre la porcin proximal del catter
Asesores: Oscar Valencia Orgaz. Mdico Adjunto de Anestesia y Reanimacin y Teodoro Grau
Carmona. Mdico Adjunto de Medicina Intensiva.
para evitar el reflujo sanguneo. Se conecta al sistema de sueroterapia y, tras comprobar la correcta posicin de la va, se fija a la piel.
4. Complicaciones.
Rotura venosa, canalizacin arterial accidental, puncin de estructuras adyacentes, infusin extravenosa de lquidos, hematoma, infeccin (celulitis, flebitis o bacteriemia), trombosis, embolia por seccin del catter.
II.
VAS VENOSAS CENTRALES
Se denominan venas centrales a aquellas de grueso calibre que proporcionan un acceso

directo a la vena cava. Es posible su canalizacin accediendo a travs de la vena yugular interna, subclavia y femoral. Tambin se puede acceder a la circulacin venosa centrotorcica a travs de venas perifricas canalizando la vena yugular externa o bien a travs de los miembros
superiores (ceflica o baslica) mediante un catter largo tipo Drum.
1. Indicaciones.
Monitorizacin hemodinmica, infusin de frmacos irritantes para la pared venosa y/o
soluciones hiperosmolares (nutricin parenteral), administracin de drogas vasoactivas, imposibilidad de canalizacin de una va perifrica, realizacin de tcnicas de depuracin extrarrenal, necesidad de tratamiento intravenoso prolongado en el tiempo e insercin de un marcapasos transvenoso endocavitario.
2. Material.
Gorro, mascarilla, guantes, bata, paos y gasas estriles. Solucin antisptica. Jeringa de
10 cc estril, aguja subcutnea e intramuscular y anestsico local (lidocana 1-2% o mepivacana 1-2%). Set de va central de la longitud y nmero de luces adecuado. Bistur y seda 2/0
con aguja recta. Sistema de sueroterapia purgado.
3. Tcnica.
Colocamos al paciente en posicin de Trendelemburg si la tolera para aumentar el llenado de la vena cava superior y disminuir el riesgo de embolia gaseosa, y canalizamos la va
mediante la tcnica de Seldinger en condiciones de rigurosa asepsia. Localizamos el vaso
mediante puncin con jeringa, tras lo cual retiramos sta y pasamos una gua metlica flexible
a travs de la aguja. Retiramos la aguja y a travs de la gua pasamos primero un dilatador de
piel y posteriormente el catter. Se fija con dos puntos a la piel y los clips de fijacin que trae
el set. Dado que la posicin de las venas presenta gran homogeneidad interindividual, se suelen localizar mediante puncin percutnea ciega, si bien la localizacin mediante control ecogrfico ha demostrado mayor xito en la primera puncin y disminucin de las complicaciones, aunque requiere ms tiempo de preparacin y la presencia de otra persona que sujete la
sonda, por lo que resulta especialmente til en pacientes con coagulopata y/o anatoma compleja previsible (figura 1).
4. Consideraciones.
Ninguna va es mejor que otra. Se elegir en funcin de la experiencia del mdico, la anatoma del paciente y la relacin riesgo/beneficio en cada caso particular. Se debe comprobar el
correcto posicionamiento mediante una radiografa de trax. No se trata de una medida electiva en la reanimacin inicial del paciente crtico, a menos que no se pueda canalizar una va
perifrica. Conviene elegir el catter con el menor nmero de luces posible de acuerdo a las
necesidades de cada paciente para disminuir el riesgo de infeccin. En el paciente crtico la tcnica se debe llevar a cabo bajo monitorizacin estndar.
4.1. Canalizacin de la vena yugular interna
La vena yugular interna discurre a nivel cervical entre los dos haces del msculo esternocleidomastoideo, posterolateral respecto a la arteria cartida interna. Resulta muy til para la
colocacin de marcapasos endocavitarios de urgencia, situaciones preoperatorias y colocacin
de catteres de arteria pulmonar. Su canalizacin conlleva menor riesgo de ocasionar neumot-
Tcnicas y procedimientos instrumentales
Localizacin del punto de puncin mediante palpacin

de estructuras y referencias anatmicas. Avance lento
aspirando con el bisel de la aguja hacia arriba.
Se retira la jeringa y a travs de la

aguja pasamos una gua metlica
flexible, vigilando la posible aparicin
de extrasstoles en el monitor.
Retiramos la aguja con precaucin
para no desplazar
la gua metlica.
A travs de
la gua metlica
introducimos un
dilatador de la piel y
tejido subcutneo.
Introducimos el catter venoso

a travs de la gua metlica,
retirando sta al tiempo que
avanzamos el catter. Comprobamos
que refluyen correctamente las luces
y fijamos a la piel.
Figura 1. Canalizacin de va venosa central.
rax que la subclavia, tratndose adems de un vaso compresible. Se canaliza de eleccin en el

lado derecho, dado que la distancia hasta la vena cava superior y la probabilidad de malposicin
del catter es menor, evitndose una probable puncin accidental del conducto torcico (desemboca en la unin ygulo-subclavia izquierda). Para realizar la tcnica colocamos al paciente en
decbito supino con la cabeza girada hacia el lado contralateral y en posicin de Trendelemburg.
Se desinfecta la zona de puncin con antisptico y se infiltra el anestsico local. Existen varios
abordajes, siendo el central el ms frecuentemente empleado en la prctica diaria.
a) Abordaje central. Se localiza el vrtice superior del tringulo que forman los dos
haces del msculo esternocleidomastoideo con la clavcula y se palpa el pulso carotdeo dentro del tringulo. Se punciona inmediatamente lateral al pulso carotdeo con el bisel hacia arriba y se avanza aspirando con una inclinacin de 45 hacia la mamila del mismo lado. Se debe
tener precaucin de no introducir la aguja ms de 3-4 cm (segn la anatoma del paciente) ni
sobrepasar la clavcula, redirigiendo la aguja medialmente con movimientos muy finos si no
localizsemos el vaso.
b) Abordaje posterior. Introducimos la aguja a un centmetro de la unin de la vena
yugular externa con el msculo esternocleidomastoideo, a lo largo del vientre anterior de dicho
msculo, avanzando en direccin a la escotadura supraesternal con un ngulo de 10-15 respecto al plano del paciente.
4.2. Canalizacin de la vena subclavia.
La vena subclavia transcurre por el borde inferior de la clavcula, ascendiendo por la superficie externa del msculo escaleno anterior. Su localizacin es relativamente fcil debido a sus
relaciones anatmicas constantes y es la va de eleccin en el shock hipovolmico debido a que
es la nica vena no colapsable del organismo. Es ms cmoda para el paciente que otras localizaciones, por lo que se prefiere para uso prolongado. Para realizar la tcnica se coloca al paciente en decbito supino y posicin de Trendelemburg, con los brazos pegados al cuerpo y la cabeza girada hacia el lado contrario. Conviene realizar la puncin durante la espiracin o desconectando al paciente durante unos segundos de la ventilacin mecnica para disminuir el riesgo
de neumotrax. Tras limpiar la zona con antisptico e infiltrar con anestsico local, se canaliza
mediante la tcnica de Seldinger por va infraclavicular (la ms frecuente) o supraclavicular.
a) Abordaje infraclavicular. Se localiza la unin del tercio externo con los dos tercios
internos de la clavcula (pudindose palpar la escotadura o S itlica en la mayora de pacientes) y se punciona a ese nivel 1 cm por debajo del borde inferior de la clavcula con un ngulo
mximo de 10-20 grados respecto al plano del paciente (mayor inclinacin incrementa el riesgo de puncin de la cpula pleural, y por tanto, de producir neumotrax), en direccin a la unin
esternoclavicular ipsilateral. Se avanza lentamente aspirando con el bisel hacia arriba, hasta un
mximo de unos 5 cm; si llegado este punto no se ha localizado, se aconseja retirar aspirando
lentamente e intentar nuevamente la puncin dirigiendo la aguja unos grados ms en direccin
ceflica. Se recomienda cambiar de vaso si no se ha logrado canalizar la vena tras cuatro intentos, para evitar complicaciones. Una vez canalizada, introduciremos el catter hasta 15-17 cm
en la vena subclavia derecha y 17-20 cm en la izquierda (segn altura y anatoma del paciente).
b) Abordaje supraclavicular. Mucho menos empleado que el abordaje infraclavicular. Para
su canalizacin debemos localizar el ngulo formado por el borde externo del msculo esternocleidomastoideo y la clavcula y dirigir la aguja con el bisel hacia arriba en direccin a la bisectriz
de dicho ngulo, avanzando bajo la clavcula en direccin a la mamila contralateral. Debemos
tener en cuenta que en este abordaje la vena se localiza ms superficial que en el infraclavicular.
4.3. Canalizacin de la vena femoral
La vena femoral discurre bajo el ligamento inguinal medial a la arteria femoral. Resulta
de fcil localizacin y su canalizacin no precisa de la posicin de Trendelemburg ni interfiere con la maniobras de reanimacin cardiopulmonar (RCP).
Se punciona colocando al paciente en decbito supino con el miembro inferior en discreta abduccin. Tras desinfeccin de la zona, se palpa el pulso de la arteria femoral y se punciona con el bisel hacia arriba con un ngulo de 45, 2-3 cm por debajo del ligamento femoral y
1-2 cm medial al pulso femoral. En caso de no palparse pulso femoral, trazaramos una lnea
imaginaria entre la espina ilaca anterosuperior y la snfisis pbica, dividiendo dicho trazado
en tres segmentos; la unin del tercio interno con el medio correspondera con la localizacin
de la arteria, por lo que 1-2 cm medialmente localizaramos la vena.
5. Complicaciones.
5.1. Inmediatas.
a) Puncin arterial. Ms frecuente en la canalizacin yugular (2-10%). Se debe comprimir 5-10 minutos hasta el cese del sangrado y cambiar de localizacin. En caso de coagulopata o canalizacin arterial inadvertida, se debe avisar al cirujano vascular.
b) Arritmias. Frecuentemente producidas al introducir la gua metlica. Se debe retirar
sta inmediatamente. Por este motivo se recomienda monitorizacin electrocardiogrfica.
c) Neumotrax. Ms frecuente en la canalizacin de la vena subclavia. En la mitad de
los casos es de escasa cuanta y responde bien a tratamiento conservador con oxigenoterapia;
en caso contrario, precisa la colocacin de un drenaje pleural o endotorcico.
d) Embolismo areo. Complicacin rara, prevenible colocando al paciente en posicin
de Trendelemburg. Se manifiesta como hipoxemia, hipotensin y roce precordial en rueda de
molino. Se debe colocar al paciente en decbito lateral izquierdo y aspirar la mayor cantidad
de aire posible del ventrculo derecho a travs del catter.
e) Lesin del conducto torcico.
5.2. Tardas.
a) Trombosis. Muy comn y de escasa relevancia clnica. Ms frecuente en vena femoral. nicamente se manifiestan clnicamente un 5-8% de los casos.
b) Infeccin del catter (ver captulo 44).
c) Perforacin vascular. Excepcional. Se debe retirar el catter inmediatamente.
III.
INTUBACIN OROTRAQUEAL
1. Indicaciones.
Fracaso respiratorio agudo e incremento del trabajo respiratorio con tratamiento no invasivo, as como acidosis respiratoria progresiva (pCO2 >45 mm de Hg y/o pH <7,3).
Obstruccin aguda de la va area (traumatismo facial o cervical). Inhalacin de humo o productos qumicos. Presencia de cuerpos extraos, infecciones, hematomas o edema larngeo.
Incapacidad para expulsar secreciones, prdida de reflejos con GCS <9 (traumatismo craneoenceflico, accidente cerebrovascular agudo e intoxicaciones).
2. Evaluacin de la va area.
Mallampati desarroll una tcnica clnica de evaluacin basado en el aspecto de la regin
posterior de la lengua en relacin con la faringe oral. El paciente extiende la cabeza, sobresaliendo la lengua y emitiendo un sonido. La ausencia de visualizacin de los pilares posteriores
as como de la vula indica probabilidades de tener problemas durante el procedimiento. Otras
dificultades son: a) el paciente no puede abrir la boca ms de 40 mm, b) la distancia entre el
tiroides y la mandbula es igual o menor a 7 cm y c) disminucin de la flexin del cuello por
debajo de 80 (figura 2).
La clasificacin de Mallampati trata de

establecer la dificultad de intubacin
mediante la visualizacin de estructuras
farngeas abriendo la boca y sacando la
lengua.
Figura 2. Clasificacin de Mallampati.
10
3. Material.
Fuente de oxgeno.
Mascarilla y bolsa autohinchable (Amb). Se debe realizar un adecuado sellado
aplicando sobre la mascarilla el primer y segundo dedo, en forma de C, y utilizando los
otros tres para mantener la hiperextensin cervical a la vez que elevamos el borde de la mandbula.
Cnula orofarngea y/o nasofarngea (Guedel). Es necesario elegir el tamao
adecuado a cada paciente, que debe coincidir con la distancia que hay entre el ngulo de
la mandbula y la comisura bucal. Se introduce en la boca con la concavidad hacia el paladar; cuando sobrepasa el paladar blando se gira 180, evitando desplazar la lengua hacia
atrs.
Laringoscopio. Consta de dos partes, el mango y la pala (existen varios tipos, siendo
las ms empleadas la curva o Macintosh y la recta o Miller).
Tubo orotraqueal. El extremo distal tiene un adaptador universal de 15 mm, al que se
ajustan los dispositivos de ventilacin. En el extremo distal presenta un neumotaponamiento
de baja presin y alto volumen para evitar lesiones isqumicas en la trquea. Se debe emplear
el dispositivo de mayor dimetro posible (hombres: 8-9,5; mujeres 7-8).
Fiador semirrgido. Varilla maleable que se introduce lubricado en el tubo dndole
rigidez, facilitando la intubacin cuando sta se prev difcil. No debe sobrepasar el orificio
distal u ojo de Murphy, quedando un centmetro antes para evitar lesiones en la va respiratoria. Se debe retirar al abocar el tubo a las cuerdas, antes de atravesarlas.
Sistema de aspiracin.
Jeringa de 10 ml (para inflado del neumotaponamiento) y venda para fijar el tubo.
Pinzas de Magyll. Permite retirar cuerpos extraos y/o guiar la entrada de la punta del
tubo.
Fonendoscopio.
Medicacin empleada en la induccin. Se emplean tres tipos de frmacos:
a) Sedantes- Hipnticos: Midazolam (Dormicum ampollas de 15 mg/3 ml y 5 mg/ml),
Etomidato (Hypnomidate o Sibul ampolla de 20 mg/10 ml), Propofol 1-2% (Diprivan),
Ketamina (Ketanest ampolla de 50 mg/ml), Tiopental (Penthotal sdico 100 mg/ml).
b) Relajantes musculares:
Despolarizantes: Succinilcolina (Anectine ampolla de 100 mg/2 ml). Se debe administrar 1-1,5 mg/kg, presentando un inicio de accin corto (30-60 segundos) y duracin
rpida (6-8 minutos). Su accin viene determinada con el inicio de fasciculaciones, considerndose su desaparicin el momento idneo para la intubacin. Entre las contraindicaciones: hiperpotasemia (aumento de potasio de 0,5 meq/l), grandes quemados, distrofias musculares, hipertensin intracraneal, inmovilizacin prolongada y dficit conocido de acetilcolinesterasa.
No despolarizantes: Rocuronio (Esmeron viales de 50 mg), Vecuronio (Norcuron,
viales de 10 mg), Cisatracurio (Nimbex, ampollas de 5, 10 y 20 mg). Su duracin de
accin es mayor (30 minutos aproximadamente) y de inicio ms lento (2-5 minutos).
No producen fasciculaciones musculares.
c) Atropina (si no hay contraindicacin).
4. Tcnica.
Comprobacin del material.
Extraer prtesis dentales o cuerpos extraos.
Monitorizacin del paciente.
Canalizacin/comprobacin del acceso venoso.
Preoxigenacin y premedicacin. Es necesario una preoxigenacin del paciente con
una fraccin inspiratoria de oxgeno (FiO2) al 100% durante 3-4 minutos mediante mascarilla facial con bolsa autohinchable. Se debe realizar una secuencia rpida de induccin con
utilizacin de un hipntico junto con un relajante muscular. Entre los sedantes se recomienda en situaciones de estabilidad emplear propofol 1-2,5 mg/kg o tiopental 3-5 mg/kg; sin
11
embargo en pacientes con inestabilidad hemodinmica se prefiere etomidato 0,15-0,3 mg/kg.

Los relajantes musculares ms empleados son succinilcolina 1-1,5 mg/kg o rocuronio 0,6-1
mg/kg (contraindicado en insuficiencia renal).
Adecuada alineacin de la cabeza y el cuello. Es necesario la alineacin de la cavidad oral, farngea y larngea mediante la hiperextensin de la regin atlanto-occipital (evitar
en situaciones de traumatismo cervical y subluxacin, realizndose una traccin cervical controlada).
Laringoscopia directa. Se introduce el laringoscopio por la comisura bucal derecha,
desplazando la lengua hacia la izquierda con la pala. En dicho momento, si se emplea la lamina curva, se colocar el extremo distal en la vallcula, mientras que si es recta, se debe colocar sobre la epiglotis. Una vez colocada la pala en posicin adecuada, se desplaza hacia delante y arriba, 45 con el plano horizontal, hasta la visualizacin de las cuerdas vocales y de la
glotis. Se puede realizar la maniobra de Sellick mediante la compresin del cartlago cricoides
sobre el cuerpo vertebral, permitiendo mejor visualizacin de las cuerdas vocales y evitando la
regurgitacin del contenido del estmago a la cavidad traqueal. El tubo endotraqueal se progresa a travs de las cuerdas quedando el neumotaponamiento de 1-2,5 cm dentro de la trquea, inflndose el mismo con 5-10 ml de aire. Esto colocar el extremo proximal del tubo al
nivel de los dientes con la marca 23-25 cm en hombres y en 21-23 cm en mujeres. Si no se
consigue intubar, se debe ventilar y reintentar posteriormente.
Comprobacin de la correcta posicin del tubo. Se comprueba mediante la auscultacin de ambos campos pulmonares. Posteriormente hay que obtener una radiografa de trax,
localizndose el extremo distal a ms de 2 cm de la carina (descarta la intubacin selectiva del
bronquio principal derecho) (figura 3, imgenes 1 y 2).
IMAGEN 1: Insercin del laringoscopio en la

intubacin orotraqueal; a travs de la comisura bucal derecha, desplazando la lengua hacia
la izquierda.
IMAGEN 2: Se tracciona de la pala del laringoscopio hacia delante y arriba (en sentido
del mango, sin hacer movimiento de palanca).
Se introduce el tubo a travs de la comisura
derecha.
Figura 3. Intubacin orotraqueal.
12
5. Complicaciones.
5.1. Durante la intubacin.
Traumatismo o rotura de va area superior, rotura dental, aspiracin de contenido gstrico, parada cardiaca por hipoxia en intubacin prolongada, aumento de la presin intracraneal,
intubacin esofgica o selectiva de bronquio principal derecho, hipertensin, taquicardias y
bradicardias (estimulacin del X par craneal) o arritmias.
5.2. Durante la permanencia del tubo.
La excesiva presin del neumotaponamiento puede producir isquemia de la mucosa,
con el desarrollo de granulomas, estenosis, traqueomalacia e incluso fstula traqueoesofgica. Obstruccin del tubo orotraqueal por secreciones u oclusin dentaria. Extubacin
accidental.
5.3. Tras la extubacin.
Aspiracin, odinofagia, lesin del nervio hipogloso, parlisis de las cuerdas uni o bilateral, edema de glotis (con mayor compromiso de la va area en nios), laringoespasmo, ulceraciones posteriores larngeas y traqueomalacia.
6. Va area difcil. Otros dispositivos de manejo de la va area.
Se define como la dificultad por parte de personal entrenado para ventilar con mascarilla facial, dificultad para la intubacin orotraqueal o ambas. Existen dispositivos
supraglticos, transglticos, transcutneos y pticos para el manejo de la va area en estas
circunstancias.
Mascarilla larngea.
Se trata de un dispositivo supragltico de fcil colocacin cuando se requiere ventilar al
paciente en una situacin de emergencia (ej: RCP) por parte de personal no entrenado o ante
una va area difcil. Para su insercin debemos deshinchar totalmente el manguito y poner la
cabeza del paciente en posicin de olfateo. A continuacin se lubrica la cara posterior y se
pone la punta en el paladar duro. Con ayuda del dedo ndice se desplaza ceflicamente hacia
el occipucio y posteriormente hacia atrs asegurndonos que la punta permanece aplanada,
hasta encontrar resistencia al alcanzar el msculo cricofarngeo. Tras el inflado se nota un
movimiento de acomodacin. Se puede retirar parcialmente deshinchada para arrastrar secreciones (figura 4).
Complicaciones: a) Malposicin. b) Aspiracin de contenido gstrico: no puede prevenirse de forma absoluta dado que no sella la va area como un tubo endotraqueal. c) Lesin
de vula y pilares farngeos.
IV.
TRAQUEOTOMA
Tcnica quirrgica de diseccin del espacio pretraqueal, aislamiento de la trquea e introduccin de una cnula. No est indicada en situaciones de emergencia siendo preferible la cricotiroidotoma. Existen distintos tipos: a) traqueotoma convencional, b) traqueotoma percutnea (dilatacional, con frceps y translarngea).
1. Indicaciones.
Obstruccin de la va area superior. Va para aspiracin bronquial (enfermos con bajo
nivel de conciencia o incapacidad para expulsar secreciones). Necesidad de aislamiento traqueal en ventilacin mecnica prolongada.
2. Contraindicaciones.
Relativas: ciruga previa en el rea de la traqueotoma. Tumoracin o infeccin cervical.
Lesin medular inestable. Coagulopata.
3. Material.
Gasas, paos, bata, guantes estriles, bistur, mosquito, laringoscopio, tubo orotraqueal,
sonda de aspiracin, bolsa autoinflable tipo Ambu, jeringa de 10 ml, suero salino, equipo de
traqueotoma percutnea dilatacional (catter, dilatadores y gua metlica).
13
IMAGEN 1: colocamos la cabeza del paciente

en posicin de olfateo.
IMAGEN 2: apoyamos la punta de la mascarilla desinflada y lubricada sobre el paladar

duro.
IMAGEN 3: desplazamos la mascarilla con el

dedo ndice hasta notar resistencia al alcanzar
el msculo cricofarngeo.
Figura 4. Mascarilla larngea.
4. Tcnica: tcnica percutnea dilatacional (figura 5).

Situar al paciente en decbito supino con el cuello en hiperextensin, proporcionando al
paciente una adecuada sedoanalgesia. Es necesario realizar laringoscopia directa y abocar el
tubo orotraqueal a nivel de la glotis durante el procedimiento. Se realiza una incisin longitudinal de 1-2 cm en la piel, en la lnea media por debajo del cartlago tiroides. A travs de la
incisin, se intenta localizar el espacio entre el primer y segundo anillo traqueal mediante
diseccin del tejido muscular. Se inserta en el espacio una aguja montada sobre un catter corto
con una jeringa con suero salino en su interior. Se va comprobando la introduccin en la trquea mediante aspiracin de aire. Mientras se retira la aguja se va avanzando el catter y a travs de l se introduce una gua metlica sobre la que se montan dilatadores progresivos o uno
14
Figura 5. Traqueotoma.
slo (tcnica Rhino) (Cook). Tras la dilatacin mxima, se coloca la cnula mediante un dilatador intermedio que se hace avanzar sobre un dilatador tutor. Tras retirar el dilatador y comprobar la correcta ubicacin mediante la auscultacin, se retira el tubo orotraqueal y se fija la
cnula.
5. Complicaciones.
5.1. Perioperatorias. Parada cardiorrespiratoria. Neumotrax. Neumomediastino.
Fstula traqueoesofgica. Hemorragia (4-16% procedente de la vena yugular o del istmo tiroideo). Decanulacin accidental (complicacin grave con aparicin de una falsa va tras intentos
de reinsertar la cnula).
15
5.2. Postoperatorias. Estenosis traqueal. Fstula traqueoinnominada (a partir de 48 h con

necesidad de intervencin urgente, se puede intentar controlar la hemorragia sobreinflando el neumotaponamiento). Fstula traqueoesofgica. Decanulacin tarda accidental. Infeccin del estoma.
Para ms informacin, vase el anexo X.
V.
CRICOTIROIDOTOMA
Tcnica de urgencia de eleccin que permite el aislamiento de la va area en situaciones de

urgencia a travs de la membrana cricotiroidea cuando la intubacin es imposible de realizar.
1. Indicaciones.
Apnea e hipoxemia severa con imposibilidad de intubacin orotraqueal e inadecuada ventilacin manual con bolsa autoinflable tipo Amb.
Menores de 12 aos (aumento de riesgo de estenosis subgltica). Traumatismo traqueal
con seccin de la misma.
3. Material.
Gasas, paos estriles, guantes, antisptico local, bistur, tijeras, pinzas, mosquito, jeringa de 10 ml, cnula de traqueotoma, angiocatter, bolsa de ventilacin autoinflable tipo
Amb. Equipo de cricotiroidotoma (mediante tcnica de Seldinger).
4. Tcnica.
4.1. Tcnica percutnea. Se coloca al paciente en decbito supino con la cabeza y el
cuello en hiperextensin. La membrana cricotiroidea se localiza a 2-3 cm de la prominencia
tiroidea, con forma triangular y consistencia fibroelstica. Tras localizar la zona, se punciona
la regin con un catter asociado a una jeringa con suero, angulado 45 en direccin caudal
(para evitar la lesin de las cuerdas vocales). Cuando se aspira aire, se procede a la introduccin del catter y el paso de una gua metlica a travs de l. A continuacin se introduce un
dilatador de la piel y tejido subcutneo y, despus, la cnula con retirada de la gua metlica.
Se infla el neumotaponamiento y se comprueba su colocacin mediante auscultacin.
4.2. Tcnica incisional. Se coloca al paciente en decbito supino con la cabeza y el cuello en hiperextensin. Tras palpar la membrana cricotiroidea, se fija el cartlago tiroides con
los dedos ndice y pulgar realizndose una incisin horizontal de 2 cm. Se practica el mismo
corte en la membrana cricotiroidea sin profundizar, amplindose el espacio e insertndose una
cnula o tubo endotraqueal.
4.3. Tcnica por puncin. Se punciona la membrana con un catter sobre una aguja; tras
alcanzar la luz traqueal, se retira la aguja y se ventila conectando a una fuente de oxgeno
mediante una llave de tres pasos (abrindose a la fuente de oxgeno en inspiracin y al aire
ambiente en espiracin).
5. Complicaciones.
Estenosis subgltica. Paresia de cuerdas vocales. Hemorragia (por lesin de la arteria cricotiroidea). Perforacin esofgica. Neumotrax. Neumomediastino. Falsa va en plano subcutneo. Decanulacin accidental. Infeccin.
Para ms informacin, vase el anexo X.
VI.
DRENAJE ENDOTORCICO
Implica la colocacin de un tubo en el espacio pleural para evacuar aire o fluido restaurando las presiones negativas intratorcicas y permitiendo la expansin pulmonar.
1. Indicaciones.
Neumotrax a tensin (emergencia mdica); neumotrax espontneo o iatrognico, en situaciones clnicas comprometidas o si ste es mayor del 15%; empiema; quilotrax; derrame pleu-
16
ral con compromiso respiratorio y/o con escasa respuesta a otros tratamientos; hemotrax (evita
la progresin a fibrotrax y permite la cuantificacin del sangrado e indicacin de tratamiento
quirrgico en los siguientes casos: a) prdida de sangre inicial mayor de 1500 ml, b) ms de 500
ml en la primera hora, c) 200 ml por hora despus de 2-4 h, d) 100 ml por hora tras 6-8 h).
La coagulopata es la nica contraindicacin relativa.
3. Material.
Gasas, paos, guantes, bata y apsitos estriles, antisptico local, jeringa de 10 ml, aguja
intramuscular, anestsico local, bistur, mosquito o pinzas de diseccin roma, tubo de drenaje
de diferentes tamaos segn la patologa (recomendndose 24-28 Fr para neumotrax, 32-36
Fr para derrame pleural y 36-40 Fr para hemotrax o empiema), sistema de drenaje (tipo Pleurevac), con tres cmaras: una primera conectada al paciente para la recogida de lquido drenado; una segunda conectada con la anterior mediante un sello de agua de 2 cm; y una tercera
conectada a la segunda y al aparato de succin externo con agua en su interior que regula el
grado de aspiracin segn la altura de la columna de agua (entre 15-20 cm).
4. Tcnica.
Se coloca al paciente en decbito supino con el brazo homolateral elevado sobre el plano de
la cabeza. Se localiza el lugar de insercin: a) Inserciones laterales, 4-5 espacio intercostal a
nivel de la lnea media o axilar anterior (en derrame pleural o neumotrax); b) Inserciones anteriores, 2 espacio intercostal en lnea media clavicular. Se esteriliza la regin y se infiltra con
anestsico el espacio intercostal con una aguja intramuscular hasta la pleura parietal. Se realiza
una incisin transversa de 2 cm, amplindose el espacio con la pinza curva o bien progresando
con diseccin roma mediante el dedo ndice. Se va disecando progresivamente los msculos
intercostales apoyndose sobre el borde superior de la costilla inferior hasta introducirse en la
pleura. Se introduce el tubo torcico con su gua metlica en direccin apical (en el caso de neumotrax) o posterior e inferior (si existe derrame pleural), con conexin al sistema de drenaje,
confirmndose la adecuada colocacin mediante la obtencin de burbujeo o la salida de lquido.
Se fija el drenaje dando un punto en la piel a modo de bolsa de tabaco y anudando los dos extremos al tubo en forma de cadena.
5. Complicaciones.
Laceraciones pulmonares, hemotrax por lesin de los vasos intercostales o mamarios, lesin
del paquete vasculonervioso, neumotrax y edema pulmonar por reexpansin (se puede evitar
intentando no drenar ms de 1.000 ml en una hora). La malposicin es relativamente frecuente.
VII.
TORACOCENTESIS (figura 6)
Extraccin de una acumulacin anormal de aire o lquido entre la pleura visceral y parietal, mediante la insercin percutnea de una aguja o catter en el espacio pleural.
1. Indicaciones.
1.1. Diagnstica: filiar el derrame pleural.
1.2. Terapetica: evacuacin de derrame pleural moderado que ocasiona dificultad respiratoria o neumotrax a tensin.
2.1. Absolutas: coagulopata no corregible.
2.2. Relativas: bullas, ventilacin mecnica con presin positiva elevada, pulmn nico,
elevacin del hemidiafragma o esplenomegalia en caso de derrame pleural izquierdo, infeccin
de la pared tracica.
3. Material.
Guantes, paos y gasas estriles, antisptico local, jeringa, aguja intramuscular y anestsico local, trcar de puncin lumbar, tubos para muestras.
17
4. Tcnica.
Se coloca al paciente sentado, con
los brazos elevados y apoyados sobre
una superficie (para asegurar la separacin de las escpulas) inclinado hacia
delante, localizndose el lugar del drenado por medio de ecografa, auscultacin pulmonar o percusin. Esta zona
corresponde por encima del 8 espacio
intercostal, en el reborde costal superior
y en la lnea media axilar posterior. Se
lleva a cabo la limpieza de la zona y se
infiltra con anestsico local en la superficie cutnea. Se introduce la aguja perpendicular al trax, aspirando hasta perforar la pleura parietal. Posteriormente
hay que conectarla con una llave de tres
pasos y sta a un sistema de aspiracin
o vaco segn la cantidad de lquido a
drenar. En el caso de derrame pleural, se
requiere una coleccin de lquido superior a 10 mm en la radiografa de trax
homolateral para que sea subsidiaria de
dicho procedimiento.
5. Complicaciones.
5.1. Neumotrax (3-30%): incremento del riesgo en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica,
ventilacin mecnica y en toracocentesis teraputica.
5.2. Hemotrax: ocasionado por
laceracin de la arteria intercostal o
Figura 6. Toracocentesis.
puncin errnea en hgado o bazo.
5.3. Hipotensin vasovagal.
5.4. Edema no cardiognico o ex-vacuo por evacuacin de un volumen importante de
lquido (no se recomienda ms de 1 litro para evitar dicha complicacin).
VIII.
PERICARDIOCENTESIS
Maniobra para extraccin de lquido del espacio pericrdico.

1. Indicaciones.
1.1. Diagnstica: filiacin de la etiologa del derrame pericrdico.
1.2. Teraputica: taponamiento cardiaco con inestabilidad hemodinmica.
Se desaconseja la realizacin en pacientes con alteraciones de la coagulacin, excepto en
situaciones de extrema urgencia.
3. Material.
Equipo de reanimacin cardiopulmonar avanzado, sistema de monitorizacin electrocardiogrfica (con electrodo epicrdico para adaptar a la aguja de puncin), trcar de puncin,
gua metlica, catter de drenaje.
18
4. Tcnica.
Existen varios abordajes: paraesternal en quinto espacio intercostal, por el pex, y el ms
empleado, el subxifoideo (de eleccin para evitar lesin de la pleura y de los vasos coronarios).
Se coloca al paciente en posicin de decbito supino con elevacin del cabecero a 45. Se
realiza una puncin guiada bajo control ecogrfico, fluoroscpico o ciega en el ngulo formado por el apndice xifoides y el reborde costal izquierdo, 1-2 cm por debajo de ste, con infiltracin de anestsico local. Se dirige la puncin 20-30 sobre el plano frontal hacia el hombro
izquierdo (recomendado por la mayora de los autores) o el hombro derecho, aspirando a travs de una jeringa. Una vez atravesada la pared torcica debe reducirse el ngulo de entrada
15. Si se visualizan alteraciones en el electrocardiograma (elevacin del ST en contacto con
el miocardio o PR desviado por contacto auricular), indica que se ha tocado el miocardio y es
necesario retirar unos milmetros. Si se obtiene sangre roja, es necesario asegurarse que es pericrdica y no intracardiaca, lo cual se confirma porque la sangre pericrdica no se coagula. Tras
asegurar la posicin intrapericrdica, se debe deslizar una gua metlica y a travs de ella se
introduce un catter que se conecta a una bolsa de drenaje, la cual se debe colocar 35-40 cm
por debajo del nivel del corazn durante 48-72 horas. Es necesario realizar una radiografa de
trax para descartar neumotrax y un ecocardiograma para valorar la eficacia del drenaje.
5. Complicaciones.
Arritmias o incluso fibrilacin ventricular al contactar con el pericardio, hemorragia por
puncin o desgarro de una arteria coronaria o miocardio (aurcula o ventrculo, es la complicacin ms frecuente), neumotrax o lesin de vsceras abdominales.
IX.
DESFIBRILACIN/CARDIOVERSIN ELCTRICA
1. La desfibrilacin es el tratamiento de eleccin en la fibrilacin ventricular (FV) y la

taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), constituyendo el factor pronstico ms importante en
una parada cardiaca, ya que su administracin en los primeros cinco minutos tras la parada produce una supervivencia del 40%.
Para desfibrilar un paciente debemos monitorizarlo con las palas o electrodos del monitor, objetivar que se trata de un ritmo desfibrilable (FV y TVSP) y lubricar las palas con pasta
conductora.
A continuacin se coloca la pala negativa en la regin paraesternal derecha y la positiva
en el pex cardiaco, se selecciona el modo asincrnico y se selecciona la energa a administrar.
Si disponemos de un desfibrilador monofsico 360 J, y si es bifsico empezaremos por
200 J la primera descarga, 200 J la siguiente y 360 J las sucesivas. Se debe avisar al personal
antes de efectuar la descarga y, tras confirmar que nadie est en contacto con el paciente, apretar
los dos botones de descarga simultneamente y comprobar el ritmo de salida sin separar las palas.
2. La cardioversin elctrica se emplea para revertir taquiarritmias supraventriculares
con inestabilidad hemodinmica asociada o resistentes a tratamiento farmacolgico.
Se debe seleccionar el modo sincrnico en el desfibrilador y programar una energa en
el caso de un desfibrilador monofsico de 200 J en caso de fibrilacin auricular y 50 J en el
resto de taquiarritmias, aumentando la intensidad de 100 en 100 J hasta un mximo de 400 J.
En caso de disponer de un desfibrilador bipolar la energa se reduce a la mitad. Se debe esperar un minuto entre descarga y descarga para evitar isquemia miocrdica.
Para la realizacin de esta tcnica debemos disponer de un acceso venoso perifrico y, si
el paciente est consciente, sedoanalgesiar previo a la descarga.
X.
PUNCIN LUMBAR
Extraccin de lquido cefalorraqudeo (LCR) mediante puncin en el espacio intradural a

nivel de L3-L4 L4-L5 habitualmente.
19
1. Indicaciones.
1.1. Diagnsticas: sospecha de meningitis o encefalitis, hemorragia subaracnoidea
(con TAC craneal normal), esclerosis mltiple as como diagnstico de neuropatas perifricas.
1.2. Terapeticas: sndrome de hipertensin intracraneal idioptica/primaria, administracin de frmacos o anestsicos intratecales.
En cualquier caso, se debe realizar un TAC craneal antes de realizar la puncin siempre
y cuando sospechemos un proceso infeccioso del sistema nervioso central, hipertensin intracraneal, hemorragia subaracnoidea, compresin medular o carcinomatosis menngea as como
en presencia de disminucin del nivel de conciencia.
2.1. Absolutas: coagulopata (plaquetas <50.000-70.000/mm3, actividad de protrombina
menor del 75%, TTPA mayor de 40 segundos), tratamiento antiagregante o anticoagulante
(salvo cido acetil saliclico AAS 100 mg/da), hipertensin intracraneal, tumores medulares e infeccin en la zona de puncin.
En caso de una anestesia intradural, tampoco se debe realizar si existe: estenosis artica
o mitral grave, insuficiencia cardiaca manifiesta, crisis hipertensiva o angina inestable, ya que
la hipotensin producida secundaria al bloqueo simptico precisa la administracin de drogas
vasoactivas para su correccin.
2.2. Relativas: mielopata transversa, esclerosis mltiple, prolapso discal, sepsis (posible
arrastre intratecal de grmenes), deformidad grave de la columna vertebral, pacientes no colaboradores.
3. Material.
Gorro, mascarilla, guantes, paos y gasas estriles, jeringa de 10 cc y aguja subcutnea e
intramuscular, anestsico local, aguja para realizar la puncin tipo Yale o Pajunk del calibre 22
20 en casos complicados y/o edad avanzada (cuanto mayor calibre ms posibilidades de cefalea postpuncin), trcar, manmetro y tubos estriles.
4. Tcnica.
Una correcta postura es el factor individual ms importante para el xito de una puncin
lumbar. As pues colocamos al paciente en decbito lateral (preferente izquierdo para los diestros, y viceversa) al borde de la cama, con la espalda vertical al plano de la misma, en posicin
de flexin genupectoral con flexin anterior de cabeza y cuello, y rodillas lo ms pegadas al
pecho posible. Para localizar el espacio donde llevar a cabo la puncin debemos trazar una
lnea imaginaria entre el borde superior de ambas crestas ilacas (lnea de Tuffier), considerando que a dicha altura se localiza L4-L5 habitualmente; tras palpar L3-L4 y L4-L5, con dicha
referencia elegir el espacio que consideremos oportuno. Tras desinfeccin de la zona y esterilizacin del campo se infiltra anestsico local con la aguja subcutnea inicialmente y con la
intramuscular despus. Insertamos el trcar con el bisel siguiendo la lnea longitudinal de la
espalda, perpendicular a ella, con una ligera inclinacin ceflica (unos 20). Avanzamos lentamente en esa direccin hasta notar la resistencia que ofrece el ligamento amarillo y, posteriormente, la prdida de resistencia al atravesar la duramadre. Si estamos en el espacio epidural
refluir LCR al retirar el bisel. Si no logramos encontrar el espacio con esta direccin debemos sacar el trcar y reintentar con mayor angulacin craneal (movimiento en abanico) y/o
cambiar de espacio. Para medir la presin de apertura debemos conectar el manmetro al trcar inmediatamente. Tras extraer las muestras pertinentes de LCR retiramos el trcar y colocamos un apsito estril. No debemos realizar ms de tres intentos en un mismo espacio ni
puncionar por encima de L2, ya que a dicho nivel an no se ha dividido la mdula espinal en
la cola de caballo. En caso de presentarse dolor citico durante la puncin se retirar inmediatamente el trcar (figura 7).
5. Complicaciones.
Cefalea postpuncin (apareciendo tpicamente a las 24-48 horas de la puncin), hematoma epidural o subdural (precisa laminectoma descompresiva urgente en las primeras 6 horas),
20
Desinfeccin de la zona y delimitacin del

campo, toma de referencias e infiltracin del
espacio elegido con anestsico local.
Insercin del trcar con el bisel inclinado unos

20 en direccin ceflica. Introducimos el fiador a travs del trcar, avanzando lentamente
hasta notar la resistencia del ligamento amarillo y posteriormente, la prdida de resistencia al atravesar la duramadre.
Retiramos el fiador y observamos que refluye

lquido cefalorraqudeo. Colocamos un apsito estril en el punto de puncin.
Figura 7. Puncin lumbar.
hematoma en la zona de puncin, lesin radicular o discal, meningitis o infeccin local, siembra tumoral y herniacin cerebral.
XI.
PARACENTESIS
Puncin percutnea abdominal destinada a evacuar lquido de la cavidad peritoneal.

1. Indicaciones.
1.1. Diagnstica: obtener un pequeo volumen para el diagnstico etiolgico de la ascitis y el despistaje de peritonitis bacteriana espontnea o secundaria.
21
1.2. Evacuadora: extraer el lquido que no se consigue eliminar con otros tratamientos.
2.1. Absolutas: coagulacin intravascular diseminada. En pacientes cirrticos, la alteracin de la coagulacin es una contraindicacin relativa.
2.2. Relativas: infeccin de la pared abdominal, hemoperitoneo, hepato y/o esplenomegalia, embarazo, gran hipertensin portal con varices peritoneales, ascitis tabicada e leo.
3. Material.
Gasas, paos, guantes y apsito estriles, antisptico, jeringa de 10 ml, anestsico
local, aguja de 20-22 G (e incluso empleo de trcares de puncin lumbar), aguja subcutnea e intramuscular, tubos de laboratorio estriles, sistema de gotero, aparato de vaco
central.
4. Tcnica.
Comprobar la zona de matidez abdominal mediante percusin. El lugar de eleccin de
la puncin corresponde al cuadrante inferior izquierdo, en el punto de unin entre el tercio
medio y el tercio externo de la lnea imaginaria que une el ombligo con la espina ilaca anterosuperior izquierda. Deben evitarse zonas de intervenciones quirrgicas previas por mayor
riesgo de adherencia as como vasculatura superficial abdominal para evitar un posible
hemoperitoneo. Se coloca al paciente en decbito supino con el cabecero elevado 30-45 y
ligeramente inclinado hacia el lado izquierdo. Posteriormente, se desinfecta la regin y se
introduce la aguja intramuscular en sentido perpendicular al plano de la pared abdominal,
realizando a la vez una aspiracin hasta llegar a la cavidad peritoneal. Si se realiza con fines
teraputicos, es necesario fijar la cnula y conectarlo a travs de un sistema de drenaje al
vaco (figura 8).
Tras realizar la paracentesis en un
paciente cirrtico, es necesario realizar una
expansin de volumen para minimizar la
alteracin hemodinmica y de la funcin
renal (vase el captulo 54).
5. Complicaciones.
Hematoma del punto de puncin.
Salida espontnea de lquido en el punto de
puncin. Sangrado por laceracin de los
vasos epigstricos, epiploicos o mesentricos. Perforacin de un asa intestinal, vejiga
o tero. Absceso de la pared.
XII. SONDA DE SENGSTAKENBLAKEMORE
El taponamiento con baln es una
opcin que proporciona un control temporal
de la hemorragia. La sonda de SengstakenBlakemore es la ms empleada, presenta
tres vas, una va para el lavado gstrico y
las otras dos restantes estn comunicadas
con los balones gstrico y esofgico.
1. Indicaciones.
Hemorragia digestiva alta por varices
esofgicas con fracaso en la escleroterapia
o no controlada con tratamiento mdico y
con sospecha de varices esofgicas.
Figura 8. Paracentesis.
22
Estenosis esofgica o ciruga reciente. Hernia de hiato (contraindicacin relativa).
3. Tcnica.
Llevar a cabo un control de la va area mediante intubacin orotraqueal en pacientes con
compromiso hemodinmico, encefalopata o ambos. Se coloca al paciente en decbito supino
con el cabecero de la cama elevado 45, vaciando el estmago de contenido gstrico mediante aspiracin a travs de una sonda gstrica convencional. Es necesario comprobar la integridad de los balones para descartar la presencia de fugas. Tras el vaciado de stos, se deben clampar las vas de insuflacin previo a su colocacin. Se lubrica la punta de la sonda con anestsico local, procedindose a la colocacin del mismo va oral (no se recomienda en pacientes
con coagulopata la zona nasal). Se introduce en el estmago hasta la marca de 50 cm, confirmndose su adecuada colocacin mediante auscultacin del epigastrio. El baln gstrico se
infla lentamente hasta un volumen de 200 a 250 ml y se clampa para evitar su vaciado, retirndose suavemente hasta encontrar resistencia, lo que indica que el baln gstrico queda
anclado en la unin gastroesofgica, controlando la hemorragia. En ocasiones es necesario
colocar una suave traccin para fijar la sonda (200-300 g). Si el sangrado contina, se debe
inflar el globo esofgico hasta 45 mmHg, siendo desinflado durante 30 minutos cada 8 horas
para disminuir el riesgo de isquemia de la mucosa. Se debe mantener un mnimo de 24 horas,
retirando el dispositivo a partir de las 48 horas. A las 24 horas se desinfla el baln esofgico y
si no se obtiene sangrado, se deja el baln gstrico durante 24 horas ms; entonces se desinfla
ste y se deja la sonda colocada con ambos neumotaponamientos deshinchados 24 horas ms
siempre que el sangrado haya cesado.
4. Complicaciones.
Neumona por aspiracin. Obstruccin de la laringe y ruptura traqueal (ocasionado por
migracin de la sonda por excesiva traccin mayor de 1,5 kg). Ulceracin de la mucosa en la
zona esfago-gstrica (tiempo de traccin mayor de 36 horas). Perforacin gstrica o esofgica.
XIII.
SONDAJE GSTRICO
Introduccin de una sonda (naso u orogstrica) hasta el estmago. En pacientes despiertos se emplea la sonda nasogstrica, debindose colocar a travs de la cavidad oral en casos de
sospecha de fractura de la base del crneo.
1. Indicaciones.
Descompresin gstrica (aspiracin de secreciones gastroduodenales en caso de leo paraltico, intoxicacin), profilaxis de la broncoaspiracin en pacientes con deterioro del nivel de
conciencia, realizacin de lavados gstricos (intoxicacin medicamentosa, diagnstico de
hemorragia digestiva alta), administracin de nutricin enteral.
2. Material.
Sonda gstrica o duodenal, lubricante, jeringa de 50 cc con punta adaptable a la sonda,
bolsa de recogida, fonendoscopio y esparadrado para fijarla.
3. Tcnica.
Se coloca al paciente en decbito supino con el cabecero elevado 45 y se calcula la porcin de sonda que debemos introducir simulando el recorrido de la misma sobre la superficie
del paciente. Se lubrica la punta de la sonda y se introduce a travs de un orificio nasal en
direccin perpendicular al macizo facial inicialmente. Para que la sonda progrese nos ayudamos de los movimientos deglutorios del paciente si colabora, o bien flexionando la cabeza.
Una vez introducida la porcin de sonda calculada comprobamos su colocacin insuflando
entre 20 y 50 cc de aire y auscultando en regin epigstrica, aspirando secreciones gstricas a
travs de la misma (en ayunas puede no objetivarse) o con una radiografa de trax. Se fija la
sonda a la nariz con esparadrapo.
23
4. Complicaciones.
Epistaxis por lesin de la mucosa nasal, malposicin de la sonda, lesin por decbito en
la aleta nasal, nuseas y vmitos, rotura de varices esofgicas, sinusitis y otitis media.
XIV.
SONDAJE VESICAL
Colocacin de un catter a travs de la uretra hasta la vejiga para evacuar la diuresis.

1. Indicaciones.
Control de diuresis, evacuacin de globos vesicales, uropata obstructiva infravesical y
vejiga neurgena, administracin de contraste yodado en estudios de urodinamia, instilacin
intravesical de frmacos y obtencin de muestras.
Sospecha de rotura uretral.
3. Material.
Paos, gasas y guantes estriles, solucin antisptica, lubricante urolgico, sonda vesical
(siendo las ms empleadas las tipo Foley de calibre 14-16-18-20, de mayor a menor calibre).
4. Tcnica.
Lavado de genitales con agua y jabn, y posterior lavado con solucin antisptica y preparacin de un campo estril. En varones se coloca el pene en posicin vertical retrayendo el
prepucio y se introduce la sonda a travs de la uretra con suavidad. Una vez refluya orina se
avanza 3 cm ms y se hincha el globo (en caso de sonda Foley) con la cantidad de suero que
indique el fabricante, traccionando posteriormente de la sonda hasta que se ancle en la unin
vesico-uretral. En mujeres se deben separar los labios mayores y menores con la mano izquierda y se introduce cuidadosamente la sonda a travs de la uretra con la derecha. Posteriormente
en ambos casos, conectamos el sistema a bolsa.
5. Complicaciones.
5.1. Inmediatas: imposibilidad de sondaje, hematuria ex-vacuo (tras obtener 400-500 cc
de orina debemos clampar la sonda durante al menos 15 minutos para evitarla), uretrorragia,
falsa va uretral.
5.2. Precoces: infecciones, depsitos de sales minerales, espasmos vesicales.
5.3. Tardas: estenosis, cistitis polipoide, litiasis vesical, abscesos y fstulas periuretrales.
XV.
ARTROCENTESIS
Puncin percutnea de una cavidad articular para extraer lquido sinovial con fines diagnsticos o teraputicos.
1. Indicaciones.
Diagnstico de la monoartritis. Alivio del dolor en derrames a tensin o hemartros secundario a artritis traumtica.
Infeccin local en la zona de puncin, bacteriemia, coagulopata (actividad de protrombina menor del 50% y/o plaquetas <50.000/mm3), ausencia de colaboracin por parte del paciente.
3. Material.
Guantes, paos y gasas estriles, solucin antisptica, anestsico local, jeringas y aguja
intramuscular, tubos estriles.
4. Tcnica.
Se debe realizar bajo asepsia absoluta, colocando al paciente en la posicin adecuada en
funcin de la articulacin a puncionar. Se desinfecta la zona, se infiltra con anestsico local y
24
se punciona aspirando en perpendicular a la superficie cutnea hasta obtener lquido sinovial.

Una vez obtenida la muestra se retira la aguja y se coloca el apsito.
4.1. Rodilla: paciente en decbito supino con la pierna extendida y el cudriceps relajado. Se sita la rtula entre los dedos pulgar e ndice y se desplaza lateralmente, localizando el
espacio entre sta y el fmur. Se punciona en dicho espacio, en la unin del tercio medio rotuliano con el tercio superior.
4.2. Tobillo: articulacin en posicin neutra (decbito supino y pie apoyado sobre la
camilla). Se localiza el tendn del flexor largo del primer dedo (realizando flexin dorsal del
primer dedo, en la lnea imaginaria que une ambos malolos) y se punciona a nivel del relieve
superior del astrgalo.
4.3. Hombro: sedestacin y rotacin interna del brazo con el hombro relajado. En el
abordaje por va anterior, se punciona 1,5 cm bajo la punta del acromion en direccin a la apfisis coracoides y medial a la cabeza humeral. En el abordaje posterior, se realiza 1,5 cm bajo
el borde posterolateral del acromion y se avanza lentamente en direccin posteromedial hasta
tocar el hueso (coracoides).
4.4. Codo: sedestacin, codo flexionado 90 y antebrazo en posicin neutra. Se traza
una lnea imaginaria entre la punta del olcranon y el epicndilo y se punciona en la mitad
con una inclinacin de 45 respecto al plano horizontal y perpendicular al eje longitudinal del
antebrazo.
5. Complicaciones. Dolor local, infeccin, hemartros.
BIBLIOGRAFA
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Montejo JC, Garca de Lorenzo A. Seccin 2 Tcnicas. Manual de Medicina Intensiva 3 Ed. Elsevier Espaa.
2006.
Marino P. E. El Libro de la UCI. Ed LIppincott Williams & Wilkins. 2007.
3
Resucitacin cardiopulmonar y
valoracin del paciente politraumatizado
Renata Garca Gigorro y
Enrique Torres Snchez. Medicina Intensiva
I.
INTRODUCCIN
La parada cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupcin brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiracin y la circulacin espontnea. El diagnstico es clnico, objetivndose inconsciencia, apnea o respiracin agnica y ausencia de circulacin espontnea.
Se trata de un problema de salud pblica relevante, puesto que hasta el 60% de las muertes en adultos por cardiopata isqumica (primera causa de muerte en el mundo) se atribuyen
a una parada cardaca sbita. Se estima una incidencia anual de 38 casos por 100.000 habitantes en Europa. A nivel intrahospitalario se presenta en el 0,4-2% de los pacientes ingresados.
La resucitacin cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de las maniobras necesarias para
sustituir y restablecer la respiracin y circulacin espontneas, con el objetivo de recuperar las
funciones cerebrales completas. Se recomienda que todo paciente adulto en PCR reciba reanimacin, a menos que la vctima tenga una instruccin vlida de no ser reanimado, presente signos de muerte irreversible (rigor mortis, decapitacin o livideces en sitios de declive) o no se
pueda esperar un beneficio fisiolgico, dado que las funciones vitales se han deteriorado a pesar
de un tratamiento mximo en situaciones como el shock sptico o cardiognico progresivo.
En la monitorizacin electrocardiogrfica de la PCR pueden aparecer cuatro ritmos: fibrilacin ventricular (FV), taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), asistolia (AS) y actividad
elctrica sin pulso (AESP), que se define como un paro cardaco en presencia de actividad
elctrica organizada. A nivel extrahospitalario, la causa ms frecuente de PCR es la cardiopata isqumica, y el ritmo inicial ms habitual es la FV, aunque su porcentaje vara segn la precocidad de la monitorizacin, ya que con el paso de los minutos progresa a asistolia. Cuando
la vctima es monitorizada a la llegada del personal sanitario la FV supone el 25-30%, pero si
el ritmo es registrado por un desfibrilador semiautomtico (DESA) en el lugar de la parada la
FV es detectada en el 59-65% de las ocasiones. A nivel intrahospitalario, con un perfil de vctima con ms edad, comorbilidades y procesos agudos graves, el ritmo inicial es AS/AESP en
el 75% de los casos, y FV/TVSP en el 25%.
En los ltimos 20 aos se ha llevado a cabo una optimizacin de la respuesta a la parada
cardaca, sobre todo a nivel extrahospitalario, mediante el desarrollo del concepto de cadena
de supervivencia, que consiste en realizar una serie de pasos secuenciales que han demostraAsesores: Julin Gutirrez Rodrguez. Mdico Adjunto. Medicina Intensiva. M ngeles Alonso
Fernndez. Mdico Adjunto. Medicina Intensiva.
26
do aumentar la supervivencia de las vctimas y que son los siguientes: 1. activacin precoz del
servicio de emergencias mdicas, 2. RCP bsica precoz, 3. desfibrilacin precoz y 4. RCP
avanzada precoz e inicio de los cuidados post-resucitacin.
II.
SOPORTE VITAL BSICO (SVB)
Tras la PCR, el corazn y los pulmones pueden continuar oxigenando la sangre varios
minutos. Este es el objetivo del SVB, mantener, sin la ayuda de ningn tipo de material, la va
area permeable, la ventilacin y la circulacin sangunea de forma que se consiga una oxigenacin tisular suficiente hasta que llegue la ayuda especializada. El SVB bien realizado
aumenta hasta 4 veces la probabilidad de supervivencia. La secuencia de actuacin es la
siguiente: (figura 1).
1. Ubicar a la vctima y reanimador en un lugar seguro.
2. Valorar el nivel de conciencia. Sacudir ligeramente a la vctima y preguntarle: Se
encuentra bien?, en voz alta. No movilizar en lo posible a los pacientes con sospecha de trauma
en cabeza y cuello sin la proteccin adecuada.
No responde?
Grite pidiendo ayuda
Abra la va area
Respira normalmente?
NO
LLAME al 112
30 compresiones torcicas
2 ventilaciones
30:2
Si dispone de ella
Desfibrilacin automtica
Figura 1. Algoritmo de soporte vital bsico.
Resucitacin cardiopulmonar y valoracin del paciente politraumatizado
27
2.1. Consciente. Responde verbalmente o con movimientos.

No mover a la vctima y reevaluar con regularidad.
Pedir ayuda especializada.
2.2. Inconsciente. No responde a nuestros estmulos.
Pedir ayuda especializada (llamando al servicio de emergencias mdicas (SEM) 112 en
el medio extrahospitalario, y al equipo de parada en el medio hospitalario).
Realizar la apertura de la va area (VA). En la PCR, la lengua es la causa ms
comn de obstruccin de la va area a consecuencia de la prdida del tono muscular. En
posicin supina se realizar la maniobra frente-mentn (con una mano sobre la frente de
la vctima se hace una ligera hiperextensin de la cabeza, con la otra se empuja la barbilla
para abrir la boca) (figura 2A). Si se sospecha trauma cervical se realizar la maniobra de
traccin mandibular (o bien con una mano se inmoviliza la cabeza y con el primer y segundo dedo de la otra se forma un gancho para traccionar de la mandbula hacia arriba, o bien
se colocan los dedos de ambas manos detrs de los ngulos mandibulares y se tracciona la
mandbula hacia arriba) (figura 2B).
Retirar objetos que puedan obstruir la va area (dentaduras postizas).
3. Valorar la ventilacin: manteniendo la va area abierta el reanimador debe ver el
movimiento del trax, or el sonido de la respiracin y sentir el aire exhalado durante
menos de 10 segundos.
3.1. Si respira. La presencia de respiracin adecuada implica circulacin.
Colocar al paciente en posicin lateral de seguridad (PLS) para evitar la obstruccin
de la va area con la lengua y permitir el drenaje de fluidos (moco y vmito). El reanimador se coloca de rodillas junto a la vctima, coloca el brazo de la vctima ms prximo a l
apoyado en el suelo en ngulo recto hacia la cabeza y el otro sobre su trax; luego se flexiona la pierna ms alejada, cogiendo al paciente del hombro ms alejado y por el hueco
poplteo de la pierna flexionada se gira 90 (figura 3). Cada 30 minutos rotar hacia el otro
lado.
Solicitar ayuda especializada. Reevaluar continuamente para comprobar que la vctima sigue respirando.
3.2. Si no respira. Incluso reanimadores expertos pueden tener dificultad para reconocer
la presencia de respiracin adecuada; las respiraciones agnicas o gasping (movimientos res-
Figura 2A. Maniobra frente-mentn. Figura 2B. Maniobra de traccin mandibular.
28
Figura 3. Posicin lateral de seguridad.
piratorios muy superficiales) son ineficaces y es una situacin equivalente a la apnea. Ante
cualquier duda se debe proceder como si no hubiera respiracin.
Activar la alerta de parada y si est disponible traer el DEA, si el reanimador est slo
dejar a la vctima momentneamente.
Colocar al paciente en decbito supino e iniciar las maniobras de resucitacin con
30 compresiones torcicas de calidad. El reanimador se arrodilla al lado de la vctima,
coloca el taln de una mano en el centro del trax y la otra encima entrelazando los dedos,
estira los brazos mantenindolos perpendiculares respectos al esternn e inicia las compresiones, deprimiendo 5-6 cm el trax, a un ritmo de 100-120 compresiones por minuto,
con cuidado de no presionar el extremo inferior del esternn o la parte superior del abdomen.
Tras las 30 compresiones se realiza la apertura de va area con la maniobra frentementn y se ventila artificialmente al paciente mediante el boca a boca (el reanimador toma
una respiracin normal y a continuacin tapa las fosas nasales de la vctima y sella su boca
alrededor de la del paciente, insufla el aire en 1 segundo y comprueba como se eleva y desciende el trax de la vctima, se realizan 2 ventilaciones). Si no se puede o no se desea dar ventilaciones es aceptable continuar nicamente con las compresiones torcicas (RCP con slo
compresiones torcicas).
Inmediatamente despus de las ventilaciones se reanudan las compresiones, con una
secuencia continua de 30:2 sin interrupciones.
Si hay ms de un reanimador se relevarn cada 2 minutos para evitar la fatiga. Hay que
continuar hasta que llegue ayuda especializada, la vctima empiece a despertarse (abra ojos, se
mueva, respire con normalidad) o el reanimador est exhausto.

III.
29
OBSTRUCCIN DE LA VA AREA POR CUERPO EXTRAO
La mayora de estos eventos estn asociados con la alimentacin, normalmente son presenciados y por tanto frecuentemente se tiene la oportunidad de intervenir de forma precoz. Es
fundamental un reconocimiento rpido y no confundir esta emergencia con un sncope, infarto de miocardio, convulsiones u otras condiciones que pueden causar dificultad respiratoria
repentina, cianosis, o prdida del conocimiento.
1. Paciente consciente con obstruccin incompleta de la va area (la vctima habla
entrecortadamente, presenta cianosis, tos, estridor y dificultad respiratoria).
Animar a que el paciente siga tosiendo.
Si no mejora y la obstruccin se hace completa, antes de que pierda la consciencia, se
deber apoyar una mano en el pecho de la vctima, inclinarle ligeramente hacia adelante y dar
5 golpes secos en la espalda, a nivel interescapular.
Si no se ha resuelto la obstruccin, habr que colocarse detrs de la vctima, rodearla
con los brazos a nivel de la parte superior del abdomen, inclinarla hacia delante y apretar con
el puo a nivel epigstrico 5 veces, tirando hacia adentro y arriba (maniobra de Heimlich).
Continuar alternando golpes en la espalda y compresiones abdominales hasta su resolucin o hasta que la vctima est inconsciente, momento en el que iniciaremos el algoritmo de
RCP bsica.
2. Paciente inconsciente con obstruccin completa de la va area (el paciente es incapaz
de hablar, toser o respirar, en pocos segundos estar inconsciente, presentar bradicardia extrema y posteriormente asistolia).
Algoritmo del RCP bsica.
IV.
USO DEL DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMTICO (DEA)
Cuando el ritmo es FV, la tasa de xito con la desfibrilacin puede ser de hasta el 90% si
se realiza en el primer minuto, disminuyendo en un 10-12% por cada minuto de retraso.
Cuando se realizan maniobras de RCP bsicas, esta disminucin es slo del 3-4% por minuto,
aumentando el periodo en el cual el ritmo es desfibrilable y por lo tanto reversible. Sabemos
que la desfibrilacin es la intervencin individual que ms afecta a la supervivencia de la vctima, y que la RCP duplica o triplica la supervivencia. Si disponemos de un DEA desde el inicio de la PCR, estas vctimas tendrn mucha mayor supervivencia y mejor pronstico neurolgico.
La desfibrilacin consiste en el paso de una corriente elctrica de magnitud suficiente a
travs del miocardio para poder despolarizar una masa crtica de miocitos y permitir la restauracin de un ritmo organizado. Su xito viene definido por la ausencia de FV/TVSP a los 5
segundos de la descarga, con presencia de circulacin espontnea.
El DEA es un equipo capaz de analizar el ritmo cardaco en el paciente con PCR, detectar con alta precisin aquellas arritmias desfibrilables (FV o TVSP) y proveer descargas elctricas para revertir estos ritmos mediante rdenes verbales que guan al reanimador. Es automtico cuando analiza, detecta y descarga electricidad cuando est indicado sin ayuda del operador; y semiautomtico cuando analiza, detecta la arritmia desfibrilable pero slo recomienda
la descarga, la cual debe ser realizada por el operador. Utiliza ondas bifsicas y se recomienda
una sola descarga con la mxima energa.
La secuencia de actuacin ante una reanimacin con DEA ser la siguiente: (figura 4).
Asegurar que la vctima se encuentra en un lugar seguro y seco.
Si no responde ni respira con normalidad se pedir ayuda al 112 y se iniciar la RCP
30:2 hasta que el DEA est disponible.
Se encender el DEA (generalmente en el botn 1). El equipo emite indicaciones grabadas que guiarn al operador. Primero solicita que conecte los electrodos autoadhesivos al
trax descubierto del paciente (un electrodo a nivel paraesternal derecho por debajo de la cla-
30
No responde?
Grite pidiendo ayuda
Abra la va area
Posicin de
recuperacin
Respira normalmente?
NO
LLAME al 112
30 compresiones torcicas
2 ventilaciones
30:2
Si dispone de ella
Desfibrilacin automtica
Anlisis del ritmo

No desfibrilable
(asistolia)
Desfibrilable
(TVS/FV)
1 descarga
Durante la RCP no olvidar:

Asegurar una buena frecuencia
y profundidad de las compresiones.
Planificar las acciones antes de
interrumpirlas.
Administrar oxgeno.
Considerar la va area avanzada y la capnografa.
Realizar compresiones torcicas
continuas si la va area avanzada est asegurada.
Canalizar accesos vasculares
(intravenoso, intraseo).
Administrar adrenalina cada
3-5 minutos.
Corregir las causas reversibles.
Reinicie
inmediatamente RCP
30:2 durante 2
minutos
Tratamiento inmediato
post-parada cardiaca
Contine hasta que
la vctima despierte
Recuperacin de la
circulacin
espontnea
Figura 4. Algoritmo de soporte vital avanzado.
Usar ABCDE.
Oxigenacin y
ventilacin controladas.
ECG 12 derivaciones.
Tratar la causa
desencadenante.
Control T. Hipotermia
teraputica.
31
vcula y el otro en el pex cardaco). Despus solicita al operador que se asegure de que nadie
est en contacto con la victima y analiza el ritmo presente.
Si el ritmo es desfibrilable, o realiza la descarga o la recomienda y el reanimador la
activa. Inmediatamente despus se debe reanudar la RCP bsica. A los 2 minutos se reavala
el nivel de conciencia y la respiracin del paciente, y si no se ha recuperado, el DEA vuelve a
analizar el ritmo.
Si no detecta ritmo desfibrilable, indica la realizacin de RCP 2 minutos y despus
vuelve a analizarlo, cronometrando los tiempos.
V.
SOPORTE VITAL AVANZADO (SVA)
Es la RCP que se realiza con un equipo de profesionales cualificados y equipados con

material necesario para efectuar una desfibrilacin y optimizar el soporte respiratorio y circulatorio. Slo la desfibrilacin precoz y la RCP bsica precoz han demostrado mejorar la supervivencia, de ah que lo ms importante sean las compresiones torcicas con mnimas interrupciones y tener acceso rpido a un desfibrilador. La adrenalina slo ha demostrado un aumento
en la recuperacin de la circulacin espontnea, pero no de la supervivencia al alta. Como
novedad en las ltimas guas, se recomienda la utilizacin de capnografa y ecocardiografa
para mejorar la calidad de la RCP y su pronstico.
1. Algoritmo de la RCP avanzada (figura 4).
1.1. Activar la alerta de parada y si est disponible traer el DEA (si el reanimador est
slo dejar a la vctima momentneamente), e iniciar las compresiones torcicas con la secuencia 30:2, cambiando de reanimador cada 2 minutos.
1.2. En el medio intrahospitalario se intentar optimizar la ventilacin contando con
diferentes dispositivos. Inicialmente abriremos la va area con la maniobra frente mentn y
colocaremos una cnula orofarngea (cnula de Guedel) que nos ayudar a vencer la obstruccin de la lengua. Ventilaremos al paciente con una mascarilla facial y bolsa autoinflable
(Amb) conectada a un flujo de oxgeno al 100% manteniendo la secuencia 30:2. Cuando llegue el equipo de parada o exista una persona capacitada para la tcnica, se proceder al aislamiento definitivo de la va area mediante la intubacin orotraqueal (IOT). No se debe emplear
ms de 10 segundos en cada intento y la laringoscopia se realizar sin cesar el masaje cardaco. Tras la IOT se interrumpir la secuencia 30:2 y se realizarn 100 compresiones por minuto sin interrupciones (salvo para chequear el ritmo o pulso cuando est indicado) e independientemente 10 ventilaciones por minuto con un volumen de 500 ml en cada insuflacin e
intentando evitar la hiperventilacin que empeora el pronstico neurolgico.
1.3. Canalizaremos un acceso venoso perifrico lo antes posible.
Cuando el desfibrilador est disponible se conectar, cesando cualquier maniobra. Se
coloca una pala a nivel paraesternal derecho por debajo de la clavcula y la otra a nivel del pex
(prefirindose el empleo de palas-pegatinas que nos permiten mantener las compresiones continuamente). Se comprobar el ritmo y se actuar segn el mismo.
2. Ritmos elctricos en la PCR.
2.1. Ritmos desfibrilables (fibrilacin ventricular (FV), taquicardia ventricular sin pulso
(TVSP): Se carga el desfibrilador, con 360J siempre que sea monofsico, y si es bifsico 150200J (para el resto de choques con un bifsico la energa ser de 200-360J). Mientras se carga
el desfibrilador mantendremos el masaje, slo cesaremos durante el choque y lo reanudamos
inmediatamente despus sin comprobar pulso; (incluso si la desfibrilacin tiene xito, la restauracin de la perfusin lleva tiempo y es muy raro que el pulso se palpe inmediatamente despus del choque, adems, la demora en el inicio resulta muy perjudicial para el miocardio). A
los 2 minutos volvemos a evaluar ritmo y pulso, si contina en FV/TVSP se da un segundo
choque y retomamos la RCP. Dos minutos despus volvemos a reevaluar ritmo y pulso, y si
mantiene FV/TVSP y en este momento ya tenemos acceso venoso o intraseo, administraremos 1 mg de adrenalina antes del tercer choque. Continuamos con las compresiones y tras un
32
nuevo ciclo de 2 minutos volvemos a reevaluar, si contina en FV/TVSP repetiremos estos

ciclos de choques y adrenalina cada 3-5 minutos. Se puede administrar 300 mg de amiodarona despus del tercer choque fallido mientras se analiza el ritmo y antes de dar el cuarto choque. Deben excluirse las causas potencialmente reversibles (apartado 3). Si en algn momento el paciente presenta un ritmo no desfibrilable (AS/AESP) iniciaremos el algoritmo de estos
ritmos. Si el paciente recupera signos de circulacin (pulso, respiracin, movimientos espontneos o tos), iniciaremos los cuidados post-resucitacin.
2.2. Ritmos no desfibrilables (asistolia AS y actividad elctrica sin pulso AESP):
el pronstico es mucho ms desfavorable. Siempre que aparezca asistolia en el monitor se debe
comprobar que no exista desconexin de algn electrodo. Estos son los ritmos en los que hay
que tener ms presente las causas potencialmente reversibles de PCR. Iniciaremos las compresiones torcicas lo antes posible y se intentar aislar la va area precozmente. Tan pronto
como se logre el acceso venoso o intraseo daremos 1 mg de adrenalina que repetiremos cada
3-5 minutos. Cada 2 minutos de RCP haremos pausas para comprobar el ritmo y pulso. Si continuamos con AS/AESP mantendremos el mismo algoritmo; si encontramos FV/TVSP iniciaremos la otra rama del algoritmo ya descrita; si recupera pulso se iniciarn los cuidados postresucitacin. Si hay dudas acerca de si el ritmo es AS o FV de grano fino, no intente la desfibrilacin y contine con la RCP que puede mejorar la perfusin y por tanto la amplitud de la
FV con una mayor tasa de xito en un intento posterior de desfibrilacin puesto que si nos
empeamos en desfibrilar este tipo de FV slo produciremos ms lesin miocrdica con la
corriente elctrica y por las interrupciones de las compresiones torcicas. Cuando se identifique AS nos fijaremos en la posible presencia de ondas P no conducidas, que podran beneficiarse de un marcapasos transcutneo.
3. Causas potencialmente reversibles: siempre se deben de tener en cuenta, pero sobre
todo ante la AS/AESP. Regla del 4H y 4T.
3.1. Cuatro H. En la hipoxia hay que asegurarse de que la posicin del tubo endotraqueal y la ventilacin sean correctas, observar una adecuada elevacin del pecho al insuflar
aire y una auscultacin simtrica; se administrar oxgeno al 100%. La hipovolemia se debe
normalmente a hemorragias graves (trauma, sangrado gastrointestinal, rotura de aneurisma de
aorta); se debe restaurar rpidamente el volumen intravascular con fluidos y si es necesario
valorar la indicacin de ciruga urgente. Las alteraciones metablicas como hipo o hiperpotasemia, hipocalcemia o acidemia severa se sospecharn por la historia del paciente (insuficiencia renal, etc.) o por la alteraciones del ECG, y se confirmarn mediante una analtica
urgente. Finalmente siempre habr que tener en cuenta la hipotermia, sobre todo en situaciones de ahogamiento.
3.2. Cuatro T. Pensar siempre en la posibilidad de un neumotrax a tensin, sobre
todo si ha existido un trauma o intentos de canalizar un catter venoso central, en dicho caso
habr que colocar urgentemente un drenaje torcico. Habr que pensar en el taponamiento
cardaco en situaciones de traumatismo torcico penetrante, aunque la sospecha clnica esta
limitada en la PCR, la ecografa puede ser de gran utilidad; si se confirma habra que realizar
una pericardiocentesis o toracotoma urgente. La intoxicacin tambin debe ser tenida en
cuenta, ya sea por la historia clnica o por los hallazgos del laboratorio. Finalmente si se sospecha como causa de la PCR un tromboembolismo pulmonar agudo masivo se deber considerar la realizacin de una fibrinolisis inmediata.
4. Frmacos y vas de administracin.
Los frmacos deben ser considerados despus del inicio de las compresiones torcicas, la
ventilacin y de los primeros choques. La va intravenosa (iv) perifrica es de eleccin (con el
acceso central las concentraciones pico del frmaco son mayores y el tiempo es ms corto, pero
su insercin requiere de personal entrenado en la tcnica y supone una mayor interrupcin en
las maniobras de RCP). Si no se establece el acceso intravenoso en los dos primeros minutos
de la reanimacin, la va alternativa ser la intrasea (io) a nivel tibial o humeral, que es fcil,
segura, eficaz y utiliza las mismas dosis que la va intravenosa (En las nuevas guas la va
endotraqueal ya no se recomienda ante lo impredecible de su absorcin y farmacodinmica).
33
4.1. Vasopresores. A pesar de la utilizacin generalizada de adrenalina y el aumento del

uso de la vasopresina, no hay ningn estudio controlado con placebo que demuestre que el uso
rutinario de los mismos durante la RCP aumente la supervivencia al alta hospitalaria, aunque
si a corto plazo. En la Conferencia de Consenso de 2010 se acord mantener el uso de la adrenalina como vasopresor primario para la parada cardaca en cualquier ritmo.
a) La adrenalina es un estimulador de los receptores alfa-adrenrgicos que produce una
vasoconstriccin sistmica y una accin beta-adrenrgica con efecto inotrpico y cronotrpico, aumentando as la presin de perfusin coronaria y cerebral. Est indicada en la PCR en:
Los ritmos desfibrilables (FV/TVSP): 1mg iv o io despus del tercer choque, y luego
cada 3-5 minutos (ciclos alternos).
Los ritmos no desfibrilables (asistolia/AESP): 1 mg iv o io cada 3-5 minutos lo antes
posible, junto con las maniobras de RCP.
Se debe tener precaucin en las PCR asociadas a intoxicacin por cocana u otros simpaticomimticos, y cuando ya se ha recuperado el pulso, puesto que pequeas dosis de
50-100 g pueden inducir un nuevo episodio de TV, FV o isquemia coronaria.
b) La vasopresina es una forma natural de la hormona antidiurtica, que a dosis altas
(40 UI) es un potente vasoconstrictor al estimular los receptores V1 del msculo liso. Tres estudios controlados y aleatorizados no han demostrado diferencias con la adrenalina, por ello sta
sigue siendo de eleccin.
4.2. Antiarrtmicos. Hay evidencia limitada sobre su beneficio en la PCR, ninguno de
ellos utilizado durante el paro cardaco ha demostrado aumentar la supervivencia al alta hospitalaria, aunque la amiodarona ha demostrado aumentar la supervivencia durante la estancia
en el hospital.
a) La amiodarona es un frmaco estabilizador de la membrana que aumenta la duracin
del potencial de accin y periodo refractario en el miocardio, enlentece la conduccin auriculoventricular y de las vas accesorias, tiene una leve accin inotrpica negativa y provoca vasodilatacin perifrica a travs un efecto alfa-bloqueante perifrico.Tiene su indicacin en los ritmos
desfibrilables (FV/TVSP) que persistan despus del tercer choque fallido, administrndose un
bolo de 300 mg iv antes del cuarto choque, y que si no es eficaz se puede administrar otra dosis
de 150 mg. La amiodarona puede ser arritmognica (aunque es el menos pro-arrtmico de todos
los frmacos de este grupo) especialmente si se administra simultneamente con frmacos que
prolongan el intervalo QT.
b) La lidocana es un estabilizador de la membrana que acta aumentando el periodo
refractario del miocito, disminuye la automaticidad ventricular y la actividad de despolarizacin
de los tejidos arritmognicos, mientras que interfiere mnimamente con la actividad elctrica de
los tejidos normales. Es, por tanto, eficaz en la supresin de las arritmias asociadas a la despolarizacin (isquemia, toxicidad digitlica) pero relativamente ineficaz contra arritmias que ocurren
en clulas normalmente polarizadas (la fibrilacin o flutter auricular). Se recomienda una dosis
de 1-1,5 mg/kg (bolo de 100 mg iv) en FV/TVSP refractaria a tres choques, slo cuando la amiodarona no est disponible (nunca administrarlas conjuntamente), pudindose dar otro bolo adicional de 50 mg si es necesario. La dosis total no debe superar los 3 mg/kg durante la primera
hora.
c) El magnesio es un componente de los sistemas de generacin de ATP en el msculo y de
la transmisin neuroqumica. Los niveles bajos se asocian con hipopotasemia y pueden contribuir
a la produccin de arritmias y parada cardaca. El sulfato de magnesio se indica en TV o TSV asociadas a hipomagnesemia y en la torsades de pointes. La dosis es de 2 g iv y puede repetirse
cada 10-15 minutos.
d) La atropina antagoniza la accin de la acetilcolina en los receptores parasimpticos muscarnicos y bloquea la accin vagal a nivel sinoauricular y auriculoventricular, por tanto, aumenta
el automatismo sinusal y facilita la conduccin del nodo AV. En las nuevas guas slo est indicada en la bradicardia sinusal, auricular o nodal con repercusin hemodinmica; en dosis de
0,5 mg a 3 mg iv. Como la asistolia en la RCP es generalmente debido a patologa primaria del
miocardio ms que a hipertona vagal, no se recomienda su uso de forma rutinaria en estos casos.
34
e) El calcio slo est indicado en la AESP causada por hiperpotasemia, hipocalcemia o

sobredosis de frmacos antagonistas de los canales del calcio. La dosis recomendada es de 24 mg/kg de cloruro clcico al 10%.
4.3. Agentes alcalinizantes. En la parada cardaca, el mejor indicador de la relacin
cido-base de los tejidos es el anlisis de la sangre venosa central. La acidosis que se produce
es fundamentalmente metablica secundaria al metabolismo celular anaerbico, ya que aunque
llegue oxgeno a nivel alveolar, es la circulacin sistmica y pulmonar la que est comprometida y el intercambio alveolar de gases y entrega de oxgeno a los tejidos cesa. Por tanto, el
mejor tratamiento son las compresiones torcicas que reestablecen la circulacin y el estado
cido-base. El bicarbonato no est indicado de forma habitual porque genera dixido de
carbono que difunde rpidamente a las clulas y produce un agravamiento de la acidosis intracelular, un efecto inotrpico negativo sobre el miocardio isqumico y desviacin a la izquierda de la curva de disociacin de la hemoglobina, reduciendo la entrega de oxgeno a los tejidos. Slo se ha visto beneficio del bicarbonato en PCR asociadas a hiperpotasemia y a sobredosis de antidepresivos tricclicos con gran toxicidad cardiovascular (hipotensin, arritmias
cardacas). La dosis es 50 mmol de bicarbonato sdico iv guiando la terapia segn la situacin
clnica y gasomtrica.
5. Fibrinolisis durante la RCP. Se considerar en la PCR cuando se demuestre o exista una alta sospecha de embolia pulmonar aguda. El xito de la fibrinolisis en la reanimacin
cardiopulmonar se asocia generalmente con buen pronstico neurolgico, por lo que en estos
casos se recomienda realizar la RCP durante al menos 60-90 minutos antes de la terminacin
de la misma. La RCP en curso no es una contraindicacin para la fibrinolisis.
6. Fluidos. La hipovolemia es una causa potencialmente reversible de PCR y si se sospecha se deben infundir lquidos rpidamente. No se han demostrado ventajas en cuanto al uso
de coloides o cristaloides. Hay que evitar la dextrosa, que se redistribuye rpidamente en el
espacio extravascular y causa hiperglucemia que empeora el pronstico neurolgico. En ausencia de hipovolemia, la infusin de un volumen excesivo de lquido es perjudicial.
VI.
CUIDADOS POSTRESUCITACIN
A pesar de los esfuerzos por mejorar el soporte vital que han conseguido recuperar a un
mayor nmero de vctimas de la PCR, un gran nmero de pacientes que llegan vivos al hospital mueren en los primeros das (hasta el 70%), siendo la lesin cerebral la causa ms frecuente
del fallecimiento. Los cuidados post-resucitacin tienen como objetivo optimizar las funciones
de los rganos comprometidos por la hipoxia, especialmente la encefalopata post-anxica,
para mejorar la morbi-mortalidad.
El sndrome post-resucitacin es la consecuencia de una isquemia global seguida de una
reperfusin global. Su gravedad vara en funcin de la duracin y la causa de la PCR. Se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistmica (SRIS), una marcada disfuncin cerebral primaria (coma, convulsiones, mioclonas o muerte cerebral) y un aturdimiento miocrdico con
importante disfuncin sistlica y diastlica que habitualmente se recupera en dos o tres das.
Los cuidados post-resucitacin consisten en la valoracin de la recuperabilidad del
paciente y de la causa que provoc el paro, la valoracin neurolgica y tratamiento especfico
de la encefalopata post-anxica y el soporte de los rganos hasta su recuperacin. Se trata de
un protocolo de manejo escalonado, basado en la secuencia ABCDE.
Los pasos a seguir sern los siguientes:
1. Recoger los antecedentes y la sintomatologa del paciente para orientar la causa de la
PCR, as como los tiempos y los ritmos de la misma.
2. El soporte respiratorio ser siempre necesario, bien con una mascarilla de oxgeno si
la parada fue breve y no precis IOT, o con ventilacin mecnica. Ajustar la FiO2 para conseguir una saturacin arterial 94-98%, (la hiperoxia no es aconsejable porque produce mayor
estrs oxidativo que agrava los daos post-isqumica neuronales) y normocapnia. Realizar una
35
radiografa de trax para comprobar la posicin del tubo endotraqueal y del catter central y
descartar complicaciones de la RCP como fracturas costales o neumotrax asociado.
3. La situacin hemodinmica de estos pacientes se caracteriza por un cuadro de shock
mixto, distributivo con vasodilatacin severa y deplecin del volumen intravascular, y cardiognico con disfuncin sistlica y diastlica. Ser necesario una monitorizacin continua del
ECG y tensin arterial, y muy recomendable de la presin venosa central, presin capilar pulmonar, y gasto cardaco para guiar la terapia con fluidos, inotropos, vasopresores, antiarrtmicos y si fuera necesario baln de contrapulsacin intraartico. En las primeras 24 horas, el
objetivo sera una presin arterial media (PAM) entre 80 y 90 mmHg para evitar la hipoperfusin cerebral, posteriormente podremos aceptar una PAM de 65-70 mmHg. Los pacientes con
sospecha de enfermedad coronaria como causa de la PCR deben someterse a una intervencin
coronaria percutnea (ICP) primaria.
4. En cuanto al soporte neurolgico, no hay suficiente evidencia para definir el tipo y
tiempo de sedacin necesario. Con frecuencia la sedacin se ver condicionada por otros
factores como la instauracin de una hipotermia teraputica o las complicaciones derivadas
de la PCR. Se aconseja el empleo de sedantes de vida media corta (propofol, fentanilo o
remifentanilo), pues permiten una valoracin neurolgica rpida tras su suspensin. Las crisis convulsivas o mioclonas ocurren en 5-15% de los pacientes, se debe establecer un tratamiento precoz de las mismas, pero no se recomienda el tratamiento profilctico. Se asocia a
peor pronstico neurolgico la hipoglucemia y la hiperglucemia (recomendndose valores
menores de 180 mg/dl sin episodios de hipoglucemia) as como la hipertermia, que debe ser
tratada con antipirticos o enfriamiento activo.
5. La hipotermia teraputica leve ha demostrado una mejora en el pronstico neurolgico de estos pacientes. Su papel neuroprotector se explica por la inhibicin de muchas de las vas
que conducen a la muerte celular neuronal, disminucin del consumo cerebral de oxgeno
(CMRO2) en un 6% por cada grado, y reduccin de la respuesta inflamatoria y de radicales libres
del sndrome post-parada. La evidencia apoya el enfriamiento de los pacientes en coma con PCR
secundaria a FV, pero cada vez parece ms claro que el resto de ritmos tambin se benefician de
un enfriamiento precoz a 32-34 C durante 12-24 horas. Se deben enfriar todos los pacientes
comatosos utilizando niveles adecuados de sedacin y bloqueo neuromuscular si es preciso. Se
pueden utilizar la infusin de 30 ml/kg a 4 C de suero salino o solucin Hartman, medios fsicos
como bolsas de hielo, mantas y geles fros, y sistemas intravasculares de intercambio de calor.
Debe realizarse en un medio controlado porque puede tener complicaciones tales como arritmias
(bradicardias), alteraciones electrolticas (hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomagesemia, hipocalcemia), coagulopata y mayor riesgo de infeccin. El recalentamiento debe llevarse a cabo lentamente, en torno a 0,25-0,5 C por hora.
VII.
PRONSTICO
Como ya se ha comentado, la mayora de los pacientes que llegan vivos al hospital (hasta
el 70%) mueren en los primeros das. La lesin neurolgica es la que ms va a condicionar la
morbi-mortalidad de los mismos. De los que son dados de alta de la UCI pero fallecen en el
hospital, la lesin cerebral es causa de xitus en el 68% de los casos cuando la parada fue extrahospitalaria y en el 23% de los casos cuando fue intrahospitalaria. Por tanto, sera deseable
tener buenos test predictores de la funcin neurolgica inmediatamente despus de recuperar
el pulso, que permitiran al equipo mdico decidir de forma precoz sobre la limitacin o no de
las medidas teraputicas. Las implicaciones de estas pruebas pronsticas son tales que deberan tener una especificidad del 100% sin falsos positivos (FP).
En cuanto al examen clnico, no existen signos neurolgicos que predigan de manera fiable un mal pronstico neurolgico (muerte cerebral o estado vegetativo persistente) en las primeras 24 horas despus de la PCR. En pacientes adultos en estado de coma despus de un paro
cardaco, no tratados con hipotermia y sin factores de confusin (hipotensin, sedantes o rela-
36
jantes musculares), la ausencia del reflejo pupilar fotomotor y corneal bilateral a las 72 horas
son predictores aceptables de mal pronstico neurolgico.
La elevacin de biomarcadores en suero y LCR tras la PCR est en estudio, parece existir una relacin entre su elevacin y un peor pronstico, pero no se han establecido valores de
corte fiables y no se recomienda su uso.
Ningn estudio electrofisiolgico predice de forma fiable el pronstico de un paciente en
estado de coma en las primeras 24 horas tras la parada. Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) o el EEG podran se tiles pasadas las primeras 24 horas y en ausencia de factores de confusin (sedantes, hipotensin, hipotermia o hipoxemia) para predecir mal pronstico con aceptable fiabilidad.
A pesar del enorme potencial de los estudios de neuroimagen (RNM, TC, SPECT,
Doppler transcraneal y NIRS), an no han demostrado ser buenos predictores del estado de
coma en los supervivientes tras una parada cardaca.
La presencia de ms de un factor independiente de mal pronstico (incompleta recuperacin de los reflejos del tronco cerebral, mioclonas tempranas y PESS o EEG con patrones de
mal pronstico) predice evolucin a muerte cerebral o estado vegetativo persistente con una
tasa de falsos positivos cercana a cero. Por tanto, dada la limitada evidencia disponible, las
decisiones para limitar la atencin no deben hacerse en base a los resultados de una nica
herramienta de pronstica, sobre todo en pacientes sometidos a hipotermia, en donde la fiabilidad de los predictores pronsticos es menor.
Valoracin inicial del paciente

politraumatizado
I.
INTRODUCCIN
La enfermedad traumtica (ET) se debe a la respuesta del organismo ante la exposicin

aguda a un agente fsico (energa mecnica, calor, electricidad), qumico o radiacin ionizante. Supone una verdadera pandemia de enorme impacto social, ya que en los pases occidentales constituye la principal causa de muerte en las primeras cuatro dcadas de la vida. Esto
supone una gran prdida de aos potenciales de vida al incidir sobre una poblacin joven, severas incapacidades permanentes e importantes costes sanitarios. En Espaa se producen tres
millones de traumatismos cada ao, de los cuales el 1-1,5% son graves (30.000-45.000 accidentes) y generan dos incapacitados graves por cada fallecido.
II.
PACIENTE POTENCIALMENTE GRAVE
Existen diferentes niveles de gravedad en la ET que dependern del mecanismo lesional,

respuesta fisiolgica al trauma y comorbilidades previas del paciente. Adems de la gravedad,
el tiempo transcurrido desde el trauma hasta que se reciben los cuidados definitivos es el factor ms importante que condiciona el resultado final. Todo esto justifica la existencia de mecanismos de triage, que son mtodos de clasificacin de vctimas basados en la priorizacin de
necesidades teraputicas y de los recursos disponibles.
Existe un grupo de pacientes graves con claro riesgo vital que requieren de una reanimacin urgente e ingreso en UCI. Tambin sabemos cules son los traumatismos leves que pueden ser dados de alta con seguridad. En tercer lugar hay un grupo de pacientes, denominados
potencialmente graves, en los que por criterios fisiolgicos, anatmicos, comorbilidades aso-
37
ciadas o mecanismo lesional, se debe descartar la existencia de posibles lesiones ocultas graves asociadas. Estas lesiones inicialmente pasan desapercibidas por la aparente estabilidad
del paciente, pero a posteriori son responsables de un porcentaje no despreciable de mortalidad evitable. Por esto, este grupo de pacientes precisa de una evaluacin sistemtica e integral por personal entrenado en soporte vital en trauma. Si durante la asistencia se diagnostica
alguna lesin oculta con compromiso vital, el paciente ser manejado como trauma grave e
ingresar en UCI, pero si finalmente se descartan lesiones amenazantes, pasar a cargo del
especialista oportuno que decidir su manejo definitivo.
Criterios de paciente potencialmente grave:
Clnicos: tensin arterial sistlica <100, taquipnea, Glasgow <14 (escala de Coma).
Mecanismo lesional: precipitacin mayor de 2 metros, atropello, accidente de automvil a alta velocidad (vuelco, expulsin del automvil, muertos en el accidente), accidente de
motocicleta o bicicleta, tiempo de extricacin (rescate) prolongada (mayor de 20 minutos),
quemaduras elctricas.
Lesin anatmica: lesin penetrante en cabeza, cuello, trax, abdomen, ingles y axilas; fractura de 2 o ms huesos largos, amputacin traumtica.
Comorbilidad: enfermedad previa grave, trastorno hemorrgico o tratamiento anticoagulante y embarazo.
Situaciones en las que se sospeche que pueda peligrar la vida del paciente, por ejemplo pacientes con sospecha de maltrato fsico.
Mecanismo lesional especial: terrorismo, derrumbamiento, explosiones.
En la figura 5 se resumen los pasos a seguir en estos casos.
III.
VALORACIN INICIAL DEL TRAUMA
Es muy importante que el manejo del paciente con trauma sea integral y sistematizado,
tanto por la posible coexistencia de diferentes lesiones con compromiso vital como para evitar
que algunas lesiones potencialmente graves pasen desapercibidas. Para ello son de gran utilidad el empleo de guas de actuacin, como las guas ATLS (Advanced Trauma Life Support),
desarrolladas por el Comit de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos. En ellas se establecen una sistemtica de prioridades y se organiza la asistencia en diferentes fases: reconocimiento primario y resucitacin inmediata, reconocimiento secundario y tratamiento definitivo.
1. Reconocimiento primario.
Al aproximarnos a la vctima debemos obtener una impresin general de su estado, valorar
su nivel de conciencia e identificar situaciones que amenacen su vida de forma inmediata. Para
ello seguiremos el clsico ABCDE: a) va area con control de la columna cervical, b) ventilacin, c) circulacin con control de la hemorragia, d) dao neurolgico y e) exposicin del paciente y prevencin de hipotermia. De este modo, se establecen unas prioridades en el manejo de lesiones; siendo primordiales las que comprometen va area, seguidas de la ventilacin, control de
hemorragias y soporte circulatorio, y en ltimo lugar las lesiones neurolgicas. Realizaremos una
reevaluacin continua para detectar cualquier nuevo deterioro en el estado del paciente.
El equipo de atencin extrahospitalario que ha intervenido nos deber proporcionar informacin oral y escrita sobre los datos de filiacin del paciente, las circunstancias y mecanismo
lesional, la situacin inicial del paciente y sus constantes vitales, el soporte administrado y las
incidencias acaecidas durante el traslado.
1.1. Permeabilidad de la va area con control de la columna cervical.
En primer lugar, debe suponerse que todo paciente traumatizado tiene lesin de columna
cervical hasta que la descartemos, por tanto, debemos mantener la alineacin de la cabeza con
sujecin manual hasta asegurar la permeabilidad de la va area, despus colocaremos un collarn cervical.
La valoracin de la permeabilidad de la va area la realizaremos como ya se explic en
la primera parte del presente captulo. La causa ms frecuente de muerte evitable en un poli-
38
Valorar signos vitales y nivel de conciencia
GCS <14
TAS <90 mmHg
FR <10 >29 rpm
PASO 1
PASO 2
No
Avisar a UCI
Valorar criterios anatmicos
Trax inestable.
Lesin grave de extremidad.
Fractura de pelvis.
Lesin medular.
Lesiones penetrantes de cabeza, cuello, torso y regin proximal de codo y
rodillas.
Fractura de dos o ms huesos largos.
Amputacin proximal a la mueca o tobillo.
Fracturas de crneo abiertas o deprimidas.
No
Avisar a UCI
PASO 3
PASO 4
Valorar mecanismo lesional
Cadas >6 m altura.

Fallecido en el mismo compartimento.
Impacto de motorista a >32 km/h.
Deformidad de habitculo >30 cm lugar ocupante o >45 cm resto
compartimentos.
Atropello, eyeccin de peatn o ciclista por un vehculo o impacto a >32 km/h.
No
Valorar avisar a UCI
Valorar comorbilidad
Edad >55 aos o <15 aos.

Quemados con trauma asociado.
Embarazo >20 semanas.
Juicio del personal que atiende al paciente.
Anticoagulacin o trastornos hemorrgicos.
Insuficiencia renal terminal que requiere dilisis.
Extremidades con posibilidad de dao neurolgico.
Valorar avisar a UCI
Figura 5. Algoritmo de manejo del paciente politraumatizado potencialmente grave.
39
traumatizado es la obstruccin de la va area, sobre todo en pacientes con bajo nivel de conciencia y cada de la lengua hacia atrs. Los pacientes con signos de obstruccin (cianosis,
estridor, habla entrecortada, inadecuada alineacin de la trquea, trabajo respiratorio, limitada
expansin torcica), precisarn de un aislamiento definitivo de va area mediante intubacin
orotraqueal (tabla 1).
1.2. Ventilacin y oxigenacin.
La permeabilidad de la VA no asegura el adecuado suministro de oxgeno a los tejidos.
Para evaluar la ventilacin expondremos la cara, cuello y trax del paciente. Abriremos la va
area y comprobaremos la respiracin espontnea; si es adecuada seguiremos con la inspeccin, palpacin y auscultacin del trax buscando deformidad, asimetra, heridas, puntos dolorosos, ingurgitacin yugular, fracturas, enfisema subcutneo, asimetra del murmullo vesicular. Todos estos datos nos informan de un problema a nivel de la ventilacin.
En esta fase, adems de la apnea, tendremos que descartar precozmente las lesiones traumticas reversibles que ms frecuentemente ponen en riesgo la vida del paciente, como son el
neumotrax a tensin, neumotrax abierto, y trax inestable por fracturas costales o fractura esternal con contusin pulmonar. Otras causas de hipoventilacin son la obstruccin de la
VA por cuerpo extrao, disminucin del nivel de conciencia en el traumatismo craneoenceflico (TCE), hipoventilacin central por lesiones medulares a nivel cervical y la dilatacin de la
cmara gstrica. Cada lesin requerir de un tratamiento especfico, pero siempre debemos
administrar oxgeno a todo paciente con trauma y asegurar una adecuada ventilacin, si es
preciso mediante IOT (tabla I).
1.3. Circulacin y control de hemorragias.
El shock refractario es la primera causa de muerte en las primeras horas de la atencin al
trauma grave. Cualquier grado de hipotensin tras un trauma ser secundario a un sangrado
hasta que se demuestre lo contrario.
La evaluacin del estado circulatorio se basa en la valoracin del estado de conciencia, la
piel (color y temperatura), el pulso (intensidad y frecuencia) y el relleno capilar. Los signos
clsicos del estado de shock con hipoperfusin generalizada son: bajo nivel de conciencia,
piel plida, fra y sudorosa, relleno capilar retrasado (>2 segundos) y debilidad en los pulTabla I. Criterios de intubacin endotraqueal.
Proteccin de la va area
Paciente inconsciente.
Fracturas severas maxilofaciales.
Posible obstruccin de va area por hematoma cervical en expansin o sospecha de lesin de
laringe o trquea (ronquera, enfisema subcutneo y fractura palpable).
Riesgo de aspiracin de secreciones, vmito o sangre.
Agitacin extrema no controlada.
Necesidad de ventilacin
GCS 8 o GCS mayor de 8 si aparece deterioro neurolgico.
Apnea.
Trabajo respiratorio intenso.
Presencia de hipoxemia o riesgo de presentarse.
Quemados (frecuentemente es una IOT preventiva).
Sospecha de obstruccin de va area (estridor o inconsciencia) secundario a edema gltico.

Presencia de ronquera severa o de broncoespasmo.
Quemaduras faciales 40%, circunferenciales del cuello o en orofaringe.
Holln en orofaringe o en esputo.
Pacientes subsidiarios de traslado secundario a un centro de quemados.
40
sos. Desde un punto de vista prctico, en un paciente traumatizado, un sangrado severo que
cause shock slo puede tener uno de los siguientes cinco orgenes: hemorragia externa,
hemorragia interna en trax, abdomen o pelvis, o fracturas de huesos largos. Adems debemos descartar otras causas de shock no hipovolmico, como son: taponamiento cardaco,
neumotrax a tensin, shock cardiognico o neurognico. Ser importante analizar las venas
del cuello y un ECG, que nos ayudarn a discernir entre las diferentes causas (la ingurgitacin yugular orienta a un taponamiento cardaco o neumotrax a tensin, mientras que si las
venas estn vacas indican hipovolemia).
Para el manejo inicial colocaremos dos catteres venosos perifricos cortos y del mayor
calibre posible, de eleccin n 14 y 16, (el acceso venoso central es una opcin a considerar
por personal entrenado), inicialmente infundiremos volumen, y si es necesario emplearemos
drogas vasoactivas. Al mismo tiempo buscaremos el origen del sangrado; si es externo intentaremos su control mediante compresin manual directa, y si es interno requerir de un
manejo ms especfico, frecuentemente quirrgico.
1.4. Valoracin neurolgica.
Se realizar una evaluacin neurolgica bsica para establecer el estado de conciencia
mediante la escala Glasgow (ver captulo 78) y el tamao, asimetra y reactividad pupilar. Los
resultados de esta exploracin pueden ser poco valorables en pacientes sedados, intoxicados,
o en situaciones de hipotermia, hipotensin arterial o insuficiencia respiratoria severa.
La nica urgencia neurolgica tratada en esta primera fase ser la hipertensin intracraneal (HIC) hasta la herniacin uncal. Su sintomatologa es progresiva con alteracin del
nivel de conciencia desde somnolencia hasta coma profundo, cefalea, nuseas y vmitos,
alteracin pupilar (inicialmente miticas y en la etapa final midriasis arreactiva), hipertensin arterial y bradicardia y fases de taquipnea hasta progresar a apnea. La HIC es reflejo de
lesiones intracraneales, desde edema cerebral hasta patologa neuroquirrgica. Para su control ser necesario un tratamiento definitivo de la causa, pero en esta etapa inicial podremos
mejorarla asegurando una correcta oxigenacin y tensin arterial sistmica, sedoanalgesia
adecuada y osmoterapia puntual con manitol al 20% o salino hipertnico.
1.5. Exposicin del paciente y prevencin de hipotermia.
El paciente debe ser expuesto por completo para objetivar las lesiones externas. Se debe
evitar la hipotermia, por lo que lo cubriremos con mantas.
Tan pronto como sea posible hay que monitorizar la tensin arterial, frecuencia cardaca y respiratoria, oximetra de pulso, capnografa si est disponible y temperatura. Adems se
deben extraer muestras de sangre para gasometra arterial (valorando en sta, signos de hipoperfusin, mediante indicadores como el pH, dficit de bases y lactato); coagulacin y pruebas
cruzadas, sistemtico de sangre y bioqumica bsica con perfil heptico, cardaco, amilasa y
CPK. Otras determinaciones que pueden ser valoradas son los test de txicos y el test de embarazo en caso de mujeres en edad frtil.
Debe realizarse sondaje nasogstrico, que permite vaciar el estmago y reduce la distensin gstrica, disminuyendo as el riesgo de broncoaspiracin; Ante la sospecha de fractura
de base de crneo o huesos propios de la nariz se colocar una sonda orogstrica. Tambin es
necesario el sondaje vesical para vigilar la diuresis horaria, y est contraindicado ante la sospecha de lesin uretral (sangre en el meato, equimosis perianal, hematoma en escroto o prstata no palpable).
2. Reconocimiento secundario.
Debe realizarse una exploracin fsica minuciosa de la cabeza a los pies, incluyendo signos vitales, y un examen neurolgico completo.
2.1. Anamnesis. Recoger las posibles alergias, patologas y tratamiento habitual del
paciente, cundo fue la ltima ingesta de alimentos y cmo se produjo el accidente (conocer el
mecanismo lesional ayuda a sospechar las lesiones).
2.2. Exploracin fsica.
Cabeza y cara. Examinar toda la cabeza y cuero cabelludo buscando laceraciones,
contusiones y/o fracturas. Buscar signos de fractura de base de crneo (otorrea/otorragia,
41
rinorrea/epistaxis, hematoma en ojos de mapache o signo de Battle). Palpar las prominencias

seas de la cara buscando fracturas faciales. Examinar el interior de la boca para identificar
posibles problemas de va area. Realizar una valoracin ocular por su gran importancia funcional.
Cuello y columna cervical. Sospechar fractura inestable si el paciente est inconsciente, presenta dficit neurolgico o lesiones por encima de la clavcula. Mantener la inmovilizacin de la columna cervical hasta excluir las posibles lesiones. Valorar la presencia de
ingurgitacin yugular, hematomas cervicales en expansin, heridas penetrantes y enfisema
subcutneo. Explorar el alineamiento de las apfisis espinosas, trquea y laringe.
Trax. Inspeccin y palpacin completa para detectar crepitacin e inestabilidad de la
pared torcica, hipersensibilidad y percusin para valorar hiperresonancia y timpanismo, y
auscultacin para detectar disminucin de los ruidos cardacos y respiratorios.
Abdomen. La exploracin abdominal est limitada en los pacientes con bajo nivel de
conciencia o lesin medular alta. El objetivo ser descartar signos de irritacin peritoneal.
Valoraremos la presencia de contusiones y laceraciones tanto a nivel frontal como en la parte
dorsal del abdomen.
Pelvis. Se desaconseja explorar la estabilidad del anillo plvico mediante compresin
lateral y anteroposterior por el riesgo de agravar una posible lesin vascular. Exploraremos el
perin buscando contusiones, laceraciones o sangrado uretral. El tacto rectal debe realizarse en
pacientes con traumatismo abdominal penetrante, traumatismo plvico y cuando se sospeche
lesin medular. El tacto vaginal se realizar en el traumatismo plvico buscando sangrado
secundario a laceraciones vaginales.
Musculoesqueltico. Realizamos una inspeccin general buscando contusiones y
deformidades. Palparemos en busca de dolor, crepitacin y movilidad anormal y exploraremos la sensibilidad y los pulsos para descartar afectacin vasculonerviosa.
Neurolgico. Realizaremos una evaluacin continua de GCS, el tamao y reactividad
pupilar, los pares craneales, as como la movilidad, la sensibilidad, la coordinacin y
los reflejos.
2.3. Realizacin de pruebas de imagen.
La realizacin de pruebas complementarias no debe interferir con la reanimacin del
paciente y el tratamiento de las lesiones.
a) Radiologa simple:
Rx anteroposterior de trax. Descartar neumotrax o hemotrax que pueden comprometer la vida del paciente, valorar fracturas costales, contusin pulmonar o ensanchamiento mediastnico que oriente a una posible lesin vascular.
Rx anteroposterior de pelvis. Es importante valorar una posible fractura plvica ya
que indica traumatismo de alta energa y puede tener lesiones asociadas.
Rx cervical. La radiologa simple de columna cervical (lateral, anteroposterior y de
odontoides) ha sido la prueba clsica de screening inicial. En el momento actual la TC
debera sustituir a la radiologa simple en la evaluacin inicial de pacientes con riesgo
moderado-alto de lesin cervical.
Columna toraco-lumbar. El estudio de la lesin sea toraco-lumbar contina en debate. Ante la sospecha de fractura a nivel de la columna dorsal, cada vez est ms claro
que sera de eleccin el TC. Son necesarias una proyeccin anteroposterior y otra lateral en pacientes con dolor a la palpacin de la columna, lesin de la columna cervical,
focalidad neurolgica, prdida de conocimiento e intoxicaciones, o que hayan sufrido
desaceleracin brusca (cadas de altura, atropello, choque en moto o bicicleta, eyeccin
del vehculo).
b) Ecografa abdominal:
La utilidad de la ecografa abdominal en el paciente estable con trauma es escasa. Puede
tener un papel relevante en la valoracin de la paciente embarazada por su inocuidad radiolgica, aunque siempre prima la situacin materna y cuando sea necesario se realizar TC. En
pacientes inestables con trauma, habitualmente manejados en UCI, se debe realizar una eco-
42
grafa FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma), que evala sobre todo el
lquido en las regiones periheptica, periesplnica, plvica, pericrdica y pleural.
c) Tomografa computarizada (TC):
Ser necesario en funcin del mecanismo y lesiones del paciente, y tras los hallazgos en
la radiologa simple:
TC de crneo. Est siempre indicado en el TCE moderado o severo. En el TCE leve
(CGS 14) se realizar cuando exista prdida del conocimiento o amnesia postraumtica, cefalea persistente, nauseas o vmitos, otorragia o prdida de LCR, focalidad neurolgica, convulsiones, fractura de crneo y en pacientes anticoagulados, con datos de
intoxicacin o con ciruga neurolgica previa. En pacientes con coagulopata repetir
siempre la TC en las siguientes 6 horas. Los pacientes con GCS 15 sin prdida de consciencia o amnesia, no requieren prueba de imagen.
TC cervical. El 2-3% de los pacientes con trauma presentan lesiones en la columna
cervical. En la actualidad, la TC ha sustituido a la radiologa simple en la evaluacin
inicial de pacientes con sospecha de lesin cervical. Adems, tambin est indicado
cuando se objetiven lesiones en la serie radiolgica o si en sta no se visualiza bien toda
la columna cervical (vrtebras de C1-C7).
TC torcico. Es ms sensible que la radiografa para detectar lesiones, pero en la fase
inicial su mayor utilidad radica en la deteccin de neumotrax oculto y lesiones vasculares, para lo que habra que realizarlo con contraste cuando se sospechen (radiografa de trax con ensanchamiento mediastnico o desaceleracin brusca como mecanismo lesional).
TC abdominoplvico. Est indicado en el traumatismo abdominal con datos de irritacin peritoneal o empeoramiento en la evolucin, cuando el mecanismo lesional implique un trauma abdominal franco (impacto del manillar de la bicicleta o del cinturn de
seguridad) y en lesiones por onda expansiva o blast en las que sospecharemos lesin
de vscera hueca o pedculo vascular. Ser necesario la administracin de contraste
intravenoso y realizar una fase portal, arterial y tarda para la deteccin de fugas vasculares.
BIBLIOGRAFA
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College of Surgeons, 2007.
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4
Shock
Elisa Gonzlez Garca. Medicina Interna
Ignacio Sez de la Fuente. Medicina Intensiva
I.
CONCEPTO
La perfusin tisular depende del gasto cardaco (GC) y de las resistencias vasculares sistmicas (RVS). El shock es una situacin de colapso circulatorio con una intensa disminucin de la perfusin tisular. Este estado origina una carencia de oxgeno en los tejidos que,
aunque inicialmente es reversible, si se prolonga deriva en una hipoxia celular generalizada
con deterioro multiorgnico. Es una urgencia mdica que requiere un reconocimiento precoz
y un abordaje inmediato.
II.
CLASIFICACIN DEL SHOCK
Se distinguen cuatro grandes tipos de shock (tabla I), cada uno de los cuales se caracteriza por un patrn hemodinmico predominante (tabla II).
III.
CLNICA Y APROXIMACIN DIAGNSTICA
Cuando se sospecha un shock, la evaluacin diagnstica, incluyendo la historia clnica,

exploracin fsica, analticas y pruebas de imagen, debe realizarse mientras se comienzan las
medidas de resucitacin.
Aunque la presentacin clnica vara dependiendo del tipo de shock y su causa, existen
unas caractersticas comunes y esenciales que requieren valoracin cuidadosa e inmediata:
Hipotensin arterial (tensin arterial sistlica (TAS) <90 mmHg o TA media <65
mmHg o una cada >40 mmHg sobre la TAS basal): es un dato casi constante en el shock.
Livideces, frialdad y sudoracin cutnea: son secundarios a la vasoconstriccin perifrica reactiva a la hipotensin para mantener la perfusin de los rganos vitales (salvo en la
fase inicial del shock distributivo o en las fases terminales de cualquier tipo de shock por fracaso de los mecanismos compensatorios).
Oliguria (diuresis <0,5 ml/kg/h).
Alteracin del nivel de conciencia: agitacin, confusin, delirium, obnubilacin y
finalmente coma.
Asesores: Agustn Blanco Echevarra. Mdico Adjunto de Medicina Interna. Susana Temprano. Mdico
Adjunto de Medicina Intensiva.
44
Acidosis metablica: generalmente lctica, debida al metabolismo anaerobio por la

hipoxia tisular y a la disminucin del aclaramiento heptico y renal del cido lctico.
Otros: taquicardia, taquipnea, trabajo respiratorio, signos clnicos o analticos de hipoperfusin tisular (isquemia miocrdica, hepatitis isqumica, colitis isqumica).
La historia clnica debe encaminarse a confirmar o descartar la presencia de alguna o
varias de las entidades siguientes: cardiopata, infeccin, tromboembolismo pulmonar, ingesta
de frmacos, alergias, hemorragia o deshidratacin, as como enfermedades previas, inmunoTabla I. Tipos de shock y sus causas.
Hipovolmico
Hemorragia aguda.
Deshidratacin (prdidas gastrointestinales, urinarias, cutneas en el quemado).
Tercer espacio.
Distributivo
Sepsis.
Anafilaxia.
Endocrinolgico: insuficiencia suprarrenal, coma mixedematoso.
Txicos y sobredosis.
Neurognico.
Obstructivo extracardaco
Tromboembolismo pulmonar.
Neumotrax.
Taponamiento cardaco, pericarditis constrictiva.
Otros: embolia grasa, tumoral, area o de lquido amnitico.
Cardiognico
IAM, arritmias, miocardiopatas, miocarditis.
Mecnico: insuficiencia valvular grave, mixoma auricular, aneurisma ventricular roto, CIV, estenosis artica crtica.
Combinado: los diferentes tipos de shock pueden coexistir. En el shock sptico puede existir un
componente de disfuncin miocrdica, o un componente hipovolmico debido a una escasa ingesta
o a prdidas digestivas.
IAM: infarto agudo de miocardio; CIV: comunicacin interventricular.
Tabla II. Patrones hemodinmicos asociados a los principales tipos de shock.

GC
RVS
PVC
PCP
PAP
SO2m
Cardiognico
(VD)
(VI)
Hipovolmico
Obstructivo
Distributivo
GC: gasto cardaco; RVS: resistencias vasculares sistmicas; SO2m: saturacin venosa mixta de O2; PVC:
presin venosa central; PAP: presin arterial pulmonar; PCP: presin capilar pulmonar; VD: ventrculo derecho;
VI: ventrculo izquierdo; N: normal.
Shock
45
supresin o estados de hipercoagulabilidad. La exploracin fsica debe valorar los siguientes

datos: TA, pulso (simetra), relleno capilar, frecuencia cardaca (FC) y respiratoria (FR), temperatura (fiebre, hipotermia, escalofros), presin venosa yugular (dato esencial para clasificar
el shock), auscultacin cardaca (soplos, ritmo de galope) y pulmonar (crepitantes, afonesis
unilateral), extremidades (edemas), abdomen (peritonismo, peristaltismo), piel (frialdad,
humedad, prpura, ectima), sistema genito-urinario (lceras, lesiones).
Las pruebas complementarias deben incluir: hemograma (incluyendo pruebas cruzadas
para eventuales transfusiones), bioqumica completa con perfil heptico, cardaco, cido lctico y amilasa, protena C reactiva (PCR), procalcitonina (PCT, captulo 34. Bacteriemia y sepsis), pptido natriurtico cerebral tipo B (BNP, captulo 20. Insuficiencia cardaca), coagulacin (con productos de degradacin del fibringeno y dmeros D), orina con iones, gasometra
arterial basal (GAB), hemocultivos y urocultivo, electrocardiograma (ECG) y radiografa de
trax. Segn el tipo de shock y la etiologa que se sospeche, se deben realizar otras pruebas
como: puncin lumbar; pruebas de imagen como ecografa (abdominal, cardaca), TC torcico y/o abdominal, gammagrafa o angioTC pulmonar; estudios toxicolgicos y ampliar los
estudios microbiolgicos.
IV.
ABORDAJE TERAPUTICO
1. Medidas generales.
El objetivo prioritario inicial es restablecer la perfusin tisular, con monitorizacin
hemodinmica y metablica estrecha. Hay que tener presente que las actitudes diagnsticas y
teraputicas deben ser paralelas dada la gravedad de la situacin, descartando en primer lugar
las condiciones que amenazan la vida de forma inminente (hipoglucemia, neumotrax, arritmias). Siempre se debe valorar el ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) (sobre
todo si no hay respuesta hemodinmica a la expansin de volumen).
Inicialmente se debe:
Monitorizar TA, FC, ECG y saturacin de O2.
Proceder a sondaje vesical con urmetro para realizar balance hdrico estricto.
Obtener acceso vascular con canalizacin de una o ms vas venosas de calibre grueso. Inicialmente son preferibles las perifricas ya que permiten mayor velocidad de infusin,
si bien suele precisarse la insercin de un catter central para la infusin de drogas vasoactivas y/o medicin de la presin venosa central (PVC).
Medicin y control de la presin venosa central mediante insercin de un catter
central de acceso perifrico o una va central. Es un dato importante en la evaluacin inicial y
clasificacin del shock, ya que permite estimar la volemia y puede orientar la fluidoterapia si
no hay disfuncin ventricular (PVC <2-3 cmH2O sugiere hipovolemia y PVC >10-12 cmH2O
orienta a disfuncin ventricular, causas obstructivas y/o aumento de volemia). La PVC puede
no reflejar la precarga ventricular izquierda en caso de disfuncin ventricular izquierda severa, patologa valvular, tromboembolismo pulmonar (TEP), infarto agudo (IAM) de ventrculo
derecho o durante el uso de drogas vasoactivas a altas dosis. En pacientes con hipertensin pulmonar crnica la PVC basal est elevada y ello debe ser considerado en su interpretacin y
manejo, ya que se requieren precargas derechas PVC altas para mantener el gasto cardaco.
Mucho ms til que el valor absoluto es su evolucin en el tiempo como respuesta a las medidas teraputicas.
En ocasiones se requiere la insercin de un catter en arteria pulmonar (catter de
Swan-Ganz) con el fin de determinar presiones pulmonares, presin capilar pulmonar
(PCP) y GC, para una correcta valoracin hemodinmica del shock, que gue el manejo de
volumen y drogas vasoactivas. Suele ser imprescindible en el shock cardiognico y de gran
utilidad en el shock sptico, hipotensin sin congestin pulmonar que no ha respondido a
fluidoterapia, insuficiencia cardaca o edema pulmonar que no responden rpidamente al
tratamiento, signos persistentes de hipoperfusin sin hipotensin ni congestin pulmonar y
46
durante la administracin de drogas vasopresoras o inotrpicas. Su insercin suele realizarse en UCI.

El objetivo inicial primordial del manejo del shock es asegurar la perfusin de los rganos vitales y mantener la tensin arterial (objetivo orientativo: TAS >90-100 mmHg, TA
media >65 mmHg). Para ello se debe utilizar fluidoterapia intravenosa, que constituye el primer tratamiento de todo tipo de shock, salvo en situaciones de evidente congestin pulmonar.
Tras la administracin inicial de volumen, el aporte posterior de ste debe individualizarse
segn el tipo shock y la respuesta de los datos hemodinmicos (TA, diuresis, PVC, perfusin
tisular y PCP y GC si estn disponibles). En muchas ocasiones es necesario el uso de drogas
vasoactivas (DVA), pero como norma general stas no deben usarse hasta asegurar una reposicin adecuada de la volemia.
Se debe, igualmente, asegurar una adecuada oxigenacin mediante la administracin de
oxgeno con la FiO2 necesaria para mantener pO2 arterial >60-65 mmHg, procedindose a ventilacin mecnica en caso necesario (insuficiencia respiratoria refractaria, taquipnea grave o
Glasgow <8 que requiera aislamiento de la va area). La acidosis metablica intensa (pH
<7,15) se debe tratar con bicarbonato (la cantidad de bicarbonato a administrar se calcula
segn la frmula: dficit de HCO3 = 0,6 peso corporal (kg) [HCO3 deseado-HCO3 real]).
La rapidez de la reposicin depende de la gravedad del cuadro; en casos de acidosis metablica intensa se proponen pautas de reposicin rpidas (por ejemplo 100 cc de bicarbonato 1 M
en 20-30 minutos iv) con control gasomtrico tras al menos 30 minutos desde el fin de la perfusin (captulo 61. Trastornos del equilibrio cido-base). En caso de shock cardiognico con
acidosis metablica, suele preferirse evitar la administracin de bicarbonato, salvo pH muy
bajo, por la posibilidad de sobrecarga hdrica e hipernatremia. Tambin es preciso corregir las
alteraciones electrolticas (captulo 62. Trastornos del equilibrio hidroelectroltico). En casos
de hipotension refractaria a expansin de volumen y DVA se debe considerar la posibilidad
de una insuficiencia suprarrenal relativa y aportar corticoides (hidrocortisona 50 mg/6 horas o
100 mg c/8 h iv) (captulo 34. Bacteriemia y sepsis).
2. Drogas vasoactivas (DVA) (tabla III).
Su uso requiere monitorizacin de TA y cardaca. Es conveniente que el pH est corregido ya que su accin no es plenamente efectiva con pH <7,20-7,25. Las perfusiones de las distintas drogas vasoactivas se muestran en la tabla IV.
2.1. Noradrenalina (NA).
Es un precursor de la adrenalina. Agonista directo sobre receptores alfa (1 y 2) y beta 1,
de forma que a dosis bajas producir fundamentalmente estimulacin cardaca (beta 1), y a
dosis mayores producir vasoconstriccin perifrica por efecto alfa. Rango de dosis: 0,03-5
g/kg/min. Como efectos hemodinmicos aumenta la contractilidad, el trabajo cardaco y el
volumen minuto, as como la TA. Es un potente vasoconstrictor, que aumenta las RVS en casi
todos los lechos vasculares, con disminucin del flujo sanguneo en rin, hgado y msculo
esqueltico, lo que la hace especialmente indicada en el shock distributivo, siendo, junto con
la dopamina, la droga vasopresora de primera eleccin en el shock sptico. Hay suficientes
datos que sugieren su uso de manera precoz en el shock cardiognico. Sus principales efectos
secundarios son el aumento de la demanda miocrdica de oxgeno, el dolor anginoso por
isquemia miocrdica, la hipertensin y vasoconstriccin excesiva. Su extravasacin puede proTabla III. Efectos de las principales drogas vasoactivas.
Cronotropismo
Inotropismo
Vasoconstriccin Vasodilatacin
Noradrenalina
++
++
++++
Dopamina
++
++
++
Dobutamina
++++
++
Shock
47
Tabla IV. Perfusin de drogas vasoactivas.

Peso (kg)
50
70
90
Dopamina*
(g/kg/min)
5 (dopa)
10 (beta)
20 (alfa)
10 ml/h
30 ml/h
60 ml/h
15 ml/h
40 ml/h
85 ml/h
20 ml/h
50 ml/h
100 ml/h
Dobutamina*
(g/kg/min)
2 (inicio)
5 ml/h
8 ml/h
10 ml/h
Noradrenalina*
(g/kg/min)
0,05 (inicio)
2 ml/h
3 ml/h
4 ml/h
*Diluciones: 250 mg Dopamina en 250 ml SSF 0,9%; 250 mg Dobutamina en 250 ml SSF 0,9%; 16 mg NA en
250 ml SSF 0,9%. Si se quiere infundir menos volumen se puede doblar la concentracin por ejemplo, si usamos
500 mg de dopamina en 250 cc SSF 0,9% para conseguir dosis alfa (20 g/kg/min) en una persona de 70 kg el
ritmo de infusin debera ser la mitad (40 ml/h). El ritmo de infusin se aumentar segn requerimientos.
ducir necrosis tisular, por lo que se recomienda su administracin a travs de un acceso vascular central.
2.2. Dopamina (DA).
Amina precursora de la NA. Acta de forma directa sobre los receptores adrenrgicos y
dopaminrgicos o, de forma indirecta, favoreciendo la liberacin de NA. Los efectos son dosis
dependientes:
2-5 g/kg/min: accin sobre receptores dopaminrgicos (efecto dopa). Efectos:
aumento de flujo renal (accin vasodilatadora renal) y esplcnico, aumento del filtrado
glomerular, estimulacin de la diuresis y natriuresis. Puede aumentar la contractilidad cardaca.
5-10 g/kg/min: predomina efecto beta 1. Efectos: aumenta la contractilidad y el GC.
Tiene el inconveniente de que la relacin dosis-respuesta vara notablemente segn los individuos y es poco previsible.
10-20 g/kg/min: efecto mixto.
20-40 g/kg/min: predomina la accin vasoconstrictora (aumento de las RVS) por
estimulacin de los receptores alfa 1 y, por tanto, aumenta la TA. Aumenta el riesgo de arritmias.
Se utiliza fundamentalmente como droga vasopresora en el shock sptico y en el shock
cardiognico. Se puede emplear tambin en insuficiencia cardaca congestiva en oligoanuria.
Sus principales efectos secundarios son la aparicin de taquiarritmias, fundamentalmente de
origen auricular, nuseas, vmitos y los relacionados con la utilizacin de drogas vasopresoras
(aumento de la demanda miocrdica de oxgeno, dolor anginoso, isquemia miocrdica, HTA,
vasoconstriccin excesiva, necrosis tisular).
2.3. Dobutamina (DB).
Es un anlogo sinttico del isoproterenol. Tiene selectividad sobre receptores beta, con
efecto dominante sobre el corazn aumentando la contractilidad cardaca. Su efecto principal
es el aumento del GC (dosis dependiente) permaneciendo la TA generalmente invariable (ya
que el descenso de la postcarga que origina, por estmulo vasodilatador beta 2, se compensa
con el aumento del GC). Se utiliza a dosis habituales de 2-20 g/kg/min, aunque en pacientes
que reciben tratamiento con beta-bloqueantes pueden ser necesarias dosis ms altas. Es la
48
droga de eleccin en el shock cardiognico. Como efectos secundarios puede producir un

aumento o descenso excesivo de la TA, arritmias cardacas, reacciones por hipersensibilidad,
dolor anginoso, dolor torcico inespecfico, palpitaciones, ansiedad, temblores, nuseas y cefalea. Est contraindicada en la miocardiopata hipertrfica.
2.4. Adrenalina (A).
Es una catecolamina endgena derivada de la NA. Tiene efecto agonista sobre receptores
beta 1, 2 y alfa produciendo tres efectos fundamentales: aumento del inotropismo, aumento de
RVS y broncodilatacin. Efecto beta: 0,005-0,02 g/kg/min; efecto alfa: >0,03 g/kg/min. Es
la droga de primera eleccin en la resucitacin cardiopulmonar (paro cardaco por taquicardia ventricular sin pulso, fibrilacin ventricular, disociacin electromecnica y asistolia), en el
shock anafilctico (ver ms adelante) y en las crisis asmticas graves junto al tratamiento
con beta2-agonistas. Tambin indicada en shock sptico y cardiognico refractarios a DA, NA
y DB. Efectos secundarios: aumenta el consumo miocrdico de oxgeno, arritmias auriculares y ventriculares, acidosis lctica (por vasoconstriccin e isquemia regional).
3. Medidas especficas.
El tratamiento definitivo del shock requiere el abordaje del proceso causal subyacente al
estado de colapso circulatorio.
3.1. Shock hipovolmico.
El shock hipovolmico resulta de un descenso de la precarga, secundario a una disminucin del volumen circulante efectivo (VCE) que cuando es prolongado e intenso (>40% del
volumen intravascular), suele tener un pronstico fatal a pesar de los esfuerzos de resucitacin.
La disminucin de la precarga disminuye el GC y las RVS aumentan en un esfuerzo por mantener la perfusin de rganos vitales.
Se debe sospechar ante la presencia de signos de sangrado agudo: hematemesis, hematoquecia, melenas, herida penetrante, hemorragia retroperitoneal (especialmente en pacientes
anticoagulados); ante situaciones que causen deshidratacin: vmitos, diarrea, quemaduras
extensas; y ante la formacin de un tercer espacio en pacientes postoperados, con obstruccin
intestinal, pancreatitis o en pacientes cirrticos. En la exploracin fsica pueden existir signos
de deshidratacin, hipotensin ortosttica con taquicardia y PVC baja. Estos datos nos permiten clasificar el shock hipovolmico en funcin de su gravedad (tabla V).
La mortalidad del shock hipovolmico est relacionada directamente con la magnitud y la
duracin de la agresin isqumica, por lo que la rpida reposicin del dficit de volumen es
fundamental.
Para la reanimacin volumtrica se canalizarn dos vas perifricas de gran calibre (14
o 16 G) (mejor que la canalizacin de una va central, para agilizar el inicio de la infusin de
volumen). Es preferible la administracin inicial de lquidos cristaloides y/o coloides frente a
productos sanguneos. En cuanto a los lquidos de reanimacin podemos distinguir: cristaloides (suero salino iso o hiperosmolar) y coloides (que no han demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con shock hipovolmico frente a los cristaloides).
Tabla V. Clasificacin del shock hipovolmico en funcin de la gravedad.
Parmetro
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
Prdida de volemia (%)
<15
15-30
30-40
>40
Frecuencia cardaca
<100
>100
>120
>140
Presin arterial (supino)
Normal
Normal
Baja
Baja
Diuresis (ml/h)
>30
20-30
5-15
<5
Nivel de conciencia
Ansioso
Agitado
Confuso
Letrgico
Shock
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El mtodo estndar de reanimacin volumtrica en el shock hipovolmico consiste en

administrar cristaloide en forma de bolo iv (por ejemplo 2 litros de suero salino fisiolgico al
0,9%), o bien en perfusin a un ritmo de 0,6 ml/kg/min. Si se observa respuesta favorable
segn los objetivos descritos en tabla VI, se continuar con la administracin de cristaloides.
Si no hay respuesta favorable, se aadirn coloides y productos sanguneos si sangrado (no se
recomienda superar un hematocrito del 35%), y/o drogas vasoactivas. El ritmo de perfusin lo
determina la situacin clnica del paciente.
Por ltimo, es fundamental averiguar la causa de la hipovolemia e instaurar las medidas teraputicas especficas al mismo tiempo que mantenemos las medidas de resucitacin.
3.2. Shock distributivo.
Es consecuencia de un grave descenso en las RVS, asocindose generalmente a un incremento del GC para compensar esta situacin. La PCP puede estar normal o disminuida.
a) Shock sptico (captulo 34. Bacteriemia y sepsis).
b) Shock anafilctico: se caracteriza por un inicio agudo (minutos-horas) tras la exposicin a un alrgeno posible o conocido para el paciente. Suele existir afectacin de piel y/o
mucosas (urticaria, prurito, eritema, edema de labios, lengua y/o vula), junto con uno de los
siguientes: compromiso respiratorio (disnea, hipoxemia, broncoespasmo), hipotensin y/o sntomas gastrointestinales (dolor clico abdominal, vmitos, diarrea). Hasta en el 20% de los
casos existe una respuesta bifsica con reaparicin de los sntomas, a pesar de un tratamiento
adecuado, entre las 8-72 primeras horas. Por ello se recomienda mantener al paciente en observacin un mnimo de 8-10 horas (captulo 17. Patologa dermatolgica. Urticaria y angioedema).
Ante un shock anafilctico se debe valorar, en primer lugar, la necesidad de intubacin
orotraqueal o traqueostoma si existe evidencia de broncoespasmo severo o edema de laringe que
precisen aislamiento de la va area y ventilacin mecnica. El manejo inicial tambin exige
monitorizacin, oxigenoterapia, aporte rpido de volumen iv (1.000-2.000 cc de suero salino
fisiolgico 0,9%), y si no mejora la TA, adrenalina intramuscular ampollas de 1 mg/1 ml al
1:1000, se administra una dosis, sin diluir, de 0,3-0,5 ml preferiblemente en la cara anterolateral
del muslo. Esta dosis puede repetirse cada 10-20 minutos, mximo 1,5 mg. Si los sntomas no
responden se debe emplear adrenalina iv: diluir una ampolla de 1mg en 10 ml de suero fisiolgico, e infundir ml a ml, mximo 5 ml (0,5 mg). En casos refractarios, administrar en perfusin continua: diluir 3 ampollas de 1 mg/ml en 250 cc de SG5%, a 5-50 ml/h (ajustar en funcin de la respuesta tensional y cardaca). Igualmente pueden ser tiles los antihistamnicos (dexclorfeniramina 5 mg, 1 ampolla iv cada 6 horas), beta2-agonistas (salbutamol 0,5-1 cc en nebulizados) y
corticoides (metilprednisolona 1-2 mg/kg/da iv). Es importante no tratar nicamente el shock
anafilctico con estos frmacos; la adrenalina im es el frmaco inicial de eleccin. Adems se
deber suspender toda medicacin o sustancia sospechosa causante del cuadro anafilctico.
3.3. Shock cardiognico.
Es un estado de perfusin tisular inadecuado debido a una disfuncin cardaca primaria.
Asocia a las manifestaciones clnicas del shock de cualquier etiologa, signos y sntomas de
insuficiencia cardaca izquierda (disnea, estertores pulmonares, congestin pulmonar radiolgica) o derecha (aumento de la presin venosa yugular, reflujo hepatoyugular positivo, edemas
en miembros inferiores).
Tabla VI. Objetivos de la reposicin en el shock hipovolmico.
Presin arterial media (PAM) 65 mm Hg.
Diuresis horaria 0,5 ml/kg.
Lactato en sangre <4 mmol/l.
Presin venosa central entre 8-12 cm H2O.
50
La causa ms frecuente es el infarto agudo de miocardio (IAM) con fracaso ventricular

izquierdo, pero tambin puede deberse a complicaciones mecnicas del IAM como insuficiencia mitral (IM) aguda, defecto del tabique interventricular o rotura de la pared libre del ventrculo. Otras causas son la miocardiopata hipertrfica, la enfermedad valvular o la miocarditis.
Para el diagnstico y el abordaje teraputico puede ser de ayuda la colocacin de un catter de Swan-Ganz. Es fundamental la ecocardiografa, indicada de forma urgente para evaluar la funcin del ventrculo izquierdo y descartar complicaciones mecnicas. Permite determinar los dos nicos predictores ecocardiogrficos individuales de mortalidad: la fraccin de
eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) y la gravedad de la IM. La va transesofgica es ms
sensible para la deteccin de IM y de rotura del septo interventricular. La coronariografa est
indicada en todo paciente en el que se sospeche que el IAM es la causa del shock y que sea
candidato a revascularizacin percutnea o quirrgica.
El tratamiento basado nicamente en el soporte hemodinmico no consigue disminuir la mortalidad del shock cardiognico si no se trata la causa desencadenante.
Un adecuado tratamiento debe basarse en la administracin de:
Oxigenoterapia: para mantener una saturacin de oxgeno >90%. Si, a pesar del aporte de oxgeno, no se consigue una saturacin adecuada el siguiente paso teraputico es valorar
la indicacin de la ventilacin mecnica no invasiva, que debe ser utilizada con precaucin en
pacientes en shock por su efecto hemodinmico (hipotensin). La intubacin orotraqueal para
ventilacin mecnica invasiva est indicada en caso de insuficiencia respiratoria refractaria y
ante signos de fatiga de los msculos respiratorios (captulo 27. Insuficiencia respiratoria.
Principios de ventilacin mecnica), ya que el trabajo respiratorio puede llegar a consumir el
40% de los recursos metablicos en el shock cardiognico. En este sentido es til el uso de
morfina en dosis de 2-4 mg iv (mejor que la va subcutnea por la hipoperfusin tisular, aunque puede causar hipotensin) para mejorar la dinmica respiratoria, disminuir la sensacin de
disnea y, por otro lado, disminuir la precarga ventricular.
Volumen y diurticos: ante una situacin de hipotensin en pacientes sin signos de
congestin pulmonar se debe administrar volumen iv (infarto de ventrculo derecho, taponamiento cardaco), vigilando el incremento de la presin venosa central. Ante la presencia de
congestin pulmonar est indicado el uso de diurticos de asa como la furosemida (captulo
20. Insuficiencia cardaca). El objetivo es conseguir una precarga ptima del ventrculo
izquierdo, manteniendo la PCP medida con un catter arterial pulmonar entre 15 y 20 mmHg.
Drogas vasoactivas: la dobutamina es la droga de eleccin en situaciones de bajo GC
o cuando existen signos de hipoperfusin y congestin pulmonar, debido a su actividad inotrpica. Si existe hipotensin debe utilizarse con precaucin, ya que debido a sus efectos secundarios
(vasodilatacin, taquicardizacin) puede empeorar la misma. En este caso debe combinarse con
fluidoterapia o drogas vasopresoras. En el shock cardiognico las drogas vasopresoras estn
indicadas cuando la combinacin de inotrpicos y fluidoterapia no consigue restituir la perfusin
tisular. Clsicamente la dopamina ha aparecido en las guas de actuacin clnica como la droga
vasopresora de primera eleccin en el shock cardiognico, basndose en la combinacin de efectos alfa y beta-agonistas. Sin embargo, estudios recientes han demostrado la aparicin de un
mayor nmero de complicaciones (fundamentalmente arritmias), e incluso un aumento en la
mortalidad en aquellos pacientes en shock que reciban tratamiento con dopamina frente a aquellos que reciban tratamiento con noradrenalina. Por este motivo se podra justificar el uso de la
noradrenalina como droga vasopresora de primera eleccin en pacientes en shock cardiognico.
Vasodilatadores: su principal indicacin dentro del shock cardiognico es en casos
secundarios a insuficiencia mitral. Pueden ser beneficiosos cuando la tensin se ha estabilizado por encima de 90 mmHg mediante otras medidas. Deben utilizarse con precaucin si no
puede asegurarse una adecuada precarga del ventrculo derecho como en los casos de hipovolemia o infarto de ventrculo derecho.
Baln de contrapulsacin intraartico (BCIAo): se trata de un baln insertado por
va arterial femoral que se sita distal a la arteria subclavia izquierda, inflndose y desinflndose sncronamente con el ciclo cardaco. Est indicado en los casos de shock cardiognico
Shock
51
secundario a IAM, que no revierte rpidamente con medidas farmacolgicas como puente a la
coronariografa o a la ciruga de revascularizacin o de reparacin de complicaciones mecnicas. Est contraindicado en la insuficiencia artica. Produce una rpida, aunque temporal, estabilizacin hemodinmica, pero no disminuye la mortalidad si no se reestablece el flujo coronario mediante terapia de reperfusin.
Reperfusin coronaria: existe evidencia de que reperfundir la arteria coronaria responsable del IAM, sea cual sea el modo de conseguirlo, se asocia a menor mortalidad intrahospitalaria. En pacientes que desarrollan shock cardiognico secundario a IAM estara
indicada la revascularizacin sin poder imponerse un lmite de tiempo tras el inicio del
cuadro clnico.
3.4. Shock obstructivo.
Se caracteriza por una obstruccin mecnica al flujo cardaco, por lo que podra considerarse como un tipo de shock cardiognico, cuyo manejo, adems de las medidas de soporte
habitual, debe ir dirigido al tratamiento del cuadro que produce dicha obstruccin. Entre las
principales causas destacan el tromboembolismo pulmonar masivo, el neumotrax a tensin, y el taponamiento cardaco.
El manejo de este tipo de shock se basa en:
Preservar la perfusin perifrica, mediante el aporte de volumen iv y DVA para mantener una TA media >65 mmHg.
Confirmar o descartar el origen obstructivo del cuadro: mediante la solicitud de las
pruebas de imagen adecuadas (radiografa de trax y/o TC torcica) segn la sospecha clnica.
Un ecocardiograma de urgencia estar indicado en aquellos pacientes con sospecha de taponamiento cardaco, aquellos en los que persista inestabilidad hemodinmica y no puedan realizarse pruebas de imagen, o cuando stas no sean concluyentes y contine la sospecha clnica de shock obstructivo. Un ecocardiograma normal debe poner en duda una causa obstructiva como origen del shock.
Actuar sobre el origen del shock: en el tromboembolismo pulmonar se iniciar de
manera precoz la terapia anticoagulante para evitar la recurrencia temprana con riesgo vital.
Se valorar la indicacin de tratamiento fibrinoltico (clsicamente es un tratamiento que se
ha reservado para la situacin de tromboembolismo pulmonar masivo, pero actualmente existe tendencia a realizarlo en pacientes hemodinmicamente estables con datos ecogrficos y
analticos elevacin BNP, troponina T de sufrimiento de ventrculo derecho. Es fundamental tener en cuenta las contraindicaciones del tratamiento) (captulo 31. Enfermedad tromboemblica venosa). Se realizar pericardiocentesis de urgencia en caso de taponamiento cardaco o drenaje torcico en caso de neumotrax.
BIBLIOGRAFA
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Torbicki A. Enfermedad tromboemblica pulmonar. Rev Esp Cardiol. 2010; 63: 832-49.
5
Dolor y sedoanalgesia
Julia Origen Sabater y
Ana Snchez Morla. Medicina Interna.
Dolor
I.
CONCEPTO
El dolor se define como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a

un dao tisular real o potencial, o que el paciente describe en los trminos de tal dao. Es siempre subjetivo, siendo una evaluacin cognitiva, no cuantificable, que se produce en el cerebro,
por lo que est influenciada por factores culturales, sexuales, por el entorno, las creencias y las
actitudes de cada individuo. Tiene una funcin biolgica, que nos informa y protege del dao,
pero tambin es una emocin, siempre desagradable, abarcando en la definicin a aquel dolor
sin causa patofisiolgica pero que el paciente lo vive como tal. El dolor es la causa ms frecuente de consulta mdica.
II.
CLASIFICACIN. TIPOS DE DOLOR
1. Segn la duracin.
1.1. Agudo: es una respuesta fisiolgica, provocada por un dao, lesin o disfuncin,
destinada a evitar al enfermo un empeoramiento de la lesin y a facilitar la puesta en marcha de los mecanismos de reparacin. Los mecanismos y sntomas se conocen bien, su
diagnstico es fcil y, salvo excepciones, tienen un tratamiento mdico o quirrgico curativo. Su duracin no suele exceder en mucho tiempo el proceso lesivo y as el dolor y las
respuestas asociadas ceden en das o semanas.
1.2. Crnico: es aquel que persiste y es desproporcionado al proceso que lo origina, no
evolucionando a la curacin. Es de larga duracin, y aunque no hay criterios establecidos se
han propuesto definiciones como aquel dolor que dura ms del tiempo razonable tras la curacin de la enfermedad o aquel que se asocia a un proceso crnico que causa dolor continuo
o recurrente durante meses o aos. El componente psicolgico es muy importante, y de hecho
puede ser originado por causas psicopatolgicas o ambientales. Su mecanismo fisiopatolgico
y sintomatologa no son bien conocidas. Se considera una enfermedad.
Asesor: Mercedes Cataln Gonzlez. Mdico Adjunto. Servicio de Cuidados Intensivos. Antonio Martnez-Salio. Mdico Adjunto. Servicio de Neurologa.
54
2. Segn los mecanismos neurofisiolgicos que lo producen.

2.1. Nociceptivo: es el dolor habitual, aquel que se produce por la transduccin fisiolgica de un estmulo mecnico, trmico o qumico por parte de un sistema nervioso intacto.
Puede ser de dos tipos:
a) Somtico (nociceptores de piel, msculos y huesos): Es sordo, fijo, continuo, que se
exacerba con el movimiento y mejora con el reposo, bien localizado y que suele reflejar la
causa subyacente. Un ejemplo sera el dolor seo metastsico o el dolor articular por artrosis.
b) Visceral (rganos y vsceras profundas): Es intermitente, opresivo, profundo, mal
localizado (habitualmente referido) y que asocia sntomas vegetativos. Cuando hay distensin
de vsceras huecas puede aadir un componente clico. Son ejemplos el dolor de la apendicitis, del cncer de pncreas, del clico renoureteral, etc.
2.2. Neuroptico: derivado de una actividad neuronal anormal, producida por una lesin
o enfermedad del propio sistema somatosensorial (a nivel central o perifrico) y no por una
enfermedad en s misma. Es difcil de describir (urente, pesado, tirante, elctrico), se acompaa de alteraciones sensitivas (hipoestesia, hiperalgesia, alodinia) y de otros signos de lesin
neurolgica. Su tratamiento es complejo por su mala respuesta a los analgsicos convencionales. Son ejemplos: polineuropatas dolorosas, neuralgia postherptica, dolor del miembro fantasma
2.3. Psicgeno: es aquel en el no es posible identificar un mecanismo nociceptivo o neuroptico y asocia sntomas psiquitricos que se pueden encuadrar dentro del diagnstico de
depresin, dolor somatomorfo u otros cuadros. Se trata de un diagnstico de exclusin.
2.4. Mixto: es aquel que combina caractersticas de ms de uno de los anteriores.
3. Segn su curso.
3.1. Continuo: persiste a lo largo de todo el da, aunque puedan existir variaciones de su
intensidad.
3.2. Episdico: es transitorio y aparece sobre un dolor basal controlado. Puede ser incidental si hay un estmulo que lo desencadene (toser, cambios posturales) irruptivo si es espontneo, o de fin de dosis si aparece antes de la siguiente toma de analgesia.
III.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
Dado que el dolor es una experiencia subjetiva, la anamnesis es la parte ms importante

en el proceso diagnstico. Si el paciente refiere dolor, siempre hay que creerle. El mdico no
debera juzgar la intensidad ni subjetividad del enfermo, sino aliviarle y siempre se debe intentar diagnosticar y tratar la causa del dolor.
En la anamnesis hay que recoger:
Historia del dolor: comienzo (inicio brusco o gradual, circunstancias, caractersticas) y
evolucin (curso, pruebas diagnsticas, tratamientos empleados).
Caractersticas actuales: localizacin y distribucin, cualidad del dolor, intensidad,
duracin y periodicidad, factores agravantes y de alivio.
Sntomas acompaantes: debilidad, atrofia, sntomas autonmicos.
Antecedentes personales.
Antecedentes familiares.
Factores psicolgicos y psicosociales.
La exploracin fsica debe incluir una valoracin msculo-esqueltica y neurolgica,
explorando la sensibilidad en todas sus modalidades.
Las pruebas complementarias, orientadas por la anamnesis y exploracin, irn dirigidas a
averiguar la etiologa del dolor.
La medicin de la intensidad del dolor, para elegir el tratamiento adecuado y evaluar la
respuesta al mismo, se puede realizar mediante escalas unidimensionales (las ms tiles y sencillas) o mediante escalas de dimensin mltiple (cuestionario de dolor de McGill o cuestionario breve de dolor), siempre basadas en la opinin del paciente. Entre las primeras destacan:
55
Escala Verbal Simple (EVS): Resulta la ms fcil de comprender por la mayora de los
pacientes, adaptndola al nivel cultural y edad de stos. Consiste en describir subjetivamente
el dolor como ausente, leve, moderado, intenso o insoportable.
Escala Numrica: Es una escala de 0 (ausencia de dolor) a 10 (el peor dolor imaginable) en la que el paciente indica la intensidad del dolor mediante un nmero.
Escala Analgica Visual (EVA): Es una variante de la anterior y es la ms utilizada por
ser la ms prctica y fiable. Consiste en una lnea de 10 cm que considera de nuevo en sus
extremos el 0 como la ausencia de dolor y el 10 como el peor dolor imaginable.
IV.
TRATAMIENTO
1. Principios bsicos.
Tratar siempre el dolor y no minusvalorar su intensidad.
Explicar al paciente la naturaleza de su dolor, su causa o su mecanismo.
Individualizar el tratamiento segn el tipo e intensidad del dolor.
Administrar los analgsicos de forma pautada. Dejar pautada analgesia de rescate. Evitar en lo posible los trminos si dolor o si precisa.
Explicar y prevenir los efectos secundarios del tratamiento.
Emplear la va de administracin oral siempre que sea posible.
Ajustar la vida media de los frmacos en funcin del tipo de dolor (vida media corta
para dolores agudos y variables; vida media larga para dolores crnicos).
Pactar con el paciente objetivos realistas a la hora de controlar el dolor.
Detectar los posibles factores psicolgicos y ambientales que pueden influir en la gnesis y percepcin del dolor, ya que pueden dificultar el tratamiento (depresin, ganancias, litigio, adiccin).
Realizar un seguimiento continuado del paciente.
2. Escalera de OMS y ascensor analgsico (tabla I).
Fue creada para el tratamiento del dolor oncolgico. Posteriormente se ha ido aplicando
a todo tipo de dolor.
Hay una serie de consejos tiles para el uso de la escalera analgsica:
a) Concepto de ascensor analgsico: se debe comenzar a emplear el frmaco adecuado de acuerdo con la intensidad del dolor, sin necesidad de escalonamiento. Recorrer los diferentes escalones puede provocar un retraso en el control favoreciendo la refractariedad al tratamiento adecuado.
b) Coadyuvantes: son frmacos que se usan en el control de otros sntomas asociados o
en dolores que no responden a los analgsicos convencionales (dolor neuroptico). Se deben
emplear segn el tipo de dolor y los sntomas del paciente, independientemente del escaln.
Cuando se asciende de escaln se debe mantener el coadyuvante.
3. Frmacos.
3.1. Analgsicos no opioides.
Comprende los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), el metamizol y el paracetamol.
Todos ellos presentan similar accin farmacolgica, eficacia clnica y perfil de efectos adversos,
Tabla I. Escalera de la OMS.
Analgsicos no opioides Analgsicos opioides
coadyuvantes. menores analgsicos

no opioides coadyuvantes.
Analgsicos opioides
mayores analgsicos
no opioides coadyuvantes.
Analgsicos opioides
mayores analgsicos
no opioides tcnicas
invasivas.
Dolor leve
Dolor intenso
Dolor muy intenso
Dolor moderado
56
aunque presentan en distinta proporcin propiedades antipirticas, antiinflamatorias y analgsicas.

Estn indicados principalmente en el dolor nociceptivo de intensidad leve-moderada, con componente inflamatorio y que no estn recibiendo analgesia previamente. Tienen efecto techo analgsico, de modo que hay una dosis a partir de la cual si se incrementa la pauta se aumentan los efectos adversos sin mejora de la analgesia. Tienen accin sinrgica con los analgsicos opioides.
Paracetamol: (1 g/6-8 horas, vo, rectal o iv). No tiene actividad antiinflamatoria, ni toxicidad gastrointestinal por debajo de 2 g/da, ni efecto antiagregante. Tiene un perfil de seguridad
muy elevado aunque a dosis altas puede ser hepatotxico (ver captulo 85. Intoxicaciones).
Metamizol: (Nolotil 575 mg/6-8 h vo; 1 g/6-8 h iv o rectal). Pirazolona con excelente accin analgsica y antipirtica.
AINES: tienen alta potencia antiinflamatoria. Presentan numerosos efectos secundarios
a nivel gastrointestinal y renal, lo que obliga a tomar precauciones en pacientes con patologa
a este nivel o edad avanzada. No se deben asociar dos AINEs en el tratamiento (tabla II).
Inhibidores selectivos de COX-2 (COXIB): son un subgrupo de AINEs que presentan
menos efectos adversos a nivel gastrointestinal y pueden ser de eleccin en pacientes con alto
riesgo de presentar este tipo de complicacin (pacientes mayores de 65 aos, uso concomitante
de anticoagulantes o corticoides, historia de lcera gastrointestinal previa); no inhiben la agregacin plaquetaria, facilitando por este motivo el manejo del paciente periquirrgico. Se han relacionado, junto con otros AINEs no selectivos, con un aumento del riesgo cardiovascular.
3.2. Opioides.
a) Consideraciones para su uso:
Atendiendo a su potencia analgsica se clasifican en opioides mayores o menores.
Se debe comenzar su administracin cuando los analgsicos no opioides han fracasado, o directamente cuando el paciente tiene dolor moderado-severo. Usualmente se inicia con
opioides menores y se progresa a opioides mayores en caso de insuficiente respuesta, pero se
pueden utilizar stos desde el inicio a bajas dosis en dolores severos.
No se recomienda la utilizacin simultnea de diferentes tipos de opioides.
Se pueden asociar opioides menores con otros analgsicos para conseguir mayor potencia analgsica con menores efectos secundarios, ya que nos permite disminuir la dosis de los
frmacos empleados.
Se deben conocer los efectos adversos, informar a los pacientes de su aparicin y prevenirlos.
Tabla II. AINES ms utilizados.
Frmaco
Dosis inicial
Dosis mx. diaria Va de adm.
Nombre comercial
AAS
500 mg/6 h
6.000 mg
vo
Aspirina
ASS de lisina
900 mg/6 h
9.700 mg
vo, iv
Inyesprin
Ibuprofeno
600 mg/6-8 h
2.400 mg
vo, rectal
Neobrufen,
Espidifen
Dexketoprofeno 12,5 mg/6 h; 25/8 h 75 mg
vo, iv, im
Enantyum
Naproxeno
250 mg/6-8 h
1.500 mg
vo, im, rectal
Antalgin
Diclofenaco
50 mg/8-12 h
150 mg
vo, rectal, im
Voltaren
Indometacina
25-50 mg/8 h
200 mg
vo, rectal
Inacid
Piroxicam
10-20 mg/24 h
20 mg
vo, rectal, im
Feldene
Celecoxib*
100-200 mg/12 h
400 mg
vo
Celebrex
Etoricoxib*
60-90 mg/24 h
90 (120) mg
vo
Arcoxia
* Inhibidores selectivos de COX-2 (COXIB).
57
Hay que considerar los efectos de tolerancia, adiccin y dependencia derivados de su uso.
En pacientes en tratamiento con opioides mayores que presentan tolerancia se debe plantear el cambio de opioide (rotacin de opioide).
b) Efectos adversos:
Nauseas y vmitos: es muy frecuente, en especial al inicio del tratamiento y tiene rpida
tolerancia. Se debe pautar antiemtico de modo preventivo en los 3-5 primeros das.
Estreimiento: es el efecto secundario ms limitante, siempre ocurre y persiste durante
todo el tratamiento con opioides. Se deben pautar laxantes si es un problema. Existen nuevos preparados farmacolgicos que combinan un frmaco opioide con un antagonista de opioides (naloxona) a bajas dosis para tratar de minimizar este efecto secundario.
Somnolencia: es frecuente en los primeros das de tratamiento y suele ser transitorio. En
el caso de persistir se podra plantear la disminucin de la dosis, la rotacin de opioide, o en algunos casos el uso de otros frmacos psicoestimulantes como el metilfenidato.
Sequedad de boca: es frecuente durante todo el tratamiento, se trata con medidas fsicas o
con frmacos que favorecen la salivacin.
Otros: Retencin urinaria, leo paraltico, sudoracin, prurito, etc.
Depresin respiratoria: es grave pero poco frecuente, sobre todo por va oral y si la dosis
est ajustada correctamente. Se trata con naloxona.
Neurotoxicidad inducida por opioide (NIO): abarca alteraciones cognitivas, confusin y
delirio, alucinaciones, mioclonas, convulsiones e hiperalgesia. El paciente puede presentar todos
o algunos de estos sntomas. Se produce especialmente con dosis altas de opioides y tratamientos
prologados, en pacientes con alteraciones cognitivas o delirio previo, deshidratacin, insuficiencia
renal, empleo de psicofrmacos y edad avanzada. Se debe tratar con hidratacin y disminucin de
la dosis de opioide, en caso de mal control del dolor se recomienda rotacin de opioide.
c) Opioides menores (tabla III): pueden emplearse como preparados de formulacin nica
(semivida corta), preparados de liberacin retardada o en combinacin con analgsicos de primer
escaln. Tienen techo analgsico.
Codena: tiene potencia analgsica media, importante actividad antitusgena, accin antidiarreica y menor efecto depresor del SNC. Se utiliza en dolor moderadamente intenso, bien solo
o asociado a AINES o paracetamol para potenciar su efecto.
Dihidrocodena: Sus efectos son similares a la codena pero se emplea en forma de liberacin retardada.
Tramadol: adems de su afinidad a receptores opioides tambin inhibe la recaptacin de
noradrenalina y serotonina, por lo que es el opioide con ms efecto sobre el dolor neuroptico. Su
accin no revierte completamente con naloxona. Prcticamente no tiene efecto depresor de la respiracin ni produce dependencia. Tiene mltiples vas de administracin. No se recomienda su
asociacin con ISRS por el riesgo de desarrollar un sndrome serotoninrgico.
d) Opiodes mayores: indicados en el dolor intenso tanto agudo como crnico que no se controla con dosis mximas de opioides menores. Lo adecuado es suspender los opioides menores al
iniciarlos. No tienen techo analgsico.
Tabla III. Opioides menores.
Frmaco
Codena
Dosis inicial
30 mg/6-8 h
Dihidrocodena
Tramadol
60-120 mg/12 h
50 mg/6-8 h
400 mg
Comb: combinacin.
Dosis mx. diaria Va de adm.

240 mg
vo (comb
paracetamol)
vo (solucin)
-vo; retard
-v. rectal
-im, iv, sc
Nombre comercial
Codeisan
Tosidrn
Adolonta (caps, gotas, sup,
sol. Iny. comp retard).
Dolodol retard
Zaldiar (comb)
58
Morfina: de eleccin por va oral en pacientes oncolgicos o con dolor crnico moderado-severo, y para el control de la disnea. Tambin se puede administrar por va subcutnea,
rectal, im o iv. Presentaciones:
Oral de liberacin inmediata: se utiliza de inicio para titular la dosis y como tratamiento de rescate. Se pauta cada 4 horas. Existen preparados en comprimidos (Sevredol 10
mg y 20 mg) o en solucin oral (Oramorph solucin 2-20 mg/ml; Oramorph viales
unidosis 10-30 mg/5 ml).
Oral de liberacin lenta: Se usa para el tratamiento de mantenimiento. Se administra
cada 12 h (MST continus 5, 10, 15, 30, 60, 100, 200) o cada 24 h (MST unicontinus
30, 60, 90, 120, 150, 200). Los comprimidos deben ingerirse enteros y sin masticar.
Cuando esto no sea posible (disfagia, SNG, etc.) la presentacin en cpsulas (Zomorph
caps. retard 30, 60, 90) permite abrirse y mezclar los microgrnulos con la comida.
Parenteral (sc, im o iv): Se recomienda infusin continua para conseguir mayor efectividad con los menores efectos secundarios. Tambin se puede administrar cada 4 h. (Cloruro mrfico al 1%, 2% y 4%). Para iniciar tratamiento en un paciente que nunca ha recibido morfina y titular la dosis necesaria empezaremos con morfina de accin inmediata a
demanda. Tras 24 h se evala la dosis total recibida y se pauta esta dosis en presentaciones del liberacin retardada. Mantendremos la morfina de accin inmediata como analgesia de rescate, que se puede administrar hasta cada media hora si fuera necesario. Al da
siguiente aadiremos la dosis de rescate usada al total de la de liberacin retardada pautada. Si la analgesia es insuficiente y no se puede calcular la dosis requerida por el mtodo previo, se aumentar la dosis un 30-50% cada 24 horas hasta control del dolor.
En el paso de administracin oral a parenteral y viceversa usaremos la siguiente equivalencia: 1 vo= sc= iv= 1 va rectal.
Para realizar cambios a otro opioide diferente se debern usar dosis equivalentes (tabla IV).
Meperidina o petidina (Dolantina 100 mg/2 ml): de eleccin en dolores espsticos
(clico biliar, genitourinario, gastrointestinal) por su menor tendencia a producir parlisis de
musculatura lisa debido a cierta actividad anticolinrgica. En Espaa slo est disponible para
uso parenteral. Tiene mayor riesgo de producir convulsiones.
Fentanilo: tiene diversas formas de presentacin para diferentes utilidades:
Presentacin parenteral (Fentanest): uso en anestesiologa por va espinal o iv.
Presentacin transdrmica (Durogesic, Fendivia, Matrifen, Fentanilo EFG): son
parches que liberan fentanilo a una velocidad constante durante 72 h (dosis variable
segn la concentracin de la preparacin: 12, 25, 50, 75, 100 g/h), aunque algunos
pacientes requieren recambio cada 48 h. Tarda entre 10 y 15 horas en alcanzar nivel
analgsico adecuado y una vez retirado el parche sigue liberando el frmaco 17 horas
ms. Est indicado en dolor crnico relativamente estable, en pacientes con intolerancia de la va oral o con mal cumplimiento de medicacin oral. En caso de fiebre puede
haber aumento de absorcin del frmaco, por lo que se ha de disminuir la dosis y vigilar la aparicin en efectos secundarios.
Tabla IV. Tabla de equivalencias de opioides.
Opioide
Equivalencia de morfina (vo) Relacin morfina/opioide
Codena vo 60 mg
10 mg morfina
1/6
Tramadol vo 50 mg
5 mg morfina
1/10
Oxicodona vo 10 mg
20 mg morfina
2/1
Fentanilo transdrmico 25 /h
25-50 mg morfina/24 h
Hidromorfona 4 mg
20 mg morfina
5/1
Meperidina iv 300 mg
10 mg morfina
1/30
59
Presentacin transmucosa oral (Actiq 200, 400, 800, 1.200 y 1.600 g ): esta presentacin es muy eficaz para manejo de dolor episdico, siendo fcil de usar y rpido en
su accin (minutos) debido a la absorcin a travs de la mucosa oral. Se emplea como
analgesia de rescate comenzando con dosis de 200 g y ajustando de manera individual
hasta conseguir la analgesia adecuada.
Oxicodona: presenta una importante potencia analgsica y alta biodisponibilidad por
va oral (60-87%). Se puede encontrar en presentaciones de liberacin controlada (OxyContin
5, 10, 20, 40, 80 mg) con un patrn bifsico de liberacin y absorcin que permite una rpida
aparicin de analgesia y alivio sostenido de 12 horas; y oxicodona de liberacin inmediata
(OxyNorm 5, 10, 20 mg, y solucin 1 mg/ml o 10 mg/ml) cuya accin dura 6 horas. Existe una
nueva presentacin que asocia naloxona (Targin (oxicodona/naloxona) 5/2,5 mg; 10/5 mg;
20/10 mg; 40/20 mg), que antagonizara los receptores opioides intestinales reduciendo as el
estreimiento sin modificar la accin analgsica.
Hidromorfona: es 5 veces ms potente que la morfina. Se comercializa en comprimidos de liberacin prolongada (Jurnista 4, 8, 16, 32 mg) cuya duracin alcanza las 24 horas.
Buprenorfina: es un agonista parcial y antagonista kappa por lo que presenta techo
analgsico. A bajas dosis consigue la mejor relacin dosis/eficacia aunque a dosis altas el efecto es limitado y puede antagonizar a la morfina. Indicado en dolores moderados-severos. Causa
menor depresin respiratoria que otros opioides pero responde peor a la naloxona. Disponible
en presentacin transdrmica (Transtec 35, 52, 5, 70 g/h) en parches cada 72 h, cuyos niveles de frmaco persisten hasta 27 h despus de retirado el frmaco. Tambin hay presentaciones para va sublingual, im o iv.
Metadona: es una alternativa analgsica pero su utilizacin requiere cierta experiencia
por su farmacocintica (necesita tiempo para alcanzar niveles estables y se acumula en tejidos).
Es el tratamiento de eleccin en la desintoxicacin y mantenimiento de ADVP.
Tapentadol: es un opioide mayor que adems inhibe la recaptacin de noradrenalina
por lo que es til tanto en dolor nociceptivo como neuroptico con menores efectos secundarios que los opioides clsicos. Se usa en formulacin retard (Palexia 50, 100, 150, 200, 250
mg) cada 12 horas.
3.3. Coadyuvantes
Son frmacos que se utilizan para aliviar el dolor, solos o asociados con analgsicos, o
que tratan sntomas que acompaan al dolor como el insomnio, la ansiedad y la depresin, o
se utilizan para reducir los efectos adversos de los analgsicos. En el caso de dolor neuroptico son la primera lnea de tratamiento (figura 1).
a) Antidepresivos: La coexistencia de depresin y dolor es muy prevalente, por lo que
en ocasiones se necesita asociar un antidepresivo inhibidor de la recaptacin de serotonina
junto a los analgsicos. Los tricclicos, ISRS e ISRN son tiles para el tratamiento del dolor
incluso en pacientes no deprimidos a dosis diferentes (tabla V).
Antidepresivos tricclicos: son los coadyuvantes ms utilizados en el manejo del
dolor crnico en especial si es neuroptico. El efecto analgsico ocurre a dosis ms bajas
que las antidepresivas. Como efectos secundarios presentan los derivados de su accin anticolinrgica muscarnica (estreimiento, somnolencia, sequedad de boca, alucinaciones y
Tabla V. Antidepresivos que ms frecuentemente se emplean como coadyuvantes.
Frmaco
Dosis inicial
Dosis de mantenimiento/ Nombre comercial

mxima
Amitriptilina
Nortriptilina
10-25 mg/24 h
25 mg/8 h
75 mg/24 h
50-100 mg/8 h
Tryptizol, Deprelio
Norpramin
Venlafaxina
37,5 mg/24 h
150 mg/24 h
Dobupal
Duloxetina
30 mg/24 h
120 mg/24 h
Cymbalta, Xeristar
60
1. Monoterapia (elegir en funcin de caractersticas del paciente):

a. Antiepilptico: pregabalina o gabapentina (Si neuralgia del trigmino:
carbamacepina u oxcarbamacepina).
b. Antidepresivo: antidepresivo tricclico (alternativa en pacientes ancianos o con
cardipatas: venlafaxina o duloxetina).
Si fracaso teraputico
2. Cambio o combinacin:
a. Si ineficaz/mal tolerado: cambiar por frmaco de la otra familia.
b. Si respuesta parcial: aadir frmaco de la otra familia.
3. Asociar opioide (tramadol de eleccin).
4. Referir al paciente a una consulta especializada de dolor:
Uso de frmacos de segunda o tercera lnea.
Programa multidisciplinar.
Tcnicas intervencionistas o ciruga.
Figura 1. Algoritmo de manejo del dolor neuroptico.
retencin de orina), hipotensin ortosttica, aumento de presin intracraneal y arritmias.

Hay que tener especial cuidado en pacientes cardipatas y ancianos. El frmaco de eleccin
suele ser la amitriptilina.
Inhibidores de la recaptacin de noradrenalina y serotonina (ISRS; ISRN): la Venlafaxina es efectiva a dosis de 150 mg/da (indicacin compasiva); la duloxetina tiene utilidad
en el dolor relacionado con la polineuropata diabtica. Ambos son mejor tolerados en pacientes ancianos o con polifarmacia, con efectos secundarios de tipo anticolinrgico como los descritos en los tricclicos.
b) Antiepilpticos: Indicados para el tratamiento del dolor neuroptico, se distinguen
dos grupos: (tabla VI).
Antiepilpticos clsicos: La carbamazepina es el frmaco de eleccin para la neuralgia del trigmino y por paralelismo en otros dolores similares. Los efectos secundarios son
sedacin, nauseas, diplopa, vrtigo y ataxia, trastornos hepticos, hiponatremia, exantema
cutneo o agranulocitosis.
Nuevos antiepilpticos: la oxcarbazepina es un anlogo de la carbamazepina, ms
cmodo y mejor tolerado, con las mismas indicaciones y efectos secundarios ms leves, salvo
la hiponatremia que es ms frecuente. La gabapentina es el frmaco ms estudiado para el tratamiento del dolor neuroptico. La pregabalina tiene indicaciones ms amplias en dolor neuroptico y central, y tiene una relacin lineal efecto/dosis. Ninguno de los dos tiene interacciones relevantes con otros medicamentos, al no tener metabolismo heptico ni unin a protenas, y tienen un patrn de efectos secundarios similar (mareo, somnolencia, edema, sequedad
de boca, cefalea, aumento de peso y alteraciones del comportamiento).Otros nuevos antiepilpticos tienen usos anecdticos.
61
Tabla VI. Anticomiciales que ms frecuentemente se emplean como coayuvantes.

Frmaco
Indicaciones
Carbamacepina Neuralgia del trigmino
Dosis
Nombre comercial
D. inicio: 200 mg/24 h

D. mx: 200-400/8 h
Tegretol
Gabapentina
Cualquier dolor
neuroptico

Neurontin
D. mant/mx: 300-1200 mg/8 h
Pregabalina
Dolores neuropticos
perifricos(neuropata
diabtica/postherptica)
y centrales

Lyrica
D. mant/mx: 300-600 mg/24 h
(2-3 dosis)
Oxcarbazepina Neuralgia del trigmino
D. inicio. 300 mg/24 h

D. mxima: 600/12 h
Trileptal
c) Corticoides: se emplean por su potente efecto antiinflamatorio. Son muy tiles en

metstasis seas, compresin medular y nerviosa, hipertensin intracraneal, obstruccin intestinal, y distensin de cpsulas. Adems tambin aumentan el apetito y la sensacin de bienestar y tienen accin antiemtica. La dexametasona (Fortecortin) es el corticoide de eleccin por
su potencia, accin prolongada y escaso efecto mineralocorticoide a dosis de 2-4 mg/da en
anorexia y 16-24 mg/da en sndrome de vena cava o compresin medular (para dosis equivalentes de otros corticoides ver anexo IX).
d) Neurolpticos: indicados en el dolor neuroptico, agitacin, delirium, naseas, y vmitos
y sntomas psicticos. Los ms empleados son el haloperidol, levopromazina y clorpromazina.
e) Benzodiacepinas: utilizadas en casos de ansiedad, insomnio y como miorelajantes. El
midazolam est indicado para sedacin.
f) Anestsicos: lidocana iv, en parches (Versatis 5%) o en crema (asociada a prilocana), usada en neuralgia postherptica, ancianos y alodinia.
g) Capsaicina: til en la neuralgia postherptica, si bien la quemazn y los efectos cutneos locales pueden limitar su uso. En crema al 0,025-0,075% cada 8 h o al 8% cada 3 meses.
h) Toxina botulnica: se est investigando en algunos casos de dolor nociceptivo o neuroptico localizado.
4. Tcnicas coadyuvantes.
Las terapias no farmacolgicas abarcan una amplia gama de tratamientos que se pueden
agrupar en las intervenciones fsicas (incluyendo fisioterapia, acupuntura, manipulacin quiroprctica, masajes y otros); las intervenciones psicoeducativas, tales como la terapia cognitiva conductual, terapia familiar, psicoterapia, y educacin del paciente, u otras tcnicas adyuvantes como las que se explican a continuacin.
4.1. Catteres espinales: consiste en la administracin de frmacos por va espinal, con
el fin de modular la informacin nociceptiva a este nivel, proporcionando una analgesia ms
selectiva, ms eficaz, con menor dosis y menores efectos secundarios.
Pueden ser catteres intratecales (a nivel lumbar) o epidurales (a nivel cervical, dorsal y
lumbar). Forman parte del cuarto escaln de la escalera analgsica. Se acepta su uso en dolor
oncolgico y en dolor crnico no maligno con expectativa de vida prolongada. Se puede aplicar mediante reservorios espinales subcutneos administrando la medicacin bien en bolos o
bien con perfusin continua con bombas porttiles externas, o se pueden usar las bombas de
infusin interna, que se hallan totalmente implantadas dando al paciente mayor libertad de
movimientos y menor riesgo de infecciones. Los frmacos ms utilizados son los opioides,
anestsicos locales y otros. Ziconotide es un frmaco de uso intratecal que ha sido recientemente aprobado para pacientes que son intolerantes o cuyo dolor es refractario a todo tipo de
terapias incluida la infusin espinal de opioides.
62
4.2. Sistemas PCA (analgesia controlada por el paciente): se trata de la aplicacin de

analgesia a demanda, normalmente opioides, a travs de un dispositivo electrnico por va
intravenosa u espinal en pacientes con dolor moderado o severo, principalmente durante el
periodo postoperatorio o durante un proceso mdico agudo.
4.3. Tcnicas de estimulacin elctrica: comprenden la estimulacin elctrica de nervio
perifrico transcutnea de alta frecuencia (TENS), estimulacin de mdula espinal, estimulacin cortical profunda y estimulacin de corteza motora.
Sedoanalgesia en procedimientos
diagnsticos y teraputicos
I.
CONCEPTO
La sedacin es el estado de transicin entre el individuo consciente y la prdida de conciencia. Si la sedacin se asocia a una inhibicin del estmulo doloroso hablaremos de sedoanalgesia.
II.
TIPOS DE SEDACIN
1. Segn la duracin:
a) De corta duracin: si es menor de 72 horas. Es la ideal para no prolongar los tiempos del despertar y la conexin a la ventilacin mecnica.
b) Prolongada: es la que dura ms de 72 horas.
2. Segn el nivel de profundidad:
a) La sedacin ligera o consciente consiste en una mnima depresin del nivel de conciencia, en el que se conserva la capacidad de mantener, de forma independiente y continuamente, la va area, y de responder a un estmulo verbal o fsico. El objetivo de la sedacin
consciente es conseguir un control seguro del dolor y la ansiedad, proporcionar cierto grado de
amnesia, evitar los movimientos del paciente durante la realizacin de distintas pruebas y minimizar la respuesta al estrs del paciente. Es a la que nos referiremos en este captulo.
b) En la sedacin profunda el paciente no recupera el nivel de conciencia con dichos estmulos, adems puede acompaarse de una depresin de los reflejos protectores as como de la
imposibilidad de mantener la va area permeable. Es la buscada en pacientes con ventilacin mecnica invasiva, bloqueo neuromuscular, hipertensin intracraneal, estatus epilptico o psicosis aguda,
en la limitacin del esfuerzo teraputico y durante tcnicas diagnsticas o teraputicas agresivas.
III.
INDICACIONES DE LA SEDACIN
La realizacin de una sedacin y su grado dependern de:

El nivel de ansiedad y de la escasa colaboracin del paciente.
La necesidad de inmovilizacin.
El dolor debido a la patologa de base o al procedimiento realizado.
El grado de comodidad del equipo que realizar el procedimiento.
Cada vez es ms frecuente el empleo de distintas tcnicas de sedacin en los Servicios de
Urgencias para procedimientos diagnsticos y/o teraputicos, y cada vez se requiere ms la
63
colaboracin del intensivista para realizar procedimientos diagnsticos y teraputicos invasivos fuera de la UCI, especialmente en tcnicas endoscpicas y cardiolgicas.
IV. REQUERIMIENTOS MNIMOS PARA REALIZAR LA SEDACIN
CONSCIENTE EN URGENCIAS
1. Antes del procedimiento:
a) Informar al paciente adecuadamente, y obtener el consentimiento verbal o por escrito del paciente, o de algn familiar directo si l no est capacitado.
b) Evaluacin previa del paciente: historia clnica previa (experiencias previas de anestesias y/o sedaciones), patologa subyacente y factores de riesgo para complicaciones (tabla
VII), alergias, tratamiento farmacolgico habitual (posibilidad de efecto sedante sinrgico),
prever una va area difcil (ver captulo 2).
c) Periodo de ayuno previo: el riesgo de broncoaspiracin se encuentra aumentado si
han pasado menos de 6 horas desde la ltima ingesta as como en pacientes obesos, embarazadas, ancianos y diabticos. Ante procedimientos no urgentes es recomendable un periodo de
6-8 horas de ayuno de alimentos slidos y lquidos espesos, y 2-3 horas de lquidos claros, pero
si el procedimiento es urgente la ingesta de alimentos no es una contraindicacin para la sedacin consciente.
d) Evaluacin del riesgo: se puede utilizar la clasificacin de la condicin fsica del
paciente segn la Sociedad Americana de Anestesiologa para establecer el riesgo. En principio,
para un procedimiento no urgente la sedacin consciente en Urgencias debera limitarse a pacientes de clase I y II de la ASA, mientras que para pacientes con reserva fisiolgica limitada (clase
III y IV de la ASA) se debera consultar con el especialista (anestesilogo o intensivista).
2. Durante el procedimiento.
a) Monitorizacin bsica: valoracin continua del nivel de conciencia. Disponer como
mnimo de electrocardiograma continuo, pulsioximetra y presin arterial, a valorar capnografa. La monitorizacin adecuada debe mantenerse hasta la recuperacin de la situacin basal.
b) Material necesario: fuente de oxgeno (y respirador cercano si es posible), aspiracin, material de intubacin (laringoscopio, tubos orotraqueales y otros dispositivos de manejo de la va area), sistema de canulacin de va venosa perifrica y central, frmacos (y antagonistas) y fluidoterapia habitual.
Tabla VII. Factores de riesgo para complicaciones durante la sedoanalgesia.
Edad avanzada.
Obesidad importante.
Embarazo.
Indicacin urgente.
Apnea del sueo.
Insuficiencia respiratoria crnica.
Insuficiencia cardaca.
Trastornos de la conduccin cardacos.
Plenitud gstrica.
Ileo de cualquier etiologa.
Posibilidad de va area difcil.
Dficit neurolgico. Historia de convulsiones.
Antecedentes de complicaciones con la sedoanalgesia.
64
c) Acceso intravenoso: disponer siempre de una va venosa segura y de correcto funcionamiento. Esta va se mantendr hasta la recuperacin completa de la sedacin.
d) Dotacin adecuada de personal: el mdico que proporciona la sedacin debe conocer los frmacos utilizados, sus posibles efectos adversos, y la posibilidad de antagonizarlos,
as como tener capacidad para reconocer las complicaciones, y estar entrenado en el manejo de
la va area y en la reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada. Es recomendable la presencia de otra persona cualificada para una vigilancia estrecha del paciente mientras se realiza
el procedimiento.
e) Registro: debe documentarse el procedimiento y registrarse los datos obtenidos de la
monitorizacin del paciente antes de comenzar, tras la administracin de los frmacos, al finalizar el procedimiento, durante la recuperacin y antes del alta.
3. Despus del procedimiento.
a) Monitorizacin: prolongar hasta que se cumplan los criterios de alta.
b) Observacin: si se ha administrado un antagonista por va intravenosa (naloxona, flumazenil), debe prolongarse al menos 2 horas tras su supresin para comprobar que no aparece
sedacin tras finalizar su efecto.
c) Instrucciones: verbales y por escrito sobre los cuidados tras el alta.
d) Registro: se debe documentar la situacin del paciente antes del alta.
V.
CONTRAINDICACIONES
Existen diversas situaciones en las que los riesgos de realizar una sedacin superan a los
beneficios que podamos obtener con la realizacin de la misma. No debera llevarse a cabo una
sedacin en los siguientes supuestos:
Ausencia de consentimiento por parte del paciente.
Falta de experiencia en el manejo de los frmacos sedantes, la va area y/o el aparataje utilizado en la sedacin.
Alergia o hipersensibilidad a los frmacos.
Ausencia del equipo de monitorizacin apropiado o incapacidad para monitorizar al
paciente durante la intervencin.
VI.
FRMACOS UTILIZADOS
El frmaco ideal es el que consigue los objetivos de la sedacin consciente (ver apartado
II), tiene comienzo de accin rpido, duracin corta, es fcil de administrar y su efecto es
reversible. Aunque hay muchos frmacos disponibles, el mdico debe familiarizarse con un
nmero reducido que sean lo bastante flexibles para aplicarlos en las distintas situaciones clnicas. Se debe individualizar cada caso segn la situacin clnica y el grado de sedacin o analgesia necesarias para la realizacin del procedimiento (tabla VIII). De manera general:
En procedimientos no invasivos (p. ej.: pruebas de imagen), se requiere inmovilizar al
paciente. Si ste no es colaborador, emplearemos midazolam.
En procedimientos que producen escaso dolor pero elevada ansiedad, (sutura de herida, extraccin de cuerpos extraos, puncin lumbar, etc), se necesita sedacin, ansiolisis e
inmovilizacin del paciente. Est indicado utilizar midazolam iv. y anestsico local.
En procedimientos que producen dolor intenso y/o mucha ansiedad (reduccin de
fracturas o luxaciones, endoscopias, cardioversin, insercin de catter venoso central, radiologa intervencionista, desbridamientos de quemaduras, drenaje de abcesos,) se precisa
sedacin, inmovilizacin, ansiolisis, amnesia y analgesia, por lo que est indicado asociar
midazolam y fentanilo, propofol y fentanilo o emplear propofol o ketamina en monoterapia.
Se deben dosificar los frmacos progresivamente y bajo monitorizacin para minimizar
los efectos secundarios, especialmente si se utilizan combinaciones (ej.: benzodiacepinas y
Sedante, hipntico, ansioltico, anestsico y antiemtico.

Anticonvulsivante a dosis altas.
Inicio de accin rpido y vida media corta. No es analgsico.
Aumenta las resistencias vasculares cerebrales.
No se acumula en insuficiencia heptica ni en insuficiencia renal.
Se administra en una emulsin fosfolipdica que aporta
caloras. Aumenta los triglicridos.
Produce hipotensin, depresin de la contractilidad miocrdica, profunda depresin respiratoria y bradicardia
(sobre todo en la induccin).
A dosis altas puede dar el sndrome de infusin del propofol (shock cardiognico, acidosis lctica, hipertrigliceridemia, fracaso renal y rabdomiolisis).
Propofol
Diprivan
Vial 1%
(10 mg/ml)
Vial 2%
(20 mg/ml)
Presentacin
Amp:
5 mg/5 ml;
15 mg/3 ml;
50 mg/
10 ml
Analgsico
Amp:
Fentanilo
Fentanest Puede producir depresin respiratoria, rigidez muscular, 3 ml;
laringoespasmos, bradicardia severa, vrtigo, visin 50 g/ml.
borrosa, diaforesis e hipotensin.
Contraindicado en traumatismo craneal por aumento de
presin intracraneal.
Tolerancia y abstinencia.
Frmacos empleados en la sedacin consciente.

Caractersticas
Sedante, hipntico, ansioltico y amnsico.
Amplio margen teraputico.
No es analgsico ni antiemtico.
Liposoluble. Se acumula en pacientes obesos, ancianos,
con insuficiencia renal o heptica.
Puede producir depresin respiratoria, hipotensin y
conducta agresiva inicial por desinhibicin.
Tolerancia y deprivacin en uso prolongado.
Contraindicado: miastenia gravis, embarazo y lactancia.
Tabla VIII.
Frmaco
MidazolamDormicum
Induccin: 0,5-1 mg/kg iv en

1-5 min.
Infusin: 1,5-4,5 mg/kg/h iv.
Si se requiere mayor sedacin
inyeccin de bolus de 10-20 mg.
Dosis
Bolo inicial iv lento (1 mg /30 sg):
<60 a: D inicial: 2-2,5 mg /
D ajuste :1 mg/ D total <7,5 mg.
>60 a/Enf. crnicas: D inicial / D
ajuste 0,5 mg-1 mg;
Infusin: 0,05 a 0,25 mg/kg/h iv.
Dilucin 50 mg/500 ml: Ritmo
20-140 ml/ h.
Antagonista
Flumazenilo
Anexate
Amp: 0,5 mg/5 ml;
1 mg/10 ml.
Bolo: 0,2 mgr iv repetir
hasta mximo de 3 mg).
Infusin: 0,1-0,5 mg/h.
Dilucin: 2,5 mg /500 ml.
Ritmo 20-100 ml/h.
(Contina)
Induccin: Bolo 50-100 g Naloxona.

Inicio
(1-2 ml). Repetir cada 2-3 min Naloxone
rpido
Duracin: hasta lograr efecto deseado.
Amp: 0-4 mg/1 ml.
30 min.
Bolo: 0,01 mg/kg iv.
Se puede repetir cada
2-3 min hasta un mximo de 2-3 mg.
Infusin: 3-12 g/kg/h.
Dilucin: 2 mg/500 ml.
Ritmo: 50-200 ml/h.
Duracin
Inicio:
30-60 sg
Mx:
15-80 min
65
Tabla VIII. Frmacos empleados en la sedacin consciente. (Continuacin)
Amp:
Inicio ultrar- 0,15-0,3 mg/kg iv.
20 mg/10 ml pido: 5-10 sg.
Duracin:
4-5 min.
Dosis inicial: 2-10 mg iv.

Infusin: 1-5 mg/h.
Dilucin: 50 mg/250 ml.
Ritmo: 5-25 ml/h
Amp: 5 mg
Antipsictico. Neurolptico. Antiemtico.
Uso en agitacin psicomotriz.
Puede producir discinesias, pseudoparkinsonismo, somnolencia.
Haloperidol
Haloperidol
Etomidato
Hipntico. No analgsico.
Hypnomidate Supresin corticoadrenal.
o Sibul
Puede producir trismus y mioclonas.
No produce inestabilidad hemodinmica.
Coma Barbitrico:
Perfusin continua iv
100 mg/kg/24 h para conseguir
niveles plasmticos.
Deprime de forma reversible la actividad del tejido nervioso.

Uso en status convulsivo (tratamiento de 4 nivel) y en la
hipertensin intracraneal.
Produce hipotensin y depresin miocrdica.
Predispone a infeccin y a leo paraltico.
Barbitricos
Tiopental:
Pentothal
Inicio:
Dosis inicial: 0,2-0,4 mg/kg iv;
(iv) 30-60 sg; 2-4 mg/kg im.
(im) 5 min.
Infusin: 0,7-3 mg/kg/h iv.
Duracin:
(iv) 5-10 min;
(im) 10-25
min
Produce amnesia disociativa (paciente con reflejos de tronco Vial:

conservados y ojos abiertos, pero con amnesia y analgesia com- 50 mg/ml
pleta).
Activacin del sistema simptico: aumenta la frecuencia cardaca y las resistencias vasculares perifricas. Produce broncodilatacin.
12% de los pacientes presentan alucinaciones, cuadros de terror,
agitacin...
Aumenta el consumo cardaco de oxgeno, por lo que se debe
evitar en cardiopata isqumica o aneurisma disecante de aorta.
Puede aumentar la presin intracraneal.
Dosis
Antagonista
Infusin: 0,5-1 g/kg/min. Naloxona.
Naloxone
(30-60 g/h).
Dilucin: 25 mg/250ml
(100 g/ml).
Ritmo: 1-45 ml/h.
No administrar en bolo.
Ketamina
Ketolar
Caractersticas
Frmaco
Presentacin Duracin
Amp: 1 mg; Inicio y cese
Remifentanilo Efecto analgsico y a dosis altas sedante.
2 mg; 5 mg. rpido del
Ultiva
No se acumula ni en insuficiencia renal ni heptica.
efecto.
No produce alteraciones hemodinmicas.
Disminuye el consumo miocrdico de oxgeno.
Produce depresin respiratoria.
Existen casos de bradicardia y asistolia tras su administracin en bolo.
Precisa asociar analgsicos con tiempo suficiente antes de
retirar la infusin.
66
67
opiceos), en cuyo caso se administrarn dosis individualizadas de cada uno. En caso de utilizacin de opioides y benzodiacepinas se recomienda administrar primero el opioide puesto que
presenta mayor riesgo de depresin respiratoria.
En ocasiones puede ser necesaria la utilizacin de naloxona o flumazenil para contrarrestar una excesiva sedacin con depresin respiratoria. Antes de usarlos se recomienda estimular a los pacientes para conseguir respiracin espontnea, aplicar ventilacin con presin positiva si la ventilacin espontnea es inadecuada y administrar oxgeno suplementario. Se debe
recordar que pueden precisarse dosis suplementarias si la vida media del frmaco administrado es mayor que la del antagonista.
VII.
SEDACIN EN SITUACIONES ESPECFICAS
1. Cardioversin elctrica: se recomienda asociar un hipntico y un opiceo con rapidez

en el inicio y en la desaparicin del efecto. El etomidato es de eleccin en pacientes con compromiso hemodinmico, teniendo en cuenta que pueden aparecer trismus y mioclonas. El propofol puede empeorar la contractilidad y la conduccin cardaca, y causar hipotensin pero en
pacientes estables puede ser una opcin. Los opiceos de eleccin seran el remifentanilo o el fentanilo.
2. Procedimientos endoscpicos (respiratorios y digestivos): los pacientes jvenes son
los que peor suelen tolerar dichas tcnicas y ms se beneficiarn de la sedacin. Se recomienda el uso de midazolam o propofol. En procedimientos prolongados o dolorosos (CPRE, colonoscopia, tratamiento endoscpico de las varices) debe considerarse la asociacin de un
opiceo. En tcnicas de alto riesgo, o en situaciones de inestabilidad, antes de realizar la sedoanalgesia debe considerarse la necesidad de aislar la va area mediante intubacin.
3. Curas y procedimientos quirrgicos puntuales: se incluyen el desbridamiento de
heridas con importante destruccin de partes blandas, la reduccin de fracturas, el cambio de
apsitos en quemados, etc. Son tcnicas que requieren grandes dosis de analgesia. Se recomienda el uso de ketamina o un sedante (etomidato o propofol) asociado a un opiceo.
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6
Principios bsicos en
Cuidados Paliativos
Mara de Lagarde Sebastin y
Beatriz Mestre Gmez. Medicina Interna
I.
CONCEPTO
El abordaje paliativo tiene como objetivo promover el bienestar fsico, psicolgico,

social y espiritual; y es una parte integral de toda prctica clnica, independientemente de la
fase o tipo de enfermedad. Por lo tanto, se puede aplicar de forma conjunta con el tratamiento
activo de la enfermedad (que pretende modificar su historia natural) y optimizar los beneficios de ste.
Los Cuidados Paliativos adquieren una relevancia mxima cuando un paciente y su
familia se enfrentan a una enfermedad avanzada y progresiva con un pronstico vital limitado
(sea oncolgica o no oncolgica); ya que tratan de prevenir y aliviar el sufrimiento, mediante
la identificacin precoz, valoracin impecable y tratamiento del dolor crnico y otros problemas fsicos, psicosociales y espirituales. No se propone adelantar ni retrasar el proceso de
muerte; sino ofrecer un soporte global para promocionar la autonoma del paciente y mejorar
la adaptacin emocional a la nueva situacin; en definitiva, dar calidad de vida al paciente,
ayudarle a l y su familia a que vivan hasta la llegada de la muerte, y simultneamente apoyar
a su familia para afrontar este proceso y el duelo.
Los Cuidados Terminales son una parte importante de los Cuidados Paliativos, y se
refieren al manejo de pacientes durante sus ltimos das, semanas o meses de vida, desde un
punto en que es evidente que el paciente ha entrado en una fase de deterioro progresivo.
Para alcanzar los objetivos mediante este abordaje es fundamental contar con un equipo
multidisciplinar, donde cada experto en un rea colabora en un mismo plan de cuidados. En
muchos casos los profesionales que habitualmente cuidan del paciente pueden proporcionarlos, pero cuando la situacin es compleja se requiere un equipo especializado (mdico, enfermero, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, voluntarios de apoyo...).
II. APROXIMACIN DIAGNSTICA Y TERAPUTICA A LOS SNTOMAS
GENERALES
Dado que los objetivos teraputicos en este tipo de pacientes se van a centrar en mejorar
la calidad de vida, es necesario tener en cuenta una serie de consideraciones generales:
Asesora: Begoa Azcoitia. Mdico Adjunto. Equipo de Soporte Hospitalario de Paliativos.
70
Evaluar antes de tratar, es decir, evaluar la causa del sntoma (y no atribuirlo slo al
hecho de padecer una enfermedad terminal), sus factores desencadenantes, intensidad
(mediante escalas numricas, verbales o grficas, escala visual analgica EVA), e impacto
fsico, emocional y social.
Definir objetivos teraputicos realistas, razonables y escalonados, con una estrategia
gradual de mejora, proponiendo, adems, plazos progresivos.
Elaborar un plan teraputico global: general para la enfermedad terminal y especfico
para cada sntoma.
Informar de forma apropiada, continua, en trminos fcilmente comprensibles y a lo
largo de la enfermedad segn requieran el paciente y sus familiares.
Monitorizar los sntomas mediante sus escalas de medida y la anamnesis del paciente
y revisar los mismos tras el inicio del tratamiento.
Minimizar, prevenir y prestar especial atencin a los efectos secundarios adversos que
puedan derivarse de las medidas teraputicas empleadas.
Trabajar en equipo y en cooperacin con otros equipos, esto es, un trabajo interdisciplinar, siendo imprescindible actualizar el informe de la situacin del paciente regularmente de
forma que permita conocer, e incluso d recomendaciones, sobre qu hacer en caso de crisis o
de urgencia.
1. Dolor (captulo 5. Dolor y sedacin).
Engloba una percepcin compleja, puesto que es una experiencia personal con implicaciones fsicas, emocionales, sociales y espirituales, por lo que, en Cuidados Paliativos, se habla
del concepto dolor total.
En el manejo del dolor en Cuidados Paliativos habr que realizar una evaluacin correcta (captulo 5. Dolor y sedacin) con las siguientes particularidades:
Identificar la causa y saber que hasta en un 80% de los casos existe ms de una localizacin y ms de un mecanismo. Puede ser provocado por la enfermedad en s (neoplasia con
metstasis seas, distensin de la cpsula de Gleason, por ejemplo), o provocado de forma
indirecta por la debilidad que la enfermedad causa. No hay que olvidar, que hasta en un 20%
de los casos, se trata de dolor de causa yatrgena.
Conocer la historia clnica, realizar un examen fsico completo y evaluar la situacin
psicolgica, social y familiar. Habr que detectar factores de riesgo para un dolor de difcil
control (dolor neuroptico, irruptivo, con importante carga emocional, escaso apoyo familiar,
pacientes con deterioro cognitivo previo y/o con historia de abuso de alcohol y otras drogas).
En estos casos se consigue un buen control slo en un 55% de los casos. Ser importante conocer los analgsicos que el paciente ha recibido hasta el momento.
Hay factores que modifican la percepcin del dolor que, adems, pueden ser especialmente relevantes en Cuidados Paliativos (tabla I).
Por otra parte, hay consideraciones especficas en cuanto a las medidas farmacolgicas
en estos pacientes:
Siempre que sea posible se elegir la va oral. Cuando sta no es posible, la de eleccin
es la va subcutnea.
Se pautar tratamiento respetando la escala analgsica de la OMS; entre las recomendaciones bsicas destaca la importancia de no usar dos frmacos del segundo o del tercer escaln a la vez, ni uno del segundo junto con otro del tercer escaln.
Es importante pautar la medicacin de forma regular, respetando la vida media de los
frmacos, ajustada de forma individual y dejando adems medicacin de rescate.
Una vez pautado el tratamiento, habr que monitorizar y evaluar al paciente de forma
regular, realizando ajustes en la medicacin tantas veces como sea necesario, vigilando especialmente dosis insuficientes o excesivas, con riesgo de neurotoxicidad inducida por opioides
(NIO).
Resulta esencial conocer bien los frmacos usados, su vida media y sus efectos secundarios para poder informar a los pacientes, prevenirlos y, en caso de aparecer, tratarlos de
forma precoz.
Principios bsicos en Cuidados Paliativos
71
Tabla I. Factores que modifican el umbral del dolor.

Disminuyen el umbral del dolor
Aumentan el umbral del dolor
Malestar
Insomnio
Fatiga
Ansiedad
Miedo
Enfado
Tristeza
Depresin
Aburrimiento
Introversin
Aislamiento mental
Control de otros sntomas

Sueo
Reposo
Comprensin
Distraccin
Reduccin de la ansiedad
Mejora del estado de nimo
Analgsicos
Ansiolticos
Antidepresivos
Como medidas prcticas para anticiparse a la aparicin de efectos secundarios indeseables de los analgsicos se deber asociar gastroproteccin si se pautan AINE (en realidad, la
enfermedad en s es causa de gastroerosin, por lo que en general se recomiendan en todos los
pacientes); en caso de opioides, coadministrar laxantes de forma permanente y antiemticos
centrales (haloperidol), al menos los primeros das de tratamiento. Dado que la retencin urinaria es un efecto secundario relativamente frecuente con el uso de opioides, puede ser necesario sondaje vesical transitorio.
El frmaco de eleccin es la morfina por no tener techo teraputico, por su eficiencia,
por ser el ms conocido y por las distintas formas de presentacin, siendo la morfina de liberacin retardada (MST CONTINUS, vida media 12 horas) el frmaco ms utilizado. La
Oxicodona es de segunda eleccin si hay efectos adversos con morfina, (forma retardada 12
horas: Oxycontin). Recientemente, como otras opciones teraputicas, se han comercializado
distintos preparados: oxicodona-naloxona (Targin, vida media de 12 h, donde la naloxona
bloqueara los receptores opioides intestinales, mejorando el estreimiento), hidromorfona
(Jurnista, vida media 24 h) y el tapentadol (Palexia, vida media 12 h). Los parches transdrmicos de fentanilo no son de eleccin en este tipo de pacientes porque su indicacin es el
tratamiento del dolor estable, resulta difcil la titulacin de dosis, tienen un inicio de accin
retardado y absorcin errtica y disminuida en pacientes que han perdido peso.
Se iniciar la analgesia titulando la dosis mediante dosis de rescate o pautadas. Una vez
iniciada, evaluar al enfermo a las 48-72 h. Si no es suficiente, aumentar la dosis entre un 3050%. Una vez ajustada la dosis de tratamiento basal, se ajustarn dosis de rescate a razn de
1/6 1/10 de la dosis diaria total.
Resulta til, en cualquier escaln del dolor, asociar frmacos coadyuvantes. Siempre se
tendrn en cuenta las medidas no farmacolgicas: posicin confortable del paciente, ejercicios
pasivos suaves, adecuada hidratacin, cuidado psicosocial.
2. Sntomas gastrointestinales.
2.1. Xerosis o sequedad de boca.
Es uno de los sntomas ms frecuentes, llegando a producir molestia local y afectando a
otras funciones como la alimentacin, comunicacin y facilitando las infecciones. Algunas de
las causas son: radioterapia en cabeza y cuello, ciruga, infiltracin tumoral, infecciones micticas, frmacos (anticolinrgicos, diurticos, neurolpticos, opioides, quimioterpicos), oxigenoterapia, escaso aporte hdrico o ansiedad. Los pacientes suelen referir pirosis, lengua urente, disfagia y alteracin del gusto. Se recomienda aumentar la ingesta de lquidos en pequeos
sorbos, masticar frutas cidas (pia, naranja), mantener una adecuada higiene bucal y los labios
lubricados. Algunos pacientes requieren saliva artificial, geles o spray (Xerostom u Oral
72
Balance) para mantener la boca bien hidratada. No se recomienda el tratamiento con pilocarpina por sus efectos secundarios.
2.2. Anorexia-caquexia.
Se denomina as a la prdida de apetito, de peso y debilidad, asociadas a prdida de masa
muscular y grasa. Se calcula que est presente hasta en el 80% de los pacientes con cncer terminal. Se caracteriza por hipoproteinemia, hipoalbuminemia, anemia, intolerancia a la glucosa y acidosis lctica. Siempre se descartar que no sea debido a disfagia, xerostoma, estreimiento o depresin. Habr que plantearse la conveniencia de alimentacin artificial (sonda
nasogstrica, gastrostoma) puesto que la aparicin de este sntoma es indicativo de progresin
de la enfermedad, y estas medidas son agresivas, deterioran la calidad de vida del paciente y
rara vez varan el estado nutricional o curso clnico de la enfermedad. En ocasiones, el paciente puede beneficiarse de corticoides (dexametasona 4 mg al da), con efecto temporal y sin
repercusin sobre la ganancia ponderal, aunque con importante mejora de la hiporexia y de la
calidad de vida; en pacientes con enfermedad avanzada aunque no terminal puede ser til el
megestrol (de 160 a 480 mg/ da).
2.3. Estreimiento.
Se trata de un sntoma frecuente, infradiagnosticado e infratratado. En parte se debe a la
dificultad de establecer un patrn de normalidad, aunque existen criterios mnimos para su
definicin (dificultad para la defecacin en ms del 25% de las ocasiones y/o menos de tres
deposiciones a la semana). Su etiologa es multifactorial con causas directas (por localizacin
de la neoplasia o de las metstasis), metablicas, farmacolgicas y generales (como inactividad, disminucin de la ingesta oral, depresin, falta de privacidad). Puede ocasionar complicaciones importantes como dolor abdominal, vmitos, intolerancia oral y oclusin intestinal.
En el tratamiento habr que hacer hincapi en la prevencin (adecuadas medidas higinico-dietticas, especial atencin a los efectos secundarios de los frmacos pautados), as como en la
terapia eficaz una vez instaurado el sntoma, a base de laxantes estimulantes suaves y osmticos (polietilenglicol) y lubricantes (parafina); conviene evitar laxantes osmticos puros (lactulosa, ya que requieren una ingesta hdrica muy abundante y pueden ocasionar flatulencia).
Puede ser necesario el tratamiento con enemas rectales (ejemplo: 125 ml de un enema Cassen,
aadir 60 ml lactulosa, 60 ml de aceite de oliva o Emuliquen y un chorro de agua oxigenada).
2.4. Nuseas y vmitos.
Tanto las nuseas como los vmitos son sntomas muy frecuentes en los pacientes en
situacin paliativa. Generan importante distrs y deben ser tratados enrgicamente. Existen
varios mecanismos: estimulacin vagal (distensin gstrica, intestinal o de la cpsula heptica, gastroparesia, compresin extrnseca de las estructuras digestivas), estimulacin directa del
centro del vmito (irritacin menngea, hipertensin intracraneal o metstasis cerebrales),
efectos farmacolgicos (opioides, antibiticos) o alteraciones metablicas (hipercalcemia,
insuficiencia renal). Antes del tratamiento se har una correcta evaluacin (sin olvidar tacto
rectal), revisin de analticas y pruebas de imagen, y tratamiento actual del paciente. Ser
importante descartar la obstruccin intestinal. El tratamiento adecuado incluye una correcta
higiene alimentaria (flexibilidad en la dieta y no forzar la ingesta), valorar la necesidad de
laxantes y corregir los factores proemetizantes. En cuanto a las medidas farmacolgicas, son
de eleccin por su accin central y vlida para casi todos los casos el haloperidol (3-5 mg/24
h) o levomepromazina (6,25-25 mg/24 h, efecto ms sedante); es til el uso de procinticos
como la metoclopramida o domperidona (10-20 mg/6 h) si existe gastroparesia. El ondansetron o derivados se pautan en caso de tratamiento radio o quimioterpico (hasta 8 mg/8 h). En
casos seleccionados (hipertension intracraneal, quimioterapia) se podr valorar el uso de corticoides (dexametasona).
2.5. Oclusin intestinal.
En pacientes con tumores de origen digestivo o plvico, la frecuencia de aparicin de este
sntoma es del 3-15%. Puede ser completa o parcial (suboclusin intestinal) y en uno o varios
niveles. La etiologa es normalmente multifactorial, asociando factores directamente relacio-
73
nados con el crecimiento neoplsico y alteraciones hidroelectrolticas que perpetan el estado

oclusivo y facilitan el deterioro metablico y hemodinmico del paciente. La supervivencia
media de los enfermos ocluidos no supera las 9 semanas. El 70% de las oclusiones no tributarias de tratamiento quirrgico no se resuelven, y, de los que lo hacen, la mitad tiene un nuevo
episodio oclusivo en pocas semanas. En cuanto al tratamiento la nica opcin curativa es la
ciruga, a la que la mayora de nuestros pacientes, con mal estado general e importante deterioro fsico, no son candidatos. Recientemente, se han introducido las endoprtesis autoexpansibles (indicadas si hay un solo nivel de obstruccin y sin datos de carcinomatosis peritoneal) para el manejo de estos pacientes. El tratamiento paliativo farmacolgico se basa en el
tratamiento de sntomas, permitir una ingesta mnima y favorecer, en lo posible, el control en
domicilio del cuadro evitando medidas activas como son la aspiracin nasogstrica o la sueroterapia. Pueden ser tiles los corticoides (dexametasona 8-16 mg/24 horas sc) por su accin
antiemtica y reduccin del edema intestinal. La metoclopramida (30-120 mg/24 horas sc) por
su accin procintica y antisecretora puede ser beneficiosa (vigilar aumento del dolor tipo clico). Asimismo, se requerirn antiemticos como haloperidol o levomepromazina y enemas con
precaucin. Otras medidas incluyen butilescopolamina (40-100 mg/24 horas) u octretido
(300-600 gr/24 horas sc).
3. Sntomas respiratorios.
3.1. Disnea.
Es la sensacin subjetiva de falta de aire. En los pacientes con enfermedad terminal es
un sntoma frecuente, aunque conviene distinguirlo de la taquipnea, insuficiencia respiratoria,
ansiedad o angustia. Puede ser originada por mltiples causas: pulmonares (parenquimatosas,
obstruccin de va area, derrame pleural, linfangitis, TEP, fibrosis por frmacos) o extrapulmonares (cardiognica, ascitis a tensin).
En el tratamiento se distinguen varios aspectos:
Medidas generales: se explicar la situacin tanto al enfermo como a los familiares y
adems se le advertir sobre la posible aparicin de crisis de disnea, se promover un ambiente tranquilo y se evitarn factores desencadenantes: humidificacin del aire, dietas de fcil
masticacin, medidas posturales que faciliten la expectoracin y que impidan el atragantamiento, laxantes, evitar esfuerzos fsicos, estrs o fiebre y promover fisioterapia respiratoria y
cuidados de la boca.
Medidas especficas: segn la etiologa, se podrn administrar los frmacos indicados
(antibioterapia, broncodilatadores, diurticos) y valorar la conveniencia de medidas intervencionistas segn el estado del paciente (toracocentesis, pleurodesis y paracentesis evacuadoras).
Tratamiento sintomtico: la oxigenoterapia se recomienda nicamente en casos de
hipoxemia o si el paciente tiene dependencia psicolgica; no est demostrado su uso de forma
generalizada puesto que disminuye la calidad de vida. El tratamiento por excelencia de la disnea son los opioides por sus efectos beneficiosos: efecto ansioltico colateral, disminuyen la
precarga y la respuesta del centro respiratorio a la hipercapnia. En situaciones de disnea avanzada y con las dosis adecuadas, el riesgo de depresin respiratoria es mnimo y no empeora
relacin pO2/pCO2, mientras que mejoran la taquipnea y la disnea. Se recomienda iniciar una
dosis de cloruro mrfico 2,5-5 mg cada 4-6 horas, y, si es insuficiente, aumentar dosis previa
en un 50%; si aparece una crisis de disnea se dar una dosis extra equivalente de forma puntual por va sc. Dado que suele coexistir cierto grado de ansiedad, se recomienda el uso de benzodiacepinas: loracepam (0,5-1 mg/8-12 h vo) o, si es insuficiente, midazolam (5 mg sc segn
precise).
3.2. Tos.
Se trata de un sntoma frecuente que plantea problemas cuando abandona su papel protector y se convierte en causa de malestar en s misma o por el empeoramiento de otros sntomas (dolor, disnea). Para el tratamiento son importantes las medidas generales expuestas para
la disnea, as como medidas farmacolgicas tanto etiolgicas como propiamente antitusgenas:
de accin central opioide (codena 15-30 mg/4-8 h, vigilando interaccin cruzada con otros
opioides mayores) y no opioide (por ejemplo: dextrometorfano 15-30 mg/4-8 h, especialmen-
74
te indicado en la tos irritativa e incoercible, asociado a morfina); y de accin perifrica, como

mucolticos (acetilcistena 200 mg/8 h) y expectorantes. Habr que valorar en cada caso, la
conveniencia de descartar obstruccin endobronquial mediante una broncoscopia diagnsticoteraputica.
3.3. Hipo.
Entre las mltiples causas destacamos: distensin gstrica, irritacin del diafragma o del
nervio frnico, tumores del sistema nervioso central, alteraciones hidroelectrolticas y frmacos. El tratamiento est basado en agentes que disminuyen la distensin gstrica como metoclopramida 10 mg/6 h, relajantes musculares como baclofen 5-20 mg/8 h, inhibidores centrales-antagonistas dopaminrgicos (de uso ms extendido, haloperidol 1,5-3 mg/noche), reservndose el midazolam para casos refractarios.
3.4. Estertores.
Se denomina as a los ruidos producidos por las secreciones respiratorias en el rbol bronquial, se dan en pacientes en situacin de ltimos das y son un signo de mal pronstico. El
diagnstico es clnico y suele ser un sntoma que genera mayor distrs a las familias que al propio paciente. Para su manejo no se recomienda la aspiracin de secreciones ya que supone una
situacin incmoda y dolorosa para el paciente. S se recomienda, sin embargo, el uso de frmacos antisecretores como butilbromuro de escopolamina 20-60 mg/24 h sc teniendo en cuenta que se trata de un tratamiento ms efectivo si se administra de forma preventiva en la fase
final de la enfermedad.
4. Sntomas neurolgicos.
4.1. Delirium.
Es la disfuncin orgnica cerebral caracterizada por alteraciones del nivel de conciencia, de la atencin, cognitivas y de la percepcin (captulo 79. Sndrome confusional.
Demencia). Se alternan a lo largo del da el delirium hipoactivo (bajo nivel de conciencia)
con el hiperactivo (agitacin psicomotriz) y momentos de lucidez con conciencia plena. Est
presente hasta en un 90% de los pacientes en la ltima semana de vida, siendo un dato de
mal pronstico. Habr que poner especial atencin a los desencadenantes farmacolgicos
(tabla II).
El tratamiento rene una serie de recomendaciones, especialmente relevantes en los
pacientes de perfil paliativo: ambiente tranquilo, acompaamiento familiar, evitar contenciones mecnicas, facilitar reorientacin en tiempo, espacio y persona y transmitir confianza. Se
debe revertir la etiologa si ello es posible y razonable. Entre los frmacos especficos a usar
estn indicados:
Como primer escaln, frmacos neurolpticos tpicos: haloperidol 1,5-2,5 mg/8 h vo o
sc, con pauta de rescate 1,5-2,5 mg cada 20 30 min si es necesario (repetir hasta 3 dosis); en
caso de fracaso, levomepromazina 12,5 mg/4-12 horas vo o sc, con pauta de rescate de la
misma dosis cada 15 minutos hasta 3 veces.
Las benzodiacepinas son de eleccin si hay deprivacin alcohlica o de benzodiacepinas, o en caso de agitacin refractaria a neurolpticos: midazolam 2,5-5 mg sc cada 5-10 minutos hasta controlar agitacin y despus continuar con infusin continua.
Tabla II. Desencadenantes farmacolgicos del delirium.
Antiarrtmicos: digoxina, propanolol, procainamida, lidocana.
Antihipertensivos: reserpina, metildopa.
Psicotropos: litio, benzodiacepinas, neurolpticos, opiceos.
Antagonistas H2: ranitidina, cimetidina, famotidina.
Antihistamnicos: difenhidramina, hidroxizina.
Antiparkinsonianos: levo-dopa, agentes dopaminrgicos, amantadina.
Atropina, escopolamina.
Antidepresivos con alto poder anticolinrgico: ISRS, amitriptilina.
Otros: anticonvulsivantes, corticosteroides, AINE.
75
Si el desencadenante del delirium es la neurotoxicidad inducida por opioides, se puede

intentar pasar a va sc o rotar de opioide (aunque en este caso, se debe consultar con un experto, ya que cambiar de opioide tiene sus inconvenientes).
4.2. Mioclonas y crisis comiciales.
Todos los opioides pueden producir mioclonas principalmente si se aaden antidepresivos, antipsicticos, AINE y otros frmacos que disminuyan el umbral. Son pacientes de alto
riesgo aquellos con tumores cerebrales, insuficiencia heptica o renal. Se har tratamiento sintomtico con benzodiacepinas: diacepam, clonacepam o midazolam (de eleccin, bolo de 5-10
mg y perfusin 15-30 mg/24 h). Cuando un paciente epilptico por su situacin deja de tomar
antiepilpticos orales, est indicado dejar una perfusin de benzodiacepinas de base.
4.3. Depresin y ansiedad.
La amenaza sobre la integridad de la persona y la incertidumbre acerca de la enfermedad
generan depresin y/o ansiedad. Son sntomas frecuentes con prevalencia variable segn la
enfermedad paliativa. Van a requerir un diagnstico temprano y una asistencia continua con
ayuda psicolgica, valoracin frecuente para evitar respuestas patolgicas a la enfermedad y
tratamiento farmacolgico si procede (benzodiacepinas y antidepresivos tricclicos o inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina-ISRS).
5. Sntomas dermatolgicos.
5.1. lceras tumorales.
Producidas bien por afectacin directa neoplsica, por infiltracin desde tejidos ms
profundos hacia el exterior o por diseminacin hematgena. Los sntomas ms frecuentemente asociados a estas lceras son dolor, mal olor, exudado y hemorragia local; adems elevan el riesgo de infeccin local. Por otra parte, existen importantes prejuicios sociales al respecto por lo que suponen una barrera de aislamiento para estos pacientes. Se promover la
higiene local manteniendo el rea seca y evitando frotar o friccionar los apsitos contra la
piel ulcerada. Si hay riesgo o sospecha de infeccin, se puede aplicar antibioterapia tpica
(1 aplicacin de metronidazol cada 8 h). En caso de hemorragia localizada, tras limpieza de
la lcera se puede cauterizar con apsitos hemostticos, sucralfato o una gasa empapada en
adrenalina al 1:1.000.
5.2. Linfedema.
Muy frecuente en el cncer de mama y en miembros inferiores por inmovilidad e hipoproteinemia. La clnica asociada es dolor, tirantez de la piel, aumento de tamao y disminucin de la movilidad del miembro afecto; y en ocasiones, enrojecimiento, tumefaccin y calor
con riesgo elevado de infeccin. Puede ser necesaria alguna prueba de imagen como TC o ecoDoppler (descartar causas reversibles: fenmenos trombticos, compresin extrnseca). En el
manejo de estos pacientes ser esencial una adecuada fisioterapia y medidas posturales, cuidados de integridad de la piel, vendajes compresivos as como analgsicos.
5.3. Ictericia.
La causa ms frecuente suele ser la obstruccin biliar. El tratamiento va dirigido a la liberacin de la va biliar (ciruga, a la que pocos pacientes son candidatos, o colocacin de prtesis biliar, va transhepatopercutnea o, ms recientemente, endoscpicamente). Por otro lado
ser necesario tratamiento del prurito con medidas tpicas (hidratantes) y frmacos: dexclorfeniramina liberacin retardada 6 mg /12 h, o colestiramina 4-8 g/da inicialmente, disueltos en lquido, repartidos en 1-6 tomas. Puede ser necesario aadir antidepresivos.
III.
URGENCIAS EN MEDICINA PALIATIVA (captulo 76. Urgencias oncolgicas)
Muchas de las intervenciones paliativas estn sujetas al confort del paciente, sin embargo existen algunas situaciones de emergencia que requieren un diagnstico precoz y plantear
la necesidad de tratamiento. Es fundamental la comprensin por el equipo, el paciente y la
familia para evitar acciones inapropiadas y falsas expectativas dentro del plan teraputico
paliativo.
76
1. Compresin medular.
Se trata de una emergencia mdica, por lo que el tratamiento supone una decisin importante, en cuanto que, a menudo, los pacientes han rechazado tratamientos activos adicionales y se debe explicar los riesgos y beneficios valorando el beneficio global. Requiere alto ndice de sospecha (dolor dorso-lumbar que empeora en decbito, prdida de fuerza en las extremidades, alteracin de la sensibilidad y afectacin de esfnteres). El tratamiento se desaconseja
en pacientes con mala calidad de vida, ndice de Karnofsky menor de 40, pronstico de vida
inferior a semanas y dosis altas de radiacin sobre la misma zona. Se recomienda reposo absoluto en los primeros das, e iniciar tratamiento con dexametasona 12-16 mg iv (posteriormente vo 4 mg/6 h). El tratamiento definitivo en el 90% de los casos es la radioterapia local.
2. Sndrome de vena cava superior.
Su tratamiento ante la sospecha clnica (disnea y la triada de edema en esclavina, cianosis de cuello y cara y circulacin colateral toraco-braquial) consiste en elevar cabecero de la
cama, oxigenoterapia, diurticos (furosemida 40 mg vo o iv) y valorar corticoterapia.
3. Hipercalcemia.
Trastorno metablico ms comn y tpico de enfermedad neoplsica avanzada con metstasis seas, aunque no slo aparece en este contexto. La clnica de la hipercalcemia en enfermedades terminales neoplsicas es insidiosa e inespecfica, destacan algunos sntomas como
astenia, anorexia, polidipsia, deshidratacin, debilidad muscular, hiporreflexia, alteracin del
nivel de conciencia, bradiarritmias y bloqueo AV, nauseas, vmitos, estreimiento, gastroparesia e leo paraltico. Analticamente destaca alcalosis metablica hipoclormica con PTH baja.
La instauracin del tratamiento es controvertida; parece razonable si hay clnica y la muerte no
es inminente aunque hay que conocer que el 80% de los pacientes con hipercalcemia y cncer
sobreviven menos de un ao. Si el calcio srico supera los 14 mg/dl se forzar hidratacin y
posteriormente bifosfonatos (zolendronato 4 mg iv a pasar en 15 minutos o pamidronato 6090 mg iv a pasar en 2 horas). Tambin puede ser una opcin el tratamiento con corticoides en
tumores que respondan a stos (linfoma). Dado que la hipercalcemia es una complicacin tarda de una enfermedad terminal y que cursa con disminucin del nivel de conciencia, coma y
muerte, puede estar indicado, si el paciente y su familia as lo quieren y el mdico lo considera, no tratarla (captulo 63. Trastornos del metabolismo del calcio y fsforo).
4. Hemorragia masiva.
Para un correcto tratamiento habr que decidir si el paciente es subsidiario de maniobras
diagnstico-teraputicas agresivas, en cuyo caso se podr realizar endoscopia, embolizacin,
laserterapia. En caso de no serlo, el tratamiento tiene como principal objetivo disminuir el
impacto del sangrado tanto para el paciente como para familiares, por lo que es imprescindible mantener la calma, colocar al enfermo en la posicin ms confortable (decbito lateral o
sentado incluso) y promover el uso de toallas de color oscuro. Adems, se colocar una va
venosa perifrica, se puede iniciar tratamiento con corticoides, antitusgenos, antiemticos y
suspender tratamiento con antiagregantes y anticoagulantes. Si todo esto no es suficiente puede
plantearse la sedacin paliativa con midazolam (2,5 mg iv puesto que en situacin de shock
distributivo la absorcin va subcutnea es ms errtica).
5. Convulsiones.
En los pacientes con enfermedad terminal confluyen diferentes causas que pueden dar
lugar a la aparicin de convulsiones: neoplasias primarias o metstasis cerebrales, alteraciones
bioqumicas, alteraciones hematolgicas que den lugar a sangrado a nivel central, interaccin
farmacolgica. Suponen urgencias mdicas puesto que generan, principalmente en la familia,
alto grado de ansiedad y sensacin de descontrol de la situacin. Para su diagnstico puede ser
adecuada la realizacin de una analtica completa y prueba de imagen craneal. Para el tratamiento se intentarn corregir las alteraciones hidroelectrolticas, as como, tras la primera crisis, se podr pautar antiepilpticos y, si existe lesin cerebral y edema perilesional, dexametasona; para el tratamiento de la crisis son de eleccin las benzodiacepinas (midazolam sc o iv)
(captulo 82. Crisis comiciales).
77
6. Claudicacin familiar.
Incapacidad de los miembros de la familia para ofrecer una respuesta adecuada a las
mltiples demandas y necesidades del paciente. Algunos de los factores predisponentes son
discontinuidad de cuidados, mala relacin con el equipo de cuidados, indefensin social
(carencia de recursos y aislamiento), encarnizamiento teraputico, informacin contradictoria, excesiva o mal comprendida, mal control de sntomas o morbilidad de los cuidadores.
Lo ms importante en este caso ser la prevencin y reconocimiento a tiempo de estas situaciones; informacin y comunicacin franca y honesta entre el paciente-familia-equipo, escucha atenta de sus preocupaciones y prioridades, relacin de ayuda eficaz, seguridad de continuidad de los cuidados, adecuado control de los sntomas que permita una adaptacin paulatina a las limitaciones producidas por la enfermedad, y fijar objetivos plausibles a corto y
medio plazo.
IV. USO DE LA VA SUBCUTNEA (tabla III)
La va subcutnea es la va idnea para administrar medicacin para controlar los sntomas cuando la va oral no es posible. Por lo tanto, las indicaciones para uso de esta va son:
disfagia severa o debilidad extrema para deglutir medicacin, nuseas o vmitos incoercibles,
obstruccin intestinal, hemorragia digestiva alta, malabsorcin, bajo nivel de conciencia, mal
control de sntomas a pesar de va oral ptima, y agitacin terminal, y en la situacin de ltimos das. Se trata de una va cmoda, segura (con escasos efectos secundarios, como son
hematoma, induracin o absceso), poco agresiva, de fcil manejo por el personal y el paciente; le permite una mayor autonoma. No obstante, hay medicamentos que no admiten administracin sc como son el diazepam o la clorpromazina.
La mayora de los medicamentos pueden ser mezclados con morfina en una jeringa o
infusor, aunque existen excepciones en que se precisa un infusor independiente: dexametasona, diclofenaco, fenobarbital o ketamina. Puede ser de utilidad consultar www.pallcare.info
para comprobar la compatibilidad de frmacos. Ejemplos de medicaciones que se pueden utilizar en el mismo infusor son: morfina, haloperidol o levomepromazina, butilescopolamina y
midazolam. Se debe reevaluar los objetivos de tratamiento si se precisan ms de 3 frmacos en
el infusor. El diluyente puede ser agua destilada para la mayora de frmacos, pero otros
requiere suero salino fisiolgico 0,9%, con mayores volmenes en relacin al nmero de frmacos usados.
Hay diferentes modelos de infusores sc; el principio comn es la liberacin progresiva de
la medicacin en el tiempo, por lo que se debe calcular segn el ritmo de infusin la dosis
total diaria de medicacin que se desea administrar por el nmero de das que se administrar
la perfusin. Debe ser cuidadoso el clculo, especialmente la conversin de dosis orales de
medicamentos (como la morfina y derivados opiceos) a su forma de administracin sc. Hasta
que haya disponibilidad de aplicar un infusor por un equipo sanitario instruido o en caso de
mal control de los sntomas para un ritmo de infusin determinado, se considera adecuada la
administracin de bolos sc.
Si se produce edema o inflamacin (ej, por levomepromazina), se puede cambiar el lugar
de puncin y utilizar otro infusor independiente con dexametasona o aplicar cremas con hidrocortisona en la piel afectada.
En pacientes que precisan iniciar medicacin sc y que tienen parches de fentanilo, no es
recomendable suspender su aplicacin (la propia inmovilidad provoca dolor; la equivalencia
de dosis puede ser ms difcil de calcular; tras retirar el parche, dada la vida media de accin
prolongada del fentanilo, con frecuencia se producen desajustes de dosis que pueden ocasionar toxicidad opicea o mal control del dolor; titular un aumento de dosis puede resultar ms
complicado). La conversin de opioides vo a sc es la habitual (dosis total diaria de morfina u
oxicodona entre 2); recordemos que si el dolor no se controla, se incrementa la dosis total diaria un 30-50%.
Puede requerir control de

glucemia en diabticos.
Obstruccin
intestinal.
Reaccin punto de
puncin.
HTIC.
Compresin medular.
Antiemtico.
Co-analgsico.
Dolor.
Disnea.
Tos.
Diarrea.
Dolor.
Nuseas y vmitos.
Delirium hiperactivo
(agitacin).
Sntomas psicticos.
Hipo intratable.
Dexametasona
(4 mg/ampolla)
Cloruro mrfico 1%
(10 mg/ampolla)
Oxicodona
(10 mg)
Haloperidol
(5 mg/ampolla)
Enf. Parkinson.
Posible depresin del
SNC con alcohol y
ansiolticos.
Fallo heptico moderado.

Fallo renal severo.
Co-medicacin con
IMAOs.
Ninguna si ajustado
a los sntomas.
Modificar en
insuficiencia renal.
Contraindicaciones
Indicaciones
Frmaco
Efectos
extrapiramidales: boca
seca/visin
borrosa/dificultad
miccional.
Confusin/
somnolencia.
Hipotensin.
Igual que morfina.
Nuseas.
Mioclonas.
Confusin/
somnolencia
Boca seca.
Estreimiento.
Gastrointestinales.
Ganancia ponderal.
Aumento de apetito.
Hirsutismo.
Enlentece
cicatrizacin.
Efectos 2os posibles
10-15 minutos
1,5-3 mg/8 h, puede

requerir 5 mg si
agitacin severa.
5-10 minutos.
1/6 de dosis total en

24 h.
10-30 min.
2,5-5 mg/4 h (o segn

dosis preexistente,
aplicar 1/6 de la dosis
diaria total de
morfina).
No suele precisar.
Bolo de rescate/
inicio de accin
Tabla III. Medicacin habitualmente administrada por va subcutnea (sc) en Cuidados Paliativos.
3-5 mg para
nuseas/vmitos
Dosis >10 mg deben
ser evitadas (pasar a
levomepromazina).
Titular dosis.
Variable segn dosis

previas (conversin
dosis total diaria de
MST a sc 2:1).
4-16 mg.
1 mg - reaccin de
zona de puncin del
infusor.
Rango dosis 24 h
78
Co-administracin con
anti-muscarnicos.
Obstruccin intestinal
con clico.
Hipotensin.
Somnolencia.
con clico.
Reducir secrecionesestertores premortem.
Nuseas y vmitos por

irritacin gstrica.
Gastroparesia.
sin clico.
Sedacin en
agitacin terminal.
Mioclonas
multifocales.
Epilepsia.
Hipo intratable.
Espasmo muscular.
Butilescopolamina
(20 mg/ampolla)
Metoclopramida
(10 mg)
Midazolam
(15 mg/ml)
Mareo.
Somnolencia.
Mareo.
Diarrea.
Depresin.
Efectos
extrapiramidales.
No cruza BHE (no

baja nivel de
conciencia).
Sedacin.
Hipotensin postural
dosis-dependiente.
Irritacin cutnea.
Efectos 2os posibles
5-10 minutos.
2,5-10 mg sc/4 h
10-20 mg sc/im/6 h.
3-5 minutos.
10-60 mg.
60-120 mg.
Secreciones
bronquiales: 20-60 mg.
Obstruccin intestinal:
40-100 mg.
25-150 mg (agitacin
terminal).
30 minutos.
10-20 mg sc /4 h.
6,25-25 mg (nuseas y
vmitos).
Rango dosis 24 h
6,25-12,5 mg
sc/im/4-6 h.
Bolo de rescate/
inicio de accin
HTIC: hipertensin intracraneal; IMAOs: inhibidores de monoaminooxidasa; BHE: barrera hemato-enceflica; SUD: situacin de ltimos das.
Glaucoma de ngulo
estrecho (excepto en
SUD).
Miastenia gravis.
Enf. Parkinson.
Hipotensin ortosttica.
Co-medicacin
antihipertensiva.
Epilepsia.
Hipotiroidismo.
Miastenia gravis.
Nuseas y vmitos.
Insomnio.
Agitacin terminal.
Dolor intratable.
Levomepromazina
(25 mg/ml)
Contraindicaciones
Indicaciones
Frmaco

79
80
Los corticoides (GC) se han utilizado tradicionalmente para reducir el edema, promover
el apetito y mejorar el estado general, as como para tratar enfermedades especficas (asma,
leucemia linftica crnica) o en situaciones de emergencia hasta que sea posible asentar un tratamiento definitivo. La dexametasona es el corticoide de eleccin en Cuidados Paliativos
(menor sobrecarga hdrica, menor nmero de pastillas para una dosis determinada); requiere
ajuste por equivalencia de dosis en caso de estar recibiendo otros corticoides. Si en un plazo
de una semana no han mostrado beneficio, lo adecuado ser suspender su administracin. Las
dosis ms habituales se resumen en la tabla IV.
Como en otros escenarios clnicos, en el paciente paliativo hay que vigilar la aparicin de efectos secundarios. El riesgo aumenta en pacientes que reciben ms de 4 mg durante varias semanas.
Siempre se debe intentar por lo tanto, administrar la dosis mnima imprescindible; las pautas descendentes de esteroides varan en funcin de la dosis de dexametasona que se administra (y en
pacientes que han recibido GC durante ms de 2 semanas, se debe ser ms conservador):
Si supera los 4 mg diarios, reducir 2 mg cada 5-7 das, hasta alcanzar 2 mg.
Si es de 4 mg o menor, reducir 0,5 mg cada 5-7 das.
Otras consideraciones con el uso de GC son: su administracin debe realizarse por la
maana antes del medioda, para no interferir el descanso nocturno; verificar glucemias en
pacientes diabticos o con sntomas de hiperglucemia; pueden requerir profilaxis con calcio y
vitamina D los pacientes cuya previsin de tratamiento con corticoides (y expectativa de vida)
supera los 6 meses; asociar gastroproteccin en pacientes con riesgo de lcera pptica; existe
la posibilidad de enmascarar infecciones severas y perforacin de rganos abdominales; se
deben aumentar las dosis si se asocian medicamentos como fenitona, carbamazepina o fenobarbital (dosis doble de GC); se deber valorar el beneficio-riesgo de mantener la administracin sc en caso de no poder proseguir su administracin oral.
V.
MANEJO SINTOMTICO EN LA FASE TERMINAL
El pronstico vital de un paciente puede estimarse con la siguiente regla, que resulta adecuada para informar a paciente y familia: si existe un deterioro de semana en semana, el pronstico es habitualmente de semanas; si existe un deterioro de da en da, habitualmente hablamos en trminos de das. La fase terminal es el periodo de tiempo que comienza cuando el
deterioro sucede de da en da, especialmente con prdida de apetito, fuerza y nivel de conciencia.
Tabla IV. Dosis de dexametasona utilizadas en Cuidados Paliativos.
Indicaciones de uso
Dosis diaria de dexametasona
Anorexia.
Debilidad.
Dolor (causado por edema tumoral).
Mejora del estado general/de nimo.
2-4 mg
Dolor por compresin nerviosa.

Dolor por distensin de cpsula heptica.
Nuseas.
Obstruccin intestinal.
Inflamacin post-radioterapia.
4-8 mg
Hipertensin intracraneal.
Sndrome de vena cava superior.
Linfangitis carcinomatosa.
Compresin medular maligna.
12-16 mg
81
Por tanto, los cambios deben ser evaluados a diario, y siendo los sntomas ms claros:
Debilidad profunda: encamamiento, necesidad de asistencia para todo cuidado.
Disminucin de la ingesta de comida y bebidas. Dificultad para deglutir medicacin.
Alteracin cognitiva o confusin: desorientacin, dificultad para concentrarse, escasa
cooperacin con cuidador.
Emaciacin.
Si estos cambios suceden bruscamente, deberan considerarse, no obstante, causas reversibles (cambios de medicacin, hipercalcemia, infeccin).
Utilizamos el trmino de situacin de ltimos das (SUD) cuando la fase terminal de
forma evidente llega a su final con cambios frecuentes y rpidos. Si se presentan al menos 4
de los siguientes signos, el xitus en menos de 4 das es predecible: frialdad de extremidades,
livideces, cianosis labial, nariz fra o plida, estertores premortem, pausas de apnea, anuria
(inferior a 300 ml/da), somnolencia (ms de 15 h/da).
Los objetivos en las ltimas 24 horas de vida se centran en asegurar el confort fsico,
emocional y espiritual del paciente; proporcionar un digno final de la vida; crear una memoria
del proceso de muerte lo ms positivo posible mediante un cuidado y apoyo a paciente y acompaantes (que repercutir en un duelo adecuado). Es importante la comunicacin y participacin del paciente (ley de autonoma 41/2002) y la familia en decisiones vitales y en los cuidados que se proporcionan; conocer la evolucin esperable y expresar las vivencias; el debilitamiento progresivo del individuo har que la familia sea la que la exprese los deseos, que se
adecuarn al plan del equipo de soporte. Las decisiones de no resucitacin o limitacin del
esfuerzo teraputico consensuadas con antelacin pueden evitar conflictos ticos; la discusin
sobre voluntades y deseos del paciente acerca del morir no debe ser una tarea para estas ltimas 24 h de vida. El manejo multidisciplinar ayuda a explorar sntomas (que a menudo no se
comunican o malinterpretan), a reconocer necesidades fsicas, psicolgicas (explorando hasta
donde el paciente quiere conocer) y espirituales (las creencias religiosas y la filosofa de vida
adquieren un valor especial cuando una persona presiente que llega el final de su vida; en el
cuidado espiritual debemos contar con un miembro representante de la religin correspondiente para cumplir determinados ritos, o que pueda aportar apoyo existencial). Las preocupaciones que ocasionan distrs suelen relacionarse con sensacin de dependencia y miedo a perder el control o no ser considerado en las decisiones, experiencias previas de sufrimiento y
temor a la propia muerte y prejuicios contra medicamentos como la morfina. Se debe prestar
atencin especial a las reacciones de los nios en la familia del paciente, sin dejar de implicarles en lo que acontece; en la expresin de sus emociones puede haber somatizacin, rechazo o aislamiento. El medio ambiente en que se desarrollan estos ntimos cuidados merece una
consideracin en la fase terminal; por ello, cada vez se cuenta ms con centros de apoyo especializados en Cuidados Paliativos.
La exploracin fsica debe interferir lo mnimo, pero se debe seguir prestando atencin
a la localizacin de dolor (expresin facial), cuidados de la boca, vejiga e intestino y otras
zonas relevantes por la enfermedad o gestos del paciente. Del mismo modo, los medios diagnstico-teraputicos deben tener un propsito justificado, como descartar de forma bsica
condiciones reversibles, buscar el confort y prevenir nuevos problemas. La medicacin debe
ser la imprescindible y preferiblemente por va sc. Los sueros no son recomendables, ya que
aumentan los estertores y edemas.
Para cumplir los objetivos propuestos existen protocolos de actuacin; en Reino Unido,
por ejemplo, se utiliza el Liverpool Care Pathway o el Gold Standards Framework; en
nuestro Hospital existen protocolos equivalentes, asegurando una evaluacin constante de la
situacin y permitiendo tomar medidas precoces ante sntomas de discomfort del paciente o la
familia.
Los sntomas ms frecuentes a tratar son: dolor (no se debe cambiar de opioide en fase
terminal, usar opioide en infusin sc); disnea (se puede aplicar midazolam 2,5-5 mg/4 h); nuseas y vmitos (puede administrarse haloperidol o levomepromazina en infusin sc); mioclonas y convulsiones; delirium (haloperidol, levomepromazina y midazolam son de eleccin; el
82
sondaje vesical es una opcin si hay retencin urinaria; se descartar impactacin fecal, dolor
o deprivacin benzodiacepnica); estertores premortem; y fiebre (las medidas fsicas son de
eleccin).
La sedacin paliativa es una maniobra indicada para controlar un sntoma fsico o psicolgico refractario a otros tratamientos, con la intencin deliberada de disminuir el nivel de
conciencia y finalmente de aliviar un sufrimiento, habitualmente en la fase de agona (SUD).
Hay consideraciones ticas al respecto, de tal forma que:
Debe existir un sntoma refractario identificado por el equipo de cuidados que desencadena distrs: sntoma que no puede ser adecuadamente controlado a pesar de los intensos
esfuerzos para hallar un tratamiento tolerable en un plazo de tiempo razonable sin que comprometa la conciencia del paciente.
La supervivencia estimada es de horas o das.
Debe asegurarse la comprensin y consentimiento verbal (el paciente debe participar
en esta decisin en virtud de su derecho de autonoma), siempre que pueda darlo de forma
explcita o implcita (o delegarlo en su familia); el profesional desde el principio del proceso
de atencin debe estar atento a los deseos del paciente.
Objetivo claro de aliviar el sufrimiento; mediante la sedacin, el nivel de conciencia se
disminuir lo imprescindible para alcanzar la confortabilidad y se ajustarn las dosis en respuesta al alivio obtenido.
Todo el proceso, los motivos, los participantes as como las revisiones oportunas, deben
constar en la Historia Clnica.
La medicacin debe simplificarse al mximo, manteniendo, como en otras circunstancias
los analgsicos. Los frmacos de eleccin en la sedacin son el midazolam (si la indicacin es
dolor, disnea, hemorragia, pnico) y levomepromazina (en el delirium). Se puede producir una
sedacin intermitente (de forma puntual ante una crisis) o sedacin terminal (hasta el fallecimiento).
La dosis de induccin o rescate con midazolam en pacientes que no toman benzodiacepinas es de 2,5-5 mg, y la infusin en 24 h ser 15-30 mg/da; los pacientes que las han recibido precisan el doble de dosis. Las dosis sucesivas en 24 h se incrementarn sumando las dosis
de rescate.
La dosis de induccin con levomepromazina es 12,5 mg (el rescate 12,5-25 mg), y la infusin continua 100 mg/da.
En caso de fracasar stos, se recurre a los barbitricos (fenobarbital en dosis de induccin
100-200 mg im y de mantenimiento 600 mg sc/da); en este caso se suspenden los previos y se
reducen los opioides a la mitad de dosis.
BIBLIOGRAFA
Porta J, Gmez Batiste X, Tuca A, Control de sntomas en pacientes con cncer avanzado y terminal, Ed. Aran,
2 edicin, 2008.
Watson M, Lucas C, Hoy A, Adult Palliative Care Guidance. South West London, Surrey West Sussex
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7
Disnea
Leticia Sanz Trepiana
y Clara Fernndez Gil. Medicina Interna
I.
DEFINICIONES Y FISIOPATOLOGA
1. Definiciones.
La disnea se define como la sensacin subjetiva de dificultad para respirar o de falta de
aire. La ortopnea es la disnea en posicin de decbito supino; es un hallazgo habitual en la
insuficiencia cardaca aunque tambin en la parlisis diafragmtica y en el asma desencadenado por reflujo gastroesofgico. La platipnea es la disnea que se produce al adoptar
la posicin vertical. La trepopnea es la disnea en decbito lateral. Los pacientes con enfermedad pulmonar se colocan en decbito lateral sobre el pulmn sano. Los pacientes con
insuficiencia cardaca crnica prefieren el decbito lateral derecho. La disnea paroxstica
nocturna se caracteriza por aparecer durante la noche mientras el paciente se encuentra
dormido, con accesos paroxsticos que le obligan a despertarse sbitamente y permanecer
sentado.
2. Fisiopatologa.
Se ignoran los mecanismos reales causantes de la disnea. La respiracin normal est controlada por el centro respiratorio situado en el bulbo raqudeo, por los quimiorreceptores perifricos situados cerca de los cuerpos carotdeos y por los mecanorreceptores situados en el diafragma y los msculos esquelticos. Cualquier desequilibrio en estos rganos se percibe como
disnea, generalmente como resultado de una demanda ventilatoria superior a la capacidad. Se
cree que la sensacin de disnea ocurre mediante uno o ms de los siguientes mecanismos:
aumento del esfuerzo respiratorio, como el aumento de la resistencia pulmonar o la disminucin de la distensibilidad que aparece en el asma o en la bronconeumopata crnica obstructiva, o el aumento de la excursiones respiratorias como ocurre en la hipoxemia grave, la acidosis o los estmulos centrales (txicos, trastornos del sistema nerviosos central). Se cree que el
origen est, en parte, en los receptores de distensin pulmonar.
II.
VALORACIN DEL PACIENTE CON DISNEA AGUDA
La disnea aguda es siempre una situacin potencialmente grave, y por lo tanto requiere
atencin urgente y diagnstico temprano. Se deben seguir una serie de pasos bien definidos en
el proceso diagnstico de la misma:
Asesor: Agustn Blanco Echevarria. Mdico Adjunto de Medicina Interna.
84
1. Valoracin de la gravedad. Se debe hacer una aproximacin inicial para considerar

datos de potencial extrema gravedad (tabla I). En estos casos la atencin ha de ser inmediata.
La ausencia de estos datos puede permitir una historia clnica ms detallada y encuadrar al
paciente dentro de un perfil clnico y etiolgico.
Tabla I. Valoracin de la gravedad en la disnea aguda.
Taquipnea (FR >26 rpm), empleo de musculatura accesoria.

Alteraciones del nivel de conciencia.
Mala perfusin perifrica, desaturacin progresiva, SatO2 <90%.
Dolor torcico o sncope.
HTA o hipotensin extremas.
2. Necesidad inicial de oxigenoterapia.

2.1. Pulsioximetra: de gran utilidad en la valoracin inicial de la disnea aguda; permite hacer una estimacin de la gravedad del paciente y de la necesidad de administrar oxigenoterapia. Determina la saturacin de oxgeno; a una saturacin de oxgeno del 90% le corresponde una pO2 de 60 mmHg, por lo que valores por debajo del 90% orientan a posible insuficiencia respiratoria. En general se debe mantener una saturacin de oxgeno por encima de
90%. Para conseguir este objetivo puede administrarse oxigenoterapia con gafas nasales o
mascarillas de tipo Venturi, ajustando el flujo de oxgeno segn la saturacin. En casos graves
en que la saturacin no remonta, se utilizarn mascarillas con reservorio (proporcionan una
FiO2 cercana al 100%). Hay que tener en cuenta que la curva de saturacin de la hemoglobina
puede modificarse por el pH, la temperatura y otros factores como: a) anemia grave (la hemoglobina debe ser inferior a 5 mg/dl para causar lecturas falsas); b) movimientos del transductor, que se suele colocar en un dedo de la mano, se soluciona colocndolo en el lbulo de la
oreja o en el dedo del pie o fijndolo con esparadrapo; c) contrastes intravenosos; d) luz
ambiental intensa: xenn, infrarrojos, fluorescentes...; e) mala perfusin perifrica por fro
ambiental, disminucin de temperatura corporal, hipotensin, vasoconstriccin... Es la causa
ms frecuente de error ya que es imprescindible para que funcione el aparato que exista flujo
pulstil; f) pulso venoso: fallo cardaco derecho o insuficiencia tricuspdea. El aumento del
pulso venoso puede artefactar la lectura, se debe colocar el dispositivo por encima del corazn;
g) obstculos a la absorcin de la luz: laca de uas (retirar con acetona), pigmentacin de la
piel (utilizar el quinto dedo o el lbulo de la oreja); h) dishemoglobinemias: la carboxihemoglobina (intoxicacin por monxido de carbono) y la metahemoglobina. Para estas situaciones
son necesarios otros dispositivos como CO-oxmetros.
2.2. Gasometra arterial: ms fiable que la pulsioximetra cuando se requiere una evaluacin precisa del intercambio gaseoso pulmonar. Puede objetivar la presencia de hipoxemia,
insuficiencia respiratoria, hipercapnia, hiper o hipoventilacin o alteraciones en el pH. Debe
realizarse en la situacin basal del paciente (en el caso de pacientes con oxgeno domiciliario
con ste al flujo prefijado). Ser til para el diagnstico y valoracin posterior y ms exacta de
la gravedad. La normalidad de los valores no excluye la presencia de patologa cardaca o pulmonar.
3. Historia y examen fsico. En la mayora de los casos una anamnesis detallada con
recogida rigurosa de antecedentes personales, historia del proceso actual y una exploracin
fsica adecuada resultan claves para la orientacin diagnstica del enfermo. La disnea como
sntoma aislado es ms frecuente en el neumotrax y en el embolismo pulmonar.
4. Pruebas complementarias. Dependiendo de la sospecha clnica, se orientan las pruebas a realizar. La radiografa de trax y el electrocardiograma (ECG) son pruebas esenciales y
deben realizarse en la mayora de los casos.
Disnea
85
5. Perfiles clnicos: el resultado de todo el proceso anterior supone el encuadre del

paciente en un grupo sindrmico o etiolgico (tabla II).
Tabla II. Perfiles clnicos en la disnea aguda.
Obstruccin
de va area
superior
Clnica: disnea importante.

EF: estridor, retraccin respiratoria de vas supraclaviculares, disminucin del
murmullo vesicular bilateral.
Realizar laringoscopia para visualizacin de causa obstructiva o espasmo gltico.
Neumona
Clnica: tos, expectoracin purulenta, fiebre, tiritona, dolor torcico pleurtico.

EF: crepitantes y aumento de transmisin vocal en el lugar de la consolidacin.
Rx Tx: consolidacin en uno o varios lbulos pulmonares.
Agudizacin
de EPOC
Clnica: tos, cambios en expectoracin, aumento de roncus, autoescucha de

sibilancias.
EF: ruidos de secreciones, roncus dispersos, sibilancias, datos de consolidacin si
neumona.
Rx Tx: signos de patologa crnica de EPOC (aire retroesternal, aplanamiento
diafragmtico, rectificacin de arcos costales, hiperclaridad en caso de bullas,
cardiomegalia).
Asma
bronquial
Clnica: tos seca, autoescucha de sibilancias.

EF: sibilancias espiratorias. Si ms agudo, inspiratorias y espiratorias. Si ms
grave, silencio auscultatorio.
Rx Tx: normal.
Neumotrax
espontneo
Clnica: disnea muy aguda, dolor torcico lancinante de caractersticas pleurticas.

Tpico persona joven, alta y delgada.
EF: murmullo vesicular disminuido en lado afecto, timpanismo.
Rx Tx: lnea delgada de pleura visceral separada de la pared torcica por aire, sin
poder verse la trama vascular perifrica. Si neumotrax a tensin, descenso del
diafragma del lado afectado y desplazamiento del mediastino hacia el lado
contralateral. En casos ms leves la radiografa puede no ser diagnstica y debe
realizarse una radiografa en espiracin.
Clnica: disnea brusca. Tambin dolor pleurtico, sncope, expectoracin
hemoptoica.
EF: taquipnea, taquicardia. TVP.
Rx Tx: normal. A veces elevacin de hemidiafragma por prdida de volumen.
Dmeros D: alto VPN. Si positivos y alta sospecha, realizar TC Tx.
TEP
Disnea de
IC derecha: sudoracin, inquietud. Taquicardia, taquiarritmia. Distensin venosa
origen cardaco
yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, edemas. Rx Tx: cardiomegalia.
IC izquierda: sudoracin, inquietud. Taquicardia, taquiarritmia. Ortopnea, disnea
paroxstica nocturna. Crepitantes hmedos o sibilantes (asma cardial). Rx Tx:
cardiomegalia, redistribucin vascular, lquido en cisuras, derrame pleural,
infiltrado alveolointersticial, exudados algodonosos.
BNP, NT-proBNP: un valor normal descarta el diagnsticos de ICC, aunque a
veces puede elevarse por otras causas (TEP, cor pulmonale).
Hiperventilacin Clnica: hiperventilacin, disnea importante, presin centrotorcica, cefalea
psicgena
tensional, parestesias en extremidades y peribucales, tetania carpopedal.
EF: taquicardia. Anodina.
Disnea de otro
origen
Anemia: palidez, taquicardia, taquipnea.

Acidosis (sepsis, cetoacidosis): respiracin de Kussmaul.
Frmacos estimulantes (metilxantinas, beta adrenrgicos, progesterona): taquipnea.
EF: exploracin fsica; Rx Tx: radiografa de trax; TC Tx: tomografa computarizada de trax; EPOC: enfermedad
pulmonar obstructiva crnica; TEP: tromboembolismo pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda; VPN: valor
predictivo negativo; ICC: insuficiencia cardaca congestiva.
86
Existen situaciones de disnea aguda en las que, tras la historia clnica y el examen fsico,
no queda claro si se trata o no de insuficiencia cardaca aguda. El BNP y el NT-proBNP son
excelentes marcadores de la insuficiencia cardaca aguda izquierda en situacin de urgencia
(tabla III). Otros marcadores que pueden orientar en la etiologa de la disnea se engloban en la
tabla IV.
Tabla III. BNP y NT-proBNP como marcadores de insuficiencia cardaca.
BNP
< 100 pg/ml

Se descarta IC
100-400 pg/ml
Zona gris
> 400 pg/ml

Gran probabilidad de IC
NTproBNP
< 500 pg/ml

Poco probable IC
500-2.000 pg/ml
Zona gris
> 2.000 pg/ml

Gran probabilidad de IC
IC: insuficiencia cardaca; BNP: brain natriuretic peptide.
Tabla IV. Marcadores en el diagnstico diferencial de la disnea.

TEP
ICC
IAM
BNP
+/+
+/-
NT-proBNP
+/+
+/-
Dmeros D
+
-
CPK
+
Troponinas
+/+/+
TEP: tromboembolismo pulmonar; ICC: insuficiencia cardaca congestiva; IAM: infarto agudo de miocadio;
BNP: brain natriuretic peptide; CPK: creatininfosfoquinasa.
III.
DISNEA CRNICA
1. Definicin.
Es la disnea de ms de un mes de evolucin. La mayora de los pacientes presentan
patologas respiratorias o cardacas. El asma, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica
y la enfermedad pulmonar intersticial son las etiologas respiratorias ms frecuentes. En
general, cualquier afectacin de la musculatura respiratoria, como ocurre en las enfermedades neuromusculares (esclerosis mltiple, esclerosis lateral amiotrfica y distrofias musculares), alteraciones obstructivas de la va area superior (obstruccin nasal por plipos o
desviacin septal, amgdalas hipertrficas, estenosis...), del parnquima pulmonar, de los
vasos pulmonares o de la pleura, pueden ser causa de disnea. En las patologas cardiovasculares causantes de disnea se engloban valvulopatas, afectacin miocrdica, enfermedad
coronaria, patologa del pericardio, bajo gasto, etc. Tambin puede producirse por alteraciones metablicas como acidosis metablica, alteraciones de la funcin tiroidea, embarazo o ser la manifestacin de determinadas enfermedades hematolgicas como anemia o
hemoglobinopatas. Otras causas pueden ser el reflujo gastroesofgico, alteraciones abdominales (ascitis, masas), exposicin a grandes alturas o falta de forma fsica como en la
obesidad. En algunos casos es la manifestacin de desrdenes psiquitricos como ansiedad,
con hiperventilacin asociada.
2. Cuantificacin.
Existen varias escalas para clasificar la disnea. En general y principalmente en el paciente con EPOC, se recomienda su cuantificacin mediante la escala modificada del Medical
Research Council, por su sencillez, fiabilidad y por haber demostrado predecir la calidad de
vida y la supervivencia (tabla V). Cuando es debida a insuficiencia cardaca, se utiliza la clasificacin de la NYHA (ver captulo 20).
Disnea
87
Tabla V. Escala modificada de graduacin de la disnea del Medical Research Council.

0: ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.
1: disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.
2: incapacidad de andar al mismo paso que otras personas de la misma edad.
3: disnea que obliga a parar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano.
4: la disnea impide al paciente salir de casa o aparece al realizar actividades bsicas (vestirse, asearse).
3. Diagnstico (tabla VI y figura 1).

3.1. Historia clnica: es muy importante indagar sobre los antecedentes personales,
como exposicin a txicos (tabaco, asbesto), ocupacin laboral, antecedentes psiquitricos,
historia de alergias, enfermedades pulmonares o cardacas, uso de frmacos, etc.
Tabla VI. Diagnstico de disnea: historia clnica y exploracin fsica.
Historia clnica y exploracin fsica
Patologa
Exposicin a txicos:
Tabaco
Polvos inorgnicos, asbesto, qumicos
EPOC. Hiperreactividad bronquial.

Enfermedad pulmonar intersticial.
Exposicin a frmacos: (1)

Betabloqueantes
IECAS
Otros (amiodarona)
Broncoespasmo, intolerancia al ejercicio.

Tos persistente.
Fibrosis pulmonar como efecto secundario.
Antecedente de alergias
Asma.
Antecedente de ciruga o inmovilizacin
TEP. Anemia.
Caractersticas de la disnea:
De reposo
De esfuerzo
Sbita
Ortopnea. DPN
Enfermedad cardiopulmonar severa o alteraciones metablicas (acidosis, anemia).

Enfermedad cardaca o pulmonar.
Neumotrax. TEP. EAP. Crisis asmtica.
Auscultacin pulmonar
Sibilancias
Crepitantes
Taquipnea
Asma, EPOC, EAP.

Lquido intralveolar (edema, infeccin).
TEP, ansiedad, hipoxia.
Auscultacin cardaca
Soplos
S3
Taquicardia
Disfuncin valvular.
Insuficiencia cardaca. HTP.
Anemia, hipoxia, EAP, TEP, hipertiroidismo.
Sntomas/signos asociados
Parestesias orales y en manos
Hepatomegalia, ingurgitacin yugular,
reflujo hepatoyugular
Aumento de dimetro anteroposterior
Ansiedad, ataque de pnico.

EPOC (enfisema).
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; TEP: tromboembolismo pulmonar; EAP: edema agudo de pulmn;
DPN: disnea paroxstica nocturna; HTP: hipertensin pulmonar; S3: tercer tono cardaco; IECAs: inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina.
(1) Consultar www.pneumotox.com
88
Anamnesis
Caractersticas de la disnea, cronologa, cambio con la posicin,
persistente vs intermitente
Exploracin fsica
Aspecto general: disnea con el habla, uso de musculatura accesoria, coloracin de la piel.
Signos vitales: inestabilidad, desaturacin.
Exploracin pulmonar: sibilancias, roncus, disminucin del MV, malformaciones de la
pared torcica.
Exploracin cardiovascular: auscultacin (frecuencia, ritmo, soplos), aumento de presin
venosa yugular.
Extremidades: edemas, pulsos, coloracin.
Radiografa de trax: silueta cardaca, signos de insuficiencia cardaca,
consolidacin, afectacin intersticial, derrame pleural.
Sospecha de patologa
cardaca
ECG
ETT
Sospecha de patologa
pulmonar
Otras
PFR
TC trax
ECG: electrocardiograma; ETT: ecocardiograma transtorcico; PFR: pruebas de funcin respiratoria;

MV: murmullo vesicular; TC: tomografa computarizada.
Figura 1. Algoritmo diagnstico de la disnea.
La graduacin de la disnea tambin orienta a la etiologa de la misma. La disnea de

reposo suele indicar una situacin de gravedad o una patologa crnica en estadio avanzado. La disnea de esfuerzo, en ocasiones se comporta como equivalente anginoso en los
pacientes con cardiopata isqumica, especialmente en diabticos.
Hay que preguntar acerca de los sntomas acompaantes y por el momento del da en
el que aparece o predomina.
3.2. Exploracin fsica: se debe explorar la va area superior, para descartar obstruccin al flujo areo a ese nivel (por inflamacin, hipertrofia, desviacin de estructuras). La palpacin del cuello puede objetivar la glndula tiroides aumentada de tamao
(que puede ocasionar compresin externa de las vas areas) o adenopatas, que pueden
sugerir un proceso infeccioso o tumoral. Pueden observase deformidades en la columna
como cifosis o escoliosis que pueden causar alteracin de la ventilacin.
En cuanto a la auscultacin pulmonar, la disminucin del murmullo vesicular y de las
vibraciones vocales, sugiere derrame pleural. Las sibilancias pueden indicar enfermedad
pulmonar obstructiva, aunque tambin pueden aparecer en el edema agudo de pulmn
(asma cardial). Los roncus se corresponden con congestin de la va area. Los crepitantes
gruesos sugieren ocupacin alveolar por moco o agua; si son simtricos es ms probable
que se deban a insuficiencia cardaca; cuando son localizados y asimtricos es ms proba-
Disnea
89
ble que se correspondan con un foco neumnico. Los crepitantes finos, de tono metlico,
se asocian a fibrosis pulmonar, suelen ser bilaterales, simtricos y basales.
Respecto a la auscultacin y palpacin cardaca puede revelar soplos, extratonos, localizacin anormal del latido por desplazamiento del pex, alteracin de la frecuencia o del ritmo.
Para valorar la perfusin perifrica se palparn los pulsos, se medir el relleno capilar, la presencia de edemas o de cambios trficos.
Tambin es fundamental la exploracin del abdomen, ya que pueden existir masas que
compriman el diafragma, signos de ascitis, etc.
3.3. Pruebas complementarias: puesto que las causas ms frecuentes de disnea son las
cardacas y las pulmonares, las pruebas bsicas para orientar el diagnstico son:
a) Radiografa de trax: puede identificar anomalas esquelticas, signos de EPOC
(aumento del dimetro anteroposterior y retroesternal, horizontalizacin de costillas, aplanamiento de diafragmas), consolidaciones, derrame pleural, masas, neumotrax, aumento del
ndice cardiotorcico
b) Electrocardiograma: puede mostrar alteraciones de la frecuencia como taquicardia o
bradicardia, arritmias (que en ocasiones son el desencadenante de la insuficiencia cardaca),
signos de isquemia o necrosis (que orientan a patologa cardaca), altos voltajes que sugieren
hipertrofia ventricular, signos de sobrecarga (tpica la sobrecarga derecha en el TEP), bajos
voltajes que aparecen en el derrame pericrdico o en el EPOC por aumento del dimetro anteroposterior, etc.
c) Analtica: en el hemograma se puede detectar poliglobulia, sugerente de broncopata
crnica o cortocircuito derecha-izquierda intra o extracardaco, o anemia. La bioqumica puede
informar de patologa renal, heptica, o de alteraciones electrolticas. Puede ser til la determinacin de TSH para descartar patologa tiroidea.
d) Otras pruebas segn sospecha:
TC trax: es ms sensible que la radiografa de trax para detectar enfermedad pulmonar, principalmente alteraciones intersticiales. Tambin puede detectar zonas de
enfisema o bronquiectasias no presentes en la radiografa.
Ecocardiograma: da informacin acerca de cardiopata estructural, valvulopatas, presencia de hipertensin pulmonar, etc.
Espirometra: debe realizarse en todo paciente con sntomas respiratorios; es indispensable en el estudio de la disnea y en el diagnstico de neumopatas, y conveniente en la
evaluacin preoperatoria de pacientes no primariamente neumolgicos que refieran sntomas respiratorios. Permite valorar la fisiologa respiratoria del paciente, dando informacin del tipo de alteracin que presenta. Existen dos patrones: obstructivo (presente en
EPOC y asma) donde se alteran los flujos (ndice de Tiffeneau <70, FEV1 <80%) y restrictivo (presente en fibrosis pulmonar, obesidad, anomalas esquelticas) caracterizado
por disminucin de los volmenes pulmonares (CVF <80%) (tabla VII).
Test de desaturacin con la marcha: til ante la sospecha de enfermedades intersticiales dado que en este tipo de patologas, la saturacin disminuye durante la marcha.
La indicacin ms comn es la medicin de la respuesta a las intervenciones mdicas
teraputicas en los pacientes con enfermedad cardaca y/o respiratoria. Se usa para
medir el estado funcional del paciente y como predictor de morbilidad y mortalidad.
Tabla VII. Patrones de alteracin de la ventilacin.

IT
CPT
CV
FEV1
VR
Obstructivo
<0,7
No
No
Restrictivo
No
variable
IT: ndice de Tiffeneau; CPT: capacidad pulmonar total; CV: capacidad vital; FEV1: volumen de gas espirado en
el primer segundo de una espiracin forzada; VR: volumen residual; N: normal.
90

No diagnostica la causa de disnea en el ejercicio, ni evala causas o mecanismos de
limitacin del ejercicio.
Otras pruebas funcionales respiratorias (PFR): medir la capacidad de difusin de
CO es til en pacientes con sospecha de enfermedad intersticial.
Prueba de esfuerzo: se realiza cuando la causa de disnea no est clara. El test completo puede incluir monitorizacin de parmetros cardiovasculares (frecuencia cardaca, tensin arterial, ECG) y parmetros pulmonares (ventilacin, saturacin y
consumo de oxgeno, produccin y eliminacin de anhdrido carbnico). Es til para
detectar pacientes con mal acondicionamiento al esfuerzo, bajo umbral para la disnea y pacientes con hiperventilacin primaria, pero sobre todo, para excluir enfermedades pulmonares o cardiovasculares que no se hayan detectado.
BIBLIOGRAFA
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www.separ.es
8
Sncope
Florencio lvarez de Miguel y
Marta de Castro Martnez. Medicina Interna
I.
CONCEPTO
El sncope es una prdida transitoria del conocimiento asociada a prdida del tono postural, debida a una hipoperfusin cerebral global transitoria caracterizada por ser de inicio rpido, duracin corta y recuperacin espontnea completa, sin dficit neurolgico y sin necesidad
de cardioversin elctrica o qumica. Es una entidad relativamente frecuente que representa
hasta el 3% de las visitas a los Servicios de Urgencias.
El trmino presncope se refiere al proceso de enturbiamiento de conciencia e inestabilidad del que el paciente se recupera rpidamente y no conlleva prdida de conciencia.
II.
FISIOPATOLOGA
La caracterstica comn a todos los mecanismos fisiopatolgicos del sncope es una cada
de la presin arterial sistmica, con una reduccin global del flujo sanguneo cerebral.
La presin arterial sistmica est determinada por el gasto cardaco y la resistencia vascular perifrica total, y una cada en cualquiera de stos dos factores puede causar sncope,
aunque a menudo se debe a una combinacin de ambos mecanismos.
III.
ETIOLOGA
Segn los mecanismos fisiopatolgicos que producen el sncope, se distinguen varias

categoras (ver tabla I).
1. Etiologa neuromediada.
Son un grupo heterogneo de patologas que se caracterizan por la desadaptacin de la
circulacin perifrica a las demandas de aporte en un momento dado.
1.1. Sncope vasovagal y situacional.
Tambin llamado vasodepresor o neurocardiognico. Se produce por activacin del sistema nervioso autonmico secundariamente a mltiples estmulos tanto emocionales (miedo,
dolor) como fisiolgicos (miccin, vmito, defecacin, deglucin, tos, postpandrial) o
despus de un esfuerzo. Suele producirse generalmente en bipedestacin y ser recurrente.
Puede comenzar con nuseas, incluso vmitos y palidez, seguido de la prdida de conciencia
Asesor: Alberto Moreno Fernndez. Mdico Adjunto de Medicina Interna.
92
Tabla I. Clasificacin etiolgica del sncope.

Neuromediado/ no cardiovascular:
Sncope vasovagal : clsico, no clsico.
Sncope del seno carotdeo.
Sncope situacional: tos, estornudo, post-miccin, post-ejercicio, post-prandial,
estimulacin gastrointestinal (tragar, defecar, dolor visceral), otros (levantar pesas, tocar
instrumentos de viento), neuralgia glosofarngea.
Formas atpicas.
Hipotensin ortosttica:
Fallo autonmico (primario o secundario).
Post-ejercicio.
Inducido por frmacos o alcohol.
Deplecin de volumen: hemorragia, diarrea, insuficiencia suprarrenal.
Cardiognico:
Arritmias cardacas:
Bradiarritmias.
Taquiarritmias.
Enfermedad estructural:
Cardaca: valvulopata, isquemia miocrdica, miocardiopata hipertrfica, masas
cardacas (mixoma auricular, tumores, etc.), enfermedad pericrdica/taponamiento,
anomalas congnitas de las arterias coronarias, disfuncin valvular protsica.
Otras: embolia pulmonar, diseccin artica aguda, hipertensin pulmonar.
Cerebrovascular:
Sndromes de robo vascular.
durante la cual se pueden asociar movimientos mioclnicos, siempre con buena recuperacin.
Posteriormente pueden persistir sntomas vegetativos. Hay una variedad que no presenta sntomas previos, llamado sncope no clsico o por algunos autores sncope maligno.
Es ms frecuente en edades jvenes, mientras que su inicio despus de los 50 aos, puede
ir asociado a otras patologas. Es la causa ms comn de sncope (en algunas series hasta dos
tercios del total), pero su diagnstico debe ser de exclusin.
1.2. Hipersensibilidad del seno carotdeo.
Es una causa poco comn de sncope (aproximadamente el 1%). Consiste en una hiperactivacin vagal tras la presin en el seno carotdeo localizado en la regin lateral del cuello.
Se debe sospechar cuando los pacientes presentan los sntomas con los movimientos bruscos
de la cabeza, al afeitarse o en sncopes recurrentes en pacientes de edad avanzada, de la cual
es caracterstico.
1.3. Hipotensin ortosttica.
Representa entre el 8-10% de los episodios sincopales en las diferentes series. Al adquirir el ortostatismo tras estar sentado o tumbado se produce un fallo en los sistemas de respuesta
de barorreceptores carotdeos y cardiopulmonares que conlleva un fallo de la respuesta vasoconstrictora. En este cuadro es importante descartar que la causa no sea una hipovolemia
secundaria como ocurre en las hemorragias, la diarrea o la insuficiencia suprarrenal. Entre las
mltiples causas que llevan a este fenmeno, se encuentran el consumo de frmacos vasodilatadores (antihipertensivos, nitritos). Otras causas son el consumo de alcohol que afecta al tono
vasomotor, la insuficiencia autonmica primaria (enfermedad de Parkinson, sndrome de ShyDrager) o secundaria (diabetes mellitus), y la edad avanzada en la que el reflejo vestibulosimptico est disminuido.
1.4. Intolerancia ortosttica: definido como el desarrollo de sintomatologa crnica al
adoptar la bipedestacin (paroxstico o permanente) secundario a una disfuncin del sistema autnomo, dentro de ellas se encuentran la disfuncin autonmica pura, la atrofia sistmica mltiple y
Sncope
93
otras alteraciones disautonmicas que aparecen en los sndromes paraneoplsicos o en la diabetes

mellitus. El sntoma a veces puede ser ms tardo que en la forma clsica de ortostatismo.
2. Etiologa cardiovascular.
Respecto al origen cardaco de la hipoperfusin cerebral existen dos mecanismos:
2.1. Arrtmico.
Las arritmias, tanto bradiarritmias como taquiarritmias, pueden ser causa de sncope.
Suelen producir sncopes muy bruscos sin prdromos, pueden ir precedidos de palpitaciones y
frecuentemente la arritmia causal es difcil de diagnosticar, ya que suelen ser paroxsticas.
Generalmente las arritmias sostenidas son bien toleradas pero el inicio brusco de una taquicardia, una pausa sinusal o la aparicin de un bloqueo completo son peor tolerados.
El hecho de que una arritmia determinada pueda producir un sncope se asocia a la existencia de cardiopata estructural subyacente, la postura (ms frecuentemente en bipedestacin
que en decbito), la volemia o la medicacin concomitante.
Las arritmias documentadas en los sncopes son por orden de frecuencia: la bradicardia
sinusal, las alteraciones avanzadas de la conduccin AV, las taquicardias ventriculares sostenidas, la disfuncin del nodo sinusal y las taquicardias paroxsticas supraventriculares. En ocasiones existe historia familiar de muerte sbita.
2.2. Obstructivo/secundario a enfermedad estructural cardaca o cardiopulmonar.
El sncope puede ser debido a obstruccin del flujo sanguneo ms frecuentemente en el
interior del corazn a diferentes niveles. En el tracto de salida del ventrculo izquierdo confluyen las dos causas obstructivas ms frecuentes: la estenosis artica (EA) y la miocardiopata
hipertrfica obstructiva (MHO). A nivel de las vlvulas auriculoventriculares actuaran los
mixomas, o ms raramente vegetaciones, y a nivel de las arterias pulmonares un tromboembolismo pulmonar (TEP) o una estenosis pulmonar grave. Clnicamente pueden presentarse en
cualquier postura, durante el esfuerzo, y con o sin dolor torcico asociado. Tambin en este
grupo puede existir historia familiar de muerte sbita.
3. Etiologa cerebrovascular.
El sndrome de robo de la arteria subclavia es una entidad rara pero importante, caracterizada por la oclusin de la arteria subclavia proximal y su llenado de forma retrgrada desde
la arteria vertebral. La disminucin del flujo subsiguiente puede causar isquemia vertebrobasilar y conducir a mareo, presncope o incluso sncope. La estenosis de la arteria subclavia es
habitualmente de causa aterosclertica (se relaciona con la edad, hipertensin arterial, diabetes y tabaquismo) y se pone de manifiesto cuando por movimientos vigorosos del brazo o del
cuello se ocluye el flujo de forma brusca.
IV.
ABORDAJE DIAGNSTICO
Las herramientas fundamentales para el diagnstico del sncope en urgencias son: la historia clnica, la exploracin fsica completa y el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones. Con estas tres sencillas exploraciones podemos alcanzar hasta un 50% de los diagnsticos. El objetivo principal ser establecer el diagnstico y el manejo de las causas de sncope
potencialmente peligrosas para la vida: sncope cardiognico, hipovolemia y otras causas de
prdida de conocimiento potencialmente graves como la hemorragia subaracnoidea (HSA),
hipoglucemia, drogas neurodepresoras
Existen dudas sobre si el presncope debe ser manejado en urgencias al mismo nivel que
el sncope.
1. Anamnesis.
Lo primero ser diferenciar si trata de un episodio sincopal o no sincopal, basndose en
cuatro preguntas que deben ser afirmativas:
Prdida completa de consciencia?
Asocia prdida de tono postural?
94
Transitorio, de comienzo rpido y duracin breve (no ms de 4-5 minutos)?

Recuperacin espontnea y completa sin secuelas?
As como establecer una orientacin diagnstica en base a los datos de la historia clnica
(tabla II).
2. Exploracin fsica.
Debe estar centrada en los signos vitales y la exploracin cardiolgica y neurolgica.
Habr que registrar las constantes vitales, la glucemia capilar y realizar una prueba de ortostatismo (midiendo la TA y la frecuencia cardaca tras 5 minutos en decbito supino y posteriormente
durante los primeros 3 minutos en bipedestacin).Se considera una respuesta positiva si existe una
cada de la tensin arterial sistlica (TAS) de 20 mmHg o de la tensin arterial diastlica (TAD)
10 mmHg o si la TAS <90 mmHg. Si se acompaa de sntomas confirmar la existencia de una
hipotensin ortosttica, mientras que no lo descartar si se presenta de forma asintomtica. Sin
embargo, el diagnstico de sncope ortosttico debera establecerse como diagnstico de exclusin
y en pacientes de bajo riesgo pues puede presentarse asociado a sncope cardiognico.
Se deber realizar un examen fsico sistemtico en busca de soplos carotdeos, signos de
mordedura lingual, auscultacin cardaca patolgica (arritmias, signos de cardiopata estructural como soplos o tercer o cuarto tono), masas pulstiles abdominales, edemas en miembros
Tabla II. Orientacin diagnstica segn la historia clnica.
Circunstancias en que ocurre
Decbito.
Al incorporarse.
Tras mucho tiempo de pie.
Posicin especial del tronco.
Durante el esfuerzo.
Tras el esfuerzo.
Despus o durante la miccin o defecacin.
Ataque de tos.
Dolor agudo.
Deglucin dolorosa.
Afeitarse, anudarse la corbata, abrocharse la
camisa.
Movimientos de cabeza.
Ansiedad, conflicto emocional.
Sntomas prodrmicos
Sofoco, calor, nuseas, vmitos, dolor abdominal, sudoracin, hiperventilacin.
Entumecimiento, parestesias, tetania, temblor y
ansiedad.
Ausencia de prdromos. Inicio brusco.
Aura, estado de ensoacin.
Palpitaciones.
Dolor torcico/disnea.
Dficit neurolgico.
Cardiogncio, crisis comicial, hipoglucemia o

psicgeno.
Ortosttico.
Ortosttico, neuromediado
Mixoma.
Estenosis Artica y otras cardiopatas obstructivas,
hipertensin pulmonar, arritmia, taponamiento
cardaco, prolapso mitral, robo de la subclavia.
Miocardiopata hipertrfica, vasovagal
Miccional, defecatorio.
Tusgeno.
Reflejo.
Neuralgia glosofarngeo.
Hipersensibilidad de seno carotideo.
Hipersensibilidad seno carotideo.
Psicgeno, vasovagal.
Vasovagal.
Psicgeno.
Cardiognico, neurolgico.
Crisis comicial, migraa.
Arritmia.
Enfermedad coronaria, TEP, diseccin artica.
Accidente vertebrobasilar.
Duracin
Prolongada.
Estenosis artica, hipoglucemia, psicgeno.
Sntomas persistentes
Cefalea intensa.
Confusin, somnolencia, dolores musculares.
Hemorragia subaracnoidea. Migraa.

Crisis comicial
Sncope
95
inferiores, datos de trombosis venosa profunda, ausencia de pulsos distales y focalidad neurolgica.
El masaje del seno carotdeo estar indicado en pacientes mayores de 40 aos con sncope de origen desconocido. Se lleva a cabo con el paciente en sedestacin, mediante un masaje
durante 10 segundos en la bifurcacin de la arteria cartida comn (cara anterior del msculo
esternocleidomastoideo a la altura del cartlago cricoides). Se debe realizar con monitorizacin
electrocardiogrfica y de la TA, un acceso venoso y atropina preparada. Indicar la existencia de
una hipersensibilidad del seno carotdeo si aparecen pausas sinusales mayores de 3 segundos
en el ECG, o si existe una cada de TAS >50 mmHg. Si a lo anterior se asocia un sncope se considera diagnstico de sndrome del seno cartideo. Tiene un alto valor predictivo positivo. Est
contraindicado en pacientes que presenten un soplo carotdeo (salvo si una ecografa-doppler
excluye estenosis significativa) o antecedentes de accidentes cerebrovasculares.
3. Pruebas complementarias.
3.1. Electrocardiograma (ECG) (tabla III).
3.2. Radiografa de trax: valorar signos indirectos de TEP o de cardiopata.
3.3. Analtica segn sospecha: hemograma, perfil cardaco, dmeros D.
3.4. Mesa basculante (tilt test): reproduce reflejos neuromediados, aunque no slo
puede ser positivo en estas situaciones sino tambin en la hipersensibilidad del seno carotdeo.
Tiene una baja sensibilidad 50-60%, por lo que actualmente est disminuyendo su uso. Su
negatividad no excluye el diagnstico de sncope reflejo. Est contraindicado administrar isoproterenol si existen antecedentes de cardiopata isqumica, hipertensin arterial (HTA) mal
controlada o estenosis artica significativa.
3.5. Monitorizacin ECG continua: indicado en sncopes con sospecha de arritmia y
sncopes de repeticin sin causa clara. Es mucho ms improbable que el presncope se asocie
a una arritmia que el sncope, sin embargo, la documentacin de una arritmia significativa en
el momento del presncope puede considerarse un hallazgo diagnstico. Existen diferentes formas de monitorizacin:
a) Monitorizacin en urgencias: se realizar a todo paciente con sospecha de sncope
cardiognico (ver tabla III).
b) Holter: tiene poca rentabilidad diagnstica. Puede ser til cuando existe una alta probabilidad pretest, sobre todo si hay historia de episodios repetidos. Es diagnstico si aparece
Tabla III. Datos electrocardiogrficos en el sncope.
ECG compatible con sncope cardiognico
ECG diagnstico de sncope cardiognico
Bloqueo bifascicular.
Anomalas de la conduccin intraventricular
(QRS>120 mseg).
Bloqueo aurculoventricular (BAV) de 2
grado tipo Mobitz I.
Bradicardia sinusal asintomtica <50 lpm y/o
pausas sinusales <3 seg en ausencia de medicacin cronotropa negativa.
Preexcitacin (PR corto+onda delta).
Intervalo QT prolongado o corto.
Patrn sugestivo de sndrome de Brugada
(bloqueo completo de rama derecha (BCRD),
elevacin del ST V1-V3).
Ondas T negativas en precordiales derechas
con ondas Epsilon y potenciales tardos
(sugestivo de displasia arritmognica del
ventrculo derecho).
Taquicardia ventricular (TV) no sostenida.
Complejos QRS preexcitados.
Bradicardia sinusal <40 lpm en la vigilia o

pausas sinusales >3 seg o bloqueo sinoauricular repetitivo.
BAV 2 grado Mobitz II o BAV de 3 grado.
Bloqueo de rama alternante.
Taquicardia supraventricular (TSV) con respuesta ventricular rpida o TV.
Disfuncin del marcapasos con pausas.
96
la clnica y las alteraciones electrocardiogrficas, y descarta el diagnstico si aparece la clnica sin alteraciones en el ECG. Se ha observado que en pacientes mayores de 40 aos con sncope recurrente sin prdromos, sin cardiopata estructural significativa y ECG normal, una
arritmia (asistolia) es la causante del sncope hasta en el 50% de los casos.
c) Grabadoras de asa implantables/Implanted loop recorder (ILR) o Holter subcutneo: se trata de dispositivos con memoria bucle que graba y borra el registro electrocardiogrfico; cuando el paciente lo activa tras un episodio se guardan los 5-15 minutos previos
al evento. Precisan ms estudios aunque parecen tener un rendimiento diagnstico mayor que
el Holter convencional. Pueden usarse durante largas temporadas y existen modelos de implantacin subcutnea. Estn indicados en el estudio de sncope de causa desconocida, despus de
una evaluacin diagnstica inicial negativa.
3.6. Estudio electrofisiolgico (EEF): la eficacia diagnstica depende mucho del grado
de sospecha de la anomala que se busca. La sensibilidad y especificidad no son buenas, pero
podra estar indicado en los siguientes supuestos:
Antecedente de cardiopata isqumica y sospecha de un origen arrtmico del sncope, salvo
que haya una indicacin establecida de insertar un dispositivo automtico implantable (DAI).
En pacientes que presentan bloqueo de rama cuando las pruebas no invasivas no han
logrado establecer un diagnstico.
En los pacientes con sncope precedido por palpitaciones breves y repentinas, cuando
las otras pruebas no invasivas no hayan logrado establecer un diagnstico.
En pacientes con sndrome de Brugada, miocardiopata arritmognica del ventrculo
derecho y miocardiopata hipertrfica, en casos seleccionados.
En pacientes con ocupaciones de alto riesgo.
3.7. Ecocardiograma: indicado para el diagnstico y la estratificacin del riesgo en
pacientes con sospecha de cardiopata estructural.
3.8. Prueba de esfuerzo: indicada en pacientes que han sufrido un sncope durante el
esfuerzo o poco despus, aunque el sncope post-esfuerzo es casi siempre de mecanismo reflejo.
3.9. Cateterismo: ante la sospecha de isquemia o infarto.
3.10. Otras pruebas segn hallazgos: angioTC (sospecha de TEP o diseccin artica), evaluacin psiquitrica (sncope psicgeno), ecografa de troncos suprarticos y eje subclavio
V.
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO Y CRITERIOS DE INGRESO
Si tras la evaluacin inicial, la causa del sncope sigue siendo incierta, el siguiente paso
es estratificar el riesgo de efectos adversos, basndose en la historia clnica, exploracin fsica
y el ECG (figura 1). El riesgo aumenta gradualmente con la edad, pero deben considerarse
otros factores sobre todo la existencia de cardiopata estructural, siendo ste el principal factor
pronstico. Los pacientes de bajo riesgo pueden ser dados de alta para estudio ambulatorio.
1. Criterios de ingreso.
1.1. Sncope cardiognico o neurovascular.
1.2. Sncope de causa desconocida con factores de riesgo:
Historia clnica: edad >65, dolor torcico, disnea, palpitaciones, cefalea intensa, sncope sentado, en decbito supino o durante el esfuerzo o con traumatismo importante, sncopes
de repeticin de reciente aparicin.
Alteraciones en ECG (tabla III).
Hematocrito <30, TAS <90.
Enfermedad arterial coronaria o estructural severa, Insuficiencia cardaca con fraccin
de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) disminuida, infarto agudo de miocardio (IAM).
Historia familiar de muerte sbita.
Palpitaciones en el momento del sncope.
Alteracin en la exploracin neurolgica, cardaca o pulmonar.
Sncope
97
Sncope?
SI: H clnica, E.
fsica, ECG
NO
Convulsiones,
ICTUS, cada
casual...
Sncope con
causa clara
Sncope
inexplicado
Gravedad?
Estralificacin
del riesgo
Manejo adecuado
de urgencias
ingreso
Cardiognico
Neurolgico
Hemorrgico
NO
Alto riesgo
Bajo riesgo y
asintomtico
Monitorizacin
cardaca e
ingreso
Alta con
seguimiento
Probable alta
Neuromediado
Ortosttico puro
Relacionado con
medicacin
Figura 1. Criterios de ingreso del sncope.
VI.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Sncope psicgeno: de exclusin, no es realmente un sncope pues no est precedido

de hipoperfusin cerebral. Puede ser de larga duracin (incluso ms de 15 minutos) y puede
asociar traumatismo hasta en el 50% de las veces. Suelen tener los ojos cerrados, mientras que
en las crisis convulsivas suelen estar abiertos.
2. Crisis comicial (ver tabla IV).
3. Catapleja: el paciente no tiene amnesia ni prdida de conciencia; junto con la somnolencia diurna es diagnstico de narcolepsia.
4. Drop-Attacks: cada brusca sobre rodillas sin prdida de conocimiento.
5. Accidente vertebrobasilar transitorio o establecido: puede producir prdida del
nivel de conciencia, pero asocia otras focalidades neurolgicas a diferencia del sncope.
6. Metablico-txico: hipoglucemias, hipoxia, drogas
VII.
TRATAMIENTO
Antes de iniciar tratamiento hay que valorar el grado de certeza diagnstica, el riesgo de
recurrencia, el riesgo para el propio paciente o para la poblacin y los efectos adversos del tratamiento. El tratamiento de los sncopes debe ser individualizado dependiendo de la etiologa.
98
Tabla IV. Diagnstico diferencial entre crisis convulsiva y sncope.

Sntomas previos
Crisis convulsiva
Aura.
Durante la prdida de Raro prdida total de tono muscular

conciencia
(ausencia).
Movimientos tnico-clnicos prolongados, rtmicos y organizados cuyo
comienzo se corresponde con el inicio
de la prdida de conocimiento.
Movimiento clnico hemilateral.
Automatismos claros, hipersalivacin.
Mordedura lingual (ms frecuente
cara lateral).
Cianosis facial. Prdida de tono de los
esfnteres.
Sntomas tras el
episodio
Confusin prolongada.
Dolor muscular, elevacin CPK.
Sncope
Nuseas, vmitos, malestar
abdominal, sensacin de sudor
fro, mareos, visin borrosa.
Prdida total de tono muscular.
Movimientos tnico-clnicos de
corta duracin (<15 segundos),
asincrnicos, arrtmicos y de
escasa intensidad que siempre
comienzan despus de la prdida de conocimiento.
Raro mordedura lingual (punta).
Puede haber prdida de tono de
esfnteres aunque es ms rara.
Recuperacin rpida.
Nuseas, vmitos, palidez (neuromediado).
Rara la elevacin de CPK (excepto si traumatismo importante).
1. Sncope no cardiovascular/neuromediado:
Se basa en medidas generales tales como evitar los factores desencadenantes, educacin
acerca de los prdromos para adoptar el decbito y evitar los traumatismos, evitar los frmacos vasodilatadores y la deshidratacin, y una ingesta de sal suficiente. El entrenamiento fsico moderado y el entrenamiento basculante pueden ayudar a evitar un alto nmero de recidivas. En algunos casos seleccionados muy recurrentes se puede intentar un tratamiento mdico
con bloqueadores beta.
En la hipotensin ortosttica, en ocasiones puede ser til el uso de fludrocortisona, minodrine, dormir con la cabeza elevada, ejercicio moderado de los msculos de las piernas y el
abdomen (natacin) y el uso de medias de compresin
2. Sncope cardiovascular:
Se deben evaluar las distintas opciones teraputicas segn cada caso: marcapasos (en disfuncin del nodo sinusal y alteraciones de sistema de conduccin), ablacin por catter, frmacos, implantacin de DAI u otros.
BIBLIOGRAFA
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51, No. 3, 2008 Brignole and Shen 285 January 22, 2008: 284-7.
9
Dolor torcico
Fernando Aguilar Rodrguez. Medicina Interna
Se trata de uno de los principales sndromes por incidencia de presentacin en Urgencias.

Todo clnico debe ser capaz de orientarlo correctamente, dado que en su diagnstico diferencial se encuentran patologas que pueden ser letales si el diagnstico es errneo, junto con otras
banales. Es por lo tanto tan importante detectar rpidamente los pacientes potencialmente graves para proceder a su tratamiento precoz, como a aquellos con procesos menos importantes,
evitando ingresos y estudios innecesarios.
I.
VALORACIN INICIAL
Todo paciente con dolor torcico debe ser valorado inmediatamente a su llegada a Urgencias.
1. El objetivo inicial debe ser:
1.1. Descartar datos de gravedad inminente:
Inestabilidad hemodinmica (TAS <90 mmHg o FC >100 lpm).
Hipertensin arterial extrema (TAS >180 TAD >110).
Insuficiencia respiratoria u obstruccin de la va area.
Taquipnea (FR >30) o bradipnea (FR <10).
Bajo nivel de conciencia (GCS <12).
1.2. Identificar etiologa isqumica realizando un ECG.
2. En los casos anteriores, la actuacin siguiente ir dirigida a:
2.1. Estabilizar al paciente (consultar captulo 3. Resucitacin cardiopulmonar)
2.2. Identificar la patologa desencadenante del cuadro, descartando siempre: sndrome coronario agudo, sndrome artico agudo, neumotrax a tensin, tromboembolismo (TEP)
masivo, taponamiento cardaco, volet costal y perforacin esofgica.
II.
PERFILES CLNICOS
El enfoque diagnstico ser siempre fundamentalmente clnico (tabla I). En funcin del perfil
del dolor, elegiremos las pruebas complementarias. En cualquier caso, en todo paciente debe realizarse ECG y radiografa de trax, por este orden, dado que puede haber presentaciones atpicas.
1. Perfil isqumico.
Anamnesis: Opresivo, generalmente retroesternal, poco selectivo (es muy sugerente el
gesto de llevarse el puo al pecho para describirlo). Se puede irradiar al brazo o a la mano
Asesor: Carlos Gonzlez Gmez. Mdico Adjunto de Medicina Interna.
100
Tabla I. Exploracin fsica en el paciente con dolor torcico.

Por aparatos
Considerar los siguientes aspectos
Signos vitales
Alteraciones en el pulso y patrn respiratorio, fiebre, alteraciones en la tensin arterial, presin venosa central.
Estado general
Distrs, coloracin, sudoracin, hbito externo, lesiones.
Cardiovascular
Presin venosa central, pulsos, ritmo, soplos, extratonos, galope, roce, tensin arterial en ambos brazos.
Pulmonar
Crepitantes, roncus, sibilancias, reas de disminucin del murmullo vesicular, reas de consolidacin, roce pleural.
Abdomen
Distensin, megalias, masas pulstiles, soplos, vesculas con diseminacin

metamrica.
Extremidades
Color, perfusin, pulsos, temperatura, edemas, sensibilidad, datos de trombosis venosa, signos de venopuncin.
izquierda, al cuello, a la mandbula, a la espalda y/o al epigastrio. Tiene una duracin aproximada de 2 a 15 minutos (si es menor de 1 minuto el origen isqumico es improbable, as como
si es mayor de 30 minutos sin alteraciones electrocardiogrficas ni enzimticas). Es tpico que
se desencadene con el ejercicio, el fro o el estrs, y mejora con el reposo y la nitroglicerina.
No se modifica con los cambios posturales, la presin manual sobre la zona o los movimientos respiratorios. Orienta hacia un origen anginoso la similitud del dolor con los episodios previos en caso de cardiopata isqumica conocida. La presentacin atpica (ardor, falta de aliento, localizacin exclusiva en zonas de irradiacin) es ms frecuente en diabticos, ancianos,
mujeres y pacientes que hayan sufrido un infarto extenso previo. Es importante conocer la presencia de factores de riesgo cardiovascular.
Exploracin: valorar datos de insuficiencia cardaca (IC) retrgrados (congestin pulmonar, edemas) y antergrados (hipotensin, mala perfusin, fracaso renal, obnubilacin).
Descartar soplos que puedan sugerir rotura de cuerdas tendinosas.
ECG: valorar la presencia de Q patolgica, as como alteraciones de la repolarizacin.
Es criterio de consulta inmediata con la Unidad Coronaria la elevacin del segmento ST y la
presencia de bloqueo de rama izquierda completo no conocidos. En casos de datos de IC derecha, deben valorarse las derivaciones precordiales derechas V3R y V4R.
Rx trax: pueden aparecer datos de IC, incluso edema agudo pulmonar.
Otras pruebas complementarias: Enzimas de dao miocrdico (CPK y Troponina I o
T ultrasensible-TnT hs). Ecocardiograma transtorcico (ETT) para valorar la contractilidad
segmentaria, la funcin sistlica, y en casos de sospecha de afectacin valvular. Ergometra,
pruebas de perfusin miocrdica y coronariografa.
2. Perfil pericrdico.
Anamnesis: opresivo o punzante, centrotorcico irradiado a miembros superiores y
espalda. El inicio puede ser sbito o progresivo en horas, y la duracin suele ser de horas o
pocos das. Aumenta con el decbito, la inspiracin y la tos, y mejora con la inclinacin del
tronco hacia delante y los antiinflamatorios (sin respuesta a nitroglicerina). Es frecuente el
antecedente de cuadro viral reciente.
Exploracin: la presencia de roce pericrdico es muy especfica, aunque no siempre
est presente. Se deben valorar los datos de compromiso hemodinmico por derrame pericrdico y taponamiento.
ECG: en las primeras fases cursa con elevacin generalizada y con concavidad superior del segmento ST, descenso del segmento PR (signo ms especfico pero pocas veces pre-
Dolor torcico
101
sente). Un registro normal no descarta la patologa. En fases tardas se aplana o invierte la onda
T de manera difusa.
Rx trax: sin alteraciones especficas.
Otras pruebas complementarias: ETT para valorar la presencia de derrame y su
cuanta, si hay signos de compromiso hemodinmico.
3. Perfil pleurtico.
Anamnesis: punzante, de localizacin costal. Aumenta con la inspiracin profunda y a
veces con el decbito lateral sobre el lado afecto, mejora con los antiinflamatorios y no responde a la presin manual ni a cambios posturales. Puede aparecer en todas las patologas que
afecten a la pleura (neumona, derrame pleural, TEP, broncoespasmo severo, neumotrax,
mediastinitis, abceso subfrnico, etc.) por lo que se acompaa de otros sntomas segn la patologa desencadenante. En los cuadros de pleuropericarditis, puede asociarse al previo.
Exploracin: la auscultacin pulmonar es clave (roce, derrame, consolidacin, hiperclaridad,). Es importante valorar la situacin respiratoria (frecuencia respiratoria, saturacin
de oxgeno) y hemodinmica, especialmente ante la sospecha de TEP o neumotrax a tensin.
ECG: sin alteraciones especficas. El TEP suele presentar taquicardia sinusal, bloqueo
de rama derecha, y en ocasiones el patrn especfico S1Q3T3.
Rx trax: es la prueba fundamental que permite determinar la etiologa primaria en
gran parte de los casos. En la sospecha de neumotrax debe realizarse en inspiracin y espiracin forzadas. En el TEP suele ser inespecfica.
Otras pruebas complementarias: angio-TC torcico ante la sospecha de TEP.
4. Perfil artico.
Anamnesis: de inicio sbito, muy intenso, desgarrador. No se modifica, y puede
migrar al progresar la diseccin. Se acompaa de sudoracin, as como de sntomas isqumicos en funcin de las ramas afectadas (alteracin neurolgica, sndrome coronario agudo, fracaso renal,...). Puede ser desencadenado por esfuerzos o Valsalva vigoroso.
Exploracin: constantes vitales y nivel de conciencia. Generalmente se acompaa de
HTA, cuando aparece hipotensin el pronstico suele ser infausto. En el diagnstico, debe
valorarse la simetra de pulsos (femorales y radiales), as como registrar la tensin arterial en
ambos brazos. En los casos de diseccin tipo A, debe valorarse la presencia de soplos, que indiquen compromiso de la vlvula artica.
ECG: su normalidad ayuda en el diagnstico diferencial con la etiologa isqumica.
Rx trax: puede aparecer ensanchamiento mediastnico.
Otras pruebas complementarias: angio-TC torcico y abdominal, y ecocardiograma
transesofgico (ETE) para valorar la situacin valvular.
5. Perfil esofgico.
Anamnesis: muy similar al dolor isqumico, comparten perfil, irradiacin y respuesta
a nitratos. Se desencadena con la ingesta, el estrs o bebidas fras. Mejora con anticidos. Se
suele acompaar de pirosis y/o disfagia. Hay que sospechar rotura esofgica si empeora con la
respiracin, hay antecedente de ingesta de custicos o endoscopia alta reciente.
Exploracin: la rotura esofgica puede presentarse con enfisema subcutneo.
ECG y Rx trax: sin hallazgos.
Otras pruebas complementarias: En caso de sospecha de rotura, est indicado el TC
torcico.
6. Perfil mecnico/osteomuscular.
Anamnesis: localizado, generalmente no irradiado, se incrementa con la presin
manual y los cambios de postura, mejora con el reposo de la zona, los antiinflamatorios y el
calor local. Debe ser siempre un diagnstico de exclusin.
Exploracin: localizacin del punto de dolor, no suele asociar datos de gravedad.
ECG: sin alteraciones.
Rx. trax: generalmente normal, a veces puede presentar fracturas costales.
Otras pruebas complementarias: no estn indicadas.
102
7. Perfil psicgeno o funcional.

Anamnesis: de perfil muy variable, tpicamente es retroesternal, impide la inspiracin
profunda, no tiene relacin concreta con el esfuerzo, y es de duracin prolongada e intensidad
oscilante. Se debe interrogar por posibles antecedentes psiquitricos o desencadenantes como
el estrs emocional.
Exploracin: anodina, puede presentarse hiperventilacin.
ECG y Rx trax: sin hallazgos.
Otras pruebas complementarias: no estn indicadas.
III.
ALGORITMO DIAGNSTICO
1. Valoracin inicial.
A la llegada del paciente y de manera inmediata deben evaluarse los signos de alarma, y realizarse y valorarse un ECG de 12 derivaciones para descartar elevacin del segmento ST o aparicin de bloqueo de rama izquierda no conocido. En estos casos, la valoracin debe ser inmediata y plantearse el ingreso en UCI.
En aquellos pacientes con ECG invalorable por la presencia de un BRI conocido, ritmo de
marcapasos, o cualquier otra circunstancia, si tenemos una sospecha fundada de posible infarto
agudo de miocardio (IAM), no debemos esperar a los resultados bioqumicos (CPK y Troponina
T ultrasensible), y plantear la realizacin de un ecocardiograma que permita descartarlo.
En el resto de casos, pasaremos al siguiente punto.
2. Valoracin clnica.
Mediante anamnesis, exploracin fsica y pruebas elementales (ECG, Rx trax), debemos
encajar al paciente en uno de los perfiles previamente descritos. El principal objetivo ser descartar que no se corresponda con un perfil isqumico ya que en ocasiones, mediante las pruebas disponibles en Urgencias no es posible excluir con certeza esta posibilidad y el alta hospitalaria inadecuada en estos casos puede ser fatal para el paciente (la mortalidad se duplica respecto a los ingresados).
En los pacientes ancianos, diabticos y mujeres son ms frecuentes los sntomas atpicos,
por lo que debemos estar especialmente atentos en estos casos.
3. Dolor de perfil isqumico.
Es fundamental en la historia clnica:
a) Antecedentes personales (tabla II): la presencia de factores de riesgo cardiovascular
es al menos tan importante en la valoracin del paciente como el perfil del dolor.
b) Perfil del dolor: en el dolor anginoso debemos interrogar siempre por tres caractersticas: dolor o molestia retroesternal, provocado por el esfuerzo o estrs emocional y aliviado
con el reposo o la nitroglicerina sl. En el dolor isqumico tpico estn presentes los tres, y en
el atpico solo dos.
Tabla II. Factores de riesgo para enfermedad coronaria.
Antecedente de cardiopata isqumica.

Sexo masculino.
Edad mayor de 55 aos.
Fumador.
Diabetes mellitus.
Hipertensin.
Dislipemia.
Antecedentes familiares, especialmente si son precoces (familiar de 1 grado varn menor de 55
aos o mujer menor de 65).
Dolor torcico
103
La valoracin del cese del dolor con nitratos debe ser rigurosa. Para que la consideremos
como real, debe ocurrir de manera inmediata. Puede haber falsos positivos en el dolor esofgico (pues relaja el tono muscular) o en el psicgeno, as como falsos negativos en el IAM
debido a una mucosa oral seca que impida la absorcin, o a la mala conservacin de la nitroglicerina, que no debe usarse mucho tiempo despus de la retirada del precinto del envase.
c) Pruebas complementarias: la aparicin de alteraciones especficas en el ECG (aplanamiento o inversin de onda T, descenso de segmento ST) o la elevacin de enzimas de dao
miocrdico (CPK, Troponina T hs) definen al SCASEST. El valor de la determinacin de
Troponina T hs (Tn Ths) es diagnstico y pronstico, ya que en los casos en los que finalmente
se objetiva etiologa isqumica pero con negatividad de troponinas, este es mejor.
En los casos que objetivemos alteraciones ECG o elevaciones de CPK o TnT hs, debemos
estratificar el riesgo del paciente segn escalas pronsticas como la escala TIMI (tabla III) y decidir si debe ingresar en planta convencional de Cardiologa o UCI. Cuando en la valoracin inicial
no encontramos alteraciones en las pruebas realizadas, en los pacientes de riesgo moderado o alto
(dolor tpico o factores de riesgo previos), deberemos continuar el estudio (ver figura 1).
Es cada vez ms frecuente el poder realizar ergometras diagnsticas de manera coordinada
desde los Servicios de Urgencias, que pueden ser de utilidad para evitar ingresos en pacientes con
bajo riesgo de cardiopata isqumica, siempre que no existan impedimentos para la prueba (imposibilidad para correr, ECG no valorable, etc.) (ver captulo 22. Cardiopata isqumica).
Dolor torcico
en primeros 10 minutos
Elevacin ST
o BRI de
reciente
aparicin
ECG
alterado o
TnThs >50
SCACEST
CPK, TnThs
Valoracin
clnica
SCASEST
Estratificar
riesgo
(Escala
TIMI)
(tabla III)
UCI
ECG (*)
Ingreso
Dolor tpico, presencia

de FR o TnThs 14-50
ECG alterado
o aumento de
TnThs >100%
Dolor atpico,
ausencia de factores
de riesgo, y TnThs
<14 desde 2 h tras
el comienzo de la
clnica
Repetir ECG
y TnThs a las
3-4 h
**
Ergometra diagnstica
Alta domicilio
* Un paciente con dolor torcico y ECG invalorable (ritmo de marcapasos, BRI,) debe ser valorado por UCI
coronaria y plantear ETT antes de los resultados bioqumicos.
** En pacientes con imposibilidad de realizar ergometra diagnstica (ver captulo 22. Cardiopata isqumica).
Figura 1. Algoritmo diagnstico del dolor anginoso en Urgencias.
104
Tabla III. Escala TIMI de riesgo coronario.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

3 o ms factores de riesgo coronario (DM, HTA, dislipemia, tabaquismo, obesidad).
Enfermedad coronaria conocida.
Toma de AAS por cualquier razn los ltimos 7 das.
Modificacin de la frecuencia o la intensidad de los sntomas las ltimas 24 h.
Elevacin enzimtica (CPK, TnThs).
Desviacin del segmento ST 0,5 mm.
Bajo riesgo: 0-2 puntos. Moderado riesgo: 3-4. Alto riesgo: 5-7.
4. Dolor de perfil no isqumico.

Cuando el perfil del dolor sea diferente, debemos realizar las pruebas orientadas a confirmar el diagnstico (tabla IV y captulos correspondientes).
Tabla IV. Diagnstico diferencial del dolor torcico segn el perfil clnico.
Perfil isqumico:
Ver figura 1
Perfil artico:
Diseccin artica
lcera penetrante
Hematoma intramural
Perfil pleurtico:
TEP
Neumona
Derrame pleural
Pleuritis
Neumotrax
Perfil esofgico:
lcera pptica
Pancreatitis
Espasmo esofgico
Hernia de hiato
Perfil mecnico:
Osteocondritis
Fractura costal
Artrosis
Perfil psicgeno:
Ataque de pnico
Ansiedad
Simulacin
Perfil pericardtico:
Pericarditis aguda
Otros:
Herpes Zster
BIBLIOGRAFA
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testing of low-risk patients presenting to the emergency department with chest pain: a scientific statement from
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of recent Honest: assement and diagnosis of recent Honest Cheste pain or disconfort of suspected cardiac origin. Heart. 2010; 96: 974-8.
10
Dolor abdominal agudo
Juan Vila Santos. Medicina Interna
Sergio Olivares Pizarro. Ciruga General
I.
INTRODUCCIN
El dolor abdominal contina siendo un reto diagnstico y una gran responsabilidad para
el mdico por su enorme variedad etiolgica y por la urgencia vital que constituye en muchas
ocasiones. Si bien el dolor es una sensacin subjetiva influida por muchos factores, el origen
abdominal puede ser el sntoma clave que oriente a patologas de muy distinta ndole: causas
mdicas, quirrgicas y patologa extraabdominal. En este sentido, un dolor abdominal intenso
puede darse en el contexto de patologa banal o por el contrario, un dolor anodino y poco
expresivo puede ser secundario a una patologa potencialmente grave.
II.
FISIOPATOLOGA
Los impulsos del dolor originados en la cavidad abdominal son transmitidos a travs del
sistema nervioso autnomo y los haces espinotalmicos anteriores y laterales. El dolor peritoneal se conduce por el haz espinotalmico. En las vsceras huecas los receptores dolorosos se
hallan en la capa muscular, mientras que en los rganos slidos se sitan en la cpsula, por lo
que en ambos casos la distensin es el estmulo principal. El mesenterio tambin responde a la
distensin o a la traccin, mientras el peritoneo visceral y epipln carecen de receptores sensitivos. En cambio en el peritoneo parietal la irritacin es el mecanismo principal, por lo que
la etiologa ms frecuentemente implicada es la inflamacin. Otro estmulo es la isquemia que
provoca dolor por acumulacin de metabolitos; por ltimo la traccin vascular produce dolor
a partir del estmulo de receptores situados en la adventicia vascular.
En funcin del origen del dolor ste presentar unas caractersticas diferenciables. Una
correcta anamnesis es importante en este sentido porque nos va a permitir enfocar la etiologa
del dolor y las pruebas necesarias (tabla I).
1. Inflamacin del peritoneo parietal. Dolor sordo constante y localizado en la zona
afectada. La intensidad depende del tipo de sustancia que irrite el peritoneo. El dolor aumenta
con las modificaciones de posicin del paciente y con las maniobras de Valsalva, motivo por
lo cual el paciente con peritonitis tiende a estar quieto en la cama. La contractura de la musculatura abdominal de la zona afectada es una caracterstica variable que depende de la localizacin del proceso y de la integridad del sistema nervioso.
Asesores: Ana B. Carlavilla. Mdico Adjunto del Servicio de Urgencias y F. Javier Castelbn. Mdico
Adjunto de Medicina Interna.
106
Tabla I. Tipos de dolor abdominal.

Tipo
Origen
Patologas
Caractersticas
Visceral o clico
Cpsula (rganos
slidos) o capa
muscular (vscera
hueca).
Gastroenteritis aguda.
Intermitente, clico.
Mal definido.
Mal localizado.
Difuso.
Se acompaa de sudoracin
y nuseas.
Parietal o somtico
Peritoneo parietal.
Peritonitis aguda.
Apendicitis aguda.
Bien localizado en el sitio

de la lesin.
Aumenta con el movimiento.
Muy intenso y sostenido.
Exacerbado con las maniobras de Valsalva.
Desencadena defensa muscular.
Referido o
extraabdominal
Otras zonas del

Neumona basal
organismo
derecha.
Irritacin del nervio.
La semiologa abdominal
y/o el diagnstico por imgenes no coinciden con el
cuadro clnico. Segn el origen, localizacin caracterstica.
Psicgeno
Psiquitrico.
Brote agudo de
Abstinencia a drogas. esquizofrenia.
No existe estmulo perifrico.
Endocrino o
metablico
Cetoacidosis diabtica.
Crisis addisoniana.
Dolor difuso.
Difcil de caracterizar.
2. Obstruccin de vscera hueca. Dolor de inicio intermitente que se vuelve constante

cuando hay dilatacin de la vscera. Aunque suele ser difuso, su localizacin y caracterizacin
puede orientar hacia el origen (hipocondrio derecho en va biliar, supraumbilical o periumbilical en intestino delgado, infraumbilical con irradiacin lumbar en colon, suprapbico en vejiga, en flancos con irradiacin a genitales en urteres). El dolor clico hace pensar en un leo
mecnico no complicado, mientras que si es continuo orienta ms hacia un leo paraltico.
Adems, si se aaden signos de peritonismo, debe descartarse leo mecnico estrangulado.
3. Patologa vascular. Dolor constante y difuso, intenso, con pocos hallazgos exploratorios. Se debe pensar en aneurisma de aorta complicado ante un dolor abdominal irradiado a la
regin sacra, flancos, genitales y/o cara interna de los muslos.
4. Lesiones de la pared abdominal. Dolor variable, que aumenta con los movimientos y
la palpacin y que no est relacionado con la ingesta.
5. Dolor referido. En casos de dolor abdominal en la mitad superior del abdomen de presentacin con rasgos que no orienten claramente a otra patologa abdominal, es necesario descartar patologa torcica. Las ms frecuentes: infarto pulmonar o miocrdico, pericarditis,
espasmo esofgico, neumona. Tambin en patologas genitales y de columna de presentacin
atpica el dolor puede iniciarse en el abdomen.
6. Dolor por metabolopatas. Pensar en ello si no hay otra causa evidente del dolor (cetoacidosis diabtica, porfiria, intoxicacin por plomo, pancreatitis por hiperlipidemia, uremia,
venenos de araas).

III.
107
ETIOLOGA
1. Procesos intraabdominales.
a) Inflamacin de vsceras abdominales: gastritis aguda, enfermedad pptica, enteritis
aguda, colecistitis aguda, hepatitis aguda, apendicitis aguda, diverticulitis, linfadenitis mesentrica, anexitis.
b) Inflamacin del peritoneo parietal (peritonitis): qumica (cido gstrico, jugo pancretico, bilis, orina, sangre), infecciosa (perforacin intestinal, peritonitis bacteriana espontnea).
c) Obstruccin de vscera hueca intraperitoneal: obstruccin intestinal (bridas, hernias complicadas, adherencias, cuerpos extraos, tumores, vlvulo), clico biliar.
d) Trastornos motores intestinales: colon irritable, neuropatas (principalmente diabetes).
e) Distensin de cpsulas viscerales y retroperitoneales (hgado, bazo): infecciones,
infartos, hemorragia, rotura.
f) Procesos retroperitoneales: pancreatitis, patologa nefrourolgica (clicos renoureterales, pielonefritis, tumores), distensin de la cpsula renal (infeccin, infartos, hemorragia,
rotura), patologa artica, hemorragia, fibrosis.
g) Trastornos vasculares: isquemia mesentrica, rotura vascular.
h) Lesiones de la pared abdominal: infecciones, hematomas, traumatismos, contracturas.
i) Patologa de la pelvis: vejiga (litiasis, infecciones, tumores, rotura), anejos (infecciones, tumores), enfermedad inflamatoria plvica.
2. Dolor referido extraabdominal.
a) Origen torcico: pulmn (neumona, infarto pulmonar), pleura (derrame pleural, neumotrax), corazn (infarto de miocardio, pericarditis), esfago (esofagitis, rotura esofgica).
b) Origen raqudeo: espondilitis, hernia discal, osteomielitis, tabes dorsal, causalgia.
c) Origen genital: orquitis, epididimitis, prostatitis.
3. Origen txico-metablico.
a) Enfermedades endocrinolgicas: cetoacidosis diabtica, insuficiencia suprarrenal
(crisis adrenal), hiper e hipocalcemia.
b) Metabolopatas: crisis porfrica (porfiria aguda intermitente), clico saturnino (intoxicacin por plomo), edema angioneurtico familiar, crisis drepanoctica, fiebre mediterrnea
familiar.
c) Frmacos: anticolinrgicos, bloqueantes ganglionares.
d) Intoxicaciones: setas, picadura de araa (viuda negra).
IV.
DIAGNSTICO
1. Anamnesis.
a) Intensidad. Es una experiencia subjetiva que se ve modificada por diversos factores
(edad, frmacos, alcohol y otros txicos, enfermedades o secuelas neurolgicas neuropatas,
ictus, demencia, experiencia previa, factores culturales, sociales y religiosos).
b) Localizacin.
Localizacin difusa: gastroenteritis aguda, peritonitis difusa, fases iniciales de la apendicitis aguda, isquemia mesentrica, obstruccin intestinal, diabetes, malaria, fiebre mediterrnea familiar, sndrome de intestino irritable, dolor de tipo psicgeno y dolor abdominal de
causas metablicas y endocrinas.
Localizacin dirigida: aunque ciertas patologas se presentan de forma tpica en
una localizacin preferente del abdomen, esta asociacin no es ni mucho menos patognomnica y con frecuencia el dolor puede producirse en ms de una localizacin del abdomen (tabla II).
108
Tabla II. Causas de dolor abdominal segn su localizacin por cuadrantes.

Hipocondrio derecho
Epigastrio
Hipocondrio izquierdo
Colecistitis
lcera pptica
Gastritis
Coledocolitiasis
Gastritis
Pancreatitis aguda
Hepatitis aguda
Reflujo gastroesofgico
Rotura del bazo
Absceso heptico
Pancreatitis
Infarto esplnico
Hepatomegalia congestiva
Duodenitis
Aneurisma esplnico
en la insuficiencia cardaca
Gastroenteritis
Mononucleosis infecciosa
Sndrome de Budd Chiari
Apendicitis (temprana)
Herpes zster
lcera pptica
Isquemia miocrdica
Isquemia miocrdica
Pancreatitis
Pericarditis
Pericarditis
Apendicitis retrocecal
Aneurisma de aorta roto
Neumona basal izquierda
Herpes zster
Empiema
Isquemia miocrdica
Enfermedad inflamatoria
Diverticulitis
Pericarditis
intestinal
Neumona
Adenitis mesentrica
Empiema
Trombosis mesentrica
intestinal
Pleurodinia
Esofagitis
Estreimiento
Gastritis
Duodenitis
intestinal
Flanco derecho
Aneurisma artico abdominal
Clculo ureteral
Pielonefritis aguda
Nefrolitiasis
Periumbilical
Apendicitis (temprana)
Gastroenteritis
Pancreatitis
Hernia - torsin testicular
Adenitis mesentrica
Trombosis mesentrica
intestinal
Flanco izquierdo
Nefrolitiasis clculo ureteral
Pielonefritis aguda
Fosa ilaca derecha

Apendicitis aguda
intestinal
Hernia inguinal estrangulada
Diverticulitis
Nefrolitiasis clculo ureteral
Embarazo ectpico roto
Quiste ovrico roto-torsin
ovrica
Mittelschmerz
Salpingitis aguda
Endometriosis
Hematoma pared abdominal
Vesiculitis seminal
Abceso de psoas
Adenitis mesentrica
Hipogastrio
Cistitis
Retencin urinaria
Diverticulitis
Estreimiento
Prostatismo
Salpingitis
Endometriosis
Hernias
ovrica
Enfermedad inflamatoria plvica
Embarazo ectpico
Nefro-urolitiasis
Apendicitis
intestinal
Fosa ilaca izquierda

Diverticulitis sigmoidea
intestinal
Embarazo ectpico roto
Mittelschmerz
ovrica
Salpingitis aguda
Endometriosis
Vesiculitis seminal
Abceso psoas
Hernia inguinal estrangulada
Nefro-urolitiasis
Sndrome de intestino irritable
109
c) Modo de instauracin (tabla III).

Brusco: comienza en segundos o minutos, adquiriendo su mxima intensidad desde el
inicio. El paciente describe perfectamente el momento preciso en que comenz el dolor.
Agudo: comienza en minutos u horas, adquiriendo su mxima intensidad tras un lapso
de tiempo. Es ms dificil recordar con precisin el momento del inicio del dolor.
Subagudo: el dolor puede tardar das o incluso semanas en instaurarse, as como su
momento de mxima intensidad, siendo progresivo en intensidad.
La velocidad de instauracin puede orientar no slo a la etiologa del dolor abdominal,
sino tambin a su localizacin. En este sentido, cabe destacar que en el caso de una perforacin de vscera hueca, cuanto ms distal es la perforacin ms lenta es la aparicin del dolor.
Tambin es necesario recalcar que la disminucin del dolor abdominal en un momento dado
no implica mejora o resolucin de su causa (por ejemplo el dolor abdominal originado por distensin de una vscera hueca se alivia cuando sta se perfora).
d) Circunstancias que modifican el dolor. Posicin, ingesta, movimientos respiratorios
y defecacin pueden tanto agravar como aliviar el dolor.
e) Irradiacin extraabdominal. El dolor irradiado no suele ser de gran intensidad, pero
puede ser secundario a una patologa abdominal que s revista gravedad (tabla IV).
Tabla III. Causas de dolor abdominal segn el modo de instauracin.

Instauracin brusca
Instauracin aguda
Perforacin de vscera hueca.

lcera pptica perforada.
Infarto mesentrico.
Aneurisma artico disecante.
Rotura de embarazo ectpico.
Quiste ovrico roto o torsin
ovrica.
Embolismo pulmonar.
Infarto agudo de miocardio.
Embolia mesentrica.
Hematoma de la vaina de los
rectos.
Infarto de algn rgano
abdominal.
Neumotrax espontneo.

Apendicitis aguda.
Pancreatitis aguda.
Colecistitis aguda.
Clico renal y ureteral.
Hernia estrangulada.
Intususcepcin.
Obstruccin intestinal alta.
Obstruccin biliar.
Pielonefritis aguda.
Vlvulo colnico o gstrico.
Instauracin subaguda
Apendicitis aguda/plastrn
apendicular.
Diverticulitis.
Obstruccin intestinal baja.
Enfermedad inflamatoria plvica.
Linfadenitis mesentrica.
Retencin urinaria y cistitis.
Salpingitis.
Prostatitis.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Tabla IV. Irradiacin del dolor.

Estructura irritada
Localizacin del dolor referido
Diafragma.
Urter.
Dolor cardaco.
Dolor apendicular.
Duodeno.
Hernia de hiato.
Pncreas o vescula.
Vescula y va biliar.
rea supraclavicular (signo de Kehr).

Hipogastrio, ingle, muslo interno.
Epigastrio, mandbula, hombro.
Periumbilical va nervio T10.
Regin umbilical va nervio torcico mayor.
Epigastrio va nervios T7 y T8.
Epigastrio.
Dolor epigstrico que envuelve la escpula.
110
f) Sntomas acompaantes. Los vmitos son inespecficos pero constituyen un sntoma

fundamental acompaante, siendo el ms frecuente de todos en el abdomen agudo.
Desde un punto de vista prctico, si estos sntomas acompaantes preceden al dolor abdominal, la causa suele ser mdica, mientras que si aparecen despus del dolor, es ms probable
una causa quirrgica. Sin embargo, esta afirmacin debe interpretarse con cautela.
Los cambios en el ritmo intestinal, fiebre, ictericia, coluria y acolia, sntomas urinarios e
historia ginecolgica deben investigarse siempre.
a) Inspeccin. Valorar la actitud del paciente (inquieto en dolor clico e inmvil en la
irritacin peritoneal), distensin abdominal, circulacin colateral, cicatrices y hernias.
b) Auscultacin. Valorar ruidos metlicos (expresin de obstruccin intestinal), silencio
abdominal (leo paraltico) y soplos (patologa arterial).
c) Percusin. El timpanismo indica presencia de gas y la matidez, lquido o visceromegalias.
d) Palpacin. La rigidez de la pared abdominal que impide la depresin de la misma bien
sea localizada (defensa abdominal) o generalizada (abdomen en tabla) denota la contractura de
los msculos abdominales. Esta contractura es producto de la irritacin peritoneal producida
por un proceso inflamatorio, generalmente importante, a travs del reflejo peritoneovisceral y
que requiere de la indemnidad del reflejo espinal correspondiente. Una palpacin ms profunda permite definir masas y visceromegalias y localizar mejor el dolor en el abdomen no contracturado. Los orificios herniarios inguinales deben ser explorados para descartar la presencia
de masas a ese nivel. Tambin deben explorarse los genitales externos y los pulsos de miembros inferiores. El tacto rectal permite localizar masas anorrectales y descartar restos hemticos en heces. Debe realizarse con especial precaucin en el caso de pacientes neutropnicos o
con sospecha de fstulas o abscesos anales. La exploracin genital cuando procede, tampoco
debe obviarse.
Se deben formular una vez realizada la anamnesis y la exploracin fsica de forma razonada, lgica y dirigida a la sospecha clnica establecida.
3.1. Determinaciones analticas.
a) Hemograma. Ante un descenso brusco en las cifras de hemoglobina se debe descartar un sangrado mayor (hemorragia digestiva alta, hemorragia intraabdominal o retroperitoneal), aunque puede tardar hasta 24 horas en descender. La leucocitosis con neutrofilia no siempre indica infeccin y puede no aparecer en ancianos, nios e inmunodeprimidos. La leucopenia puede indicar sndrome de respuesta inflamatoria sistmica o sepsis (vase el captulo 34).
b) Bioqumica. Solicitar siempre perfil renal (glucosa, creatinina e iones). Las alteraciones en el perfil heptico y pancretico se tratan en los captulos especficos del manual. Las
enzimas miocrdicas pueden ser de utilidad si se quiere descartar infarto agudo de miocardio.
c) Gasometra. La gasometra venosa puede aportar informacin til y ayuda a identificar a pacientes con patologa abdominal grave. La acidosis metablica es un signo de gravedad que aparece en patologas metablicas (cetoacidosis diabtica) y que puede denotar hipoxia tisular generalizada (shock sptico) o localizada (isquemia intestinal). La alcalosis metablica puede aparecer en los vmitos de repeticin.
d) Anlisis de orina. Una correcta interpretacin del sistemtico y sedimento de orina
puede orientar o descartar patologas renales, urolgicas o ginecolgicas que se tratan de forma
especfica en los captulos correspondientes del manual.
e) Test de embarazo. Hay que descartar, siempre que corresponda, la posibilidad de
embarazo midiendo la beta gonadotropina corinica humana (-HCG) en orina.
3.2. Electrocardiograma.
Se deben evaluar datos de isquemia miocrdica y la presencia de alteraciones potencialmente embolgenas (fibrilacin auricular, reas disquinticas) que favorezcan los embolismos
viscerales abdominales. Por otro lado, existen procesos abdominales que pueden producir alteraciones electrocardiogrficas (en la pancreatitis aguda pueden negativizarse las ondas T).
111
3.3. Estudios de imagen.

a) Radiografa de trax. Sirve para confirmar y/o diagnosticar procesos extraabdominales. Es esencial para descartar neumoperitoneo (puede incrementar su sensibilidad ante esta
sospecha introducir aire por una sonda nasogstrica si la perforacin es gstrica), patologa
pleuropulmonar (atelectasias, derrame pleural) o supradiafragmtica (hernias).
b) Radiografa de abdomen.
En decbito supino: permite reconocer estructuras seas y musculares, evaluar el
estado del retroperitoneo (psoas), evidenciar masas tumorales slidas (sombra),
valorar la distensin de asas y la distribucin del gas intestinal e identificar calcificaciones (biliares, renales, pancreticas o vasculares). El desplazamiento de las asas
puede hacer sospechar masas, el borramiento de las estructuras visibles es sugerente de colecciones, el signo del revoque de Passman indica la existencia de edema de
la pared intestinal (proceso inflamatorio o ascitis) y el dimetro transversal del
ciego debe ser menor de 9 cm. La neumatosis intestinal es un signo de isquemia
intestinal.
En bipedestacin: en condiciones normales, slo debe visualizarse aire en el marco
clico. Los niveles hidroareos traducen distensin de asas intestinales. En adultos la
presencia de aire en yeyuno o leon siempre debe considerarse patolgica. Hay que buscar imgenes de gas extraintestinal (neumoperitoneo, aerobilia que debe hacer sospechar fstula biliodigestiva, pudiendo ser normal en pacientes colecistectomizados y
retroneumoperitoneo puede denotar perforacin duodenal), dilatacin de intestino o
estenosis intestinal identificable en ocasiones por un stop en el trayecto de las asas.
Toda distensin lquido-gaseosa es siempre supraestentica. La presencia de gas distal
con niveles distribuidos uniformemente indica leo paraltico.
En decbito lateral con rayo horizontal: puede usarse para reemplazar la posicin en
bipedestacin cuando el paciente no puede ponerse de pie. El decbito lateral izquierdo es la mejor posicin para observar neumoperitoneo.
c) Ecografa abdominal. Tcnica barata e inocua, especialmente til en el abdomen
agudo de origen biliar, ginecolgico y traumtico no penetrante. Es de eleccin para visualizar
patologa qustica, de rganos macizos y ante la sospecha de apendicitis y/o diverticulitis
aguda. Determina fcilmente la presencia de lquido en la cavidad abdominal. El 50% de las
diverticulitis y las pielonefritis cuando son focales pueden pasar desapercibidas (es difcil
determinar el borramiento de la grasa perirrenal). Puede detectar abscesos subfrnicos y del
espacio de Douglas, Morrison y periesplnico, disminuyendo su rentabilidad en los abscesos
interasas y retroperitoneales. En los pacientes obesos, con leo o distendidos disminuye su eficacia.
d) Tomografa computarizada (TC). Es de eleccin en la sospecha de patologa artica, complicaciones retroperitoneales, isquemia intestinal o renal y para determinar la causa de
un cuadro obstructivo o en el abdomen con signos de irritacin peritoneal. Tiene mayor sensibilidad y especificidad en las patologas que afectan a vsceras huecas. Es el estudio de eleccin en los traumatismos abdominales cerrados hemodinmicamente estables o penetrantes y
el mejor mtodo para los abscesos interasas y retroperitoneales as como los postoperatorios
con distensin abdominal. Es ms demostrativa en el seguimiento de las lesiones tras una pancreatitis aguda y evidencia mejor las complicaciones de la enfermedad diverticular o de las perforaciones viscerales.
e) Resonancia magntica y colangio resonancia. No son pruebas utilizadas normalmente en el momento agudo. Pueden ser de utilidad en el estudio de la patologa biliar y pancretica, aunque la cola pancretica puede no visualizarse correctamente y el lquido intestinal
o la presencia de aerobilia dificultan el estudio.
3.4. Endoscopia digestiva.
Indicada ante la sospecha diagnstica de hemorragia digestiva tras descartar perforacin,
contraindicada en ese caso. Permite la confirmacin del sangrado, el origen, la valoracin de
la actividad del mismo y la realizacin de maniobras teraputicas.
112
3.5. Paracentesis.
La infeccin del lquido asctico puede ser la causa del dolor abdominal, por lo que debe
realizarse su estudio ante tal sospecha (vase el captulo 49). Tambin puede ser til en el caso
de hemoperitoneo.
V. ENTIDADES CLNICAS MS FRECUENTES Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Apendicitis aguda. Inicialmente, puede presentar dolor difuso o localizado a nivel
periumbilical o epigstrico y posteriormente focalizarse en fosa iliaca derecha. Cursa tpicamente con hiporexia, nuseas y febrcula. Analticamente, hay leucocitosis y neutrofilia. La
principal prueba de imagen para su confirmacin es la ecografa, aunque no es necesaria para
el diagnstico. Para ms informacin, vase el captulo 47.
2. Colecistitis aguda. Suele haber antecedentes de clico biliar. Dolor en hipocondrio
derecho con irradiacin al dorso o a la escpula, continuo e intenso. Puede haber intolerancia a
comidas grasas, guardar relacin con la ingesta y asociar nuseas, vmitos y a veces fiebre.
Analticamente hay leucocitosis y neutrofilia, y puede haber aumento de los enzimas hepticos
de colestasis. La principal prueba de imagen que confirma la sospecha es la ecografa abdominal. Las colecistitis agudas litisicas requieren valoracin quirrgica (vase el captulo 47).
3. Colangitis aguda. La triada clsica de Charcot (ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho) no siempre est presente. Puede haber leucocitosis con neutrofilia, hiperbilirrubinemia y elevacin de las enzimas de colestasis. Debe existir una alta sospecha clnica, ya que
algunos cuadros son poco expresivos. La confirmacin del diagnstico es mediante ecografa
(vase el captulo 47).
4. Pancreatitis aguda. El dolor es casi siempre en abdomen superior, tpicamente epigstrico irradiado en cinturn o hemicinturn y/o transfixiante a la espalda, acompaado de
nuseas y vmitos. El dolor suele ser intenso y no cede con analgsicos habituales.
Analticamente, existe hiperamilasemia, aumento de la lipasa en un segundo tiempo, posible
alteracin del perfil heptico, hipocalcemia, leucocitosis y neutrofilia. La principal prueba de
imagen es la TC (vase el captulo 55).
5. Perforacin de vscera hueca. El paciente impresiona de gravedad, con peritonismo
difuso, pudiendo llegar a presentarse como abdomen en tabla, acompandose de taquicardia,
diaforesis y oliguria. Existe leo paraltico siempre. En los casos de perforacin distal, hay distensin abdominal, siendo sta menor o ausente en las perforaciones proximales. La concentracin bacteriana aumenta a medida que la perforacin es ms distal, pudiendo llegar a producirse
una peritonitis fecaloidea en las perforaciones colnicas. Sus causas suelen ser ulcus pptico
(incidencia en descenso), enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis y cuadro obstructivo
de cualquier etiologa. Analticamente puede haber datos de sepsis y neumoperitoneo en la radiologa simple. El TC abdominal permite valorar la causa y la localizacin de la perforacin.
6. Hemoperitoneo. Cuadro de dolor abdominal con distensin abdominal progresiva,
inestabilidad hemodinmica y signos peritoneales con ligera contraccin abdominal. Entre las
causas se encuentran la rotura de vscera maciza, el embarazo ectpico roto, la biopsia heptica percutnea y la rotura de aneurisma abdominal. La principal prueba de imagen es la TC.
7. Ulcus pptico. Dolor epigstrico, brusco, quemante, que alivia con la ingesta de anticidos o las comidas. Es la causa ms frecuente de hemorragia digestiva alta. La perforacin es
infrecuente (vase el captulo 50).
8. Diverticulitis aguda. Dolor de instauracin subaguda en hipogastrio y fundamentalmente en fosa iliaca izquierda, acompaada en ocasiones de fiebre, estreimiento o diarrea.
Las complicaciones principales son la obstruccin, perforacin y la hemorragia. Suele acompaarse de defensa abdominal. La principal prueba de imagen es la TC, que adems es til para
descartar complicacin (vase el captulo 47).
113
9. Obstruccin intestinal. El dolor es variable en intensidad y modo de instauracin

dependiendo de la causa. Es un dolor clico que se hace continuo conforme el cuadro progresa y que puede aliviarse si se produce una perforacin. La distensin y el timpanismo sern
mayores cuanto ms distal sea la obstruccin y los vmitos ms precoces cuanto ms proximal
sea la obstruccin. Los ruidos hidroareos estn aumentados y con caractersticas metlicas en
la fase precoz y ausentes en la fase tarda. La radiografa simple de abdomen es especialmente til como se ha detallado anteriormente (vase el captulo 57).
10. Vlvulos de colon. El vlvulo cecal tiene una forma de presentacin similar a la obstruccin de intestino delgado. Debe prestarse atencin a la aparicin de peritonismo o hipotensin, que pueden indicar gangrena intestinal. Los factores de riesgo son las adherencias,
ciruga reciente y estreimiento prolongado. El vlvulo de sigma es ms frecuente. No suele
asociar vmitos y la clnica es ms larvada e insidiosa (vase el captulo 57).
11. Hernias de la pared abdominal. Las ms frecuentes son las inguinales, que se presentan con dolor en la fosa iliaca correspondiente. Son ms frecuentes en ancianos. Una hernia incarcerada requiere inmediata valoracin quirrgica.
12. Gastroenteritis aguda. Dolor difuso tipo clico, con nuseas, vmitos y diarrea, que
suelen ser sntomas acompaantes y de mayor relevancia que el dolor abdominal en s. La
exploracin abdominal es anodina, salvo por ruidos abdominales aumentados. Pueden existir
fiebre y signos de deshidratacin as como niveles hidroareos en la radiografa de abdomen.
13. Linfadenitis mesentrica. Dolor abdominal que puede simular una apendicitis, causada por inflamacin de los ganglios linfticos abdominales por infecciones bacterianas o virales. Es un diagnstico de exclusin.
14. Isquemia mesentrica. La forma de presentacin del dolor es variable segn la naturaleza del cuadro isqumico (ej: brusco, muy intenso y de localizacin periumbilical en el caso
de la embolia arterial). Existe una gran discordancia entre la expresividad clnica y la gravedad del cuadro, especialmente en sus fases iniciales, por lo que es fundamental un alto ndice
de sospecha en pacientes con factores de riesgo. La prueba ms empleada para el diagnstico
es la angio-TC (vase el captulo 56).
15. Aneurisma de aorta abdominal. El dolor es periumbilical, lumbar, o en flancos. Su
ruptura conlleva shock hipovolmico, aunque si la ruptura es hacia retroperitoneo el sangrado
puede contenerse, mantenindose el paciente normotenso en un inicio. Tambin puede presentarse exclusivamente como dolor lumbar y hematuria, confundindose con un clico renoureteral.
Debe sospecharse especialmente en varones fumadores mayores de 60 aos (vase el captulo 24).
16. Dolor abdominal de origen urolgico. Vase el captulo 14.
17. Dolor abdominal de origen ginecolgico. El dolor se localiza tpicamente en fosas
iliacas e hipogastrio, pero depende de la etiologa concreta. Es importante preguntar por metrorragias, actividad sexual, antecedentes ginecolgicos, fecha de la ltima regla y posibilidad de
embarazo. Las patologas agudas que pueden revestir mayor gravedad son el embarazo ectpico, la enfermedad inflamatoria plvica y la torsin anexial. Debe considerarse la valoracin
por ginecologa.
18. Causas infrecuentes.
a) Megacolon txico (de causa infecciosa, inflamatoria o isqumica).
b) Hipercalcemia (dolor abdominal difuso, estreimiento), porfiria (especialmente porfirias agudas, en ocasiones desencadenada por estrs, ayuno, frmacos).
c) Fiebre mediterrnea familiar (fiebre, serositis y dolor abdominal).
d) Afectacin gastrointestinal en el lupus eritematoso sistmico.
e) Afectacin vascular intestinal en la poliarteritis nodosa (hasta un tercio de los
pacientes desarrolla complicaciones quirrgicas).
f) Angioedema (tanto hereditario como adquirido).
g) Crisis drepanocticas en la anemia falciforme.
114
VI.

SITUACIONES ESPECIALES
1. Dolor abdominal en el paciente anciano.

Los ancianos con dolor abdominal tienen una mortalidad entre 6 y 8 veces mayor que los
pacientes jvenes. La forma de presentacin clnica y las alteraciones son menos expresivas y
ms inespecficas, pudiendo incluso no aparecer. Esto dificulta y retrasa el diagnstico, por lo que
es ms frecuente la aparicin de complicaciones como la perforacin. En todos los pacientes
ancianos con dolor abdominal debe contarse con una radiografa de trax y un electrocardiograma dada la mayor prevalencia de patologa extraabdominal como origen del dolor (tabla V).
2. Dolor abdominal en el embarazo.
Es normal que existan molestias abdominales durante el embarazo, debido a distintas causas fisiolgicas (distensin uterina, contracciones de Braxton-Hicks, movimientos fetales). Sin
embargo el dolor abdominal intenso, brusco, constante y asociado a otros sntomas (nuseas,
vmitos, metrorragia) o el dolor abdominal en hemiabdomen superior deben hacer sospechar
patologa subyacente (tabla VI). Si se localiza en el hemiabdomen derecho, debe descartarse
apendicitis aguda, que es la causa quirrgica no obsttrica ms frecuente. Los signos de irritacin
peritoneal son siempre patolgicos. Las nuseas y vmitos no son manifestaciones de un embarazo normal si se asocian a fiebre, dolor abdominal, diarrea, cefalea o una exploracin abdominal patolgica. Debe tenerse en cuenta que la posicin de las vsceras abdominales se modifica a
lo largo del embarazo y que la mayor laxitud tisular enmascara los signos de irritacin peritoneal. Las pacientes tienen con mayor frecuencia reflujo gastroesofgico, estreimiento y urolitiasis.
Es conveniente recordar los cambios fisiolgicos en los parmetros bioqumicos de las embarazadas (la anemia y la leucocitosis pueden no comportar patologa, no as la desviacin neutroflica). El estudio diagnstico de eleccin es la ecografa en la patologa abdominal y pelviana.
3. Dolor abdominal en el paciente oncolgico.
Puede ser la primera manifestacin de una enfermedad tumoral. Merecen especial mencin el cncer de colon y el de ovario. Las leucemias pueden presentarse como abdomen agudo
debido a una obstruccin intestinal funcional. Existen varios agentes quimioterpicos que pueden producir dolor abdominal (vincristina).
Tabla V. Causas ms frecuentes de patologa abdominal quirrgica en la edad anciana.
Hernias-eventracin
35%
Vlvulo
Colecistitis
12%
leo biliar
2,5%
2%
Obstruccin intestinal por neoplasia
9%
Diverticulitis
Apendicitis
8%
Ruptura de aneurisma artico
1,7%
lcera perforada
4%
Otros
12%
Isquemia intestinal
2%
3,5%
Tabla VI. Causas ms frecuentes de dolor abdominal en la embarazada.

Gineco-obsttricas
No obsttricas
Quirrgicas
Contracciones uterinas
Pielonefritis
Apendicitis aguda
Trabajo de parto
Clico renal
Patologa biliar
Desprendimiento prematuro de placenta
Estreimiento
Traumatismo abdominal
Torsin anexial
Sndrome de Ogilvie
No
No
Datos no
concluyentes
Sntomas y signos
de patologa
quirrgica?
Dolor bien
localizado
Patologa
quirrgica?
Pruebas de laboratorio
y radiogrfico
Sospecha de
obstruccin?
Dolor mal
localizado
No
Valorar ciruga
No
Resolucin?
Sonda nasogstrica
Ciruga previa?
Pruebas radiolgicas
y de laboratorio
No
Tratamiento
mdico segn
la causa
Intervencin
quirrgica urgente
Sospecha de emergencia quirrgica:

Aneurisma de aorta abdominal roto, isquemia mesentrica, perforacin
de vscera hueca, obstruccin intestinal, vlvulo complicado, embarazo
ectpico, abruptio placentae, rotura traumtica de vscera slida.
Estabilizacin hemodinmica, medidas generales, dieta absoluta.

Considerar antibioterapia emprica segn la sospecha.
Inestabilidad
hemodinamica?
Figura 1. Algoritmo de manejo del dolor abdominal agudo.
Tratamiento
mdico segn
la causa
Observacin y
reevaluacin
Valorar
intervencin
quirrgica
urgente
Signos
peritoneales
difusos
No
Paciente con dolor

abdominal

115
116
VII.
MANEJO TERAPUTICO
1. Actitud inicial.
Ante todo dolor abdominal agudo, deben descartarse en primer lugar las patologas que
requieran intervencin quirrgica urgente. Debe valorarse siempre la estabilidad hemodinmica del paciente que permite priorizar el manejo segn la gravedad y orientar adems el diagnstico inicial. Debe tratarse el shock de forma enrgica y precoz (vase el captulo 4).
Hacen ms probable que la causa del dolor abdominal sea potencialmente grave las
siguientes caractersticas:
a) Anamnesis: edad >65 aos, pacientes inmunodeprimidos, alcoholismo, enfermedad
cardiovascular, hipertensin arterial, fibrilacin auricular, comorbilidad (cncer, diverticulosis,
litiasis biliar, enfermedad inflamatoria intestinal, insuficiencia renal), antecedente de ciruga
abdominal o procedimientos invasivos recientes, embarazo en el primer trimestre.
b) Caractersticas del dolor: inicio brusco, de mxima intensidad y con vmitos incoercibles desde el inicio del dolor, constante de menos de dos das de duracin.
c) Exploracin fsica: abdomen no depresible, defensa abdominal, signos de shock o
inestabilidad hemodinmica.
Se propone el siguiente algoritmo para el manejo del dolor abdominal agudo (figura 1, en
la pgina anterior).
2. Analgesia.
Numerosos estudios han demostrado que una analgesia adecuada, incluyendo los opioides mayores, no enmascara los signos de irritacin peritoneal ni retrasa o condiciona el diagnstico correcto de los pacientes. El objetivo es reducir el dolor a un mnimo tolerable por el
paciente, lo que puede mejorar su colaboracin en la exploracin fsica.
3. Valoracin del alta hospitalaria.
En muchos casos no se llega a un diagnstico etiolgico y el dolor queda catalogado como
inespecfico o de diagnstico incierto. En estos casos lo ms prudente es mantener al
paciente en observacin durante un tiempo razonable, reexplorndole las veces que sea necesario y repitiendo los pasos antes mencionados. Si se siguen estos pasos razonados, el paciente con dolor abdominal inespecfico puede ser dado de alta con un margen de seguridad, dado
que en el 80% de los casos el dolor mejora o remite espontneamente en domicilio en menos
de dos semanas. En cualquier caso, los pacientes dados de alta deberan contar con informacin escrita acerca de los sntomas de alarma que obliguen a una nueva valoracin mdica.
El tratamiento especfico de cada etiologa se aborda individualmente en cada captulo del
Manual.
BIBLIOGRAFA
Balibrea JL, Molina L. Abdomen agudo. Tratado de ciruga volumen 2. Editorial Marbn. Madrid. 2002.
Schwartz. Principios de ciruga 8 ed Mc Graw Hill. 2005.
Dorado Pombo S. Dolor abdominal. En Medina Asensio J. Manual de urgencias mdicas, segunda edicin.
Editorial Daz de Santos. 1996
Harrison Principios de Medicina Interna decimosptima edicin Mc Graw Hill. 2008.
Doherty GM et al. Washington manual de ciruga departamento de ciruga Washington University school of
medicine. St Louis Missouri. Editorial Marbn. 2001.
The Washington manual of medical therapeutics. 33 ed. 2009.
Manual del residente de Ciruga General. Asociacin espaola de cirujanos. Editores mdicos SA. 2008.
ACS surgery Principle and practice. 6 ed. 2007. www.acsurgery.com
Current medical diagnosis and treatment. 2009. Stephen J. McPhee , Maxine Papadakis.
Pace S, Burke TF. Intravenous morphine for early pain relief in patients with acute abdominal pain. Acad Emerg
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Thomas SH, Silen W, Cheema F, Reisner A, Aman S, Goldstein JN, Kumar AM, Stair. Effects of morphine analgesia on diagnostic accuracy in Emergency Department patients with abdominal pain: a prospective, randomized trial. J Am Coll Surg. 2003; 196(1): 18.
11
Lumbalgia
Julio Snchez Martn. Reumatologa
I.
INTRODUCCIN
Lumbalgia es el dolor de cualquier etiologa, que aparece en la zona del dorso entre las
ltimas costillas hasta los pliegues glteos. Es una importante causa de incapacidad laboral
entre la poblacin adulta y la segunda causa ms frecuente de consulta en Atencin Primaria.
Su prevalencia a lo largo de la vida en la poblacin general es del 60-90%.
II.
CLASIFICACIN
1. Lumbalgia especfica. Supone el 20% de las lumbalgias. En el 5% de pacientes

existe una causa grave subyacente; en el resto de los casos, un 15%, se trata de una patologa especfica locorregional (tabla I).
Tabla I. Causas ms frecuentes de lumbalgia de etiologa conocida.

Causa conocida grave (5%)
Causa conocida no grave (15%)
Metstasis vertebrales.
Espondilodiscitis.
Fractura inestable.
Aneurisma de aorta.
Absceso epidural.
Tumores malignos plvicos/espinales.
Sndrome de cola de caballo.
Infecciones abdominales/plvicas.
Espondilitis anquilosante.
Aplastamientos vertebrales osteoporticos.
Hernias discales.
Espondilolistesis.
Estenosis de canal.
Enfermedad de Paget.
Tumores benignos plvicos/espinales.
Malformaciones vasculares.
Quistes aracnoideos.
2. Lumbalgia inespecfica. Constituye el 80% restante. Normalmente es un proceso

benigno autolimitado, aunque a veces recurrente, ms frecuente en adultos de mediana edad
y mujeres. Puede ser aguda (<7 das de evolucin), subaguda (entre 7 das y 7 semanas) y
crnica (>7 semanas).
Asesora: Mara Galindo Izquierdo. Mdico Adjunto de Reumatologa.
118
III.

ENFOQUE DIAGNSTICO
La valoracin inicial exige nicamente realizar una anamnesis y exploracin fsica

enfocadas a detectar datos de alarma (tabla II). Ante la presencia de stos, llevaremos a cabo
diferentes pruebas complementarias para su correcta evaluacin.
1. Anamnesis.
1.1. Edad y sexo. En jvenes la causa ms frecuente es la lumbalgia mecnica o muscular.
En mujeres post-menopusicas hay que pensar en una posible fractura vertebral osteoportica.
1.2. Profesin. Los trabajos sedentarios o que exigen muchos esfuerzos predisponen a problemas de tipo mecnico.
1.3. Factores desencadenantes. El decbito, la sedestacin, la deambulacin o las maniobras de Valsalva pueden conducir a la invasin del canal por una hernia o tumor.
1.4. Irradiacin. Hacia la ingle o algn hemiabdomen, es sugerente de crisis renoureteral.
Si fuese a lo largo de las metmeras lumbares o sacras, podra tratarse de una radiculopata compresiva.
1.5. Caractersticas del dolor. Hay dos perfiles fundamentales:
Mecnico: tiene inicio brusco (lo que tambin ocurre con el aneurisma de aorta), aparece durante el da, empeora con el movimiento y mejora en reposo.
Inflamatorio (y tumoral): su comienzo es insidioso, empeora con el reposo o el descanso
nocturno, y puede asociar rigidez matutina.
1.6. Uso de frmacos. El uso de diversos frmacos nos puede orientar a diversas etiologas: anticoagulantes (hematoma retroperitoneal), corticoides (fractura osteoportica), inmunosupresores (discitis infecciosa).
1.7. Antecedentes patolgicos. El antecedente de neoplasia previa orientara la sospecha
hacia la posible presencia de metstasis; otros posibles antecedentes importantes son la crisis
renoureteral o la espondiloartropata.
2.1. Exploracin general.
2.2. Inspeccin: deformidades raqudeas, dismetras, posturas antilgicas, alteraciones de
la marcha, lesiones cutneas.
2.3. Palpacin.
Apfisis espinosas: neoplasia, discitis.
Entesitis glteas o trocantricas.
Puopercusin renal.
2.4. Movilidad: valorar el rango de movilidad de la columna, fundamentalmente la flexoextensin, as como la de las articulaciones coxofemorales y sacroilacas.
2.5. Exploracin neurolgica exhaustiva.
3.1. Laboratorio. Analtica bsica que incluya reactantes de fase aguda (VSG, PCR),
hemograma, bioqumica y sistemtico de orina.
Tabla II. Datos de alarma en un paciente con lumbalgia.
Antecedentes
Sntomas
Signos
Dolor inflamatorio o de
intensidad progresiva.
Prdida de fuerza en miembros inferiores.
Alteracin de esfnteres.
Fiebre.
Sntomas constitucionales.
Afectacin motora de miembros inferiores.

Sndrome de cola de caballo.
Masa o soplo abdominal.
Fiebre.
Adenopatas.
Manipulacin instrumental.
ADVP.
Infeccin previa.
Inmunosupresin.
Tumor.
Traumatismo reciente.
ADVP: adicto a drogas va parenteral.
Lumbalgia
119
3.2. Radiologa simple. Estara indicada en los siguientes casos:

Mayores de 50 aos.
Historia de traumatismo significativo.
Neoplasia previa.
Dolor en reposo o nocturno, rigidez matutina.
Sndrome constitucional acompaante.
Uso de txicos (alcohol, adicto a drogas va parenteral ADVP).
Tratamiento crnico con corticoides.
Fiebre.
Dficit neurolgico.
Ausencia de mejora tras 2-4 semanas de tratamiento conservador adecuado.
3.3. Otras pruebas de imagen. La sensibilidad de la radiografa simple es baja para algunas entidades como infecciones o lesiones tumorales precoces, por lo que debera acompaarse
de la realizacin de otras pruebas (TAC, RM) segn la sospecha diagnstica.
IV.
TRATAMIENTO Y MANEJO (figura 1)
1. Lumbalgia mecnica aguda o crnica.

1.1. Sin compromiso neurolgico. Se debe realizar tratamiento conservador, con el cual
un 80% de los casos ceden en 4-6 semanas. Se llevarn a cabo medidas no farmacolgicas
como calor local, fisioterapia o reposo relativo (pero evitando encamamiento o reposo prolongado), y tratamiento con analgsicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y relajantes
musculares pautados durante un periodo mximo de 5 das y despus a demanda:
Paracetamol, 650-1.000 mg cada 6-8 horas.
Paciente con lumbalgia
Presencia de signos de alarma

o
sospecha de patologa especfica
Ausencia de signos de alarma
Lumbalgia inespecfica
Anamnesis y exploracin
Rx lumbar
Analtica con RFA
Segn sospecha clnica y disponibilidad:

TAC, RM
Cultivos, marcadores tumorales
Densitometra
Biopsia
Estudios de Medicina nuclear
Si no mejora o empeoramiento
tras 8 semanas de tratamiento
Tratamiento especfico
RFA: reactantes de fase aguda.
Figura 1. Algoritmo de manejo de un paciente con lumbalgia.
120
AINEs (precaucin en hipertensos o insuficiencia renal mejor evitar o gastritis usar

inhibidores de la COX como Celecoxib 200 mg una vez al da, etoricoxib 60 mg una vez al da
o etoricoxib 90 mg una vez al da, menos gastroerosivos).
AINEs+miorrelajantes (por ejemplo ibuprofeno 600 mg cada 8 horas y tetrazepam
25-50 mg cada 12 horas).
Si la intensidad del dolor lo requiere o los analgsicos convencionales no alivian el
dolor, se puede realizar una escalada analgsica mediante el uso de opiceos menores como
tramadol (50 mg cada 8 horas) o derivados mrficos.
1.2. Con compromiso neurolgico (tabla III). Ante la presencia de una radiculopata
unilateral sin compromiso vesical se realizar tratamiento conservador (ver apartado 1.1). En
caso de radiculopata con compromiso vesical, anestesia en silla de montar o sntomas neurolgicos bilaterales, se debe realizar RM urgente (o TAC en caso de no estar disponible) y valoracin por neurociruga.
2. Lumbalgia inflamatoria.
2.1. Sospecha de espondiloartropata (joven, dolor subagudo o crnico de caractersticas inflamatorias):
Tratamiento sintomtico (analgsicos, AINEs, fisioterapia).
Remitir al especialista.
2.2. Sospecha de neoplasia (historia de neoplasia previa, sndrome constitucional, sntomas neurolgicos, >50 aos, radiografa sugestiva, VSG >20):
Ingreso hospitalario.
Estudios de imagen (TAC, RM, gammagrafa).
Estudio de extensin y bsqueda del tumor primitivo.
2.3. Sospecha de infeccin (fiebre, infecciones coexistentes, inmunosupresin, epidemiologa compatible, radiografa sugestiva, VSG >20):
Ingreso hospitalario, cultivos, estudio analtico, puncin-biopsia
Tratamiento antibitico dirigido segn antibiograma (S. aureus en nios y ADVP,
Gram- en ancianos), iv durante 4-6 semanas.
Tuberculostticos, doxiciclina (Brucella), antifngicos, segn sospecha etiolgica.
2.4. Sospecha de otras patologas (aneurisma de aorta, infecciones o abscesos intraabdominales).
Tabla III. Datos de alarma en un paciente con lumbalgia.
Raz afectada
L4
L5
S1
Frecuencia
4%.
48%.
48%.
Reflejo alterado
Rotuliano.
Ninguno.
Aquleo.
Afectacin
sensitiva
Parte interna de pierna Parte externa de pierna Parte posterior de piery pie.
y dorso de pie (1 y 2 na y externa del pie
dedos).
hasta 5 dedo.
Afectacin
motora
Cudriceps.
Extensor propio del 1 Glteo mayor y mscudedo, glteo mediano, los de la pantorrilla.
peroneos.
BIBLIOGRAFA
Lumbalgia. Gua de prctica clnica. Fundacin KOVACS. Varios autores. 2005.
Non-specific low back pain: early management. Guideline may 2009. National Collaborating Centre for Primary
Care.
Sndromes dolorosos axiales: Lumbalgia. Humbra Mendiola, Alicia.
Humbra, A; Carmona, L; Ortiz AM. Tratamiento de la lumbalgia inespecfica qu nos dice la literatura? Rev
Esp Reumatol 2002; 10: 494-498.
Smith AS, Blasser SI. Infectious and inflammatory processes of the spine. Radiol Clin North Am 1991; 29: 809-827.
12
Monoartritis y poliartritis
Sheila Melchor Daz
y Esther Rodrguez Almaraz. Reumatologa
Covadonga Gmez Cuervo. Medicina Interna
Monoartritis
I.
CONCEPTO
La monoartritis es la inflamacin de una sola articulacin (fenmenos inflamatorios de

la membrana sinovial sinovitis).
II.
ETIOLOGA
Segn la evolucin temporal, se puede clasificar como aguda (inferior a 6 semanas) o crnica (superior a 6 semanas).
1. Monoartritis aguda (MA).
Las principales causas de MA son traumtica, microcristalina e infecciosa (tabla I).
Menos frecuentes son las secundarias a infiltracin intraarticular por glucocorticoides (GC) (aparecen horas despus del procedimiento, por depsito de los mismos), por Borrelia burgdoferi
(enfermedad de Lyme), virus (virus herpes simplex VHS, parvovirus B19, coxackie, virus de
la hepatitis B VHB) y las artritis reactivas (secundarias a infeccin gastrointestinal Shigella,
Salmonella, Yersinia o genitourinaria Chlamydia trachomatis, Ureaplasma ureliticum),
incluidas las postestreptoccicas (ver Poliartritis). Todas las enfermedades inflamatorias pueden
debutar como una monoartritis, sobre todo las espondiloartropatas, artritis reumatoide (AR),
artritis psorisica, sndrome SAPHO (sinovitis, acn, pustulosis, hiperostosis y osteitis) y la
enfermedad de Behet. En el 16-36% de los casos no se alcanza el diagnstico etiolgico.
Debemos recordar que la MA siempre es una urgencia mdica, en concreto la artritis sptica, pues sin tratamiento precoz conlleva un mal pronstico funcional.
2. Monoartritis crnica (MC).
Las MC infecciosas ms frecuentes en nuestro medio son la tuberculosis y la brucelosis.
En inmunodeprimidos deben considerarse los hongos. Otras causas son: espondiloartropatas,
artritis reactiva, artritis psorisica, asociada a enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y espondilitis anquilosante (EA).
Asesora: Mara Galindo Izquierdo. Mdico Adjunto de Reumatologa.
122
Tabla I. Etiologa de la monoartritis aguda (MA).

Frecuencia Etiologa y factores de riesgo
Caractersticas clnicas
MICROCRISTALINAS
Gota
La ms
frecuente
(15-27%
de las
MA)
Condrocalcinosis
Depsito de cristales de urato

monosdico. Varones, mayores
de 40 aos.
Desencadenantes (trauma local,
ingesta excesiva de alcohol,
excesos dietticos, diurticos,
inicio de tratamiento hipouricemiante, cirugas).
En jvenes descartar un proceso
hematolgico subyacente (hiperuricemia por aumento del
recambio celular).
Afectacin de primera articulacin metatarsofalngica (podagra). Tambin rodilla, tarso, tobillo y mueca.
Brotes recurrentes. Pueden asociar descamacin cutnea y fiebre. Puede cronificarse e incluso, tener una presentacin poliarticular.
Depsito de cristales de pirofosfato clcico. Mayores de 50-60

aos. Mujeres. Se relaciona con
artrosis. En jvenes considerar:
hemocromatosis, hiperparatiroidismo, hipotiroidismo, enfermedad de Wilson, hipomagnesemia.
Brotes recurrentes. Es caracterstica la presencia de calcificacin en los meniscos o en el

ligamento triangular del carpo
en la radiografa.
INFECCIOSAS
Bacterianas
no gonoccicas
8-27%
En adultos sin contactos venreos predomina S. aureus,

estreptococo grupo A y enterobacterias. Los bacilos gramnegativos son ms frecuentes en
inmunodeprimidos (incluyendo
diabetes mellitus, uso de corticoides, insuficiencia renal e
insuficiencia heptica), adictos
a drogas por va parenteral
(ADVP) y enfermos con artritis
reumatoide. En las prtesis articulares, postinyeccin articular
o tras ciruga articular cobran
importancia los estafilococos
coagulasa negativo y Pseudomonas spp, adems de los habituales.
80-90% de las artritis bacterianas son monoarticulares. Generalmente afectan a grandes articulaciones (rodilla en adultos).
En los ADVP puede afectar a la
unin esternoclavicular o a las
sacroilacas. Dolor intenso,
incluso en reposo, e impotencia
funcional.
Gonoccica
Poco
frecuente
en nuestro
medio
Neisseria gonorrhoeae. Jvenes sexualmente activos.
Puede manifestarse como MA

(40%). Lo ms frecuente, sobre
todo en mujeres, es la presencia
de una oligoartritis migratoria
febril, asociada a tenosinovitis y
lesiones cutneas (ppulas, vesculas y pstulas).
(Contina)
123
Tabla I. Etiologa de la monoartritis aguda (MA). (Continuacin)

Frecuencia Etiologa y factores de riesgo
5-17%
Aunque el dolor es de curso crnico, perfil mecnico (mejora en

reposo, aparece con movimiento)
y no suele existir inflamacin, en
una exacerbacin aguda pueden
estar presentes estos signos.
OTRAS
Agudizacin
monoarticular
artrosis
Ancianos
Traumticas
III.
Curso agudo: tras el traumatismo. Puede asociar lesin meniscal, hemartros, desgarros musculares, fracturas.
DIAGNSTICO (figura 1)
1. Anamnesis.
Un interrogatorio sistemtico y minucioso nos permitir orientar el diagnstico en la
mayora de los casos.
Debe ser completa y sistemtica, explorando todo el aparato locomotor para descartar
otras articulaciones inflamadas y comparando con la articulacin contralateral. Valorar la posible afectacin sistmica (temperatura, auscultacin cardiopulmonar, presencia de aftas orales
y/o genitales, piel [psoriasis, hemorragias subungueales, tofos, ndulos subcutneos, mculas,
ppulas], adenopatas, visceromegalias, signos neurolgicos).
Finalmente, la exploracin debe centrarse en la articulacin motivo de consulta, para
determinar si nos encontramos ante un proceso articular, peri o yuxtaarticular:
Articular: el signo ms especfico es el derrame articular y el ms sensible la limitacin
dolorosa al movimiento. Debemos buscar signos locales, que pueden estar ausentes en las articulaciones profundas (cadera u hombro): tumefaccin de partes blandas, calor local (explorar
con el dorso de la mano), limitacin de la movilidad activa/pasiva, puntos dolorosos focales,
alineacin articular, estabilidad articular (signo del cajn, bostezos), derrame, sinovitis (en
pequeas articulaciones).
Periarticular: la limitacin de la movilidad es con la movilizacin activa, pero la pasiva es normal (tendinitis).
Yuxtaarticular: son ejemplos el dolor neuroptico por irritacin de nervios perifricos
(radiculopatas lumbares en la cadera, hombro doloroso por plexopata braquial), y las infecciones locales (celulitis, abscesos en psoas o retroperitoneales, o clnica sugerente de sacroiletis en caso de diverticulitis).
3.1. Estudio de lquido sinovial.
La artrocentesis es una tcnica fundamental e imprescindible, especialmente si se sospecha origen sptico o microcristalino. La muestra debe obtenerse en condiciones de asepsia
y es importante que la recogida y el envo se haga de forma adecuada y rpida (pasadas 4 horas
disminuye el nmero de clulas y cristales). En general 2-5 ml son suficientes y debe remitirse para recuento celular y estudio bioqumico (perfil de lquido articular), tincin de Gram
urgente y cultivo (tabla II).
3.2. Estudio microbiolgico.
Enviar siempre lquido sinovial para tincin de Gram urgente (si hay microbilogo de
guardia) y cultivo, imprescindibles si se sospecha artritis sptica. La tincin de Gram y el culti-
124
MONOARTRITIS AGUDA
Historia clnica y
exploracin fsica
Exploracin revela
poliartritis
Sndrome periarticular
Tendinitis
Bursitis
Infeccin tejidos blandos
Osteomielitis
Desgarros musculares
S
Traumatismo o
dolo seo focal?
Radiografa
Cambios crnicos
NO
Artrosis
Condrocalcinosis
Cambios
agudos
Fractura
Derrame articular o
inflamacin
NO
S
Artrocentesis y
recuento celular
Lquido sinovial
inflamatorio
>5.000
Hemograma, VSG,
exploracin fsica,
ECO guiada.
Valorar TC, RM
HEMARTROS
leucocitos/mm3
ARTRITIS
Lquido sinovial
mecnico
<100 leucocitos/mm3
RM
Artroscopia
A. sptica
Fractura oculta
Tumor
Cultivo farngeo
Rx, RM
A. microcristalina
Artrosis
Desgarro
intraarticular
Gota (urato)
Pseudogota (PiCa)
No diagnstico
Sospechar enfermedad
reumatolgica
Enviar a consulta
de Reumatologa
AR, LES, EA
VSG: velocidad de sedimentacin globular; RM: resonancia magntica; TC: tomografa computarizada;
ECO: ecografa articular; Rx: radiografa simple; AR: artritis reumatoide; LES: lupus eritematoso sistmico;
EA: espondilitis anquilosante; PiCa: pirofosfato clcico.
Figura 1. Algoritmo diagnstico de la monoartritis aguda.
125
Tabla II. Caractersticas de los derrames sinoviales.

Normal
No
inflamatorio
Inflamatorio
Sptico
Hemorrgico
Viscosidad
Alta
Alta
Baja
Variable
Variable
Claridad
Transparente
Transparente
Translcido
Opaco
Sanguinolento
Color
Claro
Amarillo
Purulento*
Rojo
Leucocitos/
mm3**
% PMN***
<200
50-1.000
Amarillo
intenso
1.000-75.000
>100.000
200-2.000
<25%
<25%
>50%
>85%
50-75%
Cultivo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Visualizacin de cristales
(microscopa
ptica de luz
polarizada)
Gota (aguja,
con
birrefringencia
negativa),
pirofosfato
clcico
(romboidal,
birrefringencia
positiva dbil),
hidroxiapatita
A menudo
positivo
-
Bioqumica****
LDH elevada y glucosa baja

son sugerentes
de infeccin
PMN: polimorfonucleares.
* Algunos lquidos con alto contenido en cristales de urato/pirofosfato pueden tener un aspecto indistinguible de
un lquido purulento, por lo que siempre hay que hacer cultivos, ya que la presencia de cristales no excluye la
infeccin. ** Los valores son orientativos. *** Independientemente del nmero de leucocitos si la proporcin de
PMN es superior al 90% debe sospecharse un origen sptico o por microcristales. **** Valor limitado.
vo son positivos respectivamente en el 50% y 90% de las artritis spticas no gonoccicas, mientras que en las gonoccicas slo en un 25%. Los hemocultivos pueden ser positivos hasta en el
75% de las no gonoccicas y slo en 20-25% de las gonoccicas. En alguna ocasin puede ser
conveniente solicitar cultivos en medios especiales tanto para aerobios como anaerobios, micobacterias, hongos, gonococo (Thayer-Martin) y Brucella. Segn la sospecha diagnstica, se valorar tambin el procesamiento de muestras de orina, exudados de orofaringe, crvix y uretra.
3.3. Datos de laboratorio.
Solicitaremos hemograma, VSG, PCR y bioqumica con cido rico, funcin renal, heptica y sistemtico de orina. Las cifras de cido rico srico a menudo son normales durante el
episodio de gota aguda. Para el seguimiento en consulta y segn la sospecha clnica solicitaremos: factor reumatoide, anticuerpos anti-pptido ctrico citrulinado (a-CCP), anticuerpos
antinucleares ANA, serologas (Borrelia, Brucella, virus hepatitis, virus de Epstein Barr
VEB, citomegalovirus CMV, parvovirus B19), HLAB27 y Mantoux. Sin embargo, el
valor de estos estudios en el diagnstico de la MA es limitado.
3.4. Estudios de imagen.
a) Radiografa simple: es de poca ayuda en la MA, aunque es importante para descartar fracturas y otros procesos de curso subagudo-crnico, como tumores primarios o metstasis, osteomielitis, osteonecrosis y artrosis ya establecida. Inicialmente, slo se observa aumen-
126
to de partes blandas; en las MC puede haber pinzamiento de la interlnea articular, osteopenia

subcondral y erosiones. Si hay sospecha de condrocalcinosis se deben buscar calcificaciones
en meniscos, ligamento triangular del carpo y snfisis del pubis.
b) Ecografa: es la tcnica de eleccin, aunque no siempre disponible en urgencias. Nos
permite ver abscesos, tendinitis, derrame articular y sinovitis, evacuar lquido y tomar biopsias. Es especialmente til para confirmar la presencia de derrame articular y drenarlo en articulaciones profundas como caderas u hombros.
c) Resonancia magntica (RM): indicada en monoartritis persistentes de etiologa no
filiada, pero no es una tcnica para realizar de forma urgente. til en el diagnstico precoz de
osteonecrosis, enfermedad de Perthes, tumores, osteomielitis, lesiones meniscales y ligamentosas e infartos seos.
3.5. Biopsia sinovial.
Nunca se hace de urgencia; se realiza normalmente guiada por imagen (tomografa computarizada TC o ecografa) o va quirrgica (artroscopia). Es til en el caso de MC sin diagnstico filiado (tuberculosis, fngicas).
IV.
TRATAMIENTO
Es importante el seguimiento de la evolucin clnica de la monoartritis para no pasar por

alto procesos menos probables de entrada. Hasta tener el diagnstico definido, no se debe
enmascarar el cuadro con antiinflamatorios no esteroideos (AINE), si el grado de sintomatologa del paciente lo permite; es preferible tratar el dolor con analgsicos (codena o paracetamol).
1. Artritis spticas.
Son una urgencia mdica. Es clave la instauracin precoz del tratamiento antibitico, tras
la recogida de muestras para estudio microbiolgico.
Medidas generales: est indicado el ingreso hospitalario ya que se requiere antibioterapia
intravenosa y/o procedimientos invasivos. En la fase aguda se debe inmovilizar sin carga y en
extensin, para evitar el flexo irreductible. No obstante, se ha de iniciar la movilizacin pasiva precozmente en cuanto el derrame articular se haya resuelto y posteriormente, el movimiento activo.
AINE/antitrmicos: una vez confirmado el diagnstico de artritis sptica.
Drenaje: se realizan drenajes diarios por artrocentesis, drenajes continuos o lavado
artroscpico/quirrgico para evitar la destruccin articular. La artrocentesis diaria nos permite monitorizar la evolucin y respuesta al tratamiento y alivia el dolor por descompresin.
La artrotoma quirrgica est indicada en coxitis infecciosa en nios y adultos jvenes, articulaciones difciles de drenar por artrocentesis (coxofemoral), si coexiste osteomielitis y ante
la ausencia de respuesta tras una semana de tratamiento antibitico adecuado. La infeccin de
una prtesis articular requiere la extraccin de la misma.
Antibioterapia: si la sospecha de infeccin bacteriana es alta, se debe iniciar empricamente el tratamiento antibitico de acuerdo con los datos clnicos, la edad del paciente y el
resultado de la tincin de Gram (tabla III). Una vez conocido el resultado del cultivo y la sensibilidad antibitica del microorganismo debe reevaluarse. La duracin del tratamiento debe
ser al menos 15 das por va intravenosa y durante 2-4 semanas ms por va oral, hasta completar un total de 4-6 semanas. Las infecciones causadas por estafilococos y bacilos gramnegativos requieren una pauta prolongada de 6 semanas.
2. Artritis microcristalinas.
Los objetivos del tratamiento son aliviar el dolor, reducir la inflamacin y prevenir la aparicin de sucesivas crisis. Utilizamos AINE, colchicina y ocasionalmente GC.
2.1. Artritis por depsito de cristales de cido rico (gota).
El ataque de gota agudo es autolimitado, y cunto ms precoz sea el tratamiento, ms
rpida ser la recuperacin completa.
Colchicina (Colchimax 0,5 mg; Colchicine 1 mg): es muy eficaz si se instaura precozmente (primeras 12-24 h) y a dosis de 0,5-1 mg cada 8 horas durante los primeros 5 das.
127
Tabla III. Tratamiento emprico de la monoartritis aguda.

Tincin Gram
Antibioterapia
Cocos gram-positivos
Cloxacilina 2 g/4 horas iv o cefazolina 1 g/8 horas iv (se puede asociar un aminoglucsido los 3-5 primeros das). Alternativa si riesgo de
S. aureus resistente a oxacilina (SAOR): vancomicina 15-20 mg/kg/812 horas iv. Tambin linezolid 600 mg cada 12 horas vo o iv.
Cocos gram-negativos
Ceftriaxona 2 g/24 horas iv o cefotaxima 1 g/8 horas iv.
Bacilos gram-negativos
Ceftriaxona 2 g/24 horas iv o cefotaxima 2 g/8 horas iv. Valorar asociar amikacina 15 mg/kg/da iv durante 3-5 das. Si alergia a betalactmicos: ciprofloxacino 400 mg iv cada 8 horas o 750 mg vo cada
12 horas asociado a amikacina iv o monoterapia con tigeciclina iv
(1 dosis 100 mg, seguido 50 mg cada 12 horas).
Antibioterapia
(si no hay gram disponible)
Adultos
Cloxacilina 2 g/4 h iv + ceftriaxona 2 g/24 h iv. Si alergia a betalactmicos: vancomicina15-20 mg/kg/8-12 horas iv o linezolid 600 mg
cada 12 horas vo o iv asociado a ciprofloxacino 400 mg iv cada 8
horas o 750 mg vo cada 12 horas o amikacina iv. Monoterapia con
tigeciclina (1 dosis 100 mg iv, seguido 50 mg cada 12 horas).
Mordedura o herida sucia
Amoxicilina-clavulnico 2 g/8 horas iv; meropenem o imipenem

0,5-1 g/6-8 horas iv.
Prtesis articular,
postoperatorio,
postinyeccin articular
Vancomicina iv o linezolid vo o iv asociado a ceftazidima 1-2 g cada

8 horas iv.
Despus, se reduce la dosis segn respuesta clnica o aparicin de efectos secundarios (diarrea,
nuseas, vmitos) hasta mantenimiento de 0,5-1 mg al da. En caso de insuficiencia renal (IR),
heptica o en ancianos hay que reducir la dosis diaria un 50% y evitarse si el aclaramiento de
creatinina es menor de 10 ml/min. La dosis mxima diaria es 8 mg/da. Sus efectos secundarios, a parte de los gastrointestinales, son: depresin medular, dao heptico, renal, neuritis
perifrica, afectacin neuromuscular (miopata) y azoospermia reversible.
AINE: son el tratamiento de eleccin. Se recomienda utilizarlos en combinacin con
la colchicina para disminuir el dolor y la inflamacin. Los ms usados son: indometacina 25
mg/8 h, naproxeno 500 mg/8 h o diclofenaco 50 mg/8 h, mantenindolos 3-7 das segn respuesta clnica. El etoricoxib (60-120 mg/da), un inhibidor de la COX-2 (COXIB) ha demostrado ser efectivo para el tratamiento de la gota aguda. Los AINE deben usarse con precaucin
en pacientes con IR y/o heptica. En caso de riesgo alto de sangrado digestivo, deben usarse
los COXIB, y slo durante el proceso agudo.
GC: debe limitarse a pacientes que no toleren o en los que est contraindicado el tratamiento con colchicina y/o AINE o cuando el tratamiento con stos fracasa, y siempre tras
descartar una causa infecciosa. Se utiliza prednisona 10-20 mg/da va oral o metilprednisolona 30 mg/24 h iv, descendiendo rpidamente en 5-7 das. La va intrarticular es una opcin en
pacientes mayores, con afectacin renal, lcera pptica u otras enfermedades.
No se debe retirar el tratamiento hipouricemiante ni disminuir la dosis si el paciente lo est tomando previamente.
En cuanto al tratamiento de mantenimiento, debe evitarse absolutamente la ingesta de
alcohol y derivados malteados (cerveza sin alcohol), reducir al mximo la ingesta de alimentos
ricos en uratos (casquera, carnes rojas, mariscos), evitar el sobrepeso y sustituir los diurticos
128
(tiazdicos y furosemida) por losartn (efecto uricosrico) si es posible. En pacientes con ataques poco frecuentes y con niveles normales de cido rico no es necesario el tratamiento profilctico. Cuando se presentan ataques frecuentes, tofos cutneos, hiperuricemia y erosiones en
radiografas seas est indicado tratar con colchicina (1 mg/da) durante 6-12 meses y el uso de
hipouricemiantes con objetivo de mantener los niveles de cido rico en sangre por debajo de
6 mg/dl. Los hipouricemiantes no hay que instaurarlos de entrada en el ataque agudo ya que
pueden empeorar la artritis. Se deben introducir tras un mes de profilaxis con colchicina y no
deben retirarse cuando el paciente presente otro ataque agudo si ya los vena tomando. Si la funcin renal es normal, iniciar alopurinol 100 mg/da, aumentando semanalmente a razn de 100
mg hasta llegar a dosis de mantenimiento de 300 mg/da. Algunos pacientes pueden requerir
dosis mayores (hasta 900 mg/da). Si hay IR, se deber iniciar el tratamiento con una dosis
mxima de 100 mg/da e incrementar slo si la respuesta srica y/o urinaria de uratos no es satisfactoria. En la IR grave, es aconsejable utilizar dosis menores de 100 mg/da o usar dosis nicas de 100 mg a intervalos mayores de un da. No se deben establecer pautas posolgicas basadas en el aclaramiento de creatinina (debido a la imprecisin de los valores bajos de aclaramiento). Sus efectos adversos son infrecuentes (5-10%): hipersensibilidad en forma de fiebre,
rash, eosinofilia, hepatitis y fallo renal. Este cuadro se desarrolla con ms probabilidad en
pacientes con tratamiento diurtico concomitante y con disfuncin renal previa. Otra opcin en
pacientes con funcin renal normal, gota severa, excrecin urinaria de cido rico menor de 800
mg/da y sin historia de clculos renales son los uricosricos. Lo ideal es combinarlos con alopurinol, pero pueden usarse solos cundo ste no se tolera o es ineficaz. Puede usarse benzobromarona a dosis de 50-100 mg/da. Se debe advertir al paciente que fuerce la ingesta hdrica para evitar la litiasis renal y alcalinizar la orina (mediante la toma de bicarbonato sdico 3
g/da repartido en tres tomas) hasta conseguir un pH urinario mayor 5.5. El probenecid 50 mg3 g/da es eficaz pero aumenta el riesgo de litiasis renal, alteraciones gastrointestinales y rash.
Tambin se pueden emplear inhibidores de la xantino oxidasa como el febuxostat que no
necesita ajuste de dosis en IR leve-moderada.
2.2. Artritis por depsito de cristales de pirofosfato clcico dihidratado (pseudogota).
Se debe realizar el tratamiento de la enfermedad de base para conseguir unos valores adecuados del producto calcio x fsforo. Se emplear el mismo tratamiento que en el ataque agudo de gota.
3. Otras.
Lo fundamental es un tratamiento sintomtico del dolor mientras se establece el diagnstico etiolgico. Se pueden emplear:
AINE: diclofenaco 50 mg/8 h o naproxeno 500 mg/8 h o COXIB (en pacientes con factores de riesgo gastrointestinales).
Reposo funcional: en los primeros 3-4 das con vendaje, muletas, etc.
Rehabilitacin: de la lesin (tendinopata, meniscopata, etc).
Tratamiento quirrgico: si procede.
Tratamiento etiolgico: de la enfermedad reumatolgica, ya que muchas poliartritis
debutan en forma de MA (ver poliartritis).
Poliartritis
I.
CONCEPTO
La poliartritis (PA) es un sndrome clnico caracterizado por la presencia de cuatro o ms

articulaciones inflamadas. Se considera oligoartritis (OA) cuando afecta dos o tres articulaciones. La importancia de diferenciar entre ambos conceptos es relativa por lo que en este captulo se va a considerar la PA como la inflamacin de dos o ms articulaciones.
II.
129
DIAGNSTICO
La historia clnica, anamnesis y exploracin fsica (ver monoartritis) son importantes para
realizar el diagnstico diferencial, ya que la sintomatologa articular tiene escasa especificidad.
Los sntomas extraarticulares y las exploraciones complementarias que se exponen en las
tablas IV y figura 2, proporcionan datos que ayudan a realizar el diagnstico.
III.
ENTIDADES CLNICAS
En la tabla V se recogen las principales causas de poliartritis.
Tabla IV. Exploraciones complementarias bsicas en la poliartritis aguda.

Laboratorio:
Estudio general (hemograma, bioqumica bsica, reactantes de fase aguda [VSG,PCR], proteinograma, estudio bsico de orina [incluyendo sedimento]).
Estudio de lquido sinovial (apariencia, bioqumica glucosa y protenas, recuento celular y frmula leucocitaria, microcristales, cultivos).
Estudio especfico (segn orientacin diagnstica-ver figura 2-).
Radiologa:
Rx trax.
Rx manos y pies (bsqueda de erosiones).
Rx articulaciones afectas.
VSG: velocidad de sedimentacin globular; PCR: protena C reactiva.
Tabla V. Principales causas de poli/oligoartritis.

Conectivopatas: AR, LES, dermato/polimiositis, esclerosis sistmica, sndrome de Sjgren, policondritis recidivante, enfermedad de Still del adulto.
Vasculitis: PAN, Wegener, Churg-Strauss, arteritis de Horton/PMR, enfermedad de Behet.
Espondiloartropatas: Espondilitis anquilosante, artritis reactivas/sndrome de Reiter, asociadas a
EII, artritis psorisica.
Artropata microcristalina: gota, pseudogota, otras.
Artritis infecciosa:
Bacterianas: gonococo, meningococo, endocarditis bacteriana, enf. Lyme, Mycoplasma, enf.
Whipple.
Vricas: VIH, VHB, VHC, parvovirus B19, rubeola, sarampin, varicela, CMV, VEB, adenovirus, enterovirus, VHS, alfavirus.
Hongos.
Parsitos.
Reumatismos postinfecciosos: fiebre reumtica, enfermedad de Ponet.
Neoplasias: leucosis agudas, sndromes paraneoplsicos, sndromes mielodisplsicos.
Miscelnea: sarcoidosis, amiloidosis, asociadas a tiroidopatas, hipercolesterolemia, osteoartropata hipertrfica, fiebre mediterrnea familiar, sndrome de Sweet.
AR: artritis reumatoide; CMV: citomegalovirus; EII: enfermedad inflamatoria intestinal; LES: lupus eritematoso
sistmico; PAN: panarteritis nodosa; PMR: polimialgia reumtica; VEB: virus Epstein-Barr; VHB: virus de la
hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; VHS: virus herpes simplex; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VSG: velocidad de sedimentacin globular; PCR: protena C reactiva.
Poliartritis simtrica de grandes y

pequeas articulaciones, afectacin
sistmica
Conectivopatas
Sndrome de Sjgren
Esclerosis sistmica
Espondilitis anquilosante
Artropata psoritica
Poliartritis no erosiva, xerostoma,

xeroftalmia, manifestaciones
extraglandulares
Afectacin de pequeas
articulaciones, no erosiva,
fenmeno de Raynaud, afectacin
cutnea edematosa/esclerosa
Varones jvenes, artritis perifrica

(30% casos), con afectacin axial,
sacroiletis bilateral
Mono/oligoartritis (30-60% casos)

afectacin axial en algunos casos,
en ocasiones difcil diferenciar de
AR, tpica afectacin de
interfalngicas distales, dactilitis
Polimiositis/dermatomiositis
Poliartritis no erosiva, lesiones

cutneas caractersticas, debilidad
muscular proximal
Enfermedad mixta del tejido

conectivo
Artritis reumatoide (AR)
Afectacin simtrica, articulaciones

diartroidales, afectacin de manos y
pies, sntomas generales, ndulos
subcutneos, erosiva
Poliartritis no erosiva, mezcla de

signos y sntomas propios de otras
conectivopatas
Lupus eritematoso sistmico
Afectacin simtrica, no erosiva,

no deformante, sntomas generales,
rash cutneo, afectacin sistmica
Antecedentes de psoriasis, Rx
sacroilacas (si duda gammagrafa
sea, TC o RM de sacroilacas), Rx
raquis
Rx sacroilacas (si duda

gammagrafa sea, TC o RM de
sacroilacas), Rx raquis
Ac. anticentrmero (50-90% en

formas limitadas), Ac Scl-70 (2040% formas sistmicas), biopsia
cutnea, capilaroscopia
Prueba de Schirmer, de rosa de

bengala o fluoroscena. Ac. antiSSA (Ro), anti-SSB (La) y FR.
Gammagrafa parotdea. Biopsia de
glndula salivar menor
Ac-anti ribonucleoprotenas
Estudio electromiogrfico, biopsia

muscular, anti-Jo1, anti-Mi2
Factor reumatoide (70% casos), Ac.

antipptido citrulinado, Rx:
erosiones
Ac. antinucleares (95% casos), Ac.

anti-DNA (80% casos), Ac. anti-Sm
(30% casos, muy especficos),
citopenias, determinacin de
complemento
130
Amiloidosis
Sarcoidosis
Sndrome de Behet
Infecciosas (Brucella, algunos virus)
Infrecuente su presentacin como

poliartritis, cuando lo hace es muy
destructiva, sobre todo afecta a
hombros
Sntomas respiratorios (adenopatas

mediastnicas), eritema nodoso
Brotes agudos de aftas orales,

genitales, afectacin ocular y
oligoartritis
Poliartritis crnica
Sndrome de Reiter
Oligoartritis de predominio en
extremidades inferiores, uvetis,
conjuntivitis, uretritis, diarrea

sacroilacas),
Rx raquis

sacroilacas),
Rx raquis
Rx sacroilacas (si duda gammagrafa sea, TC o

RM de sacroilacas), Rx raquis. Serologas o
cultivos positivos en las muestras biolgicas
correspondientes a Shigella, Salmonella,
Campylobacter, Chlamydia o Yersinia
Serologas especficas positivas
Demostracin de amiloide en tejido

sinovial, grasa subcutnea o
biopsia de mucosa rectal
Estudio de lquido sinovial (microcristales de

urato monosdico-gota o pirofosfato clcicocondrocalcinosis), Rx de las articulaciones afectas
(condrocalcinosis: calcificaciones caractersticas.
Gota: erosiones en sacabocados)
Artritis asociada a enfermedad

inflamatoria intestinal
Signos y/o sntomas de enfermedad

de Crohn o colitis ulcerosa,
oligoarticular, de predominio en
miembros inferiores
Microcristalinas
Artritis reactiva
Antecedentes en las semanas

anteriores de uretritis, sndrome
diarreico o infeccin orofarngea,
oligoarticular, asimtrica
Habitualmente monoarticulares,
sobre todo la gota, pero puede
presentarse como poliarticular,
tofos (<10% de los casos)
Espondiloartropatas
Figura 2. Aproximacin diagnstica a las poliartritis.
Otras
Oligoartritis de predominio en
articulaciones grandes de extremidades
inferiores, afectacin axial, entesitis,
uvetis, sacroiletis bilateral clnica y/o
radiolgica, HLA-B27 +
131
132
1. Poliartritis infecciosa. Se caracteriza por ser migratoria con inicio brusco de los sntomas. Es importante hacer un diagnstico precoz, ya que son potencialmente tratables.
1.1. Bacterianas (vase monoartritis).
1.2. Vricas. Son poliarticulares y, a veces, migratorias. El parvovirus B19 puede producir un cuadro similar a la artritis reumatoide, precedida o no de un cuadro pseudogripal.
Suele resolverse en pocas semanas aunque algunos pacientes pueden presentar sntomas durante semanas o meses. Se diagnostica mediante la deteccin en suero de IgM. El tratamiento se
realiza con AINE, ya que no hay tratamiento especfico. El VHB produce una afectacin simtrica aguda, sobre todo de manos y rodillas. Suele preceder a la ictericia y remitir al desaparecer sta. En los casos de viremia crnica, la artritis puede ser recidivante. El virus de la hepatitis C (VHC) se puede asociar con la crioglobulinemia mixta esencial, un cuadro caracterizado por artritis, prpura palpable, afectacin neurolgica y crioglobulinas en sangre. En ambas
infecciones, el tratamiento es sintomtico y el del virus, si procede. El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) produce un cuadro oligoarticular en miembros inferiores de duracin
habitualmente inferior a 6 semanas. El tratamiento es sintomtico y en algunos casos se pueden utilizar GC, hidroxicloroquina o sulfasalazina.
1.3. Fiebre reumtica (FR). Es importante sospecharla en jvenes con poliartritis
migratoria de inicio agudo y con dolor desproporcionado para el grado de sinovitis. Puede asociar afectacin cardaca y/o neurolgica (corea). Hay que buscar evidencia serolgica de infeccin estreptoccica (niveles elevados de ASLO o deteccin de exotoxina de Streptococcus) y
confirmarlo con cultivo farngeo. Puede presentarse sin cumplir todos los criterios de Jones
(tabla VI). El tratamiento se realiza con AINE junto con el tratamiento antibitico clsico de
la infeccin estreptoccica (penicilina, amoxicilina).
1.4. Enfermedad de Lyme. La infeccin por Borrelia sp puede cursar en la fase precoz
con sintomatologa tpica viral y en la tarda con un cuadro oligoarticular. El diagnstico se
realiza por la clnica (eritema crnico migratorio), la exposicin en un rea endmica a la picadura de garrapata y serologa positiva. Habitualmente se trata con un mes de doxiciclina o
amoxicilina oral, aunque en algunos casos se precisa terapia iv junto con tratamiento sintomtico (AINE). En los pacientes con afectacin articular y neurolgica se trata segn la pauta
neurolgica. En los casos refractarios al tratamiento antibitico se puede utilizar hidroxicloroquina o realizar una sinovectoma.
2. Artritis reumatoide (AR). Es ms frecuente en mujeres que en hombres.
Habitualmente, el inicio es insidioso, aunque se puede presentar como un cuadro agudo. Se
Tabla VI. Criterios de Jones para la fiebre reumtica (Working Group of the AHA. 2002).
Criterios mayores:
Artritis migratoria (principalmente de grandes articulaciones).

Carditis y valvulitis (ej, pancarditis).
Afectacin del sistema nervioso central (corea de Sydenham).
Eritema marginatum.
Ndulos subcutneos.
Criterios menores:
Artralgias.
Fiebre.
Elevacin de reactantes de fase aguda (PCR/VSG).
Prolongacin del intervalo PR.
PCR: protena C reactiva; VSG: velocidad de sedimentacin globular.

Se requieren 2 criterios mayores 1 mayor y 2 menores junto con evidencia de infeccin estreptoccica en los 45
das previos (cultivo farngeo positivo, test rpido del antgeno positivo, ASLO elevados, escarlatina reciente) para
el diagnstico de primer episodio de fiebre reumtica.
133
caracteriza por ser aditiva y simtrica con afectacin de las pequeas articulaciones de manos
y pies. Se pueden afectar las grandes articulaciones de extremidades inferiores, superiores y la
columna cervical (importante la valoracin de subluxacin atlo-axoidea en estos pacientes). El
80% de los pacientes suelen tener factor reumatoide positivo durante la evolucin. Los antiCCP son una herramienta diagnstica en estadios precoces de la enfermedad, sensible y especfica, en pacientes que no han desarrollado factor reumatoide en su suero. Puede producir
dao articular en los primeros 2 aos causando una gran limitacin funcional y un acortamiento de la esperanza de vida entre 5-7 aos por asociacin con arterioesclerosis prematura.
El diagnstico se hace por la clnica, los test de laboratorio (factor reumatoide, anti-CCP, VSG,
PCR, la presencia de anemia o trombocitosis) y radiolgico (la presencia de erosiones). La AR
puede presentar durante su evolucin afectacin ocular (queratoconjuntivis seca, escleritis,
escleromalacia), afectacin cardiopulmonar (serositis, bronquiolitis, miocarditis), neuropata
perifrica, asociacin de sndrome de Felty (esplenomegalia, neutropenia e infecciones de
repeticin), sndrome de Sjgren secundario o vasculitis asociada. Como tratamiento inicial
durante la fase aguda o episodios de exacerbacin, se utilizan AINE o dosis bajas-medias de
GC, para el control del dolor y la inflamacin (pudiendo utilizar mini-pulsos de metilprednisolona en los casos de inicio agresivo y con limitacin funcional importante). Pero lo ms
importante es iniciar un tratamiento precoz con frmacos modificadores de la enfermedad
(FAME) en los 3 primeros meses para evitar la destruccin articular y la discapacidad. El metotrexate es el FAME de eleccin, aunque tambin se utilizan leflunomida, hidroxicloroquina o
sulfasalazina. En los casos de progresin radiolgica y empeoramiento clnico a pesar de utilizar dosis plenas, el siguiente paso es utilizarlos en combinacin, pero si prevemos que la evolucin va a ser agresiva, se recomienda el inicio de terapia biolgica (junto con FAME). Los
anti-TNF (infliximab, etanercept, adalimumab, certolizumab pegol, golimumab) son la primera lnea, aunque tambin se han aprobado recientemente rituximab, tocilizumab y abatacept.
En caso de ineficacia se debe cambiar a otro biolgico (anti-TNF o no).
3. Lupus eritematoso sistmico (LES). Aproximadamente el 70% de los pacientes presentarn episodios de poliartritis AR-like durante la evolucin de su enfermedad, que afecta
principalmente a las pequeas articulaciones de las manos y los pies, con la diferencia de que
las deformidades se pueden reducir y que habitualmente no produce erosiones (artropata de
Jaccoud). La asociacin de serositis, rash cutneo, fiebre, citopenias, hipocomplementemia,
afectacin renal o la deteccin de ANA suelen ser las claves para el diagnstico. El tratamiento de la afectacin articular es similar al de la AR aunque, en general, responde bien slo con
antipaldicos y/o dosis bajas de GC sin precisar la introduccin de otros inmunosupresores.
4. Espondiloartropatas. Este grupo de enfermedades se caracteriza por la presencia del
antgeno de histocompatibilidad de clase I HLA-B27, artritis axial incluyendo espondilitis y
sacroiletis, afectacin inflamatoria ocular, cutnea y entesopata (afectacin tendinosa). El
patrn suele ser oligoarticular y asimtrico con afectacin de grandes articulaciones en miembros inferiores (cadera y rodilla). No presentan factor reumatoide o ANA positivos. El diagnstico especfico suele depender de las manifestaciones clnicas que asocien:
4.1. Espondilitis anquilosante (EA). El inicio suele ser insidioso con afectacin del eje
axial. Es el subtipo que menos afectacin articular perifrica presenta. La afectacin de cadera u hombro aparece en el 25% de los pacientes. Esta entidad puede acompaarse de manifestaciones extraarticulares (oculares, cardiovasculares, pulmonares, neurolgicas y renales). El
objetivo del tratamiento es eliminar el dolor y la rigidez y mantener la movilidad. Los AINE
son la terapia inicial, utilizando por lo menos 2 diferentes a dosis plenas antes de pensar en
fallo al tratamiento. Los anti-TNF son el siguiente escaln, ya que los FAME y los GC tienen
poca actividad a nivel de la afectacin axial y slo se utilizan en el caso de afectacin perifrica (metotrexate, sulfasalazina y menos frecuente leflunomida). Es importante tambin la terapia fsica.
4.2. Artritis psorisica. La forma de presentacin ms frecuente es la oligoarticular asimtrica, aunque hay cinco patrones articulares diferentes (uno de ellos indistinguible de la
AR). La presencia de dactilitis, antecedentes personales o familiares de psoriasis cutnea, la
134
distrofia ungueal y entesopata son manifestaciones que ayudan a realizar el diagnstico diferencial. Se presenta en un 7% de los pacientes con psoriasis cutnea. No hay datos de laboratorio especficos para su diagnstico. El tratamiento es similar al de la AR, con la diferencia
de que en este caso hay que controlar la actividad cutnea y articular y no todos los frmacos
son igual de eficaces para ambas manifestaciones.
4.3. Artritis reactiva. Caracterizada por la triada de conjuntivitis, uretritis y oligoartritis
asimtrica de grandes articulaciones en miembros inferiores. Estos sntomas pueden no aparecer de forma simultnea, lo que limita en ocasiones el diagnstico de la enfermedad. El inicio
de la enfermedad suele ocurrir 1-2 semanas tras un cuadro infeccioso caracterizado por diarrea
(Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia) o uretritis (Chlamydia trachomatis,
Ureaplasma urealitycum). Las manifestaciones extrarticulares son claves en el diagnstico:
balanitis circinada, queratodermia blenorrgica. Como tratamiento durante la fase aguda se
utilizan AINE para el control del dolor y la inflamacin durante al menos 2 semanas. Los antibiticos slo estn indicados si hay evidencia de infeccin en ese momento, pero no como tratamiento especfico de la artritis. En ocasiones pueden ser tiles las infiltraciones con GC. En
los casos en los que no hay respuesta a AINE o infiltraciones locales, est indicado el uso de
FAME como la sulfasalazina 500-1.000 mg/8-12 horas o en algunos casos metotrexate durante 3-6 meses, y con posibilidad de discontinuarlos con la remisin de la clnica. En los pacientes que no hayan respondido o tengan alguna contraindicacin a las terapias previas, se podra
plantear el uso de anti-TNF.
4.4. Artritis enteroptica. Habitualmente poliarticular y asimtrica y puede preceder en
meses o aos a la EII. Tpicamente es una artritis no erosiva. La afectacin perifrica suele asociarse a las exacerbaciones de la EII y responde al tratamiento de la misma. La artritis axial es
independiente de la actividad inflamatoria intestinal y no suele responder bien al tratamiento.
La presentacin de espondilitis junto con dolor abdominal, eritema nodoso o pioderma gangrenoso suelen ser las claves para el diagnstico. El tratamiento con AINE y COXIB debe
realizarse con cautela y slo de forma puntual. Se pueden utilizar GC para las exacerbaciones,
FAME como azatioprina y sulfasalazina (tambin empleados para la actividad de la EII) o antiTNF en los casos refractarios o de afectacin axial que no responda a AINE.
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13
Fiebre de origen desconocido.
Alteraciones de la termorregulacin
Lourdes Domnguez Domnguez. Medicina Interna
El centro termorregulador del hipotlamo mantiene la temperatura corporal central en 37

0,5 C, gracias al balance entre la produccin de calor (por vasoconstriccin, escalofros, y
liberacin de catecolaminas y tiroxina) y la prdida del mismo (por vasodilatacin cutnea,
sudoracin y respiracin). Adems, la temperatura corporal est sujeta a un ritmo circadiano,
con una variacin mxima diaria de 0,5 C (mnimo a las 6 a.m.; mximo a las 16 p.m.).
Diferentes alteraciones en el control hipotalmico suponen el desarrollo de la fiebre, la hipertermia o la hipotermia.
Fiebre de origen desconocido

I.
CONCEPTO
La fiebre de origen desconocido (FOD) fue definida por Petersdorf y Beeson en 1961
como un sndrome que incluye:
Temperatura corporal 38,3 C en varias determinaciones.
Duracin de al menos 3 semanas.
Diagnstico etiolgico incierto tras una semana de estudio intrahospitalario.
Posteriormente, en 1991, Durack y Street propusieron un nuevo sistema de clasificacin
de la FOD (tabla I). Este captulo slo abordar la FOD clsica. Se remite al lector a los captulos correspondientes del manual para los casos de fiebre en patologas especficas.
II.
EPIDEMIOLOGA
Los avances en determinadas tcnicas diagnsticas, as como una mejor comprensin de

la patogenia de las enfermedades del tejido conectivo, han hecho que las causas a las que puede
atribuirse un cuadro de FOD hayan modificado su distribucin de frecuencia, tanto por mejoAsesor: Juan Manuel Guerra Vales. Mdico Adjunto de Medicina Interna.
136
Tabla I. Clasificacin de Durack y Street de la fiebre de origen desconocido.

FOD clsica
Temperatura corporal 38,3 C en varias determinaciones, 3 semanas de evolucin.

Diagnstico etiolgico incierto tras un estudio de 3 das en un centro
hospitalario, o en 3 consultas ambulatorias.
FOD nosocomial
Paciente hospitalizado que est recibiendo atencin aguda, con:

Ausencia de infeccin o incubacin de la misma en el momento del
ingreso.
Ausencia de diagnstico etiolgico despus de 3 das de exploraciones adecuadas (incluyendo incubacin, al menos durante 48
horas, de los cultivos microbiolgicos).
FOD neutropnica
Paciente con recuento de neutrfilos <500/mcl (o en el que se prev que

ello ocurra en 1 o 2 das), con:
Ausencia de diagnstico etiolgico despus de 3 das de exploraciones adecuadas (incluyendo incubacin, al menos durante 48
FOD asociada al VIH
Paciente con infeccin por VIH confirmada, con:

Durante ms de 4 semanas en el enfermo ambulatorio, o ms de 3
das en el hospitalizado.
Ausencia de diagnstico etiolgico despus de 3 das de estancia
hospitalaria, o de 3 visitas extrahospitalarias, a pesar de exploraciones adecuadas (incluyendo incubacin, al menos durante 48
rar el estudio de las distintas enfermedades, como por obstaculizar (ej. antibioterapia emprica) o incluso promover otras (ej. regmenes intensivos de inmunosupresin). El porcentaje de
enfermedades inflamatorias no infecciosas como causa de FOD ha aumentado en los ltimos
aos. Desde 1950, el porcentaje de FOD sin diagnstico final est aumentando, siendo en
series recientes de entre el 25-51% de los casos.
III.
ETIOLOGA
Partiendo de la idea de que la FOD es con ms frecuencia la forma atpica de presentacin de una enfermedad comn que la manifestacin de una entidad rara, se contemplan como
posibles causas de FOD clsica en adultos las enumeradas en la tabla II.
Globalmente, las enfermedades infecciosas siguen constituyendo la causa ms frecuente
de FOD. En nuestro medio, destaca la tuberculosis (especialmente formas extrapulmonares o
diseminadas) y los abscesos en localizaciones ocultas, aunque las pruebas de imagen, especialmente la TC, han hecho que la TBC extrapulmonar, los abscesos y las neoplasias sean
menos frecuentes como causa de FOD. De entre las etiologas neoplsicas destacan los linfomas, las leucemias y algunas neoplasias de rgano slido, como el hepatocarcinoma, carcinoma renal o metstasis hepticas.
A medida que se prolonga el tiempo de evolucin de la fiebre, disminuye la posibilidad
de que el origen sea infeccioso, incluso en el caso de infecciones como la brucelosis, la paracoccidioidomicosis, o el paludismo por Plasmodium malariae (tabla III). Cabe destacar que
Fiebre de origen desconocido. Alteraciones de la termorregulacin
137
Tabla II. Causas de fiebre de origen desconocido clsica en adultos.

a) Enfermedades infecciosas (16%).
Tuberculosis (especialmente las formas extrapulmonares; en Espaa, es la causa infecciosa ms
frecuente de FOD, con predominio de las formas diseminadas).
Abscesos. Destacan:
1) Hepticos pigenos (secundarios a foco biliar, apendicular, diverticular). En el absceso amebiano, la serologa es positiva en el 95% de los casos.
2) Esplnicos: generalmente secundarios a embolizacin desde una endocarditis infecciosa.
3) Renal o perirrenal: pueden cursar con urocultivo negativo.
4) Otras localizaciones: como dentarios o del rea ORL.
Endocarditis infecciosa (cabe destacar los casos de endocarditis con cultivos negativos, debidas
a un microorganismo difcil de cultivar, como Bartonella quintana, bacterias del grupo HACEK,
especies de Legionella, Coxiella burnetii, Chlamydia psittaci y hongos).
Osteomielitis (debe descartarse ante el antecedente de colocacin de prtesis).
Micosis sistmicas (en especial la histoplasmosis; si coexiste cefalea, estudiar LCR en busca de
Cryptococcus neoformans).
Malaria (en especial en cuadros asincrnicos).
Brucelosis.
Leishmaniasis visceral.
Fiebre tifoidea.
Sinusitis.
Colangitis.
Prostatitis.
Malacoplaquia renal.
Babesiosis.
b) Neoplasias (7%).
Linfomas Hodgkin y no Hodgkin (causa neoplsica ms frecuente de FOD, sobre todo cuando
estn avanzados) y leucemias.
Neoplasias slidas (carcinoma de clulas renales, hepatocarcinoma, adenocarcinoma de colon
con bacteriemias espontneas por S. bovis o E. coli o el carcinoma renal).
Sndrome mielodisplsico y mieloma mltiple.
Mixoma auricular.
c) Conectivopatas (22%).
Poliarteritis nodosa.
Enfermedad de Still del adulto.
Arteritis de clulas gigantes.
Lupus eritematoso sistmico.
d) Miscelnea (4%).
Enfermedades granulomatosas (Crohn; sarcoidosis; hepatitis granulomatosa idioptica).
Enfermedad heptica activa.
Trastornos hereditarios (enfermedad de Fabry; fiebre episdica o peridica, fiebre mediterrnea familiar, sndrome de hiper-IgD, sndrome peridico vinculado con receptores del factor de
necrosis tumoral; criourticaria familiar, sndrome de Muckle-Wells).
Fiebre facticia/simulada.
Enfermedad tromboemblica (tromboembolismo recurrente pelviano; tromboembolismo pulmonar).
Fiebre por frmacos (sobre todo los antimicrobianos en particular los betalactmicos y la vancomicina, los agentes cardiovasculares p. ej., quinidina, los antineoplsicos y los que actan
en el sistema nervioso central p. ej., fenilhidantona). El rash y eosinofilia son infrecuentes.
Trastornos endocrinos (tiroiditis subaguda, hipertiroidismo, feocromocitoma).
Hematomas (pelviano, retroperitoneal).
Fibrosis retroperitoneal.
e) Casos sin diagnstico: (hasta el 51%).
138
Tabla III. Causas de fiebre de origen desconocido de ms de 6 meses de duracin.
No identificada.
Simulada/facticia.
Hepatitis granulomatosa.
Neoplasias indolentes.
Enfermedad de Still.
Infecciones de evolucin subaguda/crnica. Destaca la TBC.
Enfermedades colgeno-vasculares.
Fiebre mediterrnea familiar.
los sndromes mononuclesicos prolongados producidos por el virus de Epstein-Barr, por el

citomegalovirus (CMV) o por el VIH son trastornos en los que el retraso de la respuesta de
anticuerpos induce a confusin en relacin con su causalidad en casos de FOD.
En el anciano predominan las enfermedades colgeno-vasculares (y, en especial, la arteritis de clulas gigantes), siendo las neoplasias el segundo grupo etiolgico ms frecuente (destaca el cncer de colon); de las enfermedades infecciosas en este rango de edad, la tuberculosis es la ms frecuente. En los nios, por su parte, son frecuentes los procesos virales autolimitados.
IV.
1. Anamnesis y examen fsico.

Han de ser exhaustivos, insistiendo en la informacin que pueda recabarse acerca de historia familiar o casos similares en allegados, condiciones sociales, actividad laboral, aficiones,
viajes recientes o no, hbitos txicos y sexuales, exposicin a animales, alimentacin y tratamiento farmacolgico, antecedentes mdico-quirrgicos (incidiendo en la situacin inmune
del paciente) y sntomas localizadores y/o decisivos. Por el contrario, el grado de fiebre y de
su respuesta a antipirticos no parece tener suficiente especificidad para guiar el diagnstico.
En cuanto a la exploracin fsica, ha de ser igualmente detallada, incluyendo el examen del
fondo de ojo y exploracin del rea ORL y genitales. Conviene, para mayor precisin, repetirlos con asiduidad.
El proceder diagnstico en el paciente con fiebre de origen desconocido es progresivo y
escalonado, como puede comprobarse en la figura 1.
2.1. Pruebas iniciales: las pruebas complementarias iniciales se describen en la figura 1.
Se explican por su inters las siguientes:
a) La velocidad de sedimentacin globular (VSG), a pesar de su inespecificidad,
puede traducir la magnitud de la gravedad de la causa subyacente. Elevaciones por encima de
100 mm/h sugieren enfermedad subyacente grave o inflamacin significativa, (si bien algunas reacciones por hipersensibilidad a frmacos, las tromboflebitis y la enfermedad renal
sobre todo el sndrome nefrtico pueden acompaarse de una elevacin significativa de la
VSG en ausencia de infeccin o malignidad). Valores normales de este parmetro prcticamente descartan un proceso inflamatorio relevante como causa de la fiebre (con excepciones,
como la arteritis de la temporal en algunos pacientes).
b) La protena C reactiva puede ser una referencia til al compararla con la VSG, y es un
indicador ms sensible y especfico de una respuesta metablica inflamatoria de fase aguda.
c) La procalcitonina, aunque puede estar elevada en otros procesos inflamatorios, tiene
mayor especificidad para infeccin bacteriana.
139
Paciente con criterios diagnsticos de FOD
Anamnesis y exploracin fsica exhaustivas
+
- 3 sets de hemocultivos
extrados de distintos punEstudios de laboratorio
tos de venopuncin separados entre s varias horas
y sin antibioterapia en
curso.
+
- Urocultivo y otros cultivos
de lquidos orgnicos segn disponibilidad.
Estudios microbiolgicos
- Serologas: VDRL, VIH,
CMV, VEB (con recogida de
+
muestras adicionales de
suero de fase aguda/convalecencia).
Radiografa de trax
- Frotis de sangre perifrica
(Plasmodium, Babesia, Trypanosoma, Leishmania, Ri- Sospecha diagnstica concreta?
ckettsia y Borrelia).
- Mantoux.
- Hemograma completo; frotis de sangre perifrica.

- Electroforesis protenas
plasmticas; crioaglutininas en plasma.
- VSG, protena C reactiva y
factor reumatoide.
- Serologa autoinmunidad
(ANAs).
- Perfil heptico; LDH; CPK
y aldolasa.
- Urinoanlisis; creatinina e
iones plasmticos.
- Calcemia, sideremia, transferrina, TIBC, ferritina, vitamina B12.
No
Exploracin especfica
No
Considerar: TC traco-abdmino-plvico con

contraste oral o intravenoso
+ trnsito gastrointestinal + colonoscopia
ecografa abdominal
ecocardiograma transesofgico
broncoscopia con lavado broncoalveolar
toma de muestras biopsia
otras pruebas invasivas
Gammagrafa con 67Ga

o con PMN marcados
con 111In; o PET de FDG
Diagnstico?
Si no diagnstico,
valorar biopsia dirigida
segn sospecha basada
en resultados anteriores
Diagnstico?
No
S
Seguimiento Tratamiento emprico
(Terapia antimicrobiana emprica.
Colchicina, AINEs. Corticoides)
Figura 1. Algoritmo diagnstico de la fiebre de origen desconocido.
No
140
d) Intradermorreaccin con PPD (Mantoux): puede resultar falsamente negativa en

situaciones de anergia cutnea, como ocurre en la tuberculosis miliar, la sarcoidosis, la enfermedad de Hodgkin, la malnutricin o el sndrome de inmunodeficiencia adquirida.
2.2. En un segundo paso, ante la ausencia de datos que orienten un diagnstico, se acudir a tcnicas radiolgicas y/o endoscpicas.
a) La TC abdominal es la tcnica de eleccin para buscar abscesos ocultos, neoplasias,
adenopatas, enfermedades granulomatosas y hematomas.
b) La TC torcica es de gran utilidad en la bsqueda de ndulos pulmonares no visualizados en la radiografa de trax, infiltrados pulmonares y tromboembolismo pulmonar, adems
de ser de gran utilidad en la identificacin de adenopatas o lesiones parenquimatosas que sean
accesibles para biopsia por va endoscpica o transparietal. Ante una sospecha de lesin raqudea o pararraqudea, se prefiere la resonancia magntica a la TC.
c) El ecocardiograma transtorcico no descarta una endocarditis infecciosa al presentar
con frecuencia falsos negativos. El ecocardiograma transesofgico detecta el 90% de las endocarditis subagudas que se presentan como fiebre de origen desconocido. Permite tambin descartar un mixoma auricular.
2.3. Medicina nuclear: los mtodos gammagrficos con radionclidos como el azufre
coloidal con tecnecio-99m (99mTc), el citrato de galio-67 (67Ga), o el indio-111 (111In) para marcar leucocitos, pueden resultar tiles en la identificacin o localizacin de procesos inflamatorios. Se reservan para aquellos casos en que la evaluacin inicial ha sido negativa y se desea
un muestreo del cuerpo entero ante una sospecha diagnstica concreta. La PET con fluoro-desoxi-glucosa tiene una alta sensibilidad para identificar procesos inflamatorios en localizaciones anatmicas concretas.
2.4. Muestras histolgicas: puncin-aspiracin guiada por imagen de una lesin
determinada; biopsia dirigida (por ejemplo, biopsia transbronquial por broncoscopia); en
casos seleccionados laparotoma exploradora o biopsia laparoscpica. En caso de fiebre persistente, con deterioro del estado general o mala tolerancia clnica, debe plantearse, por su
rentabilidad en este punto, biopsia emprica de mdula osea y/o biopsia heptica. La biopsia
pleural o pericrdica puede estar indicada para descartar algunos casos de tuberculosis extrapulmonar.
Asimismo, en personas mayores de 50 aos (a veces ms jvenes) que muestren sntomas
y datos de laboratorio orientativos, es adecuado el muestreo a ciegas de un fragmento de biopsia en una o ambas arterias temporales. Por ltimo, la biopsia de ganglios linfticos puede
resultar til si hay linfadenomegalia (aunque los ganglios inguinales suelen ser palpables y
pocas veces generan datos tiles en el diagnstico).
2.5. Otras pruebas: si se sospecha vasculitis sistmica, puede estar indicada la arteriografa. Debe valorarse la realizacin de una puncin lumbar ante la concurrencia de sintomatologa neurolgica o alteracin del nivel de conciencia, as como pruebas de neuroimagen.
V.
PRONSTICO
ste depende de la causa subyacente. En aquellos cuadros para los que no se ha logrado
identificar la etiologa despus de un estudio completo, el pronstico suele ser bueno.
VI.
TRATAMIENTO
Los ensayos teraputicos con antibiticos o glucocorticoides no suelen ayudar a establecer un diagnstico. Adems, pueden obstaculizarlo, al negativizar cultivos microbiolgicos y
alterar la anatoma patolgica de las muestras biopsiadas.
La utilizacin de antibiticos de forma emprica slo se contempla en caso de deterioro
clnico marcado o neutropenia. En pacientes con cirrosis, asplenia, tratamiento con inmunosu-
141
presores, o que han viajado recientemente a zonas de riesgo para determinados microorganismos, se podra plantear igualmente una instauracin temprana de tratamiento antibitico emprico. El antibitico podra controlar la fiebre en el caso de un absceso oculto, pero no tendra
finalidad curativa, al requerirse en muchos casos su localizacin para drenaje quirrgico. El
deterioro clnico en un paciente en el que se sospecha una tuberculosis miliar es indicacin de
iniciar tratamiento de prueba con antituberculosos durante un mnimo de seis semanas, sin
necesidad de confirmacin microbiolgica inicial.
Respecto al uso emprico de glucocorticoides, debe descartarse en primer lugar, patologa
infecciosa subyacente. Su administracin puede ser urgente en caso de sospecha de arteritis de
la temporal con signos y/o sntomas oculares y ante la sospecha de enfermedad de Still con
compromiso vital por afectacin heptica grave, taponamiento cardaco, coagulacin intravascular diseminada u otras complicaciones.
En cualquier caso, en pacientes estables en quienes no se ha llegado a un diagnstico etiolgico a pesar de un estudio completo y tras una vigilancia de ms de seis meses, pueden indicarse antiinflamatorios no esteroideos con la nica indicacin de control sintomtico de la fiebre, contemplando los corticoides como ltimo recurso. El inicio de cualquier modalidad de
tratamiento emprico no marca el final del estudio diagnstico, sino que obliga a reevaluacin
y a un seguimiento peridico.
Alteraciones de la termorregulacin
I.
HIPOTERMIA
1. Definicin.
Temperatura corporal que no supera los 35 C. Se clasifica en: leve (32 a 35 C), moderada (28 a 32 C) y grave (por debajo de 28 C).
2. Etiopatogenia.
La hipotermia se deriva de la alteracin en el balance entre la produccin de calor corporal y su prdida (fundamentalmente a nivel cutneo y pulmonar). El mecanismo por el que ms
frecuentemente acontece la hipotermia accidental es por conveccin hacia el aire fro circundante, o por conduccin hacia el agua. Muchas otras situaciones resultan en una disminucin
de la temperatura corporal (tabla IV).
3. Fisiopatologa.
Como respuesta a la disminucin de la temperatura corporal, el hipotlamo estimula la
produccin de calor mediante el temblor o tiritona y con el incremento en las actividades tiroidea, catecolaminrgica y adrenal. La hipotermia puede favorecer desequilibrios hidroelectrolticos por alteracin de las membranas celulares, como hiperpotasemia grave.
4. Presentacin clnica.
Las manifestaciones clnicas relacionadas con la fisiopatologa varan con el grado de
hipotermia (tabla V). La existencia de signos vitales incongruentes con el grado de hipotermia
ha de hacer pensar en patologa sobreaadida. As, una taquicardia inconsistente con la temperatura sugiere hipoglucemia, hipovolemia, o intoxicacin. La hiperventilacin relativa
implica acidosis orgnica subyacente. Un nivel de conciencia no acorde con el grado de hipotermia debe hacer sospechar dao cerebral, infeccin del sistema nervioso central o intoxicacin.
Es importante no asumir que la presencia de arreflexia o parlisis est en relacin con la
hipotermia hasta que se haya descartado lesin medular.
142
Tabla IV. Diagnstico diferencial de la hipotermia no medioambiental.

1. Por exceso de prdida de calor:
Intoxicacin por drogas (ej. alcohol) y otros txicos (ej. monxido de carbono) que inducen
vasodilatacin.
Quemaduras; psoriasis; dermatitis exfoliativa.
Procedimientos iatrognicos: infusin de preparados fros; circulacin extracorprea; terapia
de sustitucin renal continua.
2. Por disminucin en la produccin de calor:
Endocrinopatas: hipopituitarismo; hipoadrenalismo; hipotiroidismo.
Enfermedades carenciales: malnutricin; hipoglucemia; dficit de tiamina.
Dficits neuromusculares (en edad avanzada y situaciones de inactividad) y enfermedades neuromusculares.
3. Por alteracin en la termorregulacin:
Perifrica: seccin mdular; neuropatas; diabetes mellitus.
Central: ictus isqumico/hemorrgico; parkinsonismo; disfuncin hipotalmica; esclerosis
mltiple; anorexia nerviosa; frmacos (ansiolticos, antidepresivos, antimaniacos, antipsicticos y opioides, por alteracin en la termorregulacin; hipoglucemiantes orales, beta-bloqueantes, agonistas alfa adrenrgicos y anestsicos).
Tabla V. Manifestaciones clnicas de la hipotermia.

Leves: taquipnea, taquicardia, ataxia, disartria, confusin, temblor/tiritona y diuresis fra.
Moderadas: disminucin proporcional en la frecuencia de pulso, hipoventilacin, signos de depresin del sistema nervioso central, hiperreflexia osteotendinosa y pupilar, letargia, oliguria, prdida
del temblor/tiritona; favorece la fibrilacin auricular, bradicardia de la unin y otras arritmias.
Graves: edema pulmonar, hipotensin y oligoanuria, bradicardia, arritmias ventriculares y asistolia;
tambin arreflexia, rigidez y coma.
5. Diagnstico.
5.1. Exploracin fsica: debe evitar someterse al paciente a movimientos bruscos, que pueden precipitar arritmias. El registro de la temperatura corporal central debe efectuarse mediante un
termmetro-sonda rectal. En pacientes con hipotermia grave, especialmente aqullos con necesidad de intubacin endotraqueal, se puede utilizar una sonda esofgica para obtener un dato aproximado de la temperatura cardaca. Ambos mtodos pueden ser inexactos, pero ningn otro mtodo (timpnico, oral, que no registran medidas por debajo de 34 C) se ha establecido como vlido.
5.2. Pruebas complementarias.
Pruebas de laboratorio (tabla VI) que debe reevaluarse cada 4 horas, electrocardiograma
(tabla VII) y radiografa de trax.
6. Manejo teraputico.
La evaluacin inicial descrita ha de llevarse a cabo de modo simultneo a las medidas
oportunas de resucitacin cardiovascular. La intubacin endotraqueal puede ser necesaria en
pacientes con bajo nivel de conciencia, en aqullos con broncorrea inducida por la hipotermia
y en los que desarrollan distrs respiratorio. La atropina no est indicada como pretratamiento
para contrarrestar el aumento en la produccin de secreciones respiratorias. En caso de hipotensin arterial, se administrarn cristaloides calentados a 40-42 C. En ocasiones es necesario
utilizar drogas vasoactivas (dopamina 2-5 mcg/min). En caso de requerirse una va central, se
prefiere un catter venoso femoral transitorio para evitar desencadenar arritmias por irritacin
de la aurcula derecha en vas de acceso yugular o subclavio.
143
Tabla VI. Pruebas de laboratorio en hipotermia moderada-grave.

Glucemia capilar aumentada, disminuida o normal; la insulina es inefectiva a <30 C.
Iones sricos (incluyendo potasio y calcio).
BUN y creatinina. Lactato srico. CPK.
Hemograma puede haber leucopenia y plaquetopenia por secuestro esplnico; aumento del
hematocrito por hemoconcentracin (aumento del 2% por cada descenso de 1 C en la temperatura corporal).
Estudio coagulacin aumento del TTPA in vivo, con sangrados asociados, por inhibicin de la
cascada de la coagulacin (aunque el laboratorio lo informe como normal por realizar el estudio
a 37 C).
Gasometra arterial corregida acidosis metablica y/o alcalosis respiratoria.
Tabla VII. Alteraciones electrocardiogrficas en la hipotermia.

Prolongacin de los intervalos RR, PR, QRS y QT.
Elevacin del segmento ST; si ste es normal, elevacin del punto J (onda Osborn, cuyo voltaje
es proporcional al grado de hipotermia), sobre todo en las derivaciones precordiales V2-V5.
Inversin de la onda T.
Arritmias varias/irregularidad en el ritmo de base por la tiritona.
Una vez estabilizado el paciente, y siempre en reposo absoluto, se adoptarn medidas que
impidan que contine perdiendo calor, y se iniciarn aquellas destinadas a aumentar la temperatura corporal (tabla VIII). La velocidad de recalentamiento recomendada es de 0,5-2 C/h en
caso de procedimientos externos pasivos, y de <2 C/h cuando se utilizan los externos y/o internos activos. No conseguir dicho objetivo debe plantear la coexistencia de comorbilidades que
supongan menor reserva fisiolgica para la produccin endgena de calor y/o causas de hipoterTabla VIII. Medidas para aumentar la temperatura corporal.
1. Hipotermia leve Recalentamiento externo pasivo.
Retirar ropas hmedas.
Cubrir con mantas y mantener en habitacin con temperatura de 24 C.
2. Hipotermia moderada Recalentamiento externo activo.
Calentar el tronco antes que las extremidades, para eludir el riesgo de mayor descenso en la temperatura central, as como de hipotensin y acidemia por vasodilatacin arterial:
Cubrir al paciente con mantas calientes; sumergir en baos de agua caliente.
Aplicar sistemas de aire forzado caliente sobre la piel.
3. Hipotermia grave Recalentamientos externo e interno activos.
a) Inicialmente:
Medidas de recalentamiento externo activo.
Aplicar oxgeno humificado caliente.
Fluidoterapia iv con cristaloides calentados a 42 C.
b) Si fallan las medidas anteriores:
Irrigacin pleural y peritoneal con salino calentado a 40-42 C.
En casos extremos como parada cardaca, extremidades completamente congeladas, rabdomiolisis grave con hiperpotasemia, pacientes refractarios a todas las medidas previas:
hemodilisis; bypass cardiopulmonar; recalentamientos veno-venoso o arterio-venoso
continuos.
144
mia no accidental. Asimismo, habrn de adoptarse medidas ms agresivas que las requeridas en
un principio en base al grado de hipotermia. En caso de refractariedad a las medidas iniciales se
iniciarn:
a) Antibioterapia emprica intravenosa de amplio espectro.
b) Tratamiento de una posible insuficiencia suprarrenal con una dosis nica de glucocorticoide (dexametasona 4 mg iv preferible, al no interferir con determinaciones analticas
posteriores, o hidrocortisona 100 mg iv).
c) Si persiste la alteracin en el nivel de conciencia, considerar la administracin emprica de tiamina 100 mg iv, naloxona 0,8-2 mg iv, o dextrosa 25 g iv; y, si as lo sugieren la historia o exploracin fsica del paciente (sospecha de coma mixedematoso), levotiroxina 250
mcg iv tras la toma de muestras para estudio de funcin tiroidea.
Debe procederse al control de las posibles arritmias cardacas, teniendo en cuenta que
pueden persistir hasta que el paciente recupere una temperatura corporal normal. En la fibrilacin ventricular, la desfibrilacin elctrica y las medidas farmacolgicas no son efectivas hasta
que la temperatura corporal supera los 30 C. La bradicardia es fisiolgica en la hipotermia. En
caso de bradiarritmias con inestabilidad hemodinmica o bradiarritmias persistentes a pesar de
haberse remontado la temperatura corporal por encima de los 32 C, puede estar indicada la
colocacin de marcapasos.
Dados los efectos neuroprotectores de la hipotermia, los esfuerzos de resucitacin cardiopulmonar deberan ser continuados, en principio de modo indefinido hasta que la temperatura corporal alcance los 32-35 C.
Ha de llevarse a cabo un abordaje de soporte de las lesiones cutneas inducidas por el
fro, incluyendo la administracin de toxoide tetnico y analgesia.
7. Pronstico.
La mortalidad es de un 40% aproximadamente, conllevando peor pronstico las hipotermias asociadas al consumo de etanol, la indigencia, los trastornos psiquitricos y la edad avanzada.
II.
HIPERTERMIA GRAVE
1. Definicin.
Elevacin de la temperatura corporal central por encima del rango diurno normal por alteracin en la termorregulacin, que condiciona incrementos en la produccin de calor corporal
y/o disminucin en su disipacin, sin cambios en el punto de ajuste del centro termorregulador.
2. Etiologa.
Las diversas etiologas que producen hipertermia grave se definen y resumen en la tabla IX.
3. Fisiopatologa.
La elevacin de la temperatura corporal central se acompaa de un incremento en el
consumo de oxgeno por aumento de la actividad metablica. Por otra parte, con temperaturas superiores a 42 C las reacciones de fosforilacin oxidativa se alteran y una gran variedad de enzimas cesan su funcin. Existe riesgo de fallo multiorgnico: el golpe de calor
puede complicarse con sndrome de distrs respiratorio agudo, coagulacin intravascular
diseminada, fracaso renal agudo, fallo heptico agudo, hipoglucemia, rabdomiolisis y crisis
comiciales.
4. Manifestaciones clnicas.
Los pacientes presentan hipertermia, hiperpnea, taquicardia, hipotensin y presin de
pulso amplia. En el golpe de calor, adems, pueden observarse flushing facial (por vasodilatacin), taquipnea, crepitantes (en caso de edema pulmonar no cardiognico), sangrado activo
(por coagulacin intravascular diseminada), alteracin del nivel de conciencia (ansiedad, delirio o, incluso, coma) y crisis comiciales.
145
Tabla IX. Etiologa de la hipertermia.

1. Exposicin medioambiental: golpe de calor (temperatura corporal central >40,5 C asociada a
disfucin del SNC) clsico (en pacientes con comorbilidades asociadas que alteran la termorregulacin y/o capacidad de eludir exposicin medioambiental: enfermedad cardiovascular, trastornos psiquitricos, neuropatas, obesidad, anhidrosis, edades extremas, frmacos como anticolinrgicos o diurticos) o asociado al ejercicio fsico.
2. Infecciones: sepsis, encefalitis, abscesos cerebrales, meningitis, ttanos, fiebre tifoidea.
3. Endocrinopatas: crisis tirotxica; feocromocitoma.
4. Neuropatas centrales.
Hipertermia maligna: trastorno gentico metablico muscular autosmico dominante; tras la
primera o sucesivas administraciones de anestsicos inhalados o relajantes musculares despolarizantes succinilcolina.
Sndrome neurolptico maligno: reaccin idiosincrtica clsicamente a antipsicticos; a
veces, a la retirada de medicacin antiparkinsoniana agonistas dopaminrgicos.
Otros: infarto hipotalmico; catatonia; status epilptico; hemorragia cerebral.
5. Txicos: alcohol, hipntico/sedantes depresores del SNC, salicilatos, litio, simpaticomimticos,
anticolinrgicos; sndrome serotoninrgico; reacciones distnicas.
En el sndrome neurolptico maligno, la semiologa tpica incluye alteraciones en el

estado mental (como agitacin y confusin, con posibles signos catatnicos prominentes y
mutismo y habitual evolucin a encefalopata con estupor y, eventualmente, coma), rigidez
muscular generalizada a veces acompaada de tremor u otros trastornos motores menos frecuentes; inestabilidad autonmica (taquicardia, tensin arterial elevada o lbil, taquipnea, diaforesis) y elevacin de la temperatura corporal.
En la hipertermia maligna, los signos iniciales, intraoperatorios o en el postoperatorio
inmediato o tardo, son la rigidez muscular (tanto de los msculos maseteros como generalizada en presencia de bloqueo neuromuscular), taquicardia sinusal con o sin hipertensin;
hipercapnia metablica refractaria a incrementos compensatorios en la ventilacin/minuto. Sin
embargo, la elevacin de la temperatura es tarda, aconteciendo junto con las arritmias, rabdomiolisis, hipotensin, coagulacin intravascular diseminada y acidosis mixta y trastornos del
equilibrio hidroelectroltico. Estos datos, la forma clnica de presentacin y la posible presencia de antecedentes familiares, ha de hacer sospechar el diagnstico. Su confirmacin, tras el
evento agudo, se realiza utilizando una escala validada para ello, o mediante pruebas de sensibilidad.
5. Diagnstico.
5.1. Anamnesis y exploracin fsica: registro de la temperatura corporal central mediante termmetro-sonda rectal. La anamnesis resulta fundamental para orientar la etiologa.
a) Electrocardiograma: suele mostrar taquicardia sinusal. Tambin puede revelar trastornos de la conduccin, cambios inespecficos en la onda T y segmento ST, o signos de isquemia miocrdica asociados a la elevacin de la temperatura.
b) Radiografa de trax: se pueden objetivar signos de edema pulmonar.
c) Pruebas de laboratorio: ver tabla X.
d) Otras pruebas adicionales: TC craneal y/o puncin lumbar en caso de que se sospechen etiologas relacionadas con el sistema nervioso central.
6. Abordaje teraputico.
6.1. Fase extrahospitalaria.
La evaluacin inicial descrita ha de llevarse a cabo de modo simultneo a las medidas
oportunas de resucitacin cardiovascular y estabilizacin hemodinmica. Entre tanto se traslada al paciente, ha de ubicrsele en un lugar ms fro, retirando las prendas con que est vesti-
146
Tabla X. Pruebas de laboratorio en la hipertermia.

Creatinina, iones, BUN alterados si fracaso renal agudo.
Perfil heptico alterados si necrosis hepatocitaria.
CPK y calcio sricos; mioglobinuria aumentados en caso de rabdomiolisis (especialmente
en el sndrome neurolptico maligno CPK >1000 UI/L; posiblemente, >100000 UI/L).
Hemograma leucocitosis 30.000-40.000/mm3.
Estudio de coagulacin descartar coagulacin intravascular diseminada.
Screening toxicolgico (cocana, anfetaminas, simpaticomimticos).
Gasometra arterial suele mostrar alcalosis respiratoria.
do, e iniciar medidas de enfriamiento externo (fundamentalmente promocionando la prdida

de calor por evaporacin, mediante aplicacin de paos fros en el cuello, axilas e ingles,
rociando la piel con agua a 25-30 C), con el objetivo de disminuir la temperatura central a
<39,4 C. La tiritona inducida por el enfriamiento por evaporacin debe ser suprimida con
la administracin de benzodiacepinas (diazepam 5 mg iv o lorazepam 1-2 mg iv) o, si no se
sospecha un sndrome neurolptico maligno, con clorpromazina 25-50 mg iv.
6.2. Fase hospitalaria.
La monitorizacin de la respuesta a las medidas adoptadas se lleva a cabo mediante el
registro de las temperaturas rectal y cutnea, atendiendo a que la temperatura a lograr es de
<39,4 C y 30-33 C, respectivamente; una vez conseguido, se podrn interrumpir dichas medidas. El tratamiento farmacolgico no est indicado en el manejo del golpe de calor (ni siquiera los antipirticos).
En el sndrome neurolptico maligno, debe retirarse inmediatamente el frmaco responsable. En pacientes que, en la valoracin inicial, presenten elevaciones significativas de la
CPK y/o hipertermia, o en aqullos sin respuesta a la suspensin del frmaco en las primeras
24 horas, el tratamiento farmacolgico puede ser de utilidad (aunque no existe suficiente evidencia al respecto). En estos casos se podra utilizar:
a) Dantroleno (relajante muscular de accin directa): 0,25-2 mg/kg iv cada 6-12 h, con
un mximo de 10 mg/kg/da, durante varios das tras el evento (hasta 10, segn algunos autores).
b) Bromocriptina (agonista dopaminrgico): 2,5 mg a travs de sonda nasogstrica cada
6-8 h, con un mximo de 40 mg/da y durante al menos 10 das tras la estabilizacin del cuadro, con posterior reduccin gradual.
c) Amantadina (como alternativa de la bromocriptina): 100 mg vo inicialmente, incrementando hasta un mximo de 200 mg cada 12 horas.
Ante la ausencia de respuesta a los frmacos, as como en pacientes con catatona residual
persistente, se puede plantear la terapia electroconvulsiva.
Ante la sospecha de hipertermia maligna, adems de interrumpir la administracin del
anestsico, ha de administrarse dantroleno en un bolo iv inicial de 2,5 mg/kg y sucesivos bolos
iv de 1 mg/kg hasta correccin de los signos agudos, especialmente la hipercapnia. En la mayora de los casos, la respuesta acontece en minutos. De no ser as, debe replantearse el diagnstico. Los calcioantagonistas estn contraindicados, porque pueden empeorar la hiperpotasemia.
6.3. Abordaje de las complicaciones.
a) Crisis comiciales: benzodiacepinas (diazepam 5 mg iv).
b) Fracaso respiratorio: puede ser necesaria considerar la intubacin orotraqueal.
c) Hipotensin arterial: fluidoterapia intravenosa enrgica. Han de evitarse los agonistas
alfa adrenrgicos por su efecto vasoconstrictor perifrico. El objetivo es mantener una tensin
arterial media superior a 60 mmHg y restaurar as la perfusin y oxigenacin tisulares. Puede
existir disfuncin miocrdica concomitante.
147
d) Rabdomiolisis: hidratacin intravenosa enrgica con suero salino fisiolgico, junto

con la administracin intravenosa de furosemida, manitol y bicarbonato sdico, como medidas
que previenen el fracaso renal inducido por la mioglobinuria. Medidas antihiperpotasemia.
7. Pronstico.
En el golpe de calor, la mortalidad estimada es de 21 a 63%, de modo proporcional al
grado de elevacin de la temperatura, tiempo de demora en la instauracin de las medidas antitrmicas pertinentes y nmero de sistemas orgnicos afectados por el proceso. Adems, se
reconocen como factores de riesgo de mala evolucin: la anuria, el coma, el fracaso cardiovascular; tambin la medicacin antihipertensiva prolongada previamente, el aislamiento
social o la dependencia para las actividades bsicas de la vida diaria.
Para el sndrome neurolptico maligno, el pronstico est definido por la concentracin
srica de CPK alcanzada. La mayora de los pacientes se recuperan en las primeras dos semanas, generalmente sin secuelas neurolgicas. La mortalidad estimada est en torno al 10-20%.
En la hipertermia maligna, la mortalidad ha descendido al 1-17% desde la introduccin
del dantroleno. El desarrollo de coagulacin intravascular diseminada comporta un pronstico
ominoso.
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14
Patologa urolgica
ms frecuente
Laura Dez Sicilia
y Mario Domnguez Esteban. Urologa
Sntomas del tracto urinario inferior

I.
CONCEPTO
Se denomina sntomas del tracto urinario inferior (STUI) al conjunto de sntomas miccionales cuya primera etiologa en el varn mayor de 50 aos es la hiperplasia benigna de prstata (HBP), aunque existen otras causas que producen estos mismos sntomas (estenosis de uretra, hiperactividad detrusoriana, infeccin del tracto urinario, litiasis).
La HBP es una entidad clnico-patolgica producida por la hiperplasia glandular y estromal de la prstata que provoca un incremento del tamao glandular, obstruccin a la salida del
flujo miccional y sntomas miccionales que, parcialmente, son tambin debidos a la disfuncin
vesical secundaria que produce la obstruccin.
II.
CLNICA
La clnica miccional se divide en 2 tipos de sntomas.

Obstructivos (o de vaciado): incluyen dificultad miccional de inicio, disminucin del
calibre miccional y de la fuerza del chorro urinario, chorro entrecortado y sensacin de vaciado incompleto.
Irritativos (o de llenado): producidos principalmente por la disfuncin del detrusor.
Con frecuencia son los ms molestos para el paciente. Incluyen aumento de frecuencia miccional (tanto diurna o poliaquiuria, como nocturna o nicturia), urgencia miccional e incontinencia por urgencia.
La HBP en su evolucin no controlada puede ocasionar complicaciones, siendo la ms
frecuente la retencin urinaria que obliga al sondaje vesical de urgencia. Otras complicaciones
son hematuria de repeticin por sangrado prosttico, infecciones del tracto urinario (ITU) recidivantes, litiasis vesical e incluso uropata obstructiva con deterioro secundario de la funcin
renal.
Asesores: ngel Tejido Snchez y Alfredo Rodrguez Antoln. Mdicos Adjuntos de Urologa.
150
III.

1. Anamnesis.
Se debe interrogar al paciente sobre la calidad miccional y las posibles complicaciones:
Calidad miccional: el IPSS (Internacional Prostate Sympton Score) (tabla I) es el test
estandarizado ms utilizado a nivel mundial para evaluar los sntomas de HBP.
Complicaciones: interrogar si el paciente ha experimentado ITU de repeticin, hematuria o episodios de retencin aguda de orina.
Tacto rectal: fundamental en la valoracin de HBP. Es preciso determinar el volumen
y la consistencia de la prstata. Aunque la determinacin del tamao prosttico es explorador-dependiente, la determinacin del volumen ayuda en la eleccin del tratamiento adecuado. El volumen prosttico se clasifica en 4 grados (correspondiendo el grado I a prstatas pequeas, y el grado IV a prstatas de gran tamao). La consistencia de la prstata en
pacientes con HBP es firme y elstica, pudiendo estar agrandada de forma simtrica y lisa.
En caso de consistencia ptrea, asimetra o presencia de ndulos habra que descartar la existencia de cncer de prstata.
Exploracin abdominal y genital: valorar la presencia de globo vesical y las caractersticas del meato uretral y rganos genitales.
Exploracin neurolgica bsica: determinar el tono muscular, reflejo anal superficial y
bulbocavernoso as como el tono anal.
Tabla I. International Prostate Symptom Score (IPSS).
Durante el pasado mes
Ninguna
Menos
de 1 vez
de cada
5 veces
Menos
de la
mitad
de las
veces
Alrededor de
la mitad
de las
veces
Ms de Casi
la mitad siempre
de las
veces
Cuntas veces ha tenido la sensacin

de no vaciar su vejiga por completo
tras realizar la miccin?
Cuntas veces ha tenido que orinar

antes de las dos horas de haber
realizado la ltima miccin?
Cuntas veces ha parado de orinar y

empezado de nuevo durante la
miccin?
Cuntas veces ha tenido dificultad

para aguantarse las ganas de orinar?
Cuntas veces ha observado

presentar un chorro de orina dbil?
Cuntas veces ha tenido que

esforzarse o apretar para
empezar a orinar?
Cuntas veces ha tenido que orinar

desde el momento de irse a la cama
hasta el momento de levantarse?
Entre 0 y 7 puntos: sntomas leves; entre 7 y 20 puntos: sntomas moderados; ms de 20 puntos: sntomas severos.
Patologa urolgica ms frecuente
151
3. Bioqumica sangunea.
Es necesario determinar la cifra de creatinina srica. En algunos casos con obstruccin
importante, tanto aguda como crnica, puede existir hidronefrosis con fracaso renal secundario.
4. Sistemtico de orina/tira reactiva.
til para descartar que la sintomatologa no sea secundaria a otras entidades como por
ejemplo a infeccin de orina y/o litiasis.
5. Antgeno prosttico especfico (PSA).
El PSA es un marcador de tejido prosttico y por tanto puede encontrarse elevado en
pacientes con HBP (en adultos el valor normal es menor de 4 ng/ml). Se acepta la determinacin de PSA como screening de cncer de prstata en aquellos pacientes en los que, en el caso
de ser diagnosticados del mismo, se valore un tratamiento activo, es decir, pacientes con al
menos 10 aos de expectativa de vida susceptibles de tratamiento curativo o pacientes aosos
con sntomas constitucionales susceptibles de tratamiento paliativo.
6. Estudios de imagen.
No est indicada la realizacin de estudios de imagen de forma estandarizada en pacientes con sntomas del tracto urinario inferior en la mayora de las guas de prctica clnica. Se
realizar una ecografa de aparato urinario u otro estudio como urografa o TC en caso de que
los sntomas se asocien a insuficiencia renal, hematuria, ITU de repeticin, retencin urinaria
o antecedentes de urolitiasis, tumor urotelial o ciruga del tracto urinario.
IV.
TRATAMIENTO (figura 1)
1. Manejo expectante.
Indicado en casos de sntomas leves con poca repercusin en la calidad de vida del
paciente. Pueden recomendarse modificaciones en el estilo de vida como reducir la ingesta de
lquidos por la noche, evitar el alcohol y la cafena o tcnicas de distraccin y ejercicios de respiracin entre otras.
2. Fitoterapia.
Extractos vegetales con alto contenido en fitosteroles y citosteroles (Serenoa repens,
Pygeum africanum). Pueden utilizarse en pacientes con sntomas leves, con poca repercusin
sobre su calidad de vida o en aquellos con contraindicaciones para el uso de alfa bloqueantes
o inhibidores de la 5-alfa reductasa, aunque debido a la heterogeneidad en los distintos productos y la ausencia de estudios que demuestren su eficacia in vivo las principales guas no
incluyen su uso.
3. Tratamiento mdico.
Alfa bloqueantes: representan la primera lnea de tratamiento. Indicados ante la presencia de sntomas que afecten a la calidad de vida del paciente. Producen un alivio rpido
de la sintomatologa, disminuyendo el IPSS sin disminuir el volumen prosttico. Si tras 2
meses de tratamiento no existe mejora se aconseja suspender el frmaco. Entre los efectos
secundarios ms comunes destacan cefalea, hipotensin ortosttica y eyaculacin retrgrada. Comercializados en Espaa: Tamsulosina (Omnic, Urolosin, 1 comp de 0,4 mg/24 h),
Silodosina (Urorec, Silodyx, 1 comp de 8 mg/24 h) Doxazosina (Carduran neo, 1 comp
de 4 u 8 mg/24 h), Alfuzosina (Unibenestan, 1 comp de 10 mg/24 h) y Terazosina (Deflox,
2 mg/24 h los primeros 3-4 das, luego 5 mg/24 h). Todos ellos tienen eficacia clnica similar.
Inhibidores de la 5-alfa reductasa: indicados ante la presencia de sntomas en pacientes con prstatas de gran volumen. Disminuyen el volumen prosttico reduciendo el riesgo de
retencin urinaria y la necesidad de ciruga. Su efecto mximo tarda en alcanzarse entre 6 y 12
meses. La reduccin de sntomas depende del tamao prosttico, no siendo eficaces en prstatas menores de 40 cc. Su uso conlleva una reduccin de la cifra de PSA un 50% por lo que, en
152
Paciente con sntomas

obstructivos del tracto
urinario inferior
Anamnesis (con IPSS)

Tacto rectal
Urinoanlisis (tira reactiva)
Creatinina, PSA
Ecografa aparato urinario +
residuo postmiccional*
Criterios clnicos
Clnica severa (IPSS >20 y/o
mala calidad de vida)
Retencin urinaria
Tacto indurado (sospecha
carcinoma)
ITUs de repeticin
Hematuria macroscpica
Criterios analticos
Elevacin creatinina (causa
obstructiva)
PSA >4 ng/dl
Criterios ecogrficos
Litiasis vesical
Residuo > 150 ml
Otras patologas urolgicas
Criterios
de
REMISIN
A
UROLOGA
IPSS 8-20
(clnica
moderada)
IPSS <8
(clnica
leve)
NO
Prstata
pequea **?
Observacin
medidas
higinicodietticas
SI
Alfa-bloqueante +inhibidor 5 alfa
reductasa (si PSA >1,5 ng/dl)
Inhibidor 5 alfa reductasa en
monoterapia (si hay
contraindicacin para
alfabloqueante)
Alfabloqueantes
Seguimiento anual:
Creatinina
PSA (<75 aos)
Urinoanlisis (tira
reactiva)
Seguimiento en 3-6
meses
Seguimiento anual
si existe buena
respuesta
REMITIR A URLOGO si mala

respuesta:
3 meses con alfa-bloqueantes
6 meses con inhibidor 5 alfa
reductasa
(*) Realizar si existe hematuria, elevacin de creatinina, clnica severa, antecedentes de enfermedades urolgicas e infecciones de repeticin.
(**) Volumen I-II y/o < 40 cc en ECO.
Figura 1. Protocolo de Manejo de Patologa Prosttica en Atencin Primaria (Servicio de

Urologa Hospital 12 de Octubre).
153
pacientes tratados con estos frmacos, debemos duplicar el valor del PSA para calcular el valor
real del mismo. Los efectos secundarios ms comunes se centran en la esfera sexual con disminucin de la lbido y disfuncin erctil. En Espaa estn comercializados Finasterida
(Proscar, 1 comp de 5 mg/24 h) y Dutasterida (Avidart, 1 comp de 0,5 mg/24 h).
Combinacin de alfa bloqueante + inhibidor de 5-alfa reductasa: actualmente ya se
comercializan medicamentos que combinan ambos frmacos. Se utilizan en pacientes con sntomas moderados o severos con prstatas de un volumen mayor de 30 cc que se encuentran
muy sintomticos al diagnstico o cuando la monoterapia no es suficiente para el control sintomtico. El tratamiento combinado se asocia de manera significativa a un menor riesgo de
retencin urinaria y necesidad de ciruga, as como a un mayor alivio sintomtico, al ser comparado con cualquier monoterapia. Hasta la fecha, nicamente existe un producto comercializado en Espaa: Duodart (Dutasterida 0,5 mg/Tamsulosina 0,4 mg 1 comp/24 h).
4. Tratamiento quirrgico.
Se debe valorar el tratamiento quirrgico en las siguientes situaciones:
Clnica severa refractaria al tratamiento mdico.
Retencin aguda de orina.
Infecciones del tracto urinario de repeticin.
Episodios repetidos de hematuria sin otra causa.
Litiasis vesical.
Retencin aguda de orina

La retencin aguda de orina (RAO) se produce por imposibilidad para conseguir la miccin a pesar de encontrarse la vejiga llena, debido a la incapacidad para vencer una obstruccin. Clnicamente se manifiesta por dolor hipogstrico intenso pudiendo asociarse a globo
vesical palpable. Debe colocarse una sonda vesical y evacuar la vejiga lentamente para evitar
la aparicin de hematuria ex-vacuo.
El tiempo que se debe mantener la sonda vesical depende de la historia del paciente. Ante
un primer o segundo episodio de RAO que no ocasione deterioro de funcin renal se puede
intentar retirar la sonda pasados 5-7 das desde su colocacin, asociando, desde el inicio, un
alfa bloqueante para ayudar a que la retirada sea exitosa. En caso de antecedentes de episodios
repetidos de RAO o un nico episodio que ocasione deterioro de funcin renal es necesario
mantener la sonda vesical de forma permanente hasta valorar el tratamiento quirrgico por
parte de un Urlogo.
Aunque la administracin de antibiticos durante el recambio de sonda vesical es una
prctica comn, no existen estudios que hayan valorado su eficacia. Por este motivo parece
adecuado limitar esta prctica a casos seleccionados en los que exista riesgo de sepsis en relacin con el recambio: pacientes con episodio previo de sepsis post-recambio, pacientes con
riesgo de endocarditis bacteriana, neutropnicos, inmunodeprimidos, trasplantados renales o
pacientes en los que el recambio haya sido traumtico.
Existen pacientes en los que el cuadro de retencin urinaria se manifiesta de forma crnica. Clnicamente refieren mala calidad miccional con incontinencia urinaria de predominio nocturno (incontinencia por rebosamiento), asociada o no a globo vesical palpable, pero
s a residuo miccional elevado. En estos casos es frecuente la existencia de insuficiencia
renal secundaria y el sondaje debe mantenerse de forma permanente hasta valoracin urolgica.
154
Dolor escrotal agudo

Se define dolor escrotal agudo o sndrome de escroto agudo a aquella situacin clnica
caracterizada por dolor escrotal agudo e intenso, en ocasiones acompaado de signos locales.
El diagnstico diferencial (tabla II) de las diversas causas que lo originan es fundamental
puesto que alguna de sus etiologas puede poner en riesgo la viabilidad testicular y requiere de
una rpida actuacin.
Hematuria macroscpica
I.
DEFINICIN
La hematuria se define como la presencia de >3 hemates por campo de gran aumento en
orina, cuyo origen puede encontrarse en cualquier punto entre el glomrulo renal y el esfnter
urinario externo, a nivel uretral. Un nmero >100 hemates por campo suele verse a simple
vista, denominndose macrohematuria.
II.
ETIOLOGA
Generalmente el diagnstico etiolgico de la hematuria en Urgencias no es un objetivo

principal, salvo mal control de la misma, con inestabilidad hemodinmica, que precise valoracin quirrgica. Sin embargo, el estudio y seguimiento de un paciente con episodios de hematuria macroscpica es necesario, ya que hasta en un 22% de ellos encontraremos una enfermedad subyacente, tumoral o no, que requerir tratamiento.
Deberemos distinguir la hematuria de la uretrorragia, estando el origen de esta ltima por
debajo del esfnter urinario externo, evidencindose sangrado a travs del meato uretral independientemente de la miccin. Generalmente es de causa yatrgena (sondaje).
Como causa de hematuria cabe destacar: nefropatas mdicas, infecciones, neoplasias,
nefrolitiasis, traumatismos y frmacos (tabla III). En funcin de la edad y el sexo la prevalencia de estas vara, pero tomando como punto de corte los 40 aos, por debajo de esta
edad la mayora de las causas son benignas y/o idiopticas, mientras que en los mayores de
40 aos adquieren mayor relevancia las neoplasias. Descartando los traumatismos, de
manera global, las causas ms frecuentes de macrohematuria son, por frecuencia, la hematuria asociada a enfermedad litisica, tumores vesicales y/o renales, infecciones urinarias y
patologa prosttica. Tambin cualquier nefropata puede ser causa de macrohematuria,
aunque con menos frecuencia (captulo 58: Alteraciones del sistemtico y sedimento de
orina).
III.
CLNICA
La hematuria puede acompaarse de otros sntomas o no, en funcin de su etiologa.

Cuando se acompaa de expulsin de cogulos la miccin puede resultar dificultosa, llegando incluso a la retencin aguda de orina, requiriendo sondaje uretral para su evacuacin y
control. La hematuria presente en el seno de un infeccin aguda de orina se acompaa de sntomas irritativos (disuria, poliaquiuria, nicturia), siendo estos predominantes. La asociacin de
crisis renoureteral y hematuria puede ser debida a obstruccin de la va urinaria superior por
cogulos (generalmente en el seno de una neoformacin pilica o ureteral) o a la hematuria en
* signo de Prehn: positivo: la elevacin testicular mejora el dolor; negativo: la elevacin testicular no mejora el dolor.
Exploracin quirrgica sin

demora (la viabilidad
testicular disminuye si la
duracin del cuadro >6 h).
Tratamiento
Si existen signos de infeccin

grave: analtica sangunea,
hemocultivos y ecografa escrotal
para descartar absceso testicular.
En ausencia de datos de
complicacin el diagnstico es
clnico.
Tratamiento sintomtico.
En caso de hidrocele
importante o doloroso
tratamiento quirrgico.
Relacin sexual de riesgo:

ceftriaxona 250 mg im
dosis nica + azitromicina
1 g en dosis nica o
doxiciclina 100 mg c/12
horas, 7-10 das.
Valorar en >35 aos
y ancianos:
fluorquinolona/cotrimoxazol durante 3 semanas.
Si existen dudas de torsin

Tratamiento conservador:
testicular la ecografa-doppler
AINE y analgsicos.
demostrar conservacin de flujo
testicular.
La sospecha de torsin testicular

justifica actuacin quirrgica
urgente.
En caso de diagnstico poco
probable se realizar eco-doppler
que demostrar ausencia de flujo
testicular.
Diagnstico
Asimetra testicular con aumento Aunque habitualmente su causa

de volumen generalmente
es idioptica es necesario realizar
indoloro.
una ecografa escrotal para
descartar causas secundarias de
hidrocele (neoplasia o infeccin).
Acmulo de lquido Adultos Progresivo

entre capas visceral y
parietal de tnica
vaginal testicular.
Generalmente
idioptico.
Hidrocele
Testculo mvil no ascendido.

Reflejo cremastrico preservado.
En ocasiones es posible la
visualizacin del apndice
infartado a travs de la piel
signo del punto azul.
Teste ascendido, en ocasiones

horizontalizado muy doloroso.
El signo de Prehn* negativo y la
ausencia de reflejo cremastrico
son TPICOS PERO NO
PATOGNOMGICOS.
Exploracin testicular
Adultos Progresivo Sndrome miccional

Orquitis: teste aumentado de
Infeccin de teste o
Fiebre/febrcula o
tamao, caliente y eritematoso.
epiddimo por
sensacin distrmica
Epididimitis: teste de tamao
colonizacin bacteriana
Supuracin uretral
normal con dolor selectivo en
ascendente desde uretra
Hipersensibilidad local polo superior asociado a
(gonococo y Chlamydia
que dificulta la
engrosamiento epididimario.
trachomatis si
deambulacin.
Prehn* positivo.
<35 aos; en mayores
y homosexuales
mayor riesgo de
enterobacterias).
Brusco/ A veces dolor brusco

Progresivo indistinguible de
torsin testicular sin ser
frecuente la aparicin
de nuseas y vmitos ni
los sntomas vagales.
Dolor irradiado a
hipogastrio.
Nuseas/vmitos.
Cuadros vagales.
Agitacin.
Sntomas asociados
Orquiepididimitis
Nios
Adultos Brusco
jvenes
Isquemia testicular
debida a la rotacin
del teste sobre su
pedculo vascular.
Torsin de vestigios
Torsin
apndices embrionarios
testiculares pediculados
generalmente
localizados en polo
superior.
Torsin
testicular
Edad
Etiologa
Inicio
Tabla II. Diagnstico diferencial del escroto agudo.

155
156
el seno de una crisis renoureteral litisica. La hematuria de origen prosttico puede o no asociar clnica de prostatismo (sintomatologa obstructiva +/- irritativa).
IV.
Ante un paciente con sospecha de hematuria hay que descartar otros procesos como la
uretrorragia (sangrado uretral independiente de la miccin), pseudohematuria (cambio de coloracin en la orina secundaria a pigmentos), hemorragia digestiva o metrorragia.
1. Anamnesis.
Antecedentes personales y familiares: episodios previos, antecedentes medico-quirrgicos y urolgicos, traumatismo, ingesta de frmacos (ciclosfosfamida, rifampicina) o alimentos (remolacha, setas, moras), radioterapia previa, tabaquismo y/o alcoholismo, enfermedades
hereditarias (poliquistosis, sndrome de Alport, drepanocitosis).
Cronologa: cmo se ha iniciado, cundo y desde cundo. Habitualmente se dice que la
hematuria inicial suele ser de origen prosttico y la hematuria terminal de origen vesical; sin
embargo, cuando la magnitud de la hematuria alcanza un nivel, la hematuria se convierte en
total y la orientacin topogrfica suele perderse.
Aspecto: presencia de cogulos (origen no glomerular); color oscuro-marrn
(renal).
Intensidad: leve (fluida, sin cogulos, no anemizante, que aclara con la ingesta hdrica), moderada (intensa, acompaada generalmente de cogulos, anemizante o no, que requiere de instrumentacin para su control sonda de lavado, lavado manual y/o lavado vesical continuo), grave (similar a la previa, anemizante, que no responde a medidas conservadoras,
requiriendo de valoracin quirrgica urgente).
Debe ser completa, tanto a nivel urolgico como general:
General: determinar constantes (tensin arterial, frecuencia cardaca, temperatura) y
valorar la presencia de edemas, artritis, lesiones cutneas, soplos.
Puo-percusin renal: positiva en pielonefritis aguda y crisis renoureteral.
Abdominal: valorar la presencia de globo vesical, reas dolorosas y masas (tumores,
poliquistosis renal).
Genitales: descartar lesiones meatales y patologa vulvovaginal en la mujer.
Tacto rectal: obligatorio, ayuda a descartar procesos inflamatorios (dolor, consistencia
aumentada) o neoplsicos (induracin, asimetra) a nivel prosttico.
Tabla III. Causas de macrohematuria.
Infecciones
Pielonefritis, tuberculosis renal, esquistosomiasis vesical, cistitis,

prostatitis.
Neoformaciones
Cncer renal, urotelial o prosttico. Patologa qustica (hereditaria

o adquirida).
Nefrolitiasis
Crisis renoureteral.
Traumatismos
Frmacos
La mayora cursan con pseudohematuria (rifampicina, antipaldicos, sulfamidas, nitrofurantoina, metronidazol, azatioprina), salvo
lesin urotelial (ciclofosfamida).
Otras
Trombosis arterial y/o venosa, fistula arteriovenosa. Hematuria ex

vacuo, ejercicio. Radioterapia.
157
3.1. Tiras reactivas: prueba rpida que si es positiva obliga a realizar un anlisis de orina
y estudio del sedimento urinario. Anlisis de orina: no slo confirma la hematuria sino que
puede orientar sobre su causa u origen (la patologa urolgica suele asociar eritrocitos redondos, sin proteinuria ni cilindros, aunque generalmente el anlisis de urgencias no valora la morfologa eritrocitaria). Puede haber falsos positivos: ejercicio, deshidratacin, menstruacin
(captulo 58. Alteraciones del sistemtico y sedimento de orina).
3.2. Anlisis de sangre: hemograma y bioqumica (valorar la funcin renal, anemizacin, trombopenia, leucocitosis si sospecha de ITU complicada), estudio de coagulacin (especial inters en pacientes anticoagulados, hematuria moderada-severa o si mal control de la
misma).
3.3. Pruebas de imagen.
Radiografa de abdomen: si se sospecha enfermedad litisica.
Ecografa de aparato urinario: en Urgencias no suele realizarse de entrada, salvo sospecha de uropata obstructiva supravesical y/o mal control de la hematuria. Imprescindible en
el estudio rutinario para descartar neoformaciones vesicales o renales, litiasis, valoracin del
tamao prosttico. La ecografa-doppler es til si se sospecha patologa vsculo-renal.
TC con contraste: de obligada realizacin en el seno de hematuria macroscpica traumtica. En el estudio rutinario es til si las pruebas previas no son concluyentes o para confirmacin diagnstica (tumores renales, litiasis radiotransparentes).
Urografa intravenosa (en muchos pases sustituida por la Urografa-TC): aporta informacin morfofuncional (funcin relativa, defectos de repleccin en la va urinaria, uropata
obstructiva). Al asociarla a la ecografa y la radiografa de abdomen aumenta su sensibilidad
diagnstica.
3.4. Otras.
Cistoscopia: indicada si las pruebas de imagen resultan no concluyentes o negativas.
Permite valorar la uretra anterior-posterior y la vejiga, pudiendo identificar sangrado a travs
de algn meato ureteral en caso de patologa del tracto urinario superior.
Citologa urinaria: carece de utilidad si existe hematuria franca. Alta sensibilidad
(98%) en el diagnostico del cncer vesical in situ y de alto grado, no as en el resto. Su interpretacin es observador-dependiente. Su especificidad es aproximadamente del 90%, con 10%
de falsos positivos, normalmente en relacin con infeccin de orina, litiasis urinaria o instilaciones con BCG recientes.
V.
ABORDAJE TERAPUTICO (figura 2)
Nefrolitiasis-crisis renoureteral
I.
CONCEPTO
La nefrolitiasis constituye la tercera enfermedad urolgica ms frecuente despus de las

infecciones de orina y la patologa prosttica. Su forma de presentacin ms frecuente es el
clico nefrtico que representa, a su vez, una de las principales urgencias hospitalarias.
II.
CLNICA
El cuadro clnico que puede acompaar a la nefrolitiasis variar segn el tamao, localizacin y la capacidad obstructiva del clculo. As, podr ser asintomtico en el caso de litiasis
158
HEMATURIA
NO
ESTABILIDAD
HEMODINMICA?
Estabilizar.
Avisar a Urologa.
S
Historia clnica:
Confirmar hematuria.
Crisis renoureteral (CRU) o
infeccin urinaria (ITU).
Retencin urinaria (RAO).
Traumatismo.
CRU/ITU/RAO/
traumatismo?
S
NO
CRU/ITU/traumatismo
Tratamiento especfico.
RAOSonda vesical
silicona 3 luces 20-22 FR y
avisar a Urologa.
Ingesta hdrica: 200 ml/10

minutos durante 1 hora.
Hemograma, bioqumica y
coagulacin*.
Hematuria persistente,
anemizacin y/o deterioro
de funcin renal?
S
Avisar a Urologa
NO
ALTA A DOMICILIO
Cita con Urologa de rea
de forma PREFERENTE
*Corregir alteraciones de coagulacin, con especial atencin a pacientes anticoagulados.
Figura 2. Protocolo de Manejo del Paciente con Hematuria Macroscpica (Servicio de

Urgencias. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid).
159
pilicas o caliciales no obstructivas, o sintomtico, siendo el clico nefrtico su forma de presentacin ms frecuente.
El dolor del clico nefrtico, tpicamente, es de inicio brusco, con picos de gran intensidad,
localizado a nivel de fosa renal y/o flanco, se suele irradiar a ingle y/o genitales, y no mejora
con los cambio posturales. Generalmente se acompaa de un cortejo vegetativo ms o menos
florido (nuseas, vmitos, sudoracin, palidez). Otros sntomas menos frecuentes son la hematuria y el sndrome miccional (poliaquiuria, disuria, nicturia, tenesmo), este ltimo tpicamente
asociado a clculos a nivel de la unin ureterovesical. Ambos podrn estar en relacin, adems,
con cualquier infeccin de orina concurrente. Existen diversos signos y sntomas de alarma que
nos advierten sobre un cuadro complicado (ver Aproximacin diagnstica).
III.
La valoracin inicial de todo paciente que debuta con una crisis renoureteral debe incluir:
Anamnesis y exploracin fsica: identificar antecedentes, signos y/o sntomas tpicos
y/o atpicos (Diagnstico diferencial: tabla IV), as como datos de alarma (tabla V) que nos
puedan indicar un cuadro complicado.
Radiografa de abdomen: imprescindible. El 90% de los clculos son radio-opacos y
por lo tanto visibles, aunque su sensibilidad al utilizarla de forma aislada disminuye hasta el
45-59%.
Anlisis de orina: las tiras reactivas suelen ser suficientes en el manejo inicial, con vistas a identificar datos indirectos como la micro o macrohematuria o la leucocituria, frecuentemente acompaantes. Su presencia ayuda al diagnstico, pero su ausencia no lo descarta. El
uroanlisis proporciona mayor informacin, pudiendo identificar la presencia o no de bacterias
u orientar sobre el tipo de cristal (segn pH, presencia de cristales).
En el caso de mala evolucin clnica y sntomas de alarma (tabla V) deberemos ampliar
el estudio y consultar con el Urlogo para valorar la necesidad de derivacin urinaria urgente.
Anlisis de sangre: valorar funcin renal y/o datos de infeccin como recuento leucocitario, neutrofilia y otros indicadores de sepsis. La valoracin de iones ser de utilidad por su
posible alteracin como consecuencia de vmitos y la deplecin de lquidos.
Ecografa de aparato urinario: su misin principal es valorar la existencia o no de dilatacin de la va urinaria y el grado de la misma, que pueda indicar, junto con la clnica y alteraciones analticas acompaantes, la necesidad de derivacin urgente. Puede ser til para identificar litiasis radiotransparentes (cido rico).
TC abdominal: en ocasiones utilizado de urgencia ante el diagnstico incierto de la uropata obstructiva. Permite visualizar todas las litiasis excepto las de indinavir. Si se le asocia
contraste pueden obtenerse reconstrucciones similares a la urografa (Uro-TC).
IV.
Los objetivos fundamentales del tratamiento conservador (no invasivo) son:

Control sintomtico: dolor y clnica vegetativa acompaante.
Favorecer la expulsin espontnea del clculo.
1. Tratamiento sintomtico.
Medidas generales: calor local, evitar una excesiva sobrehidratacin durante la fase aguda
y el uso de diurticos.
Tratamiento analgsico:
AINE: por ejemplo ibuprofeno o diclofenaco, generalmente por va parenteral en la
fase aguda. Debern evitarse si existe insuficiencia renal o alergia a los mismos.
Paracetamol: menor poder analgsico y antiinflamatorio que los previos. Utilizar en
monoterapia si los previos estan contraindicados o bien en combinacin con stos.
160
Tabla IV. Diagnstico diferencial del clico renoureteral.

Localizacin
dolor
Caractersticas
del dolor
Entidades clnicas
Caractersticas diferenciales
Proximal
(fosa renal).
Dolor no
mecnico.
Pielonefritis aguda.
Fiebre.
Isquemia miocrdica. Orina y Rx. normales. ECG. Perfil

cardaco.
Distal
(fosa iliaca).
Indiferente.
Dolor no
mecnico.
Clico biliar.
Orina y Rx. normales. Perfil heptico.
Colecistitis aguda.
Orina y Rx. normales. Perfil heptico.
Ulcus duodenal.
Orina y Rx. normales.
Salpingitis.
Mujer frtil. Orina y Rx. normales
Embarazo ectpico.
Mujer frtil. Orina y Rx. normales.

Prueba de embarazo.
Rotura aneurisma.
Orina normal +/- Rx alterada. Shock.

TC abdominal.
Dolor mecnico. Lumbalgia.
97% de los dolores lumbares bajos.
Tabla V. Signos y/o sntomas de alarma.

CLICO COMPLICADO
Dolor refractario a tratamiento habitual.
T >38C sin otro foco.
Litiasis >1 cm a nivel ureteral o >2 cm en el resto de localizaciones.
Deterioro de la funcin renal o anuria.
NO SON CRITERIOS DE CLICO COMPLICADO la presencia de leucocitosis aislada (sin
fiebre ni deterioro importante del estado general) ni un sedimento alterado (piuria, bacteriuria,
microhematuria).
Opiceos: estn indicados como tratamiento complementario de los AINE o cuando

stos estn contraindicados o no hay respuesta a los mismos. Pueden ser menores (tramadol,
meperidina) o mayores (morfina) (captulo 5: Manejo del dolor).
Espasmolticos: el mecanismo nociceptivo en relacin con el espasmo de la va urinaria como respuesta al aumento de la presin intraluminal juega, a diferencia de lo que se pensaba antiguamente, un papel secundario, no reconocindose como terapia de primera lnea el
uso de espasmolticos.
2. Tratamiento expulsivo.
La combinacin de un tratamiento antiinflamatorio (disminucin del edema ureteral) y la
de un alfabloqueante (disminucin de la amplitud y frecuencia de la peristalsis ureteral), parecen aumentar la tasa de expulsin litisica, empleando menor tiempo para la misma as como
un menor requerimiento analgsico y necesidad de instrumentacin (tratamiento invasivo).
Generalmente se indica ante una litiasis <7 mm y localizada a nivel distal, pudiendo ser indicado desde Urgencias al alta. Pasados 15 das sin expulsin es recomendable suspender el tratamiento y reevaluar al paciente para evitar daos renales irreversibles.
161
CRISIS RENOURETERAL (CRU)
Anamnesis.
Exploracin fsica.
Rx simple abdomen (decbito supino).
CRU
complicado?
Fiebre, oligoanuria,
monorreno.
coagulacin.
Si fiebre: hemo y urocultivos.
Ecografa aparato urinario.
Avisar a Urologa.
NO
Diclofenaco 75 mg im o Metamizol 2 g iv (perfusin lenta)
+/ Metoclopramida 10 mg iv
Respuesta en 30 min?
NO
ALTA A DOMICILIO:
Calor local.
Diclofenaco 50 mg/8 h (1
semana) metamizol 575
mg/8 horas (alternando
cada 4 horas).
Tramadol 50 mg de
rescate.
Omeprazol 20 mg/24 h.
Metoclopramida si precisa
por nuseas.
Se puede asociar
Tamsulosina 0,4/24 h.
Cita con Urologa de rea
de forma PREFERENTE.
Dexketoprofeno 50 mg iv
o
Tramadol 100 mg iv
Respuesta en 30 min?
S
NO
Tramadol 100 mg iv o
meperidina 50 mg sc.
coagulacin.
Avisar a Urologa.
Figura 3. Protocolo de Actuacin-Crisis Renoureteral (Servicio de Urgencias, Hospital 12 de

Octubre).
162
Al alta el tratamiento debe consistir en AINE (por ejemplo diclofenaco sdico 50 mg/812 horas durante 7-10 das. Valorar indicacin de protector gstrico asociado) y alfabloqueantes (la tamsulosina 0,4 mg/24 h es el ms empleado).
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15
Patologa oftalmolgica
Isabel Carrillo Arroyo
y Francisco Javier Guijarro Oria. Oftalmologa
Ojo rojo o hiperemia ocular

I.
CONCEPTO
Es la causa ms frecuente de consulta oftalmolgica. Incluye entidades que tienen en

comn el enrojecimiento ocular. Se distinguen tres tipos:
Inyeccin conjuntival: enrojecimiento de conjuntiva bulbar y tarsal.
Inyeccin ciliar: enrojecimiento ms marcado en la regin perilmbica.
Inyeccin mixta: con caractersticas de los dos tipos anteriores.
II.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO (figura 1)
1. Conjuntivitis, epiescleritis y escleritis.

1.1. Conjuntivitis aguda.
Es la infeccin ocular ms frecuente. Cursa con sensacin de cuerpo extrao, es indolora
(salvo si asocia queratitis) y se acompaa de secrecin acuosa, mucosa o purulenta, ms llamativa por las maanas, dando lugar a visin borrosa, sin disminucin real de la agudeza
visual. Aparece hiperemia conjuntival y folculos o papilas conjuntivales. Se distinguen varios
tipos en funcin de su etiologa:
a) Conjuntivitis viral por adenovirus: secrecin acuosa o serosa, aparicin de folculos tarsales, edema palpebral y en ocasiones, presencia de un ndulo preauricular palpable.
Puede formar parte de un cuadro de fiebre faringoconjuntival con malestar general. Es muy
contagiosa y suele bilateralizarse, debiendo extremar las medidas de higiene. El tratamiento es
sintomtico con lgrimas artificiales, compresas fras, lavados con suero fisiolgico y antiinflamatorios tpicos (tabla I). Puede durar hasta cuatro semanas.
b) Conjuntivitis alrgica: destacan el picor, escozor y lagrimeo. La hiperemia puede ser
leve. Cursa con edema palpebral, quemosis y papilas conjuntivales. Puede asociarse a rinitis u
otros sntomas alrgicos. La afectacin es bilateral. En el tratamiento se emplean colirios antihistamnicos (Olopatadina, Opatanol) 1 gota cada 12 horas durante 10-15 das. En formas
intensas se pueden aadir antihistamnicos sistmicos y esteroides tpicos.
Asesores: Mara Dolores Lago Llnas y lvaro Bengoa Gonzlez. Mdicos Adjuntos de Oftalmologa.
164
Ojo rojo
Antecedente
traumtico
No/
No sabe
S
Valorar
remitir al
Oftalmlogo
(tabla III)
Dolor/molestias
No
Antecedente HTA,
anticoagulantes,
antiagregantes
Secrecin
No
Hiposfagma
Conjuntivitis
Valorar agudeza
visual (AV), crnea,
pupila
AV, pupila y
crnea
nomales
AV alterada y
crnea
fluorescena
positiva
AV alterada,
pupila en
miosis
AV alterada,
pupila en
midriasis
AV alterada,
pupila y
crnea
normales
Epiescleritis
Queratitis
lcera
corneal
Uveitis
anterior
Glaucoma
agudo
Escleritis
Figura 1. Diagnstico diferencial de ojo rojo.
165
Tabla I. Frmacos oftalmolgicos ms frecuentes.

Anestsicos (slo para
Colircusi anestsico doble (tetracana+oxibuprocana).
exploracin, nunca pautado
peligro de perforacin ocular)
Midriticos
Fenilefrina, tropicamida, ciclopentolato (1 gota/8 h), atropina

(1 gota/12 horas).
Antibiticos
Ceftazidima, gentamicina, tobramicina (Tobrex 1 gota/6 h), cloranfenicol, eritromicina, azitromicina (Azydrop 1 gota/12 h), ofloxacino (Exocin), moxifloxacino (Vigamox), cido fusdico
(Fucithalmic).
Combinaciones de uso
frecuente
Tobramicina+dexametasona (Tobradex), gentamicina+dexametasona (Gentadexa), gentamicina+metionina+retinol (Pomada culos epitelizante), gramicidina, neomicina sulfato, polimixina B
sulfato (Oftalmowell), trimetropina+polimixinaB (Oftalmotrim), medroxiprogesterona+cloranfenicol+tetrizolina (Medrivs).
Antivirales
Aciclovir (Zovirax), ganciclovir (Virgan).
Corticoesteroides
Dexametasona (Maxidex, Dexafree), fluorometolona (FMLforte).
AINE
Diclofenaco (Diclofenaco lepori) ketorolaco (Acular).
Antihistamnicos
Olopatadina (Opatanol 1 gota/12 h), levocabastatina (Bilina),

azelastina (Afluon).
c) Conjuntivitis bacteriana: caracterizada por secrecin mucopurulenta y papilas conjuntivales. El tratamiento consiste en la aplicacin de un colirio antibitico de amplio espectro
cuatro veces al da durante una semana (tobramicina o gentamicina). En caso de nios o malos
cumplidores es preferible azitromicina (Azydrop) dos veces al da durante tres das.
1.2. Epiescleritis.
Se trata de un enrojecimiento sectorial que suele ser idioptico, pudiendo asociarse a enfermedades como la artritis reumatoide (principalmente en caso de episodios recurrentes). Cursa
con dolor ocular leve, sin afectacin visual ni secrecin. El tratamiento se realiza con AINE
tpicos 3-4 veces al da, pudiendo aadir AINE orales. Se debe distinguir de lesiones como el
pterigium (pliegue fibrovascular elevado tpico en raza negra o hispanos), pingucula (ndulo
amarillento y pequeo conjuntival) y flictnula (ndulo blanco pequeo, frecuente en nios
como reaccin de hipersensibilidad retardada, rodeado de vasos conjuntivales dilatados).
1.3. Escleritis.
Mucho menos frecuente que la epiescleritis, se asocia hasta en un 45% de los casos a otros
trastornos como artritis reumatoide o herpes zster. Se caracteriza por dolor ocular intenso que
puede irradiarse a frente, mejilla u otras localizaciones, y puede aumentar con los movimientos oculares. Asocia lagrimeo, fotofobia y disminucin de visin progresiva con ausencia de
secrecin. Puede aparecer coloracin azulada si existe necrosis escleral (escleromalacia) y
efecto Tyndall (turbidez en cmara anterior por aumento de clulas inflamatorias y protenas)
si hay afectacin del cuerpo ciliar. El tratamiento consiste en AINE orales (ibuprofeno 600 mg
o indometacina 25 mg tres veces al da) si no hay necrosis escleral, de haberla se tratar con
prednisona oral que se podr asociar con agentes inmunosupresores.
2. Queratitis y lceras corneales.
El signo ms comn y caracterstico de la patologa corneal es la tincin positiva con fluorescena, que tie las zonas con defecto epitelial.
166
2.1. Queratopata punteada superficial.

Conjunto de cuadros que tienen en comn la existencia de lesiones puntiformes corneales que se tien con fluorescena. Los sntomas varan desde sensacin de cuerpo extrao y
lagrimeo hasta dolor intenso, fotofobia y disminucin de la visin. La inyeccin ciliar es frecuente. Las causas de queratitis ms habituales son:
a) Sndrome de sequedad ocular: principal causa de visin borrosa transitoria, sobre
todo al leer, conducir o mirar el ordenador. En algunos casos se aclara con el parpadeo. Se trata
con lgrimas artificiales.
b) Queratitis fotoelctrica o actnica: tpica de soldadores que trabajan sin la proteccin ocular adecuada o de esquiadores. Los sntomas aparecen de tres a seis horas despus de
la exposicin a la radiacin.
c) Queratitis por exposicin: debida a un dficit de oclusin palpebral, siendo la parlisis palpebral por afectacin del nervio facial la causa ms frecuente (captulo 16. Patologa
otorrinolaringolgica).
d) Queratitis en usuarios de lentes de contacto: el uso abusivo de stas produce falta
de oxigenacin del epitelio corneal.
El tratamiento de estos cuadros se basa en el uso de lgrimas artificiales o lubricantes en
forma de gel. Si los sntomas son importantes o las lesiones graves se aadir antibitico,
midritico (ciclopentolato) y oclusin (si se sospecha origen infeccioso no se deben ocluir).
Debe administrarse analgesia oral.
2.2. lcera corneal.
Opacidad blanquecina del estroma corneal con falta de epitelio que se tie con fluorescena. Si no se tie se habla de infiltrado corneal. Se caracteriza por dolor ocular, fotofobia,
lagrimeo y disminucin de la agudeza visual. Cursa con secrecin, hiperemia conjuntival
intensa, edema palpebral, pudiendo presentar Tyndall y, a veces, hipopion (presencia de material blanco depositado en parte inferior de la cmara anterior). En estos casos, antes de iniciar
tratamiento, se debe realizar un raspado corneal para estudio microbiolgico. Se tratar con
antibiticos tpicos de amplio espectro, habitualmente quinolonas (Exocin, Vigamox ) cada
2-3 horas y en pomada por la noche.
Los virus del grupo herpes producen afectacin ocular con predominio de dao corneal.
El herpes zster oftlmico se define como la afectacin de la rama oftlmica (VI) del nervio
trigmino, por reactivacin del virus Varicela Zster latente en el ganglio de Gasser. El signo
de Hutchinson consiste en la presencia de vesculas en la punta de la nariz, lo que indica afectacin nasociliar y mayor riesgo de afectacin ocular. Puede aparecer diplopia binocular transitoria por parlisis de los nervios oculomotores externos. Una complicacin rara es la meningoencefalitis. El tratamiento del herpes corneal debe incluir aciclovir en pomada oftlmica 5
veces al da y cobertura con un antibitico tpico. Si se trata de un herpes zster hay que aadir tratamiento antivrico oral (captulo 17. Patologa dermatolgica).
3. Hiposfagma o hemorragia subconjuntival.
Ojo rojo no doloroso sin alteracin de la visin por la presencia de sangre bajo la conjuntiva de forma sectorial o completa. Frecuentemente aparece en pacientes hipertensos, especialmente por la noche. No requiere tratamiento, salvo el uso de lubricantes para evitar erosiones por exposicin en casos con quemosis marcada. Se debe tomar la tensin arterial a estos
pacientes y, en caso de que ocurra repetidamente, se realizar un estudio de coagulacin.
4. Uvetis anterior aguda.
Inflamacin del iris y del cuerpo ciliar. La mayora son idiopticas, pero pueden asociarse a enfermedades como la espondilitis anquilopoytica. Cursan con dolor, disminucin de la
agudeza visual, enrojecimiento ocular y fotofobia. En la exploracin destaca una pupila mitica poco reactiva, inyeccin ciliar, ausencia de secrecin y tensin ocular baja o, raramente,
aumentada. Destacan los precipitados querticos (depsitos blanquecinos o pigmentados sobre
endotelio corneal), Tyndall (puede precipitar dando lugar a hipopion) y sinequias (produciendo irregularidades pupilares). Para su tratamiento se emplean ciclopljicos cada quince minutos, hasta liberar sinequias y, posteriormente, tres veces al da, as como esteroides tpicos.
167
5. Glaucoma agudo.
El glaucoma crnico es asintomtico, no doloroso y sin enrojecimiento ocular, a diferencia del glaucoma agudo, que es una autntica urgencia oftalmolgica, caracterizada por el
aumento de la presin intraocular (PIO) y consecuente lesin del nervio ptico. El paciente con
glaucoma agudo presenta dolor ocular intenso y brusco, disminucin de la agudeza visual, nuseas y vmitos. La exploracin muestra una pupila en midriasis media no reactiva, hiperemia
mixta, edema corneal y PIO elevada. El tratamiento son corticoides tpicos (dexametasona colirio 1 gota cada 30 minutos), betabloqueantes tpicos (timolol 0,5% 1 gota cada 15 minutos),
agonistas 2 adrenrgicos (apraclonidina 1 gota), diurticos (acetazolamida 2 comprimidos va
oral o manitol al 20% intravenoso) y analgesia. Si existen vmitos se asociar metoclopramida.
Disminucin de la agudeza visual

I.
PATOLOGA MACULAR (tabla II)
Afectacin de la mcula que implica una prdida de la visin central, fina.

1. Degeneracin macular asociada a la edad (DMAE).
Principal causa de ceguera en los adultos de origen europeo. Los pacientes pueden referir prdida de visin reciente o metamorfopsias.
2. Retinopata diabtica.
La principal causa de disminucin visual es el edema macular, pudiendo aparecer en cualquier estadio de la enfermedad.
3. Miopa magna (>6 dioptras).
El deterioro de la visin central puede deberse a estras lacadas, atrofia, neovascularizacin o agujero macular.
4. Edema macular qustico.
Aparece de 1-3 meses tras una ciruga de catarata, o bien, asociado a vasculopatas retinianas, retinitis pigmentosa, uvetis o frmacos (prostaglandinas, adrenalina). Se trata con
AINE y corticoides tpicos.
5. Edema de Berlin.
Lesin tras traumatismo contuso.
II.
PATOLOGA VASCULAR (tabla II)
1. Obstruccin arterial retiniana.

Se manifiesta como una prdida brusca, severa e indolora de visin unilateral en caso de
afectacin central o alteracin altitudinal en caso de afectacin de una rama. Se acompaa casi
siempre de un defecto pupilar aferente. Puede precederse de episodios de amaurosis fugax.
Aparece principalmente en ancianos por causa emblica secundaria a obstruccin carotdea o
patologa cardaca (captulo 81. Enfermedad cerebrovascular). Tambin se relaciona con la
arteritis de clulas gigantes, debiendo descartarse sta en mayores de 65 aos (ver ms adelante). Se determinarn VSG, PCR, tensin arterial (TA), ECG, hemograma, coagulacin,
hemoglobina glicosilada, ecocardiograma, ecodoppler carotdeo, estudio de autoinmunidad,
serologa de sfilis, factor V Leiden y homocistena. La lesin es irreversible a los 90 minutos
de isquemia, debiendo intentar tratamiento si han transcurrido menos de 24 horas: paracentesis de cmara anterior y acetazolamida, para disminuir la presin intraocular.
2. Obstruccin venosa retiniana.
Los pacientes pueden estar asintomticos, presentar alteracin visual altitudinal o prdida
completa de la visin, generalmente unilateral, repentina o gradual. La causa ms frecuente es
168
Tabla II. Diagnstico diferencial de la prdida de agudeza visual.

Patologa
Instauracin Dolor
Desprendimiento Progresiva
de retina
Antecedentes
personales
Definicin
prdida
visual
Sntomas/signos
acompaantes
No
DVP
Parcial/total
Miodesopsias,
fotopsias
DMAE
Reciente
No
Edad >65 aos
Central
Metamorfopsias
Oclusin
vascular
retiniana
Brusca
No
Factores de riesgo
cardiovascular
Altitudinal/
total
Amaurosis fugax
Hemovitreo
Brusca
No
DM, traumatismo
Total
Miodesopsias
Neuritis
ptica
Rpida
S, con Esclerosis mltiple Escotoma

MOE vacunas, virus
Defecto pupilar
Alteracin
colores
NOIA
Brusca
No/S
Altitudinal
Cefalea,
claudicacin
mandibular*
Glaucoma
agudo
Brusca
Difusa
Nuseas,
vmitos, cefalea
Uvetis
Progresiva
Episodios previos,
enfermedad
inflamatoria
Difusa
Ojo rojo,
fotofobia
Catarata
Lenta
No
Edad >70 aos,

corticoides
Difusa
HTA, DM, tabaco
DVP: desprendimiento de vtreo posterior; DMAE: degeneracin macular asociada a la edad; DM: diabetes mellitus;
MOE: movimientos oculares externos; NOIA: neuropata ptica isqumica anterior; HTA: hipertensin arterial.
*Si se trata de una NOIA artertica.
la compresin de la vena central de la retina por arteriosclerosis de la arteria central. Los principales factores de riesgo son edad superior a 64 aos, HTA, sexo masculino, enfermedad cardiovascular, tabaquismo, diabetes y glaucoma. Se determinar la TA y se realizarn hemograma, bioqumica, coagulacin, glucemia, perfil lipdico, VSG, estudio de autoinmunidad (incluyendo anticuerpos antifosfolpido), serologa lutica, radiografa de trax y ECG. Se
recomienda iniciar aspirina 80-125 mg vo. diariamente, aunque no est demostrada su eficacia.
3. Migraa retiniana.
Se manifiesta como prdidas visuales monoculares, bruscas y transitorias (10-45 minutos)
que suelen preceder a la cefalea, generalmente, ipsilateral. El tratamiento consiste en analgsicos
y medidas profilcticas para evitar la cefalea (captulo 77. Cefaleas y algias craneofaciales).
III.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA (DR) (tabla II)
El desprendimiento del vtreo posterior (DVP) en un 10-15% de los casos produce un desgarro retiniano que puede originar un DR. Los sntomas del DVP son visin de miodesopsias
y fotopsias. Los sntomas del DR son, adems de los anteriores, defecto del campo visual o disminucin importante de visin.
IV.
169
HEMOVTREO/HEMORRAGIA VTREA (tabla II)
Principal causa de prdida de visin brusca en pacientes diabticos. Cursa con miodesopsias y prdida visual indolora de intensidad variable.
V.
PATOLOGA DEL NERVIO PTICO (tabla II)
1. Neuropata ptica isqumica anterior (NOIA) no artertica.

Cursa con prdida visual monocular desde leve a grave (es tpico el defecto altitudinal),
indolora y sbita en pacientes de ms de 40-50 aos. Suele notarse al despertar. Son factores
relacionados la arteriosclerosis, HTA y diabetes mellitus. Los episodios de hipotensin arterial
nocturna son la causa ms frecuente y es comn que ocurra tras el cambio reciente a frmacos
antihipertensivos ms potentes o de accin ms prolongada. Se realizar hemograma, bioqumica, coagulacin, VSG y PCR. Es importante descartar arteritis de la temporal (principalmente en mayores de 60 aos) y les. En el 60% de los casos puede afectar al ojo contralateral aos despus. La aspirina diaria puede reducir el riesgo, pero lo ms importante es evitar la
hipotensin nocturna advirtindose el riesgo que conlleva un tratamiento hipotensor intensivo
y, sobre todo, su administracin nocturna.
2. NOIA artertica (arteritis de clulas gigantes).
Se manifiesta como prdida visual rpida y severa de uno o ambos ojos. Suele ocurrir en
pacientes mayores de 60 aos. Puede presentarse con cefalea, hipersensibilidad del cuero cabelludo y claudicacin mandibular y, adems, acompaarse de prdida de peso, artralgias, mialgias e, incluso, asociarse a polimialgia reumtica. El ojo contralateral puede afectarse en un
65% de los casos sin tratamiento. Existe elevacin importante de la VSG. Hay que instaurar
tratamiento inmediato ante la sospecha, con megadosis de corticoides (metilprednisolona
iv 250 mg cada 6 horas durante 3 das 1 g/da en dosis nica durante 3 das) seguido de tratamiento oral (1 mg/kg/da de prednisona vo.) con disminucin progresiva. El uso de megadosis es un tema en controversia, parece que previene la afectacin del ojo contralateral y, por
tanto, protege de la ceguera (captulo 77. Cefaleas y algias craneofaciales).
3. Neuritis ptica.
En los nios la papilitis es la forma ms frecuente de neuritis ptica, casi siempre bilateral y asociada a procesos vricos (rubola, sarampin) o postvacunales. La neuritis ptica ms
frecuente en los adultos es la relacionada con la esclerosis mltiple (EM), causando prdida
visual monocular en adultos jvenes (predomina en mujeres de 15-45 aos). Se caracteriza por
dolor inducido o empeorado por los movimientos oculares. La disminucin de la agudeza
visual es variable, pero casi todos tienen alteracin de la sensibilidad al color o contraste,
puede existir escotoma central o defecto altitudinal. Es muy importante la presencia de un
defecto pupilar aferente relativo, cuya ausencia hace improbable su diagnstico. El tratamiento se basa en metilprednisolona intravenosa (1 g cada 24 h durante 3 das) seguido de
prednisona oral (1 mg/kg peso al da).
4. Neuropata ptica compresiva.
Secundaria a procesos expansivos. Los estudios complementarios deben incluir pruebas
de imagen de la rbita.
5. Neuropatas txicas y nutricionales.
Se caracterizan por una prdida visual central, lenta, bilateral y simtrica. El alcoholismo
y el tabaco son causas comunes, asociadas a un dficit vitamnico. El tratamiento se basa en la
administracin de folatos, vitamina B12 y tiamina y suprimiendo el consumo de txicos.
6. Neuropata ptica traumtica.
Prdida visual severa e inmediata. Presentan defecto pupilar aferente relativo ipsilateral. Ante un traumatismo ocular grave el paciente debe ser derivado siempre al
Oftalmlogo.
170
7. Papiledema.
Edema de papila bilateral debido al aumento de la presin intracraneal. Entre sus causas
se encuentran la expansin de tumores cerebrales y el pseudotumor cerebri (hipertensin intracraneal idioptica). Este ltimo cursa con presin intracraneal elevada y papiledema sin causa
evidente y se asocia a obesidad, embarazo, anticonceptivos orales, tetraciclinas, vitamina A o
supresin de esteroides sistmicos (captulo 77. Cefalea y algias craneales). Los sntomas del
papiledema de cualquier etiologa son episodios de prdida visual transitoria, generalmente por
cambios de posicin, cefalea, diplopa, nusea, vmitos y, raramente, disminucin de la agu-
Tabla III. Criterios de derivacin a Oftalmologa.

Conjuntivitis que no mejora tras ms de 3 semanas (hay que tener en cuenta que en el curso de la
conjuntivitis infecciosa, esta suele empeorar los primeros das a pesar del tratamiento).
Ojo rojo doloroso sin secrecin que no mejora con colirios habituales tras varios das de tratamiento (sospechar uvetis/herpes).
Paciente que tras episodio claro de conjuntivitis refiere disminucin de agudeza visual cuando el
resto de sntomas han remitido (probables infiltrados adenovricos en crnea, slo se pueden observar con lmpara de hendidura).
Ojo rojo doloroso acompaado de cortejo vegetativo, nuseas, vmitos, cefalea (importante
descartar un glaucoma agudo, aumenta la sospecha clnica si el paciente ha sido sometido a dilatacin pupilar con midriticos horas antes o a ciruga oftalmolgica).
Miodesopsias/fotopsias de reciente aparicin (menos de una semana) con aumento progresivo
en nmero o tamao (requiere valorar FO para descartar desgarros, desprendimiento de retina).
Tras traumatismo: pupila irregular, hifema, prdida de visin (necesaria valoracin de integridad del globo ocular, cuerpos extraos intraoculares, hemovtreo, heridas perforantes).
Si se observa hipopion (presencia de material blanco depositado en parte inferior de la cmara
anterior) o hifema (nivel de sangre en cmara anterior).
Paciente diabtico con prdida brusca e indolora de agudeza visual, que suele ser unilateral
(probable hemovtreo, ya que otras causas como edema macular diabtico o miopizacin por cambios osmticos del cristalino producen una disminucin de agudeza visual ms progresiva).
Paciente con prdida brusca de visin a partir de los 40 aos, asintomtico o con cefalea (orienta hacia algn tipo de NOIA).
Adulto joven con dolor ocular unilateral que se exacerba con algunos movimientos (valorar presencia de defecto pupilar aferente ya que existe alta probabilidad de neuritis ptica).
Si se observa papiledema derivacin inmediata.
Si el paciente describe metamorfopsias (ver lneas torcidas) o una mancha que dificulta la visin
central, sobre todo si tiene antecedente de miopa magna o edad mayor de 65 aos (pensar en patologa macular).
Prdida de visin brusca, total o de parte del campo visual, sobre todo si tiene factores de riesgo cardiovascular (descartar lesiones vasculares retinianas).
NO es preciso remitir los hiposfagmas (hemorragia subconjuntival) asintomticos al
Oftalmlogo.
FO: fondo de ojo; NOIA: neuropata ptica isqumica anterior.
171
deza visual. Las pruebas de imagen (TC y RM cerebral y de rbita) son tiles para el diagnstico, aunque algunas patologas, como el pseudotumor cerebri, cursan con imgenes normales. Si no hay un proceso expansivo intracraneal que justifique el papiledema se puede valorar realizar una puncin lumbar. Se debe investigar la asociacin con trastornos tiroideos, diabetes mellitus y anemia. El tratamiento es etiolgico.
VI.
OTRAS CAUSAS
1. Catarata: es la causa ms frecuente de prdida visual reversible.

2. Problemas refractivos: son la causa ms frecuente de disminucin de la agudeza
visual.
BIBLIOGRAFA
American Academy of Ophthalmology. Oftalmologa bsica para estudiantes de Medicina y residentes de
Atencin Primaria. 5 Ed. Barcelona: Elsevier. 2009.
Kanski JJ. Clinical Ophthalmology. 6. Ed. Windsor: Elsevier. 2005.
Arruga J, Sanchez B. Neuropatas pticas: diagnstico y tratamiento. LXXVIII Ponencia oficial de la SEO.
Madrid: Mac Line. 2002.
Bengoa A, Gutirrez E, Prez E. Atlas Urgencias en Oftalmologa Hospital 12 de Octubre. Barcelona: Editorial
Glosa. 2001.
Rhee DJ, Pyfer MF. Manual de urgencias oftalmolgicas. The Wills Eye Hospital. 3 Ed. Philadelphia: McGraw
Hill. 2001.
16
Patologa otorrinolaringolgica
Germn Zayas Pavn
y lvaro Snchez Barrueco. Otorrinolaringologa
Otalgia
I.
CONCEPTO
El sntoma ms frecuente de la patologa tica es el dolor. El dolor que proviene del odo
se denomina otodinia u otalgia primaria, mientras que aquel que es originado en otra estructura anatmica pero que irradia al odo debe denominarse otalgia secundaria o refleja.
Debido a ello, es importante realizar una anamnesis y una exploracin completa que intenten
filiar el origen del dolor, ya que una proporcin importante de otalgias no corresponden a otodinias (disfuncin de la articulacin temporomandibular [ATM], odontalgia, lesiones orales o,
incluso, origen tumoral). La presencia de otorrea, otorragia, acfenos, sensacin vertiginosa
y/o cuadro catarral previo orientarn el cuadro hacia una patologa tica.
II.
ENTIDADES
1. Patologa inflamatoria e infecciosa (tabla I).

2. Traumatismos.
2.1. Pabelln auricular: laceraciones, contusiones, heridas o abrasiones. Si el traumatismo es tangencial puede darse un acmulo de sangre en el espacio subpericndrico del cartlago
auricular, con deformidad del pabelln, lo que se denomina otohematoma. Su mayor riesgo es
la sobreinfeccin y la necrosis por isquemia del cartlago subyacente, por lo que el tratamiento
es urgente: drenaje de la coleccin hemtica (ya sea por aspiracin o por va abierta), compresin extrnseca para evitar que se vuelva acumular y antibioterapia sistmica (AmoxicilinaClavulnico 875 mg/8 h durante 7 das o Ciprofloxacino 500 mg/12 h durante 7 das).
2.2. Timpnicos: si aparece por diferencias bruscas de presin entre el exterior y el odo
medio, como en inmersiones acuticas o en vuelos, hablaremos de barotrauma, con otalgia
intensa, hipoacusia y acfenos. A la exploracin puede observarse el tmpano retrado con
aumento de su vascularizacin o presentar ocupacin hemtica (hemotmpano). Si el traumatismo ha sido directo sobre el tmpano o la diferencia de presin ha sido marcada, puede darse
la perforacin timpnica. En este caso destaca la otorragia autolimitada, otalgia intensa e
hipoacusia con acfenos (debido a la contusin timpnica). A la exploracin se objetivar preAsesor: Carlos Almodvar lvarez. Jefe de Servicio de Otorrinolaringologa.
Patologa
Prurito intenso que evoluciona a

otalgia. Otorrea.
P. aeruginosa
(y S. aureus)
P. aeruginosa
Piscina,
exceso de
humedad.
Ancianos.
Inmunodepresin.
Diabetes
ATB previos,
exceso
humedad.
OE DIFUSA
OE MALIGNA
Candida spp.
y Aspergillus
spp.
S. aureus
Infeccin
folculo
pilosebceo.
OE
CIRCUNSCRITA
o FORNCULO
OTOMICOSIS
Oreja en coliflor (por

isquemia del cartlago).
Progresin de la infeccin en
extensin y profundidad
(condritis).
Alta tasa de contagio.
Riesgos/advertencias
Evitar bastoncillos ticos + no mojar odo (2

semanas) y corticoides TPICOS (Mometasona
furoato, Betametasona Propionato o
Metilprednisolona aceponato 0,1%/12 h 5-7 das)
Calor seco local + Analgesia habitual + ATB
antiestafilococicos ORALES (Cloxacilina 500 mg/6
h 7 das, Amoxicilina-Clavulnico 500 mg/8 h 7
das o Clindamicina 300 mg c/8 h 7 das).
Calor seco local + Analgesia habitual + No mojar
odo (2 semanas) + ATB TPICO solo (Polimixina
+ Neomicina, Ciprofloxacino) o con corticoides
tpicos (Otix o Cetraxal Plus) 5 gotas/8 h 10 das.
Ingreso hospitalario. Analgesia a altas dosis +
tratamiento ATB IV (Ciprofloxacino 400 mg/8 h
prolongado) + ATB TPICO (Polimixina +
Neomicina, Ciprofloxacino) 5 gotas/8 h, 10 das.
Calor seco local + Analgesia habitual + No mojar
odo (3 semanas) + Antifngico TPICO
(Fungowas/8 h durante 15 das). A veces
requiere aspiraciones.
Control por ORL.
Si es oclusivo puede precisar

colocar gasa de borde impregnada en ATB en el interior del
CAE. Avisar al ORL.
Realizar prueba de imagen
(TC o Gammagrafa sea):
lesiones osteolticas.
Si es oclusivo, aspiracin o
drenaje de la coleccin.
Avisar al ORL.
Otitis externa infecciosa,

tapones epidrmicos
oclusivos.
Virus Varicela Famciclovir (750 mg/24 h), Valaciclovir (1g/8 h) Sndrome de Ramsay-Hunt
Zoster
o Aciclovir (800 mg/4 h) durante 7 das, ORAL. (por afectacin del VIIp y/o
VIIIp craneales).
Atopia o
exceso de
limpieza.
Inmunodepresin.
P. aeruginosa Ciprofloxacino 500 mg/12 h o Amoxicilinay S. aureus Clavulnico 875 mg/8 h, 10 das, ORAL.
Etiologa/
Tratamiento
Agente
antecedentes
Lesiones
Estreptococo Pomada antibitica TPICA (Mupirocina 3-5
cutneas de grupo A y S. aplicaciones/da, 7 das) + cloxacilina ORAL
entrada.
250-500 mg/6 h 7das. En alrgicos
aureus
Clindamicina 150-300 mg/6 h 7 das .
OE
ECCEMATOSA
HERPES
ZSTER
Vesculas eritematosas y muy

dolorosas.
Conducto Prurito de larga evolucin. No

Auditivo dolor. Descamacin epidrmica.
Externo
(CAE)
Otalgia localizada a punta de dedo
(en funcin de su evolucin:
prurito, otorrea leve, hipoacusia
transmisiva).
Otalgia intensa (agravada por presin
o movimiento del pabelln) y otorrea
acuosa-amarillenta. Otoscopia: edema
doloroso del CAE, oclusivo o no.
Como previa, pero ms intensa y
con evolucin trpida. Otoscopia:
lesiones granulomatosas.
PERICONDRITIS
Eritema doloroso sin afectacin

del lbulo.
Eritema doloroso, malestar general, ERISIPELA

adenopatas inflamatorias satlite
(retro o subauriculares) y fiebre.
Pabelln Placas eritematosas dolorosas que IMPTIGO

auricular evolucionan a costras melicricas.
Sntomas y signos gua
Tabla I. Patologa inflamatoria e infecciosa.
174
Otalgia sin otros sntomas que

empeora durante la masticacin y
de manera vespertina. Otoscopia:
normal.
Infeccin de
larga
evolucin.
Etiologa/
antecedentes
Hipertrofia
adenoidea,
catarro comn
previo:
provocan
insuficiencia
tubrica.
Catarro
comn
previo
reciente o
coincidente.
Bolsa de
retraccin
con inclusin
de epitelio
del CAE vs.
congnito.
DISFUNCIN DE Bruxismo,
LA ATM
estrs,
enfermedades
articulares.
Otorrea de larga evolucin (ms OMC SIMPLE

de 3 meses) con perforacin central
sin escamas (OMC simple) o aticalposterosuperior con escamas (OMC
Colesteatomatosa).
OMC COLESTEATOMATOSA
Otalgia intensa, acfeno pulstil OMA SIMPLE

sincrnico, que disminuyen tras la
supuracin (otorrea y/o otorragia
leve). Otoscopia: Tmpano
abombado y eritematoso, con
ocupacin purulenta de caja
OMA SUPURADA
timpnica.
Hipoacusia, autofonia, acfeno

OTITIS MEDIA
grave. Otoscopia: ocupacin serosa SEROSA /
en caja timpnica.
OTOTUBARITIS
Patologa
P. aeruginosa,
anaerobios,
S. aureus,
S. pneumoniae
S. pneumoniae,
M. catarrhalis,
H. influenzae,
S. pyogenes
Agente
Riesgos/advertencias
Descartar complicaciones
locales como mastoiditis
(palpacin muy dolorosa de
mastoides), petrositis (dolor
retroorbitario-Vpc- y
diplopia-VIpc-), absceso
cervical (movilizacin
cervical muy dolorosa),
meningitis (signos
menngeos), absceso cerebral,
trombosis del seno lateral.
Control por ORL. Debe
realizarse un estudio de
extensin, complementario a
la otoscopia mediante TC de
peascos.
Dieta blanda de fcil masticacin + calor seco local + analgesia escalonada. Si

persiste el problema en el tiempo valoracin por Odontlogo o Cirujano
Maxilofacial para pautar frula de descarga.
Aspiracin de contenido y tratamiento ATB

tpico (Polimixina + Neomicina, o
Ciprofloxacino o Alcohol boricado a
saturacin) durante 10-15 das.
Tratamiento antibitico emprico oral y tpico
de reagudizaciones.
Tratamiento definitivo: quirrgico.
No mojar el odo en 2 semanas + Analgesia

habitual + Amoxicilina-Clavulnico
500-875 mg/ 8 h, Cefuroxima-Axetilo
500 mg/12 h o Clindamicina 600 mg/6 h
durante 7 das. En el caso de supuracin puede
asociarse un ATB tpico sin corticoides
(Polimixina + Neomicina, o Ciprofloxacino).
Lavados nasales con suero fisiolgico/8 h 10 das Descartar proceso neoplsico

en nasofaringe.
+ Vasoconstrictores nasales (Oximetazolina
1 aplicacin/12 h mximo 7 das) + Masticar
chicle o inflar globos.
Tratamiento
OE: otitis externa; OMA: otitis media aguda; OMC: otitis media crnica; ATM: articulacin temporomandibular.
ATM
Odo
Medio
Sntomas y signos gua
175
176
sencia de perforacin de la membrana timpnica, con bordes irregulares y eritematosos, junto

a otorragia, hechos que lo diferencian de una perforacin crnica (tmpano deslustrado, bordes
esclerosados, ausencia de otorragia). El tratamiento, en ambos, debe incluir no mojar el odo
en 2 semanas, analgesia habitual y antibioterapia de amplio espectro (AmoxicilinaClavulnico 500 mg/8 h 7 das o Trimetoprim-Sulfametoxazol (400/80 mg/12 h 7 das). Es discutido el uso de tratamiento tpico. En caso de realizarse, se evitarn posibles ototxicos dada
la perforacin timpnica (de eleccin Ciprofloxacino 5 gotas/8 h durante 7 das).
2.3. Peascos: pueden darse lneas de fractura longitudinales, transversales u oblicuas al eje
del peasco. Las fracturas longitudinales afectan preferentemente al CAE y odo medio, por lo que
podrn presentar otorragia, hemotmpano, otolicuorrea a diferencia de las de tipo transversal que
generalmente presentarn indemnidad del CAE y membrana timpnica. A parte de los signos hallados en la otoscopia, siempre debern ser explorados el estado del nervio facial (20% de las longitudinales presentan parlisis VIIp, frente al 50% de las transversales), el grado y tipo de hipoacusia
presentada (en las longitudinales se hallar una hipoacusia transmisiva, mientras que en las transversales predominar el componente neurosensorial) y la presencia de clnica vertiginosa, ms habitual en las transversales. Deber realizarse una TC de peascos para el diagnstico de certeza y
valoracin de compromiso de estructuras adyacentes (arteria menngea media, senos sigmoide,
cavernoso o petroso; nervio trigmino y abducens, arteria cartida interna). En caso de presentar
una parlisis facial deber instaurarse un tratamiento conservador mediante corticoides sistmicos
durante 10-14 das, en caso de ausencia de mejora se valorar la alternativa quirrgica.
3. Cuerpos extraos otolgicos.
Se extraen mediante irrigacin con agua en una jeringa de 50 cc, en direccin posterosuperior,
rectificando la direccin del CAE tirando del pabelln auricular superior y posteriormente. En el
caso de cuerpos animados debe instilarse anestsico local (Lidocana al 2%) previo a su extraccin.
En el caso de cuerpo extraos vegetales, pilas alcalinas o sospecha de perforacin timpnica se debe
avisar al otorrinolaringlogo (ORL). Nunca se deben utilizar pinzas para su extraccin.
Vrtigo
I.
CONCEPTO
El vrtigo es la sensacin subjetiva o ilusin rotatoria de desplazamiento del propio sujeto o del entorno en uno de los tres planos del espacio. Es un trastorno del equilibrio causado
por afectacin del sistema vestibular perifrico o central. El mareo es el trastorno del equilibrio no relacionado con el sistema vestibular, ms difcil de definir por el paciente, de etiologa y presentacin variables. El desequilibrio es la prdida de control postural en bipedestacin, con tendencia a caer.
II.
La anamnesis del paciente debe ir inicialmente dirigida al diagnstico diferencial del vrtigo frente al mareo de otras etiologas. El diagnstico debe ser por exclusin de otras patologas ms habituales (cervical, hipotensivo, anmico) o graves (cardiognico, neurolgico, vascular) (captulo 8. Sncope). Caractersticamente, el paciente describe una sensacin de giro de
objetos, con cortejo vegetativo, sin clnica neurolgica acompaante (no prdida de fuerza o
sensibilidad, no cefalea intensa, no alteracin de los pares craneales, no prdida de conocimiento ni del control de esfnteres).
El objetivo secundario es diferenciar el vrtigo perifrico (vestibular) del central (tabla
II). Se debe interrogar por la intensidad, tiempo de evolucin, forma de presentacin, factores
177
Tabla II. Diferencias entre el vrtigo central y perifrico.

Perifrico
Central
Inicio
Brusco
Insidioso
Frecuencia
Episdico
Constante
Gravedad
Intenso
Leve
Nistagmo
Bilateral
Uni-bilateral
Tipo
Horizonto-rotatorio.
Nunca vertical
Multidireccional
(posible vertical)
Eje
Mejora con la fijacin de la

mirada (gafas de Frenzel)
No vara con la fijacin
Fase rpida
Contralateral a la lesin
Cambiante
Romberg
Ipsilateral a la fase lenta

del nistagmo
Inestabilidad marcada,
oscilaciones en cualquier sentido
Con los movimientos

cervicales
Aumenta
No aumenta
Sntomas vegetativos
Intensos
Leves o ausentes
Sntomas auditivos
Posibles
Ausentes
(salvo neurinoma del VIIIp)
Sntomas neurolgicos
No
Prdida del conocimiento
Nunca
Posible
desencadenantes del vrtigo y sntomas asociados. La presencia de factores de riesgo cardiovascular obliga a descartar un cuadro de vrtigo central.
La exploracin debe incluir una otoscopia y una exploracin neurolgica bsica: pares craneales, fuerza y sensibilidad, dismetra y disdiadococinesia (maniobra dedo-nariz). Debe acompaarse de la prueba de Romberg estndar y forzada (que ser positiva para patologa vestibular
si lateraliza), Urtenberger (marcha levantando las rodillas, ser positiva si gira), Babinsky-Weill
(marcha en estrella) y pruebas de provocacin, como la maniobra de Dix-Hallpike o Nylen
Barany (positiva en el vrtigo posicional paroxstico benigno, consiste en girar la cabeza del
paciente 20 y llevarle desde la sedestacin al decbito supino, con la cabeza a 45 del eje corporal, apareciendo un nistagmo horizonto-rotatorio con fase lenta hacia el vestbulo afectado).
Dentro de las pruebas complementarias para el vrtigo perifrico estn la audiometra,
potenciales evocados auditivos, videonistagmografa o posturografa dinmica, que no se realizarn de manera urgente. Para el vrtigo central es necesario realizar una TC o RM, teniendo en cuenta que una TC sin alteraciones no descarta la etiologa central dada la baja sensibilidad de la tcnica para procesos vasculares acaecidos en el territorio vertebrobasilar, as como
para detectar procesos isqumicos recientes.
III.
ENTIDADES
1. Vrtigo posicional paroxstico benigno.

Es la causa ms frecuente de vrtigo perifrico. Se produce por cupulolitiasis o canalolitiasis. Puede desencadenarse por un traumatismo craneal u tico previo. Son crisis recurrentes
de vrtigo intenso, de corta duracin (inferior a 1 minuto) en relacin a cambios posturales, en
178
ausencia de clnica auditiva. El diagnstico requiere la realizacin de la maniobra de DixHallpike o Nylen-Barany. Si es positiva se debe realizar la maniobra de recolocacin de Epley
o de Semont. Es conveniente que el paciente realice maniobras de rehabilitacin vestibular de
manera domiciliaria.
2. Neuritis vestibular.
Inflamacin del nervio vestibular, por lo que no se acompaar de clnica auditiva. La
causa suele ser viral y la sintomatologa puede mantenerse das o semanas. Tpica de adultos
jvenes.
3. Laberintitis.
Cuadro vertiginoso intenso asociado a hipoacusia neurosensorial. Su forma evolutiva ms
grave es la laberintitis supurativa o destructiva, generalmente secundaria a OMA, en la que el vrtigo desaparece en das pero la hipoacusia permanece. El tratamiento debe incluir ingreso hospitalario, reposo relativo, hidratacin adecuada, antiemticos, metilpredinosolona (1 mg/kg/da). En
funcin de la etiologa que se sospeche se administrarn antivricos (famciclovir 250 mg/8 h
750 mg/24 h, valaciclovir 1 g/8 h o aciclovir 800 mg/4 h durante 7 das) o antibiticos de amplio
espectro (amoxicilina-clavulnico 1g/8 h o ceftriaxona 2 g/24 h durante 7 das). Deber ser valorado siempre por ORL con seguimiento posterior de la funcin auditiva y vestibular.
4. Fstula perilinftica.
La causa ms frecuente es la progresin de una otitis media crnica colesteatomatosa.
Puede cursar con vrtigo, hipoacusia neurosensorial, acfenos y plenitud aural.
5. Enfermedad de Menire (hydrops endolinftico).
Secundario a la dilatacin del laberinto membranoso por aumento de la tensin de la
endolinfa. Se caracteriza por una triada tpica: hipoacusia neurosensorial fluctuante, acfenos
y vrtigo. Las crisis pueden durar das, con un curso violento y gran cortejo vegetativo.
IV.
TRATAMIENTO EN URGENCIAS
Depende de la sintomatologa y afectacin general del paciente. Si la crisis no es incapacitante se pauta tratamiento oral con sulpiride (Dogmatil) 50 mg/8 h con o sin la asociacin de diazepam 5-10 mg/24 h, adems de metoclopramida 10 mg si nuseas o vmitos.
Otra opcin de tratamiento ambulatorio se puede establecer con tietilperazina (Torecan)
6,5 mg/8 h 3-5 das. Si la crisis es intensa e incapacitante (imposibilita la tolerancia oral,
con cortejo vegetativo muy intenso) deber instaurarse un tratamiento intravenoso: metoclopramida 10 mg, sulpiride 100 mg y diazepam 5-10 mg, en suero glucosado 500 cc, a pasar
en 3-4 horas, con evaluacin a las 5-6 horas. Deber tenerse en cuenta que el tratamiento con
sedantes vestibulares no debe mantenerse de manera crnica.
Infecciones del rea otorrinolaringolgica

I.
II.
INFECCIONES DEL ODO (ver Otalgia: tabla I)

SINUSITIS AGUDA
1. Concepto y etiologa.
La sinusitis aguda (SA) es la inflamacin de la mucosa de uno o ms de los senos paranasales, de menos de 4 semanas de duracin. En la mayora de los casos se acompaa de inflamacin de las fosas nasales, tratndose realmente de una rinosinusitis. Los senos paranasales
179
son normalmente estriles y es fundamental la obstruccin del ostium y la retencin de secreciones para el desarrollo de sinusitis, siendo los senos maxilares los que se afectan con mayor
frecuencia.
Su causa puede ser alrgica, irritativa o infecciosa. El trmino sinusitis se utiliza habitualmente para las de tipo infeccioso y carcter agudo. La gran mayora de las SA diagnosticadas en urgencias son de origen viral. Se debe sospechar etiologa bacteriana en caso de persistencia de los sntomas durante ms de 7 das en el adulto (>10-14 das en el nio) o si existe un empeoramiento progresivo (tabla III).
2. Clnica.
El dolor constituye el signo de alerta ms constante y expresa el carcter agudo de la infeccin. Se trata tpicamente de un dolor unilateral y pulstil de localizacin infraorbitaria, que se
irradia hacia la arcada dental, la rbita y/o la frente. Su exacerbacin con los movimientos de
cabeza sugiere el origen sinusal. Asocia de manera inconstante fiebre, que puede superar los
38C. Los dems signos se confunden con los de la rinitis aguda que suele preceder a un episodio de SA bacteriana: rinorrea anterior y posterior (mucosa, mucopurulenta o francamente purulenta) y obstruccin nasal. La visualizacin de rinorrea posterior en la orofaringe junto con dolor
a la digitopresin en los senos constituyen signos muy sugestivos.
3. Diagnstico.
El diagnostico de la SA se basa en criterios clnicos, donde la presencia de 2 criterios
mayores o 1 mayor y 2 menores ayuda a establecer el diagnstico (tabla IV). En general, el uso
Tabla III. Microorganismos implicados en las sinusitis.
Virus
Rhinovirus
Virus Influenza y
Parainfluenza
Bacterias
S. pneumoniae
50 % de las
H. influenzae
SA bacterianas
S. pyogenes
Moraxella catarrhalis
S. aureus
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Anaerobios
Frecuentes en SA de origen
Gram negativos
dentario
Hongos
(en inmunodeprimidos)
Aspergillus spp,
Zygomices,
Phaeohyphomyces
Tabla IV. Criterios diagnsticos en SA.

Diagnstico: 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores.
MAYORES
Dolor facial/ sensacin de presin en senos
MENORES
paranasales.*
Cefalea.
Secrecin nasal purulenta, rinorrea posterior.
Fiebre (en casos no agudos).
Hiposmia/anosmia.
Halitosis.
Rinorrea purulenta al examen endonasal.
Astenia.
Bloqueo nasal persistente.
Algia dental.
Fiebre (en casos agudos)+.
Tos, otalgia.
(Rhinosinusitis Task Force of the American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery (AAO-HNS), 1997).
*El dolor facial/sensacin de presin no constituye un criterio mayor en ausencia de otro sntoma/signo mayor.
+La fiebre en procesos agudos no constituye un criterio mayor en ausencia de otro sntoma/signo mayor.
180
de la radiologa simple no est indicado en el manejo de la sinusitis ya que un velamiento del

seno es poco especfico y puede estar presente en sujetos asintomticos. La presencia de niveles hidroareos y opacificacin total del seno en la radiografa simple son signos ms evocadores, aunque slo se hallan en un 60% de los casos de sinusitis. La TC de senos no debe utilizarse rutinariamente para el diagnostico de sinusitis aguda, indicndose ante la sospecha de
complicaciones o en procesos crnicos.
4. Tratamiento.
La mayora de pacientes mejora espontneamente por lo que, en un principio, se aconseja tratamiento sintomtico sin antibiticos en cuadros leves o moderados con sintomatologa
inferior a 7 das en el adulto o a 10-14 das en el nio (figura 1).
SINUSITIS AGUDA
Sntomas leves-mod.
<7 das
Tto. Sintomtico
AINES
Descongestivos
Corticoides nasales?
Duchas nasales
Sntomas severos
o >7 das
Fracaso
Tto. Sintomtico +
Tto. ATB 1 nivel
AMOXICILINA
500 mg c/8 h 10 das
Fracaso
Resuelto
Tto. ATB 2 nivel
Criterios de derivacin
al ORL
Fallo del tratamiento
mdico.
Enfermedad
recurrente (ms de
tres episodios al
ao).
Sospecha de
anormalidad
anatmica.
Complicaciones
Sospecha de tumor.
AMOXICILINA/CLAVULNICO
875 mg c/8 h 10 das
CEFUROXIMA-AXETILO
500 mg c/12 h 10 das.
LEVOFLOXACINO
500 mg c/24 h 10 das.
MOXIFLOXACINO
400 mg c/24 h 7-10 das.
Fracaso
Derivacin a
ORL
Fracaso
teraputico o
aparicin de
complicacin
Figura 1. Algoritmo teraputico en sinusitis aguda bacteriana.
ATB: antibitico
181
Tratamiento sintomtico. Descongestionantes: aunque no hay ensayos clnicos controlados se incluyen muy a menudo en el tratamiento de la sinusitis. La fenilefrina y el clorhidrato del oximetazolina (Respir, Nasolina) son los ms usados. No deberan usarse ms
de una semana por el riesgo de rinitis medicamentosa o efecto rebote. Antihistamnicos: no
han demostrado ser eficaces en el manejo de la sinusitis aguda. Corticoides: los corticoides
orales no han demostrado beneficio en el tratamiento; las formas intranasales son controvertidas ya que el efecto beneficioso precisa un tiempo de evolucin mayor que la duracin del
episodio de SA. Hay evidencia de su beneficio en caso de sinusitis recurrentes, en reagudizaciones de sinusitis crnica o en sinusitis crnica asociada a patologa alrgica. Duchas nasales: pueden proporcionar mejora de los sntomas al favorecer el drenaje de las secreciones.
En la prctica clnica diaria su uso es frecuente y no hay evidencia efectos adversos reseables.
Tratamiento especfico. En caso de sntomas severos o de ms de 7 das de evolucin se emplear antibioterapia (figura 1).
5. Complicaciones.
Oculoorbitarias: las ms frecuentes, secundarias a una etmoiditis. Asocian alteraciones oculomotoras y visuales. Entre ellas encontramos, en orden de gravedad, la celulitis preseptal, celulitis orbitaria, absceso subperistico, absceso orbitario y trombosis del seno cavernoso.
Craneales: secundarias a sinusitis frontal.
Endocraneales: por orden de frecuencia, las ms observadas son los abscesos cerebrales (frontal y frontoparietal), meningitis, empiema subdural, trombosis del seno cavernoso
y del seno lateral.
III.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
1. Concepto.
Inflamacin aguda, habitualmente viral o bacteriana, de las formaciones linfoides de la
orofaringe, principalmente de las amgdalas palatinas. La clasificacin ms utilizada es clnica y no fundamentada en la etiologa dado que una misma forma clnica puede deberse a diferentes bacterias o virus.
2. Entidades.
Faringoamigdalitis eritematosas o rojas: son, por lo general, de etiologa vrica.
Cursan con eritema en faringe posterior, pilares amigdalinos y amgdalas palatinas, sin exudados visibles. El tratamiento es sintomtico con AINES.
Faringoamigdalitis eritematopultceas o blancas: suelen ser de origen bacteriano, siendo el principal germen implicado Streptococcus pyogenes (-hemoltico del grupo
A). Otros patgenos menos frecuentes son Haemophilus influenzae, Staphylococcus
aureus, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. Actualmente existen test
rpidos (Quick Vue; Osom Strep A) utilizados en algunos centros para obtener el diagnostico de una infeccin causada por S. pyogenes, aunque su uso rutinario no est generalizado.
Otras entidades: deben conocerse una serie de entidades de etiologa y tratamiento
especfico que se resumen en la tabla V.
3. Tratamiento.
Las penicilinas siguen siendo el tratamiento de eleccin para una infeccin causada por
S. pyogenes. Sin embargo, la existencia de fracasos teraputicos plantea el uso de nuevos antibiticos como las aminopenicilinas y macrlidos, o la clindamicina si se sospecha la participacin de grmenes anaerobios y en casos recurrentes (tabla VI). En Espaa el uso de macrlidos es controvertido debido a los niveles de resistencia del S. pyogenes (20-30%), aun as
siguen siendo una herramienta til en caso de alergia a penicilinas.
182
Tabla V. Faringoamigdalitis agudas especficas.
Angina de
Plaut Vincent
o lceronecrtica
unilateral
Clnica
Etiologa-diagnstico
Tratamiento
Generalmente en pacientes
con mala higiene dental
Amgdala con ulceracin
profunda, unilateral,
recubierta de un exudado
blanco grisceo fcilmente
desprendible y friable.
Adenopata cervical
satlite sensible al tacto.
Sndrome febril con
astenia marcada.
Asociacin fusoespirilar
(Fusobacterium necrophorum
y espiroquetas como
Treponema vincentii).
Amoxicilinaclavulnico
(875/125 mg)/
8 h, 7-10 d.
Clindamicina
600 mg/6 h,
7-10 d.
Antispticos
orales.
Diagnstico
de sospecha: clnico.
Diagnstico
de confirmacin: examen
directo de muestra farngea.
Mononucleosis Faringoamigdalitis con

infecciosa
exudado blanquecino o
pseudomembranas, edema
de vula y petequias en el
velo del paladar.
Adenopatas cervicales
anteriores y posteriores.
Astenia, fiebre, anorexia,
con gran afectacin del
estado general.
Hepatoesplenomegalia,
ictericia, dolor abdominal
(10%).
Exantema mculo-papular
en relacin a la toma de
aminopenicilinas
(ampicilina).
Virus Epstein-Barr (VEB) 80- Hidratacin.

90%
AINES.
Citomegalovirus (CMV) 5-7% Reposo.
Otros: VIH, Toxoplasma
gondii, VHS.
Herpangina
Tpica en nios 1-7 aos

en periodo estival.
Vesculas en pilares
amigdalinos y borde libre
del paladar. Respetan el
resto de la cavidad oral.
Fiebre y malestar general.
Virus Coxsackie
(especialmente grupo A).
Angina
herptica
Faringoamigdalitis
Virus herpes simple 1.
frecuentemente asociada a
gingivoestomatitis.
Vesculas de base inflamatoria
en faringe, vula, velo del
paladar y pueden invadir toda
la boca.
Afectacin del estado
general con fiebre y
odinofagia marcada.
Diagnstico:
Clnico + Laboratorio
Linfocitosis
>50%
Criterios
Linfocitos
Hoagland
atpicos >10%
Anticuerpos
Reaccin
heterfilos (+)
Paul Bunnell
Anticuerpos
Deteccin de
anticpside
casos con
viral IgM
anticuerpos
heterfilos (-)
}
}
AINES.
Antispticos
orales.
AINES.
Antispticos y
analgsicos
tpicos.
(Contina)
183
Tabla V. Faringoamigdalitis agudas especficas. (Continuacin)

Clnica
Angina
diftrica
Candidiasis
farngea
Etiologa-diagnstico
Tratamiento
Infeccin prcticamente
Corynebacterium diphteriae
erradicada como resultado
de las campaas de
vacunacin.
Faringoamigdalitis con
pseudomembranas de color
blanco nacarado,
firmemente adheridas a la
mucosa subyacente (no se
despegan con el depresor).
Invaden amgdalas, pilares,
velo del paladar y vula.
Asocian fiebre, coriza y
adenopatas cervicales.
Inyeccin de suero
antidiftrico
purificado
Antibioterapia con
penicilina o
eritromicina.
Frecuente en pacientes
Candida spp.
inmunodeprimidos,
tratados con ATB de
forma prolongada o
citostticos.
Lesiones leucoplsicas
punteadas o en forma de
placas (muget) o formas
hiperplsicas o queilitis
angular.
Invaden paredes farngeas,
paladar, lengua y mucosa
yugal.
Odinodisfagia persistente y
sensacin de cuerpo extrao
o ardor orofarngeo.
Tpico:
Nistatina
(Mycostatin):
250-500.000 UI;
2,5-5 ml
cada 6-12 h, en
adultos o nios
mayores de 1 ao.
Sistmico:
(candidiasis
resistente o de
localizacin
esofgica):
Fluconazol
(100-400 mg/24 h),
Itraconazol
(100-200 mg/24 h).
Tabla VI. Tratamiento faringoamigdalitis aguda bacteriana.

Penicilina V (fenoximetilpenicilina)
500 mg/6-8 h, 7-10 d. Equivalencia: 250 mg = 400.000 UI
Amoxicilina
500 mg/8 h, 7 d
Amoxicilina-Clavulnico
875/125 mg /8 h, 7 d
Cefuroxima Axetilo
500 mg/12 h, 7-10 d
Claritromicina
500 mg/12 h, 10 d
Clindamicina
150-450 mg/6 h, 7-10 d
4. Complicaciones de las faringoamigdalitis agudas.

4.1. Supurativas: es obligado ante la sospecha de estas complicaciones la valoracin por
el ORL y la realizacin de una prueba de imagen (TC cervical) para determinar la extensin
del proceso y la necesidad de un abordaje quirrgico (tabla VII).
184
Tabla VII. Complicaciones supurativas de las faringoamigdalitis.

Clnica/Examen fsico
Tratamiento
Absceso
Coleccin purulenta
periamigdalino entre la amgdala
palatina y su
cpsula.
Relacionada con
episodios
recurrentes de
faringoamigdalitis.
Flora mixta.
Destacan el S.
pyogenes, S. aureus
y anaerobios.
Etiopatogenia
Odinodisfagia intensa.
Fiebre.
Trismus.
Faringe y amgdalas congestivas
con o sin exudado purulento.
Abombamiento de pilar
amigdalino anterior de la amgdala
afecta.
vula desplazada hacia el lado
contralateral.
Adenopatas cervicales de
predominio en lado afecto.
Empastamiento cervical si
progresin hacia planos profundos
del cuello.
Drenaje quirrgico +
tratamiento ATB.
Amoxicilinaclavulnico
875/125 mg/8 h, 7 d.
Clindamicina
600 mg/6 h, 7-10 d.
Corticoides: tiles
para el control de la
inflamacin y el
trismus.
Flemn difuso
del suelo de la
boca (Angina
de Ludwig)
Odinodisfagia
Fiebre, sialorrea, voz engolada
Afectacin del estado general.
Disnea en caso de progresin.
Tumefaccin dolorosa del suelo de
boca, con abombamiento del
espacio sublingual.
La movilidad lingual puede
comprometerse
Adenopatas cervicales
inflamatorias.
Hospitalizacin +
asegurar va area +
ATB
Penicilina G 4
millones UI/6 h +
metronidazol
500 mg/6 h o
clindamicina
600 mg/6 h.
Se recomienda el uso
de corticoides iv:
Metilprednisolona
1 mg/ kg/d o
dexametasona
8 mg/8 h.
Celulitis del suelo

de la boca, con
compromiso de los
espacios submaxilar,
submentoniano y
sublingual.
Riesgo de
progresin a
mediastinitis.
Se asocia a mala
higiene oral y un
foco dentario o
submaxilar.
4.2. No supurativas: los episodios causados por S. pyogenes pueden acarrear complicaciones postinfecciosas no supurativas: fiebre reumtica, glomerulonefritis aguda o corea de
Sydenham. Sin tratamiento, el riesgo de padecer una de estas complicaciones despus de una
infeccin por S. pyogenes es del 1 al 3% aproximadamente.
IV.
EPIGLOTITIS AGUDA INFECCIOSA
Sndrome caracterizado por inflamacin supragltica o epigltica secundaria a una infeccin generalmente bacteriana (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. aureus, Klebsiella pneumoniae).
La incidencia del H. influenzae tipo b est en clara regresin tras la instauracin de su vacunacin de manera sistemtica. En caso de inmunodepresin podrn hallarse otros patgenos
implicados como hongos (Candida albicans) o virus (Herpes simple, Epstein-Barr). Cabe
resear que, en la gran mayora de los casos, no se identifica un patgeno especfico.
La clnica caracterstica se inicia con dolor cervical anterior, que est presente en la
mayora de los casos, seguido de odinofagia, voz engolada, disnea y, en pocos casos, estridor.
Existe escasa tolerancia al decbito supino en los estadios ms avanzados, lo que obliga a mantener una postura de rectificacin de la va area, mediante hiperextensin cervical, adems de
185
Tabla VIII. Actitud frente a un episodio de epiglotitis aguda.

Medidas generales
Ingreso hospitalario
Posicin semisentada.
Canalizacin va perifrica.
Monitorizacin constantes.
Oxigenoterapia.
Dieta absoluta.
Valorar entregar consentimiento
informado de traqueotoma.
Tratamiento
ATB IV: Amoxicilina-clavulnico 1 g /6-8 h 7 das
o Ceftriaxona 2 g/24 h +/- Metronidazol 500 mg/8 h 7-10 d.
Corticoterapia IV: metilprednisolona 1 mg/kg/d.
Nebulizados Adrenalina: 3 ml al 0,1% en 2 ml de SF 0,9%.
Paracetamol o AINES segn dolor o fiebre.
babeo secundario a la progresin de la inflamacin supragltica. Es importante identificar

signos de dificultad respiratoria que requieran una intubacin orotraqueal o una traqueotoma, por lo que el paciente con sospecha de epiglotis aguda debe permanecer en
observacin.
La radiologa cervical convencional de tejidos blandos puede aportar datos de utilidad,
mostrando inflamacin y una disminucin del calibre de la va area. La TC cervical ha
alcanzado gran relevancia en el diagnstico y en la deteccin de probables complicaciones
(absceso epigltico, progresin de la infeccin a tejidos adyacentes).
La terapia (tabla VIII) debe instaurarse con celeridad, con antibiticos de amplio
espectro y corticoterapia parenteral. El uso de corticoides todava sigue siendo controvertido, aunque su uso es comn en la prctica diaria. El uso de adrenalina est poco descrito en
la mayora de las guas aunque es til en el manejo de la disnea, en combinacin con corticoides.
V.
LARINGOTRAQUEITIS INFECCIOSA
Cuadro tpico de la infancia producido, en la mayora de los casos, por virus, esencialmente Parainfluenzae. En adultos es ms frecuente en fumadores y en personas que abusan de
la voz. La clnica se caracteriza por disfona, dolor larngeo y tos irritativa, siendo el signo ms
llamativo la presencia de estridor, en muchos casos bifsico. En nios puede haber compromiso traqueal. El diagnstico se realiza mediante la clnica y fibroendoscopia o laringoscopia
indirecta (nios mayores de 6 aos), donde se observa un eritema de cuerdas vocales y edema
gltico o subgltico. El tratamiento en adultos consiste en reposo absoluto de la voz (3 das)
y relativo hasta completar la semana, evitar tabaco y alcohol, y el uso de AINES. Resulta de
utilidad en la mayora de los casos asociar esteroides (prednisona 1 mg/kg las primeras 24 h).
Epistaxis
I.
CONCEPTO Y ETIOLOGA
Se denomina epistaxis a todo fenmeno hemorrgico originado en las fosas nasales. Es

una patologa frecuente por la gran vascularizacin de la zona y, por lo general, autolimitada, aunque en ciertos casos puede comprometer la estabilidad hemodinmica del paciente
por su intensidad o recurrencia. La etiologa es variable y en muchos de los casos multifactorial (tabla IX).
186
Tabla IX. Clasificacin de las epistaxis.

Etiolgica
Topogrfica
Causas locales
Traumticas: traumatismo facial, iatrognico,
autoinducido (rascado).
Infeccioso-inflamatorias: rinitis, sndrome gripal, enfermedades granulomatosas.
Tumorales: poliposis nasal, papiloma invertido, nasofibroma juvenil, carcinoma de fosas
nasales.
Consumo de cocana.
Anteriores (90%): en el rea de Kiesselbach.

Posteriores (7%): territorio de las arterias. esfenopalatinas. En muchos casos asociadas a crisis
hipertensivas.
Superiores (3%): territorio de las arterias
etmoidales o ramas superiores de las arterias
esfenopalatinas.
Causas Sistmicas
Cardiovasculares: HTA.
Hematolgicas: trombocitopatas, coagulopatas.
Vasculopatas: enfermedad de Rendu-OslerWeber.
Hormonales: menstruacin (epistaxis vicariante), embarazo, menopausia.
Otras
Factores ambientales: clima muy seco, excesivo calor o fro.
Frmacos: antiagregantes, anticoagulantes
orales, AINES.
II.
CLNICA Y APROXIMACIN DIAGNSTICA
Hemorragia nasal de diferente cuanta, sangrado oral o vmitos de sangre digerida, que
obligan a diferenciar el proceso de una hematemesis o una hemoptisis. En casos de sospecha
de hemorragia de gran cuanta se debe realizar un control analtico, con estudio de coagulacin
en pacientes antiagregados o anticoagulados.
III.
En caso de que el sangrado no ceda espontneamente, se realizar un taponamiento anterior con compresin hemostsica de las fosas nasales. Se realiza con gasas embebidas en
pomada antibitica que se colocan mediante visualizacin directa, rellenando las fosas desde
el suelo hasta el techo en forma de empalizada. Tambin existen tapones de esponja autoexpansible (Merocel, Invotec) que, una vez introducidos en las cavidades nasales, aumentan
su volumen al contacto con la sangre o lquidos, u otros dispositivos expansibles mediante la
insuflacin de aire (neumotaponamiento). El taponamiento se mantendr 48-72 h y ser retirado de forma ambulatoria. Se recomienda prescribir analgsicos para el control del dolor
(Paracetamol 1 g/8 h). Otras medidas recomendadas son mantener un reposo relativo, dieta
blanda y fra, dormir con el cabecero elevado y control estricto de la tensin arterial. Si fracasan las medidas previas o en casos excepcionales, se realizar un taponamiento posterior (por
personal entrenado) y se plantear la necesidad de medidas invasivas (arteriografa, ciruga
endoscpica).
187
VALORACIN
HEMODINMICA
TA, FC, FR, T,
Nivel de conciencia
Estable
Inestable
Posicin sentada o
semisentada
Exploracin y limpieza
de fosas nasales
Compresin nasal con
pinza digital 5 min
Cabeza hacia adelante
5 min
Correccin de
situacin
hemodinmica
Fracaso
Cede
Alta
Medidas
generales
Valorar
colocacin
de
Surgicel
Taponamiento nasal
posterior ORL
Colocacin de
agente
vasoconstrictor*
+/- anestsico
tpico
Cede
Neumotaponamiento
Taponamiento nasal
posterior
Taponamiento
nasal anterior
Fracaso
Alta
Cede
Medidas
generales
Control
ambulatorio
y retirada
del tapn
en 48-72 h
Fracaso
Ingreso
hospitalario
Control
hemodinmico
Solicitar HG,
coagulacin
Fracaso
Cauterizacin
endoscpica bajo
anestesia general
(ORL )
Fracaso
Embolizacin por
radioscopia
Ligadura de A
cartida externa
Surgicel: malla de celulosa oxidada reabsorbible, para sagrados leves; HG: hemograma
*El uso de vasoconstrictores tpicos est contraindicado en caso de pacientes hipertensos o crisis hipertensiva.
Figura 2. Actitud frente a un paciente con epistaxis.
Disnea de origen larngeo

El diagnstico de la disnea de origen larngeo se fundamenta en la triada: bradipnea inspiratoria (ralentizacin del ciclo respiratorio a expensas de prolongacin de la fase inspiratoria), estridor y cornaje (sonido grave que se origina en la laringe). Puede asociar signos como
disfona, tos, disfagia y odinofagia. Es importante identificar signos de gravedad con el objetivo principal de restituir la permeabilidad de la va area. Estos signos son: duracin (disnea
de >1 h), dinmica respiratoria deficiente (polipnea superficial o ineficaz, estridor, tiraje supra-
188
clavicular o subesternal), signos de hipoventilacin alveolar (diaforesis, HTA), trastornos conductuales (agitacin, ansiedad) y signos de insuficiencia cardaca derecha.
En caso de una disnea bien tolerada, antes de etiquetarla como de origen larngeo, deben
ser descartadas otras etiologas ms frecuentes (captulo 7. Disnea).
Una vez establecido el origen larngeo y descartados los signos de gravedad, debe estudiarse con ms detalle, con el fin de determinar la etiologa. La anamnesis sigue siendo de gran
trascendencia, haciendo hincapi en los antecedentes patolgicos (ciruga de tiroides, radioterapia y ciruga cervical), el inicio de sntomas (sbito, progresivo), el contexto clnico (infeccioso, traumtico, neurolgico, ingesta de cuerpo extrao) y los sntomas asociados (tabla X).
Tabla X. Etiologa de las disneas larngeas.
Tumorales
Cncer de laringe, tumores benignos congnitos (hemangioma) o adquiridos

(papilomatosis larngea).
Inflamatorias
Alrgicas (edema de Quincke), angioedema hereditario (captulo 17), ingesta

de custicos, inhalacin de irritantes.
Infecciosas
Laringitis aguda, epiglotitis aguda, crup viral.
Traumticas
Traumatismo larngeo externo, post-intubacin, post-ciruga larngea parcial,

post-ciruga tiroidea (lesin del nervio larngeo recurrente).
Neurolgicas
Centrales: ELA, poliomelitis anterior aguda, ACVA.

Perifricas: invasin neural de tumores esofgicos, tiroideos.
Cuerpos extraos
Orales, laringotraqueobronquiales.
ELA: esclerosis lateral amiotrfica; ACVA: accidente cerebrovascular.
Cuerpo extrao en la va area

La inhalacin de cuerpo extrao (CE) afecta a la poblacin peditrica con mayor incidencia entre 1 y 3 aos. En la edad adulta generalmente se observan a partir de los 60 aos, en especial cuando existe un sndrome neurolgico, trastornos de deglucin o un consumo de sedantes.
El 8-10% de los CE se localizan en la laringe o la trquea y el 90% en el rbol bronquial,
sobre todo en el bronquio principal derecho. Su localizacin final depende de su tamao, su
dimetro, su consistencia y de la posicin del paciente durante la inhalacin. En condiciones
normales, los reflejos farngeo, larngeo y traqueal constituyen una proteccin eficaz para la
va rea, por lo que la penetracin de un CE desencadena, de forma sbita, una tos paroxstica incontrolable y una disnea que puede causar cianosis, acompaadas de una sensacin de
angustia (sndrome de penetracin). Los signos funcionales varan entonces segn su localizacin: desde un cuadro asintomtico a la asfixia aguda (tabla XI).
El manejo se resume en la figura 3 y tabla XII.
Tabla XI. Sintomatologa segn la ubicacin del cuerpo extrao.

Larngea
Bradipnea inspiratoria, estridor, tiraje, voz o llanto ronco, afona.
Traqueal
Bradipnea bifsica, cornaje, tos perruna o tos fernica.
Bronquial
Sibilancias, estertores sibilantes o subcrepitantes unilaterales.
189
Inhalacin de CE
(Sdr. penetracin)
Manejo en entorno con

urgencias especializadas
Manejo en un entorno con

primeros auxilios sin
urgencias especializadas
Primero intentar
extraccin de CE
manual o mediante
maniobras de
Heimlich o Mofenson
si no se intent
previamente
Extraccin manual
de CE farngeo
con el dedo
Maniobra de
Heimlich
Maniobra de
Mofenson
Resolucin
Si fracasa
Fracaso
teraputico o
aparicin de
complicaciones
Tto. AB
AMOXICILINA-CLAVULNICO
875 mg/8 h 10 das
CEFUROXIMA-AXETILO
500 mg c/12 h 10 das
LEVOFLOXACINO
500 mg c/24 h 10 das
MOXIFLOXACINO
400 mg c/24 x 7 -10 das
Mecnica
respiratoria
estable o disnea
leve-moderada
Mala mecnica
respiratoria
Sndrome
asfctico
Derivacin
a ORL
Medidas generales
O2,
Exploracin fsica,
Exploracin
radiolgica
Cricotirotoma
Traqueotoma
Laringoscopia
CE visible
Extraccin con
anestesia local
CE no visible
Intubacin
y extraccin
diferida
Extraccin endoscpica
por personal entrenado
Figura 3. Algoritmo teraputico ante un episodio de inhalacin de cuerpo extrao.
190
Tabla XII. Medidas generales y maniobras relacionadas con la inhalacin de cuerpos extraos.
Medidas
generales
Tranquilizar al paciente y familiares.

Posicin semisentada con ligera inclinacin hacia adelante.
Exploracin bsica tratando de orientar la localizacin del C.E. tipo y tiempo de
evolucin.
Oxigenoterapia.
Hidrocortisona 4-8 mg/kg.
Valorar realizar Rx cervical y trax.
Maniobra de
Heimlich
En los CE a nivel glotosubgltico.

Situarse detrs del paciente inclinado hacia delante, despus colocar los brazos
bajo los suyos y rodear su cintura. Colocar un puo cerrado (con la palma orientada hacia el suelo) en el hueco de su estmago, posteriormente, hundir el puo
con un golpe seco hacia uno mismo y hacia arriba.
La maniobra puede repetirse tres o cuatro veces y el CE exteriorizado hacia la boca
se retira con el dedo.
Maniobra de
Mofenson
Se realiza en los nios menores de 1 ao ya que resulta menos traumtica en los

lactantes que la compresin abdominal.
Colocar al nio en decbito prono sobre los muslos de quien la realiza. La presin
se ejerce mediante palmadas (por lo general, una serie de cinco) entre las escpulas o, si esta posicin es imposible, sobre la parte baja del trax.
Manejo del paciente con xerostoma

Dentro de la sintomatologa otorrinolaringolgica, la xerostoma o boca seca suele ser
habitual. Su etiologa es muy variada incluyendo enfermedades autoinmunes (sndrome de
Sjgren, lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, esclerodermia), depresin y su tratamiento, enfermedades sistmicas (diabetes mellitus, hipertensin), obstruccin de glndulas
salivales (sialolitiasis) o iatrogenia (ciruga de reseccin o de reconstruccin, radioterapia, quimioterapia, antihistamnicos, antiemticos, diurticos, antiparkinsonianos).
Dada la etiologa tan variada que puede provocar xerostoma el diagnstico debe fundamentarse en la historia clnica. Los antecedentes personales y familiares son importantes, adems de la toma de medicamentos o haber sido sometido a tratamiento quimiorradioterpico.
Una vez conocida la causa, puede valorarse el flujo salival mediante sialografa (define la anatoma de las glndulas y sus conductos excretores), sialometra (cuantitativa), sialoqumica
(valora la composicin de la saliva). La biopsia glandular valora la presencia de infiltrados
inflamatorios, destruccin acinar, dilatacin de los conductos salivales o fibrosis intersticial. A
veces son necesarias pruebas de imagen como la ecografa glandular o RMN.
El riesgo de la xerostoma radica en los efectos sobre tejidos blandos (susceptibilidad a
la desecacin mucosa, colonizacin por flora no saprofita, mucositis, presencia de ulceraciones/aftas recurrentes, queilitis angular, micosis oral que puede llegar a provocar odinofagia
importante) y sobre tejidos dentarios (disminucin del aclaramiento salival que conlleva acmulo de placa bacteriana dentaria con aumento del ndice de caries, adems de hipersensibilidad a temperaturas extremas).
El manejo del paciente con xerostoma debe incluir el tratamiento del factor etiolgico, higiene bucal estricta (sin abusar de los enjuagues bucales antispticos), abundante
hidratacin, dieta blanda y preferentemente levemente fra, geles de proteccin de aftas y
mucositis (Aloclair Plus), antimicticos si presenta una micosis oral (nistatina suspensin
oral 100.000 U/ml, 1 enjuague/12 h deglutindolo si asocia candidiasis farngea), saliva arti-
191
ficial o agentes agonistas colinrgicos (pilocarpina oral 5 mg/6-8 h). Dado el efecto sobre el
tejido dentario se recomienda control habitual por el Odontlogo. Deben evitarse el uso de
caramelos y mentas, por la predisposicin a la aparicin de caries.
Parlisis facial perifrica

La forma idioptica (parlisis de Bell) es la ms frecuente. No obstante, siempre hay que
valorar la presencia de una causa especfica subyacente (infecciosa, tumoral) en caso de encontrarnos con cualquiera de los siguientes datos clnicos: instauracin subaguda o en ms 48
horas, afectacin bilateral simultnea o unilateral recurrente, afectacin concomitante de otros
pares craneales, asociacin con hipoacusia, otalgia, otorrea, tinnitus, vrtigo, fiebre u otras
manifestaciones sistmicas, antecedentes personales de diabetes, neoplasia previa, inmunosupresin o traumatismo craneoenceflico o facial. La presencia de vesculas a nivel auricular
son sugestivas de sndrome de Ramsay-Hunt (ver Otalgia).
El tratamiento se basa en medidas de proteccin corneal (gafas de sol, lgrimas artificiales, aplicacin nocturna de pomada Lubrifilm con parche ocular). Si la parlisis es completa se recomienda administrar prednisona oral a dosis de 1 mg/kg/da durante 5 das y despus pauta descendente hasta retirar (disminuir 10 mg cada 3 das) y, dada la posible implicacin del virus herpes simple en este cuadro, se puede valorar el uso de antivirales (valaciclovir
1 g/8 horas, 7-10 das). La mayora de los pacientes presentarn una mejora clnica en 2 semanas y alcanzarn la recuperacin completa en 1-2 meses.
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17
Patologa dermatolgica:
Exantemas. Urticaria y angioedema
Ricardo Jess Chico Chamorro. Dermatologa
Kritz Dalina Jukic Betetta. Alergologa
Exantemas
I.
CONCEPTO Y ETIOLOGA
Se define exantema como una erupcin cutnea eritematosa y difusa, de extensin y distribucin variables, debida a los efectos sistmicos de una noxa sobre la piel. Los trminos
erupcin y rash son sinnimos de exantema. Se denomina enantema a la erupcin de etiologa similar que afecta a las membranas mucosas.
Muchas de estas afecciones aparecen de forma sbita, en ocasiones acompaadas de fiebre y sintomatologa general, por lo que, pese a que muchas de ellas no son urgencias mdicas
propiamente dichas, es frecuente encontrarse a pacientes con exantemas en las urgencias hospitalarias.
Ante cualquier exantema es fundamental:
Determinar la posible gravedad del mismo (compromiso hemodinmico, destruccin
de la barrera cutnea, disfuncin de rganos como el rin o el hgado).
Determinar si el exantema es de causa infecciosa o medicamentosa (las dos etiologas
ms frecuentes). En el primer caso se ha de valorar la necesidad de aislamiento del paciente
(por ejemplo en el caso de una meningococemia) y en el segundo valorar la interrupcin de
cualquier droga que haya podido desencadenar el cuadro.
Instaurar un tratamiento especfico urgente en caso de lograr filiar correctamente la
etiologa (sepsis meningoccica, rickettsiosis, necrlisis epidrmica txica).
Debido a la multitud de etiologas posibles (tabla I) y por tratarse de patologas cuya clnica vara en el tiempo, su diagnstico especfico es complejo. Por ello, a continuacin se
muestra una pauta general de orientacin diagnstica y teraputica del paciente con exantema,
incidiendo de forma especfica en aquellos que ms frecuentemente son motivo de atencin
urgente.
Asesores: Francisco Javier Ortiz de Frutos. Mdico Adjunto de Dermatologa. Ramn Vives Conesa.
Mdico Adjunto de Alergologa.
194
Tabla I. Etiologa de los exantemas.

Infecciosas
Virales.
Bacterianas (incluyendo espiroquetas y rickettsias).
Parsitos.
Autoinmunes/inmunomediadas
Lupus eritematoso sistmico/psoriasis en gotas.
Reacciones a frmacos
Exantema morbiliforme asociado a amoxicilina.
II.
1. Anamnesis.
Se ha de recoger: edad; estado inmunolgico y enfermedades preexistentes; exposicin a
frmacos tanto de uso habitual como de utilizacin ocasional y/o reciente; antecedentes de
exposicin a alrgenos, animales, contacto con enfermos, viajes y/o vacunas; prcticas sexuales de riesgo (si se sospecha infeccin de transmisin sexual captulo 38. Enfermedades de
transmisin sexual); prdromos; orden de aparicin de los sntomas y duracin de los mismos; tiempo y forma de aparicin del exantema, caractersticas del mismo y evolucin; asociacin de enantema; sntomas asociados.
Exploracin general: aspecto general del individuo, constantes vitales, presencia de
adenopatas, afectacin de mucosas, datos de afectacin de otros sistemas (signos respiratorios
y cardacos, visceromegalias, presencia de edema, dolor articular y signos neurolgicos).
Exploracin dermatolgica: valorar el tipo y distribucin del exantema (las lesiones
elementales que se observan con ms frecuencia se resumen en la tabla II). Tras la valoracin
del tipo de lesin elemental es importante valorar la distribucin del mismo (localizado o
generalizado, con afectacin de mucosas y/o palmas y plantas) as como la forma de inicio de
las lesiones (centrpeto, centrfugo, cfalo-caudal, generalizado o de predominio en pliegues).
Tras realizar la anamnesis y la exploracin fsica se debe intentar diagnosticar el exantema en funcin del aspecto de la erupcin y las lesiones elementales que la conforman, aunque
dicha clasificacin es controvertida y vara segn los autores, siendo muchas veces necesario
esperar a la evolucin clnica y a determinadas pruebas complementarias para lograr un correcto diagnstico etiolgico. Los tipos ms frecuentes de erupciones cutneas se encuentran en la
tabla III.
III. DIAGNSTICO ETIOLGICO Y MANEJO TERAPUTICO DE ENTIDADES
ESPECFICAS
1. Exantemas virales.
Los virus son la causa ms frecuente de exantemas en la infancia. Los exantemas virales
se pueden presentar como mculo-papulosos o vesculo-ampollosos. Generalmente indican
primoinfeccin, pudiendo acompaarse o no de sntomas generales. Las lesiones en mucosas
son frecuentes. En los adultos la mayor parte de ellos son inespecficos pero, debido al carcter benigno y autolimitado, generalmente no es necesario conocer el agente etiolgico, salvo
en situaciones como embarazo o inmunosupresin, en cuyo caso se puede realizar cultivo viral
de algunas lesiones (vesculas, pstulas) y determinacin de serologas de los virus exantemticos ms frecuentes. Dentro de este grupo, por su frecuencia y fcil diagnstico se comentarn las infecciones causadas por herpes virus.
1.1. Infeccin por virus herpes simple tipo 1 (VHS-1).
La primoinfeccin cursa con gingivoestomatitis y faringitis con formacin de numerosas
aftas. Es ms frecuente en nios menores de 5 aos. El estado general puede encontrarse afec-
Patologa dermatolgica: Exantemas. Urticaria y angioedema
195
Tabla II. Lesiones cutneas elementales.

Mcula
Lesin cutnea consistente en un cambio de coloracin de la piel de menos de

1 cm de dimetro.
Mancha o parche Lesin igual a la mcula cuyo tamao es superior a 1 cm de dimetro.

Ppula
Lesin sobreelevada, de cualquier coloracin, de menos de 0,5-1 cm de dimetro.
Placa
Lesin o coalescencia de lesiones sobreelevadas, que ocupa un rea relativamente grande en relacin con su altura y cuyo dimetro es superior al de la
ppula.
Pstula
Lesin elevada, circunscrita, de contenido purulento.
Vescula
Lesin elevada, circunscrita, de menos de 1 cm de dimetro y contenido lquido no purulento.
Ampolla
Lesin similar a la vescula de ms de 1 cm de dimetro.
Ndulo
Lesin ms palpable que visible, de forma redondeada y aspecto slido, que

afecta a capas profundas de la piel.
tado con fiebre y decaimiento. Existen adenopatas regionales. La forma ms frecuentemente

observada en Urgencias es una reactivacin del virus, manifestada como mltiples vesculas
con tendencia a la agrupacin sobre una base eritematosa que posteriormente se erosionan formando costras. En estos casos tambin es posible encontrar afectacin del estado general, aunque es ms raro. La reactivacin del VHS-1 puede ser el factor desencadenante del eritema
exudativo multiforme (ver ms adelante). En pacientes con dermatosis extensas (por ejemplo
dermatitis atpica) es posible observar la diseminacin de las lesiones, denominndose eczema herpeticum, herpes simple diseminado o erupcin variceliforme de Kaposi. En estos casos
se llega a afectar gran parte de la superficie corporal, formndose erosiones y lceras extensas
y pudiendo comprometer la vida del paciente.
El diagnstico es clnico, aunque se puede realizar cultivo viral para confirmarlo.
El tratamiento de las lesiones cutneas consiste en el empleo de fomentos con sustancias
antispticas y astringentes (sulfato de zinc diluido al 1/1.000). El empleo de aciclovir va oral
se reserva para las formas severas, herpes diseminado o en la primoinfeccin, siendo la dosis
recomendada 400-800 mg, 5 veces al da durante 7 das. Su utilidad es dudosa pasadas las primeras 48 horas. La utilidad de aciclovir en formulacin tpica es cuestionada en numerosos
estudios y su empleo no se recomienda.
1.2. Infeccin por virus Varicela Zoster (VVZ): varicela y herpes zster.
La primoinfeccin por VVZ ocasiona la varicela. Su mxima incidencia es al final del
invierno e inicios de la primavera. Es muy contagiosa. El 90% de los casos ocurren antes de
los 14 aos. El exantema se compone inicialmente de mculas de intenso color rojo de menos
de 0,3 cm de dimetro que en 24 horas se convierten en ppulas y vesculas de paredes finas.
El nmero de lesiones es muy variable. En 2-3 das aparecen costras, que no dejarn cicatriz
salvo en caso de sobreinfeccin. El exantema es centrfugo, inicindose en cabeza y progresando rpidamente en brotes, lo que hace posible observar lesiones en diferentes estadios evolutivos (imagen en cielo estrellado). En adultos la infeccin es ms grave. Puede existir afectacin de la mucosa, especialmente bucal y raramente aparece fiebre. El principal problema
son las complicaciones. La ms frecuente es la sobreinfeccin bacteriana de las lesiones (imptigo, celulitis), pudiendo presentar tambin alteraciones en la coagulacin (prpura necrtica),
afectacin del sistema nervioso (ataxia aguda, encefalitis, sndrome de Guillain-Barr), neumona (varicelosa o bien por sobreinfeccin bacteriana) y/o hepatitis.
196
Tabla III. Clasificacin del exantema segn lesin elemental y localizacin.

Erupcin mculo-papulosa
de distribucin central
Viral (sarampin, rubola, enterovirus, mononucleosis).

Toxicodermia.
Fiebre reumtica.
Colagenosis (lupus eritematoso).
Rickettsiosis, fiebre tifoidea (existen lesiones acrales).
Ptiriasis rosada.
Eritema exudativo multiforme (aunque con lesiones acrales
frecuentemente).
Erupcin mculo-papulosa con

afectacin acral
Roseola sifiltica.
Enfermedad mano-pie-boca.
Sndrome de Sweet.
Dermatosis febril neutroflica.
Erupcin petequial-purprica
(Lesiones de color rojo violceo, no
desaparecen a la vitropresin.
Siempre deben considerarse
patologa urgente y potencialmente
grave)
Sepsis (coagulopata por consumo).

Meningococemia.
Gonococemia.
Rickettsiosis.
Fiebres hemorrgicas virales.
Vasculitis necrotizante.
Crioglobulinemia
Erupcin vesculo-ampollosa
(Las vesculas pueden rellenarse de
contenido purulento, apareciendo
lesiones pustulosas asociadas o no a
vesculas o ampollas)
Varicela y herpes zster.

Herpes simple.
Enfermedad mano-pie-boca (Coxackie), enterovirus.
Ectima gangrenoso (sospecha si sepsis).
Enfermedad de Behet.
Liquen plano ampolloso.
Eritema exudativo multiforme.
Sndrome de Steven Johnson.
Necrolisis epidrmica txica (en ocasiones el lupus eritematoso sistmico puede dar lesiones similares).
Eritrodermias
(afectacin difusa >70% de la
superficie corporal)
Predomina la descamacin y formacin de grandes placas

eritematosas: eritrodermia psorisica, eritrodermia atpica o
un linfoma T cutneo sndrome de Sezary.
Exantemas eritrodrmicos: toxinas bacterianas (shock txico
estafiloccico o estreptoccico, sndrome de la piel escaldada y escarlatina), enfermedad de Kawasaki, sndrome
DRESS, sndrome de Lyell y sndrome de Steven-Johnson.
El tratamiento, tras descartar las posibles complicaciones, es sintomtico utilizando antitrmicos y analgsicos (ibuprofeno, paracetamol en nios con varicela no se puede utilizar
cido acetil saliclico por el riesgo de desarrollar un sndrome de Reye) y mediante aplicacin
de fomentos antispticos (sulfato de zinc). El aciclovir oral administrado en los primeros das
(800 mg, 5 veces al da) puede reducir la severidad de la enfermedad. En inmunodeprimidos
deber utilizarse por va intravenosa (5 mg/kg/8 h). En principio el tratamiento especfico slo
est justificado cuando existen posibilidades de que el cuadro no se resuelva espontneamente o de que progrese (tabla IV). Hay que recordar que la varicela es una enfermedad de declaracin obligatoria (anexo VIII. Enfermedades de declaracin obligatoria).
Tras la varicela, el virus queda acantonado en los ganglios espinales sensitivos. Su reactivacin ocasionar el herpes zster, que consiste en una erupcin vesiculosa sobre un fondo
eritemato-edematoso, siguiendo un trayecto metamrico. Como en la varicela, pueden coexistir lesiones en diferentes estadios evolutivos. Suele asociar sensacin de ardor, escozor e hipe-
197
Tabla IV. Indicaciones de tratamiento antivrico en infecciones por VVZ.

Predominio de las vesculas sobre las costras a las 72 h o ms del inicio del proceso.
Inmunodeprimidos.
Pacientes con atopia u otras dermatosis graves.
Adultos mayores de 50 aos.
Lesiones purpricas.
Varicela complicada.
Lesiones en mucosas.
Afectacin de pares craneales especialmente el trigmino.
Zster con afectacin ocular o lesiones en pabelln auricular.
Zster con afectacin de dos o ms dermatomas.
Dolor neurtico que precede a las lesiones cutneas.
ralgesia en el territorio afectado, pudiendo dejar como secuela, en aproximadamente la mitad

de los pacientes, una neuralgia residual de difcil tratamiento. Las metmeras ms frecuentemente afectadas son la rama oftlmica del trigmino (debe descartarse afectacin ocular, ya
que puede provocar la prdida de visin del ojo afecto por lo que debe considerarse siempre
una emergencia oftalmolgica captulo 15. Patologa oftalmolgica) y las metmeras de las
races D2 a L2. La afectacin del VII par craneal produce el sndrome de Ramsay-Hunt (captulo 16. Patologa otorrinolaringolgica).
El tratamiento con aciclovir oral (misma pauta que en la varicela), famciclovir
(750 mg/da 7 das o 250 mg/8 horas 7 das) o brivudina (125 mg/da 7 das) acelera la
curacin y reduce la intensidad de la neuritis, estando indicado en todos los pacientes mayores
de 50 aos o aquellos con lesiones extensas entre otros (tabla IV). En inmunosuprimidos se
usar la misma pauta que en caso de varicela. Dicho tratamiento debe instaurarse lo antes posible (en la primeras 72 horas). La aplicacin de fomentos acelera la curacin de las lesiones y
el empleo de analgesia es fundamental, debiendo individualizarse en cada paciente.
Inicialmente se pautar paracetamol 1 g/6 horas debiendo utilizar otros analgsicos
(Gabapentina iniciando 300 mg por la noche, con aumento progresivo, hasta un mximo de
1.800 mg/da, fraccionado en tres dosis por va oral) o antidepresivos tricclicos en caso de mal
control del dolor (Neuralgia postherptica: captulo 77. Cefalea y algias craneales.).
2. Exantemas bacterianos.
2.1. Meningococemia.
La prpura se observa en casi el 90% de los pacientes con sepsis meningoccica. Las
lesiones inicialmente pueden blanquear (simulando un exantema viral inespecfico) para despus hacerse petequiales, irregulares y pequeas. No se aprecia necrosis. Afecta a tronco y
extremidades y, ms raramente, zonas acrales, cabeza y mucosas. El estado general est severamente afectado, con fiebre elevada de aparicin brusca. La mortalidad es elevada (captulo
40. Infecciones del SNC).
2.2. Ectima gangrenoso.
Se trata de una gangrena cutnea secundaria a una sepsis bacteriana, generalmente causada
por Pseudomonas aeruginosa. Afecta a pacientes inmunocomprometidos. La clnica, aparte de la
sepsis, consiste en un exantema que aparece de forma brusca como placas purpricas de bordes
rosados, que crece rpidamente (en extensin y profundidad) dando lugar a ampollas sanguinolentas con posterior formacin de escaras necrticas. Pueden existir lesiones en diferentes estadios evolutivos semejando en ocasiones un eritema multiforme, aunque es frecuente la localizacin en perin y respeta palmas y plantas. Su diagnstico especfico requiere hemocultivos y cultivo de las flictenas. El tratamiento consistir en la cobertura antibitica adecuada.
2.3. Sndrome de la piel escaldada.
Causado por una exotoxina estafiloccica epidermoltica. En adultos es rara, salvo insuficiencia renal o inmunodepresin. Tras una infeccin estafiloccica, el paciente presenta de
forma sbita fiebre y decaimiento con aparicin de mculas de aspecto escarlatiniforme, dolo-
198
rosas a la palpacin y que afectan a pliegues y zonas periorificiales, sin afectacin de mucosas
(lo que lo diferencia del sndrome de Steven-Jonhson y de necrlisis epidmica txica (NET).
Las lesiones se extienden por toda la superficie corporal. Las ampollas aparecen en horas y
existe signo de Nikolsky (al ejercer una suave presin o roce sobre la piel sana o eritematosa,
pero sin otras lesiones asociadas, se produce un despegamiento de la misma, dejando una zona
erosionada y exudativa. Es caracterstico de la NET y del pnfigo vulgar). Posteriormente aparece fisurizacin y descamacin laminar extensa. La recuperacin sin secuelas se produce en
unas 2 semanas, debiendo vigilarse la sobreinfeccin y la prdida de lquidos. El tratamiento
especfico consiste en el empleo de antibiticos antiestafiloccicos en las pautas habituales. En
la fase exudativa se pueden emplear fomentos astringentes como el sulfato de zinc y durante
la fase seca se recomienda el empleo de emolientes como el aceite de vaselina. Los corticoides, tanto tpicos como sistmicos, no son eficaces.
2.4. Sndrome del shock txico.
Causado por exotoxinas del Streptococcus pyogenes y del estafilococo. Se inicia con fiebre, mialgias y alteracin del estado general. La afectacin multiorgnica y el shock ocurren
de forma precoz. El exantema se inicia en pliegues y da lugar a una eritrodermia (semejando
una quemadura solar). Suele respetar la cara pero afecta a palmas y plantas. No existe
Nikolsky. El diagnstico es clnico. El tratamiento requiere medidas de soporte hemodinmico y antibioterapia emprica precoz (que cubra tanto estafilococos como estreptococos).
2.5. Roseola sifiltica.
La sfilis puede presentar gran variedad de lesiones cutneas, algunas de muy corta duracin. La roseola sifiltica o siflide maculosa aparece a los 3 meses del contagio (sfilis secundaria). Es un exantema maculoso, con lesiones redondas u ovaladas de color asalmonado y localizado en trax, abdomen y brazos y dispuestas ms o menos simtricamente. Puede dejar hipopigmentacin residual (collar de Venus). Las siflides papulosas pueden encontrarse tanto de
forma difusa como localizadas (estas ltimas no se consideraran exantemas). Son lesiones erosionadas, con un collarete descamativo perifrico (collarete de Biett), de color rojo oscuro y
tamao variable. Son ms abundantes en tronco y races de miembros, zona anogenital, palmas,
plantas y cara, sin afectar dorso de las manos (captulo 38. Enfermedades de transmisin sexual).
3. Exantemas medicamentosos o toxicodermias.
Las manifestaciones cutneas son la expresin ms frecuente de las reacciones adversas
a frmacos. Los antibiticos, AINE y antiepilpticos son los frmacos ms comnmente implicados, aunque en la actualidad es cada vez ms frecuente observar reacciones provocadas por
frmacos antineoplsicos.
Las toxicodermias simples o exantemas medicamentosos se presentan en la primera
semana tras el inicio del tratamiento, pudiendo adquirir diferentes aspectos (exantema mculo-papuloso, morbiliforme, centrfugo), pero sin mostrar afectacin sistmica. Suelen mejorar
rpidamente tras la suspensin del frmaco causante del cuadro.
La forma compleja o sndrome de hipersensibilidad medicamentosa (tambin conocido como sndrome DRESS drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms) se
caracteriza por una reaccin severa, idiosincrsica, con fiebre y exantema que, a menudo, asocia hepatitis, artralgias, adenopatas o anormalidades hematolgicas. Aparece entre una semana y dos meses tras el inicio del frmaco. Los frmacos que ms frecuentemente lo producen
son los anticonvulsivantes seguidos de antibiticos tipo sulfamidas y -lactmicos. Puede evolucionar a una eritrodermia exfoliativa o hacia formas ampollosas tipo sndrome de Lyell. Las
alteraciones orgnicas pueden persistir meses tras la supresin del frmaco (hepatitis, nefritis,
encefalitis, neumonitis) (tabla V).
El diagnstico de estos cuadros es clnico y complejo, requiriendo una anamnesis detallada y descartar otras causas frecuentes de exantema.
El tratamiento consiste en la retirada del frmaco causante, aunque en las formas leves
puede no ser necesario. El empleo de corticoides tpicos puede ayudar a la resolucin de las lesiones cutneas y el empleo de emolientes disminuye la descamacin y el prurito. En formas eritrodrmicas o severas se pueden utilizar corticoides orales a dosis 0,5 mg/kg/da en dosis nica.
199
Tabla V. Datos sugestivos de toxicodermia severa.

Fiebre.
Eritema confluente.
Dolor cutneo.
Artralgias.
Prpura palpable, necrosis cutnea,
ampollas o despegamiento epidrmico.
Edema importante.
Lesiones en mucosas.
Adenopatas.
Disnea y dificultad respiratoria.
Eosinofilia.
Linfocitosis con linfocitos atpicos.
Neutropenia.
Trombocitopenia.
Alteracin del perfil heptico.
4. Eritema exudativo multiforme, sndrome de Steven-Johnson y sndrome de Lyell.

Las lesiones papulosas en diana son tpicas el eritema exudativo multiforme siendo
caracterstica la afectacin de palmas, plantas y zonas de extensin articulares. En ocasiones
dichas lesiones forman vesculas y ampollas. En caso de existir afectacin mucosa importante
y fiebre, con deterioro del estado general se denomina sndrome de Steven-Johnson. Cuando
la afectacin cutnea es muy extensa, poniendo en serio compromiso la vida del paciente, se
denomina sndrome de Lyell o necrlisis epidrmica txica (NET). Estos dos ltimos sndromes tienen alta morbi-mortalidad siendo formas de diferente gravedad dentro de la misma
entidad. La etiologa puede ser infecciosa (herpes simple, Mycoplasma pneumoniae) o txica
(vacunas, sulfamidas, penicilinas, AINE, difenilhidantona, alopurinol, carbamacepina, fenilbutazona y cefalosporinas). Generalmente la causa desencadenante se puede detectar entre 13 semanas antes del inicio del cuadro.
En el sndrome de Steven-Johnson existe una fase prodrmica con fiebre, tos y artromialgias de aproximadamente dos semanas de duracin. Tras esto aparece de forma brusca un exantema, inicialmente mculo-papuloso con posterior formacin de ampollas y costras hemorrgicas. Hay afectacin mucosa oral, genital, digestiva y respiratoria en el 90% de los casos. Como
secuela son frecuentes las cicatrices residuales. La superficie cutnea afectada es mayor del 10%.
El sndrome de Lyell o NET es una manifestacin ms grave del previo. Las lesiones
ampollosas son flcidas, de gran tamao, afectando gran parte de la superficie corporal
(>30%). Se inician en tronco y cara y progresan rpidamente. Existe prdida del grosor de la
epidermis con signo de Nikolsky en las zonas eritematosas. Las lesiones mucosas suelen ser
menos intensas que en el sndrome de Steven Johnson, pero debido a la gran superficie cutnea afectada el riesgo de sobreinfeccin bacteriana o desequilibrio hidroelectroltico es muy
elevado, debiendo tratarse a estos enfermos como grandes quemados. La mortalidad alcanza el
30% debido a complicaciones como sepsis, neumona y fallo multiorgnico.
El tratamiento consiste en abordar la causa desencadenante (tratamiento de la infeccin
o supresin de toda la medicacin no indispensable) y mantener un estrecho control hidroelectroltico. El empleo de fomentos antispticos en piel y mucosas puede ayudar a la recuperacin, evitando el empleo de sulfamidas tpicas, que son la causa ms frecuente de NET. El
uso de antibiticos sistmicos se evitar si no hay sospecha de sobreinfeccin. La analgesia e
incluso la sedacin pueden ser necesarias. Se debe hacer profilaxis de la enfermedad tromboemblica venosa con heparina de bajo peso molecular y del ulcus gstrico de estrs empleando inhibidores de la bomba de protones. El empleo de corticoides sistmicos no ha demostrado mejora en la evolucin de estos pacientes, pudiendo usarse gammaglobulina humana intravenosa a dosis elevadas (1 g/kg).
5. Vasculitis leucocitoclstica o por hipersensibilidad.
Se manifiesta como una prpura palpable generalmente en miembros inferiores, aunque
puede asociar lesiones urticariformes, ampollas hemorrgicas e incluso lceras y ndulos.
Puede aparecer de forma aislada o asociar fiebre, artritis, y afectacin de vasos no cutneos
(neuritis, nefritis). Siempre hay que descartar afectacin renal mediante la determinacin de la
creatinina srica y la realizacin de un anlisis de orina para detectar hematuria y/o proteinuria (captulo 58. Alteraciones del sistemtico y sedimento de orina).
200
El tratamiento consiste en la supresin del agente causal y reposo. El empleo de corticoides orales a dosis 0,5-1 mg/kg/da en ciclos cortos (10-15 das) est indicado en aquellos
casos con factores de riesgo o tendencia a la progresin.
Urticaria y angioedema
I.
CONCEPTO
La urticaria es un grupo heterogneo de enfermedades que, hasta en un 40% de los casos,

puede asociarse a angioedema. La lesin elemental es el habn, lesin eritemato-edematosa
pruriginosa que desaparece a la vitropresin y que puede manifestarse en cualquier zona de la
piel. Afecta a la dermis superficial y, por lo general, desaparece rpidamente (1-24 horas) sin
dejar lesin residual. En base a su duracin puede clasificarse en aguda (episodios con una
duracin menor a 6 semanas) y crnica (episodios durante al menos 6 semanas o ms, de presentacin diaria o ms de dos veces/semana).
El angioedema se caracteriza por edema de la dermis profunda y del tejido celular subcutneo y suele afectar principalmente cara, lengua, genitales y extremidades. Es de distribucin asimtrica. Este tipo de lesiones no se acompaan de prurito, o es muy escaso, y pueden
asociar dolor o sensacin de quemazn. Su resolucin es ms lenta que la de los habones y
puede durar hasta 72 horas.
II.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes de urticaria aguda son las infecciones, en particular las virales, aunque tambin se contemplan las causadas por Anisakis simplex o Helicobacter pylori
(estos ltimos tambin pueden ser causa de urticaria crnica), seguido de las reacciones alrgicas a medicamentos, alimentos (principalmente pescados, mariscos y frutas) y las picaduras
de insectos. La urticaria crnica no tiene clara causa, aunque algunos factores (drogas, infecciones, agentes fsicos) pueden actuar como desencadenantes. Adems se describen otras causas como enfermedades que inducen un dficit adquirido de C1 inhibidor (neoplasias) y enfermedades hereditarias (angioedema hereditario).
III.
1. Anamnesis y exploracin fsica.

Uno de los pilares ms importantes para el diagnstico de este tipo de pacientes es obtener una historia clnica completa y realizar una exploracin fsica minuciosa (forma, tamao,
distribucin de las lesiones, incluyendo la presencia de dermografismo). Hay que hacer hincapi en:
Momento de aparicin de la enfermedad.
Frecuencia y duracin de los sntomas.
Sntomas asociados (hipotensin, disnea, disfona, disfagia, angioedema, prurito, dolor).
Factores desencadenantes (alergias anteriores, enfermedades subyacentes, infecciones,
intervenciones quirrgicas) y antecedentes (personales y familiares).
Exposicin a frmacos (AINE, IECA), alimentos (chocolate, queso, fresas, aditivos),
factores fsicos (fro, calor, ejercicio fsico), picaduras de insectos, infecciones, y la relacin
temporal entre estos y la aparicin de la clnica.
Terapia previa y respuesta al tratamiento.
201
En la urticaria crnica, adems de lo anterior, se debe preguntar por la presencia de sntomas sistmicos asociados (sntomas sugerentes de alteracin tiroidea, artromialgias, fiebre o
sndrome constitucional) que puedan sugerir la presencia de una enfermedad subyacente.
El uso de pruebas de laboratorio puede ser til para la identificacin de causas subyacentes, sobre todo en el caso de la urticaria crnica, aunque suele ser complejo y poco rentable.
En el caso de la urticaria aguda generalmente no se requiere ningn tipo de prueba diagnstica de rutina. Las pruebas de laboratorio comprenden: hemograma, velocidad de sedimentacin,
funcin renal y heptica, funcin tiroidea, niveles de complemento (C3-C4 y C1-inhibidor (C1INH) en el caso de angioedema hereditario), estudios de autoinmunidad, serologas de hepatitis e hidatidosis y deteccin de parsitos en heces. El estudio alergolgico de la urticaria aguda
(pruebas cutneas, determinacin de IgE especfica y pruebas de exposicin controlada) ir
encaminado a descartar alergia a frmacos, alimentos, himenpteros o causas fsicas. En caso
de urticaria aguda recurrente se valorarn causas infecciosas, sobre todo la anisakiasis. La
biopsia cutnea puede ser de utilidad ante la sospecha de vasculitis y si la urticaria es resistente
al tratamiento convencional.
IV.
MANEJO DE LA URTICARIA (figura 1)
Aunque la urticaria es provocada por una gran diversidad de factores y clnicamente se

presenta de una manera muy variable, el tratamiento sigue los mismos principios en todos los
casos.
Evitar los factores desencadenantes: en los casos de urticaria crnica es importante
evitar la ingesta de AINE y codena que pueden exacerbar las lesiones.
Sospecha clnica de urticaria
Constantes vitales
hipotensin?
S
No
Shock anafilctico
Disnea, disfona
o disfagia?
Edema de
glotis
Tratamiento de
emergencia
Antihistamnicos
Corticoides: metil-prednisolona 1 mg/kg iv o im
Adrenalina: 0,4 ml (ampollas 1 mg/1ml) im
Figura 1. Manejo de la urticaria.
No
Antihistamnicos.
Remitir a consulta
Alergologa/Dermatologa
202
Antihistamnicos (tablas VI y VII): los de segunda generacin deben ser considerados

como tratamiento de primera lnea (menor somnolencia), dejando los de primera generacin
para casos en los que los sntomas no se controlen con los de segunda generacin. En ocasiones ser necesario incrementar la dosis hasta 4 veces. En el caso de la urticaria aguda el tratamiento con antihistamnicos debe mantenerse hasta 3 das despus de la resolucin de los sntomas.
Corticoides sistmicos: en ocasiones se requieren para el tratamiento de urticarias graves, persistentes o recurrentes, o en el caso de episodios de urticaria aguda que no responden
a dosis altas de antihistamnicos, siempre evitando en la medida de lo posible su uso prolongado. Los corticoides de uso tpico no son efectivos. Se recomiendan tambin en caso de
angioedema con compromiso de la va respiratoria (bolo inicial de metil-prednisolona 1 mg/kg
iv o im seguido de prednisona 20-40 mg/da, durante 5-7 das).
La adrenalina (ampollas de 1 ml con 1 mg al 1/1.000) se utiliza de forma exclusiva en
los casos que exista afeccin larngea o anafilaxia. Se administran 0,3 a 0,5 ml por va intramuscular, que se pueden repetir con un intervalo de 20 minutos hasta un mximo de 1,5 mg.
En casos graves se debe utilizar la va intravenosa: se administra a dilucin 1/10.000, es decir
se diluye 1 ampolla de adrenalina en 9 ml de suero fisiolgico y se administran de ml en ml en
bolo lento, pudindose repetir cada 10 minutos hasta un mximo de 5 ml (0,5 mg) (captulo 4.
Shock).
Tabla VI. Antihistamnicos de primera generacin.

Frmaco
Nombre comercial y presentacin Dosis
Maleato de dexclorfeniramina
Polaramine repetabs 6 mg
Polaramine 2 mg
Polaramine jarabe, 2 mg/5 ml
Polaramine ampollas 5 mg
1 comprimido/12 horas vo
1 comprimido/6-8 horas vo
5 ml/6-8 horas vo
1 ampolla/6-8 horas iv/im
Hidroxizina
Atarax comprimidos 25 mg;

Jarabe 10 mg/5 ml
25-100 mg/6-8 horas vo
Clorhidrato de difenhidramina
Soodor comprimidos 50 mg
25-50 mg/6-8 horas vo
Clemastina
Tavegil comprimidos 1 mg
1 mg/12 horas vo
Tabla VII. Antihistamnicos de segunda generacin.

Frmaco
Nombre comercial y presentacin
Dosis diarias
Terfenadina
Cyater
comprimidos 60 mg
Desloratadina
Aerius
comprimidos 5 mg; solucin oral 2,5 mg/5 ml
Loratadina
Clarityne
comprimidos 10 mg; jarabe 5 mg/5 ml
Ceterizina
Zyrtec, Alerlisin comprimidos 10 mg; solucin 5 mg/5 ml
Ebastina
Ebastel,
Fexofenadina
Telfast comprimidos 120 y 180 mg
Levoceterizina
Xazal,
Rupatadina
Rupafin, Rinialer comprimidos 10 mg
Ebastel
Muntel
forte
comprimidos 10 y 20 mg
comprimidos 5 mg

V.
203
ANGIOEDEMA HEREDITARIO Y ADQUIRIDO
El angioedema (AE) es una enfermedad rara, hereditaria con patrn autosmico dominante o adquirida en el contexto de enfermedades linfoproliferativas o autoinmunes. Se debe a
un dficit del C1 inhibidor que conduce a una activacin incontrolada del complemento y
generacin de pptidos vasoactivos dando lugar a una elevada permeabilidad vascular por alteracin de la barrera endotelial.
Se caracteriza por ataques espontneos y recurrentes de edema en diversas regiones del
cuerpo como, por ejemplo, en la piel (sobre todo extremidades, cara, genitales, tronco y cuello), estmago, intestino (cuadros de dolor abdominal inespecfico tipo clico), laringe y vula
(puede evolucionar rpidamente hacia la obstruccin completa de la va respiratoria en menos
de 4 horas). No hay signos ni sntomas de componente alrgico (no hay habones a lo largo de
los episodios). En el AE, el edema se desarrolla gradualmente durante varias horas. Los sntomas empeoran en las 12-36 primeras horas. El ataque remite habitualmente entre los 2 y 5 das
posteriores, aunque en ocasiones puede persistir hasta 1 semana. Los ataques abdominales pueden iniciarse de manera abrupta con un dolor intenso sin que el edema sea an visible.
Para el diagnstico es til determinar la concentracin C1-INH, su actividad funcional y
las fracciones del complemento. Las concentraciones de C2 y C4, que siempre se encuentran
bajas durante un ataque, tambin pueden disminuir cuando el paciente no manifiesta sntomas.
El componente C3 es normal.
En cuanto al tratamiento se distingue el manejo del episodio agudo, la profilaxis a corto
plazo y la profilaxis a largo plazo.
1. Manejo del episodio agudo.
No revierte ni con adrenalina, ni con corticoides, ni con antihistamnicos.
Se puede usar Firazyr (acetato de icatibant, antagonista del receptor -2 de la bradiquinina, jeringas precargadas de 3 ml con 30 mg), de uso subcutneo, a dosis de 30 mg que se
pueden repetir a las 6 horas, si no hay respuesta, teniendo precaucin de no sobrepasar los 90
mg/da. Generalmente el inicio del efecto es rpido, aproximadamente a los 45 minutos. Se usa
en mayores de 18 aos y est contraindicado en caso de cardiopata isqumica (riesgo potencial de deterioro de la funcin cardaca y disminucin del flujo sanguneo coronario) e ictus en
las 4 semanas anteriores.
Otra opcin es el Berinert P (concentrado plasmtico de C1-INH humano; en viales liofilizados de 10 ml con 500 UI), de uso intravenoso, a dosis de 500 UI si el paciente pesa menos
de 50 kg, 1000 UI si pesa entre 50 y 100 kg y 1.500 UI si pesa ms de 100 kg. Es de eleccin
en embarazadas, mujeres que estn dando lactancia, menores de 18 aos, adultos que no respondan a icatibant o con contraindicacin para su uso o en pacientes que precisen ms de dos
viales de icatibant a la semana.
2. Profilaxis a corto plazo.
Ante intervenciones quirrgicas y manipulaciones orofarngeas (extracciones dentarias,
endoscopia) se deben administrar 500-1.000 U de Berinert P, 1 hora antes del procedimiento, y repetir si aparecen complicaciones. Si no se dispone de Berinert P, se pueden administrar 2 unidades de plasma fresco 24 horas antes. Otras opciones son el uso de andrgenos atenuados: danazol (200 mg/8 horas) o estanazolol (2 mg/8 horas) comenzando 5 das antes y
mantenindose durante los 3 das siguientes. Si el paciente ya recibiera tratamiento previo con
andrgenos atenuados, debe aumentarse la dosis 4-5 das antes. Se debe evitar la intubacin
orotraqueal, por lo que se recomienda la anestesia locorregional siempre que sea posible.
3. Profilaxis a largo plazo.
Hay dos tipos de tratamientos que han contribuido a disminuir la mortalidad y a aumentar la calidad de vida de los pacientes: los andrgenos atenuados, que aumentan la sntesis
heptica del C1-INH, y los antifibrinolticos, con probable actividad antiplasmina que disminuye la liberacin de mediadores vasoactivos. Entre los andrgenos atenuados se encuentran
el danazol (dosis inicial 600 mg/da) y el estanazolol (dosis inicial 6 mg/da). Requieren con-
204
troles rigurosos de la toxicidad heptica mediante analticas y ecografas peridicas. Hay que
disminuir la dosis progresivamente hasta encontrar la mnima efectiva. Los antifibrinolticos
son al cido epsilon aminocaproico (1 g/6-8 horas) y el cido tranexmico (500-1.000 mg/8
horas). Son menos eficaces que los andrgenos pero son tiles cuando hay intolerancia o contraindicaciones para el uso de estos. Debe evitarse el uso de estrgenos y de inhibidores de la
ECA.
BIBLIOGRAFA
Martinez Roig A, Drobnic L. Enfermedades exantemticas que cursan con fiebre. Madrid: Ergon. 2006.
Tassi V. Fiebre y exantema (documento en lnea). Facultad de Medicina Universidad Nacional de Rosario. 2007.
Disponible en: www.clinica-unr.org/Downloads/Fiebre%20y%20exantemas.pdf
Macaya Pascual A. Gua de tratamientos dermatolgicos. 3 ed. Madrid: Jarpyo editores. 2007.
Wolff K. Fitzpatrick Dermatologa en medicina general. 7 ed. Argentina: Panamericana. 2009.
18
Patologa psiquitrica importante
para el mdico general
Miguel ngel Hurtado Calvo
y Daro del Peso Martnez. Psiquiatra
Ansiedad
I.
CONCEPTO
La ansiedad normal es una de las emociones bsicas de la experiencia humana, sentida

de forma diferente por cada individuo. Suele ser descrita como una sensacin de aprensin
difusa y desagradable, acompaada a menudo de sntomas fsicos inespecficos. Debe ser
entendida como una reaccin adaptativa ante una situacin de peligro que permite al individuo
tomar las medidas necesarias para prevenir el riesgo o reducir sus consecuencias.
La ansiedad patolgica es una vivencia subjetiva de malestar, tensin o miedo indefinido que carece de eficacia adaptativa y se transforma en un factor de interferencia para la funcionalidad del sujeto. Puede entrar a formar parte de otros trastornos psiquitricos o acompaar distintas afecciones mdicas.
II.
ANSIEDAD Y URGENCIAS
La misin del mdico o psiquiatra de urgencias ante un paciente con ansiedad queda resumida en tres actuaciones fundamentales:
Descartar la presencia de patologa orgnica que justifique el cuadro ansioso: numerosas
enfermedades potencialmente mortales pueden manifestarse como una crisis de ansiedad aguda.
Identificar alguno de los trastornos especficos de ansiedad.
Pautar un tratamiento adecuado y derivar al especialista correspondiente.
III.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Sintomatologa fsica: sntomas autonmicos (palpitaciones, sudoracin profusa, temblor, parestesias), sntomas relacionados con el trax y el abdomen (disnea, sensacin de ahogo,
dolor precordial, nuseas o malestar abdominal), aturdimiento, diarrea, miccin imperiosa.
Asesora: Mercedes Navo Acosta. Mdico Adjunto de Psiquiatra.
206
Sintomatologa psquica: preocupacin excesiva sobre una amplia gama de acontecimientos, sobre todo relacionados con su salud o con personas cercanas. Transmite la sensacin
de que algo terrible o inminente le va a ocurrir y busca continuas garantas de que no le va a ocurrir nada. Puede existir miedo a perder el control o a volverse loco, sensacin de inestabilidad
as como sentimientos de despersonalizacin (sensacin de irrealidad en relacin con uno
mismo) o de desrealizacin (sensacin de cambio de la realidad o de alteracin del propio
entorno).
IV.
Muchas enfermedades mdicas presentan semiologa ansiosa en su cuadro clnico habitual, de forma que se debe proceder a una anamnesis y a una exploracin fsica completa para
llegar a un diagnstico definitivo. Ante un cuadro de ansiedad en un paciente sin antecedentes
personales se recomienda, en general, realizar: analtica elemental (hematocrito, glucosa, creatinina, iones y gasometra venosa) y un electrocardiograma. Segn la sospecha clnica se realizarn pruebas ms especficas (hormonas tiroideas, calcio srico).
1. Ansiedad y enfermedades somticas.
Bastantes enfermedades somticas se acompaan de ansiedad clnicamente significativa,
lo que supone vivir con mayor intensidad determinados sntomas de la enfermedad mdica. En
un cuadro brusco de ansiedad sin antecedentes o causa aparente hay que descartar siempre un
cuadro orgnico grave (tabla I).
2. Ansiedad y enfermedades psiquitricas.
2.1. Trastornos por ansiedad primarios: los ataques de pnico o trastorno de angustia aparecen generalmente de forma sbita en forma de episodios cortos e intensos que alcanzan rpidamente la mxima intensidad (suele ser en un periodo aproximado de 10 minutos) y,
Tabla I. Enfermedades mdicas que cursan con ansiedad.

Trastornos neurolgicos
Neoplasias intracraneales, traumatismo cerebral y sndromes

postconfusionales, enfermedades vasculares cerebrales,
hemorragias subaracnoideas, migraa, encefalitis, neurosfilis, epilepsia, esclerosis mltiple, enfermedad de Wilson,
enfermedad de Huntington, trastornos vestibulares.
Trastornos endocrinos
Hiper e hipotiroidismo, hiper/hipoglucemia, disfuncin hipofisaria, feocromocitoma, disfuncin suprarrenal.
Enfermedades cardiopulmonares
Infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar,

insuficiencia cardaca congestiva, taquicardia auricular paroxstica, prolapso de vlvula mitral, EPOC, neumona.
Trastornos inflamatorios
Lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, panarteritis

nodosa, arteritis de la temporal.
Estados deficitarios
Dficit de Vitamina B12, pelagra.
Txicos
Consumo o abstinencia de alcohol y otras sustancias (cocana, opiceos, ansiolticos y antidepresivos), anfetaminas,
cannabis, cocana, fenciclidina y derivados, cafena, agentes
simpticomimticos, agentes vasopresores, penicilina, sulfamidas, mercurio, arsnico, organofosforados, disulfuro de
carbono, benceno, intolerancia a la aspirina.
Otros
Sndrome carcinoide, neoplasias malignas.
Patologa psiquitrica importante para el mdico general
207
habitualmente, desaparecen en una hora. El principal sntoma mental es el miedo extremo con
sensacin de muerte inminente. Los principales sntomas fsicos son taquicardia, palpitaciones,
disnea y sudoracin. En el perodo intercrisis, el sujeto est libre de ansiedad, aunque puede
existir ansiedad anticipatoria en forma de temor a las situaciones en que se desencadenaron
episodios anteriores. En algunos casos se desarrollan conductas evitativas como consecuencia
de este miedo a sufrir las crisis. Cuando se evitan los lugares de donde no se puede escapar
fcilmente, se habla de trastorno de angustia con agorafobia. Si el trastorno de ansiedad se
manifiesta de forma continuada durante ms de 6 meses sin causa orgnica u otro trastorno que
lo justifique, se habla de trastorno de ansiedad generalizada, en el que no existen crisis ni
conductas evitativas. Los pacientes con fobias simples presentan intensos sntomas de ansiedad similares a un ataque de pnico al exponerse al estmulo temido, raramente acuden al
Servicio de Urgencias ya que presentan una introspeccin intacta del estmulo que produce la
reaccin. Un cuadro similar ocurrir en los pacientes con fobia social que tambin son capaces de reconocer que su reaccin es excesiva o irracional. Tambin aparece clnica ansiosa en
el trastorno por estrs postraumtico, trastorno obsesivo-compulsivo, agorafobia sin crisis de
angustia, en el trastorno adaptativo de predominio ansioso y en el mixto ansioso-depresivo.
2.2. Ansiedad asociada a otros procesos psiquitricos: adems de la ansiedad como
entidad mrbida especfica, existen otros trastornos psiquitricos donde la ansiedad aparece de
forma acompaante. Por lo general, la comorbilidad predice una alteracin del funcionamiento social ms grave, una sintomatologa ms densa, un ndice de remisin inferior y una peor
respuesta al tratamiento que cualquiera de los diagnsticos por separado. Los trastornos
comnmente comrbidos con los trastornos de ansiedad son: trastornos afectivos (hasta un
80% de los pacientes con un trastorno de angustia han presentado un episodio depresivo
mayor), trastornos por abuso de sustancias y esquizofrenia, en la que puede aparecer la ansiedad como sntoma cuando el paciente experimenta temor o pnico ante la actividad delirante
o alucinatoria.
V.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento agudo.
Se debe comenzar con una actitud tranquila que transmita seguridad y apoyo. Si sta
resulta insuficiente, y una vez valorada la situacin orgnica del paciente, los frmacos de
eleccin son las benzodiacepinas (BZD). Las crisis se controlan de forma rpida y eficaz con
cualquiera de ellas por va oral, puesto que por va intramuscular su absorcin es errtica. Se
puede utilizar alprazolam (0,5-1 mg vo), diazepam (10 mg vo) o lorazepam (1 mg vo)
pudiendo repetir la dosis al cabo de 30 minutos o 1 hora si el cuadro no se ha resuelto. El
alprazolam tiene un importante efecto sobre la ansiedad somatizada mientras que el diazepam presenta ms efecto miorrelajante. Los beta-bloqueantes pueden ser otra opcin para
pacientes con ataques de pnico, ya que disminuyen la ansiedad as como algunos sntomas
fsicos como el temblor, las palpitaciones y la taquicardia. Tienen como ventaja que no son
adictivos y no causan somnolencia. El propanolol (10-40 mg/6 h) tiene un efecto central y
es el ms comnmente usado. Hay que tener en cuenta los posibles efectos secundarios como
broncoespasmo, bradicardia e hipotensin arterial, as como el posible enmascaramiento de
un cuadro de hipoglucemia.
2. Tratamiento de mantenimiento.
En la actualidad los frmacos de primera eleccin son los inhibidores selectivos de la
recaptacin de serotonina (ISRS) (paroxetina, el ms utilizado, citalopram, escitalopram, sertralina y fluvoxamina) o los inhibidores duales (ISRSN) (venlafaxina o duloxetina). Debido a
la latencia en el inicio de su accin, se recomienda la asociacin durante las 2-3 primeras semanas de una BZD, preferiblemente de vida media larga, ya que permiten una dosificacin ms
espaciada y es ms raro que aparezcan sntomas de abstinencia durante la retirada (dosis
equivalentes a 30 mg/da de cloracepato dipotsico o 20 mg/da de diacepam). Pasado ese
208
tiempo, se procede a una reduccin progresiva, a razn de disminuir la dosis en un 50% cada
semana. Una vez iniciado el tratamiento con ISRS o ISRSN es conveniente mantenerlo durante 6-12 meses e ir retirndolo de forma paulatina, con la finalidad de detectar precozmente la
reaparicin de la sintomatologa ansiosa, en cuyo caso es preferible continuar, dada la buena
tolerancia y la eficacia de estas molculas en el tratamiento a largo plazo.
Depresin
I.
CONCEPTO
La depresin es un sndrome caracterizado por la agrupacin de procesos siendo la tristeza, anhedonia, inhibicin, culpa, minusvala y prdida del impulso vital los ms caractersticos.
Es importante recoger, a parte de la sintomatologa actual, la historia anterior y curso longitudinal del trastorno afectivo, los tratamientos previos, la respuesta o tolerancia a los mismos, la
presencia de factores precipitantes y la personalidad previa.
II.
DEPRESIN Y URGENCIAS
La misin del mdico en Urgencias es:
Identificar la patologa.
Determinar el riesgo de suicidio.
Valorar la necesidad de hospitalizacin.
Iniciar/modificar un tratamiento en caso de ser necesario.
Manejar frmacos antidepresivos en situaciones especiales.
III.
El diagnstico del sndrome depresivo es clnico. Los tres sntomas fundamentales constituyen la trada de las tres aes: nimo decado, anergia y anhedonia (tabla II).
Es importante descartar una posible causa orgnica o yatrognica por el riesgo vital y por la
frecuente presentacin de alguno de los sntomas propios de la depresin (astenia, anorexia, prdida de peso) en algunas enfermedades orgnicas (tumorales o infecciosas). Es necesario realizar una buena exploracin clnica, exploracin fsica y pruebas analticas complementarias.
Se debe evaluar el posible riesgo vital para el paciente (por riesgo de suicidio u orgnico
por deshidratacin, abandono del autocuidado o desnutricin) y la gravedad del cuadro clnico que pueden hacer necesario el ingreso hospitalario.
Es obligado explorar la intencionalidad suicida en toda situacin de sospecha. Los factores de riesgo se resumen en la tabla III.
IV.
MANEJO DEL SNDROME DEPRESIVO EN URGENCIAS
1. Tratamiento (tabla IV).

Una vez realizado el diagnstico sindrmico y etiolgico y descartada la necesidad de
ingreso se plantea la cuestin de iniciar o no el tratamiento farmacolgico en Urgencias. Si el
paciente presenta una depresin moderada o leve, sin datos de respuesta a tratamientos previos,
y va a ser valorado en breve plazo por otro profesional que se har cargo de su tratamiento con-
209
Tabla II. Manifestaciones clnicas de la depresin.

nimo decado /
alteracin del estado de
nimo
Suele ser descrito como triste, desesperanzado, desanimado, presentando frecuentemente tendencia al llanto la mayor parte del da, casi a
diario. En las depresiones endgenas la tristeza es cualitativamente
diferente a la tristeza habitual y cuantitativamente ms profunda. En
este tipo de depresiones la tristeza es arreactiva, pudiendo llegar incluso a existir anestesia afectiva, a diferencia de las depresiones neurticas donde existe reactividad del humor.
Anhedonia
Prdida de inters y capacidad de disfrute con las actividades habituales que antes se consideraban placenteras.
Anergia
Falta de energa, cansancio o fatiga. Puede reducirse la eficacia con la

que se realizan las tareas.
Alteraciones de la
psicomotricidad
Se puede observar enlentecimiento (lenguaje, pensamiento, movimientos corporales, bajo volumen de voz), siendo menos frecuente la agitacin (tpica de las depresiones ansiosas).
Alteraciones del sueo,

apetito y deseo sexual
Es frecuente la prdida de apetito y el insomnio, aunque se puede

encontrar aumento del apetito con aumento de peso e hipersomnia
(depresiones atpicas).
Distorsiones
cognitivas/ideas
sobrevaloradas de culpa,
minusvala y ruina
El paciente tiene una concepcin negativa de su vida, tanto del pasado

como del futuro. Suele malinterpretar los acontecimientos cotidianos,
neutros o triviales y suelen tener exagerado sentimiento de responsabilidad ante las adversidades. En las depresiones endgenas graves pueden llegar a presentar caractersticas psicticas (depresin psictica
con sntomas congruentes).
Quejas somticas
Son frecuentes los sntomas de tonalidad hipocondriforme.
Ideas de muerte
Pueden ser tanto activas como pasivas.
Tabla III. Factores de riesgo de suicidio.

La existencia de amenazas, los intentos de suicidio previos, la potencia letal del intento y la
planificacin del acto suicida son los factores de riesgo ms importantes.
Enfermedad psiquitrica de base: las entidades ms frecuentemente relacionadas con el suicidio
son, por este orden: cuadros depresivos, alcoholismo y esquizofrenia. Otros casos se deben a
conductas impulsivas de difcil prediccin en el contexto de trastornos graves de la personalidad.
Las enfermedades somticas graves implican un mayor riesgo de suicidio. Adems de factores
relacionados con la propia enfermedad que pueden facilitar la aparicin de conducta suicida,
aspectos tales como la incapacidad, estrategias inadecuadas de afrontamiento del estrs por el
paciente, el dolor y la presencia concomitante de psicopatologa son capaces de contribuir a un
aumento del riesgo de suicidio.
Dentro de los factores demogrficos hay que tener en cuenta que los hombres cometen con ms
frecuencia suicidios consumados, aunque son las mujeres las que realizan ms intentos autolesivos.
Existe una correlacin directa entre el riesgo suicida y la edad.
Factores sociofamiliares: se producen con mayor frecuencia entre divorciados y viudos, seguidos de
solteros y, finalmente, de los casados. En los ncleos urbanos existe mayor prevalencia de intentos de
suicidio. Tambin son factores de riesgo el desempleo, la inestabilidad y los conflictos laborales.
Acontecimientos vitales: falta de red de apoyo familiar y/o social, historia de abusos en la infancia,
presencia de violencia domstica y situaciones vitales estresantes intensas.
210
Tabla IV. Frmacos antidepresivos y principales indicaciones.

Trastorno depresivo: aunque cualquier antidepresivo suele ser eficaz, en la actualidad los ms
utilizados debido a la menor incidencia y gravedad de efectos secundarios son:
ISRS: citalopram (inicio: 20 mg/da, dosis mxima 60 mg/da), escitalopram (inicio: 10
mg/da, dosis mxima 20 mg/da), fluoxetina (inicio: 10 mg/da, dosis mxima: 80 mg/da),
sertralina (inicio: 50 mg/da, dosis mxima: 200 mg/da), paroxetina (inicio: 10-20 mg/da, dosis
mxima: 50 mg/da) y fluvoxamina (inicio: 50 mg/da, dosis mxima 300 mg/da).
IRSN: venlafaxina (inicio 37,5 mg/da, dosis mxima: 375 mg/da) y duloxetina (inicio 60
mg/da, dosis mxima: 120 mg/da).
En las depresiones graves y en las resistentes se pueden utilizar los antidepresivos heterocclicos o los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO).
Trastorno de pnico con/sin agorafobia: paroxetina, sertralina, citalopram, lomipramina e imipramina.
Trastorno obsesivo-compulsivo: sertralina, fluvoxamina, paroxetina, fluoxetina y clomipramina.
Trastorno por estrs postraumtico: sertralina.
Fobia social: paroxetina.
Bulimia nerviosa: fluoxetina.
ISRS: inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina; IRSN: inhibidores de la recaptacin de serotonina y
noradrenalina.
tinuado, resulta recomendable no iniciar en este momento el tratamiento antidepresivo y que sea
su mdico o psiquiatra de referencia quien lo haga basndose en sus propias preferencias, pautando mientras tanto ansiolticos. En caso contrario es sensato, para no prolongar el sufrimiento del paciente y la familia, iniciar el tratamiento. La eleccin del antidepresivo debe basarse en
las respuestas (y tolerancias) previas, caractersticas propias del episodio depresivo as como
condicionantes (edad, enfermedades somticas, tratamientos concomitantes) que puedan influir
en una menor tolerancia o en interacciones farmacolgicas. Si el paciente ya est tomando tratamiento antidepresivo, puede aumentarse la dosis de ste si la tolerancia es buena, dejando la
decisin de cambiar antidepresivo o asociar otro al profesional responsable del paciente.
Es importante informar al paciente y a la familia de la naturaleza de la enfermedad si es la
primera vez que consultan por ella, as como de las caractersticas del tratamiento (periodo de
latencia, efectos secundarios posibles, incluyendo el riesgo de viraje a mana y precauciones que
deben tomarse, especialmente la abstinencia de bebidas alcohlicas y evitar conducir o manejar
maquinaria peligrosa, por la disminucin de reflejos secundaria al uso de estos frmacos).
Las indicaciones de ingreso forzoso se recogen en la tabla V.
Tabla V. Necesidad de ingreso e indicaciones de ingreso forzoso.

Alto riesgo de suicidio.
Situacin clnica que impide el funcionamiento de forma segura fuera del hospital.
Alto nivel de agitacin o ansiedad asociado al cuadro depresivo.
Sntomas psicticos, sobre todo con clnica nihilista o alucinaciones imperativas.
Situacin socio-familiar deficitaria sin adecuada contencin externa as como interferencia del
cuadro depresivo con el autocuidado del paciente.
Clnica catatoniforme.
211
2. Situaciones especiales.
En los ancianos, en general, no se iniciarn frmacos antidepresivos de urgencia salvo
dosis bajas, empleando de primera eleccin los ISRS o los ISRSN. Entre ellos los que presentan menos riesgo de interacciones medicamentosas clnicamente significativas son el citalopram, el escitalopram, la venlafaxina, la sertralina y la mirtazapina. Los antidepresivos tricclicos
precisan de un seguimiento clnico estrecho tras un estudio analtico y electrocardiogrfico previos. En las personas mayores es necesario esperar un mayor plazo de tiempo para obtener respuesta teraputica (entre 3 y 6 semanas) y, una vez obtenida la respuesta, el tratamiento de mantenimiento ha de ser tambin ms prolongado, generalmente no inferior a un ao.
En el caso de que se deba retirar el antidepresivo, lo recomendable es suspenderlo de
forma paulatina, gradualmente en el transcurso de 2 a 4 semanas, ya que la retirada brusca de
un tratamiento tanto con ISRS con ISRSN puede producir un sndrome de retirada consistente en mareos, ansiedad, nuseas, parestesias, somnolencia y/o insomnio. Este sndrome es
ms frecuente con los frmacos de semivida corta (paroxetina, fluvoxamina o venlafaxina) y
menos frecuente en los de semivida larga (fluoxetina), de forma que este ltimo se ha utilizado para tratar los sndromes de abstinencia a este grupo de frmacos.
Debe evitarse la asociacin de la mayora de los antidepresivos con un IMAO debido al
aumento de serotonina hasta niveles txicos, lo cual podra desencadenar un sndrome serotoninrgico, grave y potencialmente mortal. El linezolid, al ser un frmaco que inhibe, aunque
levemente la MAO, no debe utilizarse en combinacin con antidepresivos.
Existen formulaciones parenterales de algunos antidepresivos tricclicos (clomipramina e
imipramina), pero no hay evidencia cientfica que demuestre mayor eficacia de stos que de
las formulaciones orales.
Agitacin psicomotriz
I.
CONCEPTO
Es importante distinguir entre un paciente violento y un sndrome de agitacin psicomotriz, ya que el primer caso se trata de una alteracin del impulso agresivo con aumento de la
hostilidad y riesgo de violencia y el segundo es una alteracin de la psicomotricidad con un
rango de intensidad que va desde un aumento de la actividad motora de intensidad leve (inquietud psicomotriz) hasta la agitacin extrema (agitacin psicomotriz franca). No son cuadros
excluyentes, motivo por el cual se considera una urgencia psiquitrica por el riesgo de lesin
a l mismo o a terceras personas. Ante toda agitacin psicomotriz es importante realizar un
diagnstico etiolgico, diferencindose entre agitaciones orgnicas y psiquitricas, con caractersticas semiolgicas distintas (tablas VI y VII).
II.
1. Agitacin orgnica.
Es la primera causa a descartar por el riesgo para la vida del paciente si no se inicia tratamiento de forma rpida. Suele ser un paciente sin antecedentes psiquitricos previos. Puede
tener alteracin de las constantes vitales o una exploracin fsica alterada. El cuadro orgnico
ms frecuente suele ser el delirium, con inicio brusco y fluctuacin del mismo con empeoramiento nocturno. Clnicamente es frecuente que el paciente presente alteracin del nivel de
conciencia, desorientacin temporoespacial, inatencin y discurso incoherente. Pueden aparecer sntomas psicticos en forma de alucinaciones visuales (signo bastante especfico de orga-
212
nicidad) e ideas delirantes de perjuicio o megalomanacas. Suele ser caracterstico que el

paciente intente levantarse e irse (con el consiguiente riesgo de cadas), vocifere pidiendo
ayuda o se quite las vas o sondas (interrumpiendo el proceso teraputico).
2. Agitacin psiquitrica.
Suele ser un paciente con antecedentes psiquitricos previos, escasa fluctuacin del cuadro, nivel de conciencia preservado y orientado globalmente. En la exploracin fsica no
encontramos datos que sugieran organicidad. Suele presentar clnica propia de una entidad psiquitrica como sntomas psicticos (alucinaciones auditivas y/o ideas delirantes de perjuicio/megalomanacas) o alteracin de la afectividad (euforia o disforia/irritabilidad). Hay que
tener en cuenta que aunque la violencia es frecuente en la esquizofrenia no tratada, el homicidio no lo es. Tpicamente las conductas agresivas en estos casos suelen estar dirigidas contra
personas conocidas como familia, amigos o cuidadores (no dar de alta a un paciente que refiere que el origen de acudir a Urgencias es una discusin familiar sin haber hablado antes con la
familia o consultar el caso con el psiquiatra de guardia). Estadsticamente las personas desconocidas del paciente tienen un riesgo inferior de ser atacados por personas con enfermedad
mental que por alguien mentalmente sano.
3. Agitacin mixta.
Paciente con diagnstico psiquitrico que presenta un componente de organicidad (tpicamente intoxicacin etlica o por otros txicos). Se considera que una agitacin es de origen
psiquitrico cuando presenta caractersticas propias de una agitacin psiquitrica y no cuando
en una agitacin las analticas bsicas y TAC de urgencias son normales, es decir, deben realizarse diagnsticos positivos, no por exclusin de organicidad (tabla VI y VII). Es necesario ser
cuidadoso con los pacientes con demencia o retraso mental ya que la agitacin psicomotriz
puede ser indicador de un malestar subjetivo atribuible tanto a una molestia orgnica (fiebre,
dolor, estreimiento) como a factores ambientales/sociales (un nuevo cuidador o un cambio de
rutina). Para realizar el diagnstico diferencial se deben tomar constantes vitales, realizar una
exploracin fsica completa (incluyendo exploracin neurolgica) y obtener los siguientes
estudios de laboratorio: alcohol en sangre, txicos en orina, hemograma, bioqumica, saturacin de oxgeno, hormonas tiroideas y anlisis de orina. En un paciente sin antecedentes psiquitricos previos es recomendable realizar una prueba de imagen (TC craneal), serologas
(sfilis) y medicin de vitaminas (flico/B12) (captulo 79. Sndrome confusional agudo.
Demencia).
III.
MANEJO DE LA AGITACIN PSICOMOTRIZ EN URGENCIAS
1. Contencin verbal.
Es el primer paso en el manejo del paciente agitado. Es importante mantener una distancia de seguridad adecuada con el paciente (distancia de un brazo), manteniendo el contacto
ocular (aunque no con demasiada fijacin, ya que puede interpretarse como actitud retadora),
a ser posible en un rea privada (con acceso sencillo a una puerta de salida en caso de que sea
necesario huir) y tomando asiento a la misma altura. Nos debemos dirigir de forma educada,
en tono bajo y calmado, pero con seguridad y firmeza, mostrando inters por su problema y
nuestra disposicin a ayudarle en la medida de lo posible. Hay que mantener una actitud abierta y comprensiva cuando el paciente exprese lo que considera que est mal hecho o lo que
debera hacerse de otra manera, empatizando con sus sentimientos sin necesidad de estar de
acuerdo con su razonamiento. En caso de tener sensacin de peligro es importante alejarse
inmediatamente del paciente y avisar a personal de seguridad para continuar la entrevista. En
ocasiones la presencia de familiares y amigos puede ayudar mientras que en otras casos puede
empeorar el cuadro, debindose valorar en cada caso. En general, la contencin verbal suele
ser insuficiente para controlar el cuadro de agitacin, sobre todo en agitaciones orgnicas en
las que est alterada la comprensin y debe utilizarse la contencin farmacolgica y muchas
veces la mecnica.
213
Tabla VI. Agitacin orgnica vs. agitacin psiquitrica.

Agitacin orgnica
Agitacin psiquitrica
Alteracin del nivel de conciencia
No
Desorientacin temporoespacial
No
Fluctuacin de la sintomatologa
No
Empeoramiento nocturno
No
Alteracin de constantes vitales o

exploracin fsica alterada
No
Historia psiquitrica previa

(incluido ingresos previos)
No
Alucinaciones visuales
No
Tabla VII. Causas de agitacin psicomotriz.

Cuadros orgnicos
Cuadros psiquitricos
Intoxicaciones o sndromes de abstinencia.
Trastornos psicticos: esquizofrenia (la ms

frecuente), trastornos delirantes o reacciones
psicticas agudas.
Delirium o sndrome confusional agudo:

infecciones, sndrome febril, alteraciones
metablicas, alteraciones endocrinas, estados
hiper o hipoosmolares, hipoxemia, hipercapnia, dficits nutricionales (dficit de B1 o B12),
alteraciones del SNC (infecciones, crisis epilpticas, TCE, encefalopata hipertensiva,
tumores cerebrales), fallo orgnico sistmico
(insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardaca, insuficiencia heptica: encefalopata
heptica, insuficiencia renal: encefalopata
renal), hematolgica (trombocitosis, policitemia, crisis blstica leucmica), intervenciones
quirrgicas, politraumatismos, tumores diseminados, demencia (delirium superpuesto a
demencia).
Trastornos afectivos: mana (la ms frecuente) y depresin agitada (ms frecuente en nios
y ancianos).
Otros: trastornos de personalidad (lmite, histrinico o paranoide), crisis de angustia, reacciones de estrs agudo, alteraciones de conducta en retraso mental o demencia.
SNC: sistema nervioso central; TCE: traumatismo craneo-enceflico.
2. Contencin farmacolgica (sedacin).

2.1. Agitacin orgnica: es fundamental el tratamiento de la patologa orgnica subyacente. Hay que extremar las precauciones por el riesgo de dar a un paciente mdicamente grave
un depresor del SNC. Hay que evitar las BZD tanto por su efecto de depresin del centro respiratorio como por su propio efecto sedante que aumenta la confusin y por tanto la agitacin
(agitacin paradjica por BZD en ancianos dementes). nicamente son de eleccin en cuadros
en los que est aumentado el riesgo de crisis convulsivas y no haya riesgo por adicin del efecto depresor, aunque siempre vigilando el posible riesgo de depresin respiratoria. Para su uso
deben estar disponibles medios de asistencia ventilatoria y flumacenilo (Anexate 0,2-0,5 mg
cada 3-5 minutos hasta mejorar nivel de conciencia).
214
Es recomendable la utilizacin de neurolpticos (orales o im) de alta potencia. Por su

seguridad y eficacia se recomienda el haloperidol. La dosis debe ajustarse segn el grado agitacin, la edad y la enfermedad del paciente (5 mg repetible cada 30-45 minutos hasta que se
consiga la contencin; dosis mxima 100 mg/da). Pueden utilizarse tambin otros antipsicticos clsicos como la clotiapina (etumina 40 mg a 1 comprimido cada 30 minutos o 1 hora,
repetible hasta un mximo de 360 mg, es decir, 8 dosis), til por su excelente sedacin con bajo
riesgo de los efectos secundarios del haloperidol, o el tiapride (tiaprizal 100 mg 2 3 comprimidos o ampollas por va oral o parenteral cada 4-6 horas; en caso de administracin iv.
pasarlo lento en 50 ml de suero salino fisiolgico, til en patologa respiratoria intercurrente).
Los antipsicticos clsicos de baja potencia (levomepromazina/clorpromazina) son muy
sedantes pero presentan riesgo de hipotensin, aspiracin y/o delirium anticolinrgico; adems
por su efecto sedante y anticolinrgico pueden empeorar el cuadro confusional. Pueden utilizarse antipsicticos atpicos como olanzapina 2,5 mg-15 mg/da, risperidona 2-6 mg/da o quetiapina 50-100 mg/da con menos riesgo de extrapiramidalismo que el haloperidol, tiles para
el Parkinson.
2.2. Agitacin psiquitrica: en estos pacientes tenemos mayor margen de seguridad
pues no presentan enfermedad mdica que complique el tratamiento.
Agitacin leve-moderada con predominio de sintomatologa ansiosa de etiologa no
psictica (angustia, histeria, reaccin de adaptacin aguda) sin sospecha de consumo de alcohol: se consideran las BZD como tratamiento de eleccin. Las BZD por va intramuscular/sublingual tienen una absorcin errtica por lo que se recomienda la va oral. Se puede
administrar diazepam 5-20 mg (inicio rpido, tiempo de vida media larga, riesgo de acumulacin con dosis repetidas) o lorazepam 2-5 mg (ausencia metabolismo heptico, menor riesgo
de acumulacin).
Cuadros de agitacin severa sobre todo si es de origen psictico o manaco: deben utilizarse neurolpticos clsicos a dosis elevadas (de alta potencia como el haloperidol 1 ampolla
im. cada 30-40 minutos hasta 3-4 ampollas o sedantes como la levomepromacina) combinados
con BZD (diazepam 10 mg/tranxilium 50 mg im). El efecto mximo del haloperidol se alcanza
a los 30-40 minutos mientras que el de los neurolpticos sedantes a las 3-4 horas por lo que no
hay que repetir dosis de estos. Actualmente se considera que los antipsicticos atpicos risperidona (3-6 mg)/quetiapina (200 mg)/olanzapina (10 mg)/ziprasidona (20-80 mg)/aripiprazol
(7,5 mg) son tan efectivos como el haloperidol y adems mejor tolerados (til en ancianos,
demencias en dosis ms bajas). Se pueden administrar tanto por va oral como intramuscular
(olanzapina, ziprasidona, aripiprazol). En caso de pacientes que presenten hostilidad y agresividad persistente puede administrarse zuclopentixol acufase con niveles en sangre que duran 3
das a dosis de 50-100 mg im (1 2 ampollas Cisordinol o Clopixol acufase).
3. Contencin mecnica (sujecin).
Est indicada cuando un paciente agitado presente riesgo de auto o heterolesin, para
impedir la manipulacin de otras medidas teraputicas, como sondas o vas, o para evitar la
fuga de un paciente ingresado involuntariamente. Su indicacin puede realizarla cualquier
mdico. El personal de enfermera puede indicar una sujecin en situacin de urgencia; en tal
caso deber avisar inmediatamente al mdico para que ratifique, o no, su decisin. En el proceso de contencin es importante tener en cuenta que el mdico responsable del caso evaluar
al paciente en la primera hora de la aplicacin de la contencin. Ha de ser reevaluado transcurridas las cuatro primeras horas y, si se mantiene la indicacin de contencin mecnica, el
mdico responsable lo indicar verbalmente y por escrito, debiendo quedar constancia de lo
referido en cada turno (cada ocho horas). Se debe llevar a cabo en una habitacin o espacio
aislado del resto de pacientes y, por supuesto, de familiares, con correas comercializadas. Suele
ser necesaria la colaboracin de cuatro o cinco personas (enfermera, auxiliar de enfermera,
celadores y en caso de agresividad, personal de seguridad). Hay que hablar al paciente de
forma tranquila, escuchndole cuando habla, sin provocaciones. El personal debe mostrarse
protector, no autoritario, explicando en la medida de lo posible las normas sociales y lmites
por las que se requiere la contencin. El cuerpo debe quedar de forma que ningn punto del
215
mismo pueda golpearse con nada. Se comprobar que el paciente no tenga ningn objeto peligroso (cinturones, anillos, agujas, cerillas, mecheros u otros objetos). Se recomienda retirar al
paciente su ropa y proveerle de una bata apropiada. Asimismo, el personal mdico que le vaya
a atender debe retirar de sus bolsillos cualquier objeto que pueda ser utilizado para provocar
agresiones (fonendoscopio, tijeras, pinzas). Se deben sujetar entre dos puntos (brazo y pierna
contralaterales) y cinco (cuatro extremidades y cintura) dependiendo de la intensidad del cuadro. Debe colocarse en una sala bien situada y con una temperatura adecuada, sobre todo si se
administran neurolpticos que pueden alterar la termorregulacin (ej. sndrome neurolptico
maligno). Se debe tener en cuenta la correcta hidratacin del paciente recurriendo a perfusin
de sueroterapia en caso de que se acompae de sedacin prolongada (riesgo de rabdomiolisis).
En caso de prolongarse la contencin ms de 24 horas, debe administrarse heparina por va
subcutnea para prevenir trombosis venosa profunda y adoptar medidas que prevengan lesiones cutneas. La contencin mecnica de un paciente no es una causa para el abandono, al contrario debe incrementarse la atencin por parte del personal. Peridicamente ha de ser observado por enfermera y su estado y conducta han de ser registrados en cada observacin. La
contencin del paciente implica siempre vigilancia estricta en general, con supervisin frecuente y toma regular de constantes (presin arterial, pulso, temperatura, frecuencia respiratoria), sobre todo si ha recibido medicacin o se trata de una agitacin de origen orgnico. Puede
estar indicado realizar una analtica de control (con hemograma y bioqumica con glucosa,
urea, creatinina e iones) y un electrocardiograma. Hay que reevaluar peridicamente si contina estando indicado mantener la sujecin del paciente en funcin de su estado clnico.
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Grupo de trabajo de contencin mecnica. Protocolo de contencin mecnica de movimientos. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Septiembre de 2003.
19
Hipertensin arterial
y riesgo vascular
Laura Garca-Puente Surez. Nefrologa
Covadonga Gmez Cuervo
e Iigo Gredilla Zubiria. Medicina Interna
I.
DEFINICIN Y CLASIFICACIN
La hipertensin arterial (HTA) es un factor de riesgo importante para la enfermedad cardiovascular, lo que unido a su alta prevalencia, hace que sea considerado por la OMS como la
primera causa de mortalidad a nivel mundial.
Aunque la morbimortalidad cardiovascular mantiene una relacin continua y directa con
los valores de presin arterial (PA), por consenso se ha establecido una clasificacin que, an
siendo arbitraria, facilita el abordaje diagnstico y teraputico (tabla I).
La HTA y la necesidad de tratamiento farmacolgico deben valorarse en funcin del riesgo cardiovascular total.
Tabla I. Definiciones y clasificacin de los valores de PA (mmHg).

Categora
PAS
ptima
Normal
Normal alta
HTA grado 1
HTA grado 2
HTA grado 3
HTA sistlica aislada
<120
120-129
130-139
140-159
160-179
> o igual 180
> o igual 140
PAD
y
y/o
y/o
y/o
y/o
y/o
y
<80
80-84
85-89
90-99
100-109
> o igual 110
< o igual 90
Si los valores de PAS y PAD estn en categoras diferentes se aplica la mayor. El grado de hipertensin sistlica
aislada se establece segn los mismos valores que los usados para la hipertensin sistlica-diastlica, pero la
asociacin de una PAD baja debe considerarse como riesgo adicional.
Asesores: Consuelo Fernndez Miranda. Jefe de Seccin. Medicina Interna. Julin Segura. Mdico
Adjunto. Unidad de Hipertensin.
218
II.

1. Determinar la presin arterial.

El diagnstico de HTA debe basarse en determinaciones mltiples de la PA, obtenidas en
momentos diferentes durante cierto tiempo. En general, se recomiendan dos determinaciones por
visita (separadas unos minutos) durante dos o tres visitas en condiciones ptimas (ambiente tranquilo, en reposo unos minutos, con un manguito adecuado, sin haber fumado o bebido 30 minutos antes de la determinacin, en ambos brazos en la primera visita para detectar posibles diferencias debidas a enfermedad vascular perifrica en ese caso se toma como referencia la ms alta).
La identificacin de fenmenos como la HTA aislada en la consulta (de bata blanca) o
HTA enmascarada (individuos con determinaciones en consulta de PA inferiores a 140/90 pero
valores de PA elevados en determinaciones ambulatorias) ha aumentado la importancia clnica de la monitorizacin de la PA fuera de la consulta. Existen dos mtodos: la monitorizacin
ambulatoria (MAPA) y la determinacin domiciliaria de la PA (AMPA) (tabla II).
2. Identificar posibles causas secundarias de HTA.
Los criterios de sospecha de un origen secundario de la HTA son su aparicin en menores de
30 aos o mayores de 50, inicio brusco, niveles de PA muy elevados (>180/110), antecedentes
familiares de enfermedad renal, alguna de las caractersticas descritas en tabla III y/o escasa respuesta al tratamiento o empeoramiento manifiesto en un paciente previamente bien controlado.
3. Evaluacin del riesgo cardiovascular global (ver apartado VII).
III.
TRATAMIENTO
La HTA an es la principal causa de morbimortalidad a nivel mundial. Las prioridades del

tratamiento antihipertensivo son por tanto (a) reducir la morbimortalidad cardiovascular, (b)
evitar o revertir la lesin de rgano diana (hipertrofia ventricular izquierda, nefroangioesclerosis...), y (c) mejorar la calidad de vida del hipertenso, evitando los efectos adversos de los
frmacos hipotensores.
Tabla II. Determinaciones de la PA ambulatoria y domiciliaria.

PA ambulatoria (MAPA)
PA domiciliaria (AMPA)
Caractersticas
Dispositivo que registra de forma El propio paciente realiza tomas

automtica los valores de PA
en domicilio de sus cifras de PA
durante 24 horas.
con un dispositivo adecuado.
Indicaciones
Variabilidad importante en la PA
en la misma visita o visitas
diferentes.
Diagnstico de HTA en
individuos con riesgo global bajo.
Discrepancia notable entre los
valores domiciliarios y en
consulta.
Sospecha de resistencia al
tratamiento.
Sospecha de episodios de
hipotensin (sobre todo en
ancianos y diabticos).
Proporcionar ms informacin
sobre el efecto del tratamiento (en
momentos valle).
Mejorar la adhesin del paciente
al tratamiento.
<125/80 mmHg.
<130/85 mmHg.
Valores de normalidad
Debe desaconsejarse si va a
producir ansiedad en el paciente,
o si va a promover que el paciente
modifique el tratamiento por s
mismo.
Hipertensin arterial y riesgo vascular
219
Tabla III. Sntomas y signos de sospecha de causas secundarias de HTA.

Anamnesis
Historia de consumo alcohol, drogas, frmacos con capacidad hipertensiva (HTA secundaria a
dicho consumo).
Crisis paroxsticas de HTA acompaadas de palpitaciones, sudoracin o cefalea (feocromocitoma).
Historia de infecciones urinarias de repeticin, edemas, hematuria o antecedentes familiares de
enfermedad renal (HTA de origen renal).
Inicio <30 aos o >50 o traumatismo renal (HTA vasculorrenal).
Escasa respuesta al tratamiento correctamente pautado y cumplimentado o elevacin brusca de
PA en paciente previamente bien controlado.
Comienzo brusco.
Exploracin fsica
Cifras superiores a 180/110.
Lesin de rganos (retinopata grado III o superior, creatinina >1,5 mg/dl, cardiomegalia o
crecimiento de ventrculo izquierdo en ECG).
Masas renales y/o hepticas (rin poliqustico).
Neurofibromas y/o manchas caf con leche (feocromocitoma).
Facies en luna llena, obesidad troncular, estras rojizas (Cushing).
Soplo lumbar (HTA vasculorrenal).
Soplo interescapular o retraso pulsos femorales (coartacin de aorta).
Exploraciones complementarias
Hipopotasemia (hiperaldosteronismo primario o HTA vasculorrenal).
Aumento creatinina o alteraciones en sedimento urinario (HTA de origen renal).
Disminucin TSH (hipertiroidismo).
Aumento calcemia (hiperparatiroidismo).
Diferencia de tamao entre ambos riones o deterioro de la funcin renal tras introduccin de
IECAs o ARA II (HTA vasculorrenal).
1. Objetivos de tratamiento.
Los objetivos teraputicos se deben ajustar al riesgo cardiovascular de cada paciente y la
mayora de los pacientes 50 aos alcanzan el objetivo teraputico en la PAD (presin arterial
diastlica) tras alcanzar una PAS (presin arterial sistlica) ptima con lo que es prioritario
insistir en un estricto control de la PAS.
Como recomendaciones generales se debe insistir en alcanzar una PA <140/90 mmHg,
aunque en los ancianos se podra asumir una mayor laxitud, puesto que las evidencias publicadas en este subgrupo de poblacin son escasas. En cuanto a la poblacin diabtica, lo ms
importante ser monitorizar la aparicin de lesin de rgano diana (LOD) (fundamentalmente
microalbuminuria y/o proteinuria), lo que obliga a establecer un control ms estricto, bajando
la PA al rango de normal-alta (130-139/85-89 mmHg). En la poblacin diabtica sin LOD los
objetivos de PA sern los mismos que en la poblacin general.
Como idea principal, lo ms importante es iniciar tratamiento antes de que aparezca LOD,
ya que a posteriori el tratamiento intensivo, aunque beneficioso, difcilmente conseguir llevar el riesgo total del paciente por debajo del perfil de alto riesgo cardiovascular.
En los ltimos ensayos se confirma un fenmeno de curva en J, segn el cual el riesgo
cardiovascular aumenta al disminuir excesivamente la PA por un mecanismo de hipoperfusin
en el paciente con ateroesclerosis.
2. Tratamiento no farmacolgico.
Deben ser las primeras medidas en instaurarse y es de gran importancia transmitir al
paciente que su correcto cumplimiento lleva a disminuciones de hasta 10-15 mmHg en la PA.
220
Fundamentalmente la restriccin de la ingesta de sal, el ejercicio y el control del sobrepeso, aunque factores como la ingesta crnica de AINES pueden provocar aumento de la PA (tabla IV).
3. Tratamiento farmacolgico.
Con el aumento de la demanda, la oferta de frmacos antihipertensivos es cada vez mayor,
y casi todos ellos cumplen los requisitos para ser frmacos de primera lnea. La eleccin del
frmaco de inicio debe de ir acompaada de una valoracin de las caractersticas y la situacin
clnica de nuestro paciente, teniendo en cuenta la edad, el sexo, la presencia de lesin de rgano diana (principalmente renal y cardaca), las patologas asociadas, las posibles interacciones
farmacolgicas, y por supuesto el coste (tablas V, VI y VII).
El tratamiento de inicio se ha de comenzar con un nico frmaco y en una nica dosis,
preferiblemente matutina. Sin embargo, a efectos prcticos, son pocos los pacientes que logran
un buen control tensional con un slo frmaco y para ello es importante reconocer a aquellos
que presentan un alto perfil de riesgo cardiovascular (hipertrofia ventricular izquierda, microalbuminuria u otros factores de riesgo asociados) para iniciar tratamiento directamente con dos
frmacos (figura 1). En este aspecto la aparicin de nuevos frmacos combinados (IECA o
ARA-II + diurtico, IECA o ARA-II + calcio antagonista) est resultando de especial utilidad
a la hora de mejorar el cumplimiento teraputico.
A la hora de iniciar tratamiento se puede comenzar con cualquiera de los siguientes grupos teraputicos estndar (figura 2), y su eleccin depender de los factores comentados previamente. Los nicos frmacos de reciente aparicin son los inhibidores directos de renina
(aliskiren), vlidos como alternativa aunque caros y de uso an poco extendido. Si pasadas dos
semanas no se logra un ptimo control de la PA ser mandatorio tomar una de las siguientes
actitudes: (a) aumentar la dosis del frmaco, (b) cambiar de frmaco si existen efectos adversos que motiven el incumplimiento, o (c) iniciar terapia combinada asociando un nuevo frmaco. En este caso habr que seleccionar un nuevo frmaco que presente una distinta va de
accin al previo y preferiblemente con efecto potenciador (figura 2). Las asociaciones que han
demostrado un mayor descenso de la PA son: IECA + diurtico, ARA-II + diurtico, calcioantagonista (AC) + diurtico y IECA ARA-II + AC. En aquellos pacientes con hipertensin y
alto riesgo cardiovascular, los ensayos internacionales realizados en la ltima dcada han
demostrado la disminucin de eventos cardiovasculares mayores al usar aquellas estrategias
combinadas con un inhibidor del sistema renina-angiotensina y un calcioantagonista, as como
un buen perfil de tolerabilidad con menos efectos adversos que otros tratamientos clsicos.
Pese a su utilidad en lograr el descenso de la PA, la asociacin de -bloqueante (BB) + diurtico favorece el desarrollo de diabetes en los pacientes con predisposicin, y si no se precisa
por otras razones, debera por tanto ser evitada. Asimismo la asociacin de IECA con ARA-II
ha demostrado una menor disminucin de la PA y mltiples efectos secundarios por lo que debe-
Tabla IV. Modificaciones en el estilo de vida.

Deben instaurarse en todos los pacientes incluidos aquellos que necesitan seguir un tratamiento
farmacolgico.
El objetivo es reducir la PA, controlar los factores de riesgo y poder disminuir la dosis de
antihipertensivos que precise el paciente.
Son tambin aconsejables en pacientes con PA normal-alta y otros FRCV.
Dejar de fumar.
Reduccin (y estabilizacin) del peso.
Reduccin del consumo excesivo de alcohol.
Ejercicio fsico.
Reduccin del consumo de sal.
Aumento de consumo de frutas y verduras y disminucin del consumo de grasas saturadas y
totales.
221
Tabla V. Eleccin del tratamiento segn caractersticas clnicas.

HVI
IECA, AC, ARA-II
Aterosclerosis asintomtica
AC, IECA
Microalbuminuria
IECA, ARA-II
Disfuncin renal
IECA, ARA-II
Ictus previo
Cualquier frmaco que disminuya PA
Infarto de miocardio previo
BB, IECA, ARA-II
Angina de pecho
BB, AC
Insuficiencia cardaca
Diurticos, BB, IECA, ARA-II, antialdosternicos
Fibrilacin auricular
Paroxstica/persistente
Permanente
ARA-II, IECA
BB, AC no dihidropiridnicos
ERCT/proteinuria
IECA, ARA-II, diurticos de asa
Enfermedad arterial perifrica
AC
Hipertensin sistlica aislada (ancianos)
Diurticos, AC
Sndrome metablico
IECA, ARA-II, AC
Diabetes mellitus
IECA, ARA-II
Embarazo
AC, metildopa, BB
Raza negra
Diurticos, AC
ARA-II: antagonistas receptores de la angiotensina II; BB: betabloqueantes; AC: antagonistas del calcio;
ERCT: enfermedad renal crnica terminal; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IECA: inhibidores de la
enzima de conversin de la angiotensina.
ra ser evitada de forma general, exceptuando su utilidad por su efecto antiproteinrico en determinados pacientes nefrpatas. La asociacin BB + AC no dihidropiridnico presenta riesgo
debido a la adicin de sus efectos cronotrpicos negativos.
En un 15-20% de los pacientes no existe respuesta y en este caso se puede optar tanto por
cambiar la asociacin de frmacos como por aadir un tercero. En el caso de la triple terapia
uno de ellos deber siempre ser un diurtico, y la combinacin actualmente ms recomendada
es la asociacin de un IECA o ARA-II + AC + diurtico.
Aunque con las modificaciones del estilo de vida el tratamiento puede llegar a irse reduciendo, la hipertensin es una enfermedad crnica en la que es importante concienciar al
paciente de que deber seguir tratamiento de por vida.
IV.
HTA RESISTENTE
Se define como la persistencia de cifras elevadas pese al tratamiento con 3 frmacos antihipertensivos a dosis plenas (siendo uno de ellos un diurtico) y su prevalencia oscila entre el
222
Tabla VI. Contraindicaciones para determinados tratamientos.

Concluyente
Posible
Diurtico tiazdico
Gota
Sndrome metablico
Intolerancia a glucosa
Embarazo
Betabloqueantes
Asma.
Bloqueo auriculo-ventricular
(2-3 grado)
Sndrome metablico
Intolerancia a la glucosa
Enfermedad arterial
perifrica
Deportistas y pacientes
fsicamente activos
Enfermedad pulmonar
obstructiva crnica
Taquiarritmias
AC (dihidropiridnicos)
AC no dihidropiridnicos
(diltiazem, verapamilo)
Bloqueo auriculo-ventricular
(2-3 grado)
IECA
Embarazo
Edema angioneurtico
Hiperpotasemia
Estenosis arterial renal bilateral
ARA-II
Embarazo
Hiperpotasemia
Estenosis arteria renal bilateral
Diurticos
antialdosternicos
Insuficiencia renal
Hiperpotasemia
ARA-II: antagonistas receptores de la angiotensina; AC: antagonistas del calcio; IECA: inhibidores de la enzima
de conversin de la angiotensina.
Tabla VII. Principales grupos farmacolgicos.

Grupo
Ejemplo
Dosis de inicio
Dosis mxima
Diurticos tiazdicos
Hidroclorotiazida
12,5 mg/24 horas
100 mg/24 horas
Betabloqueantes
Atenolol
25 mg/24 horas
200 mg/24 horas
IECAs
Enalapril
5 mg/24 horas
20 mg/12 horas
ARA-II
Losartn
25 mg/24 horas
100 mg/24 horas
Inhibidor directo de la renina
Aliskiren
150 mg/24 horas
300 mg/24 horas
Alfa bloqueantes
Doxazosina
2 mg/24 horas
8 mg/12 horas
AC dihidropiridnicos
Amlodipino
5 mg/24 horas
10 mg/24 horas
AC no dihidropiridnicos
Verapamilo
240 mg/24 horas
480 mg/24 horas
Elevacin leve de PA.

Riesgo cardiovascular
bajo/moderado.
Objetivo PA
convencional
Frmaco
previo a
dosis plenas
Elevacin considerable
de PA.
Riesgo cardiovascular
alto/muy alto.
Objetivo PA de valor
inferior
Eleccin entre
Monoterapia a
dosis bajas
Si no se alcanza
el objetivo de PA
Cambio a
frmaco diferente
a dosis bajas
Combinacin de
2 frmacos a
dosis bajas
Combinacin
previa a dosis
plenas
Adicin de un
tercer frmaco a
dosis bajas
Si no se alcanza
el objetivo de PA
Combinacin de
2-3 frmacos a
dosis plenas
223
Monoterapia a
dosis plenas
Combinacin de
2-3 frmacos a
dosis plenas
Figura 1. Eleccin de monoterapia vs. tratamiento combinado en la HTA.
Diurticos tiazdicos
Betabloqueantes
Antagonistas
de los receptores
de la angiotensina
Bloqueadores alfa
Antagonistas
del calcio
Inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina
Lneas gruesas: combinaciones preferidas en la poblacin hipertensa general.
Recuadros: frmacos que han demostrado un efecto beneficioso en ensayos controlados.
* La combinacin BB + AC hace referencia a AC dihidropiridnico.
Figura 2. Frmacos de eleccin y posibles combinaciones.
224
8-12%. Son mltiples las causas (tabla VIII), pero lo fundamental es realizar una buena anamnesis para descartar el incumplimiento teraputico y valorar posibles causas secundarias de
HTA. En todo paciente con HTA resistente ser preciso realizar una correcta medida de la PA
(tres tomas con un manguito adecuado a la constitucin del paciente) y un MAPA para descartar una pseudohipertensin. Algunos ensayos clnicos apuntan a un efecto beneficioso de
asociar un diurtico antialdosternico o amiloride pero en estos casos se recomienda la derivacin del paciente a una unidad especializada.
V.
HIPERTENSIN EN EL ANCIANO
En pacientes mayores de 60 aos, el riesgo cardiovascular es directamente proporcional

a la PA sistlica y a la presin del pulso (es decir, a la diferencia entre la PA sistlica y diastlica) Asimismo se debe considerar la PA diastlica baja (<60-70 mmHg) como un riesgo adicional. En ancianos con HTA (tanto por elevacin de PAS y PAD o con HTA sistlica aislada),
el tratamiento antihipertensivo ha demostrado una notable reduccin de la morbi-mortalidad
cardiovascular. Los objetivos de PA, en principio, son los mismos que en la poblacin general.
En cuanto a la eleccin de frmacos antihipertensivos en pacientes aosos, deben seguirse las
guas generales, con particular atencin a la comorbilidad asociada. La medida de la PA en el
anciano debe realizarse en sedestacin y bipedestacin (por su mayor riesgo de hipotensin
postural). Las dosis de inicio y los ajustes de dosis deben ser ms graduales, debido a la mayor
posibilidad de efectos indeseables.
En pacientes mayores de 80 aos los beneficios de la terapia antihipertensiva no se han
demostrado an de forma concluyente, siendo controvertidos los objetivos de PA y las cifras
de presin sistlica a partir de los cuales debe iniciarse el tratamiento farmacolgico (desaconsejndose el tratamiento si PAS <150 mmHg). Sin embargo, no hay razn alguna para
interrumpir un tratamiento si es eficaz y bien tolerado cuando un paciente alcance los 80 aos.
VI.
CRISIS HIPERTENSIVA
Se trata de elevaciones agudas de la PA que amenazan la integridad del sistema cardiovascular, definidas como PAD >120 mmHg y/o PAS >180-210 mmHg; considerando la velocidad de instauracin del cuadro y el estado clnico ms importantes que las cifras tensionales
en s. Ante esta situacin, resulta fundamental distinguir entre Emergencia y Urgencia
Tabla VIII. Causas de HTA resistente.

Mala adhesin al plan teraputico.
Falta de modificacin del estilo de vida, como aumento de peso y consumo intenso de alcohol
(borracheras intermitentes).
Consumo continuado de sustancias que elevan la PA (regaliz, cocana, glucocorticoides, antiinflamatorios no esteroideos).
Apnea obstructiva del sueo.
Causa secundaria no sospechada.
Lesiones de rgano diana irreversibles o escasamente reversibles.
Sobrecarga de volumen por:
Tratamiento diurtico insuficiente.
Insuficiencia renal progresiva.
Gran consumo de sodio.
Hiperaldosteronismo.
Causas de falsa HTA resistente: hipertensin aislada de la consulta (bata blanca), no utilizar
manguito grande en un brazo grande. Pseudohipertensin.
225
Hipertensiva (segn se evidencie la presencia o no de dao orgnico agudo o complicaciones

inmediatas), puesto que su manejo y pronstico difieren notablemente.
Se debe distinguir de la pseudocrisis hipertensiva (elevacin asintomtica y sin repercusin orgnica de la PA, secundaria a hipoxia, dolor y sobrecarga de volumen en situaciones
de postoperatorio, retencin urinaria, dolor intenso, ansiedad o insomnio), en cuyo caso se
debe tratar la causa desencadenante, no las cifras tensionales.
Manejo clnico inicial de la crisis hipertensiva (CH): el objetivo es diferenciar rpidamente si se trata de una Urgencia o de una Emergencia, para lo cual se debe realizar:
1. Comprobacin de la PA: repetida, en ambos brazos, midiendo la frecuencia cardaca
(FC).
2. Anamnesis: buscar HTA previa, tratamientos y modificaciones recientes, desencadenantes, sintomatologa cardiovascular o neurolgica, embarazo
3. Exploracin fsica que incluya evaluacin neurolgica y fondo de ojo.
4. Pruebas complementarias iniciales: ECG, hemograma, bioqumica bsica, sistemtico de orina y radiologa torcica. Debe plantearse la realizacin de pruebas adicionales segn
la sospecha clnica (ej. TC craneal ante la presencia de focalidad neurolgica o TC toracoabdominal si sospecha de sndrome artico agudo).
1. Urgencia hipertensiva (UH) o CH simple.
Crisis hipertensiva en la que no hay evidencia de dao orgnico agudo ni de complicaciones inmediatas, por lo que debe evitarse una reduccin rpida y agresiva de la PA, que
podra causar hipoperfusin de rganos diana. Cursa de forma asintomtica o paucisintomtica (es frecuente la cefalea, en ocasiones tambin aparecen mareo inestabilidad, ansiedad o
epistaxis no severa). La mayora se asocian a HTA esencial crnica, en general mal controlada. El 90% de las UH se resuelven espontneamente o con modificaciones leves del tratamiento, sin necesidad de hospitalizacin ni intervencin teraputica agresiva.
Tratamiento de la UH. Una vez descartado que se trate de una Emergencia, se debe mantener al paciente en reposo en un lugar tranquilo, valorando la administracin de sedacin
suave (loracepam 1-2 mg, diacepam 5-10 mg) si presenta ansiedad o nerviosismo. El reposo
llega a controlar hasta el 40% de las UH. Si pasados 30 minutos persiste la elevacin de la PA,
debe iniciarse el tratamiento hipotensor.
Est contraindicado reducir de forma brusca la PA, por el riesgo de provocar isquemia
cerebral, miocrdica o renal, especialmente en hipertensos crnicos (pues suelen presentar
alteraciones de la autorregulacin de la perfusin). El objetivo es llevar la PA a niveles seguros (PA <210/120) en 2-3 horas, sin intentar normalizar totalmente su valor (lo cual debe alcanzarse en das o semanas). Por ello se emplear medicacin por va oral.
Si el paciente estaba recibiendo un tratamiento antihipertensivo previo, se debe reinstaurar su medicacin oral (en caso de abandono de la misma), incrementar la dosis, o aadir otro
frmaco por va oral.
En pacientes sin tratamiento previo, se administrar una dosis oral de alguno de los
siguientes hipotensores: calcioantagonista (amlodipino 5-10 mg, nicardipino 30 mg, nitrendipino 20 mg), IECA (captopril 25-50 mg, hasta un mximo de 100 mg), betabloqueante (labetalol 100-300 mg, atenolol 50-100 mg) o alfa agonista (clonidina 0,1-0,2 mg). Se desaconseja
el uso de nifedipino. Se puede repetir el frmaco o asociar otro en el plazo de 1-2 horas (figura 3).
Si se logra una PA <210/120, se remitir al paciente al centro de salud para control en las
siguientes 24 horas (objetivo: lograr PA <160/100 en los das siguientes). Si tras todo lo anterior (incluyendo varias dosis de medicacin va oral) persiste PA >210/120 en el plazo de 2-3
horas, se considerar el ingreso hospitalario y el inicio de tratamiento parenteral (ver
Emergencia Hipertensiva).
2. Emergencia hipertensiva (EH).
Elevacin de la PA acompaada de dao nuevo o progresivo de los rganos diana, con
potencial riesgo vital (incluyendo toda CH en el anticoagulado y en portadores de sutura vascular reciente, por su elevado riesgo de sangrado). Cursa habitualmente con cefalea, junto con
226
Urgencia hipertensiva (UH):

PAD >120 mmHg y/o PAS >180-210 mmHg
sin evidencia de dao orgnico
Comprobar TA y descartar pseudocrisis.

Reposo en lugar tranquilo 30 min.
Valorar sedacin suave
(loracepam 1-2 mg, diacepam 5-10 mg)
Iniciar tratamiento oral si no hay descenso de la TA
Reciba tratamiento
antihipertensivo previo
Reinstaurar si
abandono.
Aumentar dosis.
Asociar otro frmaco
No reciba tratamiento
Captopril
25-50 mg
vo
Labetalol 100-300 mg vo
o bien
Atenolol 50-100 mg vo
Amiodipino
5-10 mg
vo
No hay descenso de TA
en 1-2 horas:
repetir o asociar frmacos
TA <210/120 mmHg
TA >210/120 mmHg
en 2-3 horas
Control ambulatorio
Figura 3. Algoritmo de manejo de la Urgencia hipertensiva.
227
sntomas especficos (dolor torcico, disnea, focalidad neurolgica), requiriendo manejo

hospitalario y medicacin por va parenteral para lograr reducciones rpidas de la PA.
Las principales situaciones de emergencia hipertensiva se resumen a continuacin
(tabla IX).
a) Encefalopata hipertensiva: cuadro de aparicin aguda-subaguda que cursa con cefalea intensa, nuseas, vmitos, confusin, crisis y alteracin del nivel de conciencia. Se relaciona con el edema cerebral difuso por prdida de la regulacin de la perfusin.
b) Enfermedad renal: la HTA maligna puede provocar nefroesclerosis maligna (que
cursa con FRA, IRC, hematuria/microhematuria, proteinuria, sndrome hemoltico-urmico). Asimismo, la glomerulonefritis aguda, las crisis renales de conectivopatas y el postransplante renal pueden ser causa de EH.
c) HTA acelerada-maligna: denominacin clsica para la elevacin de la PA que se
acompaa de retinopata grado III (exudados y hemorragias) o IV (edema de papila). Suele
acompaarse de afectacin de otros rganos diana, pero cuando se presenta aislada (clnicamente con visin borrosa y disminucin de la agudeza visual) se puede manejar como una UH
(aunque se recomienda ingreso para estabilizacin y estudio).
Tratamiento de la EH. Requiere ingreso urgente, monitorizacin a intervalos breves de
PA, frecuencia cardaca y ECG continuo (si est disponible), vigilancia del nivel de conciencia y canalizacin de va perifrica. El objetivo general es reducir la PA media un 15-25%, o
bien lograr PAD <110 mmHg en 1-2 horas, alcanzando cifras en torno a 160/100 mmHg en las
siguientes 6 horas (salvo en casos como la diseccin artica, en que la correccin ha de ser
mucho ms rpida (5-10 minutos). En principio se requiere medicacin parenteral de accin
rpida y gradual. La eleccin del frmaco debe hacerse segn el tipo de EH y las caractersticas clnicas del paciente (ver tablas X y XI). El tratamiento especfico de las Emergencias
hipertensivas se describe en sus captulos correspondientes.
VI.
RIESGO VASCULAR
1. Factores de riesgo cardiovascular. Sndrome metablico.

La enfermedad cardiovascular (ECV) es la primera causa de muerte prematura en nuestro pas, siendo tambin una causa importante de invalidez.
La aterosclerosis subyacente se desarrolla de forma insidiosa durante aos, encontrndose a
menudo en fases avanzadas cuando aparece clnicamente. Por otra parte, la mortalidad cardiovascular suele ocurrir de forma sbita, impidiendo el acceso a la atencin sanitaria cuando aparece.
Tabla IX. Situaciones de emergencia hipertensiva.
Cerebrovascular: encefalopata hipertensiva, ictus isqumico, hemorragia intracraneal (intracerebral o subaracnoidea), tras traumatismo craneal y/o medular.
Cardiovascular: sndrome coronario agudo, ICC/edema agudo de pulmn, diseccin artica, tras
revascularizacin coronaria.
Renal: fracaso renal agudo.
Retina: HTA acelerada-maligna (hemorragias, exudados y/o edema de papila).
Exceso de catecolaminas: cocana, anfetaminas, feocromocitoma, IMAOs (con frmacos o
alimentos), HTA de rebote (abandono brusco de tratamiento), disautonoma (lesin medular,
Guilln-Barr).
Ciruga: necesidad de ciruga inmediata, postoperatorio inmediato, sutura vascular reciente o sangrante.
Otras: grandes quemados, epistaxis severa, anticoagulacin, eclampsia.
228
Tabla X. Frmacos indicados segn tipo de EH.

Tipo de EH
Indicados
Evitar
Encefalopata
hipertensiva
Labetalol, Urapidil,
Nitroprusiato,
Enalapril, Nicardipino
Metildopa
Clonidina
Ictus isqumico
Enalapril,
Candesartan,
Nitroprusiato,
Nicardipino
Vigilar perfusin
cerebral: Slo tratar si
TA >220/120 (mejor
IECA/ARA vo).
Si tromblisis mantener
TA <185/105 mmHg.
Hemorragia
intracerebral
Enalapril, Nitroprusiato,
Nicardipino
Tratar si PAS >170

mmHg. Mantener PAS
entre 140-160.
Hemorragia
subaracnoidea
Labetalol
Nimodipino
Metildopa
Clonidina
Hidralazina
Diazxido
Reducir vasoespasmo
(nimodipino).
Evitar vasodilatadores.
Insuficiencia
cardaca
congestiva/ EAP
Nitroprusiato o
Nitroglicerina +
Furosemida
Enalapril
Hidralazina
Diazxido
Labetalol
-bloqueantes
Evitar frmacos que

aumenten el trabajo o
que depriman la
contractilidad cardaca.
Sndrome
coronario agudo
Nitroglicerina o
Nitroprusiato +BB,
Labetalol, Enalapril,
Calcioantagonista
Hidralazina
Diazxido
Minoxidil
Mantener PAD en torno

a 100 mmHg.
Diseccin artica
Nitroprusiato +
Propanolol (BB),
Verapamil
Hidralazina
Diazxido
Minoxidil
Lograr PAD <110

mmHg en 5-10 min.
Objetivo PAS
<120 mmHg.
Fracaso renal
agudo
Nitroprusiato,
Nicardipino
Enalapril
HTA aceleradamaligna
Nitroprusiato,
Enalapril, Labetalol,
Urapidil, Nicardipino
Metildopa,
Clonidina
Exceso de
catecolaminas
Fentolamina, Labetalol, -bloqueantes

Nitroprusiato
Si HTA de rebote, 1
readministrar frmaco.
Perioperatorio
Labetalol, NTG,
Nitroprusiato,
Urapidil, Nicardipino
PA >180/110 (o menor
si dao orgnico):
intentar diferir ciruga.
Vigilar pseudocrisis.
Eclampsia
Labetalol,
Hidralazina,
Nicardipino,
Metildopa
Nitroprusiato,
Enalapril
Comentarios
Si slo hay afectacin

retiniana, tratar como
UH. Si asocia dao de
otros rganos, tratar
como EH.
PA >170/110 es una
EH. Valorar sulfato de
magnesio para prevenir
convulsiones.
Ampolla
B: 12,5-25 mg en 5-10 min.

I: 0,2-2 mg/min
(250 mg/250 ml, 10-30 ml/h).
50 mg
Urapidil
I: infusin; B: bolo.
20 mg
Furosemida
B: 20-40 mg iv.
I: 200 mg/200 ml
(iniciar 5 ml/h y ajustar
segn respuesta).
B: 10-40 mg, puede repetirse

a los 20 min.
25 mg
Hidralazina
10-20 min/6-8 horas
20 min/1-4 horas
B: 5-10 mg, repetir cada 2-4 horas. 1-2 min/10-30 min

I: 10 mg/100 ml suero glucosado
5% a 2,5-15 mcg/kg/min
(ej. Inicio 10-15 ml/hora).
10 mg
1-2 min/5-10 min
2-3 min/4-6 horas
Inmediato
5-10 min/3-6 horas
Inmediato/1-5 min
Inicio/duracin
Fentolamina
I: 5-100 mcg/min
(50 mg/500 ml, 3-60 ml/h).
I: 1 mg/h (para solucin

10 mg/50 ml; 5 ml/h). Si buena
tolerancia hasta 2 mg/h.
0,2 mg/ml
Nimodipino
Nitroglicerina 50 mg
B: 20-80 mg.
I: 0,5-2 mg/min (200 mg en
200 ml iniciar 20 ml/h).
100 mg
I: 0,25-10 mcg/kg/min
(para 50 mg/500 ml;
10-30 ml/h).
Dosis
Labetalol
Nitroprusiato 50 mg
Frmaco
Tabla XI. Frmacos empleados en la EH.

Comentarios
Depleccin hidrosalina.
Taquicardia, rubor, angor, cefalea,

vmitos. Aumenta el flujo cerebral y
el gasto cardaco, retencin
hidrosalina.
Taquicardia, arritmias, mareo,

nuseas, vmitos, diarrea, cefalea.
Cefalea, vmitos, taquifilaxia,

Metahemoglobinemia.
Mareo, nuseas, cefalea, angina,

arritmias, disnea, vrtigo, agitacin.
Hipotensin, nuseas, trombopenia,

cefalea. Contraindicado en
insuficiencia heptica.
Nuseas, vmitos, ortostatismo,

bloqueo cardaco.
til en ICC.
til en Eclampsia.
No en ACVA, ni
angor.
Para exceso de
catecolaminas.
til en isquemia
coronaria e ICC.
De eleccin slo en
hemorragia
subaracnoidea.
No usar si ICC,
bloqueo cardaco
o broncoespasmo.
No en embarazo.
Nuseas, vmitos, sudoracin,
intoxicacin por tiocianatos. Aumento No ms de 24-48 h.
Usar con Vit B12.
presin intracraneal. Fotosensible
(sistema opaco de infusin).
Complicaciones

229
230
La ECV se relaciona estrechamente con los estilos de vida y factores de riesgo (FR) (tabla
XII) en su mayora modificables. Las modificaciones en los FR son capaces de disminuir la
morbimortalidad por ECV, sobre todo en individuos de alto riesgo.
El trmino sndrome metablico se refiere a una combinacin de factores de riesgo que
tienden a aparecer en sujetos con obesidad central y aumentan el riesgo de desarrollo de diabetes y ECV (tabla XIII) Esto supone que la existencia de uno de los componentes obliga a la bsqueda sistemtica de los otros, as como un manejo activo de los factores de riesgo. La actividad
fsica y la reduccin del peso corporal pueden reducir drsticamente el riesgo en estos pacientes.
La ECV es la expresin clnica del fenmeno de aterosclerosis, que ocurre en cualquier
territorio vascular, originando as las distintas manifestaciones clnicas (tabla XIV).
3. Estudio diagnstico en el paciente con riesgo vascular. Escalas de estratificacin
de riesgo.
El estudio del riesgo cardiovascular es una valoracin multifactorial, ya que el riesgo del
paciente refleja en la mayora de las ocasiones el efecto de la combinacin de varios factores
de riesgo (tabla XV).
Los individuos con mayor riesgo son los que ms se benefician de los esfuerzos preventivos. Para evaluar el riesgo de forma rpida y sencilla hay que recordar que aquellos individuos
con ECV conocida, diabetes mellitus tipo 1 con microalbuminuria, diabetes tipo 2 o con algn
FR aislado muy aumentado se deben considerar directamente de riesgo elevado. Para el resto de
sujetos ayuda el uso de alguna de las tablas de riesgo. Las sociedades europeas de Hipertensin
Tabla XII. Factores de riesgo cardiovascular principales.
Hipercolesterolemia*.
Hipertensin arterial*.
Diabetes mellitus*.
Tabaquismo*.
Edad.
Otros: obesidad (abdominal)*, sedentarismo*, antecedentes familiares de cardiopata isqumica
precoz, sexo (varn), hipertrigliceridemia*, hiperhomocisteinemia, elevacin protena C reactiva,
microalbuminuria, elevacin factores protrombticos (fibringeno, inhibidor del activador del
plasmingeno).
* Factores modificables.
Tabla XIII. Sndrome metablico.
Obesidad central: permetro abdominal >102 cm en varones y >88 cm en mujeres*.

Triglicridos elevados (>150 mg/dl).
HDL-colesterol bajo (<40 mg/dl en varones y <50 mg/dl en mujeres).
Aumento presin arterial: PA sistlica >130 mmHg y PA diastlica >85 mmHg o tratamiento de
hipertensin previamente diagnosticada.
Alteracin de glucemia en ayunas (> o = 100 mg/dl) o DM tipo 2 previamente diagnosticado.
Al menos 3 de los 5 elementos.
* Los valores de normalidad para el permetro abdominal tienen variaciones regionales (el valor dado es el
aceptado para Europa).
231
y Cardiologa recomiendan el uso de la tabla SCORE, de la que adems existe una adaptacin
para nuestro pas. sta estima el riesgo de un primer evento aterotrombtico mortal (en cualquier
territorio) en un plazo de 10 aos (figuras 4 y 5, tabla XVI). En cualquier caso, la interpretacin
de las tablas no puede separarse del juicio clnico y existen otros factores, no reflejados en las
mismas, que pueden modificar el riesgo (obesidad central, cifras bajas de colesterol-HDL, hipertrigliceridemia, antecedentes familiares de ECV precoz, nivel socio-econmico bajo). En este
marco es relevante la bsqueda de lesin de rganos diana (microalbuminuria, hipertrofia ventricular izquierda) y de enfermedad vascular asintomtica, ya que permite una mejor estimacin del riesgo en individuos de riesgo intermedio y, por lo tanto, un mejor manejo teraputico.
Las tcnicas para la deteccin de aterosclerosis subclnica cuyo valor est ms demostrado son el ndice brazo-tobillo (ver captulo de patologa vascular), la determinacin del grosor
ntima-media mediante ecografa carotdea y la ergometra. Asimismo, en pacientes hipertenTabla XIV. Manifestaciones clnicas de la ECV.
Enfermedad coronaria.
Hipertrofia VI e insuficiencia cardaca.
Enfermedad cerebrovascular.
Enfermedad arterial perifrica.
Aneurisma artico y diseccin.
Enfermedad renal.
Tabla XV. Valoracin y manejo del riesgo vascular global.

Cundo hay que valorar el riesgo vascular global?
Si el individuo tiene uno o ms factores de riesgo conocidos o bien es fumador de mediana edad.
Hay antecedentes familiares de ECV prematura o de FR importantes.
Hay sntomas de ECV.
Cmo debo estudiar el riesgo vascular global?
Utilizar la tabla SCORE a menos que el individuo sea considerado directamente de alto riesgo
(ECV conocida, DM1 con microalbuminuria, DM2 o elevacin importante de algn FR).
Antecedentes: enfermedades previas, antecedentes familiares de ECV prematura, tabaquismo,
hbitos dietticos, ejercicio.
Exploracin fsica: PA, frecuencia cardaca, auscultacin cardiopulmonar, pulsos pedios, peso y
estatura (ndice masa corporal), permetro abdominal, valoracin fondo de ojo.
Pruebas complementarias bsicas: Anlisis sangre (funcin renal, sodio, potasio, creatinina,
calcio, glucemia y perfil lipdico en ayunas. Hemoglobina glicosilada en diabticos). Anlisis
orina (alteraciones del sedimento, glucosa, proteinuria, microalbuminuria en diabticos o
hipertensos) Electrocardiograma.
Cmo actuamos segn riesgo?
Alto riesgo (SCORE > o = 5% o los otros supuestos)
Recomendaciones sobre estilo de vida.
Medidas farmacolgicas: generalmente se usan a
medida que aumenta el riesgo o si existen lesiones en
rgano diana. (En ancianos no se recomienda a no ser
con riesgos mayores al 10% si no existe una
indicacin especfica para intentar evitar el sobretratamiento.)
Bajo riesgo (SCORE < 5%)

Asesorar sobre estilo de vida y
reevaluacin a intervalos regulares.
232
Mujeres
No fumadoras
180
160
140
120
Presion arterial sistlica (mmHg)
180
160
140
120
180
160
140
120
180
160
140
120
180
160
140
120
Varones
Fumadoras
4
3
2
1
5
3
2
1
6
4
2
2
6
4
3
2
7
6
3
2
9
6
4
3
9
6
4
3
11
7
5
3
12
8
6
4
14
10
7
4
3
2
1
1
3
2
1
1
3
2
1
1
4
2
2
1
4
3
2
1
5
3
2
1
5
4
2
2
6
4
3
2
7
5
3
3
8
5
4
3
1
1
1
0
1
1
1
0
2
1
1
1
2
1
1
1
2
1
1
1
3
2
1
1
3
2
1
1
3
2
1
1
4
3
2
1
4
3
2
1
1
0
0
0
1
0
0
0
1
1
0
0
1
1
0
0
1
1
0
0
1
1
1
0
1
1
1
0
2
1
1
0
2
1
1
1
2
1
1
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Edad
(aos)
No fumadoras
65
9
6
4
3
10
7
5
3
12
8
6
4
14
10
7
5
15
10
7
5
17
12
8
5
20
14
9
8
23
16
11
8
26
19
13
9
60
5
3
2
2
6
4
3
2
7
5
3
2
8
5
4
3
9
6
4
3
10
7
5
3
11
8
5
4
13
9
6
4
15
11
7
5
18
13
9
6
55
3
2
1
1
4
2
2
1
4
3
2
1
5
3
3
2
5
4
3
2
6
4
3
2
7
5
3
2
8
8
4
3
10
7
5
3
12
8
6
4
50
2
1
1
1
2
1
1
1
3
2
1
1
3
2
1
1
4
2
2
1
4
2
2
1
4
3
2
1
5
3
2
2
6
4
3
2
7
5
3
2
0
0
0
0
1
0
0
0
1
0
0
0
1
1
0
0
1
1
0
0
1
1
0
0
1
1
1
0
1
1
1
0
2
1
1
1
2
1
1
1
40
Colesterol (mmol)
SCORE
15%
10-14%
5-9%
3-4%
2%
1%
<1%
Figura 4. Tabla SCORE calibrada para Espaa.
Fumadoras
8
9
4
2
150 200 250 300

mg/dl
Riesgo a 10 aos
de ECV fatal en
poblaciones de
bajo riesgo de ECV
Presin arterial
sistlica (mmHg)
No fumador
233
Fumador
180
10
12
160
140
120
Colesterol (mmol)
Figura 5. Tabla de Riesgo Relativo (para jvenes).
Tabla XVI. Cmo se debe usar tabla SCORE (fig. 4).
1. Utilizar la tabla calibrada para Espaa.
2. Encontrar la casilla ms prxima a la edad, colesterol y PA del paciente, teniendo en cuenta
que el riesgo es ms elevado a medida que se acerque a la siguiente categora de edad,
colesterol o PA.
3. Establecer el riesgo de evento fatal en 10 aos.
Las personas jvenes pueden tener bajo riesgo absoluto pero un riesgo relativo alto (fig. 5).
sos la determinacin de hipertrofia ventricular mediante ecocardiograma tambin asocia mayor

riesgo. Nuevas tcnicas como el angioTC coronario pueden tener un papel relevante en este
punto en un futuro.
4. Manejo teraputico. Indicaciones de antiagregacin.
El objetivo de la prevencin de ECV es asistir a los individuos con bajo riesgo para mantenerlo as toda la vida y ayudar a disminuirlo a los individuos con riesgo elevado. El manejo
de los distintos factores de riesgo se trata en sus captulos correspondientes. La valoracin global queda reflejado en la tabla XV.
En la tabla XVII se resumen las indicaciones de antiagregacin.
Tabla XVII. Papel de la antiagregacin en la prevencin de la ECV.
Aspirina (AAS)
1. Todos los pacientes con ECV establecida (incluido los diabticos) si

no existe contraindicacin deben ser tratados con dosis bajas de AAS
(75-150 mg/da) de por vida.
2. En individuos asintomticos slo si riesgo es muy elevado (SCORE
superior al 10%) y la PA est controlada.
Clopidogrel
1. Si alergia a la aspirina.
2. En combinacin con la aspirina durante 9-12 meses en los sndromes
coronarios agudos.
3. No se recomienda la combinacin sistemtica de AAS y clopidogrel
en pacientes con enfermedad aterosclertica crnica y estable (no
beneficio clnico y aumento riesgo de hemorragia).
234
BIBLIOGRAFA
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20
Beatriz Garca-Aranda Domnguez. Cardiologa
Leticia Sanz Trepiana
y Gabriel Prez Rial. Medicina Interna
I.
CONCEPTO
La insuficiencia cardaca (IC) es un sndrome clnico en el que existe una reduccin del rendimiento miocrdico y una progresiva activacin del sistema neuroendocrino, conduciendo a la
insuficiencia circulatoria y la congestin. La concepcin actual de la IC es que tras la accin de
una noxa etiolgica (ej. infarto de miocardio) se desencadena una respuesta neurohormonal que es
la responsable de los signos y sntomas as como de la progresin de la enfermedad. Para definir
dicho sndrome no basta con la presencia de signos y sntomas tpicos de IC, sino que es preciso
demostrar la existencia de una alteracin estructural o funcional del corazn en reposo.
II.
ETIOLOGA
Las principales causas de IC son la hipertensin arterial (HTA) y la enfermedad coronaria (EC), seguidas de las valvulopatas y las miocardiopatas (tabla I). Adems, ante todo
paciente con clnica de IC o deterioro de su clase funcional, ser fundamental identificar los
factores precipitantes del episodio (tabla II).
Tabla I. Causas de insuficiencia cardaca.
Enfermedad coronaria.
Hipertensin arterial.
Valvulopatas.
Miocardiopatas [idioptica, dilatada, hipertrfica, restrictiva (infiltrativas), arritmognica del
ventrculo derecho, taquimiocardiopata, miocarditis].
Frmacos y txicos (inotropos negativos, agentes citotxicos, alcohol, cocana, etc.).

Endocrina y nutricional (diabetes mellitus, trastornos tiroideos, feocromocitoma, obesidad, dficit de tiamina, caquexia, etc.).
Otras: enfermedades del pericardio, miocardiopata periparto, etc.
Asesor: Juan Francisco Delgado Jimnez. Mdico Adjunto de Cardiologa. Unidad de Insuficiencia Cardaca y Trasplante.
236
III.

CLASIFICACIN
Se pueden distinguir distintas formas de IC segn su cronologa, diferenciando la IC de

nueva aparicin (o primera presentacin, aguda o subaguda), la IC transitoria (trmino que
describe la aparicin de sntomas durante un periodo limitado de tiempo, pudiendo ser episdica o recurrente) y la IC crnica (IC persistente en situacin estable o, por el contrario, empeorada o descompensada). Podemos, a su vez, clasificar el cuadro segn su mecanismo fisiopatolgico, existiendo IC con fraccin de eyeccin (FE) disminuida e IC con FE conservada
(en la que aparecen signos y sntomas de IC con una FE >50%, existiendo evidencia de disfuncin diastlica). Tambin, basndonos en la expresin clnica, podremos clasificar la entidad segn aparezcan sntomas de predominio derecho o, por el contrario, sea ms florida la sintomatologa izquierda. En cuanto a la clasificacin de la enfermedad segn el grado de limitacin de la capacidad funcional del paciente, la ms utilizada es la clasificacin de la New
York Heart Association (NYHA) (tabla III). La American College of Cardiology (ACC) y la
American Heart Association Task Force (ACC/AHA) detallan en sus ltimas guas una nueva
clasificacin, complementaria a la de la NYHA, en la que se definen cuatro estadios evolutivos. Aparece el concepto de preinsuficiencia cardaca (estadios A y B) al considerar las alteraciones cardacas estructurales o funcionales asintomticas precursoras de la IC sintomtica y
asociadas a una elevada mortalidad, por lo que resaltan la importancia de identificar y tratar a
estos pacientes. Los estadios C y D son la evolucin de los previos, apareciendo signos y sntomas de la enfermedad (tabla IV). Existen estados de gasto cardaco elevado que producen
manifestaciones clnicas similares a los signos y sntomas de la IC, pero sin existir alteracioTabla II. Factores precipitantes o agravantes de la insuficiencia cardaca.
Incumplimiento o cambios en el tratamiento.

Transgresin diettica.
Isquemia miocrdica.
Enfermedad valvular aguda.
Crisis hipertensiva.
Miocarditis aguda.
Bradi o taquiarritmias.
Embolismo pulmonar.
Taponamiento cardaco.
Txicos (alcohol, antiinflamatorios no esteroideos).
Aumento de las demandas metablicas (anemia, hipertiroidismo, fiebre, embarazo, ejercicio).
Enfermedades intercurrentes (insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal).
Tabla III. Clasificacin funcional de la insuficiencia cardaca segn la NYHA.

Clase I. Sin limitacin: la actividad fsica habitual no causa fatiga, disnea ni palpitaciones.
Clase II. Limitacin ligera de la actividad fsica: normal en reposo pero la actividad ordinaria
desencadena fatiga, palpitaciones, disnea o angina.
Clase III. Limitacin marcada de la actividad fsica: sin sntomas en reposo pero aparecen sntomas con una actividad fsica inferior a la habitual.
Clase IV. Los sntomas de disfuncin ventricular estn presentes incluso en reposo y se exacerban con cualquier actividad fsica.
237
Tabla IV. Clasificacin de la insuficiencia cardaca segn la anomala estructural (ACC/AHA).

Estadio A: alto riesgo de IC pero sin enfermedad estructural cardaca ni sntomas de IC (pacientes con DM, HTA, obesidad).
Estadio B: enfermedad estructural cardaca pero sin signos o sntomas de IC.
Estadio C: enfermedad estructural cardaca con sntomas previos o actuales de IC.
Estadio D: IC refractaria.
IC: insuficiencia cardaca; DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensin arterial.
nes cardacas, entre estos estara la anemia, la tirotoxicosis, la septicemia, la insuficiencia

heptica, los cortocircuitos arteriovenosos, la enfermedad de Paget y el beriberi.
IV.
CLNICA
Segn la alteracin estructural o funcional que predomine podremos encontrarnos un

espectro diferente de sntomas y signos, pudiendo agruparlos en tres apartados, sabiendo que
pueden coexistir elementos de uno u otro grupo:
1. Congestin pulmonar: disnea de esfuerzo (sntoma ms precoz), ortopnea, disnea
paroxstica nocturna, tos no productiva, diaforesis, crepitantes pulmonares, sibilancias y tercer
tono cardaco.
2. Congestin venosa sistmica: sensacin de plenitud abdominal, nuseas, edemas, oliguria, nicturia, ascitis, visceromegalia, ingurgitacin yugular y reflujo hepatoyugular.
3. Bajo gasto cardaco: astenia, fatiga, bradipsiquia, confusin, somnolencia, mareos, palidez, cianosis perifrica, diaforesis, oliguria, frialdad de extremidades, taquicardia, hipotensin,
disminucin de la presin diferencial, pulso alternante y amplitud del pulso disminuida.
Resulta crucial conocer el perfil clnico del paciente para realizar un enfoque teraputico
y una estratificacin pronstica.
V.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Electrocardiograma (ECG). til en la aproximacin diagnstica a la cardiopata subyacente y para valorar trastornos del ritmo o de la frecuencia. Un ECG normal tiene un alto
valor predictivo negativo y obliga a replantear el diagnstico de IC.
2. Radiografa de trax. Es preciso valorar el crecimiento de cavidades cardacas y la
existencia de signos de congestin pulmonar (redistribucin vascular, edema intersticial con
lneas B de Kerley, borramiento de los hilios o edema alveolar); tambin se puede observar
derrame pleural bilateral o derecho, con ms frecuencia que izquierdo.
3. Laboratorio. Se deber realizar hemograma, perfil renal y heptico a todo paciente con
sospecha de IC. Segn la gravedad y la sospecha etiolgica se aadir una gasometra arterial,
coagulacin, hormonas tiroideas, niveles de digoxina plasmticos o enzimas de dao miocrdico (las troponinas pueden elevarse ligeramente en pacientes con IC grave o en IC descompensada, en ausencia de sndrome coronario agudo, siendo un dato de mal pronstico). La determinacin en plasma de los niveles del pptido natriurtico tipo B (BNP) son tiles tanto en el
diagnstico, por su alto valor predictivo negativo, como en el manejo de la IC crnica, indicando un mal pronstico la existencia de niveles elevados pese a un tratamiento ptimo. Niveles de
BNP <100 pg/ml o NT-proBNP <400 pg/ml hace el diagnstico de IC improbable; en el otro
extremo, niveles de BNP >400 pg/ml o NT-proBNP >2.000 pg/ml tienen una alta sensibilidad
para el diagnstico de IC. Es preciso destacar que en eventos hiperagudos pueden encontrarse
238
valores normales y que sus niveles pueden elevarse en otras situaciones clnicas (hipertrofia
ventricular izquierda, sobrecarga del ventrculo derecho, hipoxemia, taquicardias, insuficiencia
renal, cirrosis heptica, edad avanzada, bronconeumopata crnica, infecciones y sepsis).
4. Ecocardiograma. Fundamental en el estudio diagnstico y para el enfoque teraputico de la enfermedad, no siendo imprescindible en el manejo clnico inicial. Valora dimetros
y geometra de las cmaras, grosor miocrdico, contractilidad, funcin sistlica y diastlica,
funcin valvular, gasto cardaco y patologa pericrdica.
5. Otras. La resonancia magntica (RM) cardaca, tomografa computarizada (TC) coronaria, gammagrafa de perfusin miocrdica y ventriculografa isotpica, prueba de esfuerzo,
ergo-espirometra, holter, coronariografa, cateterismo derecho y biopsia endomiocrdica, se
solicitarn segn la orientacin clnica.
VI.
INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA (ICA)
Se caracteriza generalmente por congestin pulmonar, aunque en algunos pacientes la

presentacin clnica puede estar dominada por un gasto cardaco reducido e hipoperfusin
tisular.
Implica en general un mal pronstico, con una mortalidad intrahospitalaria que oscila
alrededor del 8%, empeorando los datos en cuadros de edema agudo de pulmn (EAP) y
alcanzando un 40% de mortalidad en los casos de shock cardiognico. El pronstico no
mejora tras el alta, ya que se calcula una mortalidad del 10-20% y una tasa de rehospitalizaciones del 20-30% en los primeros 3-6 meses. Por ello es preciso detectar la existencia
de marcadores de mal pronstico, siendo los principales la presencia de hipotensin arterial, edad avanzada, deterioro de la funcin renal y la presentacin dentro de un episodio
de sndrome coronario agudo.
1. Clnica.
Segn la presentacin clnica de la ICA se puede clasificar el episodio en seis categoras, que con frecuencia contienen elementos de superposicin:
a) Empeoramiento o descompensacin de la IC crnica (ICC): ICC ya establecida
y tratada, con aparicin progresiva de congestin sistmica y pulmonar.
b) Edema pulmonar: presencia de taquipnea e intolerancia al decbito, destacando
los estertores pulmonares, la hipoxemia y los infiltrados algodonosos, de predominio central, en la radiografa de trax.
c) IC hipertensiva: con signos y sntomas de IC acompaados de HTA, funcin sistlica ventricular izquierda relativamente conservada y euvolemia. En este caso, la respuesta al tratamiento es rpida y la mortalidad hospitalaria baja.
d) Shock cardiognico: caracterizado por hipoperfusin tisular, tensin arterial sistlica (TAS) <90 mmHg o cada de la tensin arterial media (TAM) >30 mmHg y diuresis
< 0,5 ml/Kg/h a pesar de una precarga adecuada, con rpido desarrollo de isquemia tisular
y congestin pulmonar.
e) IC derecha aislada: presencia de bajo gasto cardaco en ausencia de congestin
pulmonar.
f) IC en el contexto de un sndrome coronario agudo (estratificacin segn clasificacin de Killip).
2. Tratamiento.
2.1. Medidas generales.
a) Monitorizacin. Se tomarn la tensin arterial (TA), frecuencia cardaca y respiratoria, temperatura y saturacin de oxgeno al inicio. En los pacientes crticos es imprescindible la monitorizacin continua.
b) Oxgeno. Lo antes posible en pacientes con hipoxemia, para alcanzar una saturacin arterial de oxgeno >95% (en torno a 90-92% en pacientes con EPOC, para evitar la hipercapnia).
239
2.2. Manejo teraputico.

El tratamiento deber ser individualizado segn el perfil clnico del paciente:
a) Si existen datos de congestin perifrica.
Pacientes con tratamiento crnico para la IC: los betabloqueantes, los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) y los antagonistas de los receptores de
angiotensina II (ARA II), deben mantenerse a las dosis habituales en las formas leves de descompensacin, sobre todo cuando domina la congestin. Si hay datos de hipotensin sintomtica y signos de mala perfusin perifrica, deben suspenderse.
Diurticos de asa: en caso de un paciente estable con signos de congestin leve, administrar uno o dos comprimidos de furosemida (Furosemida EFG comp 40 mg, amp 250 mg/25
ml y 20 mg/2 ml) al da durante varios das. En un paciente con importantes datos de congestin, iniciar con un bolo intravenoso de 20-40 mg de furosemida. La dosis total de furosemida
debe ser menor de 100 mg en las primeras 6 h y de 240 mg durante las primeras 24 h. No se
ha demostrado mayor eficacia con la infusin continua en comparacin con bolos intermitentes intravenosos. Se controlar la diuresis, si es necesario mediante sonda vesical, para valorar
rpidamente la respuesta al tratamiento. Las dosis altas de diurtico de asa pueden producir
hipotensin arterial, hiponatremia, hipopotasemia, hiperuricemia, hipovolemia y deshidratacin.
En caso de resistencia diurtica, la combinacin de un diurtico de asa con una tiazida
o espironolactona a dosis bajas suele ser ms efectiva y tener menos efectos secundarios que
el diurtico de asa a dosis ms altas. Se administrar hidroclorotiazida oral 50-100 mg o espironolactona 25-50 mg va oral. Esta ltima es la mejor opcin en caso de no presentar insuficiencia renal ni hiperpotasemia. Es importante recordar que el efecto diurtico de la espironolactona comienza al segundo da tras inicio del tratamiento. En caso de alcalosis metablica
secundaria a diurticos podemos emplear acetazolamida 250 mg/24 horas vo.
Derivados mrficos: indicados en caso de agitacin, disnea intensa, ansiedad o ngor.
Administrar morfina intravenosa en bolo de 2,5-5 mg. Esta dosis puede repetirse segn se
requiera. Se monitorizar la respiracin y se tomarn precauciones en pacientes con hipotensin, bradicardia, bloqueo auriculoventricular avanzado o retencin de dixido de carbono.
Vasodilatadores: no administrar si existe hipotensin sintomtica, TAS <90 mmHg o
valvulopata obstructiva importante. La nitroglicerina (Solinitrina amp 50 mg/10 ml) se
puede emplear si TAS >110 mmHg y con precaucin si TAS = 90-110 mmHg, a dosis de 0,250,5 mg de nitroglicerina sublingual, iniciando posteriormente una infusin intravenosa continua de 25 mg de nitroglicerina en 250 cc de suero glucosado (SG) al 5% (concentracin simple) 50 mg en 250 cc de SG 5% (doble concentracin, con el objetivo de infundir menos
volumen) a un ritmo inicial de 5 ml/hora, incrementndose 2 ml/hora cada 3-5 minutos, segn
se requiera y vigilando la aparicin de hipotensin arterial. Puede producir cefalea. La taquifilaxia es comn tras 24-48 h y suele requerir un aumento de la dosis de nitratos. El nitroprusiato de sodio (Nitroprussiat Fides vial 50 mg) est indicado en caso de IC hipertensiva. No
se debe iniciar si TAS <90 mmHg. Para su administracin se diluyen 50 mg en 500 ml de SG
al 5%. La tasa inicial de infusin es de 0,3 g/kg/min, aumentando el ritmo de infusin 10
ml/hora cada 5 minutos segn la respuesta; dosis mxima 5 g/kg/min. Durante su administracin, se deben evaluar frecuentemente los parmetros hemodinmicos por el riesgo de hipotensin arterial (por lo que es recomendable la monitorizacin invasiva de la TA).
Ventilacin mecnica no invasiva (VMNI): se considerar su uso en los pacientes con
EAP cardiognico o con ICA hipertensiva que no mejoren con el tratamiento diurtico. Se
tomarn precauciones especiales en caso de shock cardiognico e insuficiencia ventricular
derecha.
b) Si existen datos de hipoperfusin perifrica.
Agentes inotrpicos: han sido tradicionalmente usados en pacientes con IC severa; sin
embargo, no son frmacos inocuos ya que aumentan la frecuencia de arritmias auriculares y
ventriculares. Por ese motivo, se deben reservar para situaciones de IC con datos de hipoperfusin perifrica o cuando, aunque domine la congestin, la situacin es refractaria a vasodi-
240
latadores y/o diurticos. Se interrumpirn tan pronto como se restablezca una perfusin orgnica adecuada o se reduzca la congestin.
Dobutamina (Dobucor amp 250 mg/5ml). Iniciar la infusin diluyendo 500 mg de
dobutamina en 500 ml de SG al 5%, a 2-3 g/kg/min (8-12 ml/hora para un paciente de 70 kg)
sin dosis de carga, pudindose incrementar hasta 15 g/kg/min, dependiendo de los sntomas,
la respuesta diurtica y el estado clnico. En pacientes en tratamiento crnico con bloqueadores beta, puede ser necesario incrementar la dosis hasta 20 g/kg/min para restaurar su efecto
inotrpico. Es un agente inotrpico y cronotrpico positivo que acta mediante la estimulacin
de los receptores beta 1. Se debe monitorizar la TA y la frecuencia cardaca. Tras la interrupcin de la infusin, el frmaco se elimina rpidamente.
Dopamina (Dopamina Fides amp 200 mg/10 ml). Iniciar la infusin con 250 mg de
dopamina en 250 ml de SG al 5%. La infusin a dosis bajas, 2-3 g /kg/min (8-12 ml/hora
para un paciente de 70 kg), estimula los receptores dopaminrgicos, aunque est en entredicho
su efecto sobre la diuresis. Entre 5-10 g/kg/min (21-42 ml/hora para 70 Kg), presenta mayor
efecto inotrpico positivo, apareciendo asimismo efecto vasoconstrictor. A dosis mayores el
efecto vasoconstrictor es intenso, aumentando el riesgo de taquicardias, arritmias y resistencia
vascular sistmica elevada por estimulacin alfa-adrenrgica.
Dopamina y dobutamina. Frecuentemente se combinan dosis bajas de dopamina con
dosis ms altas de dobutamina. Estimulan directa e indirectamente los receptores beta-adrenrgicos, con el consiguiente aumento de la contractilidad miocrdica y el gasto cardaco.
Noradrenalina (Norages amp 2 mg/ml 4 ml). Empleado en el shock refractario a
dopamina y dobutamina. Para ello se debe diluir 8 mg de noradrenalina en 250 ml de SG al
5% a 8-12 mcg/min (15-22 ml/hora), con dosis de mantenimiento de 2-4 mcg/min (3-7
ml/hora). Debe administrarse a travs de una va central.
Levosimendn (Simdax vial 2,5 mg/ml 5 ml). Indicado en la IC con disfuncin sistlica grado III/IV de la NYHA refractaria a tratamiento con vasodilatadores y diurticos sin signos de hipotensin. Se trata de un sensibilizador al calcio, por lo que su mecanismo de accin
es independiente de la va adrenrgica; por este motivo tiene el valor aadido de ser el inotropo
de eleccin en pacientes tratados crnicamente con betabloqueantes. Es fundamental monitorizar la TA. Se puede administrar un bolo inicial (3-12 g/kg/min) durante 10 min, pero si no es
preciso un efecto inotrpico inmediato se debe evitar, con lo que se reduce el riesgo de hipotensin arterial. Posteriormente se continua en infusin continua (0,05-0,2 g/kg/min) durante 24
horas. La tasa de infusin puede aumentarse cuando se alcance la estabilidad. En pacientes con
una TAS <100 mmHg, hay que iniciar la infusin sin dosis de carga para evitar la hipotensin.
VII.
INSUFICIENCIA CARDACA CRNICA (ICC)
1. Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la IC son reducir la mortalidad, prevenir el desarrollo y
la progresin del dao miocrdico, aliviar los sntomas y los signos, mejorar la calidad de vida,
aumentar la capacidad de ejercicio, reducir la necesidad de hospitalizacin y proporcionar cuidados al final de la vida.
1.1. Medidas no farmacolgicas (tabla V).
1.2. Medidas farmacolgicas.
a) Pacientes con funcin sistlica deprimida (figura 1).
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs) (tabla VI). En
pacientes con fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) <40%, sintomticos o asintomticos, mejoran la funcin ventricular y el bienestar, reducen los ingresos hospitalarios y
aumentan la supervivencia. Estn contraindicados en pacientes con antecedentes de angioedema, estenosis bilateral de las arterias renales, potasio srico >5 mmol/l, creatinina srica >2,5
mg/dl o estenosis artica grave. Se iniciar el tratamiento segn el algoritmo de la figura 2,
considerndose un aumento ms rpido de la dosis, siempre que sea tolerada, en pacientes
241
Tabla V. Medidas no farmacolgicas en la insuficiencia cardaca.

Hacer comprender las causas de la insuficiencia cardaca y su pronstico.
Ensear a monitorizar y reconocer los signos y sntomas, e informar sobre cundo contactar con
los profesionales mdicos.
Controlar el peso diariamente, y formar para un uso flexible, cuando est indicado, de los diurticos (aumentar la pauta si 2 kg de peso en 3 das).
Mostrar las indicaciones, las dosis y los efectos secundarios ms comunes de cada frmaco e
insistir en la relevancia del cumplimiento teraputico. Evitar los frmacos que puedan empeorar
la insuficiencia cardaca.
Transmitir la importancia de dejar de fumar, de monitorizar la presin arterial (si el paciente es
hipertenso) y de mantener un buen control de la glucosa (si el paciente es diabtico).
Restriccin de la ingesta de sodio (<2-3 g de sodio al da), evitar una ingesta excesiva de lquidos en pacientes con sntomas graves, especialmente en presencia de hiponatremia (<1,5-2 l al
da) y moderar el consumo de alcohol (<10-20 g de alcohol al da).
Evitar la obesidad y prevenir la caquexia cardaca (prdida del 6% de peso en <6 meses). Recomendar ejercicio fsico aerbico de forma regular y moderada.
Solicitar ayuda psicolgica cuando est indicado y discutir los problemas que puedan aparecer
en la esfera sexual.
Vacunacin frente al neumococo y anual contra la gripe.
Prevenir y tratar los trastornos respiratorios y del sueo.
Informar del deterioro clnico que se puede producir durante el embarazo.
Tabla VI. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs).

IECAs
Dosis de inicio
Dosis objetivo
Captopril
6,25 mg/8 h
50-100 mg/8 h
Enalapril
2,5 mg/12 h
10-20 mg/12 h
Lisinopril
2,5-5 mg/24 h
20-35 mg/24 h
Ramipril
2,5 mg/24 h
5 mg/12 h
Trandolapril
0,5 mg/24 h
4 mg/24 h
estrechamente supervisados. En pacientes hospitalizados se iniciar el tratamiento antes del

alta. Entre los efectos secundarios potenciales destacan el deterioro de la funcin renal, la
hiperpotasemia, la hipotensin arterial transitoria y la tos.
Bloqueadores beta (tabla VII). En pacientes con una FEVI 40% e IC sintomtica, con
dosis ptima de IECAs y/o antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) y de
antagonistas de la aldosterona (cuando est indicado), mejoran la funcin ventricular y el bienestar, reducen el nmero de ingresos y aumentan la supervivencia. Se encuentran contraindicados en pacientes con asma, bloqueo cardaco de segundo o tercer grado, sndrome del seno
enfermo (en ausencia de un marcapasos permanente) o bradicardia sinusal (<50 lat/min). Se iniciar el tratamiento segn el algoritmo de la figura 3. Siempre que sea posible, en pacientes hospitalizados se iniciar el tratamiento antes del alta. Entre los efectos secundarios potenciales
destacan la hipotensin transitoria, el empeoramiento de la IC y la bradicardia excesiva.
242
Insuficiencia cardaca sintomtica

IECAs (o ARA II)
Sntomas congestivos?
S
No
Aadir diurticos
Dosis ptima o mxima tolerada
Aadir beta-bloqueantes
Persisten los sntomas?
S
No
Aadir antagonistas de la aldosterona o ARA II

Persisten los sntomas?
S
No
FEVI <35%?
QRS >120 ms?

S
Considerar terapia de
resincronizacin con
o sin desfibrilador
No
Considerar:
Digoxina
Hidralazina/nitrato
Asistencia de
ventrculo izquierdo
Trasplante
No
Considerar
desfibrilador
automtico
implantable
Continuar
seguimiento
IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores de
angiotensina II; FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo.
Figura 1. Tratamiento farmacolgico de la insuficiencia cardaca en pacientes con funcin

sistlica deprimida.
Antagonistas de la aldosterona (tabla VIII). En pacientes con sntomas leves de IC

(clase funcional II de la NYHA), dosis ptima de un bloqueador beta e IECAs o ARA II y una
FEVI 30%, la eplerenona reduce los ingresos hospitalarios y aumenta la supervivencia. En
pacientes con sntomas de moderados a graves de IC (clase funcional III-IV de la NYHA),
dosis ptima de un bloqueador beta e IECAs o ARA II y una FEVI 35%, la espironolactona
y la eplerenona reducen los ingresos hospitalarios y aumentan la supervivencia. Estn contraindicados en pacientes con un potasio srico >5 mmol/l, creatinina srica >2,5 mg/dl, tratamiento concomitante con diurticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio o tratamiento combinado de IECAs y ARA II. Se iniciar el tratamiento segn el algoritmo de la figura 4. Siempre que sea posible, en pacientes hospitalizados se iniciar el tratamiento antes del
alta. Entre los efectos secundarios potenciales destacan el deterioro de la funcin renal, la
hiperpotasemia (mayor riesgo cuando se utilizan en combinacin con IECAs/ARA II) y la
ginecomastia (en este caso, cambiar por eplerenona).
243
Inicio
Funcin renal e iones en sangre
Cr <2,5 mg/dl y/o K <5 mmol/l
Cr >2,5 mg/dl y/o K >5 mmol/l
Dosis de inicio
No iniciar
1-2 semanas
Cr <3 mg/dl o < 50%

y/o K <5,5 mmol/l
Cr 3-3,5 mg/dl y/o

K 5,5-6 mmol/l
Reducir dosis a la mitad
2-4 semanas
Cr >3,5 mg/dl y/o

K >6 mmol/l
Suspender IECAs
Aumento de dosis
Control estrecho
1-4 semanas
Aumento progresivo de dosis hasta

dosis ptima o mxima tolerada
1 mes, 3 meses, 6 meses y luego cada 6 meses
Cr: creatinina; K: potasio; IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina; ARA II: antagonistas
de los receptores de angiotensina II.
Figura 2. Inicio del tratamiento con IECAs o ARA II en la insuficiencia cardaca.
Tabla VII. Bloqueadores beta.

Bloqueadores beta
Dosis de inicio
Dosis objetivo
Bisoprolol
1,25 mg/24 h
10 mg/24 h
Carvedilol
3,125 mg/12 h
25-50 mg/12 h
Succinato de metoprolol
12,5-25 mg/24 h
200 mg/24 h
Nebivolol
1,25 mg/24 h
10 mg/24 h
Tabla VIII. Antagonistas de la aldosterona.

Antagonistas
de la aldosterona
Dosis de inicio
Dosis objetivo
Eplerenona
25 mg/24 h
50 mg/24 h
Espironolactona
25 mg/24 h
25-50 mg/24 h
244
Inicio
Estabilidad clnica?
Paciente estable
Recientemente descompensado
Dosis de inicio
2-4 semanas
Estabilidad clnica?
Iniciar con precaucin antes del alta si:

Muestra mejora clnica
No precisa soporte inotrpico
Puede ser observado 24 horas
Signos de empeoramiento y/o

hipotensin sintomtica y/o
bradicardia excesiva (<50 lpm)
S
No
Reducir dosis
Aumentar dosis
2-4 semanas
Estabilidad clnica?
la dosis ptima o mxima tolerada
Figura 3. Inicio de tratamiento con bloqueadores beta en la insuficiencia cardaca.
Antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II) (tabla IX). Indicados en

pacientes con una FEVI 40%, como tratamiento alternativo en pacientes con sntomas leves
a graves (clase funcional II-IV de la NYHA) que no toleran tratamiento con IECAs, o en
pacientes con sntomas persistentes a pesar de recibir tratamiento con un IECA y un bloqueador beta. Mejoran la funcin ventricular, el bienestar y reducen los ingresos por empeoramiento. Estn contraindicados en pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales, potasio srico >5 mmol/l, creatinina srica >2,5 mg/dl, estenosis artica grave o tratados con
IECAs y antagonistas de la aldosterona. Se iniciar el tratamiento segn el algoritmo de la
figura 2. En pacientes hospitalizados se recomienda iniciar el tratamiento antes del alta. Entre
los efectos secundarios potenciales destacan el deterioro de la funcin renal y la hiperpotasemia, especialmente en tratamiento combinado con IECAs, as como la hipotensin transitoria.
Diurticos (tabla X). Al inicio del tratamiento se comprobarn la funcin renal y los
electrolitos sricos. La dosis se ajustar a las necesidades de cada paciente y deber monitoriTabla IX. Antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARAII).
ARA II
Dosis de inicio
Dosis objetivo
Candesartn
4-8 mg/24 h
32 mg/24 h
Valsartn
40 mg/12 h
160 mg/12 h
Losartn
12,5 mg/24 h
150 mg/24 h
245
Inicio
Cr < 2,5 mg/dl y/o K <5 mmol/l
Cr >2,5 mg/dl y/o K >5 mmol/l
Dosis de inicio
No iniciar
semanas 1 y 4
Cr <2,5 mg/dl y/o

K <5,5 mmol/l
4-8 semanas
Cr 2,5-3,5 mg/dl y/o

K 5,5-6 mmol/l
Cr > 3,5 mg/dl y/o

K >6 mmol/l
Reducir dosis a la mitad
Suspender
Aumento de dosis
semanas 1 y 4
Control estrecho

dosis ptima o mxima tolerada
1 mes, 2 meses, 3 meses, 6 meses y luego cada 6 meses
Cr: creatinina; K: potasio.
Figura 4. Inicio de tratamiento con antagonistas de la aldosterona en la insuficiencia cardaca.
Tabla X. Diurticos.
Dosis diaria de inicio
Dosis diaria habitual
Furosemida
20-40 mg
40-240 mg
Bumetanida
0,5-1 mg
1-5 mg
Torasemida
5-10 mg
10-20 mg
Tiazidas
Bendroflumetiazida
2,5 mg
2,5-10 mg
Hidroclorotiazida
25 mg
12,5-100 mg
Metolazona
2,5 mg
2,5-10 mg
Indapamida
2,5 mg
2,5-5 mg
Diurticos de asa
246
zarse clnicamente, comenzando con una dosis baja y aumentndola gradualmente hasta restaurar el peso seco, que deber mantenerse posteriormente con la mnima dosis posible (se educar al paciente para controlar la dosis de diurticos, basndose en el peso diario y en otros signos clnicos de retencin de lquidos). Dado que, en los pacientes con sntomas leves, los diurticos activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, deben prescribirse en combinacin
con un IECA/ARA II, en cuyo caso la reduccin de volumen y la hiponatremia por diuresis
excesiva, pueden aumentar el riesgo de hipotensin y disfuncin renal. Deben evitarse los diurticos ahorradores de potasio no antagonistas de la aldosterona.
Digoxina. En pacientes con fibrilacin auricular (FA) con respuesta ventricular rpida
(frecuencia ventricular >80 lat/min en reposo y >110-120 lat/min durante el ejercicio) ayuda
al control inicial de la frecuencia ventricular en caso de descompensacin, antes de iniciarse
tratamiento con bloqueadores beta. A largo plazo, los bloqueadores beta, solos o combinados
con digoxina, son el tratamiento de eleccin para el control de la frecuencia cardaca en pacientes con una FEVI 40%, ya que la digoxina sola no ejerce un control suficiente de la frecuencia cardaca durante el ejercicio. En pacientes en ritmo sinusal, con sntomas de leves a graves
(clase funcional II-IV de la NYHA), FEVI 40% y dosis ptima de IECAs y/o un ARA II, bloqueador beta o antagonista de la aldosterona (cuando est indicado), mejora la funcin ventricular y el bienestar del paciente y reduce los ingresos hospitalarios por empeoramiento, pero
no tiene ningn efecto en la supervivencia. Est contraindicada en pacientes con bloqueo cardaco de segundo o tercer grado, sin marcapasos permanente (se puede usar con precaucin
ante la sospecha de sndrome del seno enfermo), sndromes de preexcitacin o evidencia previa de
intolerancia a la digoxina. En pacientes estables en ritmo sinusal no se requiere dosis de carga. Se
iniciar el tratamiento con 0,25 mg al da (0,125 o 0,0625 mg al da en ancianos y pacientes con
insuficiencia renal). Se revisarn las concentraciones de digoxina al poco tiempo de iniciarse el
tratamiento (rango teraputico entre 0,6 y 1,2 ng/ml). Peridicamente se determinarn la funcin
renal y los electrolitos sricos. Entre los efectos secundarios potenciales destacan el bloqueo auriculoventricular y sinoauricular, arritmias auriculares y ventriculares (especialmente en presencia
de hipopotasemia), confusin, nuseas, anorexia y alteracin de la percepcin de los colores. Algunos frmacos pueden aumentar la concentracin plasmtica de digoxina (amiodarona, diltiazem,
verapamilo, algunos antibiticos, quinidina).
Hidralazina y dinitrato de isosorbida. En pacientes sintomticos con una FEVI
40%, como tratamiento alternativo cuando haya intolerancia a IECAs y ARA II, o con sntomas persistentes a pesar del tratamiento con IECAs, bloqueadores beta y ARA II o antagonistas de la aldosterona, reduce el riesgo de muerte, los ingresos hospitalarios por empeoramiento y mejora la funcin ventricular y la capacidad de ejercicio. La evidencia es ms convincente en pacientes afroamericanos. Estn contraindicados en pacientes con hipotensin
sintomtica o sndrome lpico. Hay que reducir la dosis en insuficiencia renal grave. Se iniciar el tratamiento con hidralazina 37,5 mg y dinitrato de isosorbida 20 mg tres veces al da,
considerando el aumento de dosis tras 2-4 semanas de tratamiento, hasta una dosis ptima de
hidralazina 75 mg y dinitrato de isosorbida 40 mg tres veces al da, o la dosis mxima tolerada. Entre los efectos secundarios potenciales destacan la hipotensin transitoria, artralgias/dolor muscular, dolor o inflamacin de articulaciones, pericarditis/pleuritis, erupcin o
fiebre (descartar sndrome lpico por frmacos).
b) Pacientes con funcin sistlica conservada.
La mayora de los ensayos clnicos se han dedicado al estudio de pacientes con disfuncin sistlica, no disponindose de suficiente evidencia en cuanto a las poblaciones con IC sintomtica y fraccin de eyeccin conservada.
En estos pacientes, ningn tratamiento ha demostrado reduccin de la morbimortalidad.
Los diurticos se utilizan para el control del sodio y de la retencin de lquidos disminuyendo
la disnea y el edema. Tambin es importante tratar la HTA y la isquemia miocrdica, as como
el control de la frecuencia ventricular en pacientes con FA, en los que se puede usar verapamilo o diltiazem, solos o en combinacin con digoxina. El verapamilo parece mejorar la sintomatologa y la capacidad de ejercicio. El candesartn y el perindopril podran reducir los
247
ingresos por IC y este ltimo reducir la mortalidad cardiovascular. En estos casos, la evidencia cientfica debe ser ampliada.
1.3. Tratamiento de la comorbilidad cardiovascular.
a) Antagonistas de la vitamina K. Indicados en pacientes con FA permanente, persistente o paroxstica, trombo intracardaco diagnosticado mediante tcnicas de imagen, evidencia de embolismo sistmico o portadores de prtesis valvular. Reducen el riesgo de complicaciones tromboemblicas, incluidos los accidentes cerebrovasculares, siempre que no haya contraindicaciones para la anticoagulacin.
b) Estatinas. En pacientes ancianos sintomticos, con disfuncin sistlica causada por
cardiopata isqumica, reducen el nmero de hospitalizaciones por causas cardiovasculares.
1.4. Ciruga y dispositivos mdicos.
a) Procedimientos de revascularizacin y ciruga. Se intentarn detectar las entidades
susceptibles de tratamiento quirrgico y su correccin cuando est indicado. Se estn desarrollando ensayos clnicos sobre el efecto de los procedimientos de revascularizacin en pacientes con IC (algunos estudios sugieren que podran mejorar la sintomatologa y la funcin cardaca). La angiografa coronaria se recomienda en pacientes con IC que presenten alto riesgo de enfermedad coronaria (en los pacientes de bajo riesgo se aconsejan pruebas no invasivas
de deteccin de isquemia), evidencia de valvulopata significativa o sntomas anginosos a
pesar de tratamiento mdico ptimo. La deteccin de miocardio viable debe considerarse de
cara a una posible revascularizacin. La ciruga valvular se considerar en pacientes sintomticos con una funcin ventricular izquierda afectada, teniendo en cuenta que una FEVI disminuida es un importante factor de riesgo que aumenta la mortalidad peri y postoperatoria en
estas intervenciones, por lo que las decisiones deben basarse en la rigurosa evaluacin clnica
y ecocardiogrfica, as como de la comorbilidad cardiovascular y no cardiovascular. Antes de
la ciruga es de suma importancia el manejo ptimo de la IC y de las posibles comorbilidades,
por lo que se tratar de evitar la ciruga de urgencia.
b) Marcapasos. En pacientes en ritmo sinusal, puede ser importante el mantenimiento
de una respuesta cronotrpica normal, y la coordinacin de la contraccin auricular y ventricular mediante un marcapasos bicameral (DDD). Por lo dems, se recomiendan las mismas
indicaciones que en pacientes sin IC.
c) Terapia de resincronizacin cardaca. En pacientes en clase funcional III-IV de la
NYHA, que permanecen sintomticos a pesar de tratamiento mdico ptimo, con una FEVI
35%, QRS 120 ms y una expectativa de vida con buen estado funcional >1 ao, se recomienda (generalmente asociada a un desfibrilador implantable) al reducir la morbimortalidad,
mejorar la clase funcional, la duracin del ejercicio y la calidad de vida. Se utiliza para sincronizar la contraccin inter e intraventricular. En pacientes con indicacin de marcapasos permanente (primer implante o sustitucin de marcapasos convencional), en clase funcional II-IV
de la NYHA, una FEVI 35% o dilatacin ventricular izquierda, el uso de marcapasos ventricular derecho puede ser perjudicial, al producir o aumentar la desincronizacin cardaca, por
lo que se considerar la terapia de resincronizacin cardaca.
d) Desfibrilador automtico implantable (DAI). Indicado como prevencin secundaria en pacientes que han sobrevivido a una fibrilacin ventricular, o aquellos con taquicardia
ventricular documentada y hemodinmicamente inestable y/o sincopal, una FEVI 40% y tratamiento mdico ptimo, unido a una expectativa de vida con buen estado funcional >1 ao.
En pacientes con disfuncin ventricular izquierda secundaria a infarto de miocardio (transcurridos al menos 40 das del infarto) o con miocardiopata no isqumica, con una FEVI 35%,
clase funcional II-III de la NYHA, tratamiento mdico ptimo y una expectativa de vida con
buen estado funcional >1 ao, se recomienda para prevencin primaria y reduccin de la mortalidad.
e) Trasplante cardaco. En pacientes con IC terminal que estn motivados, con sntomas graves, sin comorbilidad importante y sin otras alternativas de tratamiento, podra aumentar significativamente la supervivencia, la capacidad de ejercicio, la reincorporacin a la vida
laboral y la calidad de vida (siempre que se apliquen criterios adecuados de seleccin) com-
248
parado con el tratamiento convencional. Est contraindicado en caso de abuso de alcohol o

drogas, falta de cooperacin, enfermedad mental grave que no est adecuadamente controlada, menos de 5 aos de seguimiento tras un cncer en remisin, enfermedad sistmica con
afeccin multiorgnica, infeccin activa, insuficiencia renal significativa (aclaramiento de
creatinina <50 ml/min), resistencia vascular pulmonar elevada irreversible (6-9 unidades
Wood y gradiente transpulmonar medio >15 mmHg), complicaciones tromboemblicas
recientes, lcera pptica sin resolver, evidencia de afeccin heptica significativa y otras
comorbilidades importantes con mal pronstico. El reto fundamental del trasplante cardaco es la prevencin del rechazo del injerto, que causa un gran porcentaje de muertes durante el primer ao del postoperatorio. El pronstico est limitado fundamentalmente por las
consecuencias del tratamiento inmunosupresor indefinido (infecciones, HTA, insuficiencia
renal, tumores y enfermedad coronaria).
f) Dispositivos de asistencia ventricular izquierda. En pacientes en espera de trasplante cardaco o con miocarditis aguda grave, puede prevenir o reducir el deterioro clnico, mejorar el estado clnico y reducir la mortalidad, aunque no hay claro consenso en la
actualidad en cuanto a las indicaciones. El uso de estos dispositivos a largo plazo aumenta
el riesgo de complicaciones, como la infeccin y la embolizacin.
g) Ultrafiltracin. En pacientes sintomticos resistentes al tratamiento con diurticos, se considerar la ultrafiltracin para reducir la sobrecarga de lquidos (edema pulmonar y/o perifrico) y para corregir la hiponatremia, aunque de momento no se han establecido criterios adecuados de seleccin.
1.5. Terapias emergentes en la IC.
a) Ivabradina. Inhibidor selectivo del nodo sinusal que ha mostrado una reduccin
de las hospitalizaciones y, aunque en menor medida, de la mortalidad por IC frente a placebo, en pacientes con FEVI 35% y ritmo sinusal con una FC 70 lpm, durante una media
de 23 meses (estudio SHIFT). Sin embargo no se puede apoyar el uso de la ivabradina como
sustituto parcial o total del bloqueo beta en la IC con la evidencia cientfica disponible, aunque s podra ser beneficiosa en pacientes que no responden a dosis mximas de beta-bloqueo.
b) Prednisona y azatioprina. Son inmunosupresores que han mostrado reduccin del
tamao del ventrculo izquierdo, aumento de la FEVI y mejora clnica frente a placebo, en
pacientes con miocardiopata dilatada con evidencia de inflamacin crnica en la biopsia
durante 100 das, aunque no hubo diferencias en el objetivo primario (reduccin de la mortalidad, la necesidad de trasplante o reingreso), por lo que se precisan ms estudios.
c) Inmunoadsorcin. Varios estudios sugieren que la eliminacin mediante inmunoadsorcin de anticuerpos contra protenas de las clulas cardacas (IgG3), incluyendo protenas mitocondriales, protenas contrctiles y receptores beta presentes en los pacientes
con miocardiopata dilatada, se asociara a una disminucin de la inflamacin del miocardio y del estrs oxidativo y podra mejorar la hemodinmica del ventrculo izquierdo (disminucin de la resistencia vascular sistmica y del volumen telediastlico, aumento del
volumen sistlico, del ndice cardaco y de la FEVI).
d) Talidomida. Inmunomodulador que ha mostrado una mejora significativa de la
FEVI frente a placebo en pacientes en clase funcional II-III de la NYHA y FEVI <40%,
durante 12 semanas, aunque slo se dispone de un nico estudio pequeo.
e) Interfern. La terapia antiviral podra ser beneficiosa en pacientes con miocardiopata dilatada crnica, con reduccin del tamao y un aumento significativo en la funcin
del ventrculo izquierdo, en relacin con la presencia de genoma viral en biopsias endomiocrdicas.
f) Tolvaptn. Antagonista del receptor de vasopresina V2 que ha mostrado disminucin del peso corporal, mejora de la disnea en el primer da y correccin de la hiponatremia frente a placebo, en pacientes hospitalizados por IC con FEVI 40%, durante una
mediana de seguimiento de 10 meses, pero no hubo diferencias en mortalidad ni en hospitalizacin por IC y la mejora de la hiponatremia tenda a reducirse con el tiempo.
249
g) Adrenomedulina. Pptido aislado a partir de clulas de feocromocitoma, que ha mostrado un aumento del ndice cardaco y reduccin de la presin capilar pulmonar en pacientes
con IC frente a placebo.
h) Relaxina. Pptido humano vasodilatador que ha mostrado mejora en la disnea y
reduccin de la mortalidad y los reingresos, frente a placebo, en pacientes con IC aguda, aunque los datos son preliminares.
BIBLIOGRAFA
ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. The task force for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society
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Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A et al. 2010 Focused Update of ESC Guidelines on device therapy in heart
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21
Arritmias
Elena Meja Martnez y
Ricardo Salgado Aranda. Cardiologa
La despolarizacin cardaca es el origen de la contraccin miocrdica. El estmulo se origina en el nodo sinoauricular o sinusal (NS), cuyas clulas descargan espontneamente dando lugar
a la despolarizacin auricular que produce la onda p en el electrocardiograma (ECG). El NS determina la frecuencia cardaca debido a que tiene una frecuencia de despolarizacin ms rpida (60100 latidos por minuto lpm) que el resto de clulas con automatismo del corazn. Cuando el NS
falla, otras clulas con automatismo propio pueden marcar el ritmo cardaco, son los ritmos de rescate (por regla general, ms lentos y sin onda p sinusal). La aurculas se activan de arriba abajo y
de derecha a izquierda por lo que la onda p sinusal ser positiva en las derivaciones inferiores (II,
III y aVF), I y aVL, y negativa en aVR. Cuando la activacin llega al nodo auriculoventricular
(NAV) experimenta un retraso fisiolgico de la conduccin, responsable del segmento PR. El
impulso continua a travs del haz de His que se bifurca en dos ramas, derecha e izquierda, que
transmiten rpidamente la onda de despolarizacin hacia el miocardio a travs de las fibras de Purkinje, lo que da lugar a un QRS estrecho. La repeticin de este ciclo segn la frecuencia de descarga del NS (60-100 lpm) da lugar al ciclo cardaco normal.
Las alteraciones del ritmo normal se denominan arritmias: taquiarritmias cuando la frecuencia es superior a 100 lpm, y bradiarritmias cuando es menor de 60 lpm.
Para su valoracin la herramienta fundamental es el ECG. Como la velocidad de registro
suele ser de 25 mm/seg, cada cuadro de 1 mm corresponde a 0,04 seg, por lo que 5 mm son 0,20
seg. La amplitud de la onda se mide verticalmente, donde 10 mm equivale a 1 mV.
Taquiarritmias
I.
CONCEPTO
Una taquiarritmia es aquel ritmo cardaco con una frecuencia mayor de 100 lpm en, al
menos, tres latidos consecutivos. Se clasifican segn su origen en supraventriculares (TSV):
aquellas que para mantenerse precisan de estructuras localizadas por encima de la divisin del
Asesor: Adolfo Fontela Cerezuela. Mdico Adjunto de Cardiologa.
252
haz de His, es decir, las aurculas y el NAV; y ventriculares (TV): aquellas que para su mantenimiento slo precisan de tejido ventricular.
II.
APROXIMACIN DIAGNSTICA Y TERAPUTICA INICIAL
Cualquier taquiarritmia es potencialmente una urgencia vital, por lo que el primer paso es
la valoracin de la situacin hemodinmica del paciente. Se debe disponer de monitorizacin
electrocardiogrfica, registrar la tensin arterial (TA), la saturacin de oxgeno y canalizar, al
menos, una va venosa (captulo 3. Resucitacin cardiopulmonar).
Se debe realizar una anamnesis breve que recoja la existencia de cardiopata previa y su gravedad (el antecedente de cardiopata isqumica es un factor predisponente de determinadas arritmias). Asimismo, hay que interrogar por la presencia de otras enfermedades (EPOC, asma, hipertiroidismo), as como por el uso de frmacos potencialmente arritmgenos (digital, antiarrtmicos,
broncodilatadores) o causantes de alteraciones electrolticas (diurticos) que puedan precipitar la
aparicin de arritmias. Adems se preguntar por sntomas graves (angina, sncope, disnea). En la
exploracin fsica hay que buscar signos de mala perfusin perifrica (obnubilacin, palidez,
sudoracin, frialdad distal) y/o de insuficiencia cardaca. El pulso venoso yugular puede encontrarse elevado si existe insuficiencia cardaca; tambin puede mostrar palpitaciones rpidas y regulares en la base del cuello (signo de la rana) en la taquicardia intranodal; ausencia de onda a
en la fibrilacin auricular y ondas a ocasionales de gran amplitud (ondas a can) que indican disociacin AV y se pueden observar en las TV y en el bloqueo AV completo. En la auscultacin cardiopulmonar se buscarn signos de cardiopata subyacente (soplos, alteraciones de los ruidos cardacos), broncoespasmo o signos de insuficiencia cardaca izquierda.
2.1 Laboratorio y pruebas de imagen.
Se debe realizar un anlisis completo para descartar posibles desencadenantes o favorecedores (hipoxemia, alteraciones inicas y/o del equilibrio cido base). Igualmente, se debe realizar una
radiografa de trax en busca de signos de insuficiencia cardaca o cardiopata previa (cardiomegalia).
Es fundamental obtener un ECG de superficie de doce derivaciones, as como una tira de
ritmo. Se deben valorar, de forma sistemtica, tres puntos: la frecuencia cardaca, la regularidad y
duracin de los complejos QRS (un QRS es ancho si dura ms de 0,12 seg) y las ondas p (si estn
presentes o no, su morfologa, su posicin respecto al QRS y la constancia o variabilidad del PR).
Es de gran ayuda la comparacin con ECG previos del paciente, si estn disponibles. Con todo
ello el objetivo es identificar si se trata de una TV o de una TSV, ya que difieren tanto en el tratamiento como el pronstico (tabla I). De forma general, hay que recordar que la buena tolerancia
clnica no excluye la posibilidad de que se trate de una TV, y, en pacientes con cardiopata estructural, sobre todo si existe un infarto de miocardio (IAM) previo, toda taquicardia regular de QRS
ancho debe considerarse una TV (aunque la taquicardia ceda con ATP, no puede descartarse totalmente una TV).
3. Tratamiento.
El tratamiento inicial se recoge en las figuras 1 y 2 y la tabla II. Los aspectos especficos se
detallan en los apartados siguientes.
III.
CLASIFICACIN DE LAS TAQUIARRITMIAS
1. Taquicardias supraventriculares.
Son aquellas que se originan y mantienen a travs de estructuras situadas por encima
de la divisin del haz de His, es decir, las aurculas y/o el NAV. Suelen presentar un QRS
Arritmias
253
Tabla I. Diagnstico diferencial entre la TV y la TSV.

Frecuencia cardaca
Su utilidad es limitada. Una taquicardia de QRS ancho a 150 lpm sugiere la posibilidad de un flutter con conduccin aberrante, pero no se debe
aceptar este diagnstico en base a este nico criterio.
Regularidad del QRS.
Independientemente de la anchura del QRS, la irregularidad manifiesta

mantenida descarta casi por completo el origen ventricular de la taquicardia.
Eje del QRS
Un cambio mayor a 40 en el eje durante una taquicardia de QRS ancho,

comparado con el ritmo sinusal sugiere TV. Un eje indeterminado (-90
a 180), un eje ms izquierdo que -30 en una taquicardia con morfologa de BCRD o ms derecho que +90 en una taquicardia con morfologa de BCRI tambin sugieren TV.
Anchura del QRS
Si el QRS es estrecho (<0,12 seg) refleja que la activacin ventricular se

realiza ntegramente a travs del sistema especfico de conduccin sano,
lo que indica un origen supraventricular. Si el QRS es ancho implica que
la activacin de los ventrculos ha sido ms lenta y se ha producido, al
menos en parte, a travs del miocardio, lo que puede corresponder a una
TV o a una TSV conducida a los ventrculos con aberrancia (bloqueo de
rama establecido o frecuencia-dependiente, va accesoria). Casi un 80%
de las taquicardias regulares de QRS ancho son TV, y alrededor del 95%
si hay antecedente de infarto.
Concordancia
Se habla de concordancia cuando los complejos QRS de todas las derivaciones precordiales (V1-V6) presentan la misma polaridad. Es altamente sugestivo de TV.
Morfologa QRS
Determinadas morfologas se asocian con mayor probabilidad a las TV.
Disociacin
auriculoventricular
La actividad auricular es independiente de la actividad ventricular. Se pueden observar ondas p disociadas (los intervalos pp y RR son distintos, los
intervalos PR son variables, no todos los QRS se preceden de onda p); por
otra parte las ondas p disociadas pueden despolarizar los ventrculos produciendo latidos adelantados con un QRS ms estrecho que el de la taquicardia (si los ventrculos se activan totalmente a travs del sistema de conduccin normal, dependiente del estmulo auricular, se producen las capturas, que son latidos con QRS estrecho igual al sinusal, y si los
ventrculos se activan en parte por el impulso auricular y en parte por el
ventricular de la taquicardia, se produce un latido de fusin, con morfologa intermedia entre el QRS de la taquicardia y el QRS normal).
TV: taquicardia ventricular; TSV: taquicardia supraventricular; BCRD: bloqueo completo de rama derecha; BCRI:
bloqueo completo de rama izquierda.
estrecho, ya que la activacin ventricular depende del sistema especfico de conduccin

(ver arriba).
1.1. Taquicardia sinusal.
La morfologa de la onda p es la del ritmo sinusal. La frecuencia cardaca se suele encontrar entre 90-120 lpm. Generalmente es secundaria a una causa fisiolgica, como la respuesta
al ejercicio fsico, o patolgica (anemia, fiebre, hipertiroidismo, ansiedad). El tratamiento es el
de la causa desencadenante.
1.2. Fibrilacin auricular (FA).
a) Concepto y epidemiologa: la FA es la arritmia sostenida ms frecuente y la responsable del mayor nmero de hospitalizaciones. Su prevalencia se estima entre el 1-2% de la
poblacin, y se incrementa con la edad y con la coexistencia de cardiopata. Se caracteriza por
una despolarizacin auricular desorganizada, con una contraccin auricular ineficaz. En el
254
TAQUICARDIAS CON PULSO EN EL ADULTO

(Oxigenoterapia, va venosa, monitorizacin, ECG, SatO2 y TA.
Detectar y tratar causas reversibles)
NO
INESTABILIDAD HEMODINMICA
Cardioversin elctrica
sincronizada (figura 2)
ECG 12 derivaciones.
Valorar anchura y
regularidad de QRS
QRS <0,12 seg
QRS 0,12 seg
Regular
TV o ritmo
incierto:
Amiodarona iv.
Si existe
antecedente de
TSV con QRS
ancho, sin
preexcitacin,
emplear
adenosina/ATP en
la misma pauta
que QRS estrecho2
Irregular
CONSULTAR CON
UN EXPERTO
FA con bloqueo de
rama (seguir pauta
de QRS estrecho).
FA con
preexcitacin:
valorar CVE y/o
amiodarona.
Taquicardia
ventricular
polimorfa: en la
torsade de pointes
sulfato de
magnesio 2 g iv
en 10 min.
Regular
Irregular
Maniobras vagales1.
Adenosina iv.
ATP iv en bolos.
Si contraindicados
verapamil iv.
PROBABLE FA
(figura 5)
Interrumpen
la taquicardia
Probable taquicardia
por reentrada
intranodal
Frenan la
taquicardia
FA, flutter,
taquicardia
auricular
TV: taquicardia ventricular; FA: fibrilacin auricular; CVE: cardioversin elctrica.

1 El masaje del seno carotdeo est contraindicado en caso de patologa arterial carotdea, por lo que siempre se
deben auscultar las cartidas en busca de soplos antes de su realizacin.
2 En la taquicardia regular de QRS ancho bien tolerada se debe realizar primero maniobras vagales/administracin ATP. En ocasiones esto interrumpe la taquicardia o la enlentece permitindonos el diagnstico de TSV con conduccin aberrante.
Figura 1. Algoritmo diagnstico-teraputico de las taquiarritmias.
ECG se observan ondas irregulares, muy rpidas, de bajo voltaje (ondas f) con una respuesta
ventricular irregular (intervalos RR irregulares) y, generalmente, rpida (salvo en presencia de
tratamiento farmacolgico o trastorno de conduccin preexistente).
b) Clnica y clasificacin: en la evaluacin clnica se debe incluir los sntomas secundarios a la propia FA (palpitaciones, astenia). Una aproximacin objetiva la proporciona la clasificacin EHRA (tabla III), que evala los sntomas producidos por la FA que desaparecen cuando
se restaura el ritmo sinusal o se consigue un control efectivo de la frecuencia. Su uso ayuda a
decidir que estrategia de tratamiento es ms recomendable (ver ms adelante). Adems, la prdi-
Arritmias
255
TAQUICARDIAS CON PULSO EN EL ADULTO

NO
Figura 1
INESTABILIDAD HEMODINMICA
Sedacin
Cardioversin elctrica sincronizada1
Amiodarona iv
REPETIR CHOQUE
(si precisa)
QRS ESTRECHO REGULAR:

50-100 J tanto en bifsicos como
en monofsicos.
QRS ESTRECHO IRREGULAR:
120-200 J en bifsico
(depende del fabricante),
200 J en monofsico.
QRS ANCHO REGULAR:
100 J tanto en bifsicos como en
monofsicos.
QRS ANCHO IRREGULAR:
energa de desfibrilacin
(NO sincronizada).
El choque debe ser sincronizado para evitar un choque sobre la onda T que pueda inducir una fibrilacin
ventricular.
Figura 2. Protocolo de actuacin frente a una taquiarritmia con inestabilidad hemodinmica.
da de la actividad mecnica auricular puede precipitar un deterioro hemodinmico importante en

pacientes con cardiopata previa, con aparicin de sntomas y signos de insuficiencia cardaca;
as como, la propia taquicardia mantenida puede llevar a un empeoramiento de la funcin sistlica ventricular (taquimiocardiopata). A todo ello hay que aadir las potenciales complicaciones
cardioemblicas y la consecuente necesidad de tratamiento antitrombtico crnico.
Tras un primer episodio, todo paciente debe ser diagnosticado de FA independientemente del tiempo de evolucin o de la presencia o gravedad de los sntomas. En la tabla IV se
muestra la clasificacin en funcin de la duracin y patrn de presentacin.
c) Tratamiento: la actitud en la fase aguda es la descrita previamente para cualquier
taquiarritmia (II. APROXIMACIN DIAGNSTICA Y TERAPUTICA INICIAL). A
medio-largo plazo, se decidir entre una estrategia de control de la frecuencia o de control del
ritmo (figura 3). Adems se debe evaluar el riesgo de fenmenos tromboemblicos y la indicacin de anticoagulacin.
Control de frecuencia: en estos pacientes se acepta la FA como ritmo cardaco de base,
por lo que el objetivo es actuar sobre la frecuencia ventricular. Para ello, una vez identificados y
controlados los posibles factores precipitantes (fiebre, hipoxia, anemia), se valorar el frmaco
ms adecuado para el control de la frecuencia ventricular (figura 4 y tabla II). Si el tratamiento en
monoterapia no es efectivo resulta til combinar la digoxina con un calcioantagonista no dihidropiridnico o con un betabloqueante. Cuando se asocian estos frmacos, se recomienda reducir la
dosis de digoxina (especialmente en ancianos o pacientes con insuficiencia renal). El verapamilo
puede elevar los niveles plasmticos de digoxina, esto no sucede con el diltiacem, que adems
tiene un menor efecto inotrpico negativo. La asociacin de digoxina y betabloqueantes tiene ms
riesgo de bradicardia y, en general, no se deben asociar calcioantagonistas y betabloqueantes. Si
con el tratamiento instaurado se consigue un buen control de los sntomas y de la frecuencia cardaca (en reposo <110 lpm), es posible dar de alta al paciente desde urgencias con seguimiento en
Tratamiento de las taquicardias por reentrada intranodal. Diagnstico diferencial de las TSV de QRS
estrecho.
Igual que ATP.
Grupo III. Tratamiento de

TV con pulso, de eleccin
frente lidocaina o procainamida si existe disfuncin
ventricular. Profilaxis de
TV. Cardioversin farmacolgica de FA en pacientes con cardiopata estructural. Efecto cronotrpico
negativo por lo que se
podra emplear como frmaco frenador en la FA.
iv: 3 mg en bolo
rpido de 1-2 seg
lavando va a
continuacin con
5-10 ml de SSF. Si no
es efectivo en 1-2 min,
nuevo bolo de
6 mg. Si no es efectivo
en 1-2 min, un ltimo
bolo de 12 mg.
vo: inicio 200 mg/8 h,

durante 7-14 das.
iv: 5-7 mg/kg (aprox
300 mg) en 30 min
(preparar solucin en
suero glucosado).
Adenosina
Adenocor amp
6 mg/2 ml
Amiodarona
Trangorex
comp 200 mg
amp 150 mg/3 ml.
vo: 200 mg/ da

iv: 10-20 mg/kg/da
(900-1200 mg/da).
Dosis de mantenimiento Grupo e indicaciones
iv: 10, 20, 30, 40 mg

sucesivos hasta
conseguir efecto, con
intervalo de 2-3 min.
Inicio efecto 10 seg,
dura 1 min.
Dosis de carga
Adenosn trifosfato
(ATP) Atepodn vial
100 mg/10 ml
Taquiarritmias
Frmaco
Tabla II. Frmacos antiarrtmicos.
Digestivas (estreimiento, anorexia, nuseas, hipertransaminasemia), tiroides (hipo/hipertiroidismo) ,

neurolgicas (neuropata, mareo, temblor, vrtigo,
debilidad muscular, ataxia), cutneas (fotosensibilidad, eritema, pigmentacin gris-azulada), microdepsitos corneales, fibrosis pulmonar intersticial. En
dosis altas: hipotensin, bradicardia, bloqueo AV, IC
y arritmias (torsades de pointes por prolongacin del
QT). Contraindicado si disfuncin sinusal o bloqueo
AV de 2 y 3er grado (excepto en pacientes portadores
de marcapasos).
Igual que ATP.
Rubefaccin facial, cefalea, disnea, nuseas, opresin torcica, bradicardia, bloqueo sinusal y AV.
Contraindicado en el asma. La aminofilina se puede
usar como antdoto.
Efectos adversos y contraindicaciones
256
Intoxicacin digitlica: arritmias ventriculares o

supraventriculares, taquicardia nodal, bloqueos, nuseas/vmitos, fatiga, confusin, delirio, visin borrosa, alteracin percepcin colores. Contraindicaciones: enfermedad del seno, bloqueo AV, miocardiopata hipertrfica obstructiva. Ajustar dosis en
Mantenimiento de ritmo Disgeusia, vmitos, dispepsia, bradicardia, diarrea,

sinusal tras cardioversin exantemas, fatiga, prolongacin de QT. No emplear
en pacientes con FA.
en pacientes con NYHA III-IV. Monitorizar Cr plasmtica tras 7 das de tratamiento (es esperable un
deterioro del 10%, no requiriendo ajuste). Contraindicaciones: bloqueo AV avanzado, enfermedad del
nodo sinusal, bradicardia, insuficiencia renal grave
(ClCr <30 ml/min), insuficiencia heptica grave.
Vigilar interacciones con inhibidores del CYP 450.
Grupo II. Betabloqueante
cardioselectivo, con vida
media muy corta (9 min).
Control de la frecuencia
cardaca en las TSV.
vo: 120-360 mg/da

(60-120 mg/8 h).
iv: 5-15 mg/h (diluir
125 mg/250 ml a pasar
10-30 ml/h).
vo: 400 mg/12 horas
iv: 0,05-0,2 mg/kg/min

(iniciar a 0,05 mg/kg/min,
si no efecto repetir dosis
de carga e incrementar
la perfusin en 0,05 mg
cada 4 minutos;
alcanzado el efecto
mantener la perfusin a
0,15 mg/kg/min).
vo: inicio 60 mg/8-12 h.

iv: 0,25-0,35 mg/kg
(dosis media 20 mg
en bolo de 2 min.).
iv: 0,5 mg/kg

en 1 min
Diltiazem**
comp. 60 mg;
liberacin prolongada
90, 120, 180, 200,
240, 300 mg;
amp 25 mg/4 ml.
Dronedarona
Multaq comp 400
mg
Esmolol**
Brevibloc
vial 100 mg/10 ml
Grupo IV. Control de la

frecuencia cardaca en las
TSV. Puede abortar las
taquicardias por reentrada
intranodal (nodo AV).
257
Broncoespasmo, alteraciones nerviosas (pesadillas,

insomnio, cansancio, fatiga, depresin), impotencia,
erupciones cutneas. Aumentan tono alfavasoconstrictor (calambres, sensacin de fro, o empeoramiento de la vasculopata perifrica). Contraindicado si IC descompensada, bradicardia, bloqueo AV,
asma, EPOC, isquemia crnica perifrica (de al
menos grado IIb), Raynaud.
(Contina)
Digestivas (estreimiento), neurolgicas (vrtigo,

nerviosismo), vasculares (hipotensin, cefalea,
mareo, rubefaccin facial, edema pretibial) y cardacos (bloqueo sinusal y AV, bradicardia, IC). Contraindicado si shock cardiognico, IAM reciente, TV, flutter o fibrilacin auricular en un WPW, enfermedad del
seno, hipotensin o bradicardia severas, bloqueo AV
de 2 o 3er grado (en paciente sin marcapasos).
vo: 0,25 mg/ da (usar

dosis menores en ancianos y pacientes con
insuficiencia renal).
vo: 0,75-1,5 mg
repartidos a lo largo
de 24 horas.
iv: 0,50 mg en bolo
seguido de 0,25 mg/
4-6 h hasta completar
0,75-1,5 mg.
Control de la frecuencia
cardaca en la FA, preferible en pacientes con insuficiencia cardaca descompensada.
Dosis de carga
Frmaco
Digoxina
comp. 0,25 mg.
amp 0,25 mg/ml
(amp de 1 y 2 ml).
Lanacordn
sol 0,25 mg/5 ml.
Arritmias
Cardioversin
vo: 200-300 mg.
iv: 1,5-3 mg/kg en
20 minutos.
Dosis de carga
Propafenona*
Rytmonorm
comp 150-300 mg;
amp 70 mg/20 ml
Procainamida
Biocoryl
cps 250 mg;
amp 1 g/10 ml.
Lidocana
Lidocana
0,4%/500 ml
vo: 250-500 mg/4 h

(50 mg/kg /da).
iv: carga 50-100 mg
en 5 minutos iv
(mx 1 g).
Cardioversin vo:
450-600 mg.
iv: 1-2 mg/kg a pasar
en 20 minutos.
iv: 1 mg/kg(50-100
mg) en 1-2 minutos.
Puede repetirse cada
5-10 minutos.
Mximo 3 mg/kg.
Valorar reduccin de
dosis en insuficiencia
cardaca.
vo: 25-100 mg/12 h
Metoprolol**
Beloken, Lopresor iv: 5 mg a un ritmo
1-2 mg/min. Se puede
comp 100 mg:
liberacin prolongada repetir a los 5 min si
precisa. Mximo 10100, 200 mg;
15 mg.
amp 5 mg/5 ml
Flecainida*
Apocard
comp 100 mg;
amp 150 mg/15 ml
Taquiarritmias
Frmaco
vo: dosis diaria

en 2-4 tomas.
iv: 2 g en 500 ml
SG5% a
15-90 ml/h iv
Dosis de mantenimiento
postcardioversin:
150-300 mg/8 h vo.
vo: 25-100 mg/12 h
iv: 1-5 mg/ min (2 g en

500 ml SG 5% a 15-60
ml/h). Mx. 200-300
mg en 1 h.
Dosis mantenimiento
postcardioversin vo:
100-150 mg/12 horas.

erupciones cutneas. Aumentan tono alfavasoconstrictor (calambres, sensacin de fro, o empeoramiento de la vasculopata perifrica). Contraindicado si IC descompensada, bradicardia, bloqueo AV,
asma, EPOC, isquemia crnica perifrica (de al
menos grado IIb), Raynaud.
Grupo Ic. Cardioversin

farmacolgica y mantenimiento del ritmo sinusal en
pacientes con FA sin cardiopata estructural.
Digestivas: nuseas, estreimiento, disgeusia. Empeoramiento asma y EPOC. Nerviosas: cefalea, vrtigo, mareo,
inestabilidad, visin borrosa, confusin. Contraindicaciones: bloqueo AV avanzado, IC grave, shock cardiognico,
miastenia gravis, enfermedad del seno, hipotensin
grave, broncoespasmo, embarazo y lactancia.
Grupo Ia. TV fuera de la Hipersensibilidad, fiebre, urticaria, prpura trombofase aguda de IAM sin dis- citopnica, sndrome lupus-like. Contraindicaciones:
funcin ventricular.
bloqueo AV 2-3 grado, hipotensin, miastenia gravis, lupus eritematoso sistmico.

cardioselectivo. Control de
la frecuencia cardaca en
las TSV.
Temblores, agitacin. Leucopenia, trombopenia, ictericia, visin borrosa, vrtigo, nuseas. Contraindicado en bloqueo AV, bloqueo de rama derecha asociado
a HBAI, enfermedad del seno, shock cardiognico,
IC e IAM reciente. Broncoespasmo, embarazo y lactancia.
Grupo Ib. TV en la fase Digestivas: nuseas, vmitos. Centrales: nerviosismo,
aguda de IAM sin disfun- parestesias, disartria, temblor, visin borrosa, nistagcin ventricular.
mo, ataxia, confusin mental, convulsiones, depresin
respiratoria. Puede desencadenar hipotensin, arritmias, bloqueo y parada. Contraindicado si bloqueos o
alergia a anestsicos locales tipo amida.
Grupo Ic. Cardioversin

farmacolgica y mantenimiento del ritmo sinusal en
pacientes con FA sin cardiopata estructural.
Tabla II. Frmacos antiarrtmicos. (Continuacin)
258
Grupo III. Mantenimiento

del ritmo sinusal tras cardioversin de FA. Profilaxis de TV.
vo: 160-320 mg/da

repartidos en 2-3
tomas.
iv: 200-300 mg por

hora durante 4-8 horas.
vo: inicio 80 mg/24

horas, incrementar
dosis gradualmente a
intervalos de 2-3 das
hasta mantenimiento.
iv: 1-2 g en al menos

10 minutos.
iv: 3 mg/kg iv en
10 min,
monitorizacin
continua de la TA. Si
no se produce la
cardioversin a los 15
min: segunda infusin
de 2 mg/kg iv en 10
min. Dosis mxima
acumulada en
24 horas 5 mg/kg.
Sotalol
comp 80, 160 mg
Sulfato de magnesio
sol iny 1,5 g/10 ml.
Vernakalant*
Brinavess
vial 20 mg/ml
(viales de 10 y 25 ml)
Efectos adversos y contraindicaciones similares a

betabloqueantes, pero menos frecuentes. Arritmias
ventriculares (torsade de pointes) por prolongacin
del QT (control ECG durante la escalada de dosis).

erupciones cutneas. Aumentan tono alfavasoconstrictor (calambres, sensacin de fro, o empeoramiento de
la vasculopata perifrica). Contraindicado si IC descompensada, bradicardia, bloqueo AV, asma, EPOC,
isquemia crnica perifrica (de al menos grado IIb),
Raynaud, administracin simultnea de IMAO.
Nuevo antiarrtmico con efecto selectivo auricular, aprobado para la conversin a ritmo
sinusal en pacientes no quirrgicos con FA de menos de
7 das de evolucin, y para
pacientes postquirrgicos con
FA de 3 das. Mayor rapidez de accin frente a la
amiodarona en la conversin
a ritmo sinusal en los primeros 90 minutos
(Contina)
Parece aumentar la incidencia de flutter auricular tras

su infusin, tambin puede producir hipotensin. Contraindicado en hipersensibilidad al principio activo o a
alguno de los excipientes. Pacientes con estenosis artica grave, pacientes con presin arterial sistlica < 100
mm Hg y pacientes con insuficiencia cardaca de clase
NYHA III y IV. Pacientes con intervalo QT prolongado
en la situacin inicial (> 440 msec no corregido) o bradicardia grave, disfuncin del nodo sinusal o bloqueo
auriculoventricular de segundo y tercer grado, en
ausencia de marcapasos. Uso de antiarrtmicos intravenosos para el control del ritmo (clase I y clase III) dentro de las 4 horas previas a la administracin, as como
en las 4 primeras horas despus de la administracin, de
BRINAVESS. Sndrome coronario agudo (incluido
infarto de miocardio) dentro de los ltimos 30 das.
Tratamiento de TV polimorfa Hipermagnesemia. Evitar en la insuficiencia renal.

(torsade de pointes) secundaria a QT largo adquirido.

no cardioselectivo de vida
media corta. Control de la
TSV.
vo: 10-40 mg/6-8 h.

vo: 10-40 mg/6-8 horas
iv: 1 mg/min en bolo (mximo
lento. Puede repetirse 160-240 mg/da).
a intervalos de 2
minutos hasta alcanzar una dosis mxima
de 0,15 mg/kg (aprox
5-10 mg).
Propranolol**
Sumial
comp 10 y 40 mg;
Retard 160 mg.
amp 5 mg/5 ml.
Dosis de carga
Frmaco
Arritmias
259
2 g/min
iv: 0,5-1 mg iv en
bolo cada 5 min hasta
2-3 mg.
iv: 0,075-0,15 mg/kg

(2,5-5 mg) en 5
minutos.
Dosis de carga
iv: 2-10 g/min (diluir 1

mg en 250 ml e iniciar a
30 ml/h).
iv: 2,5-5 g/kg/min

(dosis dopa) (diluir 250
mg en 250 ml e iniciar
perfusin a 10 ml/h).
vo: 80-120 mg/8-12 h.

iv: 2-4 mg/h
(50 mg en 500 cc a 2040 ml/h).
Efectos anticolinrgicos: sequedad de boca, hipotensin, taquicardia, retencin urinaria, visin borrosa,
estreimiento, dermatitis, cefalea, ataxia, desorientacin. Contraindicado en taquicardias supraventriculares y ventriculares, broncoespasmo, glaucoma. Ya
no est indicada para el tratamiento de la PCR que
cursa con asistolia o actividad elctrica sin pulso.
Digestivas (estreimiento), neurolgicas (vrtigo,

nerviosismo), vasculares (hipotensin, cefalea,
mareo, rubefaccin facial, edema pretibial) y cardacos (bloqueo sinusal y AV, bradicardia, IC). Contraindicado si shock cardiognico, IAM reciente,
taquicardia ventricular, flutter o fibrilacin auricular
en un WPW, enfermedad del seno, hipotensin o
bradicardia graves, bloqueo AV de 2 o 3er grado (en
paciente sin marcapasos).
Estimulante -adrenrgico Palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, extrasstoles

no selectivo: cardiotnico ventriculares, aumento de la isquemia (contraindicay broncodilatador.
do en el SCA).
Aumenta inotropismo y Nuseas, vmitos, taquicardia, extrasstoles, dolor

cronotropismo.
precordial, disnea, cefalea, vasoconstriccin con
hipertensin.
Efecto vagoltico: aumenta la frecuencia sinusal y

la velocidad de conduccin AV.
Grupo IV. Control de la

TSV. Puede abortar las
taquicardias por reentrada
intranodal.
SSF: suero salino fisiolgico; IC: insuficiencia cardaca; SG: suero glucosado; WPW: Wolff-Parkinson-White; AV: auriculoventricular; IAM: infarto agudo de miocardio;
HBAI: hemibloqueo anterior de rama izquierda; FEVI: fraccin de eyeccin de ventrculo izquierdo; SCA: sndrome coronario agudo; PCR: parada cardiorespiratoria.
*En general se recomienda asociar un frmaco frenador del NAV especialmente si la respuesta ventricular es rpida o existe antecedente de flutter, salvo en los pacientes
con antecedentes de bradicardia significativa. ** Precaucion con el uso intravenoso de estos frmacos ante la posibilidad de hipotension.
Isoproterenol
Aleudrina
amp. 0,2 mg/1ml
Dopamina
amp 200 mg
Atropina
amp 0,5 mg/ml;
amp 1 mg/ml
Bradiarritmias
Verapamil **
Manidn
amp 5 mg/2 ml;
comp 80 mg;
liberacin
prolongada: retard
120 y 180 mg,
HTA 240 mg.
Taquiarritmias
Frmaco
Tabla II. Frmacos antiarrtmicos. (Continuacin)
260
Arritmias
261
Tabla III. Puntuacin EHRA (European Heart Rhythm Association).

Estadio
Situacin clnica
Sin sntomas.
II
Sntomas leves: la actividad diaria normal no est afectada.
III
Sntomas graves: la actividad diaria normal est afectada.
IV
Sntomas incapacitantes: se interrumpe la actividad diaria normal.
Tabla IV. Clasificacin de la fibrilacin auricular.

FA aguda secundaria a causas reversibles o curables (generalmente al tratar la causa primaria no
recurre).
IAM, ciruga cardaca (25% de los pacientes operados), hipertiroidismo.
FA no secundaria
Primer episodio.
Paroxstica: normalmente dura 48 h. Mejor pronstico, ms frecuente en jvenes, sin
cardiopata. Clnica predominante: palpitaciones. Tasa de conversin a FA permanente 8%
anual.
Persistente: duracin >7 das o que requiere CV. Tasa de conversin a FA permanente 40% anual.
Persistente de larga duracin: duracin >1 ao.

Permanente: no se ha conseguido reversin a ritmo sinusal tras CV, ha recurrido o se
acepta por parte del mdico y el paciente su mantenimiento. Forma ms frecuente en
Espaa.
FA: fibrilacin auricular; IAM: infarto agudo de miocardio; CV: cardioversin.
el cardilogo de rea; en caso contrario est indicado el ingreso hospitalario del paciente. A mediolargo plazo, el control de la frecuencia cardaca se recomienda en pacientes con todo tipo de FA
usando los mismos frmacos empleados en la fase aguda. En la eleccin se debe tener en cuenta
que los betabloqueantes y los calcioantagonistas no dihidropiridnicos reducen la frecuencia tanto
en reposo como en ejercicio, frente a la digoxina, que es menos eficaz en el ejercicio. Adems, en
la FA paroxstica, la digoxina no debe emplearse como frmaco nico para controlar la frecuencia. En pacientes en los que no se consigue control de la respuesta ventricular a pesar de estas combinaciones y continan sintomticos o desarrollan taquimiocardiopata, se debe considerar la ablacin por radiofrecuencia del NAV e implante de un marcapasos definitivo.
Control del ritmo (figura 3 y 5): el objetivo es recuperar y mantener el ritmo sinusal.
Hasta el momento actual, las estrategias de control de ritmo y de frecuencia se asocian a tasas
similares de morbimortalidad. En lneas generales, se prefiere intentar una estrategia de control
de ritmo en pacientes jvenes, sobre todo si presentan sntomas. Esta recomendacin se apoya
por una parte en el alivio sintomtico y, por otra, en el potencial efecto beneficioso de mantener
el ritmo sinusal a largo plazo (no probado). No obstante, siempre hay que valorar los efectos
adversos asociados al tratamiento antiarrtmico. La cardioversin puede ser elctrica o farmacolgica. En la figura 5 se resumen sus indicaciones. De cara al empleo de frmacos antiarrtmicos (tabla II), es fundamental conocer si el paciente presenta una cardiopata significativa, considerando como tal toda cardiopata estructural excepto la cardiopata hipertensiva con hipertrofia leve-moderada del ventrculo izquierdo, y el prolapso de vlvula mitral sin insuficiencia mitral
significativa. Se ha de sospechar la presencia de una cardiopata estructural si hay historia de
262
PACIENTE ESTABLE
Ampliar historia clnica: HTA, diabetes mellitus, cardiopata previa, episodios previos de FA. Contraindicaciones para anticoagulacin.
Analtica con hemograma, bioqumica, perfil cardaco, cido lctico, gasometra venosa o arterial, coagulacin. Rx de trax.
CONTROL DE LA FRECUENCIA SI:
CONTROL DEL RITMO SI:
Alta probabilidad de recurrencia

(salvo si se considera ablacin):
Duracin >1 ao.
Antecedente de varias cardioversiones elctricas previas o
de fracaso de varios frmacos
antiarrtmicos para mantener
el ritmo sinusal.
Recurrencia precoz de la arritmia (<1 mes) tras la cardioversin.
Valvulopata mitral.
Aurcula izquierda gravemente
dilatada (>55 mm).
Edad >65-70 aos
Cardiopata grave sin deterioro
significativo atribuible a la FA
Eleccin del paciente
Primer episodio de FA.

Historia previa de FA paroxstica o
poco persistente y no permanente.
FA secundaria a una enfermedad
transitoria o corregible (hipertiroidismo, postciruga, frmacos, sustancias de abuso, sndrome febril).
FA que produce sintomatologa
grave o limitante (incluyendo mala
tolerancia subjetiva).
Ablacin previa de FA.
Cardiopata estructural no grave.
Cardiopata grave y deterioro significativo por la FA.
Pacientes <65-70 aos.
Eleccin del paciente.
La aplicacin de la escala EHRA (tabla III) tambin facilita la eleccin de la estrategia. As se recomienda
control del ritmo en pacientes con FA sintomtica (EHRA II) a pesar de un control adecuado de la frecuencia.
Figura 3. Eleccin de la estrategia teraputica en la FA.

insuficiencia cardaca, existen anormalidades en la exploracin cardiovascular (soplos, ingurgitacin yugular) o en las pruebas complementarias (ECG con signos de necrosis, bloqueo de rama,
crecimiento de cavidades, o cardiomegalia en la radiografa de trax). Ante alguno de estos
hallazgos se asumir que el paciente padece una cardiopata estructural significativa, de
cara al manejo descrito. La recurrencia de la FA es frecuente (50% de los pacientes durante el
primer ao de seguimiento tras la cardioversin). Los factores que ms influyen en este hecho
son la edad avanzada, la presencia de cardiopata y la dilatacin de la aurcula izquierda. Adems
de tratar la cardiopata subyacente y los potenciales factores desencadenantes, debe valorarse la
indicacin de tratamiento antiarrtmico prolongado (tabla II). De forma general, tras un primer
episodio de FA y en la FA paroxstica poco frecuente y bien tolerada no se recomienda tratamiento antiarrtmico de mantenimiento, mientras que en pacientes con episodios de FA frecuentes y mal tolerados, el tratamiento de mantenimiento estar indicado. En la FA paroxstica y despus de la cardioversin de una FA persistente puede estar indicado el uso de dronedarona para
disminuir el riesgo de hospitalizacin por eventos cardiovasculares, excepto en pacientes con
clase funcional NYHA III-IV o que han padecido un episodio de insuficiencia cardaca en las
Arritmias
263
El paciente presenta signos y sntomas de insuficiencia cardaca?
NO
BETABLOQUEANTES O CALCIO
ANTAGONISTAS NO
DIHIDROPIRIDNICOS
En personas con actividad muy
restringida considerar digoxina
sola o asociada a los previos
S
Iniciar tratamiento de insuficiencia cardaca
Sospecha o
confirmacin de
disfuncin sistlica
Sospecha o confirmacin
de disfuncin diastlica
pura
DIGOXINA
Si persiste frecuencia
rpida, considerar
amiodarona
BETABLOQUEANTES O
CALCIOANTAGONISTAS
NO DIHIDROPIRIDNICOS
Figura 4. Eleccin del frmaco para control de la frecuencia en la FA.

ltimas 4 semanas. Por otra parte, los pacientes con episodios frecuentes y de corta duracin no
tienen un abordaje farmacolgico claramente establecido, pero pueden beneficiarse de otras alternativas (ablacin con catter).
Prevenir fenmenos tromboemblicos: la FA es la causa ms frecuente de embolia
de origen cardaco y el 75% de las mismas se manifiestan como ictus (captulo 81. Enfermedad cerebrovascular). El riesgo es mayor al inicio de la FA y en el periodo pericardioversin,
y es independiente de que la FA sea paroxstica, persistente o permanente. Los pacientes de
menos de 60 aos con FA aislada, es decir, sin historia clnica previa ni evidencia ecocardiogrfica de enfermedad cardiovascular, tienen un riesgo acumulado de ictus bajo (1,3% a los
15 aos). Esta probabilidad aumenta con la edad o el desarrollo de HTA, lo que pone de relieve la importancia de reevaluar peridicamente los factores de riesgo. Slo el tratamiento antitrombtico ha demostrado reducir la mortalidad relacionada con la FA. Para la estratificacin
de riesgo de ictus en pacientes con FA no valvular se ha propuesto la escala CHA2DS2-VASc
(tabla V). En base a esta clasificacin se recomienda anticoagular a aquellos pacientes con una
puntuacin igual o superior a 2; se puede optar entre anticoagulacin y antiagregacin (aspirina 75-325 mg/da) en pacientes con una puntuacin de 1, siendo preferible la anticoagulacin;
y en pacientes de bajo riesgo (puntuacin 0) no se recomienda ningn tratamiento antitrombtico, aunque se puede ofrecer antiagregacin. No obstante es fundamental, antes de prescribir
un tratamiento anticoagulante, sopesar el riesgo hemorrgico del paciente y la facilidad para
mantener un adecuado control ambulatorio.
La anticoagulacin (ACO) se llevar a cabo con acenocumarol o warfarina, manteniendo un
INR entre 2-3 (entre 2,5 y 3,5 si el paciente es portador de una prtesis mitral). En los pacientes con FA que sufren un ictus isqumico o evento vascular estando en tratamiento anticoagulante en rango adecuado (INR 2-3), se puede plantear, de acuerdo a las guas actuales, aumentar el INR a 3-3,5, y no asociar un frmaco antiagregante (baja evidencia). Actualmente existen nuevos frmacos anticoagulantes como alternativa a los agentes convencionales. Son el
etexilato de dabigatran, el apixaban y el rivaroxaban. La indicacin de rivaroxaban para tromboprofilaxis de pacientes con FA no valvular ha sido recientemente aprobada por la FDA; parece producir menor tasa de sangrado intracraneal pero mayor de tasa de sangrado gastrointesti-
264
El paciente cumple alguno de los siguientes criterios?

Menos de 48 h de evolucin de la FA, o anticoagulacin con INR >2
durante las 3-4 semanas previas, o ausencia de trombos en Al por
ecocardiograma transesofgico
NO
S
CARDIOVERSIN
SIN CARDIOPATA
1 Pautar antiarrtmico clase
Ic (+ frmaco frenador del
nodo AV), preferible vo
2 Observar 4-6 h
3 Ha pasado a ritmo
sinusal?
S: ALTA sin
frmaco
antiarrtmico**.
Citar en Unidad
Arritmias/
Cardiologa
NO:
antes de
48 horas
Optar por control de la

frecuencia (figura 4)
SOSPECHA DE
CARDIOPATA*
1 CVE
2 Ha pasado a
ritmo sinusal?
S: ALTA sin
frmaco
antiarrtmico***.
Citar en Unidad
Arritmias/
Cardiologa
NO:
Optar por control de la
frecuencia.
Considerar amiodarona
si CVE no disponible o
ineficaz
* En pacientes con cardiopata estructural no avanzada se puede emplear Vernakalant

si el tiempo de evolucin de la FA es <7 das.
** Valorar mantener antiarrtmico si recurrencias frecuentes.
*** Valorar inicio de antiarrtmico (amiodarona) si recurrencias frecuentes.
AI: aurcula izquierda, CVE: cardioversin elctrica.
Valorar ingreso si sospecha de cardiopata no conocida y/o paciente muy sintomtico.
Figura 5. Estrategia de control del ritmo en la FA.

nal que la warfarina (captulo 73. Anticoagulacin y trastornos de la hemostasia). La duracin
del tratamiento anticoagulante depender del contexto clnico (tabla VI).
1.3. Flutter auricular.
a) Concepto: se caracteriza por un ritmo auricular rpido, regular y organizado, visible
en el ECG en forma de ondas monomorfas sin segmento isoelctrico entre ellas (aspecto en
dientes de sierra), denominadas ondas F.
b) Clnica: suele presentarse como una taquicardia regular de QRS estrecho en torno a
150 lpm, ya que la respuesta ventricular suele ser 2:1. Puede observarse conduccin 1:1 en
pacientes con va accesoria con conduccin antergrada rpida, exceso de catecolaminas o por
efecto de frmacos antiarrtmicos. Asimismo puede existir mayor grado de bloqueo (3:1, 4:1 o
mayor) bajo tratamiento con frmacos frenadores del NAV o cuando coexiste enfermedad del
sistema de conduccin. En algunos casos la respuesta ventricular puede ser irregular, por conduccin AV variable, y en otros el QRS puede ser ancho (va accesoria, bloqueo de rama preexistente o funcional).
Arritmias
265
Tabla V. CHA2DS2-VASc.
Factores de riesgo mayores
Ictus previo, AIT o embolia sistmica
Edad 75 aos
Factores de riesgo no mayores clnicamente relevantes

ICC/Disfuncin sistlica ventricular izquierda (FEVI 40%)
HTA
DM
Sexo femenino
Edad 65-74 aos
Enfermedad vascular **
AIT: accidente isqumico transitorio; ICC: insuficiencia cardaca congestiva; FEVI: fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo; HTA: hipertensin arterial esencial; DM: diabetes mellitus.
**Infarto de miocardio previo, placa artica compleja y enfermedad arterial perifrica incluida revascularizacin,
amputacin debida a enfermedad arterial perifrica o evidencia angiogrfica de enfermedad arterial perifrica.
Tabla VI. Duracin recomendada de tratamiento anticoagulante.

FA de menos de 48 horas de evolucin o trombo auricular descartado mediante ETE**
Fase aguda
Anticoagulacin con heparina.
Cardioversin*
Si el paciente presenta factores de riesgo de ictus/recurrencia FA mantener durante 4 semanas, y valorar a largo plazo. Si no, no requiere
anticoagulacin.
Persistencia de FA
Si el paciente presenta factores de riesgo de ictus mantener a largo plazo.
FA de ms de 48 horas de evolucin o duracin incierta

Cardioversin electiva*
Se requiere ACO al menos durante las 3 semanas previas y las 4 semanas posteriores al procedimiento (se consiga o no la reversin a ritmo
sinusal). Mantener a largo plazo si factores de riesgo de ictus.
Presencia de trombo auricular en el ETE

En ETE inicial
ACO durante 3 semanas.
En ETE a las 3 semanas Control de la frecuencia y mantener ACO a largo plazo.

FA: fibrilacin auricular; ACO: anticoagulacin; ETE: ecocardiograma transesofgico.
*Aquellos pacientes que presenten una conversin espontnea a ritmo sinusal se deben manejar como si se hubiera
llevado a cabo una cardioversin elctrica o farmacolgica, teniendo en cuenta el tiempo de evolucin de la FA,
como se ha descrito.
** En aquellos pacientes en los que se realice la cardioversin tras descartar un trombo auricular mediante ETE
mantener anticoagulacin 4 semanas y valorar a largo plazo si hay factores de riesgo.
c) Clasificacin: la forma ms frecuente es el flutter tpico o stmico, denominado as

por originarse por un mecanismo de macroreentrada a nivel del istmo cavo-tricuspdeo (ICT).
El flutter tpico (figura 6), a su vez, puede dividirse en comn (la activacin auricular es en
sentido antihorario, con una frecuencia de ondas F de 250-350 lpm, con polaridad negativa en
II, III, aVF, V5 y V6, y positiva en V1) y no comn ( activacin en sentido horario, con ondas
positivas en cara inferior). El flutter atpico no depende del ICT, sino de otras estructuras auriculares o cicatrices previas y pueden presentar una frecuencia auricular mayor y ondas F con
266
Figura 6. Flutter auricular comn.
distinta polaridad y, a menudo, melladas. La distincin entre ambos tipos es importante ya

que tiene implicaciones teraputicas. Por su forma de presentacin podemos distinguir el flutter paroxstico, frecuentemente sin cardiopata y a veces asociado a patologa extracardaca
(sobre todo EPOC), y el permanente, casi siempre en pacientes con cardiopata (valvular,
isqumica, postciruga). Con cierta frecuencia el flutter coexiste con fibrilacin auricular.
d) Tratamiento: es superponible al descrito para la FA con ciertos aspectos distintivos. En
general la cardioversin elctrica sincronizada es muy eficaz para interrumpirlo, siendo suficiente, generalmente, energas de 50-100 J. Por el contrario, suele tener mala respuesta a la cardioversin farmacolgica: los frmacos del grupo Ic (flecainida, propafenona), grupo Ia (procainamida,
quinidina) y III (amiodarona) tienen una eficacia bastante limitada y presentan riesgo de proarritmia y efecto inotrpico negativo. Adems pueden enlentecer la frecuencia auricular y favorecer
una conduccin 1:1 a los ventrculos, por lo que deben utilizarse asociados a frmacos que controlen la respuesta ventricular, especialmente si se emplea la quinidina y la flecainida. En general
esto no es necesario con amiodarona (tiene capacidad intrnseca frenadora del NAV). Cuando se
opta por un control de la frecuencia se pueden emplear los mismos frmacos descritos para la FA,
aunque en general son menos eficaces. Adems el flutter puede aparecer en el contexto de otras
patologas, como la exacerbacin de EPOC o la embolia pulmonar y el tratamiento adecuado de
las mismas es fundamental para el control de la arritmia. Tras el episodio agudo hay que plantear
un tratamiento preventivo de nuevas recurrencias. La ablacin mediante radiofrecuencia del ICT
tiene un alto ndice de xito (>90%) con bajo riesgo de complicaciones, por lo que se ha convertido en el tratamiento de eleccin en el flutter tpico recurrente. El tratamiento farmacolgico tiene
un papel muy limitado tanto por su escasa eficacia como por sus efectos adversos, entre los que
destaca la arritmogenia. Pueden utilizarse frmacos Ic (propafenona, flecainida) y III (amiodarona o sotalol). Por lo tanto ante todo flutter auricular recurrente o primer episodio sintomtico se
recomienda remitir directamente al paciente a una unidad especializada en arritmias; en el resto de
situaciones se recomienda remitir al cardilogo de rea. Por ltimo, aunque el riesgo emblico se
supone menor que en la FA, se recomienda anticoagulacin con las mismas pautas que en sta,
sobre todo en pacientes con cardiopata y en el perodo pericardioversin.
1.4. Taquicardias auriculares.
Son aquellas taquiarritmias que para mantenerse slo precisan de tejido auricular. La frecuencia de las ondas p es variable entre 130 y 220 lpm. La morfologa de las ondas p depender del punto en el que se origine la despolarizacin auricular (ser negativa en II, III y aVF
cuando el origen est en la parte inferior de la aurcula, o negativa en I y aVL y positiva en V1
cuando la activacin auricular proceda de la aurcula izquierda). La frecuencia cardaca depende de la conduccin a los ventrculos, que puede ser variable (1:1, 2:1). Con maniobras vagales o frmacos frenadores del NAV, al aumentar el grado de bloqueo, se reduce la respuesta
ventricular pero en general no se interrumpe la taquicardia, lo que resulta til para el diagnstico diferencial. Las taquicardias auriculares pueden tener un comportamiento paroxstico o
incesante. Pueden distinguirse dos tipos: unifocal y multifocal.
Arritmias
267
a) Taquicardia auricular unifocal: la onda p tiene una morfologa constante. Pueden originarse por aumento del automatismo (pacientes con neumopatas, intoxicacin digitlica a menudo con bloqueo AV 2:1 o ms avanzado y tambin en personas jvenes sin cardiopata); y por
microreentrada. El tratamiento agudo se basa en la correccin de los factores desencadenantes y
en aplicar los algoritmos descritos (II. APROXIMACIN DIAGNSTICA Y TERAPUTICA
INICIAL). Como tratamiento preventivo son de eleccin los calcioantagonistas no dihidropiridnicos y betabloqueantes. Si el paciente persiste sintomtico a pesar del tratamiento farmacolgico,
debe valorarse la ablacin por radiofrecuencia del foco de la taquicardia. En las taquicardias auriculares no susceptibles de ablacin, con mal control de los sntomas, intolerancia al tratamiento
antiarrtmico o comportamiento incesante (pueden ocasionar disfuncin sistlica por taquimiocardiopata) est indicada la ablacin del NAV e implante de un marcapasos definitivo.
b) Taquicardia auricular multifocal: se caracteriza por la presencia de ondas p de al menos
tres morfologas diferentes de la sinusal, con intervalos pp irregulares, por lo que los QRS son arrtmicos. Aparece en general en enfermos graves (hipoxia, exacerbaciones de EPOC, alteraciones
electrolticas, uso de teofilinas). El tratamiento se basa en corregir o mejorar la causa subyacente.
Responde mal al tratamiento antiarrtmico, aunque pueden ser eficaces el sulfato de magnesio, el
verapamilo y el metoprolol (este ltimo est contraindicado en los pacientes con broncoespasmo e
insuficiencia cardaca descompensada). La cardioversin elctrica no es eficaz y no est indicada.
1.5. Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN).
Es la TSV paroxstica ms frecuente, especialmente en mujeres de edad media. Se produce
por un mecanismo de reentrada en el NAV y el sustrato anatmico-funcional es la existencia de
dos vas de conduccin a travs del NAV, con velocidad de conduccin y perodo refractario distintos. En la TRIN comn (figura 7), que es la forma ms frecuente, el estmulo elctrico se dirige al ventrculo por la va lenta y vuelve a la aurcula por la va rpida. En esta forma en el ECG
los QRS y las ondas p retrgradas se superponen, de forma que la onda p puede no ser visible o
deformar ligeramente la porcin final del QRS (pseudo-onda S en II, III y aVF, o pseudo-onda r
en V1). El tratamiento agudo (II. APROXIMACIN DIAGNSTICA Y TERAPUTICA INICIAL) se basa en realizar maniobras vagales (maniobra de Valsalva o masaje del seno carotdeo),
aunque su eficacia no es muy alta. Si la taquicardia persiste se puede emplear tratamiento farmacolgico para el bloqueo del NAV. Los frmacos de primera eleccin son el ATP y la adenosina,
por su alta eficacia (superior al 90%) y la corta duracin de su efecto. Adems resultan tiles para
el diagnstico diferencial entre las taquicardias por reentrada AV y las auriculares. El verapamilo
iv tiene una eficacia similar y una vida media ms larga, por lo que resulta til si la taquicardia
recurre tras la administracin de ATP, o si ste est contraindicado. Hay que individualizar el tratamiento preventivo en funcin de la frecuencia y repercusin clnica de los episodios. En algunos casos puede ser suficiente la realizacin de maniobras vagales por el paciente o el tratamiento farmacolgico slo durante las crisis, sin precisar tratamiento crnico. En caso de recurrencias
frecuentes, que afecten a la calidad de vida o por eleccin del paciente, existen dos opciones: frmacos frenadores del NAV como verapamilo, betabloqueantes de vida media larga o antiarrtmicos del grupo Ic (salvo en pacientes con cardiopata estructural relevante); y ablacin por radiofrecuencia. Actualmente, sta es la alternativa ms empleada y se recomienda ofrecerla a los
pacientes dada la alta tasa de curacin (>90%) con escasa tasa de complicaciones (<0,5% de bloqueo del nodo AV).
Tras una extrasstole auricular (EA) que se conduce a travs de la va lenta (PR largo), se produce una taquicardia regular de QRS estrecho en la que se observa una onda p retrgrada (p) inmediatamente detrs del QRS.
Figura 7. Registro de Holter en el que se observa el inicio de una TRIN.
268
1.6. Taquicardia por va accesoria.

a) Taquicardia por reentrada auriculoventricular mediada por va accesoria: esta taquicardia es ms frecuentes en varones, generalmente sin cardiopata estructural (excepto en
determinadas situaciones como la anomala de Ebstein o el prolapso mitral). Existe una conexin anormal (va accesoria) entre aurculas y ventrculos, formada por una banda de tejido
miocrdico. Cuando en ritmo sinusal la va accesoria tiene capacidad de conduccin antergrada, origina un patrn electrocardiogrfico de preexcitacin: PR corto, onda delta (empastamiento inicial del QRS) y QRS ancho. Esto se produce porque la va accesoria conduce ms
rpidamente que el NAV, por lo que la activacin ventricular se adelanta (preexcitacin), originando un intervalo PR corto. Como esta activacin ventricular se lleva a cabo a travs de
fibras miocrdicas, la porcin inicial del QRS se ensancha, originando la onda delta. La porcin final del QRS es normal porque depende del sistema de conduccin. Si la va accesoria
slo tiene capacidad de conduccin retrgrada se denomina va oculta: el ECG en ritmo sinusal es normal pero existe un sustrato para la aparicin de taquicardias. Cuando la va accesoria interviene en la produccin de taquicardias se habla de sndrome de Wolff Parkinson
White (WPW). En estas taquicardias, la va accesoria permite constituir un circuito de reentrada en el que estn involucrados la propia va accesoria, la aurcula, el NAV y el ventrculo.
En la forma tpica de taquicardia mediada por va accesoria, denominada ortodrmica, el NAV
conduce antergradamente, despolarizando el ventrculo a travs del sistema especfico de
conduccin, por lo que el QRS es estrecho (salvo bloqueo de rama preexistente o desarrollado
durante la taquicardia), mientras que la va accesoria conduce el impulso retrgradamente a la
aurcula. En la forma antidrmica, muy poco frecuente (generalmente en pacientes con varias
vas), la va accesoria conduce antergradamente y produce una taquicardia de QRS ancho que
puede ser indistinguible de una taquicardia ventricular. Aunque es poco frecuente, en algunos
casos el sntoma inicial en los pacientes con WPW puede ser la muerte sbita. El tratamiento del episodio agudo (orto o antidrmica) en caso de compromiso hemodinmico severo
(hipotensin grave, sncope) es la cardioversin elctrica inmediata (II. APROXIMACIN
DIAGNSTICA Y TERAPUTICA INICIAL). En general, si la taquicardia es ortodrmica
(QRS estrecho) y bien tolerada se puede tratar como una taquicardia intranodal, con frmacos
frenadores del NAV (adenosina). Sin embargo, cualquier frenador del nodo se debe evitar si la
taquicardia se presenta con QRS ancho (antidrmica), dada la dificultad del diagnstico diferencial con la TV y la posibilidad de inestabilizacin hemodinmica. Tanto en la orto como en
la antidrmica se pueden emplear antiarrtmicos como la flecainida, propafenona o amiodarona, que actan sobre la va anmala.
En la prevencin de recurrencias de taquicardias reentrantes por va accesoria (orto o antidrmica), el tratamiento de eleccin de los pacientes sintomticos es la ablacin con radiofrecuencia. Los pacientes asintomticos con patrn de preexcitacin en el ECG no precisan tratamiento, salvo en determinados pacientes, como pilotos, conductores profesionales o deportistas,
en los que se recomienda la ablacin. El riesgo de presentar arritmias en los pacientes asintomticos es de aproximadamente 1,7% al ao y el de presentar muerte sbita se estima en 1/1000
pacientes al ao. No obstante, ya que los riesgos de la ablacin actualmente tambin son bajos, se
debe informar al paciente de las opciones y actuar segn su decisin, pues se trata de un procedimiento curativo.
b) Taquicardias preexcitadas: la presencia de una va accesoria puede fomentar la
conduccin rpida a los ventrculos de cualquier TSV. Dada su frecuencia relativa y el riesgo de transformacin a fibrilacin ventricular hay que resaltar la FA preexcitada. Es una
arritmia irregular con QRS ancho y preexcitacin variable. El tratamiento recomendado, si
hay estabilidad hemodinmica, es la flecainida o propafenona (tambin se puede emplear la
CVE). Se contraindican los frenadores del nodo AV por el riego de favorecer la conduccin
por la va accesoria y el potencial riesgo de degeneracin a FV. Tampoco se recomienda la
aminodarona por el mismo motivo: tiene un efecto hipotensor y depresor de la conduccin
nodal, cuando se administra por va intravenosa, que puede preceder al efecto sobre la va
accesoria.
Arritmias
269
2. Taquiarritmias ventriculares.
2.1. Concepto y epidemiologa.
Se denomina extrasistolia ventricular a la presencia de un impulso originado por debajo de
la bifurcacin del Haz de His y que se manifiesta en el ECG por un QRS prematuro, ancho y no
precedido de onda p. La presencia de tres o ms extrasstoles ventriculares con ciclos RR menores o iguales a 0,6 seg (frecuencia superior a 100 lpm) se denomina taquicardia ventricular (TV).
Una TV sostenida es aquella cuya duracin es superior a 30 segundos.
Las taquiarritmias ventriculares suponen ms del 80% de las muertes sbitas. La mayora se
deben a fibrilacin ventricular (FV), a menudo precedida de una TV. Por ello, es crucial el diagnstico diferencial de las TV (potencialmente malignas) frente a otras taquicardias de QRS ancho
benignas (TSV con conduccin aberrante) (II. APROXIMACIN DIAGNSTICA Y TERAPUTICA INICIAL).
2.2. Clasificacin de las taquicardias ventriculares.
Las TV pueden ser monomrficas o polimrficas (tabla VII). Las primeras tienen una morfologa constante mientras que en las segundas la morfologa del QRS es cambiante y son ms
inestables con mayor riesgo de degenerar en FV.
a) Taquicardia ventricular monomorfa sostenida (TVMS): su etiologa ms frecuente es la cardiopata isqumica crnica. Es infrecuente en el seno del infarto agudo de miocardio (IAM), ya que en su mecanismo interviene un fenmeno de macroreentrada cuyo sustrato
es el tejido fibroso miocrdico (canales de tejido viable que discurren en el interior o los bordes de una cicatriz de un IAM previo). Las formas sostenidas constituyen arritmias malignas,
habitualmente recurrentes, capaces de degenerar en FV y provocar muerte sbita. Generalmente pueden ser inducibles mediante estimulacin elctrica programada. El tratamiento del
episodio agudo es el descrito en II. APROXIMACIN DIAGNSTICA Y TERAPUTICA
INICIAL. Tras un episodio de TV en pacientes con cardiopata isqumica crnica, es importante valorar la funcin ventricular del paciente as como la tolerancia clnica a los episodios.
Se puede plantear desde la realizacin de un estudio electrofisilogico de induccin (aunque
Tabla VII. Clasificacin de las taquicardias ventriculares.
Taquicardia ventricular monomorfa
Con cardiopata estructural (origen miocrdico o reentrada rama a rama).
Cardiopata isqumica crnica.
Miocardiopata dilatada idioptica o secundaria (alcohol, Chagas).
Displasia arritmognica de ventrculo derecho.
Con corazn aparentemente sano
Taquicardia de tracto de salida.
Taquicardias fasciculares.
Displasia arritmognica de ventrculo derecho.
Otras (Chagas).
Taquicardia ventricular polimorfa
Intervalo QT prolongado (Torsade de pointes).
Congnito.
Adquirido (antiarrtmicos clase I y III, antidepresivos tricclicos, cisapride, eritromicina,
quinolonas, cocana, intoxicacin etlica, alteraciones metablicas, bradicardia, isquemia).
Intervalo QT normal
Cardiopata estructural (miocardiopata hipertrfica).
Isquemia aguda.
Sndrome de Brugada.
270
no siempre se inducen) y eventual ablacin del foco arritmognico, al tratamiento crnico con
frmacos antiarrtmicos. Los betabloqueantes son los nicos frmacos que han demostrado disminuir la muerte sbita tras un IAM. Junto a ellos, se valorar la indicacin de implante de un
desfibrilador automtico implantable (DAI) (tabla VIII). El uso de otros antiarrtmicos se
plantear para reducir los choques en pacientes con un DAI, o junto con betabloqueo en
pacientes con TV no candidatos a un DAI. Se emplearn amiodarona (de eleccin si disfuncin ventricular) o sotalol, dado su menor efecto proarritmgeno, comparado con los frmacos
de clase I (el uso crnico de estos ltimos se ha asociado con un incremento en la mortalidad).
b) Taquicardia ventricular polimorfa: es una TV rpida, irregular, con complejos QRS de
morfologa cambiante, cuya frecuencia suele oscilar entre 200 y 250 lpm, y que, con frecuencia,
degenera en FV. Suele aparecer en el contexto de isquemia aguda o alteraciones hidroelectrolticas. Tambin pueden observarse asociadas a la miocardiopata hipertrfica o al sndrome de Brugada. La TV en torsade de pointes generalmente se observa asociada a un sndrome de QT largo
congnito o adquirido (este ltimo secundario a antiarrtmicos de clase I y III, drogas psicotropas,
consumo de cocana, intoxicacin etlica, alteraciones metablicas, bradicardia, isquemia). En el
tratamiento del episodio agudo en los casos adquiridos puede utilizarse sulfato de magnesio (1-2
gr iv en al menos 10 minutos, seguido de 200-300 mg por hora durante 4-8 horas), pero no se recomienda la administracin de antiarrtmicos. A veces puede verse favorecida por la bradicardia, por
lo que en estos casos puede ser til la infusin de isoproterenol o el implante de un marcapasos
transitorio. Estos pacientes deben ser remitidos a una unidad de Arritmias puesto que en muchos
casos debe implantarse un DAI (tabla VIII).
c) Taquicardias ventriculares en situaciones especiales.
Taquicardias ventriculares en pacientes con miocardiopata: tanto la miocardiopata
dilatada como la hipertrfica pueden originar TV no sostenidas y sostenidas. En las dilatadas aproximadamente el 50% de las muertes ocurren de forma sbita, posiblemente como consecuencia de
arritmias ventriculares. Una variedad presente en pacientes con dilatacin de ventrculo izquierdo
Tabla VIII. Indicaciones para el implante de un DAI.
Prevencin secundaria
Pacientes que hayan sufrido un episodio previo de FV/TV resucitada o de TV sostenida
hemodinmicamente inestable en los que no se haya identificado causa reversible.
Pacientes que hayan presentado episodios espontneos de TV sostenida en presencia de cardiopata
(valvular, isqumica, hipertrfica, dilatada, infiltrativa) u otra situacin patolgica (canalopatas).
Prevencin primaria
Pacientes en riesgo de muerte sbita secundaria a TV/FV que estn recibiendo un tratamiento
mdico ptimo, incluyendo:
Pacientes que hayan sufrido un IAM previo (y hayan transcurrido al menos 40 das) y que
presenten una FEVI menor o igual al 30%.
Pacientes con cardiopata no isqumica, clase funcional NYHA II-III y FEVI menor o igual al 35%.
Pacientes que hayan presentado episodios sincopales y presenten cardiopata estructural y una
TV/FV inducible en el estudio electrofisiolgico.
Pacientes con sndrome QT largo congnito que presenten TV polimorfas (torsade de pointes)
recurrentes a pesar de tratamiento betabloqueante.
Pacientes con miocardiopata hipertrfica de alto riesgo (historia familiar de MS, sncope,
TV no sostenida asintomtica, respuesta anormal de la TA al ejercicio, hipertrofia
ventricular izquierda >30 mm).
Pacientes con sndrome de Brugada de alto riesgo (sncope).
Pacientes con displasia arritmognica del VD de alto riesgo (afectacin extensa de VD,
afectacin de VI, historia familiar de MS, sncope).
TV: taquicardia ventricular; FV: fibrilacin ventricular, IAM: infarto agudo de miocardio; MS: muerte sbita;
FEVI: fraccin de eyeccin de ventrculo izquierdo; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.
Arritmias
271
y trastornos de la conduccin intraventricular es la denominada reentrada rama a rama (macrocircuito formado por ambas ramas del haz de His). La terapia de eleccin curativa es la ablacin por
radiofrecuencia de la rama derecha.
Taquicardias ventriculares idiopticas: se presentan en personas sin cardiopata
estructural. En general son bien toleradas, pero tienden a recurrir y alteran la calidad de vida
del paciente. Las ms frecuentes se originan en el tracto de salida, sobre todo del ventrculo
derecho, aunque tambin pueden aparecer en el tracto de salida del ventrculo izquierdo (VI)
(ambas tienen un patrn electrocardiogrfico de bloqueo de rama izquierda y eje inferior) y,
menos frecuentemente, en la regin septoapical del VI (llamadas taquicardias fasciculares, con
patrn de rama derecha y eje superior). El tratamiento habitual son los betabloqueantes. En los
casos muy sintomticos y refractarios al tratamiento mdico, se puede realizar un estudio electrofisiolgico y ablacin.
Displasia arritmognica de ventrculo derecho: es ms frecuente en varones. El ECG
tpico se caracteriza por bloqueo de rama derecha (BRD) con una muesca al final del QRS en
precordiales derechas, denominada onda Epsilon, bajos voltajes y T negativas en precordiales.
El tratamiento de eleccin es el sotalol o la amiodarona. La ablacin por radiofrecuencia y la
implantacin de un DAI pueden ser necesarios.
Sndrome de Brugada: es una enfermedad gentica, en ausencia de cardiopata estructural, que se debe a una alteracin de los canales de sodio de la membrana celular. Existen tres patrones clsicos electrocardiogrficos siendo diagnstico slo el primero que consiste en imagen de
BRD y elevacin del segmento ST (generalmente con T negativa) en las derivaciones V1 a V3. Se
asocia a un riesgo aumentado de TV polimorfas y muerte sbita. Dichos episodios son ms frecuentes durante el sueo, episodios febriles, con el empleo de antiarrtmicos del grupo I, as como
con el consumo de cocana y alcohol. El nico tratamiento eficaz para la prevencin de recurrencias en estos pacientes es el implante de un DAI.
Ritmo idioventricular acelerado: es un ritmo ventricular (no taquicardia) con una frecuencia entre 60 y 100 lpm. Se produce como signo de reperfusin coronaria en los IAM. Es especialmente comn en los IAM inferoposteriores, asocindose frecuentemente con bradicardia sinusal. No se asocia a mal pronstico y no requiere tratamiento especfico. En caso de deterioro hemodinmico se puede utilizar la atropina iv.
Fibrilacin ventricular: es un ritmo ventricular ineficaz, con una frecuencia superior a
250 lpm, irregular y de morfologa catica, sin pulso, que debe tratarse con choque elctrico no
sincronizado (captulo 3. Resucitacin cardiopulmonar).
Bradiarritmias
I.
CONCEPTO
Para el mantenimiento de una frecuencia cardaca adecuada se precisa de la integridad de todo

el sistema de conduccin (ver arriba). Se considera bradicardia toda frecuencia inferior a 60 lpm.
II.
APROXIMACIN DIAGNSTICA Y TERAPUTICA INICIAL
Al igual que en las taquiarritmias, lo principal es valorar de inmediato la situacin hemodinmica del paciente y actuar en consecuencia (figura 8).
1. Aproximacin diagnstica.
La historia clnica es til para valorar la repercusin hemodinmica, as como la presencia de cardiopata o factores causales (es importante registrar los frmacos que toma el pacien-
272
BRADICARDIA/BLOQUEO AV
Inestabilidad hemodinmica
SI
Atropina 0,5 mg iv
respuesta?
Riesgo de
asistolia
NO
SI
SI
NO
Observacin
NO
Atropina 0,5 mg
(repetir hasta 3 mg);
dopamina;
isoproterenol
Marcapasos
transcutneo;
marcapasos
endovenoso
Asistolia reciente, BAV

Mobitz II;
BAV completo con QRS
ancho; pausa ventricular
>3 seg.
Avisar UVI/coronaria
Figura 8. Tratamiento inicial de las bradiarritmias.

te). Los sntomas clsicamente asociados a las bradicardias son mareo, sncope o presncope,
astenia, intolerancia al esfuerzo, insuficiencia cardaca o letargia. En el caso del sndrome bradicardia-taquicardia hay que aadir los sntomas producidos por la taquiarritmia y los fenmenos emblicos. El ECG es la herramienta fundamental para el diagnstico. Es tambin
necesario realizar una analtica completa para detectar potenciales alteraciones hidroelectrolticas que justifiquen la clnica (hipo e hiperpotasemia, hipocalcemia, insuficiencia renal que
pueda facilitar una intoxicacin digitlica, entre otros).
Fuera de la fase aguda se pueden emplear otras pruebas complementarias como el registro Holter-24 horas (objetivar la coincidencia de los sntomas y la arritmia, poco sensible); la
prueba de esfuerzo (til si sospecha de cardiopata isqumica o para valorar la insuficiencia
cronotrpica insuficiente taquicardizacin con el esfuerzo); el estudio electrofisiolgico (se
reserva normalmente para los casos en que existe fuerte sospecha clnica de que los sntomas
se deben a bradicardias que no han podido ser demostradas o se desea localizar el nivel del
trastorno de conduccin); masaje del seno carotdeo; tilt-test (sospecha de episodios neurovegetativos); bloqueo farmacolgico autonmico (valorar la respuesta intrnseca del sistema de
conduccin), y el Holter subcutneo implantable (valoracin durante periodos de tiempo
mayores) (captulo 8. Sncope).
Arritmias
273
Siempre hay que considerar que, en ausencia de sntomas, determinadas bradicardias pueden
ser fisiolgicas (bradicardia sinusal a 30-35 lpm, pausas inferiores a 3 segundos en ritmo sinusal,
bloqueo sinoauricular, ritmos de la unin, bloqueo AV de primer grado y bloqueo AV de segundo
grado Mobitz I).
2. Tratamiento inicial.
El tratamiento en la fase aguda en cualquier tipo de bloqueo asociado a inestabilidad hemodinmica, en ausencia de una causa tratable, se describe en la figura 8 y tabla II. En caso de que
las medidas farmacolgicas descritas no sean eficaces y exista alto riesgo de asistolia (escapes
infrahisianos QRS ancho de baja frecuencia) se debe plantear la colocacin de un marcapasos
transitorio. ste puede ser:
Transcutneo: la estimulacin puede generar un artefacto en el ECG similar al QRS sin
que se produzca captura ventricular. A diferencia del QRS, este artefacto no se sigue de una
repolarizacin (onda T). Por eso es preciso ajustar la energa de descarga hasta conseguir en el
ECG un QRS y una onda T. La descarga elctrica del marcapasos transcutneo es dolorosa,
requiriendo una sedoanalgesia suave (captulo 5. Manejo del dolor. Sedacin), lo que limita el
uso de este dispositivo.
Transvenoso: indicado si no se consigue la captura ventricular a alta energa con el transcutneo o el paciente no lo tolera. La va de implantacin habitual es por va yugular derecha segn
la tcnica de Seldinger. El cable se dispone en pex de ventrculo derecho, ya sea guiado con escopia o, si no se dispone de ella, progresando el cable hasta conseguir una estimulacin ventricular
con imagen de bloqueo de rama izquierda, que es la que se produce desde el ventrculo derecho.
Posteriormente se deber plantear la necesidad de un marcapasos definitivo en funcin de la
enfermedad de base (ver adelante).
III.
CLASIFICACIN DE LAS BRADIARRITMIAS (figura 9)
1. Bradicardia sinusal: enfermedad del nodo sinusal.

Puede producirse por una reduccin del automatismo (la despolarizacin de las clulas
del NS es ms lenta de lo habitual menos de 60 lpm por causas no patolgicas: sueo, atletas; o patolgicas tabla IX); o deberse a la existencia de un bloqueo sinoauricular (el estmulo no se trasmite adecuadamente desde el NS a las aurculas). Existen tres tipos de bloqueo
sinoauricular (figura 10).
1.1. Bloqueo sinoauricular de primer grado.
El estmulo se conduce a la aurcula de forma lenta, pero todas las despolarizaciones provocan una onda p. No es posible el diagnstico en el ECG de superficie, ya que la despolarizacin
del NS no se registra en ste.
1.2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado.
a) Mobitz I o Wenckebach: la conduccin hacia las aurculas se retrasa progresivamente
hasta que se produce una pausa sinusal. En el ECG de superficie encontraremos de forma periTabla IX. Causas de bradicardia sinusal.
No farmacolgicas
Ciruga ocular, arteriografa coronaria, meningitis, tumores intracraneales, hipertensin intracraneal, tumores cervicales y mediastnicos, hipoxia grave, enfermedad de Chagas, mixedema,
hipotermia, cambios fibrodegenerativos, depresin.
Farmacolgicas
Litio, betabloqueantes, amiodarona, calcioantagonistas no dihidropiridnicos, clonidina, propafenona, ivabradina.
274
Bradicardias
Hay ondas P
P>QRS
(BAV)
P=QRS
Bradicarda
sinsual
No hay ondas P/Ondas

P<QRS (ENS)
QRS
rtmico
QRS
arrtmico
PR
largo
Relacin
P-QRS
Estrecho
Ancho
Con
ondas P
Sin
ondas
P
Escape
nodal
Escape
ventricular
Bradicardia
sinusal con
extrasstoles
de escape
Fibracin
auricular
BAV 1
Variable
(Alargamiento
PR)
Fija
(PR
constante)
Ausente
BAV 2
tipo I
BAV 2
tipo II
BAV
3
BAV: bloqueo auriculoventricular; ENS: enfermedad del nodo sinual.
Figura 9. Diagnstico de las bradiarritmias.
Figura 10. Bradicardia sinusal.
dica la ausencia de una onda p. Caractersticamente, en este tipo de bloqueo, el intervalo pp se

acorta progresivamente hasta la pausa.
b) Mobitz II: ausencia de onda p de forma aleatoria. El intervalo sin onda p es 2, 3 4 veces
el ciclo pp normal. En este caso los pp no se acortan.
1.3. Bloqueo sinoauricular de tercer grado.
Ningn estmulo del NS se trasmite a las aurculas. En ECG de superficie encontraremos
silencio auricular o ritmos auriculares de rescate no sinusales.
2. Bloqueo auriculoventricular (BAV).
El estmulo elctrico se genera normalmente en el NS pero su transmisin hasta el ventrculo est retrasada o bloqueada. Dado que el segmento PR incluye la conduccin auricular,
Arritmias
275
nodal y del sistema especfico de conduccin ventricular muchas veces es difcil saber por el
ECG de superficie la localizacin del bloqueo. No obstante, hay ciertos datos que ayudan al
diagnstico como son el tipo de bloqueo, la anchura del escape y la frecuencia. As, la presencia de BAV de primer grado o de segundo grado Mobitz I con un ritmo de escape con QRS
estrecho sugiere que el trastorno de conduccin se encuentra a nivel nodal. Por el contrario
BAV avanzados (2 grado Mobitz II, 3 grado o con escape de QRS ancho) indican, con mayor
probabilidad, un trastorno infrahisiano y un mayor riesgo de asistolia. Las causas se recogen
en la tabla X. Existen tres tipos de BAV.
2.1. BAV de primer grado.
Prolongacin constante del intervalo PR por encima de 0,20 seg. Todas las ondas p se siguen
de un QRS (figura 11).
2.2. BAV de segundo grado.
a) Mobitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que una p no se conduce al ventrculo. Como el alargamiento del PR es de menor cuanta con cada ciclo cardaco, se
puede observar un acortamiento progresivo de los RR. Puede ser fisiolgico durante el sueo, en
personas jvenes o con hipertona vagal (figura 12).
b) Mobitz II: se produce de forma repentina el bloqueo de una onda p sin variaciones en el
PR de los latidos previos. Se denominan segn la relacin de p generadas y bloqueadas (se habla
de bloqueo 3:1 si de cada 3 ondas p, una se bloquea) (figura 13).
Tabla X. Causas de bloqueo auriculoventricular.

Farmacolgicas
Digoxina, morfina, betabloqueo, piridostigmina, reserpina, amiodarona, calcioantagonistas no
dihidropiridnicos.
No farmacolgicas
Cardiopata isqumica, hipokaliemia, valvulopatas, vagotona o maniobras vagales, cardiopatas
congnitas, miocarditis, endocarditis, degeneracin del esqueleto fibroso (enfermedad de Lev),
afeccin primaria del sistema His-Purkinje (enfermedad de Lengre).
Figura 11. BAV de primer grado.
Figura 12. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I.
Figura 13. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.
276
2.3. Bloqueo AV de tercer grado.

Ninguna p se conduce a los ventrculos, apareciendo una disociacin entre las p y los complejos QRS. La localizacin del bloqueo se puede conocer en funcin de la frecuencia y el tipo de
escape. Son signos de bloqueo suprahisiano (figura 14) un ritmo de escape con QRS estrecho y
con una frecuencia mayor de 40 lpm. Por el contrario, escapes de QRS ancho y frecuencias inferiores a 40 lpm indican un posible bloqueo infrahisiano (figura 15) con mayor riesgo de asistolia. En pacientes con FA como ritmo de base, la aparicin de QRS rtmicos y lentos orienta
hacia la existencia de un BAV completo con un ritmo de escape secundario.
IV.
MARCAPASOS: CONCEPTO, INDICACIONES Y DISFUNCIN
1. Concepto y nomenclatura.
Los marcapasos son dispositivos diseados para la correccin de los defectos de conduccin cardacos, supliendo la funcin elctrica fisiolgica del corazn. En general, el marcapasos est compuesto por un generador que se coloca, en la mayora de los casos, en la regin
prepectoral izquierda, por debajo de la clavcula. Dicho generador se conecta a travs de unas
sondas a las cavidades cardacas siendo variable el nmero de sondas y la cavidad estimulada.
Todos los marcapasos se nombran con tres letras (AAI, VVI, DDD) dependiendo de su funcin segn un cdigo establecido (tabla XI). Algunos marcapasos tienen la capacidad de variar
Figura 14. Bloqueo AV de tercer grado, con QRS estrecho (suprahisiano).
Figura 15. Bloqueo AV de tercer grado, con QRS ancho (infrahisiano).

Tabla XI. Nomenclatura de marcapasos.
Cmara de estimulacin
Cmara de sensado
Funcin
V: ventrculo
V: ventrculo
I: inhibido, el marcapasos se
encuentra inhibido salvo que la
frecuencia disminuya por debajo del lmite inferior fijado.
A: aurcula
A: aurcula
T: triggered (disparado), el
marcapasos se activa en respuesta a un estmulo (trigger).
Ejemplo: tras la onda p el marcapasos realiza una estimulacin ventricular.
D: bicameral (aurcula y
ventrculo)
D: bicameral (aurcula y
ventrculo)
0: Ninguna
0: Ninguna
Arritmias
277
su frecuencia adaptndose al ejercicio fsico con sensores de actividad. Estos sensores pueden
medir la contraccin muscular, la frecuencia respiratoria o la temperatura sangunea y sus
variaciones con el ejercicio, aumentando la frecuencia basal. Estos dispositivos aaden la letra
R a su nomenclatura (DDD-R, AAI-R).
2. Indicaciones.
A pesar de la variedad de situaciones clnicas en las que existe indicacin para la colocacin de un marcapasos definitivo, existen dos factores generales que siempre hay que
considerar: la correlacin de los sntomas y la bradiarritmia, y la localizacin de la alteracin en la conduccin (en general se recomienda colocacin de marcapasos si el nivel del
bloqueo es infrahisiano). Las indicaciones ms frecuentes son la disfuncin sinusal y el
BAV. Determinados pacientes pueden presentar bradiarritmias provocadas por frmacos.
Siempre que no sea posible la retirada del frmaco por no existir un tratamiento alternativo ptimo, se debe considerar la colocacin de un marcapasos (por ejemplo, paciente que
requiere tratamiento betabloqueante por angina y presenta una bradicardia sintomtica).
3. Disfuncin del marcapasos.
La disfuncin de marcapasos es un cuadro que puede ser grave en funcin del grado
de dependencia del ritmo del paciente a la estimulacin por el marcapasos. Globalmente, y
de forma simplificada, la disfuncin de marcapasos se puede dividir en:
Defectos de sensado: el marcapasos no es capaz de detectar las despolarizaciones
propias del corazn no inhibindose ante un estmulo natural. Encontraremos estmulos del
mismo no coordinados con el ritmo basal. Si el estmulo del marcapasos coincide con la
onda T puede desencadenar una taquicardia helicoidal o torsade de pointes (fenmeno R
sobre T) (figura 16).
Defectos de estimulacin: el marcapasos genera un estmulo elctrico de forma
correcta pero dicho estmulo no se captura por el ventrculo (no genera un QRS) (figura 17).
Estos defectos suelen producirse por deterioro de las sondas o agotamiento de la batera. El diagnstico y el tratamiento muchas veces es complejo por lo que debe ser realizado en una unidad especializada.
Figura 16. Defecto de sensado, fenmeno R sobre T y TV.
Figura 17. Defecto de estimulacin (espigas no conducidas).
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22
Cardiopata isqumica
Santiago de Dios Prez y
Carolina Granda Nistal. Cardiologa.
Mara de Lagarde Sebastin. Medicina Interna
I.
CONCEPTO
La cardiopata isqumica (CI) supone un desequilibrio entre la demanda de oxgeno del

miocardio y el aporte a travs de las arterias coronarias. La enfermedad arterial coronaria
(EAC) es la manifestacin ms prevalente de las enfermedades cardiovasculares. Se trata de
un conjunto de entidades distintas que requieren un manejo especfico: isquemia silente, angina estable, angina inestable, infarto de miocardio, insuficiencia cardaca y muerte sbita.
II.
FISIOPATOLOGA
Podra resumirse en un trmino: aterotrombosis. La enfermedad arterial coronaria conlleva un proceso lento y constante por el depsito de lpidos que origina un estrechamiento luminal crnico aterosclerosis y uno dinmico que origina la oclusin coronaria parcial o completa de forma sbita y crtica trombosis, vasoespasmo. En la medida en la que predomine un
proceso u otro, aparecern las diferentes entidades de la EAC: la angina estable crnica se
caracteriza por la aterosclerosis lenta (obstruccin intermitente: cuando las demandas de oxgeno miocrdico superan el aporte, aparece la angina), y en cambio, en el sndrome coronario
agudo (SCA) son protagonistas la erosin o rotura de la placa vulnerable; la inflamacin parece ser un factor importante; el ncleo lipdico es trombognico y su exposicin precipita la
oclusin total del vaso (IAMCEST, trombo rico en trombina) o intermitente-parcial (SCASEST, trombo plaquetario; a su vez puede embolizar distalmente con necrosis miocrdica IAMSEST). El vasoespasmo es reflejo de disfuncin endotelial, producindose donde estn las
placas aterosclerticas y como resultado de mediadores liberados en la trombosis. El vasoespasmo es la causa de la angina variante de Prinzmetal. La angina microvascular tambin tiene
un componente de vasoespasmo y disfuncin endotelial a nivel de las arteriolas.
III.
ETIOLOGA
Es preciso identificar los factores de riesgo y desencadenantes: se habla de paciente vulnerable, con propensin a generar placas inestables difusas (y elevacin de marcadores de
Asesor: Julio Garca-Tejada. Mdico Adjunto de Cardiologa.
280
inflamacin y protrombticos), con riesgo de rotura de las mismas. Conocer e intervenir sobre
esos factores sistmicos nos ayudar a prevenir la incidencia y recurrencia de complicaciones
ms all de los procedimientos revascularizadores, y as tratar de forma global la EAC.
Existen factores de aterosclerosis establecidos (ver captulo 19), cuyo riesgo es acumulativo. Los factores modificables son potencialmente todos excepto la edad, el sexo y la
historia familiar. Si un paciente ha sufrido algn evento coronario o aterosclertico en territorio no coronario (enfermedad arterial perifrica, carotdea), tiene mayor riesgo de padecer un nuevo episodio de EAC. Existen otros factores inciertos, con limitada evidencia de
reduccin del riesgo de EAC con intervenciones dirigidas sobre ellos. Aunque son muchos
los que se investigan, podemos destacar: hiperhomocisteinemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia, factores procoagulantes, marcadores de inflamacin (mieloperoxidasa, leucocitosis,
VSG, sICAM-1, sVCAM-1, P y E-selectinas), marcadores de disfuncin endotelial
(ADMA), infeccin crnica por C. pneumoniae, CMV y H. pylori, enfermedades del colgeno, sndrome de apnea-hipopnea del sueo, marcadores hemodinmicos (BNP y N-proBNP), hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones ECG basales o en el ejercicio, calcificacin coronaria o artica. Los factores que incrementen las demandas de oxgeno del miocardio, harn evidente el dficit de suministro, por lo que son factores desencadenantes
en la cardiopata isqumica: la infeccin, la tirotoxicosis, la taquicardia, el estrs emocional, la HTA, la estenosis artica, la anemia y la hipoxemia.
Existen casos espordicos de SCA de etiologa no aterosclertica que afecta a arterias
coronarias: arteritis, traumatismo, diseccin, tromboembolismo coronario, anomalas congnitas, adiccin a cocana y complicaciones del cateterismo cardaco. A su vez puede existir isquemia miocrdica sin enfermedad coronaria, inducida por miocardiopata (hipertrfica o dilatada) o estenosis artica.
IV.
CLNICA
La presentacin clnica es variada, con un espectro clnico que abarca desde la ausencia
de sntomas a la muerte sbita. Cada entidad tiene un pronstico y manejo diferente. La clasificacin se basa en la clnica, el ECG, y en ltimo trmino en los marcadores de dao miocrdico.
La angina se describe tradicionalmente como presin retroesternal que irradia hacia brazos, hombros y mandbula, que se puede acompaar de otros sntomas como diaforesis, sncope o disnea. En ocasiones la isquemia se manifiesta con sntomas atpicos o equivalentes anginosos: debilidad, palpitaciones, nuseas o vmitos, sncope, dolor epigstrico, sensacin de
indigestin, dolor pleurtico, disnea creciente o insuficiencia cardaca. Esta presentacin no es
infrecuente en mujeres, ancianos de ms de 75 aos, jvenes, diabticos y enfermos con insuficiencia renal crnica. El pronstico es peor, dado que el diagnstico es tardo y no se instauran las medidas oportunas precozmente.
El espectro de la EAC abarca diversas entidades clnicas:
1. Isquemia silente: la ausencia de sntomas (tpicos o atpicos) dificulta el diagnstico;
se basar en las pruebas complementarias y signos fsicos que en ocasiones acompaan: hipotensin, taquicardia.
2. La angina estable aparece o se exacerba con el ejercicio o el estrs emocional y cede
con el reposo y los nitratos. Segn el umbral de esfuerzo que desencadena la angina, se establece el grado segn la clasificacin de la Cardiology Canadian Society (tabla I). El patrn de
angina en nmero, frecuencia y umbral no debe haber variado en los ltimos meses, y si es
angina de nueva aparicin, ser clase I o II de la CCS.
3. Sndrome coronario agudo (SCA): incluye la angina prolongada (superior a 20 min)
en reposo, la angina clase III de la CCS de nueva aparicin (inferior a 2 meses), la desestabilizacin de una angina estable previa (angina in crescendo en menos de 4 semanas) y la angina post-IAM.
Cardiopata isqumica
281
Tabla I. Clasificacin de la severidad de la angina segn la Cardiology Canadian Society (CCS).

I
La actividad fsica ordinaria no causa angina; sta es causada por ejercicio extenuante,
rpido o prolongado.
II
Ligera limitacin para la actividad ordinaria. La angina se presenta al pasear o subir escaleras rpidamente, subir cuestas o con el ejercicio despus de las comidas, a temperaturas
fras, con estrs emocional o slo durante las primeras horas despus de despertar.
III
Marcada limitacin para la actividad fsica normal. La angina puede aparecer al andar
una o dos manzanas en llano o un tramo de escaleras a velocidad normal y en condiciones
normales (100-200 m).
IV
Incapacidad para realizar cualquier actividad fsica sin malestar o angina en reposo.
Dentro del SCA en funcin del ECG inicial se distinguirn dos diagnsticos de trabajo
entre los que clnicamente no se pueden establecer claras diferencias (figura 1):
Sndrome coronario agudo sin elevacin del ST (SCASEST): tras la seriacin de
marcadores de dao miocrdico el diagnstico final ser de IAMSEST si se elevan o angina inestable si no existe elevacin de los mismos.
Sndrome coronario agudo con elevacin persistente del ST (IAMCEST).
4. Angina variante de Prinzmetal: se manifiestan como episodios de angina en reposo con elevacin transitoria del ST (isquemia transmural). El vasoespasmo se produce sobre
arterias coronarias normales o con lesiones no significativas (coronariografa normal).
Ingreso
Diagnstico de
trabajo
ECG
Dolor torcico
Sospecha de Sndrome Coronario Agudo
Elevacin ST
persistente
Bioqumica
Troponinas
positivos
Estratificacin
del riesgo
Diagnstico
Tratamiento
Anomalas ST/T
Alto riesgo
IAMCEST
IAMSEST
Reperfusin
Invasivo
Figura 1. Clasificacin de los sndromes coronarios agudos.
ECG normal o
indeterminado
Troponinas
negativos 2 veces
Bajo riesgo
Angina inestable
No invasivo
282
5. Angina microvascular o sndrome X cardaco: se manifiesta con episodios de

angina y pruebas de deteccin de isquemia positivas (focal o difusa), pero igualmente sin
lesiones en arterias epicrdicas. Es ms frecuente en mujeres.
6. Muerte sbita: es otra manifestacin posible de un SCA. Si se presencia, un monitor
con desfibrilador es fundamental para recuperar potencialmente una fibrilacin ventricular.
En la anamnesis, adems de factores de riesgo, desencadenantes y clnica, conviene detectar los antecedentes o comorbilidades que pueden suponer una contraindicacin para el tratamiento. La exploracin fsica suele ser normal (a no ser que se manifieste con insuficiencia
cardaca), y debe ir encaminada a descartar otras causas no cardacas de dolor torcico (ver
captulo 9) o complicaciones que puedan aparecer, sobre todo en los SCA (vigilar la situacin
hemodinmica, la perfusin, el nivel de conciencia, la aparicin de insuficiencia cardaca o de
soplos no conocidos...). Tambin puede orientar a establecer las causas precipitantes de EAC
(palidez, signos de tirotoxicosis). Es importante determinar el ndice de masa corporal (IMC)
y otros datos de sndrome metablico como el permetro abdominal.
V.
1. ECG de 12 derivaciones en reposo: ante la sospecha de SCA es fundamental realizarlo en los primeros 10 minutos desde la llegada del paciente; un ECG en reposo es igualmente preciso en cualquier caso de angina estable.
1.1. El ECG puede ser normal, lo cual no excluye un evento isqumico (ni siquiera un
IAM, especialmente en territorio de la circunfleja; realizando derivaciones V3R, V4R o V7V9 puede desenmascararse). Repetir cada 10-20 minutos si persisten los sntomas y alta sospecha de isquemia. Igualmente existen alteraciones de la repolarizacin que constituyen
variantes de la normalidad.
1.2. Se considera significativa la elevacin del ST >1 mm en dos o ms derivaciones
anatmicas contiguas, o 2 mm en al menos dos precordiales. La elevacin persistente del ST
ms de 20 minutos permite clasificar el evento como IAMCEST (isquemia transmural). Adems pueden apreciarse ondas T picudas (hiperagudas) y posteriormente en la evolucin aparecer la onda Q patolgica y se invertir la onda T.
1.3. Los cambios en el segmento ST y en la onda T indican EAC, con diagnstico de
trabajo SCASEST:
a) Descenso del ST (depresin 0,5 mm en dos o ms derivaciones contiguas): el nmero de derivaciones con descenso del ST y su magnitud es proporcional a la gravedad del SCASEST; (por lo tanto se correlaciona con peor pronstico si el descenso es 2 mm). En general
no evolucionan con ondas Q patolgicas. El descenso transitorio del ST apunta a isquemia
subendocrdica (angina inestable); si persiste, posiblemente sea un IAMSEST.
b) El ascenso transitorio del ST se identifica como SCASEST (la angina variante de
Prinzmetal), con un manejo acorde.
c) Si existen cambios aislados en la onda T (inversin >1 mm en derivaciones con R predominantes) el riesgo de recurrencia es menor. No obstante, la inversin simtrica y profunda
de la onda T en derivaciones torcicas se asocia a estenosis proximal del tronco coronario principal o la arteria descendente anterior proximal. Conviene estar alerta a la pseudonormalizacin de onda T invertida como dato de isquemia aguda.
En ausencia de elevacin del ST es preciso realizar registros ECG con y sin dolor (y repetir a las 6 y 24 h si persisten episodios de angina), as como comparar con ECG previos del
paciente si se dispone de ellos (nos informar de alteraciones elctricas de base, como infarto
previo o datos de crecimiento del ventrculo izquierdo). La monitorizacin ECG continua tiene
utilidad en la clnica para valorar los cambios dinmicos del segmento ST que repercuten en
el pronstico.
En general, el ECG es ms fiable para localizar isquemia transmural (derivaciones con
elevacin del ST o T picudas) que subendocrdica, as la alteracin de V1-V3 indicar una
Cardiopata isqumica
283
localizacin anteroseptal; V1-V6: pared anterior; aVL, I, V4-V6: apical o lateral; II, III y
aVF: cara inferior; V4R, V5R y V6R: ventrculo derecho y V7-V9 (especular en V2): cara
posterior.
1.4. Bloqueos de rama: pueden aparecer de novo en un evento isqumico agudo,
como dato de mal pronstico. Las alteraciones de la repolarizacin de caractersticas del
bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) no permiten valorar la presencia de un IAM
anterior. Los criterios de Sgarbossa (tabla II) pueden ayudar a diferenciarlos. El bloqueo
completo de rama derecha (BCRD) no interfiere a la hora de valorar un ascenso del ST.
2. Marcadores bioqumicos.
2.1. Marcadores de dao miocrdico.
Deben realizarse ante la sospecha de SCA. Entre los marcadores asociados a necrosis
miocrdica y que permiten catalogar el episodio como infarto agudo de miocardio (IAM),
los mas relevantes en la prctica clnica son las Troponinas (Tn) T o I.
La troponina T (TnT) y la troponina I (TnI) son biomarcadores ms sensibles y especficos de dao miocrdico que la creatin-kinasa (CK) y su isoenzima MB (CK-MB); se
correlacionan con pronstico y mortalidad a corto y largo plazo de forma independiente. La
mioglobina ha perdido valor. La Lactato Deshidrogenasa (LDH) y la aspartato aminotransferasa (AST o GOT) se elevan tardamente y se usaron en el pasado para el diagnstico.
Los test de determinacin enzimtica no son homogneos en los laboratorios, y existen tests de alta sensibilidad (TnThs) que pretenden determinar el riesgo cardiovascular
en la poblacin (enfermedad cardaca estructural crnica en ausencia de evento agudo);
existe controversia sobre si su elevacin en estos casos reflejara dao miocrdico reversible o irreversible. La elevacin de Tn ante un SCA es dato de necrosis miocrdica irreversible (en relacin con la embolizacin distal del trombo). En un IAM el aumento inicial se
produce a las 3-4 h (ms precoz si TnThs) y persiste 2 semanas; en un SCASEST la elevacin es mnima, durante tan slo 24-48 h, pero indica alto riesgo. Las determinaciones
deben realizarse al ingreso, a las 6-12 h (3-4 h en caso de TnThs) o en caso de nuevo episodio de dolor torcico grave. Por lo tanto, el rango de normalidad vara en cada laboratorio (para TnThs ver figura 1 del captulo 9). Es fundamental observar la curva de troponinemia (figura 2). Puede omitirse la seriacin en caso de que hayan pasado ms de 12 h del
episodio de dolor torcico. En ningn caso debe demorarse la teraputica de reperfusin en
espera de los biomarcadores si la sospecha de IAM es alta.
El consumo de cocana si no produce dao estructural miocrdico, suele elevar CKMB sin elevar Tn.
Existen otras entidades miocrdicas no coronarias y no miocrdicas que cursan con
elevacin de Tn, algunas potencialmente fatales (tabla III). La curva enzimtica difiere de
la observada en el IAM. En caso de controversia, los datos clnicos, ECG y ecocardiogrficos ayudan a realizar el diagnstico diferencial; hay que tener en cuenta que en estas entidades no coronarias, la hipertroponinemia an tiene un valor pronstico y requiere una evaluacin diagnstica cuidadosa no se deben tratar de inicio como SCA con terapia antitrombtica.
Tabla II. Criterios de Sgarbossa.
Puntuacin
Elevacin del segmento ST 1 mm concordante con los complejos QRS (en
cualquier derivacin).
Infradesnivel del segmento ST 1 mm en cualquiera de las derivaciones V1, V2 o V3. 3

Elevacin del segmento ST 5 mm discordante con los complejos QRS (QS o rS).
Una puntuacin 3 es muy especfica de IAM, y 2 es sugerente.
Mltiplos del lmite superior de referencia
284
3
cTnT
cTnI
2
Mioglobina
1
CK-MB
0
0
20
40
60
80
100
Horas despus del ingreso

(rea sombreada = intervalo de normalidad)
Figura 2. Liberacin de marcadores miocrdicos en SCASEST.
Tabla III. Enfermedades no coronarias con elevacin de troponinas.

Insuficiencia cardaca congestiva grave: aguda y crnica.
Diseccin artica, valvulopata artica o miocardiopata hipertrfica.
Contusin cardaca (trauma torcico), ablacin, estimulacin cardaca, cardioversin o biopsia
endomiocrdica. Enfermedades inflamatorias como miocarditis o extensin miocrdica de endocarditis/pericarditis (Kawasaki).
Crisis hipertensiva.
Taquiarritmias o bradiarritmias.
Embolia pulmonar, hipertensin pulmonar severa.
Hipotiroidismo.
Discinesia apical transitoria (Takotsubo).
Disfuncin renal crnica o aguda (en general Cr >2,5 mg/dl).
Enfermedad neurolgica aguda (accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea).
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis o esclerodermia).
Toxicidad farmacolgica (adriamicina, 5-fluorouracilo, herceptina, venenos de serpiente).
Quemaduras (cuando afectan a ms del 30% de la superficie corporal).
Rabdomiolisis.
Pacientes crticos (especialmente diabticos, con insuficiencia respiratoria o sepsis).
Cardiopata isqumica
285
2.2. Marcadores de inflamacin.

Recientemente se ha identificado la PCR como marcador de inflamacin, que traduce
inflamacin crnica (predisponente de EAC) y aguda (evento con dao miocrdico). La
PCRus (de alta sensibilidad) se ha identificado como marcador pronstico (no diagnstico).
2.3. Marcadores de activacin neurohormonal.
La elevacin de BNP y NT-pro-BNP tienen valor pronstico a largo plazo (mortalidad),
en relacin con la clase Killip y la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo. No permiten estratificar el SCA.
2.4. Otros marcadores.
La funcin renal, en concreto los ndices de aclaramiento de creatinina y tasa de filtracin glomerular se relacionan con el pronstico. La cistatina C no est disponible en la prctica diaria, pero promete ser un buen marcador.
Se estudian nuevos biomarcadores y modelos de anlisis de multimarcadores para una
mejor estimacin pronstica global.
3. Radiografa de trax: en la angina no aporta datos diagnsticos ni ayuda a estratificar el riesgo. Su indicacin en la angina estable es para pacientes con sospecha de insuficiencia cardaca, enfermedad valvular o enfermedad pulmonar; se correlacionan con el pronstico la cardiomegalia, la congestin pulmonar, el crecimiento auricular y las calcificaciones cardacas.
4. Ecocardiograma transtorcico (ETT): til en el diagnstico del SCA al detectar
alteraciones de la contractilidad segmentaria. Determina la funcin sistlica y diastlica ventricular, identifica y cuantifica valvulopatas y la presencia de derrame pericrdico. Se debe
realizar un ecocardiograma urgente ante la sospecha de complicaciones mecnicas. Tambin es
til en la determinacin del pronstico, tanto en la fase aguda como en el seguimiento, aportando datos para la toma de decisiones (revascularizacin, prevencin de muerte sbita).
5. Pruebas de deteccin de isquemia y enfermedad coronaria.
5.1. Ergometra (prueba de esfuerzo).
La prueba de esfuerzo convencional, por su disponibilidad y bajo coste, se considera en
la mayora de los casos el primer mtodo de cribado de la enfermedad coronaria. El paciente
es sometido a un esfuerzo progresivo mientras se monitoriza su frecuencia cardaca, tensin
arterial y registro electrocardiogrfico, evidenciando alteraciones cardiovasculares que no
estn presentes en reposo y s durante el ejercicio. El protocolo ms utilizado durante la ergometra convencional para aumentar progresivamente el esfuerzo es el protocolo de Bruce.
a) Es un procedimiento habitualmente seguro (una muerte o infarto por cada 10.000 exmenes), en ausencia de contraindicaciones (tabla IV).
Tabla IV. Contraindicaciones de la realizacin de la prueba de esfuerzo.
Absolutas
Relativas
Infarto de miocardio reciente (menos de 3
das).
Angina inestable, no estabilizada con medicacin.
Arritmias cardacas incontroladas que causan deterioro hemodinmico.
Estenosis artica severa sintomtica.
Insuficiencia cardaca no estabilizada.
Embolia pulmonar.
Pericarditis o miocarditis aguda.
Diseccin artica.
Incapacidad fsica o psquica para realizar la
prueba de esfuerzo.
Estenosis valvular artica moderada.

Anormalidades electrolticas.
HTA severa (TAS >200 y/o TAD >110 mmHg).
Taquiarritmias o bradiarritmias.
Bloqueos AV de 2 o 3er grado.
Miocardiopata hipertrfica u otras formas
de obstruccin al tracto de salida de ventrculo izquierdo.
286
b) En cuanto a sus indicaciones, la prueba de esfuerzo nos va a permitir no slo hacer

una evaluacin diagnstica de la enfermedad coronaria, sino tambin pronstica en los pacientes con cardiopata isqumica conocida, as como una demostracin de isquemia antes de procedimientos revascularizadores, valorar la capacidad funcional del paciente, el comportamiento de la tensin arterial e investigar arritmias durante el ejercicio.
Si se realiza con fines diagnsticos, la prueba de esfuerzo debe llevarse a cabo sin medicacin antianginosa con el fin de no alterar el resultado de la misma, dado que una prueba
negativa bajo medicacin no permite excluir la enfermedad coronaria. En el caso de pacientes
con HTA y tratados con betabloqueantes, es recomendable sustituir dicho frmaco por otro que
permita llegar a una frecuencia cardaca diagnstica.
c) Los resultados de la prueba se expresan de la siguiente manera:
Positividad clnica: si desarrollan dolor anginoso tpico o signos de disfuncin ventricular izquierda (hipotensin arterial, falta de progresin de la TA con el ejercicio).
Una positividad exclusivamente clnica justifica la realizacin de otras pruebas de
deteccin de isquemia.
Positividad elctrica: cuando se registra durante el esfuerzo o en la recuperacin cambios elctricos sugerentes de isquemia.
Negativa: cuando se alcanza un nivel de ejercicio significativo y una frecuencia cardaca submxima (85% de la frecuencia cardaca mxima terica) sin aparicin de sntomas clnicos ni cambios elctricos
No concluyente: cuando no se alcanza el grado de ejercicio adecuado (estado I de
Bruce o superar los 5 METS), ni la taquicardizacin suficiente, por lo que no es posible descartar adecuadamente si hay isquemia miocrdica subyacente.
La ergometra nos aporta otros parmetros como son el doble producto (FC x TA) y el trabajo expresado en METS. Desde el punto de vista pronstico, existen unos criterios de gravedad que ayudan a estratificar el riesgo (tabla V).
d) En cuanto a las limitaciones de la prueba de esfuerzo, cabe destacar:
La sensibilidad media de la prueba que es del 65% y la especificidad del 77%, variando
segn el nmero de vasos afectados (sensibilidad del 40% para enfermedad severa de un
vaso, y asciende al 90% para enfermedad severa de 3 vasos). Estos valores dependen de la
prevalencia de enfermedad coronaria en poblaciones donde se aplique la prueba, siendo la
tasa de falsos positivos muy elevada en poblaciones de baja prevalencia. Por tanto, el
grupo de pacientes en el que la prueba de esfuerzo con fines diagnsticos es ms valioso
es aquel con probabilidad pretest intermedia.
Tabla V. Criterios de mal pronstico en la prueba de esfuerzo.
Sntomas (disnea o angina) limitantes a cargas bajas (estadio I del protocolo de Bruce para la
mayora de los pacientes).
Frecuencia cardaca inferior a 100 lpm al comienzo de los sntomas limitantes (en ausencia de
tratamiento bradicardizante).
Parmetros en relacin al ST:
Comienzo de la depresin a una frecuencia cardaca espontnea menor de 100 lpm o 4-5 METS.
Depresin del ST mayor de 2 mm.
Duracin de la depresin hasta el sexto minuto de la recuperacin.
Elevacin del ST (a excepcin de aVR y en derivaciones con infarto previo).
Descenso difuso del ST (en ms de 5 derivaciones).
Inversin de la onda U.
Desarrollo de taquicardia ventricular.
Disminucin de la PAS ms de 10 mmHg que se mantiene a pesar de incrementar la intensidad
del ejercicio, acompaada de sntomas de bajo gasto.
Cardiopata isqumica
287
Alteraciones del ECG basal, que impidan una adecuada interpretacin del registro ECG
durante el ejercicio: bloqueo de rama izquierda, ritmo de marcapasos, sndromes de preexcitacin, depresin en reposo del segmento ST superior a 1 mm (incluyendo hipertrofia VI o tratamiento con digitlicos).
Pacientes con incapacidad para el ejercicio fsico hasta un nivel suficiente para obtener
resultados positivos.
5.2. Gammagrafa de perfusin miocrdica (SPECT).
La gammagrafa cardaca de perfusin permite detectar alteraciones en el flujo coronario
mediante la administracin de istopos intravenosos que son captados por los miocitos de
forma proporcional al flujo coronario. La isquemia se puede provocar mediante ejercicio o la
administracin de frmacos.
a) Sus indicaciones fundamentales y ventajas son:
Permite diagnstico y/o pronstico de cardiopata isqumica en las situaciones en las
que la prueba de esfuerzo convencional no es posible: limitaciones fsicas del paciente
o alteraciones del ECG basal que lo hacen no analizable, o bien, en caso de haberse realizado la ergometra con resultado dudoso o no concluyente.
Permite obtener informacin de la localizacin y la severidad de la isquemia miocrdica, lo que es de gran utilidad de cara a indicar y dirigir un procedimiento revascularizador del vaso causante de la isquemia.
Permite la valoracin de viabilidad miocrdica, en las situaciones en que se plantea
revascularizacin de segmentos de miocardio con severa disfuncin contrctil.
Si la gammagrafa (SPECT) se realiza sincronizada con el ECG (gated-SPECT), valora el movimiento de las paredes ventriculares y su engrosamiento sistlico, y realiza un
clculo de la fraccin de eyeccin.
Sensibilidad y especificidad altas, en torno al 90%.
b) En cuanto a los mtodos para inducir isquemia, existe: 1) Ejercicio (ergometra con
istopos), de eleccin cuando no existan limitaciones fsicas al ejercicio. 2) Dobutamina u otros
frmacos para producir taquicardizacin del paciente. 3) Dipiridamol, adenosina, ATP; en los
estudios de perfusin se prefiere la administracin de estos frmacos vasodilatadores cuando
exista limitacin al ejercicio fsico y en casos de bloqueo de rama izquierda o portadores de marcapasos. El dipiridamol ejerce una vasodilatacin potente de las finas arteriolas del rbol coronario, provocando un incremento de flujo en las zonas irrigadas por arterias normales que se traducir en una mayor captacin del istopo en dichas zonas, en comparacin con los segmentos
irrigados por arterias coronarias con estenosis y, por tanto, con menor captacin (flujo) como
consecuencia de la disminucin de la reserva coronaria (fenmeno de robo de la arteria coronaria obstruida). Est contraindicada la administracin de dipiridamol en asma, EPOC grave e
hipotensin arterial. Como efectos secundarios cabe resear la hipotensin, cefalea, enrojecimiento facial, mareo, naseas, broncoespasmo. El antdoto es la eufilina.
c) Los resultados de la prueba se expresan de la siguiente manera:
Defecto de captacin en las imgenes de esfuerzo que se normaliza en el estudio de
reposo: traduce un territorio isqumico. Son criterios de severidad defectos extensos de
perfusin que afecten a ms de una regin coronaria o a un amplio territorio correspondiente a la arteria descendente anterior.
Defecto de captacin severo tanto en esfuerzo como en reposo hace sospechar una zona
de necrosis (no viable) o de isquemia muy intensa (viable); para su diferenciacin se
requiere reinyeccin (estudio tardo), de forma que si los defectos que antes eran persistentes mejoran, se consideran viables.
Ausencia de defectos de perfusin: ausencia de territorio isqumico.
d) Existen una serie de limitaciones a tener en cuenta:
Empleo de radiacin ionizante.
Falsos negativos: en caso de enfermedad severa de tres vasos e isquemia homognea
en todo el ventrculo izquierdo, no se observarn defectos por comparacin entre segmentos en la gammagrafa de perfusin.
288
Falsos positivos: pueden observarse defectos septales en ausencia de enfermedad en la

arteria descendente anterior en casos de bloqueo de rama izquierda. Se pueden producir dficit de captacin por atenuacin fotnica en la cara inferior en los varones por el diafragma, o
en la cara anterior en las mujeres por las mamas, tanto en el esfuerzo como en el reposo, con
normal motilidad de las paredes.
5.3. Ecocardiograma de estrs.
El ecocardiograma de estrs tiene como objetivo constatar alteraciones de la contractilidad regionales originadas por la isquemia, la cual se puede inducir por el ejercicio o mediante
la administracin de frmacos.
a) En cuanto a los mtodos para inducir isquemia, existen:
Ejercicio fsico, con un cicloergmetro o cinta rodante.
Dipiridamol: vasodilatadores (por efecto de robo coronario).
Dobutamina: agente simpaticomimtico con efecto inotrpico y cronotrpico positivo.
A dosis bajas aumenta la perfusin miocrdica y mejora la contractilidad, con lo que se
investiga la capacidad de reserva contrctil o viabilidad del miocardio. A dosis altas,
aumenta la demanda de oxgeno del miocardio, lo que en presencia de un flujo limitado
por una estenosis, pone de manifiesto la isquemia como una depresin de la contractilidad segmentaria en el ETT. Est contraindicada en casos de HTA severa, estenosis artica grave, miocardiopata hipertrfica obstructiva y fibrilacin auricular rpida. Dado
que los betabloqueantes antagonizan la accin de la dobutamina, se han de suspender,
sustituyndolos por otros antianginosos si fuera preciso, antes de realizar la prueba.
El test se considera ecocardiogrficamente positivo si aparecen alteraciones de la contractilidad segmentaria que no existan en el examen basal o eran de menor grado. No se consideran aquellos segmentos basalmente aquinticos que desarrollan disquinesia con el estrs.
La prueba puede ser adems clnica y/o elctricamente positiva. En este caso no se considerar positiva para isquemia si no se objetivan alteraciones de la contractilidad segmentaria durante el estudio. En el estudio de viabilidad se considera miocardio viable, aquel que presentando
alteraciones de la contractilidad en reposo, con dosis bajas de dobutamina, mejora su contractilidad. La especificidad de la prueba para la deteccin de isquemia aumenta si se produce una
respuesta bifsica con empeoramiento de nuevo al aumentar la dosis.
b) En cuanto a las indicaciones del ecocardiograma de estrs son similares a las pruebas isotpicas (tambin con elevada sensibilidad y especificidad 85%); el ETT aporta informacin adicional como la funcin diastlica, valoracin valvular, pericrdica... En general, se recomienda emplear la tcnica que cuente con mayor disponibilidad y experiencia en el centro de trabajo.
c) El ECO de estrs tiene algunas limitaciones y contraindicaciones:
Contraindicaciones ya mencionadas para administrar dobutamina.
Precisa que el paciente posea buena ventana acstica para obtener imgenes completas y de buena calidad.
Dependencia interobservador.
5.4. AngioTC de arterias coronarias (coronariografa no invasiva).
El TAC multidetector es una tcnica no invasiva que permite visualizar la anatoma coronaria, las cavidades cardacas y los grandes vasos. Facilita el diagnstico precoz de pacientes
afectos de arteriosclerosis cuantificando la carga clcica coronaria de las arterias coronarias: el
estudio del score de calcio se realiza sin contraste y se relaciona estrechamente con la EAC. Para
la angiografa se inyecta contraste yodado por va perifrica y la adquisicin de imgenes se sincroniza con el ECG. Para conseguir una calidad adecuada es necesario que la frecuencia cardaca no supere los 70 lpm y que el paciente sea capaz de realizar una apnea de 10 segundos.
a) El angioTC coronario aporta una serie de ventajas:
Alto valor predictivo negativo (hasta el 98%): til para descartar lesiones coronarias en
casos de dolor torcico atpico o resultados dudosos de otras pruebas. Indicado si la
probabilidad pretest de EAC es intermedia.
Valoracin en el mismo estudio del resto de estructuras torcicas permitiendo diagnosticar otras causas de dolor torcico (TEP, diseccin de aorta).
Cardiopata isqumica
289
Visualizacin con gran exactitud de los injertos aortocoronarios y de las anomalas

coronarias.
Valoracin de las caractersticas de la placa de ateroma.
b) En cuanto a los inconvenientes, destacan:
Empleo de radiacin ionizante.
Uso de contraste iodado: limita su uso en caso de alergia o insuficiencia renal (creatinina >1,5 mg/dl).
Frecuencia cardaca mayor de 70 lpm, ectopias u otras arritmias: empeoran de forma
significativa la calidad de la imagen. En general, se administran frmacos para el control de la FC antes de la prueba.
Calcificacin coronaria extensa: limita sustancialmente el anlisis de las lesiones coronarias ya que impide valorar adecuadamente la luz del vaso.
Estenosis intrastent: la valoracin de la zona tratada con stent se puede ver interferida
parcialmente por artefactos, si bien, la mejora tecnolgica continua ha permitido subsanar en parte este problema.
Proporciona informacin nicamente anatmica, sin conocer la repercusin funcional
de las lesiones. Actualmente se estn desarrollando tcnicas asociadas al angioTC para
estudio de la perfusin mediante PET-TC.
5.5. Cardiorresonancia magntica de estrs.
La cardiorresonancia magntica permite visualizar imgenes cardacas de alta resolucin
con excelente diferenciacin tisular sin ser tan dependiente de la constitucin fsica del paciente como la ecocardiografa ni implicar el uso de productos radiactivos. En la deteccin de
isquemia, se han desarrollado fundamentalmente dos estrategias: el anlisis de los cambios en
la motilidad parietal tras la administracin de dobutamina y el estudio de la perfusin miocrdica tras el estrs con vasodilatadores.
Hasta el momento, es la cardiorresonancia la que ofrece mejor resolucin en cuanto a la
extensin y el grado de viabilidad miocrdica, siendo uno de los factores pronsticos ms relevantes en pacientes con cardiopata isqumica y disfuncin ventricular. La utilizacin de esta
tcnica se encuentra limitada por la disponibilidad y el elevado coste sanitario, la insuficiencia
renal (utilizacin de gadolinio como contraste), las alteraciones del ritmo cardaco (extrasistolia ventricular frecuente,...), pacientes portadores de objetos metlicos, claustrofobia y tiempos
de examen prolongados.
5.6. Coronariografa.
La coronariografa permite, mediante la inyeccin de contraste radiolgico, visualizar el
contorno de la luz de las arterias coronarias. En la actualidad es el nico mtodo que permite
descartar o confirmar absolutamente la existencia de enfermedad arterial coronaria epicrdica
y es el mtodo de eleccin para evaluar la anatoma coronaria y paso previo a las decisiones
teraputicas de revascularizacin.
La coronariografa permite realizar:
Diagnstico: conocer la existencia, extensin, morfologa y severidad de las estenosis coronarias, la existencia de circulacin colateral y de fstulas coronarias. La lesin
es angiogrficamente significativa cuando la estenosis luminal que ocasiona es igual
o superior al 70%, y en el caso del tronco comn izquierdo cuando es igual o superior al 50%. Para clasificar el flujo post-estenosis se emplea la clasificacin TIMI que
lo grada desde 0 (ausencia de flujo distal a la lesin) hasta 3 (flujo distal a la lesin
normal).
Pronstico: la ausencia de enfermedad coronaria permite establecer un excelente pronstico; por el contrario, la presencia de estenosis significativa en tronco coronario
izquierdo, las estenosis en tres de las arterias principales, en la arteria descendente anterior proximal y la disfuncin ventricular izquierda suponen mal pronstico con elevada tasa de eventos cardiovasculares.
Tratamiento: mtodos de revascularizacin endoluminales percutneos (ICP) mediante
angioplastia e implantacin de stents (convencionales o farmacoactivos).
290
Ventriculografa del ventrculo izquierdo, que permite valorar la fraccin de eyeccin (FE), contractilidad regional, aneurismas, insuficiencia mitral,...
Medicin de presiones intracavitarias (ej. PTDVI).
Valorar la severidad y significado funcional de lesiones intermedias o dudosas
mediante el empleo de ecografa intracoronaria y gua de presin.
Las indicaciones de la coronariografa se resumen en la tabla VI.
Las complicaciones de la coronariografa son poco frecuentes y pueden ser causadas por:
Contraste radiolgico: fenmenos de hipersensibilidad (que en general pueden controlarse con el empleo previo de esteroides y/o antihistamnicos) y deterioro de funcin renal, sobre todo en pacientes con diabetes mellitus o insuficiencia renal previa, pudiendo minimizarse el riesgo de nefrotoxicidad con hidratacin abundante.
Puncin arterial. Las complicaciones vasculares son ms frecuentes con la puncin
femoral que con la radial. Entre ellas, destacan hematomas, pseudoaneurismas, fstulas
arteriovenosas, disecciones arteriales, fallos de los dispositivos de cierre percutneo, y
lesiones del nervio femoral. La exploracin fsica de la zona y la ecografa Doppler nos
ayudan a su diagnstico. Ser preciso en caso de sangrado activo reversin de la anticoagulacin, transfusin de concentrados de hemates, vendaje compresivo y en algunos
casos por su gravedad y evolucin compresin guiada por ultrasonido, inyeccin percutnea de trombina guiada por ultrasonido (en caso de pseudoaneurismas) e incluso ciruga vascular. En caso de puncin arterial femoral alta, existe una grave complicacin que
es el sangrado con formacin de hematoma en el espacio retroperitoneal, que se debe
sospechar en caso de dolor abdominal, cada del hematocrito, deterioro hemodinmico
y se confirmar mediante TC.
Intervencionismo coronario: se puede complicar con IAM, diseccin coronaria,
arritmias, accidente cerebrovascular e incluso muerte.
En la tabla VII se describen los criterios que orientan hacia la prueba de deteccin de
isquemia, en cada caso.
VI.
TRATAMIENTO
1. Cardiopata isqumica crnica.

Una vez establecido el diagnstico de cardiopata isqumica, se puede optar por un manejo
conservador iniciando tratamiento mdico y reevaluando en funcin del control de los sntomas,
o bien con manejo invasivo para confirmar la enfermedad coronaria, establecer su extensin y
valorar la necesidad de revascularizacin, mediante la realizacin de coronariografa.
Tabla VI. Indicaciones de coronariografa.
SCA: de forma urgente en casos de SCA con elevacin del ST; en los primeros das tras SCA sin
elevacin del ST.
Angina estable:
Severa, no controlable con tratamiento mdico o con mala calidad de vida/mala tolerancia
al tratamiento.
En casos de evidencia de isquemia severa en pruebas complementarias.
En candidatos a ciruga vascular mayor.
Asintomticos con isquemia severa inducible.
Tras paro cardaco sin otros diagnsticos seguros
En casos de disfuncin ventricular izquierda severa post-infarto o con sospecha de origen
origen isqumico.
Dolor torcico con alta sospecha de isquemia miocrdica en la que no se han obtenido otros datos
diagnsticos por otros mtodos.
Cardiopata isqumica
291
Tabla VII. Criterios para orientar la eleccin de prueba de deteccin de isquemia.

Condicin
Tipo de prueba
Probabilidad pretest intermedia, ECG que permita su valoracin, capacidad ejercicio fsico.
Prueba de esfuerzo convencional.
Ergometra (u otra prueba de deteccin de isquemia ) dudosa o no concluyente.
Gammagrafa de perfusin miocrdica/ecocardiograma de estrs/angioTC de arterias coronarias.
Limitacin ejercicio fsico.
Gammagrafa de perfusin con dipiridamol/

ecocardiograma de estrs con dobutamina.
Limitacin para el ejercicio fsico + hiperreactividad bronquial.
Ecocardiograma de estrs con dobutamina.
Limitacin para el ejercicio fsico + FA rpida /

HTA grave/arritmias/estenosis artica severa/
miocardiopata hipertrfica obstructiva.../mala
ventana.
Gammagrafa de perfusin con dipiridamol.
Alteraciones ECG (BRI, MCP, ST descendido

basal >1 mm), capacidad de ejercicio.
Gammagrafa de perfusin con ejercicio/ecocardiograma de estrs con ejercicio.
Localizacin de la isquemia, valoracin viabilidad y de FEVI.
Gammagrafa de perfusin/ecocardiograma de
estrs/RMN cardaca.
Valoracin valvular, miocrdica, pericrdica.
Ecocardiograma de estrs.
Probabilidad pretest intermedia, evaluacin de

bypass coronarios, estudio de anomalas coronarias, Cr <1,5 mg/dl, FC <70 lpm, estudio del resto
de estructuras torcicas.
AngioTC de arterias coronarias.
Valoracin con elevada resolucin espacial del

territorio isqumico, necrtico, edematizado.
Viabilidad miocrdica. Caracterizacin tisular.
Cardiorresonancia magntica de estrs.
1.1. Tratamiento mdico.

El tratamiento mdico debe ir encaminado haca dos objetivos, mejorar el pronstico evitando la aparicin de IAM y muerte, y el control de los sntomas para mejorar la calidad de vida.
a) Medidas dirigidas a mejorar el pronstico.
El control de los factores de riesgo y el estilo de vida es una parte importante del tratamiento, para evitar la progresin de la enfermedad. Se debe vigilar y tratar la HTA, la DM,
el tabaquismo, las dislipemias. En general, estos factores presentan un efecto sinrgico en
el avance de la EAC, hecho a tener en cuenta al fijar el umbral de actuacin. El tratamiento
mediante antihipertensivos, hipolipemiantes, etc., se aborda en otros captulos.
Antiagregacin: los agentes antiplaquetarios tienen un papel fundamental en el control
de los fenmenos trombticos implicados en la aterognesis y la aparicin de eventos
agudos. El AAS esta indicado en todos los pacientes sin contraindicacin especfica
(hemorragia gastrointestinal o alergia a la aspirina). El clopidogrel es una alternativa en
estos casos. Tras la revascularizacin mediante stents, es necesario el tratamiento con
doble antiagregacin (AA) durante periodos ms o menos prolongados.
Estatinas: reducen los niveles de colesterol (el objetivo teraputico en la CI crnica
es LDLc <70 mg/dl) y previenen la progresin de la placa, por lo que estn indicadas en todos los pacientes con enfermedad coronaria, tanto en prevencin primaria
como secundaria. Los efectos secundarios mas importantes son la produccin de mio-
292
pata (infrecuente, con elevacin de CPK) y aumento de transaminasas (son recomendables los controles peridicos).
IECAs/ARA II: reducen el riesgo cardiovascular en pacientes con CI y disfuncin ventricular. Tienen un efecto cardioprotector (reducen hasta un 30% la tasa de eventos
isqumicos). Se deben administrar en pacientes con CI e hipertensin, insuficiencia
cardaca, infarto previo con disfuncin de VI o diabetes. Los ARA II consiguen un efecto superponible sin producir tos ni angioedema. Todos ellos deben usarse con precaucin en pacientes con insuficiencia renal. Son frmacos retenedores de potasio y pueden favorecer la aparicin de arritmias. Estn contraindicados en estenosis de la arteria
renal.
Betabloqueantes (BB): reducen la FC, la TA y el consumo de O2, por lo que mejoran el
pronstico en pacientes post-IAM, en disfuncin de VI e HTA. Dada adems su accin
antianginosa son frmacos de primera eleccin en el tratamiento de la CI debindose
administrar a todos los pacientes salvo contraindicacin (broncoespasmo y bloqueo
aurculo-ventricular). En caso de angina vasoesptica, los sntomas podran agravarse
con la toma de betabloqueantes.
Ivabradina: inhibidor selectivo del ndulo sinusal, acta disminuyendo la FC. Se debe
administrar en pacientes con contraindicacin para tomar BB (o en los que la dosis
mxima tolerada no alcanza el objetivo teraputico), que presentan FC elevadas (mayor
a 70 lpm). Se puede usar tambin en asociacin a los BB.
b) Medidas dirigidas al control de la isquemia y de los sntomas.
Los frmacos ms utilizados en el tratamiento de la angina son los nitratos y los betabloqueantes, con una eficacia similar. Se deben iniciar en monoterapia hasta alcanzar dosis plenas, optando entonces por la asociacin.
Nitratos: tienen accin venodilatadora directa y disminuyen la presin intracardaca,
permitiendo una mayor perfusin subendocrdica. Disminuyen los sntomas, mejoran
la calidad de vida y la capacidad de ejercicio. En los pacientes con angina est indicado el tratamiento con nitratos de accin prolongada. Para evitar el fenmeno de tolerancia, en el tratamiento crnico son necesarios periodos de blanqueo diarios (habitualmente se mantiene la accin farmacolgica durante el da, aunque en pacientes con
angina nocturna es til invertir el horario de administracin). Pueden producir cefalea
y reacciones dermatolgicas (en presentacin transdrmica). Se debe entrenar al
paciente para reconocer el dolor anginoso y tomar nitroglicerina sl, de accin ms rpida.
Betabloqueantes: actan como antianginosos al reducir el consumo de oxigeno miocrdico. Son frmacos de eleccin en el control de la angina, especialmente aquellos
cardioselectivos, que actan sobre receptores 1 (atenolol, bisoprolol y metoprolol)
aspecto a tener en cuenta en pacientes con EPOC, claudicacin, etc.
Los antagonistas del calcio se pueden usar en el control de la angina en aquellos pacientes que no pueden recibir betabloqueantes, teniendo en cuenta que pueden tener una
accin similar sobre la FC, la conduccin AV y la contractilidad miocrdica. Estn indicados en el tratamiento de la angina vasoespstica.
Existen otros frmacos que pueden utilizarse como antianginososo cuando el tratamiento
habitual no es suficiente. La ranolazina y el nicorandil pueden aadirse al tratamiento habitual.
Se pueden usar analgsicos opiceos.
1.2. Revascularizacin.
Se debe llevar a cabo en aquellos pacientes que presenten angina limitante pese a tratamiento mdico ptimo, con datos de mal pronstico en las pruebas de deteccin de isquemia,
ante disfuncin ventricular, o en pacientes con un balance riesgo-beneficio favorable o que
soliciten este tratamiento informados de los riesgos.
Existen dos abordajes posibles de la revascularizacin miocrdica: percutneo, o quirrgico. Las caractersticas clnicas del paciente, la anatoma de las lesiones coronarias, la experiencia local y la preferencia del paciente se deben tener en cuenta a la hora de elegir un abordaje.
Cardiopata isqumica
293
En general se prefiere la revascularizacin quirrgica mediante by-pass aortocoronarios en enfermedad del Tronco Coronario Izquierdo y enfermedad multivaso, especialmente en
pacientes con disfuncin de VI o diabetes.
En pacientes con anatoma favorable o con elevado riesgo quirrgico se prefiere la revascularizacin mediante el implante de stents. Sin embargo la eleccin del mejor abordaje
debe tomarse de forma individualizada, en ocasiones de forma multidisciplinar.
En este momento existen dos tipos principales de stents, los stents convencionales
Bare Metal Stents (BMS) y los stents farmacoactivos, liberadores de frmacos antiproliferativos Drug Eluting Stents (DES). Las principales complicaciones del stent son la reestenosis y la trombosis. La reestenosis es un fenmeno crnico, que puede manifestarse clnicamente a partir de los 4-6 meses de la implantacin de un stent, estando condicionada
por los factores de progresin de enfermedad coronaria, especialmente la DM; ha disminuido de forma considerable tras la introduccin de los DES. La trombosis del stent es un
fenmeno agudo, que cursa como SCA, generalmente con elevacin del ST, con una mortalidad elevada; el riesgo de retrombosis se prolonga ms tiempo en los DES. Para evitar
la trombosis se mantiene tratamiento con doble AA durante un mes en los BMS y de 1 ao
en los DES.
2. Sndrome coronario agudo.
Para realizar un abordaje prctico de la presentacin aguda de la cardiopata isqumica se
divide a los pacientes en dos grupos para seleccionar aquellos en los que ha de llevarse a cabo
ICP de forma urgente (figura 3); para ello se diferencia entre Sndrome Coronario Agudo con
Elevacin del segmento ST (SCACEST) y sin elevacin del ST (SCASEST) con los criterios
expuestos con anterioridad.
2.1. SCASEST.
a) Establecimiento del riesgo.
Es fundamental la estratificacin del riesgo, basada en factores de riesgo, anamnesis y
exploracin fsica (tabla VIII), que va a determinar el tratamiento, y se deben realizar pruebas
complementarias (ECG de 12 derivaciones, marcadores de dao miocrdico) para establecer el
diagnstico y el pronstico. Los cambios dinmicos del ECG con el dolor aaden gran especificidad. La evaluacin del riesgo es un proceso dinmico, puede cambiar segn evolucione
la clnica (ver tambin escala de riesgo TIMI: tabla III, captulo 9).
En aquellos pacientes evaluados por episodio de dolor torcico con sospecha de isquemia
pero sin certeza diagnstica, que no tienen datos de alto riesgo, ni han vuelto a presentar dolor,
se realizarn inicialmente pruebas de deteccin de isquemia con fines diagnsticos; si los
resultados son positivos, se debe iniciar tratamiento mdico y realizar coronariografia y revascularizacin si procede, en funcin de las caractersticas del paciente.
Tabla VIII. Estratificacin del riesgo en SCA.

Riesgo bajo
Sin recurrencia del dolor torcico.

Sin signos de insuficiencia cardaca.
Sin nuevos cambios ECG (al llegar y a las 6-12 h).
Sin elevacin de las troponinas al llegar y a las 6-12 h).
Riesgo
intermedio-alto
Elevacin troponinas.
Cambios dinmicos ST u onda T (sintomticos o no).
Diabetes mellitus.
Disfuncin renal (TFG <60 ml/min/1,73 m2).
Funcin ventricular izquierda deprimida
Angina postinfarto precoz.
IAM previo.
ICP 6 meses previos.
Ciruga de revascularizacin previa.
10 min
Figura 3. Algoritmo de manejo del SCA.
AA: antiagregacin; NTG: nitroglicerina; O2: oxgeno.
Historia clnica
compatible con
SCA
Constantes
Monitorizacin
ECG
(12
derivaciones)
Bioqumica
(marcadores
isquemia)
NTG sl
SCASEST
SCACEST
NO
Seriacin
enzimtica,
ECG
Reevaluacin
del riesgo
Aviso UCI
Doble AA
Anticoagulacin
NTG iv
NO
SI
Prueba
deteccin
isquemia
ICP preferente
(<72 h)
ICP urgente
ICP disponible en <2h
Reperfusin
Fibrinolisis
Riesgo bajo
Estratificacin
del riesgo
Riesgo
intermedioalto
SI
Criterios de
reperfusin
Ausencia de
contraindicacin
Aviso UCI
NTG iv
O2
Opiceos
Doble AA
294
Cardiopata isqumica
295
Un SCACEST transitorio, as como un IAM evolucionado que presenta angina, deben tratarse como SCASEST de alto riesgo.
En ocasiones, cuando un SCASEST cursa con gran inestabilidad hemodinmica o elctrica (infrecuente), se puede valorar la revascularizacin urgente.
b) Tratamiento mdico.
Medidas generales: a su llegada, todo paciente con diagnstico de SCASEST debe ser
monitorizado y mantenerse en reposo. Se debe administrar oxgeno en caso de hipoxemia o insuficiencia cardaca.
Estatinas: se deben administrar a altas dosis a todos los pacientes salvo contraindicacin, independientemente de los niveles de colesterol, ya que han demostrado disminuir la incidencia de IAM e ictus.
Frmacos anti-isqumicos: los nitratos se deben usar en el control del dolor mientras la
situacin hemodinmica lo permita. Tanto la va sl a la llegada del paciente, como iv
una vez se dispone de acceso venoso, presentan gran rapidez de accin. Mientras se
alcanza la dosis objetivo se debe monitorizar la tensin arterial. Los betabloqueantes
son tiles en el control de la angina, gracias en parte a la inhibicin competitiva de las
catecolaminas circulantes. Estn especialmente indicados en pacientes que se encuentren hipertensos y taquicrdicos. La formulacin intravenosa parece ptima por su rapidez de accin; el propranolol por su vida media corta y el atenolol, pueden ser administrados con precaucin, estando contraindicados ante signos de insuficiencia cardaca. En pacientes con contraindicaciones para los betabloqueantes se pueden utilizar los
antagonistas del calcio.
Analgesia: cuando no es posible el control de la sintomatologa con otros frmacos
(intolerancia hemodinmica, contraindicacin), se pueden utilizar los analgsicos
opiceos. El cloruro mrfico sc o iv utilizado de forma puntual puede contribuir al
control del dolor y de la descarga adrenrgica asociada que tambin es un factor
que agrava la isquemia, ya que aumenta el consumo miocrdico de oxgeno. Se
pueden utilizar benzodiacepinas para el control de la ansiedad. Los AINEs estn
contraindicados.
Antiagregacin. La doble AA con carga inicial est indicada en todos los pacientes.
AAS en presentacin no entrica (la opcin intravenosa es recomendable) seguida de
75-100 mg diarios, y clopidogrel 300 mg seguido de 75 mg/da deben ser administrados a la llegada del paciente. Es recomendable administrar protectores gstricos conjuntamente. Aunque estudios in vitro han demostrado interacciones entre el clopidogrel
y frmacos de la familia de los IBPs (omeprazol, lansoprazol), estudios recientes han
demostrado que dicha interaccin no tiene relevancia clnica. Nuevos antiagregantes
como el prasugrel y el ticagrelor han demostrado en ensayos clnicos recientes un efecto antitrombtico superior al clopidogrel a expensas de un mnimo aumento de las complicaciones hemorrgicas, por lo que se pueden usar en el SCA, especialmente en
pacientes jvenes (bajo riesgo hemorrgico).
Anticoagulacin. Se debe iniciar junto con la doble AA. Aunque en principio cualquier
heparina es vlida, las HBPM presentan ventajas farmacocinticas. El fondaparinux,
presenta el mejor perfil seguridad/eficacia. La duracin del tratamiento anticoagulante
en el SCA es controvertido. Se considera que debe mantenerse durante la fase aguda o
hasta la revascularizacin.
A medida que aumenta el uso de frmacos para evitar los fenmenos trombticos aumenta la aparicin de complicaciones hemorrgicas. En general, las hemorragias menores se deben
manejar sin interrupcin del tratamiento antiagregante. En caso de hemorragia mayor s se
debe interrumpir/neutralizar el tratamiento anticoagulante y antiagregante, salvo que pueda ser
controlado con intervenciones hemostticas.
c) Revascularizacin.
La revascularizacin en los SCASEST se realiza para aliviar la isquemia, la angina y evitar la progresin a IAM o muerte.
296
Se recomienda la angiografa coronaria precoz (antes de las primeras 72 horas) en los

pacientes con datos de moderado y alto riesgo (tabla VIII).
No es obligatorio un traslado inmediato de los pacientes ingresados en centros sin disponibilidad de ICP, aunque debe organizarse dentro de las primeras 72 horas.
2.2. SCACEST.
Aquellos pacientes que en el ECG a su llegada presentan clnica compatible y elevacin
del ST sugerente de isquemia (existen otras patologas que cursan con elevacin del ST) o
BCRI, deben ser sometidos a terapia de reperfusin.
Al igual que en SCASEST de alto riesgo, todos los SCACEST deben ser manejados por
la UCI siempre que sea posible.
a) Terapia mdica en el intervencionismo urgente.
En todos los pacientes se deben iniciar medidas para reducir la isquemia y tratar los sntomas. En general, el tratamiento mdico es superponible al del SCASEST: mediadas generales, estatinas, antianginosos y analgesia. En cuanto a la antiagregacin, parece que la dosis inicial de clopidogrel de 600 mg alcanza el efecto ms rpidamente, por lo que est indicada
cuando se va a realizar una angioplastia urgente para disminuir los fenmenos trombticos iniciales asociados al intervencionismo. En aquellos pacientes en los que se va a realizar ICP primaria se puede iniciar abciximab (un inhibidor de la GP IIb/IIIa), que parece mejorar los resultados del intervensionismo. Se debe iniciar anticoagulacin con HNF, enoxaparina o bivalirudina. Si la ICP se va a realizar de forma inmediata, se puede diferir la administracin de la
anticoagulacin a la sala de hemodinmica.
b) Reperfusin.
El tiempo es fundamental en un SCACEST. La reperfusin se debe realizar en las primeras 12 horas, o ms all si persisten los signos y sntomas de isquemia o existe inestabilidad
hemodinmica pese a tratamiento ptimo. Si no se realiza revascularizacin urgente, se asume
entonces como IAM evolucionado y se debe manejar como un SCASEST de alto riesgo.
Existen dos opciones para llevar a cabo la reperfusin, mediante angioplastia o ICP, o
mediante fibrinolisis.
Dados los beneficios mostrados a corto y largo plazo de la angioplastia se considera el tratamiento de eleccin. Cuando la ICP se realiza a la llegada del paciente (sin instauracin de tratamiento tromboltico) se denomina ICP primaria. Se deben revascularizar las lesiones severas
responsables del SCA. No hay evidencias que apoyen la revascularizacin de lesiones no responsables que no producen isquemia, ni lesiones responsables que no son severas.
El tratamiento fibrinoltico se reserva para aquellos casos en los que no se dispone de
angioplastia primaria y se considera que el tiempo hasta la realizacin de la angioplastia (incluyendo el traslado hasta el centro de referencia con ICP urgente disponible) va a ser superior a
2 horas. Los frmacos ms utilizados son el alteplase y reteplase. Hay que recordar que se debe
iniciar anticoagulacin conjuntamente. El beneficio de la fibrinolisis disminuye claramente
ms all de las 6 primeras horas. Existen algunas contraindicaciones para la fibrinolisis (relacionadas con riesgo hemorrgico) que se deben tener en cuenta (tabla IX). Tras inicio de la
terapia, se debe esperar 60-90 minutos para comprobar el xito de la misma, buscando datos
de reperfusin (recuperacin del ST >50%, arritmias de reperfusin, cese del dolor). Ante la
ausencia de stos, se debe derivar al paciente para la realizacin de ICP, que en este caso se
denomina ICP de rescate.
Aunque es excepcional, puede estar indicada la realizacin de bypass aortocoronario de
forma urgente ante el fracaso de la ICP, en lesiones no tratables mediante esta, o en el caso de
complicaciones mecnicas asociadas al IAM (apartado VIII) que requieran ciruga per s.
Tras la fase aguda de los SCA, estos pacientes deben ser manejados como pacientes con
CI estable. En la tabla X se describen los frmacos usados de forma global.
3. Seguimiento.
Independientemente de la presentacin de la CI, angina estable, inestable o IAM, se debe
llevar a cabo un seguimiento de estos pacientes.
En pacientes con CI ya diagnosticada y que comienzan nuevamente con sntomas, se debe
Cardiopata isqumica
297
Tabla IX. Contraindicaciones para la fibrinolisis.

Contraindicaciones absolutas
Contraindicaciones relativas
ACV isqumico en los ltimos 6 meses o hemorrgico en cualquier momento.
AIT en los ltimos 6 meses.
Traumatismo o neoplasia en SNC.

Sangrado gastrointestinal en el ltimo mes.
Embarazo o 1 semana post-parto.

HTA refractaria (>180/110).
Alteracin hemorrgica.
Enfermedad heptica avanzada.
Diseccin artica.
Endocarditis infecciosa.
Punciones no compresibles.
lcera pptica activa.
Traumatismo craneal significativo en las ltimas 3 semanas.
Resucitacin refractaria.
hacer una reevaluacin pronstica. Se deben realizar pruebas de deteccin de isquemia, para
evaluar la progresin de la enfermedad as como la capacidad de esfuerzo, que permitan ajustar el tratamiento. En este caso no se trata de establecer el diagnstico, por lo que se debe mantener el tratamiento de los pacientes durante la realizacin de stas. El uso de pruebas de deteccin de isquemia en pacientes asintomticos es controvertido.
Las pruebas que incluyen imagen (SPECT, ecocardiograma de estrs) permiten la localizacin de la isquemia, y son especialmente tiles en aquellos pacientes con enfermedad de
varios vasos, permitiendo una revascularizacin ms selectiva.
4. Manejo de la antiagregacin en pacientes sometidos a intervencin.
Desde la generalizacin del uso de stents como tratamiento de la CI y dada la elevada prevalencia de esta enfermedad, encontramos un amplio numero de pacientes que deben recibir
tratamiento con doble antiagregacin por periodos prolongados, durante los que pueden tener
que ser sometidos a procedimientos endoscpicos, cirugas etc., que conllevan un riesgo hemorrgico. La decisin de mantener o suspender el tratamiento antiagregante debe tomarse de
forma individualizada, teniendo en cuenta caractersticas del paciente, y de la intervencin
(localizacin, posibilidad de medidas de hemostasia).
Hay que tener en cuenta que una trombosis del stent es un fenmeno catastrfico, que
alcanza una mortalidad de hasta el 40% en algunas series. El riesgo esta determinado por el
tipo de stents (los stents farmacoactivos presentan riesgo de trombosis durante ms tiempo por
el retraso en el proceso de endotelizacin) y el tiempo desde su colocacin (mximo al inicio).
Se distinguen segn su momento de aparicin trombosis aguda (en las primeras 24 horas), subaguda (primer mes), tarda (en el primer ao) y muy tarda (ms all del ao). Como norma
general el AAS se debe mantener en prevencin secundaria, ya que aunque se asocia a aumento de sangrado, ste no es de gravedad, salvo en los casos en los que un sangrado banal pueda
tener significacin clnica (neurociruga, cmara ocular posterior, canal medular). Se debe
intentar diferir en la medida de lo posible cualquier intervencin con riesgo de sangrado durante la duracin de la doble antiagregacin. Si no se puede posponer, y el riesgo hemorrgico es
alto, se puede suspender el clopidogrel el menor tiempo posible (figura 4).
VII.
COMPLICACIONES DEL IAM
1. Complicaciones elctricas del IAM.

1.1. Arritmias supraventriculares: la extrasistolia supraventricular no precisa tratamiento. La taquicardia sinusal es frecuente (hasta un 40%) e indica hiperactividad adrenrgica o bien disfuncin de VI si se hace persistente, siendo en este caso un dato de mal pronstico. Dado que la taquicardia sinusal aumenta el consumo de oxgeno, es recomendable el trata-
298
Tabla X. Frmacos usados en la cardiopata isqumica.

Dosis carga
Mantenimiento
AAS
150-325 mg
75-100 mg/24 h vo
Clopidogrel
300/600 mg
75 mg/24 h vo
SCASEST/SCACEST
Prasugrel
60 mg
Antiagregantes
10 mg/24 h vo
Anticoagulantes
Enoxaparina
1 mg/kg/12 h sc
Fondaparinux
2,5 mg/24 h sc
HNF
60 UI/kg en bolo
12 U/kg/h para TTPA de 2 veces el control
Bivalirudina
0,75 mg/kg
1,75 mg/kg/h hasta mximo 4 horas despus

de la intervencin
Reteplase
10 UI en bolo
10 UI a los 30 min
Alteplase
15 mg iv en bolo
0,75 mg/kg (hasta 50mg) en 30 min seguido

de 0,5 mg/kg en 60 min
Fibrinolticos
Betabloqueantes
Atenolol
mg a mg hasta 5 mg iv 12,5-100 mg/12 h vo
Propranolol
mg a mg hasta 10 mg 20-80 mg/8 h vo
Bisoprolol/metoprolol/
carvedilol
2,5-10/25-200/3,125-25 mg cada 12 h vo
IECAS
Captopril
25 mg sl
Enalapril
6,25-25 mg/8 h vo
2,5-20 mg/12 h vo
Estatinas
Atorvastatina/simvastatina
80 mg vo
10-80 mg/10-40 cada 24 h vo
Nitratos
Nitroglicerina sl
0,4 mg sl
(comprimido o spray)
Solinitrina
25-50 mg en 250 ml de suero glucosado

(5%) segn TA y dolor.
5-10 mcg/min hasta 400 mcg/min
5-20 mg en parche 9-21 h o 21 h-9 h
Nitroglicerina transdrmica
Dinitrato de isosorbide
Cloruro mrfico
10-40 mg a las 9 y 17 h vo
2-10 mg iv
Otros antianginosos
Nicorandil
10-20 mg/12 h vo
Ivabradina
5-7,5 mg/12 h vo
Ranolazina
375-750 mg/12 h vo
Cardiopata isqumica
AAS+Clopidogrel
AAS
Prevencin 1
Prevencin 2
Suspender
7-10 das
antes
Continuar
tratamiento*
*Si procedimiento de alto

riesgo y/o paciente
de alto riesgo hemorrgico
Valorar riesgo
trombtico
Bajo riesgo
trombtico
>12 meses tras
DES
>6 semanas tras
BMS
No angina
inestable
Riesgo
intermedio
6-12 meses
tras DES
Procedimiento
alto riesgo
Suspender
clopidogrel
Mantener AAS
299
Diferir hasta
bajo riesgo
Alto riesgo
trombtico
<6 meses tras
DES
<6 semanas tras
BMS
Angina inestable
<6 semanas tras
IAM, ICP
Procedimiento
bajo riesgo
Valorar
riesgo
trombtico
Mantener
doble AA
Figura 4. Algoritmo de manejo de la antiagregacin.
miento con betabloqueantes, siempre y cuando la TA lo permita y se descarte algn grado de congestin pulmonar, ya que la taquicardia sinusal puede ser un signo precoz de insuficiencia cardaca. La fibrilacin auricular (FA) complica un 10-20 % de los pacientes con IAMCEST (el flutter
es muy poco frecuente en este contexto), cuando aparece de forma precoz suele expresar isquemia
auricular y si aparece de forma ms tarda se asocia a sufrimiento auricular por disfuncin del VI.
En caso de compromiso hemodinmico o isquemia no controlada est indicada la cardioversin
elctrica sincronizada. Si la respuesta ventricular es slo moderadamente rpida se puede controlar con digoxina y, en ausencia de congestin pulmonar, con betabloqueantes o diltiazem. En caso
de cardioversin farmacolgica el frmaco de eleccin es la amiodarona. Los casos en los que la
FA recurre o se cronifica requieren terapia de anticoagulacin. La FA paroxstica en el transcurso
de un IAM no exige anticoagular a largo plazo, aunque se suele mantener 6 semanas.
1.2. Arritmias ventriculares: las extrasstoles ventriculares y las taquicardias ventriculares
no sostenidas (TVNS), son muy frecuentes, bien toleradas y no requieren tratamiento, ya que no
predicen el desarrollo de taquicardia o fibrilacin ventricular (TV/FV). La taquicardia ventricular
sostenida (duracin mayor de 30 segundos) puede ser monomorfa o polimorfa (tipo torsades de
pointes). Si no se presenta con inestabilidad hemodinmica, se debe tratar con un bolo de amiodarona, procainamida o lidocana, seguida de una perfusin del mismo frmaco as como correccin de trastornos hidroelectrolticos; si induce inestabilidad hemodinmica, es preciso la cardioversin elctrica urgente. La TV que acontece de forma precoz, no tiene claras implicaciones pronsticas y suele ser polimrfica. La TV monomorfa sostenida es rara en la fase aguda, pero traduce
un sustrato arritmognico que tal vez facilite su aparicin posterior, por lo que en ocasiones se
recurre al estudio electrofisiolgico (EEF) para su caracterizacin. El ritmo idioventricular acelerado (RIVA) es un ritmo de escape ventricular con frecuencia menor a 120 lpm y es signo de reperfusin miocrdica. La fibrilacin ventricular (FV) se clasifica como primaria cuando se desencadena en las primeras 48 horas del infarto o como secundaria o tarda cuando lo hace despus. La
FV primaria tiene una incidencia aproximadamente del 7%, siendo ms frecuente en pacientes
jvenes, sin historia previa de ICC y con IAM de menos de 6 horas de evolucin; una vez reanudado el ritmo cardaco, la mortalidad de estos pacientes no es diferente a los que no presentaron
la arritmia. La FV tarda aparece como consecuencia de fallo de bomba y se asocia a mayor mor-
300
talidad. El tratamiento de la FV es la cardioversin elctrica asncrona junto con la administracin

de lidocana o amiodarona iv como profilaxis secundaria. Las arritmias que aparecen tras la fase
aguda del infarto, s tienen en general impacto pronstico y su tratamiento, as como las indicaciones de EEF y Desfibrilador automtico implantable (DAI) en pacientes postinfarto se exponen
detalladamente en el captulo de Arritmias.
1.3. Bradiarritmias: ms frecuentes en el infarto inferior e inferoposterior debido al aumento del tono vagal y a que en estos pacientes generalmente se ocluye la arteria coronaria derecha
que es la que irriga el nodo AV y el nodo sinusal. El bloqueo AV completo del IAM inferior es
suprahisiano, con ritmo de escape de QRS estrecho a 40-60 lpm, respondiendo habitualmente a
atropina. Los trastornos de conduccin que se producen en el IAM anterior son secundarios a
necrosis del sistema de conduccin infrahisiano, por lo que pueden producirse bloqueos bifasciculares, trifasciculares, BAV de 2 grado Mobitz II y bloqueo completo con ritmo de escape lento
de QRS ancho que no suele responder a atropina, con riesgo inminente de asistolia. La revascularizacin precoz de la arteria responsable del infarto disminuye la aparicin de estas complicaciones y puede revertirlas. Est indicada la implantacin de un marcapasos transitorio endocavitario
por va venosa en la fase aguda del infarto en caso de asistolia, bradicardia sintomtica asociada a
hipotensin, BAV completo o BAV de 2 grado Mobitz II con mala tolerancia hemodinmica y
que no respondan a atropina, bloqueo de rama bilateral (bloqueo de rama alternante o BRD con
alternante HBARI/HBPRI) y bloqueo de rama bifascicular con BAV de 1er grado. Si los trastornos de conduccin persisten pasadas dos semanas del infarto, se debe valorar la implantacin de
marcapasos definitivo.
2. Complicaciones mecnicas del IAM.
Un deterioro hemodinmico brusco y /o progresivo, con bajo gasto y/o edema pulmonar, al
igual que la aparicin de nuevos soplos debe hacernos considerar la posibilidad de estas complicaciones, e indicar un ETT urgente.
2.1. Rotura de pared libre de ventrculo izquierdo: es la complicacin mecnica ms frecuente, con una incidencia del 1% de los pacientes hospitalizados por un IAM, representando
hasta un 7% de las muertes por infarto. Hasta el 40% de las roturas se producen en las primeras
24 horas y la mayora dentro de la primera semana. Son factores predisponentes IAM de localizacin anterior, IAM extensos, edad mayor de 70 aos, sexo femenino, ausencia de antecedentes
de enfermedad coronaria, reperfusin tarda o ausencia de reperfusin. Puede presentarse de forma
sbita con una inesperada parada cardiorrespiratoria con evidencia de disociacin electromecnica (actividad elctrica con ausencia de pulso central), con cianosis en esclavina, ingurgitacin
yugular y taponamiento cardaco agudo. En otros casos la rotura es subaguda, con pequeas cantidades de sangre drenando peridicamente al espacio pericrdico, presentndose con dolor pericardtico persistente, frote pericrdico y a veces pericarditis regional en el ECG, con elevado riesgo de rotura aguda. El diagnstico se confirma por ecocardiografa. El tratamiento es la ciruga de
reparacin de emergencia, aunque el pronstico es malo.
2.2. Pseudoaneurisma ventricular: es una variedad de la complicacin anterior, en la que
un trombo en el espacio pericrdico y el material inflamatorio sirven para aislar el rea de drenaje pericrdico del resto del espacio pericrdico, impidiendo el paso masivo de sangre, dando lugar
a la formacin de un pseudoaneurisma, detectable ecocardiogrficamente por la presencia de un
cuello estrecho. Estos pacientes pueden presentar embolias sistmicas, sncope, dolor torcico,
arritmias, insuficiencia cardaca o permanecer asintomticos. Est indicada la ciruga de forma
urgente independientemente del estado clnico del paciente debido al riesgo de rotura cardaca. Se
han descrito casos de pseudoaneurismas crnicos detectados aos despus del IAM, destacando
en ellos la buena evolucin con tratamiento conservador.
2.3. Aneurisma ventricular: es una zona cicatricial con la pared adelgazada (pero con todas
sus capas) y generalmente aqui-disquintica. Es ms frecuente tras el remodelado de un infarto
anterior, especialmente en localizacin apical. No tienen riesgo aumentado de rotura cardaca. Las
complicaciones que pueden generar son las derivadas de la prdida de contribucin contrctil (que
puede generar insuficiencia cardaca o insuficiencia mitral si afecta a la insercin de un papilar),
trombosis mural con fenmenos emblicos y arritmias ventriculares (por circuitos de reentrada en
Cardiopata isqumica
301
los lmites del aneurisma). Se aprecia en la exploracin fsica en ocasiones con un impulso apical
doble o desplazado. El ECG puede mostrar ascenso persistente del segmento ST en su ubicacin.
El diagnstico definitivo se obtiene por ecocardiografa. El tratamiento debe ser el manejo mdico de las complicaciones, y slo en el caso de que stas no se controlen, se puede recurrir a la aneurismectoma quirrgica.
2.4. Rotura de tabique interventricular: tiene una incidencia alrededor del 0,5% de los
IAM. Es igual de frecuente en los IAM anteriores (por rotura del septo apical), que en el IAM inferoposterior (localizndose la rotura en el septo inferobasal). Esta complicacin se presenta entre el
primer y quinto da tras el infarto transmural, y se caracteriza por la aparicin de un nuevo soplo
paraesternal izquierdo con irradiacin hacia la derecha que puede coincidir con un frmito sistlico mesocrdico y que traduce un shunt izquierda-derecha con sobrecarga de volumen del VD,
hiperaflujo pulmonar, sobrecarga de volumen en cavidades izquierdas y reduccin del flujo antergrado, produciendo deterioro hemodinmico y en ocasiones shock cardiognico. El diagnstico
se confirma con ecocardiografa y con la evidencia de un salto oximtrico significativo entre AD
y VD con el catter de Swan-Ganz. El tratamiento de eleccin es la reparacin quirrgica urgente del defecto. El baln de contrapulsacin intraartico, el nitroprusiato y drogas vasoactivas permiten estabilizar al paciente antes de la ciruga.
2.5. Insuficiencia mitral aguda: la insuficiencia mitral aguda por rotura del msculo papilar produce una insuficiencia mitral aguda masiva y potencialmente fatal. Es ms frecuente en el
IAM inferoposterior por afectacin del mculo papilar posteromedial, ya que suele tener irrigacin nica desde la arteria descendente posterior, mientras que el msculo papilar anterolateral
recibe irrigacin doble desde la arteria descendente anterior y circunfleja. La rotura del msculo
papilar se presenta con edema de pulmn brusco generalmente en la primera semana de evolucin,
a veces con shock cardiognico, junto con un soplo pansistlico en pex irradiado a axila (aunque
a veces puede no apreciarse). El diagnstico se confirma mediante ecocardiografa y en la monitorizacin invasiva mediante catter de Swan-Ganz se observarn ondas v gigantes en el registro
de la presin capilar pulmonar. El tratamiento se basa en estabilizar en un primer momento al
paciente con baln de contrapulsacin intraartico, vasodilatadores (nitroprusiato), drogas vasoactivas seguido de ciruga de sustitucin valvular protsica. Cabe resear que la mayora de casos
de insuficiencia mitral tras un IAM se deben a un mecanismo diferente (es la llamada insuficiencia mitral funcional o isqumica) y son secundarias a disfuncin del msculo cardaco produciendo una deformacin o angulacin (tenting) de la vlvula mitral y desplazamiento del punto de
coaptacin hacia el pex del VI produciendo un cierre incompleto de la vlvula mitral en sstole
y, por tanto, insuficiencia mitral.
3. Complicaciones hemodinmicas.
3.1. Fallo de bomba y shock cardiognico: Puede producirse por dao miocrdico (disfuncin sistlica o diastlica), pero tambin puede ser consecuencia de arritmias o de complicaciones mecnicas. La insuficiencia cardaca durante la fase aguda del IAM, se asocia a mal pronstico a corto y a largo plazo. La clasificacin de Killip categoriza el IAM segn el grado de insuficiencia cardaca en: I) sin estertores ni tercer ruido, II) congestin pulmonar con estertores
afectando a menos del 50% de los campos pulmonares o tercer ruido, III) edema agudo de pulmn
con estertores afectando a ms del 50% de los campos pulmonares, IV) shock cardiognico. El tratamiento del EAP y el shock cardiognico se exponen en el captulo correspondiente. Si se producen en la fase aguda del IAM, est indicada la coronariografa urgente y revascularizacin completa.
3.2. Infarto de ventrculo derecho: ocurre casi exclusivamente en el marco de un IAM
inferior. La afectacin elctrica se observa hasta en un 30-50% de los IAM inferiores, aunque su
repercusin clnica es mucho menor. La disfuncin ventricular derecha cursa con un patrn hemodinmico caracterstico con presin en la aurcula derecha elevada, PCP normal e ndice cardaco
bajo. Clnicamente presentan hipotensin arterial, oliguria y aumento de presin venosa yugular.
El diagnstico se confirma con el ECG, aprecindose ascenso del ST en precordiales derechas
(V3R, V4R), junto con el ETT que muestra un VD dilatado e hipoquintico. El tratamiento del
infarto del VD incluye sobrecarga de lquidos para aumentar la precarga y mantener PCP en
302
torno a 18 mmHg, soporte inotrpico con dobutamina y/o dopamina y reperfusin precoz. A
pesar del mal pronstico inicial, en general, la mayora de los pacientes experimentan mejora
clnica a las 48-72 horas del episodio.
4. Complicaciones tromboemblicas.
La presencia de grandes infartos de localizacin anterior, la existencia de trombos en el ventrculo izquierdo, una historia previa de eventos emblicos y la presencia de fibrilacin auricular,
se han asociado con un alto riesgo de ACVA emblico. A diferencia de lo que ocurra en la era pretromboltica, actualmente, la incidencia de trombos murales es mucho menor, estimndose del 67% en el IAM anterior, y del 1-2% en el infarto inferior. Los infartos anteriores, la presencia de un
aneurisma o disquinesia apical predispone a la formacin de trombos murales, siendo posible
documentarlos ecocardiogrficamente. Es preciso la administracin precoz de heparina, recomendndose su administracin iv durante 48 horas, para posteriormente continuar el tratamiento con
heparina subcutnea o anticoagulantes orales durante un perodo de 3-6 meses. La incidencia de
trombosis venosa profunda y de TEP es baja, salvo en caso de pacientes inmovilizados.
5. Complicaciones inflamatorias.
5.1. Pericarditis metainfarto: es la inflamacin del pericardio que se origina por contigidad en los infartos trasmurales. Se presenta en un 7-15 % de los casos, generalmente entre
las 48 y 96 horas postinfarto. Se manifiesta por un dolor precordial, irradiado a msculo trapecio, que aumenta en las inspiraciones profundas y calma al inclinarse el paciente hacia delante.
Se puede auscultar un roce pericrdico intermitente y puede aparecer fiebre. En el ECG se puede
observar ascenso cncavo del ST, descenso del PR y ausencia de inversin o pseudonormalizacin de la onda T en el territorio infartado. Suele ser un cuadro banal, pero debe alertar de la
posibilidad de que se trate de una rotura cardaca o pseudoaneurisma. En el ETT, se puede visualizar un ligero derrame pericrdico, aunque su presencia (en el 25% de los IAM) no implica
pericarditis, ni su ausencia lo descarta. Est indicado el tratamiento con antiinflamatorios no
esteroideos (AAS 2-3 g/da, indometacina 25 mg/8 h) y reposo. La presencia de derrame en el
ETT aumenta el riesgo de taponamiento y, por tanto, se recomienda ser cauto con la anticoagulacin.
5.2. Sndrome de Dressler: es un proceso subagudo que se presenta entre las 2-12 semanas,
de etiologa autoinmune, que cursa con dolor precordial de tipo pericardtico, fiebre, derrame pleural y pericrdico. Se debe tratar con dosis altas de antiinflamatorios no esteroideos, siendo recomendable evitar los corticoides.
6. Complicaciones isqumicas.
La recurrencia de la isquemia incluye el reinfarto y la angina postinfarto. Indican isquemia
residual y son indicacin de coronariografa.
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23
Valvulopatas
Alfonso Jurado Romn. Cardiologa
Luis Prez Ordoo. Medicina Interna
Valvulopata mitral
I.
ESTENOSIS MITRAL
1. Etiologa.
Valvulopata caracterizada por alteraciones funcionales y clnicas secundarias a la reduccin del rea valvular mitral. La principal etiologa es la enfermedad reumtica. Afecta predominantemente a mujeres. En adultos es excepcional la estenosis mitral (EM) de origen congnito, la cual suele asociarse a cardiopatas complejas. Otras etiologas menos frecuentes son el
sndrome carcinoide, el lupus, la mucopolisacaridosis y el tratamiento con metisergida.
2. Fisiopatologa.
El rea valvular mitral del adulto es de aproximadamente 5 cm2. Al reducirse de manera
significativa, el llenado ventricular se mantiene gracias a un gradiente de presin entre la aurcula y el ventrculo durante la distole. Esto constituye la alteracin hemodinmica caracterstica de la EM. Cuando el orificio mitral es inferior a 1 cm2 1,5 cm2/m2 de superficie corporal (EM grave), el gasto cardaco se mantiene a expensas de la elevacin de la presin en la
aurcula izquierda (AI). Esta situacin se transmite retrgradamente en el lecho venocapilar
pulmonar, provocando el aumento de la presin capilar (PCP) y arterial pulmonar (PAP), con
lo que aparecern signos y sntomas de congestin pulmonar.
Un aspecto importante es que el gradiente transvalvular no solo depende del rea valvular, sino tambin de otras condiciones que dificultan el llenado ventricular, como la duracin
de la distole. As, situaciones que provoquen taquicardia, pueden empeorar los sntomas al
reducir el tiempo de llenado.
3. Clnica.
Cuando la EM es leve, los pacientes pueden mantenerse asintomticos, aunque situaciones como la taquicardia, la fiebre, la anemia o el embarazo, pueden desencadenar de forma
brusca un deterioro clnico. A medida que la valvulopata progresa, la disnea aparece con
esfuerzos progresivamente menores, asocindose a ortopnea y a disnea paroxstica nocturna.
La hemoptisis y las infecciones pulmonares debidas al incremento de presiones pulmonares
son actualmente menos frecuentes. En fases evolucionadas, los sntomas dependen de la reperAsesor: Violeta Snchez Snchez. Mdico Adjunto de Cardiologa.
304
cusin de la hipertensin pulmonar (HTP) sobre las cavidades derechas, presentando datos de
insuficiencia cardaca derecha y en ocasiones cirrosis cardaca. La dilatacin auricular favorece la aparicin de fibrilacin auricular (FA) y, ambas situaciones, pueden favorecer la aparicin de trombos y fenmenos tromboemblicos sistmicos.
En la exploracin fsica la presencia de chapetas malares es un hallazgo muy caracterstico, aunque suele presentarse en grados severos de la enfermedad. La onda a del pulso
venoso yugular es prominente, aunque desaparece con la FA. Los signos auscultatorios
caractersticos son un incremento de intensidad del primer tono (aunque en fases tardas
cuando la movilidad valvular disminuye, su intensidad se reduce), un chasquido de apertura
despus del segundo tono y un soplo diastlico que puede seguirse de un refuerzo presistlico por la contraccin auricular en pacientes en ritmo sinusal. Su foco de mxima auscultacin corresponde a la punta, aumenta con el ejercicio y se irradia preferentemente a la axila.
Es su duracin y su intensidad la que guarda relacin con la magnitud de la estenosis. En
pacientes con HTP existe un aumento de intensidad del segundo tono y en muchos casos
soplos de insuficiencia tricuspdea (IT) y pulmonar (IP) secundarias (soplo de GrahamSteel). La distancia entre el segundo ruido y el chasquido de apertura mitral constituye un
buen ndice del grado de estenosis, siendo mayor ste cuanto ms prximo se encuentra el
chasquido del segundo ruido.
4. Diagnstico.
En ausencia de FA se observan signos de crecimiento de la AI. La presencia de criterios
de crecimiento ventricular derecho suele ser secundaria a HTP significativa. La existencia de
crecimiento ventricular izquierdo implica siempre una enfermedad asociada.
4.2. Radiografa de trax.
Son frecuentes los signos de crecimiento de la AI, y en fases avanzadas de las cavidades
derechas, as como otros signos de HTP. Pueden existir datos de congestin pulmonar e incluso apreciarse la calcificacin valvular en la EM de larga evolucin.
4.3. Ecocardiograma.
Es la tcnica de primera eleccin para establecer el diagnstico y evaluar la severidad
hemodinmica. Permite la valoracin anatmica y funcional, evaluar la funcin ventricular y
estimar las presiones pulmonares. La AI suele estar dilatada. Se considera que la EM es severa cuando el rea valvular es menor de 1 cm2 o el gradiente transvalvular supera los 10 mmHg.
La evaluacin anatmica es importante tanto para determinar la etiologa, como para la
eleccin del tratamiento. Se han desarrollado escalas para evaluar la idoneidad de la vlvula de cara a la realizacin de una valvuloplastia mitral percutnea (VMP). Se tienen en cuenta el grosor valvular, la movilidad, la calcificacin, la deformidad subvalvular y las comisuras.
Estar indicado realizar un estudio transesofgico cuando el ecocardiograma transtorcico proporcione una informacin subptima sobre la anatoma o el grado de insuficiencia mitral
(IM) asociada y como paso previo a la realizacin de una valvuloplastia, con el fin de descartar trombos en la AI.
4.4. Cateterismo cardaco.
No suele ser necesario recurrir a la evaluacin invasiva de la severidad de la EM. Se debe
realizar cuando existe discrepancia entre la clnica y el ecocardiograma. La coronariografa
prequirrgica ha de realizarse en los casos indicados (tabla I).
4.5. Prueba de esfuerzo.
Est indicada para valorar la capacidad funcional real en casos de evaluacin clnica
dudosa.
5. Tratamiento (figura 1).
Deben evitarse en lo posible todos los factores desestabilizantes como la taquicardizacin, la fiebre, el ejercicio extremo o la anemia. Para evitar la congestin, es recomendable la
restriccin de sodio en la dieta, diurticos y nitratos. Los frmacos cronotropos negativos
Valvulopatas
305
Tabla I. Indicaciones de coronariografa prequirrgica en las valvulopatas.

Historia previa de enfermedad coronaria conocida.
Sospecha de isquemia miocrdica no estudiada.
Disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo.
Presencia de uno o ms factores de riesgo coronario.
Varones mayores de 40 aos y mujeres postmenopusicas.
Si se sospecha que la enfermedad coronaria es la causa de la insuficiencia mitral severa.
Anamnesis, exploracin fsica,

Rx trax, ECG, ecocardiograma
EM moderada-severa
(rea <1,5 cm2)
Asintomtico
Sintomtico
Caractersticas anatmicas
favorables para VMP?
Riesgo elevado de embolismo o

descompensacin hemodinmica?*
No
Prueba de
esfuerzo
Escasa tolerancia
PAP >60 mmHg
PCP 25 mmHg
No
Caractersticas anatmicas
favorables para VMP?
No
No
Ciruga de alto riesgo o

contraindicada?
S
Considerar VMP
No
CIRUGA de
reparacin o
sustitucin
valvular
SEGUIMIENTO
EM: estenosis mitral; Rx: radiografa; ECG: electrocardiograma; VMP: valvuloplastia mitral percutnea;
PAP: presin arteria pulmonar; PCP: presin capilar pulmonar.
* Pacientes con riesgo elevado de embolismo o descompensacin hemodinmica se definen por historial
previo de embolismo, contraste denso espontneo en la aurcula izquierda, fibrilacin auricular reciente o
paroxstica, presin pulmonar sistlica en reposo mayor de 50 mmHg, requerimiento de ciruga mayor no
cardaca o deseo de embarazo.
Figura 1. Algoritmo diagnstico-teraputico de la estenosis mitral.
306
(betabloqueantes y antagonistas de los canales de calcio), pueden mejorar de forma importante la tolerancia al ejercicio al prolongar la distole.
La anticoagulacin es obligada en pacientes con FA, episodios de embolia sistmica o
trombos en la AI; se recomienda cuando la ecocardiografa transesofgica muestra contraste
denso espontneo o con una AI dilatada (dimetro mayor de 50 mm). El objetivo es mantener
un INR (razn normalizada internacional) en el lmite superior del rango 2-3.
5.2. Tratamiento intervencionista.
El tipo de tratamiento y el momento en el que debe iniciarse se decidir en funcin de
las caractersticas clnicas, la anatoma valvular y la experiencia del centro en las distintas
opciones teraputicas. La intervencin slo debe realizarse en pacientes sintomticos con EM
significativa (rea valvular menor de 1.5 cm2 o menor de 1 cm2/m2 de superficie corporal).
a) Valvuloplastia mitral percutnea.
Es la tcnica de eleccin cuando no es preciso actuar sobre otras vlvulas y la anatoma
de la misma lo permite, ya que ofrece resultados similares a la comisurotoma quirrgica con
mucha menor morbimortalidad. El riesgo ms importante, aunque muy poco frecuente, es la
ruptura de la vlvula, con la consiguiente IM masiva que obliga al tratamiento quirrgico.
Consiste en introducir por va venosa femoral un catter provisto de uno o dos balones
inflables, pasando a cavidades izquierdas por puncin transeptal. Se infla a nivel del plano valvular mitral, aumentando as el rea efectiva de la vlvula estentica.
Se puede ofrecer como tratamiento inicial en pacientes seleccionados con anatoma valvular favorable, ausencia de IM significativa y ausencia de trombos en la AI (tablas II y III).
b) Comisurotoma quirrgica.
Se ha visto superada por la tcnica percutnea. Existen dos tipos: cerrada (con el corazn
latiendo sin circulacin extracorprea) y abierta (con el corazn parado y con circulacin
extracorprea). En los pases industrializados es sta ltima la modalidad empleada, de forma
que no slo corrige la fusin comisural sino que tambin acta sobre la deformidad subvalvular.
c) Recambio valvular protsico.
En la prctica diaria, la ciruga para la EM consiste en el recambio valvular. Se lleva a
cabo en aquellos casos en los que la VMP est contraindicada. La supervivencia a largo plazo
est relacionada con la edad, la clase funcional, la FA, el grado de HTP, la funcin ventricular
izquierda preoperatoria y las complicaciones de la vlvula protsica (tabla IV).
II.
INSUFICIENCIA MITRAL
1. Etiologa.
Valvulopata caracterizada por la incompetencia en el cierre de la vlvula mitral con
regurgitacin de sangre desde el ventrculo izquierdo (VI) a la AI. Actualmente, la etiologa
ms frecuente de IM en los pases desarrollados es la degenerativa, asociada a degeneracin
mixoide (prolapso de la vlvula mitral). En los pases subdesarrollados la etiologa reumtica
es ms frecuente. La IM isqumica y la funcional (observada en la miocardiopata y en la cardiopata isqumica con disfuncin ventricular izquierda severa) presentan una frecuencia creciente.
2. Fisiopatologa.
Al ser la vlvula mitral insuficiente, el VI y la AI estn sometidos a una sobrecarga de
volumen que hace que adopten como mecanismo de compensacin la dilatacin para evitar el
aumento de la presin intracavitaria. A la larga, este mecanismo puede determinar disfuncin
sistlica del VI.
3. Clnica.
En casos con IM crnica significativa, los sntomas que dependen de la congestin pulmonar como la disnea y la ortopnea son progresivos, predominando las manifestaciones clnicas secundarias a la reduccin del gasto cardaco como fatiga, debilidad muscular, prdida de
Valvulopatas
307
Tabla II. Indicaciones de valvuloplastia mitral percutnea (VMP) en la estenosis mitral con
rea valvular de <1,5 cm2.
Indicacin
Pacientes sintomticos con caractersticas favorables* para VMP.
Pacientes sintomticos con contraindicaciones o alto riesgo quirrgico.
Como tratamiento inicial en pacientes sintomticos con anatoma desfavorable pero con caractersticas clnicas favorables*.
Pacientes asintomticos con caractersticas favorables y alto riesgo tromboemblico o alto riesgo
de descompensacin hemodinmica:
Historial previo de embolismo.
Contraste denso espontneo en la aurcula izquierda.
Fibrilacin auricular reciente o paroxstica.
Presin pulmonar sistlica >50 mmHg en reposo.
Necesidad de ciruga mayor no cardaca.
Deseo de embarazo.
* Las caractersticas favorables para VMP se pueden definir por la ausencia de varias de las siguientes caractersticas:
a) Clnicas: edad avanzada, historial de comisurotoma, clase IV de la NYHA, fibrilacin auricular, hipertensin
pulmonar grave.
b) Anatmicas: puntuacin ecocardiogrfica >8, grado 3 de Cormier (calcificacin de la vlvula mitral de cualquier
grado determinada por fluoroscopia), rea de la vlvula mitral muy pequea, insuficiencia tricuspdea severa.
Tabla III. Contraindicaciones para la valvuloplastia mitral percutnea (VMP).

rea valvular mitral >1,5 cm2.
Trombo en aurcula izquierda.
Insuficiencia mitral ms que moderada.
Calcificacin severa o bicomisural.
Ausencia de fusin comisural.
Enfermedad concomitante severa de la vlvula artica o estenosis tricuspdea e insuficiencia tricuspdea severas combinadas.
Enfermedad arterial coronaria concomitante que precisa ciruga de revascularizacin.
Tabla IV. Indicaciones quirrgicas en la estenosis mitral.

Comisurotoma quirrgica
1. Pacientes sintomticos, con EM moderada-severa y anatoma valvular favorable, si la VMP no
est accesible o persiste un trombo en la aurcula izquierda.
2. Pacientes asintomticos, con EM moderada-severa, que presentan eventos emblicos recurrentes a pesar de recibir un tratamiento anticoagulante adecuado y que tienen una anatoma valvular favorable.
Recambio valvular
3. Pacientes sintomticos, con EM moderada-severa, que presentan tambin insuficiencia mitral
moderada-severa, a menos que la vlvula se pueda reparar en el acto quirrgico.
4. Pacientes asintomticos o poco sintomticos, con EM severa, que presentan hipertensin pulmonar sistlica (PAPm >60 mmHg), que no son candidatos adecuados para VMP o reparacin
valvular quirrgica.
EM: estenosis mitral; VMP: valvuloplastia mitral percutnea; PAPm: presin arterial pulmonar media.
308
peso e incluso caquexia. En casos de larga evolucin aparecern datos de fallo derecho como
consecuencia del desarrollo de HTP. En cambio, en la IM aguda (infarto agudo de miocardio
complicado, rotura de cuerdas tendinosas del aparato subvalvular mitral secundaria a un traumatismo torcico cerrado o a prolapso valvular mitral y endocarditis infecciosa), se manifestarn con sntomas de congestin pulmonar severos pudiendo aparecer edema agudo de pulmn y shock cardiognico. En la IM tambin puede haber hemoptisis, FA y embolismos sistmicos, pero con menor frecuencia que en la EM.
En la exploracin fsica el pulso venoso yugular es normal en ausencia de insuficiencia
cardaca congestiva. El pulso carotdeo suele mostrar un ascenso rpido. El latido de la punta
es hiperdinmico y est desplazado a la izquierda. Cuando la dilatacin de la AI es muy importante, puede palparse durante la sstole ventricular en el reborde esternal. La auscultacin cardaca pone de manifiesto un primer tono de intensidad disminuida, pudiendo existir un desdoblamiento amplio del segundo ruido seguido de un tercer ruido en caso de IM severa. En la IM
aguda puede acompaarse de un cuarto ruido. El dato auscultatorio ms importante es la presencia de un soplo sistlico intenso que suele ser holosistlico, agudo e irradiado a axila, aunque en pacientes con rotura de cuerdas tendinosas o con afeccin preferente de la valva posterior puede transmitirse hacia la base. En la IM aguda, el soplo puede ser imperceptible por la
rpida igualacin de presiones entre las cavidades izquierdas.
4. Diagnstico.
En los pacientes que se mantienen en ritmo sinusal muestra datos de crecimiento de cavidades izquierdas e incluso del ventrculo derecho (VD) si hay HTP. No obstante, en su evolucin puede ser frecuente la presencia de FA. Estos datos pueden estar ausentes en caso de IM
de instauracin aguda.
Muestra la presencia de dilatacin de cavidades izquierdas con datos de congestin pulmonar variables. Cuando la IM es pura, es rara la calcificacin mitral. En casos de IM aguda,
la radiografa de trax mostrar signos de edema pulmonar intersticial y alveolar y ausencia de
cardiomegalia.
4.3. Ecocardiograma.
Es una herramienta insustituible, adems de confirmar el diagnstico permite determinar
la etiologa, cuantificar el grado de severidad as como la funcin ventricular. Est indicada la
realizacin de un ecocardiograma transesofgico en caso de un estudio transtorcico subptimo que no haya permitido definir con seguridad la severidad, el mecanismo de la IM o el estado de la funcin ventricular y de modo intraoperatorio para guiar la reparacin valvular. El
dficit de la funcin sistlica (fraccin de eyeccin [FE] menor del 60%) y la dilatacin sistlica ventricular (dimetro telesistlico >45 mm) son marcadores de un pobre pronstico postoperatorio.
4.4. Resonancia magntica (RM).
Tcnica til y fiable para el clculo de la severidad de la IM y su repercusin sobre la funcin ventricular. No suele precisarse a menos que el ecocardiograma sea subptimo.
No suele ser necesario. Se deber realizar si los estudios no invasivos no son concluyentes o son discordantes con la clnica. Se realizar coronariografa prequirrgica cuando est
indicada (tabla I).
4.6. Prueba de esfuerzo.
Puede ser til para establecer la capacidad funcional en caso de pacientes con una anamnesis equvoca.
En la IM aguda el objetivo es disminuir la congestin pulmonar e incrementar el gasto
cardaco. En este sentido la utilizacin de tratamiento diurtico junto a vasodilatadores como
el nitroprusiato y otros nitratos por va intravenosa es la norma en los pacientes con presin
Valvulopatas
309
Anamnesis, exploracin fsica,

Rx trax, ECG, ecocardiograma
IM orgnica
crnica severa
Asintomtica
Disfuncin del ventrculo izquierdo?
NO
(FEVI >60%,
DTSVI <45 mmHg)
FA de reciente
comienzo o PAP en
reposo >50 mmHg
No
SEGUIMIENTO
S
(FEVI <60%,
DTSVI 45 mmHg)
Sintomtica
Valorar el grado de disfuncin del

ventrculo izquierdo
FEVI >30%,
DTSVI 55 mmHg
FEVI <30%, y/o

DTSVI >55 mmHg
Probable la reparacin de la
vlvula y baja comorbilidad?
CIRUGA
(reparadora si
es posible)
No
S
TRATAMIENTO MDICO
Valorar TRASPLANTE CARDACO
IM: insuficiencia mitral; Rx: radiografa; ECG: electrocardiograma; FEVI: fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo; DTSVI: dimetro telesistlico del ventrculo izquierdo; PAP: presin arteria pulmonar.
Figura 2. Algoritmo diagnstico-teraputico de la insuficiencia mitral orgnica crnica severa.
arterial normal debindose aadir inotropos (dopamina, dobutamina) cuando existe hipotensin o bajo gasto. La implantacin de un baln de contrapulsacin intraartico puede ser til
en algunos casos. En caso de endocarditis como causa subyacente se deber instaurar tratamiento antibitico.
En la IM crnica, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs),
por su efecto vasodilatador, son tiles en pacientes con insuficiencia cardaca o disfuncin
ventricular, especialmente si no son candidatos a ciruga. No existen datos que apoyen el uso
de los IECAs en pacientes asintomticos.
Si la IM es de naturaleza isqumica, es fundamental optimizar el tratamiento de la
enfermedad coronaria, incluyendo la revascularizacin cuando est indicada.
Si la IM es funcional, por dilatacin del anillo secundaria a disfuncin ventricular, debe
establecerse el tratamiento preciso para la misma (IECAs, betabloqueantes, espironolactona,
resincronizacin).
310
En caso de disfuncin ventricular izquierda con congestin pulmonar, pueden administrarse diurticos y digoxina, evitando frmacos depresores de la contractilidad miocrdica.
La actitud ante la FA es similar a la descrita en la EM, siendo menor el riesgo emblico
en la IM.
Los pacientes con IM necesitan una profilaxis adecuada para prevenir una endocarditis
infecciosa.
a) Tratamiento quirrgico.
Las indicaciones para la ciruga en la IM crnica se exponen en la tabla V. En caso de IM
aguda sintomtica, el procedimiento quirrgico se debe llevar a cabo de manera urgente.
Se puede realizar de tres formas diferentes: reparacin valvular, sustitucin valvular con
preservacin total o parcial del aparato mitral y sustitucin valvular con reseccin completa del
aparato mitral. Si la vlvula es anatmicamente susceptible de reparacin y el equipo quirrgico tiene experiencia, esta tcnica es actualmente la de eleccin. En el resto de casos se recomienda el reemplazo valvular con preservacin del aparato subvalvular cuando sea posible.
En la IM isqumica, la reparacin mitral debe asociarse a la revascularizacin coronaria
si es posible.
En la IM funcional, el tratamiento de eleccin es el de la insuficiencia cardaca. En casos
seleccionados, se puede realizar una anuloplastia restrictiva que se puede combinar con otras
tcnicas dirigidas al remodelado ventricular izquierdo.
b) Tratamiento percutneo.
En la actualidad existen resultados prometedores en relacin con distintas tcnicas percutneas de reparacin mitral en pacientes muy seleccionados (edad avanzada, comorbilidad
asociada, contraindicacin para la ciruga). Algunas consisten en la implantacin de un anillo en el seno coronario que reduce el dimetro del anillo valvular y otras en clips que aproximan los velos valvulares disminuyendo el grado de regurgitacin (MitraClip).
Tabla V. Indicaciones quirrgicas en la insuficiencia mitral crnica.
IM orgnica
Pacientes sintomticos con FEVI >30% y DTS <55 mm.
Pacientes asintomticos con disfuncin del VI (DTS >45 mm* y/o FEVI 60%).
Pacientes asintomticos con funcin del VI preservada y fibrilacin auricular o hipertensin pulmonar (presin arterial pulmonar sistlica >50 mmHg en reposo).
Pacientes con disfuncin severa del VI (FEVI <30% y/o DTS >55 mm*) refractarios al tratamiento mdico, con alta probabilidad de reparacin duradera y baja comorbilidad.
Pacientes asintomticos con funcin preservada del VI, alta probabilidad de reparacin duradera y
baja comorbilidad.
Pacientes con disfuncin severa del VI (FEVI <30% y/o DTS >55 mm*) refractarios al tratamiento mdico, con baja probabilidad de reparacin y baja comorbilidad.
IM isqumica
Pacientes con IM severa, FEVI >30% sometidos a CDAC.
Pacientes con IM moderada, sometidos a CDAC si la reparacin es viable.
Pacientes sintomticos con IM severa, FEVI <30% y posibilidad de revascularizacin.
Pacientes con IM severa, FEVI >30%, sin posibilidad de revascularizacin, refractarios al tratamiento mdico y baja comorbilidad.
DTS: dimetro telesistlico; FE: fraccin de eyeccin; VI: ventrculo izquierdo; IM: insuficiencia mitral;
CDAC: ciruga de derivacin aortocoronaria.
*: considerar valores ms bajos en pacientes con baja estatura.
Valvulopatas
311
Valvulopata artica
I.
ESTENOSIS ARTICA
1. Etiologa y tipos
La estenosis artica (EAo) es la valvulopata ms frecuente en occidente (5% de la poblacin anciana), con predominio en el sexo masculino.
Segn la localizacin de la obstruccin se distinguen:
1.1. Estenosis artica valvular: es la ms habitual y puede estar producida por:
a) Estenosis artica congnita: es la causa ms frecuente en menores de 30 aos; puede
determinar una estenosis grave desde el nacimiento (vlvulas unicspides o cupuliformes), o
tener predisposicin a la degeneracin precoz (vlvulas bicspides) y manifestarse en la vida
adulta (la vlvula artica bicspide degenerativa es la causa ms comn de estenosis en adultos entre los 30 y 70 aos).
b) Estenosis artica reumtica: casi siempre se asocia a valvulopata mitral y, generalmente, tambin a insuficiencia artica (IAo).
c) Estenosis artica senil degenerativa o calcificada idioptica: es la causa ms
comn de EAo en ancianos (mayores de 70 aos) y en el global de la poblacin.
d) Otras causas de estenosis artica valvular: ocronosis, enfermedad de Paget, artritis
reumatoide.
1.2. Estenosis artica subvalvular: la forma ms frecuente es la miocardiopata hipertrfica obstructiva, que en ocasiones determina un gradiente dinmico. Sin embargo, tambin
puede existir un gradiente fijo por la presencia de membranas o de rodetes fibrosos debajo de
la vlvula artica.
1.3. Estenosis artica supravalvular: es poco habitual y se suele asociar a hipercalcemia, retraso mental y una tpica cara de duende formando el sndrome de Williams-Beuren.
2. Fisiopatologa.
El rea valvular artica normal es de 3-5 cm2, y su reduccin dificulta la eyeccin del VI
generando un gradiente sistlico entre ste y la aorta.
El principal mecanismo de compensacin de la elevacin de la postcarga izquierda que
ocasiona la estenosis, es la hipertrofia concntrica del VI para incrementar su contractilidad.
Esto permite mantener el gasto cardaco hasta fases finales de la enfermedad. La hipertrofia,
determina disfuncin diastlica del VI, por lo que en estos pacientes la contribucin de la contraccin auricular al llenado ventricular es muy importante y la FA suele causar un importante
deterioro hemodinmico.
Como consecuencia del fallo diastlico se incrementa la presin en la AI, y de forma
retrgrada en el lecho vascular pulmonar, pudiendo producirse sntomas y signos de congestin pulmonar y, en casos avanzados, fallo derecho por HTP.
En casos muy avanzados, aparece deterioro de la funcin sistlica, y como consecuencia,
disminucin del gradiente ventrculo-artico y del soplo.
3. Clnica
La EAo calcificada es una enfermedad crnica progresiva que puede cursar asintomtica
durante muchos aos. Sin embargo, cuando aparecen sntomas, la supervivencia media sin tratamiento es de dos o tres aos.
Los tres sntomas ms importantes de la EAo son la angina, el sncope de esfuerzo y la disnea.
La angina (generalmente de esfuerzo) tradicionalmente se ha considerado el sntoma ms
frecuente de la EAo (30-60%), y se debe al incremento de los requerimientos metablicos del miocardio hipertrofiado junto con una disminucin del aporte sanguneo (por compresin de las arterias coronarias por el miocardio hipertrofiado).
312
El sncope suele ser de esfuerzo, por la incapacidad de aumentar el gasto cardaco con
el ejercicio. Ms excepcionalmente puede deberse a arritmias o a bloqueos de la conduccin
(conviene sospechar este mecanismo cuando el sncope se produce en reposo). Los pacientes con EAo tienen ms riesgo de muerte sbita debida a arritmias ventriculares que la poblacin general; este riesgo aumenta de forma exponencial cuando la valvulopata se hace sintomtica, siendo excepcional (inferior al 1% al ao) en los pacientes asintomticos.
La disnea de esfuerzo se produce por elevacin de las presiones de llenado y/o disfuncin ventricular. Tradicionalmente se ha considerado el sntoma de aparicin ms tarda conllevando un peor pronstico, especialmente cuando progresa a disnea en reposo o se asocia
a ortopnea, disnea paroxstica nocturna y sntomas de insuficiencia cardaca derecha o de
bajo gasto antergrado. Sin embargo, en la actualidad es probable que en la poblacin anciana sea el sntoma ms frecuente de presentacin de la enfermedad.
En la exploracin fsica, la presin arterial puede ser normal o baja y el pulso arterial
es caractersticamente ancroto (parvus et tardus), de escasa amplitud. En ancianos con EAo
degenerativa, la presin arterial y el pulso pueden parecer normales debido a la disminucin
de la distensibilidad arterial, especialmente en pacientes hipertensos. El impulso apical suele
ser sostenido (hipertrofia de VI) y habitualmente no est desplazado. Puede ser doble debido a la contraccin auricular activa en presencia de fallo diastlico ventricular avanzado. En
ocasiones existe un thrill palpable en la base, hueco supraesternal y cartidas, sobre todo en
espiracin y con el paciente inclinado hacia delante.
El signo auscultatorio ms importante es un soplo sistlico rudo, de baja frecuencia y
morfologa romboidal, que comienza un poco despus del primer ruido. Se localiza en el
foco artico, pudiendo irradiarse al hueco supraesternal y cartidas, y ms raramente al
borde esternal izquierdo y a la punta con una frecuencia alta (fenmeno de Gallavardin). El
componente artico del segundo ruido suele estar disminuido en intensidad por fibrocalcificacin de los velos. Puede haber un clic de apertura de la vlvula artica en algunos nios y
jvenes con EAo congnita, que desaparece cuando la vlvula se vuelve rgida y se calcifica. Cuando el ventrculo se dilata puede haber tercer ruido. Puede existir cuarto ruido por el
fallo diastlico.
Suele haber datos de hipertrofia ventricular y crecimiento auricular izquierdos. No son
infrecuentes los trastornos de conduccin, sobre todo el hemibloqueo anterior.
Excepto en casos avanzados con dilatacin ventricular, la silueta cardaca suele ser normal. Frecuentemente existe dilatacin postestentica de la aorta ascendente. A veces puede
apreciarse la calcificacin de la vlvula artica.
4.3. Ecocardiografa.
La ecocardiografa se ha convertido en la herramienta diagnstica clave. Sirve para confirmar la presencia de EAo, evaluar el tipo de afectacin valvular, la funcin ventricular
izquierda y el grado de hipertrofia, y proporciona informacin pronstica.
Mediante Doppler se puede calcular el gradiente transvalvular y estimar el rea valvular.
Se considera que una EAo es severa cuando el rea valvular es menor de 1cm2 en adultos (o
menor de 0,6 cm2/m2 ajustado a la superficie corporal). Esto se corresponde, en presencia de
gasto cardaco normal y FE conservada, con un gradiente medio sistlico transvalvular mayor
de 40-50 mmHg. En pacientes con disfuncin ventricular pueden existir gradientes de presin
bajos a pesar de presentar estenosis severa. En estos casos puede ser necesaria la realizacin
de ecocardiografa de estrs con dobutamina para el diagnstico.
4.4. Ergometra.
En pacientes con EAo severa sintomtica est contraindicada. Sin embargo, en pacientes
en los que es asintomtica o con clnica dudosa puede ser til para desenmascarar la presencia de sntomas ocultos (angina, sncope, disnea invalidante, arritmias ventriculares,
hipotensin arterial con el ejercicio o cambios en el segmento ST).
Valvulopatas
313

En la actualidad no est justificada su realizacin rutinaria salvo casos muy puntuales en
que haya discrepancia entre los sntomas y la severidad de la estenosis. Las indicaciones de
coronariografa con vistas a la ciruga se resumen en la tabla I.
a) Indicaciones.
En pacientes con EAo severa sintomtica la supervivencia media es inferior a 2 3 aos
y la ciruga de reemplazo valvular ha demostrado mejorar lo sntomas y la supervivencia.
Debido a eso, est indicada con cualquiera de los sntomas clsicos, pues su presencia adems,
aumenta notablemente el riesgo de muerte sbita.
En la EAo severa asintomtica el riesgo de muerte sbita es bajo (inferior al 1% anual)
y no disminuye con la correccin quirrgica por lo que, generalmente no est indicada.
La disfuncin ventricular suele ser tarda (posterior al desarrollo de los sntomas) pero en
el caso poco frecuente de disfuncin sistlica, en ausencia de sntomas y sin otra causa que
Estenosis artica severa

Vmax >4 m/s
rea <1 cm2 <0,6 cm2/m2
Gradiente medio >40 mmHg
Reevaluacin
Ciruga de revascularizacin coronaria

u otra ciruga cardaca
Sntomas?
Dudosos
No
FEVI
Sntomas
No aumento
PA adecuado
Normal
Prueba de
esfuerzo
<50%
Normal
Calcificacin severa.
Rpida progresin y/o
Retraso esperado en
ciruga.
EAo extremadamente
severa.
No
Reemplazo de vlvula artica
Seguimiento clnico.
Ecocardiograma transtorcico
anual.
EAo: estenosis artica; FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo; PA: presin arterial.
Figura 3. Algoritmo diagnstico-teraputico de la estenosis artica.
314
lo justifique, es recomendable la intervencin. Por otra parte, la disfuncin ventricular producida por la EAo, incluso siendo severa, habitualmente regresa tras la ciruga por lo que no contraindica la intervencin aunque el riesgo operatorio sea mayor (en torno al 15%). As mismo,
se indica la intervencin en los individuos que padecen EAo moderada (rea 1-1,5 cm2) o
severa asintomtica y se van a someter a ciruga sobre la aorta, coronarias u otra vlvula.
Conviene hacer la salvedad de que los nios y adultos jvenes con EAo congnita severa asintomtica, s tienen indicacin por presentar un mayor riesgo de muerte sbita y disfuncin ventricular progresiva.
b) Tcnicas (figura 4).
El tratamiento de eleccin de la EAo severa es el reemplazo valvular por una prtesis (figura 4). La mortalidad perioperatoria global ronda el 3%, aunque aumenta con la edad, comorbilidad y complejidad de la ciruga. En los sujetos con enfermedad coronaria e indicacin de revascularizacin debe practicarse la derivacin coronaria en el mismo acto quirrgico.
TCNICA QUIRRGICA EN LA ESTENOSIS ARTICA
NIOS
VALVULOPLASTIA
CON BALN
ADULTOS
INESTABILIDAD
HEMODINMICA
No
RIESGO
QUIRRGICO
Paliativa
EXCESIVO
(altsima
comorbilidad)
ALTO
(inoperables)
PRTESIS
PERCUTNEA
ALTO
(operables)
SUSTITUCIN
VALVULAR
QUIRRGICA
Figura 4. Tcnica quirrgica en la estenosis artica.
BAJO/INTERMEDIO
ALTERNATIVAS:
COMISUROTOMA
OPERACIN DE
ROSS
Valvulopatas
315
Hasta un tercio de los pacientes con EAo severa son candidatos quirrgicos de alto riesgo.
Para mejorar su manejo, se ha desarrollado recientemente el implante de prtesis articas transcatter por va transarterial femoral o transapical sin necesidad de circulacin extracorprea. Este
procedimiento tiene elevada tasa de xito reduciendo prcticamente a la mitad la tasa de mortalidad en los pacientes inoperables y mostrando similares tasas de supervivencia en pacientes operables con alto riesgo quirrgico.
En los nios con EAo congnita, el tratamiento de eleccin es la valvuloplastia percutnea
con baln. En casos muy seleccionados existen otras opciones quirrgicas como la comisurotoma o la operacin de Ross.
En los adultos, los resultados de la valvuloplastia percutnea son malos, con elevada tasa de
complicaciones (mayor al 10%) y aparicin habitual de reestenosis en 6-12 meses, por lo que su
uso se limita a ser una tcnica paliativa en pacientes hemodinmicamente inestables, sin posibilidad de intervencin quirrgica o como puente a la misma.
Desempea un papel muy limitado en la EAo grave. En pacientes sintomticos en espera de
la ciruga o si sta no puede realizarse, es posible administrar digoxina (con precaucin para no disminuir el gasto cardaco), evitar el ejercicio fsico intenso y evitar los betabloqueantes. Los vasodilatadores estn generalmente contraindicados, debido a que pueden disminuir en exceso el gasto
cardaco, pero los IECAs o los antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II) son aconsejables en pacientes con disfuncin sistlica e insuficiencia cardaca e incluso son tiles los vasodilatadores intravenosos bajo control hemodinmico intensivo en casos de edema agudo de pulmn.
II.
INSUFICIENCIA ARTICA
1. Etiologa.
Consiste en la existencia de una deficiente coaptacin de las valvas articas en distole que
origina una regurgitacin de sangre desde la artica al VI que sufrir una sobrecarga de volumen.
Existen mltiples causas de insuficiencia aritca (IAo). Puede ser secundaria a patologa artica con o sin afectacin de la raz artica (sndrome de Marfan, necrosis qustica de la media, aortitis sifiltica, enfermedad de Behcet, hipertensin arterial, osteognesis imperfecta) o puede ser
debida a afectacin valvular (fiebre reumtica, prolapso, vlvula bicspide, conectivopatas, degeneracin mixomatosa de la vlvula, o de forma aguda por endocarditis infecciosa y traumatismos
cerrados cardacos). La diseccin artica tipo A puede causar IAo aguda cuando afecta a alguno
de los velos.
2. Fisiopatologa.
La sangre que durante la distole regurgita desde la aorta hacia el VI provoca una disminucin del gasto cardaco y una sobrecarga de volumen y presin en el mismo.
En la IAo crnica, el principal mecanismo de compensacin es una dilatacin excntrica
ventricular, con lo que aumenta la precarga (ley de Frank-Starling) y se mantiene el gasto cardaco hasta etapas avanzadas, evitando un excesivo incremento de la presin intracavitaria. Sin
embargo, con el tiempo la sobrecarga ventricular termina por deteriorar su funcin, producindose una disminucin de la FEVI y del gasto cardaco antergrado que puede preceder al desarrollo
de los sntomas. Durante la fase inicial de compensacin, el gasto cardaco en reposo suele ser normal, pero no aumenta lo suficiente con el ejercicio. El incremento de presin diastlica (que dificulta el aporte miocrdico de oxgeno) junto a la dilatacin e hipertrofia (que aumenta las demandas) hacen que pueda aparecer angina sin enfermedad coronaria.
Cuando la IAo es aguda, no da tiempo a esta adaptacin ventricular y se produce una rpida
y considerable elevacin de la presin diastlica ventricular y de la presin auricular, desarrollando con frecuencia edema agudo de pulmn o shock cardiognico.
3. Clnica.
Los pacientes con IAo crnica suelen permanecer asintomticos durante dcadas hasta
que aparecen la dilatacin y disfuncin sistlica del VI.
316
El sntoma ms importante es la disnea de esfuerzo por congestin pulmonar, que

posteriormente se hace de reposo, asociando ortopnea y crisis de disnea paroxstica nocturna. El dolor torcico es infrecuente, atpico por el latido hiperdinmico sobre la pared
torcica o tpico por isquemia miocrdica. El sncope es infrecuente. En fases avanzadas
pueden aparecer sntomas de bajo gasto antergrado e HTP con datos de fallo derecho,
como congestin venosa sistmica (hepatomegalia congestiva, edemas maleolares y ascitis).
En la IAo aguda grave aparecen signos de bajo gasto cardaco antergrado acompaados habitualmente de edema agudo de pulmn. Los signos clsicos de hiperdinamia en la
palpacin y en la auscultacin pueden estar ausentes.
En la exploracin fsica pueden aparecer signos que son consecuencia de los latidos
perifricos hiperdinmicos (pulso magnus, celer et altus y en ocasiones bisferiens). La presin arterial sistlica suele estar elevada y la diastlica disminuida, aumentando as la presin diferencial o de pulso. El impulso apical es hiperdinmico y se desplaza lateral e inferiormente por la dilatacin del VI. Puede palparse un frmito por el soplo diastlico en el
borde esternal izquierdo y/o el sistlico de hiperaflujo (en hueco supraclavicular y cartidas).
En la auscultacin la intensidad del componente artico del segundo ruido suele estar disminuida. Pueden escucharse un tercer y cuarto ruido. El soplo diastlico comienza inmediatamente despus del segundo ruido. Es de alta frecuencia, en decrescendo y se ausculta mejor
en espiracin y con el paciente inclinado hacia delante en el foco artico y el accesorio (foco
de Erb). En la IAo crnica, a mayor gravedad, ms intenso y largo es el soplo. Sin embargo,
en la IAo aguda suele ser corto por la rpida igualacin diastlica de presiones en la aorta y el
ventrculo. En ocasiones se ausculta un soplo mesosistlico por hiperaflujo en la vlvula artica sin que indique necesariamente EAo orgnica. Puede existir un soplo mesodiastlico o
presistlico localizado en el pex, por el choque del chorro de regurgitacin en la valva mitral
anterior, denominado soplo de Austin Flint, que no implica EM orgnica.
En la IAo crnica, suelen existir signos de crecimiento ventricular izquierdo. Cuando
es aguda no suelen aparecer estos signos, aunque s pueden producirse cambios en el segmento ST y la onda T.
El dato radiolgico tpico es la cardiomegalia a expensas de la dilatacin del VI. Asimismo, la aorta ascendente puede estar dilatada. Cuando la IAo es aguda predominan signos
de congestin pulmonar con escasa dilatacin.
4.3. Ecocardiografa.
Nos va a permitir diagnosticar y cuantificar la severidad. Adems puede evaluar los mecanismos de la insuficiencia, describir la anatoma y establecer las posibilidades de reparacin
valvular. Tambin nos proporciona informacin sobre las dimensiones y la funcin sistlica del
VI as como de la anatoma de la raz artica y de la aorta ascendente. En algunas ocasiones
ser precisa la va transesofgica para determinar mejor la anatoma.
4.4. Ventriculografa isotpica, RM y tomografa computarizada (TC).
La ventriculografa isotpica puede calcular la fraccin de regurgitacin y la funcin
ventricular izquierda, aunque su empleo suele ser innecesario. La RM permite un estudio
muy exacto de los volmenes y funcin del VI y adems permite el estudio detallado de la
aorta. Siempre que la IAo se asocia a dilatacin artica detectada en la ecografa (especialmente en la vlvula artica bicspide y sndrome de Marfan) est indicado el estudio de la
aorta torcica mediante la realizacin de TC o RM.
Puede realizarse en los escasos pacientes en los que la ecografa no permite confirmar
la gravedad de la IAo. Las indicaciones de coronariografa con vistas a la ciruga se resumen
en la tabla I.
Valvulopatas
317

5.1. Insuficiencia artica crnica.
Los pacientes sintomticos con IAo crnica severa tienen indicacin quirrgica puesto
que su tasa de mortalidad anual es superior al 10%.
El problema estriba en que, en ocasiones, los sntomas aparecen cuando ya hay disfuncin ventricular y sta no se recupera con la ciruga tan satisfactoriamente como en la EAo.
Por este motivo es necesario un seguimiento clnico y ecocardiogrfico estrecho en pacientes
Insuficiencia artica
severa (crnica)
Insuficiencia artica
severa (aguda)
Evaluacin clnica y ETT
Nitroprusiato
Diurticos
Inotropos
Ciruga
Sntomas?
No
Ciruga
precoz
Dudosos
Prueba de
esfuerzo
Sntomas
Dilatacin de aorta
ascendente
No sntomas
>45 mm Marfan
>50 mm bicspide
>55 mm resto
No dilatacin de aorta ascendente
FEVI
IECA
BB
Normal
Borderline o incierta
<50%
RM o ventriculografa
isotpica
Ciruga
combinada
DTS <50 mm
DTD <70 mm
Dimensiones VI
DTS >50 mm
DTD >70 mm
Seguimiento estrecho individualizado

Si estable: evaluacin clnica y ETT (6-12 meses)
ETT: ecocardiograma transtorcico; FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo; RM: resonancia
magntica; IECA: inhibidores de la enzima conversora de angiotensina; BB: betabloqueantes;
DTS: dimetro telesistlico; DTD: dimetro telediastlico.
Figura 5. Algoritmo diagnstico-teraputico de la insuficiencia artica.
318
con IAo grave para detectar signos incipientes de disfuncin sistlica (FEVI <50%), que haran indicar la intervencin an siendo asintomticos.
En caso de disfuncin ventricular muy avanzada hay que considerar el trasplante cardaco si el riesgo quirrgico no es asumible.
Los pacientes asintomticos con funcin ventricular preservada (FEVI >50%) tienen
bajo riesgo de muerte sbita o de desarrollar sntomas o disfuncin ventricular. La ciruga slo
estara indicada en presencia de gran dilatacin ventricular (dimetro telesistlico >50 mm o
dimetro telediastlico >70 mm) ya que predice una mala evolucin clnica.
Si existe indicacin de ciruga por presencia de dilatacin significativa de la aorta ascendente (>45 mm en el sndrome de Marfan, >50 mm en la vlvula artica bicspide y >55 mm
en el resto de los pacientes) est indicado la ciruga valvular en el mismo acto en ausencia de
sntomas, disfuncin sistlica o dilatacin ventricular grave.
El procedimiento quirrgico usualmente consiste en el recambio valvular por una prtesis. En ocasiones (sobre todo en caso de IAo secundaria a la dilatacin de la raz artica o prolapso de alguno de los velos), puede realizarse ciruga reparadora sin necesidad de implantar
una prtesis. Cuando existe dilatacin de la aorta ascendente es necesario realizar una ciruga
de reconstruccin de la misma, con implantacin de una prtesis tubular artica y reimplantacin de las coronarias.
Respecto al tratamiento mdico, no se ha demostrado que el empleo sistemtico de vasodilatadores para mejorar el flujo antergrado (IECAs o dihidropiridinas) en pacientes asintomticos con FEVI >50% consiga retrasar la necesidad de la ciruga, por lo que nicamente tienen indicacin si hay coexistencia de hipertensin arterial u otra comorbilidad que lo justifique.
5.2. Insuficiencia artica aguda.
En el caso de la IAo aguda grave est indicado el tratamiento quirrgico precoz. Los vasodilatadores como el nitroprusiato, los diurticos e inotropos as como las aminas simpaticomimticas pueden ser de gran utilidad para estabilizar al enfermo. Cuando el origen es endocardtico y el paciente permanece estable se iniciar tratamiento antimicrobiano intensivo, pero si existe el menor signo de inestabilidad hemodinmica no debe retrasarse la sustitucin valvular.
Valvulopata tricuspdea
I.
ESTENOSIS TRICUSPDEA
Es una valvulopata poco frecuente, habitualmente de origen reumtico. Casi siempre se

asocia a otras lesiones de las vlvulas izquierdas. Otras causas menos frecuentes son las anomalas congnitas, el sndrome carcinoide, las enfermedades de Fabry y de Whipple y la terapia con metisergida.
En la mayora de los casos predominan los signos clnicos de las valvulopatas asociadas,
si bien cuando la estenosis tricuspdea (ET) es significativa se presentan sntomas predominantes de insuficiencia cardaca derecha, con discrepancia entre el grado de disnea y la magnitud del fallo derecho. Las manifestaciones clnicas de bajo gasto cardaco con astenia y fatigabilidad muscular son prcticamente constantes.
A la exploracin fsica, son caractersticas una onda a gigante (mientras se mantenga el
ritmo sinusal) y la ralentizacin del seno y en el pulso yugular, pudiendo aparecer hepatomegalia e incluso esplenomegalia. En la auscultacin se aprecia un chasquido de apertura y un
soplo diastlico localizado en el foco tricuspdeo y que aumenta con la inspiracin (signo de
Rivero-Carvallo).
Valvulopatas
319
El electrocardiograma muestra signos de crecimiento de la aurcula derecha (AD). En la

radiografa de trax se aprecia dilatacin de la AD y de la vena cava superior. El ecocardiograma valora el grado de afectacin valvular y su severidad.
En cuanto al tratamiento, la restriccin de sal y los diurticos consiguen aliviar los sntomas. No obstante, el tratamiento definitivo es la ciruga. Generalmente es preferible la comisurotoma a cielo abierto. Sin embargo, en ocasiones es necesario implantar una prtesis valvular, preferiblemente biolgicas pues las metlicas tienen altas tasas de trombosis dadas las
bajas presiones del sistema venoso. Otra actuacin puede ser la valvuloplastia percutnea con
baln, pero los resultados a corto plazo no son buenos, generando una IT importante.
II.
INSUFICIENCIA TRICUSPDEA
La IT es casi siempre funcional y secundaria a dilatacin del VD y del anillo valvular por
cualquier causa: cardiopatas izquierdas, cor pulmonale, hipertensin arterial pulmonar idioptica, etc. Cuando la IT es orgnica, la causa ms frecuente es la endocarditis (sobre todo en
adictos a drogas va parenteral ADVP), siendo otras causas menos habituales la fiebre reumtica, la enfermedad de Ebstein, el sndrome carcinoide, el infarto de los msculos papilares
de la tricspide o frmacos como la fenfluramina.
Se produce una disminucin del gasto cardaco as como sntomas derivados de la congestin venosa sistmica. Aparecer distensin de las venas yugulares con una onda v muy prominente y un colapso y profundo, reflejo hepatoyugular, hepatomegalia pulstil, ascitis, edemas, etc. El latido del VD, en la porcin baja del borde esternal izquierdo, es amplio. A esta
altura se ausculta un soplo holosistlico que aumenta con la inspiracin (signo de Rivero-Carvallo) y disminuye con la espiracin y el Valsalva.
En ritmo sinusal, aparecern signos electrocardiogrficos de crecimiento de cavidades
derechas. En la radiografa de trax se observa cardiomegalia en base a una dilatacin de la
AD y VD. El ecocardiograma, tcnica de eleccin para el diagnstico, nos proporciona informacin sobre la etiologa, posibilidades de reparacin y grado de repercusin sobre las cavidades derechas.
En ausencia de HTP, la IT se tolera bien y no requiere correccin quirrgica. Debe considerarse el tratamiento de la congestin con diurticos as como el tratamiento especfico de
la enfermedad subyacente. Sin embargo, cuando es secundaria a una valvulopata izquierda
que requiere intervencin quirrgica, es conveniente repararla en el mismo acto quirrgico,
siendo preferible en la mayora de los casos la anuloplastia o la insercin de un anillo protsico. En cambio, cuando la IT se debe a un trastorno intrnseco de la vlvula con prdida de tejido, la sustitucin por una prtesis valvular, preferiblemente biolgica, es la tcnica de eleccin.
Valvulopata pulmonar
I.
ESTENOSIS PULMONAR
La estenosis pulmonar (EP) es habitualmente congnita y raramente llega a la edad adulta sin diagnstico. Se produce un gradiente sistlico entre el VD y la arteria pulmonar, con
hipertrofia compensadora del VD y disminucin de su distensibilidad. Aparecern sntomas de
bajo gasto cardaco, angina y sntomas de congestin venosa sistmica. El pulso yugular presentar una onda a algo prominente. En la auscultacin aparece un chasquido y un soplo sistlico en foco pulmonar que aumenta de intensidad con la inspiracin (signo de Rivero-Car-
320
vallo). El electrocardiograma y la radiografa de trax pueden mostrar signos de crecimiento del VD. La ecocardiografa permite visualizar las caractersticas valvulares y cuantificar la gravedad. El tratamiento de eleccin es la valvuloplastia percutnea con baln en
casos graves.
II.
INSUFICIENCIA PULMONAR
La causa ms comn de IP es la dilatacin del anillo de la vlvula secundaria a HTP de cualquier origen o a la dilatacin de la arteria pulmonar, ya sea idioptica o como consecuencia de
un trastorno del tejido conectivo. Tras ella, la endocarditis infecciosa es la segunda causa ms frecuente. La sobrecarga de volumen del VD secundaria a la regurgitacin desde la arteria pulmonar deriva en la dilatacin de ste como mecanismo compensatorio. Cuando claudique ste se
producirn sntomas de insuficiencia cardaca derecha. Se auscultar un soplo diastlico en el
foco pulmonar que se incrementa con la inspiracin (soplo de Graham-Steel). En el electrocardiograma aparecern signos de sobrecarga del VD y en la radiografa de trax dilatacin de las
cavidades derechas. El tratamiento es sobre todo etiolgico, requiriendo solo de forma ocasional tratamiento quirrgico. Los diurticos y la digoxina pueden mejorar la congestin sistmica.
Prtesis valvulares
I.
CLASIFICACIN
1. Mecnicas. Fabricadas con carbn piroltico, actualmente las que se utilizan son bidisco.
2. Biolgicas.
a) Autoinjerto: vlvula del propio individuo (como la vlvula pulmonar que sustituye a
la artica en la tcnica de Ross), con mnima trombogenicidad y excelente durabilidad. Existen datos que sugieren que el autoinjerto puede incluso crecer con el nio.
b) Homoinjerto o aloinjerto: vlvula de donante cadver de la misma especie, que si
bien existe limitacin en su disponibilidad, puede ofrecer menor riesgo de trombogenicidad y
endocarditis, por lo que se emplean en la endocarditis artica complicada.
c) Heteroinjerto: vlvulas de otras especies. Son las que se emplean habitualmente.
Generalmente se sustentan sobre un armazn de distintos materiales.
II.
ELECCIN DEL TIPO DE PRTESIS
La principal ventaja de las vlvulas biolgicas sobre las mecnicas es su tasa reducida de
tromboembolia sin necesidad de anticoagulacin oral (ACO) de por vida, sino solamente los
primeros tres meses hasta la endotelizacin del material protsico. Aunque con frecuencia se
recomienda, no hay evidencias de que la antiagregacin crnica sea beneficiosa si no existe
otra indicacin para emplearla. En cambio, presentan el inconveniente de su duracin limitada (se ha descrito la necesidad de recambio de bioprtesis porcinas de hasta el 50% de los
pacientes a los 15 aos). Algunas situaciones favorecen la degradacin de la bioprtesis, como
la edad inferior a 40 aos, la hipercolesterolemia, la insuficiencia renal crnica sobre todo en
pacientes en hemodilisis o el hiperparatiroidismo.
La durabilidad en la prctica de las prtesis mecnicas es ilimitada, pero su mayor riesgo tromboemblico obliga a una anticoagulacin permanente. En general, el valor de INR
Valvulopatas
321
objetivo en pacientes con prtesis mecnicas oscila entre 2,5 y 4, favorecindose los niveles
ms elevados en casos de alto riesgo tromboemblico: prtesis en posicin mitral o derecha,
pacientes con FA, embolias previas, disfuncin ventricular, dilatacin marcada de la AI o ecocontraste espontneo denso.
Por todo ello existen datos que favorecen el empleo de uno u otro tipo de prtesis (tabla
VI), aunque la decisin deber individualizarse en cada caso.
Las mujeres jvenes que deseen descendencia y precisen una prtesis suponen una
situacin compleja y hay que individualizar la decisin en cada caso. Por su situacin de hipercoagulabilidad, presentan mayor riesgo de trombosis protsica. Por otra parte, la anticoagulacin con dicumarnicos, implica riesgo de hemorragia fetal y embriofetopata. Adems, el deterioro de la bioprtesis es elevado en este grupo de edad. Suele preferirse la bioprtesis o diferir la ciruga protsica hasta despus del parto. A una mujer portadora de prtesis mecnica se
le debe recomendar evitar el embarazo.
III. ANTICOAGULACIN EN SITUACIONES ESPECIALES
1. Embarazo en mujer portadora de prtesis mecnica. En caso de quedar embarazada, el riesgo fetal secundario a warfarina es inferior al de tromboembolismo si sta se suspende. Se recomienda ACO hasta la semana 35 (INR 2-3), sustituyndose por heparina sdica
intravenosa en la semana 36. Si no hay sangrado importante, se reinicia la heparina 6 horas tras
el parto y la ACO. Si la paciente rechaza la ACO durante el primer trimestre se recomienda
heparina no fraccionada (HNF). No hay datos definitivos sobre la heparina de bajo peso molecular (HBPM) durante el embarazo.
2. Previamente a intervencionismo. Si el paciente se va a someter a una intervencin
se recomienda, si es posible, no interrumpir la anticoagulacin crnica y mantener el INR en
el rango inferior teraputico (en torno a 2), lo que permite realizar la mayora de intervenciones quirrgicas menores con eventuales hemorragias de bajo riesgo. Si el peligro de sangrado
es elevado (ciruga mayor), debe interrumpirse la ACO, sustituirse por heparina sdica, que se
mantiene hasta seis horas antes del procedimiento y se reanuda entre las seis y doce horas tras
el mismo, junto con la ACO, en la mayora de los casos, mantenindose hasta alcanzar el INR
deseado. La HBPM a dosis altas puede ser una alternativa en casos seleccionados.
3. Anticoagulacin excesiva (ver el captulo 73).
Tabla VI. Factores favorables al empleo de cada tipo de prtesis valvular.
PRTESIS MECNICA
PRTESIS BIOLGICA
Ausencia de contraindicaciones para la anticoa- Dificultades o contraindicaciones para la antigulacin crnica.

coagulacin crnica.
Indicacin de anticoagulacin crnica por otro Reoperacin por trombosis protsica con mal
motivo (fibrilacin auricular, antecedentes control de anticoagulacin demostrado.
emblicos, etc.).
Riesgo elevado de degeneracin valvular (hiper- Mujer joven con deseo de embarazo.
paratiroidismo, insuficiencia renal, etc.).
Menores de 65-70 aos con buena esperanza de Mayores de 65-70 aos con esperanza de vida
vida.
limitada o gran comorbilidad.
Pacientes con alto riesgo quirrgico ante un Deseo expreso del paciente (bien informado).
eventual recambio de prtesis (disfuncin ventricular, ciruga cardaca previa, prtesis mltiples,
etc.).
322
IV.

RUIDOS PROTSICOS
Las prtesis metlicas producen un clic con la apertura y cierre de la misma al chocar el
elemento mvil con los elementos fijos. Este ruido metlico no tiene significacin patolgica.
Adems, las vlvulas protsicas suelen ser moderadamente restrictivas, lo que produce un discreto gradiente que origina un soplo audible durante el periodo del ciclo cardaco en el que
estn abiertas.
V.
COMPLICACIONES DE LAS PRTESIS VALVULARES
1. Endocarditis protsica.
La endocarditis sobre prtesis valvulares acontece en el 0,5-1% por paciente/ao, supone
el 20% de todas las endocarditis y tiene mal pronstico, con una mortalidad en torno al 30%.
Hay que distinguir entre endocarditis protsica precoz (generalmente por microorganismos adquiridos perioperatoriamente) y tarda (por microorganismos adquiridos de forma
secundaria a bacteriemias, casi un tercio en relacin con maniobras instrumentales sanitarias).
Aunque no existe unanimidad en el lmite temporal entre endocarditis protsica precoz o tarda, en la actualidad se establece en el ao desde la intervencin.
Los microorganismos ms frecuentes en la precoz (hasta el 50%) son los estafilococos (S.
epidermidis ms frecuente que S. aureus), seguidos de hongos y bacilos gramnegativos. En la
tarda son los estreptococos y enterococos. La infeccin de prtesis mecnicas suele afectar al
anillo y con frecuencia produce la dehiscencia de la prtesis con insuficiencia asociada.
El diagnstico es con frecuencia complejo, estando indicado un ecocardiograma transesofgico siempre que se sospeche endocarditis protsica.
Las indicaciones de ciruga en la endocarditis protsica son similares a las de la endocarditis sobre vlvula nativa, con la peculiaridad de que los casos de endocarditis protsica precoz suelen estar producidos por microorganismos agresivos y resistentes, por lo que la ciruga
suele estar indicada. La intervencin incluye la exresis de todo el material protsico y la colocacin de una nueva prtesis, generalmente de tipo biolgico. La endocarditis tarda no estafiloccica sin compromiso hemodinmico puede tratarse de forma conservadora con seguimiento estrecho.
Para ms informacin, se remite al lector al captulo 35, endocarditis infecciosa.
2. Trombosis protsica.
La trombosis protsica se debe sospechar ante la desaparicin o disminucin de los ruidos de cierre de una vlvula mecnica, la aparicin de un evento emblico o desarrollo de disnea. El diagnstico suele ser ecocardiogrfico (generalmente transesofgico) aunque con
radioscopia directa tambin se puede visualizar el movimiento de los discos. En general, la
causa ms frecuente es una anticoagulacin no adecuada.
Si existe inestabilidad clnica, el tratamiento es la ciruga inmediata de reemplazo valvular. Si esta no estuviese disponible, o el riesgo quirrgico fuese muy alto, la alternativa es la
fibrinlisis. En las prtesis derechas la eficacia de la fibrinlisis es mayor con menor riesgo,
por lo que suele preferirse inicialmente. Si es eficaz debe seguirse de HNF hasta que el INR
sea el deseado. Para trombosis no oclusivas que ya han producido una embolia, si el riesgo quirrgico no es excesivo y el trombo es grande (superior a 10 mm) se recomienda la ciruga y, si
es pequeo, puede optimizarse el tratamiento anticoagulante y seguir estrechamente su evolucin hasta su resolucin, pero si no se produce, estara indicada la intervencin. Si an no se
han producido embolias se intensifica el tratamiento anticoagulante y nicamente se indica la
ciruga ante la persistencia de un trombo grande en pacientes sin alto riesgo quirrgico.
3. Embolia.
Las prtesis mecnicas, particularmente en posicin mitral, son altamente embolgenas.
El primer mes tras la intervencin es el periodo de mayor riesgo, por lo que se suele iniciar la
anticoagulacin precozmente con heparina sdica como puente hasta conseguir niveles de INR
Valvulopatas
323
apropiados con ACO. A pesar de pautar un tratamiento anticoagulante correcto, en las prtesis
mecnicas la incidencia emblica anual es del 2-3% en posicin mitral y del 1-2% en posicin
artica. Ante la presencia de episodios emblicos con niveles correctos de anticoagulacin, una
vez descartada la trombosis protsica, se recomienda agregar cido acetilsaliclico (AAS) en
dosis bajas (100 mg al da) al tratamiento anticoagulante, que debe mantenerse en el rango alto
del objetivo. Tambin se indica agregar AAS en caso de enfermedad coronaria o vascular asociadas.
4. Anemia hemoltica.
Se produce por el choque continuado de hemates contra la prtesis, siendo ms acusada
con las mecnicas. No suele tener importancia y no precisa tratamiento. Cuando la hemlisis
es clnicamente importante hay que descartar dehiscencia periprotsica.
5. Disfuncin protsica.
La disfuncin protsica puede ser consecuencia de diversos procesos, como fallo estructural, dehiscencia valvular y formacin de trombos.
En fases precoces, sobre todo durante el primer ao tras la intervencin, generalmente se
produce por defectos en la tcnica operatoria (dehiscencia de las suturas, fstulas, etc.). En las
prtesis biolgicas, la causa ms frecuente de disfuncin a largo plazo es la degeneracin
espontnea con perforacin o calcificacin, producindose regurgitacin (suele ser lo predominante), estenosis o ambas cosas. Casi siempre la instauracin es gradual, lo que permite su
deteccin con ecografa antes de que el cuadro sea grave. Se recomienda la reintervencin ante
la presencia de disfuncin protsica significativa, sintomtica o asintomtica, si la disfuncin
es grave y existe bajo riesgo para la operacin.
6. Regurgitacin o leak paravalvular.
Produce soplos de insuficiencia valvular e insuficiencia cardaca en grado variable. Las
causas ms frecuentes son la dehiscencia de suturas y la endocarditis. Suele acompaarse de
hemlisis. El tratamiento mdico es el de la insuficiencia cardaca y la ciruga es el tratamiento definitivo. Si la repercusin hemodinmica es ligera puede demorarse la ciruga, instaurando tratamiento mdico y vigilancia clnica y ecocardiogrfica estrecha.
VI.
SEGUIMIENTO
La primera evaluacin tras la ciruga deber realizarse aproximadamente al mes de la intervencin y debe incluir historia clnica, exploracin fsica, radiografa de trax, electrocardiograma y ecocardiograma. Si el paciente se mantiene asintomtico, las revisiones se efectuarn
anualmente, realizndose ecocardiografas en caso de que haya sospecha clnica de complicaciones o disfuncin ventricular.
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24
Enfermedades del pericardio
y sndrome artico agudo
Jos Manuel Montero Cabezas. Cardiologa
Florencio lvarez De Miguel. Medicina Interna
Enfermedades del pericardio

Las enfermedades del pericardio se presentan habitualmente como tres sndromes tpicos,
con frecuencia superpuestos entre s (figura 1).
Irritacin pericrdica
1. Inflamacin aguda
(pericarditis aguda)
Resolucin
2. Lquido
(derrame pericrdico)
Inflamacin
crnica
3. Constriccin
Resolucin
Pericarditis
recurrente
Figura 1. Enfermedades del pericardio.
Asesor: Jos Palacios Martnez. Jefe de Seccin de Cardiologa.
Taponamiento
326
I.
ETIOLOGA DE LA ENFERMEDAD PERICRDICA (tabla I)
La mayora de las enfermedades pericrdicas cursan como pericarditis aguda (PA), PA

con derrame pericrdico (DP) asociado o como DP aislado.
II.
PERICARDITIS AGUDA
La PA representa el 5% de las consultas por dolor torcico en los servicios de urgencias.

1. Etiologa. La causa ms frecuente en pases desarrollados es la forma idioptica y/o
viral, que representa hasta el 80-90% de los casos, mientras que en pases en vas de desarrollo y en pacientes inmunodeprimidos predomina la pericarditis tuberculosa (70-80% de
casos). Otras causas menos comunes y ms especficas, en pases desarrollados, son: neoplsica (5-7%), tuberculosa (4-5%), autoinmune (2-10%) y purulenta (0,3-1%).
2. Clnica y diagnstico (ver tabla II).
2.1. Evaluacin inicial.
a) Diagnstico diferencial con otras causas de dolor torcico (isquemia miocrdica principalmente): basndonos en la historia clnica, la exploracin fsica, el ECG y la radiografa de
trax. La principal y ms importante causa a descartar es la isquemia miocrdica (tabla III).
Otras causas de dolor torcico a descartar son TEP, neumotrax o diseccin artica.
b) Evaluacin del ECG: est alterado en el 60% de los casos y presenta cuatro fases evolutivas (criterios de Spodick, tabla II). El 5-10% de los pacientes presenta taquiarritmias auriculares. En ocasiones puede ser difcil diferenciar los hallazgos de la PA de la repolarizacin
precoz (tabla IV).
Tabla I. Etiologa de la enfermedad pericrdica.
Idioptica: en la mayora de series es la causa
predominante. Se considera que frecuentemente
la causa subyacente es viral o con un componente inmunolgico.
Autoinmune:
Colagenosis: AR, LES, EMTC...
Vasculitis: PAN, Wegener, Behcet.
EII, fiebre mediterrnea.
Enfermedad de Whipple.
Infecciosa:
Viral: coxackie virus A y B, echovirus, VHS,
CMV, VIH
Bacteriana: TBC, neumococo, gonococo
Fngica: histoplasma, Aspergillus, Cndida.
Parasitaria.
Cardaco:
Pericarditis metainfarto.
Sd. Dressler (pericarditis postinfarto tarda).
Miocarditis.
Diseccin artica.
Iatrognica: catteres, marcapasos, post ciruga
torcica
Post radioterapia
Neoplsica:
Metastsica: cncer de pulmn, mama, linfoma, leucemia, esfago, melanoma,...
Primaria: rabdomiosarcoma, mesotelioma.
Paraneoplsico.
Traumtica
Metablico:
Hipotiroidismo.
Uremia.
Dilisis.
Sd. hiperestimulacin ovrica.
Drogas:
LES por frmacos: procainamida, isoniazida,
hidralacina.
Antraciclinas, anticalcineurnicos.
VHS: virus herpes simple; CMV: citomegalovirus; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; TBC: tuberculosis; AR: artritis reumatoide; LES: lupus eritematoso sistmico; EMTC: enfermedad mixta del tejido conectivo;
EII: enfermedad inflamatoria intestinal.
Enfermedades del pericardio y sndrome artico agudo
327
Tabla II. Criterios diagnsticos de pericarditis aguda.

Dolor torcico
Localizacin: costal o retroesternal que cede con analgesia.

Inicio-duracin: de inicio brusco, suele durar de horas a das.
Tipo: pleurtico.
Frecuentemente irradia a uno o dos trapecios (nv. frnico).
Caractersticas: exacerbado con la respiracin y bipedestacin, disminuye sentado hacia delante. Ms raramente se asemeja a un dolor tipo angina de pecho.
ECG
(criterios
de Spodick)
FASE I: ascenso difuso del ST (predominante en cara inferior y anterolateral) con T positiva. Descenso del PR. Duracin 48-72 horas.
FASE II: normalizacin ST, negativizacin ondas T. Duracin variable
(72 horas-meses).
FASE III: aplanamiento de ondas T. Normalizacin del PR (15 das-semanas).
FASE IV: normalizacin.
(*) Las fases II y III pueden permanecer crnicamente.
Roce pericrdico
(65-85%)
Auscultar con el diafragma del fonendoscopio, en espiracin forzada.

Mejor en borde esternal izquierdo, con paciente sentado e inclinado hacia
delante. Carcter dinmico, debe auscultarse a diario al paciente.
Ms raro orlo si hay derrame pericrdico.
Puede durar todo el ciclo cardaco o slo parte de l.
Derrame
pericrdico
De nueva aparicin o empeoramiento de uno preexistente.
Se establece el diagnstico de pericarditis aguda si se cumplen al menos 2 de los criterios.
c) Descartar las principales complicaciones asociadas (tabla V): derrame pericrdico

(DP) moderado-grave y la miopericarditis, realizando, si fuese preciso, pruebas de imagen
cardacas. La concurrencia de datos de pericarditis aguda, elevacin de biomarcadores de
dao miocrdico, alteraciones de la contractilidad miocrdica en el ecocardiograma (con o
sin disfuncin ventricular izda) y la ausencia de otras causas que lo justifiquen (fundamentalmente isquemia miocrdica) permite establecer el diagnstico de miopericarditis, cuyo
diagnstico de certeza slo es posible mediante biopsia endomiocrdica. Actualmente, la
RMN es de gran utilidad para establecer el diagnstico en casos dudosos.
El diagnstico del taponamiento cardaco agudo es un diagnstico clnico. Es caracterstica la trada
formada por la elevacin de la presin venosa yugular, hipotensin arterial y la presencia de pulso
paradjico (definido como el descenso mayor o igual a 10 mmHg de la TAS durante la inspiracin).
d) Anamnesis, exploracin fsica y pruebas de laboratorio: debido a que la mayora de

las PA son de origen viral-idioptico y tienen un curso benigno, no suele ser necesaria una
evaluacin diagnstica completa en los pacientes que se presentan con un primer episodio
de PA. La anamnesis ir dirigida a buscar datos que orienten a la presencia de enfermedades
sistmicas autoinmunes, neoplasia, IAM reciente, ciruga reciente o iatrogenia. Se realizar
una exploracin fsica en busca de roce pericrdico, signos y sntomas de taponamiento cardaco o miopericarditis (mialgias, fiebre alta, afectacin gastrointestinal). Se solicitar una
analtica con perfil cardaco y reactantes de fase aguda (es frecuente la leucocitosis y la elevacin de PCR y VSG). La elevacin de troponinas de manera aislada (sin aumento de la
CK), suele representar inflamacin epicrdica sin ensombrecer el pronstico. Se obtendrn
hemocultivos en caso de fiebre por encima de >38C .
328
Tabla III. Diagnstico diferencial de PA e isquemia miocrdica.

Caractersticas
del dolor
ECG
J-ST
Depresin ST
Ondas Q
anormales
Onda T
Arritmia
Alteraciones de
la conduccin
Exploracin fsica
Roce pericrdico
S3 anormal
S4 anormal
Congestin
pulmonar
Pericarditis aguda
Isquemia coronaria aguda
Ver tabla II
De inicio gradual, progresivo, retroesternal,

precordial o confinado a zonas de irradiacin
como hombros, brazos, nuca, mandbula,
espalda. Usualmente intermitente y no mejora
al sentarse. Puede responder a nitroglicerina.
Elevacin difusa cncava

sin depresin recproca.
Frecuente.
No, salvo coexistencia
con IAM.
Se invierte tras regreso
del punto J.
No.
No.
Elevacin convexa con cambios recprocos y distribucin segmentaria.

Casi nunca.
Frecuente en el IAM.
Frecuente.
No.
No.
No.
Enzimas cardacas Normal o elevadas si asocia

miocarditis.
Invertida mientras ST contine elevado.

Frecuente.
Frecuente.
No, salvo que asocie pericarditis.

Puede existir.
Frecuente.
Puede existir.
Elevadas si IAM.
IAM: infarto agudo de miocardio.
Tabla IV. Diagnstico diferencial entre PA y repolarizacin precoz.

Pericarditis aguda
Repolarizacin precoz
Descenso de PR.
Predominio en precordiales izquierdas y cara
inferior.
Elevacin de ST/Amplitud de onda T en V6
0,24.
Sin descenso del PR.

Predominio en V3-V4 y slo el 50% afecta a
derivaciones de los miembros.
Elevacin de ST/amplitud de onda T en V6:
<0,24.
Tabla V. Sospecha de complicaciones en la PA.

Sospecha de DP moderado-grave
Disnea.
Compresin de estructuras adyacentes (tos,
hipo, disfagia, distensin abdominal).
Tonos cardacos apagados.
Bajos voltajes, alternancia elctrica.
Signos de taponamiento.
Cardiomegalia sin signos de congestin pulmonar.
Sospecha de miopericarditis
Signos de disfuncin de VI: tercer tono, congestin pulmonar, taquicardia sinusal desproporcionada.
Mialgias esquelticas relevantes (indica miotropismo del virus).
Dolor no pleurtico (continuo).
Arritmias ventriculares, cambios en QRS,
nuevos bloqueos.
Marcadores de dao miocrdico elevados
(CPK, troponinas).
329
2.2. Estudio etiolgico: se iniciar el estudio de otras causas de PA si existe alta sospecha de etiologa distinta de viral-idioptica, en pericarditis aguda de repeticin, mala respuesta al tratamiento antiinflamatorio y asociacin con DP moderado-grave. Segn la sospecha clnica se solicitar, entre otras, panel de autoinmunidad (ANAs, FR), microbiologa
(Mantoux, VIH), pruebas de imagen (TAC torcico o RMN) y se valorar realizar una pericardiocentesis diagnstica (ver apartado de DP).
3. Tratamiento. El tratamiento ser sintomtico, con reposo relativo y antiinflamatorios.
En las PA no idioptica-viral, se iniciar el tratamiento etiolgico de la enfermedad de base
siempre que sea posible. En pacientes previamente tratados con anticoagulacin, y valorando
el beneficio/riesgo, se recomienda su suspensin profilctica en caso de desarrollo de derrame
pericrdico por aumentar el riesgo de hemopericardio.
Se describen a continuacin los tratamientos antiinflamatorios disponibles y sus posibles
indicaciones.
AINES: reducen la sintomatologa, sin haber demostrado mejorar el pronstico o la
evolucin. Actualmente el frmaco de eleccin es el ibuprofeno 300-800 mg/6 h por su mejor
perfil de tolerancia. En los pacientes que han sufrido recientemente un IAM o aquellos que precisen antiagregacin, se recomienda AAS 1 g/6 h. Se mantendr el tratamiento hasta la resolucin de la sintomatologa con posterior reduccin paulatina de la dosis durante 2-3 semanas.
La falta de respuesta en los primeros 7-14 das con persistencia de la fiebre, dolor torcico o
aumento del derrame pericrdico, deben hacer sospechar otra etiologa diferente de idioptica.
Colchicina: pese a que existe aun escasa evidencia, ha demostrado eficacia en reducir
la sintomatologa en el primer episodio de PA y las recurrencias de episodios posteriores.
Actualmente se recomienda asociarla a AINES en las recurrencias y en primer episodio en
pacientes que no han respondido al tratamiento en la primera semana. La dosis inicial ser de
2 mg/24 h durante 2 das, posteriormente 1 mg/24 h (0,5 mg/24 en pacientes <70 kg) manteniendo el tratamiento 2-3 meses.
Glucocorticoides: su uso asocia mayor incidencia de recidivas por lo que no se recomiendan de rutina. Estn contraindicados en pacientes post-infarto. Entre las indicaciones
actuales se encuentran aquellos pacientes sin respuesta a AINES y colchicina si tras estudio
etiolgico completo la pericarditis parece idioptica, en pacientes en los que los AINES estn
contraindicados o no se toleran y en pericarditis urmica, autoinmune y tuberculosa (siempre
asociada a tuberculoestticos). La dosis de prednisona recomendada es 0,25-0,5 mg/kg/24 h
durante 2 semanas, con disminucin progresiva lentamente a lo largo de 2-4 semanas si persiste asintomtico y con normalizacin de la PCR. Puede aadirse colchicina al tratamiento
durante la disminucin de los corticoides, mantenindola durante meses.
4. PA recurrente. Entre el 10-30% de las PA recidivan, en su mayora como un episodio
nico, en las primeras semanas tras el episodio inicial. Es muy sugestivo de recidiva la elevacin de PCR en ausencia de otras causas que lo justifiquen (elevado valor predictivo negativo). La causa ms frecuente de la PA recidivante es la idioptica en relacin con un mecanismo autorreactivo, aunque deben descartarse otras causas. Se pueden clasificar en intermitentes
si el periodo libre de sntomas es >6 semanas tras retirar tratamiento, o en incesantes si recidivan en <6 semanas tras la retirada. El tratamiento en estos casos ser AINES + colchicina.
Iniciar colchicina a dosis de 1-2 mg/24 h para disminuir hasta mantenimiento con 0,5 mg/24 h
durante 1 ao. Debe intentarse evitar los corticoides salvo ausencia de respuesta al tratamiento previo o recidivas frecuentes. De no existir respuesta al tratamiento mdico ha de valorarse
la realizacin de pericardiectoma.
III.
DERRAME PERICRDICO
1. Definicin. Acumulacin de >50 cc de lquido entre ambas hojas pericrdicas. Cursa

habitualmente sin sntomas, dependiendo su impacto clnico y hemodinmico de la velocidad
de instauracin, la cuanta del derrame y la capacidad de distensibilidad del pericardio. As, los
330
DP que se desarrollan con rapidez pueden producir taponamiento cardaco an con cantidades
pequeas de lquido. Su cuantificacin se realiza habitualmente mediante ecocardiografa, clasificndose en funcin del tamao del espacio libre entre ambas hojas pericrdicas en distole, definindose como leve si <10 mm, moderado de 10-20 mm o grave si >20 mm. Un tercio
de los DP graves evolucionan a taponamiento cardaco.
2. Etiologa. La causa principal es la pericarditis aguda (idioptica o viral), si bien existe
menos incidencia de causas idiopticas que en la PA, sobre todo en DP moderados-graves y en
DP sin PA asociada. En estados edematosos (insuficiencia cardaca, cirrosis y sndrome nefrtico), as como en las enfermedades reumatolgicas (lupus, artritis reumatoide), puede aparecer DP
(ms pequeos en el primer supuesto). Los DP hemorrgicos son ms frecuentemente malignos,
iatrognicos, postinfarto o tuberculosos (la causa ms frecuente en reas de alta incidencia).
2.1. DP maligno: representa hasta el 23% de los DP en nuestro medio, con un marcado
mal pronstico. Su presencia se asocia con mayor frecuencia a DP sintomticos, hemorrgicos,
graves o en pacientes con antecedentes de enfermedad neoplsica. El ms frecuente es el
secundario a cncer de pulmn, seguido de los asociados a adenocarcinoma de mama, linfoma, leucemia y cncer de esfago.
2.2. DP tuberculoso (ver captulo 41): representa el 1-2% de las TBC extrapulmonares.
Suele asociar clnica de PA y hasta en el 50% se resuelve sin tratamiento. Puede evolucionar a la
larga hacia pericarditis constrictiva por lo que se recomienda asociar corticoides al tratamiento.
3. Diagnstico.
3.1. Evaluacin inicial. Ante la sospecha de DP, es preciso establecer su diagnstico
mediante ecocardiograma, valorar su impacto hemodinmico, descartar taponamiento cardaco (cuyo diagnstico es clnico), finalmente, intentar establecer la causa.
a) Sospecha diagnstica: debemos sospecharlo en toda PA, ante la aparicin de cardiomegalia sin congestin pulmonar, la presencia de importante derrame pleural izquierdo o la
presencia de deterioro hemodinmico en enfermedades sistmicas que afecten al pericardio.
b) Clnica y exploracin fsica: es muy poco sensible y especfica. Puede existir disnea
de esfuerzo, tos, dolor torcico inespecfico y anorexia, aunque la mayora de pacientes estn
asintomticos (salvo existencia de taponamiento). Ocasionalmente, puede producir compresin de estructuras torcicas, con desarrollo de hipo, disfagia, disfona o disnea. A la auscultacin cardaca, presentan tonos apagados y, en ocasiones, roce pericrdico.
3.2. Pruebas complementarias iniciales.
a) Radiografa simpe de trax: es poco sensible y no muestra alteraciones hasta DP de
ms de 250 cc. Tpicamente se observa en proyeccin posteroanterior un aumento del ndice
cardiotorcico en tienda de campaa sin signos de redistribucin, y borramiento del borde
izquierdo de la silueta cardaca. La visualizacin de una lnea de grasa pericrdica en la proyeccin lateral es un hallazgo raro pero altamente especfico.
b) ECG: en los DP sintomticos frecuentemente presenta alteraciones inespecficas como
bajos voltajes (<5 mm en las derivaciones de los miembros) o alteraciones inespecficas del
segmento ST-T (aplanamiento de la onda T). La alternancia elctrica es un dato muy especfico, siendo patognomnico de DP si asocia tambin alternancia de la onda p. Aparece fundamentalmente en derrames masivos. La ecocardiografa es el mtodo diagnstico de eleccin,
permitiendo valorar la cantidad de lquido acumulado as como el impacto hemodinmico, con
implicaciones diagnsticas, teraputicas y pronsticas.
3.3. Estudio etiolgico. la necesidad de estudio etiolgico depender la mayora de las
veces del contexto clnico del paciente, de la presencia de antecedentes de cncer, sndrome
constitucional, enfermedades autoinmunes, IAM, hipotiroidismo o enfermedad renal terminal.
La existencia de datos inflamatorios asociados (PA) sin otros que sugieran enfermedad sistmica subyacente, orienta a PA idioptica, no requiriendo estudio etiolgico siempre que respondan al tratamiento sintomtico inicial. De sospecharse otra etiologa, podrn ser solicitadas
otras pruebas tales como:
a) Estudio etiolgico bsico: bioqumica con perfil renal y heptico, hormonas tiroideas,
perfil de autoinmunidad, Mantoux, serologa de VIH. Puede ser de mucha utilidad la realiza-
331
cin de TAC torcico, sobre todo en DP moderados-graves sin clnica inflamatoria ante la sospecha de DP neoplsico, tuberculoso o DP crnico idioptico.
b) Pericardiocentesis diagnstica: poca rentabilidad y riesgo de complicaciones, siendo
innecesaria en la mayora de los casos. Su rentabilidad aumenta en DP moderados-graves sintomticos y en taponamiento cardaco. Indicada si es con fines teraputicos, ante la sospecha
de pericarditis tuberculosa, neoplsica o purulenta y en el DP moderado-severo de etiologa
desconocida que no responde al tratamiento antiinflamatorio. Se solicitar recuento celular y
bioqumica (escasa utilidad para diferenciar exudado de trasudado), microbiolgico con Gram,
BAAR (sensibilidad 40-60%) y cultivo para bacterias y micobacterias. No se recomienda cultivo para virus. La PCR para TBC tiene alta sensibilidad y especificidad en caso de alta probabilidad pretest. La ADA presenta buena sensibilidad-especificidad, pero con alta tasa de falsos positivos. Siempre se realizar citologa e inmunohistoqumica (menor rendimiento en linfoma y mesotelioma). Los marcadores tumorales en lquido pericrdico pueden ayudar a
orientar el diagnstico aunque tiene poca sensibilidad y especificidad.
c) Biopsia pericrdica: baja rentabilidad, se recomienda sobre todo en DP sintomticos
recurrentes o de etiologa desconocida que no responden a tratamiento. Puede realizarse
mediante toracoscopia.
4. Tratamiento. Se realizar tratamiento sintomtico si se asocia a PA y etiolgico si se
conoce la causa. Slo se realizar drenaje del lquido pericrdico en presencia de repercusiones hemodinmicas, tanto clnicas como ecocardiogrficas. La pericardiocentesis teraputica
es la tcnica habitualmente empleada. La recidiva ocurre hasta en el 50%, sobre todo si la etiologa es tumoral, por lo que se recomienda colocar un drenaje percutneo, mantenindose hasta
que el dbito sea <25 ml/24 h. Ocasionalmente, puede ser necesario el drenaje abierto con ventana pericrdica, sobre todo tras recidivas, loculacin, necesidad de obtencin de biopsia pericrdica o coagulopata.
El DP maligno tiende en su evolucin al taponamiento cardaco. Por ello, en caso de no
respuesta al tratamiento mdico, es necesario adoptar medidas iniciales ms agresivas como
drenaje percutneo prolongado, esclerosis pericrdica con instilacin de diferentes productos
qumicos o realizacin de ventana pericrdica (mediante mini-toracotoma, toracoscopia o
pericardiotoma con baln). En el DP purulento la mejor opcin es realizar una ventana pericrdica y la instauracin de antibioterapia sistmica adecuada.
5. Derrame pericrdico crnico. Son aquellos derrames pericrdicos de ms de 3 meses
evolucin. Su manejo depende de la etiologa y de la situacin hemodinmica del paciente y
debe ser individualizado (figura 2). En el derrame pericrdico crnico idioptico, el riesgo de
evolucin a taponamiento cardaco es mayor (hasta en 1/3 de los casos), mxime si es sintomtico. En ste caso el tratamiento con AINES o glucocorticoides es poco eficaz, pudiendo
realizarse un ensayo teraputico. Aunque no hay consenso, se recomienda la pericardiocentesis teraputica en los casos en los que el derrame sea sintomtico. En el resto, se recomienda
seguimiento clnico y ecocardiogrfico estrecho. En derrames sintomticos sin respuesta al tratamiento completo y tras 2-3 pericardiocentesis debe considerarse la pericardiectoma.
IV.
TAPONAMIENTO CARDACO
1. Definicin. El taponamiento cardaco es una situacin clnica y hemodinmica que se

define como la fase de descompensacin de la compresin cardaca que se produce por un
aumento de la presin intrapericrdica. Su desarrollo depende de la cuanta del contenido intrapericrdico, de la velocidad de aumento del mismo y de la distensibilidad del pericardio,
variando su severidad desde mnimas repercusiones clnicas al shock cardiognico y la muerte en disociacin electromecnica.
Fisiopatolgicamente, la restriccin del llenado de ambos ventrculos conlleva la igualacin de la presin de los mismos con la de la cavidad pericrdica durante la distole (siendo
ms evidente en cavidades derechas por trabajar a menor presin). El resultado es la elevacin
332
Derrame
pericrdico
crnico
Taponamiento
y/o
sntomas
No
Estudio
etiolgico
Pericardiocentesis
+
Tratamiento
etiolgico
Seguimiento
Recurrencia
No tumoral
Ventana
Tumoral
Pericardiotoma
con baln
Escleroterapia
Otros
Sntomas
y/o
taponamiento
Recurrencia
Pericardiectoma
Figura 2. Manejo del DP crnico.
retrgada de la presin venosa central, y antergradamente la cada del volumen minuto, llevando a la hipotensin y el shock.
Por tanto, se definen:
Taponamientos subagudos o mdicos: generados por derrames producidos a consecuencia de procesos inflamatorios de baja intensidad durante un perodo de tiempo prolongado (pericarditis neoplsicas, tuberculosas, purulentas y las idiopticas, siendo estas ltimas
la causa ms frecuente), permitiendo la aparicin de mecanismos de compensacin para mantener el gasto cardaco y la perfusin tisular.
333
Los taponamientos agudos o quirrgicos: engloban procesos en los que el incremento de la presin se produce en horas o minutos, tratndose frecuentemente de hemopericardio secundario a heridas traumticas o quirrgicas, roturas cardacas en el infarto, disecciones articas, etc, que conducen rpidamente al shock cardiognico sin tiempo a la activacin
de mecanismos compensatorios.
La severidad del derrame pericrdico est relacionada con el potencial desarrollo de un
taponamiento de forma inesperada. Entre los desencadenantes se incluyen la hipovolemia, las
taquiarritmias, pericarditis intercurrentes o la insuficiencia renal.
2. Clnica y diagnstico.
2.1. Taponamiento cardaco agudo:
El diagnstico del taponamiento cardaco agudo es un diagnstico clnico. Es caracterstica la trada
formada por la elevacin de la presin venosa yugular, hipotensin arterial y la presencia de pulso
paradjico (definido como el descenso mayor o igual a 10 mmHg de la TAS durante la inspiracin).
Sin embargo, la existencia de dichos signos puede pasar desapercibida en ciertas ocasiones, ayudando a sospechar el taponamiento como disnea y/u ortopnea en ausencia de congestin pulmonar, taquicardia, astenia, signos de bajo gasto antergrado, tonos cardacos apagados o ausencia de latido apical.
2.2. Taponamiento de instauracin subaguda: puede presentarse con signos derivados
de la afectacin sistmica por hipoperfusin (insuficiencia renal, pltora abdominal, isquemia
mesentrica).
2.3. Pruebas complementarias: comparte ECG y radiografa de trax con el derrame
pericrdico. El taponamiento ha de confirmarse mediante la realizacin de un ecocardiograma
de forma urgente, que revelar la presencia del derrame pericrdico moderado o grave, as
como signos de compromiso hemodinmico (colapso diastlico fundamentalmente de cavidades derechas y variaciones respiratorias significativas de los patrones de flujo transvalvular).
El diagnstico puede corroborarse mediante la medida directa de presiones intracavitarias en
un cateterismo cardaco, que revelar aumento de presin en la aurcula derecha (seno X prominente y atenuacin/ausencia de seno Y) y la igualacin de la presiones telediastlicas de
ambos ventrculos con la de la cavidad pericrdica.
La TC y la RMN pueden ser tiles en la valoracin del tamao y la extensin de los derrames simples o severos, sobre todo en casos de mala ventana ecocardiogrfica y en pacientes
postquirrgicos, donde pueden existir derrames loculados de difcil visualizacin. Se ha descrito que la deteccin de la compresin del seno coronario por TAC es un indicador precoz y
especfico de taponamiento.
3. Tratamiento.
3.1. Medidas generales. El tratamiento mdico se reduce casi exclusivamente a la
expansin de volumen mediante infusin de expansores plasmticos o transfusin de hemoderivados si es preciso, con la finalidad de aumentar las presiones derechas en un intento de
superar la presin intrapericrdica (el tratamiento diurtico est absolutamente contraindicado).
3.2. Tratamiento especfico. Salvo en casos puntuales de taponamientos incipientes
con escasa repercusin clnica y que no se prevea un aumento del derrame a corto plazo, en
los cuales puede adoptarse una actitud expectante (como pericarditis de etiologa viral), en
todos los casos de taponamiento la evacuacin del derrame es mandatoria, siendo de eleccin la pericardiocentesis guiada preferiblemente por ecografa o por gua fluoroscpica.
En casos de extrema gravedad (shock cardiognico o disociacin electromecnica), se optar por la pericardiocentesis a ciegas, que puede ser guiada conectado un electrodo al extremo distal de la aguja de puncin para registrar actividad elctrica que permite reconocer
dao miocrdico (corrientes de lesin). En caso de hemopericardio (hematocrito del LP
similar al sistmico), se recomienda una extraccin parcial del mismo hasta la estabiliza-
334
cin hemodinmica que permita llegar al quirfano para su tratamiento definitivo (diseccin de aorta, rotura miocrdica, etc.).
El drenaje quirrgico es de gran utilidad en casos de sangrado (puesto que permite la
localizacin y el tratamiento de la fuente del mismo), los derrames purulentos y los localizados a nivel posterior, poco accesibles de forma percutnea.
Siempre ha de plantearse el tratamiento etiolgico de la causa subyacente. En los casos
en los que se prev la recurrencia y en aquellos con comportamiento recidivante (derrames
malignos, derrame pericrdico crnico idioptico), puede ser necesaria la realizacin de
una ventana pericrdica, o ms raramente, la pericardiectoma. Una alternativa es la pericardiotoma percutnea con baln, especialmente indicada en casos de alta comorbilidad
asociada, siendo una tnica sencilla, segura y con alta tasa de xito.
En ocasiones, existe un componente de constriccin pericrdica que impide la remisin del cuadro tras la evacuacin del derrame, denominndose dicha entidad como pericarditis efusivo-constrictiva, pudindose confirmar la existencia de la misma mediante
cateterismo.
V.
CONSTRICCIN PERICRDICA
1. Definicin. La constriccin pericrdica es una entidad rara y severamente incapacitante, producida por la inflamacin crnica del pericardio, generando un proceso de fibrosis, engrosamiento y calcificacin del mismo, que conlleva la limitacin del llenado ventricular. Dicha
limitacin condiciona un llenado ventricular rpido al inicio de la distole, reducindose posteriormente de forma brusca a consecuencia de la rigidez y ausencia de distensin del pericardio.
Asimismo, la ausencia de transmisin a las cmaras cardacas de las modificaciones de la presin intratorcica con el ciclo respiratorio, genera la aparicin de cambios recprocos en los llenados diastlicos de VD y VI a expensas del desplazamiento del septo interventricular a la
izquierda, en lo que se conoce como fenmeno de interdependencia ventricular.
Su instauracin puede ser subaguda o crnica, siendo su etiologa ms frecuente la idioptica (probablemente tras pericarditis subclnicas de repeticin). No obstante, cualquier causa
de pericarditis puede acabar generando constriccin, siendo especialmente relevante en el caso
de la tuberculosa, la pigena, la producida tras radiacin mediastnica y la postquirrgica.
2. Clnica y exploracin fsica. Se caracteriza por la aparicin lenta y progresiva de signos de insuficiencia cardaca derecha, sin datos (o poco marcados) de congestin pulmonar.
Por tanto, es frecuente la aparicin de edemas, derrame pleural, ascitis y hepatomegalia. En
casos avanzados aparecen, adems, sntomas derivados del bajo gasto antergrado, tales como
astenia, intolerancia al ejercicio y caquexia (agravada por el desarrollo de enteropata pierdeprotenas). Los signos de congestin pulmonar suelen ser escasos.
A la exploracin fsica, destaca la marcada elevacin de la PVY, con un seno Y profundo y estrecho, combinado con un seno X de morfologa normal, dando lugar a la caracterstica morfologa en W del pulso venoso. La disminucin de la presin venosa con la inspiracin suele estar ausente (signo de Kussmaul). Puede evidenciarse la presencia de pulso
paradjico en un tercio de los pacientes, sobre todo si asocian derrame pericrdico. El
hallazgo auscultatorio ms caracterstico es el knock pericrdico: ruido protodiastlico de
alta frecuencia que refleja la interrupcin abrupta del llenado rpido ventricular.
3. Diagnstico. Se debe sospechar en todo paciente con un cuadro de insuficiencia
cardaca derecha, en ausencia de congestin pulmonar y con una exploracin caracterstica. Con dichos hallazgos, la presencia de calcificacin pericrdica en la radiografa de trax
(ms evidente en la proyeccin lateral), suele ser suficiente para establecer un diagnstico,
aunque slo un tercio de los paciente la presentan. Por ello, el diagnstico se sustenta habitualmente en la sospecha clnica, la documentacin de engrosamiento pericrdico (>4 mm)
mediante TC o RMN, y la demostracin de mecanismos de restriccin por ecocardiografa
o cateterismo.
335
3.1. ECG: puede ser normal o presentar bajos voltajes, aplanamiento o inversin de
las ondas T generalizada y dilatacin de ambas aurculas. Las arritmias supraventriculares
(sobre todo fibrilacin auricular) no son infrecuentes.
3.2. TC y RMN: permiten identificar engrosamiento pericrdico, y zonas de calcificacin. Cabe destacar que la ausencia de engrosamiento no excluye el diagnstico de constriccin pericrdica.
3.3. Ecocardiograma: fundamental ante sospecha de constriccin. Evidencia un pericardio engrosado y, en ocasiones, calcificado, con movimiento anmalo del septo interventricular, y signos de disfuncin diastlica severa, con una cava inferior dilatada y sin colapso inspiratorio. La funcin sistlica de ambos ventrculos suele ser normal
3.4. Cateterismo: su realizacin rara vez es necesaria para establecer el diagnstico
de certeza, puesto que con los mtodos previamente expuestos suele ser suficiente. El
hallazgo ms caracterstico es la elevacin e igualacin de las presin diastlicas de ambos
ventrculos, en morfologa de raz cuadrada o dip plateau, que traduce el llenado precoz protodiastlico con la posterior limitacin al llenado cuando se alcanza el volumen del
pericardio rgido e inextensible.
4. Diagnstico diferencial. Incluye todas aquellas entidades que cursan con insuficiencia cardaca derecha (ver captulo 20. Insuficiencia cardaca). Sin embargo, existen
mnimas diferencias clnicas con la miocardiopata restrictiva, lo que obliga a integrar la
informacin clnica, ecocardiogrfica y hemodinmica para llegar al diagnstico, siendo
preciso en ocasiones realizar una biopsia endomiocrdica o pericrdica para diferenciar
ambas entidades. Asimismo, debe diferenciarse sindrmicamente de la hepatopata (donde
no existe elevacin de la PVY) del sndrome nefrtico y del sndrome de vena cava superior.
5. Tratamiento. En casos leves, el tratamiento de la congestin con diurticos, la
vigilancia estrecha de aparicin de sntomas de bajo gasto antergrado, y el tratamiento de
la causa subyacente, si este posible, puede ser suficiente. Sin embargo, la pericardiectoma
quirrgica es el tratamiento de eleccin en pacientes con pericarditis constrictiva crnica y
sntomas graves. Las tcnicas disponibles (toracotoma anterolateral y la esternotoma
media) buscan resecar la mayor cantidad posible de pericardio (tanto parietal como visceral). La tasa de mortalidad quirrgica es elevada incluso en centros experimentados (hasta
12%), consiguindose la normalizacin hemodinmica slo en el 60%. Con frecuencia, la
mejora slo es apreciable tras meses o aos de la ciruga. Los pacientes que menos beneficio obtienen de la misma son aquellos con sntomas leves o muy avanzados, as como
aquellos con sndrome mixto constrictivo-restrictivo (sobre todo, en las secundarias a radiacin torcica).
Sndrome artico agudo

I.
DEFINICIN
El sndrome artico agudo (SAA) es un proceso agudo de la pared artica que afecta a su
capa media, condicionando el alto riesgo de rotura artica y de morbimortalidad asociada a la
misma. Son tres las entidades que lo conforman: la diseccin artica (80% de los SAA), el
hematoma intramural (15%) y la lcera penetrante (5%). La incidencia global es de aproximadamente 30 casos por milln de habitantes/ao, predominando en hombres (70%) con una edad
media de 60 aos. La aorta ascendente est afectada en el 60% de los casos.
336
1. Diseccin artica (DAo). Se define como la ruptura de la capa media de la pared artica, que conlleva un sangrado mural y la separacin de las capas que conforman la pared artica. En el 90% de los pacientes, se identifica como causa un desgarro intimal (flap) que origina una falsa luz a consecuencia del sangrado hacia la pared. En el restante 10%, la diseccin puede ocurrir a partir de un hematoma intramural o de una lcera penetrante.
Existen dos clasificaciones para la DAo: una basada en la localizacin del desgarro intimal (DeBakey; Tipo 1 si se origina en aorta ascendente y se propaga al menos hasta el cayado
artico, Tipo 2 si se origina en la aorta ascendente pero queda limitada a sta, y Tipo 3 si se
origina en aorta descendente y se extiende distal o proximalmente), y otra en la implicacin o
no de la aorta ascendente (Stanford; Tipo A si afecta la aorta ascendente, Tipo B si afecta a
cualquier otro tramo), siendo sta ltima la ms utilizada.
2. Hematoma intramural. Coleccin hemtica en la capa media, producida posiblemente
por la ruptura espontnea de los vasa vasorum de la capa adventicia (aunque en ocasiones se asocia a lcera penetrante). Aparece ms frecuentemente en la aorta descendente y en ancianos.
3. lcera artica penetrante. Lesin ateroesclertica ulcerada que penetra en la lmina
elstica interna, favoreciendo el desarrollo de un hematoma en la capa media de la pared artica. Afecta a pacientes ancianos e hipertensos, apareciendo en sectores de la aorta donde predomina la enfermedad ateroesclertica como la aorta torcica descendente (90% de los casos).
II.
DIAGNSTICO
Requiere la coexistencia de un cuadro clnico compatible y una prueba de imagen que

confirme la lesin de la pared artica. Dada su alta mortalidad, es fundamental que el clnico
mantenga un alto nivel de sospecha para lograr su diagnstico.
Los factores de riesgo ms frecuentemente asociados al SAA son aquellos que condicionan un aumento del estrs de la pared artica (principalmente HTA), as como los procesos que
generan debilidad de la capa media, como los trastornos del tejido conectivo (sndrome de
Marfn, vlvula artica bicspide, Ehler-Danlos, Loeys-Diezt). Otros factores de riesgo son el
embarazo, el tratamiento crnico con inmunosupresores o corticoides, la infeccin local de la
pared artica o ciertas vasculitis (takayasu, Behet).
La edad >50 aos, el sexo masculino y la enfermedad ateroesclertica conforman el perfil caracterstico de los pacientes con SAA.
1. Clnica. Las diferentes entidades que conforman el SAA presentan manifestaciones
clnicas similares. El dolor torcico es el sntoma fundamental (85%-95%), que suele ser de
inicio sbito, de gran intensidad, lancinante, desgarrante, pulstil y migratorio. La localizacin
del dolor y otros sntomas asociados pueden indicar el segmento artico afecto, pudiendo cambiar a medida que progresa la diseccin y se afectan otras ramas arteriales. As, la afectacin
de la aorta ascendente presenta dolor retroesternal irradiado al cuello, garganta y mandbula,
mientras que si el dolor se localiza a nivel interescapular o en el abdomen, es la aorta descendente la afectada con ms frecuencia.
2. Exploracin fsica. El paciente presenta datos que sugieren gravedad, tales como palidez, sudoracin y taquicardia. La hipertensin arterial aparece en el 50% de los pacientes, presentando hipotensin y shock aquellos que desarrollan taponamiento cardaco, insuficiencia
artica severa, isquemia miocrdica o rotura hacia la cavidad peritoneal. Debido a que la diseccin puede progresar hacia las arterias braquiales, es precisa la medicin de la TA en ambos
brazos y, en ocasiones, en ambas piernas. A medida que la diseccin afecta a las diferentes
ramas arteriales, surgen manifestaciones en diferentes rganos y sistemas. El signo clnico ms
importante, derivado de este hecho, es la ausencia, disminucin o asimetra de los pulsos perifricos.
2.1. Manifestaciones cardiolgicas: la insuficiencia artica aparece hasta en el 76% de
las disecciones de la aorta ascendente, identificndose a la auscultacin un soplo diastlico
ms audible en el borde esternal izquierdo (foco artico accesorio). La isquemia miocrdica es
337
infrecuente (7% segn series), y suele ser producida por compresin coronaria por la falsa luz
o bien por progresin de la diseccin hacia los ostium coronarios. Los hallazgos electrocardiogrficos son indistinguibles de los derivados de procesos coronarios agudos, lo que favorece el error diagnstico y teraputico.
El derrame pericrdico es una complicacin frecuente de la diseccin tipo A, pudiendo ser
producido por trasudacin directa a travs de la falsa luz, que origina un derrame leve, o bien
por rotura directa hacia el pericardio con el consiguiente taponamiento, hecho de pronstico
ominoso y principal causa de mortalidad en este grupo.
El sncope aparece hasta en el 13% de los SAA, siendo varias las causas que pueden desencadenarlo (cardacas, neurolgicas, vasculares)
2.2. Manifestaciones neurolgicas: pueden ser transitorias hasta en el 50%, siendo las
nicas manifestaciones clnicas de SAA hasta en un tercio de las ocasiones. El ictus isqumico y el accidente isqumico transitorio son las ms frecuentes (asociadas sobre todo a diseccin tipo A). La afectacin de la aorta descendente torcica puede causar isquemia espinal y
producir paraplejia aguda. La neuropata isqumica cursa con dolor y dficits motores y sensitivos en extremidades
2.3. Manifestaciones gastrointestinales: la isquemia mesentrica es la causa principal
de muerte en la diseccin artica tipo B. Produce un intenso dolor, que no se correlaciona con
lo anodino de la exploracin abdominal. Este hecho, junto con la normalidad de los marcadores bioqumicos de isquemia intestinal en estadios precoces, favorece el retraso en su diagnstico.
3. Tcnicas diagnsticas.
3.1. ECG: debe ser realizado en todo paciente con sntomas que sugieran SAA. La
ausencia de datos de isquemia aguda coincidiendo con dolor de gran intensidad y la presencia
de signos de hipertrofia ventricular izquierda han de hacer pensar en el SAA. Dada la escasa
frecuencia de la coexistencia de SAA con la oclusin coronaria, la presencia de un ascenso del
ST sugerente de IAM debe ser tratado como un evento cardaco primario sin esperar a obtener
pruebas de imagen de la aorta, a menos que el paciente tenga alto riesgo para SAA.
3.2. Radiografa de trax: el signo radiolgico caracterstico es el ensanchamiento
mediastnico. Otros datos que pueden aparecer son el desplazamiento del esfago y de la trquea hacia la derecha y hacia delante. El derrame pleural aparece en el 16% de los casos (la
mayora de las veces por trasudacin, menos frecuentemente por rotura artica hacia la pleura). La
cardiomegalia puede sugerir la presencia de derrame pericrdico. Una radiografa de trax normal
no debe retrasar la realizacin de tcnicas de imagen artica definitivas en los pacientes con alto
riesgo de SAA.
3.3. Ecocardiograma transtorcico: posee una sensibilidad y especificad para la identificacin de la diseccin de la aorta proximal del 80% y 96% respectivamente (si la ventana acstica lo permite), siendo de muy escasa utilidad en la identificacin de alteraciones en otros segmentos articos as como en el resto de procesos del SAA.
3.4. Tcnicas de imagen de eleccin como screening inicial: se recomienda la realizacin
urgente de una tcnica de imagen que permita la visualizacin de la pared artica como screening
inicial de SAA en aquellos pacientes con alto riesgo para el mismo. Dichas pruebas son el ecocardiograma transesofgico, la tomografa axial computerizada (TAC) y la resonancia magntica
nuclear (RMN). Ante la sospecha inicial de SAA, la eleccin de la prueba de imagen (fundamentalmente ETE o TAC) depender de la disponibilidad de las mismas, la situacin hemodinmica
del paciente y las posibles contraindicaciones (patologa esofgica, alergia al yodo, etc). El diagnstico de SAA no puede ser definitivamente excluido con una prueba de imagen negativa. Si la
sospecha es alta, plantear la realizacin de un nuevo estudio.
a) TAC helicoidal: con una sensibilidad y especificidad del 100% y 99% respectivamente,
es la tcnica ms usada en el diagnstico del SAA (en parte, por su mayor disponibilidad frente al
ETE). Permite el estudio de toda la aorta (incluyendo regiones periarticas), la afectacin de ramas
y distinguir los diferentes tipos de SAA. No es vlido para obtener informacin sobre la afectacin valvular artica o la presencia de taponamiento cardaco. El estudio comienza con una
338
secuencia sin contraste para evaluar la existencia de hematoma transmural (que produce una seal
hiperlcida), para posteriormente realizar el estudio con contraste.
b) Ecocardiograma transesofgico: posee una sensibilidad y especificidad del 98% y del
95% respectivamente en el diagnstico de diseccin de la aorta proximal, permitiendo la localizacin del flap intimal, la existencia de trombos en la falsa luz y el grado de afectacin de la vlvula artica, factores de crucial importancia a la hora de decidir la estrategia quirrgica. Su utilidad
es limitada para la visualizacin de la aorta torcica distal, y nula para la aorta abdominal.
c) RMN: pese a su sensibilidad y especificidad cercana al 100%, la prolongada duracin del
estudio y la estabilidad hemodinmica requerida para la realizacin del mismo hace que no sea
tcnica de eleccin en el screening inicial de SAA. Su uso se reserva para situaciones con dudas
diagnsticas y en el seguimiento de disecciones crnicas tipo B, hematomas y lceras articas.
3.5. Angiografa: no es actualmente tcnica de eleccin. Posee una sensibilidad y especificidad ligeramente inferior a la de las tcnicas no invasivas, adems de presentar riesgos asociados
a la tcnica, exposicin a contrastes yodados y escasa capacidad para el diagnstico del hematoma intramural.
4. Diagnstico diferencial. Se establecer en funcin de la sintomatologa (fundamentalmente dolor torcico de alta intensidad) y los hallazgos exploratorios.
Dolor torcico intenso: IAM, TEP, neumotrax espontneo, ruptura esofgica.
Dolor abdominal: clico renal y biliar, obstruccin-perforacin intestinal, isquemia mesentrica de otra etiologa.
Dolor de espalda: clico renal, hernia discal, procesos osteomusculares.
Dficit de pulsos: embolias de otras causa, isquemia arterial aguda de otra causa.
Dficit neurolgico focal: accidente isqumico cerebrovascular primario, sndrome de la
cola de caballo.
III.
MANEJO TERAPUTICO
Los pacientes con SAA deben ser ingresados en una Unidad de Cuidados Intensivos para
una estrecha monitorizacin hemodinmica.
1. Tratamiento mdico en la fase aguda (tabla VI).
Tabla VI. Dosificacin de frmacos IV ms empleados.
Propranolol
Perfusin de 10 mg en 100 cc de suero a pasar en 30 min repetir cada

4-6 horas.
Labetalol
Perfusin de 250 mg en 250 cc de suero a 1 mg/min (60 ml/h) y ajustar

segn respuesta hasta 10 mg/min (600 ml/h).
Atenolol
Perfusin de 10 mg en 100 cc de suero a pasar en 20 min (repetir cada

12 horas).
Esmolol
Perfusin de 2,5 g en 250 cc de suero a 50 g/kg/min (18-21 ml/h para

60-70 kg) y ajustar segn respuesta (mx 300 g/kg/min).
Diltiazem
Un primer bolo de 0,25 mg/kg en 2 minutos. Si es necesario, un segundo

bolo de 0,35 mg/kg en 15 minutos. A continuacin, perfusin de 100 mg
en 100 cc de suero a 10-15 mg/h.
Nitroprusiato
Perfusin de 50 mg en 250 cc de suero a 0,5-10 g/kg/min

(5-100 ml/h para 60-70 kg) y ajustar segn respuesta). Toxicidad por tiocianatos a partir de las 48 horas. Administar vitamina B12.
Enalapril
Bolos 1,25-5 mg cada 6 horas en infusin lenta (ampollas de 1 mg).
339
1.1. Control del dolor: fundamental para disminuir la respuesta adrenrgica.

Preferiblemente, usar opiceos intravenosos, como cloruro mrfico, meperidina (si TAS < 100
mmHg) o fentanilo. En ocasiones, es precisa la intubacin orotraqueal y la sedacin profunda
del paciente para el control del dolor y la agitacin.
1.2. Disminucin de la tensin parietal. condicionada por la TA, la FC y la contraccin
ventricular. Los frmacos de primera eleccin son los betabloqueantes (BB) intravenosos, siendo el objetivo mantener la cifra ms baja de TA y FC que permita una adecuada perfusin tisular. Se recomienda una TA entre 100 y 120 mmHg y una FC por debajo de 60 lpm. Los BB
ms empleados son propranolol, labetalol (efecto alfa y betabloqueante), esmolol (vida media
muy corta) y atenolol (cardioselectivo). En caso de contraindicacin para su uso, puede emplearse calcioantanonistas no dihidropiridnicos, como verapamilo o diltiazem intravenosos.
1.3. Control de la TA. Con frecuencia, se requieren varios antihipertensivos para lograr
las cifras tensionales deseadas. El uso de frmacos vasodilatadores debe ir siempre acompaado de betabloqueantes (evitar taquicardia refleja y el consiguiente aumento de la tensin
parietal). El ms empleado es el nitroprusiato sdico, el enalapril IV tambin puede ser usado,
sobre todo si la diseccin afecta a las arterias renales. En caso de hipotensin refractaria, se
manejar con aporte de volumen y, en caso de precisar drogas vasoactivas, se emplear preferiblemente noradrenalina.
1.4. Tratamiento definitivo (tabla VII). La decisin sobre el manejo quirrgico o mdico en pacientes con diseccin artica aguda se basa en la localizacin de la diseccin y la situacin clnica del paciente. En cuanto al hematoma intramural, se recomienda un manejo similar al de la diseccin en funcin del territorio afecto. El uso de tcnicas endovasculares (stents
intraluminales) actualmente no est indicado en disecciones con afectacin de la aorta ascendente, emplendose en algunos centros para el tratamiento del SAA tipo B con indicacin quirrgica, puerta de entrada distal a la subclavia izquierda y persistencia de flujo en falsa luz en
pacientes menores de 75 aos no anticoagulados.
2. Tratamiento mdico crnico y seguimiento. Se basa en el control de la tensin arterial y los factores de riesgo cardiovascular. Siempre ha de incluirse en el tratamiento un betabloqueante, asociado a otros frmacos hipotensores si es preciso. Se deben llevar a cabo revisiones peridicas con pruebas de imagen (TAC, RMN y ETE), con un control ms estricto en
Tabla VII. Tratamiento definitivo del SAA
Tratamiento quirrgico
Tratamiento mdico
1. Diseccin artica aguda tipo A (URGENTE). 1. Diseccin artica aguda tipo A con contrain2. Diseccin artica tipo B complicada.
dicacin para ciruga.
a. Compromiso circulatorio de troncos
a. Comorbilidad asociada que limite la
supraarticos, arterias renales o extremiesperanza de vida.
dades.
b. Lesiones cerebrales o viscerales graves e
b. Expansin rpida del dimetro artico
irreversibles
(amenaza de rotura).
c. Shock cardiognico por IAM.
c. Sangrado importante con cada del hema- 2. Diseccin artica tipo B no complicada.
tocrito ms de 10 puntos (pleura, medias- 3. Hematoma intramural tipo A si:
tino, retroperitoneo, periartico).
a. Aorta <50 mm.
d. Dolor intratable o progresivo.
b. Grosor hematoma <11 mm.
e. Sndrome de Marfn.
4. Hematoma intramural tipo B (arco y/o aorta
3. lcera arterioesclertica penetrante sintomdescendente), excepto:
tica y con signos de sangrado activo.
a. Aorta <60 mm.
b. Signos de rotura artica inminente.
c. Mala evolucin clnica y hemodinmica.
5. lcera arterioesclertica no complicada (en
casos raros de afectacin de aorta ascendente individualizar).
340
los primeros 6 meses y posteriormente en los siguientes 3 aos. Posteriormente, se mantendr

de forma indefinida una revisin anual.
IV.
EVOLUCIN Y PRONSTICO
1. Diseccin artica. Mortalidad hospitalaria de la tipo A es de 33%, siendo la mortalidad quirrgica 23%. La mortalidad de las de tipo A tratadas mdicamente a los 30 das es del
85%, frente al 8% de las de tipo B. Son factores de mal pronstico la inestabilidad hemodinmica, la afectacin de troncos arteriales, la insuficiencia renal y el sexo femenino.
2. Hematoma intramural. Evolucin dinmica, pudiendo progresar a diseccin, a rotura cardaca o bien reabsorberse de forma espontnea, pudiendo ocurrir complicaciones hasta 6
meses despus del evento agudo, lo que obliga a un seguimiento estrecho de estos pacientes.
Su pronstico, en general, es mejor que el de la diseccin.
3. lcera ateroesclertica penetrante. Si es aguda y sintomtica, el riesgo de complicaciones es igual o superior al de las otras entidades, y el riesgo de rotura artica oscila del 10
al 40%.
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Vilacosta I. Sndrome artico agudo. Rev Esp Cardiol. 2003; 56(Supl 1): 29-39
25
Patologa vascular ms frecuente
Sandra Redondo Teruel. Ciruga Vascular
Covadonga Gmez Cuervo. Medicina Interna
Isquemia aguda de las extremidades

I.
CONCEPTO
Se denomina sndrome de isquemia aguda a la interrupcin brusca del flujo sanguneo

en una extremidad, habitualmente por la obstruccin de la arteria que la irriga. Es la urgencia
vascular ms frecuente.
II.
ETIOLOGA
La isquemia aguda de las extremidades puede ocurrir como consecuencia de una trombosis formada in situ o de una embolia (en ms del 90% de los casos procedente del corazn). El
descenso en la prevalencia de cardiopata reumtica y el aumento del uso de anticoagulacin
oral en pacientes con cardiopatas embolgenas ha disminuido la frecuencia del embolismo
como causa de isquemia perifrica (tabla I) (captulo 73. Anticoagulacin. Alteraciones de la
hemostasia; captulo 21. Arritmias).
III.
El diagnstico de la isquemia aguda es fundamentalmente clnico.

1. Anamnesis.
En primer lugar se valorarn los sntomas relacionados con la isquemia y su intensidad.
Las manifestaciones clnicas clsicas suelen recordarse como las cinco p (pain (dolor), palidez, pulso ausente, parlisis y parestesias). El dolor es el sntoma ms importante, aparece en
el 80% de los casos y, caractersticamente, aumenta con el movimiento de la extremidad. Se
debe preguntar sobre el comienzo del dolor (brusco), su duracin, localizacin e intensidad.
Las parestesias reflejan la isquemia de los nervios perifricos, inicialmente el paciente referir pinchazos, mientras que en fases ms avanzadas presentar una abolicin de la sensibilidad del rea afecta. En la tabla II se muestran las categoras clnicas en funcin de la afectacin sensitiva y motora y su correlacin pronstica.
Asesora: Carmen Rodrguez Gonzlez. Mdico Adjunto de Ciruga Vascular.
342
Tabla I. Etiologa de la isquemia aguda.

Causas intrnsecas
Embolismo:
Cardaco (fibrilacin auricular; cardiopata reumtica, isqumica; vlvulas protsicas; infarto
agudo de miocardio; aneurismas ventriculares; bajo gasto; endocarditis; tumores: mixoma auricular, metstasis cardacas).
Paradjico (desde la circulacin venosa sistmica o pulmonar, a travs de comunicaciones derecha-izquierda).
Aneurismas arteriales.
Lesiones ateroesclerticas no aneurismticas.
Iatrognicas: catteres, guas, embolia gaseosa.
Trombosis in situ:
Enfermedad ateroesclertica obstructiva.
Enfermedad ateroesclertica aneurismtica.
Aneurisma disecante.
Arteritis (tromboangeitis, Takayasu).
Enfermedad qustica de la arteria popltea.
Atrapamiento poplteo.
Sndrome de estrecho torcico superior.
Drogas (ergticos, herona).
Hematolgicas: policitemia, coagulacin intravascular diseminada, trombocitosis.
Iatrognicas.
Causas extrnsecas
Traumatismos.
Tumores.
Tabla II. Clasificacin clnica de la isquemia aguda de las extremidades de la SVS/ISCVS.

Categora
Prdida sensorial
Debilidad muscular Pronstico
I. Viable
No.
No.
No amenazado inmediatamente.
IIa. Amenazado
marginalmente
Mnima o ninguna.
No.
Se puede salvar con tratamiento

rpido.
IIb. Amenazado
inmediatamente
Extensa, dolor de
reposo.
Leve o moderada.
Se puede salvar con revascularizacin inmediata.
III. Irreversible
Intensa, anestesia.
Intensa, parlisis,
rigidez.
Prdida importante de tejidos.

Dao neurolgico permanente.
Adems se debe obtener informacin sobre los factores precipitantes y enfermedades

coexistentes que puedan ser el origen del cuadro (historia de claudicacin previa o intervenciones vasculares, enfermedad cardaca, presencia de fuentes embolgenas, aneurismas,
factores de riesgo cardiovascular).
La exploracin de los pulsos permite la localizacin de la lesin. Hay que explorar todos
los pulsos (femoral, poplteo, tibial posterior y pedio en las extremidades inferiores y axilar,
humeral y radial en las extremidades superiores). Dicha exploracin a veces resulta difcil, por
ello, el uso de instrumental doppler puede ser de gran ayuda. Adems se valorar la presencia
343
de anomalas de color (palidez inicial, seguida de cianosis con el transcurso del tiempo) y temperatura (frialdad respecto al miembro contralateral); el relleno capilar (suele ser anormalmente lento o puede estar ausente); el llenado venoso; y se realizar una exploracin neurolgica en busca de alteraciones sensitivo-motoras, de importancia pronstica.
De forma general se debe obtener una analtica completa, con enzimas musculares (CK,
LDH) y estudio de coagulacin, un electrocardiograma y una radiografa de trax, en busca de una
posible cardiopata subyacente. Asimismo, se realizar un doppler vascular para la valoracin de
los flujos arterial y venoso. La prueba diagnstica definitiva es la arteriografa que determina con
exactitud la localizacin de la obstruccin y ayuda a diferenciar entre embolia y trombosis, cuyo
tratamiento puede ser distinto. El diagnstico diferencial se recoge en la tabla III.
IV.
TRATAMIENTO
En la isquemia aguda de las extremidades suele ser necesaria la revascularizacin para

salvar la extremidad, por lo que se debe solicitar valoracin por un cirujano vascular. El tiempo de isquemia es el factor pronstico aislado ms importante para la viabilidad del territorio
afecto, considerndose clsicamente que debe ser inferior a 8-12 horas (figura 1).
Se debe anticoagular al paciente para evitar la progresin del trombo y facilitar el mantenimiento de los lechos vasculares colaterales. Lo habitual es administrar un bolo de heparina
sdica intravenosa (80 UI/kg) seguida de una infusin continua (18 UI/kg/hora) para mantener
el TTPa en lmites teraputicos (1,5-2,5 veces el TTPa control). Si la arteriografa precoz es
posible, debe administrarse el bolo de heparina y esperar para iniciar la infusin continua a su
resultado. Es un cuadro muy doloroso por lo que se debe asociar tratamiento analgsico intenso (captulo 5. Manejo del dolor).
Tabla III. Diagnstico diferencial de la isquemia aguda de extremidades.
Embolia
Trombosis
Flegmasia cerlea
dolens
Comienzo
Brusco
Gradual/brusco
Gradual/trombosis
venosa profunda previa
Dolor
Sbito-grave
Moderado-grave
Grave
Color
Plido/cianosis
moteada
Cianosis/plidez
moderada
Cianosis marcada
Edema
No
No
Muy marcado
Movilidad
Disminuida o ausente
Disminuida o ausente
Normal o poco
disminuida
Sensibilidad
Hipoanestesia
Hipoanestesia
Normal o poco
disminuida
Temperatura
Muy disminuida
Disminuida
Poco disminuida
Pulso
No
No
S o no
Anamnesis
Cardiopata
embolgena
Claudicacin
intermitente
Arteriografa
Imagen en cpula,
paredes sanas
Arterioesclerosis,
menisco cncavo
Espasmo, afilamiento
distal
344
Isquemia aguda de las extremidades

Clase I o IIa:
El tratamiento
puede retrasarse
Clase IIb:
Tratamiento inmediato
Clase III:
irreversible
Considerar el uso
de heparina
Anticoagulacin
con heparina sdica
Amputacin
mayor
Estudio de
enfermedades
coincidentes
Angiografa urgente
Angiografa preferente
Decisin teraputica
Observacin
(slo en la clase I)
Revascularizacin
quirrgica
Tratamiento
tromboltico
Trombectoma
mecnica
Figura 1. Algoritmo para el tratamiento de la isquemia aguda de las extremidades.
Sndrome de isquemia crnica

I.
CONCEPTO
La enfermedad arterial perifrica (EAP) es el conjunto de sntomas y signos derivados de

la estenosis y oclusin de las arterias principales que irrigan a los miembros inferiores.
II.
ETIOLOGA Y FACTORES DE RIESGO
En la mayora de las ocasiones la EAP tiene un origen ateroesclertico, aunque pueden

existir otras causas (ver Diagnstico diferencial). Por ello, los factores de riesgo (FR) relacionados son los mismos que para la aterosclerosis a otro nivel, existiendo una mayor asociacin
con la edad, la presencia de diabetes mellitus (DM) y el tabaquismo. Asimismo, la EAP se
comporta como un fuerte FR para la enfermedad cardiovascular, sobre todo para la cardiopata isqumica (captulo 19. Hipertensin y riesgo vascular).
III.
1. Anamnesis.
La claudicacin intermitente (CI) tpica es el dolor o molestia en un determinado grupo
muscular reproducible con el ejercicio y que mejora en reposo. Es la manifestacin clsica de
345
la EAP, aunque es ms habitual la presencia de dolores atpicos. El grupo muscular afectado

durante la marcha se correlaciona con la localizacin de la lesin vascular (tabla IV). Desde el
punto de vista clnico, la EAP se puede estratificar siguiendo la clasificacin de Fontaine (tabla
IV) que ofrece informacin pronstica y permite orientar el tratamiento.
Se debe realizar una exploracin cardiovascular completa: determinacin de la presin
arterial en ambos brazos, auscultacin cardaca, palpacin abdominal en busca de masas pulstiles compatibles con aneurismas articos, palpacin de los pulsos perifricos (radial, humeral, carotdeo, femoral, poplteo, pedio y tibial posterior) en busca de anormalidades (la presencia de pulsos pedios normales tiene un valor predictivo negativo superior al 90% para descartar EAP), soplos en las reas de estenosis, frialdad distal, mal relleno capilar, cambios
cutneos y ungueales (piel atrfica, brillante) y/o mala cicatrizacin de las heridas.
La determinacin del ndice tobillo-brazo (ITB) es la primera prueba a realizar. Est
indicada su realizacin ante la sospecha clnica (historia congruente con CI, dolor isqumico
en reposo, anormalidades en los pulsos), y en aquellos individuos que, a pesar de encontrarse
asintomticos, pertenezcan a grupos de alto riesgo o en los que se quiera realizar una valoracin del riesgo cardiovascular ms exhaustiva (figura 2).
Para su medida se coloca un esfingomanmetro de 10-12 cm justo por encima del tobillo
y se mide la presin sistlica mediante una sonda doppler en la arteria tibial posterior y la
pedia. Este valor se divide entre el valor de la presin sistlica en el brazo homolateral. Se
obtiene valores de ambos lados y se elige el menor.
Un ITB inferior a 0,90 es diagnstico de EAP. Adems, los valores bajos de ITB se asocian con un mayor riesgo cardiovascular, sobre todo por debajo de 0,5. En algunos pacientes
el ITB en reposo es normal, pero si se realiza inmediatamente tras el ejercicio puede poner de
manifiesto una EAP subyacente (claudicometra). Por otra parte, valores de ITB superiores a
1,40 se correlacionan con rigidez vascular (sobre todo en pacientes con insuficiencia renal o
diabetes) y para el diagnstico de EAP se deben emplear otras pruebas ms especficas en el
laboratorio de exploracin vascular no invasivo (pletismografa, registro de ondas velocimtricas mediante doppler, registro transmetatarsiano o digital).
Las pruebas de imagen se recomiendan si se contempla la posibilidad de revascularizacin quirrgica o endovascular. La angiografa es la exploracin de referencia, aunque actualTabla IV. Clasificacin de Fontaine.
Grado
Observaciones
Asintomtico (20-50%). Se
detecta por ndice tobillo-brazo
menor de 0,9.
Los pacientes con limitacin de su actividad por

sedentarismo o comorbilidad pueden permanecer
asintomticos a pesar de lesiones extensas.
II
Sintomtica: Sntomas atpicos

(40-50%), claudicacin intermitente (10-35%). IIa (no limitante) y IIb (limitante).
Correlacin clnica con el nivel de la lesin: aortoiliaca (claudicacin glteo-muslo-gemelo +/- impotencia en varn-sndrome de Leriche); femoropoplteo (claudicacin gemelar); infrapoplteo (claudicacin plantar).
III*
Dolor en reposo y parestesias.
El dolor mejora con el miembro en posicin declive.

Grado variable de frialdad y palidez. Puede existir
eritrosis (lobster foot) por vasodilatacin cutnea.
IV*
Lesiones trficas. Gangrena.
Zonas distales (dedos) muy dolorosas (salvo en diabticos con polineuropata).
* Isquemia crtica. Riesgo de prdida de la extremidad.
346
Edad 50-69 aos y fumador o diabtico.

Edad mayor o igual a 70 aos.
Clnica o examen fsico sugerente de EAP.
Valoracin del riesgo cardiovascular en individuos de riesgo intermedio
Medida ITB
>1,4
0,91-1,4
Laboratorio vascular
(ver texto)
Sntomas de claudicacin:
Realizar ITB tras esfuerzo
Anormal
Normal
<0,90
Disminuido
Buscar otras causas
Enfermedad arterial perifrica
Figura 2. Algoritmo diagnstico de la EAP.
mente existen pruebas alternativas menos invasivas como la angio-resonancia (angioRM) o la

angio-tomografa computerizada multicorte (angio-TC).
4. Diagnstico diferencial.
Debe establecerse con otras causas de dolor en miembros inferiores (tabla V) y con
otras potenciales causas de oclusin arterial menos frecuentes que la aterosclerosis, como la
displasia fibromuscular, secuelas tardas de traumatismos o radiacin, enfermedad de
Takayasu, tromboangetis obliterans (enfermedad de Buerger), atrapamiento poplteo o
coartacin de aorta.
IV.
TRATAMIENTO
El tratamiento mdico de la EAP se centra en dos objetivos: disminuir el riesgo cardiovascular del paciente y mejorar su situacin funcional y la clnica asociada a la CI.
Para la prevencin secundaria de eventos cardiovasculares est indicado el tratamiento con antiagregantes. La aspirina (dosis 75-100 mg/da) es la primera opcin teraputica en
pacientes con EAP. El clopidogrel (75 mg/da) es el tratamiento alternativo. Adems, en estos
pacientes se debe aadir una estatina an teniendo cifras normales de colesterol. Asimismo el
control de los diferentes FR cardiovascular es fundamental (captulo 19. Hipertensin y riesgo
cardiovascular). Por otra parte, un programa de ejercicio supervisado debera estar disponible
como parte del tratamiento sintomtico inicial en todos los pacientes con EAP. Respecto al
tratamiento farmacolgico, el cilostazol (inhibidor de la fosfodiesterasa) ha demostrado mejora significativa de los sntomas en estos pacientes (100 mg cada 12 horas antes de las comidas). La pentoxifilina (400 mg cada 8-12 horas) tiene un beneficio clnico ms dudoso. Por
347
Tabla V. Diagnstico diferencial de la claudicacin intermitente.

Cuadro clnico
Caractersticas
Compresin de
una raz nerviosa
Irradiacin hacia la pierna, lancinante, puede presentarse en reposo, asocia lumbalgia.
Estenosis del
canal medular
Afectacin bilateral de ambos glteos y cara posterior de las piernas. Asocia debilidad. Aparece con el ejercicio pero tarda ms que la CI en recuperarse tras el reposo. Alivio con la flexin lumbar. Empeoramiento con la bipedestacin prolongada.
Artrosis
Dolor en la articulacin, empeora con el ejercicio. Grado variable de alivio con

el reposo.
Insuficiencia
venosa
Afecta a todo el miembro, sobre todo a nivel de la pantorrilla. Sensacin de

pesadez. Se alivia con la elevacin del miembro. Pueden existir signos de
congestin venosa, historia de trombosis venosa profunda o edema.
ltimo, las indicaciones de revascularizacin dependen de la situacin clnica del paciente y

del territorio afectado. De forma general, la principal indicacin de revascularizacin es la
isquemia crtica (grado III y IV). El uso de tcnicas endovasculares frente a ciruga convencional depender del tipo de lesin (figura 3).
Insuficiencia venosa crnica

La insuficiencia venosa crnica (IVC) es un sndrome clnico secundario a la disfuncin de
las vlvulas venosas. Se caracteriza por dolor en miembros inferiores que se alivia al elevar la
extremidad, prurito, sensacin de pesadez, calambres nocturnos, edema en tobillos y cambios
trficos cutneos (hiperpigmentacin, dermatitis de estasis), pudiendo aparecer lceras (tabla VI)
(captulo 39. Infecciones osteoarticulares y de partes blandas). Tambin se pueden objetivar
venas varicosas o araas vasculares. La prueba diagnstica inicial es la ecografa doppler.
El primer paso del tratamiento es corregir los factores predisponentes (obesidad, sedentarismo, bipedestacin prolongada, correccin de pie plano). El uso de medias de compresin
gradual (la compresin en la regin de la pantorrilla es la que proporciona el beneficio clnico) mejora la curacin de las lceras y previene su recurrencia. Su principal inconveniente es
que un gran nmero de pacientes abandona su uso con el tiempo. Se puede emplear pentoxifilina (1.200 mg al da) pero su beneficio no est claramente demostrado. El uso de antibiticos
y otros frmacos tpicos est contraindicado por la aparicin de reacciones alrgicas cutneas.
En determinados pacientes se puede plantear la necesidad de tratamiento esclerosante o quirrgico para lo que se remitir a un especialista en ciruga vascular.
Aneurisma de aorta abdominal

I.
CONCEPTO Y ETIOLOGA
Un aneurisma es una dilatacin permanente y localizada de una arteria con, al menos, un

aumento del 50% de su dimetro respecto al normal para dicho vaso. La causa ms frecuente
es la aterosclerosis (tabla VII).
348
Modificacin de factores de riesgo:

Dejar de fumar
LDL inferior a 100 mg/dL o a 70 mg/dL si alto riesgo
HbA1c < 7%
TA < 140/90 o 130/80 en grupos de alto riesgo
Antiagregantes
Afecta la limitacin a la calidad de vida?
No
Seguimiento
Isquemia
crtica?
No
Tratamiento mdico y
ejercicio supervisado
Mejora?
No
Revascularizacin
Figura 3. Manejo teraputico de la EAP.
Tabla VI. Diagnstico diferencial de lceras en miembros inferiores.

lceras venosas
Localizacin medial, fondo con tejido de granulacin, presencia de pulsos

pedios, no dolorosa. Otros signos de insuficiencia venosa: hiperpigmentacin, edema, varicosidades.
lceras arteriales
Localizadas en cara externa o en el pie (dedos), ms profundas y muy dolorosas. Fondo y bordes necrticos. Ausencia de pulsos.
Pie diabtico
De predominio en puntos de apoyo (metatarso, taln). No dolorosas, con

otros datos de polineuropata.

II.
349

El 70-75% de los casos son asintomticos, detectndose como hallazgo fortuito en la
exploracin clnica o en pruebas radiolgicas realizadas por otros motivos. La aparicin de clnica generalmente se asocia con la presencia de complicaciones (dolor abdominal difuso por
compresin de estructuras vecinas, ateroembolismo de miembros inferiores debido al desprendimiento de trombos o, excepcionalmente, isquemia aguda de hemicuerpo inferior por
trombosis del aneurisma). El cuadro de mayor gravedad es la rotura del aneurisma, que
representa una urgencia vital. Clsicamente se presenta como un dolor abdominal o lumbar
(muy intenso, con irradiacin variable), shock hemorrgico (en la mitad de los casos, aunque
si la rotura se contiene el paciente puede mantenerse hemodinmicamente estable) y evidencia
en la exploracin de una masa abdominal pulstil.
El diagnstico de certeza se realiza con el angio-TC. Ante la sospecha clnica de un aneurisma de aorta abdominal (AAA) roto, la realizacin del mismo ser obligatoria, excepto en los
casos en que la inestabilidad hemodinmica del paciente no lo permita.
III.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento del aneurisma no complicado.

La probabilidad de rotura de un AAA se correlaciona de forma directa con el tamao del
mismo. Otros factores que se deben tener en cuenta son la velocidad de crecimiento del aneurisma, el gnero femenino, el tabaquismo y la hipertensin no controlada. En base a esto, se
recomienda la reparacin quirrgica, de forma programada, en aquellos pacientes con sntomas o en aquellos que, a pesar de estar asintomticos, presentan un alto riesgo de ruptura (dimetro superior a 5,5 cm en varones o 5 cm en mujeres; incremento de tamao superior a 0,5
cm cada 6 meses). Aquellos pacientes que no cumplan criterios para la reparacin quirrgica
debern ser sometidos a un seguimiento estrecho (mediante ecografa/TC abdominal cada 612 meses en pacientes con aneurismas de tamao entre 4-5,4 cm, y cada 2 aos en pacientes
con aneurismas menores de 4 cm).
Por otra parte, todos los pacientes con diagnstico de AAA, independientemente de su
tamao, presentan un alto riesgo de enfermedad cardiovascular, por lo que se deber optimizar el tratamiento de todos los factores asociados, con especial nfasis en el cese del hbito
tabquico (captulo 19. HTA y riesgo vascular).
Tabla VII. Etiologa del aneurisma de aorta abdominal.
Congnitos
Idiopticos, esclerosis tuberosa, sndrome de Turner.
Enfermedad del tejido conectivo
Marfan, Ehlers-Danlos, necrosis qustica de la media.
Degenerativos
Ateroesclerticos, displasia fibromuscular.
Infecciosos
Bacterianos, fngicos, sifilticos.
Inflamatorios/arteritis
Takayasu, Behet, Kawasaki, PAN, LES, ACG.
Tras una diseccin
Idiopticos, traumticos, necrosis qustica de la media.
Postestenticos
Estrecho torcico, coartacin.
Pseudoaneurismas
Traumticos, rotura anastomtica.
Otros
Asociados al embarazo.
PAN: poliarteritis nodosa; LES: lupus eritematoso sistmico; ACG: arteritis de clulas gigantes.
350
2. Tratamiento urgente: aneurisma de aorta abdominal roto.

El tratamiento del AAA roto ser siempre quirrgico, ya que sin intervencin en todos
los casos el paciente fallecer por shock hemorrgico. La premisa ms importante en esta patologa es la rapidez, a pesar de lo cual la mortalidad quirrgica de los aneurismas rotos sigue
siendo, en la actualidad, por encima del 50% (figura 4).
Dolor lumbar, lumbo-sacro

y/o abdominal. Masa pulstil
Shock
Estabilidad hemodinmica
Sospecha clnica
de AAA roto
Canalizacin de 2 vas venosas.

Pruebas cruzadas.
Tratamiento del dolor.
Enrgico tratamiento del

shock (mantener TA en
cifras bajas pero que
garanticen una buena
perfusin tisular)
Angio-TC de aorta abdominal
Diagnstico de AAA roto

Traslado inmediato
a quirfano
AAA: aneurisma de aorta abdominal.
Figura 4. Enfoque diagnstico y teraputico ante la sospecha de AAA roto.
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26
Hipertensin pulmonar
Beatriz Lpez Melgar. Cardiologa
Otilia Bisbal Pardo. Medicina Interna
I.
CONCEPTO
La hipertensin pulmonar (HP) se define como la elevacin de la presin arterial pulmonar (PAP) media >25 mmHg en reposo medida en un cateterismo cardaco derecho. Debido a la
variabilidad de la respuesta de la PAP en el ejercicio, actualmente no se puede definir una cifra
de PAP que establezca el diagnstico de HP en el ejercicio, quedando desechada la definicin
antigua de PAP media >30 mmHg en ejercicio medida por cateterismo cardaco derecho.
La HP se clasifica en funcin de la enfermedad o proceso clnico sobre el que aparece,
dividindose as en 5 grupos: grupo 1 o hipertensin arterial pulmonar (HAP), grupo 2 o asociada a enfermedad cardaca izquierda, grupo 3 o asociada a enfermedad respiratoria y/o hipoxemia, grupo 4 o hipertensin pulmonar tromboemblica crnica (HPTC) y grupo 5 o HP por
mecanismos poco claros o multifactoriales. Dentro de cada grupo se renen las enfermedades
que comparten mecanismos fisiopatolgicos, presentacin clnica u opciones teraputicas
similares en la HP que asocian (ver tabla I. Clasificacin clnica).
II.
EPIDEMIOLOGA
Se estima una prevalencia de HP del grupo 1 de 15-26 casos por milln de habitantes y
de HAP idioptica (HAPI) de 5,6-9 casos por milln de habitantes. La incidencia de HAP es
de 2,4-7,6 casos por milln de habitantes y ao. La proporcin mujer:varn es cercana al 2:1,
y la edad media en el momento del diagnstico es de 50 aos.
La HP asociada a enfermedad cardaca izquierda es la causa ms frecuente de HP y hasta
en un 44% de los casos se asocia a una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo conservada. Estudios poblacionales han observando que hasta el 83% de los pacientes con insuficiencia cardaca diastlica presentan HP significativa y lo mismo en el 60% de los pacientes
con insuficiencia cardaca sistlica en la evolucin de su enfermedad.
La HP causada por enfermedades pulmonares y/o hipoxemia es muy prevalente (32-39%
en la enfermedad pulmonar intersticial y >50% en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica) aunque en general se presenta slo en grado moderado.
La HPTC tiene una incidencia de 0,9 casos por milln de habitantes y ao y una prevalencia del 3,2 casos por milln de habitantes. Tras una embolia de pulmn se cree que entre el
0,5 y el 2% de los pacientes desarrollan HPTC, siendo precisa una obstruccin de al menos el
Asesoras: M. Jos Ruiz Cano y Pilar Escribano Subas. Mdicos Adjuntos de Cardiologa.
352
Tabla I. Clasificacin clnica de la hipertensin pulmonar (Dana Point, California 2008).

1. Hipertensin arterial pulmonar (HAP).
Idioptica (HAPI).
Heredable (HAPH): BMPR2, ALK-1, endoglina (con o sin telangiectasia hemorrgica hereditaria, desconocido).
Inducida por frmacos y toxinas.
Asociada a otras patologas (HAPA): enfermedades del tejido conectivo,VIH, hipertensin portal, enfermedad cardaca congnita, esquistosomiasis, anemia hemoltica crnica.
Hipertensin pulmonar persistente del recin nacido.
1. Enfermedad venooclusiva pulmonar (EVOP) y/o hemangiomatosis capilar pulmonar
(HCP).
2. HP causada por cardiopata izquierda: disfuncin sistlica, disfuncin diastlica y enfermedad
valvular.
3. HP por enfermedades pulmonares y/o hipoxemia: EPOC, enfermedad pulmonar intersticial,
trastornos respiratorios durante el sueo, exposicin crnica a la alta altitud, etc.
4. HP tromboemblica crnica.
5. HP con mecanismos poco claros o multifactoriales.
Desrdenes hematolgicos: desrdenes mieloproliferativos, esplenectoma.
Desrdenes sistmicos: sarcoidosis, histiocitosis pulmonar de clulas de Langerhans, linfangioleiomiomatosis, neurofibromatosis, vasculitis.
Desrdenes metablicos: enfermedad del almacenamiento del glucgeno, enfermedad de
Gaucher, trastornos tiroideos.
Otros: obstruccin tumoral, mediastinitis fibrosa, insuficiencia renal crnica con dilisis.
ALK-1: cinasa tipo 1 similar a los receptores de activina; BMPR2: receptor de protenas morfogenticas seas tipo 2;
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
40% del lecho vascular pulmonar. Sin embargo hasta en un 40-50% de los pacientes con HPTC
no se objetiva ningn antecedente de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar.
III.
El comienzo de la enfermedad es asintomtico gracias al desarrollo de mecanismos compensadores frente al aumento de las resistencias vasculares pulmonares (dilatacin del lecho
pulmonar, hipertrofia del ventrculo derecho) que mantienen al paciente clnicamente estable
durante un largo periodo de tiempo, dificultando el diagnstico precoz de la HP. Cuando la disfuncin del ventrculo derecho progresa, es cuando aparecen sntomas como la disnea, el sncope y la angina, inicialmente durante el ejercicio y en fases avanzadas tambin en reposo. El
sntoma de inicio ms frecuente es la disnea de esfuerzo progresiva.
IV.
DIAGNSTICO
El diagnstico tiene como objetivos: establecer la sospecha de HP que es eminentemente

clnica, confirmar dicha sospecha, identificar la etiologa y por ltimo una evaluacin hemodinmica y de la capacidad funcional para establecer un pronstico y planificar un tratamiento.
1. Sospecha de HP: se fundamenta en la presencia de:
1.1. Sntomas: disnea, angina, presncope-sncope o insuficiencia cardaca derecha.
353
1.2. Signos de la enfermedad: 2 tono pulmonar reforzado, soplo de insuficiencia tricspide o pulmonar, impulso en borde esternal izquierdo, 3R/4R derecho, ascitis y edemas perifricos, hepatomegalia, presin venosa yugular elevada y cianosis (figura 1).
1.3. Antecedentes personales recogidos en la historia clnica de riesgo para desarrollar
HP: cardiopatas congnitas con cortocircuito sistmico-pulmonar, HAP heredable, VIH,
hipertensin portal/cirrosis, enfermedades del tejido conectivo, exposicin a anorexgenos/txicos relacionados con HAP, antecedentes de embolia pulmonar, etc.
1.4. Hallazgos en las pruebas complementarias:
a) ECG: dilatacin de aurcula derecha (AD), eje derecho (79% de los pacientes con
HAPI), crecimiento del ventrculo derecho (VD; 87%) con un patrn TIPO A de R altas o qR
en precordiales derechas en la mayora de las HP del grupo 1, con alteraciones de la repolarizacin de V1-V4 (sensibilidad del 55% y especificidad del 70%) o con un patrn TIPO C de
rS de V1 a V6 y eje indeterminado en la HP asociada al grupo 3.
b) Radiografa de trax: muestra cambios en el 90% de los pacientes de con HAPI, los
posibles patrones radiolgicos se muestran en la figura 2, ayudando en la clasificacin clnica.
c) Ecocardiograma transtorcico (ETT): permite estimar la PAP sistlica y diastlica,
tambin permite evaluar los cambios adaptativos del VD secundarios al incremento patolgico de la postcarga con una hipertrofia inicial y dilatacin en la fase descompensada. La determinacin del grado de severidad en base a la estimacin de la PAP sistlica tiene unos cortes
arbitrarios clsicos que la definen como leve 36-45 mmHg, moderada 45-60 mmHg y severa
>60 mmHg, pero estos rangos de estimacin son muy variables en la poblacin general y las
cifras normales de PAP sistlica varan con el peso y la edad del paciente, por lo que en las
ltimas guas de prctica clnica se prefiere establecer la presencia de HP con ETT como se
resume en la tabla II. Tras la deteccin de HP, el ETT debe sistematizarse para no omitir ninguna de las posibilidades diagnsticas, incluyendo un estudio con suero salino fisiolgico
(SSF) agitado buscando shunts intracardacos. El ecocardiograma transesofgico (ETE) se
reserva para confirmar la presencia de una cardiopata congnita con shunt intracardaco tras
un test de SSF agitado positivo.
2. Estudio etiolgico: debe inicialmente descartar las causas ms comunes de HP que
son el grupo 2 existe cardiopata izquierda significativa en el ETT? (los hallazgos que pue-
Disnea.
Presncope/sncope.
Angina.
Figura 1.
2 tono pulmonar reforzado.

Soplo insuficiencia tricspide.
Soplo insuficiencia pulmonar.
Impulso borde esternal izquierdo.
3R/4R derecho.
Ascitis y edemas perifricos.
Hepatomegalia.
Presin venosa yugular elevada.
Cianosis.
354
Figura 2.
Tabla II. Criterios ecocardiogrficos para establecer el diagnstico de hipertensin pulmonar.
HP IMPROBABLE
Velocidad IT 2,8 m/s, PSP 36 mmHg, y sin signos indirectos ecocardiogrficos.
HP POSIBLE
Velocidad IT 2,8 m/s, PSP 36 mmHg, pero con signos indirectos ecocardiogrficos.
Velocidad IT 2,9-3,4 m/s, PSP 37-50 mmHg independientemente de la
presencia de signos indirectos ecocardiogrficos.
Imposibilidad de determinar la PSP (ausencia de IT) pero con signos
indirectos ecocardiogrficos.
HP PROBABLE
Velocidad IT >3,4 m/s, PSP >50 mmHg, independientemente de la presencia de signos indirectos ecocardiogrficos.
IT: insuficiencia tricspide; PSP: presin sistlica pulmonar.
den sugerir esta etiologa se resumen en la tabla III) y el grupo 3 existen enfermedades pulmonares y/o hipoxia severas que la justifiquen? completando el estudio inicial si es preciso con
unas pruebas de funcin respiratoria, un test de difusin del CO, una gasometra, un TAC de
alta resolucin y considerar estudio de trastornos respiratorios durante el sueo. Si se confirma la presencia de patologa cardaca izquierda o respiratoria que justifiquen el grado de HP
el tratamiento de sta es el de la enfermedad subyacente.
El siguiente paso sera la realizacin de un estudio de gammagrafa de ventilacin/perfusin, siempre que se haya descartado HP de los grupos 2 y 3 o en el caso de que,
355
Tabla III. Factores que indican hipertensin pulmonar asociada a cardiopata izquierda.
Edad > 65 aos, presin sangunea sistlica elevada, presin de pulso elevada, obesidad, sndrome
metablico, hipertensin arterial, cardiopata isqumica, diabetes mellitus, fibrilacin auricular.
Ecocardiografa: aumento de tamao de la AI, hipertrofia del VI, presencia de indicadores ecocardiogrficos de la presin de llenado del VI elevada.
Evaluacin provisional: respuesta sintomtica a los diurticos, aumento exagerado en la presin
arterial sistlica durante el ejercicio, reevaluacin de la radiografa torcica concordante con insuficiencia cardaca.
AI: aurcula izquierda; VI: ventrculo izquierdo.
la HP sea desproporcionada para el grado de afectacin cardaca izquierda o de afectacin

pulmonar. El objetivo es buscar la presencia HPTEC o HP del grupo 4. La presencia de mltiples defectos segmentarios de la perfusin es sugerente de HPTEC por lo que obliga a realizar un angio-TAC pulmonar, o una angiografa pulmonar al mismo tiempo que se hace el
cateterismo cardaco derecho para confirmar el diagnstico y valorar la indicacin quirrgica. Los defectos no segmentarios y dispersos de la perfusin en la gammagrafa pueden aparecer en la HAP (grupo 1), en la HP del grupo 5 e incluso en la enfermedad venooclusiva
(EVOP) del grupo 1.
La enfermedad venooclusiva o hemangiomatosis capilar pulmonar (HCP) se sospecha ante
una alteracin severa de la difusin del CO e hipoxemia severa para el grado de hipertensin
pulmonar documentada en el CCD, con un patrn reticulonodular en la radiografa de trax lo
que obligara a un estudio con TAC de alta resolucin. El lavado broncoalveolar puede ayudar,
y slo en casos excepcionales se plantear una biopsia pulmonar por ser de alto riesgo. Dentro
de su baja incidencia se puede ver asociada a la HAP del grupo 1 por esclerodermia.
Ante la sospecha de HAP (grupo 1) o HP del grupo 5 tras todo un estudio anterior negativo, est indicado buscar las causas poco comunes de estos grupos mediante sus pruebas diagnsticas especficas (figuras 3 y 4) y tener en cuenta que el diagnstico de HAP idioptica es
un diagnstico de exclusin cuando se han descartado el resto de etiologas.
3. Evaluacin hemodinmica: se realizar mediante el cateterismo cardaco derecho
(CCD), que es el examen de referencia para confirmar el diagnstico de HP. Permite evaluar su
gravedad y contribuye a establecer el pronstico. Est indicado en todos los pacientes con HAP
y HPTEC (grupo 1 y 4). En pacientes con PSP <50 mmHg deber individualizarse la decisin
de realizar el CCD en funcin de la probabilidad diagnstica de HAP (tabla IV), de manera que,
ante una sospecha baja o intermedia de HAP, se recomienda buscar un diagnstico alternativo
y un seguimiento ecocardiogrfico. En los pacientes con HP del grupo 2 no es necesario un estudio hemodinmico salvo que haya incertidumbre sobre el origen pre o postcapilar de la misma.
Un test de sobrecarga de volumen ayuda a identificar casos de HP postcapilar que se presentan
con niveles de PCP <15 mmHg debido al tratamiento previo con diurticos. En los pacientes
con HP del grupo 3 tampoco se recomienda la realizacin del estudio hemodinmico salvo HP
desproporcionadamente elevada (>55 mmHg) para la afectacin pulmonar sospechando que
sta sea un proceso concomitante. Por ltimo, el CCD es obligado ante la evidencia de HPTEC
junto con una arteriografa pulmonar en centros con experiencia en la realizacin y lectura de
estas imgenes.
En el CCD se registrarn las presiones pulmonares, las presiones del VD y la AD, la presin capilar pulmonar (PCP, que deber ser menor de 15 mmHg para excluir el diagnstico de
HP del grupo 2), el gasto cardaco, la saturacin de oxgeno en la arteria pulmonar y las resistencias vasculares pulmonares, siendo todos ellos valores necesarios para establecer el pronstico y realizar el seguimiento.
La prueba de vasorreactividad pulmonar es un test pronstico que debe realizarse
en el momento del diagnstico de la HP durante el CCD en todos los pacientes, excepto
356
Sntomas/Signos
HC sugerente de HP
Grupo 2:
Cardiopata
izquierda
ECO, Rx, PFR, TACAR
HP proporcionada a la
enfermedad de base
Confirmacin HP
grupo 2 3
Tratar enfermedad
de base
Grupo 3:
Enfermedad
pulmonar y/o
hipoxia
S, pero HP
proporcionada
NO
Gammagrafa pulmonar V/P
Valorar otras causas
Grupo 4. HP
tromboemblica crnica
Defectos segmentarios
Valorar EPVO,
HCP
NO
NO
S
CCD
PAPm 25 mmHg
PCP 15 mmHg
S
Pruebas diagnsticas especficas

Ver figura 4.
HAP asociada a txicos.
ETT/ETE/RMN: HAP asociada a cardiopatas congnitas.
Si negativas
HAPI
HC: historia clnica; ECG: electrocardiograma; ETT: ecocardiograma transtorcico; ETE: ecocardiograma transesofgico; Rx: radiografa de trax; PFR: pruebas de funcin respiratoria; TACAR: tomografa de alta resolucin; V/P: ventilacin/perfusin; CCD: cateterismo cardaco derecho; EVO: enfermedad venooclusiva;
HCP: hemangiomatosis capilar pulmonar; RMN: resonancia nuclear magntica; PAPm: presin arterial pulmonar media; PCP: presin capilar pulmonar; ANA: anticuerpos anti nucleares; HAPI: hipertensin arterial pulmonar idioptica.
Figura 3. Algoritmo de diagnstico de la hipertensin pulmonar.
en aquellos con insuficiencia cardaca derecha franca o inestabilidad hemodinmica. Se

realizar en centros con experiencia, usndose indistintamente oxido ntrico, epoprostenol
o adenosina. Una respuesta positiva (respondedor agudo positivo) se define como la disminucin de la presin pulmonar arterial media (PAPm) >10 mmHg y una PAPm final <40
mmHg sin disminucin del gasto cardaco. Slo el 10% de los pacientes con HAPI la presentan, y de ellos nicamente el 50% responde a la terapia con antagonistas del calcio a
largo plazo. La utilidad del test en las HAP heredable, HAP asociada a enfermedad del
tejido conectivo o VIH no est tan clara pero se recomienda realizarlo igualmente. No se
realizar el test en HP del grupo 2 o ante sospecha de enfermedad venooclusiva, por el
357
Pruebas de laboratorio: Hematolologa y bioqumica bsica. Serologas virus

hepatotropos B y C, y VIH. Funcin tiroidea. Anticuerpos antinucleares (incluir
anticentrmeros, Anti-SCL 70, RNP). Anticuerpos antofosfolpido. Estudio
esquistosomiasis (serologa, bsqueda de huevos en heces y orina).
Ecografa y doppler abdominal: descartar HP asociada a la hipertensin portal.
Pruebas de funcin respiratoria: espirometra forzada. Volmenes pulmonares
estticos. Capacidad de difusin de CO2. Gasometra arterial: descartar HP
asociada a enfermedad pulmonar o hipoxemia (grupo 3).
Gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin: descartar HP del grupo 4.
TC de alta resolucin: descartar HP asociada a enfermedad pulmonar, enfermedad venooclusiva y hemangiomatosis (grupo 1) y fibrosis pulmonar en
pacientes con colagenosis.
Ante la sospecha de HP tromboemblica por gammagrafa patolgica: TC multicorte de arterias pulmonares, arteriografa pulmonar, estudio de hipercoagulabilidad.
Figura 4. Pruebas necesarias para establecer la etiologa de la hipertensin pulmonar.
Tabla IV. Probabilidad de diagnstico de HAP y manejo aconsejable segn el ecocardiograma,

la informacin clnica y el perfil de riesgo.
Clase
Nivel
Diagnstico ecocardiogrfico de HP improbable, sin sntomas no se recomienda ningn estudio adicional.
Diagnstico ecocardiogrfico de HP improbable, con sntomas y factores de

riesgo* seguimiento ecocardiogrfico.
Diagnstico ecocardiogrfico de HP posible, sin sntomas y ausencia de factores de riesgo seguimiento ecocardiogrfico.
Diagnstico ecocardiogrfico de HP posible, con sntomas y factores de

riesgo puede considerarse un CCD.
IIb
Diagnstico ecocardiogrfico de HP posible, con sntomas y sin factores de

riesgo diagnstico alternativo y seguimiento ecocardiogrfico.
IIb
Diagnstico ecocardiogrfico de HP probable, con sntomas, independientemente de factores de riesgo realizar CCD.
Diagnstico ecocardiogrfico de HP probable, sin sntomas, independientemente de factores de riesgo es recomendable un CCD.
IIa
Baja probabilidad para diagnstico de HAP.
Probabilidad intermedia para la HAP.
Probabilidad elevada para la HAP.
CCD: cateterismo cardaco derecho; HP: hipertensin pulmonar.

*Factores de riesgo para hipertensin pulmonar del grupo 1.
358
riesgo de precipitar un edema agudo de pulmn con la administracin de vasodilatadores

pulmonares.
4. Valoracin de la capacidad funcional: muy importante para orientar el inicio del tratamiento y valorar la respuesta a ste, as como para determinar el estado clnico del paciente
y su pronstico. De manera subjetiva se valora mediante la clase funcional de la OMS (ver
captulo 20). Los test de valoracin funcional objetiva clsicos son la prueba de caminar 6
minutos (PC6M) y la ergoespirometra con consumo de oxgeno, donde la distancia recorrida
en metros a los 6 minutos o el consumo pico de oxgeno son marcadores robustos de la capacidad de ejercicio e indirectamente de la funcin del VD (tabla V).
5. Evaluacin pronstica: se establece durante el proceso diagnstico y definir el perfil de agresividad de la enfermedad al tener en cuenta los resultados de las pruebas mencionadas, la presencia de comorbilidades, la edad del paciente, la etiologa y la presencia de insuficiencia cardaca al diagnstico junto con su velocidad de progresin, as como la presencia de
otros factores pronsticos validados en la literatura (tabla VI) para definitivamente tomar una
decisin teraputica inicial.
V.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son: mejorar la capacidad funcional, normalizar el perfil
hemodinmico, mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia. Estos objetivos se
ajustarn en funcin del perfil de riesgo del paciente, siendo ms agresivo de inicio con pacientes que se presentan con mltiples factores de mal pronstico al diagnstico.
1. El tratamiento convencional se inicia con anticoagulacin oral, diurticos y oxgeno.
Es en este momento cuando se recomienda derivar al paciente a una unidad de referencia para
HP donde se realizar el test agudo vasodilatador si no hay contraindicaciones. Los pacientes
respondedores y sin datos de mal pronstico funcional, hemodinmico o ecocardiogrfico al
diagnstico, son candidatos a recibir calcioantagonistas, reevaluando su eficacia a los 3-6
meses del tratamiento (definida por clase funcional I-II de la OMS y la prctica normalizacin
de las presiones pulmonares). Los no respondedores y los respondedores con falta de eficacia
a los 3-6 meses en clase II-IV de la OMS, recibirn tratamiento con frmacos especficos para
el remodelado vascular pulmonar (ver apartado 2). Las medidas que comprenden el tratamiento convencional son:
1.1. Oxgeno domiciliario: si existe insuficiencia respiratoria basal o desaturacin con
los esfuerzos habituales.
1.2. Diurticos: utilizados para la mejora sintomtica de la insuficiencia cardaca derecha, con precaucin para no deplecionar en exceso el ventrculo derecho y evitar que caiga el
gasto cardaco. Los antagonistas de la aldosterona como la espironolactona, estn especialmente recomendados.
1.3. Anticoagulantes orales: indicada en la HAP por la presencia de un estado protrombtico. La evidencia cientfica apoya la anticoagulacin en la HAP idioptica y por extrapolaTabla V. Variables analizadas en las pruebas de valoracin funcional de la HP.
Clase funcional de la OMS (adapatada a la NYHA) (ver captulo 20).
Prueba de 6 minutos caminando: distancia recorrida en metros, saturacin de oxgeno inicial y
final, frecuencia cardaca inicial y final, presin arterial inicial y final, escala de disnea subjetiva de
Brg inicial y final.
Ergoespirometra con consumo de oxgeno: carga de esfuerzo, respuesta de la tensin arterial y
frecuencia cardaca, consumo pico de oxgeno, umbral anaerobio, parmetros de eficiencia ventilatoria.
359
Tabla VI. Parmetros de importancia pronstica en la HAP.

Factor pronstico
Buen pronstico
Mal pronstico
Clnica de insuficiencia cardaca
No
Velocidad de progresin de los sntomas
Lenta
Rpida
Sncope
No
CF de la OMS
I, II
III, IV
Ergometra con consumo de oxgeno
Consumo pico de O2
>15 ml/min/kg
Consumo pico de O2
<12 ml/min/kg
Prueba de los 6 minutos
>500 m caminados
<300 m caminados
Nivel de NT-proBNP
Normal o casi normal
Muy alto y en aumento
Parmetros ecocardiogrficos
Ausencia de derrame
pericrdico
VD con funcin
sistlica conservada o
levemente disminuida
TAPSE >18 mm
Derrame pericrdico
IT leve
IT moderada-severa
AD normal o levemente
dilatada
AD moderadaseveramente dilatada
PAD <8 mmHg e IC

>2,5 l/min/m2
PAD >15 mmHg e IC

<2 l/min/m2
Parmetros hemodinmicos
Disfuncin moderadasevera del VD

TAPSE <15 mm
CF: clase funcional; TAPSE: excursin sistlica del plano anular tricuspdeo; IT: insuficiencia tricuspdea;
AD: aurcula derecha; PAD: presin de la aurcula derecha; IC: ndice cardaco.
cin, se recomienda en el resto de formas de HAP tras una valoracin cuidadosa del beneficio/riesgo de cada paciente. Tambin estn indicados en los pacientes con HPTEC. El INR
recomendado es entre 2-2,5.
1.4. Bloqueantes de los canales del calcio: los ms utilizados son el diltiazem y el nifedipino a dosis altas, 240-720 mg/da de diltiazem y 120-240 mg/da de nifedipino segn tolerancia. Aunque con menor experiencia, tambin se usa el amlodipino a dosis de 20 mg/da.
1.5. Digoxina: dados sus potenciales efectos txicos su uso no es recomendable salvo en
casos de fracaso derecho clnicamente evidente o para el control de la frecuencia cardaca en
arritmias auriculares asociadas a la HAP.
2. El tratamiento especfico de la HAP grupo 1 (que en general no se aplica a los pacientes de otros grupos clnicos, como los grupos 2 y 3), incluye tres familias de frmacos con dianas especficas para favorecer la vasodilatacin pulmonar, disminuir el estado proinflamatorio
y protrombtico, inhibir la proliferacin celular y favorecer el remodelado vascular positivo.
2.1. Inhibidores de la Fosfodiesterasa 5 (IPDE5): sildenafilo y tadalafilo son inhibidores del enzima de degradacin del guanosn monofosfato cclico (GMPc) que favorecen la
vasodilatacin e inhiben la proliferacin a travs de la va del NO/GMPc. Su administracin
por va oral y su buena tolerancia favorecen la adherencia a este tratamiento. El sildenafilo
tiene como inconveniente la escasa durabilidad del efecto a la dosis aprobada de 20 mg/8 h,
necesitando ajustes ascendentes de la dosis hasta 40 y 80 mg/8 h para mantener el mismo efecto al ao. El tadalafilo (40 mg/da) se administra en dosis nica diaria, ha demostrado durabilidad en su efecto y la tolerancia es similar al sildenafilo.
360
2.2 Antagonistas de los receptores de la endotilina-1 (ARE): bosentn y ambrisentn,

son antagonistas de los receptores A y B de la endotelina y se administran por va oral. Su eleccin se basa en el perfil clnico del paciente y los efectos secundarios e interacciones de cada
uno. La funcin heptica debe ser monitorizada una vez al mes en los pacientes bajo tratamiento. El ambrisentn es el que tiene menor efecto hepatotxico pero aumenta la incidencia
de edemas perifricos.
2.3. Prostanoides: son potentes vasodilatadores, inhibidores de la agregacin plaquetaria y antiproliferativos, son anlogos estables de la prostaciclina endgena sintetizada por las
clulas endoteliales. Este grupo incluye:
a) Epoprostenol es el nico frmaco que ha demostrado mejorar la supervivencia en la
HAPI en un estudio aleatorizado, manteniendo su eficacia en tratamientos a largo plazo de la
HAPI, HAPA y HPTEC no operable. Se administra por va intravenosa con una vida media ultra
corta que obliga a administrarlo en bomba de infusin continua. La dosis viene limitada por la
tolerancia del paciente debido a sus importantes efectos adversos y se expresa en nanogramos/kg
de peso/minuto. La infusin no debe interrumpirse de forma brusca en ningn momento ya
que se puede producir una HP de rebote con deterioro sintomtico e incluso la muerte; ante cualquier fallo del catter central o de la bomba de infusin, se puede proceder a su administracin
iv. continua por una va perifrica de forma transitoria, con bomba de infusin hospitalaria. Para
ello ser necesario conocer la dosis individual en ng/kg/min del paciente. Una disolucin posible
sera 2 viales de 0,5 mg de Floln en 100 ml de la disolucin tampn estril (no disolver inicialmente en otro tipo de solucin), todo ello disuelto en 150 ml de SSF 0,9%, y calculando el
ritmo de infusin segn la siguiente frmula: [dosis (ng/kg/min) peso (kg) 60 min/h] / concentracin de la dilucin (ng/ml) = ritmo de infusin (ml/h).
b) El iloprost se puede administrar por va intravenosa, oral y en aerosol. La presentacin inhalada es la ms prctica, con la ventaja terica de ser selectiva para la circulacin
pulmonar. Precisa ser administrado 6-9 veces al da y sus efectos adversos son mejor tolerados.
c) El treprostinil es un anlogo de la prostaciclina que puede ser administrado por va
intravenosa, subcutnea (la ms usada), as como inhalada y oral (en fase de investigacin). En
los estudios clnicos ha demostrado un beneficio mayor en los pacientes ms comprometidos
al diagnstico y en los que toleraban las dosis ms altas. Su principal limitacin es el efecto
adverso ms frecuente, el dolor local en el punto de infusin subcutneo. Tampoco debe ser
suspendido bruscamente, pudindose usar la va intravenosa a travs de un catter central
como alternativa.
La terapia combinada se puede considerar ante una respuesta clnica inadecuada. En
centros de experiencia incluso se usa la terapia triple. Lo ms importante es tener en cuenta las
potenciales interacciones de cada uno de los frmacos.
La atrioseptostoma con baln y/o el trasplante pulmonar estn indicados en la HAP
con una respuesta clnica inadecuada a pesar de la optimizacin de la terapia mdica.
En el seguimiento, es importante no guiarse por un nico parmetro pronstico para
hacer modificaciones del tratamiento, sino hacer siempre una valoracin global del paciente de
manera regular y de las variables que han demostrado importancia pronstica, eligiendo los
test segn la disponibilidad en cada centro. El CCD se realiza previo al tratamiento, cuando
existe deterioro clnico o cuando existen discrepancias entre los factores pronsticos no invasivos durante el seguimiento.
3. Otras recomendaciones generales incluyen:
a) Practicar ejercicio aerbico regular, aunque limitado por la aparicin de los sntomas.
b) Prevenir y tratar de forma agresiva las infecciones pulmonares. Se recomienda la
vacunacin anual para la gripe y la neumona neumoccica.
c) Evitar altitudes entre 1.500-2.000 metros por la disminucin de la presin atmosfrica
de oxgeno y la hipoxemia que se genera. Los vuelos comerciales se presurizan a una altitud
equivalente a 1.600-2.500 metros por lo que se recomienda oxgeno suplementario en pacientes con HAP para viajes largos.
361
d) Evitar antiinflamatorios no esteroideos por riesgo de descompensacin de la insuficiencia cardaca.

e) Evitar la gestacin puesto que supone una situacin de riesgo tanto para la madre con
HP como para el feto, con una tasa de mortalidad materna del 30-50%. Se recomienda el uso
de mtodos anticonceptivos eficaces en la edad frtil, prefirindose los mtodos de barrera y
los anticonceptivos orales libres de estrgenos.
f) Prevenir y tratar precozmente la aparicin de anemia aunque sea leve.
VI.
PRONSTICO
Slo con el tratamiento convencional, la esperanza media de vida desde el momento del
diagnstico de los pacientes con HAP idioptica era de 2,8 aos. Los datos recogidos en la
Unidad Multidisciplinar de Hipertensin Pulmonar del Hospital Universitario 12 de Octubre,
confirman una mejora de la esperanza de vida bajo el tratamiento especfico de HAP, pero
conforme aumenta la supervivencia, aumenta la necesidad de tratamientos combinados de
hasta 2 y 3 frmacos, observando cifras de supervivencia del 92% en el primer ao, 81% en el
tercer ao y 72% en el quinto ao de seguimiento.
VII.
1. Hipertensin pulmonar y cardiopatias congnitas (CC): est indicada la correccin

quirrgica de las CC con shunt izquierda-derecha e HP severa si sta es reversible. Si la reversibilidad es dudosa se har un test agudo vasodilatador para comprobar si existe una respuesta positiva y/o se puede realizar una oclusin temporal del defecto con baln y estudio hemodinmico. Ante una HP irreversible se considera contraindicado el cierre del shunt por alto riesgo de complicaciones severas y/o persistencia de la HAP.
2. Hipertensin portopulmonar (HPP): es la asociacin de hipertensin pulmonar e
hipertensin portal con o sin cirrosis heptica. En los pacientes candidatos a trasplante heptico (THO) la prevalencia de HPP es del 5% por lo que est indicada la realizacin de un screening con ecocardiograma anual a los candidatos a THO y a los pacientes con hipertensin portal y signos o sntomas sugerentes de hipertensin pulmonar. Ante la presencia por eco de PAP
sistlica >50 mmHg o disfuncin del VD se recomienda derivar al paciente a una unidad de
referencia para completar el estudio y valorar las opciones teraputicas.
3. Hipertensin pulmonar asociada a enfermedades del tejido conectivo: a igual
severidad hemodinmica presenta peor pronstico. Es ms frecuente en la esclerosis sistmica
progresiva, en cuyo seguimiento se deben tener en cuenta factores de riesgo para desarrollar
HAP como son las formas limitadas de esclerodermia, la edad postmenopusica y el fenmeno de Raynaud de larga evolucin Est indicado realizar un ecocardiograma como despistaje
anual o si apareciese clnica sugerente de HP.
4. Hipertensin pulmonar tromboemblica crnica: tras una embolia pulmonar estara indicado realizar una gammagrafa pulmonar a los 6 meses para realizar un seguimiento
ms estrecho en los pacientes con defectos persistentes de perfusin en riesgo de desarrollar
HPTEC. Ante el diagnstico de HPTEC se debe realizar estudio de trombofilia e instaurar tratamiento anticoagulante si previamente no lo tomaba. Se reevaluarn los defectos de perfusin
en la gammagrafa pulmonar a los 3-6 meses de iniciada la anticoagulacin y si persisten se
remitir al paciente a una unidad de referencia con posibilidad de ciruga de tromboendarterectoma pulmonar. Resear que alrededor del 50% de los pacientes con HPTEC no tiene una
historia de tromboembolismo pulmonar agudo previo. La HPTEC es la nica HP que tiene un
tratamiento curativo, la trombendarterectoma pulmonar. La clasificacin entre HPTEC quirrgica y no quirrgica segn la localizacin proximal o distal de los trombos en el rbol pulmonar, ha dado paso a una valoracin no slo anatmica, sino tambin de parmetros funcio-
362
nales y hemodinmicos, para decidir la ciruga, incrementando el nmero de casos con opcin
de curacin quirrgica. No se debe desestimar a ningn paciente con HPTEC para la ciruga
sin antes haber sido valorado en un centro de referencia.
VIII. UNIDADES ESPECIALIZADAS MULTIDISCIPLINARES
Y CENTROS DE REFERENCIA
La HAP y la HPTEC constituyen una situacin clnica grave con pronstico sombro sin
el tratamiento adecuado. Los procedimientos diagnsticos y teraputicos son de gran complejidad y requieren experiencia as como un equipo multidisciplinar entrenado, obligando al desarrollo de planes asistenciales integrales. Ante la sospecha del HAP grupo 1 o HP del grupo 5,
el paciente debe ser derivado a su unidad de referencia en HP para realizarse el CCD y test de
vasorreactividad aguda, si es una HPTEC adems el centro de referencia debe ser uno con experiencia en trombendarterectoma pulmonar (tabla VII). El Hospital 12 de octubre cuenta con una
unidad de referencia en Insuficiencia Cardaca e Hipertensin Pulmonar (www.unidadhp12.es).
Tabla VII. Indicaciones para la derivacin a la unidad de referencia multidisciplinar en hipertensin pulmonar.
Sospecha de HP del grupo 5 y:
VIT >3,4 m/s.
VIT 2,9-3,4 m/s con signos indirectos ecocardiogrficos y sntomas sugerente de HP y/o
factores de riesgo para HP.
Ausencia de IT pero con signos indirectos ecocardiogrficos y sntomas sugerentes de HP y/o
factores de riesgo para HP.
Sospecha de HPTEC y:
Diagnstico ecocardiogrfico de HP probable.
Defectos de perfusin en gammagrafa de perfusin pulmonar persistentes tras 3 meses de
anticoagulacin.
Lesiones trombticas en arterias pulmonares presentes tras 3 meses de anticoagulacin.
Cardiopata izquierda o enfermedad respiratoria con sospecha de HP desproporcionada y:
VIT >3,4 m/s.
Sntomas no explicables por la enfermedad de base.
HP: hipertensin pulmonar; VIT: velocidad del jet de insuficiencia tricspide; IT: insuficiencia tricspide.
BIBLIOGRAFA
Gmez Snchez MA, Escribano Subas P. Protocolos de Actuacin en Hipertensin Arterial Pulmonar. Unidad
de Insuficiencia Cardaca e Hipertensin Pulmonar. Hospital 12 de Octubre. Editorial EDIMSA. 2010. ISBN:
9788477142799.
Gali N, Hoeper MM, Humbert M, et al. ESC/ERS/ISHLT Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J. 2009; 30(20): 2493-537.
McLaughlin V, Archer S, Badeschet D, et al. ACCF/AHA 2009 Expert consensus document on pulmonary
hypertension. J Am Col Cardiol. 2009; 53(17): 1573-619.
Escribano Subas P, Barbera Mir JA, Suberviola V. Evaluacin diagnstica y pronstica actual de la hipertensin
pulmonar. Rev Esp Cardiol. 2010; 63: 583-96.
27
Insuficiencia respiratoria.
Principios de ventilacin mecnica.
Sndrome de distrs respiratorio
agudo. Trasplante pulmonar
Ximena Rebolledo Diminich. Neumologa
Luis Terceros Almanza. Medicina Intensiva
Insuficiencia respiratoria
I.
CONCEPTO
La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la situacin en la que el aparato respiratorio se muestra incapaz de cumplir su funcin de intercambio pulmonar de gases de forma
suficiente para atender las necesidades metablicas del organismo. Se acepta que existe una
insuficiencia respiratoria cuando, respirando aire ambiente (fraccin inspiratoria de oxgeno o
FiO2 de 0,21), al nivel del mar, en reposo y en vigilia, la presin arterial de oxgeno (PaO2) es
menor de 60 mmHg y/o la presin arterial de anhdrido carbnico (PaCO2) es mayor de 45 mmHg.
El lmite de la PaO2 que define la insuficiencia respiratoria se ha establecido teniendo en
cuenta la forma sigmoidea de la curva de disociacin de la hemoglobina. En condiciones normales, la PaO2 es mayor de 80 mmHg, aunque vara con la edad, la presin atmosfrica,
la posicin del sujeto y el ejercicio. Cuando se encuentra entre 60 y 80 mmHg se habla de
hipoxemia. La PaCO2 vara entre 35 y 45 mmHg y no se modifica con la edad. Cuando el valor
de la PaCO2 se encuentra por encima de 45 mmHg hablamos de hipercapnia.
Un concepto muy importante a valorar en la insuficiencia respiratoria es el gradiente
alveolo-arterial de O2 (A-aO2), que es la diferencia existente entre la presin alveolar de oxgeno (PAO2) y la PaO2, y se calcula con la siguiente frmula:
A-aO2= PAO2PaO2= [(PB-PH2O) FiO2PaCO2/R]PaO2
PB es la presin baromtrica (generalmente 700 mmHg), PH2O es la presin del vapor de
agua a 37 C (generalmente 47 mmHg) y R es la relacin entre la produccin de CO2 y el consumo de O2 (cociente respiratorio, cuyo valor es 0,8).
Asesor: Javier Sayas Cataln. Mdico Adjunto de Neumologa.
364
El valor terico basal del gradiente alveolo-arterial de O2 se puede calcular con la frmula:
A-aO2= 2,5 + (0,21 edad)
En condiciones normales su valor es de 5-15 mmHg, aunque vara con la edad y con la FiO2,
considerndose patolgicos valores por encima de 20. Este gradiente permite: 1) Diferenciar
entre las causas de insuficiencia respiratoria que evolucionan con un gradiente normal y que se
deben a una causa extrapulmonar de las que ocasionan un aumento en dicho gradiente, cuya existencia habla de una anomala en el parnquima pulmonar. Sin embargo, en este sentido debe
saberse que si la PaCO2 supera los 60 65 mmHg el clculo de A-aO2 pierde valor. 2) Comparar
gasometras arteriales en las que la ventilacin alveolar es diferente o incluso, en las que la FiO2
es distinta. Sin embargo conviene saber que a medida que se incrementa la FiO2 aumenta el
A-aO2, incluso en las personas que no tienen enfermedad respiratoria alguna. Esto ha hecho que
para comparar valores de gasometras arteriales obtenidas con unos niveles de FiO2 no iguales
(especialmente si son superiores a 0,4) se prefiera utilizar la relacin PaO2/FiO2, que adems se
ha generalizado como un marcador de gravedad de la insuficiencia respiratoria.
II.
CLASIFICACIN
1. En funcin del tiempo de instauracin. Se considera IR aguda (IRA) cuando se presenta en un corto periodo de tiempo (horas o das), como un episodio aislado en la historia
natural de una enfermedad en una persona previamente sana, e IR crnica (IRC) cuando se instaura en semanas o meses, considerndose un proceso estable y generalmente irreversible o
poco reversible, habindose desencadenado mecanismos compensadores de adaptacin.
Algunos autores definen la IR crnica agudizada (IRCA), como una variacin en los valores
de la PaO2 o de la PaCO2 de ms de 5 mmHg respecto a las cifras previas medidas en situacin estable, como resultado de la agudizacin de una enfermedad pulmonar crnica.
2. En funcin de criterios gasomtricos o fisiopatolgicos. Se habla de IR hipercpnica o global si se acompaa de cifras elevadas de PaCO2 e IR no hipercpnica si las cifras de
PaCO2 son normales.
3. En funcin del valor de A-aO2. Nos orientar a una IR de origen extrapulmonar
(A-aO2 normal) o intrapulmonar (A-aO2 elevado).
III.
FISIOPATOLOGA (tabla I)
Existen cinco mecanismos que pueden ocasionar una IR. Todos ellos pueden asociarse y
aparecer simultneamente en un enfermo. Sin embargo, la contribucin de cada uno es variable
y depende, en cada caso concreto, de la enfermedad de base responsable de la IR.
IV.
V.
ETIOLOGA (tabla II)

CLNICA
Los sntomas y signos relacionados con la hipoxemia son la disnea, taquipnea, cianosis
(cuando la concentracin de hemoglobina reducida es superior a 5 g/dl, no soliendo reconocerse
hasta que la PaO2 es inferior a 40 50 mmHg), ansiedad, confusin, incoordinacin motora, disminucin de la capacidad intelectual, taquicardia, hipertensin arterial, pulso paradjico, sudoracin profusa, hipotensin arterial y bradicardia en las fases avanzadas, crisis convulsivas y coma.
Las manifestaciones clnicas de la hipercapnia comprenden la somnolencia, desorientacin temporoespacial, letargia, temblor, cefalea, asterixis, papiledema y coma.
Las manifestaciones propias de la enfermedad causal.

Sndrome de distrs respiratorio agudo. Trasplante pulmonar
365
Tabla I. Caractersticas diferenciales entre los distintos mecanismos fisiopatolgicos en la

insuficiencia respiratoria.
Mecanismo fisiopatolgico de la IR
PaO2
PaCO2
A-aO2
Correccin con
oxigenoterapia
Disminucin de la presin inspiratoria de

oxgeno
Baja
Baja
Normal
Hipoventilacin alveolar
Baja
Alta
Normal
Alteracin de la difusin
Baja
Baja
Elevado S
Alteracin de la relacin ventilacin/perfusin
Baja
Variable Elevado S
Cortocircuito de derecha a izquierda
Baja
Baja
Elevado No
PaO2: presin arterial de oxgeno; PaCO2: presin arterial de anhidrido carbnico; A-aO2: diferencia alveoloarterial de oxgeno.
Tabla II. Etiologa de la insuficiencia respiratoria aguda.

IRA NO HIPERCPNICA
Con campos pulmonares claros
Obstruccin difusa aguda de la va area (asma, EPOC agudizado, bronquiolitis,...)

Tromboembolismo pulmonar.
Shunt anatmico agudo derecha-izquierda (hipertensin pulmonar aguda).
Fase precoz de procesos de ocupacin de la va area (edema intersticial, neumona,...)
Con infiltrado pulmonar difuso
Edema agudo de pulmn.

Sndrome del distrs respiratorio agudo.
Neumona difusa.
Aspiracin de lquidos.
Inhalacin de gases txicos.
Hemorragia alveolar.
Neumonitis por frmacos, txicos, radiacin, hipersensibilidad.
Neumona eosinfila aguda.
Embolismo graso o de lquido amnitico.
Con infiltrado pulmonar localizado
Neumona.
Atelectasia.
Aspiracin.
Hemorragia alveolar localizada.
Infarto pulmonar.
Con patologa extrapulmonar predominante
Neumotrax.
Derrame pleural.
Inestabilidad de la caja torcica (volet costal, rotura diafragmtica).
Cifoescoliosis.
Obesidad mrbida.
(Contina)
366
Tabla II. Etiologa de la insuficiencia respiratoria aguda. (Continuacin)

IRA HIPERCPNICA
Con gradiente alveolo-arterial de oxgeno normal
Depresin del centro respiratorio: frmacos depresores del SNC, patologa vascular, traumtica
o infecciosa del SNC.
Enfermedades neuromusculares: botulismo, ELA, miositis, Guillain-Barr, Miastenia Gravis,
sndrome de Eaton-Lambert, ttanos, difteria, poliomielitis, malnutricin o alteraciones metablicas y electrolticas graves, frmacos o txicos bloqueadores neuromusculares o ganglionares.
Obstruccin de la va superior: aspiracin de cuerpo extrao, patologa farngea o larngea (absceso retrofarngeo, espasmo de glotis, epiglotitis, edema post-intubacin, parlisis de cuerdas
vocales, quemaduras y lesiones por casticos).
Con gradiente alveolo-arterial de oxgeno elevado
Cualquier causa de IRA no hipercpnica lo suficientemente grave o prolongada que produzca
fatiga muscular e hipoventilacin secundaria.
Cualquier causa de IRA hipercpnica con alteraciones pulmonares asociadas.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; SNC: sistema nervioso central; ELA: esclerosis lateral
amiotrfica; IRA: insuficiencia respiratoria aguda.
VI.
DIAGNSTICO (figuras 1 y 2)
1. Anamnesis.
Orientada a las manifestaciones propias de la enfermedad de base, factores de riesgo y
desencadenantes.
Puede contribuir a valorar la gravedad del proceso e identificar las situaciones que requieran medidas inmediatas de soporte ventilatorio y de oxigenacin del paciente. Se realizar una
exploracin general con especial atencin en el aparato respiratorio y cardaco. Son indicadores de gravedad la taquipnea a ms de 40 respiraciones por minuto, la obnubilacin, la ortopnea, la taquicardia, la cianosis, la inestabilidad hemodinmica y el uso de la musculatura accesoria de la respiracin. Los signos de fracaso muscular respiratorio son: taquipnea progresiva, incoordinacin toracoabdominal, reduccin de la amplitud de la respiracin, pausas de
apnea y deterioro del nivel de conciencia, que indican parada cardiorrespiratoria inminente.
3.1. Gasometra arterial.
La gasometra arterial establece el diagnstico de IRA y la severidad de sta. Se debe realizar en condiciones basales siempre que sea posible, salvo que interfiera con maniobras teraputicas. Su adecuada interpretacin precisa conocer la FiO2 que recibe el paciente.
Proporciona informacin sobre la oxigenacin (PaO2), la ventilacin alveolar (PaCO2) y el
equilibrio cido-base (pH, PaCO2, bicarbonato) y ayuda a diferenciar entre un proceso agudo,
crnico o crnico agudizado. Adems, permite realizar el clculo del A-aO2 y nos orientar de
esta manera hacia la etiologa del cuadro.
3.2. Pulsioximetra.
Permite estimar de forma no invasiva la oxigenacin arterial. La saturacin de oxgeno no
sustituye a los datos obtenidos por una gasometra arterial, puesto que no proporciona informacin sobre la PaCO2 ni sobre el pH. Su fiabilidad disminuye cuando la saturacin de ox-

367
geno est por debajo del 70%, as como en las situaciones que cursan con una hipoperfusin
perifrica grave, anemia extrema, hipotermia, hipercarboxi o metahemoglobinemia o ictericia.
Debe utilizarse con precaucin si se sospecha hipoventilacin alveolar, ya que una hipercapnia importante puede mostrar un valor de pulsioximetra menor a la oxemia real. Por ello, tiene
mayor utilidad en el seguimiento del enfermo y en la monitorizacin de la respuesta a las medidas teraputicas que en el diagnstico inicial de una IR. En condiciones normales, una saturacin de oxgeno del 90% se corresponde con una PaO2 de 60 mmHg (captulo 7). En condiciones de hipertermia, acidosis, aumento del 2,3-difosfoglicerato intraeritrocitario e hipercapnia, disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno y se facilita, como un mecanismo
ms de adaptacin del organismo a la hipoxia, la liberacin del gas a los tejidos.
Se distinguen cuatro patrones radiolgicos bsicos: a) Normal, b) Opacidades pulmonares difusas, c) Opacidades pulmonares localizadas y d) Patologa extrapulmonar. Ver figura 1.
3.4. Pruebas de funcin respiratoria.
En la IRC son tiles tanto en el diagnstico y la valoracin de su gravedad, como en el
pronstico y la estimacin de la progresin de la enfermedad causal en el tiempo.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
PaCO2 elevada
PaCO2 normal o baja
A-aO2
Elevado
Normal
Radiografa de torax
Normal
EPOC agudizada,
asma, embolismo
pulmonar,
infecciones
respiratorias.
Opacidades
difusas
Opacidades
localizadas
EAP, SDRA,
insuficiencia
cardaca,
neumona,
enfermedades
intersticiales.
Neumona,
embolismo
pulmonar,
atelectasia,
contusin
pulmonar.
Patologa
extrapulmonar
Derrame pleural,
neumotrax,
fracturas
costales,
patologa
diafragmtica.
Depresin del
centro respiratorio,
enfermedad
neuromuscular,
obstruccin de va
area superior.
PaCO2: presin arterial de anhidrido carbnico; A-aO2: gradiente alveolo-arterial de oxgeno; EPOC: enfermedad
pulmonar obstructiva crnica; EAP: edema agudo de pulmn; SDRA: sndrome de distrs respiratorio agudo.
Figura 1. Algoritmo diagnstico de la insuficiencia respiratoria aguda.
368
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA
PaCO2 normal o baja
PaCO2 alta
Radiografa de trax
Espirometra
A-aO2
Normales
Anormales
Shunt intrapulmonar
anatmico
Enfermedades
vasculares
Alteracin ventilatoria
obstructiva
Enfermedades que
cursan con
obstruccin crnica
al flujo areo
mixta
Aumentado
Normal
no obstructiva
Pletismografa
restrictiva
Prueba de difusin
TC-AR
Espirometra
Normal
Alteraciones
primarias en el
control de la
ventilacin.
Trastornos
respiratorios
del sueo
Patolgica
Alteraciones
secundarias en el
control de la
ventilacin.
Enfermedades
neuromusculares
Neumopatas intersticiales
difusas
PaCO2: presin arterial de anhdrido carbnico; A-aO2: gradiente alveolo-arterial de O2; TC-AR: TC de alta
resolucin.
Figura 2. Algoritmo diagnstico de la insuficiencia respiratoria crnica.
VII.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son: asegurar la oxigenacin del paciente, garantizar la ventilacin si est comprometida, tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de la insuficiencia respiratoria y prevenir las complicaciones (figura 3).
En todo paciente se debe: 1) asegurar la permeabilidad de la va area mediante aspiracin de secreciones, retirada de cuerpos extraos, uso de cnula de Guedel e intubacin

369
Valoracin inicial del paciente con patologa que cursa

con fracaso ventilatorio (PaCO2 >45 mmHg, pH <7,35)
Datos de alarma/necesidad de IOT o UCI:

I. Parada o preparada respiratoria.
II. Necesidad de IOT por cualquier causa.
III. Fallo grave de 2 ms rganos
(incluyendo el respiratorio).
IV. Shock y/o hipotensin grave.
V. PaO2/FIO2 <200 mmHg.
VI. Encefalopata hipercpnica muy grave
(GCS <12).
VII. Acidosis severa (pH <7,25).
Tratamiento:
Beta-2 de accin corta.
Anticolinrgicos.
Corticoides.
Antibioterapia.
Oxigenoterapia controlada con
objetivo de SatO2 88-92%.
Limitar en lo posible los dispositivos en
nebulizacin y flujos altos de oxgeno.
Gasometra arterial en 1-2 h

VALORACIN
POR UCI
pH <7,25
PaCO2 >45
pH 7,25-7,35
pH >7,35
VALORACIN
POR
NEUMOLOGA
PARA VMNI
Contraindicaciones para VMNI:

Secreciones copiosas con alto riesgo
de aspiracin.
Ciruga facial o gastroesofgica
reciente.
Traumatismo craneofacial,
malformaciones anatmicas severas.
Quemaduras.
PaCO2 <45
Continuar tratamiento
farmacolgico.
Monitorizar SatO2: vigilar
fracaso hipoxmico.
Vigilar aparicin de
hipercapnia o acidosis.
Gasometra arterial segn
evolucin clnica.
Slo en pacientes seleccionados:
hipercapnia progresiva, comorbilidad
susceptible de VMNI no controlada
(SAHS, obesidad, restriccin o
enfermedad neuromuscular),
taquipnea intensa o fatiga muscular
que prediga fracaso ventilatorio
inminente.
PaO2: presin arterial de oxgeno; PaCO2: presin arterial de anhdrido carbnico (en mmHg); FiO2: fraccin
inspiratoria de oxgeno; IOT: intubacin orotraqueal; SatO2: saturacin de oxgeno; GCS: Glasgow Coma Scale;
VMNI: ventilacin mecnica no invasiva; SAHS: sndrome de apneas-hipopneas del sueo.
Figura 3. Manejo del paciente con fracaso ventilatorio.
370
orotraqueal si fuera necesario (ver captulo 2. Tcnicas y procedimientos instrumentales);

2) canalizar va venosa; 3) asegurar una nutricin e hidratacin adecuadas; 4) evitar medicacin depresora del sistema nervioso central; 5) reducir el requerimiento de O2 y la produccin de CO2 (reposo, control de la fiebre); 6) asegurar un buen transporte de O2
(correccin de anemia, control del gasto cardaco); 7) favorecer la eliminacin de las
secreciones respiratorias mediante el drenaje postural, sesiones de fisioterapia o incluso
aspiracin mecnica a travs del fibrobroncoscopio; 8) profilaxis de la enfermedad tromboemblica y del sangrado digestivo.
2. Tratamiento etiolgico: tanto la causa de IR como los factores desencadenantes.
3. Oxigenoterapia.
En el tratamiento de la IR lo ms importante es corregir la hipoxemia y as lograr, cuanto antes, un apropiado aporte de oxgeno a los tejidos para evitar los efectos nocivos de la hipoxia. El objetivo principal es mantener la PaO2 por encima de 60 mmHg o una saturacin de
oxgeno mayor del 90%. No se deben tolerar valores inferiores a 50 mmHg, incluso en pacientes con hipercapnia crnica y riesgo de depresin respiratoria. Los mtodos de administracin
de oxgeno son los siguientes:
3.1. Oxigenoterapia de bajo flujo.
Se administra mediante gafas nasales. La FiO2 que proporcionan vara en funcin del
patrn ventilatorio del paciente, de tal modo que a mayor ventilacin es menor la FiO2 y al contrario. Son ms cmodas y permiten la alimentacin oral simultnea. Es el mtodo de eleccin
en la IRC. La utilizacin de flujos elevados produce efecto irritante local (a partir de 5 litros
por minuto). Puede ser til en pacientes con IRA leve.
3.2. Oxigenoterapia de alto flujo.
Se lleva a cabo con mascarillas con efecto Venturi, tipo Ventimask . Proporcionan oxgeno a
FiO2 elevadas, de forma fiable y constante, independientemente del patrn ventilatorio. Es necesario asegurarse de que el paciente mantiene, en el transcurso de su evolucin, una ventilacin
alveolar adecuada. Es el mtodo de eleccin en la IRA. Permite alcanzar FiO2 entre 0,24 y 0,5. Es
importante saber que existe riesgo de reinhalacin si se usan flujos bajos. En los ltimos aos han
surgido otros tipos de oxigenoterapia no convencional a alto flujo, obteniendo hasta 50 l/min a
travs de cnulas nasales calefactadas y humidificadas (Optiflow Fisher&Paykel Anclan, Au)
que incluso permiten bajos valores de CPAP (continuous positive airway pressure) 1-2 cm H2O y
que pueden ser tiles en pacientes con IRCA, aunque su papel est an por definir.
3.3. Oxigenoterapia con otros mtodos.
Las mascarillas con reservorio presentan una vlvula unidireccional, que evita la reinhalacin
y que debe vigilarse su integridad. Es un sistema de bajo flujo. Conectada a fuente de oxgeno al
100%, permite una FiO2 aproximada de 0,8-0,9.
En caso de pacientes con patologas crnicas que cursen con IRC, la indicacin de oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD), debe cumplir unos criterios concretos (ver tabla III). La
oxigenoterapia prolonga la vida, disminuye el nmero de ingresos por agudizaciones, desciende
la presin de la arteria pulmonar y mejora las funciones neuropsquicas de estos pacientes.
4. Ventilacin mecnica. Se detallar a continuacin.
Tabla III. Criterios de indicacin de la oxigenoterapia continua domiciliaria.
Premisas
Criterios
PaCO2 <55 mmHg o PaO2 entre 55 y 60 mmHg si se

asocia alguna de las circunstancias siguientes:
Hipertensin pulmonar.
Cor pulmonale crnico.
Insuficiencia cardaca congestiva.
Arritmias cardacas.
Hematocrito mayor del 55%.
Abandono del tabaco.

Tratamiento mdico ptimo.
Estabilidad clnica.
Actitud colaboradora del paciente.

371
Ventilacin mecnica
I.
DEFINICIN
La ventilacin mecnica no es una tcnica curativa, slo una medida de apoyo vital y temporal del paciente con IR. No sustituye la funcin del pulmn, slo la de los msculos respiratorios.
II.
VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA (VMNI)
1. Indicaciones generales.
Paciente que ventile espontneamente y que presente un fallo respiratorio agudo identificado por criterios clnicos (disnea, taquipnea, uso de musculatura accesoria) y fisiolgicos
(hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria).
1.1. Insuficiencia respiratoria hipercpnica.
a) Enfermedades obstructivas.
EPOC: la VMNI forma parte del standard de tratamiento de las exacerbaciones graves.
Existe fuerte evidencia cientfica (recomendacin grado A).
Asma: En caso de aplicar VMNI en pacientes con status asmtico, se debera realizar
bajo una estrecha monitorizacin para no demorar la intubacin orotraqueal y la conexin a
VMI si fuera necesario (recomendacin grado C).
Fibrosis qustica: como puente al trasplante pulmonar.
b) Enfermedades restrictivas.
Enfermedades restrictivas extrapulmonares (neuromusculares): la VMNI es beneficiosa especialmente en IRCA. Se debe plantear su utilizacin a largo plazo.
Sndrome de obesidad-hipoventilacin: el uso de VMNI ha demostrado ser eficaz en
las agudizaciones (recomendacin grado C). Se debe plantear su utilizacin a largo plazo.
1.2. Insuficiencia respiratoria no hipercpnica.
Edema agudo de pulmn cardiognico: la VMNI est indicada para su tratamiento
(recomendacin grado A), aunque estudios recientes no han demostrado la misma efectividad
en trminos de mortalidad hospitalaria. La indicacin fundamental es la de CPAP, aunque la
ventilacin con dos niveles de presin (BIPAP: Bilevel Positive Airway Pressure) tendra cierta utilidad en los pacientes con mayor hipercapnia.
Neumona adquirida en la comunidad/sndrome de distrs respiratorio del adulto: en
casos muy seleccionados se podra utilizar VMNI en una Unidad de Cuidados Intensivos, sin
demorar la intubacin orotraqueal si fuera necesario.
Insuficiencia respiratoria aguda y contraindicacin de intubacin orotraqueal: podran
beneficiarse de la VMNI en situaciones de causa reversible.
Desconexin de la VMI (weaning o destete).
2. Criterios de inicio.
Insuficiencia respiratoria refractaria a medidas convencionales, oxigenoterapia y tratamiento farmacolgico especfico.
Disnea no controlada en reposo, utilizacin de musculatura accesoria y frecuencia respiratoria mayor a 30 respiraciones por minuto.
Hipercapnia importante y progresiva (PaCO2 >45 mmHg) con tendencia a la acidosis
respiratoria (pH <7,35).
3. Medidas generales para el manejo de la VMNI.
3.1. Inicio.
Informar y explicar al paciente en qu consiste la tcnica. Colocar al paciente en posicin
semisentado, con la cabeza a 45 grados sobre la cama. Monitorizar la frecuencia cardaca, fre-
372
cuencia respiratoria y saturacin de oxgeno por pulsioximetra. Escoger la mascarilla adecuada y conectarla al respirador. Encender el ventilador.
Parmetros de inicio:
CPAP: comenzar con 5 cm de H2O
BIPAP: empezar con una presin inspiratoria (IPAP) de 8 cmH2O y una presin positiva al final de la espiracin (EPAP) de 4 cmH2O, 4-8 respiraciones mandatorias, flujo de O2
de 6-12 l/min o FiO2 de 0,40 o lo necesario para conseguir una SatO2 en torno a 88% en hipercpnicos y 90-92% en no hipercpnicos.
Proteger el puente nasal con un apsito hidrocoloide para evitar erosiones o lceras por
presin. Fijar la mscara con el arns para una mnima fuga posible.
3.2. Mantenimiento.
Subir IPAP de 2 en 2 cmH2O hasta obtener un volumen corriente (VC) mayor de 7 ml/kg,
una frecuencia respiratoria menor a 25 respiraciones por minuto, menor disnea, y menor utilizacin de la musculatura accesoria. Si existiese hipoxemia: aumentar la EPAP de 2 en 2 cm H2O
(mximo 12 cm H2O) hasta lograr una SatO2 >90% incrementando el flujo de oxgeno si persistiese. Si existiese hipercapnia: subir IPAP hasta lograr un pH normal (mximo 25 cm H2O).
Si presentase desadaptacin:
Contraccin de esternocleidomastoideo (aumento de la carga inspiratoria): subir
IPAP.
Contraccin de abdomen (espiracin activa): bajar IPAP.
Inspiraciones fallidas: subir EPAP para compensar la autoPEEP.
Si el VC es bajo: ajustar mscara, evitar presin pico mayor de 30 cmH2O.
Preguntar al paciente por necesidades (posicin de la mscara, incomodidad, fugas molestas, deseos de expectorar) o posibles complicaciones (mayor disnea, distensin abdominal,
nuseas, vmitos). Realizar 1 hora despus de instaurada la VMNI una gasometra arterial. Si
en 2-4 horas no hay respuesta positiva clnica o gasomtrica despus de haber efectuado todos
los ajustes y correcciones, considerar cambiar el modo de VMNI o intubacin endotraqueal y
ventilacin mecnica invasiva.
4. Retirada de la VMNI.
No existe un protocolo. Depende del tipo de paciente, la patologa a tratar y tolerancia a
VMNI. En situaciones de insuficiencia respiratoria hipercpnica aplicaremos VMNI durante
las primeras 12-24 horas y hasta la correccin de la acidosis respiratoria. Durante este tiempo
se harn periodos de descanso segn requiera el paciente para hidratacin y toma de medicamentos si el estado del paciente lo permite, aunque debe tratarse de mantener durante el mayor
tiempo posible. En estos periodos se mantendr al paciente con oxigenoterapia con gafas nasales o mascarilla tipo Venturi manteniendo SatO2 en torno al 90%. Posteriormente se puede
plantear un descenso gradual tanto de las horas de VMNI como del nivel de soporte, manteniendo preferentemente la VMNI en las horas de sueo. Valorar la retirada cuando la situacin
que condujo al fracaso respiratorio se haya revertido o mejorado, cuando el paciente se mantenga alerta, eupneico, confortable y sin entrar en acidosis respiratoria tras un periodo mnimo
de 8 horas sin VMNI.
III.
VENTILACIN MECNICA INVASIVA (VMI)
La indicacin de intubar y ventilar artificialmente a un paciente es una decisin individualizada.

1. Indicaciones especficas de la VMI.
Depresin de los centros respiratorios (origen neurolgico, farmacolgico).
Disfuncin de los msculos respiratorios.
Descompensaciones de neuropatas y broncopatas.
Sndrome de distrs respiratorio (SDRA).
Descompensacin respiratoria postoperatoria.

373
Prevencin y tratamiento de atelectasias perioperatorias.

Situacin de shock establecido.
Se valoran los siguientes criterios:
Estado mental: agitacin, estupor.
Trabajo respiratorio excesivo: taquipnea (>30 resp/min), bradipnea, tiraje.
Fatiga de los msculos inspiratorios manifestada como asincrona toracoabdominal.
Hipoxemia: PaO2 <60 mmHg o SatO2 <90% con aporte de oxgeno.
PaO2/FiO2 <200.
Hipercapnia progresiva (PaCO2 >50 mmHg) o acidosis (pH <7,25).
Capacidad vital baja <10 ml/kg de peso.
Fuerza inspiratoria disminuida <25 cm H2O.
2. Objetivos de la VMI.
2.1. Objetivos fisiolgicos.
Optimizar el intercambio gaseoso: incrementar la oxigenacin alveolar; mantener el volumen pulmonar: abrir y distender la va area (prevenir las atelectasias), aumentar la capacidad
funcional residual; reducir el trabajo respiratorio: disminuir el esfuerzo de los msculos respiratorios; mejora de la oxigenacin y perfusin tisular.
2.2. Objetivos clnicos.
Revertir la hipoxemia, corregir la acidosis respiratoria, aliviar el esfuerzo respiratorio,
prevenir o revertir las atelectasias, disminuir el consumo de oxgeno sistmico o miocrdico,
estabilizar la pared torcica.
IV.
VENTILACIN MECNICA DOMICILIARIA
Existen enfermedades que cursan con insuficiencia respiratoria en algn momento de su

evolucin, que tienen indicacin de ventilacin a largo plazo en domicilio. Es importante la
adaptacin inicial al respirador, el seguimiento clnico del cumplimiento y de las complicaciones, as como el soporte familiar.
1. Procesos susceptibles de ventilacin mecnica domiciliaria (tabla IV).
2. Indicaciones para ventilacin mecnica domiciliaria (tabla V).
Tabla IV. Procesos susceptibles de ventilacin mecnica domiciliaria.
Enfermedades neuromusculares y neurolgicas
Rpidamente progresivas: enfermedad de motoneurona (ELA), distrofia muscular de Duchenne.
Progresin variable: distrofias musculares de cintura escapular o plvica, miopatas, Miastenia
Gravis.
Lentamente progresivas o no progresivas: antecedente de poliomielitis, distrofia miotnica
(Steinert), hipoventilacin central, dao de la mdula espinal, parlisis diafragmtica, etc.
Alteraciones de la pared torcica
Cifoescoliosis.
Secuelas de toracoplastia o neumotrax teraputico.
Fibrotrax.
Hipoventilacin-obesidad.
Hernias diafragmticas.
EPOC. Casos seleccionados
374
Tabla V. Indicacin de VMNI a largo plazo.

Sntomas de hipoventilacin nocturna (disnea, cefalea matutina)
y
Criterios fisiolgicos (uno de los siguientes):
PaCO2 >55 mmHg.
PaCO2 de 50 a 54 mmHg y desaturaciones nocturnas (SatO2 <88% durante ms de 5 minutos).
PaCO2 de 50 a 54 mmHg e ingresos hospitalarios reiterados (ms de 2 en un ao) por insuficiencia respiratoria hipercpnica.
Sndrome de distrs respiratorio agudo

I.
DEFINICIN
Se define como un sndrome de inflamacin y aumento de la permeabilidad que se asocia a alteraciones clnicas, radiolgicas y fisiolgicas, que no se pueden explicar por, pero que
pueden coexistir con, elevacin de la presin en aurcula izquierda e hipertensin capilar pulmonar. De acuerdo con la gravedad de la hipoxemia, se define lesin pulmonar aguda (LPA)
como un cociente de presin parcial arterial de oxgeno/fraccin de oxgeno en el aire inspirado (PaO2/FiO2) entre 200 y 300; sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA) como una
forma grave de LPA, un cociente de PaO2/FiO2 inferior a 200.
II.
ETIOLOGA (tabla VI)
Tabla VI. Etiologa del sndrome de distrs respiratorio agudo.

Lesin pulmonar directa
Aspiracin de contenido gstrico.
Infeccin pulmonar (bacteriana, vrica, fngica.).
Traumatismo torcico grave.
Casi ahogamiento.
Inhalacin de txicos.
Episodios emblicos (mbolos de lquido amnitico, aire o grasa).
Lesin pulmonar indirecta
Shock (independientemente de la etiologa).
Sepsis.
Mltiples transfusiones sanguneas.
Traumatismo no torcico grave (quemaduras, mltiples fracturas).
Sobredosis de drogas.
Lesin pulmonar por reperfusin (post-trasplante o post-derivacin cardiopulmonar).
Pancreatitis aguda grave.
Coagulacin intravascular diseminada.

III.
375
DIAGNSTICO (tabla VII)
Tabla VII. Criterios diagnsticos del sndrome de distrs respiratorio agudo.

Causa o enfermedad asociada identificable.
Disnea
Hipoxemia (habitualmente refractaria al oxgeno suplementario): LPA si PaO2/FiO2 200-300,
SDRA si PaO2/FiO2 <200.
Infiltrados radiolgicos bilaterales (intersticiales y alveolares).
Reduccin de la distensibilidad del sistema respiratorio (opcional).
Ausencia de evidencia de factores cardacos como causa principal del edema pulmonar.
IV.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL (tabla VIII)
Tabla VIII. Caractersticas comunes del SDRA y otras causas de IRA.

Caracterstica
SDRA
Insuficiencia
ventricular
izquierda
Neumona
Embolia
pulmonar
Fiebre, leucocitosis
Posible
Infiltrados bilaterales
Posible
Improbable
Derrames pleurales
Improbable
Posible
Posible
Presin de
enclavamiento
Normal
Elevada
Normal
Normal
Protenas en el lquido
del lavado pulmonar
Elevadas
Bajas
Elevadas
Elevadas
V.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento no farmacolgico.
Ventilacin mecnica.
Soporte respiratorio extracorpreo.
Decbito prono.
Soporte nutricional.
Beta-agonistas.
Corticoides.
Surfactante exgeno.
xido ntrico inhalado.
El pilar fundamental para el manejo de la LPA/SDRA es la ventilacin mecnica. La mortalidad asociada de la LPA/SDRA puede reducirse con estrategias de ventilacin que eviten la
sobredistensin excesiva del tejido pulmonar. La ventilacin protectora con volmenes
corrientes bajos junto a la estrategia del pulmn abierto son las bases de la ventilacin.
Consiste en la utilizacin de:
Volumen corriente bajo (5-7 ml/kg de peso terico).
PEEP ptima.
376
Mantener presin de meseta (plateau) por debajo de 30 cm de H2O.

Objetivo PaO2 55-80 mmHg y SatO2 88-95%.
Hipercapnia permisiva (pH 7,15-7,20).
Debido a los efectos combinados de reduccin del volumen corriente e incremento de
PEEP, la ventilacin protectora suele generar hipercapnia, denominada permisiva, y acidosis
respiratoria que pueden controlarse con el ventilador. Resulta interesante que, a pesar de la
hipercapnia permisiva, se observa un incremento de la PaO2 debido esencialmente a la reduccin del cortocircuito intrapulmonar y redistribucin de la perfusin pulmonar a zonas con
Q normales. Otras estrategias como la colocacin en decbito prono no mejoran
cocientes V/
la supervivencia de los pacientes con lesin pulmonar aguda y SDRA, pero podra tener un
efecto beneficioso en los casos de SDRA ms severo.
Dentro del tratamiento farmacolgico, la administracin de corticoides a altas dosis en la
fase tarda (fibroproliferativa) del SDRA redujo la mortalidad en estudios, por lo que se recomienda su administracin. Otras terapias como los vasodilatadores inhalados (xido ntrico,
prostaciclina), el surfactante exgeno, la oxigenacin extracorprea y la dilisis extracorprea
de CO2 estn comenzando a ver su uso en la prctica clnica.
Trasplante pulmonar
El trasplante pulmonar es una alternativa teraputica que debe ser considerada en pacientes con enfermedad pulmonar avanzada con deterioro clnico progresivo a pesar del correcto y
exhaustivo tratamiento mdico y/o quirrgico. Los pacientes presentan clase funcional III-IV
y tienen una expectativa de vida estimada menor de 2 aos. El candidato ideal debe ser menor
de 65 aos y estar libre de padecer disfuncin de otros rganos y manifestaciones extrapulmonares de enfermedades sistmicas.
Los pacientes seleccionados deben estar bien informados, y disponer de una conducta
sanitaria en hbitos saludables, un comportamiento predictor de la adherencia a tratamientos
de riesgo y prolongados, as como soporte social.
Las patologas ms comunes con indicacin de trasplante pulmonar (85% de los casos)
son: enfermedad pulmonar obstructiva crnica, fibrosis pulmonar idioptica, fibrosis qustica,
enfisema por dficit de alfa-1-antitripsina e hipertensin pulmonar idioptica, existiendo criterios especficos de derivacin para cada patologa.
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De Lucas Ramos P, Jareo Esteban J.J. Ventilacin mecnica no invasiva. Monografas de la Sociedad Madrilea
de Neumologa y Ciruga Torcica. 2007.
28
Tos y hemoptisis
Mara Dolores Hisado Daz. Neumologa
Eva Muro Fernndez de Pinedo. Medicina Interna
Tos crnica
I.
DEFINICIN
La tos es un mecanismo de defensa que puede ser en condiciones patolgicas indicativo

de enfermedades importantes. Desde un punto de vista clnico debemos diferenciar entre:
1. Tos aguda: duracin mxima de tres semanas, relacionada con procesos infecciosos
de vas areas superiores o traqueobronquitis. La tos aguda puede persistir y convertirse en
subaguda crnica.
2. Tos subaguda: se denomina tos subaguda la que dura entre 3 y 8 semanas.
3. Tos crnica: aquella que persiste tras ocho semanas de un proceso agudo identificado, o bien un mnimo de tres semanas sin diagnstico conocido hasta ese momento y que no
est ligada a un proceso agudo.
Nos referiremos en adelante al estudio del paciente con tos crnica sin causa evidente.
II.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes de tos crnica en la poblacin son las siguientes:

Sndrome de goteo nasal posterior (8-87%): incluye los procesos inflamatorios del
rea rinosinusal (rinitis, sinusitis y poliposis). Es la causa ms frecuente de tos, sola o asociada a otras causas. Los sntomas habituales son: carraspeo, sensacin de ocupacin o cuerpo
extrao en la faringe, obstruccin y picor nasal, estornudos, hidrorrinorrea, alteraciones de la
olfaccin y voz nasal.
Asma e hiperreactividad bronquial (20-33%). Ver captulo 29.
Reflujo gastroesofgico (RGE) (10-21%).
Dichas causas suponen un elevado porcentaje de los casos si se descarta el hbito tabquico, el tratamiento con Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA; 520% de los pacientes en tratamiento) y radiografa de trax patolgica. Las causas ms frecuentes de tos crnica tras excluir el hbito tabquico se exponen en la tabla I.
Asesor: Pedro Benavides Maas. Mdico Adjunto de Neumologa.
378
Tabla I. Causas de la tos crnica tras excluir el hbito tabquico.
Goteo nasal posterior (8-87%).

Asma (20-33%).
Reflujo gastroesofgico (10-21%).
Bronquitis eosinoflica (13%).
Bronquitis crnica y EPOC (5%).
Bronquiectasias (4%).
Carcinoma broncognico (2%).
Frmacos: IECAs y otros.
Enfermedades intersticiales difusas pulmonares.
Postinfecciosa.
Tos psicgena.
Cardiopatas, mediastinopatas.
Trastornos de deglucin silente asociado a enfermedad neuromuscular.
III.
DIAGNSTICO
La actuacin diagnstica se ha dividido en 3 fases en funcin de la complejidad de las

exploraciones a realizar y en funcin de la frecuencia de presentacin de las causas de tos.
El protocolo de diagnstico secuencial de la tos crnica se expone en la figura 1, y consta de 3 fases:
Fase I: Diagnstico de causas frecuentes con exploraciones convencionales:
Se debe plantear siempre en una primera valoracin (realizacin en Centros de Atencin
Primaria). Las fases II y III deberan reservarse al mbito hospitalario.
1. Anamnesis y exploracin fsica: la historia clnica detallada es la clave (tabla II). Hay
que recoger historia de tabaquismo y frmacos causantes de tos (nitrofurantona, colirios, gotas
nasales) y en particular los IECAs, as como sntomas sistmicos. Si la anamnesis y la exploracin fsica inicial no orientan a un diagnstico concreto, y el paciente es fumador o est recibiendo IECAs se aconseja abandonar hbito tabaquito y sustituir los IECAs. Transcurridas 4
semanas, si persiste la tos se realizar:
2. Radiografa de trax PA y lateral (slo muestra patologa en un 4-7%) y de senos
paranasales.
Tabla II. Diagnstico diferencial (basado en anamnesis) de las 3 principales causas de tos
crnica.
Goteo nasal posterior Asma
Antecedentes
NO
familiares y personales
SI
NO
Desencadenante
Rinitis, sinusitis,
faringitis aguda
Ejercicio
Tras comidas
Momento de aparicin
Al levantarse
No estacional
Predominio nocturno
Estacional
Predominio nocturno
No estacional
Sntomas
acompaantes
Rinorrea
Congestin nasal
Sensacin de cuerpo
extrao
Disnea
Sibilancias
Desencadenante
frecuente
Dolor retroesternal
Pirosis
Regurgitacin
Molestias abdominales
Sabor amargo de boca
Tos y hemoptisis
379
FASE I: Diagnstico de causas frecuentes con exploraciones convencionales:

Anamnesis
Exploracin fsica
Radiografa de trax PA lateral y senos paranasales
Espirometra (con prueba broncodilatadora)
FEM diario domiciliario
DIAGNSTICO PROBABLE
Tratamiento
no efectivo
NO DIAGNSTICO
Tratamiento
efectivo
FASE II. Diagnstico de causas frecuentes con exploraciones especiales:

Consulta ORL rinoscopia y fibroscopia
CT craneal-senos nasales
Recuento de eosinfilos en esputo
Test de broncoprovocacin inhalado
pHmetra esofgica (24 h)
DIAGNSTICO PROBABLE
Tratamiento
no efectivo
NO DIAGNSTICO
Considerar otra causa asociada
FASE III. Diagnstico de causas infrecuentes con exploraciones especiales:

CT torcica
Fibrobroncoscopia
Consulta psicolgo-psiquiatra
Ecocardiografavideofluoroscopia esofgica
DIAGNSTICO
PA: postero-anterior; FEM: flujo espiratorio mximo; ORL: otorrinolaringologa; CT: tomografa axial computerizada.
Figura 1. Algoritmo diagnstico: protocolo de diagnstico secuencial de la tos crnica.
3. Estudios simples de funcin pulmonar: espirometra con prueba broncodilatadora o

variabilidad diaria de flujo espiratorio mximo.
4. Atencin a sntomas acompaantes de alerta como hemoptisis (tuberculosis, carcinoma), sd. constitucional (carcinoma broncognico, tuberculosis [TBC]), expectoracin abundante
o purulenta y fiebre (neumona), disnea sbita (tromboembolismo pulmonar [TEP], neumotrax),
paciente inmunocomprometido (Ej. paciente VIH): en stos se debera modificar los pasos del
algoritmo diagnstico realizando las pruebas oportunas para confirmar la sospecha.
Si en esta primera fase la clnica, la exploracin fsica y la radiografa nos orientan a un
diagnstico, podemos realizar tratamiento emprico antes de pasar a la siguiente fase. Si no se
alcanza el diagnstico con dichas pruebas, o cuando a pesar de tener un diagnstico la tos persiste tras tratamiento inicial, se debe pasar a la fase II.
380
Fase II: Diagnstico de causas frecuentes con exploraciones especiales:

1. Se aconseja iniciar el estudio con una valoracin otorrinolaringolgica especializada: realizar rinoscopia anterior simple, radiografa de senos en 4 proyecciones (VPP 57-81%;
VPN 95-100% para diagnstico de sinusitis). Se debe plantear Tomografa axial
Computerizada (CT) de senos paranasales (mayor sensibilidad) para estudio en casos ms concretos ante la posibilidad de sinusitis silente.
2. Espirometra y prueba broncodilatadora en caso de sospecha de asma. Tambin se puede
realizar pruebas de provocacin bronquial con metacolina o histamina ante posibilidad de
asma o bronquitis eosinfila (un resultado negativo permite descartar asma; VPP 60-82%).
3. Realizar pHmetra de 24 horas en caso de sospecha de RGE (prueba de mayor rendimiento diagnstico). La esofagoscopia identificara esofagitis y sus complicaciones (clnicamente muy rentable si el paciente presenta sntomas tpicos).
Si tras realizacin de dichas pruebas no se obtiene diagnstico, debemos pensar en un
mecanismo mixto de tos (entre un 18-62% presentan ms de una causa concomitante), o tos
postinfecciosa (puede persistir hasta meses despus).
Fase III: Diagnstico de causas infrecuentes con exploraciones especiales:
Se deben realizar pruebas como CT trax o fibrobroncoscopia con el fin de detectar presencia de tumores, malformaciones, inhalacin de cuerpo extrao, bronquiectasias o enfermedad intersticial. El ecocardiograma podr detectar malformaciones cardiacas o de grandes
vasos. Se debe valorar la posibilidad de tos psicgena si el resto de pruebas son normales.
Es importante destacar que el diagnstico definitivo de la causa de la tos se establecer
cuando su tratamiento conlleve la desaparicin o una importante mejora de la misma.
Si a pesar de seguir el algoritmo de la figura 1 y pese a haber realizado un tratamiento
adecuado persiste la tos, debemos pensar en las siguientes causas: baja adhesin al tratamiento, ms de una causa productora de tos que no est siendo tratada, incremento de la tos por frmacos inhalados, evaluacin de la eficacia de tratamiento en un espacio de tiempo corto, tratamiento insuficiente o error en el diagnstico y en el manejo por parte del terapeuta.
IV.
ABORDAJE TERAPUTICO
1. Tratamiento etiolgico: es el factor ms importante.

1.1 ERGE: cambio del estilo de vida (prdida de peso, reduccin de la ingesta de grasas,
medidas posturales, elevacin del cabecero de la cama, evitar cafena, tabaco, alcohol).
Frmacos antisecretores: los Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP; ejp. omeprazol 40 mg
cada 24 h, pudiendo llegar hasta dosis de 60-80 mg al da) son ms eficaces que los antagonistas de los receptores H2. La mejora de la tos puede precisar un tratamiento prolongado de
hasta 6 meses. Valorar ciruga antirreflujo en casos refractarios a tratamiento habitual.
1.2. Goteo nasal posterior: el tratamiento de la rinitis postinfecciosa y perenne, se fundamenta en el uso de antihistamnicos (dexclorfeniramina 2 mg cada 4-6 h; cetirizina 10 mg/24
h, menos potente pero menos sedante) asociados o no a vasoconstrictores (pseudoefedrina 60
mg cada 12 h vo; sopesar riesgo cardiovascular). En rinitis moderada o alrgica, se puede asociar tratamiento con esteroides o cromonas intranasales (budesonida 100 mcg/puls. nebulizado 2 veces en cada fosa nasal por la maana; cromoglicato disdico 4% nebulizado 3-4
veces/da en cada fosa nasal). El uso de anticolinrgicos, vasoconstrictores, esteroides orales
(prednisona 30 mg cada 24 h) se reservan para casos de rinitis grave o resistentes, incluyendo
las vasomotoras.
1.3. Asma y EPOC: ver captulo 29.
1.4. Bronquitis eosinoflica: es un hecho caracterstico (pero no exclusivo) del asma. Se
realiza diagnstico definitivo de bronquitis eosinoflica no asmtica ante un cuadro clnico
compatible, ausencia de hiperreactividad bronquial y una cifra de eosinfilos superior al 3%
en el esputo. El tratamiento inicial se realiza con esteroides inhalados, obteniendo de forma
general buena respuesta. De no ser as, se plantear tratamiento con esteroides orales (predni-
Tos y hemoptisis
381
sona 1 mg/kg/da al inicio y reduccin progresiva en 3-4 semanas hasta su retirada). El paciente con episodios recurrentes de bronquitis eosinoflica no asmtica tiene mayor riesgo de desarrollar asma u obstruccin crnica al flujo areo.
El tratamiento sintomtico se plantea en pocas ocasiones dado que la posibilidad de determinar la causa es muy alta y el tratamiento especfico eficaz en el 84-98% de los casos. Por lo
tanto estara indicado en los casos en los que la causa no es conocida o el tratamiento especfico no es posible y la tos genera gran malestar o sus complicaciones generan un riesgo potencial.
Los frmacos opiceos son los ms eficaces (actan en el centro de la tos, en el bulbo raqudeo)
destacando entre ellos la codena, en dosis de 15-30 mg cada 4-6 h va oral. El dextrometorfano (15 mg cada 6-8 h) tambin acta al mismo nivel pero no es narctico. Otros frmacos de
eleccin no opiceos son: la cloperastina, glaucina, viminol, difenhidramina (25-50 mg cada 46 h; antihistamnico con accin anticolinrgica y sedante) y levodropropizina (100 mg cada 6 h;
accin perifrica y alivio a corto plazo) que han demostrado su eficacia en ensayos controlados.
La lidocana va tpica, suprime la tos alterando la sensibilidad de los receptores.
BIBLIOGRAFA
Damia A., PlazaV., Garrigues V., Izquierdo J.L:, Lopez A.; Mullol J., Pereira A. Tos crnica. NORMATIVA
SEPAR. Arch bronconeumol. 2002; 38: 236-45.
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Irwin RS, Madison JM. The diagnosis and treatment of cough. N Engl J Med. 2000; 95: 9-14.
Hemoptisis
I.
DEFINICIN Y CONCEPTO
Consiste en la expulsin de sangre por la boca mediante la tos, lo que implica que la sangre procede del rbol traqueobronquial. Puede incluir desde la tincin del esputo con estras de
sangre hasta la expectoracin de sangre fresca.
El concepto de hemoptisis amenazante debe ser definido, ms que por la cantidad de
sangrado concreto, por el riesgo que entraa para la vida del paciente:
Volumen total de sangrado: >600 ml en 24-48 horas.
Velocidad de la hemorragia: >150 ml/hora.
Capacidad funcional respiratoria: la dificultad de expectoracin de un determinado
volumen de sangre va a depender de la situacin previa del paciente (insuficiencia respiratoria, cardaca, nivel de conciencia, etc.).
II.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes de hemoptisis en Espaa son las neoplasias (28%), la bronquitis crnica (19,8%), las bronquiectasias (14,5%) y la neumona o abscesos pulmonares
(11,5%). En el caso de la hemoptisis amenazante, las causas ms frecuentes a nivel mundial
son la tuberculosis, las bronquiectasias y el absceso pulmonar. Tambin son relevantes las
infecciones fngicas.
Las principales causas de hemoptisis segn grupo etiolgico se muestran en la tabla I.
382
Tabla I. Causas de hemoptisis.

Infecciones:
Parnquima pulmonar:
Bacterias aerobias y anaerobias, micobacterias, virus, hongos y parsitos.
Tuberculosis (A). Absceso pulmonar (A). Quiste hidatdico.
rbol traqueobronquial: Traqueobronquitis bacteriana, herptica o fngica (Mucor, Aspergillus).
Neoplasias benignas y malignas; primarias y metastsicas:
Cncer de pulmn, carcinoide, sarcoma de Kaposi en VIH.
Cardiopatas:
Estenosis mitral, fallo de ventrculo izquierdo.
Ciruga correctora de cardiopatas congnitas.
Vasculopatas de circulacin pulmonar, bronquial y/o sistmica:
Vasculitis necrotizante, tromboembolismo sptico.
Fstulas de la va area con una arteria sistmica.
Inflamacin:
Bronquiectasias (A). Sndrome del lbulo medio.
Bulla de enfisema. Broncolitiasis. Cuerpo extrao.
Anomalas congnitas:
Agenesia de arteria pulmonar.
Ditesis hemorrgica:
Sndromes de hemorragia pulmonar (Wegener, Goodpasture, HPI).
Traumatismo.
Iatrogenia:
Biopsia endoscpica en bronquiectasias, tumor carcinoide, angioma submucoso.
Extraccin de cuerpo extrao de larga evolucin.
(A): causas frecuentes de hemoptisis amenazante; HPI: hemosiderosis pulmonar idioptica.
En cursiva: causas ms frecuentes de hemoptisis.
III.
DIAGNSTICO
1. Confirmacin: En primer lugar se debe distinguir entre hemoptisis y sangrado originado en el tracto gastrointestinal o rea nasofarngea. La hemoptisis suele ser un sangrado rojo
brillante, de consistencia lquida o con cogulos, espumosa, acompaado de sntomas respiratorios (tos, disnea, dolor pleurtico, fiebre), con pH alcalino, ms probable en pacientes con
antecedentes de enfermedad pulmonar. A pesar de estos datos, hay ocasiones en las que es difcil determinar el origen del sangrado, y habr que considerar la valoracin por ORL y/o lavado por sonda nasogstrica para valorar otro posible origen.
2. Valoracin de la gravedad: con los criterios antes citados, lo principal es distinguir
entre hemoptisis leve/moderada y amenazante, ya que ello determinar la actuacin posterior.
Slo cuando el paciente con hemoptisis amenazante llega a la evaluacin inicial sin estar sangrando activamente, ser aceptable indicar las medidas diagnsticas que se citan a continuacin.
3. Aproximacin diagnstica inicial:
3.1. Historia clnica: especialmente relevante la edad, hbito tabquico, duracin y cantidad de la hemoptisis, asociacin con sntomas de bronquitis aguda o exacerbacin de bronquitis crnica, antecedentes de enfermedad sistmica (importante valorar inmunodepresin:
mayor riesgo de hemoptisis secundaria a tuberculosis y neoplasias) o enfermedad renal (sndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener, etc) y frmacos.
3.2. Exploracin fsica: hallazgos que orienten a la enfermedad de base (telangiectasias,
signos de TVP, soplo cardaco, signos de insuficiencia cardaca, etc.).
Tos y hemoptisis
383
3.3 Pruebas complementarias iniciales:

a) Hemograma: valorar anemizacin secundaria y necesidad de posible trasfusin.
b) Coagulacin: para excluir trombocitopenia u otra coagulopata que acte como factor contribuyente. No suelen justificar por s solas la hemoptisis.
c) Bioqumica con funcin renal y sistemtico y sedimento de orina: en aquellos
casos en que un sndrome renopulmonar (sd. Goodpasture, Granulomatosis de Wegener, etc)
puedan ser responsables del sangrado.
d) Valorar oxigenacin mediante pulsioximetra o gasometra arterial basal.
e) Anlisis de esputo: Citologa y anlisis microbiolgico (Gram, cultivo de bacterias,
BAAR y cultivo de micobacterias)
f) ECG: signos de estenosis mitral, hipertensin pulmonar y otras cardiopatas.
No se recomienda ms estudio inmediato si el paciente no tiene factores de riesgo para
carcinoma (<40 aos, no fumador, Rx trax normal, hemoptisis de menos de una semana de
duracin) o bien los datos obtenidos sugieren bronquitis aguda (ver figura 1).
Historia clnica y exploracin fsica
Origen digestivo u ORL
Hemoptisis leve/moderada
Rx trax
Patolgica
Normal
Otras alteraciones
parenquimatosas
Masa en Rx trax
Medidas generales:
Antibioterapia
Antitusgenos
Buen estado general
Estudio
ambulatorio*
Afectacin del
estado general
Ingreso
Factores de riesgo
para carcinoma
broncognico
Consulta NML
CEP
TAC torcico/Fibrobroncoscopia
ORL: otorrinolaringologa; TAC: tomografa axial computerizada; Rx: radiografa; NML: neumologa; CEP: centro
de especialidades.
*En H. 12 de Octubre: Cdigo 8 (Valoracin por Neumlogo en menos de 8 das).
Figura 1. Manejo de la hemoptisis leve/moderada.
384
En aquellos pacientes que no cumplen los criterios previos, se recomienda:

4. Pruebas diagnsticas dirigidas:
4.1. Fibrobroncoscopia: til para localizacin del punto de sangrado y visualizacin de
lesiones endobronquiales. Indicada de forma urgente en caso de hemoptisis amenazante para
localizacin del sangrado y programada en pacientes con factores de riesgo para carcinoma
(>40 aos, hbito tabquico con ndice acumulado de riesgo (IAR) >40 paquetes-ao, duracin
de hemoptisis mayor de 1 semana >30 cc al da). La rentabilidad de la tcnica aumenta si se
realiza de forma precoz en las primeras 48 horas.
4.2. TAC torcica: para deteccin de lesiones no visibles en la radiografa, es de eleccin en pacientes con bajo riesgo de tumor o bronquitis crnica, pero con historia o radiografa sugerente de bronquiectasias, malformacin arteriovenosa, aspergiloma, etc. La prioridad
para la realizacin de esta prueba la determinar la sospecha clnica y la repercusin pronstica que ello conlleve.
IV.
TRATAMIENTO
Criterios de ingreso segn gravedad:

Criterios de ingreso en observacin: el paciente con hemoptisis debe ser observado,
y una vez descartados otros motivos de ingreso, se remitir a la consulta externa de
Neumologa para su estudio. El tiempo de observacin depender de la cuanta de la hemoptisis y el riesgo de hemoptisis amenazante segn su etiologa, siendo recomendable de forma
general un perodo de 12- 24 horas.
Criterios de ingreso en planta: ante hemoptisis persistente o sospecha de patologa
potencialmente grave subyacente.
Criterios de ingreso en UCI: casos de hemoptisis amenazante.
1. Hemoptisis leve-moderada.
Se realizar tratamiento etiolgico:
1.1. Antibioterapia: si se sospecha infeccin respiratoria como causa desencadenante se
iniciar tratamiento emprico con amoxicilina/clavulnico 875/125 mg cada 8 horas, levofloxacino 500 mg cada 24 horas o moxifloxacino 400 mg cada 24 horas durante 7 das (preferentemente no usar quinolonas en caso de sospecha de tuberculosis por tratarse de medicacin
de segunda lnea para esta patologa, con posibilidad de desarrollo de resistencias en caso de
monoterapia).
1.2. Antitusgenos: valorando la relacin riesgo-beneficio, ya que la tos acta como perpetuante de la hemoptisis. Contraindicado en pacientes con EPOC evolucionada por el efecto
depresor del centro respiratorio con mayor riesgo de hipoventilacin. Suele indicarse Codena
30 mg cada 6-8 horas.
1.3. Medidas generales: control de constantes, dieta absoluta mientras dura la valoracin,
cuantificacin del volumen de hemorragia, reposo en cama en posicin decbito lateral ipsilateral al lado del sangrado si se conoce el origen (no sentado, ya que esto facilita la aspiracin y dificulta el drenaje al exterior). Valorar administracin de laxantes si se emplean antitusgenos.
1.4. Transfusin de hemoderivados: en caso de inestabilidad hemodinmica y segn
grado de anemizacin.
2. Hemoptisis amenazante.
Es una situacin urgente que requiere evaluacin y tratamiento precoz e ingreso en UCI
(ver figura 2). Adems de las medidas antes citadas en los casos de hemoptisis leve-moderada, es fundamental:
2.1. Va venosa: es recomendable disponer de dos accesos venosos perifricos para
administracin rpida de lquidos.
2.2. Valoracin de la permeabilidad de la va area: debe haber disponibilidad inmediata de tubo endotraqueal, equipo de aspiracin y medicacin adecuada para la intubacin. Si
Tos y hemoptisis
385
Asegurar va area: IOT, VM, control hemodinmico
Valorar ingreso en UCI
Fibrobroncoscopia*
Localizacin punto de sangrado
No localizacin punto sangrado
Tratamiento endoscpico
Angiografa +/embolizacin arterias bronquiales
Resolucin
No resolucin
S
No
Diagnstico etiolgico
Valorar indicacin de ciruga
IOT: intubacin orotraqueal; VM: ventilacin mecnica; UCI: unidad de cuidados intensivos.
*Se puede realizar angiografa desde el inicio segn resultados de las pruebas complementarias, o si se conoce el origen del sangrado y es susceptible de embolizacin.
Figura 2. Manejo de la hemoptisis amenazante.
se constata insuficiencia respiratoria gasomtrica o incapacidad del paciente para evacuar la

hemorragia mediante la tos, debe procederse a intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica.
2.3. Proteccin del pulmn no sangrante: mediante intubacin orotraqueal del pulmn
contralateral al del sangrado, ventilndolo selectivamente. El fibrobroncoscopio puede usarse
de gua para introducir el tubo endotraqueal.
2.4. Tcnicas endoscpicas: en la mayora de ocasiones se usar broncoscopia flexible,
reservndose el rgido para situaciones de riesgo inminente de asfixia por su mayor capacidad
de aspiracin. Se puede aadir a la aspiracin con broncoscopio el lavado con suero fisiolgico fro +/- adrenalina (1:10.000), el bloqueo de la luz bronquial mediante un catter hinchable
tipo Fogarty; la colocacin de un tubo de doble luz tipo Carlens; fotocoagulacin con lser o
la instilacin de sustancias procoagulantes (vasopresina, fibringeno, etc).
2.5. Angiografa con embolizacin: la mayora de los sangrados masivos (90%) proceden
de la circulacin bronquial, ya que las arterias bronquiales proceden de la aorta y manejan presiones ms elevadas. Se trata de una tcnica que sirve como puente hasta el tratamiento mdico
386
o quirrgico definitivo, ya que no se trata la causa, sino el sntoma. Tambin es un procedimiento sustitutivo en aquellos pacientes en los que han fracasado o no son factibles otros procedimientos teraputicos. Tiene una tasa inicial de xito superior al 80% tanto en el control inmediato como en el tardo de la hemoptisis amenazante o recidivante. Sin embargo, su tasa de recurrencias en las primeras semanas es importante, entre el 14-20%, principalmente si no se trata la
causa. Las complicaciones posibles por embolizacin de ramas arteriales son: dolor torcico, disfagia, necrosis de la pared artica y bronquial, y embolizacin de rganos a distancia. La contraindicacin absoluta sera la presencia de la arteria de Adamkiewicz por el riesgo de sndrome
de seccin medular. Slo en un 4% de los casos la embolizacin es tcnicamente imposible.
2.6. Ciruga: reservada para casos con localizacin concreta del origen del sangrado, tcnicamente accesible y en los que las medidas previas no han sido eficaces. Es aconsejable un
tratamiento con embolizacin previo para control inmediato de la hemoptisis y realizacin de
la ciruga de forma programada, con menor morbimortalidad. La mortalidad quirrgica en el
tratamiento de la hemoptisis amenazante es del 20%, con una morbilidad del 25-50%, principalmente por empiema y fstula broncopleural.
V.
CASOS ESPECIALES
1. Aspergiloma pulmonar: causa relativamente frecuente de hemoptisis amenazante

en nuestro medio por la elevada presencia de lesiones residuales cavitarias postuberculosas.
Un 10% se resuelven espontneamente. Se puede intentar un tratamiento antifngico va oral
con Voriconazol (400 mg/12 h el primer da y posteriormente 200 mg/12 h) o Itraconazol
(200 mg/8 h 3 das y posteriormente 200 mg al da), de 3 a 6 meses segn evolucin. La
reseccin quirrgica est indicada en pacientes con complicaciones, principalmente hemoptisis importante o recurrente. Tiene una mortalidad muy elevada, por lo que las opciones
teraputicas seran: angiografa con embolizacin (poco eficaz), evacuacin cavernoscpica
del aspergiloma, aspiracin intracavitaria o la instilacin intracavitaria de antifngicos.
2. Neoplasia maligna de pulmn: la hemorragia ocurre por la destruccin de vasos capilares por el tumor, por lo que la opcin teraputica es la reseccin quirrgica de la masa tumoral. En caso de tumor visible endoscpicamente, una opcin sera la fotocoagulacin con lser.
3. Hemorragia pulmonar difusa: debe ser tratado segn la etiologa. Cuando se debe a
vasculitis pulmonar, el tratamiento es con corticoides y ciclofosfamida si precisa.
BIBLIOGRAFA
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29
Asma y enfermedad pulmonar
obstructiva crnica
Hasan Mhanna. Alergologa
Roco Daz Campos. Neumologa
Asma
I.
CONCEPTO
El asma es una enfermedad crnica inflamatoria de las vas areas que en individuos susceptibles provoca episodios recurrentes de sibilancias, disnea, sensacin de opresin torcica
y tos. Estos episodios se asocian a una obstruccin del flujo areo casi siempre reversible,
espontneamente o con medicacin. La inflamacin de la va area se asocia a una hiperrespuesta bronquial a diversos estmulos.
II.
FISIOPATOLOGA
El hecho fisiolgico principal de la exacerbacin asmtica es el estrechamiento de la va

area y la subsiguiente obstruccin al flujo areo, que de forma caracterstica es reversible. Se
produce por contraccin del msculo liso bronquial, edema e hipersecrecin mucosa.
Diversos factores desencadenantes pueden ocasionar la exacerbacin. La broncoconstriccin aguda inducida por alrgenos es consecuencia de la liberacin de mediadores de los mastocitos. Los AINE pueden tambin causar obstruccin aguda de la va area en algunos pacientes por un mecanismo no dependiente de la IgE. Otros estmulos como el ejercicio, el aire fro
o irritantes inespecficos pueden causar obstruccin aguda de la va area.
La variacin o fluctuacin de los sntomas y de la funcin pulmonar en el tiempo, incluso en un mismo da, se puede determinar con la medida diaria del flujo espiratorio mximo
(PEF) y se conoce como variabilidad.
Conforme la enfermedad se hace ms persistente y la inflamacin progresa, otros factores contribuyen a la limitacin del flujo areo: el edema de la va area, la hipersecrecin de
moco y la formacin de tapones compuestos por exudados celulares y restos mucosos.
Asesores: Consuelo Fernndez Rodrguez. Mdico Adjunto de Alergologa. Carlos J. lvarez Martnez.
Mdico Adjunto de Neumologa.
388
III.

CLNICA Y DIAGNSTICO
El diagnstico de asma se debe considerar ante los sntomas clnicos caractersticos de

disnea, tos, sibilancias y opresin torcica. Estos son habitualmente variables y de predominio
nocturno. Ninguno de estos sntomas y signos son especficos de asma, de ah la necesidad de
realizar pruebas funcionales respiratorias.
1. Anamnesis.
1.1. Caractersticas de las crisis: modo de presentacin, tanto en su inicio como en su
desarrollo, duracin, intensidad, variacin horaria, patrn perenne o estacional.
1.2. Valoracin de la gravedad de los episodios: frecuencia, asistencia a urgencias, hospitalizaciones, necesidad y respuesta a la medicacin.
1.3. Valoracin de los periodos intercrisis: asintomticos o no, tolerancia al ejercicio,
necesidad de medicacin ocasional o frecuente, despertares nocturnos por los sntomas, etc.
1.4. Identificacin de factores precipitantes o agravantes: infecciones respiratorias,
exposicin a alrgenos (polvo domstico, epitelios de animales, plenes etc.) o a contaminantes ambientales (humo de tabaco, olores, etc.), relacin con cambios de ambiente (vacaciones,
segunda residencia), factores emocionales, alimentos y aditivos, frmacos (salicilatos) y otros
(aire fro, ejercicio, cambios climticos, etc.).
1.5. Valoracin de la familia y del propio paciente en el conocimiento de la enfermedad,
su cronicidad, manejo de los medicamentos (sistemas de inhalacin...).
1.6. Impacto de la enfermedad en paciente y en la familia.
1.7. Entorno ambiental.
1.8. Historia peditrica general, insistiendo en los antecedentes familiares y personales
relacionados con el asma o atopia.
2.1. Inspeccin: hiperexpansin del trax (trax cilndrico) u otras deformidades torcicas que denoten insuflacin pulmonar. Aspecto de la piel: eczema en zonas de flexin, retroauricular, etc.
2.2. Auscultacin: sibilancias y/o espiracin alargada. Las sibilancias pueden estar
ausentes en las crisis asmticas graves.
2.3. Examen ocular y de vas altas: ojeras, doble pliegue parpebral, aspecto conjuntival,
etc. Secrecin nasal, aspecto de la mucosa y/o cornetes nasales, surco nasal transverso, aspecto de la membrana timpnica (otitis serosa), etc.
Una exploracin fsica normal en los periodos de intercrisis no descarta el diagnstico de asma.
3. Pruebas complementarias respiratorias (figura 1).
3.1. Espirometra: es la prueba diagnstica de primera eleccin. La obstruccin se define como un cociente FEV1/FVC por debajo del lmite inferior de los valores de referencia, que
arbitrariamente se sita en 0,7. Este criterio puede originar una sobreestimacin de la obstruccin en personas de edad avanzada. Un FEV1 reducido confirma la obstruccin, ayuda a establecer su gravedad e indica un mayor riesgo de exacerbaciones. No obstante, muchos enfermos con asma pueden tener una espirometra con valores en el margen de referencia o incluso
con un patrn no obstructivo (restrictivo) por atrapamiento areo.
3.2. Pruebas de broncodilatacin: se recomienda administrar cuatro inhalaciones sucesivas de 100 g de salbutamol mediante un inhalador presurizado con cmara espaciadora y
repetir la espirometra a los 15 minutos. Se considera respuesta positiva (o broncodilatacin
significativa) un aumento del FEV1 del 12% o superior y de 200 ml o ms respecto al valor
basal. Un criterio de broncodilatacin alternativo es un aumento del flujo espiratorio mximo
(PEF) superior a 60 l/minuto o 20%. La reversibilidad tambin puede ser identificada por una
mejora del FEV1 o del PEF tras dos semanas de tratamiento con glucocorticoides sistmicos
(40 mg/da de prednisona o equivalente) o 2-8 semanas de glucocorticoides inhalados (1.5002.000 g/da de fluticasona o equivalente). Aunque caracterstica del asma, la reversibilidad de
la obstruccin bronquial no est presente en todos los pacientes.
La variabilidad o fluctuacin excesiva de la funcin pulmonar a lo largo del tiempo resulta esencial para el diagnstico y control del asma. El ndice de variabilidad diaria ms reco-
30 ppb
Negativa
positiva
Reevaluacin
(Se confirmar el
diagnstico cuando adems
se constate una buena
respuesta al tratamiento.
En caso contrario reevaluar.)
<30 ppb
ASMA
<30 ppb
Normalizacin
del patrn
Persistencia
del patrn
obstructivo
Glucocorticoide vo
(predinisona 40 mg/da)
14-21 das y repetir
espirometra
>30 ppb
xido ntrico (FENO)
Respuesta broncodilatadora
negativa
FEV1 <12%
Patrn obstructivo
Rel FEV1 /FVC >0,7
positiva
FEV1 12% y 200 ml
<20%
20%
positiva
FEV1 12% y 200 ml
Figura 1. Algoritmo diagnstico en el asma.
Prueba de
broncoconstriccin
xido ntrico
(FENO)
Variabilidad
domiciliaria del
flujo espiratorio
mximo (FEM)
negativa
FEV1 <12%
En margen de referencia
Rel FEV1 /FVC >0,7
Espirometra con prueba broncodilatadora
Sntomas asmticos
Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crnica

389
390
mendable es la amplitud del PEF con respecto a la media promediada durante un mnimo de
1-2 semanas y registrado antes de la medicacin. Una variabilidad del PEF mayor del 20%
resulta diagnstica de asma.
3.3. Pruebas de broncoconstriccin.
Pueden ser de ayuda en pacientes con sospecha clnica de asma y funcin pulmonar normal. Sirven para diagnosticar la hiperactividad bronquial. Se pueden emplear agentes directos,
como la metacolina o la histamina, o indirectos, como adenosina monofosfato, manitol o solucin salina hipertnica. Estos ltimos muestran una mejor relacin con la inflamacin y una
mayor sensibilidad al efecto de los glucocorticoides.
El anlisis de la hiperrespuesta bronquial se realiza en trminos de sensibilidad o umbral,
determinando la dosis o concentracin que produce una disminucin del 20% en el FEV1 con
respecto al valor postdiluyente. La provocacin bronquial tiene una elevada sensibilidad pero
una especificidad limitada, por lo que es ms til para excluir que para confirmar el diagnstico de asma. La hiperrespuesta bronquial tambin est presente en otras enfermedades como
rinitis alrgica, EPOC, bronquiectasias, fibrosis qustica o insuficiencia cardiaca. Pueden
entraar riesgo en forma de broncoespasmo severo, espasmo de glotis y coronario (contraindicadas en limitacin basal al flujo areo severa, infarto agudo de miocardio hace menos de
tres meses o angina inestable, ACVA hace menos de tres meses, arritmias severas...).
3.4. La fraccin de xido ntrico exhalado (FENO) mide de forma no invasiva la inflamacin eosinoflica de las vas areas. Alcanza una elevada sensibilidad y especificidad para
el diagnstico de asma en no fumadores que no utilizan glucocorticoides inhalados, especialmente si se asocia a un FEV1 reducido. Sin embargo, un valor normal de FENO no excluye el
diagnstico de asma, especialmente en personas no atpicas.
IV.
CLASIFICACIN DEL ASMA DEL ADULTO
1. Gravedad del asma.

Se divide en cuatro categoras: intermitente, persistente leve, persistente moderada y persistente grave (tabla I). Es necesario estadificar la enfermedad segn la gravedad dado que
tiene implicaciones teraputicas. La gravedad del asma no es constante a lo largo del tiempo,
siendo ms fcil de establecer en un paciente que no est recibiendo tratamiento de manteniTabla I. Clasificacin de gravedad del asma (GEMA 2009).
Intermitente
Persitente leve
Persistente
moderada
Persistente
grave
Sntomas diurnos
No (2 das o
menos/ semana)
Ms de 2 das/
semana
Todos los das
Varios
episodios al da
Sntomas nocturnos
No (2 das o
menos/mes)
Ms de 2
das/mes
Ms de 1
vez/semana
Frecuentes
Necesidad de
tratamiento
(broncodilatadores)
Limitacin de la
actividad fsica
No (2 das o
menos/semana)
Ms de 2
das/semana
Todos los das
Varias veces al
da
Ninguna
Leve
Moderada
Grave
Exacerbaciones
Ninguna
Una o ninguna al Dos o ms al ao Dos o ms al

ao
ao
Funcin pulmonar:
% terico de FEV1
o PEF
>80%
>80%
>60%-<80%
<60%
391
miento o de control. En el paciente que ya est siendo tratado, la gravedad se determina en funcin de los requerimientos mnimos de medicacin para mantener el control (tabla III).
2. Control del asma.
Se define como el grado en que las manifestaciones del asma estn ausentes o se ven reducidas al mximo por las intervenciones teraputicas y se cumplen los objetivos del tratamiento. Se divide en: asma bien controlada, asma parcialmente controlada y asma no controlada
(tabla II). El grado de control puede no corresponderse con el nmero de exacerbaciones.
Una vez que se inicia el tratamiento del asma, el manejo clnico y teraputico de la enfermedad debe dirigirse a lograr y mantener el control. La herramienta fundamental para evaluar
el control del proceso es la visita mdica continuada de seguimiento. Con el fin de facilitar y
estandarizar la evaluacin del control se utilizan en Espaa el Test de Control del Asma (ACT)
y el Cuestionario de Control del Asma (ACQ).
La segunda herramienta en el control de la enfermedad es la espirometra forzada. El
FEV1 es capaz de ajustar con mayor precisin el control actual de la enfermedad y tambin
aporta datos para valorar el riesgo futuro de exacerbaciones. Es una buena medida para cuantificar la prdida progresiva no reversible de funcin pulmonar.
V.
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DEL ASMA
1. Objetivos.
El objetivo principal del tratamiento del asma es lograr y mantener el control de la enfermedad lo antes posible, adems de prevenir las exacerbaciones y la obstruccin crnica al flujo
areo y reducir su mortalidad.
Tabla II. Grados de control del asma (GINA 2011).
Sntomas diurnos
Limitacin de
actividades
Sntomas nocturnos
Uso de tratamiento
de rescate
Funcin pulmonar
(FEV1 o PEF)
Exacerbaciones
Controlada
Parcialmente
controlada
No (dos veces o
menos/semana)
No
Ms de dos
veces/semana
Alguna
No
No (dos veces o
menos/semana)
Alguno
Ms de dos
veces/semana
Normal
<80% del previsto o del

mejor valor personal
Una o ms al ao
Una en cualquier
semana
No
No controlada
Tres o ms
caractersticas de asma
parcialmente
controlada en cualquier
semana
Tabla III. Estadificacin de la gravedad en el paciente ya tratado (GEMA 2009).

Gravedad
Necesidades
mnimas de
tratamiento para
conseguir un
buen control de
los sntomas
Intermitente
Escaln 1
Persistente
Leve
Moderada
Grave
Escaln 2
Escaln 3
o
Escaln 4
Escaln 5
o
Escaln 6
392
2. Prevencin de las exacerbaciones y control del asma.

En la presentacin inicial de la enfermedad, si el paciente no est recibiendo tratamiento
de mantenimiento se debe valorar la gravedad y utilizarla como gua para elegir el tratamiento farmacolgico y tomar otras decisiones teraputicas.
El tratamiento se ajusta de forma continua, con el fin de que el paciente est siempre controlado. Si el asma no se encontrara bien controlada, el tratamiento debe aumentarse en los
escalones teraputicos que sean necesarios para lograr el control.
Si el asma ha estado controlada durante al menos tres meses, el tratamiento de mantenimiento puede reducirse paulatinamente con el fin de determinar las necesidades teraputicas
mnimas que son necesarias para mantener el control.
3.1. Frmacos de control o mantenimiento: deben administrarse a diario durante periodos prolongados. Incluyen glucocorticoides inhalados o sistmicos, antagonistas de los leucotrienos, agonistas beta 2 adrenrgicos de accin larga, teofilina de liberacin retardada y anticuerpos monoclonales anti-IgE (omalizumab).
3.2. Frmacos de alivio o de rescate: se utilizan a demanda para tratar o prevenir la
broncoconstriccin de forma rpida, y entre ellos se encuentran los agonistas beta 2 adrenrgicos de accin corta inhalados (de eleccin) (tabla IV) y los anticolinrgicos inhalados (bromuro de ipratropio).
Los seis escalones teraputicos (figura 2) en el tratamiento de mantenimiento del asma son:
Escaln 1: uso de agonistas beta 2 adrenrgicos de accin corta inhalados (salbutamol
o terbutalina) exclusivamente a demanda. Pacientes con sntomas diurnos ocasionales y leves
(un mximo de dos das a la semana y de corta duracin), sin sntomas nocturnos y que tienen
el asma bien controlada.
Escaln 2: inicio de glucocorticoide inhalado (beclometasona, budesnida, fluticasona
o mometasona) a dosis bajas de forma regular. Este escaln suele ser el inicial para la mayora de los pacientes con asma persistente que no han recibido tratamiento previo.
La dosis habitual oscila entre 200 y 400 g/da de budesonida o equivalente. La dosis
equipotente de los glucocorticoides ms utilizados se muestra en la tabla V.
En este nivel tambin pueden utilizarse como tratamiento alternativo los antagonistas de
los receptores de los leucotrienos o antileucotrienos (montelukast y zafirlukast) aunque en el
tratamiento a largo plazo son superiores los glucocorticoides inhalados.
Escaln 3: combinacin de un glucocorticoide a dosis bajas con un agonista Beta 2
adrenrgico de accin larga (salmeterol o formoterol). Las combinaciones comercializadas en
Espaa son: fluticasona con salmeterol, budesonida con formoterol y beclometasona con formoterol. Los agonistas beta 2 adrenrgicos de accin larga nunca deben utilizarse en monoterapia. Otra opcin en este nivel sera aumentar la dosis de glucocorticoides hasta dosis medias.
Escaln 4: combinacin de un glucocorticoide inhalado a dosis medias con un agonista beta 2 adrenrgico de accin larga. Esta opcin es superior a la combinacin de un glucocorticoide inhalado a dosis medias con un antileucotrieno.
Tabla IV. Beta 2 agonistas por va inhalada de uso en el paciente asmtico.
Frmaco
Accin corta
Salbutamol
Terbutalina
Accin larga
Formoterol
Salmeterol
Cantidad por inhalacin (g)
Tiempo de efecto (minutos)
Inhalador
presurizado
Polvo seco
Inicio
Mximo
Duracin
100
-
100
500
3-5
3-5
60-90
60-90
180-360
180-360
12
25
4,5-9-12
50
3-5
20-45
60-90
120-240
660-720
660-720
Escalones
teraputicos
Bajar
De eleccin
Escaln 2
Escaln 3
Escaln 4
Glucocorticoide
inhalado a
dosis bajas
Glucocorticoide
inhalado a
dosis bajas+
agonista 2
adrenrgico
accin larga
Glucocorticoide
inhalado a
dosis medias
+ agonista 2
adrenrgico
accin larga
Subir
Escaln 5
Escaln 6
Glucocorticoide
inhalado a
dosis altas +
agonista 2
adrenrgico
accin larga
Glucocorticoide
inhalado a
dosis altas+
agonista 2
adrenrgico
accin larga
+
Glucocorticoides
orales
Otras opciones
Antileucotrieno
A demanda
Tratamiento de mantenimiento
Escaln 1
393
Agonista 2
adrenrgico
accin corta
Agonista 2
adrenrgico
accin corta
Glucocorticoide
inhalado a
dosis medias
Aadir
Aadir
Glucocorticoide
inhalado a
dosis bajas +
antileucotrieno
Glucocorticoide
inhalado a
dosis medias +
antileucotrieno
Antileucotrieno
y/o
teofilina
y/o
omalizumab
Antileucotrieno
y/o
teofilina
y/o
omalizumab
Agonista 2
adrenrgico
accin corta
Agonista 2
adrenrgico
accin corta
Agonista 2
adrenrgico
accin corta
Agonista 2
adrenrgico
accin corta
Educacin, control ambiental, tratamiento de las comorbilidades

Considerar inmunoterapia con alrgenos
Nota: extrado de GEMA 2009 captulo 3: tratamiento p 46.
Figura 2. Escalones teraputicos en el tratamiento de mantenimiento del asma.
Tabla V. Equivalencia de distintos corticoides utilizados en el tratamiento de mantenimiento

del asma (GINA 2011).
Frmaco
Dosis baja (g/da)
Dosis media (g/da)
Dosis alta (g/da)
Beclometasona
dipropionato
200-500
501-1.000
1.001-2.000
Budesonida
200-400
401-800
801-1.600
Fluticasona
100-250
251-500
501-1.000
Ciclesonida
80-160
161-320
321-1.280
Mometasona furoato
200-400
401-800
801-1.200
394
Escaln 5: aumentar la dosis de glucocorticoides inhalados hasta una dosis alta en

combinacin con un agonista beta 2 adrenrgico de accin larga. A dosis medias y altas los glucocorticoides inhalados se administran habitualmente dos veces al da. Un subgrupo de pacientes puede responder a la adicin de antileucotrienos y teofilinas de liberacin retardada.
En los casos de asma alrgica mal controlada con dosis altas de glucocorticoide y agonista beta 2 adrenrgico de accin larga se puede aadir el anticuerpo monoclonal anti-IgE
(omalizumab) por va subcutnea, que mejora los sntomas diarios y disminuye las exacerbaciones, incrementando el control global de la enfermedad.
Escaln 6: debe considerarse la adicin de glucocorticoides orales (siempre a la
dosis ms baja eficaz y durante el mnimo tiempo posible).
4. Vas de administracin.
La va de eleccin es la va inhalada. Los dispositivos de inhalacin ms habituales son:
el inhalador presurizado, que se puede utilizar con o sin cmara espaciadora (Volumatic,
Aerochamber, Aeroscopic, Babyhaler, Nebuchamber, Inhalventus, Prochamber,
Optichamber e Ildor), el inhalador presurizado con solucin de partculas extrafinas
(Modulite), los dispositivos de polvo (Turbuhaler, Accuhaler, Aerolizer, Novolizer,
Handihaler, Easyhaler y Twisthaler) y los nebulizadores (jet o ultrasnicos), cada uno con
caractersticas diferenciales que deben considerarse al prescribirlos. Son de eleccin los sistemas que incorporan cmaras espaciadoras. El principal inconveniente de esta va es la dificultad de la tcnica de inhalacin con los diferentes dispositivos. Con los inhaladores de polvo la
tcnica de inhalacin es ms fcil, aunque el depsito pulmonar depende del flujo inspiratorio, que
debe ser relativamente alto (>60 l/minuto). Para asegurar una eficacia correcta de la va inhalada,
el paciente debe estar adiestrado correctamente en la utilizacin de estos dispositivos.
5. Otras medidas teraputicas.
5.1. Control ambiental.
En el asma alrgico se deben considerar recomendaciones especficas una vez que se hayan
confirmado las sensibilizaciones a los distintos alrgenos en cada paciente. Las medidas ms eficaces son aqullas que permiten disminuir drsticamente los niveles de exposicin. Diversos factores, como las condiciones climticas, el tipo de construccin, de mobiliario o los hbitos de vida,
ambientes contaminados y humos pueden tener una notable influencia en la efectividad de estas
medidas. Deben evitarse los antiinflamatorios no esteroideos, en especial el cido acetil saliclico
en pacientes asmticos con poliposis nasal.
5.2. Inmunoterapia con alrgenos.
La inmunoterapia por va subcutnea con vacunas de alrgenos es un tratamiento eficaz
para el asma alrgica bien controlada en los escalones teraputicos 2 a 4, (ver figura 2) siempre que se haya demostrado una sensibilizacin mediada por IgE frente a aeroalrgenos comunes que sea clnicamente relevante. La inmunoterapia no debe prescribirse a pacientes con
asma grave o no controlada, por ineficaz y por el elevado riesgo de reacciones adversas graves, incluso mortales.
Aporta como ventajas adicionales el mantenimiento de los beneficios clnicos obtenidos
hasta varios aos despus de la retirada del tratamiento, el freno de la progresin de la rinoconjuntivitis alrgica por plenes al desarrollo de asma o la aparicin de nuevas sensibilizaciones
en pacientes monosensibles.
VI.
EXACERBACIN AGUDA DE ASMA
Las exacerbaciones (crisis) de asma son episodios agudos o subagudos caracterizados por
un aumento de uno o ms de los sntomas tpicos (disnea, tos, sibilancias y opresin torcica)
acompaados de una disminucin del flujo espiratorio.
Segn la rapidez de instauracin de las crisis, existen dos tipos:
a) Crisis de instauracin lenta: (normalmente en das o semanas) generalmente por
infecciones respiratorias altas; el mecanismo fundamental del deterioro es la inflamacin.
b) Crisis de instauracin rpida: (en menos de 3 horas) se deben a alrgenos inhalados, ingestin de frmacos (AINE o frmacos beta bloqueantes), alimentos (por aditivos y con-
395
servantes) o estrs emocional; el mecanismo es el broncoespasmo y aunque tienen una mayor

gravedad inicial la respuesta al tratamiento es mejor y ms rpida.
1. Evaluacin de la gravedad.
La valoracin de la crisis y su gravedad debe hacerse rpidamente y en dos etapas:
1.1. Inicial (o esttica): sus objetivos son: identificar a los pacientes con factores de riesgo para crisis grave (tabla VI), identificar datos de compromiso vital (tabla VII) y medir de
forma objetiva el grado de obstruccin al flujo areo mediante la determinacin del FEV1 o
del PEF y su repercusin en el intercambio gaseoso.
Tabla VI. Factores de riesgo de crisis asmtica grave.
Visitas frecuentes al Servicio de Urgencias.
Hospitalizaciones frecuentes en el ao previo.
Episodios previos de ingreso en la unidad de cuidados intensivos.
Hipercapnia.
Instauracin brusca de la crisis de asma.
Enfermedad psiquitrica.
Incumplimiento teraputico.
Abuso de sustancias ilegales.
Estatus socioeconmico bajo.
Acceso inadecuado a la asistencia mdica.
Consumo de ms de 2 frascos de -agonistas inhalados al mes.
Dificultad para percibir la obstruccin respiratoria a la auscultacin.
Enfermedades coexistentes, p. ej. coronariopatas.
Tabla VII. Datos de compromiso vital en la crisis asmtica (GEMA 2009).

Crisis leve
Crisis moderadagrave
Parada respiratoria
inminente
Disnea
Leve
Moderada-intensa
Muy intensa
Habla
Prrafos
Frases-palabras
Frecuencia
respiratoria
Aumentada
>20-30
Frecuencia cardiaca
<100
>100-120
Bradicardia
Uso musculatura
accesoria
Ausente
Presente
Movimiento paradjico
toracoabdominal
Sibilancias
Presentes
Presentes
Silencio auscultatorio
Nivel de consciencia
Normal
Normal
Disminuido
Pulso paradjico
Ausente
>10-25 mmHg
Ausencia (fatiga
muscular)
FEV1 o PEF (valores

de referencia)
>70%
<70%
paO2 mmHg
Normal
80-60
<60
paCO2 mmHg
<40
>40
>40
396
1.2. Evaluacin tras tratamiento (o dinmica): sus objetivos son comparar los cambios
obtenidos en el grado de obstruccin al flujo areo respecto a los valores iniciales y valorar la
necesidad de efectuar otras exploraciones diagnsticas.
La presencia de datos de riesgo vital e inminencia de parada cardiorrespiratoria (disminucin del nivel de consciencia, bradicardia, hipotensin, cianosis, trax silente o agitacin psicomotriz) obligan a contactar con una unidad de cuidados intensivos.
La medicin de la saturacin del oxgeno mediante pulsioximetra es necesaria en todos
los pacientes con FEV1 o PEF menor del 50% de su valor terico, para descartar hipoxemia.
La gasometra arterial tiene utilidad en aquellos pacientes cuya saturacin no se puede mantener por encima del 90% a pesar de la oxigenoterapia.
1.3. Peak flow: espirmetro porttil que mide el flujo espiratorio mximo y que es de especial utilidad como medida objetiva de obstruccin al flujo areo durante la crisis asmtica. Ayuda
a evaluar la gravedad (ver tabla VII), la actitud a tomar y objetivar la respuesta al tratamiento. Los
valores normales de referencia dependen de la edad, sexo y talla del paciente, y se pueden consultar en tablas estandarizadas.
1.4. La realizacin de otras pruebas complementarias al inicio, como la radiografa de
trax, hemograma y el ECG, se lleva a cabo habitualmente en aquellas situaciones en las que la
presencia de sntomas como fiebre, dolor o disnea intensa sugieren la presencia de complicaciones como neumotrax o infeccin respiratoria o cuando la respuesta teraputica, medida con parmetros objetivos, no es la adecuada.
2. Tratamiento (tabla VIII y figura 3).
2.1. Exacerbacin leve.
Las crisis ms leves pueden tratarse, adems de en los Servicios de Urgencias hospitalarios,
en casa por el propio paciente y en Centros de Atencin Primaria.
Tabla VIII. Frmacos utilizados en la crisis asmtica (GEMA 2009).
Grupos teraputicos
Frmacos
Dosis
Agonistas 2
adrenrgicos
inhalados
Salbutamol o
Terbutalina
4-8 pulsaciones (100 g/pulsacin) c/10-15

min (inhalador presurizado/cmara).
2,5-5,0 mg/20 min (nebulizacin intermitente).
10-15 mg/h (nebulizacin continua).
Formoterol
Agonistas 2
Salbutamol
adrenrgicos sistmicos
Anticolinrgicos
Bromuro de ipatropio
24-36 g (Turbohaler).
200 g iv en 20 min seguido por 0,1-0,2
g/kg/min.
4-8 pulsaciones (18 g/pulsacin)/10-15 min
(inhalador presurizado/cmara).
0,5 mg/20 min (nebulizacin intermitente).
Glucocorticoides
sistmicos
Prednisona
Hidrocortisona
10-20 mg/12 h vo.

100-200 mg/8 h iv.
Glucocorticoides
inhalados
Fluticasona
2 pulsaciones (250 g/pulsacin)/10-15 min

(inhalador presurizado/cmara).
800 g/20 min (nebulizado).
Budesonida
Sulfato de magnesio
sistmico
2 g a pasar en 20 min iv.
Sulfato de magnesio
inhalado
145-384 mg en solucion isotnica (nebulizado).
Aminofilina
6 mg/kg a pasar en 30 min seguido por 0,5-0,9

mg/kg/h.
EVALUACIN 1
TRATAMIENTO 1
EVALUACIN 2
- Oxgeno <40% si SaO2 <92%.

- Salbutamol + ipratropio 4 puls. c/10-15 min.
- Hidrocortisona ev 200 mg o prednisona 20-40
mg vo.
- Fluticasona 2 pulsaciones c/10-15 min IP o
Budesnida 400 g NEB c/15 min.
(pacientes con mala respuesta)
Crisis moderada-grave PEF o FEV1 <70%
Ingreso en UCI
- Oxgeno.
- Salbutamol+ipratropio 10-20 puls.
x min. IP.
- Considerar VMNI.
- Considerar intubacin
orotraqueal.
Parada cardiorrespiratoria inminente
- Prednisona vo 40-60 mg 7-10 d.

- GCI y agonistas 2 de accin larga y
medicacin alivio.
- Plan de accin escrito.
- Concertar cita de control.
ALTA
Buena respuesta (1-3 horas)

FEV1 o PEF >60% estable
Asintomtico
Oxgeno <40% s SaO2 <92%.

Salbutamol 2,5 mg + ipratropio 0,5 mg NEB c/4-6 h.
Hidrocortisona iv 100-200 mg c/6 h o.
Prednisona 20-40 mg vo c/12 h.
Considerar magnesio ev.
HOSPITALIZACIN
Mala respuesta (1-3 horas)

FEV1 o PEF <60% inestable
Sintomtico
Evaluacin de la respuesta al tratamiento (DINMICA) FEV1 o PEF C/30 min, SaO2, clnica
Salbutamol 2-4 pulsaciones

IP c/20 min
Crisis leve PEF o FEV1 >70%_
Figura 3. Manejo diangstico y teraputico de la exacerbacin asmtica del adulto. Tomado de la Gua ALERTA 2008.
FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PEF: flujo espiratorio mximo; SaO2: saturacin de oxihemoglobina; IP: inhalador presurizado; NEB: nebulizado;
vo: va oral; ev: va endovenosa; GCI: glucocorticoides inhalados; VMNI: ventilacin mecnica n invasiva; min: minuto: mg: miligramo; g: microgramo; c/: cada.
DECISIN Y
TRATAMIENTO 2
Evaluacin inicial del nivel de gravedad (ESTTICA)

Anamnesis, exploracin fsica, FEV1 S

397
398
Consiste en la administracin de broncodilatadores agonistas beta 2 adrenrgicos de

accin rpida (salbutamol o terbutalina), glucocorticoides orales y oxgeno (si es necesario). Los
agonistas beta 2 adrenrgicos de accin corta inhalados son los frmacos broncodilatadores ms
eficaces y rpidos en el tratamiento de la exacerbacin asmtica. Se emplea salbutamol (o terbutalina) a dosis de 200 a 400 g con cmara de inhalacin (de 2 a 4 inhalaciones) cada 20 minutos
durante la primera hora. La falta de respuesta, en los casos de manejo extrahospitalario, obliga a
la derivacin a un Servicio de Urgencias hospitalario. Cuando la respuesta es buena se contina
con salbutamol a dosis de dos inhalaciones cada 3-4 horas hasta la remisin de la crisis.
El uso de glucocorticoides sistmicos acelera la resolucin de las exacerbaciones.
Excepto en crisis muy leves deben administrarse siempre, especialmente si:
No se consigue una reversin de la obstruccin de las vas respiratorias con agonistas
2 adrenrgicos de accin rpida inhalados.
El paciente estaba tomando ya glucocorticoides orales.
El paciente ha tratado ya su prdida de control previa con otras opciones teraputicas
sin xito.
Existen antecedentes de exacerbaciones previas que requirieron glucocorticoides orales.
La dosis diaria es de 0,5 a 1 mg de prednisona/kg (o su equivalente de otros esteroides) del
peso ideal, manteniendo la misma dosis entre 5 y 10 das (sin necesidad de reduccin progresiva de la dosis), con el fin de conseguir una mejora ms rpida y evitar las recadas precoces.
2.2. Exacerbacin moderada-grave.
La primera accin consiste en administrar oxgeno para mantener una SatO2 superior al
90%,a travs de mascarilla Ventimask.
A continuacin es conveniente administrar un agonista beta 2 adrenrgico de accin corta
de forma repetida a intervalos regulares, valorando la respuesta al tratamiento. Se pueden proporcionar hasta tres nebulizaciones consecutivas de salbutamol (2,5 mg) cada 30 minutos (indicado en
crisis graves y en pacientes que no pueden llevar a cabo una adecuada tcnica de inhalacin) o 12
pulsaciones (4 cada 10 minutos) si se administran con inhalador presurizado y cmara de inhalacin. Tambin se puede utilizar en casos graves, la nebulizacin contina a un ritmo de 10 mg/h.
La administracin por va intravenosa o subcutnea de salbutamol debe realizarse slo en
pacientes sometidos a ventilacin mecnica y monitorizacin en una unidad de cuidados intensivos, o en aqullos que no responden al tratamiento inhalado, dado que no muestra diferencias en
su eficacia y presenta potenciales efectos secundarios graves (ej: isquemia miocrdica).
La adrenalina intramuscular posee un potente efecto broncodilatador y rpido comienzo
de accin. Se puede emplear en crisis moderadas o graves, especialmente si existe antecedente
de anafilaxia.
La utilizacin de bromuro de ipratropio nebulizado (0,5 mg) en la fase inicial de las
crisis asmticas en pacientes con asma grave o con pobre respuesta inicial a los agonistas beta
2 adrenrgicos proporciona un incremento significativo de la broncodilatacin.
Los glucocorticoides sistmicos deben ser administrados precozmente (en la primera
hora del tratamiento en Urgencias) en todos los pacientes con exacerbaciones moderadas o graves. La dosis de esteroides recomendada es de hidrocortisona 100-200 mg al inicio o 40-60 mg
de metilprednisolona (fraccionada cada 6-12 horas). La administracin de glucocorticoides
inhalados junto con broncodilatadores de forma repetida, en intervalos no mayores a 30 minutos y durante los primeros 90 minutos del tratamiento, proporciona una mejora significativa de
la funcin pulmonar y un descenso del nmero de hospitalizaciones.
En el caso de pacientes con crisis muy graves y mala respuesta al tratamiento anteriormente descrito se puede utilizar sulfato de magnesio intravenoso en dosis nica de 1-2 g
durante 20 minutos.
Con respecto a otros frmacos como la aminofilina, el heliox, los antibiticos o los antagonistas de los receptores de leucotrienos, no existen datos que respalden su uso en el tratamiento de las exacerbaciones moderadas-graves del asma.
2.3. Fracaso del tratamiento.
En caso de persistencia de insuficiencia respiratoria refractaria o sntomas o signos de
exacerbacin grave a pesar del tratamiento, existe la posibilidad de utilizar la ventilacin
399
mecnica no invasiva (VMNI) en casos seleccionados o valoracin de intubacin orotraqueal

y ventilacin mecnica. La principal indicacin de ventilacin mecnica es el deterioro clnico progresivo y claudicacin de la musculatura respiratoria.
3. Criterios de hospitalizacin.
Aquellos pacientes que han recibido un tratamiento adecuado durante tres horas de estancia en el Servicio de Urgencias y permanecen sintomticos, o que requieren oxigenoterapia
para mantener una SaO2 superior al 90% y que muestran una reduccin persistente de la funcin pulmonar (FEV1 o PEF inferior al 40%), deben ser hospitalizados.
En todos los casos en los que no existan criterios de ingreso hospitalario se recomienda
observar al paciente durante al menos una hora tras la mejora sintomtica para confirmar la
estabilidad clnica y funcional antes del alta. Aunque debe individualizarse en cada paciente,
el peak flow al alta debera ser superior a 200 l/min.
4. Criterios de alta tras ingreso hospitalario.
Desaparicin o mejora significativa de la clnica de exacerbacin.
PEF superior al 70% de su mejor valor personal en situacin estable.
Variabilidad diaria del PEF menor al 20%.
Necesidad de utilizar menos de tres veces al da agonistas beta 2 adrenrgicos de accin
corta a demanda, ausencia de disnea significativa al caminar.
Si ya se han iniciado los glucocorticoides inhalados.
Enfermedad pulmonar
obstructiva crnica
I.
DEFINICIN
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se caracteriza por la presencia de

obstruccin crnica y poco reversible al flujo areo asociada a una reaccin inflamatoria anmala principalmente frente al humo del tabaco. La obstruccin al flujo areo se define por espirometra cuando el cociente FEV1/FVC posbroncodilatador es menor de 0,7 (o por debajo del
lmite inferior de la normalidad en sujetos mayores de 60 aos).
El dficit homozigoto de alfa-1 antitripsina se asocia a enfisema precoz en fumadores. La
EPOC por s misma tiene efectos extrapulmonares (sistmicos) que conllevan una comorbilidad significativa.
II.
EPIDEMIOLOGA
En Espaa, la prevalencia de la EPOC es de 10,2% en edades comprendidas entre los 40

y los 80 aos, y representa la cuarta causa de mortalidad a nivel mundial.
Factores de riesgo:
1. Exposicin a agentes inhalados. Tabaco: es el factor de riesgo ms importante. El
tabaquismo pasivo puede contribuir a producir sntomas respiratorios y EPOC. La intensidad
de la exposicin al tabaco debe ser cuantificada por el ndice de aos-paquete (n de cigarrillos/da partido por 20 y multiplicar por los aos que ha fumado).
Humos de combustin de biomasa en pases subdesarrollados (debe recogerse el tiempo
de exposicin de al menos 10 horas al da).
2. Sexo. La prevalencia de la enfermedad es casi igual en hombres y mujeres, lo cual
refleja el cambio del patrn en el consumo de tabaco. Algunos estudios sugieren que las mujeres son ms susceptibles a los efectos del tabaco que los hombres.
400
3. Infecciones. Una historia de infeccin respiratoria severa durante la infancia se asocia

con una funcin pulmonar disminuida y con ms sntomas respiratorios durante la edad adulta.
4. Nivel socioeconmico. Hay evidencia que el riesgo de desarrollar EPOC es inversamente proporcional al nivel socioeconmico.
5. Factores genticos. Deficiencia hereditaria severa de alfa-1 antitripsina.
III.
PATOGENIA
En la EPOC se produce un proceso inflamatorio crnico que afecta a las vas areas,
el parnquima pulmonar y las arterias pulmonares. El infiltrado inflamatorio caracterstico de la EPOC est constituido principalmente por macrfagos, neutrfilos y linfocitos T
citotxicos (CD8+) y se acompaa de cambios estructurales que producen estrechamiento
de la luz en las vas areas y las arterias y enfisema en el parnquima pulmonar. Los cambios inflamatorios pueden persistir tras el abandono del tabaco, por lo que otros factores,
posiblemente de susceptibilidad gentica o inmunolgica, pueden contribuir a su patogenia.
IV.
1. Disnea. Constituye el sntoma principal y aparece en las fases ms avanzadas de la

enfermedad, desarrollndose de forma progresiva hasta limitar las actividades de la vida diaria. Se recomienda utilizar la escala del Medical Research Council como instrumento de medida de la disnea (tabla IX).
2. Tos crnica. Generalmente productiva y de predominio matutino.
3. Expectoracin. Si aumenta su volumen o aparece purulencia puede indicar exacerbacin; un volumen excesivo (>30 ml/da) sugiere la presencia de bronquiectasias; la expectoracin
hemoptoica obliga a descartar otros diagnsticos, principalmente carcinoma broncopulmonar.
V.
EXPLORACIN FSICA
En la EPOC grave destacan en la inspeccin la insuflacin del trax, con aumento del dimetro anteroposterior y el signo de Hoover (movimiento paradjico inspiratorio hacia adentro
del margen lateral de la parrilla costal, y que traduce disfuncin diafragmtica por obstruccin
bronquial). En la auscultacin destacan el alargamiento de la espiracin, sibilancias, roncus y
disminucin del murmullo vesicular. En fases avanzadas puede haber prdida de peso y de
Tabla IX. Escala de disnea modificada del British Medical Research Council (MRC).
Grado
0
Dificultad respiratoria.
Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.
Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.
Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad,

caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a
descansar al andar en llano al propio paso.
Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano.
La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como
vestirse o desvestirse.
401
masa muscular (un IMC <21 kg/m2 indica mal pronstico), cianosis central, edemas perifricos y signos de sobrecarga ventricular derecha.
VI.
1. Pruebas de funcin respiratoria. Permite: establecer el diagnstico de la enfermedad, cuantificar su gravedad, estimar el pronstico, monitorizar la evolucin de la funcin pulmonar y la respuesta al tratamiento y valorar la gravedad de los episodios de exacerbacin y
la respuesta al tratamiento.
1.1. Espirometra forzada. Se considera obstruccin al flujo areo cuando el
FEV1/FVC posbroncodilatador es inferior a 0,7. En sujetos mayores de 60 aos se puede utilizar el lmite inferior de la normalidad para evitar el sobrediagnstico. El valor del FEV1 es
el mejor indicador de la gravedad de la obstruccin del flujo areo y se utiliza para la clasificacin espiromtrica de la enfermedad (tabla X). Se recomienda repetir la espirometra forzada anualmente en todos los pacientes diagnosticados de EPOC.
1.2. Prueba broncodilatadora. Se realiza con 400 mcg de salbutamol o equivalente y es
imprescindible en el estudio inicial para valorar el grado de obstruccin y la reversibilidad.
1.3. Volmenes pulmonares estticos. Permite valorar el grado de insuflacin pulmonar y atrapamiento areo. Se recomienda su medicin en: EPOC grave o muy grave, EPOC
leve o moderada con sospecha de atrapamiento areo, y en la valoracin preoperatoria de candidatos a ciruga pulmonar. La relacin entre la capacidad inspiratoria y la capacidad pulmonar total tiene valor pronstico.
1.4. Capacidad de difusin del monxido de carbono (DLCO). Suele estar descendida en pacientes EPOC con predominio de enfisema. Se recomienda su medicin en: EPOC
grave o muy grave, EPOC en el que se sospeche enfisema, y en la valoracin preoperatoria de
candidatos a ciruga pulmonar.
1.5. Pruebas de ejercicio. Pueden ser realizadas con bicicleta ergomtrica o tapiz rodante,
o mediante pruebas de paseo como la prueba de marcha de los 6 minutos (PM6M) y la prueba de
lanzadera. Proporcionan informacin sobre el impacto funcional de la enfermedad y tienen valor
pronstico (especialmente la distancia recorrida y el consumo de oxgeno). Indicadas en: EPOC
grave, en la evaluacin del efecto de diversas modalidades teraputicas, en la valoracin del riesgo quirrgico en la reseccin pulmonar, en la valoracin de la capacidad laboral, en EPOC muy
sintomtica a pesar de tratamiento ptimo o actividad fsica disminuida.
1.6. Gasometra arterial. La presencia de insuficiencia respiratoria confiere mayor gravedad a la EPOC. Se recomienda su realizacin en: EPOC grave o muy grave, y en EPOC moderada que presenten SATO2 <95% a nivel del mar. Sienta la indicacin y seguimiento de la oxigenoterapia domiciliaria.
2. Otros estudios funcionales respiratorios.
2.1. Estudios del sueo (oximetra nocturna/polisomnografa). Indicados si hay sospecha de
sndrome de apnea del sueo asociado (sndrome de overlap) o si existen signos de insuficiencia
cardiaca derecha, en ausencia de insuficiencia respiratoria diurna.
Tabla X. Clasificacin espiromtrica de la EPOC (FEV1/FVC <0,7).
Nivel de gravedad
FEV1 posbroncodilatador (%)
Leve
>=80%
Moderada
>=50% y <80
Grave
>=30% y <50%
Muy grave
<=30% o <50% con insuficiencia respiratoria

crnica
402
2.2. Funcin muscular respiratoria y perifrica. Indicada si se sospecha disfuncin muscular respiratoria o parlisis diafragmtica, y en casos en que la disnea es desproporcionadamente elevada en relacin al FEV1.
3. Exmenes radiolgicos.
La radiografa de trax puede ser normal o mostrar signos de enfisema como hiperinsuflacin pulmonar, atenuacin vascular y radiotransparencia. La TC de alta resolucin tiene
mayor sensibilidad que la radiografa de trax en la deteccin de enfisema y permite evaluar
extensin, gravedad y presencia de bullas y su tamao. Est indicada en la valoracin quirrgica de la EPOC y para el diagnstico de procesos concomitantes como bronquiectasias o neoplasias.
4. ndice BODE (tabla XI).
Es una clasificacin multidimensional que predice mejor que el FEV1 el riesgo de muerte en
los pacientes con EPOC avanzada. A travs de una puntuacin de 0 a 10 se establece un valor que
es til para valorar la probabilidad de supervivencia.
Algunos autores han propuesto la sustitucin de esta prueba de ejercicio (E del ndice BODE)
por el registro de las exacerbaciones graves (Ex de exacerbaciones graves), en lo que se denomina ndice BODEx (tabla XII). Ambos ndices muestran un elevado grado de correlacin y similar
capacidad pronstica de mortalidad (r = 0,86; p <0,001; estadstico C de 0,75 para BODE y 0,74
para BODEx; p = NS).
La tabla XII muestra los componentes del BODEx y su ponderacin. En este ndice la puntuacin obtenida oscila entre 0 y 9 puntos y se agrupa en los siguientes cuartiles:
Cuartil 1: 0-2 puntos.
Tabla XI. ndice BODE.

0
FEV1 (% predicho)
>=65%
50%-64% 36%-49% <=35%
Distancia recorrida en la PM6M (metros)
>=350
250-349
150-249
<=149
Disnea (MRC)
0-1
IMC
>21
<=21
Tabla XII. ndice BODEx.

Marcadores
Puntuacin
0
IMC (kg/m2)
>21
<=21
FEV1 (%)
65
Disnea (mMRC)
0-1
50-64
36-49
35
Ex
Exacerbaciones graves
1-2
IMC: ndice de masa corporal; mMRC: escala modificada de la MRC; Ex: exacerbaciones graves (se incluyen
nicamente visitas a urgencias hospitalarias o ingresos).
Propuesto por Soler-Catalua et al150.
Tomado de: Arch Bronconeumol. 2012; 48 (Supl 1): 2-58, pg. 13.

VII.
403
TRATAMIENTO DEL PACIENTE ESTABLE
Las nueva gua espaola de manejo de la EPOC, GesEPOC , propone un nuevo abordaje de la enfermedad, basada en fenotipos; reconoce 4 fenotipos con caractersticas clnicas,
pronsticas y de respuesta al tratamiento diferentes. Estos fenotipos son: no agudizador, mixto
EPOC-asma, agudizador con enfisema y agudizador con bronquitis crnica.
Las denominaciones de mixto, enfisema y bronquitis crnica son excluyentes y el diagnstico se basa en las manifestaciones clnicas predominantes y el cumplimiento de los criterios diagnsticos. Cualquiera de estos tres tipos de pacientes puede ser un agudizador frecuente, de manera que estas caractersticas se combinan para formar los 4 fenotipos clnicos
con tratamiento diferenciado (figura 4):
Tipo A: EPOC no agudizador con enfisema o bronquitis crnica.
Tipo B: EPOC mixto con asma, tenga o no agudizaciones frecuentes.
Tipo C: EPOC agudizador con enfisema.
Tipo D: EPOC agudizador con bronquitis crnica.
Para el proceso diagnstico de identificacin de los 4 fenotipos se deben seguir los pasos
de la figura 5.
Tratamiento de la EPOC estable. Puntos clave:
La base del tratamiento de la EPOC estable son los broncodilatadores de larga duracin
(BDLD).
Los frmacos que se deben aadir a BDLD dependern del fenotipo del paciente.
El tratamiento del fenotipo no agudizador, sea enfisema o bronquitis crnica, se basa
en el uso de los BDLD en combinacin.
El tratamiento del fenotipo mixto se basa en la utilizacin de BDLD combinados con
corticoides inhalados (CI).
El tratamiento del fenotipo agudizador con enfisema se basa en BDLD a los que se pueden aadir los CI y la teofilina segn el nivel de gravedad.
El tratamiento del fenotipo agudizador con bronquitis crnica se basa en los BDLD, a
los que se pueden aadir CI, inhibidores de la fosfodiesterasa 4 o mucolticos segn la gravedad o, en casos especiales, antibiticos de forma preventiva.
Se debe prestar especial atencin a las comorbilidades y optimizar su control.
Fenotipo mixto
EPOC-asma
Fenotipo agudizador (2 agudizaciones/ao)1
(C)
(D)
(B)
Fenotipo no agudizador (<2 agudizaciones/ao)1
(A)
Fenotipo
enfisema
Tomado de: Arch Bronconeumol. 2012;48 (Supl 1): 2-58, pg. 11.
Figura 4. Fenotipos clnicos de la EPOC segn GesEPOC.
Fenotipo
bronquitis
crnica
404
Anamnesis
Expl. complementarias iniciales

Espirometra + PBD
Rx trax (PA y L)
Analtica
2 agudizaciones moderadas al ao?

No
FMEA*?
FMEA*?
No
No
S
Tos y expectoracin crnica?
Fenotipo no agudizador,
con enfisema o bronquitis
crnica
Fenotipo mixto
(EPOC-Asma
( agudizaciones)
No
Clnica y radiologa
compatibles con
enfisema?
Fenotipo
agudizador
con enfisema
Fenotipo
agudizador
con
bronquitis
crnica
BC: bronquitis crnica (tos y expectoracin crnica); FMEA: fenotipo mixto EPOC-asma; L: lateral;
PA: postero-anterior; PBD: prueba broncodilatadora.
Tomado de: Arch Bronconeumol. 2012;48 (Supl 1): 2-58, pg. 11.
Figura 5. Algoritmo diagnstico de los fenotipos clnicos de la EPOC.
En la tabla XIII, se recoge un resumen de los tratamientos indicados para la EPOC segn
fenotipo y nivel de gravedad propuesto por la guia GesEPOC:
Adems otros aspectos fundamentales seran (figura 6):
1. Deshabituacin tabquica. Es la principal medida para evitar el desarrollo y progresin de la EPOC.
2. Medidas generales. La administracin anual de la vacuna antigripal reduce la mortalidad y el nmero de hospitalizaciones durante los periodos epidmicos por lo que debe recomendarse en todos los pacientes con EPOC. La vacuna antineumoccica debe ofrecerse a todos
los pacientes con EPOC, una vez en los mayores de 65 aos y cada 5 aos en los menores.
3.1. Broncodilatadores. La combinacin de broncodilatadores con distintos mecanismos de accin puede incrementar el efecto broncodilatador.
a) Broncodilatadores de accin corta (bromuro ipratropio y agonistas beta-2 de accin
corta). Eficaces en el control rpido de los sntomas.
405
Tabla XIII. Tratamiento farmacolgico de la EPOC segn fenotipos y niveles de gravedad

(para niveles de gravedad I a IV).
Estadio de gravedad
Fenotipo
II
III
IV
A
LAMA o LABA LAMA o LABA
No agudizador con SABA o SAMA*
enfisema o BC
LAMA + LABA
LAMA + LABA LAMA +

LABA + teofilina
B
Mixto
EPOC-asma
LABA + CI
LABA + CI
LAMA + LABA + CI
LAMA + LABA + CI
(valorar aadir Teofilina o
IPE4 si expectoracin
y agudizaciones)
C
Agudizador
con enfisema
LAMA o LABA
(LABA o LAMA) + CI
LAMA + LABA
LAMA o LABA
LAMA + LABA + CI
LAMA + LABA + CI
(valorar aadir teofilina)
D
Agudizador
con BC
LAMA o LABA
(LAMA o LABA) + (CI o IPE4) LAMA + LABA + (CI o IPE4) LAMA + LABA + (CI o IPE4)
LAMA + LABA
(LAMA o LABA) + CI + IPE4 LAMA + LABA + CI + IPE4
LAMA o LABA
(Valorar aadir carbocistena) (Valorar aadir carbocistena)
(Valorar aadir teofilina)
(Valorar aadir antibiticos)
*En caso de sntomas intermitentes.

BC: bronquitis crnica; SABA: beta-2 agonista de corta duracin; SAMA: anticolinrgico de corta duracin;
CI: corticosteroide inhalado; LAMA: anticolinrgico de larga duracin; LABA: beta-2 agonista de larga duracin;
IPE4: inhibidor de la fosfodiesterasa 4.
Ref.: Arch Bronconeumol. 2012; 48 (Supl 1): 2-58, pg. 26.
Abandono de tabaco, actividad fsica, vacunaciones

Broncodilatadores solos o en combinacin
Asociar broncodilatadores y glucorticoides
inhalados, rehabilitacin
Teofilina. Inhibidores fosfodiesterasa-4
xigeno domiciliario
Ciruga
leve
moderada
grave
muy grave
Sntomas
FEV1
Extrado de Gua de prctica clnica de diagnstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crnica. SEPAR-ALAT, 2009. www.separ.es. Pgina 16.
Figura 6. Tratamiento de la EPOC en fase estable.
406
b) Broncodilatadores de accin prolongada (salmeterol, formoterol, indacaterol y bromuro de tiotropio). Reducen los sntomas y mejoran la calidad de vida, aumentan la tolerancia
al ejercicio y la funcin pulmonar; adems, reducen el nmero de exacerbaciones.
c) Combinacin de glucocorticoides y agonistas beta-2 de accin prolongada. En pacientes con EPOC grave, esta combinacin produce una mejora adicional de la funcin pulmonar
y de los sntomas y una reduccin de exacerbaciones. Esta combinacin est indicada en
pacientes con EPOC grave, EPOC con ms de dos o tres exacerbaciones anuales, o cuando su
retirada produce deterioro clnico.
3.2. Metilxantinas. La ms utilizada es la teofilina. Frmaco de segunda lnea. Indicado
slo si con su introduccin se aprecia una mejora clnica y funcional sin la aparicin de efectos secundarios destacables. La dosis se ajustar en funcin de la respuesta y deben monitorizarse los niveles en sangre para conseguir una concentracin entre 5 y 15 mcg/ml.
3.3. Tratamiento sustitutivo con alfa-1 antitripsina. Indicado en pacientes con enfisema pulmonar, con niveles sricos bajos de esta enzima y fenotipo homocigoto PiZZ.
3.4. Agentes mucolticos-antioxidantes. Poco eficaces, reducen discretamente el nmero de exacerbaciones. (slo comprobado especficamente con Carbocisteina y con N-acetilcistena en un subgrupo de pacientes no tratados con corticoides inhalados).
3.5. Inhibidores de la fosfodiesterasa IV: Actualmente el nico comercializado en Espaa es
Roflumilast; Roflumilast es un frmaco antiinflamatorio oral que acta mediante la inhibicin
selectiva de la fosfodiesterasa-4 (IPD4) y que ha demostrado prevenir las agudizaciones en pacientes con EPOC grave que presentan tos y expectoracin crnica, y que adems sufren agudizaciones
frecuentes, por lo que es un frmaco indicado para el fenotipo agudizador con bronquitis crnica.
4. Oxigenoterapia. Aumenta la supervivencia de los pacientes con EPOC grave e insuficiencia respiratoria. Su efecto depende de la duracin de su administracin. (recomendado,
al menos, 18 horas al da) Indicaciones: ver tabla XIV.
5. Rehabilitacin. Mejora la disnea, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida relacionada con la salud. Adems, disminuye la utilizacin de los servicios sanitarios y los ingresos hospitalarios, es coste-efectiva y mejora el ndice BODE. Los programas de rehabilitacin
que incluyen ejercicio y entrenamiento de las extremidades son los ms eficaces. La aplicacin
de programas domiciliarios de mantenimiento es una alternativa vlida a la rehabilitacin realizada en el hospital. Nuestro hospital tiene un programa de rehabilitacin respiratoria en
pacientes con EPOC y los criterios de inclusin son:
Pacientes con EPOC estable al menos en las 4 semanas previas al estudio.
Edad: 40 aos o ms.
No fumadores actuales o en un programa de deshabituacin tabquica.
FEV1 <50% del predicho (GOLD III y IV).
Sntomas persistentes y limitacin de su actividad a pesar de tratamiento mdico adecuado (escala de disnea MRC >=2).
Motivados y con adecuado soporte social, capaces de comprender, leer y escribir.
6. Ventilacin no invasiva (VNI) domiciliaria. No existen evidencias que justifiquen el
uso crnico de la VNI en pacientes con EPOC estable. Sin embargo, segn algunos estudios,
en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercpnica e ingresos frecuentes podra tener utilidad para disminuir el nmero de ingresos.
Tabla XIV. Indicaciones de OCD.
PaO2
Indicacin
Calificador
<=55
Absoluta
Ninguno
55-60
Relativa con calificador.
Hematocrito >55%.
Edemas por insuficiencia cardiaca derecha.
>=60
Ninguna excepto con calificador.
Desaturacin en ejercicio con disnea limitante que responde al O2.
407
7.1. Bullectoma. Indicada cuando las bullas ocupan ms de un tercio del hemitrax,
existe evidencia radiolgica de reas de parnquima pulmonar comprimido y la funcin pulmonar est relativamente conservada.
7.2. Ciruga de reduccin de volumen pulmonar (CRVP). Reseccin de las reas con
mayor grado de destruccin parenquimatosa. Indicada en pacientes con: enfisema heterogneo
de predominio en lbulos superiores, pacientes con baja tolerancia al esfuerzo, FEV1 y DLCO
>20%. En estos pacientes, la CRVP mejora los ndices de flujo areo, aumenta la tolerancia al
esfuerzo, mejora la calidad de vida y aumenta la supervivencia.
7.3. Trasplante pulmonar. Mejora la funcin pulmonar, el intercambio de gases, la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida, especialmente el transplante bipulmonar. El unipulmonar tiene menor mortalidad operatoria. Existe controversia sobre si el trasplante pulmonar proporciona un aumento significativo de la supervivencia en la EPOC. En el programa de
Trasplante pulmonar de nuestro hospital, los criterios de derivacin son:
a) FEV1 <=40% o BODE >5, con deterioro clnico-funcional a pesar de: mximo tratamiento farmacolgico; abandono de tabaco al menos 6 meses antes; rehabilitacin respiratoria
correcta; oxigenoterapia crnica; ciruga reductora de volumen, si indicada.
b) FEV1 >=40% con frecuentes reingresos por exacerbaciones agudas (>=3/ao) con
hipercapnia.
Los criterios de trasplante son:
BODE >=7 o al menos alguno de los siguientes: FEV1 <20-25% del terico tras tratamiento broncodilatador; DLCO <20%; hospitalizaciones previas con agudizacin e hipercapnia PaCO2 >55 mmHg; hipertensin pulmonar o cor pulmonale a pesar de oxigenoterapia.
VIII.
EXACERBACIN DE EPOC
1. Definicin. Deterioro agudo en la situacin clnica basal del paciente que cursa con
aumento de la disnea, incremento de la expectoracin, aumento de la purulencia del esputo
(criterios de Anthonissen) o cualquier combinacin de estos tres sntomas.
2. Etiologa. En un 50-75% de las exacerbaciones de la EPOC se asla en el esputo un
agente infeccioso (virus y/o bacteria potencialmente patgeno), los cuales se muestran en la
tabla XV. En el resto de casos, el agente causal est mal definido pero la exposicin a contaminacin atmosfrica, polvo, vapores o humos muy probablemente se relacione con estas
exacerbaciones.
3. Criterios de asistencia hospitalaria. Debemos considerar:
3.1. Factores dependientes del paciente: mal estado general del paciente, pobre nivel
de actividad basal, incapacidad para el autocuidado domiciliario o mal soporte social y famiTabla XV. Aislamiento de agentes infecciosos en la exacerbacin de la EPOC.
Agente infeccioso
Probabilidad
Tipo de germen
Bacterias
50%
Principalmente, Haemophilus influenzae, Streptococcus

pneumoniae o Moraxella catarrhalis.
Pseudomonas aeruginosa en la EPOC con exacerbaciones
frecuentes o exacerbacin grave que curse con insuficiencia respiratoria y pueda requerir ventilacin mecnica.
Virus
30%
Rhinovirus y otros virus respiratorios incluido Influenza.
Otros
20%
Chlamydia pneumoniae.
Mycoplasma pneumoniae.
Otros patgenos respiratorios.
408
liar, comorbilidad de alto riesgo (cardiaca, diabetes insulin-dependiente, renal, heptica,

neurolgica, sndrome de apnea obstructiva del sueo), EPOC muy grave, oxigenoterapia
domiciliaria o hipercapnia previa; exacerbaciones recurrentes e ingresos hospitalarios previos por EPOC; colonizacin crnica por grmenes resistentes.
3.2. Gravedad de la exacerbacin: disnea brusca o rpidamente progresiva; marcado
aumento de disnea o taquipnea (>25 respiraciones por minuto); taquicardia (>110 latidos por
minuto), fibrilacin auricular o arritmias ventriculares; uso de musculatura accesoria o cualquier otro dato de fatiga muscular; incapacidad para comer o dormir debido a los sntomas;
cianosis; edema perifrico nuevo o progresivo; deterioro del nivel de conciencia o sndrome
confusional agudo; empeoramiento de hipoxemia o de hipercapnia basales; acidosis; cambios radiolgicos; incertidumbre en el diagnstico; causas especficas de deterioro (neumona, neumotrax, insuficiencia cardiaca, embolismo, etc.).
3.3. Necesidad de pruebas diagnsticas, tratamiento o monitorizacin hospitalaria.
3.4. Respuesta inadecuada al tratamiento ambulante.
Los factores asociados a fracaso de tratamiento y mortalidad se resumen en la tabla XVI.
4. Tratamiento ambulatorio.
4.1. Mantener el tratamiento habitual.
4.2. Optimizar el tratamiento por va inhalatoria con broncodilatadores de accin corta:
anticolinrgicos (bromuro de ipratropio hasta 0,12 mg cada 4-6 horas) y agonistas beta-2 de
accin corta [salbutamol hasta 0,6 mg (6 inhalaciones) o terbutalina hasta 1,0 mg (2 inhalaciones) cada 24-6 horas].
4.3. Antibioticoterapia, si adems de disnea hay aumento de la expectoracin y/o esputo purulento.
4.4. Considerar la administracin de glucocorticoides (40 mg/da de prednisona durante 10 das) en las exacerbaciones de EPOC grave y en los casos de EPOC leve o moderada
con una evolucin inicial no favorable.
4.5. Valorar la evolucin a las 72 horas.
5. Tratamiento hospitalario.
5.1. Tratamiento broncodilatador. Se utiliza el sistema de nebulizacin para administrar dosis altas.
a) Anticolinrgicos. La ampolla de bromuro de ipratropio contiene 500 mcg y el puff
20 mcg. Es decir, cada nebulizado equivale a 25 puffs.
Tabla XVI. Factores asociados a fracaso de tratamiento y mortalidad en la exacerbacin de EPOC.
Asociados a fracaso de tratamiento
Mayor edad.
Comorbilidad cardiopulmonar.
Mayor gravedad de EPOC (menor FEV1).
Insuficiencia respiratoria crnica.
Mayor uso de broncodilatadores.
Frecuencia de exacerbaciones previas.
Clnica aguda.
Insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia respiratoria, hipercapnia o acidosis.
No haber realizado tratamiento esteroideo.
Asociados a mortalidad
Mayor edad.
Peor estado nutricional.
Menor nivel de actividad.
Mayor comorbilidad.
Mayor gravedad de EPOC (menor FEV1).
Hipertensin pulmonar-Cor pulmonale.
Mayor gravedad general (APACHE III).
Mayor insuficiencia respiratoria.
Hipercapnia y acidosis.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Fibrilacin auricular o arritmias ventriculares.
Mayor nivel srico de urea.
Menor nivel srico de albmina.
Necesidad de tratamiento en UCI.
409
b) Agonistas beta-2 de accin corta. La concentracin de la solucin de nebulizacin

del salbutamol es de 5 mg/ml. Una pulverizacin de MDI tiene 0,1 mg. Es decir, 1 ml equivale a 50 puffs de ventoln inhalador y 0,5 ml a 25 puffs.
Las nebulizaciones estn contraindicadas en pacientes con hipercapnia crnica o con
patologas asociadas a hipoventilacin nocturna crnica. De ser imprescindible, administrar
la nebulizacin durante un mximo de 5 minutos vigilando la hipoventilacin secundaria. Se
debe tener precaucin en patologas en que la taquicardizacin puede comprometer la funcin cardiaca u oxigenacin. En estos casos, evitar el uso de salbutamol o utilizarlo en las
menores dosis posibles, vigilando la frecuencia cardiaca.
5.2. Antibioticoterapia. Indicada en las exacerbaciones graves o con cambios en las
caractersticas de la expectoracin, particularmente purulencia. Actualmente hay 4 familias de antibiticos cuyo espectro de actividad antimicrobiana incluye a los dos principales microorganismos implicados en las agudizaciones de la EPOC: S. pneumoniae y H.
influenzae. Se trata de las penicilinas, cefalosporinas, fluoroquinolonas y macrlidos. En
el paciente con EPOC grave (grado III-IV), con ingresos repetidos, o que precise ventilacin mecnica, la antibioticoterapia debe ser de espectro ms amplio para incluir bacilos
gram negativos y Pseudomonas aeruginosa.
5.3. Glucocorticoides. Es aconsejable administrarlos por va sistmica desde el inicio
(0,4-1 mg/kg/da) reduciendo progresivamente a fin de retirarlos en 14 das.
5.4. Diurticos. Si el paciente presenta signos de insuficiencia cardiaca derecha.
5.5. Oxigenoterapia. Cuando el paciente presente insuficiencia respiratoria. Una FiO2
entre 24-35% es generalmente suficiente. Inicialmente, el oxgeno debe ser aportado con una
mascarilla tipo Venturi, pasando despus a gafas nasales. El objetivo es una saturacin de oxgeno de 8892%.
5.6. Ventilacin mecnica (figura 7). La ventilacin no invasiva (VNI) en pacientes con
acidosis respiratoria sin respuesta al tratamiento inicial disminuye significativamente la mortalidad, evita las complicaciones de la intubacin endotraqueal y acorta la estancia hospitalaria de los pacientes. Se pueden tratar en unidades convencionales de hospitalizacin con monitorizacin de al menos la saturacin de oxgeno, si el paciente no tiene fracaso de otros rganos, el pH es mayor de 7,25 y es capaz de colaborar con el tratamiento. Las indicaciones y
contraindicaciones de VNI se recogen en la tabla XVII, y los de la ventilacin mecnica invasiva (VMI) en la tabla XVIII. La supervivencia del paciente con exacerbacin de EPOC que
Exacerbacin grave de EPOC con insuficiencia respiratoria
Mantener PaO260
mmHg (Sat90%)
pH 7,35
Tratamiento
convencional
pH 7,25-7,35
Tratamiento convencional 1 h
pH <7,25
VNI VI
En unidades de intensivos
pH 7,30-7,35: VNI en sala

pH 7,30: VNI en unidades especficas
VI: ventilacin invasiva; VNI: ventilacin no invasiva.
Figura 7. Manejo de la ventilacin mecnica en la exacerbacin de EPOC.
410
Tabla XVII. Indicaciones y contraindicaciones de VNI en la exacerbacin de EPOC.

Indicaciones
Disnea con uso de musculatura accesoria y respiracin abdominal paradjica.
Acidosis respiratoria (pH <=7,35) con hipercapnia (paCO2 >45 mmHg) sin respuesta al
tratamiento inicial.
Contraindicaciones
Paro respiratorio.
Inestabilidad cardiovascular (hipotensin, arritmias, infarto de miocardio).
Alteracin del nivel de conciencia, paciente no colaborador salvo que se deba a encefalopata
hipercpnica y responda pronto al tratamiento.
Alto riesgo de aspiracin.
Secreciones abundantes.
Alteraciones faciales que impidan colocar la mascarilla (ciruga facial o gastroesofgica reciente).
Trauma craneofacial.
Anormalidades nasofarngeas.
Tabla XVIII. Criterios de ventilacin mecnica invasiva en la exacerbacin de EPOC.
Intolerancia grave a la VNI o fracaso de la VNI.

Frecuencia respiratoria >35 respiraciones por minuto.
Hipoxemia refractaria.
Acidosis severa (pH <7,25).
Paro respiratorio.
Alteracin del nivel de conciencia, paciente no colaborador salvo que se deba a encefalopata
hipercpnica y responda pronto al tratamiento.
Complicaciones cardiovasculares (hipotensin, shock).
Otras complicaciones (anormalidades metablicas, sepsis, neumona, tromboembolismo
pulmonar, barotrauma, derrame pleural masivo).
requiere ventilacin invasiva, no es inferior a la presentada cuando la ventilacin invasiva es

requerida por otras causas. En pacientes EPOC con dificultades para la retirada de la VMI, la
VNI puede facilitarlo.
BIBLIOGRAFA
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30
Trastornos respiratorios durante
el sueo: sndrome de apneashipopneas del sueo (SAHS). Otros
M Antolina Gmez Lpez. Neumologa
I.
SNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DURANTE EL SUEO (SAHS)
1. Definicin: cuadro de somnolencia excesiva, trastornos cognitivo-conductuales, respiratorios, cardacos, metablicos o inflamatorios secundarios a episodios repetidos de obstruccin de
la va area superior (VAS) durante el sueo.
2. Fisiopatologa: no es plenamente conocida y se sugiere un origen multifactorial donde
interaccionan factores anatmicos y funcionales. El colapso de la VAS se produce como consecuencia de un desequilibrio entre fuerzas que tienden a cerrarla y las que la mantienen abierta.
Durante las apneas-hipopneas se producen los siguientes fenmenos fisiopatolgicos: hipoxemia, hipercapnia, activacin cortical, activacin simptica y disminucin de la presin intratorcica.
Se favorecen, por lo tanto, unos mecanismos intermedios (resistencia a la insulina, aumento del cortisol, estrs oxidativo, hipercoagulabilidad, disfuncin ventricular e inflamacin sistmica), responsables eventualmente de las consecuencias clnicas del SAHS (algunas se detallan en tabla I).
3. Factores de riesgo.
Los tres factores ms importantes son:
ndice de masa corporal (IMC): entre los pacientes con SAHS, un 60-90% padecen obesidad mrbida.
Edad: aunque puede aparecer a cualquier edad, se triplica su prevalencia en ancianos.
Gnero: el varn tiene 2-3 veces ms probabilidad de padecer SAHS, tendiendo a igualarse a partir de la menopausia.
Existen, adems, otras variables que tienen influencia para la aparicin de un SAHS o su
agravamiento: alcohol, tabaco, sedantes, hipnticos, barbitricos, posicin en decbito supino,
factores genticos, familiares y raciales.
4. Clnica.
4.1. Una buena Historia Clnica es el primer paso a realizar ante la sospecha de SAHS.
Como antecedentes de inters se deben recoger antecedentes de eventos cardiovasculares y
hbitos de sueo (horario, siestas, higiene del sueo).
Asesora: M Josefa Daz de Atauri Rodrguez de los Ros. Jefe de Servicio. Neumologa.
412
Tabla I. Enfermedades cardiovasculares asociadas que pueden aparecer en paciente con SAHS.
Cardiopata isqumica.
Arritmias.
Ictus.
Muerte sbita.
Se debe interrogar sobre los sntomas gua (tabla II), que se sistematizan como sntomas
nocturnos y diurnos. Sin embargo, no se ha podido demostrar una correlacin entre la sintomatologa referida por el paciente y el grado de severidad del SAHS, haciendo difcil el cribado de pacientes previo a la confirmacin de la enfermedad mediante estudios durante el sueo.
Teniendo en cuenta los mecanismos fisiopatolgicos expuestos, estos sntomas gua
deben ser evaluados en pacientes con alto riesgo de SAHS (tabla III).
4.2. La exploracin fsica debe incluir parmetros fundamentales, como son:
Variables antropomtricas (ndice de masa corporal, permetro del cuello y cintura),
distancia hioides-mandbula (cuello corto).
Tensin arterial. Auscultacin cardiopulmonar.
Exploracin ORL bsica: obstruccin nasal, hipertrofia de amgdalas o vula, paladar
blando largo, grados de Mallampati, examen del maxilar y mandbula (retromicrognatia) y
calidad de la mordida.
Tabla II. Sntomas y signos ms frecuentes del SAHS.
Sntomas y signos diurnos
Excesiva somnolencia diurna.
Sueo no reparador.
Hipertensin arterial de difcil control.
Despertares asfcticos.
Apneas presenciadas.
Sntomas y signos nocturnos

Irritabilidad.
Cefalea matutina.
Ronquido estruendoso.
Despertares frecuentes.
Nicturia.
Tabla III. Pacientes con alto riesgo de SAHS en los que analizar sntomas gua.
Obesidad (IMC >35).
Fibrilacin auricular.
Hipertensin arterial refractaria.
Diabetes mellitus tipo 2.
Arritmias nocturnas.
Accidentes cerebrovasculares.
Alto riesgo de accidentabilidad.
Preoperatorio de ciruga baritrica.
Enfermedades respiratorias crnicas con mayor deterioro gasomtrico del esperable.
Trastornos respiratorios durante el sueo:

sndrome de apneas-hipopneas del sueo (SAHS). Otros.
413
5. Diagnstico (ver algoritmo diagnstico en figura 1).

5.1. Mediante la escala de somnolencia de Epworth (tabla IV) se realiza una medicin
subjetiva de la excesiva somnolencia diurna; es una forma sencilla como aproximacin inicial
al diagnstico y seguimiento del paciente. En ocasiones proporciona tanto supra como infravaloraciones por ser una forma subjetiva de evaluacin; por ello, es necesaria la confirmacin
diagnstica mediante otros registros.
5.2. Mediciones objetivas de excesiva somnolencia diurna (ESD): test de latencia mltiple de sueo (TLMS); test de mantenimiento de la vigilancia (TMV), test de Osler, test de la
vigilancia motriz.
5.3. Pruebas de laboratorio: ser de utilidad la determinacin de laboratorio que incluya hemograma, bioqumica bsica y perfil lipdico (en todos los pacientes) y hormonas tiroideas (ante sospecha clnica de hipotiroidismo).
5.4. ECG y radiografa de trax si se sospecha patologa cardiovascular o respiratoria.
5.5. Pruebas de funcin respiratoria (PFR): se debe solicitar espirometra slo en
pacientes con tos crnica y disnea, fumadores de ms de 40 aos o exfumadores de menos de
1 ao, pacientes que cumplan criterios de bronquitis crnica, pacientes con antecedentes respiratorios u obesidad mrbida.
5.6. Polisomnografa (PSG): es la prueba de referencia en el diagnstico de pacientes
con SAHS. Consiste en el registro simultneo de variables neurofisiolgicas y respiratorias
(registro continuo del electroencefalograma, electrooculograma y electromiograma mentoniano, as como pulsioximetra, electrocardiograma, flujo areo nasobucal, ronquidos y movimientos toracoabdominales, posicin corporal) que permiten evaluar la cantidad y la calidad
del sueo, as como identificar los diferentes eventos respiratorios y su repercusin cardiorrespiratoria y neurofisiolgica. Se realiza en tiempo real y con personal especficamente formado permitiendo la intervencin en el momento necesario. Resulta una tcnica cara, laboriosa y compleja.
Tabla IV. Escala de somnolencia de Epworth.

Nunca se
adormilara
Pocas
Es posible
posibilidades
que se
de adormilarse adormilase
Grandes
posibilidades
de adormilarse
Sentado leyendo
Viendo la televisin
Sentado inactivo en un
lugar pblico
Como pasajero en un coche

ms de una hora seguida
Descansando por la tarde

cuando las circunstancias
lo permiten
Sentado charlando
con alguien
Sentado tranquilamente
despus de una comida sin
alcohol
En un coche, al pararse
unos minutos al trfico
Puntuacin 12 es sugerente de hipersomnolencia diurna.
414
Sospecha clnica de SAHS
Solamente sospecha
clnica de SAHS
Sospecha de otros trastornos

del sueo asociados
Probabilidad
Media
Ronquidos + apneas observadas
y/o Epworth 12-15
y/o IMC >30
No comorbilidad cardiovascular
Baja
Ronquidos
No somnolencia
No comorbilidad
cardiovascular
PR?
PSG
Medidas
conservadoras
Higiene del sueo
Dieta
PR
Valoracin
clnica
Evaluacin
teraputica
(CPAP y otros
tratamientos)
Alta
Ronquidos + apneas observadas
+ Epworth >15 y/o IMC >30
y/o comorbilidad cardiovascular
PSG
Valoracin clnica
Valorar otros diagnsticos
Otros mtodos diagnsticos
Figura 1. Algoritmo diagnstico en pacientes con sospecha clnica de SAHS.
Definiciones de algunos parmetros:

a) ndice de apnea-hipopnea (IAH): el nmero de apneas ms hipopneas dividido por
las horas de sueo o de registro es el ndice de apnea-hipopnea. IAH mayor de 5-10 se considera anormal; sin embargo no define SAHS por s mismo.
b) Esfuerzos respiratorios asociados a los microdespertares (ERAM): perodo igual
o superior a 10 segundos de incremento progresivo del esfuerzo respiratorio que acaba en
un microdespertar.
c) ndice de alteracin respiratoria (IAR): es la suma del ndice de apnea-hipopnea
(IAH) y los esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares (ERAM) por hora de
sueo. Un IAR mayor o igual a 5 asociado con sntomas o signos relevantes relacionados
con la enfermedad y no explicados por otras causas confirma el diagnstico.
5.7. Poligrafa cardiorrespiratoria (PR): se considera que la PR es un mtodo aceptable para confirmar el diagnstico de los pacientes con sospecha clnica de SAHS moderada o alta (recomendacin consistente, calidad de evidencia moderada). La utilizacin de la
PR para los casos con probabilidad baja de SAHS no est validado pero forma parte de la
prctica clnica habitual y permite en estos pacientes descartar la enfermedad. La PR puede
hacerse de forma no vigilada e incluso domiciliaria y permite reducir los costes y el tiempo
de espera. La desventaja ms importante de la PR es que no permite evaluar las variables
neurofisiolgicas. En consecuencia, no se conoce la calidad y la cantidad de sueo, lo que
tiende a infraestimar la severidad del SAHS; y no se pueden evaluar otros trastornos no respiratorios del sueo.

415
Se debe descartar hipersomnia y/o fatigabilidad excesiva diurna secundaria a otras causas
(tabla V).
7. Tratamiento.
7.1. Medidas higinico-dietticas: deben indicarse siempre (calidad de evidencia moderada):
Evitar tabaco.
Buena higiene del sueo (la causa ms frecuente de somnolencia excesiva es el mal
hbito del sueo): mantener un horario fijo, dormir las horas suficientes, tomar una cena ligera al menos 2 h antes de acostarse...
Ejercicio de forma regular y moderado.
Evitar sustancias con cafena y estimulantes.
Evitar consumo de alcohol en las horas previas al sueo.
Evitar dormir boca arriba.
Si no puede conciliar el sueo, realizar alguna actividad.
Tratamiento de la obstruccin nasal si la presenta.
Suprimir o no abusar de medicamentos hipnticos/sedantes (si hay que usarlos, mejor
los hipnticos no benzodiacepnicos).
Prdida de peso.
6.2. Dispositivo de presin continua (CPAP).
Es el tratamiento de eleccin en el SAHS. Acta como una prtesis neumtica en la
VAS evitando el colapso, y por consiguiente, las consecuencias fisiopatolgicas derivadas
del mismo. No slo corrige las apneas, las hipopneas y el ronquido, sino que tambin evita
las desaturaciones de oxgeno, los microdespertares electroencefalogrficos y normaliza la
arquitectura del sueo. La CPAP produce remisin de los sntomas del SAHS y ha demostrado mejorar las cifras de presin arterial en un porcentaje relevante de sujetos hipertensos
con SAHS. Existe unanimidad de tratamiento con CPAP para aquellos pacientes con un
SAHS severo IAH 30 (calidad de evidencia alta), sintomatologa florida y/o comorbilidad asociada. Los pacientes con IAH 5 y sntomas son susceptibles tambin de tratamiento. En situaciones con IAH elevado y sin sintomatologa la decisin sobre la prescripcin de
CPAP debe individualizarse.
6.3. BIPAP: estara indicada en pacientes con hipoventilacin asociada (ej. hipoventilacin-obesidad).
Tabla V. Diagnstico diferencial de SAHS.
Sndromes de hipoventilacin alveolar
Sndrome de apnea central del sueo.
Sndrome de hipoventilacin alveolar central.
Sndrome postpolio.
Miopatas.
Debidos a una mala higiene del sueo

Alteraciones del ritmo circadiano de sueo.
Insomnio.
Retraso excesivo en acostarse.
Hipnticos y otras drogas depresoras del SNC.
Alcohol.
Debidos a problemas neurolgicos

Narcolepsia.
Mioclonas nocturnas.
Actividad motora nocturna excesiva

Sndrome de piernas inquietas.
Mioclonas nocturnas.
Epilepsia nocturna.
Miscelnea
Sndrome de fatiga crnica.
Fibrositis generalizada progresiva.
Hipotiroidismo.
Otras disomnias y parasomnias
Disnea o ahogos nocturnos

Asma bronquial.
Reflujo gastroesofgico.
416
Medidas higinico-dietticas
(en todos los casos)
IAH/IAR <5
Se descarta SAHS
Considerar otros trastornos
del sueo
Considerar DAM o ciruga
del ronquido
IAH/IAR 5 y 30
IAH/IAR >30
Sntomas relacionados con

SAHS y/o T. Epworth 12
y/o comorbilidad asociada?
No
Considerar CPAP
Recomendable
valoracin ORL**
Control clnico
Si clnica o
complicaciones,
valorar CPAP
Control clnico
Considerar indicacin
DAM o ciruga ORL*
Control clnico
DAM: dispositivo de avance mandibular; IAH: ndice apneas-hipopneas; IAR: ndice de alteracin respiratoria;
ORL: otorrinolaringologa.
*Se desaconseja el empleo de DAM sin una evaluacin y control por un dentista y/o maxilofacial.
**En los pacientes que no toleren o rechacen CPAP considerar otras opciones como las DAM y la ciruga ORL
y/o maxilofacial.
Figura 2. Algoritmo teraputico en funcin de clnica y gravedad de SAHS.
6.4. Dispositivo de avance mandibular (DAM): son eficaces en el tratamiento del ronquido, del SAHS leve y moderado con bajo IMC y desaturaciones no importantes (recomendacin consistente, calidad de evidencia moderada). Tambin pueden ser tiles en pacientes
con Sndrome de Resistencia Aumentada de la VAS y como segunda eleccin en pacientes que
no toleran la CPAP nasal, que no son candidatos a la ciruga o tienen riesgo quirrgico elevado.
6.5. Oxigenoterapia: se utiliza inicialmente en casos con insuficiencia respiratoria, en
muchos casos slo de forma transitoria, al corregirse la hipoxemia con tratamiento.
6.6. Tratamiento quirrgico de algunas anomalas anatmicas, especialmente si mala
tolerancia a CPAP.
II.
OTROS TRASTORNOS RESPIRATORIOS DURANTE EL SUEO
1. Apneas-hipopneas centrales (AC).

Disminucin del flujo respiratorio, en distinta proporcin, producido por ausencia o disminucin del esfuerzo inspiratorio. Suelen desencadenarse al caer la PaCO2 por debajo de un
umbral apneico. Las AC secundarias a insuficiencia cardaca representan el 40-80%.
El primer paso es optimizar el tratamiento de la enfermedad subyacente y si persisten las
AC, probar la CPAP (AC sin hipercapnia).

417
2. Respiracin de Cheyne-Stokes.
Se trata de AC o hipopneas con oscilaciones peridicas en la ventilacin, asociadas frecuentemente a insuficiencia cardaca (tambin a ictus y a sedacin).
La ventilacin crece y decrece progresivamente hasta llegar a la AC o hipopnea, reinicindose el ciclo cada 60-90 segundos, lo que provoca hipoxia intermitente.
Empeora el pronstico de la insuficiencia cardaca y aumenta la mortalidad.
El tratamiento consiste en optimizar el tratamiento de la enfermedad subyacente y ensayar con CPAP, aunque los efectos en la supervivencia no estn demostrados.
3. Sndrome Overlap.
Es la concurrencia de SAHS y EPOC. Presentan mayor somnolencia y desaturacin nocturna, ms riesgo de insuficiencia cardaca derecha, insuficiencia respiratoria hipercpnica e
hipertensin pulmonar. El tratamiento consiste en oxigenoterapia si cumple criterios para la
misma y ensayar la CPAP para eliminar los eventos obstructivos y las desaturaciones nocturnas.
4. Sndrome de hipoventilacin-obesidad (SHO):
El SHO est definido como la coexistencia de hipoventilacin diurna en vigilia
(PaCO2 >45 mmHg) y obesidad (IMC >30) cuando otras causas de hipercapnia han sido
excluidas.
Cerca del 90% de los pacientes padecen SAHS. El tratamiento ideal es la prdida de peso.
La CPAP corrige los eventos apneicos pero la PaCO2 diurna no se normaliza en todos los casos.
La ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) produce mejora clnica, gasomtrica, de las alteraciones durante el sueo y descenso en das de hospitalizacin.
III. DESATURACIN DURANTE EL SUEO
ASOCIADA A OTRAS ENFERMEDADES
En los pacientes que padecen EPOC se puede producir desaturacin nocturna como consecuencia de alteraciones en el gradiente alveoloarterial secundario a destruccin parenquimatosa e inflamacin crnica, entre otras alteraciones.
En aquellos pacientes con trastornos de la pared torcica (cifoescoliosis, toracoplastia,
espondilitis anquilopoytica, etc.) puede existir desaturacin durante el sueo por alteraciones
en la mecnica ventilatoria.
En pacientes que sufren enfermedades neuromusculares (esclerosis mltiple, esclerosis
lateral amiotrfica, Miastenia Gravis, polimiositis, etc.) se puede observar disminucin de la
saturacin nocturna por alteracin en la mecnica ventilatoria, secundario a la debilidad o fatigabilidad de msculos integrantes del sistema respiratorio as como alteraciones en la relacin
ventilacin-perfusin.
BIBLIOGRAFA
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31
Enfermedad
tromboemblica venosa
Juan Ortiz Imedio. Medicina Interna
Ins Escribano Gimeno. Neumologa
I.
DEFINICIN Y PATOGENIA1,2,3
La enfermedad tromboemblica venosa (ETV) es la formacin de trombos en el territorio venoso que con frecuencia se fragmentan o desprenden de la pared y acaban albergndose
en el territorio arterial pulmonar4. Por tanto, engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y el
tromboembolismo pulmonar (TEP) Ambos procesos estn ntimamente relacionados, de manera que el 20-50% de los pacientes con TVP sintomtica demostrada presentan un TEP clnicamente silente y hasta en el 70-80% de los casos de TEP se demuestra una TVP (asintomtica
en ms de la mitad).
La TVP puede ocurrir en cualquier localizacin, pero el 80% de los casos de TEP se asocian a TVP proximal de la extremidad inferior (venas popltea, femoral o iliaca). La TVP distal puede resolverse de forma espontnea (hasta un tercio de los casos), cronificarse o progresar a TVP proximal (en el 20-30% de los casos). La tromboflebitis superficial de la extremidad inferior puede tambin progresar a TVP en un porcentaje muy variable de casos, siendo
mayor la incidencia si afecta a la vena safena proximal.
El TEP puede tener, segn su tamao y localizacin y tambin en funcin de la presencia
de patologa cardiopulmonar previa, distintas consecuencias:
a) Hemodinmicas: el aumento de las resistencias pulmonares (por obstruccin directa
de las arterias pulmonares y vasoconstriccin reactiva) puede reducir el gasto cardaco derecho, llegando incluso al fracaso ventricular y compromiso del gasto cardaco izquierdo. Si el
sistema fibrinoltico endgeno no resuelve el trombo, podr originarse un cuadro de hipertensin pulmonar crnica secundaria. Slo el 10% de los mbolos causan infarto pulmonar (gracias a la doble vascularizacin arterial pulmonar).
b) Respiratorias: se afecta el intercambio gaseoso por alteracin de la relacin ventilacin/perfusin (aumento del espacio muerto) y por efecto shunt (se liberan mediadores inflamatorios que afectan al surfactante pulmonar y favorecen la formacin de atelectasias).
1. Factores de riesgo
La ETV aparece en la mayora de los casos en pacientes que presentan uno o varios factores de riesgo. (adquiridos o hereditarios) (tabla I y tabla II).
Asesor: Carlos lvarez. Mdico Adjunto de Neumologa.
420
Tabla I. Factores de riesgo hereditarios de ETV.

Hereditarios
Prevalencia (%)*
Resistencia a la protena C activada (Factor V de Leiden)
21
Mutacin G20210A del gen de la protrombina
17
Deficiencia de protena S
7,3
Deficiencia de protena C
3,2
Deficiencia de antitrombina
0,5
Disfibrinogenemias
Alteraciones anatmicas
* Prevalencia de trombofilia en pacientes con ETV (Factor V de Leiden en poblacin holandesa 5, resto de factores
en poblacin espaola 6).
Es la mutacin homocigota la considerada FR independiente. En los heterocigotos es controvertido.
La penetrancia clnica de estas mutaciones en los pacientes homocigotos es considerable, sin embargo en los
heterocigotos es muy baja (slo el 5% desarrollan ETV).
Alteraciones de la vena subclavia a nivel del estrecho torcico superior (sndrome de Paget-Schroetter), de la vena
iliaca comn izquierda entre la arteria iliaca comn derecha y el cuerpo vertebral subyacente (sndrome de MayThurner); as como las malformaciones congnitas de la vena cava inferior.
Tabla II. Factores de riesgo adquiridos de ETV.

Adquiridos
Edad avanzada (> 75 aos)
Obesidad
Diabetes mellitus
Inmovilizacin
Enfermedades mdicas graves:

Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardaca III-IV
Exacerbacin de EPOC
Sepsis
Ictus con paresia de extremidades
Viaje prolongado
Embarazo y postparto
TVP previa
Tromboflebitis superficial
Traumatismo
Neoplasia*
Ciruga
Catter venoso central
Otros:
Enfermedad inflamatoria intestinal
Policitemia vera
Trombocitemia esencial
Sndrome nefrtico
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Trasplante renal
Hiperhomocisteinemia adquirida
Sndrome antifosfolpido
Frmacos
Anticonceptivos orales
Terapia hormonal sustitutiva
Tamoxifeno
Heparina (si trombocitopenia)
* El 20% de los pacientes con TVP sintomtica presentan una neoplasia; el 11% de los pacientes con una neoplasia
desarrollan una ETV sintomtica.
La prevalencia del sndrome antifosfolpido en pacientes con ETEV se estima del 4,1% en Espaa.
El incremento de riesgo de ETV asociado a los anticonceptivos orales y transdrmicos desaparece a los 3 meses
de suspenderlos.
La hiperhomocisteinemia hereditaria no se ha asociado a un mayor riesgo de ETV.
Enfermedad tromboemblica venosa

II.
421
DIAGNSTICO 3, 4, 5, 8, 9
1. TEP
La sospecha inicial se debe basar en la clnica y la presencia de factores de riesgo.
1.1 Sntomas y signos: son inespecficos (tabla III).
Tabla III. Clnica de sospecha en el TEP.

Sntomas
Signos
Disnea
Dolor pleurtico
Dolor/edemas en MMII
Hemoptisis
Palpitaciones
Dolor anginoso
Sncope/presncope
Taquipnea >20 rpm

Taquicardia >100 lpm
Crepitantes
4 y 2 tono intensos
Signos de TVP
T>38 C
Galope derecho
MMII: miembros inferiores; rpm: respiraciones por minuto; lpm: latidos por minuto; t: temperatura.
Las escalas de probabilidad clnica en el TEP para estratificar la sospecha no han

demostrado mayor seguridad que la valoracin por mdicos con experiencia. Los modelos
ms validados son la escala de Wells y la escala de Ginebra (tablas IV y V). Al compararlas no hay diferencias; la de Wells es ms fcil de emplear, aunque tiene la crtica de
incluir la variable subjetiva de la posibilidad de TEP lo que aumenta mucho la puntuacin.
La escala de Ginebra slo incluye variables objetivas y es reproducible. La de Wells se ha
validado en pacientes hospitalizados y ambulantes y la de Ginebra en el mbito de urgencias.
1.2. Radiografa de trax: es esencial para excluir otros diagnsticos. Puede ser normal, pero hasta el 80% pueden mostrar alteraciones inespecficas, como: atelectasias basales, derrame pleural, ascenso del diafragma, opacidades parenquimatosas o cardiomegalia.
Tabla IV. Escala de Wells.

Primera posibilidad diagnostica de TEP
Signos TVP
TEP o TVP previas
1,5
FC > 100lpm
1,5
Ciruga o inmovilizacin en las 4 sem previas
1,5
Cncer tratado en los 6 meses previos o en tratamiento paliativo
Hemoptisis
Probabilidad clnica
Baja
Intermedia
Alta
Improbable
Probable
0-1
2-6
7
4
4
422
Tabla V. Escala de Ginebra.

Ciruga reciente
TEP o TVP previas
PaO2 (mmHg)
<48,7
48,7-59,9
60-71,2
71,3-82,4
PaCO2 (mmHg)
<36
36-38,9
Edad (aos)
80
60-79
3
2
FC >100 lpm
Atelectasias
Elevacin hemidiafragma
Probabilidad clnica
Baja
Intermedia
Alta
1
1
1
4
3
2
1
2
1
2
1
0-4
5-8
9
Las imgenes clsicas de aumento unilateral de tamao de la arteria pulmonar (signo de

Westermark), la disminucin de la vasculatura en un segmento o lbulo (signo de Fleishner) o la
presencia de una opacidad triangular en la base pulmonar (joroba de Hampton), son infrecuentes.
1.3. Gasometra arterial: es frecuente la existencia de hipoxemia o alcalosis respiratoria.
1.4. Dmero D: se produce por la degradacin de la fibrina. Su elevacin tiene una alta sensibilidad, pero muy baja especificidad. Sus niveles se determinan por tcnicas cuantitativas
(ELISA y turbidimtricas) de mayor sensibilidad, o cualitativas. La sensibilidad (S) para el punto
de corte de 500 g/ml es de 99% con una especificidad (E) del 41%, y para 4000 g/ml la S es
del 49% y la E del 93%. En el mbito de urgencias en pacientes con probabilidad clnica baja, tiene
un valor predictivo negativo alto. No es til en casos con alta probabilidad clnica de TEP, pues
puede ser normal hasta en un 15% de los pacientes9 . No hay evidencia sobre su utilidad en pacientes hospitalizados o con enfermedades concomitantes relevantes.
1.5. Electrocardiograma: puede ser normal, mostrar taquicardia sinusal, o datos de sobrecarga derecha hasta en la mitad de los pacientes, con bloqueo transitorio de rama derecha, inversin de ondas T en precordiales o el patrn caracterstico S1Q3T3.
1.6. Ecocardiografa: slo el 30-40% de los pacientes presentan alteraciones sugestivas de
TEP agudo (aumento de tamao o disfuncin del ventrculo derecho e insuficiencia tricuspdea).
En la sospecha de TEP masivo, la tcnica podra ser til para obtener un diagnstico de presuncin rpido que justificara la realizacin de trombolisis, as como para descartar otros procesos de
similar presentacin como el taponamiento, la disfuncin valvular aguda, el infarto agudo de miocardio o la diseccin artica.
1.7. Angiografa pulmonar por tomografa computarizada helicoidal (TCH): consigue
en un breve periodo de apnea adquirir numerosas imgenes con las nuevas mquinas de mltiples
detectores, que ofrecen la posibilidad de realizar cortes muy finos y reconstrucciones posteriores.
Requiere de la administracin de contraste iodado. Permite ver el cogulo dentro de la arteria:
defecto parcial o total del relleno arterial, signo de los rales de tren donde la masa producida por la embolia flota en la luz vascular y permite el flujo de sangre con contraste entre
ella y la pared arterial. La TCH tambin demuestra consolidaciones en forma de cua de
423
base pleural, bandas parenquimatosas, dilataciones arteriales. Segn los resultados del estudio PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis)9 tiene una S
de 83% y E de 96%, pero en los pacientes con baja probabilidad pretest hay una tasa de falsos positivos de 42%. Hay que tener en cuenta que implica entre 3 y 10 veces ms radiacin que una gammagrafa.
1.8. Gammagrafa de ventilacin perfusin: detecta la ausencia de perfusin distal
que la embolia ha provocado. Una gammagrafa de alta probabilidad confirma TEP. Si la
gammagrafa es normal o de baja probabilidad, hace poco probable el TEP; pero si la sospecha clnica es alta, no es suficiente para excluirlo. Fundamentalmente se realiza cuando
existe contraindicacin para hacer la TC con contraste iodado. Si hay patologa cardiopumonar previa su interpretacin puede resultar muy difcil o imposible (hasta un 70% no
diagnsticas).
1.9. Resonancia magntica: muestra el rbol arterial realzado con contraste como el
gadolinio. Ha mostrado resultados prometedores de alta sensibilidad y especificidad, pero
es una aplicacin de la tcnica actualmente en investigacin. Es ms lenta y menos accesible, pero podr ser til en los casos de contraindicacin del contraste iodado y evitara la
radiacin.
1.10 Arteriografa pulmonar: da el diagnostico de certeza. Aunque considerada prueba de referencia es muy poco frecuente su uso en la actualidad, por la experiencia con la
angiografa por TCH.
2. TVP.
2.1. Clnica. Es inespecfica. Los sntomas ms frecuentes son hinchazn, edema,
dolor, impotencia funcional y fiebre.
Se han desarrollado modelos predictivos que ayudan a calcular la probabilidad pretest
de tener TVP, el ms utilizado es el modelo de Wells modificado (ver tabla VI).
Tabla VI. Modelo de Wells modificado.
Criterios
Puntuacin
Parlisis, paresia o yeso reciente en una pierna.
Encamamiento reciente mayor de 3 das o ciruga mayor en las ltimas

4 semanas.
Dolor localizado en el trayecto de una vena.
Tumefaccin de una pierna completa.
Tumefaccin de una pantorrilla 3 cm ms que la contralateral

(medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial).
Edema con fvea mayor en la pierna sintomtica.
Venas colaterales superficiales (no varices).
Neoplasia activa o tratada en los ltimos 6 meses.
TVP previa.
Diagnstico alternativo ms probable (quiste de Baker, celulitis, lesin

muscular, sndrome postflebtico, linfadenopata inguinal, compresin
venosa extrnseca).
-2
Probabilidad clnica
Baja.
Alta.
01
2
424
2.2. Dmeros D: (se aplica lo desarrollado en el apartado I.1.4.).

2.3. Ecografa venosa de miembros inferiores (MMII): la sensibilidad es elevada, si se
asocia a clnica de TVP, pero una ecografa normal, si la sospecha clnica es alta, no excluye
ETV y debera repetirse 5-7 das despus. Unos ultrasonidos bien realizados sobre el sistema
venoso profundo de MMII (sobre todo en el sector femoropoplteo, que es el ms embolgeno)
tienen S del 95% y E del 98%, y el signo ms fiable es la ausencia de compresin de la vena.
Segn la gua SEPAR con un grado de recomendacin B, si la ecografa venosa demuestra
TVP en pacientes con sospecha de TEP, no es estrictamente necesario realizar ms pruebas
diagnsticas para confirmar el TEP.
2.4. Resonancia magntica: se puede recomendar en zonas no accesibles, como vena
cava inferior o en la pelvis.
2.5. Flebografa indirecta por tomografa computerizada: aprovechando el contraste
introducido para la angiografa, se exploran posteriormente los sistemas venosos de MMII,
iliacos y vena cava inferior. Es una tcnica en investigacin y tiene como principal inconveniente el alto nivel de radiacin gonadal.
2.6. Flebografa convencional: es la prueba de referencia. Ha sido desplazada por el
resto de pruebas no invasivas. Se reserva para casos no concluyentes.
3. Diagnstico de ETV en el embarazo4,11.
La ETV se presenta en 1/1-2.000 embarazos. La ATS elabor una gua publicada en el ao
2011, que incluye una serie de recomendaciones, basadas principalmente en consensos entre
expertos, con un nivel de evidencia muy bajo dada la escasez de estudios realizados en esta
poblacin. Se resumen a continuacin las siguientes caractersticas diferenciadoras de esta
entidad en embarazadas:
La clnica es an ms inespecfica que en la poblacin general, pues algunos de los sntomas pueden acompaar a un embarazo normal. Los sntomas ms frecuentes son tos, disnea,
dolor torcico y sudoracin. No existe ninguna escala equiparable a la de Wells o Ginebra, por
lo que el grado de sospecha debe basarse en la opinin clnica del mdico. En mujeres embarazadas con sospecha de TEP el DD no es til para excluirlo. No hay demostrado mayor riesgo de muerte, lesin mental o malformacin a consecuencia de la radiacin recibida por el feto
en las pruebas para descartar TEP, cuando se emplean adecuadamente. El riesgo de carcinognesis est ms relacionado con la dosis acumulada por exposiciones posteriores durante la
infancia. No hay consenso acerca de qu prueba conlleva menos radiacin para el feto, pero
tanto la gammagrafa de ventilacin perfusin como la TCH suponen un bajo nivel. Por el contrario, para la madre s hay diferencia, siendo la TCH la que implica mayor radiacin y por
tanto aumento del riesgo de cncer de mama y pulmn. Tanto el contraste intravenoso como el
gadolinio penetran en la circulacin fetal. El riesgo con el yodo, es la induccin de hipotiroidismo neonatal. En cuanto al gadolinio, la exposicin a molculas no queladas en animales se
relaciona con teratognesis.
En mujeres con sospecha de TEP y clnica de TVP se recomienda ecografa de MMII. Si
es positiva, debe iniciarse tratamiento anticoagulante. Sin embargo, si no hay clnica de TVP,
se recomienda no realizar ecografa sino otra prueba alternativa. La radiografa de trax debe
ser la primera prueba con radiacin que se realice. Permite descartar otras patologas y apoya
la eleccin de la gammagrafa como siguiente prueba diagnstica en los casos en las que la
radiografa es normal. Si demuestra alteraciones, en cambio es preferible realizar una TCH
torcica. Si la gammagrafa no es diagnostica, se prefiere la TCH torcica a la angiografa, que
conlleva mayor radiacin para la madre.
4. Algoritmo diagnstico de la TVP y TEP.
No existe un algoritmo ideal para todos los mbitos y siempre va a estar condicionado por
las pruebas disponibles en el centro.
Debe valorarse la posibilidad de un TEP masivo en los casos con hipotensin con presin
arterial sistlica (PAs) <90 mmHg o cada de la PAs 40 mmHg durante al menos 15 minutos.
El algoritmo diagnostico de TEP que aqu se muestra (ver figura 1) est basado en la disponibilidad de TC, siguiendo las recomendaciones de la SEPAR3, Neumomadrid4 y acorde con
425
los resultados de estudios recientes como PIOPED II9. Cuando se emplea gammagrafa pulmonar, el riesgo de ETV cuando sta es normal es menor de 1%; el inconveniente es que en
ms del 80% de los casos muestra alteraciones.
En Urgencias, una probabilidad clnica baja por la escala de Wells y DD negativos (por
ELISA) descarta TEP. En la mayora de los casos la probabilidad clnica por la escala de
Ginebra, junto con los DD, AngioTC y ecografa venosa, confirma o diagnostica el TEP.
Teniendo en cuenta la probabilidad clnica, la posibilidad de TEP vara segn los resultados de las diferentes pruebas diagnsticas. As con probabilidad clnica baja, la posibilidad de
TEP es 0,7-2% si los DD son negativos, y 4% si son positivos. Si adems aadimos una TC
positiva, la probabilidad asciende al 58%. En los pacientes con probabilidad clnica intermedia y DD negativos, la incidencia de TEP es del 5%, y del 92% si se cuenta con DD y TC positivos, por lo que en este caso no es necesario realizar ecografa de MMII. Por ltimo en los
casos de alta probabilidad clnica y TC positiva la posibilidad de TEP es del 96%, y con TC
negativa del 40%. En estos casos se recomienda ecografa de MMII, arteriografa y flebografa, que si son negativos, reduce la posibilidad de TEP al 18%. Si adems aadimos gammagrafa normal (en pacientes con radiografa previa normal), la incidencia baja a 8% 9. Ver figuras 2 y 3.
Sospecha de TEP masivo
TC inmediatamente disponible y la situacin

del paciente permite su realizacin?
No
Ecocardiograma urgente
Sobrecarga de VD?
S
S
No
TC disponible
y paciente
estabilizado?
Bsqueda de
otras causas
TC
Positiva
Confirmado TEP
Justificado
tratamiento de TEP
Figura 1. Algoritmo para el TEP masivo.
Negativa
Descartado TEP
Consideraf trombolisis o embolectoma
426
Probabilidad clnica de TEP
Alta
Intermedia
Baja
DD
DD
Clnica de TVP?
No
Individualizar
Angio TC
Ecografa de MMII
Probabilidad clnica de TEP

Diagnostico TEP
Alta
Valorar
arteriografa
pulmonar
Figura 2. Algoritmo diagnstico de TEP.
Intermedia
Valorar repetir
ecografa de
MMII
Baja
TEP excluido
427
Sospecha de TVP
Evaluacin de la probabilidad clnica
Baja
Alta
Dmeros D
Negativo
Ecografa venosa de EEII
Positivo
Descartada TVP
Negativo
Valorar repartir
en 5-7 das
Positivo
Diagnstico de TVP
Figura 3. Algoritmo diagnstico de TVP.
III.
TRATAMIENTO
1. Valoracin de la gravedad.
Para su anlisis nos valemos de diferentes marcadores.
1.1. Marcadores clnicos.
a) La situacin de shock, definida por la hipotensin, es indicacin de trombolisis
y por tanto requiere valoracin por la Unidad de Cuidados Intensivos3. Afecta aproximadamente al 5% de pacientes con TEP, con una mortalidad entre el 15 y 30%. La disnea
intensa, la cianosis, el sncope, saturacin de oxgeno basal inferior a 95%, signos electrocardiogrficos de sobrecarga derecha o signos radiolgicos de hipertensin pulmonar,
aunque son factores de mal pronstico, por s mismos no son indicacin de tratamiento
tromboltico12.
b) ndice de shock: frecuencia cardaca/presin arterial sistlica >=1.
Tiene mayor sensibilidad pero menor especificidad que la medida de hipotensin13.
c) La escala PESI (Pulmonary Embolism Severity Index): (tabla VII). Clasifica a los
pacientes en 5 grados de riesgo de mortalidad por cualquier causa en los 30 das tras un episodio de TEP. Es especialmente til para identificar pacientes de bajo riesgo (valor predictivo
negativo 97,5 (95,9-99,1) y valor predictivo positivo 10,9 (8,5-13,3)). Como limitacin, infravalora el riesgo en pacientes jvenes. Este inconveniente se supera en la escala PESI simplificada (tabla VIII), manteniendo un rea bajo la curva de eficacia diagnstica de la escala
similar12,14.
428
Tabla VII. Escala PESI. Riesgo de mortalidad a los 30 das tras un episodio de TEP.
Variables
Puntos
Edad.
n aos
Sexo femenino.
10
Cncer (antecedente o activo).
30
10
Enfermedad respiratoria crnica.
10
Frecuencia cardaca 110 lpm.
20
Tensin arterial sistlica <100 mm Hg.
30
Frecuencia respiratoria 30 rpm.
20
Temperatura <36 C.
20
Estado mental alterado: desorientacin, letargia, estupor o coma.
60
SaO2 <90
20
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
Clase V
65
66-85
86105
106-125
>125
Riesgo muy bajo (0-1,6%)

Riesgo bajo (1,7-3,5%)
Riesgo intermedio (3,2-7,1%)
Riesgo alto (4-11,4%)
Riesgo muy alto (10-24,5%)
Tabla VIII. Escala PESI simplificada.

Variables
Puntos
Edad >80 aos.
Cncer (antecedente o activo).
Insuficiencia cardaca o enfermedad respiratoria crnica.
Frecuencia cardaca 110 lpm.
Tensin arterial sistlica < 100 mm Hg.
SaO2 < 90.
Riesgo bajo
Riesgo alto
0
1
1.2. Marcadores de la repercusin cardaca.

a) Ecocardiograma: los signos de disfuncin del VD (hipocinesia moderada o grave), la
hipertensin pulmonar, la presencia de trombos mviles en cavidades derechas o la persistencia de foramen oval abierto se han identificado como marcadores de gravedad3.
b) Troponinas I y T: su elevacin en el contexto de un cor pulmonale agudo, puede traducir disfuncin del VD. En una reciente revisin se demostr que un valor elevado asociaba
mayor probabilidad de muerte a corto plazo en pacientes hemodinamicamente estables, comparado con pacientes con niveles normales 15, 16.
429
c) Los pptidos natriurticos producidos en los ventrculos son el BNP y NT-proBNP, se

liberan por la distensin de las paredes en la sobrecarga del VD. El NT-proBNP ha sido el nico
demostrado como predictor de efectos adversos en los tres primeros meses, teniendo los niveles
inferiores a 300 pg/ml un valor predictivo negativo del 100%17. El pptido natriurtico cerebral
elevado tambin puede traducir disfuncin del VD (niveles superiores a 50 pg/ml)3,15 .
d) Electrocardiograma: el patrn S1Q3T3, el bloqueo de rama derecha, la taquicardia
sinusal o arritmias auriculares de nueva aparicin o alteraciones de la repolarizacin en precordiales derechas, como probable expresin de la repercusin del VD se han asociado con mal
pronstico, an en ausencia de estudios que lo demuestren 12.
1.3. Otros marcadores de riesgo de mala evolucin.
a) Dmeros D: valores superiores a 4.200 ng/ml tienen ms riesgo de muerte por TEP
fatal o por cualquier causa (hasta 3 veces ms), y de hemorragias mayores en los 15 das tras
un TEP 18.
b) AngioTC: se utiliza el cociente entre el dimetro del VD y del ventrculo izquierdo
(punto de corte > 0,9), el reflujo de contraste a la vena cava inferior, el abombamiento y desplazamiento del septo interventricular, y el dimetro de la vena cigos y la vena cava inferior12.
c) La presencia de TVP por ecografa doppler en MMII, concomitante con el episodio
agudo de TEP, se ha mostrado como predictor de muerte durante los 3 primeros meses12.
2. Riesgo hemorrgico.
En el mbito de Urgencias es til valorar el riesgo de hemorragias, que influir en la eleccin del tratamiento tromboltico frente anticoagulacin con heparina, y de cara a plantear la
duracin y la intensidad de tratamiento futuro.
Existen diversas escalas para medir el riesgo hemorrgico (tabla IX y tabla X).
Pero hay que tener en cuenta otras variables como la comorbilidad, la edad superior a 60
aos, la disfuncin heptica concomitante y la intensidad de la anticoagulacin, que son factores asociados a riesgo de hemorragias mayores en pacientes hospitalizados que inician tratamiento con heparina no fraccionada3.
Los fibrinolticos tienen una probabilidad de sangrado de 1,5 a 2 veces mayor que la probabilidad de sangrado con heparina 4. En los pacientes en los que se va a realizar trombolisis,
hay un riesgo aumentado de hemorragia si se haba realizado una angiografa pulmonar para
confirmar el TEP previamente. Por esto, y debido a que la administracin intrapulmonar no
ofrece ninguna ventaja sobre la intravenosa perifrica, se recomienda usar la trombolisis en
funcin de los resultados de tcnicas no invasivas y a travs de va perifrica 21, 9.
El tratamiento anticoagulante slo debe evitarse cuando exista una contraindicacin absoluta, esto es, una hemorragia interna activa o una hemorragia intracraneal reciente.
Tabla IX. Escala de riesgo hemorrgico de Wells.
Edad >65 aos.
Hemorragia digestiva previa.
Antecedente de accidente cerebrovascular.
Uno o ms de los siguiente:

Hematocrito <30%
Creatinina srica >1,5 mg/dl
Diabetes mellitus
Infarto agudo de miocardio reciente
Riesgo bajo
Riesgo moderado
Riesgo alto
0
1-2
3
430
Tabla X. Escala de riesgo hemorrgico del RIETE.

Hemorragia mayor reciente.
Creatinina srica >1,2 mg/dl.
1,5
Hemoglobina <13 g/dl en hombres.
1,5
Hemoglobina <12 g/dl en mujeres.
Cncer.
TEP sintomtico.
Edad >65 aos.
Riesgo bajo
Riesgo moderado
Riesgo alto
0
1-4
>4
3. Tratamiento en la fase aguda.

La anticoagulacin debe ser precoz, y preferiblemente con heparina (ver ms abajo). El
fracaso en alcanzar precozmente el estado de anticoagulacin se asocia con un aumento del
riesgo de recurrencias. Si existe una alta sospecha clnica, no existe un elevado riesgo de sangrado, y el diagnstico no est confirmado, se recomienda iniciar la anticoagulacin emprica.
3.1. Estabilizacin.
Este debe ser el primer paso: en caso de hipoxemia, debe considerarse el aporte de oxgeno, y en caso de hipotensin, debe iniciarse la administracin cautelosa de fluidos intravenosos (mximo 500-1000 ml de suero salino fisiolgico) ya que grandes volmenes podran
precipitar el fallo del VD. En caso de TEP masivo o insuficiencia respiratoria refractaria debe
ser valorado por la Unidad de Cuidados Intensivos.
3.2. Indicaciones de trombolisis y tratamiento anticoagulante.
a) Trombolticos: estn indicados cuando hay inestabilidad hemodinmica, pues actan
ms rpidamente en la mejora de los parmetros hemodinmicos, del flujo arterial pulmonar
y en las alteraciones ecocardiogrficas, igualndose la eficacia con la anticoagulacin al 5 da.
La indicacin de trombolisis en pacientes normotensos con disfuncin ventricular derecha no
est bien establecida. Ejercen su accin activando el plasmingeno que, aumentando la plasmina, lisa los trombos recientes rpidamente. La administracin es intravenosa por va perifrica, al no demostrar superioridad la administracin local intrapulmonar. Los trombolticos disponibles en Espaa se pueden ver en la siguiente tabla (tabla XI)3, 21, 9 aunque el ms usado es
el rt-PA.
b) Tratamiento anticoagulante: la anticoagulacin inicial debe ser precoz y con heparina a las dosis teraputicas validadas para cada tipo de heparina. Debe mantenerse un mnimo
de 5 das. El fracaso en alcanzar precozmente el estado de anticoagulacin se asocia con un
aumento en el riesgo de recurrencias3, 21, 9.
Tabla XI. Frmacos trombolticos por va sistmica.
rt-PA
100 mg en 2 horas.
Urocinasa
4.400 U/kg en 10-20 min,

seguidas de perfusin de 4.400 U/kg/h durante 12-24 h.
Estreptocinasa
250.000 U en 30 min,
seguidas de perfusin de 100.000 U/kg/h durante 24 h.
rt-PA: activador tisular del plasmingeno recombinante.
431
En pacientes en los que la sospecha clnica es alta y no existe un alto riesgo de sangrado,
se recomienda iniciar la anticoagulacin emprica, mientras se esperan los resultados de las
pruebas diagnosticas9, 19, 20.
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): es el tratamiento de eleccin ya que no
requieren monitorizacin, tienen una menor incidencia de efectos secundarios (menos trombopenias y trombosis dependientes de heparinas, y osteopenia), su administracin es cmoda
(va subcutnea y ajustada al peso) y son igual de eficaces y seguras que las heparinas no fraccionadas en los casos sin inestabilidad hemodinmica. Alcanzan concentraciones eficaces en
plasma en 1 hora. La monitorizacin se requiere en casos de obesidad mrbida, insuficiencia
renal, recidiva o complicaciones hemorrgicas, y se realiza midiendo la actividad antifactorXa a las 4 horas de su administracin. El intervalo teraputico est en 0,6-1 U/ml cuando se
administra cada 12 horas, y 1-2 U/ml si es cada 24 horas3, 15.
Heparinas no fraccionadas (HNF): habitualmente se administran en perfusin continua y requieren monitorizacin. El efecto teraputico se alcanza al prolongar el tiempo de
tromboplastina parcial activado entre 2-2,5 veces el valor del control3. Es de eleccin en casos
de insuficiencia renal grave y de alto riesgo hemorrgico, por su vida media breve. La dosis se
ajusta al peso, administrando un bolo inicial de 80 U/kg o 5000 U, seguida de perfusin a 1300
U/h o 18 U/kg/h (sin exceder de 1.600 U/h)21, 15.
Inhibidores indirectos del factor Xa (pentasacridos): el fondaparinux es un pentasacrido sinttico. Es un inhibidor selectivo del factor Xa. Se elimina por va renal, tiene una
vida media de 14 horas y una biodisponibilidad cercana al 100% por va subcutnea. Su precio es elevado. Se usa en una dosis nica diaria de 7,5 mg/24 h en individuos con peso 50-100
kg, 5 mg/24 h en pesos menores de 50 kg, y 10 mg/24 h en superiores a 100 kg. El idraparinux es un derivado del fondaparinux, con vida media de 130 horas, se administra una vez por
semana va subcutnea, sin necesidad de monitorizacin. Parece que en el TEP es menos eficaz a los 3 y 6 meses comparado con la heparina-dicumarnico 3, 15.
3.3. Otros tratamientos en la fase aguda.
a) Filtro de vena cava: bloquea la migracin de los trombos originados en el sistema
venoso profundo de los MMII pero no evita su formacin. Se implantan en casos de contraindicacin absoluta del tratamiento anticoagulante, casos de hemorragia mayor no controlada
durante el tratamiento anticoagulante o en pacientes con embolismo recurrente a pesar de la
anticoagulacin. Como complicaciones, poco frecuentes, se han descrito trombosis de la vena
cava y edema masivo en MMII3, 21.
b) La tromboembolectoma quirrgica: slo se indica en casos muy aislados de inestabilidad hemodinmica, con TEP masivo, y en ocasiones con trombos en cavidades cardacas
derechas e incluso en la aurcula izquierda a travs del foramen oval. La mortalidad perioperatoria de la embolectoma en series no controladas es del 29-37%21. La tromboembolectoma percutnea, fragmentacin mecnica y trombolisis local se reserva para casos muy
seleccionados.
3.4. La movilizacin: debe ser precoz, a las 48-72 horas15. Hay que individualizar segn
el grado de repercusin hemodinmica y sobrecarga del VD, ya que un sobreesfuerzo puede
provocar la claudicacin del VD. Hay suficiente evidencia de que la deambulacin precoz en
la TVP no aumenta el riesgo de TEP ni de recurrencias, pero s disminuye el riesgo de sndrome postrombtico.
3.5. Tratamiento en fase aguda en situaciones especiales4, 15:
En la insuficiencia renal se recomienda emplear HNF. Si se usan HBPM hay que reducir
la dosis, y no debe utilizarse el fondaparinux.
En pacientes con recurrencias a pesar de una correcta anticoagulacin con vitamina K se
recomienda HBPM.
En el embarazo las heparinas ms utilizadas son las de bajo peso molecular por su
mejor biodisponibilidad, mayor vida media, respuesta ms predecible y mejor perfil de
seguridad en la osteoporosis y trombocitopenia inducida por heparinas. Tambin se puede
emplear HNF.
432
4. Seguimiento y profilaxis secundaria (tratamiento a largo plazo). 3, 4, 22, 21, 9, 28, 29, 30
No existe consenso sobre los procedimientos a seguir, por lo que los controles clnicos
y las pruebas complementarias deben individualizarse, as como la duracin del tratamiento, dependiendo de las probabilidades de recidiva frente al riesgo de hemorragia. El riesgo
de recidiva llega hasta el 5% en los primeros meses de profilaxis secundaria, normalmente
asociado a FR.
Los posibles FR de recidiva son:
a) Edad.
b) Cncer: el riesgo es 4 veces superior, y depende del tipo de tumor, el grado de
extensin y el tratamiento antineoplsico concomitante. Los tumores ms comnmente asociados a ETEV son los de mama, pulmn y colon, y ajustado por prevalencia, ovario, pncreas y cerebrales. Tambin est aumentado el riesgo de hemorragias en estos pacientes. La
ETV idioptica puede ser la primera manifestacin de una posible neoplasia oculta (hasta
en un 10% de los pacientes se demuestra una neoplasia en los siguientes 5-10 aos, la
mayora en el primer ao), pero actualmente no existe evidencia suficiente que justifique
un estudio sistematizado, salvo que existan hallazgos que lo sugieran. La mejor estrategia
es una historia clnica y una exploracin fsica detalladas y pruebas complementarias bsicas (radiografa de trax, ecografa abdominoplvica, analtica general) y desistir si no aparecen signos gua.
c) Enfermedades neurolgicas con afectacin motora de MMII.
d) TEP idioptico. Recidiva con mayor frecuencia.
e) Forma de presentacin como TEP sintomtica, que adems tiene aumentado el
riesgo de volver a manifestarse como TEP.
f) TVP venosa residual: evidenciado por ecografa. Est indicada su monitorizacin
g) Elevacin de los dmeros D: puede ser til para predecir las recurrencias en los
tres meses siguientes a la suspensin de la anticoagulacin, teniendo en cuenta que un
dmero D negativo indica un riesgo bajo para la recidiva 27. Unos dmeros D elevados al
mes de la suspensin de la anticoagulacin, indican un riesgo de recurrencia anual del 8,9%
si son >500 y del 3,5% si son <500 28.
h) Trombofilia: como norma general, slo debe realizarse el estudio de trombofilia
cuando condicione el futuro manejo teraputico del paciente. Deben considerarse las
siguientes situaciones especficas. Primer episodio de ETV en presencia de FR adquiridos: no se recomienda el estudio sistemtico salvo en mujeres durante el embarazo o con
terapia hormonal. Primer episodio de ETV en ausencia de FR adquiridos (idioptica):
en todos. Dado que el tratamiento anticoagulante y la propia trombosis pueden alterar los
niveles de antitrombina y protenas C y S, se recomienda diferir dicho estudio al menos 2
semanas tras la finalizacin de los 6 meses de tratamiento con anticoagulantes. Familiares
asintomticos de pacientes con trombofilia hereditaria conocida: se indica especialmente en la deficiencia de antitrombina o protenas C o S, pues slo en estos aumentara de
forma significativa el riesgo de ETV23. Tambin si se considera el uso de anticonceptivos
orales o la posibilidad de embarazo, pues en ambas situaciones se multiplica el riesgo de
ETV en los portadores de una trombofilia. ETV especficas: no se recomienda el estudio
de trombofilia hereditaria en la trombosis venosa del miembro superior o la retiniana.
4.1. Frmacos empleados.
a) Dicumarnicos: acenocumarol y warfarina. Interfieren con el metabolismo de la
vitamina K. Se administran va oral y se monitorizan con el INR, estando el rango teraputico entre 2 y 3. Existe mucha variabilidad en su absorcin, que se interfiere fcilmente por alimentos y otros medicamentos. El principal efecto secundario adverso son las
hemorragias 3. Se recomienda que se solape con la heparina durante los 5 das iniciales por
el terico efecto procoagulante inicial de los anticoagulantes orales21.
b) Heparinas de bajo peso molecular: en pacientes con cncer en dosis similares a
la fase aguda, son ms eficaces que los dicumarnicos, al menos en los primeros 6 meses.
c) Nuevos anticoagulantes orales, en estudio.
433
4.2. Duracin.
Se mantiene por lo general 3-6 meses; cuando los FR son transitorios y no son graves,
en ausencia de marcadores de riesgo de recidiva.
En el resto de casos y en las recurrencias no est establecida la duracin, pero se tiende a mantenerlo largo tiempo, valorando el riesgo de sangrado.
Las guas del Colegio Americano19 recomiendan en pacientes con ETV idioptica tratamiento con inhibidores de la vitamina K durante 3 meses y despus valorar los riesgos y
beneficios de una terapia indefinida. En los casos de TVP proximal o TEP idiopticos y en
las recurrencias, si hay bajo riesgo de sangrado, recomiendan tratamiento indefinido, siempre que el paciente est conforme.
En los casos de TVP aislada del territorio distal que no se asocia a FR el tratamiento
debe durar 3 meses 3,15.
En los pacientes con cncer se recomienda 6 meses con heparinas de bajo peso molecular, y continuar la anticoagulacin mientras persista el cncer con heparinas de bajo peso
o antagonistas de la vitamina K19.
El riesgo de recurrencia anual tras suspender la anticoagulacin en el TEP idioptico
es del 10% los 2 primeros aos y posteriormente del 3% (25% global los 4 primeros aos);
en el TEP con FR transitorios el riesgo es del 5% el primer ao y se mantiene bajo posteriormente28.
IV.
PREVENCIN PRIMARIA4, 22, 21, 9, 29
La estratificacin del riesgo de enfermedad tromboemblica en los pacientes y la

adopcin de medidas profilcticas en cada caso especfico es la va ms efectiva para reducir la morbimortalidad en la ETV3, 21. Se ha demostrado que la profilaxis sistemtica en los
enfermos de alto riesgo es una medida eficaz y segura, con una buena relacin coste-eficacia24.
1. Indicaciones.
Debe individualizarse la profilaxis en funcin del riesgo de trombosis y de sangrado
del paciente. Como norma general, los pacientes con varios FR deben recibir una profilaxis ms agresiva, con mayor intensidad o duracin de un agente farmacolgico, o con adicin de un medio mecnico.
1.1. Paciente mdico hospitalizado: se recomienda:
a) En mayores de 40 aos, con movilidad limitada al menos 3 das y que presenten al
menos 1 FR.
Recomendaciones especficas:
b) Cncer (en los pacientes ambulatorios con cncer no est justificada la profilaxis
primaria).
c) En pacientes con accidente cerebrovascular agudo (ACVA): se recomienda profilaxis
con HBPM en la fase aguda (2 semanas) del ictus, en casos con bajo riesgo de hemorragia
intracraneal, y mientras dure la hospitalizacin; tambin en caso de paresia de miembros inferiores, siempre que se asocie otro FR (el riesgo de ETV en el miembro partico es del 55%).
Las HBPM son eficaces y deben mantenerse 14 das tras el episodio agudo. No se han hecho
ensayos en casos de ACVA hemorrgico, por lo que slo se indican medidas fsicas4, 15.
1.2. Paciente quirrgico hospitalizado: se proponen los siguientes grupos de riesgo
(tabla XII):
El riesgo en la ciruga ginecolgica y urolgica es similar a en la ciruga general. La ciruga de prtesis total de cadera y de fractura de cadera representa una de las situaciones de
mayor riesgo de TVP postoperatoria4,15.
Recomendaciones especficas4, 22, 15:
a) En procedimientos laparoscpicos sin FR se desaconseja una profilaxis sistemtica
distinta de la movilizacin intensiva.
434
Tabla XII. Riesgo de tromboembolismo venoso postquirrgico22,21.

Riesgo
Procedimiento
Profilaxis
Bajo
Ciruga menor en pacientes <40 aos sin FR, o >40

aos sin otros FR con ciruga de menos de 30 min.
Movilizacin precoz.
Moderado Ciruga menor en> 40 aos y/o con FR.

Ciruga mayor en pacientes <40 aos sin FR.
Cesrea urgente en mujeres >35 aos.
HBPM a dosis de alto riesgo o

HNF en dosis bajas.
Alto
Ciruga menor en >60 aos.

Ciruga mayor con FR.
HBPM a dosis de alto riesgo o

HNF en dosis altas.
Muy alto
Ciruga mayor en >40 aos con varios FR, ETV

previa, neoplasia, hipercoagulabilidad, prtesis o
fractura de cadera o rodilla, traumatismos graves o
lesin de mdula espinal.
Frmacos a dosis de alto riesgo

+/- medidas fsicas.
b) En los pacientes neuroquirrgicos se prefieren medidas fsicas sobre los agentes farmacolgicos, para evitar complicaciones hemorrgicas; pueden asociarse ambos en los pacientes de alto riesgo.
c) Los politraumatismos tienen un riesgo moderado-alto de trombosis; en ste grupo se
recomienda HBPM y si existiese contraindicacin por riesgo de sangrado, la compresin neumtica.
d) En los traumatismos medulares el periodo de mayor riesgo son las dos primeras semanas, en ausencia de otros FR la profilaxis se debera mantener 3 meses.
1.3. Profilaxis en situaciones especiales:
a) En embarazadas las recomendaciones son variables y deben individualizarse en cada
caso. Se indica profilaxis con HPBM a dosis altas22:
si tienen alto riesgo de ETV
si presentan algn FR (incluida la obesidad) y una circunstancia patolgica o encamamiento, o 2 circunstancias patolgicas.
b) En viajes prolongados (>6 horas) se recomienda la movilizacin y la contraccin
peridica de las piernas, adems de hidratacin y evitar llevar ropas ajustadas alrededor de las
extremidades y la cintura. En individuos con FR adicionales, las medias de compresin gradual. Y en sujetos con riesgo trombtico alto est indicado emplear una dosis nica de HBPM
antes del viaje. No se ha demostrado la eficacia del cido acetilsaliclico4, 22, 15.
2. Opciones teraputicas.
2.1. Medidas generales: se debe promover la movilizacin precoz del paciente encamado.
2.2. Medias de compresin extrnseca: estn indicados en pacientes con sangrado activo o con alto riesgo de desarrollarlo (neuroquirrgicos, lcera gastroduodenal activa, recuento de plaquetas menor de 50.000/microl, antecedente de sangrado en los 3 meses previos).
Tambin se recomiendan como complemento de la profilaxis farmacolgica en pacientes con
alto riesgo de trombosis.
El medio de eleccin es la compresin neumtica intermitente, que debe introducirse
lo antes posible y mantenerse con las mnimas interrupciones hasta el alta. Es mal tolerada y
est contraindicada si existe isquemia por enfermedad arterial perifrica, lo que limita su uso.
Puede combinarse con medias de compresin gradual. La eficacia de su uso de forma
aislada presenta un menor grado de evidencia.
2.3. Profilaxis farmacolgica (tabla XIII) 3, 4, 15, 25:
a) Heparinas: tanto la heparina no fraccionada (HNF) como las de bajo peso molecular
(HBPM) han demostrado con igual eficacia reducir el riesgo de ETV en pacientes hospitalizados no quirrgicos. Son de eleccin las HBPM.
435
Tabla XIII. Dosis de frmacos disponibles en la profilaxis primaria de la ETV4, 15.

Nombre genrico
Riesgo bajo-moderado
Riesgo alto
Heparina no fraccionada
5.000 U/12 h sc
5.000 U/8 h sc
Enoxaparina
20 mg (2000 U)/24 h
40 mg/24 h
Bemiparina
2500 U/24 h
3500 U/24 h
Dalteparina
2500 U/24 h
5000 U/24 h
<70 kg
0,3 ml/24 h
0,4 ml/24 h
>70 kg
0,4 ml/24 h
0,6 ml/24 h
(60-90 kg)
3500 U/24 h
4500 U/24 h
Fondaparinux
2,5 mg/24 h
Rivaroxaban
10 mg/24 h vo
Dabigatran
220 mg/24 h vo
Nadroparina
Tinzaparina
*Debe considerarse la presencia de insuficiencia renal en la dosificacin de todos ellos.
b) Fondaparinux: frente a las HBPM ha demostrado igual eficacia en el paciente no quirrgico y superioridad en la ciruga mayor ortopdica, con un aumento del riesgo de sangrado
mayor (no complicado). Tiene una dosis fija para un peso de 50-100 kg, que debe ajustarse si
hay alteracin de la funcin renal. Su administracin debe iniciarse en el postoperatorio.
c) Inhibidores directos de los factores Xa (rivaroxaban) y IIa (dabigatran): Son orales, carecen de antdoto y tan slo han sido aprobados para el reemplazo de cadera y rodilla.
Al compararlos con las HBPM en estas indicaciones:
El Rivaroxaban ha demostrado menor riesgo de ETV y de mortalidad por todas las causas, con mayor incidencia de sangrado.
El Dabigatran ha demostrado no inferioridad en la prevencin de ETV y mortalidad por
todas las causas, con un riesgo similar de sangrado.
d) cido acetilsaliclico: no est demostrada su eficacia
e) Antagonistas de la vitamina K: no se recomiendan por la latencia del efecto anticoagulante y el posible efecto protrombtico (por descenso de protena C) durante las primeras
36-72 horas; tienen su papel (con un objetivo de INR 2-3) en pacientes que requieren profilaxis prolongada y tienen dificultad para la administracin de HBPM.
3. Inicio y duracin de la profilaxis.
La profilaxis debe mantenerse todo el ingreso hasta que se alcance la movilizacin activa y persistente del paciente.
En casos de pacientes quirrgicos la duracin del tratamiento comprende desde 24 horas
antes de la ciruga hasta completar 35 das con HBPM o 21 con Fondaparinux en casos de ciruga ortopdica mayor, o 28 das en ciruga abdominal mayor por cncer o en casos con antecedente de ETV. 21, 24, 15.
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32
Enfermedades
pulmonares intersticiales
Salvador de la Torre Carazo. Neumologa
Clara Fernndez Gil. Medicina Interna
I.
CONCEPTO
Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo heterogneo de procesos que afectan predominantemente a las estructuras alveolointersticiales pulmonares, que pueden extenderse a las vas respiratorias y a la vasculatura pulmonar. Estas enfermedades tienen en comn rasgos fisiopatolgicos, clnicos y radiolgicos. La presentacin tpica consiste en disnea de esfuerzo, un patrn alveolar y/o intersticial difuso en la radiografa de
trax y una alteracin ventilatoria restrictiva en la exploracin funcional respiratoria. Pueden ser
agudas, subagudas o crnicas. Cuando evolucionan suelen conducir a una fibrosis pulmonar,
que destruye las unidades alveolocapilares y altera gravemente el intercambio gaseoso.
La incidencia de EPID oscila entre 3-7 casos/100.000 habitantes y ao segn los estudios
epidemiolgicos, siendo las neumopatas intersticiales idiopticas (NII) las ms observadas
(40%), dentro de stas, la fibrosis pulmonar idioptica (FPI) es la ms frecuente, seguida por
la sarcoidosis (15%) y las EPID asociadas a conectivopatas (4-19%).
II.
ETIOLOGA
En la mayora de estas enfermedades se desconoce su etiologa. Existen factores ambientales o exgenos (exposicin a sustancias orgnicas, maderas, metales, agentes infecciosos,
frmacos, etc.) y factores endgenos (reflujo gastroesofgico, autoinmunidad, etc.) involucrados en la patognesis de algunas de estas enfermedades.
La clasificacin de las enfermedades pulmonares parenquimatosas difusas ATS-ERS
(2002) divide entre enfermedades de etiologa conocida y patologas de origen desconocido
(tabla I). Estas ltimas engloban las NII. La diferenciacin ms relevante es la que se establece entre la FPI y otras NII.
III.
CLNICA
1. Sntomas: La disnea de esfuerzo es el ms frecuente, habitualmente acompaada de

tos no productiva. Puede aparecer dolor torcico pleurtico, tpicamente en EPID reumatolgiAsesora: Victoria Villena Garrido. Mdico Adjunto de Neumologa.
438
Tabla I. Clasificacin de las EPID (ATS-ERS 2002).

Neumonas intersticiales
idiopticas (NII) (40%)
Fibrosis pulmonar idioptica (FPI).

NII no FPI: neumona intersticial aguda (NIA), neumona intersticial no especfica (NINE), bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial (BR/EPID), neumona intersticial descamativa (NID), neumona organizada criptogentica (NOC), neumona intersticial linfoctica (NIL).
De causa conocida
o asociadas a entidades
bien definidas
Asociadas a ETC: (AR, esclerodermia, LES, GW, CS; 4-19%).

Producidas por polvos inorgnicos (neumoconiosis).
Producidas por frmacos (*) y radioterapia.
Causadas por polvos orgnicos: alveolitis alrgicas extrnsecas o
neumonitis por hipersensibilidad (AAE-NH).
Asociadas a enfermedades hereditarias (enfermedad de Hermansky-Pudlak, etc.).
Primarias o asociadas a
otros procesos no bien
definidos
EPID granulomatosas: sarcoidosis (13%).

Otras: proteinosis alveolar, microlitiasis alveolar, linfangioleimiomatosis, eosinofilias pulmonares, histiocitosis X (enfermedad de clulas de Langerhans), amiloidosis, otras entidades.
EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa; ETC: enfermedad del tejido conectivo; AR: artritis reumatoide;
LES: lupus eritematosos sistmico; GW: granulomatosis de Wegener; CS: sndrome de Churg Strauss.
(*) Consultar www.pneumotox.com
cas. La hemoptisis es un sntoma caracterstico de los sndromes de hemorragia alveolar difusa (ver Hemoptisis, captulo 28).
2. Examen fsico: suele ser poco expresivo en el tracto respiratorio. Los estertores
crepitantes, descritos como tipo velcro, al final de la inspiracin y de predominio bibasal son caractersticos de la FPI. Con menos frecuencia se detectan en otras EPID y son un
hallazgo raro en las enfermedades pulmonares granulomatosas (sarcoidosis). La auscultacin de sibilancias orienta hacia las EPID que cursan con asma (sd. de Churg Strauss, eosinofilia pulmonar, aspergilosis broncopulmonar alrgica) y con afectacin de la va area
(granulomatosis de clulas de Langerhans, sarcoidosis y linfangioleiomiomatosis). Las
acropaquias son habituales en los pacientes con una FPI, pero tambin se aprecian en otros
tipos de EPID, siendo poco frecuentes en la sarcoidosis y en las enfermedades reumatolgicas.
El examen de signos extrapulmonares resulta ms til para el diagnstico pudiendo identificar enfermedad ocular (sarcoidosis, vasculitis), cutnea (sarcoidosis, proceso reumatolgico, vasculitis), afectacin musculoesqueltica (proceso reumatolgico), sndrome de Raynaud
(esclerosis sistmica), xerostoma y queratoconjuntivitis seca (sndrome de Sjgren), agrandamiento de la partida (sarcoidosis, sndrome de Sjgren) y una variedad de neuropatas centrales y perifricas (sarcoidosis y mononeuritis mltiple en las vasculitis).
En las fases avanzadas de la enfermedad pueden aparecer signos de cianosis o de cor pulmonale, en relacin a hipertensin pulmonar (captulo 26. Hipertensin pulmonar).
IV.
1. Valorar la posibilidad de EPID de causa conocida, cuyo manejo se detalla en captulos especficos.
1.1. Insuficiencia cardaca (IC): El edema pulmonar puede dar patrn intersticial bilateral (captulo 20. Insuficiencia cardaca).
1.2. Bronquiectasias: puede confundir la Rx trax, pero no la clnica ni la TACAR.
Enfermedades pulmonares intersticiales
439
Historia clnica, Rx de trax, exploracin funcional
Sospecha de EPID
TACAR
EPID
Investigacin etiolgica
EPID
ambiental/ocupacional
Radioterapia
Frmacos
Neumoconiosis
Neumopatas por
hipersensibilidad
Gases, vapores,
humos, aerosoles
EPID en enfermedad
sistmica
EPID de etiologa
no filiada
Colagenosis
Sd. de hemorragia
alveolar
Enfermedades
hereditarias
Vasculitis
Infecciones (ver texto)
Cncer
RGE, broncoaspiraciones
recurrentes
Broncoscopia:
LBA, BTB
Diagnstico
Sarcoidosis
Tuberculosis
Hemosiderosis
Eosinofilia pulmonar
Proteinosis
Neumona organizada
criptogentica
Broncoscopia no diagnstica
Diagnstico
clnicoradiolgico
de FPI
Biopsia
pulmonar
quirrgica
Observacin
Diagnstico
clnicopatolgico
quirrgica
Rx: radiografa; EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa; TACAR: tomografa computerizada de alta
resolucin; LBA: lavado broncoalveolar; BTB: biopsia transbronquial; FPI: fibrosis pulmonar idioptica.
Figura 1. Algoritmo diagnstico de la EPID.
440
1.3. Neumona infecciosa: vricas (gripe, adenovirus, VRS, CMV...), bacterianas

(Mycoplasma, Chlamydia, Legionella), fngicas (P. jiroveci, histoplasmosis...), micobacterias
(tuberculosis miliar, enfermedad miliar iatrognica por BCG, MAI). Podra confundirse con
neumonitis por hipersensibilidad aguda.
1.4. Neoplasias: primarias de pulmn como carcinoma bronquioloalveolar, neoplasias
que pueden producir linfangitis carcinomatosa (mama, pncreas, estmago y pulmn) y sndromes linfoproliferativos.
1.5. Hemorragia pulmonar difusa: imagen alveolar o alveolo-intersticial difusa. Se
diagnostica por la clnica (anemia, hemoptisis), LBA (lquido hemorrgico, hemosiderfagos)
y alteraciones inmunolgicas (ANA, ANCA, etc).
2. Orientacin clnica. Anamnesis.
Debe incluir datos como edad y sexo (la sarcoidosis es ms frecuente entre los 20-40
aos, la FPI en mayores de 50 aos), historia familiar (enfermedades hereditarias que predisponen a EPID, antecedentes de EPID), antecedentes laborales y profesionales (exposicin a
polvos inorgnicos o agentes orgnicos: neumoconiosis, neumonitis por hipersensibilidad),
ingesta de frmacos (amiodarona, nitrofurantonas, etc), sustancias txicas, principalmente
inhaladas (cocana, crack, herona, etc.), viajes (enfermedad eosinoflica pulmonar por parsitos) y constatar la presencia de enfermedades sistmicas (artritis reumatoide, esclerodermia,
etc.), digestivas (reflujo gastroesofgico, enf. de Crohn, cirrosis biliar primaria, enfermedad
celiaca) o neoplasias (linfangitis carcinomatosa, neumonitis postradioterapia). Es importante
valorar la existencia de una infeccin aguda, factores de riesgo para infecciones oportunistas y
de tuberculosis. La cronologa orienta en el diagnstico diferencial, la presentacin aguda es
menos frecuente (alveolitis alrgica extrnseca, NOC, NINE, sndromes de hemorragia alveolar difusa, NIA, EPID producida por drogas, edema pulmonar, proceso infeccioso). Clnica y
exploracin fsica, ver arriba.
3. Estudio inicial.
3.1. Pruebas de laboratorio.
a) Bioqumica: glucosa, creatinina, iones, LDH, VSG, calcio (hipercalcemia en sarcoidosis), perfil heptico y renal. Hemograma (leucopenia en fase aguda de la sarcoidosis, eosinofilia,) y coagulacin.
b) Orina: Sistemtico de orina y calciuria de 24 h (elevada en sarcoidosis).
c) Gasometra arterial basal: calcular gradiente alveoloarterial (puede haber aumento
del mismo, con moderada hipocapnia; la hipoxemia e hipercapnia slo aparecen en fases avanzadas).
d) Serologas vricas: VHB, VHC, VEB, VIH (orientara hacia una posible inmunodepresin: ampliar estudio microbiolgico para infecciones oportunistas).
e) Perfil de autoinmunidad: ANA y ENA, FR, DNAds, ANCA (si se encuentran elevados se debe solicitar anticoagulante lpico y anticardiolipinas). Los anticuerpos antinucleares
(ANAs) y el factor reumatoide son positivos en el 10-20% de los pacientes con FPI, aunque
raramente a ttulos altos. La presencia de ANAs a ttulos altos (>1:160) debe sugerir una enfermedad del tejido conectivo (ETC).
f) Otras: ECA (elevado en sarcoidosis, pero baja sensibilidad y especificidad), precipitinas (anticuerpos IgG contra algn antgeno especfico si sospecha de neumonitis por hipersensibilidad o contra Aspergillus si Aspergilosis broncopulmonar).
a) Rx trax PA y lateral (sensibilidad 80%): habitualmente muestra infiltrados bilaterales y difusos, aunque en un 10-15% de los pacientes con una EPID probada es normal. Es preciso tener en cuenta el tamao, forma y distribucin de los infiltrados, si se mantienen o no
los volmenes pulmonares y valorar si coexiste cardiomegalia, afectacin mediastnica o
lesin pleural. Siempre es aconsejable preguntar por la existencia de radiografas previas, que
pueden aportar informacin del origen, duracin y cronicidad de la enfermedad.
b) Tomografa axial computerizada de alta resolucin (TACAR) (sensibilidad 94%;
especificidad depende de cada enfermedad; valor predictivo positivo elevado): Se aconseja que
441
su interpretacin se realice por radilogos especializados, pues ayuda a detectar y caracterizar

las EPID, y su contribucin al diagnstico puede evitar la biopsia pulmonar. Puede predecir el
pronstico y la respuesta al tratamiento y ayuda a seleccionar el lugar y el tipo de biopsia pulmonar, cuando se requiera, tambin se utiliza en el seguimiento de la EPID y la evaluacin tras
el tratamiento mdico. Una TACAR normal no descarta la posibilidad de una enfermedad pulmonar intersticial incipiente.
El tipo de patrn radiolgico objetivado, intersticial (panal de abeja, vidrio deslustrado,
reticular, nodular, retculonodular) o alveolar, y su localizacin orientan a una u otra EPID. En
la FPI predomina la afectacin en campos inferiores, mientras que en la sarcoidosis predominia en lbulos superiores. El patrn en panal de abeja indica zonas de fibrosis, el patrn en
vidrio deslustrado indica zonas con actividad inflamatoria. Las principales manifestaciones
radiolgicas de las distintas EPID, se detallan en la tabla II. La afectacin pleural puede aparecer en conectivopatas, asbestosis y neumonitis por radioterapia. La presencia de neumotrax puede sugerir histiocitosis X, linfangioleiomiomatosis u otras patologas que cursen con
quistes o bullas.
3.3. Pruebas de funcin respiratoria.
Son la espirometra, pletismografa, capacidad de difusin del CO (DLCO) y Test de la
Marcha. Orientan el diagnstico, valoran la severidad y monitorizan la respuesta al tratamiento. En la mayora de EPID predomina un patrn restrictivo con disminucin de la capacidad
pulmonar total y del DLCO y desaturacin con el ejercicio. Pueden dar patrn obstructivo la
neumonitis por hipersensibilidad, sarcoidosis, histiocitosis X, linfangioleiomiomatosis, neumona eosinfila o cualquier EPID que asocie EPOC o asma (ver captulo 7. Disnea). Unas
pruebas de funcin normales no excluyen el diagnstico.
4. Estudio avanzado (no sistemtico).
La fibrobroncoscopia (FB) permite la realizacin de diferentes tcnicas como el lavado
broncoalveolar (LBA) y la biopsia transbronquial (BTB).
Tabla II. Manifestaciones radiolgicas de las EPID.
Manifestacin radiolgica
EPID
Aumento de volmenes
pulmonares
Linfangioleiomiomatosis, sarcoidosis, histiocitosis X, esclerosis

tuberosa, NH, neurofibromatosis.
Predominio en lbulos
superiores
Enf. granulomatosas (sarcoidosis, histiocitosis X, NH, Tbc).

Neumoconiosis (silicosis, beriliosis...).
Otras: AR, EA, NEC, frmacos (amiodarona).
Predominio en lbulos
inferiores
FPI, ETC, asbestosis.
Derrame pleural
Linfangitis carcinomatosa, asbestosis, sarcoidosis, ETC, linfangioleiomiomatosis (quilotrax), neumonitis por radiacin.
Neumotrax
Linfangioleiomiomatosis, histiocitosis X, esclerosis tuberosa.
Linfadenopatas hiliares o
mediastnicas
Sarcoidosis, linfoma pulmonar, linfangitis carcinomatosa, amiloidosis.
Lneas B de Kerley
IC, linfangitis carcinomatosa, linfoma, enf. pulmonar venoclusiva.
Patrn miliar
Tuberculosis, hongos, silicosis, sarcoidosis, enfermedad metastsica, bronquiolitis obliterante, sarcoidosis.
NH: neumonitis por hipersensibilidad; Tbc: tuberculosis; FPI: fibrosis pulmonar idioptica; AR: artritis
reumatoide; ETC: enfermedad del tejido conectivo; EA: espondilitis anquilosante; NEC: neumona eosinoflica
crnica; IC: insuficiencia cardaca.
442
4.1. Lavado broncoalveolar (LBA): en el que se solicitar: estudio citolgico (malignidad?), recuento celular, subpoblaciones linfocitarias y estudio microbiolgico que se considere pertinente (grmenes oportunistas en pacientes inmunocomprometidos). Principalmente
excluye neoplasia o infeccin y puede diagnosticar proteinosis alveolar (material proteinceo
PAS +), eosinofilias pulmonares (eosinofilia), histiocitosis X (clulas CD 1 (+) >5% y
Grnulos de Birbeck en microscopio electrnico) y hemorragia alveolar, para el resto, slo a
veces, es orientativa.
4.2. Biopsia transbronquial (BTB): Puede identificar neoplasia o infeccin y podra
diagnosticar sarcoidosis (sensibilidad 80-90%), neumonitis por hipersensibilidad, amiloidosis,
proteinosis alveolar, eosinofilia pulmonar, histiocitosis X y linfangioleiomiomatosis. No es
rentable para el diagnstico de neumonas intersticiales idiopticas (salvo NOC). La localizacin se elegir segn la TACAR que habitualmente se realizar antes de la fibrobroncoscopia.
4.3. Biopsia pulmonar quirrgica (BPQ): Ms rentable que la biopsia transbronquial
(90%). Se recurre a ella si hay dudas diagnsticas tras haber realizado las tcnicas anteriormente descritas y no existe otro rgano afecto ms accesible para biopsiar. La necesidad de realizar la BPQ y el momento de realizar la misma estar indicado segn el estado clnico del
paciente y el diagnstico diferencial que se plantea, asociado a las distintas posibilidades teraputicas que se le podran ofrecer. Puede realizarse a travs de una minitoracotoma pulmonar
(indicada en pacientes con mayor compromiso respiratorio, sospecha de fcil sangrado por
hipertensin pulmonar) o a travs de videotoracoscopia (cada vez ms importante por ser
menos invasiva, con menor morbimortalidad, coste y estancia hospitalaria).
5. Otras pruebas complementarias: Principalmente el ecocardiograma para valorar la
presencia de hipertensin pulmonar.
6. Diagnsticos especficos.
Por su relevancia clnica debido a su frecuencia se comentan la FPI y sarcoidosis (tabla
III). Tambin se adjunta un resumen de las caractersticas de otras EPID menos frecuentes
(tabla IV).
Tabla III. Caractersticas de las EPID ms frecuentes: FPI y sarcoidosis.
FPI
Sarcoidosis
Edad (aos)
>50
20-40
Clnica
Disnea de esfuerzo.
Acropaquias.
Disnea de esfuerzo.
Enfermedad extrapulmonar (ocular,
cutnea...).
Analtica
Exclusin de otras EPID.

Aumento de RFA (VSG, LDH, PCR).
Hipercalcemia e hipercalciuria.
Aumento de ECA.
Rx/TACAR Tx
Infiltrados reticulares de predominio

bibasal, perifrico y subpleural. Son
frecuentes la panalizacin, la desestructuracin del parnquima y las
bronquiectasias por traccin.
Ndulos peribroncovasculares; adenopatas hiliares y mediastnicas; predominio en lbulos superiores. Estadios:

0: normal. I: adenopatas hiliares bilaterales. II: I + infiltrados pulmonares.
III: infiltrados pulmonares sin afectacin ganglionar. VI: fibrosis, bullas,
quistes, retraccin hiliar.
LBA
Neutrofilia.
CD4/CD8 >3,5.
BTB
Patrn de fibrosis.
Granulomas.
FPI: fibrosis pulmonar idioptica; EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa; ECA: enzima convertidora de
angiotensina; Rx: radiografa; TACAR: tomografa axial computerizada de alta resolucin; Tx: trax; LBA: lavado
broncoalveolar; BTB: biopsia transbronquial; RFA: reactantes de fase aguda.
443
Tabla IV. Caractersticas de determinadas EPID.

Sospecha clnica
Radiologa
LBA/Histologa
Histicitosis X
(granulomatosis
de clulas
de Langerhans)
Varn joven, fumador.

Clnica: tos, disnea,
neumotrax recurrente.
Patrn: obstructivo.
Neumotrax,
volmenes elevados.
Lesiones qusticas.
Ndulos cavitados.
Clulas de Langerhans
en LBA o biopsia
(grnulos de Birbeck,
CD1, S100).
Linfangioleiomiomatosis
Mujer premenopusica.
Clnica: hemoptisis,
neumotrax, quilotrax.
Patrn: obstructivo.
Quistes de pared fina,

volmenes elevados,
neumotrax, derrame
pleural.
Proliferacin de clulas
musculares lisas
atpicas.
Angiomiolipomas.
Bronquiolitis
obliterante
Asociado con infeccin Signos de atrapamiento Infiltracin limitada a

viral, inhalacin de
areo.
pequea va area.
gas, Tx de pulmn o
mdula sea.
Bronquiolitis
respiratoria
asociada
con EPID
(BR/EPID)
Fumadores de >30
paquetes/ao.
Imgenes en vidrio
deslustrado y
engrosamiento
de los septos alveolares
con microndulos.
Macrfagos
pigmentados en
espacios
peribronquiolares.
Nemona
organizada
criptogentica
(NOC)
Clnica subaguda,
fiebre.
Patrn restrictivo.
Px favorable.
Opacidades nodulares
mltiples uni o
bilaterales.
Consolidacin
subpleural o
peribronquiolar, de
predominio basal.
Pueden migrar o
recidivar.
Descartar infeccin.
LBA: linfocitosis,
aumento CD4/CD8.
Infiltracin
inflamatoria y fibrtica
de bronquiolos
terminales.
LBA: lavado broncoalveolar; Tx: trasplante.
6.1. Fibrosis pulmonar idioptica (FPI): Si existe compatibilidad clnico-funcional con

fibrosis pulmonar, se debe descartar otras entidades que cursen con cuadro clnico-radiolgico
similar. Si no se encuentran, con una TACAR con patrn de certeza de Neumona Intersticial
Usual (NIU) se puede diagnosticar FPI sin necesidad de biopsia. Si la TACAR corresponde a
posible NIU sin compatibilidad clnico funcional de FPI o existen elementos no compatibles
con NIU y, por las caractersticas del paciente, es necesario un diagnstico de certeza, se proceder a biopsia pulmonar que debera mostrar histologa compatible con NIU. Si no es as, se
podra descartar este diagnstico (tabla V).
6.2. Sarcoidosis: Han de cumplirse tres condiciones: manifestaciones clnicorradiolgicas compatibles, demostracin de granulomas sarcoideos en muestras histolgicas y exclusin
de otras enfermedades granulomatosas. Sin histologa se puede asumir un diagnstico de alta
probabilidad si se presenta un Sndrome de Lfgren: debut agudo con fiebre, artralgias (ms
en tobillos), eritema nudoso y adenopatas hiliares bilaterales simtricas con/sin adenopatas
paratraqueales derechas.
7. Criterios de ingreso.
Patrn intersticial radiolgico no conocido junto con al menos uno de los siguientes:
insuficiencia respiratoria aguda, fiebre junto con deterioro del estado general o inestabilidad
hemodinmica.
Sospecha de complicacin que comprometa la vida del paciente a corto plazo.
444
Tabla V. Patrones radiolgicos de neumona intersticial usual.

NIU (las 4 caractersticas)
NIU posible
Elementos no compatibles
(cualquiera)
Subpleural (perifrico) y
predominio basal.
Patrn reticular.
Panal de abeja con/sin
bronquiectasias de traccin.
Ausencia de elementos no
compatibles.
Subpleural y basal
Predominio apical o
Patrn reticular.
peribroncovascular.
Ausencia de elementos no Patrn en vidrio deslustrado
compatibles.
mayor que reticular.
Mltiples microndulos
(sobre todo si son bilaterales
o superiores).
Quistes mltiples, bilaterales
o lejos de zonas en panal.
Zonas de consolidacin.
NIU: neumona intersticial usual.
V.
ABORDAJE TERAPETICO
Depende de qu EPID se trate. Si existe un agente causal (orgnico, inorgnico, farmacolgico) se evitar la exposicin al mismo. Los pilares bsicos son suprimir el componente
inflamatorio de la enfermedad, si lo hay, y tratar las complicaciones. En general se utilizan para
disminuir la inflamacin glucocorticoides y si no son efectivos, se aaden inmunosupresores.
1. Fibrosis pulmonar idioptica:
1.1. Tratamiento para la fase estable: Tratamiento farmacolgico: No existe tratamiento
farmacolgico adecuado con aval cientfico. Para pacientes bien informados que exigen uno,
se podran indicar: corticoides, azatioprina y acetilcistena en combinacin; acetilcistena en
monoterapia; anticoagulacin; pirfenidona. Tratamiento no farmacolgico: Los pacientes con
FPI tienen indicacin de trasplante pulmonar, deben ser derivados para valoracin en el
momento del diagnstico. La oxigenoterapia est recomendada si existe hipoxemia de reposo
(PO2 55-65 mmHg). Tambin es recomendable la rehabilitacin pulmonar. Debe tratarse el
reflujo gastroesofgico asintomtico.
1.2. Exacerbacin de FPI: Recomendacin dbil de tratamiento corticoideo. Si hay fracaso ventilatorio se desaconseja la ventilacin mecnica. Si se demuestra HTP moderada-severa, a pesar de estar desaconsejado su tratamiento podra estar indicada una prueba con vasodilatadores.
1.3. Tratamiento paliativo sintomtico: Para la tos crnica puede utilizarse corticoides o
talidomida. Si adems aparece disnea pueden introducirse opiodes de forma crnica.
2. Sarcoidosis: El pronstico y tratamiento estn ligados a las manifestaciones clnicas y
al estadio radiogrfico. Est indicado tratar con glucocorticoides si hay afectacin extrapulmonar grave, sntomas o alteracin de la funcin respiratoria, y siempre en el estadio IV. Es
recomendable que el tratamiento dure al menos 12 meses. Las recadas obligan a modificar o
reiniciar la pauta y a mantener dosis efectivas. Algunos pacientes necesitan corticoides durante aos a dosis de mantenimiento (si precisan 20 mg/da considerar frmacos alternativos
como antipaldicos o inmunosupresores).
VI.
PRONSTICO
Es muy variable segn de qu EPID se trate, de ah la importancia del diagnstico. La FPI

tiene mal pronstico, con supervivencia del 50% a los 3-5 aos. La sarcoidosis en estadios iniciales suele remitir espontneamente, y evoluciona a fibrosis pulmonar frecuentemente en estadios ms avanzados.
445
1. Los principales indicadores de gravedad para FPI son: a) Test de la marcha de los 6
minutos: la desaturacin superior a 4 puntos tiene mayor valor pronstico inicial que las pruebas funcionales. Saturaciones 88% se relacionan con una supervivencia de 3,2 aos en FPI;
b) Pruebas funcionales: espirometra y DLCO: DLCO 40% indica NII severa; c) HTP, diagnosticada por cateterismo derecho (ver captulo 26. Hipertensin pulmonar).
2. Las principales complicaciones de la mayor parte de las EPID son:
Insuficiencia respiratoria aguda: Causa de muerte en el 40%. Frecuente en pacientes
con FPI o EPID que evoluciona a fibrosis pulmonar. Pueden asociar disnea y fiebre. En el 3040% se deber a una infeccin respiratoria concurrente. En la mayora de los casos no se halla
la causa y se asume progresin fulminante de la enfermedad.
Infecciones respiratorias: por su parnquima desestructurado, se producen por grmenes habituales y oportunistas. La TBC es ms frecuente en FPI y silicosis.
Hipertensin pulmonar (ver captulo 26. Hipertensin pulmonar): en el 70% en enfermedad avanzada. Asocia insuficiencia cardaca derecha. Es la causa de muerte en un 30%.
Cncer broncognico: ms frecuente en FPI y asbestosis.
Tromboembolismo pulmonar: Puede estar detrs de una agudizacin. Causa de muerte en el 3-7%.
Neumotrax.
Micetoma: se debe sospechar en sarcoidosis con lesiones pulmonares destructivas de
tipo fibrtico.
3. Se recomienda seguimiento de los pacientes con FPI cada 3-6meses o incluso antes
segn clnica, con pruebas de imagen, pruebas funcionales respiratorias (espirometra y DLCO),
saturacin basal de O2, Test de la marcha 6min: slo para la indicacin de oxigenoterapia (si no
desaturaba a 88% en el test inicial: cuando lo haga se indicar oxigenoterapia y ser dato de mal
pronstico). En los pacientes con sarcoidosis se recomienda seguir la evolucin hasta 3 aos
despus de la remisin de la enfermedad o de la finalizacin del tratamiento ya que se observan
recidivas en el 10% de los casos.
BIBLIOGRAFA
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www.pneumotox.com
33
Patologa pleural
M Beatriz Arias Arcos. Neumologa
Florencio Ral de Miguel Campo. Medicina Interna
Derrame pleural
I.
INTRODUCCIN. DEFINICIN Y FISIOPATOLOGA
El espacio pleural, situado entre la pleura parietal (que recubre la pared torcica) y la visceral
(que recubre el pulmn), est ocupado en el individuo sano por una pequea cantidad de lquido
libre, en torno a 10-15 ml. La presencia de lquido pleural en cantidades mayores es un hecho patolgico, denominado derrame pleural (DP).
El derrame pleural representa cerca del 10% de todas las enfermedades hospitalarias atendidas en los servicios de Neumologa y Medicina Interna. En el 75% de los casos el DP se explica
por alguna de las siguientes cinco causas: insuficiencia cardaca, cncer, neumona, tuberculosis o
embolia pulmonar, por orden de frecuencia.
Los mecanismos potenciales de acumulacin del lquido pleural son mltiples y entre
ellos se incluyen: un aumento del lquido intersticial pulmonar secundario a una mayor presin
hidrosttica (insuficiencia cardaca), un incremento de la permeabilidad de los vasos capilares
pulmonares (neumona), una disminucin de la presin intrapleural (atelectasia), una reduccin de la presin onctica del plasma (hipoproteinemia), una elevacin de la permeabilidad
de los vasos capilares pleurales (infeccin, cncer, embolismo pulmonar), una obstruccin del
drenaje linftico (cncer, infeccin, quilotrax), un defecto diafragmtico con comunicacin
peritoneo-pleural (cirrosis heptica), una rotura del conducto torcico (quilotrax) y traumatismo torcico (hemotrax).
II.
ETIOLOGA
1. Trasudado (tabla I).

El trmino trasudado se refiere a la acumulacin de lquido en el espacio pleural cuando
la superficie de las membranas que lo limitan no est directamente afectada por el proceso
patolgico. Se produce como consecuencia de una alteracin de las presiones que regulan el
paso de lquido a travs de este espacio.
Asesora: Victoria Villena Garrido. Mdico Adjunto de Neumologa.
448
Tabla I. Diagnstico diferencial de trasudado.

Cirrosis heptica.
Atelectasia.
Sndrome nefrtico.
Dilisis peritoneal.
Urinotrax.
Embolia pulmonar.
Hipotiroidismo.
Tabla II. Diagnstico diferencial de exudado.
1. Infeccioso:
Neumona bacteriana, tuberculosis pleural, infeccin por hongos, neumonas atpicas, Nocardia,
Actinomyces, abscesos subfrnicos, abscesos hepticos, abscesos esplnicos, hepatitis, ruptura
esofgica espontnea, parsitos.
2. Iatrognico:
Inducido por drogas, perforacin esofgica, esclerosis esofgica, migracin de catter venoso
central, sonda de nutricin en espacio pleural.
3. Malignidad:
Carcinoma, linfoma, mesotelioma, leucemia, quilotrax.
4. Otras causas inflamatorias:
Pancreatitis, derrame pleural benigno por asbesto, infarto pulmonar, radioterapia, derrame urmico,
sarcoidosis, sndrome de Dressler, hemotrax, sndrome de distres respiratorio del adulto.
5. Incremento de la presin negativa intrapleural:
Atelectasia, pulmn atrapado, derrame por colesterol.
6. Enfermedades del tejido conectivo:
Lupus eritematoso, artritis reumatoide, enfermedad mixta del tejido conectivo, sndrome de
Churg-Strauss, granulomatosis de Wegener, fiebre mediterrnea familiar.
7. Enfermedades endocrinas:
Hipotiroidismo, sndrome de hiperestimulacin ovrica.
8. Enfermedades linfticas:
Malignidad, sndrome de las uas amarillas, linfangiomiomatosis (quilotrax), linfangiectasias
9. Movimientos de fluido del abdomen al espacio pleural:
Pancreatitis aguda, pseudoquiste pancretico, sndrome de Meigs, carcinoma, ascitis quilosa, urinotrax.
2. Exudado (tabla II).

Los exudados pleurales estn causados predominantemente por una inflamacin o una
infiltracin pleural, por alteraciones en el drenaje linftico, que conllevan un incremento de las
protenas intrapleurales que modifican la permeabilidad capilar, o por un dficit de absorcin
desde el espacio pleural.
III.
APROXIMACIN DIAGNSTICA DEL DERRAME PLEURAL
1. Anamnesis.
Se debe hacer nfasis especial en los antecedentes de exposicin al amianto, toma de
medicamentos y la existencia de otras enfermedades previas o actuales como cardiopatas,
tuberculosis, neoplasias o colagenosis.
Patologa pleural
449
La disnea, el dolor torcico pleurtico (inflamacin de pleura parietal) y la tos son los tres
sntomas cardinales del DP. No obstante, un paciente con un DP de pequeo volumen o que se
ha formado lentamente y con buena reserva respiratoria previa puede estar asintomtico.
En la inspeccin, se puede constatar una asimetra en la expansin torcica a expensas de
menor movimiento inspiratorio en el hemitrax afecto.
Durante la palpacin, la trasmisin de la voz del paciente a travs de la pared torcica
(frmito tctil), utilizando la palma o el borde cubital de la mano, est claramente reducida o
abolida. La compresin pulmonar (consolidacin) provocada por un DP puede dar lugar a un
aumento local del frmito tctil (percepcin de vibraciones de baja frecuencia) sobre una fina
banda situada en el borde superior del mismo.
Otro dato semiolgico caracterstico del DP es la matidez en la percusin sobre el rea
afectada.
Los ruidos respiratorios disminuyen de intensidad (hipofonesis), incluso hasta su abolicin (silencio auscultatorio), cuando el lquido pleural se interpone entre la pared torcica y el
pulmn. Sin embargo, los grandes DP pueden comprimir el pulmn subyacente lo suficiente
como para alterar sus propiedades acsticas pudiendo aparecer broncofona, pectoriloquia o
egofona.
Por ltimo, el roce pleural es un sonido chirriante o frotante que se escucha con los movimiento respiratorios, predominantemente en fase espiratoria, en los individuos con una inflamacin de la pleura y sin lquido pleural significativo (pleuritis seca).
3. Pruebas de imagen.
3.1. En una radiografa simple de trax, se necesitan unos 75 ml de lquido pleural para
borrar el seno costofrnico posterior, y entre 200 y 500 ml para hacer lo propio con el seno costofrnico lateral. Los derrames pleurales masivos (ocupacin mayor al 75% del hemitrax afecto) producen una opacidad completa del hemitrax, con un desplazamiento del mediastino al lado
contrario y, en ocasiones, una inversin del diafragma homolateral. La ausencia de un desplazamiento contralateral del mediastino suele indicar una atelectasia obstructiva del pulmn ipsilateral (neoplasia endobronquial) o la fijacin del mediastino por un mesotelioma. No obstante, no
todos los hemitrax opacos corresponden a un DP, debiendo realizar un diagnstico diferencial
con las atelectasias completas y los tumores pulmonares masivos.
El DP tambin puede adoptar una distribucin atpica, como por ejemplo, en regin subpulmonar, simulando una elevacin del hemidiafragma. El diagnstico puede confirmarse con
una radiografa de trax en proyeccin de decbito lateral (puede llegar a discriminar cantidades menores de 10 ml) o ecografa torcica. Otro ejemplo es el tumor fantasma, haciendo referencia a loculacin del lquido pleural en las cisuras interlobulares. Los DP que se
encapsulan pegados a la pared torcica forman ngulos obtusos con sta (forma de D) con
aspecto homogneo y superficie lisa. Una loculacin del lquido en la regin colindante al
mediastino simular una masa pulmonar o paramediastnica. Aquellos derrames que ms
comnmente se loculan son: paraneumnicos, tuberculosos, hemotrax y en menor medida,
DP malignos y secundarios a embolismo pulmonar. Finalmente, la calcificacin pleural se
observa en el empiema tuberculoso y en la asbestosis. La presencia de nivel hidroareo en el
espacio pleural puede deberse a una infeccin pleuropulmonar por grmenes formadores de
gas, una fstula broncopleural, un hidroneumotrax, un traumatismo o una rotura esofgica.
3.2. Si el DP no se observa claramente en una radiografa de trax, puede ser de ayuda
realizar a continuacin una ecografa transtorcica: los DP simples son hipoecognicos; la
hemorragia pleural y el empiema suelen ser hiperecognicos y son ms difciles de detectar.
3.3. La tomografa computarizada (TC) torcica con contraste se considera una prueba esencial en la investigacin de todo DP cuya causa est por determinar. Sus ventajas son
numerosas, incluyendo la identificacin de derrames pequeos (inferior a 10 ml), loculaciones
del lquido pleural, engrosamientos de la membrana pleural del pericardio, lesiones parenquimatosas pulmonares, adenopatas mediastnicas, ndulos mamarios o anomalas seas.
450
4. Toracocentesis diagnstica.
El estudio del lquido pleural, adems de la aportacin diagnstica, ofrece una definicin
pronstica y una actitud teraputica especfica que, aadido a la baja morbilidad realizada en
manos expertas, justifica una toracocentesis siempre y cuando existan tres criterios:
Cantidad suficiente de lquido pleural (ms de 10 mm de grosor en la radiografa en decbito lateral, ecografa o TC torcicas).
Ausencia de discrasia sangunea.
Etiologa no secundaria a una insuficiencia cardaca clara. No obstante, si ste se manifiesta de forma atpica (masivo unilateral, localizacin izquierda, asociado a fiebre o dolor, sin
respuesta a tratamiento diurtico o con una disnea desproporcionada al volumen del derrame),
debe estudiarse tambin mediante toracocentesis por la probable comorbilidad asociada.
La tcnica conlleva riesgo de sangrado en caso de plaquetopenia inferior a 50.000/l o coagulopata importante. Sus complicaciones ms frecuentes son la reaccin vagal (10-14%) y el neumotrax (3-8%). No es imprescindible hacer una radiografa de trax tras la toracocentesis salvo si
se sospecha que se han producido complicaciones.
El estudio del lquido pleural permite alcanzar un diagnstico final confirmativo o de presuncin en ms del 75% de las ocasiones. En el resto permite la exclusin de causas concretas, considerndose que el DP es idioptico despus de dos estudios pleurales, uno de ellos con biopsia pleural cerrada.
En el anlisis del lquido pleural deben valorarse los aspectos que se relacionan a continuacin.
4.1. Aspecto macroscpico del lquido pleural (tabla III).
Estas relaciones no siempre son ciertas. As, un trasudado cardaco puede manifestarse
como serosanguinolento, o uno maligno o un quilotrax como serofibrinoso e incluso, un
empiema puede confundirse con un quilotrax. En este caso, la centrifugacin del lquido pleural puede clarificar la situacin, al mostrar un sobrenadante claro en los empiemas (clulas y
detritus en el sedimento) y turbio (lipdico) en los quilosos.
4.2. Diferenciacin entre trasudado y exudado.
Para discriminar los trasudados de los exudados los criterios de Light an siguen vigentes. La presencia de uno de estos tres criterios identifica a los exudados:
Cociente protenas en el lquido pleural/protenas en suero >0,5.
Cociente LDH en el lquido pleural/LDH en suero >0,6.
LDH en lquido pleural superior a dos tercios de su valor normal en suero.
Con estos criterios la sensibilidad es del 95-100% y la especificidad del 70-90%. Si se
quiere evitar una extraccin sangunea simultnea, la combinacin de una LDH en el lquido
pleural superior a dos tercios del lmite superior de la normalidad srica terica y un colesterol mayor de 60 mg/dl en el lquido pleural, puede suplir a los criterios de Light.
Tabla III. Aspecto macroscpico del lquido pleural.
Apariencia del DP
Seroso
Serofibrinoso
Descripcin
Amarillo-claro
Semitransparente
Opalino
Etiologa ms frecuente
Trasudados.
Serosanguinolento
Rosceo
Hemtico
Purulento
Sanguinolento
Amarillento-verdoso
espeso y maloliente
Empiema.
Quiloso
Blanquecino espeso
Quilotrax (traumatismo o maligno linfoma).
Exudados de causa infecciosa, maligna o

inflamatoria no infecciosa.
Exudados malignos, traumticos, tromboemblicos y paraneumnicos.
Patologa pleural
451
Por otra parte, hay que tener en cuenta que los trasudados pleurales secundarios a fallo
cardaco pueden pasar a ser exudados por recibir tratamiento diurtico y ser mal clasificados
por ese motivo. En estos casos, un gradiente de albmina en suero menos la albmina en lquido pleural superior a 1,2 g/dl o de protenas totales superior a 3,1 g/dl o bien una concentracin srica elevada de NT-proBNP (mayor de 100 pg) sugieren una causa cardaca. Igual ocurre con el hidrotrax asctico, excepto por los niveles de NT-proBNP, normal en estos casos.
4.3. Determinaciones analticas en lquido pleural (LP).
a) Datos pronsticos y recuento celular.
Los niveles de pH, glucosa y LDH del lquido definen el pronstico, mientras que el
recuento absoluto y el proporcional de clulas es til para orientar la presuncin diagnstica.
El descenso del pH y la glucosa se asocian en los DP paraneumnicos con una mayor probabilidad de precisar drenaje torcico, y en los DP malignos con una mayor afectacin tumoral
de la pleura, con lo que aumenta la sensibilidad de la citologa, disminuye la probabilidad de
xito de la pleurodesis (ver ms adelante) e implica una menor supervivencia.
b) Orientacin diagnstica en funcin de los parmetros analticos: ver tablas IV y V.
Tabla IV. Determinaciones y etiologa ms probable del derrame pleural.

BIOQUMICA EN LQUIDO PLEURAL
Determinacin Valor
Etiologa
pH
7,45-7,55
Trasudado.
7,30-7,45
Exudado.
<7,30
Se aplica etiologa explicada en siguiente apartado (glucosa disminuida).
Glucosa
<60 mg/dl
Si DP <15% con utilizacin de anestesia local.
pleura/suero <0,5 DP paraneumnico complicado, neoplsico, tuberculoso, urinotrax,
rotura esofgica, artritis reumatoide.
Ms raramente: LES, hemotrax, TEP, DP secundario a pancreatitis.
Protenas
<3 g/dl
Trasudado.
>4 g/dl
Tuberculosis pleural.
>7 g/dl
Macroglobulinemia de Waldestrm o mieloma mltiple.
Amilasa
>3 veces el valor DP paraneumnico, empiema, DP reumatoide, paragonomiasis pleural.

normal en suero Poco frecuente en DP malignos o tuberculosis.
Pleura/suero >1 Enfermedad pancretica, rotura esofgica, neoplasia (adenocarcinoma de pulmn).
Menos frecuentes: neumona, embarazo ectpico roto, hidronefrosis y cirrosis.
Colesterol
Pleura/suero <1
LDH
Triglicridos > 110 mg/dl

pleura/suero >1
IFN-gamma > 3,7 UI/ml
Quilotrax probable (confirmacin con presencia de quilomicrones en lquido).

Quilotrax probable
ADA
> 40 U/l
Tuberculosis pleural.
Sensibilidad 75-100% y especificidad 85-100%.
Tuberculosis pleural (ADA LP/ADA total <0,42: 99% seguridad).
ANA
Pleura/suero >1
Lupus eritematoso diseminado o artritis reumatoide.
Marcadores CEA, CA 153,

tumorales
CA 549
Sensibilidad 65%, especificidad 99%.

Ninguno es rgano especfico.
(Contina)
452
Tabla IV. Determinaciones y etiologa ms probable del derrame pleural. (Continuacin)

RECUENTO CELULAR EN LQUIDO PLEURAL
Determinacin Valor
Etiologa
>100.000
hemates/mm
Derrame pleural hemtico: 15% trasudados, 40% exudados (a

descartar DP maligno, traumatismo o TEP).
>50%
hematocrito
pleura/sangre
<1000
leucocitos/l
Hemotrax (traumatismo o iatrogenia).

Indicacin inmediata de tubo endotorcico.
>1000
leucocitos/l
Probable exudado.
>10.000
leucocitos/l
DP paraneumnico complicado, pancreatitis aguda, abcesos

infradiafragmticos o infarto esplnico.
>50.000
leucocitos/l
Empiema.
>85% pleural
Tuberculosis, quilotrax, linfoma, sndrome de uas amarillas, artritis reumatoide, sarcoidosis, pulmn atrapado, rechazo pulmonar agudo, post-ciruga de revascularizacin coronaria.
50-85% pleural
Tuberculosis, DP maligno.
Neutrfilos
>70% pleural
Proceso inflamatorio agudo (neumona, pancreatitis, TEP,

abceso subfrnico, estadios iniciales de pleuritis
tuberculosa).
Eosinfilos
>10% pleural
Neumotrax, hemotrax, derrame asbestsico benigno, TEP,

parsitos, hongos, drogas (dantroleno, nitrofurantona, bromocriptina), DP secundario a traumatismo, conectivopatas (sndrome de Churg-Strauss) o toracocentesis seriadas.
EXCLUYE tuberculosis. RARAMENTE se presenta en DP
malignos (<5% tienen eosinofilia).
Basfilos
>10% pleural
Discrasia de clulas plasmticas.
Clulas
mesoteliales
> 5% pleural
EXCLUYE tuberculosis.
Hemates
Leucocitos
Linfocitos
Probable trasudado.
DP: derrame pleural; TEP: tromboembolismo pulmonar; LES: lupus eritematoso sistmico; IFN: interfern;
ADA: adenosindeaminasa; ANA: anticuerpos antinucleares.
5. Indicacin de otras pruebas diagnsticas.

5.1. Biopsia pleural transparietal o con aguja.
Est indicada en aquellos pacientes con DP tipo exudado de etiologa no conocida con fracaso de la citologa del DP. En nuestro medio, se suelen realizar a la vez tanto la citologa del
DP como la biopsia pleural si el diagnstico pre-test es de malignidad. Se deben obtener al
menos 4 fragmentos de pleura parietal para el estudio anatomopatolgico y uno para cultivo
de Mycobacterium tuberculosis, en un acto que tan solo requiere anestesia local y frecuentemente permite un manejo ambulatorio. El rendimiento de esta tcnica aumenta si se dirige con
TC torcica o ecografa.
Patologa pleural
453
Tabla V. Determinaciones habituales en toracocentesis diagnstica y tubos utilizados.

Determinacin
Tubo utilizado y cantidad de lquido pleural
Urgencias: recuento y frmula

leucocitaria, hematocrito, glucosa, LDH,
protenas totales, albmina, colesterol,
triglicridos, amilasa, pH.
1. Tubo hematologa: con 1,5 cc.

2. Tubo bioqumica con 3 cc.
3. Jeringa heparinizada para pH: 3 cc.
Medicina nuclear: CEA, CA 15.3,

CA 72.4, CA 549
1. Tubo seco estril con 10 cc.
Anatoma patolgica
(citologa e inmunocitoqumica).
1. Tubo de ensayo largo con heparina 1% con 10 cc.
Microbiologa: cultivo bacteriano,

microbacterias, hongos (si existe
sospecha).
1. Lownstein: hasta 100 cc en bote seco estril.

2. Tincin de Gram: tubo seco con 10 cc.
3. Cultivo aerobios y anaerobios: botellas de
hemocultivos.
Interfern gamma: bioqumica.
1. Tubo seco estril con 10 cc.
Est contraindicada en casos de plaquetopenia inferior a 50.000/l, infeccin cutnea de

la zona de incisin, insuficiencia respiratoria (por el peligro de neumotrax) y DP muy pequeo (por el riesgo que supone poder lesionar una vscera abdominal o el propio pulmn). Las
complicaciones son infrecuentes en manos expertas (inferior al 10%): neumotrax principalmente (se recomienda radiografa de trax de control despus de la tcnica en muchos casos),
infeccin de la cavidad pleural, hemotrax o laceracin del hgado o del bazo. En el caso de
estudio no concluyente, debe valorarse entonces la realizacin de toracoscopia diagnstica.
5.2. Toracocentesis evacuadora.
Se realizar para mejorar la clnica de disnea del paciente (paliativa en el caso de DP recidivantes sin importar la etiologa) o previa a pleurodesis qumica. Si se prev la realizacin de biopsia pleural ciega diagnstica, no se recomienda evacuar el DP por completo (al disminuir la cmara pleural, aumenta el riesgo de laceracin pulmonar).
La tcnica se realizar con anestesia local y un Abbocath o una aguja intramuscular, preferiblemente conectada a una llave de tres pasos para evitar, en lo posible, la iatrogenia de un neumotrax; el sistema de evacuacin se conectar a su vez a un sistema de vaco. Debe vigilarse el
procedimiento en todo momento y retirar la aguja intrapleural en caso de notar el parnquima pulmonar re-expandindose a la medida que el DP se evaca.
Las cantidad de lquido extrado puede ser abundante; el edema pulmonar por re-expansin
es una complicacin potencial, aunque poco frecuente; no existe un lmite de seguridad, aunque
en general no se recomiendan extracciones mayores de 1,5 l. Algunos autores recomiendan terminar la toracocentesis ante la aparicin de dolor torcico o si la presin pleural cae por debajo de
20 cmH2O (si se usa manometra intrapleural). La aparicin de tos es un sntoma frecuente en
relacin con la reexpansin pulmonar y no parece predecir el desarrollo de edema pulmonar.
Los derrames que requieran ms de 1-2 toracocentesis/mes son candidatos a la realizacin
de pleurodesis; no obstante, estara contraindicada en el sndrome del pulmn atrapado y la
obstruccin bronquial, ya que requiere que ambas pleuras estn en contacto. La pleurectoma
est reservada para derrames inmanejables como ltima opcin, sin dejar de ser una tcnica
con mltiples complicaciones.
5.3. Fibrobroncoscopia.
Est indicada si hay sntomas pulmonares (hemoptisis, estridor o silencio auscultatorio) o
alteraciones radiolgicas en el parnquima pulmonar como ndulos o atelectasias.
5.4. Videotoracoscopia (VTA).
En nuestro hospital la realiza Ciruga de Trax. En otros hospitales se ha iniciado la prctica de esta exploracin con toracoscopio flexible, aportando menor morbilidad al paciente. El
454
rendimiento diagnstico para neoplasia supera el 90%, y es especialmente recomendable si hay

antecedentes de contacto con asbesto (riesgo incrementado de mesotelioma). Se puede proceder a una pleurodesis qumica (talcaje) en el mismo acto.
5.5. Toracotoma.
En determinadas situaciones en las que las pruebas menos invasivas no hayan dado un
diagnstico concluyente, se podra valorar la indicacin de toracotoma exploradora diagnstico-teraputica.
IV.
TIPOS DE DERRAME PLEURAL
1. DP paraneumnico y empiema. Probablemente la causa ms frecuente de exudado

pleural. Se produce en el contexto de infeccin pulmonar (neumona, absceso pulmonar y
bronquiectasias infectadas), apareciendo hasta en el 40% de las neumonas. Suele ser de
pequeo tamao y con resolucin espontnea posterior.
Clsicamente la evolucin pasa por una fase aguda o exudativa (paraneumnico no
complicado) con LP claro con glucosa y pH normal sin hallazgos microbiolgicos. Puede
evolucionar a una fase fibrinopurulenta o de transicin, que se desarrolla en pocas horas en
pacientes sin tratamiento antibitico adecuado (no se debe demorar la toracocentesis). Esta
fase es secundaria a invasin bacteriana del espacio pleural. Se produce acidosis, aumento
de neutrfilos, consumo de glucosa y aumento de LDH por lisis celular, formacin de fibrina y loculacin, que conduce al derrame paraneumnico complicado y el empiema. ste ltimo, suele ser de aparicin ms tarda salvo en pacientes inmunodeprimidos. Finalmente se
producir una fase crnica u organizativa con engrosamiento pleural (fibrotrax) pudiendo
evolucionar hacia la curacin o hasta formas crnicas de empiema: fstulas, abscesos o
empiema necessitatis.
Para el manejo del DP paraneumnico (tabla VI) es importante valorar:
Caractersticas anatmicas del DP. Tamao, loculacin y engrosamiento pleural
apoyndonos sobre todo en la ecografa y la TC torcica con contraste intravenoso. sta adems valora engrosamiento de la pleura parietal, lo que en el contexto de DP paraneumnico
sugiere empiema; adems, en DP multiloculados o con imposibilidad de colocar tubo de
trax, permite la colocacin de drenajes pleurales de menor calibre que han mostrado ser
efectivos (tipo pigtail o incluso un pleurecath).
Tabla VI. Manejo del derrame paraneumnico.

Clase
Caractersticas del LP
Tratamiento
No significativo
Rx trax lateral <10 mm de

grosor y no loculado.
Derrame Rx lateral >10 mm,
no loculado.
Glucosa >40 mg pH >7,2.
Microbiologa negativa.
Antibitico
Seguimiento radiolgico
Antibitico
Seguimiento radiolgico
Paraneumnico complicado
>50% del trax o loculado

o engrosamiento pleura parietal
o pH <7,2
o microbiologa positiva.
Antibioterapia
Drenaje pleural
Valorar fibrinolticos sobre
todo si loculado
Empiema
Pus
Antibioterapia prolongada
Drenaje pleural
Valorar fibrinolticos
Paraneumnico simple
Rx: radiografa simple.
Patologa pleural
455
Caractersticas bioqumicas (pH y glucosa) y bacteriolgicas (Gram y cultivo para

bacterias aerobias, anaerobias y tuberculosis): el pH <7 es el valor ms rentable para el diagnstico de derrame paraneumnico complicado ante la ausencia de hallazgos microbiolgicos.
En presencia de loculacin el valor del pH puede variar entre las diferentes cmaras.
La mayora de antibiticos tienen buena penetrancia pleural (a excepcin de aminoglucsidos, que deben ser evitados en el empiema). La etiologa ms frecuente es Streptococcus
pneumoniae y Staphylococcus aureus; menos frecuentemente Bacilos Gram negativos, que
aparecen sobre todo en neumonas nosocomiales. En el caso de empiema, se recomienda tratamiento antibitico con cobertura para anaerobios debido a una importante incidencia de
infecciones mixtas (36-75%), debindose mantener entre 4-6 semanas.
El uso de fibrinolticos no tiene suficiente evidencia para recomendar su uso de forma
rutinaria. En todo caso si se decide su uso, debe ser de manera precoz. No tienen accin fibrinoltica sistmica y su principal contraindicacin es la existencia de fstula a nivel broncopleural.
Tras las primeras 24-48 horas de colocar el drenaje pleural, debe reevaluarse la situacin
clnica y radiolgica. Si no se produce mejora se debe sospechar loculacin y/o mala cobertura antibitica. En el caso de fracaso teraputico en derrames uniloculados y en derrames multiloculados debe valorarse el tratamiento mediante videotoracoscopia.
2. DP tuberculoso. Aparece en menos del 5% de los casos de tuberculosis, siendo la segunda localizacin extrapulmonar ms frecuente y la causa ms frecuente de derrame pleural en
zonas de alta prevalencia de tuberculosis. Suele ser unilateral en la mayora de los casos, de escasa-moderada cuanta y hasta en el 80% se asocia infiltrado pulmonar. Suele presentarse con fiebre, tos no productiva y dolor pleurtico. Normalmente se trata de DP paucibacilar que se autolimita en el tiempo. Ms raro es el desarrollo de empiema tuberculoso crnico tras ruptura de una
cavidad al espacio pleural con presencia de alta carga bacilar y frecuente evolucin a engrosamiento y calcificacin pleural.
El diagnstico puede ser difcil. Ante la sospecha debemos solicitar cultivo de esputo para
micobacterias, Mantoux (tpicamente negativo hasta en el 33%), cultivo y baciloscopia del LP.
El LP es un exudado rico en protenas (casi de manera constante mayor de 3 gr/dl y en el 75%
mayor de 5 gr/dl) y de predomino mononuclear (aunque en los primeros das pueden tener predominio polimorfonuclear). El 75% tienen LDH elevada y la glucosa suele estar disminuida.
El diagnstico definitivo se obtiene mediante:
Baciloscopia y/o cultivo positivo en LP con rendimiento menor del 10% y entre 10-50%,
respectivamente.
Cultivo positivo o granulomas caseificantes en muestra histolgica tras biopsia pleural.
En pases con prevalencia media o alta de tuberculosis (como es el caso de Espaa), se recomienda realizar biopsia pleural cerrada para el estudio de los DP de ms de dos semanas de evolucin. Requiere experiencia para obtener buenos resultados. El cultivo tiene una rentabilidad del
40-80% y el estudio histolgico objetiva granulomas caseificantes en el 50-90%. La repeticin
de la biopsia (hasta en dos ocasiones) o la toma simultanea de biopsias de distintas localizaciones aumenta la rentabilidad.
Es til adems, la utilizacin de parmetros bioqumicos en LP y pruebas de imagen para
orientar el diagnstico:
Adenosindeaminasa (ADA) en LP: til sobre todo en pases con alta prevalencia de tuberculosis. Alta sensibilidad, valores menores de 40 U/l hacen improbable el diagnstico. ADA
mayor de 70 U/l son sugestivos de pleuritis tuberculosa aunque puede haber falsos positivos (FP)
en la mayora de empiemas, artritis reumatoide, carcinoma broncoalveolar y mesotelioma.
Interfern-gamma (IFN-) en LP: mayor rentabilidad que el ADA con una sensibilidad
de 89% y especificidad de 97% para un punto de corte de 3,7 UI/ml. Presenta un VPP del 97%
para valores mayores a 6 UI/ml.
Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) especfica para tuberculosis en LP: resultados muy dispersos en diferentes estudios con una sensibilidad baja y alta especificidad.
Puede ser til en combinacin con los anteriores.
456

TC torcica con contraste iv: engrosamiento pleural, adenopatas, infiltrados pulmona-
res.
Como en otras formas de tuberculosis, en 10-15% no se alcanzar un diagnstico microbiolgico-histolgico definitivo. Dejado a su evolucin natural, suele resolverse espontneamente, aunque el 65% de los casos desarrollar tuberculosis pulmonar en los siguientes 5 aos,
por lo que se recomienda tratar a aquellos pacientes con sospecha clnica alta y datos paraclnicos congruentes. No se recomienda actualmente asociar corticoides al tratamiento.
3. DP maligno. Es una causa muy frecuente de exudado. Secundario a infiltracin pleural, puede presentarse como complicacin de una neoplasia conocida o ser la primera manifestacin de un proceso neoplsico. Los DP que se producen por complicaciones secundarias
al proceso, como son tromboembolismo pulmonar (TEP), infiltracin adenoptica, obstruccin
bronquial, radioterapia o sndrome de la vena cava superior, y que por lo tanto no son secundarios a infiltracin pleural, se denominan DP paramalignos.
El 75% de los DP malignos estn producidos por cncer de pulmn, mama y linfoma,
siendo la causa ms frecuente el adenocarcinoma metastsico; menos frecuentemente mesotelioma, cncer de ovario y tumores gastrointestinales; en realidad, cualquier tumor puede producirlo. Aunque el pronstico est en relacin con el tipo de tumor y su extensin, en general
el DP maligno implica mal pronstico con una supervivencia media de cuatro meses.
El diagnstico requiere hallazgos positivos en la citologa del LP y/o en muestras histolgicas pleurales. El estudio del LP suele mostrar exudado (3-10% se comportan como trasudados) de predominio mononuclear, serohemtico y en ocasiones con aumento de eosinfilos.
Niveles de LDH mayores a 1.000 raramente se ven en otras etiologas diferentes del empiema,
artritis reumatoide y DP maligno. Un 30% tienen pH <7,30 lo que se correlaciona negativamente con la supervivencia, as como niveles de glucosa disminuidos. La citologa del LP es
diagnstica hasta en el 65% de los casos siendo ms rentable si se repite la toracocentesis. Los
DP ricos en linfocitos presentan frecuentemente problemas en el diagnstico diferencial con
linfomas y carcinomas anaplsicos de clulas pequeas. En estos casos el estudio con biologa
molecular y la citometra de flujo del LP pueden dar el diagnstico definitivo. La biopsia pleural debe realizarse si la primera citologa es negativa y persiste la sospecha de etiologa tumoral. La determinacin de marcadores tumorales, si bien no es diagnstica, puede ayudar en
estos pacientes; con valores claramente aumentados nos plantearemos realizar una biopsia
pleural (alta especificidad aunque la sensibilidad vara 7-70% segn el estudio) o VTA (aclara
el diagnstico en el 95% de los casos, siendo los estudios previos negativos).
La TC con contraste aporta importante informacin pudiendo identificar un tumor primario oculto, y sugiere malignidad si se evidencia un engrosamiento pleural circunferencial o
nodular, engrosamiento parietal mayor a 1cm o afectacin de pleura mediastnica. El PET tiene
una sensibilidad cercana al 100% y puede ser til para diferenciar patologa benigna de maligna en los casos con citologa negativa y TC que no aporta datos de inters: un PET negativo
orientara a patologa benigna y en caso de captacin patolgica puede guiar la toma de una
muestra histolgica.
El mesotelioma maligno tpicamente se desarrolla 20-40 aos tras la exposicin al asbesto. El diagnstico requiere biopsia pleural con mayor rentabilidad si se realiza por VTA siendo difcil el diagnstico diferencial con adenocarcinoma metastsico.
Los linfomas raramente producen DP aislados sin afectacin extrapleural previa, salvo los
linfomas de cavidades que son infrecuentes y suelen presentarse en el contexto de infeccin
por VIH. El 20-30% de linfomas desarrollan DP; sin embargo, la mayora de los DP asociados
a linfomas tipo Hodgkin (LH) son DP paramalignos, y en cambio, los asociados a linfoma no
Hodgkin (LNH) suele ser secundarios a infiltracin pleural.
Los DP malignos asintomticos no requieren tratamiento; en los casos de DP sintomticos debe realizarse toracocentesis evacuadora y posteriormente dependiendo del pronstico, la
respuesta al tratamiento sistmico (en linfomas, mama, ovario, clulas pequeas, clulas germinales), la velocidad de reacumulacin y la gravedad de la sintomatologa, se valorar una de
las siguientes opciones:
Patologa pleural
457
Observacin.
Toracocentesis evacuadoras de repeticin: si acumulacin lenta y esperanza de vida
menos de 3 meses.
Drenaje pleural permanente: sobre todo si acumulacin rpida y corta expectativa de
vida y ante la presencia de sndrome del pulmn atrapado u obstruccin bronquial.
Pleurodesis con talco o doxiciclina: indicado si la expectativa de vida es mayor de 3
meses.
Pleurectoma (parietal y visceral) y decorticacin (escisin del tejido fibroso): requiere toracotoma, con alta morbimortalidad.
Shunt pleuro-peritoneal: poco utilizada en nuestro hospital.
4. DP postquirrgico. Es frecuente tras ciruga cardaca, torcica y a veces abdominal.
Debe realizarse diagnstico diferencial con complicaciones postquirrgicas como TEP, neumona, sndrome de Dressler e insuficiencia cardaca congestiva o complicaciones quirrgicas
como hemotrax, quilotrax y mediastinitis. Normalmente de tamao pequeo-moderado, tipo
exudado serohemtico, con LDH elevada y predominio polimorfonuclear y a veces con
aumento de eosinfilos. La lateralidad del derrame depender de la localizacin de la intervencin. Se recomienda toracocentesis diagnstica en derrames grandes (mayores del 25%),
sintomticos, de aparicin tarda (despus de 30 das) y ante la sospecha de otra comorbilidad.
En cuanto al tratamiento, si son sintomticos y abundantes se pueden realizar toracocentesis
evacuadoras de repeticin.
5. DP secundario a sndrome del pulmn atrapado. DP secundario a afectacin de la
pleural visceral con formacin de una capa de fibrina que condiciona una restriccin de la
expansin pulmonar generando una presin negativa pleural. Puede ser secundario a una enfermedad pleural activa (inflamatoria o tumoral) o a un proceso resuelto que dej una restriccin
pleural permanente. El diagnstico debe sospecharse ante la presencia de DP crnico estable,
DP que tras toracocentesis recurre precozmente (24-48h) o si no se produce reexpansin pulmonar tras la colocacin de tubo de trax y tambin ante una prdida de volumen pulmonar
del lado del DP (diagnstico diferencial con obstruccin endobronquial proximal).
La pleurodesis raramente es efectiva pues la presin negativa intrapleural mantiene separadas ambas pleuras, de hecho, la presencia de pulmn atrapado contraindica desde el inicio
esta opcin teraputica.
6. Quilotrax y pseudoquilotrax. Llamamos quilotrax al derrame pleural de tipo exudado formado por acmulo de quilo (lquido pleural rico en triglicridos en forma de quilomicrones) en cavidad pleural. Anatmicamente el conducto torcico suele cruzar el mediastino de
derecha a izquierda a la altura de D5 por lo que daos por debajo de ese nivel producen DP
derecho y por encima DP izquierdo. La etiologa puede se traumtica (intervenciones quirrgicas o traumatismos de alta energa que seccionan el conducto torcico o una de sus ramas) o
no traumtica (obstruccin extrnseca del conducto torcico, donde predomina la etiologa
maligna -linfomas). El diagnstico se realiza por toracocentesis con LP tpicamente lechoso
(excepto cuando el paciente est en ayunas) aunque debe considerarse en el diagnstico diferencial de LP serohemticos, turbios y sanguinolentos de origen incierto. El diagnstico se
confirma si se detectan quilomicrones. Debe descartarse, en ltima instancia, la extravasacin
de nutricin parenteral desde un acceso venoso central. El tratamiento es polmico por la
ausencia de estudios prospectivos, aunque deben seguirse las siguientes directrices:
a) Manejo inicial conservador con:
Drenaje del LP y soporte nutricional, resolvindose el 50-80% de los casos en 2 o
3 semanas. La permanencia del drenaje no debe ser prolongada pues hay riesgo de desnutricin e inmunodepresin (alto contenido en linfocitos y protenas).
En causas no traumticas, ser preciso tratar la causa subyacente.
b) Si no se produce resolucin o el drenaje por el tubo de trax es mayor de 1 litro de
quilo al da, deber valorarse la sutura quirrgica (pocas veces realizada por dificultad de
la tcnica y localizacin de la seccin del conducto).
458
c) En causas tumorales puede ser necesario realizar pleurodesis si no hay respuesta al tratamiento tumoral, pues no suele resolverse con la ligadura quirrgica del conducto torcico.
Denominamos pseudoquilotrax a la acumulacin de colesterol en el espacio pleural.
Ms raro que el quilotrax, suele ocurrir en el seno de DP crnicos con pleuras engrosadas
y calcificadas. Las causas ms frecuentes son los DP tuberculosos y la AR aunque su patogenia es incierta. El LP presenta colesterol mayor de 250 mg/dl con variabilidad del valor
de los triglicridos.
7. Enfermedad pleural benigna por asbesto. La exposicin al asbesto produce tres
tipos de reacciones pleurales benignas, la mayora tras 20 aos o ms de la exposicin, aunque el DP puede ser de tan slo un ao de evolucin.
7.1. Placas en pleural parietal. Es la forma ms frecuente de afectacin pleural. En
relacin proporcional a la intensidad de la exposicin, puede ser til buscarlas con TC-AR
(TC de alta resolucin) ante la sospecha de DP asbestsico.
7.2. Fibrosis pleural difusa. Afecta a pleura visceral, puede producir trastorno ventilatorio restrictivo y atelectasias redondas por compresin.
7.3. DP asbestsico benigno. Suele ser pequeo y unilateral, muchas veces asintomtico, pero otras veces se presenta asociado a reaccin inflamatoria con fiebre y dolor pleurtico.
El LP es seroso, serosanguinoliento o hemtico y cumple criterios de exudado. Un tercio presentan aumento porcentual de eosinfilos (hasta un 50%). Suele resolverse de manera espontnea en el curso de unas semanas o meses. Salvo la presencia de calcificacin pleural tpica
no existen datos especficos ni en LP ni en histologa pleural, por lo que el diagnstico se realizar en pacientes con antecedentes de exposicin y una vez excluidas otras causas, sobre todo
malignidad durante un seguimiento de al menos 3 aos. Se recomienda toracoscopia exploradora/diagnstica en DP persistentes para descartar mesotelioma.
8. Hemotrax. Viene definido por la presencia en LP de un hematocrito mayor del 50%
de los valores del hematocrito en sangre perifrica. Las etiologas mas frecuente son traumtica y iatrognica, normalmente en el contexto de ciruga torcica, accesos venosos centrales y
punciones transpleurales. El tratamiento en pacientes estables hemodinmicamente y con derrames escasos (pinzamiento de seno costofrnico) ser la observacin y fisioterapia respiratoria.
En pacientes inestables y/o con derrames de mayor cuanta, debe colocarse drenaje pleural de
calibre grueso, preferiblemente con antibioterapia profilctica previa. Si el lquido drenado es
mayor de 1.500 ml o presenta un ritmo mayor a 200 ml/h durante ms de 3 horas est indicada
la toracotoma exploradora diagnstico-teraputica urgente, o si el paciente est estable hemodinmicamente, la VTA para intentar hemostasia. La persistencia de hemotrax residual mayor
a 500 ml, lculos o cogulos residuales que ocupan al menos un tercio del hemitrax, tienen
riesgo de sobreinfeccin y a la larga, de fibrotrax, por lo que debe valorarse la posibilidad de
colocar drenajes guiados por TC o ecografa y si no se obtienen resultados satisfactorios, se
recurrir a la instilacin de fibrinolticos (la uroquinasa es la ms utilizada en nuestro hospital).
9. DP en enfermedades del tejido conectivo. Sobre todo secundarios a lupus eritematoso sistmico (LES) y artritis reumatoide (AR).
9.1. Hasta el 50% de pacientes con lupus eritematoso sistmico presentarn DP,
siendo bilateral en la mitad de los casos. Suelen cursar con fiebre, tos y dolor pleurtico; en
ocasiones se asocia a derrame pericrdico. Son exudados con pH y glucosa normales y
LDH menor de 500 U/l; es preciso descartar otras etiologas como la infecciosa, TEP o
nefropata subyacente ante estas determinaciones. La respuesta a corticoides sistmicos
suele ser buena.
9.2. La frecuencia de DP en la artritis reumatoide es ms baja, en torno al 5%, aunque
es la manifestacin pulmonar ms frecuente de esta patologa. Muchas veces asintomtica,
puede coexistir con pericarditis y ndulos subcutneos. El LP en ocasiones es purulento
(pseudoquilotrax), con pH y glucosa bajos y aumento de LDH requiriendo el diagnstico
diferencial con el DP paraneumnico. Los ttulos de FR mayores de 1/320 en LP sugieren
el diagnstico. No existen estudios que evalen la eficacia de corticoides y/o AINES.
Patologa pleural
459
Derrame pleural
Diagnstico pre-test
(clnica + radiografa de trax + estudios complementarios)
Toracocentesis
Insuficiencia cardaca tpica
Primer escaln:
Trasudado o exudado?
Protenas pleurales/suero;
LDH pleural/suero; LDH pleural
Exudado
Trasudado
Segundo escaln:
Pronstico-otros
pH, colesterol pleural, triglicridos pleurales,

recuento celular
Paraneumnico: microbiologa
Tercer escaln: Causa
Tuberculosis: ADA + tincin Ziehl y cultivo Lwenstein

(lquido-biopsia)
Malignos: citologa + biopsia cerrada + inmunohistoqumica
Conectivopatas: ANA pleural/suero, clulas LE,
FR pleural/suero, citologa
Otros: Tromboembolismo pulmonar, asbesto, fallo cardaco
(diurtico), tumor ovrico, coleccin subdiafragmtica,
pancreatitis
Exudado con diagnstico definitivo
Derrame pleural idioptico?

Segundos estudios + Biopsia
Angio-TC trax / Broncoscopia (si normal)
DERRAME PLEURAL IDIOPTICO
Criterios predictivos de malignidad

Toracoscopia diagnstica
Criterios predictivos de curso benigno

Valorar la opcin de un seguimiento
FR: factor reumatoide; ADA: adenosin deaminasa; ANA: anticuerpos antinucleares; LDH: lactato deshidrogenasa.
Figura 1. Algoritmo diagnstico en el derrame pleural idioptico.
460
10. DP por frmacos. Causa infrecuente de DP, asociado o no a neumonitis. La presencia de eosinofilia en sangre y/o LP puede orientar el diagnstico aunque tiene una especificidad y sensibilidad bajas. Entre los agentes ms frecuentemente implicados encontramos: amiodarona, nitrofurantoina, agentes esclerosantes de varices esofgicas (causa ms
frecuente y suele resolverse en 7 das sin tratamiento especfico), metisergida, bromocriptina y agentes quimioterpicos como bleomicina, procarbazina, metotrexate, mitomicina,
docetaxel o ciclofosfamida.
11. Derrame pleural idioptico.
Su diagnstico es de exclusin, de acuerdo con el algoritmo diagnstico (figura 1 en
pgina anterior). En el seguimiento a largo plazo de los DP idiopticos, slo un 5-18% se
desarrolla enfermedad maligna, el resto se resuelven espontneamente en unos 5-6 meses
permaneciendo la etiologa desconocida.
Neumotrax
Presencia de aire en el interior del espacio pleural con colapso pulmonar secundario y disminucin de la capacidad ventilatoria. El grado de repercusin funcional depende del tamao
y de la reserva funcional previa del paciente.
I.
CLASIFICACIN
1. Espontneo.
a) Primario. Sin causa precipitante en personas sin patologa pulmonar de base, normalmente secundario a la ruptura de una bulla subpleural. Es mas frecuente en varones menores de 40 aos, fumadores y de complexin delgada. El pico de incidencia ronda los 20 aos.
b) Secundario. Se produce como complicacin de una neumopata subyacente, sobre
todo en el contexto de EPOC, cncer de pulmn, infeccin por Pneumocystis, tuberculosis y
fibrosis qustica.
c) Catamenial. Por endometriosis pleural, suele desarrollarse a las 24-72 h de la menstruacin.
2. Traumtico.
a) Iatrognico. Tras manipulacin instrumental: broncoscopia, puncin guiada por TC,
toracocentesis, biopsia pleural, catter venoso central o ventilacin mecnica.
b) No iatrognico. Traumatismo abierto o cerrado.
II.
CLNICA
Cursa con disnea y dolor torcico pleurtico del lado afecto, aunque un 5-10% son asintomticos. La presencia de taquicardia asociada a hipotensin y cianosis sugiere neumotrax a
tensin. En la exploracin fsica destaca hipoventilacin de la zona afecta con timpanismo a la
percusin e hipofona. Puede asociar enfisema subcutneo (crepitacin a la palpacin cutnea).
III.
DIAGNSTICO
Se realiza con radiografa de trax en inspiracin (la radiografa en espiracin forzada es

poco til), donde veremos la lnea blanca de la pleura visceral que representa la divisin entre
tejido pulmonar y aire pleural, y la ausencia de vasos pulmonares en este espacio. El despla-
Patologa pleural
461
zamiento contralateral de la trquea y/o el mediastino no es sensible ni especfico para el diagnstico de neumotrax a tensin, siendo ms importante y orientador valorar la inestabilidad
del paciente. La existencia de un nivel hidroareo sugiere hidroneumotrax que, en el caso de
ser abundante, debe hacer sospechar la presencia de hemotrax.
El diagnstico puede ser difcil en pacientes con enfisema de base por la cuanta de sinequias pleurales. Ante la duda, la TC torcica dar el diagnstico definitivo, que resulta adems
til en pacientes con neumotrax primario espontneo de repeticin, si se sospecha patologa
pulmonar subyacente (bullas apicales o anormalidades alveolares con bullas gigantes).
IV.
TRATAMIENTO
El manejo inicial depende del tamao y la clnica asociada. Se recomienda la administracin de oxigenoterapia, lo que facilita la reabsorcin del aire pleural.
Aquellos pacientes que estn clnicamente estables y el neumotrax sea menor de 2-3 cm
entre pared torcica y parnquima pulmonar (menor del 20% del hemitrax) pueden mantenerse en Observacin, repitiendo una radiografa de trax a las 6 horas para descartar progresin y cambio en la indicacin de drenaje endotorcico (DET). Si existe estabilidad del neumotrax primario y del paciente, se puede proceder al alta y al seguimiento en consultas; todo
neumotrax secundario requiere hospitalizacin.
En pacientes con neumotrax grandes y/o inestabilidad clnica se debe proceder a evacuar
el aire del espacio pleural: est indicada la colocacin de DET conectado a un sistema con sello
de agua (en nuestro hospital, Pleurevac). Se deber comprobar el funcionamiento del sello de
agua para asegurar la evacuacin de aire intratorcico y la correcta transmisin de presiones.
Si detectamos un fallo en el sistema, deberemos descartar acodamiento del DET, obstruccin
o enclavamiento del DET intratorcico. Se mantendr las primeras 24 horas sin conexin a
aspiracin, pudiendo conectarse despus. Una vez no se objetiven fugas ni nueva cmara de
neumotrax tras 12-24 horas de pinzamiento del DET, podr retirarse. En el caso de precisar
acto quirrgico exploratorio, podr mantenerse sin conectar a aspiracin.
Si la fuga persiste tras tres das con tubo de trax y la reexpansin es inferior al 90%, se
recomienda la realizacin de VTA exploradora. En el mismo acto, se puede intentar observar
la presencia de ramilletes bullosos y resecarlos para evitar recidivas. A su vez, se puede realizar pleurodesis intraoperatoria fsica o por abrasin de la pleura parietal. Tras la abrasin de la
pleura parietal, el mnimo sangrado del paciente realizar las funciones de pegamento orgnico entre ambas pleuras. Si no es candidato a ciruga puede optarse por pleurodesis qumica
a travs del propio DET (talcaje o pleurodesis con doxiciclina).
V.
PREVENCIN DE LA RECURRENCIA
En todo paciente debe recomendarse el cese absoluto de la actividad tabquica, pues es el

factor de riesgo ms importante para su recidiva.
1. Neumotrax primario.
La recurrencia est en torno al 25-50% en los siguientes 5 aos tras el primer episodio y
aumenta hasta el 62% con el segundo episodio. Se recomienda VTA con pinzamiento y reseccin
bullosa con posterior pleurodesis, como se ha comentado en el apartado anterior. Por otra parte,
en aquellos pacientes que realizan actividades de riesgo (pilotos de avin, buceadores, etc.), tambin es necesario la realizacin, en un primer momento, de VTA diagnstico-teraputica.
2. Neumotrax secundario.
El riesgo de recidiva es del 50% a los tres aos con una mortalidad importante, por lo que
se recomienda intervencin en todo paciente una vez resuelto el proceso agudo o durante ste
si es necesaria la realizacin de VTA teraputica. Reduce la tasa de recurrencias al 5%.
462
VI.

NEUMOTRAX A TENSIN
Es una urgencia vital, secundario al desarrollo de un mecanismo valvular. Si existe inestabilidad hemodinmica del paciente con riesgo de parada cardaca, colocar catter venoso
central en segundo espacio intercostal en la lnea media clavicular para convertirlo en neumotrax abierto como paso intermedio a la colocacin de tubo de trax.
BIBLIOGRAFA
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34
Bacteriemia y sepsis
Jos Luis Flordels Lasierra. Medicina Intensiva
Elisa Gonzlez Garca
y Marta Alvarado Blasco. Medicina Interna
I.
INTRODUCCIN
La sepsis es una patologa compleja que requiere un diagnostico rpido y un abordaje precoz. Para ello es fundamental un proceso asistencial continuo, lo que requiere a su vez un elevado grado de colaboracin entre los servicios mdicos implicados
La mortalidad hospitalaria de pacientes con sepsis grave se sita entre el 20 y el 50%
segn las series.
II.
DEFINICIONES
a) Infeccin: respuesta de caractersticas inflamatorias desarrollada por el husped ante

la presencia de microorganismos y/o la invasin tisular por parte de stos.
b) Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la sangre. Se denomina funguemia y
viremia en el caso de que los microorganismos viables en sangre sean hongos y virus, respectivamente.
c) Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS): reaccin del organismo ante
diversos tipos de agresiones, mediante la liberacin de mediadores pro y antiinflamatorios, que
conlleva la aparicin de manifestaciones sistmicas inespecficas. Su diagnstico requiere la
presencia de dos o ms de los siguientes criterios:
T >38 C <35 C
Frecuencia cardaca >90 lpm
Frecuencia respiratoria >20 rpm o pCO2 <32 mmHg, o necesidad de ventilacin
mecnica.
Leucocitos > 12.000 o <4.000 por mm o >10% de cayados.
d) Sepsis: SIRS desencadenado por una infeccin documentada clnica y/o microbiolgicamente.
e) Sepsis grave: SIRS de causa infecciosa que se acompaa de disfuncin aguda de uno
o ms rganos, hipoperfusin tisular (hiperlactacidemia) o hipotensin arterial (transitoria o
persistente). La sepsis grave de alto riesgo se define por el fallo de dos o ms rganos. Estas
definiciones se encuentran ampliadas en la tabla I.
Asesor: Francisco Lpez Medrano. Mdico Adjunto. Unidad de Enfermedades Infecciosas.
464
f) Shock sptico: sepsis grave que se acompaa de hipotensin arterial que no responde
a la infusin de volumen y que requiere perfusin de aminas vasoactivas para su correccin.
Es un tipo de shock distributivo, con reduccin de las resistencias vasculares sistmicas y
generalmente aumento del gasto cardaco.
g) Fallo multiorgnico: cuadro clnico que se caracteriza por la disfuncin progresiva
de dos o ms rganos vitales de manera que no pueden llevar a cabo su actividad de manera
espontnea. Puede ser primario (consecuencia directa del agente desencadenante) o secundario (a la respuesta inflamatoria del propio organismo). Si no se revierte, esta situacin conduce a la muerte.
III.
El diagnstico de las entidades anteriormente descritas debe basarse en los sntomas y

signos clnicos y en los datos de laboratorio (bioqumicos, hematolgicos y microbiolgicos).
Las manifestaciones clnicas son inespecficas, variables entre individuos y pueden superponerse a las de la enfermedad subyacente o a los de la infeccin primaria. Se pueden afectar
todos los rganos y sistemas.
1. Fiebre. Es frecuente pero no constante. Algunos pacientes presentan una temperatura normal e incluso hipotermia (ms frecuentemente en recin nacidos, ancianos, alcohlicos,
urmicos y en sepsis por gram negativos).
2. Manifestaciones neurolgicas. Aparecen de manera temprana. Son ms frecuentes
en personas con alteraciones neurolgicas previas y en ancianos. Se puede producir desorientacin, confusin, estupor y coma. La presentacin como focalidad neurolgica es rara
pero dficits focales preexistentes pueden agravarse. As mismo, puede haber disfuncin
autonmica con alteracin en la frecuencia cardaca y afectacin de nervios perifricos (polineuropatas).
3. Manifestaciones musculares. Las mialgias que acompaan los cuadros febriles
infecciosos se deben a un aumento del tono muscular a travs de los nervios somticos y a
lesin directa muscular. Son frecuentes en el tercio proximal de los muslos.
4. Manifestaciones endocrinometablicas. Dentro de las alteraciones posibles se
encuentran: acidosis lctica (aunque al inicio puede existir cierto componente de alcalosis
metablica por hiperventilacin), aumento de cifras de lpidos en sangre, aceleracin del catabolismo proteico, disminucin de los niveles de albmina e hiperglucemia. La presencia de
hipoglucemia junto con cifras tensionales que no remontan con drogas vasoactivas debe
hacernos sospechar la presencia de una insuficiencia suprarrenal relativa subyacente.
Tambin puede producirse una situacin relativa de hipotiroidismo e hipopituitarismo.
5. Manifestaciones cardiovasculares. Puede producirse dao miocrdico, disminucin
de resistencias perifricas y de la fraccin de eyeccin derecha e izquierda, aumento de la frecuencia cardaca y del gasto cardaco. Puede producirse una dilatacin biventricular potencialmente reversible.
6. Manifestaciones hematolgicas. Es frecuente la presencia de leucocitosis con neutrofilia. La leucopenia se asocia a mal pronstico. La trombopenia es un hallazgo muy frecuente, asociada o no a coagulacin intravascular diseminada (CID). Ante una cifra de plaquetas inferior a 50.000 acompaada de un aumento del tiempo de protrombina, una disminucin de fibringeno y la aparicin de dmeros D, se debe sospechar una CID. Su
manifestacin ms frecuente es la hemorragia aunque tambin puede existir trombosis de
vasos de pequeo y mediano calibre.
7. Manifestaciones pulmonares. Se trata de una de las complicaciones ms frecuentes.
Inicialmente se puede producir hiperventilacin y alteraciones en la relacin ventilacin/perfusin. La manifestacin ms grave es el sndrome de distres respiratorio: aparicin
Bacterimia y sepsis
465
de infiltrados pulmonares difusos, hipoxemia grave en sangre arterial (PaO2/FiO2 <200), en

ausencia de neumona e insuficiencia cardaca. La PaO2/FiO2 se calcula dividiendo la presin
arterial de oxgeno en mmHg del paciente entre la fraccin inspirada de oxgeno.
8. Manifestaciones renales. La sepsis grave se suele acompaar de oliguria e hiperazoemia, que suele ser reversible, y en ocasiones poliuria favorecida por la hiperglucemia. El
dao renal puede producirse por distintos mecanismos: necrosis tubular aguda, glomerulonefritis, necrosis cortical, nefritis intersticial, lesin renal secundaria a frmacos.
9. Manifestaciones digestivas. La anomala principal es la ictericia colestsica que se
produce en pacientes con y sin enfermedad preexistente heptica. El aumento de bilirrubina,
fosfatasa alcalina y transaminasas es frecuente; sin embargo, el fallo heptico agudo es raro.
Tambin pueden producirse nauseas, vmitos, diarrea, leo y hemorragia digestiva por lceras de estrs.
10. Manifestaciones cutneas. Existe un amplio espectro de lesiones cutneas que se
producen por diversos mecanismos: inoculacin local, diseminacin hematgena, lesiones
por hipoperfusin como livideces o zonas de necrosis. En ocasiones las lesiones cutneas pueden hacer sospechar determinados agentes patgenos: Neisseria meningitidis es el patgenos
ms frecuentemente relacionado con la prpura fulminante (necrosis hemorrgica extensa, de
predominio en partes acras), aunque tambin se ha relacionado con bacilos gram negativos y
Sthaphylococcus aureus. El ectima gangrenoso es una lesin producida por embolizacin sptica y se relaciona con bacteriemia por Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos Gram negativos. En el shock txico por S. aureus o por S. pyogenes puede existir eritrodermia generalizada.
Tabla I. Definiciones.
Hipoperfusin
Valor de lactato en sangre arterial 1,5 veces por encima del lmite superior de la normalidad del laboratorio de referencia; pH <7,30; defecto de
bases >5 mmol/l; livideces; relleno capilar lento (ms de 3 segundos).
Hipotensin
Tensin arterial sistlica <90 mmHg,

Tensin arterial media (TAM) <65 mmHg una reduccin >40 mmHg
de la tensin arterial sistlica basal, durante al menos una hora.
TAM = [(TAS-TAD)/3]+TAD
Criterios de
disfuncin
orgnica
CARDIOVASCULAR: hipotensin y/o hipoperfusin.

HEMATOLGICA: recuento de plaquetas inferior a 100.000/mm
disminucin de la cifra de plaquetas de ms del 50% del valor inicial;
TTPa >60 segundos; INR >1,5.
HEPTICA: bilirrubina srica total >2 mg/dl cifra de bilirrubina superior al doble de la inicial.
NEUROLGICA: alteracin del estado mental, confusin, obnubilacin, puntuacin <14 en la escala de Glasgow.
RENAL: diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h durante ms de dos horas a pesar
de una adecuada fluidoterapia, creatinina mayor de 2 mg/dl cifra de
creatinina superior al doble de la inicial.
RESPIRATORIA: infiltrados pulmonares bilaterales con fraccin
PaO2/FiO2 inferior a 300 (<200 si presencia de neumona) o necesidad
de ventilacin mecnica.
466
IV.

DIAGNSTICO
1. Diagnstico microbiolgico.
Lo ms adecuado es extraer hemocultivos antes de iniciar la terapia antibitica. Es fundamental extraer hemocultivos en todos los pacientes con sepsis grave aunque no exista fiebre
en ese momento. Asimismo, debe sospecharse bacteriemia clnicamente cuando el paciente
presenta tiritona, an en ausencia de fiebre. Se deben extraer al menos dos sets de hemocultivos, cada uno de un lugar de venopuncin diferente. En la tabla II se expone la tcnica adecuada para la extraccin de hemocultivos.
Si existe un acceso vascular venoso central de ms de 48 horas, se debe extraer una muestra del mismo y otra de sangre de venopuncin.
Los cultivos cuantitativos o semicuantitativos de secreciones respiratorias se recomiendan para el diagnstico de neumona asociada a la ventilacin mecnica. Los cultivos de otras
localizaciones, como de orina, de lquido cefalorraqudeo, heridas, secreciones respiratorias, u
otros fluidos corporales, deben ser extrados preferiblemente antes del inicio del tratamiento
antibitico. Se recomienda recoger las muestras de exudados purulentos en jeringa y aguja
aspirando preferentemente de zonas profundas; se evitar el uso de torundas ya que disminuyen la rentabilidad del cultivo.
Si se encuentra disponible, se recomienda realizar tincin de gram urgente de las muestras que potencialmente puedan ser el origen de la infeccin (gram de esputo, de lquido cefalorraqudeo, de muestra de orina, gram de muestra de una herida o abceso, etc.), ya que puede
aportar informacin sobre qu tipo de bacteria no debemos dejar de cubrir en la terapia emprica inicial.
Obtener unos cultivos apropiados es fundamental para confirmar la infeccin y sus patgenos responsables, y permitir reducir el espectro antibitico una vez recibido el antibiograma.
Tabla II. Tcnica para extraccin de hemocultivos.

Limpieza del rea de piel con clorhexidina al 2%, esperar 30 segundos. Palpar el rea con
guantes estriles y proceder a la extraccin sangunea siendo de eleccin la venopuncin directa.
No se debe tomar la muestra de un catter venoso recin canalizado.
Se recomiendan al menos dos sets de hemocultivos (cada uno con dos botellas, una para aerobios
y otra para anaerobios). Cada botella debe contener entre 8-10 ml. Deben extraerse de dos
lugares diferentes de venopuncin.
Tiempo que se debe esperar entre venopunciones: idealmente una hora, en caso de urgencia 1015 minutos.
Mantener a temperatura ambiente hasta su anlisis. Nunca refrigerar.
2. Biomarcadores.
El papel de los biomarcadores en el diagnstico de sepsis an no est del todo definido.
Por ahora los ms relevantes son la protena C reactiva (PCR), la procalcitonina (PCT) y el
cido lctico.
2.1. PCR.
Reactante de fase aguda que se produce en el hgado como respuesta a citoquinas
proinflamatorias con elevada sensibilidad y especificidad para el diagnstico de inflamacin. Un nivel por encima de 8 mg/dl se relaciona en los diferentes estudios con el diagnstico de infeccin con una sensibilidad y especificidad entre el 86 y 97%. En uno de
ellos la combinacin de una PCR mayor de 8,7 mg/dl y una temperatura mayor de 38,2 C
incrementaba la especificidad para el diagnstico de infeccin en casi un 100%. Su especi-
Bacterimia y sepsis
467
ficidad disminuye significativamente a la hora de diferenciar la etiologa bacteriana, viral

o fngica de la infeccin. Valores superiores a 18 mg/dl se han observado en los pacientes
con sepsis.
Su incremento progresivo sugiere que la infeccin est empeorando mientras que su disminucin indica una adecuada respuesta al tratamiento antibitico, por lo que su seriacin es
fundamental. Tambin se ha relacionado con el pronstico del paciente sptico y el riesgo de
desarrollar complicaciones graves.
2.2. Procalcitonina.
Pptido secretado por las clulas claras del tiroides, precursor de la calcitonina. Puede ser
un marcador til hasta conocer el resultado de los cultivos, ya que orienta hacia un origen bacteriano de la sepsis. Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la PCR en el diagnstico de
sepsis. Comienza a elevarse a las 2-4 horas del inicio del cuadro sptico, con un pico de mxima liberacin a las 24 h.
Los valores de referencia en nuestro hospital son:
0,05-0,5 ng/ml: respuesta inflamatoria sistmica leve
0,5-2 ng/ml: respuesta inflamatoria sistmica moderada (posible sepsis) y valorar otras
causas de elevacin de la PCT como traumatismos, cirugas, quemaduras, shock cardiognico.
2-10 ng/ml: respuesta inflamatoria sistmica grave (sepsis muy probable), valorar tambin las causas de elevacin de la PCT antes mencionadas.
Ms de 10 ng/ml: sepsis grave o shock sptico, pero de nuevo valorar las causas descritas de elevacin de la PCT.
El tiempo que tarda en disminuir puede estar en relacin con el pronstico del paciente:
en algunos estudios se ha observado que mantener unos niveles elevados de PCT entre el
segundo y tercer da del inicio de la sepsis se relaciona con un tratamiento emprico inicial
inapropiado y con peor pronstico, pero an son necesarios ms estudios para comprobar su
eficacia como biomarcador gua en la duracin del tratamiento antibitico.
Como ya se ha mencionado, debe tenerse en cuenta que puede elevarse en otras situaciones que cursen con SRIS como un politraumatismo, grandes quemados, tras una intervencin
quirrgica y en la pancreatitis aguda. En este ltimo caso, niveles por encima de 0,5 ng/ml se
relacionan con necrosis infectada y con pancreatitis grave. Puede as mismo elevarse en el
shock cardiognico, en el golpe de calor, en diferentes tipos de vasculitis, sndromes paraneoplsicos, terapias inmunolgicas y el la enfermedad de injerto contra husped.
La tendencia ascendente o descendente de las determinaciones repetidas presenta mucha
ms relevancia clnica que un solo valor aislado. Por ello, tanto para la PCR como para la procalcitonina se recomiendan una determinacin basal, a las 8 h, 24 h y 48 h de la sospecha de
una infeccin.
2.3. cido lctico.
Marcador de hipoxia tisular derivado del metabolismo anaerobio por lo que es frecuente
su elevacin en caso de sepsis grave o shock sptico, aunque puede tambin incrementarse en
caso de insuficiencia heptica. Es fundamental su determinacin en fases iniciales (en las dos
primeras horas) de la sepsis para estratificar el riesgo ya que se ha descrito como predictor
independiente de mortalidad: niveles intermedios por encima de 2 mmol/l y especialmente elevados por encima de 4 mmol/l. Puede ser el nico indicador de hipoperfusin en pacientes
normotensos. Su determinacin precoz se considera un marcador de calidad en la atencin inicial del paciente sptico: ante un nivel elevado (mayor de 4 mmol/l) la fluidoterapia inicial
debe ser agresiva, tal y como se describe en el apartado de tratamiento. Su disminucin en las
primeras 24 horas se relaciona con un mejor pronstico de pacientes spticos ingresados en la
Unidad de Cuidados Intensivos. Para recoger adecuadamente la muestra, debe evitarse el estasis venoso (no comprimir el extremo proximal del brazo). Deben transcurrir como mximo 30
minutos entre la extraccin y su anlisis.
Es recomendable realizarlos con prontitud de cara a identificar el foco potencial de la
infeccin y poder actuar sobre l. En este sentido la tomografa computerizada (TC) es la prue-
468
ba que ms informacin puede aportar en el diagnstico inicial. Tambin puede tener utilidad
la ecografa a la cabecera del enfermo para pacientes inestables.
V.
CRITERIOS DE AVISO AL SERVICIO DE MEDICINA INTENSIVA
La llamada precoz al Servicio de Medicina Intensiva (SMI) es fundamental para ofrecer

al paciente un tratamiento y una monitorizacin especializados. Al mismo tiempo que se ponen
en marcha todas las medidas de soporte indicadas en el apartado de abordaje teraputico, se
solicitar valoracin urgente por el SMI en aquellos pacientes con criterios de sepsis grave
o shock sptico, adems de aquellos pacientes que presenten indicacin de intubacin orotraqueal. En general, las indicaciones ms frecuentes de intubacin orotraqueal en pacientes
con sepsis son: el aumento excesivo e ineficaz del trabajo respiratorio (taquipnea mayor de 25
rpm con utilizacin de musculatura accesoria), la insuficiencia respiratoria refractaria al
empleo de oxigenoterapia y el deterioro del nivel de conciencia (indicacin absoluta con puntuacin en la escala de coma de Glasgow menor de 9 puntos). Para ms informacin, remitimos al lector a los captulos 3 y 27 del Manual.
VI.
ABORDAJE TERAPUTICO DE LA SEPSIS
Las principales prioridades en el manejo inicial del paciente con sepsis son:
Obtener muestras microbiolgicas, tal como se ha descrito previamente.
Iniciar precozmente el tratamiento antibitico emprico, siempre en la primera hora
en caso de sepsis grave o shock sptico (ver apartado correspondiente).
Restaurar la perfusin.
En la figura 1 se resume el abordaje teraputico de la sepsis.
1. Tratamiento de soporte.
La primera prioridad en el paciente con sepsis grave o shock sptico es la valoracin y
estabilizacin de la va area y de la respiracin. Debe valorarse la indicacin de intubacin
orotraqueal y administrarse oxigenoterapia suplementaria con monitorizacin de la saturacin
perifrica de oxgeno. Tambin deben ser monitorizados el ritmo cardaco y la tensin arterial.
A continuacin se valorar la perfusin tisular: la hipotensin es el indicador ms frecuente de perfusin inadecuada, aunque durante las primeras etapas de la sepsis el paciente
puede encontrarse normotenso. En este caso, como ya se ha descrito, es recomendable aplicar
como referencia la cifra de acido lctico.
Se recomienda canalizar dos vas venosas perifricas gruesas (calibre 14 16 G) e iniciar
la fluidoterapia lo antes posible.
En caso de que el paciente cumpla criterios de sepsis grave o shock sptico, se recomienda canalizar una va venosa central y cuantificar la diuresis mediante sondaje vesical. Sin
embargo, la canalizacin venosa central no debe demorar el inicio de una fluidoterapia eficaz.
El tratamiento agresivo y precoz de la hipoperfusin en las primeras seis horas de atencin al paciente con sepsis grave o shock sptico es necesario para prevenir o limitar el desarrollo de fracaso multiorgnico.
Los objetivos hemodinmicos a alcanzar son los siguientes:
a) Mantener una presin venosa central (PVC) entre 8-12 mmHg.
b) Mantener una presin arterial media (PAM) entre 65 y 90 mmHg.
c) Mantener una saturacin venosa central de oxgeno mayor o igual al 70%.
Es importante destacar que estos parmetros son de especial utilidad cuando los analizamos desde un punto de vista dinmico, es decir, registrando su evolucin en funcin de las
diferentes maniobras teraputicas que realicemos. Los valores puntuales o estticos nos ofrecern una informacin ms incompleta e incluso errnea si no son interpretados adecuadamente e integrados dentro de la situacin global del paciente.
Bacterimia y sepsis
PRIMERA
PRIORIDAD
469
SEPSIS
Obtener
muestras
microbiolgicas.
Valoracin de va
area/respiracin
Ventilac.
manual
y llamada
a UCI
IOT
indicada
Antibioterapia
emprica 1 hora
O2, monitorizacin y
analtica completa
(incluir lactato)
Llamada a
UCI
Sepsis grave/Shock
sptico?
IOT no
indicada
No
Tomar
muestras
microbiolgicas
ATB emprica
Restaurar la
perfusin tisular
Canalizar va
central*/sonda
vesical
Fluidoterapia
enrgica* (20-30
ml/kg 30 minutos)
Observar respuesta
RESPONDE
PVC 8-12
TAM
65-90 mHg
NO RESPONDE
O SE DETERIORA
LA SITUACIN
RESPIRATORIA
Sat Ven
central 70%
RESPONDE
PVC 8-12
Noradrenalina
NO RESPONDE
Transfusin de
concentrados de
hemates
Reevaluar
Reevaluar
Drenaje
de foco
sptico si
procede
TAM
65-90 mHg
Sat Ven
central 70%
Hidrocortisona
100 mg iv/8 h
Hto <30%
Hto 30%
Monitorizar gasto
cardaco e iniciar
Dobutamina
*No demorar el inicio de la fluidoterapia por el hecho de realizar la canalizacin venosa

central. Es preferible canalizar dos vas perifricas de grueso calibre (14-16G) e iniciar la
fluidoterapia enrgica por esta va.
Figura 1. Algoritmo de abordaje teraputico de la sepsis.
470
La saturacin venosa central de oxgeno (SvcO2) es un indicador indirecto del gasto

cardaco, de la perfusin tisular y evala la relacin aporte/consumo de oxgeno a los tejidos.
Un esquema teraputico que tiene como objetivo fundamental mantener SvcO2 >70% disminuye de manera significativa la morbimortalidad en el paciente sptico. Fuera de la Unidad de
Cuidados Intensivos, la muestra se obtiene a travs de una gasometra de la vena central canalizada.
Otro parmetro importante que puede orientar el tratamiento inicial del paciente con sepsis es la diuresis horaria: debe ser mayor a 0,5 ml/kg/hora.
Para alcanzar estos objetivos deben seguirse escalonadamente las siguientes lneas de tratamiento:
1.1. Fluidoterapia eficaz.
Iniciaremos el tratamiento con la infusin intravenosa de 500-1.000 ml de cristaloides
(por ejemplo suero salino fisiolgico al 0,9%) o de 300-500 ml de coloides (por ejemplo
Voluven o Hemohes), en los primeros 30 minutos. En la primera hora se recomienda haber
infundido un total aproximado de: 1.500-2.000 ml de cristaloides y no ms de 300-500 ml de
coloides. Estas recomendaciones se basan en estudios con pacientes previamente sanos, por lo
que en pacientes ancianos o con cardiopata de base se recomienda ser ms restrictivos en la
dosis inicial de fluidos por el riesgo de desencadenar un cuadro de edema agudo de pulmn.
Posteriormente se recomienda un ritmo de infusin 20-30 ml/kg de cristaloides que puede
repetirse en caso de objetivarse un efecto favorable sobre los parmetros anteriormente citados, sin olvidar realizar desde el inicio una monitorizacin cuidadosa de la situacin respiratoria del paciente (posibilidad de agravar un cuadro de lesin pulmonar aguda/sndrome de distrs respiratorio agudo) y de la presin venosa central (PVC). No existe suficiente evidencia
hasta ahora para recomendar el uso de coloides frente a cristaloides en el tratamiento inicial
del paciente sptico. Se debe intentar no sobrepasar los 2 litros de coloides en 24 horas. Si se
objetiva que el paciente no responde a la infusin de volumen, debe considerarse el tratamiento
con vasopresores.
1.2. Vasopresores.
Son agentes de segunda lnea en el tratamiento de la sepsis grave y el shock sptico. Estn
indicados en pacientes que no responden a la expansin de volumen (normalizacin de la PVC
sin conseguir una TAM por encima de 65 mmHg) o que desarrollan edema pulmonar no cardiognico. Aunque no existe una evidencia definitiva de la superioridad de un agente sobre
otro, se recomienda la utilizacin de noradrenalina (NA) sobre la dopamina. Dosis de NA:
0,04 g/kg/min: 8 mg de NA en 250 ml de suero salino fisiolgico (0,9%), comenzando a un
ritmo de 5 ml/h, con incrementos de 5 ml/h cada 5-10 minutos en funcin de objetivos hemodinmicos. Es recomendable administrar la NA a travs de un catter venoso central para evitar los efectos adversos de su extravasacin al utilizarla por va perifrica. La dosis inicial recomendada de la dopamina es de 10 g/kg/min; en un paciente de 70 kg, 250 mg de dopamina
en 250 ml de suero salino fisiolgico a un ritmo de 42 ml/h, incrementable cada 5-10 minutos
hasta conseguir respuesta (mximo 25 g/kg/min = 105 ml/h en un paciente de 70 kg).
1.3. Tratamiento inotrpico y transfusin de concentrados de hemates.
Deben utilizarse en pacientes en los que, pese a una adecuada fluidoterapia y soporte
vasopresor, no se alcanzan los objetivos anteriormente citados. Como agente inotrpico suele
emplearse la dobutamina (dosis inicial 2.5 g/kg/min, incrementable 2,5 g/kg/min cada 30
minutos, hasta un mximo de 20 g/kg/min; en un paciente de 70 kg, 250 mg de dobutamina
en 250 ml de suero salino fisiolgico 0,9%, a 10 ml/h de forma inicial). Debe tenerse en cuenta que a bajas dosis puede agravar la hipotensin arterial debido a la vasodilatacin arteriolar.
En caso de iniciar tratamiento inotrpico, se recomienda realizar una monitorizacin invasiva
o mnimamente invasiva del gasto cardaco (generalmente este procedimiento se lleva a cabo
en la Unidad de Cuidados Intensivos).
En caso de objetivar una saturacin venosa central inferior al 70% y un hematocrito
menor al 30%, se recomienda la transfusin de concentrados de hemates que permita llegar al objetivo de un hematocrito mayor o igual al 30%.
Bacterimia y sepsis
471
2. Otros tratamientos a considerar.

Una vez restaurada la perfusin, obtenidas las muestras microbiolgicas pertinentes e
iniciado el tratamiento antibitico emprico, deben considerarse los siguientes tratamientos:
2.1. Tratamiento quirrgico o de drenaje percutneo de focos spticos susceptibles (por ejemplo, colocacin de tubo de trax en un empiema, drenaje de abcesos, colangiografa transparietoheptica en la sepsis de origen biliar, retirada de catteres o de la
sonda vesical con sospecha de infeccin, etc.).
2.2. Protena C activada recombinante humana (rPCA): desde octubre de 2011 ha
sido retirada del mercado debido a los resultados del estudio PROWESS-SHOCK en los
que no demostr mejora en la supervivencia en pacientes tratados por shock sptico.
Actualmente, no tiene indicacin en la sepsis.
2.3. Empleo de esteroides a bajas dosis: indicado en pacientes con shock sptico que,
tras una adecuada fluidoterapia inicial, no responden al tratamiento vasopresor. No es necesario el uso del test de estimulacin con ACTH. El frmaco recomendado es la hidrocortisona, a
dosis de 50 mg/6 h o 100 mg/8 h iv. Parece que el tratamiento es especialmente beneficioso si
se inicia dentro de las ocho primeras horas del comienzo del shock. Este tratamiento debe ser
retirado paulatinamente una vez suspendidos los frmacos vasopresores.
2.4. Control estricto de la glucemia: la hiperglucemia se ha asociado a una mayor
mortalidad y mayor frecuencia de complicaciones en diversas poblaciones de pacientes crticos. A pesar de que el tratamiento de la hiperglucemia es una medida mayoritariamente
aceptada, la cifra a alcanzar contina siendo objeto de debate. Actualmente se recomienda
mantener una cifra de glucemia entre 140 y 180 mg/dl. Las estrategias de insulinoterapia
intensiva con objetivos estrictos de glucemia conllevan una mayor frecuencia de hipoglucemias graves y no han demostrado un beneficio aadido frente a estrategias convencionales. El control estricto de la glucemia mediante perfusin de insulina se realiza habitualmente en la UCI.
2.5. Profilaxis de hemorragia digestiva con anti H2 o inhibidores de la bomba de
protones y profilaxis de la enfermedad tromboemblica venosa con heparina de bajo
peso molecular o medias de compresin elstica.
2.6. Tcnicas continuas de depuracin extracorprea: en los casos en que el
paciente desarrolle un fracaso renal agudo oligrico asociado a una situacin de edema pulmonar, sndrome urmico con repercusin clnica o acidosis metablica severa en el contexto de dicho fracaso renal
2.7. Bicarbonato: nicamente se recomienda cuando el pH es igual o menor a 7,15.
Para una correccin rpida inicial podemos utilizar 50 ml de bicarbonato 1 Molar iv (1 ml
contiene 1 mEq), a pasar en 60 minutos. Es necesaria la monitorizacin del pH para la prescripcin de dosis posteriores de bicarbonato.
2.8. Es recomendable la transfusin de plaquetas si se encuentran por debajo de
30.000/mm, y necesaria por debajo de 50.000/mm si se van a realizar procedimientos invasivos o quirrgicos. La dosis es de un concentrado individual de plaquetas por cada 10 kg de
peso del paciente (cada concentrado contiene entre 51010 plaquetas).
2.9. Soporte nutricional por va enteral: se recomienda iniciar una vez finalizada la
primera fase de tratamiento, si el paciente debe permanecer conectado a ventilacin mecnica, y si no existe contraindicacin, de forma precoz (en las primeras 48 horas del ingreso en UCI).
2.10. Inmunoglobulina humana inespecfica del shock txico estreptoccico y estafiloccico: no est del todo definida. Parece aumentar la supervivencia en algunos estudios.
Dosis: 1 g/kg/da iv durante el primer da; 0,5 g/kg/da iv durante el segundo y tercer da.
Son necesarios ms estudios para sentar una indicacin y pauta ms precisas.
3. Terapia antibitica.
El tratamiento antibitico debe iniciarse dentro de la primera hora desde el diagnstico
de sepsis grave o de shock sptico. Cada hora de retraso en la administracin de un antibitico efectivo se asocia con un incremento notable de la mortalidad. La terapia inicial debe incluir
472
antibiticos con actividad frente a los patgenos ms probables y que penetre con adecuada
concentracin en el foco de origen de la sepsis.
En la eleccin del tratamiento emprico inicial se deben tener en cuenta las alergias medicamentosas del paciente, las enfermedades de base, el sndrome clnico actual, la susceptibilidad de los patgenos del rea o del hospital (tener presente la posibilidad de S. auerus Oxacilin
Resistente y bacilos Gram negativos productores de betalactamasas de espectro extendido),
tratamiento antibitico previo, qu patgenos han colonizado o infectado previamente al
paciente, si existe neutropenia o la posibilidad de infeccin por hongos. Es necesario ajustar la
dosis del frmaco a la funcin renal.
Ante una sepsis grave o shock sptico se deben emplear antibiticos de amplio espectro
hasta conocer el antibiograma del patgeno aislado. En estos pacientes plantearse usar antibiticos de menor espectro o coste no es una adecuada estrategia inicial. A diario se deben revisar los resultados microbiolgicos para optimizar el tratamiento y reducir, entonces s, el
espectro antibitico si procede.
La duracin del tratamiento antibitico generalmente oscila entre 7 y 10 das; cursos ms
prolongados se recomiendan para pacientes con una respuesta ms lenta, con un foco infeccioso difcil de drenar y en inmunosuprimidos, incluidos pacientes neutropnicos. En estos
pacientes el tratamiento debe prolongarse hasta la recuperacin de la neutropenia. Se remite al
lector al captulo 43 del manual.
Si el foco de la infeccin es subsidiario de drenaje quirrgico, ste se debe intentar realizar en las primeras 6 horas tras el diagnstico de sepsis, como ocurre en la fascitis necrotizante, en algunos casos de peritonitis, colecistitis, empiema, artritis sptica, en el infarto intestinal, ante la presencia de un abceso o una herida infectada, o cuando existe sospecha de un dispositivo intravascular infectado. Sin embargo en la pancreatitis necrotizante puede demorarse
la intervencin hasta delimitar por imagen qu tejido ser viable.
Si finalmente el sndrome no est producido por una causa infecciosa, el tratamiento
antibitico debe ser suspendido precozmente para evitar sobreinfecciones con patgenos
resistentes o toxicidad. Por otro lado debe tenerse en cuenta que los cultivos pueden ser
negativos, por lo que la decisin de suspender el tratamiento antibitico debe basarse siempre en la sospecha clnica.
3.1. Sepsis de origen conocido.
En cada captulo correspondiente del manual se describe el tratamiento antibitico de las
principales infecciones que pueden producir sepsis.
3.2. Sepsis de origen no filiado.
a) Sepsis de origen en la comunidad.
En la terapia emprica inicial se recomienda iniciar el tratamiento con vancomicina 1
g/12 h iv ms uno de los siguientes:
Cefalosporina de tercera o cuarta generacin: ceftriaxona 2 g/24 h iv o cefotaxima 2
g/6 h iv,
Betalactmico + inhibidor de betalactamasa: piperacilina-tazobactam 4,5 g/6 h iv,
Carbapenem: imipenem 500 mg/6 h iv meropenem 1 g/8 h iv.
Si el paciente tiene antecedentes de infeccin previa por S. aureus con una concentracin mnima inhibitoria (CMI) para vancomicina >1,5 mg/l, el tratamiento con daptomicina
6 mg/kg/da es una opcin adecuada.
b) Sepsis de origen intrahospitalario.
Se recomienda asociar a vancomicina 1 g/12 h iv, uno de los siguientes antibiticos con
actividad antipseudomonas:
Ceftazidima 1 g/8 h iv cefepime 2 g/8 h iv,
Meropenem 1 g/8 h iv, imipenem 500 mg/6 h iv,
Piperacilina-tazaobactam 4,5 g/6 h iv.
La asociacin de dos frmacos con actividad frente a bacilos gram negativos en los
pacientes con criterios de sepsis pero sin criterios de sepsis grave o shock sptico, parece
que no aporta mayor beneficio y s ms riesgo de toxicidad especialmente a nivel renal.
Bacterimia y sepsis
473
Si existe sospecha de infeccin por un bacilo gram negativo productor de betalactamasas de espectro extendido (BLEE), el betalactmico de eleccin es un carbapemen.
Si el paciente tiene antecedentes de infeccin previa por S. aureus con una concentracin mnima inhibitoria (CMI) para vancomicina >1,5 mg/l, el tratamiento con daptomicina 6 mg/kg/da es una opcin adecuada.
3.3. Sepsis grave o shock sptico de origen no filiado.
Recomendamos el siguiente tratamiento emprico:
Meropenem 1 g/6 h iv + daptomicina 6 mg/kg/da + amikacina 15 mg/kg/da iv.
En pacientes con alergia (confirmada o sospechada) a betalactmicos:
Tigeciclina 100 mg iv 1 dosis y posteriormente 50 mg/12 h iv + amikacina
15 mg/kg/da iv + ciprofloxacino 400 mg/8 h iv. Consultar de manera precoz con el
Servicio de Alergia para descartar sensibilizacin a betalactmicos.
3.4. Sospecha de infeccin fngica.
La funguemia es la micosis profunda ms frecuente en el enfermo crtico.
La especie predominante es Candida albicans. Candida glabrata generalmente es resistente a los azoles y Candida parapsilosis a las equinocandinas. Por ello para seleccionar el frmaco ms adecuado es importante tener en cuenta el patrn local de resistencias y la especie
predominante, as como el espectro de accin, farmacocintica y efectos secundarios.
La sepsis por hongos ha de sospecharse ante la persistencia de fiebre de ms de 48
horas a pesar de tratamiento antibitico de amplio espectro (incluyendo cobertura frente a
S. aureus Oxaciln Resistente), especialmente en pacientes que presentan los factores de
riesgo para desarrollar funguemia que se mencionan en la tabla III.
Tratamiento ante la sospecha de sepsis por Candida spp.
Inicialmente se recomienda emplear una equinocandina:
Caspofungina: 70 mg iv el primer da. Posteriormente, 50 mg/24 h iv.
Anidulafungina: primera dosis, 200 mg iv (infusin en 3 horas).
Posteriormente, 100 mg iv/24 h (infusin en 90 minutos). No emplear en pacientes con
neutropenia puesto que no existe suficiente experiencia.
*Si existe sospecha de infeccin por Candida parapsilosis o por Candida guilliermondii, fluconazol es el frmaco inicial de eleccin. Primera dosis de 800 mg iv, posteriormente 400 mg/24 h iv.
Una vez identificada la especie, si sta es sensible al fluconazol (por ejemplo Candida
albicans, C tropicalis, C parapsilosis) y el paciente se encuentra clnicamente estable, se
recomienda completar el tratamiento con fluconazol a la dosis descrita.
Candida krusei es resistente al fluconazol, en este caso se recomienda voriconazol,
una equinocandina o anfotericina B liposomal. Las cepas de Candida glabrata con alto
Tabla III. Factores de riesgo para funguemia.

Diabetes mellitus.
Fracaso renal agudo.
Presencia de catter venoso central.
Pancreatitis aguda.
Nutricin parenteral.
Antibioterapia de amplio espectro.
Estancia prolongada en UCI.
Frmacos inmunosupresores.
Hemodilisis.
Sepsis grave de mal pronstico.
Pacientes trasplantados.
Perforacin tubo digestivo (sobre todo de esfago y estmago), cuando se ha recibido ATB
de amplio espectro o de manera prolongada.
Instrumentalizacin.
Colonizacin por Candida en otras localizaciones.
474
nivel de resistencia al fluconazol, lo sern tambin al Voriconazol; en este caso se recomienda tratamiento con una equinocandina.
La anfotericina B liposomal es un antifngico potente frente a la mayora de las especies de Candida y est indicado como alternativa a las equinocandinas, siendo de primera
eleccin cuando el foco de la sepsis es ocular, urinario o el sitema nervioso central, por presentar mayor biodisponibilidad a este nivel. Dosis: 3 mg/kg/da iv.
Candida krusei y glabrata pueden mostrar una sensibilidad disminuida, y Candida
lusitaniae hacerse resistente durante el tratamiento con anfotericina B. Se recomienda
monitorizar la funcin renal e iones durante el tratamiento por su potencial nefrotoxicidad.
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35
Endocarditis infecciosa
Covadonga Gmez Cuervo
y Marta de Castro Martnez. Medicina Interna
I.
CONCEPTO
La endocarditis infecciosa (EI) es una infeccin microbiana endovascular que afecta a

estructuras intracardacas en contacto con la sangre y que incluye la infeccin de los grandes vasos intratorcicos y cuerpos extraos intracardacos. La proliferacin bacteriana
forma vegetaciones que se producen tpicamente sobre acumulaciones previas de plaquetas
y fibrina y asientan sobre zonas daadas del endotelio. En ocasiones, bacterias muy agresivas, como Staphylococcus aureus, pueden producir endocarditis sobre un endotelio previamente sano.
II.
ETIOLOGA
Se resume en la tabla I en funcin del contexto clnico ms frecuente. Otros factores epidemiolgicos que pueden orientar a la etiologa se reflejan en la tabla II.
III.
CLNICA
Segn la localizacin de la lesin (cavidades izquierdas o derechas), la naturaleza de la

vlvula (nativa o protsica) y la agresividad del microorganismo (S. aureus u otro), la clnica
ser variable. Las situaciones que sugieren sospecha clnica de endocarditis quedan resumidas
en la tabla III.
La manifestacin clnica ms frecuente es la fiebre. Hasta el 90% de los pacientes presentan fiebre, que a menudo se asocia a sntomas sistmicos (sobre todo en EI subaguda) de
anorexia, prdida de peso, astenia intensa, y sudoracin nocturna (que pueden hacer confundir
el cuadro con un proceso neoplsico). La fiebre puede estar ausente en pacientes ancianos o en
inmunodeficientes, as como en casos de insuficiencia cardaca, insuficiencia renal, enfermedad terminal, tratamiento antibitico y con algunos microorganismos poco agresivos.
Los soplos cardacos estn presentes hasta en el 85% de los pacientes y es un dato muy
inespecfico.
Los signos perifricos clsicos son cada vez menos comunes, ya que por lo general los
pacientes se presentan en una fase temprana de la enfermedad. Los signos perifricos media-
Asesor: Francisco Lpez Medrano. Mdico Adjunto. Unidad Enfermedades Infecciosas.
476
Tabla I. Etiologa y tratamiento emprico de la endocarditis infecciosa.

Tratamiento
emprico
Contexto clnico
Patgenos probables
Vlvula nativa
o protsica
tarda (>12
meses tras la
implantacin).
Staphilococcus aureus,
Streptococcus pyogenes,
Enterococo.
Ampicilina
2 g/4 h iv +
cloxacilina 2 g/4 h
iv + gentamicina
3 mg/kg/da iv
en dosis nica
diaria.
Estreptococos del grupo

viridans, S. bovis,
Enterococo, ECN,
HACEK**.
Ampicilina
2 g/4 h o
ceftriaxona
2 g/12 h +
gentamicina
3 mg/kg/da iv.
ECN, S. aureus, BGN.
Vancomicina
15-20 mg/kg
c/8-12 horas o
daptomicina
10 mg/kg/da* +
gentamicina
3 mg/kg/da.
Ms frecuente Curso agudo

sobre vlvula (<1 mes).
mitral. En
general sobre
lesin
predisponente
(reumtica o
congnita).
Curso
subagudo
(> 1 mes).
Vlvula protsica precoz (<12

meses tras la implantacin),
asociada dispositivos
intravasculares u otros
procedimientos mdicoquirrgicos (catteres,
dilisis...).
Paciente UDVP.
Afectacin de
tricspide.
S. aureus. Otros
microorganismos.
Cloxacilina 2 g/4 h
+ gentamicina
3 mg/kg/da iv.
Si alergia a Betalactmicos o
riesgo de SAOR.
Si alrgico
realizar consulta
precoz a Servicio
de Alergia.
Son factores de riesgo de

SAOR: contacto previo
con medio sanitario
(hemodilisis, ingreso
reciente), bacteriemia
previa por SAOR,
colonizacin nasal por
SAOR.
Vancomicina
15-20 mg/kg
c/8-12 horas o
daptomicina
10 mg/kg/da* +
gentamicina
3 mg/kg/da iv.
SAOR: Staphilococcus aureus oxacilin-resistente; BGN: bacilos gram-negativos; ECN: estafilococos coagulasanegativo.
* En la infeccin de marcapasos las dosis de daptomicina recomendadas son 6 mg/kg/da. Se prefiere el uso de
daptomicina en pacientes con insuficiencia renal o alto riesgo de desarrollarla.
** HACEK: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella.
dos inmunolgicamente y por microembolias son: petequias cutneas o conjuntivales, hemorragias en astilla subungueales, manchas de Janeway en palmas y plantas (suelen durar das
y se asocian ms habitualmente a S. aureus), manchas de Roth en la retina (generalmente cerca
del disco ptico), ndulos de Osler en los pulpejos de los dedos (en ocasiones al puncionarlos
se puede cultivar el microorganismo responsable). Son raros en las EI agudas y pueden verse
tambin en el Lupus Eritematoso Sistmico (LES), endocarditis trombtica no bacteriana, anemia hemoltica y en la infeccin gonoccica.
El debut clnico de una EI puede deberse a las complicaciones asociadas (ver apartado VII).
477
Tabla II. Factores epidemiolgicos asociados a determinados patgenos.

Diabetes mellitus.
S. aureus, estreptococos beta-hemolticos,

neumococo.
Alcoholismo, cirrosis.
Bartonella sp, Aeromonas sp, Listeria sp,

estreptococos beta-hemolticos, neumococo.
Infecciones de piel.
S. aureus, estreptococos beta-hemolticos.
Grandes quemados.
S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, hongos.
Contacto con perros y gatos.
Bartonella sp, Pasteurella sp,

Capnocytophaga sp.
Contacto con leche sin tratar, ganado

y animales de granja.
Brucella sp, Coxiella burnetti,

Erysipelothrix sp.
Vagabundos (piojos).
Bartonella sp.
Neumona, meningitis (sndrome de Austrian).
Neumococo.
Trasplante de rgano slido.
S. aureus, Enterococo, Cndida sp.
Patologa gastrointestinal.
Streptococcus bovis, Enterococo, Clostridium

septicum.
Patologa genitourinaria. Embarazo, parto,

aborto y puerperio.
Enterococo, S. agalactiae, Listeria

monocytogenes, BGN, Neisseria gonorrhoeae.
Mala higiene dental, manipulaciones dentales.
Estreptococos orales, incluyendo

estreptococos nutricionalmente deficientes
(Abiotrophia, Granullicatella, Gamella)
HACEK.
Tabla III. Cundo sospechar endocarditis infecciosa.

1.
2.
3.
4.
Nuevo soplo cardaco regurgitante.

Eventos emblicos de origen desconocido.
Sepsis de origen desconocido (especialmente si est asociada a un organismo causante de EI).
Fiebre relacionada con:
a) Material protsico intracardaco (p. ej., vlvula protsica, marcapasos, desfibrilador
implantable)
b) Antecedentes de EI.
c) Enfermedad valvular o cardiopata congnita previa.
d) Otras situaciones predisponentes (p.ej. UDVP).
e) Predisposicin e intervencin reciente con bacteriemia asociada.
f) Evidencia de insuficiencia cardaca congestiva.
g) Nuevo trastorno de conduccin.
h) HC positivo con microorganismo que caractersticamente causa EI o serologa positiva para
fiebre Q crnica (los resultados microbiolgicos pueden preceder a las manifestaciones
cardacas).
i) Fenmeno vascular o inmunitario: evento emblico, manchas de Roth, hemorragias en
astilla, lesiones de Janeway, ndulos de Osler.
j) Sntomas y signos neurolgicos focales o no especficos.
k) Evidencia de embolia/infiltrados pulmonares (EI derecha).
l) Abscesos perifricos (renal, esplnico, cerebral, vertebral) de causa desconocida.
478
IV.

DIAGNSTICO
Lo ms importante para el diagnstico es la sospecha clnica (tabla III) y los hemocultivos (HC).
1. Hemocultivos.
Son imprescindibles para el diagnstico microbiolgico, aunque un 5-10% son estriles.
En la EI, la bacteriemia es casi constante, lo que tiene dos consecuencias: a) el rendimiento de los HC no es mayor en los picos febriles que fuera de stos, y b) prcticamente todos
los HC (o la mayor parte de ellos) son positivos. Por ello una nica botella positiva debe ser
valorada detenidamente antes asumir el diagnstico de EI, sobre todo, si el patgeno aislado
es un potencial contaminante, como la flora saprofita de la piel (estafilococos coagulasa-negativo (ECN) o Corynebacterium).
Recomendaciones para la extraccin de HC para el diagnstico:
a) Pacientes estables clnicamente y sin tratamiento antibitico previo: antes de instaurar cualquier tipo de tratamiento deben obtenerse 3 juegos de HC (20 ml de sangre en cada
juego) con un intervalo de 30 minutos entre cada uno de ellos y, preferiblemente, no de catteres endovasculares por el riesgo de contaminacin.
b) Pacientes estables clnicamente que han recibido ya tratamiento antibitico: algunos expertos recomiendan suspender el tratamiento antibitico al menos 24-48 horas y extraer
HC, repitindolos nuevamente 24-48 horas despus; sin embargo se deber valorar el balance
riesgo-beneficio y cada caso individualmente. Si han recibido antibitico de forma prolongada, los HC pueden no ser positivos hasta pasados 6-7 das.
c) Pacientes clnicamente graves: Se deben extraer los 3 juegos de HC y a continuacin
iniciar tratamiento antibitico emprico.
2. Datos de laboratorio.
En las endocarditis subagudas, pueden aparecer alteraciones inespecficas como anemia
de trastornos crnicos, elevacin de protena C reactiva o velocidad de sedimentacin globular (VSG), leucocitosis moderada con desviacin izquierda o trombopenia.
Otras alteraciones que pueden aparecer son hipergammaglobulinemia, factor reumatoide
positivo, crioglobulinas o inmunocomplejos circulantes, insuficiencia renal, hematuria o proteinuria.
3. Radiografa de trax.
Se deben buscar datos de insuficiencia cardaca y dilatacin de cavidades secundarias a
la valvulopata y, en el caso de los usuarios de drogas por va parenteral (UDVP) con sospecha de EI de cavidades derechas, la presencia de embolismo sptico pulmonar (ndulos mltiples que pueden cavitarse).
4. Electrocardiograma.
La EI no suele producir alteraciones electrocardiogrficas aunque es importante la realizacin de un ECG basal para detectar las posibles alteraciones posteriores (por ejemplo la aparicin de trastornos de la conduccin cardaca, especialmente el bloqueo auriculoventricular,
es sugerente de absceso miocrdico (valor predictivo positivo 88%). Asimismo la aparicin de
alteraciones sugerentes de isquemia pueden reflejar la existencia de embolismos en las arterias
coronarias.
Por ello, se recomienda la realizacin de electrocardiograma diario en las dos primeras
semanas, sobre todo si la afectacin es de la vlvula artica.
5. Ecocardiografa.
Es una prueba fundamental para el diagnstico y abordaje de los pacientes con EI. Debe
realizarse en todos los casos en que se sospeche EI y la realizacin de ecocardiograma transtorcico (ETT) o transesofgico (ETE) depende del tipo de paciente y la situacin clnica
(figura 1).
El ETE es especialmente apropiado para evaluar las vlvulas protsicas, y para la deteccin precoz de complicaciones locales y necesidad de ciruga.
479
Sospecha clnica de EI
ETT
Vlvula
protsica
Dispositivo
intracardaco
Positiva
ETT
de mala
calidad
Factores de
alto riesgo*
ETE*
No factores de
alto riesgo
No ETE, salvo
deterioro del
estado clnico
Negativa
Sospecha
clnica de EI
Alta
Baja
ETE
Parar
Si la ETE inicial es negativa pero la sospecha

de EI se mantiene, se repite la ETE en 7-10 das
EI: endocarditis infecciosa; ETE: ecocardiografa transesofgica; ETT: ecocardiografa transtorcica.
* Factores ecocardiogrficos de alto riesgo: ver tabla V.
ETT S: 40-63%, E: 95%, ETE: S 90-100%, E: 98%, VPN: 97%.
Figura 1. Indicaciones de la ecocardiografa en la sospecha de EI.
Situaciones especiales: a) Falsos negativos: si las vegetaciones son muy pequeas

(<2 mm), an no se han producido o ya se han embolizado. b) Falsos positivos: vegetaciones trombticas no infecciosas, como en la endocarditis de Libman-Sacks (Lupus eritematoso sistmico), fiebre reumtica aguda, estados de hipercoagulabilidad (sndrome antifosfolpido y anticoagulante lpico), pacientes quemados, neoplasias (endocarditis marntica)
y mixoma auricular.
6. Criterios de Duke.
Combinando criterios clnicos, microbiolgicos y ecocardiogrficos, se propusieron los
Criterios de la Universidad de Duke, que se consideran de referencia para el diagnstico de EI
(tabla IV). Estos criterios resultan tiles para la clasificacin de la EI, pero no reemplazan al
juicio clnico.
480
Tabla IV. Criterios Duke modificados para el diagnstico de la EI.

Criterios mayores
HC positivos para:
Microorganismos que caractersticamente producen EI en dos juegos de HC: Streptococcus
viridans, S. bovis, grupo HACEK, S. aureus o Enterococos en ausencia de un foco principal.
O
Microorganismos que pueden producir EI con HC persistentemente positivos (al menos dos
cultivos positivos de muestras sanguneas tomadas a intervalos >12 horas o la totalidad de tres
hemocultivos o la mayora de cuatro o ms HC independientes (con la primera y la ltima
muestra tomadas a intervalos de al menos 1 h).
O
HC positivo nico para Coxiella burnetii o serologa positiva (deteccin de ttulos de
Anticuerpos IgG fase I >1:800).
Evidencia de afeccin endocrdica
Ecocardiografa positiva para EI (vegetacin; absceso; nueva dehiscencia parcial de vlvula
protsica, nueva regurgitacin valvular).
Criterios menores
Predisposicin: enfermedad cardaca predisponente, UDVP.
Fiebre: temperatura >38 C.
Fenmeno vascular: mbolo arterial grave, infarto pulmonar sptico, aneurisma mictico,
hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.
Fenmeno inmunitario: glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, factor
reumatoide.
Evidencia microbiolgica: HC positivo que no cumple un criterio mayor o evidencia serolgica
de infeccin activa con organismo que encaja con la EI.
EI definitiva (2 criterios mayores, o 1 criterio mayor y 3 menores, o 5 criterios menores).
El posible (1 criterio de mayor y 1 menores, o 3 criterios menores).
V.
PRONSTICO
La tasa de mortalidad hospitalaria de pacientes con EI oscila entre el 9,6% y el 26%.

Identificar a los pacientes con mayor riesgo permite mejorar la estrategia diagnstico-teraputica y cambiar el curso de la enfermedad. Los factores pronsticos se agrupan en la tabla V.
VI.
TRATAMIENTO
1. Principios generales.
El tratamiento de la EI se basa en el uso de antibiticos bactericidas, combinados para
conseguir una accin sinrgica y durante periodos de tiempo prolongados.
2. Tratamiento emprico.
Se debe iniciar de inmediato tras la toma de hemocultivos segn lo indicado en caso de:
inestabilidad hemodinmica, complicaciones cardacas (disfuncin valvular grave, alteraciones de la conduccin), fenmenos emblicos y en la EI de curso agudo. Segn algunos
expertos, si el paciente est estable se podra esperar a los resultados de los hemocultivos.
Las pautas indicadas se resumen en la tabla I segn el patgeno ms probablemente involucrado.
3. Tratamiento especfico segn patgeno responsable.
Las pautas recomendadas para los microorganismos ms frecuentes se recogen en la
tabla VI.
481
Tabla V. Indicadores de mal pronstico en pacientes con EI.

Caractersticas del paciente
Edad avanzada.
EI sobre vlvula protsica.
Diabetes mellitus insulinodependiente.
Comorbilidad (p. ej., enfermedad cardiovascular, renal o
pulmonar previa).
Presencia de complicaciones
Insuficiencia renal.
Ictus.
Shock sptico.
Microorganismo
Staphylococcus aureus.
Hongos.
Bacilos gramnegativos.
Resultados ecocardiogrficos
Complicaciones perianulares.
Regurgitacin valvular izquierda grave.
Disfuncin ventricular izquierda.
Vegetaciones grandes (>10 mm) y mviles.
Disfuncin protsica grave.
Cierre prematuro de la vlvula mitral y otros signos de presin
diastlica elevada.
4. Anticoagulacin y antiagregacin.
No existe ninguna indicacin para el inicio de tratamiento anticoagulante ni antiagregante en la fase activa de la EI. Los pacientes que previamente reciban tratamiento anticoagulante tienen un mayor riesgo de hemorragia intracraneal.
Si el paciente est en tratamiento con anticoagulantes orales (EI sobre vlvula protsica)
se deben sustituir por heparina no fraccionada durante las dos primeras semanas, con supervisin estrecha del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA).
Si existe hemorragia intracraneal se deber suspender la anticoagulacin. Se reiniciar lo
antes posible con heparina no fraccionada en los pacientes con vlvula mecnica, tras una valoracin multidisciplinaria del caso.
Se debe plantear retirar los antiagregantes, si el paciente los tomaba previamente.
VII.
COMPLICACIONES E INDICACIONES DE CIRUGA
Se debe solicitar valoracin por un Servicio de Ciruga Cardaca en todos los pacientes
con EI ya que las complicaciones llevan a la ciruga a aproximadamente la mitad de los pacientes con EI. Las indicaciones de ciruga se resumen en la tabla VII.
1. Cardacas.
1.1. Insuficiencia cardaca (50-60%). Es la complicacin ms frecuente y la principal
causa de la mortalidad (hasta del 50%) de la EI as como la principal indicacin de ciruga. En
EI sobre vlvula nativa, es ms frecuente si est afectada la artica. Se produce en la mayora
de los casos como consecuencia de la insuficiencia valvular. Puede desarrollarse de forma
aguda tras la perforacin de una vlvula, por la rotura de una cuerda tendinosa, por la obstruccin valvular por una gran vegetacin o por dehiscencia de vlvula protsica. Tambin
puede aparecer de forma ms solapada por progresiva aparicin de insuficiencia valvular y disfuncin ventricular. El ecocardiograma es de crucial importancia para la evaluacin inicial y el
seguimiento.
482
Tabla VI. Tratamiento dirigido segn patgeno aislado.

Patgeno
Antibitico
Duracin (semanas)
Estreptococo grupo
viridans o
S. bovis sensibles penicilina
(CMI <0,125 mg/l)
Penicilina G sdica 2-3 MU/4 h o

ceftriaxona 2 g/da iv.
4 (nativa), 6 (prtesis).
Estreptococo grupo
viridans con sensibilidad
intermedia a penicilina
(CMI 0,125-0,5 mg/l)
Penicilina G sdica 4 MU/4 h o

ceftriaxona 2 g/da iv + gentamicina
3 mg/kg/da iv o im.
Penicilina G sdica 2-3 MU/4 h

2
o ceftriaxona 2 g/da iv + gentamicina
3 mg/kg/da iv o im.
NOTA: En pacientes con nefropata, EI
complicadas y prtesis no se debe
emplear esta pauta corta.
4 (nativa) o
6 (prtesis).
Gentamicina slo
2 primeras semanas.
Estreptococo grupo
Penicilina G sdica 4 MU/4 h o
viridans resistentes
ceftriaxona 2 g/da + gentamicina
penicilina (CMI>0,5 mg/l),
3 mg/kg/da iv.
variantes nutricionales
(Abiotrophia, Granulicatella)
o Gemella
Enterococcus faecalis
Ampicilina 2 g/4 h o penicilina

G 4 MU/4 h + gentamicina 1 mg/kg/8 h
iv. Si la cepa es resistente a gentamicina
se puede emplear estreptomicina
(15 mg/da iv).
4 (nativa), 6 (prtesis).
Si es resistente a ambos
aminoglucsidos: ampicilina 2 g/4 h +
ceftriaxona 2 g/12 h iv. Algunos
expertos tambin recomiendan esta
pauta aunque E. faecalis sea sensible a
aminoglucsidos por su menor
toxicidad.
Estafilococo oxaciln-sensible Sobre vlvula nativa: cloxacilina

2 g/4 h o cefazolina 2 g/8 h iv.
Se puede aadir gentamicina
3 mg/kg/da iv o im los 3-5 primeros
das.
Sobre vlvula protsica:
cloxacilina 2 g/4 h iv +
gentamicina 3 mg/kg/da iv o im +
rifampicina 300 mg/8 h po.
Estafilococo oxacilnresistente
Sustituir en la pauta anterior cloxacilina

por vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h iv
o daptomicina 10 mg/kg/da iv.
Grupo HACEK
Ceftriaxona 2 g/12 horas iv o

ciprofloxacino 400 /12 horas iv o
750/12 horas po.
4-6. En EI derecha no
complicada puede
limitarse a 2 semanas.
6-8. Gentamicina slo

2 primeras semanas.
4 (vlvula nativa) o
6 (prtesis).
483
Tabla VII. Indicaciones para la ciruga en EI.

1. Insuficiencia cardaca.
a) Regurgitacin artica o mitral aguda u obstruccin valvular o fstula en cmara cardaca o
pericardio que causa edema agudo de pulmn o shock cardiognico (ciruga en <24 horas).
b) Regurgitacin artica o mitral aguda u obstruccin valvular que causa insuficiencia
cardaca persistente o mala tolerancia hemodinmica (cierre mitral precoz o hipertensin
pulmonar).
c) Regurgitacin artica o mitral grave sin insuficiencia cardaca (ciruga electiva).
2. Infeccin incontrolada.
a) Infeccin localmente incontrolada (absceso, pseudoaneurisma, fstula, el crecimiento de
vegetacin) o fiebre sostenida con HC persistentemente positivos a los 7-10 das de
tratamiento.
b) Organismos con pobre respuesta a tratamiento mdico: hongos (Candida sp), Pseudomonas
aeruginosa, Brucella sp
3. Prevencin de embolias.
a) Vegetaciones grandes (>10 mm) con:
ii. Uno o ms episodios emblicos a pesar de antibitico adecuado.
ii. Asociadas a otras complicaciones que requieran ciruga.
a) Vegetaciones muy grandes (>15 mm) sin otras complicaciones.
4. La EI sobre vlvula protsica precoz requiere generalmente ciruga. Las indicaciones para la
ciruga en la EI sobre vlvula protsica tarda son similares a las descritas para EI sobre vlvula
nativa.
Una situacin especial es la insuficiencia cardaca derecha en el contexto de insuficiencia

tricuspdea, ya que en la mayora de los casos suele tener mejor pronstico.
1.2. Extensin perivalvular. La extensin de la infeccin ms all del anillo valvular es un signo de mal pronstico. Las complicaciones perivalvulares incluyen formacin
de abscesos, pseudoaneurismas y fstulas. Se produce sobre todo en la vlvula artica y es
ms frecuente en la EI sobre vlvula protsica (56-100%) que sobre vlvula nativa (1040%).
Se manifiestan como bacteriemia o fiebre persistente, o aparicin de bloqueo A-V. La
ETE es la tcnica de eleccin para el diagnstico y el seguimiento de todas las complicaciones
perivalvulares.
1.3. Otras. Pueden aparecer infartos de miocardio, pericarditis o miocarditis.
2. Extracardacas.
2.1. Embolismos (20-50%). El cerebro y el bazo son las ubicaciones ms comunes en la
EI izquierda, mientras que la embolia pulmonar puede ocurrir en la EI derecha. Los eventos
emblicos pueden ser totalmente asintomticos (hasta un 20%). Ms del 65% afectan al sistema nervioso central (SNC), con la afectacin de la arteria cerebral media ms del 90% de las
veces. La aparicin de ictus se asocia a elevadas morbilidad y mortalidad.
Se diagnostican con tcnicas de imagen no invasivas (ecografa/TC abdominal, TC/RM
craneal). Es recomendable la realizacin de un TC craneal en todos los pacientes con diagnstico de EI, aunque estn asintomticos desde el punto de vista neurolgico, ya que la evidencia de embolismos puede cambiar la actitud a seguir. El papel de la RM est en estudio en el
momento actual.
Factores que indican mayor riesgo de embolia: el organismo causal (S. aureus), el tamao y la morfologa de las vegetaciones (> de 1 cm y altamente mviles), la vlvula implicada
(mitral) y la precocidad del tratamiento antibitico (el riesgo de una nueva embolia es mayor
durante los primeros das despus de haber comenzado la terapia antibitica y luego va disminuyendo rpidamente, sobre todo una vez pasadas 2 semanas; aunque cierto riesgo persiste por
tiempo indefinido mientras las vegetaciones continen presentes).
484
2.2. Abscesos viscerales. (Fundamentalmente esplnicos secundarios a infartos). Son

raros y se producen por mbolos spticos o por infeccin de infarto estril previo. Producen
bacteriemia o fiebre persistente o recurrente, junto con sntomas locales. Las bacterias ms frecuentemente implicadas son S. aureus y estreptococos orales. A veces son difciles de diferenciar de los infartos estriles, siendo til en este aspecto la clnica infecciosa activa asociada a
los primeros y las pruebas de imagen (ecografa, TC, RM). Responden mal al tratamiento antibitico aislado. Puede ser necesaria la ciruga o el drenaje percutneo segn su localizacin y
preferiblemente antes de la ciruga valvular.
2.3. Aneurismas micticos. Los aneurismas infecciosos (micticos, porque su forma
recuerda a una seta, no porque estn producidos por hongos) son ms frecuentes en las arterias
intracraneales, con una mortalidad global del 60%. Pueden ser clnicamente silentes o producir sintomatologa variada (cefalea severa, dficits neurolgicos focales, crisis epilpticas,
meningismo) siendo su complicacin ms grave el sangrado. Si existe clnica neurolgica o
hallazgos sugerentes en TC craneal se debe solicitar angioTAC, angioRM o angiografa para
su diagnstico. Los aneurismas micticos viscerales en cambio, suelen ser asintomticos hasta
su rotura, aunque a veces se detectan como masas pulstiles. Se debe consultar en todos los
casos con un neurocirujano o cirujano vascular para su correcto manejo.
2.4. Insuficiencia renal aguda. Es una complicacin comn (30%) y prev un mal pronstico. Puede ser reversible. Las causas suelen ser multifactoriales (glomerulonefritis, infarto renal secundario a embolismo, hipoperfusin renal secundaria a insuficiencia cardaca, sepsis grave o tras la ciruga cardaca, toxicidad antibitica especialmente aminoglucsidos o
por agentes de contraste utilizados para las pruebas por imagen).
2.5. Complicaciones reumticas. Los sntomas reumticos (artralgias, mialgias) son frecuentes durante la EI, y las complicaciones reumticas pueden ser las primeras manifestaciones de la enfermedad. La artritis perifrica ocurre en un 14% y la espondilodiscitis, en un 315% de los casos. Hay que practicar una RM o una TC de columna vertebral en pacientes con
EI y clnica a ese nivel. Tambin hay que sospechar el origen hematgeno de una artritis sptica cuando exista afectacin de varias articulaciones simultneamente, predomine en articulaciones axiales (sacroilacas, esternn) y se cultiven en el aspirado patgenos frecuentemente implicados en EI (estafilococos) sobre todo si no hay antecedente de traumatismo o ciruga
articular reciente que lo justifique. Asimismo, hay que practicar una ecocardiografa en pacientes con un diagnstico definitivo de espondilodiscitis pigena y cardiopatas subyacentes que
predispongan a la endocarditis.
VIII.
SEGUIMIENTO
Desde el punto de vista clnico la fiebre puede mantenerse hasta 3-5 das despus de iniciar el tratamiento antibitico adecuado. La persistencia de la fiebre ms all de este perodo
puede relacionarse con tratamiento antibitico inadecuado, microorganismos resistentes, vas
venosas infectadas, complicaciones locales o emblicas, infeccin nosocomial o fiebre medicamentosa (tema 44. Infecciones nosocomiales).
Los hemocultivos han de repetirse cada 24-48 horas hasta su negativizacin (con tratamiento adecuado debern ser estriles en 5 das). La duracin de la terapia se considera desde
el primer da con hemocultivos negativos. Posteriormente se recomienda repetirlos semanalmente hasta el cumplimento del tratamiento y a las 48-72 horas tras la finalizacin de la terapia para constatar la curacin.
Todos los pacientes que han presentado un episodio de EI tienen riesgo elevado de recurrencia; es por ello importante para una valoracin futura conocer la situacin basal (morfologa y funcin valvular, vegetaciones, funcin ventricular) una vez resuelto el cuadro agudo, por
lo que est indicada la realizacin de un ecocardiograma al finalizar el tratamiento. Hay que
tener en cuenta que la resolucin clnica de la EI es ms rpida que la ecocardiogrfica, de
modo que la persistencia de vegetaciones no es sinnimo de fracaso teraputico; sin embargo,
debe objetivarse disminucin de su tamao progresivamente.
485
Dado que en estos pacientes se requiere en ocasiones tratamiento prolongado con aminoglucsidos se deber monitorizar los niveles plasmticos para vigilar toxicidad.
Al alta estos pacientes deben ser informados del riesgo de recurrencia y educados acerca
de los signos de alarma, para consultar en caso de un nuevo episodio.
IX.
1. EI con HC negativos.
Los HC pueden ser negativos hasta en un 5-10% de los pacientes con diagnstico establecido de endocarditis. Las causas ms frecuentes son el uso previo de antibiticos, patgenos no comunes y causas no infecciosas (ver apartado IV.5). Para mantener un tratamiento
emprico hay que considerar las caractersticas epidemiolgicas y clnicas al igual que al iniciarlo para cubrir los microorganismos ms probables (tabla I). El proceder diagnstico se
resume en la tabla VIII.
2. Dispositivos intracardacos no valvulares (DCNV) y otros procedimientos mdico-quirrgicos.
El aumento del nmero de pacientes con DCNV (marcapasos y desfibriladores implantables) explica que cada vez se registren ms casos de EI asociada a ellos. Se distingue entre
infeccin local del reservorio (con signos inflamatorios locales) y EI asociada a DCNV (la
infeccin asienta sobre los electrodos y el endocardio). La colocacin de catteres u otros procedimientos (por ejemplo la hemodilisis) tambin se asocian a mayor riesgo de EI. El principal mecanismo es la contaminacin por flora cutnea en el momento de la implantacin. Afecta
Tabla VIII. EI con HC negativos.
Tratamiento antibitico previo.
Algunos expertos recomiendan suspender antibitico y tomar nuevos hemocultivos (si la situacin clnica lo permite).
Especies de estreptococos nutricionalmente

deficientes (Abiotrophia, Granulicatella)
Cultivar en medios enriquecidos con piridoxal o

L-cistena.
Grupo HACEK: Haemophylus sp.

Actinobacillus sp. Cardiobacterium sp.
Eikenella sp. Kingella sp.
Biologa molecular sobre muestra quirrgica.
Brucella mellitensis
Pruebas serolgico (aglutinacin).
Legionella pneumophila
Crece en agar BCYE, inmunofluorescencia

directa sobre la muestra quirrgica, serologas.
Coxiella burnetii (Fiebre Q), Mycoplasma sp.
Incremento en los ttulos de IgG e IgA fase I para

Coxiella sp. PCR en muestra quirrgica.
Chlamydophila psittaci
Test serolgico (inmunofluorescencia)

Inmunofluorescencia sobre muestra quirrgica.
Tropheryma whipplei
Visin al microscopio, PCR o cultivo en la muestra quirrgica
Bartonella sp
Serologa (inmunofluorescencia), PCR en muestra quirrgica.
Hongos (Candida, Aspergillus)
Cultivo en medios especiales. Serologa slo til

para Histoplasma capsulatum y Criptococcus
neoformans.
486
al corazn derecho. Los patgenos ms frecuentes son los estafilococos (ECN y S. aureus) Su
diagnstico se basa en los hemocultivos y el ecocardiograma (es mayor la sensibilidad del ETE
que del ETT). El tratamiento se basa en antibioterapia (tablas I y VI) y se debe en todos los
casos realizar la extraccin, generalmente percutnea, del DCNV. Hay que evitar el reimplante inmediato por el riesgo de una nueva infeccin.
3. Usuarios de drogas por va parenteral (UDVP).
La EI es ms frecuente en UDVP con infeccin por VIH, sobre todo si presentan una
inmunosupresin avanzada. Suelen presentar EI derecha (fiebre alta y clnica secundaria a
embolismo pulmonar mltiple). El patgeno ms frecuente es S. aureus. Otros patgenos
son Pseudomonas aeruginosa, otros bacilos gram-negativo (BGN), Candida e incluso
polimicrobianas. El pronstico es generalmente bueno. En ocasiones, en pacientes que no
quieren permanecer ingresados para realizacin de tratamiento estndar y el patgeno
involucrado sea S. aureus oxacilin-sensible se puede plantear una pauta oral con
Ciprofloxacino (750 cada 12 horas) y Rifampicina (300 mg cada 12 horas). Para otros
organismos distintos al S. aureus oxacilin-sensible el tratamiento es el mismo que en otras
situaciones.
X.
PROFILAXIS
Segn las guas americanas de 2007 y europeas de 2009 se han limitado las indicaciones
de profilaxis a los pacientes y situaciones de mayor riesgo (tablas IX, X y XI) dada la falta de
evidencia que apoyase el uso extenso de antibiticos. Es ms importante concienciar a los
pacientes de la importancia del mantenimiento de una buena higiene oral.
Tabla IX. Profilaxis de la EI: pacientes de alto riesgo.

Vlvula protsica o portadores de material protsico para reparacin valvular.
Endocarditis infecciosa previa.
Cardiopata congnita.
Cardiopata ciantica congnita, sin ciruga de reparacin, o con defectos residuales,
cortocircuitos o conductos paliativos.
Cardiopata congnita con reparacin completa con material protsico colocado por ciruga o
tcnica percutnea hasta 6 meses despus del procedimiento.
Cuando un defecto residual persiste en el lugar de implantacin de un material protsico o
dispositivo por ciruga cardaca o tcnica percutnea.
Receptores de trasplante cardaco que desarrollen valvulopata.
Tabla X. Profilaxis de la EI: procedimientos de riesgo.

Todos los procesos dentales que precisan manipulacin de la regin gingival o periapical de los
dientes o la perforacin de la mucosa oral.
Tabla XI. Profilaxis recomendada para procedimientos dentales de riesgo.
Sin alergia a penicilina

Alrgicos penicilinas
Antibitico
Dosis
Amoxicilina o ampicilina
Clindamicina
2 g vo o iv
600 mg vo o iv
NOTA: Dosis nica 30-60 minutos antes del procedimiento. Dosis para adultos.
487
En caso de que un paciente con factores de alto riesgo sea sometido a una intervencin o
manipulacin sobre un rgano potencialmente infectado, la profilaxis antibitica del procedimiento deber cubrir los patgenos locales capaces de producir EI.
BIBLIOGRAFA
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36
Infecciones de vas respiratorias
Jorge Gil Nio. Medicina Interna
Soraya Jodra Snchez. Neumologa
Bronquitis aguda
I.
DEFINICIN Y ETIOLOGA
Es la inflamacin de la mucosa de las vas respiratorias. Cuando se presenta en adultos

sanos, se denomina bronquitis aguda no complicada. Debe realizarse una valoracin individual
cuando afecta a pacientes con comorbilidad o enfermedad pulmonar subyacente (EPOC, insuficiencia cardaca, inmunodepresin).
Ms del 90% de los casos de bronquitis aguda no complicada tiene una causa no bacteriana, aunque tan solo en el 16-40% de los casos se identifica el patgeno causante
(tabla I).
Tabla I. Agentes implicados en bronquitis aguda.

Virus:
Ms frecuentes: virus influenza, virus sincitial respiratorio y parainfluenza.
Otros virus (afectacin predominante de vas respiratorias altas): rinovirus, coronavirus, adenovirus.
Bacterias:
Bronquitis aguda no complicada: Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia
pneumoniae (brotes comunitarios 10%, hasta un 20% en estudios de seroconversin y bronquitis complicada).
Bronquitis complicada (con comorbilidad): Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis.
Qumica: inhalacin de gases, humos y vapores irritantes.
Asesor: Carlos lvarez Martnez. Mdico Adjunto de Neumologa.
490
II.

El sntoma principal es la tos, con o sin expectoracin, con una duracin habitualmente menor
de 3 semanas; en algunos pacientes se acompaa de hiperreactividad bronquial transitoria que suele
resolverse en 2-3 semanas o como mximo en 2 meses (a diferencia del asma).
En pacientes sin otra comorbilidad estara indicada la radiografa de trax si presentan datos
de complicacin (neumona): frecuencia cardaca 100 lpm, frecuencia respiratoria 24 rpm, temperatura 38C o datos de consolidacin pulmonar en exploracin fsica. Sin embargo y a pesar de
presentar algunos, si la auscultacin pulmonar es normal, existen sntomas propios de enfermedad
viral o de otro proceso concreto (faringitis estreptoccica, sinusitis aguda), la radiografa de trax
puede no ser necesaria.
Los pacientes con enfermedad previa o edad avanzada requieren valoracin individualizada dado que son ms frecuentes formas de presentacin atpicas de otros procesos ms graves (neumona).
Por motivos de salud pblica, ante sospecha de brote comunitario de Bordetella pertussis, se
deberan obtener muestras para el diagnstico. En adultos previamente inmunizados el patrn de
manifestacin es muy parecido al producido por otros agentes.
III.
TRATAMIENTO
El tratamiento antibitico no ha demostrado influir en la severidad, duracin o aparicin de

complicaciones como la neumona, ni existen diferencias entre bronquitis de origen viral o bacteriano, por lo que no est indicado. Es importante la buena comunicacin con el paciente sobre la
benignidad del cuadro y su evolucin esperable con resolucin en 2-3 semanas sin necesidad del
tratamiento antibitico.
En casos de sospecha de Bordetella pertussis estara indicado el tratamiento antibitico con
macrlidos (azitromicina, claritromicina o eritromicina) para limitar la diseminacin de la enfermedad, aunque si se inicia ms tarde de la primera semana de sntomas no acelera la resolucin.
El virus de la gripe es el ms frecuentemente aislado en pacientes con bronquitis aguda (ver
apartado correspondiente). Fuera del periodo de epidemia, el diagnstico clnico es ms difcil.
En relacin al tratamiento sintomtico, en algunos pacientes la tos puede mejorar con agonistas adrenrgicos 2 de accin corta (especialmente en caso de hiperreactividad bronquial). El
efecto de la codena o dextrometorfano suele ser discreto.
Neumona adquirida
en la comunidad (NAC) y neumona
asociada a entornos sanitarios (NAES)
La neumona adquirida en la comunidad (NAC) se define como la infeccin del parnquima
pulmonar producida por un agente infeccioso contrado en el mbito extrahospitalario. Se diferencia de la neumona nosocomial (NN) por las implicaciones etiolgicas y pronsticas que existen entre ellas. Se distinguen tres grandes grupos dentro de las NN: neumona adquirida en el hospital (NAH), definida como aquella que se desarrolla a partir de las 48 h de ingreso; neumona asociada a ventilacin mecnica (NAVM), considerada como la que aparece tras 48-72 de la
intubacin orotraqueal (ambos subtipos se desarrollan en el captulo 44. Infecciones nosocomiales); y finalmente neumona asociada a entornos sanitarios (NAES), de la que si se hablar en el
491
presente captulo, y que se define como aqulla que padecen pacientes con ingreso hospitalario
durante ms de 48 h en los ltimos 90 das, estancia o institucionalizacin en residencias u hospitales de cuidados crnicos, receptores de antibiticos de manera habitual y especialmente de administracin parenteral en el mes previo, as como aquellos en tratamiento quimioterpico activo,
pacientes incluidos en programas de dilisis, cura de heridas o atencin sanitaria especializada en
el domicilio; su etiologa y pronstico se relaciona en mayor medida con la NN (y no con NAC).
I.
ETIOLOGA
El porcentaje de casos de NAC sin agente etiolgico demostrado, vara en las diferentes
series y mbitos de estudio (subsidiarias de tratamiento ambulatorio u hospitalario), oscilando
entre 37-44%. El agente etiolgico identificado con mayor frecuencia en todas las series y grupos de pacientes es Streptococcus pneumoniae. En los pacientes que requieren ingreso en UCI
es frecuente el hallazgo de S. pneumoniae multirresistente, Legionella spp. y Staphylococcus
aureus (tabla II).
Adems de las consideraciones generales epidemiolgicas, hay que valorar la comorbilidad y factores de riesgo asociados a la presentacin clnica (tabla III). Los pacientes con NAES
son portadores en mayor proporcin de microorganismos multirresistentes.
Tabla II. Agentes causales ms frecuentes por gravedad de presentacin.
Microorganismo
S. pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Virus
Chlamydophila pneumoniae
Legionella spp.
Haemophilus influenzae
BGNE
S. aureus
No identificados
Comunidad (%)
14
16
15
12
2
1
Hospital (%)
25
6
10
3
3
5
44
37
UCI (%)
17
4
10
3
5
5
41
BGNE: Bacilos gramnegativos entricos.
Tabla III. Agentes causales segn grupos de riesgo.

Grupo de riesgo
EPOC/fumadores
Alcoholismo
Etiologa posible
H. influenzae, Moraxella catarrhalis, S. pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella spp, infecciones mixtas.
BGNE, flora anaerobia oral, neumonas por aspiracin.
Gripe
Bronquiectasias
Virus influenza, S. pneumoniae, S. aureus.

P. aeruginosa, S. aureus.
Consumidores de drogas por va

parenteral
S. aureus, flora anaerobia, Mycobacterium tuberculosis,

S. pneumoniae.
Absceso pulmonar
Flora anaerobia, infeccin por hongos, micobacterias.
Neumona asociada a cuidados

sanitarios
Granjeros, pastores
Exposicin a pjaros
Neumonas por aspiracin, H. influenzae, BGNE, S. aureus.

Coxiella burnetii, Brucella spp.
Chlamydophila psittaci.
492
II.

CLNICA
Como hemos expuesto, la presentacin clnica de la NAC es muy variable, desde formas
leves que pueden tratarse en el domicilio hasta cuadros de mayor gravedad que requieren hospitalizacin e incluso otros de evolucin fulminante que requieren traslado a una UCI. El diagnstico de neumona se fundamenta en su presentacin clnica, con signos y sntomas relacionados con infeccin respiratoria baja, confirmada por presencia de infiltrados en radiografa de
trax. Aunque los hallazgos pueden llegar a ser muy inespecficos conviene diferenciar dos
grandes grupos clnicos:
Presentacin tpica: fiebre mayor de 38 C generalmente, tos acompaada de expectoracin (frecuentemente purulenta), dolor torcico que suele ser de caractersticas pleurticas
y disnea. Junto a ello aparecen datos sugerentes en la exploracin fsica como taquipnea y crepitantes en la auscultacin pulmonar.
Presentacin atpica: fiebre mayor de 38 C, con importante afectacin del estado
general; puede acompaarse de otros sntomas sistmicos como diarrea o afectacin neurolgica (predominando alteraciones del nivel de conciencia y cefalea). Puede acompaarse de
otros hallazgos objetivos como hiponatremia, hipofosfatemia o hematuria, sobre todo en los
casos de infeccin por Legionella spp.
Por ltimo, conviene tener en consideracin las presentaciones larvadas, en forma de cuadros confusionales, deterioro del estado general o descompensacin de enfermedades de base,
cadas frecuentes, incluso sin fiebre asociada (o con hipotermia), cada vez ms frecuentes por
el cambio demogrfico actual, esencialmente en pacientes ancianos y en aquellos casos que
cumplen criterios de NAES.
III.
DIAGNSTICO
Las pruebas complementarias que pueden ser tiles en la valoracin de una NAC son las
siguientes:
1. Radiografa de trax: necesaria para el diagnstico de neumona (dos proyecciones).
Su sensibilidad no es absoluta, bien porque se realice precozmente (pues pueden pasar ms de
12 horas entre el comienzo de los sntomas y la aparicin del infiltrado radiolgico), bien porque ste sea pequeo, retrocardaco, u oculto por patologa previa subyacente. Las alteraciones radiolgicas valorables son aquellas de nueva aparicin. Podemos observar una condensacin o infiltrado alveolar nico o mltiple, con distribucin anatmica (segmentario o lobar) o
sin ella (a veces parcheado, tpico de la bronconeumona); o manifestarse como infiltrados
intersticiales. En ocasiones las caractersticas y la localizacin del infiltrado nos orienta en la
sospecha del microorganismo responsable de la infeccin. La radiografa nos permite valorar
adems complicaciones (afectacin multilobar y/o bilateral, cavitacin y derrame pleural,
como factores de gravedad) y patologa pulmonar asociada. La TC no aporta informacin adicional, salvo sospecha de complicaciones (pleurales,...). La radiografa es una prueba excelente para vigilar la evolucin del proceso infeccioso, aunque la mejora clnica precede a la curacin radiolgica (se constatar no antes de 6 semanas del inicio de antibioterapia).
2. Datos de laboratorio: nos ayudan a completar la valoracin de la gravedad inicial del
paciente. En las NAC atendidas en el hospital solicitaremos hemograma, bioqumica general y
gasometra en funcin de la pulsioximetra; si la saturacin de oxgeno (SatO2) es menor de
92% solicitaremos gasometra arterial. Entre las determinaciones analticas incluiremos hemograma, glucosa, electrolitos, funcin heptica, funcin renal, protena C reactiva (PCR) y si es
posible procalcitonina (PCT). La PCR es ms sensible que la fiebre o la velocidad de sedimentacin globular (VSG) en pacientes que no han recibido antibiticos y se ha comprobado
que las neumonas neumoccicas producen una PCR ms elevada que las producidas por micoplasmas o virus. Los niveles seriados de PCR pueden predecir la respuesta al tratamiento. Los
valores muy elevados pueden predecir sepsis. La procalcitonina (tabla IV) es la prohormona
493
Tabla IV. Valores de referencia de la PCT en el Hospital 12 de Octubre.

Valores de referencia
<0,5 ng/ml
0,5-2 ng/ml
>2 ng/ml
Fiebre de origen bacteriano

Poco probable.
Confirmar a las 6-24 horas.
Alta probabilidad.
de la calcitonina; se eleva rpidamente en las infecciones bacterianas graves, permitiendo distinguirlo de los procesos virales. Al igual que la PCR tiene valor evolutivo.
3. Estudios microbiolgicos: el diagnstico microbiolgico se obtiene en poco ms del
20% de los casos en nuestra prctica diaria. Los procedimientos diagnsticos no son necesarios en los pacientes ambulatorios porque la antibioterapia emprica es casi siempre efectiva.
En los pacientes ingresados y NAES se suelen hacer de rutina, especialmente en casos graves
o ante sospecha de etiologas infrecuentes que condicionan el tratamiento, debiendo solicitarlos precozmente, a ser posible antes de iniciar el tratamiento antibitico (tabla V). En general
Tabla V. Recomendacin de tcnicas microbiolgicas a efectuar en el paciente con NAC.
(Normativa SEPAR 2010: Arch Bronconeumol. 2010; 46: 543-58)
Paciente con NAC tratado ambulato- Ninguna tcnica diagnstica, a menos que haya sospecha
riamente
de patgenos infrecuentes por evidencia epidemiolgica.
Paciente con NAC que ingresa en hos- Hemocultivos (aerobios y anaerobios).
pital
Deteccin de antgeno Legionella y neumococo en orina.
Esputo de buena calidad (Gram y cultivo).
Aspirado nasofarngeo si se sospecha virus gripal y est
indicado el tratamiento.
En caso de derrame pleural:
Lquido pleural (Gram, cultivos aerobios y anaerobios;

valorar la deteccin de antgeno y/o tcnicas de biologa
molecular).
Paciente con NAC que ingresa en UCI
Todo lo anterior (ingreso hospitalario) y adems:

Muestra respiratoria (aspirado traqueal, lavado broncoalveolar, catter telescopado; segn localizacin y sospecha clnica: Gram y cultivo, valorar deteccin de antgeno y/o tcnicas de biologa molecular).
Paciente con NAC que no responden al Tincin de Ziehl-Neelsen, cultivo micobacterias en

tratamiento o sospecha clnica y epide- muestras respiratorias y lquido pleural (valorar tcnicas
miolgica de patgenos infrecuentes
de biologa molecular).
Cultivo micolgico y actinomicetales. Tincin de
Giemsa, tincin de Kinyoun.
Nuevos hemocultivos.
Nueva muestra respiratoria invasiva (aspirado traqueal,
lavado broncoalveolar y/o catter telescopado) para cultivos convencionales y especiales.
Serologa segn sospecha clnica.
Tcnicas de biologa molecular segn sospecha clnica
(neumococo si la muestra se obtiene despus del inicio del
tratamiento antibitico, micobacterias, virus respiratorios).
494
resulta difcil obtener muestras de calidad ptima y la rentabilidad es limitada. Es recomendable solicitar adems serologa VIH como factor de inmunosupresin.
Gram y cultivo del esputo o aspirado bronquial: para que un esputo presente rentabilidad diagnstica tiene que ser reciente (inferior a 30 minutos), recogido antes de iniciar tratamiento antibitico y en muestras de calidad (menos de 10 clulas epiteliales y ms de 25 leucocitos polimorfonucleares/campo). Idealmente deben hacerse cultivos semicuantitativos: el
punto de corte para distinguir infeccin de colonizacin es de 106 UFC/ml. La tincin ayuda
al diagnstico en determinados casos como M. tuberculosis o Pneumocystis jiroveci.
Hemocultivos: son poco sensibles y su rentabilidad se reduce a la mitad si se extraen
una vez iniciada la toma de antibiticos. El neumococo es el germen aislado en ms de la mitad
de los casos.
Estudios serolgicos (M. pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Coxiella burnetii,
Legionella, Francisella): tienen valor epidemiolgico, son sensibles y especficos, pero tardos,
siendo poco tiles para el diagnstico precoz ya que precisan de seroconversin (elevacin
4 veces el ttulo inicial de anticuerpos). No se recomiendan de forma habitual.
Antgenos urinarios: la deteccin del antgeno de Legionella serogrupo 1 tiene una
sensibilidad del 70-90% y una especificidad de casi el 99%. La excrecin del antgeno ocurre
en el primer da y contina durante semanas. La deteccin del antgeno neumoccico en orina
tiene una sensibilidad y especificidad similares, aunque se debe evaluar con cautela en pacientes con EPOC y neumona o exacerbacin previa. Si est disponible en el centro, resulta til
para dirigir el tratamiento antibitico, especialmente considerando la baja rentabilidad que en
muchas ocasiones tienen los hemocultivos. Sera recomendable, al menos en determinados
pacientes: pacientes con ingreso en UCI, fracaso de antibioterapia ambulatoria, presencia de
derrame pleural, leucopenia, paciente esplenectomizado (o asplenia funcional) y enolismo activo.
Lquido pleural: siempre que ocupe ms de 1 cm en la radiografa en decbito lateral
se realizar toracocentesis para descartar la presencia de empiema. Enviaremos muestras para
Gram, Ziehl, cultivos bacterianos aerobios y anaerobios, estudio bioqumico y pH; es posible
determinar antgeno de neumococo.
4. Tcnicas invasivas: se considerarn si no hay mejora a las 72 horas de tratamiento
emprico aparentemente correcto, o al ingreso en pacientes con neumona grave o inmunodeprimidos para intentar realizar un diagnstico etiolgico precoz. Entre las pruebas invasivas
principales aparecen la puncin transtorcica con aguja fina, la fibrobroncoscopia (mediante la
cual podremos realizar cepillado bronquial y/o lavado broncoalveolar, y proceder a cultivos
cuantitativos, con punto de corte 103 UFC/ml y 104 UFC/ml, respectivamente), el aspirado traqueal (en pacientes intubados), y biopsia pulmonar. sta ltima se considera excepcionalmente en las neumonas con mala evolucin, si con las tcnicas anteriores no se obtiene un diagnstico o si se sospecha una enfermedad no infecciosa asociada.
IV.
ESCALAS PRONSTICAS
Tras el diagnstico sindrmico de NAC es necesario valorar la gravedad del cuadro y predecir la posible evolucin posterior del proceso para poder determinar dnde debe recibir tratamiento el paciente. Para alcanzar estos objetivos se considera muy til el uso de escalas pronsticas que permiten estimar la probabilidad de muerte, y as valorar la decisin de ingreso
hospitalario. Las dos escalas pronsticas que aportan mejores resultados en su aplicacin en
urgencias son la PSI (Pneumonia Severity Index) o Escala de Fine y el CURB-65. Cualquier
escala es una ayuda al juicio clnico del profesional, quien ha de valorar adems condicionantes personales y sociales del paciente (posibilidades de cumplimiento teraputico, atencin
adecuada, necesidad de oxigenoterapia), y racionalizar los recursos disponibles. Como se
puede apreciar, la NAES se asocia a peor pronstico, por lo que con mayor frecuencia los
pacientes precisan ingreso hospitalario.
495
1. El PSI o escala de Fine (tabla VI) tiene como objetivo principal identificar los
pacientes con NAC con riesgo bajo de mortalidad a los 30 das, que podran ser tratados de
forma segura en un mbito extrahospitalario. Se ha estimado como una limitacin importante la edad, que hace que se pueda infravalorar la gravedad de la NAC en enfermos jvenes.
2. La escala CURB-65 (tabla VII) es ms simplificada que la anterior y es ms til
para identificar a los pacientes de riesgo ms elevado; incluso existe una versin para uso
ambulatorio sin la determinacin de urea denominada CRB-65 en la que se aconseja ingreso a los pacientes con 1 o ms puntos.
3. Los criterios de la normativa ATS-IDSA de 2007 son los ms utilizados para
valorar el ingreso del paciente con NAC en la UCI (tabla VIII).
Tabla VI. Escala de Fine o PSI (Pneumonia Severity Index).

Caractersticas del paciente
Puntuacin
Factores demogrficos
Edad en varones
Edad en mujeres
Asilo o residencia
N de aos
N de aos-10
+10
Comorbilidades
Enfermedad neoplsica
Enfermedad heptica
Insuficiencia cardaca congestiva
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad renal
+30
+20
+10
+10
+10
Hallazgos del examen fsico

Estado mental alterado
Frecuencia respiratoria 30/minuto
Tensin arterial sistlica <90 mmHg
T <35 C o 40 C
Frecuencia cardaca 125/minuto
+20
+20
+20
+15
+10
Hallazgos del laboratorio

pH arterial <7,35
BUN arterial 30 mg/dl
Sodio <130 mmol/l
Glucosa 250 mg/dl
Hematocrito <30%
PaO2 <60 mmHg
Derrame pleural
+30
+20
+20
+10
+10
+10
+10
Clase de riesgo
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
Clase V
Puntuacin
(*)
<70
71-90
91-130
>131
(*) Pacientes menores de 50 aos y sin las comorbilidades reseadas.
Mortalidad (%)
0,1
0,6
0,9-2,8
8,2-9,3
27,0-29,2
496
Tabla VII. Escala CURB-65.

Caractersticas
Puntuacin
Confusin (desorientacin en el
tiempo, espacio o personal)
Urea srica >7 mmol/l

Frecuencia respiratoria 30/min
1
1
Tensin arterial sistlica <90 mmHg

o diastlica 60 mmHg
Edad >65 aos
Puntuacin total
Mortalidad %
0,7
2,1
9,2
14,5
40
Tabla VIII. Escala de gravedad para indicacin de ingreso en Unidades de Cuidados Intensivos
segn las recomendaciones IDSA/ATS.
Criterios mayores:
Necesidad de VMI (ventilacin mecnica invasiva).
Shock que precise frmacos vasopresores (shock sptico).
Criterios menores:
Frecuencia respiratoria >30 rpm.

PaO2/FiO2 <250 mmHg.
Infiltrados multilobares.
Confusin.
Urea (BUN >20 mg/dl).
Leucopenia.
Trombopenia (<100.000/microL).
Hipotermia (<36C).
Hipotensin que requiera aporte de lquidos.
Cuando un paciente presenta un criterio mayor o dos menores, es subsidiario de tratamiento en UCI.
V.
TRATAMIENTO DE LA NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
1. Se aplicarn una serie de medidas generales: reposo, aporte hdrico, analgesia y antitrmicos, adems de oxigenoterapia en caso de SatO2 <90% (o PaO2 <60 mmHg), y se plantear la necesidad de VMNI o VMI si hay datos de agotamiento respiratorio (captulo 27). La fisioterapia respiratoria puede ser de utilidad, especialmente en pacientes con EPOC o asma, para
facilitar las expectoracin eficiente y mejor mecnica de la musculatura respiratoria.
2. El tratamiento fundamental de la NAC se basa en la terapia antimicrobiana: dado
que en el momento actual no hay mtodos de diagnstico rpido disponibles y con una fiabilidad estadstica suficiente, aqulla debe instaurarse de manera emprica.
Varios estudios han confirmado, que la terapia precoz (en las primeras 4-8 h de la llegada del paciente al hospital, o incluso desde Atencin Primaria una primera dosis previa a traslado al hospital) disminuye la mortalidad, por lo que ha de instaurarse lo antes posible y desde
el Servicio de Urgencias.
Los aspectos fundamentales a la hora de instaurar este tratamiento son:
Gravedad: estimada por las escalas pronsticas anteriormente citadas.
Factores de riesgo: descritos previamente en tabla III, recordemos que existen determinantes como la EPOC, ciclos antibiticos previos, ambiente asociado al cuidado sanitario
(residencias, etc.) o el tratamiento con corticoides de manera crnica, que aumentan el riesgo
de P. aeruginosa. El alcoholismo, el bajo nivel de conciencia y las enfermedades neurolgicas
aumentan el riesgo de aspiracin.
497
Ambiente microbiolgico: que determinar la susceptibilidad antibitica de los

microorganismos. En este sentido, conviene tener presente que en Espaa, las resistencias de
S. pneumoniae a macrlidos ronda el 25%. Adems, no se debe olvidar la posibilidad de infeccin por bacterias atpicas, por lo que se buscar un tratamiento que cumpla la cobertura necesaria, tanto como para bacterias intracelulares como extracelulares. Los pacientes con NAES
pueden precisar tratamiento iv para cubrir potencialmente grmenes resistentes.
Una vez evaluados estos factores, se deber decidir el lugar de manejo (ambulatorio, hospitalizacin convencional o UVI), y comenzar el tratamiento.
Con todas estas disposiciones la Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica
(SEPAR), ha modificado su Normativa de actuacin en 2010, pudiendo establecer unas pautas
iniciales de tratamiento emprico en funcin del grupo de manejo en el que se encuentre el
paciente (tabla IX). La telitromicina en monoterapia no se recomienda en la actualidad.
Tabla IX. Tratamiento de la NAC.
Tratamiento ambulatorio
Levofloxacino 500 mg/da (dosis inicial 1.000 mg)

o moxifloxacino 400 mg/da: 5-7 das.
Amoxicilina o amoxicilina-clavulnico
(875/125 mg/8 h o 2.000/135 mg/12 h)
o cefditoren 400 mg/12 h (todos ellos 7 das)
+ macrlidos (azitromicina 500 mg/da 3-5 das
o claritromicina 1.000 mg/da 7 das).
Todos por va oral, duracin del tratamiento 5-7 das.
Tratamiento hospitalario
Cefalosporinas de 3 generacin (ceftriaxona 1-2 g/24 h iv)

o amoxicilina-clavulnico (1.000/200 mg/8 h iv)
+ macrlido (azitromicina 500 mg/24 h
o claritromicina 500 mg/12 h iv).
Levofloxacino 500 mg/12-24 h iv (o 750 mg/24 h) en monoterapia.
En todos los casos iniciar tratamiento por va iv (levofloxacino
puede iniciarse por va oral con dosis inicial 1000 mg).
Duracin del tratamiento 7-10 das.
Tratamiento con ingreso

en UCI
Cefalosporina no antipseudomnica a dosis altas

(ceftriaxona 2 g/24 h o cefotaxima 2 g/6-8 h iv)
+ macrlido (azitromicina 500 mg/24 h
o claritromicina 500 mg cada 12 h iv).
Alternativa: levofloxacino por va iv (500 mg/12 h) en vez de
macrlidos.
Duracin de 7-14 das.
Sospecha de aspiracin
Amoxicilina-clavulnico 2.000/200 mg/8 h iv 14 das

o moxifloxacino 400 mg/24 h, ertapenem 1 g/24 h iv
o clindamicina 600 mg/8 h iv.
Sospecha de infeccin por

P. aeruginosa
Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6-8 h iv

o cefepime 2 g/12 h iv
o carbapenem (imipenem 1 g/8 h o meropenem 1 g/8 h) iv
+ ciprofloxacino (400 mg/8 h iv) o levofloxacino (500 mg/12 h iv).
Alternativa para quinolona aminoglucsido: amikacina
(15 mg/kg/da iv) o tobramicina (6 mg/kg/da iv).
Duracin del tratamiento 14 das.
498
En referencia a la duracin del tratamiento, las recomendaciones de la Sociedad Americana

de Enfermedades Infecciosas (IDSA) y la Sociedad Americana de Trax (ATS) contemplan una
pauta estndar de tratamiento que oscila entre 5-7 das, prolongndose en las siguientes situaciones: persistencia de fiebre ms de 72 horas, persistencia de ms de un criterio de inestabilidad clnica, cobertura inicial inadecuada o aparicin de complicaciones extrapulmonares (como meningitis o endocarditis) que determinarn la duracin real del tratamiento.
Los pacientes con NAES no son un grupo homogneo (depende de la suma de factores de
riesgo), sino que existen subgrupos que se tratarn como NN (con cobertura emprica de grmenes multirresistentes, reservada a los pacientes con varios factores de riesgo), otros como NAC
(con posibilidad de tratamiento oral ambulatorio), y algunos de modo hbrido (antibioterapia de
amplio espectro iv en hospital, beneficindose de tratamiento ertapenem, quinolonas y cefalosporinas) ajustando posteriormente en funcin de las pruebas microbiolgicas.
VI.
1. Neumona que no responde: respuesta clnica inadecuada a pesar de tratamiento antibitico correcto. Supone el 6-15% de las NAC que se ingresan y existen tres patrones bien definidos:
1.1. Neumona que no responde: aquella que se demora o no alcanza la estabilidad clnica
en 72 horas.
1.2. Neumona progresiva: la que contina evolucionando con deterioro clnico, fallo respiratorio, necesidad de apoyo ventilatorio y/o shock sptico, lo que ocurre generalmente en las primeras 72 horas.
1.3. Neumona de lenta resolucin o no resuelta: persistencia de infiltrados radiolgicos
ms all del mes de inicio del cuadro clnico.
Las causas de neumona que no responde varan segn el momento de su evolucin: precoz
(antes de 72 horas) o tarda.
Pueden depender del propio sujeto o deberse a causas infecciosas (complicaciones como el
empiema, captulo 33; focos spticos a distancia, infecciones nosocomiales, superinfeccin) o no
infecciosas (complicaciones o bien un diagnstico inicial errneo: TEP, neoplasia, bronquiectasias, vasculitis, hemorragia pulmonar, cuerpo extrao, secuestro pulmonar, etc.). Si la antibioterapia inicial fue adecuada, lo ms frecuente es una respuesta inadecuada del husped ms que una
antibioterapia incorrecta (duracin, posologa, va de administracin) o un microorganismo inhabitual o resistente.
La evaluacin de este problema clnico supone: reevaluar la certeza de diagnstico de neumona y los estudios microbiolgicos iniciales, rehistoriar al paciente buscando factores de riesgo
para grmenes inhabituales o multirresistentes (viajes, animales, familiares con sntomas parecidos), exploraciones complementarias (repetir radiografa de trax, TC torcica, ecocardiograma,
fibrobroncoscopia) y obtencin de nuevas muestras microbiolgicas con mtodos no invasivos o
incluso invasivos si fuese necesario.
El tratamiento recomendado a la espera de resultados debe incluir: un betalactmico antiPseudomonas (cefepime, imipenem, meropenem o piperacilina-tazobactam) asociando una fluorquinolona iv y tratamiento especfico si se sospecha S. aureus meticiln resistente o Aspergillus. Si
no hay respuesta el siguiente cambio teraputico se har de acuerdo con los resultados microbiolgicos obtenidos, y si stos son negativos y seguimos sin mejora, se valorar la administracin
de corticoides ante la posibilidad de que sea una neumona organizada criptognica.
2. Neumona recurrente: aquella que aparece despus de desaparecer la sintomatologa y
las alteraciones radiolgicas. Las causas ms frecuentes son: EPOC, bronquiectasias, cardiopata,
fibrosis qustica, inmunodepresin o patologa inflamatoria no infecciosa como neumona organizada criptogentica, neumonitis por hipersensibilidad o neumonas eosinoflicas, entre otras. La
reaparicin en un mismo lbulo obliga a descartar una lesin endobronquial (sospecha de neoplasia).
499
3. Absceso pulmonar y neumona necrotizante: lesin cavitada localizada en el parnquima. En general se reserva el trmino de absceso para definir las cavitaciones nicas o predominantes de un tamao superior a 3 cm de dimetro. La mayora de los casos se deben a
infeccin por microorganismos anaerobios orofarngeos y se producen por aspiracin de secreciones. El curso clnico es progresivo e insidioso, de semanas o hasta meses de evolucin, con
una importante afectacin del estado general, fiebre, sudoracin, prdida de peso y tos productiva con expectoracin purulenta y, generalmente, ftida. La exploracin fsica suele ser
inespecfica aunque pueden existir signos orientativos como una boca sptica con piorrea o
caries dentales, aliento ftido o la desaparicin del reflejo nauseoso. La distribucin de las
lesiones en las zonas ms declives y la aparicin de un nivel hidroareo en su interior suele ser
la norma. El diagnstico diferencial principal debe hacerse con el carcinoma broncognico, la
tuberculosis (en este caso, si existe una duda razonable, se requiere aislamiento respiratorio del
paciente, y confirmar mediante baciloscopia), Nocardia, endocarditis derecha por S. aureus y
hongos. Puede ser preciso PAAF transtorcica, aunque se deben valorar las complicaciones
potenciales de la tcnica (neumotrax, hemoptisis), o fibrobroncoscopia.
Los pacientes con un absceso/neumona necrotizante requieren ingreso hospitalario inicialmente y tratamiento con antibiticos de amplio espectro a altas dosis que cubran bien grmenes anaerobios durante tiempo prolongado (hasta la desaparicin de la cavidad), aunque
durante los primeros 15 das deben tratarse tambin cocos positivos y bacilos Gram negativos
aerobios, pues es frecuente la flora polimicrobiana: amoxicilina-clavulnico, carbepenems,
piperacilina/tazobactam, o clindamicina asociada a otro antibitico, como una quinolona.
VII.
PREVENCIN DE LA NEUMONA
La vacuna antineumoccica heptavalente conjugada (VC-7) ha demostrado eficacia con

proteccin contra los 7 serotipos que son responsables del 80% de las infecciones neumoccicas
en nios (recomendada a nios 6 semanas-4 aos), reduciendo adems el riesgo de transmisin
a no vacunados; actualmente estn aprobadas adems la vacuna 13-valente (Prevenar 13) y
10-valente (Synflorix). La vacuna polisacrida 23-valente es eficaz para disminuir la infeccin
neumoccica invasora, y aunque con respuesta limitada en algunos pacientes, es la recomendada en poblacin mayor de 65 aos y en determinados grupos de riesgo (tabla X).
Las recomendaciones en cuanto a vacuna antigripal, se exponen en detalle en el apartado de gripe A.
Tabla X. Recomendaciones de uso de vacuna 23-valente en <65 aos.
Personas entre 2 y 64 aos con algunos de los siguientes factores de riesgo:
Enfermedad pulmonar o cardaca crnica.
Diabetes mellitus.
Alcoholismo o hepatopata crnica.
Prdidas de lquido cefalorraqudeo.
Asplenia funcional o anatmica.
Residencia en centros sociosanitarios.
Pacientes inmunodeprimidos de 2 o ms aos de edad:
Infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Inmunodeficiencias congnitas.
Linfomas, enfermedad de Hodgkin, leucemias, mieloma mltiple.
Neoplasias diseminadas.
Sndrome nefrtico e insuficiencia renal.
Tratamiento con inmunosupresores (incluyendo corticoides sistmicos).
Trasplante de rgano slido o de mdula sea.
500
Las medidas higinicas (lavado frecuente de manos, higiene respiratoria) resultan tiles
en la prevencin de transmisin de infecciones respiratorias.
El tabaquismo es un factor importante en la morbi-mortalidad por NAC, por lo que el
abandono del hbito tabquico ha demostrado ser beneficioso y establecerse como un objetivo
prioritario en prevencin sanitaria.
Gripe A
I.
CARACTERSTICAS GENERALES DE LA GRIPE
La gripe es una enfermedad infecciosa causada por los virus A y B de la gripe, la cual puede
presentarse en forma de casos espordicos, de epidemias estacionales y de pandemias. Las epidemias estacionales de gripe se presentan todos los aos en invierno (octubre-abril en el Hemisferio
Norte; mayo-septiembre en el Hemisferio Sur) y afectan a un rea geogrfica limitada.
Entre finales de marzo y principios de abril 2009 se detectaron en Mxico los primeros
casos de infeccin por un virus nuevo de Gripe A, que acab provocando una pandemia mundial. El virus era el H1N1/California 2009 y posteriormente nuevo H1N1 (nH1N1) para diferenciarlo del H1N1 estacional. En agosto de 2010 se declar finalizada la pandemia, aunque
fue el virus predominante en la gripe estacional de 2011.
La va de trasmisin de la Gripe A/H1N1 es similar a la de la gripe estacional: por medio
de gotas y contacto. Su perodo de transmisibilidad oscila entre las 24 horas anteriores a la aparicin de la sintomatologa y hasta 7 das despus del inicio de la misma. El virus no se transmite por consumir carne de cerdo ni productos derivados del mismo.
Los sntomas son similares a los de la gripe estacional comn, entre los que se incluyen:
fiebre de inicio agudo, sntomas respiratorios, como tos, estornudos y rinorrea, y malestar
general. Algunas veces, puede acompaarse de falta de apetito y/o diarrea.
Los tests de diagnstico rpido tienen una sensibilidad baja; la RT-PCR para influenza (frotis nasal / farngeo) puede ayudar a tomar decisiones, aunque tiene un 10% de falsos negativos.
II.
UTILIZACIN DE ANTIVIRALES FRENTE AL VIRUS DE LA GRIPE A
A diferencia del virus H1N1 estacional, el nuevo virus es sensible a los inhibidores de neuraminidasa: oseltamivir y zanamivir.
Se recomienda la administracin de tratamiento con antivirales a los casos sospechosos, probables o confirmados de gripe que requieran hospitalizacin o a las personas que presenten un
riesgo ms elevado de sufrir complicaciones por gripe (tabla XI).
La pauta de tratamiento de la gripe con oseltamivir (Tamiflu) es 75 mg cada 12 horas
por va oral durante 5 das (ajustar dosis a funcin renal si aclaramiento de creatinina menor
de 30 ml/min). Estn en desarrollo estudios para determinar dosis ptima (150 mg/12 h) en
pacientes con inmunodepresin severa o casos graves. Lo ideal es el inicio del tratamiento con
oseltamivir en las primeras 48 horas desde el inicio de los sntomas gripales, aunque en los grupos de alto riesgo y en sujetos que precisen ingreso hospitalario se recomienda iniciar el tratamiento con oseltamivir aunque hayan transcurrido ms de 48 horas del cuadro clnico.
En mujeres embarazadas se podr iniciar el tratamiento con oseltamivir, si as se considera
indicado, lo antes posible. El oseltamivir est clasificado como categora C para la administracin
a mujeres embarazadas (no hay estudios clnicos especficos en humanos, su beneficio teraputico puede ser eventualmente superior a su eventual riesgo teratognico, pudiendo estar
justificado su uso en embarazadas bajo riguroso control mdico).
501
Tabla XI. Pacientes con indicacin de antivirales frente a gripe.

Mujeres embarazadas.
Enfermedades cardiovasculares crnicas (excluyendo la hipertensin).
Enfermedades respiratorias crnicas (incluyendo displasia bronco-pulmonar, fibrosis qustica y
asma moderada-grave persistente).
Diabetes mellitus tipo I y tipo II con tratamiento farmacolgico.
Insuficiencia renal moderada-grave.
Hemoglobinopatas y anemias moderadas-graves.
Asplenia.
Enfermedad heptica crnica avanzada.
Enfermedades neuromusculares graves.
Pacientes con inmunosupresin (infeccin por VIH, originada por frmacos o receptores de trasplantes).
Obesidad mrbida (ndice de masa corporal igual o superior a 40).
Nios/as y adolescentes, menores de 18 aos, que reciben tratamiento prolongado con cido
acetilsaliclico, por la posibilidad de desarrollar un sndrome de Reye.
III.
COMPLICACIONES DE LA GRIPE Y TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
En caso de neumona como complicacin de la infeccin por virus de la gripe, se ha

demostrado que existe un riesgo de sobreinfeccin bacteriana. Lo ms probable es que la
sobreinfeccin sea por Streptococcus pneumoniae pero se ha demostrado un incremento en el
riesgo de neumona por Staphylococcus aureus. Por tanto, se debern emplear en el tratamiento
emprico aquellos antibiticos betalactmicos con mayor actividad antiestafiloccica, como
son amoxicilina-clavulnico o cefepime.
Si se precisan broncodilatadores, la va recomendada ser la inhalacin, siempre que las
condiciones del paciente lo permitan, pues las nebulizaciones aumentan la posibilidad de transmisin de la infeccin.
Es fundamental la profilaxis, y el mejor mtodo es la vacunacin, indicada en personas
mayores de 65 aos, los residentes en asilos o instituciones cerradas u otros centros socio-sanitarios, personal sanitario en contacto con los pacientes, as como todas las personas de riesgo
descritas previamente y sus convivientes.
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37
Infecciones del tracto urinario
Luis Prez Ordoo
y Ana Snchez Morla. Medicina Interna
I.
INTRODUCCIN
La infeccin del tracto urinario (ITU) constituye la segunda causa ms frecuente de infeccin
extrahospitalaria atendida en hospitales y la causa ms comn de infeccin nosocomial (40-60%),
sobre todo cuando se asocia a sondaje vesical. Bajo la definicin de ITU se esconden diversos sndromes clnicos cuyo diagnstico y tratamiento varan en funcin de la zona del tracto urinario que
est afectada y del tipo de paciente (edad, sexo, comorbilidad asociada).
Esta patologa es especialmente frecuente en la mujer. De hecho se estima que el 50 %
sufre al menos un episodio de ITU en su vida, aumentando la prevalencia a partir de la adolescencia coincidiendo con el inicio de las relaciones sexuales y los embarazos. En el varn es
a partir de los 50 aos cuando se objetiva un incremento en el nmero de casos, probablemente
en relacin con la patologa prosttica o las manipulaciones urolgicas. En ancianos de ambos
sexos, especialmente en aquellos hospitalizados y con mucha comorbilidad asociada, la bacteriuria tiene una prevalencia elevada (>25%).
1. Etiologa de las infecciones urinarias (tabla I).
La mayora de las infecciones de orina son monomicrobianas. En infecciones urinarias no
complicadas (cistitis y pielonefritis aguda) Escherichia coli es el germen ms frecuente (en torno a
80-85%), seguido de Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabillis.
En pacientes sondados, con manipulacin urolgica reciente, tratamientos antibiticos
previos o en infecciones nosocomiales, aunque E. coli sigue siendo el ms frecuente aumenta
la frecuencia de casos ocasionados por:
Bacilos gram negativos diferentes al E. coli, resistentes a antibiticos habituales
(Proteus, Pseudomonas, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Providencia).
Cepas de enterobacterias productoras de betalactamasa de espectro extendido (BLEE)
(E. coli y Klebsiella) que presentan resistencias a todos los betalactmicos excepto los carbapenemes y el aztreonam, y que adems se asocian a resistencias de otras familias de antibiticos como las quinolonas o el cotrimoxazol.
Cocos gram positivos como Enterococcus spp o S. aureus.
Candida spp. La candiduria es un hallazgo habitual (particularmente en pacientes diabticos o en tratamiento con antibiticos) y en la inmensa mayora slo representa colonizacin, siendo nicamente necesario tratar en caso de neutropenia, necesidad de manipulacin
urolgica, neonatos y en el trasplante renal.
Polimicrobianas (especialmente en los pacientes con sondaje prolongado).
Asesora: Ana Garcia Reyne. Mdico Adjunto. Unidad de Enfermedades Infecciosas.
504
Tabla I. Microorganismos y porcentaje de sensibilidad a antibiticos, de todos los urocultivos

recogidos en el Hospital 12 de Octubre durante el ao 2009.
Etiologa de
infecciones
urinarias
E. coli
% de
Sensibilidad a diferentes antibiticos
bacterias en Gentamicina Fosfomicina Amoxi- Imipenem Quinolonas Cefoxit. Cefota/
urocultivos
clav.
ceftriax.
70,37%
88,38%
98,49%
76,02% 99,97% 67,18%
97,90% 90,86%
K. pneumoniae
8,28%
92,09%
82,20%
84,18%
99,44%
88,42%
95,20% 91,53%
78,53% -
E. faecalis
P. mirabilis
7,30%
5,60%
86,81%
89,36%
91,91%
99,57%
87,23%
97,02% 99,15%
84,68% 52,77%
Pseudomonas
aeruginosa
4,55%
50%
14,71%
62,02%
41,35%
Enterobacter
cloacae
E. faecium
2,97%
79,55%
87,88%
93,18%
64,39%
50%
0,66%
90,91%
15,15%
S. saprophiticus
0,24%
Streptococcus
Grupo B
0,02%
II.
Cefazol. Amoxicilina
51,49% 31,94%
BACTERIURIA ASINTOMTICA
1. Definicin.
Bacteriuria significa literalmente bacterias en la orina, pero debido a la dificultad de obtener orina no contaminada y por lo tanto sin ningn germen, se ha establecido un umbral a partir del cual se diferencia la bacteriuria significativa (sugerente de infeccin urinaria) de la contaminacin uretral. La bacteriuria significativa se define como el aislamiento en un urocultivo de un nmero determinado de unidades formadoras de colonias (que dependen del tipo de
paciente) de un nico patgeno en una muestra recogida adecuadamente de orina. Bacteriuria
asintomtica es una bacteriuria significativa en pacientes sin sntomas ni signos de infeccin
de orina. La definicin de bacteriuria significativa depende del tipo de paciente, de modo que:
Mujeres: se define como el aislamiento de >105 UFC/ml de la misma bacteria en dos
urocultivos consecutivos.
Hombres: se requiere >105 UFC/ml en un nico urocultivo.
Pacientes sondados (ambos sexos): la determinacin de >102 UFC/ml de una muestra
obtenida del sondaje.
2. Indicaciones de diagnstico y tratamiento.
Aunque la presencia de bacteriuria es frecuente en pacientes ancianos, sobre todo en
mujeres, y pacientes hospitalizados, la deteccin y posterior tratamiento slo est indicado en
dos situaciones:
a) Mujeres embarazadas: en el caso de ser positivo se recomienda tratamiento durante 37 das con seguimiento posterior para detectar recurrencias.
b) Pacientes que van a ser sometidos a una reseccin transuretral de la prstata u otras
intervenciones urolgicas en las que se prev sangrado de mucosas, iniciando el tratamiento
antes de la intervencin (siendo posible hacerlo la noche previa o justo antes de sta) y retirndolo tras el procedimiento. Slo en el caso de que el paciente permanezca sondado tras la
intervencin, algunos expertos recomiendan mantenerlo hasta su retirada.
No debe realizarse screening ni por tanto tratamiento en: mujeres diabticas, mujeres premenopasicas, ancianos, pacientes con afectacin medular y en pacientes sondados. Aunque se
debe valorar el tratamiento en aquellas mujeres que tras la retirada de la sonda vesical a las 48
horas persiste la bacteriuria.
505
En los pacientes con bacteriuria asintomtica con indicacin de tratamiento se debe hacer el
tratamiento en funcin del antibiograma, valorando adems la toxicidad y el coste del frmaco.
III.
CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA
1. Definicin.
Se define como aqulla que ocurre en mujeres jvenes no embarazadas, cuyo riesgo de
asociar complicaciones es muy bajo.
2. Clnica.
Se manifiesta con sndrome miccional (disuria, polaquiuria, urgencia miccional), y menos
frecuentemente con tenesmo vesical, dolor suprapbico, incontinencia vesical y hematuria. La
presencia de fiebre, dolor en el flanco, nauseas y vmitos sugiere posible infeccin de tracto
superior (ver apartado V. Pielonefritis aguda).
3. Diagnstico.
Si la historia clnica es sugerente de cistitis no complicada se proceder al diagnstico con:
3.1. Exploracin fsica. Debe incluir la toma de temperatura, exploracin abdominal y
puopercusin renal para descartar afectacin del tracto urinario superior. Si la clnica es sugerente de uretritis o vaginitis, se debe hacer un examen vaginal en busca de signos compatibles
o lceras herpticas, as como de los genitales externos en varones (ver captulo 38 sobre enfermedades de transmisin sexual).
3.2. Tira reactiva. Se pueden emplear como mtodo de screening, y en el caso de clnica compatible con una cistitis simple el resultado positivo de una tira reactiva sera suficiente
para confirmar el diagnstico (sobre todo si se emplean cuando no se tiene acceso a un sistemtico de orina). Detectan la existencia de piuria indirectamente a travs de la presencia de
estearasa leucocitaria (enzima que poseen los leucocitos), y la presencia de bacteriuria con la
deteccin de nitritos (stos estn presentes por la reduccin realizada por las enterobacterias
de nitratos a nitritos). La presencia de estearasa leucocitaria tiene alta sensibilidad (75-96%) y
muy alta especificidad (94-98%), por lo que si el resultado es negativo y la clnica es sugerente
se deben realizar otros mtodos diagnsticos (sedimento de orina, urocultivo). La presencia de
nitritos tiene una alta sensibilidad y especificidad para la deteccin de >105 UFC de enterobacterias, pero no detecta la presencia de otros patgenos, de modo que los resultados negativos deben ser interpretados con precaucin. Adems puede haber falsos positivos con la tincin roja de la orina como ocurre con frmacos o alimentos.
3.3. Sistemtico y sedimento de orina. Se trata de un mtodo diagnostico muy til si se
interpreta correctamente, dado que en l se pueden hallar diferentes datos que nos ayuden a
diagnosticar una ITU.
a) Piuria: se define como la presencia de leucocitos en orina en concentracin de >5
leucocitos en orina centrifugada que se correlaciona con una concentracin de bacterias de
5
>10 UFC/ml. La sensibilidad es del 91%, la especificidad del 97%, aunque el valor predictivo positivo es del 67%. La piuria est presente en casi todas las mujeres con cistitis, y
su ausencia debe hacernos pensar en otra patologa. Hay que considerar los siguientes falsos negativos: 1) Obstruccin de la va urinaria; 2) Infecciones sin comunicacin con la va
urinaria (absceso perirrenal o intrarrenal); 3) Proteinuria o pH alcalino urinario (se altera la
determinacin en el anlisis urinario); 4) Fases iniciales de la enfermedad o que han recibido antibitico; 5) Pacientes neutropnicos. Hay que considerar tambin posibles contaminaciones de la muestra que cursaran como falsos positivos como las secreciones vaginales en las mujeres (especialmente cuando hay abundantes clulas epiteliales en la muestra), as como otras patologas que pueden cursar con leucocituria (nefrolitiasis, tumores,
nefropatas, etc.). Cuando se detecte un caso de piuria estril (urocultivo repetidamente
negativo) y se hayan descartado las posibilidades de falsos positivos, se debe plantear la
presencia de infeccin por Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia o Ureaplasma urealyticum.
506
b) Bacteriuria: la presencia de bacterias en orina no implica infeccin urinaria. En

ausencia de piuria la presencia de bacterias en orina suele deberse a una contaminacin. No se
recomienda la examinacin de bacteriuria en sedimento de orina por la imposibilidad de identificar el germen.
c) Otros: la presencia de hematuria microscpica es habitual en las ITUs, y ayuda en
el diagnostico diferencial porque no aparece en las uretritis ni en las vaginitis. Su persistencia
una vez superada la infeccin de orina debe plantearnos otros diagnsticos. Los cilindros leucocitarios son patognomnicos de inflamacin del parnquima renal (aunque no exclusivamente de infeccin del tracto superior). Un PH>8 puede indicar la presencia de grmenes productores de ureasa (p. ej. Proteus). La hematuria, la leucocituria y la proteinuria son datos muy
inespecficos para infeccin urinaria.
3.4. Urocultivo.
a) Indicaciones: en cistitis agudas no est indicado excepto en casos con sntomas atpicos o en infecciones complicadas.
b) Rentabilidad de la muestra: la muestra se puede obtener de la miccin espontnea, a
travs del sondaje vesical y por puncin suprapbica. Las mejores muestras son las tomadas
en la primera miccin de la maana, porque durante la noche la orina se concentra ms y las
bacterias tienen ms tiempo para su replicacin.
c) Tcnica de la recogida de muestra (miccin espontnea): 1) Limpiar la zona genital, si
es mujer abriendo los labios mayores con solucin antisptica, y secar con gasa estril para eliminar la mezcla de antispticos en la orina. 2) Reducir al mnimo el contacto de las mucosas
con el chorro de la orina. 3) Tomar la muestra de la mitad del chorro. 4) No demorar el procesamiento de la muestra.
d) Definicin de cultivo positivo: el nmero de UFC que se requieren para que sea diagnstico un urocultivo depende de la situacin clnica. En el caso de cistitis aguda no complicada una determinacin con >102 UFC sera suficiente.
e) Falsos negativos: tratamiento antibitico, infeccin por microorganismos diferentes a
E. coli o Proteus, fase temprana de la infeccin, pH urinario bajo, obstruccin uretral.
4.1. Uretritis/cervicitis infecciosa: se remite al lector al captulo 38 sobre enfermedades
de transmisin sexual.
4.2. Vulvovaginitis: se remite al lector al captulo 38 sobre enfermedades de transmisin
sexual.
4.3. Uretritis traumtica: cursa sin piuria y con urocultivo negativo. Es una patologa
que requiere valoracin por un especialista en Urologa.
5. Tratamiento (ver figura 1).
5.1. Principios generales.
Debe asegurarse una buena hidratacin. A veces puede requerirse de analgsicos, aunque el
tratamiento antibitico eficaz controla rpidamente la disuria producida por la infeccin. El antibitico apropiado para el tratamiento emprico de las infecciones de orina debera tener las siguientes caractersticas: 1) ser activo frente a ms del 95% de las cepas de E. coli, ajustndose a los
patrones locales de sensibilidad de los microorganismos; 2) alcanzar concentraciones elevadas y
mantenidas en la va urinaria y en sangre dada la posibilidad de bacteriemia y 3) respetar la flora
rectal y vaginal, para evitar las recurrencias por enterobacterias colonizadoras.
Prcticamente todos los antibiticos utilizados por va oral adquieren concentraciones
adecuadas en orina. Si el microorganismo es sensible a las fluorquinolonas o al cotrimoxazol,
debe darse preferencia a estos antimicrobianos porque tienen un espectro antibacteriano ms
selectivo para microorganismos uropatgenos.
No es necesario realizar un urocultivo de control tras el tratamiento antibitico para confirmar la erradicacin.
5.2. Tratamiento antibitico.
Existen varios regmenes teraputicos indicados para el tratamiento de la ITU no complicada, debindose elegir el antibitico en funcin de los estudios de sensibilidad de los
Sntomas de ITU
superior-PNA
507
Sntomas de ITU
inferior
Urocultivo
Hemocultivo
Tratamiento emprico
(ajustar segn
antibiograma)
Shock
Clico renoureteral
Insuficiencia renal
aguda
Hematuria con
cogulos
Litiasis ureteral
(Rx simple)
ITU inferior
no complicada
ITU inferor
complicada
Tratamiento 3-5 das
Responde
Tratamiento 7 das
No responde
Responde
Urocultivo
Urocultivo de
control y valorar
prueba de
imagen
Respuesta
No
Revisar antibiograma
Repetir cultivos
Patgeno
resistente
Adecuar
antibitico
Positivo
Patgeno
sensible
Descartar
complicacin
Negativo
Tratamiento
adecuado
Tratamiento
no adecuado
Descartar
complicacin
Ajustar segn
antibiograma
Considerar
TBC
Riesgo de
uretritis/cervicitis
Ver captulo ETS
Ecografa
Consultar Urlogo
Normal
TC
Urografa
Absceso
<3 cm
Antibitico
4 semanas
>3 cm
Nefritis
focal
Obstruccin
Antibitico
3 semanas
Drenaje
Drenaje y
antibitico
4-6 semanas
Urocultivo de control
Valorar prueba de imagen y derivar al Urlogo
TBC: tuberculosis; ITU: infeccin del tracto urinario; PNA: pielonefritis aguda; TC: tomografa computarizada.
Figura 1. Manejo del paciente con infeccin urinaria.
microorganismos prevalentes en el rea geogrfica. No se recomienda en nuestro medio, la

utilizacin de cotrimoxazol, amoxicilina ni cido pipemdico de forma emprica, dado el
alto ndice de resistencias de los patgenos habituales (ver tabla 1). Se ha demostrado que
ciclos cortos de antibitico presentan similar eficacia con menos efectos adversos que las
508
pautas ms largas. Los antibiticos recomendados seran: cefalosporinas de 2 (cefuroxima)

o 3 generacin (cefixima, ceftibuteno) oral durante 3-5 das o una fluorquinolona (ciprofloxacino o levofloxacino) oral, 3 das, fosfomicina trometamol en dosis nica (con eficacia ligeramente inferior respecto a quinolonas en cuanto a tasas de erradicacin pero con la
ventaja de su cmoda administracin) o nitrofurantona durante 7 das (aunque no exenta de efectos secundarios frecuentes). No se recomienda el tratamiento con amoxicilina-clavulnico, al
menos como primera opcin, pues se asocia con una frecuencia de reinfecciones aparentemente
superior a la observada con el empleo de cotrimoxazol o fluorquinolonas, debindose probablemente este hecho a la mayor actividad de la amoxicilina sobre a flora anaerobia o microaerfila de
la vagina y del colon, que al desaparecer, facilita la persistencia de E. coli. Hay que resaltar el incremento en la incidencia de resistencias de E. coli a quinolonas, en posible relacin con el gran
empleo de estos frmacos, por lo que se debe intentar evitar su uso como tratamiento emprico de
inicio, sobre todo en el caso de que la cistitis tenga criterios de complicada o en casos de gravedad.
IV.
CISTITIS AGUDA COMPLICADA
1. Definicin.
Una infeccin urinaria complicada es aquella en la que se asocia una condicin que aumenta la probabilidad de fracaso teraputico, debido a que tienen mayor riesgo de afectacin del tracto urinario superior o a infeccin por un patgeno multirresistente (tabla II). En estos pacientes se
deben utilizar antibiticos de mayor espectro y durante un tiempo ms prolongado.
2. Clnica.
Tambin suele cursar con los mismos sntomas que la cistitis no complicada; sin embargo los signos y sntomas son a menudo muy sutiles en los pacientes muy jvenes o ancianos.
La presencia de fiebre elevada, dolor lumbar, nauseas o vmitos, sugieren una extensin de la
infeccin ms all de la vejiga, lo que implicara medidas diagnsticas y teraputicas ms agresivas (ver apartado V. Pielonefritis aguda).
3. Diagnstico.
Se basa en la exploracin fsica, sistemtico y sedimento urinario, al igual que en la cistitis simple, pero en este caso se deber tomar siempre un urocultivo antes de comenzar tratamiento. Se puede valorar segn el tipo de paciente la realizacin de una analtica, puesto que
puede ayudarnos en casos de afectacin parenquimatosa (leucocitosis, PCR y VSG elevadas)
o de complicaciones (creatinina e iones).
4. Tratamiento.
Se realizar urocultivo previo al tratamiento y a las 2 semanas de finalizar el mismo, para
confirmar la erradicacin de la infeccin. Como tratamiento emprico hasta el resultado del
Tabla II. Factores de riesgo de cistitis aguda complicada.
Anomala funcional o anatmica de las vas urinarias.

Presencia de sonda vesical urinaria.
Instrumentacin reciente del tracto urinario.
Gestacin.
Hombres.
Personas mayores.
Infeccin asociada a cuidado sanitario.
Antibioterapia reciente.
Clnica persistente de ms de una semana.
Diabetes mellitus.
Inmunosupresin.
Historia en la infancia de infeccin del tracto urinario.
509
antibiograma se puede utilizar una cefalosporina de 2 (cefuroxima) o 3 generacin (cefixima,

ceftibuteno) oral durante 7 das o en caso de alergia a betalactamicos, fosfomicina trometamol
en dos dosis de 3 g cada 72 horas o en formulacin clcica 0,5-1 g cada 8 horas durante 7 das,
ajustando el tratamiento posteriormente segn el antibiograma del urocultivo.
V.
PIELONEFRITIS AGUDA
1. Definicin.
Es la infeccin que afecta a la pelvis y al parnquima renal. La pielonefritis aguda (PNA) se
suele originar en una infeccin del tracto urinario inferior que ha progresado al tracto urinario
superior. La mayora son pielonefritis no complicadas y se produce en mujeres sanas. Es muy
infrecuente en el hombre. La pielonefritis complicada es la progresin de la infeccin del tracto
urinario superior a pielonefritis enfisematosa, absceso renal corticomedular, absceso perirrenal o
necrosis papilar. La pielonefritis crnica es una causa rara de enfermedad tbulointersticial secundaria a la infeccin de repeticin por reflujo vesicoureteral o litiasis.
2. Clnica.
La clnica tpica cursa con fiebre, dolor lumbar y sntomas de cistitis aguda se presenta en un
60% de los casos. Tambin puede acompaarse de nauseas, vmitos e incluso diarrea. El dolor
puede irradiarse al abdomen inferior, epigastrio, e incluso regin inguinal. En ocasiones los sntomas de infeccin de vas bajas pueden preceder a la fiebre y resto de sntomas de PNA en uno o
dos das. Hay que hacer diagnstico diferencial con clico renoureteral, abdomen agudo (apendicitis, colecistitis, etc.) o enfermedad inflamatoria plvica.
3. Diagnstico.
3.1. Exploracin fsica: es importante la toma de constantes, evaluacin del abdomen y
puopercusin de las fosas renales.
3.2. Sistemtico y sedimento: se debe realizar siempre que exista la sospecha de pielonefritis. La presencia de cilindros leucocitarios es patognomnica de afectacin inflamatoria del
parnquima renal (aunque no de infeccin).
3.3. Urocultivo: es una prueba imprescindible para establecer el diagnstico. Se considera
positivo con un recuento >104 UFC del mismo microorganismo. La tcnica de la recogida de
muestra es similar a la expuesta en cistitis aguda, as como los posibles falsos negativos.
3.4. Hemograma y bioqumica: se recomienda en casos de sospecha de pielonefritis, donde
se puede encontrar leucocitosis con neutrofilia, y se debe valorar la creatinina e iones. El aumento de VSG y PCR sugieren afectacin parenquimatosa. En algunos pacientes donde el diagnstico clnico puede resultar ms complicado (ancianos poco sintomticos, sntomas atpicos) los
resultados analticos pueden ser de mayor utilidad.
3.5. Hemocultivo: alrededor de 20-30% de las PNA cursan con bacteriemia. Esta situacin
es ms frecuente en pacientes ancianos, diabetes, obstruccin urinaria e infeccin por Serratia o
Klebsiella. No hay evidencia de que los hemocultivos positivos conlleven peor pronstico o
requieran antibioterapia ms prolongada.
3.6. Pruebas de imagen:
a) Radiografa de abdomen: est indicada si se sospecha la existencia de urolitiasis (90%
de clculos son radioopacos) o si el paciente es diabtico y presenta pielonefritis grave (permite
descartar la presencia de gas que se observara en la pielonefritis enfisematosa). Tambin se podra
observar aumento o deformidad de la silueta renal que sugerira hidronefrosis, absceso renal,
hematoma o tumor. Otro dato indirecto es la prdida de la interfase grasa entre el psoas y el rin
que indicara absceso en dicho msculo. En el caso de encontrar algn indicio de estas patologas
a travs de la radiografa abdominal se recomienda realizar otra prueba de imagen (ecografa o TC
abdominal).
b) Ecografa y/o TC abdominal: se requiere una evaluacin radiolgica para identificar
alteraciones anatmicas que predisponen a la infeccin, para buscar factores que entorpezcan
510
la respuesta a la terapia (clculos, necrosis papilar u obstruccin) o para buscar alguna complicacin de la pielonefritis aguda (abscesos, pielonefritis enfisematosa). En general es preferible la TC abdominal a la ecografa porque es ms sensible, tanto para anomalas renales como
para delimitar la extensin de la enfermedad, llegando a identificar abscesos de menos de 2 cm
y reas de nefritis focal aguda.
La evaluacin radiolgica se recomienda de forma urgente en los siguientes casos:
Sntomas de clico renal.
Mala respuesta clnica al antibitico tras 72 horas.
Ante la falta de respuesta rpida en: inmunodeprimidos, antecedentes de ciruga urolgica, episodios repetidos de pielonefritis o antecedentes de litiasis u otras alteraciones urolgicas.
Sepsis urolgica.
Existe indicacin de prueba de imagen, aunque de forma diferida en:
Diabetes.
Infeccin por un patgeno especialmente virulento (por ej. Pseudomonas).
Recidiva de la infeccin por el mismo patgeno a pesar de un apropiado tratamiento
antibitico.
Hombres (ya que se suele asociar a anomalas anatmicas de va urinaria; hiperplasia
benigna de prstata u obstruccin).
4. Pielonefritis complicada.
Es la progresin de la infeccin del tracto superior a una nefritis aguda focal, absceso
intrarrenal, absceso perirrenal, necrosis papilar o pielonefritis enfisematosa.
4.1. Nefritis aguda focal: caracterizada por el desarrollo de un infiltrado leucocitario
confinado a uno o varios lbulos, previo a la formacin de un absceso. Suele observarse en
pacientes diabticos, cursando a menudo con bacteriemia y responde lentamente al tratamiento.
4.2. Absceso intrarrenal: suele producirse en el seno de una pielonefritis aguda, sobre
todo en diabticos o pacientes con alteracin de la va urinaria, aunque tambin se puede producir por va hematgena en infecciones sistmicas. Los sntomas son similares a la PNA no
complicada pudiendo ser sugestivo la presencia de fiebre, leucocitosis o dolor tras 5 das de
tratamiento. El diagnstico es radiolgico (TC o ecografa). El tratamiento es mdico aunque
en ocasiones es necesario recurrir a ciruga.
4.3. Absceso perinefrtico: se puede producir como complicacin de PNA, como consecuencia de diseminacin hematgena, o por ruptura de un absceso intrarrenal. La instauracin de los sntomas suele ser ms progresiva y el dolor ms superficial que el caso anterior.
El diagnstico se establece mediante TC. Tratamiento con antibiticos y en todos los casos se
requiere drenaje.
4.4. Necrosis papilar: puede cursar con la aparicin de hematuria, dolor lumbar, insuficiencia renal y/o shock sptico.
4.5. Pielonefritis enfisematosa: enfermedad infrecuente y de alta mortalidad (100% sin
tratamiento). Se da casi de forma exclusiva en diabticos. Se caracteriza por la aparicin de
necrosis y gas unilateral en el parnquima renal. Se puede observar en la radiografa de abdomen, pero su diagnstico se establece mediante TC. El tratamiento se establece con antibiticos y drenaje percutneo con o sin nefrectoma.
5. Tratamiento.
Para decidir la pauta de tratamiento antibitico emprico de la PNA se ha de valorar si el
paciente tiene o no criterios de ingreso hospitalario (tabla III) y los posibles microorganismos
causales segn el tipo de paciente.
En caso de que el paciente refiera alergia a betalactmicos, se debe solicitar valoracin
por parte del Servicio de Alergia para descartar o confirmar dicha sensibilizacin.
Se debe considerar la valoracin por parte del especialista en Urologa, sobre todo en la
PNA complicada.
511
Tabla III. Criterios de ingreso en la pielonefritis aguda.

Sepsis grave.
Edad avanzada.
Clnica de complicacin local (dolor intenso, hematuria franca, masa renal, insuficiencia renal
aguda).
Patologa de base que puede influir en la etiologa y en la respuesta al tratamiento (diabticos,
cirrticos, neoplsicos, trasplantados).
Anomala del tracto urinario.
Ausencia de estabilizacin tras 6-12 horas de observacin una vez iniciado el tratamiento antibitico.
Intolerancia al tratamiento oral (vmitos).
Sospecha de incumplimiento teraputico.
5.1. Pielonefritis sin criterios de ingreso hospitalario.

El tratamiento puede iniciarse con una cefalosporina oral (ceftibuteno o cefixima) o intramuscular (ceftriaxona), y en el caso de alrgicos a betalactmicos se puede utilizar un aminoglucsido por va intramuscular en dosis nica diaria o una fluorquinolona oral, dado que aunque ha
aumentado el nmero de cepas de E. coli resistentes a quinolonas, el porcentaje de estas cepas en
aislados de PNA es algo inferior al de las cistitis. Una vez tengamos el resultado del urocultivo se
puede secuenciar a pautas ms cmodas. Algunos estudios demuestran que si los microorganismos son sensibles, el tratamiento de la PNA no complicada con fluorquinolonas o con cefalosporinas por va oral es igualmente eficaz que por va parenteral.
5.2. Pielonefritis con criterios de ingreso.
a) Paciente sin riesgo de infeccin por microorganismos multirresistentes ni criterios
de sepsis grave: Cefalosporina de 3 generacin (ceftriaxona o cefotaxima), y en caso de alergia
a betalactmicos aztreonam o un aminoglucsido intramuscular o intravenoso en dosis nica diaria.
b) Paciente con riesgo de infeccin por microorganismos multirresistentes o criterios
de sepsis grave: monoterapia con un carbapenem (imipenem, meropenem o doripenem) o piperacilina-tazobactam o combinacin de una cefalosporina con actividad antipseudomonas (ceftazidima o cefepime) asociado a ampicilina. En caso de alergia a betalactmicos, podra emplearse
amikacina (asociado o no a aztreonam o fosfomicina (si existe sospecha de infeccin por bacilos
gram negativos con resistencia a aminoglucsidos) y un antibitico activo frente a Enterococcus
(vancomicina, teicoplanina o linezolid). Todas las pautas son por va intravenosa.
A partir de la defervescencia, el tratamiento puede continuarse por va oral con un antibitico elegido de acuerdo con el antibiograma hasta completar 7-14 das. En caso de PNA con complicacin parece prudente completar 14-21 das de tratamiento.
Es conveniente practicar un segundo urocultivo a las 72 horas de tratamiento antibitico de
una pielonefritis, sobre todo si persiste la fiebre, existe insuficiencia renal avanzada o se trata de
una pielonefritis complicada, as como a las dos semanas de haber concluido el tratamiento.
VI.
PROSTATITIS
Se trata de un conjunto heterogneo de enfermedades, no siempre infecciosas, que afectan a la glndula prosttica.
1. Prostatitis aguda.
1.1. Definicin: es la infeccin bacteriana aguda de la prstata. Se suele producir por la
entrada de patgenos a travs de la uretra, sobre todo en pacientes con traumatismos previos
(bicicleta o montar a caballo), deshidratados, con abstinencia sexual o con catter vesical.
1.2. Clnica: fiebre elevada, escalofros y afectacin del estado general. Puede acompaarse de sndrome miccional sntomas de obstruccin uretral (dificultad para iniciar la miccin, cho-
512
rro intermitente, goteo postmiccional) y dolor o molestias en regin perineal. En las fases iniciales puede haber shock sptico.
1.3. Diagnstico: la clnica sugerente acompaada de un tacto rectal en el que se encuentra
una prstata aumentada de tamao y dolorosa, es muy sugerente (no se debe hace masaje prosttico por el riesgo de bacteriemia). Las pruebas complementarias recomendadas son: sistemtico y
sedimento de orina, hemograma y bioqumica (hallando piuria, leucocitosis y PCR elevada respectivamente), urocultivo (>103 UFC se considera positivo) y hemocultivos. Para recoger el urocultivo, ste se tomar del final de la miccin. El antgeno prosttico especfico (PSA) est elevado y carece de valor diagnstico.
1.4. Complicaciones: bacteriemia y absceso de prstata (sospecharlo ante la persistencia de
la fiebre a las 72 horas del tratamiento antibitico; deber ser drenado mediante puncin guiada
por ecografa). La epididimitis y prostatitis bacteriana crnica son posibles pero inusuales. Tanto
en la prostatitis aguda como en la crnica deben practicarse urocultivos de control a los 15 das,
al mes y, a ser posible, a los 6 meses de finalizado el tratamiento.
1.5. Tratamiento: estara indicado iniciar tratamiento con una cefalosporina de 2 o 3 generacin (cefotaxima o ceftriaxona). En caso de alergia a betalactmicos se utilizara aztreonam o un
aminoglucsido. Si la infeccin es secundaria a la presencia de una sonda vesical, es aconsejable
elegir un antibitico activo frente a P. aeruginosa (ceftazidima, cefepima o un aminoglucsido)
asociado a ampicilina o realizar monoterapia con piperacilina-tazobactam o un carbapenem (imipenem, meropenem o doripenem). A partir de la defervescencia, el tratamiento se continua va
oral, con un antibitico elegido de acuerdo con el resultado del antibiograma (dando preferencia
al cotrimoxazol, ciprofloxacino o levofloxacino por su mejor penetracin en tejido prosttico) y se
mantiene durante un mes con el objeto de evitar la evolucin hacia una prostatitis crnica. Segn
el caso, puede ser necesario el tratamiento con analgsicos, hidratacin y laxantes. Si existe obstruccin uretral, debe colocarse un catter vesical por va suprapbica. Se requerir valoracin por
el especialista en Urologa.
2. Prostatitis bacteriana crnica.
2.1. Etiologa. Suele estar producidos por Gram negativos (al igual que el resto de ITU)
teniendo en cuenta como agente causal Chlamydia trachomatis en los casos de urocultivos negativos.
2.2. Clnica. Se debe sospechar en pacientes con infecciones de orina recurrentes por el
mismo microorganismo. Entre las exacerbaciones, suelen presentar disuria, polaquiuria y molestias en la pelvis o regin perineal.
2.3. Diagnstico. El tacto rectal es normal. La toma de muestras para anlisis microbiolgico se toma tanto de secreciones prostticas como de muestras urinarias (el urocultivo se debe
tomar tras masaje prosttico). La piuria es un hallazgo constante tras el masaje prosttico.
2.4. Tratamiento. La eleccin del antibitico debe hacerse de acuerdo con la sensibilidad
del microorganismo aislado. El tratamiento se mantiene entre 4 y 6 semanas si se emplea una
fluorquinolona y hasta 3 meses si se elige el cotrimoxazol. En caso de fracaso puede optarse por
un tratamiento ms prolongado o por una pauta de tratamiento supresivo (para evitar el paso de
las bacterias a la orina, de tal forma que el antibitico alcance una concentracin teraputica en la
orina y no en la secrecin prosttica) de larga duracin, con un comprimido al da de cotrimoxazol, 200 mg de una fluorquinolona de 2 generacin o 100 mg de nitrofurantona, al da.
La adiccin al tratamiento de alfabloqueantes (terazosina o doxazosina antes de acostarse)
puede ser beneficioso, pues relajan la uretra proximal y evita el reflujo intraprosttico de orina. En
casos excepcionales como la existencia de litiasis prosttica, infeccin crnica y recidivas que no
se controlan con quimioprofilaxis as como la coexistencia de otra patologa prosttica que justifique la reseccin, puede plantearse la reseccin prosttica transuretral.
3. Prostatitis crnica no bacteriana.
Se presenta con sntomas y signos similares a la prostatitis crnica bacteriana (incluyendo
piuria), pero los cultivos de las secreciones prostticas y los urocultivos son reiterativamente negativos. El manejo de estos pacientes se realiza en la consulta de Urologa de modo ambulatorio.
513
4. Prostatodinia.
Es un sndrome que cursa con sntomas urolgicos y con dolor o molestias en la regin perineal de meses de evolucin cuya etiologa no es infecciosa y no presenta piuria. La etiologa es
desconocida, es especialmente frecuente y los tratamientos hasta ahora empleados no han demostrado clara eficacia. Al igual que la patologa previa el manejo es de modo ambulatorio por parte
del Urlogo.
VII. ORQUITIS Y EPIDIDIMITIS
1. Definicin.
La orquitis es la inflamacin uni o bilateral del testculo. La epididimitis es una reaccin
inflamatoria del epiddimo secundaria a la agresin por un agente infeccioso o un traumatismo
local.
2. Etiologa.
En personas mayores de 35 aos los uropatgenos habituales suelen ser los responsables del
cuadro. En cambio, en hombres menores de 35 aos con actividad sexual los agentes etiolgicos
predominantes son Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. Una causa de orquitis, sobre
todo en pacientes prepberes, es el virus de la parotiditis. En procesos de curso crnico, hay que
pensar en la posibilidad de Brucella o tuberculosis.
3. Clnica.
Los pacientes suelen manifestar tumefaccin dolorosa dentro del escroto. El comienzo puede
ser agudo, en uno o dos das, o ms gradual. A menudo se asocia con disuria o sntomas irritativos
del tracto urinario inferior pudindose acompaar de fiebre. Algunos pacientes presentan secrecin uretral. Puede observarse una tumefaccin sensible, generalmente unilateral y acompaada
de eritema, principalmente en la regin posterior del escroto. Al comienzo del cuadro la tumefaccin est localizada en una porcin correspondiente al epiddimo, pero ms tarde puede haber
compromiso del testculo (orquioepididimitis). Con frecuencia el examen escrotal revela un hidrocele por acumulacin del fluido inflamatorio entre las paredes de la tnica vaginal.
4. Diagnstico.
Debe prestarse atencin a los antecedentes del paciente de enfermedad del tracto genitourinario o exposicin sexual.
El diagnstico microbiolgico incluye las siguientes pruebas: a) urocultivo; b) tincin de
Gram del exudado uretral o de un frotis intrauretral para el diagnstico de la uretritis y el diagnstico presuntivo de la infeccin gonoccica; c) cultivo para N. gonorrhoeae; d) pruebas de
deteccin de antgenos o de cidos nucleicos de Chlamydia y Neisseria en las muestras de secrecin uretral o de orina (primer chorro de la miccin); e) serologa lutica (pruebas reagnicas y treponmicas) y f) hemocultivos.
Entre las pruebas de imagen puede ser necesario la realizacin de una ecografa escrotal. En
caso de duda en el diagnstico, y para establecer el diagnstico diferencial con la torsin testicular, se llevar a cabo una ecografa-doppler color o una gammagrafa con tecnecio.
5. Tratamiento.
El tratamiento del dolor requiere reposo en cama, colocacin de un suspensorio, administracin de analgsicos o AINE y la aplicacin local de fro. La resolucin clnica suele ser lenta,
pudiendo tardar en desaparecer el dolor ms de 2 semanas y el aumento del epiddimo puede persistir hasta 4 semanas. Sin embargo, si persiste la fiebre a los 3 das de tratamiento, debe descartarse la existencia de un absceso o piocele, que deben ser drenados, pudiendo requerir la orquiectoma en algunos casos.
5.1. Infeccin de transmisin sexual.
Ceftriaxona intravenosa o intramuscular junto con doxiciclina oral. A partir del 1er 2 da,
si la evolucin es favorable, la ceftriaxona puede sustituirse por cefixima va oral. El tratamiento
se mantiene durante 10 das.
514
Debe tratarse a los compaeros sexuales de los ltimos 2 meses y evitar el coito sin preservativo hasta que el paciente y sus contactos hayan sido tratados.
5.2. Infeccin bacteriana inespecfica.
Cefotaxima o ceftriaxona por via intravenosa eventualmente asociados a ampicilina (en
ancianos o portadores de sonda vesical para cubrir Enterococcus) o monoterapia con piperacilinatazobactam o tigeciclina intravenosa. Posteriormente, el tratamiento debe ajustarse al resultado del
antibiograma, dando preferencia a antibiticos que puedan administrarse por va oral y difundan a
la secrecin prosttica (fluorquinolonas, cotrimoxazol). El tratamiento se mantiene durante 4
semanas, dada la elevada incidencia de la asociacin con prostatitis.
VIII.
INFECCIN DEL TRACTO URINARIO EN PACIENTE SONDADO
1. Definicin.
Se definen como infecciones urinarias en pacientes sondados o que lo estaban en las ltimas 48 horas. Son las infecciones nosocomiales ms frecuentes, y una causa muy importante
de bacteriemia nosocomial secundaria. Estos pacientes presentan frecuentemente bacteriuria
asintomtica.
2. Factores de riesgo de infeccin.
Mujeres, diabetes mellitus, sondaje vesical prolongado, mal cuidado del catter (errores en la
tcnica estril, desconexiones del circuito cerrado) o colonizacin de la bolsa de drenaje.
3. Clnica.
Cursa con fiebre mayor de 38 C, dolor suprapbico, hematuria, o manifestaciones sistmicas sugerentes de infeccin inexplicables por otra causa (alteracin del nivel de conciencia, malestar general, hipotensin, acidosis metablica, etc.). Y en aquellos pacientes en los que se haya retirado la sonda tambin disuria, polaquiuria y dolor suprapbico.
4. Diagnstico.
Se establece por la combinacin de la clnica con urocultivo positivo con >105 UFC. Toma
de muestras para urocultivo: Lo ideal sera retirar la sonda vesical y la obtencin de la muestra a
mitad de la miccin. Si no es posible se debe cambiar el sondaje y luego recoger la muestra (obteniendo la orina a travs de puerto del sistema de sondaje y no de la bolsa de drenaje). La muestra
debe tomarse antes de comenzar con la terapia antimicrobiana.
5. Tratamiento.
5.1. Terapia antibitica.
Debe basarse en el urocultivo y su antibiograma (cuando se disponga de l). Si en el momento de comenzar la terapia no se dispone del urocultivo, debe basarse en anteriores urocultivos recogidos en ese paciente, o en los patrones de sensibilidad antimicrobiana de los patgenos del hospital. Se recomienda terapia durante 7 das en el caso de la que la respuesta sea rpida, y 10-14 das
si la respuesta es tarda. Una opcin son las cefalosporinas de tercera generacin. Si se sospecha
Pseudomonas aeruginosa, estafilococo o enterococo se debe ajustar la antibioterapia. Una vez el
microorganismo sea detectado, la terapia se debe reajustar en funcin de los resultados.
5.2. Manipulacin de la sonda vesical.
En pacientes en que no hay necesidad de mantener el sondaje se debe retirar; en aqullos que
requieren sondajes prolongados se recomienda sondaje intermitente (se asocia a menos recadas y
cada ms tiempo), o al menos cambiar la sonda con el inicio de la terapia antimicrobiana.
7. Prevencin.
No hay indicacin en el empleo de antibiticos de modo profilctico en estos pacientes (tampoco en los momentos de recambio de sonda), a excepcin de los casos de tratamiento de bacteriuria asintomtica ya especificados previamente. Se recomienda evitar sondajes innecesarios y
proceder a su retirada precoz.

IX.
515
INFECCIN DEL TRACTO URINARIO EN LA EMBARAZADA
1. Concepto.
Los particulares cambios morfolgicos y funcionales que se producen en el tracto urinario de la gestante hacen que la infeccin del tracto urinario sea la segunda patologa mdica
ms frecuente del embarazo, por detrs de la anemia. Su frecuencia se sita entre el 5 y el 10%.
2. Etiologa.
Como en la no gestante, en la etiologa predominan los bacilos gramnegativos de la familia Enterobacteriaceae, siendo E. coli el responsable del 75-90% de las infecciones.
3. Tratamiento.
Inicialmente ser emprico, modificndose de acuerdo con los resultados del urocultivo
y el antibiograma. ste se establece de acuerdo con la prevalencia de los grmenes ms frecuentes, sus resistencias y la gravedad del cuadro clnico. El uso de betalactmicos, fosfomicina-trometamol y nitrofurantona (categora B de la FDA), cumple con los criterios de
seguridad y eficacia requeridos en la mayora de casos. En circunstancias como alergias o
infecciones graves puede considerarse el empleo de aztreonam o de aminoglucsidos (categora D). El trimetroprim (categora C), al ser un antagonista del cido flico, debe evitarse
en el primer trimestre de embarazo. Las sulfamidas (categora C), deben evitarse en el tercer trimestre por riesgo de ictericia, anemia hemoltica y quernctero en el recin nacido.
Existe poca experiencia con el uso de fluorquinolonas (categora C) por la afectacin osteoarticular.
Las tres entidades con mayor repercusin son:
3.1. Bacteriuria asintomtica: cuya deteccin y tratamiento son fundamentales
durante la gestacin, pues se asocia a prematuridad, bajo peso y elevado riesgo de progresin a pielonefritis aguda y sepsis. Se aconseja llevar a cabo un programa de cribado universal de bacteriuria asintomtica en el embarazo entre la 12 y 16 semana de gestacin,
cuando mayor es la prevalencia de sta. Los antibiticos ms empleados en el tratamiento
son los betalactmicos, la nitrofurantona y cada vez ms, el empleo de fosfomicina-trometamol en pauta corta. El cuadro recurre en un 20-30% de los casos. Es necesario efectuar un seguimiento de las gestantes con bacteriuria asintomtica, repitiendo el urocultivo
a la semana postratamiento. Si es negativo, se realizarn urocultivos mensuales hasta el
parto. En caso de recurrencia, usar pautas largas y considerar la supresin continua con
antibiticos.
3.2. Cistitis aguda: suele presentarse en el segundo trimestre y no suele progresar a pielonefritis aguda. El tratamiento es similar al de la bacteriuria asintomtica.
3.3. Pielonefritis aguda: principal causa de ingreso no obsttrico en la gestante, que
en el 10 al 20% de los casos supone alguna complicacin grave que pone en riesgo la vida
materna y la fetal. Es ms comn en el 2 y 3er trimestre. El lado derecho est afectado en
el 90% de los casos y la afectacin puede ser bilateral en un 25%.
El diagnstico diferencial de la pielonefritis aguda en la embarazada debe realizarse con
la corioamnionitis, colecistitis, desprendimiento de placenta, mioma infartado, rotura de quiste ovrico, trabajo de parto y la apendicitis. Como primera opcin sera adecuado administrar
amoxicilina-cido clavulnico iv, cefuroxima axetilo iv o ceftriaxona iv. En caso de alergia a
betalactmicos o como 2 opcin, aztreonam iv, gentamicina o tobramicina iv o im y fosfomicina. Si la fiebre ha descendido a las 48-72 h, se pasar el tratamiento antibitico a va oral
hasta completar 14 das de tratamiento. Varios estudios defienden el tratamiento ambulatorio
de las pielonefritis agudas en embarazadas, mediante la administracin intramuscular de ceftriaxona y la observacin de la paciente durante unas horas. Esta actitud puede ser correcta en
los siguientes casos: a) perodo observacin de 12 h; b) tolerancia a medicamentos orales;
c) ausencia de signos o sntomas de sepsis; d) ausencia de datos de disfuncin orgnica (hemlisis, distrs respiratorio); e) disponibilidad de atencin domiciliaria; f) ausencia de patologa
urolgica de base; g) ausencia de enfermedades de base (diabetes); h) nivel cultural adecuado
para comprender las rdenes mdicas.
516
X.

INFECCIN URINARIA RECURRENTE
Las infecciones urinarias recurrentes se definen como 3 episodios de infeccin urinaria en los
ltimos 12 meses o 2 episodios en los ltimos 6 meses. Se clasifican segn su patogenia en recidivas y reinfecciones.
1. Recidivas.
Representan un 20% de las recurrencias, se presentan generalmente en las primeras dos
semanas tras la aparente curacin de la infeccin urinaria y son debidas a la persistencia de la cepa
original en el foco de infeccin, bien por tratamiento antibitico inadecuado o demasiado corto,
bien por la existencia de una anomala genitourinaria o el acantonamiento de las bacterias en un
lugar inaccesible al antibitico. Incluso pueden presentarse sin causa aparente en cuya situacin se
aconseja administrar el antibitico segn antibiograma durante 4-6 semanas. Si la infeccin recidiva con la pauta de 6 semanas y se trata de un nio/a de edad inferior a 5 aos, una embarazada
o un paciente con uropata obstructiva no corregible con riesgo de lesin renal o infecciones urinarias sintomticas de repeticin, se aconseja profilaxis durante 6-12 meses con dosis bajas de
antibiticos tales como medio comprimido de cotrimoxazol (40 mg de trimetoprim y 200 mg de
sulfametoxazol), 100 mg de trimetoprim, dosis bajas de quinolonas (ofloxacino 200 mg/da, ciprofloxacino 250 mg/da), cefalexina 250 mg/da o bien 50 mg de nitrofurantona. La profilaxis se
administra por la noche y se inicia una vez tratada la ltima infeccin. Los pacientes en profilaxis
requieren urocultivos de seguimiento (1-2 meses). Si la bacteriuria recidiva y el microorganismo
se hace resistente, se cambiar de antibitico (ver figura 2).
2. Reinfecciones.
Representan un 80% de las infecciones urinarias recurrentes y son nuevas infecciones urinarias causadas por una cepa distinta. Sin embargo en mujeres jvenes sexualmente activas pueden
estar causadas por la misma cepa cuyo reservorio sera el tracto digestivo o bien las propias clu-
RECIDIVA
Tratamiento inadecuado
Adecuar tratamiento
Tratamiento adecuado
Estudio urolgico
Patologa
urolgica
Ausencia de
patologa urolgica
Ciruga
Tratamiento 6
semanas
Urocultivo
postciruga
Recidiva
Considerar
tratamiento supresivo
Figura 2. ITU recurrente-recidiva.
Sin recidiva
Sin
tratamiento
517
las uroepiteliales donde se crearan biopelculas. Las reinfecciones suelen producirse ms tardamente que las recidivas (en general, ms de 2 semanas tras la infeccin urinaria inicial). Tambin
se considera como reinfeccin cuando entre las dos infecciones urinarias se documenta un urocultivo estril. En mujeres jvenes sexualmente activas se aconseja evitar mtodos anticonceptivos con espermicidas, adquirir el hbito de orinar con frecuencia y realizar una miccin postcoital. Si las recurrencias son poco frecuentes (menos de 3 al ao) cada episodio se tratar aisladamente. Si las infecciones recurren ms de 3 veces al ao se aconsejar profilaxis antibitica diaria
con dosis bajas de antibiticos como en el caso de las recidivas durante 6-12 meses, realizando
urocultivos de control mensuales. Si las infecciones recurrentes se relacionan con la actividad
sexual, se aconsejar profilaxis postcoital con 80-400 mg de cotrimoxazol, 200 mg de ofloxacino
o 250 mg de ciprofloxacino. En mujeres postmenopusicas, como alternativa a la profilaxis con
dosis bajas de antibiticos, pueden aplicarse cremas vaginales de estrgenos. Si las recurrencias
son sintomticas y tienen relacin con una anomala urolgica (lo ms frecuente: incontinencia
urinaria, cistocele, residuo postmiccional), los esfuerzos teraputicos deben dirigirse a corregirla;
si no puede corregirse, se aconsejar profilaxis antibitica durante 6-12 meses. Por ltimo, en
ambos casos, en pacientes con menos de tres episodios al ao, se contempla realizar auto-tratamiento siempre que la paciente presente un adecuado nivel intelectual para poder establecer
el diagnstico de cistitis y comprender las instrucciones mdicas, con control mdico en 48 h
si la evolucin no es buena (ver figura 3).
REINFECCIN
Mujer joven
sexualmente activa
Paciente con
anomala urolgica
Mujer postmenopusica
sin anomala urolgica
Nmero de
reinfecciones
Nmero de
reinfecciones
>3 anuales
Autotratamiento
de la cistitis
Relacin con
actividad sexual
Profilaxis
antibitica
6-12 meses
Estrgenos
tpicos
ITU sintomtica
Nio <5 aos
Riesgo dao renal
Profilaxis
antibitica
6-12 meses
No
>3 anuales
<3 anuales
No
Corregible
Intensa
Ciruga
Asintomtico
y sin riesgo
Control
Profilaxis
antibitica
6-12 meses
No
Profilaxis
antibitica
postcoital
Profilaxis
continua
Figura 3. ITU recurrente-reinfeccin.
ABSCESO
PERIRRENAL
4-6 semanas
CEF activ. antipseudomona,

piperacilina-tazobactam, Imipenem,
meropenem, doripenem
+
Cloxacilina/Vancomicina (si
sospecha origen hematgeno por
S. aureus)
+
Drenaje quirrgico o con control
radiolgico
Hematgeno o
Contigidad
14 das
Ertapenem
CEF activ. antipseudomona,
14-21 das
piperacilina-tazobactam, imipenem,
+
Ampicilina
+
Aminoglucsido (si criterios de shock)
14 das
CEF 3 iv
Complicada con
criterios de sepsis
grave o riesgo
microorganismos
multirresistentes
Complicada
hospitalizada
14 das
Aminoglucsido iv
+/aztreonam o Fosfomicina
disdica iv
+
Vancomicina, teicoplanina,
linezolid
+
Drenaje quirrgico o con
control radiolgico
Aminoglucsido iv
+/Aztreonam
o Fosfomicina disdica iv
+
Vancomicina, teicoplanina,
linezolid
Aztreonam
4-6 semanas
14-21 das
14 das
14 das
14 das
FLQ vo
Aminoglucsido iv
10-14 das
7 das
7 das
2 dosis
separadas 72 h
1 das
7 das
Duracin
Aminoglucsido im
Nitrofurantona
3-7 das
Amoxicilina vo
PIELONEFRITIS No hospitalizada
CEF 2 3 vo o im
Fosfomicina clcica vo
7 das
Embarazada
Fosfomicina trometamol
7 das
FLQ vo
Nitrofurantona
CEF 3 vo
Dosis nica
Fosfomicina trometamol
Cistitis complicada CEF 2 3 vo
3-5 das
CEF 2 3 vo
Cistitis simple
CISTITIS
Alternativa o alergia
a betalactmicos
Paciente sondado
Duracin
Tratamiento
Subtipo
Tabla IV. Tratamiento de las diferentes entidades de ITU.
Tipo de infeccin
518
CEF 3 iv
Aguda
PROSTATITIS
Crnica
Piperacilina-tazobactam
CEF 3 iv + Ampicilina
CEF 3 im o iv
+
Doxiciclina
FLQ vo
4 semanas
10 das
4-6 semanas
30 das
30 das
Duracin
tigeciclina
Levofloxacino o
azitromicina
+
doxiciclina
Cotrimoxazol vo
Aminoglucsido o
aztreonam
FLQ
Aztreonam
Aminoglucsido iv
Alternativa o alergia a
betalactmicos
4 semanas
10 das
3 meses
30 das
30 das
Duracin
Amoxicilina 500 mg/8 h vo; Nitrofurantona: 50 mg/6 h vo; Fosfomicina: Trometamol 3 g en dosis nica, Clcica 500 mg-1 g/8 h vo, Disdica 500 mg-1g/8 h iv; CEF 2
(Cefalosporinas 2 generacin): Cefuroxima 250 mg/12h vo, Cefonicida 1g/24h iv o im; CEF 3 (Cefalosporinas 3 generacin): Cefixima o Ceftibuteno 400 mg/da (puede ser
cada 12 h en caso de pielonefritis aguda) vo, Ceftriaxona 2g/24 h iv o im, Cefotaxima 1g/12 h iv o im ; CEF actividad antipseudomona: Ceftazidima 2g/12 h, Cefepime 1-2 g/812 h; FLQ (Fluorquinolonas): Ciprofloxacino 500 mg/12 h vo o 400 mg/12h iv, Levofloxacino 500 mg/24 h vo o iv; Aminoglucsido: Amikacina 15 mg/kg/24 h im o iv;
Aztreonam: 1-2 g/8 h iv; Piperacilina-tazobactam: 4 g/500 mg/8 h iv; Ertapenem 1g/24 h iv, Meropenem 1g/8 h iv, Imipenem 500mg/6 h iv, Doripenem 500 mg/8 h iv;
Ampicilina 1g/6 h iv; Vancomicina 1g/12 h iv; Teicoplanina 400 mg/24 h iv o im dosis inicial, seguido de 200 mg/24 h iv; Linezolid 600 mg/12 h vo o iv; Cloxacilina 1 g/6 h
iv; Cotrimoxazol: 800/160 mg/12-24 h vo o iv; Azitromicina 500 mg/24 h vo o iv; Doxiciclina 100 mg/12 h vo; Tigeciclina: 100 mg iv dosis inicial, seguida de 50 mg/12 h.
Consideraciones importantes:
Ajustar la dosis segn funcin renal
Se trata de un tratamiento emprico que luego debe ajustarse al antibiograma.
Si el paciente es alrgico a betalactmicos se debe consultar al servicio de alergia de manera inmediata o diferida segn la gravedad
En el caso de las infecciones complicadas (ITU complicada, pielonefritis, prostatitis, orquitis/epididimitis) se debe consultar al Urlogo de manera diferida o inmediata segn
la gravedad.
Infeccin
bacteriana
inespecfica
EPIDIDIMITIS Y Infeccin
ORQUITIS
transmisin
sexual
Piperacilina-tazobactam, Imipenem,
Aguda con
CEF activ. Antipseudomona o
factores de riesgo aminoglucsido
+
Ampicilina
Ertapenem iv
Tratamiento
Subtipo
Tipo de infeccin

519
520
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38
Enfermedades
de transmisin sexual (ETS)
Marcos lvarez Prez
y Jos Mara Martnez vila. Medicina Interna
I.
GENERALIDADES DE LAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL
Las enfermedades de transmisin sexual (ETS) son un grupo de procesos de etiologa

variada entre los que se incluyen neoplasias, trastornos inmunolgicos, etc. La mayora son de
origen infeccioso, y la va de transmisin es sexual.
Las infecciones de transmisin sexual (ITS) presentan caractersticas propias, como son:
la variedad etiolgica (bacterias, virus, parsitos); la frecuente coexistencia de ms de un agente patgeno (co-infecciones); la variabilidad en las formas clnicas de presentacin; las alteraciones epiteliales que favorecen la transmisin de otras ITS; la transmisibilidad y la posibilidad de transmisin vertical en algunos casos.
Es de inters la relacin entre el VIH y dems ITS. La presencia de lceras o lesiones genitales facilitan la transmisin del VIH y a su vez, la infeccin por VIH se ha relacionado con el aumento en la prevalencia de otras ITS (VHS, VPH, etc.) y facilita la aparicin de formas atpicas.
1. Epidemiologa de las ITS.
Las ITS constituyen un problema relevante de salud pblica, tanto por su magnitud global como por sus complicaciones y secuelas, si no se realiza diagnstico y tratamiento precoz.
En los ltimos 10 aos se ha evidenciado un incremento de las ITS a nivel mundial, siendo el
virus del papiloma humano (VPH) la ITS ms frecuente. Destaca el descenso de la infeccin
gonoccica y el aumento persistente de la incidencia de sfilis. Otras ITS son las producidas
por Chlamydia, Trichomonas, VIH, virus herpes simple genital (VHS), virus de la hepatitis B
(VHB), virus de la hepatitis C (VHC), y las no estrictamente de transmisin sexual: originadas
por Molluscum contagiosum, Candida sp y otros.
En la prevencin y el control de las ITS resultan fundamentales estrategias como: asesoramiento sobre las formas de prevencin, fundamentalmente a travs de cambios del
comportamiento sexual, a personas con riesgo de adquirir ITS; identificacin, diagnstico
precoz y tratamiento de personas infectadas especialmente aquellas con baja probabilidad
de recibir atencin mdica o realizar tratamiento; diagnstico precoz y tratamiento oportuno de personas infectadas; asesoramiento, evaluacin y tratamiento de los contactos
sexuales de personas con ITS y vacunacin frente a las ITS prevenibles con vacunas en
grupos de riesgo.
Asesora: Silvana Fiorante. Unidad VIH.
522
2. Manifestaciones, evaluacin y diagnstico de ITS.

Los pacientes con ITS pueden consultar por haber estado expuestos a situacin de riesgo
para adquirir una ITS (asintomticos) o por presentar sntomas. Las manifestaciones clnicas
ms frecuentes son: secrecin, lceras o verrugas genitales, lesiones exantemticas cutneomucosas (pruriginosas o no) y proctitis y/o proctocolitis.
La anamnesis detallada con informacin del paciente y la pareja sobre: hbitos y prcticas
sexuales, cuanta de los contactos, momento de la ltima exposicin a situacin de riesgo de
adquirir ITS, utilizacin de sustancias ilcitas, jeringuillas, presencia o antecedentes de ITS,
mtodos de proteccin empleados frente a ITS y embarazo (barrera u otros contraceptivos), viajes, historia de vacunacin frente a VHA, VHB y VPH y la situacin especial que puede presentar cada paciente (embarazo, inmunosupresin, lugar de procedencia etc.) nos permitir situarnos
en los diferentes escenarios clnicos y orientar el diagnstico. El mdico debe remarcar la importancia del estudio y tratamiento de la/s pareja/s sexuales y la necesidad de la utilizacin de mtodos de barrera durante y despus del tratamiento de las ITS, con el fin de evitar re-infecciones.
La exploracin fsica debe ser completa y exhaustiva especialmente en la evaluacin de
toda la superficie cutneo-mucosa (regin ano-genital, palmas, plantas, mucosas: oral, farngea y genital), regiones ganglionares, palpacin de testculo y epiddimo en los hombres y examen cervical (por un gineclogo) en mujeres.
Los estudios complementarios de diagnstico son tiles para la identificacin del agente
etiolgico y deteccin de ITS asintomticas. Siempre que sea posible ha de realizarse el estudio de la/s pareja/s sexual/es del paciente con ITS.
En pacientes con riesgo de padecer ITS, sintomticos o no, la deteccin de: VHA, VHB,
VHC, VIH, sfilis, Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis parece razonable como
estrategia de deteccin.
En determinados escenarios se deben realizar exmenes complementarios como:
Consulta con Ginecologa para la obtencin de una muestra cervical de saco posterior
de vagina y del canal cervical para deteccin de C. trachomatis y N. gonorrhoeae (muestra
anal si hay prctica de relaciones anales receptivas), y citologa para cribado de neoplasias de
cuello uterino y deteccin de VPH.
Triple toma de muestra: a) exudado farngeo para cultivo o PCR para N. gonorrhoeae
(slo si prctica de sexo oral); b) exudado uretral para cultivo de N. gonorrhoeae y deteccin
de Chlamydia trachomatis (alternativamente, PCR para N. gonorrhoeae y C. trachomatis en
15-30 ml del primer chorro de orina, de la primera miccin del da); c) exudado anal para cultivo N. gonorrhoeae y PCR de C. trachomatis en hombres que tienen sexo con hombres
(HSH). La deteccin de VPH y la citologa anal en este ltimo grupo de pacientes es discutida y hasta el momento no hay recomendaciones claras al respecto.
II.
PRINCIPALES SNDROMES CLNICOS
1. Sndromes caracterizados por la presencia de lceras genitales.

Las lceras genitales constituyen un motivo de consulta frecuente. En el diagnstico etiolgico diferencial se deben considerar, causas infecciosas (tabla I) y no infecciosas, como: traumatismos, eritema fijo por frmacos, eritema exudativo multiforme, sndrome de Reiter, enfermedad de Crohn, enfermedad de Behet, enfermedad de Haley-Haley, pnfigo y el carcinoma ulcerado. Frente a ulceras genitales, anales o perianales, se deben realizar tests para la evaluacin de
1) sfilis (serologa y campo oscuro); 2) VHS (cultivo, PCR o test serolgico) y 3) VIH.
1.1. Sfilis.
La sfilis es una infeccin sistmica con manifestaciones clnicas variadas causada por
una espiroqueta denominada Treponema pallidum. La adquisicin de la infeccin puede ser a
travs del contacto sexual con una persona infectada (la ms frecuente), la placenta (sfilis congnita), transmisin vertical en el canal del parto, por contacto ntimo con una lesin activa,
por transfusin o por inoculacin accidental.
Enfermedades de transmisin sexual (ETS)
523
Tabla I. Diagnstico diferencial de la lcera genital.

VHS
Sfilis
Chancroide
LGV
Etiologa
VHS 2 y 1
T. pallidum
H. ducreyi
C. trachomatis K. granulomatis
Incubacin
3-7 das
10-90 das
3-10 das
3-12 das
17 das
Lesin
elemental
lcera
lcera
lcera
lcera
Ppula o ndulo
Nmero
Mltiples
nica/mltiples nica/mltiples nica
nica/mltiples
Morfologa
Agrupadas
Base
eritematosa
Redondeada
Bordes
definidos
Irregular
Purulenta
Herpetifome
Friables
Sangrado
Induracin
No
Firme
Blando
Variable
Variable
Dolor
Frecuente
Raro
Frecuente
Variable
Raro
Bilaterales
No dolorosas
Unilaterales
Dolorosas
Unilaterales
Dolorosas
Raras
No
Raro
No
Adenopatas Bilaterales
Dolorosas
GI
Clnica
sistmica
Disuria
Fiebre
Raro
Diagnstico
Frotis de
Tzanck
Cultivo
Campo oscuro Cultivo

Serologa
Tincin de
Gram
Serologa
Tincin de
Giemsa
Tratamiento Aciclovir vo o
eleccin
iv
Valaciclovir vo
Famciclovir vo
Penicilina G
benzatina im
2.400.000 UI
monodosis
Ceftriaxona
250 mg im o
azitromicina
1 g vo
(monodosis)
Doxiciclina
100 mg/12 h
vo 21 das
Doxiclina
100 mg/12 h vo
21das
Tratamiento No
de contacto
Estudio
Segn estadio
LGV: linfogranuloma venreo; GI: granuloma inguinal o donovanosis.

Sifilis: Treponema pallidum; Chancroide: Haemophilus ducreyi; LGV: Chlamydia trachomatis; GI: Klebsiella granulomatis.
a) Epidemiologa.
La sfilis contina siendo un problema importante de salud pblica mundial. En Espaa
destaca el llamativo ascenso en las tasas de incidencia a partir de 2002, particularmente en el
grupo de HSH.
b) Manifestaciones clnicas.
Clsicamente en la evolucin de la infeccin treponmica, se pueden distinguir distintos
estadios en funcin de las manifestaciones de sfilis, con periodos latentes asintomticos intermitentes entre estadios:
Perodo de incubacin: la mediana de este perodo es de 21 das (3-90 das). Es una fase
de espiroquetemia precoz.
Sfilis primaria (estadio primario): en un tercio de los casos, las espiroquetas generan la
lesin primaria llamada chancro que se suele asociar a una adenopata regional y espiroquetemia temprana.
524
El chancro aparece en el sitio de inoculacin del T. pallidum, generalmente es nico, aunque pueden existir chancros mltiples, especialmente en pacientes con VIH. Es una lcera, de
base lisa, bordes sobreelevados, firmes y de consistencia cartilaginosa. Excepto que se sobreinfecte tiene aspecto limpio y carece de exudado. Caractersticamente es indolora y cura espontneamente en 3-6 semanas sin cicatriz o dejando una fina cicatriz atrfica. Frecuentemente
pueden ocurrir lesiones atpicas o ausencia de lesiones en esta etapa. Pueden existir adenopatas acompaantes, generalmente no supurativas, que desaparecen despus de la desaparicin
del chancro.
Sfilis secundaria (estadio secundario): es el periodo de manifestaciones clnicas ms
variadas y floridas (lesiones cutneas diseminadas y sntomas generales), resultado de la multiplicacin y espiroquetemia. Comienza entre 2-8 semanas despus de la aparicin del chancro, termina cuando el husped desarrolla una respuesta inmune suficiente.
Las lesiones cutneas son las ms comunes y pueden presentarse en forma de mculas, maculo-ppulas, o pstulas, no pruriginosas. El exantema suele comenzar en el tronco, se extiende proximalmente a las extremidades y cualquier rea de la superficie corporal puede verse afectada. La
localizacin palmo-plantar del exantema es altamente sugestiva de sfilis. Generalmente estas
lesiones duran 8-10 semanas. En algunos pacientes progresan a pstulas llamadas: siflides postulares. Los diferentes tipos de lesiones pueden estar presentes de forma simultnea. Cuando la afectacin es de los folculos pilosos se puede desarrollar temporalmente alopecia parcheada y prdida de las cejas y la barba. Otras manifestaciones cutneas son los condilomas planos, placas mucosas etc. Las mltiples manifestaciones cutneas posibles de la sfilis hacen que se la conozca como
la gran simuladora, por lo que es importante sospecharla y pedir valoracin especializada ante
la presencia de lesiones compatibles.
La sintomatologa general como fiebre, malestar, anorexia, perdida de peso y adenopatas
generalizadas es frecuente. Otras manifestaciones son la hepatitis sifiltica que cursa con
patrn de colestasis, la gastritis sifiltica que se manifiesta como lesiones polipoides o ulcerosas y la glomerulonefritis membranosa por depsito de inmunocomplejos circulantes. Otras
manifestaciones menos frecuentes son la artritis, tenosinovitis u otra afectacin del sistema
musculoesqueltico.
El SNC se afecta hasta en el 40% de los pacientes por lo que es frecuente la cefalea
y el meningismo. Se pueden afectar los nervios craneales de forma individual, especialmente el II y el VIII. Entre el 8 y el 10% de los pacientes no tratados progresarn a neurosfilis.
La sfilis secundaria resuelve espontneamente en 2 a 4 meses, aunque el 25% de los
pacientes pueden presentar recurrencias de las manifestaciones clnicas de este periodo, si
bien las lesiones cutneas tienden a ser menos floridas. Estas recurrencias son ms frecuentes en el periodo precoz de la enfermedad, es decir, en el primer ao tras la infeccin. Tras
el periodo secundario, la enfermedad entra en periodo de latencia, que puede durar hasta 15
20 aos.
Sfilis terciaria (estadio terciario o tardo): un pequeo nmero de pacientes progresa a
este estadio, que se caracteriza por la presencia de lesiones granulomatosas (gomas), principalmente en el sistema cardiovascular y/o SNC, aunque pueden localizarse en piel, hueso,
hgado, vas respiratorias etc. (con destruccin progresiva tisular).
La sfilis cardiovascular suele afectar a los grandes vasos, especialmente la aorta y se
puede manifestar como insuficiencia artica o aneurismas.
Neurosfilis: puede ocurrir en cualquier estadio de la sfilis. Se puede manifestar en
forma de ictus si la afectacin es predominantemente meningovascular. Si la afectacin es
predominantemente parenquimatosa se puede producir afectacin medular desmielinizante
con sndrome cordonal posterior o cuadro demencial progresivo (parlisis general progresiva).
Todo paciente con evidencia de sfilis y manifestaciones como: deterioro cognitivo,
motor, dficit sensorial, manifestaciones oculares (uveitis, neurorretinitis y neuritis ptica) o
auditivas, parlisis de pares craneales o signos o sntomas menngeos debe ser estudiado
525
mediante una prueba de VIH y la realizacin de una puncin lumbar para confirmar o descartar la presencia de neurosfilis.
Sfilis latente: estadio de infeccin subclnica (no hay manifestaciones clnicas pero es
positiva la prueba de anticuerpos treponmicos especficos). Sfilis latente precoz: infeccin
latente que ha sido adquirida dentro del ao precedente al diagnstico. Sfilis latente tarda o
de duracin desconocida: ha ocurrido ms all del ao precedente
d) Diagnstico.
Las pruebas de deteccin de T. pallidum pueden ser de observacin directa o de deteccin
serolgica. Existen dos tipos de reacciones serolgicas: pruebas no treponmicas o inespecficas y pruebas treponmicas o especficas.
El diagnstico de sfilis primaria se realiza por examen directo, puesto que durante esta
fase de la sfilis los anticuerpos an no se han generado. El examen directo del exudado del
chancro mediante microscopa de campo oscuro, permite observar espiroquetas mviles. Este
procedimiento es vlido slo para lesiones genitales, ya que no diferencia treponemas patgenos de saprfitos de boca y ano. Tambin puede emplearse la tcnica de inmunofluorescencia
directa en extensiones secas, lo que permite la observacin en un tiempo posterior a la recogida de la muestra. Un resultado negativo no excluye sfilis.
Pruebas no treponmicas: test de laboratorio para investigacin de enfermedad venrea
(Venereal Disease Research Laboratory) (VDRL) y test reagnico plasmtico rpido (RPR);
detectan anticuerpos IgG e IgM producidos frente a lipdos de las clulas daadas por la infeccin y del propio T. pallidum. Indican invasin tisular por T. pallidum por lo que se elevan en
periodos de actividad y sus niveles se correlacionan con la misma. Los resultados se expresan
de forma cuantitativa, lo que permite estudiar la eficacia del tratamiento (disminucin de 4
veces el ttulo) y posibles re-infecciones (aumento del ttulo previo). La sensibilidad de estas
tcnicas es buena pero en sfilis primaria y sfilis tarda pueden ser negativas. Tambin pueden
existir falsos positivos producidos por los anticuerpos anti-cardiolipina en ausencia de sfilis.
El seguimiento serolgico secuencial de los pacientes se debe realizar siempre con la misma
prueba, y preferiblemente, en el mismo laboratorio.
Las pruebas treponmicas o especficas: FTA-Abs (absorcin de anticuerpos treponmicos fluorescentes), TPHA (hemaglutinacin de T. Pallidum), MHATP (microhemaglutinacin
para T. Pallidum), EIA (enzimoinmunoanlisis), ELISA (ensayo inmunoabsorbente ligado a
enzimas) o TPI (inmovilizacin de T. Pallidum), inmunoblot y Western blot. Detectan anticuerpos (IgM o IgG) especficos frente a treponema. Los dos primeros se usaron clsicamente como confirmacin de las pruebas no treponmicas, puesto que su especificidad y sensibilidad son superiores (son muy infrecuentes los falsos positivos). Actualmente no se utilizan
como cribado debido a su mayor complejidad de realizacin y difcil aplicacin en centros
con elevado nmero de peticiones. En nuestro hospital se utiliza para cribado la tcnica de
EIA. Si el resultado es positivo debe al menos ensayarse una prueba no treponmica, y si el
resultado es negativo, debe ensayarse una segunda prueba treponmica para descartar un falso
positivo.
Estas pruebas no sirven para monitorizar el tratamiento, ya que en el 85% de los pacientes correctamente tratados, estas pruebas permanecen positivas, incluso de por vida (los
pacientes tratados en fases precoces tienen ms posibilidades de negativizar). Por lo tanto, utilizadas como cribado pueden detectar tanto casos antiguos bien tratados como casos activos no
tratados. Los EIA que slo detectan IgM tienen su principal inters en el diagnstico de la sfilis congnita.
Los periodos de latencia se caracterizan por actividad serolgica sin otra evidencia de
enfermedad. Segn se trate de fase precoz o tarda, tienen tratamiento y seguimiento distintos. Se puede diagnosticar un paciente de sfilis latente precoz si, en ausencia de otros signos de actividad, durante el ao previo al estudio present 1) seroconversin documentada
o una elevacin de cuatro veces del ttulo de RPR; 2) manifestaciones clnicas de sfilis primaria o secundaria; 3) contacto sexual con una persona con sfilis primaria, secundaria o
latente precoz; o 4) serologa positiva en un nuevo contacto sexual del ltimo ao. Si estos
526
criterios se cumplen pero los present antes del ao precedente o no se cumplen, la sfilis
debe ser clasificada como latente tarda o indeterminada respectivamente. Todas las personas con diagnstico de sfilis latente deben ser evaluadas en busca de sfilis terciaria y enfermedad ocular.
El diagnstico de sfilis terciaria incluye adems de las pruebas serolgicas, la realizacin
de puncin lumbar diagnstica. Esta prueba tambin deber realizarse en quienes presenten:
fracaso al tratamiento y/o VIH. La VDRL en LCR es muy especfica, pero poco sensible, por
lo que el diagnstico de neurosfilis requiere la combinacin del recuento celular de LCR (>5
leucocitos/mm3), las manifestaciones clnicas y los resultados de la serologa. En los casos en
los que VDRL en LCR resulta negativa, se recomienda la realizacin de pruebas (ms sensibles en LCR) como FTAabs o TPHA.
e) Tratamiento.
La bencilpenicilina benzatina (penicilina G-benzatina; Benzetacil; Cepacilina) sigue
siendo la eleccin para el tratamiento de la sfilis, en dosis y duracin variable segn el
estadio de la enfermedad. El resumen del tratamiento segn estadio junto con aspectos clnicos y de diagnstico viene reflejado en la tabla II, as como las pautas alternativas en caso
de alergia.
El tratamiento de la sfilis primaria y latente precoz es 1 dosis de penicilina G-benzatina;
algunos expertos recomiendan para esta ltima 3 dosis con intervalo de administracin de una
semana. Algunos estudios sugieren que ceftriaxona 1 g/da intramuscular o endovenoso durante 10-14 das podra ser efectivo para el tratamiento de la sfilis precoz pero la dosis y la duracin no han sido definidos. Para la sfilis latente tarda, de duracin desconocida y la sfilis terciaria (no neurosfilis) se recomiendan las 3 dosis. La neurosfilis requiere ingreso hospitalario y tratamiento endovenoso cada 4 horas o infusin continua endovenosa (iv) durante 10-14
das. En pacientes embarazadas, estos tratamientos alternativos estn contraindicados. En alrgicos a penicilina, se recomienda la valoracin del paciente por Alergia y la desensibilizacin
al frmaco.
f) Seguimiento posterior al tratamiento.
Sfilis primaria o secundaria: se debe realizar una evaluacin clnica y serolgica a los 6
y 12 meses posteriores al tratamiento. Es necesario un descenso de 4 veces el ttulo de las pruebas no treponmicas para demostrar la efectividad del tratamiento. Si ste es eficaz, los ttulos
disminuyen y llegan a desaparecer en 1 ao. La persistencia o reaparicin de signos o sntomas, o la elevacin sostenida de los ttulos de RPR, puede deberse a fracaso del tratamiento o
reinfeccin. Estos pacientes deben ser tratados nuevamente, re-evaluados para infeccin VIH
y se les debe realizar puncin lumbar, pues algunos fracasos en el tratamiento pueden deberse
a infeccin del SNC.
Sfilis tarda (latente tarda, de duracin indeterminada y terciaria): debe realizarse a los
6, 12 y 24 meses. En los pacientes tratados en el periodo tardo, o con mltiples episodios de
re-infecciones, la cada de los ttulos es gradual. Pueden persistir ttulos bajos en el 50% de
estos pacientes despus de 2 aos, sin que esto signifique fracaso teraputico (reaccin serofast). En caso de fracaso del teraputico se debe realizar estudio de LCR (si no se haba realizado) y un nuevo ciclo de tratamiento.
g) Otras consideraciones: en todos los pacientes con sfilis se debe descartar infeccin
por VIH. En los pacientes con infeccin VIH se debe procurar un control estrecho (revisin
cada 3 meses) pues la probabilidad de fracaso teraputico e infeccin inaparente del SNC es
mayor. En estos est recomendada la realizacin de puncin lumbar para examen de LCR en
los siguientes casos: 1. Presencia de manifestaciones clnicas neurolgicas; 2. Trastornos oculares; 3. Sntomas otolgicos; 4. Recuento de linfocitos CD4 <350 clulas/mm3 y/o ttulo de
RPR en suero 1:32; 5. fracaso del teraputico. El tratamiento es igual al de los pacientes VIHnegativos.
1.2. Herpes genital.
Es una infeccin ocasionada por el VHS tipo 1 y 2, siendo el VHS-2 responsable del
70-90% de los casos. VHS 1 y 2 se trasmiten por contacto directo muco-cutneo. La infec-
527
Tabla II. Sfilis. Evolucin, consideraciones diagnsticas y tratamiento.

Evolucin de la sfilis
Consideraciones diagnsticas
Tratamiento
Contacto
Resolucin
(3-10
semanas)
Chancro duro
Sfilis primaria
(4-6
semanas)
VDRL + (actividad)
TPHA, FTAabs (hasta
3 semana)
Manifestaciones mucocutneas
Colestasis disociada
Glomerulonefritis membranosa
Gastritis
Lesiones osteomusculares
Sfilis secundaria
(4-16
semanas)
VDRL + (actividad)
TPHA, FTAabs + (desde 3
semana)
Penicilina G-benzatina;
(Benzetacil; Cepacilina)
2,4 MU una sola dosis im
Alternativa:
Doxiciclina 100 mg/12 h
14 das vo
Tetraciclina 500 mg/6 h
14 das vo
LCR: pleocitosis, FTAabs +

(no indicada puncin lumbar)
Recidiva
(menos de un ao)
Sfilis latente precoz
No manifestaciones clnicas
VDRL (inactividad)
TPHA, FTAabs +
Penicilina G-benzatina;
(Benzetacil; Cepacilina)
2,4 mu /semana; 3 sem im
(ms de un ao)
Sfilis latente tarda
Remisin
Cardiovascular: insuficiencia
artica, aneurismas
Granulomas destructivos (goma)
en piel, hueso, tracto
respiratorio
Alternativa:
Doxiciclina 100 mg/12 h
28 das vo
Tetraciclina 500 mg/6 h
28 das vo
Sfilis terciaria
Neurosfilis
(Ictus ACM, tabes dorsal, PGP)
LCR: pleocitosis,
proteinorraquia
VDRL + en LCR
Neurosfilis
Penicilina G
(Penilevel)
3-4 MU iv /4 h 10-14 das
528
cin puede ser asintomtica, por lo que muchas personas infectadas desconocen su estado y
transmiten la infeccin. La primoinfeccin tiene un periodo de incubacin de 3 a 7 das,
seguido de prdromos como quemazn, dolor y eritema, y finalmente la aparicin de las tpicas lesiones vesiculares. VHS 1 y 2 ocasionan una infeccin persistente y recidivante. Las
recidivas son ms frecuentemente causadas por VHS-2. El diagnstico suele ser evidente clnicamente sin precisar, en la mayora de las ocasiones, tcnicas de confirmacin diagnstica (cultivo). Las distintas opciones para el tratamiento del herpes genital se muestran en la
tabla III.
2. Sndromes caracterizados por la presencia de secrecin genital.
2.1. Uretritis y cervicitis.
La uretritis suele manifestase por un sndrome caracterizado por exudado uretral, disuria
o prurito y eritema en el meato urinario, aunque tambin puede ser asintomtica. La inflamacin uretral se traduce por la presencia de ms de 5 leucocitos polimorfonucleares (PMN) por
campo de gran aumento, en una muestra de secrecin uretral y ms de 10 leucocitos en el sedimento de orina de la primera miccin.
Segn su etiologa se clasifica en uretritis gonoccica (UG) y uretritis no gonoccicas
(UNG). Hasta en un 20-30% de las muestras de pacientes con uretritis y de sus contactos
sexuales no se aislan patgenos. Entre otras causas se pueden considerar: prostatitis, infecciones del tracto urinario, y causas no infecciosas como estenosis del meato, sndrome de
Stevens-Johnson, granulomatosis de Wegener, manipulaciones uretrales e irritantes qumicos. El diagnstico diferencial de ambos tipos de uretritis y los esquemas teraputicos se
muestran en la tabla IV. La cervicitis en la mujer, se caracteriza por la presencia de secrecin genital.
El tratamiento de ambos procesos debe ser iniciado tan pronto como sea posible despus
de la recogida de las muestras para diagnstico. El tratamiento emprico orientado a los microorganismos causales ms frecuentes (N. gonorrhoeae y C. trachomatis) es ceftriaxona 250 mg
im y azitromicina 1 gramo vo en dosis nica. En pacientes que han completado este tratamiento y persisten con sntomas despus de descartar una reinfeccin, se puede utilizar metronidazol o tinidazol 2 g vo en dosis nica, por la posibilidad de infeccin por Trichomonas, o
Eritromicina 500 mg cada 6 horas vo 1 semana por la posibilidad de infeccin por Ureaplasma
urealyticum.
2.2. Infeccin gonoccica.
En el varn la forma ms frecuente de presentacin es en forma de uretritis anterior
aguda, que se suele resolver incluso sin tratamiento, aunque en ocasiones se producen compliTabla III. Tratamiento de la infeccin por VHS genital.
Aciclovir
Famciclovir
(Famvir)
250 mg/8 h vo
Valaciclovir
(Valtrex)
1g/12 h vo
Recurrencias
400 mg/8 h vo
(5 das de tratamiento) 800 mg/12 h vo
125 mg/12 h vo
500 mg/12h vo
1 g/24 h vo
Inmunocomprometidos 400 mg/8 h vo

(recurrencia y supre- 800 mg/8 h vo
sin) (5-10 das de tra- 5-10 mg/kg/8 h iv
tamiento)
500 mg/12 h vo
1 g/12 h vo
Tratamiento supresor 400 mg/12 h vo

(si >6/10
6-12 meses
recurrencias/ao)
250 mg/12 h vo
6-12 meses
500 mg/24 h vo
1 g/24 h vo
6-12 meses
Primoinfeccin
(7-10 das de
tratamiento)
400 mg/8 h vo
200 mg/5 veces al da
vo
529
Tabla IV. Diagnstico diferencial entre uretritis gonoccicas y no gonoccicas.
Uretritis gonoccica
Uretritis no gonoccia
Etiologa
Neisseria gonorrhoeae.
Chlamydia trachomatis (30-50%).

Ureaplasma urealyticum (30%).
Mycoplasma genitalium.
Trichomonas vaginalis.
Haemphilus (chancroide) VHS.
Frecuencia
Menor
Mayor
Periodo de incubacin 2-7 das
2-6 semanas
Exudado
Abundante, purulento
Escaso, mucoso
Inicio
Brusco
Gradual, insidioso
Disuria
Habitual
Ocasional
Diagnstico
Gram del exudado uretral:

diplococos gram+ negativos
intraleucocitarios.
Cultivo de secrecin uretral
o cervical o de la 1 orina en
medio de Thayer-Martin y
medios celulares.
Mtodos de deteccin de
antgenos de gonococo
(EIA).
ADN (PCR).
Cultivo muestra intrauretral

(debe contener clulas epiteliales).
Mtodos de deteccin de ADN
(PCR).
antgenos (EIA).
Tratamiento
Ceftriaxona 125- 250 mg im

dosis nica.
Azitromicina 1 g vo dosis nica.
Alternativa
Cefixima 400 mg vo dosis

Doxiciclina 100 mg/12 horas vo
nica Ciprofloxacino 500 mg 7 das.
vo dosis nica.
EIA: enzimoinmunoanlisis.
Elegir como primera opcin la cefalosporina frente a la quinolona porque actualmente la tasa de resistencia de
Neisseria gonorrhoeae a las quinolonas se acerca al 30%.
caciones como abscesos, fstulas y estenosis uretrales. En cambio en la mujer en la mayora de

las ocasiones existen pocos sntomas, lo que favorece el retraso diagnstico y puede explicar
la alta frecuencia de infecciones genitales ascendentes (endometritis, salpingitis, enfermedad
inflamatoria plvica). Otras veces se presenta como proctitis o proctocolitis. El tratamiento de
la infeccin no complicada en cervix, uretra y recto puede ser tratada con ceftriaxona 250 mg
im o cefixima 400 mg vo nica dosis. En cambio la infeccin gonoccica diseminada (cuyo
diagnstico se establece mediante extraccin de 2 sets de hemocultivos adems de muestras
locales de piel, uretra, recto, lquido sinovial...) requiere tratamiento parenteral y ms prolongado. La clnica ms frecuente consiste en petequias y pstulas cutneas, artralgias, tenosinovitis asimtricas y artritis sptica. Puede producir adems perihepatitis, meningitis o endocarditis. El tratamiento inicial recomendado es ceftriaxona 1g iv o im cada 24 h o ceftriaxona 12 g/12 h iv en el caso de meningitis o endocarditis. Tras las primeras 48 horas puede
continuarse el tratamiento por va oral con cefixima hasta completar 10 das (14 en meningitis
y 4 semanas en endocarditis). Debido a la resistencia de los gonococos frente a quinolonas en
530
nuestro medio (rea sanitaria 11), estas no constituyen una opcin para el tratamiento de la
gonococia.
2.3. Vulvovaginitis.
La vulvovaginitis es un proceso frecuente en mujeres jvenes y cursa generalmente con
aumento del flujo vaginal, prurito vulvar, irritacin, mal olor y dispareunia. El diagnstico diferencial y las distintas opciones teraputicas para la vulvovaginitis se muestran en la tabla V.
Entre las causas no infecciosas de aumento de flujo y molestias locales, cabe considerar
la irritacin local, la hipersensibilidad por geles anticonceptivos, desodorantes o duchas vaginales, la vaginitis atrfica por dficit de estrgenos o presencia de un cuerpo extrao, fstula
rectovaginal o vesico-vaginal, neoplasia, etc.
Tabla V. Diagnstico diferencial de las vulvovaginitis
Etiologa
Vulvovaginitis
candidisica
Vaginosis
C. albicans y otras
levaduras.
Gardnerella vaginalis. Trichomonas vaginalis.

Mycoplasma hominis.
Anaerobios.
Factores de riesgo Corticoides, DM,

antibiticos amplio
espectro, embarazo,
AO, ropa ajustada,
inmunosupresin,
SIDA.
Tricomoniasis
Escasa higiene,
promiscuidad sexual,
otras vaginitis
concomitantes.
DIU, ligadura de
trompas.
Sntomas
Prurito intenso.
Disuria.
Olor a pescado.
Prurito. Disuria. Mal

olor. Asintomticas.
Signos
Eritema-edema de
labios y perin.
Placas blanquecina
vaginales. Lesiones
satlite.
No
Eritema-edema en
vulva. Hemorragias
puntiformes en crvix
en fresa.
Flujo vaginal
Mnimo. Blanco.
Grumoso. En
requesn.
Moderado.
Abundante. Espumoso.
Homogneo. Grisceo. Amarillo.
pH vaginal
<4,5
>4,5
5-6
Diagnstico
Pseudohifas y
levaduras y algunos
leucocitos al examen
en fresco as como
tras KOH al 10%.
Clotrimazol 500 mg
unidosis vaginal o
crema vaginal al 1%
5 g 1 vez al da 1
semana o 100 mg/12 h
vaginal 3 das.
No leucocitos
Examen KOH al 10%
negativo
Gram clulas clave.
Tricomonas mviles y
abundantes leucocitos
al examen en fresco.
Examen KOH al 10%
negativo.
Metronidazol 2 g vo
unidosis o 500 mg/12 h
vo 7 das.
Tratamiento de
eleccin
Metronidazol 500
mg/12 h vo 7 das o
500 mg vaginal 5-7
das.
(Contina)
531
Tabla V. Diagnstico diferencial de las vulvovaginitis. (Continuacin)
Alternativa
Vulvovaginitis
candidisica
Vaginosis
Fluconazol 150 mg
vo dosis nica.
En recurrencias:
fluconazol 150 mg vo
unidosis cada 3 das
(repetir 2-3 veces).
Mantenimiento:
clotrimazol 500 mg
vaginal semanal o
fluconazol 150 mg vo
semanal 6 meses
Clindamicina
Tinidazol 2 g vo
300 mg/12 vo 7 das unidosis.
o crema vaginal al 2%
1 aplicacin diaria
5-7 das.
Amoxicilinaclavulnico 500 mg/8 h
7 das.
Transmisin sexual No
Actitud con
pareja sexual
Ninguna; si hay
Bsqueda de otras
balanitis, tratamiento ETS. Tratamiento con
tpico.
metronidazol. Evitar
el coito, preservativo
durante el tratamiento.
Tricomoniasis
S
Bsqueda de otras ETS
Evitar el coito,
preservativo hasta que
la paciente y su pareja
hayan sido tratados.
DM: diabetes; AO: anticonceptivos orales;

Embarazo: evitar metronidazol sistmico, sobre todo en primer trimestre. Se recomiendan azoles de aplicacin
tpica.
III.
OTRAS ETS
1. Enfermedad inflamatoria plvica (EIP).

La EIP comprende un espectro de entidades que incluyen salpingitis, endometritis, peritonitis, absceso tubo-ovrico etc. generalmente debido a una infeccin genital ascendente.
Las etiologas ms frecuentes son N. gonorrhoeae y C. trachomatis, y microorganismos
de la flora vaginal (anaerobios, G. vaginalis, Haemophilus influenzae, Gram negativos entricos y Streptococcus). Otros agentes son: citomegalovirus (CMV), M. hominis, U. urealyticum,
y M. genitalium que recientemente se ha asociado con EIP especialmente en pacientes con
VIH. Las duchas vaginales y los dispositivos intrauterinos (DIU) aumentan el riesgo de desarrollar EIP. Entre las complicaciones y secuelas de la EIP se encuentran infertilidad y embarazos ectpicos y menos frecuentemente sndrome de Reiter, artritis reactivas o perihepatitis
(Sndrome de Fitz-Hugh-Curtis).
Las manifestaciones clnicas son variadas y pueden oscilar de leves a severas, caracterizadas
por dolor abdominal inferior, leucorrea mucopurulenta, menorragia o irregularidades menstruales
junto con fiebre alta. A la exploracin puede aparecer dolor o masa anexial, dolor a la movilizacin cervical o signos de peritonitis. En la analtica suele aparecer leucocitosis con desviacin
izquierda. No hay ninguna prueba diagnstica con sensibilidad y especificidad adecuadas.
Las pruebas complementarias que ms pueden ayudar al diagnstico son la biopsia endometrial (endometritis), ecografa transvaginal, RM plvica o laparoscopia. El tratamiento recomendado es levofloxacino 500 mg/ 24 h vo asociado o no a metronidazol 500 mg/12 h vo o
ceftriaxona 250 mg im ms doxiclina 100 mg/12 h vo con o sin metronidazol, durante 14 das.
En casos de mujeres embarazadas, inmunodeprimidos, abscesos plvicos o falta de respuesta
a 3 das de tratamiento oral deben ingresar en el hospital para tratamiento intravenoso.
532
2. Infecciones por VPH.

Los distintos genotipos de VPH difieren en cuanto a los tipos de epitelio que infectan y se los
puede clasificar en VPH de alto riesgo (oncognicos o asociados a cncer) y genotipos de bajo
riesgo (no oncognicos). Entre los genotipos de alto riesgo se describen: 16, 18, 31, 33, 35, 39,
45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82 y entre los de bajo riesgo: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 72, 73, 81.
Aunque el VPH 6 y 11 son los responsables de ms del 90% de las lesiones genitales.
El periodo de incubacin es muy variable (3 a 4 meses) y es con frecuencia subclnico. Las
lesiones (condilomas) aparecen generalmente en genitales externos, ano; vagina y ectocervix en
las mujeres. Estos pueden ser: acuminados en coliflor, formas papulosas y lesiones maculosas.
Muchos pacientes con verrugas genitales o condilomas acuminados pueden estar infectados simultneamente con los genotipos de alto riesgo 16 y 18 (responsables de lesiones subclnicas, asociadas a neoplasia intraepitelial y cncer anogenital).
El diagnstico es clnico visualizando las lesiones. La aplicacin de cido actico al 5%
puede hacer ms evidentes las lesiones planas o incipientes. En ocasiones (lesiones de aspecto atpico o de gran tamao) es necesario realizar biopsias con tcnicas inmunohistoqumicas o utilizacin de tcnicas de biologa molecular para detectar el genoma viral a partir de las clulas infectadas. El tratamiento de las verrugas genitales externas se pueden realizar con podofilotoxina en
crema al 0,15% o solucin al 5% aplicndolo 2 veces al da 3 veces por semana, repetible durante 4 semanas si no desaparecen las lesiones o imiquimod crema al 5% 3 noches a la semana,
lavando las zonas por la maana durante 16 semanas.
En la actualidad se dispone de dos vacunas preventivas de la infeccin VPH (Gardasil con
los antgenos del VPH 6, 11,16 y 18; Cervarix con los antgenos de VPH 16 y 18).
3. Molluscum contagiosum.
En adultos es habitual es la localizacin genital y abdominal inferior, generalmente por transmisin sexual. Se trata de ppulas de 2-5 mm, abovedadas, de color blanco perlado o rosado, con
una umbilicacin central. A menudo estas lesiones se encuentran agrupadas, por inoculacin y suelen resolverse espontneamente en el transcurso de un ao. El diagnstico es bsicamente clnico.
4. Pediculosis pubis.
Pthirus pubis se trasmite por contacto ntimo. Los sntomas ms frecuentes son el prurito por
hipersensibilidad a las picaduras y excoriaciones del rascado. El tratamiento recomendado es
Permetrina crema al 1% aplicada a las reas afectadas y lavado despus de 10 minutos o
Ivermectina 250 g/kg repartido cada 2 semanas.
5. Escabiosis.
Producida por el parsito Sarcoptes scabiei. Puede afectar a cualquier parte del cuerpo y la
transmisin es por contacto directo. El signo cardinal es el prurito, con frecuencia nocturno. Los
signos dermatolgicos son los surcos producidos por los parsitos y las vesculas perladas localizados preferentemente en muecas, codo, espacios interdigitales, areolas mamarias y genitales
externos en varones. El tratamiento recomendado es permetrina crema al 5% aplicado a todas las
zonas del cuerpo con lavado posterior tras 8-14 horas. La alternativa sera ivermectina 200 g/kg
separados en 2 semanas
IV. AGRESIN SEXUAL
En caso de asalto sexual se recomienda evaluacin psicolgica, evaluacin clnica y ginecolgica con toma de muestras y obtencin de serologas y profilaxis post-exposicin de las enfermedades transmisibles. El estudio debe dirigirse a la bsqueda de N. gonorrhoeae y C. trachomatis y otras ITS a travs del procesamiento de las muestras genitales, serologa VHB, VIH y sfilis
y test de embarazo. La profilaxis post-exposicin recomendada es ceftriaxona 125-250 mg im,
metronidazol 2 g vo en dosis nica, azitromicina 1 g vo en dosis nica (o doxiciclina 100 mg/12
h vo 1 semana), vacunacin VHB (0/1-2/4-6 meses) y en personas no inmunizadas para VHB
gammaglobulina y profilaxis VIH.
533
BIBLIOGRAFA
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Mensa J, Gatell J.M, Garca-Snchez E, Letang E, Lpez-Sue E. Gua de teraputica antimicrobiana. 2010.
39
Infeccin de piel y partes blandas.
Osteomielitis
Mara Asuncin Prez-Jacoiste Asn
y F. Javier Teigell Muoz. Medicina Interna
I.
INFECCIN DE PIEL Y PARTES BLANDAS
1. Concepto.
Engloba el conjunto de infecciones que afectan desde la piel hasta los planos musculares
profundos, bien por la entrada de microorganismos por rotura de barrera cutnea o por va
hematgena (traumatismo, mordedura, inyeccin, lcera, herida, quemadura). Entre los factores predisponentes para el desarrollo de estas infecciones se encuentran aquellos que distorsionan la arquitectura cutnea, dificultan la correcta vascularizacin o suponen una alteracin
de la inmunidad.
Se distinguen las siguientes formas:
Imptigo: infeccin de la epidermis consistente en vesculo-pstulas que se rompen y
originan una placa costrosa melicrica.
Ectima: infeccin de la dermis con inicio similar al imptigo, pero con extensin en
profundidad hacia la dermis formndose una lcera profunda, bien delimitada, cubierta de costras necrticas.
Erisipela: zona eritematosa de bordes bien delimitados, asociada a linfangitis, en
forma de placa roja, edematosa, caliente y sobreelevada.
Celulitis: infeccin de la dermis y tejido celular subcutneo caracterizada por edema,
eritema y calor local, con bordes mal definidos y progresivos. En caso de estar producida por
grmenes anaerobios puede haber gas en el tejido con crepitacin (celulitis necrosante).
Fascitis necrotizante: infeccin y necrosis rpidamente progresiva del tejido celular subcutneo y las fascias que lo recubren. Existen tres tipos en funcin de la etiologa (ver tabla I).
Miositis infecciosa: infeccin del msculo. Incluye la piomiositis (acmulo de pus en
el interior del msculo tras la infeccin de un msculo lesionado, secundaria a una bacteriemia), miositis necrosante, mionecrosis anaerbica o gangrena gaseosa (producida por microorganismos anaerobios que infectan una herida traumtica o quirrgica, aunque en ocasiones puede ser espontnea, asociada a cncer de colon o enteritis grave) y miositis no
bacterianas.
En la figura 1 se muestra una clasificacin de las infecciones de partes blandas en funcin
de la ausencia o presencia de necrosis.
Asesora: Begoa de Dios Garca. Mdico Adjunto. Unidad de Enfermedades Infecciosas.
536
Tabla I. Denominacin de las infecciones de piel y tejidos blandos segn su localizacin y agente
etiolgico.
Superficiales
Localizacin
Infeccin
Etiologa
Epidermis
Imptigo
Staphylococcus aureus.
Streptococcus pyogenes en caso
de imptigo no ampolloso.
Epidermis-dermis
Ectima
S. pyogenes.
Pseudomonas aeruginosa.
Dermis
Erisipela
S. pyogenes.
S. aureus.
Streptococcus beta hemoltico.
Dermis-tejido
Celulitis
celular subcutneo
Profundas
S. beta hemoltico grupo A.

S. pyogenes.
S. aureus.
Haemophilus influenzae.
Celulitis necrotizante
Clostridium septicum.
Clostridium perfringens.
Bacteroides,
Peptostreptococcus,
Peptococcus.
S. aureus
+ Bacilos Gram negativos
+ estreptococos no hemolticos
microaerfilos (gangrena
sinergstica de Meleney sobre
heridas quirrgicas).
Folculo piloso
Foliculitis
Fornculo
ntrax o carbunco
S. aureus.
Glndula apocrina
Hidrosadenitis
S. aureus.
Fascia muscular
Fascitis necrotizante
Tipo 1: flora mixta (S. aureus,

estreptococos del grupo B,
anaerobios y enterobacterias).
Tipo 2: monobacteriana
(Streptococcus pyogenes,
a veces S. aureus).
Tipo 3: Clostridium spp.
Msculo
Piomiositis
S. pyogenes.
S. aureus.
Gangrena gaseosa
Clostridium perfringens.
Clostridium hystoliticum.
Clostridium septicum
(pensar en neoplasia subyacente
hematolgica o intestinal).
Infeccin de piel y partes blandas. Osteomielitis
537
Infecciones de piel y partes blandas
Sin necrosis
Superficiales
Imptigo
Erisipela
Celulitis
Con necrosis
Profundas
Piomiositis
Superficiales
Celulitis necrosante
Profundas
Fascitis necrosante
Mionecrosis/
gangrena gaseosa
Figura 1. Clasificacin de las infecciones de piel y partes blandas.
2. Etiologa.
Los agentes etiolgicos ms frecuentes, en funcin del tipo de infeccin se muestran en
la tabla I.
Otros microorganismos pueden producir infecciones de piel y partes blandas en situaciones especiales:
Heridas en contacto con agua salada: Vibrio vulnificus.
Heridas en contacto con agua dulce: Aeromonas hydrophila.
Piel expuesta a agua de acuario, piel erosionada en piscinas: Mycobacterium marinum.
Piel erosionada en saunas, jacuzzis: Pseudomonas aeruginosa.
Manipuladores de carne, pescado o aves de corral: Erisipelotrix rhusiopathiae.
Mordedura de gato: Pasteurella multocida.
Mordedura de perro: Capnocytophaga canimorsus, P. multocida.
Mordedura humana: flora mixta de la orofaringe: Eikenella corrodens, Staphylococcus
aureus, anaerobios.
3. Clnica.
La infeccin de piel y partes blandas se presenta habitualmente como una lesin cutnea
(eritema, induracin, lceras, vesculas, necrosis), asociando en ocasiones dolor local. Segn
su extensin, puede acompaarse de afectacin sistmica evolucionando hacia la sepsis y el
shock sptico.
Es importante detectar determinados signos de alarma que nos orientan hacia una infeccin severa (tabla II), ya que en estos casos es imprescindible una exploracin quirrgica, con
fines diagnsticos y teraputicos. Las infecciones ms importantes por su gravedad son la fascitis necrotizante y la gangrena gaseosa. Puede ser difcil distinguir clnicamente la fascitis de
una celulitis, por lo que es muy importante sospecharla, ya que un retraso diagnstico y teraputico condicionar su pronstico. En cuanto a la gangrena gaseosa, hay que tener en cuenta
que puede presentarse con muy poca afectacin cutnea, por lo que debe plantearse ante un
paciente con shock sptico y dolor intenso en una regin muscular.
538
Tabla II. Sntomas y signos de alarma ante una infeccin de partes blandas.
Dolor desproporcionado a los hallazgos en la exploracin fsica.

Bullas violceas.
Hemorragia cutnea.
Anestesia cutnea.
Desprendimiento cutneo.
Gas en el tejido (crepitacin).
Edema o induracin que sobrepasa los lmites del eritema.
Ausencia de linfangitis/linfadenitis.
Progresin rpida.
Impotencia funcional, dficit motor (sndrome compartimental).
4.1. Anamnesis y exploracin fsica.
Lo ms importante es determinar la existencia de extensin a planos profundos, la afectacin sistmica y los factores de riesgo de mala evolucin.
Debe realizarse una anamnesis detallada, teniendo en cuenta factores predisponentes para
el desarrollo de estas infecciones (diabetes mellitus, inyeccin de drogas por va parenteral,
enfermedad vascular perifrica, enfermedad neoplsica subyacente, inmunosupresin, insuficiencia renal crnica, sndrome nefrtico, cirrosis, linfadenectoma, edad avanzada). Es importante una exploracin fsica exhaustiva, incluyendo la zona genital (gangrena de Fournier),
buscando una puerta de entrada y signos de alarma (tabla II). Ante la existencia de dolor intenso y edema importante se deben valorar los pulsos perifricos y la presin del compartimento,
ya que si es elevada est indicada la realizacin de una fasciotoma inmediata para evitar el
sndrome compartimental.
La normalidad de las pruebas complementarias no descarta el diagnstico. Insistimos en
que se debe emitir el diagnstico y la indicacin de desbridamiento quirrgico ante una alta
sospecha, como es la presencia de dolor.
a) Datos de laboratorio: hemograma en el que puede observarse leucocitosis y neutrofilia, elevacin de VSG y protena C reactiva; la bioqumica debe incluir CPK, LDH y aldolasa (en caso de necrosis muscular extensa estarn elevadas), y calcio (ya que en caso de fascitis necrosante puede encontrarse hipocalcemia por fijacin del calcio a los cidos grasos
formados por la actividad de las lipasas bacterianas sobre la grasa subcutnea).
b) Pruebas de imagen: la radiografa simple permite detectar gas en los tejidos y posible afectacin sea subyacente. La ecografa de partes blandas puede identificar colecciones.
La tomografa computarizada (TC) y la resonancia magntica (RM) permiten identificar
aumento de partes blandas, edema y gas en los tejidos, determinar la extensin y profundidad
de la lesin y realizar un diagnstico precoz de infecciones necrosantes.
c) Estudios microbiolgicos: se deben evitar las muestras tomadas con torunda si existe solucin de continuidad. Las muestras obtenidas por puncin aspiracin o biopsia del borde
de la lesin con inyeccin y extraccin de suero salino tienen mayor rendimiento (positivas en
20-30%). Se deben obtener hemocultivos si el paciente presenta fiebre o linfangitis (positivos
en un 5%).
d) Exploracin quirrgica: indicada ante la existencia de signos de alarma. Se deben
tomar muestras para Gram, cultivo y estudio histolgico (trombosis de vasos, vasculitis, necrosis de la fascia).
4.3. Diagnstico diferencial.
Se debe realizar diagnstico diferencial con: trombosis venosa profunda, necrolisis txica epidrmica (secundaria a frmacos), reaccin de hipersensibilidad, dermatitis de contacto,
pioderma gangrenoso, panadizo herptico y herpes zster precoz (antes de aparicin de las
vesculas) y eritema migrans (enfermedad de Lyme).
539
5. Tratamiento.
Limpieza de la lesin con suero salino y clorohexidina al 2%. Estabilizacin hemodinmica en caso de ser preciso.
5.2. Antibioterapia.
Como en toda infeccin, el tratamiento debe instaurarse empricamente segn el cuadro
clnico y los antecedentes epidemiolgicos hasta conocer los resultados microbiolgicos. Es
importante la precocidad del mismo, sobre todo en los casos de afectacin sistmica. La terapia oral est indicada en casos de infecciones leves, reservndose el tratamiento intravenoso
para infecciones moderadas-severas que requieren hospitalizacin: rpida progresin de la
lesin, respuesta inflamatoria sistmica grave o comorbilidad (figura 2). En la tabla III se
muestra el tratamiento indicado en cada situacin.
5.3. Tratamiento quirrgico.
En caso de existir abscesos se debe valorar su drenaje. La evidencia de gangrena o infeccin necrosante requiere desbridamiento inmediato, extirpando todo el tejido necrtico, incluso con amputaciones extensas si es necesario y realizando fasciotoma si hay sndrome compartimental. La fascia profunda debe abrirse para asegurar que no existe afectacin muscular
(ausencia de sangrado al corte del msculo desvitalizado). Se debe valorar repetir la escisin
de tejidos desvitalizados y limpieza del rea en los das sucesivos. Puede ser necesario dejar
heridas abiertas hasta que se solucione el problema infeccioso.
Diagnstico clnico
Diagnstico microbiolgico
Muestra local
+
Hemocultivos
Historia clnica + EF
Exploraciones complementarias
+/
Exploracin quirrgica
Aislamiento
Identificacin
Sensibilidad
Necrosis
Afectacin sistmica
Comorbilidad
Antibioterapia especfica
No
Antibioterapia emprica
oral ambulatoria
Ingreso:
Antibioterapia emprica iv
+/ ciruga
48-72h
Figura 2. Algoritmo diagnstico y teraputico de las infecciones de piel y partes blandas.
540
Tabla III. Tratamiento antibitico emprico de la infeccin de partes blandas.

Imptigo
Formas leves: tratamiento tpico con mupirocina o cido fusdico.

Formas extensas: tratamiento oral.
Cefalexina 500 mg/6 h vo,
o amoxicilina-clavulnico 875 mg/8 h vo,
o clindamicina 300 mg/8 h vo,
o trimetoprim/sulfametoxazol 800/160 mg c/12 h vo.
Hidrosadenitis Amoxicilina-clavulnico 875 mg/8 h,

o clindamicina 300 mg/8 h,
o moxifloxacino 400 mg/24 h vo.
Erisipela
Penicilina G 1-2 MU/6 h iv o amoxicilina-clavulnico 875 mg/8 h vo.
Celulitis
Celulitis en paciente sin enfermedad subyacente:

No complicada/pequea extensin: tratamiento oral 7-10 das.
Amoxicilina-clavulnico 875 mg/8 h,
o moxifloxacino 400 mg/24 h,
o clindamicina 300 mg/8 h.
Amplia extensin con afectacin del estado general: tratamiento iv 14-21 das.
Amoxicilina-clavulnico 1-2 g/8 h iv,
o cloxacilina 1-2 g/4 h iv,
o clindamicina 600 mg/8 h iv.
Alrgicos a betalactmicos o prevalencia SAOR >10%:
Linezolid 600 mg/12 h vo/iv,
o daptomicina 4 mg/kg/da iv,
o tigeciclina 100 mg iv dosis inicial y despus 50 mg/12 h iv.
Celulitis en paciente con enfermedad subyacente o herida en contacto con agua:
Ceftriaxona 1-2 g/24 h iv + cloxacilina 2 g/4 h iv,
o linezolid 600 mg/12 h,
o daptomicina 4 mg/kg/da iv
(en heridas expuestas a agua salada: aadir doxiciclina 100 mg/12 h iv).
Celulitis por mordedura:
Amoxicilina-clavulnico 1-2 g/8 h iv,
o ertapenem 1 g/24 h iv,
o moxifloxacino 400 mg/24 h vo,
o asociar ceftriaxona 1-2 g/da iv + clindamicina 600 mg/8 h iv
( 7-14 das; 4 semanas si afectacin sea o articular).
Valorar: profilaxis antitetnica, vacuna antirrbica y en caso de mordedura humana:
realizar serologa VHB, VHC y VIH, y valorar profilaxis postexposicin a VIH en
funcin del riesgo.
Piomiositis
Cloxacilina 2 g/4 h iv o cefazolina 2 g/8 h iv.

Si sospecha de SAOR linezolid 600 mg/12 h o daptomicina 4-6 mg/kg/da iv.
Fascitis,
miositis
necrotizante
Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6 h iv o meropenem 1 g/6 h o 2 g/8 h iv

+ linezolid 600 mg/12 h o clindamicina* 600 mg/8 h o daptomicina 4-8 mg/kg/da iv
*efecto antitoxina
Alrgicos a betalactmicos:
Tigeciclina 100 mg iv primera dosis y despus 50 mg/12 h iv.

II.
541
PIE DIABTICO
1. Concepto y etiopatogenia.
Se define como la ulceracin o destruccin de los tejidos profundos de las extremidades
inferiores en los pacientes diabticos, que puede infectarse.
Su fisiopatologa es multifactorial: neuropata perifrica (sensitiva, motora y autonmica), vasculopata perifrica y deficiente cicatrizacin coexisten ocasionando deformidades anatmicas y traumatismos inadvertidos frecuentes o graves, que llevan a la aparicin de
lesiones que difcilmente reparan, aumentando progresivamente de tamao y sobreinfectndose.
Los factores de riesgo para el desarrollo de un pie diabtico son: el antecedente de lcera o amputacin previas, la enfermedad vascular perifrica, las alteraciones estructurales del
pie, la presencia de neuropata perifrica, el tabaquismo, as como el sexo masculino, la diabetes de larga evolucin y el mal control glucmico.
En la historia clnica se recogern datos generales como el tiempo de evolucin de la diabetes, control glucmico, factores de riesgo cardiovascular concomitantes (dislipemia, HTA,
tabaquismo) y antecedentes de enfermedad micro o macrovascular. De forma especfica deben
buscarse en la exploracin fsica datos de neuropata perifrica, vasculopata y lceras cutneas.
2.1. Neuropata perifrica.
La clnica incluye sensacin de cansancio, calor, dolor, parestesias o hipoestesia en los
pies y las piernas, que tpicamente empeoran por la noche y mejoran con la bipedestacin o la
marcha. En la exploracin, el pie aparece seco, agrietado e hiperqueratsico, con deformidades (dedos en garra, artropata de Charcot, alteraciones del arco plantar). Debe explorarse la
sensibilidad tctil con el monofilamento 5.07 de Semmes-Weinstein (figura 3) en la cara plantar de primer y quinto dedo, metatarso y taln; sensibilidad vibratoria con diapasn de 128Hz
sobre prominencias seas, y presencia de reflejo aquleo.
2.2. Enfermedad arterial perifrica.
El paciente puede referir claudicacin intermitente o incluso dolor en reposo. Debemos
sospecharla ante el hallazgo de piel fra, plida y atrfica, ausencia de vello cutneo, o engrosamiento y deformidades ungueales. La presencia de pulsos pedios y tibiales posteriores hace
poco probable la arteriopata perifrica, pero su ausencia obliga a realizar un ndice tobillobrazo (ITB) patolgico por debajo de 0,9.
2.3. lceras cutneas.
Ante la presencia de lesiones ulcerosas debe describirse su localizacin, tiempo de evolucin, extensin, profundidad y exposicin de tejidos subyacentes, signos de inflamacin,
presencia de supuracin o de necrosis-gangrena. Segn su gravedad y extensin, la clasifica-
Figura 3. Puntos de exploracin con el monofilamento 5.07.
542
Tabla IV. Clasificacin de Wagner de las lesiones del pie diabtico.

Grado 0
Ausencia de lcera en pie de riesgo (hiperqueratosis, grietas, fisuras, maceraciones...).
Grado 1
lcera superficial (afectacin cutnea, pero no tejidos subyacentes).
Grado 2
lcera profunda (afecta a msculos y ligamentos pero no hueso).
Grado 3
lcera profunda con signos de infeccin (celulitis, absceso u osteomielitis).
Grado 4
Gangrena localizada (necrosis de una parte del pie, dedos, taln o planta).
Grado 5
Gangrena extensa (afectando a todo el pie, efectos sistmicos).
Tabla V. Diferencias entre pie neuroptico e isqumico.

Pie neuroptico (60-70%)
Pie isqumico (15-20%)
Piel caliente y seca.

Edema neuroptico.
No doloroso.
Pulsos palpables.
Trauma previo.
Lesiones con tejido calloso a su
alrededor.
Zonas de riesgo habitualmente plantares.
Piel fra.
Eritema y edema por declive.
Dolor en grado variable.
Pulsos ausentes.
No trauma previo.
Lesiones en sacabocados con mnimo tejido
de granulacin.
Zonas de riesgo habitualmente distales.
En un 15-20% de los casos el origen es mixto (neuroisqumico).
cin de Wagner establece seis grados de lesin (tabla IV). En toda lcera se debe determinar,
adems, el origen neuroptico, isqumico o mixto segn los hallazgos exploratorios (tabla V).
Adems se debe valorar la presencia de infeccin u osteomielitis (sospechar sta ltima si la
superficie del hueso est expuesta o puede tocarse con un estilete estril a travs de la lcera,
en lceras grandes o de evolucin trpida o si la VSG es mayor de 70 mm/h sin otra causa que
lo justifique).
3. Tratamiento.
Incluyen el buen control glucmico y de los factores asociados (deshidratacin,
edema, enfermedades asociadas, soporte nutricional). En general las lceras de grado 1-2
con infeccin leve (lceras poco profundas, infeccin superficial, celulitis menor de 2 cm,
sin datos de afectacin sistmica ni de isquemia) pueden manejarse de forma ambulatoria.
En las infecciones moderadas-graves (lesiones profundas, celulitis mayor de 2 cm, linfangitis, osteomielitis, afectacin sistmica, isquemia, gangrena, evolucin trpida o mala respuesta al tratamiento, aparicin de necrosis, imposibilidad de garantizar el tratamiento adecuado en domicilio) est indicado el ingreso hospitalario.
3.2. Tratamiento especfico.
Es especialmente importante reconocer los factores etiopatognicos implicados en
cada paciente (neuroptico, isqumico e infeccioso) y corregirlos de forma especfica o, de
lo contrario, el tratamiento ser ineficaz.
Mecanismo isqumico: si se identifica un factor isqumico el paciente deber ser
valorado por el cirujano vascular para determinar la necesidad de revascularizacin.
Mecanismo neuroptico: ante la presencia de neuropata el tratamiento debe incluir
cuidados locales (limpieza de la lcera y desbridamiento del tejido necrtico) y medidas de
descarga de presin que eviten los traumatismos sobre el pie (yesos o fieltros de descarga,
calzados especiales, siliconas, etc.).
543
Tratamiento antibitico: no est indicado en las lceras sin datos de infeccin. Ante
la presencia de celulitis, infeccin necrosante u osteomielitis se iniciar terapia emprica
tras la obtencin de muestras microbiolgicas (tablas III y IX). Posteriormente se ajustar
la pauta segn el microorganismo aislado y el antibiograma. Debe considerarse la desbridacin quirrgica en los casos necesarios. Las infecciones superficiales no tratadas previamente suelen ser producidas por cocos grampositivos aerobios (S. aureus, Streptococcus),
mientras que las lceras profundas, crnicamente infectadas o tratadas previamente, suelen
tener un origen polimicrobiano incluyendo bacilos gramnegativos entricos, enterococos,
P. aeruginosa y grmenes anaerobios.
4. Prevencin.
Adems del control estricto metablico global de la diabetes y de los factores de riesgo cardiovascular, es conveniente un seguimiento al menos anual (incluso mensual o trimestral en pacientes de alto riesgo) y una educacin para el cuidado de los pies que incluya
el uso de calzado adecuado, higiene diaria, auto-exploracin frecuente en busca de lesiones
y evitar las conductas de riesgo (andar descalzo). Deben recomendarse los cuidados podolgicos a todos los diabticos, y de forma obligada a los que tengan factores de riesgo de pie
diabtico.
III.
LCERAS POR DECBITO
Son aquellas lesiones que resultan de la compresin del tejido blando entre una prominencia sea y una superficie externa durante un tiempo prolongado. La consecuencia de esta
presin va desde un eritema que no blanquea tras el alivio de la presin hasta lceras profundas que llegan al hueso. En funcin del grado de lesin tisular se pueden clasificar en varios
estadios, como se muestra en la tabla VI.
La aparicin de las lceras de decbito se debe tanto a factores externos como a caractersticas propias del paciente.
a) Factores externos: presin sobre prominencias seas, fuerzas de cizalla, friccin,
humedad que provoque maceracin de la piel y tiempo de exposicin.
b) Caractersticas del paciente: inmovilidad, incontinencia (urinaria/fecal), dficit
nutricional, hipoalbuminemia, delgadez o sobrepeso, hipoperfusin cutnea (por hipotensin, insuficiencia cardaca, deshidratacin, vasoconstriccin, frmacos), enfermedad neu-
Tabla VI. Estadios de las lceras por presin.

Estadio 1
Piel intacta con eritema que no blanquea tras una hora de alivio de presin.
Estadio 2
lcera superficial a nivel de epidermis y dermis superficial, con prdida

parcial del grosor de la dermis. Puede existir flictena.
Estadio 3
Prdida de todo el grosor de la dermis, grasa subcutnea visible. La destruccin puede llegar hasta el msculo, sin rebasarlo*. Puede existir necrosis y ulceracin.
Afectacin del hueso, tendn, articulacin. Pueden presentar fstulas.
Exudado abundante y necrosis tisular.
Estadio 4
Inclasificable
Prdida del grosor del tejido en el que la base de la lcera est cubierta por
una escara.
Sospecha de dao
de tejido profundo
rea prpura en piel intacta relacionada con dao tisular subyacente por
presin o cizalla.
* Segn algunos autores no rebasa la fascia muscular.
544
rolgica (demencia, dao medular, neuropata) y otros (diabetes, enfermedad vascular

perifrica).
Aparecen sobre zonas de prominencia sea (preferentemente en talones, regin sacra,
trocnter y en malolo externo), por lo que es importante explorar estas reas en pacientes con
factores predisponentes para desarrollarlas. Deben distinguirse de las lceras de otras etiologas: insuficiencia venosa, enfermedad arterial perifrica y aquellas secundarias a neuropata
diabtica (captulo 25. Patologa vascular ms frecuente; y anteriormente expuesto. Pie
diabtico).
Hay que descartar signos que sugieran infeccin tales como aumento de la temperatura
local, eritema, inflamacin del rea periulcerosa, mal olor o secrecin purulenta (de distintas
caractersticas que el exudado de las lceras en estadio 3-4) y se debe tener en cuenta que la
infeccin de la lcera no siempre se acompaa de fiebre o leucocitosis. Slo ante infecciones
clnicamente evidentes se deben recoger muestras para cultivo (mediante aspiracin percutnea), ya que habitualmente las lceras estn colonizadas y los cultivos superficiales con torunda reflejan esa colonizacin. En caso de fiebre se recogern tambin hemocultivos ante la posibilidad de bacteriemia y sepsis. La etiologa de la infeccin suele ser polimicrobiana
incluyendo cocos Gram positivos (Staphylococcus, Enterococcus), bacilos Gram negativos
(E. coli, Proteus, P. aeruginosa) y anaerobios (B. fragilis, Peptostreptococcus, Clostridium),
muchos de ellos multirresistentes, lo que puede suponer riesgo para otros pacientes hospitalizados e indicacin de aislamiento.
Ante la sospecha de osteomielitis se realizar radiografa sea (ver apartado IV.
Osteomielitis). Puede ser necesaria la artrocentesis si la lcera est prxima a una articulacin
y la clnica sugiere una artritis sptica (captulo 12. Monoartritis y poliartritis). Si existe drenaje de contenido entrico a travs de la lcera se debe sospechar el desarrollo de una fstula
enterocutnea, realizndose un fistulograma para determinar el origen de la misma (inyeccin
de contraste a travs del orificio cutneo). En caso de que una lcera presente una evolucin
trpida, con hiperqueratosis, se tomarn biopsias ante el posible desarrollo de un carcinoma
escamoso (lcera de Marjolin).
3. Tratamiento y prevencin.
El tratamiento de la lcera por presin integra una serie de medidas.
3.1. Principios generales-medidas preventivas.
Eliminar o reducir al mximo los puntos de presin y friccin: cambios posturales,
masajes, colchones antiescaras, cojines.
Vigilar y controlar los factores predisponentes: evitar contacto prolongado de piel
con heces u orina, mejorar el estado nutricional, mantener la piel limpia, seca e hidratada
(emplear jabn neutro y agua tibia, evitando friccionar la piel, sobre todo a nivel de prominencias seas).
Controlar el dolor: analgsicos, anestsicos locales durante las curas.
Monitorizar evolucin de la lcera.
3.2. Cura de las lceras (tabla VII).
3.3. Tratamiento de las complicaciones.
Las lceras que no cicatricen pueden requerir tratamiento quirrgico reconstructivo
(injertos cutneos, colgajos musculares), es dudosa la eficacia del oxgeno hiperbrico.
En caso de sospecha de infeccin local o sistmica se iniciar antibioterapia sistmica (tabla III). Se realizarn adems curas locales de la lcera, aplicando apsitos de plata
en caso de que presenten mal olor y exudado abundante, ya que disminuyen la carga bacteriana. Si no existe mejora tras dos semanas se puede valorar la administracin de antibioterapia tpica con sulfadiazina, gentamicina, mupirocina o metronidazol (gel al
0,75%).
El tratamiento de la osteomielitis se detalla en el siguiente apartado (tabla IX).
545
Tabla VII. Manejo de lceras de decbito.

Procedimiento Cura de la lcera:
general
Limpieza con suero fisiolgico, empleando la mnima fuerza posible para
arrastrar detritus y bacterias sin daar tejido sano.
Si se han de eliminar restos de pomada emplear aceites.
Evitar povidona yodada, agua oxigenada y clorhexidina (citotxicos para el
tejido sano).
Mantener la piel del tejido perilesional seca y el lecho de la lcera hmedo.
Los apsitos se deben colocar sin recortar excediendo >3 cm el borde de la
lcera.
Continuar con medidas generales (ver apartado 3.1.).
Estadio
de la UPP
Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
Estadio 4
Apsito
Hidrocoloide
extrafino
transparente
(Biofilm
transparente,
Varihesive
extra-fino,
Comfeel Plus
transparente).
Hidrocoloide
(Biofilm-S,
Varihesive Gel
Control,
Comfeel Ulcus,
Aquacel).
Hidro regulador
Hidro regulador
-Hidrogeles:
exudado
escaso-moderado
(Varihesive
hidrogel,
Hydrosorb).
-Hidrogeles:
exudado
escaso-moderado
(Varihesive
hidrogel,
Hydrosorb).
-Alginatos:
exudado abundante
(Askina Sorbsan,
Comfeel seasorb)
-Alginatos:
exudado abundante
(Askina Sorbsan,
Comfeel seasorb)
Deterioro
Mximo cada
4 das.
Deterioro
Mximo cada
3 das.
Cambio de
apsito
Deterioro
Deterioro
Evolucin de UPP. Mximo cada
7 das.
Procedimiento
especfico
IV.
Si flictena:
perforar con seda.
Valorar la
cantidad de
exudado en la
aplicacin del
apsito.
Si esfacelos: retirar con bistur.

Si necrosis:
Desbridamiento enzimtico (colagenasa).
Desbridamiento autoltico: cura hmeda apsito oclusivo que absorba el
exceso de exudado (alginato o hidrogel).
Desbridamiento quirrgico (escisin
con bistur empleando anestsico tpico, sedacin).
OSTEOMIELITIS
La osteomielitis (OM) es la inflamacin y destruccin del hueso causada por microorganismos, generalmente por bacterias pigenas o micobacterias. Pueden clasificarse por:
1.1. Cronologa: agudas (OMA), evolucionan en das o semanas y suelen responder a
antibioterapia, y crnicas (OMC), evolucionan en semanas o meses y suelen requerir, adems,
desbridamiento quirrgico. Una osteomielitis cronifica cuando aparecen fragmentos de hueso
necrticos (secuestros) que pueden acompaarse de nuevo hueso a su alrededor (involucrum),
546
prdida local de hueso, o fstulas de drenaje. El tiempo necesario para la cronificacin es variable, siendo mayor en la osteomielitis vertebral.
1.2. Mecanismo fisiopatognico (tabla VIII): las OM se dividen en tres grandes grupos:
a) OM hematgena: a travs de la llegada de microorganismos desde un foco distante,
aunque los hemocultivos son negativos en ms de la mitad de los casos. En adultos son poco
frecuentes y afectan principalmente a mayores de 50 aos y usuarios de drogas por va parenteral (UDVP), localizndose en vrtebras (lumbares, torcicas y cervicales por ese orden), huesos sacroilacos y esternoclaviculares (tpico de los UDVP), y ms raramente en difisis de
huesos largos.
b) OM por diseminacin desde foco contiguo: es la causa ms frecuente en adultos,
afectando a cualquier hueso o edad. En jvenes se relaciona con traumatismos abiertos o cirugas, en ancianos con recambios articulares protsicos o lceras por decbito.
c) OM asociada a insuficiencia vascular. Se da fundamentalmente en diabticos, en
quienes supone una complicacin frecuente de la infeccin del pie diabtico, afectando a
los pequeos huesos del pie. Tambin incluye las osteomielitis en pacientes con arteriopata perifrica.
2. Clnica.
La clnica de la OMA se instaura progresivamente en das. Incluye dolor seo sordo tanto
en reposo como en movimiento; sntomas locales como calor, rubor, y tumefaccin; y afectacin sistmica con fiebre o tiritona. Pueden faltar algunos de estos hallazgos o debutar nicamente con dolor, especialmente en la afectacin del esqueleto axial y en los cuadros subagudos. En algunos casos, la primera manifestacin es una artritis sptica.
La OMC se caracteriza por sntomas crnicos y recurrentes como dolor local, eritema y
edema que se acompaan de fstulas cutneas con drenaje intermitente. Debe sospecharse
Tabla VIII. Mecanismos de adquisicin, factores de riesgo y agentes implicados.

Factores de riesgo
Organismos ms frecuentes
OM hematgena
(Monomicrobianas)
UDVP, catteres, ITU,

sonda vesical,
drepanocitosis.
S. aureus, bacilos gramnegativos

Nosocomiales: enterobacterias,
Pseudomonas sp, Candida spp.
UDVP: Pseudomonas y Serratia.
Drepanocitosis: Salmonella spp,
neumococo.
En nuestro medio: Brucella sp, TBC.
OM por contigidad
(Polimicrobianas)
Severidad y extensin de
lesin primaria,
malnutricin, alcoholismo,
tabaquismo, desbridamiento
inadecuado, presencia de
prtesis o cuerpo extrao.
S. aureus, coagulasa negativos,

estreptococos, bacilos gramnegativos y
anaerobios.
En mordeduras humanas o por
animales: Eikienella corrodens,
Pasteurella multocida.
OM con insuficiencia Diabetes mellitus, arteriovascular

pata perifrica.
(Polimicrobianas)
Flora cutnea (S. aureus y coagulasa

negativos, estreptococos), anaerobios.
Pensar en SAOR en zonas de alta prevalencia, infecciones nosocomiales o previamente tratadas.

En inmunodeprimidos debe incluirse Candida albicans, Aspergillus spp y Mycobacterium spp.
En zonas endmicas pensar en Coxiella burnetii, coccidiomicosis, blastomicosis, histoplasmosis.
OM: osteomielitis; ITU: infeccin del tracto urinario; UDVP: usuarios de drogas por va parenteral; SAOR: S. aureus
oxaciln-resistente; TBC: Mycobacterium tuberculosis.
547
OMC en lceras extensas y profundas con mala evolucin a pesar del tratamiento correcto,
heridas quirrgicas que no cicatrizan, o fracturas que no consoliden correctamente o que presentan signos inflamatorios (o persistencia de VSG elevada) ms all de la primera semana. Un
subtipo especfico de OMC es el absceso de Brodie, generalmente en adultos jvenes (menores de 25 aos), que se manifiesta como dolor, elevacin del periostio y/o fiebre de inicio insidioso que afecta a la tibia distal.
La OM vertebral suele debutar como lumbalgia o tortcolis febril, pudiendo complicarse con cuadros de compresin medular o radicular por abscesos epi/subdurales o paravertebrales; abscesos mediastnicos, retrofarngeos, subdiafragmticos, retroperitoneales, o de
psoas; empiema o meningitis.
El diagnstico parte de la sospecha clnica, pero es imprescindible su confirmacin, incluyendo el agente etiolgico implicado, dadas las importantes consecuencias teraputicas (antibioterapia de larga duracin, ciruga agresiva). La biopsia de hueso y su cultivo son fundamentales, aunque las pruebas de laboratorio e imagen pueden ser de gran ayuda (figura 4).
Cuando aparece elevada, la PCR es un buen marcador de evolucin de la infeccin,
pudindose emplear en el seguimiento (la VSG presenta peor correlacin). A diferencia de
otras afecciones seas, el calcio, fosfato y fosfatasa alcalina son normales. Aunque su rentabilidad es baja, se deben extraer hemocultivos ya que pueden ser suficientes para establecer el
diagnstico etiolgico.
Sospecha por
historia clnica
y examen fsico
Rx simple
P. laboratorio
(VSG, PCR, HG, HC)
RX simple negativa
o no concluyente
Imagen diagnstica
y
HC positivos
RM, TC o Gammagrafa
(individualizar)
Imagen no concluyente
o
HC negativos
Diagnstico OM
Comenzar tratamiento
RM en OM vertebral
y pie diabtico
TC si no disponibilidad o
contraindicacin de RM
Gammagrafa
si pieza metlica
contraindica RM y TC
Biopsia sea
(AP, cultivo)
HG: hemograma; HC: hemocultivos; Rx: radiografa; RM: resonancia magntica; TC: tomografa
computarizada; OM: osteomielitis; AP: anatoma patolgica.
Figura 4. Algoritmo diagnstico de la osteomielitis.
548
3.2. Pruebas de imagen: la radiografa simple es la primera prueba a realizar y es til tanto
para el diagnstico como para el seguimiento. Los hallazgos tpicos se observan a partir de la primera o segunda semanas (su utilidad es limitada en fases precoces) e incluyen erosin cortical con
destruccin sea, reaccin peristica, edema de partes blandas, o presencia de secuestros.
Sugieren OM la ausencia de consolidacin de una fractura o el aumento de densidad alrededor
de una prtesis. La resonancia magntica (RM) es muy sensible y detecta cambios ms precozmente que la radiografa simple, por lo que si es normal a partir de la primera semana, descarta razonablemente el diagnstico de OM. Los cambios observados incluyen edema o destruccin de hueso medular, reaccin del periostio y destruccin cortical, permitiendo adems detectar
la afectacin articular o de partes blandas adyacente. La RM es especialmente til en la sospecha
de OM en el pie diabtico y de complicaciones locales en la OM vertebral. La tomografa computarizada (TC) es menos sensible que la RM, por lo que est indicada cuando no pueda emplearse la RM (por disponibilidad o contraindicacin) o para guiar la puncin-biopsia. Las pruebas de medicina nuclear incluyen la gammagrafa sea en tres fases con bisfosfonatos marcados
con Tc-99m, gammagrafa con leucocitos marcados con In-111, y gammagrafa con citrato marcado con Ga-67. Presentan una sensibilidad muy alta en OMA y OMC salvo en reas de isquemia, siendo la especificidad buena excepto si existen otras alteraciones seas subyacentes (traumatismos, Charcot, etc.). Pueden ser una buena alternativa a la RM.
3.3. Biopsia de hueso. Su utilidad es doble, pues permite la confirmacin de OM por histologa y el diagnstico microbiolgico por cultivo. Est indicada en prcticamente todos los
casos, a excepcin de aquellos con prueba de imagen claramente diagnstica y hemocultivos
positivos, o en casos de recidiva clnica o cronificacin en los que el microorganismo implicado ya se conoce previamente. Puede realizarse de forma abierta o percutnea, directa o guiada por imagen. La biopsia abierta es preferible a la puncin-biopsia, debiendo evitarse las
muestras superficiales (biopsia de tejidos blandos, exudado de las fstulas) para el diagnstico
microbiolgico, ya que presenta pobre relacin con el organismo causal.
4. Tratamiento.
Se fundamenta en la antibioterapia y el desbridamiento quirrgico. Adems es importante mejorar la situacin general del enfermo, tratar las comorbilidades y controlar el dolor.
4.1. Antibioterapia (tabla IX).
En la OMA debe iniciarse tratamiento emprico intravenoso de forma precoz, sin esperar
los resultados microbiolgicos, con ajuste posterior segn el microorganismo aislado. La duracin de la antibioterapia ser de, al menos, 6-8 semanas, guiada por la clnica y las cifras de
PCR, planteando el paso a va oral si la evolucin es favorable. En la OMC es preferible posponer el tratamiento hasta identificar el germen causal. Debe mantenerse durante varios meses,
al menos hasta la normalizacin de la PCR.
Debe considerarse en casi todos los casos, aunque las OMA pueden responder bien a antibioterapia aislada. El objetivo de la ciruga es eliminar los secuestros y resecar los tejidos
infectados y/o desvitalizados, llegando en algunos casos a requerir la amputacin del miembro
afecto. En los casos de OMC en los que la ciruga comprometa la funcionalidad de la extremidad, se plantear la supresin crnica con antibioterapia oral en lugar de la ciruga curativa.
Debe valorarse la revascularizacin quirrgica en los pacientes que puedan beneficiarse de
ella.
4.3. Situaciones particulares.
En la OM vertebral la antibioterapia debe mantenerse al menos 6 semanas, y la ciruga
se limita al tratamiento de las complicaciones (compresin espinal, drenaje de abscesos paravertebrales o epidurales, inestabilidad) o al fracaso del tratamiento mdico.
En la OM de material protsico se recomienda antibioterapia con dos frmacos incluyendo rifampicina. Es fundamental el tratamiento quirrgico con reseccin del material infectado, aunque en infecciones precoces con estabilidad de la prtesis y grmenes sensibles se
puede optar por limpieza quirrgica y antibioterapia prolongada sin necesidad de retirar la prtesis.
549
Tabla IX. Tratamiento antibitico de la osteomielitis (intravenoso).

Tratamiento emprico 1 lnea
Otros
OM hematgena o por Cloxacilina 2 g/4 h

fractura
+ ceftriaxona 2 g/da.
Sustituir cloxacilina por

vancomicina o linezolid o
daptomicina si alta prevalencia de
SAOR o infeccin grave.
OM en UDVP
Cloxacilina 2 g/4 h
+ ceftazidima 2 g/8 h.
OM protsica aguda
Vancomicina 15 mg/kg/12 h
o daptomicina 6 mg/kg/da
o linezolid 600 mg/12 h
+ ceftazidima 2 g/8 h.
OM protsica crnica Oral: levofloxacino 500 mg/da

+ rifampicina 600 mg/da.
Linezolid 600 mg/12 h solo o

asociado a rifampicina oral.
OM secundaria a
lcera (decbito o
isqumica)
Amoxicilina-clavulnico 2 g/6-8 h Alrgicos a penicilinas:

o piperacilina-tazobactam 4 g/6-8 h tigeciclina 100 mg iv la primera
o carbapenemes
dosis, seguido de 50 mg/12 h.
o ceftriaxona 2 g/24 h
+ metronidazol 500 mg/8-12 h vo/iv.
Tratamiento dirigido
Terapia intravenosa
Alternativas por va oral
SAOS
Cloxacilina 2 g/4 h
o cefazolina 1 g/8 h.
Amoxicilina 500-875 mg/8 h

o clindamicina 300-450 mg/6 h.
SAOR y estafilococos
coagulasa negativos
Vancomicina 15 mg/kg/12 h
o linezolid 600 mg/12 h
o daptomicina 6 mg/kg/da.
Linezolid 600 mg/12 h;

o cotrimoxazol 800-160 mg/12 h
o levofloxacino 500 mg/24 h
+ rifampicina 600 mg/24 h.
Estreptococos
Penicilina G 15-20 MU/da

o clindamicina 600 mg/6 h.
Clindamicina 300-450 mg/6 h

o amoxicilina 500 mg/8 h.
Bacilos gramnegativos Ciprofloxacino 400 mg/12 h

o ceftriaxona 2 g/24 h.
Paso precoz a:
ciprofloxacino 500-750 mg/12 h
o levofloxacino 500-750 mg/24 h.
P. aeruginosa
Cefepime 2 g/12 h
o ceftazidima 2 g/8 h
o ciprofloxacino 400 mg/8 h.
Ciprofloxacino 75 mg/12 h.
Anaerobios
Clindamicina 600 mg/6 h

o metronidazol 500 mg/8 h
o ampicilina-sulbactam 2 g/8 h.
Amoxicilina-clavulnico 875 mg/8 h

o clindamicina 300-450 mg/6 h.
OM: osteomielitis; UDVP: usuarios de drogas por va parenteral; SAOS: S. aureus oxaciln-sensible;
SAOR: S. aureus oxaciln-resistente; MU: millones de unidades.
550
5. Seguimiento y complicaciones.
La VSG y sobre todo la PCR son tiles en el seguimiento, siempre y cuando se presentaran elevadas al diagnstico. Si permanecen elevados hacia el final del tratamiento deben buscarse signos clnicos y radiolgicos de persistencia de la infeccin.
Las complicaciones de la OM son poco frecuentes si el tratamiento es adecuado y precoz,
e incluyen: lesin de articulaciones y otras estructuras vecinas a la infeccin, formacin de fstulas, fracturas patolgicas y raramente sepsis de riesgo vital.
BIBLIOGRAFA
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40
Infecciones
del sistema nervioso central
Mario Fernndez Ruiz. Unidad de Enfermedades Infecciosas
Cristina Alejandra Morales Cartagena. Servicio de Medicina Interna
Rosa Ceballos Rodrguez. Servicio de Neurologa
I. APROXIMACIN AL PACIENTE CON SOSPECHA

DE INFECCIN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El trmino meningitis hace referencia a la inflamacin de cualquier etiologa de las membranas leptomenngeas (pa y aracnoides) y, por extensin, del lquido cefalorraqudeo (LCR)
contenido en el espacio subaracnoideo. En ocasiones este proceso inflamatorio puede afectar
al parnquima cerebral subyacente (meningoencefalitis) o, ms raramente, a la duramadre
(paquimeningitis). De forma convencional las meningitis se pueden clasificar segn su periodo de instauracin clnica en agudas (horas o pocos das), subagudas (menos de 4 semanas) o
crnicas (ms de 4 semanas de evolucin). La distincin entre estas dos ltimas categoras no
deja de ser en parte arbitraria, por lo que sern desarrolladas de forma conjunta.
1. Presentacin clnica.
Los pacientes con meningitis aguda bacteriana (purulenta) tpicamente presentan un cuadro
clnico brusco y recortado en el tiempo consistente en fiebre, cefalea, meningismo y un grado variable de alteracin del estado mental. Es preciso sealar la baja sensibilidad de la trada clnica clsica (fiebre, rigidez de nuca y disminucin del nivel de conciencia) en la prctica habitual, especialmente en edades extremas de la vida o inmunosupresin. Las meningitis subagudas o crnicas cursan con una clnica ms insidiosa (das o semanas) en forma de cefalea, febrcula, alteracin de
pares craneales y letargia progresiva. Su expresividad puede llegar a ser mnima en pacientes inmunodeprimidos. Debido a su curso ms prolongado es frecuente la asociacin de complicaciones
tales como alteracin de pares craneales o vasculitis (que puede dar lugar a eventos isqumicos) en
casos con afectacin de la porcin basal del encfalo, hidrocefalia comunicante, o radiculopatas si
hay compromiso de las meninges raqudeas (sndrome de la cola de caballo). La presentacin clnica de las meningitis linfocitarias o aspticas, habitualmente de naturaleza vrica, no difiere en
esencia de las de origen bacteriano, si bien suele revestir menor gravedad y un carcter autolimitado. Por ltimo, la encefalitis herptica y otras encefalitis vricas se manifiestan como una enfermedad febril aguda acompaada de alteracin del nivel de conciencia como rasgo definitorio, grados
variables de irritacin menngea (que puede estar prcticamente ausente) y focalidad neurolgica
con aparicin de crisis comiciales en ms de la mitad de los casos.
Asesor: Francisco Lpez Medrano. Mdico Adjunto. Unidad de Enfermedades Infecciosas.
552
2. Tratamiento emprico.
La elevada morbimortalidad que acompaa a las infecciones del SNC obliga a iniciar de forma
precoz su tratamiento emprico tan pronto como sea considerada la posibilidad de este diagnstico, y particularmente ante la sospecha de meningitis aguda bacteriana o encefalitis herptica (que
deben ser consideradas como autnticas urgencias neurolgicas). Cada hora de retraso en el inicio
del tratamiento antibitico se ha relacionado con un incremento de la mortalidad del 30%. La realizacin de procedimientos diagnsticos tales como una prueba de neuroimagen o una puncin lumbar (PL) no debe demorar en ningn caso la administracin del tratamiento (figura 1). La eleccin
del mismo se realizar con arreglo a la presentacin clnica y edad del paciente, la sospecha etiolgica y el patrn local de resistencias, como se detalla en la tabla I.
Sospecha de meningitis aguda bacteriana

Evaluar situacin hemodinmica, GCS
y exploracin neurolgica bsica
Valorar signos de CID o coagulopata
Examen de fondo de ojo
Asegurar acceso venoso perifrico

Hemograma, bioqumica y coagulacin
Radiografa de trax
Extraccin de hemocultivos (y otras
muestras microbiolgicas si procede)
Valorar ingreso en UCI (sepsis grave o shock

sptico, GCS <9 puntos o con deterioro rpido)
Iniciar antibioterapia emprica (Tabla I) y
dexametasona (10 mg IV)
Focalidad neurolgica
GCS <12 puntos
Inmunosupresin
Crisis comiciales de reciente aparicin (<7 das)
Sospecha de foco paramenngeo
Examen de fondo de ojo no concluyente
No
Prueba de neuroimagen urgente

Lesin ocupante de espacio
Edema cerebral difuso
Otros signos de HTIC
Puncin
lumbar
No
No realizar puncin lumbar

CID: coagulacin intravascular diseminada; GCS: Glasgow Coma Scale; HTIC: hipertensin intracraneal.
Figura 1. Manejo inicial del paciente con sospecha de meningitis aguda.
Infecciones del sistema nervioso central
553
Tabla I. Tratamiento emprico en pacientes adultos con sospecha de meningitis aguda.

Grupo de edad o
factor predisponente
Tratamiento de eleccin
Tratamiento alternativo
(alergia a -lactmicos)
Adultos menores
de 50 aos
Ceftriaxona (2 g/12 h) o
cefotaxima (300 mg/kg/da en
4-6 dosis)
ms vancomicina
(15-20 mg/kg/12 h)1
ms dexametasona (8-10 mg/6 h)2.
Vancomicina (15-20 mg/kg/12 h)1

ms rifampicina (600 mg/da)
ms aztreonam (2 g/8 h)
Adultos mayores
de 50 aos
Ceftriaxona (2 g/12 h) o
cefotaxima (300 mg/kg/da
en 4-6 dosis)
ms vancomicina
(15-20 mg/kg/12 h)1
ms ampicilina
(200-300 mg/kg/24 h en 4-6 dosis)
Vancomicina (15-20 mg/kg/12 h)1

ms rifampicina (600 mg/da)
ms aztreonam (2 g/8 h)
ms trimetoprim/sulfametoxazol
(20 mg/kg/da de trimetoprim)
Gestacin, alcoholismo,
cirrosis, neoplasia,
corticoterapia, trasplante
o sospecha de
romboencefalitis3
Asociar ampicilina
(200-300 mg/kg/da en 4-6 dosis)
y, opcionalmente, gentamicina
(5 mg/kg/da en 3 dosis).
Asociar
trimetoprim/sulfametoxazol
(20 mg/kg/da de trimetoprim).
Sospecha de encefalitis
herptica4
Asociar aciclovir (10 mg/kg/8 h).
Neurociruga
o TCE reciente
Meropenem (2 g/8 h) o cefepime

(6 g/8 h)
ms vancomicina
(15-20 mg/kg/12 h)1 o linezolid
(600 mg/12 h)5.
Aztreonam (2 g/8 h)
ms linezolid (600 mg/12 h)5.
Derivacin de LCR

(6 g/8 h)
ms vancomicina
(600 mg/12 h)5.
Aztreonam (2 g/8 h)
ms linezolid (600 mg/12 h)5.
Inmunodepresin

(6 g/8 h)
ms vancomicina
(600 mg/12 h)5
y, opcionalmente, tratamiento
tuberculosttico6.
Aztreonam (2 g/8 h)
ms linezolid (600 mg/12 h)5
ms trimetoprim/sulfametoxazol
(20 mg/kg/da de trimetoprim).
LCR: lquido cefalorraqudeo; TCE: traumatismo craneoenceflico.

1 Dosis inicial. Ajustar siguientes dosis para obtener un nivel valle de vancomicina de 15-20 g/mL.
2 Se debe administrar de forma simultnea o inmediatamente antes de la primera dosis de antibitico; mantener
la misma dosis de dexametasona durante 2-4 das.
3 Nistagmo, ataxia o afectacin de pares craneales.
4 Alteracin del nivel de conciencia asociada a sndrome confusional agudo o focalidad (particularmente de
localizacin temporal).
5 La experiencia clnica con linezolid en esta indicacin es limitada, si bien parece ofrecer ventajas
farmacocinticas en comparacin con vancomicina al alcanzar mayores concentraciones en el LCR.
6 Considerar slo en caso de que exista una sospecha razonable de meningitis tuberculosa (que habitualmente
se presenta de forma subaguda o crnica).
554
3. Anlisis del lquido cefalorraqudeo.

La realizacin de una PL con obtencin de LCR para su posterior anlisis constituye el
pilar fundamental en el abordaje diagnstico de cualquier proceso infeccioso en el SNC.
Previamente se debe llevar a cabo un examen de fondo de ojo para descartar la existencia de
papiledema como signo indirecto de hipertensin intracraneal (HTIC). La realizacin urgente
de una prueba de neuroimagen (habitualmente una tomografa computarizada [TC] craneal)
resulta imperativa en cualquiera de las siguientes circunstancias:
a) Disminucin del nivel de conciencia (menos de 12 puntos en la escala de coma de
Glasgow).
b) Focalidad neurolgica o crisis comiciales de reciente aparicin (semana previa).
c) Inmunodepresin (incluyendo infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana
[VIH]).
d) Sospecha de foco paramenngeo.
e) Examen de fondo de ojo que no permita excluir de forma concluyente la presencia de
papiledema.
La demostracin de signos sugerentes de HTIC (papiledema, rigidez de descerebracin,
lesin ocupante de espacio o edema cerebral difuso en la prueba de neuroimagen) contraindica formalmente la realizacin de la PL. Dicho procedimiento debe ser evitado igualmente en
presencia de signos de infeccin de piel o partes blandas en el trayecto de insercin del trcar,
as como de tatuajes (por el riesgo terico de introduccin de pigmento en el espacio subaracnoideo). La trombocitopenia moderada o grave (menos de 50.000/mm3) obliga a su correccin
mediante transfusin de plaquetas antes de proceder a la tcnica.
Deben obtenerse al menos 3 tubos (secos y estriles) con 1-2 ml de LCR que permitan
su procesamiento para estudio: ver tabla II. Si bien la probabilidad de obtener un resultado
falsamente negativo aumenta en aquellos pacientes que han recibido una dosis previa de
antibitico, esta circunstancia no justifica en ningn caso la demora en el tratamiento emprico.
Tabla II. Determinaciones en LCR habitualmente solicitadas en pacientes con sospecha de
infeccin del sistema nervioso central.
Determinacin rutinaria.
Recuento leucocitario con frmula diferencial (1).
Recuento de hemates (1).
Glucorraquia (y cociente con glucemia simultnea) (1).
Proteinorraquia (1).
Tincin de Gram y cultivo para bacterias (2).
Lactato y LDH (opcionales) (1).
Determinacin dirigida segn sospecha clnica.
Tincin de Ziehl-Neelsen y cultivo para micobacterias (3).
Tincin y cultivo para hongos (2).
Tincin con tinta china y deteccin de antgeno de Cryptococcus spp. (aglutinacin de ltex) (3).
Deteccin de antgeno de neumococo, meningococo, Haemophilus influenzae tipo b y
Escherichia coli K1 (aglutinacin de ltex) (3).
PCR y cultivo viral (3)a.
VDRL (3).
Estudio electrofortico (3).
Citologa y citometra de flujo (3).
PCR: reaccin en cadena de la polimerasa; VDRL: Venereal Disease Research Laboratory.
(1) Primer tubo, (2) segundo tubo, (3) tercer tubo.
a Enterovirus, herpesvirus (VHS y VVZ), arbovirus, paramyxovirus (virus de la parotiditis) y arenavirus (virus de
la coriomeningitis linfocitaria), entre otros. El cultivo viral suele estar limitado a laboratorios de referencia.
555
Es fundamental el registro de la presin de apertura del LCR (normal hasta 18-20 cmH2O
medida en decbito lateral), que aparece elevada en las meningitis agudas bacterianas y en
algunas meningitis crnicas (caractersticamente en la criptoccica). La presin de apertura
puede ser menor en nios y adolescentes. La concentracin de glucosa en el LCR (glucorraquia) siempre debe ser comparada con el nivel simultneo de glucemia; el cociente normal
oscila en torno a 0,6 en tanto que un conciente 0,4 es muy sensible (80%) y especfico (98%)
para el diagnstico de meningitis de etiologa bacteriana. Cifras an menores de glucorraquia
aparecen en las meningitis de evolucin subagudas y crnicas, especialmente de etiologa
tuberculosa.
Las caractersticas citobioqumicas bsicas del LCR permiten orientar la etiologa de la
infeccin del SNC segn varios perfiles diferenciados (tabla III).
Pueden aparecer elevaciones transitorias del recuento de leucocitos en LCR en las
siguientes circunstancias: crisis comiciales generalizadas, despus de una PL traumtica o en
presencia de hemates en el espacio subaracnoideo (hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea), por lo que se debe aplicar una frmula correctora:
Recuento leucocitario real (LCR) = Recuento leucocitario observado (LCR)
[Recuento leucocitario (sangre) Recuento de hemates (LCR) / Recuento de hemates (sangre)]
4. Otros procedimientos.
Hemograma, bioqumica bsica, estudio de coagulacin y radiografa de trax. Las concentraciones elevadas de procalcitonina y de protena C reactiva (PCR) sugieren una etiologa
bacteriana del cuadro. Es necesaria la obtencin de hemocultivos previamente a la primera
dosis de antibitico (rentabilidad 50-75%), y se debe valorar la realizacin urgente de una serologa VIH y de una tcnica de deteccin de antgeno criptoccico en suero (aglutinacin de
Tabla III. Caractersticas diferenciales del LCR en las infecciones del sistema nervioso central.
Caractersticas
del LCR
Normal
Meningitis
aguda
purulenta
Meningitis
subaguda o
crnica
Meningitis
linfocitaria o
asptica
Presin de
apertura
8-18 cm H2O1
Elevada
Elevada
Normal o elevada
Aspecto
Claro
Purulento
Claro o turbio
Claro
Recuento celular
0-5/mm3
1.000-10.000/mm3
50-500/mm3
5-1.000/mm3
Celularidad
predominante
Mononuclear
Polimorfonuclear
Mononuclear
Mononuclear
Glucorraquia
60-80% de la
glucemia
<60% de la
glucemia
<25% de la
glucemia
Habitualmente
normal
Proteinorraquia
40-50 mg/dl
>100 mg/dl
50-300 mg/dl
<100 mg/dl
Etiologas
infecciosas
S. pneumoniae,
H. influenzae,
M. meningitidis,
enterobacterias,
L. monocytogenes3
Tuberculosis2, C. Virus, parsitos

neoformans,
L. monocytogenes3,
Brucella spp.
Etiologas no
infecciosas
Enfermedad de
Behet
Carcinomatosis,
neurosarcoidosis
1 La
presin normal de apertura del LCR puede llegar a ser de 25 cm H2O en personas obesas.
2 La meningitis tuberculosa puede exhibir un predominio polimorfonuclear en fases muy precoces o en pacientes
con infeccin por VIH.
3 Listeria monocytogenes puede presentarse con predominio tanto polimorfonuclear como mononuclear (30%).
556
ltex). Conviene practicar una otoscopia en pacientes con absceso cerebral, con obtencin de
una muestra de pus en caso de otorrea para su cultivo microbiolgico. Ante la sospecha de
meningococemia puede ser til la tincin de Gram urgente y el cultivo del material obtenido
mediante aspiracin directa de las petequias.
II. MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
1. Etiopatogenia.
El inculo bacteriano puede alcanzar el SNC a travs de un mecanismo de diseminacin
hematgena (en el seno de una bacteriemia o tras la liberacin de embolismos spticos), por
contigidad desde una infeccin paramenngea (odo medio o senos paranasales), o bien a partir de un foco de carcter iatrgeno (intervencin neuroquirrgica o derivaciones de LCR).
Los distintos agentes etiolgicos se detallan en la tabla IV.
2. Clnica.
De instauracin explosiva y corta duracin (horas) en forma de fiebre, rigidez de nuca,
grados variables de alteracin del nivel de conciencia (triada clsica) y cefalea. Tambin nuseas, vmitos, fotofobia y mialgias. La rigidez de nuca (dolor y resistencia a la flexin pasiva
del cuello) puede acompaarse de los signos de Kernig (resistencia dolorosa a la extensin
pasiva de las rodillas con las caderas flexionadas) y de Brudzinski (flexin involuntaria de
rodillas y cadera en respuesta a la flexin pasiva del cuello). Todos lo pacientes con meningitis aguda bacteriana presentan al menos uno de los elementos de la trada clsica. La parlisis
de los pares craneales (especialmente oculomotores y VII) aparece en el 10-20% de los casos,
en tanto que la paresia bilateral del VI par puede actuar como marcador precoz de HTIC. Puede
haber crisis comiciales (30% de los pacientes) y dficits neurolgicos focales, ms frecuentes
en las meningitis neumoccicas. El papiledema aparece en menos del 5% de los casos de
meningitis aguda bacteriana, por lo que su demostracin obliga a replantear su diagnstico de
presuncin.
En cerca del 50% de los pacientes con meningococemia (con o sin meningitis asociada)
se observa un exantema inicialmente eritematoso de predominio en miembros inferiores, que
rpidamente evoluciona hacia la formacin de petequias coalescentes; es ms frecuente en
nios. Un exantema similar puede aparecer en individuos esplenectomizados con sepsis por
Streptococuss pneumoniae o Haemophilus influenzae tipo b. Los pacientes con meningitis por
Listeria monocytogenes suelen presentar crisis y focalidad neurolgica desde las primera fases
de la infeccin, y es muy caracterstico que asocien signos de romboencefalitis (ataxia, nistagmo y afectacin de los pares oculomotores). La presencia de otorrea o rinorrea en pacientes
con fractura de la base del crneo o meningitis neumoccica de repeticin sugiere la formacin de una fstula dural entre el espacio subaracnoideo y el odo medio o las fosas nasales.
No es infrecuente que en sujetos de edad avanzada o neutropnicos el cuadro se manifieste de forma inespecfica con alteraciones del nivel de conciencia, sndrome confusional
agudo o crisis comiciales. En sujetos con alcoholismo crnico la meningitis neumoccica
puede presentarse asociada a neumona y endocarditis por el mismo agente (trada de
Austrian), enmascarando la clnica del cuadro. Por ltimo, en pacientes con TCE o neurociruga reciente la clnica de meningitis puede confundirse con la del proceso de base, por lo que
se debe plantear la realizacin de una PL ante cualquier alteracin brusca del nivel de conciencia o sndrome febril sin causa alternativa aparente.
3. Diagnstico.
Las caractersticas del LCR se resumen en la tabla III. La pleocitosis disminuida (menos
de 50 leucocitos/mm3) en presencia de una concentracin bacteriana elevada en el LCR representa un signo de mal pronstico. Una concentracin elevada de lactato en el LCR (ms de 4
mmol/l) acta como un marcador muy sensible a la hora de establecer el diagnstico diferencial entre la meningitis aguda bacteriana y viral. Sin embargo, numerosas circunstancias pueden ocasionar la elevacin de los niveles de lactato en el LCR (hipoxia cerebral o glucolisis
557
Tabla IV. Agentes ms habitualmente implicados en las meningitis agudas segn grupos de
edad y condiciones predisponentes.
Grupos de edad
Menores de 3 meses
Streptococcus del grupo B

Enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella spp.)
Listeria monocytogenes
3 meses a 5 aos
Neisseria meningitidis1
Haemophilus influenzae tipo b2
Streptococcus pneumoniae3
5 a 20 aos
Streptococcus pneumoniae
20 a 50 aos
Mayores de 50 aos
Enterobacterias
Situaciones especficas
Gestacin, puerperio, alcoholismo,
cirrosis, trasplante, inmunosupresin
celular, neoplasias (particularmente
enfermedad de Hodgkin), tratamiento
corticoideo
Neurociruga o TCE recientes
Staphylococcus aureus
Enterobacterias
Derivacin de LCR4
Estafilococos coagulasa-negativos (S. epidermidis)

Propionibacterium acnes
Fractura de la base del crneo, fstula de

LCR
LCR: lquido cefalorraqudeo; TCE: traumatismo craneoenceflico.

1 El serogrupo B ocasiona la mayor parte de los casos espordicos as como pequeos brotes epidmicos.
2 Prcticamente se circunscribe a nios no vacunados.
3 Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis son responsables en conjunto del 80% de los casos de
meningitis aguda bacteriana.
4 La infeccin del extremo proximal de la derivacin ocasiona ventriculitis o meningitis con clnica de irritacin
menngea habitualmente poco expresiva.
4 Suele presentarse en forma de meningitis subaguda o crnica.
anaerobia), por lo que la utilidad real de esta determinacin es limitada. La tincin de Gram
presenta una sensibilidad del 60-80% (en relacin directa con la concentracin del inculo bacteriano) y una especificidad prxima al 100%. (mxima rentabilidad en las infecciones por S.
pneumoniae y H. influenzae y mnima en presencia de bacilos gramnegativos o L. monocytogenes). El cultivo del LCR es positivo en el 70-85% de los pacientes. La posibilidad de obtener un resultado positivo tanto en la tincin de Gram como en el cultivo disminuye en pacientes previamente sometidos a tratamiento antibitico, y algunos estudios sugieren que la esterilizacin del LCR puede alcanzarse en el curso de las 4 horas siguientes a la primera dosis de
558
antibitico. Las tcnicas de deteccin directa de antgenos bacterianos (disponibles para S.

pneumoniae, H. influenzae tipo b, Neisseria meningitidis y Escherichia coli K1), generalmente basadas en aglutinacin de ltex, pueden ser tiles en pacientes sometidos a antibioterapia
previa y con negativizacin de la tincin de Gram y el cultivo. En caso de adecuada respuesta
clnica tras la instauracin del tratamiento no es necesario demostrar de forma sistemtica la
normalizacin y esterilizacin del LCR. Sin embargo, en algunas circunstancias puede ser preciso repetir la PL a fin de monitorizar la evolucin citobioqumica y microbiolgica del LCR:
pobre respuesta al cabo de 48 horas de tratamiento en ausencia de causas alternativas, meningitis demostrada por S. pneumoniae resistente a cefalosporinas o por bacilos gramnegativos (en
neonatos), o pacientes con infeccin de una derivacin de LCR (que facilita la obtencin directamente del catter de muestras repetidas).
El diagnstico diferencial de las meningitis agudas bacterianas se resume en la tabla V.
4. Pronstico.
La meningitis aguda bacteriana se acompaa de una mortalidad y una tasa de secuelas
neurolgicas prximas al 30%, y sigue constituyendo a nivel mundial una de las causas ms
frecuentes de muerte asociada a infeccin. Entre los factores que se han vinculado a un peor
pronstico figuran un recuento leucocitario bajo en el LCR, la presencia de sepsis grave (hipotensin), crisis comiciales o disminucin del nivel de conciencia al diagnstico, una velocidad
de sedimentacin globular elevada, y el retraso en el inicio del tratamiento. Las meningitis por
S. pneumoniae o L. monocytogenes se asocian a una mayor mortalidad que las causadas por N.
meningitidis.
5. Tratamiento.
5.1. Tratamiento antibitico.
El inicio del tratamiento antibitico nunca debe demorarse ms de 30 minutos desde el
mismo momento en el que se establece el diagnstico de presuncin (tabla I). Una vez documentado el agente responsable y su patrn de susceptibilidad puede plantearse el cambio a un
tratamiento dirigido, tal y como se detalla en la tabla VI.
5.2. Tratamiento adyuvante.
Varios ensayos clnicos respaldan el uso de corticoides como tratamiento adyuvante a la
antibioterapia, con objeto de modular el efecto deletreo asociado a la respuesta inflamatoria
en el espacio subaracnoideo. Por ello, se debe administrar dexametasona por va parenteral
(8-10 mg cada 6-8 horas) en todos los nios y adultos inmunocompetentes con sospecha de
meningitis aguda adquirida en la comunidad. El beneficio en trminos de reduccin de la mortalidad y de la tasa de secuelas neurolgicas ha sido demostrado fundamentalmente en nios
con meningitis por H. influenzae tipo b y en adultos con meningitis neumoccica. La primera
dosis de dexametasona debe ser administrada inmediatamente antes (15-20 minutos) o de
forma simultnea a la dosis inicial de antibitico, mantenindolo durante 2-4 das. La administracin de corticoides no est indicada en pacientes con algn grado de inmunosupresin
previa o con meningitis adquirida en un contexto nosocomial o tras TCE. La principal objecin al uso de corticoides es su potencial actuacin sobre la permeabilidad de la BHE, al disminuir la penetracin del antibitico en el SNC (particularmente en el caso de la vancomicina). Este efecto puede ser crtico en las meningitis por cepas de S. pneumoniae resistente a
cefalosporinas, motivo por el cual se recomienda en tal caso la realizacin de una PL de control o la asociacin de rifampicina.
En todo paciente con meningitis aguda bacteriana se debe mantener una vigilancia estrecha e iniciar de forma precoz las medidas de soporte hidroelectroltico y hemodinmico
guiadas por objetivos en presencia de criterios de sepsis grave o shock sptico (ver captulo 34.
Bacteriemia y sepsis). La aparicin de deterioro hemodinmico o neurolgico constituye un
criterio de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. Se han propuesto varias medidas para
prevenir el desarrollo de HTIC, entre las que destaca la elevacin del cabecero (30 sobre la
horizontal), la induccin de una hipotermia moderada y el mantenimiento de la normovolemia
y la normonatremia (con especial atencin al desarrollo de un sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica [SIADH]). En presencia de datos francos de edema cerebral
559
Tabla V. Diagnstico diferencial de la meningitis con pleocitosis de predominio linfocitario.

Etiologa infecciosa
Bacterias
Enterovirus (echovirus, coxsackie, poliovirus, enterovirus 71), virus del

grupo herpes (VHS tipos 1 y 2, VVZ, VHH 6, CMV, VEB), virus de la
parotiditis, virus del sarampin, VIH, arbovirus, virus de la coriomeningitis
linfocitaria.
Meningitis bacteriana aguda decapitada (parcialmente tratada con
antibitico inapropiado, dosis insuficientes o va de administracin
inadecuada), espiroquetas (Borrelia spp, Treponema pallidum, Leptospira
spp), micobacterias, Brucella spp, Bartonella spp, ricketsias, Mycoplasma
spp, Tropheryma whippleii.
Hongos
Cryptococcus neoformans, Coccidiodes, Histoplasma, Candida spp.
Parsitos
Toxoplasma gondii, cisticercosis, meningoencefalitis amebiana primaria

(Acanthamoeba spp. y Naegleria fowleri).
Virus
Focos paramenngeos Empiema subdural, osteomielitis craneal.

Meningitis asptica
Enfermedad de Behet, lupus eritematoso sistmico, sndrome de Sjgren,

sarcoidosis, sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, vasculitis.
Meningitis qumica
Hemorragia subaracnoidea.
Administracin intratecal de anestsicos y otros agentes (metotrexate,
arabinsido de citosina)
AINEs (especialmente ibuprofeno), administracin de inmunoglobulinas o
de anticuerpos monoclonales anti-CD3 (muromonab), azatioprina,
alopurinol, arabinsido de citosina a dosis elevadas, trimetoprimsulfametoxazol, metronidazol.
Carcinomatosis
menngea
Otros
Encefalomielitis aguda diseminada, pseudomigraa con pleocitosis, quiste

dermoide, teratoma, craneofaringioma.
AINEs: antiinflamatorios no esteroideos; CMV: citomegalovirus; VEB: virus Epstein-Barr; VIH: virus de la
inmunodeficiencia humana; VHS: virus herpes simple; VVZ: virus varicela zster; VHH: virus herpes humano;
TCE: traumatismo craneoenceflico.
(bradicardia, hipertensin arterial, papiledema, letargia o coma) se puede recurrir a la administracin de agentes hiperosmolares, como el manitol al 20% (bolo inicial de 0,5-1 g/kg en
10-15 minutos, repetido cada 4-6 horas para mantener una osmolaridad plasmtica de 315320 mOsm/l). En pacientes con meningitis neumoccica probable o confirmada se debe valorar la profilaxis de las crisis comiciales mediante fenitona (bolo inicial de 18 mg/kg en 30
minutos con monitorizacin de TA y ECG, seguido de 2 mg/kg/8 horas durante 2-4 das). Por
ltimo, la tromboprofilaxis mediante heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina 20-40
mg/da o bemiparina 2.500-3.500 UI/da por va SC) es necesaria en pacientes con factores de
riesgo tromboemblico y ausencia de coagulopata.
6. Prevencin.
6.1. Quimioprofilaxis.
Slo deben recibir quimioprofilaxis antimeningoccica los contactos ntimos del caso
ndice: los sujetos que convivan en el mismo domicilio que el enfermo, contactos en guardera, contactos en recintos escolares, y el personal sanitario que haya estado potencialmente
560
Tabla VI. Tratamiento antibitico dirigido segn agente etiolgico y patrn de susceptibilidad.
Microorganismo
Tratamiento de eleccin
Duracin
10-14 das
CMI a la penicilina
<0,1 g/ml
Penicilina G (24 millones UI/4 h) o ampicilina

(200-300 mg/kg/da en 6 dosis).
CMI a la penicilina
0,1-1 g/ml
Ceftriaxona (2 g/12 h) o cefotaxima (300 mg/kg/da

en 4-6 dosis).
CMI a la penicilina
2 g/ml

en 4-6 dosis) ms vancomicina (15-20 mg/kg/12 h)1 +/rifampicina (10 mg/kg/da hasta mximo de 900 mg/da)3.
CMI a la ceftriaxona
2 g/ml

en 4-6 dosis) ms vancomicina (15-20 mg/kg/8 h)1 +/rifampicina (10 mg/kg/da hasta mximo de 900 mg/da)3.
Neisseria meningitidis
5-7 das
CMI a la penicilina
<0,1 g/ml
Penicilina G (24 millones UI/4 h).
CMI a la penicilina
0,1-1 g/ml

en 4-6 dosis).
Ampicilina (200-300 mg/kg/da en 6 dosis) ms

gentamicina (5 mg/kg/da en 3 dosis)4.
21 das
Escherichia coli y otras

enterobacterias2

en 4-6 dosis).
21-28 das
Pseudomonas aeruginosa2 Cefepime (6 g/8 h) o ceftazidima (6 g/8 h) o meropenem 21-28 das

(2 g/8 h).

en 4-6 dosis).
7-14 das
Streptococcus agalactiae
Ampicilina (200-300 mg/kg/da en 6 dosis).
14-21 das
14-21 das
Sensible a la meticilina
Cloxacilina (2 g/4 h).
Resistente a la
meticilina
Vancomicina (15-20 mg/kg/8 h)1 ms rifampicina

(10 mg/kg/da hasta mximo de 900 mg/da).
Staphylococcus
epidermidis
Vancomicina (15-20 mg/kg/8 h)1 ms rifampicina

(10 mg/kg/da hasta mximo de 900 mg/da).
Enterococcus spp.
21-28 das
14-21 das
Sensible a la ampicilina Ampicilina (200-300 mg/kg/da en 6 dosis) ms

gentamicina (5 mg/kg/da en 3 dosis).
Resistente a la
ampicilina
Vancomicina (15-20 mg/kg/8 h)1 ms gentamicina

(5 mg/kg/da en 3 dosis).
CMI: concentracin mnima inhibitoria.

1 Ajustar dosis posteriores para obtener niveles valle de 15-20 g/mL.
2 Ajustar segn antibiograma. Considerar la adicin de un aminoglucsido (amikacina o gentamicina).
3 Dado que la vancomicina tiene una limitada penetracin en LCR, especialmente en tratamiento combinado con
corticoides, algunos autores sugieren asociar rifampicina.
4 En alrgicos a b-lactmicos se puede recurrir al trimetoprim-sulfametoxazol.
561
expuesto tras un procedimiento de riesgo (reanimacin boca a boca, intubacin orotraqueal o

aspiracin de secreciones respiratorias). Puede emplearse cualquiera de las siguientes pautas:
rifampicina por va oral (600 mg/12 horas durante 2 das en adultos; 10 mg/kg/12 horas durante 2 das en nios mayores de 1 mes; 5 mg/kg/12 horas durante 2 das en menores de 1 mes),
ceftriaxona por va intramuscular (dosis nica de 250 mg en adultos o de 125 mg en nios);
ciprofloxacino o levofloxacino por va oral (dosis nica de 500 mg); o minociclina por va oral
(100 mg cada 12 horas durante 3 das). Durante el embarazo y la lactancia se debe emplear ceftriaxona. Es preciso recordar que el tratamiento de la enfermedad meningoccica con penicilina G no elimina el estado de portador nasofarngeo, por lo que el paciente deber recibir en
tal caso alguna de estas pautas de profilaxis previamente al alta.
En el caso de meningitis por H. influenzae tipo b slo se recomienda la quimioprofilaxis
a los nios menores de 6 aos no vacunados, o bien a los convivientes por encima de esa edad
que a su vez estn en contacto con nios no vacunados o pacientes inmunodeprimidos. Se
emplea rifampicina por va oral (20 mg/kg/da durante 4 das en mayores de 1 mes, y 10
mg/kg/da durante 4 das en menores de 1 mes).
6.2. Vacunacin.
Disponemos de dos tipos de vacunas frente a N. meningitidis. La vacuna de polisacridos capsulares est dirigida frente a los serogrupos A y C, y debe ser administrada a los contactos de riesgo de un caso de enfermedad meningoccica producida por dichos serogrupos,
as como a los sujetos mayores de 2 aos con asplenia (funcional o anatmica), dficit de properdina o de los factores finales del complemento, o que vayan a viajar a reas endmicas
(frica Subsahariana y pennsula arbiga, entre otras). Por su parte, la vacuna conjugada frente al serogrupo C, que confiere mayor y ms duradera inmunogenicidad, est incluida actualmente en el calendario vacunal de la mayora de las Comunidades Autnomas a partir de los 2
meses de vida. La vacuna de polisacrido capsular conjugado frente al H. influenzae tipo b
forma parte igualmente del calendario vacunal y se administra de forma universal a partir de
los 2 meses.
III.
MENINGITIS SUBAGUDA O CRNICA
El diagnstico diferencial de las meningitis crnicas resulta amplio y los estudios microbiolgicos resultan, en ocasiones, no concluyentes, dificultando el diagnstico etiolgico
(tabla V).
1. Meningitis tuberculosa.
1.1. Etiopatogenia.
Constituye la causa ms frecuente de meningitis subaguda o crnica en nuestro medio.
Entre sus factores de riesgo en el adulto destacan la inmigracin procedente de pases en vas
de desarrollo, edad avanzada, alcoholismo, insuficiencia renal crnica, tratamiento con frmacos inmunosupresores, enfermedades neoplsicas e infeccin por VIH. La afectacin aislada
del SNC es excepcional, por lo que se deben buscar datos de enfermedad tuberculosa sistmica (hasta el 50% de los pacientes tiene una radiografa de trax patolgica).
1.2. Clnica.
Tpicamente se presenta con un cuadro de curso subagudo (cefalea, fiebre, vmitos, diaforesis nocturna y prdida ponderal). En casos graves puede aparecer disminucin del nivel de
conciencia, aracnoiditis basal con afectacin de pares craneales (II, VI y, en menor medida, III
y VII), SIADH o vasculitis.
1.3. Diagnstico.
La certeza del diagnstico se estable tras la visualizacin de bacilos cido-alcohol resistentes en la tincin de Ziehl-Neelsen del LCR o mediante su cultivo en medios especficos
(Lwenstein-Jensen o BACTEC), con una sensibilidad del 35% y 70%, respectivamente. La
escasa rentabilidad de la tincin del LCR y el retraso del cultivo confieren a ambas tcnicas
una limitada utilidad en la toma inicial de decisiones clnicas. La reaccin en cadena de poli-
562
merasa (PCR) en LCR tiene una sensibilidad similar al cultivo (65%), con la ventaja de que no
se negativiza una vez iniciado el tratamiento. La prueba de la tuberculina resulta poco rentable. La actividad de la enzima adenosina deaminasa (ADA) aparece aumentada en el LCR,
aunque este parmetro presenta limitaciones (no existe consenso en sus valores de corte, no ha
sido evaluado en casos de co-infeccin por VIH, y puede elevarse en otros formas de inflamacin menngea subaguda). Las pruebas de neuroimagen, bien sea TC o resonancia magntica
nuclear (RM), pueden demostrar alteraciones tpicas, aunque no especficas, tales como el
engrosamiento y aumento de captacin de las leptomeninges en la porcin de la base del crneo, hidrocefalia, infartos y lesiones ocupantes de espacio (tuberculomas).
1.4. Tratamiento.
No existe consenso respecto a la duracin ptima del tratamiento de la meningitis tuberculosa. Se debe iniciar mediante una fase de induccin con 4 frmacos (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) durante 2 meses; posteriormente se recomienda un curso de 10
meses con isoniazida y rifampicina (para detalles y posologa, ver captulo 41. Tuberculosis).
La asociacin de corticoides ha demostrado disminuir la mortalidad y la gravedad de las secuelas neurolgicas en pacientes sin infeccin por VIH, por lo que est indicada la administracin
de dexametasona (12-16 mg/da en varias dosis durante 3 semanas, con reduccin progresiva
en las semanas siguientes). Pueden aparecer respuestas paradjicas tras el inicio del tratamiento. En el seguimiento de la infeccin se recomienda comprobar la normalizacin progresiva del LCR mediante PL de control. En casos de hidrocefalia comunicante est indicado el
tratamiento con diurticos (acetazolamida a dosis de 10-20 mg/kg/da o furosemida a dosis de
40 mg/da), valorando la derivacin del LCR si aqulla no se resuelve con tratamiento mdico, o si se trata de una hidrocefalia no comunicante.
1.5. Pronstico.
Los principales factores pronsticos son la edad del paciente, el nivel de conciencia al
diagnstico y el inicio del tratamiento de forma precoz. El debut en forma de convulsiones o
coma son predictores de mortalidad. Presentan secuelas graves en un 20% de los casos.
2. Meningitis por Listeria monocytogenes.
Los factores de riesgo se recogen en la tabla I. La clnica es variable, pudiendo presentar desde un cuadro larvado de fiebre y disminucin del nivel de conciencia hasta una forma
de meningitis aguda con curso fulminante. Puede asociar focalidad neurolgica por afectacin
basal y del tronco del encfalo. La romboencefalitis es una forma de presentacin rara en individuos sanos que habitualmente han adquirido la infeccin por ingesta de alimentos contaminados. Tiene un curso bifsico comenzando con cefalea, fiebre, nauseas y vmitos, seguido a
los pocos das de afectacin de pares craneales (nistagmo), ataxia, disminucin del nivel de
conciencia, convulsiones o afectacin de la va piramidal (hemiparesia). El LCR muestra
caractersticas propias de las meningitis crnicas (ver tabla III). El diagnstico se basa en la
clnica, las caractersticas del LCR y su estudio microbiolgico mediante una tincin de Gram
que demuestre bacilos o cocobacilos grampositivos (si bien la sensibilidad de esta tcnica es
menor del 50%) y cultivo. El tratamiento se realiza con ampicilina y gentamicina durante 21
das (tabla VI).
3. Neurosfilis (ver captulo 38. Enfermedades de transmisin sexual).
4. Borreliosis de Lyme.
Su agente causal es la Borrelia burgdorferi, su vector, las garrapatas del gnero Ixodes, y
su reservorio, los ciervos y pequeos roedores. Es poco frecuente en Espaa, donde la mayor
parte de los casos se localizan en la cornisa cantbrica. En la segunda etapa de la enfermedad
(fase inicial diseminada) puede existir meningoencefalitis y meningorradiculitis linfoctica
(sndrome de Bannwarth) con afectacin de pares craneales (parlisis facial perifrica, que
puede ser bilateral), asociadas a manifestaciones cardacas y oculares. La tercera etapa (fase
tarda persistente), caracterizada por la afectacin oligoarticular principalmente, puede asociar
encefalopata crnica o polineuropatas. El diagnstico se completa con mtodos serolgicos.
El tratamiento se realiza mediante doxiciclina (100 mg cada 12 horas) o amoxicilina (de elec-
563
cin en embarazadas y nios). En caso de afectacin parenquimatosa se prefieren pautas parenterales con una cefalosporina de 3 generacin. La duracin del tratamiento es de 14 a 28 das.
5. Neurobrucelosis.
La brucelosis o fiebre de Malta es una infeccin zoontica propia del ganado bovino y ocasionada por especies del gnero Brucella, de las que B. mellitensis es la ms frecuentemente implicada en infeccin humana. Se transmite al hombre tras la ingesta de productos lcteos o crnicos
infectados. Se puede complicar con el desarrollo de neuropata ptica, radiculopatas, procesos
desmielinizantes, sndrome de Guillain-Barr, mielitis o eventos vasculares. El diagnstico puede
hacerse mediante hemocultivo o cultivo del aspirado de mdula sea en medios bifsicos (es una
bacteria de crecimiento lento), o bien mediante pruebas serolgicas (Rosa de Bengala, aglutinacin en tubo o test de Coombs). En su tratamiento deben combinarse varios frmacos que crucen
la BHE, como doxiciclina, rifampicina, fluorquinolonas o cotrimoxazol; en caso de meningoencefalitis se pueden asociar esteroides. La duracin del tratamiento es prolongada (entre 1 y 19
meses) en funcin de la clnica y del periodo necesario para la normalizacin del LCR.
6. Meningitis criptoccica.
Constituye la infeccin fngica del SNC ms frecuente en nuestro medio. La afectacin
del SNC tiene lugar tras la reactivacin de un foco pulmonar latente. Se presenta casi con
exclusividad en pacientes con algn grado de inmunodepresin celular. Puede cursar con la
formacin de abscesos o criptococomas. El diagnstico de certeza se establece tras la demostracin del antgeno criptoccico en LCR mediante tincin con tinta china o, preferentemente,
aglutinacin de ltex (tcnica a realizar igualmente en suero). El tratamiento se basa en anfotericina B liposomal (3-5 mg/kg/da) en combinacin con 5-fluocitosina (25 mg/kg/6 horas)
durante 2 semanas, seguido de fluconazol (400-800 mg/da) durante 10 semanas. La profilaxis
secundaria con fluconazol (200-400 mg/da) debe prolongarse durante 6-12 meses o de forma
indefinida, dependiendo de la condicin de inmunodepresin subyacente (ver captulo 42.
Infeccin por VIH).
7. Neurocisticercosis.
7.1. Etiopatogenia.
Se debe a la infestacin del SNC por las formas larvarias de Tenia solium. Su incidencia
en nuestro medio ha experimentado un incremento progresivo en los ltimos aos a expensas
de la inmigracin y los viajes a zonas endmicas (Centro y Sudamrica, principalmente).
7.2. Clnica.
La presentacin ms habitual de la neurocisticercosis es en forma de crisis convulsivas,
manifestaciones de HTIC y otros sntomas dependiendo de la localizacin y el tamao de los
quistes (hidrocefalia, focalidad neurolgica, etc).
7.3. Diagnstico.
El diagnstico de certeza se puede obtener tras la demostracin del parsito en una biopsia cerebral o medular, por medio de pruebas de neuroimagen en las que se visualice el esclex en el interior de las lesiones qusticas, o bien tras la observacin directa de los parsitos en
la retina mediante un examen de fondo de ojo. Es ms habitual, sin embargo, la aproximacin
indirecta al diagnstico a travs de pruebas radiolgicas y serolgicas, la resolucin de las
lesiones tras el tratamiento especfico, la demostracin de cisticercosis fuera del SNC o en presencia de un contexto epidemiolgico compatible.
7.4. Tratamiento.
Si se observan quistes vesiculares o coloidales, o existen datos de neurocisticercosis subaracnoidea, se debe iniciar tratamiento antiparasitario con albendazol (15 mg/kg/da en 2-3
dosis durante 1 semana, o ms de un mes en el caso de afectacin subaracnoidea). Se pueden
asociar corticoides en caso de que existan datos de inflamacin (secundaria a la infeccin o al
tratamiento) o un elevado nmero de quistes. No est indicado el tratamiento antiparasitario
ante lesiones calcificadas. El manejo de las complicaciones incluye tratamiento antiepilptico
y derivacin del LCR o intervencin neuroquirrgica en los quistes que produzcan hidrocefalia obstructiva.
564
IV.

MENINGITIS LINFOCITARIA O ASPTICA
Los trminos meningitis linfocitaria o meningitis asptica se emplean de forma indistinta para denominar aquellos sndromes de inflamacin menngea de presentacin aguda y evolucin en muchas ocasiones benigna, con pleocitosis de predominio linfocitario y ausencia de
agentes bacterianos en el LCR. La mayor parte de las meningitis linfocitarias son de etiologa
vrica, si bien en su diagnstico diferencial es preciso considerar otras causas (tabla V).
1. Etiologa.
Los enterovirus suponen la causa ms frecuente (ms del 80% de los casos), seguidos por
el virus herpes simple (VHS) tipo 2 y el virus varicela-zster (VVZ). El virus Toscana, el de
la parotiditis y el de la coriomeningitis linfocitaria constituyen otras etiologas ms raras.
2. Clnica.
Frecuentemente se recoge un perodo prodrmico con sntomas sistmicos de infeccin
viral, seguido de la aparicin de manifestaciones similares a las de las meningitis bacterianas
agudas, pero de menor intensidad
3. Diagnstico.
Las caractersticas del LCR se recogen en la tabla III.
4. Tratamiento y pronstico.
El abordaje teraputico debe ser el sintomtico de la cefalea, la fiebre y las nuseas y
vmitos. La evolucin natural de las meningitis por enterovirus es hacia la curacin sin secuelas en pocos das, muchas veces con mejora abrupta al cabo de 24 48 horas.
V.
ENCEFALITIS
1. Etiologa.
La mayor parte de los microorganismos causantes de meningitis linfocitaria o asptica
pueden originar igualmente cuadros de encefalitis, si bien su frecuencia relativa es diferente.
Los principales agentes son de naturaleza vrica (VHS tipo 1 y, con mucha menor frecuencia,
VHS tipo 2 y VVZ). Entre las bacterias destacan las espiroquetas (Treponema pallidum y
Borrelia spp), L. monocytogenes y M. tuberculosis.
2. Clnica.
Suele comenzar en forma de un cuadro pseudogripal con alteraciones discretas del comportamiento, seguido de fiebre, cefalea, signos menngeos, disminucin del nivel de conciencia y confusin, alucinaciones, crisis convulsivas (en el 50% de los casos), dficits neurolgicos focales (los ms frecuentes son afasia y hemiparesia de predominio faciobraquial) y afectacin del eje hipotlamo-hipofisario (trastornos en la regulacin trmica, diabetes inspida o
SIADH). Esta sintomatologa alcanza su mxima intensidad a lo largo de 2 3 semanas, y
adquiere un curso ms prolongado en pacientes inmunodeprimidos.
3. Diagnstico.
Resulta obligada la realizacin de una PL con estudio del LCR, cuyas caractersticas citobioqumicas son superponibles a las de las meningitis vricas (aunque en fases precoces y en
inmunodeprimidos puede ser prcticamente normal). Hasta en el 20% de las encefalitis herpticas el LCR presenta un componente hemorrgico (ms de 500 hemates/mm3). La PCR para
VHS constituye el mtodo diagnstico de eleccin en esta entidad (con una sensibilidad y
especificidad del 98% y 94%, respectivamente, en relacin con la biopsia cerebral). Las pruebas de neuroimagen (TC o RM, de eleccin) muestran hallazgos patolgicos en ms del 60%
de los casos, aunque pueden ser normales en fases precoces. Se demuestra habitualmente hipodensidad o hiperintensidad (en secuencias de RM potenciadas en T2) ms o menos simtrica
en cara medial e inferior de lbulos temporales, extendindose a veces hacia nsula y porcin
basal de los lbulos frontales. El electroencefalograma (EEG) suele ser anormal desde las
565
fases precoces, con enlentecimiento en regiones temporales y frontales o descargas epileptiformes peridicas lateralizadas (PLEDs) en uno o ambos lbulos temporales; ste ltimo constituye el patrn tpico, aunque no patognomnico, de la encefalitis herptica.
4. Tratamiento.
La simple sospecha clnica de encefalitis herptica obliga a iniciar empricamente y de forma
precoz la administracin de aciclovir (10 mg/kg/8 horas, con ajuste de dosis a funcin renal) durante un mnimo de 14 das. El foscarnet constituye una opcin alternativa en presencia de cepas de
VHS tipo 1 resistentes a aciclovir. Si se sospechase etiologa bacteriana habra que recurrir a la asociacin emprica de ampicilina (200-300 mg/kg/da en 4-6 dosis) y doxiciclina (100 mg/12 horas).
5. Pronstico.
En ausencia de tratamiento hasta el 70% de los pacientes con encefalitis herptica mueren o desarrollan secuelas neurolgicas graves (sndrome amnsico, trastornos de conducta,
disfasia y crisis epilpticas).
VI.
ABSCESO CEREBRAL
1. Etiopatogenia.
Son lesiones supurativas focales localizadas en el parnquima cerebral, que pueden desarrollarse mediante alguno de los siguientes mecanismos: propagacin por contigidad desde un foco
de infeccin local; diseminacin hematgena, principalmente desde un foco pulmonar o cardaco;
inoculacin directa tras un TCE abierto o una intervencin neuroquirrgica; o como complicacin
de una meningitis bacteriana aguda. Hasta en el 20-30% de los casos no se identifica un foco primario de infeccin. En la tabla VII se recogen los agentes etiolgicos ms frecuentes.
2. Clnica.
Los sntomas ms frecuentes son cefalea progresiva, fiebre (en menos del 50% de los
pacientes, habitualmente poco elevada), nuseas y vmitos, sndrome confusional o disminucin del nivel de consciencia, dficits neurolgicos focales y crisis epilpticas (30%). La presencia de rigidez de nuca u otros signos de irritacin menngea es rara. Un aumento brusco de
la cefalea acompaado de meningismo puede indicar la ruptura del absceso con el desarrollo
de una meningitis aguda purulenta secundaria.
Tabla VII. Agentes ms habitualmente implicados en la etiologa del absceso cerebral1.
Origen primario
Microorganismo
Sinusitis paranasal
Streptococcus spp. y anaerobios (Bacteroides spp, Fusobacterium

spp, Propionibacterium spp, Peptococcus spp).
Otitis y mastoiditis
Streptococcus spp, Bacteroides spp, enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa.
Staphylococcus aureus, Streptococcus del grupo viridans.
Infeccin por VIH e

inmunosupresin avanzada
(recuento de linfocitos T-CD4+
<100 clulas/l)
Toxoplasma gondii.
TCE abierto
Staphylococcus aureus, Clostridium spp, enterobacterias.
Intervencin neuroquirrgica
Staphylococcus aureus, enterobacterias, Clostridium spp,

Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa.
TCE: traumatismo craneoenceflico.

1 Hasta en el 60% de los casos presenta un carcter polimicrobiano.
566
3. Diagnstico.
Las pruebas de neuroimagen constituyen el mtodo diagnstico de eleccin, ya sea TC o
RM (tcnica ms sensible) sin y con contraste intravenoso. El absceso cerebral se suele visualizar en forma de una o varias lesiones ocupantes de espacio de centro hipodenso o hipointenso, y acompaadas de un realce en anillo habitualmente completo, fino y regular. Durante la
fase de cerebritis (primera semana) puede presentarse como una lesin mal definida. La PL
est contraindicada por riesgo de enclavamiento o ruptura del absceso. La presencia de leucocitosis en sangre perifrica es inconstante, y en todo caso discreta. Dentro del estudio del foco
primario de infeccin se recomienda realizar una exploracin completa del rea ORL, radiografa de trax y ecocardiografa. La identificacin del microorganismo causante del absceso
se puede obtener mediante hemocultivo (positivo en el 20% de los casos), serologas y cultivo
del material obtenido en la puncin o reseccin del absceso.
4. Tratamiento.
Se debe administrar antibioterapia por va intravenosa durante 6-8 semanas. Las pautas
empricas se basan en una cefalosporina de 3 generacin: ceftriaxona (2 g/12 h), cefotaxima
(300 mg/kg/da en 4-6 dosis) o, ante la sospecha de Pseudomonas aeruginosa, cefepime (6 g/8
horas). Se debe asociar metronidazol (500 mg-1 g/8 horas), particularmente si se sospecha la
implicacin de anaerobios (foco de infeccin en el rea ORL), o cloxacilina (2 g/4 horas), vancomicina (inicialmente 15 mg/kg/8 horas con posterior ajuste segn niveles sricos) o linezolid (600 mg/12 horas) ante la sospecha de Staphylococcus aureus (endocarditis infecciosa,
TCE previo o adquisicin nosocomial).
Los corticoides (dexametasona en bolo intravenoso inicial de 32 mg, y posteriormente 10
mg cada 8 hora por va oral) se asocian en caso de edema vasognico importante. En caso de
deterioro progresivo del nivel de consciencia se administrar manitol al 20% (bolo inicial de
0,5-1 g/kg en 10-15 minutos, repetido cada 4-6 horas para mantener una osmolaridad plasmtica de 315-320 mOsm/l), con evaluacin neuroquirrgica urgente.
En ausencia de empeoramiento evolutivo se debe practicar un seguimiento mediante
pruebas de neuroimagen al menos cada 2 semanas.
Basado en el drenaje del absceso mediante puncin estererotxica, o bien excisin a travs de craniectoma. Si bien todo paciente con sospecha de absceso cerebral debe ser valorado por parte del Servicio de Neurociruga, las indicaciones de drenaje ms aceptadas son: fracaso del tratamiento mdico, presencia de abscesos en la fosa posterior o adyacentes a la pared
ventricular (riesgo de ventriculitis catastrfica en caso de rotura), o implicacin de microorganismos de difcil erradicacin (hongos o Nocardia spp).
La reseccin quirrgica se reserva en caso de fracaso del drenaje por aspiracin, presencia de abscesos multilobulados o de cuerpos extraos, o hundimiento craneal con rotura de la
duramadre.
VII.
ABSCESO EPIDURAL Y EMPIEMA SUBDURAL
1 Etiopatogenia.
Son entidades infrecuentes. Los abscesos epidurales estn constituidos por colecciones
purulentas localizadas entre la cara interna del crneo y la duramadre. Los empiemas subdurales son colecciones purulentas situadas entre la duramadre y la aracnoides. Los patgenos
ms frecuentemente implicados en ambas entidades son bacilos gramnegativos y cocos grampositivos de origen cutneo.
2. Clnica.
Meningismo con mayor, afectacin del estado general y disminucin del nivel de conciencia en el empiema subdural.
567
3. Diagnstico.
La prueba diagnstica de eleccin es la RM. La PL est contraindicada. El hemocultivo y el cultivo del pus extrado de la coleccin pueden ser tiles para el diagnstico microbiolgico.
Es necesaria una valoracin urgente por parte del Servicio de Neurociruga. El abordaje
incluye tratamiento mdico mediante pautas de antibioterapia similares a la de los abscesos
cerebrales (cefalosporinas de 3 generacin asociadas a vancomicina y metronidazol durante al
menos 4 semanas), control sintomtico y drenaje quirrgico en todos los casos. La mortalidad
global es del 15%, mayor en empiemas subdurales.
VIII.
ABSCESO MEDULAR ESPINAL
1. Etiopatogenia.
La va de diseminacin ms frecuente es la hematgena. Entre sus factores de riesgo figuran el consumo de drogas por va parenteral, la diabetes mellitus, el alcoholismo, la insuficiencia renal y la inmunosupresin, en tanto que los agentes patgenos ms frecuentemente
implicados son Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos y anaerobios.
2. Clnica.
Cursan con dolor espinal o radicular, apofisalgias (dolor a la palpacin o percusin de las
apfisis espinosas) y fiebre; tras horas o das de la instauracin del dolor aparece mielopata
progresiva, con paresia que progresa con rapidez a parapleja o tetrapleja y alteraciones esfinterianas.
3. Diagnstico.
El mtodo diagnstico de eleccin es la RMN, que debe ser realizada de forma urgente.
La PL est contraindicada por riesgo de diseminacin.
Es necesaria una valoracin urgente por parte del Servicio de Neurociruga. Se debe
administrar antibioterapia emprica intravenosa similar a la del absceso cerebral, incluyendo en
todos los caso cobertura frente a Staphylococcus aureus, y valorar drenaje quirrgico urgente.
El pronstico funcional depende en gran parte del grado de afectacin neurolgica previa a la
ciruga, en tanto que la mortalidad alcanza el 20%.
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41
Tuberculosis
Julia Origen Sabater, Beatriz Mestre Gmez
y Jos Mara Martnez vila. Medicina Interna
I.
INTRODUCCIN
La tuberculosis es la enfermedad infecciosa ms prevalente del mundo (la mitad de la

poblacin mundial est infectada), la de mayor morbilidad y la causa infecciosa de mayor mortalidad prevenible. Espaa es uno de los pases de Europa occidental con mayor nmero de
casos, con una tasa de incidencia de 25 casos por cada 100.00 habitantes (OMS, 2006). Hay
que recordar importantes cambios sociodemogrficos que influyen en la elevada incidencia de
esta enfermedad, como la inmigracin (supone hasta 35-40% de los infectados por TB), la
coinfeccin con VIH y el incremento de la aparicin cepas resistentes a frmacos.
El agente causal es una micobacteria, bacilo aerobio perteneciente al gnero
Mycobacterium que comprende varias especies todas ellas pertenecientes al Mycobacterium
tuberculosis Complex (Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium
africanum, y Mycobacterium microti). Se divide lentamente y su reservorio principal es el
hombre. El mecanismo de transmisin ms frecuente es a travs de la va area.
II. INFECCIN TUBERCULOSA LATENTE (TBC LATENTE):
La infeccin tuberculosa latente (ITL) es aquella situacin en la que el paciente, sin presentar clnica ni signos de enfermedad, presenta bacilos tuberculosos viables en su organismo,
acantonados e inactivos en diversas localizaciones.
La infeccin tuberculosa constituye un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad
tuberculosa activa, por lo que se recomienda su deteccin y tratamiento en los pacientes cuyas
caractersticas les hagan ms susceptibles a desarrollar la enfermedad. Tambin es importante
sealar que la toxicidad del tratamiento aumenta con la edad, por lo que la indicacin del tratamiento y, por tanto, de la deteccin, se har en funcin de los efectos adversos que sean asumibles. En otras palabras: deteccin y tratamiento de la ITL tienen las mismas indicaciones.
Se har deteccin en aquellos pacientes en los que est indicado tratar, si se confirma ITL.
1. Diagnstico de la infeccin tuberculosa.
1.1. Indicacin de la deteccin: la deteccin de la ITL se har cuando exista la indicacin
de tratamiento, en caso de confirmarse. Es importante remarcar que las pruebas de deteccin de
Asesor: Agustn Blanco Echevarra. Mdico Adjunto Medicina Interna.
570
Riesgo de infeccin
reciente
Personal de riesgo
epidemiolgico
Riesgo de reactivacin
Riesgo elevado
Riesgo moderado
<65a.
>65a.
Riesgo bajo
>50a.
<50a.
DETECCIN
NO INDICADA
DETECCIN
INDICADA
MANTOUX
Positivo
Negativo
Ancianos
Inmunocompetentes
Repetir tras
1 semana
Positivo Negativo NO TRATAR
Nios e
inmunocomprometidos
Vacunados
No
Vacunados
IGRA
Negativo
Positivo
TRATAR
Figura 1. Algoritmo de deteccin y tratamiento de infeccin tuberculosa latente.
ITL no son de utilidad clnica en el caso de TBC activa, y que por lo tanto sta se debe descartar
antes de iniciar deteccin y tratamiento de ITL. Adems, la prueba de Mantoux puede resultar
negativa hasta 8 semanas despus de la primoinfeccin, por lo que un resultado negativo no descarta infeccin activa en estos casos. As, la deteccin est indicada en dos grupos de pacientes:
Si existe riesgo de reactivacin: existen tres grupos de riesgo que determinan la indicacin de la deteccin y del tratamiento. En los pacientes con riesgo alto (neoplasias slidas
o hematolgicas, receptores de trasplante o en tratamiento con quimioterapia antineoplsica o
anti TNF-, pacientes VIH y aquellos con lesiones radiolgicas sugestivas de TBC antigua no
tratada) est indicada la deteccin y el tratamiento. Los pacientes con riesgo moderado de
reactivacin (diabetes mellitus, tratamiento con esteroides a dosis superiores a 15 mg de prednisona al da, o equivalente, durante ms de tres semanas) recibirn tratamiento si tienen menos
Tuberculosis
571
de 65 aos, por lo que slo est indicada la deteccin en este caso. A los pacientes con riesgo
bajo (individuos de bajo peso, fumadores o con granulomas en la radiografa de trax) slo se
les realizar deteccin e indicacin de tratamiento si tienen menos de 50 aos.
Si existe sospecha de infeccin reciente: el desarrollo de tuberculosis activa es mayor
en los dos primeros aos del contagio. Por ello, la deteccin y el tratamiento estn indicados
en los contactos habituales de los pacientes con TBC pulmonar y/o larngea activa y en los contactos casuales de pacientes altamente contagiosos. En este primer grupo, an con prueba de
deteccin negativa, est indicada la profilaxis primaria si el paciente es nio o adolescente, de
alto riesgo, de riesgo moderado menor de 65 aos o de bajo riesgo y menor de 50 aos.
Un tercer grupo de personas en los que se considera la deteccin y el tratamiento lo constituyen aquellas personas sin especial riesgo de reactivacin pero que, en el caso de desarrollar la enfermedad, constituyen un riesgo social o epidemiolgico (cuidadores de nios, personal sanitario, docente o de instituciones penitenciarias).
1.2. Mtodos de diagnstico: la principal prueba de diagnstico sigue siendo la tcnica de
Mantoux. Esta prueba identifica pacientes sensibilizados por antgenos micobacterianos (incluidos
los del BCG utilizado en la vacuna), por lo que su especificidad para M. tuberculosis no es total.
Interpretacin y falsos positivos: se considera positiva un rea de induracin a las 72
horas de la inyeccin mayor de 5 mm. Sin embargo, cuanto mayor es el rea de induracin,
mayor es la especificidad para la infeccin por M. tuberculosis. En cualquier caso, se considerar indicativa de infeccin tuberculosa latente una induracin superior a 15 mm o la aparicin
de vesculas o necrosis. Resultados positivos (mayor de 5 mm), pero inferiores a 15 mm se considerarn indicativas de infeccin por M. tuberculosis en pacientes con riesgo elevado de reactivacin (seroconversin reciente, lesiones sugestivas de TBC antigua, inmunosupresin...).
Falsos negativos: la respuesta al PPD depende del sistema inmunolgico del paciente,
por lo que existe la posibilidad de respuestas falsamente negativas en pacientes inmunodeprimidos. Tambin pueden existir respuestas negativas si ha pasado mucho tiempo desde el contagio. Por ello, en pacientes ancianos se recomienda repetir la prueba a la semana, para inducir la memoria inmunolgica (efecto Booster).
Recientemente, se han desarrollado tcnicas de deteccin In Vitro de la respuesta inmune
celular, los llamados interferon gamma release assays (IGRA). Detectan la liberacin de interfern gamma en respuesta a antgenos tuberculosos especficos. Existen dos tcnicas comercializadas: el QuantiFERON-TB-Gold In Tube (Cellestis) y el T-SPOT.TB (Oxford Inmunotec),
que no utilizan como antgeno el PPD, sino pptidos sintticos. Estos pptidos estn ausentes
en M. bovis, BCG y la mayora de las micobacterias no tuberculosas, lo que aumenta considerablemente la especificidad de la deteccin, pues la respuesta slo se produce frente a M. tuberculosis (nico para el que se ha validado su utilidad diagnstica), kansasi, marinum y szulgai.
Aunque la ausencia de una autntica prueba de referencia para el diagnstico de la infeccin
tuberculosa hace difcil establecer la sensibilidad y especificidad de los IGRA, los estudios parecen indicar que tienen mayor sensibilidad en los pacientes con un cierto grado de inmunosupresin (infeccin VIH o en tratamiento con inmunosupresores) y una mayor especificidad en
poblaciones con baja incidencia de TB.
III. ENFERMEDAD TUBERCULOSA: CLNICA Y APROXIMACIN DIAGNSTICA
La enfermedad tuberculosa puede darse como primoinfeccin o, ms frecuentemente,
como reactivacin tras infeccin latente. Tienen ms riesgo de enfermedad tuberculosa en la
primoinfeccin los nios menores de cinco aos y los individuos infectados recientemente.
Pueden considerarse infectados recientemente aquellos contactos estrechos (convivientes) de
pacientes con enfermedad tuberculosa bacilfera (pulmonar o larngea), conversores de la prueba de tuberculina en los dos aos previos y los inmigrantes recientes (menos de cinco aos) de
pases con altas tasas de TBC. Los pacientes con infeccin tuberculosa que tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad son aquellos cuyas condiciones clnicas favorecen la reactiva-
572
cin de los bacilos latentes, principalmente las que suponen una inmunidad comprometida
(infectados por VIH, pacientes con TBC previa o lesiones fibrticas no tratadas, silicosis,
UDVP, individuos en tratamiento con TNF-, corticoides).
Los sntomas de la enfermedad tuberculosa pueden dividirse en sistmicos (fiebre, prdida de peso, astenia, anorexia, sudoracin nocturna y malestar general) y especficos del rgano afectado. No tiene signos ni sntomas patognomnicos por lo que es importante sospecharla y mantenerla como diagnstico diferencial ante toda fiebre de origen desconocido. Para el
diagnstico de certeza de enfermedad tuberculosa es necesario demostrar el crecimiento de
colonias de M. tuberculosis, de ah la importancia de la obtencin de muestras para la realizacin de baciloscopia y cultivo. No obstante, en algunas ocasiones no es posible obtener esta
confirmacin microbiolgica. En estos casos, el diagnstico debe basarse en datos clnicos y
pruebas complementarias que lo hagan muy probable.
1. TBC pulmonar.
Es la localizacin ms frecuente. Presenta manifestaciones clnicas inespecficas y hasta
un 5% de los pacientes son asintomticos. La primoinfeccin suele cursar de forma subclnica
o con sntomas leves e inespecficos. La clnica ms frecuente es tos (seca o productiva) ocasionalmente hemoptisis, dolor torcico y sintomatologa general. A la exploracin fsica puede
haber roncus y crepitantes. Se sospechar TBC pulmonar ante todo paciente con sntomas respiratorios y/o generales de ms de 2-3 semanas de duracin y en todo aquel que presente
hemoptisis. La aproximacin diagnstica incluye las siguientes pruebas:
Estudio microbiolgico: es necesario para diagnstico seguro. Se realizarn baciloscopias en esputo (tincin Zielh-Nielsen y fluorescencia con auramina). Estas pruebas requieren
entre 5.000 y 10.000 bacilos/ml en la muestra, por lo que un porcentaje variable de casos tendr tincin negativa. Por tanto, una baciloscopia negativa nunca descarta enfermedad tuberculosa. El cultivo de esputo para micobacterias, es la prueba de referencia con mayor sensibilidad, identifica el tipo de micobacteria y permite realizacin de antibiograma (al menos de frmacos de primera lnea) y el despistaje de resistencias. Como inconveniente, presenta la
lentitud en el crecimiento (hasta seis semanas Lowestein-jensen, otros, BACTEC ms rpido
o mtodos bifsicos como MBSepticheck que no usa istopos radiactivos). Los mtodos moleculares o la amplificacin de fragmentos genticos con la PCR tienen una sensibilidad intermedia con elevada especificidad. Adems, permiten identificar de forma rpida los segmentos
que codifican los genes de la resistencia a rifampicina e isoniacida, por lo que pueden identificar de forma rpida, en unas 2 horas, la presencia de cepas resistentes y multirresistentes
(Gen-Xpert), con una especificidad 99% y sensibilidad, con una muestra de 72,5% y dos o tres
muestras de 85% y 90% respectivamente.
Pruebas de imagen: la radiografa de trax sigue siendo la primera prueba que se debe
realizar ante la sospecha de tuberculosis pulmonar. Aun as, hay que tener en cuenta que no hay
patrn patognomnico y que, en enfermos inmunodeprimidos, puede ser anodina. Existen
algunos datos radiolgicos orientativos, como la localizacin ms frecuente en lbulos superiores y segmentos posteriores en la reactivacin (lbulo medio e inferiores en la primoinfeccin), los infiltrados y opacidades parenquimatosas, cavitados o no, la presencia de niveles
hidroareos, las adenopatas paratraqueales e hiliares, las atelectasias, el derrame pleural, la
fibrosis o el engrosamiento apical. En ciertas ocasiones, la TC torcica puede ser de ayuda.
Estudio anatomopatolgico: es diagnstica la visualizacin de granulomas caseificantes en muestras de biopsia. Sobre la muestra, adems, se har, siempre que se pueda, estudio
microbiolgico.
Otros: determinacin en lquidos biolgicos de adenosindeaminasa y de interfern
gamma. Valores de ADA por encima de 45 U/l en lquido pleural y asctico y de 10 U/l en
meninge y pericardio, tienen una alta sensibilidad y especificidad para TB. Puede elevarse tambin en otras circunstancias como neoplasias o infecciones bacterianas. Sin embargo, la determinacin de interfern es menos determinante para el diagnstico de la TB activa.
Adems, se realizar estudio de infeccin/enfermedad tuberculosa de contactos estrechos.
Tuberculosis
573
2. TBC extrapulmonar.
La incidencia de TBC extrapulmonar es variable segn la poblacin en estudio, es ms
frecuente en nios y pacientes inmunodeprimidos. Globalmente, en el mundo desarrollado, la
incidencia podra estar alrededor del 20%. Las formas principales son:
2.1. TBC ganglionar: Es la forma extrapulmonar ms frecuente (30-40% de las formas
extrapulmonares). La localizacin preferente es en los ganglios linfticos cervicales y de la
regin supraclavicular. Se trata de adenopatas que crecen gradualmente, de consistencia rgida e indoloras. Con el tiempo, pueden sufrir necrosis, fluctuar, fistulizarse y presentar drenaje
de caseum al exterior (escrfula). Es necesario tratar a todos los pacientes con frmacos antituberculosos, no siendo suficiente la escisin del ganglio ya que la recidiva es muy frecuente.
2.2. TBC pleural: segunda forma extrapulmonar en frecuencia (alrededor del 25% de las
formas extrapulmonares, un 5% del total de los casos de TB), puede tratarse de derrame pleural aislado como reaccin de hipersensibilidad a antgenos bacterianos en el espacio pleural
con escasos bacilos en su interior o, menos frecuentemente, empiema tuberculoso crnico por
ruptura de una caverna al espacio pleural. Suele dar clnica de tos no productiva, dolor torcico, sintomatologa general y derrame pleural unilateral. La toracocentesis evidenciar un lquidos con caractersticas de exudado de predomino linfocitario, con elevacin de protenas, glucosa normal o baja, elevacin de LDH, ADA e interfern gamma. Ser necesario realizar cultivo de lquido pleural, PCR, y en ocasiones, biopsia, que demostrar granulomas caseificantes.
2.3. TBC genitourinaria: llega a suponer hasta el 15% de los casos extrapulmonares.
Cursa clnicamente con disuria, hematuria y alteraciones estructurales como uropata obstructiva, retracciones vesicales, calcificaciones prostticas, de vesculas seminales y conductos
deferentes. En la mujer, es causa de esterilidad por estenosis tubricas y de enfermedad plvica inflamatoria. Habr que sospecharla en pacientes con esta clnica que no mejoran con antibioterapia, en piuria estril y/o hematuria. Se podr solicitar baciloscopias en orina, cultivo
para micobacterias y estudios de imagen como TC o urografa.
2.4. TBC del sistema nervioso central: supone un 1% de todas las formas de TB y aproximadamente un 5% de las presentaciones extrapulmonares en inmunocompetentes. Se produce por diseminacin hematgena y se puede manifestar de varias formas. La meningitis tuberculosa, la ms frecuente, es tpica en infeccin primaria en nios y adultos jvenes y en reactivacin en inmunosuprimidos. Es de pronstico fatal sin tratamiento. Se trata de una
meningitis de inicio habitualmente insidioso, con cefalea, disminucin del nivel de conciencia,
y signos de focalidad neurolgica, pudiendo afectar a nervios craneales (ptico y oculomotores son los ms frecuentes). Otras formas de lesin del SNC son los tuberculomas o conglomerados caseosos, la aracnoiditis tuberculosa espinal, la hidrocefalia con hipertensin intracraneal y la vasculitis con trombosis e infartos isqumicos. El diagnstico se realizar con
pruebas de imagen, siendo la RM de eleccin (lesiones nicas o mltiples que captan contraste). En la puncin lumbar el LCR presentar pleiocitosis linfocitaria con protenas y ADA elevadas y glucosa disminuida. El cultivo en LCR tiene una sensibilidad del 70%. En las primeras fases puede haber predominio de PMN y prueba de imagen normal. Puede ser necesaria la
realizacin de un fondo de ojo. Debe iniciarse tratamiento cuando se sospeche la enfermedad,
sin esperar a confirmar el diagnstico.
2.5. TBC osteoarticular: supone el 10-35% de los casos de TB extrapulmonar. La localizacin ms frecuente es la columna vertebral (mal de Pott) que afecta a regin lumbar y, con
menor frecuencia, a la dorsal. Provoca colapso vertebral, herniacin del disco, deformidades y
cifosis. Cursa con dolor local y sintomatologa general. El diagnstico se realizar con prueba
de imagen (RM que permite valorar alteraciones radiolgicas ms precozmente), examen histolgico y cultivo. Para el tratamiento sern necesarios frmacos antituberculosos y valoracin
de ciruga.
2.6. TBC pericrdica: se asocia con tuberculosis en otras localizaciones. Alrededor del
2% de los pacientes con TB pulmonar, presenta pericarditis. Se inicia con una primera fase de
granulomas en pericardio seguidos de una reaccin de hipersensibilidad o fase exudativa, en
este momento, existe riesgo de pericarditis constrictiva con fibrosis y calcificacin, mientras
574
que si la instauracin es rpida, puede dar lugar a taponamiento cardaco. Debe considerarse
la etiologa tuberculosa ante todo derrame pericrdico de aparicin insidiosa, de larga evolucin que no se modifica con la administracin de AINES. Se tratar con 4 frmacos y puede
estar indicado el tratamiento con corticoides.
2.7. TBC miliar: se trata de la diseminacin hematgena incontrolada de bacilos a
nivel sistmico. Se producen pequeos ndulos que se pueden ver en los rganos afectados.
El cuadro clnico es variable, desde una forma aguda con shock sptico y fracaso multiorgnico, a una forma insidiosa/subaguda de FOD. Es caracterstica de la primoinfeccin en
nios y de reactivacin en inmunosuprimidos. Por este motivo, hasta un 50% de estos
pacientes pueden tener mantoux negativo. En la radiografa de trax es tpico el patrn nodular fino o grano de mijo
2.8. Otras formas: TBC larngea, se da en menos del 1% de pacientes con TB y se produce por extensin local procedente del rbol bronquial. Cursa tpicamente con disfona. Es
la forma ms contagiosa de la enfermedad, por lo que es primordial descartar que el paciente sea bacilfero mediante baciloscopias en esputo. La TBC gastrointestinal con localizacin
en regin ileocecal como ms frecuente y la TBC ocular con tubrculos coroideos tambin
pueden presentarse.
2.9. TBC e infeccin por VIH: la inmunodepresin celular que conlleva la infeccin por
VIH hace que la enfermedad TBC sea una de las enfermedades diagnsticas de SIDA ms frecuentes. La mayor virulencia de M. tuberculosis respecto a otros patgenos oportunistas que
aparecen en la infeccin por VIH determina que los pacientes que desarrollan una TBC no presenten recuentos de CD4 necesariamente bajos, y que la mayora no hayan padecido hasta el
momento infecciones definitorias de SIDA. La afeccin pulmonar exclusiva se da en menos
del 50% de los casos. El resto presenta afeccin extrapulmonar o mixta. El grado de inmunosupresin va a condicionar la presentacin clnica y radiolgica. De esta forma, los pacientes
con estado inmunitario conservado tendrn una presentacin clnica clsica, con alteraciones
variables en las pruebas imagen; mientras que los pacientes con elevado grado de inmunosupresin presentarn formas diseminadas y extrapulmonares con mantoux negativo (alto grado
de anergia cutnea) y pruebas de imagen en ocasiones anodinas. Es importante recordar que el
inicio de TARGA, al reactivar la respuesta inmunolgica del paciente, puede dar lugar a un
empeoramiento transitorio de los sntomas. Este fenmeno es conocido como sndrome de
reconstitucin inmune y, para su tratamiento, puede ser necesario el uso de corticoides.
IV.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA
1. Tratamiento estndar.
Inicialmente 2 meses con R, H, Z y E (retirar E cuando se identifique que el aislamiento
es sensible al resto de frmacos). Ver tabla I y II.
Posteriormente 4 meses con R y H.
El tratamiento no vara en nios, embarazadas o lactantes (nicamente evitar aminoglucsidos o protionamida si fueran necesarios frmacos de 2 lnea). Las ltimas recomendaciones incluyen la indicacin de preparados combinados que impiden la monoterapia, y tomar
toda la medicacin en una nica dosis en ayunas media hora antes del desayuno. Existen pautas alternativas que se han demostrado igual de efectivas, en las que el tratamiento es diario
durante la fase intensiva y luego 3 veces por semana en la fase de continuacin. Incluso, se
pueden recibir los frmacos 3 veces por semana durante todo el tratamiento, siempre que ste
sea directamente observado y los pacientes no convivan con portadores del VIH o en lugares
con alta prevalencia de infeccin.
2. Tratamiento en situaciones especiales.
Hepatopata crnica: en situacin estable y con seguimiento adecuado por personal
especializado, puede intentarse el tratamiento estndar. El abuso de alcohol no lo contraindica
si se abandona el hbito. Si existe hepatopata avanzada, se debe retirar Z y continuar 2 meses
Tuberculosis
575
Tabla I. Dosificacin orientativa de frmacos de primera lnea.

Frmaco
Dosis diaria
<40 kg
40-90 kg
>90 kg
Isoniazida (H)
Cemidon B6
5-7 mg/kg
300 mg
450 mg
Rifampicina (R)
Rifaldin
10 mg/kg
600 mg
(mximo)
600 mg
Pirazinamida(Z)
Pirazinamid
25-30 mg/kg
(mximo 2.500 mg)
Etambutol (E)
Myambutol
25 mg/kg*
(mximo 2.000 mg)
Estreptomicina (S)
15 mg/kg
750 mg**
*Inicio del tercer mes de tratamiento 15 mg/kg.

**Menores de 50 aos de ms de 50 kg de peso: 1.000 mg/d.
Tabla II. Posologa de los preparados en combinacin fija para el tratamiento de la tuberculosis.
Fase inicial: 2 meses
Peso (kg)
<40
Rifater
(R120 + H50 +
Z300)
Envase de 100 comp
3
40-50
50-70
>70
Peso (kg)
30-50
Rimicure
(R150 + H75 +
Z400)
Envase de 100 comp
3
Rimstar
(R150 + H75 +
Z400 + E275)
Envase 60 comp
3
50-70
>70
Fase de continuacin: 4 meses

Peso (kg)
Rifinah
(R300 + H150)
Envase de 60 comp
Rimactazid
(R300 + H150)
Envase de 60 comp
Tisobrif
Tisobrif
(R600 + H300)
Envase de 30 sobres
40-90
con HRE y 7 meses con HR. En caso de hepatitis aguda o hepatopata crnica terminal, optar
por un tratamiento sin hepatotxicos con: quinolona + aminoglucsido (AG) o capreomicina
+ E o cicloserina.
Gota: evitar Z. Hacer 2 meses de tratamiento con HRE y 7 con HR.
Insuficiencia renal crnica: tratamiento estndar. En pacientes con aclaramiento de
creatinina por debajo de 30 ml/min o en dilisis, se debe administrar el tratamiento 3 veces por
semana, a la misma dosis de la pauta diaria y siempre tras la dilisis.
Formas extrapulmonares: la misma pauta, pero prolongando la duracin nicamente en
los casos de Meningitis tuberculosa (2 m RHZE + 10 m RH; 12 meses en total) y espondilitis
tuberculosa con afectacin neurolgica (2 m RHZE + 7 m RH; 9 meses en total).
Silicosis: 9 meses en total (2 m RHZE + 7 m RH).
576
Coinfeccin con el VIH: Se recomienda realizar la serologa del VIH en todo paciente
con diagnstico de TB. Adems, estara indicado el inicio de tratamiento antirretroviral. Por la
interaccin de la R con los inhibidores de proteasa (IP), la recomendacin es seguir el esquema estndar para la TB (6 meses en total) y usar como antirretrovirales 2 anlogos de nuclesido con efavirenz (1 eleccin), nevirapina o enfuvirtida. Si deben usarse los IP, sustituir R por
rifabutina a dosis diaria de 150 mg 3 veces por semana. Estudios farmacocinticos en voluntarios sanos sugieren que se puede usar R asociada a raltegravir o maraviroc, aumentando las
dosis de stos al doble de la habitual (800 mg/12 h y 600 mg/12 h respectivamente).
El momento de iniciar el TARGA en pacientes naive, an est en discusin. Se ha demostrado que debe iniciarse durante el tratamiento de la TB, ya que esperar a finalizarlo aumenta
la mortalidad (ensayo SAPIT). En pacientes muy inmunodeprimidos (CD4<50 clulas/ul) la
mortalidad es menor si se inicia tras 2 semanas de tratamiento antituberculoso (ensayo CAMELIA) a pesar de una mayor incidencia de sndrome de reconstitucin inmune. En pacientes con
mayores recuentos de CD4 el beneficio del TARGA precoz es menos claro, por lo que puede
ser razonable diferir el inicio hasta la fase de continuacin del tratamiento antituberculoso (tras
8 semanas) para evitar la acumulacin de efectos adversos y mejorar la adherencia.
En caso de meningitis tuberculosa el TARGA precoz no ha demostrado disminuir la
mortalidad por lo que se debe esperar tambin a las 8 semanas.
El TARGA precoz se acompaa de mayor incidencia del sndrome de reconstitucin
inmune. Puede observarse la aparicin de nuevas adenopatas o crecimiento de las existentes,
crecimiento de tuberculomas intracraneales, fiebre persistente, empeoramiento de los infiltrados pulmonares y nueva serositis. Se pueden emplear AINEs o corticoides para el alivio sintomtico.
3. Efectos adversos del tratamiento.
3.1. Intolerancia digestiva: es el ms frecuente. La solucin suele ser repartir la medicacin en varias tomas durante unos das. Si no es suficiente, aadir metoclopramida u omeprazol alejados unas horas de los tuberculostticos. Excepcionalmente es necesaria la va
parenteral (existen formulaciones parenterales de H, R y E). La tolerancia se suele lograr en
unos das, volviendo a dar en cuanto se pueda todos los frmacos juntos y en ayunas.
3.2. Toxicidad heptica: cuando aparece colestasis lo ms frecuente es que se deba a la
R. Si aparece en forma de citolisis, suele deberse a la H y/o Z. El riesgo aumenta en pacientes
de edad avanzada, con hepatopata previa, consumo de alcohol, drogas o frmacos hepatotxicos. El algoritmo de manejo de la hepatotoxicidad se encuentra detallado en la figura 2. Se debe
retirar el tratamiento y volver a introducirlo escalonadamente. Si, en alguno de los escalones,
reaparece la clnica o vuelve a producirse elevacin enzimtica, sustituir definitivamente el frmaco recin instaurado por S o E. La R debe reintroducirse a dosis progresivas en 4 das (150,
300, 450 y 600 mg al da) para evitar reacciones inmunolgicas graves. Este esquema puede
seguirse para determinar el frmaco causante de todos los efectos secundarios graves.
3.3. Reacciones cutneas: leves como acn, exantema o urticaria son frecuentes en el
primer mes. Suelen responder a tratamiento tpico o antihistamnico. Las graves, como las
reacciones de hipersensibilidad generalizada, son raras y requieren la retirada temporal de
los frmacos y administracin de tratamiento corticoideo.
3.4. Fiebre persistente: excluidas otras causas, determinar el frmaco causante y sustituirlo. A veces requiere tratamiento corticoideo.
3.5. Otras poco frecuentes: polineuritis por H: para minimizar el riesgo est indicada
la administracin profilctica de piridoxina a dosis de 10-50 mg al da en pacientes alcohlicos, desnutridos, diabticos, con insuficiencia renal y coinfectados por el VIH. Otros posibles efectos adversos son plaquetopenia, hemlisis e insuficiencia renal aguda inducidas por
R; artralgias, gota y fotosensibilidad por Z o neuritis ptica por E.
4. Interacciones medicamentosas.
La R es un potente inductor enzimtico del citocromo P450 por lo que disminuye los
niveles de los frmacos que se metabolizan por dicha va las principales interacciones se
recogen en la tabla III.
Tuberculosis
577
Sntomas
y/o aumento de GOT >5 veces LSN
y/o FA >3 veces LSN
NO
S
Seguir con el tratamiento

y aumentar la
frecuencia de los controles
Suspender el tratamiento inicial y/o dar 3 frmacos no hepatotxicos

(S, E y cicloserina o moxifloxacino en la fase inicial / E y moxifloxacino en la 2 fase)
durante 1 semana
CITOLOSIS
COLESTASIS
Introducir R (+E y S)
Introducir H (+E y S)
Repetir anlisis a la semana
Introducir Z (+H y E)
Introducir H (+R y Z)
Introducir R (+H y Z)
Introducir Z (+R y E)
LSN: lmite superior de la normalidad.
Figura 2. Algoritmo de manejo de la hepatotoxicidad.
La H inhibe algunas isoenzimas del citocromo P450, por lo que hay que monitorizar los
niveles de Fenitona y Carbamazepina, ya que sus niveles aumentan.
5. Pautas no estndar.
Pueden estar indicadas por varios motivos: intolerancia medicamentosa grave (normalmente tras varias semanas puede volverse a la pauta habitual), toxicidad, interacciones y aparicin de resistencias.
Las resistencias pueden ser primarias (contagio con microorganismos resistentes), o
secundarias o adquiridas (en pacientes que han realizado un tratamiento previo incorrecto con
monoterapias o biterapias abiertas o encubiertas). Segn los frmacos a los que afecten se
puede clasificar a las cepas en monorresistentes (generalmente a H), multirresistentes (a R e
H) y extremadamente resistente (a R, H y tambin a quinolonas o a alguno de los frmacos que
se administran por va parenteral).
578
Tabla III. Interacciones medicamentosas ms conocidas de rifampicina (R).

Frmaco
Anticonceptivos orales
Haloperidol
Antiarrtmicos (quinidina, verapamilo)
Betabloqueantes
Corticoides
Enalapril, losartn, benzodiacepinas,
antidepresivos
Manejo
Medidas alternativas
Monitorizacin clnica aumentar dosis si necesario.
Digoxina
Antiepilpticos
Levotiroxina
Inmunosupresores (ciclosporina, tracolimus)
Monitorizacin niveles aumentar dosis si necesario.
Hipolipemiantes
Sulfonilureas
Azoles (ketoconazol y fluconazol)
Monitorizar niveles de lpidos.

Subir dosis si es necesario o insulinoterapia.
Separar dosis, subir dosis si es necesario y/o
bajar dosis de R.
Anticoagulantes orales
Monitorizar INR, subir dosis o valorar cambio a

heparina de bajo peso.
Subir dosis segn necesidad.
Metadona
Monitorizacin niveles aumentar dosis si necesario o sustituir R.
Debe sospecharse la resistencia en pacientes con lesiones extensas y densidad bacilar elevada, pero sobre todo en casos de:
Fracaso teraputico: es la situacin en que el paciente no mejora clnica ni radiolgicamente y mantiene cultivos positivos con el mismo nmero de colonias tras 4 meses de tratamiento. Tambin se considera fracaso teraputico la reaparicin de cultivos positivos tras
unos meses de negativizacin. Debe instaurarse un retratamiento con 3 4 frmacos no usados previamente. El fracaso es muy raro si se usan los frmacos coformulados en un solo medicamento.
Inmigrantes de pases con alta tasa de resistencias.
Recadas en pacientes tratados previamente por enfermedad o infeccin. Cuando el tratamiento previo fue correcto no suele haber resistencias, pero si fue irregular debe retratarse
con frmacos nuevos hasta tener el antibiograma.
Contactos de pacientes con TB resistente.
Coinfectados con el VIH.
Pautas de tratamiento no estndar:
Si no puede usarse H: 2 m RZE + 10 m RE.
Si no puede usarse R: 2 m HZE + 16 m HE.
Si no puede usarse Z: 2 m HRE + 7 m HR (eficacia similar a la pauta estndar).
TB multirresistente: tratar segn antibiograma. Se recomienta utilizar un preparado inyectable
(AG o capreomicina) los primeros 6 meses o durante al menos 4 meses despus de la
negativizacin de los cultivos, incluir E y quinolonas durante todo el tratamiento si la cepa es
sensible, usar al menos 4 frmacos eficaces y prolongar hasta cumplir 18 meses de cultivos
negativos. En pacientes con lesiones pulmonares extensas, debera ampliarse hasta 24 meses tras
la negativizacin de los cultivos.
Tuberculosis
579
Siempre se debe disponer de un antibiograma frente a los frmacos de primera lnea y a

los que haya recibido el paciente previamente.
Tabla IV. Frmacos de segunda lnea en el tratamiento de tuberculosis.
Categora
Inyectables
Frmaco
Dosis en adultos
Amikacina
Capreomicina*
15 mg/kg/da
Kanamicina
Fluoroquinolonas
Otros
Moxifloxacino*
400 mg/24 h
Levofloxacino
500 mg/12 h
Ofloxacino
400 mg/12 h
Cicloserina
15-20 mg/kg/da (en 2-3 dosis)
PAS
10-20 mg/kg/da (en 2 dosis)
Protionamida*
8-12 g/da (en 2-3 dosis)
Clofazimina, amoxi-clavulnico, tiacetona, LINEZOLID

PAS: cido para-amino-saliclico.
*Frmacos de utilizacin preferente en cada grupo.
6. Uso de corticoides.
Tabla V. Indicaciones del tratamiento con corticoides.
Indicados en:
Meningitis (instaurar ante sospecha clnica): dexametasona a dosis de 12 mg/da o prednisona a
dosis de 60 mg/da durante 3 semanas y luego disminuir gradualmente durante las siguientes 3
4 semanas.
Pericarditis: 60 mg/da de prednisona durante 4 semanas, luego 30 mg/da durante 4 semanas, 15
mg/da durante 2 semanas y 5 mg/da durante la ltima semana (total 11 semanas).
Considerar en localizaciones con componente inflamatorio importante (pleural, ganglionar,
estenosis urinarias y de trompas de Falopio, peritonitis, uvetis, formas miliares de mala evolucin y
formas muy extensas).
7. Control del tratamiento.

7.1. Clnico: debe realizarse a las 2 3 semanas para detectar errores y toxicidad precozmente y luego cada mes hasta finalizar el tratamiento.
7.2. Analtico: debe incluir hemograma, coagulacin, bioqumica con perfil heptico,
renal y cido rico. Debe realizarse siempre en el primer mes de tratamiento. Se repetirn
hemograma y perfil heptico en los meses 2, 4 y 6 de tratamiento.
7.3. Microbiolgico: baciloscopia y cultivo de esputo a los 2, 4 y 6 meses, siempre que
sea posible la obtencin de muestra.
7.4. Radiografa de trax: a los 2 meses y al finalizar el tratamiento y siempre que se
considere necesario.
Es importante incentivar el cumplimiento del tratamiento en cada visita. En pacientes con
especial riesgo de abandono debe hacerse el tratamiento directamente observado (TDO), que
consiste en la toma de la medicacin observado por un sanitario o parasanitario.
580
En pacientes contagiosos que rechacen el tratamiento debe procederse al TDO obligatorio

en un centro cerrado, ordenado por la autoridad sanitaria y ratificado por el juez.
8. Medidas de aislamiento y prevencin.
El lugar ms adecuado para tratar a los pacientes y evitar la transmisin es su domicilio,
donde deben permanecer hasta que cumplan 2-3 semanas de tratamiento evitando contactos con
nuevas personas. Debe permanecer en habitaciones individuales tanto en hospital como en domicilio y con uso de mascarilla. Si precisa ingreso por su situacin clnica debera estar en habitacin
individual con la puerta cerrada, e idealmente con presin negativa, o en su defecto que d a un
rea soleada y bien ventilada, restringiendo las visitas. El paciente llevar mascarilla quirrgica
mientras se encuentre fuera de la habitacin. El personal y visitas usarn mascarillas de partculas
o en ausencia de stas, mascarillas quirrgicas. Las secreciones respiratorias deben considerarse
como material infeccioso. El aislamiento debe mantenerse como mnimo 3 semanas, amplindose si es necesario hasta tener 3 esputos con baciloscopia negativa en das distintos unido a respuesta clnica. Lo ideal es que el paciente no comparta habitacin durante su estancia hospitalaria.
Si est estable y con mejora clnica, la necesidad de aislamiento no impide el alta.
El personal sanitario debera realizarse la prueba de tuberculina (PT) anualmente (mientras
el resultado sea negativo) o acortarse el plazo en personal ms expuesto (urgencias, endoscopia
respiratoria, unidades de enfermedades infecciosas, laboratorios de microbiologa y anatoma
patolgica).
Cuando se diagnostique un caso debe hacerse estudio de contactos mediante PT y radiografa de trax a todos los contactos cercanos (que convivan ms de 6 horas al da con el caso),
pudiendo ampliarse en colectivos de mayor riesgo o si hay ms conversiones de las esperables.
La vacunacin con BCG es eficaz en la prevencin de la TB menngea y diseminada en la
poblacin peditrica pero su utilidad frente a la TB pulmonar es de un 50%. Produce conversin
de la PT en un porcentaje variable. No se recomienda actualmente en Espaa.
9.1. TB pulmonar: en ocasiones, en TB multirresistente debe emplearse como tratamiento coadyuvante a fin de reducir la zona afectada y por lo tanto la densidad bacilar, lo que permitir mejorar la eficacia de los frmacos de segunda lnea.
9.2. TB extrapulmonar: suele estar indicado nicamente para la obtencin de muestras
para el diagnstico o para el tratamiento de secuelas y complicaciones de la enfermedad:
a) TB pleural: suele emplearse la biopsia pleural cerrada o la videotoracoscopia para el
diagnstico. Si tras 6 meses de tratamiento existen secuelas como empiema o fstula broncopleural, se valorar la toracotoma, decorticacin o toracoplastia.
b) TB abdominoplvica (gastrointestinal, genitourinaria, peritoneal, linftica): puede requerirse ciruga para la toma de biopsias o para resolver complicaciones como obstruccin intestinal, fstula o hemorragia gastrointestinal, drenaje de abscesos perinefrticos, manejo de estenosis
ureteral o tuboplastias en la TB genitourinaria, nefrectoma de riones afuncionantes, etc.
c) TB menngea: est indicada la derivacin ventrculo-peritoneal en caso de hidrocefalia
como secuela tarda.
d) Otras: tratamiento de pericarditis constrictiva, abscesos vertebrales con compresin
medular, abscesos superficiales en TB osteoarticular y complicaciones mecnicas o secuelas en
la TB ganglionar.
Pautas de tratamiento de ITL:
De eleccin: 6 meses con H.
En nios, VIH y lesiones residuales pulmonares: prolongar hasta 9 meses.
Si hay resistencia/toxicidad a la H: 4 meses con R.
Existe una pauta de 3 meses con H+R, con igual eficacia y mejor cumplimiento pero mayor
riesgo de toxicidad.
En contactos con TB multirresistente no est demostrada la efectividad de ninguna pauta, por lo
que est indicada la vigilancia.
Tuberculosis
V.
581
TRATAMIENTO DE LA INFECCIN TUBERCULOSA.
Antes de iniciar el tratamiento de infeccin tuberculosa, debe descartarse la presencia

de enfermedad tuberculosa, por lo que se recomienda esperar el resultado de los cultivos.
En contactos ntimos y frecuentes con PT negativa se repetir la prueba a las 8-12
semanas indicando tratamiento si hay conversin.
En contactos nios y adolescentes, VIH e inmunocomprometidos est indicada la quimioprofilaxis primaria (tratamiento con PT negativa). Se repetir la PT a las 8-12 semanas,
retirando el tratamiento si sigue siendo negativa y continundolo si se positiviza.
Seguimiento y control. Est indicado control clnico hasta la finalizacin del tratamiento.
Se recomienda control analtico antes de iniciar el tratamiento, al mes y valorar repetir tras la
finalizacin y siempre que existan sntomas. Extremar la vigilancia en pacientes de mayor riesgo (hepatpatas, alcohlicos, VIH y en los 3 meses postparto).
Contacto de riesgo
Enfermedad
tuberculosa activa?
TRATAR TBC
TRATAR ITL
conversin reciente
NO
MANTOUX
Nios y
adolescentes
Riesgo alto
Riesgo moderado
y bajo
Quimioprofilaxis
primaria
8 semanas
Repetir
Mantoux
NO TRATAR
Figura 3. Algoritmo de actuacin en contactos con riesgo de contagio de tuberculosis.
582
BIBLIOGRAFA
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42
Infeccin por VIH
Julia Origen Sabater,
Carolina Merino Argumnez y
I.
EPIDEMIOLOGA
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus RNA, con especial tropismo por los linfocitos (CD4+), adems de monocitos y otros tipos celulares, que origina en
el husped un deterioro progresivo del sistema inmunolgico, cuya expresin clnica final es
el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). El contagio del VIH requiere la transferencia desde un individuo infectado, cuyos tejidos o secreciones corporales portan la suficiente cantidad de partculas virales, siendo ms probable cuanto mayor sea el inculo infectivo,
entre otros factores (tabla I).
Tabla I. Vas de transmisin y probabilidad de contagio de la infeccin por VIH.
Tipo de exposicin
Riesgo de contagio por exposicin (%)1
Sangre y derivados
Transfusin
Compartir jeringuilla
Puncin transcutnea accidental
Salpicadura sobre mucosas
90-100
0,70
0,2-0,4
0,1
Relaciones sexuales sin preservativo

Coito vaginal (insertivo)
Coito vaginal (receptivo)
Coito anal (insertivo)
Coito anal (receptivo)
Coito oral (receptivo)
<0,1
0,01-0,8
<0,1
0,5-3
0-0,04
Transmisin vertical madre-hijo

Gestacin con parto vaginal
Lactancia 12 meses2
25-30
7
1 En ausencia de cofactores: ETS, tratamiento, incubacin,

2 Riesgo acumulado de transmisin.
Asesores: Jos Ramn Costa Prez-Herrero y Mara de Lagarde Sebastin. Unidad VIH.
584
II.

DIAGNSTICO DE INFECCIN POR VIH
1. Diagnstico.
La primera prueba a realizar es una deteccin de anticuerpos mediante la tcnica de
ELISA, con una sensibilidad del 99,5%, aunque su especificidad no es ptima. Por ello, si el
test de screening es positivo, debe realizarse como prueba de confirmacin un Western-Blot:
en esta prueba se detectan los anticuerpos frente a varios antgenos del virus en forma de bandas (p24, gp41, gp120/160); se dice que es positivo cuando se detectan al menos dos de las tres
bandas, indeterminado cuando se detecta una banda y negativo cuando no se detecta ninguna.
En los casos indeterminados (falso positivo, seroconversin o enfermedad avanzada) se aconseja nuevo estudio a los 3-4 meses.
Los anticuerpos son detectables entre 3-12 semanas tras la exposicin al virus; por esta
razn, para el diagnstico de infeccin aguda, el ELISA puede representar un falso negativo
(perodo ventana): la prueba de eleccin en este caso es la carga viral. Se considera positivo si hay ms de 10.000 copias/ml (puede ser falso positivo si es menor). Hay que tener en
cuenta que la carga viral no se utiliza de rutina para el diagnstico de VIH, sino para el
seguimiento de la replicacin viral. La PCR es la tcnica de eleccin para descartar infeccin perinatal.
Existen tests rpidos, cada vez ms extendidos; tienen la misma desventaja del
periodo ventana, y requieren confirmacin mediante Western Blot; la ventaja reside en la
rapidez de su resultado (20 minutos), la sencillez de realizacin (secrecin oral, una gota
de sangre), lo cual ayuda a identificar personas infectadas en grupos de riesgo que, de otro
modo, no solicitaran un test diagnstico (y posiblemente generalizable para cribaje poblacional por la alta prevalencia de VIH en Espaa, aunque se debe valorar su impacto econmico).
2. Clasificacin CDC.
La infeccin por VIH se clasifica segn unas categoras clnicas (A, B, C) y la situacin
inmunolgica (1, 2 y 3) que se reflejan en las tablas II y III.
3. Valoracin inicial y seguimiento.
Una vez establecido el diagnstico de VIH, la valoracin inicial deber incluir:
3.1. Anamnesis: se debe interrogar sobre la posible va de infeccin y tratar de establecer el momento de adquisicin de la misma (conductas sexuales de riesgo, consumo de drogas
por va parenteral, serologas previas negativas, transfusiones de sangre y hemoderivados en el
pasado o en pases con menor desarrollo sanitario).
En caso de que el diagnstico de VIH sea ya conocido por el paciente, deben conocerse
los tratamientos previos, su cumplimiento y tolerancia. Debe realizarse la anamnesis por aparatos al diagnstico y en cada visita dirigida a los sntomas que apareceran en relacin con los
procesos asociados al VIH.
3.2. Exploracin fsica: debe ser completa y sistemtica al diagnstico y en cada revisin, prestando atencin a los siguientes puntos: estado general, constantes vitales (tensin
Tabla II. Clasificacin de los CDC (1993) para la infeccin por el VIH.
Situacin
inmunolgica
Clulas T CD4
Categoras clnicas
A
*C
500/l ( >29%)
A1
B1
C1
200-499/l ( 14-28%)
A2
B2
C2
<200/l ( <14%)
A3
B3
C3
*Grupos definitorios de SIDA
Infeccin por VIH
585
Tabla III. Categoras clnicas de la infeccin por VIH (en adulto o adolescente >13 aos).
Categora A: Uno o varios de los siguientes en adulto con infeccin por VIH:
Infeccin asintomtica por VIH.

Linfadenopata generalizada persistente.
Infeccin aguda por el VIH.
Ausencia de eventos B C.
Categora B: Aparicin en un adulto con infeccin VIH de cuadros clnicos no incluidos en la

categora C y que cumplen alguno de los siguientes criterios:
Cuadros atribuidos a la infeccin por VIH o que indican un defecto en la inmunidad celular
(ej. angiomatosis bacilar; candidiasis orofaringea muguet o vulvovaginal persistente; leucoplasia oral vellosa; herpes zster multimetamrico o 2 episodios; prpura trombocitopnica
idioptica; cuadro constitucional con fiebre >38,5C o diarrea >1 mes; displasia cervical
moderada-severa carcinoma in situ cervical; listeriosis; enfermedad inflamatoria plvica,
sobre todo si complicada con abscesos tubo-ovricos; neuropata perifrica;...).
Cuadros clnicos cuya evolucin estn complicados por la infeccin por VIH a criterio del
mdico.
Categora C: Cuadros recogidos en la definicin de caso SIDA (CDC 1993: MMWR 1992;4:1-18):
1. Infecciones:
Digestivas: candidiasis esofgica, enfermedad no heptica por CMV (esofagitis, colitis), esofagitis herptica, diarrea crnica (>1 mes) por Criptosporidium o Isospora, septicemia recidivante
por Salmonella.
Respiratorias: candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar, bronquitis o neumona herptica,
tuberculosis pulmonar, neumona por Pneumocystis jiroveci o neumonas bacterianas de repeticin (2 o ms en 1 ao).
Neurolgicas: criptococosis (menngea), toxoplasmosis cerebral, leucoencefalopata multifocal
progresiva, encefalopata VIH.
Ocular: retinitis por CMV.
Cutnea: herpes simple crnico (>1 mes).
Infecciones diseminadas: tuberculosis extrapulmonar, infeccin diseminada por Mycobacterium
avium complex (MAI), Mycobacterium kansasii u otras micobacterias, coccidioidomicosis e histoplasmosis extrapulmonar, enfermedad por CMV no hepatoesplnica ni ganglionar.
2. Neoplasias:
Cncer de crvix invasor.
Sarcoma de Kaposi cutneo o mucoso.
Linfoma no Hodgkin fenotipo B o indeterminado, de clulas pequeas no hendidas o inmunoblstico. Linfoma de Burkitt.
Linfoma cerebral primario.
3. Otros:
Sndrome de emaciacin secundario a VIH (wasting syndrome).
arterial, frecuencia cardaca, temperatura) y medidas antropomtricas (peso y talla, ndice de

masa corporal), lesiones mucocutneas, inspeccin de la cavidad oral, palpacin de las cadenas ganglionares, fondo de ojo, inspeccin de genitales y regin perianal (para detectar otras
posibles enfermedades de transmisin sexual asociadas), exploracin neurolgica.
Tambin es importante detectar posibles efectos secundarios del tratamiento como lipoatrofia o lipohipertrofia.
3.2. Pruebas complementarias: ver tabla IV de recomendaciones de acuerdo a las Guas
de VIH y a la experiencia de nuestra Unidad VIH.
586
Tabla IV. Exploraciones complementarias en la valoracin y seguimiento de los pacientes.

Valoracin inicial y previo al inicio de TARV:
Hemograma y bioqumica que incluya glucemia, perfil heptico y lipdico. Estudio de coagulacin. Opcional: hormonas tiroideas, vitamina 25-OH-D3, B12 y ac. flico.
Sistemtico de orina y sedimento. Clculo de la tasa de filtrado glomerular renal (MDRD,
Cockroft Gault o CKD-EPI).
Serologas: VHA, VHB (si AgHBs+, solicitar ADN-VHB), VHC (si VHC+, solicitar genotipo y ARN-VHC), les (si Treponema+, solicitar RPR / VDRL), CMV, Toxoplasma y VVZ.
Vacunacin de VHA y VHB en caso de negatividad. Vacunacin de neumococo.
Estudio de poblaciones linfocitarias.
Carga viral del VIH.
Estudio genotpico de resistencias.
HLA B*5701 (especialmente si se considera uso de abacavir).
Mantoux (o quantifern en casos seleccionados).
Radiografa de trax y considerar ECG.
Examen del fondo de ojo por oftalmlogo experto si CD4+ <100-150.
Valoracin ginecolgica completa en la mujer que incluya citologa cervical. Considerar citologa anal en HSH.
Valoracin de la fibrosis heptica en pacientes con hepatopata crnica, mediante fibroscan (o
biopsia heptica en casos seleccionados).
Seguimiento (4 semanas post-inicio de TARV y cada 3-6 meses, independientemente de
administracin de TARV)*
Clculo del riesgo cardiovascular (al menos una vez al ao).
Hemograma y bioqumica con perfil heptico y renal. Monitorizar glucemia y lpidos plasmticos (colesterol total, HDL, LDL y triglicridos).
Estudio elemental de orina con proteinuria. Clculo de la tasa de filtrado glomerular renal
(MDRD, Cockroft Gault o CKD-EPI) una vez al ao si no hay factores de riesgo para nefrotoxicidad o cada 6 meses si estn presentes.
Carga viral VIH y estudio de poblaciones linfocitarias.
Si fracaso virolgico, estudio de resistencias y considerar tropismo viral.
Examen del fondo de ojo por oftalmlogo experto cada 3-6 meses si CD4+ <100-150.
Es conveniente repetir anualmente las serologas que resulten negativas en cada caso (VHA,
VHB, VHC, les, Toxoplasma, CMV, VVZ), para descartar primoinfeccin o reinfeccin
(sobre todo si persisten conductas de riesgo). Control vacunal de VHA y VHB.
Si Mantoux inicial negativo sin evidencia de tuberculosis previa, es conveniente repetir anualmente (candidatos a quimioprofilaxis).
En pacientes con hepatopata crnica es conveniente realizacin anual (o cada 6 meses en
algunos casos para deteccin precoz de hepatocarcinoma) alfafetoprotena, ecografa heptica
y fibroscan.
Citologa cervical anual en mujeres; en debate citologa anal en HSH.
Vacunacin de neumococo cada 5 aos y antigripal anual.
*NOTA: en pacientes estables con altos contajes de linfocitos CD4 se puede espaciar el seguimiento a cada
6-12 meses.
En pacientes con TARV: si CV detectable >50 copias/ml, repetir mensualmente hasta que sea indetectable
<50 copias/ml.
III.
SNDROMES Y PROBLEMAS CLNICOS ASOCIADOS AL VIH
1. Sndrome febril.
Etiologa: depende del grado de inmunosupresin, pero en conjunto, habr que valorar
procesos infecciosos (micobacterias, Leishmania, CMV) o linfoma. La fiebre por VIH es un
diagnstico de exclusin.
Estudio: las pruebas deben estar orientadas por la focalidad clnica, y deben ir dirigidas a
la recogida de muestras microbiolgicas: puncin lumbar si presenta sndrome menngeo, fibro-
Infeccin por VIH
587
Tabla V. Estudio del paciente VIH con fiebre.

1er escaln
Hemograma y bioqumica completa.
Sistemtico de orina.
Fondo de ojo (examen oftalmolgico especializado).
Hemocultivos para bacterias (incluyendo micobacterias).
Urocultivo.
Radiografa de trax.
Baciloscopia y cultivo de esputo para micobacterias
(x3).
Serologa de Leishmania, criptoltex, Toxoplasma, les.
Antigenemia de CMV.
Examen de gota gruesa (viajeros).
2 escaln
TC toracoabdominal.
TC craneal/ecocardiograma segn sospecha.
Biopsia de mdula sea, para estudio
anatomopatolgico y microbiolgico
(tincin y cultivo para Leishmania y
micobacterias).
Biopsia heptica.
Descartar etiologa farmacolgica.
Prueba teraputica emprica con
tuberculostticos si deterioro rpido
del sndrome febril.
broncoscopia, biopsia ganglionar o heptica. No debemos olvidar algunas ETS, que cursan con
fiebre (ej. les secundaria), patologa importada en caso de inmigrantes, toxicidad a frmacos (sndrome de hipersensibilidad a abacavir) o el mismo sndrome de reconstitucin inmune (SRI). En
caso de no tener focalidad, las pruebas se orientan en dos escalones (tabla V). La causa ms frecuente de fiebre sin foco en VIH es la tuberculosis. Si es prolongada (superior a 2 semanas) y/o
existe deterioro del estado general, se debe proceder a ingreso hospitalario.
2. Adenopatas.
Etiologa: linfadenopata persistente generalizada, adenitis tuberculosa o por otras
micobacterias (mencin especial merece M. avium en el contexto de la reconstitucin inmune), linfoma, Leishmania, sarcoma de Kaposi. En casos menos frecuentes: metstasis, sfilis o
infeccin por hongos.
Estudio: biopsia ganglionar para estudio anatomopatolgico y microbiolgico (incluyendo baciloscopia y cultivo de micobacterias); pruebas de imagen (gammagrafa, TC, biopsia
de mdula sea) en funcin de la sospecha. En la gran mayora de los casos se puede realizar de
forma ambulatoria, aunque conviene estar atento a trombosis venosas asociadas a compresin.
3. Procesos pulmonares.
Etiologa: en pacientes sin inmunosupresin (nivel de linfocitos T CD4+ >500/mm3), no
hay diferencias con la poblacin general (neumona neumoccica, H. influenzae, S. aureus en
UDVP, tuberculosis...). Por debajo de 200 linfocitos CD4+, habr que pensar en etiologas oportunistas que distinguimos por el patrn radiolgico (tabla VI), aunque no son excluyentes.
Estudio: resulta necesario valorar gravedad del cuadro (insuficiencia respiratoria, gradiente alveolo-arterial de oxgeno) y el patrn radiolgico segn radiografa de trax (neumona, patrn
intersticial o cavitacin) as como baciloscopia, cultivo de esputo (micobacterias), hemocultivos,
serologas de Chlamydia, Coxiella y Mycoplasma, antigenuria de Legionella y neumococo; en
Tabla VI. Patologas pulmonares segn el patrn radiolgico cuando CD4+ < 200.
Neumona
Patrn intersticial
Lesin cavitada
NAC
P. jiroveci
CMV
Criptococcus
Sarcoma de Kaposi pulmonar
Linfoma
Cncer de pulmn
P. jiroveci
M. tuberculosis
Legionella
Criptococcus
CMV
Mycobacterium avium complex
Sarcoma de Kaposi pulmonar
M. tuberculosis
S. aureus (especialmente en
UDVP activos)
Nocardia
Rhodococcus equi
Menos frecuente:
P. aeruginosa, P. jiroveci
*NAC: neumona adquirida en la comunidad
588
casos que precisen confirmacin (P. jiroveci, micobacterias, CMV...) se realizar fibrobroncoscopia
con lavado broncoalveolar o biopsia transbronquial y cultivo. En funcin del estado inicial del
paciente, suele ser apropiado comenzar tratamiento emprico con cobertura para infecciones bacterianas habituales en la poblacin (neumona tpica y atpica) junto a cotrimoxazol, especialmente si
infiltrado intersticial y <200 CD4. Los antituberculosos deben administrarse de forma precoz ante
la sospecha as como considerar el aislamiento respiratorio (ej. lesin cavitada); si <100 CD4 y
baciloscopia positiva, valorar cobertura adicional de M. avium (claritromicina) y nunca olvidar
interacciones potenciales de TARV. En la actualidad se debe considerar el diagnstico de gripe
(oseltamivir 75 mg/12 h, en estudio si dosis mayores). En la neumona por S. aureus se debe realizar ecocardiograma y tratamiento emprico con cloxacilina 4 g/4 h y gentamicina 3 mg/kg/da.
4. Focalidad neurolgica.
Etiologa: toxoplasmosis, tuberculosis, ACVA (embolismo por endocarditis en UDVP,
isqumicos no infecciosos) y vasculitis. En pacientes con inmunosupresin importante (<100
linfocitos CD4+), debemos tener en cuenta el linfoma cerebral primario (LCP) y la leucoenfalopata multifocal progresiva (LMP).
Estudio: ver figura 1. Si existen crisis comiciales asociadas, el cido valproico y levetiracetam son frmacos con escasas interacciones con TARV.
5. Sndrome confusional y deterioro cognitivo.
Etiologa: ante sndrome confusional (con o sin fiebre), especialmente en grandes
inmunodeprimidos, deben considerarse meningitis tuberculosa o criptoccica, linfomatosis
menngea, neuroles, encefalitis herptica o por CMV; descartar encefalopatas txico-metablicas. Recientes estudios sugieren que la propia infeccin por VIH podra aumentar el riesgo de deterioro neurocognitivo (HAND: HIV-Associated Neurocognitive Dysfunction) en relacin a la poblacin general, aunque en su mayora sera de grado leve (ANI: Asymptomatic
Neurocognitive Impairment o MND: Mild Neurocognitive Disorder), y pocos casos desarrollan
demencia (HAD: HIV-Associated Dementia). Se estudian estrategias preventivas.
Estudio: se debe realizar prueba de imagen (TC RM cerebral), y puncin lumbar, obtenindose muestras para estudio citobioqumico, citolgico y microbiolgico (cultivo de bacterias
Tratamiento para
Toxoplasma:
sulfadiazina + pirimetamina
Lesiones con efecto masa que

capten contraste en anillo
TC cerebral
con CIV
Lesin nica, CD<100, serologa

de Toxoplasma negativa,
captacin de contraste y PCR
para VEB positiva
Sin respuesta
en 2-3
semanas
Biopsia cerebral
Si negativa
Lesiones en sustancia blanca

sin efecto masa ni captacin
de contraste
PCR para virus JC en LCR
VEB: virus de Epstein-Barr; CIV: contraste iv.

* Algunos autores asumen el diagnstico de linfoma cerebral primario (LCP) en estas circunstancias sin hacer
biopsia. La RM y el SPECT pueden ser de utilidad.
Figura 1. Algoritmo diagnstico de lesin cerebral en el VIH.
Infeccin por VIH
589
y hongos; ADA, cultivo y/o PCR de micobacterias; serologa lutica con VDRL en LCR; antgeno de criptococo/tinta china; PCR para VHS y CMV). El tratamiento emprico de meningitis
incluye ceftriaxona, vancomicina y dexametasona, y en caso de encefalitis, aciclovir. En el estudio de HAND, deben realizarse tests neurocognitivos, an no totalmente validados, que evalen
dominios especficos como fluidez verbal, velocidad de procesamiento, velocidad psicomotriz,
aprendizaje, capacidad ejecutiva, memoria de trabajo, memoria visual y visuconstruccin.
6. Disfagia.
Etiologa: la esofagitis aparece en pacientes con inmunosupresin importante, y es una
enfermedad definitoria de caso SIDA. Las posibilidades de trastorno esofgico son: Candida,
VHS, CMV, linfoma y sarcoma de Kaposi.
Estudio: se debe iniciar tratamiento con fluconazol de manera emprica. Si en 7 das
no hay mejora se realiza endoscopia alta con biopsia, si es preciso, para estudio microbiolgico y anatomopatolgico.
7. Diarrea crnica.
Etiologa: la primera posibilidad son los grmenes habituales que producen diarrea (ver
captulo 51. Diarrea aguda y crnica), a los que hay que aadir Cryptosporidium, Microsporidium,
Isospora belli, CMV, VHS, M. avium y Giardia lamblia en caso de CD4 <100. En caso de viajeros o inmigrantes, valorar la posibilidad de amebiasis, Strongyloides stercolaris y teniasis (captulo 45). En HSH (hombres que mantienen sexo con hombres) es obligado descartar proctitis por
Neisseria gonorrhoeae, Clamydia trachomatis, Treponema pallidum y VHS. Es ms infrecuente
la enfermedad inflamatoria intestinal. Los IPs pueden producir diarrea.
Estudio (tabla VII): valorar deshidratacin, alteraciones hidroelectrolticas y deterioro de
funcin renal; aplicar medidas higinico-dietticas y evitar tratamiento antidiarreico; solicitar
hemocultivos y coprocultivos para Salmonella, Campylobacter y Yersinia, estudio de parsitos
(x3) y toxina C. difficile y radiografa de abdomen. Realizaremos un estudio diferenciado segn el
estado inmunitario del paciente (por encima o no de 200 linfocitos CD4+), y de si el perfil clnico sugiere que la infeccin est en el intestino delgado (acuosa, abundante, distensin, y malaabsorcin) o grueso (deposiciones frecuentes, pero escasas, fiebre y presencia de productos patolgicos). Ante diarrea con fiebre y/o productos patolgicos se podr comenzar tratamiento emprico con ciprofloxacino (500 mg/12 h); si CD4 <100 y hay rectorragia o fracaso del tratamiento
previo, se indicar colonoscopia con biopsia (AP, cultivo viral, baciloscopia y cultivo para CMV,
VHS, MAC) y hemocultivos para Micobacterias y Ag pp65 CMV. Ante hallazgo de lesiones ulceradas sangrantes se iniciar ganciclovir 5 mg/kg/12 h para tratamiento emprico de CMV.
8. Alteraciones hematolgicas.
Anemia: toxicidad farmacolgica, trastornos crnicos, prdidas digestivas, carenciales, y afectacin medular (parvovirus B19, MAI, Leishmania, linfoma).
Trombopenia: toxicidad farmacolgica y PTI en relacin con VIH.
Neutropenia: sospechar toxicidad farmacolgica.
Tabla VII. Protocolo de estudio de la diarrea crnica segn clnica.

I. grueso
CD4+ >200
CD4+ <200
Toxina Clostridium difficile.
Coprocultivos para Vibrio y E. coli 0157.
Colonoscopia (micobacterias, VHS, CMV).
I. delgado
Huevos y parsitos en heces (x3).

Endoscopia digestiva alta
(hongos, BAAR, y parsitos).
Endoscopia digestiva alta

(hongos, BAAR, virus y
protozoos).
En todos los casos: coprocultivo para Salmonella, Campylobacter y Yersinia, y hemocultivos (x2).
Identificacin en LBA
o esputo inducido (no
se cultiva). Betaglucano en sangre.
Serologa.
Identificacin en
biopsia o fluidos
corporales.
Neumona.
Coriorretinitis,
lesiones focales
en SNC. Raro
otras.
Sndrome febril. Serologa.

Identificacin (PCR o
Adenopatas.
Giemsa) o cultivo
(medio NNN) de
biopsia.
Diarrea crnica
(enteritis).
Diarrea crnica
(enteritis).
Diarrea crnica
(enteritis).
Formas
diseminadas y
hepatitis.
Pneumocystis
jiroveci
Toxoplasma
gondii
Leishmania
donovani
Criptosporidium
spp
Isospora belli
Microsporidia
Anfotericina liposomal 4 mg/kg iv das 1-5, 10,

17, 24, 31, 38.
(antimonio pentavalente 20 mg/kg/da im
4 semanas).
Sulfadiazina 4-6 mg/da en 4 tomas

(clindamicina 600 mg/6 h iv)
+ pirimetamina 50 mg/da
+ c. folnico 10 mg/da, 6-8 semanas.
Cotrimoxazol, 75-100 mg/kg/da de sulfametoxazol

en 3 tomas, 21 das (ej. 2 amp Soltrim/8 h iv).
Asociar prednisona 40 mg/12 h si pO2 <70
(pentamidina 3-4 mg/kg/da iv, 21 das).
Tratamiento de eleccin2
Heces o biopsia:
deteccin de esporas.
Heces o biopsia:
tincin de auramina.
TARGA
Cotrimoxazol 800/160 mg/6-8 h vo, 10 das.
Serologa.
TARGA
Heces: tincin
(nitazoxanide 500-1.000 mg/12h vo).
auramina. Tomar
varias muestras porque
la excrecin es
intermitente.
Estudios
microbiolgicos
Tabla VIII. Infecciones oportunistas en el VIH.
Microorganismo Cuadros
clnicos1
Valorar en CD4
<100
Serologa
positiva
y CD4 <100
CD4 <200
Candidiasis oral
FOD >20 das
SIDA.
Indicacin
Rifabutina o
claritromicina.
Septrim forte
(800/160) a
diario.
Septrim forte
(800/160) TDS
(o a diario).
Tratamiento
Profilaxis primaria
590
Estudio de heces.
Diarrea crnica
(enterocolitis).
Mucosa
Deteccin del hongo
(oral, esofgica, en muestra biolgica
vulvovaginal).
sospechosa.
Candidemia.
Meningitis.
Pulmonar.
Extra-pulmonar
(senos
paranasales,
cerebro, rinn).
Giardia lamblia
y otras amebas
Candida spp.
Cryptococcus
neoformans
Aspergillus
Galactomanano en
sangre.
Biopsias/LBA:
histologa (hifas
septadas y
ramificadas en ngulo
agudo) y cultivo.
Serologa.
LCR: Tincin (tinta
china), examen,
antgeno, cultivo
(diagnstico
definitivo).
Estudios
microbiolgicos
clnicos1
Voriconazol 6 mg/kg/12 h vo/iv 1 da, tras ello

voriconazol 4 mg/kg/12 h iv o 200 mg/12 h vo
o anfotericina B iv
(anfotericina B desoxicolato 1-1,5 mg/kg/da iv).
Induccin:
[Anfotericina B desoxicolato 0,7 mg/kg/da
anfotericina B liposomal 4 mg/kg/da]
fluorocitosina 25 mg/kg/6 h x 2 semanas
(fluconazol 400-800 mg/da
fluorocitosina 25 mg/kg/6 h 2 semanas).
Consolidacin:
Fluconazol 400 mg/da 8 semanas
(itraconazol 200 mg/12 h 8 semanas).
Nota: Si presin apertura >35 cmH2O
>25 acompaado clnica encefaltica/HTIC
valorar PL repetidas o drenaje LCR.
Oral o esofgica:
Fluconazol 200-400 mg/da, 10-14 das.
Vulvovaginal: azoles tpicos.
Candidiasis diseminada:
Equinocandina, hasta 2 semanas despus del
ltimo HC negativo.
Metronidazol 250 mg/8 h vo o iv,

5-7 das.
(Contina)
Fluconazol
100 mg/da o
400 mg
semanal.
Tratamiento
En zonas con
elevada
incidencia de
criptococosis:
en pacientes con
<100 CD4 que
no realizan
TARGA o estn
en fracaso
virolgico.
En Espaa: no
indicado.
Indicacin
Profilaxis primaria
Infeccin por VIH

591
PCR.
Cultivo.
Serologa.
Inmunofluorescencia
directa.
Pacientes
susceptibles a VVZ
que han tenido
contacto con
personas con
varicela o zster
diseminado.
HZ localizado: (mayor eficacia en las 1as 72 h)

Famciclovir 500 mg/8 h vo, 7-10 das
(valaciclovir 1 g/8 h vo, o aciclovir 800 mg/6 h vo).
Varicela, HZ diseminado, afectacin visceral o
necrosis retiniana perifrica:
Aciclovir 10 mg/kg/8 h iv hasta resolucin de
lesiones cutneas y viscerales. Valorar continuacin
con valaciclovir 1g/8 h vo al iniciar la mejora.
Necrosis retiniana externa rpidamente progresiva:
Aciclovir 10 mg/kg/8 h + foscarnet 60 mg/kg/8 h iv.
Valorar tratamiento intravtreo, y fotocoagulacin si
necrosis retiniana.
Nota: Si resistencia a aciclovir (no repuesta tras
10 das) foscarnet iv.
Varicela, HZ,
necrosis
retiniana.
VVZ
Cultivo y
PCR (test de
eleccin).
Inmunofluorescencia
directa.
Serologa.
Test de
Tzanck.
Lesin
cutnea,
genital u
orolabial.
Encefalitis.
Gastrointestinal
(esofagitis y
proctitis).
VHS
Indicacin
Profilaxis primaria
Orolabial o genital no grave:

Aciclovir 400 mg/8 h vo , 7-10 das.
(famciclovir 500 mg/12 h vo
o valaciclovir 1 g/12 h vo)
Orolabial o genital grave:
Iniciar con aciclovir 5 mg/kg/8 h iv
Continuar con aciclovir 400 mg/8 h vo
hasta curacin de lesiones
(famciclovir 500 mg/12 h vo o valaciclovir 1 g/12 h vo).
Genital recurrente:
Terapia crnica aciclovir 400-800 mg/8-12 h vo
(valaciclovir 500-1.000 mg/12-24 h vo,
o famciclovir 250 mg/12 h vo).
Encefalitis:
Aciclovir 10 mg/kg/8 h iv, 14-21 das.
Nota: si resistencia a aciclovir (no respuesta
tras 10 das) foscarnet iv.
Estudios
microbiolgicos
clnicos1
Tabla VIII. Infecciones oportunistas en el VIH. (Continuacin)
Ig anti-VVZ im
dentro de las
96 h posteriores al
contacto.
Aciclovir
800 mg 5 veces al
da vo durante 7
das.
Tratamiento
592
Ver captulo 41
Pulmonar y
extrapulmonar.
Ver
captulo 41
Tuberculosis
Fase inicial (2 meses):
Isoniacida (5 mg/kg, mx. 300 mg)
+ rifampicina (10 mg/kg, mx. 600 mg)
+ pirazinamida (25 mg/kg, mx. 2 g)
+/- etambutol3 (25 mg/kg diarios).
Fase de continuacin (7 meses)4:
Isoniazida (5 mg/kg, mx. 300 mg)
+ rifampicina5 (10 mg/kg, mx. 600 mg).
Retinitis con riesgo de ceguera: 14-21 das

Ganciclovir intraocular
+ valganciclovir 900 mg/24 h vo
(ganciclovir 5 mg/kg iv cada 12 h).
Retinitis perifrica: 14-21 das
Valganciclovir 900 mg/12 h vo
(ganciclovir 5 mg/kg/12 h iv).
Esofagitis o colitis:
Ganciclovir 5 mg/kg/12 h iv, 3-4 semanas o hasta
resolucin de los sntomas (foscarnet 90 mg/kg/12 h iv).
Neumonitis:
Ganciclovir 5 mg/kg/12 h iv, 3-4 semanas o hasta
resolucin de los sntomas (foscarnet 90 mg/kg/12 h iv).
Enfermedad neurolgica: ganciclovir iv en combinacin
con foscarnet hasta mejora de los sntomas.
Mantoux positivo
( 5 mm)
Contacto con
personas con
tuberculosis activa.
Considerar posible
anergia cutnea si
sospecha clnica alta.
Pacientes que
inician TARGA
CD4 < 50 y
serologa positiva a
CMV.
(Durante primeros
3-4 meses riesgo
desarrollo retinitis
por CMV).
Indicacin
Profilaxis primaria
Isoniazida
300 mg al da
9 meses.
(Isoniazida 300 mg
+ rifampicina
600 mg al da
3 meses).
TARGA.
Revisiones
oftalmolgicas y
deteccin de CMV
en sangre por PCR
peridicos.
Tratamiento
CMV= citomegalovirus. FOD= fiebre de origen desconocido. HC= hemocultivo. HZ= herpes zster. LBA= lavado broncoalveolar. PCR= reaccin en cadena de la
polimerasa. TDS= 3 dosis semanales. VVZ= virus varicela-zoster.
1. Se desarrollan en los apartados correspondientes. 2. Entre parntesis e itlica, tratamiento alternativo. 3. Al igual que en pacientes no coinfectados, la decisin de iniciar
tratamiento con 3 frmacos (isoniazida, rifampicina y pirazinamida) o 4 (aadiendo etambutol o estreptomicina) depende de las tasas de resistencia primaria a isoniazida. En
caso de que deba aadirse el cuarto frmaco se debe mantener hasta conocer el antibiograma. 4. El tratamiento debe durar 9 meses. En caso de no poder administrar isoniazida
o rifampicina (sern sustituidos por frmacos de segunda lnea, siguiendo la pauta de pacientes no coinfectados) debe prologarse el tratamiento a 12-18 meses. 5. Precaucin con
interacciones entre TARGA y antituberculosos. Contraindicado uso de inhibidores de proteasa (IP) junto con rifampicina (es inductor enzimtico niveles de IP
infraterapeticos). Las opciones de TARGA en pacientes coinfectados son 2: a) TARGA basado en un ITINN (efavirenz) con ajuste de dosis. b) Utilizar rifabutina en lugar de
rifampicina para poder utilizar IP. Rifampicina tambin interacciona con anlogos de nuclesidos y enfuvirtide.
Antigenemia
Serologa
Cultivo
PCR
Retinitis
Colitis
Esofagitis
Neumonitis
Afectacin
SNC
(demencia,
ventriculoencefalitis,
poli-radiculoneuritis
ascendente)
Estudios
microbiolgicos
CMV
clnicos1
Infeccin por VIH

593
594
9. Trastorno visual.
CMV, Toxoplasma, Candida, M. tuberculosis, sfilis y VVZ (necrosis retiniana). El diagnstico se realiza en el fondo de ojo por un oftalmlogo experto. Suelen dar alteraciones monooculares (en caso de alteraciones bilaterales, considerar prueba de imagen de SNC).
La tabla VIII (en pginas anteriores) resume los tratamientos de eleccin y alternativos
de las IO (infecciones oportunistas), una vez se establece el diagnstico o ante sospecha de alto
grado, de acuerdo con los cuadros clnicos previamente expuestos.
IV.
TRATAMIENTO
El tratamiento antirretroviral (TARV) se basa en combinaciones de al menos 3 frmacos
(TARGA o HAART, tratamiento antirretroviral de gran actividad), lo que retrasa la progresin
clnica y aumenta la supervivencia. La situacin clnica, la cifra de linfocitos CD4 y la carga
viral plasmtica (CV) son los elementos bsicos para establecer las decisiones teraputicas y
monitorizar la efectividad del TARV (factores predictivos independientes de la progresin de
la enfermedad, con buena correlacin de respuesta virolgica, inmunolgica y clnica). Adems, la cifra de CD4 indica el riesgo de padecer eventos oportunistas y seala el momento de
iniciar las profilaxis. El objetivo del tratamiento es reducir la CV por debajo de los lmites de
deteccin (menor de 20 50 copias/ml, segn la tcnica de laboratorio en ensayos clnicos
habitualmente menor de 50 con la que no existe riesgo de seleccin de mutaciones) y mantenerla suprimida el mayor tiempo posible. La aparicin de resistencias es un fenmeno inevitable cuando el VIH se expone a la presin selectiva de los frmacos y contina su replicacin.
Con las pautas actuales de TARV es posible la restauracin del sistema inmune independientemente de la inmunodepresin de partida aunque es ms difcil a partir de un determinado
grado de deterioro y en la edad avanzada. Hay diversas pautas de TARV que son similares en
cuanto a potencia antirretroviral. La eleccin depender de las preferencias del mdico o
paciente (estilo de vida), comorbilidades, efectos secundarios, posibilidades de mala adherencia, tratamientos previos y resistencias cruzadas, interacciones farmacolgicas, disponibilidad
y costes. La complejidad creciente del TARV implica que el cuidado de los pacientes debe
efectuarse por personal especficamente capacitado. La prevencin de la infeccin por el VIH
es un aspecto fundamental que no debe olvidarse; se debate en la actualidad sobre la necesidad de cribado en poblaciones de riesgo o incluso universal para deteccin precoz y tratamiento.
2. Parmetros para guiar el tratamiento antirretroviral.
2.1. Cifra de linfocitos CD4: es el marcador principal de riesgo de progresin clnica y necesidad de TARV segn las guas clnicas. Tras el inicio del tratamiento eficaz su
aumento es lento pero constante. Durante el primer ao debera existir un aumento mnimo de 50-100 linfocitos CD4/ l. No es raro que exista discordancia entre respuesta virolgica e inmunolgica, es decir, pacientes que mantienen una cifra de CD4 estable o que
disminuye a pesar de CV indetectable. Esta linfopenia puede deberse a causas como hipertensin portal, toxicidad farmacolgica, edad avanzada, etc., y en este caso se sugiere
monitorizar el porcentaje de CD4 (adquiere mayor valor que la cifra absoluta). En pacientes asintomticos deben medirse los linfocitos CD4 cada 3-6 meses.
2.2. Carga viral plasmtica del VIH: el objetivo del TARV es suprimir la replicacin
viral de modo rpido y duradero. La CV desciende muy rpido en el primer mes y posteriormente ms despacio. De este modo, se define respuesta virolgica como el descenso de la CV
mayor de 1 logaritmo de copias/ml a las 4 semanas tras inicio de TARV, y CV indetectable
menor de 50 copias/ml a las 16-24 semanas. En algunos pacientes con CV controlada se han
observado brotes transitorios de viremia de bajo nivel entre 50-400 copias (blips) que vuelve
espontneamente a ser indetectable sin ningn cambio en el tratamiento en un plazo mximo
de 6 semanas; la patogenia no est clara, se cree que la activacin inmune generada por infec-
Infeccin por VIH
595
ciones intercurrentes o vacunaciones estimulara las clulas crnicamente infectadas (reservorios) con aparicin transitoria de CV y no implica fracaso virolgico.
Se considera fracaso virolgico la existencia de CV detectable a las 24 semanas tras inicio
del TARV o si tras alcanzar una CV indetectable (<50 copias/ml), sta vuelve a ser detectable en
dos determinaciones consecutivas en un periodo mayor de 6 semanas (por lo general superan las
400 copias/ml).
Segn estas directrices, tras iniciar TARV en la prctica clnica habitual, debemos medir la
CV a las 4 semanas de inicio del TARV para comprobar la respuesta virolgica y como medida
indirecta de adherencia, y posteriormente cada 3-6 meses.
Existen progresadores lentos y controladores de lite, personas con un deterioro lento de la
inmunidad y CV baja o incluso indetectable de forma natural sin TARV.
2.3. Niveles de frmacos: la medicin de niveles no se realiza de rutina, podra ser de ayuda
en el manejo de situaciones clnicas concretas (interacciones farmacolgicas, TARV en trasplante
de rgano, delgadez u obesidad mrbidas, insuficiencia heptica o renal) y en investigacin.
2.4. Resistencia del VIH a frmacos antirretrovirales: la tasa de mutacin espontnea
de los retrovirus es muy alta, lo que produce acmulo de gran cantidad de variantes virales
(cuasi-especies). No todas las mutaciones tienen la misma importancia, existiendo polimorfismos que no confieren resistencia a frmacos ARV, y en cambio, otras mutaciones mayores o
combinaciones de mutaciones menores cuya presencia est estrechamente ligada a aparicin de
resistencia a un determinado frmaco. Segn los estudios, la prevalencia de transmisin de
mutaciones de resistencia en poblacin no tratada es del 8-10%; por ello se debe realizar una
prueba genotpica en el momento del diagnstico y repetirse antes de iniciar el TARV en caso
de diferirlo por la posibilidad de reinfeccin por cepas resistentes; y ante la sospecha de fracaso virolgico (tabla IX).
Las tcnicas usadas en la prctica habitual valoran las cuasi-especies en su conjunto, de modo
que al menos un 20% de la poblacin de virus ha de presentar una mutacin para que sta sea
detectada en el test y la CV debe superar las 500-1.000 copias/ml. Adquiere mayor valor en el estudio del fracaso virolgico cuando se determina mientras se toma el TARV que est fracasando,
bajo presin farmacolgica selectiva; a las pocas semanas tras suspender TARV, la poblacin viral
resistente (de replicacin ms lenta) es reemplazada por el virus salvaje sensible (as se enmascara la poblacin mutante y sin poder descartar resistencias, a valorar en funcin de la experiencia
clnica).
Las variantes resistentes pueden detectarse mediante tcnicas genotpicas o fenotpicas. Las
genotpicas detectan cambios especficos en los genomas de las enzimas diana de los frmacos
(transcriptasa inversa, proteasa, integrasa, envuelta. Son herramientas sencillas, rpidas y accesibles pero su aplicacin en la prctica diaria requiere el conocimiento de la correlacin que tiene
cada mutacin (M184V/I, K103N...) con la eficacia de cada frmaco. Las tcnicas fenotpicas
determinan la respuesta de la poblacin viral mayoritaria a concentraciones crecientes de los distintos frmacos, informando del efecto neto sobre la sensibilidad real de la cepa predominante; sus
desventajas son el coste, la disponibilidad limitada y la demora. Para superarlas se han desarrollado programas de fenotipo virtual (VircoType y Stanford) obtenido a partir de bases de datos con
miles de muestras analizadas por ambas tcnicas; ante un determinado genotipo (de nuestro
paciente) el sistema busca todos los genotipos coincidentes y calcula el fenotipo medio de estos
pacientes con aplicabilidad a nuestro caso.
Tabla IX. Indicaciones de las pruebas de resistencia en la prctica clnica.
En el momento del diagnstico de la infeccin VIH.

Al inicio del tratamiento antirretroviral.
Mujeres embarazadas.
En cada fracaso del TARV.
En la profilaxis post-exposicin (caso fuente).
596
2.5. Determinacin del HLA B*5701: la reaccin de hipersensibilidad a Abacavir (ABC)

es un sndrome multiorgnico que consiste en fiebre, mialgias, sntomas respiratorios y gastrointestinales y exantema de intensidad creciente, fatal en caso de continuar con el frmaco o al reintroducirlo. Aparece en las primeras 6 semanas de tratamiento en el 5-8% de los pacientes que
toman ABC. Estudios farmacogenticos han identificado que est ligado a personas portadoras del
alelo HLA B*5701, por lo que actualmente se recomienda realizar esta determinacin a todos los
pacientes en el momento del diagnstico o cuando vayan a comenzar TARV con ABC. Si el HLA
B*5701 es positivo no se debe prescribir ABC; si es negativo no se puede descartar completamente la reaccin de hipersensibilidad (aunque el valor predictivo negativo es muy alto), por lo
que se debe informar al paciente y vigilar su posible aparicin.
2.6. Determinacin del tropismo del VIH: el VIH entra en la clula diana por un mecanismo que incluye el reconocimiento del receptor CD4, seguido de la unin a uno de los correceptores CCR5 o CXCR4, a continuacin se produce la fusin de las membranas con paso del
ARN del VIH a la clula invadida. Tras la infeccin por el VIH la mayora de los pacientes albergan virus que usan el correceptor CCR5 (R5), pero sin tratamiento o en pacientes multitratados
con CV detectable el virus evoluciona a cepas que utilizan el correceptor CXCR4 (X4), pudiendo
encontrar cepas duales o mixtas que pueden usar ambos correceptores. Existe una tcnica fenotpica para detectar la poblacin X4 o dual cuya proporcin supere el 0,3% en una CV superior a
1000 copias/ml, por lo que se recomienda siempre la realizacin de una prueba de tropismo antes
de iniciar el tratamiento con un frmaco que bloquee el correceptor CCR5: considerar en caso de
tuberculosis y en todos los pacientes que hayan fracasado a varias lneas de tratamiento y vayan a
iniciar un tratamiento de rescate.
3. Cuando iniciar TARV?.
Los pacientes que han recibido TARV durante al menos 6 aos y con CD4 >500, tienen una
mortalidad similar a la poblacin general. Es cada vez ms claro el beneficio que supone iniciar
TARV ms temprano; existe evidencia creciente del impacto negativo que tiene mantener replicacin viral (con progresin de enfermedades SIDA y no SIDA), que se ha visto superado por el
aumento de eficacia, seguridad y simplicidad del tratamiento, adems de los beneficios en prevencin de transmisin de la enfermedad. Segn las recomendaciones actuales de GESIDA el inicio del TAR debe basarse en los sntomas, el contaje de CD4 y la CV (tabla X). Las Guas DHHS
(Department of Health and Human Services) en 2012 refuerzan esta recomendacin, demorando el inicio TARV slo en pacientes seleccionados.
Tabla X. Indicaciones de comienzo de TARV.
En caso de infeccin sintomtica (eventos B o C): iniciar el TAR en todos los casos.
En caso de infeccin asintomtica:
Linfocitos CD4 <350 clulas/l: se recomienda el TAR.
Linfocitos CD4 entre 350 y 500 clulas/l: se recomienda el TAR, aunque se puede diferir
su inicio en presencia de un recuento de CD4 estable, CV baja o poca predisposicin del
paciente.
Linfocitos CD4 > 500 clulas/l: se recomienda diferir el TAR en general; sin embargo debe
ser considerado en los pacientes con las siguientes comorbilidades:
Cirrosis heptica.
Hepatitis crnica por virus C.
Hepatitis B con indicacin de tratamiento.
CV >100.000 copias/ml.
Proporcin de CD4 <14%.
Edad >55 aos.
Riesgo cardiovascular elevado.
Nefropata VIH.
En parejas serodiscordantes, debe valorarse cuidadosamente el inicio de TARV para disminuir la transmisin por va heterosexual. En ningn caso ello debe suponer la abstencin de
otras medidas para impedir la transmisin del VIH.
Infeccin por VIH
597
A pesar de las recomendaciones generales, el inicio del TARV y esquema teraputico

debe valorarse siempre individualmente. Las coformulaciones de frmacos permiten, al simplificar el rgimen teraputico, favorecer el cumplimiento en esta enfermedad crnica. Existen coformulaciones disponibles en pases en vas de desarrollo que exceden el propsito del
Manual.
4. Principales familias de frmacos antirretrovirales.
4.1. Inhibidores de la transcriptasa inversa anlogos de nuclesido (AN o NRTI).
En Espaa estn comercializados: zidovudina (ZDV o AZT, Retrovir), didanosina (ddI,
Videx), estavudina (d4T, Zerit), lamivudina (3TC, Epivir), emtricitabina (FTC, Emtriva) y abacavir (ABC, Ziagen). Tambin se dispone de un anlogo de nucletido, tenofovir
(TDF, Viread).
Combinaciones de 2 AN: dado que el esquema de TARV bsico se compone de 2 AN y
un tercer frmaco, existen coformulaciones recomendadas, siendo de eleccin TDF/FTC (Truvada) o ABC/3TC (Kivexa). AZT/3TC (Combivir) se utiliza sobre todo en gestantes. Las
combinaciones de 3 AN han demostrado eficacia virolgica e inmunolgica en varios estudios,
pero con mayor toxicidad y resultados inferiores cuando se ha comparado con pautas de 2 AN
y un IP/r NN. La asociacin ZDV+3TC+ABC (Trizivir) debera usarse solamente cuando
no puede darse una pauta ms potente.
Como efectos secundarios destacan:
TDF puede inducir toxicidad renal en una pequea proporcin de pacientes: disfuncin tubular con disminucin del filtrado glomerular, sndrome Fanconi-like y proteinuria. Es
ms frecuente cuando coincide con otros factores de riesgo (insuficiencia renal previa, diabetes, HTA, frmacos nefrotxicos, edad avanzada, bajo peso corporal y cifras bajas de CD4).
Suele revertir al retirar el frmaco, aunque a veces no completamente. TDF se ha relacionado
con mayor grado de osteopenia que ABC. La aparente relacin entre ABC y aumento de riesgo de cardiopata isqumica no ha sido en absoluto demostrada.
Las reacciones de hipersensibilidad son ms frecuentes con ABC (ver HLA B*5701).
FTC se relaciona con exantema, que suele ser benigno.
La lipodistrofia se caracteriza por prdida de grasa perifrica (lipoatrofia) y/o acmulo de
grasa perivisceral, abdomen, mamas y cuello (lipoacumulacin). La lipoatrofia, se relaciona particularmente con los anlogos de la timidina, sobre todo si se asocian con IP clsicos y EFV.
El efecto adverso ms grave es la toxicidad mitocondrial, que produce acidosis lctica y
esteatosis heptica. Es inducido por d4T y, en menor medida, por ZDV y ddI. Su incidencia es baja
pero de pronstico fatal, debiendo suspender el tratamiento. AZT se relaciona con mielosupresin
(anemia, neutropenia); ddI y d4T se relacionaron con neuropata perifrica y pancreatitis. El
uso de estos frmacos es casi excepcional hoy en da en Espaa.
4.2. Inhibidores de la transcriptasa inversa no nuclesidos (NN o NNRTI).
En Espaa estn comercializados: nevirapina (NVP, Viramune), efavirenz (EFV, Sustiva), etravirina (ETR, Intelence) y prximamente rilpivirina (RPV).
EFV y NVP son frmacos muy potentes, aunque son inductores del citocromo p450 pudiendo interaccionar con otros frmacos. En general se recomienda EFV frente a NVP (especialmente con CV elevada mayor de 100.000 copias); adems, EFV est disponible para su uso en coformulacin junto a TDF/FTC en un nico comprimido de administracin una vez al da (Atripla).
La prxima comercializacin de RPV tambin contar con una coformulacin y ser aprobado
para pacientes nave (TDF/FTC/RPV, Eviplera). ETR est aprobada para tratamiento en pacientes pretratados actualmente, y es soluble en agua.
Como efectos secundarios destacan:
EFV est contraindicado en la gestacin por riesgo de teratogenicidad, por lo que se recomienda considerar otras opciones en mujeres que no utilicen mtodos anticonceptivos eficaces.
Adems puede producir sntomas neuropsiquitricos: mareos, trastornos de la concentracin,
sueos vvidos y somnolencia, especialmente en el primer mes, por lo que se deber informar a
los pacientes y recomendarles que eviten tareas peligrosas (y evitar su uso en trabajadores con turnos alternantes de noche y pacientes con antecedentes psiquitricos graves).
598
Tanto EFV como NVP inducen el metabolismo de la metadona por lo que pueden
favorecer el sndrome de abstinencia a opiceos.
Las reacciones de hipersensibilidad suelen presentarse con un exantema cutneo y
rara vez con un cuadro sistmico grave o con sndrome de Stevens-Johnson o necrlisis epidrmica txica. La NVP puede producir exantema cutneo, fiebre y sntomas pseudogripales.
Si bien EFV puede producir elevacin benigna de transaminasas, se han descrito eventos hepticos graves durante las primeras semanas con NVP, por lo que debe administrarse
con precaucin en pacientes con hepatopata crnica. Estos eventos hepticos son ms frecuentes en el primer tratamiento de mujeres con CD4 >250 clulas/l o de hombres con CD4
>400 clulas/ l, por lo que se desaconseja su uso en estos casos.
ETR y RPV cuentan con un perfil de efectos secundarios ms favorable (menor toxicidad
sobre sistema nervioso central y un perfil lipdico ms favorable).
Se deben considerar posibles interacciones farmacolgicas de los NN (con antifngicos
imidazlicos, antiepilpticos, sedantes, etc.).
4.3. Inhibidores de la proteasa (IP).
En Espaa se han comercializado: saquinavir (SQV, Invirase o Fortovase), indinavir
(IDV, Crixivan), lopinavir/ritonavir coformulado (LPV/r, Kaletra), atazanavir (ATV,
Reyataz), darunavir (DRV, Prezista), fosamprenavir (FPV, Telzir), tipranavir (TPV, Aptivus) y ritonavir (RTV, Norvir). Nelfinavir (NFV) est retirado del mercado.
Los IP son inductores e inhibidores del citocromo p450 y frecuentemente pueden originar interacciones. Se entiende por IP potenciado la coadministracin de un IP con dosis
reducidas de RTV, cuyo efecto inhibidor del citocromo p450 mejora el perfil farmacocintico del IP principal. Son frmacos de alta barrera gentica, lo cual significa que seran necesarias varias mutaciones para desarrollar resistencias, lo que los convierte en la familia ideal
en pacientes con sospecha de mala adherencia en triple terapia, o para simplificacin con
monoterapia.
DRV/r puede administrarse aun en presencia de mutaciones de resistencia aumentando las
dosis (600 mg/12 h con Ritonavir 100 mg/12 h).
Como IP de primera eleccin se recomienda DRV o ATV una vez al da (QD), ambos
potenciados con ritonavir; o LPV/r dos veces al da (BID).
Los tres IP tienen una potencia antiviral similar y diferencias en tolerancia y perfil metablico. LPV/r es el frmaco que cuenta con ms aos de experiencia, demostrando su perfil de
seguridad incluyendo el embarazo; puede producir mayor intolerancia gastrointestinal y dislipemia en algunos pacientes.
ATV produce hiperbilirrubinemia no patolgica; est contraindicado el uso de omeprazol (puede usarse anti-H2 espaciando su administracin de la toma de ATV).
DRV puede inducir erupcin cutnea, en general autolimitada con antihistamnicos;
debe evitarse en caso de alergia a sulfamidas.
Los trastornos metablicos como dislipemia, resistencia a la insulina y diabetes mellitus son ms frecuentes con los IP clsicos que con los IP potenciados actualmente utilizados,
aunque es relativamente frecuente en el paciente VIH, y en caso de dislipemia, conviene no
olvidar las interacciones con numerosos hipolipemiantes.
IDV y ATV, ste ltimo con mucha menor frecuencia, producen nefrolitiasis por depsito tubular de cristales.
Los IPs cuentan con mltiples contraindicaciones absolutas (rifampicina, simvastatina) o
relativas requiriendo ajuste de dosis (antiepilpticos, sildenafilo, anticonceptivos, voriconazol). No precisan modificar dosis de metadona.
4.4. Antagonistas del correceptor CCR5.
Los antagonistas del CCR5 bloquean este correceptor impidiendo la entrada del VIH en
la clula; son activos solamente si el virus tiene tropismo R5. Maraviroc (MVC, Celsentri)
ha sido aprobado para tratamientos de rescate y como tratamiento de inicio slo en pacientes
con virus R5 trpico cuando no sea posible un tratamiento con NN o con un IP.
MVC tiene escasos efectos secundarios, fundamentalmente digestivos.
Infeccin por VIH
599
Su rango de dosis oscila 150-600 mg BID (se acepta su administracin QD segn recientes estudios): en condiciones normales 300 mg/12-24 h; en presencia de inhibidores enzimticos potentes como los IP, antifngicos imidazlicos (ketoconazol, itraconazol), macrlidos (eritromicina, claritromicina), nefazodona o telitromicina se recomienda reducir a 150 mg/12-24 h;
con inductores enzimticos como rifampicina y antiepilpticos, aumentar a 600 mg c/12 h.
4.5. Inhibidores de la integrasa (InInt).
Actan interfiriendo la integracin del virus en el ADN celular. Raltegravir (RAL, Isentress, 400 mg 1 c/12 h) el primer frmaco de esta familia; prxima comercializacin de dolutegravir (DTG) y elvitegravir (que requiere coformulacin con cobicistat por farmacocintica, sin actividad anti-VIH o asociacin a IP/r; prximamente coformulado
TDF/FTC/ELV/Cobi como nico comprimido Quad).
RAL se emplea de inicio en pacientes nave o como tratamiento de rescate (fracaso, toxicidad), conociendo que es una pauta BID y que se est ajustando su coste a la baja en el presente. Tiene un perfil muy favorable con escasos efectos secundarios e interacciones, siendo
un frmaco seguro en la insuficiencia renal; se aumenta la dosis 800 mg/12 h si se asocia con
inductores enzimticos (rifampicina, antiepilpticos).
DTG no tiene resistencia cruzada con RAL.
4.6. Inhibidores de la fusin.
Enfuvirtida (Fuzeon o T-20) se administra por va subcutnea dos veces al da y su principal efecto adverso es la reaccin en el punto de inyeccin. Su uso es limitado en Espaa en
la actualidad (de rescate), adems de tener una barrera gentica baja.
Es importante al prescribir un frmaco a un paciente VIH en tratamiento, revisar potenciales interacciones con los antirretrovirales; resulta de utilidad: www.interaccionesvih.com.
5. Tratamiento de inicio (tabla XI).
Cada familia de frmacos ofrece ciertas ventajas sobre otras: menos interacciones farmacocinticas y mejor perfil metablico con NN o InInt, mayor barrera gentica de los IP/r para
el desarrollo de resistencias, menor coste de los NN. El momento idneo del uso de los NN es
en pacientes nave (como primer tratamiento). La ventaja principal de los InInt es su favorable
perfil de seguridad y sus desventajas son la menor experiencia y el precio, aunque estos ltimos se estn solventando gracias a estudios mltiples y reajustes.
Puede utilizarse la combinacin de 2 AN+1 NN o 2 AN+1 IP/r o 2 AN+InInt como tratamiento de inicio. Una alternativa vlida cuando no se pueden tomar IP o NN es combinar 3 AN
(ZDV/3TC/ABC) o 2 AN+ MVC.
5.1. Pautas libres de anlogos de nuclesidos.
La toxicidad inherente a los diversos AN ha llevado plantear pautas que intenten ahorrar
al paciente dicha toxicidad (IP/r + InInt, IP/r + MVC), que en la prctica, slo deben considerarse en el tratamiento de inicio cuando no sea posible incluir AN, situacin infrecuente.
5.2. Tratamiento antirretroviral en pacientes sin tratamiento previo con eventos C.
Varios ensayos clnicos han estudiado el momento idneo de iniciar del TARV en pacientes con infecciones oportunistas diagnsticas de SIDA. La recomendacin actual es que debe
administrarse de forma precoz (en el primer mes e idealmente en las primeras dos semanas) excepto en pacientes con meningitis tuberculosa y criptoccica en los que se desconoce
cul es el mejor momento para iniciarlo (por la gravedad del sndrome de reconstitucin inmune en SNC). En el apartado de SRI se especifican las recomendaciones para cada patgeno.
Con respecto a las neoplasias asociadas al SIDA (sarcoma de Kaposi, linfoma y carcinoma de crvix) el TARV debe iniciarse de forma precoz evitando en lo posible en los pacientes
que reciban quimioterapia la utilizacin de IPs, pues aumentan su toxicidad.
6. Adherencia.
La adherencia incorrecta es la primera causa de fracaso teraputico, relacionndose con
mala respuesta virolgica, peor reconstitucin inmune y mayor mortalidad. Cuando existen
niveles subteraputicos de frmacos, el virus puede replicarse y desarrollar resistencias. Por
tanto, es muy importante que los pacientes sean conscientes de su enfermedad, entiendan el
objetivo del TARV, participen en la decisin de iniciarlo, se sientan capaces de cumplirlo y
600
Tabla XI. Combinaciones preferentes de tratamiento antirretroviral en pacientes nave.

Tercer frmaco
Pauta
NNRTIs
TDF/FTC/EFV (Atripla 1 c/da)

ABC/3TC+EFV (Kivexa 1 c/da + Sustiva 1 c/da)
TDF/FTC+NVP (Truvada 1 c/da + Viramune 1 c/12 h)
IPs
Pautas con alta
barrera gentica
TDF/FTC+ATV/r
(Truvada 1 c/da + Reyataz 300 mg 1 c/da + Norvir 100 mg 1 c/da)
TDF/FTC+DRV/r
(Truvada 1 c/da + Prezista 400 mg 2 c/da + Norvir 100 mg 1 c/da)
TDF/FTC+LPV/r (Truvada 1 c/da + Kaletra 2 comp/12 h)
ABC/3TC+ATV/r
(Kivexa 1 c/da + Reyataz 300 mg 1 c/da Norvir 100 mg 1 c/da)
ABC/3TC+LPV/r (Kivexa 1 c/da + Kaletra 2 c/12 h)
InInt
TDF/FTC+RAL (Truvada 1 c/da + Isentress 400 mg 1 c/12 h
Ordenado por tercer frmaco y por preferencia segn mtodo de evaluacin objetiva y estructurada elaborado por
GESIDA.
Se recomienda el uso de preparados que combinen frmacos a dosis fijas.
No existe en la actualidad suficiente informacin que permita considerar como equivalentes teraputicos FTC y
3TC, por lo que el uso de uno u otro frmaco en los regmenes seleccionados depende fundamentalmente de la
experiencia disponible en su uso conjunto con los otros frmacos de la combinacin.
TDF: Usar con precaucin en pacientes con factores de insuficiencia renal. Contraindicado si IFG <30 ml/min.
ABC: Es preciso determinar previamente HLA-B5701 (no utilizar si HLA-B5701 positivo).
EFV: Evitar en mujeres que planean embarazo; pacientes con alteraciones neuropsiquitricas no estabilizadas. Usar
con precaucin en pacientes que realicen tareas peligrosas, si presentan somnolencia, mareos y/o trastornos de la
concentracin. Descartar previamente mutaciones de resistencia.
TDF/FTC parece ms efectivo en que ABC/3TC en combinacin con EFV o ATV/r si CV> 100.000 copias/ml.
NVP: No iniciar en mujeres con CD4 >250 clulas/l ni en varones con CD4 > 400 clulas/l. Es preciso descartar
previamente mutaciones de resistencia a NVP.
LPV/r: Usar con precaucin en pacientes con hiperlipidemia y/o riesgo cardiovascular elevado.
ATV/r: Evitar si se utilizan inhibidores de la bomba de protones.
RAL: pauta BID, coste ajustado a la baja en el presente.
Adaptado de: Guas TARV GESIDA/PNS.
Actualizacin Enero 2012. Disponible en https://www.gesida-seimc.org.
comprendan la enorme importancia que tiene una toma continuada y correcta de la medicacin.
Debe monitorizarse y reforzarse la adherencia coincidiendo con las visitas clnicas; si se detecta una falta, debe intervenirse de forma activa para corregirla: frmacos coformulados, psicoterapias dirigidas a paliar los condicionantes sociales o individuales... En cualquier caso, ante
un paciente con alta sospecha de presentar dificultades para el cumplimiento teraputico, es
mejor evitar las pautas basadas en NN e iniciar TARV con pautas basadas en IP/r.
7. Otras estrategias y nuevos frmacos.
Las interrupciones supervisadas (vacaciones teraputicas) del tratamiento favorecen la progresin de la enfermedad y el desarrollo de resistencias; no se recomiendan en ningn caso; las pautas de TARV son menos txicas y reducen la transmisibilidad del VIH.
Inmunizaciones teraputicas: el objetivo de las vacunas es potenciar la respuesta inmunoespecfica frente al VIH. Se estn realizado ensayos cuyos resultados aun no ha sido publicados.
La estrategia de STR (single tablet regimen) ha demostrado mejorar la adherencia,
disminuir la morbimortalidad y tasa de hospitalizacin de los pacientes VIH de forma significativa, resultando una medida coste-efectiva. Adems del ya comercializado TDF/FTC/EFV
(Atripla), y prximamente TDF/FTC/RPV (Eviplera) y ELV/Cobi/TDF/FTC (Quad), existen otras coformulaciones en desarrollo como DTG/ABC/3TC.
Simplificacin del TARV: se entiende por simplificacin del TARV el cambio de un
esquema teraputico que ha conseguido la supresin de la replicacin viral por otro ms sencillo
Infeccin por VIH
601
que sigue manteniendo dicha supresin. Sus objetivos son mejorar la calidad de vida, facilitar la
adherencia y prevenir o revertir algunos efectos adversos. Con la simplificacin se consigue reducir el nmero de comprimidos o la frecuencia de tomas, aprovechar la comodidad de las coformulaciones, eliminar las restricciones alimentarias, mejorar los efectos secundarios y reducir o
eliminar las interacciones. Slo se puede plantear una simplificacin si no ha existido fracaso previo y se utilizan frmacos plenamente activos para mantener la supresin virolgica. En pacientes, sin historia de fracaso previo a IP, con CV indetectable al menos 6 meses y especialmente ante
signos o sntomas de toxicidad por AN es posible la simplificacin a LPV/r (BID) o DRV/r (QD)
en monoterapia (en estudio ATV/r + 3TC en biterapia). En pacientes que no han tenido fracasos
previos, en tratamiento con 2AN + IP/r, se puede sustituir IP por EFV, NVP o ABC.
Frmacos genricos: cada vez mayor disponibilidad, se admite su uso cuando reemplacen el mismo principio activo y no fragmenten las combinaciones a dosis fijas recomendadas.
Se encuentra en fase avanzada de investigacin el profrmaco de tenofovir (GS-7340),
con tericas ventajas de menor toxicidad renal y sea; es asequible para facilitar coformulaciones futuras (DRV/Cobi/FTC/pro-TDF, ELV/Cobi/FTC/pro-TDF, Quad-pro-TDF). Se investiga en fase II un nuevo inhibidor de la fusin (CCR5 y CCR2): cenicriviroc.
Erradicacin del VIH: ha sido considerado una utopa a lo largo de los 30 aos de conocimiento de la enfermedad, y sin embargo, hoy se vislumbra como un futuro posible; se encuentran en investigacin estrategias que permitan una curacin funcional o reactivacin de virus
latentes de reservorios mediante terapia gnica combinado con terapia inmunomoduladora.
V.
TRATAMIENTO EN CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES
1. Cambio de TAR por fracaso.

La toxicidad fue inicialmente la causa ms frecuente de fracaso teraputico por retirada del
tratamiento. Con los regmenes usados actualmente se ha reducido drsticamente su frecuencia
y las tasas de fracaso virolgico en primeras lneas de tratamiento. Los factores implicados
dependen de: la falta de adherencia por parte del paciente; factores relacionados con el frmaco, en primer lugar la potencia del rgimen teraputico, la falta de niveles en sangre por malabsorcin o interacciones medicamentosas y los errores de dosificacin; factores que dependen del
VIH, el ms importante es la resistencia a los frmacos (transmitida de novo o adquirida).
Ante un fracaso virolgico es recomendable confirmar la CV y cambiar el TARV lo antes
posible para evitar el acmulo de mutaciones y la elevacin de la CV. Si bien los blips no se
asocian a mayor riesgo de fracaso, en un paciente con blips frecuentes deben evaluarse la
potencia del TAR y la adherencia al tratamiento.
El fracaso inmunolgico no se asocia necesariamente a fracaso virolgico. La discordancia inmunolgica (CV indetectable pero nmero bajo de CD4) se asocia a mayor morbimortalidad (SIDA y otros procesos) pero no est relacionada con insuficiente potencia del
TARV; no se recomienda cambio de tratamiento porque no est demostrado que consiga una
mayor recuperacin de clulas CD4.
El fracaso clnico, es decir, la aparicin de eventos clnicos B o C en un paciente en
TARV, no siempre se asocia a fracaso virolgico. Puede aparecer en los primeros meses de instauracin del TARV en pacientes muy inmunodeprimidos, o relacionarse con fenmenos de
restauracin inmunolgica pudiendo obligar a modificar el tratamiento.
El objetivo teraputico tras un fracaso virolgico es conseguir de nuevo la supresin viral
mantenida, para ello, se debe instaurar un nuevo rgimen con tres frmacos plenamente activos siempre que esto sea posible. Pueden ser de utilidad ciertas estrategias: facilitar la adherencia con pautas de administracin sencillas y bien toleradas; optimizar la eficacia del TARV
guiado por los tests de resistencia en cada fracaso y los tests genotpicos previos (conjunto de
mutaciones detectadas o genotipo acumulado); determinar el tropismo del VIH, exceptuando
los casos en que previamente ya se haya documentado la existencia de tropismo no R5.
El tratamiento tras el fracaso de al menos dos lneas de TARV se ha denominado terapia
de rescate avanzado. Si es imposible disear un TARV de rescate con tres frmacos activos,
602
la combinacin de dos plenamente activos y otros que conserven cierta actividad puede resultar eficaz en una elevada proporcin de pacientes. No se recomienda suspender el TARV en
pacientes en situacin de fracaso virolgico y sin opciones teraputicas de rescate; en esta
situacin debe buscarse un tratamiento basado en frmacos que disminuyan la capacidad replicativa viral y no aadan ms resistencia a la ya existente y deben vigilarse estrechamente las
cifras de linfocitos CD4 y la CV.
2. Embarazo.
La transmisin materno-fetal es la causa de prcticamente la totalidad de los casos de infeccin por VIH en nios. El riesgo de transmisin vertical depende de varios factores pero la CV de
la madre durante el embarazo y sobre todo en el momento del parto es el factor determinante. La
base de la prevencin de la transmisin vertical es la deteccin de la infeccin por VIH, por lo que
est indicado realizar la serologa VIH a toda mujer embarazada independientemente de sus antecedentes epidemiolgicos, y si existen factores de riesgo, se repetir en el tercer trimestre. En las
mujeres que llegan al parto sin conocer su estado respecto al VIH, se debe hacer un test rpido.
Una vez conocida la seropositividad las estrategias que se han perfilado como ms importantes son:
TARV: el objetivo es conseguir CV indetectable al final de la gestacin. El AZT debe
incluirse en el TARV, siendo el frmaco que cuenta con mayor experiencia (siempre que no
haya resistencia o toxicidad grave documentadas previamente) y se administrar tambin una
dosis intraparto. Las pautas de eleccin tradicionalmente son AZT/3TC con NVP o LPV/r; es
admisible como alternativa utilizar pautas que incluyan TDF/FTC o RAL o ATV/r; la experiencia con DRV/r es ms limitada.
Debe recomendarse la cesrea programada si no se consigue CV <1.000 copias/ml,
puesto que reduce la transmisin un 50%. En el caso contrario, el riesgo de transmisin en
cesrea se equipara al del parto vaginal.
Se realizarn controles sucesivos de PCR al recin nacido; recibir 4 semanas de profilaxis en monoterapia con AZT en caso de buen control absoluto durante la gestacin y el parto; en
caso contrario, se aplicar triple terapia durante el mismo periodo y los anticuerpos maternos circulantes en el beb se negativizan a los 18 meses, si ste no desarrolla la infeccin.
Lactancia: contraindicada en pases desarrollados. En pases en vas de desarrollo existen datos sobre la utilidad de TARV para reducir el riesgo de transmisin, limitando la lactancia a los 6 primeros meses de vida.
3. Hepatopata crnica y coinfeccin por VHB y VHC.
La hepatopata crnica por virus de la hepatitis es la comorbilidad ms relevante que
presentan los sujetos infectados por el VIH en Espaa por su frecuencia, por aumentar la
hepatotoxicidad del TARV y por la progresin a enfermedad heptica terminal (la replicacin del VIH parece contribuir directamente al mayor desarrollo de la fibrosis heptica en
pacientes coinfectados). Ver tablas XII y XIII.
Tabla XII. Recomendaciones con respecto al inicio de TARV en pacientes coinfectados por
virus hepatotropos.
En pacientes coinfectados por el VHC debe considerarse el adelanto en el inicio del TARV (>500
CD4/l), individualizando la decisin en funcin de variables virolgicas, histolgicas y de
motivacin del paciente.
En el paciente coinfectado por VIH y VHC y sin tratamiento previo frente a ambas infecciones:
1) Se comenzar con el tratamiento del VHC, siempre que est indicado, en aquellos pacientes
con buena situacin inmunolgica (CD4 >500); 2) En pacientes con indicacin de tratamiento
del VHC, pero con CD4 <350 debe iniciarse primero el tratamiento antirretroviral.
En pacientes coinfectados por el VHB el TARV se debe iniciar cuando est indicado el tratamiento del VHB (nivel C), debiendo utilizarse frmacos antirretrovirales activos frente a ambos
virus (ej., lamivudina/tenofovir/emtricitabina).
Infeccin por VIH
603
Tabla XIII. Toxicidad heptica de los frmacos antirretrovirales en hepatopata. Recomendaciones.

Se debe evaluar el grado de insuficiencia heptica antes de iniciar TARV. En caso de existir debe
realizarse ajuste de dosis.
No se puede contraindicar ningn frmaco en caso de coinfeccin con VHC o VHB si la funcin
heptica est preservada o Child A, pero se debe priorizar el uso de medicamentos con el menor
potencial de hepatotoxicidad y extremar la vigilancia.
Se debe retirar el TARV en caso de hepatitis sintomtica, y en la asintomtica si se sospecha que
se debe a toxicidad mitocondrial (acidosis lctica y esteatosis heptica), reaccin de hipersensibilidad o hipertransaminasemia grave (elevacin mayor de 3,5 veces el valor basal).
En la actualidad existe un gran campo de investigacin en la coinfeccin por VHC, en

cuanto que la respuesta al tratamiento con IFN-pegilado y ribavirina es limitada en portadores
de genotipo 1 de VHC. Nuevos frmacos antivirales directos del VHC surgen para potenciar
esta respuesta de interfern pegilado y ribavirina: destacamos telaprevir (Incivo) y boceprevir (Victrelis) como nuevos frmacos autorizados (y existen otros en investigacin avanzada),
como estrategia prioritaria en pacientes coinfectados (especialmente en estado cirrtico). Las
interacciones con TARV estn siendo estudiadas, aunque las perspectivas son muy optimistas.
VI.
SNDROME DE RECONSTITUCIN INMUNE (SRI)
1. Sndrome inflamatorio de reconstitucin inmunolgica (SIRI).

1.1. Definicin y epidemiologa.
Consecuencia clnica adversa de la restauracin de la respuesta inmunolgica antgeno
especfica (RIAE) inducida por el TARV. Supone el comienzo clnico de infecciones subclnicas preexistentes, el empeoramiento de las enfermedades infecciosas durante el tratamiento
especfico o la manifestacin exuberante de las enfermedades autoinmunitarias y de neoplasias
(tabla XIV). La proporcin de pacientes en tratamiento con TARV que desarrollan SRI no se
conoce exactamente (10-50%). La incidencia de SRI entre los pacientes en tratamiento con
TARV depende de la enfermedad oportunista (en ocasiones, es independiente del recuento de
CD4 por reaccin paradjica): es elevada en retinitis por CMV, en los casos de meningitis
criptoccica, LMP o tuberculosis, siendo menos comn en el sarcoma de Kaposi o en el herpes zster.
Tabla XIV. Criterios diagnsticos del SRI (tras iniciado el TARGA).
Criterios mayores
Presentacin atpica de infecciones oportunistas o tumores en pacientes que estn respondiendo
al TARGA: respuesta inflamatoria exagerada y atpica en tejidos y rganos afectados; progresin
de disfuncin de rganos o agrandamiento de las lesiones preexistentes despus de una buena
respuesta al tratamiento especfico para el microorganismo antes de iniciar el TARGA, estando
excluidas la toxicidad del tratamiento, el fracaso teraputico (pobre adherencia o resistencia) y
una nueva enfermedad infecciosa o tumor.
Supresin de la viremia VIH (disminucin CV del VIH mayor de 1 logaritmo de copias/ml).
Criterios menores
Aumento del recuento de linfocitos T CD4+.
Incremento de la respuesta inmune antgeno especfica (Ej: Respuesta humoral sistmica retardada a antgenos micobacterianos).
Resolucin espontnea de la enfermedad sin tratamiento antimicrobiano especfico o quimioterapia antitumoral, con la continuacin del TARGA.
El diagnstico requiere la presencia de 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 criterios menores.
604
1.2. Etiopatogenia.
Existen 2 patrones fisiopatolgicos del sndrome de reconstitucin inmune:
Precoz: la enfermedad se desencadena en los 3 primeros meses de iniciado el TARV.
Representa la respuesta del sistema inmunitario restaurado ante una infeccin recientemente diagnosticada, para la cual el enfermo ha iniciado un tratamiento, o ante una infeccin quiescente y
subclnica que ahora se manifiesta.
Tardo: traduce una respuesta directa a antgenos de patgenos no viables, aunque observaciones recientes sugieren la posibilidad de si esta modalidad puede representar un defecto inmunitario parcialmente corregido y han documentado la presencia de microorganismos viables.
1.3. Factores de riesgo del SRI.
Son varios factores los que influyen en el desarrollo del SRI, por lo que se habla de hiptesis de integracin multifactorial.
a) Grado de inmunodepresin: ocurre con mayor frecuencia en los pacientes que inician el
TARV marcadamente inmunodeprimidos (CD4 <50-100), siendo raro con recuento CD4 mayor o
igual a 350 clulas.
b) Respuesta virolgica al TARV: sobre todo en aquellos individuos en que la CV del VIH
desciende ms de 2 log (copias/ml) a los 90 das de iniciado el TARV.
c) Carga de antgenos microbianos: antecedente de infeccin oportunista, existencia de
enfermedad diseminada (bacteriemia, fungemia, viremia, etc.) y ttulos elevados de antgenos
microbianos en lquidos corporales. Estas observaciones motivaron que algunos expertos recomendaran dilatar el inicio del TARV durante el tratamiento de algunas infecciones activas (tuberculosis, P. jiroveci, micosis) para evitar el empeoramiento paradjico de los enfermos cuando se
tratan la IO y el VIH al unsono.
d) Otros: corto espacio de tiempo entre el inicio de tratamiento de la infeccin y el inicio del
TARV (reflejara presumiblemente la cantidad de antgeno circulante).
2. Caractersticas clnicas de los SRI ms frecuentes.
2.1. SRI Infeccioso.
a) Infecciones bacterianas.
M. avium complex: linfadenitis generalizada.
M. tuberculosis: fiebre, linfadenopatas intratorcicas con o sin infiltrados radiolgicos
pulmonares, linfadenopatas cervicales y derrame pleural. Las manifestaciones clnicas se correlacionan con la positivizacin del Mantoux. La enfermedad extratorcica es menos frecuente,
destacando las manifestaciones intraabdominales (37%) y otras menos comunes: meningitis
con cultivos negativos, empeoramiento paradjico de tuberculomas cerebrales, cerebritis localizada, vasculitis del SNC, hipertensin intracraneal (HTIC), afectacin hepatoesplnica y disfuncin renal aguda.
M. leprae: lesiones cutneas eritematosas o edematosas con prdida de la funcin nerviosa perifrica tras el inicio del TARV.
b) Infecciones micticas.
C. neoformans: se establecen 2 patrones: el precoz cursa con manifestaciones clnicas
de un sndrome neurolgico infeccioso, cultivos de LCR o sangre positivos y el tratamiento
antifngico est indicado (se diferencia de la clsica meningitis criptoccica por mayor presin de apertura, mayor glucorraquia y pleocitosis del LCR; la distincin entre ambas es
importante porque el SRI se beneficia del tratamiento con corticoides mientras que la meningitis empeora con ellos); el tardo (hasta 15 meses tras inicio de TARV) cursa con un patrn
predominantemente linfadenoptico. Tambin puede cursar como meningitis asptica, HTIC
y masas cerebrales inflamatorias.
Histoplasma capsulatum: cursa con manifestaciones no comunes en el curso de la histoplasmosis diseminada: abscesos hepticos, linfadenitis compresiva, obstruccin intestinal, uvetis
y artritis.
P. jiroveci: fiebre, insuficiencia respiratoria e infiltrados pulmonares parcheados. Deben
excluirse algunas situaciones clnicas antes del diagnstico de SRI: P. jiroveci resistente a cotrimoxazol, la superinfeccin pulmonar y la toxicidad inducida por frmacos.
Infeccin por VIH
605
c) Infecciones vricas.
CMV: se diferencian 2 vertientes, temprana (3 primeros meses) con retinitis de novo o
recidivante; tarda, con uvetis y vitritis por restauracin inmunolgica. Se ha descrito la pancolitis grave perforante.
VHB y VHC: clnica de hepatitis aguda. Se recomienda no suspender el tratamiento para
VHB una vez que se inicia TARV; no hay datos para VHC.
Virus JC: el nico tratamiento eficaz es el TARV pero se han descrito el comienzo
o empeoramiento de dficit neurolgicos poco despus de iniciado el TARV, como una
forma inflamatoria de leucoencefalopata multifocal progresiva.
d) Otros SRI de etiologa infecciosa.
Sndromes dermatolgicos exuberantes (VVZ, VHS, Moluscum contagiosum, Leishmania major), peritonitis granulomatosa (Microsporidium), Strongyloides, Schistosoma...
2.2. SRI autoinmune. Se han documentado tras la introduccin del TARV casos de AR,
LES, polimiositis, enfermedad de Still del adulto, Guillain-Barr, Graves Basedow, policondritis recidivante y hepatitis autoinmunitaria.
2.3. SRI sarcoideo. Se ha descrito en VIH antes y despus del TARV como una enfermedad granulomatosa sistmica con participacin pulmonar predominante (similar a la sarcoidosis no asociada a VIH). Puede existir anergia en el Mantoux. Aparece tardamente (hasta ms
de 3 aos despus) tras el inicio del TARV en comparacin con las enfermedades granulomatosas micobacterianas.
2.4. SRI tumoral. Principalmente sarcoma de Kaposi. Otros: enfermedad de Castleman,
linfoma no Hodgkin, linfoma primario de cavidades.
2.5. SRI asociado a gestacin. Se ha relacionado con el empeoramiento de las enfermedades infecciosas y las autoinmunitarias. No obstante se considera que el TARV tiene un efecto positivo en la morbimortalidad perinatal.
3. Enfoque teraputico del sndrome de reconstitucin inmunolgica.
3.1. Tratamiento preventivo (recomendacin CIII).
No slo debe incluir el plano individual del enfermo sino tambin la situacin epidemiolgica del pas o regin: valorar la endemicidad de las enfermedades infecciosas; identificar
coinfecciones mltiples; diagnosticar las IO subclnicas en los individuos marcadamente inmunodeprimidos (ej.: examen de fondo de ojo en pacientes con CD4 <100 para descartar retinitis
por CMV); disminuir la carga de microorganismos en las IO bajo tratamiento antes de iniciar
el TARV.
Se debe retardar el inicio del TARV en ciertas IO bajo tratamiento especfico; sin embargo, el riesgo de SRI debe sopesarse con el riesgo de empeoramiento de enfermedad VIH si el
TARV es diferido, los riesgos y beneficios deben ser analizados para cada patgeno:
Tuberculosis: se recomienda iniciar TARV precoz, esto es, dentro de las 2 semanas tras el
comienzo del tratamiento antituberculoso, si el paciente presenta inmunosupresin avanzada (CD4
<50, reduccin significativa de mortalidad). Con cifras mayores y en la tuberculosis menngea
puede diferirse a las 8 semanas, cuando se inicia la fase de mantenimiento de la tuberculosis.
P. jiroveci: se recomienda posponer inicio de TARV hasta la tercera semana de iniciado el tratamiento con antimicrobianos y corticoides.
Meningitis criptoccica: se recomienda posponer el inicio del TARV hasta la normalizacin o negativizacin microbiolgica del LCR.
Infeccin por MAI: se recomienda posponer el inicio del TARV hasta la mejora sintomtica (generalmente de 3 a 4 semanas).
Otras: se recomienda el inicio de TARV de forma ideal a los 10 o a los 14 das de inicio del tratamiento de la IO y preferentemente antes de los 28 das en los pacientes con IO diferentes a la tuberculosis, siempre que no haya complicaciones clnicas que lo limiten.
3.2. Tratamiento del SRI constituido.
Ante las disyuntivas que surgen, deben aplicarse las siguientes medidas:
Existe consenso en mantener TARV en lo posible (se suspender slo en los casos en los
que el SRI amenace la vida del paciente).
606
Debe mantenerse el tratamiento especfico ya iniciado para la IO; igualmente debe iniciarse tratamiento especfico de la enfermedad infecciosa en caso de SRI precoz y en los casos
relacionados con M. tuberculosis, MAC, CMV, C. neoformans, VHB, VHC, VHS y VVZ,
sobre todo ante las pruebas microbiolgicas de infeccin activa.
Para el tratamiento del SRI han mostrado eficacia los AINES, los bloqueantes del TNFalfa, el rituximab y hay estudios con montelukast. Pero los datos ms claros de eficacia del tratamiento antiinflamatorio coadyuvante en el SRI obedecen a los corticoides (particularmente
la prednisolona): deben reservarse para los casos ms graves, puesto que aumentan el riesgo
de reactivar otras infecciones latentes (tabla XV).
Tabla XV. Indicaciones para uso de prednisolona* en el SRI.
Poliserositis tuberculosa.
Linfadenitis por M. tuberculosis o MAC refractarias a tratamiento especfico.
Insuficiencia respiratoria aguda grave por P. jiroveci u otros.
Obstruccin de vas respiratorias por adenopata o masa inflamatoria.
Empeoramiento paradjico de los tuberculomas.
Leucoencefalopata multifocal progresiva por virus JC.
Meningitis aspticas con HTIC asociada.
Encefalitis y encefalomielitis agudas o subagudas asociadas al TARGA.
Algunas formas de SRI tardo (C. neoformans y vitritis por CMV).
Formas graves de SRI con independencia de la etiologa.
SRI autoinmunitario.
SRI sarcoideo.
*1-2 mg/kg, mximo 6 semanas, con pauta descendente posterior.
4. Pronstico.
El SRIS puede ser mortal (4%, mayor si el SRIS est asociado a meningitis criptoccica),
pero en la mayora de los casos, las manifestaciones son leves y corregibles (en menos del 10%
de los pacientes es necesario suspender el TARV o utilizar corticoides).
BIBLIOGRAFA
Documento de consenso de Gesida/Plan Nacional sobre el Sida respecto al tratamiento antirretroviral en adultos
infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (actualizacin enero 2011).
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2011; 52:1374-83.
43
Infecciones en el paciente
inmunodeprimido
Jorge Diego Gil Nio. Medicina Interna.
I.
INTRODUCCIN
Los inmunosupresores son cada vez ms usados para el tratamiento de una gran variedad de enfermedades autoinmunes, neoplasias slidas y hematolgicas, y en el campo de
los trasplantes para la prevencin del rechazo y de la enfermedad injerto contra husped.
Por ello, la variedad y nmero de pacientes inmunocomprometidos es cada vez ms amplia
y el estudio detallado de cada uno de los diferentes tipos sobrepasa los lmites de este captulo. En la tabla I se recogen las infecciones ms frecuentes en pacientes inmunodeprimidos.
II.
NEUTROPENIA FEBRIL
Un alto porcentaje de los pacientes neutropnicos van a desarrollar episodios febriles, una
gran parte de los cuales no tiene causa infecciosa documentada. Slo existe foco clnico en un
20-30% de los casos, y bacteriemia en el 10-25% (la mayora en pacientes con neutropenia
profunda o prolongada). No obstante, todos los pacientes con neutropenia febril deben recibir
tratamiento antibitico emprico urgentemente (en menos de 2 horas), pues la infeccin puede
progresar rpidamente. En pacientes neutropnicos no debe hacerse ninguna manipulacin rectal.
Se deben conocer las siguientes definiciones:
Fiebre: temperatura oral aislada mayor o igual a 38,3 C o mayor o igual a 38 durante ms de 1 hora. En pacientes neutropnicos basta con una determinacin aislada y no debe
esperarse una hora para iniciar el tratamiento.
Neutropenia: recuento de neutrfilos <500 clulas/ml o que se prevee que disminuya
por debajo de 500 en las siguientes 48 horas. Se considera neutropenia profunda cuando est
por debajo de 100 clulas/ml.
1. Estratificacin del riesgo.
Todas las recomendaciones sobre tratamiento y profilaxis se basan en el establecimiento
de 2 subgrupos de pacientes segn el riesgo de infeccin y se resumen en la tabla II.
Asesor: Manuel Lizasoain Hernndez. Mdico Adjunto. Unidad de Enfermedades Infecciosas.
608
Tabla I. Infecciones ms frecuentes segn el tipo de inmunosupresin.

Tipo de inmunodeficiencia
Infecciones ms frecuentes
Dficit del sistema fagoctico.
a) Mucositis (la barrera mucosa es la primera 1. Bacteriemias por Streptococcus del grupo virilnea de defensa).
dans, gram negativos y Candida sp.
b) Neutropenia precoz.
1. Infecciones bacterianas
Disfuncin de neutrfilos (leucemia, tras- Gram positivos: Staphylococcus coagulasa
plante de progenitores hematopoyticos).
negativos, Staphylococcus aureus, StreptococDefectos quimiotcticos (cirrosis, malnutricus viridans, Enterococcus sp.
cin, enfermedades autoinmunes).
Gram negativos: Enterobacterias (E. Coli, Klebsiella, Enterobacter) y Pseudomonas aeruginosa.
2. Virus: VHS, VRS, parainfluenza, gripe A y B.
c) Neutropenia prolongada.
Dficit de inmunidad humoral:

a) Dficit de anticuerpos (mieloma mltiple,
leucemia linftica crnica, sd. nefrtico, enteropata pierde-protenas).
b) Dficit de complemento. Anticuerpos
monoclonales contra componentes del complemento (Eculizumab).
c) Esplenectoma o asplenia funcional (anemia falciforme).
Dficit de inmunidad celular
a) Enfermedad de Hodgkin, insuficiencia renal,
sarcoidosis, corticoides, inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrlimus), agentes
depleccionantes de linfocitos (fludarabina), alquilantes, VIH. Globulina antitimoctica (ATG) que
produce depleccin de linfocitos T y B.
Anticuerpos monoclonales contra clulas B
a) Rituximab.
Anticuerpos monoclonales contra clulas T

a) OKT3 o Muromonab-CD3.
b) Alemtuzumab
1. Infecciones por Candida (sobre todo si existe

mucositis gastrointestinal).
2. Infecciones por hongos filamentosos (Aspergillus, Zygomicetos).
1. Infecciones y sepsis fulminante por bacterias
encapsuladas (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis y
Capnocytophaga canimorsus). Indicada la vacunacin, si es posible antes de que aparezca la
inmunosupresin humoral.
1. Bacterias intracelulares (micobacterias, Listeria, Legionella, Nocardia, Salmonella).

2. Virus (CMV, VEB, VVZ, VHS).
3. Hongos (Pneumocystis jiroveci).
4. Protozoos (Cryptosporidium, Strongyloides,
Toxoplasma, Leishmania).
1. Caractersticamente producen reactivacin de
VHB latente (indicada profilaxis antiviral en
pacientes con AgS +), leucoencefalopata multifocal progresiva por reactivacin de virus JC latente.
1. Dficit de inmunidad celular. Alto riesgo de sndrome linfoproliferativo asociada a VEB.
1. Dficit profundo y prolongado de linfocitos T y
B (requiere profilaxis contra VHS, CMV y Pneumocystis jirovecii).
Inhibidores del TNF-alfa.

a) (Infliximab, Adalimumab, Etanercept, Cer- 1. Predisponen sobre todo a infeccin por bacterias intracelulares (Listeria, Legionella, Nocartolizumab pegol, Golimumab).
dia), a las infecciones granulomatosas (tuberculosis, micobacterias atpicas, infecciones fngicas
como histoplasmosis, coccidiomicosis, aspergilosis y criptocosis). Tambin aumenta de forma
moderada el riesgo de reactivacin de VVZ y de
VHB y de neumona por Pneumocystis.
VHS: virus herpes simple; VVZ: virus varicela zoster; CMV: citomegalovirus; VEB: virus de Ebstein Barr;
VRS: virus respiratorio sincitial; VHB: virus de la hepatitis B.
Infecciones en el paciente inmunodeprimido
609
Tabla II. Estratificacin del riesgo en pacientes con neutropenia febril.

Alto Riesgo: son aquellos pacientes con alguna de las siguientes caractersticas:
Neutropenia profunda esperada durante ms de 7 das.
Comorbilidades importantes como:
Inestabilidad hemodinmica.
Mucositis oral o gastrointestinal que impida la deglucin o provoque diarrea grave.
Sntomas gastrointestinales (dolor abdominal, nuseas, vmitos o diarrea).
Cambios en el estado neurolgico de nueva aparicin.
Infeccin intravascular, especialmente de catteres tunelizados.
Nuevo infiltrado pulmonar, hipoxemia o enfermedad pulmonar crnica de base.
Evidencia de insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) o heptica (aumento de
transaminasas 5 veces por encima del limite superior de la normalidad).
Si un paciente neutropnico est afebril pero con signos o sntomas de infeccin, debe considerarse como un paciente de alto riesgo.
Suelen ser pacientes en quimioterapia de induccin para leucemia mieloide aguda o trasplante alognico de mdula sea.
Bajo riesgo: neutropenia esperable menor de 7 das, sin comorbilidad y estables. Suelen ser pacientes con quimioterapia para tumores slidos.
Tambin se puede utilizar para la estratificacin del riesgo el score MASCC (Multinacional Association for Supportive Care in Cancer). Los pacientes de alto riesgo tienen un
score <21 y los de bajo riesgo mayor o igual a 21 (ver tabla III).
2. Evaluacin inicial.
En el paciente neutropnico la fiebre es a menudo el nico signo de una infeccin
grave subyacente. Debe realizarse una historia clnica y exploracin fsica detalladas,
como se muestra en la tabla IV, y valorar las pruebas complementarias que se muestran
en la tabla V.
3. Tratamiento.
Hasta 1980 los bacilos Gram negativos, en particular Pseudomonas aeruginosa, eran
los patgenos identificados con ms frecuencia; posteriormente los Gram positivos ocuparon el primer lugar, debido a la implantacin de catteres tunelizados y al uso de antibioterapia profilctica activa frente a los Gram negativos. Sin embargo, la rapidez de instauracin y virulencia de la sepsis por Gram negativos en neutropnicos, hace imprescindible la
cobertura de los mismos en el tratamiento emprico inicial.
Tabla III. MASCC score.

Repercusin de la neutropenia febril:
Paciente asintomtico o con sntomas leves: ................................................................
Sntomas moderados: ....................................................................................................
Sntomas graves o paciente moribundo: .......................................................................
Ausencia de hipotensin (PA sistlica >90 mmHg): ........................................................
Ausencia de enfermedad pulmonar obstructiva crnica ..................................................
Tumor slido o neoplasia hematolgica sin infeccin fngica previa: ............................
Ausencia de deshidratacin que requiera fluidoterapia intravenosa: ..............................
Paciente ambulatorio:........................................................................................................
Edad <60 aos:..................................................................................................................
5 puntos
3 puntos
0 puntos
5 puntos
4 puntos
4 puntos
3 puntos
3 puntos
2 puntos
610
Tabla IV. Evaluacin inicial del paciente con neutropenia febril.

Historia clnica
Anamnesis por aparatos.
Informacin sobre profilaxis antibitica recibida o administracin reciente de hemoderivados.
Contactos infecciosos de riesgo. Viajes recientes. Contacto con mascotas.
Colonizaciones o infecciones previas documentadas (investigar aislamientos microbiolgicos
previos).
Comorbilidades (diabetes, enfermedad pulmonar obstructiva crnica...) o cirugas previas.
Examen fsico. Adems de las exploraciones habituales debe prestarse especial atencin a:
Examinar piel y mucosas en busca de zonas de eritema, rash, celulitis, lceras, fornculos, erupciones herpticas, paroniquia o enfermedad pilonidal.
Explorar cuidadosamente la orofaringe en busca de mucositis, abscesos dentales o peritonsilares.
Examinar senos paranasales.
Examinar la zona perirrectal y el perin (la realizacin de tacto rectal est contraindicada).
Deben examinarse todos los puntos de entrada de vas y catteres venosos en busca de signos
sutiles de infeccin (ligero eritema, fluctuacin, exudado...). La dificultad para infundir o extraer
sangre de un catter puede ser a veces un signo de infeccin.
Examinar tambin otros posibles puntos de entrada de infeccin como: zona de puncin para
biopsia/aspirado de mdula sea, heridas quirrgicas...
Fondo de ojo.
Tabla V. Pruebas complementarias en la evaluacin inicial del paciente con neutropenia febril.
Hemograma con recuento de leucocitos y plaquetas, creatinina, urea, electrolitos y perfil heptico.
Al menos 2 sets de hemocultivos:
Si existe catter venoso central, recoger un hemocultivo de cada luz y uno de va perifrica
simultneamente.
Si no existe catter venoso central recoger 2 hemocultivos de diferentes venopunciones.
Si persiste la fiebre tras el inicio de tratamiento antibitico recoger 2 hemocultivos en cada uno
de los 2 das siguientes. Ms all no es rentable la realizacin de hemocultivos diarios salvo que
exista algn cambio clnico.
Cultivar otros especmenes slo si existe clnica:
Heces: si existe diarrea recoger muestra para toxina de Clostridium difficile. El coprocultivo y
la deteccin de parsitos tienen un valor muy limitado salvo que exista antecedente epidemiolgico de viaje reciente.
Orina: recoger urocultivo si existe clnica, sondaje vesical o sedimento de orina anormal.
Puncin lumbar: slo si sospecha de meningitis con transfusin previa de plaquetas si existe
trombopenia.
Piel: biopsia, gram y cultivo (bacterias y hongos) de cualquier lesin sospechosa. Cultivo para
virus de lesiones vesiculosas o ulceradas.
Muestras respiratorias: cultivo de esputo si existe tos productiva, LBA si hay infiltrados de
etiologa incierta, deteccin de virus respiratorios en lavado nasal si existe clnica catarral en
invierno o en poca de brote.
Radiografa de trax: debe hacerse de rutina en la evaluacin inicial an en ausencia de semiologa
respiratoria y repetirse en caso de aparicin de sntomas respiratorios o persistencia de los mismos.
A menudo es normal y aparecen los infiltrados cuando el paciente se recupera de la neutropenia.
TC de trax: se recomienda en pacientes con sntomas respiratorios y Rx de trax normal.
Otras pruebas de imagen como TC craneal, de senos paranasales o abdominoplvico se realizarn si existe indicacin clnica.
En general, el uso de marcadores de inflamacin como PCR, IL-6, procalcitonina, es de menor
utilidad en pacientes neutropnicos.
TC: tomografa computarizada; Rx: radiografa; LBA: lavado bronquioalveolar; PCR: protena C reactiva;
IL: interleuquina.
611
La seleccin de los frmacos se debe basar en la estratificacin del paciente como de

alto o bajo riesgo y adems en el foco infeccioso ms probable por la clnica, el uso previo
de antibiticos, la existencia de colonizacin previa del paciente, posible alergias y los
patrones de resistencia de la institucin.
La tabla VI recoge la antibioterapia emprica inicial segn el riesgo del paciente, la tabla
VII la modificacin de la misma en funcin del foco clnico y el algoritmo de la figura 1 la
pauta de actuacin segn la evolucin.
Tabla VI. Tratamiento emprico inicial de la neutropenia febril.
1. Pacientes de alto riesgo: ingreso para tratamiento IV.
Monoterapia con un betalactmico antipseudomnico:
Cefepime (2 g cada 8 h): en un metanlisis de ensayos clnicos randomizados se asoci a
un aumento de mortalidad en pacientes con neutropenia febril; no obstante, la FDA lo sigue
considerando como opcin teraputica apropiada.
Piperacilina-tazobactam (4,5 g cada 6 h): puede dar falsos positivos en la determinacin
de galactomanano.
Ceftazidima (2 g cada 8 h): de utilidad ms limitada por carecer de actividad frente a Gram
positivos y Gram negativos resistentes.
Meropenem (1 g cada 8 h) o imipenem-cilastatina (500 mg/6 h): es la opcin ms usada
en nuestro medio, por su amplio espectro (BLEEs, AmpC).
Es vlida como terapia inicial la asociacin de alguno de los antibiticos previos con un aminoglucsido.
La cobertura contra cocos Gram positivos (vancomicina 15 mg/kg iv cada12 h, linezolid 600
mg/12 h, daptomicina 4-6 mg/kg/da) no se recomienda como tratamiento inicial salvo que se
sospeche infeccin del catter, piel, tejidos blandos o neumona, el paciente est hemodinmicamente inestable o con datos de sepsis grave, o crecimiento en hemocultivos de bacterias
Gram positivas pendientes de identificar o de antibiograma.
Se puede ampliar la cobertura inicial si existe sospecha de bacterias resistentes en pacientes
con infeccin/colonizacin previa o en un hospital con alta tasa de endemicidad (vancomicina, linezolid o daptomicina para SAOR, linezolid o daptomicina para VRE, carbapenem para
BLEES, polimixina-colistina o tigeciclina para Klebsiella pneumoniae productora de carbapenemasa)
Si alergia a betalactmicos: hacer prueba de sensibilizacin a meropenem y si no es posible
cubrir con aminoglucsido + aztreonam + vancomicina +/- tigeciclina.
2. Pacientes de bajo riesgo: (esta opcin de manejo nicamente es vlida si el paciente es
valorado por personal experto en este tipo de pacientes). No se recomienda la opcin de tratamiento oral si el paciente ya reciba quinolonas como profilaxis. Se deben recoger cultivos y
asegurar seguimiento del resultado. Adems de criterios clnicos el paciente debe reunir criterios sociales adecuados, es decir, buen apoyo familiar y acceso al hospital en menos de 1 hora.
Adems debe asegurarse la tolerancia oral.
Se administrar la primera dosis de antibitico oral o intravenoso en el hospital y tras 12-24 h de
observacin pueden ser dados de alta para tratamiento ambulatorio siempre y cuando sigan una
monitorizacin estrecha (diaria en las primeras 72 horas). Se utilizar alguna de las siguientes
pautas:
Ciprofloxacino (750 mg/12 h vo) + amoxicilina-clavulnico (875 mg/8 h vo). Es el rgimen ms estudiado y empleado.
En alrgicos a penicilinas: ciprofloxacino + clindamicina (300 mg/6 h vo o 600 mg/8 h iv).
El paciente debe ingresar y ser tratado como de alto riesgo si la fiebre persiste a los 3-5 das
o reaparece, si algn cultivo es positivo, si surgen nuevos signos o sntomas o si aparece
intolerancia oral.
BLEEs: betalactamasas de espectro extendido; SAOR: Stafilococcus aureus oxacilin resistente; VRE: Enterococcus resistente a vancomicina; vo: va oral; iv: intravenoso.
612
Tabla VII. Ampliacin del rgimen teraputico inicial en funcin del foco clnico.
Foco clnico
Actitud diagnstica
Actitud teraputica
(aadir al rgimen inicial)
Mucositis
Exudado/raspado de las lesiones

para Gram y cultivo (bacterias,
hongos y virus).
Biopsia de las lesiones.
Asegurar cobertura para anaerobios en caso

de lcera necrotizante. Aadir antifngico
(fluconazol 400 mg/da iv o vo) en caso de
aftas. Aadir cobertura para VHS (aciclovir
5 mg/kg/8h iv 7-10 das) en caso de lesiones
vesiculares.
Esofagitis
Cultivo de lesiones orales sospechosas para virus y hongos.

Considerar endoscopia si no respuesta al tratamiento.
Fluconazol.
Considerar aciclovir por posible VHS.
Considerar ganciclovir por posible CMV en
pacientes de alto riesgo.
Sinusitis
TC de senos o RM de rbita.
Valoracin urgente por ORL con
toma de biopsias y cultivos.
Vancomicina si celulitis periorbitaria.

Anfotericina B liposomal en paciente de
alto riesgo para cubrir aspergilosis o mucormicosis.
Dolor
TC o ecografa abdominal.
abdominal (sos- Analtica con perfil heptico y
pecha de tiflitis) amilasa. Valoracin por ciruga.
Metronidazol si sospecha de colitis asociada

a Clostridium difficile.
Asegurar adecuada cobertura para anaerobios.
Dolor perianal
Exploracin. Considerar TC.
Asegurar adecuada cobertura para anaerobios.

Considerar cubrir Enterococcus.
Diarrea
Toxina de Clostridium difficile.

PCR/Cultivo para rotavirus y
adenovirus en poca de brote.
Considerar coprocultivo/parsitos si epidemiologa sugerente.

Si sospecha de C. difficile aadir metronidazol oral o vancomicina oral (o metronidazol
iv si no tolerancia oral) empricamente.
Infeccin
asociada a
catter
Hemocultivos diferenciales entre

venopuncin y cada uno de las
luces del catter.
Cultivo de la punta si se retira.
Aadir vancomicina o daptomicina empricamente.

En funcin de la situacin clnica valorar
retirada del catter. Ver captulo 44 del
Manual.
Infiltrados
pulmonares
Hemocultivos. Cultivo de esputo.

Exudado nasal para PCR y cultivo de virus respiratorios. Ag de
Legionella en orina.
En pacientes de alto riesgo:
galactomanano o -glucano en
suero y TC torcico.
Considerar broncoscopia para
LBA si no hay respuesta al tratamiento inicial o los infiltrados
son difusos.
Aadir azitromicina o fluorquinolona para

cubrir atpicas.
Aadir oseltamivir 75 mg cada 12 h en
poca de gripe.
Considerar aadir vancomicina o linezolid si
sospecha de SAOR.
En pacientes de alto riesgo:
Considerar asociar cobertura frente a Aspergillus.
Considerar cobertura para Pneumocystis
jirovecii.
Considerar factores estimulantes de colonias
de granulocitos.
Celulitis
Considerar aspirado o biopsia

para cultivo.
Considerar vancomicina.
(Contina)
613
Tabla VII. Ampliacin del rgimen teraputico inicial en funcin del foco clnico. (Continuacin)
Foco clnico
Actitud diagnstica
Actitud teraputica
(aadir al rgimen inicial)
Herida
Cultivo
Considerar vancomicina.
Lesiones
vesiculares
Raspado para inmunofluorescencia Considerar aciclovir, famciclovir o valacidirecta o cultivo para virus.
clovir.
Papulosis
diseminada
Aspiracin o biopsia para cultivo Considerar vancomicina.

de bacterias, hongos, micobacterias Considerar cobertura para hongos filameny anatoma patolgica.
tosos en pacientes de alto riesgo.
Infeccin
urinaria
Sedimento de orina. Urocultivo

TC y/o RM. Puncin lumbar si es posible.
No requiere tratamiento adicional. Interconsulta a neurologa e infecciosas.
Infeccin del SNC.
Si sospecha de meningitis: meropenem 2 g/8 h
+ vancomicina 15-20 mg/k/8-12 h + ampicilina 2 g/4 h (para cubrir Listeria).
Si sospecha de encefalitis: aciclovir 10 mg/k
iv cada 8 h.
VHS: virus herpes simple; VVZ: virus varicela zoster; CMV: citomegalovirus; SNC: sistema nervioso central;
TC: tomografa computarizada; RM: resonancia magntica; PCR: reaccin en cadena de la polimerasa;
ORL: otorrinolaringologa; LBA: lavado bronquioalveolar; SAOR: Stafilococo aureus oxacilin resistente.
III.
INFECCIONES EN EL PACIENTE TRASPLANTADO
1. Trasplante de rgano slido.

La gran mayora de las infecciones aparecen en los seis primeros meses del trasplante,
como consecuencia del efecto de la terapia inmunosupresora, que es ms potente para evitar la
posibilidad de rechazo del injerto.
Se distinguen tres perodos:
1.1. Primer mes postrasplante.
Relacionadas en esencia con la proximidad al acto quirrgico del trasplante. Se dividen a
su vez en:
a) Infecciones asintomticas: aquellas presentes en el receptor en el momento del trasplante, y que son exacerbadas por el acto quirrgico, hacindose evidentes al iniciar la terapia
inmunosupresora (ej: tuberculosis). En pacientes con estancias preoperatorias prolongadas y
en situacin crtica se debe considerar la posibilidad de una infeccin nosocomial adquirida
previa al trasplante.
b) Infecciones transmitidas por el injerto contaminado: para evitarlas es fundamental
la evaluacin pretrasplante. Se han descrito casos de transmisin de tuberculosis, leishmaniasis y angiomatosis bacilar, entre otras, a travs del donante. Para ms informacin, ver las recomendaciones de la Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas y Microbiologa Clnica
(SEIMC) de 2010: http://www.seimc.org/documentos/protocolos/microbiologia/.
c) Infecciones relacionadas con la intervencin y el postoperatorio: generalmente
producidas por bacterias extracelulares (S. aureus, Streptococcus, P. aeruginosa y enterobacterias). Se diferencian en dos tipos: las relacionadas directamente con el acto quirrgico
y la instrumentacin posterior (infeccin de la herida/anastomosis, mediastinitis, peritonitis,
abscesos, sepsis por catter, infeccin urinaria y neumona) y las que afectan directamente
al injerto (traqueobronquitis, neumona, colangitis, absceso heptico o pancretico, pielonefritis).
En este periodo tiene lugar la mxima incidencia de infeccin por Candida spp. En cuanto a las infecciones virales, es en este perodo cuando se producen las reactivaciones de VHS.
Valorar
suspender
antibiticos si
el paciente
lleva 3-5 das
afebril y ha
cumplido
5-7 das de
tratamiento.
NF 500
Continuar antibiticos hasta

resolucin de la
neutropenia. Suspender
Vancomicina en 2-3 das si
no hay aislamiento en los
cultivos de Gram +
resistentes. (En pacientes
afebriles durante +7 das se
puede plantear retirar el
tratamiento AB tras cumplir
7-10 das).
NF <500
Figura 1. Algoritmo de manejo de la neutropenia febril.
Paciente inestable
En pacientes estables, sin

clnica de infeccin fngica
invasiva, ni signos sugestivos
en TACAR de trax y senos,
con marcadores serolgicos
seriados (galactomanano y D
glucano) negativos y sin
evidencia de colonizacin por
hongos en ninguna muestra se
podra retrasar la terapia hasta
la positivizacin de alguno de
ellos (tratamiento anticipado).
Ampliar cobertura para incluir

anaerobios, Gram negativos
multirresistentes, Gram positivos
resistentes y Candida. Considerar
aadir G-CSF o GM-CSF.
Consultar a experto
enfermedades infecciosas.
Paciente estable
Continuar con el tratamiento. Si

persiste fiebre al 4-7 da (segn el
riesgo del paciente), considerar
cobertura antihongos filamentosos
(Anfotericina B liposomal, Voriconazol
o Caspofungina). Si ya reciba
profilaxis contra hongo filamentoso,
valorar cambiar a otra clase.
Ajustar tratamiento antibitico a

antibiograma.
Considerar aadir G-CSF o GMCSF.
Considerar trasfusiones de granulocitos para infecciones fngicas que
amenazan la vida del paciente.
VHS: virus herpes simple; VVZ: virus varicela zoster; TACAR: tomografa computarizada de alta resolucin; G-CSF: factor estimulante de colonias de granulocitos;
GM-CSF: Factore estiulante de colonias de granulocitos-macrfagos; HC: hemocultivos; ETE: ecocardiograma transesofgico; FO: fondo de ojo; NF: neutrfilos.
Duracin recomendada:
Piel y partes blandas: 7-14 das.
Bacteriemia no complicada:
Gram negativos: 10-14 das.
Gram positivos: 7-14 das.
S. aureus: 2 semanas tras primer HC negativo y ETE normal.
Levaduras: 2 semanas tras primer HC negativo y FO normal.
Sinusitis: 10-21 das.
Neumona bacteriana: 10-21 das.
Aspergilosis: mnimo 12 semanas.
VHS/VVZ localizados: 7-10 das.
Gripe: mnimo 5 das, considerar
al menos 10 das.
Si infeccin resuelta tras completar el
ciclo antibitico y el paciente permanece neutropnico instaurar profilaxis
con fluorquinolonas.
Causa infecciosa
no documentada
Fiebre persistente o
intermitente.
Ausencia de mejora
clnica.
Hemodinmicamente
inestable. Cultivos
persistentemente
positivos.
Causa infecciosa no documentada
Respuesta no
adecuada
Bajo Riesgo (ver cuadro 4)
Infeccin documentada
Seguimiento diario
Evaluacin global de la respuesta a los 3-5 das
Alto Riesgo: Tratamiento

emprico inicial (ver cuadro 4)
Fiebre en neutropnico - Evaluacin inicial (ver cuadros 2 y 3) - Estratificacin

del riesgo (ver cuadro 1)
Respuesta adecuada
Infeccin documentada
Seguir con el rgimen

inicial
Tendencia a la
defervescencia.
Signos y sntomas de
infeccin estables o
mejorando.
Hemodinmicamente
estable.
614
615
1.2. Del segundo al sexto mes postrasplante.

Las infecciones son consecuencia de la mxima inmunosupresin farmacolgica. Tambin divididas en tres grupos:
a) Infecciones por reactivacin o transmisin a travs del injerto de infecciones virales
latentes: CMV, VHB, VHC, VVZ y VEB.
b) Infecciones por microorganismos intracelulares (inmunodeficiencia celular) como
Listeria monocytogenes, Micobacterias, Pneumocystis jiroveci, Toxoplasma gondii o leishmaniasis visceral.
c) Infecciones tardas del injerto, relacionadas con la tcnica quirrgica, y que aparecen
si no se resuelven los problemas tcnicos del injerto durante el periodo inicial; por ejemplo pielonefritis agudas de repeticin sobre el injerto renal en caso de obstruccin de la va urinaria, o
colangitis agudas de repeticin en caso de estenosis de la anastomosis en el trasplante heptico.
1.3. Del sexto mes en adelante.
A partir de este momento se pueden considerar tres grupos de pacientes dependiendo del
riesgo de infeccin:
a) Bajo grado de inmunosupresin y buen funcionamiento del injerto: corresponder aproximadamente al 75% de los pacientes, siendo susceptibles de padecer el mismo tipo de
infecciones que un paciente inmunocompetente.
b) Disfuncin orgnica crnica del injerto: en torno al 15%, con requerimiento de tratamiento inmunosupresor intenso; por ejemplo bolus de esteroides por episodios de rechazo.
Riesgo elevado de padecer infecciones oportunistas (Pneumocystis jiroveci, Criptococcus neoformans, Listeria monocytogenes o Mycobacterium tuberculosis).
c) Infeccin crnica por virus: corresponden al 10%, con infeccin permanente por
virus como CMV, VHC, VHB, VEB o VIH.
2. Trasplante de progenitores hematopoyticos (TPH).
2.1. Fase preinjerto.
Transcurre desde el momento del trasplante hasta el da 30, momento en el cual tiene
lugar el prendimiento leucocitario. Durante este periodo, la neutropenia junto a la ruptura de
las barreras muco-cutneas (mucositis), son los principales factores de riesgo. Las infecciones
son similares a las de otros pacientes neutropnicos: bacterianas, fngicas (especialmente Candida) y vricas (herpes simple).
2.2. Fase postinjerto.
Desde el da 30 hasta el da 100 postrasplante. Durante este periodo, a la profunda inmunodeficiencia derivada del tratamiento inmunosupresor se suma el posible desarrollo de EICH
aguda. Infecciones bacterianas intracelulares y extracelulares (infecciones relacionadas con el
catter), infecciones fngicas (especialmente por Aspergillus), infeccin por P. jiroveci y por
virus (especialmente por CMV as como por adenovirus).
2.3. Fase tarda.
Desde el da 100 en adelante. El principal factor predisponente para la infeccin es la
EICH crnica y su tratamiento. Si un paciente no desarrolla dicha enfermedad, el riesgo de
infecciones ms all del da 100 es reducido.
En los pacientes que desarrollan EICH crnica se mantiene el riesgo de infecciones oportunistas, siendo caractersticas las infecciones sinopulmonares de repeticin por bacterias encapsuladas (neumococo y H. influenzae), la aspergilosis invasiva y las infecciones por virus, especialmente por CMV (sobre todo en pacientes que han recibido profilaxis en las fases previas) y por
reactivacin de VVZ ya sea localizada o diseminada, con diseminacin cutnea o visceral.
IV.
ENTIDADES CLNICAS EN EL PACIENTE TRASPLANTADO
1. Enfermedad por citomegalovirus (CMV).

La infeccin por CMV es la ms frecuente en el paciente trasplantado. De manera global
el 60-90% de los receptores de trasplante de rgano slido presentan una reactivacin de CMV
616
tras el trasplante. En ausencia de profilaxis el 25-50% de los pacientes trasplantados experimentarn enfermedad clnicamente relevante por el virus. Se ha demostrado que una viremia persistentemente positiva favorece la aparicin de ciertas formas de rechazo y disfuncin del injerto, la facilitacin de otras infecciones y la aparicin de neoplasias.
Estrategias para prevenir la infeccin por CMV:
a) Profilaxis universal con ganciclovir o valganciclovir oral durante los primeros
meses postrasplante en pacientes de alto riesgo:
Indicado en receptor seronegativo frente a CMV que recibe un rgano procedente de un
donante seropositivo. Para evitar la primoinfeccin en un momento de intensa inmunosupresin, estos pacientes deben recibir profilaxis: 3-6 meses en trasplante heptico, cardaco, renal
y pncreas-rin, 6 meses en trasplante intestinal y 12 meses en trasplante pulmonar.
Algunos tipos de trasplantes conllevan mayor necesidad de inmunosupresin por lo
que se realiza profilaxis incluso en receptores seropositivos para CMV. Se recomiendan 36 meses en trasplante intestinal y 6 meses en trasplante pulmonar.
En general, los pacientes que reciben terapias de inmunosupresin adicionales para
evitar el rechazo, tambin son candidatos a profilaxis durante unos meses.
b) Estrategia de tratamiento anticipado: para el resto de pacientes (receptores seropositivos para CMV sin factores de riesgo adicionales). Consiste en monitorizar la antigenemia o PCR y tratar cualquier valor positivo con ganciclovir o valganciclovir durante 1421 das, para anticiparse a la aparicin de enfermedad establecida por el virus.
Las manifestaciones clnicas de la enfermedad por CMV son variadas:
Sndrome viral: fiebre y astenia, asociado a leucopenia, trombopenia o hipertransaminasemia.
Afectacin visceral, que puede cursar con neumonitis, hepatitis, encefalitis, enterocolitis y ms raramente nefritis, cistitis, miocarditis, retinitis o pancreatitis.
2. Infecciones pulmonares.
En estos pacientes no es infrecuente que la radiografa de trax sea poco expresiva, por
lo que ante la sospecha de neumona (fiebre, disnea, tos, insuficiencia respiratoria, an en
ausencia de infiltrados), est indicada la realizacin de TC torcico y broncoscopia precoz.
Deben realizarse las siguientes pruebas para un adecuado diagnstico diferencial: hemocultivos, Ag de Legionella en orina, test rpido y cultivo de virus respiratorios en poca epidmica (gripe A y B, virus respiratorio sincitial), antigenemia de CMV, Mantoux, galactomanano en suero y, si es posible, lavado broncoalveolar con toma de muestras para gram y
cultivo de bacterias, BAAR y cultivo de micobacterias, tincin y/o PCR para Pneumocystis, tincin y cultivo para hongos y galactomanano.
Debe iniciarse un tratamiento emprico de amplio espectro considerando tratar de
forma emprica con dos antibiticos antipseudomnicos (por ejemplo meropenem + levofloxacino), pues la probabilidad de bacterias nosocomiales como Pseudomonas suele ser
alta en este tipo de pacientes (sobre todo en el primer mes postrasplante). El tratamiento
emprico deber cubrir otras posibilidades en funcin de las caractersticas clnicas y radiolgicas y la gravedad del paciente: cotrimoxazol intravenoso a dosis altas para neumona
por Pneumocystis jiroveci (aunque su incidencia es baja gracias a la profilaxis), oseltamivir en poca de gripe con clnica sugerente, ganciclovir si sospecha de neumonitis por
CMV. Adems hay otras entidades que habra que considerar en estos pacientes como abscesos pulmonares por Nocardia, aspergilosis pulmonar invasiva o tuberculosis.
Finalmente, existen cuadros de fiebre e infiltrados pulmonares que no son infecciosos,
cuyo diagnstico es de exclusin. Si el paciente est tomando rapamicina (Sirlimus) deber suspenderse de forma inmediata por la posibilidad de toxicidad pulmonar, que mejora
con la retirada del frmaco.
3. Infecciones del sistema nervioso central.
Se remite al lector al captulo 40 del manual para las generalidades acerca de las infecciones del sistema nervioso central. En el paciente inmunodeprimido, se iniciar antibitico de amplio espectro con Meropenem (2 g/8 h) o cefepime (6 g/8 h) ms vancomicina (15-
617
20 mg/kg/12 h) o linezolid (600 mg/12 h) y, opcionalmente, tratamiento tuberculosttico.

Se aconseja asociar ampicilina 2 gr cada 4 h iv por la posibilidad de Listeria Monocitogenes. En funcin de las caractersticas clnicas y del LCR se valorar asociar Aciclovir por
la posibilidad de menigoencefalitis herptica. La meningitis tuberculosa, meningitis por
Listeria Monocitogenes, meningitis por Criptococcus neoformans, los abscesos cerebrales
por Nocardia, as como la toxoplasmosis y la mucormicosis, son otras entidades que afectan al paciente inmunodeprimido y que se abordan ampliamente en el captulo 40 del
Manual. Tambin debe considerarse la posibilidad de un sndrome linfoproliferativo asociado a la inmunosupresin.
4. Infecciones gastrointestinales.
a) Ante un paciente trasplantado con diarrea solicitar:
Coprocultivo: por la posibilidad de diarrea por Salmonella, Campylobacter y otros
enteropatgenos.
Toxina de Clostridium difficile: riesgo aumentado por la mayor necesidad de ingreso, tratamiento antibitico, cirugas abdominales y por la propia inmunosupresin.
Antigenemia de CMV y, aunque sea negativa, si la diarrea es sanguinolenta solicitar colonoscopia con toma de biopsias (para valorar la presencia de inclusiones virales citoplasmticas y realizacin de inmunohistoqumica para antgenos virales), pues la enterocolitis por CMV cursa a menudo con antigenemia negativa.
PCR y cultivo para rotavirus y adenovirus.
Valorar la posibilidad de toxicidad intestinal por los inmunosupresores.
b) Si existe dolor abdominal y sospecha de infeccin intraabdominal, se debe valorar
solicitar prueba de imagen (ecografa abdominal o TC). En pacientes con trasplante intraabdominal (heptico, pncreas-rin), existe la posibilidad de complicaciones asociadas a la
ciruga que deben descartarse por la potencial necesidad de tratamiento quirrgico urgente.
5. Infecciones urinarias.
Las pielonefritis agudas son frecuentes sobre todo en pacientes con trasplante renal. Es
muy importante revisar los cultivos previos a la hora de instaurar un tratamiento emprico
adecuado. Ante la existencia de pielonefritis agudas de repeticin, sobre todo si cursan con
bacteriemia hay que descartar la existencia de anomalas estructurales en la va urinaria.
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44
Infecciones nosocomiales
Mario Fernndez Ruiz. Unidad de Enfermedades Infecciosas
Fernando Aguilar Rodrguez. Servicio de Medicina Interna
I.
INFECCIN DE TRACTO URINARIO
1. Epidemiologa y factores de riesgo.

La infeccin del tracto urinario (ITU) es la ms prevalente en el medio hospitalario y
supone cerca del 40% del total de infecciones nosocomiales. Si bien su mortalidad atribuible
es baja, como principal complicacin asociada destaca el desarrollo de bacteriemia secundaria
en el 5% de los casos (hasta el 15% de las bacteriemias nosocomiales tienen su origen en el
tracto urinario), adems de constituir una causa frecuente de prescripcin inapropiada de antibiticos. El principal factor de riesgo para su adquisicin es la presencia de sondaje vesical
(SV), identificable en ms del 95% de las ITU nosocomiales. La incidencia de bacteriuria por
cada da de SV oscila entre el 3% y el 8%, de forma que a las dos semanas est presente en el
50% de los pacientes, y al cabo de 30 das esta prevalencia alcanza el 100%. Como consecuencia de los cambios acontecidos en el sistema de salud en los ltimos aos el paciente portador de SV no es exclusivo del medio hospitalario, de forma que sujetos institucionalizados o
ambulatorios con sondajes de larga evolucin pueden presentar cuadros similares a la ITU
nosocomial; por este motivo algunos autores han propuesto emplear el trmino ms genrico
de ITU asociada al cuidado sanitario. Otros factores de riesgo son el sexo femenino, la edad
avanzada, el uso de sistemas colectores abiertos, la presencia de diabetes mellitus, malformaciones urolgicas, colonizacin previa del meato uretral por uropatgenos o disfunciones
esfinterianas de naturaleza neurolgica.
De forma anloga a la ITU comunitaria, Escherichia coli es el microorganismo identificado con ms frecuencia, si bien su importancia relativa es menor en las formas nosocomiales. Tambin destacan Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp., Candida
spp. y otros bacilos gramnegativos entricos. La mayor parte de las bacteriurias asociadas a
SV de corta duracin (menor de un mes) son monomicrobianas (bacilos gramnegativos y
enterococos). Por el contrario, en el 75% de las ITU asociadas a SV prolongados puede aislarse flora polimicrobiana que procede de la microbiota fecal y cutnea del propio paciente,
entre la que figuran patgenos ms infrecuentes como Providencia spp. y Morganella morganii. Otra diferencia respecto a la ITU comunitaria reside en el perfil de resistencia a antibiticos. Entre las cepas de E. coli aisladas en nuestro centro a lo largo del 2010 las tasas de
resistencia a amoxicilina/cido clavulnico y fluoroquinolonas superaron el 30%, y ms del
15% presentaron resistencia a las cefalosporinas de 3a generacin debido a la expresin de lactamasas de espectro extendido (BLEE) (tabla I). Por otra parte, ms de la tercera parte de
Asesor: Rafael San Juan Garrido. Mdico Adjunto. Unidad de Enfermedades Infecciosas.
620
Tabla I. Factores asociados a la ITU por cepas de Escherichia coli productoras de BLEE.
Sexo femenino.
Diabetes mellitus.
ITU recurrente.
Administracin de aminopenicilinas, quinolonas o cefalosporinas en los 3 meses previos.
Institucionalizacin.
Ingreso hospitalario en el ao previo.
BLEE: -lactamasa de espectro extendido; ITU: infeccin de tracto urinario.
Tomado de: Rodrguez-Bao J, et al. Arch Intern Med 2008; 168:1897-902.
los aislamientos de P. aeruginosa fueron resistentes a carbapenmicos, circunstancia que

empieza a identificarse igualmente en algunas enterobacterias como Enterobacter cloacae (si
bien por el momento constituye un hallazgo poco frecuente). Por ltimo, parte de estos microorganismos tienen capacidad productora de biofilms en superficies artificiales como el SV,
por lo que la retirada de este dispositivo puede resultar imprescindible para el tratamiento de
la ITU nosocomial.
2. Diagnstico.
De forma convencional la bacteriuria (o candiduria) significativa queda definida por
presencia de ms de 105 unidades formadoras de colonias (UFC) por ml, si bien en portadores de SV recuentos menores (103 UFC/ml) pueden ser considerados significativos siempre que se aslen en cultivo puro. Idealmente la muestra debera haber sido obtenida a travs de una sonda colocada de forma reciente, evitando el procesamiento de las muestras
recogidas directamente de la bolsa colectora. Menos de la tercera parte de los pacientes con
bacteriuria asociada a SV asocian algn tipo de sintomatologa. Para evitar la administracin innecesaria de tratamiento antibitico y la emergencia de resistencias es fundamental
diferenciar la simple colonizacin (bacteriuria asintomtica) de la verdadera infeccin. Sin
embargo la expresin clnica de la ITU en el portador de SV puede ser atpica e inespecfica, particularmente en el anciano frgil con comorbilidad, circunstancia que obliga a mantener un ndice de sospecha elevado y a la exclusin de causas alternativas para la sintomatologa del paciente (tabla II). Es preciso recordar que la investigacin de sndrome miccional (disuria, polaquiuria o urgencia), fiebre o leucocitosis tiene escaso valor predictivo en
Tabla II. Espectro de presentacin clnica de la ITU nosocomial.
Fiebre sin otro foco aparente.
Deterioro del estado general.
Sndrome confusional agudo (delirium) o somnolencia.
Alteracin metablica (hiperglucemia).
Dolor abdominal o lumbar.
Hematuria de reciente aparicin.
Incontinencia urinaria.
Descompensacin de la enfermedad de base.
Sepsis.
ITU: infeccin de tracto urinario.
621
el paciente con SV, as como la presencia aislada de piuria, sedimento patolgico o alteraciones en el olor o turbidez de la orina. No obstante, la ausencia de piuria en un paciente
con fiebre y bacteriuria asociada a SV sugiere que la ITU probablemente no sea causante de
la sintomatologa.
3. Tratamiento.
La inmensa mayora de las bacteriurias significativas en pacientes con SV de corta duracin son monomicrobianas, asintomticas, no presentan piuria y muy rara vez se complican
con el desarrollo de bacteriemia. En tales casos la retirada de la sonda es suficiente, sin necesidad de administrar tratamiento antibitico. Las situaciones que justifican el tratamiento de la
bacteriuria asintomtica asociada a SV son: gestacin, anomalas anatmicas de la va urinaria
(uropata obstructiva, catter ureteral o nefrostoma), manipulacin urolgica inminente (ciruga genitourinaria, endoscopia o litotricia), o inmunodepresin grave. Se recomienda igualmente el tratamiento de las bacteriurias persistentes tras la retirada de la sonda, as como las
originadas por bacterias productoras de ureasa (Corynebacterium urealyticum, Proteus spp.).
En estas circunstancias el tratamiento debe estar dirigido segn antibiograma.
Ante la sospecha clnica de ITU nosocomial (particularmente en presencia de signos sugerentes de bacteriemia o sepsis) el tratamiento deber iniciarse de forma emprica, antes de obtener el resultado microbiolgico. Para ello es conveniente considerar los aislamientos microbiolgicos previos del paciente, la ecologa propia del centro y la presencia de factores de riesgo especficos para microorganismos resistentes (tabla I). Entre las pautas ms apropiadas en
nuestro medio figuran las cefalosporinas de 3 generacin, las penicilinas con actividad antipseudomnica (piperacilina/tazobactam) o los carbapenmicos. En 24-48 horas estar disponible el resultado del urocultivo y se podr ajustar estos regmenes en funcin de sus hallazgos
(tabla III). La duracin ptima del tratamiento antibitico en la ITU nosocomial no est bien
establecida; las pautas de 7 das parecen adecuadas en la mayor parte de los casos, si bien se
puede recurrir con seguridad a ciclos de 5 das con una quinolona en determinadas circunstancias (ausencia de gravedad, respuesta clnica favorable y susceptibilidad plena del microorganismo identificado).
4. Prevencin.
La medida con mayor impacto sobre la incidencia de ITU nosocomial pasa por reducir
tanto la realizacin de SV (que debera estar limitada a las indicaciones bien establecidas que
recoge la tabla IV) como su duracin (reevaluando de forma diaria su necesidad y retirando la
sonda de forma precoz). Entre las alternativas al SV figuran el uso de sistemas de recoleccin
externa y el sondaje intermitente. Para la realizacin del sondaje es preciso mantener condiciones aspticas durante todo el procedimiento. Se recomienda seleccionar sondas del menor
calibre posible y preferiblemente de silicona, ya que han demostrado ser ms resistentes a la
formacin de biofilms que las confeccionadas con ltex, adems de obstruirse con menos frecuencia. El sistema de drenaje debe permanecer cerrado, y la bolsa de recoleccin ha de mantenerse en todo momento por debajo del plano de la vejiga del paciente (para evitar el reflujo
Tabla III. Actuacin ante una ITU grave (sospecha de bacteriemia o sepsis) asociada a SV.
1. Retirada o cambio de la sonda.
2. Obtencin de urocultivo.
3. Inicio de antibioterapia emprica: piperacilina/tazobactam (4/0,5 g/6-8 h), imipinem-cilastatina
(0,5-1 g/6-8 h) o meropenem (1 g/8 h).
4. Ajuste del tratamiento segn el resultado microbiolgico (priorizando la terapia secuencial por
va oral).
5. Completar 7 das de tratamiento (en ausencia de complicaciones).
ITU: infeccin de tracto urinario; SV: sondaje vesical.
622
Tabla IV. Principales indicaciones para el sondaje vesical.

Retencin aguda de orina
Slo hasta el tratamiento definitivo.
Incontinencia urinaria
En pacientes terminales, en ausencia de alternativa mejor.
Monitorizacin de diuresis
Imposibilidad para recoger la orina
Pacientes crticos o en el Servicio de Urgencias.

Anlisis de orina de 24 horas, o durante anestesia general o epidural.
de la orina almacenada hasta el tracto urinario). El uso de sondas recubiertas de antibitico o

de plata, as como las estrategias de recambio rutinario, no han demostrado su eficacia en la
reduccin a largo plazo de la incidencia de ITU nosocomial. Por ltimo, el uso de profilaxis
antibitica antes o durante el procedimiento tampoco ha demostrado reducir de forma significativa el riesgo de infeccin, a expensas de incrementar las tasas de resistencia bacteriana, por
lo que no puede ser recomendado de forma sistemtica. No obstante, existen algunas situaciones en las que podra resultar razonable la administracin de profilaxis en pacientes sometidos
a SV de corta duracin:
Bacteriuria persistente transcurridos 3-5 das desde la retirada de la sonda anterior.
Recambio traumtico con hematuria.
Antecedente de ITU sintomticas relacionadas con SV previos.
Pacientes con neutropenia o instrumentacin del tracto urinario superior.
II.
INFECCIN ASOCIADA AL CATTER INTRAVASCULAR
1. Epidemiologa y concepto.
La mayor parte de los pacientes hospitalizados son sometidos a algn tipo de cateterizacin intravenosa a lo largo de su ingreso. La infeccin asociada al catter (IAC) constituye una
de las principales complicaciones de estos procedimientos y representa una causa relevante de
morbilidad, mortalidad e incremento de la duracin del ingreso y de sus costes. La mayor parte
de los estudios epidemiolgicos realizados en nuestro medio se han circunscrito a pacientes
ingresados en unidades de cuidados intensivos (UCI), revelando una incidencia global de 2,93
episodios por cada 1.000 das de catter venoso central (CVC). En nuestro centro hasta el 50%
de las bacteriemias de adquisicin nosocomial estn relacionadas con los catteres intravasculares. La mortalidad atribuible a la IAC oscila entre el 3% y el 25%, en funcin de la virulencia del microorganismo implicado (mayor en el caso de Staphylococcus aureus), de la gravedad de la enfermedad de base y del tipo de abordaje teraputico.
En relacin con la IAC se definen varios conceptos diferentes:
Colonizacin del catter intravascular: crecimiento significativo de un microorganismo (cultivo cuantitativo o semicuantitativo) en la punta del catter, el segmento subcutneo o
la luz, en ausencia de signos de infeccin sistmica (sepsis) o de infeccin local en el punto de
insercin. En la prctica clnica el mtodo ms empleado se basa en el cultivo de los microorganismos que se desprenden de la superficie externa del catter al rodarlo varias veces sobre
una placa de agar (mtodo de Maki), establecindose como significativo un recuento superior
a 15 UFC.
Infeccin del punto de insercin: puede estar documentada desde un punto de vista clnico (presencia de signos locales de infeccin en el punto de entrada del catter, como eritema, induracin, calor o salida de exudado purulento), o microbiolgico (si adems existe un
cultivo positivo en una muestra obtenida del punto de insercin, en ausencia de bacteriemia
concomitante).
Bacteriemia (o fungemia) relacionada con el catter intravascular (diagnstico tras su
retirada): aislamiento del mismo microorganismo (igual especie y antibiograma) en el hemo-
623
cultivo obtenido por venopuncin perifrica y en el cultivo (cuantitativo o semicuantitativo) de

la punta del catter, en un paciente con cuadro clnico de sepsis y ausencia de un foco alternativo de infeccin.
Bacteriemia (o fungemia) relacionada con el catter intravascular (sin retirada del
catter): cuadro clnico de sepsis, en ausencia de un foco alternativo de infeccin, en el que se
asla el mismo microorganismo (igual especie y antibiograma) en hemocultivos simultneos
cuantitativos obtenidos a travs del catter y mediante venopuncin perifrica en una proporcin igual o superior a 5:1, o bien con diferencia horaria significativa en los hemocultivos diferenciales.
Bacteriemia (o fungemia) probablemente relacionada con el catter intravascular (sin
cultivo del catter): cuadro clnico de sepsis, en ausencia de un foco alternativo de infeccin,
con positividad del hemocultivo y en el que se documenta la desaparicin de la sintomatologa en las primeras 48 horas desde la retirada del catter.
Bacteriemia (o fungemia) relacionada con los lquidos de infusin: cuadro clnico de
sepsis, en ausencia de un foco alternativo de infeccin, con aislamiento del mismo microorganismo (igual especie y antibiograma) en el lquido de infusin y en los hemocultivos obtenidos por venopuncin perifrica.
2. Etiologa y patogenia.
La mayor parte de las IAC son de naturaleza estafiloccica (ms del 60%). Los estafilococos cogulasa-negativa (ECN), particularmente S. epidermidis, son los microorganismos ms
frecuentes gracias a su gran capacidad de adherencia y colonizacin de las superficies plsticas y a sus escasos requerimientos nutricionales. Entre los cocos grampositivos destacan igualmente S. aureus y Enterococcus spp. La incidencia de bacilos gramnegativos (como E. coli,
Klebsiella o Serratia) es mayor entre los portadores de CVC permanentes y en los insertados
por va femoral. Por otra parte estos microorganismos constituyen una causa relevante de bacteriemia relacionada con el lquido de infusin (Enterobacter spp., Burkholderia cepacia complex o Citrobacter freundii). La nutricin parenteral total supone un factor de riesgo para la
IAC por C. albicans y C. parapsilosis.
En la patogenia de la IAC se reconocen tres mecanismos posibles:
Colonizacin extraluminal del catter desde el punto de insercin por la flora cutnea.
Es el mecanismo predominante en los catteres de menos de 14 das, y se puede reducir aplicando medidas de asepsia estricta durante su colocacin y mantenimiento.
Colonizacin endoluminal del catter a partir de las conexiones o de la infusin de
lquidos contaminados (mecanismo ste ltimo ms infrecuente). Supone la va de infeccin
ms descrita en los catteres de larga duracin (ms de 14 das), ya sean tunelizados o no.
Siembra hematgena de la punta del catter desde un foco sptico a distancia.
La incidencia de IAC depende del tipo de dispositivo implantado (tabla V), y es superior
en los CVC respecto a los catteres perifricos. Otros factores de riesgo de infeccin incluyen
la localizacin (mayor en los catteres implantados por va femoral, seguida de la va yugular)
y la canalizacin urgente (frente a la que se realiza de forma programada).
3. Diagnstico.
Los hallazgos clnicos tienen escasa relevancia a la hora de establecer el diagnstico de
IAC. La existencia de signos locales de infeccin a nivel del punto de entrada del catter, su
trayecto subcutneo o el reservorio (en dispositivos totalmente implantados) presenta una elevada especificidad, si bien estas manifestaciones aparecen en menos del 5% de los casos. Por
otra parte el signo ms sensible de infeccin sistmica (fiebre sin focalidad aparente) es muy
poco especfico. Por ello el diagnstico siempre se fundamenta en los hallazgos microbiolgicos. Ante la sospecha de IAC, y de forma previa al inicio de la antibioterapia, se extraern 23 hemocultivos seriados, de los que al menos uno se obtendr mediante puncin directa de una
vena perifrica y el resto a travs del catter. En presencia de un catter con varias luces se
debera obtener idealmente muestras a travs de cada una de ellas, aunque si no fuera factible
es preferible emplear la luz distal. Como principio general, el diagnstico de IAC es muy
improbable en caso de negatividad de los hemocultivos extrados a travs del catter (elevado
624
Tabla V. Catteres intravasculares ms empleados.

Tipo
Comentarios
Catteres venosos
perifricos (Abbocath)
Deben insertarse en mano o antebrazo para facilitar la movilidad del

paciente. Bajo riesgo de IAC. Es recomendable su recambio cada 4872 horas para evitar el desarrollo de flebitis.
Catteres venosos
centrales de insercin
perifrica (PICC)
Se canalizan a travs de vena ceflica o basilar y acceden hasta el sistema cava. Pueden ser de corta (tipo Drum, de poliuretano) o larga
duracin (de silicona). Riesgo similar de IAC respecto a otras vas centrales. Insercin sencilla (realizada por enfermera).
Catteres venosos
centrales no tunelizados
Constituyen el acceso central ms empleado. Acceden hasta el sistema

cava a travs de vena subclavia, yugular o femoral. Son los dispositivos que asocian mayor riesgo de IAC.
Catteres venosos
centrales tunelizados
(Hickman, Broviac,
Groshong)
De eleccin en caso de tratamientos prolongados (quimioterapia o

hemodilisis). Tienen un trayecto subcutneo largo que reduce el riesgo de infeccin, si bien conservan una parte externa a travs de la cual
se administra el tratamiento. Insercin quirrgica.
Dispositivos totalmente
implantados
(Port-A-Cath)
Todo su trayecto es subcutneo y presentan un reservorio que se punciona con agujas especiales (tipo Gripper) para administrar el tratamiento. No requiere ningn cuidado especfico del punto de insercin.
Bajo riesgo de IAC. Insercin quirrgica.
IAC: infeccin asociada a catter.
valor predictivo negativo). Si el plan teraputico inicial incluye la conservacin de ste se

puede recurrir a la toma de muestras (mediante frotis) de la conexin y de la piel que rodea el
punto de insercin, ya que su cultivo presenta igualmente un elevado valor predictivo negativo (prximo al 99%). Entre las tcnicas microbiolgicas tiles para el diagnstico de IAC figuran la realizacin de:
Hemocultivos cuantitativos. Se basa en el principio de que la concentracin de colonias
bacterianas o fngicas es mayor en la sangre extrada a travs del catter intravascular (al ser ste
el foco primario de infeccin) con respecto a la obtenida por venopuncin perifrica. Por ello la
existencia de una relacin 5:1 en el recuento de los cultivos obtenidos de una y otra forma es considerada diagnstica. La sensibilidad y especificidad de este criterio superan el 80% en relacin
con el mtodo diagnstico de referencia (que implica la retirada y cultivo del catter).
Hemocultivos diferenciales. En base al mismo principio el tiempo hasta la positivizacin de los hemocultivos en los sistemas automatizados de lectura ser menor en la sangre
extrada a travs del catter en caso de que ste sea el foco primario de la infeccin, considerndose como significativa una diferencia 2 horas.
4. Tratamiento.
El abordaje teraputico de la IAC reposa en tres pilares: manejo del catter intravascular
implicado, administracin de tratamiento antibitico, y diagnstico y tratamiento de las complicaciones asociadas (locales o sistmicas).
4.1. Manejo del catter. Los catteres venosos perifricos se deben retirar siempre. En
caso de CVC de corta duracin (menos de 14 das), tanto de insercin perifrica (PICC) como
central, se debe proceder a su retirada precoz y cultivo de la punta en cualquiera de las siguientes circunstancias:
Presencia de sepsis grave o shock sptico.
Signos de infeccin local en el punto de insercin.
Sospecha de complicaciones locales (tromboflebitis sptica) o a distancia (endocarditis infecciosa, osteomielitis o embolismos spticos).
Prtesis valvular u otro dispositivo intravascular.
625
En los dems casos se puede mantener el catter hasta la confirmacin microbiolgica de

la infeccin. Una vez establecido el diagnstico de IAC siempre se debe retirar el catter. Slo
en presencia de microorganismos de muy bajo potencial patgeno (ECN, Streptococcus spp.,
Corynebacterium spp.) o marcada limitacin para la canalizacin de un nuevo acceso venoso
se puede plantear una estrategia de conservacin del catter, que implica la administracin de
tratamiento antibitico sistmico y local mediante el sellado del catter (ver ms adelante).
Una alternativa para intentar salvar el acceso vascular es su recambio sobre gua metlica (tcnica de Seldinger), aceptable cuando la sospecha de la infeccin sea baja y no est confirmada de forma concluyente (por ejemplo, una bacteriemia por un microorganismo tpicamente
asociado a IAC, pero sin crecimiento diferencial en los hemocultivos). En este caso se debe
cultivar el catter recambiado y, de confirmarse su infeccin, es recomendable la retirada definitiva del catter y la insercin de uno nuevo en una localizacin diferente. El recambio sobre
gua est contraindicado en presencia de signos locales de infeccin (figura 1).
En infecciones asociadas a catteres venosos permanentes (tunelizados o totalmente
implantados con reservorio) la decisin sobre su retirada se debe individualizar de forma cuidadosa, teniendo en cuenta el estado general del paciente (habitualmente oncolgico o en
hemodilisis), las posibilidades de canalizacin de nuevos accesos, y los riesgos inherentes al
propio proceso quirrgico de retirada. Como se ha indicado anteriormente, en esta situacin la
infeccin suele ser intraluminal, por lo que una alternativa consiste en el tratamiento local
mediante sellado del catter con antibitico.
El sellado del catter tiene por objetivo alcanzar concentraciones intraluminales del antibitico que superen entre 100 y 1000 veces la concentracin mnima inhibitoria (CMI) del
microorganismo (tabla VI). De este modo se pretende un marcado efecto bactericida a nivel
local, evitando minimizando la toxicidad sistmica. La respuesta difiere segn el microorganismo implicado, siendo en general exitoso en infecciones por ECN (con tasas de curacin de
hasta del 80%) y mucho menos eficaz en el caso de S. aureus o Candida spp., en los que no
puede ser recomendada esta estrategia ms que en casos muy excepcionales (estabilidad clnica y dificultad marcada para la obtencin de un acceso alternativo). El sellado ha de mantenerse durante el mayor nmero de horas diarias que sea posible, garantizando un mnimo de 8
horas al da. Como norma general debe cambiarse la solucin, al menos, cada 48 horas; en
pacientes ambulatorios con CVC femorales el cambio ha de realizarse cada 24 horas, y despus de cada sesin en pacientes en hemodilisis peridica. La duracin total del tratamiento
ser de 7-14 das (4 semanas en caso de infeccin por S. aureus). El sellado del catter no
exime de la necesidad de tratamiento antibitico sistmico para la bacteriemia, que se mantendr de forma simultnea durante 7-14 das. El sellado antibitico no tiene sentido en catteres temporales, ni tampoco en aquellos dispositivos con menos de 14 das desde su implantacin (ya que en tales casos la infeccin suele ser extraluminal).
4.2. Tratamiento antibitico emprico. Es necesario considerar varios aspectos, tales
como la gravedad del cuadro, la epidemiologa propia del centro y los factores de riesgo especficos del paciente para determinados microorganismos.
La prevalencia en nuestro hospital de cepas resistentes a meticilina entre los aislamientos
de S. aureus supera el 20%, por lo que toda pauta emprica deber incluir la administracin de
vancomicina (15 mg/kg/8-12 horas durante las 24 horas, con ajuste a partir de la tercera dosis
para obtener un nivel valle de 15-20 ng/ml) o daptomicina (6 mg/kg/da).
Tabla VI. Soluciones empleadas en el sellado antibitico del catter intravascular.
50 cc de SSF al 0,9% + 1 vial (500 mg) de vancomicina, cefazolina, amikacina o daptomicinaa.
Se obtiene una dilucin de antibitico a una concentracin de 10 mg/ml.
Se puede diluir con heparina sdica al 1% (relacin mxima 1:1)b.
Sellado con 5 cc (Hickman) 10 cc (Port-A-Cath) a travs de la luz distal del catter.
a En los sellados con daptomicina debe emplearse una solucin que contenga calcio (Ringer lactato).
b En trminos generales no es imprescindible la dilucin con heparina sdica.
626
Sospecha de infeccin asociada al catter intravascular
Extraccin de HC diferencialesa
Antibioterapia emprica
(vancomicina o daptomicina
imipenem o meropenem o
piperazilina-tazobactamb
antifngicoc)
Sepsis grave o shock sptico, signos de infeccin local en el punto de insercin,
complicaciones (tromboflebitis, endocarditis o embolismos a distancia) o factores
de riesgo para infeccin intravascular (material valvular protsico o marcapasos)
No
HC diferenciales
positivos
Retirada del catter y

cultivo de la punta
HC diferenciales
negativos
Recambio mediante
gua y cultivo del catter
Cultivo positivo
Cultivo negativo
No IAC
CVC: catter venoso central; IAC: infeccin asociada al catter: HC: hemocultivo.
a Extraer 2-3 hemocultivos seriados (al menos uno de ellos mediante puncin directa de una vena
perifrica y el resto a travs del catter, preferiblemente de cada una de las luces).
b En caso de sepsis grave o shock sptico, pacientes inmunodeprimidos, en hemodilisis o portadores de
un CVC femoral o de larga duracin.
c En caso de nutricin parenteral total, antibioterapia previa de amplio espectro, neoplasia hematolgica,
trasplante de rgano slido o de progenitores hematopoyticos, CVC femoral o colonizacin multifocal
por Candida.
Figura 1. Algoritmo de abordaje diagnstico y teraputico inicial de la infeccin asociada a catter.
En ocasiones ser necesario asociar cobertura frente a bacilos gramnegativos (sepsis

grave o shock sptico, pacientes inmunodeprimidos, en hemodilisis o portadores de un CVC
femoral o de larga duracin), mediante una penicilina anti-pseudomnica, un carbapenmico
o un aminoglucsido.
En determinadas circunstancias es preciso asociar igualmente un antifngico ante la posibilidad de IAC por Candida spp. (nutricin parenteral total, antibioterapia previa de amplio
espectro, neoplasia hematolgica, trasplante de rgano slido o de progenitores hematopoy-
627
ticos, acceso femoral o colonizacin multifocal por Candida). Fluconazol (200-400 mg/da)
constituye el antifngico de eleccin, excepto en situaciones de gravedad, aislamiento previo
de C. glabrata o C. krusei o exposicin a azoles en los 3 meses precedentes, circunstancias en
las que se debe recurrir a una equinocandina (figura 1).
4.3. Tratamiento antibitico dirigido. Una vez recibido el resultado de los hemocultivos se podr ajustar en consecuencia la pauta inicial (tabla VII). La duracin del tratamiento
debe ser individualizada en funcin del microorganismo implicado, la presencia de factores de
riesgo y la velocidad de aclaramiento de la bacteriemia (tabla VIII). En ocasiones se puede
plantear la secuenciacin oral del tratamiento mediante una quinolona o linezolid, si bien la
experiencia con IAC por S. aureus es limitada. La mayor parte de las IAC por ECN no requieren de la administracin de antibitico una vez retirado el catter y en ausencia de factores de
Tabla VII. Tratamiento antibitico de la IAC segn microorganismo.

Microorganismo
Sensible a meticilina
Resistente a meticilina
Staphylococcus coagulasa negativo
Sensible a meticilina
Resistente a meticilina
Enterococcus faecalis / E. faecium
Sensible a ampicilina
Tratamiento de primera
lnea
Alternativas
Cloxacilina (2 g/4 h)
Vancomicina (1g/12 h)a o
daptomicina (6 mg/kg/da)
Cefazolina (2 g/8 h)
Linezolid (600 mg/12 h)
Cloxacilina (2 g/4 h)
Vancomicina (1g/12 h)a o
daptomicina (6 mg/kg/da)
Ampicilina (2 g/4 h)
aminoglucsido
Vancomicina (1g/12 h)
aminoglucsido
Vancomicina
Ceftriaxona (2 g/24 h)
Imipenem (500 mg/6 h),
meropenem (1 g/8 h) o
ertapenem (1 g/24 h)
Fluorquinolona
Tigeciclina, fluorquinolonab
Enterobacter spp.
Imipenem (500 mg/6 h),

meropenem (1 g/8 h) o
ertapenem (1 g/24 h)
Fluorquinolonab, tigeciclina
Stenotrophomonas maltophilia
Cotrimoxazol (3-5 mg/kg/8 h) Ticarcilina-clavulnico,

tigeciclina
Ceftazidima, cefepime,
imipenem, meropenem o
piperazilina-tazobactam
amikacina
Candida spp.
Fluconazol (200 mg/12 h)
Resistente a ampicilina
Escherichia coli y Klebsiella spp.
No productora de BLEE
Productora de BLEE
Linezolid o daptomicina
Equinocandina
BLEE: -lactamasa de espectro extendido; IAC: infeccin asociada a catter.

a Se deben extraer niveles sricos de vancomicina antes de la administracin de la cuarta dosis y ajustar
posteriormente para obtener niveles valle de 15-20 ng/ml.
b Presentan elevado porcentaje de resistencia a las quinolonas.
628
Tabla VIII. Duracin del tratamiento antibitico en la IAC.

Tipo de infeccin
Duracin
Complicada
Tromboflebitis sptica, endocarditis,
4-6 semanas
embolismos a distancia, bacteriemia persistente,
presencia de prtesis valvular o dispositivos
intravasculares
Osteomielitis
6-8 semanas
No complicada
Estafilococos coagulasa-negativos
14 dasa
Bacilo gramnegativo
10 das
Candida spp.
14 dasd
5-7 dasb, c
IAC: infeccin asociada a catter.

a Slo debe considerarse una pauta recortada si se cumplen todas las condiciones siguientes: ausencia de factores
de riesgo (diabetes, inmunodepresin, prtesis valvulares o cualquier dispositivo intravascular) y de complicaciones spticas (tromboflebitis, endocarditis), retirada del catter, defervescencia precoz (primeras 24-48 horas
de tratamiento), y negatividad de hemocultivos de control.
b Algunos expertos recomiendan mantener el tratamiento antibitico hasta la defervescencia.
c Excepto en caso de infeccin por S. lugdunensis.
d Desde la obtencin del primer hemocultivo negativo.
riesgo (dispositivos intravasculares), excepto en caso de fiebre o bacteriemia persistentes (circunstancias que justificaran un ciclo de 5-7 das de tratamiento). Una excepcin estara representada por S. lugdunensis, cuya capacidad de producir complicaciones spticas y endocarditis lo asemejan ms a S. aureus que al resto de los ECN. En caso de S. aureus la retirada del
catter debe ser la norma (particularmente en los de corta duracin), con extraccin de hemocultivos de control en 48-72 horas y realizacin de un ecocardiograma transtorcico o transesofgico (de preferencia en pacientes con prtesis valvulares o elevada sospecha de endocarditis). Se recomienda que el ecocardiograma se demore al menos en 5-7 das desde el diagnstico de la bacteriemia para disminuir la posibilidad de un resultado falsamente negativo. La
presencia de bacteriemia o fungemia persistentes al cabo de 72 horas de la retirada del catter
y el inicio del tratamiento obliga siempre a descartar la presencia de complicaciones spticas
locales o a distancia.
4.4. Diagnstico y tratamiento de las complicaciones. El desarrollo de una complicacin sptica secundaria a la IAC debe ser sospechada en caso de que la fiebre persista ms all
de las primeras 24-48 horas tras la instauracin, o los hemocultivos de control (a las 72 horas)
permanezcan positivos.
Tromboflebitis sptica: Suele asociarse a IAC por S. aureus o Candida spp. en el punto
de acceso, y que persiste a pesar de la retirada del catter. Si tienen lugar en las venas perifricas produce signos inflamatorios locales (calor, eritema) o regionales (cordn palpable), en
tanto que si se asocia a un CVC puede presentarse en forma de dolor y tumefaccin en el cuello y en la extremidad ipsilateral, o bien mediante embolismos spticos (de localizacin pulmonar en la mayor parte de las ocasiones). El diagnstico se realiza mediante una ecografa en
modo Doppler o una tomografa computarizada (TC). El tratamiento implica la retirada del
catter, la prolongacin del tratamiento antibitico parenteral durante al menos 4-6 semanas
(tabla VIII) y el tratamiento anticoagulante con heparina (cuestionable en las tromboflebitis
perifricas).
Endocarditis infecciosa: Tambin es ms frecuente en infecciones por S. aureus, particularmente en presencia de prtesis valvulares cardacas o valvulopatas predisponentes (ver
captulo de Endocarditis infecciosa). Por este motivo es necesario realizar un ecocardiogra-
629
ma (preferentemente transesofgico) en todo paciente con IAC por S. aureus una vez transcurridos 5-7 das de tratamiento.
Metstasis spticas a distancia: Pueden producir osteomielitis, abscesos viscerales o
vertebrales, o endoftalmitis. Se recomienda la realizacin de un examen de fondo de ojo a todo
paciente con candidemia para descartar la presencia de coriorretinitis.
5. Prevencin.
Las dos medidas que han demostrado mayor impacto en la reduccin de la IAC pasan por
la aplicacin de medidas estrictas de asepsia durante la insercin del catter y su manipulacin,
as como por su correcta indicacin (reevaluando diariamente su necesidad y retirando el catter de forma precoz tan pronto deje de ser imprescindible). Es preciso revisar de forma diaria
el estado del punto de insercin para detectar la aparicin de signos locales de infeccin, y
cambiar los apsitos al menos una vez a la semana. Si se emplea un conector sin aguja, antes
de la conexin de cualquier infusin ste debe ser desinfectado con una toallita impregnada en
clorhexidina. Es recomendable el cambio rutinario de los catteres venosos perifricos cada
72-96 horas, para evitar el desarrollo de flebitis. Sin embargo, por regla general no est indicada esta actitud en los CVC, excepto si se ha realizado una insercin de forma urgente sin
mantener una tcnica estril (en cuyo caso sera necesaria una nueva insercin de forma programada al cabo de 48 horas). Tampoco est indicado el cultivo rutinario de la punta de todos
los CVC una vez retirados por cualquier motivo, excepto si existe algn grado de sospecha de
IAC.
III.
INFECCIN DEL SITIO QUIRRGICO
1. Definicin y factores de riesgo.

La infeccin del sitio quirrgico (ISQ) se define como aquel proceso infeccioso que tiene
lugar en la zona de la intervencin en un plazo de 30 das desde su realizacin (periodo que se
extiende hasta un ao en caso de que se haya implantado material protsico). Las ISQ constituyen la tercera causa de infeccin nosocomial en orden de frecuencia (15-20% del total), si
bien la incidencia de esta complicacin vara notablemente en funcin de la tcnica quirrgica y las caractersticas del paciente. Su aparicin implica un aumento de la mortalidad, de la
duracin del ingreso hospitalario (7-10 das adicionales de media) y de los costes atribuibles.
Con arreglo al nivel de afectacin pueden ser clasificadas en infecciones incisionales superficiales (limitadas a piel y tejido celular subcutneo), incisionales profundas (fascia y planos
musculares), o infecciones del rgano/espacio quirrgico (si existe compromiso de los rganos o cavidades que fueron manipulados durante la intervencin).
Entre los factores de riesgo para el desarrollo de una ISQ figuran:
Factores relacionados con el paciente: edad, malnutricin, diabetes, obesidad, hbito
tabquico, duracin de la estancia hospitalaria previa a la intervencin, colonizacin por diversos microorganismos (particularmente S. aureus resistente a la meticilina), inmunodepresin,
presencia de otras infecciones concurrentes.
Factores relacionados con la intervencin: tipo de herida quirrgica (tabla IX), duracin del procedimiento, tcnica empleada (abierta o mnimamente invasiva), caractersticas del
quirfano, implante de cuerpos extraos o de material protsico, medidas inadecuadas de antisepsia o profilaxis antibitica, requerimientos transfusionales.
Factores relacionados con el microorganismo: cuanta del inculo bacteriano y virulencia del patgeno.
A partir de estos factores se han diseado diversas escalas de prediccin del riesgo de
ISQ. La ms difundida es la del NNISS (National Nosocomial Infection Surveillance System),
que asigna un punto a cada una de las siguientes variables: elevado riesgo preoperatorio en la
escala de la American Society of Anesthesiologist (ASA 3); herida quirrgica contaminada o
sucia; y duracin de la intervencin por encima del percentil 75 del tiempo habitualmente
empleado para ese procedimiento. El empleo de laparoscopia resta un punto en el score final.
630
Tabla IX. Clasificacin de las heridas quirrgicas.

Tipo
Definicin
Incidencia Actuacin
esperable
de ISQ
Limpia
Herida tras una ciruga electiva con cierre primario y

ausencia de:
colocacin de drenajes;
violacin de la tcnica asptica;
evidencia de infeccin;
apertura de cavidades o superficies mucosas.
2-5%
No requiere
profilaxisa
Limpiacontaminada
Herida quirrgica con una o ms de las siguientes

condiciones:
apertura controlada de mucosas sin evidencia de
infeccin;
derrame mnimo del contenido gastrointestinal,
urinario o biliar;
violacin mnima de la tcnica asptica;
colocacin de drenajes por la herida.
5-10%
Profilaxis
antibitica
Contaminada Herida quirrgica o traumtica con una o ms de las

siguientes:
apertura de mucosas o cavidades con infeccin no
purulenta;
derrame abundante del contenido gastrointestinal,
urinario o biliar;
violacin mayor de la tcnica asptica;
herida traumtica dentro de las primeras 4 horas.
10-20%
Profilaxis
antibitica
Herida quirrgica o traumtica con una o ms de las

siguientes:
apertura de mucosas o cavidades con pus;
herida traumtica de ms de 4 horas de evolucin;
herida traumtica desvitalizada o con cuerpos
extraos;
herida contaminada con materia fecal u otro material infectante.
Ms del
50%
Tratamiento
antibitico
emprico
Sucia
a La profilaxis antibitica slo est indicada en inmunodeprimidos, mayores de 65 aos, ciruga de trasplante o
con implante de material protsico, o en presencia de una puntuacin 2 en la escala NNISS.
ISQ: infeccin del sitio quirrgico; NNISS: National Nosocomial Infeccion Surveillance System.
2. Etiologa.
El agente etiolgico de la mayora de las ISQ procede de la flora endgena del propio
paciente. Globalmente, S. aureus, ECN, Enterococcus spp. y E. coli constituyen los microorganismos identificados con ms frecuencia, si bien su distribucin relativa vara en funcin del
tipo de ciruga. As, los cocos grampositivos (particularmente S. aureus) predominan en las
infecciones de cirugas limpias, en tanto que las heridas contaminadas suelen infectarse por
flora mixta polimicrobiana (enterobacterias, P. aeruginosa y anaerobios). Los estreptococos
del grupo b pueden estar presentes tras intervenciones obsttricas y ginecolgicas. Las infecciones muy precoces y rpidamente progresivas (menos de 24 horas desde la intervencin)
sugieren la implicacin de Clostridium perfringens o estreptococos del grupo A. Adems de la
flora endgena del paciente, algunas ISQ pueden presentar una fuente exgena a travs de la
colonizacin o infeccin del personal sanitario, del instrumental, del quirfano o del material
implantado durante la intervencin.
631
3. Abordaje diagnstico y teraputico.

La ISQ debe ser sospechada ante la aparicin de signos locales de inflamacin (exudado
purulento a travs de la incisin o del drenaje quirrgico) o manifestaciones sistmicas (fiebre
y leucocitosis). Hay que tener en cuenta que en ocasiones puede cursar sin alteraciones analticas relevantes. El diagnstico etiolgico se establece a partir del estudio microbiolgico (tincin de Gram y cultivo) del exudado de la herida. Para ello la muestra debe obtenerse en condiciones aspticas, preferentemente mediante aspirado con jeringa del lecho de la herida, biopsia por puncin, o bien en el curso de una reintervencin quirrgica. La interpretacin clnica
de las muestras obtenidas con torunda de los mrgenes externos de la herida se ve dificultada
por la presencia de numerosos falsos positivos (colonizacin o contaminacin), por lo que
deben ser evitadas. Dentro de las tcnicas radiolgicas, la TC constituye la tcnica de eleccin
para la visualizacin de gas ectpico o de abscesos viscerales profundos. El tratamiento se basa
en el abordaje quirrgico apropiado (limpieza y desbridamiento de tejidos necrticos, eliminacin de cuerpos extraos, o drenaje de abscesos o colecciones), particularmente en las ISQ
incisionales profundas y de rgano/espacio. Se debe asociar antibioterapia emprica (o dirigida con arreglo a los hallazgos microbiolgicos), que puede ser suficiente para el control de las
infecciones incisionales superficiales.
4. Prevencin.
4.1. Medidas preoperatorias: minimizacin de la estancia hospitalaria prequirrgica;
control de los niveles de glucemia en pacientes diabticos; cesacin del consumo de tabaco (al
menos en los 30 das previos a la intervencin); identificacin y tratamiento las infecciones
activas concurrentes, demorando la intervencin hasta alcanzar su control; y reduccin en la
medida de lo posible del uso de esteroides u otra medicacin inmunosupresora.
4.2. Preparacin del paciente: en ciruga de colon o cistectoma abierta, preparacin
digestiva con solucin de polietilenglicol; afeitado con mquina del vello inmediatamente
antes de la intervencin slo si se considera imprescindible (evitando el rasurado que causa
microabrasiones cutneas); y asepsia correcta de la piel (mediante povidona yodada al
10%, gluconato de clorhexidina jabonosa al 4%, o solucin alcohlica de clorhexidina al
0,5%).
4.3. Profilaxis antibitica: la administracin de una o varias dosis de antibitico antes
o durante la intervencin persigue reducir la carga bacteriana en el sitio quirrgico, minimizando la alteracin de la microbiota del paciente y la seleccin de microorganismos resistentes. Con este fin se pretende alcanzar niveles sricos y tisulares de antibitico por encima de la CMI de los microorganismos ms previsibles, para lo que la primera dosis se debe
administrar durante la induccin anestsica, entre 30 y 60 minutos antes de la incisin, con
repeticin de una segunda dosis intraoperatoria al cabo de 3 horas en intervenciones muy
prolongadas (sta ltima dosis no sera necesaria si emplea vancomicina o gentamicina, gracias a su efecto post-antibitico). En cualquier caso, la profilaxis se debe interrumpir en las
primeras 24 horas tras la intervencin. Las pautas de eleccin suelen basarse en cefalosporinas de 1 o 2 generacin (tabla X), evitando el empleo rutinario de vancomicina (excepto
en pacientes con hipersensibilizacin a -lactmicos). En pacientes que van a ser sometidos
a una ciruga cardaca electiva est indicada la deteccin sistemtica del estado de portador
nasal de S. aureus, con descolonizacin mediante mupirocina tpica al 2% (2 aplicaciones
diarias durante 5 das). En cualquier caso es aconsejable la consulta de las guas especficas
para cada tipo de intervencin.
4.4. Medidas intra y postoperatorias: control de las condiciones ambientales del quirfano (ventilacin, reduccin de la circulacin del personal); tcnica quirrgica asptica y
cuidadosa (con minimizacin del dao tisular y el implante de cuerpos extraos); mantenimiento de la normotermia; cierre primario de la herida (o por segunda intencin en caso de
contaminacin franca del lecho quirrgico); utilizacin de sistemas de drenaje cerrados; proteccin de las heridas con cierre primario con un apsito estril no oclusivo durante las primeras 24-48 horas; y uso de tcnicas estriles durante la manipulacin y cura posterior de la
herida.
632
Tabla X. Pautas generales de profilaxis antibitica perioperatoria.

Tipo de ciruga
Primera eleccin
Alternativa
Limpia
Cardacaa
Vancomicina (1 g) iv
En alrgicos a -lactmicos:
En pacientes con riesgo de colonizacin sustituir la cefalosporina por
gentamicina (1,5 mg/kg) iv
cutnea por gramnegativosb: asociar
cefotaxima (1 g) o ceftriaxona (2 g) iv
Torcica
Cefazolina (2 g) iv
Vascular
En pacientes con riesgo de colonizacin sustituir la cefalosporina por
cutnea por gramnegativosa: asociar
cefotaxima (1 g) o ceftriaxona (2 g) iv
Neuroquirurgica
Cefazolina (2 g) iv
Si existe incisin de mucosa
orofarngea o nasal:
amoxicilina/clavulnico (2 g) iv
sustituir amoxicilina/clavulnico
por clindamicina (600 mg) ms
Ortopdica
Cefazolina (1 g) iv
Vancomicina (1 g) ms
Oftalmolgica
Gentamicina o tobramicina en colirio
Cefazolina (100 mg) en

inyeccin conjuntival
Orofarngea
Amoxicilina/clavulnico (2 g) iv o
cefazolina (2 g) iv
Clindamicina (600 mg) ms

Gastroduodenal
Cefazolina (2 g) iv
Metronidazol (500 mg) ms

Biliar
Amoxicilina/clavulnico (2 g) iv
Metronidazol (500 mg) ms

Colorrectal
Amoxicilina/clavulnico (2 g) iv

Ginecolgica
Cefazolina (1-2 g) iv

Urolgica
Cefazolina (2 g) iv

Limpia-contaminada
Sucia
Vscera rota
Individualizar tratamiento especfico

de la infeccin intraabdominal
Herida traumtica
Cefazolina (2 g/8 h) iv
Vancomicina (1 g/12 h) iv
a En portadores nasales de S. aureus: mupirocina al 2% cada 12 horas durante 5 das.

b Mltiples ingresos previos o estancia hospitalaria prequirrgica prolongada.
IV.
633
NEUMONA NOSOCOMIAL
1. Concepto y epidemiologa.
La neumona nosocomial (NN) constituye la forma de infeccin nosocomial asociada a
mayor mortalidad. Esta entidad engloba dos conceptos diferentes:
Neumona adquirida en el hospital (NAH), definida como aqulla diagnosticada en el
paciente no ventilado a partir de las primeras 48 horas de ingreso hospitalario (tras excluir que
la infeccin no estuviera ya presente o en periodo de incubacin en el momento del ingreso).
La incidencia de la NAH oscila entre 5 y 10 episodios por cada 1000 ingresos.
Neumona asociada a ventilacin mecnica (NAVM), circunscrita al paciente ingresado
en UCI una vez transcurridas al menos 48 horas desde la intubacin orotraqueal (IOT) y el inicio
de la ventilacin mecnica invasiva (VMI). Entre el 10 y el 20% de los pacientes intubados desarrollan una NAVM durante su estancia en UCI, con una incidencia diaria del 3% a lo largo de los
5 primeros das de VMI.
La mortalidad atribuible en ambos casos es elevada (10% en la NAH y superior al 30% en
la NAVM), si bien depende de las caractersticas del paciente y de la patogenicidad del microorganismo implicado. Un concepto relacionado con los anteriores es el de la neumona asociada al
cuidado sanitario, definida por alguna de las siguientes situaciones: ingreso en un centro de agudos durante ms de 48 horas en los 3 meses previos; institucionalizacin o estancia en un centro
de cuidados crnicos; o administracin a lo largo del mes previo de alguna sesin de hemodilisis, quimioterapia, antibioterapia parenteral, cura de heridas o atencin sanitaria especializada en
el domicilio del paciente. En muchas series la etiologa y pronstico de esta entidad se asemejan
ms a las de la NN que a las formas de neumona adquirida en la comunidad.
2. Etiologa y factores de riesgo.
Han sido estudiados principalmente en pacientes con NAVM, en los que existe mayor accesibilidad para la obtencin de muestras del tracto respiratorio inferior. La flora orofarngea del
individuo sano se va modificando a lo largo de la hospitalizacin por efecto de la alcalinizacin
del pH gstrico (administracin de inhibidores de la bomba de protones), el uso de sondas nasogstricas, la presin antibitica y la malnutricin. As, la colonizacin por bacilos gramnegativos
pasa a ser la norma a los pocos das del ingreso.
La NN de presentacin precoz (menos de 5 das de hospitalizacin) suele estar originada por
microorganismos que ya estaban presentes en el momento del ingreso, como Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae o flora anaerobia (en particular tras una
ciruga abdominal reciente).
En la NN de presentacin tarda (5 das de hospitalizacin) hay que considerar la implicacin de microorganismos gramnegativos resistentes, como enterobacterias (E. coli y Klebsiella
pneumoniae) y bacilos no fermentadores (Acinetobacter baumannii, Stenotrophomonas maltophilia y, en especial, P. aeruginosa, que es el agente ms frecuentemente identificado en la NAVM).
La incidencia relativa de S. aureus (particularmente cepas resistentes a la meticilina) ha experimentado un incremento constante en los ltimos aos y en la actualidad es responsable del 2040% de las NAVM, especialmente en pacientes con factores especficos de riesgo (diabetes mellitus, insuficiencia renal crnica sometida a dilisis, colonizacin nasal o ingreso previo en un centro de cuidados crnicos). La NN por Legionella spp. (que representa hasta el 15% de las NN en
algunas series) puede cursar de forma espordica o en forma de pequeos brotes e incide habitualmente en pacientes con algn grado de inmunodepresin (tratamiento corticoideo prolongado,
neoplasias) o comorbilidad (enfermedad pulmonar obstructiva crnica, insuficiencia renal o hbito enlico).
En algunos pacientes la NAVM puede verse precedida por el desarrollo de una traqueobronquitis asociada a ventilacin mecnica, que se caracteriza por fiebre, leucocitosis y secreciones
bronquiales purulentas con un recuento bacteriano significativo en el aspirado endotraqueal
(AET), en ausencia de un infiltrado radiolgico de nueva aparicin.
Es probable que en el paciente no intubado la flora orofarngea se vea modificada en menor
medida durante el ingreso hospitalario, de forma que el papel de microorganismos como S. pneu-
634
moniae o H. influenzae sea mayor en comparacin con la NAVM. Los episodios de microaspiracin constituyen la principal forma de entrada al tracto respiratorio inferior de los agentes implicados en la NAH. Entre sus factores de riesgo figuran las situaciones de bajo nivel de conciencia,
alteracin del reflejo deglutorio, manipulaciones de la va area, edad avanzada, gravedad de la
enfermedad de base, antibioterapia previa y duracin del ingreso hospitalario. De forma ms
excepcional la adquisicin puede producirse tras la inhalacin de aerosoles areos o acuosos
(como ocurre con Legionella spp. o Chlamydophila pneumoniae) o bien por diseminacin hematgena desde un foco a distancia (en algunas formas de NAH por S. aureus o bacilos gramnegativos).
3. Diagnstico.
En la prctica habitual la NN constituye una entidad difcil de reconocer, particularmente en
pacientes sometidos a VMI, por lo que para su diagnstico sindrmico se recurre a la combinacin
de criterios clnicos y radiolgicos. La definicin comnmente aceptada exige la aparicin de un
infiltrado pulmonar nuevo (o la progresin de uno preexistente) acompaado de al menos dos de
los siguientes signos: fiebre (>38 C) o hipotermia (<35,5 C); leucocitosis (>10.000/ml) o leucopenia (<4.000/ml); y presencia de secreciones respiratorias purulentas. Tanto la sensibilidad como
la especificidad de estos criterios es limitada en relacin con la tcnica diagnstica de referencia en
la NAVM (el examen histolgico del parnquima pulmonar), si bien la confirmacin de un aislamiento microbiolgico incrementa su validez. La demostracin de bacterias en la tincin de Gram
de un esputo de buena calidad segn los criterios de Murray (ms de 25 polimorfonucleares y
menos de 10 clulas epiteliales por campo de 100 aumentos) se correlaciona, de forma aproximada, con un recuento bacteriano superior a 105 UFC/ml. En pacientes sometidos a IOT un recuento
significativo en el cultivo cuantitativo de las muestras distales obtenidas mediante cepillado bronquial con catter protegido [CBCP] (>103 UFC/ml) o en el lavado broncoalveolar [LBA] (>104
UFC/ml) se considera especfico, as como la demostracin de ms de 2-5% de grmenes intracelulares en los macrfagos o neutrfilos recuperados del LBA. Se recomienda excluir las muestras
de LBA con una proporcin de clulas epiteliales superior al 1%, pues sugiere contaminacin por
la flora del tracto respiratorio superior. La realizacin de estas tcnicas invasivas no est exenta de
complicaciones, por lo que la presencia de un recuento superior a 105 UFC/ml en el AET puede ser
considerada una alternativa vlida. Es preciso tener en cuenta que el diagnstico microbiolgico se
alcanza en menos del 50% de las NN, proporcin an ms reducida en pacientes no intubados en
los que la posibilidad de obtener muestras respiratorias de calidad mediante procedimientos no
invasivos es limitada. Por ello, en caso de NAH la broncoscopia con CBCP o LBA debera quedar
reservada en caso de mala respuesta clnico-radiolgica al cabo de 72 horas de tratamiento antibitico emprico (figura 2). La rentabilidad de los hemocultivos suele ser baja (excepto en las neumonas por S. aureus o S. pneumoniae), en tanto que la deteccin en orina (mediante enzimoinmunoensayo o inmunocromatografa) del antgeno neumoccico y de L. pneumophila (serogrupo
1) presenta buena especificidad, con una sensibilidad algo menor. Se debe realizar toracocentesis
con cultivo de lquido pleural en presencia de un derrame significativo. El valor diagnstico de la
procalcitonina es superior al de otros reactantes de fase aguda (como la protena C reactiva), si bien
este marcador puede permanecer en lmites normales en cuadros de NN sin sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) acompaante. En huspedes inmunodeprimidos podra estar justificada la realizacin de exploraciones especficas, como la determinacin de galactomanano en
suero o LBA, la deteccin de Pneumocystis jiroveci en LBA (visualizacin de los quistes mediante las tinciones de plata-metenamina o azul de toluidina, o deteccin con tcnicas de reaccin en
cadena de polimerasa [PCR]), o bien la investigacin de viremia por citomegalovirus (antigenemia
pp65 o PCR) (ver captulo de Infecciones en el paciente inmunocomprometido).
4. Tratamiento.
4.1. Tratamiento antibitico emprico: existe evidencia de que tanto el retraso en el inicio
del tratamiento antibitico como el carcter inapropiado del mismo incrementan la mortalidad en
la NN, por lo que su administracin debe ser precoz, emprica (tras considerar las caractersticas
del paciente y de su entorno epidemiolgico) y precedida de la obtencin de muestras microbiolgicas (hemocultivos, Gram y cultivo de esputo, y AET en pacientes intubados). Para dirigir la
635
Sospecha clnica de neumona nosocomial
Obtencin de muestras microbiolgicas de

tracto respiratorio inferior y hemocultivos
NN de presentacin tarda (5 das de ingreso)

o factores de riesgo para microorganismos
especficos (tabla XII)
No
Antibioterapia de espectro
limitado (tabla XIII)
Antibioterapia de espectro
ampliado (tablas XIV y XV)
Mejora clnico-radiolgica tras 72 horas de tratamiento
No
Cultivos negativos
Cultivos positivos
Cultivos negativos
Cultivos positivos
Considerar patgenos
no habituales o
diagnsticos
alternativos (tabla XVI)
Ajustar tratamiento y
descartar
complicaciones
asociadas (tabla XVI)
Plantear tratamiento
antibitico recortado
Ajustar
antibioterapia
hasta completar
tratamiento
Figura 2. Algoritmo de abordaje diagnstico y teraputico de la neumona nosocomial (NN).
eleccin de la pauta emprica se recomienda establecer diferentes grupos de pacientes en funcin

de la gravedad del cuadro (tabla XI), la presencia de factores de riesgo para microorganismos especficos, y la duracin de la hospitalizacin previa al diagnstico de NN (tal y como resume la tabla
XII). De este modo se pueden distinguir tres grupos de pacientes:
Grupo I (NN grave de presentacin precoz, y NN no grave sin factores de riesgo para
microorganismos especficos, de presentacin precoz o tarda): requiere cubrir los denominados
agentes centrales o core (S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus sensible a la meticilina y enterobacterias) para lo cual se puede recurrir a la monoterapia con un -lactmico o una quinolona
respiratoria (tabla XIII).
Grupo II (NN no grave con factores de riesgo para microorganismos especficos, precoz o tarda): ser necesario asociar un tratamiento especfico en funcin del factor de riesgo
636
Tabla XI. Criterios de gravedad de la neumona nosocomial.

Necesidad de ingreso en UCI.
Insuficiencia respiratoria (necesidad de VMI o de administrar una FiO2 >0,35 para mantener una
saturacin arterial de O2 >90%).
Rpida progresin radiolgica o presencia de un infiltrado multilobar.
Cavitacin de un infiltrado pulmonar.
Evidencia de sepsis grave, sepsis grave de alto riesgo (disfuncin de 2 rganos diana) o shock
sptico:
Hipotensin (TAS 90 mmHg y/o TAD 60 mmHg) que no mejore con sueroterapia.
Necesidad de drogas vasoactivas durante ms de 4 horas.
Insuficiencia renal aguda que requiera dilisis.
Diuresis <20 ml/hora o <80 ml/4 horas (en ausencia de causa alternativa que lo justifique).
FiO2: fraccin inspiratoria de oxgeno; TAD: tensin arterial diastlica; TAM: tensin arterial media; TAS: tensin
arterial sistlica; UCI: unidad de cuidados intesivos; VMI: ventilacin mecnica invasiva.
Tabla XII. Criterios clnicos empleados para la clasificacin de la neumona nosocomial.

a) Gravedad: uno o ms de los criterios recogidos en la tabla VI.
b) Factores de riesgo para microorganismos especficos:
Staphylococcus aureus meticilnresistente
TCE, IRC en dilisis, diabetes mellitus, colonizacin nasal

o ingreso previo en un centro de cuidados crnicos.
Anaerobios
Ciruga abdominal reciente.
Legionella spp.
Corticoterapia prolongada, aislamiento en el centro hospitalario.
Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter spp.
Corticoterapia prolongada, antibioterapia de amplio espectro, estancia prologada en UCI, bronconeumopata de base
(bronquiectasias, EPOC, fibrosis qustica).
c) Duracin de la hospitalizacin previa: presentacin precoz (<5 das) o tarda (5 das).

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; TCE: traumatismo craneoenceflico; IRC: insuficiencia renal
crnica; UCI: unidad de cuidados intensivos.
Tabla XIII. Grupo I (NN grave de presentacin precoz, y NN no grave, sin factores de riesgo
para microorganismos especficos, precoz o tarda).
Microorganismos centrales o core:
Tratamiento emprico (antibiticos centrales)
Bacilos gramnegativos entricos

Escherichia coli
Enterobacter spp.
Klebsiella spp.
Proteus spp.
Serratia marcescens
Streptococcus pnumoniae
Staphylococcus aureus meticiln-sensible
Monoterapia con cefalosporina de 3 generacin no

anti-pseudomnica (ceftriaxona o cefotaxima)
o
monoterapia con -lactmico asociado a inhibidor de
-lactamasa (amoxicilina/clavulnico o piperazilina/tazobactam)
o
monoterapia con quinolona respiratoria (levofloxacino
o moxifloxacino)
o
monoterapia con ertapenem
637
que presente el paciente (tabla XIV). Las quinolonas respiratorias (con la adicin de rifampicina en casos graves) han desplazado a los macrlidos como tratamiento de eleccin ante la
sospecha de infeccin por Legionella. Por otra parte, linezolid ha demostrado ser superior a los
glucopptidos (vancomicina o teicoplanina) en las NN por S. aureus meticiln-resistente.
Grupo III (NN grave de presentacin precoz o tarda con factores de riesgo para microorganismos especficos, y NN grave de presentacin tarda): en estos casos es preciso recurrir
de entrada a la terapia combinada con un -lactmico con accin anti-pseudomnica y un aminoglucsido o una quinolona (ciprofloxacino o levofloxacino), considerando igualmente la
necesidad de cobertura especfica frente a S. aureus meticiln-resistente (tabla XV).
4.2. Tratamiento antibitico de continuacin: estar condicionado por la respuesta
clnico-radiolgica al tratamiento emprico inicial y por los resultados microbiolgicos
(figura 2). La mejora clnica no suele hacerse evidente hasta las primeras 48-72 horas, por
lo que no es recomendable efectuar cambios en la antibioterapia durante ese periodo
(excepto en caso de deterioro clnico franco o recepcin de resultados microbiolgicos). Si
la evolucin es favorable y existe un aislamiento microbiolgico significativo (sin demostracin de Pseudomonas spp.) se debe ajustar el tratamiento antibitico al antibiograma y
simplificar la pauta hacia monoterapia. La duracin total del tratamiento en estos casos ha
de individualizarse:
pautas cortas (7 das) en ausencia de complicaciones locales (empiema pleural) o
sistmicas (bacteriemia);
pautas largas (14-21 das) en infecciones por S. aureus, Pseudomonas spp. o A.
baumannii, as como en las neumonas necrotizantes o con cavitacin. Ante el aislamiento
de Pseudomonas spp. es recomendable mantener la doble terapia para evitar la aparicin de
resistencias durante el transcurso del tratamiento en monoterapia. Algunos estudios recienTabla XIV. Grupo II (NN no grave, de presentacin precoz o tarda, con factores de riesgo para
microorganismos especficos).
Microorganismos centrales ms:
Tratamiento emprico
Flora anaerobia
-lactmico asociado a inhibidor de -lactamasa o antibiticos centrales + clindamicina o metronidazol

Antibiticos centrales + levofloxacino ( rifampicina)
Legionella spp.
Staphylococcus aureus meticiln-resistente Antibiticos centrales + linezolid o vancomicina

Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter
spp.
Ver tabla X
Tabla XV. Grupo III (NN grave de presentacin precoz o tarda con factores de riesgo para
microorganimos especficos, y NN grave de presentacin tarda).
Microorganismos centrales ms:
Tratamiento emprico
Penicilina con accin anti-pseudomnica asociada a

inhibidor de -lactamasa (piperazilina/tazobactam)
o
-lactmico con accin anti-pseudomnica (carbapenmico, cefepime)
aminoglucsido o fluorquinolona
Acinetobacter spp.
Escherichia coli o Klebsiella
pneumoniae productores de BLEE
Considerar Staphylococcus aureus
meticiln-resistente
BLEE: -lactamasa de espectro ampliado.
Antibiticos centrales + linezolid o vancomicina
638
tes han sugerido la utilidad de la colistina nebulizada asociada al tratamiento sistmico en

pacientes con NAVM por A. baumanii o P. aeruginosa multirresistente.
La ausencia de respuesta al tratamiento (definida por la no mejora o el empeoramiento al cabo de 48-72 horas de la fiebre, la leucocitosis, la purulencia de las secreciones o la
funcin respiratoria) obliga a ampliar el diagnstico diferencial, incluyendo entidades de
etiologa no infecciosa, patgenos no convencionales, o el desarrollo de complicaciones
locales o a distancia (tabla XVI). Hay que recordar que la mejora radiolgica suele demorarse respecto a la clnica. En esta situacin se debe considerar la realizacin de una fibrobroncoscopia con obtencin de muestras respiratorias distales mediante CBCP o LBA
(figura 2). La TC torcica o la gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin tambin
pueden resultar tiles. Un resultado negativo en el AET en pacientes an no sometidos a
tratamiento antibitico (ausencia de clulas inflamatorias y de grmenes en el cultivo) presenta un valor predictivo negativo elevado (94%) para el diagnstico de NAVM, por lo que
permite la retirada segura de la pauta emprica inicial y obliga a excluir otros diagnsticos
alternativos.
5. Prevencin.
Una de las actuaciones con mayor impacto sobre la incidencia de NAVM pasa por
reducir en lo posible la indicacin de IOT (empleo de ventilacin mecnica no invasiva) y
la duracin de la VMI (protocolos de extubacin temprana). Otras medidas incluyen el
Tabla XVI. Causas de ausencia de respuesta al tratamiento emprico inicial de la neumona

nosocomial.
Tratamiento inapropiado o ineficaz.
Patgenos resistentes al tratamiento antimicrobiano o deficientemente cubiertos.
Patgenos infrecuentes: tuberculosis, hongos o parsitos (Pneumocystis jiroveci).
Duracin, posologa o va de administracin inapropiadas.
Alteraciones en los mecanismos de defensa.
Inmunodeficiencias sistmicas (innatas o adquiridas).
Alteraciones locales (neumona recurrente).
EPOC, bronquiectasias, fibrosis qustica, obstruccin bronquial (benigna o maligna).
Desarrollo de complicaciones infecciosas asociadas.
Derrame pleural paraneumnico o empiema.
Focos spticos a distancia (meningitis, artritis, pericarditis, absceso esplnico).
Flebitis o infeccin asociada a catter intravascular.
Diarrea por Clostridium difficile.
Diagnstico alternativo de naturaleza no infecciosa.
Tromboembolismo pulmonar/infarto pulmonar.
Insuficiencia cardaca congestiva/edema agudo de pulmn.
Carcinoma broncognico (adenocarcinoma bronquioloalveolar) o metastsico.
Neumona intersticial aguda.
Neumona eosinfila (aguda o crnica).
Alveolitis alrgica extrnseca.
Neumona organizativa (con bronquiolitis obliterante).
Fiebre medicamentosa.
Hemorragia alveolar difusa.
Cuerpo extrao endobronquial.
SDRA.
Secuestro pulmonar.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; NAC: neumona adquirida en la comunidad; SDRA: sndrome
de distress respiratorio del adulto.
639
empleo prioritario de la va orotraqueal para la intubacin (frente a la nasotraqueal, que se

asocia a mayor riesgo de sinusitis maxilar), la higiene de manos en cualquier manipulacin
de la va area, la elevacin del cabecero de la cama (30-45 de la horizontal), el empleo de
tubos endotraqueales recubiertos de plata (que previenen la formacin de biofilms), la
higiene peridica de la cavidad oral con solucin antisptica basada en clorhexidina, o la
aspiracin continua de las secreciones subglticas. La administracin de profilaxis antibitica por va tpica (descontaminacin oral selectiva) o sistmica (descontaminacin digestiva selectiva) ha demostrado su utilidad en algunos ensayos clnicos a la hora de reducir la
incidencia de NAVM, si bien su uso no se ha generalizado y no existe adecuada evidencia
en cuanto a su impacto a largo plazo sobre la aparicin de resistencias bacterianas.
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45
Fiebre en el viajero
y patologa en el inmigrante
Elisa Gonzlez Garca y
F. Javier Teigell Muoz. Medicina Interna
Fiebre en el viajero
La fiebre es el segundo motivo de consulta (tras la diarrea) en los viajeros procedentes de
regiones tropicales y subtropicales, afectando a un 11-19% de stos. La causa ms frecuente
de fiebre es la malaria (27- 42%), seguida por infeccin respiratoria (11-24%), gastroenteritis
(14%), dengue (8%), neumona bacteriana (6%), hepatitis (3-6%) y fiebre tifoidea (2-3%).
Se han elaborado unas guas clnicas con informacin elemental a tener en cuenta (tabla I).
Tabla I. Guas para la evaluacin de la fiebre sin foco en el viajero*.
1. Siempre se deben considerar infecciones comunes (NAC, ITU,...) y causas no infecciosas de fiebre (tromboflebitis, TEP).
2. Siempre se deben considerar causas no relacionadas con el viaje.
3. Si el periodo de incubacin es corto (<21 das), se deben considerar como causas ms probables
la malaria, la fiebre tifoidea, el dengue o la rickettsiosis.
4. Si el periodo de incubacin es largo (>21 das), se deben considerar como causas ms probables
la malaria, la tuberculosis o la hepatitis A (en no inmunizados).
5. Si el paciente impresiona de gravedad o tiene alteracin del estado mental, se debe consultar
rpidamente con un experto en enfermedades infecciosas. Aunque las fiebres hemorrgicas virales y la meningococemia son muy infrecuentes, deben ser consideradas, ya que se trata de emergencias mdicas.
6. Los signos que deben alertar sobre la necesidad de una intervencin mdica urgente son: manifestaciones hemorrgicas, distrs respiratorio, hipotensin o inestabilidad hemodinmica, confusin, letargia, rigidez de nuca o focalidad neurolgica.
7. Si despus del estudio inicial no se llega a un diagnstico, se deben considerar causas atpicas.
En esta situacin, se debe consultar con un especialista en enfermedades infecciosas.
NAC: neumona adquirida en la comunidad; ITU: infeccin del tracto urinario; TEP: tromboembolismo pulmonar.
*Tomada de Lo Re III V, Gluckman SJ. Fever in the Returned Traveller. Am Fam Physician 2003; 68: 1343-50).
Asesora: Jara Llenas Garca. Mdico Adjunto de Medicina Interna.
642
I.
ANAMNESIS
El diagnstico de la fiebre en el viajero debe basarse, sobre todo, en una detallada historia clnica y una cuidadosa exploracin fsica. Debe incluir toda la informacin posible sobre
el viaje realizado.
1. Vacunaciones y quimioprofilaxis antipaldica.
Se debe preguntar al paciente si recibi las vacunas recomendadas para la zona a la que
iba a viajar. La vacunacin contra el VHA, VHB y fiebre amarilla son muy efectivas y prcticamente descartan dichas patologas. Sin embargo, la vacuna contra la fiebre tifoidea o la
inmunizacin pasiva con inmunoglobulina contra el VHA tienen una efectividad de cerca del
70%, por lo que dichas patologas no deben descartarse aunque el paciente haya realizado la
profilaxis (tabla II).
Si el paciente ha viajado a una zona endmica para malaria hay que preguntarle acerca de las
barreras de proteccin frente a la picadura de artrpodos y la quimioprofilaxis realizada (frmaco,
dosis, duracin, cumplimiento, fecha de la ltima toma). Hay que tener en cuenta que dicha profilaxis no protege totalmente y que, adems, el grado de cumplimiento suele ser bajo.
2. Tipo de viaje realizado.
Se debe registrar no slo el destino sino todo el itinerario realizado as como los medios
de transporte empleados ya que, ocasionalmente, los brotes de enfermedades infecciosas se
relacionan con cruceros, trenes o viajes en avin. Es muy importante conocer el propsito del
viaje porque el grado de contacto con las personas autctonas del pas puede variar enormemente y suele ser mayor en viajeros que acuden a visitar a familiares o a realizar trabajos de
cooperacin. As mismo, se debe interrogar acerca del tipo de alojamiento utilizado, las bebidas y alimentos consumidos y el contacto con animales; tambin se debe preguntar acerca de
los contactos sexuales ya que stos se dan hasta en un 50% de los jvenes que viajan al trpico y pueden ser una exposicin a enfermedades de transmisin sexual (tabla III). Se debe preguntar por todos los viajes realizados en los 12 meses previos al episodio febril.
Hay varias pginas web con informacin actualizada acerca de las enfermedades infecciosas que inciden en las distintas regiones geogrficas: http://www.istm.org/geosentinel/main.html
3. Sntomas presentados.
Se debe realizar una anamnesis detallada de los sntomas que presenta el paciente y estimar
el periodo de incubacin. Esto es importante para acotar el diagnstico (tabla IV) ya que si la fiebre comienza ms de 21 das despus del regreso pueden excluirse la mayora de causas virales
(excepto la infeccin aguda por VIH o citomegalovirus) y las rickettsiosis. Hay que tener en
cuenta que el periodo de incubacin de la malaria se alarga si se ha tomado quimioprofilaxis.
Tabla II. Eficacia y duracin de algunas vacunas del viajero.
Vacuna
Eficacia (%)
Duracin
Clera
50-60
6 meses
Fiebre tifoidea
75
2-5 aos
Encefalitis japonesa
85
3 aos
Meningococemia
85-95
3 aos
Hepatitis B
>90
>7 aos
Hepatitis A
>90
>10 aos
Polio
90-100
De por vida
Fiebre amarilla
100
10 aos
Fiebre en el viajero y patologa en el inmigrante
643
Tabla III. Exposiciones especficas y enfermedades infecciosas asociadas.

Exposicin
Enfermedades
Comida poco cocinada
Clera, salmonelosis no tifoidea, triquinosis, fiebre tifoidea,

hepatitis A, toxoplasmosis, amebiasis, cestodiasis, fasciolasis.
Agua no tratada
Clera, hepatitis A y E, amebiasis, salmonelosis no tifoidea, fiebre

tifoidea, giardiasis, shigelosis.
Lcteos no pasteurizados
Brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, shigelosis.
Contacto con agua dulce
Leptospirosis, esquistosomiasis, amebiasis de vida libre.
Contacto directo con tierra

(caminar descalzo)
Anquilostomiasis, estrongiloidiasis, larva migrans cutnea,

tungiasis.
Contacto sexual
Chancroide, gonorrea, hepatitis B y C, VIH, sfilis.
Contacto con animales
Brucelosis, fiebre Q, tularemia, rabia, peste, ntrax, fiebres

hemorrgicas vricas.
Picaduras
Mosquitos
Garrapatas
Moscas
Triatmidos
Pulgas
Piojos
Malaria, dengue, fiebre amarilla, filariasis.

Rickettsiosis, borreliosis, fiebre Q, encefalitis, tularemia.
Tripanosomiasis africana, leishmaniasis, oncocercosis, bartonelosis.
Tripanosomiasis americana.
Peste, tifus murino.
Tifus exantemtico, fiebre recurrente.
Cuevas
Histoplasmosis, rabia.
Contacto con enfermos
Enfermedad meningoccica, tuberculosis, fiebres hemorrgicas

virales.
Tabla IV. Periodos de incubacin para las enfermedades infecciosas del viajero.
Menor de 21 das
Mayor de 21 das
Tripanosomiasis del este de frica
Tripanosomiasis del oeste de frica.
Malaria
Malaria (sobre todo si profilaxis ineficaz).
Dengue
Rabia.
Salmonelosis no tifoidea
Hepatitis virales (A, B, C, D, E).
Fiebre tifoidea
Absceso heptico amebiano.
Fiebre amarilla
Leishmania.
Peste
Brucelosis.
Fiebres hemorrgicas virales
VIH.
Tifus
Tuberculosis.
Meningococemia
Borreliosis (fiebre recurrente).
Encefalitis japonesa
Esquistosomiasis aguda sistmica (fiebre de Katayama).
Leptospirosis
644
II.

EXPLORACIN FSICA
En la tabla V se resumen los principales hallazgos y su significado. Es importante explorar los odos, dientes y senos paranasales puesto que las otitis, abscesos dentales y sinusitis son
causas de fiebre sin foco y deben ser descartadas antes de iniciar un estudio exhaustivo de fiebre en el viajero. La presencia de adenopatas es muy til para el diagnstico (tabla VI). La
existencia de fiebre y estado mental alterado (tabla VII) es una emergencia que requiere manejo especializado. Se debe realizar siempre una exploracin genital.
III.
1. Iniciales. Deben incluir un sistemtico de sangre, bioqumica con perfil heptico, sistemtico de orina, hemocultivos y urocultivo. Los exmenes iniciales de laboratorio deben
centrarse en aquellas enfermedades que pueden poner en peligro la vida, sobre todo malaria y
fiebre tifoidea. Por ello, se deben recoger hemocultivos para fiebre tifoidea y realizar un frotis
y una gota gruesa en todo paciente que haya estado en una zona endmica de malaria y refiera fiebre, aunque sta no se objetive en el momento de la exploracin. Si la gota gruesa es
negativa pero la sospecha clnica de malaria es alta se debe repetir al menos dos veces en las
siguientes 24-48 horas. Debido a que la mayora de las infecciones virales y las rickettsiosis se
diagnostican mediante serologa es importante recoger plasma del primer da para poder comparar los ttulos de anticuerpos posteriormente.
2. Segn los signos y sntomas. En la tabla VIII se recogen las principales pruebas a solicitar segn la sospecha clnica.
Tabla V. Exploracin fsica en el viajero con fiebre.
Exploracin fsica
Valor diagnstico
Disociacin pulso-temperatura Sugiere fiebre tifoidea o rickettsiosis.

Sufusin conjuntival
(pequeas zonas hemorrgicas)
Sugiere leptospirosis.
Soplo cardaco
Descartar endocarditis.
Hepato/esplenomegalia
Mononucleosis infecciosa, tripanosomiasis, tifus, malaria, dengue,

leishmaniasis visceral, fiebre tifoidea, brucelosis, absceso
heptico, esquistosomiasis, hepatitis virales, leptospirosis.
Ictericia
Hepatitis virales, leptospirosis, malaria, colangitis, fiebre amarilla

y otras fiebres virales hemorrgicas, tifus epidmico.
Broncoespasmo
Sndrome de Loeffler, fiebre de Katayama, eosinofilia pulmonar

tropical.
Sntomas respiratorios
Fiebre Q, histoplasmosis, coccidiomicosis, legionellosis,

leptospirosis, malaria, neumonia bacteriana, paragonimiasis,
peste, tuberculosis.
Rash maculopapular
Dengue y otras arboviriasis, tifus, leptospirosis, VIH, VHB,

reaccin medicamentosa, rickettsiosis.
Roseola
Fiebre tifoidea.
Escara
Rickettsiosis, tripanosomiasis africana, tularemia.
Petequias, equimosis
Dengue, meningococemia, leptospirosis, fiebres hemorrgicas.
645
Tabla VI. Causas de linfadenopata en el viajero.

Linfadenopata localizada
Infecciones bacterianas
Bartonelosis, peste, infeccin estafiloccica o estreptoccica,

tuberculosis (escrfula), tularemia, tifus.
Infecciones parasitarias
Tripanosomiasis africana y americana, filariasis, toxoplasmosis.
Linfadenopata generalizada
Brucelosis, leptospirosis, sfilis secundaria, melioidosis, tuberculosis,

fiebre tifoidea.
Infecciones virales
VIH, dengue, VHB, sarampin, rubola, mononucleosis, fiebre de

Lassa.
Infecciones fngicas
Blastomicosis, coccidiomicosis, histoplasmosis.
Leishmaniasis visceral.
No infecciosas
Neoplasias, sarcoidosis, LES, artritis reumatoide, frmacos.
Tabla VII. Causas de fiebre y alteracin del estado mental.

Meningococemia, fiebre tifoidea, meningitis aguda bacteriana.
Infecciones virales
Encefalitis japonesa, rabia, fiebre amarilla, fiebres hemorrgicas

virales (bola, Marburg, Lassa).
Tripanosomiasis africana, malaria por Plasmodium falciparum,

neurocisticercosis, neuroesquistosomiasis.
Tabla VIII. Pruebas complementarias a considerar segn los signos/sntomas.

Respiratorio
Rx trax, Gram, baciloscopia y cultivo esputo, examen fresco de

esputo para investigacin de huevos (Paragonimus) o larvas
(Strongyloides), broncoscopia, TC torcica.
Diarrea o dolor abdominal
Leucocitos y sangre oculta en heces, coprocultivo y examen de

parsitos en heces, deteccin fecal de antgenos de Giardia y
Cryptosporidium, endoscopia, ecografa, TC.
Lesin cutnea
Raspado, aspirado o biopsia cutnea, tinciones y cultivo para

micobacterias, hongos y bacterias, estudio de Leishmania.
Adenopata
Aspirado y biopsia, tinciones y cultivo, Rx, TC.
Lesin genital
Frotis y cultivo de exudado, citologa, exploracin ginecolgica,

ecografa.
Hematuria/hematospermia
Investigacin de huevos de Schistosoma en orina y esperma.
Neurolgico
PL y examen LCR (citobioqumica, cultivos, serologa, biologa

molecular), TC, RM.
Artritis
Artrocentesis, anlisis y cultivo de lquido sinovial.
LCR: lquido cefalorraqudeo; PL: puncin lumbar; RM: resonancia magntica; Rx: radiografa; TC: tomografa
computarizada.
646
IV.

Fiebre con manifestaciones hematolgicas: si existe anemia hay que pensar sobre todo en
malaria; si existe eosinofilia en esquistosomiasis, filariasis, fasciolasis y larva migrans visceral; y
si aparecen manifestaciones hemorrgicas en fiebres virales hemorrgicas y meningococemia.
Fiebre con lesiones cutneas: el diagnstico es muy amplio y depender del tipo de
lesin (tabla V).
Fiebre con diarrea: si es aguda, pensar en bacterias enteropatgenas; si es crnica, en
parsitos como Giardia lamblia o Entamoeba histolytica o causas no infecciosas como colitis
inflamatoria.
Fiebre con dolor abdominal: descartar fiebre tifoidea y absceso heptico amebiano.
Fiebre con visceromegalia: descartar malaria, absceso heptico amebiano o leishmaniasis visceral. Si aparece citolisis o ictericia, pensar en hepatitis virales, malaria, fiebres virales o leptospirosis.
Fiebre con sntomas respiratorios: lo ms frecuente son las infecciones comunes, de
hecho el S. pneumoniae es el agente causante de neumona ms frecuente. Tambin habr que
valorar la posibilidad de tuberculosis, histoplasmosis y legionelosis. Si hay eosinofilia descartar helmintiasis tisulares (toxocariosis, esquistosomiasis, estrongiloidiasis). Si hay afectacin
orofarngea, hay que tener en cuenta la difteria y las fiebres virales hemorrgicas.
Fiebre con manifestaciones neurolgicas: descartar malaria, meningitis meningoccica, encefalitis virales, fiebre tifoidea, leptospirosis o rickettsiosis.
Fiebre con patologa muscular: ver tabla IX.
Fiebre con patologa articular: ver tabla X.
Fiebre sin foco: malaria, fiebre tifoidea, dengue.
Tabla IX. Patologa muscular infecciosa en el viajero.
Pigena
S. aureus, estreptococos del grupo A, bacilos Gram negativos.
Piomiositis
No pigena
Mialgias intensas
Virales (dengue, influenza), leptospirosis, rickettsiosis, brucelosis,

infeccin aguda por VIH.
Asociadas a rabdomiolisis
Virus influenza, Coxsackie, Epstein-Barr, leptospirosis, Legionella.
Asociadas a eosinofilia
Triquinosis, cisticercosis.
Tabla X. Artritis en el viajero o inmigrante.

Artritis infecciosa
Crnicas:
Bacterias: gonococia, mordedura de animales, enfermedad de Lyme, brucelosis.

Virus: rubeola, parvovirus B19, hepatitis B, VIH, Chinkungunya, ONyong-Nyong,
Sindbis, Ross River.
Hongos: histoplasmosis aguda.
Parsitos: filariasis.
Agudas:
Micobacterias no tuberculosas.
Esporotricosis, coccidiomicosis.
Artritis reactiva
Secundarias a infecciones intestinales o de transmisin sexual.

V.
647
VALORACIN INICIAL
1. Valorar signos de gravedad clnica. En presencia de manifestaciones neurolgicas,

distrs respiratorio, hipotensin arterial o hemorragias mucocutneas o viscerales, el paciente
debe ser hospitalizado inmediatamente. Si el paciente procede de un rea de transmisin malrica debe considerarse iniciar un tratamiento presuntivo frente a Plasmodium sp.
2. Valorar la necesidad de instaurar medidas de aislamiento. Se deben instaurar en
pacientes con manifestaciones hemorrgicas que han llegado en los ltimos 21 das de un rea
donde se hayan notificado casos de fiebre hemorrgica viral en los ltimos 5 aos. Tambin en
aquellos pacientes que hayan tenido contacto con fluidos corporales de personas o animales
potencialmente infectados por los virus de la fiebre de Crimea-Congo, bola, Marburg o
Lassa, aunque no tengan signos hemorrgicos.
3. Valorar la necesidad de tratamiento emprico. Se debe considerar, sobre todo, en los
casos de malaria y leptospirosis. A todo viajero procedente de un rea endmica se le deben
practicar pruebas para descartar malaria (frotis, gota gruesa, test rpido de deteccin de antgenos; ver apartado correspondiente). Si la probabilidad de malaria es alta (definida por la presencia de esplenomegalia o plaquetas menores de 150.000/ml o hemoglobina menor de 12 g/dl)
en ausencia de otro diagnstico alternativo y no se pueden realizar las pruebas diagnsticas, se
recomienda iniciar tratamiento antimalrico emprico. Ante un viajero con fiebre y antecedentes de contacto con agua dulce (actividades deportivas y de aventura) y sintomatologa compatible (cefalea, mialgias, vmitos, dolor abdominal, ictericia) hay que valorar la necesidad de tratamiento emprico frente a leptospirosis.
Patologa en el inmigrante
y viajero asintomtico
I.
CRIBADO DE ENFERMEDADES EN INMIGRANTES ASINTOMTICOS
En lo posible, es conveniente ofertar a los inmigrantes un estudio bsico de su estado de

salud para la deteccin de enfermedades crnicas o potencialmente transmisibles.
Una exploracin fsica general es recomendable en todo inmigrante y debe incluir
peso y talla, tensin arterial y frecuencia cardaca, estado nutricional, examen de piel y
mucosas, examen dental, fosas nasales, odos (otoscopia, examen de audicin), ojos
(cmara anterior, fondo de ojo, agudeza visual), cuello (adenopatas, tiroides), trax (auscultacin cardiopulmonar), palpacin abdominal (masas, megalias, signos de hipertensin
portal), extremidades (linfedema, tumefaccin), exploracin genitourinaria, neurolgica y
osteoarticular.
En la tabla XI se resumen las pruebas de cribado recomendadas segn la procedencia del
inmigrante.
II.
ALGORITMO DIAGNSTICO DE LA EOSINOFILIA
No es infrecuente el hallazgo casual de eosinofilia (generalmente definida como mayor

de 500 eosinfilos/l) en el viajero o inmigrante procedente de zonas tropicales, siendo las
648
Tabla XI. Pruebas de cribado recomendadas en inmigrantes asintomticos segn procedencia.

Europa
del Este
Asia
frica
del norte
frica
Amrica
subsahariana latina
Hemograma(1)
No
Discutida
Discutida
No
VHB(2)
No
No
No
VHC
No
No
No
No
VIH(3)
No
No
No
Discutida
No
VDRL(4)
No
No
No
Discutida
No
PPD(5)
Parsitos
en heces(6)
No
Discutida
Discutida
Discutida
Discutida
Malaria(7)
No
No
No
Discutida
No
Filarias(8)
No
No
No
Discutida
No
(9)
No
No
No
No
Chagas
PPD: Purified Protein Derivate; VDRL: Venereal Disease Research Laboratory; VHB: virus hepatitis B;
VHC: virus hepatitis C; VHD: virus hepatitis D; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
(1) Leucopenia leve es normal en africanos; la eosinofilia <500/mm3 no merece estudio; solicitar ferritina en mujeres y nios por alta tasa de anemias carenciales, si anemia microctica con ferritina normal realizar estudio de
hemoglobinopatas sobre todo en subsaharianos y del subcontinente indio.
(2) VHD en los HBsAg+ y elevacin de transaminasas.
(3) Con consentimiento del paciente y si se sospechan factores de riesgo.
(4) U otro test de sfilis que se confirmar con un test treponmico.
(5) Si llegados hace <5 aos.
(6) Dos o tres muestras recogidas en das diferentes, podra estar indicada en los llegados hace menos de 1-3 aos.
(7) Frotis y gota gruesa de rutina en nios y embarazadas llegados hace menos de 3 meses. Algunos autores sugieren cribado a todos los inmigrantes africanos subsaharianos que lleven menos de un ao en Espaa.
(8) Microfilarias en sangre y piel mediante pellizcos cutneos si eosinofilia o procedentes de zonas hiperendmicas (frica del oeste y central).
(9) Inmigrantes procedentes de Bolivia, nios y embarazadas procedentes de rea endmica.
enfermedades parasitarias (especialmente por helmintos tisulares) la causa ms frecuente en

este grupo de poblacin. En todos los casos se recomienda realizar un anlisis bsico de sangre, estudio de parsitos en heces y serologa para Strongyloides stercolaris (ya que en
pacientes inmunosuprimidos puede producir un cuadro de elevada mortalidad denominado
sndrome de hiperinfestacin), adems de otros estudios segn la clnica acompaante y la
zona visitada (figura 1). No hay que olvidar que la eosinofilia puede tener mltiples causas
no infecciosas, como los frmacos (antibiticos, IECAs, AINEs, betabloqueantes, psicofrmacos, inhibidores de la bomba de protones, antineoplsicos), reacciones de hipersensibilidad (rinitis, asma, aspergilosis broncopulmonar), enfermedades autoinmunes (ChurgStrauss, neumona eosinfila), neoplasias (linfoma de Hodgkin, leucemias, tumores slidos),
insuficiencia suprarrenal, embolia de colesterol, infeccin por VIH, o procesos idiopticos
como el sndrome hipereosinoflico. De no hallarse la causa, puede valorarse un tratamiento emprico antihelmntico, habitualmente albendazol 400 mg/12 h vo durante 5 das (o
ivermectina y praziquantel en africanos).
649
EOSINOFILIA EN EL VIAJERO O INMIGRANTE
Pruebas
diagnsticas
orientadas
signos o sntomas
especficos
frica
occidental
Hemograma y bioqumica,
estudio de heces, serologa para
esquistosomiasis y
estrongiloidiasis, microscopa de
orina terminal, serologa para
filarias, microfilarias en sangre
Anamnesis
Examen fsico
Regin visitada
Resto del
mundo
Resto de frica
Hemograma y bioqumica,
estudio de heces,
serologa para
esquistosomiasis y
estrongiloidiasis,
microscopa de orina
terminal, serologa para
filarias
Hemograma y
bioqumica, estudio de
heces, serologa para
esquistosomiasis
Diagnstico?
Tratamiento
especfico
No
Valorar tratamiento emprico

Valorar otras causas infecciosas y no infecciosas
Persistencia
de
eosinofilia
La serologa de filarias en africanos incluye Onchocerca y Wuchereria bancrofti.

Algunos autores aaden serologas de Toxocara, Cisticerco, Anisakis, triquinosis, Fasciola y Echinococcus.
En pacientes procedentes del Sudeste asitico se puede aadir serologa de Paragonimus, Gnathostoma y
Schistosoma, serologa de filarias (W. bancrofti) y estudio de filarias en sangre y piel en los casos
provenientes de regiones con alta endemicidad.
Figura 1. Algoritmo diagnstico de la eosinofilia (extrado y modificado de Checkley AM et al.

Eosinophilia in returning travellers and migrants from the tropics: UK recommendations
for investigations and initial management. J Infect. 2010 Jan; 60(1): 1-20).
Principales enfermedades
en el viajero e inmigrante
I.
DIARREA DEL VIAJERO
Aparece hasta en un 55% de los viajeros. La definicin clsica es 3 o ms deposiciones

poco formadas en 24 horas con al menos uno de los siguientes sntomas: fiebre, nuseas, vmitos, dolor abdominal clico, tenesmo o heces sanguinolentas. La mayora de los casos aparece
en los primeros 14 das y dura unos cuatro das sin tratamiento. Son ms susceptibles los via-
650
jeros inmunocomprometidos y aquellos con disminucin del pH gstrico (toma de anticidos).

La fuente es, en la mayora de los casos, la comida y el agua contaminadas con material fecal.
La etiologa es la referida en la tabla XII.
La profilaxis antibitica no se recomienda ni siquiera en pacientes de alto riesgo porque
puede llevar a resistencias y adems proporciona una falsa sensacin de seguridad.
El tratamiento emprico (figura 2) debe iniciarse tras el primer episodio de diarrea; si
se resuelve en 24 horas no se precisa ms tratamiento, si la diarrea persiste ms de un da
hay que continuar con el tratamiento durante 1-2 das ms. Las fluorquinolonas (ciprofloxacino 500 mg/12 horas durante 1-3 das) son de eleccin sobre todo en regiones donde predominan los grmenes enteroinvasivos. Rifaximina (200 mg/8 horas durante 3 das) es un antibitico indicado en regiones donde predominan los serotipos de E. coli no enteroinvasivos. En regiones donde Campylobacter resistente a fluorquinolonas es prevalente (por ej. Tailandia), se
Tabla XII. Causas de diarrea del viajero.
Bacteriana
E. Coli enterotoxignico (la ms frecuente), otros E. coli, Campylobacter,

Salmonella no-typhi, Shigella, Aeromonas, Vibrio no-clera.
Parasitaria
Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cyclospora cayetanensis,

Cryptosporidium parvum.
Vrica
Rotavirus, Norovirus.
Diarrea aguda en el viajero

moderada-severa o limitante?
S
No
Ha viajado a
Tailandia?
No tratamiento o
loperamida o
subsalicilato de
bismuto
No
Azitromicina
3 das
Disentera?
(heces con sangre)
No
S
Quinolona
3 das
No respuesta
Quinolona 1-3 das o

Rifaximina
Azitromicina
3 das
Figura 2. Algoritmo para el tratamiento de la diarrea del viajero (tomado de Yates J. Travelers
Diarrhea. Am Fam Physician. 2005; 71: 2095-100).
651
recomienda azitromicina (500 mg/da durante 1-3 das o 1.000 mg en dosis nica). Trimetoprimsulfametoxazol y doxiciclina no se deben usar debido al desarrollo de resistencias universales.
En nios y embarazadas, azitromicina es el frmaco de eleccin (en nios, 10 mg/kg/da durante 3 das). La loperamida (2 mg: 2 comprimidos tras la primera deposicin, luego 1 comprimido
tras cada deposicin hasta un mximo de 8 comp/da) se considera segura si se da junto con un
antibitico aunque hay expertos que abogan por administrarla slo si es estrictamente necesario
y si la diarrea no es enteroinvasiva; se puede usar en embarazadas y nios mayores de un ao. Si
la diarrea persiste a pesar del tratamiento antibitico, se debe buscar atencin mdica por la posible implicacin de parsitos. Slo en pacientes que van a viajar por periodos muy prolongados y
no van a tener acceso a atencin mdica se podra recomendar tratamiento emprico antiparasitario con metronidazol (250-500 mg/8 h, 5 das) o tinidazol (2 g en dosis nica).
II.
MALARIA
1. Epidemiologa.
La malaria es la causa ms importante de fiebre entre las personas que han viajado recientemente. Esta enfermedad la produce un protozoo del gnero Plasmodium (P. falciparum,
ovale, vivax, malariae y knowlesi, este ltimo descrito en Malasia y otras zonas del sudeste
asitico en los ltimos tiempos). Se transmite por la picadura del mosquito hembra del gnero
Anopheles, generalmente al atardecer y por la noche. La malaria es endmica en algo ms de
100 pases. Su presencia vara mucho de un pas a otro, incluso de una zona a otra del mismo
pas. El riesgo es mayor al final de la estacin de lluvias. En Europa, la mayora de los casos
son refugiados e inmigrantes que, tras llevar un tiempo en Europa, viajan para visitar a familiares y amigos (visiting friends and relatives: VFR). En un paciente que presenta fiebre y procede de una zona de riesgo, especialmente de frica subsahariana, siempre debemos excluir
malaria como una de las causas potenciales de fiebre. El embarazo, las enfermedades crnicas
debilitantes, el tratamiento con esteroides, la esplenectoma, la edad avanzada y la infeccin
VIH son factores de riesgo de mayor gravedad y mortalidad.
El ser infectado por una u otra especie determina la cronologa y el pronstico de la enfermedad: el 90% de las infecciones por P. falciparum presentan sintomatologa el primer mes
tras el regreso (aunque puede manifestarse hasta seis meses despus del contagio), y causan la
casi totalidad de las muertes por malaria; las producidas por las otras tres especies originan
habitualmente una malaria no complicada y la sintomatologa puede aparecer desde uno a seis
meses tras el contacto o incluso pasado un ao del mismo (P. vivax y P. ovale presentan esporozotos que entran en letargo en su fase heptica, los hipnozotos, y son responsables de las
recidivas).
2. Cronologa y tiempos de incubacin.
Es necesario que el Plasmodium pase por el hgado e invada los eritrocitos para que
aparezcan los sntomas, lo cual ocurre como mnimo seis das despus de la picadura del
mosquito. Por tanto, si la fiebre ha comenzado antes de seis das desde la llegada del viajero a la zona endmica, es muy poco probable que la causa de la fiebre sea malaria (tabla
XIII).
Tabla XIII. Periodos de incubacin segn el tipo de malaria.

P. falciparum
12 das (de 6 das a 12 meses).
P. vivax
P. ovale
P. malariae
652
3. Profilaxis antipaldica.
Disminuye el riesgo de contraer malaria (tasa proteccin 70-95%; tomar una profilaxis
correcta no elimina el riesgo de padecer la infeccin) y de presentar complicaciones graves.
Es importante combinar la profilaxis con medidas para prevenir la picadura de mosquito: uso
de mosquiteras, lociones repelentes con piretrinas o con dietiltoluamida y cubrir las zonas
expuestas de la piel especialmente al amanecer y al anochecer. Los regmenes quimioprofilcticos recomendados por la OMS son variables segn la zona a visitar y tiempo de estancia,
y su descripcin excede el propsito de esta obra, por lo que recomendamos consultar e
individualizar el rgimen profilctico segn el destino. Tomar la profilaxis de forma incompleta, dificulta el diagnstico (los sntomas son ms larvados, alarga los periodos de incubacin, y disminuye la sensibilidad de las pruebas diagnsticas con parasitemias bajas y morfologa aberrante de los parsitos). En el caso de P. vivax y P. ovale, la profilaxis no evita que se
formen los hipnozotos hepticos, por lo que pueden ocurrir recidivas tardas.
La fiebre es el signo cardinal, aparece en la mayora de los pacientes de forma irregular
en la primera semana y posteriormente se hace paroxstica (reapareciendo cada 3-4 das). Se
denomina fiebre terciana (cada 48 horas) a la que ocurre con P. falciparum, P. vivax y P. ovale,
y fiebre cuartana (cada 72 horas) con P. malariae. Tpicamente el paroxismo se acompaa inicialmente de sensacin de fro y tiritona, despus calor y elevacin de la temperatura y finaliza con sudoracin profusa.
En general, los sntomas de malaria no complicada por P. falciparum y los sntomas de
malaria por las otras tres especies no difieren significativamente. Los ms frecuentes son cefalea, mialgias, nuseas, vmitos, diarrea, tos seca y dolor abdominal.
En cuanto a la exploracin fsica es normal en muchas ocasiones; el hallazgo ms frecuente despus de la fiebre es la esplenomegalia, que no se suele palpar durante los primeros
das. Tambin puede existir hepatomegalia, palidez de mucosas e ictericia leve. La presencia
de adenopatas y exantema no son tpicos de malaria. En la malaria cerebral los signos menngeos suelen ser negativos, pero puede existir opisttonos.
Los Criterios de la OMS del ao 2010 de malaria complicada (presencia de uno o ms
criterios) quedan resumidos en la tabla XIV.
Tabla XIV. Criterios de la OMS de malaria complicada (2010).
Malaria cerebral: coma (Glasgow Coma Scale <9) no atribuible a otra causa. Coma persistente 30 minutos despus de una crisis comicial generalizada.
Alteracin del nivel de conciencia.
Ictericia junto con evidencia de disfuncin de otro rgano vital.
Extrema postracin, incapacidad para alimentarse.
Crisis convulsivas repetidas: ms de 2 episodios en 24 h.
Anemia importante: Hb <5 g/l, hematocrito <15%.
Hipoglucemia: glucemia <40 mg/dl.
Acidosis metablica: bicarbonato <15 mEq/l.
Hiperlactacidemia: cido lctico >5 mEq/l.
Insuficiencia renal aguda: creatinina elevada >3 mg/dl a pesar de hidratacin.
Hemorragias. Coagulacin intravascular diseminada.
Shock (hipotensin, hipoperfusin): presin arterial sistlica <70 mmHg en pacientes mayores
de 5 aos; en nios entre 1 y 5 aos <50 mmHg.
Sndrome de distrs respiratorio: radiologa compatible con edema pulmonar.
Hemoglobinuria: por hemlisis y cuya causa no est relacionada con dficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
Hiperparasitemia: >2% o 100.000/l en reas no endmicas, o >5% o 250.000/l en reas
endmicas.
653
5. Diagnstico.
Siempre que sea posible, se intentar realizar el diagnstico microbiolgico antes del
inicio del tratamiento.
Ante la sospecha de malaria se debe solicitar hemograma completo, coagulacin, bioqumica incluyendo funcin renal y heptica, gasometra venosa, lactacidemia, as como anlisis
de orina con sedimento. Se deben as mismo extraer dos sets de hemocultivos y un urocultivo.
La trombopenia es el hallazgo ms frecuente, junto con anemia normoctica-normocrmica, leucopenia, elevacin de transaminasas, bilirrubina y LDH, e hipocolesterolemia. La
presencia de trombopenia, esplenomegalia y/o hipocolesterolemia en inmigrantes y viajeros
con fiebre al regreso de zonas endmicas debe hacer pensar en malaria.
El diagnstico diferencial se realiza con procesos virales como la gripe, el dengue
(donde la presencia de mialgias y exantema puede ayudar a diferenciar los dos procesos), la
fiebre tifoidea, neumona bacteriana, meningitis bacteriana o sepsis de otro foco.
Las tcnicas diagnsticas son las siguientes:
5.1. Frotis y gota gruesa. La realizacin de frotis y gota gruesa en un paciente de riesgo es obligatoria y debe repetirse varias veces (a intervalos de 8-12 horas, y si es posible, coincidiendo con pico febril) si son negativos y persiste la sospecha. Permiten cuantificar la parasitemia (aunque poco sensible en parasitemias bajas) e identificar la especie. Precisa de personal entrenado para su interpretacin y con frecuencia se demora un tiempo el resultado.
5.2. Deteccin de antgenos parasitarios. Los tests rpidos de deteccin de antgenos
de Plasmodium vivax y falciparum mediante inmunocromatografa permiten el diagnstico en
20 minutos con una especificidad del 90% y una sensibilidad que depende de la parasitemia
(no son sensibles cuando la parasitemia es menor de 100 parsitos/l). Son fciles de realizar,
reproducibles, y no requieren microscopio ni entrenamiento especfico. Siempre deben complementarse con frotis y gota gruesa.
5.3. Tcnicas de deteccin molecular. La tcnica de amplificacin por PCR permite
la deteccin de parasitemias muy bajas (3-4 parsitos/l); es la tcnica ms sensible y especfica para distinguir las cuatro especies de Plasmodium e infecciones mixtas y es til para
monitorizar la respuesta al tratamiento. Los inconvenientes principales son que slo se realiza en centros de referencia, es una tcnica cara y el resultado puede tardar varios das en
estar disponible.
6. Tratamiento.
6.1. Consideraciones generales.
a) En ausencia de otro diagnstico, si hay alta probabilidad de malaria (esplenomegalia,
plaquetas menores de 150.000/l y/o hemoglobina menor de 12 g/dl), y no es posible realizar
el diagnstico parasitolgico inmediato, se recomienda administrar tratamiento antimalrico emprico, recordando extraer antes muestras de sangre para frotis, gota gruesa y tests antignicos.
b) Si por los tests diagnsticos no se llega a saber la especie, se tratar como si fuese P.
falciparum, por ser la especie que puede producir las formas ms graves.
c) Si finalmente las pruebas diagnsticas son negativas, pero la sospecha clnica inicial
era elevada, se recomienda realizar el tratamiento completo.
d) Se debe decidir si es necesaria la hospitalizacin. Los criterios de ingreso son:
pacientes con criterios de malaria complicada (stos deben ser valorados por Unidad de
Cuidados Intensivos, ver tabla XIV), necesidad de tratamiento intravenoso, poblaciones de
alto riesgo (nios, ancianos, embarazadas), y en general, personas con malaria importada por
P. falciparum no complicada. Pueden tratarse de forma ambulatoria los casos de malaria no
complicada por Plasmodium distintos del P. falciparum y en algunas unidades especializadas tambin P. falciparum si no tienen signos de mal pronstico.
e) Para decidir qu tratamiento instaurar hay que tener en cuenta:
La especie de Plasmodium, distinguiendo fundamentalmente P. falciparum de las
otras especies. P. vivax y P. ovale requieren tratamiento erradicador de hipnozotos.
P. knowlesi es sensible a la cloroquina y debe sospecharse si el diagnstico microsc-
654
pico es de P. malariae junto con manifestaciones clnicas severas, hiperparasitemia y

procedencia de reas del sudeste asitico habitadas por macacos; si no se puede descartar coinfeccin con P. falciparum mediante PCR, debe tratarse como si fuese P. falciparum.
El rea geogrfica de procedencia para orientar los patrones de resistencias.
La situacin clnica del paciente, si se trata de malaria complicada; si tolera los frmacos va oral.
El grado de parasitemia; la presencia de esquizontes de P. falciparum en sangre perifrica obliga a realizar tratamiento de malaria grave.
Otros aspectos especficos del paciente: si es semi-inmune o no inmune para malaria,
si ha tomado quimioprofilaxis (no se recomienda tratar con el mismo frmaco), si se
trata de nios o embarazadas, alergias, comorbilidad.
6.2. Medidas generales. Control de la temperatura con paracetamol, fluidoterapia, monitorizacin analtica de la funcin renal y del equilibrio hidroelectroltico, control glucmico (ya
que existe tendencia a la hipoglucemia debido a la infeccin y al tratamiento con quinina). Si
no es posible excluir una coinfeccin bacteriana, se iniciar antibioterapia emprica conjuntamente con el tratamiento antimalrico, a la espera del resultado de los cultivos.
6.3. Tratamiento farmacolgico. Debe ser intravenoso en malaria complicada, en
pacientes con un ndice de parasitacin mayor del 2% y en pacientes con intolerancia oral. En
el resto de los casos se administran de forma oral (con las comidas para mejorar tolerancia y
absorcin). El tratamiento de la malaria es una urgencia mdica y aunque existen unos regmenes recomendados, cualquier pauta antimalrica puede salvar la vida al paciente mientras se consigue el rgimen de eleccin.
a) Malaria no complicada por P. falciparum.
El tratamiento se basa en la combinacin de dos o ms frmacos con diferentes mecanismos de accin. La pauta basada derivados de la artemisina es de eleccin (tabla XV);
son los esquizonticidas hemticos ms potentes y no existe en la actualidad ninguna evidencia de resistencia de alto nivel. Son activos frente a P. falciparum multirresistente y P. vivax.
Debido a su corta vida media han de administrarse junto a otros antipaldicos (nunca en
monoterapia) para evitar recrudescencias, y durante un mnimo de tres das. La eleccin de
una u otra pauta viene dada por el nivel regional de resistencias del Plasmodium al frmaco
acompaante.
b) Malaria complicada por P. falciparum y/o necesidad de tratamiento intravenoso.
La pauta de eleccin es el artesunato iv si est disponible; si no est disponible las alternativas son quinina iv o artemter im. Debe utilizarse la va iv durante las primeras 24 h
(independientemente de la disponibilidad de la va oral). Posteriormente la pauta debe completarse con las combinaciones descritas anteriormente con los derivados de la artemisina
(durante tres das), o con artesunato ms clindamicina o doxiciclina, o con quinina ms clindamicina o doxiciclina, a las dosis previamente descritas (tabla XVI).
c) Malaria no complicada por P. vivax.
Sensible a cloroquina: cloroquina oral, dosis total de 25 mg/kg, repartida en 10 mg/kg
el primer y segundo da, y despus 5 mg/kg el tercer da. Es necesario continuar el tratamiento con primaquina (comprimidos de 7,5 mg base= 15 mg sal). La dosis es de
0,25 mg de primaquina base/kg/da (con la comida, repartida en dos dosis) durante
mnimo 14 das, para evitar las recidivas a partir de hipnozotos hepticos. Antes de
administrar primaquina, se debe descartar dficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,
ya que si el dficit es grave, est contraindicada por el riesgo de hemlisis. En caso de
duda sobre la especie, tratar como si fuera P. falciparum, y si se trata de una infeccin
mixta, tratar como P. falciparum y posteriormente erradicar los hipnozotos con la
pauta de primaquina indicada.
Resistente a cloroquina: es poco frecuente (Oceana y Sudeste Asitico). El tratamiento actual de eleccin se basa en derivados de la artemisina como la amodiaquina
o mefloquina, combinados con primaquina (al menos 14 das).
655
d) Malaria complicada por P. vivax. La malaria grave por P. vivax no es frecuente.

Puede cursar con las mismas manifestaciones clnicas que la malaria complicada por P. falciparum y el tratamiento es el mismo (apartado b).
e) Malaria por P. ovale o P. malariae. La pauta de tratamiento es la misma que para P.
vivax sensible a cloroquina (de momento slo en Indonesia se han descrito casos de P. malariae resistente a cloroquina). La pauta erradicadora de hipnozotos con primaquina se aplica
nicamente en el caso de P. ovale.
Tabla XV. Pautas indicadas para tratamiento de malaria no complicada por P. falciparum.
Pauta combinada
Preparado comercial y posologa
Artemter
+ Lumefantrina
1 comp = artemter 20 mg + lumefantrina 120 mg

4 comp/12 h 3 das (con comida grasa)
Artesunato
+ Mefloquina
Artesunato 4 mg/kg/da 3 das +

Mefloquina 15 mg/kg 1er da + 10 mg/kg 2 da
Dihidroartemisina
+ Piperaquina
Dihidroartemisina 4 mg/kg/da 3 das +

Piperaquina 18 mg/kg/da 3 das
Artesutano
+ Sulfadoxinapirimetamina*

Sulfadoxina-pirimetamina 25/1,25 mg/kg 1 da
Artesunato
+ Amodiaquina

Amodiaquina 10 mg/kg/da 3 das
rea geogrfica
Pautas de eleccin
Regiones de
multirresistencia este de Asia.
Regiones de baja
resistencia - frica.
*En pacientes VIH que estn tomando cotrimoxazol se debe evitar el tratamiento con sulfadoxina-pirimetamina.
Tambin se debe evitar amodiaquina en pacientes que reciben efavirenz o zidovudina.
Pautas alternativas
Artesunato
+ Tetraciclina
/ Doxiciclina
/ Clindamicina

Tetraciclina 4 mg/kg/6 h
o Doxiclina 3,5 mg/kg/da
o Clindamicina 10 mg/kg/12 h 7 das
Pauta alternativa en
caso de fracaso con
derivados de
artemisina.
Quinina
+ Doxiciclina
/ Clindamicina
10 mg sal/kg/8 h (en adultos ~ 600-650 mg de

sulfato de Quinina/8 h) 7 das +
Doxiciclina 100 mg/12 h 7 das
o Clindamicina 20 mg sal/kg/8 h
(en adultos ~ 450 mg/8 h) 7 das
Pauta alternativa
embarazadas - con
clindamicina.
AtovacuonaProguanilo
1 comp = Atovacuona 250 mg + Proguanilo 100 mg

4 comp/da 3 das
De eleccin zonas
no endmicas
(OMS 2010).
En embarazadas: durante 1er trimestre de eleccin quinina + clindamicina 7 das; durante 2 y 3er trimestre son
de eleccin las combinaciones de los derivados de artemisina (excepto dihidroartemisina + piperaquina, ya que no
hay suficientes datos publicados); o artesunato + clindamicina 7 das, o quinina + clindamicina 7 das. Las tetraciclinas y la primaquina estn contraindicadas. Especial precaucin con hipoglucemias por quinina.
En lactantes, de eleccin es rgimen habitual, incluyendo los derivados de artemisina. La dapsona, primaquina y
tetraciclinas estn contraindicadas.
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Tabla XVI. Pautas indicadas para el tratamiento de malaria complicada por P. falciparum.
Pauta
Dosis de carga iv
Dosis de mantenimiento iv
hasta disponibilidad vo
Artesunato iv
2,4 mg/kg inicial, repetir a las 12 h y 24 h

y posteriormente cada 24 horas
2,4 mg/kg/da.
Dilucin en suero glucosalino/glucosado

10 mg/kg en 4 h (nunca bolo). Primera
dosis de carga: 20 mg/kg a pasar en 4 horas
A las 8 h: 10 mg sal/kg,
pasar en 4 h y repetir dosis
cada 8 h.
Quinina iv
Diclorhidrato de
quinina (sal)/kg
Ejemplo: *Quinimax
(250 mg/2 ml = 240 mg 4 ampollas de Quinimax inicial
de quinina base)
(para un adulto de 60 kg)
Artemter im
3,2 mg/kg
A las 8 h: Quinimax 2 amp,

y repetir dosis cada 8 h.
1,6 mg/kg/da.
*Combinacin de alcaloides de la cinchona (quinina, quinidina, cinchonina y cinchonidina).

Tratamiento con quinina intravenosa: no confundir dosis de quinina sal y de base. Si es necesario continuar con
terapia iv >48 horas, o si tras este tiempo existe insuficiencia renal o heptica severa, disminuir la dosis en 1/3 a
las 48 h. No se administra la dosis de carga si el paciente ha recibido quinina, quinidina o mefloquina en las
12 h anteriores. La infusin iv debe interrumpirse si ensanchamiento del QRS >50% respecto del basal, si QT
corregido >25% del basal o >0,6 segundos, si arritmia o hipotensin refractaria a la infusin de suero salino. Se
recomienda en ingreso en UCI durante infusin iv de quinina para asegurar una monitorizacin hemodinmica,
ECG y glucmica continua.
En embarazadas: durante el 1er trimestre tanto el artesunato iv como la quinina iv estn indicados. Durante el 2
y 3er trimestre, se prefiere artesunato iv, por el mayor riesgo de hipoglucemias con quinina iv en este grupo.
7. Seguimiento.
Despus de iniciar el tratamiento se debe monitorizar la parasitemia a las 24-48 horas,
hasta la negativizacin del frotis y posteriormente a los 7, 14 y 28 das. Si la parasitemia no
disminuye un 25% a las 48 horas o si no se erradican las formas asexuadas al 7 da de tratamiento, en principio se considerar una cepa resistente. Consultar con el Servicio de
Enfermedades Infecciosas para cambiar la pauta en este caso, si est disponible.
III.
DENGUE
El dengue es la segunda causa de fiebre en el viajero transmitida por un vector. El virus

del dengue es un arbovirus de la familia Flaviviridae y existen cuatro serotipos entre los que
no existe proteccin cruzada. Es transmitida por un artrpodo llamado Aedes (siendo la especie Aedes aegypti la ms extendida), que pica en reas urbanas durante el da.
1. Dengue clsico.
La clnica ms habitual es un cuadro pseudogripal de fiebre bifsica con artromialgias,
cefalea retrorbitaria y pulstil, exantema maculopapular confluente con posibles petequias, linfadenopatas y eritema farngeo. El periodo de incubacin es de 7 das (3-14 das).
Analticamente llama la atencin la leucopenia, trombopenia, aumento de LDH y ocasionalmente hipertransaminasemia.
El diagnstico suele ser clnico, y la confirmacin se lleva a cabo mediante la determinacin de anticuerpos IgM especficos o, menos frecuentemente, con el aislamiento del virus en
suero o tejidos. El tratamiento es nicamente sintomtico.
2. Dengue hemorrgico.
Se trata de una forma muy poco frecuente en viajeros, ya que tiene lugar habitualmente
tras la segunda infeccin por un serotipo diferente. El periodo de incubacin es de 4-7 das,
657
tras el cual aparece un cuadro similar con manifestaciones hemorrgicas que van desde petequias hasta hemorragia digestiva, del SNC, etc. La trombopenia y la leucopenia son caractersticas. Puede existir mejora a los 3-5 das, para empeorar despus, hasta llegar, en las formas
ms graves al estado de shock: se caracteriza por un aumento de la permeabilidad capilar con
extravasacin de plasma al espacio extravascular con hemoconcentracin e hipotensin mantenida. El tratamiento se basa en mantener la estabilidad hemodinmica, requiriendo ingreso
en la Unidad de Cuidados Intensivos.
IV.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es una zoonosis causada por el

Trypanosoma cruzi, un protozoo endmico de Amrica Central y del Sur. Supone un problema
de salud debido a los movimientos migratorios, siendo Espaa el segundo pas con mayor
nmero de inmigrantes infectados. El contagio humano es por contacto de mucosas o heridas
cutneas con heces de insectos hematfagos del gnero Triatoma (chinches), aunque tambin
por va materno-fetal, transfusiones de sangre o trasplante de rganos de donantes infectados,
por va oral o accidentes de laboratorio.
1. Clnica.
La enfermedad de Chagas cursa en dos fases: aguda y crnica. Tras un periodo de incubacin de 5-12 das, la fase aguda es asintomtica en la mayora de los casos, pero tambin
puede cursar con un cuadro febril leve junto con malestar general y anorexia, a veces acompaado de exantema morbiliforme, hepatoesplenomegalia y/o adenopatas generalizadas. En el
punto de entrada cutneo puede observarse induracin con edema y eritema (chagoma) asociado a linfadenopata local. Si el contagio fue a travs de la conjuntiva es tpico, aunque infrecuente, el signo de Romaa o edema palpebral y periorbicular unilateral indoloro. La fase
aguda es generalmente autolimitada, aunque raramente evoluciona hacia miocarditis o meningoencefalitis, que pueden ser mortales. La fase crnica suele ser asintomtica (fase crnica
indeterminada) durante muchos aos, incluso de por vida, aunque puede haber reactivaciones
en pacientes inmunodeprimidos con clnica similar a la fase aguda. Hasta en un tercio de los
casos aparecen complicaciones tardas (fase crnica sintomtica o determinada) que pueden
ser cardacas, digestivas o mixtas. La afectacin cardaca consiste en arritmias, miocardiopata dilatada o fenmenos tromboemblicos, manifestndose como alteraciones en el ECG (el
bloqueo de rama derecha es lo ms frecuente), insuficiencia cardaca o ictus. A nivel digestivo
puede producirse megaesfago (disfagia, odinofagia, dolor torcico, regurgitacin, con riesgo
de broncoaspiracin), y/o megacolon (dolor abdominal, estreimiento crnico) con riesgo de
volvulacin, obstruccin y/o sepsis secundaria.
2. Diagnstico.
Durante la fase aguda el diagnstico se basa en el aislamiento e identificacin del parsito, a travs del examen microscpico de la sangre no coagulada, el frotis teido con Giemsa, los
tubos de microhematocrito, la tcnica de Strout, o el hemocultivo en medios especializados. En
la fase crnica el diagnstico es serolgico, siendo necesarias dos determinaciones positivas con
tcnicas distintas (habitualmente ELISA, IFI o hemaglutinacin indirecta). Est indicado el
estudio serolgico en pacientes que hayan estado potencialmente expuestos (contacto con vectores, reas endmicas, madre enferma, transfusiones o trasplantes) o con cuadro clnico sugerente. Tambin debe realizarse cribado de la enfermedad a mujeres embarazadas que proceden
de rea endmica e inmunosuprimidos o que van a recibir medicacin inmunosupresora. La
PCR no se usa de rutina por su falta de validacin y estandarizacin. Sin embargo, en los centros disponibles puede ser til para el diagnstico de la fase aguda y de la enfermedad congnita, confirmar los casos de serologa no concluyente, deteccin de reactivaciones en inmunosuprimidos (positivizacin o aumento de niveles) y monitorizar la respuesta al tratamiento.
Una vez confirmado el diagnstico deben buscarse alteraciones en el ECG o sntomas
digestivos, con seguimiento anual o bianual. Ante un ECG patolgico o datos clnicos de car-
658
diopata se debe ampliar el estudio (Holter, ecocardiograma, radiografa de trax). Si el paciente refiere clnica digestiva se recomienda completar estudio con endoscopia, manometra, y/o
trnsito digestivo con contraste.
3. Tratamiento.
El tratamiento de la infeccin es controvertido dada la escasez de estudios clnicos y
los frecuentes efectos secundarios de los frmacos disponibles. Actualmente est altamente recomendado el tratamiento en los casos de enfermedad aguda, congnita y reactivaciones, en todos los nios y en menores de 18 aos con enfermedad crnica; se debe ofrecer a adultos entre 18-50 aos sin enfermedad cardaca avanzada; y es opcional para
mayores de 50 aos (no se ha probado beneficio en esta poblacin). Est contraindicado
en el embarazo, insuficiencia renal y heptica graves, y no se recomienda en cardiopata
avanzada o megaesfago con disfagia importante. Los frmacos de eficacia demostrada
son el nifurtimox (10 mg/kg/da en cuatro dosis vo en adultos) o benzonidazol
(5 mg/kg/da en adultos, dividido en dos dosis, durante 60 das). Se recomienda el benzonidazol como primera lnea por tener un mejor perfil de eficacia-seguridad. Debe realizarse analtica con perfil heptico y renal previo al inicio del tratamiento y peridicamente durante el seguimiento, atendiendo a la aparicin de posibles complicaciones o efectos
secundarios. La respuesta al tratamiento se evala serolgicamente, con la negativizacin
de los Ac IgG, lo que puede tardar aos o incluso no producirse nunca. La PCR puede ser
til en estos casos. Las manifestaciones cardacas y digestivas deben ser manejadas por los
especialistas correspondientes.
V.
CISTICERCOSIS
Producida por el enquistamiento en los tejidos de las larvas de Taenia solium, con aparicin de ndulos subcutneos o intramusculares y afeccin del SNC (meningitis, lesin ocupante de espacio, epilepsia, hidrocefalia). El diagnstico se realiza mediante examen de
heces, serologa y/o estudio radiolgico con TC o RM. La serologa puede dar falsos positivos por reaccin cruzada con Taenia saginata y Echinococcus spp. El tratamiento de la
teniasis intestinal se realiza con praziquantel 10 mg/kg vo en dosis nica. Recordemos que
el tratamiento de la neurocisticercosis (captulo 40) es complejo y depende de la forma de
presentacin, por lo que debe buscarse la opinin de expertos; el tratamiento antiepilptico
es el ms importante y el primero a instaurar; el tratamiento antiparasitario est indicado en
algunas formas de la enfermedad y puede hacerse con praziquantel 50 mg/kg/da repartido
en tres dosis durante 15 das, o albendazol 15 mg/kg/da en 3 dosis, durante 14-28 das, asociado a dexametasona para disminuir la reaccin inflamatoria producida por la muerte del
parsito. La cisticercosis subcutnea o muscular se trata con AINES, y reseccin quirrgica
en algunos casos.
VI.
ESQUISTOSOMIASIS AGUDA O FIEBRE DE KATAYAMA
Hay que sospechar una infeccin por Schistosoma tras la exposicin cutnea a agua dulce
en zonas endmicas (frica subsahariana, Asia y Sudamrica). Tras un periodo de incubacin
de 3-6 semanas, el sndrome de Katayama o esquitosomiasis aguda cursa con fiebre y malestar, pudiendo asociar exantema urticariforme, tos no productiva, hematuria, diarrea sanguinolenta, dolor abdominal, adenopatas generalizadas o hepatoesplenomegalia, con importante
eosinofilia. El diagnstico se realiza mediante la deteccin de los huevos del parsito en heces
u orina, tcnica poco sensible en la fase aguda. La serologa puede ser til en presencia de un
cuadro agudo sugestivo con antecedente epidemiolgico. El sndrome de Katayama se produce sobre todo por la formacin de inmunocomplejos, por lo que el tratamiento son corticoides
(prednisona 1,5-2 mg/kg/da durante tres semanas). Adems, debe asociarse un tratamiento
659
emprico con praziquantel (40 mg/kg/da oral dividido en tres dosis, un solo da). Se recomienda repetir la dosis de praziquantel tras 4-6 semanas.
VII.
AMEBIASIS
Entamoeba histolytica es un protozoo ampliamente distribuido, habitualmente adquirido

tras la ingesta de agua o alimentos contaminados.
La infeccin es asintomtica en ms del 90% de los casos (amebiasis no invasiva). La
amebiasis intestinal invasiva se expresa con frecuencia como lesiones ulcerosas e inflamatorias en colon que producen de forma gradual, en 2-3 semanas, dolor abdominal, hipersensibilidad a la palpacin, diarrea sanguinolenta y en un tercio de los casos fiebre, siendo una de las
causas frecuentes de diarrea del viajero. La forma ms frecuente de amebiasis invasiva
extraintestinal es el absceso heptico amebiano. La presentacin clsica consiste en dolor en
hipocondrio derecho y hepatomegalia dolorosa, aunque la fiebre puede ser el nico hallazgo.
El antecedente del viaje puede haber ocurrido meses o aos antes, y slo una minora de
pacientes relata un cuadro de disentera previa. Los hallazgos de laboratorio incluyen leucocitosis sin eosinofilia, anemia leve, elevacin de fosfatasa alcalina en ms del 80% y elevacin
de transaminasas en los casos ms agresivos. La amebiasis pleuropulmonar es la complicacin
ms comn, por lo general debido a la ruptura del absceso con erosin a travs del diafragma.
La ruptura intraperitoneal de los abscesos hepticos ocurre en el 2-7% de los casos, y se asocia a una alta mortalidad.
El diagnstico de amebiasis intestinal se basa en la identificacin de trofozotos o quistes
de E. histolytica en las heces. El absceso heptico amebiano se diagnostica por la presentacin
clnica, factores de riesgo epidemiolgicos y pruebas de imagen (ecografa o TC), pues slo en
un 20% de los casos se detectan parsitos en heces. Ambas formas se confirman con serologa
especfica (positiva a partir de la primera semana en ms del 90% de los casos de infeccin
invasiva).
El tratamiento de la amebiasis invasiva es con imidazoles como el metronidazol (750 mg/8 h
vo o iv, durante 5-10 das) seguido de un amebicida intraluminal como la paromomicina
(30 mg/kg/da va oral en tres dosis diarias, 5-10 das). Puede ser necesario el drenaje del absceso en casos de localizacin perifrica, gran tamao o ausencia de respuesta clnica al tratamiento mdico. La amebiasis intestinal asintomtica por E. histolytica se trata nicamente con
amebicidas intestinales. No est indicado el tratamiento de la infeccin por otras especies
como E. dispar.
VIII. SNDROME DE HIPERINFESTACIN POR STRONGYLOIDES STERCORALIS
Se trata de una infeccin diseminada por Strongyloides stercoralis que ocasiona un cuadro muy grave en pacientes inmunodeprimidos o que reciben tratamiento inmunosupresor
(corticoides, otros inmunosupresores). En contra de lo que se crey inicialmente, el paciente
con infeccin por el VIH/SIDA raramente desarrolla un sndrome de hiperinfestacin. La coinfeccin por el virus linfotrpico humano-1 (HTLV-1) eleva el riesgo. En este sndrome, las larvas de Strongyloides se diseminan desde el intestino a otros rganos (riones, hgado, piel y
tejido subcutneo, ganglios linfticos, SNC y meninges) dando lugar a hemorragias. Pueden
transportar bacterias, lo que puede dar lugar a sepsis, meningitis y/o fallo multiorgnico con
una mortalidad cercana al 85%. En cuanto al diagnstico, la serologa es un mtodo muy sensible para el diagnstico de estrongiloidiasis, as como el cultivo de heces en agar-sangre,
mientras que el examen directo de heces tiene una sensibilidad baja. Adems, parece que la
serologa puede tener un papel en el seguimiento tras el tratamiento, pues los ttulos caen tras
un tratamiento eficaz. El tratamiento del sndrome de hiperinfestacin establecido consiste en
administrar ivermectina 200 g/kg/da vo durante 7-10 das y antibiticos de amplio espectro.
Algunos autores abogan por dar un tratamiento emprico (ivermectina 200 g/kg, repitiendo la
660
dosis a la semana, o albendazol 400 mg/12 horas vo 3-5 das) a todos los pacientes que procedan de rea endmica y que vayan a recibir tratamiento inmunosupresor en el contexto de
enfermedades reumatolgicas o trasplante hematopoytico o de rgano slido, aunque el cribado haya sido negativo. Otros autores, sin embargo, se decantan por un cribado mediante
serologa y examen y cultivo de heces, realizando un tratamiento dirigido siempre y cuando la
situacin no requiera inicio del tratamiento inmunosupresor de forma urgente.
Algunas de las medicaciones expuestas en este captulo son dispensadas como
Medicamentos Extranjeros en la Direccin General de Farmacia y Productos Sanitarios del
Ministerio de Sanidad y Consumo.
BIBLIOGRAFA
Lpez-Vlez R, Aparicio P, Torrs D, Trevio B, Zubero Z. Gua de aproximacin al viajero con fiebre al regreso del trpico. Guas clnicas SEIMC 2006. Disponible en http://www.seimc.org
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46
Exposicin a material biolgico
Brbara Otero Perpi y
Alejandra Morales Cartagena. Medicina Interna
I.
INTRODUCCIN
Los accidentes biolgicos constituyen el riesgo laboral ms frecuente en el personal

sanitario. Las infecciones transmitidas por la sangre y fluidos son producidas fundamentalmente por los virus de la hepatitis B, C y VIH. Aunque existen otras infecciones que pudieran transmitirse de esta forma, son mucho menos probables. La mejor forma de prevenir la
transmisin ocupacional, es evitar la exposicin, considerando que todos los pacientes son
potencialmente infecciosos, y debiendo extremar la precaucin en el manejo de sangre y
fluidos corporales (LCR, lquido pleural, peritoneal, sinovial, amnitico, semen, secreciones vaginales y leche materna). En otros fluidos (esputo, lgrimas, orina, sudor, heces y
vmito), existe riesgo cuando estn contaminadas con sangre.
1. Medidas de precaucin universales.
Vacunacin de la hepatitis B: Indicada en todos los trabajadores que realicen su actividad en el medio sanitario, y se encuentren en contacto directo o indirecto con sangre u
otros fluidos.
Lavado de manos antes y despus de cada actividad (aunque se hubiera utilizado
guantes).
Cobertura con apsitos impermeables de lesiones cutneas (cortes, heridas) antes
de iniciar la actividad.
Desinfeccin y esterilizacin de todos los objetos contaminados de acuerdo con las
normas especficas del centro
2. Elementos de proteccin barrera.
Depender del procedimiento que se vaya a realizar.
Guantes. Siempre que exista contacto con piel no intacta o mucosas del paciente,
as como en el manejo de sangre o fluidos contaminados, u objetos, materiales o superficies contaminadas o presumiblemente contaminadas por material orgnico o inorgnico
potencialmente daino. Deben utilizarse guantes en todo procedimiento invasivo.
Batas, mascarillas y protectores oculares. Indicados en casos en los que se prevea la produccin de salpicaduras de sangre u otros fluidos (endoscopias, aspiracin de
secreciones, manipulacin de equipos de fisioterapia respiratoria, hemorragias importantes, etc.).
Asesora: Carmen Muoz Ruiprez. Prevencin de Riesgos Laborales.
662
3. Manejo de objetos punzantes o cortantes.

Los trabajadores debern poner especial atencin en el manejo de agujas, lancetas, hojas
de bistur y cualquier otro objeto cortante o punzante durante y tras su uso. Las agujas una vez
utilizadas nunca deben ser reencapuchadas ni sometidas a manipulacin alguna. Eliminar estos
objetos en envases apropiados inmediatamente tras su uso.
4. Reducir procedimientos de riesgo.
Unificar extracciones de sangre. Evitar en ciruga, en la medida de lo posible, las tcnicas en las que no se visualice de forma directa la aguja o el bistur. Se evitarn tambin los procedimientos de sutura entre dos cirujanos.
II.
ACTUACIN ANTE UNA EXPOSICIN ACCIDENTAL
1. Actuacin inmediata: ver tabla I.

2. Valoracin del riesgo y medidas generales.
2.1. Evaluacin de la exposicin.
Exposiciones de riesgo. Percutnea, contaminacin de mucosas, conjuntivas y piel
no intacta, lesin por mordedura humana con resultado de herida abierta.
Materiales de riesgo. Sangre y fluidos corporales que contengan sangre son los de
mayor riesgo. Otros potencialmente infecciosos: semen, secreciones vaginales, leche
materna, LCR, lquido sinovial, pleural, peritoneal, pericrdico y amnitico. Tambin de
riesgo el contacto directo con el virus en el laboratorio.
Tipo de vehculo. Aguja hueca (mayor riesgo), aguja maciza, bistur, etc.
Gravedad. Profundidad del pinchazo, cantidad de fluido en la exposicin mucocutnea.
El mayor riesgo se produce tras la puncin con aguja hueca contaminada con sangre
de una persona infectada.
2.2. Evaluacin de la presencia de infeccin en el paciente fuente.
Revisar historia clnica. En caso de desconocer la situacin serolgica (o que la ltima serologa sea de hace ms de 2 meses) se solicitar serologa urgente (VHB, VHC y
Tabla I. Actuaciones inmediatas ante una exposicin accidental.
Corte o puncin:
exposiciones percutneas
Salpicadura a piel
Salpicadura a mucosa
Retirar el objeto causante

del accidente.
Limpieza de la herida con
agua corriente sin frotar,
durante 2-3 minutos, induciendo el sangrado si es
necesario.
Lavado con agua y jabn.
Desinfeccin de la herida
con antisptico no irritante*
No emplear custicos como
leja.
Cubrir la herida si es necesario.
Lavado con agua y jabn.

Cuando la piel no est ntegra, actuar como en caso de
corte o puncin.
Conjuntiva: Lavado de
arrastre con agua limpia o
destilada abundante, suero
fisiolgico durante 10-15
minutos.
Oral: Enjuagues bucales
con agua durante 10-15
minutos.
* Pueden utilizarse productos tpicos como: Gluconato de Clorhexidina o povidona yodada, por su posible
efecto antiviral frente a virus hepatotropos (VHB, VHC). No se recomienda la aplicacin de agentes custicos
como leja.
Exposicion a material biolgico
663
VIH), previa autorizacin (oral o por escrito) del paciente. En caso de no dar consentimiento
o si el paciente fuente es desconocido, se deber considerar como infectada.
2.3. Evaluacin de la susceptibilidad del trabajador expuesto.
Segn los resultados de la fuente, se solicitarn, tras consentimiento informado:
Si la fuente es VIH +: hacer serologa de VIH (ELISA) al trabajador y carga viral
del VIH a la fuente.
Si la fuente tiene AgHBs +: determinar ttulo de anti-HBs en el trabajador.
Si la fuente es VHC +: hacer serologa para VHC en el trabajador.
2.4. Otras consideraciones y pruebas complementarias:
Hemograma completo y bioqumica general que incluya enzimas hepticas y parmetros de funcin renal.
En casos de exposicin no ocupacional por contacto sexual: incluir pruebas diagnsticas de otras infecciones de transmisin sexual (sfilis, gonococo, e infecciones por
Chlamydia).
Es recomendable en la exposicin parenteral conocer el estado vacunal del ttanos
(caso expuesto) y vacunar o usar una dosis de recuerdo en caso necesario. (esta medida no
es especfica para el accidente biolgico en el mbito sanitario),
Prueba de embarazo: debe realizarse siempre que vaya a instaurarse terapia con frmacos antirretrovirales en mujer en edad frtil con posibilidades de estar embarazada.
Todos los pacientes que vayan a iniciar un tratamiento de profilaxis postexposicin
(PPE) deben firmar un documento de consentimiento informado.
Informar sobre el cuadro clnico de la primoinfeccin por VIH, e indicar que deben
consultar en caso de presentarlo.
Ofrecer apoyo psicolgico.
3. Seguimiento.
Las actuaciones deben iniciarse lo antes posible, preferiblemente antes de las 4-6 horas
y siempre antes de las 72 horas, manteniendo el seguimiento serolgico durante un mnimo
de 6 meses (24 semanas) y de 12 meses en caso de coinfeccin VIH + VHC. Algunos autores recomiendan ampliar el seguimiento en caso de exposicin a VIH slo por riesgo de
seroconversin tarda. Durante este perodo, sobretodo durante las primeras 12 semanas
debern seguirse las recomendaciones para evitar una posible transmisin secundaria.
III.
EXPOSICIN A VIRUS DE LA HEPATITIS B
1. Generalidades.
Las personas con infeccin previa por VHB son inmunes a la reinfeccin y no precisan PPE. En las medidas a adoptar ser necesario tener en cuenta, la serologa de la fuente
y el estado de vacunacin as como la respuesta a la vacuna del trabajador expuesto.
2. Seguimiento.
Determinacin de anti- HBs entre 1-2 meses despus de la ltima dosis de la vacuna.
No es valorable si se ha recibido IGHB en los 3-4 meses previos.
3. Educacin y consejos sanitarios.
Las personas que han sufrido una exposicin a AgHBs siendo antiHBs negativas, no
necesitan tomar precauciones especiales para prevenir la transmisin secundaria durante el
perodo de seguimiento: no es necesario modificar las prcticas sexuales, evitar el embarazo o interrumpir la lactancia. Sin embargo se debe evitar donar sangre, plasma, tejidos,
rganos o semen.
4. Estrategias de profilaxis.
Las estrategias de profilaxis postexposicin ocupacional y no ocupacional al virus de
la hepatitis B se detallan en las tablas II y III.
664
Tabla II. Profilaxis postexposicin (PPE) ocupacional al VHB.

Serologa de la
fuente de
exposicin (3)
Actuacin frente a la persona expuesta

No vacunados
Vacunacin completa
Vacunacin
incompleta
Determinar Ac antiHBs
10mUI/ml
Fuente de
exposicin con
AgHBs+
Administrar 1
dosis de IGHB
(1)
Fuente de
Serie completa
exposicin con
de vacunacin
Ag HBs
(2)
desconocido pero
de alto riesgo
para ser positivo
(UDVP,
procedentes de
pases endmicos,
etc.)
<10mUI/ml
Administrar 1
Buena respuesta previa dosis de
a la vacuna (antiHBs
IGHB(1)
(No precisa PPE) 10 mUI/ml):
Administrar 1 dosis de +
vacuna de refuerzo.
Completar la
Respuesta previa
pauta de
desconocida:
vacunacin.
Administrar 1 dosis de
IGHB (1) + 2 serie
completa de
vacunacin.
PROTEGIDO
No respondedor tras 2
series completas de
vacunacin:
IGHB (1) y otra a los
30 das.
Fuente de
Serie completa
exposicin con
de vacunacin
AgHBs
(2)
desconocido y
bajo riesgo de ser
positivo
No precisa PPE
vacuna de refuerzo
(excepto si es no
respondedor a 2 series
de vacunacin) y
valorar antiHBs en 1-2
meses.
Completar la
pauta de
vacunacin del
VHB
Fuente de
exposicin
AgHBs negativo
No precisa PPE
No precisa PPE
Completar la
pauta de
vacunacin del
VHB
Serie completa
de vacunacin
(2)
(*) En caso de Ac antiHBs entre 10-50 UI/ml, en algunos centros se recomienda tambin poner dosis de recuerdo
de la vacuna.
(1) IGHB: (va IM). No se ha demostrado su eficacia si se administra despus de 7 das de una exposicin
percutnea.
(2) La primera dosis se debe administrar lo antes posible despus de la exposicin, preferiblemente en las
primeras 24 horas. Se puede administrar simultneamente con la IGHB en sitios separados (la vacuna siempre
en el msculo deltoides).
(3) Exposicin percutnea, mucosa o piel no ntegra a sangre, fluidos o tejidos corporales con sangre
visible, otros fluidos corporales potencialmente infecciosos (secreciones vaginales, semen, lquidos
cefalorraqudeo, sinovial, pleural, pericrdico, peritoneal y amnitico) y muestras de laboratorio que
contienen virus.
665
Tabla III. Profilaxis postexposicin no ocupacional al VHB.

Serologa VHB de la fuente de exposicin
Actuacin frente a la persona expuesta

No vacunados
Vacunacin
incompleta
Vacunacin
completa
Fuente de exposicin con AgHBs+:

Exposicin percutnea, mucosa o piel no
ntegra a sangre, fluidos corporales que
contienen sangre u otros fluidos infecciosos.
Exposicin sexual.
Vctima de asalto o abuso sexual.
Administrar 1
dosis de IGHB
(1)
Administrar 1
dosis de IGHB
(1)
Administrar 1
dosis de
refuerzo de la
vacuna.
Serie completa
de vacunacin
del VHB (2)
Completar
vacunacin del
VHB
Fuente de exposicin con AgHBs desconocido:

Exposicin percutnea, mucosa o piel no
ntegra a sangre, fluidos corporales que
contienen sangre u otros fluidos infecciosos.
Vctima de asalto o abuso sexual.
Serie completa
de vacunacin
del VHB (2)
Completar
vacunacin del
VHB
Fuente de exposicin con AgHBs-
NO PRECISA PPE AL VHB
No precisa
PPE al VHB
(1) IGHB: Misma dosis que en la PPEO. (Va IM). No se ha demostrado su eficacia si se administra despus de 7
das de una exposicin percutnea ni 14 das despus de una exposicin sexual.
(2) La primera dosis se debe administrar lo antes posible despus de la exposicin, preferiblemente en las primeras
24 horas. Se puede administrar simultneamente con la IGHB en sitios separados (la vacuna siempre en el msculo
deltoides).
IV.
EXPOSICIN A VIRUS DE LA HEPATITIS C
La incidencia media de seroconversin despus de una exposicin percutnea con una

fuente VHC + es del 1,8% (0-7%). Es infrecuente a travs de exposicin mucosa y no descrito en contacto con piel intacta.
No se dispone de ninguna medida eficaz de profilaxis postexposicin para el VHC. No se
recomienda el uso de inmunoglobulina polivalente ni de antivirales despus de una exposicin
accidental a sangre o fluidos corporales de un paciente con infeccin por VHC.
1. El paciente fuente es anti-VHC +.
Determinacin basal, a los 4 y a los 6 meses de anti-VHC y de transaminasas. Confirmar
resultados positivos mediante tcnica de inmunoblot o determinacin cuantitativa del RNA-VHC.
Informar al trabajador de los sntomas sugestivos de infeccin aguda por VHC, e indicar
que deber consultar en caso de que aparezcan.
No es necesario que tome precauciones especiales para evitar la transmisin secundaria
durante el perodo de seguimiento, salvo que no podr donar sangre, plasma, tejidos u rganos.
Algunos autores recomiendan empleo de preservativo en las relaciones sexuales durante los
primeros 6 meses de seguimiento.
Si existe coinfeccin VHC y VIH, prolongar el seguimiento a 12 meses.
2. El paciente fuente es anti-VHC . No es necesario tomar ninguna medida.
666
V. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH):

EXPOSICIN OCUPACIONAL
1. Riesgo de transmisin.
El riesgo de transmisin del VIH tras exposicin percutnea a sangre infectada oscila entre
0,24 a 0,65% y es de 0,09% tras un contacto con mucosas o piel no intacta. Los factores asociados a un mayor riesgo de transmisin del VIH son: pinchazo profundo, con sangre visible en
el dispositivo, recin extrado de vena o arteria en paciente fuente con enfermedad avanzada.
2. Pautas de actuacin.
2.1. Mantener la confidencialidad del personal accidentado.
2.2. Seguir las pautas de limpieza y lavado segn tipo de exposicin (cutnea, percutnea, mucosas) expuestos previamente.
2.3. Recoger informacin de la persona expuesta (enfermedades, mediacin).
Ofrecerle un test de embarazo si es una mujer en edad gestante y solicitar serologa urgente
frente al VIH, VHB y VHC, adems de hemograma, perfil heptico, renal y amilasa.
2.4. Es fundamental conocer la situacin serolgica del paciente-fuente, (al que tambin se debe solicitar serologa urgente frente al VIH, VHB, VHC):
a) Si es negativo para el VIH, no es necesario hacer nada ms.
b) Si no se puede conocer su situacin serolgica porque niega el consentimiento para
hacer la serologa, se debe actuar como si estuviera infectado.
c) Si es desconocida o es positivo para el VIH (pero no era conocido previamente), valorar el tipo de accidente (ver tabla IV) e iniciar profilaxis lo antes posible (preferentemente en
las primeras 4 horas, y hasta las 72 horas). No est indicada despus de 72 horas. Su duracin
ser de 4 semanas.
d) Si es VIH positivo, y ya conocido previamente, es importante conocer su situacin
inmunovirolgica (carga viral y CD4), si est recibiendo tratamiento antirretroviral (TAR), qu
tratamiento es y si tiene resistencias documentadas, ya que estos datos pueden modificar la
pauta de profilaxis: en caso de conocer o sospechar que el paciente fuente tiene un virus resistente, se deben seleccionar antirretrovirales sin resistencia cruzada.
3. Pauta de PPE recomendada.
Se recomienda una pauta convencional con tres frmacos: tenofovir (TDF) + emtricitabina (FTC) o zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC), asociados a un inhibidor de proteasa potenciado con ritonavir (IP/r).
Si no se puede administrar TAR basado en IP/r podra sustituirse ste por efavirenz o bien
una terapia con tres anlogos de nuclesidos: AZT/3TC+TDF o TDF/FTC+AZT. En caso de
duda sobre indicacin de PPE se recomienda administrar la primera dosis de forma inmediata
y valorar su continuidad en las 24 horas posteriores por un experto en infeccin VIH.
En mujeres embarazadas est contraindicado el uso de efavirenz (EFV), la combinacin de estavudina (d4T) y didanosina (ddI) e indinavir (IDV) sin potenciar en el segundo o tercer trimestre.
Tabla IV. Profilaxis VIH postexposicin ocupacional.
Exposicin
PPE recomendada si
Tipo de exposicin
Fuente
Sangre u otros fluidos potencialmente infecciosos*.
Penetracin sc o im con aguja

im/iv o sistema iv.
VIH positivo o desconocido

con factores de riesgo.
Accidente percutneo con instrumento cortante o aguja

im/sc.
VIH positivo.
* Incluye: sangre, semen, secreciones vaginales, LCR y lquidos sinovial, pleural, peritoneal, pericrdico y
amnitico. Las secreciones nasales, saliva, esputo, lgrimas, heces u orina no se consideran potencialmente
infecciosos a menos que contengan sangre.
667
4. Seguimiento.
A toda persona que se haya evaluado por PPE debe ofrecrsele un plan de seguimiento
que incluir apoyo psicolgico y control de los posibles sntomas de primoinfeccin. El seguimiento debe incluir la revaloracin de la indicacin a las 24-72 del inicio del TAR y control
del cumplimiento y tolerabilidad del TAR as como hemograma, perfil heptico y renal y amilasa (en el caso de PPE con lopinavir/ritonavir o didanosina) en el momento del accidente, a
las 24-72 horas, a las 2 semanas y a las 6 semanas junto con serologa de VIH, VHB y VHC
(stos en caso de fuente infectada o con sospecha) en los meses 1,3 y 6 tras la exposicin.
Los efectos secundarios ms frecuentes de la PPE son nuseas, astenia y mal estado
general, que aparecen hasta en el 75% de los pacientes en algunas series. Las anomalas de
laboratorio son ms infrecuentes (<10%) y se suelen resolver al acabar la PPE. Los efectos
secundarios leves son la causa ms frecuente de abandono de la PPE.
Hay que advertir al trabajador accidentado de que durante el perodo de seguimiento, especialmente durante las primeras 6-12 semanas tras la exposicin, es fundamental que tome medidas para prevenir la posible transmisin del VIH y de otras infecciones. Durante ese perodo no
debe donar sangre, semen u rganos, no debe compartir agujas ni jeringuillas, debe usar siempre el preservativo en las relaciones sexuales y debe evitar el embarazo y la lactancia.
Debemos indicar al trabajador expuesto que, durante el seguimiento tras el contacto de
riesgo, debe consultar ante sntomas como fiebre, rash, mialgias, fatiga, malestar general,
linfadenopata, diarrea, prdida de peso porque pueden ser indicativos de primoinfeccin
por el VIH o de efectos secundarios de la medicacin antirretroviral.
VI. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH):
EXPOSICIN NO OCUPACIONAL
1. Riesgo de transmisin.
La probabilidad de transmisin del VIH depende del tipo de exposicin, del estado virolgico de la fuente y de otros factores aadidos (agresin sexual, infectividad del individuo
fuente, presencia de otras infecciones de transmisin sexual, heridas o lesiones en el rea genital expuesta y aparicin de sangrado o menstruacin) (ver tabla V).
2. Pautas de actuacin.
Es importante recoger la historia sexual del paciente junto con despistaje de enfermedades de transmisin sexual e informar de los mtodos para la prevencin de la transmisin del
VIH en las relaciones sexuales y otras prcticas de riesgo. Se debe realizar a la persona expuesta una analtica sangunea con perfil heptico, hemograma, serologa VIH, VHC, VHB y un
test de embarazo en mujeres en edad gestante. El consentimiento informado es necesario. La
PPE frente al VIH debe considerarse teniendo en cuenta el nivel de riesgo, la va de exposicin y las prcticas sexuales de riesgo de la persona fuente. Tambin debe tenerse en cuenta el
TAR recibido por la persona fuente en el caso de estar infectado por el VIH y la existencia de
factores de riesgo aadidos. En cualquier caso, el inicio de la PPE es una decisin que debe
tomarse de forma individualizada, debiendo cumplir siempre las siguientes condiciones:
Instauracin precoz (similar a la PPE ocupacional).
Ausencia de contraindicaciones para tomar tratamiento antirretroviral.
Exposicin excepcional.
Garanta de seguimiento clnico y analtico del paciente.
3. Pauta de PPE recomendada.
Se recomienda TDF/FTC + IP/r. En caso de intolerancia o imposibilidad de usar TAR
basados en IP/r: AZT + 3TC + IP/r; TDF/FTC + raltegravir (RAL), AZT/3TC + RAL,
AZT/3TC + TDF.
En mujeres embarazadas est contraindicado el uso de Efavirenz (EFV), la combinacin
de estavudina (d4T) y didanosina (ddI) e Indinavir (IDV) sin potenciar en el segundo o tercer
trimestre.
668
Tabla V. Riesgo de transmisin no ocupacional del VIH tras exposicin a una fuente infectada.
Tipo de exposicin
Riesgo estimado de transmisin del VIH(%)
Relacin anal receptiva no protegida
0,5-3%
Intercambio de jeringuillas
0,67%
Puncin percutnea
0,3%
Relacin vaginal receptiva
0,05-0,8%
Relacin vaginal o anal insertiva
0,05-0,065%
Relacin urogenital receptiva e insertiva
0,005-0,01%
Tabla VI. Recomendaciones de PPE en exposicin no ocupacional al VIH.

PPE recomendada si
Exposicin a
Tipo de exposicin
Fuente
Sangre u otros fluidos potencialmente infectivos
Penetracin sc o im con aguja

im/iv o sistema iv

con factores de riesgo
Accidente percutneo con

instrumento cortante o aguja
im/sc
VIH positivo
Sexo anal o vaginal

con factores de riesgo
Sexo oral receptivo con

eyaculacin
VIH positivo
Intercambio de
jeringuillas/agujas
VIH positivo
Secreciones genitales
Usuarios de drogas por va

parenteral
* Incluye: sangre, semen, secreciones vaginales, LCR y lquidos sinovial, pleural, peritoneal, pericrdico y
amnitico. Las secreciones nasales, saliva, esputo, lgrimas, heces u orina no se consideran potencialmente
infecciosos a menos que contengan sangre.
4. Seguimiento.
El inicio, la duracin y el seguimiento son similares a los de la pauta para exposicin ocupacional. En el caso de exposiciones por va parenteral se debe valorar la vacunacin antitetnica. En el caso de exposiciones por va sexual se debe pedir cultivo para gonococo y analtica para chlamydia y sfilis, y si no es posible un seguimiento prescribir profilaxis antibitica
con dosis nica de ceftriaxona 125 mg im o azitromicina 1 g vo.
BIBLIOGRAFA
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47
Infecciones
intraabdominales
Ricardo Ortega Garca. Ciruga General y del Aparato Digestivo.
Eva Muro Fernndez de Pinedo. Medicina Interna.
I.
INTRODUCCIN
La infeccin intraabdominal representa un espectro de enfermedades con una localizacin y una patognesis comn, pudiendo afectar a la cavidad abdominal tanto en su compartimento intraperitoneal como extraperitoneal, y que puede manifestarse como una infeccin contenida o generalizada. La infeccin puede ser inicialmente localizada, afectando a
un rgano, pudiendo posteriormente resolverse, contenerse dando lugar a la formacin de
abscesos o bien pueden generalizarse con la consecuente aparicin de peritonitis o sepsis
(captulo 34. Bacteriemia y sepsis).
La peritonitis se define como la inflamacin del peritoneo resultado de la contaminacin de la cavidad peritoneal por microorganismos, sustancias qumicas irritantes o ambas.
Se puede clasificar como primaria, secundaria y terciaria.
Peritonitis primaria: no est relacionada con perforacin del tubo digestivo y generalmente ocurre en pacientes con enfermedad heptica y ascitis (peritonitis bacteriana espontnea, PBE), as como nefrpatas (sndrome nefrtico, dilisis peritoneal). Generalmente son
monobacterianas siendo los grmenes ms frecuentemente implicados: S. pneumoniae,
Estreptococos del grupo A y enterobacterias, en las no asociadas a cirrosis; E. coli y
Klebsiella pneumoniae en las asociadas a cirrosis; microorganismos de la piel (Staphylococcus aureus, coagulasa negativo y estreptococo del grupo viridans) en las asociadas a
dilisis.
Peritonitis secundaria: consecuencia de la contaminacin de la cavidad peritoneal
por microorganismos procedentes del tubo digestivo (perforacin, necrosis, ciruga, heridas
traumticas). Los grmenes ms comnmente implicados son aerobios y facultativos (E.
coli, Enterococcus spp y Klebsiella spp) y anaerobios (Bacteroides fragilis). La mayora de
las infecciones son polimicrobianas.
Peritonitis terciaria: en pacientes que requieren ms de una intervencin para el
control de la fuente de la infeccin, en situacin de fallo multiorgnico despus de una ciruga abdominal (debido a translocacin bacteriana). Los grmenes ms frecuentes son estafilococos coagulasa negativos, enterococos y Cndida spp.
Asesor: Eduardo Rubio Gonzlez. Mdico Adjunto. Ciruga General y del Aparato Digestivo.
670
II.

ABORDAJE GENERAL DE LAS INFECCIONES INTRAABDOMINALES
1. Historia clnica, anamnesis.

1.1. Antecedentes: cirugas previas, hernias, ulcus, diabetes, alcohol, embarazos.
Importante hacer hincapi en la toma de frmacos: antibiticos previos, corticoides, inmunosupresores, AINE.
1.2. Sntomas asociados: Dolor abdominal: localizacin, carcter, irradiacin e intensidad. Fiebre: frecuente pero puede faltar en ancianos o inmunodeprimidos (signo de gravedad y mal pronstico). Se puede acompaar de tiritona (sugiere bacteriemia). Nuseas y vmitos: son bastante inespecficos. Modificaciones del trnsito gastrointestinal: la diarrea suele
traducir un proceso irritativo continuo, mientras que el estreimiento es ms habitual en los
casos de abdomen agudo quirrgico. Sntomas miccionales: deberemos sospechar una infeccin de las vas urinarias o una irritacin vesical por vecindad. Sntomas ginecolgicos: en
toda mujer en edad frtil hay que descartar la existencia de embarazo, y si la prueba es positiva, debemos pensar primero en un embarazo ectpico roto. Adems, si refiere molestias o alteraciones vaginales se debe considerar presencia de patologa ginecolgica.
2. Exploracin fsica: lo ms importante en un primer momento es determinar signos
vitales para descartar signos de gravedad (taquicardia, taquipnea, hipotensin arterial, palidez,
frialdad, sudoracin). En los abdmenes agudos quirrgicos el paciente puede presentar una
posicin antilgica y evitar el movimiento, sobre todo en casos de peritonitis avanzada.
Posteriormente y en orden:
2.1. Inspeccin: cicatrices quirrgicas, lesiones cutneas (equimosis), asimetras, distensin Un abdomen plano, inmvil, con respiracin superficial suele indicar una irritacin
peritoneal difusa.
2.2. Auscultacin: durante al menos 1 minuto y en varios sitios. Los ruidos hidroareos
pueden estar: ausentes (leo paraltico o peritonitis generalizada) o aumentados (gastroenteritis aguda, obstruccin intestinal mecnica en su fase inicial). Los ruidos metlicos son caractersticos de una obstruccin intestinal.
2.3. Palpacin: superficial y profunda, buscando zonas de dolor, masas, datos de peritonismo (contractura involuntaria de musculatura abdominal (defensa), bien de una zona o de
todo el abdomen, dolor con la descompresin brusca (rebote), etc.). Se deben palpar los orificios herniarios y descartar la presencia de hernias, sobre todo si hay datos de obstruccin.
2.4. Percusin: podemos encontrar timpanismo (traduce una distensin de asas) o matidez cambiante en flancos (ver captulo 48. Ascitis).
2.5. Tactos rectal y vaginal: se debe hacer un tacto rectal siempre que tengamos datos
de estreimiento y puede aportarnos informacin en los dolores abdominales bajos. El tacto
vaginal lo realizaremos cuando sospechemos patologa ginecolgica.
3.1. Pruebas de laboratorio: todo paciente con sospecha de una infeccin intraabdominal
debe tener un hemograma, una bioqumica completa con perfil heptico, amilasa, LDH y protena C reactiva, y una coagulacin. En pacientes con sospecha de sepsis tambin nos ser til un
lactato venoso. Si refiere sntomas miccionales solicitaremos un anlisis de orina. Si hay datos
de insuficiencia respiratoria o de gravedad, pediremos tambin una gasometra arterial. Si el
paciente ha presentado fiebre o se sospecha una sepsis, se debern extraer hemocultivos, previo
al inicio de antibiticos.
La presencia de leucocitosis en la IIA es muy frecuente, sin embargo, su ausencia no la descarta (debemos ser especialmente cuidadosos en pacientes mayores e inmunocomprometidos),
pudiendo encontrar en casos avanzados leucopenia (dato de mal pronstico). Tambin es frecuente encontrarnos una elevacin de los reactantes de fase aguda como la PCR o el fibringeno.
3.2. Pruebas de imagen: las ms utilizadas son las radiografas PA y lateral de trax
(centrado en cpulas si sospecha de perforacin de vscera hueca) y las radiografas simples de
abdomen en decbito y en bipedestacin, o decbito lateral con rayo horizontal. En casos
seleccionados se realizar una ecografa abdominal y/o un TAC abdominoplvico.
Infecciones intraabdominales
671
4. Bases generales del tratamiento (captulo 34. Bacteriemia y sepsis).

4.1. Medidas de resucitacin: si el paciente presenta algn dato de gravedad (taquicardia, hipotensin, palidez, sudoracin, etc.) se deber pasar rpidamente a una cama y canalizar dos vas perifricas de calibre grueso, iniciando de forma inmediata la expansin intravascular mediante cristaloides y/o coloides, tras la extraccin de las analticas que se consideren
necesarias. As mismo, se considerar la valoracin precoz por la Unidad de Cuidados
Intensivos en los casos ms graves.
4.2. Tratamiento antibitico emprico: se debe iniciar de forma precoz (en menos de 1 h
desde la llegada en casos de sepsis grave o shock sptico), tras la extraccin de hemocultivos.
4.3. Tratamiento del foco de infeccin: puede requerir una intervencin quirrgica o un
drenaje percutneo.
III.
APENDICITIS AGUDA
Representa la patologa quirrgica abdominal ms frecuente y debe tenerse siempre en

cuenta en el diagnstico diferencial de todo abdomen agudo. Puede aparecer en cualquier
momento de la vida. Sin embargo, en sus extremos (nios y ancianos) es ms difcil de diagnosticar, lo que retrasa el diagnstico y provoca una mayor morbimortalidad.
1. Anamnesis.
La secuencia clnica clsica (secuencia de Murphy), presente en 60-75% de casos, consiste en: aparicin de dolor abdominal sordo, difuso, que se puede localizar en la lnea media,
sobre todo en la regin periumbilical o en epigastrio; posteriormente aparecen nuseas o vmitos, generalmente de escasa importancia, acompaados de anorexia; y, finalmente, aparece un
dolor creciente y ms localizado en la fosa ilaca derecha (FID).
Tambin puede referir alguna molestia urinaria o febrcula. Raramente presentar fiebre
y en estos casos deberemos pensar en formas complicadas.
Un 25-40% de los casos tienen una presentacin atpica, que suele relacionarse con
diversas variables: edades extremas de la vida, localizaciones anmalas (retrocecal, plvica;
pueden modificar la clnica y su localizacin), mujeres embarazadas (suponen un verdadero
reto diagnstico al irse desplazando el apndice segn va creciendo el tero), procesos patolgicos previos (enfermedad de Crohn, pacientes postoperados).
En la palpacin abdominal es caracterstico el dolor en la FID, y segn progresa la enfermedad, ste aumenta y desarrolla signos de peritonismo (localizado o difuso): defensa o rebote positivo.
Signos clsicos de la apendicitis aguda, presentes sobre todo en formas avanzadas, son:
Blumberg (rebote positivo en FID), Rovsing (dolor en la FID al explorar la fosa ilaca izquierda), signo del psoas (dolor en la FID con la hiperextensin pasiva o la flexin activa de la
cadera derecha; tpico de la apendicitis retrocecal), signo del obturador (dolor en FID con la
rotacin interna o externa de la cadera; tpico de la apendicitis plvica).
3. Diagnstico.
El diagnstico de la apendicitis aguda es eminentemente clnico. La presencia de historia
clnica tpica, exploracin fsica tpica y leucocitosis, tiene ms de un 90% de sensibilidad,
especialmente si es varn, no precisando de ms pruebas para establecer el diagnstico. Si
alguno de estos tres puntos fallase, y sobre todo en las mujeres, pediremos una prueba de imagen (ecografa o TAC abdominales) para confirmar el diagnstico.
3.1. Pruebas de laboratorio: suele encontrarse una leucocitosis (entre 10.000 y
15.000/mm3) con neutrofilia. Las leucocitosis mayores sugieren un cuadro muy avanzado
(apendicitis perforada) u otro proceso. Tambin estar elevada la protena C reactiva (PCR) y
otros reactantes de fase aguda, como el fibringeno. La ausencia de leucocitosis, neutrofilia y
PCR elevada, descartan prcticamente este cuadro. El anlisis de orina puede estar alterado,
672
con leucocitos o hemates, hasta en un 40% de los casos sin implicar la existencia de una infeccin de orina.
a) Radiografa simple de abdomen: se considera que no es til ni coste-efectiva para el
diagnstico de la apendicitis aguda.
b) Ecografa abdominal (S 85-94% E 81%; es operador dependiente): en nuestro hospital se considera la primera prueba ante la duda diagnstica. Es una prueba barata, sencilla de
realizar y sin radiaciones ionizantes. Es especialmente til en mujeres, jvenes, gestantes y
personas delgadas. Podemos encontrar signos directos: presencia en la FID de una estructura
tubular aperistltica de 6 mm o ms con una pared engrosada que sale del ciego y acaba en un
fondo ciego, que no es compresible y que puede tener un apendicolito en su interior; e indirectos: afectacin de la grasa en FID y la presencia de lquido libre.
c) TAC abdominoplvico (S 90-100% E 95-97%; es intrprete dependiente): en nuestro
hospital se utiliza como segunda prueba en aquellos casos en que la clnica y la ecografa no
han podido descartar este diagnstico. Es la prueba de imagen ms precisa para diagnosticar
una apendicitis aguda. Tiene el inconveniente de que expone al paciente a bastante radiacin
ionizante y es cara. Es til sobre todo en pacientes obesos. Los hallazgos son similares a los
de la ecografa.
d) RM abdominoplvica: papel sobre todo en mujeres gestantes en las que la ecografa
no es concluyente.
4. Tratamiento.
Es fundamental el tratamiento precoz de esta patologa, ya que disminuye mucho la morbimortalidad asociada. Por ello, es preferible extirpar un apndice que no sea patolgico (se
aceptan cifras del 10-20%) a retrasar el diagnstico y por tanto el tratamiento, aumentando el
riesgo de complicaciones.
4.1. Tratamiento antibitico: depender del grado de apendicitis. En apendicitis flemonosas no complicadas ser suficiente una dosis puntual profilctica en la hora previa a la
intervencin, para disminuir la incidencia de infecciones de la herida y de abscesos intraabdominales. En el caso de apendicitis perforada y que exista lquido libre, se debe utilizar el antibitico de forma teraputica durante 5-7 das. Ver seccin IX Tratamiento antibitico emprico de las infecciones intraabdominales al final del captulo.
4.2. Ciruga: es el tratamiento fundamental, y se puede realizar de la forma tradicional
(abierta) o por laparoscopia (cada vez ms frecuente). Ambas tienen unos resultados similares,
pero la laparoscopia permite un menor dolor postoperatorio, una menor incidencia de infecciones de la herida y una recuperacin y reincorporacin a la vida normal ms rpidas. Sin
embargo, tiene el inconveniente de que se ha asociado a un mayor tiempo operatorio e incidencia de abscesos intraabdominales. Actualmente no existe una evidencia clara de que una sea
mejor que la otra, pero en general, se recomienda siempre que se pueda el abordaje laparoscpico, sobre todo en personas obesas, mujeres en edad frtil o cuando haya dudas diagnsticas.
4.3. Drenaje percutneo: en la apendicitis aguda de larga evolucin (ms de 5 das) y
con un absceso o un flemn en la localizacin del apndice, se recomienda el tratamiento antibitico junto con un drenaje percutneo guiado por ecografa o TAC y, posteriormente, una
apendicectoma diferida a las 6-8 semanas.
IV.
DIVERTICULITIS AGUDA
Inflamacin y posterior infeccin provocada por la perforacin (micro o macroscpica)

de un divertculo colnico. stos afectan sobre todo al sigma (95% de los casos), aunque puede
aparecer en cualquier localizacin del colon. La incidencia de diverticulosis aumenta con la
edad (50% de los mayores de 70 aos y 50-65% de los mayores de 85) y se ha relacionado con
una dieta baja en fibra. La incidencia de diverticulitis tambin aumenta con el tiempo de evolucin de la diverticulosis.
673
1. Anamnesis.
El paciente suele referir dolor en fosa ilaca izquierda (FII), junto con fiebre y alteraciones del ritmo intestinal (hasta un tercio de los casos puede cursar con diarrea). Pueden presentar signos ms inespecficos como nuseas y algn vmito, y molestias urinarias. Aunque ms
raro, puede encontrarse sangre en las deposiciones o puede producir un cuadro obstructivo,
sobre todo si tiene mucho tiempo de evolucin o ha tenido episodios previos que hayan provocado algn tipo de estenosis.
Aunque es poco frecuente, nos podemos encontrar con que el dolor se localice en la parte
derecha del abdomen. En este supuesto caben dos posibilidades, que tenga un colon sigmoide
muy redundante o que tenga una diverticulitis aguda derecha. ste ltimo es un cuadro clnico muy poco frecuente en occidente (1,5%), pero que hay que tener en cuenta, sobre todo en
poblacin asitica (donde supone la forma ms frecuente de diverticulitis), ya que es muy
importante para el diagnstico diferencial del dolor en FID.
Nos podremos encontrar con dolor a la palpacin en FII y/o hipogastrio con o sin peritonismo (localizado o difuso) y, en ocasiones, tambin con un efecto masa en la FII.
3. Diagnstico.
La clnica de dolor a la palpacin en FII con fiebre y leucocitosis es altamente sugestiva
de diverticulitis aguda. No obstante, deber ser confirmado con alguna prueba de imagen, que
adems nos permitir valorar el nivel de gravedad y por lo tanto el tratamiento a realizar.
3.1. Pruebas de laboratorio: generalmente encontraremos una elevacin de los reactantes de fase aguda (leucocitos, neutrfilos, PCR, fibringeno). En la analtica de orina podremos encontrar algunas alteraciones, sobre todo piuria o hematuria, sin tener otras implicaciones diagnsticas.
a) Ecografa abdominal (S 84-98% E 80-97%; es explorador dependiente): en nuestro
hospital es la prueba de eleccin si sospechamos una diverticulitis no complicada. Los hallazgos que definen esta enfermedad son: la presencia de divertculos, el engrosamiento de la pared
del colon (>4 mm), la afectacin de la grasa periclica, la presencia de abscesos o la existencia de gas extraluminal.
b) TAC abdominoplvico (S 90-95% E 72%): como prueba diagnstica es similar a la
ecografa, sin embargo se considera que es mejor para valorar una diverticulitis complicada,
puesto que nos permite detectar mejor la presencia de abscesos intraabdominales, aire libre o
peritonitis. La clasificacin de Hinchey nos permite clasificar las diverticulitis agudas complicadas en funcin de su gravedad: grado I, absceso periclico menor de 5 cm; grado II, absceso periclico mayor de 5 cm o a distancia (pelvis); grado III, peritonitis purulenta; grado IV,
peritonitis fecaloidea.
c) Colonoscopia: tiene su papel despus del episodio agudo (4-6 semanas), para confirmar el diagnstico de diverticulosis colnica y descartar que el cuadro se debiera a una neoplasia de colon.
4. Tratamiento.
En todos los casos se basa en el reposo digestivo y el tratamiento antibitico durante unos
7 das (ver seccin IX Tratamiento antibitico emprico de las infecciones intraabdominales al final del captulo), asociado o no a un proceso ms invasivo (ciruga o drenaje percutneo).
4.1. Diverticulitis no complicada: en la que el paciente no est muy afectado y tiene una
diverticulitis con un mnimo absceso o sin l (Hinchey I). Si el paciente presenta buen estado
general, no tiene factores de riesgo (ancianos, diabticos, inmunocomprometidos, etc.), tolera
la alimentacin oral y no tiene absceso, se puede plantear un tratamiento ambulatorio con antibitico oral (quinolona + metronidazol) y dieta lquida clara. Deber ser revisado en 2-3 das
para reevaluarlo y si no ha habido una mejora ingresarlo para optimizar el tratamiento (dieta
absoluta, antibitico intravenoso y/o ciruga).
674
4.2. Diverticulitis complicada: aquellos pacientes clnicamente estables con abscesos

periclicos o a distancia (Hinchey II) se ingresarn para administrarles tratamiento antibitico iv y se intentar realizar un drenaje de las colecciones guiados por ecografa o TAC.
Aquellos con una mala situacin clnica, que presenten datos de peritonitis (Hinchey III y IV)
o que no hayan mejorado con un tratamiento conservador debern ser intervenidos.
Nota del tratamiento quirrgico: se basa en dos grandes posibilidades. Tratamiento en
dos tiempos: de eleccin en pacientes con muy mala situacin clnica o cuando nos encontramos una peritonitis difusa. Se realiza primero una intervencin de Hartmann (reseccin de
la porcin afecta del colon, generalmente todo el sigma hasta el recto), dejando el mun distal cerrado y una colostoma terminal; en un segundo tiempo, pasados 2-3 meses se reinterviene para restablecer el trnsito intestinal. Tratamiento en un tiempo: resto de casos. Consiste
en la reseccin de la pieza y anastomosis primaria. Esta se puede proteger en casos dudosos
con una ileostoma o una colostoma lateral. La laparoscopia tambin se est introduciendo en
el tratamiento de la diverticulitis aguda, sobre todo para el drenaje y limpieza de colecciones
y abscesos, aportando las ventajas de la ciruga mnimamente invasiva.
V.
PERFORACIN DE VSCERA HUECA
Es un diagnstico muy amplio en el que se incluyen varias entidades que dependern del
rgano que sufra la perforacin.
1. Anamnesis.
El paciente referir en ocasiones molestias o un dolor inespecfico previo al cuadro. Al
iniciarse, referir tpicamente un dolor muy intenso de aparicin sbita, que incluso le puede
despertar si estuviera durmiendo. La localizacin del dolor depender de la vscera perforada
(epigastrio en una lcera pptica; FII en una diverticulitis; FID en una perforacin de ciego
secundaria a obstruccin colnica, etc.). Posteriormente, el dolor disminuir, hacindose ms
difuso, para luego ir progresivamente en aumento con el tiempo. Este dolor reflejar la peritonitis causada por la salida de gas y lquido intestinal.
Adems, a medida que vaya progresando la patologa, el paciente ir desarrollando datos
de infeccin (fiebre, malestar general) y si no se tratara, acabara presentando datos de sepsis
(ver captulo 34. Bacteriemia y sepsis).
Depender de si la perforacin y la consiguiente peritonitis se quedan localizadas o si en
cambio se extienden por toda la cavidad abdominal de forma difusa.
Nos podremos encontrar con un paciente postrado, con malestar general, alteracin del
estado mental, sudoroso, que puede estar adoptando una posicin antilgica. En la palpacin
abdominal hallaremos dolor, que puede ser localizado o difuso con claros datos de peritonismo (localizado o difuso), que puede llegar hasta un vientre en tabla (defensa involuntaria de
todo el abdomen).
3. Diagnstico.
Puede ser suficiente la clnica antes descrita junto con la evidencia de neumoperitoneo en
una radiografa simple (ver ms adelante Radiologa simple) para llegar al diagnstico de
este cuadro y llevar al paciente a quirfano.
3.1. Pruebas de laboratorio: nos encontraremos con una elevacin de los reactantes de
fase aguda (leucocitos, neutrfilos, PCR, fibringeno). Tambin podremos encontrar la amilasa algo elevada (<300 UI/ml).
a) Radiologa simple: aunque no es la prueba ms sensible, el hallazgo de neumoperitoneo en una radiografa es casi diagnstico de una perforacin intestinal. Se debe buscar principalmente en la radiografa de trax centrada en cpulas, o en su defecto en una de abdomen
en decbito lateral izquierdo con rayo horizontal. La radiografa simple de abdomen no es la
675
mejor para apreciar un neumoperitoneo, pero existen otros datos que nos pueden hacer pensar
en una perforacin: identificacin del ligamento falciforme, vista del espesor de la pared intestinal. Si sospechamos una perforacin alta y en la radiografa de trax no se aprecia neumoperitoneo podemos colocar una sonda nasogstrica e introducir unos 200 cc de aire y volver a
repetir la radiografa. El hallazgo de un neumoperitoneo no es siempre sinnimo de una perforacin intestinal. Si el paciente se encuentra asintomtico o con poca clnica, probablemente tenga otro origen (endoscopia, ciruga reciente). Sin embargo, deber dejarse en observacin para ver si acaba desarrollando algn tipo de clnica.
b) Ecografa de abdomen: no tiene un papel dentro del diagnstico de esta patologa,
ya que no nos permite valorar la presencia de gas fuera de su localizacin habitual. No obstante, el hallazgo de lquido libre abundante debe hacernos pensar en una perforacin y pedir
una prueba de imagen que sea mejor para esta entidad.
c) TAC abdominoplvico: es la prueba ms sensible para diagnosticar una perforacin
de vscera hueca. Sin embargo, generalmente slo nos encontraremos signos indirectos (afectacin de la grasa, localizacin del lquido libre, agrupamiento de las burbujas de gas, etc.) que
sugieren la localizacin de la perforacin, ya que es raro verla directamente.
4. Tratamiento.
Nada ms sospechar el cuadro se deber iniciar maniobras de resucitacin con sueroterapia, monitorizacin, colocacin de sonda nasogstrica e inicio de tratamiento antibitico de
amplio espectro (ver seccin IX Tratamiento antibitico emprico de las infecciones
intraabdominales al final del captulo).
El tratamiento de esta patologa es fundamentalmente quirrgico, requiriendo una laparotoma urgente para localizar la zona de perforacin, su causa y tratarlas. Adems se deber limpiar toda la cavidad abdominal de los restos que pudiera tener con abundante suero (4-5 l) y
dejar drenajes.
En ocasiones, la perforacin slo provoca la salida de aire, contenindose despus. En
estos casos, si el paciente se encuentra bien, se podr tratar de forma conservadora, reservando la ciruga por si se produjera un empeoramiento.
VI.
COLECISTITIS AGUDA
Consiste en la inflamacin y posterior infeccin de la vescula biliar. En el 90% de los

casos se produce por la presencia de colelitiasis que se impactan en la salida de la vescula.
Clsicamente esta patologa era tpica de personas a partir de 40 aos, obesas y, sobre
todo, mujeres. Sin embargo, esto ha cambiado en nuestro medio, debido a la mayor presencia de personas de origen sudamericano, que tienen mucha mayor incidencia y puede aparecer hasta en jvenes. Tiene una mortalidad del 1% en personas jvenes, pero puede llegar
hasta el 10% en pacientes de alto riesgo.
1. Anamnesis.
El paciente referir un dolor abdominal intenso y continuo en hipocondrio derecho
(HCD) y/o epigastrio, que se puede irradiar hacia la espalda o al hombro. Es muy similar al
de un clico biliar y debemos sospecharlo cuando dure ms de 6-12 horas, se acompae de
fiebre, o no mejore con una analgesia adecuada. Es tambin muy tpica la presencia de nuseas y vmitos.
Presentar dolor a la palpacin en HCD, pudiendo encontrarnos con datos de gravedad
como pueden ser signos de peritonismo o la presencia de un efecto masa. El signo de
Murphy (la limitacin de la inspiracin profunda con la palpacin profunda del HCD) es
bastante preciso para el diagnstico de esta enfermedad. Puede haber una ictericia leve, que
se relaciona con la presencia de coledocolitiasis o con la compresin de la va biliar producida por la litiasis impactada en el conducto cstico (sndrome de Mirizzi).
676
3. Diagnstico.
Ante un paciente con dolor en HCD, fiebre y leucocitosis debemos sospechar el diagnstico de colecistitis agua, que deber ser confirmado con una ecografa de abdomen. No hay ningn sntoma o signo o hallazgo de laboratorio o radiolgico que nos proporcione suficiente
certeza diagnstica de manera aislada.
3.1. Pruebas de laboratorio: nos encontraremos una elevacin de los reactantes de fase
aguda (leucocitos, neutrfilos, PCR, fibringeno). Puede existir tambin un aumento de las
enzimas hepticas, generalmente no muy importante y, sobre todo, a expensas de las de colestasis. Como ya hemos comentado antes, puede haber una elevacin de la bilirrubina no excesivamente marcado (<5 mg/dl). Tambin la amilasa puede estar por encima de las cifras normales.
a) Ecografa abdominal (S 90-95%; E 78-80%): es la mejor prueba de imagen para estudiar la vescula biliar, y por tanto, la primera que se debe realizar ante la sospecha de patologa de este rgano. Los hallazgos tpicos de este cuadro son: engrosamiento de la pared (>3
mm), estratificacin o edema de la pared, la presencia de un clculo enclavado en el infundbulo, el Murphy ecogrfico positivo (igual que el clnico, pero asegurndose con la sonda que
se comprime la vescula) o el lquido perivesicular. Otros menos especfico son: la presencia
de litiasis o barro biliar y la dilatacin de la vescula.
b) TAC abdominoplvico: da un menor detalle de la vescula biliar. Puede ser til cuando sospechamos complicaciones o cuando el diagnstico no est muy claro y creemos que
pueda haber otras causas abdominales.
4. Tratamiento.
4.1. Tratamiento mdico: consiste en dieta absoluta, reposicin hidroelectroltica, analgesia, antiemticos y tratamiento antibitico (ver seccin IX Tratamiento antibitico emprico de las infecciones intraabdominales al final del captulo). Si existieran vmitos intensos habra que valorar la colocacin de una sonda nasogstrica.
4.2. Tratamiento quirrgico: consiste en la colecistectoma. Existen dos grandes actitudes en cuanto al tratamiento quirrgico. En la actitud clsica, se prefiere aplicar el tratamiento mdico, reservando el quirrgico slo para cuando hay complicaciones.
Posteriormente, se realiza una colecistectoma diferida tras un periodo de enfriamiento de 2-3
meses. Sin embargo la tendencia actual es a realizar una colecistectoma precoz en los primeros 7 das de clnica, idealmente en las primeras 48-72 h. Esta tendencia est avalada por numerosos estudios y metaanlisis que han demostrado que existen beneficios en cuanto al coste,
morbilidad, mortalidad y reingresos. Se ha demostrado que el abordaje laparoscpico de la
colecistectoma en manos entrenadas es superior al abierto, incluso en la colecistitis aguda.
En pacientes que tienen un gran riesgo quirrgico por su situacin clnica (ASA IV,
sepsis grave, etc.) puede ser preferible un abordaje conservador inicial. Posteriormente, una
vez superado el episodio agudo, se plantear un tratamiento quirrgico electivo en aquellos que
sean subsidiarios de l. En aquellos que no evolucionen bien ser necesario un drenaje de la
vescula mediante una colecistostoma percutnea guiada por imagen o, si este no se puede
realizar, una intervencin quirrgica urgente.
5. Formas especiales.
5.1. Colecistitis enfisematosa: es un subtipo de colecistitis producida por grmenes productores de gas (Clostridium welchii, Escherichia coli, Clostridium perfringens). Se asocia en
la mitad de las ocasiones a colelitiasis. Aparece tpicamente en hombres en la quinta dcada de
la vida y diabticos (35-50%). Los hallazgos radiolgicos tpicos son la presencia de gas en la
pared vesicular, en la luz o en ambos sitios. La incidencia de perforacin es del 40-60% y la
mortalidad es alta. En el tratamiento es fundamental la colecistectoma precoz.
5.2. Colecistitis alitisica: aparece en un 10% de los casos. Es tpica del paciente crtico:
infecciones sistmicas graves, politraumatizados, quemados, trasplantados de corazn, postoperados de cirugas mayores, etc. Tiene una mayor mortalidad, con una alta incidencia de gangrena
(50%) y perforacin (10-15%). Por ello, nada ms diagnosticarla debe llevarse a cabo su trata-
677
miento. En pacientes inestables, se realizar una colecistostoma percutnea guiada por imagen. Si
esta no es til o si el paciente lo permite, deber realizarse una colecistectoma urgente.
VII.
COLANGITIS AGUDA
Es una infeccin de la va biliar. Tiene un amplio espectro de gravedad, desde formas

leves que responden rpidamente al tratamiento hasta formas ms graves con mortalidades de
hasta el 88%. Est producida por grmenes que ascienden desde el duodeno. El principal factor predisponente es la obstruccin incompleta al flujo biliar. Histricamente la coledocolitiasis ha sido su principal causa, sin embargo en los ltimos aos han ido aumentando en importancia otras causas como: las manipulaciones endoscpicas, la obstruccin de prtesis biliares,
las estenosis de anastomosis biliares y las complicaciones del trasplante heptico.
1. Clnica.
La expresin clsica es la trada de Charcot: fiebre, ictericia y dolor en HCD (50-75%
de los casos). Tambin es frecuente la aparicin de escalofros. En las formas ms graves
(colangitis supurativas) se aade hipotensin y confusin mental (pntada de Reynold).
2. Diagnstico.
El diagnstico de esta patologa es eminentemente clnico, basndose en la clnica y los
resultados analticos. Las pruebas de imagen pueden ayudar a confirmarlo (y a descartar otros
procesos con los que se puede confundir), pero muchas veces no lo llegan a hacer.
2.1. Pruebas de laboratorio: encontraremos una elevacin de los reactantes de fase
aguda (leucocitos, neutrfilos, PCR, fibringeno). Tambin observaremos un aumento de las
enzimas hepticas, sobre todo a expensas de las de colestasis (GGT, fosfatasa alcalina y bilirrubina). Si nos encontramos que las enzimas de citolisis GOT (AST) y GPT (ALT) son mayores de 1.000 UI/l deberemos pensar en la aparicin de microabscesos hepticos. Tambin nos
podremos encontrar elevaciones de la amilasa, que pueden traducir o no la aparicin de una
pancreatitis concomitante. Los hemocultivos sern positivos en el 50% de los casos. Si se pueden realizar cultivos de la bilis, suelen ser positivos en casi todos los pacientes.
2.2. Pruebas de imagen:
a) Ecografa abdominal: es la primera prueba diagnstica ante la sospecha de colangitis aguda. Los datos tpicos son la dilatacin de la va biliar y la presencia de una causa obstructiva, como litiasis. No obstante hasta en un 20% de los casos puede ser negativa cuando el
cuadro lleva poco tiempo de evolucin o cuando se debe a microlitiasis. Adems muchas veces
es difcil valorar la va biliar en toda su extensin.
b) Colangio-RM: permite valorar en profundidad toda la anatoma biliar y pancretica.
Tiene una sensibilidad mayor del 90% para coldocolitiasis, aunque las menores de 6 mm pueden pasar desapercibidas.
c) Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE): permite estudiar de
manera directa la va biliar, inyectando un contraste en sta que nos va a mostrar si existe algn
tipo de obstruccin. Slo se debe realizar si las anteriores pruebas no han sido concluyentes.
Tiene la desventaja de que la inyeccin del contraste a presin puede favorecer la aparicin de
bacteriemia y el empeoramiento del cuadro. No obstante tiene la ventaja de que se puede realizar una manipulacin directa sobre la causa de la obstruccin hacindola desaparecer.
3. Tratamiento.
3.1. Tratamiento mdico: consiste en dieta absoluta, reposicin hidroelectroltica y tratamiento antibitico (ver seccin IX Tratamiento antibitico emprico de las infecciones
intraabdominales al final del captulo). Es importante identificar a aquellos pacientes que
presentan factores de riesgo para tenerlos ms vigilados. El 74-85% de los casos evolucionar
favorablemente slo con el tratamiento mdico.
3.2. Tratamiento intervencionista: en casos de colangitis graves o cuando falle el tratamiento conservador se proceder a la descompresin de la va biliar. La tcnica de eleccin
678
para ello es la CPRE, ya que se asocia a una menor morbimortalidad que otros procedimientos. Nos permite realizar una esfinterotoma y la extraccin de las litiasis o la colocacin de
una prtesis. Si no fuera efectiva o no se pudiera realizar, pasaramos a realizar una colangiografa transparietoheptica (CPTH), que nos permitir drenar la va biliar. El papel de la ciruga ha quedado relegado hoy en da a cuando las anteriores tcnicas de drenaje no se pueden
realizar o no han funcionado.
VIII.
ABSCESOS INTRABDOMINALES
Pueden producirse adyacentes a focos de infeccin (diverticulitis, apendicitis, etc.), como

resultado de una contaminacin externa o interna (tras una ciruga o una CPRE), como consecuencia de una peritonitis generalizada, o con un origen hematgeno. Generalmente son de origen
polimicrobiano, predominando principalmente las enterobacterias, sobre todo el E. coli, y en
menor medida los anaerobios. En los de origen hematgeno, el germen ms frecuente que se asla
es el S. aureus.
El 74% de los abscesos intraabdominales son intra o retroperitoneales y no viscerales. Pueden
presentarse en diferentes localizaciones que vendrn dadas por la configuracin de la cavidad peritoneal: subfrnicos, paraclicos, plvicos, subheptico, en epipln menor o entre asas.
1. Clnica.
El sntoma ms frecuente es la presencia de fiebre, muchas veces en picos. En gran parte de
las ocasiones es la nica clnica referida. Puede acompaarse de dolor abdominal (localizado en
funcin de la zona o el rgano afectado, incluso pudindose irradiar al trax o los hombros), la
presencia de una masa, distensin y nauseas o vmitos secundarios a un leo.
2. Diagnstico.
La presencia de fiebre sin foco claro en un paciente con factores de riesgo (infeccin intraabdominal o ciruga previas) debe hacernos sospechar este cuadro que se confirmar con una prueba de imagen.
2.1. Pruebas de laboratorio: nos encontraremos con la elevacin de los reactantes de fase
aguda (leucocitos, neutrfilos, PCR, fibringeno). Se deber sacar hemocultivos y cultivos del
lquido de los abscesos cuando sea posible.
a) Radiologa simple: puede sugerir el diagnstico hasta en la mitad de los casos. Hallazgos
tpicos seran: derrame pleural, atelectasias y elevacin diafragmtica en los abscesos subfrnicos;
la presencia de burbujas o un nivel hidroareo extraluminal; o menos especficos, un patrn de
leo, un efecto masa con desplazamiento de vsceras o un borramiento de las lneas del psoas.
b) Ecografa de abdomen (S 71-93% E 87-99%): su utilidad es limitada en algunas localizaciones, pero resulta especialmente valiosa en la exploracin del HCD y la pelvis.
c) TAC abdominoplvico (S 95-97% E 94-95%): es la mejor prueba de imagen para esta
patologa. El aporte de contraste oral permite localizar abscesos entre asas y la presencia de fstulas, mientras que el contraste intravascular se concentra en la pared de los abscesos y delimita su
localizacin, existiendo un 10% de falsos positivos y negativos.
d) Gammagrafa con leucocitos marcados: es una tcnica que hoy en da ha quedado relegada. Puede ser an de alguna utilidad ante un diagnstico incierto o ante la sospecha de un absceso que no ha podido ser localizado. Ocasionalmente tambin ha permitido localizar un foco sptico insospechado fuera del abdomen.
3. Tratamiento.
Se basa en la combinacin de un tratamiento antibitico emprico con el drenaje de los abscesos. El drenaje percutneo guiado por ecografa o TAC es de eleccin siempre que se pueda. Son
susceptibles aquellos abscesos nicos o en un nmero pequeo, bien delimitados, a los que se
puede acceder sin atravesar parnquima ni vsceras huecas. Si no se puede realizar o no es efectivo, el drenaje se realizar de forma quirrgica. Una vez obtengamos resultados de los hemoculti-
679
vos o de los cultivos del lquido de los abscesos, deberemos ajustar el tratamiento antibitico y
mantenerlo, en ocasiones, durante bastante tiempo (1-4 meses).
4. Formas especiales.
4.1. Absceso anorrectal: se caracteriza por fiebre y dolor en regin perianal con datos
de inflamacin local. El tratamiento se basa en el drenaje quirrgico, aadiendo antibitico en
pacientes con factores de riesgo (intensa inflamacin, ancianos, diabticos, inmunocomprometidos, etc.). Est contraindicado manipular el absceso en pacientes neutropnicos.
4.2. Absceso heptico amebiano: causado por Entamoeba histolytica, da lugar generalmente a un absceso nico y en el lbulo heptico derecho. Es til para el diagnstico realizar
serologas y cultivo del lquido drenado. Se trata con metronidazol 1 gramo (primera dosis)
seguido de 750 mg/8 h vo o iv. durante 7-10 das, asociado a paramomicina 500 mg/8 h v.o.
Se debe valorar el drenaje si es de gran tamao o si no responde al tratamiento.
4.3. Candidiasis hepatoesplnica: se debe pensar en ella en pacientes neutropnicos que
tras recuperarse del episodio de neutropenia, continan con fiebre a pesar de tratamiento antibitico adecuado. El diagnstico nos lo darn las pruebas de imagen, aunque son poco tiles
en los momentos iniciales. Es preciso un tratamiento prolongado con anfotericina B, pudiendo
aadirse fluconazol.
4.4. Absceso heptico en trasplantado heptico: suelen ser secundarios a problemas de
la va biliar (estenosis del coldoco o trombosis de la arteria heptica). Est causado principalmente por bacilos gram negativos, enterococos y anaerobios. Las pruebas de imagen nos
darn el diagnstico. El tratamiento se basar en su drenaje y antibitico. El tratamiento de la
causa principal puede requerir la colocacin de una prtesis biliar, su reconstruccin quirrgica o un retrasplante.
IX. TRATAMIENTO ANTIBITICO EMPRICO
DE LAS INFECCIONES INTRAABDOMINALES (IIA)
1. Indicaciones y duracin del tratamiento antibitico (tabla I).
Recoge los principales cuadros quirrgicos en los que el paciente no precisa tratamiento
antibitico convencional ms all de la profilaxis antibitica, y especifica la duracin del tratamiento antibitico recomendada en funcin de la gravedad y los factores de riesgo del paciente.
El tratamiento antibitico es ms efectivo cuando, adems de la adecuacin a la sensibilidad de los patgenos, se inicia de forma precoz (en menos de 1 h en casos de sepsis grave o
shock sptico; captulo 34. Bacteriemia y sepsis). Estudios de cohortes en pacientes con sepsis grave han demostrado que por cada hora que se retrasa el inicio del tratamiento antibitico
adecuado, se incrementa la mortalidad en un 7,6%.
Tabla I. Recomendaciones sobre duracin del tratamiento antibitico de la IIA.
24 horas
Lesin intestinal por traumatismo penetrante de <12 horas de evolucin.
Perforacin gastroduodenal o de yeyuno proximal, en ausencia de tratamiento anticido o quimioterapia, de menos de 24 horas de evolucin.
Apendicitis o colecistitis sin evidencia de gangrena, perforacin o absceso con intervencin precoz y efectiva.
3 das
Infeccin leve-moderada, sin factores de riesgo de mala evolucin y control de foco adecuado.
5 das
Infeccin grave en el paciente sin shock sptico, control de foco adecuado, recuperacin del funcionamiento intestinal y descenso de la PCR 50% en relacin a los valores de da del control de
foco.
680
Tabla II. Esquema del tratamiento antibitico emprico de la IIA.

Origen
Tipo
Comunitaria
Leve-moderada1
Sin FRME2 Amoxicilinaclavulnico 2 g/8 h

o
ertapenem 1 g/24 h
o
ceftriaxona 2 g/24 h +
metronidazol 500 mg/8 h
Grave1
Nosocomial
Postoperatoria
(incluye ET)
4,5 g/6 h3
fluconazol 400 mg/24 h4
Tigeciclina 50 mg/12h
(1 dosis
100 mg)3-5
Gentamicina 5 mg/kg/da
o aztreonam 1 g/8 h + fluconazol 400 mg/24 h4
metronidazol 500 mg/8 h
o clindamicina
600 mg/8 h
Con
FRME2
Ertapenem 1 g/24 h
Meropenem 1 g/8 h o Imipenem

1 g/6 h3 o Tigeciclina
Tigeciclina 50 mg/12 h 50 mg/12 h
(1 dosis 100 mg)
(1 dosis 100 mg)3-5
fluconazol 400 mg/24 h o

candina4
Recidivante-persistente
(peritonitis terciaria)
Meropenem 1 g/8 h o
imipenem 1 g/6 h3
+
Linezolid 600 mg/12 h o
daptomicina
6 mg/kg/da o
glucopptido
+
fluconazol
400 mg/24 h o candina4
o
Tigeciclina 50 mg/12 h
(1 dosis 100 mg)3-5
+
ceftazidima 2 g/8 h
o amikacina
15 mg/kg/da o colistina
3MU/8 h (en 30 min)
+
fluconazol
400 mg/24 h o candina4
El signo indica la posibilidad de tratamiento adicional a las diferentes pautas antibiticas citadas anteriormente.
Los caracteres en itlica corresponden al tratamiento antibitico alternativo cuando el paciente refiere
hipersensibilidad a los -lactmicos; ET: endoscopia teraputica.
1 Gravedad de la IIA (v. tabla III).
2 Factores de riesgo de mala evolucin (v. tabla IV).
3 En pacientes con riesgo de infeccin por P. aeruginosa o en aquellos que presenten shock sptico es preciso aadir
un frmaco antipseudomnico especfico como amikacina, ceftazidima o cefepima. Debe contemplarse la
administracin de colistina en aquellos pacientes tratados previamente con un antibitico con actividad
antipseudomnica y que presenten persistencia o recidiva de la IIA.
4 En pacientes con riesgo de IIA en la que puede participar Candida spp. debe aadirse al tratamiento un
antifngico (fluconazol o una candina). Las candinas (anidulafungina 100 mg/da, 1er da 200 mg; caspofungina
50 mg/da, 1er da 70 mg) estn indicadas en los pacientes afectos de sepsis grave o shock sptico y en aquellos
que han recibido previamente fluconazol. Ver figura 1.
5 Pauta de eleccin en pacientes alrgicos a -lactmicos.
Tabla III. Evaluacin de la gravedad de la IIA.

IIA leve-moderada
IIA grave.
SIRS1 con lactato
venoso de 2 mmol/l
Presencia de 4 criterios de SIRS

o
SIRS1 con fallo de un rgano (sepsis grave). hipotensin que requiere el uso
de frmacos vasoactivos (shock sptico) o lactato venoso >de 2 mmol/l.
1 SIRS (sndrome de respuesta inflamatoria sistmica): 2 o ms criterios de fiebre >38 C o <36 C, frecuencia
cardaca >90 lpm, frecuencia respiratoria >20 rpm, leucocitos >12.000/mm3 o <4.000/mm3 o >10% de cayados. La
clasificacin de APACHE tambin puede utilizarse para clasificar la IIA en leve-moderada (APACHE <15) o grave
(APACHE 15).
681
Tabla IV. Factores de riesgo de mala evolucin en la IIA.

Relacionados con la inadecuacin del tratamiento antibitico.
Riesgo de infeccin por enterobacterias productoras de BLEE1.
En relacin con la gravedad de la infeccin.
Shock sptico.
En relacin con la existencia de co-morbilidad.
Procedencia de un centro socio-sanitario.

Ingreso en los 90 das previos.
Inmunodepresin o malnutricin.
Diabetes.
Insuficiencia renal crnica, EPOC o cirrosis
heptica.
En relacin con la edad.
>65 aos.
En relacin con el tipo de IIA.
Peritonitis fecaloidea con control de foco difcil.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.

1
Ver tabla V.
IIA post-operatoria de foco gastroduodenal o

presencia de levaduras en la tincin de gram
No
S
Candida score1 3 puntos

Ciruga
Nutricin parenteral
Colonizacin multifocal2
Sepsis grave
S
1
1
1
2
Sepsis grave, shock sptico o

tratamiento/profilaxis
previa con un azol
No
Sin tratamiento
antifungico
No
Fluconazol
Candina
Es un score estudiado para el tratamiento antifngico precoz en el paciente crtico no-neutropnico.

Definida por la presencia de Cndida sp. en >1 muestra de orofaringe/estmago (cuentan como sitio nico),
orina o aspirado bronquial.
Figura 1. rbol de decisin para el tratamiento antifngico emprico en la IIA.
682
Tabla V. Factores de riesgo de infeccin por enterobacterias productoras de BLEE.

mbito asistencial
Estancia hospitalaria (ms de 15 das).

Procedencia de un centro socio-sanitario.
Co-morbilidad/enfermedad de base
Trasplante renal-insuficiencia renal.

Diabetes mellitus, EPOC o enfermedad heptica
avanzada.
Infeccin urinaria recurrente.
Obstruccin biliar.
Tratamiento con corticoides.
Procedimientos
Invasivos (SNG, endoscopia teraputica).
Tratamiento antibitico previo

(durante los ltimos 3 meses)
Cefalosporinas de 3 generacin, aminoglucsidos, quinolonas, carbapenemes, betalectmicosinhb. -lactamasas.
BLEE: betalactamasas de espectro extendido; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
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12 de Octubre. Nov 2011.
48
Ictericia
Berta de las Heras Pez de la Cadena. Medicina Aparato Digestivo
I.
DEFINICIONES
La ictericia es la coloracin amarillenta de piel y mucosas por depsito de bilirrubina. La concentracin normal de bilirrubina en plasma es menor de 1 mg/dl. La ictericia ocurre generalmente con cifras de bilirrubina en plasma superiores a 2 mg/dl. Es ms apreciable en la esclera ocular, en la mucosa del paladar duro y en la mucosa sublingual. La bilirrubina es el principal metabolito resultante del catabolismo del grupo hemo de la
hemoglobina: procede en un 85% de la destruccin de hemates y el 15% restante de la eritropoyesis ineficaz y del catabolismo de hemoprotenas tisulares. Existen dos tipos de
hiperbilirrubinemia: conjugada o directa (bilirrubina conjugada en el hgado, excretada por
la va biliar y que forma parte de la circulacin enteroheptica) y bilirrubina indirecta o no
conjugada. El 96% de la bilirrubina plasmtica en condiciones normales es bilirrubina no
conjugada. La bilirrubina directa es hidrosoluble, por tanto, se elimina por va renal, por lo
que su aumento produce una coloracin oscura de la orina (coluria) e hiperpigmentacin de
las heces (pleiocroma).
Se define colestasis como la dificultad para la llegada de la bilis al duodeno bien por
alteracin del proceso de sntesis (colestasis intraheptica) o por obstruccin al flujo
(colestasis extraheptica). Cuando existe colestasis se produce ausencia de pigmentacin
de las heces por ausencia de pigmentos biliares en la luz intestinal (hipocolia o acolia) y
existe prurito con mayor frecuencia por acmulo de cidos biliares.
II.
ETIOPATOGENIA
Dependiendo de donde se sita la alteracin del metabolismo de la bilirrubina aumenta la

fraccin directa, indirecta o ambas (tabla I).
1. Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta.
Las causas ms frecuentes son el aumento de la produccin de bilirrubina por hemlisis,
la ictericia neonatal y el sndrome de Gilbert. Las cifras de bilirrubina no suelen exceder los 34 mg/dl. Detallaremos por su frecuencia el sndrome de Gilbert.
Asesora: Raquel Muoz Gmez. Jefe de Seccin. Medicina Aparato Digestivo.
684
Tabla I. Causas de hiperbilirrubinemia.

Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta.
Por aumento de la produccin de bilirrubina.
Hemlisis, eritropoyesis ineficaz, transfusiones sanguneas, reabsorcin de hematomas e
infartos tisulares.
Por dficit de transporte plasmtico y captacin heptica.
Rifampicina, contrastes radiolgicos, probenecid, cido flavispdico.
Por alteracin en la conjugacin de la bilirrubina.
Ictericia fisiolgica del recin nacido, sndrome de Gilbert, enfermedad de Crigler-Najjar.
Hiperbilirrubinemia mixta: ictericia hepatocelular.
Lesin hepatocelular aguda o subaguda:
Hepatitis viral, etanol, paracetamol, setas hepatotxicas, isoniacida, metildopa, hepatitis
isqumica, enfermedad de Wilson, sndrome de Reye, esteatosis aguda del embarazo,
eclampsia.
Lesin hepatocelular crnica:
Hepatitis viral crnica, etanol, cloruro de vinilo, vitamina A, hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson, hemocromatosis, dficit de alfa-1-antitripsina.
Hiperbilirrubinemia conjugada o directa.
Sin colestasis:
Enfermedad de Dubin-Johnson y enfermedad de Rotor.
Con colestasis intraheptica:
Trastornos infiltrativos difusos (enfermedades granulomatosas, infiltracin heptica tumoral).
Inflamacin de los conductos biliares (cirrosis biliar primaria, enfermedad del injerto contra el husped).
Etiologa multifactorial (sepsis, nutricin parenteral total, colestasis postoperatoria).
Con colestasis extraheptica:
Trastornos intrnsecos de los conductos biliares (CEP, colangiopata VIH, neoplasias).
Compresin extrnseca del rbol biliar (cncer de pncreas, adenopatas, pancreatitis, aneurisma arterial).
CEP: colangitis esclerosante primaria; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Sndrome de Gilbert. Es un trastorno hereditario autosmico recesivo por dficit parcial de

la b-UGT, que se caracteriza por hiperbilirrubinemia no conjugada leve, crnica y fluctuante. Es
ms frecuente en varones y suele diagnosticarse a partir de la pubertad. La mayora de los pacientes estn asintomticos. La hiperbilirrubinemia se acenta y puede llegar hasta cifras de 6 mg/dl,
en situaciones como el ayuno prolongado, dieta pobre en lpidos, fiebre, estrs, cirugas, infecciones y consumo de alcohol. Salvo por ictericia leve, el examen fsico es normal as como el resto
del perfil heptico. Es conveniente descartar hemlisis subyacente. Los corticoides e inductores
enzimticos como el fenobarbital o el clofibrato disminuyen la hiperbilirrubinemia, pero no constituyen un tratamiento como tal, ya que ste es un trastorno benigno que no requiere tratamiento.
Debido al dficit de b-UGT, los pacientes pueden desarrollar con mayor frecuencia efectos adversos tras la administracin de irinotecan, un agente antitumoral.
2. Hiperbilirrubinemia mixta: ictericia hepatocelular.
Se define por la existencia de niveles de bilirrubina directa entre el 15 y 50% de la bilirrubina total. Se produce por fracaso global de la funcin heptica, que afecta de forma simultnea al
metabolismo de la bilirrubina en varios pasos (captacin, conjugacin y/o excrecin). La anamnesis y exploracin fsica orientan hacia las diversas etiologas de dao hepatocelular e insuficiencia heptica. Los enzimas de citolisis predominan sobre los de colestasis, lo que traduce necrosis hepatocitaria. La coagulopata resultante no se corrige con la administracin de vitamina K.
Ictericia
685
3. Hiperbilirrubinemia conjugada/directa.
La bilirrubina directa es mayor del 50% de la bilirrubina total. Se distinguen dos tipos:
3.1. Sin colestasis. El sndrome de Dubin-Johnson y la enfermedad de Rotor son dos
trastornos hereditarios autosmicos recesivos infrecuentes que afectan a la excrecin canalicular de la bilirrubina. Su curso es benigno y no requieren de tratamiento.
3.2. Con colestasis. A su vez, existen dos tipos:
a) Colestasis intraheptica: el obstculo al flujo biliar se encuentra en el parnquima
heptico, bien por: (1) trastornos difusos (linfoma, amiloidosis o infiltracin heptica tumoral), (2) por defecto excretor heptico y (3) por compresin/inflamacin de los conductillos
biliares (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, ductopenia idioptica del
adulto, rechazo del injerto en el trasplante heptico, enfermedad del injerto contra el husped o colangitis infecciosa). El sndrome de Stauffer es una forma de colestasis paraneoplsica reversible, que est en relacin con la produccin de citoquinas por el tumor y no con
la existencia de metstasis hepticas.
b) Colestasis extraheptica: el obstculo al flujo biliar se encuentra en el trayecto de
salida de las vas biliares extrahepticas, por lo que tiende a cursar con dilatacin de la va
biliar. Las etiologas ms frecuentes son la coledocolitiasis, las enfermedades tumorales o
inflamatorias de las vas biliares y la compresin extrnseca del rbol biliar.
III.
1. Anamnesis.
1.1. Antecedentes personales. Se debe interrogar acerca de la exposicin a txicos
hepticos (alcohol, frmacos o productos de herbolario, setas, exposicin a txicos
ambientales), consumo de drogas por va parenteral, antecedente de transfusin de hemoderivados, historia previa de enfermedades autoinmunes, contactos epidemiolgicos, virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), embarazo, etc. La historia familiar de ictericia o
hepatopata pueden orientar a hiperbilirrubinemia hereditaria o hepatopata gentica. En la
vejez los procesos obstructivos del rbol biliar (ya sea por cncer o por litiasis) son ms
frecuentes.
1.2. Inicio y curso. El curso vara segn la etiologa: en las hepatitis agudas es brusco
y progresivo, mientras que en la coledocolitiasis es brusco y oscilante. En las neoplasias de
la encrucijada biliopancretica el curso es insidioso y progresivo, sobre todo en las neoplasias de cabeza de pncreas. En la obstruccin biliar por litiasis mvil y en las ictericias de
causa hereditaria en caso de ayuno y fiebre el curso puede ser intermitente.
1.3. Clnica. La presencia de dolor abdominal (generalmente en hipocondrio derecho
o en epigastrio irradiado a hipocondrio derecho, de tipo clico), fiebre, y antecedente de
ciruga biliar o edad avanzada orientan a proceso obstructivo de la va biliar por litiasis.
Si el dolor abdominal se acompaa de sndrome constitucional debe pensarse en una neoplasia. Los cuadros pseudogripales (anorexia, mialgias, malestar general) sugieren hepatitis viral. El prurito aparece en cualquier forma de colestasis. Si la ictericia se acompaa
de hemorragia digestiva conviene descartar neoplasia en la ampolla de Vater. Se debe pensar en hepatopata subyacente si se observan sntomas en relacin con hipertensin portal
biliar primaria.
1.4. Exploracin fsica. La presencia de dolor a la palpacin en hipocondrio derecho
junto con fiebre alta y tiritona e ictericia (triada de Charcot) orienta a colangitis. La evidencia de masa palpable sugiere neoplasia. Se debe pensar en hepatopata subyacente si se
observan datos de hipertensin portal (ascitis, circulacin colateral, etc) o estigmas de hepatopata (araas vasculares, eritema palmar, asterixis, ginecomastia). Ciertos signos fsicos
pueden indicar hepatopatas especficas, como la hiperpigmentacin en la hemocromatosis,
los xantomas en la cirrosis biliar primaria y el anillo de Kaiser-Fleischer en la enfermedad
de Wilson.
686
2.1. Datos de laboratorio. Los anlisis de laboratorio esenciales en el paciente con
ictericia incluyen sistemtico de sangre y bioqumica: la concentracin srica de bilirrubina
(total y fraccionada), fosfatasa alcalina (FA), transaminasas y tiempo de protrombina. En
caso de hiperbilirrubinemia de predominio indirecto y ausencia de alteracin de los niveles
sricos de transaminasas y FA se deben sospechar procesos de hemlisis o trastornos del
metabolismo de la bilirrubina (vase el captulo 71. Anemia). Si se trata de hiperbilirrubinemia mixta o directa se debe sospechar patologa hepatobiliar, motivo de estudio en el presente captulo. En el tinte ictrico una elevacin predominante de FA respecto a las transaminasas orienta a obstruccin de la va biliar o colestasis intraheptica. La elevacin predominante de las transaminasas (ALT y AST) respecto a la FA indican que la ictericia se
debe a una enfermedad hepatocelular intrnseca. La prolongacin de la actividad de protrombina indica un dficit de produccin de factores de coagulacin por parte del hgado y
una deficiencia de vitamina K, que requiere para su absorcin una circulacin enteroheptica intacta de cidos biliares. La administracin de vitamina K intravenosa normaliza por lo
general un tiempo de protrombina prolongado en pacientes con obstruccin biliar pero no en
pacientes con enfermedad hepatocelular.
La ecografa es la prueba de imagen inicial, ya que es rpida, segura y relativamente
barata. La sensibilidad para detectar alteraciones en el rbol biliar es del 82-95%. Detecta
bien colelitiasis y lesiones ocupantes de espacio mayores de 1 cm. Puede tener limitaciones
en la observacin del coldoco distal y pncreas por interposicin de gas intestinal en lnea
media y en pacientes obesos. Debe realizarse siempre en casos de colestasis, especialmente
si se sospecha obstruccin de la va biliar.
En un segundo tiempo se puede emplear la tomografa computarizada (TC), tcnica
no invasiva y que no depende tanto del explorador como la ecografa. Tiene una sensibilidad y especificidad similar a la ecografa en la deteccin de obstruccin de la va biliar y
detecta lesiones ocupantes de espacio desde 5 mm, aunque la ecografa detecta mejor la presencia de litiasis. La TC es una tcnica de mayor coste que la ecografa y requiere el uso de
contraste intravenoso y radiacin.
La colangiorresonancia magntica (CRM) es una variante de la resonancia magntica, que no precisa contraste intravenoso y obtiene imgenes del rbol biliar con mayor precisin que la TC y la ecografa. Se trata de una prueba no invasiva con similar especificidad,
sensibilidad y coste respecto a la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE).
Como inconveniente destaca que requiere de la colaboracin del paciente y puede pasar por
alto la alteracin de los conductos biliares de pequeo tamao.
La CPRE es una tcnica endoscpica que consiste en el acceso a travs del duodeno a
la ampolla de Vater permitiendo su visualizacin directa (papilitis, ampuloma) y la administracin de contraste en el rbol biliar as como en el conducto pancretico, obtenindose
imgenes radiolgicas. Es la tcnica ms precisa para el diagnstico. Pero dado que se trata
de una prueba invasiva (con riesgo de complicacin entre el 0,2 y el 3%) y que su coste es
mayor que el resto de pruebas de imagen, se utilizar nicamente para el diagnstico en
aquellos casos en los que no se obtiene el diagnstico etiolgico definitivo con las otras
pruebas de imagen, se sospecha colangitis esclerosante o cuando a pesar de no observar dilatacin se sospeche causa obstructiva. La principal indicacin de la CPRE es la posibilidad
de realizar teraputica en el mismo acto (extraccin de coledocolitiasis, implantacin de prtesis biliares/pancreticas, realizacin de esfinterotoma endoscpica, etc).
La ecoendoscopia tiene una sensibilidad y especificidad similar a la CPRE, pero con
menor tasa de complicaciones (similar a la de una endoscopia digestiva alta diagnstica).
Permite adems la puncin de lesiones sospechosas, lo que incrementa el riesgo de complicacin.
Como estrategia de diagnstico, si la probabilidad clnica de obstruccin es elevada y
la ecografa no muestra dilatacin de la va biliar se debe realizar otra prueba de imagen. Si
Ictericia
687
la TC o CRM tampoco muestran dilatacin de la va biliar ni la causa obstructiva, depender de la probabilidad de obstruccin biliar; si es baja, se plantear el diagnstico diferencial
de hepatopatas colestsicas, si la probabilidad es intermedia la ecoendoscopia puede ser una
opcin razonable si el paciente presenta mucho riesgo en la CPRE y si la probabilidad es alta
la CPRE puede estar indicada.
2.3. Biopsia heptica. Proporciona informacin precisa sobre los detalles de la arquitectura lobulillar heptica y resulta ms til en pacientes con ictericia persistente no diagnosticada para el diagnstico de enfermedades colestsicas intrahepticas. No obstante,
puede ser completamente normal en la obstruccin biliar aguda. Se asocia a una tasa baja de
complicaciones (hemorragia y perforacin, con una necesidad de hospitalizacin del 1% y
tasa de mortalidad del 0,01%). Est contraindicada en casos de dilatacin de la va biliar
intraheptica, ascitis y alteracin de los factores de coagulacin.
3. Algoritmo diagnstico (figura 1).
La integracin entre la anamnesis, exploracin fsica y pruebas bioqumicas permite
estimar la probabilidad de ictericia obstructiva.
En el paciente asintomtico, con exploracin fsica anodina y concentracin srica de
transaminasas y FA normal, es poco probable la existencia de hepatopata colestsica o la
obstruccin biliar. Se deben realizar pruebas encaminadas a descartar procesos de hemlisis
o trastornos del metabolismo de la bilirrubina (vase captulo 71. Anemia).
Si por el contrario se sospecha obstruccin del rbol biliar se plantear un estudio de
imagen u otro en funcin de la probabilidad de obstruccin y de la necesidad de una actitud
teraputica.
IV.
1. Ictericia en el embarazo.
a) La ictericia puede acompaar con poca frecuencia la hipermesis gravdica, proceso generalmente autolimitado durante el primer trimestre, pero la insuficiencia heptica es
excepcional.
b) La colestasis intraheptica benigna del embarazo suele aparecer al final del
segundo o tercer trimestre y se manifiesta por prurito. La colestasis suele desaparecer en las
dos semanas siguientes al parto y reaparece en los siguientes embarazos. Se ha asociado a
distintas mutaciones que causan una mayor sensibilidad a los efectos inhibidores de los
estrgenos en la formacin de bilis. En la analtica se detecta aumento de cidos biliares y
aumento de la gamma glutamil transpeptidasa (GGT) y FA.
c) El hgado graso agudo del embarazo es una entidad poco frecuente aunque grave
que puede cursar con ictericia, dolor abdominal, nuseas, vmitos, encefalopata, coagulopata e hipoglucemia. Es ms frecuente en el tercer trimestre y puede ser mortal si no se provoca el parto sin demora. Analticamente se observa hiperbilirrubinemia menor de 5 mg/dl
y elevacin variable de las transaminasas. La alteracin anatomopatolgica imita al sndrome de Reye con esteatosis microvesicular
d) Preeclampsia: se caracteriza por hipertensin arterial y proteinuria y afecta al hgado en un 10% de los casos. El sndrome de HELLP es una forma especialmente grave con
hemlisis, alteracin del perfil heptico y trombocitopenia. Se debe provocar el parto.
2. VIH.
En los pacientes con infeccin VIH se debe aadir al diagnstico diferencial las causas
de ictericia asociadas a frmacos antirretrovirales (atazanavir) y antituberculosos (generalmente por colestasis intraheptica) y las atribuibles a la inmunodepresin (linfoma, sarcoma
de Kaposi, infeccin por micobacterias atpicas). La colangiopata del SIDA se caracteriza
por estenosis papilar, muchas veces asociada a infecciones por citomegalovirus (CMV),
Cryptosporidium o micobacterias.
688
Anamnesis, exploracin fsica, determinacin bioqumica del perfil heptico

Hiperbilirrubinemia sin
alteracin del perfil heptico
Hiperbilirrubinemia con
elevacin de fosfatasa alcalina
y/o transaminasas
Evaluar hemlisis,
hiperbilirrubinemia
hereditaria
Sospecha de obstruccin
de la va biliar
No
Ecografa/TC
Conductos
biliares no
dilatados
Conductos
biliares
dilatados
Alta
Anlisis bioqumicos para

causas especficas de
hepatopata
Baja
Probabilidad
clnica de
obstruccin
de la va biliar
Conductos
biliares no
dilatados
Intermedia
Diagnstico
CPRE
CTP
Conductos
biliares
dilatados
Valorar ecoendoscopia
o CRM
S
No
Obstruccin
de la va
Sin obstruccin de la va biliar
Intervencin teraputica
Observar. Valorar
biopsia heptica
Tratamiento
especfico
TC: tomografa computarizada; CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; CTP: colangiografa

transheptica percutnea; CRM: colangiorresonancia magntica.
Figura 1. Algoritmo diagnstico de la ictericia.
3. Ictericia en el postoperatorio.
Suele ser multifactorial. Los posibles procesos favorecedores son los anestsicos inhalados y otros frmacos hepatotxicos, deterioro de la perfusin heptica intra y postoperatoria, transfusiones de sangre, nutricin parenteral y sepsis. Se utiliza el trmino colestasis
postoperatoria benigna para un sndrome autolimitado de 1-2 semanas de hiperbilirrubinemia sin otras alteraciones bioqumicas de lesin hepatocelular o disfuncin sinttica.
Ictericia
689
4. Transplante heptico.
El diagnstico diferencial de la ictericia en el receptor de transplante heptico debe
incluir: lesin hepatocelular por mala conservacin del rgano, rechazo del transplante, obstruccin de los conductos biliares, hepatitis virales (CMV), toxicidad por frmacos inmunosupresores (azatioprina), trastornos linfoproliferativos o recada de la enfermedad (colangitits
esclerosante primaria, hepatitis B, hepatitis C, etc).
V.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento etiolgico.
1.1. Obstruccin biliar. Mediante tcnicas endoscpicas o radiolgicas se puede
realizar la desobstruccin de la va biliar. La CPRE permite la realizacin de esfinterotoma endoscpica y la extraccin de clculos biliares, dilatacin de estenosis en el rbol
biliar, colocacin de endoprtesis, etc. La colangiografa transheptica percutnea (CTP)
es una tcnica que complementa a la CPRE, ofrece ventajas cuando el nivel de obstruccin biliar es proximal o existen alteraciones anatmicas que no permitan la realizacin de
la CPRE (cirugas previas Y de Roux, presencia de divertculos yuxtapapilares, etc.).
Permite la colocacin de drenajes y dilatacin de estenosis. En ocasiones pueden precisar
ciruga.
1.2. Hepatopata colestsica. El tratamiento ptimo va dirigido a la causa subyacente. En el caso de la cirrosis biliar primaria, incluso en aquellos con enfermedad asintomtica, el cido ursodesoxiclico (AUDC) ha demostrado efectos favorables a largo plazo,
especialmente en estadios precoces de la enfermedad en aquellos pacientes que presentan
mejora bioqumica durante el primer ao de tratamiento. Las dosis recomendadas son de
13-15 mg/kg/da.
En lactantes se debe usar fototerapia para evitar la neurotoxicidad. La hiperbilirrubinemia en adultos no requiere tratamiento per se. Si existe riesgo de nefrotoxicidad puede
ser til la alcalinizacin de la orina y asegurar la correcta hidratacin del paciente. En los
casos que el flujo de bilis est reducido puede existir malabsorcin de vitaminas liposolubles (A, D, E y K) por lo que se recomienda la exposicin a la luz solar y se debe considerar la administracin de suplementos. Las dosis recomendadas son: calcio (1.000-1.200
mg/da vo), vitamina D (400-800 UI/da vo), vitamina A (100.000UI/mes im, 25.00050.000 UI/semana vo), vitamina E (200 mg/da vo), vitamina K (10 mg/semana im).
Para el tratamiento del prurito se recomienda el uso de jabones suaves e hidratacin
cutnea. Se utilizan resinas fijadoras de los cidos biliares, que evitan su absorcin en la
luz intestinal, como la colestiramina (Lismol, Resincolestiramina 4 g) en dosis de 4-6 g
30 minutos antes de las comidas o antes y despus del desayuno sin dosis vespertina; o el
colestipol (Colestid 5 g) entre 15 y 30 g al da, siguiendo la misma pauta que la colestiramina. Suelen ser bien toleradas aunque pueden favorecer molestias digestivas y estreimiento. Se pueden emplear antihistamnicos con principal efecto sedante, como la hidroxicina (Atarax comp 25 mg/6-8 h) o la difenhidramina (Benadryl comp 25-50 mg/6-8
h). El AUDC (Ursochol 150 mg, Ursobilane 300 mg) en dosis 15 mg/kg/da ha demostrado beneficio en el prurito de la colestasis intraheptica benigna del embarazo y se puede
utilizar con seguridad durante el mismo. Se utiliza en la cirrosis biliar primaria por mejorar los ndices bioqumicos y ralentizar la progresin de la enfermedad, pero no ha resultado beneficioso en cuanto a mejorar el prurito en esta entidad. Se han usado otros frmacos inductores enzimticos como el fenobarbital, que ha resultado menos efectivo que
otros frmacos en estudios prospectivos y la rifampicina, limitada por su potencial hepatotxico.
690
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49
Ascitis
Guillermo Maestro de la Calle. Medicina Interna
Cristina Alarcn del Amo. Medicina del Aparato Digestivo
I.
CONCEPTO
Se denomina ascitis al acmulo patolgico (ms de 25 ml) de lquido asctico (LA) en la

cavidad peritoneal. Las causas ms frecuentes son la cirrosis heptica (80%), patologa tumoral (10%) e insuficiencia cardaca (3%). Hasta en un 5% existe ms de una causa de ascitis y
son las denominadas ascitis mixtas.
II.
ETIOPATOGENIA
Son varios los mecanismos que pueden provocar ascitis. En general se clasifican en dos
grupos: ascitis por hipertensin portal (HTP) y ascitis sin HTP (tabla I).
III.
CLNICA
1. Anamnesis.
Con frecuencia el paciente acude a las pocas semanas del inicio de los sntomas, principalmente por distensin abdominal, saciedad precoz y/o disnea. Debe quedar registrado:
Riesgo de hepatopata: consumo de alcohol (cantidad y duracin), factores implicados
en la gnesis de la enfermedad grasa heptica (obesidad, diabetes, dislipemia), factores de riesgo de hepatitis viral (antecedentes de adiccin a drogas por va parenteral, transfusiones previas, cirugas, relaciones sexuales de riesgo, etc.), historia familiar de hepatopata.
Riesgo de patologa tumoral: sndrome constitucional, alteraciones del trnsito gastrointestinal, patologa ginecolgica.
Riesgo de insuficiencia cardaca derecha: sintomatologa y antecedentes compatibles
(ver captulo 20).
Posteriormente, se podr incidir segn la sospecha diagnstica.
Ante la sospecha de ascitis, debe dirigirse la exploracin a las siguientes preguntas:
2.1. Hay matidez cambiante a la percusin? En el caso de detectarla en flancos en
decbito supino (positivo si >500-1.000 ml), debe comprobarse si desaparece al pasar a decbito lateral (positivo si 1.500 ml de LA). Estos hallazgos tienen una sensibilidad y especifiAsesora: Mara Luisa Manzano Alonso. Mdico Adjunto de Medicina del Aparato Digestivo.
692
Tabla I. Causas de ascitis.

Procesos que cursan con hipertensin portal (GASA >1,1).
Intraheptica
Cirrosis heptica (80%).
Cncer heptico primario o metastsico (4%).
Hepatitis aguda alcohlica.
Hepatitis crnica activa.
Fallo heptico fulminante.
Enfermedad veno-oclusiva heptica.
Extraheptica
Hgado de estasis (insuficiencia cardaca derecha 3%; pericarditis constrictiva).
Trombosis/compresin de la vena porta.
Sndrome de Budd-Chiari.
Procesos que cursan sin hipertensin portal (GASA <1,1).
Procesos peritoneales
Tumorales: carcinomatosis peritoneal ( 6%), mesotelioma primario, pseudomixoma.
Infeccioso: peritonitis bacteriana*1, tuberculosa. Otros: mictica (Candida albicans,
Histoplasmosis), parasitaria (Schistosoma, scaris, Entamoeba hystolitica), hidatidosis.
Otros: vasculitis peritoneal (LES, PAN), enf. de Whipple, gastroenteritis eosinoflica, fiebre
mediterrnea familiar, peritonitis granulomatosa (enf. de Crohn, sarcoidosis), amiloidosis peritoneal.
Procesos ginecolgicos: endometriosis, Sd. de Meigs, rotura de quiste folicular, rotura de embarazo ectpico, Sd. de hiperestimulacin ovrica.
Procesos que cursan con hipoalbuminemia: Sd. nefrtico, desnutricin, malabsorcin intestinal
enteropata pierde-protenas?
Miscelnea: hepatitis aguda alcohlica, mixedema*2, ascitis pancretica, biliar, quilosa/pseudoquilosa y nefrgena (paciente en hemodilisis).
GASA: gradiente albmina srica-asctica; LES: lupus eritematoso sistmico; PAN: panarteritis nodosa.
En negrita: etiologas ms frecuentes. En subrayado: menos frecuentes pero relevantes.
*1 Puede cursar con GASA > <1,1. En mujeres jvenes sexualmente activas sin hepatopata conocida que presentan ascitis neutroflica con elevado contenido en protenas y fiebre, debe sospecharse peritonitis por
Chlamydia, entidad que responde rpidamente al tratamiento oral con doxiciclina.
*2 Cursa con GAlb[S-LA] >1,1.
cidad que oscila entre el 50-94% y 29-82%, respectivamente. En el paciente obeso son menos
sensibles y es recomendable el apoyo de tcnicas de imagen ante la duda diagnstica.
2.2. Hay estigmas cutneos que sugieran cirrosis? Es importante la deteccin de los
estigmas cutneos de hepatopata en los pacientes con cirrosis heptica: araas vasculares
(cara, cuello, regin anterior del trax, raras por debajo del ombligo) y eritema palmar (eminencia hipotenar > tenar). Dichas manifestaciones son difciles de detectar en pieles pigmentadas. La presencia de colaterales vasculares en la pared abdominal sugieren HTP si el flujo se
aleja del ombligo y obstruccin de la cava inferior si se dirige hacia el mismo.
2.3. Tiene signos que sugieran presin venosa central elevada? Principalmente
explorar la presin venosa yugular (ver el captulo 20). Situaciones especiales: a) en el
paciente alcohlico por la posibilidad de miocardiopata dilatada como causa principal o
sobreaadida de la ascitis; b) La coexistencia de hepatopata e hipertensin pulmonar, insuficiencia renal o ascitis a tensin, situaciones en las que se puede hallar una presin venosa yugular elevada.
Ascitis
693
2.4. Tiene signos que sugieran patologa tumoral? Bsqueda de masas abdominales
y adenopatas a cualquier nivel a la palpacin. Las metstasis umbilicales (en su mayora por
neoplasias de estmago y colon), si bien poco frecuentes, son fcilmente accesibles para la
biopsia y confirman la etiologa cancerosa. Es indispensable el tacto rectal y la exploracin
plvica en la bsqueda de masas o procesos infecciosos.
2.5. Tiene otras manifestaciones sistmicas? Especialmente edemas a otros niveles
(anasarca) y fiebre.
Se distinguen 3 grados de ascitis en funcin de su intensidad:
Grado 1: ascitis mnima que slo se detecta por ecografa.
Grado 2: ascitis moderada que se manifiesta por malestar abdominal que no interfiere
con las actividades de la vida diaria.
Grado 3: ascitis severa que se manifiesta por distensin abdominal importante o a tensin y que se caracteriza por malestar abdominal intenso, en ocasiones asociado a disnea, que
interfiere de forma importante con las actividades diarias del paciente.
Cada uno de estos grados se puede acompaar de edemas en las extremidades inferiores.
IV.
DIAGNSTICO
Tras la sospecha clnica inicial de ascitis, los siguientes pasos a dar son:
1. Datos de laboratorio.
Solicitar en todo paciente hemograma (citopenias), bioqumica bsica (funcin renal, hiponatremia), perfil heptico (hipertransaminasemia, hipoalbuminemia), estudio de coagulacin
(alargamiento del TTPa y disminucin de la actividad de protrombina) y sistemtico de orina con
iones y creatinina (proteinuria, valorar el cociente sodio/potasio en caso de cirrosis subyacente).
El diagnstico de ascitis suele ser evidente con la anamnesis y la exploracin fsica. En
caso de duda, la ecografa abdominal permite confirmar o descartar fcilmente la presencia de
ascitis y, adems, aporta informacin sobre el patrn ecogrfico del hgado y la posible presencia de lesiones focales hepticas, trombosis portal o de las venas suprahepticas o posibles
neoplasias en otras localizaciones.
La ecografa abdominal se realizar con carcter urgente en caso de duda diagnstica
(detecta 100 ml). Si la semiologa es muy sugestiva, la ecografa se solicitar de forma programada como parte del estudio etiolgico dirigido. En el estudio inicial no existe indicacin
de otras pruebas de imagen en ausencia de una ecografa abdominal patolgica.
3. Paracentesis diagnstica.
Debe de realizarse en toda ascitis de reciente comienzo o que requiere ingreso hospitalario, as como aquellas que empeoran o se modifica el contexto clnico etiolgico. Se recomienda solicitar las pruebas que figuran en la tabla II (para el procedimiento, ver el captulo
2). Puntos ms importantes:
3.1. Qu aspecto tiene el LA? a) LA opalescente: puede confundir entre pus y LA con
triglicridos (<200 mg/dl; si >200 mg/dl es lechoso, ascitis quilosa, que es el LA ms caracterstico). b) LA rosa o hemtico: los principales diagnsticos diferenciales que plantea el LA
hemtico es: cirrosis, puncin de vaso colateral (paracentesis previa) y patologa tumoral (principalmente hepatocarcinoma). Es de ayuda conocer que si el sangrado es por una paracentesis
traumtica, a menudo la sangre coagula y tie el LA de forma heterognea, mientras que en
sangrados no traumticos o por paracentesis traumticas antiguas, el LA est teido de forma
homognea y no coagula (coagul hace tiempo y el tinte proviene del trombo diluido).
En los LA hemticos hay que corregir el nmero de leucocitos y neutrfilos con la
siguiente frmula: restar 1 polimorfonuclear (PMN) por cada 250 hemates 1 leucocito por
cada 750 hemates. Si el sangrado es antiguo, la muerte de los PMN hace que el resultado sea
negativo.
694
Tabla II. Mediciones realizadas en lquido asctico.

Mediciones bsicas
Recuento celular
Albmina
Protenas totales*
Mediciones opcionales
microbiolgico*1
Estudio
Glucosa*2
LDH*3
Gram*4
Amilasa*5
Mediciones inusuales
Tincin, cultivo y PCR para TBC
Citologa*6
Triglicridos*7
Bilirrubina*8
HC: hemocultivos; TBC: tuberculosis; PBE: peritonitis bacteriana espontnea; BR: bilirrubina; LA: lquido asctico.
* Si >2,5 g/dl (25 g/l) es importante considerar tuberculosis y neoplasia (si bien tambin se pueden objetivar
dichos niveles en insuficiencia cardaca y ascitis pancretica). Estas cifras estn sujetas a cambios en funcin de
la diuresis: un balance negativo de 10 litros duplica la cifra.
*1 En botellas de HC, inoculando al menos 10 ml de LA nada ms realizarse la paracentesis.
*2 Es similar a la glucosa srica; si es menor, sugiere infeccin o carcinomatosis.
*3 Relacin LDH LA/srica >1, tpico en ascitis infecciosa o tumoral.
*4 Sensibilidad del 10% en PBE y poco mayor en peritonitis bacteriana secundaria.
*5 Relacin amilasa LA/srica normalmente 0,4. Si es mayor, sugiere: ascitis pancretica o perforacin gastrointestinal.
*6 Enviar al menos 50 ml. Sensibilidad cercana al 100% para carcinomatosis peritoneal.
*7 Si >200 mg/dl se trata de una ascitis quilosa (ver Ascitis quilosa).
*8 BR LA > srica sugiere perforacin gastrointestinal o biliar.
3.2. Existe infeccin en el LA? Recuento leucocitario precoz (<1 h; incluso hay tiras de
LA que permiten deteccin en 90-120 seg) para valorar la necesidad de tratamiento antibitico en todo paciente con 250 PMN/mm3 [ver peritonitis bacteriana espontnea (PBE) en el
captulo 54]. Si la poblacin dominante es mononuclear, sospechar otras causas, como carcinomatosis o tuberculosis. En el paciente cirrtico, slo se puede justificar la presencia de >500
leucocitos/mm3 por incremento de la diuresis si se cumple que: se ha cuantificado la diuresis
previamente al episodio, predominan linfocitos normales y en ausencia de datos que indiquen
otras posibles etiologas.
Diferenciacin entre la PBE y la perforacin gastrointestinal cuando el recuento de PMN
en LA 250 clulas/mm3. Si cumple 2 ms criterios de los siguientes, requiere valoracin clnica y radiolgica urgente por posible perforacin intestinal: protenas totales >1 g/dl, glucosa
<50 mg/dl o LDH mayor del lmite superior en suero.
3.3. Hay hipertensin portal? Gradiente albmina srica-asctica (GASA): si es >1,1
tiene una gran precisin (hasta del 97%) para decir que el paciente tiene HTP, incluso en el
contexto de infeccin, diuresis intensa, tratamiento con albmina intravenosa, etc. (tabla I). La
toma de muestra de albminas srica y asctica debera realizarse en la misma hora para evitar
fluctuaciones que proporcionen un GASA falsamente alterado.
Situaciones especiales que modifican el GASA:
El GASA puede encontrarse falsamente disminuido en: a) Insuficiencia cardaca bajo
tratamiento con diurticos (a diferencia de la cirrosis); b) Cirrticos con albmina srica 1,1
mg/dl (<1% de casos); c) En situaciones de hipotensin arterial por disminucin de la presin
portal; d) En situaciones de hipergammaglobulinemia (globulina srica >5 g/dl o 50 g/l), por
lo que debe corregirse mediante la siguiente frmula:
GASA no corregido 0,16 (globulina srica [g/dl] + 2,5)
El GASA puede estar falsamente elevado en la ascitis quilosa.
4. Laparoscopia.
Indicada en aquellos casos en que no se obtiene un diagnstico con las pruebas mencionadas, sobre todo ante sospecha de enfermedad peritoneal. Su mayor utilidad es en la ascitis
tuberculosa y carcinomatosa.
Ascitis
V.
695
ENTIDADES CLNICAS
Las caractersticas analticas del LA segn la etiologa aparecen detalladas en la tabla III.
Se enumeran a continuacin las diferentes causas de ascitis:
1. Ascitis como descompensacin de hepatopata crnica.
Desarrollado en el captulo de hepatopata crnica (captulo 54).
2. Ascitis de origen neoplsico.
Supone menos del 10% de los casos de ascitis. Las principales causas de ascitis de origen
neoplsico son: carcinomatosis peritoneal, metstasis hepticas masivas, carcinomatosis peritoneal con metstasis hepticas masivas, hepatocarcinoma, obstruccin linftica por un proceso
neoformativo y el sndrome de Budd-Chiari de origen neoplsico. El LA se puede producir por
trasudacin (en relacin con HTP secundaria a infiltracin heptica, del eje espleno-portal o de
las venas suprahepticas por el tumor), por exudacin por parte del peritoneo (ante invasin
tumoral del mismo, como es el caso de la carcinomatosis peritoneal) o por un mecanismo mixto
(cuando adems de infiltracin heptica masiva existe carcinomatosis peritoneal). El estudio citolgico del LA tiene una sensibilidad cercana al 100% en la carcinomatosis peritoneal; sin embargo esta sensibilidad disminuye notablemente cuando es otro tipo de mecanismo el productor de
la ascitis (metstasis hepticas masivas, hepatocarcinoma, etc.). La citometra de flujo y el estudio inmunohistoqumico pueden aumentar la sensibilidad.
3. Ascitis tuberculosa.
Aparece en el contexto de una tuberculosis peritoneal, siendo una entidad poco frecuente,
ya que sta representa nicamente del 4 al 10% de las formas extrapulmonares de tuberculosis.
Ms del 90% de los pacientes con tuberculosis peritoneal tiene ascitis en el momento de la presentacin. La afectacin peritoneal por tuberculosis es ms frecuente en pacientes con infeccin
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), alcohlicos, cirrosis heptica, diabetes mellitus, cncer, tras tratamiento con anti TNF y sometidos a dilisis peritoneal. El LA se produce
por exudacin de material proteinceo por los ndulos o tubrculos. La ascitis tuberculosa puede
presentarse clnicamente con dolor abdominal y fiebre, por lo que habr que hacer el diagnstico diferencial con la PBE. El examen directo para la deteccin de micobacterias (baciloscopia)
en el LA tiene una sensibilidad muy baja (0-2%) debido a la baja concentracin de micobacterias en l. El cultivo de Lownstein tendra una sensibilidad de aproximadamente 60-80% si se
cultivase 1 litro de LA; sin embargo las muestras habitualmente procesadas son de 50 ml, por lo
que esta sensibilidad disminuye notablemente. Se debe obtener tres muestras de LA para realizar
baciloscopia y cultivo de micobacterias. Otros anlisis de laboratorio del LA que son tiles en el
diagnstico de ascitis de origen tuberculoso son la determinacin de la adenosn deaminasa
(ADA), gamma-interfern y la deteccin del ARN bacteriano mediante reaccin en cadena de la
polimerasa (PCR). La determinacin de ADA supone una herramienta indirecta para el diagnstico de ascitis tuberculosa con una sensibilidad de 100% y una especificidad de 97% cuando el
valor es superior a 36-40 UI/l (punto ptimo de corte 39 UI/l); en pacientes cirrticos la sensibilidad disminuye al 30%, debido a la pobre respuesta inmune humoral y celular que presentan.
Una cifra de gamma-interfern superior a 3,2 UI/ml tiene una sensibilidad y especificidad prximas al 100%. El papel de la PCR en el LA no est bien establecido; sin embargo en algunos
estudios la sensibilidad ha sido del 100%. Puede apoyar este diagnstico la presencia de un
Mantoux positivo (lo es en el 70% de los casos, aunque un resultado negativo no lo excluye). El
estudio histolgico y cultivo de las biopsias peritoneales (obtenidas por laparoscopia o laparotoma exploradora) tienen una sensibilidad cercana al 100%, por lo que se consideran las tcnicas
de eleccin para el diagnstico y se debe recurrir a ellas si la sospecha de esta entidad es alta y
el resto de determinaciones han resultado negativas. La TAC abdominal puede orientar al diagnstico de la tuberculosis peritoneal, siendo los hallazgos ms frecuentes la presencia de ascitis,
implantes peritoneales y linfadenopatas con centro necrtico de forma caracterstica.
4. Ascitis cardaca.
Supone menos del 5% de los casos de ascitis. Las patologas responsables pueden ser la
insuficiencia cardaca (la ms frecuente), la pericarditis constrictiva y la valvulopata tricspi-
696
Tabla III. Ascitis: entidades clnicas, diagnstico y tratamiento.

Tipo de ascitis
Caractersticas
LA
Diagnstico
(estudio dirigido)
Tratamiento
Hepatopata
crnica/cirrosis
HTP
Protenas <2,5 g/dl.

GASA >1,1.
Clulas <500,
>50% MN.
Estudio hepatopata. Restriccin de sodio.

Diurticos.
Paracentesis.
TIPS.
Neoplsica
Protenas >2,5 g/dl.

GASA <1,1.
Clulas >500,
>70% MN.
Citologa LA.
Citometra de flujoinmunohistoqumica
LA.
Tuberculosa
Protenas >2,5 g/dl.

GASA <1,1.
Clulas >500,
>70% MN.
LA: baciloscopia y Antituberculosos (el mismo

cultivo (3 muestras), rgimen que las formas
ADA, gamma
pulmonares) corticoides.
interfern, PCR.
Biopsia peritoneal
(estudio AP y
cultivo): goldstandar.
Otros: Mantoux,
TAC abdominal.
Cardiognica
Protenas >2,5 g/dl.

GASA >1,1.
Clulas >500,
>50% MN.
Radiografa de
trax.
ECG.
Ecocardiograma.
Pancretica
Albmina >3 g/dl.

Amilasa >2.000.
Clulas >500,
predominio
neutroflico.
LA: amilasa.
Manejo conservador: SNG,
CPRE y/o colangio- NPT, paracentesis.
RM.
Somatostatina/Octretido.
Endoprtesis (CPRE).
Ciruga.
Quilosa
Aspecto lechoso.
Protenas
(2,57 g/dl)
Triglicridos
>200 mg/dl (a
menudo >1g/dl).
LA: triglicridos,
tincin de Sudn.
Estudio etiolgico
dirigido segn
sospecha.
Enfermedad de base.
Dieta: protenas, restriccin
de grasa, TCM.
Paracentesis evacuatoria.
Orlistat/Somatostatina/Octretido.
Ciruga.
TIPS.
Nefrognica
Protenas <2,5 g/dl.

GASA <1,1.
Estudio nefropata.
Descartar
hepatopata
asociada.
Enfermedad de base.
Restriccin de Na+
Paracentesis evacuatoria.
Biliar
Color marronceo.
Bilirrubina >6 mg/dl
y mayor que la
concentracin srica.
LA: bilirrubina.
Pruebas de imagen:
ecografa, TAC
abdominal.
Endoprtesis (CPRE).
Ciruga.
Enfermedad de base.
Paracentesis peridicas.
Si HTP: plantear restriccin de
sodio y/o diurticos.
Cardiopata de base.
CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; GASA: gradiente albmina srica-asctica; HTP: hipertensin portal; LA: lquido asctico; MN: mononucleares; NPT: nutricin parenteral; TIPS: transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunts; SNG: sonda nasogstrica; TCM: triglicridos de cadena media; ADA: adenosn
de aminasa; ECG: electrocardiograma; TAC: tomografa axial computarizada; RM: resonancia magntica; PCR:
reaccin en cadena de la polimerasa; AP: anatomopatolgico.
Ascitis
697
de. El mecanismo de produccin de LA es la trasudacin como consecuencia de un aumento

de presin en las venas hepticas y vasos peritoneales. Ante la sospecha de esta entidad se debe
realizar una radiografa de trax, un electrocardiograma y un ecocardiograma.
5. Ascitis pancretica.
Se debe a la rotura del conducto pancretico principal, de un seudoquiste o a fstulas pancreato-peritoneales. Esto puede ocurrir en el seno de pancreatitis aguda grave, pancreatitis crnica y en traumatismos pancreticos. La determinacin de amilasa en el LA no se realiza de forma
rutinaria, sino ante la sospecha de este tipo de ascitis o cuando las pruebas realizadas han sido
negativas para detectar otras causas. Su valor suele ser >2.000 UI/l y al menos cinco veces superior a la cifra srica (que habitualmente est elevada en estos casos). Se debe hacer diagnstico
diferencial de esta entidad con la perforacin intestinal, en la que la cifra de amilasa en el LA
tambin puede ser alta, y con la PBE, dada la predominancia de neutrfilos en el LA. La realizacin de una colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) suele mostrar la fuga de
contraste desde el conducto pancretico principal o un seudoquiste pancretico. La colangiorresonancia magntica puede ser de utilidad en pacientes no susceptibles de someterse a una CPRE.
6. Ascitis quilosa.
Se produce ante la rotura de vasos linfticos que contienen quilo. Esta rotura puede ocurrir ante infiltracin neoplsica o infecciosa (parsitos o micobacterias), cirrosis (por aumento
de la presin en el sistema linftico), seccin iatrognica durante una ciruga, traumatismos,
secundaria a anomalas congnitas, radioterapia sobre el abdomen, pericarditis constrictiva y
pancreatitis (aguda o crnica). El aspecto del LA es turbio o lechoso. Puede aparecer un lquido seudoquiloso (turbio) ante un contenido elevado de leucocitos o clulas tumorales. La tincin con Sudn detecta la presencia de glbulos de grasa. En caso de ascitis quilosa se debe
hacer los exmenes de rutina realizados en toda ascitis ms estudios dirigidos segn la sospecha etiolgica (tuberculosis, malignidad, rotura traumtica, etc.).
7. Ascitis nefrognica.
Aparece en pacientes en hemodilisis o con sndrome nefrtico (esto ltimo ms frecuente en nios). En estos dos casos normalmente existe una segunda causa de ascitis: cirrosis de
origen enlico o por infeccin crnica por el virus de la hepatitis C (VHC) lo ms frecuente.
8. Ascitis biliar.
Puede producirse como consecuencia de la perforacin biliar (rotura de la vescula o de
la va biliar) o por una perforacin duodenal. La peritonitis biliar ocurre como consecuencia
del efecto irritativo de la bilis en la cavidad peritoneal.
Otras entidades ms raras causantes de ascitis son el sndrome de Budd-Chiari, mixedema, dilisis peritoneal, enfermedades del tejido conectivo (serositis, lupus eritematoso sistmico, etc.), sndrome de hiperestimulacin ovrica, sndrome hemofagoctico y el sndrome de
POEMS (polineuropata, organomegalia, endocrinopata, componente M).
VI.
TRATAMIENTO
En casos seleccionados y segn el mecanismo de produccin del LA puede estar indicada la restriccin de sodio (800 mg al da, que equivalen a 2 g de NaCl) y/o el tratamiento
diurtico. La respuesta a los diurticos suele ser mala en los casos de ascitis no relacionados
con HTP; no obstante, la pauta a seguir es la misma (ver captulo 54. Hepatopata crnica).
La realizacin de paracentesis evacuatorias est indicada en ascitis a tensin, ascitis
moderada que no responde al tratamiento mdico o en aquella que provoca malestar importante al paciente por ocupacin abdominal, disnea, etc.
2. Tratamiento especfico.
El tratamiento de la causa responsable de la ascitis es el pilar fundamental en la ascitis no
relacionada con hepatopata crnica.
698
2.1. Ascitis en relacin con descompensacin de hepatopata crnica o cirrosis: ver

captulo 54.
2.2. Ascitis neoplsica: tratamiento del tumor de base. Si no hay respuesta al tratamiento antitumoral a veces es preciso recurrir a paracentesis repetidas de volmenes pequeos de
LA. La ascitis de origen neoplsico cuyo mecanismo de base es la HTP podra tener una mejor
respuesta a la restriccin de sodio y al tratamiento diurtico. El tratamiento paliativo representa
un papel importante para el control de los sntomas.
2.3. Ascitis tuberculosa: se utiliza el mismo rgimen de tratamiento antituberculoso que
en las formas con afectacin pulmonar. La utilizacin de corticoides puede evitar complicaciones agudas como los cuadros suboclusivos y la perforacin intestinal o crnicas como el desarrollo de adherencias; sin embargo sus indicaciones no estn bien establecidas y, adems, podra
aumentar el riesgo de diseminacin de la infeccin y aparicin de formas multirresistentes.
2.4. Ascitis cardaca: tratamiento de la cardiopata de base.
2.5. Ascitis pancretica: un tercio de los pacientes mejora con la colocacin de una
sonda nasogstrica, nutricin parenteral total y paracentesis evacuatorias. El tratamiento con
somatostatina en perfusin u octretido subcutneo (50 microgramos cada 8 horas durante 2
semanas) puede ser til en pacientes con pancreatitis crnica, con el fin de disminuir la secrecin pancretica. Si el tratamiento mdico fracasa estara indicado el tratamiento endoscpico
(CPRE) mediante la colocacin de endoprtesis o quirrgico.
2.6. Ascitis quilosa: tratamiento de la enfermedad de base. Est indicada una dieta con
elevado contenido proteico y restriccin de grasa, suplementada con triglicridos de cadena
media (TCM), con una dosis recomendada en adultos de una cucharada tres cuatro veces al
da. El aceite de TCM no debe ser usado en pacientes con cirrosis avanzada ya que puede inducir encefalopata y coma; en ellos el tratamiento debe ser la restriccin de sodio y los diurticos. En casos sin respuesta a las medidas mencionadas previamente puede ser necesario recurrir a paracentesis evacuatorias peridicas, siendo slo necesaria la reposicin posterior con
albmina en pacientes con cirrosis. Si fracasa lo anterior se ha descrito en series de casos y
estudios observacionales la respuesta a orlistat o a somatostatina en perfusin u octretido subcutneo. Algunos pacientes pueden beneficiarse de un tratamiento quirrgico, segn la etiologa de la ascitis. En pacientes con ascitis quilosa y cirrosis a veces es necesaria la realizacin
de un TIPS (shunt transyugular intraheptico portosistmico).
2.7. Ascitis biliar: tratamiento endoscpico (CPRE) o quirrgico de la lesin responsable (perforacin de vescula, va biliar o duodeno).
VII.
BIBLIOGRAFA
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50
Hemorragia digestiva
Daniel Martn Rodrguez. Medicina Aparato Digestivo
Juan Vila Santos
y Marta Alvarado Blasco. Medicina Interna
I. CONCEPTO
La hemorragia digestiva (HD) consiste en la prdida de sangre a cualquier nivel del tubo
digestivo. Se puede manifestar clnicamente como:
1) Hematemesis: vmito de sangre roja, parcialmente digerida o en posos de caf.
2) Melenas: heces negras, pastosas y malolientes, como la pez o el alquitrn.
3) Hematoquecia: sangre oscura y cogulos mezclados con las heces.
4) Rectorragia: sangre roja y/o cogulos frescos no mezclados con las heces.
5) Sangrado microscpico manifestado como anemia ferropnica y/o test de sangre oculta en heces positivo.
La HD se puede clasificar segn el origen en:
1) Hemorragia digestiva alta (HDA), su origen se encuentra por encima del ngulo de
Treitz (esfago, estmago y duodeno). Se manifiesta como hematemesis y/o melenas, o rectorragia en el caso de la HDA masiva.
2) Hemorragia digestiva baja (HDB), su origen se encuentra entre el ngulo de Treitz y el ano.
Se manifiesta como hematoquecia, rectorragia o, en caso de trnsito lento, en forma de melenas.
3) HD oculta, es la prdida de sangre a travs del tubo digestivo que no modifica las
caractersticas macroscpicas de las heces. Se reconoce por la presencia de anemia ferropnica o la positividad de los exmenes qumicos de deteccin de sangre en heces (guayaco o bencidina).
4) HD de origen incierto, en la que no se identifica el origen del sangrado tras la realizacin de las pruebas diagnsticas habituales (endoscopia alta y baja y estudio radiolgico del
intestino delgado). Puede presentarse como un sangrado visible o como una HD oculta.
II.
MANEJO INICIAL
Es una patologa potencialmente grave por lo que el abordaje inicial cobra especial importancia. Es obligado: 1) confirmar que se trata de una HD; 2) valorar la cuanta del sangrado y
su repercusin hemodinmica y 3) llevar a cabo maniobras de resucitacin. Posteriormente se
proceder a investigar el origen del sangrado para plantear la mejor opcin teraputica y el
manejo posterior (figura 1).
Asesora: Maria Luisa Manzano Alonso. Mdico Adjunto Medicina Aparato Digestivo.
700
La valoracin del paciente con HDA debe ser global, no escalonada, sin
posponer la realizacin de ninguno de los pasos descritos a continuacin.
El paciente con HDA es un paciente potencialmente grave que se puede
desestabilizar en cualquier momento.
La endoscopia debe plantearse una vez valorado al paciente y cuando se
pueda garantizar su realizacin en las mejores condiciones de seguridad.
CONFIRMACIN
Colocacin de SNG:
1. Actividad del sangrado:
Limpio no bilioso.
Bilioso.
Posos de caf.
Agua de lavar carne.
Rojo rutilante.
2. Vaciar la cmara gstrica: disminuye el riesgo de
aspiracin y mejora la visualizacin endoscpica.
Si sospecha de HTP, de inicio
Terlipresina (2 mg/4 h iv) o

Somatostatina (bolo de 500 mcg
iv y perfusin de 500 mcg/h)
Antibioterapia intravenosa
(ceftriaxona o ciprofloxacino)
Tacto rectal (validez limitada H2O2, no realizar).

1. Melenas.
2. Hematoquecia.
3. Rectorragia (trnsito rpido).
CONTROL Y MONITORIZACIN
1. TA, FC, Sat O2.
2. Colocar dos vas perifricas (16G) o una central (PVC) y
una perifrica.
3. Solicitar hemograma en mano, coagulacin, bioqumica.
4. Solicitar pruebas cruzadas y tener preparados
concentrados de hemates.
5. Medicin de diuresis (SV en paciente inestable).
6. Cuantificacin del grado de hipovolemia.
HDA grave o masiva sin respuesta

a medidas iniciales.
UCI o Unidad de Sangrantes y

valorar la realizacin de EDA en:
1. Urgencias
2. UCI
3. Quirfano
RESUCITACIN
1. Transfusin si Hb <7 g/dl o Hto <21% (antes si
cardiopata o hemorragia activa).
2. En sospecha de sangrado por HTP: limitar la
administracin de volumen si TAS 90 mmHg.
3. Reversin de las alteraciones de la coagulacin.
a. Vitamina K: pacientes estables sin datos de
hemorragia activa.
b. Plasma fresco o complejo protrombnico en pacientes
con hemorragia activa o vlvula metlica.
4. Oxigenoterapia (fundamental en el paciente inestable).
5. IOT si shock hipovolmico, bajo nivel de conciencia o
hematemesis masiva.
ANAMNESIS DIRIGIDA
1. Valorar factores de mal pronstico:
a. Comorbilidad.
b. Edad mayor de 60 aos.
c. Antecedentes de intervencin
endoscpica previa.
2. Identificar la etiologa del sangrado.
Varicosa: protocolo HDA

por HTP
ENDOSCOPIA
No varicosa: protocolo HDA no

varicosa
HDA: hemorragia digestiva alta; TA: tensin arterial; TAS: tensin arterial sistlica; FC: frecuencia cardaca;
Sat O2: saturacin de oxgeno; PVC: presin venosa central; SV: sonda vesical; Hb: hemoglobina;
Hto: hematocrito; HTP: hipertensin portal; IOT: intubacin orotraqueal; EDA: endoscopia digestiva alta;
UCI: unidad de cuidados intensivos; H2O2: agua oxigenada.
Figura 1. Plan asistencial. Valoracin inicial del paciente en la hemorragia digestiva alta.
701
1. Confirmacin de la HD.
La emisin de sangre por la boca puede originarse, adems de en el tubo digestivo, en el
aparato respiratorio, en la boca, en la faringe o en la nariz. Incluso puede proceder del estmago, pero ser sangre deglutida de origen respiratorio u oral. Es recomendable practicar un
aspirado gstrico a travs de una sonda nasogstrica (SNG) con distintos objetivos: confirmar
el origen digestivo del sangrado, intentar limpiar el estmago de restos hemticos (disminuyendo el riesgo de aspiracin y mejorando la rentabilidad de la endoscopia) y valorar la actividad del sangrado. La presencia de sangre roja o agua de lavar carne que no aclara tras varios
lavados indica sangrado activo. El lavado en posos de caf indica un sangrado alto reciente
pero no activo. El lavado bilioso excluye prcticamente el sangrado activo. Un lavado gstrico limpio no excluye el origen alto de la HD ya que la SNG puede estar mal colocada o puede
existir una lcera bulbar con edema pilrico. La sospecha de sangrado por varices esofgicas
no contraindica la colocacin de una SNG. Si se descarta sangrado activo y el paciente permanece estable, se puede retirar la SNG para evitar el estmulo del vmito y producir lesiones
traumticas.
Se debe realizar un tacto rectal en todo paciente con sospecha de HD. Las melenas orientan a HDA, aunque el origen puede ser bajo, en intestino delgado o colon derecho, si existe un
trnsito lento. La rectorragia y la hematoquecia suelen orientar a HDB, aunque como se ha
dicho anteriormente, pueden aparecer en HDA masiva debido al trnsito rpido. El tratamiento con algunos frmacos (hierro, bismuto) puede teir las heces de color verde-negruzco, lo
que no se debe confundir con la existencia de melenas. La utilizacin de agua oxigenada para
diferenciarlas es controvertida por lo que no debe utilizarse rutinariamente. Se considera tacto
rectal negativo a la presencia de heces normales. Una ampolla vaca no descarta la existencia
de sangrado.
2. Valoracin de la cuanta del sangrado y su repercusin hemodinmica.
De forma simultnea con la evaluacin inicial, se deben determinar la frecuencia cardaca
(FC), la tensin arterial (TA) y evaluar la perfusin perifrica. Si es posible se realizar un Tilttest, que es positivo si al pasar de decbito a bipedestacin aumenta la FC ms de 20 lpm y/o cae
la TA sistlica ms de 20 mmHg. Con ello se puede cuantificar el grado de hipovolemia (tabla I).
El control de la diuresis se debe realizar en todo paciente con HD, mediante sonda vesical en
pacientes con inestabilidad hemodinmica o HD grave.
Se debe disponer de un correcto acceso venoso, con al menos dos vas perifricas de grueso
calibre (16G) o una va central y una perifrica, para permitir una correcta reposicin de la volemia. Debe realizarse hemograma (en mano si es posible, especialmente en casos de hemorragia
grave), bioqumica general, estudio de coagulacin y pruebas cruzadas.
3. Resucitacin y transfusin de hemoderivados.
La reposicin de la volemia se debe realizar preferentemente con cristaloides (suero salino
fisiolgico o Ringer lactato) y coloides si es necesario (Voluven, Elohes, Hemoce). En pacientes con sospecha de sangrado por varices esofagogstricas se debe limitar la administracin de
Tabla I. Valoracin de la cuanta de la hemorragia.
Hipovolemia
Prdida de volumen
Signos clnicos
Leve (10-15%)
500-750 ml
TAS y FC normales. Tilt-test.
Moderada (15-25%)
750-1.250 ml
Taquicardia leve (<100 lpm), Tilt-test +, frialdad de extremidades.
Grave (25-35%)
1.250-1.750 ml
TAS <100 mmHg, FC 100-120 lpm, shock.
Masiva (>35%)
1.750-2.500 ml
TAS <60 mmHg, FC >120 lpm, estupor, palidez extrema, anuria.
TAS: tensin arterial sistlica; FC: frecuencia cardaca.
702
volumen cuando la TA sistlica sea 90 mmHg ya que un aumento de la volemia da lugar a

un aumento de la presin portal. Se debe administrar oxigenoterapia en los pacientes con
HD, pudiendo necesitar intubacin orotraqueal en casos de shock hipovolmico, bajo nivel
de conciencia o hematemesis masiva. Los pacientes con HD grave o masiva que no respondan a medidas iniciales deben ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) o en
Unidad de Hemorragia Digestiva (cuando est disponible).
La transfusin de concentrados de hemates se debe realizar segn el resultado de las
pruebas cruzadas. En casos de extrema urgencia se iniciar inmediatamente la transfusin de
sangre isogrupo o excepcionalmente 0-. En casos de sangrado activo, patologa cardiovascular o signos de hipoperfusin perifrica se valorar la transfusin con una hemoglobina
(Hb) inferior a 10 g/dl. En el resto de casos, incluida la sospecha de rotura de varices esofagogstricas, se transfundir con una Hb inferior a 7 g/dl o hematocrito (Hto) inferior al 21%.
Es importante la correccin de la hemostasia mediante vitamina K, plasma fresco congelado (PFC) en pacientes con alteracin de la coagulacin o plaquetas en trombopenia inferior a 50.000 y disfuncin plaquetaria (antiagregacin o uremia). En pacientes politransfundidos se debe administrar 1 unidad de PFC por cada 4 concentrados de hemates. En los
pacientes con tratamiento anticoagulante oral el manejo depender de la cuanta de la hemorragia: si es leve se debe suspender o disminuir la dosis (valorando el riesgo trombtico); si
es moderada se debe administrar vitamina K oral o intravenosa (Konakion ampollas de 10
mg, 2-5 mg cada 24 h); en hemorragias graves o sangrado activo se debe administrar PFC
(10 ml por kg de peso) y vitamina K intravenosa (10 mg). En pacientes portadores de vlvula cardaca metlica se debe evitar el uso de vitamina K ya que parece elevar el riesgo
trombtico. En pacientes anticoagulados con heparinas de bajo peso molecular, se debe suspender su administracin. En aquellos anticoagulados con heparina no fraccionada, en caso
de hemorragia moderada o grave se debe antagonizar el efecto de la heparina con sulfato de
protamina (dosis repetidas de 20 mg en infusin lenta hasta el cese de la hemorragia o la
correccin del tiempo de cefalina o TTPa).
Hemorragia digestiva alta

I.
ETIOLOGA
Las principales causas de HDA se enumeran en la tabla II.
II.
DIAGNSTICO
1. Anamnesis.
Se debe averiguar si existen:
a) Episodios previos de HDA: hasta el 60% de pacientes con historia previa de HDA estarn sangrando de la misma lesin.
b) Enfermedades asociadas: lcera, cirrosis heptica, cncer, ditesis hemorrgica, insuficiencia renal crnica (mayor incidencia de esofagitis, gastritis, duodenitis y angiodisplasias),
estenosis artica (mayor incidencia de angiodisplasias), ciruga abdominal (anastomosis gastroentrica), enfermedades cardiorrespiratorias ms sensibles a la hipoxemia o insuficiencia
cardaca crnica, coagulopata, tratamiento con anticoagulantes, trombopenia, predisposicin
a broncoaspiracin (demencia, encefalopata heptica), insuficiencia renal aguda, insuficiencia
heptica, polipectomas endoscpicas previas, etc.
703
Tabla II. Causas de hemorragia digestiva alta.

Causas no relacionadas con la HTP:
Ulcus pptico gstrico o duodenal.
Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal.
Sndrome de Mallory-Weiss.
Esofagitis pptica.
Causas no relacionadas con la HTP:
Varices esofgicas o gstricas.
Gastropata hipertensiva.
Varices ectpicas.
Otras:
Erosiones de la hernia hiatal (lcera de Cameron).
Neoplasias esofgicas, gstricas o duodenales.
Hemobilia (fstula bilioentrica por traumatismo, biopsia heptica, neoplasia).
Hemosuccus pancreaticus.
Fstula aortoentrica (portadores de injerto vascular artico, aneurisma artico, cuerpo extrao
esofgico, tumores).
Lesiones vasculares (Dieulafoy, angiodisplasias, sndrome de Rendu-Osler, pseudoxantoma
elstico, malformaciones arteriovenosas).
HTP: hipertensin portal.
c) Ingesta de alcohol o frmacos gastroerosivos (antiinflamatorios no esteroideos

AINE, corticoides, antiagregantes, anticoagulantes), tabaco e infeccin previa conocida
por Helicobacter pylori (HP).
d) Sntomas acompaantes: dolor abdominal, pirosis, vmitos, disfagia, sndrome constitucional.
e) Situaciones de estrs: quemaduras, traumatismos craneoenceflicos, sepsis, hipotensin, ciruga cardiotorcica
Valorar las constantes vitales y el estado de volemia. Un dolor abdominal agudo con datos
de irritacin peritoneal (vientre en tabla) debe hacer sospechar perforacin. Se deben buscar
estigmas de hepatopata crnica en estadio cirrtico (araas vasculares, hipertrofia parotdea,
eritema palmar), esplenomegalia (cirrosis), masas abdominales o adenopatas.
3.1. Estudios bsicos.
En todos los pacientes es necesario hemograma, coagulacin, bioqumica general con perfil heptico y urea y pruebas cruzadas. Valorar electrocardiograma (ECG) y radiografa de
trax, que si incluye las cpulas diafragmticas, puede ayudar a descartar neumoperitoneo.
3.2. Endoscopia digestiva alta.
Permite diagnosticar el origen de la hemorragia en el 95% de los casos, realizar maniobras teraputicas y establecer el pronstico y la probabilidad de resangrado. Se realizar de
forma urgente si hay inestabilidad hemodinmica o signos de sangrado activo, en las primeras 6 horas si el origen sospechado est relacionado con la hipertensin portal (HTP) y en
las primeras 24 h en los casos restantes.
Las principales complicaciones de la realizacin de la endoscopia son:
a) Menores: espasmo de glotis, faringitis, sndrome de Mallory-Weiss, traumatismo
dental.
b) Mayores: perforacin digestiva, aspiracin broncopulmonar, bacteriemia, endocarditis y arritmias.
Las principales contraindicaciones de la endoscopia digestiva alta se resumen en la tabla
III. Con respecto a la indicacin de profilaxis de endocarditis infecciosa, ver el captulo 35.
704
Tabla III. Contraindicaciones de la endoscopia digestiva alta.

Absolutas:
Shock inadecuadamente resucitado.
Subluxacin atloaxoidea.
Aneurisma disecante de aorta.
Relativas:
Deterioro grave del nivel de conciencia.
Disfagia alta sin radiologa previa.
Insuficiencia cardiorrespiratoria grave.
Infarto agudo de miocardio en los ltimos 7 das.
Ciruga toracoabdominal reciente.
Ciruga en la regin cervical.
Divertculo de Zenker.
Falta de colaboracin del paciente.
3.3. Otras pruebas diagnsticas.

a) Gammagrafa con hemates marcados con tecnecio 99 (Tc99): detecta sangrados de
escasa cuanta (0,1 ml/min) y es ms sensible que la arteriografa a la hora de localizar sangrados activos. Sin embargo, no permite realizar maniobras teraputicas.
b) Arteriografa: localiza con mayor seguridad que la gammagrafa el punto de sangrado, pero requiere sangrados activos de mayor cuanta (mayores de 0,5 ml/min). Permite
maniobras teraputicas (inyeccin intraarterial de vasopresina o embolizacin de las arterias sangrantes). Sus principales indicaciones son la hemorragia activa persistente en la que
no se ha podido demostrar el origen del sangrado en endoscopia, el resangrado grave y el
segundo resangrado tras tratamiento endoscpico en pacientes con elevado riesgo quirrgico.
c) Enteroscopia: examina todo el duodeno y el yeyuno proximal y permite maniobras
teraputicas y la toma de biopsias.
d) Cpsula endoscpica: es cmodo para el paciente y visualiza la mayor parte de la
mucosa del intestino delgado. No permite maniobras teraputicas ni la toma de biopsias.
til en la hemorragia de origen oculto.
e) Estudios radiolgicos con bario: permiten localizar ciertas lesiones en intestino
delgado. Estn contraindicados en la fase aguda, ya que interfieren con otros estudios y
pueden producir una peritonitis qumica grave en el caso de perforacin.
f) Laparotoma con enteroscopia: en casos de HD recidivante en los que no se ha
podido llegar al diagnstico con otras tcnicas.
g) Tomografa computarizada (TC): muy til en la sospecha de fstula aortoentrica.
III.
HDA NO ASOCIADA A HIPERTENSIN PORTAL
La mayora de los episodios de HDA (80-90% de los casos) son de etiologa no varicosa, siendo el sangrado por lcera pptica la causa ms frecuente (55% del total de las
HDA, con una incidencia de 60 casos por cada 100.000 habitantes/ao que parece estar disminuyendo).
1. lcera pptica.
1.1. Factores predisponentes.
Consumo de AINE: tiene accin local sobre la mucosa gastroduodenal as como sistmica al inhibir la ciclooxigenasa (COX 1). El ketoprofeno y el piroxicam son los ms gas-
705
troerosivos. El que menos, el ibuprofeno. La infeccin por HP, los glucocorticoides, el alcohol y los anticoagulantes aumentan su poder gastroerosivo.
Edad: ms del 60% de los casos ocurre por encima de los 60 aos.
Infeccin por HP: produce una inflamacin crnica de la mucosa y predisposicin a las
lesiones producidas por cido. Se estima que el 80-95% de los pacientes con lcera duodenal
tienen infeccin por HP, aunque la incidencia parece estar disminuyendo en Estados Unidos y
Europa, siendo la prevalencia actual del 50-75%. La prevalencia es ms alta en caso de haberse excluido los AINE como agente causal.
Estrs: hospitalizados con enfermedades graves, ms frecuente en pacientes con enfermedades respiratorias y coagulopata. La mortalidad del sangrado por estas lceras de estrs es
ms elevada.
Secrecin cida: como factor causante nico es raro, pero puede ser la nica causa
como en el sndrome de Zollinger-Ellison (hipersecrecin de gastrina debida generalmente a
un gastrinoma).
1.2. Estratificacin del riesgo de sangrado (figura 2).
Deben considerarse elementos clnicos, de laboratorio y endoscpicos que determinan
la gravedad de la HDA, la necesidad transfusional, la posibilidad de resangrado y la mortalidad. Existen varios scores que predicen estos riesgos (Score de Blatchford tabla IV,
escala de Rockall tabla V) y que, aunque de utilidad discutida, se recomienda su uso para
estimar el pronstico en episodios de HDA no varicosa. La endoscopia proporciona los
Tabla IV. Score de Blatchford.

Urea en sangre:
<18,2 mg/dl (0 puntos).
18,2-22,4 mg/dl (2 puntos).
22,4-28 mg/dl (3 puntos).
28-70 mg/dl (4 puntos).
>70 mg/dl (6 puntos).
Hemoglobina:
Varones 13 g/dl (0 puntos).
12-13 g/dl (1 punto).
10-12 g/dl (3 puntos).
Mujeres 12 g/dl (0 puntos).
10-12 g/dl (1 punto).
Varones o mujeres <10 g/dl (6 puntos).
TAS:
110 mmHg (0 puntos).
100-109 mmHg (1 punto).
90-99 mmHg (2 puntos).
<90 mmHg (3 puntos).
Otros marcadores:
Frecuencia cardaca 100 lpm (1 punto).
Melenas (1 punto).
Sncope (2 puntos).
Enfermedad heptica ( 2 puntos).
Insuficiencia cardaca (2 puntos).
Los pacientes con 0 puntos se pueden considerar de bajo riesgo.
TAS: tensin arterial sistlica.
706
Paciente con sospecha de HDA

Sospecha
de HTP
Constatar HDA y valorar gravedad

Requiere estabilizacin?
Protocolo
HTP
Valoracin
por UCI
No
Inestable
Endoscopia urgente
asistida en:
quirfano
UCI o
urgencias
Estable
Endoscopia en 24 h
Endoscopia Urgente
Hallazgos endoscpicos
Otras lesiones
(Ej: Sd Mallory
Wells)
lcera Pptica
Bajo riesgo
resangrado
(Forrest III)
Comorbilidad
Moderado riesgo
resangrado
(Forrest IIc)
Alto riesgo
resangrado
(Forrest IIa, IIb)
Tratamiento
endoscpico +
perfusin IBPs 72h
Tratamiento
IBPs
Tratamiento
endoscpico y/o
radiolgico
INGRESO
No
ALTA
Sin hallazgos
endoscpicos
Valorar otros
procedimientos
diagnsticos/
teraputicos:
enteroscopia
angio TC,
arteriografa,
cpsula
endoscpica...
Control?
No
No
Recidiva?
Ciruga
S
Grave?
IBPs oral
Erradicacin HP
Si lcera pptica
S
No
2 Endoscopia
teraputica
No
Recidiva?
Nota: adaptado del algoritmo del Grupo de Hemorragia Digestiva del Hospital 12 de Octubre de
Madrid. Ao 2007.
HDA: hemorragia digestiva alta; HTP: hipertensin portal; IBPs: inhibidores de la bomba de protones;
HP: Helicobacter pylori; UCI: unidad de cuidados intensivos; TC: tomografa computarizada.
Figura 2. Plan asistencial en la hemorragia digestiva alta no asociada a hipertensin portal.
707
Tabla V. Escala de Rockall.

Edad:
<60 aos (0 puntos).
60-79 aos (1 punto).
>80 aos (2 puntos).
Presencia de shock hemodinmico:
TAS >100 mmHg y FC < 100 lpm (0 puntos).
FC >100 lpm (1 punto).
TAS <100 mmHg (2 puntos).
Comorbilidades:
Ninguna (0 puntos).
Insuficiencia cardaca, cardiopata isqumica (2 puntos).
Insuficiencia renal, fallo heptico o cncer diseminado (3 puntos).
Diagnstico endoscpico:
Slo lesiones de Mallory Weiss (0 puntos).
Otras lesiones sospechosas de malignidad (1 punto).
Lesiones sugestivas de malignidad (2 puntos).
Datos de hemorragia reciente:
Ninguno (o nicamente rea oscura ) (0 puntos).
Sangre en tracto gastrointestinal superior (cogulo adherido,
sangrado en jet o babeante, vaso visible) (2 puntos).
Score
Clnico
Score
Completo
TAS: tensin arterial sistlica; FC: frecuencia cardaca.

Se consideran pacientes de bajo riesgo aquellos con 0 puntos en el score clnico o 2 puntos en el score completo.
datos pronsticos ms fiables, siendo la clasificacin de Forrest la ms utilizada (tabla VI).

Globalmente, implican mal pronstico:
1. edad avanzada;
2. repercusin hemodinmica grave;
3. enfermedades asociadas o comorbilidad (cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca, enfermedad renal o heptica, cncer);
4. toma de AINE;
5. tratamiento con anticoagulantes o coagulopata;
6. hallazgo de neoplasia digestiva.
Los pacientes jvenes, sin comorbilidades ni inestabilidad hemodinmica y con una estratificacin de bajo riesgo, podran mantenerse en observacin, realizar la endoscopia en las pri-
Tabla VI. Clasificacin de Forrest.

Tipo de sangrado
Forrest
Prevalencia
Descripcin
Recidiva
Sangrado activo
Ia
10%
Sangrado a chorro
(en jet)
85-90%
Ib
25%
Sangrado babeante o en
sbana
50-55%
IIa
10%
Vaso visible
25-30%
IIb
IIc
10%
10%
Cogulo adherido
Mancha roja/negra
10-20%
7-10%
III
35%
Fondo fibrinoso
3-5%
Sangrado reciente
Sangrado inactivo
708
meras 24 h y posteriormente ser dados de alta, siempre con tratamiento erradicador del HP y
con tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP). Los pacientes con factores de
riesgo deben quedarse ingresados al menos en las primeras 72 horas despus del episodio de
sangrado, que es cuando existe un mayor riesgo de resangrado.
1.3. Tratamiento.
a) Farmacolgico. El tratamiento con IBP iv antes de la endoscopia reduce la frecuencia de estigmas endoscpicos de alto riesgo y, por tanto, la necesidad de tratamiento endoscpico. Son los nicos frmacos que han demostrado reducir el riesgo de resangrado, la necesidad de ciruga urgente y la mortalidad, aunque slo como coadyuvancia al tratamiento endoscpico. La terapia que parece haber demostrado mayor eficacia en los distintos estudios es la
administracin de un bolo intravenoso de 80 mg de omeprazol o pantoprazol (viales de 40 mg)
seguido de una perfusin continua a 8mg/h durante 72 horas (una pauta vlida sera diluir 2
viales en 500 ml de suero salino a pasar en 12 horas y posteriormente 3 viales en otros 500 ml
a pasar en las siguientes 12 horas). Dicha perfusin slo ha demostrado eficacia cuando se realiza tratamiento endoscpico sobre la lcera.
Se debe mantener al paciente en dieta absoluta en previsin de una endoscopia urgente o
resangrado. En lesiones de bajo riesgo de sangrado (Forrest IIc y III) se puede iniciar la alimentacin tras la endoscopia y el alta puede ser precoz. En los pacientes de alto riesgo la ingesta no aumenta el riesgo de recidiva hemorrgica, aunque se considera prudente mantener dieta
absoluta o lquida por si fuera preciso repetir la endoscopia o ciruga. En caso de realizar tratamiento endoscpico la hospitalizacin debe mantenerse al menos 72 h, plazo en el que ms
posibilidad de recidiva hemorrgica existe (es el tiempo estimado en el que una lesin de alto
riesgo pasa a una lesin de bajo riesgo). Tras 72 horas se debe administrar el tratamiento antisecretor va oral y mantenerlo al menos 6 semanas.
Tratamiento del HP.
En pacientes con HDA por ulcus, se recomienda la toma de biopsia de la mucosa gstrica, aunque un resultado negativo no descarta la infeccin por HP. Por este motivo, y dada la
alta prevalencia de infeccin por HP se recomienda su erradicacin de forma emprica, o en
caso de no hacerlo, realizar un test adicional para confirmar un resultado negativo (ej: test del
aliento con urea marcada con C13). La erradicacin del HP previene la recurrencia de la lcera. La erradicacin debe confirmarse siempre, siendo el mtodo de eleccin el test del aliento
con urea marcada con C13.
El tratamiento erradicador se resume en la tabla VII. En caso de resistencia inicial a una
triple terapia, se debe probar con cudruple terapia. En caso de dos tratamientos erradicadores
fallidos se puede realizar cultivo y antibiograma para estudio de sensibilidades para disear
una terapia de rescate dirigida, aunque la rentabilidad del cultivo es limitada e implica someter al paciente a una nueva endoscopia. Otra alternativa es recurrir a tratamientos que incluyan
quinolonas (ej: levofloxacino 250 mg/12 h).
b) Endoscpico. En lceras Forrest I y IIa, la indicacin de la hemostasia endoscpica es
clara ya que reduce la incidencia de resangrado, la necesidad de ciruga urgente y la mortaliTabla VII. Tratamiento erradicador del Helicobacter pylori.
Triple terapia (duracin 7-14 das):
Omeprazol 20 mg/12 h + claritromicina 500 mg/12 h (o metronidazol 500 mg/12 h) +
amoxicilina 1 g/12 h.
En alrgicos a penicilina: omeprazol 20 mg/12 h + metronidazol 500 mg/12 h +
claritromicina 500 mg/12 h.
Cudruple terapia (pacientes no respondedores a la triple terapia. Duracin 10-14 das):
Omeprazol 20 mg/12 h + bismuto 525 mg/6 h + metronidazol 250 mg/6 h + tetraciclina
500 mg/6 h.
709
dad. En lceras IIb tambin se realiza hemostasia de rutina, aunque es ms controvertido. Los
mtodos de hemostasia son: 1) Trmicos: aplicacin de calor sobre el vaso. 2) De inyeccin
(ms utilizados): vasoconstrictores (adrenalina 1:1.000), esclerosantes (polidocanol), adhesivas (cianocrilato) o trombosantes (trombina o goma de fibrina). 3) Mecnicos: clips hemostticos, bandas o endoloops. Si se emplea adrenalina, se debe combinar con otro mtodo. Se
prefieren mtodos que combinen dos tcnicas por ser ms eficaces, y que una de ellas sea la
inyeccin de adrenalina. Ante una recidiva (en torno al 20% en las primeras 24 h) se debe repetir el tratamiento endoscpico. Si la recidiva es grave o falla un segundo intento endoscpico,
debemos considerar la ciruga o la embolizacin mediante arteriografa en caso de alto riesgo
quirrgico. Predicen la recidiva: historia de lcera pptica previa, historia de sangrado previo
por ulcus, presencia de shock, sangrado activo durante la endoscopia, lcera mayor de 2 cm de
dimetro, vaso subyacente mayor de 2 mm, lceras en la parte posterior o superior del bulbo
duodenal o en la curvatura menor del estmago. No se recomienda de rutina una segunda
endoscopia a las 24 h (second look) si no ha habido complicaciones.
c) Quirrgico. Actualmente se requiere ciruga en un 6,5-7,5% de los casos.
Indicaciones: 1) hemorragia grave con inestabilidad hemodinmica persistente y necesidad de
ms de 4 concentrados de hemates; 2) recidiva grave; 3) recidiva tras el segundo tratamiento
endoscpico y 4) perforacin.
d) Angiografa teraputica. Consiste en la embolizacin selectiva mediante angiografa
en los casos de tratamiento endoscpico ineficaz y/o riesgo quirrgico alto. Las complicaciones principales, aunque infrecuentes, son: isquemia mesentrica, estenosis duodenal y el infarto gstrico, heptico y esplnico.
1.4. Prevencin de recidivas.
Se recomienda seguimiento del paciente con una endoscopia para documentar la curacin
de la lcera gstrica y descartar un proceso maligno, si bien ello es innecesario en pacientes
con lcera duodenal sin complicaciones. La erradicacin del HP disminuye el riesgo de resangrado. Si la lcera es por AINE, se recomienda su suspensin; si no es posible, se utilizarn los
menos gastroerosivos y realizaremos gastroproteccin con IBP.
2. Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal.
La gastritis erosiva o hemorrgica se asocia con la ingesta de AINE (ms frecuentemente), con enfermedades relacionadas con el estrs o quemaduras extensas y con el consumo de
alcohol. La terapia endoscpica en general es infructuosa. Adems de las medidas generales y
del tratamiento de la causa subyacente, se pueden utilizar antiH2, IBP o sucralfato.
3. Sndrome de Mallory-Weiss.
Laceraciones de la mucosa de la unin gastroesofgica cuyo sangrado cede espontneamente en la mayora de los casos. Generalmente existe el antecedente de vmitos con arcadas
intensas. Si en la endoscopia se halla una lesin sangrante se puede tratar con mtodos trmicos, de inyeccin o bandas. Si el paciente no ha sangrado durante la endoscopia y no padece
otras patologas se puede dar de alta en un periodo breve de tiempo.
4. Esofagitis.
El sangrado secundario a esofagitis se presenta ms frecuentemente en forma de hemorragia oculta. El tratamiento endoscpico puede ser beneficioso si existen ulceraciones o vasos
sangrantes visibles.
IV.
HDA ASOCIADA A HIPERTENSIN PORTAL
La HDA es la complicacin ms grave de los pacientes con cirrosis heptica e HTP, ya

que la mortalidad global a las 6 semanas est entre el 15 y el 20%. Es importante identificar
los factores de mal pronstico de fracaso teraputico y de mortalidad, con el fin de optimizar
el manejo de estos pacientes (tabla VIII). Se considera fallo en el control de la hemorragia:
hematemesis pasadas 2 horas del inicio del tratamiento (farmacolgico o endoscpico) o cada
710
Tabla VIII. Factores de mal pronstico en la hemorragia digestiva alta por hipertensin portal.
Fracaso teraputico
Hemorragia activa durante la
endoscopia.
GPVH >20 mmHg.
Infeccin bacteriana.
Trombosis portal.
Insuficiencia heptica (Child
Pugh B o C).
Etiologa no alcohlica.
Mortalidad
Al ingreso
Durante el ingreso
Shock.
Infeccin bacteriana.
Hepatocarcinoma.
Encefalopata heptica.
Recidiva hemorrgica precoz.
Hemorragia activa durante la
endoscopia.
Child-Pugh (B o C).
GPVH: gradiente de presin venosa heptica.
de 3 g/dl en la hemoglobina sin transfusin en las primeras 24 horas. Esto conlleva la necesidad
de un cambio en el tratamiento. El resangrado consiste en la aparicin de hematemesis o melenas o cada de 3 g/dl de hemoglobina tras 24 horas del cese del sangrado. Un 50% de los pacientes con cirrosis heptica e HTP tienen varices esofgicas y un 20% presentan varices gstricas.
El mejor mtodo para cuantificar el riesgo de HDA por varices esofgicas es el gradiente de presin venosa heptica (GPVH), medido mediante estudio hemodinmico. Se considera HTP un
GPVH mayor de 5 mmHg y es clnicamente significativa si es mayor de 10 mmHg.
1. Hemorragia por varices esofgicas.
Es la causa ms frecuente de HDA en pacientes cirrticos con HTP. La mortalidad es muy
elevada por lo que se trata de una situacin urgente que debe ser tratada con rapidez (figura 3).
1.1. Tratamiento de la hemorragia aguda.
Incluye frmacos vasoactivos, terapias endoscpicas, taponamiento esofgico y derivaciones portosistmicas. Ninguno es totalmente eficaz por lo que con frecuencia se combinan. El tratamiento combinado farmacolgico y endoscpico controla el episodio agudo
en un 90% de los casos y previene de la recidiva precoz en el 80% de los pacientes, pero
no hay diferencia en la mortalidad respecto al tratamiento aislado.
a) Medidas generales.
El primer paso es la estabilizacin hemodinmica del paciente (ver apartado II,
Manejo inicial) y la prevencin de las complicaciones que pueden desencadenarse como
infecciones, encefalopata heptica, insuficiencia renal o deprivacin alcohlica.
Las infecciones bacterianas se consideran un factor predictivo de fallo en el control de
la hemorragia por varices, asocindose a un aumento de la mortalidad. Est indicado el tratamiento profilctico durante un mnimo de 5 das con una quinolona (norfloxacino 400
mg/12 h vo o por SNG o ciprofloxacino iv 400 mg/12 h) o una cefalosporina de 3 generacin (ceftriaxona 2 g/24 h iv) en pacientes con estadio funcional C de Child o que estuvieran previamente con profilaxis con quinolonas. El tratamiento antibitico debe iniciarse
precozmente, incluso antes de la realizacin de la endoscopia. Si el paciente tiene ascitis se
le debe realizar una paracentesis diagnstica para descartar peritonitis bacteriana espontnea.
La prevencin de la encefalopata se debe realizar mediante la colocacin de una SNG
(para eliminar restos hemticos con alto contenido proteico del estmago). La administracin de polisacridos como lactitol (Emportal) o lactulosa (Duphalac) por vo, SNG o en
enemas no est claramente demostrado, pero su inocuidad las hace recomendables.
Se debe monitorizar la funcin renal diariamente as como los niveles de electrolitos
y evitar los frmacos nefrotxicos como AINE y aminoglucsidos.
En pacientes en los que se sospeche alcoholismo activo se debe evitar la deprivacin
mediante el uso de benzodiacepinas (lorazepam 1-2 mg cada 3-6 h vo) o tiaprida
(Tiaprizal comp de 100 mg, amp de 100 mg) en dosis de 100 mg cada 3-6 h vo o iv. Para
711
Endoscopia urgente
Varices esofgicas
y gstricas no
fndicas
Gastropata HTP
Varices gstricas fndicas
Coagulacin con argn

Hemorragia
masiva
No
Profilaxis
secundaria con
-bloqueantes
Ligadura con bandas 1 eleccin

Esclerosis
Si sangrado activo:
somatostatina 500 /h,
terlipresina
Control
hemorragia
Hemorragia
masiva
No
S
Taponamiento
con baln
Tratamiento
endoscpico
Si ineficaz
No
DPPI/derivacin quirrgica
S
Mantener frmacos
vasoactivos 5 das
Grave
2 endoscopia
teraputica
Resangrado
No
Profilaxis secundaria
(-bloqueantes + nitritos/ligadura
con bandas + -bloqueantes)
No
S
Resangrado
DPPI: derivacin portosistmica percutnea intraheptica; HTP: hipertensin portal.
Figura 3. Plan asistencial en la hemorragia digestiva alta por hipertensin portal.
evitar el desarrollo de sndrome de Wernicke-Korsakoff se administra tiamina (Benerva,

amp de 100 mg) a dosis de 100 mg/8-12 h iv o im durante 3-5 das, previamente al suero
glucosado.
b) Tratamiento farmacolgico.
El objetivo es provocar una vasoconstriccin esplcnica que reduce el flujo sanguneo
portal y la presin a la que est sometida la variz. Los frmacos empleados son la somatostatina y la terlipresina, siendo este ltimo el nico que ha demostrado aumentar la supervivencia. Tienen una eficacia similar en el control de la hemorragia que la esclerosis endoscpica y el taponamiento esofgico. Deben emplearse de forma inmediata ante la sospecha
de hemorragia y mantenerse entre 2 y 5 das. En caso de cardiopata isqumica inestable o
vasculopata perifrica debe evitarse el uso de terlipresina.
La somatostatina (Somiaton, viales de 0,25 mg/ml y 3 mg/2 ml) se emplea en bolos
de 500 mcg iv repetidos hasta el control de la hemorragia, seguido de una perfusin de 500
mcg/h (6 mg cada 12 h). Se puede retirar sin necesidad de disminuir la dosis. La terlipresina (Glypressin, amp de 1 mg) se administra en bolos de 2 mg cada 4 horas iv hasta conseguir 24 h sin sangrado, reduciendo despus la dosis a 1 mg/4 h.
712
c) Tratamiento endoscpico.
La endoscopia se debe realizar en todos los pacientes que presenten HDA por HTP en las
primeras 6 h, siempre que se garantice la seguridad de su realizacin, si es necesario en UCI o
Unidad de Hemorragia Digestiva (segn disponibilidad).
Durante la endoscopia se evala la existencia de varices esofgicas, su tamao y los signos de alarma de sangrado (tabla IX), as como la presencia de varices esofagogstricas o gstricas aisladas y de gastropata de la HTP. Se asume que la hemorragia es por varices ante la
presencia de sangrado activo, cogulo adherido, mamila con fibrina o restos hemticos sin otra
causa que lo justifique.
El tratamiento consiste en la esclerosis de las varices mediante la inyeccin intravariceal
de polidocanol o etanolamina o la ligadura con bandas elsticas. Este ltimo parece conseguir un mejor control de la hemorragia aunque la esclerosis se puede realizar si la ligadura es
tcnicamente difcil. El tratamiento estndar recomendado incluye la administracin precoz de
frmacos vasoactivos y la aplicacin de teraputica endoscpica.
En un 10-20% de las ocasiones se produce un fallo en el tratamiento inicial, por lo que
se debe intentar una segunda endoscopia. Si sta no es capaz de controlar el sangrado o se
produce una nueva recidiva, se deben utilizar otros tratamientos que se describen a continuacin.
d) Sondas-baln (Sengstaken-Blakemore, Minessotta, Linton).
Se deben emplear en caso de hemorragias masivas incoercibles con probable origen esofgico y en el fracaso del tratamiento combinado como puente a tratamientos definitivos. La
ms empleada es la sonda de Sengstaken-Blakemore, con un baln esofgico y otro gstrico
que comprimen las varices evitando su sangrado. No se deben colocar durante ms de 24-48 h
y posteriormente hay que comprobar el cese del sangrado mediante endoscopia. La eficacia en
el control de la hemorragia es alta, pero asocia un elevado riesgo de complicaciones, como
broncoaspiracin o isquemia esofgica, por lo que estos pacientes pueden tener indicacin de
intubacin orotraqueal y deben estar ingresados en una UCI o Unidad de Hemorragia
Digestiva.
e) Derivaciones portosistmicas.
Estn indicadas ante el fracaso de un segundo tratamiento endoscpico o en la recidiva
grave. Existen dos modalidades:
1) Derivacin portosistmica percutnea intraheptica (DPPI o TIPS): colocacin de
una prtesis metlica en el parnquima heptico que comunica la vena porta derecha con la
vena heptica derecha. Est indicada en pacientes con mala funcin heptica (grado funcional
B o C de Child). No se puede realizar en pacientes con trombosis portal completa. La colocacin precoz (en las primeras 24-48 h) de TIPS en pacientes con peor funcin heptica (Child
C) podra mejorar significativamente la supervivencia.
Tabla IX. Clasificacin endoscpica de las varices esofgicas.

Tamao y forma
F0: ausencia de varices o varices erradicadas.
F1: varices rectas que no desaparecen con la insuflacin.
F2: varices grandes y tortuosas que ocupan menos del 30% de la luz esofgica.
F3: varices grandes y tortuosas que ocupan ms del 30% de la luz esofgica.
Signos de color rojo
RC (-): ausente.
RC (2-): ausente despus de tratamiento endoscpico.
RC (+): presente, pero 10 menos lesiones.
RC (++): ms de 10 lesiones pero no extensas.
RC (+++): extenso, cubriendo varices en todo el esfago.
713
2) Derivaciones quirrgicas: derivacin de todo o parte del flujo portal hacia la vena
cava inferior en pacientes con buena reserva heptica (Child A).
f) Otros.
Otros tratamientos como la inyeccin de pegamentos biolgicos (ej: cianoacrilato) o la
colocacin de prtesis esofgicas recubiertas, no presentan suficiente evidencia a da de hoy
como para ser recomendados.
1.2. Profilaxis del sangrado por varices.
a) Profilaxis primaria.
Los pacientes con cirrosis heptica deben ser sometidos a endoscopia digestiva alta con el fin
de detectar la presencia de varices. La medicin del GPVH en aquellos centros donde est disponible es importante por sus implicaciones pronsticas y teraputicas.
En los pacientes sin varices se debe repetir la exploracin cada 2-3 aos y no est indicado
el uso de betabloqueantes no selectivos (BBNS), porque no previenen su aparicin. En los casos
con varices pequeas (F1) sin signos de alarma (RC-) y con buena funcin heptica (Child A), el
uso de BBNS es opcional aunque podran frenar el crecimiento de las varices, y debera repetirse
el seguimiento en 1-2 aos. En aquellos con varices pequeas pero con signos de alarma (RC+) o
hepatopata avanzada (Child B o C) se recomienda el uso de BBNS. Los pacientes con varices
grandes (F2 o F3) se recomienda el uso de BBNS o ligadura con bandas elsticas en funcin de la
experiencia del centro, la eleccin del paciente, las contraindicaciones y los efectos secundarios.
Los BBNS utilizados son propranolol (Sumial comp de 10 y 40 mg, amp de 5 mg/5 ml)
a dosis inicial de 10-20 mg/12 h o nadolol (Solgol comp de 40 y 80 mg) a dosis de 25-50
mg/24 h, aumentando progresivamente cada 2-5 das hasta disminuir un 25% la frecuencia cardaca basal o llegar a 55 lpm. En aquellos centros con disponibilidad de medir el GPVH, el
objetivo es una disminucin de un 20% del basal o conseguir que sta sea 12 mmHg. La
cada de un 10% de la basal o un GPVH 12 mmHg tras la administracin de propranolol
endovenoso permitir identificar a los pacientes respondedores a betabloqueantes. Los efectos
adversos ms habituales son hipotensin y ortostatismo, debiendo prestar atencin a la aparicin de broncoespasmo, insuficiencia cardaca o ngor. Conviene monitorizar la funcin renal
por la disminucin del flujo sanguneo que producen. El uso de carvedilol es prometedor en la
literatura, aunque necesita de ms estudios para recomendar su uso.
No est indicado como profilaxis primaria la colocacin de TIPS, la escleroterapia o el uso
de 5-mononitrato de isosorbide.
b) Profilaxis secundaria.
En todos los pacientes que han sufrido una hemorragia por varices hay que realizar profilaxis secundaria. sta debe comenzar tan pronto como sea posible a partir del 6 da de la HD. El
tratamiento es de combinacin y tenemos varias alternativas:
a) Ligadura con bandas + BBNS: De eleccin. La ligadura con bandas se debe repetir
cada 2-4 semanas hasta la erradicacin de las varices. Estudios recientes proponen la combinacin de la ligadura con bandas con la escleroterapia para completar la erradicacin de las
varices, aunque esto no est an recomendado. En los pacientes que no presenten respuesta
hemodinmica (mediante la medicin del GPVH) se podra aadir el uso de 5-mononitrato de
isosorbide (Mononitrato de isosorbide EFG comp de 20 y 40 mg) a dosis de 20-40 mg cada 812 horas, iniciando con dosis de 10 mg/12 h durante 2 das e incrementando lentamente.
b) BBNS + 5-mononitrato de isosorbide: cuando no se pueda realizar ligadura endoscpica.
c) Ligadura con bandas + Nitratos: en caso de intolerancia a BBNS.
Si falla tanto el tratamiento mdico como endoscpico, se debe proceder a la colocacin de
un TIPS, pudiendo realizar un shunt quirrgico en pacientes con buena funcin heptica (Child A
o B) si el TIPS no est disponible. El trasplante heptico en pacientes candidatos obtiene buenos
resultados a largo plazo, debiendo usar el TIPS como tratamiento puente.
2. Hemorragia por varices gstricas.
Las varices gstricas aparecen en el 20% de los pacientes con cirrosis y son ms frecuentes en casos de HTP segmentaria, como trombosis portal o esplnica. Presentan menos tendencia a sangrar aunque cuando lo hacen, el sangrado es ms severo y presenta mayor morta-
714
lidad. El manejo inicial no vara del sangrado por varices esofgicas (tabla X). El tratamiento
endoscpico suele ser ms complejo porque la localizacin dificulta su abordaje. El tratamiento
endoscpico de eleccin en varices gstricas aisladas o varices esofagogstricas tipo 2 (IGV y
GOV2) es la inyeccin intravariceal de un pegamento tisular llamado N-butyl-cianoacrilato
(Glubran). En el caso de no poder realizar esta tcnica se podra intentar la esclerosis de las varices, aunque los resultados esperables son peores. Si no se logra controlar el sangrado se debe proceder a la colocacin de un TIPS o a la derivacin quirrgica. En pacientes con varices esofagogstricas tipo 1 (GOV1) se puede realizar ligadura con bandas o tratamiento con pegamento tisular.
Respecto a la profilaxis primaria, todos los pacientes con varices gstricas deben recibir tratamiento con BBNS. Para la profilaxis secundaria se deben utilizar tambin BBNS unidos al tratamiento endoscpico con pegamento tisular o ligadura con bandas (en el caso de varices GOV1),
o TIPS.
3. Hemorragia por gastropata de la HTP.
La gastropata de la HTP es una lesin de la mucosa gstrica caracterizada por la dilatacin
de los capilares y vnulas de la mucosa y submucosa gstrica sin fenmenos erosivos o inflamatorios y que endoscpicamente se manifiesta como un patrn mucoso en mosaico o en piel de serpiente de aspecto congestivo. Se clasifica en leve o severa, en funcin de la ausencia o presencia
de manchas rojo-cereza. Su nica forma de manifestacin es la HD, que de forma ms frecuente
es en forma de prdidas crnicas con el desarrollo de anemia, siendo la incidencia de hemorragia
aguda muy baja. Cuando se produce, el manejo inicial debe ser similar al del sangrado por varices. El tratamiento endoscpico se realiza mediante electrofulguracin con argn-plasma. La profilaxis secundaria se debe hacer con BBNS. No existe evidencia para recomendar la profilaxis primaria. El tratamiento de la hemorragia crnica se debe hacer con suplementos de hierro por va
oral y BBNS; en caso de mal control se debe plantear la realizacin de un shunt portosistmico.
Existen algunos estudios que plantean el uso de otros frmacos como octretido de liberacin sostenida o talidomida para el control de la hemorragia crnica, aunque su uso no est formalmente
recomendado.
Tabla X. Clasificacin de las varices gstricas.

Varices esofagogstricas (GOV)
GOV1: las varices esofgicas se continan hacia la curvatura menor gstrica.
GOV2: las varices esofgicas se continan hacia la curvatura mayor y fundus.
Varices gstricas aisladas (IGV)
IGV1: varices fndicas aisladas.
IGV2: varices gstricas ectpicas en cuerpo, antro o ploro.
Hemorragia digestiva baja

La HDB es de 3 a 5 veces ms frecuente que la HDA y suele tener un curso menos grave;
la mayor parte de los casos se autolimitan, slo el 10-15% de los casos recidivan y la mortalidad global se sita en torno al 4%. Tiene un discreto predominio en el varn y su incidencia
aumenta con la edad, siendo 65 aos la edad media de presentacin. Puede clasificarse segn
el tiempo de evolucin en aguda (menos de tres das) o crnica (prdida de sangre continua o
intermitente de varios das o semanas) y, en leve, moderada, grave o masiva, segn la cuanta
de la hemorragia.
715
I. ETIOLOGA
El origen del sangrado suele estar en ano, recto o colon y, menos frecuentemente, en
intestino delgado. Hasta el 13% de las hemorragias que se presentan como sangrados digestivos bajos corresponden a HDA. Las causas de HDB son muy variadas, pero en general en
un paciente adulto, ante una HDB aguda debemos sospechar una hemorragia por divertculos
o angiodisplasias y ante una crnica, patologa anorrectal o neoplasias.
1. Patologa orificial: a) Hemorroides. Son la causa ms frecuente de emisin de sangre por el recto. Suele presentarse como un sangrado poco importante, indoloro, de sangre
roja fresca, al final de la deposicin. b) Fisura anal. Es el desgarro longitudinal de la piel que
recubre la porcin del canal anal distal a la lnea pectnea. Habitualmente es dolorosa. Sus
causas son traumatismos anales, esfuerzo defecatorio, enfermedad de Crohn, tuberculosis,
sfilis y carcinoma.
2. Lesiones endoluminales: a) Plipos y poliposis. Son lesiones mucosas que se proyectan hacia la luz intestinal. Pueden ser nicos o numerosos. Su localizacin ms frecuente
es la regin rectosigmoidea. La hemorragia postpolipectoma puede ser aguda (complicacin
ms frecuente de esta tcnica) o tarda (en relacin a la cada de la escara necrtica). b)
Neoplasia colorrectal. El sangrado se produce por erosin de la superficie luminal. Puede
asociar dolor abdominal, cambios en el hbito intestinal y afectacin del estado general. c)
Diverticulosis. Su alta prevalencia explica que sea la causa ms frecuente de HDB en mayores de 60 aos a pesar de que slo el 5% de los pacientes con divertculos sangra. Son ms
frecuentes en el colon izquierdo aunque sangran ms los del colon derecho. La causa del sangrado es la erosin de un vaso en el fondo del divertculo. Es un sangrado arterial, habitualmente indoloro, que cede espontneamente y recurre hasta en el 25% de los casos. A veces,
puede ser masivo y requerir transfusin.
3. Angiodisplasias: son lesiones degenerativas consistentes en la dilatacin de las venas
submucosas del tracto gastrointestinal. Es la causa ms frecuente de HDB recurrente en mayores
de 60 aos. Aparecen de forma difusa a lo largo de todo el trayecto gastrointestinal, aunque son
ms frecuentes en la regin cecal y cecoascendente. Se pueden asociar a enfermedades sistmicas: estenosis artica, enfermedad pulmonar osbtructiva crnica (EPOC), cirrosis heptica, insuficiencia renal crnica, etc. Es un sangrado venoso, habitualmente menos intenso que el de los
divertculos, autolimitado pero recurrente hasta en el 80% de los casos sin tratamiento.
4. Otras causas: a) Colitis isqumica (vase el captulo 56, patologa vascular intestinal). b) Divertculo de Meckel. Es la causa ms frecuente de HDB en nios y jvenes; se debe
a la ulceracin pptica de la mucosa. c) Enfermedad inflamatoria intestinal (EII). La HDB
es ms frecuente en la colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn. d) Duplicacin intestinal. e) Intususcepcin intestinal. f) Enterocolitis infecciosa y fiebre tifoidea. Algunos
patgenos (Salmonella, Campylobacter, Yersinia, E. coli) pueden producir rectorragia, cuadros disentricos e incluso perforacin intestinal. La colitis por citomegalovirus (CMV) puede
provocar HDB en inmunodeprimidos. g) Colitis actnica. Se produce del 4 al 10% de las personas que han recibido radioterapia sobre rganos plvicos debido a la alta radiosensibilidad y
relativa inmovilidad del intestino. Fundamentalmente se afecta rectosigma e leon. Puede ser
un efecto secundario agudo o crnico. Cursa con dolor abdominal clico, diarrea sanguinolenta o mucosa y tenesmo. h) Frmacos. AINE, anticoagulantes orales i) Colitis pseudomembranosa. j) Tuberculosis intestinal. k) Lesiones traumticas. l) Trastornos de la coagulacin. m) Vasculitis. Lupus eritematoso sistmico, Panarteritis nodosa, Churg-Strauss
II.
DIAGNSTICO
En general, las HDB suelen ser autolimitadas, lo que facilita un estudio de manera
electiva. Hasta en el 10% de las HDB no se llega a establecer la causa.
716
1. Anamnesis. Debemos preguntar antecedentes familiares (cncer colorrectal, cncer de endometrio, sndrome de Lynch), antecedentes personales (edad; consumo de alcohol, frmacos ulcerognicos, antibiticos o anticoagulantes; radioterapia, traumatismo o
polipectoma previa, diagnstico previo de enfermedad pptica, EII, patologa cardaca,
heptica o renal), historia de la enfermedad actual (magnitud, caractersticas y tiempo
de evolucin del sangrado). Las manifestaciones de la HDB dependen de la velocidad del
sangrado y de la enfermedad subyacente. Cuanto ms distal y/o mayor velocidad de trnsito, ms roja ser la sangre eliminada; prurito, dolor anal o sangre al final de una deposicin
formada, sugiere patologa orificial; deposicin melnica precedida de hematoquecia hace
necesario descartar HDA; si se acompaa de fiebre, puede pensarse en fiebre tifoidea, diarrea infecciosa, EII o linfoma intestinal; diarrea con sangre, moco o pus har pensar en colitis infecciosa o inflamatoria; heces acintadas, cambio en el hbito intestinal o compromiso
del estado general pueden sugerir proceso neoplsico.
2. Exploracin fsica. Es obligado realizar exploracin anal externa y tacto rectal
(permite conocer el aspecto del contenido rectal cuando no se ha observado directamente la
deposicin hemtica y descartar lesiones ocupantes de espacio o irregularidades que pueden
orientar el origen de la hemorragia como masas, fisuras, fstulas o hemorroides). Hay que fijarse en la presencia de estigmas de hepatopata crnica, telangiectasias en labios y mucosas
(enfermedad de Rendu-Osler-Weber), melanosis cutnea o mucosa (poliposis intestinal), dermatitis herpetiforme (enfermedad celiaca), arritmias, soplos cardacos, masas abdominales
(neoplasia, enfermedad diverticular complicada, enfermedad de Crohn), soplos abdominales,
abdomen en tabla, esplenomegalia (linfoma intestinal, fiebre tifoidea).
3. Anuscopia/proctosigmoidoscopia. Es el primer procedimiento a realizar ante una
HDB cuando se sospecha una lesin en la zona anal, rectal o sigmoidea.
4. Colonoscopia. Es el procedimiento de eleccin en los casos de HDB con rectosigmoidoscopia normal. Permite visualizar el colon y el leon, realizar tcnicas diagnsticas
(toma de biopsias) y teraputicas (polipectoma, electrocoagulacin). Es necesario realizar
una radiografa de abdomen previa a la colonoscopia para descartar obstruccin o perforacin. Se prefiere su realizacin de manera programada (tras una preparacin adecuada, que
siempre ser antergrada y no con enemas) aunque puede hacerse de urgencia (sabiendo
que su rentabilidad es escasa y siempre ser tras haber estabilizado al paciente). No impide la realizacin de estudios posteriores como la angiografa o tcnicas radiolgicas con
contraste.
5. Tcnicas de Medicina Nuclear. El uso de glbulos rojos marcados con tecnecio
permite la deteccin de sangrado intestinal con dbitos muy bajos (0,1 ml/min). Es una tcnica ms sensible que la angiografa pero menos especfica. No permite conocer la causa
de la hemorragia pero s su localizacin aproximada, de una manera no invasiva. La gammagrafa con pertecnectato de Tc99m es la prueba de eleccin ante la sospecha de divertculo de Meckel.
6. Angiografa. Para poder ser diagnstica requiere que la velocidad de sangrado sea
superior a 0,5 ml/min. Indicada ante una HDB activa masiva cuando la colonoscopia no es
diagnstica (o no se puede realizar) as como ante una HDB inactiva recurrente de origen
no filiado. Es til para: a) diagnstico etiolgico de anomalas vasculares (angiodisplasia,
hemangioma, fstula aortoentrica) o de lesiones tumorales en las que se distorsiona la vascularizacin; b) localizar el punto de sangrado y orientar al cirujano sobre la topografa en
caso de ser necesaria la reseccin quirrgica y c) realizar tratamiento directo mediante la
cateterizacin selectiva e inyeccin de agentes vasoconstrictores (vasopresina) o embolizantes (gelfoam). Se realiza introduciendo contraste en la arteria mesentrica superior, de
donde procede el sangrado en la mayor parte de los casos. Si este estudio es negativo, se
contina con la arteria mesentrica inferior y los vasos celiacos. Puede haber complicaciones hasta en el 9% de los casos (trombosis arterial, embolizacin, insuficiencia renal, vasoconstriccin de territorios vasculares como el coronario o el cerebral).
717
7. Radiologa con contraste. El trnsito gastrointestinal y el enema opaco pueden utilizarse en fases de inactividad de la hemorragia para detectar lesiones potencialmente sangrantes o completar el estudio endoscpico previamente realizado. No es til para detectar angiodisplasias ni lesiones en rectosigma. La presencia de bario en el tubo digestivo dificulta la realizacin de otras pruebas. Actualmente es una tcnica desplazada por la endoscopia y la
arteriografa.
8. Cpsula endoscpica. No permite tomar muestras ni realizar tratamiento. Antes de
realizar esta exploracin es necesario solicitar un trnsito gastrointestinal para descartar estenosis que puedan provocar la retencin de la cpsula.
9. Endoscopia alta. Indicada en las HDB con lavado por SNG positivo o en aqullas en
las que el lavado no es bilioso, as como las que se presentan como hematoquecia o con compromiso hemodinmico.
10. Enteroscopia de doble baln. Se realiza con un nuevo endoscopio que tiene un
baln en su extremo distal y otro baln en un sobretubo. Se puede utilizar de manera antergrada o retrgrada, introducindolo por boca o ano respectivamente; hinchando y deshinchando sucesivamente los balones se consigue avanzar a travs del intestino. Permite el diagnstico, toma de biopsias y tratamiento de distintas lesiones.
11. TC. Permite reconstruir imgenes en tres dimensiones, permitiendo realizar una colonoscopia virtual. La angio TC es til ante la sospecha de una fstula aortoentrica (tcnica de
eleccin) y en la colitis isqumica.
12. Ciruga. Puede ser til en aqullos casos en los que no se ha podido localizar un
punto de sangrado tras la realizacin de un estudio completo. En ocasiones se realiza colonoscopia intraoperatoria.
III. TRATAMIENTO
1. Manejo inicial.
Toda HD es una urgencia hasta que no se demuestre lo contrario. Ante la sospecha de
una HDB es necesario confirmarla (se realizar tacto rectal y, en casos de hemorragia masiva a travs del ano se colocar una SNG para descartar que nos encontremos ante una HDA),
valorar la cuanta del sangrado y su repercusin hemodinmica y llevar a cabo maniobras de
resucitacin tal como se detall al principio del captulo.
El manejo inicial del paciente con HDB vara en funcin del tipo de sangrado y la estabilidad hemodinmica.
1.1. Paciente estable o con sangrado crnico: se realizar el estudio de manera electiva (figura 4).
1.2. Paciente hemodinmicamente inestable o con sangrado masivo: puede ser
necesario el ingreso en UCI. Lo primero que debe intentarse es una colonoscopia de urgencia aunque, a veces, puede resultar impracticable. Si la hemorragia se ha detenido, se realizar colonoscopia con preparacin adecuada. Si la hemorragia persiste, tras haber realizado (o intentado) la colonoscopia de urgencia, se realizar un estudio con hemates marcados. Si ste es positivo, de acuerdo con la condicin del paciente, se elegir entre
angiografa (que puede acompaarse de embolizacin arterial), colonoscopia de emergencia o ciruga dirigida. La vasopresina puede utilizarse por va arterial (de manera local tras
angiografa) o por va endovenosa (en solucin glucosada, a travs de una vena perifrica, a
dosis de 0,2-0,4 U/min durante 20-40 minutos, detiene la hemorragia en un alto porcentaje
de los casos y, aunque su efecto es transitorio, permite completar el estudio) (figura 5).
Con medidas conservadoras (reposo, reposicin de volumen) se detienen hasta el
80% de las HDB; sin embargo, pueden recidivar hasta en el 70% de los casos. Las diferen-
718
tes patologas pueden requerir tratamientos especficos: divertculos (angiografa con infusin intraarterial, ciruga), angiodisplasias (coagulacin endoscpica con sonda trmica,
electrocoagulacin bipolar, ciruga), plipos (polipectoma colonoscpica, ciruga), hemorroides internas (tratamiento mdico, anuscopia con ligaduras elsticas, ciruga)... Los procedimientos teraputicos realizados durante las tcnicas endoscpicas son de tres tipos: trmicos, de inyeccin y mecnicos. Dentro de las causas de HDB que ms frecuentemente
necesitan tratamiento quirrgico se encuentran: diverticulosis colnica y angiodisplasia
(se aconseja la reseccin de un segmento de intestino ante hemorragias incoercibles o con alta
tasa de recidiva que no se controlan con tratamiento conservador), plipos (cuando en la anatoma
HDB crnica o aguda leve con paciente estable

edad?
40 aos
<40 aos
Colonoscopia
Anuscopia/Rectosigmoidoscopia
Diagnstica
Diagnstica
No diagnstica
Enema opaco o
colonoscopia
Diagnstica
No diagnstica
Stop
Si recidiva
Repetir exploraciones
Diagnstica
Trnsito gastrointestinal/
enteroclisis/enteroscopia/
cpsula/TC/
gammagrafa...
No diagnstica
HDB: hemorragia digestiva baja; TC: tomografa computarizada.

* Realizar colonoscopia si antecedente de cncer colorrectal, si existe ferropenia o si la hemorragia ha sido
abundante.
Figura 4. Manejo de la hemorragia digestiva baja crnica o aguda leve con paciente estable.
719
patolgica se demuestra carcinoma invasivo se necesita colectoma), tumores colnicos, fiebre

tifoidea complicada, hemorroides, divertculo de Meckel. La ciruga de urgencia sin haber localizado previamente el punto de sangrado, tiene muy alta morbimortalidad por lo que, en general,
prefiere evitarse.
HDB masiva o con paciente inestable
ESTABILIZACIN
Colocacin de SNG
(descartar HDA)
Protocolo HDA
*
Colonoscopia de urgencia
(valorar realizacin
en quirfano o UCI)
No realizacin posible/no diagnstica
Diagnstica
Tratamiento
posible
Tratamiento
no posible
Gammagrafa
Angiografa
TC
+
Embolizacin
No es posible
Valorar ciruga
HDB: hemorragia digestiva baja; HDA: hemorragia digestiva alta; SNG: sonda nasogstrica; UCI: unidad de
cuidados intensivos; TC: tomografa computarizada.
* Si se consigue estabilidad y cese de sangrado: colonoscopia diferida.
Figura 5. Manejo de la hemorragia digestiva baja masiva o con paciente inestable.
720
de origen incierto
Representa el 1-2% de todas las HD. En el 45-75% de los casos la causa se encuentra en
el intestino delgado. La frecuencia de las diferentes etiologas vara segn la edad. La angiodisplasia en el anciano y los tumores de intestino delgado en el joven seran las causas ms frecuentes. Suele manifestarse como hematoquecia o rectorragia (rara vez hematemesis). La evaluacin de la hemorragia gastrointestinal de origen incierto ha de estar guiada por la historia
clnica, la exploracin fsica y los resultados de la evaluacin previa. La gastroscopia y la colonoscopia son los estudios ms rentables por lo que, en un primer momento, se recomienda
repetirlos. Si stos fueran negativos, se continuar el estudio de diferente manera dependiendo
de si existe sangrado activo o no, como se muestra en la figura 6. Hasta en el 10% de los casos
no se consigue identificar la causa del sangrado. Para aquellos pacientes que presentan HD de
origen incierto persistente se han descrito tratamientos cuya eficacia contina an en debate.
La terapia con estrgenos podra tener algn papel en enfermedades seleccionadas como son
la insuficiencia renal, sndrome de Rendu-Osler-Weber y enfermedad de Von Willebrand.
Otras terapias en estudio son: octretido, talidomida, eritropoyetina y el reemplazo del factor
von Willebrand.
Hemorragia de origen incierto
Repetir gastroscopia y/o colonoscopia

Persiste sangrado activo?
No
Trnsito gastrointestinal
Gammagrafa
+
Cpsula endoscpica
Enteroscopia
Arteriografa
+
Enteroscopia
intraoperatoria
En funcin de las caractersticas del paciente, se

individualizar eligiendo entre una enteroscopia
intraoperatoria o bien una actitud expectante con/sin
tratamiento sustitutivo
Figura 6. Manejo de la hemorragia digestiva de origen incierto.
721
Hemorragia digestiva oculta

La etiologa es muy variable: cncer colorrectal, esofagitis, lcera pptica, gastritis,
EII, ectasias vasculares, gastropata de la HTP, diverticulosis, enfermedad celaca
Se utilizan dos tipos de test para el estudio de sangre oculta en heces (SOH), cromognico e inmunolgico. Este ltimo es ms sensible y no precisa la realizacin de una dieta
especfica los das previos, pero es ms caro. Existen tres posibles escenarios:
1. Paciente con anemia o sntomas gastrointestinales y test positivo para SOH:
realizar colonoscopia; si sta resulta negativa, se llevar a cabo gastroscopia. Si es negativa, se proceder a un estudio del foco a nivel de intestino delgado (estudio gastroduodenal,
enteroclisis, cpsula endoscpica, enteroscopia de doble baln, TC, RM).
2. Paciente con test positivo para SOH, sin anemia y sin sntomas gastrointestinales: colonoscopia. Si resulta negativa, no precisa continuar estudio.
3. Paciente con anemia ferropnica pero con test para SOH negativo, tambin se
recomienda la realizacin de gastroscopia y colonoscopia. Posibles excepciones: enfermedad celaca, hematuria importante, mujer joven premenopusica asintomtica, con dficit
de hierro moderado y ausencia de antecedente de malignidad.
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51
Diarrea aguda y crnica
Nuria Domnguez Garca. Medicina de Aparato Digestivo
Mara Asuncin Prez-Jacoiste Asn. Medicina Interna
I.
DIARREA
La diarrea se define como el aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las deposiciones en

relacin con el hbito intestinal normal de cada individuo. Habitualmente tres o ms deposiciones
lquidas diarias, con un peso mayor de 250 g en pacientes sin consumo excesivo de fibra.
La diarrea debe distinguirse de dos entidades: la pseudodiarrea, que consiste en la realizacin de deposiciones pequeas y frecuentes (sndrome del intestino delgado y proctitis actnica), y la incontinencia fecal, en la que se evaca de forma involuntaria el contenido del recto.
En funcin de la duracin del cuadro se clasifica en diarrea aguda (duracin inferior a 14
das), diarrea persistente o subaguda (duracin entre 2 y 4 semanas) y diarrea crnica (duracin mayor de 4 semanas).
En funcin del mecanismo fisiopatolgico predominante, la diarrea se clasifica en:
1. Diarrea osmtica: debida a la presencia en la luz intestinal de solutos osmticamente activos que se absorben de forma escasa, provocando retencin de agua y sales en el intestino. La presin osmtica en la luz intestinal es mayor que la plasmtica lo que determina una
secrecin rica en agua con escaso contenido en sodio (Na fecal <60 mEq/l), por ello el hiato
osmolar en heces (290 2 [Na heces+K heces] ) es mayor de 125 mosm/kg. El pH fecal suele ser
bajo (<5) por la fermentacin bacteriana de los hidratos de carbono. El volumen de las heces
es generalmente menor de 1 l/da y cede con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible.
2. Diarrea secretora: debida a una inhibicin de la absorcin o un estmulo de la secrecin intestinal de lquidos y electrolitos (frecuentemente coinciden ambos, predominando la
secrecin activa). El hiato osmolar en heces es menor de 50 mosm/kg porque son ricas en sodio
(Na fecal >90 mEq/l). Suelen ser heces voluminosas (>1 l/da) y generalmente persiste la diarrea pese al ayuno.
3. Diarrea exudativa o inflamatoria: debida a secrecin de moco, sangre, protenas y
pus por alteracin de la integridad de la mucosa intestinal por inflamacin, ulceracin o necrosis. Las heces suelen presentar leucocitos y sangre (oculta o no).
4. Diarrea esteatorreica o esteatorrea: debida a una alteracin en la digestin o absorcin de grasas. Las heces presentan 7-14 g de grasa al da.
5. Diarrea motora: debida a alteraciones de la motilidad intestinal, bien por aumento del
peristaltismo intestinal (determina reduccin del tiempo de contacto entre contenido intraluminal y epitelio intestinal por lo que el colon recibe ms agua de la que puede absorber), bien
Asesora: Cristina Garfia Castillo. Mdico Adjunto de Medicina de Aparato Digestivo.
724
por reduccin del peristaltismo (condiciona sobrecrecimiento bacteriano que puede desencadenar diarrea y esteatorrea).
II.
DIARREA AGUDA
1. Concepto.
Episodio de diarrea de duracin menor o igual a 14 das. La mayora de los casos de diarrea aguda son de naturaleza benigna y autolimitada y el 50% duran menos de un da. Se describen dos sndromes clnicos:
Acuoso: caracterizado por heces acuosas de gran volumen, autolimitado y que slo
requiere terapia de soporte.
Inflamatorio: caracterizado por deposiciones frecuentes de escaso volumen y sanguinolentas, acompaadas de tenesmo, dolor abdominal y fiebre, con leucocitos y sangre en
heces, que suele beneficiarse de tratamiento antibitico.
2. Etiologa.
La causa ms frecuente son los agentes infecciosos, aunque tambin pueden inducirla frmacos, sustancias txicas, alergias y otras enfermedades (tabla I). La diarrea aguda puede ser un
Tabla I. Etiologa de la diarrea aguda.
Infecciosa
No inflamatoria:
Frecuente: virus Norwalk, rotavirus, adenovirus, S. aureus,
C. perfringens, B. cereus, G. lamblia.
Menos frecuente: Vibrio cholerae, E. coli enterotoxgeno, enteropatgeno y enteroagregante, calcivirus, astrovirus, Cryptosporidium, Isospora belli, Cyclospora.
Inflamatoria:
Frecuente: Salmonella, Campylobacter, E. coli enterohemorrgico (incluido serotipo O157:H7), C. difficile, Shigella, Yersinia enterocoltica.
Menos frecuente: E. coli enteroinvasivo, Lysteria, Aeromonas
hydrophila, Plesiomonas, Vibrio parahaemolyticus, Entamoeba hystolitica, Balantidium coli, Trichinella spiralis.
Situaciones especiales:
SIDA con CD4 <100: Criptosporidium, MAI, CMV.
Viajeros: E. coli enteroinvasivo, Shigella.
Frmacos
Laxantes, lactulosa, antibiticos, anticidos que contienen magnesio,

colchicina, quimioterpicos, propranolol, quinidina, digital, diurticos, analgsicos, alcohol, colinrgicos, teofilina.
Metales pesados y txicos
As, Pb, Cd, Mg, Cu, Zn, Sb, venenos, aditivos alimentarios.
Alergia alimentaria
Expresin aguda de
diarrea crnica
Enfermedad inflamatoria intestinal, celiaqua, sndrome de malabsorcin, sndrome del asa ciega.
Endocrinometablicas
Uremia, acidosis metablica, diabetes, hipertiroidismo.
Postciruga
Vagotoma-piloroplastia, gastroyeyunostoma, sndrome de intestino

corto.
Otras
Impactacin fecal (diarrea por rebosamiento), diverticulitis, colitis actnica, isquemia intestinal, fases iniciales del abdomen agudo (apendicitis, anexitis, peritonitis secundaria a perforacin intestinal), infecciones
sistmicas (malaria, fiebre tifoidea), patologa vascular intestinal.
MAI: Micobacterium avium intracellulare; CMV: citomegalovirus.
725
sntoma de otras enfermedades intraabdominales o sistmicas, por lo que se requiere una anamnesis y una exploracin fsica cuidadosa para excluirlas, ya que requieren un manejo diferente.
Una anamnesis dirigida y una exploracin fsica completa resultan indispensables para la
correcta orientacin diagnstica del paciente con diarrea, evaluar la gravedad del episodio,
posibles complicaciones y determinar la necesidad de efectuar ms estudios (figura 1).
3.1. Historia clnica.
Edad del paciente.
Presencia de inmunosupresin (en el paciente con el virus de la inmunodeficiencia
humana VIH con diarrea persistente pensar en parsitos y en Mycobacterium avium
complex).
Enfermedades subyacentes (diabetes mellitus DM, cardiopata, insuficiencia renal,
cirrosis, valvulopatas-prtesis valvulares cardacas,) ya que pueden complicar el manejo de
la diarrea y predisponer a la sepsis.
Inicio y duracin de la diarrea: duracin mayor de 14 das (diarrea persistente) sugiere
parsitos (Giardia lamblia, Cryptosporidium, Cyclospora, Isospora belli).
Nocturnidad de la diarrea (indica organicidad).
Caractersticas de las heces (acuosas, sanguinolentas, oleosas).
Frecuencia y volumen de las deposiciones.
Vmitos (sugiere causa vrica o toxina producida por S. aureus o B. cereus).
Dolor abdominal y su localizacin y caractersticas.
Tenesmo rectal.
Manifestaciones extraintestinales: su presencia puede orientar al diagnstico etiolgico
(tabla II).
Factores epidemiolgicos:
Alimentos ingeridos recientemente: marisco crudo (Vibrio), arroz frito (Bacillus
cereus), cremas (S. aureus) o ternera mal cocinada (E. coli OH:157).
Tiempo entre la ingesta y el desarrollo de sntomas: primeras 6 horas sugiere toxina
preformada (S. aureus, B. cereus, C. perfringens), inicio ms tardo sugiere patgenos enteroinvasivos (Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. coli enteroinvasiva).
Afectacin de otros miembros de la familia o brote epidmico.
Toma previa de antibiticos (diarrea por el propio antibitico o diarrea por
Clostridium difficile) o toma de otros frmacos (ver tabla I).
Homosexualidad (Neisseria gonorrheae, Herpes simplex, Chlamydia trachomatis,
Treponema pallidum, parsitos).
Viajes recientes (diarrea del viajero).
Lugar en el que el paciente desarrolla la diarrea (domicilio, institucin, hospital).
Ciruga previa sobre el aparato digestivo o radioterapia a ese nivel (enteritis actnica).
La gravedad de la diarrea se determina a travs del grado de interferencia con la vida diaria, presencia de debilidad, sed, disminucin de la diuresis, mareo y sncope.
Se debe evaluar el estado de hidratacin: hipotensin arterial, cambio de tensin arterial con los movimientos posturales (descenso de 10 mmHg con la bipedestacin), taquicarTabla II. Etiologa de la diarrea en funcin de la presencia de manifestaciones extraintestinales.
Colitis hemorrgica y sndrome hemoltico urmico
E. coli enterohemorrgico
Prpura trombtica trombocitopnica
Shigella
Sndrome de Reiter
Salmonella
Glomerulonefritis, pericarditis, tiroiditis
Yersinia
726
Diarrea aguda (DA)
DA grave
DA leve
Con criterios de gravedad
Sin criterios de gravedad
Signos de deshidratacin
Sangre en heces
Fiebre elevada
>6 deposiciones/da
Dolor abdominal grave
Inmunosupresin
Ancianos
No precisa evaluacin
Precisa evaluacin
TRATAMIENTO SINTOMTICO
Reposicin de lquidos y electrolitos
Dieta
Antidiarreicos si precisa
LABORATORIO
Sangre
Heces
Hemograma
Creatinina
Iones
Leucocitos
Sangre
Presentes
Ausentes
DIARREA INFLAMATORIA
DIARREA NO INFLAMATORIA
Investigar enteropatgenos invasivos

Coprocultivos y parsitos en heces
Hemocultivos
Toxina de C. difficile
+
ANTIBIOTERAPIA
(inicialmente emprica y despus
dirigida al patgeno causal)
No mejora
Considerar ms estudios
No mejora
(considerar causa no infecciosa/inicio

de enfermedad crnica)
Endoscopia con toma de biopsias

Figura 1. Algoritmo diagnstico del paciente con diarrea aguda.
727
dia y sequedad de piel y mucosas; determinar la presencia de fiebre; explorar el abdomen

(masa dolorosa en fosa iliaca derecha puede sugerir iletis terminal; signos de peritonismo
que pueden indicar necesidad de tratamiento quirrgico) y realizar una inspeccin anal y
tacto rectal: permite descartar fisuras, fstulas o ulceraciones, detectar abscesos o masas y
observar el aspecto de las heces.
Los datos obtenidos en la anamnesis y la exploracin fsica pueden ser suficientes para
orientar el diagnstico sin necesidad de otras pruebas complementarias. Se indican si hay datos
de gravedad o mal pronstico (anciano, inmunosupresin, deshidratacin, fiebre, disentera
[deposiciones con sangre y/o moco], dolor abdominal grave).
a) Pruebas bsicas: se deben realizar en diarrea de ms de 48-72 horas de duracin o si
hay datos de gravedad. Incluye: hemograma, bioqumica (glucosa, creatinina e iones), gasometra venosa (acidosis metablica por prdida de bicarbonato en heces), radiografa de abdomen simple y en bipedestacin o en decbito lateral con rayo horizontal si no es posible la
bipedestacin (permiten evaluar la presencia de leo o megacolon).
b) Pruebas dirigidas: indicadas en diarrea de ms de 5 das de duracin en la que existen datos de gravedad. Incluyen:
Heces: leucocitos (muestra de heces frescas enviadas antes de 24 h) y sangre en heces
(indican diarrea inflamatoria-exudativa), determinacin de lactoferrina en heces (producto de
neutrfilos, su positividad indica presencia de los mismos), realizacin de coprocultivo (se
reserva para situaciones que sugieren diarrea inflamatoria o cuando los leucocitos en heces son
positivos, su rendimiento es menor en pacientes que llevan ms de 72 h hospitalizados), bsqueda de huevos y parsitos en heces (sobre todo en viajeros, inmigrantes, inmunosuprimidos
[VIH] y homosexuales), deteccin de toxina de C. difficile (no es imprescindible la toma previa de antibiticos para presentar una diarrea por C. difficile), visualizacin de heces con
microscopio de campo oscuro (en caso de diarrea acuosa con deshidratacin severa en busca
de Vibrio).
Sangre: hemocultivos en caso de fiebre, serologas (tiles en caso de sospecha de amebiasis, Campylobacter o Yersinia).
Pruebas endoscpicas: en los casos de diarrea sin un patgeno identificable, que no
mejora despus de tratamiento emprico, debe realizarse un estudio endoscpico con toma de
biopsias, incluso si el aspecto endoscpico de la mucosa es normal. Puesto que la mayora de
los procesos que cursan con diarrea aguda afectan de forma difusa al colon suele bastar con
una rectosigmoidoscopia, reservando la colonoscopia completa para los casos en que se sospeche patologa del leon terminal o del colon proximal. En pacientes con diarrea asociada a
SIDA es preferible la colonoscopia completa porque una proporcin de infecciones y linfomas
pueden afectar slo al colon derecho.
4. Tratamiento.
El manejo de la diarrea aguda depende de la gravedad del episodio, determinada a partir
de la historia clnica y de las pruebas complementarias. Los pacientes afebriles, con dolor
abdominal moderado y heces acuosas de gran volumen, sin sangre ni pus (diarrea acuosa) slo
requieren medidas generales ya que suelen autolimitarse (una excepcin es la diarrea por V.
cholerae en la que el tratamiento antibitico disminuye las prdidas de volumen y acorta el
curso clnico). Los pacientes febriles, con dolor abdominal importante, tenesmo y heces sanguinolentas (diarrea inflamatoria) suelen beneficiarse del tratamiento antibitico adems de las
medidas generales.
Debe indicarse ingreso hospitalario en los siguientes casos: deshidratacin grave, repercusin sistmica importante (inestabilidad hemodinmica, sepsis), vmitos incoercibles, diarrea con riesgo vital (botulismo, clera), hemorragia y asociacin de factores de riesgo.
El tratamiento ms importante de la diarrea es reponer el dficit de lquidos y electrolitos,
bien con rehidratacin oral o intravenosa (Ringer lactato), en caso de no tolerarse la va oral por
nuseas y vmitos o bien presentar deshidratacin grave. En los casos de diarrea sin deshidrata-
728
cin o con un grado leve suelen ser suficientes las bebidas deportivas, zumos de fruta y caldos.
Cuando la diarrea es grave se requiere terapia con frmulas de rehidratacin oral, como la estndar recomendada por la OMS (Suerooral). Deben ingerirse 2-3 litros/da a pequeos sorbos. En
cuanto a la dieta, si se tolera la va oral no es necesario el reposo intestinal, se recomienda aportar las caloras suficientes para favorecer la renovacin de los enterocitos en forma de fculas hervidas (patatas, arroz, avena, trigo), galletas saladas, pltanos y yogures. Una vez que las deposiciones sean ms formadas debe reintroducirse la dieta normal, excluyendo la leche de forma temporal (3-4 das) porque durante la diarrea aguda suele producirse un dficit transitorio de lactasa.
En caso de vmitos se pueden emplear antiemticos como la metoclopramida
(Primpern 10 mg/8 h vo/im/iv). El dolor abdominal tipo clico puede responder a espasmolticos como la butilescopolamina (Buscapina 10-20 mg/6-12 h vo/iv/im/sc).
4.2. Antidiarreicos.
Los frmacos antidiarreicos pueden reducir la frecuencia de las deposiciones y el peso de
las heces, por lo que pueden ser tiles en la diarrea secretora de severidad leve-moderada; sin
embargo, estn contraindicados en la diarrea provocada por patgenos enteroinvasores porque
producen estasis intestinal y pueden incrementar la invasin tisular o retrasar su aclaramiento
del intestino. Tambin se desaconseja su uso en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y colitis pseudomembranosa (riesgo de megacolon txico), en casos de dilatacin
del intestino, en nios, ancianos y en inmunosuprimidos. El frmaco ms empleado es la loperamida, un inhibidor de la motilidad intestinal que no altera la absorcin intestinal (Fortasec
dosis inicial de 4 mg, seguida de 2 mg despus de cada deposicin, un mximo de 5 das). El
subsalicilato de bismuto, antisecretor y adsorbente de toxinas, tiene una eficacia antidiarreica
menor pero es til en la prevencin y tratamiento de la diarrea del viajero.
4.3. Antibioterapia.
No se recomienda su uso rutinario porque puede aumentar la duracin del cuadro, la incidencia de portadores crnicos y, en caso de E. coli enterohemorrgico, la aparicin de sndrome hemoltico urmico.
Se debe instaurar tratamiento antibitico emprico en los siguientes casos:
Fiebre >38,5 C y disentera, leucocitosis o sangre en heces.
Diarrea moderada-severa en >65 aos, enfermedad subyacente grave o inmunosupresin (trasplante, tratamiento corticoideo, DM, SIDA, neoplasias).
Diarrea persistente con sospecha de infestacin por Giardia u otras parasitosis.
Diarrea del viajero grave.
El tratamiento antibitico emprico puede realizarse con una quinolona o con cotrimoxazol durante 3-5 das. En situaciones en las que la presencia de E. coli enterohemorrgico sea
probable, la azitromicina es el tratamiento emprico de eleccin. Si se sospecha infeccin por
Clostridium difficile debe retirarse el tratamiento antibitico previo siempre que sea posible e
iniciar empricamente metronidazol oral/iv o vancomicina oral, en funcin de la severidad del
cuadro. El tratamiento antibitico dirigido depende del patgeno aislado en las muestras obtenidas (tabla III). En pacientes inmunodeprimidos, con mayor riesgo para infecciones por grmenes entricos oportunistas, se recomienda tratamiento antibitico para el agente especfico
generalmente durante ms tiempo y en ocasiones de por vida.
5. Profilaxis de la diarrea del viajero.
La diarrea del viajero afecta a un 20-50% de personas que viajan a pases en vas de
desarrollo, tras la ingesta de alimentos o bebidas contaminadas. Entre los factores de riesgo para desarrollarla se encuentran la inmunosupresin (VIH con <200 CD4+, quimioterapia, trasplante de rganos), DM, hipoclorhidria y la EII. No se recomienda la antibioterapia preventiva debido a los efectos secundarios y la aparicin de resistencias; sin embargo, el uso de subsalicilato de bismuto (adsorbente de toxinas y antisecretor) reduce las
tasas de diarrea un 40-65%, por lo que se recomienda su administracin a pacientes con
factores de riesgo. La rifaximina (antibitico de pobre absorcin intestinal) puede reducir
el riesgo de desarrollar diarrea del viajero hasta en un 70%, pero se ha descrito alta tasa
de resistencias.
729
Tabla III. Tratamiento antibitico especfico de la diarrea infecciosa.

Microorganismo
Tratamiento
Shigella
Fluoroquinolona (FQ) 3-5 das / TMP-SMX 160-800/12 h 3-5 das.
Salmonella no typhi
No se recomienda de rutina salvo gravedad, enfermedad cardaca

valvular, aterosclerosis severa, malignidad, uremia, DM incontrolada,
>65 aos.
FQ 3-5 das / TMP-SMX 160-800/12 h 3-5 das. En inmunodeprimidos (ID) 14 das.
Campylobacter
No se recomienda de rutina salvo gravedad o diarrea del viajero.

Eritromicina 500 mg/12 h 5 das o azitromicina 500 mg/24 h 3 das.
E. coli
Enterotoxgeno/
enteropatgeno
No se recomienda de rutina salvo gravedad, enfermedad cardaca

valvular, aterosclerosis severa, malignidad, uremia, DM incontrolada,
inmunosupresin o diarrea del viajero: FQ o TMP-SMX 3-5 das.
Enteroinvasivo
FQ o TMP-SMX 3-5 das.
Enterohemorrgico
Administracin de antibiticos debe ser evitada por riesgo de

desarrollar SHU.
Yersinia
No se recomienda de rutina salvo gravedad o diarrea del viajero.

FQ 3-5 das.
Vibrio cholerae
Tetraciclina 500 mg/6 h 3 das o doxiciclina 300 mg dosis nica o FQ

3 das.
Clostridium difficile
Metronidazol 500 mg/8 h vo (iv si no tolera va oral) 10-14 das.

Vancomicina 125 mg/6 h vo en casos con leucocitosis >15.000/mm3,
creatinina >1,5 veces valor previo 14 das.
Vancomicina 500 mg/6 h vo (o en enemas si no se tolera la va oral: 500
mg en 100 cc SSF/6 horas) + metronidazol 500 mg/8 h iv si
hipotensin, shock, leo, megacolon 14 das.
Giardia lamblia
Metronidazol 250-750 mg/6-8 h 7 das.
Cryptosporidium
En inmunocompetentes tratamiento en casos graves: paramomicina

500 mg/8 h 7 das.
En inmunosuprimidos: paramomicina 500 mg/8 h 14-28 das.
Isospora belli
TMP-SMX 2 compr/6 h 10 das, seguido de 2 compr/12 h 3 sem.

En inmunodeprimidos continuar con 1-2 compr 3 veces/sem
indefinidamente.
Entamoeba histolytica
Metronidazol 750 mg/8 h 10 das, seguido de paramomicina 500

mg/8 h 10 das.
Microsporidium
Albendazol 400 mg/12 h 3 meses.
FQ: ciprofloxacino 500 mg/12 h o norfloxacino 400 mg/12 h; TMP-SMX: trimetroprim-sulfametoxazol; SHU: sndrome hemoltico-urmico; DM: diabetes mellitus; SSF: suero salino fisiolgico.
III.
DIARREA CRNICA
1. Concepto.
Diarrea de duracin mayor a 4 semanas. Es un sntoma relativamente frecuente, afectando aproximadamente al 3-5% de la poblacin.
730
2. Etiologa.
La diarrea crnica puede estar producida por mltiples causas, con un espectro que abarca desde enfermedades leves a graves.
Las principales causas de diarrea crnica segn su mecanismo fisiopatolgico, se exponen en la tabla IV.
Adems podemos clasificar la diarrea en orgnica o funcional, y tambin segn la localizacin de las lesiones en intestino delgado/colon derecho o colon izquierdo, lo cual nos puede
ayudar a orientar la causa de la misma (tablas V y VI).
3. Aproximacin diagnstica (figuras 2-6).
3.1. Historia clnica.
Se deben recoger los datos digestivos y sistmicos acompaantes:
a) Aspecto de las heces (acuosas, oleosas, sanguinolentas) y volumen de las mismas.
b) Forma de aparicin de la diarrea (congnita, abrupta o gradual).
c) Patrn: continua o intermitente.
d) Duracin de los sntomas.
e) Factores epidemiolgicos: viajes previos, exposicin a alimentos o agua que pueda
estar potencialmente contaminada, familiares con sntomas similares, uso de drogas por va
parenteral, hbitos sexuales, institucionalizacin.
f) Sntomas digestivos asociados: dolor abdominal (isquemia mesentrica, obstruccin
intestinal, sndrome de intestino irritable, EII), flatulencia (malabsorcin de carbohidratos),
urgencia defecatoria (afectacin rectal).
Tabla IV. Causas de diarrea segn su mecanismo fisiopatolgico.
Diarrea osmtica
Malabsorcin de carbohidratos (ej. dficit de lactasa primario o

secundario), insuficiencia pancratica, sobrecrecimiento bacteriano,
ingesta de lactulosa o sorbitol, abuso de laxantes de fosfato.
Diarrea secretora
Sndromes congnitos, infecciones (virales, bacterianas, protozoos),

frmacos (teofilina, colchicina, prostaglandinas, diurticos, laxantes),
sndrome de Zollinger-Ellison, tumores productores de VIP, diarrea
endocrina (hipertiroidismo, diabetes, carcinoide), mastocitosis,
leucemia basfila, adenoma velloso, carcinoma de colon, linfoma,
colitis microscpica y colgena, EII, diarrea colertica, esprue,
sndrome de intestino corto, malabsorcin de cidos biliares, diarrea
postvagotoma y postsimpatectoma, sndrome de intestino irritable,
sobrecrecimiento bacteriano.
Diarrea exudativa o
inflamatoria
Infecciones bacterianas o parasitarias invasoras, infecciones vricas

ulcerosas (CMV, VHS), EII, colitis por radiacin (colitis actnica) o
por antineoplsicos, isquemia intestinal, neoplasias (cncer de colon,
linfoma).
Diarrea esteatorreica
Insuficiencia pancretica exocrina, dficit de sales biliares,

sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado, sndrome de
intestino corto, enfermedades de la mucosa (Whipple, celiaqua).
Diarrea motora
Diabetes mellitus, enfermedad de Addison, hipotiroidismo,

colagenopatas, parasitosis, amiloidosis, laxantes con magnesio,
antibiticos (eritromicina), frmacos colinrgicos, enfermedad de
Parkinson, impactacin fecal, colon irritable, diverticulosis,
hemorragias digestivas altas copiosas, sndrome de dumping
postgastrectoma, diarrea postvagotoma y postcolecistectoma.
VIP: pptido intestinal vasoactivo; CMV: citomegalovirus; VHS: virus herpes simple; EII: enfermedad inflamatoria intestinal.
731
Tabla V. Caractersticas de la diarrea segn la localizacin de las lesiones.

Intestino delgado/colon derecho
Colon izquierdo
Voluminosa.
Sangre o pus poco frecuente.
Dolor periumbilical o en fosa ilaca derecha de tipo
clico.
Ausencia de sndrome rectal.
Volumen escaso.
Sangre o pus frecuentes.
Dolor en hipogastrio o fosa ilaca izquierda.
Tenesmo y urgencia rectal.
Tabla VI. Caractersticas de la diarrea funcional y orgnica.
Edad de aparicin
Inicio
Duracin
Curso clnico
Frecuencia
Prdida de peso
Volumen fecal
Anemia
Hipoalbuminemia
Sangre
Presencia de moco
Dolor abdominal
Sensacin postevacuatoria
Diarrea funcional
Diarrea orgnica
<45 aos
Habitualmente >6 meses

Intermitente. Cclica
Variable, diurna postprandial
Ausente o leve
<200 g/da
Ausente
Ausente
Excepcional
Frecuente
Perievacuatorio
Insatisfactoria
Cualquier edad
Repentino
Corta
Continua
Diurna y nocturna
Importante
>200 g/da
Presente
Presente
Posible
Inusual
Presente
Pujos y tenesmo
g) Incontinencia fecal: no confundirla con diarrea.

h) Prdida de peso: puede estar presente en cualquier tipo de diarrea, cuando es considerable se debe pensar en malabsorcin de nutrientes, neoplasia o isquemia.
i) Factores agravantes (dieta o estrs) o que mejoren la diarrea (cambios en la dieta o uso
de tratamientos).
j) Sntomas y signos de enfermedad sistmica (pueden orientar a hipertiroidismo, DM,
vasculitis, tumores, enfermedad de Whipple, EII, tuberculosis o mastocitosis).
k) Causas iatrognicas: frmacos, ciruga digestiva o radioterapia.
l) Ingesta de laxantes: diarrea facticia.
m) Presentacin: diurna y/o nocturna.
Permite valorar el grado de severidad de la diarrea y en algn caso orientar hacia la causa
de la misma.
a) Tensin arterial (hipotensin postural en la DM o en la insuficiencia suprarrenal).
b) Temperatura: la fiebre es frecuente en la EII, tuberculosis, amebiasis, linfomas,
Whipple, hipertiroidismo o enteritis bacteriana.
c) Piel y mucosas: palidez (anemia), eritema (glucagonoma, mastocitosis), hiperpigmentacin (espre celaco, Whipple o Addison), hiperqueratosis (dficit de vitamina A), dermatitis herpetiforme (dermatitis ampollosa asociada a enfermedad celaca), crisis de rubefaccin
facial (sndrome carcinoide, vipoma o feocromocitoma), eritema nodoso (EII), pioderma gangrenoso (EII), glositis (dficit de vitamina B12, folato o hierro en el sndrome de malabsorcin),
aftas orales o queilitis.
d) Adenopatas: enfermedad de Whipple, SIDA o linfomas.
e) Palpacin tiroidea: bocio, ndulos y masas.
732
ENFOQUE DIARREA
CRNICA
COMORBILIDAD
DIARREA
ORGNICA
ORIGEN ALTO
ESTEATORREICA
(MALABSORTIVA)
SECRETORA
DIARREA
FUNCIONAL
ORIGEN BAJO
DIARREA
ACUOSA
TRATAR CON O SIN

ESTUDIO BSICO
INFLAMATORIA (DISENTRICA)
OSMTICA
(MALABSORTIVA)
Figura 2. Enfoque clnico de la diarrea crnica.
f) Palpacin abdominal: hepatomegalia (metstasis hepticas, amiloidosis), ascitis (enteropata pierde protenas), masa dolorosa en flanco o fosa ilaca derecha (iletis terminal por
Yersinia, enfermedad de Crohn, tuberculosis ileocecal).
g) Auscultacin cardaca: soplos (sndrome carcinoide) o taquicardia (hipertiroidismo).
h) Exploracin neurolgica: neuropata perifrica (DM o dficit de B12), demencia (pelagra), temblor distal (hipertiroidismo), desorientacin, nistagmo, oftalmoplejia (Whipple) o
disautonoma (DM, amiloidosis).
i) Extremidades: artritis (EII, Whipple, Yersinia, Shigella, Salmonella, Campylobacter,
Brucella, colitis colgena), edemas (enteropata pierde protenas), acropaquias (hepatopatas,
EII).
j) Inspeccin anorrectal: fstulas, lceras o fisuras (enfermedad de Crohn) y tacto rectal:
competencia del esfnter o presencia de heces impactadas (diarrea paradjica por rebosamiento).
a) Anlisis de sangre rutinarios:
Hemograma: anemia (EII), leucocitosis (diarrea inflamatoria), eosinofilia (parasitosis,
gastroenteritis eosinoflica, enfermedades del colgeno, alergia, neoplasias).
733
HISTORIA CLNICA
PRESENTACIN
Congnita, aguda,
progresiva
PATRN
Continuo
Intermitente
DURACIN
ASPECTO DE LAS
HECES
SNTOMAS
Acuosas,
sanguinolientas,
esteatorreicas
Dolor abdominal
Prdida de peso
IATROGENIA
Frmacos
Irradiacin
Ciruga
FACTORES
AGRAVANTES
ABUSO DE
LAXANTES
ENF. SISTMICAS
Hipertiroidismo
DM, colgenovasculares
SIDA
INCONTINENCIA
FECAL
EPIDEMIOLOGA
Viajes, dieta, agua
FACTORES
ATENUANTES
EXPLORACIN FSICA
GENERAL
Balance hdrico
Nutricin
TIROIDES
Ndulos
LESIONES CUTNEAS
CARDIO-PULMONAR
Soplos
ABDOMEN
Hepatomegalia, ascitis,
masas, distensin
Extremidades
Edemas,artritis
ANO-RECTAL
Esfnter, fstulas,
abscesos
ESTUDIOS ANALTICOS
SANGRE
ORINA
5-HIAA, cido vanilmandlico
-SISTEMTICO DE SANGRE
Anemia
Leucocitosis
Eosinofilia
-BIOQUIMICA
Creatinina y electrolitos
Perfil heptico
-H. TIROIDEAS
-COAGULACIN
-VSG, PCR
HECES
pH y electrolitos (Na y K)
SOH
Leucocitos
Peso
% Grasa
-DETERMINACIONES ESPECIALES
Ac Antigliadina/transglutaminasa
Ac antinucleares, Ac anticitoplasma
Inmunoglobulinas,Gastrina, VIP
VIH
Tipaje HLA DR, DQ
VIP: pptido intestinal vasoactivo; SOH: sangre oculta en las heces; DM: diabetes mellitus; VIH: virus de la
inmunodeficiencia humana; 5HIAA: 5-hidroxiindolactico; PCR: protena C reactiva; VSG: velocidad de segmentacin globular.
Figura 3. Diagnstico de la diarrea crnica.
734
DIARREA SECRETORA
DESCARTAR INFECCIN ENTRICA
BACTERIAS
Yersinia, Salmonella,
Campylobacter, tuberculosis,
Clostridium difficile
PARSITOS
Giardia lamblia, Strongyloides,
VIRUS (inmunosuprimidos)
Biopsia
EXCLUIR PATOLOGA ESTRUCTURAL
TRNSITO
GASTRO-INTESTINAL
COLONOSCOPIA
GASTROSCOPIA
(+ biopsias)
ECOGRAFA
ABDOMINAL
TAC ABDOMINAL
ECOENDOSCOPIA
PRUEBAS ESPECFICAS
PEPTIDOS PLASMTICOS
Gastrina,
VIP, calcitonina, somatostatina
ORINA
5-HIAA, Metanefrinas,
histamina
OTRAS
TSH
Inmunoglobulinas
Ensayo teraputico con colestiramina

(malabsorcin de cidos biliares)
VIP: pptido intestinal vasoactivo; 5-HIAA: 5-hidroxiindolactico; TSH: hormona tiroestimulante.
Figura 4. Diagnstico de la diarrea secretora.
Bioqumica: creatinina, nitrgeno ureico en sangre (BUN) y electrolitos (alteraciones

secundarias a la diarrea), calcio, albmina, perfil heptico y glucosa (alteraciones nutricionales y
enfermedad hepatobiliar), dficit de Vit B12 y folatos (malabsorcin en intestino delgado).
Coagulacin: tiempo de protrombina alargado en enfermedades de leon terminal o
sobrecrecimiento bacteriano con malabsorcin de vitaminas liposolubles.
b) Determinaciones especiales: hormonas tiroideas ante la sospecha de hipertiroidismo,
gastrina si enfermedad ulceropptica severa y diarrea acuosa; VIP (pptido intestinal vasoactivo) o calcitonina si diarrea con un volumen mayor de 1 l/da e hipopotasemia; anticuerpos
antigliadina y antitransglutaminasa IgA y tipaje HLA-DR,DQ ante la sospecha de enfermedad celiaca; anticuerpos antinucleares si sospecha de vasculitis o esclerodermia; anticuerpos
antienterocito para descartar enteropata autoinmune; anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos (colitis ulcerosa); inmunoglobulinas (dficit selectivo de Ig A); VSG y PCR en EII; serologa de VIH y de Entamoeba histolytica.
c) Anlisis de orina: se puede solicitar 5-hidroxiindolactico, cido vanilmandlico y
metanefrina e histamina en orina si hay sospecha de sndrome carcinoide, feocromocioma y
mastocitosis, respectivamente.
735
DIARREA INFLAMATORIA
EXCLUIR PATOLOGA ESTRUCTURAL
TRNSITO
GASTRO-INTESTINAL
COLONOSCOPIA
GASTROSCOPIA
(+ biopsias)
ECOGRAFA
ABDOMINAL
TAC ABDOMINAL
ECOENDOSCOPIA
DESCARTAR INFECCIN ENTRICA
BACTERIAS
Yersinia, Salmonella,
Campylobacter, tuberculosis,
C. difficile
PARSITOS
Giardia lamblia, Strongyloides,
VIRUS (inmunosuprimidos)
Figura 5. Diagnstico de la diarrea inflamatoria.
d) Anlisis de heces: permite clasificar la diarrea en secretora, osmtica y esteatorreica:

Inspeccin cuidadosa de las heces para determinar la presencia de sangre, pus o moco.
Sangre oculta en heces: amebiasis, neoplasia, isquemia intestinal.
Leucocitos y lactoferrina de neutrfilos en heces: diarrea inflamatoria.
Tincin de Sudn (cualitativa) de grasa en las heces y prueba de Van de Kamer (cuantitativa): valores superiores a 7 g de grasa por 100 g de heces indican esteatorrea y se encuentran presentes en varias causas de malabsorcin o maldigestin.
pH en heces: un pH bajo (<5,3) indica malabsorcin de carbohidratos.
Sodio y potasio y clculo del hiato osmolar fecal.
Osmolaridad fecal: cuando es <290 mosm/kg, se debe sospechar contaminacin de las
heces con agua, orina diluida, fstula gastroclica o ingesta de lquidos hipotnicos. Valores muy
altos, pueden estar relacionados con ingesta de carbohidratos poco absorbibles (alimentos sin
azcar), fibra diettica, fstula gastroclica, orina concentrada, ingesta de fluidos hipertnicos.
Coprocultivo: agentes causantes de diarrea persistente pueden ser Yersinia y
Tuberculosis, aunque es poco frecuente la infeccin bacteriana como causa de diarrea crnica
en un paciente inmunocompetente. En pacientes inmunosuprimidos pueden causarla el
Campylobacter y Salmonella.
Toxina de Clostridium difficile: en ancianos, inmunodeprimidos y en pacientes que han
recibido recientemente antibioterapia.
Parsitos en heces: solicitar si historia de viajes recientes. Los ms frecuentes: Strongyloides y Entamoeba histolytica. La Giardia lamblia se detecta mediante el antgeno en heces.
Alfa-1 antitripsina: elevada en enteropata pierde protenas en pacientes con diarrea e
hipoalbuminemia, sin insuficiencia heptica ni sndrome nefrtico.
Elastasa y quimiotripsina en heces: miden funcin pancretica (disminuidas en insuficiencia pancretica exocrina).
Anlisis de laxantes: en casos de diarrea de causa no conocida con concentracin de
sodio y magnesio elevada en heces. Se recomienda repetir determinaciones aunque sean negativas ya que con frecuencia la ingesta de laxantes es intermitente.
736
DIARREA OSMTICA
ANLISIS DE HECES
NIVELES ELEVADOS DE MAGNESIO
Ingesta inadvertida, abuso de laxantes
PH CIDO
Malabsorcin de carbohidratos
Revisar dieta, test de lactosa marcada con H2
ESTEATORREA
EXCLUIR PATOLOGA
ESTRUCTURAL
TRNSITO
GASTROINTESTINAL
COLONOSCOPIA
GASTROSCOPIA
ECOENDOSCOPIA
+
BIOPSIAS
ECOGRAFA
ABDOMINAL
TAC ABDOMINAL
EXCLUIR INSUFICIENCIA
PANCRETICA EXOCRINA
Quimotripsina
fecal
Prueba de la secretina
Figura 6. Diagnstico de la diarrea osmtica y esteatorreica.
e) Estudios radiolgicos:
Radiografa simple de abdomen: puede detectar calcificaciones pancreticas (pancreatitis crnica) o niveles hidroareos (suboclusin).
Trnsito gastrointestinal: valora la existencia de fstulas, estenosis, neoformaciones o
lesiones de la mucosa.
TAC o RM abdominal: valora pancreatitis crnica, cncer de pncreas, EII, tuberculosis, linfoma intestinal y tumores neuroendocrinos.
Angiografa mesentrica: diagnstico de isquemia intestinal.
f) Estudios endoscpicos:
Sigmoidoscopia: puede ser suficiente para llegar al diagnstico en muchos casos. Se
realizar colonoscopia completa cuando se sospeche patologa en colon derecho o leon.
Mediante la visualizacin directa de la mucosa (datos de inflamacin, ulceracin, masas ) y la
toma de biopsias, se puede llegar al diagnstico definitivo, sobre todo en aquellos casos en los
que slo existen cambios histolgicos (enfermedad de Whipple, colitis colgena, amiloidosis
e infecciones en su forma crnica).
737
Gastroscopia con toma de biopsias: til si sospecha malabsorcin a nivel de intestino

delgado alto. Ayuda en el diagnstico de giardiasis, celiaqua, linfoma, enfermedad de Crohn,
gastroenteritis eosinoflica, linfangiectasia, hipogammaglobulinemia, enfermedad de Whipple,
abetalipoproteinemia, amiloidosis, mastocitosis, infecciones micobacterianas, micticas o
parasitarias.
g) Pruebas funcionales:
Sospecha de intolerancia a la lactosa: prueba del aliento de hidrgeno. Se administran
en ayunas 50 g de lactosa marcada con 14C y se toman muestras del aire exhalado. La deficiencia de estas disacaridasas provoca maldigestin de lactosa en intestino delgado y permite
su fermentacin por las bacterias colnicas, con el consiguiente aumento en la produccin y
excrecin de hidrgeno en el aire espirado.
Evaluacin de sobrecrecimiento bacteriano: medida en aire espirado de productos
derivados del excesivo metabolismo bacteriano tras la ingestin de diferentes sustancias
(hidrgeno tras ingestin de glucosa o lactulosa). Sospechar sobrecrecimiento bacteriano en
hipoclorhidria, estasis intestinal y comunicaciones entre colon e intestino delgado.
Evaluacin de la absorcin por la mucosa intestinal: test de la D-Xilosa. Sirve para el
diagnstico diferencial entre maldigestin y malabsorcin intestinal. La D-xilosa se absorbe
directamente en duodeno y yeyuno proximal sin sufrir digestin previa, requiriendo simplemente una mucosa intestinal normal desde el punto de vista tanto anatmico como funcional.
La determinacin de este azcar en sangre u orina tras su administracin oral permite evaluar
la integridad de la funcin absortiva.
Evaluacin del leon distal: test de Schilling. La funcin del leon se determina midiendo la excrecin urinaria (24 h) de vitamina B12 marcada, administrada por va oral junto con
factor intrnseco y que se absorbe en este segmento intestinal.
Evaluacin del pncreas exocrino: prueba de la secretina. Medicin directa de la
secrecin exocrina pancretica tras la administracin iv de secretina y/o colecistoquinina.
Aunque es la gold standard, no se realiza en la prctica por la complejidad de la prueba.
Determinacin de quimotripsina y elastasa en heces tambin permiten valorar la funcin pancretica.
4. Tratamiento.
El objetivo del tratamiento es controlar la diarrea, independientemente de su etiologa, y
conseguir a la vez mantener la hidratacin, el equilibrio electroltico y el estado de nutricin,
previniendo adems posibles complicaciones.
La mejora sintomtica puede conseguirse, en teora, disminuyendo las secreciones endgenas, enlenteciendo el trnsito gastrointestinal y mejorando la absorcin de solutos. Como
consejo prctico se recomienda la disminucin e incluso la eliminacin de alimentos que contengan lactosa, bebidas con cafena, productos dietticos con edulcorantes osmticamente activos (sorbitol, manitol) y medicamentos con sorbitol.
4.2. Tratamiento sintomtico.
Est indicado en tres situaciones: cuando, a pesar de las exploraciones realizadas, no se
ha conseguido llegar a un diagnstico etiolgico, cuando no existe tratamiento especfico de la
causa, y cuando, a pesar del tratamiento especfico, existe una pobre respuesta.
Los objetivos son aumentar la consistencia de las heces, disminuir la frecuencia de las
deposiciones y aliviar los sntomas asociados.
Las opciones teraputicas son varias:
a) Sustancias absorbentes (coloides hidrfilos que solidifican las heces mediante la
absorcin de agua en la luz intestinal.): salvado de trigo, metilcelulosa.
b) Derivados opiceos: loperamida (Fortasec), codena, difenoxilato. Retrasan el vaciamiento gstrico, inhiben la secrecin gstrica, biliar y pancretica, estimulan la absorcin
intestinal de agua y electrlitos y reducen el peristaltismo intestinal. No deben utilizarse ante
sospecha de oclusin intestinal, insuficiencia heptica grave, y en las exacerbaciones de la
colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn, por el riesgo de precipitar la instauracin de un leo
738
y una dilatacin aguda intestinal. El frmaco de eleccin es la loperamida, que carece de efectos secundarios a nivel del sistema nervioso central.
c) Anlogos de la somatostatina (octretido) disminuyen las secreciones intestinales y
slo deben ser utilizados en diarreas secretoras graves incontrolables por otros mtodos (sndrome del intestino corto, diarreas hormonales, sndrome de dumping postgastrectoma, proctocolitis actnica).
d) Resincolestiramina: quelante de los cidos biliares, que impide la accin irritante de
stos sobre la mucosa del colon. Adems de estar indicado en el sndrome postcolecistectoma
o tras la reseccin del leon terminal, ha resultado tambin ser til en el tratamiento de la diarrea idioptica. La dosis recomendada es de 4-12 g/da.
e) Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol y lansoprazol. Son tiles en la diarrea secundaria a la hipersecrecin gstrica en el sndrome de Zollinger-Ellison. Se aconseja
una dosis inicial de 60 mg/da de omeprazol en una sola toma.
4.3. Tratamiento emprico.
Se puede realizar cuando hay alta sospecha diagnstica, como por ejemplo, ante brote
previo conocido de giardiasis, diarrea tras reseccin ileal, cuadros recurrentes de sobrecrecimiento bacteriano, sospecha de intolerancia a lactosa que mejora al retirarla de la dieta, etc.
Muchas de las enfermedades que causan diarrea crnica tienen un tratamiento especfico
eficaz. Por ejemplo: antibiticos en la enfermedad de Whipple y en el espre tropical, dieta
exenta de gluten en la enfermedad celaca, suplementos de enzimas pancreticos en insuficiencia pancretica, aminosalicilatos, frmacos inmunosupresores y biolgicos en el brote de
la EII. La indometacina es til en la diarrea que acompaa al carcinoma medular de tiroides,
al adenoma velloso y a la proctocolitis actnica, pero puede exacerbar la diarrea de la EII. La
colestiramina se utiliza en las diarreas secundarias a malabsorcin ileal de sales biliares y tras
reseccin ileal limitada.
BIBLIOGRAFA
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52
Daniel Martn Rodrguez. Medicina de Aparato Digestivo
Mara de Lagarde Sebastin. Medicina Interna
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) constituye un conjunto de enfermedades crnicas, de etiologa desconocida, en la que intervienen factores genticos, ambientales e inmunes, que provocan lesiones inflamatorias de extensin y gravedad variable en el tubo digestivo. Se incluyen la colitis ulcerosa (CU), la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis no clasificada (CNC) cuando la afectacin es exclusiva del colon y no es posible distinguir entre ambas
entidades (10%). La EII afecta a personas jvenes, aunque existe un segundo pico de edad en
la 6-8 dcadas de la vida. El tabaco es un factor epidemiolgico implicado en la aparicin y
curso evolutivo negativo de la EC, pero no de la CU. El papel de la dieta, las infecciones, el
estrs, los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y anovulatorios en el desarrollo de la EII
no est totalmente aclarado en el momento actual.
Colitis ulcerosa
Se caracteriza por afectacin de la mucosa del colon y recto, con extensin proximal y
continua. El intestino delgado no est afecto excepto en las colitis extensas graves en las que
puede afectarse el leon distal (iletis por reflujo). Segn la extensin de la afectacin, puede
tratarse de una proctitis (55%), proctosigmoiditis, CU distal o izquierda (30%) y colitis extensa o pancolitis (15%).
I.
1. Digestivas.
La diarrea con moco y presencia de sangre (rectorragia) son los sntomas ms frecuentes.
Se asocia a sndrome rectal (tenesmo, urgencia deposicional, esputo rectal de sangre y moco)
y dolor abdominal, de predominio en fosa ilaca izquierda (FII). Las formas distales pueden
cursar con estreimiento y dolor en hemiabdomen derecho secundario (estreimiento del colon
derecho). Los sntomas generales, como son astenia, fiebre o prdida de peso, son menos frecuentes que en la EC y se presentan en las formas extensas de la enfermedad.
Asesora: Begoa Casis Herze. Mdico Adjunto de Medicina de Aparato Digestivo.
740
El curso clnico suele ser en forma de brotes alternando con perodos de remisin, aunque un 20% de los pacientes tienen actividad clnica continua. Un 10-15% de los casos debuta en forma de colitis grave. El riesgo de colectoma en la CU vara del 8 al 20% segn las
series y se debe al fracaso del tratamiento mdico o a la aparicin de displasia o cncer colorrectal (CCR).
2. Extraintestinales.
Como manifestaciones extraintestinales (MAE) pueden aparecer artralgias y artritis, pioderma gangrenoso y colangitis esclerosante primaria (CEP), entre otras (tabla I).
II.
EXPLORACIN FSICA
Aparecer afectacin del estado general y de las constantes de forma variable, dolor abdominal (ms en FII) con o sin peritonismo, segn la extensin y gravedad, y en el tacto rectal
puede haber sangre y ausencia de heces en la ampolla rectal durante los brotes de la enfermedad.
Es necesario realizar una exploracin detallada de la cavidad oral, ojos, piel y articulaciones.
III.
1. Pruebas de laboratorio.
Ante la sospecha de CU se realizar hemograma, coagulacin, bioqumica general y
heptica, funcin renal, perfil nutricional (albmina, protenas totales), perfil frrico y reacTabla I. Manifestaciones extraintestinales asociadas a la enfermedad inflamatoria intestinal.
Artritis (20%): ms frecuente de grandes articulaciones o tipo 1, de predominio perifrico y asimtricas (en algunos casos, son axiales o de pequeas articulaciones, tipo 2, ms frecuentes en la
CU). En determinados pacientes, espondilitis anquilosante (asociada a HLA B27) o sacroiletis (sin
asociacin HLA-B27).
Afectacin ocular (5%): uvetis, iritis o episcleritis.
Alteraciones cutneas (10%): eritema nodoso o pioderma gangrenoso.
Hepato-biliares: colangitis esclerosante primaria (CEP, 5%) ms frecuente en CU y cirrosis
biliar primaria, hepatitis autoinmune, enfermedad grasa heptica y colelititasis (sta ms frecuente en EC).
Amiloidosis secundaria: con posibilidad de fallo renal y de otros rganos (ms en la EC).
Hipercoagulabilidad: con manifestaciones de enfermedad tromboemblica (ms en CU extensa y
en EC del colon) de etiologa multifactorial (se relaciona con la actividad de la EII, la trombocitosis y las alteraciones genticas [factor V de Leyden, dficit de protena S o mutacin MTHFRhiperhomocisteinemia]).
Nefrolitiasis: (ms frecuente en EC) se pueden formar cristales de oxalato clcico y cido rico
(por esteatorrea y acidosis). Los plastrones inflamatorios de la EC pueden ocasionar uropata obstructiva de causa compresiva ureteral.
Osteopenia: malabsorcin de calcio y vitamina D, agravada por el uso de corticoides.
La actividad de la EII es determinante en la alteracin del metabolismo seo.
Anemia perniciosa: por dficit de absorcin de vitamina B12 en leon distal (por enfermedad o
reseccin quirrgica) o por sobredesarrollo bacteriano asociado.
EII: enfermedad inflamatoria intestinal, CU: colitis ulcerosa; EC: enfermedad de Crohn.
Cursiva = relacionadas con actividad inflamatoria, responden al tratamiento de la EII. El resto de manifestaciones
requieren tratamiento especfico.
741
tantes de fase aguda [velocidad de sedimentacin globular (VSG), protena C reactiva

(PCR) y fibringeno]. La PCR es el parmetro analtico que mejor se correlaciona con la
actividad inflamatoria del brote. La determinacin de calprotectina fecal permite distinguir
entre diarrea orgnica y funcional y en el caso de la CU permitir detectar actividad inflamatoria y predecir aparicin de brotes, pero no se utiliza para establecer el diagnstico de
la enfermedad. Se recomienda la determinacin de hormonas tiroideas, anticuerpos de
enfermedad celaca y autoinmunidad en el estudio de estos pacientes, para descartar otras
entidades. Se deben recoger heces para estudio microbiolgico (coprocultivo, toxina de
Clostridium diffcile), especialmente en los brotes graves de la enfermedad. Los parsitos
se determinan al diagnstico y en los casos de sospecha epidemiolgica. Es aconsejable
realizar serologas frente a virus hepatotropos y Mantoux ya que ser de importancia para
el tratamiento inmunosupresor o biolgico.
2. Endoscopia y biopsias.
La colonoscopia con realizacin de biopsias est indicada en todo paciente con sospecha
de CU. La mucosa puede ser de apariencia granular, friable, con prdida del patrn vascular,
eritema difuso, microulceraciones (o lceras de gran tamao en casos graves), con exudado y
hemorragia espontnea o al roce con el endoscopio. La gravedad de las lesiones endoscpicas
suele correlacionarse con el grado de actividad de la enfermedad. La afectacin es continua
desde el recto en sentido proximal. Se deben tomar al menos 2 biopsias de 5 reas del intestino: recto, colon descendente, colon transverso, colon ascendente e leon. Existen varios ndices para evaluar la actividad endoscpica de la CU, pero exceden al propsito de este manual.
En los brotes graves se realizar slo rectoscopia para evaluar la presencia y gravedad de las
lesiones rectales y descartar infeccin por citomegalovirus (CMV), con mnima insuflacin de
aire por el riesgo de perforacin.
En la histologa aparece un infiltrado inflamatorio en la mucosa, compuesto por linfocitos y clulas plasmticas, junto con neutrfilos que predominan en las criptas formando microabscesos crpticos caractersticos; existe distorsin arquitectural con ulceracin superficial,
disminucin de ramificaciones de las criptas y clulas caliciformes. En remisin la inflamacin
puede disminuir, pero la distorsin estructural persiste.
3. Radiologa.
Radiografa de trax: necesaria antes de iniciar tratamiento inmunosupresor o biolgico.
Radiografa simple de abdomen: es til para establecer la extensin proximal de la
colitis y su gravedad, observando prdida de la haustracin, edema mucoso y ausencia de heces
en el tramo afecto; es de eleccin para descartar megacolon o perforacin.
La ecografa abdominal permite evaluar la presencia de complicaciones (masas o abscesos) y recientemente la utilizacin de contraste permite detectar actividad inflamatoria y su
extensin.
El trnsito baritado no tiene utilidad en el estudio de la CU. El enema opaco simple
o de doble contraste revela prdida de las haustras, edema mucoso y lceras de pequeo tamao o grandes ulceraciones en los casos graves. En los casos de mayor duracin de la enfermedad se observa un colon rgido y acortado, con una mucosa atrfica o pseudopolipoide. En la
actualidad slo se utiliza para el estudio de estenosis de colon infranqueables con el endoscopio.
La tomografa axial computarizada (TAC) abdominal y la resonancia magntica
(RM) permiten evaluar la extensin de la afectacin en los brotes graves en los que no se debe
realizar colonoscopia completa y la presencia de complicaciones.
4. Medicina nuclear.
La gammagrafa con leucocitos marcados con Tc99 se utiliza para valorar la actividad
y extensin de la enfermedad as como la presencia de complicaciones spticas, especialmente en casos graves en los que no se pueda realizar una colonoscopia.
El diagnstico se apoya en la valoracin conjunta de los datos clnicos, radiolgicos,
endoscpicos e histolgicos (tabla II).
742
Tabla II. Criterios diagnsticos de Lennard Jones para la colitis ulcerosa.

Criterios clnicos
Criterios radiolgicos
Rectorragia.
Diarrea crnica (un 10% de los casos estreimiento).
Dolor abdominal.
Manifestaciones extraintestinales.
Cambios mucosos: mucosa granular, lceras espiculadas o en botn
de camisa, pseudoplipos.
Cambios de calibre: estrechamiento de la luz (aumento del espacio presacro), acortamiento del colon, prdida de haustracin.
Mucosa eritematosa, granular, edematosa y/o friable.
Exudado o ulceraciones.
Hemorragia al roce o espontnea.
Pseudoplipos y plipos.
Lesiones continuas y con afectacin prcticamente constante del
recto.
Criterios endoscpicos
Criterios
anatomopatolgicos
Mayores: inflamacin exclusiva de la mucosa, lceras superficiales,

distorsin de las criptas, microabscesos crpticos, deplecin de clulas caliciformes.
Menores: infiltrado inflamatorio crnico difuso, aumento de la vascularizacin mucosa, metaplasia de las clulas de Paneth, atrofia
mucosa, hiperplasia linfoide.
IV.
VALORACIN DE LA EXTENSIN Y GRAVEDAD
La clasificacin de Montreal permite clasificar la CU segn la extensin y gravedad

(tabla III). Tiene implicaciones en el tratamiento y en el seguimiento de la enfermedad. Las
formas graves y extensas se asocian ms frecuentemente a las MAE, como la CEP, presentan
ms riesgo de CCR y la tasa de colectoma es mayor que en las formas distales. Evita el uso
de trminos como colitis fulminante o pancolitis.
Tabla III. Clasificacin de Montreal.

Extensin (E)
Gravedad (S)
E1- Proctitis ulcerosa: limitada al recto (el

lmite superior de la inflamacin no supera la
unin rectosigmoidea).
S0- Colitis en remisin (silente): no hay sntomas de la enfermedad.
E2- Colitis izquierda (o colitis distal): limitada al colon izquierdo (el lmite superior de la
inflamacin no supera el ngulo esplnico).
S1- Colitis leve: cuatro o menos deposiciones al da con sangre, sin fiebre, leucocitosis,
taquicardia, anemia ni aumento de la VSG.
E3- Colitis extensa (pancolitis): se extiende

ms all del ngulo esplnico.
S2- Colitis moderada: criterios intermedios,

siempre con signos de afeccin sistmica leves.
S3- Colitis grave: seis o ms deposiciones
diarias con sangre, fiebre (>37,5C), leucocitosis, taquicardia (>90 lpm), anemia
(Hb <10,5 g/l) y aumento de la VSG (>30
mm/h), a menudo con signos de afeccin
(toxicidad) sistmica grave.
VSG: velocidad de sedimentacin globular; Hb: hemoglobina.
743
De forma prctica en la clnica se sigue el ndice de Truelove-Witts modificado (tabla

IV) para evaluar la actividad de la enfermedad, aunque tambin es importante valorar la actividad endoscpica, pues pueden ser discordantes.
V.
COMPLICACIONES LOCALES
El megacolon txico se produce cuando la inflamacin sobrepasa los lmites de la mucosa y altera la motilidad colnica, ocasionando dilatacin de colon. Conlleva alto riesgo de perforacin. Sucede entre el 6-13% de los pacientes con CU. El diagnstico se basa en la coincidencia de dilatacin de colon transverso (6 cm) con manifestaciones clnicas de toxicidad sistmica, definida segn los criterios de Jalan (3 de los siguientes: ebre >38 C, frecuencia
cardaca >120 lpm, leucocitos >10.500/l o anemia, ms uno de los siguientes: deshidratacin,
disminucin del nivel de conciencia, trastornos electrolticos o hipotensin arterial). Si se presenta en el seno de un brote grave de CU, habitualmente se indica la intervencin quirrgica
porque las posibilidades de perforacin son muy elevadas. Si el megacolon es la forma de
debut puede tratarse durante 48-72 horas de modo intensivo, y si el paciente empeora o surge
alguna complicacin como perforacin o hemorragia debe ser intervenido.
La hemorragia masiva requiere tratamiento intensivo y medidas de soporte vital,
pudiendo ser necesaria la ciruga para cohibir la hemorragia.
La perforacin del colon es inusual en ausencia de megacolon. Los sntomas y signos
son los habituales, aunque el tratamiento con esteroides e inmunosupresores puede enmascarar la clnica. El diagnstico se establece por imagen (Rx de abdomen y TAC). Un factor de
riesgo para esta complicacin es la realizacin de colonoscopia completa o enema opaco
durante un brote grave. Habitualmente requiere tratamiento quirrgico.
VI.
Incluye las colitis infecciosas, colitis isqumicas, colitis por frmacos (AINEs, quimioterpicos), diverticulitis, CCR, vasculitis, colitis colgena, colitis microscpica y trastornos funcionales, entre otros.
Tabla IV. ndice de actividad de Truelove-Witts modificado (semicuantitativa).

Variable
N deposiciones
Sangre en heces
Fiebre (C)
Taquicardia (lpm)
Hemoglobina (g/l)
-varn
-mujer
Leve (1 punto)
<4
<37
<80
Moderado (2 puntos)
4-6
+
37-38
80-100
Grave (3 puntos)
>6
++/+++
>38
>100
>14
>12
10-14
10-12
<10
<10
VSG (mm/h)
<15
15-30
>30
Leucocitos/l
<10.000
10.000-13.000
>13.000
Albmina (g/dl)
>3,2
3-3,2
<3
Potasio mEq/l
>3,8
3-3,8
<3
Tras la suma de los 9 parmetros se obtendr una puntuacin, que corresponder a:
inactivo <11; brote leve 11-15; brote moderado 16-21; brote severo 22-27.
VSG: velocidad de sedimentacin globular.
744
VII.
TRATAMIENTO
Sus objetivos son controlar los brotes de actividad, mantener la remisin de la enfermedad libre de esteroides, disminuir la necesidad de hospitalizaciones y cirugas, mejorar
la calidad de vida de los pacientes y desde el advenimiento de las terapias biolgicas cambiar el curso natural de la enfermedad y la curacin de la mucosa.
Existen ciertas medidas generales a tener en cuenta, independientemente del tipo de
EII:
Los pacientes con brotes graves, o moderados que no hayan respondido a la terapia
adecuada, deben ingresar.
Durante los brotes graves de la EII no se debe realizar colonoscopia completa ni
enema opaco; la rectosigmoidoscopia, con mnima insuflacin de aire, permite valorar la
gravedad de las lesiones y tomar biopsias para confirmar el diagnstico y descartar sobreinfeccin por CMV.
Se debe evitar el uso de AINEs, frmacos antidiarreicos y espasmolticos, por el
riesgo de desarrollar megacolon txico.
Se recomienda la anticoagulacin profilctica con heparina de bajo peso molecular
(Enoxaparina 20 mg o 40 mg cada 24 h subcutneo) en todos los brotes graves y en brotes
leves o moderados si el paciente presenta otros factores de riesgo (inmovilidad, obesidad, etc.).
Si se sospecha infeccin debe realizarse cobertura emprica frente a bacilos gramnegativos y anaerobios (ciprofloxacino 400 mg/12 h o ceftriaxona 1 g/24 h asociado a
metronidazol 500 mg/8 h).
Es imprescindible la valoracin del estado nutricional mediante la albmina srica
y parmetros antropomtricos. Siempre que sea posible se recomienda la nutricin por va
oral, pudiendo asociar suplementos de nutricin enteral. La nutricin parenteral est indicada en casos de intolerancia digestiva, obstruccin o perforacin intestinal, fstulas de
gran dbito y megacolon txico (figura 1).
Deben vigilarse y corregirse las posibles alteraciones hidroelectrolticas como la hipopotasemia y de forma especfica, el magnesio en caso de tratamiento con ciclosporina A (CsA).
Durante el tratamiento con sulfasalazina y metotrexato (MTX) se deben administrar suplementos de cido flico y calcio con vitamina D3 si se usan corticoides. En la EC es frecuente
el dficit de vitamina B12 y vitaminas liposolubles que deben corregirse.
La anemia ferropnica es un problema frecuente. Se debe iniciar tratamiento con
hierro (oral excepto en caso de intolerancia, falta de respuesta o sntomas) o transfusin de
hemoderivados.
Las Guas Clnicas de EII recomiendan realizar profilaxis de infeccin por Pneumocystis jiroveci (trimetroprim-sulfametoxazol 160/800 mg, 1 comprimido 3 veces por semana) siempre que se mantenga el tratamiento con corticoides a dosis mayores de 20 mg durante al menos 3 semanas, y durante el tratamiento concomitante con dos o ms inmunosupresores y/o frmacos biolgicos.
Se deben recoger muestras de heces para coprocultivo y determinacin de toxina de
Clostridium diffcile, especialmente en los casos de pacientes con factores predisponentes
(hospitalizacin, toma de antibiticos) y en los brotes moderados o graves.
El tratamiento de los brotes de CU depende tanto de la gravedad del brote como de la
extensin de la enfermedad (figura 2). Siempre hay que tener en cuenta el curso clnico anterior, el tratamiento previo del paciente y la posibilidad de complicaciones sistmicas asociadas.
1. Brote leve-moderado.
El tratamiento de eleccin es la combinacin de mesalazina por va oral y tpica, independientemente de la extensin de la colitis, excepto en el caso de la proctitis, en el que se
puede utilizar tratamiento tpico exclusivamente.
Los preparados orales de 5-aminosalicilatos (5-ASA) disponibles en nuestro medio son
sulfasalazina y mesalazina (tabla V).
745
Paciente con EII

en brote de actividad
Brote grave
Brote leve-moderado
Valorar estado
nutricional
NUTRICIN
ARTIFICIAL
Malnutricin
enrgico-proteica
Bien nutrido
DIETA ORAL
CONVENCIONAL
Contraindicaciones
para nutricin
enteral*
No
Malnutricin
enrgico-proteica
NUTRICIN
PARENTERAL
No o leve
NUTRICIN ENTERAL
(suplementos orales)
Moderada
o grave
NUTRICIN
ENTERAL
TOTAL
(SNG, bomba
peristltica)
EII: enfermedad inflamatoria intestinal; SNG: sonda nasogstrica.

*Intolerancia digestiva, obstruccin o perforacin intestinal, fstulas de gran dbito y megacolon txico.
Figura 1. Esquema de tratamiento nutricional en la enfermedad inflamatoria intestinal.
En la actualidad la mesalazina es de eleccin, por su mejor perfil de seguridad, reservando la sulfasalazina para los pacientes que presentan artropata asociada a la EII. Las dosis recomendadas son 3-4 g al da en 2 3 dosis, aunque muchos de los preparados admiten dosis
nica, que asegura un mejor cumplimiento teraputico. La respuesta debe evaluarse a los 15
das y en caso de producirse, se debe mantener la dosis 1,5-3,6 g/da durante 6-8 semanas. Si
el tratamiento no es eficaz, se debe asociar corticoides (prednisona, metilprednisolona) por va
oral (1 mg/kg al da) en los brotes leves o moderados y por va intravenosa en los brotes graves. Los efectos secundarios ms graves incluyen: hepatotoxicidad, pancreatitis, pericarditis,
miocarditis, toxicidad medular y nefrotoxicidad.
En pacientes intolerantes a 5-ASA o que presenten brotes leves estando bajo tratamiento
de mantenimiento a dosis altas de mesalazina oral, puede utilizarse el dipropionato de beclo-
746
CU activa (no proctitis)
Brote leve-moderado
Brote grave
5-ASA oral 3 g/da

+5-ASA tpico
(beclometasona
5-10 mg/da si 5-ASA a
dosis altas previo)
Prednisolona iv
1 mg/kg/da
No respuesta
No respuesta
No respuesta
(descartar CMV)
Prednisolona oral
1 mg/kg/da
respuesta
respuesta
corticodependencia
Ciclosporina iv
2-4 mg/kg/da
Infliximab 5 mg/kg iv
(3 infusiones)+
Azatioprina
No respuesta
respuesta
respuesta
COLECTOMA
5-ASA oral 2 g/da
Azatioprina
2-2,5 mg/kg/da
Infliximab 5 mg/kg iv
Cada 8 semanas +
Azatioprina
5-ASA: 5-aminosalicilatos; CMV: citomegalovirus; CU: colitis ulcerosa.
Figura 2. Algoritmo de tratamiento de los brotes de colitis ulcerosa.
metasona (Clipper) por va oral en dosis nica matutina de 5-10 mg/da durante 4-8 semanas,
antes de comenzar con los corticoides sistmicos.
Respecto al tratamiento tpico (tabla VI), la mesalazina es el tratamiento de eleccin, ya
que ha demostrado ser superior a los corticoides en la induccin de la remisin. Debe administrarse siempre que haya clnica distal (tenesmo, pujos, urgencia deposicional).
2. Brote grave.
Est indicado el ingreso hospitalario y el tratamiento con metilprednisolona
(Urbasn) por va intravenosa a dosis de 1 mg/kg al da, adems de adoptar las medidas
generales previamente expuestas. Es conveniente contactar con el equipo de ciruga para
realizar un manejo multidisciplinar ante la posibilidad de tener que realizar colectoma
urgente.
747
Tabla V. Tratamiento oral con 5-aminosalicilatos.

Nombre
comercial
Principio activo
Dosis
Administracin Liberacin
ORAL
Salazopyrina
Sulfasalazina
500 mg
Comprimidos
Colon
Claversal
Mesalazina
500 mg
Comprimidos
Yeyuno-leon-colon
Lixacol
Mesalazina
400 mg
Comprimidos
leon-colon
Pentasa
Mesalazina
1g
Microgrnulos
Intestino delgado-colon
Salofalk
Mesalazina
1,5 g/1 g/500 mg
Sobres
Colon
Mezavant
Mesalazina
1,2 g
Comprimidos
Colon
Tabla VI. Tratamiento tpico en la enfermedad inflamatoria intestinal.

Formulacin
Lugar de accin
Principio activo
Nombre
comercial
Dosis
Supositorios
Recto
Mesalazina
Claversal
500 mg
Pentasa
1g
Salofalk
1g
Claversal
1g
Salofalk
1g
Budesonida
Intestifalk
2 mg
Triamcinolona
Proctosteroid
10 mg
Mesalazina
Pentasa
1g
Salofalk
4g
Budesonida
Entocord
2 mg
Hidrocortisona
Cortenema
100 mg
Espuma
Enemas
Sigmadescendente
distal
ngulo
esplnico
Mesalazina
Dada la probabilidad de requerir tratamiento de rescate con frmacos inmunosupresores

y/o biolgicos en un breve plazo de tiempo, en los pacientes que precisan un curso de esteroides sistmicos, las Guas Clnicas recomiendan la realizacin de serologas de CMV (IgG),
marcadores frente al virus de la hepatitis B (VHB) (HBsAg, HBcAc), prueba de la tuberculina (con booster en caso de tratamiento inmunosupresor de base si el test inicial es negativo),
radiografa de trax y una anamnesis dirigida (contactos tuberculosos recientes, vacunacin
BCG y VHB, antecedente de hipertensin arterial, nefropata).
En pacientes con brote grave de CU, es adems imprescindible realizar una radiografa
simple de abdomen y repetirla peridicamente en caso de mala evolucin o aparicin de nuevos sntomas, con el fin de diagnosticar precozmente complicaciones como la perforacin clica o el megacolon.
La valoracin de la respuesta debe hacerse a los 3 das de comenzar el tratamiento corticoideo a dosis plenas y si se produce se inicia el descenso de la dosis a los 7-10 das de forma
gradual (10 mg a la semana) hasta dosis de 20 mg, a partir de la cual se disminuirn 5 mg semanales hasta la supresin (valorar la realizacin de cortisol basal previo a la retirada).
748
3. Valoracin de la respuesta al tratamiento mdico.

Se efectuar con los ndices clnico-analticos de actividad. La evolucin de los reactantes de fase aguda, especialmente de la PCR suele ser de gran utilidad. En la colitis distal los
parmetros analticos o incluso los ndices de actividad habituales pueden no reflejar de forma
fiable el estado del paciente. No es necesaria la evaluacin endoscpica inicial de la respuesta
al tratamiento, ya que la respuesta endoscpica suele ser ms tarda o incluso no existir en presencia de respuesta clnica o bioqumica.
4. Brote grave corticorrefractario.
Se define por la falta de respuesta al tratamiento mdico intensivo a los 3-5 das de iniciarlo. Ocurre en el 20-40% de los pacientes con brote grave de CU. La presencia de >8 deposiciones y PCR> 45 mg/dl en el tercer da de tratamiento intensivo (ndice de Oxford) predice
la necesidad de colectoma en ms del 85% de los casos.
Es imprescindible descartar la sobreinfeccin por CMV mediante serologa, antigenemia
pp65 y biopsias rectales (inclusiones en hematoxilina-eosina e inmunohistoqumica). En caso
de positividad, aadir al tratamiento de la CU ganciclovir iv (5 mg/kg cada 12 h) al menos 1
semana y valorar continuar con valganciclovir oral hasta cumplir 21 das. Esta pauta no est
completamente establecida en el momento actual.
En caso de brote de CU corticorrefractario el tratamiento de rescate se har con CsA,
tacrolimus, infliximab (IFX) o ciruga:
CsA: es un inmunosupresor calcineurnico que se administra a dosis de 2-4 mg/kg al
da, preferiblemente en perfusin continua con monitorizacin de los niveles plasmticos cada
48 h. Con esta terapia, de accin rpida, se evita la colectoma en el 60% de los casos. Durante
el tratamiento deben mantenerse los corticoides intravenosos a dosis plenas. La falta de respuesta a los 7-10 das es indicacin de colectoma. En el caso de haber alcanzado respuesta clnica con CsA endovenosa se debe continuar el tratamiento va oral a dosis de 4-8 mg/kg, introduciendo en este momento azatioprina (AZA) o 6-mercaptopurina (6MP) y disminuyendo progresivamente los corticoides hasta 20 mg/da. Tras 3 meses se suspende la CsA y se prosigue
la retirada de corticoides. No se debe mantener la CsA oral ms de 6 meses por el riesgo de
nefrotoxicidad permanente.
Tacrlimus: dosis de 0,025 mg/kg 2 veces al da, consiguiendo niveles de frmaco de
10-15 ng/ml, como alternativa a la CsA y al IFX.
IFX: anticuerpo monoclonal anti-TNF, que se administra a dosis de 5 mg/kg en pauta
de induccin (semanas 0, 2 y 6) y posterior mantenimiento cada 8 semanas. Se aconseja administrar un inmunosupresor desde el inicio por incrementar la eficacia y disminuir las reacciones a la infusin y valorar despus la monoterapia para evitar los riesgos de la doble inmunosupresin (infecciones oportunistas y linfoma hepatoesplnico de clulas T).
La eficacia inicial de CsA e IFX en la CU corticorrefractaria parece similar (85%), por lo
que la eleccin ser individualizada (comorbilidad, experiencia, ).
5. Corticodependencia.
Se define como la imposibilidad de reducir la dosis de corticoides por debajo de 10
mg/da tras 3 meses de su inicio, por recidiva clnica o como la necesidad de reintroducirlos en los 3 meses siguientes a su retirada. La incidencia de este fenmeno es del 3040% entre los pacientes inicialmente respondedores a esteroides. La alternativa teraputica de eleccin es la administracin de AZA oral (Imurel), a dosis de 2-2,5 mg/kg de
peso/da o de su metabolito 6MP a dosis de 1-1,5 mg/kg de peso/da, con lo que se consigue la retirada de los esteroides en alrededor del 65% de los pacientes. Se aconseja mantener el tratamiento de 3 a 6 meses antes de considerar su fracaso teraputico. Sus efectos
secundarios (15%) ms relevantes son la intolerancia digestiva, pancreatitis aguda, mielosupresin y hepatitis txica (vase Anexo IX). En los pacientes con EII y tratamiento con
tiopurnicos el riesgo de desarrollar infecciones por el grupo del herpes virus, tumores
cutneos (no melanomas) y linfomas parece incrementado, aunque los beneficios del tratamiento claramente superan estos riesgos potenciales. La determinacin de la actividad
enzimtica de la tiopuril-S-metil transferasa (TPMT) es coste-eficaz ya que permite ini-
749
ciar el tratamiento a dosis plenas (>20 U/ml RBC) y contraindica su uso cuando la actividad es muy baja (<5 U/ml RBC) por el riesgo elevado de mielosupresin grave. En caso
de no disponer de esta determinacin, es aconsejable iniciar el tratamiento con 50 mg/da
de AZA e incrementarlo 50 mg por semana hasta alcanzar la dosis plena previo control del
hemograma y la funcin heptica. La monitorizacin del hemograma y de la bioqumica
heptica debe realizarse cada 2-3 meses mientras dure el tratamiento con tiopurnicos. La
duracin de la terapia no est establecida, pero quiz sea adecuado mantener el tratamiento de forma indefinida dado que la supresin del frmaco se asocia a un elevado riesgo de
recidiva.
Aunque no existen estudios especficos en esta situacin clnica, IFX ha demostrado
tener un efecto ahorrador de esteroides, por lo que constituye una alternativa a las tiopurinas
(AZA, 6MP) en caso de intolerancia o falta de respuesta.
El MTX no ha mostrado clara eficacia en el tratamiento de la CU.
6. Tratamiento de mantenimiento.
Una vez inducida la remisin es recomendable seguir tratamiento de mantenimiento de
forma indefinida. En caso de inducir la remisin con esteroides o 5-ASA, se pueden administrar mesalazina (1,5-3,6 g al da) o sulfasalazina (500 mg 2-3 veces al da), con recidiva
del 15-50% anual. En caso de colitis distal, se elegir entre el tratamiento oral o tpico. Los
pacientes que han recado durante el tratamiento adecuado con 5-ASA, que son dependientes de esteroides y los que han respondido a la terapia de induccin con CsA o tacrolimus,
deben realizar tratamiento de mantenimiento con AZA o 6MP.
Los frmacos probiticos, bacterias o cepas atenuadas como lactobacillus, saccharomyces o bifidobacterium (p.ej. VSL#3), han demostrado cierta utilidad en el mantenimiento de la remisin en la CU.
IFX es eficaz para mantener la remisin una vez inducida la respuesta y est indicado
en los pacientes que alcanzaron remisin con IFX corticodependientes a pesar del tratamiento con tiopurnicos. Puede utilizarse en monoterapia o en combinacin con los inmunosupresores.
7. Indicaciones del tratamiento quirrgico.
Enfermedad aguda: a) brote grave de colitis que no responde a tratamiento mdico
intensivo; b) hemorragia masiva incontrolable; c) megacolon txico, si no responde a medidas intensivas; d) perforacin.
Enfermedad crnica (fracaso del tratamiento mdico): a) ausencia de remisin completa; b) colitis corticodependiente sin respuesta a inmunosupresores; c) brotes frecuentes o
graves.
Profilaxis o tratamiento del CCR: si hay displasia de alto grado, displasia de bajo
grado multifocal o displasia asociada a lesin o masa (DALM) y si se objetiva adenocarcinoma.
MAE agresivas, como el pioderma gangrenoso destructivo.
Retraso de crecimiento en nios.
8. Otras terapias.
a) Granulocitoaferesis: tcnica de afresis leucocitaria que secuestra granulocitos y
monocitos-macrfagos (sin linfocitos utilizando Adacolumn y con linfocitos utilizando
Cellsorba). Sus indicaciones son la CU corticodependiente con fracaso o intolerancia a
inmunosupresores, CU corticorrefractaria de forma crnica y CU activa con toxicidad previa grave secundaria a corticoides. Se realiza una sesin semanal durante 5-10 semanas
pudiendo mantener el tratamiento en caso de reactivacin de la enfermedad dentro de los primeros 6 meses con la realizacin de una sesin mensual. Se logra la respuesta clnica y
endoscpica en aproximadamente el 60-80% de los pacientes. Es un tratamiento con pocos
efectos adversos (cefalea, mareo, hipotensin transitoria).
b) Adalimumab (ADA): hasta ahora se usaba bajo indicacin compasiva, acaba de
aprobarse su indicacin con las mismas indicaciones que IFX.
750
Enfermedad de Crohn
Se caracteriza por la inflamacin transmural y discontinua del tracto gastrointestinal, en
cualquier segmento desde la boca a la regin perianal (aunque el recto suele estar respetado). La
afectacin ms frecuente es la localizacin ileocecal (40%) e leon (30%). La afectacin aislada
del colon (20%) o de tramos proximales del tubo digestivo (5-10%) es menos frecuente.
I.
Son ms variables que en la CU, en funcin de la localizacin y complicaciones propias,

lo que en general, retrasa el diagnstico.
1. Digestivas.
El dolor abdominal puede ser de tipo clico, difuso o localizado en fosa ilaca derecha
(FID) si existe iletis; en ocasiones el dolor aparece asociado a suboclusin intestinal secundaria a estenosis luminal. La diarrea es variable en cuanto a sus caractersticas (acuosa o esteatorreica) y se debe a varios factores: inflamacin intestinal, malabsorcin de nutrientes y sales
biliares, sobredesarrollo bacteriano y alteraciones motoras. El sangrado macroscpico es
menos frecuente que en la CU, aunque puede estar presente en los casos de afectacin del
colon. La inflamacin transmural se asocia al desarrollo de fstulas (indolentes en muchas ocasiones) que conectan rganos abdominoplvicos o con la pared abdominal. En algunos pacientes la inflamacin transmural desemboca en abscesos y colecciones flemonosas (que se presenta clnicamente como un abdomen agudo con peritonitis). La enfermedad perianal (EPA)
presente en el 30% de pacientes con EC, ocasiona dolor local y supuracin por la presencia de
fisuras, fstulas o abscesos perianales o perineales y estenosis anal.
Como manifestaciones menos frecuentes se pueden encontrar aftas orales, odinofagia, disfagia, dispepsia, vmitos de retencin o epigastralgia por afectacin esofagogstrica y/o duodenal.
2. Extraintestinales.
Los sntomas sistmicos ms frecuentes son la astenia, prdida de peso (asociada a malnutricin-malabsorcin) y fiebre. Las MAE en la EC se describen en la tabla I. Algunas se asocian
a la actividad inflamatoria mientras que otras son consecuencia de la enfermedad digestiva.
II.
EXPLORACIN FSICA
Adems de la exploracin general y de la toma de constantes y el peso, es preciso realizar

una exploracin detallada de la cavidad oral, de los ojos y de la piel. En el abdomen se realizar
una inspeccin detallada, en busca de asimetras, distensin o fstulas enterocutneas. En la auscultacin los ruidos hidroareos pueden estar aumentados en casos de oclusin-suboclusin
intestinal, o ausentes ante la presencia de leo paraltico. La palpacin puede mostrar un plastrn
de asas intestinales (generalmente localizado en FID), masas o visceromegalias, ascitis (hipoproteinemia) o peritonismo. En la inspeccin anal es importante descartar la presencia de colgajos cutneos anales (skin tags), hemorroides, fisuras y fstulas perianales o perineales. En el tacto
rectal es posible evidenciar sangrado rectal o la presencia de pus por descarga de las fstulas.
III.
1. Pruebas de laboratorio. Son las mismas que las descritas en la CU.

2. Tcnicas endoscpicas.
Ileocolonoscopia con biopsias. Constituye el patrn oro para el diagnstico de la EC.
Las lesiones ms tpicas son las aftas milimtricas, lceras serpiginosas, de localizacin asi-
751
mtrica y segmentaria, alternando con mucosa respetada (patrn en empedrado) en colon o en

leon. Es posible detectar pseudoplipos, fstulas y estenosis. Si existen sntomas altos es preciso realizar una gastroscopia con biopsias, aunque no existan lesiones macroscpicas. Los
hallazgos histolgicos tpicos son la afectacin transmural, discontinua, la presencia de fisuras, agregados linfoides y de granulomas no caseificantes, que son patognomnicos de la
enfermedad aunque muy poco frecuentes (20%) y la distorsin arquitectural.
Cpsula endoscpica. Pruebas emergente en el diagnstico de la EC, pero no se considera de primera lnea. La presencia de aftas o lceras en tramos proximales de intestino delgado permite sospechar la EC, no diagnosticada mediante otras tcnicas. Es imprescindible
descartar la presencia de estenosis de intestino delgado por el riesgo de retencin de la cpsula. No permite la toma de biopsias.
Enteroscopia por pulsin y de doble baln. Mediante endoscopios especiales de
mayor longitud y con accesorios especficos (doble baln), es posible alcanzar yeyuno e leon
proximal y distal, por boca o por ano, permitiendo la deteccin de lesiones de EC no visibles
o no biopsiables por otros mtodos.
Ecografa endoanal por endoscopia. De utilidad en la evaluacin y deteccin de fstulas y abscesos en la EPA y en la monitorizacin del tratamiento mdico-quirrgico de esta
complicacin.
3. Radiologa.
Radiografa de trax. Tiene las mismas indicaciones que para la CU.
Radiografa simple de abdomen y en ocasiones bipedestacin o rayo horizontal para
la evaluacin de posibles niveles hidroareos si existe oclusin o suboclusin intestinal. La
radiografa simple permite la deteccin de aire libre (perforacin intestinal) o la presencia de
litiasis biliar y renal, asociadas a la EC.
La ecografa abdominal permite detectar la presencia de complicaciones de la EC,
litiasis biliar, renal, hidronefrosis secundaria a compresin por masas o abscesos, detectar
colecciones y en la actualidad es una tcnica emergente para el diagnstico de la actividad de
la EC utilizando un contraste especfico, con similares ventajas y limitaciones que en la CU.
El trnsito intestinal es til para la deteccin de la afectacin mucosa de intestino delgado (lceras) y la presencia de estenosis. Permite detectar lesiones crnicas, como la rigidez
de la pared (signo de la cuerda en leon terminal), valorar la presencia de ventanas radiolgicas por afectacin mesentrica y las fstulas (leoileales, ileocecales, ileocolnicas, enterovesicales). El enema opaco, simple o de doble contraste, slo se utiliza para la evaluacin de las
estenosis de colon no franqueables al endoscopio.
La enteroresonancia magntica (enteroRM) permite una evaluacin de la actividad
de la EC, extensin y presencia de las complicaciones, y valorar la recurrencia postquirrgica.
En la evaluacin de la EPA, la RM de pelvis es una tcnica fundamental para conocer los trayectos fistulosos y detectar la presencia de colecciones.
El TAC sigue siendo de gran valor en las situaciones urgentes para descartar la presencia de complicaciones de la EC.
4. Medicina nuclear.
La gammagrafa con leucocitos marcados con Tc99, puede demostrar actividad de la
EII y abscesos o recurrencia postquirrgica pero no se utiliza para establecer el diagnstico.
El diagnstico de la EC se establece por el conjunto de hallazgos clnicos, radiolgicos,
endoscpicos e histolgicos (tabla VII).
IV.
CLASIFICACIN, EXTENSIN Y GRAVEDAD
La clasificacin de Montreal (tabla VIII) es una herramienta til que define el patrn de
la enfermedad. Es una versin modificada de la clasificacin de Viena, siendo actualmente
recomendada. El patrn evoluciona a lo largo del tiempo, de forma que el patrn inflamatorio
752
Tabla VII. Criterios de Lennard-Jones en la enfermedad de Crohn.

Criterios clnicos.
Dolor abdominal crnico.

Alteracin del ritmo intestinal (diarrea, rectorragia, tenesmo y/o urgencia defectoria).
Fiebre/febrcula.
Masa abdominal.
Enfermedad perianal (fstulas, fisuras, abscesos).
Fstulas enterocutneas o enteroentricas.
Prdida de peso.
Otras manifestaciones extraintestinales (aftas, lceras orales, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, artritis, sacroiletis, espondilitis, iritis y escleritis).
Criterios radiolgicos.
Alteraciones mucosas: lceras aftoides o lineales, patrn en empedrado, pseudoplipos inflamatorios.
Alteraciones del calibre: estenosis, dilataciones, asimetra.
Fstulas: internas (ileoileales, ileoclicas, gastroclicas) o externas (enterocutneas).
Criterios endoscpicos.
Eritema mucoso, aspecto deslustrado o granular.
Aftas y lceras lineales, profundas o serpinginosas.
Estenosis.
Aspecto empedrado.
Pseudoplipos y plipos inflamatorios.
Orificios fistulosos.
Afectacin parcheada (reas de mucosa respetada).
Criterios histolgicos.
Criterios menores: cambios inflamatorios discontinuos, inflamacin de la submucosa con arquitectura epitelial conservada, retencin de mucina, fisuras.
Criterios mayores: granulomas no caseificantes, agregados linfoides, inflamacin transmural.
Enfermedad probable: 2 criterios en ausencia de granulomas.
Enfermedad definida: presencia de granulomas junto a otro criterio, o en ausencia de granulomas, la existencia de
3 criterios.
tiende a progresar a un patrn estenosante/fistulizante. Este aspecto es de gran importancia

para la eleccin del tratamiento.
El CDAI (Crohn Disease Activity Index, tabla IX) es un ndice clnico validado que mide la
actividad de la EC de acuerdo a variables predictoras: datos clnicos, exploratorios y analticos.
Permite adems monitorizar la evolucin y respuesta al tratamiento. No es una herramienta pronstica. Su uso en la clnica diaria es ms difcil, siendo una herramienta utilizada en los
ensayos clnicos. Como orientacin, haciendo referencia a las recomendaciones de la
European Crohns and Colitis Organization (ECCO), se considera brote leve cuando el
paciente tolera la alimentacin oral, no presenta signos de deshidratacin, fiebre, sensibilidad abdominal o masa dolorosa en la exploracin, ni sntomas o signos de obstruccin, con
prdida de peso <10%, que equivale a un CDAI de 150 a 250; el brote moderado se presenta con dolor a la palpacin abdominal, febrcula, anemia o prdida de peso >10%, que
equivale a un CDAI 250-450; en el brote grave el paciente precisa hospitalizacin por
caquexia, fiebre, vmitos, obstruccin intestinal, peritonismo o absceso intraabdominal, lo
que equivale a un CDAI >450.
753
Tabla VIII. Clasificacin de Montreal de la enfermedad de Crohn.

Edad al diagnstico (A) A1 16 aos o menos.
A2 17-40 aos.
A3 >40 aos.
Localizacin (L)
L1 leon terminal.
L2 Colon.
L3 Ileoclica.
L4 Tracto digestivo alto (se aade a

cualquiera de las anteriores si est
presente).
Patrn clnico (B)
B1*No estenosante, no
fistulizante (o inflamatorio).
Aadir p a cualquiera de las

anteriores si existe participacin
perianal.
B2 Estenosante u obstructivo.
B3 Fistulizante o penetrante.
(A) La edad influye en el patrn: los pacientes <40 aos tienen con mayor frecuencia afectacin ileal, historia
familiar positiva y complicaciones estenticas o fistulizantes. Los de edad ms avanzada tienden a la enfermedad
colnica.
(L) La enfermedad ileal suele afectar a leon terminal, con fstulas o estenosis frecuentes y recidiva postquirrgica
en neo-ileocolon. La afectacin de colon se asocia a rectorragia y enfermedad perianal.
*Este patrn de comportamiento clnico se considera transitorio, porque la historia natural lleva casi siempre a los
patrones B2, B3 o mixtos (que ocasionan ms hospitalizaciones y ciruga).
Tabla IX. Crohn Disease Activity Index (CDAI).

Variable
1
N de deposiciones lquidas o muy blandas.
x2
2
3
Dolor abdominal (0 = No, 1 = Leve, 2 = Moderado, 3 = Grave).

Estado general (0 = Bueno, 1 = Ligero decaimiento, 2 = Malo, 3 = Muy malo,
4 = Terrible).
x5
x7
x20
N de complicaciones (seleccione los tems especficos).

artralgia/artritis.
iritis/uvetis.
eritema nodoso/pioderma gangrenoso/estomatitis aftosa.
fisura anal/fstula/absceso.
otras fstulas.
fiebre >375 C en la ltima semana.
Tomando antidiarreicos (0 = No, 1 = S).
Masa abdominal (0 = No, 2= Dudosa, 5 = S).
x10
7
8
Hematocrito (hombres 47-Hcto [%], mujeres 42-Hcto [%]).

Desviacin del peso estndar (1-peso/peso estndar) 100.
x6
x1
x30
Los apartados 1, 2 y 3 hacen referencia a lo ocurrido al paciente en los 7 das previos a la consulta (sumar tems
de cada da de la semana y despus multiplicar por el factor correspondiente).
CDAI score = suma de variables; rango 0-600 (enfermedad en remisin <150; 150-250 brote leve; 250-450 brote
moderado; brote grave >450).
V.
Deben excluirse causas infecciosas (microorganismos entricos, parsitos, grmenes de

transmisin sexual, colitis pseudomembranosa, tuberculosis intestinal) y otras entidades que
cursen con inflamacin intestinal (isquemia, radiacin, enteropata por AINEs) as como linfoma intestinal y carcinoma de intestino delgado o colon. Por su frecuencia se deben descartar
754
los trastornos funcionales, aunque los datos de organicidad estarn ausentes en stos. En el
debut de la EC hay que hacer el diagnstico diferencial con la apendicitis y en mujeres con la
patologa ginecolgica. En la afectacin aislada del colon hay que establecer el diagnstico
diferencial con la CU (tabla X).
VI.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son inducir la remisin clnica, conseguir la curacin de las
lesiones mucosas, prevenir la recidiva a largo plazo, evitar las complicaciones, la necesidad de
hospitalizacin y ciruga y mejorar la calidad de vida.
La eleccin del tratamiento est determinada por el fenotipo y localizacin de la enfermedad, por la gravedad y la presencia de MAE o complicaciones asociadas, por lo que hay que
individualizarlo segn las necesidades del paciente.
Existen una serie de medidas generales comunes a cualquier tipo de EII que hay que tener en
cuenta (ver tratamiento de la CU). A diferencia de la CU se pueden utilizar antidiarreicos como la
loperamida (aunque se usa de forma excepcional en la EII por el riesgo de efectos secundarios graves) o resincolestiramina en caso de diarrea acuosa por malabsorcin de sales biliares.
1. Induccin de la remisin (figura 3).
1.1. Enfermedad ileocecal.
a) Tratamiento del brote leve. La mayora de los pacientes se podrn tratar de forma
ambulatoria. La mesalazina a dosis altas (4 g al da) es menos eficaz que la budesonida de liberacin ileal lenta (Intestifalk, Entocord), que constituye el tratamiento de eleccin de la
enfermedad ileocecal aislada. El uso de antibiticos o nutricin enteral no se recomienda.
Tabla X. Diagnstico diferencial entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.
CU
EC
Rectorragia
Frecuente
Raro
Moco o pus en heces
Frecuente
Raro
Afectacin de ID/TGI superior No
Masa abdominal
Raro
S (FID)
Obstruccin ID
Raro
Frecuente
Obstruccin de colon
Raro
Frecuente
Fstulas+EPA
No
Frecuente
MAE
Frecuente
Frecuente
ANCA
Positivos
Negativos
ASCA
Negativos
Positivos
Afectacin mucosa
Continua
Discontinua
Afectacin transmural
No
Lesin histolgica tpica
Abscesos crpticos, deplecin

de mucina y distorsin
glandular.
Granulomas, agregados
linfoides y fibrosis.
CU: colitis ulcerosa; EC: enfermedad de Crohn; ID: intestino delgado; TGI: tracto gastrointestinal superior;
FID: fosa iliaca derecha; MAE: manifestaciones extraintestinales; EPA: enfermedad perianal; ANCA: anticuerpos
anti citoplasma de neutrfilo; ASCA: anticuerpos anti Saccharomyces cerevisiae.
755
Brote ileal/ileocecal
Brote moderado
Brote leve
Aminosalicilatos (3-4 g)
Budesonida (9 mg)
Esteroides vo Budesonida?
2 semanas
4 semanas
NO
REMISIN
NO
REMISIN
REMISIN
REMISIN
Retirada esteroides
Tratar como
brote
moderado
Aminosalicilatos (3 g)
Esteroides iv
Nutricin enteral
CORTICODEPENDENCIA
NO
REMISIN
NO RECIDIVA
Tratar como brote
moderado-grave refractario
Brote colnico
Aminosalicilatos
En los brotes leves y moderados el tratamiento es

superponible al de la CU
Brote grave (cualquier localizacin)
Esteroides iv
Nutricin enteral
CsA (2 mg/kg)
CORTICOREFRACTARIEDAD
IFX (5 mg/kg)
Ciruga
No respuesta
Remisin
AZA/6-MP
y/o
IFX/ADA
Ef. 2
Intolerancia
Mtx
CU: colitis ulcerosa; CsA: ciclosporina; AZA: azatioprina; 6-MP: 6-mercaptopurina; IFX: infliximab;
ADA: adalimumab; Mtx: metotrexate.
Figura 3. Algoritmo teraputico de la enfermedad de Crohn.
756
b) Tratamiento del brote moderado. El tratamiento de eleccin es la budesonida a

dosis de 9 mg/da, durante 6-8 semanas, asociando antibioterapia si se sospecha una complicacin sptica. En caso de falta de respuesta a las 2 semanas, est indicado el tratamiento con
prednisona o equivalente, por va oral, a dosis de 1 mg/kg al da, con reduccin progresiva de
la dosis, hasta intentar su supresin.
c) Tratamiento del brote grave. Es indicacin de ingreso hospitalario. Se debe comenzar con corticoides intravenosos (1 mg/kg al da). En caso de deterioro clnico o falta de respuesta a las 4 semanas, est indicado el tratamiento con anti-TNF, IFX (Remicade) a dosis
de 5 mg/kg a las 0, 2 y 6 semanas o ADA (Humira) a dosis de 160 mg, seguido de 80 mg a
las 2 semanas y 40 mg cada 2 semanas. El tratamiento biolgico slo o en combinacin con
AZA es ms eficaz que la AZA sola en pacientes con brote moderado-grave que no responde
a corticoides. En pacientes que presentan brote grave corticorrefractario o que estaban en tratamiento inmunomodulador previo o con efectos adversos a los corticoides est indicado el tratamiento anti-TNF de inicio. El tiempo medio de respuesta a antiTNF es de 2 semanas.
Las indicaciones del tratamiento antiTNF son: a) induccin a la remisin en la EC activa de patrn inflamatorio en pacientes con enfermedad grave corticorrefractaria; b) EC con
patrn fistulizante (fstulas cutneas o EPA) no controlada con inmunosupresores y/o antibiticos; c) EC ante fracaso o contraindicacin de tratamiento inmunosupresor; d) tratamiento de
mantenimiento en la enfermedad inflamatoria fistulizante si no existen otras alternativas
(inmunosupresores o ciruga); e) MAE: pioderma gangrenoso, espondilitis anquilosante; f) EC
refractaria del reservorio ileoanal.
Para las precauciones del empleo de antiTNF vase el Anexo IX. En el caso de la presencia de una tuberculosis latente debe realizarse profilaxis con hidracidas y no comenzar el
tratamiento con el IFX hasta 30 das de iniciada la misma. Si existe infeccin crnica por el
VHB debe realizarse profilaxis con lamivudina o anlogos de los nuclet(s)idos.
Se deben utilizar antibiticos frente a anaerobios y bacilos gram-negativos en caso de sospechar complicacin sptica, adems de ser imprescindible realizar una prueba de imagen, ya
que en estos pacientes los datos de sepsis o complicacin pueden estar enmascarados por la
inmunosupresin. El soporte nutricional debe realizarse como se ha indicado previamente en
la CU (figura 1).
1.2. Enfermedad colnica.
a) Tratamiento del brote leve. Se recomienda el tratamiento con 5-ASA, preferiblemente mesalazina, a las dosis comentadas en la CU.
b) Tratamiento del brote moderado. Se recomienda el uso de corticoides sistmicos
por va oral a dosis de 1 mg/kg al da, en pauta decreciente habitual. La budesonida no est
indicada ya que su efecto se limita al colon derecho. No hay evidencia que apoye el uso de 5ASA tpicos en la EC de colon distal, pero se usan en clnica ante la mejora de los sntomas
rectales. En el caso de falta de respuesta a este tratamiento se plantea el tratamiento con corticoides parenterales o iniciar tratamiento biolgico asociado o no a inmunosupresores. El uso
de antibiticos se debe reservar para aquellas situaciones en las que se sospeche complicacin
sptica. El metronidazol (10-20 mg/kg al da en 3 dosis) se utiliza en casos de sobrecrecimiento
bacteriano y EPA.
c) Tratamiento del brote grave. Es criterio de ingreso hospitalario. El tratamiento no
difiere del de la afectacin ileocolnica (ver arriba). La ciruga se indicar para el tratamiento
de las complicaciones y la enfermedad que no responde al tratamiento mdico.
1.3. Localizaciones especiales.
a) EC oral. Los esteroides tpicos (p. ej. budesonida en aerosol), el sucralfato, el tacrolimus, las inyecciones de esteroides intralesionales, la nutricin enteral y el IFX pueden tener
un papel en su tratamiento.
b) EC gastroduodenal y esofgica. Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, corticoides sistmicos y AZA/6MP o MTX. El tratamiento con anti-TNF es una alternativa para la enfermedad refractaria o grave. Los sntomas obstructivos se tratarn con dilatacin
endoscpica, si es tcnicamente posible, o reseccin quirrgica.
757
1.4. Tratamiento de la EC corticodependiente y corticorresistente.

a) EC corticodependiente. Se define como la imposibilidad de reducir la dosis de prednisona por debajo de 10 mg/da tras 3 meses de su inicio por recidiva clnica o como la necesidad de reintroducirlos en los 3 meses siguientes a su retirada. Los inmunosupresores de primera eleccin en esta situacin son AZA (2-2,5 mg/kg/d) y 6MP (1,5 mg/kg/d). El efecto de
estos frmacos tarda aproximadamente 3 meses, por lo que se deben mantener los corticoides
durante este tiempo. Como alternativa est indicado el tratamiento con anti-TNF, en monoterapia o asociado a inmunomoduladores. El MTX (vase Anexo IX) a dosis de 15- 25 mg/kg
semana intramuscular (im) o subcutneo (sc), es eficaz para inducir la remisin en pacientes
con intolerancia a tiopurnicos, en los que han fracasado o no son tolerados. Se asocia 1 mg
diario de cido flico para disminuir su toxicidad. La duracin del tratamiento no se ha establecido.
b) EC corticorrefractaria. Tratamiento biolgico (IFX/ADA) en monoterapia o combinado con inmunosupresores. En el caso de brote grave corticorrefractario, puede usarse la CsA
en perfusin iv (ver tratamiento del brote corticorrefractario de la CU) como alternativa. En
caso de falta de respuesta al tratamiento mdico, est indicada la ciruga.
2. Mantenimiento de la remisin.
a) Mesalazina. Su papel se reduce a las formas leves que han respondido a los 5-ASA
a dosis no inferior a 2 g al da. Igualmente parece disminuir en algunos pacientes la frecuencia de recurrencia postciruga.
b) Esteroides sistmicos y tpicos. No son eficaces para mantener la remisin en la
EC. En todos los pacientes que han requerido esteroides para inducir la remisin se debe
considerar la introduccin de tratamiento inmunomodulador.
c) AZA Y 6MP. Permite retirar los corticoides y mantener la remisin en el 50-60%
de los pacientes. Se deben mantener al menos 4 aos, aunque es posible que el tratamiento
deba ser indefinido por el elevado riesgo de recidiva de la enfermedad tras su supresin.
Las dosis son las mismas que en la CU.
d) MTX. A dosis de 15-25 mg/semanales im o sc se ha mostrado eficaz para mantener la remisin inducida con este frmaco, en pacientes con fracaso o intolerancia a las tiopurinas.
e) Anti TNF (IFX y ADA). IFX (5 mg/kg/ 8 semanas) y ADA (40 mg/2 semanas)
son eficaces para mantener la remisin, ahorrar esteroides y obtener la curacin mucosa en
los pacientes en los que se obtuvo la remisin con tratamiento biolgico o en los que no
alcanzan remisin o son corticodependientes a pesar de tratamiento con AZA, 6MP o MTX.
En caso de prdida de respuesta durante el tratamiento biolgico y si la enfermedad sigue
activa, se debe acortar el intervalo de administracin o doblar la dosis de frmaco (intensificacin). Si no hay respuesta a la intensificacin se reserva la opcin de cambio a un segundo
antiTNF-, aunque el porcentaje de xito del tratamiento disminuye. Se han descrito casos de
linfoma hepatoesplnico de clulas T en hombres jvenes que reciban terapia combinada (biolgico y tiopurnicos) lo que ha obligado a reevaluar las recomendaciones. Si bien la terapia
combinada es ms efectiva que la monoterapia, los datos que apoyan el uso del tratamiento
combinado se limitan a un ao de duracin, y tras este periodo de tiempo podra plantearse la
utilizacin de monoterapia en pacientes en remisin clnica, biolgica y con curacin de las
lesiones mucosas.
f) Otros tratamientos biolgicos disponibles aunque no aprobados en Europa son: certolizumab pegol (Cimzia) y el natalizumab (Tysabri).
3. Indicaciones de ciruga en la EC (tabla XI).
4. Tratamiento de la EPA.
La EPA se caracteriza por la presencia de fisuras, lceras, pliegues cutneos y fstulas. Se
debe conocer la extensin y la actividad de la EII, valorar la participacin del recto, identificar la presencia de abscesos y clasificar anatmicamente las fstulas. Es ms frecuente en las
formas colnicas e ileocolnicas. Los 5-ASA y los corticoides sistmicos o tpicos son tiles
758
Tabla XI. Indicaciones de ciruga en la enfermedad de Crohn.

Fracaso del tratamiento mdico o intratabilidad:
Respuesta inadecuada.
Complicaciones farmacolgicas.
Corticodependencia.
Corticorresistencia.
Complicaciones especficas:
Obstruccin.
Sepsis (absceso).
Fstula (interna o externa).
Hemorragia masiva.
Perforacin.
Uropata obstructiva.
Prevencin o tratamiento del cncer.
Retraso de crecimiento en nios.
para controlar la actividad inflamatoria intestinal pero no la EPA. Aunque no hay ensayos clnicos controlados, el metronidazol (10-20 mg/kg) y el ciprofloxacino (500 mg/12 h) solos o en
combinacin han demostrado eficacia en el tratamiento de la EPA. El tratamiento antibitico
puede mantenerse hasta 6 meses si es efectivo. Estudios abiertos prospectivos sugieren que
meropenem y rifaximina pueden ser una alternativa. Si no hay respuesta al tratamiento antibitico, existen recidivas precoces o frecuentes y se trata de fstulas complejas, se debe pautar
tratamiento inmunosupresor (AZA/6-MP) en combinacin con tratamiento quirrgico (sedales
de drenaje). IFX y ADA pueden usarse como tratamiento de segunda lnea. En el caso de utilizar tratamiento biolgico hay evidencia para mantenerlo al menos un ao, ya que su supresin va seguida de alta tasa de recidiva de la enfermedad. La CsA es ms txica y conlleva una
tasa de recurrencia muy elevada tras su supresin. Existe alguna evidencia para utilizar el
tacrolimus como tratamiento de la EPA que no ha respondido a otras terapias o como primera
opcin (figura 4).
VII.
1. Masa o absceso abdominal. Suelen originarse en microperforaciones cubiertas

por peritoneo. Pueden tener su origen en cualquier segmento intestinal pero el ms frecuente es el leon terminal. Las principales bacterias son Escherichia coli, Bacteroides fragilis, enterococos y Streptococcus viridans. El 50% de los enfermos desarrollan fstulas.
El sntoma ms frecuente es el dolor abdominal. El diagnstico puede resultar difcil por
la presentacin clnica atpica que en ocasiones se da en estos pacientes tratados con inmunosupresores y antibiticos y porque los sntomas y signos tpicos pueden atribuirse a una
exacerbacin de la enfermedad de base. El diagnstico se realiza mediante ecografa o
TAC abdominal y/o RM. Recientemente la ecografa doppler con contraste ha permitido
detectar pequeas masas inflamatorias. Si la condicin del paciente lo permite y no existen signos de peritonitis puede intentarse tratamiento mdico con antibiticos de amplio
espectro y drenaje percutneo guiado por TAC, que supone el tratamiento de eleccin. Los
abscesos complejos (mltiples, multiloculados, los que forman fstulas y los que contienen material necrtico) son los que tienen una tasa de fallos mayor con el drenaje percutneo. La falta de respuesta o el deterioro clnico a partir del 4 da de tratamiento conservador o drenaje obligan a buscar la existencia de fstulas o abscesos no vistos previamente y a la ciruga.
759
Exploracin anal, perianal y perineal. Anuscopia
Dolor, fluctuacin o estenosis
No dolor, fluctuacin o estenosis
Rectoscopia
Proctitis
Seton
EBA+RM o ECOA
No proctitis
Drenaje
absceso/seton +
antibiticos
Clasificacin anatmica
(EBA + RM + ECOA)
Fstula simple
Fistulectoma + antibiticos
Fstula compleja
Tratamiento quirrgico local

+ frmacos
EBA: exploracin bajo anestesia; ECOA: ecografa anal; RM: resonancia magntica.
Figura 4. Algoritmo diagnstico teraputico de la enfermedad perianal.
2. Fstulas. Depende de la localizacin y repercusin clnica.

a) Entero-enterales. Las fstulas que unen trayectos cortos de intestino (ileoileales o
ileocecales) no precisan tratamiento especfico. Los trayectos que excluyen segmentos largos
(gastroclicas, ileosigmoideas) suelen asociarse a diarrea y malabsorcin; a veces es una diarrea secretora por la accin de las sales biliares en el colon izquierdo y en ese caso puede responder a quelantes de las sales biliares. Es importante descartar la presencia de un absceso o
estenosis asociados y tratar la EII de base. El tratamiento biolgico (IFX/ADA) ha demostrado ser efectivo en el cierre de las fstulas. El uso de somatostatina o anlogos puede disminuir el dbito y ayudar a su cierre. La ciruga se reserva para los casos refractarios, abcesos o
perforacin.
b) Entero-urinarias. Generalmente ileovesicales. Son ms frecuentes en los hombres y
el sntoma principal es la neumaturia o fecaluria. La cistoscopia confirma el diagnstico. El
tratamiento de eleccin es mdico, combinando antibiticos con inmunosupresores
(AZA/6MP). En casos refractarios son tiles los biolgicos, y en ltima opcin la ciruga.
c) Entero-genitales. Generalmente recto-vaginales. La clnica ms tpica es el paso de
aire o heces a la vagina, aunque pueden ser asintomticas. Para el diagnstico se realiza
exploracin con anestesia, ecografa anal y rectal utilizando agua oxigenada diluida, fistulografa con colorantes (azul de metileno) y/o RM. El tratamiento consiste en el uso de antibiticos e inmunosupresores (AZA/6MP). IFX ha demostrado ser efectivo en pacientes que
760
no han respondido a este tratamiento. La ciruga se reserva para los pacientes con sntomas
refractarios.
d) Entero-cutneas. Las espontneas son excepcionales, generalmente del leon, suelen
asociarse a abscesos y responden peor al tratamiento mdico. Son ms frecuentes las postquirrgicas, que presentan mejor respuesta al tratamiento mdico. Pueden tratarse mdicamente
con antibiticos, AZA/6-MP (largo perodo para conseguir respuesta) y en los casos refractarios con IFX (aunque su eficacia disminuye en caso de fstulas internas) o ciruga. La nutricin
parenteral est indicada en las fstulas altas, de alto dbito (>2.000 ml/da) y en pacientes desnutridos. La somatostatina y el octretido son tiles para reducir el dbito de la fstula, acelerando su cierre y reduciendo las complicaciones infecciosas.
3. Suboclusin intestinal. Los episodios de obstruccin/suboclusin intestinal son
secundarios a la presencia de zonas estenticas, habitualmente en el intestino delgado. Las
estenosis pueden tener un componente inflamatorio, fibrtico (fijo) o una combinacin variable de ambos. Slo las estenosis de tipo inflamatorio suelen responder al tratamiento mdico
intensivo. La gammagrafa con leucocitos marcados as como la ecografa doppler con contraste permiten valorar la actividad inflamatoria y por tanto la necesidad de aumentar el tratamiento mdico (vase captulo 57). El hallazgo de una estenosis fija (fibrosa) con dilatacin
preestentica es una indicacin clara de tratamiento quirrgico especialmente cuando se producen dos brotes de suboclusin que requieren ingreso hospitalario en el transcurso de un ao,
si el tratamiento esteroideo no puede ser retirado a los 3 meses o se precisa una dosis superior
a 15 mg de prednisona al da en los 3 a 6 meses siguientes a la crisis oclusiva.
4. EII y embarazo. Una tercera parte de las pacientes tendrn una exacerbacin durante
el embarazo. Si la enfermedad permanece inactiva no aumenta el riesgo de abortos ni prematuridad. Sin embargo, si hay actividad parece aumentar el riesgo de prematuridad. Se debe planificar la gestacin, eligiendo un momento de inactividad de la enfermedad. Se deben suspender 6 meses antes MTX, talidomida, y entre 3 y 6 meses metronidazol y ciprofloxacino. La
CsA debe evitarse. Las tiopurinas no deben suspenderse por su seguridad y el riesgo de recada. Respecto a los frmacos biolgicos hay menos evidencia, pero no se ha demostrado su teratogenicidad, por lo que deben mantenerse. Respecto a las pruebas diagnsticas, la gastroscopia y la rectosigmoidoscopia son razonablemente seguras y pueden practicarse si son necesarias. La colonoscopia completa, aunque probablemente segura, debe evitarse y pocas veces
estara justificada. La lactancia materna se contraindica durante el tratamiento con metronidazol, quinolonas, CsA, tacrolimus y MTX.
5. EII y displasia. Tanto en la CU como en la EC colnica est aumentado el riesgo de
CCR. Son factores de riesgo establecidos la duracin de la enfermedad (mayor de 8 aos), la
extensin, la historia familiar de CCR y la coexistencia de CEP. La displasia es la lesin precursora bien sobre mucosa plana o bien elevada (displasia asociada a lesin o masa). Se debe
programar a todos los pacientes con CU y EC de colon una pancolonoscopia de cribado a los
10 aos desde el inicio de los sntomas con posterior periodicidad cada 1-3 aos, o en el
momento del diagnstico de CEP, en cuyo caso la periodicidad debe ser anual. Las colonoscopias se realizarn en periodos de remisin clnica y endoscpica siempre que sea posible.
Los 5-ASA a dosis de 1,2-2 mg tienen un efecto protector sobre el desarrollo de CCR.
6. El paciente con EII en la urgencia. Las siguientes preguntas deben ser contestadas
al evaluar a un paciente con EII en la urgencia: 1) Tiene el paciente un brote de su EII?, y en
caso afirmativo: Qu gravedad reviste el brote actual?; 2) Los sntomas pueden ser explicados por otra patologa?; 3) Existe alguna complicacin mdica o quirrgica?; 4) Cul es la
situacin general del paciente?, es posible su tratamiento de manera ambulatoria? La historia
clnica debe incluir un interrogatorio completo y una exploracin fsica detallada. Deben descartarse signos de irritacin peritoneal, obstruccin intestinal o la presencia de masas abdominales que sugieran una complicacin intraabdominal grave (abscesos, perforacin intestinal). Debe solicitarse un hemograma y bioqumica completas. La presencia de leucocitosis
importante o elevaciones significativas de las cifras de plaquetas, fibringeno o PCR/VSG son
761
indicadores de actividad inflamatoria y deber intensificarse el tratamiento. En la radiografa

de abdomen se valorar la presencia de dilatacin de asas de intestino delgado o dilatacin
colnica que obligan a un tratamiento intensivo intrahospitalario. La ecografa abdominal se
realizar ante la sospecha de colecciones lquidas o plastrones inflamatorios y la TAC abdominal si se sospecha perforacin intestinal o abscesos que podran requerir tratamiento quirrgico urgente. Los pacientes con brotes de intensidad leve o moderada, que toleran la dieta oral
y sin evidencia de complicaciones graves pueden ser tratados de forma ambulatoria. Aquellos
pacientes con brotes graves o que presenten complicaciones tales como plastrones inflamatorios o abscesos, dilatacin de asas intestinales o de colon deben ser ingresados.
BIBLIOGRAFA
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53
Hepatitis aguda
y fallo heptico fulminante
Florencio lvarez de Miguel. Medicina Interna
Nuria Domnguez Garca. Medicina Aparato Digestivo
Cristina Perez Castao. Medicina Intensiva
Hepatitis aguda
I.
CONCEPTO
La hepatitis aguda hace referencia al dao o inflamacin de menos de 6 meses de duracin del hgado. Se caracteriza por aumento de las cifras de transaminasas con o sin ictericia,
la presencia de sntomas inespecficos y, en los casos ms graves, la aparicin de fallo heptico (coagulopata y encefalopata).
La elevacin de transaminasas (transaminasa glutmico oxalactica GOT y transaminasa glutmico pirvica GPT) >10 veces por encima del lmite superior de la normalidad (LSN)
y de fosfatasa alcalina (FA) <3 veces el LSN sugieren la existencia de una hepatitis aguda.
Valores de hasta 300 U/l son inespecficos y pueden aparecer en cualquier trastorno heptico.
II.
ETIOLOGA
El 90% de los casos de hepatitis aguda son de etiologa viral. Cuando las elevaciones de
transaminasas son entre 10 y 100 veces el LSN, y los marcadores virales son negativos, hay que
excluir otras etiologas (tablas I y II). Las elevaciones por encima de 100 veces el valor de referencia se producen, casi exclusivamente, en los trastornos asociados a lesin hepatocelular extensa, como lesin heptica isqumica o lesiones hepticas inducidas por toxinas o frmacos.
Los niveles de las transaminasas pueden ser superiores a 10 veces el LSN en el 10% de
las colangitis agudas y coledocolitiasis pero, a diferencia de las hepatitis, los niveles descienden rpidamente. Enfermedades no hepticas, como algunos procesos musculares, el infarto
agudo de miocardio o procesos gripales tambin pueden ocasionar la elevacin aguda de las
cifras de transaminasas, sobre todo de GOT.
Asesores: Inmaculada Fernndez. Mdico Adjunto de Medicina Aparato Digestivo. Juan Carlos Montejo
Gonzalez. Jefe de Servicio de Medicina Intensiva.
764
Tabla I. Causas de elevacin aguda de transaminasas.

Causas hepticas comunes
Hepatitis vricas agudas: A,
B, C, D, E.
Otras hepatitis virales: citomegalovirus, virus EpsteinBarr, virus Herpes simplex.
Alcohol.
Medicamentosas: frmacos,
drogas ilcitas, productos de
herbolario.
Isqumica: trombosis arterial, sndrome de Budd
Chiari, enfermedad venooclusiva.
Causas hepticas poco

frecuentes
Hepatitis autoinmunes.
Hemocromatosis. Dficit de
alfa 1 antitripsina. Enfermedad de Wilson
Esteatohepatitis no alcohlica.
Embarazo.
Cirrosis biliar primaria. Colangitis esclerosante primaria.
Infecciones por grmenes
infrecuentes: Brucella, Leptospira, fiebre Q.
Causas extrahepticas
Enfermedad celiaca.
Miopatas.
Hipotiroidismo.
Ejercicio intenso.
Enfermedades de vas biliares.
Metstasis hepticas.
Tabla II. Patrones bioqumicos en la hepatitis aguda.

Parmetros
bioqumicos
Dao hepatocelular
Origen biliar
Mecanismo
infiltrativo
Isquemia
y txica
Hepatitis Alcohol Obstruccin Obstruccin Enfermedades

viral
completa
parcial
infiltrativas (por
depsito,
metstasis)
GOT/GPT
50-100
5-50
2-5
1-5
1-5
1-3
Fosfatasa
alcalina
1-3
1-3
1-10
2-20
2-10
1-20
Bilirrubina
1-5
1-30
1-30
1-30
1-5
1-5
Actividad de
protrombina
Alargada. No mejora con

vitamina K en enfermedad
severa
Puede estar alargada.

Responde a vitamina K
Suele ser normal
GOT: transaminasa glutmico oxalactica; GPT: transaminasa glutmico pirvica.
III.
DIAGNSTICO
1. Anamnesis.
Investigar de forma exhaustiva los siguientes aspectos: edad y sexo, profesin, alergias,
consumo de frmacos/productos de herboristera, ingesta de alcohol, hbitos sexuales, drogadiccin, viajes recientes a pases endmicos, antecedentes mdico-quirrgicos con riesgo de
transmisin nosocomial (cirugas, transfusin de hemoderivados), tatuajes, piercing o acupuntura, antecedentes mdicos de hipotensin, sepsis, golpe de calor, nutricin parenteral total,
contacto con personas afectas de hepatitis vricas, antecedentes familiares, inmunosupresin,
enfermedades sistmicas y sntomas asociados (ictericia, acolia, coluria, prurito, fiebre, rash,
artromialgias, anorexia, prdida de peso).
Puede ser normal, aunque es frecuente detectar hepatomegalia dolorosa, ictericia y, en los
casos de fallo heptico, ascitis y esplenomegalia.
Hepatitis aguda y fallo heptico fulminante
765
a) Bioqumica, hemograma y estudio de coagulacin. El grado de elevacin de las
transaminasas puede orientar al diagnstico etiolgico (figura 1). La alteracin en las pruebas de funcin heptica (hiperbilirrubinemia, coagulopata e hipoalbuminemia) indicar el
grado de gravedad.
b) Serologa de virus hepatotropos. El diagnstico serolgico de una infeccin
aguda por el virus de la hepatitis A (VHA) y B (VHB) es claro, pero el de la hepatitis aguda
por el virus de la hepatitis C (VHC) puede plantear dificultades porque los marcadores de
infeccin no diferencian entre infeccin aguda y crnica. Ante un paciente con marcadores
de infeccin de VHC (Anti-VHC y ARN-VHC), clnica de hepatitis aguda y antecedente
epidemiolgico compatible podemos hacer el diagnstico de hepatitis aguda por VHC
(tabla III).
c) Otras pruebas de laboratorio. Pueden ser de utilidad los marcadores de otros
agentes infecciosos, el estudio de autoinmunidad, proteinograma, recuento de inmunoglobulinas A, G y M, ceruloplasmina y cupruria en 24 h, serologa de enfermedad celiaca, hormonas tiroideas, cortisol, perfil frrico y porfirias (tabla IV).
d) Pruebas de imagen. La ecografa abdominal valora adems del parnquima heptico, la vascularizacin, la existencia de ascitis y descarta patologa biliar.
Elevacin aguda GOT y GPT

(>300 UI/l)
GOT y GPT
x50-100 LSN
GOT y GPT
x2-50 LSN
No
Antecedente de isquemia
heptica vs txicos
Considerar:
Exposicin a los virus de la hepatitis?
_ Frmacos/txicos?
Consumo de alcohol?
Historia de hipotensin
intensa/hipoxemia
Consumo hepatotxicos
+
FA <3 LSN
Serologas vricas
Hepatitis isqumica
Hepatitis txica
Abuso de alcohol
+
GOT y GPT X 2-5 LSN
Cociente GOT/GPT >2 y
GGT
IgM antiVHA+
IgM antiHBc+
Hepatitis aguda
por el VHA
Hepatitis aguda
por el VHB
Anti VHC+ / RNA VHC+

Previa negativa
Hepatitis aguda
alcohlica
Hepatitis aguda
por el VHC
LSN: lmite superior de la normalidad; GOT: transaminasa glutmico oxalactica; GPT: transaminasa
glutmico pirvica; GGT: gamma glutamil transpeptidasa; FA: fosfatasa alcalina; VHA: virus hepatitis A;
VHB: virus hepatitis B; VHC: virus hepatitis C.
Figura 1. Evaluacin de la hepatitis aguda.
766
Tabla III-1. Interpretacin de los marcadores de hepatitis.

Hepatitis aguda
VHA
Anti VHA IgM +
VHC
Anti VHC+, VHC

RNA+
Anti VHD IgM+,
VHD Ag+
VHD
Hepatitis crnica Inmunidad

postexposicin
Anti VHA IgG+
Anti VHC+, VHC
RNA+
Anti VHD IgG+,
VHD Ag+
Vacunacin
Anti VHA IgG+
Anti VHC+, VHC

RNAAnti VHD IgG+,
VHD Ag-
VHA: virus hepatitis A; VHC: virus hepatitis C; VHD: virus hepatitis D.
Tabla III-2. Diagnstico serolgico de la infeccin por el virus de la hepatitis B.

Incubacin Infeccin aguda Infeccin pasada Infeccin crnica Vacunacin
AgHBs
AgHBe
+/-
VHB DNA +
+/-
AntiHBc
IgM/total
AntiHBe
-/-
+/+
-/+
+/- / +
+/-
+/-
AntiHBs
VHB: virus hepatitis B.
Tabla IV. Pruebas de laboratorio tiles en el estudio de hepatitis aguda.

Pruebas iniciales
Diagnstico
Hierro, ferritina, transferrina.

Ceruloplasmina baja (<40%).
Sobrecarga de hierro/hemocromatosis.
Enfermedad de Wilson.
Otros test no iniciales

Anticuerpos : ANA, AMA, AML, anti-LKM.
Hipergammaglobulinemia.
Anticuerpos antitransglutaminasa/antigliadina.
CPK y aldolasa.
Hormonas tiroideas.
Cortisol.
Porfirias en orina de 24 horas.
Serologas de CMV, VEB, VHS, VHE.
Fiebre Q, sfilis, leptospirosis, toxoplasmosis,
enterovirus, coronavirus.
Diagnstico
Hepatitis autoinmune.
Enfermedad celiaca.
Enfermedad muscular.
Hiper o hipotiroidismo.
Patologa suprarrenal.
Porfirias hepticas.
Infeccin por virus hepatotropos no clsicos.
Otras infecciones que pueden afectar al hgado.
ANA: anticuerpos antinucleares; AMA: anticuerpos antimitocondriales; AML: anticuerpos antimsculo liso; antiLKM: anticuerpos frente a antgenos microsomales de hgado y rin; CMV: citomegalovirus; VEB: virus
Epstein-Barr; VHS: virus herpes simplex; VHE: virus hepatitis E; CPK: creatincinasa.
IV.
HEPATITIS AGUDA VRICA
1. Epidemiologa.
Desde el punto de vista epidemiolgico los principales virus hepatotropos (A, B, C, D y
E) pueden agruparse en funcin de su principal va de transmisin ya sea sta entrica o parenteral, tal como se recoge en la tabla V.
767
Tabla V. Hepatitis virales: principales vas de transmisin y grupos preferentes de edad en la

primoinfeccin.
Transmisin
Edad preferente
Cualquier
edad, ms
frecuente en
adultos
(VHC)
-
Adultos
jvenes,
bebs y nios
pequeos
(VHD)
-
Adultos
jvenes
(20 a 40 aos)
(VHE)
Fecal-oral
Nios, adultos Adultos

jvenes
jvenes,
(VHA)
bebs, nios
pequeos
(VHB)
+++
-
Parenteral
+++
+++
+++
Perinatal
+++
+/-
Sexual
++
+/-
++
+++
VHA: virus hepatitis A; VHB: virus hepatitis B; VHC: virus hepatitis C; VHD: virus hepatitis D; VHE: virus
hepatitis E.
2. Clnica.
El periodo de incubacin, desde la infeccin hasta la aparicin de clnica, vara segn los
distintos virus: de 10 a 50 das en la hepatitis A, entre 2 y 9 semanas en la hepatitis E, de 45 a
120 das en la hepatitis B, de 2 a 26 semanas en la hepatitis C y de 3 a 7 semanas en la hepatitis D. Existen distintas formas de presentacin: cuadros subclnicos, cuadros clnicos sin ictericia (anictricos) que son los ms frecuentes y cuadros ictricos. En ella es posible distinguir
tres perodos: prodrmico o preictrico, el ictrico y el de convalecencia.
El perodo preictrico/prodrmico puede tener una duracin variable (de das a semanas)
y se caracteriza por deterioro del estado general, astenia, sntomas gastrointestinales (anorexia,
nuseas, dolor abdominal epigstrico y de hipocondrio derecho) o sntomas respiratorios (catarro, odinofagia y tos), y a veces fiebre o diarrea. En el caso de la hepatitis B, ocasionalmente
puede haber artralgias y erupcin cutnea. Al final de este periodo aparece coluria, que precede en dos o tres das a la aparicin de ictericia.
En el perodo ictrico, la aparicin de ictericia suele coincidir con la atenuacin de los
sntomas generales. En la forma clsica benigna, la ictericia dura entre 10 y 20 das. Adems
aparece hepatomegalia dolorosa y en un 10 a 15% de los casos se puede palpar esplenomegalia. En algunos casos de hepatitis B pueden aparecer manifestaciones extrahepticas causadas
por complejos inmunes (glomerulopatas, articulares,).
Las formas de hepatitis anictricas son aquellas que cursan sin ictericia, pero que pueden
asociar sntomas inespecficos, similares a los de la forma ictrica.
La infeccin por el VHC generalmente es asintomtica (85% de casos). La presencia de
sntomas en la infeccin aguda por VHB depende de la edad de adquisicin de la enfermedad,
siendo casi siempre asintomtica en los recin nacidos y nios menores de 5 aos, y sintomtica hasta en el 40% de los adolescentes y adultos que adquieren la infeccin. El VHA suele
ser asintomtico en la infancia en nios menores de 6 aos; sin embargo en la vida adulta suele
ser sintomtica, aunque rara vez ictrica.
En ocasiones se puede desarrollar una hepatitis colestsica, caracterizada por ictericia,
elevacin de los marcadores de colestasis, heces aclicas y prurito, siendo ms frecuente en la
hepatitis A.
768
Puede palparse hepatomegalia en el 70% de los pacientes y esplenomegalia en el 20%. En
esta fase aguda no se observarn los clsicos estigmas de hepatopata crnica.
Los datos analticos son comunes en todas las hepatitis vricas agudas. Habitualmente
existe un aumento de las transaminasas de 10-50 veces la normalidad y de la FA y GGT menos
de tres veces la normalidad, con aumento variable de la bilirrubina. Las gammaglobulinas pueden elevarse. Tambin puede existir alteracin del hemograma con leucopenia menor a 5.000
en el 10% de los casos, anemia y trombocitopenia. El tiempo de protrombina (TP) puede alargarse y es el valor ms fiable de gravedad de la lesin.
5. Tratamiento general.
La mayora de los pacientes no precisan ingreso y pueden permanecer en el domicilio. En
la fase aguda de la enfermedad se recomienda reposo aunque no es imprescindible para la recuperacin clnica. La dieta puede ser libre y variada. En las primeras semanas puede existir cierta anorexia y prdida de peso, pero se recupera con la mejora de la clnica. No deben administrarse frmacos hepatotxicos y deben manejarse con precaucin los de metabolismo heptico (sedantes, antiemticos) ya que pueden provocar alteraciones en el nivel de conciencia y
dificultar el diagnstico de hepatitis fulminante.
No es preciso el aislamiento del paciente ni el aislamiento entrico en el caso de las hepatitis de transmisin fecal-oral (hepatitis A y E), ya que la mayora en la fase aguda no secretan
virus o lo hacen en pequeas cantidades por las heces. En las hepatitis de transmisin parenteral (hepatitis B, C y D) se recomienda evitar el contacto directo con sangre o secreciones.
Los criterios de ingreso son: la intolerancia hdrica por vmitos de repeticin, la existencia de un trastorno de la coagulacin (INR >2) y la alteracin del nivel de conciencia. En caso
de sospechar hepatitis aguda fulminante se recomienda ingreso en un centro que disponga de
unidad de trasplante.
6. Evolucin y tratamiento especfico.
6.1. Hepatitis A y E. No existe ningn tratamiento especfico. No evolucionan a cronicidad y no se ha demostrado la eficacia de los tratamientos antivirales en el acortamiento de la
enfermedad.
6.2 Hepatitis B. La progresin a la cronicidad est determinada fundamentalmente por la
edad. En la infeccin adquirida perinatal, el porcentaje alcanza el 90%, disminuyendo a un 2050% en casos de infeccin entre los 1 y 5 aos y a menos de un 5% en casos de infeccin en
la edad adulta. En general, no est indicado el tratamiento antiviral ya que no se ha demostrado que altere la historia natural de la enfermedad. En formas graves se ha planteado el empleo
de tratamientos antivirales (anlogos de nuclesidos /nucletidos), si bien no existen evidencias de que su utilizacin sea beneficiosa. Si evoluciona a una hepatitis fulminante el paciente
debe ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), y si no se produce una mejora
espontnea, el trasplante heptico constituye el tratamiento de eleccin.
6.3. Hepatitis C. El VHC puede aclarar espontneamente, con mayor probabilidad dentro de las 12 primeras semanas. Si la infeccin aguda es sintomtica, la tasa de aclaramiento
espontneo es del 25-50%, pero desciende al 10-15% cuando es asintomtica. Si no se produce la curacin espontnea evolucionar hacia una hepatitis crnica. En el caso de que tras un
periodo de 8-12 semanas tras el contagio de la infeccin persiste el virus en sangre (PCR positiva), se debe instaurar tratamiento especfico (vase el captulo 54).
7. Profilaxis.
7.1. Grupos de riesgo. Como medida preventiva, todas las personas incluidas dentro de
los grupos de riesgo son candidatas a ser vacunadas frente al VHA y VHB (tabla VI).
7.2. Profilaxis frente al VHA.
a) La inmunizacin pasiva con anticuerpos (gammaglobulina) produce una rpida
inmunidad, pero de duracin transitoria (1-2 meses). Una dosis de 0,02 ml/kg de peso confiere una proteccin durante 3 meses, y si sta es mayor, de 0,06 ml/kg, la proteccin es de hasta
769
Tabla VI. Grupos de riesgo que precisan vacunacin profilctica.

Grupos de riesgo de contraer la hepatitis A
Grupos de riesgo de contraer la hepatitis B
Personas/cuidadores que mantienen contacto directo con pacientes infectados.

Viajeros a pases de alta endemicidad.
Los nios y el personal de guarderas.
Pacientes con enfermedad heptica crnica o infeccin por hepatitis B/C.
Pacientes infectados por el VIH.
ADVP que utilizan material no estril.
Varones homosexuales promiscuos.
Residentes en instituciones cerradas.
Personas con mayor riesgo ocupacional:
manipuladores de alimentos, personas
que trabajan con primates no humanos
infectados por VHA, trabajadores de
guarderas, personal sanitario, personal de
las fuerzas armadas, policas, bomberos,
trabajadores en contacto con aguas residuales.
Candidatos a transplante de rganos.
Pacientes hemoflicos que reciben hemoderivados.
Recin nacidos de madres afectadas.

Los contactos familiares y sexuales de personas
infectadas.
Personas con mayor riesgo ocupacional: trabajadores sanitarios y de servicios de emergencias,
personas que realizan tcnicas que implican puncin percutnea de piel y mucosas (acupuntura,
tatuajes, piercings).
ADVP.
Las personas que residen o trabajan en prisiones
o instituciones para discapacitados.
Hemoflicos y receptores habituales de hemoderivados.
Pacientes en dilisis.
Pacientes en programa de trasplantes.
Infectados por el VIH.
Personas con hepatopata crnica.
Las personas no inmunizadas que viven o viajan
a regiones endmicas para la hepatitis B.
Los heterosexuales y homosexuales sexualmente
activos o con historia de ETS.
En la actualidad se recomienda la vacunacin
universal de los recin nacidos y adolescentes.
ADVP: adictos a drogas va parenteral; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; ETS: enfermedad de
transmisin sexual; VHA: virus de la hepatitis A.
5 meses. Se administrar como profilaxis preexposicin en caso de que no haya dado tiempo
de vacunarse adecuadamente. Como profilaxis postexposicin (entre las 72 h y 2 semanas),
est indicada en nios menores de 1 ao, inmunocomprometidos o en aquellos que no responden a la vacuna o est contraindicada.
b) La vacuna antihepatitis A (inmunizacin activa), compuesta por virus inactivados,
estimula la produccin de anticuerpos y con ello una proteccin ms duradera. La proteccin
tras dos dosis, separadas por un mes de intervalo, es superior al 90% y su duracin es mayor
de 10 aos. Posteriormente, est indicada una 3 dosis entre 6-12 meses tras la 1 dosis. Si se
precisa, se pueden hacer pautas ms rpidas de vacunacin (0 y 15 das). Como medida postexposicin es til para prevenir la infeccin de los contactos si sta se hace en la 1 semana de
exposicin.
7.3. Profilaxis frente al VHB.
a) La prevencin pasiva con gammaglobulina especfica hiperinmune contiene ttulos
elevados de antiHBs y es eficaz para disminuir las manifestaciones clnicas de la enfermedad.
En la actualidad, al disponer de una vacuna antihepatitis B, la indicacin de la gammaglobulina se ha limitado a situaciones especiales: a) combinada con la vacuna en la inmunizacin de
hijos de madres portadoras del VHB, b) en forma aislada en la prevencin de la recidiva de la
infeccin por VHB tras el trasplante heptico y c) como profilaxis postexposicin en sujetos
no vacunados que han tenido contacto (pinchazo accidental, contacto sexual) con un individuo con hepatitis B. Es capaz de prevenir hasta un 75% de las infecciones postexposicin,
sobre todo si se administra dentro de las primeras 48 h. Se administra por va intramuscular, a
dosis de 0,13 ml/kg y 0,06 ml/kg en nios y adultos respectivamente.
b) La profilaxis activa con la vacuna especfica de la hepatitis B (producida por ingeniera gentica), consigue una proteccin superior al 90%, con una duracin superior a 20 aos.
La pauta general de vacunacin son 3 dosis separadas 0, 1 y 6 meses por va intramuscular. No
770
existen contraindicaciones a la vacuna y puede administrarse a mujeres gestantes. En sujetos

inmunodeprimidos y hemodializados, la tasa de respuesta es inferior. La vacuna es til tanto
en la profilaxis preexposicin como postexposicin. Tras la profilaxis preexposicin, a pesar
de que los anticuerpos sean indetectables, la proteccin existe, ya que se ha comprobado la reaparicin o el incremento de los ttulos de antiHBs despus de una exposicin al VHB. En general no parece preciso una dosis de recuerdo. Como profilaxis postexposicin, se recomienda
administrar la vacuna simultaneada con la gammaglobulina hiperinmune, para obtener de
forma rpida ttulos elevados de antiHBs y lograr una inmunidad persistente.
7.4. Profilaxis frente al virus de la hepatitis Delta (VHD). Consiste en la profilaxis de
la infeccin por el VHB.
7.5. Profilaxis frente al VHC. No se ha demostrado la eficacia de la inmunoglobulina en
la prevencin de la hepatitis C postransfusional y no se dispone de una vacuna especfica eficaz. La va sexual o la transmisin materno-filial son muy poco eficaces para la transmisin del
VHC y en la actualidad no se recomienda adoptar medidas profilcticas especiales, a excepcin
de los sujetos con anticuerpos frente al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
7.6. Profilaxis frente al virus de la hepatitis E (VHE). La prevencin de la hepatitis E
se basa en mejorar las condiciones generales de higiene y de potabilizacin del agua. No se
dispone todava de una vacuna eficaz.
V.
HEPATITIS AGUDA ALCOHLICA
1. Concepto.
La hepatopata alcohlica abarca desde esteatosis heptica a cirrosis. No se trata tanto
de distintos estadios de evolucin sino de distintas entidades que pueden presentarse de
forma simultnea en un mismo individuo. Histolgicamente podramos diferenciar tres
situaciones: esteatosis, hepatitis alcohlica (HA) y hepatitis crnica con fibrosis heptica y/o
cirrosis.
La HA es una entidad con un amplio espectro de presentacin, desde formas leves a
severas. Normalmente se presenta como un proceso agudo sobre un trasfondo de hepatopata crnica alcohlica y en ms del 50% aparecer como una descompensacin aguda en un
paciente con cirrosis subyacente.
Aunque la HA sea leve y se produzca sobre un hgado no cirrtico, el riesgo de progresin a cirrosis es alto. La abstinencia no garantiza la recuperacin completa: slo el 27%
de los pacientes alcanzan la normalizacin histolgica tras la abstinencia, 18% progresan a
cirrosis y el resto presenta cambios histolgicos persistentes de HA hasta 18 meses despus.
2. Diagnstico.
Normalmente es posible realizar el diagnstico basndose en los antecedentes personales
de consumo de alcohol, exploracin fsica y datos analticos.
La forma clnica comn aparece generalmente tras un periodo de consumo de alcohol
superior al habitual y se caracteriza por astenia, anorexia, prdida de peso, ictericia, fiebre y
hepatomegalia dolorosa.
En la exploracin fsica puede existir fiebre, estigmas de hepatopata crnica y de alcoholismo o complicaciones como ascitis, encefalopata o hemorragia digestiva. El soplo heptico sera un signo altamente especfico de HA, aunque es poco sensible.
En la analtica el 70% de los pacientes presenta un ratio GOT/GPT >2, lo que tiene ms
valor en pacientes sin cirrosis de base. Ratios >3 son muy sugestivos de hepatopata alcohlica. Las enzimas hepticas suelen elevarse <10 veces el LSN con hiperbilirrubinemia asociada.
Suele existir leucocitosis y neutrofilia y debe descartarse deterioro de la funcin renal, alteraciones inicas y coagulopata.
Siempre hay que valorar si existe infeccin asociada, sobre todo en pacientes con HA
severa donde hasta un 45% la desarrollarn. Se recomienda obtener hemocultivos, cultivo de
lquido asctico, urocultivo y radiografa de trax de rutina.
771
El diagnstico diferencial debe realizarse con otras formas de hepatitis, absceso pigeno,
colangitis y hepatocarcinoma. Puede ser necesaria la realizacin de una ecografa abdominal
urgente si existen dudas diagnsticas.
La biopsia heptica rara vez es necesaria; slo en los casos graves donde exista duda de
la etiologa puede estar indicada para confirmar el diagnstico. Los cambios histolgicos tpicos de dao heptico inducido por alcohol son esteatosis, inflamacin lobulillar, cuerpos de
Mallory, vacuolizacin nuclear, proliferacin biliar ductal, fibrosis y cirrosis. Ninguno de ellos
de manera aislada es diagnstico. En la HA suele aadirse necrosis confluente, balonizacin,
infiltracin por polimorfonucleares normalmente alrededor de los cuerpos de Mallory, fibrosis
intrasinusoidal y pericentral.
3. Pronstico.
Los pacientes con sospecha de HA deben ser estratificados segn el riesgo de mortalidad,
lo que ayuda a decidir el tratamiento (tabla VII).
Existen diferentes scores que ayudan a predecir este riesgo. En ausencia de tratamiento,
los pacientes con HA grave tienen una supervivencia al mes del 65% que con tratamiento corticoideo aumenta hasta el 85%.
Tabla VII. Estratificacin del riesgo en la hepatitis alcohlica. Scores.
Nombre
Frmula
Maddrey
modificado
(1989)
MELD (2001)
4,6 (TP-control TP seg) + bilirrubina total
Glasgow
Alcohlic
Hepatitis score
(2005)
3,8 log (bilirrubina mg/dl) + 11,2 log (INR) + 9,6 log

(Cr mg/dl) + 6,4
Puntos
1
2
3
Edad
<50
50
Leucocitos
<15109
15109
Urea (mmol/l)
<5
5
INR
<1,5
1,5-2
2
Bilirrubina total <7,3
7,3-14,6
14,6
(mg/dl)
Punto de corte
de gravedad
32
>21
>8
TP: tiempo de protrombina; INR: Ratio International Normalizada; Cr: creatinina.
Maddrey (MDF): si 32 indica gravedad y predice una mortalidad en un mes del 3050%, sobre todo si asocian encefalopata. Probablemente el ndice ms sensible y por lo tanto
el mejor para guiar el tratamiento.
MELD: estudios retrospectivos sugieren que predice la mortalidad a corto plazo con
una sensibilidad y especificidad parecida al Maddrey. Si 21 asocia un 20% de mortalidad a
los 90 das. Un aumento 2 puntos a lo largo de la primera semana predice mortalidad intrahospitalaria de manera independiente.
Glasgow Score Alcoholic Hepatitis (GSAH): parece ms especfico pero con menos
sensibilidad para predecir mortalidad a 1 y 3 meses.
El pronstico de estos pacientes se ve ensombrecido por otras complicaciones asociadas
como hemorragia gastrointestinal, insuficiencia renal e infeccin, las cuales aumentan la mortalidad de manera significativa.
Existe un subgrupo de pacientes dentro del grupo de HA grave (MDF >32) con mala respuesta a tratamiento corticoideo, denominados pacientes no respondedores. Adems estos
pacientes presentan altas tasas de infeccin. La disminucin de los niveles de bilirrubina al 7
772
da de ingreso parece predecir una buena respuesta al tratamiento. Recientemente se ha desarrollado un modelo que incluye las variables de edad, insuficiencia renal, albmina, tiempo de protrombina, bilirrubina al inicio y bilirrubina en el 7 da, denominado modelo de Lille
(www.lillemodel.com). Valores 0,45 en el sptimo da de tratamiento son capaces de predecir el
76% de las muertes que se producirn a los 6 meses. La ausencia de diferencia en la supervivencia entre los pacientes con Lille 0,45 que son tratados con corticoides o placebo sugiere que continuar el tratamiento corticoideo a partir del 7 da en estos pacientes probablemente no aporte
beneficios, por lo que el inicio de tratamientos alternativos podra estar justificado.
4. Tratamiento (figura 2):
a) Medidas generales:
Tratamiento del fallo heptico: manejo de la ascitis, encefalopata y sndrome hepatorrenal (SHR) si existieran.
Tratamiento de infecciones intercurrentes.
Aportes de vitaminas del complejo B, cido flico y vitamina K si hay coagulopata.
Tratamiento del sndrome de abstinencia con benzodiacepinas de corta duracin aunque exista riesgo de desencadenar encefalopata.
GRADO DE
GRAVEDAD
BAJO RIESGO
MDF <32 y disminucin en
la 1 semana de bilirrubina
o
MELD <18 y disminucin
del MELD en 1 semana
2 puntos
ALTO RIESGO
MDF 32
o
Encefalopata
o
MELD >18
Medidas
generales/
Nutricin
Medidas
generales/
Nutricin
Considerar biopsia heptica

si duda diagnstica
Prednisolona
IRA: insuficiencia renal aguda.
Figura 2. Algoritmo teraputico de la hepatitis alcohlica.
Pentoxifilina si
contraindicada
prednisolona
o IRA precoz
773
b) Abstinencia con apoyo multidisciplinar mdico-psicolgico-social en todos los

pacientes: es la piedra angular del tratamiento, aunque a pesar de la abstinencia existe el riesgo de evolucin a cirrosis. Despus de un episodio de HA la abstinencia debe ser total ya que
existe un riesgo significativo de recidiva para cualquier cantidad de alcohol ingerida.
c) Aporte nutricional: casi el 100% de pacientes con HA presentan diferentes estadios
de desnutricin proteico-calrica, que se correlacionan con el pronstico del cuadro. Debe
alcanzarse un aporte proteico de 1,5 mg/kg (incluso en pacientes con encefalopata) y 40
kcal/kg, aadiendo aportes nutricionales si hiciera falta. En pacientes con HA grave puede ser
necesario un tratamiento agresivo con nutricin enteral o parenteral.
d) Corticoterapia: altera el curso del proceso inflamatorio y aumenta la supervivencia a
corto plazo en pacientes con HA grave. Las indicaciones actuales son MDF 32, MELD 21
o encefalopata. Est contraindicado si MDF <32 (donde la supervivencia es mayor del 90% y
los corticoides aumentan las complicaciones) y en pacientes con cualquier ndice de MDF con
infeccin concomitante, pancreatitis aguda, SHR, hemorragia digestiva o hepatitis crnica por
VHB. Se recomienda prednisolona (no tiene paso heptico) a dosis de 40 mg/24 h durante 28
das, con reduccin posterior a lo largo de 3 semanas.
e) Tratamientos anti-TNF-alfa: existe evidencia de que una desregulacin de citocinas,
sobre todo TNF-alfa, juega un papel preponderante en la fisiopatologa de la HA, por lo que
diferentes agentes anti-TNF han sido estudiados como tratamiento.
Pentoxifilina: inhibidor de la fosfodiesterasa que tambin tiene accin anti-TNF.
Presenta beneficios de supervivencia en MDF >32, ms en relacin con una disminucin del
riesgo de desarrollar SHR que con la mejora de la funcin heptica, a dosis de 400 mg tres
veces al da va oral durante 28 das. Est indicado en pacientes donde los corticosteroides no
pueden ser utilizados.
Infliximab y etanercept: no han demostrado aumento de la supervivencia en diferentes estudios.
f) Trasplante heptico: se requieren 6 meses de abstinencia para su indicacin. Sin
embargo, los pacientes que no recuperan la funcin heptica en los primeros tres meses, a pesar
de la abstinencia y un tratamiento mdico correcto, es improbable que sobrevivan hasta poder
entrar en lista de trasplante.
VI.
HEPATITIS MEDICAMENTOSA
Es la causa ms frecuente de retirada de un frmaco una vez comercializado y representa una de las causas ms frecuentes de fallo heptico fulminante (FHF). Es un problema creciente y probablemente infradiagnosticado, pues slo una pequea parte de las hepatopatas
txicas se informan a las agencias de control del medicamento.
1. Tipos de dao heptico inducido por drogas (tabla VIII).
a) Dosis dependiente: es predecible y ocurre en la mayora de pacientes expuestos a partir de un rango teraputico. Son las ms frecuentes, por ejemplo el paracetamol. Normalmente
tiene un periodo de latencia ms corto y suele ser reversible tras suspender el frmaco.
b) Idiosincrtico: imprevisible, no tiene relacin con la dosis y tiene un periodo de
latencia variable desde unos das hasta 12 semanas. En ocasiones continua incluso despus de
retirar el frmaco y puede ser fatal si persiste el consumo una vez ha comenzado la reaccin.
2. Etiologa.
Las reacciones idiosincrticas son raras (<1/10.000). En un estudio espaol la causa ms
frecuente de hepatitis txica fue la amoxicilina-clavulnico (en conjunto el grupo ms frecuente fueron los antibiticos), seguido de antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores del
receptor H2, tuberculostticos y antidepresivos. El tipo de lesin ms frecuente fue la citolisis.
Los factores de riesgo ms destacados son alcohol, embarazo, sexo femenino, edad, enfermedad renal y metabolismo heptico o interacciones con otros frmacos. Posiblemente el factor predisponente ms importante es la variabilidad gentica.
774
Tabla VIII. Lesiones hepticas en la hepatotoxicidad por frmacos.

Tipo de lesin
Patognesis
Frmacos relacionados
Hepatocelular
Lesin por efecto directo o activando el

sistema inmune.
Isoniazida, trazodona, diclofenaco, venlafaxina, lovastatina.
Colestasis
Dao en la membrana o el transporte

canalicular. La resolucin suele ser
completa.
Clorpromazina, estrgenos,
eritromicina y derivados.
Inmunoalrgica
Respuesta IgE. Puede asociar rash, fiebre, eosinofilia o adenopatas, otras

veces slo infiltracin eosinoflica con
granulomas en la biopsia heptica.
Fenitoina, sulfametoxazol.
Granulomatosa
Infiltracin por macrfagos y linfocitos.
Diltiazem, sulfamidas, quinidina.
Esteatohepatitis
Hgado graso
microvesicular
Multifactorial.
Alteracin mitocondrial, inhibicin de
la betaoxidacin de cidos grasos.
Puede asociar acidosis lctica.
Amiodarona, tamoxifeno.
Didanosisna, tetraciclina, cido
acetilsaliclico, cido valproico.
Autoinmune
Nitrofurantona, metil-dopa,
lovastatina, minociclina.
Fibrosis
Respuesta linfocitaria citotxica contra

la membrana del hepatocito. Recurre en
siguientes exposiciones de manera ms
severa.
Activacin de clulas intersticiales.
Oncognesis
Formacin tumoral.
Anticonceptivos orales, andrgenos.
Vascular
Isquemia o hipoxia.
cido nicotnico, cocana.
Mixta
Varios procesos.
Amoxicilina-clavulnico, carbamazepina, hierbas, ciclosporina, metamizol.
Metotrexate, vitamina A.
En los ltimos aos se ha producido un incremento de casos de hepatopata txica secundaria a hierbas medicinales y suplementos dietticos, muchos relacionados con productos para
la obesidad (tabla IX).
3. Clnica.
Algunos frmacos producen elevaciones pequeas, transitorias y asintomticas de las
enzimas hepticas, que se mantienen estables a pesar de continuar el tratamiento y que probablemente representan un proceso adaptativo heptico, hecho que sucede por ejemplo con las
estatinas o la isoniazida. La aparicin de clnica de astenia, anorexia, nuseas, dolor en hipocondrio derecho, coluria o datos de disfuncin heptica como aumento de bilirrubina total (o
conjugada), disminucin de albmina, encefalopata o coagulopata (TP o INR) predicen hepatotoxicidad grave.
4. Diagnstico.
Clnicamente el cuadro es muy variable e inespecfico. Las transaminasas suelen tener un
ratio GOT/GPT >1 y los valores de ambas enzimas raramente sobrepasan 3.000 UI/l, salvo la
sobredosis de paracetamol. A veces pueden aadirse sntomas sistmicos de reaccin alrgica
o de sndrome mononuclesido, apareciendo fiebre, eosinofilia, rash o adenopatas. Con fre-
775
Tabla IX. Dao heptico por hierbas medicinales.

Nombre
Uso
Posible txico
Tipo de lesin heptica
Atractylis gummifera
Boh-Gol-Zhee
Purgativo
Enfermedades seas
Atractilato potsico,
gummiferin
Fallo heptico agudo.

Hepatitis colestsica.
Chaparral
Mltiples
Psoralea corylifolia
Larrea tridentata
Colestasis, necrosis
masiva.
Hierbas chinas
medicinales
Mltiples
Muchas: Dictammus
dasycarpus
Hepatitis aguda,
enfermedad
venooclusiva.
Comfrey; t de
gordolobo; mate; t
de hierbas chinas.
Tonificante
Alcaloides de
Pyrrolizidina
Enfermedad
venooclusiva.
Alcanforero
Rubefaciente
Cyclic terpenes
Encefalopata heptica.
Cpsulas de la carpa
Reumatismo
Cyprinol
Necrosis heptica en
ratas.
Fu Fang Quing Dai

Wan
Psoriasis
Hepatitis aguda.
Celidonia
Colelitiasis
Chelidonium majus
Hepatitis aguda, fibrosis.
Jugo verde
Suplemento diettico ?
Jin Bu Huan Anodyne Sedante, analgsico
Lycopodium serratum
Hepatitis aguda y crnica.
Kava
Ansiedad
Alcaloides de la kava
Necrosis difusa, hepatitis

colestsica. Elevacin
GGT.
Lingzhi
Mltiple
Ganoderma lucidum
Hepatitis colestsica.
Aceite de margosa
Tonificante
Azadirachta indica
Sndrome de Reye.
Laxantes naturales
Purgante
Senna; podophyllin, aloin, Hepatitis aguda.

cscara sagrada
Hepatitis colestsica,
fibrosis.
Zumo de Noni
Tonificante
Isabgol
Morinda citrifolia
Hepatitis aguda.
Aceite de Pennyroyal
Abortivo
Metabolitos del
Pulegone
Necrosis hepatocelular
confluente.
Prstata
Prostatismo
Palmetto
Fibrosis.
Sho-saiko-to (TJ-9)
Hepatitis virales
Scuttellaria spp
Esteatosis microvesicular.
Remedio Zul
Tonificante
Callilepsis laureola
Necrosis heptica.
GGT: gamma glutamil transpeptidasa.
776
cuencia es difcil llegar a un diagnstico etiolgico definitivo pues en muchas ocasiones se

aaden diferentes tratamientos simultneos.
Se debe buscar una relacin de causalidad: relacin temporal (con el inicio de la exposicin a frmacos, hierbas, suplementos dietticos), evolucin (una mejora tras dejar el medicamento) y exclusin de otras causas de enfermedad heptica. Tambin deben considerarse
factores de riesgo predisponentes o recidiva ante la reexposicin.
5. Tratamiento.
Retirada inmediata del o los frmacos sospechosos ante la presencia de alteracin importante del perfil heptico, sntomas clnicos o disfuncin hepatocelular. No existe un tratamiento etiolgico salvo los casos de intoxicacin por paracetamol (N-acetil-cistena) o por valproico (L-carnitina).
Si aparece reaccin alrgica sistmica pueden asociarse corticosteroides, aunque no hay
ensayos clnicos que confirmen su utilidad. Si predomina la clnica de colestasis puede usarse
cido ursodesoxiclico (Bilifalk, Ursobilane, Ursochol) para disminuir la sintomatologa.
Ante la presencia de coagulopata (INR 1,5) o encefalopata, el paciente debe ser trasladado
a un centro de referencia de trasplante heptico.
La recuperacin tras suspender el frmaco puede tardar en aparecer, incluso en algunos
casos como la amoxicilina-clavulnico o la fenitona tpicamente puede cursar con empeoramiento inicial. Se debe evitar reintroducir el frmaco posteriormente pues se puede desarrollar
una lesin heptica ms severa.
6. Pronstico.
El desarrollo de FHF se asocia al sexo femenino, predominio de citolisis frente a dao
mixto e hiperbilirrubinemia importante (>3 veces LSN).
La mayora de personas sin enfermedad heptica previa que sobreviven a una hepatitis
txica recuperan totalmente la funcin heptica y slo un 10% evoluciona a la cronicidad. La
preexistencia de hepatopata previa posiblemente tiene mayor efecto sobre la capacidad de
recuperacin que sobre la predisposicin a desarrollar este tipo de reacciones.
VII.
HEPATITIS ISQUMICA
Debido a su compleja vascularizacin, el hgado es un rgano particularmente susceptible a las alteraciones circulatorias.
1. Concepto.
Dao heptico difuso secundario a hipoperfusin, aunque slo el 50% de los pacientes
presentan shock.
2. Etologa.
Trombosis de la arteria heptica en trasplantados hepticos o en pacientes con trombosis portal previa.
Crisis drepanoctica.
Hipoxemia y apnea del sueo.
Los pacientes con congestin heptica o hipertensin portal estn ms predispuestos.
3. Diagnstico.
Puede asociar clnica de hepatitis aunque suele ser asintomtica. Se produce un aumento rpido de las enzimas de citolisis y masivo de LDH muchas veces con niveles por encima de 10.000
UI/l . Niveles tan elevados con ratio GPT/LDH <1,5 es sugestivo de hepatitis isqumica, pero no
son patognomnicos. Los niveles de bilirrubina raramente superan 4 veces el LSN y la FA no suele
doblar sus valores mximos. Tras la resolucin del cuadro isqumico, las enzimas hepticas vuelven a la normalidad en 7-10 das. Aunque el cuadro suele ser benigno, en casos graves puede producirse disfuncin hepatocelular. El diagnstico diferencial se realizar con sobredosis por paracetamol, txicos hepticos y hepatitis virales. Debe realizarse ecodoppler heptico.

VIII.
777
INFARTO HEPTICO
Dada la vascularizacin dual del hgado es ms raro que en otros rganos. Est descrita
tras trombosis de la arteria heptica sobre todo en trasplante heptico, iatrogenia durante una
ciruga biliar, embolia, embarazo, hipercoagulabilidad y quimioembolizacin de la arteria
heptica.
Las transaminasas se elevan transitoriamente, muchas veces hasta niveles muy altos y
suele asociar leucocitosis. En el diagnstico diferencial por imagen hay que diferenciarlo de
tumores o abscesos pigenos siendo excepcional la necesidad de biopsia para el diagnstico
diferencial. Debe realizarse un ecodoppler heptico para valorar la integridad de la arteria
heptica. La sospecha de oclusin de sta obliga a realizar una angiorresonancia magntica o
una arteriografa. Puede estar indicada la anticoagulacin.
IX.
COLANGITIS ISQUMICA
La arteria heptica nutre a los conductos biliares mayores. El dficit de este aporte sanguneo puede ocasionar colangiopata isqumica, normalmente tras trasplante heptico, ciruga
biliar, quimioembolizacin o estados de hipercoagulabilidad. Se presenta como colestasis y
puede asociar sobreinfeccin (colangitis o abscesos hepticos).
Fallo heptico fulminante

I.
CONCEPTO
El FHF es un sndrome resultante del rpido desarrollo de disfuncin hepatocelular grave.

Puede ocurrir sin ninguna enfermedad heptica preexistente o como consecuencia de una descompensacin aguda de una hepatopata crnica. Conduce a la aparicin de encefalopata y coagulopata en un corto periodo de tiempo (menos de 26 semanas). Se clasifica en funcin del intervalo de tiempo entre el inicio de la clnica (la ictericia es la manifestacin clnica ms fcil de objetivar) y el desarrollo de la encefalopata, para distinguir tres tipos de FHF: hiperagudo (0-7 das),
agudo (8-28 das), y subagudo (29 das-26 semanas) (tabla X). Un subgrupo de pacientes que presentan un rpido deterioro de la funcin heptica desarrollando encefalopata dentro de los 6 meses
se definen como fallo heptico subfulminante (FHSF). El FHF y FHSH difieren en la evolucin
clnica y en el pronstico a corto y largo plazo de los pacientes. La etiologa del fracaso heptico
es el factor que ms importancia tiene sobre el pronstico y a su vez est relacionada con la cronologa de las manifestaciones.
Tabla X. Clasificacin del fallo heptico fulminante (FHF).

FHF
Hiperagudo
Agudo
Subagudo
Intervalo transcurrido entre la

ictericia y la encefalopata (das)
07
8 28
29 84
Supervivencia (%) sin trasplante heptico
36
14
778
La importancia clnica de este sndrome depende de su elevada mortalidad a corto plazo:

globalmente dos tercios de los pacientes pueden llegar a fallecer en el curso natural del mismo.
A diferencia de lo que acontece en los pacientes con hepatopatas crnicas, si cesa la necrosis
hepatocitaria, se inicia la regeneracin de los hepatocitos y el paciente es capaz de superar la fase
de mximo deterioro de funcin heptica, el cuadro es potencialmente reversible, siendo habitualmente completa la recuperacin tanto funcional como estructural del parnquima heptico.
II.
ETIOLOGA
Puede identificarse entre un 60-80%. La mayora de los casos se deben a una infeccin
por virus hepatotropos, seguido de intoxicaciones farmacolgicas o txicas (tabla XI). Existen
diferencias geogrficas en la etiologa de los FHF. En nuestro medio la causa ms frecuente
son las infecciones vricas, sobre todo el VHB, seguida de frmacos y txicos.
III.
CLNICA
El comienzo suele ser insidioso, con sntomas inespecficos (malestar general, astenia,
nuseas, vmitos, anorexia, fiebre, dolor abdominal) en individuos previamente sanos.
Posteriormente, aparece ictericia, coluria y ms tarde, encefalopata heptica cuya severidad
depender de la gravedad del cuadro. En el 50% de los pacientes, sobre todo en el FHSF, aparece ascitis y edemas perifricos. A medida que progresa la enfermedad pueden aparecer diferentes complicaciones como consecuencia de la disfuncin hepatocelular: edema cerebral e
hipertensin intracraneal (HIC), coma, coagulopata y trombopenia severa, hemorragia activa,
alteraciones hemodinmicas, afectacin renal con fracaso renal agudo, alteraciones hidroelectrolticas y metablicas, sepsis e incluso fracaso multiorgnico (FMO) y muerte.
IV.
DIAGNSTICO
1. Anamnesis.
Anamnesis exhaustiva y dirigida a averiguar la etiologa del FHF (posible exposicin a txicos, ingesta de frmacos o setas, uso de drogas, realizacin de viajes) y el tiempo de latencia
desde que aparecieron los primeros sntomas porque puede orientar de la gravedad y el pronstico.
En la exploracin fsica destacan principalmente la ictericia y la encefalopata heptica.
El grado de encefalopata es indicativo de la gravedad del cuadro. La palpacin en hipocondrio derecho de un hgado pequeo y duro refleja una necrosis masiva del parnquima heptico siendo un signo de mal pronstico. La presencia de sangrado activo por el tubo digestivo
y/o mucosas es sinnimo de coagulopata severa. As mismo, se pueden detectar marcas de
venopuncin que orientan a la utilizacin de drogas va parenteral u otros signos que pueden
orientar la etiologa (anillo de Kayser-Fleisher y esplenomegalia en la enfermedad de Wilson).
3.1. Determinaciones de laboratorio: la valoracin inicial debe incluir determinaciones
que nos orienten acerca de la etiologa y severidad del cuadro, que incluya hemograma, grupo
sanguneo, coagulacin con determinacin de factores (sobre todo factor V), bioqumica (que
incluya iones, perfil heptico, urea, amonio), gasometra arterial, lactato, anlisis toxicolgico,
niveles de paracetamol, alfaamanitas en orina si existe sospecha de intoxicacin por setas,
serologa de virus hepatotropos y estudio de autoinmunidad. En mujeres se debe realizar un
test de embarazo. Si se sospecha enfermedad de Wilson se debe hacer determinacin de ceruloplasmina plasmtica y niveles de cobre en orina. El hemograma, coagulacin, bioqumica
con perfil heptico y gasometra arterial se deben repetir cada 8-24 horas como seguimiento.
779
Tabla XI. Etiologa del fallo heptico fulminante.

I. Infecciosa
1 Hepatitis virales:
Hepatitis aguda A.
Hepatitis aguda B.
Reactivacin de VHB en hepatitis crnica B.
Hepatitis aguda C.
Hepatitis por virus Delta (coinfeccin o
superinfeccin).
Otros: Influenza B; adenovirus; paramovirus;
flavivirus; fiebre hemorrgica (Lassa, bola).
2 Infecciones bacterianas:
Coxiella Burnetti (fiebre Q).
Toxinas bacterianas: B. cereus, Cyanobacter.
Hepatitis aguda E.
Hepatitis aguda G.
Virus Epstein-Barr.
Citomegalovirus.
Herpes Simplex.
II. Frmacos
1 Paracetamol.
2 Anestsicos halogenados: halotano, enflurano, isoflurano.
3 Antimicrobianos: isoniazida, rifampicina, tetraciclina, cotrimoxazol, pirimetamina, dapsona,
eritromicina
4 Anticonvulsivantes: hidantonas, fenotiacina, cido valproico.
5 Antirreumticos: alopurinol, sales de oro, AINE.
6 Psicotropos: inhibidores de la monoaminooxidasa, antidepresivos tricclicos.
7 Otros: labetalol, amiodarona, metildopa, interfern , disulfiram, propiltiouracilo, lovastatina,
ciclofosfamida.
III. Txicos
1 Amanita phalloides.
2 Hierbas medicinales: ginseng, mahuang, races de
Atractylis gumfera-L.
3 Disolventes industriales por inhalacin o ingesta:
tetracloruro de carbono, tricloroetileno,
2-nitropropano monoclorobenceno.
4
5
6
7
8
Solventes orgnicos.
Fsforo amarillo.
Alimentos que contienen aflatoxina
Alcohol.
Metilendroximetanfetamina
(xtasis).
IV. Isqumicas y vasculares

1 Oclusin vascular heptica: trombosis de la arteria
heptica, trombosis portal, enfermedad venooclusiva
heptica, sndrome de Budd-Chiari.
2 Shock cardiognico, insuficiencia

cardaca, taponamiento cardaco.
3 Shock sptico.
V. Metablicas
1
2
3
4
Hgado agudo graso del embarazo.
Sndrome de HELLP.
Sndrome de REYE.
5 Derivacin yeyuno-ileal.
6 Metabolopatas: galactosemia,
tirosinemia, intolerancia
hereditaria a la fructosa.
VI. Miscelnea
1
2
3
4
5
Hepatitis crnica autoinmune.

Irradiacin heptica.
Hepatectoma parcial.
Hipertermia.
Fallo heptico primario del injerto heptico.
VII. Desconocida
VHB: virus de la hepatitis B; AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
6 Infiltracin neoplsica masiva del

hgado: carcinoma de mama,
melanoma, leucemia, linfoma
780
3.2. Pruebas de imagen: siempre realizar una ecografa abdominal para descartar signos sugestivos de hepatopata crnica, lesiones ocupacionales de espacio y valorar la permeabilidad de los vasos hepticos que pueden contraindicar ciertas actitudes teraputicas. Si no es
concluyente y la valoracin clnica lo indica, es recomendable realizar un TAC abdominal. En
aquellos pacientes que presentan deterioro neurolgico y coagulopata severa concomitantemente est indicado realizar un TAC cerebral para descartar sangrado intracraneal que pueda
condicionar el pronstico e incluso contraindicar el trasplante heptico.
3.3. Biopsia heptica: suele ser poco rentable para determinar la causa, y la coagulopata supone una contraindicacin relativa para su realizacin (se suele utilizar la va transyugular). Puede estar indicada cuando se sospecha etiologa autoinmune, enfermedad metastsica,
linfoma o hepatitis por herpes.
V.
COMPLICACIONES
1. Complicaciones neurolgicas.
a) Encefalopata heptica: consecuencia de la acumulacin en el cerebro de neurotoxinas
y/o sustancias neuroactivas, consecuencia del deterioro de la capacidad de aclaramiento heptico
y de la existencia de shunt portosistmico. Las sustancias involucradas son amonio, manganeso,
aminocidos aromticos, mercaptanos, fenoles, cidos grasos de cadena corta, bilirrubina, benzodiacepinas endgenas, etc. Suele aparecer despus de la ictericia, y constituye un criterio diagnstico de FHF. Cuanto ms precoz es su aparicin, mejor suele ser el pronstico. Diversos factores extrahepticos, como la administracin de frmacos sedantes, la hipoxia, la insuficiencia
renal aguda, la hipoglucemia o la hiponatremia pueden contribuir a su desarrollo, interfiriendo en
su fiabilidad como factor pronstico. Clnicamente es similar a encefalopatas de otras causas, con
un curso a veces fluctuante. El grado de encefalopata tiene valor pronstico (grados III y IV presentan mayor incidencia de edema e HIC, que alcanza el 80% en pacientes con encefalopata grado
IV).
b) Edema cerebral: es ms frecuente en pacientes con curso hiperagudo o agudo y encefalopata grado IV. Causa principal de muerte por HIC, condicionando la muerte en hasta el 50% de
los pacientes con curso fulminante no trasplantados. Las manifestaciones clnicas de la HIC son
inespecficas, y los datos ms caractersticos (cefalea, vmitos, papiledema, hipertensin, bradicardia) suelen estar ausentes en estos pacientes o ser difciles de detectar al estar muchos de ellos
ingresados en UCI, sedados y con ventilacin mecnica. La medicin invasiva de la presin intracraneal (PIC), presin de perfusin cerebral y consumo cerebral de oxgeno debe realizarse de rutina en pacientes con encefalopata heptica grado III o IV.
2. Alteraciones de la hemostasia.
a) Alteraciones de la coagulacin: coagulopata severa como consecuencia de la disminucin de la sntesis heptica de factores de coagulacin (VII, IX, X, V, II y I), proteasas
inhibidoras de la coagulacin (protena C, protena S y antitrombina III) y de vitamina K.
Asimismo, hay un aumento de la fibrinolisis y una mayor predisposicin para desarrollar coagulacin intravascular diseminada (CID) secundaria al propio FHF. El factor V es el de mayor
valor pronstico (niveles <20% se asocian a mayor mortalidad y niveles mayores del 50% en
el seno de una insuficiencia heptica aguda suponen un riesgo muy bajo de evolucin a encefalopata heptica y FHF).
b) Trombopenia y trombopata.
3. Complicaciones respiratorias.
a) Hiperventilacin: debida a hiperventilacin central neurgena y acidosis metablica.
El desarrollo de normo o hipercapnia en un paciente previamente hipocpnico sugiere agotamiento de los msculos respiratorios o depresin del centro respiratorio.
b) Hipoxemia: de origen multifactorial (atelectasias, infeccin, shunt secundario a la hepatopata, edema pulmonar cardiognico y no cardiognico SDRA en el 40% de los casos, hemorragia alveolar), agrava el edema cerebral y suele ser el precipitante del FMO.
781
4. Alteraciones hemodinmicas.
a) Shock distributivo: vasodilatacin sistmica, en relacin con el acmulo de toxinas
endgenas, un descenso en las resistencias vasculares sistmicas, hipotensin arterial y un
incremento compensador del gasto cardaco resultando una situacin hiperdinmica.
b) Arritmias cardacas y alteraciones electrocardiogrficas: lo ms frecuente es la
taquicardia sinusal, aunque pueden aparecer arritmias secundarias a alteraciones hidroelectrolticas o neurolgicas.
c) Alteraciones hemodinmicas secundarias al edema cerebral: crisis hipo e hipertensivas bruscas, rachas de taquicardia y bradicardia sinusal o alteraciones de la repolarizacin.
5. Insuficiencia renal aguda.
Presente en el 30% (70% de los casos de FHF debido a paracetamol) y es de origen multifactorial (prerrenal, txicos, necrosis tubular aguda,), aunque la causa ms frecuente es el
SHR. Es un factor de mal pronstico. Es ms adecuada la medicin de creatinina que de urea
(con sntesis heptica disminuida en esta situacin), pero dado que la hiperbilirrubinemia interfiere en la determinacin de sta dando un valor falsamente disminuido, la monitorizacin de
la diuresis es el mejor indicador de disfuncin renal.
6. Alteraciones hidroelectrolticas y metablicas.
a) Hipoglucemia: secundaria a la insuficiencia heptica severa, aunque tambin puede
ser un signo indirecto de sepsis.
b) Alteraciones del equilibrio cido-base: lo ms frecuente es la alcalosis respiratoria
por hiperventilacin, pero el trastorno ms importante es la acidosis metablica (la acidosis
lctica implica muy mal pronstico).
c) Trastornos hidroelectrolticos: las alteraciones hidroelectrolticas son muy frecuentes
y de origen multifactorial. Puede aparecer hipocaliemia, hiponatremia, hipofosfatemia y alteraciones del calcio. La causa de la hiponatremia es dilucional, consecuencia del exceso de agua
libre. La hipofosfatemia es frecuente en FHF secundarios a sobredosis de paracetamol y si presentan fracaso renal agudo. Es conveniente corregir precozmente la hipofosfatemia porque
puede provocar alteraciones musculoesquelticas y empeoramiento de la encefalopata heptica.
d) Otros:
Aumento de cidos grasos y disminucin del colesterol plasmtico.
Hiperamoniemia y aumento de aminocidos no ramificados en plasma.
Alteracin de la concentracin de frmacos.
7. Complicaciones infecciosas.
a) Bacterianas (prevalencia del 80%): los grmenes grampositivos estn implicados en
el 70% de los casos (el ms frecuente S. aureus, seguido de S. epidermidis y estreptococos). El
diagnstico se ve dificultado por la escasa rentabilidad de los cultivos, la frecuente ausencia de
fiebre y leucocitosis, y porque el FHF tiene un patrn hemodinmico similar al de un shock
sptico.
b) Fngicas (30% de los casos): los patgenos ms frecuentes son Cndida sp. y
Aspergillus sp. y generalmente aparecen a partir de la segunda semana de hospitalizacin,
empeorando severamente el pronstico e incrementando la mortalidad hasta el 100% si no son
tratados adecuadamente.
8. Otras.
Puede existir hipertensin portal y ascitis, as como alteracin de enzimas pancreticas,
aunque sin importancia clnica ni pronstica en general.
VI.
PRONSTICO
La decisin de realizar un trasplante heptico a un paciente diagnosticado de FHF depende de la probabilidad de reversibilidad del cuadro. Los factores pronsticos ms importantes
para predecir la evolucin de un FHF son (tabla XII): el grado de encefalopata, la edad del
782
paciente, la etiologa del fracaso agudo, el grado de necrosis del parnquima heptico y los
niveles sricos de factor V, protrombina, bilirrubina y creatinina entre otros.
Existen diversos criterios cuyo objetivo es detectar a los candidatos a trasplante heptico
urgente, aunque no se recomienda confiar exclusivamente en dichas guas, pues suelen tener
bastante especificidad pero baja sensibilidad para determinar la evolucin final de estos
pacientes. Los ms utilizados son los criterios del Kings College Hospital (tabla XIII), que
segn estudios realizados para su evaluacin, presentan un valor predictivo positivo (VPP) de
70-100% y un valor predictivo negativo (VPN) de 25-94%. El descenso del factor V tiene un
VPP del 82% y un VPN del 98% en los casos de FHF con encefalopata heptica secundario a
hepatitis vrica, siendo menos vlido que los criterios del Kings College Hospital para otras
etiologas. En el estudio multicntrico ms importante realizado, se ha encontrado que el predictor ms importante de mortalidad es la etiologa (las secundarias a paracetamol, VHA, hgado de shock o embarazo tenan una supervivencia mayor del 50% sin trasplante, mientras que
era menor del 25% para otras etiologas). Pacientes con encefalopata grado III-IV tambin se
ha visto que tienen menor probabilidad de supervivencia sin trasplante heptico. En un metaanlisis se encontr que un pH<7,3 y los criterios del Kings College Hospital eran bastante adecuados para predecir una mala evolucin, pero incluso usando ambos no se detectaban pacientes que acababan finalmente en trasplante heptico y, adems, que un APACHE II >15 tena
una especificidad similar a los criterios del Kings College. Otros factores pronsticos han sido
evaluados con resultados variables.
Tabla XII. Factores indicadores de mal pronstico en el fallo heptico fulminante.
1. Etiologa
Indeterminada.
Toxicidad por setas.
Toxicidad farmacolgica idiosincrsica.
Hepatitis aguda por VHB.
2. Encefalopata heptica severa.
3. Criterios del Kings College Hospital.
VHB: virus de la hepatitis B.
Tabla XIII. Criterios de trasplante heptico en el fallo heptico fulminante (Kings College
Hospital)
Paracetamol
Fallo heptico fulminante

Otras causas
pH arterial 7,30
(independientemente del grado de EH)
o
TP >100 seg (INR >6,5) (independientemente

del grado de EH)
o
TP > 100 seg (INR >6,5)

+
Creatinina >3,4 mg/dl (>300 mol/l)
+
EH grado III o IV
Al menos tres de los siguientes:

Edad 10 aos o 40 aos.
Hepatitis no A no B, halotano o reacciones
idiosincrsicas a frmacos.
Bilirrubina srica >17,5mg/dl (300 mol/l).
TP >50 seg (INR >3,5).
Intervalo entre la aparicin de la ictericia y la
EH >7 das.
TP: tiempo de protrombina; INR: Internacional Normalized Ratio; EH: encefalopata heptica.

VII.
783
TRATAMIENTO
Los pacientes con FHF, sobre todo si presentan encefalopata grave o coagulopata significativa, deben ser ingresados en una UCI. Se recomienda contactar precozmente con un centro trasplantador, as como tener siempre presente la etiologa del cuadro a la hora de guiar la
planificacin del tratamiento.
1. Medidas de soporte.
1.1. Medidas generales. Monitorizar tensin arterial, frecuencia y ritmo cardaco, frecuencia respiratoria, temperatura, diuresis, saturacin de oxgeno y estado mental. Si existe
fracaso cardaco o renal es conveniente canalizar arteria y catter de arteria pulmonar.
1.2 Complicaciones neurolgicas:
a) Encefalopata heptica. Hay que evitar y corregir aquellos factores que puedan agravar o desencadenar la encefalopata, el edema y/o la HIC. Para ello, las medidas utilizadas son
las mismas que en la hepatopata crnica. En los estadios iniciales se debe evitar la sedacin
si es posible. En encefalopatas grado III-IV se recomienda proceder a la intubacin endotraqueal.
b) Edema cerebral. Se recomienda la monitorizacin de la PIC en los pacientes candidatos a trasplante, aunque existe cierta controversia al respecto debido al riesgo de hemorragia
cerebral asociado, la cual empeora el pronstico. Si no est monitorizada, se recomienda vigilancia estrecha de los signos de HIC. Si aparece sta se debe administrar manitol y considerar
la hiperventilacin, no recomendada de manera profilctica. Se puede considerar el uso de barbitricos en la HIC refractaria. No se recomienda el uso de corticoides.
c) Crisis comiciales. El tratamiento de eleccin es la fenitona y dosis bajas de benzodiacepinas.
1.3. Alteraciones de la hemostasia. Se suele administrar vitamina K (Konakion amp
10 mg/1 ml) a dosis de 1 ampolla iv cada 12 horas. En general la administracin de plaquetas
o plasma se recomienda tan solo si existe sangrado o previo a procedimientos invasivos. Se
recomienda la profilaxis de sangrado digestivo.
1.4. Alteraciones respiratorias. La intubacin endotraqueal est indicada en encefalopata grado III-IV o en caso de hipoxemia, agotamiento de los msculos respiratorios o depresin del centro respiratorio.
1.5. Alteraciones hemodinmicas. Se debe prestar especial cuidado a la resucitacin
con volumen para mantener una adecuada volemia. Se debe considerar la colocacin de un
catter de arteria pulmonar en los pacientes hemodinmicamente inestables para asegurar una
correcta reposicin del volumen intravascular y, si la reposicin de fluidos no es capaz de conseguir una tensin arterial media de 50-60 mmHg, se pueden usar vasopresores (dopamina,
noradrenalina o adrenalina, pero no la vasopresina). En caso de hipertensin no se deben usar
frmacos con accin vasodilatadora sistmica, que pueden originar hipotensin severa.
1.6. Insuficiencia renal aguda. Como primera medida se debe garantizar una adecuada
perfusin renal y evitar el uso de nefrotxicos. Si se precisa soporte con dilisis, son de eleccin las tcnicas continuas.
1.7. Alteraciones hidroelectrolticas y metablicas. Se recomienda vigilar cuidadosamente el mantenimiento de la homeostasis metablica. El estado nutricional as como los niveles de
glucosa (mantener glucemias mayores de 100 mg/dl), fosfato, potasio y magnesio deben ser monitorizados y sus alteraciones corregidas. La hiponatremia suele ser dilucional, aunque no se recomienda la restriccin hdrica por el riesgo de hipovolemia, por lo que se debe de tratar con salino
hipertnico. Hay que considerar en primer lugar la administracin de nutricin enteral, valorndose el uso de nutricin parenteral si la primera est contraindicada (encefalopata III-IV), es mal
tolerada o se muestra insuficiente para el aporte de los requerimientos nutricionales. El aporte
energtico debe ser mixto, con predominio de hidratos de carbono. Suelen ser pacientes en estado
hipercatablico, por lo que puede ser adecuado evitar la restriccin proteica. No se recomienda el
aporte rutinario de soluciones de aminocidos enriquecidas en ramificados y pobres en aromticos. Debe aumentarse el aporte de vitaminas y de oligoelementos.
784
1.8. Complicaciones infecciosas. Se debe mantener una estrecha vigilancia de posibles

focos y signos de infeccin y obtener de forma frecuente muestras para cultivos de secreciones, orina, sangre o cualquier foco sospechoso, para detectar infecciones precozmente. Se
puede considerar el empleo profilctico de antibiticos y antifngicos, teniendo en cuenta los
grmenes implicados con ms frecuencia y las resistencias habituales en cada UCI, aunque no
se ha demostrado que modifiquen la evolucin general del paciente.
2. Etiolgico.
2.1. Intoxicacin por paracetamol. Es importante obtener los niveles plasmticos y
valorar stos en funcin del tiempo de la ingesta (los resultados pueden comprobarse en tablas
diseadas al efecto). Esto permite evaluar el riesgo del sujeto de presentar un dao heptico
significativo. Se recomienda administrar carbn activado y N-acetilcistena (NAC) dentro de
las primeras cuatro horas de presentacin (vase el captulo 85, intoxicaciones).
2.2. Intoxicacin por setas. Si se conoce o sospecha intoxicacin por setas, se recomienda valorar la administracin de penicilina G y silibinina (30-40 mg/kg/da vo o iv, durante 3-4 das). Generalmente se emplea tambin NAC, aunque sin suficiente evidencia cientfica. En estos casos el paciente debe de ser valorado para trasplante heptico pues generalmente es el nico procedimiento eficaz.
2.3. Hepatitis vrica. Si la etiologa herptica es conocida o sospechada, el paciente debe
recibir tratamiento con aciclovir (5-10 mg/kg/8h durante 7-14 das). Como profilaxis de FHF
en pacientes con antgeno de superficie positivo para la hepatitis B que van a recibir tratamiento quimioterpico, se recomienda administrar anlogos de nuclesidos antes y durante
seis meses tras la finalizacin de dicho tratamiento para evitar la reactivacin de la hepatitis.
2.4. Hepatitis autoinmune. Se recomienda usar corticoides (prednisona a dosis de 60
mg/da) e incluir en lista de trasplante.
3. Sistemas de soporte heptico artificial.
En la actualidad la indicacin absoluta aprobada para aplicar la terapia MARS en el FHF
son los criterios de Kings College London y los de Clichy. Son indicacin relativa de terapia
MARS un grado de encefalopata heptica II que no responda al tratamiento conservador,
incremento de la PIC, disfuncin renal que conlleva la aplicacin de dilisis y progresin de la
colestasis con niveles de bilirrubina srica >10 mg/dl a pesar del tratamiento habitual.
No existen contraindicaciones absolutas para la aplicacin del tratamiento MARS. Se
consideran contraindicaciones relativas a juicio del criterio mdico: hemorragia aguda que no
responde al tratamiento estndar y pone en peligro la vida del paciente, CID, shock sptico que
no responde al tratamiento antibitico e inestabilidad hemodinmica refractaria al tratamiento
farmacolgico.
Existen otros sistemas de soporte heptico, aunque en nuestro medio es con el MARS con
el que tenemos ms experiencia. Lo que s parece claro es que, su aplicacin previo al trasplante parece mejorar la supervivencia.
4. Transplante heptico urgente.
Basndose en los factores pronsticos antes comentados, se debe procurar no demorar la
inclusin en lista activa de trasplante a alguien que lo requiera, dado que la escasez de rganos puede hacer que ste llegue demasiado tarde o aumentar el riesgo de que el paciente presente complicaciones que contraindique el mismo.
5. Otros. Trasplante de hepatocitos, xenotrasplantes.
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54
Hepatopata crnica. Cirrosis
heptica y sus complicaciones
Marta Calvo Snchez y
Pablo Hernn Ocaa. Medicina del Aparato Digestivo
Gabriel Prez Rial. Medicina Interna
Hepatopata crnica
I.
CONCEPTO
Es la alteracin persistente de las pruebas de funcin heptica asociada a grados variables de necrosis hepatocelular, infiltrado inflamatorio y fibrosis heptica. El diagnstico
definitivo se establece mediante la realizacin de una biopsia heptica, aunque actualmente disponemos de pruebas no invasivas que permiten llegar a un diagnstico adecuado de la
causa y del estadio de la enfermedad sin realizar la misma.
II.
ETIOLOGA
Sus causas son mltiples y generalmente tiene un curso clnico inicial indolente, por
lo que en muchos casos es detectada como hallazgo casual en determinaciones analticas
solicitadas por otros motivos.
No ha sido establecido un consenso sobre el enfoque coste-efectivo de la evaluacin
de los pacientes con alteraciones en las pruebas de funcin heptica. Por lo tanto, la decisin de continuar con pruebas ms especficas debe guiarse por la probabilidad pretest, el
patrn de anomalas analticas y los datos obtenidos a partir de la historia clnica y el examen fsico (figura 1).
Las causas que debern evaluarse inicialmente ante una elevacin persistente (ms de
6 meses) y leve (hasta 5 veces el lmite alto de la normalidad) de las transaminasas (GOT
o AST/GPT o ALT) son:
Asesora: Ana Martn Algbez. Mdico Adjunto de Medicina del Aparato Digestivo.
788
GOT/GPT (>6 meses, <5 veces LSN)

ESTUDIO INICIAL
Frmacos hepatotxicos
Ag HBs+, Anti HBc+,

IgM Anti HBc-
Anti VHC+
Mejora tras su retirada
Toxicidad por frmacos
Ag HBe+, ADN VHB+,

biopsia
Hepatitis B crnica
replicativa
Ag HBe-, ADN VHB-,
Hepatitis B crnica no
replicativa
Carga viral+, Genotipo
Hepatitis C crnica
Alcohol, GOT/GPT>2, GGT>2

LSN
Hepatopata alcohlica
Ferritina, Hierro, Saturacin

de transferrina >45%
Biopsia, estudio gentico
Hemocromatosis
hereditaria
Sndrome metablico,
GOT/GPT <1
Ecografa heptica
Esteatohepatitis no
alcohlica
ESTUDIO ULTERIOR (En caso de negatividad de estudios previos)

Mujer joven,
gammaglobulina
ANA+, SMA+, LKMA+,

biopsia
Hepatitis autoinmune
Kayser-Fleischer,
ceruloplasmina
Biopsia heptica con

cobre
Enfermedad de Wilson
Enfisema precoz
alfa-1 antitripsina
Dficit de alfa-1
antitripsina
Prurito, fosfatasa alcalina
Biopsia heptica
Ductopenia biliar en
adultos
CK, LDH, aldolasa
Trastornos musculares
TSH, hormonas tiroideas
Trastornos tiroideos
IgA antiendomisio+, IgA

antitransglutaminasa+
Enfermedad celaca
LSN: lmite superior de la normalidad; VHB: virus hepatitis B; VHC: virus hepatitis C; SMA: anticuerpos
antimsculo liso; ANA: anticuerpos antinucleares; LKMA: anticuerpos anti liver-kidney-microsomal;
CK: creatn quinasa.
Figura 1. Algoritmo diagnstico de la hipertransaminasemia persistente.
Hepatopata crnica. Cirrosis heptica y sus complicaciones
789
1. Hepatotoxicidad farmacolgica.
La mayora de los frmacos tienen potencial hepatotxico. Las causas ms comunes
incluyen antiinflamatorios no esteroideos (AINE), antibiticos, estatinas, antiepilpticos y
antituberculosos. Adems, los preparados de herbolario y las drogas tambin pueden producirla.
2. Hepatitis virales.
Se estima que entre un 1 y 2% de la poblacin espaola est infectada por el virus de
la hepatitis C (VHC) y entre el 0,1 y el 2% son portadores del virus de la hepatitis B (VHB).
Los pacientes con hepatitis virales presentan el cociente GOT/GPT menor de 1 (salvo que
la enfermedad heptica progrese y desarrolle fibrosis). Ante la presencia de infeccin crnica por VHB (Ag HBs y Anti HBc positivos) se solicitar la carga viral para valorar la
biopsia heptica e inicio del tratamiento, si el Ag HBe es positivo o bien negativo con ADN
VHB positivo (mutantes precore). En el caso del VHC, se solicitarn inicialmente Anti
VHC, y en caso de positividad, carga viral y genotipo.
3. Consumo excesivo de alcohol.
Es una de las principales causas de hepatopata en nuestro medio. En las hepatitis alcohlicas el cociente GOT/GPT es mayor de 2 y el aumento de la GGT dos veces el valor normal apoya el diagnstico.
4. Hemocromatosis hereditaria.
La sospecha inicial se basar en una elevacin de los niveles de ferritina e hierro sricos junto con un ndice de saturacin de la transferrina mayor del 45%. Para confirmar el
diagnstico se solicitarn las mutaciones del gen HFE. Una vez establecido el diagnstico
de hemocromatosis se puede realizar una resonancia magntica (RM) para cuantificar la
cantidad de hierro heptico; si el estudio gentico es negativo y persiste la sospecha, se realizar biopsia heptica.
5. Esteatohepatitis no alcohlica.
Constituye la principal causa de elevacin crnica de transaminasas. El espectro clnico abarca esteatosis, esteatohepatitis y cirrosis. Su diagnstico se basa en la exclusin de
otras causas de hepatopata y la presencia de factores de riesgo (enfermedades asociadas al
sndrome metablico). El cociente GOT/GPT suele ser menor de 1 y la ecografa muestra
signos sugestivos de esteatosis. En ocasiones es necesaria la biopsia heptica.
6. Otras causas de origen heptico:
a) Hepatitis autoinmune.
Se sospechar en mujeres jvenes, tras haber excluido otras causas de hepatopata crnica. La elevacin policlonal de las gammaglobulinas apoya el diagnstico. Se solicitarn
niveles de autoanticuerpos (ANA, SMA, LKMA) y se realizar biopsia heptica si son positivos o la sospecha clnica es alta.
b) Enfermedad de Wilson.
La ceruloplasmina suele estar baja pero su normalidad no excluye el diagnstico. La
excrecin de cobre en orina de 24 horas por encima de 100 mcg/da y la presencia de anillo de Kaiser-Fleischer son muy sugestivos. El diagnstico se confirma mediante una biopsia de hgado para cuantificacin de los niveles hepticos de cobre (ms de 250 mcg/g de
peso seco).
c) Dficit de alfa-1 antitripsina.
Sospechar ante la presencia de enfisema a edad temprana o desproporcionado para el
consumo de tabaco. Se solicitarn niveles de alfa-1 antitripsina srica, que estarn disminuidos, al igual que el pico alfa-1 en la electroforesis de protenas sricas. Si se obtienen
niveles bajos de alfa-1 antitripsina se realizar estudio fenotpico.
d) Ductopenia biliar en adultos.
El espectro de la enfermedad vara desde las formas leves asintomticas hasta las formas graves que cursan con prurito y elevacin de la fosfatasa alcalina (FA) en plasma. El
diagnstico se basa en la biopsia heptica.
790
7. Causas extrahepticas:
a) Trastornos musculares.
Errores innatos del metabolismo muscular, trastornos musculares adquiridos (polimiositis),
convulsiones o ejercicio intenso. Los niveles sricos de creatina quinasa (CK), LDH y aldolasa
estarn elevados en el mismo grado.
b) Enfermedades tiroideas.
c) Enfermedad celaca.
d) Otras: insuficiencia suprarrenal, anorexia nerviosa,
8. Causa desconocida.
Si tras el estudio detallado no se llega al diagnstico etiolgico, la indicacin de biopsia heptica es controvertida porque aporta informacin en un grupo escaso de pacientes, para los que adems no suele haber alternativas de tratamiento.
III. DIAGNSTICO
1. Anamnesis.
Debe basarse en una historia clnica detallada, en la que se incluirn los antecedentes familiares de enfermedades hepticas, factores de riesgo para hepatitis vrica, exposiciones ocupacionales, antecedentes personales de trastornos autoinmunes, comorbilidades (obesidad, hiperlipemia, diabetes mellitus) y consumo de alcohol, frmacos y productos de herboristera.
En muchas ocasiones ser anodina. Slo en casos de enfermedad evolucionada encontraremos araas vasculares, eritema palmar, ginecomastia o caput medusae. La contractura de
Dupuytren, la hipertrofia de las glndulas partidas y la atrofia testicular, se observan con frecuencia en la cirrosis alcohlica avanzada y ocasionalmente, en otros tipos de cirrosis. La ingurgitacin yugular sugiere congestin heptica por insuficiencia cardaca derecha. El examen abdominal debe centrarse en el tamao y la consistencia del hgado y del bazo, as como en la presencia de ascitis.
En cuanto a las pruebas de funcin heptica, se determinarn las enzimas de citolisis
(GOT/AST y GPT/ALT) y colestasis (GGT y FA) as como marcadores de sntesis heptica (albmina y tiempo de protrombina) y de capacidad para desintoxicar y transportar aniones orgnicos
en la bilis (bilirrubina).
4. Ecografa abdominal.
Es recomendable complementar la evaluacin inicial con una ecografa para detectar los signos de progresin de la enfermedad y la aparicin de complicaciones como la hipertensin portal
(HTP) o el hepatocarcinoma. Adems, puede aportar informacin sobre la etiologa de la hepatopata.
5. Biopsia heptica.
La biopsia heptica, especialmente la realizada por va percutnea, es una exploracin invasiva con posibles complicaciones. La mortalidad, aunque baja, no es nula (1 de 10.000-12.000). La
hemorragia es la complicacin grave ms frecuente, con una incidencia que oscila entre el 0,350,5% de los casos. Otras complicaciones menos frecuentes pero importantes son la peritonitis
biliar, la hemobilia, la puncin de otros rganos, el neumotrax o la bacteriemia transitoria. Entre
las complicaciones menores se encuentran el dolor pleural o abdominal y la reaccin vagal.
Cuando las pruebas de coagulacin estn alteradas puede obtenerse la biopsia heptica por va
transyugular, pero tiene el inconveniente de que las muestras son de menor tamao. Tambin
puede realizarse durante la laparoscopia, lo que permite elegir la zona a biopsiar y realizar control
hemosttico en caso de hemorragia. La puncin aspiracin con aguja fina permite obtener material para su anlisis citolgico y est indicada para el estudio de lesiones focales. Las indicaciones
y contraindicaciones de la biopsia heptica quedan reflejadas en las tablas I y II.
791
Tabla I. Indicaciones de la biopsia heptica.

Alteracin persistente de las transaminasas de causa no conocida.
Estadiaje de la hepatitis crnica por VHC y VHB.
Diagnstico y estadiaje de la enfermedad heptica alcohlica.
Diagnstico de las enfermedades por depsito.
Diagnstico y estadiaje de hepatopatas autoinmunes y colestsicas.
Diagnstico y estadiaje de la enfermedad heptica no alcohlica por depsito graso.
Estudio de la hepatopata secundaria a frmacos.
Estudio etiolgico de la fiebre de origen desconocido.
Diagnstico de enfermedades sistmicas inflamatorias y granulomatosas.
Diagnstico de lesiones focales hepticas.
Diagnstico de las complicaciones en el trasplante heptico.
VHC: virus hepatitis C; VHB: virus hepatitis B.
Tabla II. Contraindicaciones de la biopsia heptica.

Absolutas:
Paciente no colaborador.
Historial de hemorragias inexplicadas.
Alteraciones de la coagulacin:
Tiempo de protrombina >3 segundos al control.
Plaquetas < 60.000/mm3.
Prolongacin del tiempo de hemorragia.
Uso de AINE en los 7-10 das previos.
Imposibilidad de transfusin de hemoderivados.
Sospecha de hemangioma o tumor vascular.
Incapacidad para identificar el punto adecuado para la biopsia.
Sospecha de hidatidosis.
Relativas:
Obesidad mrbida.
Ascitis.
Hemofilia.
Infeccin en la cavidad pleural derecha o bajo el diafragma derecho.
AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
IV.
TRATAMIENTO
1. Hepatotoxicidad farmacolgica.
Deben suspenderse todos los frmacos que no sean esenciales y monitorizar la respuesta
heptica. Si el potencial causante no pudiera sustituirse, se monitorizar analticamente y en
caso de persistir o progresar la alteracin, habr que suspenderlo.
792
2. Hepatitis crnica por VHB.

Los objetivos del tratamiento son reducir el riesgo de progresin de la enfermedad, la aparicin de complicaciones (cirrosis y carcinoma hepatocelular) y la transmisin a otras personas. Debe seguirse a todos los pacientes con infeccin crnica por VHB dado que la actividad
es cambiante con el tiempo (niveles de ADN y GPT), por lo que la indicacin de tratamiento
puede variar.
De forma general est indicado el tratamiento antiviral en: a) hepatopata crnica con
transaminasas elevadas y carga viral alta (el punto de corte vara entre las diferentes guas
publicadas); b) biopsia heptica con grado de necroinflamacin/fibrosis >2; c) cirrosis heptica y DNA positivo independientemente de la cifra de transaminasas.
El tratamiento indicado sera un frmaco con alta inhibicin viral y barrera gentica para
evitar resistencia. Son de primera eleccin: entecavir (nuclesido anlogo de guanosina con
actividad frente a la polimerasa) y el tenofovir (nucletido anlogo de la adenina con actividad frente a la polimerasa). El resto de frmacos disponibles (adefovir, telbivudina, lamivudina, interfern alfa), son considerados de segunda eleccin y su uso ser individualizado. Los
efectos secundarios ms frecuentes son cefalea, insomnio, mareos, somnolencia, vmitos, diarrea, nuseas, dispepsia, fatiga y aumento de transaminasas. Hay que vigilar la funcin renal
de forma estrecha y ajustar dosis en caso de insuficiencia renal.
3. Hepatitis crnica por VHC.
El objetivo del tratamiento es alcanzar una respuesta virolgica sostenida, al asociarse
sta a una disminucin de la mortalidad, de la necesidad de trasplante heptico y del desarrollo de carcinoma hepatocelular.
La decisin de tratar debe ser individualizada, basndose en la gravedad de la enfermedad heptica, el potencial de efectos secundarios graves, la probabilidad de respuesta al tratamiento, la presencia de comorbilidades y la preparacin del paciente para el tratamiento.
Se considera indicada en mayores de 18 aos, con carga viral detectable, hepatitis crnica con fibrosis significativa (si es posible hacer biopsia) y enfermedad heptica compensada
(bilirrubina srica total <1,5 g/dl, INR <1,5, albmina >3,4 g/dl, >75.000 plaquetas/mm3,
ausencia de encefalopata heptica EH y ascitis), ndices hematolgicos y bioqumicos aceptables (hemoglobina >13 g/dl en hombres y >12 g/dl en mujeres, >1.500 neutrfilos/mm3, creatinina <1,5 mg/dl), disposicin a tratarse y cumplir los requisitos del tratamiento y ausencia
de contraindicaciones. Factores adicionales, tales como el consumo de alcohol, drogas, enfermedad renal crnica o trasplante heptico, deben ser tenidos en cuenta.
Existen predictores de la respuesta al tratamiento, que ser mejor en genotipos 2 y 3, cargas virales bajas (800.000 copias), alta adherencia al tratamiento, raza blanca y presencia de
factores genticos como el polimorfismo IL28B.
a) Genotipo 1.
El tratamiento de eleccin es el uso de boceprevir o telaprevir, en combinacin con peginterfern alfa y ribavirina.
La dosis recomendada de boceprevir es de 800 mg administrada con alimentos tres veces
al da, junto con peginterfern alfa y ribavirina en funcin del peso, durante 24 a 44 semanas,
precedido por 4 semanas de tratamiento slo con peginterfern alfa y ribavirina. Aquellos
pacientes sin cirrosis, con carga viral indetectable en las semanas 8 y 24 de tratamiento, pueden reducir su duracin a un total de 28 semanas. Se debe suspender el tratamiento cuando la
carga viral es >100 UI/ml en la semana 12 de tratamiento o detectable en la semana 24. La
dosis recomendada de telaprevir es de 750 mg administrada con alimentos tres veces al da,
junto con peginterfern alfa y ribavirina en funcin del peso durante 12 semanas, seguido de
12 a 36 semanas ms de peginterfern alfa y ribavirina. Aquellos pacientes sin cirrosis, con
carga viral indetectable en las semanas 4 y 12 de tratamiento, pueden reducir su duracin a un
total de 24 semanas. Se debe suspender el tratamiento cuando la carga viral es >1.000 UI/ml
en las semanas 4 a 12 de tratamiento y/o detectable en la semana 24.
Los pacientes con cirrosis, tratados con boceprevir o telaprevir, en combinacin con
peginterfern y ribavirina, debern recibir tratamiento durante 48 semanas. El retratamiento
793
con boceprevir o telaprevir, junto con peginterfern alfa y ribavirina, se puede recomendar
para pacientes con recada virolgica o con respuestas parciales despus de un curso previo de
tratamiento con interfern alfa y/o ribavirina. El retratamiento con telaprevir, junto con peginterfern alfa y ribavirina, puede ser considerado para los no respondedores a tratamientos con
interfern alfa o peginterfern alfa con o sin ribavirina.
Los pacientes retratados con peginterfern y ribavirina ms boceprevir, que presenten carga
viral >100 UI/ml en la semana 12, o telaprevir y carga viral >1.000 UI/ml en las semanas 4 y 12,
deben suspender el tratamiento debido a la alta probabilidad de desarrollar resistencias.
b) Genotipo 4.
El tratamiento de eleccin es el uso de peginterfern alfa y ribavirina durante 48 semanas.
La dosis recomendada de peginterfern alfa-2a es de 180 g a la semana por va subcutnea junto con ribavirina a dosis de 1.000 mg (<75 kg de peso) o 1.200 mg (>75 kg de peso)
al da. La dosis recomendada de peginterfern alfa-2b es de 1,5 g/kg de peso a la semana por
va subcutnea junto con ribavirina a dosis de 800 mg (<65 kg de peso), 1.000 mg (65 kg a
85 kg de peso), 1.200 mg (85 kg a 105 kg de peso) y 1.400 mg(>105 kg de peso) al da.
Se debe suspender el tratamiento en pacientes que no logran una reduccin de la carga
viral >2 log en la semana 12 de tratamiento as como en aquellos que no logran una carga viral
indetectable en la semana 12 y sigue siendo positiva en la semana 24.
El retratamiento con interfern pegilado ms ribavirina en pacientes que no lograron una
respuesta virolgica sostenida despus de un curso completo no es recomendable, mientras que
puede ser considerado para los no respondedores o con recada que fueron tratados previamente con interfern no pegilado con o sin ribavirina, o con la monoterapia con interfern
pegilado, sobre todo si tienen fibrosis en banda o cirrosis en la biopsia. La terapia de mantenimiento no se recomienda.
c) Genotipos 2 y 3.
El tratamiento de eleccin es el uso de peginterfern alfa y ribavirina durante 24 semanas, con una dosis de ribavirina de 800 mg al da. Aquellos pacientes con una carga viral indetectable a la semana 24 de tratamiento, debern ser valorados 24 semanas despus para confirmar el mantenimiento de una respuesta virolgica sostenida.
Los efectos secundarios del tratamiento se observan en casi el 80% de los pacientes tratados con peginterfern y ribavirina, siendo los ms frecuentes: sntomas gripales, anemia,
neutropenia, trombocitopenia, erupciones, cada del cabello, disfuncin del tiroides, depresin,
fatiga, irritabilidad, mana, tos no productiva, disnea, trastornos oftalmolgicos, teratogenicidad y exacerbaciones de enfermedades autoinmunes. Los pacientes que recibieron telaprevir o
boceprevir presentaron mayor riesgo de desarrollar anemia. Adems, el telaprevir se asocia frecuentemente con rash. Puesto que la probabilidad de alcanzar una respuesta virolgica sostenida depende en parte del grado de cumplimiento del tratamiento, la reduccin de la dosis (o
su suspensin) debido a efectos secundarios puede condicionar el resultado. Por ello, el asesoramiento psicolgico y el tratamiento sintomtico son parte fundamental del tratamiento.
4. Esteatohepatitis no alcohlica.
No existe un tratamiento especfico. Se deben tratar de modificar factores de riesgo como
la obesidad, hiperlipidemia y diabetes. La reduccin de peso debe ser gradual, ya que si se produce de forma rpida se ha asociado con un empeoramiento de la enfermedad heptica.
5. Hemocromatosis hereditaria.
Todos los pacientes con diagnstico de hemocromatosis hereditaria y evidencia de exceso de hierro deben ser tratados con flebotomas peridicas, habitualmente semanales, hasta
conseguir mantener los valores de ferritina entre 50-100 ng/ml. La terapia de quelacin del hierro acumulado slo se indica en casos de intolerancia o contraindicacin a las flebotomas.
6. Consumo excesivo de alcohol.
El tratamiento pasa por el cese del hbito etlico, que ha demostrado mejora tanto analtica como histolgica, dando lugar a una regresin parcial de la enfermedad.
794
Cirrosis heptica
I.
CONCEPTO
La cirrosis heptica constituye el estadio tardo de la hepatopata crnica, en el que se

observa el grado ms avanzado de fibrosis. Se caracteriza por la distorsin de la arquitectura
heptica y la formacin de ndulos de regeneracin.
II.
ETIOLOGA
Existen mltiples patologas que pueden dar lugar a una lesin heptica que progrese a
cirrosis (tabla III). En nuestro medio ms del 90% de los casos de cirrosis heptica se deben al
alcohol y a virus (VHC y VHB).
Tabla III. Etiologa de la cirrosis heptica.

Alcohol.
Virus hepatotropos.
VHB.
VHD.
VHC.
Otros.
Trastornos metablicos.
Esteatohepatitis no alcohlica.
Hemocromatosis.
Dficit de alfa-1antitripsina.
Fibrosis qustica.
Depsito de glucgeno.
Tirosinemia.
Enfermedades biliares.
Cirrosis biliar primaria.
Colangitis esclerosante.
Atresia de vas biliares.
Obstruccin biliar intraheptica.

Obstruccin biliar extraheptica.
Galactosemia.
Intolerancia a la fructosa.
Abetalipoproteinemia.
Enfermedad de Byler.
Protoporfiria eritropoytica.
By-pass intestinal.
Obstruccin del flujo venoso.

Frmacos y toxinas.
Amiodarona.
Miscelnea.
Sarcoidosis.
Idioptica.
Cirrosis criptognica.
Enfermedad venooclusiva.
Metotrexate.
Telangiectasia hemorrgica hereditaria.
Cirrosis infantil de la India.
VHC: virus hepatitis C; VHB: virus hepatitis B; VHD: virus hepatitis D.
795
El 10-15% de las personas con un consumo de alcohol de riesgo significativo para el desarrollo de hepatopata (>60-80 g/da en varones y >20-40 g/da en mujeres, durante ms de 10 aos,
aunque el riesgo podra existir ya con consumos >30 g/da), desarrollan cirrosis. El resto presentan datos de esteatosis (generalmente asintomtica) o esteatohepatitis (que puede cursar como
hepatitis aguda).
El 60-85% de los individuos infectados por el VHC desarrollan hepatopata crnica, de
los que el 20-30% evolucionan a cirrosis. En el caso del VHB, menos del 5% de infectados se
cronifican y un 15-20% de stos desarrollan cirrosis.
Algunas causas de cirrosis tienen tratamiento especfico, pudindose revertir la fibrosis en
sus fases iniciales, o al menos enlentecer su progresin, por lo que su estudio etiolgico es
imprescindible.
III.
DIAGNSTICO
Actualmente en una gran parte de los casos el diagnstico se establece mediante una combinacin de signos clnicos, analticos y de imagen. Las pruebas de imagen como la ecografa,
la tomografa axial computarizada (TAC) y la RM, pueden valorar caractersticas de enfermedad heptica avanzada, como nodularidad o signos de HTP, pero no son capaces de detectar la
fibrosis con precisin suficiente, algo que s permite la elastografa de transicin. Esta tcnica se basa en la velocidad de propagacin de las ondas, al ser sta directamente proporcional
a la rigidez del tejido heptico. Ha demostrado discriminar con precisin la fibrosis leve y la
fibrosis avanzada con una buena correlacin con la biopsia heptica. Por todo ello, junto con
las posibles complicaciones y el hecho de que puede haber hasta un 30% de falsos negativos
(dada la distribucin no uniforme de las lesiones histolgicas), hace que la biopsia haya pasado de ser el gold standard a quedar reservada para casos en los que no se alcanza un diagnstico adecuado con tcnicas no invasivas.
En la cirrosis deben distinguirse dos fases:
1. Cirrosis compensada.
Periodo asintomtico u oligosintomtico, de duracin variable, en el que los pacientes
pueden tener HTP y varices esofgicas. Durante esta fase aproximadamente el 40% de los
pacientes puede presentar sntomas inespecficos como astenia, anorexia, prdida de peso o
molestias en el hipocondrio derecho. En la exploracin fsica se puede encontrar hepatomegalia (80%), esplenomegalia (30%) o estigmas cutneos de hepatopata evolucionada (30-40%).
Estos pacientes requieren seguimiento peridico (en general, cada 6 meses) con control clnico, analtico y ecogrfico. El objetivo primordial es establecer un programa de vigilancia para
el diagnstico precoz del hepatocarcinoma, la aparicin de HTP y el desarrollo de descompensaciones.
2. Cirrosis descompensada.
A medida que la enfermedad evoluciona, pueden desarrollarse las complicaciones relacionadas con la HTP (ascitis, hemorragia por varices o EH) o con insuficiencia hepatocelular
(ictericia), sealando el inicio de la fase de enfermedad descompensada. Una vez alcanzada
esta fase, el pronstico con respecto a la supervivencia empeora ostensiblemente. En estos
pacientes el nico tratamiento efectivo es el trasplante heptico, por lo que debern ser evaluados como posibles candidatos.
IV.
PRONSTICO
El pronstico de la cirrosis es muy variable, ya que depende de mltiples factores, como

la etiologa, la gravedad, la presencia de complicaciones y las enfermedades asociadas. La clasificacin de Child-Pugh sigue siendo un mtodo til para la estratificacin de la gravedad,
el riesgo quirrgico y el pronstico general (tabla IV). Por su parte, la puntuacin MELD ha
796
Tabla IV. Clasificacin Child-Pugh de la gravedad de la enfermedad heptica.

Parmetro
Puntuacin
Encefalopata
Ascitis
Bilirrubina
Albmina
INR
Ninguna
Ausente
<2 mg/dl
>3,5 g/dl
<1,7
Grado 1-2
Leve
2-3 mg/dl
2,8-3,5 g/dl
1,7-2,3
Grado 3-4
Moderada
>3 mg/dl
<2,8 g/dl
>2,3
INR: international normalized ratio.
Grado
Puntuacin
Estadio
Supervivencia
1 ao
2 aos
5-6
Enfermedad compensada
100%
85%
B
C
7-9
10-15
Compromiso funcional
Enfermedad descompensada
80%
45%
60%
35%
sido aprobada para la asignacin de prioridades entre los pacientes que esperan un trasplante
de hgado y tiene un papel cada vez mayor en la prediccin de los resultados en pacientes con
enfermedad heptica en general. Se basa en los niveles de bilirrubina, creatinina, INR y la etiologa de la cirrosis (clasificada como alcohlica, hepatitis colestsica, viral y otras), factores
que predicen la supervivencia a los tres meses (tabla V).
Tabla V. Puntuacin MELD.
MELD = 3,8 [Ln Bl] + 11.2 [Ln INR] + 9,6 [Ln Cr] + 6,4 [Etiologa].
Bl: bilirrubina srica (mg/dl); INR: international normalized ratio; Cr: creatinina srica (mg/dl).
Etiologa: 0 (colestsica o alcohlica), 1 (viral u otra).
Complicaciones de la cirrosis heptica

I.
ASCITIS
Es la complicacin ms frecuente de la cirrosis, seguida por la EH y el sangrado variceal. As, el 50-60% de los cirrticos compensados presentarn un episodio de ascitis en los
primeros 10 aos de seguimiento. El desarrollo de ascitis est asociado a un peor pronstico,
marcando una mortalidad al ao en torno al 15% y a los cinco aos del 50%, por lo que el trasplante heptico debe ser considerado como una opcin potencial de tratamiento.
1. Fisiopatologa.
Se inicia por el desarrollo de la HTP secundaria a la cirrosis que da lugar al incremento
de sntesis de sustancias vasodilatadoras (principalmente el xido ntrico, monxido de carbo-
797
no y cannabinoides endgenos) produciendo una vasodilatacin de la circulacin arterial

esplcnica. Como consecuencia se produce una reduccin de las resistencias vasculares sistmicas, activndose los sistemas vasoconstrictores (sistema renina-angiotensina, sistema nervioso simptico y hormona antidiurtica) que conllevan una retencin de sodio y una expansin del lquido extracelular acumulndose en la cavidad abdominal (ascitis) y en el espacio
intersticial de los miembros inferiores (edema).
2. Evaluacin diagnstica.
Para la evaluacin y diagnstico ante un primer episodio de ascitis se remite al lector al
captulo 49. En un paciente con cirrosis establecida el estudio del lquido asctico mediante
paracentesis debe realizarse en los siguientes casos: 1) primer episodio de ascitis grado 2/3;
2) en todo paciente hospitalizado por empeoramiento de su ascitis o por cualquier otra complicacin de la cirrosis; 3) sospecha de infeccin del lquido asctico; 4) sospecha de etiologa
diferente a la HTP.
3. Tratamiento.
El primer paso sera el tratamiento de la causa de la cirrosis si es posible: abandono del
consumo de alcohol, tratamiento antiviral en el caso de VHB/VHC y tratamiento inmunosupresor en la hepatitis autoinmune. El objetivo del tratamiento es producir una natriuresis mayor
que el sodio reabsorbido, dando lugar a un balance negativo de sodio con prdida del peso y
reduccin del volumen extracelular.
a) Ascitis grado 1.
No hay datos a favor del tratamiento.
b) Ascitis grado 2.
En principio no requieren hospitalizacin excepto si se tratara del primer episodio o se
acompaara de otra complicacin de la cirrosis.
Restriccin moderada de sodio: entre 80-120 mmol sodio/da (4,6-6,9 g de sal/da),
que equivale a no aadir sal a las comidas, evitando alimentos preparados. El objetivo del tratamiento ser una natriuresis mayor de 78 mmol/da. La restriccin de fluidos no es necesaria
y nicamente estara indicada cuando el sodio srico fuera menor de 120-125 mEq/l.
Diurticos: los antagonistas de la aldosterona (espironolactona) son de eleccin por
ser los ms efectivos dado el hiperaldosteronismo que se desarrolla en la cirrosis. Los efectos natriurticos aparecen entre el 2 y 4 da de inicio del tratamiento. Actualmente se recomienda tratar con espironolactona en monoterapia a los pacientes con un primer episodio de
ascitis, comenzando con 100 mg/da y aumentando la dosis semanalmente hasta conseguir
respuesta, con una dosis mxima de 400 mg/da. En los pacientes con ascitis recurrente se
recomienda iniciar desde el principio terapia combinada con diurticos de asa (furosemida),
comenzando con 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida al da y aumentando de
forma secuencial sin superar 400 mg de espironolactona y 160 mg furosemida al da. Los
diurticos por va intravenosa producen una reduccin aguda del filtrado glomerular en este
tipo de pacientes y por tanto deben ser evitados. La dosis debe ser ajustada para conseguir
una prdida de peso de 0,5 kg/da en aquellos pacientes sin edema perifrico y 1 kg/da en
aquellos pacientes que lo presenten. Una vez eliminada la ascitis, se deben ajustar los diurticos y la dieta para conseguir la mnima dosis que consiga una natriuresis ptima y mantenga al paciente sin ascitis.
Los efectos secundarios ms frecuentes son la insuficiencia renal prerrenal debido a una
deplecin del volumen intravascular (suele ser moderado y reversible al suspender el tratamiento pero, en ocasiones, puede desencadenar un sndrome hepatorrenal SHR), hiponatremia, hipopotasemia (furosemida) o hiperpotasemia (espironolactona), EH, acidosis o
alcalosis metablica, ginecomastia y calambres musculares (a veces en relacin con hipomagnesemia).
El tratamiento diurtico debe evitarse o suspenderse en: 1) aumento progresivo de la
creatinina o fracaso renal prerrenal; 2) situaciones que cursen con disminucin del volumen
circulante eficaz; 3) EH; 4) hiponatremia <120 mEq/l; 5) hiperpotasemia (>6 mEq/l), hipopotasemia (<3 mEq/l) y en los calambres musculares severos.
798
En general, una vez corregidos estos trastornos, los diurticos pueden reiniciarse, siempre a dosis bajas y vigilando de forma estrecha la respuesta y los valores de creatinina e iones.
Las causas ms comunes de falta de respuesta al diurtico son: mal cumplimiento de la
dieta hiposdica, excesiva actividad fsica, toma de AINE y la existencia de hepatocarcinoma
y/o trombosis portal.
Expansin del volumen intravascular: en enfermos con cirrosis avanzada y respuesta insuficiente al tratamiento diurtico puede realizarse expansin del volumen intravascular
con infusiones repetidas de albmina humana (1 vial cada 6-12 horas) asociadas a diurticos,
logrando respuestas diurticas en pocos das. As mismo, en algunos estudios, se ha demostrado que la infusin crnica (no est bien establecida la dosis y periodicidad) disminuye el
nmero de episodios de ascitis y aumenta la supervivencia a largo plazo.
c) Ascitis grado 3.
Paracentesis teraputica: se extraer la mayor cantidad posible de lquido asctico
para mejorar ms rpidamente los sntomas y disminuir tanto la incidencia de complicaciones
como la estancia hospitalaria. La disfuncin circulatoria post-paracentesis se caracteriza por
una disminucin brusca del volumen circulante eficaz con activacin secundaria de sistemas
vasoconstrictores y antinatriurticos, pudiendo desencadenar hiponatremia y SHR. El mtodo ms efectivo de prevenir la disfuncin circulatoria en caso de extracciones mayores de 5
litros es la administracin de albmina 8 g/l (1 vial de 50 ml al 20% por cada 1,25 litros de
lquido asctico evacuado). En el caso de extracciones menores de 5 litros se pueden emplear expansores sintticos (dextrano 70: 8 g por litro de ascitis extrada) o igualmente albmina.
En todo caso, se debe instaurar tratamiento diurtico de mantenimiento para intentar evitar la reacumulacin de lquido asctico.
4. Ascitis refractaria.
Es aquella que no puede eliminarse o cuya recurrencia temprana (reaparicin de ascitis
grado 2-3 en menos de 4 semanas) no puede ser evitada con tratamiento mdico. Incluye dos
conceptos: a) Ascitis resistente a diurticos (ausencia de respuesta a tratamiento diurtico a
mximas dosis y dieta hiposdica durante al menos 1 semana); b) Ascitis intratable (imposibilidad de instaurar la dosis adecuada de diurticos por el desarrollo de complicaciones: EH,
creatinina srica >2 mg/dl, hiponatremia <125 mEq/l, hipopotasemia <3 mEq/l o hiperpotasemia >6 mEq/l).
La mediana de supervivencia de los pacientes que desarrollan ascitis refractaria es de 6
meses y ningn tratamiento a excepcin del trasplante heptico cambia el pronstico. Para su
tratamiento disponemos de:
Paracentesis teraputica peridica con administracin de albmina: es el tratamiento de eleccin. Se recomienda mantener la dieta hiposdica, mientras que el tratamiento
diurtico, si no hay contraindicacin, slo se mantendr en aquellos pacientes en los que se
consiga una natriuresis >30 mEq/d, para intentar retrasar la reacumulacin de la ascitis.
Shunt portosistmico intraheptico transyugular (TIPS): ha demostrado ser eficaz
en el tratamiento de la ascitis refractaria al reducir la presin portal y la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, por lo que produce un aumento del filtrado glomerular,
diuresis y excrecin renal de sodio. El TIPS es superior a las paracentesis evacuatorias peridicas en el control de la ascitis pero aumenta el riesgo de EH (adems de asociarse a otros
efectos secundarios como son la obstruccin del stent o sobrecarga de las cavidades derechas)
y no ha demostrado beneficios en la supervivencia. Debe ser considerado en pacientes con
requerimientos de paracentesis muy frecuentes y en los que stas no son efectivas (por ejemplo, en ascitis loculada). Debido a los datos insuficientes, el TIPS no puede ser recomendado
en pacientes con un grado avanzado de enfermedad heptica y con enfermedades extrahepticas severas (bilirrubina srica >5 mg/dl, INR >2, Child-Pugh >11, EH episdica >grado 2 o
persistente, infeccin activa concomitante, fallo renal progresivo o enfermedad cardiopulmonar severa). Se recomienda igualmente continuar con la dieta hiposdica y el tratamiento diurtico, ya que la resolucin completa de la ascitis con el TIPS es poco frecuente.
799
Shunt peritoneovenosos: debido a las complicaciones secundarias a la insercin quirrgica, la disfuncin del shunt y las infecciones, este tratamiento tiene en la actualidad muy
poco papel en el manejo de la ascitis refractaria y quedara relegado nicamente en aquellos
pacientes con ascitis refractaria no candidatos a paracentesis, TIPS o trasplante.
5. Futuros tratamientos.
Una lnea de investigacin abierta actualmente son drogas que actan sobre el sistema
nervioso simptico. La clonidina es un inhibidor central que reduce la reabsorcin de sodio a
travs del bloqueo de los plexos renales. La midodrina es un agonista alfa adrenrgico que
aumenta la presin arterial y suprime la actividad del sistema renina-angiotensina y del sistema nervioso simptico. Otros tratamientos en estudio son: inhibidores del xido ntrico, inhibidores del sistema endocannabinoide y el satavaptan, un antagonista selectivo de los receptores V2 de la vasopresina a nivel renal.
6. Hiponatremia hipervolmica.
Se define como una concentracin srica de sodio <130 mEq/l en presencia de ascitis o
edema. Aparece en el 30 % de los cirrticos en fase avanzada y es un factor predictivo de mal
pronstico. Se debe a una gran disminucin de la excrecin renal de agua libre, secundaria a
la disfuncin circulatoria caracterstica de la cirrosis, y conlleva un aumento de la cantidad
total de sodio y del lquido extracelular del organismo (provocando una hemodilucin del primero). Por lo general es bien tolerada y no produce sntomas, aunque los ltimos estudios
muestran que la hiponatremia es un factor de riesgo para el desarrollo de EH y para la mortalidad a largo plazo. Durante aos, el nico tratamiento posible ha sido la restriccin hdrica (11,5 l/da) en el caso de hiponatremias <130 mEq/l, debiendo suspender los diurticos cuando
se alcanzan cifras <120 mEq/l. El suero salino hipertnico no es efectivo e incrementa tanto la
ascitis como el edema. Actualmente se dispone de los vaptanes (conivaptan y tolvaptan), que
son bloqueadores orales selectivos de los receptores V2 a nivel de los tbulos colectores. No
obstante, en Europa el conivaptan no est aprobado y el tolvaptan lo est nicamente para su
uso en el sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH). Estos frmacos aumentan la
excrecin de agua libre sin modificar la de sodio, consiguiendo una mejora o normalizacin de
los valores de sodio en sangre. Los estudios que existen hasta la fecha observan la eficacia de
estos frmacos cuando se administran durante un pequeo periodo de tiempo, siendo muy
pocos los estudios que la evalan a largo plazo. Las guas europeas recomiendan el uso de tolvaptan a corto plazo como tratamiento de la hiponatremia hipervolmica con cifras de sodio
por debajo de 125 mEq/l. El tratamiento debe ser iniciado en un medio hospitalario a dosis
bajas (15 mg/da), con monitorizacin frecuente de los niveles de sodio y la dosis debe ser
incrementada con una frecuencia de 5 mg/da hasta un mximo de 60 mg/da. No se han descritos efectos secundarios a excepcin de la sed y un marcado incremento del volumen urinario en algunos pacientes.
II.
HIDROTRAX HEPTICO
Se define como un derrame pleural >500 ml en pacientes con cirrosis e HTP sin enfermedad cardiopulmonar/pleural que lo justifique. La prevalencia estimada en pacientes con
cirrosis heptica es del 5-6% (aumentando hasta el 10% en cirrosis descompensada). En la
mayora de los casos es debido a defectos diafragmticos que permiten el paso de lquido asctico a la cavidad pleural. Habitualmente se asocia a ascitis, pero si el defecto diafragmtico es
grande, sta puede no estar presente. En el 85 % de los casos se localiza en el hemitrax derecho, aunque tambin puede ser bilateral e incluso izquierdo.
1. Clnica.
Lo ms frecuente es la disnea, pudiendo aparecer tambin tos seca y malestar torcico,
aunque se puede presentar de forma asintomtica. Si el derrame es masivo la funcin respiratoria puede quedar comprometida.
800
2. Diagnstico.
Se requiere de la realizacin de una toracocentesis para apreciar en el estudio del lquido
pleural que cumple criterios bioqumicos de trasudado, siendo su anlisis muy similar al del
lquido asctico (aunque la concentracin de protenas suele ser algo mayor). El gradiente entre
albmina plasmtica y albmina en el lquido pleural es mayor de 1,1 g/dl. Deben descartarse,
adems, otras causas de derrame pleural (neumona, insuficiencia cardaca, sndrome nefrtico, escleroterapia de varices esofgicas).
Al igual que el lquido asctico, el lquido pleural puede infectarse y dar lugar a un empiema bacteriano espontneo (diagnstico si >250 polimorfonucleares PMN/l y cultivo
positivo o >500 PMN/l con cultivo negativo, excluyendo la existencia de un derrame paraneumnico). Las bacterias ms frecuentemente implicadas son las enterobacterias y los cocos
gram positivos. Se presenta en el 13% de pacientes con hidrotrax y se asocia en un 50% con
peritonitis bacteriana espontnea (PBE).
3. Tratamiento.
El tratamiento inicial consiste en la restriccin salina y la administracin de diurticos, como en el caso de la ascitis. Con relativa frecuencia el derrame pleural persiste o reaparece pese a estas medidas, existiendo mayor tasa de refractariedad que en la ascitis, lo cual
plantea importantes problemas teraputicos. La toracocentesis evacuatoria debe practicarse
en caso de dificultad respiratoria grave que precise una solucin urgente. Las toracocentesis
repetidas tienen una alta morbilidad y suelen ser mal toleradas, por lo que no son una teraputica adecuada. El drenaje pleural continuo tambin puede presentar complicaciones graves
como la prdida masiva de protenas y electrolitos o la fistulizacin, por lo que algunos autores lo contraindican en este tipo de pacientes. La pleurodesis qumica mediante instilacin de
tetraciclina o talco presenta una alta morbilidad (dolor, empiema) y mortalidad, aunque combinada con la reparacin quirrgica del defecto diafragmtico por vdeotoracoscopia asistida puede tener unas tasas aceptables de xito (60%). De cualquier modo, hay que recordar
que la mayor parte de estos pacientes no son buenos candidatos a ciruga por la hepatopata
subyacente, por lo que, en caso de hidrotrax heptico refractario est indicado el TIPS
(excepto en aquellos pacientes con mala funcin heptica) que puede resolverlo o reducir la
necesidad de toracocentesis. La respuesta clnica y un MELD pre-TIPS menor de 15 estn asociados con una mayor supervivencia post-TIPS. Por ltimo, se han descrito algunos casos de
respuesta al tratamiento con octretido y con terlipresina, incluso tras el fracaso del resto de
medidas. Dado que el nico tratamiento definitivo es el trasplante heptico es conveniente
valorar la inclusin de estos pacientes en lista de espera, ms an si desarrollan un empiema
bacteriano espontneo.
El tratamiento del empiema bacteriano espontneo se realiza con cefalosporinas de tercera generacin (cefotaxima o ceftriaxona), y se debe comenzar inmediatamente cuando el
nmero de PMN absolutos sea >250 cels/L. Se recomienda profilaxis secundaria con norfloxacino tras un episodio de empiema bacteriano espontneo debido a la gran probabilidad de
recidiva.
III.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA
Es la infeccin del lquido asctico en pacientes cirrticos en ausencia de una fuente

contigua de infeccin tratable quirrgicamente. Suele ser monomicrobiana (>92%), producida por bacterias entricas gram negativas, fundamentalmente Escherichia coli, aunque
tambin se han descritos casos por cocos gram positivos. Se trata de una complicacin frecuente en pacientes cirrticos con ascitis, con una prevalencia del 1,5-3,5% en pacientes
ambulantes y del 10-30% en pacientes hospitalizados. Los factores de riesgo son todas aquellas situaciones que deprimen la actividad del sistema mononuclear-fagoctico: hipovolemia,
hemorragia digestiva, frmacos vasoconstrictores esplcnicos, ciruga, alcoholismo, inmunosupresin, etc.
801
1. Clnica.
Depende del grado de evolucin del cuadro, pudiendo ser asintomtica, manifestarse
como sntomas locales y/o signos de peritonitis (dolor abdominal, vmitos, diarrea, leo), signos de inflamacin sistmica (hiper o hipotermia, leucocitosis, taquicardia y/o taquipnea),
empeoramiento de la funcin heptica, EH, shock, fallo renal o hemorragia digestiva.
2. Diagnstico.
Se basa en el recuento de PMN y el cultivo del lquido asctico, considerando diagnstica una cifra igual o superior a 250 PMN/l; en pacientes con ascitis hemorrgica (>10.000
hemates/l), hay que restar 1 PMN por cada 250 hemates. Tras la obtencin del lquido asctico, debe inyectarse inmediatamente al menos 10 ml en frascos de hemocultivo para bacterias
aerobias y anaerobias. La tincin de Gram slo es positiva en el 10% de los casos mientras que
los cultivos lo son en el 40%. Es recomendable realizar hemocultivos, sobre todo si hay signos de infeccin sistmica.
Se denomina PBE con cultivo negativo a la elevacin de PMN sin aislamiento del germen causal; sta se presenta clnicamente similar a la PBE con cultivo positivo, por lo que
deben de ser tratadas de la misma manera. La bacteriascitis se define como un cultivo de lquido asctico positivo con <250 PMN/l en ausencia de signos o sntomas locales y de infeccin
extraperitoneal. Se debe realizar nueva paracentesis diagnstica al tercer da: a) si el nuevo
contaje es >250 PMN/mm3, se debe tratar la PBE; b) si el nuevo contaje es <250 PMN/mm3 y
el cultivo persiste positivo, la opcin ms recomendable sera iniciar tratamiento antibitico;
c) si el nuevo contaje es <250 PMN/mm3 y el cultivo se ha negativizado, no es necesario tratamiento. En el caso de que el paciente con bacteriascitis presente signos y/o sntomas de infeccin, se debe de tratar como una PBE
Se debe realizar paracentesis diagnstica para descartar PBE en: a) todo paciente con
ascitis que ingresa en un hospital; b) siempre que una ascitis asocie sntomas o signos de peritonitis o infeccin sistmica, EH, hemorragia digestiva o deterioro de la funcin heptica y
renal.
3. Tratamiento.
a) Medidas generales: es necesario vigilar los parmetros hemodinmicos, valorando la
necesidad de fluidoterapia iv y, en caso de shock, de frmacos vasoactivos. Deben evitarse causas que favorezcan la aparicin de EH y maniobras que puedan deteriorar la funcin renal,
como la administracin de frmacos nefrotxicos (AINE, aminoglucsidos, etc.) o diurticos.
En caso de ascitis a tensin, puede realizarse paracentesis evacuatoria de pequeo volumen
(<4 litros) con reposicin de albmina iv.
b) Tratamiento antibitico emprico: debe iniciarse inmediatamente tras el diagnstico de PBE, sin esperar a los resultados del cultivo de lquido asctico. Los antibiticos
aceptados son: 1) Ceftriaxona 2 g/24 horas iv durante 5 das; 2) Cefotaxima 2 g/12 horas iv
durante 5 das; 3) Amoxicilina/clavulnico (1 g/6-8 horas iv 2 das + 500 mg/8 h vo 6-12
das); 4) Ciprofloxacino 400 mg/12 horas iv durante 5 das (indicado en alrgicos a betalactmicos). No se utilizar si el paciente ha realizado profilaxis previa con quinolonas, en reas
con alta prevalencia de resistencia a quinolonas ni en PBE nosocomial; 5) Ofloxacino oral (400
mg/12 horas) durante 8 das en el caso de una PBE extrahospitalaria no complicada y siempre
que no se haya realizado profilaxis previa con quinolonas; 6) Si la PBE es de adquisicin intrahospitalaria, se valorar como tratamiento inicial los carbapenemes.
Si el paciente evoluciona bien no es necesaria una nueva paracentesis diagnstica. Sin
embargo, ante la sospecha de una respuesta inadecuada se realizar una nueva paracentesis a
las 48 horas. Si el nmero de PMN no ha descendido al menos en un 25% se debe asumir un
fallo en el tratamiento, sospechando que el agente causal sea una bacteria resistente a la antibioterapia. Por lo tanto, ser necesario modificar el tratamiento antibitico o descartar la presencia de una peritonitis secundaria. En este caso el tratamiento debe prolongarse hasta que los
signos clnicos de infeccin hayan desaparecido y el contaje de PMN en el lquido asctico se
haya normalizado.
802
4. Profilaxis del sndrome hepatorrenal.

El principal predictor de supervivencia en pacientes con PBE es el desarrollo de fallo
renal durante la infeccin. La administracin de albmina a dosis de 1,5 g/kg en las seis primeras horas tras el diagnstico y 1 g/kg/24 h a las 48 horas previene el SHR y reduce la mortalidad de un 30 a un 10%. Si bien an no est bien establecido si la expansin y el mtodo
para hacerlo es necesaria en todos los pacientes, un estudio reciente concluye que debera restringirse el uso de albmina a los pacientes con insuficiencia heptica grave (bilirrubina srica >4 mg/dl) o con signos de deterioro de la funcin renal (BUN >30 mg/dl o creatinina srica >1 mg/dl).
5. Profilaxis de la peritonitis bacteriana espontnea.
La probabilidad de desarrollar un nuevo episodio de PBE tras un primero est en torno al
70%, por lo que la profilaxis secundaria est recomendada en estos pacientes. El antibitico
aceptado para dicha profilaxis es el norfloxacino (400 mg/da) de forma permanente. Como
alternativa se puede indicar sulfametoxazol-trimetoprim (800-160 mg/24 horas). En pacientes
que permanezcan sin ascitis durante un largo periodo de tiempo por mejora en su funcin
heptica se puede valorar suspender la profilaxis. La profilaxis primaria, utilizando la misma
pauta que en la profilaxis secundaria, habra que realizarla en: a) hemorragia gastrointestinal,
estara indicado el tratamiento durante 7 das con norfloxacino 400 mg/12 horas o ceftriaxona
1 g/24 horas, que ha demostrado mayor eficacia en cirrticos con al menos 2 de los siguientes
criterios: ascitis, malnutricin grave, EH o bilirrubina >3 mg/dl; b) pacientes con protenas
totales en lquido asctico <1 g/dl; c) pacientes con protenas totales en lquido asctico <1,5 g/dl
y al menos uno de los siguientes criterios: creatinina 1,2 mg/dl, Child 9, sodio srico 130
mEq/l, bilirrubina 3 mg/dl y BUN 25 mg/dl.
6. Pronstico.
Actualmente la mortalidad de la PBE oscila alrededor del 20%, mientras que la supervivencia al ao tras el primer episodio es muy baja (30-50%), por lo que todo paciente que se
recupere de una PBE debe de ser considerado como potencial candidato a trasplante heptico.
7. Peritonitis bacteriana secundaria.
Se trata de la infeccin del lquido asctico debida a una perforacin visceral o bien a un
absceso de un rgano abdominal. Se debe sospechar en aquellos casos de ausencia de respuesta
al tratamiento de la PBE, mayor aumento de PMN en el lquido asctico (habitualmente
>10.000/l) y un cultivo de lquido asctico polimicrobiano.
El diagnstico viene dado por: a) la presencia en lquido asctico de dos o ms de los
siguientes hallazgos: glucosa <50 mg/dl, protenas >1 g/dl, LDH >lmite superior de la normalidad de la LDH en plasma; b) un aumento del antgeno carcinoembrionario en lquido
asctico >5 ng/ml o de la FA >240 U/l en lquido asctico puede sugerir perforacin intestinal; c) hallazgos en la radiografa simple, ecografa, tomografa o gammagrafa con leucocitos
de perforacin, abscesos o colecciones abdominales como causa de la peritonitis.
Habitualmente requiere tratamiento quirrgico y antibioterapia de amplio espectro.
IV.
ENCEFALOPATA HEPTICA
Es un sndrome neuropsiquitrico complejo, generalmente reversible y de intensidad

variable que se produce secundariamente a insuficiencia hepatocelular (aguda o crnica) y/o
shunts portosistmicos. Constituye una de las complicaciones ms frecuentes en los pacientes
cirrticos, implicando un mal pronstico (mortalidad de 40% al ao), por lo que supone una
indicacin para valorar al paciente como candidato a trasplante heptico.
1. Etiopatogenia.
No se conoce exactamente el mecanismo responsable. La principal teora patognica
implica a los productos nitrogenados que, debido a la disfuncin heptica severa y/o a shunts
portosistmicos, alcanzan la circulacin sistmica. Desde aqu, y debido a un aumento de la
803
permeabilidad de la barrera hematoenceflica, alcanzan el sistema nervioso central y causan

una alteracin en los mecanismos de neurotransmisin dopaminrgica. El principal txico
implicado es el amonaco, aunque se han postulado otros mecanismos, ya que no siempre
existe relacin entre el grado de EH y la amoniemia. As, se han implicado a sustancias como
las benzodiacepin-like, derivadas de la dieta y/o de poblaciones bacterianas clicas, y a un
predominio de aminocidos aromticos respecto a los ramificados. A nivel anatomopatolgico se ha observado, en el cerebro de estos pacientes, una disminucin del nmero de astrocitos, mientras que la RM cerebral suele poner de manifiesto un depsito de manganeso en
los ganglios basales que se correlaciona con el grado de disfuncin heptica y que suele
revertir con el trasplante. Segn la enfermedad subyacente, la EH se clasifica en tres tipos
(tabla VI).
2. Clnica.
Generalmente se presenta como un deterioro cognitivo-conductual, que oscila entre alteraciones leves de la conciencia y el coma. Dentro de la EH asociada a cirrosis (tipo C) se diferencian varias situaciones clnicas: a) EH episdica espontnea o con factor precipitante identificado; b) EH persistente, que se caracteriza por dficits cognitivos que alteran la vida social
y laboral. Se considera dependiente del tratamiento si la clnica reaparece poco despus de suspenderlo. Oscila en cuanto a su intensidad; y c) EH mnima, que supone un deterioro de la calidad de vida. Su prevalencia es del 15-30% en cirrticos. No tiene expresin clnica (ausencia
de clnica y exploracin neurolgica rutinaria normal), detectndose nicamente mediante
pruebas psicomtricas que ponen de manifiesto alteraciones neuropsicolgicas o neurofisiolgicas.
Para establecer el grado de EH se utiliza generalmente la clasificacin de West Haven
(tabla VII), aunque para grados avanzados tambin puede usarse la clasificacin de Glasgow.
3. Diagnstico.
Se hace atendiendo a signos no patognomnicos que, en conjunto, dan lugar a un cuadro
neuropsiquitrico caracterstico en el contexto de insuficiencia heptica y/o shunts portosistmicos. La asterixis o flapping es un signo comn y muy orientativo, aunque no patognomnico.
El electroencefalograma es poco sensible (principalmente en estadios iniciales) y poco
especfico en el estudio de la EH, muy sujeto a la interpretacin individual. La presencia de
niveles elevados de amoniaco en sangre arterial es marcador de EH, siendo til en el diagns-
Tabla VI. Tipos de encefalopata heptica.

Tipo A. Asociada con la insuficiencia heptica aguda grave.
Tipo B. Asociada con by-pass portosistmicos sin disfuncin hepatocelular.
Tipo C. Asociada con cirrosis e HTP o by-pass portosistmicos.
Categora
Subtipos
EH episdica
Con factor precipitante.

Espontnea.
Recurrente (>2 episodios en 1 ao).
EH persistente
Leve (grado 1).

Grave (grados 2-4).
Dependiente del tratamiento.
EH mnima
HTP: hipertensin portal; EH: encefalopata heptica.
804
Tabla VII. Grados de encefalopata heptica (West Haven).

Grado I
Escasa capacidad de concentracin, dificultad para mantener la atencin o para

realizar operaciones matemticas sencillas. Bradipsiquia. Inversin del ritmo de
sueo, insomnio, hipersomnia. Euforia, depresin, irritabilidad. Asterixis discreta.
EEG normal o con baja frecuencia.
Grado II
Somnolencia o apata, con mayor deterioro cognitivo (desorientacin tmporoespacial). Conducta inapropiada, desinhibicin. Alteraciones neuromusculares
evidentes: asterixis, disartria, ataxia. EEG con ritmo lento.
Grado III
Importante deterioro del nivel de conciencia con marcada confusin e incluso

estupor. Ocasionalmente, conducta agresiva. Hiperreflexia. Asterixis intensa o,
con ms frecuencia, ausente. EEG con ondas trifsicas.
Grado IV
Coma. Hipertona muscular. EEG con ondas delta.
EEG: electroencefalograma.
tico (sobre todo si no se conoce previamente la enfermedad heptica). No es necesaria su determinacin rutinaria para establecer el diagnstico, ni su repeticin en el seguimiento una vez
establecido. Sin embargo, en un 10-40% de los casos sus niveles son normales (no existe correlacin entre el grado de EH y los niveles de amoniemia).
Un enfoque inicial debe incluir, una evaluacin de la funcin heptica y un estudio detallado de los posibles factores desencadenantes o contribuyentes. Dado que las alteraciones son
inespecficas e indistinguibles de otras encefalopatas es necesario hacer un diagnstico diferencial con:
a) Lesiones estructurales intracraneales: hemorragias, tumores, infecciones (meningitis,
encefalitis, abscesos), infartos cerebrales y traumatismos. Es necesario realizar TAC craneal
y/o puncin lumbar si existen estupor, coma, focalidad y/o signos de irritacin menngea.
b) Otras encefalopatas metablicas: hipoglucemia, cetoacidosis, alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y cido-base, hipoxia, hipercapnia y uremia. Por este motivo hay que
realizar una analtica completa en todo paciente con EH.
c) Encefalopatas txicas: alcohol, benzodiacepinas, drogas, salicilatos, metales pesados.
d) Trastornos neuropsiquitricos: encefalopata de Wernicke, enfermedad de Wilson,
deprivacin alcohlica.
4. Tratamiento.
a) Medidas generales: cualquier paciente con EH debe ser ingresado, a excepcin
del grado I con hepatopata conocida y episodios previos si el desencadenante es poco
grave (y tratable ambulatoriamente) y el cuadro revierte en menos de 24 horas.
Inicialmente deben establecerse medidas de soporte: corregir alteraciones inicas y del
equilibrio cido-base, mantener un estado de hidratacin ptimo (vigilando el deterioro de
funcin renal), colocar sonda nasogstrica (SNG) y vesical en grados III y IV, monitorizar
la saturacin de oxgeno y valorar incluso la necesidad de intubacin endotraqueal. Se
deben vigilar las cadas y evitar el uso de sedantes, siendo preferible la contencin mecnica en caso de agitacin. A continuacin es necesario valorar los factores precipitantes o
perpetuantes, ya que con el tratamiento de los mismos se mejora la clnica en un 40-70%
de los casos. En los casos de hemorragia digestiva es necesario eliminar la mayor cantidad de sangre posible mediante una SNG y enemas para evitar la formacin de productos
nitrogenados. Si existe estreimiento habr que combatirlo intensamente con laxantes orales y/o enemas de laxantes.
b) Medidas especficas:
Dieta: deber contener entre 0,8 y 1 g/ kg de protenas y habr que administrarla por
va oral, enteral o parenteral, segn el nivel de conciencia. Clsicamente se hablaba de restric-
805
cin proteica, pero dicha actitud no ha mostrado beneficios y s ser perjudicial en situaciones
como la hepatitis alcohlica y en general, por la desnutricin que provoca.
Laxantes (disacridos no absorbibles): est demostrada la eficacia de 2 compuestos
diferentes: lactulosa (Duphalac) y lactitol (Emportal), mejorando la EH sin modificar su pronstico. Ambos frmacos basan su actividad en una disminucin del pH clico, lo que provoca una
mayor proporcin de in amonio, que no es absorbible por la mucosa intestinal. A esto se une el
efecto catrtico as como la inactivacin de la ureasa de las bacterias colnicas, todo lo cual lleva
a una disminucin en la absorcin de amoniaco. La dosis recomendada de lactulosa al da vara
entre 45-90 g/da, aunque se modificar con el objetivo de conseguir 2-3 deposiciones blandas al
da. Los efectos adversos ms frecuentes son la diarrea, el dolor abdominal y la flatulencia.
Cuando el nivel de conciencia no permite la va oral (grados III y IV) o cuando la causa desencadenante es la hemorragia digestiva, se recomienda la administracin de enemas de lactulosa (300
ml de lactulosa con 700 ml de agua) cada 4-8 horas. Tambin en casos de encefalopata grave han
demostrado utilidad el uso combinado de enemas y la administracin por va oral o por SNG de
lactulosa o lactitol.
Antibiticos: superan en eficacia a los disacridos no absorbibles en el tratamiento de la
EH, aunque tampoco tienen efecto sobre el pronstico. El ms usado es la paramomicina
(Humatn sol 125 mg/5 ml; fras 60 ml), aminoglucsido que acta de forma tpica a nivel del
colon, disminuyendo la flora a ese nivel y previniendo la formacin de productos nitrogenados.
Las dosis iniciales son de 2 a 4 g/da repartidos en 2 a 4 tomas (medio frasco cada 6-12 horas). A
largo plazo no se recomienda mantenerlo puesto que presenta riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad, aunque en pacientes no respondedores a los laxantes podran tener cierta utilidad. En este
sentido la rifaximina a dosis de 600 mg/12 h demuestra una efectividad muy similar a la paramomicina, con un perfil menor de efectos adversos y una mejor tolerabilidad. El principal inconveniente de este frmaco es su mayor coste. Otros antibiticos como el metronidazol o la vancomicina tambin han demostrado su utilidad.
Flumazenil (Anexate amp. 0,5 mg/5 ml): si hay sospechas de consumo de benzodiacepinas (1 mg en bolo iv).
Dietas ricas en aminocidos aromticos podran tener utilidad en EH crnica.
Agonistas dopaminrgicos: no existe suficiente evidencia para recomendar su empleo.
Oclusin de shunts portosistmicos espontneos (esplenorrenales o gastrorrenales) los
cuales pueden causar encefalopata sin aparente factor precipitante. Slo debe llevarse a cabo, por
medio de radiologa intervencionista y en centros experimentados, tras el fracaso del resto de
medidas.
Alternativas en estudio: el benzoato sdico tiene capacidad de unirse al amoniaco y dar
lugar al cido hiprico y favorecer as su eliminacin en orina. Recientemente se ha propuesto la
utilidad de suplementos de zinc con buenos resultados y escasos efectos adversos. Otros frmacos
tambin empleados puntualmente son la melatonina, L-carnitina, acarbosa y L-ornitina aspartato.
5. Profilaxis.
En pacientes que presentan episodios recurrentes de EH y encefalopata crnica, se ha
demostrado la utilidad de rifaximina a dosis de 600 mg cada 12 h para prevenir estos episodios,
disminuir el nmero de ingresos y la magnitud de los mismos.
V. SNDROME HEPATOPULMONAR
El sndrome hepatopulmonar (SHP) se define como la presencia de hipoxemia arterial secundaria a la existencia de dilataciones vasculares intrapulmonares que condicionan un cortocircuito
derecha-izquierda en pacientes con enfermedad heptica crnica y/o HTP. Est presente aproximadamente en un 10% de los pacientes con cirrosis. Suele afectar a pacientes cirrticos con importante disfuncin hepatocelular (mayor frecuencia en Child C y en lista de trasplante heptico) aunque tambin est descrito en pacientes con HTP de origen no cirrtico.
806
1. Clnica.
Es muy caracterstica la presencia de ortodesoxia (desaturacin en bipedestacin y mejora
con el decbito), aunque no es patognomnica. La manifestacin ms frecuente es la disnea progresiva y el dato ms relevante de la exploracin la cianosis, siendo frecuente la aparicin de araas vasculares con o sin acropaquias digitales.
2. Diagnstico.
Sospecharemos un SHP en todo paciente cirrtico con hipoxemia y sin antecedentes de enfermedad cardiopulmonar previa. Es necesario realizar la gasometra arterial tanto en bipedestacin
como en decbito para valorar la ortodesoxia, una radiografa de trax y pruebas de funcin respiratoria, donde puede observarse disminucin de la difusin de monxido de carbono. Para diagnosticar la vasodilatacin pulmonar, las tcnicas ms comnmente empleadas son la ecocardiografa con contraste y la gammagrafa con macroagregados de albmina marcados con tecnecio
99, siendo esta ltima la ms especfica y la que permite cuantificar el cortocircuito. En raras ocasiones es necesaria la realizacin de una arteriografa pulmonar.
3. Tratamiento.
La oxigenoterapia ambulatoria es una medida eficaz, pero slo paliativa y, en casos graves
slo consigue una correccin parcial. Se han realizado estudios con inhibidores de la produccin
de xido ntrico (dieta baja en L-arginina, pentoxifilina o cido grlico), embolizacin de las
comunicaciones arteriovenosas intrapulmonares con la colocacin intravascular de dispositivos
metlicos y TIPS con resultados variables. El tratamiento de eleccin en pacientes con hipoxemia
progresiva y refractaria es el trasplante heptico, logrando la correccin del trastorno en la gran
VI.
SNDROME HEPATORRENAL
Es una complicacin grave de los pacientes con cirrosis y ascitis. La insuficiencia renal es de
carcter funcional, ya que no hay dao estructural en el parnquima renal, por lo que es potencialmente reversible. Ocurre en el 10% de los pacientes hospitalizados con cirrosis avanzada.
Adems de la cirrosis, el SHR tambin puede presentarse en otras enfermedades hepticas asociadas con la insuficiencia heptica grave, como la hepatitis alcohlica aguda y otras etiologas de
insuficiencia heptica grave.
1. Fisiopatologa.
Se produce en el contexto de una intensa vasodilatacin esplcnica, secundaria fundamentalmente a un aumento de vasodilatadores locales como el xido ntrico, lo cual desencadena una
importante respuesta compensadora de los sistemas vasoconstrictores y antinatriurticos (reninaangiotensina-aldosterona, sistema nervioso simptico, arginina-vasopresina). Todos estos cambios
conducen a una marcada vasoconstriccin renal y un descenso del filtrado glomerular, dando lugar
al SHR. En pacientes con ascitis, el riesgo de desarrollarlo es del 20% al ao y 40% a los 5 aos.
Este riesgo est aumentado en pacientes con hiponatremia, hipotensin y con ascitis intensa (figura 2).
2. Clnica.
La clnica caracterstica del SHR es similar a la de cualquier fracaso renal de otra ndole. Pero
en esta situacin hay algunos signos caractersticos como son la hipotensin arterial, el aumento
del gasto cardaco, una intensa retencin urinaria de sodio (<10 mEq/l) e hiponatremia dilucional.
Se distinguen dos tipos de SHR:
a) SHR tipo 1. Caracterizado por un deterioro notable y rpidamente progresivo de la
funcin renal. En la mayor parte de los casos se observa oliguria progresiva. La retencin de
sodio es intensa y las cifras de urea, creatinina y potasio estn elevadas y generalmente se produce una hiponatremia dilucional. A diferencia de otras formas graves de insuficiencia renal,
no suele cursar con acidosis metablica y/o edema de pulmn. La creatinina alcanza valores
superiores a 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas. A menudo el tipo 1 est precedido por algn
Tratamiento
Trasplante heptico
807
Patogenia
Cirrosis
Resistencia vascular intraheptica
TIPS
Hipertensin portal
Vasodilatadores esplcnicos
Vasoconstrictores
Vasodilatacin esplcnica
Incapacidad cardaca para
compensar la precarga
Hipovolemia arterial efectiva grave
Presin arterial
Estimulacin de sistemas
vasoconstrictores
Vasoconstriccin en las
extremidades y
circulacin cerebral
Vasoconstriccin renal
Vasoconstrictores renales
Vasodilatadores renales
Sndrome hepatorrenal
TIPS: Shunt portosistmico intraheptico transyugular.
Figura 2. Fisiopatologa del sndrome hepatorrenal.
factor precipitante, como las infecciones bacterianas (principalmente la PBE), la hemorragia

digestiva, la paracentesis teraputica de gran volumen sin expansin plasmtica, las intervenciones quirrgicas y/o la hepatitis aguda sobre la cirrosis. Frecuentemente se asocia a situaciones de deterioro de la funcin heptica y EH. El pronstico es infausto y la supervivencia
media sin tratamiento es inferior al mes.
b) SHR tipo 2. Cursa con un aumento moderado de la creatinina srica, con cifras entre 1,52,5 mg/dl. Presenta un curso lentamente progresivo, manifestndose clnicamente como una ascitis refractaria a tratamiento diurtico. No suele existir factor precipitante, pero en presencia de los
mismos puede evolucionar a un SHR tipo 1. La supervivencia media es de 6 meses desde el
momento de su aparicin.
3. Diagnstico.
Es de exclusin, obligando a descartar otras causas de insuficiencia renal (deplecin de volumen, necrosis tubular aguda, glomerulonefritis, shock, contrastes yodados, nefrotoxicidad por frmacos, post-renal, etc.).
Recientemente se han redefinido los criterios diagnsticos del SHR con alguna modificacin
importante. Estos son los criterios actuales:
Presencia de cirrosis y ascitis.
Creatinina srica >1,5 mg/dl.
808
Ausencia de mejora de la creatinina srica (descenso de la creatinina a cifras <1,5 mg/dl)

despus de 48 horas de suspensin del tratamiento diurtico y expansin de volumen con albmina (recomendado a dosis de 1 g/kg peso al da con un mximo de 100 g de albmina al da).
Ausencia de shock.
Ausencia de tratamiento reciente o actual con frmacos nefrotxicos.
Ausencia de dao parenquimatoso renal, definido por proteinuria >500 mg al da, microhematuria (<50 cilindros por campo) o alteraciones renales en las pruebas de imagen.
4. Tratamiento.
a) Medidas generales: los pacientes con SHR tipo 1 requieren hospitalizacin y ser tratados preferentemente en una unidad de cuidados intensivos. Una vez diagnosticado, el tratamiento
se debe empezar cuanto antes para evitar la progresin de la insuficiencia renal. Se debe realizar
una monitorizacin estricta de las constantes vitales, funcin heptica y renal y diagnosticar de
forma precoz otras complicaciones de la cirrosis que puedan aparecer de manera intercurrente.
Debe monitorizarse la presin venosa central para optimizar el balance de fluidos y evitar la administracin excesiva de stos por el riesgo de sobrecarga de volumen y desarrollo o empeoramiento de la hiponatremia dilucional. Tambin debe suspenderse el tratamiento diurtico. Por tanto, en
este contexto, el tratamiento de la ascitis de gran volumen y la ascitis refractaria se deber realizar
mediante paracentesis evacuatoria asociada a la administracin de albmina intravenosa. La nica
situacin en que est indicada la administracin de diurticos de asa es en caso de hipervolemia,
en donde la furosemida intravenosa puede ser eficaz para mejorar la funcin cardiovascular.
b) Tratamiento farmacolgico (tabla VIII): el tratamiento de eleccin son los frmacos vasoconstrictores asociados a albmina. El frmaco ms extensamente utilizado es la terlipresina, un anlogo de la vasopresina con un potente efecto vasoconstrictor, especialmente
en la circulacin esplcnica. Varios estudios han demostrado que este tratamiento es eficaz en
aproximadamente el 50% de los pacientes. Se recomienda iniciar el tratamiento a dosis de 1 mg
cada 4 horas. Si la cifra de creatinina en suero no disminuye un 25% tras 3 das de tratamiento se
aumentar la dosis a 2 mg cada 4 horas. El objetivo principal es reducir la creatinina a un valor
<1,5 mg/dl. En todos los casos es necesario realizar expansin plasmtica con albmina intravenosa a dosis de 1 g/kg el primer da y posteriomente de 20-40 g/da. Hasta el momento no se dispone de informacin suficiente sobre la eficacia de tratamientos alternativos a la terlipresina, como
la midodrina o noradrenalina. Se considera contraindicado su uso en pacientes con antecedentes
de enfermedades cardiovasculares isqumicas. Tras suspender el tratamiento pueden observarse
recadas (hasta en un 30%) que suelen responder a la reinstauracin del mismo. En caso de no
observarse respuesta, la duracin mxima del tratamiento no deber sobrepasar los 14 das.
Existen pocos datos sobre el uso de estos frmacos en el SHR tipo 2 y aunque los resultados sugieren que el tratamiento puede ser efectivo, es necesaria la realizacin de nuevos estudios para evaluar la eficacia y seguridad.
c) TIPS: algunos estudios no controlados han demostrado su utilidad en el SHR tipo 1. No
debe usarse en pacientes con Child-Pugh >12, Bil >5 mg/dl o historia de EH. Se considera de
segunda eleccin, para pacientes que no responden al tratamiento vasoconstrictor o que presentan
contraindicaciones para el mismo.
d) Terapia de sustitucin renal: la hemodilisis puede valorarse en pacientes no respondedores al resto de tratamientos disponibles y en lista de trasplante heptico. Otros mtodos como el
MARS (molecular adsorbent recirculating system) consistente en dilisis con albmina, podra
tener cierta utilidad aunque todava se considera un tratamiento experimental.
e) Trasplante heptico: es el nico tratamiento definitivo para el SHR, con un supervivencia del 60% a los 3 aos en el tipo 1. La indicacin de trasplante doble se tendra que restringir
nicamente a aquellos pacientes con insuficiencia renal irreversible.
5. Pronstico.
El SHR sigue siendo una entidad con muy mal pronstico a corto plazo, en el tipo 1 una
mediana de supervivencia de 1 mes y en el tipo 2 de 6 meses. Por este motivo los pacientes candidatos a trasplante heptico que desarrollan un SHR deben ser derivados a un centro de referencia de trasplante.
809
Tabla VIII. Tratamiento del sndrome hepatorrenal.

Tratamiento del SHR tipo 1.
1. El tratamiento de primera eleccin es la administracin de vasoconstrictores anlogos de la
vasopresina, especficamente la terlipresina (siempre que no haya contraindicaciones para su
administracin, en especial cardiopata isqumica o vasculopata perifrica) junto con albmina:
a) La dosis utilizada de terlipresina es de 0,5-2 mg/4 h y se administra en bolo intravenoso.
b) La terlipresina se administra hasta la reduccin de la creatinina srica por debajo de 1,5
mg/dl o durante un mximo de 15 das.
c) La recidiva del SHR tras la supresin del tratamiento debe tratarse nuevamente con terlipresina.
2. Los vasocontrictores adrenrgicos, como la noradrenalina o la midodrina, parecen ser tambin
eficaces en revertir el SHR. No obstante, la informacin es limitada y no hay estudios
comparativos con la terlipresina.
3. La DPPI o TIPS mejora la funcin renal de los pacientes con SHR tipo 1 y puede utilizarse como
un tratamiento de segunda eleccin en caso de falta de respuesta a vasoconstrictores o cuando
stos estn contraindicados. No es recomendable su uso en pacientes con una puntuacin de
Child-Pugh >12 o Bil >5 mg/dl con encefalopata heptica severa.
4. La hemodilisis convencional puede utilizarse en pacientes candidatos a trasplante que no
respondan al tratamiento con vasoconstrictores o DPPI.
5. El uso del MARS se recomienda slo en protocolos de investigacin.
6. Se recomienda tratar a los pacientes candidatos a trasplante heptico con vasoconstrictores antes
del trasplante.
Tratamiento del SHR tipo 2.
1. Todo paciente con SHR tipo 2 debe ser evaluado como candidato a trasplante.
2. Los frmacos vasoconstrictores no han sido evaluados suficientemente en el tratamiento del
SHR tipo 2. Por el momento su uso no est recomendado.
Prevencin del SHR.
1. La administracin de albmina junto con el tratamiento antibitico disminuye la incidencia de
SHR y mejora la supervivencia en pacientes con peritonitis bacteriana espontnea.
2. La administracin de pentoxifilina a los pacientes con hepatitis aguda alcohlica disminuye la
incidencia del SHR y mejora la supervivencia.
DPPI: derivacin percutnea portosistmica intraheptica; SHR: sndrome hepatorrenal; TIPS: Shunt
portosistmico intraheptico transyugular; MARS: molecular adsorbent recirculating system.
VII. CARCINOMA HEPATOCELULAR

En los ltimos aos se ha observado un importante aumento de la incidencia de esta entidad,
constituyendo la 3 causa de muerte por cncer en el mundo y un 6% del total de los tumores. La
cirrosis heptica constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo de esta neoplasia (el 80%
de los hepatocarcinomas se desarrollan en pacientes cirrticos), siendo la etiologa vrica (VHB y
VHC) y el alcohol las ms importantes; adems es la mayor causa de mortalidad en estos pacientes (70%). Por este motivo es de gran importancia realizar un programa de vigilancia en estos
pacientes que permita realizar un diagnstico precoz y as poder plantear tratamientos curativos.
1. Diagnstico.
La deteccin precoz del carcinoma hepatocelular en pacientes cirrticos debe realizarse
mediante ecografa abdominal, que presenta una sensibilidad del 65-80% y una especificidad
prxima al 90%. El intervalo de realizacin recomendado es de 6 meses. La alfafetoprotena ha
sido utilizada de forma generalizada como test de cribado, pero actualmente se desaconseja su uso
debido a su baja sensibilidad.
Una vez detectado un ndulo sospechoso en la ecografa se proceder segn el tamao
(figura 3):
810
Ndulo heptico
<1 cm
>1 cm
Repetir ecografa
cada 3 meses
Crecimiento/ cambio
de caractersticas
Investigar segn
tamao
TAC dinmico con

contraste o RM
Caractersticas tpicas
(hipercaptacin arterial y
lavado posterior)
Estable
Hepatocarcinoma
NO
Otra prueba de
imagen (TAC o RM)
Caractersticas
tpicas
Biopsia
NO
Figura 3. Diagnstico de hepatocarcinoma sobre hgado cirrtico.
a) Lesiones <1 cm: gran parte de estas lesiones no corresponden con hepatocarcinomas,
no obstante es necesario extremar las precauciones. Se recomienda repetir la ecografa en 3
meses y valorar cambios en estas lesiones. En caso de que permanezcan estables durante 2
aos se continuar con seguimiento semestral. En caso contrario se revalorar la lesin segn
el tamao actual.
b) Lesiones >1 cm: habr que solicitar una tcnica de imagen dinmica con contraste
(TAC o RM). Si en esta prueba se observa una lesin tpica (hipercaptante en fase arterial y
lavado en fase venosa o tarda), se podr establecer el diagnstico de hepatocarcinoma. En caso
de que la lesin no presente un patrn tpico, se deber obtener una segunda prueba de imagen
(TAC o RM, en funcin de lo que se haya realizado primero) o bien indicar una biopsia con
aguja fina del ndulo en estudio. En caso de que la lesin aparezca sobre un hgado no cirrtico, se deber realizar TAC o RM. Si el ndulo no puede caracterizarse como angioma o como
hiperplasia nodular focal, la mayora de las veces habr que realizar una biopsia (aunque presente un patrn de captacin tpico) para confirmar el diagnstico.
Se establece segn la estadificacin Barcelona-Clinic-Liver-Center (BCLC) que se basa
en variables como el estadio tumoral, la funcin heptica, el estado general y los sntomas del
tumor (figura 4).
811
Hepatocarcinoma
Estadio 0. PS 0.
Child A
Estadio A-C. PS 0-2.

Child A-B
Estadio D. PS >2.
Child C
Estadio terminal
(D)
Muy precoz (0).

Lesin nica <2 cm
Precoz (A).
Lesin nica <5 cm
3 lesiones <3 cm. PS 0
Intermedio (B).
Multinodular. PS 0
Avanzado (C).
Invasin portal,
N1, M1, PS 1-2
3 ndulos <3 cm
nica
Presin portal/
Bilirrubina
Elevadas
Normales
Reseccin
Enfermedades
asociadas
No
Trasplante
heptico
RFA
TRATAMIENTOS CURATIVOS
QETA
Sorafenib
TRATAMIENTO
SINTOMTICO
TRATAMIENTOS PALIATIVOS
PS: Performance Status; N: ganglios linfticos regionales; M: metstasis a distancia; RFA: radiofrecuencia;
QETA: quimioembolizacin arterial.
Figura 4. Tratamiento del hepatocarcinoma.
a) Hepatocarcinoma muy precoz-0 (lesin nica <2 cm, grado funcional A de Child y
buen estado general) y precoz-A (lesin nica<5 cm 3 lesiones <3 cm, grado funcional A o
B de Child):
Reseccin quirrgica: reservada para pacientes con la funcin heptica conservada y
sin HTP significativa. No obstante cada vez existen ms estudios en los que se han observado
tasas de supervivencias similares utilizando radiofrecuencia en tumores nicos <2 cm.
812
Trasplante heptico: de eleccin en pacientes con elevacin del gradiente de presin portal o elevacin de la bilirrubina, sin comorbilidad ni contraindicaciones para el trasplante. No obstante en centros con listas de espera muy amplias podran emplearse tratamientos ablativos percutneos como puente al trasplante.
Radiofrecuencia: indicado en aquellos pacientes con tumores en estadios precoces en los
que no est indicado el tratamiento quirrgico (por edad, comorbilidades, etc.).
La inyeccin de etanol, aunque no se plantee en los algoritmos de la AASLD, tambin puede
ser una opcin curativa en este estadio. En tumores <2 cm tiene una eficacia similar a la radiofrecuencia, con menor tasa de complicaciones y menor coste.
b) Estadio intermedio-B (tumor de gran tamao, multifocal, grado A o B de Child, ausencia de sntomas tumorales y ausencia de invasin vascular macroscpica o diseminacin extraheptica). El tratamiento de eleccin en estas situaciones sigue siendo la quimioembolizacin arterial, que ha demostrado aumento de la supervivencia, aunque se considera un tratamiento nicamente paliativo. La existencia de trombosis portal o una mala funcin hepatocelular contraindican
esta tcnica. La tasa de complicaciones de esta tcnica es de aproximadamente un 10%.
c) Estadio avanzado-C (invasin vascular, afectacin extraheptica o clnica tumoral
importante, en pacientes con grado funcional A o B de Child). En esta situacin existen mltiples
estudios que han evaluado la utilidad de Sorafenib, un frmaco de accin sistmica, inhibidor
multikinasa, con accin antiangiognica y antiproliferativa. Ha demostrado aumento de la supervivencia en estos pacientes, si bien requiere un estrecho control clnico y analtico por el elevado
nmero de efectos secundarios.
d) Estadio terminal-D (pacientes con grave deterioro del estado general y/o grado funcional C de Child): tratamiento sintomtico, puesto que la supervivencia media no sobrepasa los 3
meses.
Trasplante heptico
En las ltimas dcadas el trasplante heptico se ha convertido en el tratamiento de eleccin para los pacientes con enfermedades hepticas crnicas descompensadas, para el hepatocarcinoma que cumple los criterios de Miln, para la hepatitis fulminante y para ciertas enfermedades metablicas. As mismo se ha producido un aumento considerable en la supervivencia de los individuos sometidos a un trasplante heptico (actualmente supervivencia del 83%
al ao y del 75% a los cinco aos), atribuido a la mejora en los agentes inmunosupresores, tcnica quirrgica y de preservacin y unidades de cuidados intensivos. No obstante, hay una
enorme desproporcin entre el bajo nmero de rganos disponibles para realizar trasplantes y
el elevado nmero de enfermos que necesitan un trasplante heptico, lo que lleva a un aumento de la mortalidad en lista de espera.
I.
INCLUSIN EN LA LISTA DE ESPERA
Los pacientes con cirrosis deben ser evaluados para trasplante heptico cuando se evidencie una disfuncin heptica importante (Child 7 y MELD 15) o cuando presenten su primera complicacin mayor (ascitis, sangrado variceal, EH, SHR, SHP grave).
II.
INDICACIONES
Las ms frecuentes son la cirrosis heptica secundaria al VHC y al alcohol (siendo necesario 6 meses de abstinencia). Actualmente, el hepatocarcinoma se ha convertido en una de las
813
principales indicaciones, siempre que cumpla los criterios de Miln (ndulo nico menor o
igual a 5 cm o 3 ndulos menores de 3 cm). Otras etiologas implicadas son la cirrosis heptica secundaria a infeccin por VHB, las enfermedades colestsicas (sobre todo cirrosis biliar
primaria, menos frecuente la colangitis esclerosante primaria), la cirrosis autoinmune y las
enfermedades metablicas (enfermedad grasa no alcohlica, enfermedad de Wilson, polineuropata familiar amiloidtica, dficit de alfa-1 antitripsina). La insuficiencia heptica aguda
grave es una indicacin infrecuente pero urgente.
III.
PRIORIZACIN DE LA LISTA DE ESPERA
Actualmente la mayor prioridad del trasplante heptico sera para aquellos pacientes con
un fallo heptico fulminante segn los criterios de Kings College o Beaujon-Clichy que predicen la necesidad de un trasplante heptico. Tanto en EEUU como en la mayora de pases de
Europa, la priorizacin del resto de pacientes est basada en el ndice pronstico MELD. Este
ndice ha mejorado la mortalidad en lista de espera sin empeorar la supervivencia postrasplante (anteriormente se asignaba en funcin del tiempo en lista de espera) aunque s la morbilidad
postoperatoria, principalmente el fallo renal. Sin embargo, su uso presenta ciertas limitaciones
en situaciones clnicas en las que el pronstico no se correlaciona con el grado de funcin
heptica (hepatocarcinoma, enfermedades metablicas, SHP,).
IV.
CONTRAINDICACIONES
Infeccin sistmica: corresponde con una contraindicacin absoluta.

Edad: no hay un lmite de edad especfico, pero los pacientes >65 aos presentan una
supervivencia menor.
VIH: no se considera contraindicacin absoluta si el control es bueno (CD4 >100 clulas/ml y una carga viral indetectable). En esta situacin la supervivencia es comparable a los VIH
negativos, excepto si hay coinfeccin por VHC. No existe evidencia de que el trasplante heptico tenga un impacto negativo en el curso de la infeccin VIH, aunque s que existen importantes
interacciones entre la ciclosporina y el tacrolimus con los frmacos antirretrovirales.
Trombosis de la vena porta: contraindicacin relativa debido a las posibilidades tcnicas
para tratarla.
Colangiocarcinoma: permanece como una contraindicacin absoluta para el trasplante
heptico. Sin embargo en algunos centros de EEUU se ha realizado trasplante heptico en aquellos colangiocarcinomas precoces (<3 cm y ausencia de metstasis linfticas) tras la administracin de quimioterapia neoadyuvante con resultados favorables.
Hipertensin portopulmonar: la hipertensin pulmonar leve o moderada no contraindica
la ciruga, pero la presencia de una hipertensin pulmonar severa que no mejora con tratamiento
mdico, contraindica el trasplante, ya que ha demostrado aumentar la mortalidad post-procedimiento.
Obesidad: la obesidad mrbida puede ser una contraindicacin absoluta para el trasplante (no hay estudios confirmados).
Tumores extrahepticos: la presencia de tumores extrahepticos contraindica el trasplante heptico. Por otro lado, es prudente diferir el trasplante un periodo razonable desde la
curacin de un tumor extraheptico, aunque actualmente no hay consenso sobre el tiempo ptimo admitido.
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55
Pancreatitis
Cristina Alarcn del Amo. Medicina del Aparato Digestivo
Pancreatitis aguda
I.
CONCEPTO
La pancreatitis aguda (PA) se define como un proceso inflamatorio agudo del pncreas.
Puede comprometer, de forma variable, tanto a los tejidos regionales como a rganos a distancia. Tanto el diagnstico como la estratificacin de su gravedad tienen en cuenta criterios clnicos, analticos y radiolgicos.
La Clasificacin de Atlanta (1992) distingue entre PA leve (edematosa o intersticial), que
presenta mnima disfuncin orgnica y una evolucin favorable, y la PA grave que se asocia
con necrosis de la glndula, complicaciones locales (colecciones, abscesos, pseudoquistes) y
fallo multiorgnico.
II.
ETIOLOGA
La principal causa de PA en la mayora de las regiones del mundo es la litiasis biliar

(incluyendo la microlitiasis) que supone el 40% de los casos, pero slo el 3-7% de los pacientes con litiasis desarrollarn PA.
En segundo lugar se encuentra el consumo de alcohol (35%). Generalmente la PA aparece en pacientes con enolismo crnico y clsicamente se ha dicho que son pacientes que han
desarrollado o desarrollarn PA crnica, aunque esta afirmacin es actualmente controvertida,
puesto que se han descrito casos en consumidores ocasionales.
La tercera etiologa es la realizacin de una colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE), supone el 4% y se debe distinguir de la hiperamilasemia asintomtica que se
detecta entre un 35-70% de los pacientes tras la CPRE. Aparece aproximadamente en el 3% de
los pacientes en los que se realiza CPRE, el 5% con CPRE teraputica y hasta en el 25% de
los estudios manomtricos del esfnter de Oddi.
Otras causas menos frecuentes se enumeran en la tabla I. Resaltar entre ellas las causas
idiopticas, que pueden suponer en torno a un 20% segn las series. Recientes estudios apoyan que hasta un 70% de estas PA podran estar producidas por microlitiasis.
Asesor: Javier Aranda. Mdico Adjunto de Medicina del Aparato Digestivo.
816
Tabla I. Etiologa de la pancreatitis aguda.

Obstructivas:
Patologa litisica: coledocolitiasis, microlitiasis/barro biliar.
Tumoral: cncer de pncreas, colangiocarcinoma distal, compresin extrnseca.
Patologa ampular: tumores ampulares/periampulares, divertculo yuxtapapilar, sndrome del
asa aferente, disfuncin del esfnter de Oddi, etc.
Anormalidades anatmicas: pncreas divisum (5-7% de la poblacin), quistes coledocianos,
santorinicele, duplicacin duodenal, anomalas de la unin biliopancretica, etc.
Alcoholismo.
Metablicas:
Hipertrigliceridemia (generalmente TG >1.000 mg/dl).
Hipercalcemia.
Vasculares.
Isquemia-hipoperfusin.
Embolia ateroesclertica.
Vasculitis.
Infecciosas:
Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter, Mycobacterium, etc.
Virus: Coxsackie, herpes virus, VEB, CMV, VIH, parotiditis, hepatitis viral, etc.
Parsitos: ascariasis, Fasciola heptica (mecanismo obstructivo).
Autoinmunes.
Hereditarias (familiar o espordica).
Traumatismos:
Penetrante > no penetrante.
Iatrogenia: postquirrgica, post-CPRE, post-puncin, post-enteroscopia de doble baln, etc.
Frmacos:
Con causalidad establecida: azatioprina, mercaptopurina, sulfamidas, diurticos tiazdicos,
furosemida, estrgenos, tetraciclina, cido valproico, pentamidina, metanol.
Con causalidad probable: paracetamol, nitrofurantona, metildopa, eritromicina, salicilatos,
metronidazol, AINEs, IECAs.
Idiopticas.
Miscelnea:
Hipotermia.
Fibrosis qustica (componente obstructivo).
Toxinas: veneno de araa, de escorpin, monstruo de Gila.
TG: triglicridos; VEB: virus Epstein Barr; CMV: citomegalovirus; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana;
CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; AINEs: antiinflamatorios no esteroideos; IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
III.
1. Sntomas: la mayora de los pacientes presentan dolor abdominal intenso, que se

localiza generalmente en hemiabdomen superior (epigastrio, hipocondrio derecho o menos frecuente hipocondrio izquierdo) que puede mejorar con la inclinacin hacia adelante, se inicia
de forma rpida alcanzando su mxima intensidad en unos 30 minutos, pudiendo tener una
duracin de varios das. Un dato caracterstico es que, hasta en la mitad de los casos, se irra-
Pancreatitis
817
dia a la espalda. En los casos de etiologa biliar la clnica puede aparecer tras la ingesta alimentaria, y en los de etiologa alcohlica generalmente ocurre de 1 a 3 das tras un incremento o cese del consumo de alcohol. Suele asociar nuseas y vmitos que no alivian el dolor. En
un escaso porcentaje (5-10%) el dolor puede estar ausente (en el postoperatorio, en pacientes
en dilisis peritoneal o en infeccin por Legionella). Asimismo, pueden aparecer sntomas
derivados de la afectacin sistmica (agitacin, inquietud, disnea, etc.).
2. Signos: los hallazgos en el examen fsico dependern de la gravedad y tiempo de evolucin del cuadro. El abdomen muestra una hipersensibilidad a la palpacin superficial y resistencia
a la profunda, as como distensin abdominal y disminucin de los ruidos hidroareos, no siendo
habitual la irritacin peritoneal. Puede existir ictericia obstructiva secundaria a coledocolitiasis o
por compresin extrnseca coledociana por el edema pancretico. Tambin puede verse acompaada de signos de afectacin sistmica como fiebre, taquicardia y taquipnea (debida a derrame pleural o a distress respiratorio) y, en ocasiones, shock y coma. Los signos clsicos de Grey-Turner y
Cullen que consisten en equimosis en flancos y regin periumbilical respectivamente, son tardos
y excepcionales (1%). Traducen hemorragia intraabdominal y se asocian a casos graves. En ocasiones podemos encontrar paniculitis, tromboflebitis en miembros inferiores y poliartritis.
Tardamente se puede llegar a palpar una masa epigstrica debido a la formacin de pseudoquistes.
IV.
DIAGNSTICO
El diagnstico de PA clsicamente requiere dos de las siguientes tres condiciones: dolor

abdominal de caractersticas tpicas para PA, valores de amilasa o lipasa por encima de tres veces
el valor normal y hallazgos especficos de PA en la tomografa computarizada (TC) abdominal.
1.1. Productos pancreticos. En la PA las enzimas digestivas se sintetizan pero no se
excretan adecuadamente, acumulndose en el intersticio y difundiendo al torrente sanguneo,
lo que conlleva un aumento de su concentracin srica.
a) Amilasa: es el dato bioqumico ms frecuentemente utilizado para establecer el diagnstico de PA, utilizando como punto de corte una elevacin mayor de tres veces el valor
normal. Se alcanzan los valores mximos de amilasa entre las 6-12 horas del comienzo de la
enfermedad y la vida media es corta, normalizndose en pocos das. La hiperamilasemia no es
especfica de la PA y puede aparecer en otras entidades (tabla II). Puede ser til en estos casos
medir la isoenzima pancretica de la amilasa (P-isoamilasa), que representa entre el 35-50%
de la amilasa srica y as diferenciarla de la amilasa salivar. Por otro lado, en algunos casos de
PA la amilasa puede ser normal o estar poco elevada (en PA leve, en pacientes con PA crnica, en la hipertrigliceridemia). Si persiste elevada varias semanas hay que considerar la aparicin de complicaciones. Su nivel no se correlaciona con la gravedad de la PA y su monitorizacin no es til para establecer el pronstico.
b) Lipasa: presenta una mayor especificidad que la amilasa as como una mayor sensibilidad (ya que permanece elevada durante ms das) pudiendo ser de gran utilidad en el diagnstico de pacientes que consultan tardamente. La lipasa tambin puede estar elevada a causa
de otras entidades (tabla II). No hay claras evidencias de que el uso de ambos marcadores bioqumicos conjuntamente conlleve una mayor exactitud en el diagnstico, aunque si la medicin de la lipasa est disponible se prefiere frente a la amilasa.
1.2. Otros productos pancreticos: tambin se elevan en sangre la fosfolipasa A, la tripsina, la carboxipeptidasa y la colipasa, pero ninguna de ellas ha demostrado ventajas diagnsticas o pronsticas frente a la amilasa y la lipasa, y no se han desarrollado mtodos rutinarios
para su uso clnico habitual.
1.3. Otros datos de laboratorio: nos pueden orientar hacia la etiologa de la PA y la gravedad del paciente. Se debe valorar la funcin renal y endocrina determinando la creatinina,
iones y glucosa, detectar la presencia de hipertrigliceridemia o hipercalcemia que nos orientarn en la etiologa o de hipocalcemia que se puede producir a consecuencia de la necrosis de
818
Tabla II. Causas de hiperamilasemia

Origen abdominal
Pancretica:*
1. Pancreatitis aguda/crnica.
2. Complicaciones de la pancreatitis aguda:
pseudoquistes, ascitis pancretica, absceso
pancretico
3. Carcinoma de pncreas.
4. Traumatismo pancretico (incluido traumatismo cerrado abdominal).
5. CPRE.
No pancretica:
1. Patologa de la va biliar: colecistitis,
coledocolitiasis, colangitis*.
2. Perforacin/obstruccin intestinal*.
3. Infarto intestinal*.
4. Apendicitis/peritonitis*.
5. Aneurisma artico.
6. Hepatopata.
7. Patologa ginecolgica: salpingitis, quiste
ovrico y de la trompa de Falopio, rotura
de embarazo ectpico.
Origen extraabdominal:
1. Insuficiencia renal*.
2. Patologa de las glndulas salivares
(parotiditis, clculos, sialoadenitis, ciruga).
3. Hiperamilasemia tumoral o paraneoplsica: carcinoma de pulmn, ovario,
mama, esfago
4. Macroamilasemia (macroagregados de
alfaglobulina, inmunoglobulina,).
5. Alcoholismo.
6. Embarazo.
7. Anorexia/bulimia.
8. Quemaduras.
9. Cetoacidosis diabtica.
10. Trasplante renal.
11. Traumatismo cerebral.
12. VIH.
13. Frmacos.
CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

*Estas patologas tambin pueden presentar aumento de niveles de lipasa srica.
la grasa retroperitoneal, y vigilar la alteracin del perfil heptico que puede indicar etiologa
litisica, sobre todo cuando tenemos una elevacin de GPT >150 UI/L en un paciente no alcohlico (una elevacin de ms de tres veces el valor normal tiene un valor predictivo positivo
del 95% para PA litisica, mientras que los valores normales no excluyen el diagnstico). El
hemograma puede poner de manifiesto la anemizacin en casos de sangrado intraabdominal en
pacientes graves, la hemoconcentracin que indica mal pronstico y la leucocitosis como reactante de fase aguda o marcador infeccin subyacente. Si el paciente presenta disnea se deber
realizar una gasometra arterial. Los pacientes graves pueden presentar coagulacin intravascular diseminada (CID), por lo que se debe obtener una coagulacin. Los reactantes de fase
aguda estarn elevados.
2.1. Radiografa de abdomen: contribuye poco al diagnstico, pero es til para descartar otras causas de dolor abdominal (obstruccin intestinal o perforacin). En la PA puede ser
normal o presentar alguna alteracin como el signo del colon cortado en el que se observa
una interrupcin brusca del gas colnico a nivel del ngulo esplnico debido a que la inflamacin se ha extendido al rea del ligamento mesoclico, produciendo espasmos y oclusin de la
luz a dicho nivel. Tambin puede existir dilatacin de un asa de intestino delgado (asa centinela) que traduce un leo paraltico por compromiso del rea peripancretica. Asimismo pueden encontrarse calcificaciones pancreticas groseras que orienten a PA crnica.
2.2. Radiografa de trax: hasta en un tercio de los pacientes existen anormalidades
como elevacin de un hemidiafragma, derrame pleural, atelectasias basales, infiltrados pulmonares aislados o infiltrados bilaterales sugestivos de distress respiratorio agudo (SDRA).
2.3. Ecografa abdominal: el pncreas muestra una ecogenicidad disminuida, un halo
hipoecognico o incluso lquido libre. La gran limitacin es la visualizacin de la glndula,
interferida en ocasiones por la interposicin de gas intestinal. Su valor, como estudio de ima-
Pancreatitis
819
gen inicial en PA no grave, radica en su aportacin al diagnstico etiolgico dada su capacidad

para detectar clculos biliares (sensibilidad del 70% en la PA biliar) o dilatacin de la va biliar,
aunque la sensibilidad es menor para detectar clculos en el coldoco distal.
2.4. TC abdominal: es el patrn oro para el diagnstico de PA, permite excluir otras
causas, identificar complicaciones, establecer la gravedad del proceso y contribuye al diagnstico etiolgico. Est indicado en pacientes que no responden al tratamiento conservador, en
casos graves o ante la sospecha de complicaciones. En general se realizar a partir de las 72
horas del comienzo de la clnica, con el fin principal de distinguir la PA intersticial de la necrotizante. Realizar el estudio precozmente puede infraestimar el pronstico de la PA, puesto que
inicialmente los cambios inflamatorios pancreticos pueden no ser visibles radiolgicamente
(incluso a veces la TC podra ser normal en PA leve) y agravar el fallo renal por el uso de contraste intravenoso, aunque s estara indicado realizar una TC en el momento inicial en aquellos casos en que existen dudas en el diagnstico. En la TC sin contraste podemos encontrar
aumento local o difuso del pncreas, inflamacin y colecciones peripancreticas, y ser necesario un estudio dinmico con contraste intravenoso para detectar las reas de necrosis pancretica en los casos ms graves.
2.5. Resonancia magntica (RM) abdominal: es igual o incluso ms precisa que la TC
en la evaluacin del pncreas y las complicaciones de la PA, aadindose la ventaja de la ausencia de nefrotoxicidad; sin embargo su uso rutinario no est extendido debido a su menor disponibilidad y la mayor dificultad para realizarla en el paciente crtico. La colangiopancreato-RM
(CPRM) define mejor la anatoma biliopancretica siendo altamente sensible y especfica para
el diagnstico de coledocolitiasis.
2.6. Eco-endoscopia: contribuye al diagnstico etiolgico, siendo altamente til para la
deteccin de microlitiasis, barro biliar y lesiones periampulares. Su sensibilidad y especificidad en el diagnstico de litiasis/microlitiasis es superponible o incluso superior a la CPRM.
V.
PRONSTICO. VALORACIN DE LA GRAVEDAD
Es fundamental en el manejo de la PA ya que nos permite identificar a los pacientes con

mayor morbimortalidad y establecer la monitorizacin y las intervenciones especficas necesarias. Para ello se han descrito diferentes marcadores y escalas pronsticas.
1. Marcadores clnicos. La edad, la obesidad y la comorbilidad incrementan el riesgo
de PA grave. El fallo orgnico precoz o persistente (ms de 48 horas) se ha asociado a mayor
morbimortalidad. La presencia de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) se
relaciona con un incremento de la mortalidad.
2. Marcadores bioqumicos. a) Hematocrito: en la PA grave se forma un tercer espacio que provoca hemoconcentracin. Un hematocrito mayor de 44% al ingreso y que no disminuye a las 24 horas se relaciona con necrosis pancretica y, aunque ms dudoso, con peor
pronstico. b) Protena C reactiva: un valor por encima de 15 mg/dl a las 24-48 horas ha
demostrado ser un marcador de mal pronstico.
3. Marcadores radiolgicos.
La presencia de derrame pleural y/o infiltrados pulmonares en las primeras 24 horas
se ha asociado a necrosis pancretica y fallo orgnico.
La TC dinmica con contraste intravenoso permite diferenciar entre PA edematosa y
necrotizante. Es, por tanto, una prueba fundamental para establecer la gravedad de la PA. Sin
embargo, los hallazgos son tardos y no ser de utilidad para predecirla. Se han elaborado ndices pronsticos en funcin de los hallazgos radiolgicos, basndose en los criterios de
Balthazar y la presencia o no de necrosis (tabla III).
4. Escalas pronsticas. Se han desarrollado mltiples escalas que contribuyen junto con el
resto de marcadores a establecer el pronstico. Las ms utilizadas y validadas son la escala de
Ranson (tabla IV) y la escala APACHE II (tabla V). La primera es sencilla de calcular con par-
820
Tabla III. ndice de severidad radiolgico.

1. Clasificacin de Balthazar (grado radiolgico).
GRADO A
Pncreas normal.
GRADO B
Aumento focal o difuso de la grasa pancretica.
GRADO C
Grado B + inflamacin peripancretica.
GRADO D
Grado C + una coleccin lquida.
GRADO E
Grado C + 2 o ms colecciones lquidas y/o gas

en pncreas o retroperitoneo.
2. Grado de necrosis.
No
< 30%
30%-50%
>50%
ndice de severidad radiolgica (grado radiolgico + grado de necrosis).

Morbilidad
Mortalidad
0-3
8%
3%
4-6
35%
6%
7-10
92%
17%
Tabla IV. Criterios de Ranson*.

PA alcohlica
PA no alcohlica
Edad
>55 aos
>70 aos
Recuento leucocitario
>16.000/l
>18.000/l
Glucosa plasmtica
>200 mg/dl
>220 mg/dl
LDH
>350 UI/l
>400 UI/l
GOT
>250 UI/l
>440 UI/l
Cada del hematocrito
>10%
>10%
Aumento del BUN (a pesar de hidratacin)**
>5 mg/dl
>2 mg/dl
Calcio srico
<8 mg/dl
<8 mgr/dl
Dficit de bases
>4 mEq/l
>5 mEq/l
PaO2
<60 mmHg
<60 mmHg
Secuestro de lquidos
>6 l
>6 l
Al ingreso
A las 48 horas
BUN: urea nitrogenada sangunea; LDH: lactato deshidrogenasa; GOT: transaminasa glutmico oxalactica;
PaO2: presin arterial de oxgeno; PA: pancreatitis aguda.
*Tres o ms criterios indican PA grave.
**En Europa, sera equivalente a un incremento de la creatinina plasmtica (Cr) > 2 mg/dl.
Pancreatitis
821
Tabla V. Score APACHE II (Acute Phisiology and Chronic Evaluation).

a) Variables fisiolgicas
+4
+3
+2
+1
+1
+2
+3
+4
3838,9C
36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 <29,9
T rectal (C)
(axial + 0,5C)
>41
39-40,9
Presin arterial
media (mmHg)
>160
130159
110129
70-109
50-69
Frecuencia
cardaca
>180
140179
110139
70-109
55-69
Frecuencia
respiratoria
>50
35-49
Oxigena PA-a
cin
O2
(a elegir)
PaO2
>500
350499
PH arterial
>7,7
7,67,69
Na+ srico
(mEq/l)
>180
160179
K+ srico
(mEq/l)
>7
6-6,9
Cr srica
(mg/dl)
>3,5
2-3,4
10 Hematocrito
(%)
>60
50-59,9 46-19,9 30-45,9
20-29,9
<20
11 Leucocitos
(103/ml)
>40
20-39,9 15-19,9 3-14,9
1-2,9
<1
25-34
200349
12-24
6-9
61-70
<39
<5
55-60
<55
7,57,59
7,337,49
7,257,32
7,157,24
<7,15
150154
130149
120129
111119
<110
5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4

1,5-1,9
40-54
<200
>70
155159
10-11
<49
0,6-1,4
2,5-2,9
<2,5
<0,6
12 15- puntuacin en la escala de Glasgow

b) Edad
c) Enfermedad crnica
<44
44-54
55-64
65-74
>75
Insuficiencia orgnica
sistmica o
inmunosupresin.
No quirrgicos
Postciruga urgente
Postciruga electiva
Puntuacin
APACHE II:
A+B+C
metros al ingreso y a las 48 horas, pero no permite monitorizar la evolucin. El ndice APACHE
II es ms complejo pero se puede aplicar desde el principio y reevaluar de forma sucesiva, siendo uno de los mejores predictores de gravedad al ingreso. Han surgido nuevas escalas en los ltimos aos que incluyen nuevos parmetros como la escala BISAP (tabla VI).
Con el uso combinado de estos marcadores y escalas podemos aproximarnos al pronstico de la enfermedad. La clasificacin de Atlanta desarrollada en 1992 estableci unos par-
822
Tabla VI. Sistema BISAP.

B
BUN >25 mg/dl
Estado mental alterado
SRIS
Edad > 60 aos
Derrame pleural
BUN: urea nitrogenada sangunea; SRIS: sndrome de respuesa inflamatoria sistmica.

Medicin en la primeras 24 h. Pancreatitis leve: 0-2. Mortalidad <2%. Pancreatitis grave: 3-5. Mortalidad 5-20%.
(5-9,5 % excluyendo pacientes con fallo multiorgnico al ingreso).
metros para definir el concepto unificado de PA grave considerando la mayora de los parmetros descritos (tabla VII).
VI.
TRATAMIENTO
La PA es una patologa que requiere siempre el ingreso hospitalario del paciente. Es

fundamental valorar la gravedad del cuadro con ayuda de las escalas pronsticas para establecer la actitud teraputica ms adecuada (figura 1). La mortalidad global de la PA est
alrededor del 2-3%, pero hasta un 15-20% en casos graves. La PA leve generalmente se
Tabla VII. Clasificacin de Atlanta de la pancreatitis aguda.

Pancreatitis aguda grave
Fallo orgnico
Shock: PAS <90 mmHg.

Insuficiencia respiratoria: PaO2 <60 mmHg.
Fallo renal: Cr >2 mg/dl (tras rehidratacin).
Hemorragia gastrointestinal >500 ml/24 h.
Complicaciones sistmicas
Coagulacin intravascular diseminada:

Plaquetas < 100.000/mm3, fibringeno <1 g/l, PDF
>80 g/ml.
Trastornos metablicos: Calcio < 7,5 mg/dl.
Complicaciones locales
Necrosis pancretica.
Absceso pancretico.
Pseudoquiste pancretico.
Criterios de mal pronstico
>3 criterios de Ranson.

>8 criterios de APACHE II.
Pancreatitis aguda leve

Disfuncin orgnica mnima.
Recuperacin sin complicaciones.
Ausencia de signos de PA grave.
PAS: presin arterial sistlica; PaO2: presin arterial de oxgeno; Cr: creatinina; PDF: productos de degradacin
del fibringeno; PA: pancreatitis aguda.
Pancreatitis
Sospecha de
pancreatitis
aguda
Estratificacin
de riesgo
823
Clnica: dolor abdominal, nuseas, vmitos.

Laboratorio: amilasa >3 veces valor normal.
Pruebas de imagen (ecografa/TC abdominal) si procede:
diagnstico diferencial, estratificacin de riesgo.
Escalas pronsticas (Ranson/APACHE II/BISAP).
ndice de severidad radiolgica.
PCR/hematocrito/SRIS/edad/obesidad.
Manejo
teraputico
Medidas generales: monitorizacin, hidratacin abundante, oxigenacin, ajuste de electrlitos.

Analgesia: pirazolonas/opiceos.
Soporte nutricional: nutricin enteral con sonda nasoyeyunal. Nutricin parenteral en ocasiones.
Antibioterapia profilctica (slo si necrosis >30%): meropenem/imipenem.
Ciruga: necrosis infectada o estril con sntomas persistentes, abscesos, pseudoquistes.
Manejo
etiolgico
y de las
complicaciones
Si fallo multiorgnico: valorar UCI.

Si colangitis/PA grave litisica: CPRE + EE.
Si sospecha de infeccin: TC puncin de la necrosis
(gram/cultivo).
Si PA leve biliar: colecistectoma previa al alta.
PCR: protena C reactiva; SRIS: sndrome de respuesta inflamatoria sistmica; UCI: unidad de cuidados
intensivos; PA: pancreatitis aguda; CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; EE: esfinterotoma endoscpica.
Figura 1. Algoritmo de manejo de la pancreatitis aguda.
resuelve en 5-7 das y la tasa de morbimortalidad es baja. La PA necrotizante se asocia a

una alta tasa de complicaciones, tanto locales como sistmicas, y de mortalidad (hasta un
17%).
1. Medidas de soporte.
1.1. Monitorizacin: es importante registrar la situacin hemodinmica a intervalos frecuentes, as como la saturacin de oxgeno, sobre todo durante las primeras 24-48 horas. Los
pacientes ms graves requerirn monitorizacin continua.
1.2. Hidratacin: la reposicin hdrica es crucial. Los vmitos, la diaforesis, el
aumento de la permeabilidad vascular y la formacin de un tercer espacio en el lecho pancretico pueden condicionar una prdida de lquidos muy significativa. En las PA graves este
dficit puede suponer 5-6 l/da. La hidratacin intravenosa debe ser agresiva inicialmente, a
un ritmo de 250-300 ml/h, aproximadamente, las primeras 24-48 horas si la situacin cardiolgica lo permite, siendo recomendable la monitorizacin de la presin venosa central
ante datos de sobrecarga hdrica o SDRA y vigilando la aparicin de alteraciones hidroelectrolticas. Se recomienda el uso de cristaloides aunque en algunas situaciones se utilicen
coloides o albmina (con albmina plasmtica menor de 2 g/dl) o concentrados de hemates
si el hematocrito es menor de 25%. La mejora de los signos vitales, el ritmo de diuresis y
824
el descenso del hematocrito a las 12-24 horas del ingreso (particularmente si estaba elevado) indicarn que la reposicin est siendo apropiada. La reposicin hdrica intensiva precoz y la adecuada oxigenacin minimiza la necrosis pancretica y ha demostrado mejorar la
supervivencia en diferentes estudios.
1.3. Oxigenacin: se debe monitorizar rutinariamente, sobre todo en las PA graves, y
mantener una saturacin por encima del 95%. No es necesario realizar toracocentesis en casos
de derrame pleural, a no ser que comprometa significativamente la ventilacin. En el 20% de
las PA graves puede aparecer el SDRA y requerir ventilacin mecnica invasiva.
1.4. Correccin de los trastornos metablicos: es frecuente la aparicin de hipocalcemia, favorecida por la hipoalbuminemia, que no suele requerir su correccin a menos que
aparezca afectacin neuromuscular, la hiperglucemia requirindose en ocasiones insulinoterapia y la hipertrigliceridemia, la cual puede ser causa y consecuencia de la PA.
Generalmente, cuando es la causa y los valores son muy elevados, descienden precozmente
al instaurar el ayuno absoluto. De no ser as, algunos pacientes pueden requerir plasmafresis.
2. Manejo del dolor: se suelen utilizar pirazolonas (metamizol) y/o opiceos. La morfina, meperidina e hidromorfina son los ms utilizados. No se ha confirmado que la morfina (por
su terico aumento de la presin del esfnter de Oddi) agrave la pancreatitis. Hay autores que
la prefieren a la meperidina ya que sta puede producir neurotoxicidad y convulsiones, por
acmulo de metabolitos, y que no responde a la reversin con naloxona. Ante un defectuoso
control sintomtico se puede plantear el uso de una bomba de opiceos. La administracin de
analgesia por va epidural puede ser otra opcin en casos de PA grave.
3. Nutricin: en la PA leve se suele iniciar la tolerancia a la ingesta por va oral en un
plazo de 3 a 7 das, cuando el paciente manifieste tener hambre, exista un buen control del
dolor y no existan sntomas o signos de leo paraltico ni de irritacin peritoneal. Se recomienda iniciarla con escasas cantidades de una dieta pobre en grasas y rica en carbohidratos,
aunque no existen evidencias al respecto. La PA grave se caracteriza en muchos casos por un
estado hipercatablico que puede conducir a un importante deterioro del estado nutricional, por
lo que debe asociarse soporte nutricional. Se debe iniciar la nutricin artificial en aquellos
pacientes en que se prevea un ayuno absoluto de ms de 7 das. Siempre es preferible el uso
de nutricin enteral frente a parenteral, puesto que contribuye al mantenimiento de la barrera
intestinal (siendo un factor protector frente a la translocacin bacteriana), es ms econmica y
se evitan las complicaciones de la nutricin parenteral (vase captulo 64. Fluidoterapia y principios de nutricin). Se recomienda el uso de sonda nasoyeyunal, que no estimula la secrecin
pancretica, requirindose colocacin endoscpica o control radiolgico de su posicin.
Algunos autores han propuesto el uso de sonda nasogstrica como alternativa, pero no hay
suficiente evidencia actualmente para recomendarla. Puede requerirse la nutricin parenteral
en casos en que el paciente no tolere la sonda nasoyeyunal o si no se alcanzan los objetivos
nutricionales por esta va.
4. Antibioterapia: la infeccin de la necrosis pancretica es una de las complicaciones
ms graves y temidas en la PA y por ello se ha preconizado el uso de antibiticos profilcticos.
Mientras que algunas guas clnicas no recomiendan su utilizacin debido a la falta de evidencia actual, otras aconsejan su uso restringido en los casos de PA grave con ms del 30% de
necrosis pancretica evidenciada en la TC. En caso de administrarse, estaran indicados el
imipenem o meropenem por su adecuada biodisponibilidad en reas necrticas, no ms de 14
das. No tendran cabida en casos de PA leve. En casos de tratamientos ms prolongados es
recomendable la asociacin de un antifngico (generalmente fluconazol).
Debe considerarse que durante la evolucin de la PA, pueden aparecer signos sugestivos
de sepsis; en esos casos s sera aconsejable la terapia antibitica para cubrir un posible foco
infeccioso, que se podra interrumpir una vez descartado con los pertinentes cultivos de sangre, orina y de la necrosis pancretica o adecuarse al antibiograma en caso de confirmarse la
infeccin.
Pancreatitis
825
No hay datos concluyentes en la actualidad para recomendar la descontaminacin digestiva selectiva.

5. Ciruga: la ciruga est indicada en la necrosis infectada, la necrosis estril extensa
con fallo multiorgnico o sintomatologa persistente y en otras complicaciones asociadas (ver
apartado VII). Es preferible diferir la actitud quirrgica hasta pasados 28 das del inicio del
cuadro, siempre que sea posible, habindose demostrado menor mortalidad que cuando se
lleva a cabo precozmente.
6. Tratamiento de las condiciones asociadas.
6.1. Litiasis biliar: hasta un 30-60% de los pacientes pueden presentar nuevos episodios de PA en los 3 primeros meses si no se acta sobre ella. La CPRE ofrece la posibilidad
de realizar una esfinterotoma endoscpica (EE) con extraccin de coledocolitiasis o tratar
otras causas de obstruccin biliopancretica. Est indicada de forma urgente/precoz (en las
primeras 72 horas) cuando exista una obstruccin manifiesta del coldoco (dilatacin va
biliar persistente, ictericia, clculo visible...) o signos de colangitis aguda, siendo ms controvertida en ausencia de colangitis y de una alta sospecha de persistencia de la obstruccin.
Es de gran importancia demostrar la obstruccin previa a la indicacin de la tcnica (ecoendoscopia, CPRM).
En la PA biliar se debe llevar a cabo la colecistectoma con colangiografa intraoperatoria como tratamiento definitivo para evitar recidivas. En las PA leves se recomienda su
realizacin en el mismo ingreso hospitalario. En general, no estara indicada la CPRE de
rutina previa a la colecistectoma, sino nicamente en aquellos en que detecte coledocolitiasis en la colangiografa intraoperatoria o en otras pruebas de imagen. En las PA graves
con colecciones intraabdominales, la colecistectoma deber diferirse hasta comprobar la
resolucin de las colecciones o cuando stas tengan una indicacin quirrgica. La CPRE y
EE pueden ser una opcin alternativa a la colecistectoma en pacientes con alto riesgo quirrgico.
6.2. Hipertrigliceridemia: las PA graves secundarias a hipertrigliceridemias pueden responder a plasmafresis para reducir los niveles de triglicridos (TG). En pacientes embarazadas con PA secundaria a hipertrigliceridemia el uso de una perfusin de heparina puede disminuir los niveles de TG y mejorar el pronstico. Se debe procurar un control de los niveles
de TG para evitar recidivas con recomendaciones dietticas y el uso de fibratos o gemfibrozilo si es necesario.
VII.
COMPLICACIONES
1. Sistmicas.
Son ms frecuentes en la etapa inicial. Pueden existir complicaciones a diversos niveles:
pulmonares como el SDRA, atelectasias, derrame pleural o neumonitis; cardiovasculares
como las arritmias, cambios en la repolarizacin inespecficos, derrame pericrdico; renales
como el deterioro de la funcin renal secundario a deshidratacin, necrosis tubular aguda o
trombosis de arterias o venas renales; trastornos gastrointestinales como la hemorragia digestiva, perforacin de vscera hueca, leo paraltico, trombosis portal; hematolgicas como la
CID en el contexto de la sepsis; afectacin neurolgica con encefalopata; necrosis grasa a
nivel subcutneo formando ndulos, y en hueso, mediastino, pleura y pericardio; alteraciones
metablicas como hiperglucemia, hipertrigliceridemia e hipocalcemia; retinopata de
Purtscher producida por edema de retina y hemorragias por micrombolos que condicionan un
cuadro de ceguera brusca, etc.
2. Locales.
2.1. Necrosis pancretica: en las PA graves se produce necrosis de la grasa peripancretica. Hay que diferenciar si se trata de necrosis estril o infectada. Se recomienda tratar la
necrosis estril mdicamente, al menos durante las 2-3 semanas primeras, puesto que la ciru-
826
ga precoz se ha relacionado con una mayor morbimortalidad. Si no se resuelve espontneamente, persisten sntomas asociados (intolerancia alimenticia, dolor abdominal), hay sospecha
de infeccin o existen signos de crecimiento de la necrosis habr que plantear el drenaje, generalmente quirrgico, aunque el percutneo o por va endoscpica puede ser una opcin segn
la experiencia del centro hospitalario. La infeccin de la necrosis suele aparecer a partir de la
segunda semana de evolucin de la enfermedad. Hasta un tercio de los pacientes con necrosis
se infectan. La presencia de burbujas de aire en el seno de la necrosis en las imgenes radiolgicas es altamente sugerente de necrosis infectada. El diagnstico definitivo se debe realizar
mediante puncin aspiracin con aguja fina (PAAF) dirigido por ecoendoscopia, TC o ecografa, realizando Gram y cultivo del aspirado. Si la puncin inicial fuese negativa pero persiste
la clnica, se recomienda repetir la tcnica en 5-7 das. El tratamiento antibitico emprico de
eleccin es el meropenem o imipenem. El tratamiento definitivo es la necrosectoma y el drenaje quirrgico, que si la situacin del paciente lo permite debe intentar retrasarse tanto como
sea posible, entre la tercera y cuarta semana, para favorecer que la necrosis se organice, ya que
la ciruga precoz se asocia a una alta mortalidad. En algunos pacientes y centros con experiencia suficiente se pueden aplicar tcnicas menos invasivas como la necrosectoma endoscpica transgstrica o la necrosectoma laparoscpica.
2.2. Pseudoquiste pancretico: el 30-50% de los pacientes con PA, en las primeras 48
horas desarrollan colecciones lquidas peripancreticas, ricas en enzimas y jugo, que se
extienden por el retroperitoneo y carecen de pared propia. En general suelen resolverse
espontneamente, pero hasta en un 15% de los casos pueden persistir y encapsularse formando pseudoquistes, definidos como una coleccin de ms de 4 semanas. Los pseudoquistes pueden producir sntomas tanto sistmicos como locales por compresin de estructuras
vecinas. La indicacin de tratamiento se determinar por el tamao (mayores de 6 cm) y la
repercusin clnica. Si en la coleccin se observan restos de material slido ser necesario
un drenaje quirrgico. Se debe comprobar la existencia de comunicacin del quiste con el
conducto de Wirsung mediante CPRM o CPRE. Si existe, se aconseja un drenaje interno
endoscpico transmural o transpapilar. Si no hay comunicacin, se puede realizar un drenaje endoscpico o percutneo.
2.3. Absceso pancretico: es consecuencia de la necrosis pancretica limitada con licuefaccin e infeccin secundaria. Se desarrolla tardamente a partir de la quinta semana y su mortalidad con tratamiento adecuado es baja. Debe tratarse cuando se detecte, puesto que si se prolonga el momento de su drenaje conlleva riesgo de sepsis. El drenaje percutneo o endoscpico son las tcnicas de eleccin. En ocasiones requiere drenaje quirrgico.
2.4. Rotura de pseudoaneurisma: en el seno de la necrosis o el pseudoquiste se pueden
producir pseudoaneurismas por afectacin de las adventicias arteriales, que si se rompen dan
lugar a una hemorragia interna o gastrointestinal si sta comunica con el conducto de Wirsung.
El diagnstico es radiolgico mediante angioTC o arteriografa. El tratamiento consiste en la
embolizacin arteriogrfica y, en caso de fallo, la ciruga.
2.5. Rotura del conducto pancretico: se puede producir por erosin a causa de la
necrosis o por iatrogenia. El jugo pancretico puede formar una coleccin o fluir a distancia
dando lugar a ascitis pancretica, fstula pleural o cutnea. El tratamiento es la dieta absoluta,
los frmacos antisecretores y el drenaje de la coleccin. A veces es necesaria la colocacin de
una prtesis endoscpica transpapilar, la reseccin quirrgica o la realizacin de un drenaje
interno o anastomosis pancreatodigestiva.
2.6. Trombosis de la vena esplnica: puede aparecer hasta en un 20% de los pacientes,
principalmente por compresin (edema, colecciones, pseudoquistes, etc.). Se puede resolver
espontneamente con la resolucin de la PA. Si se extiende hacia la vena porta o la vena
mesentrica superior, comprometiendo la funcin heptica o produciendo isquemia intestinal,
se podra plantear la anticoagulacin.
2.7. Complicaciones derivadas de la obstruccin biliar: colangitis, ictericia, colecistitis, etc.
Pancreatitis
827
Pancreatitis crnica
I.
CONCEPTO
La pancreatitis crnica (PC) es una enfermedad caracterizada por el dao progresivo del
parnquima pancretico con fenmenos de necroinflamacin y fibrosis, que conllevan un deterioro progresivo de la funcin pancretica exocrina y endocrina.
II.
ETIOLOGA
El consumo de alcohol es la causa ms frecuente en el mundo occidental, estimado como

el responsable del 70-80% de los casos. La PC se desarrolla tras un intervalo de 5 a 15 aos de
consumo abusivo (>80 g/da en hombres y >60 g/da en mujeres). Se cree que la PC de origen
etlico comienza como un proceso agudo que evoluciona hacia un dao crnico e irreversible
como resultado de episodios agudos de repeticin.
Otras causas menos frecuentes son: 1) Obstruccin ductal en relacin con clculos, traumatismo pancretico, pseudoquistes, tumores o pncreas divisum. 2) Pancreatitis autoinmune cuya etiologa es desconocida. Tiene criterios radiolgicos, serolgicos e histolgicos
caractersticos y presenta una buena respuesta al tratamiento con corticoides. 3) Pancreatitis
tropical: tpica del sur de la India y otras zonas tropicales, donde representa la causa ms frecuente de PC. 4) Causas genticas: los sntomas suelen presentarse antes de los 20 aos de
edad. stas se asocian a un mayor riesgo de desarrollo de cncer de pncreas. 5) PC en el contexto de enfermedades sistmicas como la fibrosis qustica, lupus eritematoso sistmico,
hipertrigliceridemia o patologas que cursan con hipercalcemia (hiperparatiroidismo). 6) Pancreatitis idioptica.
El hbito tabquico es un factor de riesgo para el desarrollo y la progresin de la PC y el
cncer de pncreas; sin embargo an no ha sido reconocida como causa nica y suficiente de
PC.
III.
CLNICA
1. Dolor abdominal. Sntoma ms frecuente (presente en aproximadamente un 75% de

los pacientes) y responsable principal del deterioro en la calidad de vida. Inicialmente suele
cursar en brotes entre periodos asintomticos u oligosintomticos (tipo A o recurrente).
Con la evolucin de la PC el dolor suele hacerse continuo (tipo B), con episodios de exacerbacin superpuestos. El dolor tpico suele ser epigstrico, irradiado hacia a la espalda y
empeora con la ingesta. Puede asociar nuseas y/o vmitos. En algunos pacientes el dolor
est ausente.
2. Malabsorcin. Las deficiencias proteica y grasa significativas se hacen evidentes
cuando hay una prdida de la funcin exocrina superior al 90% o cuando la capacidad secretora exocrina pancretica cae por debajo del 10%. La malabsorcin de grasa es la que primero tiene lugar, manifestndose con esteatorrea (heces blandas y grasientas). Asimismo es habitual la malabsorcin de vitaminas liposolubles (A, D, E y K) y vitamina B12, aunque es raro
que estas deficiencias originen clnica alguna.
3. Diabetes mellitus (DM). Denominada como tipo 3c. Suele aparecer en PC evolucionadas, siendo ms frecuente en las formas calcificantes de la enfermedad y en pacientes con
antecedentes familiares de DM tipo 2. La duodenopancreatectoma ceflica no aumenta el riesgo de desarrollar DM, aunque s las resecciones pancreticas ms amplias o distales. Como
828
complicaciones de la DM, la nefropata y la cetoacidosis son raras, pero la retinopata y la neuropata son ms habituales.
4. Complicaciones de la PC. Pseudoquistes, fstulas pancreticas, trombosis esplnica e
hipertensin portal secundaria, obstruccin biliar y duodenal (en relacin con fibrosis pancretica o compresin por pseudoquistes), agudizaciones de la PC, ascitis pancretica (vase
captulo 49. Ascitis), gastroparesia, derrame pleural, pseudoaneurismas del rea peripancretica y cncer de pncreas.
IV.
DIAGNSTICO
Existe una trada tpica de PC: presencia de calcificaciones pancreticas, esteatorrea y diabetes. Sin embargo, sta slo suele verse en fases muy avanzadas de la enfermedad. El diagnstico diferencial incluye entidades que pueden presentarse con dolor en el hemiabdomen
superior, principalmente epigstrico, como son el cncer de pncreas, el clico biliar, la enfermedad ulcerosa pptica o el sndrome de intestino irritable.
1. Estudios de laboratorio.
a) Amilasa y lipasa: suelen ser normales o pueden estar discretamente elevadas (salvo en
fases avanzadas de la enfermedad donde pueden mostrar niveles descendidos). No se correlacionan con la gravedad ni con el pronstico de la PC.
b) Hemograma, bioqumica heptica e iones: suelen ser normales. La elevacin de los
marcadores de colestasis (fosfatasa alcalina, GGT y bilirrubina) puede ser indicativa de la
compresin de la porcin intrapancretica del coldoco.
c) VSG, IgG4, factor reumatoide y autoanticuerpos (ANA y AML): habitualmente elevados en la PC autoinmune.
d) Vitaminas liposolubles, vitamina B12 y calcio: pueden presentar niveles disminuidos.
e) Para confirmar la presencia de esteatorrea se debe determinar la grasa en heces de 72
horas (gold-standard). Valores >7 g de grasa al da son diagnsticos de malabsorcin de grasa.
f) Elastasa fecal: valores inferiores a 200 g/g son indicativos de insuficiencia pancretica (sensibilidad y especificidad del 93%). Sus niveles se correlacionan con el grado de insuficiencia pancretica.
g) Protenas, albmina, TG, colesterol: disminuidos en pacientes con hbito etlico activo.
2. Test funcionales.
a) Estimulacin directa de la secrecin pancretica con la ingesta o la administracin de secretagogos [secretina-colecistoquinina (CCK)] y anlisis posterior de un aspirado de jugo duodenal: til en pacientes con sntomas compatibles y estudio de imagen no
diagnstico. Precisa intubacin duodenal.
b) Test indirectos como el test del aliento con C o el de la tolerancia a la glucosa: poco
sensibles para la deteccin de insuficiencia pancretica exocrina.
3. Estudio gentico.
Ante la sospecha de PC hereditaria o si el resto de pruebas han sido negativas. Los genes
que han sido implicados son el CFTR (regulador de la conductancia transmembrana de la
fibrosis qustica), SPINK-1 (codifica al inhibidor de la tripsina) y el PRSS-1. El estudio de
mutaciones del SPINK-1 y del CFTR no se realiza de forma rutinaria. La presencia de mutaciones en el gen PRSS-1 puede ser diagnstica en formas hereditarias de PC.
La presencia de calcificaciones, signos de atrofia de la glndula o la dilatacin del conducto pancretico principal (CPP) orientan al diagnstico de PC.
a) Radiografa abdominal: poco sensible. La presencia de calcificaciones en el CPP
(presentes hasta en un 30% de los pacientes) es muy especfica, siendo ms frecuentes en las
PC de origen etlico, autoinmune y tropical.
Pancreatitis
829
b) Ecografa abdominal: sensibilidad del 60-70% y especificidad del 80-90%.

c) TC abdominal: sensibilidad del 60-70% y especificidad del 80-90%.
d) CPRM: prueba de imagen de eleccin en la PC, pudiendo detectar incluso formas segmentarias. La inyeccin de secretina asociada a la CPRM mejora la sensibilidad de esta prueba y permite el diagnstico en fases tempranas.
e) CPRE: la presencia de un CPP dilatado o, en los casos ms evolucionados, de aspecto
arrosariado y la ectasia de sus ramas son datos diagnsticos de PC. En fases iniciales el pancreatograma puede ser normal. Debe considerarse como una herramienta con finalidad teraputica, no
exclusivamente diagnstica, permitiendo tratar algunas de las complicaciones en esta entidad.
f) Eco-endoscopia: puede detectar la presencia de calcificaciones, clculos intraductales,
dilatacin o irregularidad del CPP, bandas o focos hiperecognicos, lobulalidad, visualizacin/hiperecogenicidad del contorno de las ramas del CPP o presencia de quistes. La presencia de 4 o ms de estos signos es altamente sugestiva de PC. Permite realizar algunas maniobras teraputicas.
V. TRATAMIENTO
Hay que asegurar el diagnstico y descartar complicaciones tratables de la PC como causa
de los sntomas. El mejor tratamiento es evitar o controlar los factores etiolgicos responsables
o agravantes. El tratamiento de la PC es sintomtico. La endoscopia y la ciruga se reservan
para complicaciones o situaciones concretas (figura 2).
2. Tratamiento del dolor. Los mecanismos generadores del dolor son el aumento de la
presin intrapancretica (por obstruccin ductal), la neuropata (perifrica y central), los cambios hormonales (aumento de la CCK, que supone un estmulo de la secrecin pancretica) y
las propias complicaciones de la PC. Las medidas empleadas para tratar el dolor son:
a) Dieta pobre en grasa, con la consecuente menor estimulacin de la secrecin pancretica.
b) Analgesia con paracetamol o AINEs. Si existe escaso control progresar a opiceos
como el tramadol o el propoxifeno (habitualmente asociado a paracetamol). Como coadyuvantes se pueden usar gabapentina, pregabalina, antidepresivos tricclicos o inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS) como duloxetina.
c) Antioxidantes: uso basado en la hiptesis de la implicacin del estrs oxidativo en la
patognesis de la PC, aunque se necesitan ms estudios sobre estos compuestos. Se utiliza
combinaciones de selenio, metionina, vitamina E, vitamina C y -carotenos.
d) Enzimas pancreticos: las sern-proteasas disminuyen la secrecin pancretica al disminuir los niveles de CCK y, de este modo, seran tiles para disminuir el dolor. La cubierta ha
de ser no entrica para permitir su liberacin duodenal y administrarlas junto con un inhibidor de
la secrecin gstrica (IBP o antiH2) para evitar su degradacin por el cido clorhdrico.
e) Octretido: anlogo de la somatostatina que promueve una menor secrecin pancretica al disminuir los niveles de CCK. Se utiliza cuando otros tratamientos han fracasado, y como uso compasivo. Inicialmente se ha de evaluar la respuesta al octretido convencional (100 g cada 8 horas en administracin subcutnea); si sta es buena se incrementar progresivamente la dosis (hasta 200 g cada 8 horas) y se podra considerar el uso
de formas de liberacin retardada [LAR (long-acting release)], de administracin mensual
intramuscular.
f) Tratamiento endoscpico: utilizado con el fin de disminuir la presin intrapancretica en aquel paciente con dilatacin del CCP y estenosis o litiasis nica dominante en la cabeza pancretica. Incluye la esfinterotoma, la extraccin de litiasis, colocacin de endoprtesis
y dilatacin de la estenosis.
g) Bloqueo nervioso-neurolisis del plexo celiaco mediante puncin e inyeccin guiada
por TC o eco-endoscpica (esta ltima tcnica parece ms segura, efectiva y duradera).
830
ENFOQUE DIAGNSTICO
Historia clnica.
Test funcionales.
Pruebas de imagen (TC, RM,
ultrasonografa endoscpica USE)
COMPLICACIONES O
FACTORES DE CONFUSIN
Cncer de pncreas.
Pseudoquiste.
Obstruccin duodenal.
Gastroparesia.
Obstruccin biliar.
Presencia de complicaciones?
No
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Abstinencia de alcohol y tabaco.
Antiinflamatorios no esteroideos.
Opiceos.
Adyuvantes:
Antidepresivos.
Gabapentina/pregabalina.
Enzimas pancreticos.
Antioxidantes.
Octretido.
Valoracin en unidad de dolor o apoyo psicosocial si
procede.
Efectivo?
Continuar tratamiento y seguimiento
No
Considerar
tratamiento
endoscpico
Efectivo?
Pequeo
Enfermedad de
pequeo ducto o gran ducto?
Grande
Considerar
alternativas
teraputicas
Tratamiento
endoscpico
Tratamiento
quirrgico
Seguimiento
Esfinterotoma.
Dilatacin de
estenosis.
Extraccin de
litiasis.
Endoprtesis.
No
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Esplacniectoma torcica.
V-plastia.
Pancreatectoma total con
trasplante autlogo de
clulas de los islotes.
Seguimiento
Efectivo?
Figura 2. Enfoque diagnstico y manejo teraputico de la pancreatitis crnica.
No
Pancreatitis
831
h) Tratamientos quirrgicos: pancreatectoma (parcial o total con autotrasplante de

clulas de los islotes), esplacniectoma toracoscpica, drenajes, etc. Segn el resultado de
algunos estudios parece que el tratamiento quirrgico es ms efectivo y prolongado que el
endoscpico para determinados pacientes con PC y una anatoma ductal concreta (p.e. aqullos con dilatacin del CPP).
3. Tratamiento especfico de las complicaciones.
4. Esteatorrea. Disminuye con la administracin de enzimas pancreticos, con una
dosis inicial de 30.000 unidades de lipasa 500 U/kg en cada comida. La respuesta se evala mediante la clnica (peso y nmero de deposiciones) o el estudio de las heces (determinacin de la grasa). Si no es suficiente se puede aumentar la dosis o bien cambiar de preparado. Si este tratamiento no es efectivo es recomendable descartar otras causas de malabsorcin. Si aun as no hay respuesta se puede reemplazar la grasa de la dieta por TG de
cadena media.
5. DM. Habitualmente dependiente de insulina. Al afectar a las clulas (productoras de
glucagn), el riesgo de hipoglucemias es mayor por lo que los objetivos para el control de la
glucemia han de ser ms laxos.
6. Prevencin del cncer de pncreas. El cncer de pncreas se desarrolla en alrededor
del 5% de los pacientes con ms de 20 aos de evolucin de la enfermedad. El riesgo es mayor
en PC de inicio temprano (PC hereditaria o tropical). El hbito tabquico parece que se relaciona con el desarrollo de PC y de cncer de pncreas. Actualmente no existe evidencia para
justificar el cribado de cncer de pncreas en todos los pacientes con PC.
7. Tratamiento especfico segn la etiologa de la PC.
PC autoinmunitaria:
Corticoterapia en episodios de exacerbacin: prednisolona 30 mg/da durante 2 semanas, reduciendo la dosis cada 7-14 das de 5 en 5 mg hasta llegar a 15 mg; posteriormente se
disminuye 2,5-5 mg cada 2-8 semanas hasta suspender. A veces se producen recurrencias tras
la suspensin de los corticoides.
Azatioprina como tratamiento de mantenimiento: 2 mg/kg/da, siempre que exista una
concentracin adecuada de tiopurina metiltransferasa (TPMT).
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56
Patologa vascular intestinal
Pablo Hernn Ocaa. Medicina de Aparato Digestivo
Jos Cruz Trapero Daz. Ciruga General
I.
ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA
1. Concepto.
La isquemia mesentrica aguda (IMA) se produce por un flujo sanguneo inadecuado en
todo el intestino o parte del mismo, al producirse una obstruccin de las arterias que lo irrigan.
La arteria mesentrica superior (AMS) es la que con ms frecuencia se ve afectada, ocasionando lesiones a nivel del territorio que irriga (intestino delgado y colon derecho).
Representa aproximadamente un tercio de todas las formas de isquemia intestinal y su
evolucin suele ser dramtica debido a que el diagnstico habitualmente se realiza tarde.
Afecta a pacientes de edad avanzada, a menudo en las dcadas sptima y octava de la vida. Su
incidencia ha aumentado en los ltimos aos debido al progresivo envejecimiento de la poblacin y a la mayor supervivencia de los enfermos cardiovasculares. Presenta una elevada mortalidad (60-70%) y slo un diagnstico y tratamiento precoces pueden reducir significativamente estas cifras.
2. Etiopatogenia.
La IMA puede producirse por distintos mecanismos:
Embolia de la AMS (50%): consecuencia de la impactacin de un trombo procedente
de la aurcula o ventrculo izquierdos en el punto donde la arteria presenta un estrechamiento
anatmico. Los mbolos suelen asentarse en la AMS en localizaciones variables. Una minora
de los mbolos (15%) obstruyen la AMS en su origen, produciendo una extensa afectacin
intestinal.
Trombosis de la AMS (10-15%): en personas de edad avanzada con aterosclerosis de
las ramas de la AMS.
Isquemia mesentrica no oclusiva (IMNO) (20-30%): deriva del compromiso del
flujo sanguneo intestinal en ausencia de obstruccin anatmica arterial o venosa, como consecuencia de una vasoconstriccin mesentrica severa, producida por la liberacin de sustancias vasoactivas que aparece en el contexto de un bajo gasto (infarto agudo de miocardio,
arritmias, insuficiencia cardaca, sepsis, shock), o tras ciruga cardaca o abdominal mayor.
Es una entidad tpica de pacientes de UCI. Excepcionalmente el consumo de txicos con
actividad simptica como la cocana o los ergotamnicos, pueden producir vasoconstriccin
visceral aislada y desencadenar IMNO.
Asesora: Esperanza Ulloa Mrquez. Mdico Adjunto de Medicina de Aparato Digestivo.
834
Otros mecanismos: trombosis venosa mesentrica (TVM) y la isquemia focal segmentaria (suele tener su origen en pequeos mbolos que obstruyen arteriolas distales, embolias de
colesterol, vasculitis, traumatismos o lesiones por radiacin y su evolucin no es tan dramtica
debido a la rpida aparicin de circulacin colateral). Sus incidencias son 10 y 5%, respectivamente.
En la tabla I se muestran los factores de riesgo para desarrollar IMA.
3. Clnica.
El sntoma predominante es el dolor abdominal severo, de aparicin brusca, que suele ser
desproporcionado con los hallazgos exploratorios al inicio del curso de la enfermedad. El dolor
puede ser de carcter clico y localizado en epigastrio o mesogastrio al inicio, que se hace continuo y difuso cuando la viabilidad del intestino se ve comprometida. Pueden aparecer distensin abdominal, vmitos, y menos comnmente, diarrea. No es infrecuente la aparicin de
hemorragia digestiva baja. Un aliento ftido puede anunciar necrosis intestinal.
Existen determinados aspectos clnicos que nos orientan hacia el mecanismo de isquemia
intestinal:
Arritmia en la auscultacin cardaca, historia previa o concomitante de embolismo en
otras localizaciones, sugieren embolia arterial mesentrica.
Historia previa de angina intestinal, isquemia en otras localizaciones, dolor de instauracin ms larvada, sugieren trombosis de la AMS.
En el caso de la IMNO el dolor es muy inespecfico, estando ausente hasta en un 25%
de los casos. La clnica es a menudo confundida por la gravedad de las enfermedades subyacentes. Se suele manifestar como distensin abdominal y/o hemorragia digestiva.
4. Diagnstico (figura 1).
Se requiere un alto ndice de sospecha para conseguir un diagnstico precoz ya que cuando los hallazgos fsicos sugieren una IMA, el infarto intestinal ya se habr producido en la
Se debe solicitar: hemograma, bioqumica, estudio de coagulacin, sistemtico de orina,
radiografa de trax y abdomen y electrocardiograma (ECG).
La presencia de signos de irritacin peritoneal, leucocitosis con desviacin izquierda, elevacin de algunas enzimas (CPK, fosfatasa alcalina, LDH, GOT, GPT y amilasa), la existencia de acidosis metablica o la presencia asas dilatadas e imgenes de impresiones digitales en
la radiografa simple de abdomen, hacen sospechar la presencia de IMA. Signos en la radiografa de abdomen, como la neumatosis o la presencia de gas en el territorio portal, presagian
un pronstico muy grave.
Sin embargo, tanto la analtica como la radiografa de abdomen pueden ser normales o
inespecficas, especialmente al inicio del cuadro.
Ante la sospecha clnica de este cuadro, deberamos solicitar una arteriografa, que es la
prueba de eleccin ya que confirma el diagnstico, localiza la lesin y adems puede tener
Tabla I. Factores de riesgo de isquemia mesentrica aguda.
Embolia arterial
mesentrica
Trombosis arterial
mesentrica
Isquemia mesentrica no
oclusiva
Aterosclerosis.
Vasculitis.
Enfermedades
trombognicas.
Aneurisma de aorta.
Arritmias cardacas.
Cateterismo cardaco.
Cardioversin.
IAM (acinesia del
ventrculo izquierdo).
IAM: infarto agudo de miocardio.
Arritmias.
IAM reciente.
Sepsis grave.
Hipotensin.
Dilisis.
Consumo de cocana,
ergotamnicos.
835
Dolor abdominal
severo
Estabilizacin
inicial
Radiografa de abdomen, analtica
Otras patologas
Sospecha
isquemia intestinal
Estabilidad
hemodinmica
Inestabilidad hemodinmica
Peritonitis
Negativa o
no disponible
Arteriografa
TAC no
diagnstico
IMNO
Oclusin
arterial
Tratamiento
conservador
TAC
abdominal
Infarto
intestinal
LAPAROTOMA
URGENTE
Otras
patologas
LAPAROTOMA
URGENTE
IMNO: isquemia mesentrica no oclusiva.
Figura 1. Algoritmo diagnstico y teraputico de la isquemia mesentrica aguda.
aplicacin teraputica (infusin de vasodilatadores, agentes trombolticos). Si no disponemos

de la arteriografa o sta es negativa, solicitaremos una TAC helicoidal. Otras pruebas son la
Eco-doppler abdominal y la RM.
a) TAC abdominal con contraste iv: til para el diagnstico diferencial. Detecta signos
indirectos de infarto intestinal: neumatosis intestinal, dilatacin de asas, edema de pared. En
muchos casos permite el diagnstico etiolgico, sin tener que recurrir a la arteriografa.
b) Arteriografa: menos disponible, pero con mayor rentabilidad diagnstica.
Oclusin arterial emblica o trombtica: sigue siendo superior a la TAC. Detecta el
nivel al que se produce la obstruccin y la presencia o no de colaterales.
TVM: ha sido superada por la TAC.
836
IMNO: nico mtodo diagnstico, mostrando afilamiento de los vasos mesentricos

o de sus ramas y ausencia de relleno de los vasos viscerales.
c) Eco-doppler abdominal: es poco invasivo, puede detectar oclusiones en el origen de
la AMS, del tronco celaco (TC) o de la porta-mesentrica.
El diagnstico diferencial debe realizarse con: obstruccin intestinal, perforacin de vscera hueca, pancreatitis aguda y diseccin/rotura aneurisma de aorta.
El tratamiento de una IMA incluye una serie de medidas generales dirigidas esencialmente a estabilizar la condicin clnica y la hemodinmica del paciente y una serie de medidas especficas para cada una de las formas clnicas.
a) Adecuada monitorizacin de la diuresis, control de tensin arterial, frecuencia cardaca.
b) Estabilizacin hemodinmica, con una adecuada reposicin hidroelectroltica y la restauracin del equilibrio cido-base.
c) Antibioterapia de amplio espectro, que permite neutralizar los efectos de la translocacin bacteriana. La antibioterapia debe cubrir grmenes anaerobios y gramnegativos, siendo
pautas recomendadas:
Piperazilina-tazobactam (4/0,5 g iv cada 6-8 h).
Meropenem (1 g iv /8 h).
Imipenem (500 mg/6-8 h) +/- antibitico antipseudomnico (amikacina, ceftazidima o
cefepime) iv.
Tigeciclina (100 mg iv dosis de carga y despus 50 mg iv/12 h) como alternativa en
alrgicos a betalactmicos.
d) Sonda nasogstrica para descompresin intestinal.
Debe indicarse cuando existe infarto intestinal establecido. El propsito de la ciruga es
repermeabilizar la luz del vaso y extirpar el tejido necrtico.
a) Embolia arterial: en presencia de peritonitis es necesaria la ciruga (embolectoma y reseccin del tejido necrtico). Una alternativa a la ciruga, en situacin de embolias menores y en
ausencia de peritonitis, la constituyen la infusin de drogas vasodilatadoras, la trombolisis local
con uroquinasa y la anticoagulacin con heparina. La probabilidad de xito con estas medidas
alternativas es mayor cuando la oclusin es parcial y el tiempo de evolucin inferior a 12 horas.
b) Trombosis arterial: en presencia de peritonitis es imprescindible la laparotoma. En
ausencia de peritonitis y cuando el riesgo quirrgico es alto puede indicarse la perfusin de
agentes trombolticos o un procedimiento de revascularizacin no quirrgico (angioplastia
percutnea con o sin stent). De la misma forma que sucede con la embolia, los pacientes que
son sometidos a ciruga y sobreviven, deben recibir anticoagulacin a partir de las 48-72 h
para evitar la recidiva.
c) IMNO: es fundamental la correccin de los factores desencadenantes. Se puede realizar infusin intraarterial de drogas vasodilatadoras (papaverina) durante la arteriografa. La
aparicin de peritonitis en cualquier momento de su evolucin constituye indicacin de ciruga.
II.
ISQUEMIA INTESTINAL CRNICA (ANGINA INTESTINAL)
1. Concepto.
Episodios recurrentes de dolor abdominal agudo secundarios a un flujo esplcnico insuficiente durante los periodos en los que se incrementan las demandas intestinales de oxgeno. Dada la cronicidad se desarrollan colaterales vasculares, por lo que, para que aparezcan
sntomas, deben afectarse al menos dos de las ramas vasculares intestinales (TC, AMS, arteria mesentrica inferior AMI).
837
Representa <5% de todas las enfermedades isqumicas intestinales y suele incidir en

personas con factores de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis (edad avanzada, hipertensin arterial HTA, diabetes mellitus DM, hipercolesterolemia, tabaquismo).
2. Etiologa.
La causa ms frecuente es la aterosclerosis. Existen otras causas que se muestran en la
tabla II.
3. Clnica.
Dolor abdominal que se instaura entre 15 y 60 minutos tras la ingesta, a nivel de epigastrio o mesogastrio, en ocasiones irradiado a espalda, sordo o tipo clico, que aumenta gradualmente de intensidad, hasta desaparecer al cabo de unas 2-3 horas. Como consecuencia el
paciente desarrolla sitofobia (miedo a la alimentacin), lo que conlleva una prdida de peso.
Se pueden producir nuseas, distensin abdominal, diarrea episdica y malabsorcin.
En caso de oclusin del TC puede aparecer: gastroparesia, ulceraciones en la mucosa gstrica (no asociadas a H. pylori y no mejoran con inhibidores de la bomba de protones) y disquinesia de la vescula biliar (colecistitis alitisica), con la sintomatologa que entraan.
Conforme progresa la oclusin vascular el dolor abdominal llega a hacerse continuo, lo
que es una seal inequvoca de que el infarto intestinal est prximo.
La exploracin es anodina en comparacin con los sntomas. El abdomen suele ser blando y no doloroso, aunque en ocasiones se puede apreciar una distensin leve. Es posible escuchar un soplo en epigastrio. Los pacientes con enfermedad avanzada pueden estar caqucticos.
4. Diagnstico.
El diagnstico suele ser difcil por la imprecisin de los sntomas y la ausencia de una
prueba diagnstica especfica. Exige una clnica compatible, la demostracin de la oclusin de
vasos esplcnicos y la exclusin de otras causas (tabla III).
Las pruebas diagnsticas son necesarias para descartar otros trastornos digestivos y
demostrar un proceso oclusivo de los vasos esplcnicos. No establecen la presencia de isquemia intestinal (las alteraciones pueden estar presentes sin clnica correspondiente) (figura 2).
Radiografa simple de abdomen: normal o muestra calcificaciones vasculares en vasos
esplcnicos.
Endoscopia digestiva: suele ser normal o mostrar ulceraciones antrales.
Eco doppler: permite identificar estenosis en arterias esplcnicas (aumento de velocidad sistlica mxima en AMS y TC de 275 y 200 cm/s respectivamente indica estenosis de al
menos el 70%).
AngioTAC y angioRM: muestran limitaciones anatmicas al flujo sanguneo
esplcnico.
Tabla II. Causas de angina intestinal.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Aterosclerosis (diabetes mellitus, hipercolesterolemia, tabaquismo).

Sndrome de compresin del eje celiaco.
Displasia fibromuscular.
Arteritis de Takayasu.
Tromboangeitis obliterante.
Dao vascular por radiacin.
Trombosis venosa mesentrica.
Tabla III. Diagnstico diferencial de la angina intestinal.

1.
2.
3.
4.
lcera gastroduodenal con perforacin y penetracin visceral.

Pancreatitis crnica (asociada a consumo de alcohol).
Colecistitis crnica.
Malignidad (cncer de pncreas, cncer de estmago).
838
Angiografa: se realizar cuando se hayan excluido otras causas de dolor abdominal.

Debe mostrar la oclusin de dos o ms arterias esplcnicas para poder realizar el diagnstico
de isquemia mesentrica crnica.
En la mayora de los casos el tratamiento no es urgente, pero se debe llevar a cabo una
terapia definitiva para minimizar los efectos adversos y el riesgo de isquemia intestinal aguda.
Revascularizacin quirrgica.
Angioplastia mesentrica transluminal percutnea, sola o con implantacin de una prtesis endovascular. De eleccin en pacientes con alto riesgo quirrgico, con segmentos cortos
de estenosis localizadas junto al ostium de la AMS o TC.
Sntomas compatibles con

angina intestinal
+
Factores de riesgo de
aterosclerosis
Exclusin de otras enfermedades

(pancreatitis crnica, colelitiasis,
neoplasia de pncreas, lcera gastroduodenal)
Alta probabilidad de isquemia mesentrica crnica
NO
Pruebas no invasivas
Angiografa esplcnica
(Eco doppler, angioTC,

angioRM)
Normal
Anormal
OBSERVAR
Anormal
Normal
TRATAR
OBSERVAR
Paciente de
alto riesgo
Paciente de
bajo riesgo
ANGIOPLASTIA
REVASCULARIZACIN
QUIRRGICA
(con o sin prtesis endovascular)
Figura 2. Algoritmo diagnstico y teraputico de la isquemia mesentrica crnica.

III.
839
TROMBOSIS VENOSA MESENTRICA
1. Concepto.
Obstruccin trombtica de la circulacin venosa mesentrica. Puede ser:
Aguda: produce un compromiso del drenaje venoso, con trombosis secundaria de los
capilares, hiperemia intestinal (intestino congestivo, edematoso, engrosado y con hemorragia
intramural) e incluso trombosis arterial con infarto intestinal.
Crnica: se caracteriza por el desarrollo de ramas venosas colaterales para salvar la
obstruccin.
La localizacin del trombo depende de la etiologa de la trombosis: puede comenzar en
ramas menores y propagarse a los troncos principales en los casos secundarios a hipercoagulabilidad, u originarse en el punto de obstruccin en los casos de cirrosis, neoplasia o lesin
quirrgica y extenderse hacia venas tributarias menores.
Supone entre un 5-10% de las enfermedades isqumicas intestinales y aparece en pacientes entre 30 y 60 aos.
2. Etiologa.
En la tabla IV se muestran las condiciones predisponentes para el desarrollo de TVM.
3. Clnica.
Las caractersticas clnicas estn determinadas por la localizacin y la velocidad de instauracin de la trombosis.
TVM aguda: se presenta como un dolor abdominal clico, a nivel de mesogastrio, desproporcionado para lo anodino de los hallazgos fsicos iniciales (distensin abdominal). Puede
acompaarse de nuseas, vmitos y diarrea. La aparicin de hemorragia digestiva baja, diarrea
hemorrgica o hematemesis indican el desarrollo de infarto intestinal. La duracin de los sntomas antes de que el paciente consulte suele ser entre 5 y 14 das.
TVM crnica: caracterizado por un dolor abdominal leve de meses de duracin. Pueden
presentar hemorragia digestiva secundaria a la rotura de vasos colaterales (en la mayora de
casos varices esofagogstricas secundarias a trombosis portal o esplnica).
Tabla IV. Condiciones predisponentes para el desarrollo de trombosis venosa mesentrica.

Estados de
hipercoagulabilidad
Primarios: dficit de antitrombina III, mutacin del Factor V

Leiden, dficit de protena C y S, hiperfibrinogenemia, mutacin del gen de la protrombina, enfermedad de clulas falciformes,
Secundarios: policitemia vera, trombocitosis esencial, gammapata monoclonal, neoplasias, consumo de estrgenos, embarazo,
sndrome antifosfolpido, trombocitopenia inducida por heparina,
Hipertensin portal
Cirrosis heptica, esplenomegalia congestiva, tras escleroterapia

de varices esofgicas.
Inflamacin
Diverticulitis, pancreatitis, peritonitis (apendicitis, vscera perforada), enfermedad inflamatoria intestinal, absceso intraabdominal.
Estado postoperatorio o
traumatismo
Traumatismo abdominal cerrado, esplenectoma y otros estados

postoperatorios.
Enfermedad por
descompresin
840
4. Diagnstico.
La ausencia de sntomas y signos y de resultados de laboratorio especficos y la variabilidad tpica de la evolucin de la enfermedad hacen que el diagnstico de la TVM aguda sea
difcil. Entre las pruebas diagnsticas:
Analtica: leucocitosis y moderada acidosis metablica.
Serie radiolgica de intestino delgado (Rx): engrosamiento de la pared por congestin
y edema con separacin de asas intestinales y formacin de huellas dactilares.
TAC con contraste: permite observar el edema de pared y evidenciar el trombo venoso, diagnosticando la TVM en ms del 90% de los casos. Es la prueba diagnstica de eleccin.
Arteriografa mesentrica selectiva: permite diferenciar la trombosis venosa de las
formas arteriales de isquemia y puede proporcionar el acceso para el tratamiento vasodilatador.
Laparotoma: muestra un lquido peritoneal serohemtico, intestino edematoso de color
rojo oscuro o azulado-negro, engrosamiento del mesenterio, buenas pulsaciones arteriales en
el segmento afecto y trombos en las venas mesentricas cortadas.
En el caso de la TVM crnica, dado que sta se manifiesta como una hemorragia digestiva, la evaluacin diagnstica se dirige a determinar la causa de la hemorragia. La endoscopia
y los estudios de imagen correspondientes deben identificar la causa y el punto de sangrado.
5. Tratamiento.
En la figura 3 se indica el tratamiento de la TVM tanto aguda como crnica.
TVM aguda: en pacientes asintomticos en los que el diagnstico se hace en un TAC realizado por otro motivo es razonable iniciar anticoagulacin y mantenerla durante 3-6 meses o de
forma crnica en caso de estados de hipercoagulabilidad. En pacientes con sntomas, el tratamiento viene determinado por la presencia de peritonismo, ya que ste obliga a hacer una laparotoma con reseccin del intestino infartado si es posible. Si se encuentran segmentos largos de
intestino sobre cuya viabilidad hay dudas, se infunde papaverina y si se alivia el espasmo arterial
y se ve la vena mesentrica superior o la porta se puede intentar una trombectoma, con posterior
ciruga de revisin para determinar si se debe resecar. Tras la ciruga se debe administrar heparina. Cuando no haya peritonismo, la heparinizacin inmediata seguida de anticoagulacin oral
durante 3-6 meses o de forma indefinida, suele ser la nica medida necesaria.
TVM crnica: el objetivo del tratamiento es controlar la hemorragia por varices.
IV.
COLITIS ISQUMICA
1. Concepto.
La colitis isqumica (CI) representa el trastorno vascular intestinal ms frecuente (6070% del total), y surge cuando el colon se ve transitoriamente privado del flujo vascular debido a alteraciones en la circulacin sistmica o a cambios anatmicos o funcionales en los vasos
mesentricos locales.
La irrigacin del colon viene dada por dos grandes sistemas vasculares, la AMS, que
proporciona flujo al colon derecho y transverso y la AMI que irriga el colon izquierdo. Estos
dos sistemas se interconectan a nivel del ngulo esplnico mediante la arcada de Riolano,
escasamente desarrollada, por lo que constituye una zona de riesgo de fenmenos isqumicos. Otras zonas de riesgo son el colon derecho y la unin rectosigmoidea ya que tambin
su vascularizacin es ms pobre. No obstante, cualquier zona del colon, incluso el recto, es
susceptible de afectarse (figura 4).
Su mortalidad global se encuentra en torno al 8-10%, si bien estos porcentajes son mucho
ms elevados en la tercera edad.
2. Etiopatogenia.
Las causas y los mecanismos responsables son heterogneos. Sin embargo, desde un
punto de vista conceptual y fisiopatolgico, es til distinguir tres escenarios bien distintos:
841
TROMBOSIS VENOSA MESENTRICA
AGUDA
CRNICA
Sin peritonismo
Con peritonismo
Inicialmente
heparina
+/trombolticos
Laparotoma
Controlar hemorragia
por varices esofgicas
(escleroterapia, bandas,
TIPS)
Segmento
isqumico
corto
Segmento
isqumico
largo
ACO 3-6 m
Inicialmente:
reseccin
+
heparina
ACO 3-6 m
Extenso
no viable
Resecar
+
NPT
Extenso
viable
Cerrar
Tronco venoso
principal abierto
Tronco venoso
principal cerrado
Heparina
Papaverina
Trombectoma
Operacin de
revisin +/reseccin
Heparina
ACO: anticoagulacin oral; NPT: nutricin parenteral total; TIPS: shunt portosistmico transyugular intraheptico.
Figura 3. Algoritmo teraputico de la trombosis venosa mesentrica.
842
Figura 4. Anatoma vascular del colon.
a) Los estados de bajo gasto debidos a situaciones de shock, insuficiencia cardaca o a

cambios de volumen que ocurren tras la hemodilisis. Conducen a una vasoconstriccin
esplcnica que repercute gravemente sobre la irrigacin del colon derecho, dependiente de la
AMS. Estos cuadros comportan, en general, una mayor gravedad.
b) Cuando la isquemia surge como consecuencia de la oclusin o de la hipoperfusin
de un vaso de grueso calibre. La afectacin suele ser transmural y conduce a un estado de
necrosis gangrenosa, con independencia del rea afectada por la hipoxia.
c) Cuando la isquemia es el resultado de la oclusin o baja perfusin de los vasos de
pequeo calibre. La afectacin es intramural (no gangrenosa) y el pronstico ms favorable.
En este caso suele tratarse de enfermos mayores de 65 aos, con factores de riesgo vascular,
especialmente HTA. Se aduce que los vasos de pequeo calibre afectados por la arteriosclerosis responden exageradamente a los estmulos vasoconstrictores, justificando con ello la aparicin de episodios aislados de isquemia no oclusiva. Aunque no se conoce bien el mecanismo
responsable de la gran mayora de los episodios de isquemia clica, este fenmeno de vasoespasmo probablemente explique la mayora de los casos de colopata reversible o transitoria
(65% de las formas clnicas de CI).
En la tabla V se muestran las causas de CI.
3. Clnica.
El patrn de presentacin de la CI es heterogneo y vara en funcin de la causa, la extensin de la oclusin vascular, el tiempo de isquemia del colon, la zona afectada y la comorbilidad del paciente.
Formas leves: clsicamente se describe una triada tpica consistente en dolor abdominal de intensidad leve-moderada e inicio brusco en el cuadrante inferior izquierdo, urgencia en
la defecacin y diarrea con sangre a las 12-24 horas de inicio del cuadro. Esta triada aparece
en aproximadamente 60-70% de los casos, siendo menos frecuente en las formas gangrenosas
y cuando la afectacin es exclusiva del colon derecho.
En ocasiones se presenta como un cuadro de diarrea indolora, con o sin sangre, similar a
una gastroenteritis infecciosa. La rectorragia habitualmente es de una cantidad y repercusin
843
Tabla V. Causas de colitis isqumica.

Quirrgicas: aneurismectoma, derivacin colnica, ciruga ginecolgica, reconstruccin aortoilaca
Frmacos: AINEs, cocana, danazol, digoxina, estrgenos, adrenalina, penicilina, sales de oro,
sumatriptn, Interfern alfa, ergotamnicos
Embolia: arterial, colesterol, mixoma auricular.
Feocromocitoma.
Hernia estrangulada.
Infeccin: bacterias (E. coli O157:H7), parsitos, vrus (VHB, CMV).
Insuficiencia cardaca o arritmias.
Rotura de embarazo ectpico.
Situaciones de shock.
Trastornos hematolgicos y coagulopatas: dficit de antitrombina, dficit de protenas C y S,
HPN, mutacin 20210 A de la protrombina, policitemia, drepanocitosis
Traumatismo: cerrado o penetrante.
Trombosis de la arteria mesentrica inferior.
Vasculitis y vasculopata: arteritis de Takayasu, enfermedad de Buerger, enfermedad de Kawasaki,
LES, PAN, displasia fibromuscular
Vlvulo.
VHB: virus hepatitis B; CMV: citomegalovirus; HPN: hemoglobinuria paroxstica nocturna; LES: lupus
eritematoso sistmico; PAN: panarteritis nodosa; AINEs: antiinflamatorios no esteroideos.
clnica moderadas, obligando a descartar otras etiologas en casos de inestabilidad hemodinmica o grandes sangrados.
Formas graves (gangrenosas): aproximadamente un 15% de los pacientes presentan
signos de peritonitis en el momento de la presentacin del cuadro. La rectorragia es mucho
menos frecuente en estos casos (<30%). Es frecuente la presencia de fiebre > 38 C, anorexia,
nuseas, vmitos y distensin abdominal a consecuencia de un leo paraltico, hipotensin y
obnubilacin. La evolucin natural es hacia la perforacin con peritonitis, sepsis y fracaso
multiorgnico. La mortalidad es superior al 50%.
Datos de laboratorio: no existen marcadores sricos que nos permitan establecer de
forma precoz y fiable el diagnstico. Es frecuente la presencia de leucocitosis moderada
(>12.000) y anemia generalmente leve-moderada (Hb<12 g/dl en menos del 20% de pacientes). Tambin pueden observarse elevacin de la urea, alteraciones inicas sugestivas de
deshidratacin. La elevacin de LDH, CPK y fosfatasa alcalina son sugestivas de necrosis
gangrenosa. La presencia de acidosis metablica en estos casos es indicativa de mal pronstico.
Radiografa simple de abdomen: especialmente en las formas que cursan con abdomen
agudo, para descartar complicaciones como la obstruccin o la perforacin. Aproximadamente
en un 20% de los pacientes se pueden observar impresiones dactilares (thumbprinting) que
reflejan presencia de edema y hemorragia submucosa. La presencia de neumatosis coli, neumoperitoneo o gas en el sistema venoso portal puede aparecer en las formas gangrenosas y
sugiere mal pronstico.
844
Colonoscopia: en ausencia de peritonitis, el diagnstico puede confirmarse mediante una

colonoscopia, que ha demostrado ser un procedimiento eficaz y seguro en estas condiciones, permitiendo adems la toma de biopsias para el diagnstico anatomopatolgico y el despistaje de
otras etiologas. sta debe realizarse precozmente (<48 horas), a ser posible sin preparacin (las
soluciones de polietilenglicol pueden agravar la isquemia) y con baja insuflacin para evitar elevar la presin intrabdominal que reduce el flujo sanguneo intestinal. Los hallazgos ms tpicos
incluyen la aparicin de ndulos rojo-violceos y la existencia de un segmento ulcerado, flanqueado por reas de mucosa indemne. Tambin es posible encontrar la presencia de eritema,
edema, lceras superficiales y profundas y ndulos violceos, sugestivos de gangrena. En ste
ltimo caso habr que interrumpir la exploracin por el elevado riesgo de perforacin.
Ecografa y TAC abdominales: en caso de contraindicacin para la realizacin de la
endoscopia pueden ser pruebas tiles para determinar signos indirectos, complicaciones asociadas y la extensin del segmento afectado.
En la tabla VI se muestran las entidades con las que debe realizarse diagnstico diferencial. Como ya se ha mencionado, la coexistencia de tres sntomas que, a su vez, forman parte
de tres grandes sndromes (dolor abdominal agudo, hemorragia gastrointestinal y diarrea
aguda) hace difcil orientar el diagnstico. La cronologa de los sntomas (dolor abdominal,
urgencia por la defecacin y rectorragia) y la presencia de factores de riesgo son crticos para
establecer el diagnstico. Las dificultades aumentan cuando los sntomas inciden en pacientes
Sospecha clnica
Peritonitis
No
Ecografa
Doppler/
TC abdominal
Colonoscopia + biopsias
Necrosis
gangrenosa
Sospecha
clnica de IMA
No
No
Angiografa
Laparotoma
Determinar
topografa y
extensin
IMA: isquemia mesantrica aguda; TC: tomografa computarizada.
Figura 5. Algoritmo diagnstico de la colitis isqumica.
Evaluar opciones
en el diagnstico
diferencial
845
Tabla VI. Diagnstico diferencial de la colitis isqumica.

1. Enfermedad inflamatoria intestinal.
2. Colitis infecciosa.
A) Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia.
B) Toxina Clostridium Diffcile.
C) Serotipo O157 de E. coli enterohemorrgico*.
3. Colopata por AINEs.
4. Colitis asociada a enfermedad diverticular.
5. Neoplasia.
6. Colitis por radiacin.
AINEs: antiinflamatorios no esteroideos.
*Puede producir fenmenos de isquemia clica.
ancianos, en quienes son ms prevalentes algunas entidades, como la enfermedad diverticular,

la colopata por antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y el cncer colorrectal.
a) Medidas generales: el tratamiento mdico se aplica a los pacientes sin peritonitis al
ingreso. Se recomienda reposo intestinal para reducir los requerimientos de oxgeno al intestino
e hidratacin intravenosa. Debe optimizarse la funcin cardaca, controlar cualquier situacin de
bajo gasto y retirar los frmacos vasoconstrictores, incluyendo la digital cuando ello es posible.
b) Nutricin: la nutricin enteral o parenteral se reserva para los casos que no presentan
una mejora clnica significativa en 24-72 horas, aquellos en los que se prev un tiempo prolongado de recuperacin y en quienes presentan un riesgo quirrgico elevado debido a graves
enfermedades concomitantes.
c) Antibiticos: en los casos que requieren hospitalizacin se administran antibiticos de
amplio espectro (generalmente ceftriaxona 2 g/24 h iv y metronidazol 500 mg/8 h iv) al demostrarse en modelos experimentales que pueden acortar el tiempo de evolucin de la enfermedad
y ejercer una proteccin emprica frente a fenmenos de translocacin bacteriana. El empleo
de corticosteroides est formalmente contraindicado.
d) Monitorizacin: tras la instauracin del tratamiento mdico-conservador, se recomienda
una estrecha monitorizacin de la condicin clnica del paciente. Ello incluye exploraciones frecuentes del abdomen, radiografa simple del abdomen, niveles de hemoglobina, recuento y frmula leucocitaria, ionograma, perfil heptico (riesgo de pileflebitis) y equilibrio cido-base.
e) Ciruga: las siguientes situaciones constituyen indicacin de ciruga inmediata:
Hemorragia masiva, gangrena con perforacin o colitis fulminante universal.
Otras indicaciones de ciruga:
Sepsis persistente y refractaria al tratamiento mdico.
Aparicin de signos sugestivos de infarto (por ejemplo, marcada leucocitosis, leo,
hipotensin o acidosis metablica) en cualquier momento de la evolucin.
Diarrea con sangre y/o colopata pierde-protenas que dura ms de 10-14 das.
Neumoperitoneo visible en las pruebas de imagen o evidencia endoscpica de gangrena.
f) Controles endoscpicos: aunque las guas de prctica clnica recomiendan la realizacin de una colonoscopia de control a las 2-3 semanas, probablemente sta no sea necesaria en
los casos de colopata reversible o de colitis transitoria, dado que la mayora de estos casos
curan de forma espontnea. Sin embargo, la persistencia de una colitis ulcerativa segmentaria
sintomtica 2-3 semanas despus del inicio del cuadro obliga a realizar un seguimiento para
determinar si la enfermedad se resuelve, evoluciona a colitis persistente o se complica con una
estenosis. En el ltimo caso, slo requieren tratamiento aquellas que cursan con sntomas (dilatacin endoscpica o ciruga).
846
Colitis isqumica
Colitis fulminante.
Signos de gangrena o
peritonitis.
Diarrea persistente, junto a
sangre en las heces,
hipoalbuminemia o
enteropata pierde-protenas.
Signos de alarma: fiebre,
peritonismo, leo o acidosis
metablica.
Valorar
tratamiento
endoscpico
Mejora o estabilizacin
Repetir colonoscopia
o enema en 1-2 semanas
Colitis ulcerativa
Laparotoma
Estenosis
Tratamiento mdico
Colitis
persistente
Sepsis y
fiebre
recurrente
Reseccin
del
segmento
afectado
Restitutio
ad
integrum
Asintomtico
Observar
Figura 6. Algoritmo teraputico de la colitis isqumica.
BIBLIOGRAFA
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57
Estreimiento
Iago Justo Alonso. Ciruga General, del Aparato Digestivo
y Trasplante de rganos Abdominales C
Berta de las Heras Pez de la Cadena. Medicina del Aparato Digestivo
I.
LEO ADINMICO O PARALTICO
1. Concepto.
El concepto de leo se refiere a la insuficiencia de paso distal del contenido intestinal en
ausencia de una obstruccin mecnica, independientemente del mecanismo patognico.
2. Etiologa.
La causa ms frecuente es la ciruga reciente abdominal o retroperitoneal. El leo postoperatorio es una respuesta inevitable a la laparotoma y es el principal motivo de retraso en la
reintroduccin de la alimentacin oral. Se produce por varios factores: inhibicin de reflejos
neurales, inflamacin local de la pared abdominal, opioides endgenos y exgenos.
Normalmente la funcin digestiva se reestablece progresivamente, con recuperacin de la
motilidad del intestino delgado en 24 h y del estmago y el colon en 48-72 h. Si se retrasa la
reaparicin de la funcin digestiva se deben descartar complicaciones (colecciones intraabdominales, sepsis, trastornos hidroelectrolticos).
Frmacos: narcticos, fenotiacinas, diltiazem, anticolinrgicos, clozapina.
Alteraciones hidroelectrolticas: hipopotasemia, hiponatremia, hiper/hipomagnesemia,
hiper/hipocalcemia.
Isquemia intestinal: isquemia/trombosis arterial mesentrica, trombosis venosa
mesentrica, isquemia mesentrica crnica.
Procesos inflamatorios: apendicitis, peritonitis, pancreatitis aguda, lcera pptica,
sepsis abdominal o sistmica.
Procesos torcicos: neumona lobar inferior, infarto agudo de miocardio (IAM), fracturas costales/vertebrales.
3. Clnica.
Los sntomas ms frecuentes son: dolor abdominal mal localizado, distensin abdominal,
nuseas, vmitos (biliosos o entricos) y ausencia de emisin de heces y gas. Los ruidos hidro-
Asesor: Alejandro Manrique Municio. Mdico Adjunto de Ciruga General, del Aparato Digestivo y
Trasplante de rganos Abdominales.
848
areos (RHA) pueden ser normales o estar ausentes, siendo raro que sean metlicos, al no
haber una causa mecnica de la parlisis intestinal.
4. Diagnstico.
En la radiografa de abdomen se puede observar dilatacin de asas de intestino delgado
y la presencia de niveles hidroareos, pero a diferencia de los cuadros obstructivos se observa
gas en todos los tramos del tubo digestivo (estmago, intestino delgado y colon).
En los casos de duda la tomografa computarizada (TC) abdominal puede ser de utilidad para descartar una obstruccin intestinal. Adems nos permite diagnosticar otros procesos
que puedan contribuir a la disfuncin intestinal: pancreatitis aguda, abscesos/colecciones,
hemorragia retroperitoneal o intraabdominal.
5. Tratamiento.
5.1. Medidas generales: dieta absoluta, hidratacin y correccin de las alteraciones
hidroelectrolticas.
5.2. Sonda nasogstrica (SNG): si se acompaa de distensin abdominal, nuseas y
vmitos. Se debe cuantificar el dbito de la SNG y tener en cuenta en los balances hdricos. Se debe retirar una vez que mejore la sintomatologa y se recuperen los RHA. No se
recomienda mantener la sonda si se inicia la tolerancia oral por aumentar el riesgo de broncoaspiracin.
5.3. Analgesia: se deben evitar los opioides, pudiendo utilizar antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) si no existe contraindicacin.
5.4. Monitorizacin: exploracin fsica abdominal 1-2 veces al da. Vigilancia estrecha
de electrolitos y datos de deshidratacin. Si se prolonga 3-5 das se debe buscar una causa subyacente y/o complicacin de la ciruga.
5.5. Resolucin del cuadro: una vez asintomtico y con trnsito de gases, se puede retirar la SNG e iniciar tolerancia a dieta lquida. Cuando se haya comprobado una correcta hidratacin oral se puede retirar la sueroterapia y progresar la dieta.
II.
OBSTRUCCIN INTESTINAL MECNICA
1. Concepto.
Limitacin al paso del contenido intestinal por una causa mecnica, pudiendo ser completa o parcial, y asociar o no alteraciones vasculares. Representa el 20% de las urgencias quirrgicas. El 70% correspondern a obstrucciones de intestino delgado mientras que el 30%
sern obstrucciones clicas/rectales.
2. Etiologa.
2.1. Lesiones extraluminales: a) Adherencias (55%): tras intervenciones quirrgicas,
preferentemente inframesoclicas, representando hasta un 80%. b) Hernias (10%): en la
mayora de los casos se trata de hernias incisionales o inguino-crurales. Las hernias internas,
generalmente se deben a una intervencin quirrgica previa, ya que las congnitas son excepcionales. c) Carcinomatosis peritoneal.
2.2. Lesiones endoluminales: a) Neoplasias: tumores primarios de intestino delgado,
cncer de colon, sobre todo izquierdo. b) Enfermedad inflamatoria intestinal.
2.3. Cuerpos extraos: a) Bezoar. b) Clculos biliares.
3. Clnica.
La obstruccin aguda suele presentarse como un cuadro de dolor abdominal asociado a
nuseas y vmitos (menores cuanto ms distal sea la obstruccin), as como ausencia de trnsito a gases y a heces, aunque en ocasiones puede asociar deposiciones lquidas. En ausencia
de perforacin, el abdomen suele estar distendido y presentar RHA metlicos o ausencia de
stos. La fiebre es rara y hace pensar en una complicacin. La presencia de tercer espacio y las
prdidas pueden favorecer una situacin de deplecin de volumen efectiva, incluso llegando al
shock.
Obstruccin intestinal. Estreimiento
849
4. Diagnstico.
El diagnstico es fundamentalmente clnico. Una correcta anamnesis, asociada a una
buena exploracin abdominal, con registro de las cicatrices laparotmicas previas y de los orificios inguinales, as como un tacto rectal, son suficientes en la mayora de los casos. Es vital
descartar la presencia de una hernia inguinal o crural incarcerada, especialmente en el paciente anciano en el que la anamnesis puede ser ms dificultosa. Los anlisis de laboratorio ayudan a conocer la situacin de hidratacin del paciente as como a sospechar posibles complicaciones. La radiografa de abdomen puede concretar el lugar de la obstruccin en manos
expertas en hasta un 60% de los casos, siendo a veces diagnstica de la etiologa en clculos
biliares, bezoares Sin embargo, la dilatacin de asas de delgado en pilas de moneda y los
niveles hidroareos no son patognomnicos sin un cuadro clnico acompaante. En los casos
de obstruccin de intestino grueso la vlvula ileocecal puede ser competente o no; si lo es, el
riesgo de perforacin es mayor, y solo se veran niveles en intestino grueso al no haber reflujo a delgado. La TC abdominal aporta un mayor grado de sensibilidad tanto para el diagnstico como para el nivel obstructivo, aadiendo importantes datos en cuanto a la vascularizacin del segmento ocluido as como las posibles complicaciones como perforacin o isquemia.
5. Tratamiento.
Inicialmente y tras descartar una complicacin mayor asociada como isquemia o perforacin, el tratamiento debe ser individualizado en funcin de la etiologa. En su etiologa ms
frecuente (adherencias), con el tratamiento conservador se puede resolver hasta el 75-90% de
los casos.
5.1. Medidas generales: monitorizacin de constantes, dieta absoluta y balance hdrico
con colocacin de sonda de Foley para control de la diuresis.
5.2. Aspiracin gastrointestinal: con la colocacin de una SNG de carcter descompresivo, sobre todo en caso de obstrucciones altas o incompetencia de la vlvula ileocecal.
5.3. Hidratacin: el tercer espacio generado puede producir deshidratacin y alteracin
inica con marcada prdida de sodio y potasio.
5.4. Analgesia: se recomienda evitar el uso de opiceos, por sus efectos sobre la motilidad intestinal, y manejar con precaucin los AINE por el posible deterioro de la funcin renal.
5.5. Antibioterapia: en ocasiones se emplean antibiticos de amplio espectro como prevencin de la traslocacin bacteriana as como previo a la intervencin quirrgica. No hay
estudios que avalen la eficacia de esta medida, debiendo individualizar en cada caso.
5.6. Ciruga: est indicada en caso de complicacin mayor (perforacin, isquemia),
diagnstico etiolgico irreversible (leo biliar, hernia estrangulada) y ante la mala evolucin a
pesar de tratamiento conservador. Ante un cuadro de obstruccin de intestino delgado, en
ausencia de intervenciones quirrgicas abdominales previas, se debe considerar la intervencin
urgente. Recientemente el empleo de prtesis en tramos digestivos bajos ha disminuido la tasa
de intervenciones quirrgicas necesarias en neoplasias de colon izquierdo y sigma que producen obstruccin.
III.
PSEUDOOBSTRUCCIN COLNICA
Megacolon y megarrecto son trminos descriptivos sin implicaciones etiolgicas ni fisiopatolgicas. El megacolon, segn estudio radiolgico, se ha definido como dilatacin del colon
>6,5 cm a nivel de recto-sigma, >8 cm en colon ascendente y >12 cm en ciego.
1. Pseudoobstruccin colnica aguda. Sndrome de Ogilvie.
La dilatacin aguda del colon puede suceder como resultado de tres procesos: megacolon txico (en el contexto de un brote grave de enfermedad inflamatoria intestinal vase el
captulo 52 o en infeccin por Clostridium difficile), obstruccin colnica ver apartado II de
este captulo y en la pseudoobstruccin colnica aguda o sndrome de Ogilvie.
1.1. Concepto.
Dilatacin de ciego y colon derecho, no existiendo una causa obstructiva distal.
850
1.2. Etiologa.
En el 95% de los casos se debe a una patologa subyacente: traumatismos, infecciones,
patologa cardaca, patologa/ciruga abdominal, enfermedades neurolgicas, alteraciones
metablicas (hipopotasemia, hipomagnesemia), tratamiento con opioides.
1.3. Clnica.
El signo ms caracterstico es la distensin abdominal, que se acompaa de nuseas,
vmitos, dolor abdominal y ausencia de emisin de heces y gas, aunque paradjicamente hasta
el 40% pueden presentar diarrea. En ocasiones, la distensin abdominal puede producir disnea.
En la exploracin fsica destaca la distensin abdominal con timpanismo. Los RHA varan
desde su ausencia hasta una tonalidad metlica.
1.4. Diagnstico.
Se debe sospechar en pacientes con un proceso clnico subyacente grave, con clnica
sugestiva de obstruccin intestinal o dilatacin colnica >7 cm, una vez excluida la obstruccin mecnica. El dato fundamental de esta enfermedad es la dilatacin del colon, predominantemente derecho en la radiografa simple de abdomen. El dimetro mximo del ciego
puede tener utilidad pronstica y tiene implicaciones en el tratamiento. Se toma la dilatacin
cecal >9 cm como punto de corte, por encima del cual el riesgo de perforacin aumenta considerablemente, siendo hasta el 25% si la dilatacin es >14 cm. El aire libre se asocia a perforacin y obliga a una exploracin quirrgica. La TC abdominal tiene alta sensibilidad y especificidad tanto en el diagnstico diferencial con la obstruccin mecnica como en el diagnstico de las complicaciones.
1.5. Tratamiento.
a) Medidas generales:
Tratamiento de las enfermedades subyacentes y correccin de los trastornos hidroelectrolticos,
Suspensin de frmacos precipitantes si es posible.
Dieta absoluta y sueroterapia.
Colocacin de una sonda rectal si existe dilatacin de colon sigmoide.
La SNG puede proporcionar alivio si existe dilatacin de asas de intestino delgado por
una vlvula ileocecal incompetente.
Descartar infeccin por C. difficile (deteccin de toxina y cultivo de heces).
Mantener las medidas conservadoras 24-48 h si no existe dolor intenso y el ciego tiene
un dimetro <12 cm.
b) Tratamiento farmacolgico: est indicado si persiste la dilatacin >9 cm a pesar del
manejo conservador.
La Neostigmina (Neostigmina, amp 0,5 mg/ml 5 ml) es de eleccin si no hay contraindicaciones (hipersensibilidad, bradicardia, infarto agudo de miocardio reciente, peritonitis,
obstruccin mecnica del trnsito gastrointestinal o genitourinario). Se administrar una dosis
puntual de 1,5-2 mg iv, con monitorizacin electrocardiogrfica y de constantes vitales, al
menos durante 60 minutos. Se debe disponer de atropina en la cabecera de la cama para revertir una posible bradicardia si se produjera.
Tambin se puede utilizar eritromicina (Pantomicina vial 1 g iv) a dosis de 250 mg en
250 ml de suero salino fisiolgico iv cada 8 horas durante 3 das.
c) Descompresin endoscpica: considerar en casos con alto riesgo de perforacin si las
medidas conservadoras y el tratamiento farmacolgico no ha sido efectivo. No est exenta de
complicaciones y la dilatacin puede recidivar hasta en un 40% de los casos
d) Cecostoma percutnea/ciruga: est reservada a aquellos casos en que las otras
medidas fracasen. La ciruga es esencial si se sospecha perforacin o peritonitis. El tratamiento quirrgico de eleccin sera la reseccin del colon daado, ileostoma/colostoma y la
reconstruccin 3 meses despus.
2. Pseudoobstruccin colnica crnica.
Se caracteriza por estreimiento de trnsito lento con o sin dilatacin del colon. El megacolon puede ser congnito (enfermedad de Hirschsprung, falta de clulas ganglionares de los
851
plexos submucoso de Meissner y mientrico de Auerbach) o adquirido. El megacolon adquirido aparece como complicacin de las mltiples causas de estreimiento existentes ver apartado V de este captulo, siendo la causa ms frecuente de megacolon crnico adquirido la
infeccin por Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas).
IV.
VLVULOS DE COLON
1. Concepto.
Son el resultado de la torsin o rotacin anmala del colon producida sobre su eje mesentrico, que originan un cuadro de obstruccin en asa cerrada. Puede acompaarse de alteracin variable de la perfusin vascular debido a una estrangulacin mesentrica que podra conducir a la gangrena. Suelen cursar en el contexto de dolicomegacolon en pacientes aosos o en el de ciego por
falta de fijacin en el caso de nios, siendo stos los dos picos ms marcados de incidencia. Los
vlvulos de intestino delgado son raros. La localizacin de los vlvulos, en nuestro pas, es predominantemente en sigma, y a pesar de que en nuestro centro hasta un 40% de los pacientes presentan vlvulos de intestino delgado, la segunda localizacin ms frecuente es en ciego.
2. Etiologa.
Existe una serie de factores predisponentes como son: asa redundante con una estrecha
fijacin mesentrica, ciego mvil o anomalas en la rotacin del mesenterio durante el desarrollo. Sobre estos factores actan una serie de causas precipitantes como son el estreimiento crnico y las adherencias postquirrgicas.
3. Clnica.
Generalmente se presenta como un cuadro clnico agudo de obstruccin intestinal con
dolor abdominal, nuseas, vmitos, adems de distensin abdominal, quizs ms marcada que
en otras etiologas, as como ausencia de trnsito a gases y a heces. Puede asociar isquemia,
perforacin e incluso shock. En los cuadros de volvulacin no completa se manifiesta como
crisis suboclusivas autolimitadas. La exploracin abdominal es marcadamente timpnica,
debindose buscar signos de defensa y peritonismo que nos hagan pensar en posibles complicaciones.
4. Diagnstico.
Es fundamental la anamnesis, recogiendo el antecedente de episodios previos, y la exploracin que suelen orientar el diagnstico. La radiologa simple de abdomen suele mostrar
imgenes caractersticas: en el caso del sigma en tubo doblado, grano de caf o pico de
loro, cuya punta se sita en hipocondrio derecho; si el vlvulo es cecal, se evidencia un asa
dilatada con la porcin superior de la misma situada en el cuadrante superior izquierdo. El asa
volvulada puede mostrar niveles hidroareos, pero es raro encontrar gas en recto.
5. Tratamiento.
El tratamiento del vlvulo inicialmente compete todas las medidas de resucitacin empleadas en la obstruccin intestinal, y en un segundo tiempo, medidas encaminadas a la resolucin del cuadro mecnico.
5.1. Vlvulos de sigma.
Inicialmente se puede intentar, si el paciente presenta un buen estado general y no hallamos signos de isquemia, una descompresin mediante sonda rectal. Si es exitosa se produce la
salida masiva de aire y heces lquidas con una marcada mejora de la distensin abdominal. La
reduccin debe comprobarse mediante una radiografa de abdomen, manteniendo dicha sonda
rectal no menos de 12 horas para evitar la recidiva precoz del vlvulo. El siguiente paso es la
colonoscopia, tras limpiar el colon distal con enemas, que puede ser diagnstica, descartando
otras causas de obstruccin intestinal como la neoplasia, y teraputica al sobrepasar la zona
volvulada y evitar la ciruga. Si no es posible la reduccin del vlvulo mediante sonda rectal o
colonoscopia, se debe indicar la intervencin quirrgica, que habitualmente conlleva la reseccin del tramo volvulado debido al importante nmero de recidivas (>50%).
852
5.2. Vlvulo cecal.

A pesar de algunas publicaciones sobre la eliminacin del vlvulo ceco-clico mediante
colonoscopia, debido a que la misma se consigue en solo unos pocos casos y a que la recidiva
es la norma, la indicacin teraputica inicial suele ser la ciruga, generalmente asociada a
reseccin del rea cecal. Sin embargo, ante la sospecha de un vlvulo de ciego se debe realizar en primer lugar una colonoscopia que puede ser teraputica y ayudar a descartar otras posibles causas de obstruccin.
V.
ESTREIMIENTO
1. Concepto.
El estreimiento no es una enfermedad, sino un sntoma que consiste en una sensacin
subjetiva de dificultad del hbito defecatorio. Una definicin de consenso del estreimiento
viene determinada por los criterios de Roma II:
frecuencia menor de 3 deposiciones semanales,
esfuerzo defecatorio en ms del 25% de las deposiciones,
sensacin de evacuacin incompleta en el 25% de las deposiciones,
heces duras en ms del 25% de las deposiciones,
maniobras anormales para facilitar la evacuacin en ms del 25% de las deposiciones.
Deben reunirse 2 ms durante 12 semanas en el ltimo ao.
2. Etiologa.
2.1. Causas extracolnicas:
Hbito diettico incorrecto: la causa ms frecuente junto con el uso de frmacos.
Farmacolgicas: analgsicos, anestsicos, anticidos (con calcio y aluminio), antidepresivos, anticonvulsivantes, antipsicticos, antiparkinsonianos, antiespasmdicos, intoxicacin por metales (arsnico, plomo, mercurio y fsforo), anticolinrgicos, antagonistas del calcio, opiceos, colestiramina, inhibidores de la monoaminooxidasa.
Metablicas y endocrinas: la diabetes mellitus (disminucin del reflejo gastroclico
por neuropata autonmica) y el hipotiroidismo (puede ser el sntoma inicial de la enfermedad)
son las que con ms frecuencia se asocian al estreimiento. Puede ocurrir en la porfiria, la uremia, la hipercalcemia (hiperparatiroidismo), hipopotasemia, deshidratacin y embarazo.
Neuropticas: lesiones del sistema nervioso central (hipomotilidad colnica por afectacin de la inervacin colnica extrnseca: simptica y parasimptica) como la enfermedad de
Parkinson, esclerosis mltiple, tumores cerebrales, traumatismos medulares Las lesiones neurolgicas perifricas (enfermedad de Hirschprung, Chagas) por ausencia de clulas ganglionares
en los plexos intramurales del intestino grueso distal provocan la falta de relajacin muscular del
segmento afecto y ausencia del reflejo rectoanal inhibitorio, causando una obstruccin funcional.
Miopticas: enfermedades musculares (esclerodermia y amiloidosis) y colagenosis
(dermatomiositis, distrofias miotnicas) provocan hipomotilidad intestinal.
Trastornos psiquitricos: secundarios a abusos sexuales, depresin, trastornos de la
alimentacin.
2.2. Causas colnicas:
Anatmicas, mecnicas, estructurales: tumores, enfermedad diverticular, estenosis
anal, prolapso rectal, rectocele.
Funcionales: inercia colnica, disfuncin del suelo plvico, colon irritable o espstico
(una de las causas ms frecuentes).
Estreimiento crnico idioptico: cuando no se encuentra causa orgnica que justifique los sntomas, pero pueden observarse mltiples alteraciones de la motilidad colnica y
anorrectal.
3. Clasificacin.
Grupo I: trnsito intestinal lento con funcin del suelo plvico normal. Inercia colnica +/- megacolon. Slo constituyen un 10%. Tratamiento quirrgico con colectoma total y
853
anastomosis ileorrectal. La afectacin intestinal tambin puede afectar al recto, con lo que este
tratamiento a veces no es eficaz.
Grupo II: trnsito normal con disfuncin del suelo plvico. Constituyen un 25%.
Tratamiento mdico y rehabilitador (biofeedback).
Grupo III: inercia colnica y disfuncin del suelo plvico. Slo un 5% de los casos.
Tratamiento quirrgico: colectoma total con anastomosis ileorrectal.
Grupo IV: trnsito y funcin plvica normal. Es el grupo ms frecuente (60%): dieta
incorrecta, frmacos, enfermedad sistmica. Tratamiento mdico con laxantes y procinticos,
educacin diettica (fibra y abundante hidratacin).
4. Diagnstico.
4.1. Evaluacin inicial.
a) Historia clnica:
Enfermedades previas (sistmica, neurolgica, psiquitrica o intestinal).
Tratamiento farmacolgico habitual.
Historia familiar de estreimiento
Frecuencia y caractersticas de las deposiciones, uso de laxantes, enemas.
Sntomas asociados: la prdida de peso, hemorragia rectal y la anemia obligan a descartar enfermedad estructural (cncer, estenosis); ante la sensacin de tenesmo y de ocupacin
rectal, digitacin para evacuar o la ausencia de necesidad de evacuacin habra que descartar
alteraciones del suelo plvico; un curso intermitente o de reciente comienzo obliga a excluir
causa orgnica.
b) Exploracin fsica:
Examen anorrectal buscando cicatrices, fstulas, fisuras, hemorroides, rectocele, prolapso rectal.
Tacto rectal: pudiendo observar heces compactas en ampolla rectal, estenosis o tumores. Un tono esfinteriano hipotnico se aprecia en alteraciones neuromusculares o traumatismos previos, mientras que si es hipertnico orienta a una posible fisura.
c) Pruebas complementarias:
Laboratorio: hemograma, bioqumica (glucosa, electrolitos, calcio), hormonas tiroideas, sistemtico de orina, sangre oculta en heces (SOH).
Radiografa de abdomen: descartar megacolon (sndrome de Ogilvie, obstruccin
intestinal).
Colonoscopia: cuando se sospecha enfermedad estructural. Es ms rentable que otras
pruebas, aunque invasiva y no exenta de riesgos. Permite tomar muestras para biopsia, polipectoma o dilatacin de estenosis.
Enema de bario: tiene ventajas cuando el estreimiento no conlleva otros sntomas.
Menos costosa y permite diagnosticar dilatacin de colon, estenosis o divertculos, tumoraciones. En el colon catrtico (por abuso de laxantes) se observa un colon atnico y sin haustras,
tubular, por destruccin de los plexos nerviosos intramurales.
TC abdominal: para descartar compresin extrnseca.
Tras descartar causas orgnicas secundarias, se debe iniciar un tratamiento mdico agresivo
con cambio de hbitos dietticos, administracin de fibra y uso de laxantes estimulantes y osmticos durante un periodo de 3 a 6 meses. En una inmensa mayora de los casos (90%) el estreimiento mejora con hidratacin abundante, ejercicio y adicin de fibra a la dieta (15-25 g/da).
Debe realizarse una evaluacin secundaria en caso de fracaso de lo anterior ya que estos
pacientes presentaran estreimiento grave o refractario (figura 1).
4.2. Evaluacin secundaria.
En estos pacientes los estudios recientes sugieren que la exploracin de las funciones
fisiolgicas del colon y del piso de la pelvis, adems del estado psicolgico, aporta datos que
ayudan a elegir un tratamiento racional. A pesar de todo, slo en un 30% de los pacientes con
estreimiento grave se llega a identificar una causa.
a) Medicin del trnsito del colon/tiempo de trnsito colnico: sencilla, reproducible,
inocua y fiable. El tiempo de trnsito colnico debe de ser menor a 3 das. Se realiza una radio-
854
grafa de abdomen tras 5 das de la ingesta de material radioopaco. La retencin de ms del

20% de los marcadores indica un trnsito prolongado. Si los marcadores se localizan en rectosigma puede indicar un trastorno en la defecacin. Se puede realizar el mismo estudio con
radioistopos (mayor costo).
b) Pruebas anorrectales y del piso de la pelvis:
Valoracin de la funcin anorrectal mediante: test de expulsin del baln/globo; manometra anorrectal (alteracin del reflejo anal inhibitorio en la enfermedad de Hirschsprung);
defecografa (valora la dinmica de defecacin y permite identificar anomalas como rectocele, prolapso, o invaginacin); electromiografa.
Resonancia magntica (RM) pelviana dinmica.
c) Perfil psicolgico: trastornos de la alimentacin, sociales
5. Tratamiento.
a) Educacin sanitaria.
b) Normas dietticas: aumentar el consumo diario de fibra (verduras, fruta, pan integral
y salvado de trigo) a 20-35 gramos/da, de forma que aumenta la masa fecal. Este tratamiento
debe instaurarse de forma gradual y puede tardar un mes en aparecer los efectos. Ingesta de
abundantes lquidos (2 l/da).
c) Frmacos procinticos: cinitaprida 1 mg/8 h vo.
d) Frmacos laxantes: se utilizan en los estreimientos debidos a un trnsito lento (tabla 1).
e) Soluciones evacuantes: para la preparacin intestinal previa a ciruga, colonoscopia
o enema opaco. Utilizar de forma excepcional en un estreimiento crnico funcional resistente a lo previo.
f) Biofeedback: cuando nicamente existe disfuncin del suelo de la pelvis estas tcnicas consiguen hasta un 70-80% de resultados positivos. Se basan en ensear a reeducar los
Estreimiento
crnico
Estudios clnicos y pruebas bsicas de laboratorio.
Estudios de sangre, radiografa de trax/abdomen.
Descartar obstruccin mecnica: colonoscopia.
Anormal
Trnsito de colon
Normal
Ponderar enteropata
funcional
Identificar el trnsito por el colon

No hay trastorno primario conocido
Trastorno
conocido
Manometra anorrectal y expulsin del globo o baln

Normal
Tratamiento
Medicin del ngulo rectoanal

Proctografa en la defecacin
Teraputica apropiada: rehabilitacin,

ciruga, otras medidas
Figura 1. Manejo y tratamiento del estreimiento.
855
Tabla 1. Clasificacin de los laxantes segn su mecanismo de accin.

Frmacos
Dosis
Si no se ingieren con
agua pueden producir obstruccin.
Laxantes incrementadores del bolo fecal:

contienen fibra.
Semilla de plantago ovata: Plantaben
(sobre 3,5 g).
3,5-7 gramos previo al

desayuno.
Salvado de trigo.
3-6 comp/24 h.
Flatulencia, diarrea,
dolor abdominal.
Laxantes osmticos: absorben y retienen

agua en la luz intestinal.
Lactulosa (Duphalac sobr sol 10 g/15 ml,
sol 3,33 g/5 ml).
15 ml (1 sobre)/8-12 h.
Lactitol (Emportal sobr 10 g).
10-20 g/24 h 1 o 2 tomas.

Bohn).
1 sobre en 200 cc de agua.
cido tartrico (Salcedol, polv bote 125 g).
1-2 cucharadas en 200 cc

de agua.
1 va rectal.
Polietilenglicol (solucin evacuante
Glicerina Glicerol rectal (supositorios

Glicerina 0,92 g).
Lubricantes: accin lenta facilitan la
progresin del bolo fecal.
Aceite de parafina (Hodernal sol 4 g/5 ml,
Emuliquen simple emuls 2,39 g/5 ml, sobr
7,17 g/15 ml).
Efectos secundarios
15 ml/12-24 h.
Precaucin en ancianos y alteraciones

graves de la motilidad esofgica. Pueden producir neumona lipdica.
Irritantes (estimulantes, catrticos o de

contacto): estimulan la secrecin e inhiben
la absorcin de agua y electrolitos,
aumentando la motilidad intestinal.
Picosulfato sdico (Evacuol got 7,5 mg/ml).
Sensidos A y B
(Puntualex
sol 150 mg/5 ml).
5-15 mg/noche.
5 ml/noche.
Bisacodilo (Dulco-laxo comp recub 5 mg).
5-15 mg/noche.
Cscara sagrada (pldoras Zeninas).
1-2 pldoras tras la cena.
Laxantes emolientes: ablandan las heces

al facilitar la mezcla con el agua y
sustancias grasas en su interior.
Docusatos.
Laxantes salinos: retienen agua en la luz
intestinal.
Sulfato y citrato de magnesio.
Sulfato y fosfato sdico.
Altera la permeabilidad de la mucosa y

puede aumentar la
toxicidad de otros
frmacos.
Contraindicados en
pacientes con insuficiencia renal.
856
msculos estriados del suelo plvico y esfnter anal externo, produciendo una disminucin del
umbral sensitivo rectal y aumentando la presin intraabdominal de forma efectiva. Esta tcnica est indicada en anismo.
g) Otras medidas:
Inyeccin de toxina botulnica en el msculo puborrectal, ejercicios de relajacin: para
los desrdenes funcionales.
Varias terapias farmacolgicas se han intentado para tratar el estreimiento sin mucho
xito: lubiprostona, misoprostol, colchicina.
h) Tratamiento quirrgico: es excepcional y debe de ser la ltima opcin para el estreimiento refractario que no responde a otras medidas: colectoma segmentaria, colectoma
total, proctocolectoma total, apendicecostoma para irrigacin intestinal y neuromodulacin
de races sacras.
BIBLIOGRAFA
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58
Alteraciones del sistemtico
y sedimento de orina.
Aproximacin diagnstica
a la hematuria y la proteinuria
Mara Molina Gmez y
ngel Manuel Sevillano Prieto. Nefrologa
I.
ANLISIS DE ORINA
La orina es el producto orgnico que se forma mediante la filtracin y procesamiento del

plasma sanguneo en los riones, con posterior eliminacin a travs del sistema excretor urinario.
1. Caractersticas macroscpicas.
1.1. Volumen: puede oscilar entre 600 y 2.000 ml/da. Esto se debe a la gran capacidad
del rin de ajustar el volumen urinario para mantener un volumen circulatorio adecuado.
Mltiples factores condicionan esta variabilidad como la ingesta de lquidos, la temperatura, la
sudoracin y las prdidas de lquidos (vmitos, diarrea), entre otros. Una disminucin del volumen urinario por debajo de 400 ml en 24 horas se denomina oliguria; si es inferior a 50 ml lo
consideraremos anuria.
1.2. Color: la orina normalmente es de color amarillo claro, pero ste puede estar afectado por el grado de concentracin, pigmentos, colorantes, sangre y pH. Es ms clara cuanto ms
diluida, y ms oscura cuanto ms concentrada. El color mbar de la orina se debe a pigmentos
(principalmente urocromo). La coloracin roja puede deberse a hematuria (1 ml de sangre puede
teir de rojo 1 litro de orina), porfirinas, ingesta de remolacha y frmacos. La presencia de bilirrubina conjugada (coluria) da lugar al tpico color Coca cola que tambin puede observarse en
las hematurias macroscpicas de origen glomerular (la forma de diferenciarlas se explica en el
apartado de hematuria). Otras alteraciones menos frecuentes son orina blanca (piuria, cristales
de fosfato), verde (azul de metileno, amitriptilina, propofol, infeccin por Pseudomonas), negra
(hemoglobinuria, ocronosis, alcaptonuria), naranja (eritromicina, rifampicina, nitrofurantona) o
marrn oscuro (levodopa, melanosarcoma). Debe preguntarse qu curso presenta la alteracin
en la coloracin: persistente o intermitente (porfiria), en reposo o con el ejercicio.
1.3. Transparencia: la orina normal es limpia y transparente. Si la orina no se conserva
en condiciones adecuadas, se deterioran sus caractersticas, entre ellas su transparencia. Se
Asesor: Manuel Praga Terente. Jefe de Servicio de Nefrologa.
858
puede enturbiar por la precipitacin de cristales o sales, presencia de microorganismos, clulas sanguneas o epiteliales del tracto urinario, protenas o lpidos. La formacin de espuma al
agitarla traduce la existencia de sales biliares y/o protenas.
2. Caractersticas bioqumicas y microscpicas: tira de orina.
2.1. Densidad y osmolaridad: el valor de la densidad puede oscilar entre 1.003 y 1.025 g/l,
y el valor de la osmolaridad entre 50 y 1.400 mOsm/kg (la interpretacin de estos valores debe
relacionarse con el contexto clnico del paciente). La medicin de la densidad y la osmolaridad es
importante para estudiar la capacidad del rin de concentrar o diluir la orina y conocer el estado
de la volemia (densidad y osmolaridad elevadas en contexto de deshidratacin siempre que el
rin preserve la capacidad de concentrar la orina). En condiciones normales se correlacionan,
pero la densidad aumenta en relacin a la osmolaridad por la presencia de sustancias de alto peso
molecular (protenas o azcares) y disminuye por la urea.
2.2. pH: su rango oscila entre 4,5 y 8. La tendencia habitual es mantener un pH ligeramente cido entre 5 y 6. Un pH alcalino (>7) sugiere infeccin por grmenes que desdoblan la
urea (Proteus mirabilis, Klebsiella), dieta vegetariana, diurticos, vmitos, frmacos (protectores gstricos), tratamientos para alcalinizar la orina (acetazolamida, bicarbonato), consumo
de bebidas isotnicas. Un pH cido (<5) se asocia a acidosis metablica, algunos tipos de acidosis tubular renal, aumento del catabolismo (fiebre, desnutricin), ingesta de carne y algunas
enfermedades metablicas (fenilcetonuria, alcaptonuria).
2.3. Glucosa: la presencia de glucosa en orina depende de la glucemia y de la funcin
renal. En primer lugar debemos conocer que la glucosa se filtra en el glomrulo pero se absorbe totalmente en el tbulo proximal siempre y cuando los niveles de glucosa en sangre sean
menores de 180 mg/dl; a partir de dicha cantidad se sobrepasa la capacidad de absorcin del
tbulo proximal y aparece glucosa en la orina. Otras causas de glucosuria pueden ser enfermedades que afecten al tbulo proximal, de forma aislada como en la glucosuria renal (cursa
con glucemia normal), o como parte del sndrome de Fanconi que adems presenta hipofosfatemia, hipouricemia, aminoaciduria y acidosis tubular.
2.4. Nitritos: algunas bacterias (enterobacterias) trasforman los nitratos a nitritos y su presencia debe hacernos sospechar una infeccin urinaria. Hay que tener en cuenta que no todas las
bacterias producen nitritos (los gram positivos, Pseudomonas spp., Neisseria spp., y las micobacterias no los producen), se necesitan 4 horas para la conversin (en casos de incontinencia no
se producirn nitritos) y la presencia de cido ascrbico evita la transformacin. Por ello, la negatividad de nitritos en orina no descarta la infeccin si hay sntomas que sugieran su presencia.
2.5. Esterasa leucocitaria: la deteccin de esterasa leucocitaria en orina puede orientar
a la presencia de piuria que puede estar en relacin con infeccin, pero tambin con otros procesos como nefritis intersticial, tuberculosis renal, litiasis.
2.6. Cuerpos cetnicos: son resultado del metabolismo incompleto de los lpidos.
Aparecen en contexto de ayuno prolongado, cetoacidosis diabtica y alcohlica. Su presencia
siempre es patolgica.
2.7. Pigmentos y sales biliares: la bilirrubina conjugada en el hgado es hidrosoluble y
es esta fraccin la que podemos cuantificar en la orina (debe ser <0,2 mg/dl en condiciones
normales). El urobilingeno es resultado del metabolismo bacteriano de la bilirrubina en el
intestino que, en un pequeo porcentaje, se absorbe y retorna a la circulacin portal, excretndose posteriormente en la orina. La presencia de ambos (bilirrubina y urobilingeno) se debe
al aumento de produccin de bilirrubina o enfermedad heptica no obstructiva. Puede existir
aumento de bilirrubina, pero no de urobilingeno en las enfermedades obstructivas hepticas
y cuando se administra tratamiento antibitico que erradica la flora intestinal.
2.8. Protenas: ver Proteinuria.
2.9. Pigmentos hemticos: ver Hematuria.
3. Sedimento urinario.
El sedimento urinario es la fraccin slida tras la centrifugacin de la orina (compuesto por
clulas, cristales y microorganismos). El procedimiento para su obtencin consiste en recoger
una muestra de orina (preferiblemente la primera orina del da), se centrifuga, se desecha el

Aproximacin diagnstica a la hematuria y la proteinuria
859
sobrenadante y se toma una muestra del precipitado o sedimento para visualizacin directa al
microscopio. Permite detectar anomalas no valoradas mediante tiras reactivas. En pacientes
sanos es escaso, aunque podemos encontrar cristales, bacterias, clulas epiteliales y cilindros.
3.1. Hemates: normalmente en los anlisis de urgencia no se detallan sus alteraciones
morfolgicas. Ver Hematuria.
3.2. Leucocitos: suelen ser polimorfonucleares. Su presencia es normal de forma aislada. Denominamos piuria a la presencia de ms de 10 leucocitos por campo, traduce inflamacin del aparato urinario que puede estar en relacin con causas infecciosas o no. La piuria sin
bacteriuria (piuria estril) obliga a descartar litiasis, neoplasia genitourinaria, nefropata intersticial inmunoalrgica, glomerulonefritis rpidamente progresiva (GNRP), poliquistosis renal e
infecciones por Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma, Ureaplasma, micosis, Chlamydia
spp o Virus Herpes Zster.
3.3. Eosinfilos: su deteccin no se realiza habitualmente por requerir tinciones especiales. Se relaciona con nefritis intersticial aguda, ateroembolismo de colesterol y GNRP, entre
otros.
3.4. Clulas epiteliales: su presencia es normal, aunque en nmero aumentado pueden
sugerir necrosis tubular aguda o pielonefritis.
3.5. Cilindros: habitualmente no se suelen informar en los anlisis de urgencia.
Representan los moldes de las nefronas y pueden ser de distintos tipos:
Hialinos: agregados mucoproteicos semitransparentes e incoloros. En condiciones normales pueden aparecer entre 0-5 por campo. Se pueden asociar a orinas concentradas, tratamiento con diurticos o fracaso renal agudo.
Granulosos: compuestos por clulas epiteliales degeneradas, leucocitos, eritrocitos, albmina y grasas. Representan degradacin celular. Pueden aparecer en personas sanas y en numerosas patologas (necrosis tubular, pielonefritis, glomerulonefritis y nefritis intersticial aguda).
Creos: de color amarillo cristalino. Traducen un tbulo dilatado y atrfico, propio de
fases finales de la insuficiencia renal.
Leucocitarios: presentes en pielonefritis aguda, glomerulonefritis y nefritis intersticial.
Hemticos: localizan a nivel glomerular la fuente de la hematuria. Se ven en glomerulonefritis y vasculitis.
Epiteliales: asociados a necrosis tubular aguda y glomerulonefritis.
Grasos: asociados al sndrome nefrtico, glomerulonefritis y poliquistosis renal.
Pigmentarios: hiperbilirrubinemia y hemoglobinuria, entre otros.
3.6. Cristales: la orina normal contiene cristales y componentes amorfos que precipitan
al enfriarse. Con pH cido precipitan cristales de cido rico, oxalato clcico, urato sdico y
uratos amorfos. Con pH alcalino, cristales de urato amnico, trifosfatos, fosfato clcico, fosfatos amorfos y carbonato clcico. A veces pueden detectarse cristales de cistina (cistinuria),
estruvita (asociado a grmenes que desdoblan urea como Proteus o Klebsiella), tirosina (necrosis heptica masiva) o leucina. Es importante valorar si su presencia se asocia a insuficiencia
renal aguda, como en el caso de fracaso renal agudo por aciclovir o en el sndrome de lisis
tumoral (captulo 76. Urgencias oncolgicas).
3.7. Bacterias: su presencia puede deberse a contaminacin de la muestra o a infeccin,
por lo que es importante valorar el contexto clnico.
II.
ALTERACIONES DEL SISTEMTICO Y SEDIMENTO URINARIO
1. Hematuria.
1.1. Concepto: se considera normal la presencia de 1-3 hemates por campo de gran
aumento en el microscopio, aunque la persistencia de esta discreta hematuria a lo largo del
tiempo puede ser patolgica. Por encima de esta cantidad se considera siempre como patolgica y debe ser estudiada. La hematuria macroscpica, que altera el color normal de la orina,
se traduce en el sedimento en un incontable nmero de hemates por campo.
860
Es importante conocer las caractersticas de la hematuria y las del paciente, ya que, por
ejemplo, la hematuria transitoria es comn en adultos jvenes en relacin con ejercicio intenso, fiebre, infeccin o traumatismo y no tiene significacin patolgica. En adultos de ms de
50 aos puede ser secundaria a un proceso tumoral (vejiga, rin, prstata).
1.2. Etiologa: las causas de hematuria se dividen en renal o extrarrenal segn su origen,
y dentro de las causas renales en glomerular y extraglomerular (tabla I).
1.3. Evaluacin del paciente con hematuria:
a) Historia clnica: la anamnesis y la exploracin fsica deben ser exhaustivas. Se debe
visualizar la orina del paciente, comprobar la existencia de hematuria y describirla. La presencia de sangre roja brillante, acompaada o no de cogulos, sugiere una causa urolgica (captulo 14. Patologa urolgica), mientras que la presencia de orinas oscuras (Coca-cola) nos
sugiere un origen glomerular. Debemos tener en cuenta las manifestaciones clnicas acompaantes a la hematuria (tabla II).
b) Tira reactiva: mtodo semicuantitativo utilizado como test inicial que detecta el
grupo hemo (hemoglobina intrahemate, hemoglobina libre, mioglobina). Es positivo cuando
existen ms de 5 hemates por campo de gran aumento y siempre debe comprobarse con estudio con microscopio ptico (sedimento urinario). Los falsos positivos (tira reactiva positiva
con microscopa ptica sin hematuria) son debidos a la presencia de hemoglobina libre (hemlisis intravascular), mioglobina (rabdomiolisis) o pH muy alcalino. Los falsos negativos son
excepcionales (grandes cantidades de vitamina C en la orina).
Tabla I. Causas de hematuria.

Causas renales
Glomerular
Extraglomerular
Glomerulonefritis (GN)
primaria.
Nefropata IgA.
GN postinfecciosa.
GN membranoproliferativa.
Glomeruloesclerosis focal y
segmentaria.
GN rpidamente progresiva.
GN membranosa (< 20%).
Cambios mnimos del adulto
(<10-20%).
GN secundaria.
Nefritis lpica.
Vasculitis.
Crioglobulinemia mixta
esencial.
Sndrome hemoltico
urmico.
Prpura trombtica
trombocitopnica.
Sndrome de Goodpasture.
Familiar.
Enfermedad de la membrana
basal adelgazada.
Sndrome de Alport.
Enfermedad de Fabry.
Sndrome de ua-rtula.
Parnquima renal.
Tumores renales
(hipernefroma).
Necrosis papilar (abuso
de analgsicos, DM,
tuberculosis).
Metablica.
Hipercalciuria.
Hiperuricosuria.
Vascular.
maligna.
Enfermedad de las clulas
falciformes.
Sndrome de dolor lumbar
y hematuria.
Malformacin arteriovenosa.
Enfermedad ateroemblica.
Familiar.
Enfermedad del rin
poliqustico.
Rin esponjoso medular.
Infeccin.
Pielonefritis.
Tuberculosis.
Causas extrarrenales
Tumores (pelvis, ureter, vejiga,

prstata).
Hiperplasia prosttica
benigna.
Litiasis.
Infecciones (cistitis,
prostatitis).
Frmacos (heparina,
dicumarnicos, ciclofosfamida).
Ditesis hemorrgica.
Traumatismos.
Embolia de la arteria renal,
trombosis de la vena renal.

861
Tabla II. Situaciones clnicas ms frecuentemente asociadas a hematuria.

Situacin clnica
Posible origen de la hematuria
Piuria y/o cistitis.
Infeccin del tracto urinario.
Sndrome prosttico.
Hipertrofia o cncer de prstata.
Infeccin del tracto respiratorio superior.
Glomerulonefritis postinfecciosa o nefropata Ig A.
Historia familiar de hematuria.
Nefritis hereditaria.
Dolor en flanco.
Litiasis, infarto renal.
Antecedentes de tuberculosis.
Tuberculosis renal.
Ingesta de anticoagulantes, anticonceptivos,

AINE.
Hematuria por anticoagulantes o AINE, necrosis

papilar, trombosis de la vena renal.
Raza negra.
Enfermedad de clulas falciformes.
Hematuria cclica.
Endometriosis.
Sndrome constitucional.
Tumor, tuberculosis.
Clnica de enfermedad sistmica

(artralgias, fiebre).
Vasculitis, lupus eritematoso sistmico.
c) Confirmar la hematuria: para ello es imprescindible la visualizacin del sedimento con microscopa ptica, ya que permite diferenciar la hematuria de otras causas que
cambien la coloracin de la orina: si el color rojo se observa en el sedimento indica la presencia de hemates; por el contrario, si se encuentra en el sobrenadante, puede deberse a
presencia de hemoglobina o mioglobina libre (tira positiva para grupo hemo), porfirinas,
frmacos u otros colorantes (tira negativa para grupo hemo). El sedimento permite, adems, cuantificar el nmero de hemates y conocer sus caractersticas (dismrficos y en qu
porcentaje), as como analizar el resto de los elementos de la orina. Existen datos que
orientan a patologa glomerular: cilindros hemticos, hemates dismrficos y/o proteinuria >500 mg/da.
d) Pruebas complementarias: adems de confirmar la hematuria mediante la tira y el
sedimento debe realizarse un hemograma, un estudio de coagulacin, una determinacin de
la creatinina plasmtica y una prueba de imagen, generalmente una ecografa. Los estudios
posteriores estarn orientados segn la sospecha inicial (tabla III).
Si a pesar de un estudio completo no se llega a un diagnstico etiolgico, es importante
un seguimiento peridico con la realizacin de anlisis de orina y citologas cada 6 meses, y
ecografa, cistoscopia y/o urografa intravenosa anuales (segn los factores de riesgo del
paciente), durante 3 aos.
2. Proteinuria.
2.1. Concepto: consideramos normal una excrecin de protenas en orina menor a
150 mg/da, valores mayores deben ser estudiados. Las protenas que se excretan de
forma habitual con la orina son en su mayor parte protenas de Tamm-Horsfall (protenas
tubulares) y, en mucha menor cantidad, albmina e inmunoglobulinas. La albuminuria
debe ser menor de 30 mg/da. Por otro lado, debemos recordar que en los anlisis de orina
de urgencia la nica protena que se mide es albmina, pudiendo no detectar proteinuria
de otros tipos. Es necesario hacer hincapi en que la proteinuria no es normal y hay
que estudiarla siempre. La proteinuria no es un dato aislado y debe interpretarse en el
contexto general del paciente (historia clnica, exploracin fsica y otras pruebas complementarias).
862
Tabla III. Causas y estudio de hematuria.

Causas
Estudio
Renal glomerular
Estudio inmunolgico: niveles de complemento (C3, C4, CH50), anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos (pANCA, cANCA y ANCA atpicos), anticuerpos antimembrana basal glomerular, anticuerpos antinucleares (ANA), crioglobulinas, factor reumatoide y ASLO.
Serologas: hepatitis B y C y virus de la inmunodeficiencia humana.
Valorar biopsia renal si deterioro de la funcin renal, aparicin de proteinuria o hipertensin arterial.
Renal extraglomerulares
Ecografa, urografa intravenosa.
Litiasis renal
Calciuria, uricosuria, fosfaturia, citraturia y/u oxaluria.

Radiografa simple de abdomen.
Infeccin urinaria
Urocultivo. Si piuria estril solicitar cultivo para M. tuberculosis y

C. trachomatis.
Tumores
Citologa, cistoscopia.
2.2. Clasificacin de la proteinuria.

a) Clasificacin por caractersticas cualitativas:
Proteinuria glomerular: suele ser secundaria a alteraciones en el glomrulo que permiten la filtracin de macromolculas por lo que en la orina predominan las protenas
de alto peso molecular. Puede ser selectiva (el 80-90% corresponde a albmina) o no
selectiva (albmina, transferrina, IgG). Cuando la proteinuria glomerular aparece en
una sola determinacin suele ser asociada a estrs o ejercicio (funcional) o en jvenes
tras deambulacin u ortostatismo (ortosttica). Si se detecta de forma persistente suele
ser secundaria a enfermedad sistmica o glomerular.
Proteinuria tubular: se produce por procesos tubulointersticiales que alteran la reabsorcin de protenas de bajo peso molecular. En ocasiones se produce la denominada
proteinuria por sobrecarga, que se da por aumento en la filtracin de protenas de bajo
peso molecular hasta el punto que se superan los mecanismos de resorcin tubular. La
proteinuria por sobrecarga aparece en enfermedades que cursan con paraprotenas
(mieloma mltiple).
b) Clasificacin por caractersticas cuantitativas:
Albuminuria (antes denominada microalbuminuria): se define como la excrecin
de entre 30 y 300 mg/da de albmina. No se detecta con tiras de orina habituales, por
estar la cantidad excretada por debajo del umbral de deteccin de las mismas. Ha
demostrado ser un factor de riesgo cardiovascular. En diabticos tipo 1, adems, indica riesgo de progresin de enfermedad renal.
Proteinuria en rango no nefrtico: >300 mg/24 horas y <3,5 g/24 horas.
Proteinuria en rango nefrtico: >3,5 g/24 horas. Aparece asociado a sndrome nefrtico (glomerulopatas). En otras patologas que no ocasionan sndrome nefrtico tambin puede aparecer proteinuria en esta cuanta. Esto ocurre en: hiperfiltracin (obesos,
monorrenos, reflujo vesicoureteral, culturistas), o en diabticos en fase avanzadas.
2.3. Aproximacin diagnstica: la proteinuria se mide por mtodos semicuantitativos,
cuantitativos y cualitativos. La integracin de estos mtodos ayuda al diagnstico.
a) Semicuantitativos (tiras reactivas): mtodos de screening. Slo miden albmina
pero no detectan albuminuria inferior a 300 mg/24 horas. Miden la cantidad de protenas en
cruces de 1 a 4 (tabla IV). Hay falsos positivos ante la presencia de hematuria, orina concen-

863
Tabla IV. Equivalencia de cruces en tira de orina y proteinuria estimada.

Resultado en tira
Proteinuria estimada
Trazas
0,13-0,3 g/dl
0,3-0,9 g/dl
++
1-2,4 g/dl
+++
2,5-5 g/dl
++++
>5 g/dl
trada, uso de contrastes (no determinar en las primeras 24 horas tras su administracin) u orina
muy alcalina. Hay falsos negativos en orinas muy diluidas.
b) Cuantitativos: son los mtodos ms seguros. Detectan todos los tipos de protenas y los
cuantifican en mg/24 horas (proteinuria o albuminuria en orina de 24 horas). Dado que la tcnica
de determinacin de protenas en orina de 24 h est limitada por la dificultad de la recogida, se
puede estimar en una muestra aislada mediante el cociente proteinuria/creatinina urinaria o albuminuria/creatinina urinaria. Su resultado es equivalente a los gramos de proteinuria en 24 horas
(Si la proteinuria/creatinina urinaria es 4,5 equivale a proteinuria de 4,5 gramos en 24 horas).
c) Cualitativos (electroforesis, inmunoelectroforesis e inmunofijacin): permiten detectar el tipo de protenas que se eliminan, pero no la cuantifican.
En el esquema se refleja un algoritmo para enfrentarse al problema de la proteinuria en
un paciente en la prctica clnica (figura 1).
III.
GRANDES SNDROMES GLOMERULARES
1. Sndrome nefrtico.
Sndrome que se caracteriza por hematuria (macro o microscpica), proteinuria (generalmente en rango no nefrtico), fracaso renal agudo, edemas e hipertensin arterial. Traduce la
existencia de una inflamacin aguda de los glomrulos. Las causas ms frecuentes son las glomerulonefritis primarias o secundarias. Ante la presencia de un sndrome nefrtico se requiere
siempre valoracin por Nefrologa.
2. Sndrome nefrtico.
2.1. Concepto: es el sndrome secundario a un dao glomerular que ocasiona un aumento
de la permeabilidad de la pared glomerular a las protenas. Se caracteriza por la pentada: proteinuria (>3,5 g/24 h) + hipoalbuminemia (<3 g/dl) + lipiduria + hiperlipemia + edemas. La causa
ms frecuente en la infancia es la enfermedad por cambios mnimos. En adultos las causas principales, por orden de frecuencia son la glomerulonefritis membranosa y la glomeruloesclerosis
segmentaria y focal. Puede existir sndrome nefrtico (SNo) con proteinuria inferior a 3,5 g/24
horas y/o sin hiperlipemia. En ocasiones aparece SNo bioqumico pero sin la existencia de edemas. No todos los pacientes que presentan proteinuria en rango nefrtico padecen un SNo (hiperfiltracin, DM). Hay que hacer hincapi en que la proteinuria es el evento principal, que desencadena el resto de fenmenos en el SNo. Requiere siempre valoracin por Nefrologa.
2.2. Clnica: consecuencias de la proteinuria en el SNo.
a) Hipoproteinemia: se correlaciona con la gravedad de la proteinuria. Se pueden perder otras protenas, adems de albmina, ocasionado los siguientes cuadros:
Edemas: secundarios a hipoalbuminemia. Aparecen en partes declives y regin periorbitaria. Pueden acompaarse de ascitis, derrame pleural o pericrdico.
Trombosis: por prdida de protenas de la cascada de coagulacin. Ms frecuentes
venosas que arteriales. Se suelen dar en territorio venoso profundo de miembros infe-
864
Tira de orina (>2 determinaciones)

Proteinuria en orina 24 horas
Negativo
al repetir
Proteinuria
transitoria
Tira orina +
proteinuria 24 horas +
Tira de orina Proteinuria 24 h +
Historia clnica adecuada

+
Cuantificacin orina 24 h
Proteinuria por
sobrecarga: Mieloma
>2 g/24 h
<2 g/24 h
Proteinuria
ortosttica
(sobre todo en
jvenes)
Proteinuria
tubular
Indicacin de biopsia renal
Deterioro funcin renal,

hematuria, hipoalbuminemia
S
Glomerulopata?
No
Hiperfiltracin?
DM en fase
avanzada?
Figura 1. Algoritmo diagnstico de la proteinuria.
riores, vena renal, e incluso ocasionar tromboembolismo pulmonar. Es ms frecuente

en el SNo que aparece asociado a glomerulonefritis membranosa. Son criterios de alto
riesgo para la aparicin de trombosis el sufrir un SNo de largo tiempo de evolucin, la
albuminemia <2 g/dl, la proteinuria >10 g/24 horas, antitrombina III <75% del valor
normal y la hipovolemia.
Infecciones: por dficit de protenas de complemento (opsoninas) e IgG. La etiologa
ms frecuente son los microorganismos encapsulados. Es tpica la peritonitis bacteriana espontnea por Streptococcus pneumoniae e infecciones de tejidos blandos de reas
muy edematosas (tpicamente por S. pyogenes y gram negativos, siendo raras las infecciones por estafilococos).
Anemia: por dficit de transferrina y de eritropoyetina (en ocasiones tambin colabora un fracaso renal asociado).
b) Hiperlipemia: suele ser hipercolesterolemia. Con albmina <2 mg/dl tambin aparece hipertrigliceridemia. Puede aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares y la progresin
del dao glomerular. Aparece lipiduria con cilindros grasos en orina.
c) Fracaso renal: no es parte del sndrome como tal pero puede aparecer asociado, sobre
todo debido a hipovolemia (ms frecuente en ancianos y asociado a tratamiento diurtico
intensivo). El tratamiento con IECA, el edema del intersticio renal y la trombosis renal bilateral tambin pueden ocasionar fracaso renal.

865
2.3. Aproximacin diagnstica.

a) Anamnesis y exploracin fsica.
b) Pruebas complementarias: se solicitan de forma orientada en funcin de la historia
clnica: serologa de VHC, VHB, VIH y sfilis; crioglobulinas (crioglobulinemia mixta); inmunoelectroforesis en sangre y orina (sospecha de mieloma y amiloidosis); ANA, anti-DNA y
complemento (sospecha de lupus); ASLO (sospecha de GN post-estreptoccica).
c) Biopsia renal: se realizar en todos los adultos con SNo. Hay que recordar que no
toda proteinuria en rango nefrtico es un SNo y que, por tanto, no habr que biopsiar a los
pacientes con proteinuria nefrtica por diabetes o hiperfiltracin. En los nios, dado que la primera causa de sndrome nefrtico es la glomerulonefritis por cambios mnimos, se realizar la
biopsia si el paciente contina con proteinuria tras un primer ciclo de corticoides.
2.4. Tratamiento.
a) Tratamiento general del SNo:
Proteinuria: reducirla es el principal objetivo del tratamiento. Se recomienda dieta
normoproteica (1 g/kg/da), pues la hiperproteica no mejora la hipoalbuminemia y produce hiperfiltracin y dao glomerular, mientras que la hipoproteica ocasiona riesgo de
malnutricin. El tratamiento farmacolgico consiste en el bloqueo del eje renina angiotensina aldosterona para reducir la presin intraglomerular y, con ello, la proteinuria.
Para esto se pueden utilizar inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
(IECA), antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II) o la combinacin de frmacos de ambas familias (efecto sinrgico). Es muy importante hacer hincapi en que
el inicio del tratamiento con IECA y ARA II se debe realizar una vez que el paciente
haya pasado la fase aguda del cuadro, ya que durante la misma existe una hipovolemia
intravascular relativa, pudiendo ocasionar estos frmacos deterioro agudo de la funcin
renal. Tras el inicio del tratamiento con IECA es necesario un control analtico estricto, vigilando la funcin renal y las cifras de potasio.
Edemas: se inicia tratamiento con restriccin de sal en la dieta (2-4 g/24 horas), slo
se indicar restriccin hdrica si existiera anasarca o hiponatremia. En situacin de
anasarca tambin se recomienda reposo en decbito o en sedestacin e incluso medias
elsticas hasta raz de muslo (acompaado de medidas antitrombosis). El tratamiento
farmacolgico se basa en diurticos de asa, a dosis dobles o triples de lo habitual
(furosemida 40-200 mg/24 horas). Se pueden asociar tiazidas (hidroclorotiazida 12,5
a 50 mg/da) y diurticos ahorradores de potasio (espironolactona 25-400 mg/da) si
la respuesta diurtica es insuficiente, monitorizando estrechamente la posible aparicin de fracaso renal, hiponatremia o hiperpotasemia. Se puede intentar tratamiento
con albmina (un vial de albmina al 20% con furosemida intravenosa asociada) para
forzar diuresis. En aquellos pacientes en los cuales el mal manejo de volumen y/o el
fracaso renal suponga un riesgo vital puede ser necesaria la hemodilisis.
Hiperlipemia: medidas dietticas. Si no es suficiente se administrarn estatinas (evitar fibratos), reduciendo la dosis a la mitad para evitar efectos secundarios. Con la
correccin del SNo mejorar la dislipemia.
Trombosis: no se recomienda profilaxis de forma primaria, slo en pacientes de alto riesgo para episodios trombticos (captulo 31. Enfermedad tromboemblica venosa). Es necesario iniciar anticoagulacin en pacientes que sufran un fenmeno tromboemblico, con
heparina sdica o de bajo peso molecular inicialmente y, a continuacin, con anticoagulantes orales durante al menos 6 meses y/o hasta que la albmina sea superior a 2,5 mg/dl.
Infecciones: deben tratarse de forma precoz y agresiva, teniendo en cuenta cules son
los microorganismos ms frecuentes. Se debe indicar vacunacin antineumoccica en
pacientes de alto riesgo.
El manejo agudo se resume en tabla V.
b) Tratamiento especfico:
Se debe realizar un diagnstico exacto de la causa del SNo (tabla VI) para hacer un tratamiento especfico del mismo. De aqu la importancia de la biopsia renal en muchos casos.
866
Tabla V. Manejo agudo del sndrome nefrtico.

Dieta baja en sal (2-4 g/24 h).
Furosemida (dosis en funcin del grado de sobrecarga de volumen) empezar con 40 mg/8 horas
IV y valorar hasta 40 mg/6 horas iv. Vigilar evolucin de la funcin renal.
Si no hay respuesta a dosis plenas de furosemida, aadir al tratamiento tiazidas (hidroclorotiazida 12,5-50 mg/24 horas). Vigilar hiponatremia.
Si no hay respuesta a la asociacin anterior aadir al tratamiento diurticos ahorradores de potasio (espironolactona 25-400 mg/24 horas vo). Vigilar hiperpotasemia.
Si no hay respuesta al tratamiento y la albmina plasmtica es inferior a 2 mg/dl administrar 1
vial de albmina previo a la dosis de furosemida iv.
Si no hay respuesta a todas estas medidas valorar la posibilidad de hemodilisis.
NO iniciar tratamiento con IECAS o ARA II hasta que se solucione la fase aguda.
Tabla VI. Etiologa del sndrome nefrtico.

SNDROME NEFRTICO PRIMARIO
Nefropata de cambios mnimos.
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal.
Glomerulonefritis membranosa.
Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar.
Nefropata IgA.
Otras lesiones glomerulares primarias.
SNDROME NEFRTICO SECUNDARIO
Enfermedades sistmicas.
Artritis reumatoide.
Prpura de Schlein-Henoch.
Sndrome de Goodpasture (normalmente no en rango nefrtico).
Enfermedades metablicas y heredofamiliares.
Diabetes mellitus (1).
Sndrome de Alport.
Amiloidosis.
Enfermedad de Fabry.
Enfermedades infecciosas.
Bacterianas (glomerulonefritis postestreptoccica, endocarditis infecciosa, sfilis, tuberculosis,
pielonefritis crnica).
Vricas: VHB, VHC, VIH, CMV, VEB, herpes zster.
Otras: paludismo, toxoplasmosis, filariasis, tripanosomiasis.
Neoplasias (2).
Tumores slidos (carcinomas y sarcomas).
Linfomas y leucemias.
Frmacos.
Mercurio, sales de oro, penicilamina, AINE, litio, IFN.
Miscelnea.
Preeclampsia, nefropata crnica de rechazo, nefroangioesclerosis, nefropata por reflujo,
obesidad mrbida.
(1) Es la causa ms frecuente de proteinuria en rango nefrtico en adultos, pero no suele acompaarse de SNo (ver texto).
(2) Sobre todo se debe considerar esta posibilidad en pacientes ancianos.

867
BIBLIOGRAFA
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Panamericana. 2003.
Brenner BM, editor. Brenner y Rector: El Rin, tratado de Nefrologa. 8 ed. Elsevier. 2007.
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Panamericana. 2009.
Rose BD, Post TW. Trastornos de los electrolitos y del metabolismo cido-base 5 ed. Mc Graw-Hill, New York.
2001.
59
Fracaso renal agudo
Paula Jara Caro Espada. Nefrologa
I.
CONCEPTO
El fracaso renal agudo (FRA) es el sndrome definido por el descenso brusco, en das
o semanas, de la tasa de filtrado glomerular, con la consecuente retencin de productos
nitrogenados (urea y creatinina) y la alteracin en la regulacin del volumen extracelular y
los electrolitos, siendo todo ello potencialmente reversible. Se debe tener en cuenta que el
volumen de orina no tiene por qu estar disminuido. Puede afectar tanto a individuos con
funcin renal normal como a pacientes con enfermedad renal crnica (ERC).
Para llegar a su diagnstico se utiliza, de forma general, la creatinina srica (Cr) y la
estimacin del filtrado glomerular mediante las frmulas de Cockroft-Gault o MDRD-4
(captulo 60. Enfermedad renal crnica). Hay que considerar que estos mtodos no proporcionan una medida real de la funcin renal en pacientes con fracaso renal agudo, ya que las
alteraciones analticas no aparecen en fases iniciales. Por ello, recientemente, se han desarrollado clasificaciones que han intentado suplir estas deficiencias, intentando adems
correlacionarlo con pronstico y mortalidad (Clasificacin RIFLE. Tabla I). Sin embargo,
los criterios RIFLE, con las modificaciones AKIN, tampoco estn exentos de crticas, debido a que los rangos se han establecido de forma arbitraria, continan basndose en la creatinina como marcador del dao renal y son necesarias las cifras basales de creatinina para
completar la clasificacin. Principalmente estn orientadas hacia el FRA con necrosis tubular aguda (NTA), por lo que no son tiles en la prctica clnica diaria.
Tabla I. Clasificacin RIFLE.
Cr basal
Descenso del FG
Diuresis
Risk
1,5 veces
25%
<0,5 ml/kg/h durante 6 horas.
Injury
2 veces
50%
<0,5 ml/kg/h durante 12 horas.
Failure
3 veces o
Cr >4 mg/dl
75%
<0,5 ml/kg/h durante 24 horas o anuria

durante 12 horas.
Loss
Prdida completa de la funcin renal durante ms de 4 semanas.
End-stage
Prdida completa de la funcin renal por ms de tres meses.
Cr: creatinina; FG: filtrado glomerular.
Asesora: M Teresa Ortuo de Solo. Mdico Adjunto de Nefrologa.
870
II.

ETIOPATOGENIA
Existen tres mecanismos capaces de desencadenar un FRA.

1. Causas prerrenales (tabla II).
Son secundarias a hipoperfusin renal. Se caracterizan por el mantenimiento de la integridad de la funcin tubular y el aumento de la reabsorcin de agua y sodio (osmolaridad urinaria
mayor a 400 mOsm/kg y sodio en orina <10 mEq/l), para compensar la disminucin de la perfusin renal. Son la causa ms frecuente de FRA (35%), reversible en los momentos iniciales,
pero que puede evolucionar hacia la NTA si no se resuelven las causas desencadenantes.
2. Causas postrenales (tabla III).
Suponen un 10% de los FRA. Son procesos asociados con la obstruccin aguda del
tracto urinario que ocasiona un aumento retrgrado de la presin, comprometiendo el filtrado glomerular. Aquellos casos de obstruccin bilateral completa o unilateral sobre rin
nico evolucionarn hacia el FRA anrico. Debido a que, en la mayora de los casos, la
resolucin de la obstruccin extrarrenal solventa el FRA, se debe descartar en todo paciente con deterioro agudo de la funcin renal. Las causas extrarrenales son ms frecuentes en
varones de edad avanzada con hipertrofia benigna de prstata y en monorrenos con patologa tumoral, litiasis o aneurisma de aorta. Siempre hay que descartar la presencia de
globo vesical.
Tabla II. Causas prerrenales.

Disminucin absoluta del volumen intravascular
Hemorragia.
Prdidas gastrointestinales: diarrea, vmitos, dbito por sonda nasogstrica.
Prdidas renales: diurticos, diuresis osmtica (por frmacos, por hiperglucemia).
Prdidas cutneas: quemaduras, sudor.
Presencia de tercer espacio: pancreatitis, traumatismo muscular.
Disminucin del volumen intravascular efectivo
Vasodilatacin arterial: sepsis, cirrosis heptica.
Frmacos
Impiden la vasodilatacin de la arteriola aferente: AINE.
Impiden la vasoconstriccin de la arteriola eferente: IECA, ARA II.
Tabla III. Causas postrenales.

Ureteral: clculos, cogulos, agregados de hongos, cristales de cido rico, fibrosis ureteral,
edema postquirrgico, compresin extrnseca, fibrosis retroperitoneal, malformaciones
congnitas.
Vejiga: clculos, cogulos, carcinoma vesical, infecciones, vejiga neurgena, frmacos
(antidepresivos tricclicos, bloqueantes ganglionares).
Uretral: fimosis, vlvulas congnitas, estenosis, tumores, causas prostticas (hipertrofia benigna,
tumores malignos).
Fracaso renal agudo
871
3. Causas parenquimatosas (tabla IV).

Son enfermedades que afectan a los diferentes componentes del parnquima renal. La ms
frecuente es la NTA secundaria a una causa isqumica o nefrotxica. Se pueden dividir segn
la estructura afectada:
Grandes vasos: es una causa poco frecuente de FRA y debe ser una afectacin bilateral (o unilateral en pacientes con IRC subyacente o con rin nico funcionante). La etiologa
ms frecuente es la ateroemblica, tras procedimientos vasculares intervencionistas, y la cardioemblica (fibrilacin auricular no anticoagulada). La trombosis es una causa excepcional
de FRA, y suele desarrollarse como una complicacin del sndrome nefrtico o ser de origen
paraneoplsico.
Glomrulo y microvasculatura: en este grupo se incluyen las enfermedades inflamatorias (glomerulonefritis (GN) o vasculitis) o no inflamatorias (hipertensin arterial (HTA)
maligna) en la que se afectan las paredes vasculares. La lesin glomerular puede ocasionar por
s misma el FRA, pero hay que descartar otros orgenes, por ejemplo la existencia de un FRA
prerrenal en un paciente con sndrome nefrtico por la disminucin del volumen circulante, el
Tabla IV. Causas parenquimatosas.
Grandes vasos renales (bilateral o unilateral en rin nico funcional)
Arterias renales: trombosis, ateroembolia, tromboembolia, diseccin, vasculitis de gran vaso
(Takayasu).
Venas renales: trombosis, compresin.
Glomrulo y microvasculatura renal
Inflamatorias: glomerulonefritis aguda o rpidamente progresiva, vasculitis, rechazo de
aloinjerto, radiacin.
Vasoespstica: HTA maligna, toxemia del embarazo, esclerodermia, hipercalcemia, frmacos,
radiocontraste.
Hematolgicas: anemias hemolticas microangiopticas (sndrome hemoltico-urmico/prpura
trombtica trombocitopnica), coagulacin intravascular diseminada, sndromes de
hiperviscosidad.
Lesiones tubulares graves (a menudo cursan con NTA)
Isquemia causada por hipoperfusin renal.
Toxinas exgenas: antibiticos (aciclovir, cidofovir, indinavir, foscarnet, pentamidina,
aminoglucsidos, anfotericina B), quimioterpicos (cisplatino, ifosfamida), radiocontraste, venenos
(paraquat), etilenglicol, tolueno, anticalcineurnicos (tacrolimus, ciclosporina), toxinas bacterianas.
Toxinas endgenas: mioglobina, hemoglobina, cadenas ligeras del mieloma, cido rico, lisis tumoral.
Lesiones tbulo-intersticiales
Nefritis intersticial alrgica: antibiticos (betalactmicos, sulfamidas, rifampicina), furosemida,
tiazidas, clortalidona, triamtereno, alopurinol, azatioprina, cimetidina, captopril, AINE.
Infecciosas: Leptospira, Legionella, S. pneumoniae, Yersinia, Toxoplasma.
Rechazo agudo del aloinjerto
Infiltracin (linfoma, leucemia, sarcoidosis).
Reflujo vsico-ureteral.
872
uso de diurticos o la trombosis de vena renal; o bien, un dao tubular en el caso de un brote
de hematuria macroscpica en un paciente con una GN. En las situaciones en las que la afectacin microvascular ocasiona un grave descenso de la perfusin renal, se puede desencadenar
NTA isqumica adems de la lesin primaria.
Tbulo-intersticiales: adems del dao isqumico o txico sobre las clulas tubulares, se incluyen otras entidades como la nefritis intersticial inmunoalrgica (NIIA),
infecciones graves, rechazo de aloinjertos, procesos infiltrativos (sarcoidosis, linfoma o
leucemia), y las ocasionadas por la precipitacin de sustancias (pigmentos como la hemoglobina o paraprotenas). El reflujo vsico-ureteral tambin es causa de nefritis intersticial.
Necrosis tubular aguda (NTA): puede ser txica o por evolucin de un FRA prerrenal, al persistir la hipoperfusin renal de forma prolongada. El extremo de la hipoperfusin renal es la necrosis cortical bilateral con insuficiencia renal irreversible. Son una
causa importante de FRA en el mbito hospitalario (hasta un 45% de los FRA intrahospitalarios). Son factores de riesgo la ciruga mayor (en especial vascular o cardaca), traumatismos, hipovolemia, quemaduras severas, pancreatitis, sepsis y cirrosis heptica, entre
otros.
III.
Ante un paciente con sospecha de fracaso renal agudo, la evaluacin clnica inicial debe
estar encaminada a responder a las siguientes cuestiones:
Se trata de un verdadero FRA?, ha aparecido en un paciente con ERC o se
trata de ERC no conocida?
Se puede atribuir a un estado de hipovolemia o reduccin de volumen circulante efectivo, es decir, secundario a causas prerrenales?, existen datos de NTA establecida?
Hay obstruccin de la va excretora?
Existe una obstruccin vascular de los grandes vasos?
Tras el diagnstico de insuficiencia renal, es primordial establecer si se trata de un FRA
o, por el contrario, de una insuficiencia renal crnica. Aunque ningn dato se puede interpretar de forma absoluta, existen indicadores que pueden ayudar en la diferenciacin de
ambos procesos (tabla V). Slo el conocimiento de la funcin renal previa del paciente permite el diagnstico de certeza.
1. Anamnesis.
Constituye un elemento fundamental para llegar al diagnstico etiolgico del FRA.
Antecedentes personales: incidiendo en aquellos que constituyan un factor de riesgo
para el desarrollo de insuficiencia renal (diabetes, enfermedad vascular perifrica, HTA,
enfermedad coronaria, ictericia, hepatopata).
Clnica sugerente de causas obstructivas: molestias en regin suprapbica, dolor en
flanco, nicturia, poliaquiuria, urgencia o retraso miccional (infecciones del tracto urinario,
clicos renoureterales, enfermedad retroperitoneal, neoplasias, patologa prosttica).
Tabla V. Datos que sugieren cronicidad.
Clnicos
Analticos
Imagen
Buena tolerancia al sndrome urmico, poliuria, polidipsia, nicturia, calambres,

sensacin de piernas inquietas o prurito.
Anemia (tambin se asocia con FRA en situaciones de hemorragia o hemlisis),
hiperfosforemia, hipocalcemia.
Riones de tamao pequeo (excepto amiloidosis, diabetes y poliquistosis donde
los riones son anormalmente grandes) e hiperecognicos.
Fracaso renal agudo
873
Procesos actuales que orienten hacia causas prerrenales: diarrea, vmitos, hemorragia, tercer espacio (pancreatitis, leo intestinal), hipotensin, disminucin del volumen circulante eficaz (estados edematosos).
Situaciones de riesgo de nefrotoxicidad: tratamientos farmacolgicos, pruebas con
contraste, tratamiento con quimioterapia que sugiera sndrome de lisis tumoral o nefropata rica aguda, sospecha de toxicidad por pigmentos en los casos de rabdomiolisis (convulsiones, ejercicio fsico excesivo, isquemia de extremidades) o hemlisis; pruebas endovasculares intervencionistas que pudieran haber ocasionado un ateroembolismo de colesterol.
Datos que hagan sospechar patologa isqumica: dolor en flanco en el caso de oclusin arterial o venosa aguda.
Datos que orienten hacia enfermedades sistmicas: inspeccin de la piel en busca de
lesiones como ndulos subcutneos, livedo reticularis, prpura palpable o isquemia digital
que orienten a vasculitis o ateroembolia; erupcin en alas de mariposa tpica del lupus eritematoso sistmico (LES); imptigo en pacientes con GN postinfecciosa; erupcin mculopapular en el caso de NIIA; presencia de uvetis (sndrome de Behet), sinusitis (enfermedad de Wegener), sordera (sndrome de Alport), coexistencia de dificultad respiratoria en los
sndromes renopulmonares; estigmas de hepatopata crnica; clnica neurolgica para el
diagnstico de prpura trombtica trombocitopnica/sndrome hemoltico urmico
(PTT/SHU); antecedentes de infecciones como VIH, VHC o VHB; dolores seos en el
anciano que orienten a mieloma mltiple.
Evaluacin cardiovascular en busca de arritmias que sugieran embolismo, presencia
de hipertensin arterial o enfermedad ateromatosa generalizada.
Evaluar la situacin volmica del paciente, prestando atencin a signos de deplecin
hdrica (taquicardia, hipotensin, prdida en la turgencia de la piel o lentitud en el relleno
capilar, ortostatismo), as como de insuficiencia cardaca. La monitorizacin invasiva hemodinmica es imprescindible en los pacientes crticos. La aparicin de edemas sin otros datos
de insuficiencia cardaca debe orientar hacia sndrome nefrtico o hepatopata.
Examen general en busca de soplos que sugieran enfermedad vascular (carotdeos,
abdominales), auscultacin cardaca, auscultacin pulmonar, aneurismas palpables, masas
asociadas a procesos tumorales, hepatopata, presencia de lesiones cutneas (prpura, rash,
livedo reticularis); signos de neuropata perifrica como marcador de fases avanzadas de la
diabetes, en el seno de la compresin nerviosa en un sndrome compartimental que puede
acompaarse de FRA por rabdomiolisis, en la intoxicacin por metales pesados o en la discrasia de clulas plasmticas (sndrome POEMS).
Fondo de ojo, donde se pueden ver lesiones de retinopata hipertensiva, diabtica,
cristales de colesterol, signos de endocarditis, signos de HTA maligna (hemorragias, exudados o edema de papila).
Presencia de uropata obstructiva: globo vesical o hipertrofia de prstata, verificar
la permeabilidad de sonda urinaria.
3.1. Orina.
El anlisis de la orina es fundamental e indispensable en todo paciente con FRA (Tabla
VI). Se debe medir el volumen urinario, no siendo necesario el sondaje siempre que sea posible realizar un correcto balance hdrico, salvo en pacientes crticos. El volumen de orina es
de poca utilidad en el diagnstico diferencial; sin embargo, la anuria sugiere una obstruccin
completa del tracto urinario o una complicacin grave de un FRA prerrenal o parenquimatoso (necrosis cortical o GN necrotizante).
a) Osmolaridad, sodio urinario y excrecin fraccional de sodio: estos tres parmetros sern de gran utilidad para diferenciar el FRA debido a NTA del prerrenal, si bien, no
deben ser usados aisladamente. La excrecin fraccional (EFNa) mide el porcentaje de sodio
filtrado que es excretado finalmente en la orina, utilizndose como marcador de prdida o
874
Tabla VI. Diagnstico diferencial del FRA segn parmetros urinarios.

Prerrenal
NTA
GN aguda
Nefritis
intersticial
Obstructiva
Densidad
>1020
<1010
<1020
<1020
<1020
Osmolaridad
(mOsm/Kg)
>400
<350
<400
<400
<400
>40
<20
<20
>40
Na orina (mEq/l) <20

EFNa (%)
<1
>3
<1
<3
<3
Cru/Crs
>40
<20
Ureau/Ureas
>10
<10
Variable
<10
= 10
Proteinuria
Variable
Variable
++ o +++
+ o ++
Variable
Sedimento
Anodino,
cilindros
hialinos
Cilindros
granulosos,
pigmentados,
hialinos,
clulas
epiteliales
Cilindros
hemticos,
hemates
dismrficos
Eosinofiluria,
cilindros
leucocitarios,
clulas
epiteliales
Cristales,
hemates,
leucocitos
aislados
NTA: necrosis tubular aguda; GN: glomerulonefritis; EFNa: excrecin fraccional de sodio; Cru: creatinina
urinaria; Crs: creatinina en plasma; Ureau; urea urinaria; Ureas: urea en plasma.
conservacin de la capacidad para concentrar la orina por parte del tbulo. Para su clculo
se aplicar la siguiente frmula:
EFNa=
(Nau x Crs )
(Nas x Cru )
x 100
Nau: sodio urinario; Nas: sodio plasmtico; Cru: creatinina urinaria; Crs: creatinina plasmtica.
Por ello, en los FRA prerrenales en los que la vasoconstriccin disminuye el filtrado glomerular y el tbulo reabsorbe agua y sodio para recuperar la volemia, se obtendrn orinas concentradas (osmolaridad >400 mOsm/kg), con concentraciones de Cru elevada, eliminacin de sodio baja
(<20 mEq/l) y EFNa <1%. En la uropata obstructiva, las glomerulonefritis o la nefropata por pigmentos tambin se pueden obtener excreciones bajas.
En las situaciones de NTA, con alteracin de la funcin tubular, la orina tiene osmolaridad
baja (<350 mOsm/kg), con Cru disminuida y sodio elevado (>40 mEq/l), con excrecin fraccional
superior al 3%. El tratamiento con diurticos, la glucosuria o la orina alcalina tambin pueden ocasionar EFNa elevadas, a pesar de tratarse de situaciones prerrenales.
b) Sistemtico de orina y sedimento (captulo 58. Alteraciones del sistemtico y sedimento de orina).
Fracaso prerrenal: la proteinuria es oscilante (+ o ++), con sedimento anodino (ocasionales cilindros hialinos y clulas epiteliales).
En la NTA la proteinuria suele ser menos cuantiosa (+) y en el sedimento se encuentran
clulas epiteliales, cilindros hialinos (formados por la precipitacin de la protena de TammHorsfall) y granulares.
Procesos glomerulares y vasculitis: la proteinuria es elevada (+++ o ++++, ms de 1 g en
orina de 24 horas) con sedimento activo (cilindros hemticos, hemates dismrficos y hematuria
macro o microscpica).
Fracaso renal agudo
875
NIIA: se suele observar leucocituria y eosinofiluria, siendo la proteinuria variable. La

eosinofiluria tambin puede aparecer en los casos de ateroembolismo de colesterol y en algunos casos de LES.
Litiasis: podemos encontrar cristales de fosfato, cido rico, oxalato clcico, y hematuria.
Rabdomiolisis: la positividad para sangre de la tira reactiva sin hallazgo de hemates en
el sedimento orienta hacia la presencia de mioglobinuria o hemoglobinuria.
Otros: en el sndrome de lisis tumoral se pueden encontrar cristales de cido rico. En
la intoxicacin por etilenglicol, administracin de dosis masivas de vitamina C o en pacientes
con by-pass yeyuno-ileal podemos encontrar cristales de oxalato clcico.
3.2. Hemograma y bioqumica.
Inicialmente se debe solicitar hemograma y estudio bioqumico completo con perfil heptico, iones (incluidos calcio y fsforo), LDH, cido rico y gasometra venosa. Se observar
un aumento de la creatinina srica y de la urea, debido al descenso del aclaramiento. En funcin de la sospecha etiolgica se deber completar el estudio con proteinograma, inmunoelectroforesis en sangre y orina, extensin de sangre perifrica para descartar la presencia de
esquistocitos, serologa virales (VIH, VHC, VHB), paratohormona (PTH), estudio de autoanticuerpos (ANA, ANCA, antimembrana basal glomerular), complemento, factor reumatoide,
cuantificacin de inmunoglobulinas y hormonas tiroideas.
Se debe solicitar una prueba de imagen en la mayora de los pacientes con FRA, con el
objetivo de excluir la uropata obstructiva aguda y buscar signos que indiquen ERC.
Ecografa renal: es la prueba de eleccin en la mayora de los casos. Es de gran utilidad,
dado su bajo coste y su ausencia de radiaciones ionizantes. Informa del tamao renal, del grosor cortical, de las diferencias de densidad crtico-medular y tiene alta sensibilidad para el diagnstico de patologa obstructiva. Las principales limitaciones son su incapacidad para localizar
el punto de la obstruccin en obstrucciones recientes o en casos de fibrosis retroperitoneal en la
que los urteres y la pelvis quedan atrapados e impiden la dilatacin del sistema excretor.
Doppler: evala la vascularizacin arterial y venosa renal. Generalmente la NTA produce un patrn de reduccin de flujo intrarrenal con aumento de los ndices de resistencia (IR)
por encima de 0,75. Los IR estn disminuidos en los casos de obstruccin vascular.
Radiografa simple de abdomen: es capaz de localizar litiasis radio-opacas, permite
valorar las siluetas renales y calcificaciones vasculares.
TC abdomen (con o sin contraste): es ms eficaz que la ecografa en los casos de obstruccin
ureteral ya que puede localizar mejor el lugar y valorar la presencia de patologa retroperitoneal.
Angiografa renal: indicada en los casos de oclusin vascular.
Pielografa retrgrada o antergrada: se usa para el diagnstico y la localizacin de la
obstruccin, pudiendo resolverse con la colocacin de un stent ureteral o una nefrostoma percutnea en el mismo acto.
3.4. Biopsia renal.
Ser necesaria en aquellos casos en los que se hayan excluido causas pre y postrenales y
la etiologa no est clara. En trminos generales est indicada en los casos de FRA con sospecha de causa glomerular, vasculitis, enfermedad sistmica, rechazo del aloinjerto, NTA que no
se recupera en 3-4 semanas, NIIA con mala evolucin tras la retirada del frmaco y el tratamiento con esteroides y FRA de origen incierto. Adems de permitir el diagnstico, es til para
establecer el pronstico y decidir las opciones teraputicas. Contraindicaciones: alteraciones
no corregibles de la hemostasia, riones pequeos que orienten a IRC avanzada , HTA severa
que no se controla con medicacin, quistes bilaterales mltiples, tumor, hidronefrosis, infeccin
renal o perirrenal activa, falta de cooperacin del paciente. Complicaciones: sangrado (para
evitarlo o minimizarlo, deber guardar reposo 24 horas tras el procedimiento), es la complicacin ms frecuente (hasta 12% tienen hematuria macroscpica autolimitada que cede con el
reposo) y puede llegar a ocasionar una hemorragia grave que requiera una nefrectoma; fstula
arterio-venosa (se resuelve de forma espontnea en la mayora de las ocasiones); infeccin.
La aproximacin diagnstica al FRA se resume en la tabla VII y figura 1.
876
Tabla VII. Aproximacin diagnstica al FRA.

Clnica
Pruebas complementarias
Prerrenal
Signos de deplecin de volumen (sed, Densidad orina >1020
hipotensin ortosttica, taquicardia, EFNa <1%, Nau <10 mEq/l (si no ha
presin venosa baja, sequedad de piel recibido tratamiento diurtico).
y mucosas, balance hdrico negativo).
Descenso del volumen circulante efectivo (insuficiencia cardaca, cirrosis).
Tratamiento con IECA, ARA II,
AINE.
Parenquimatosa
Trombosis arterial
Antecedentes de fibrilacin auricu- Proteinuria leve, eritrocitos ocasionalar o infarto de miocardio. Nuseas, les, LDH elevada. Gammagrafa, artevmitos, dolor en flanco.
riografa.
Ateroembolia
>50 aos, procedimientos vascula- Eosinofiluria, eosinofilia, hipocompleres, prpura palpable, livedo reti- mentemia.
cularis, HTA, vasculopata.
Biopsia cutnea o renal.
Trombosis venosa
Asociado a sndrome nefrtico,

embolia pulmonar, dolor en flanco.
Antecedentes compatibles (infeccin reciente, sinusitis, hemorragia pulmonar, lceras cutneas,
artralgias, HTA, edema).
Vasculitis o
glomerulonefritis
Proteinuria, hematuria.
Doppler, venografa.
Cilindros hemticos, leucocitos, proteinuria, hipocomplementemia, ANCA,
anti-membrana basal glomerular, ANA,
crioglobulina. Biopsia renal.
Anemia microangio- Antecedentes compatibles (infecptica (PTT/SHU)

cin digestiva, anticalcineurnicos,
anovulatorios).
Palidez, equimosis, alteraciones
neurolgicas.
HTA maligna
HTA grave con cefalea, insuficiencia cardaca, retinopata, alteraciones neurolgicas, papiledema.
Isquemia
Toxinas
Hematuria, proteinuria leve, puede

haber cilindros hemticos.
Anemia, trombocitopenia, esquistocitos, haptoglobina baja, LDH elevada.
Biopsia renal.
El sedimento puede ser normal, o presentar hematuria y en ocasiones cilindros hemticos. Proteinuria leve.
Hipertrofia ventricular izquierda
Hemorragia reciente, hipotensin, Cilindros epiteliales. EFNa >1%, Nau
ciruga.
>20 mEq/l.
Radiocontraste, antibiticos, qui- Cilindros granulosos o de clulas epitemioterapia. Coexistencia de otros liales, EFNa >1%, Nau >20 mEq/l.
factores predisponentes (deplecin
de volumen, sepsis o enfermedad
renal crnica).
Antecedentes de rabdomiolisis.
Tira de orina positiva para grupo hemo
sin hemates en sedimento, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
aumento de CPK y mioglobina.
Hemlisis.
Tira de orina positiva para grupo hemo sin
hemates en sedimento. Hiperpotasemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperuricemia, hemoglobina libre circulante.
Disminucin de haptoglobina en plasma.
(Contina)
Fracaso renal agudo
877
Tabla VII. Aproximacin diagnstica al FRA. (Continuacin)

Clnica
Parenquimatosa
Toxinas
Lisis tumoral, mieloma o ingesta Cristales de urato, proteinuria sin prode etilenglicol.
tenas en la tira reactiva, cristales de
oxalato. Hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, pico monoclonal
circulante o urinario, acidosis con GAP
elevado.
Nefritis intersticial
inmunoalrgica
Frmacos nuevos, erupcin cut- Cilindros leucocitarios, eosinofiluria,

nea, fiebre, dolor en flancos, proteinuria. Eosinofilia.
artralgias.
Biopsia cutnea, biopsia renal
Pielonefritis aguda
Fiebre, dolor, sepsis.
Leucocituria, cilindros leucocitarios,

hematuria, bacteriuria.
Hemocultivos y urocultivo positivos.
Postrenal
Dolor abdominal y en flancos, Hematuria si hay litiasis o hipertrofia
globo vesical.
prosttica.
Rx simple de abdomen, ecografa, TC
o pielografa.
IV.
TRATAMIENTO
La valoracin inicial del paciente debe detectar aquellas situaciones potencialmente

letales y que pueden requerir un tratamiento sustitutivo renal urgente: la insuficiencia cardaca con anuria, la hiperpotasemia txica y las alteraciones del equilibrio cido-base. Para
ello debe evaluarse la situacin hemodinmica y el volumen de diuresis, determinar las
cifras de potasio y realizar una gasometra.
Lo primero es estabilizar hemodinmicamente al paciente (optimizar el gasto cardaco y la
presin arterial, con drogas vasoactivas si es necesario), mantener un adecuado volumen circulante, evitar el uso de nefrotxicos (IECA, AINE, ARA II, contrastes iodados de requerirlo usar
contraste iso-osmolar) y ajustar la dosis de los frmacos segn el aclaramiento de creatinina
(anexo II. Ajuste de frmacos en la insuficiencia renal). Se debe monitorizar la situacin hemodinmica, la diuresis (control estricto del balance hdrico) y las alteraciones inicas (Na y K) y
del equilibrio cido-base. Hay que tener en cuenta que las infecciones son frecuentes en el FRA
en relacin con la uremia y la desnutricin, por lo que requieren un diagnstico y tratamiento
precoz. Asimismo, la incidencia de la hemorragia digestiva est aumentada en el FRA, por lo
que debe instaurarse profilaxis con inhibidores de la bomba de protones o ranitidina.
2. Tratamiento especfico segn causa.
FRA prerrenal: hidratacin con sueroterapia iv, con suero salino fisiolgico y sangre
en el caso de hemorragia con anemizacin. Se debe monitorizar la respuesta diurtica. El
manejo en los estados edematosos depende de la entidad. Si est relacionado con situaciones
de ICC, deber instaurarse su tratamiento correspondiente (captulo 20. Insuficiencia cardaca). En caso de sndrome nefrtico se debe realizar restriccin hdrica y usar diurticos para
forzar balance negativo. Si no hay respuesta al tratamiento y la albmina plasmtica es inferior a 2 mg/dl se puede valorar el uso de albmina (captulo 58. Alteraciones del sistemtico y
sedimento de orina). El manejo del FRA en el cirrtico se expone ms adelante. En casos
refractarios al tratamiento puede ser necesaria la ultrafiltracin aislada.
878
SOSPECHA DE FRACASO RENAL AGUDO
Historia clnica completa.

Exploracin fsica.
Situacin hemodinmica (TA, PVC,
diuresis).
Hemograma, bioqumica, sistemtico de
orina, iones y sedimento.
Ecografa renal urgente.
Globo vesical
NO
Hipovolemia.
Estados
edematosos.
NO
Causas
hemodinmicas
prolongadas.
Frmacos
Txicos (incluidos
pigmentos).
Clnica sistmica.
TUBULAR
Hipoperfusin
prolongada, txicos,
sepsis, pigmentos.
Cr orina, Na orina .
No respuesta a la
correccin
hemodinmica.
Historia de ERC.
Clnica urmica.
Riones pequeos
hiperecognicos.
Hipocalcemia,
elevacin de PTH.
Anemia.
CRNICO
Clnica urolgica, anuria persistente.

Va urinaria dilatada en ecografa (excepto en
casos de fibrosis retroperitoneal).
OBSTRUCTIVO
Mejora de funcin renal tras derivacin
de va urinaria.
EFNa < 1%.
Cr orina .
Respuesta diurtica o de funcin renal a
la correccin de volumen intravascular
efectivo.
Sedimento normal.
PRERRENAL
S
RENAL
INTERSTICIAL
Frmacos, infeccin fiebre,
rash.
Eosinofilia, leucocituria,
eosinofiluria, escasa
proteinuria.
Biopsia renal compatible.
GLOMERULAR
Clnica sistmica.
Sedimento
patolgico:
hematuria,
proteinuria.
HTA.
Biopsia obligada.
TA: tensin arterial; PVC: presin venosa central; ERC: enfermedad renal crnica; PTH: paratohormona;
HTA: hipertensin arterial.
Figura 1. Aproximacin diagnstica al FRA.
Fracaso renal agudo
879
FRA obstructivo: se debe resolver de forma urgente mediante colocacin de sonda

vesical en los casos de patologa prosttica. Siempre que exista globo vesical se debe drenar la
vejiga de forma intermitente, para evitar la hematuria ex vacuo. En las obstrucciones de causa
ureteral, se colocar un catter doble J o catter interno-externo. Una vez resuelta la obstruccin suele aparecer poliuria con riesgo de trastornos electrolticos asociados (hipopotasemia).
NTA: no existe ningn tratamiento que modifique su curso. El uso de diurticos en
bolo al inicio del cuadro es capaz, en ocasiones, de convertirla en polirica, facilitando su
manejo (ver tratamiento de FRA establecido).
Tratamiento de causas parenquimatosas: segn la etiologa especfica.
3. Tratamiento del FRA establecido.
Continuar con las medidas anteriores.
Aporte hdrico: monitorizar de forma estricta, aportando unos 750 ml en los casos de
anuria o el aporte para mantener una presin venosa central entre +4 y +8, si es posible monitorizarla. En los casos de diuresis conservada se debe mantener un aporte similar a las prdidas.
Hiperpotasemia: dieta pobre en potasio, evitar aportes en la sueroterapia, uso de medidas anti hiperpotasemia (captulo 62. Trastornos hidroelectrolticos).
Sodio: dieta baja en sal.
Calcio: se debe monitorizar de forma frecuente ya que en los casos de fracaso renal
evolucionado hay tendencia a la hipocalcemia (captulo 63. Trastornos del metabolismo del
calcio, fsforo y magnesio).
Trastorno cido-base: en general suele existir acidosis metablica, por lo que puede
ser necesario el aporte de bicarbonato. Hay que tener en cuenta que se debe corregir en primer
lugar la hipocalcemia por el riesgo de tetania al disminuir el calcio inico (captulo 61.
Trastornos del equilibrio cido-base).
Nutricin: mantener el mejor estado nutricional posible, ya que en el FRA est aumentada la degradacin proteica.
Anemia: en los casos en los que el FRA se prolongue, bien por curso subagudo o NTA
de larga evolucin, se puede desarrollar anemia que suele ser normoctica-normocrmica,
requiriendo en ocasiones transfusin sangunea o, ms frecuentemente, el uso de eritropoyetina (por ejemplo, epoetina alfa a dosis inicial 50 UI/kg 3 veces por semana) para mantener
cifras de hemoglobina entre 10 y 12 mg/dl (captulo 60. Enfermedad renal crnica).
Hiperfosforemia: se debe tratar con fsforo por encima de 6 mg/dl o cuando el producto calcio x fsforo sea superior a 50 (captulo 63. Trastornos del metabolismo del calcio,
fsforo y magnesio).
Hiperuricemia: tratamiento con alopurinol a dosis ajustadas a funcin renal (captulo 76.
Urgencias oncolgicas).
4. Indicaciones de dilisis.
Las indicaciones de dilisis en caso de FRA se muestran en la tabla VIII. Las tcnicas continuas se prefieren sobre las intermitentes en pacientes con inestabilidad hemodinmica ya que
permiten mayor balance negativo y eliminan ms cantidad de mediadores inflamatorios (til
en el paciente sptico).
Tabla VIII. Indicaciones de dilisis.
Sobrecarga hdrica que no responde a diurticos.
Hiperpotasemia txica que no responde al tratamiento.
Sntomas o signos de uremia.
cidosis metablica severa (pH <7,1).
Intoxicaciones por alcohol u otras sustancias dializables.
880
V.

1. FRA por radiocontraste.

Aparece 24-48 horas tras la exposicin al mismo. Los factores de riesgo para su desarrollo son: insuficiencia renal crnica previa (siendo directamente proporcional al grado de
IR), nefropata diabtica, disminucin de la perfusin renal, dosis elevadas de contraste,
mieloma. Aparece un deterioro brusco de la funcin renal que, en la mayora de los casos,
no es severo, pero en otras ocasiones cursa con FRA grave, oligoanuria y necesidad de
hemodilisis. El diagnstico diferencial principal se debe realizar con el ateroembolismo de
colesterol (ambos pueden aparecer tras procedimientos endovasculares). La prevencin es
de suma importancia y se realiza mediante hidratacin pre y post-procedimiento (SSF 0,9%
1 ml/kg/h desde las 12 horas previas hasta 12 horas tras la prueba), acetilcistena 600 mg
vo 12 horas antes y 12 horas despus (no se ha demostrado eficacia real, pero se emplea por
sus propiedades antioxidantes y la ausencia de grandes efectos secundarios) y tambin con
la administracin de bicarbonato para alcalinizar la orina (su papel es controvertido, no
estando demostrada su eficacia, pero al ser un mtodo barato y seguro, continua emplendose). Se deben usar contrastes iso-osmolares y evitar coexistencia de otros nefrotxicos
como IECA o AINE; asimismo, se recomienda retirada de metformina por el riesgo terico
de acidosis lctica en caso de que se desarrolle un fracaso renal.
2. FRA por nefritis intersticial inmunoalrgica.
Los frmacos ms frecuentemente implicados son: AINE, betalactmicos, quinolonas,
furosemida, tiazidas, trimetoprim-sulfametoxazol, cimetidina, alopurinol, salicilatos. El deterioro de la funcin renal coincide con la administracin del frmaco, independientemente de la
dosis. Puede asociarse a fiebre, rash, eosinofilia, leucocituria (eosinofiluria), microhematuria,
sndrome de Fanconi y acidosis tubular renal. Se debe hacer diagnstico diferencial con nefritis intersticial inducida por agentes infecciosos (Legionella, Leptospira, estreptococo, virus),
sarcoidosis o ateroembolismo de colesterol.
Se debe retirar, siempre que sea posible, el frmaco implicado o sospechoso, e iniciar
tratamiento esteroideo (a dosis de 1mg/kg/da) para prevenir el desarrollo de fibrosis posterior. El pronstico mejora cuanto ms precoz sea el diagnstico y el tratamiento.
3. FRA y cirrosis heptica.
En estos pacientes la cifra de creatinina no refleja la funcin renal debido a la emanciacin muscular y a la interferencia en la determinacin de la misma por la bilirrubina elevada, por lo que la normalidad de la creatinina no excluye un deterioro de la funcin renal.
Adems, la produccin de urea est alterada. Es frecuente el FRA prerrenal debido a hemorragias, hipoalbuminemia o ascitis masiva, entre otros; para evitarlo se debe ser cuidadoso
con el uso de algunos frmacos (AINE y aminoglucsidos), evitar el empleo de diurticos
a altas dosis, as como indicar la reposicin con albmina tras la realizacin de paracentesis evacuadoras para evitar un empeoramiento en la funcin renal.
Ante un paciente cirrtico con FRA lo primero es descartar un origen prerrenal; para
ello se deben suspender diurticos, laxantes, vasodilatadores y potenciales nefrotxicos;
adems se deben descartar procesos desencadenantes (hemorragia, peritonitis bacteriana).
Para intentar mantener un volumen circulante efectivo se pueden emplear cristaloides,
coloides o albmina (algunos autores recomiendan dosis hasta 1g/kg de albmina, pudindose repetir a las 12 horas).
Si a pesar de una correcta reposicin el paciente continua oligoanrico habr que valorar la posibilidad de un FRA agudo establecido por otras causas (NTA, glomerulonefritis)
o bien un sndrome hepatorrenal. En el primer caso, se debe intentar forzar la diuresis con
furosemida o con dopamina a dosis vasodilatadoras (1-4 mcg/kg/min). Si se sospecha un
sndrome hepatorrenal se deber plantear el uso de terlipresina (captulo 54. Hepatopata
crnica. Cirrosis y sus complicaciones). Hay que recordar que en este tipo de pacientes est
aumentada la incidencia de procesos glomerulares por lo que se debe realizar despistaje de
los mismos ante un deterioro de funcin renal.
Fracaso renal agudo
881
4. Embarazo y FRA.
En el embarazo, de forma fisiolgica, se produce un aumento del filtrado glomerular
y del flujo plasmtico renal, as como un incremento de la proteinuria, considerndose una
eliminacin normal por debajo de 300 mg/da en ausencia de otros indicadores patolgicos.
Las principales causas de FRA son: microangiopatas (preeclampsia, eclampsia, HELLP,
SHU, PTT), necrosis cortical (sobre todo en el abruptio placentae), NTA, pielonefritis, uropata obstructiva, degeneracin grasa heptica (con un mecanismo similar al de otros sndromes hepatorrenales). La preeclampsia se caracteriza por HTA a partir del tercer trimestre, alteraciones en la coagulacin, en las enzimas hepticas, edemas y proteinuria. Para el
control de la tensin arterial se puede utilizar: hidralacina, alfa metil dopa o labetalol,
estando contraindicados los IECA, diurticos y resto de beta-bloqueantes. Ante la sospecha
de una mala evolucin, con desarrollo de sndrome HELLP, se debe plantear la interrupcin
de la gestacin.
5. FRA asociado a IECA o ARA II.
El uso de estos frmacos impide la vasoconstriccin de la arteriola eferente, reduciendo la presin intraglomerular y por tanto, el filtrado glomerular. La elevacin de la creatinina srica generalmente aparece unos pocos das tras la introduccin del frmaco, por lo
que se debe monitorizar la funcin renal entre tres a cinco das tras su inicio. En el caso de
FRA asociado al uso de este grupo de frmacos se debe descartar la presencia de estenosis
de arteria renal bilateral (o unilateral en rin nico), aunque en la mayora de los casos, el
deterioro de funcin renal est condicionado por alteraciones a nivel de la microvasculatura y por el efecto hipotensor. Siempre hay que prestar atencin al nivel de potasio, ya que
ocasionan hiperpotasemia, sobre todo si se asocian a diurticos ahorradores de potasio. Se
debe considerar la retirada del frmaco si la hiperpotasemia no puede ser controlada o si la
creatinina srica se incrementa en ms de un 30% sobre el basal dentro de las primeras
semanas de tratamiento. En los pacientes con insuficiencia renal crnica se debe ser ms
restrictivo, ya que incrementos menores pueden suponer una disminucin de FG ms
importante.
6. FRA y cncer.
Puede aparecer FRA en el sndrome de lisis tumoral (captulo 76. Urgencias oncolgicas), asociado a hipercalcemia, infiltracin renal, nefrotoxicidad por quimioterpicos
(tubulopata por cisplatino), deplecin hdrica por vmitos, consumo de AINE, glomerulonefritis asociadas a tumores, HTA maligna o procesos glomerulares tras el uso de antiVEGF.
7. FRA asociado a pigmentos del grupo hemo.
Los pigmentos (mioglobina y hemoglobina) se originan, respectivamente, tras la destruccin de fibras musculares (rabdomiolisis) o en la hemlisis masiva, conviertindose en
sustancias potencialmente nefrotxicas. Por su pequeo tamao son filtradas en el glomrulo y ocasionan citotoxicidad directa a las clulas epiteliales y, adems, son capaces de
formar cilindros intratubulares al precipitar con la protena de Tamm-Horsfall, ocasionando una NTA. Adems en la rabdomiolisis existe una situacin de deplecin intravascular
por la creacin de un tercer espacio a nivel muscular que contribuye al FRA.
La hemlisis masiva se produce tras transfusin de sangre de un grupo incompatible,
anemia hemoltica autoinmune, malaria, dficit de glucosa-6- fosfato-deshidrogenasa,
hemoglobinuria paroxstica nocturna o uso de toxinas como dapsona.
La rabdomiolisis se produce tras un traumatismo muscular, ejercicio intenso, crisis
comiciales, inmovilidad prolongada (coma, cadas, intoxicacin enlica), consumo de drogas, isquemia arterial aguda de las extremidades. Desde un punto de vista clnico, se caracteriza por FRA oligrico, con signos de deplecin de volumen intravascular. La orina se tie
de color marrn-rojizo con positividad de la tira reactiva para el grupo hemo pero ausencia de
hemates en el sedimento, en el que se visualizan cilindros pigmentados. La EFNa ser baja. A
nivel analtico encontraremos creatinifosfoquinasa (CPK) elevada, alteraciones inicas como
882
hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia y tendencia a la hipocalcemia (sobre todo en

el momento agudo), con presencia de acidosis lctica. El tratamiento se basa en asegurar una
correcta hidratacin del paciente y alcalinizar la orina para minimizar el dao tubular. Se deben
instaurar las diferentes medidas planteadas en el tratamiento general y valorar la posibilidad de
hemodilisis si estuviera indicada.
BIBLIOGRAFA
Brenner B, Levine S. El rin. 8 ed. Madrid: Elsevier; 2007.
Feehally J, Floegue J, Johnson R. Comprehensive Clinical Nephrology. 4 ed. Philadelphia: Mosby Elsevier;
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Garcia-Tsao G, Parikh CR, Viola A. Acute kidney injury in cirrhosis. Hepatology. 2008; 48: 2064-77.
60
Enfermedad renal crnica
Carlos Giovanni Cadenillas Cifuentes. Nefrologa
I.
CONCEPTO
1. Concepto y estadios.
El trmino enfermedad renal crnica (ERC) se aplica a la reduccin clnicamente significativa, progresiva e irreversible, del nmero de nefronas funcionantes. En condiciones
normales el rin se encarga de regular la composicin del medio interno, excretar sustancias derivadas del metabolismo nitrogenado y sintetizar hormonas, adems de otras funciones metablicas. Por tanto, a medida que se va desarrollando la ERC se produce un deterioro progresivo de estas funciones. As, la ERC en el adulto se define como la presencia de una
alteracin estructural o funcional renal (puesta de manifiesto por alteraciones en el sedimento, las pruebas de imagen o la histologa) con o sin disminucin del filtrado glomerular
(FG), o por un FG menor de 60 ml/min, sin otros signos de lesin renal. Estas anomalas
deben persistir ms de 3 meses. Las guas KDIGO (Kidney Disease: Improving Global
Outcomes) han incluido a los trasplantados renales independientemente del grado de lesin
renal que presenten. La gravedad de la ERC se ha clasificado en 5 estadios en funcin del
FG (tabla I).
2. Medicin del filtrado glomerular.
Para la determinacin del FG en la ERC existen varios mtodos recogidos en la tabla II.
Recientemente se ha incluido una nueva ecuacin para el clculo del FG: CKD-EPI. Esta
ecuacin, frente al MDRD-IDMS, mejora la precisin y exactitud respecto a la medida directa del FG, en especial para valores de FG superiores a 60 ml/min. Por ello los autores llegan a
la conclusin que CKD-EPI debera sustituir a MDRD-IDMS en la prctica clnica habitual.
(Levey A, Stevens L. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intem Med.
2009; 150: 604-12.)
II.
1. Historia clnica.
Ante todo paciente con deterioro de la funcin renal es esencial hacer una buena historia
clnica. En ella debern constar antecedentes familiares (enfermedades hereditarias, malformaciones urinarias) y antecedentes personales (hipertensin arterial (HTA), diabetes mellitus
(DM), dislipidemia, antecedentes infecciosos, uso de frmacos potencialmente nefrotxicos,
vasculitis, exposicin laboral a metales pesados o hidrocarburos). Se debe interrogar especfiAsesor: Enrique Morales Ruiz. Mdico Adjunto de Nefrologa.
884
Tabla I. Clasificacin, plan de actuacin y sintomatologa de la ERC.

Estadio
Descripcin
No ERC Pacientes en
riesgo
Filtrado
glomerular
(ml/min)
Clnica
Actuacin
>90 con factores Asintomtico.

de riesgo
Screening.
Reduccin de FRCV.
Dao renal con

FG normal
90
Asintomtico.
Diagnstico y
tratamiento. Tratamiento
de la comorbilidad.
Enlentecer la progresin.
Reduccin FRCV.
Dao renal con

leve disminucin
del FG
60-89
Asintomtico.
Enlentecer la progresin.
Disminucin
moderada del FG
30-59
Poliuria, nicturia,
anemia, alteraciones
del metabolismo
mineral-seo.
Evaluacin y tratamiento
de las complicaciones.
Disminucin
grave del FG
15-29
Sintomatologa
Preparacin para terapia
urmica, acidosis,
sustitutiva renal.
alteraciones del
metabolismo mineralseo, anemia severa.
Fallo renal
<15 (o dilisis)
Sintomatologa
urmica grave.
Terapia sustitutiva renal

(si uremia).
FG: filtrado glomerular; FRCV: factores de riesgo cardiovascular.
camente sobre sntomas relacionados con el sndrome urmico o con los trastornos secundarios a la ERC: nicturia (tras descartar sndrome prosttico), orinas espumosas, prurito, manifestaciones gastrointestinales (anorexia, nuseas, vmitos), sndrome anmico, alteraciones
neurolgicas (sndrome de piernas inquietas, parestesias distales por polineuropata urmica,
calambres), dolores seos y fracturas patolgicas por la osteodistrofia renal (tabla III).
Debe registrarse el peso, la talla y las posibles malformaciones o trastornos del desarrollo. La medida de la presin arterial, el examen del fondo de ojo, la exploracin cardiovascular y la palpacin abdominal (buscando masas o riones palpables) son imprescindibles en la
exploracin. Asimismo deben buscarse lesiones de rascado, hiperpigmentacin cutnea, signos
de malnutricin, hematomas, fetor urmico o datos de sobrecarga de volumen (edemas, crepitantes pulmonares).
En todo paciente con sospecha de ERC se debe realizar una bioqumica completa, hemograma, gasometra venosa, determinacin de proteinuria, iones en orina y estudio del sedimento urinario. En general se observar un incremento en las cifras de creatinina (Cr) y urea,
as como una disminucin del FG, calculado por cualquiera de las frmulas previas (tabla II).
Se pueden encontrar otras alteraciones como hiponatremia o hipernatremia (al perder el rin
la capacidad de manejar el agua corporal correctamente); hiperpotasemia (suele aparecer en
Mtodo ms utilizado, no refleja el mismo grado de funcin renal en todos

los pacientes. Se afecta por mltiples variables (sexo, etnia, masa muscular, dieta). Problemas de estandarizacin, la relacin entre la concentracin
de Cr y el FG no es lineal, sino hiperblica.
Ms precisos que los mtodos indirectos, pero su complicada metodologa los hace inviables en la prctica clnica rutinaria.
ClCr: aclaramiento de creatinina (ml/min); Cr: creatinina (mg/dl); FG: filtrado glomerular (ml/min); edad (aos); peso (kg); albmina (g/dl); IMC: ndice de masa corporal
(kg/m2).
MDRD-4 IDMS: 175 (Cr)-1,154 (edad)-0,203 (0,742 si mujer) (1,210 si

raza negra)
MDRD- 6:
170 (Cr)-0,999 (edad)-0,176 (urea 0,467)-0,170
(albmina)0,318 (0,762 si mujer) (1,180 si raza negra)
Cockcroft-Gault: [(140-edad) peso (0,85 si mujer)] / 72 (Cr)
Ecuaciones para la estimacin del FG.

Rpida valoracin del FG sin necesidad de orina de 24 horas. Ms exacEstiman el FG a partir de la concentracin srica de Cr relacionndola tas que la valoracin aislada de la Cr srica. Su uso es limitado en indicon otras variables demogrficas y antropomtricas.
viduos con dietas especiales (vegetarianos estrictos, suplementos de
creatina), alteraciones importantes de la masa muscular, IMC muy bajo
MDRD-4:
186 (Cr)-1,154 (edad)-0,203 (0,742 si mujer)
o muy alto, hepatopata grave, edema generalizado o embarazo. Poco
(1,210 si raza negra)
valorables en el fracaso renal agudo.
Aclaramiento de Cr.
Sus principales limitaciones son la sobreestimacin del FG (entre el
Se basa en la concentracin de Cr srica y su excrecin en orina de 24 10-20%) debido a la secrecin de Cr a nivel del tbulo proximal (en
horas.
FG< 40 ml/min la sobreestimacin llega hasta un 70%). Requiere recogida de la muestra durante 24 horas, con posibles errores en la recogiCl Cr = [Cr en orina volumen (ml)] / [Cr en suero tiempo (min)].
da de la misma y supone una sobrecarga de los servicios de laboratorio.
Concentracin de Cr srica.
Mtodos indirectos
Inulina, cido dietiltriaminopentaactico (DPTA), cido

etildiaminotetraactico (EDTA) y yodotalamato.
Mtodos directos
Tabla II. Determinacin del filtrado glomerular renal.

885
886
Tabla III. Trastornos asociados a la ERC.

Trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido base: sobrecarga hdrica e hiponatremia,
deplecin de volumen e hipernatremia, hiperpotasemia, acidosis metablica.
Alteraciones cutneas: hiperpigmentacin cutnea, xerodermia, prurito, hiperqueratosis folicular
urmica, dermatosis ampollosa, prpura, alopecia difusa, alteraciones ungueales.
Patologa cardiovascular: hipertensin arterial, hipertrofia del ventrculo izquierdo, enfermedad
coronaria, arritmias, enfermedad valvular, pericarditis, miocardiopata urmica.
Alteraciones neurolgicas: encefalopata urmica, neuropata urmica, sndrome de piernas
inquietas, piel quemante, calambres musculares.
Alteraciones gastrointestinales: anorexia, nuseas, vmitos, fetor urmico, estomatitis, gingivitis,
parotiditis, angiodisplasias del tracto digestivo, gastritis, duodenitis, hemorragia gastrointestinal,
pancreatitis.
Trastornos endocrinos: aumento de insulina endgena por disminucin de su aclaramiento (necesidad de dosis menores de insulina en diabticos), insulino-resistencia post-receptor, retraso en la
madurez sexual, inhibicin de la lbido, oligospermia, azoospermia, atrofia testicular, galactorrea,
amenorrea, metrorragia, abortos.
Alteraciones hematolgicas: anemia hiporregenerativa normoctica-normocrmica, disminucin
de la adhesividad y agregacin plaquetaria, con mayor riesgo de sangrado.
Alteraciones oftalmolgicas: calcificaciones conjuntivales o corneales.
Trastornos pulmonares: edema pulmonar, pleuritis.
Alteraciones seas: osteodistrofia renal de alto y bajo remodelado.
fases avanzadas de la enfermedad, salvo en la nefropata diabtica que aparece antes por la presencia de un hipoaldosteronismo hiporreninmico y en la nefropata intersticial crnica por la
pobre respuesta del tbulo a la accin de la aldosterona); acidosis metablica; hiperfosfatemia con hipocalcemia (aunque el calcio puede ser normal en relacin con hiperparatiroidismo secundario e incluso elevado si aparece un hiperparatiroidismo terciario); hiperuricemia
(aumenta segn progresa la ERC); alteraciones del perfil lipdico; anemia normoctica-normocrmica (debido principalmente al dficit de eritropoyetina); alteracin del tiempo de
hemorragia o Ivy (en relacin a la trombopata urmica).
La ecografa es una prueba obligada en todos los casos para comprobar que existen dos
riones, medir su tamao, analizar su morfologa y descartar una obstruccin de la va urinaria. Un tamao renal pequeo (<9 cm, segn la superficie corporal) indica cronicidad e irreversibilidad de la enfermedad. Un tamao renal normal favorece el diagnstico de un proceso
agudo; sin embargo, la poliquistosis renal, la amiloidosis o la diabetes pueden cursar con riones de tamao normal o aumentado. Una diferencia de tamao entre ambos riones superior a
2 cm puede ser debida a alteraciones de la arteria renal, reflujo vesicoureteral o diversos grados y formas de agenesia o hipoplasia renal unilateral. La ecografa-doppler es til para el
diagnstico de la estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal. Se pueden emplear otras tcnicas de imagen como la angiografa digital, la tomografa computerizada (TC), la gammagrafa renal de perfusin, la angiorresonancia magntica (angio-RM). Recientemente se han introducido nuevas tcnicas de angio-RM con intensificacin de imagen que ofrecen excelente
informacin del rbol vascular sin necesidad de emplear gadolinio.
3.3. Biopsia renal.
Se realiza en casos seleccionados con criterios especficos y en los que la ERC no se
encuentra en fases muy avanzadas, ya que la biopsia de un rin atrfico es poco rentable.
887
4. Diagnstico diferencial entre fracaso renal agudo y crnico.

No siempre es fcil poder determinar si estamos ante la existencia de un fracaso renal
agudo (FRA) o una verdadera ERC, aunque existen ciertos parmetros que pueden ayudarnos
a distinguir entre ambos (tabla IV).
5. Diagnstico etiolgico de la ERC (figura 1).
Es importante establecer la etiologa debido a que algunas causas son tratables, disminuyendo la progresin de la ERC o recuperando parte de la funcin renal. Asimismo, es importante diagnosticar enfermedades sistmicas con afectacin de la funcin renal de cara a un tratamiento especfico, as como la identificacin de enfermedades de origen hereditario para realizar un consejo gentico adecuado. Por ltimo se debe tener en cuenta que determinadas
enfermedades renales pueden recidivar tras el trasplante. As, en funcin de la sospecha etiolgica se realizar un estudio dirigido (tabla V).
III. PROGRESIN DE LA ERC. CRITERIOS DE DERIVACIN A NEFROLOGA
Existen una serie de factores que determinan tanto la aparicin como la progresin de la
ERC, siendo los ms importantes la edad mayor de 60 aos, los antecedentes familiares de
enfermedad renal, la DM, la enfermedad cardiovascular, el hbito tabquico y la obesidad
(tabla VI).
En la mayora de los pacientes con ERC se objetiva un empeoramiento progresivo de la
funcin renal hacia la enfermedad renal terminal. Esta evolucin se aprecia tanto en aquellas
enfermedades renales en las que el proceso patolgico sigue actuando, como en otras entidades, en las que a pesar de desaparecer el mecanismo patognico, la reduccin de la masa nefronal funcionante condiciona una serie de cambios hemodinmicos compensatorios que da lugar
a una esclerosis glomerular progresiva. Este proceso se conoce como nefropata de la hiperfiltracin (figura 2).
Es fundamental la monitorizacin de la funcin renal mediante el seguimiento del FG en el
tiempo. En pacientes con factores de riesgo de ERC, la funcin renal y la albuminuria deben evaluarse al menos una vez al ao. La cuantificacin de la proteinuria de 24 horas tiene gran valor
como marcador de progresin. Otros parmetros clnicos (sntomas urmicos, balance hdrico) y
analticos (Cr, urea, sodio, potasio, hemograma, hierro, ferritina, calcio, fsforo, PTH) son necesarios en el seguimiento de la ERC y sus complicaciones.
Aquellos pacientes con alteracin estructural o funcional renal debern ser atendidos por
un nefrlogo. En la tabla VII se recogen las indicaciones de derivacin del paciente a
Nefrologa.
Tabla IV. Datos que sugieren cronicidad en un fallo renal.
Antecedentes
HTA, DM, enfermedad prosttica, historia familiar de poliquistosis renal, exposicin a metales pesados.
Clnica
Sndrome urmico bien tolerado, nicturia, poliuria, polidipsia, prurito, alteraciones

neurolgicas (sndrome de piernas inquietas, polineuropata, calambres musculares o encefalopata).
Exploracin
fsica
Edemas de larga evolucin, lesiones de rascado, hiperpigmentacin cutnea, signos de malnutricin, retinopata hipertensiva, fetor y escarcha urmica.
Analticos
Anemia (tambin se asocia con FRA en situaciones de hemorragia o hemlisis),

hiperfosforemia, hipocalcemia (con valores altos de PTH).
Imagen
Riones de tamao pequeo (excepto en la amiloidosis, DM y poliquistosis donde

los riones son anormalmente grandes) e hiperecognicos, con adelgazamiento
cortical.
888
Crnico o agudo?
Deterioro de funcin renal
Deterioro agudo
de la funcin renal
Antecedentes familiares
Antecedentes personales
Sntomas clnicos
Analticas
Pruebas de imagen
Insuficiencia renal crnica

Uropata obstructiva
Ecografa
Riones
pequeos
Biopsia renal
Estudio
inmunolgico
Lupus
eritematoso
sistmico
Vaculitis
Wegener
Otros
Estudio
etiolgico
Anamnesis
HTA
Diabetes mellitus
Pielonefritis crnica
Nefropatias hereditarias
Riones
grandes
Ausencia
de quistes
Inmunoelectroforesis
en suero orina
Pico
monoclonal
Mieloma
Amiloidosis
Cadenas
ligeras
Presencia de
quistes
Poliquistosis
renal
No pico
monoclonal
Diabetes
mellitus
Figura 1. Diagnstico etiolgico de la ERC.
IV.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento conservador.
1.1. Descartar factores evitables o reversibles.
Existen factores como la inestabilidad hemodinmica, ciertos txicos o patologas intercurrentes, que pueden empeorar la funcin renal y acelerar la evolucin hacia la fase de uremia en
pacientes con ERC. La correccin de dichos factores puede conducir de nuevo al estado basal
de la funcin renal (tabla VIII). Adems, es muy importante evitar la iatrogenia en estos pacientes: ajustando los frmacos al FG (anexo II. Ajustes de frmacos en la insuficiencia renal), especialmente en ancianos; evitando, en la medida de lo posible, la utilizacin de AINE; usando con
precaucin la metformina y los otros antidiabticos orales de eliminacin renal y evitando su
uso con FG <30 ml/min; evitando la asociacin no controlada de frmacos que retienen potasio: IECA, ARA II, diurticos ahorradores de potasio, AINE, betabloqueantes.
889
Tabla V. Caractersticas que orientan a la etiologa de la ERC.

Entidad
Vascular
Caractersticas
Nefroangioesclerosis Edad >60 aos, HTA, HVI, cardiopata hipertensiva,
retinopata hipertensiva. Deterioro lento del FG.
Riones pequeos en ecografa.
Macrovascular
Estenosis unilateral o bilateral de las arterias renales

(pacientes con aterosclerosis sistmica)
Nefropata diabtica
Diabetes mellitus de larga evolucin, mal control glicmico, afectacin metadiabtica (retinopata, gastropata,
neuropata). Riones de tamao normal o grande en ecografa.
Glomerulopatas primarias
Proteinuria, hematuria macroscpica o microscpica,

sndrome nefrtico o nefrtico.
Glomerulopatas
secundarias no
diabticas
(es frecuente su
debut como
fracaso renal
agudo)
LES
Jvenes con manifestaciones extrarrenales sugerentes:

fotosensibilidad, erupcin malar, erupcin discoide,
lceras orales, artritis no erosiva, serositis, convulsiones, psicosis y perfil inmunolgico compatible (ANA,
Anti DNA positivo)
VIH
VIH positivo sin tratamiento o con mal cumplimiento

teraputico.
Amiloidosis
secundaria
Proteinuria, sndrome nefrtico y antecedentes de procesos inflamatorios crnicos (artritis reumatoide), procesos infecciosos (tuberculosis, osteomielitis, infecciones subcutneas crnicas: heroinmanos) o enfermedades neoplsicas.
Mieloma mltiple
Anemia, hipercalcemia, dolores seos e IEF en sangre y

orina y biopsia de mdula sea compatibles.
Membranoproliferativa por
VHC
VHC positivo con carga viral detectable, crioglobulinemia y lesiones purpricas.
Linfoma
Crioglobulinemia en algunos casos, asociado a sndrome nefrtico.
Poliquistosis renal
Ecografa renal caracterstica y antecedentes familiares.
Nefropata intersticial crnica
Antecedentes de pielonefritis de repeticin, litiasis

renal, reflujo vsico-ureteral.
Hiperfiltracin
Obesidad, prdida de masa renal.
Genticas (sndrome de Alport,

hematuria familiar benigna y otras
causas hereditarias)
Cuadro clnico compatible y antecedentes familiares.
HTA: hipertensin arterial; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; FG: filtrado glomerular; LES: lupus eritematoso
sistmico; VHC: virus hepatitis C; IEF: inmunoelectroforesis; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
890
Tabla VI. Factores de riesgo de progresin de la ERC.

Edad.
Sexo.
Factores socioeconmicos y demogrficos (nmero de nefronas).
Factores ambientales y ocupacionales.
Factores relacionados con el estilo de vida (alcohol, tabaco, actividad fsica, obesidad).
Consumo de analgsicos y otras drogas.
Proteinuria.
Dislipemia.
Grado de lesin tbulo-intersticial en la biopsia.
Diabetes mellitus.
Factores genticos.
Hiperuricemia.
Anemia.
Reduccin masa nefronal

Vasodilatacin renal
Hipertensin intraglomerular
Proliferacin de matriz y cel. mesangiales
Cambios en la selectividad
de la membrana glomerular
Proteinuria
Deterioro de la funcin renal
Figura 2. Teora de la hiperfiltracin.
Tabla VII. Criterios de derivacin al servicio de Nefrologa.

FG <30 ml/min (estadios 4 y 5).
Cociente albuminuria/Cro >500 mg/g.
Microhematuria persistente de causa no urolgica.
Paciente en estadio 3 con incremento rpido de la creatinina srica:
>0,5 mg/dl en controles sucesivos.
>1 mg/dl en un mes.
Edad <70 aos y FG <45 ml/min y/o Hb <11 g/dl.
HTA resistente.
Diabticos con cociente albuminuria/Cro>300 mg/g.
FG: filtrado glomerular, Hb: hemoglobina; HTA: hipertensin arterial; Cro: creatinina urinaria. Las determinaciones para la realizacin del cociente albuminuria/Cro se realizarn en una muestra puntual de orina.
891
Tabla VIII. Factores reversibles que empeoran la ERC.

Alteraciones hidroelectrolticas: deshidratacin por vmitos o diarrea, uso excesivo de diurticos.
Alteraciones hemodinmicas: insuficiencia cardaca, hipotensin, shock.
Obstruccin: realizar tacto rectal y ecografa.
Infeccin del tracto urinario.
Nefrotxicos: tetraciclinas, aminoglucsidos, anfotericina B, AINE, contrastes radiolgicos.
Alteraciones metablicas: hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metablica, hipercalcemia,
hiperfosfatemia, hiperuricemia, hiperoxaluria.
1.2. Prevenir o retrasar la progresin de la ERC.

En los estadios iniciales de la enfermedad (1 y 2), el paciente se encontrar prcticamente asintomtico, siendo la principal intervencin el correcto control de los factores de riesgo de
progresin (tabla IX).
a) Dieta hipoproteica: los beneficios en cuanto al enlentecimiento de la progresin de
la ERC son leves, pudiendo favorecer una situacin de malnutricin, por lo que actualmente
se recomienda una dieta hipoproteica moderada (0,7-0,8 g/kg/da) cuando el FG es inferior a
50 ml/min, reservando restricciones ms estrictas (0,5-0,6 g/kg/da) en estadios ms avanzados
(<25 ml/min), siempre vigilando los parmetros nutricionales y el cumplimiento diettico. La
restriccin proteica tiene un efecto sinrgico con otras medidas que frenan la progresin
Tabla IX. Medidas para el retraso de la progresin de la ERC.
Parmetros
Intervenciones/objetivo
Dieta
Restriccin moderada de protenas: 0,7-0,8 g/kg/da.

Disminucin de la sal: 51-85 mmol/da (3-5 g de ClNa).
Baja en fsforo: 600-800 mmol/da.
Control de la presin arterial
<130/85 si proteinuria <1 g/24 h.

<125/75 si proteinuria >1 g/24 h.
Usar IECA.
Aadir restriccin de sal / diurticos.
Aadir (1) ARAII, (2) antagonistas del calcio y (3)
alfa-bloqueantes.
Proteinuria
Reducir a <1 g/24 h.

Usar bloqueo del sistema renina-angiotensinaaldosterona (IECA/ARA II/antialdosternicos).
Control de la glucemia en DM
HbA1c <7%.
Dislipemia
Colesterol total <200.

LDL colesterol <70.
Usar estatinas, ezetimibe.
Suplementos de bicarbonato
Bicarbonatemia >20 mEq/l.
Eritropoyetina y/o hierro (oral o iv)
Hemoglobina <13 g/dl (dependiendo del tipo de paciente y

la presencia de cardiopata, patologa tumoral, ictus previo).
Tabaco
Abstinencia.
Consumo de alcohol
Restriccin en la ingesta a no ms de 2 vasos al da.
892
(IECA, ARAII), y ayuda al control de la hiperfosforemia (las mayores fuentes de fsforo de la

dieta son las protenas y los productos lcteos).
b) Control de la tensin arterial: la HTA puede ser tanto causa como efecto de la ERC.
Los pacientes con ERC tienen un alto riesgo cardiovascular, por lo que el objetivo de control
debe estar por debajo de 130/80 mmHg. Sin embargo, la hipotensin puede ser perjudicial por
lo que no se recomienda alcanzar cifras de TA sistlica inferiores a 110 mmHg, sobre todo en
pacientes diabticos, con hipotensin ortosttica o postprandial, disfuncin autonmica o
enfermedad vascular perifrica grave. El control tensional debe hacerse mediante la modificacin del estilo de vida y un uso correcto de los frmacos antihipertensivos La dieta rica en sal
reduce el efecto antiproteinrico de los bloqueantes del eje renina-angiotensina-aldosterona.
Todas las clases de antihipertensivos son tiles para el control de la TA en la ERC, eligindose uno y otro segn las caractersticas particulares de cada grupo (tabla X). La terapia debe realizarse de forma escalonada, con seguimiento peridico e intentando simplificar lo ms posible el rgimen (captulo 19. HTA y riesgo vascular).
c) Control de la glucemia: junto con las medidas teraputicas previas, frena la progresin de la nefropata diabtica.
Tabla X. Medidas farmacolgicas para el control de la presin arterial y renoproteccin.
Tipo
Indicaciones
Precauciones y efectos
adversos
Bloqueantes del eje renina- Efecto renoprotector y cardioproangiotensina

tector (disminuye la hipertrofia
(IECA, ARA II)
ventricular izquierda)
Eficacia en las nefropatas proteinricas.
Contraindicado en pacientes
con estenosis de arteria renal
bilateral. Hiperpotasemia, hipotensin, en algunos casos deterioro de funcin renal. Los
IECA pueden producir tos y
angioedema.
Antagonistas de la
aldosterona
(espironolactona y
eplerenona)
Efecto antiproteinrico.
Riesgo de hiperpotasemia en
pacientes con FG<60 ml/min
y/o asociado a IECA/ARA II.
Ginecomastia con la espironolactona.
Beta bloqueantes
HTA, arritmias, cardiopata

isqumica, angina de pecho.
Hipotensin, trastornos de la
conduccin cardaca, asma.
Bloqueantes de los canales

de calcio
En casos de HTA y/o proteinuria

resistente asociacin con otros
frmacos (preferiblemente no
dihidropiridnicos), angina vasoespstica.
Palpitaciones, hipotensin, rubor facial, edema de tobillos.
Diurticos
Tiazdicos: tiles en HTA esencial. No son muy eficaces con Cr

srica superior a 2 mg/dl o
FG<25 ml/min.
De asa: especialmente indicados
en estadios 4 y 5 con sobrecarga
hdrica.
Tiazdicos y de asa: hipopotasemia, hiperuricemia, hiperglucemia, elevacin de colesterol

LDL.
Alfa bloqueantes
HTA, hiperplasia benigna de

prstata.
Palpitaciones,
hipotensin,
hipotensin postural, incontinencia urinaria.
Vasodilatadores perifricos
HTA resistente.
Edema, taquicardia refleja.
893
d) Obesidad: la prdida de peso conlleva una importante reduccin de la proteinuria en

los pacientes obesos y en los diabticos tipo 2, que aparece rpidamente y muestra una correlacin significativa con el porcentaje de reduccin del peso. Este efecto se observa tanto en
pacientes obesos con glomerulopata asociada a la obesidad, como en los pacientes obesos que
presentan enfermedades renales cuya patogenia no est relacionada con la hiperfiltracin.
e) Tratamiento hipolipemiante: los pacientes con ERC pueden presentar alteraciones
lipdicas, especialmente hipercolesterolemia a expensas de colesterol LDL y disminucin de
HDL, as como hipertrigliceridemia. El tratamiento en estos casos es similar al de la poblacin
general (captulo 70. Trastornos lipdicos). Las estatinas tienen un buen perfil de seguridad en
la ERC, con dosis ajustadas a funcin renal; los fibratos estn contraindicados en la ERC avanzada.
f) Tabaco: adems de los conocidos efectos nocivos cardiovasculares, es un factor clave
en la progresin de la ERC.
1.3. Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base.
a) Retencin de agua y sodio: en la ERC leve-moderada no es necesario modificar los
aportes de sal, salvo en situaciones determinadas que favorezcan la retencin hidrosalina (sndrome nefrtico, insuficiencia cardaca congestiva) o que se asocie HTA. En las fases ms
avanzadas, con FG <20-25 ml/min se recomienda restriccin de sal (dieta de 3-5 g de cloruro
sdico al da), excepto en las nefropatas tubulointersticiales donde predomina un mecanismo
pierde-sal. Con FG inferiores a 10-15 ml/min es importante mantener una ingesta hdrica limitada (una estimacin del aporte recomendado se obtiene sumando las prdidas insensibles
aproximadamente unos 500 ml al volumen de diuresis diaria del paciente). Si a pesar de
estas medidas, persisten signos de sobrecarga de volumen, es necesaria la utilizacin de tratamiento diurtico, teniendo en cuenta que los diurticos de eleccin son los de asa (furosemida Seguril, con una dosis inicial de 40-80 mg o torasemida Dilutol con dosis inicial de
10-20 mg, con un incremento posterior segn la respuesta individual y el grado de insuficiencia renal); los diurticos tiazdicos potencian a los anteriores, pero son ineficaces de forma
aislada cuando el FG es menor de 25-30 ml/min (clortalidona Higrotona, dosis inicial de
50 mg); los diurticos ahorradores de potasio se deben manejar con prudencia por el riesgo
de hiperpotasemia (con especial atencin en pacientes con nefropata diabtica y en los que
reciben tratamiento con IECA o ARAII) (captulo 62. Trastornos del equilibrio hidroelectroltico).
b) Hiperpotasemia: cuando la tasa de FG disminuye por debajo de 20 ml/min la ingesta
de K+ debe reducirse a menos de 60 mEq/da, con restriccin de frutas, verduras y frutos secos.
Con FG mayores no suele aparecer hiperpotasemia, salvo en los casos de disfuncin tubular distal (nefropata diabtica, uropata obstructiva y mieloma mltiple). Debe evitarse el estreimiento, ya que disminuye la eliminacin gastrointestinal de K+. Se utilizan resinas de intercambio
inico (Resincalcio dosis 10-40 g al da), asociando laxantes para evitar el estreimiento. El uso
de bicarbonato y los diurticos favorecen el control de la hiperpotasemia. Se deben usar con prudencia los IECA/ARA II y los diurticos ahorradores de potasio (sobre todo en pacientes con
nefropata diabtica) (captulo 62. Trastornos del equilibrio hidroelectroltico).
c) Acidosis metablica: es importante el tratamiento de la acidosis crnica en estos
pacientes ya que agrava la hiperpotasemia, inhibe el anabolismo proteico y aumenta la prdida de masa sea. Hay que considerar que los suplementos de bicarbonato aumentan el aporte
de sodio, pudiendo agravar la hipertensin y la retencin de agua. Se inicia tratamiento cuando el bicarbonato srico es inferior a 18-20 mEq/l con dosis de 2 a 6 g de bicarbonato oral,
dependiendo del grado de acidosis. Los valores de bicabonato pueden ser inferiores a lo esperado para el FG en pacientes con disfuncin tubular distal (nefropata diabtica). Si existen
niveles de bicarbonato srico inferiores a 10 mEq/l se deben descartar otras causas de acidosis
metablica (captulo 61. Trastornos del equilibrio cido-base).
d) Magnesio: slo se produce hipermagnesemia si existe un aporte excesivo (con la
administracin de anticidos que contengan magnesio o con la aplicacin de enemas). La eliminacin renal de magnesio se afecta con los diurticos ahorradores de potasio.
894
e) Hiperuricemia: no suele sobrepasar los 12 mg/dl, excepto si se aade destruccin

tisular o con la administracin de diurticos. No se suele producir clnica (gota).
1.4. Tratamiento de las alteraciones del metabolismo mineral y seo.
Caractersticamente, la ERC se asocia con hiperfosfatemia al disminuir su excrecin
renal, y con un dficit de vitamina D3 al estar disminuida la activacin de la vitamina D2 en
el rin mediante la 1alfa-hidroxilasa. Ambos eventos conducen a la aparicin de un hiperparatiroidismo secundario y de la enfermedad sea renal. Esto ocurre en estadios avanzados,
sobre todo en pacientes con terapias sustitutivas.
Los trastornos del metabolismo mineral y seo ms frecuentes en la ERC son la hipocalcemia, hiperfosfatemia y el dficit de vitamina D, que dan lugar a cuatro 4 tipos diferentes de
enfermedad sea renal: enfermedad sea predominantemente hiperparatiroidea (ostetis fibrosa), osteomalacia de bajo remodelado, osteodistrofia urmica mixta (enfermedad sea paratiroidea con defecto de la mineralizacin asociado), enfermedad sea aplstica o adinmica
(reduccin de la formacin y resorcin sea).
En la evaluacin de estos pacientes hay que determinar los siguientes parmetros: calcio,
fsforo, vitamina D, PTH intacta y bicarbonato srico. La frecuencia de monitorizacin depender del estadio en el que encuentre el paciente (tabla XI). En algunos casos pueden requerirse pruebas de imagen o biopsia de hueso para completar la evaluacin.
Los objetivos del tratamiento dependen del estadio y se resumen en la tabla XII. En la
tabla XIII se recogen los distintos frmacos empleados y sus dosis.
a) Hipocalcemia y dficit de Vitamina D: son un estmulo potente para la secrecin de
PTH por lo que deben corregirse con suplementos de calcio y vitamina D si precisa.
Suplementos de calcio: estos frmacos pueden utilizarse tambin como quelantes del
fsforo (ver adelante); los suplementos de calcio ms empleados son el carbonato clcico y el
acetato clcico. Como suplemento clcico deben indicarse fuera de las comidas, para facilitar
su absorcin.
Suplementos de vitamina D: se debe determinar el nivel de 25-hidroxivitamina D
(calcidiol), ya que en estos pacientes el dficit de vitamina D puede ser tanto carencial
como por incapacidad para la activacin de la misma. Si los niveles de 25-hidroxivitamina
Tabla XI. Intervalo de medida de PTH, calcio y fsforo segn estadio de la ERC.
Estadio
FG (ml/min)
Medida de PTHi
Medida de Ca/P
30-59
Cada 12 meses
Cada 12 meses
15-29
Cada 3 meses
Cada 3 meses
<15
Cada 3 meses
Cada mes
Tabla XII. Valores bioqumicos recomendados.

Calcidiol
Todos los estadios
>30 ng/ml
Calcio
Todos los estadios
8,4-9,5 mg/dl
(mxima 10 mg/dl)
Fsforo
Estadio 3 y 4
Estadio 5
2,7-4,6 mg/dl
3,5-5,5 mg/dl
PTH
Estadio 3
Estadio 4-5
En dilisis
35-70 pg/ml
70-110 pg/ml
150-300 pg/ml
895
Tabla XIII. Frmacos para el tratamiento de las alteraciones calcio-fsforo en la ERC.

Nombre comercial
Posologa
Calcidiol
(25 -OH-D3)
Hidroferol
16.000 U (266 g1 ampolla bebible-)

cada 2 a 4 semanas.
Observaciones
Calcitriol
(1,25 -OH-D3)
Rocaltrol
Dosis inicial
recomendada 0,25 g/
24-48 horas.
Comienzo rpido de
accin y vida media
corta. Ajuste de dosis
cada 2-4 semanas.
Alfacalcidiol
(1 -OH-D3)
Etalpha
Dosis recomendada
0,5-1 g/da. Dosis
mxima 2 g/da.
Dosis de
mantenimiento 0,251 g/da.
Necesita de hgado
funcionante para
ejercer su accin (25
hidroxilacin). Ajuste
de dosis segn
calcemia.
Carbonato clcico
Caosina, Mastical,
Natecal
Dosis recomendada de
2,5 a 10 g/da
(equivalente a 1-4 g/da
de Ca elemento).
Se emplean tanto como

suplemento de calcio
como quelante de
fsforo.
Acetato clcico
Royen
Dosis recomendada de Se emplean tanto como

1,5 a 2,5 g/da.
suplemento de calcio
como quelante de
fsforo.
Carbonato de lantano
Fosrenol
750-3.000 mg/da.
Son quelantes no
clcicos.
Clorhidrato de
sevelamero
Renagel
800-1.600 mg hasta 3
veces/da.
Son quelantes no
clcicos.
Carbonato de
sevelamero
Renvela
2,4-4,8 g/da.
Son quelantes no
clcicos.
Hidroxido de
aluminio
Pepsamar
Presentacin 233 mg
Son quelantes no
(4-6 comprimidos/da). clcicos. Menos usado,
riesgo de acmulo de
aluminio.
Acetato clcico
y sales de magnesio
Osvaren
3 comprimidos/da.
Son quelantes no
clcicos.
D son inferiores a 30 ng/ml se emplear inicialmente calcidiol (25-hidroxivitamina D). Si

no hay respuesta o los valores de 25 hidroxivitamina D son mayores de 30 ng/ml y los niveles de PTH son mayores que el objetivo deseado, se administrarn formas activas de vitamina D (1,25 hidroxivitamina D). No se deben emplear si la calcemia es superior a 9,5
mg/dl y el fsforo mayor de 4,6 mg/dl, ni en pacientes con rpida cada del FG o que no
cumplan el tratamiento. Adems debe monitorizarse estrechamente a todos los pacientes
con terapia con vitamina D, ya que existe riesgo de hipercalcemia e hiperfosforemia. Si el
suplemento de vitamina D produce aumento de fsforo srico (por aumento de absorcin
de fsforo a nivel intestinal) debe iniciarse terapia con quelantes de fsforo.
Otros: existe un anlogo de la vitamina D, el Paricalcitol (Zemplar) y un calcimimtico, Cinacalcet (Mimpara), que tienen como principal objetivo la disminucin de la PTH en
896
pacientes seleccionados (tratamiento del hiperparatiroidismo secundario en pacientes con ERC

terminal, en dilisis, junto con quelantes del fsforo y vitamina D).
b) Control de la fosfatemia: los niveles de fsforo srico pueden ser normales en
pacientes con ERC leve, a expensas de un aumento progresivo de los valores de PTH que estimula una mayor excrecin renal de fsforo. En estadios ms avanzados se producir una hiperfosfatemia que requerir tratamiento mediante restriccin diettica y quelantes del fsforo.
Estos se administran preferentemente junto a las comidas para potenciar su efecto quelante, y
disminuir, en el caso de las sales de calcio su absorcin y la consiguiente hipercalcemia.
Existen tres tipos: sales de calcio (carbonato y acetato clcico), el sevelamer y el hidrxido de
aluminio.
1.5. Tratamiento de las alteraciones hematolgicas.
a) Manejo de la anemia en la ERC: la anemia es una complicacin importante en la
ERC, repercutiendo considerablemente en la calidad de vida de los pacientes y aumentando la
mortalidad en esta poblacin. Aunque la anemia se asocia con frecuencia a la ERC, debe realizarse siempre el diagnstico diferencial con otras causas, que pueden aparecer simultneamente en el paciente (captulo 71. Anemia). La anemia de la ERC es generalmente normoctica y normocrmica. Dado que la hemoglobina (Hb) representa un valor ms estable evolutivamente que el hematocrito, sta debe usarse para la evaluacin del paciente, considerndose
actualmente anemia valores inferiores a 13,5 g/dl en varones y a 12 g/dl en mujeres.
No existe un consenso claro de cuando debe iniciarse la terapia con eritropoyetina y hierro en la ERC, pero en general, se recomienda el inicio del tratamiento cuando existe una Hb
menor de 11 g/dl. Pacientes muy sintomticos o con patologa asociada (enfermedad coronaria, insuficiencia cardaca) pueden beneficiarse de un tratamiento ms precoz. Los cifras de
hemoglobina objetivo son entre 11 g/dl y 12 g/dl, evitando cifras superiores por su asociacin
a mayor mortalidad cardiovascular. El tratamiento se realizar con suplementos de hierro y eritropoyetina, pudiendo requerirse en ocasiones la administracin de concentrados de hemates.
Hierro: si existe dficit de hierro (ferritina menor de 100 ng/ml o saturacin de transferrina menor del 20%) debemos considerar la ferropenia en la ERC como causa de anemia.
Se comenzar tratamiento con hierro oral en formas de sales ferrosas y, si aparece intolerancia digestiva o no hay respuesta a la ferroterapia oral, se valorar la administracin de
hierro intravenoso.
Eritropoyetina (EPO) (tabla XIV): cuando se han descartado razonablemente otras causas de anemia diferentes a la ERC, incluida la ferropenia, debe iniciarse tratamiento con eritropoyetina recombinante humana, valorando asociar hierro en funcin del perfil frrico (se recomienda mantener valores de ferritina entre 200 y 500 ng/ml y de saturacin de transferrina entre 20 y
40%). La monitorizacin de los marcadores frricos se realizar cada mes al inicio del tratamiento con eritropoyetina y cada 3 meses al estabilizarse la Hb. La dosis inicial de eritropoyetina y el
ajuste posterior deben tener en cuenta siempre el nivel de Hb inicial, la tasa de aumento, la Hb
objetivo (sin superar los 13 g/dl) y las circunstancias clnicas de cada paciente. La concentracin
de Hb debe medirse cada 1 2 semanas tras la instauracin del tratamiento con EPO, o despus
de cada aumento o reduccin de la dosis, hasta que se estabilicen tanto la concentracin de la Hb
como la dosis de EPO. El objetivo es un aumento de la concentracin de Hb de 1 a 2 g/dl al mes
hasta alcanzar el objetivo. Si tras la instauracin del tratamiento o el incremento de la dosis el
aumento de la concentracin de Hb es menor de 0,7 g/dl en 2-4 semanas, la dosis se aumentar en
un 50%. Si la tasa absoluta de elevacin de la Hb es mayor de 2,5 g/dl al mes o si la concentracin de Hb supera la cifra deseada, la dosis semanal deber reducirse en un 25-50%. En caso de
perder una dosis, sta se administrar lo antes posible, incluso durante la hospitalizacin. La hipertensin, la trombosis del acceso vascular, las crisis comiciales, el estado nutricional o la dilisis
inadecuada no son contraindicaciones para el tratamiento con EPO. En caso de una respuesta
inadecuada pese al ajuste de dosis hay que descartar la presencia de ferropenia, infecciones, inflamacin crnica u otras causas menos frecuentes (mala adherencia al tratamiento, hiperparatiroidismo, toxicidad por aluminio, dficit de B12 y flico, enfermedades primarias de la mdula sea,
anticuerpos antiEPO).
897
Tabla XIV. Principales tipo de eritropoyetina y sus dosis recomendadas.

Tipo
Dosis
Epoetina Beta:
Fase de correccin: inicio con 20 UI/kg, 3 veces por semana sc. Si aumento de
(Neorecormon) la Hb <0,25 g/dl/sem incrementar cada 4 sem en 20 UI/kg/dosis.
Fase mantenimiento: la mitad de la dosis previamente administrada, luego
ajustar a intervalos de 1 2 sem (dosis mantenimiento), segn respuesta.
Epoetina alfa
Fase de correccin: inicio con 50 UI/kg 3 veces/sem, si es necesario de aumen(Eprex)
to de dosis en 25 UI/kg/dosis hasta alcanzar objetivo (a intervalos de al menos
4 sem).
Fase de mantenimiento: 17-33 UI/kg 3 veces/sem, no exceder 200 UI/kg 3
veces/sem.
Darbopoetina alfa Fase de correccin: 0,45 mcg/kg/sem 0,75 mcg/kg/2 sem; si tras 4 sem el
(Aranesp)
aumento Hb <1 g/dl, aumentar en un 25%; si es > a 2 g/dl o si rebasa los 12 g/dl,
reducir en un 25%.
Fase mantenimiento: administrar como iny nica 1 vez/sem o cada 2 sem.
Una vez alcanzado nivel objetivo de Hb con pauta 1 vez/2 sem, utilizar 1
vez/mes con el doble de la dosis previa; despus titular para mantener el nivel
objetivo.
Metoxipolietilenglicol
epoetina beta:
(Mircera)
Pauta inicial: 0,6 mcg/kg 1 vez cada 2 sem o 1,2 mcg/kg 1 vez/mes en inyeccin nica. Si la tasa de aumento de la Hb <1,0 g/dl durante 1 mes: aumentar la
dosis en un 25%. Incrementos posteriores tambin del 25%, en intervalos mensuales, hasta el valor deseado de Hb para cada individuo. Si la tasa de aumento
de Hb es >2 g/dl en un mes o si alcanza 12 g/dl, reducir la dosis en un 25%. Si
sigue aumentando, interrumpir hasta que disminuya, y reanudar el tto con una
dosis un 25% < a la previa.
Transfusiones sanguneas: deben considerarse nicamente cuando el descenso de Hb

es brusco debido a hemorragias agudas (gastrointestinales, por ciruga) o hemlisis aguda
(captulo 74. Hemoterapia).
b) Tratamiento de la trombopata urmica: debido a la uremia la funcin plaquetaria
est alterada por lo que el riesgo de hemorragia es mayor. En situaciones de hemorragia espontnea o ante una intervencin (biopsia, colocacin de catteres o ciruga) se debe emplear desmopresina a dosis de 0,3-0,4 mcg/kg/da, en 50 cc de suero salino fisiolgico, a pasar en 30
minutos (Minurin amp. 4 mcg). El efecto de la desmopresina comienza a los pocos minutos
y la duracin es de 4 a 6 horas. La mejora de la anemia con la introduccin de la EPO y una
dilisis adecuada se acompaan de una correccin parcial de la trombopata urmica.
2. Tratamiento sustitutivo renal.
La decisin de inclusin de un paciente en un programa de dilisis debe valorarse de
forma individualizada, en funcin de las condiciones clnicas, psquicas y la capacidad de
adaptacin. La indicacin del inicio del tratamiento sustitutivo viene dada por una serie de
parmetros clnicos (sintomatologa urmica acentuada, datos clnicos compatibles con pericarditis urmica, encefalopata urmica o sobrecarga de volumen), y analticos (aclaramiento
de creatinina <10 ml/min, en diabticos con aclaramientos de creatinina <15 ml/min; hiperpotasemia txica y acidosis metablica severa sin respuesta al tratamiento). Una vez establecida
la necesidad de dilisis, la eleccin de la tcnica debe ser, en ltima instancia, del paciente y
de su familia, siempre que no existan impedimentos mdicos o tcnicos para alguna de ellas.
Es preciso que el enfermo sea informado pormenorizadamente y por personal entrenado para
tales efectos. Las opciones de tratamiento sustitutivo actuales son:
Hemodilisis crnica: se realiza a travs de una fstula arteriovenosa o de la colocacin de un catter central (temporal o permanente, en vena yugular, subclavia o femoral), en
sesiones de 4 horas de duracin, habitualmente 3 veces por semana (ajustando el tiempo en
898
funcin de las caractersticas clnicas y la situacin metablica del paciente). Existen otras
modalidades de hemodilisis (hemodilisis on-line, hemodilisis diaria, domiciliaria).
Dilisis peritoneal ambulatoria crnica: precisa la colocacin de un catter intraperitoneal, siendo utilizado el peritoneo como membrana de dilisis. La eleccin de esta tcnica
depende de la situacin sociolaboral y de las condiciones clnicas del paciente.
Trasplante renal: lo ideal es la realizacin de un trasplante renal anticipado, preferentemente de donante vivo. Permite la recuperacin de la calidad de vida previa a la enfermedad
renal, aunque pueden aparecer complicaciones asociadas al tratamiento inmunosupresor
(infecciones, neoplasias). Con los nuevos frmacos inmunosupresores ha disminuido la incidencia de rechazo agudo y se observa una mayor supervivencia del injerto renal.
BIBLIOGRAFA
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2001.
61
Trastornos del equilibrio cido-base
Carlos Giovanni Cadenillas Cifuentes y
ngel Sevillano Prieto. Nefrologa
I.
CONCEPTO
El pH es una forma de medir la concentracin de hidrogeniones (H+), iones tan activos que
pequeas variaciones en su concentracin alteran de forma significativa las reacciones enzimticas
celulares. As, para el correcto mantenimiento de la homeostasis se requiere un pH estable entre
7,35 y 7,45. Esto se logra a travs de los sistemas tampn, los cuales captan o liberan H+ de forma
inmediata en respuesta a cambios en el pH. Existen varios sistemas tampn intracelulares (protenas, hemoglobina, fosfatos y carbonatos) y extracelulares. Dentro de estos ltimos, el principal es
el tampn bicarbonato/CO2, que reacciona con el H+, segn la siguiente frmula (H+ + HCO3-
H2CO3 H2O + CO2). Por ello, la regulacin ltima del pH depende del rin y los pulmones, que
mantienen, respectivamente, la concentracin de bicarbonato y CO2 dentro de lmites estrechos.
La disminucin del pH por debajo de 7,35 se denomina acidosis y la elevacin por encima de
7,45, alcalosis. La acidosis puede ser debida a una disminucin del bicarbonato (acidosis metablica) o a una elevacin de la pCO2 (acidosis respiratoria). A su vez, la alcalosis puede ser debida
a una elevacin del bicarbonato (alcalosis metablica) o a un descenso de la pCO2 (alcalosis respiratoria). La aparicin de cualquiera de estos trastornos activa los mecanismos reguladores descritos anteriormente, para mantener el pH en el rango de la normalidad. La compensacin respiratoria de los trastornos metablicos es rpida, aunque no es mxima hasta transcurridas 12-24 horas,
mientras que la compensacin renal de los trastornos respiratorios es ms lenta, inicindose entre 6
y 12 horas tras la aparicin del trastorno, alcanzndose la respuesta mxima das o semanas despus.
II.
INTERPRETACIN DE LA GASOMETRA
Para la valoracin completa del equilibrio cido-base debemos conocer cuatro datos: el
pH, la concentracin plasmtica de bicarbonato, la pCO2 y, en ocasiones, el hiato aninico
(anion gap). Es decir, medir los componentes del sistema tampn bicarbonato/CO2. Es preferible obtener estos datos en sangre arterial, o si es venosa realizar las determinaciones de forma
inmediata, ya que incluso en condiciones anaerobias el metabolismo celular puede alterar el
estado cido-base de la muestra (tabla I).
Asesor: Santiago Prieto Rodrguez. Mdico Adjunto de Medicina Interna.
900
Tabla I. Valores normales para las variables del equilibrio cido-base en sangre arterial y
venosa.
pH
HCO3- (mEq/l)
pCO2 (mm Hg)
Arterial
7,37-7,43
22-26
36-44
Venoso
7,32-7,38
23-27
42-50
El primer paso para la interpretacin de una gasometra es determinar cul es el trastorno primario y cules son los mecanismos de compensacin. Dichos mecanismos, por
norma general, no compensan en exceso, es decir, una acidosis metablica con compensacin respiratoria puede tener un pH normal, pero en los lmites bajos de la normalidad. Por
ello, una cifra de pH en el lmite bajo orienta hacia una acidosis compensada y un pH en el
lmite alto orienta hacia una alcalosis compensada.
Tras identificar cual es el trastorno primario (acidosis o alcalosis), el siguiente paso
ser determinar si su origen es respiratorio o metablico. Para ello, se debern analizar los
valores de bicarbonato y pCO2, teniendo en cuenta que la respuesta compensadora ante la
alteracin de uno de los componentes del equilibrio cido-base, determina una variacin en
el mismo sentido del otro, siendo la respuesta predecible. As, ante una acidosis metablica (HCO3- ), el organismo se defiende mediante la hiperventilacin (pCO2 ) (tablas II y
III).
Tabla II. Caractersticas de las alteraciones primarias del equilibrio cido-base.

pH
Alteracin
primaria
Respuesta
compensatoria
Acidosis metablica
<7,35
HCO3-
pCO2
Alcalosis metablica
>7,45
HCO3-
pCO2
Acidosis respiratoria
<7,35
pCO2
HCO3-
Alcalosis respiratoria
>7,45
pCO2
HCO3-
Adems de los cuatro trastornos simples (tabla II), existen trastornos mixtos, en los
que dos anomalas primarias coexisten simultneamente. Ambos pueden ser en el mismo
sentido originando una alteracin del pH mayor que la que cabra esperar en un trastorno
simple; o bien en sentido opuesto, dando lugar a un pH normal. Para su diagnstico, se
deber analizar la adecuacin de la respuesta compensadora (tabla III) y, en caso de ser
menor o mayor de lo esperado, habr que considerar la presencia de un trastorno mixto.
III.
ACIDOSIS METABLICA
1. Concepto.
La acidosis metablica se caracteriza por un descenso del pH, de la concentracin plasmtica de bicarbonato y, de forma compensadora, una disminucin de la pCO2.
901
Tabla III. Caracterizacin de los trastornos del equilibrio cido base y su compensacin
correspondiente.
Trastorno
Rango de compensacin esperado
Acidosis
metablica
pCO2 disminuye 1,2 mmHg por cada mEq/l de descenso de bicarbonato.
Alcalosis
metablica
pCO2 aumenta 0,7 mmHg por cada mEq/l de elevacin de bicarbonato.

Si existe hipopotasemia grave puede no haber compensacin.
Acidosis
respiratoria
Aguda: aumento de 1 mEq/l de bicarbonato por cada elevacin de

10 mmHg de pCO2.
Crnica: aumento de 4 mEq/l de bicarbonato por cada elevacin de
10 mmHg de pCO2.
Si el bicarbonato es mayor de 40 existe un componente de alcalosis
metablica.
Alcalosis
respiratoria
Aguda: descenso de 2 mEq/l de bicarbonato por cada 10 mmHg de

descenso pCO2.
Crnica: descenso de 5 mEq/l de bicarbonato por cada 10 mmHg de
descenso pCO2.
Si el bicarbonato es menor de 10 existe un componente de acidosis
metablica.
2. Clnica.
La presentacin clnica depende fundamentalmente de la causa subyacente, aunque existen una serie de sntomas y signos comunes: respiratorios (respiracin de Kussmaul hiperventilacin rtmica y profunda, disnea, disminucin de la fuerza de la musculatura respiratoria), cardiovasculares (hipotensin, arritmias ventriculares cuando el pH es menor de 7,15, disminucin de la contractilidad miocrdica y menor respuesta a drogas vasoactivas, shock),
neurolgicos (cefalea, confusin, deterioro del nivel de conciencia, crisis comiciales) y seas
(retraso de la mineralizacin y del crecimiento en nios con formas crnicas).
3. Diagnstico etiolgico.
Para el diagnstico etiolgico de la acidosis metablica es necesario calcular el valor del
hiato aninico (anion gap), que representa el conjunto de aniones no medidos y que supone
la diferencia entre los cationes y los aniones medibles.
Hiato aninico (HA) = [Na+]-([Cl-]+[HCO3-])
Su valor normal es de 122 mmol/l. Entre los aniones no determinados se encuentran la
albmina y, en menor cantidad, las globulinas alfa y beta, fosfato, lactato, sulfato y otros aniones orgnicos (cetocidos).
El HA estar disminuido en caso de aumento de los cationes distintos del Na+ (K+, Ca++,
Mg++, litio, iodo, bromo, gammaglobulinas, lpidos) o descenso de los aniones no determinados (hipoalbuminemia). En este ltimo supuesto se puede ajustar el valor del HA con la
siguiente frmula:
HA corregido = HA calculado + (0,25x [4,4-albmina srica (g/dl)])
El HA estar aumentado en caso de hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia o
aumento de los aniones no determinados, distintos de cloro y bicarbonato. Esto ltimo ocurre
en la acidosis lctica, cetoacidosis y algunas intoxicaciones.
Las acidosis metablicas se clasifican en dos grandes grupos segn tengan un HA normal
o elevado (tabla IV).
902
Tabla IV. Clasificacin de la acidosis metablica segn el hiato aninico.

Acidosis metablica hiperclormica con hiato aninico normal
Origen renal
Acidosis tubular proximal (ATR tipo II).
Acidosis tubular distal hipokalimica (ATR tipo I).
Acidosis tubular distal hiperkalimica (ATR tipo IV).
Acidosis tubular asociada a ERC con FG >15 ml/min/1,73 m2.
Frmacos: inhibidores de la anhidrasa carbnica, anfotericina B, ciclosporina, diurticos distales.
Origen extrarrenal
Prdidas gastrointestinales: diarrea, adenoma velloso, leo paraltico.
Anastomosis urtero-intestinales.
Prdidas externas de bicarbonato de causa pancretica o biliar.
Ganancia de cidos
Administracin de clorhidrato de arginina y lisina y de cloruro amnico.
Acidosis metablica normoclormica con hiato aninico aumentado
Origen renal
Acidosis metbolica de la ERC con FG <15/ml/min/1,73 m2 (disminucin de la eliminacin de
aniones orgnicos).
Origen extrarrenal
Acidosis lctica.
Cetoacidosis (diabtica, de ayuno, alcohlica).
Intoxicacin por etilenglicol, metanol, formaldehido o salicilato.
Acidosis piroglutmica.
Rabdomiolisis masiva.
ERC: enfermedad renal crnica.
Otro parmetro til para poder identificar el origen de una acidosis metablica es el hiato
aninico urinario, medida indirecta de la excrecin urinaria de amonio (principal anin no
cuantificado en la orina). Se calcula mediante la siguiente frmula:
Hiato aninico urinario = ([Nau+]+[Ku+])-[Clu-]
Su valor en circunstancias normales es ligeramente positivo o cercano a cero. Un valor
negativo en el seno de una acidosis metablica sugiere causas extrarrenales.
A continuacin se exponen las principales causas de acidosis metablica (figura 1).
3.1. Acidosis metablica hiperclormica (hiato aninico normal).
a) Acidosis tubulares renales: estos sndromes, cada uno de ellos con un mecanismo
fisiopatolgico propio, pueden ser consecuencia de mltiples entidades: enfermedades hereditarias, txicos, enfermedades autoinmunes y neoplsicas, entre otras. Sus caractersticas clnicas, mtodo diagnstico y tratamiento se recogen en la tabla V.
b) Diarrea: en general las secreciones digestivas ms all del estmago son ricas en
bicarbonato, por lo que un aumento de las prdidas a ese nivel conduce a una acidosis metablica, adems de signos de deplecin de volumen e hipopotasemia. La determinacin del
hiato aninico urinario es la mejor forma de distinguir esta causa de una acidosis tubular renal,
ya que tendr un valor negativo en caso de prdidas digestivas. El tratamiento se basa en tratar la causa subyacente y en la reposicin de fluidos, bicarbonato y potasio.
c) Ganancia de cidos: con la administracin de nutricin parenteral se generan cidos
orgnicos como consecuencia del metabolismo de determinados aminocidos (arginina, lisina,
903
Acidosis metablica
Clculo del Anin Gap
Anin Gap disminuido
Anin Gap aumentado
Insuficiencia renal
CICr <15ml/min/1,73 m2
Txicos
Hiperpotasemia
ATR tipo IV
Acidosis lctica
(cido lctico
srico+causa probable)
Cetoacidosis diabtica
(glucemia, cuerpos
cetnicos)
pH <5,5
Diarrea,
fstulas
digestivas,
derivacin de
urteres,
ATR tipo II
Hipopotasemia
pH en orina
pH >5,5
ATR tipo I
ATR tipo III
ATR: acidosis tubular renal.
Figura 1. Algoritmo diagnstico de la acidosis metablicas.
histidina) que pueden favorecer la acidosis metablica hiperclormica en pacientes con insuficiencia renal grave. Es excepcional en pacientes con funcin renal normal.
3.2. Acidosis metablica normoclormica (hiato aninico aumentado).
a) Acidosis lctica: la concentracin normal de lactato en plasma es entre 0,5-1,5 mEq/l.
La acidosis lctica se caracteriza por valores de lactato srico superiores a 4 mEq/l. Entre las
causas principales se encuentran la hipoxia tisular, el shock sptico, determinadas intoxicaciones (metformina, cianuro, salicilatos, xilitol, sorbitol, nitroprusiato) y la insuficiencia hepatocelular. El tratamiento se basa en el de la etiologa y se debe valorar la indicacin de reposicin de bicarbonato.
b) Cetoacidosis diabtica: secundaria a la acumulacin de cuerpos cetnicos (cido acetoactico y cido -hidroxibutrico) resultantes de la deficiencia de insulina y del incremento
relativo o absoluto de la concentracin de glucagn. Debe ser considerada en pacientes con
acidosis metablica e hiperglucemia junto con la presencia de cuerpos cetnicos en sangre u
orina. El tratamiento se basa en la administracin de insulina y fluidos intravenosos. En general, no se requiere la administracin de bicarbonato, ya que las medidas anteriores corregirn
la acidosis. ste se reserva para acidosis grave con compromiso vital (pH menor de 7) (captulo 68. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus).
c) Cetoacidosis de ayuno: el ayuno prolongado puede acompaarse de una cetoacidosis
por aumento del metabolismo de las grasas con liplisis acelerada que produce acmulo de
cuerpos cetnicos. El bicarbonato srico rara vez es menor de 18 mEq/l y no requiere tratamiento especfico.
d) Cetoacidosis alcohlica: en pacientes con historia de abuso enlico de larga evolucin, disminucin de la ingesta y, en algunas ocasiones, con historia de nuseas y vmitos. Se
debe, igual que las previas, a un acmulo de cetocidos secundario a baja ingesta y a la inhibicin de la gluconeognesis heptica por el alcohol, lo que lleva a una liplisis acelerada. El
tratamiento se basa en la administracin de glucosa con rpida resolucin de la acidosis. Hay
Generalmente
< 5,3
Variable
>5,3
Complicaciones no
electrolticas
Raquitismo,
osteomalacia.
Sospechar en
Ninguna.
pacientes con ERC
moderada, con una
acidosis e
hiperkaliemia
desproporcionadas al
grado de insuficiencia
renal. Determinacin
de renina y
aldosterona
plasmticas.
Respuesta a la
sobrecarga de
bicarbonato: pHo >7
con bicarbonato
srico en torno a 2022 mEq/l.
Respuesta a
Nefrocalcinosis,
sobrecarga cida con nefrolitiasis,
cloruro amnico
osteomalacia.
(0,1 g/kg)
persistiendo pHo >5,3
(orinas
persistentemente
alcalinas).
pH urinario
Diagnstico
durante acidemia
Dieta
hipopotasmica y
diurticos de asa. Si
insuficiencia
suprarrenal:
mineralocorticoides.
Bicarbonato 10-15
mEq/Kg/da, tiazidas
si no hay respuesta a
dosis altas de
bicarbonato,
reposicin de K+
Bicarbonato 1-3
mEq/Kg/da. En
pacientes con litiasis
o nefrocalcinosis
valorar uso de citrato
sdico o potsico
(evitar si
insuficiencia renal).
Tratamiento
ERC: enfermedad renal crnica. * Suele acompaarse de otras alteraciones tubulares: hipofosfatemia, hipouricemia o glucosuria renal (sndrome de Fanconi). **Es el tipo
ms frecuente (hipoaldosteronismo hiporreninmico asociado a nefropata diabtica o intersticial, enfermedad de Addison, pseudohipoaldosteronismo).
>15 mEq/l
Normal o 14-20
bajo
mEq/l
Baja
reabsorcin
proximal de
HCO3-
Tipo II *
(proximal)
Tipo IV **
Hipoaldos- Alto
(hiperkalimico) teronismo
(baja
secrecin
distal de H+)
Bajo
Baja
secrecin
distal de H+
<10 mEq/l
K+srico HCO3srico
Tipo I (distal)
Defecto
tubular
Tabla V. Caracterizacin de los tipos de acidosis tubular renal.
904
905
que recordar aportar tiamina antes de la glucosa en estos pacientes por el riesgo de desencadenar una encefalopata de Wernicke (captulo 83. Trastornos relacionados con el consumo de
alcohol).
e) Intoxicacin por etilenglicol y metanol: el etilenglicol es un componente de los anticongelantes y disolventes cuya ingesta produce una acidosis metablica grave con un HA
aumentado. Ayuda al diagnstico la presencia de una diferencia entre la osmolalidad plasmtica y la calculada (hiato osmolar) mayor de 10 mOsm/kg. Otras manifestaciones son: alteraciones neurolgicas (convulsiones y coma), fracaso renal agudo con cristales de oxalato clcico en orina, edema pulmonar no cardiognico y shock. La dosis letal es aproximadamente de
100 ml. A su vez, la intoxicacin por metanol (en bebidas alcohlicas adulteradas, barniz,
lquido descongelante y goma laca) se caracteriza clnicamente por una embriaguez inicial, con
un perodo asintomtico posterior de 24 a 36 horas seguido de pancreatitis, ceguera, convulsiones y coma, pudiendo asociar hemorragias en la sustancia blanca y putamen, y posterior
aparicin de parkinsonismo. El tratamiento bsico de estas dos entidades se basa en el tratamiento de soporte, correccin de la acidosis valorando de la administracin de bicarbonato y
reduccin del metabolismo de ambas sustancias mediante el uso de etanol o fomepizol. (captulo 85. Intoxicaciones).
4. Tratamiento.
El tratamiento de base de la acidosis metablica es el de la causa subyacente. La principal indicacin para el tratamiento con bicarbonato es una acidosis metablica grave con pH
menor de 7,20 o un bicarbonato menor de 10-15 mEq/l. El dficit de bicarbonato se calcula
con la siguiente frmula, asumiendo que el volumen de distribucin del bicarbonato supone un
60% del peso del paciente (agua corporal total):
Dficit de Bicarbonato= 0,6 Peso (kg) ([HCO3-] deseado- [HCO3-] medido)
Ejemplo: paciente de 60 kg con acidosis metablica con bicarbonato de 8 mEq/l. El dficit de bicarbonato a reponer, siendo el bicarbonato deseado de 24, ser:
0,6 60 (24-8)=36 16 = 576 mEq de HCO3Como norma general la reposicin se debe de hacer de forma lenta, corrigiendo aproximadamente la mitad del dficit en las primeras 12 a 24 horas (variar segn la gravedad del
cuadro). Se debe monitorizar estrechamente el estado volmico del paciente y la evolucin
gasomtrica, modificando el aporte de bicarbonato en funcin de los mismos.
El aporte de bicarbonato se puede realizar va oral o intravenosa, segn la clnica y la gravedad de la acidosis. En casos graves se prefiere la va intravenosa para una correccin ms
rpida (tabla VI).
Tabla VI. Formas de presentacin de bicarbonato.
Oral
Bicarbonato sdico
Comprimido 500 mg (1 g = 12 meq).
Citrato potsico
Comprimido 10 meq K+ y 10 mEq de citrato.
Intravenoso*
Bicarbonato 1 M
Frascos 250 ml (1 ml = 1 mEq bicarbonato).
Bicarbonato 1/6 M
Frascos 250 ml (1 ml = 0,16 mEq bicarbonato,

250 ml = 40 mEq de bicarbonato).
* Se elegir la concentracin en funcin del volumen que se quiera aportar y la rapidez de la correccin (uso de
1M para correcciones rpidas o pacientes con sobrecarga hdrica). El bicarbonato puede precipitar si se infunde
junto con otros frmacos, por lo que debe intentar administrarse por separado.
906
La administracin de bicarbonato debe ser cuidadosa, vigilando la aparicin de las posibles

complicaciones: sobrecarga de volumen y/o de sodio (cuando se requieren grandes cantidades
de bicarbonato sdico en pacientes con disfuncin miocrdica o fracaso renal); hipopotasemia,
hipofosfatemia, hipocalcemia y tetania; alcalosis de rebote (por persistencia de la hiperventilacin al corregir ms rpido el pH del lquido extracelular que el del lquido cefalorraqudeo, y/o
por exceso de bicarbonato al normalizar la cifra de bicarbonato con su infusin junto con la
correccin de la causa de la acidosis); arritmias cardacas (debe evitarse la administracin en bolo
por vas centrales) e hipoventilacin.
IV. ALCALOSIS METABLICA
1. Concepto y fisiopatologa.
La alcalosis metablica se caracteriza por una elevacin del pH, un aumento de la concentracin plasmtica de bicarbonato y, de forma compensadora, un incremento de la pCO2. Para su
desarrollo se requiere una causa inicial (bien por prdidas digestivas o renales de H+, o por aporte excesivo de bicarbonato) y un factor de mantenimiento que evite que se elimine el exceso de
bicarbonato por orina. Los tres mecanismos que conducen a la perpetuacin de la alcalosis son :
Coexistencia de una deplecin de volumen: para intentar restaurar la volemia, la reabsorcin renal del sodio filtrado se acompaa de reabsorcin de bicarbonato. La correccin de la
hipovolemia con suero salino fisiolgico (cloruro sdico 0,9%) corregir la alcalosis al disminuir
la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y al utilizarse el cloro como anin alternativo en la reabsorcin de sodio, pudindose excretar el exceso de bicarbonato por la orina (alcalosis metablica cloro-sensible).
Hiperaldosteronismo (no secundario a hipovolemia), el incremento en la actividad mineralocorticoide inicia y mantiene la alcalosis metablica al incrementar la excrecin de H+, y la
consiguiente regeneracin de HCO3-. Estos pacientes no responden a la expansin con volumen.
Hipopotasemia grave (K+ <2 mEq/l): puede aparecer de forma secundaria a la alcalosis
pero, adems, mantenerla ya que la hipopotasemia favorece, en la nefrona distal, la excrecin
tubular de H+ y por tanto, la regeneracin de HCO3-.
2. Clnica.
Puede ser asintomtica o, en alcalosis intensa (pH >7,55) observarse alteraciones del sistema nervioso central (confusin, estupor, convulsiones e hipoventilacin), alteraciones secundarias a hipocalcemia (arritmias cardacas con prolongacin del QT y aparicin de ondas u,
tetania e irritabilidad neuromuscular) e hipopotasemia (debilidad muscular, hiperreflexia y disminucin de la contractilidad miocrdica). Adems puede haber sntomas y signos asociados a
la deshidratacin (astenia, calambres musculares, ortostatismo, prdida de la turgencia cutnea).
La etiologa de la alcalosis metablica (figura 2) puede obtenerse habitualmente de la historia clnica. Las causas ms frecuentes son los vmitos y el uso de diurticos. Si la causa no es
obvia, deberemos sospechar vmitos o ingesta de diurticos de forma subrepticia, o una de las
causas del hiperaldosteronismo.
La concentracin urinaria de cloro (Cl-o) sirve para orientar el diagnstico etiolgico. En
los estados de alcalosis, el Cl-o refleja la volemia mejor que el sodio urinario (Na+o), ya que el
sodio se excreta con el exceso de bicarbonato.
Cl-o <25 mEq/l: aparece en situaciones con contraccin de volemia (vmitos, diarrea,
sudor, diurticos), denominndose alcalosis sensible al cloro ya que responden a reposicin de
volumen con SSF 0,9% (vase arriba).
Cl-o >40 mEq/l: aparece en casos de exceso de mineralcorticoides. Cursan con volemia
normal y no responden a la expansin de volumen, por lo que se denominan alcalosis resistentes
al cloro.
907
Alcalosis metablica
Cloro orina >40 mEq/l

Normotensin
Diurticos
Sndrome de Bartter
Hipopotasemia
grave
Hipercalcemia
Alcalosis de
realimentacin
Cloro orina <25 mEq/l

(cloro sensible)
Hipertensin
Aldosterona normal
o baja
Sndromes
adrenogenitales
cido glicirrnico
(regaliz)
Sndrome de
Cushing
ACTH ectpica
Sndrome de Liddle
Aldosterona alta
Renina baja:
hiperaldosteronismo
primario
Renina alta: HTA
vasculorrenal, HTA
maligna, tumor
secretor de renina,
estados
edematosos.
Prdidas digestivas:
Vmitos
Drenaje mantenido
de secrecin
gstrica
(SNG)
Inhibicin de la
secrecin
pancreticoduodenal (somastotatina
y anlogos)
Diarrea por abuso
de laxantes
Clorurrea
congnita
Adenoma velloso
Prdidas renales
Diurticos
Posthipercapnia
Penicilina,
carbenicilina
Aporte exgeno
Bicarbonato
sdico
Citrato
(transfusiones)
Acetato (dilisis)
Anticidos
Figura 2. Etiologa de la alcalosis metablica.
4. Tratamiento.
Se deben tratar tanto las causas especficas como los mecanismos de mantenimiento, teniendo como objetivo alcanzar una cifra de pH <7,55 y HCO3 -<40 mEq/l.
Alcalosis cloro-sensible: se corregir la deplecin de volumen mediante la administracin
de suero salino al 0,9%, ajustando el volumen en funcin de la tensin arterial, diuresis y riesgo
de sobrecarga hdrica. Si existe hipopotasemia se repondr con cloruro potsico, nunca con citrato o acetato potsico (boiK), ya que se trasforma en HCO3- y puede agravar la alcalosis. Adems
hay que corregir la causa (suspender diurtico, tratamiento de los vmitos y, en pacientes con
sonda nasogstrica, se administrarn antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones para
disminuir la perdida de H+).
Alcalosis cloro-resistente: el tratamiento depende de la causa. En los pacientes con hiperaldosteronismo se tratar su causa (ciruga si existe un adenoma suprarrenal, diurticos ahorradores
de K+ amiloride o espironolactona). En los estados edematosos (insuficiencia cardaca, sndrome
nefrtico o cirrosis), en los que la alcalosis se asocia al tratamiento diurtico, se intentar retirar o
disminuir la dosis en la medida de lo posible. Cuando estos pacientes presentan alcalosis grave
(pH>7,7) o asocian una acidosis respiratoria crnica (la hipoventilacin compensadora inducida
por el incremento del pH puede exacerbar la hipoxemia en este trastorno mixto) se puede emplear la acetazolamida, ya que aumenta la excrecin renal de bicarbonato; y si esta no corrige la alca-
908
losis, se puede administrar excepcionalmente cido clorhdrico (HCl). La dosis de acetazolamida

es de 250 mg cada 24-48 horas por va oral y para valorar su efectividad hay que monitorizar el
pH urinario, ya que no ser til con pH superiores a 7. Como efectos adversos puede causar hipopotasemia y un aumento transitorio de la pCO2. La infusin de HCl se reserva para pacientes
ingresados en una unidad de cuidados intensivos.
V.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
1. Concepto y fisiopatologa.
Se caracteriza por un pH bajo por un aumento de la pCO2, con un incremento variable del
bicarbonato de forma compensadora.
La hipercapnia se debe, prcticamente siempre, a una menor eliminacin del CO2 por una
alteracin en la ventilacin alveolar efectiva (hipoventilacin). Cuando la instauracin es
aguda, la compensacin metablica es escasa puesto que se basa nicamente en los tampones
intracelulares (hemoglobina y protenas) y la respuesta renal de eliminacin de H+ es tarda. Si
la hipercapnia se mantiene, se estimular la secrecin renal de H+ con la consiguiente regeneracin de bicarbonato, tendiendo a la normalizacin del pH. Este proceso es mximo en 3-5
das.
Recordemos, adems, que en el paciente con hipercapnia crnica el centro respiratorio se
vuelve menos sensible al CO2, siendo la hipoxemia el estmulo principal para la ventilacin.
2. Clnica.
La acidosis respiratoria aguda produce inicialmente cefalea, visin borrosa, agitacin y
ansiedad. Conforme aumenta su gravedad pueden aparecer temblores, asterixis, delirio, somnolencia y, finalmente, coma. Asimismo pueden observarse arritmias cardacas. En la exploracin fsica suele hallarse hipotensin arterial (por vasodilatacin perifrica) e ingurgitacin de
los vasos retinianos y papiledema (por vasodilatacin cerebral). Los pacientes con hipoventilacin crnica pueden mantener un pH normal gracias a los mecanismos de compensacin y
encontrarse asintomticos.
Ante un paciente con acidosis respiratoria se deben buscar causas que favorezcan la
hipoventilacin. Las causas ms frecuentes de acidosis respiratoria aguda incluyen las exacerbaciones agudas de una neumopata subyacente, el asma grave, neumona, edema agudo
de pulmn, sobredosis de frmacos depresores del sistema nervioso central y el empleo de
oxigenoterapia a alto flujo en pacientes con hipercapnia crnica (tabla VII).
4. Tratamiento.
El pronstico de la acidosis respiratoria grave lo va a determinar la hipoxemia y no la
hipercapnia, por lo que el objetivo fundamental es mantener una oxigenacin adecuada, sin
empeorar la hipercapnia.
En la acidosis respiratoria aguda se debe intentar aumentar la ventilacin alveolar efectiva
mediante el tratamiento de la enfermedad subyacente (por ejemplo, broncodilatadores y corticoides en el asma) o, si es necesario, con ventilacin mecnica no invasiva o invasiva, cuando est
indicada (captulo 27. Insuficiencia respiratoria. Principios de Ventilacin Mecnica).
El papel del bicarbonato no est definido. En situaciones de ventilacin muy comprometida puede conllevar un aumento de CO2 plasmtico y exacerbar la acidemia tisular, ya que el
bicarbonato se combina con los hidrogeniones de los tejidos produciendo ms CO2, que no es
posible eliminar por la hipoventilacin. Adems como complicaciones puede favorecer la
sobrecarga hdrica y una vez corregida la hipercapnia dar lugar a una alcalosis metablica. Por
todo ello, en las acidosis respiratorias puras el bicarbonato no est indicado, quedando restringido para aquellos casos en los que exista un componente de acidosis metablica y en la parada cardiorrespiratoria (captulo 3. Resucitacin cardiopulmonar. Valoracin inicial del paciente politraumatizado).
909
Tabla VII. Etiologa de la acidosis respiratoria.

Inhibicin del centro respiratorio
Aguda: frmacos (benzodiazepinas, opiceos, otros sedantes), oxigenoterapia en hipercapnia crnica, parada cardaca, apnea central del sueo.
Crnica: obesidad extrema (sndrome de Pickwick), lesiones del sistema nervioso central, alcalosis metablica.
Trastornos de los msculos respiratorios y de la pared torcica
Aguda: debilidad muscular (crisis de miastenia gravis, parlisis peridica, sndrome de GuillainBarr, hipopotasemia o hipofosfatemia graves, frmacos aminoglucsidos, txicos curare, succinilcolina).
Crnica: debilidad muscular (lesin medular, poliomielitis, esclerosis lateral amiotrfica, esclerosis mltiple, mixedema), cifoescoliosis, espondilitis anquilosante, obesidad extrema.
Obstruccin de las vas areas superiores
Aguda: cuerpo extrao, vmito, apnea durante el sueo, laringoespasmo.
Alteracin del intercambio gaseoso
Aguda: exacerbaciones de una neumopata subyacente, distrs respiratorio, edema agudo de pulmn cardiognico, asma grave, neumona grave, neumotrax, hemotrax.
Crnica: enfermedad pulmonar obstructiva crnica, obesidad extrema.
Ventilacin mecnica
VI.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria es el trastorno del equilibrio cido-base ms frecuente y se caracteriza por una elevacin del pH secundaria a un descenso de la pCO2 por hiperventilacin, asociando un descenso del HCO3- de forma compensadora. Sus causas se muestran en la tabla VIII.
Tabla VIII. Causas de alcalosis respiratoria.
Hipoxemia
Enfermedades pulmonares: neumona, fibrosis intersticial, embolia pulmonar, edema agudo de
pulmn, crisis asmtica, distrs respiratorio del adulto.
Hipotensin y anemia importante.
Permanencia en altitudes elevadas.
Estimulacin directa del centro respiratorio
Hiperventilacin psicgena o voluntaria.
Insuficiencia heptica.
Septicemia (sobre todo gram negativos).
Intoxicacin por salicilatos, teofilina, catecolaminas, progestgenos.
Hipercorreccin de acidosis metablicas.
Embarazo.
Trastornos neurolgicos: ictus, tumores, traumatismos, meningitis, encefalitis.
Otras: ansiedad y dolor.
Ventilacin mecnica
910
2. Clnica.
Cuando la alcalosis respiratoria se instaura de forma aguda, el cuadro clnico es caracterstico, con aparicin de parestesias, hormigueos, sensacin de entumecimiento, mareo, y en los casos
ms acusados, tetania. La excitabilidad neuromuscular directa parece la causa ms importante,
ms que la disminucin del calcio plasmtico ionizado. Puede originar confusin o sncope e
incluso, puede favorecer la aparicin de arritmias. En la exploracin fsica destaca la taquipnea. El
paciente presentar adems los sntomas y signos propios del proceso subyacente.
3. Tratamiento.
En general se basa en la correccin de la causa subyacente. En los sndromes de ansiedad
e hiperventilacin, los sntomas pueden aliviarse haciendo respirar al paciente en un sistema
cerrado (bolsa de papel) o mediante la sedacin suave con benzodiacepinas. La sedacin ms
profunda puede estar indicada ante casos extremos.
VII.
TRASTORNOS MIXTOS
Son aquellos en los que existen de forma simultnea dos o ms alteraciones del equilibrio
cido base. No debe confundirse la respuesta compensadora con un trastorno mixto, por lo que
debe interpretarse adecuadamente la gasometra, sospechando un trastorno mixto cuando la
respuesta compensadora sea mayor o menor de lo esperado (tabla III).
1. Acidosis respiratoria con acidosis metablica.
Aparece cuando se combina un descenso del bicarbonato srico con una elevacin de la
pCO2. Las principales causas son parada cardiorrespiratoria, fallo circulatorio en pacientes
con hipoventilacin crnica, insuficiencia respiratoria hipercpnica en pacientes con insuficiencia renal grave, parlisis de msculos respiratorios por hipopotasemia en pacientes con
diarrea o acidosis tubular renal. El tratamiento se basa en corregir la causa subyacente.
2. Acidosis metablica con alcalosis respiratoria.
Puede cursar con un pH normal, al asociarse una disminucin del bicarbonato con una
pCO2 ms baja de lo esperado, nicamente como mecanismo compensador. Es caracterstica
de la intoxicacin por salicilatos, pudiendo aparecer en otras entidades como en la sepsis (acidosis metablica por hipoperfusin e hiperventilacin en el seno de hipertermia o secundaria
a una bacteriemia por gram negativos).
3. Acidosis respiratoria con alcalosis metablica.
Puede cursar con un pH normal al combinarse un aumento de la pCO2 con un aumento
del bicarbonato mayor de lo esperable nicamente por mecanismo compensador. Representa
uno de los trastornos mixtos ms frecuentes y se observa en pacientes hipoventiladores crnicos que reciben tratamiento diurtico o presentan vmitos incoercibles.
4. Alcalosis metablica con alcalosis respiratoria.
Ocurre cuando se asocia un aumento del bicarbonato srico con un descenso de la pCO2.
Puede encontrarse en cirrticos con vmitos, hipopotasemia o prdidas digestivas por sonda
nasogstrica; en embarazadas con hipermesis gravdica; en pacientes en dilisis que desarrollan alcalosis respiratoria, y en las paradas cardiorrespiratorias recuperadas.
5. Acidosis y alcalosis metablicas.
Se produce en caso de alcalosis por vmitos de repeticin en un paciente con acidosis
metablica por cetoacidosis diabtica, alcohlica o insuficiencia renal crnica.
BIBLIOGRAFA
Rose BD. Post TW. Electrolitos y Equilibrio cido base. 5 ed. Madrid: Marban. 2007; pp 299-371; 535-695.
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Madrid: Hartcourt. 2000; pp 2102-11.
Floege J, Johnson R, Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology. 4a ed. Philadelpia: Saunders-Elsevier.
2010.
Hernando L. Nefrologa Clnica. 2 ed. Madrid: Panamericana. 2004.
62
Trastornos del equilibrio
hidroelectroltico
Jacqueline Apaza Chvez. Nefrologa
Alteraciones en el equilibrio
del sodio y del agua
I.
CONCEPTO Y FISIOPATOLOGA
El agua corporal total est compuesta por el lquido intracelular y el extracelular. A su

vez, este ltimo incluye los compartimentos intravascular e intersticial. En condiciones normales el agua corporal total supone un 60% del peso corporal, del que dos tercios corresponden al compartimento intracelular y un tercio al extracelular. Los riones son esenciales para
mantener un volumen circulante efectivo, la osmolaridad plasmtica dentro de un margen
estrecho y preservar el equilibrio hidroelectroltico.
La osmolaridad es la concentracin de solutos por litro de solucin. La osmolalidad es
la concentracin de solutos por Kg de agua. El valor de la osmolaridad plasmtica es similar
al de la osmolalidad (osmolaridad plasmtica = osmolalidad plasmtica 0,93). En la prctica clnica se utiliza el trmino osmolaridad plasmtica, aunque el plasma no est compuesto
exclusivamente por agua.
En el compartimento extracelular, el sodio (Na+), la glucosa y la urea son los osmoles ms
importantes (partculas osmticamente activas), por lo que la osmolalidad plasmtica (Osmp)
se calcula con la siguiente frmula:
Osmp = 2 (Na+ [mEq/l]) + Glucosa (mg/dl) / 18 + Urea (mg/dl) / 5,6
La Osmp se debe mantener constante, existiendo un equilibrio osmtico entre los compartimentos intra y extracelular. Para mantener este equilibrio, se debe regular la ganancia y
Asesores: Florencio Garca Martn. Mdico Adjunto de Nefrologa. Santiago Prieto Rodrguez. Mdico
Adjunto de Medicina Interna.
912
prdida de agua y de osmoles. El aumento de la Osmp estimula la sed y la liberacin de la hormona antidiurtica (ADH), mientras que el descenso de la Osmp acta en sentido inverso. En
presencia de ADH, el rin reabsorbe agua produciendo una orina hiperosmolar. En ausencia
de ADH el rin excreta ms agua produciendo una orina hipoosmolar (figura 1). Los valores
normales de Osmp oscilan entre 275-290 mOsm/kg y los de osmolalidad urinaria (Osmu) entre
50-1.200 mOsm/kg.
La hipernatremia y la hiponatremia son alteraciones en el balance del sodio y el agua,
pero en la mayora de las situaciones clnicas representan un trastorno en el balance de agua.
Osmp
Sed
Accin
sobre
SNC
Volemia
Ingesta de
lquidos
Correccin
de Osmp
y volemia
Liberacin
de ADH
Retencin renal
de agua libre
Figura 1. Mecanismos de regulacin de la volemia y osmolalidad plasmtica.
II.
HIPONATREMIA
Se define como un descenso del sodio plasmtico (Na+p) por debajo de 135 mEq/l, generalmente acompaado por una disminucin de la Osmp. Existen excepciones en las que podemos encontrar una Osmp normal (por la presencia de cationes distintos del Na+p intoxicacin
por litio, hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipercalcemia o por una cuantificacin de la
natremia falseada por un exceso de lpidos o protenas en plasma o tras la instilacin de soluciones con glicina en la reseccin transuretral de prstata o vejiga); o bien con Osmp elevada
por la presencia de otros osmoles (hiperglucemia, inmunoglobulinas, manitol).
La hiponatremia (con hipoosmolaridad) puede producirse por la administracin oral o
intravenosa de agua libre, que es retenida, o por la prdida de fluidos isotnicos y su reposicin con agua libre (tabla I).
2.1. Manifestaciones clnicas.
Se deben al edema neuronal secundario al paso de agua al interior de las clulas por el
descenso de la Osmp. La gravedad de los sntomas depende ms de la rapidez de instauracin
que del grado de hiponatremia. La mayora de los pacientes estn asintomticos, sobre todo si
el desarrollo es crnico, porque se producen mecanismos compensadores que evitan el edema
cerebral. En la hiponatremia de instauracin aguda los pacientes presentan nuseas y malestar
general a medida que disminuye la concentracin plasmtica de sodio por debajo de 125
mEq/l. Entre 115 y 125 mEq/l suele aparecer cefalea, letargia y obnubilacin, y por debajo de
115 mEq/l convulsiones y coma.
2.2. Diagnstico etiolgico (figura 2).
a) Anamnesis y exploracin fsica: es esencial la historia clnica haciendo hincapi en la
presencia de vmitos, diarrea, toma de diurticos, consumo excesivo de agua (potomana), reseccin transuretral reciente, consumo de litio, antecedentes de insuficiencia cardaca, cirrosis heptica, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, as como interrogar por causas de sndrome de
Trastornos del equilibrio hidroelectroltico
913
Tabla I. Causas de hiponatremia-hipoosmolaridad.

Volumen extracelular disminuido
Prdidas gastrointestinales: vmitos, diarrea, drenajes, hemorragia, obstruccin intestinal.
Prdidas renales: diurticos, hipoaldosteronismo, nefropata pierde-sal.
Prdidas cutneas: corredores de maratn, quemaduras, fibrosis qustica.
Sndrome cerebral pierde-sal.
Volumen extracelular normal
Polidipsia psicgena.
Administracin iv u oral de lquidos hipotnicos.
Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH).
Hipotiroidismo.
Dficit de glucocorticoides.
Ajuste del osmostato.
Volumen extracelular elevado
Cirrosis heptica.
Sndrome nefrtico con hipoalbuminemia intensa.
secrecin inadecuada de ADH (SIADH) (tabla II). Adems, se debe valorar el estado del volumen
extracelular, buscando la existencia de signos de deplecin (hipotensin arterial, disminucin de
la presin venosa central (PVC), sequedad de piel y mucosas signo del pliegue oliguria), o de
sobrecarga de volumen (ingurgitacin yugular, edemas, ascitis y aumento de peso).
HIPONATREMIA (<135 mEq/l)

Osmp
mOsm/kg
275
Hipoosmolar
VEC
Isoosmolar
Hiperosmolar
Pseudohiponatremia:
hiperlipemia,
hiperproteinemia
Hiperglucemia,
manitol
VEC
VEC normal
Nau <20 mEq/l Nau >20 mEq/l
Prdidas
extrarrenales
290
Prdidas
renales
Osmu <100 mOsm/kg
Osmu >100 mOsm/kg
Polidipsia psicgena
Aporte de lquidos (iv o
va oral) hipotnicos
Reajuste del osmostato
Estados
edematosos,
insuficiencia renal
SIADH
Dficit de
glucocorticoides
Hipotiroidismo
VEC: volumen extracelular; Nau: sodio urinario; Osmu: osmolaridad urinaria; SIADH: sndrome de secrecin
inadecuada de ADH.
Figura 2. Algoritmo diagnstico de la hiponatremia.
914
Tabla II. Causas de sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH).

Neoplasias: carcinomas (pulmn clulas pequeas, orofaringe, tracto gastrointestinal, urinario),
timoma, linfomas, sarcomas, mesotelioma.
Enfermedades pulmonares: infecciones (neumona, absceso pulmonar, tuberculosis, aspergilosis), asma, fibrosis qustica, insuficiencia respiratoria.
Alteraciones del sistema nervioso: encefalitis, meningitis, absceso cerebral, hematoma subdural,
hemorragia subaracnoidea, ictus, tumores, trombosis del seno cavernoso, traumatismo craneoenceflico, hidrocefalia, esclerosis mltiple, Guillain Barr, sndrome de Shy-Drager, delirium tremens,
porfiria intermitente aguda.
Frmacos: clorpropamida, antidepresivos, clofibrato, carbamacepina, vincristina, nicotina, narcticos, antipsicticos, ciclofosfamida, AINE, anlogos ADH (desmopresina).
Otros: hereditario (mutaciones en los receptores de vasopresina V2), idioptico, transitorio, ejercicio extenuante, anestesia general, nuseas, dolor, estrs.
b) Pruebas complementarias: se debe descartar en primer lugar la posibilidad de una

pseudohiponatremia, por ejemplo por hiperglucemia (por cada incremento en 100 mg de la
glucemia por encima de 100 mg/dl, el sodio plasmtico disminuye 1,6 mEq/l), o por hiperlipidemia o hiperproteinemia. Adems debemos solicitar una gasometra venosa, ya que determinadas alteraciones del equilibrio cido-base pueden orientar el diagnstico (la alcalosis metablica con hipopotasemia se asocia a vmitos o diurticos; la acidosis metablica e hiperpotasemia acompaan a la insuficiencia renal y suprarrenal).
Igualmente se debe determinar el sodio urinario (Na+u) y la densidad en orina, que refleja de forma aproximada la Osmu (tabla III). Si el Na+u es menor de 20 mEq/l sugiere deplecin
del volumen circulante eficaz. Los pacientes con SIADH, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, reajuste del osmostato o uso de diurticos presentarn una natriuria elevada (en general, mayor de 40 mEq/l). Asimismo, una Osmu baja (menor de 100 mOsm/kg) apoya el diagnstico de polidipsia primaria o reajuste del osmostato hipotalmico, mientras que un valor
mayor aparece cuando est alterada la excrecin de agua (SIADH, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal).
Aunque no se realiza de forma urgente, en el caso de no filiacin etiolgica de la hiponatremia, ser de ayuda la determinacin de la Osmp. Como ya hemos visto antes, la mayora de
los casos cursan con hipoosmolaridad y se deben descartar causas de pseudohiponatremia
cuando en una hiponatremia la Osmp est normal o elevada.
Tabla III. Correlacin entre densidad y osmolalidad urinaria.
Densidad (g/l)
Osmolalidad (mOsm/kg)
1.000
1.010
350
1.020
700
1.030
1.050
Esta correlacin puede cambiar en determinadas situaciones: la densidad aumenta en relacin a la osmolaridad
por la presencia de sustancias de alto peso molecular (protenas o azcares) y disminuye por la urea.
915
3. Tratamiento.
El tratamiento de la hiponatremia depende de la repercusin clnica y de su causa. As, en
pacientes con deplecin de volumen la correccin se basar en la administracin de suero salino, mientras que se corregir mediante restriccin hdrica en los pacientes normovolmicos o
en estados edematosos. El tratamiento agresivo con suero salino hipertnico (tabla IV) slo se
emplear en la hiponatremia sintomtica de instauracin aguda o cuando el Na+p sea inferior a
110-115 mEq/l (hiponatremia grave), ya que pueden producirse daos neurolgicos irreversibles. Generalmente, se recomienda detener est correccin rpida al cesar los sntomas que
amenacen la vida o al alcanzar una natremia de seguridad entre 120-125 mEq/l. Es importante tener en cuenta que la correccin excesivamente rpida de la hiponatremia, sobre todo si es
de curso crnico, puede empeorar la situacin neurolgica por la aparicin de una mielinolisis central pontina (disartria, paresia flccida, disfagia y coma), secundaria a deshidratacin
neuronal.
El dficit de sodio se calcula segn la siguiente frmula:
Na+ a administrar (mEq) = 0,6* peso corporal (kg) (Na+p deseado - Na+p actual)
* 0,5 en la mujer.
Como regla general, el Na+p no debe aumentar ms de 0,5 mEq/l/hora. Como orientacin,
se debe reponer en 12 horas la mitad de los mEq calculados, realizando controles analticos
peridicos (cada 4-8 horas). El resto del dficit se corregir en las 24-36 horas siguientes. En
pacientes con sntomas graves, y sobre todo cuando el curso es agudo, se puede incrementar
ms rpidamente, hasta 1 mEq/l/hora en las 3-4 primeras horas. El aumento total no debe ser
superior a 8-10 mEq/l/da.
Ejemplo: Mujer de 50 kg que acude a urgencias en estado de obnubilacin, tras presentar
en domicilio una crisis convulsiva. En el anlisis se objetiva un sodio plasmtico de 112 mEq/l.
Dado que la paciente presenta una hiponatremia acompaada de sintomatologa grave,
se deber realizar una correccin agresiva de la misma. Lo primero es calcular cunto sodio
se ha de administrar para poder alcanzar un margen de seguridad, o aquella natremia con la
que se asegure su estabilidad clnica. Para ello hay que tener en cuenta la velocidad de correccin, que NO debe ser superior a 1 mEq/l/hora en las primeras 3-4 horas ni superar los 10
mEq/l en un da.
Tabla IV. Contenido de sodio en las distintas soluciones (mEq en 1.000 ml).
Infusin
Preparacin aproximada
Suero salino hipertnico 5%
1.000 ml SSF (154 mEq NaCl/l) + 20 ampollas

de 10 ml de NaCl 20% (34 mEq NaClx20)
1.000 ml SSF (154 mEq NaCl/l) + 10 ampollas
de 10 ml de NaCl 20% (34 mEqx10)
1.000 ml SSF
834
1.000 ml Ringer Lactato
130
Suero salino hipertnico 3%

Suero salino isotnico 0,9%
(SSF)
Ringer lactato
Suero salino hipotnico 0,45% 1.000 ml de SS hipotnico 0,45%

Suero glucosalino
1.000 ml (glucosa 5% + NaCl 0,2%)
Suero glucosado
1.000 ml de suero glucosado al 5% o al 10%
SS: suero salino; SSF: suero salino fisiolgico; NaCl: cloruro sdico.
mEq Na/1.000 ml
494
154
77
34
0
916
En nuestro caso intentaremos un ascenso rpido (3 mEq/l en las 3-4 primeras horas). Es
decir, nuestro Na+p objetivo sera de 115 mEq/l.
Na+ a administrar= 0,5 50 (115-112) = 75 mEq
Para administrar este sodio se emplear una solucin hipertnica de suero salino al 3%,
sabiendo que 1.000 mL de dicha solucin contienen 494 mEq podremos calcular el volumen
de esta solucin necesario para aportar 75 mEq.
494 mEq 1.000 ml
75 mEq X
X = 75 1.000 / 494 = 152 ml de suero salino al 3%
Es decir, a nuestra paciente se le debern administrar aproximadamente 150 ml de suero

salino al 3% durante las primeras 4 horas, haciendo un anlisis en este momento, para recalcular la infusin posteriormente segn la respuesta, y recordando que el incremento total en
24 horas no debe superar 8-10 mEq/l.
Adems de corregir la natremia, debemos tratar la causa subyacente. As, si se debe a
hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal, se administrar el tratamiento hormonal especfico.
En caso de SIADH crnico, la dieta con sal y rica en protenas, y la restriccin hdrica, asociadas en algunas ocasiones a un diurtico a dosis bajas, son la base del tratamiento. Los antagonistas del receptor de ADH, conivaptan (antagonista inespecfico) por va intravenosa y tolvaptan (antagonista especfico del receptor V2) por va oral, se utilizan para el tratamiento de
la hiponatremia euvolmica e hipervolmica, y se ha demostrado su eficacia. Sin embargo, an
no est demostrado su beneficio con respecto al tratamiento habitual que justifique su alto precio y se necesitan estudios prospectivos que demuestren su utilidad y determinen sus indicaciones y dosis.
III.
HIPERNATREMIA
Es una elevacin del Na+p por encima de 145 mEq/l e implica siempre una situacin de
hiperosmolaridad. Puede producirse por prdida de agua libre o retencin excesiva de sodio
(tabla V). La hipernatremia persistente no existe en sujetos normales, ya que el aumento del
Na+p y de la Osmp estimula los osmorreceptores hipotalmicos produciendo sed y liberacin
de ADH, lo que conduce a la retencin de agua con normalizacin de la natremia. Por ello, la
hipernatremia slo se produce en situaciones de falta de acceso al agua (nios que no demandan agua, ancianos en los que est disminuido el estmulo de la sed, o adultos con disminucin
del nivel de conciencia).
Los sntomas ms precoces son somnolencia, debilidad e irritabilidad, apareciendo posteriormente temblor, convulsiones, coma e incluso muerte en los casos graves. Los sntomas derivan de la salida de agua de las neuronas, provocada por el aumento de la Osmp. La disminucin
del volumen cerebral puede ocasionar la ruptura de vasos, apareciendo hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas que pueden dejar dficit neurolgicos irreversibles. La gravedad de
los sntomas depende ms de la rapidez de instauracin que del grado de hipernatremia, ya que
transcurridas 24-48 horas las neuronas se adaptan reteniendo sustancias osmticamente activas.
a) Anamnesis y exploracin fsica: en la anamnesis se deben buscar situaciones que
incrementen las prdidas de agua (gastrointestinales, fiebre, quemaduras), as como interrogar
por causas de diabetes inspida (tabla VI). Adems de las alteraciones neurolgicas, los pacien-
917
Tabla V. Causas de hipernatremia.

Prdidas de agua
Prdidas insensibles.
Aumento de sudacin, fiebre, temperatura ambiental alta, ejercicio.
Quemaduras.
Infecciones respiratorias.
Prdidas renales.
Diabetes inspida central.
Diabetes inspida nefrognica.
Diuresis osmtica: glucosa, urea, manitol.
Prdidas gastrointestinales.
Diarrea osmtica: lactulosa, malabsorcin, algunas infecciones gastrointestinales.
Alteraciones hipotalmicas.
Hipodipsia primaria.
Reajuste del osmostato debido a expansin de volumen con exceso primario de mineralocorticoides.
Hipernatremia esencial con prdida de funcin de los osmorreceptores.
Entrada de agua en las clulas.
Convulsiones o ejercicio importante.
Rabdomiolisis.
Sobrecarga de sodio
Administracin de NaCl hipertnico o bicarbonato sdico.
Ingesta de sodio.
Ingesta de agua de mar.
Tabla VI. Causas de diabetes inspida.
Diabetes inspida central
Idioptica o autoinmune (asociada a otras enfermedades autoinmunes).
Procesos neoplsicos o infiltrativos del hipotlamo o de la hipfisis.
Ciruga hipofisaria o hipotalmica (sobre todo cuando hay afectacin supraselar, suele cursar con
hipopituitarismo).
Radioterapia.
Postraumtica (traumatismo craneoenceflico grave asociado a afectacin de la base).
Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, histiocitosis X).
Infecciones (tuberculosis, meningoencefalitis, criptococosis, blastomicosis, sfilis).
Lesiones vasculares (apoplejia hipofisaria, sndrome de Seehan, prpura trombtica trombocitopnica, aneurisma de cartida interna, crisis de clulas falciformes, hemorragia subaracnoidea).
Encefalopata hipxica.
Hereditaria o familiar.
Diabetes inspida nefrognica
Congnita.
Frmacos (litio, anfotericina B, demeclociclina, colchicina, gentamicina, furosemida, metoxifluorano, alcaloides de la Vinca).
Alteraciones metablicas (hipercalcemia, hipopotasemia).
Postobstructiva, rin poliqustico, pielonefritis.
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis).
Sndrome de Sjgren.
Embarazo (secundaria a degradacin de la ADH por la vasopresina de la placenta).
918
HIPERNATREMIA (>145 mEq/l)

Osmp
mOsm/kg
275
Hiperosmolar
290
Prdida
de lquidos
Osmu baja
(<300)
Osmu normal
(300-800)
Ganancia
de Na+
Osmu alta
(>800)
Prdidas
renales
(poliuria)
Prdidas
renales
(poliuria)
Prdidas
extrarrenales
(oliguria)
Diabetes
inspida
Diuresis
osmtica
Insensibles
Diurticos
Hipodipsia
Osmu alta
(>800)
Sobrecarga
de sodio
Digestivas
Figura 3. Algoritmo diagnstico de la hipernatremia.
tes hipernatrmicos pueden mostrar signos de expansin o deplecin de volumen segn el

mecanismo subyacente. Dado que el origen ms frecuente de la hipernatremia es la prdida de agua libre, los pacientes mostrarn signos de deshidratacin cutnea, disminucin de
la PVC e hipotensin ortosttica. Los pacientes con sobrecarga de sodio pueden presentar
edema perifrico y/o pulmonar.
Por otra parte, hay que recordar que en cualquier forma de diabetes inspida es infrecuente la hipernatremia debido a la eficacia del mecanismo de la sed. Estos pacientes presentarn polidipsia, poliuria y nicturia en lugar de sntomas de hiperosmolaridad.
b) Pruebas complementarias: la causa de la hipernatremia habitualmente se encuentra al hacer la anamnesis. Si la causa no es obvia es importante la determinacin de la osmolaridad plasmtica y urinaria para orientar el diagnstico.
3. Tratamiento.
El tratamiento de la hipernatremia depende de la repercusin clnica y del trastorno
subyacente. Es importante tener en cuenta que la correccin excesivamente rpida de la
hipernatremia, sobre todo si es de curso crnico, puede producir la aparicin de edema
cerebral, convulsiones, lesiones neurolgicas graves y muerte. Para reducir este riesgo, se
aconseja que la concentracin plasmtica de sodio se reduzca lentamente, a menos que el
paciente presente sntomas.
El dficit de agua (agua libre que es necesario aportar para alcanzar la concentracin
de Na+p deseada) se calcula segn la siguiente frmula:
919
Dficit de agua (L) = 0,6* peso corporal (kg) [(Na+ p actual / Na+ p deseado)-1]
Dficit de agua (L) = 0,6* peso corporal (kg) [(Na+ p actual / 140)-1]
* 0,5 en la mujer.
Ejemplo: Varn de 80 kg, con deterioro cognitivo grave que es trasladado desde su
residencia por presentar un cuadro de varios das de evolucin de deterioro del estado general y baja ingesta. Se objetiva en el anlisis una natremia de 160 mEq/l. El dficit de agua
sera:
Dficit de agua = 0,6 80 [(160 / 140)-1] = 6,7 litros
Al dficit total calculado habr que aadirle las prdidas insensibles (de 800 a 1.000 ml/da).
El dficit de agua calculado debe administrarse en, al menos, 48-72 horas. El descenso de los niveles de Na+p no debe superar 0,5-1 mEq/l a la hora y no ms de 10 mEq/l al da, sobre todo en pacientes con hipernatremia de ms de 24 horas de evolucin. Es importante monitorizar la diuresis diaria para el ajuste de los aportes.
En los pacientes con hipernatremia que presenten signos de deshidratacin, hipotensin o fracaso renal agudo, el dficit de agua y sodio se corregir inicialmente con suero salino fisiolgico
(0,9%). Una vez lograda la estabilidad hemodinmica, el dficit hdrico restante se repondr
mediante la ingesta oral de agua libre o, si el paciente no es capaz de beber, mediante suero hipotnico (glucosado al 5% o glucosalino tabla IV). En caso de dficit grave en pacientes con trastorno hemodinmico, ancianos o cardipatas, se aconseja la monitorizacin de la PVC para evitar
la sobrecarga de volumen.
En los pacientes con exceso de volumen debemos valorar el uso de diurticos y reponer agua
en forma de suero glucosado al 5%. Si en estos casos existe insuficiencia renal con falta de respuesta al tratamiento diurtico, se debe plantear hemodilisis.
En el caso especfico de la diabetes inspida central, el tratamiento es la administracin de
desmopresina, y en la diabetes inspida nefrognica es una: dieta pobre en sal, administracin amiloride y correccin de los trastornos metablicos subyacentes.
Alteraciones del potasio

I.
CONCEPTO Y FISIOPATOLOGA
El potasio (K+) es el principal catin intracelular y el mantenimiento de su equilibrio es

esencial para una serie de funciones celulares y neuromusculares.
La concentracin plasmtica de K (3,5-5 mEq/l) est influida por varios factores que
intervienen en el balance entre su concentracin intra y extracelular (figura 4). Las alteraciones de su metabolismo se encuentran entre las ms frecuentes en la prctica clnica, siendo su
espectro de gravedad variable. Las manifestaciones cardacas son las ms graves, tanto por
hiper como por hipopotasemia.
II.
HIPOPOTASEMIA
Se define como el descenso de la concentracin plasmtica de K+ por debajo de 3,5 mEq/l.
Puede clasificarse en leve (3,0-3,5 mEq/l), moderada (2,5-3,0 mEq/l) y grave (<2,5 mEq/l).
920
K+
K+
Entrada en la clula
Alcalosis metablica
Beta-agonistas
Insulina
Aldosterona
Salida de la clula
Acidosis metablica
Hiperosmolaridad
extracelular
Alfa-agonistas
Lisis celular
Excrecin renal
Ingesta de K+ en la dieta
Concentracin plasmtica de K+
pH sistmico
Flujo tubular distal y aporte distal de Na+
Excrecin de aniones no reabsorbibles
Aldosterona
K+
Figura 4. Factores que influyen en el balance de potasio.
Los dficit carenciales de K+ por una baja ingesta son raros, ya que se encuentra en la
mayora de los alimentos, especialmente en algunas frutas y hortalizas. Por ello, la mayora de
las causas de hipopotasemia se deben a un incremento de sus prdidas (figura 5).
Se deben al efecto del descenso del K+ sobre las membranas de tejidos excitables, especialmente sobre el msculo estriado cardaco. Los sntomas son ms significativos en hipopotasemias moderadas-graves y cuando la instauracin es rpida. Las principales manifestaciones son cardacas (figura 6), neuromusculares (debilidad de predominio en extremidades inferiores, calambres, estreimiento, leo paraltico y mialgias por rabdomiolisis en
hipopotasemias graves), neurolgicas (letargia, somnolencia, irritabilidad, sntomas psicticos,
mayor facilidad para la encefalopata heptica por retencin de amonio), renales (diabetes inspida nefrognica, nefropata intersticial y quistes renales en hipopotasemias crnicas) y metablicas (intolerancia a hidratos de carbono, alcalosis metablica). Los sntomas potencialmente ms graves son los cardacos, la parlisis muscular, la debilidad diafragmtica y la
rabdomiolisis.
a) Anamnesis: habitualmente, la etiologa de la hipopotasemia es evidente en la anamnesis, interrogando dirigidamente sobre vmitos o diarrea, uso de diurticos o episodios agudos repetidos de debilidad muscular (en la parlisis peridica). Cuando el diagnstico no es tan
evidente las causas ms habituales son la toma subrepticia de laxantes o diurticos, o bien la
presencia de un exceso primario de mineralocorticoides.
Pseudohipopotasemia
Por redistribucin
intracelular
Leucocitosis extrema1
Alcalosis metablica.
Estimulacin betaadrenrgica.
Frmacos: insulina, beta2agonistas, bario, teofilina.
Tratamiento con vitamina B12, cido flico o GM-CSF2.
Hipotermia.
Intoxicacin por cloroquina.
TA normal
Prdidas
renales
921
HTA con
aumento
actividad
mineralcorticoide
HTA sin
aumento
actividad
mineralcorticoide
Diurticos de asa y tiacidas, nefropata pierde-sal.

Vmitos, aspiracin SNG.
Sd. de Bartter, Sd. de Gittelman, ATR tipo 1 y tipo 2.
Aminoglucsidos, anfotericina, cisplatino, L-dopa.
Hipomagnesemia.
Poliuria.
Cetoacidosis diabtica.
Con renina baja: hiperaldosteronismo primario,
tratamiento con corticoides, regaliz.
Con renina normal o alta: estenosis de arteria renal,
HTA acelerada, tumor productor de renina.
Sd. de Liddle
Digestivas: diarrea, laxantes, fstulas, adenoma velloso

Cutneas: sudor, quemaduras extensas.
Prdidas
extrarrenales
GM-CSF: factores estimulantes de colonias de granulocitos y macrfagos; SNG: sonda nasogstrica; HTA: hipertensin arterial; ATR: acidosis tubular renal.
1 Falsa disminucin del K+ en leucocitosis extremas (ms de 100.000/mm3). 2 Pueden producir hipopotasemia
al incorporarse grandes cantidades de potasio a las clulas hematopoyticas de rpido crecimiento.
Figura 5. Causas de hipopotasemia.
Aparicin de onda U, mayor de 1 mm.

Aplanamiento-inversin de la onda T y depresin del segmento ST.
Prolongacin del QT.
Ensanchamiento del QRS y prolongacin del PR.
Arritmias: bradicardia sinusal, extrasistolia auricular y ventricular,
taquicardia auricular, taquicardia de la unin A-V, bloqueo
auriculoventricular, taquicardia y fibrilacin ventricular.
Favorece la intoxicacin digitlica.
Figura 6. Alteraciones electrocardiogrficas de la hipopotasemia.
922
b) Pruebas complementarias: si la etiologa no queda clara tras la anamnesis suele

ser til medir la excrecin de K+ urinario (Ku+).
La determinacin de potasio en una muestra de orina aislada es especialmente til
para una primera orientacin en hipopotasemias graves en las que no se puede esperar a la
determinacin de Ku+ de 24 horas. As, valores menores de 20 mEq/l, o menores 15
mEq/da en orina de 24 horas, sugieren una respuesta renal adecuada ante una hipopotasemia.
Si en presencia de hipopotasemia el K+u es mayor de 20 mEq/l, el diagnstico orientar hacia una prdida renal. Sin embargo, para evitar los errores causados por la influencia del estado de concentracin-dilucin de la orina (un paciente puede presentar un K+u
mayor de 20 mEq/l pese a tener prdidas extrarrenales, dada la alta concentracin de la
K+ urinario
<15 mEq/da
<20 mEq/l*
Vmitos previos
Diurticos previos
Aporte de K+ insuficiente
Prdidas gastrointestinales
Insulina, betaagonistas
Parlisis peridica hipopotasmica
>15 mEq/da
>20 mEq/l*
Calcular TTKG
<4
(No aldosterona)
Diurticos
Ingesta de NaCI
Diuresis osmtica (glucosuria, urea, manitol)
HTA?
No
Renina alta
Renina
baja
HTA maligna
Enf. renovascular
Tumor secretor de
renina
Valorar volumen
extracelular
Bajo
Normal
>7
(Aldosterona)
Cloro en orina bajo: vmitos

Sodio en orina bajo: diarrea
Ambos normales o altos:
diurticos, hipomagnesemia,
sd. Bartter
Hipomagnesemia
Si aldosterona elevada:
hiperaldosteronismo primario
Si aldosterona suprimida:
mineralcorticoides exgenos,
anfotericina B
* en muestra puntual de orina.
Figura 7. Algoritmo diagnstico de la hipopotasemia.
923
orina secundaria a la activacin de la aldosterona secundaria a hipovolemia), se recomienda corregir el K+u en funcin de la reabsorcin de agua en el tbulo colector. Para ello hay
que calcular el gradiente transtubular de K+ (TTKG) que permite valorar el papel y magnitud de la accin mineralcorticoide en el tbulo contorneado distal (TCD).
TTKG = (K+u Osmp) / (K+p Osmu)
K+p y K+u = K+ en plasma y orina
TTGK <4: ausencia de actividad mineralcorticoide en TCD (hipopotasemia no mediada por aldosterona); TTGK >7: presencia de actividad mineralcorticoide en el TCD (hipopotasemia por aldosterona)
Tambin es de utilidad del cociente K+/creatinina en orina, (K+u/Crorina), que corrige
las variaciones en el volumen de diuresis. Un cociente inferior a 13 mEq/g indica hipopotasemia por aportes insuficientes, prdidas gastrointestinales o uso previo de diurticos.
Valores superiores indican prdidas renales de K+.
Adems, en toda hipopotasemia debe evaluarse el equilibrio cido-base ya que puede
orientar significativamente hacia la causa de la hipopotasemia (tabla VII) (captulo 61.
Trastornos del equilibrio cido-base).
3. Tratamiento.
Por cada mEq/l de disminucin en el K+ srico existe un dficit aproximado de 200400 mEq de K+ hasta kaliemias de 2 mEq/l. La correccin debe hacerse con precaucin para
evitar hiperpotasemia yatrgena, y siempre con controles seriados frecuentes de K+ en sangre y orina. Debe monitorizarse electrocardiogrficamente al paciente en caso de hipopotasemias graves.
La va de eleccin para la reposicin es la oral en forma de cloruro potsico (Potasin
600; 8 mEq en cada cpsula). Existen otros preparados como el aspartato potsico (BoiK
10 mEq en cada comprimido, BoiK asprtico 25 mEq en cada comprimido), que deben
evitarse en caso de alcalosis (estas sales se transforman en bicarbonato pudiendo agravarla). La va intravenosa est indicada si no hay buena tolerancia oral, se sospecha leo paraltico en hipopotasemias graves (<2,5 mEq/l) o si existen alteraciones electrocardiogrficas.
La reposicin intravenosa se har con cloruro potsico disuelto en suero salino fisiolgico
(debe evitarse el suero glucosado ya que puede empeorar la hipopotasemia). La velocidad
Tabla VII. Hipopotasemia y equilibrio cido-base.
K+ orina bajo
K+ orina alto
Acidosis metablica
Diarrea
Adenoma velloso
Laxantes
ATR (tipo 1 y 2)
Enterostoma ureteral
Alcalosis metablica
Vmitos o aspiracin
nasogstrica (previos)
Diurticos (previos)
Tensin arterial normal

Sndrome de Bartter
Diurticos
Vmitos/aspiracin nasogstrica
Exceso de mineralcorticoides
Sndrome de Liddle
Ingesta de regaliz
Hipertensin arterial maligna
ATR: acidosis tubular renal.
924
de infusin no debe, en general, superar 20 mEq/hora y no se deben administrar ms de 200

mEq al da. Por va perifrica no se pueden infundir soluciones con ms de 20 mEq por
cada 500 ml de suero, por riesgo de flebitis. Pueden administrarse cantidades mayores de
K+ en hipopotasemias graves, pero utilizando siempre un acceso venoso central (que no
debe alcanzar la aurcula derecha para evitar la aparicin de arritmias durante la infusin del potasio). En caso de riesgo de arritmias ventriculares malignas inducidas por hipopotasemias graves,
puede administrarse 10 mEq intravenosos en 10 min en 100 ml, seguido de otros 10 mEq en otros
10 minutos (en total 20 mEq en 20 minutos). Esta reposicin rpida deber realizarse bajo monitorizacin estrecha, preferiblemente en una UVI.
III.
HIPERPOTASEMIA
Se define como una concentracin plasmtica de K+ superior a 5,5 mEq/l. Puede clasificarse en leve (5,5-6 mEq/l), moderada (6-7 mEq/l) y grave (>7 mEq/l). Es la alteracin electroltica potencialmente ms grave, y su gravedad real viene determinada fundamentalmente
por la repercusin cardaca, pudiendo originar arritmias ventriculares fatales.
La etiologa de la hiperpotasemia se resume en la tabla VIII. La mayora de los pacientes
tienen ms de un factor contribuyente, siendo los ms frecuentes la insuficiencia renal y el uso
de frmacos. El uso creciente de IECA y diurticos ahorradores de K+ ha originado un aumento en la incidencia de hiperpotasemia, especialmente en poblacin anciana, siendo, por tanto,
una situacin prevenible en muchos casos.
Tabla VIII. Causas de hiperpotasemia.

Pseudohiperpotasemia
Muestra hemolizada.
Leucocitosis o trombocitosis extrema.
Aumento de aporte de potasio
Aporte exgeno: K+ intravenoso, frmacos que contienen K+ (penicilina iv, citrato potsico),
sustitutivos de sal con KCl.
Endgeno por destruccin tisular: hemlisis, rabdomiolisis, lisis tumoral.
Causa renal-adrenal
Insuficiencia renal aguda y crnica1.
Dficit de mineralcorticoides.
Ausencia de sustrato para la renina por insuficiencia heptica avanzada.
Defectos en la secrecin tubular de K+: acidosis tubular renal tipo IV(nefritis intersticial, lupus
eritematoso sistmico, drepanocitosis, nefropata diabtica, amiloidosis, aloinjerto renal).
Frmacos: IECA, ARAII, AINE, diurticos ahorradores de potasio, ciclosporina, tacrolimus,
trimetropim, pentamidina.
Redistribucin transcelular de potasio
Hipertonicidad: manitol, hiperglucemia (en pacientes sin respuesta insulnica compensadora).
Acidosis metablica y respiratoria.
Parlisis peridica familiar hiperpotasmica.
Frmacos: betabloqueantes, sobredosificacin de digoxina, succinilcolina, relajantes musculares
no despolarizantes, somatostatina.
1 La insuficiencia renal slo produce hiperpotasemia cuando el filtrado glomerular desciende por debajo de 15
ml/min, o con filtrados mayores si existen otros factores aadidos.
925
No existe clara correlacin entre las tasas de K+ y la clnica. La relacin depende de la
sensibilidad individual del paciente y de la rapidez de instauracin de la hiperpotasemia. Las
manifestaciones ms graves son las arritmias cardacas potencialmente mortales, debiendo
tenerse en cuenta que ciertos cambios en el ECG pueden simular un infarto agudo de miocardio (figura 8). Adems, puede haber sntomas neuromusculares como debilidad generalizada,
parestesias, calambres, piernas inquietas, fasciculaciones, tetania, depresin respiratoria, parlisis muscular proximal ascendente, disartria, disfagia e leo paraltico.
Sucesin secuencial conforme se agrava la hiperpotasemia:

Ondas T altas y picudas, simtricas y de base estrecha, (K+ >6-7 mEq/l).
Depresin del segmento ST (K+ 6-7 mEq/l).
QRS ensanchado por bloqueo intraventricular, (K+ >7-8 mEq/l).
Alargamiento del PR (K+ 7-8 mEq/l).
Fusin del QRS con la onda T (K+ >8-9 mEq/l).
Intervalo QT acortado.
Arritmias: bloqueos auriculoventriculares, ritmo nodal, disociacin AV,
fibrilacin ventricular y asistola.
Figura 8. Alteraciones electrocardiogrficas de la hiperpotasemia.
2.2. Diagnstico etiolgico.

La evaluacin inicial del paciente con hiperpotasemia debe incluir una historia clnica
completa (aporte diettico, enfermedades renales, diabetes mellitus, frmacos, episodios
recurrentes de debilidad muscular), una exploracin minuciosa de la fuerza muscular, un
ECG, una analtica completa incluyendo gasometra venosa y funcin renal. Es importante
descartar pseudohiperpotasemia por hemlisis durante la venopuncin. La determinacin
de K+ en orina generalmente no es de ayuda; sin embargo, el clculo del TTGK permite
estimar el efecto de la aldosterona en la excrecin renal de K+: un TTGK inferior a 10
sugiere hipoaldosteronismo o resistencia renal a los mineralocorticoides.
3. Tratamiento (tabla IX).
En general, la hiperpotasemia es una emergencia mdica, sobre todo cuando existen
cambios en el ECG. Por ello, debe instaurarse monitorizacin cardaca en estos pacientes. Los objetivos son: estabilizar la membrana de las clulas miocrdicas previniendo las
arritmias con gluconato clcico (slo antagoniza los efectos elctricos adversos del K+
sobre el miocardio sin reducir la potasemia); promover el paso del K+ srico al interior de
la clula mediante suero glucosado con insulina iv, salbutamol o bicarbonato sdico (son
medidas de accin rpida pero no disminuyen el K+corporal total); forzar la eliminacin de
potasio (resinas de intercambio inico y diurticos de asa, cuyo mecanismo de accin es
ms lento). Adems de estas medidas se debe instaurar el tratamiento de la causa subyacente (retirada de frmacos, correccin de la insuficiencia renal, restauracin del equilibrio
cido-base, valorar uso de fluorhidrocortisona (Astonin) en los casos de insuficiencia
suprarrenal).
926
Tabla IX. Tratamiento de la hiperpotasemia.

Hiperpotasemia leve (5,5-6 mEq/l)
Restriccin de potasio en la dieta.
Resinas de intercambio inico: poliestirensulfonato clcico (Resincalcio) 10-20 g vo cada 8-12
horas (se recomienda asociar laxantes), o 50-100 g en enema de limpieza (200 ml de agua) cada 8
horas.
Diurticos de asa (si existe sobrecarga de volumen): furosemida (Seguril ampollas de 20 mg)
40-60 mg iv.
Hiperpotasemia moderada (6-7 mEq/l).
Medidas para hiperpotasemia leve.
500 ml suero glucosado al 20%* + 16 unidades de insulina rpida a pasar en 15-30 min. Puede repetirse cada 15-30 min.
Bicarbonato sdico (slo si acidosis metablica): 50-100 mEq (50-100 cc de bicarbonato 1 M) iv
en 30 min.
Beta2agonistas de accin rpida: salbutamol (Ventolin) en nebulizacin 10-20 mg (2-4 cc) o en casos
ms graves 0,5 mg iv o sc (siendo preferible por su seguridad esta ltima).
Hiperpotasemia grave (>7 mEq/l o alteraciones en ECG).
Medidas para hiperpotasemia leve/moderada.
Gluconato clcico al 10% iv (10 ml) 1-2 amp en 2-3 min pudiendo repetir cada 5-10 min si los cambios electrocardiogrficos no revierten. Inicio de accin: 1-3 minutos. Duracin: 30-60 minutos.
Debe utilizarse con precaucin en pacientes digitalizados y con hipercalcemia previa. No se debe
incorporar calcio en soluciones que contengan bicarbonato.
Dilisis: es precisa en oligoanuria y si la hiperpotasemia no responde al tratamiento mdico.
*Si hiperglucemia reducir los aportes de glucosa.
BIBLIOGRAFA
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Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolite disorders. 5a Ed. New York: Mc Graw Hill. 2001.
63
Trastornos del metabolismo
del calcio, fsforo y magnesio
David Garca Esparza
y Juan Ortiz Imedio. Medicina Interna
Alteraciones
del metabolismo del calcio
I. FISIOPATOLOGA
El calcio se encuentra en la sangre unido en un 40% con protenas plasmticas (principalmente albmina) y en un 10% con pequeos aniones (fosfato, citrato, sulfato, lactato). El
50% restante circula libremente en forma inica (Ca2+), siendo sta la nica que atraviesa
membranas. Estas proporciones se modifican en funcin del pH (la alcalosis aumenta la unin
del calcio a la albmina, disminuyendo el calcio inico) y de la concentracin de aniones (la
elevacin de la fosfatemia reduce el calcio inico).
La calcemia total vara en funcin de la albmina plasmtica, as por cada 1 g/dl que se
modifica la albmina, la calcemia total vara 0,8 mg/dl en la misma direccin. Para corregir el
calcio total en funcin de la albuminemia se puede emplear la siguiente frmula: Ca corregido = Ca medido + 0,8 (4,4 - albuminemia) o la simplificada: Ca corregido = Ca medido
+ (4 - albuminemia). Una alternativa es medir el calcio inico, especialmente en pacientes con
alteracin del pH, ya que en stos la calcemia total puede ser normal y no serlo el calcio inico.
La calcemia est regulada por la parathormona (PTH), el calcitriol (metabolito de la vitamina D) y la calcitonina (en menor medida).
La liberacin de PTH por las paratiroides aumenta al descender el calcio inico plasmtico, por medio de receptores sensores de calcio. La hipomagnesemia tambin estimula la liberacin de PTH, pero si es grave y crnica la inhibe, al igual que la hipermagnesemia.
El calcitriol promueve la mineralizacin sea aumentando las concentraciones de calcio
y fosfato en plasma. La vitamina D (colecalciferol) se obtiene de la dieta y de la produccin
cutnea (requiere exposicin a la luz ultravioleta), es transformada en el hgado en calcidiol
(25-hidroxicolecalciferol) y ste, en el rin, en calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol), el
Asesor: Santiago Prieto Rodrguez. Mdico Adjunto de Medicina Interna.
928
metabolito activo. Este ltimo paso es catalizado por la alfa-1-hidroxilasa renal, que es estimulada por la PTH y por los descensos en la calcemia y la fosfatemia, pudiendo afectarse su funcin en pacientes con insuficiencia renal crnica.
II.
HIPERCALCEMIA
Concentracin de calcio plasmtico total superior a 10,5 mg/dl o de calcio inico superior a 5,25 mg/dl (1,3 mmol/l). Debe diferenciarse de la pseudohipercalcemia, es decir, un calcio plasmtico total aumentado con calcio inico normal, cuyas principales causas son la hiperalbuminemia (deshidrataciones) y, rara vez, los mielomas productores de paraprotenas transportadoras de calcio.
1. Etiologa.
El hiperparatiroidismo (primera causa en pacientes ambulatorios) y las neoplasias (primera causa en pacientes hospitalizados) representan el 90% de los casos de hipercalcemia
(tabla I).
2. Clnica.
Los pacientes con hipercalcemia leve (<12 mg/dl) pueden estar asintomticos o referir
sntomas inespecficos. La hipercalcemia moderada (12-14 mg/dl) suele tolerarse bien si es
crnica pero, de forma aguda, puede causar sntomas importantes. La hipercalcemia grave
(>14 mg/dl) puede ser letal, presentando riesgo de parada cardaca y coma.
Neuropsiquitrica: se han descrito varias alteraciones leves (ansiedad, depresin, disfuncin cognitiva) principalmente en pacientes con hiperparatiroidismo primario. Los sntomas ms severos (letargia, confusin, estupor y coma) ocurren en pacientes con hipercalcemia
severa, ms frecuentemente en ancianos y en elevaciones bruscas de la calcemia.
Gastrointestinal: son comunes estreimiento, anorexia y nuseas. Otros ms raros son
la lcera pptica, descrita en pacientes con hiperparatiroidismo primario, por un aumento de la
gastrina inducido por el calcio; y la pancreatitis, que se debera al depsito de calcio en el conducto pancretico con activacin intraparenquimatosa del tripsingeno.
Renal: la hipercalcemia crnica induce una diabetes inspida nefrognica con poliuria
y polidipsia y, si se acompaa de hipercalciuria, puede causar nefrolitiasis; raramente produce
acidosis tubular renal tipo 1. La manifestacin ms grave es la insuficiencia renal, que puede
ser aguda (por vasoconstriccin renal e hipovolemia secundaria a la poliuria) o crnica (por
destruccin de las clulas tubulares y fibrosis intersticial, o nefrocalcinosis).
Cardiovascular: de forma aguda puede producir bradicardia, bloqueo auriculoventricular y acortamiento del intervalo QT, aumento de la susceptibilidad a la digoxina y sus efectos txicos, induccin de arritmias (en pacientes con hipercalcemia grave) y elevacin del segmento ST, imitando un infarto de miocardio. De forma crnica puede producir depsitos en las
vlvulas cardacas, arterias coronarias y fibras miocrdicas; hipertensin arterial y cardiomiopata.
Musculoesqueltica: los pacientes con hiperparatiroidismo pueden referir debilidad
muscular y dolor por aumento de la resorcin sea.
Ocular: la queratopata en banda (depsito horizontal de fosfato clcico en la franja
corneal que queda expuesta entre los prpados) es un hallazgo infrecuente en estos pacientes.
En primer lugar hay que descartar que se trate de una pseudohipercalcemia corrigiendo la
calcemia total segn la albuminemia (ver fisiopatologa) o midiendo el calcio inico.
En segundo lugar debe confirmarse la hipercalcemia con una nueva determinacin y revisar los valores en anlisis previos, si estn disponibles. Una hipercalcemia crnica con valores
menores de 11 mg/dl en un paciente asintomtico, con una exploracin fsica normal, orienta
hacia un hiperparatiroidismo primario. Valores superiores a 13 mg/dl en un paciente sintomtico son ms sugestivos de malignidad.
Trastornos del metabolismo del calcio, fsforo y magnesio
929
Tabla I. Etiologa de la hipercalcemia.

Causas frecuentes.
Hiperparatiroidismo primario: en el 85% de los casos se debe a un adenoma paratiroideo
nico, en el 15% a hiperplasia difusa y, raramente, a adenomas mltiples o carcinoma de paratiroides; puede presentarse de forma familiar (MEN I y IIa).
Hiperparatiroidismo terciario: la hipocalcemia de la insuficiencia renal crnica genera una
hiperplasia compensadora de las paratiroides (hiperparatiroidismo secundario) que puede progresar hacia una sobreproduccin de PTH autnoma (hiperparatiroidismo terciario).
Neoplasias: produccin local de citoquinas que estimulan a los osteoclastos (metstasis seas y
mieloma); liberacin por el tumor de un anlogo de la PTH (PTHrP), (es el mecanismo ms frecuente de produccin de hipercalcemia tumoral no metastsica: tumores de pulmn, cabeza y cuello, esfago, rin, vejiga y ovarios); activacin extrarrenal de la alfa-1-hidroxilasa (con produccin de calcitriol por macrfagos y clulas malignas: linfomas).
Intoxicacin por vitamina D: el calcitriol (1,25-OH2D) produce una hipercalcemia que dura uno
o dos das, dada su corta vida media; la vitamina D y el calcidiol (25-OHD) producen una hipercalcemia difcil de controlar porque se depositan en el tejido muscular, heptico y adiposo, liberndose durante mucho tiempo; la administracin cutnea de calcipotriol puede producir ocasionalmente hipercalcemia.
Causas raras.
Hipertiroidismo: hasta el 15-20% presentan hipercalcemia por un aumento de la resorcin
sea.
Inmovilizacin: la hipercalciuria es ms frecuente que la hipercalcemia; sta puede desarrollarse en situaciones de remodelado seo aumentado como los politraumatimos o la enfermedad de
Paget.
Aumento de la ingesta de calcio: de forma aislada no ocasiona hipercalcemia ya que en condiciones normales se regula con un aumento de la calciuria; sin embargo, en aquellos pacientes con
excrecin urinaria disminuida s puede tener lugar, principalmente en dos situaciones: insuficiencia renal crnica (especialmente si tienen enfermedad sea adinmica o reciben calcitriol para el
tratamiento de la hipocalcemia); sndrome de leche-alcalinos: una alta ingesta de leche o carbonato clcico puede llevar a hipercalcemia, alcalosis metablica que aumenta la reabsorcin de calcio en el tbulo distal e insuficiencia renal.
Enfermedades crnicas granulomatosas: como en los linfomas, en la sarcoidosis y la tuberculosis existe un aumento de la produccin de calcitriol por los macrfagos presentes en los granulomas.
Frmacos: intoxicacin por vitamina A (>50.000 U/da); carbonato clcico (en la insuficiencia
renal crnica y sndrome de leche alcalinos); diurticos tiazdicos (rara vez, si hay aumento de la
resorcin sea simultneo); estrgenos o antiestrgenos (cncer de mama metastsico); litio
(mediado por PTH); teofilina; teriparatida (anlogo de PTH recombinante).
Otras: feocromocitoma (hiperparatiroidismo concomitante en MEN II o produccin de PTHrP);
insuficiencia suprarrenal (por aumento de la resorcin sea y mayor reabsorcin renal de calcio
en situacin de hipovolemia); rabdomiolisis con fracaso renal agudo; nutricin parenteral; acromegalia; dficit congnito de lactasa.
Una vez confirmada la hipercalcemia, se debe determinar si est mediada por la parathormona midiendo la PTH intacta (se recomienda obtener las cifras de creatinina para detectar posibles alteraciones del aclaramiento de la PTH).
Valores de PTH elevados o en el lmite alto de la normalidad (cuando debera estar
suprimida) indican hiperparatiroidismo primario (en ausencia de toma crnica de litio) o rara-
Hipercalcemia
Hipocalcirica
Familiar
Hiperparatiroidismo
Intoxicacin por
calcitriol
Linfoma
Sarcoidosis
Comprobar medicacin
Estudio de extensin
Estudio de
extensin
1,25 (OH)2D
Hipercalcemia
Tumoral
PTHrP
Figura 1. Algoritmo diagnstico de la hipercalcemia.
*EF de Ca = [(CaURINARIO/CaPLASMTICO)/(CrURINARIO/CrPLASMTICO)] 100
<1%
Comprobar medicacin,
vitaminas, productos de
herbolario
Intoxicacin
por vit D
25 (OH)D
PTHrP, metabolitos de la vitamina D
Excrecin fraccional de calcio*
>1%
Baja
Normal o alta
PTH intacta
Correccin segn albuminemia o medicin de Calcio inico

Confirmacin
Calcio plasmtico elevado
Electroforesis en
sangre y orina
TSH, vitamina A,
hipercalcemia por
metstasis lticas
Considerar
otras
causas
Normales
930
931
mente hipercalcemia hipocalcirica familiar, que cursa con excrecin fraccional de calcio
<1%. La PTH tambin debe cuantificarse en pacientes con una neoplasia conocida, pues en
ellos la incidencia de hiperparatiroidismo primario est aumentada.
Valores bajos de PTH obligan a buscar otras causas. Para ello se realizarn otras
determinaciones: PTHrP (puede ser til para el diagnstico de hipercalcemia humoral en
pacientes con neoplasia conocida); metabolitos de la vitamina D: la elevacin del calcidiol (25-OHD) indica intoxicacin por ste o por vitamina D; sin embargo, el ascenso del
calcitriol (1,25-OH2D) puede deberse a intoxicacin por ste, a produccin extrarrenal
(enfermedades granulomatosas y linfoma) o a un aumento de la produccin renal (inducible por PTH pero no por PTHrP); fosfatemia: ser baja o en el lmite bajo de la normalidad en caso de estar aumentada la PTH o PTHrP y normal o elevada ante un aumento de
los metabolitos de la vitamina D, inmovilizacin, tirotoxicosis, sndrome de leche-alcalinos y enfermedad sea metastsica; concentraciones plasmticas de cloruro y bicarbonato: son tiles en el diagnstico del hiperparatiroidismo primario (Cl >103 mEq/l y leve
acidosis metablica) y el sndrome de leche-alcalinos (cifras menores de Cl y alcalosis
metablica); calciuria: es alta en el hiperparatiroidismo y en la hipercalcemia secundaria
a malignidad y baja en el sndrome de leche alcalinos, consumo de diurticos tiazdicos y
en la hipercalcemia hipocalcirica familiar; radiografas seas: la presencia de ostetis
fibrosa es muy especfica del hiperparatiroidismo primario, pero slo se observa en el 5%
de los casos.
4. Tratamiento.
Consiste en la reduccin del calcio plasmtico y en el tratamiento de la enfermedad causal. Los pacientes con hipercalcemia hipocalcirica familiar tpicamente no requieren tratamiento (tabla II).
Tabla II. Tratamiento de la hipercalcemia.

Paciente asintomtico o levemente sintomtico (estreimiento) con hipercalcemia leve
(<12 mg/dl), o moderada (12-14 mg/dl) de forma crnica.
No requiere tratamiento inmediato, s de la enfermedad de base cuando sea posible.
Deben evitarse factores hipercalcemiantes: tratamiento con diurticos tiazdicos, litio, deshidratacin, inmovilizacin prolongada y alta ingesta de calcio.
Se recomienda una adecuada hidratacin (6-8 vasos de agua al da) para disminuir el riesgo de
nefrolitiasis.
Paciente con hipercalcemia moderada (12-14 mg/dl) de forma aguda o hipercalcemia
grave (>14 mg/dl).
Expansin de volumen.
Cloruro sdico 0,9%, 200-300 ml/h iv inicialmente y ajustar posteriormente para conseguir diuresis de 100-150 ml/h.
El objetivo es corregir la contraccin de volumen inducida por la hipercalcemia (principalmente por poliuria y, en algunos casos, por vmitos) y aumentar el aclaramiento renal de calcio. Debe monitorizarse cuidadosamente para evitar una sobrecarga de lquidos (especialmente en pacientes con insuficiencia renal o cardaca) que obligue a emplear diurticos del asa, con
las complicaciones hidroelectrolticas asociadas (hipopotasemia, hipomagnesemia y deplecin
de volumen).
Furosemida 20 mg/6 h iv en caso de insuficiencia renal o cardaca para evitar la sobrecarga hdrica. No de forma sistemtica. (LeGrand SB, Leskuski D, Zama I. Furosemide for Hypercalcemia:
An Unproven yet Common Practice. Ann Intern Med. 2008;149:259-263.)
(Contina)
932
Tabla II. Tratamiento de la hipercalcemia. (Continuacin)

Inhibicin de la resorcin sea.
Bifosfonatos (tarda): disminuyen la resorcin sea (adsorbindose a la superficie del hueso), por
lo tanto son tiles en todas las hipercalcemias que cursan con sta. El efecto mximo aparece a
las 48-96 horas y su efecto se prolonga durante 2 a 4 semanas.
Zoledronato (4 mg en 15 min iv): se repetir la dosis cada 3-4 semanas en pacientes con neoplasia metastsica para prevenir nuevos episodios de hipercalcemia. Es el bifosfonato de primera eleccin pero parece tener un mayor riesgo de osteonecrosis de la mandbula en pacientes con enfermedad sea metastsica o mieloma mltiple y se ha descrito una mayor incidencia de reacciones adversas renales en comparacin con pamidronato, sin haber diferencias en
cuanto a la toxicidad grave.
Pamidronato (60 mg si la calcemia es 13,5 mg/dl y 90 mg con calcemias mayores, administracin iv en 2 h): no se debe repetir la dosis hasta haber transcurrido 7 das desde la primera.
El pamidronato inicia su efecto a las 24-48 h y la fiebre es su principal reaccin adversa. La
respuesta puede ser menor en la hipercalcemia asociada a PTHrP, prefirindose en estos pacientes el tratamiento con zoledronato.
Es posible el tratamiento con bifosfonatos en pacientes con fracaso renal por mieloma mltiple,
insuficiencia renal (precaucin con creatinina 4,5 mg/dl) y hemodilisis. Para minimizar el riesgo se recomienda una adecuada hidratacin con salino y reducir la dosis o enlentencer la administracin (4 mg de zoledronato en 50-60 min; 45 mg de pamidronato en 4 h).
Calcitonina (precoz) (4 UI/kg im o sc): en pacientes seleccionados con hipercalcemia grave y
sintomticos, junto a salino y bifosfonatos. Se debe cuantificar la calcemia a partir de las 6
horas; si se obtiene respuesta pueden repetirse dosis de 4-8 UI/kg cada 6-12 h. Disminuye la
resorcin sea y, en menor medida, aumenta la excrecin urinaria de calcio. Su efecto se inicia
a las 4-6 horas, reduciendo la concentracin de calcio un mximo de 1-2 mg/dl, y se limita a
las primeras 48 horas.
Hemodilisis (pacientes con hipercalcemia de 18-20 mg/dl y sntomas neurolgicos, o aquellos con
insuficiencia renal o fallo cardaco en los que la hidratacin no es segura).
Calcimimticos.
Cinacalcet (pacientes en hemodilisis con hiperparatiroidismo secundario o pacientes con
carcinoma paratiroideo e hipercalcemia grave): reduce la concentracin de PTH al estimular
el sensor de calcio del tejido paratiroideo. En el hiperparatiroidismo secundario se emplea
una dosis inicial de 30 mg/da, aumentando en intervalos de 30 mg cada 2-4 semanas (mximo 180 mg/da) hasta el descenso de la PTH a 150-300 pg/ml. En el carcinoma paratiroideo
se administran inicialmente 30 mg dos veces al da, aumentando la dosis hasta normalizar el
calcio srico (mximo 90 mg/6 h).
Tratamiento de la enfermedad de base si es posible.
Situaciones especficas.
Intoxicacin por vitamina D y derivados.
Calcitriol (vida media corta): suspender administracin y aumentar la ingesta de sal y fluidos (o
salino iv).
Vitamina D o calcidiol (vida media larga): suspender la ingesta y rehidratar con salino iv, administrar pamidronato y prednisona 20-40 mg/da vo (reduce la calcemia en 2-5 das al reducir directamente la absorcin intestinal de calcio).
Produccin excesiva de calcitriol (enfermedad granulomatosa o linfoma).
Dieta baja en calcio y tratamiento de la enfermedad de base.
Prednisona 20-40 mg/da vo (inhibe la produccin de calcitriol en las clulas mononucleares activadas).
933
III. HIPOCALCEMIA
Concentracin de calcio plasmtico total inferior a 8,0 mg/dl o un calcio inico inferior a
4,65 mg/dl (0,8 mmol/l).
1. Etiologa.
La hipocalcemia puede ocurrir por una insuficiente produccin de PTH (hipoparatiroidismo
primario) o una deficiencia de vitamina D, que desencadena una elevacin compensadora de la
PTH (hiperparatiroidismo secundario).
Esto nos permitir clasificar las hipocalcemias en aquellas que cursan con PTH baja y aquellas con PTH alta (tabla III).
2. Clnica.
Las manifestaciones clnicas dependen del grado de hipocalcemia y de la rapidez con que
se instaura, as las hipocalcemias crnicas suelen ser asintomticas hasta que acontece algn factor desencadenante (tratamiento con diurticos del asa, estrs, hiperventilacin, embarazo, lactancia, vmitos, periodos de rpido crecimiento, anticomiciales, tratamiento estrognico, glucocorticoides, administracin de potasio y magnesio).
Tetania: es la manifestacin ms caracterstica y se fundamenta en un aumento de la irritabilidad neuromuscular. Inicialmente es leve, con hormigueo peribucal, parestesias de manos y
pies, debilidad muscular proximal y calambres; posteriormente aparecen espasmo carpopedal,
laringoespasmo y convulsiones focales o generalizadas, que deben ser diferenciadas de la contraccin muscular generalizada que ocurre en la tetania grave. Existen tambin manifestaciones
autonmicas como sudoracin, broncoespasmo y clico biliar. Se presenta con calcemias inferiores a 7-7,5 mg/dl (<4,3 mg/dl de calcio inico) de instauracin aguda. La hipocalcemia y la
alcalosis actan de forma sinrgica en la generacin de la tetania. La exploracin fsica puede
revelar una tetania latente con los signos de Trousseau (induccin de espasmo carpopedal
mediante la compresin con el esfingomanmetro por encima de la presin sistlica durante 3
minutos) y Chvostek (contraccin de la musculatura facial ipsilateral al percutir sobre el nervio
facial delante del pabelln auricular).
Convulsiones: la hipocalcemia puede facilitar crisis generalizadas tonicoclnicas, de
ausencia y focales.
Manifestaciones cardiovasculares: la hipotensin puede complicar la hipocalcemia
aguda, especialmente la inducida por EDTA o citrato, llegando incluso a reducir la contractilidad
cardaca y producir un fallo cardaco congestivo; la disfuncin miocrdica se resuelve al reponer
el calcio. Adems, la hipocalcemia prolonga el intervalo QT en el electrocardiograma y se asocia a despolarizacin precoz y arritmias como la torsade de pointes. La hipocalcemia tambin
reduce la sensibilidad a la digoxina (efecto opuesto a la hipercalcemia).
Papiledema: ocurre en la hipocalcemia grave y puede acompaarse de hipertensin intracraneal.
Manifestaciones psiquitricas (reversibles): inestabilidad emocional, ansiedad y depresin; menos frecuentemente, confusin, alucinaciones y psicosis.
En primer lugar debe verificarse que se trata de una verdadera hipocalcemia, ajustando la
cifra de calcio plasmtico total segn la albuminemia (ver fisiopatologa) o determinando el calcio inico. Algunos contrastes con gadolinio pueden interferir con los ensayos colorimtricos
usados para medir la calcemia; este efecto desaparece rpidamente con la excrecin urinaria del
contraste, pero puede ser ms prolongado en pacientes con insuficiencia renal.
En segundo lugar, se recomienda confirmar la hipocalcemia con una segunda determinacin. La extraccin de la muestra de sangre debe ser muy cuidadosa, evitando el estasis vascular
(uso de torniquetes), y procesando la muestra rpidamente. Adems, es conveniente revisar calcemias previas.
Una vez confirmada la hipocalcemia se determinarn:
PTH: es la determinacin analtica ms til en los pacientes con hipocalcemia. Debe
medirse simultneamente a la calcemia. En presencia de hipocalcemia, una PTH baja e inclu-
934
Tabla III. Etiologa de la hipocalcemia.

PTH baja.
Destruccin de las glndulas paratiroides:
Quirrgica: es la causa ms frecuente de hipoparatiroidismo. Puede ocurrir tras ciruga tiroidea, paratiroidea o diseccin cervical radical en el cncer de cabeza y cuello. Tras la ciruga de
paratiroides, la hipocalcemia puede ser transitoria (debido a la supresin del tejido paratiroideo
restante por la hipercalcemia) o prolongada y grave (sndrome del hueso hambriento).
Autoinmune: es la principal causa de hipoparatiroidismo adquirido no quirrgico. Puede ser definitivo (por destruccin glandular) o transitorio (por autoanticuerpos activadores del sensor de calcio). Se presenta de forma aislada o asociada al sndrome poliglandular autoinmune tipo I, que es
familiar y se asocia a candidiasis mucocutnea crnica e insuficiencia suprarrenal primaria.
Otras: por radiacin, infiltracin neoplsica o granulomatosa, enfermedades de depsito
(hemocromatosis, enfermedad de Wilson, aluminio en la insuficiencia renal crnica) o infeccin por VIH. Tambin son posibles alteraciones de su desarrollo.
Alteracin de la regulacin de la PTH: gentica (por produccin defectuosa de PTH o por mutaciones activadoras del sensor de calcio en este caso la excrecin urinaria de calcio es normal o
alta); funcional por hipo o hipermagnesemia aguda grave.
PTH alta.
Deficiencia de vitamina D o resistencia: es ms frecuente que las alteraciones de la PTH. El dficit se debe a pobre ingesta, malabsorcin (alcohlicos) o exposicin escasa a la luz ultravioleta
(ancianos, pacientes institucionalizados). Pueden existir alteraciones en la metabolizacin a calcidiol (25-OHD) (enfermedad heptica grave y en pacientes tratados con anticomiciales fenobarbital, fenitona) o a calcitriol (1,25-OH2D) (insuficiencia renal crnica).
Depsito extravascular de calcio: hiperfosfatemia (en pacientes con insuficiencia renal, un
aumento del aporte de fosfatos oral o por enemas o situaciones de destruccin tisular rabdomiolisis o lisis tumoral pueden producir hipocalcemia aguda); metstasis osteoblsticas (principalmente en el cncer de mama o prstata); pancreatitis aguda (la hipocalcemia se debe a la formacin de jabones de calcio en la cavidad abdominal).
Enfermedades graves: la incidencia de hipocalcemia en los pacientes crticos o postquirrgicos se
aproxima al 80-90%, as como en la sepsis y quemaduras graves. Obedece al efecto del lactato
como quelante del calcio y a defectos de la secrecin y eficacia de la PTH.
Transfusin: ocurre ms frecuentemente en pacientes a los que se transfunden grandes volmenes
de sangre, por quelacin del calcio con el citrato que contienen como anticoagulante; el calcio total
puede ser normal, estando el calcio inico reducido.
Alteraciones del metabolismo del magnesio: la hipomagnesemia puede producir hipocalcemia al
inducir resistencia a la PTH o reducir su secrecin. En ocasiones la magnesemia puede ser normal
y an as, responder la hipocalcemia a la administracin de Mg. La hipermagnesemia grave tambin puede causar hipocalcemia.
Frmacos: quelantes del calcio (EDTA y citrato fijan el calcio inico sin modificar la calcemia
total. El citrato es metabolizado rpidamente y slo en condiciones de aporte masivo o insuficiencia heptica o renal puede producir hipocalcemia); bifosfonatos (producen hipocalcemia los bifosfonatos potentes como el zoledronato en pacientes con dficit de vitamina D, hipoparatiroidismo
o insuficiencia renal); cinacalcet (puede causar inhibicin aguda de la liberacin de PTH); foscarnet (forma complejos con el calcio inico, por lo que ste se debe medir tras las infusiones); intoxicacin por flor; quimioterpicos (pueden producir hipocalcemia entre otros, cisplatino al producir hipomagnesemia y 5-fluouracilo).
Pseudohipoparatiroidismo (resistencia a la PTH): se presenta en la infancia y cursa con hipocalcemia, hiperfosfatemia y concentraciones elevadas de PTH.
935
Calcio plasmtico bajo
Correccin segn albuminemia o medicin de Calcio inico

Confirmacin
Bajo
Pancreatitis
Sepsis
Transfusiones
Frmacos
Anamnesis, EF
Hipocalcemia
normomagnesmica
Alta
PTH
Fsforo
Alto
Normal
Normal o baja
Mg
Hipo o hipermagnesemia
Hipoparatiroidismo
Enfermedad renal
Destruccin tisular
Pseudohipoparatiroidismo
Normal o bajo
Calcidiol (25-OHD)
Bajo
Dficit de vitamina D
Normal
Calcitriol 1,25-(OH)2D
Normal
Metstasis
osteoblsticas
Resistencia a la
vitamina D
Bajo
Insuficiencia renal crnica
Figura 2. Algoritmo diagnstico de la hipocalcemia.
so normal, apoya el diagnstico de hipoparatiroidismo; tambin puede observarse en la hipomagnesemia o en la rara hipocalcemia autosmica dominante (mutacin activadora del sensor
del calcio).
Fsforo: una hipocalcemia persistente junto a hiperfosfatemia, en ausencia de enfermedad renal o destruccin tisular, es virtualmente diagnstica de hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo; debe acompaarse de hipofosfaturia. La hipofosfatemia suele indicar un exceso
de PTH, es decir, un hiperparatiroidismo secundario a un dficit de vitamina D. Asimismo, la fosfatemia suele ser normal o baja en caso de hipomagnesemia.
Magnesio: concentraciones plasmticas <1 mg/dl se asocian a hipocalcemia, aunque sta
tambin puede observarse con cifras normales e hipermagnesemia grave (>6 mg/dl). En caso de
hipomagnesemia, la hipermagnesuria orienta a prdidas renales.
Metabolitos de la vitamina D: la determinacin de calcidiol (25-OHD) es ms representativa de la disponibilidad de vitamina D que la de calcitriol (1,25-OH2D). El calcidiol es
bajo en el dficit de vitamina D, mientras que el calcitriol puede ser normal o alto, ya que el
936
Tabla IV. Tratamiento de la hipocalcemia.

Pacientes con hipocalcemia sintomtica (espasmo carpopedal, tetania, convulsiones),
intervalo QT prolongado o hipocalcemia aguda grave asintomtica (calcio corregido
7,5 mg/dl).
Calcio intravenoso:
Inicialmente, se administran 90-180 mg de calcio elemental (1-2 ampollas de 10 ml de gluconato clcico al 10% en 50 ml de glucosa al 5%), en infusin de 10 a 20 minutos (la infusin rpida puede dar lugar a disfuncin cardaca); el efecto dura de 2 a 3 horas.
Si la hipocalcemia persiste deber seguirse de una infusin lenta. Para preparar una solucin iv
con una concentracin de 1 mg/ml de calcio elemental, se aaden 6 ampollas de 10 ml de gluconato clcico al 10% (540 mg de calcio elemental) a 500 ml de salino fisiolgico (ClNa 0,9%) o
glucosa al 5%. Esta solucin se administra a un flujo inicial de 50 ml/h (50 mg/h), el ritmo de infusin puede ajustarse para mantener la calcemia en el lmite inferior de la normalidad. Los pacientes requieren generalmente 0,5-1,5 mg/kg/h. No pueden administrarse bicarbonato o fosfato en la
misma solucin o en una va en la misma extremidad, pues pueden formarse sales insolubles. El
paciente debe estar monitorizado y realizarse anlisis cada 4-6 horas.
Pacientes con sntomas leves (parestesias), calcemias de 7,5-8,0 mg/dl.
Calcio oral:
Pueden tratarse inicialmente con 1,5-2 g/da de calcio elemental (repartido en varias dosis), en
forma de carbonato clcico (40% de calcio: 1.250 mg de carbonato clcico contienen 500 mg de
calcio elemental). Se recomienda su administracin fuera de las comidas para mejorar su absorcin.
Si la clnica no mejora con calcio oral, se recomienda cambiar a calcio iv.
En el hipoparatiroidismo el objetivo ser mantener el calcio total en el lmite bajo de la normalidad (8-8,5 mg/dl).
Si existe una calcemia inferior a 8,5 mg/dl junto con hipercalciuria se debe restringir el sodio e
iniciar tratamiento con diurticos tiazdicos.
Pacientes con hipomagnesemia o hipocalcemia resistente al tratamiento durante 24 horas.
Sulfato de magnesio intravenoso:
La hipocalcemia es difcil de corregir sin normalizar primero la concentracin plasmtica de magnesio (ver tratamiento de la hipomagnesemia).
En la hipocalcemia resistente al tratamiento durante 24 h, a pesar de una magnesemia normal,
est indicado administrar magnesio iv como tratamiento emprico.
Pacientes con hiperfosfatemia (secundaria a destruccin tisular).
No se debe tratar la hipocalcemia, sino la corregir hiperfosfatemia (ver tratamiento de la hiperfosfatemia).
Pacientes con dficit de vitamina D o hipoparatiroidismo.
Vitamina D:
La dosis de mantenimiento de vitamina D vara considerablemente entre pacientes, y se determina por mtodo de ensayo-error. Se aconseja administrar calcidiol (16.000 U dos veces/semana
durante un mes y posteriormente continuar con asociaciones de calcio y vitamina D).
En la insuficiencia renal crnica y el hipoparatiroidismo se prefiere administrar calcitriol (1,25OH2D); la dosis inicial habitual es de 0,25 a 0,5 g de calcitriol/da y el inicio de accin es rpido (horas). El calcio plasmtico y urinario debe medirse cada 2 semanas inicialmente y posteriormente cada 6-12 meses, una vez se ha establecido la dosis (captulo 60. Enfermedad renal
crnica).
937
hiperparatiroidismo secundario estimula a la alfa-1-hidroxilasa renal. Por el contrario, los

pacientes con hipoparatiroidismo pueden tener un calcidiol normal y bajas concentraciones de
calcitriol.
Creatinina: su elevacin es diagnstica de insuficiencia renal. En sta se combinan cifras
normales o bajas de calcidiol, calcitriol bajo, PTH alta y fsforo alto (nica entidad en la que el
hiperparatiroidismo secundario cursa con fosfatemia elevada).
Fosfatasa alcalina: suele hallarse elevada en la osteomalacia y menos frecuentemente en
pacientes con metstasis osteoblsticas.
Calciuria: es baja en pacientes con hipoparatiroidismo o deficiencia de vitamina D.
4. Tratamiento (tabla IV).
Alteraciones
del metabolismo del fsforo
I.
FISIOPATOLOGA
El 85% del fsforo corporal se encuentra formando parte de la hidroxiapatita del

hueso. El 14% se encuentra en el espacio intracelular, formando parte del ATP, fosfolpidos
de membrana y cidos nucleicos. Slo el 1% del fsforo corporal total se encuentra en el
lquido extracelular, por lo que el fsforo plasmtico no siempre refleja la cantidad de fsforo corporal total. El fsforo se absorbe en el intestino delgado proximal, siendo su absorcin estimulada por la vitamina D. La excrecin del fsforo es por va renal, mediada por
la PTH. La reabsorcin renal de fsforo en el tbulo proximal es la principal reguladora de
su homeostasis.
Las concentraciones normales de fsforo oscilan entre 2,5 y 4,5 mg/dl.
II.
HIPERFOSFATEMIA
Concentracin plasmtica de fsforo mayor de 5 mg/dl.

1. Etiologa.
La causa ms frecuente es la insuficiencia renal, generalmente con un aclaramiento de creatinina menor de 30 ml/min. Otras causas son:
Disminucin de la excrecin renal: hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo (resistencia renal a la PTH), acromegalia, hipertiroidismo, calcinosis tumoral, bifosfonatos, sndrome
de leche-alcalinos.
Redistribucin desde el espacio intracelular: acidosis lctica, lisis tumoral, rabdomiolisis, hipertermia, cetoacidosis diabtica, hepatitis fulminante, anemia hemoltica severa, estados hipercatablicos.
Aumento de aporte: algunos laxantes (Fosfosoda) y enemas que contienen fosfato
(Enema Casen), fosfato intravenoso.
2. Clnica.
La hiperfosfatemia induce la formacin de complejos insolubles de fosfato clcico, lo que
produce hipocalcemia y calcificaciones en tejidos blandos. Las manifestaciones son ms graves cuanto ms brusca e intensa es la hiperfosfatemia. Las principales manifestaciones son
nuseas, vmitos, debilidad, calambres, tetania, convulsiones, insuficiencia renal por nefrocalcinosis, prolongacin del intervalo QT, arritmias y calcifilaxia.
938
3. Tratamiento.
La hiperfosfatemia aguda se trata forzando la diuresis con suero salino (3-6 l/da). Esta
medida puede disminuir tambin la calcemia, siendo preciso monitorizar los niveles de calcio.
La acetazolamida (15 mg/kg/4 h) favorece la excrecin renal de fsforo. Hay que valorar la
hemodilisis en casos de hiperfosfatemia grave con hipocalcemia o insuficiencia renal avanzada.
El objetivo del tratamiento de la hiperfosfatemia crnica en casos de insuficiencia renal
avanzada es mantener un fsforo plasmtico entre 3,5 y 4,5 mg/dl y un producto calcio-fsforo menor de 55 para evitar calcificaciones de tejidos blandos. Para ello, adems de restriccin
diettica de fsforo, se utilizan quelantes del fsforo (captulo 60. Enfermedad renal crnica):
Carbonato clcico (2,5-10 g/da)y acetato clcico (1 g cada 8 horas).
Sevelamer (800-1.600 mg cada 8 horas): especialmente indicado para los pacientes que
desarrollan hipercalcemia por los anteriores.
Hidrxido de aluminio (200-500 mg, cada 4-6 horas): uso limitado a tratamientos cortos (menos de 4 semanas) por su toxicidad, especialmente indicado ante la persistencia de
hiperfosfatemia pese a los anteriores.
III.
HIPOFOSFATEMIA
Concentracin plasmtica de fsforo menor de 2,5 mg/dl.
1. Etiologa.
La alcalosis respiratoria es la causa ms frecuente de hipofosfatemia grave. Otras causas son:
Redistribucin al espacio intracelular o hueso: reposicin nutricional; correccin de
cetoacidosis diabtica, alcohlica y de hiperglucemia no cetsica; sepsis; intoxicacin por salicilatos; proliferacin celular acelerada; frmacos (insulina, glucagn, corticoides, agonistas
adrenrgicos).
Aumento de excrecin urinaria: hiperparatiroidismo, cetoacidosis diabtica, expansin
de volumen, sndrome de Fanconi y otras tubulopatas, alcoholismo, frmacos (diurticos,
bicarbonato, imatinib mesilato).
Disminucin del aporte: malnutricin, malabsorcin, dficit de vitamina D, abuso de
laxantes, anticidos con aluminio o magnesio.
2. Clnica.
La mayora de los pacientes con hipofosfatemia presentan cifras moderadamente bajas y
se encuentran asintomticos. Cuando la fosfatemia disminuye por debajo de 1 mg/dl suelen
aparecer manifestaciones: debilidad, rabdomiolisis, osteomalacia, convulsiones, encefalopata,
hemlisis, insuficiencia respiratoria por debilidad de musculatura respiratoria, insuficiencia
cardaca, arritmias.
3. Tratamiento.
La hipofosfatemia leve asintomtica suele responder a la correccin de la causa y la administracin de suplementos de fosfato va oral (si fsforo plasmtico menor de 2 mg/dl). En
Espaa no existen productos comerciales de fosfatos, por lo que deben prepararse en frmulas
magistrales (posologa: 2 g de fsforo elemento al da en 3-4 tomas). La leche de vaca, como
medida complementaria, es un buen suplemento de fsforo, conteniendo 1 g por cada litro.
La hipofosfatemia grave (menor de 1 mg/dl o niveles mayores pero con complicaciones
neuromusculares, cardiopulmonares o hematolgicas) es rara, y requiere reposicin intravenosa en forma de fosfato sdico o potsico (2,5-5 mg/kg en 500 cc SSF en 6 h). Se puede repetir la dosis hasta alcanzar niveles plasmticos mayores de 1 mg/dl. El fsforo intravenoso
puede producir hipocalcemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia y acidosis metablica, por lo
que se realizar una monitorizacin estricta.
939
Alteraciones
del metabolismo del magnesio
I.
FISIOPATOLOGA
La concentracin srica normal de magnesio se encuentra entre 1,4-2,0 mEq/l (1,5-2,3 mg/dl).
El mantenimiento de dichas concentraciones es crucial para el correcto funcionamiento neuromuscular y de la conduccin cardaca. El magnesio se absorbe en el intestino delgado, siendo mayor
esta absorcin en presencia de vitamina D. Su excrecin es renal, siendo la reabsorcin renal el principal mecanismo de mantenimiento de su homeostasis.
II.
HIPERMAGNESEMIA
Concentracin plasmtica de magnesio superior a 2,0 mEq/l (2,3 mg/dl).

1. Etiologa.
La causa ms frecuente es la insuficiencia renal, siendo muy infrecuente en pacientes con
funcin renal normal. Otras son la infusin intravenosa de magnesio, el uso de laxantes y enemas que contienen magnesio, la hipercalcemia hipocalcirica familiar, el sndrome de lisis
tumoral, la cetoacidosis diabtica, la insuficiencia suprarrenal, el hipotiroidismo, la hipotermia, la sepsis, el shock y en grandes quemados.
2. Clnica.
La mayora de los pacientes sufren hipermagnesemia crnica asintomtica. Las primeras manifestaciones suelen aparecer con niveles superiores a 4,0 mEq/l. Niveles superiores
a 10 mEq/l pueden producir parlisis y bradiarritmias potencialmente mortales.
Las principales manifestaciones son neuromusculares (debilidad muscular, hiporreflexia,
parlisis incluso de la musculatura respiratoria, tetraplejia) y cardiovasculares (bradiarritmias, bloqueo auriculoventricular, asistolia, hipotensin resistente a infusin de volumen y
drogas vasoactivas).
3. Tratamiento.
La hipermagnesemia crnica asintomtica de la insuficiencia renal no suele requerir
tratamiento, slo prevencin. La hipermagnesemia sintomtica precisa de la identificacin
de la causa y correccin de la misma. En casos con alteracin neuromuscular significativa o
alteraciones cardacas ser preciso tratamiento inmediato con glucobionato clcico al 10%
(10-20 ml por va intravenosa en 10 minutos, diluidos en 100-250 cc de glucosado al 5%).
En casos de insuficiencia renal avanzada se requerir hemodilisis.
III.
HIPOMAGNESEMIA
Concentracin plasmtica de magnesio inferior a 1,4 mEq/l (1,5 mg/dl).

1. Etiologa.
Las principales causas de hipomagnesemia son las prdidas excesivas por intestino o
rin. Otras causas son:
Prdidas intestinales: malabsorcin intestinal, dficit de vitamina D, vmitos y diarrea
prolongados, anastomosis quirrgicas, fstulas intestinales, hipomagnesemia intestinal primaria.
Prdidas renales: diurticos tiazdicos, de asa y osmticos, frmacos nefrotxicos
(anfotericina B, aminoglucsidos, cisplatino, ciclosporina), fases poliricas tras una obstruc-
940
cin urinaria y una necrosis tubular aguda, postrasplante renal, sndrome de Bartter, sndrome
de Gittelman, acidosis tubular, hiperaldosteronismo primario.
Otras: alcohol, malnutricin, SIADH, diabetes, pancreatitis aguda, nutricin parenteral,
politrasfusiones, embarazo y lactancia, hipofosfatemia, hipercalcemia.
2. Clnica.
Temblor, tetania, convulsiones, desorientacin, psicosis, taquicardias supraventriculares y
ventriculares (sobre todo en pacientes digitalizados). Con frecuencia coexisten otras alteraciones electrolticas como hipocalcemia e hipopotasemia, generalmente difciles de corregir. Se
debe sospechar hipomagnesemia ante una hipopotasemia o una hipocalcemia de difcil control,
sobre todo en pacientes alcohlicos.
3. Tratamiento.
La hipomagnesemia leve asintomtica se puede corregir eliminando la causa y con sales
de magnesio va oral. La hipomagnesemia grave sintomtica precisar de sulfato de magnesio iv. (Sulmetin amp. de 10 ml al 15% con 1,5 g). Se administran 1,5 g (1 ampolla) en 100
cc de suero glucosado al 5% en 15 minutos. Posteriormente se iniciar una perfusin de mantenimiento con 6 g en 1.000 cc de glucosado al 5% cada 24 horas durante 3-7 das para replecionar las reservas intracelulares. Es importante la monitorizacin clnica (la hiporreflexia es
signo de hipermagnesemia) y analtica (mantener magnesio srico por debajo de 2,5 mEq/l
[2,8 mg/dl]). En pacientes con insuficiencia renal la hipermagnesemia por el tratamiento es
ms frecuente, necesitando menores dosis de mantenimiento.
BIBLIOGRAFA
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En: Favus, MJ, ed. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. 6 Ed.
Philadelphia: Lippincott, Williams, and Wilkins. 2006.
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Intern Med. 2008; 149: 259-263.
Cooper MS, Gittoes NJ. Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ. 2008; 336: 1298.
Bosworth M, Mouw D, Skolnik DC, Hoekzema G. Clinical inquiries: what is the best workup for hypocalcemia? J Fam Pract. 2008; 57: 677-9.
Torres Ramrez A. Alteraciones del metabolismo del calcio, del fsforo y del magnesio. En: Ausina Ruiz V,
Carmena Rodrguez R, Carreres Molas A, et al., editores. Farreras-Rozman. Medicina Interna. 16 Ed.
Barcelona: Harcourt. 2009; p. 1866-1874.
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York: McGraw-Hill. 2005; p. 2463-2471.
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editores. Farreras-Rozman. Medicina Interna. 16 Ed. Barcelona: Harcourt. 2009; p. 889-896.
64
Fluidoterapia
y principios de nutricin
Raquel Snchez Windt
y Myriam Partida Muoz. Endocrinologa y Nutricin
Fluidoterapia
La fluidoterapia tiene como objetivo la recuperacin y el mantenimiento tanto del equilibrio
hidroelectroltico como de la volemia para la adecuada perfusin y oxigenacin de los tejidos.
El agua corporal total es de aproximadamente 600 ml/kg con variaciones individuales
dependientes de la edad (mayor agua corporal a menor edad), proporcin de tejido adiposo,
tejido muscular y estado de salud (tabla I).
Tabla I. Composicin de lquidos del organismo.
Sodio
Potasio
Calcio
Magnesio
Cloro
Bicarbonato
Fosfatos
Sulfatos
Glucosa
Aminocidos
Colesterol/fosfolpidos/grasas neutras
pO2
pCO2
pH
Protenas
Lquido extracelular
142 mEq/l
4 mEq/l
2,4 mEq/l
1,2 mEq/l
103 mEq/l
28 m mEq/l
4 mEq/l
1 mEq/l
90 mg/dl
30 mg/dl
0,5 g/dl
35 mmHg
46 mmHg
7,4
2 g/dl
Lquido intracelular
10 mEq/l
140 mEq/l
0,0001 mEq/l
58 mEq/l
4 mEq/l
10 mEq/l
75 mEq/l
2 mEq/l
0 a 20 mg/dl
200 mg/dl
2 a 95 g/dl
20 mmHg
50 mmHg
7,0
16 g/dl
pO2: presin parcial de oxgeno; pCO2: presin parcial de dixido de carbono.

Asesores: Miguel Len Sanz y M de los ngeles Valero Zanuy. Mdicos Adjuntos de Endocrinologa y Nutricin.
942
I.
NECESIDADES DIARIAS DE AGUA Y SOLUTOS
1. Necesidades diarias de agua.

El clculo de los requerimientos diarios de agua se puede realizar a travs de la ecuacin
de Holliday-Segar (vlida tanto para pacientes peditricos como en adultos) (tabla II).
Una aproximacin ms sencilla (solo vlida para los adultos) es un requerimiento diario
de agua de 35 ml/kg/da.
Existen situaciones en las que se precisa variar las necesidades basales de lquidos
(tabla III).
2. Necesidades diarias de electrolitos (tabla IV).
Durante perodos de ayuno breve se deben aportar al menos 2 g/kg/da de glucosa para
disminuir la neoglucognesis que conlleva un balance nitrogenado negativo. Si se prev ayunos de ms de 7 das se deber valorar el inicio de nutricin parenteral (NP), si es que no se
puede emplear nutricin enteral (NE).
3. Prdidas diarias de agua y electrolitos.
Clculo de las prdidas de agua (tabla V).
Tabla II. Necesidades diarias de agua.

0-10 kg de peso corporal
100 ml/kg/da
10-20 kg de peso corporal
1.000 ml ms 50 ml/kg que supere los 10 kg
>20 kg de peso corporal
1.500 ml ms 20 ml/kg que supere los 20 kg
Ejemplo: para un individuo de 70 kg la necesidades hdricas se calcularan: 1.500 ml por los primeros 20 kg de
peso y 1.000 ml adicionales por los otros 50 kg (50 20 ml), 2.500 ml en total de sueroterapia de
mantenimiento.
Tabla III. Correcciones a las necesidades diarias de agua.

Aumentar
Disminuir
Fiebre >38 C (12% por cada 1 C)
Hipotermia <36 C (12% por cada 1 C)
Sudoracin: 10-25%
Humedad ambiental: 10-15%
Hiperventilacin: 30-50%
Sedacin: 10%
Tabla IV. Necesidades diarias de electrolitos.

Adultos
Nios
Sodio
1-2 mEq/kg/da
2-5 mEq/kg/da
Potasio
0,5-1 mEq/kg/da
1-4 mEq/kg/da
Cloro
1-3 mEq/kg/da
1-5 mEq/kg/da
Calcio
0,5-1 mEq/kg/da
3-4 mEq/kg/da
Fsforo
0,5-0,7 mEq/kg/da
1-2 mEq/kg/da
Magnesio
0,3-0,5 mEq/kg/da
0,3-0,5 mEq/kg/da
Fluidoterapia y principios de nutricin
943
Tabla V. Prdidas diarias de agua.

Prdidas sensibles
Prdidas insensibles
Heces: 100-250 ml/da

(mayor si hay diarrea)
Urinarias: 1-2 ml/kg/h
Respiracin: 5 ml/kg/da (depende de la humedad del gas

inspirado, volumen minuto y temperatura corporal).
Prdidas cutneas: 5 ml/kg/da (mayor en quemados,
elevada temperatura ambiental, fiebre o curas abiertas).
Sudor: 0,3-0,5 ml/kg/da

(mayor si fiebre, ejercicio
o agitacin)
II.
INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA
Son todas aquellas situaciones en las que existe ausencia de la ingesta va oral o enteral,
alteracin de la volemia o del equilibrio hidroelectroltico.
1. Ayuno mayor a 24-48 horas o situaciones en las que existe disminucin de la
ingesta (disfagia, postoperatorio, etc.).
2. Deplecin del lquido extracelular:
Prdidas digestivas (vmitos, diarrea, fstula enterocutnea, dbito elevado por sonda
nasogstrica SNG).
Tercer espacio (leo paraltico, edemas, etc.).
Prdidas renales (tubulopatas, poliuria osmtica, diabetes inspida, etc.).
3. Deplecin salina: por diurticos, nefropatas (prdida de sal), prdidas digestivas,
insuficiencia adrenal aguda.
4. Deplecin hdrica por aumento de las prdidas: sudoracin excesiva, diabetes
inspida, cetoacidosis diabtica, sndrome hiperosmolar, taquipnea en ventilacin mecnica.
5. Trastornos hidroelectrolticos.
6. Shock hipovolmico: hemorragia, deshidratacin, quemaduras, etc.
7. Shock distributivo: sptico, anafilctico, neurognico.
III. TIPOS DE FLUIDOS PARA LA ADMINISTRACIN ENDOVENOSA
(tabla VI)
1. Soluciones cristaloides.
Permiten mantener el equilibrio hidroelectroltico, expandir el volumen intravascular y en
caso de contener hidratos de carbono (glucosa), aportar energa. Pueden ser hipo, iso o hipertnicas respecto al plasma (tablas VII, VIII, IX y X).
Tabla VI. Fluidos intravenosos disponibles.

Soluciones cristaloides:
Hipotnicas.
Isotnicas.
Hipertnicas.
Soluciones alcalinizantes:
Bicarbonato sdico 1/6 molar.
Bicarbonato sdico 1 molar.
Soluciones acidificantes:
Cloruro amnico 1/6 molar.
Soluciones coloides:
Albmina.
Dextranos.
Derivados de la gelatina.
Hidroxietilalmidones.
944
Tabla VII. Soluciones hipotnicas.

Nombre
Caractersticas
Indicaciones
Suero salino 0,45%

(hiposalino)
Aporta la mitad de
cloruro sdico que el
suero salino 0,9%.
Deshidratacin
Hipovolemia.
hipertnica sintomtica Paciente neurocrtico
grave.
(aumento del riesgo de
edema cerebral).
Contraindicaciones
Tabla VIII. Soluciones isotnicas.

Nombre
Caractersticas
Indicaciones
Precauciones
Suero Salino
Aporta agua y
0,9% (solucin sodio en cantidades
fisiolgica)
similares al plasma.
Aporta un 50%
ms de cloro que
la concentracin
plasmtica.
Reposicin de agua y
electrolitos en prdidas
importantes de cloro.
Hipovolemia.
Shock hipovolmico/
distributivo.
Deshidratacin.
Correccin de
hiponatremia.
Alcalosis cloro sensibles.
Riesgo de edemas o
acidosis hiperclormica tras
la administracin de grandes
volmenes.
Solucin de
Ringer
Mantenimiento.
Reposicin de prdidas
hidroelectrolticas.
Hipovolemia.
Deshidratacin
hipernatrmica.
Hiponatremia.
Hiperpotasemia.
Hipercalcemia.
Solucin de
Similar al Ringer
Ringer-Lactato pero con 47 mEq/l
(Hartman)
menos de cloro y
17 mEq/l menos
de sodio. Contiene
lactato.
Similares al Ringer.
Mantenimiento en
situaciones de acidosis
hiperclormica.
Hipovolemia en el caso de
quemados.
Hepatopata o disminucin
de la perfusin heptica
(disminuye el aclaramiento
de lactato).
No administrar junto con
sangre (precipita junto con
el citrato).
Solucin
glucosada
al 5%
Agua con glucosa

isoosmtica con
respecto al plasma.
Aporte de agua en pautas Pacientes neurocrticos

normales o estndar de
(riesgo de edema cerebral).
hidratacin.
Aporte de glucosa en ayuno.
Postoperatorio inmediato.
De segunda eleccin tras
suero salino al 0,9% y
0,45% en deshidratacin
hipertnica grave.
Soluciones
glucosalinas
(0,2%, 0,3%
y 0,5%)
Contienen agua,
sodio y glucosa
en diferentes
concentraciones.
Mantenimiento.
Postoperatorio inmediato.
Multielectroltica,
parte del sodio es
sustituido por calcio
y potasio en
cantidades similares
al plasma.
Hipovolemia.
Neurocrticos.
945
Tabla IX. Soluciones hipertnicas.

Nombre
Caractersticas
Soluciones glucosadas Contienen glucosa en

al 10, 20 y 50%.
diferentes
concentraciones.
Indicaciones
Precauciones
Ayuno.
Hipoglucemia.
Hipovolemia.
Neurocrticos.
Situaciones de
hiperosmolaridad.
Tabla X. Composicin de las diferentes soluciones cristaloides (hipotnicas e isotnicas).

OsmoNa+
K+
Ca++
Cl
ralidad (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l)
(mOsm/l)
Ac.
Glucosa
org(g/l)
nicos
(mEq/l)
Salino 0,45%
154
77
77
Salino 0,9%
308
154
154
Ringer
309
147
156
Ringer lactato
276
130
1,5
109
28
Glucosado 5%
278
50
Glucosalino 1/5 (NaCl 0,2%)
280
31
31
40
285
51
51
33
290
77
77
25
Na+:
sodio;
k +:
potasio;
Ca++:
calcio; NaCl: cloruro sdico.
Las soluciones cristaloides multielectrolticas (Ringer y Ringer Lactato) por sus caractersticas son muy adecuadas para mantenimiento y postoperatorio inmediato.
2. Soluciones alcalinizantes (tabla XI).
3. Soluciones acidificantes (tabla XII).
Tabla XI. Soluciones alcalinizantes.
Nombre
Caractersticas
Indicaciones
Precauciones
Bicarbonato
Solucin hipertnica
sdico 1 molar 1 ml = 1 mEq
(1M)
de bicarbonato y
1 mEq de sodio.
Hiperpotasemia moderada
y/o severa (K+ 6,5 mEq/l).
Acidosis metablica severa. Segn etiologa. Tratar la
causa y administrar bicarbonato si pH <7,1.
Alcalinizacin de la orina en
rabdomiolisis e intoxicaciones
(salicilatos, fenobarbital) hasta
pH en orina 7,5 a 8.
Sobrecarga de volumen.
Hipernatremia.
Hipopotasemia.
Arritmias cardacas en
caso de perfusin rpida.
Tetania por disminucin
del calcio inico.
Alcalosis post tratamiento.
Bicarbonato
sdico 1/6
molar (1/6M)
Mismas indicaciones que

bicarbonato 1 M, excepto
acidosis e hiperpotasemia
severa.
Iguales que bicarbonato

1 M.
6 ml = 1 mEq
de bicarbonato y
1 mEq de sodio.
946
Tabla XII. Soluciones acidificantes.

Nombre
Caractersticas
Indicaciones
Precauciones
Cloruro
amnico
1/6 molar
(1/6M)
Solucin isotnica.
Casos excepcionales de
alcalosis hipoclormica severa con inhibicin del
centro respiratorio.
Es necesaria monitorizacin
hemodinmica.
Infusin lenta (mx 150 ml/h).
No administrar en insuficiencia renal y/o heptica.
4. Soluciones coloides (tablas XIII, XIV y XV).

Contienen partculas de alto peso molecular por lo que actan como expansores plasmticos.
Sus efectos hemodinmicos son ms duraderos y rpidos que las soluciones cristaloides. Pueden ser
naturales (albmina) o artificiales (dextranos, derivados de la gelatina e hidroxietilalmidones).
Tabla XIII. Coloides naturales.
Nombre
Caractersticas
Indicaciones
Precauciones
Albmina
Protena
oncticamente
activa.
Existen
concentraciones al
5,2 y 25%.
Expansin tras paracentesis evacuadora.

Sndrome de hiperestimulacin ovrica.
Dudoso beneficio en
estados de hipoalbuminemia asociada a sepsis y/o
lesin pulmonar aguda.
Puede empeorar el pronstico en traumatismo craneoenceflico

Hipocalcemia
Alteraciones de la agregabilidad plaquetaria y dilucin de
los factores de la coagulacin.
Empeoramiento de la funcin respiratoria.
Riesgo de transmisin de
pirgenos y bacterias.
Tabla XIV. Coloides artificiales.

Dextranos.
Rheomacrodex (Dextrano 40).
Derivados de gelatina.
Gelafundina (gelatinas succiniladas).
Hidroxietilalmidones.
Hemohes, Voluven.
Tabla XV. Caractersticas de los diferentes coloides.

Cristaloides
Albmina
Dextranos
Gelatinas
HEAs
Poder onctico
+++
+++
Duracin del efecto
+++
+++
Anafilaxia
+++
+++
Alt. coagulacin
+++
+/-
Edema pulmonar
++
Fracaso renal
++/-
Precio
+++
++
HEAs: hidroxietilalmidones.

IV.
947
NORMAS GENERALES PARA EL USO DE FLUIDOTERAPIA IV
No existe un protocolo general para la administracin de fluidoterapia. Se debe individualizar en funcin de las caractersticas del paciente y el cuadro clnico.
1. Indicacin del volumen y tipo de soluciones.
Se realizar tras la valoracin de diversos aspectos:
Estimacin de las necesidades bsicas diarias de agua, electrolitos y glucosa. Por ejemplo, 35 ml/kg de agua, 2 mEq/kg de sodio, 1 mEq/kg de potasio, 2 g/kg de glucosa al da.
Estimacin de las prdidas de agua y electrolitos (vmitos, diarrea, SNG, ostomas,
etc). Aadir con la fluidoterapia que ms se asemeje a las prdidas.
Considerar patologas asociadas (insuficiencia cardaca, insuficiencia renal, insuficiencia heptica), ajustando especialmente el volumen para evitar la sobrecarga.
Seleccin del fluido a administrar y la velocidad de reposicin.
2. Monitorizacin.
Se realizar a travs de la observacin de signos clnicos, datos de laboratorio o parmetros hemodinmicos.
2.1. Signos clnicos: diuresis, frecuencia cardaca, presin arterial, temperatura, estado
de alerta y otros signos de hipovolemia (sequedad de piel y mucosas, presencia de pliegue
cutneo y sed), hipervolemia (ingurgitacin yugular, crepitantes pulmonares, aparicin de 3er
ruido cardaco y edemas) y prdidas extras por sondas, ostomas, fstulas, etc.
Funcin renal: urea, creatinina.
Iones: sodio, potasio, cloro.
Gasometra venosa.
Relacin BUN (nitrgeno ureico)/creatinina srica (marcador de hidratacin del individuo):
<15 equivale a hidratacin suficiente mientras que ndices >20 indican bajo volumen intravascular.
Osmolaridad plasmtica: especialmente indicada solo en determinados casos de deshidratatacin (por ejemplo diabetes inspida).
2.3. Monitorizacin invasiva (parmetros hemodinmicos): presin venosa central,
presin capilar pulmonar, ndice cardaco, lactato.
Principios de nutricin
I.
VALORACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL
Consiste en recoger e integrar todos los datos relacionados con la nutricin. A todos los
pacientes hospitalizados se les debe realizar al ingreso y reevaluar cada 7 das o cuando se produzca un cambio en su estado clnico o nutricional. La valoracin nutricional puede consistir
inicialmente en un cribado o screening de riesgo nutricional. Aquellos pacientes que se identifican como en situacin de riesgo, deberan ser sometidos a una historia clnica ms detallada
con nfasis en el aspecto nutricional.
1. Mtodos de cribado nutricional.
Su objetivo es detectar la desnutricin o los pacientes que estn en riesgo de padecerla
con el objeto de implementar medidas de soporte de ser necesario, reduciendo as las posibles
complicaciones y acelerando la recuperacin. Existen varias herramientas de cribado, una de
ellas recomendada por la ESPEN (European Society of Clinical Nutrition and Metabolism)
para pacientes ingresados es el NRS-2002. Otros mtodos son el Mini Nutritional Assessment
(MNA) para personas mayores de 65 aos y el Malnutrition Universal Screening Tool (MUST)
que pretende evaluar el paciente en cualquier nivel de asistencia sanitaria (tabla XVI y XVII).
948
Tabla XVI. NRS (Nutritional Risk Screening) 2002. Cribado inicial.

S
1
El IMC es <20,5?
El paciente ha perdido peso en los ltimos 3 meses?
El paciente ha reducido la ingesta alimentaria en la ltima semana?
Est el paciente gravemente enfermo?
No
IMC: ndice de masa corporal.

S: Si la respuesta es s a cualquiera de las preguntas, se continua el screening en la tabla XVII.
No: Si el paciente responde no a todas las preguntas, el cribado se repetir de manera semanal hasta el alta.
Tabla XVII. NRS ((Nutritional Risk Screening) 2002. Cribado final.

Alteracin del estado nutricional
Severidad de la enfermedad
(aumento en los requerimientos)
Ausente
0 puntos
Estado nutricional
normal.
Ausente
0 puntos
Requerimientos
nutricionales normales.
Leve
1 punto
Prdida de peso >5%

en 3 meses o ingesta
alimentaria menor al
50-75% de las
necesidades en la
semana previa.
Leve
1 punto
Fractura de cadera,
pacientes crnicos, en
especial con
complicaciones
agudas: cirrosis,
EPOC, hemodilisis,
diabetes, oncolgicas.
Moderado
2 puntos
Prdida de peso >5%

en 2 meses, IMC de
18,5-20,5 con
alteracin del estado
general o ingesta
25-50% de las
necesidades en la
semana previa.
Moderado
2 puntos
Ciruga mayor
abdominal, ictus,
neumona grave,
neoplasias
hematolgicas.
Severo
3 puntos
Prdida de peso >5% Severo

en 1 mes (>15% en 3 3 puntos
meses), IMC <18,5 con
alteracin del estado
general o ingesta
25% de las necesidades
en la semana previa.
Total:
TCE, transplante de
mdula sea,
pacientes en UCI
(APACHE >10).
+ Total
Edad: Si >70 aos aadir 1 punto. Puntuacin ajustada por edad:

Puntuacin 3: paciente en riesgo nutricional. Se debe iniciar soporte.
Puntuacin<3: reevaluar semanalmente. Si el paciente est programado para ciruga mayor, se
puede valorar soporte nutricional.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IMC: ndice de masa corporal; TCE: traumatismo craneoenceflico;
UCI: unidad de cuidados intensivos.
949
2. Historia clnica.
Se debe prestar atencin a la existencia de patologa crnica de base, enfermedades agudas, antecedentes quirrgicos (especialmente del tubo digestivo), medicamentos que interfieran con el apetito, la absorcin y el metabolismo de los nutrientes, nivel socioeconmico, alcoholismo, organizacin domstica y de las comidas y el estado mental. Se debe adems estimar
la ingesta alimentaria (recordatorio de la ingesta de las ltimas 24 horas) y valorar la disminucin de la misma en relacin a la habitual.
Junto a la observacin de la masa muscular, tejido graso subcutneo y alteraciones de piel
o mucosas, se deben obtener los siguientes parmetros antropomtricos:
a) Peso y talla: son indicadores a largo plazo del estado nutricional. El peso es un indicador indirecto de la masa proteica y de las reservas energticas. A la hora de interpretarlo se
debe tener en cuenta el estado de hidratacin (edemas y ascitis) y la presencia de masas tumorales que pueden enmascarar posibles prdidas de masa corporal.
b) Porcentaje de prdida de peso: se calcula mediante la siguiente frmula: porcentaje de
prdida de peso = (peso habitual peso actual) 100/peso habitual (tabla XVIII).
c) ndice de masa corporal (IMC): es una forma de expresar el peso en relacin con la
talla (IMC = peso [kg]/talla [m2]) (tabla XIX).
d) Pliegues cutneos y circunferencia muscular del brazo (CMB): estiman de manera indirecta la masa grasa y la masa muscular respectivamente. Los resultados obtenidos del
paciente se contrastan con tablas de valores normales en la poblacin, obtenindose el percentil en que se encuentra el enfermo.
4. Exploraciones complementarias.
a) Protenas plasmticas (tabla XX).
Conviene resaltar que la albmina se considera un buen parmetro de morbilidad y mortalidad, pero un mal parmetro nutricional, debido a que la alteracin de sus concentraciones
sricas se debe mucho ms a cambios de distribucin corporal, sntesis y degradacin que a
una ingesta nutricional insuficiente (tabla XXI).
Tabla XVIII. Grado de severidad de la prdida de peso en relacin al tiempo.
Tiempo
Leve
Moderada
Severa
1 semana
1-2%
2%
>2%
1 mes
<5%
5%
>5%
2 meses
5%
5-10%
>10%
3 meses
<10%
10-15%
>15%
Tabla XIX. Clasificacin de la obesidad segn el ndice de masa corporal (IMC).

IMC
Interpretacin
IMC
Interpretacin
<16,0
Desnutricin grave.
30,0-34,9
Obesidad grado I.
16,0-16,9
Desnutricin moderada.
35,0-40,0
Obesidad grado II.
17,0-18,4
Desnutricin leve.
40-49,9
Obesidad grado III/mrbida.
18,5-25,0
Normopeso.
>50
Obesidad grado IV/extrema.
25,0-29,9
Sobrepeso.
950
Tabla XX. Protenas plasmticas.

Vida media
Valores aumentados
Valores disminuidos
Albmina
14-20 das
Deshidratacin.
Hepatopata, infecciones, sndrome nefrtico, aumento del

volumen plasmtico, malabsorcin, SIDA, cncer diseminado.
Transferrina
8-10 das
Deshidratacin,
embarazo, hepatitis,
ferropenia.
Sndrome nefrtico, infecciones crnicas, sobrecarga de

hierro, estados catablicos,
hepatopata.
Prealbmina
2-3 das
Insuficiencia renal
crnica.
Sepsis, dilisis, estados catablicos agudos, funcin heptica, postciruga, traumatismos.
Protena ligada al
retinol (RBP)
10-12 horas
Embarazo,
Estados catablicos agudos,

dficit de vitamina A, enfermedad heptica.
Tabla XXI. Clasificacin de la desnutricin segn parmetros bioqumicos.

Valor normal
Deplecin leve
Deplecin
moderada
Deplecin
severa
Albmina (g/dl)
3,6-4,5
2,8-3,5
2,1-2,7
<2,1
Transferrina (mg/dl)
251-350
151-250
100-150
<100
Prealbmina (mg/dl)
19-28
16-18
10-15
<10
RBP (mg/dl)
2,7-7,0
2,1-2,6
1,5-2,0
<1,5
RBP: proteina ligada al retinol.
b) Otros parmetros analticos.

Colesterol plasmtico total (desnutricin <120 mg/dl), hemoglobina (la existencia de anemia hace sospechar determinados dficits nutricionales (cido flico en alcohlicos; vitamina
B12 y hierro en malabsorcin), creatinina, 3-metilhistidina, etc.
c) Evaluacin del estado inmunitario.
A travs del recuento linfocitario (tabla XXII) y las pruebas de anergia cutnea.
5. Mtodos de composicin corporal.
No se utilizan de manera rutinaria en la prctica clnica. Entre ellos estn la impedanciometra corporal y tcnicas de imagen (TC, RM y absorciometra de rayos X DXA).
Tabla XXII. Clasificacin de desnutricin segn el recuento linfocitario.
Recuento linfocitario
Grado de desnutricin Valores aumentados
Valores disminuidos
1.800-1.500
Leve
1.500-900
Moderado
Cncer, estrs metablico, corticoterapia,

enfermedad crnica.
<900
Severo
Infecciones, neoplasias
hematolgicas.

II.
951
TRASTORNOS NUTRICIONALES
La desnutricin (DN) es el estado de nutricin en el que una deficiencia de energa, protenas y otros nutrientes causa efectos adversos medibles en la composicin y funcin de los tejidos/rganos y en el resultado clnico.
Clsicamente se ha clasificado en desnutricin proteica (Kwashiorkor), calrica
(Marasmo) o mixta; esta clasificacin, ms til para diagnosticar problemas nutricionales
caractersticos de la edad peditrica y de los pases menos desarrollados es menos apropiada
en el caso de la desnutricin hospitalaria del adulto propia de nuestro medio, por lo cual la
Sociedad Espaola de Nutricin Enteral y Parenteral (SENPE) y la Sociedad de
Documentacin Mdica (SEDOM) han propuesto la siguiente clasificacin (tabla XXIII).
Desde el punto de vista etiopatognico la desnutricin en los adultos puede ser por 3 causas: en primer lugar por una disminucin de la ingesta como ocurre en la anorexia nerviosa,
conocida en lengua anglosajona como starvation-related malnutrition. En segundo lugar, por
la presencia de una enfermedad aguda, en la cual existe un aumento de la respuesta inflamatoria debido al estrs. Es lo que ocurre en los enfermos quemados, politraumatizados, spticos
o con traumatismo craneoenceflico grave, denominndose en habla inglesa acute disease o
injury-related malnutrition. Por ltimo, la desnutricin puede aparecer en presencia de una
enfermedad crnica con un grado leve/moderado de respuesta inflamatoria. Se presenta en
enfermedades crnicas como la nefropata, hepatopata, enfermedad pulmonar, cardaca, cncer de pncreas, artritis reumatoide, obesidad y diabetes mellitus, entre otras, denominndose
chronic disease-related malnutrition.
III.
PRINCIPIOS DE DIETTICA
La Diettica tiene como objetivo proporcionar a travs de los alimentos la cantidad de

energa y nutrientes necesarios para cubrir los requerimientos nutricionales del paciente. La
prescripcin de la dieta forma parte del tratamiento mdico (tabla XXIV).
Tabla XXIII. Tipos de desnutricin.

Tipo de desnutricin
Causa
Aspecto fsico
Diagnstico
DN calrica
(equivalencia
Marasmo)
Dficit calrico.
Emaciado.
IMC, pliegues
cutneos, CMB,
protenas plasmticas
normales,
linfocitos normales.
DN proteica o
predominantemente
proteica (equivalencia
Kwashiorkor)
Dficit proteico.
Normopeso
(o sobrepeso),
edemas.
Protenas
plasmticas,
linfocitos.
DN mixta proteicocalrica (es la forma

ms frecuente en el
medio hospitalario)
Dficit calrico y
proteico.
Emaciado.
IMC, pliegues
cutneos, CMB,
protenas plasmticas,
linfocitos.
Estados carenciales
Dficit aislado de algn nutriente (oligoelementos o vitaminas) por

disminucin en su ingesta o por prdida aumentada. Generalmente se
asocia a alguno de los tipos de DN anteriores.
DN: desnutricin; IMC: ndice de masa corporal; CMB: circunferencia muscular del brazo.
952
Tabla XXIV. Situaciones que requieren soporte nutricional.

1. Disminucin de la ingesta.
Anorexia por enfermedad de base.
Alteracin en la masticacin: falta de piezas dentarias, miopatas o neuropatas.
Hipogeusia: uremia, diabetes, dficit de zinc, quimioterapia.
Xerostoma: radioterapia, medicamentos.
Alteracin de la coordinacin deglutoria por enfermedades neurolgicas y problemas neuroquirrgicos.
Disfagia de causa oral, farngea, esofgica: tumores, mucositis.
Intolerancia gstrica: gastritis medicamentosa.
Ayunos prolongados y frecuentes.
Enfermedades psiquitricas: depresin, anorexia.
Alcoholismo.
Aislamiento del medio social habitual.
2. Prdidas incrementadas.
Enteropatas que cursan con prdida de protenas, agua y minerales: radioterapia,
sobrecrecimiento bacteriano, sndrome de malabsorcin intestinal, ileostoma.
Ascitis con paracentesis repetidas: prdida de protenas.
Fstulas digestivas de alto dbito: prdida de lquido, minerales y protenas.
Quemaduras extensas: prdida de protenas, agua y minerales.
Sistemas de dilisis: prdida de protenas.
Esteatorrea: prdida de grasas y vitaminas liposolubles.
Quilotrax y ascitis quilosa: prdida de grasas y vitaminas liposolubles.
3. Requerimientos aumentados.
Enfermedades crnicas con procesos agudos intercurrentes.
Enfermedades agudas con estrs metablico: sepsis, politraumatismo, quemaduras, pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal, ciruga, neoplasias.
4. Mal aprovechamiento de los nutrientes.
Disminucin del volumen y la acidez gstrica: antiH2, inhibidores de bomba de protones.
Vaciamiento gstrico acelerado: postciruga, hemorragia digestiva.
Disminucin de las secreciones exocrinas del pncreas y biliares.
Atrofia de las vellosidades intestinales: dficit de disacaridasas.
Reseccin intestinal amplia, ileostoma, sndrome de intestino corto.
Sobrecrecimiento bacteriano.
1. Dieta basal.
En pacientes en los que su situacin clnica o enfermedad no requiere una intervencin diettica concreta. Debe cumplir tres requisitos: equilibrio nutricional, suficiencia calrica y variedad.
2. Dieta modificada (alimentacin bsica adaptada).
Cuando la situacin o patologa del paciente lo requieren hay que realizar modificaciones
sobre la dieta basal, procurando mantener siempre el equilibrio nutricional. Existen cinco tipos
de modificaciones: cuanti/cualitativas de los macronutrientes (hidratos de carbono, protenas y
grasas), cuali/cuantitativas de los minerales, cuali/cuantitativas de la fibra, de la textura, de la
consistencia de los alimentos y del aporte calrico.
IV.
SOPORTE NUTRICIONAL
El soporte nutricional (SN) consiste en la administracin de nutrientes y de otras sustancias teraputicas coadyuvantes necesarias, con el propsito de mejorar o mantener el
953
estado nutricional del paciente, que no puede satisfacer sus necesidades nutricionales con
la alimentacin ordinaria. Existen diferentes situaciones clnicas y patologas de riesgo
que requieren atencin nutricional.
1. Indicaciones del soporte nutricional.
Son candidatos para recibir precozmente un SN los pacientes con malnutricin grave previa a su problema (prdida de peso reciente > 10% de su peso habitual, albmina srica < 2,5
g/dl) que no toman los nutrientes que necesitan con alimentacin oral normal y los que no han
recibido o no van a recibir alimentacin durante 7 a 10 das.
2. Valoracin de los requerimientos nutricionales.
Se debe hacer al inicio del tratamiento y cuando se produzcan cambios significativos en
la situacin clnica.
2.1. Requerimientos energticos (calricos). Se deben calcular de forma estricta para evitar
sobrealimentacin. Se calculan mediante diferentes ecuaciones, entre ellas la de Harris-Benedict.
RE = GEB x FA x FE
GEB () = 66 + (13,7 peso [kg]) + (5 talla [cm]) (6,7 edad [aos])
GEB () = 655 + (9,6 peso [kg]) + (1,8 talla [cm]) (4,7 edad [aos])
RE: Requerimientos energticos, GEB: Gasto energtico basal, FA: Factor de actividad (1,2), FE: Factor de estrs
(0,8 pacientes neurolgicos con movilidad limitada, 1,0 ciruga menor, 1,3 ciruga menor, 1,3-1,5 sepsis, politraumatismos y quemados, 1,5-2,0 grandes quemados)
Desde el punto de vista prctico los requerimientos energticos oscilan entre 20-25
kcal/kg en individuos sedentarios, 25-30 kcal/kg en los pacientes gravemente enfermos y 3035 kcal/kg en los hipermetablicos y en los que necesitan ganar peso.
2.2. Requerimientos de protenas. Los requerimientos proteicos basales de un adulto
sano son de 0,8 gr de protenas/kg de peso/da. Aumentan en situaciones de estrs y en el anciano. 1 gramo de protenas proporciona 4 kcal.
2.3. Requerimientos de hidratos de carbono. Deben constituir el 50-55% del aporte
calrico total. El aporte mnimo debe ser de 2 gr/kg/da. 1 gramo de hidratos de carbono proporciona 4 kcal.
2.4. Requerimientos de lpidos. Deben constituir el 30-35% del aporte calrico total
(15-20% como grasas monoinsaturadas, <10% como saturadas y <7% como poliinsaturadas).
Los requerimientos de cidos grasos esenciales (cido linoleico y linolnico) son de 1 a 4% de
los requerimientos calricos totales. 1 gramo de grasas aporta 9 Kcal.
2.5. Requerimientos de agua. Sus necesidades son 30-35 ml/kg de peso/da en un adulto.
Habr que aadir 100 ml/da por cada grado de elevacin de la temperatura por encima de 37 C.
2.6. Requerimientos de micronutrientes. Tanto la dieta oral como la nutricin artificial
aportan tambin electrolitos, vitaminas y minerales.
3. Monitorizacin de la eficacia nutricional.
Es recomendable realizar balance hdrico diario, peso (cuya frecuencia depender de la
situacin clnica del enfermo) y determinaciones bioqumicas (glucosa, creatinina y electrolitos), inicialmente cada dos das y despus cada semana junto con un hemograma, perfil heptico, transferrina y prealbmina.
V.
TIPOS DE SOPORTE NUTRICIONAL
Se clasifica de acuerdo con la va de administracin (figura 1):

1. Nutricin enteral.
Modalidad de SN mediante la cual se administra una frmula enteral por va digestiva, ya
sea por sonda u ostoma, o incluso por va oral. Frente a la NP, la NE es ms fisiolgica, fcil
de preparar y administrar, tiene un coste menor, menor incidencia y gravedad de las complicaciones y preserva mejor la funcin e integridad intestinal.
Ostoma
>4-6 semanas
Perfusin
gstrica
Sonda
nasogastroyeyunal
Sonda nasoyeyunal/naso
duodenal
Figura 1. Eleccin del tipo y la va de nutricin artificial
No
y/o motilidad intestinal
No
Perfusin
yeyuno
Nutricin parenteral
Permanente
(>30 das)
Tunelizado
Reservorio
Transitoria
(<30 das)
Tcnicas
de
puncin
Perfusin
central
Perfusin
perifrica
Acceso central
>2 semanas
> 900
mOsm/l
Acceso perifrico
<2 semanas
No
<900
mOsm/l
Funciona
el tubo
digestivo?
Existe riesgo de
aspiracin o trastornos
del vaciamiento gstrico?
velocidad vaciado gstrico
Perfusin
yeyuno/duodeno
Perfusin gstrica
Sonda
nasogstrica
No
Existe riesgo de aspiracin

o trastornos del
vaciamiento gstrico?
Sonda nasoentrica
Acceso nasal
<4-6 semanas
Nutricin enteral
Necesidad de soporte nutricional
954
955
1.1. Indicaciones.
Pacientes candidatos a SN que tienen un aparato digestivo funcionalmente til o con alguna alteracin pero que permite la suficiente digestin y absorcin de nutrientes (tabla XXV).
1.2. Frmulas de nutricin enteral.
Son soluciones qumicamente definidas constituidas por una mezcla de macro y micronutrientes. Son nutricionalmente completas. La composicin en vitaminas y minerales suele
cumplir las recomendaciones establecidas para la dieta oral (RDI, Recommended Dietary
Intake) en volmenes de 1.000 a 2.000 ml de frmula de NE (tabla XXVI).
Existen una serie de frmulas especiales para determinadas patologas (insuficiencia
renal, insuficiencia respiratoria aguda y crnica, insuficiencia heptica, diabetes mellitus e
intolerancia hidrocarbonada, estrs hipermetablico, inmunodepresin, cncer).
Tabla XXV. Indicaciones y contraindicaciones de la nutricin enteral.

Indicaciones
Alteraciones neuromotoras de la
deglucin:
Enfermedades neurolgicas (ACVA,
demencia senil, enfermedad de
Alzheimer, coma, enfermedades
desmielinizantes o degenerativas,
secuelas de traumatismos y ciruga
craneoenceflica, trastornos del
sistema nervioso autnomo).
Alteraciones mecnicas del trnsito.
Lesiones traumticas/tumores en
cabeza y cuello:
Ciruga maxilofacial, ORL o del
aparato digestivo.
Estenosis parciales del tubo
digestivo.
Secuelas de QT/RT.
Hiperemesis gravdica.
Alteracin en la digestin/absorcin:
EII.
Pancreatitis aguda.
Sndrome de intestino corto.
Enteritis por RT/QT.
Fstulas intestinales(con acceso
distal a la fstula).
Requerimientos nutricionales
especiales:
Politraumatismos.
Grandes quemados.
Neoplasias.
Negacin del consumo de alimentos.
Anorexia nerviosa.
Mixtas.
SIDA
Enfermedades crnicas.
Contraindicaciones
Absolutas:
Peritonitis.
Vmitos incoercibles.
leo paraltico.
Diarrea severa con dificultades para el manejo
metablico.
Hemorragia gastrointestinal.
Perforacin gastrointestinal.
Potenciales (dependiendo de las circunstancias clnicas
concurrentes):
Pancreatitis aguda severa, si la NE no es tolerada.
Fstulas proximal o de alto dbito.
Isquemia gastrointestinal.
Fases precoces del sndrome de intestino corto.
Malabsorcin severa.
ACVA: accidente cerebrovascular agudo; ORL: otorrinolaringolgica; QT: quimioterapia; RT: radioterapia;
EII: enfermedad inflamatoria intestinal; NE: nutricin enteral; SIDA: sndrome de inmunodeficiencia adquirida.
956
Tabla XXVI. Clasificacin de los preparados de nutricin enteral.

Segn tipo de protenas
Segn cantidad de protenas

Segn aporte calrico
Segn aporte de fibra
Polimricas (protenas complejas).

Oligomricas (2 a 6 aminocidos).
Monomricas (aminocidos libres).
Normoproteicas (<18% de kcal totales).
Hiperproteicas (>18% de kcal totales).
Isocalricas (1 kcal/ml).
Hipercalricas/concentradas (1,2-2 kcal/ml).
Hipocalricas (<1 kcal/ml).
Con fibra (soluble, insoluble o mezcla).
Sin fibra.
1.3. Vas de administracin.

La va de eleccin depender de la patologa de base, la duracin prevista del tratamiento nutricional y del riesgo de aspiracin. El acceso ms fisiolgico ser el oral; si no es posible se utilizarn sondas u ostomas (tabla XXVII).
1.4. Formas de administracin.
a) Alimentacin por SNG o gastrostoma. Se inicia con bolos de 50-100 ml/3 h,
respetando la noche. Se aumenta 50 ml cada uno o dos aportes hasta un mximo de 350500 ml/3-4 h, o hasta completar las necesidades nutricionales. Tras cada bolo se deben administrar 50-100 ml de agua para evitar la obstruccin de la sonda. Se debe elevar la cabecera
de la cama 30 durante la administracin de la NE y 2 horas despus para disminuir el riesgo de reflujo y aspiracin.
b) Alimentacin por sonda nasoduodenal o yeyunostoma. Se recomienda infundir el
preparado de forma continua (bomba de infusin o cada por gravedad), comenzando a 25-50
ml/h. Si se tolera, a las 12-24 h se aumenta 25-50 ml/h y se contina con esta pauta de ascenso
cada 12-24 h, hasta cubrir los requerimientos nutricionales. La velocidad de infusin mxima
oscila entre 100-150 ml/h.
1.5. Control de los pacientes con sondas de alimentacin.
Se debe lavar una vez al da las ventanas nasales, aplicar vaselina en los labios y cepillar
frecuentemente los dientes; adems si situacin clnica lo permite deben masticar chicles, chupar caramelos y hacer enjuagues con elixires. Es posible que haya que simultanear el paso de
alimentacin con el de frmacos. Hay que conocer qu medicamentos pueden triturarse y si
existen interacciones de medicamentos con la alimentacin.
1.6. Complicaciones.
Pueden clasificarse en cuatro grupos: gastrointestinales, metablicas, infecciosas y mecnicas (tabla XXVIII).
2. Nutricin parenteral.
Modalidad de SN que permite administrar nutrientes directamente al torrente sanguneo.
2.1. Indicaciones.
Pacientes candidatos a SN cuyo tracto digestivo no funciona adecuadamente o no puede
ser utilizado con seguridad. Para comenzar con NP se requiere que el paciente est hemodinmicamente estable.
2.2. Composicin de las frmulas de nutricin parenteral.
Estn compuestas por macronutrientes (glucosa, lpidos y aminocidos), micronutrientes
(vitaminas y minerales) y electrolitos en un volumen decidido por quien hace la prescripcin.
2.3. Tipos de nutricin parenteral.
Segn el tipo de acceso al torrente circulatorio que se emplee existen dos tipos de NP.
a) NP total o central (NPT): cuando los nutrientes se infunden a travs de una va venosa
central de alto flujo. Permite administrar soluciones de alta osmolaridad (>900 mOsm/l). En
general cubren todos los requerimientos energticos y proteicos. Cuando se prevee una duracin
957
Tabla XXVII. Vas de administracin de la nutricin enteral.

Vas
1. Acceso nasal
Sonda nasogstrica
Sondas nasoentricas
Nasoduodenal
Nasoyeyunal
Nasogstrica/
yeyunal
2. Acceso por ostoma

(tcnicas endoscpicas,
radiolgicas o quirrgica)
Ventajas
Inconvenientes
Colocacin manual.
No precisa mecanismo de
deglucin ni apetito conservados.
Perfusin en estmago (ms
fisiolgica, permite administracin de dietas de alta osmolaridad
y administracin por bolos).
Menos complicaciones de tipo
diarrea o flatulencia.
Mayor riesgo de broncoaspiracin y reflujo.

Irritacin farngea.
Mala tolerancia para el paciente
(no es cmoda, aspecto desagradable...).
Facilidad para que el paciente se
la pueda retirar.
Evita alteraciones del vaciado

gstrico, menos reflujo y menor
aspiracin traqueobronquial.
Colocacin manual, endoscpica

o radiolgica.
Administracin de la alimentacin por infusin continua (gravedad o bomba de infusin).
Peor tolerancia (no tiene etapa
digestiva gstrica).
Permite administrar nutricin a

duodeno o yeyuno y simultneamente aspirar secreciones gstricas.
No interfiere con las relaciones
sociales del paciente (mejor tolerancia).
Gastrostoma
Permite nutricin a pesar de obstrucciones altas del aparato digestivo.

Evita complicaciones nasales y
farngeas.
Permite alimentacin en bolos.
Yeyunostoma
Evita obstrucciones proximales a

yeyuno y salva la ausencia de
peristaltismo a nivel pilrico.
Grueso calibre (18 Fr).

Colocacin endoscpica.
Colocacin percutnea (endoscpica o radiolgica) o quirrgica.
Precisa alimentacin continua

(generalmente con bomba).
Gastro-yeyunostoma
del SN menor de 30 das se administra a travs de catteres venosos centrales (CVC) transitorios
(el acceso vascular ms frecuente es la vena subclavia y yugular) o insertado a travs de va perifrica (PICC o peripherally inserted central catheter, por ej. Drum). Cuando la duracin es mayor
de 30 das se usan CVC tunelizados permanentes (tipo Hickman) o reservorios subcutneos.
b) NP parcial o perifrica (NPP): cuando se administra a travs de una va venosa perifrica. La osmolaridad mxima tolerada es de 600-900 mOsm/l, no siendo, en general, nutricionalmente completa (exceptuando individuos con requerimientos energticos bajos). Estar
indicada en: 1. Desnutricin moderada y/o estrs metablico leve que requiere SN inferior a
10 das; 2. Como complemento de dieta oral/enteral insuficiente o limitada. 3. Como alternativa transitoria en pacientes que requieren NPT y no disponen de accesos centrales. 4. Transicin
de NP a NE u oral. Est contraindicada en situaciones de restriccin de volumen como en la
insuficiencia renal o cardaca o en la hepatopata crnica con ascitis. La complicacin ms frecuente es la tromboflebitis.
958
Tabla XXVIII. Complicaciones de la nutricin enteral.

Complicaciones
Causas
Prevencin/tratamiento
Diarrea
Antibiticos, procinticos, anticidos, laxantes, sustancias osmticamente activas (sorbitol, magnesio).

Toxina Clostridium difficile.
Alteracin de la flora bacteriana.
Composicin de la frmula.
Modo de administracin, velocidad
de infusin, temperatura de la dieta.
Desnutricin, hipoalbuminemia.
Contaminacin bacteriana de la
dieta.
Descartar causa infecciosa.

Revisar la medicacin usada.
Cambiar las frmulas, aadiendo
fibra soluble o frmulas oligomricas o elementales.
Usar perfusin continua y/o reducir
el volumen de infusin.
Aadir antidiarreicos.
Estreimiento
Agua insuficiente.
Motilidad disminuida.
Debilidad de msculos abdominales
que dificulta la defecacin.
Frmacos.
Frmulas sin o con poca fibra.
Inactividad.
Aumentar el aporte de agua.

Frmulas con fibra insoluble o mezclas de fibra.
Laxantes y enemas de limpieza.
Aumentar la actividad fsica.
Distensin
abdominal
Patologa digestiva local.

Empeoramiento de la situacin clnica.
Si existe patologa abdominal: suspender la NE.

Si no existe patologa abdominal:
ritmo de infusin 50% y usar medicamentos procinticos.
Aumento del
residuo gstrico
(>200 ml)
Hipofuncin motora del tubo digestivo (pacientes crticos, lesiones en

SNC).
Diabetes mellitus.
Suspender la NE durante 6 horas.

Si persiste: ritmo de infusin 50%
y usar medicamentos procinticos.
Vmitos y
regurgitacin
Enlentecimiento del vaciado gstrico.

Administracin de volmenes no
tolerados por el paciente.
Colocacin inadecuada de la sonda.
Patologa orgnica del aparato digestivo.
Si existe patologa abdominal: suspender la NE.

Si no existe patologa abdominal:
disminuir el volumen, pasar a administracin continua, aadir frmacos
procinticos y cambiar a una administracin postpilrica.
Esofagitis
Irritacin mecnica.
Interferencia con el esfnter esofgico
inferior.
Uso de sondas finas y de material flexible.

Elevar el cabecero de la cama.
volumen administrado.
Anticidos.
Sondas de polivinilo.
Sondas de mayor grosor.
Ausencia de movilizacin de la
sonda.
Fijacin a la piel demasiado tirante.
Usar sondas finas (10-12 Fr) de silicona o poliuretano.

Movilizar frecuentemente la sonda.
Gastrointestinales
Mecnicas
Lesiones por
decbito
(Contina)
959
Tabla XXVIII. Complicaciones de la nutricin enteral. (Continuacin)

Complicaciones
Causas
Obstruccin
de la sonda
Sondas de pequeo calibre.

Coagulacin de la dieta.
Administracin de frmacos no solubles (anticidos, sucralfato...).
Aspiracin del contenido gstrico.
Enrollamiento de la sonda sobre s
misma.
Prevencin: irrigacin peridica.

Tratamiento: bolos de 30 ml de agua
templada o Coca-cola a travs de la
sonda.
Si no da resultado:
SNG: reemplazar.
Gastrostoma/yeyunostoma: solucin de enzimas pancreticos.
Colocacin
errnea de
la sonda
Disminucin del reflejo tusgeno y

deglutorio.
Comprobacin de la colocacin de la
sonda (auscultacin, aspiracin del
contenido gstrico, radiografa toracoabdominal).
Desplazamiento
de la sonda
Agitacin, vmitos, tos, intubados,

aspiracin frecuente de secreciones
bronquiales.
Comprobacin de la longitud de la
sonda.
Reflujo a travs
de la ostoma
Disfuncin del tubo.

Infeccin del estoma.
dimetro del estoma.
Reemplazamiento de la sonda.
Tratamiento antibitico, desbridamiento y cambio de sonda.
Retirar PEG, dbito (procinticos, antiH2), alimentarlo por sonda
fina nasal o por ostoma hasta yeyuno.
Aspiracin
traqueobronquial
Alteracin de la motilidad gstrica.

Postura en decbito.
Sonda mal colocada.
Evitar el empleo prolongado de SNG

de grueso calibre.
Correcta colocacin de la sonda.
Colocar al enfermo en 30 durante y
2 horas despus de la administracin
de la NE.
Control del residuo gstrico y disminucin del volumen dado.
Peritonitis
Malposicin o disfuncin de sondas

de gastrostoma/yeyunostoma.
Infecciosas
Infecciones locales Persistencia prolongada de sondas

(sinusitis, otitis
nasoenterales de grueso calibre.
media...)
Gastroenteritis
Retirada de la sonda.
Contaminacin de la frmula (manipulacin, reutilizacin de los contenedores y/o sistemas de infusin).
Metablicas
Trastornos
electrolticos
Aportes inadecuados.
Control analtico y ajuste de la dieta.

(Contina)
960
Tabla XXVIII. Complicaciones de la nutricin enteral. (Continuacin)

Complicaciones
Causas
Hiperglucemia
Diabetes mellitus.
Hiperglucemia de estrs.
Frmacos.
Monitorizar glucemias en pacientes

de riesgo.
Evitar la deshidratacin.
Modificacin de la dieta y forma de
administracin.
Frmacos.
Carencias
nutricionales
Aportes inadecuados.
Revisin y ajuste de la dieta.
Deshidratacin
Aporte insuficiente de agua.
Revisin y aporte de agua.
Sndrome de
realimentacin
(hipopotasemia,
hipomagnesemia,
hipocalcemia,
hipofosfatemia)
Aporte de macronutrientes sin suficiente cantidad de micronutrientes en

desnutriciones severas o ayunos prolongados.
Tratar antes de empezar con la NE las

alteraciones hidroelectrolticas.
Iniciar la NE aportando el 25-50% de
las necesidades de energa + 100% de
micronutrientes.
la NE cada 24-48 h, segn la tolerancia, hasta cubrir necesidades en 47 das.
Usar frmulas no hiperosmolares de
1 kcal/ml.
Monitorizar electrolitos y balance
hdrico.
NE: nutricin enteral; SNC: sistema nervioso central, SNG: sonda nasogstrica; PEG: gastrostoma percutnea
endoscpica.
2.4. Complicaciones (tabla XXIX).

Existen complicaciones mecnicas e infecciosas propias de la colocacin de la va venosa central (ver captulos 2 y 44 para ms informacin).
Tabla XXIX. Complicaciones de la nutricin parenteral.

Complicaciones
Causas
Tratamiento
Neumotrax
> riesgo: delgados, deshidratados y

ventilacin mecnica.
Siempre hacer Rx trax de control

tras canalizar la va.
Manejo conservador (25-50%
pequeos).
Lesin de arteria
Colocacin del catter.
Reconocerlo rpido y comprimir el

vaso durante 10 minutos.
Mecnicas
Malposicin del
catter
Oclusin del
catter
Retirar el catter.
Trombosis, precipitacin de
sustancias contenidas en la NP
(lpidos, Ca/P, frmacos).
Si es por trombosis: fibrinolticos.

Si es por precipitacin: HCl (Ca/P) o
etanol (grasa).
(Contina)
961
Tabla XXIX. Complicaciones de la nutricin parenteral. (Continuacin)

Complicaciones
Causas
Tratamiento
Embolia gaseosa
Puede ocurrir en la insercin y en los

cambios de conexiones.
Trombosis venosa
Hipercoagulabilidad inducida por el

catter.
Catteres transitorios: retirar la va.

Catteres permanentes: fibrinolticos
(urokinasa, estreptokinasa) o anticoagulacin (heparina sc o en NP).
Gram positivos (59%) (Staphy lo coccus coagulasa negativo,

Sta phylo coccus aureus, Strepto coccus),
Gram negativos (25%) (Enterococcus,
Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia).
Hongos (16%) (Candida albicans).
Polimicrobiana (15%).
Protocolo estricto para el cuidado y

manejo del catter.
Antibiticos.
Retirada del catter.
Hiperglucemia
Diabetes mellitus, aumento de hormonas contrainsulares secundario a

estrs agudo, excesiva cantidad o
velocidad de infusin de H.C.
Monitorizacin de glucemias capilares (objetivo si >180 mg/dl),

aporte de glucosa (< 5 mg/kg/min),
velocidad de infusin, iniciar insulina regular en bolsa de NP (0,1 U por
10 g de glucosa admin.) o subcutnea/6 h.
Hipoglucemia
Interrupcin brusca de la NP (raro en

adultos), aporte excesivo de insulina.
Reduccin del ritmo de infusin

antes de interrumpir la NP, ajuste
dosis de insulina.
Dficit electrolitos
Escaso aporte en NP, prdidas.
Monitorizacin y suplementacin.
Hepatopata
(esteatosis,
colestasis)
Ausencia de alimentos orales, enterales, enfermedad de base (reseccin

intestinal amplia, EII, sepsis, medicamentos hepatotxicos), aporte excesivo de glucosa, lpidos o aminocidos, NP continua y de larga duracin.
Reducir aporte de macronutrientes,

administracin de NP cclica (12-16
h), valorar posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano (tratamiento
emprico con metronidazol), cido
ursodesoxiclico y taurina. Reducir
o modificar tipo de solucin lipdica.
Enfermedad
metablica sea
Malabsorcin previa a la NP (dficit

de vit D, calcio...), alteraciones hormonales, corticoides, hipercalciuria
2aria a infusin excesiva de aminocidos, sodio o acidosis metablica,
dosis excesiva de vit D.
Retirada de vit D, bifosfonatos.
Sndrome de
realimentacin
Aporte excesivo de micronutrientes.
Limitar el aporte a <75% GEB, vigilar niveles de P, K, Mg. Administrar

tiamina.
Infecciosas
Bacteremia/sepsis
Metablicas
NP: nutricin parenteral; HCl: cido clorhdrico; Ca: calcio; P: fsforo; HC: hidratos de carbono; EII: enfermedad
inflamatoria intestinal; GEB: gasto energtico basal; k: potasio; Mg: magnesio.
962
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65
Enfermedades del tiroides
Florencio lvarez de Miguel. Medicina Interna
Myriam Partida Muoz. Endocrinologa
Evaluacin de la morfologa
y funcin tiroidea
I.
FISIOLOGA
La glndula tiroidea es ligeramente ms grande en el hombre que en la mujer, aumenta de

tamao con la edad y disminuye con el aumento de la ingesta de yodo. Existen dos hormonas
activas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3); su secrecin est regulada por la tirotropina u hormona estimulante del tiroides (TSH), de origen hipofisario, que adems produce hipertrofia e
hiperplasia del tejido tiroideo, por lo que su inhibicin puede tener implicaciones teraputicas.
El 80% de la T3 se produce en tejidos extratiroideos, la mayora de forma intracelular mediante un proceso de desyodacin de la T4 y es la que realmente tiene la actividad biolgica. El
paso extraglandular de T4 a T3 est regulado por factores complejos, hormonales, nutricionales y patolgicos con diferencias de unos tejidos a otros e independencia del eje hipotlamohipofisario-glandular. Esto tiene importancia a la hora de paliar parcialmente los efectos del
hipotiroidismo y se ve afectada por frmacos y diversas enfermedades. Tambin por desyodacin de la T4 se produce triyodotironina reversa (rT3) que es biolgicamente inactiva.
La T4 y la T3 circulan en ms del 99% unidas a protenas transportadoras: globulina fijadora de tiroxina (TBG), transtiretina (TTR), albmina y lipoprotenas. La variacin de la concentracin de estas protenas transportadoras tiene gran influencia en las concentraciones totales de T3 y T4, no afectando a la proporcin de hormona libre.
II.
EVALUACIN INICIAL
1. Anamnesis.
Es fundamental preguntar por los sntomas bsicos de hiper e hipofuncin tiroidea.
Adems hay que conocer el curso de la enfermedad, la ingesta diaria de yodo, frmacos, bocigenos, antecedentes de radiacin de cabeza y cuello en la infancia y antecedentes familiares de
patologa tiroidea.
Asesora: Sonsoles Guadalix Iglesias. Mdico Adjunto de Endocrinologa.
964
La exploracin de la glndula tiroidea debe atender a la forma (difuso, nodular), consistencia y adherencia a planos profundos, tamao, dolor, soplo tiroideo (enfermedad de Graves)
y presencia de adenopatas cervicales.
a) Hormonas tiroideas. Se determinan para la deteccin de enfermedad tiroidea y para
el seguimiento de la respuesta al tratamiento.
TSH (0,5-5 UI/ml): alta sensibilidad pero poca especificidad. til para identificar
hipertiroidismo e hipotiroidismo, incluso en estadios subclnicos, y para monitorizar el tratamiento siendo la determinacin de eleccin en ambos casos. La secrecin de TSH es pulstil
aumentando un 50-100% por la tarde y tiene tendencia a aumentar con la edad (tabla I).
T4 total (T4T) (5-12 g/dl): tiene buena correlacin con la T4 libre (T4L) salvo si se
producen alteraciones de las protenas transportadoras (ver ms adelante).
T4L (0,7-1,8 ng/dl): debe determinarse ante el hallazgo de una TSH alterada confirmando el diagnstico de hiper-hipotiroidismo e indicando la severidad. No se ve afectada por
los frecuentes cambios en las protenas transportadoras por lo que es la ms til y fiable.
T3 total (T3) (75-195 ng/dl): til en los casos con sospecha de hipertiroidismo (TSH
suprimida), con T4L normal, debido a la existencia de casos de tirotoxicosis por T3 sobre todo
en el seno de enfermedad de Graves y adenoma/bocio multinodular txico (BMNT). La T3L
tambin puede medirse pero tiene poca utilidad.
El screening (figura 1) se realizar con la TSH salvo en pacientes ingresados, aquellos que
estn tomando frmacos que alteren las determinaciones de TSH o sospecha de afectacin cenTabla I. Procesos que afectan a la concentracin srica de TSH.
Descenso de TSH.
Elevacin de TSH.
Hipertiroidismo primario.
Recuperacin incompleta de un hipertiroidismo.
Enfermedad no tiroidea.
Frmacos.
Hipertiroidismo central.
Niveles elevados de hCG (embarazo, mola
corinica, coriocarcinoma).
Hipotiroidismo primario.
Recuperacin de una enfermedad no tiroidea.
Frmacos.
Adenoma tiroideo productor de TSH.
Insuficiencia suprarrenal.
Resistencia perifrica a la hormona tiroidea.
TSH: hormona estimulante del tiroides; hCG: gonadotropina corinica humana.
Diagnstico diferencial segn

test de funcin tiroidea
TSH normal
T4L normal
TSH alta
T4L normal
TSH alta
T4L baja
TSH baja
T4L baja
TSH baja
T4L y T3
normal
TSH baja
T4L alta o
normal
T3 alta
TSH alta
T4L alta
Hipertiroidismo Hipertiroidismo Hipertiroidismo

secundario o
subclnico
primario
Resistencia
perifrica
TSH: hormona estimulante del tiroides; T4L: tiroxina libre; T3: triyodotironina.
Eutiroideo
Hipotiroidismo
subclnico
Hipotiroidismo
primario
Hipotiroidismo
secundario
Figura 1. Diagnstico e interpretacin de los test de funcin tiroidea.
965
tral, donde se solicitar tambin T4 y T3 segn cada caso. Est indicado el cribado en: embarazadas, pacientes con clnica compatible, frmacos que alteren la funcin tiroidea, alteraciones hipotalmica o pituitaria, bocio, enfermedades autoinmunes, tratamiento previo con radioyodo, antecedentes familiares de patologa tiroidea, alteraciones de laboratorio (hiperlipemia,
hiponatremia, aumento de CPK, anemia), fibrilacin auricular o taquicardia sinusal y derrame
pleural o pericrdico.
Para monitorizar el tratamiento, la TSH tendr valor a partir de las 4-6 semanas, momento en que alcanza su estado estacionario. Si necesitamos hacerlo antes, deben solicitarse T4L
y T3.
b) Anticuerpos antitiroideos. No se recomiendan medirlos de rutina (tabla II).
Anti-tiroperoxidasa (Ac-anti-TPO) y anti-tiroglobulina (Ac-anti-TG): elevados de
manera constante en la tiroiditis autoinmune, aunque tambin se elevan en la enfermedad de
Graves y en la poblacin general. Los anti-TPO pueden predecir la evolucin del hipotiroidismo subclnico a sintomtico.
Anti-receptor de TSH (Ac-anti-R-TSH): pueden ser estimuladores (especficos de
la enfermedad de Graves), bloqueantes o neutrales (en la enfermedad de Graves y tiroiditis autoinmune). Existen dos posibles determinaciones: a) TSI (determinacin usada en el
hospital): mide la respuesta efectora y es ms especfico de la enfermedad de Graves; b)
TBII: de nueva generacin, es ms sensible aunque menos especfico para la enfermedad
de Graves.
c) Tiroglobulina (TG). Antes de ser secretadas las hormonas tiroideas se hidrolizan de la
TG y una pequea cantidad de esta protena es tambin secretada a sangre. til en el seguimiento del cncer de tiroides. En las tiroiditis se eleva de manera importante por la destruccin
del folculo tiroideo.
d) Ecografa tiroidea. Es el estudio de imagen de eleccin para el tiroides (tabla III). Sus
hallazgos no siempre se correlacionan bien con los histopatolgicos.
e) Gammagrafa tiroidea con TC-99 o I-123. Valora el estatus funcional de la glndula. Est indicada para el estudio del ndulo tiroideo clasificndolos en calientes (hipercaptan-
Tabla II. Prevalencia de anticuerpos antitiroideos.

Grupo
Anti-R-TSH Anti-TG
Anti-TPO
Poblacin general
Enfermedad de Graves
Tiroiditis autoinmune
Familiares de pacientes con tiroiditis autoinmune
Diabetes mellitus tipo 1
Embarazadas
0%
80-95%
10-20%
0%
0%
0%
8-27%
50-80%
90-100%
30-50%
30-40%
14%
5-20%
50-70%
80-90%
30-50%
30-40%
14%
Anti-R-TSH: anti-receptor de TSH; Anti-TG: anti-tiroglobulina; Anti-TPO: anti-tiroperoxidasa.
Tabla III. Indicaciones de la ecografa tiroidea.

Presencia de bocio.
Ndulo tiroideo palpable o incidentaloma.
Screening en pacientes de alto riesgo como radiacin de cabeza y cuello en la infancia.
Seguimiento de bocio, ndulo tiroideo y cncer tiroideo.
Realizacin de PAAF guiada por ecografa.
Ecodoppler: medida indirecta de funcin tiroidea si no se puede realizar gammagrafa.
PAAF: puncin aspiracin guiada por aguja fina.
966
te), indeterminados y fros (hipocaptante). Tambin til en el estudio de bocios nodulares con
sospecha de autonoma y diagnstico diferencial del hipertiroidismo. Es una tcnica de imagen en 2 dimensiones, por lo que el tejido normal puede superponerse al alterado; as 1/3 de
los ndulos pequeos presentan un efecto de relleno apareciendo como normocaptantes (debemos considerarlos como fros). Su interpretacin est interferida por la administracin previa
de yodo (frmacos, contrastes yodados) que inhibe la captacin tiroidea del yodo radiactivo. Tambin se ve interferida por el tratamiento previo con antitiroideos y levotiroxina. Est
contraindicada en lactancia y embarazo.
f) Estudio histopatolgico. Suele realizarse con puncin aspiracin con aguja fina
(PAAF) sobre ndulos, masas tiroideas y adenopatas loco-regionales. Puede guiarse por palpacin o por ecografa. Las complicaciones son raras, siendo las ms frecuentes el dolor local
y los hematomas.
III. ALTERACIN DE LAS DETERMINACIONES FUNCIONALES TIROIDEAS
EN LA ENFERMEDAD NO TIROIDEA
Valorar la funcin tiroidea del paciente enfermo es difcil, especialmente en pacientes graves, por lo que de manera general no debe realizarse salvo sospecha alta de disfuncin tiroidea, donde determinaremos TSH, T4T, T4L y T3. A continuacin se describen las alteraciones
ms frecuentes que se producen en estos pacientes:
a) Hipotiroidismo central transitorio: normalmente se produce en enfermos graves con
disminucin de TSH, T3, T4T y T4L. Su tratamiento no parece aportar beneficios.
b) Sndrome de T3 baja: se produce en la mayora de pacientes hospitalizados debido a
disminucin de la desyodacin perifrica probablemente en relacin con citocinas proinflamatorias, cortisol endgeno o exgeno y frmacos (betabloqueantes o amiodarona). Su medida es
til en pacientes ingresados con TSH baja para diferenciar hipertiroidismo (T3 alta) de enfermedad no tiroidea (T3 baja).
c) Sndrome de T4 baja: el 20% de los pacientes hospitalizados y el 50% de los que se
encuentran en una UCI presentan niveles de T4T bajos por disminucin de las protenas transportadoras.
d) Los niveles de TSH en el paciente enfermo grave se pueden encontrar:
Disminuidos pero detectables (0,05-0,3 UI/ml): la mayora se tratar de enfermos
eutiroideos.
Indetectables: el 75% presentarn un hipertiroidismo real.
Altos: hay que tener en cuenta que algunos pacientes tras la recuperacin de la enfermedad no tiroidea tienen elevaciones transitorias de la TSH incluso hasta 20 mU/l para normalizar los valores de T4 y T3.
e) Elevacin de la rT3: se eleva en la enfermedad no tiroidea. Su medida ayuda si hay
duda de que se trate de un hipotiroidismo central verdadero (estara disminuida), aunque su utilidad es escasa.
IV.
ALTERACIN TIROIDEA SECUNDARIA A FRMACOS
Distintos frmacos pueden afectar a cualquiera de los procesos metablicos de sntesis,

regulacin, transporte o excrecin de las hormonas tiroideas, produciendo clnica hiper o
hipotiroidea o alteraciones aisladas en las pruebas de funcin tiroidea sin repercusin clnica (tabla IV).
La amiodarona es un caso especial por su frecuencia y por la capacidad de provocar
distintas alteraciones tiroideas, pudiendo desarrollar alteraciones funcionales sin clnica,
hipertiroidismo e hipotiroidismo. Se recomienda monitorizacin cada 6 meses. En pacientes
sin patologa tiroidea previa al inicio del tratamiento se produce un aumento de la T4T y
T4L, disminucin de T3 y pequea elevacin de la TSH durante los primeros 2 meses de tra-
967
Tabla IV. Alteraciones tiroideas secundarias a frmacos.

Mecanismo
Frmacos
Comentario
Alteracin de las pruebas de funcin tiroidea.

Disminucin de
TBG
Andrgenos, danazol, glucocorticoides,

cido niacnico de liberacin progresiva,
L-Asparaginasa.
No afectan a la TSH ni a la T4L.
Aumento de TBG
Estrgeno, tamoxifeno, raloxifeno,

metadona, herona, 5-fluoracilo,
clorfibrato, mitotano.
No afectan a la TSH ni a la T4L.
Bloqueo de la
unin de T4 a TBG
Salicicatos, furosemida, heparina,

AINEs.
Disminuyen la concentracin de
T3 y T4 totales.
Aumento de la
eliminacin
(desyodacin)
Fenitoina, carbamazepina, rifampicina,

fenobarbital.
En pacientes hipotiroideos puede

requerir aumento de dosis de
levotiroxina.
Disminucin de la
conversin de T4
a T3 extratiroidea
Amiodarona, glucocorticoides,
propiltiouracilo, propranolol, contrastes
para colecistografa.
Glucocorticoides a altas dosis.
Disminucin de
TSH
Dopamina, dobutamina, glucocorticoides

a altas dosis, octretido.
Prednisolona >20 mg/24 h,

Dopamina >1 mcg/kg/min.
Aumento de TSH
Metoclopramida, amiodarona.
Hipertiroidismo secundario a frmacos.

Estimulacin
de sntesis o
secrecin
Contrastes yodados, amiodarona
En aquellas glndulas con cierto

grado de automatismo o en bocios
endmicos. Puede desarrollarse
semanas despus.
Inmunolgico
(tiroiditis vs
enfermedad de
Graves)
Interfern- , IL-2, Sunitinib.
15% si antecedentes de
enfermedad tiroidea autoinmune,
Ac Anti-TPO o disfuncin tiroidea
previa.
Hipotiroidismo secundario a frmacos.

Inhibicin
de la sntesis o
secrecin
Tionamidas, litio, aminoglutamida, yodo Yodo: por efecto Wolff-Chaikoff

y frmacos que lo contengan.
Litio: hasta en un 20% (no
suspender el tratamiento).
Disminucin
de la absorcin
Colestiramina, colestipol, colesevelam,

IBPs, carbonato clcico, carbonato de
lantano, sevelamer, hidrxido de aluminio,
sucralfato, raloxifeno, hierro oral.
Afectar en pacientes en
tratamiento sustitutivo con
levotiroxina (administrar a
distintas horas).
Inmunolgico
(tiroiditis)
Interfern- , IL-2, Sunitinib.
Fase hipotiroidea.
Supresin de TSH
Dosis altas de dopamina.
TBG: globulina fijadora de tiroxina; TSH: hormona estimulante del tiroides; T4L: tiroxina libre; T3: triyodotironina;
AINEs: antiinflamatorios no esteroideos; IBPs: inhibidores de la bomba de protones; Ac Anti-TPO: anticuerpos antitiroperoxidasa; IL-2: interleuquina 2.
968
tamiento. Entre el 2 y el 6 mes se alcanza una estabilidad con T4T y T4L en el lmite alto
de la normalidad, TSH normal-baja y T3 baja, lo que no requiere tratamiento. Se desarrolla
hipotiroidismo en un 5% de pacientes, alcanzando un 20% si tena alteraciones autoinmunes
tiroideas previas por un efecto secundario al yodo. Tambin puede producir hipertiroidismo
por dos mecanismos: tirotoxicosis por amiodarona tipo I que se produce hasta en un 5% y
es secundaria al efecto del yodo sobre glndulas predispuestas (automatismo) y tirotoxicosis por amiodarona tipo II mediante un mecanismo directo con produccin de tiroiditis. El
diagnstico diferencial entre los tipos I y II no es fcil, muchas veces la gammagrafa tiroidea no diferencia tiroiditis (no capta) de automatismo (capta) porque el alto contenido en
yodo de la amiodarona puede inhibir la captacin. Puede ser de utilidad realizar una ecografa Doppler tiroidea. Si se desarrolla hipotiroidismo no se recomienda suspender el tratamiento y debe iniciarse tratamiento con levotiroxina (suele precisar dosis mayores). Si se
produce hipertiroidismo tipo I se recomienda suspender el tratamiento salvo que est indicada para el control de arritmias graves; en este caso se asociar metimazol. En el tipo 2 se
recomienda tratamiento con glucocorticoides (prednisona 40-60 mg/24 h) con una disminucin progresiva a lo largo de dos meses independientemente de si se suspende o no el tratamiento con amiodarona.
Bocio
I.
CONCEPTO Y ETIOPATOGENIA
El trmino bocio slo refiere el aumento del tamao de la glndula tiroidea en relacin
con los estndares para edad, sexo y regin, que puede ser secundario a mltiples etiologas
(tabla V).
El yodo es un componente esencial de las hormonas tiroideas, su deficiente aporte
lleva a un dficit en la produccin de stas con un aumento de la TSH compensatorio y
desarrollo de bocio simple. El bocio es inicialmente difuso aunque con el tiempo puede
volverse un bocio multinodular (BMN) pues unos folculos proliferan ms que otros. Este
aumento de replicacin tiroidea favorece las mutaciones en el receptor de la TSH produciendo ndulos autnomos con riesgo de desarrollar BMNT y tirotoxicosis por yodo
Tabla V. Clasificacin etiolgica-funcional del bocio.
Bocio difuso
Hiperfuncionante
Normofuncionante
Hipofuncionante
Enfermedad de Graves.
Tiroiditis subaguda.
Tiroiditis silente.
Secrecin inadecuada de TSH.
Bocio simple.
Tiroiditis crnica autoinmune.
Hipotiroidismo congnito.
Bocio disenzimtico.
Bocio multinodular
Hiperfuncionante
Normofuncionante o hipofuncionante
Bocio multinodular txico.

Bocio multinodular.
Ndulo solitario
Hiperfuncionante
Normofuncionante
Adenoma txico.
Ndulo solitario.
969
(muchas veces tras la administracin de contrastes yodados). Sin embargo con el desarrollo de campaas de profilaxis con yodo en los pases desarrollados, el dficit de yodo es
raro. En el BMN el riesgo de cncer sobre alguno de los ndulos es similar al del ndulo
tiroideo solitario.
II.
CLNICA
Depender del tamao, localizacin y funcionalidad. La mayora de los pacientes con

bocio eutiroideo pequeo tiene un curso benigno y asintomtico.
Funcional (ver hipo-hipertiroidismo).
Inflamatoria: en algn caso de tiroiditis (ver tiroiditis).
Compresin de estructuras cervicales: es rara porque el tiroides tiene un crecimiento
excntrico, siendo ms frecuente el desplazamiento de estructuras cervicales por bocios de crecimiento asimtricos (a veces visible en la radiografa de trax). Suele desarrollarse de manera lenta e insidiosa, salvo en los casos de bocio de crecimiento rpido donde habr que descartar linfoma, cncer de tiroides anaplsico o una hemorragia intratiroidea. La sintomatologa
ms frecuente es secundaria a compresin traqueal: disnea de esfuerzo o postural, tos nocturna. Menos frecuentemente puede producirse estridor, sibilancias, disfagia, parlisis de una
cuerda vocal, sndrome de Horner, parlisis del nervio frnico o afectacin de vasos cervicales. Adems puede producirse crecimiento de uno de los lbulos hacia el interior del trax
(bocio retroesternal), donde la mayora ocupa el mediastino anterolateral pudiendo producir
clnica compresiva de estructuras intratorcicas.
III.
DIAGNSTICO
Solicitar pruebas de funcin tiroidea y ecografa cervical. La gammagrafa tiroidea est

indicada en caso de nodularidad (ver estudio de ndulo tiroideo), TSH normal-disminuida o
en el diagnstico diferencial de enfermedad de Graves y tiroiditis. El BMNT se presenta con
una o varias reas de aumento de captacin de radioyodo con inhibicin o atenuacin en el
resto de la glndula. Ante la sospecha de clnica compresiva o bocio retroesternal debe realizarse TAC o RM que incluya cuello y trax y solicitar una espirometra que muchas veces
es patolgica an en pacientes asintomticos y con escasa afectacin en las pruebas de imagen.
IV.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento del bocio no txico.

a) Supresin con levotiroxina: el objetivo es una TSH entre 0,1-0,4 mU/l. Poco efectivo
en la reduccin del tamao de la glndula, ms en el bocio difuso que en el multinodular y tiroiditis crnica autoinmune. Produce un hipertiroidismo subclnico y por tanto no se recomienda
en pacientes mayores, TSH disminuida o en lmite bajo de la normalidad, mujeres postmenopusicas o aquellos pacientes con riesgo de arritmia. Su uso ha disminuido considerablemente debido a su escasa eficacia y a los efectos secundarios.
b) Radioyodo (Iodo131): es efectivo (menos en bocios grandes), no se recomienda en
pacientes jvenes por el riesgo de cncer de tiroides. El riesgo de tiroiditis dolorosa postradiacin y tirotoxicosis transitoria es bajo siendo ms frecuente el desarrollo de hipotiroidismo
(hasta en el 45%).
c) Ciruga (tiroidectoma total o subtotal): quizs el tratamiento de eleccin para bocios
eutiroideos con clnica compresiva, retroesternales grandes aunque sean asintomticos o
bocios de crecimiento rpido. La decisin de intervenir se basar en la clnica y en las pruebas
de imagen y funcin respiratoria.
970
2. BMNT.
Adems del tratamiento sintomtico con betabloqueantes, por ejemplo atenolol 25-50
mg/24 h, existen tres alternativas:
a) Tratamiento con tionamidas: de eleccin en ancianos, cardipatas o hipertiroidismo
moderado-severo. Se recomienda comenzar con dosis de metimazol 10 mg/24 h, salvo en
casos de hipertiroidismo severo que comenzaremos con 20-30 mg/24 h. El objetivo es mantener al paciente eutiroideo para posteriormente realizar tratamiento definitivo con radioyodo o
ciruga. En pacientes jvenes sin patologa cardaca no es necesario el pretratamiento con antitiroideos.
b) Radioyodo: recuperan la funcin tiroidea del 85-100% de los pacientes, con menos
incidencia de hipotiroidismo que en la enfermedad de Graves, aunque aumenta en pacientes
pretratados con frmacos antitiroideos.
c) Ciruga: se prefiere si existen sntomas compresivos, en nios y adolescentes, necesidad de resolucin rpida de la clnica hipertiroidea y en presencia de ndulos fros.
d) Otras opciones: inyeccin de etanol en los ndulos funcionantes o el tratamiento con
lser.
Ndulo tiroideo
La nodularidad tiroidea es muy frecuente. Aumenta con la edad y en zonas con dficit de
yodo. Entre los pacientes con un ndulo palpable, el 20-48% tiene otros ndulos al realizar la
ecografa cervical. La importancia del ndulo tiroideo es que el 4-6% ocultan un cncer (tabla
VI). Los incidentalomas tienen el mismo riesgo de malignidad que un ndulo palpable solitario, al igual que la presencia de mltiples ndulos (BMN). En las glndulas con varios ndulos se recomienda biopsiar aquellos con caractersticas ecogrficas de malignidad, ms que el
ndulo dominante, aunque no hay consenso al respecto.
El riesgo de malignidad aumenta en los siguientes grupos: nios (tiene el doble de posibilidades de ser cncer), edades menores de 30 y mayores de 60 aos, hombres, exposicin a
radiacin de cabeza y cuello en la infancia, trasplante de clulas hematopoyticas, antecedentes familiares de cncer tiroideo, sndrome de neoplasia endocrina mltiple (MEN) tipo 2, poliposis familiar y sndrome de Cowden. El riesgo es casi nulo en ndulos calientes y quistes simples.
I.
DIAGNSTICO
1. Historia clnica y exploracin fsica. El crecimiento rpido, la presencia de adenopatas, masa fija y sntomas compresivos (disfona, disfagia) sugieren malignidad.
Tabla VI. Etiologa del ndulo tiroideo.
Benignos
Malignos
Bocio multinodular (adenoma coloideo).

Tiroiditis crnica autoinmune.
Quistes simples y complejos.
Adenomas foliculares: macrofoliculares y microfoliculares.
Adenomas de clulas de Hurthle.
Carcinoma papilar.
Carcinoma folicular.
Carcinoma medular.
Carcinoma anaplsico.
Linfoma tiroideo primario.
Carcinoma metastsico (mama, hipernefroma).
971
2. TSH. Una TSH baja orienta a un ndulo hiperfuncionante por lo que se solicitar una
gammagrafa tiroidea; si se demuestra un ndulo caliente no se requerir biopsia. Una TSH alta
o normal es indicacin directa de biopsia.
3. Ecografa tiroidea. Debe solicitarse ante todo ndulo palpable, incidentaloma, BMN
y en pacientes con factores de riesgo de cncer tiroideo. Confirma el diagnstico, aporta caractersticas anatmicas, valora la presencia de otros ndulos no palpables y la existencia de adenopatas as como datos sospechosos de malignidad (tabla VII). Ecogrficamente los ndulos
pueden ser segn su contenido y ecogenicidad: slidos (hipoecognicos, isoecognicos o hiperecognicos), lquidos (quiste simple) o complejos (parte qustica y otra slida) que derivan de
la degeneracin qustica o hemorrgica de un ndulo slido. Los quistes simples tpicos son
benignos, pero la mayora de quistes no tienen todas las caractersticas tpicas por lo debe
tenerse cuidado al utilizar la palabra quiste, pues puede tratarse de una degeneracin de un
ndulo slido (ndulo complejo). A mayor componente lquido menos riesgo de malignidad.
4. Gammagrafa. Est disminuyendo su uso, actualmente indicada en ndulos con TSH
baja o con histologa folicular y en BMN. Todos los ndulos malignos son fros o indeterminados, por lo que no est indicada la biopsia en los calientes.
5. PAAF. Indicada en ndulos fros en la gammagrafa y en funcin del tamao y caractersticas ecogrficas (tabla VIII).
6. Otras determinaciones.
a) Calcitonina: til en la valoracin de cncer medular de tiroides (niveles >100 pg/ml
son muy sugestivos). Su uso en el cribado es controvertido, pero podra usarse en pacientes con
antecedentes familiares de cncer medular o MEN 2.
b) Anticuerpos antitiroideos: no se recomiendan de rutina.
c) Tiroglobulina: no aporta informacin en el diagnstico de malignidad aunque s en el
seguimiento. Si se solicita, deben pedirse adems Ac-anti-TG.
d) PET: no est clara su rentabilidad, aunque se recomienda la biopsia independientemente del tamao en los incidentalomas hallados en el PET (con aumento de la actividad metablica), pues tienen ms posibilidades de ser malignos.
Tabla VII. Hallazgos ecogrficos en el ndulo tiroideo.

Orientan a malignidad*.
Hipoecognico.
Microcalcificaciones.
Mrgenes irregulares.
Halo incompleto.
Mayor altura que anchura.
Aumento de tamao en el seguimiento.
Tamao >1 cm.
Vascularizacin central.
Orientan a benignidad.
Hiperecognico.
Calcificaciones grandes y en cscara de huevo (excepto cncer medular de tiroides).
Vascularizacin perifrica.
Imagen en cola de cometa.
Isoecognico con apariencia espongiforme.
Tamao <1 cm.
* La presencia de 2 o ms hallazgos aumenta de manera importante el riesgo de cncer.
972
Tabla VIII Recomendaciones de biopsia en ndulos tiroideos.

Riesgo ecogrfico y/o clnico
Tamao recomendado de biopsia
Antecedentes personales de alto riesgo*.

Ecografa con datos de malignidad**.
Ecografa sin datos de malignidad.
Adenopatas cervicales.
>5 mm.
>5 mm.
PAAF de adenopata + ndulo tiroideo.
Ndulo slido.
Hipoecognico.
Hipoecognico + ecografa sospechosa**.
Iso o hiperecognico.
>1 cm.
1 cm.
1-1,5 cm.
Quiste complejo.
Ecografa con datos de malignidad**.
Espongiforme o multiqustico.
1,5-2 cm.
2 cm.
PAAF: puncin aspiracin con aguja fina.

*Historia de cncer de tiroides en familiares de primer grado, radiacin de cabeza y cuello en la infancia,
antecedente de cncer de tiroides, incidentaloma en PET, MEN-2, calcitonina >100 pg/ml.
** Ver tabla VII.
II.
TRATAMIENTO
Los resultados citolgicos pueden dividirse en 5 categoras que determinarn el manejo

posterior (figura 2):
a) No diagnstica: no presenta tejido folicular suficiente. Debe repetirse la biopsia normalmente en unos 3 meses valorando gua ecogrfica.
b) Benigno: quiste benigno, adenoma macrofolicular o hiperplsico, adenoma coloide y
tiroiditis. Hay que realizar seguimiento cada 6-18 meses con ecografa y TSH. Aquellos ndulos que produzcan sntomas compresivos se sometern a ciruga y los BMN se tratarn segn
el apartado anterior. Realizaremos nueva PAAF si se produce un aumento mayor del 50% del
tamao y aunque persista la citologa benigna debe valorarse la exresis quirrgica. Aquellos
quistes simples o complejos que presenten clnica compresiva se pueden aspirar con aguja fina
disminuyendo el 25-50%. Otras opciones si no hay respuesta son la ciruga o la esclerosis con
etanol.
c) Lesin folicular: citomorfolgicamente no puede diferenciarse una lesin benigna del
cncer folicular pues el diagnstico de ste requiere evaluar la invasin capsular o vascular
mediante estudio histolgico:
Lesin folicular de significado incierto: presenta clulas atpicas y/o mezcla de contenido micro y macronodular. El riesgo de malignidad es del 5-10%. No existe claro consenso
acerca del manejo.
Neoplasia folicular: incluye adenomas microfoliculares y de clulas de Hurthle. Debe
realizarse exresis para estudio histolgico.
d) Sospechosa de malignidad: diagnstico no definitivo, de ellos el 75-80% resultan ser
neoplasias. Requiere ciruga para confirmar el diagnstico.
e) Malignas: incluye el cncer papilar (60%), folicular, medular, anaplsico, linfoma y
metastsico. Requiere ciruga y tratamiento segn la etiologa.
Para el manejo del adenoma txico, vase el apartado del BMNT.
Ndulo
tiroideo
TSH
Normal-alta
Baja
Indicacin de
biopsia segn
la ecografa*
Gammagrafa
No
Fro
No
diagnstica
Benigna
Repetir
(valorar
eco-gua)
Seguimiento
clnico y
ecogrfico.
Nueva PAAF
si crecimiento
>50%
Si persiste no
diagnstica,
valorar ciruga
vs seguimiento
Tratamiento del
hipertiroidismo
si precisa
PAAF
Seguimiento
Caliente
Lesin
folicular
Sospechosa
de malignidad
Ciruga
TSH
normal-baja
TSH
normal
Gammagrafa
No
funcionante
Autnomo
Ciruga
Seguimiento
Ciruga.
Puede valorarse
seguimiento en
algn caso
basado en
evaluacin
multidisciplinar
TSH: hormona estimulante del tiroides; PAAF: puncin aspiracin con aguja fina.
* Ver tabla VIII.
Figura 2. Manejo del ndulo tiroideo.
Cncer
papilar
Ciruga
973
974
Tiroiditis
Engloba un grupo diverso de procesos inflamatorios de etiologas diversas.
Funcionalmente la mayora se presenta con un curso trifsico, aunque en ocasiones predomina una fase sobre la otra: a) fase inicial de tirotoxicosis transitoria: secundaria a
destruccin folicular que suele ser leve con predominio de T4 sobre T3 (al revs que en el
BMNT y enfermedad de Graves); b) fase intermedia eutiroidea; c) fase final hipotiroidea: transitoria hasta la recuperacin, aunque en algunos casos se desarrolla un hipotiroidismo permanente ms frecuentemente si presenta hipotiroidismo severo o ttulos altos de
Ac-anti-TPO.
I.
TIROIDITIS CRNICA AUTOINMUNE O ENFERMEDAD DE HASHIMOTO
Causa ms frecuente de tiroiditis y de hipotiroidismo en las zonas sin dficit de yodo.

Predomina en mujeres (7:1) y su prevalencia aumenta con la edad. Caracterizada por deterioro progresivo de la funcin tiroidea con paso de hipotiroidismo subclnico a clnico a
un ritmo del 5% anual, presencia de bocio no doloroso (ms raro tiroides atrfico en un
10%) y elevacin de anticuerpos antitiroideos (Ac anti-TPO y anti-TG) de manera constante y a ttulos altos. Tambin pueden presentar anticuerpos anti-R-TSH. Ocasionalmente, alterna con fases de hipertiroidismo denominado Hashitoxicosis. Puede asociarse
a otras enfermedades autoinmunes. Existe relacin etiolgica y fisiopatolgica con la
enfermedad de Graves que puede evolucionar con el tiempo a una tiroiditis crnica autoinmune. Aumenta el riesgo de linfoma tiroideo. El tratamiento ser con levotiroxina (ver
hipotiroidismo).
II.
TIROIDITIS SILENTE O SUBAGUDA LINFOCTICA
Es una variante de la tiroiditis crnica autoinmune y hasta un 50% de estos enfermos

desarrollarn esta patologa. Tiene tendencia a recidivar y a asociarse a otras enfermedades
autoinmunes. Cursa sin dolor, con escaso bocio firme en un 50% de los casos. El diagnstico diferencial con la enfermedad de Graves se realizar con gammagrafa tiroidea, que es
hipocaptante durante la fase hipertiroidea, adems de no presentar oftalmopata ni mixedema.
En el tratamiento del hipertiroidismo si es sintomtico pueden usarse betabloqueantes hasta
la normalizacin de las hormonas tiroideas y si la clnica es importante asociar corticoides.
Los antitiroideos no tienen utilidad. Debe hacerse seguimiento con perfil tiroideo cada 4-8
semanas hasta la resolucin. En la fase hipotiroidea se recomienda tratamiento con levotiroxina si existe clnica o la TSH es mayor de 10 mU/l.
III.
TIROIDITIS POSTPARTO
Ocurre entre el 8-10% de las mujeres tras el parto, la mayora de manera asintomtica,
siendo ms frecuente en la diabetes mellitus tipo 1, tiroiditis postparto previa y mujeres con
antecedentes de anticuerpos anti-TPO positivos (en los dos ltimos casos se recomienda screening sistemtico). Indistinguible de la tiroiditis silente salvo que por definicin se produce dentro del siguiente ao del parto o aborto. Tiene tendencia a recidivar hasta en el 70%. Puede ser
til solicitar anticuerpos anti-R-TSH y un ecodoppler tiroideo para el diagnstico diferencial
con la enfermedad de Graves.

IV.
975
TIROIDITIS (GRANULOMATOSA) SUBAGUDA O DE QUERVAIN
La etiologa suele ser viral o postviral, normalmente tras procesos de va area superior
en las 2-8 semanas previas. Es una causa rara de hipertiroidismo y su frecuencia decrece con
la edad. Su principal caracterstica es un bocio muy doloroso y cervicalgia. El dolor puede irradiarse a mandbula, orejas, trax y puede asociar fiebre y mialgias. Raramente produce hipotiroidismo permanente. El diagnstico es fundamentalmente clnico junto con una elevacin
importante de la VSG y la PCR. La gammagrafa tiroidea ser hipocaptante en la fase hipertiroidea. No suele ser necesaria la ecografa ni la biopsia salvo dudas diagnsticas. El diagnstico diferencial de bocio doloroso es la tiroiditis infecciosa y la transformacin hemorrgica de
un ndulo tiroideo (causa ms frecuente). El tratamiento ser sintomtico con antiinflamatorios no esteroideos (AINES) o cido acetilsaliclico (AAS, 3-4 g/da). Si es severo o existe
mala respuesta se aadir prednisona 40 mg/24 h, aprecindose una respuesta espectacular en
2-3 das (si no se produce debe dudarse del diagnstico). El tratamiento debe mantenerse hasta
que se resuelve el dolor con una retirada progresiva. Si se desarrolla tirotoxicosis, usaremos
betabloqueantes para controlar la sintomatologa. No suele ser necesario administrar levotiroxina durante la fase hipotiroidea porque suele ser leve.
V.
TIROIDITIS SUPURATIVA O AGUDA
Suele cursar con un absceso tiroideo normalmente por cocos gram positivos. Es rara, de
predominio unilateral con masa fluctuante y se acompaa de fiebre, signos flogticos anterocervicales y afectacin del estado general. La funcin tiroidea no suele afectarse. En nios
suele producirse por contigidad de una infeccin del seno piriforme y en adultos por extensin hematgena en pacientes inmunodeprimidos o con patologa tiroidea previa. El diagnstico diferencial se har con la degeneracin hemorrgica de un ndulo tiroideo y con la
tiroiditis subaguda mediante ecografa tiroidea. Se debe proceder al drenaje del absceso
(procesando la muestra para gram y cultivo) junto con tratamiento antibitico adecuado. Se
han descrito casos producidos por agentes fngicos o tuberculosis con evolucin ms larvada.
VI.
TIROIDITIS FIBROSANTE O DE RIEDEL
Enfermedad extremadamente rara secundaria a fibrosis del tiroides y tejidos adyacentes.

Suele asociarse a fibrosis sistmica. Produce bocio con crecimiento progresivo, indoloro, de
consistencia ptrea y muchas veces con clnica compresiva asociada. Suelen ser pacientes eutiroideos, aunque en un tercio puede producir hipotiroidismo. Adems debe evaluarse la funcin
paratiroidea que puede verse afectada por la infiltracin. El diagnstico es histolgico. El tratamiento con corticoides en ocasiones disminuye el tamao y la clnica compresiva, sobre todo
en fases iniciales. El tamoxifeno y metotrexate tambin se han mostrado eficaces en algunas
series. Debe valorarse la intervencin quirrgica si aparecen sntomas compresivos.
VII.
TIROIDITIS POR FRMACOS (vase apartado de frmacos y tiroides)
VIII. TIROIDITIS TRAS TRATAMIENTO CON RADIOYODO Y POSTRAUMTICA

Son raras.
976
Hipertiroidismo
I.
ETIOLOGA
1. Hipertiroidismo asociado a captacin de radioyodo normal o aumentada:

Enfermedad tiroidea autoinmune: enfermedad de Graves-Basedow (causa ms comn
de hipertiroidismo en pacientes jvenes), Hashitoxicosis.
Tejido tiroideo autnomo: adenoma txico o BMNT (causa ms frecuente en pacientes
de edad avanzada).
Hipertiroidismo mediado por TSH: adenoma hipofisario productor de TSH, hipertiroidismo mediado por TSH no neoplsico.
Hipertiroidismo mediado por hormona gonadotropina corinica: hiperemesis gravdica, enfermedad trofoblstica.
2. Hipertiroidismo asociado a captacin de radioyodo normal o ausente:
Tiroiditis: granulomatosa subaguda (o de Quervain), tiroiditis silente o linfoctica
(incluso postparto), inducida por amiodarona, tiroiditis postradiacin o postraumtica.
Ingesta de hormona tiroidea exgena: terapia sustitutiva excesiva, terapia supresiva
intencional o hipertiroidismo facticio.
Hipertiroidismo ectpico: struma ovarii, carcinoma folicular de tiroides metasttico.
II.
CLNICA
Existe slo una moderada correlacin entre los niveles excesivos de hormona tiroidea y
la intensidad de la clnica presentada, interviniendo en sta igualmente la duracin de la enfermedad y la edad del paciente. La sintomatologa neurolgica es la ms comn dentro de los
pacientes jvenes, siendo los sntomas cardiovasculares y miopticos predominantes en los
ancianos (tabla IX).
En la enfermedad de Graves-Basedow, la clnica suele presentarse de forma florida, asocindose bocio difuso (a menudo con soplo), oftalmopata infiltrativa (proptosis, quemosis conjuntival, lagrimeo, edema periorbitario, oftalmoplejia y oftalmopata congestiva) y dermopata
infiltrativa con mixedema pretibial. Puede tener un curso alternante con remisiones y recidivas.
La oftalmopata puede presentarse antes, durante o posterior al inicio de la clnica hipertiroidea.
En el BMNT y adenoma txico, las manifestaciones cardiovasculares son las ms comunes. La presencia de fiebre, deterioro del estado general y dolor en la cara anterior del cuello
sugieren tiroiditis.
III.
DIAGNSTICO
La concentracin de TSH srica se considera la prueba inicial de screening. Si sus valores se encuentran por debajo del lmite de la normalidad, se debern medir niveles de T4 y T3
libres. En caso de encontrarse elevados el diagnstico de hipertiroidismo se confirma. En algunos pacientes con hipertiroidismo secundario a enfermedad de Graves o bocio txico pueden
existir niveles de T3 muy superiores a los niveles de T4 (que pueden encontrarse en valores
normales), conocindose esto como T3-toxicosis.
Pacientes sin signos claros de hipertiroidismo que presentan niveles disminuidos de TSH
y T4-T3 en rango de la normalidad, adems de poderse encontrar en estado de hipertiroidismo
subclnico, deben descartarse otras posibilidades como hipertiroidismo central, enfermedad no
tiroidea (eutiroideo enfermo), estado de recuperacin de hipertiroidismo, etapas iniciales del
embarazo o como una variante de la normalidad en ancianos sanos.
977
Tabla IX. Manifestaciones clnicas del hipertiroidismo.

rgano o sistema
Sntomas
Signos
Neuropsiquitrico o
neuromuscular
Labilidad emocional
Fatigabilidad y debilidad
muscular
Ansiedad
Confusin
Coma
Miopata (atrofia simtrica y proximal)

Hiperreflexia
Temblor fino
Parlisis peridica
Gastrointestinal
Polifagia
Diarrea
Nuseas y vmitos
Anorexia en ancianos
Disfagia (bocio)
Prdida de grasa corporal
Sistema reproductivo
Oligomenorrea
Disminucin de la lbido
Ginecomastia en varones
Sistema cardiovascular
Palpitaciones
Disnea de esfuerzos
Dolor torcico
Taquicardia
Hipertensin arterial sistlica
Pulso celer
Sistema respiratorio
Acortamiento de la respiracin
Estridor, taquipnea
Dermatolgicas
Prdida de pelo
Pelo fino y quebradizo

Eritema palmar
Onicolisis (uas de Plummer)
Oftalmolgicas
Diplopia
Irritacin ocular
Oftalmoplejia
Inyeccin conjuntival
Termognesis
Intolerancia al calor y
sudoracin fcil
Piel hmeda y caliente

Hiperhidrosis
Hipertermia, fiebre
Sistema esqueltico
Crecimiento lineal aumentado
Osteoporosis
Periartritis
Acropaquias (enfermedad de Graves)
Si los niveles de TSH son normales o elevados, se deber descartar adenoma hipofisario
productor de TSH as como resistencia a la hormona tiroidea (por mutaciones en el receptor
T3). El trmino de hipertiroxinemia eutirodea, se usa para describir aquellos casos en los que
se encuentran aumento en la concentracin de TG, transtiretina o presencia de albmina anormal con mayor fijacin de la T4 (disalbuminia hipertiroxinmica familiar), que causan niveles
elevados de T4 en ausencia de hipertiroidismo.
IV.
TRATAMIENTO
1.1. Antagonistas beta adrenrgicos: debe considerarse en todos los pacientes con
hipertiroidismo sintomtico, especialmente en pacientes ancianos con frecuencias cardacas
mayores de 90 lpm y enfermedad cardiovascular (tabla X). El propranolol, adems de tener
accin betabloqueante, disminuye la conversin perifrica de T4 a T3.
978
Tabla X. Frmacos antagonistas beta adrenrgicos en el manejo del hipertiroidismo.

Frmaco
Dosis
Frecuencia
Propranolol
10-40 mg
Cada 6-8 horas
Atenolol
25-100 mg
Cada 8-12 horas
Metoprolol
25-50 mg
Cada 12-24 horas
Nadolol
40-160 mg
Cada 24 horas
Esmolol
Perfusin iv a 50-100 mcg/kg/min
1.2. Antitiroideos de sntesis (ATS) o tionamidas: bloquean la organificacin del yoduro, disminuyendo la sntesis de hormona tiroidea (tabla XI). Presentan una latencia en el inicio
de su efecto de 2 a 4 semanas, con mejora clnica en 1-2 semanas y hasta 8 semanas para
alcanzar el estado eutiroideo. Se pueden presentar como efectos adversos un rash pruriginoso, artralgias, dolor abdominal, nuseas, fatiga y fiebre. Hay que tener en consideracin el riesgo de hepatopata as como de agranulocitosis, considerando la suspensin del frmaco en presencia de dichas complicaciones. Se recomienda previo al inicio de tratamiento realizar un
hemograma completo y perfil heptico. Realizar nuevo control de hemograma en caso de fiebre intercurrente y de perfil heptico ante la presencia de prurito, ictericia, coluria, dolor abdominal u otros sntomas gastrointestinales (especialmente durante los primeros 6 meses de tratamiento).
1.3. Otros frmacos antitiroideos: el yoduro potsico (solucin de Lugol) puede
emplearse conjuntamente con los ATS en el tratamiento de la crisis tirotxica y de manera aislada en caso de alergia a tionamidas, preparacin para la ciruga y ocasionalmente para el control del hipertiroidismo post-radioyodo.
2. Iodo131.
Indicado en pacientes con contraindicacin o alto riesgo quirrgico, hipertiroidismo con
inadecuada respuesta a ATS tras un ciclo completo de tratamiento, tirotoxicosis con manifestaciones de cardiotoxicidad en ancianos y BMNT. Est contraindicado durante el embarazo, lactancia, cncer tiroideo coexistente o con sospecha, en aquellos casos en los que por haber recibido radioterapia previa u otra razn se vayan a superar los lmites seguros de radiacin acumulada y mujeres con deseos de gestacin en menos de 6 meses. Produce a largo plazo fibrosis
intersticial progresiva con atrofia de la glndula tiroidea. Se debern pretratar con ATS aquellos
pacientes con aumento del riesgo de complicaciones por exacerbacin del hipertiroidismo (extremadamente sintomticos o con niveles de T4 que estn 2-3 veces por encima del rango normal),
Tabla XI. Frmacos antitiroideos de sntesis.
Frmaco
Dosis
Comentarios
Propiltiouracilo
(comp de 50 mg)
Inicio de tratamiento a
dosis de 400-600 mg/da
durante 4-8 semanas.
Indicado durante el embarazo y lactancia, as

como en casos de hipertiroidismo severo y crisis
tirotxica (dado que adems bloquea la conversin de T4 a T3).
Metimazol
(comp 5 mg)
Inicio de tratamiento a
dosis de 30-60 mg/da,
divididos en 2-3 dosis.
Disminucin progresiva de dosis segn niveles

de TSH.
Mantener tratamiento 12-18 meses.
Carbimazol
(comp 5 mg)
Igual que metimazol.
Igual que metimazol.
979
suspendindose 5 a 7 das antes de la administracin del yodo. Adems hay que realizar un test
de embarazo 48 horas antes a la administracin en mujeres con edad frtil. La dosis de Iodo131
vara de 5-15 mCi segn la severidad del hipertiroidismo. La medicacin con ATS deber reiniciarse 3-4 das posteriores a la administracin y mantenerse hasta conseguir el estado eutiroideo,
considerando que los efectos del radioyodo se inician posterior a 2-3 semanas. Se sugiere el retratamiento con radioyodo ante la persistencia del hipertiroidismo 6 meses posteriores a la primera
administracin de Iodo131. Se deber realizar control de la funcin tiroidea anual en todos los
pacientes sometidos a este tratamiento, dado el desarrollo frecuente de hipotiroidismo postradiacin. Los pacientes con oftalmopata de Graves activa pueden empeorar tras el tratamiento, por
lo que se puede prevenir administrando prednisona a dosis de 0,4 mg/kg de peso posterior a la
administracin de Iodo131 durante un mes, con pauta descendente posteriormente.
3. Ciruga.
En casos de enfermedad de Graves, se prefiere el tratamiento quirrgico en pacientes en
quienes se precisa de un control del hipertiroidismo definitivo y veloz, en casos en que se debe
evitar la exposicin a radioactividad, alergia o intolerancia al radioyodo y ante los potenciales
efectos adversos del tratamiento con ATS. Asimismo est indicado en casos de bocio de gran
tamao con clnica compresiva e hipertiroidismo de difcil control en el embarazo, o ante presencia de oftalmopata severa. Se prefiere la tiroidectoma casi total o total. En casos de enfermedad de Graves, dada la intensa vascularizacin del tiroides, se debe administrar yodo inorgnico desde 1-2 semanas previas a la ciruga. Bajo cualquier indicacin quirrgica el paciente deber encontrarse en estado eutiroideo al momento de la ciruga, suspendindose el
tratamiento con ATS durante la misma. Se deber iniciar tratamiento sustitutivo con L-tiroxina
a dosis de 1,7 mcg/kg en pacientes sometidos a tiroidectoma total. Como complicaciones postquirrgicas se encuentran el hipoparatiroidismo con hipocalcemia, parlisis del nervio larngeo
recurrente y la recidiva del hipertiroidismo en casos de tiroidectomas subtotales (hasta el 8%).
V.
CRISIS TIRTOXICA O TORMENTA TIROIDEA
Es un desorden raro, caracterizado por afectacin multisistmica y alta mortalidad si no

es reconocido y tratado de forma agresiva desde su inicio. Se presenta como consecuencia de
una respuesta exagerada del organismo a la elevacin sbita de T4L, generalmente debida a la
presencia de inhibidores de su unin a las protenas o liberacin ante una situacin de estrs
metablico. Se debe de mantener un alto ndice de sospecha ante pacientes con tirotoxicosis
asociado a cualquier evidencia de descompensacin sistmica.
Los criterios precisos para el diagnstico de crisis tirotxica se encuentran ya establecidos (tabla XII) e incluyen la presencia de taquicardia, arritmia, insuficiencia cardaca, hipotensin, fiebre, alteraciones neuro-psiquitricas y hepato-digestivas. Los precipitantes en un
paciente con un hipertiroidismo previamente compensado incluyen la suspensin brusca de los
frmacos antitiroideos, ciruga tiroidea o extratiroidea en pacientes con hipertiroidismo bajo
tratamiento subptimo, postparto, enfermedad aguda precipitante y raramente posterior al tratamiento con radioyodo o administracin de contrastes yodados.
El tratamiento viene especificado en la tabla XIII.
VI.
HIPERTIROIDISMO SUBCLNICO (figura 3)
El hipertiroidismo subclnico a pesar de tener una baja prevalencia en adultos, tiene relevancia clnica debido a tres factores: progresin a hipertiroidismo franco, efectos cardiovasculares con aumento del riesgo de fibrilacin auricular en ancianos y alteraciones del gasto cardaco, as como efectos a nivel esqueltico con disminucin de la densidad mineral sea.
La indicacin del tratamiento depender de la edad as como de la comorbilidad del
paciente (tabla XIV).
980
Tabla XII. Escala puntual para el diagnstico de crisis tirotxica.

Criterio
Puntos
Temperatura:
37,2-37,7 C
37,8-38,3C
38,4-38,8C
38,9-39,4C
39,5-40C
>40C
5
10
15
20
25
30
Frecuencia cardaca:
100-109 lpm
110-119 lpm
120-129 lpm
130-139 lpm
>140 lpm
Fibrilacin auricular:
Ausente
Presente
Insuficiencia cardaca:
Ausente
Leve
Moderada
Severa
Causa precipitante:
Ausente
Presente
5
10
15
20
25
Criterio
Puntos
Disfuncin gastrointestinalheptica:
Ausente
Moderada (diarrea, nuseas,
vmitos o dolor abdominal)
Severa (ictericia)
0
10
Efectos sobre el sistema nervioso

central:
Ausente
Agitacin
Delirio, psicosis, letargia
Convulsiones, coma
20
0
10
20
30
0
10
0
5
10
20
0
10
Un puntaje de 45 o mayor es altamente sugestivo de crisis tirotxica, de 25 a 44 puntos sugestivo y por debajo de
25 poco probable.
Tabla XIII. Tratamiento de la crisis tirotxica.

Droga
Dosis
Comentarios de uso
Propiltiouracilo
500-1.000 mg de carga.
Mantenimiento con
350 mg cada 6 horas.
Bloquea la sntesis de nueva hormona as como

la conversin de T4 a T3. Puede usarse en algunos casos iv o va rectal.
Metimazol
60-80 mg al da.
Inhibe la sntesis de hormona tiroidea.
Yoduro potsico
5 gotas (0,25 ml o
250 mg) va oral cada
6 horas.
Iniciarse una vez pasada 1 hora de la administracin de los antitiroideos. Bloquea la sntesis y
liberacin de hormona tiroidea.
Propranolol
60-80 mg cada 5 horas.
Considerar la monitorizacin invasiva en presencia de insuficiencia cardaca.

Puede utilizarse esmolol en perfusin iv como
alternativa.
Hidrocortisona
300 mg iv de carga y
posteriormente 100 mg
cada 8 horas.
Bloquea la conversin de T4 a T3. Puede usarse

como alternativa la dexametasona.
981
TSH <0,45 mU/l

N: T3L y T4L
Exgeno
(tratamiento
con LT4)
Reducir dosis
Repetir TSH
2 meses
Normal
Seguimiento
anual
Endgeno
S
(hipertiroidismo
o cardiolgica)
2 semanas
clnica?
No
Repetir TSH, T4L y T3L
TSH 0,1-0,45 mU/l

N: T3L y T4L
TSH <0,1 mU/l

N: T3L y T4L
Repetir TSH
3-12 meses
Inicio
estudios
etiolgicos
3 meses
T4L o T3L
Hipertiroidismo clnico:
tratar
T4L o T3L
Hipertiroidismo central:
tratar
Figura 3. Evaluacin del hipertiroidismo subclnico.

Tabla XIV. Indicaciones del tratamiento del hipertiroidismo subclnico.
Factor
TSH <0,1 mU/l
TSH 0,1-0,5 mU/l
Edad >65 aos
Considerar tratamiento
Edad <65 aos con comorbilidad:

Enfermedad cardaca
Osteoporosis
Menopausia
Sntomas de hipertiroidismo
S
S
S
No
Edad <65 aos y asintomtico
No
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la situacin que resulta de la disminucin de la actividad biolgica
de las hormonas tiroideas a nivel tisular. En la mayora de los casos est causada por una enfermedad primaria del tiroides (hipotiroidismo primario) y menos comnmente por disminucin
de la TSH por la adenohipfisis o por disminucin en la liberacin de TRH (hipotiroidismo
secundario o terciario).
982
I.
ETIOLOGA
1. Hipotiroidismo primario.
a) Tiroiditis linfocitaria crnica autoinmune o enfermedad de Hashimoto: causa ms
comn en zonas no deficitarias de yodo. Puede cursar con una forma bocigena u atrfica,
siendo el hipotiroidismo en la mayora de los casos permanente.
b) Iatrgeno: tiroidectoma parcial o total, tratamiento con radioyodo o radiacin cervical externa.
c) Dficit de yodo (bocio endmico): causa ms comn de hipotiroidismo y bocio en
zonas con deficiencia de yodo (principalmente con ingestas <100 mcg/da).
d) Frmacos: tionamidas, yoduro, litio, amiodarona, interfern alfa, interleucina 2, sunitinib, colestiramina, fenitona, carbamazepina.
e) Enfermedades infiltrativas: tiroiditis fibrosa o de Riedel, hemocromatosis, esclerodermia, leucemia y cistinosis. Bocio amiloide o infiltracin por sarcoidosis. Igualmente infecciones tiroideas por M. tuberculosis y P. jirovecci.
f) Hipotiroidismos transitorios: tiroiditis silente o postparto, tiroiditis subaguda o granulomatosa, prematuridad, interrupcin del tratamiento sustitutivo tiroideo, pacientes con enfermedad de Graves tras tratamiento con radioyodo, post-tiroidectoma subtotal.
2. Hipotiroidismo secundario o terciario.
Panhipopituitarismo, dficit de TSH (familiar, lesin hipofisaria, produccin de tirotropina inactiva), dficit congnito de TRH, displasia septo-ptica u otras malformaciones del sistema nervioso central, encefalitis o lesiones infiltrativas (neoplasias, sarcoidosis).
II.
CLNICA
La clnica del paciente hipotiroideo depender de la velocidad de instauracin del dficit

hormonal, la duracin de ste y de la edad del paciente.
a) Alteraciones generales: intolerancia al fro, fatiga, disminucin del apetito, aumento
de peso, cambios en la voz (ronca y spera).
b) Piel: mixedema, piel fra y plida, rugosa por hiperqueratosis, cabello seco y frgil con
aumento en su cada, uas quebradizas, prdida del extremo lateral de las cejas, edema periorbitario.
c) Cardiovascular: sintomatologa por bajo gasto cardaco (disminucin de la capacidad al
ejercicio y disnea) secundario a bradicardia y disminucin del inotropismo, derrame pericrdico.
d) Respiratorios: disnea, fatiga, rinitis, hipoventilacin por debilidad de los msculos
respiratorios con hipercapnia, sndrome de apneas-hipoapneas el sueo.
e) Gastrointestinal: estreimiento, disminucin de la percepcin del gusto, macroglosia,
hiperplasia gingival.
f) Sistema excretor: hiponatremia dilucional.
g) Hematolgicas: anemia normo o macroctica.
h) Endocrinolgicas: hiperprolactinemia, alteracin en el ritmo del cortisol, disminucin
de la lbido, hiper/oligo/amenorrea, impotencia y oligospermia.
i) Metabolismo: aumento en la lipemia, carotinemia y homocisteinemia, intolerancia a
hidratos de carbono.
j) Neuromusculares: bradipsiquia, bradicinesia, bradilalia, somnolencia, depresin,
demencia. Ceguera nocturna, hipoacusia, reflejos osteotendinosos hipoactivos, neuropatas
perifricas (tnel carpiano), miopata con elevacin de CPK.
III.
DIAGNSTICO
1.1. Hormonas tiroideas. La determinacin srica de TSH es indispensable para el diagnstico y la diferenciacin de causas primarias (TSH elevada), de causas secundarias o tercia-
983
rias, adems de ser el indicador de control en el tratamiento sustitutivo con levotiroxina en el

caso de hipertiroidismo primario.
1.2. Anticuerpos antitiroideos. Son poco tiles en el diagnstico etiolgico, por la prevalencia aumentada de positividad en la poblacin general, pero en casos de hipotiroidismo
subclnico, tiroiditis silente o postparto tienen un valor pronstico para el desarrollo de hipotiroidismo franco (principalmente Ac-anti-TPO).
2. Pruebas de imagen: ver pruebas complementarias para la valoracin tiroidea.
IV.
TRATAMIENTO
El tratamiento sustitutivo de la funcin tiroidea se precisa en todos los casos salvo en

hipotiroidismos transitorios y reversibles. Previo al inicio de tratamiento sustitutivo con levotiroxina, es necesario descartar insuficiencia suprarrenal, sobre todo en casos de sndrome poliglandular autoinmune y en hipopituitarismos secundarios o terciarios.
Los preparados orales de levotiroxina que se encuentran actualmente disponibles son:
Eutirox comp de 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137, 150, 175 y 200 mcg; Levothroid comp
de 50 y 100 mcg y Dexnon. El tratamiento deber tomarse en ayunas por la maana. La dosis
inicial y sus incrementos dependern de la gravedad del cuadro, la edad y comorbolidad del
paciente. En personas jvenes y adultos sin patologa cardiovascular asociada se puede iniciar
el tratamiento a dosis sustitutivas plenas (1,4-1,6 mcg/kg/da).
En pacientes ancianos o con patologa cardiovascular asociada se prefieren dosis iniciales menores (50 mcg/da) o de hasta 25 mcg/da en pacientes ancianos con hipotiroidismos de
larga evolucin o con coronariopata. La dosis de mantenimiento se ajustar cada 4-8 semanas
segn los niveles de TSH, siendo en casos de hipotiroidismo secundario o terciario los niveles
de T4L los indicadores de ajuste de dosis. Dosis mayores se precisan en caso de ablacin completa del tiroides (tiroidectoma total), malabsorcin, embarazo o interaccin con frmacos. En
caso de precisar tratamiento con levotiroxina parenteral, la dosis deber de ser el 50-75% de la
dosis oral de mantenimiento.
V.
COMA MIXEDEMATOSO
Es una emergencia mdica que consiste en la deficiencia severa de hormonas tiroideas,

que origina una disminucin del nivel de conciencia. Se debe sospechar ante todo sndrome
confusional agudo, especialmente si asocia hipotermia. Las manifestaciones clnicas consisten
en disminucin del nivel de conciencia, hipoventilacin con insuficiencia respiratoria global,
hipotermia, bradicardia e hipotensin.
Su tratamiento se debe iniciar ante la sospecha de dicho cuadro, sin esperar confirmacin
diagnstica y debera realizarse en una UVI. Como medidas generales se debe asegurar el
soporte ventilatorio, manejo de la hipotermia y tratamiento de la hipotensin y las alteraciones
inicas segn se precise.
La sustitucin hormonal precisa la administracin de levotiroxina intravenosa a dosis de
300-500 mcg, continuando a dosis de 100 mcg/da hasta que el paciente pueda usar la va oral.
En caso de no tener acceso venoso, se puede administrar dosis de carga de 1.000 mcg de levotiroxina va oral o por sonda nasogstrica. Previo a su administracin se debe administrar
hidrocortisona intravenosa a dosis de 100 mg/8 h en las primeras 24 horas, con pauta descendente posterior, suspendindose si se confirma cortisolemia normal.
VI.
HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO
Tiene una prevalencia que oscila del 1-10%, encontrndose en Espaa hasta en el 1% de
la poblacin entre 60-84 aos. Las causas del hipotiroidismo subclnico y sus manifestaciones
pueden ser las mismas que provocan las formas clnicas.
984
En pacientes con niveles de TSH superiores a 10 mU/ml, la progresin a hipotiroidismo

clnico llega a ser hasta del 5% anual, justificndose su tratamiento aunque no existen suficientes evidencias actualmente para dicho tratamiento. Con niveles de TSH entre 4,5-10 mU/l,
actualmente no se recomienda el tratamiento rutinario, ya que no existe un beneficio claro del
tratamiento sustitutivo y de la repercusin clnica que tienen estos niveles de TSH. Se recomienda tratar a aquellos pacientes con una etiologa conocida de hipotiroidismo (TLC o antecedente de radiacin), coexistencia de otros procesos autoinmunitarios (por aumento de la tasa
de progresin a formas clnicas), as como durante la gestacin y en etapa de crecimiento (figura 4).
TSH >10 mU/l

N: T4L
Repertir
6 meses
Tratar
Embarazo o
previsin
TSH >4,5 mU/l
N: T4L
TSH 4,5-10 mU/l

N: T4L
No
Clnica?
S
Tratar
Repertir
6-12 meses
Negativa
Prueba
teraputica
Positiva
Tratar
Figura 4. Evaluacin del hipotiroidismo subclnico.
BIBLIOGRAFA
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66
Patologa suprarrenal
Raquel Snchez Windt. Endocrinologa y Nutricin
Sndrome de Cushing
I.
CONCEPTO
Es el conjunto de signos y sntomas producidos como consecuencia de una exposicin

excesiva y prolongada a niveles inapropiadamente altos de cortisol u otros glucocorticoides.
II.
ETIOLOGA
La causa ms frecuente es la administracin yatrgena de esteroides por diversas razones.

Excluyendo sta, se pueden dividir en causas ACTH (hormona adrenocorticotropa) dependientes o ACTH independientes (tablas I y II).
III.
CLNICA
Las manifestaciones clnicas son muy variables y dependen de factores como edad, sexo,
severidad del hipercortisolismo, presencia o no de hiperandrogenismo y el tiempo de evolucin (tabla III).
La alcalosis hipopotasmica aparece con frecuencia en individuos con niveles muy elevados de cortisol (cortisol libre urinario 1500 g/da), lo cual es mas habitual en el sndrome
de Cushing por ACTH ectpico.
IV.
DIAGNSTICO
El diagnstico bioqumico debe realizarse en aquellos pacientes con sntomas y signos

sugestivos de sndrome de Cushing as como en incidentalomas adrenales. Se debe valorar en
Asesora: Carmen Bernal Gonzlez. Mdico Adjunto de Endocrinologa y Nutricin.
986
Tabla I. Causas del sndrome de Cushing.

Dependientes de ACTH
Independientes de ACTH
Enfermedad de Cushing.
Sndrome de Cushing por ACTH ectpica.
Sndrome de Cushing por CRH ectpica.
Tumores suprarrenales: adenomas y carcinomas.

Hiperplasia adrenal macronodular.
Hiperplasia adrenal micronodular.
Sndrome de McCune-Albright.
ACTH: hormona adrenocorticotropa; CRH: hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa.
Tabla II. Causas de secrecin ectpica de ACTH.

Carcinoma pulmonar de clulas pequeas.
Tumores endocrinos de origen en el mediastino anterior:
a) Carcinoide tmico.
b) Tumores de clulas del islote.
c) Carcinoma medular tiroideo.
d) Carcinoide bronquial.
Feocromocitoma.
Tumores ovricos.
Tumores no localizados.
Tabla III. Manifestaciones clnicas del sndrome de Cushing.

Ms sugestivos de sndrome de Cushing (mayor especificidad).
Pltora facial.
Atrofia cutnea.
Equimosis de fcil aparicin.
Miopata de predominio proximal.
Disminucin de la velocidad de crecimiento en nios.
Menos sugestivos de sndrome de Cushing (menor especificidad).
Obesidad o aumento de peso.
Alteraciones menstruales.
Disminucin de la lbido.
Hirsutismo y acn.
Depresin/Labilidad emocional.
Intolerancia a la glucosa.
Osteoporosis u osteopenia.
Nefrolitiasis.
la osteoporosis del varn de causa no aclarada, diabetes o hipertensin arterial (HTA) de difcil control y en mujeres con alteraciones menstruales (figura 1).
1. Diagnstico sindrmico (demostrar la presencia de hipercortisolismo).
a) Cortisol libre en orina de 24 horas (CLU). Es el ndice ms directo y rentable de la
secrecin de cortisol. Se debe medir en 3 ocasiones. La prueba es diagnstica si el resultado es
987
Sospecha clnica de
sndrome de Cushing
Prueba de screening: CLU, test de Nugent, cortisol

plasmtico a las 23 h, cortisol salivar a las 23 h
Dudoso
Diagnstico
Test de confirmacin:
Test de Liddle dbil
Confirmado
Localizacin:
ACTH en plasma
>15 pg/ml
<10 pg/ml
10-15 pg/ml
ACTH
independiente
RM/TAC
adrenales
Masa
adrenal
ACTH dependiente:
hipofisario, ectpico
Test de Liddle
fuerte
No masa
adrenal
RM hipofisaria y test de
CRH +/- test de Liddle fuerte
No adenoma
o <6 mm
Cateterizacin de senos
petrosos inferiores
No gradiente
para ACTH
Adenoma
>6 mm +
respuesta al test
de CRH y
supresin
con Liddle fuerte
Gradiente
positivo para
ACTH
TC toracoabdominal
Octreoscan
Cushing
suprarrenal
Hiperplasia
micronodular bilateral
o Cushing exgeno
Cushing
ectpico
Enfermedad
de Cushing
CLU: cortisol libre urinario; ACTH: hormona adrenocorticotropa; CRH: hormona estimuladora de corticotropina.
Figura 1. Algoritmo diagnstico del sndrome de Cushing.
tres veces mayor al lmite alto de la normalidad (26-135 g/da). Con valores intermedios
(entre el lmite alto y el valor diagnstico) es necesario repetir la determinacin y realizar otras
pruebas. Existen falsos positivos (12 a 15%) en casos de depresin endgena, sndrome de
ovario poliqustico, obesidad mrbida, diabetes mellitus (DM) mal controlada y alcoholismo,
as como falsos negativos (5 a 10%) en la insuficiencia renal severa y el sndrome de Cushing
cclico.
b) Supresin con 1 mg de Dexametasona (DXM) (test de Nugent). Se administra 1 mg
de DXM vo a las 23:00 y se determina el cortisol plasmtico a las 8:00 del da siguiente. Si es
988
<1,8 g/dl se excluye el diagnstico de sndrome de Cushing (sensibilidad cercana al 100%).

Existen falsos positivos en casos de alcoholismo, depresin mayor, insuficiencia renal grave,
obesidad, anorexia nerviosa, hipertiroidismo, estrs intenso y algunos frmacos (difenilhidantona, fenobarbital, carbamazepina, rifampicina, estrgenos, anticonceptivos orales y antiretrovirales).
c) Determinacin de cortisol salivar a media noche. Los valores normales dependen
del ensayo empleado. En los pacientes con sndrome de Cushing el cortisol salivar estar
inapropiadamente alto.
d) Determinacin de cortisol srico nocturno. Se debe determinar durante 3 noches
consecutivas. Un valor >7,5 g/dl en un paciente despierto es sugestivo de sndrome de
Cushing; al contrario, un valor <1,8 g/dl si el paciente est dormido, excluye el diagnstico.
e) Supresin con dosis bajas de DXM (test de Liddle dbil). Es de utilidad en caso de
alta sospecha de sndrome de Cushing si otras pruebas no han sido diagnsticas. Se administran 0,5 mg de DXM cada 6 horas durante 2 das, y al final del segundo da se determinan el
CLU y el cortisol plasmtico. Si los valores son <10 g/da y <5 g/dl respectivamente, se
excluye el sndrome de Cushing.
2. Diagnstico etiolgico del sndrome de Cushing.
a) Determinacin de ACTH. til para diferenciar entre sndrome de Cushing ACTH
dependiente del ACTH independiente. Un valor <10 pg/ml (por IRMA) es sugestivo de un sndrome de Cushing ACTH independiente (de origen suprarrenal o yatrgeno). Valores >15
pg/ml indican sndrome de Cushing ACTH dependiente (hipofisario o por produccin ectpica). En caso de enfermedad de Cushing los niveles de ACTH se correlacionan positivamente
con el tamao de la masa hipofisaria. Niveles intermedios entre 10 y 15 pg/ml son menos especficos pero generalmente sugiere sndrome de Cushing ACTH dependiente.
b) Supresin fuerte con dosis altas de DXM (test de Liddle fuerte). El fundamento de
esta prueba es que las clulas corticotropas tumorales en los pacientes con enfermedad de
Cushing conservan habitualmente un cierto grado de respuesta a la administracin de DXM a
dosis altas que no suele estar presente en los casos de secrecin ectpica de ACTH. Se administran 2 mg de DXM vo cada 6 horas durante 2 das y posteriormente se miden el CLU y cortisol plasmtico. Existe enfermedad hipofisaria si el CLU y el cortisol plasmtico disminuyen
>90% respecto a su valor basal.
3. Otras pruebas.
a) Test de estimulacin con hormona estimuladora de corticotropina (CRH). Se
administra 1 mg/kg iv de CRH. En caso de sndrome de Cushing de origen hipofisario esto provocar un aumento de ACTH y cortisol. Es especialmente til en combinacin con la supresin fuerte de DXM.
b) Prueba de estimulacin con vasopresina o desmopresina. Su administracin incrementa la secrecin de ACTH y cortisol como la CRH.
c) DHEA-S (dehidroepiandrosterona sulfato) y testosterona. Valores muy elevados
son sugestivos de carcinoma adrenal.
d) Cateterismo de los senos petrosos inferiores. Se determinan concentraciones de
ACTH en los senos petrosos y en sangre perifrica basales y 10 minutos despus de la administracin de CRH. Un gradiente seno petroso/sangre perifrica 2 (antes de la estimulacin)
o 3 despus de la administracin de CRH es diagnstico de enfermedad de Cushing. Un gradiente <1,8 apoya el diagnstico de secrecin ectpica de ACTH. El gradiente interpetroso
>1,4 ayuda a la localizacin de microadenomas hipofisarios (si el drenaje del seno cavernoso
al petroso es simtrico).
a) Pruebas de imagen suprarrenal. Debe solicitarse en todos los casos de sndrome de
Cushing ACTH independiente aunque su realizacin antes de tener el diagnstico bioqumico
puede conllevar a errores por la elevada incidencia de incidentalomas. La tomografa axial
computarizada (TAC) helicoidal y la resonancia magntica (RM) son tiles para identificar
989
adenomas y carcinomas (ver apartado de inicidentaloma suprarrenal). La gammagrafa suprarrenal con yodo-colesterol o selenio-colesterol pueden diferenciar los carcinomas (que no captan el istopo) de los adenomas y la hiperplasia.
b) RM hipofisaria. Debe realizarse en todo paciente con sndrome de Cushing ACTH
dependiente. Dada la frecuencia de falsos negativos (tumores <5 mm) y falsos positivos (incidentalomas, adenomas hipofisarios no funcionantes, etc.) no debe ser la base del diagnstico
etiolgico, ste es eminentemente bioqumico.
c) Localizacin de fuentes de ACTH ectpica. Se requiere exploracin detallada cervical, torcica y abdomino-plvica (ya sea por TAC o RM). Pueden ser de utilidad la gammagrafa con octretide y los PET con FDG Ga68 octretide o C115HTP. A pesar de la pruebas
disponibles, el 10-15% de los tumores no llegan a localizarse.
V.
TRATAMIENTO
En todos los pacientes que van a ser sometidos a ciruga debe administrarse durante y
despus de la misma corticoides iv a dosis de estrs (Hidrocortisona 150 mg en infusin continua 50 mg iv o im cada 6 horas y despus 50 mg cada 8 horas el segundo da), disminuyendo de manera progresiva hasta dosis de mantenimiento de insuficiencia suprarrenal. El
tratamiento sustitutivo (ver apartado de insuficiencia suprarrenal) debe mantenerse hasta que
se compruebe la integridad del eje hipotlamo-hipfisis-adrenales (incluso un ao).
1. Enfermedad de Cushing.
a) Tratamiento quirrgico. La ciruga transesfenoidal es el tratamiento de eleccin en
la enfermedad de Cushing. Es curativa en un 85% de los casos, en un 10% necesaria la reintervencin y en un 5% de los pacientes no se logra el objetivo. La insuficiencia suprarrenal
transitoria es el efecto adverso ms frecuente.
b) Radioterapia hipofisaria. Indicada en los casos en que no se alcanza la curacin
tras la ciruga o si est contraindicada. Si se utiliza como tratamiento primario debe combinarse inicialmente con frmacos inhibidores de la sntesis de cortisol.
c) Radioterapia radioesterotxica fraccionada. Hay menos experiencia pero son de
esperar tasas de curacin similares a la radioterapia con menos incidencia de panhipopituitarismo.
d) Adrenalectoma total bilateral. Generalmente por va laparoscpica, se realiza
slo cuando no ha sido posible la curacin tras ciruga hipofisaria. Debe asociarse a radioterapia hipofisaria para evitar la aparicin de un tumor hipofisario (sndrome de Nelson).
Produce insuficiencia suprarrenal primaria por lo que deber instaurarse tratamiento corticoideo sustitutivo.
2. Sndrome de Cushing por ACTH ectpico.
El hipercortisolismo masivo es la principal causa de morbimortalidad inicial en estos
pacientes, por lo que su control con inhibidores de la esteroidognesis es prioritario. Cuando
el tumor productor es benigno y localizado (<10% de los casos) su reseccin es el tratamiento. En caso de tumores no localizables o irresecables se suelen usar frmacos inhibidores de la esteroidognesis (ketoconazol, metirapona o aminoglutetimida) en combinacin
con anlogos de la somatostatina (en tumores neuroendocrinos lo suficientemente diferenciados que capten en el octreoscan).
3. Tumores suprarrenales.
En adenomas y carcinomas suprarrenales la adrenalectoma es el tratamiento de eleccin. En el carcinoma slo es curativa en el 20% de los casos debido a que suele tener metstasis (hgado, retroperitoneo y pulmn) por lo que es necesario tratamiento coadyuvante,
generalmente con mitotano. En pacientes con hiperplasia macronodular ACTH independiente o hiperplasia micronodular pigmentada, la adrenalectoma bilateral suele ser el tratamiento de eleccin.
990
Los inhibidores de la esteroidognesis pueden ser tiles como tratamiento coadyuvante o
previo a la ciruga para el control de los sntomas. Pueden producir insuficiencia suprarrenal
por lo que puede ser necesario el tratamiento conjunto con corticoides a dosis sustitutivas.
a) Ketoconazol (400 a 1200 mg/da). Su efecto secundario ms frecuente es la intolerancia digestiva y el ms importante la hepatotoxicidad con elevacin discreta de las transaminasas en un 5 a 10% de los casos y excepcionalmente el fallo heptico.
b) Metirapona (750 a 1500 mg/da en 3 4 dosis). Sus efectos secundarios ms frecuentes son hirsutismo y acn.
c) Mitotano (2-3 g/da en 3 dosis). Se reserva para el carcinoma suprarrenal.
d) Aminoglutetimida (250 mg/6 h). Uso ocasional en carcinoma suprarrenal.
Insuficiencia suprarrenal
I.
ETIOPATOGENIA
Dependiendo de su origen puede ser de 2 tipos (tabla IV):

1. Insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison (IS primaria). Debido
a la ausencia o destruccin de las glndulas adrenales o a un bloqueo en la produccin hormonal
(hiperplasia adrenal congnita). Habr un aumento compensador en la produccin de ACTH.
2. Insuficiencia suprarrenal secundaria (IS secundaria). Dficit de ACTH con disminucin en la sntesis de cortisol y andrgenos suprarrenales. No existe dficit de mineralocorTabla IV. Causas de insuficiencia suprarrenal.
Insuficiencia suprarrenal primaria
Insuficiencia suprarrenal secundaria
1. Autoinmune:
Espordica.
Sndrome poliglandular autoinmune
tipo I y tipo II.
2. Infecciosa:
Tuberculosis.
Infecciones fngicas.
Citomegalovirus.
VIH.
3. Metstasis.
4. Infiltracin adrenal: amiloidosis, hemocromatosis.
5. Hemorragia intraadrenal bilateral (sepsis,
sndrome antifosfolipdico primario, anticoagulacin).
6. Adrenoleucodistrofia y adrenomieloneuropata.
7. Hipoplasia adrenal congnita.
8. Sndrome de resistencia a la ACTH.
9. Adrenalectoma bilateral.
10. Inducida por frmacos (ketoconazol, mitotano, aminoglutetimida, etomidato).
1. Suspensin de tratamiento prolongado con

corticoides.
2. Tras reseccin de tumor hipofisario productor
de ACTH.
3. Tras ciruga suprarrenal por sndrome de
Cushing.
4. Hipopituitarismo.
5. Tumores y ciruga hipofisaria.
6. Enfermedades granulomatosas (tuberculosis,
sarcoidosis, etc.).
7. Apopleja hipofisaria y sndrome de Sheehan.
8. Irradiacin hipofisaria.
9. Dficit aislado de ACTH (idioptico, hipofisitis linfocitaria, mutaciones del gen de POMC,
PC1 y TPIT).
ACTH: hormona adrenocorticotropa; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
991
ticoides ya que el principal estmulo para su produccin es el sistema renina-angiotensinaaldosterona que no se afecta.
II.
CLNICA
Depender del tiempo de evolucin y del grado de dficit hormonal, presentndose en la

mayora de los casos de forma insidiosa.
1. Insuficiencia suprarrenal crnica primaria.
Los sntomas iniciales son inespecficos, apareciendo de forma gradual. La astenia, debilidad
muscular, anorexia, prdida de peso, mialgias, nuseas y vmitos, hipoglucemia e hiponatremia
son consecuencia del dficit de glucocorticoides. Consecuencia del dficit de mineralocorticoides son la hipotensin ortosttica, hiperpotasemia y acidosis metablica. El dficit de andrgenos no tiene mayor relevancia clnica en hombres (su principal fuente son los testculos); sin
embargo en mujeres puede haber prdida de la lbido y disminucin del vello axilar o pubiano.
Como consecuencia del aumento de ACTH puede aparecer hiperpigmentacin de piel especialmente en reas fotoexpuestas, zonas de presin (codos, rodillas, nudillos, etc.), areolas mamarias,
cicatrices que sean posteriores al aumento de la ACTH y mucosas.
2. Insuficiencia suprarrenal crnica secundaria.
No aparecern hiperpigmentacin ni los sntomas derivados del dficit de mineralocorticoides. La clnica gastrointestinal y la hipoglucemia suelen ser menos frecuentes. Si se debe a hipopituitarismo de cualquier causa suelen coexistir otros dficits hormonales (LH/FSH, TSH, GH).
3. Insuficiencia suprarrenal aguda.
Es una emergencia mdica que se manifiesta por hipotensin arterial, sncope, nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea e incluso shock hipovolmico. Puede cursar con hiponatremia severa (pudiendo aparecer sintomatologa neurolgica, convulsiones y coma), hiperpotasemia, acidosis metablica, hipoglucemia y fiebre. Suele aparecer en pacientes con insuficiencia adrenal crnica sobre los que se presenta un proceso intercurrente (ciruga, traumatismo, infeccin, etc.) o en
pacientes no diagnosticados que sufren una hemorragia suprarrenal o apopleja hipofisaria.
III.
1. Cortisol basal.
Es muy importante realizar la extraccin de la muestra entre las 8 y las 9 de la maana. Un
valor <3 g/dl es diagnstico de IS. Un valor >19 g/dl la descarta. Valores intermedios
entre 3 g/dl y 19 g/dl requieren la realizacin de estudios adicionales de estimulacin.
2. Cortisol basal salivar.
Concentraciones superiores a 5,8 ng/ml descartan la IS y valores por debajo de 1,8 ng/ml
hacen que el diagnstico de esta patologa sea altamente probable.
3. ACTH basal.
La extraccin de la muestra deber realizarse entre las 8 y las 9 am, trasladndose en mano
en una bandeja con hielo para su procesamiento rpido, congelndose el plasma de forma inmediata. Puede extraerse en conjunto con el cortisol basal si la sospecha de insuficiencia adrenal es
elevada: si el cortisol basal es bajo y la ACTH est elevada se tratar de una IS primaria mientras
si el cortisol basal es bajo y la ACTH baja o inapropiadamente normal, se tratar de una IS secundaria.
4. Pruebas de estimulacin.
4.1. Adrenal.
a) Test de estmulo con dosis altas de ACTH sinttico (Synacthen). Se administran
250 g iv determinndose el cortisol plasmtico basal (inmediatamente antes) y a los 60 minutos. La prueba es normal si el cortisol postestmulo es >20 g/dl. En los pacientes con IS primaria no existe elevacin del cortisol (ya que la ACTH basal est elevada y por lo tanto no
992
Cortisol basal y ACTH

Test de estimulacin con ACTH
Normal
Cortisol basal
indeterminado o
sospecha de
enfermedad
hipofiaria
Se descarta
IS
Test de
metirapona,
hipoglucema
insulnica o test de
estmulo con CRH
Respuesta ausente
o subnormal
IS
Cortisol y
ACTH bajos
IS secundaria o
terciaria
Cortisol bajo y
ACTH elevada
IS primaria
Test de estmulo
con CRH
Respuesta normal
del cortisol
Aumento
prolongado y
exagerado de
ACTH
Respuesta
ausente o
subnormal
Se descarta IS
IS terciaria
IS secundaria
IS: insuficiencia suprarrenal; ACTH: hormona adrenocorticotropa; CRH: hormona estimuladora de

corticotropina.
Figura 2. Algoritmo diagnstico de la insuficiencia suprarrenal.
existe respuesta adicional a la administrada de manera exgena). En la IS secundaria si hay

atrofia suprarrenal tampoco existir respuesta. Sin embargo en la IS secundaria parcial (dficit
de ACTH de inicio reciente sin atrofia adrenal completa, pacientes con uso crnico de glucocorticoides y fases precoces de destruccin adrenal autoinmune o infecciosa) se puede observar una respuesta normal del cortisol a las dosis suprafisiolgicas de ACTH.
b) Test de estmulo con dosis bajas de ACTH sinttico. Se administra 1 mg del frmaco iv determinndose el cortisol plasmtico basal y a los 60 minutos. La respuesta normal es
al aumento del cortisol plasmtico de al menos 18 g/dl. Es un estmulo ms fisiolgico en
comparacin a la dosis alta de Synacthen, siendo ms sensible para el diagnstico de insuficiencia suprarrenal parcial (de reciente aparicin) o dficit parcial crnico de ACTH.
4.2. Hipofisaria.
Se emplea si existe sospecha de IS secundaria con respuesta normal ante el estmulo de
ACTH
a) Test de metirapona. Se administran 30 mg/kg del frmaco a medianoche y se determina 11-desoxicortisol a la maana siguiente. En individuos sanos ste debe ser >7 g/dl. La
metirapona bloquea el paso final en la sntesis de cortisol resultando en una disminucin en la
sntesis de ste con un aumento compensatorio en la secrecin de ACTH en casos normales.
Esta prueba es de mayor utilidad para detectar los dficits parciales de ACTH en comparacin
a la hipoglucemia insulnica.
b) Hipoglucemia insulnica. Es la prueba ms fiable para el diagnstico de IS secundaria. Se administra insulina regular iv a dosis de 0,1 a 0,5 UI/kg de peso, determinando gluco-
993
sa y cortisol basal a los 15, 30, 45, 60, 75 y 90 minutos. La respuesta normal es el aumento de
cortisol a ms de 20 g/dl. Esta prueba est contraindicada en situaciones de estrs, sospecha
de IS grave y ancianos.
c) Test de estmulo con CRH. til para diferenciar el origen hipotalmico o hipofisario
de la IS. En caso de IS secundaria (hipofisaria) no existe respuesta, mientras que en la terciaria (origen hipotalmico) se observa aumento de ACTH y cortisol de manera prolongada.
IV.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento de la IS crnica (tabla V).
Tabla V. Manejo de la insuficiencia suprarrenal crnica.

Insuficiencia suprarrenal primaria.
Tratamiento sustitutivo glucocorticoideo: hidrocortisona 15 a 25 mg/da repartidos en 2-3 dosis (Ej.:
10 mg a las 9:00 horas y 5 mg a las 17:00 horas). Tratamiento alternativo con dexametasona 0,5 mg
(0,25 a 0,75 mg) o prednisona 5 mg (2,5 a 7,5 mg) una vez al da suplementado con hidrocortisona
si fuese necesario. Ajuste del tratamiento segn respuesta clnica.
Tratamiento sustitutivo mineralocorticoideo [fludrocortisona (Astonn)]: dosis media de 0,1 mg al
da en la maana (0,05-0,2 mg). Pacientes tratados con prednisona o dexametasona suelen requerir
mayor dosis (0,2 mg) que los pacientes tratados con hidrocortisona, ya que sta posee mayor actividad mineralocorticoide. Ajuste del tratamiento segn cifras de presin arterial, sodio y potasio plasmtico +/- renina y aldosterona plasmtica.
Tratamiento sustitutivo con hormonas sexuales: en mujeres el tratamiento con 50 mg al da de
DHEA podra mejorar la funcin sexual, la calidad de vida y la densidad mineral sea.
Insuficiencia suprarrenal secundaria. Diferencias con la forma primaria.
Tratamiento sustitutivo glucocorticoideo: hidrocortisona 10 a 15 mg repartidos en 2 dosis (9:00 y
17:00 horas) o dosis equivalente de dexametasona o prednisona.
No suele ser necesaria la administracin de mineralocorticoides.
Es necesario valorar la necesidad de sustituir otras hormonas hipofisarias.
Educacin del paciente y actividades preventivas.
En caso de enfermedad intercurrente o situaciones de estrs (fiebre, extraccin dentaria, etc.) se
deber duplicar o triplicar la dosis de glucocorticoide. No es necesario modificar la dosis de mineralocorticoide.
En caso de vmitos o diarrea se deber sustituir el tratamiento va oral por hidrocortisona 50 mg cada
8 horas im.
Proporcionar jeringuillas precargadas con dexametasona 4 mg para su aplicacin intramuscular en
caso de emergencia.
Los pacientes debern llevar una placa o brazalete de identificacin.
Enfermedad grave.
Administrar hidrocortisona 50 mg iv cada 6 horas, disminuyendo la dosis a la mitad cuando se produzca la mejora clnica.
Preparacin para ciruga y procedimientos diagnsticos.
Ciruga mayor: administrar 50 mg de hidrocortisona iv antes de la anestesia y posteriormente cada 8
horas. Disminuir el 50% de la dosis diariamente si mejora clnica hasta la dosis habitual al tercer da.
Ciruga menor: no es necesario modificar la dosis.
Parto: 25 mg de hidrocortisona iv cada 6 horas 100-150 mg en infusin continua (diluido en 500
ml de suero glucosado al 5% o salino al 0,9%).
Otras intervenciones (endoscopias, enema baritado, etc.): administrar 100 mg de hidrocortisona iv
antes del procedimiento.
DHEA: dehidroepiandrosterona.
994

2. Tratamiento de la IS aguda o crisis Addisoniana (tabla VI).
Tabla VI. Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda o crisis Addisoniana.

Medidas de soporte.
Sueroterapia con suero salino al 0,9% y suero glucosado al 5% con ritmo de infusin rpido hasta
recuperar la hipotensin (de 1 a 3 litros aproximadamente en las primeras 12 a 24 horas).
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides.
4 mg de dexametasona iv o 100 mg de hidrocortisona i.v de forma inmediata (se puede repetir dosis
si es necesario), continuando con la dosis cada 6 horas. La hidrocortisona puede interferir con la
determinacin diagnstica de cortisol plasmtico.
Una vez estabilizado el paciente.
Disminuir de manera progresiva los glucocorticoides y la sueroterapia.
Cuando la dosis de hidrocortisona (o su equivalente en otro glucocorticoide) sea menor a 50 mg
iniciar tratamiento con mineralocorticoides.
Si el paciente tiene insuficiencia adrenal conocida, descartar posibles causas desencadenantes.
Si el paciente no tiene insuficiencia adrenal conocida, realizar cuando sea posible test de estmulo con ACTH.
V. INTERRUPCIN DEL TRATAMIENTO GLUCOCORTICOIDEO PROLONGADO

Hay tres aspectos a tener en cuenta tras la interrupcin del tratamiento con esteroides: la
supresin del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal con el desarrollo de IS secundaria, el empeoramiento de la enfermedad que motiv el uso de los esteroides y el denominado sndrome de
retirada por esteroides que comprende una serie de sntomas similares a los de la IS pero con
niveles normales de cortisol. La posibilidad de supresin del eje no slo depende de la dosis,
la potencia y la duracin del tratamiento esteroideo sino que tambin existe una variabilidad
individual siendo ms probable en aquellos individuos que han recibido dosis mayores a 20
mg/da de prednisona (o dosis equivalente de otro esteroide) durante ms de 3 semanas, en
aquellos que reciben glucocorticoides en dosis nocturnas durante ms de 3 semanas o en los
pacientes que tengan fenotipo cushingoide. Existe menor riesgo de supresin del eje en los
pacientes que han recibido tratamiento durante menos de 3 semanas o en tratamiento a das
alternos. No existe consenso sobre la pauta correcta de retirada de un tratamiento esteroideo
prolongado (figura 3). Para ver los preparados de glucocorticoides y su equivalencia de dosis
se remite a la tabla I del anexo IX.
Hiperaldosteronismo
Es la causa ms frecuente de HTA secundaria (1-10% de los casos).
I.
ETIOLOGA
La hiperfuncin mineralocorticoide aparece por un trastorno intrnseco suprarrenal (hiperaldosteronismo primario) o por estmulo del eje renina-angiotensina-aldosterona en el contexto de
procesos patolgicos extrasuprarrenales (hiperaldosteronismo secundario). Por otra parte, el
aumento de otros esteroides con actividad mineralocorticoide o un defecto primario del tbulo
renal (Sndrome de Liddle) pueden generar sndromes clnicamente similares (tabla VII).
995
Disminuir las dosis de esteroides hasta dosis fisiolgicas
Pasar a una sola dosis matutina de hidroaltesona

o a administracin a das alternos
Medir cortisol basal
<3 g/dl
Insuficiencia suprarrenal.
Continuar tratamiento
con glucocorticoides y
reevaluar en 3 semanas
3-20 g/dl
Necesidad de test
adicionales
(hipoglucemia inducida
por insulina,
estmulo con CRH,
test de Synacthen,
test de metirapona)
>20 g/dl
Recuperacin
del eje HPA.
Suspensin del
tratamiento con
esteroides
CRH: hormona estimuladora de corticotropina; eje HPA: eje hipofisoadrenal.
Figura 3. Pauta para retirada de tratamiento prolongado con glucocorticoides.

Tabla VII. Causas de hiperaldosteronismo.
Hiperaldosteronismo primario.
Adenoma productor de aldosterona o sndrome de Conn: 30-60%.
Hiperplasia adrenal bilateral o hiperaldosteronismo bilateral idioptico.
Carcinoma adrenal productor de aldosterona: 1-4%.
Hiperaldosteronismo primario idioptico: H. familiar sensible a glucocorticoides (tipo I), H. familiar (tipo II): 20-25%.
Produccin ectpica de aldosterona: tumor de clulas de Sertoli-Leydig.
Hiperaldosteronismo secundario.
Hipertensin arterial maligna.
Hipertensin arterial renovascular.
Tumor secretor de renina.
Deplecin de volumen: sndrome de Bartter, sndrome de Gitelman, uso de diurticos.
Disminucin del volumen circulante efectivo: insuficiencia cardaca, cirrosis heptica, sndrome
nefrtico.
Hiperaldosteronismo por exceso de otros mineralocorticoides.
Hiperplasia suprarrenal congnita.
Sndrome de exceso aparente de mineralocorticoides.
Tumores productores de desoxicorticosterona (DOCA).
Sndrome de Cushing.
Sndrome de Liddle.
996
II.

CLNICA
La presentacin es variable aunque el dato ms caracterstico es la prdida renal de potasio, habitualmente acompaada de hipopotasemia, aunque en ms del 50% el potasio srico
puede ser normal. La asociacin clsica de hipopotasemia y alcalosis metablica es altamente sugestiva de hiperaldosteronismo (sobre todo primario por adenoma). Con frecuencia
slo aparece HTA de inicio brusco o refractaria. Aunque inicialmente puede aparecer retencin de sodio y agua, es rara la aparicin de edemas debido a un efecto de escape a la accin
de la aldosterona, que aparece tras el aumento de 1-2 litros de volumen extracelular. Puede asociarse a poliuria y polidipsia por alteracin de la concentracin renal y en el 50% de los casos
a intolerancia a la glucosa.
III.
DIAGNSTICO
Se recomienda el screening de hiperaldosteronismo primario en aquellos hipertensos que

adems tengan: a) hipopotasemia espontnea o inducida por diurticos no ahorradores de potasio;
b) incidentaloma suprarrenal; c) HTA grave (TAS >160 mmHg y/o TAD >100 mmHg) o resistente
(HTA con mal control a pesar de tres frmacos antihipertensivos a dosis plenas siendo uno de ellos
un diurtico); d) nios, adolescentes o adultos jvenes con HTA y antecedentes familiares de HTA
de inicio precoz y/o accidente cerebrovascular antes de los 40 aos; e) familiares de primer grado
diagnosticados de hiperaldosteronismo primario.
El diagnstico comienza por la medicin de la actividad de renina en plasma (ARP) o la
concentracin de renina y aldosterona en plasma. La ARP se encuentra muy disminuida cuando
existe un exceso primario de mineralocorticoides e incrementada en tumores productores de renina, la toma de diurticos, HTA renovascular o maligna.
En el hiperaldosteronismo primario el aumento de la secrecin de aldosterona da lugar a
la supresin de la actividad de renina, con un cociente aldosterona en plasma/actividad de renina
plasmtica (AP/ARP) elevado (generalmente >20-30). En el hiperaldosteronismo secundario el
evento inicial es el aumento de renina, obtenindose niveles de renina normales o elevados en el
contexto de un aumento de la secrecin de aldosterona (figura 4). Para optimizar la determinacin
de AP y ARP debe suspenderse de 2 a 4 semanas antes el tratamiento con diurticos, espironolactona, eplerenona, antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA) II, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS) e inhibidores directos de la renina. Para llevar a cabo el
diagnstico de hiperaldosteronismo primario:
Si el cociente AP/ARP est elevado pero no es diagnstico de hiperaldosteronismo primario,
es necesaria la confirmacin, demostrando que la hipersecrecin de aldosterona es independiente de
estmulos fisiolgicos mediante alguna de las siguientes pruebas (en caso de pacientes tratados con
espironolactona y eplerenona ser necesaria su suspensin 6 semanas antes de la prueba): a) ausencia de estmulo tras dos horas de ortostatismo o administracin de furosemida (en ocasiones el
cociente puede disminuir); b) no disminucin tras la administracin de suero hipotnico: 500 ml/h
durante 4 horas; c) no disminucin a las dos horas de la administracin de 25 mg de captopril.
Una vez que el diagnstico bioqumico de hiperaldosteronismo primario ha sido establecido, se realizarn pruebas complementarias para identificar la causa: adenoma, hiperplasia bilateral o, ms raramente, carcinoma suprarrenal. Es de eleccin la TAC abdominal. Se recomienda
realizar una cateterizacin venosa suprarrenal cuando la TAC sea normal, muestre una alteracin
unilateral en pacientes de ms de 40 aos o se sospeche la presencia de adenoma (figura 5). Se
realiza con el fin de confirmar patologa unilateral de cara al tratamiento quirrgico.
IV.
TRATAMIENTO
1. Adenoma productor de aldosterona.

En primer lugar debe tratar de normalizarse la hipopotasemia y la hipertensin mediante
la administracin de suplementos de potasio y espironolactona a dosis iniciales entre 12,5-25
997
HTA+ hipopotasemia
Suspender tratamiento diurtico

+ reposicin de potasio
Normopotasemia:
hipopotasemia
2 a diurticos
Persiste
hipopotasemia
AP y ARP
AP, ARP, con

AP/ARP <10
Hiperaldosteronismo
secundario
AP, ARP, con

AP/ARP >20-30
Hiperaldosteronismo
primario
renina, AP
Exceso de otros
mineralocorticoides
Confirmacin
HTA: hipertensin arterial; AP: aldosterona en plasma; ARP, actividad de renina plasmtica.
Figura 4. Algoritmo diagnstico inicial del hiperaldosteronismo.
mg al da. De segunda eleccin se recomienda la eplerenona 25 mg una o dos veces al da

(mximo 100 mg al da), segn respuesta tensional y normalizacin del potasio. En pacientes
que no toleren los antagonistas de la aldosterona, se recomienda el tratamiento con amiloride.
Posteriormente se realizar la extirpacin del adenoma, a ser posible por va laparoscpica.
Aunque la hipopotasemia desaparece en la mayora de los casos, la HTA puede persistir por
desarrollo de una HTA esencial.
2. Hiperaldosteronismo idioptico.
Es preferible el tratamiento mdico con espirolonactona o eplerenona ocasionalmente
asociado a IECAS por mal control de la tensin arterial frente al manejo quirrgico, especialmente cuando existe afectacin bilateral.
3. Hiperaldosteronismo sensible a glucocortioides.
Se recomienda confirmacin gentica antes de iniciar el tratamiento. Se emplea DXM a
dosis fisiolgicas (0,75 mg/da) de forma crnica, con lo que se llega a normalizar la tensin
arterial y el nivel de potasio en plasma.
998
Confirmacin bioqumica de
hiperaldosteronismo primario
TAC SPR
Normal o masas
micronodulares
bilaterales
Baja probabilidad de
adenoma
Ndulo hipodenso
<1 cm
Alta probabilidad de
adenoma
>40 aos
<40 aos
considerar
Considerar
screening HSG
Hiperaldosteronismo
1 idioptico:
tratamiento
farmacolgico
Cateterizacin venas
SPR
No lateralizacin
Laparoscopia,
Adrenalectoma
unilateral
Lateralizacin
SPR: suprarrenales: HSG: hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides.
Figura 5. Diagnstico de localizacin del hiperaldosteronismo.
Hipoaldosteronismo
El diagnstico de hipoaldosteronismo debe considerarse ante un paciente con hiperpotasemia persistente en ausencia de insuficiencia renal crnica o toma de diurticos ahorradores
de potasio (figura 6). Puede ser consecuencia de un fallo en los mecanismos que estimulan la
secrecin de aldosterona (hipoaldosteronismo hiporreninmico), un dficit primario en la
secrecin de aldosterona con un aumento compensador de la renina (hipoaldosteronismo hiperreninmico) o una resistencia a la accin de la aldosterona (tabla VIII).
1. Hipoaldosteronismo hiporreninmico.
Es la causa ms frecuente. Tambin denominado acidosis tubular tipo IV. Aparece en
diversas patologas renales como consecuencia de la afectacin del aparato yuxtaglomerular y
el consiguiente defecto en la secrecin de renina (aunque se han descrito otros mecanismos). La
etiologa ms frecuente es la nefropata diabtica y debe sospecharse ante un paciente de edad
avanzada con DM y acidosis metablica e hiperpotasemia desproporcionadas para el grado de
999
Sospecha de hipoaldosteronismo
(acidosis metablica hiperclormica
e hiperpotasemia mantenida)
Descartar otras causas de

hiperpotasemia con excrecin
urinaria de K+:
IRC avanzada
volumen circulante efectivo
(IC severa)
Excluir causas farmacolgicas

AINES, heparina, IECAS,
diurticos ahorradores de K+
Anamnesis dirigida a las causas ms
frecuentes de hipoaldosteronismo:
DM y Addison
Determinacin de ARP y
aldosterona
AP/ARP
AP/ARP
Hipoaldosteronismo
hiporreninmico
AP/ARP
Hipoaldosteronismo
hiperreninmico
Pseudohipoaldosteronismo
Cortisol
IS 1
N
HSC
Dficit de
aldosterona
sintasa
IS: insuficiencia suprarrenal; HSC: hiperplasia suprarrenal congnita; K+: potasio; IRC: insuficiencia renal crnica;
IC: insuficiencia cardaca; AINES: antiinflamatorios no esteroideos: IECAS: inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina; DM: diabetes mellitus; ARP: actividad de renina plasmtica; AP: aldosterona en plasma.
Figura 6. Algoritmo diagnstico del hipoaldosteronismo.
insuficiencia renal. El dficit de secrecin de aldosterona no responde a estmulos como la furosemida y la deambulacin pero s a la administracin de ACTH o potasio. El 50 % de los casos
se asocian a HTA a diferencia de otros tipos de hipoaldosteronismo. Otras causas frecuentes son
las nefropatas tbulo-intersticiales crnicas y la nefroangioesclerosis hipertensiva. Puede estar
1000 Manual de diagnstico y teraputica mdica

Tabla VIII. Causas de hipoaldosteronismo.
Hipoaldosteronismos hiporreninmicos.
Nefropata diabtica.
Otros trastornos renales: glomerulonefritis postinfecciosa, nefropata intersticial, LES, mieloma
mltiple, infeccin VIH, uropata obstructiva.
Farmacolgico: AINES, IECAS, ARAII, ciclosporina.
Hipoaldosteronismo hiperreninmico.
Insuficiencia suprarrenal primaria.

Hiperplasia suprarrenal congnita (Dficit de 21-hidroxilasa, principalmente).
Dficit de aldosterona sintasa congnito o adquirido.
Farmacolgico: heparina sdica y heparina de bajo peso molecular.
Pseudohipoaldosteronismo (resistencia a la aldosterona).

Congnito: tipo I y tipo II.
Adquirido: diurticos ahorradores de potasio, trimetoprim, pentamidina, espironolactona, eplerenona.
Enfermedad renal tubulointersticial.
Pseudohipoaldosteronismo.
LES: lupus eritematoso sistmico; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; AINES: antiinflamatorios no
esteroideos; IECAS: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores
de angiotensina II.
indicado el tratamiento con fludrocortisona, que deber asociarse a un diurtico de asa o tiazida si existe HTA concomitante. Las dosis necesarias de fludrocortisona (0,2-1 mg/da vo) suelen ser mayores que las de la IS primaria debido a la existencia concomitante de una resistencia
a la accin de la aldosterona. A veces, debido a la presencia de HTA y/o edemas, es slo posible tratar al paciente con un dieta pobre en potasio junto con un diurtico tiazdico.
2. Hipoaldosteronismo hiperreninmico.
a) Insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison. Es la causa ms
frecuente de este grupo. Remitimos al apartado correspondiente para conocer el tratamiento.
b) Hiperplasia suprarrenal congnita. Es un grupo de enfermedades de herencia autosmico recesiva consistentes en la presencia de defectos de alguna de las enzimas implicadas
en la sntesis de esteroides y acmulo de los metabolitos previos al defecto enzimtico. En
todos ellos existe un dficit de cortisol con el aumento compensador de ACTH que es el responsable del aumento del tamao de la glndula suprarrenal y un exceso de produccin de los
esteroides previos al bloqueo enzimtico. El dficit ms frecuente es el de 21-hidroxilasa. Su
clnica es muy variable y va desde formas asintomticas hasta cuadros graves que debutan en
el periodo neonatal con deshidratacin hiponatrmica, hiperpotasemia, acidosis metablica y
virilizacin en nias por acmulo de precursores andrognicos. Otros dficits menos frecuentes que cursan con hipoaldosteronismo son el dficit de 3--hidroxiesteroide deshidrogenasa y
la hiperplasia suprarrenal lipoidea.
c) Dficit de aldosterona sintasa. Puede ser secundario, como el dficit de aldosterona
sintasa que aparece en los enfermos crticos con hipotensin mantenida y el derivado de la
accin txica directa de la heparina sobre la capa glomerulosa o congnito, patologa poco frecuente que se trasmite de forma autosmica recesiva. Este ltimo cuadro no se asocia a un dficit de cortisol, por lo que no cursa con aumento del tamao de las glndulas suprarrenales, a
diferencia de la hiperplasia suprarrenal congnita.
3. Pseudohipoaldosteronismo.
a) Congnito. Existen dos tipos. Dentro del tipo I se han descrito dos patrones de
herencia distinta, autosmica dominante y autosmica recesiva dependiendo de si la resis-
Patologa suprarrenal 1001

tencia a la aldosterona se limita a los tbulos renales o es universal afectando tambin a glndulas sudorparas, salivares y colon. El tipo II se denomina tambin sndrome de Gordon y
cursa con HTA.
b) Adquirido. Diurticos ahorradores de potasio, sobre todo espironolactona, y algunos
antibiticos como el trimetoprim.
Feocromocitoma
I.
CONCEPTO Y CLASIFICACIN
Tumor neuroendocrino productor de catecolaminas originado en las clulas cromafines de la

mdula adrenal (80% de los casos) o en los ganglios simpticos extraadrenales (paragangliomas o
feocromocitoma extraadrenal, la mayora de ellos localizados en el abdomen). Es una causa rara
de HTA (0,2%), se suelen diagnosticar entre los 40-50 aos de edad, y no hay diferencia entre
sexos. Un 10% malignizan, incluso a los 20 aos de la reseccin inicial, por lo que es fundamental el seguimiento posterior.
Existen formas espordicas o hereditarias. Estas ltimas pueden presentarse de forma aislada o asociadas a otros tumores endocrinos: neoplasia endocrina mltiple (MEN) 2a y 2b, sndrome de Von Hippel-Lindau, neurofibromatosis tipo 1 y paragangliomas familiares.
II. CLNICA
La presentacin es muy variable e inespecfica, lo que justifica el frecuente retraso diagnstico. La clnica ms caracterstica consiste en episodios de cefalea, sudoracin, palpitaciones e
HTA, los tres primeros constituyen la triada tpica y cuando se presentan de forma simultnea proporcionan una especificidad mayor del 90%. Sin embargo, puede existir normotensin incluso
hipotensin ortosttica, papiledema, prdida de peso, poliuria y polidipsia, estreimiento severo,
crisis de pnico, aumento de la VSG y eritrocitosis, resistencia a la insulina e incluso desarrollo de
DM tipo 2. Algunos pacientes permanecen completamente asintomticos durante las crisis y otros
presentan manifestaciones clnicas mnimas y se diagnostican de forma incidental por TAC o RM.
Los sntomas son debidos a la secrecin de adrenalina, noradrenalina y dopamina.
III. DIAGNSTICO
1. Indicaciones.
Debe descartarse en pacientes con clnica sugestiva de feocromocitoma, HTA resistente o en
paciente joven, crisis hipertensiva o shock durante anestesia, ciruga o parto, predisposicin hereditaria, incidentaloma suprarrenal (hasta un 5% son feocromocitomas) y crisis de pnico sbitas
(figura 7). El despistaje no est indicado en pacientes asintomticos con HTA. El diagnstico diferencial debe realizarse con las patologas reflejadas en la tabla IX.
2. Test bioqumicos.
Consisten en la demostracin de niveles elevados de catecolaminas o sus metabolitos en plasma y orina. La determinacin de catecolaminas y metanefrinas fraccionadas en orina y de metanefrinas fraccionadas en plasma, constituyen los mejores test para descartar el diagnstico de feocromocitoma. Si la probabilidad pre-test de presentar feocromocitoma es alta la prueba de eleccin sern las metanefrinas en plasma; por otro lado si la probabilidad es baja, se debern
realizar catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas (tabla X). Existen diversas causas
Sospecha clnica: suspender frmacos interferentes
Sospecha clnica (probabilidad pre-test)
Alta
Baja
Metanefrinas en plasma
Metanefrinas tot. y frac. en orina

24 horas
Elevada >2 veces
LSN
Elevada <2 veces

LSN (repetidas)
Normales
Repetir durante
crisis o HTA
Normal
TAC/RM abdomen
y pelvis
(-)
Elevadas
Descartar otras
causas de crisis
TAC/RM
trax/cuello
MIBG rastreo
(-)
PET
Seg. peridico
en enf. sindrmicas
Elevada <2 LSN

(repetidas)
Retirar posibles
frmacos
interferentes
Normales
Investigar
otras causas
de crisis
(+)
Completar
con MIBG
Igual
Tumor
localizado
Repetir
durante crisis
Normales
(-) (+)
Octreoscan
(-)
Tratamiento mdico. Repetir estudio en 3-6 meses.

Considerar muestreo venoso acoplado a metanefrinas plasmticas.
HTA: hipertensin arterial; MIBG: metayodobencilguanidina; LSN: lmite superior de la normalidad.
Figura 7. Algoritmo diagnstico de feocromocitoma.
Tabla IX. Diagnstico diferencial del feocromocitoma.

Tirotoxicosis.
Sndrome menopusico.
Hipoglucemia.
Carcinoma medular de tiroides.
Insulinoma.
HTA lbil.
Edema pulmonar.
Sncope.
Arritmia paroxstica.
Angina.
HTA renovascular.
Ansiedad y ataques de pnico.

Trastorno de somatizacin.
Retirada brusca de inhibidores adrenrgicos.
IMAOS, descongestionantes nasales.
Cocana, PCP, LSD.
Neuropata autonmica.
Migraa.
ACVA.
Epilepsia dienceflica (crisis autonmicas).
Mastocitosis.
Sndrome carcinoide.
Anafilaxia recurrente idioptica.
HTA: hipertensin arterial; IMAOS: inhibidores de la monoaminooxidasa; PCP: clorhidrato de fenciclidina (polvo
de ngel); LSD: lysergic acid diathelamide; ACVA: accidente cerebrovascular agudo.

Tabla X. Probabilidad pre-test en el diagnstico de feocromocitoma.
Alta
Historia familiar de feocromocitoma.
Presencia de sndromes genticos con
predisposicin.
Incidentaloma adrenal con datos sugestivos
de feocromocitoma.
Baja
HTA resistente al tratamiento.
Crisis catecolaminrgicas.
Incidentaloma adrenal sin datos radiolgicos
sugestivos de feocromocitoma.
HTA: hipertensin arterial; IMAOS: inhibidores de la monoaminooxidasa; PCP: clorhidrato de fenciclidina (polvo
de ngel); LSD: lysergic acid diathelamide; ACVA: accidente cerebrovascular agudo.
de falsos positivos: antidepresivos tricclicos, levodopa, buspirona, etanol, caf o t y determinadas situaciones clnicas de estrs fsico y psicolgico.
3. Pruebas funcionales.
Pueden ser de utilidad cuando los niveles de catecolaminas se encuentren elevados pero
no sean diagnsticos y/o exista elevada sospecha de un falso positivo en los test previos.
Test de supresin con clonidina. Es un fmaco alfa-adrenrgico de accin central que inhibe la liberacin neuronal de catecolaminas, pero no las producidas por un feocromocitoma. Se administran 0,3 mg vo, transcurridas al menos 12 horas despus de la
administracin de los frmacos antihipertensivos que tome el paciente, para evitar hipotensin. Se determina el nivel de catecolaminas en plasma antes y 3 horas despus de la administracin de la clonidina. Si se produce supresin (catecolaminas <500 pg/ml) se descarta
el feocromocitoma. No debe realizarse en pacientes hipovolmicos o normotensos.
4. Tcnicas de imagen para la localizacin del tumor.
Son de eleccin la TAC y RM abdomino-plvica. Ambas tienen una alta sensibilidad
(90-100%) y una menor especificidad (70-80%) debido a la alta prevalencia de incidentalomas suprarrenales. La RM tiene como ventajas con respecto a la TAC que no requiere
contraste (lo que hace no necesario el bloqueo alfa y beta adrenrgico previo), es ms til
en la deteccin de tumores extraadrenales y distingue mejor el feocromocitoma de otras
masas suprarrenales (proporciona una seal hiperintensa en T2 con respecto al hgado). En
caso de que las anteriores pruebas de imagen sean negativas y la sospecha clnica y bioqumica sea elevada, se realizar un gammagrafa con 123-I-Metayodobencilguanidina
(MIBG). Se recomienda tambin para descartar tumores mltiples o enfermedad metastsica de inicio. La PET-TAC tambin puede aportar informacin en este sentido.
IV.
TRATAMIENTO
1. Manejo preoperatorio tras el diagnstico del feocromocitoma.

Las diferentes formas de abordaje teraputico preoperatorio son:
1.1. Bloqueo alfa adrenrgico. Inicio 10-14 das antes de la ciruga con el objetivo de
normalizar la tensin y expandir el volumen sanguneo circulante.
a) Fenoxibenzamina: es el frmaco ms empleado. Inicio a 5-10 mg/12 h y aumento de
10-20 mg/da cada 2-3 das con una dosis mxima diaria de 1mg/kg de peso. Pueden asociarse antagonistas del calcio (nicardipino) en caso de mal control tensional.
b) Doxazosina: bloqueante alfa-1 selectivo de eleccin en tratamientos largos, se administra en dosis crecientes desde 1 mg hasta 16 mg/da. Produce menos hipotensin ortosttica
y taquicardia postoperatorias; el bloqueo alfa es incompleto.
Una vez conseguido el bloqueo alfa se debe recomendar al paciente dieta con sal y
aumento de la ingesta hdrica excepto en pacientes con insuficiencia cardaca o sndrome
nefrtico.
1.2. Bloqueo beta adrenrgico. Puede aadirse al tercer da del inicio del bloqueo alfa
(nunca antes), especialmente en aquellos pacientes con taquiarritmia. Se suelen utilizar pro-

pranolol 40 mg tres veces al da o atenolol 25-50 mg una vez al da. Los criterios que garantizan una preparacin preoperatoria adecuada son: tensin arterial (TA) menor de 160/90 mmHg
(puede existir hipotensin ortosttica siempre que la presin en bipedestacin no sea menor de
80/45 mmHg), no ms de una extrasstole ventricular cada cinco minutos, ausencia de cambios
electrocardiogrficos en el segmento ST y en la onda T.
2. Tratamiento de las crisis hipertensivas.
Se puede emplear nitroprusiato sdico (ampollas 50 mg) diluyendo 5 ampollas en 250
ml de suero glucosado al 5% infundidas a 5 ml/h o fentolamina 1-5 mg iv en bolo que puede
repetirse cada 20 minutos, monitorizando estrechamente la TA. Tambin puede utilizarse
nicardipino en infusin a dosis de 5 mg/h, mximo 15 mg/h.
3. Ciruga.
La ciruga laparoscpica es actualmente el procedimiento de eleccin en los tumores nicos con un dimetro menor de 8 cm. Se recomienda adrenalectoma parcial (con conservacin de la corteza suprarrenal) como prevencin de IS en casos de afectacin bilateral, situacin ms frecuente en el feocromocitoma familiar (en el postoperatorio puede presentarse episodios de hipoglucemia o hipopotasemia).
El tratamiento del feocromocitoma maligno requiere un tratamiento especializado con
agentes quimioterpicos.
Incidentaloma suprarrenal
El hallazgo casual de un ndulo suprarrenal incidental o incidentaloma, ocurre en el 1 a
4% de los TAC abdominales. La mayora son benignos y no secretores (adenomas, quistes,
lipomas, miolipomas). Slo un 1.9% son malignos (carcinoma adrenal, tumor metastsico,
neuroblastoma). En el estudio de un paciente con un incidentaloma adrenal se deben responder dos preguntas: es una masa hormonalmente activa?, es un tumor maligno potencialmente curable? Para responder a estas preguntas se seguirn los siguientes pasos:
I.
ESTUDIO DE LA FUNCIN HORMONAL
Se debe descartar la presencia de las siguientes alteraciones:

a) Sndrome de Cushing: solicitando niveles de ACTH plasmtico, cortisol plasmtico
despus de 1 mg de DXM y CLU en 24 horas.
b) Feocromocitoma: solicitar niveles de catecolaminas y metanefrinas fraccionadas en
orina de 24 horas.
c) Hiperaldosteronismo: en caso de pacientes hipertensos solicitando concentracin de
AP y ARP.
d) Tumores cosecretores de cortisol y andrgenos: Si existe hipercortisolismo, adems
deber realizarse un estudio de hormonas andrognicas.
El sndrome de Cushing subclnico es la alteracin hormonal ms frecuente (10 a 30% de
los casos).
II.
DESCARTAR MALIGNIDAD
La incidencia de un ndulo maligno es dos veces mayor en varones y ms frecuente en

edades avanzadas. Las caractersticas en las pruebas de imagen que orientan a malignidad son:
tamao mayor de 4 cm, presencia de calcificaciones, bordes irregulares, eliminacin lenta del
contraste y consistencia slida en la TAC, y mayor intensidad en T2 en la RM. Las masas ricas
en lpidos suelen ser benignas. La puncin (PAAF) guiada por TAC puede ser til en pacien-

tes con neoplasias extradrenales y riesgo de metstasis suprarrenales o en el diagnstico diferencial de un quiste de posible origen infeccioso, pero no en tumores secretores ni para distinguir adenomas de carcinomas suprarrenales. No se debe realizar sin hacer antes determinacin
de catecolaminas en orina, por la posibilidad de desencadenar una crisis catecolaminrgica si
el tumor es secretor. El PET puede ser til cuando la RM o el TAC no son concluyentes.
III.
ABORDAJE DE LOS NDULOS SUPRARRENALES
Los tumores funcionantes independientemente de su tamao y las masas slidas mayores

de 4 cm deben extirparse. Los quistes de contenido claro y los tumores slidos no funcionantes menores de 4 cm deben seguirse con TAC a los 3, 12 y 24 meses; si en este intervalo de
tiempo no se ha modificado su tamao, morfologa o funcionalidad se puede interrumpir el
seguimiento (no es necesario el seguimiento si la masa es rica en lpidos, basndose en la RM
o en la TAC). Si la masa es pobre en lpidos puede ser un adenoma y habr que realizar TAC
a los 6,12 y 18 meses; si es maligna, generalmente crecer, mientras que si es benigna mantendr su tamao. Por lo tanto, si se comprueba que ha crecido al menos 1 cm durante el seguimiento debe ser extirpada. Las masas menores de 4 cm deben ser observadas en pacientes de
mayor edad. Se debe considerar la reseccin en pacientes jvenes. La PAAF guiada por TAC
debe reservarse para incidentalomas en pacientes con enfermedad neopsica extraadrenal
conocida (figura 8).
Por otro lado se recomienda repetir el estudio hormonal una vez al ao, durante al menos
4 aos, en pacientes con resultado negativo al inicio del seguimiento.
Neoplasia
primaria
conocida
Descartar
feocromocitoma
Incidentaloma
No funcionanate
y <4 cm
Masa funcionante
>4 cm
Dudosa
Probablemente
maligna
PAAF
Considerar:
- Edad
- Aspecto RX benigno.
- Miolipoma
- Infeccioso
- Quiste
- Postraumtico
Ciruga
Si crece o
cambia su
morfologa o
funcionalidad
PAAF: puncin aspiracin con aguja fina; CLU: cortisol libre urinario.
Figura 8. Abordaje de los ndulos suprarrenales.
Probablemente
benigna
Observacin
mediante TAC
6-12 meses
CLU y
catecolaminas
cada 12 meses por
4 aos

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67
Diabetes mellitus.
Manejo a largo plazo
Mara Luisa de Mingo Domnguez. Endocrinologa y Nutricin
Brbara Otero Perpia. Medicina Interna
I.
DEFINICIN
1. Definicin actual de diabetes mellitus.

La diabetes mellitus (DM) se define como el conjunto de trastornos metablicos que tienen como nexo comn la hiperglucemia crnica que resulta de defectos en la sntesis-secrecin
de insulina, en su accin en los tejidos o en ambos.
Esta situacin se asocia a: 1) manifestaciones clnicas por la propia hiperglucemia; 2) complicaciones agudas potencialmente mortales; 3) complicaciones crnicas macrovasculares y
microvasculares; 4) otras alteraciones (susceptibilidad a infecciones, complicaciones gestacionales, psicolgicas, sociolaborales).
La OMS vaticina un aumento de proporciones epidmicas en la prevalencia de la enfermedad. Actualmente el nmero de adultos a nivel mundial con diabetes se estima en 171 millones y se prev para el ao 2031 una cifra de 366 millones.
2. Tipos de diabetes (tabla I).
II.
ETIOPATOGENIA
1. Diabetes mellitus tipo 1 (DM1).

Representa el 5-10% de los casos de DM. Existe un dficit absoluto de insulina por destruccin de las clulas pancreticas. Se precisa insulinoterapia para evitar complicaciones
graves y la muerte. En el cromosoma 6 reside el 50% de la susceptibilidad para la DM1 mostrando una herencia polignica con agregacin familiar (riesgo del 6% en hermanos de afecto). Existe una fuerte asociacin a los alelos DR y DQ.
DM tipo 1A o autoinmune. Estn implicadas la inmunidad celular, mediada por los
linfocitos T y los macrfagos, y humoral, a travs de diferentes anticuerpos: ICA (contra
las clulas de los islotes), GAD (contra la decarboxilasa del cido glutmico), AAI (antiinsulina) e IA-2 (frente a la tirosn-fosfatasa de los islotes pancreticos). Entre el 50-60% de
los pacientes debutan antes de los 16-18 aos. Se puede asociar a otras patologas autoinmunes.
Asesora: Elena Garca Fernndez. Mdico Adjunto de Endocrinologa y Nutricin.

Tabla I. Tipos de diabetes.
I.
Diabetes tipo 1.
A: Autoinmune:
Subtipo LADA (Late Autoinmune Adult Diabetes).
B: Idioptica.
II. Diabetes tipo 2.

III. Otros tipos especficos.
A: Defectos genticos de la funcin celular :
Cromosoma 20, HNF-4 (MODY 1).
Cromosoma 7, glucocinasa (MODY 2).
Cromosoma 13, IPF-1
(MODY 4).
Cromosoma 2, NeuroD1
(MODY 6).
Defectos en el DNA mitocondrial.
B: Diabetes neonatal:
Permanente.
Transitoria.
C: Defectos genticos de la accin de la insulina:
Resistencia insulnica tipo A.
Leprechaunismo.
Sndrome de Rabson-Mendenhall.
Diabetes lipoatrfica.
Otros.
D: Enfermedades del pncreas exocrino:
Pancreatitis, lesin traumtica o pancreatectoma, neoplasia, fibrosis qustica, hemocromatosis, pancreopata fibrocalculosa, otras.
E: Endocrinopatas:
Acromegalia, sndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo,
somatostinoma, aldosteronoma, otros.
F: Frmacos o agentes qumicos:
Vacor, pentamidina, cido nicotnico, glucocorticoides (tipo NODAT), inmunosupresores
(tipo NODAT), hormonas tiroideas, diazxido, agonistas adrenrgicos, tiazidas, difenilhidantona, interfern, otros.
G: Infecciones:
Rubola congnita, CMV, otras.
H: Formas infrecuentes de diabetes autoinmune:
Sndrome del hombre rgido (Staff-man).
Por anticuerpos anti-receptor de insulina.
Otros.
I: Otros sndromes genticos ocasionalmente asociados con diabetes :
sndrome de Down, sndrome de Klinefelter, sndrome de Turner, sndrome de Wolfram,
sndrome de Friedreich, corea de Huntington, sndrome de Lawrence-Moon-Bield, distrofia miotnica, porfiria, sndrome de Prader-Willi, otros.
IV. Diabetes gestacional.
MODY: Maturity Onset Diabetes of the Young; CMV: citomegalovirus; NODAT: diabetes de nueva aparicin despus del trasplante.
Diabetes mellitus. Manejo a largo plazo 1009

DM tipo 1B o idioptica. Insulinopenia con tendencia a la cetoacidosis sin mediacin
autoinmune. Es ms frecuente en pacientes de origen africano y asitico. Presentan menor prevalencia de complicaciones crnicas.
2. Diabetes mellitus tipo 2 (DM2).
Supone el 90-95% de las formas de DM. Se combina en grado variable un defecto en la
secrecin de la insulina y una resistencia a su accin sobre los tejidos perifricos. No suelen
presentar cetosis salvo en determinadas situaciones (infeccin o enfermedades graves). Su
herencia es polignica aunque existe mayor influencia gentica que en la DM1. Constituyen
factores de riesgo para su desarrollo: obesidad, antecedente familiar (un progenitor afecto
aumenta el riesgo a 40%, los dos progenitores afectos lo eleva a un 60%), etnia (mayor riesgo: afroamericano, hispano, asitico-americano, indio americano), sexo femenino, situaciones
de insulinresistencia (sndrome del ovario poliqustico).
III.
CLNICA
La sintomatologa clsica de la hiperglucemia consiste en: poliuria (la glucemia plasmtica >180 mg/dl con glucosuria positiva provoca una diuresis osmtica e hipovolemia), polidipsia (por aumento de la osmolaridad plasmtica secundaria a la hiperglucemia y a la hipovolemia) y polifagia con prdida de peso. Otras manifestaciones de la hiperglucemia son:
visin borrosa (por cambios osmticos que afectan al cristalino y humor vtreo) y mayor riesgo de infecciones.
1. DM1. Formas de presentacin clnica: clnica cardinal aislada, cetoacidosis diabtica (CAD), asintomtica (hallazgo casual de hiperglucemia en analtica rutinaria). Los pacientes suelen presentar bajo peso o normopeso.
2. DM2. Formas de presentacin: asintomtica (hallazgo casual de hiperglucemia en
analtica rutinaria), clnica cardinal aislada, situacin hiperglucmica hiperosmolar, CAD. El
80-90% de los pacientes son obesos.
IV.
DIAGNSTICO
Se debe realizar un cribaje para diagnosticar DM en adultos asintomticos:

Mayores de 45 aos.
Con sobrepeso (ndice de masa corporal (IMC) 25 kg/m).
Con factores de riesgo adicionales como: inactividad fsica, familiares de 1er grado diabticos, miembros de poblaciones con elevada prevalencia de DM (afroamericanos, latinos,
indios americanos), antecedentes de diabetes gestacional (DG) o macrosoma fetal (recin
nacido >4 kg), hipertensin arterial (HTA), HDL <35 mg/dl y/o triglicridos >250 mg/dl, sndrome del ovario poliqustico, hemoglobina glicosilada (HbA1c) 5,7%, enfermedad cardiovascular (ECV) y otras entidades clnicas relacionadas con resistencia a la insulina (obesidad
severa, acantosis nigricans).
Si los resultados de los test son normales se deben repetir al menos cada 3 aos,
pudiendo repetirse ms frecuentemente, segn los resultados iniciales y el riesgo del individuo.
1. Criterios diagnsticos de DM (tabla II).
Para el diagnstico se debe confirmar el resultado repitiendo el test o realizando otro diferente en todos los casos excepto en el criterio glucemia >200 mg/dl ms sntomas de hiperglucemia. Es preferible que sea el mismo test el que se repita para la confirmacin del diagnstico, pero dos test diferentes positivos tambin son vlidos. Si el resultado de dos test es discordante, se debe repetir aquel cuyo resultado est ms cercano al punto de corte diagnstico.

Tabla II. Criterios diagnsticos de diabetes mellitus.
Normal
Glucemia
basal
(mg/dl)*
Glucemia 2 h
Glucemia al azar
tras SOG** 75 g (mg/dl)
glucosa (mg/dl)
<100
<140
Riesgo
Tolerancia
incrementado alterada a la
de diabetes
glucosa
HbA1c
(DCCT)
(%)
140-199
Glucemia
100 y 125
basal alterada
Diabetes
126
200
5,7-6,4
200 ms sntomas 6,5
de hiperglucemia
Glucemia basal*: glucemia en ausencia de ingesta calrica durante al menos 8 h; SOG**: sobrecarga oral de glucosa;
HbA1c: hemoglobina glicosilada.
2. Diabetes gestacional.
Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa diagnosticada durante el
embarazo (ya sea porque aparezca durante ste o porque se diagnostique en l ya presentndola previamente). Aumenta el riesgo de desarrollar DM2 a lo largo de la vida.
El diagnostico de DG se realiza en dos etapas:
1. Test de OSullivan (SOG con 50 gr) y determinacin de la glucemia plasmtica a la
hora. Si es 140 mg/dl se realizar el punto 2.
2. SOG (100gr) con determinacin de la glucosa plasmtica basal en 1 hora, 2 horas y 3
horas de la SOG. Si se alcanzan al menos 2 de los siguientes valores se establece el diagnstico de DG: 95 mg/dl en ayunas, 180 mg/dl en 1 hora, 155 mg/dl en 2 horas o 140 mg/dl
en 3 horas.
Se debe manejar con dieta e insulina, estando contraindicados los antidiabticos orales
(ADOs). A las 6-12 semanas del parto se debe realizar un test diagnstico para descartar DM2,
preferiblemente una SOG (75 gr). La figura 1 muestra los pasos a seguir para el diagnstico de
la DG y cundo realizarla.
3. Valoracin de las complicaciones asociadas.
La morbilidad de la DM es consecuencia de las complicaciones macrovasculares (ECV,
enfermedad vascular perifrica) y microvasculares (retinopata, neuropata y nefropata). El
inicio de la DM2 es insidioso y muchas veces asintomtico, por lo que cualquier complicacin
puede estar presente en el momento del diagnstico.
3.1. Retinopata. Afecta al 25%-35% de los diabticos. Es la causa ms frecuente de
nuevos casos de ceguera en adultos de 20 a 74 aos en el mundo occidental. Es asintomtica
hasta estadios avanzados en los que se manifiesta como disminucin de la agudeza visual por
presencia de edema macular, desprendimiento de retina o hemorragia vtrea. Se recomienda
realizar un fondo de ojo en el momento del diagnstico a los DM2 y a los 5 aos a los DM1.
Posteriormente se debe repetir anualmente o antes segn lo considere el oftalmlogo.
3.2. Neuropata. Son varios sndromes que oscilan desde las manifestaciones subclnicas a las clnicas francas dependiendo de las fibras nerviosas afectadas (tablas III, IV y V). La
clasificacin incluye:
Neuropata subclnica: anomalas en las pruebas de electrodiagnstico y por las pruebas cuantitativas de exploracin sensitiva pero sin signos ni sntomas concomitantes.
Neuropata clnica difusa: puede ser proximal o distal y cursar con disfuncin sensitivomotora simtrica de fibras largas o con disfuncin de fibras cortas.
1 trimestre (factores de riesgo):

Edad 35 aos
DG o macrosoma en gestacin previa
IMC30
Glucosuria
Ovario poliqustico
Antecedentes familiares DM
Test OSullivan + SOG100
2 trimestre-cribado
Test OSullivan + SOG100
Todas las mujeres excepto las de bajo riesgo*
3 trimestre
Test oSullivan + SOG100
IMC: ndice de masa corporal; DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional; SOG: sobrecarga oral de glucosa.
* Se considera bajo riesgo para desarrollar DG aquella mujer que cumpla todas las siguientes caractersticas:
edad menor de 25 aos, peso y glucemia normales antes del embarazo, pertenecer a un grupo tnico con baja
prevalencia de DM y no tener problemas obsttricos previos ni antecedentes de DM en familiares de 1er grado.
Figura 1. Algoritmo diagnstico de la diabetes gestacional.
Tabla III. Presentacin clnica de las neuropatas de fibra corta.

1. Sintomatologa notable: el dolor es de tipo fibra C (urente y superficial, asociado a alodinia
interpretacin de cualquier estmulo, p.e. tctil, como doloroso).
2. Al final del proceso, hipoalgesia.
3. Defecto en la valoracin de la sensibilidad trmica.
4. Defecto en la funcin vegetativa, con sudoracin generalizada o sequedad de piel, alteracin
del tono vasomotor y del flujo sanguneo, pies fros.
5. Los reflejos y la funcin motora estn intactos.
6. Electrofisiolgicamente silente.
7. Prdida de fibras nerviosas cutneas a la tincin PGP 9,5 (antgeno proteico neuronal).
8. Diagnstico clnico por la disminucin de la sensibilidad al monofilamento de Semmens
Weisnstein de 1,0 g y de la sensacin de presin con la rueda de Waardenberg u otro instrumento similar.
9. Anomalas en el umbral de percepcin del calor, funcin neurovascular, dolor, sudorometra
cuantitativa y pruebas de funcin vegetativa.
10. Los riesgos son la ulceracin del pie y la gangrena subsiguiente.

Tabla IV. Presentacin clnica de las neuropatas de fibra gruesa.
1. Alteracin de la sensibilidad vibratoria (suele ser la primera prueba objetiva) y de la sensacin
de la postura.
2. Disminucin de los reflejos tendinosos.
3. Dolor de tipo delta, terebrante, sordo, como dolor de muelas en los huesos de los pies, o dolor
de tipo compresivo o como un calambre.
4. Ataxia sensorial (marcha de pato).
5. Prdida de masa muscular en los pequeos msculos de los pies (con las puntas de los dedos en
martillo) y debilidad de manos y pies.
6. Acortamiento del tendn de Aquiles y pie equino.
7. Aumento del flujo sanguneo (pie caliente).
8. Riesgo de neuroartropata de Charcot.
Tabla V. Caractersticas de las neuropatas diabticas.

N. fibra
corta
N. fibra
motora
proximal
N. fibra
gruesa
Mononeuropatas
agudas
Parlisis
por presin
Prdida
sensorial
(tacto,
vibracin)
Prdida
sensorial
(trmica,
alodinia)
0/+
0/+
Prdida
sensorial
(tacto,
vibracin)
0/+++
0/+
Prdida
sensorial en la
distribucin
del nervio
+/++
Dolor
+/++
+/++
+/++
+/++
Reflejos
tendinosos
N/
N/
Dficit motor
Dficit motor
proximal
+/++
0/+++
+/+++
+/++
Neuropatas focales: son las mononeuropatas y los sndromes de atrapamiento.

Para su diagnstico clnico se emplean pruebas de cribaje (martillo de reflejos, diapasn
de 128 ciclos/seg) y de estratificacin (monofilamento de 10 gramos). Como exploracin complementaria se dispone del electromiograma (EMG).
a) Neuropatas difusas:
Neuropatas motoras proximales. Comienzan de forma aguda o gradual con dolor en
los muslos, caderas o nalgas (afectacin de los msculos psoas iliaco, obturador y aductor, con preservacin relativa del glteo mayor y menor y de los tendones poplteos) y
se sigue de importante debilidad de los msculos proximales de las extremidades inferiores, con incapacidad para incorporarse desde la posicin de sentado (maniobra de
Gower positiva). Presentan fasciculaciones musculares espontneas o provocadas por
la percusin. En el EMG se detecta una plexopata lumbosacra.
Polineuropata simtrica distal (DSPN). Es la neuropata ms frecuente. Su inicio
es insidioso, pero a veces es agudo desencadenado por estrs o por el inicio del tratamiento de la DM. Presentan una prdida progresiva de sensibilidad, de comienzo

distal, seguida en los casos ms severos de debilidad muscular. Es subclnica en el
85% de los casos descubrindose en la exploracin y en el resto se manifiesta por la
presencia precoz de dolor o hiperalgesia (neuropata de fibra corta) en extremidades
inferiores, seguida de prdida de sensibilidades trmica, tctil y presora (neuropata
de fibra gruesa).
b) Neuropatas focales:
Mononeuropatas. Su inicio suele ser agudo y se asocia a dolor y afectacin motora en
el territorio del nervio afecto. Se produce por obstruccin vascular. Afecta ms frecuentemente a los pares craneales oculomotores y a los nervios del tronco. Pueden coexistir mononeuropatas en varias localizaciones. Se suelen resolver en 6-8 semanas.
Sndromes de atrapamiento. Aparecen en 1/3 de los diabticos. Comienzan de forma
lenta y persisten. Suele afectar a los nervios: mediano, cubital, radial, femoral, laterales
cutneos del muslo, peroneos, plantares laterales y medianos. Para su diagnstico se
emplean las pruebas de Tinel y Phalen en la mueca o sus equivalentes en otras zonas
de atrapamiento.
c) Neuropata autonmica. Se presenta en forma insidiosa, puede afectar mltiples
rganos y se diagnostica por exclusin. La tabla VI resume las posibles afectaciones que pueden aparecer en la neuropata autonmica.
3.3. Nefropata. Es la principal causa de insuficiencia renal terminal en el mundo occidental. Se estima que afecta a un 30-35% de los DM1 y a un 15%-20% de los DM2. Es importante su deteccin precoz que se basa en el cribado de la microalbuminuria (MAU) a los 5 aos
del diagnstico de la DM1 y al diagnstico en DM2, debiendo repetirlo anualmente. Puede
efectuarse mediante el ndice albmina/creatinina en una muestra de orina aislada o cuantificando la excrecin urinaria de albmina en orina de 24 horas u orina minutada (tabla VII). La
MAU puede elevarse ante una infeccin urinaria, embarazo, ciertos frmacos, ejercicio previo
o fiebre. Por ese motivo, para confirmar la MAU se requiere que el test sea positivo en al
menos 2 de 3 muestras recogidas a lo largo de 3-6 meses. Los valores de albmina en orina y
su significacin se resumen en la tabla VII.
Adems hay que determinar anualmente la creatinina y el filtrado glomerular mediante la
frmula de la modificacin de la dieta en la enfermedad renal (MDRD) para estimar la funcin
renal, independientemente de la excrecin urinaria de albmina.
Tabla VI. Afectacin de rganos en la neuropata autonmica.

Cardiovasculares
Taquicardia en reposo.
Infarto agudo de miocardio silente, insuficiencia cardaca congestiva y muerte sbita.
Gastrointestinales
Gastroparesia.
Diarrea, estreimiento.
Genitourinarias
Disfuncin vesical.
Disfuncin erctil.
Perifricas
Sudoracin gustativa.
Alteraciones pupilares.
Alteracin del flujo neurovascular.
Edema.
Metablicas
Falta de reconocimiento y respuesta a la hipoglucemia.

Tabla VII. Valores de albmina en orina.
Orina 24 horas (mg)
Orina aislada
albmina/creatinina
(mg/g o g/mg)
Orina minutada
(g/min)
Normal
<30
<30
<20
Microalbuminuria
30-299
30-299
20-199
Macroalbuminuria
300
300
200
3.4. Enfermedad arterial perifrica. El cribado debe incluir una historia sobre la
presencia de claudicacin intermitente, la palpacin de pulsos distales (tibiales posteriores y pedios) y la medicin mediante eco-doppler del ndice tobillo/brazo (ITB) en los
mayores de 50 aos y en los menores de 50 aos con otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) como hbito tabquico, HTA, dislipemia o DM de ms de 10 aos de evolucin.
El ITB permite clasificar en 4 grados a los pacientes: >1,3: no interpretable; 0,91-1,3: normal; 0,41-0,9: enfermedad arterial perifrica leve-moderada; 0,4: enfermedad arterial perifrica severa.
3.5. Enfermedad coronaria (EC). Aproximadamente el 80% de los DM2 sufren complicaciones cardiovasculares en las que la lesin predominante es el fenmeno aterotrombtico. El 70% de las muertes por aterotrombosis son cardacas y se empiezan a producir en la
cuarta dcada de vida. La proteinuria multiplica por 15 el riesgo de desarrollar EC. La tasa
de mortalidad por infarto agudo de miocardio (IAM) en diabticos es casi el doble que en no
diabticos tanto durante la fase aguda del IAM como en el perodo precoz y tardo postIAM
debido a: mayor riesgo de insuficiencia cardaca por una mala adaptacin del ventrculo
izquierdo; aumento del riesgo de sufrir muerte sbita por desequilibrio simpaticovagal como
consecuencia de la neuropata autonmica; mayor probabilidad de reinfarto precoz por alteracin de la fibrinlisis; coronariopata subyacente extensa; cambios en el metabolismo de
las clulas miocrdicas como oxidacin de los cidos grasos libres en vez de la glucosa, con
una menor generacin de ATP a cualquier nivel de consumo de oxgeno; y miocardiopata
asociada.
Como consecuencia de la neuropata pueden presentar sntomas atpicos durante el sndrome coronario agudo e isquemia silente. Se debe realizar un test de isquemia miocrdica a
pacientes con sntomas tpicos o atpicos para cardiopata isqumica y a aquellos con alteraciones electrocardiogrficas. No se recomienda en pacientes asintomticos con electrocardiograma normal.
3.6. Enfermedad cerebrovascular. La DM es un importante factor de riesgo para el
infarto cerebral isqumico. En pacientes con accidente cerebrovascular agudo (ACVA) la prevalencia de DM conocida es del 20% y no conocida del 6-42%. El 29-44% de los ACVA se
producen por trombosis in situ, el 20-25% por cardioembolismo, el 13-21% por enfermedad
de los vasos pequeos (infartos lacunares) y el 15-17% por causas mixtas e indeterminadas. El
control glucmico estricto no ha demostrado reducir la incidencia de ACVA. Sin embargo el
control tensional lo reduce hasta en un 44%. Se debe iniciar el tratamiento hipotensor pasadas
2-4 semanas del evento, una vez superado el periodo agudo en el que se produce HTA como
respuesta sistmica al estrs.
3.7. Pie diabtico (PD). Aproximadamente entre un 5% y un 10% de los diabticos han
sufrido una ulceracin en el pie y el 1% ha sufrido una amputacin. Es la causa ms frecuente de amputacin no traumtica de extremidades inferiores.
Son factores de riesgo para PD: amputacin y lceras previas, neuropata perifrica,
deformidad del pie, enfermedad arterial perifrica, disminucin de la agudeza visual, nefropata diabtica, mal control glucmico y hbito tabquico.

Se realizar un examen anual del pie que incluir: una inspeccin completa de la piel y
de posibles deformidades, la palpacin de pulsos distales y la exploracin de la sensibilidad.
Las lceras diabticas se clasifican segn la tabla VIII.
Tabla VIII. Sistema de clasificacin de las lceras de la Universidad de Texas.
Grado 0
Grado 1
Grado 2
Grado 3
Estadio A
Prelcera o lesin lcera

postlcera. No
superficial
rotura de la piel
lcera profunda lcera que

que llega a tendn penetra en el
o cpsula
hueso/articulacin
Estadio B
+Infeccin
+Infeccin
+Infeccin
+Infeccin
Estadio C
+Isquemia
+Isquemia
+Isquemia
+Isquemia
Estadio D
+Infeccin e
isquemia
+Infeccin e
isquemia
+Infeccin e
isquemia
+Infeccin e
isquemia
V.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
1. El control glucmico estricto es til para prevenir la enfermedad microvascular. Su

papel en la prevencin de ECV no est tan bien definido. Se consigue mediante dos tcnicas:
1.1. Automonitorizacin de la glucemia capilar.
1.2. HbA1c: mide la cantidad de glucosa adherida a los glbulos rojos. El resultado es
expresado en porcentaje (%) e indica el promedio de glucemias mantenido durante el trimestre anterior a la prueba (tabla IX).
Se realizar inicialmente y luego como parte del seguimiento, cada 6 meses si el control
glucmico es adecuado y se han alcanzado los objetivos o cada 3 meses si no se han conseguido, ha habido un cambio de tratamiento o en aquellos pacientes que precisen un tratamiento muy intensivo (por ejemplo DM1). El valor de HbA1c que nos planteamos como objetivo
debe individualizarse segn las caractersticas de los pacientes (tabla X).
2. Correccin de FRCV: la ECV es la principal causa de mortalidad en diabticos.
Frecuentemente coexisten varios FRCV en el mismo enfermo. En la tabla XI se resumen los
objetivos y tratamiento de stos en los pacientes diabticos.
Tabla IX. Correlacin entre la hemoglobina glicosilada (HbA1c) y la glucemia media.

HbA1c (%)
Glucemia media (mg/dl)
126
154
183
212
10
240
11
269
12
298

Tabla X. Objetivos de hemoglobina glicosilada (HbA1c) y glucemia capilar en la diabetes mellitus.
Objetivos de HbA1c
<7%
En pacientes con una DM de corta evolucin, esperanza de vida

larga y sin enfermedades cardiovasculares importantes.
<6%
En embarazadas con DG, DM1 o DM2.
>7%
En pacientes con historia de hipoglucemias severas, esperanza de

vida corta, complicaciones micro o macrovasculares u otras comorbilidades importantes, DM de larga evolucin y en los que a
pesar del tratamiento intensivo y la educacin diabetolgica no
consiguen los objetivos generales.
Objetivos de glucemia Preprandial DM1 y DM2

capilar
Postprandial DM1 y DM2 (1-2 horas
despus de comenzar la comida)
Preprandial en diabticas embarazadas
70-130 mg/dl
180 mg/dl
95 mg/dl
Postprandial en diabticas embarazadas 1 hora postprandial 140 mg/dl

2 horas postprandial 120 mg/dl
DG: diabetes gestacional; DM: diabetes mellitus.
Tabla XI. Objetivos y tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular en la diabetes mellitus.
FRCV
Objetivo
Tratamiento
Periodicidad
HTA
<130/80 mmHg
Si TA<139/89 mmHg:
Tratamiento no farmacolgico.
Si TA139/89 mmHg:
Tratamiento farmacolgico.
En cada visita.
Dislipemia
LDL:
Tratamiento no farmacolgico
sin ECV o FRCV: <100 Tratamiento farmacolgico con
mg/dl.
estatinas si:
con ECV o 1 FRCV
No se controlan con medidas
asociados, lesin de rgano
no farmacolgicas.
diana o enfermedad
Independientemente de los
coronaria: <70 mg/dl.
niveles de LDL si:
Triglicridos <150 mg/dl.
- Tiene ECV.
- Sin EVC pero con mltiples
HDL>40 mg/dl en varones
FRCV o al menos uno si es
y 50 mg/dl en mujeres.
mayor de 40 aos.
Anualmente.
Cada 2 aos
en pacientes
con LDL
<100 mg/dl,
HDL >50 mg/dl
y triglicridos
<150 mg/dl.
FRCV: factores de riesgo cardiovascular; TA: tensin arterial; HTA: hipertensin arterial; ECV: enfermedad
cardiovascular; LDL: Low Density Lipoprotein; HDL: High Density Lipoprotein.
3. Otros.
3.1. Abstinencia tabquica.
3.2. Antiagregacin: se recomienda el cido acetilsaliclico (AAS) (75-162 mg/da)
como: prevencin primaria en varones mayores de 50 aos y mujeres mayores de 60 aos con
al menos otro FRCV; prevencin secundaria en pacientes con ECV. Se debe individualizar en
el caso de prevencin primaria de sujetos con bajo riesgo como varones menores de 50 aos o
mujeres menores de 60 aos con al menos un FRCV o varones mayores de 50 aos o mujeres
mayores de 60 aos sin FRCV. Si hay contraindicacin para el AAS se recomienda clopido-

grel (75 mg/da). Durante el primer ao despus de sufrir un sndrome coronario agudo se recomienda AAS (75-160 mg/da) + clopidogrel (75 mg/da). Se debe evitar el AAS en menores de
30 aos por riesgo de desarrollar sndrome de Reye.
VI.
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
1. Medidas no farmacolgicas.
1.1. Dieta: el objetivo es mantener el peso ideal con un aporte adecuado de nutrientes y
contribuir al control metablico (glucemia, tensin arterial, dislipemia). Si el paciente tiene
sobrepeso u obesidad los beneficios metablicos se obtienen con una disminucin del 5-10%
en el peso corporal. Los alimentos para diabticos no aportan ninguna ventaja y no deben recomendarse.
Se deben aportar entre 20-25 kcal/kg, debiendo aadirse un 30, 50 y 100% dependiendo
del nivel de actividad fsica (sedentario, actividad fsica moderada o intensa). Habra que aadir 300 kcal/da en el embarazo, 500 kcal/da en la lactancia y 500 kcal/da para aumentar 0,5
kg el peso semanal (o restarlas para perderlo).
Se recomienda la dieta por equivalencias o unidades de intercambio (15 g de hidratos de
carbono=1 intercambio/racin). Todos los pacientes diabticos deben saber contar raciones. Se
evitarn los hidratos de carbono de absorcin rpida prefiriendo los de absorcin lenta y la
fibra que retardan la absorcin de alimentos y minimizan la hiperglucemia. Se fraccionar la
ingesta en 6 tomas/da manteniendo la puntualidad para evitar hipoglucemias (tabla XII).
1.2. Ejercicio: el ejercicio fsico regular mejora el control metablico y los FRCV,
aumenta la sensibilidad a la insulina y ayuda a reducir el peso. Se recomienda ejercicios de
intensidad moderada, aerbicos y realizados de forma continua (150 minutos/semana 3-4
sesiones/semana con una media de 50 minutos/sesin).
Contraindicaciones para el ejercicio son: la DM o HTA descompensadas, las neuropatas
autonmica o perifrica severas, la retinopata proliferativa y la presencia o antecedentes de
lceras en los pies.
2. Medidas farmacolgicas.
2.1. Insulina (tabla XIII).
Es el tratamiento en: todos los diabticos tipo 1; en diabticos tipo 2 si al diagnstico la
glucemia es 270 mg/dl (especialmente si se acompaa de clnica cardinal), si existe HbA1c
>7% a pesar de cumplir dieta y dosis mxima de 2-3 ADOs o en situaciones de estrs (infecciones, cirugas, traumatismos, corticoterapia, etc.); diabetes secundaria a patologa pancretiTabla XII. Recomendaciones nutricionales en la diabetes mellitus (American Diabetes Association).
Hidratos de carbono: 50-60% de las caloras totales.
Fibra: 20-40 g/da.
Protenas: 15-20% de las caloras totales (0,8-1,0 g/kg/da). en ancianos, embarazo, lactancia
(1-1,2 g/kg/da) y en nefropata diabtica (0,8 g/kg/da).
Grasas: 30-40% de las caloras totales:
cidos grasos monoinsaturados: 10-15% ( al 20% en obesos con hipertrigliceridemia y VLDL).
cidos grasos poliinsaturados: <10%.
cidos grasos saturados: <10% (si LDL >100 mg/dl debe ser <7%).
Colesterol: <300 mg/dl (si LDL >100 mg/dl debe ser <200 mg/dl).
Micronutrientes: si la dieta es adecuada no es necesaria su suplementacin.
Sodio: 1.000 mg/1.000 Kcal (en HTA <2.400 mg/da y en insuficiencia renal <2.000 mg/da).
Alcohol: limitar su consumo a dos bebidas/da en varones y una/da en mujeres (no sustituyendo otros
alimentos).

Tabla XIII. Tipos de insulina.
Tipo
Inicio de Pico de
accin
accin
Duracin Inyeccin
mxima
Ultrarrpida 5-15 min 30-90 min 4-6 h

(anlogos)
Justo antes
de comidas
Rpida
(humana)
Nombre comercial
Lispro
Asprtica
Glulisina
Humalog
Humalog Kwikpen
Novorapid Flexpen
Apidra
Apidra Solostar
Actrapid
Actrapid Innolet
Humulina Regular
2-4 h
6h
15 min antes Regular o

de comidas cristalina
Intermedias 2-4 h
o retardadas
4-8 h
10-16 h
15-10 min
antes de
comidas
NPH
Insulatard
(isofsica) Insulatard Flexpen
Humulina NPH
Humulina NPH Pen
SILP
(antigua
Humalog basal
NPL)
Prolongada, 2 h
lenta o
ultrarretardada
(anlogos)
No hay
pico
24 h
Independiente
de comidas
Glargina
Tipo mezcla
30 mins
Nombre
Composicin
Mezcla humana Rpida y NPH
Detemir
Lantus
Lantus Optiset
Lantus Opticlick
Lantus Solostar
Levemir Flexpen
Levemir Innolet
% mezcla
Nombre comercial
Inyeccin
30% rpida
+ 70% NPH
Mixtard 30
Mixtard 30 Innolet
Humulina 30/70
Humulina 30/70 Pen
15 min
antes de
comidas
Novomix 30 Flexpen
Novomix 50 Flexpen
Novomix 70 Flexpen
HumalogMix 25
Kwikpen
HumalogMix 50
KwikPen
Justo antes
de comidas
Mezcla anlogo Anlogo y NPH 30% Asp + 70% NPH

50% Asp + 50% NPH
70% Asp + 30% NPH
25% Lis + 75% NPH
50% Lis + 50% NPH
ASP: asprtica; LIS: lispro.
ca; insuficiencia renal y heptica severas. En la DG sera el tratamiento de eleccin cuando fracasa la dieta.
Forma de administracin. Las insulinas de accin rpida, ultrarrpida y mixtas deben
administrase subcutneas en abdomen. Las intermedias y lentas en brazos o muslos. Siempre
debe rotarse el lugar de la inyeccin para evitar lipodistrofias que alteren la absorcin de la
insulina.
Factores modificadores de la absorcin. Lugar de administracin (la absorcin es ms
rpida en el abdomen y ms lenta en muslos y brazos), flujo sanguneo (absorcin mayor con

el masaje, ducha o bao), dosis (absorcin ms lenta si mayor volumen inyectado), profundidad (absorcin mayor a ms profundidad).
a) Tratamiento de la DM1:
La pauta de eleccin es la insulinoterapia intensiva bolo-basal, es decir, administrar una
insulina de accin intermedia o lenta junto con bolos de rpida antes de las comidas. Para el
clculo de la dosis inicial se utilizarn algoritmos como los de la figura 2.
Eleccin del tipo de insulina basal:
Glargina: la dosis total de insulina (DTI) de glargina ser un 80% de la DTI de NPH,
NPL o detemir. Se administra en una sola dosis diaria, generalmente en la noche aunque puede
administrase en la maana (sobre todo si existen hipoglucemias nocturnas) o en la tarde.
Detemir: puede administrarse en una nica dosis (generalmente en la maana) aunque
dada su vida media en gran parte de los casos se termina administrando dos dosis (2/3 por la
maana y 1/3 por la noche).
NPH, NPL: se administra en dos dosis (2/3 por la maana y 1/3 por la noche).
Ajustes:
Los ajustes de dosis suelen realizarse de 2 en 2 unidades de 4 en 4, segn los casos. Los
cambios de dosis se deben hacer cada 2-3 das. La insuficiencia renal y heptica pueden disminuir los requerimientos de insulina basal.
Actitud ante la hiperglucemia predesayuno:
Se debe medir la glucemia a las 2-3 am y a las 5 am. Si ambas estn elevadas se aumentar la dosis de insulina intermedia o lenta nocturna. Si se detectan hipoglucemia nocturna
(fenmeno de Somoyi) se deber disminuir la dosis nocturna. Si la glucemia a las 2-3 am es
normal y posteriormente elevada (fenmeno del Alba) se puede retrasar la administracin de
insulina intermedia o cambiar la insulina intermedia por un anlogo lento (que permite el
aumento de la dosis nocturna con menor riesgo de hipoglucemia).
b) Tratamiento de la DM2 (figura 3):
Insulinoterapia como terapia inicial:
Si la glucemia plasmtica al debut es >270 mg/dl para corregir la glucotoxicidad. Con
esto lograremos aumentar tanto la secrecin como la sensibilidad a la insulina. Posteriormente
cuando la glucemia basal sea <130 mg/dl o cuando la necesidad de insulina sea igual o menor
a 12 UI se puede sustituir el tratamiento por ADOs.
Clculo de la dosis total de insulina (DTI)

0,5 peso (kg)
Ej: peso de 60 kg: DTI= 30 U
DTI pre-ingestas (DTPI)

de insulina rpida o ultrarrpida
60% del DTI (Ej=18 U)
Dosis predesayuno
1/3 de la DTPI
Ej: 1/3 18= 6 U
Dosis precomida
1/3 de la DTPI
Ej: 1/3 18= 6 U
Dosis total de insulina basal

(NPH, Glargina, Detemir)
40% del DTI (Ej: 12 U)
Dosis precena
1/3 de la DTPI
Ej: 1/3 18= 6 U
Figura 2. Clculo de la dosis inicial de insulina. Algoritmo de la Joslin Clinic.
Modificaciones del estilo de vida

(terapia nutricional y ejercicio)
HbA1c 6,5-8,5%
Si intolerancia o
contraindicacin
valorar:
1. S.U**
2. iDPP4***
3. TZD
4. Repaglinida
5. Inh.disacaridasas
Asintomtico
Hiperglucemia
sintomtica
Insulina + Metformina
Metformina
No se alcanza el objetivo
de HbA1c en 3 meses
Metformina +
HbA1c > 8,5%
No se alcanza el objetivo de
HbA1c en 3 meses
S.U** o glinida
iDPP4
TZD
Insulina basal
Agonistas GLP-1
No se alcanza el objetivo de HbA1c en 3 meses
Aadir insulina basal
Triple terapia oral
No se alcanza el objetivo de HbA1c en 3 meses
Metformina + Insulinoterapia intensiva

S.U: sulfonilureas; iDPP4: inihibidores de dipeptidilpeptidasa; TZD: tiazolidindionas; GLP-1: glucagon-like
peptide; HbA1c: hemoglobina glicosilada.
*Objetivos de HbA1c: menor de 70 aos, sin complicaciones ni comorbilidades y con menos de 10 aos de
evolucin: <6,5%; mayor de 70 aos, con complicaciones o comorbilidades avanzadas, con ms de 10 aos de
evolucin: <7,5%. **Glicazida o glimepirida. ***Sitagliptina.
Figura 3. Algoritmo 2010 de la Sociedad Espaola de Diabetes (SED) sobre el tratamiento

farmacolgico de la diabetes mellitus tipo 2.

Insulina combinada con ADOs:
Si no se controla adecuadamente con ADOs se aade una dosis de 10 U de NPH al acostarse o Glargina predesayuno a dosis equivalente. Se suspendern los ADOs secretagogos, por
aumento del riesgo de hipoglucemias. Se mantendr la metformina si no existe contraindicacin para su uso.
Insulinizacin en monoterapia:
Cuando persiste la hiperglucemia a pesar de la modificacin anterior se debe suspender
los ADOs e insulinizar con terapia insulnica intensiva (DTI: 0,3-0,5 U/kg de peso). Son particularmente tiles en estos pacientes las mezclas de insulina.
2.2. Antidiabticos orales.
Se emplean en la DM2 no siendo tiles en la DM1 (ver tabla XV resumen para mayor
detalle).
a) Sensibilizadores a la accin de la insulina.
Mejoran la sensibilidad a la insulina mediante el aumento de la captacin de glucosa por
parte de los tejidos diana (msculo y adipocito) y, en menor grado, la inhibicin de la gluconeognesis heptica.
Biguanidas: Metformina (Dianben, Dianben polvo para solucin oral). Su principal
efecto secundario es la intolerancia digestiva (diarrea, meteorismo), por lo que se debe iniciar a dosis bajas e ir incrementndola progresivamente. Si a pesar de ello no se toleran los
comprimidos se puede pasar a la presentacin en sobres.
Glitazonas o tiazolidindionas: Pioglitazona (Actos). La rosiglitazona (Avandia) y
todas las combinaciones que la contenan (Avandamet y Avaglim) han sido retiradas del
mercado por la existencia de datos clnicos que avalan un incremento del riesgo cardiovascular con su utilizacin.
b) Reguladores de la secrecin de insulina.
Aumentan la secrecin de insulina mediante la estimulacin directa de la clula pancretica, por lo que requieren la presencia de una buena reserva pancretica (DM2 de corta
evolucin).
Sulfonilureas. Su principal efecto secundario son las hipoglucemias. La gliquidona presenta principalmente eliminacin por va biliar, por lo que podra utilizarse en la insuficiencia
renal leve, a diferencia del resto del grupo (tabla XIV).
Glinidas. Aumentan la secrecin de insulina por estmulo de la clula con un efecto
ms rpido y ms corto que las sulfonilureas. Estn indicadas en pacientes ancianos (alto riesgo de hipoglucemia) o en la insuficiencia renal leve-moderada.
c) Inhibidores de la alfa-glucosidasa.
Acarbosa (Glucobay, Glumida) y miglitol: (Plumarol). Inhiben las disacaridasas
intestinales por lo que disminuyen y retrasan la absorcin de carbohidratos complejos. Algunos
estudios realizados demuestran que disminuyen la mortalidad cardiovascular. Ante hipoglucemias inducidas por este grupo, se debe administrar glucosa pura para remontar la glucemia y
no carbohidratos complejos.
Tabla XIV. Vas de excrecin de las sulfonilureas.

Frmaco
Duracin (horas)
Metabolitos
Excreccin renal
Glibenclamida
10-24
Inactivos
50%
Glicazida
6-15
Inactivos
70%
Glimepirida
8-24
Inactivos
60%
Glipizida
12-24
Inactivos
70%
Gliquidona
6-12
Inactivos
<5%
Comp 5 mg
Comp 5 mg
Comp 5 mg
Comp 5 mg
Glibenclamida Daonil
Euglucon
Glucolon
Norglicem
Glinidas
Comp 250 mg
Clorpropamida Diabinese
1,2,3,4 y 6 mg
1,2,3,4 y 6 mg
1,2,3,4 y 6 mg
Comp 5 mg
Comp 30 mg
Comp 5 mg
60,120,180 mg
0,5, 1 y 2 mg
0,5,1 y 2 mg
Amaryl
Glimepirida EFG
Roname
Minodiab
Glurenor
Staticum
Starlix
Novonorm
Glimepirida
Glipizida
Gliquidona
Glisentida
Nateglinida
Repaglinida
Prandin
Comp 30 mg
Uni Diamicron
Glicazida
Metformina EFG
Sulfonilureas
Ventajas
1,5 mg
1,5 mg
180 mg
2,5-5 mg
15 mg
2,5-5 mg
1 mg
1mg
1mg
30 mg
2,5 (5) mg
2,5 (5) mg
2,5 (5) mg
2,5 (5) mg
250 mg
Efectos gastrointestinales
Acidosis lctica
(muy rara)
Interfiere con la
absorcin de la
vitamina B12
Desventajas
16 mg
16 mg
540 mg
20 (40) mg
180 mg
20 mg
4-6 mg
4-6mg
4-6mg
120 mg
No contraindicadas en
insuf. renal leve-moderada
glucemia posprandial
Riesgo hipoglucemia:
Repaglinida : moderado
Nateglinida: mnimo
Glibenclamida: significativo
Glicazida: leve-moderado
Glimepirida: moderado
Riesgo de hipoglucemia:
Aumenta el peso
No asociar
repaglinida con
gemfibrocilo
Aumento de peso
Menos eficacia
15 (20) mg Disminuyen complicaciones hipoglucemiante
15 (20) mg microvasculares
que metformina y
15 (20) mg
glitazonas
15 (20) mg
500 mg
Comp 850 mg 500 mg

2.000 mg No peso
Sobres 850 mg (1.700 mg) (3.000 mg) Mejora perfil lipdico
Sobres 1.000 mg
mortalidad y
complicaciones
Comp 850 mg
macrovasculares en obesos
No riesgo de hipoglucemia
Dosis
mxima
Dianben
Metformina
Biguanidas
Dosis
inicial
Presentacin
Nombre
comercial
Principio
activo
Grupo
Tabla XV. Cuadro resumen de antidiabticos orales.

HbA1c
(%)
Insuf. heptica
grave
1-2 %
Insuf. renal grave 1-2 %

(FG<30 ml/min)
Insuf.
heptica grave
Alergia a
sulfamidas
FG < 60 ml/min 1-2 %

IC severa
Insuf.
heptica
Insuf.
respiratoria
Alcoholismo
Uso de contrastes
yodados
Contraindicaciones
Comp 50 mg
Comp 50 mg
Comp 5 mg
5 y 10 mcg s.c
Galvus
Onglyza
Byetta
Victoza
Vildagliptina
Saxagliptina
Exenatide
Liraglutide
Xiliarx
Comp 100 mg
Januvia
Sitagliptina
Plumarol
Miglitol
45 mg
Dosis
mxima
10 mcg
5 mg
50 mg
50 mg
100 mg
20 mcg
50 mg
50 mg
100 mg
50 (150) mg 600 mg
50 (150) mg 600 mg
15-30 mg
Dosis
inicial
el peso
la TA
Mejora los lpidos
No el peso
No el peso
mortalidad y
complicaciones
cardiovasculares
No contraindicadas en
insuf. renal moderada
Control glucmico ms
duradero frente a metformina
o SU
Ventajas
Contraindicaciones
Acarbosa: FG
<30 ml/min
Miglitol: FG
<60 ml/min
Insuf. heptica
grave
Enf. intestinal
crnica
Administracin
FG < 30 ml/min
subcutnea
Enfermedad GI
Efectos adversos grave
GI: nuseas, diarrea
Resto como Inhib.
DPP-4
Se han notificado Vildagliptina:

Insuf. heptica o
casos de
si ALT x LSN
pancreatitis aguda
Beneficios/
seguridad a largo
plazo desconocidos
Vildagliptina: no
indicada con
insulina, monoterapia
ni triple terapia
Efectos
gastrointestinales
Baja eficacia si
dieta pobre en HC
La hipoglucemia
debe tratarse con
glucosa pura
Aumenta el peso Insuf. cardaca

Edemas
Insuf. heptica
fracturas en
extremidades en
mujeres
Se necesitan 6-12
sem para valorar el
mximo efecto
Desventajas
0,5-1,5 %
0,5-1,5%
0,5-0,7%
0,5-2%
HbA1c
(%)
FG: filtrado glomerular; IC: insuficiencia cardaca; SU: sulfonilureas; HC: hidratos de carbono; TA: tensin arterial; GI: gastrointestinal; DPP-4: dipeptidilpeptidasa-4.
Anlogos
GLP-1
Inhibidores
DPP-4
50 y 100 mg
50 y 100 mg
Glucobay
Glumida
Acarbosa
Inhibidores
de la alfaglucosidasa
Comp 15
y 30 mg
Actos
Pioglitazona
Glitazonas
Presentacin
Nombre
comercial
Principio
activo
Grupo

d) Incretinmimticos o terapias basadas en GLP-1 (glucagon-like peptide). Las incretinas (GLP-1) aumentan la secrecin de insulina dependiente de glucosa, como respuesta a la ingesta alimenticia, enlentecen el vaciamiento gstrico, inhiben el aumento posprandial de glucagn y
mejoran la captacin de glucosa por los tejidos perifricos. La vida media de las incretinas es muy
corta (del orden de minutos), siendo degradadas por la enzima dipeptidilpeptidasa (DPP-4).
Anlogos de GLP-1 por va s.c:
Exenatide (Byetta). Est indicado en combinacin con: metformina, sulfonilureas, tiazolidindionas, metformina y una sulfonilurea, metformina y una tiazolidindiona. Se debe disminuir la dosis de sulfonilureas cuando se aade porque el riesgo de hipoglucemia puede
aumentar ligeramente. Enlentece el vaciado gstrico por lo que se deben monitorizar los frmacos con estrecho margen teraputico (Ej: derivados del cumarol). Se inicia con 5 mcg/2
veces/da durante 1 mes y luego se pasa a la dosis de mantenimiento (10 mcg/2 veces/da) para
minimizar las nuseas, complicacin que presenta fenmeno de taquifilaxia.
Inhibidores de la DPP-4 vo:
Sitagliptina (Januvia, Xelevia, Tesavel). Indicada en asociacin con metformina o
glitazonas. Se metaboliza a travs del citocromo P450. Puede aumentar los niveles de
digoxina. Indicada en asociacin con metformina, glitazonas o sulfonilureas, en monoterapia restringida (intolerancia o contraindicacin a metformina), en triple terapia y en
adicin a insulina. El metabolismo de sitagliptina por el citocromo P450 es muy limitado. No se recomienda ajuste posolgico en pacientes con riesgo de toxicidad pues el
incremento de los niveles plasmticos de digoxina es ligero aunque deben vigilarse.
Vildagliptina (Galvus, Xiliarx, Jalra). Se emplea en combinacin con metformina, sulfonilureas y glitazonas. No se metaboliza a travs de la citocromo P450.
Saxagliptina (Onglyza). Mismas indicaciones que la vildagliptina. Interacciona con
los inductores del CYP3A4.
2.3. Tratamiento combinado:
Es difcil alcanzar los objetivos de control glucmico con dieta, ejercicio y un solo frmaco. Los ADOs consiguen su mayor efecto con 2/3 de la dosis mxima. Administrar un solo
frmaco a dosis mximas en lugar de asociar un frmaco distinto no consigue un mejor control y aumenta los efectos secundarios. En el mercado existen formulaciones en las que los
ADOs estn asociados (tabla XVI).
2.4. Nuevos enfoques teraputicos:
a) Bromocriptina (Cycloset).
Aprobada en 2010 por la FDA (pendiente de aprobacin por la EMEA). Se administra una
vez al da (en la maana) sola o junto con ADOs. Reduce la hiperglucemia basal y posprandial
sin incrementar los niveles de insulina (no hay riesgo de hiperglucemia ni de aumento de peso)
y mejora la hipertrigliceridemia.
b) Ciruga baritrica:
Se debe considerar en DM2 18 aos y 55-60 aos con un IMC >35 kg/m si la DM u
otras comorbilidades son difciles de controlar con las medidas habituales. Las tcnicas que
implican bypass intestinal son ms efectivas en el control glucmico, de manera independiente de la prdida de peso conseguida, que las que solo disminuyen el volumen gstrico.
Tabla XVI. Antidiabticos combinados.
Composicin combinados
Nombre comercial
Sitagliptina + Metformina
Janumet 50/1.000 mg
Vildagliptina + Metformina
Eucreas 50/850 y 50/1.000 mg

Zomarist 50/850 y 50/1.000 mg
Saxagliptina + Metformina
Kombiglyze 5/2.000mg
Pioglitazona + Metformina
Competact 15/850 mg

c) Terapia de infusin continua subcutnea de insulina (ICSI):
Los dispositivos de ICSI son aparatos computarizados que albergan un reservorio de insulina rpida que se dispensa de forma subcutnea de manera continua. Se emplean en diabticos tipo 1 que no se controlan con el tratamiento insulnico habitual.
d) Trasplante pncreas-rin.
e) Terapias en desarrollo: trasplante de islotes pancreticos.
BIBLIOGRAFA
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Panamericana. 2009.
68
Complicaciones agudas
de la diabetes
Julia Origen Sabater. Medicina Interna
Myriam Lorena Partida Muoz. Endocrinologa
y sndrome hiperosmolar
I.
ETIOPATOGENIA
La cetoacidosis diabtica (CAD) y el sndrome hiperosmolar (SH), tambin llamado hiperglucemia no cetsica, son dos de las complicaciones ms serias de la diabetes mellitus (DM).
Est asociada caractersticamente con la DM tipo 1, pero tambin puede ocurrir en la tipo 2
bajo condiciones de estrs extremo (infeccin grave, traumatismo o emergencia cardiovascular)
y con menor frecuencia como debut.
A veces, es difcil distinguir entre el debut de una DM tipo 1 o 2, por lo que dado el potencial riesgo de la CAD, debera iniciarse el tratamiento con insulina indistintamente en todo
paciente con estado catablico, cetonuria o acidosis.
Las causas fundamentales son una deficiencia en la secrecin de insulina con o sin
aumento de la resistencia a la misma y un exceso de hormonas contrainsulares (glucagn,
catecolaminas y cortisol), lo cual estimula la liplisis, incrementando la llegada al hgado de
cidos grasos libres y su transformacin en cuerpos cetnicos (acetoactico y betahidroxibutrico).
Parece que para inhibir la liplisis, la concentracin de insulina necesaria es una dcima
parte de la necesaria para producir la captacin perifrica de glucosa, por tanto, la reserva insulnica de pacientes con DM tipo 2 suele ser suficiente para bloquear la liplisis y por tanto la formacin de cetocidos, pero no para impedir la hiperglucemia.
Las crisis hiperglucmicas son estados proinflamatorios que generan elevacin de citoquinas y factores procoagulantes, como TNF-alfa y PCR, lo que explica la asociacin con hipercoagulabilidad. Estos factores vuelven a sus niveles normales 24 horas despus del inicio de la terapia insulnica y la remisin de la hiperglucemia.
Los factores precipitantes de la CAD y SH se recogen en la tabla I.
Asesora: Elena Garca Fernndez. Mdico Adjunto de Endocrinologa.

Tabla I. Factores precipitantes de cetoacidosis diabtica y sndrome hiperosmolar.
Tratamiento insulnico inadecuado o incumplimiento teraputico.
Debut diabtico (20-25%).
Enfermedad aguda:
Infeccin (30-40%).
Accidente cerebrovascular.
Infarto de miocardio.
Pancreatitis aguda.
Drogas:
Clozapina, Olanzapina, Litio.
Cocana.
Terbutalina.
Sndrome hiperosmolar
Tratamiento insulnico inadecuado o incumplimiento teraputico (21-41%).
Enfermedad aguda:
Infeccin (32-60%): neumona, infeccin urinaria. Sepsis.
Accidente cerebrovascular.
Infarto de miocardio.
Pancreatitis aguda.
Tromboembolismo pulmonar agudo.
Dilisis peritoneal.
Trombosis mesentrica.
Fracaso renal.
Golpe de calor/hipotermia.
Hematoma subdural.
Quemaduras severas.
Enfermedades endocrinas: acromegalia, tirotoxicosis, sndrome de Cushing.
Drogas:
Betabloqueantes, calcio antagonistas.
Clorpromacina, Clozapina, Olanzapina , Fenitona.
Cimetidina.
Diazxido.
Esteroides.
Nutricin parenteral total.
Debut diabtico.
II.
DIAGNSTICO
Aunque la tabla II recoge los criterios diagnsticos propuestos por la American Diabetes
Association para diferenciar entre la CAD y SH, y los diferentes grados de ste, en ms de un
tercio de los pacientes pueden superponerse algunos de los hallazgos.
1. Historia clnica.
La CAD generalmente se desarrolla rpidamente, en unas 24 horas, mientras que en el SH
los sntomas aparecen de forma insidiosa con poliuria, polidipsia y prdida de peso varios das
antes y posteriormente van apareciendo los sntomas neurolgicos que incluyen letargia, focalidad y muy raramente coma. El dolor abdominal asociado a nuseas y vmitos se correlaciona con la gravedad de la acidosis metablica, pero no con la hiperglucemia o deshidratacin,
por lo que aparece de forma casi exclusiva en la CAD. Se cree que es debido a un retraso en
el vaciamiento gstrico o leo paraltico inducidos por la acidosis y las alteraciones electrolticas, por lo que es preciso buscar otras causas si se presenta en ausencia de acidosis metabli-
Complicaciones agudas de la diabetes 1029

Tabla II. Criterios diagnsticos de cetoacidosis diabtica (CAD) y sndrome hiperosmolar (SH).
CAD
SH
Leve
>250
Moderada
>250
Severa
>250
>600
pH
7,25-7,30
7,00-7,24
<7,00
>7,30
Bicarbonato en
suero (mEq/l)
15-18
10-15
<10
>15
Cuerpos cetnicos Positivos

en plasma
Positivos
Positivos
Insignificantes
Cetonuria
Positiva
Positiva
Positiva
Insignificante
Osmolalidad en
Variable
suero (mOsm/kg)
Anin Gap
>10
Variable
Variable
>320
>12
>12
<12
Estado mental
Alerta u
obnubilado
Estupor o coma
Estupor o coma
Glucosa en
plasma (mg/dl)
Alerta
ca grave o persiste tras la resolucin de la misma. La existencia de estupor o coma en un

paciente con SH en ausencia de una elevacin de la osmolalidad efectiva (>320 mOsm/kg)
requiere la consideracin inmediata de otras causas de deterioro neurolgico.
Una evaluacin inicial debe centrarse en reconocer: a) signos vitales bsicos; b) datos de
deplecin de volumen (sequedad cutneo mucosa, presin venosa yugular baja, hipotensin);
c) nivel de conciencia (desde la obnubilacin hasta el coma e incluir en el caso de SH, focalidad neurolgica o crisis comiciales); d) posibles precipitantes.
Los pacientes con CAD pueden desprender un olor afrutado por la exhalacin de acetona
y presentar respiracin de Kussmaul como mecanismo compensador de la acidosis. La fiebre
es rara incluso en presencia de infeccin por la vasoconstriccin perifrica que suele ser frecuente.
3. Hallazgos de laboratorio.
3.1. Bioqumica.
a) Osmolalidad plasmtica. Es interesante en pacientes con sntomas neurolgicos ya
que se suelen presentar con cifras de 320 a 330 mOsmol/kg (tabla III). La hiperosmolaridad en
el SH se debe ms a la diuresis osmtica producida por la glucosuria, que conlleva prdida de
sodio y potasio, que a la propia hiperglucemia. Esto explica que pacientes con insuficiencia
Tabla III. Frmulas tiles en cetoacidosis diabtica y sndrome hiperosmolar.
Anin Gap
[Na (Cl + HCO3)] >12-14.
Correccin del sodio plasmtico

[Na medido + [1,6 glucosa (mg/dl)-100]/100].
Osmolalidad plasmtica (mOsm/l) 2 [Na+K] (mEq/l) + glucosa (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2,8.
Osmolalidad plasmtica efectiva
2 [Na+K] (mEq/l) + glucosa (mg/dl)/18.
Dficit total de agua
0,6 peso(kg) [1-140/sodio plasmtico].
Correccin del potasio

plasmtico durante la acidemia
K + (0,6 mEq/l por cada 0,1 puntos de descenso del pH).

renal crnica avanzada puedan presentar hiperglucemias severas con escasos sntomas neurolgicos.
b) Glucemia. Aunque la hiperglucemia en la CAD suele ser menor de 800 mg/dl, en
pacientes comatosos puede exceder los 900 mg/dl. En algunas situaciones especiales como
desnutricin o embarazo, o si el tratamiento con insulina se inicia antes de la llegada a urgencias, la glucosa puede estar slo levemente elevada.
c) Sodio srico. Es variable, refleja el balance entre la dilucin del sodio debida a la salida de agua intracelular y la concentracin debida a la diuresis osmtica inducida por la glucosuria. La mayora de los pacientes con CAD y SH tienen una hiponatremia leve, sin embargo
los pacientes con SH que tienen una importante diuresis osmtica pueden tener niveles normales o incluso elevados de sodio, a pesar de hiperglucemia severa, por lo que a menudo tienen sntomas neurolgicos. Hay que corregir los niveles de sodio aadiendo 1,6 mg/dl a la cifra
medida por cada 100 mg/dl de glucosa por encima de 100 mg/dl. La hiperlipidemia de algunos pacientes con diabetes no controlada puede producir pseudohiponatremia.
d) Potasio srico. Tanto en la CAD como en el SH suele haber un dficit de potasio de 3 a
5 mg/kg, debido sobre todo a las prdidas por la diuresis osmtica. A pesar de ello, el potasio srico es normal al ingreso o est incluso elevado en un tercio de pacientes, por varios mecanismos:
el agua sale de las clulas para tratar de compensar la hiperosmolaridad plasmtica arrastrando el
potasio, la existencia de un dficit de insulina (que promueve la captacin de potasio por las clulas) y el intercambio por hidrogeniones a travs de bombas de membrana para compensar la acidosis. El tratamiento con insulina vuelve a introducir el potasio dentro de las clulas y puede causar hipopotasemia severa, sobre todo en pacientes que parten de unos niveles normales o bajos,
por lo que es esencial su monitorizacin y aadir aportes de potasio intravenosos al tratamiento.
e) Fosfato srico. Al igual que ocurre con el potasio, por la deficiencia de insulina y la
acidosis metablica se encontrar aumentado, si bien su concentracin corporal total est
deplecionada.
f) Amilasa y lipasa. Aunque la pancreatitis aguda puede precipitar una CAD, ambas pueden estar elevadas en ausencia de la misma, por lo que el diagnstico de pancreatitis debe
basarse en la clnica y los hallazgos del TAC. No est clara la fuente de estas enzimas; parece
que la amilasa es con ms frecuencia de origen salival, pero tambin puede ser pancretica.
g) Perfil lipdico. La insulina es antilipoltica y su dficit se combina con niveles elevados de hormonas lipolticas (catecolaminas, GH, ACTH y glucagn), lo que conduce al acmulo de cidos grasos libres y al aumento srico de colesterol y triglicridos, pudiendo encontrarse incluso suero lipmico.
3.2. Hemograma.
La leucocitosis es proporcional al grado de cetonemia y se correlaciona con la secrecin de
cortisol y catecolaminas. Sin embargo, si es mayor de 25.000 o con ms del 10% de cayados, es
ms sugerente de infeccin. Existir elevacin del hematocrito por la hemoconcentracin.
3.3. Cuerpos cetnicos en orina.
En la CAD se producen 2 cetocidos (cido betahidroxibutrico y cido acetoactico, de
los que el ms abundante es el primero) y una cetona neutra (acetona). Las tiras reactivas urinarias no reaccionan con los derivados del cido betahidroxibutrico, por lo que es posible un
falso negativo. Ante esta posibilidad una solucin es aadir a la muestra de orina unas gotas de
perxido de hidrgeno (agua oxigenada), lo que lo convierte en acetoacetato. Frmacos que
lleven el grupo sulfhidrilo como el captopril o la penicilamina pueden dar falsos positivos.
3.4. Gasometra arterial.
El bicarbonato srico en la CAD est muy disminuido mientras que en el SH se encuentra normal o ligeramente disminuido. En la CAD existe siempre una acidosis metablica con
anin Gap elevado (suele ser mayor de 20) por acmulo de cetocidos.
3.5. Otros.
Exmenes adicionales como urocultivo, hemocultivos, cultivos de esputo, electrocardiograma y radiografa de trax deben ampliarse segn la clnica. A menudo es til su realizacin
de forma sistemtica para tratar de descubrir la causa desencadenante.

La medicin de la hemoglobina glicada es til para detectar pacientes con diabetes no
diagnosticada previamente o mal controlada
III.
Debe hacerse con otras causas de cetoacidosis (alcohlica o por inanicin) en las que la
glucemia suele estar baja y con otras acidosis con anin Gap elevado, que no cursan con elevacin de los cuerpos cetnicos (vase captulo 61. Trastornos del equilibrio cido-base).
IV.
TRATAMIENTO
El tratamiento para la CAD y el SH es similar (figura 1). En ambos casos es importante

identificar y tratar el factor precipitante.
Asegurar un adecuado acceso venoso, si es posible mediante drum o va venosa central
para poder medir la presin venosa.
Control estricto y horario de glucemia y diuresis, y cada 2-4 horas de iones, gases venosos y osmolaridad.
Valoracin por la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) en caso de hipotensin, anasarca, comorbilidad que dificulte el manejo, enfermedad grave como desencadenante o mala evolucin.
2. Fluidoterapia.
El dficit medio de fluidos es de 3 a 6 litros en la CAD y de 8 a 10 litros en el SH. El
objetivo del tratamiento es reponer el lquido extracelular sin producir edema cerebral por la
reduccin demasiado rpida de la osmolalidad.
a) La reposicin debe hacerse en aproximadamente 24 h y se inicia normalmente con
suero salino isotnico que corrige la deplecin de volumen ms rapidamente que el hipotnico, disminuye la osmolaridad y reduce la concentracin de glucosa por dilucin y aumentando las prdidas urinarias al mejorar la perfusin renal.
b) Debe infundirse lo ms rpidamente posible en pacientes en situacin de shock.
c) En pacientes sin insuficiencia cardaca el ritmo debe ser de aproximadamente 1000
ml/h durantes las primeras 2 horas.
d) El tipo de suero para continuar con la reposicin depende del estado de hidratacin, los
niveles de sodio en sangre y la diuresis. La mayora de los pacientes tienen natremia normal o
elevada, por lo que se cambiar a suero salino hipotnico al 0,45%. Si el sodio srico est
bajo se puede continuar con suero salino al 0,9%. En ambos casos el ritmo adecuado es de
250 a 500 ml/h (debe individualizarse en funcin de la edad y comorbilidad del paciente). Si
el paciente requiere aportes de potasio superiores a 40 mEq/l es preferible utilizar salino hipotnico, pues la adicin de esos mEq de potasio al suero isotnico creara un fluido hipertnico que no corregira la hiperosmolaridad.
e) En pacientes con insuficiencia renal o cardaca la reposicin debe ser ms cuidadosa
para evitar yatrogenia y a veces requiere el manejo en una UCI.
3. Insulinoterapia.
Tras el inicio de la reposicin de volumen, la nica indicacin para retrasar la insulinoterapia es la existencia de un potasio srico menor de 3,3 mEq/l, ya que sta inducira el paso de
potasio al espacio intracelular y agravara la hipopotasemia.
La infusin continua intravenosa de insulina regular es el tratamiento de eleccin
en un episodio de CAD grave (50 UI de insulina regular en 500 ml de SSF para tener una
dilucin de 0,1 UI/ml). Se iniciar a un ritmo de 0,14 UI/Kg/h o con un bolo de 0,1 UI/Kg
seguido de una perfusin a 0,1 UI/Kg/h. El ritmo de descenso de la glucemia deseado es de
50-70 mg/dl/h. En caso de no alcanzarse, se doblar la velocidad de la perfusin. Si no hay
SS al 0,9%
(250-500 ml/h
SS 0,45%
250-500 ml/h
Infusin iv
0,14 UI/kg)
Cuando GLU
<200: reducir
infusin a
0,02-0,05 UI/kg
Objetivo:
150-200 hasta
resolucin.
CAD
Cuando GLU
<300 reducir
infusin a
0,02-0,05 UI/kg
Objetivo:
200-300 hasta
mejora del
estatus mental.
SH
Si descenso <50-70 mg/dl,

doblar ritmo perfusin
Bolo iv 0,1 UI/kg

+
infusin iv 0,1 UI/Kg
Insulina
K 3,3-5,2
mEq/l
Parar
20-30 mEq/h
insulina
en SS
y aportar
0,45%
20-30 mEq/h
hasta
K 3,3
K <3,3
mEq/l
Potasio
Suspender
infusin
K
K >5,2
mEq/l
100 mEq +
20 mEq ClK
en 400 cc
de agua o
SS 0,45%
en 2 h
pH<6,9
Controlar cada 2 horas
No dar
pH6,9
Bicarbonato
Figura 1. Algoritmo teraputico de la American Diabetes Association para el manejo de la cetoacidosis diabtica y el coma hiperomolar.
SS: suero salino; SG: suero glucosado; GLU: glucosa; CAD: citoacidosis diabtica; SH: sndrome hiperosmolar.
1. Cuando se alcancen los objetivos de glucemia, cambiar fluidos a SG 5% 125-250 ml/h + SS 125+250 ml/h.
2. Cuando se resuelvan (CAD o SH), comenzar tolerancia oral y pauta de insulina basal (no suspender infusin hasta 2 h
despus de iniciarla).
Bajo
Sodio srico
corregido
UCI
/normal
SS al 0,9%
y/o coloides
(1.000 cc/h)
Shock
Shock
Normal
hipovolmico
cardiognico
Fluidos
Evaluacin inicial

respuesta debe valorarse si el acceso venoso es efectivo. En pacientes con SH la caida en
la glucemia puede ser ms pronunciada con la reposicin de volumen debido a la gran
hemoconcentracin. Cuando la glucemia alcanza los 200 mg/dl en la CAD o 250 a 300
mg/dl en el SH debe aadirse al tratamiento suero glucosado al 5%, a un ritmo de 125-250
ml/h y reducir la perfusin de insulina a 0,02-0,05 UI/kg/h (para 70 kg: 1,4 a 3,5 UI/h = 14
a 35 ml/h de la perfusin). El objetivo es mantener la glucemia en 200 mg/dl en la CAD y
entre 200 y 300 mg/dl en el SH hasta que se resuelva la crisis hiperglucmica.
En caso de encontrarnos fuera del medio hospitalario o fuese imposible canalizar una
va venosa, existira la posibilidad de iniciar el tratamiento de la CAD con insulina rpida intramuscular o subcutnea, pero la absorcin es errtica en pacientes en situacin de
shock, por lo que ser siempre preferible la va intravenosa.
El tratamiento con anlogos de insulina de accin rpida por va subcutnea cada 1-2 horas,
ha demostrado ser efectivo y seguro en CAD leves-moderadas, pero en la prctica clnica habitual se sigue prefiriendo la insulina regular intravenosa por su efecto ms controlable.
La crisis hiperglucmica se considera resuelta cuando:
La glucosa se mantiene por debajo de 200 mg/dl en CAD o entre 250 y 300 mg/dl en
el SH.
El paciente es capaz de comer.
En la CAD se ha corregido la acidosis:
anin GAP <12 mEq/l,
bicarbonato srico 18 meq/l,
pH venoso >7,30.
En el SH el paciente est mentalmente alerta y la osmolalidad plasmtica es <315 mosmol/kg.
En este momento, en pacientes diabticos conocidos se puede iniciar el tratamiento con insulina subcutnea a su dosis habitual y en pacientes sin tratamiento previo se iniciar la insulinizacin a las dosis habituales. La perfusin intravenosa de insulina debe continuar hasta 2 horas despus del iniciar la insulina subcutnea, pues su suspensin brusca puede conducir a recurrencia de
la hiperglucemia y la cetoacidosis. Si el paciente no es capaz de alimentarse por va oral, es preferible continuar con la perfusin.
4. Potasio.
El cambio en la distribucin del potasio corporal revierte rpidamente con la administracin
de insulina con una cada brusca en las concentraciones sricas, por lo que es esencial la monitorizacin de stas durante el tratamiento. Para prevenir la hipopotasemia debe aadirse 20 a 30
mEq/l a la sueroterapia en cuanto el potasio srico disminuya por debajo de 5,3 mEq/l y la diuresis sea adecuada (>50 ml/h), para mantener unos niveles sricos de 4 a 5 mEq/l. Si el K est por
debajo de 3,3 mEq/l debe retrasarse o suspenderse la perfusin de insulina para evitar posibles
arritmias, paro cardaco o debilidad de la musculatura respiratoria. En estos pacientes lo ms
urgente es la reposicin de potasio, aportando de 20 a 30 mEq/h en suero salino hipotnico al
0,45%, para no agravar la situacin hiperosmolar.
5. Bicarbonato.
Las indicaciones en la CAD son controvertidas y no hay evidencias claras de sus beneficios,
ya que puede conllevar importantes efectos indeseados: a) puede aumentar la pCO2 (ya que la acidosis estimula la hiperventilacin) y producir una cada paradjica del pH cerebral, pues el CO2 al
ser muy liposoluble, pasa fcilmente la barrera hematoenceflica, provocando un deterioro neurolgico (aunque este mecanismo es raro); b) puede ralentizar la recuperacin de la cetosis, ya que
estudios en animales sugieren que el bicarbonato estimula la cetognesis heptica; c) puede conducir a una alcalosis metablica postratamiento, ya que la metabolizacin de los cetocidos tras el
tratamiento con insulina genera bicarbonato que espontneamente corrige la acidosis.
Por tanto, el tratamiento con bicarbonato deber reservarse para:
Pacientes con pH arterial <6,9 pues podra producirse depresin miocrdica, vasodilatacin cerebral y coma y complicaciones gastrointestinales.
Pacientes con hiperpotasemia grave.

Si el pH es <6,9 se administrarn 100 mEq de bicarbonato sdico (viales de 250 ml de
bicarbonato 1 M que aportan 250 mEq) diluido en 400 ml de agua estril o de suero salino
hipotnico al 0,45% con 20 mEq de cloruro potsico en 2 horas. Se repetir la misma infusin
cada 2 horas hasta que el pH sea >7,0.
6. Fosfato.
Al igual que ocurre con el potasio, hay un dficit total enmascarado que se pone de manifiesto con el tratamiento insulnico. La hipofostatemia suele ser asintomtica y autolimitada.
Slo debe plantearse el tratamiento, aadiendo 20-30 mEq/l de fosfato potsico (fosfato monopotsico amp 1 M de 10 ml) a los sueros en:
Pacientes con disfuncin cardaca, anemia hemoltica o depresin respiratoria.
Pacientes con cifras de fosfato srico menor de 1,0 g/dl.
V.
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
Las ms frecuentes son la hipoglucemia y la hipopotasemia.

La hiperglucemia se puede producir por la interrupcin de la perfusin de insulina sin
haber iniciado previamente el tratamiento con insulina subcutnea.
El edema cerebral es casi exclusivo de pacientes menores de 20 aos, sobre todo de
nios. Los sntomas suelen aparecen a las 12-24 horas de iniciado el tratamiento. La cefalea es
la primera manifestacin, seguida de letargia y deterioro neurolgico progresivo con convulsiones, incontinencia urinaria, alteraciones pupilares, bradicardia y paro respiratorio. Tiene una
mortalidad del 20-40%, por lo que es imprescindible la sospecha y el tratamiento precoz. Las
medidas preventivas para reducir el riesgo de edema cerebral son: a) reposicin gradual del
dficit de agua y sodio en pacientes con estado hiperosmolar. Se inicia con suero salino al 0,9%
a un ritmo de 1.000 ml/h, pero sin sobrepasar los 50 ml/kg en las primeras 4 horas (3.500 ml
en un paciente de 70 kg); b) aadir suero glucosado al 5% al tratamiento cuando se alcancen
glucemias de 200 mg/dl en CAD y 250-300 mg/dl en el SH y mantener esas cifras de glucemia hasta que mejoren la hiperosmolaridad, el nivel de conciencia y el paciente est estable.
Una vez instaurado, el tratamiento se basa en la administracin de manitol (0,25 a 1,0
g/kg) y suero salino hipertnico al 3% (5 a 10 ml/kg en 30 min) para inducir un movimiento
osmtico de agua fuera del cerebro.
Una complicacin rara es la aparicin de hipoxemia y edema pulmonar no cardiognico durante el tratamiento de la CAD, atribuidos a una reduccin en la presin onctica que produce paso de agua del intersticio pulmonar a los alveolos.
Tratamiento de la hiperglucemia
en el paciente hospitalizado
I.
INTRODUCCIN
La hiperglucemia no controlada, adems de ser un marcador de gravedad, ocasiona

importantes efectos adversos que influyen tanto en el pronstico como en un aumento de la
mortalidad, del riesgo de infeccin y de la estancia hospitalaria. Las principales causas de un
control glucmico deficiente en el paciente hospitalizado son: a) inercia clnica: tolerancia de
la hiperglucemia como medida de seguridad a la hipoglucemia; b) falta de consideracin del
tratamiento previo del paciente; c) infrautilizacin de perfusiones de insulina intravenosa; d)
sobreutilizacin de pautas deslizantes de insulina: correccin empleando nicamente insulina
rpida correctora sin insulina basal, debindose evitar dado su riesgo de hiper-hipoglucemia.

II.
OBJETIVOS DE CONTROL GLUCMICO
Contrariamente a lo establecido en los consensos previos, se ha comprobado que el control glucmico estricto en el paciente crtico (glucemias <110 mg/dl), aumenta el riesgo de
hipoglucemia y conlleva mayor morbi-mortalidad, establecindose nuevos objetivos glucmicos (tabla IV).
Tabla IV. Objetivos de control glucmico del paciente hospitalizado.
Enfermo crtico
Enfermo no crtico
Mantener glucemias en torno a 140-180

mg/dl.
Se debe de tener un control ms estricto en
casos del paciente postquirrgico
(<140 mg/dl).
No existen evidencias claras de objetivos

glucmicos.
Si se tratan con insulina, mantener glucemias preprandiales <140 mg/dl y postprandiales <180 mg/dl.
III.
TRATAMIENTO
1. Pacientes en tratamiento con antidiabticos orales.

Lo ideal en pacientes bajo tratamiento con antidiabticos orales (ADO) es la suspensin
del mismo durante la estancia hospitalaria, dado el riesgo de descontrol glucmico o acidosis lctica. En el caso de hospitalizacin ambulatoria o ingresos de pacientes estables no quirrgicos, se puede continuar el tratamiento previo, tomando en consideracin las contraindicaciones de los diferentes frmacos (vase captulo 67. Diabetes mellitus. Manejo a largo
plazo).
2. Pacientes con insulinoterapia subcutnea previa.
2.1. Pacientes con ingesta limitada.
a) Si tratamiento insulnico previo con buen control: continuar con el 80% de la dosis de
insulina detemir o glargina o con el 50-80% en caso de insulina NPH.
b) Inicio de tratamiento con insulina: insulina basal 0,2 U/kg/da + bolos correctores con
insulina ultrarrpida cada 4-6 horas (tabla V).
2.2. Pacientes con adecuada ingesta oral:
a) Si tratamiento insulnico previo con buen control: continuar su tratamiento habitual.
b) Inicio de tratamiento insulnico:
Clculo de la dosis de insulina: 1) 0,2-0,3 UI/Kg en mayores de 70 aos y/o con filtrado glomerular estimado <60 ml/min; 2) 0,4 UI/kg en pacientes con controles de glucemia capilar entre 140-200 mg/dl; 3) 0,5 UI/kg en pacientes con controles de glucemia
capilar >200 mg/dl.
Se deber distribuir la dosis total de insulina calculada en un 50% de insulina basal y
el otro 50% en bolos preprandiales (desayuno, comida y cena).
Los bolos de insulina correctora o adicional se debern ajustar acorde a la tabla V.
3. Insulinoterapia intravenosa.
Consiste en la administracin de insulina regular en perfusin continua, habitualmente a
concentracin de 1 UI/ml (100 Unidades de Insulina Actrapid en 100 ml de suero salino al
0,9%) o de 1 UI/10 ml (50 Unidades de Insulina Actrapid en 500 cc de suero salino al 0,9%).
Entre las indicaciones para su inicio se encuentran: a) CAD y SH; b) enfermo crtico;
c) ayuno; d) perioperatorio de ciruga mayor; e) descompensacin hiperglucmica por tratamiento corticoideo o nutricin parenteral.
Los algoritmos de infusin intravenosa de insulina (tabla VI) se emplean para todas
las indicaciones anteriormente mencionadas a excepcin de las descompensaciones hiperglucmicas agudas (ver seccin correspondiente).

Tabla V. Dosis de insulina adicional* (regular o anlogo) para la correccin de hiperglucemia,
segn la sensibilidad individual valorada por los requerimientos de insulina o el peso
corporal.
Glucemia preingesta
(mg/dl)
Requerimientos
insulina en 24 h
<40 UI o <60 kg
Requerimientos
insulina en 24 h
40-80 UI/da o
60-90 kg
Requerimientos
insulina en 24 h
>80 U/da o >90 kg
<80 mg/dl
80-129 mg/dl
-1 Unidad
0
-1 Unidad
0
-2 Unidades
0
130-149
150-199
200-249 mg/dl
250-299 mg/dl
300-349 mg/dl
10
>349 mg
12
*La dosis adicional o bolo corrector, se deber sumar a la insulina prandial (regular o anlogo).
Tabla VI. Velocidad de perfusin continua de insulina*.

Glucemia capilar
(mg/dl)
Algoritmo 1
Ritmo de infusin
(ml/h)
Algoritmo 2
Ritmo de infusin
(ml/h)
Algoritmo 3
Ritmo de infusin
(ml/h)
81-100
10
101-119
10
20
120-149
10
15
30
150-179
15
20
40
180-209
20
30
50
210-239
30
40
60
240-269
40
50
80
270-299
50
60
100
300-349
60
70
120
350-400
70
90
140
>401
80
120
160
* expresada en ml/h, tomando como referencia dilucin de 50 U de insulina rpida en 500 cc de suero salino
fisiolgico al 0,9%.
3.1. Recomendaciones generales.

Solucin estndar de 100 UI de insulina regular en 100 cc de suero fisiolgico al
0.9%. Dada la dificultad para lograr esta concentracin, se suele usar la perfusin con 50
UI en 500 ml de suero salino al 0,9% (1 UI/10 ml), a excepcin de los pacientes con limitacin de aporte de lquidos.
Sueroterapia en 24 horas (vase captulo 64. Fluidoterapia y principios de nutricin).
Realizar control de glucemia capilar horaria.

3.2. Inicio.
Iniciar por el algoritmo 1 en la mayora de los pacientes o algoritmo 2 en pacientes
con requerimientos previos de insulina >80 UI/da, ciruga mayor no cardaca o cardaca,
trasplante de rganos, tratamiento con glucocorticoides o nutricin parenteral.
Cambiar de algoritmo al superior si la glucemia est por encima de los objetivos
durante 2 horas o cambio menor de 50 mg en 1 hora.
Cambiar de algoritmo al inferior si las glucemias son <80 mg durante 2 horas.
No se debe emplear el algoritmo 2 y 3 sin supervisin por el Servicio de Endocrinologa.
3.3. Tratamiento de las hipoglucemias.
Suspender la infusin de insulina.
Administracin de glucosa intravenosa (25-50 ml de suero glucosado al 50%) y
repetir en 10-20 minutos si continuara siendo <60 mg.
Una vez que la gulcemia se encuentre >100 mg/dl, restaurar la infusin de insulina
con el algoritmo inferior.
Hipoglucemia
I.
CONCEPTO
La hipoglucemia se debe definir por la presencia de la triada de Whipple:

1. Sntomas de hipoglucemia:
Adrenrgicos o neurognicos: se inician con niveles de glucosa plasmtica <60
mg/dl, siendo la respuesta protectora inicial que induce la ingesta de hidratos de carbono.
Se manifiestan con ansiedad, sensacin de calor, sudoracin, hambre, taquicardia o palpitaciones, hormigueo, temblor.
Neuroglucopnicos: consecuencia de la deprivacin de glucosa al sistema nervioso
central. Las manifestaciones principales son fatiga, mareo, cefalea, alteraciones visuales,
dificultad para hablar o concentrarse. Se inicia un dficit cognitivo con glucemias plasmticas <55 mg/dl, observndose sntomas ms severos como obnubilacin o letargia con glucemias de 45-50 mg/dl, coma cuando se alcanzan cifras de <30 mg/dl, llegando a convulsiones o muerte con glucemias <20 mg/dl.
2. Baja concentracin de glucosa (glucosa en plasma venoso<50 mg/dl y <70 mg/dl si
se trata de paciente diabtico).
3. Mejora de los sntomas tras la normalizacin en los niveles de glucemia.
II.
ETIOLOGA
La bsqueda de la causa de hipoglucemia en el paciente adulto, debe realizarse en base al tipo de

paciente: ya sea un paciente aparentemente sano o pacientes medicados/enfermos (tablas VII y VIII).
III.
DIAGNSTICO
Se deben realizar una serie de determinaciones para detectar si existe exceso de insulina
endgena.
a) En el individuo previamente sano con hipoglucemia (triada de Whipple): determinacin durante el episodio de hipoglucemia de glucosa plasmtica, insulina, pptido

Tabla VII. Causas de hipoglucemia en el paciente sano y enfermo (clasificacin de J. Service).
Individuos medicados o aparentemente
enfermos:
Drogas:
Insulina o secretagogos de insulina.
Alcohol.
Otros (tabla VIII).
Enfermedades crticas:
Insuficiencia heptica, renal o cardaca.
Sepsis (incluye malaria).
Inanicin.
Deficiencias hormonales:
Cortisol.
Glucagn y epinefrina (en diabetes mellitus no insulino deficiente).
Dficit de GH.
Individuos aparentemente sanos:

Hiperinsulinismo endgeno:
Insulinoma.
Desrdenes funcionales de clula
(nesidioblastosis).
- Hipoglucemia pancreatgena no
insulinoma (NIPHS).
- Hipoglucemia post bypass gstrico.
Hipoglucemia autoinmune.
- Anticuerpos anti-insulina.
- Anticuerpos antireceptor de insulina.
Secretagogos de insulina.
Hipoglucemia hiperinsulinmica congnita, asociada a mutacin en el receptor de insulina o asociada a ejercicio.
Hipoglucemia subrepticia, accidental o
maliciosa.
Tabla VIII. Drogas no antihiperglucemiantes que se han informado como causa de hipoglucemia.
Con evidencia moderada
Con baja evidencia
Con muy baja evidencia
Cibenzolina
Gatifloxacino
Pentamidina
Quinina
Indometacina
Sulfonamida
Cloroquineoxalina/Artesunato
IGF-1
Litio
Propoxifeno/dextropropoxifeno
IECA
ARA II
Betabloquantes
Levofloxacino
Mifepristona
Disopiramida
Cotrimoxazol
Heparina
6-mercaptopurina
IGF-1: factor de crecimiento insulnico tipo 1; IECA: inhibidores de a enzima convertidora de angiotensina;
ARA II: anatagonistas de los receptores de angiotensina II.
C, proinsulina, betahidroxibutirato y agentes hipoglucemiantes orales en plasma y/o

orina.
b) En casos no concluyentes, o en pacientes en quienes no aparecen episodios espontneos de hipoglucemia est indicada la realizacin de test de ayuno de 72 horas bajo el siguiente protocolo (tabla IX):
Anotar la fecha y hora de la ltima ingesta. Suspender todas las mediaciones no imprescindibles, slo permitiendo lquidos sin caloras y sin cafena.
Asegurar una actividad fsica normal.
Recoger muestras de sangre cada 6 horas para glucosa, insulina, pptido C y proinsulina, hasta que la glucosa plasmtica sea menor de 60 mg/dl. A partir de este momento, la frecuencia de recogida de sangre ser cada 2 horas (es posible durante este tiempo la toma de glucosa capilar por reflectmetro, aunque estas cifras no deben determinar el fin de la prueba).
Finalizar el test, cuando la glucosa plasmtica sea <45 mg/dl, si es <55 mg/dl coincidiendo con signos o sntomas de hipoglucemia, si existe clnica neurolgica independientemente de la glucemia o se cumplen 72 horas de su inicio.
Al finalizar el test, se recoge una muestra sangunea para determinar sulfonilureas y
betahidroxibutirato y se administra 1 mg de glucagn intravenoso para determinar glucemia a
los 10, 20 y 30 minutos postglucagn.

Tabla IX. Interpretacin de datos en el test de ayuno.
Sig/Snt Gluc Ins
Pept C
GlucADO
Glucag
<25
No
Ac
Diagnstico
<0,2
Proins -OH
But
<5
>2,7
No
<55
<3
Si
Si
Si
Si
<55
<55
<55
<55
>>3
>3
>3
>>3
No
Normal
<0,2
>0,2
>0.2
>>0,2
<5
>5
>5
>>5
<2,7
<2,7
<2,7
<2,7
>25
>25
>25
>25
No
No
Si
No
Neg
Neg
Neg
+
Insulina exgena
Insulinoma, NIPHS
Antidiabtico oral
Insulina autoinmune
Si
Si
<55
<55
<3
<3
<0,2
<0,2
<5
<5
<2,7
>2,7
>25
<25
No
No
Neg
Neg
Incremento IGF II
No mediado por
insulina o IGF
Sig/Snt: signos y sntomas; Gluc: glucosa en mg/dl; Ins: insulina en uU/ml; Pept C: pptido C en nmol/l; Proins:
proinsulina en pmol/l; OHbut: hidroxibutirato en pmol/l; Gluc-Glucag: glucosa post administracin de
glucagn; ADO: antidiabtico oral circulante; Ac: anticuerpo anti-insulina; NIPHS: hipoglucemia pancreatgena
no insulinoma; IGF: factor de crecimiento insulnico.
IV.
TRATAMIENTO
El tratamiento del episodio agudo de hipoglucemia en pacientes con adecuado nivel de

conciencia se debe realizar mediante la ingesta oral con alimentos ricos en hidratos de carbono de absorcin rpida como fruta, zumo, agua azucarada (aproximadamente de 15-30 g). En
pacientes con alteracin del nivel de conciencia hay que administrar 20-40 ml de glucosa al
50% (Glucosmn). En el medio extrahospitalario, una alternativa es la administracin de
Glucagn 1 mg va im o sc. La mejora del nivel de conciencia debe ser clara en menos de 1015 minutos, de no ser as se deber repetir la dosis de glucosa iv cada 15 minutos puesto que
pueden persistir sntomas de hipoglucemia una vez que sta se ha corregido y as evitaremos
administrar dosis elevadas de glucosa. Para considerar que la clnica se ha producido por una
hipoglucemia, deber desaparecer en un mximo de 10-15 minutos tras la correccin de la glucosa. En caso contrario se debern descartar otras alteraciones metablicas, dficits neurolgicos o coma posthipoglucmico por edema cerebral. En hipoglucemias de difcil recuperacin
se pueden administrar 100 mg de hidrocortisona iv cada 6-8 horas ante la posibilidad de que
se trate de una insuficiencia suprarrenal aguda. Si se prev que la causa de la hipoglucemia persistir en el tiempo (en caso de ADO, insulinas de accin larga), se debe iniciar fluidoterapia
con suero glucosado al 5%-10% hasta que desaparezca la hipoglucemia. Las hipoglucemias
por ADO (sulfonilureas y repaglinidas) pueden persistir hasta 48 h.
El tratamiento de la hipoglucemia (fuera del episodio agudo) depender de la patologa
que la produzca.
BIBLIOGRAFA
Perez A, ContheP, Aguilar M, Bertomeu V, Galdos P, Garcia G, et al. Tratamiento de la hiperglucemia en el hospital. Av Diabetol. 2009; 25: 357-70.
Donner T, Flammer K. Diabetes Management in the Hospital. Med Clin N Am. 2008; 92: 407-425
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Diabetes.
Diabetes Care, volume 32, number 7. July 2009.
Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Murphy, MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus (Technical Review). Diabetes Care. 2001; 24: 131-153.
American Diabetes Association: Standards of medical care in diabetes. 2007. Diabetes Care 30: S5-S41, 2007.
Guideline for Management of Uncontrolled Glucose in the Hospitalized Adult 9/26/2007. Beth Israel Deaconess
Medical Center Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic.
Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar state. In: Kahn CR, Weir GC, King Gl, et
al, eds. PP. Joslins diabetes mellitus. 14th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2005; 887-899.
69
Osteoporosis
David Julin del Castillo Gil. Reumatologa
I.
CONCEPTO Y CLNICA
La osteoporosis es una enfermedad sistmica esqueltica caracterizada por una baja masa
sea y el deterioro de la microarquitectura del tejido seo con el consiguiente incremento en
la fragilidad sea y la susceptibilidad a la fractura. Su clnica atribuible por tanto seran las
fracturas por fragilidad (cadas desde propia altura o tras traumatismos leves), siendo las mismas tpicamente vertebrales, de cadera y de antebrazo distal (fractura de Colles). Tambin se
asocia con dolores seos, deformidad sea y prdida de altura. Clsicamente se clasifica en primaria o idioptica y secundaria cuando viene determinada por alguna enfermedad o sus tratamientos.
II.
La utilidad del estudio del riesgo de fractura no est claramente establecida. Se puede
plantear en todo paciente adulto y se hace indispensable ante todo paciente con una fractura
por fragilidad, mujeres posmenopusicas, varones mayores de 60 aos o cualquier paciente
con sospecha clnica para su existencia.
Hay factores de riesgo independientes de la densidad mineral sea (DMO) que han
demostrado predecir dicho riesgo (tabla I).
La OMS ha publicado el ndice FRAX, que es una herramienta para el clculo de la probabilidad de fractura en los prximos 10 aos para pacientes no tratados con edades comprendidas
entre los 40 y 90 aos (www.sheffield.ac.uk/FRAX/tool.jsp?lang=sp). Es til en la poblacin de
edad avanzada con T-scores en rango no osteoportico que presentan elevado riesgo de fractura.
1. Densitometra sea.
Se recomienda en toda mujer mayor de 65 aos (no hay un lmite superior establecido) o
en aquella menor de 65 aos posmenopusica con al menos uno de los factores de riesgo mencionados en la tabla I. En varones y mujeres premenopusicas no se recomienda excepto si
existen factores predisponentes o sospecha de osteoporosis secundaria. Se realiza en la columna vertebral y el cuello del fmur (en edades avanzadas slo en el cuello del fmur podra ser
suficiente). Permite obtener un T-score (tabla II) que se correlaciona con el riesgo de fractura. No hay datos establecidos sobre cuando repetir la densitometra durante el seguimiento o
Asesor: Javier A. Garca Gonzlez. Mdico Adjunto de Reumatologa.

Tabla I. Factores de riesgo de fractura sea osteoportica.
Edad avanzada (>65 aos).
Antecedente de fractura por fragilidad.
Tratamiento con corticoides1.
ndice de masa corporal menor de 19.
Historia familiar de fractura por fragilidad de cadera en familiares de primer grado.
Tabaquismo activo, abuso de alcohol.
Enfermedades de riesgo: artritis reumatoide, cirrosis, hipogonadismo o menopausia precoz
(<40 aos), malabsorcin, enfermedad inflamatoria intestinal.
En negrita: los ms relevantes.
1 Es de riesgo para toda mujer posmenopusica o varn >50 aos, independientemente de la dosis y duracin. En
el resto de casos habr riesgo si la duracin es 3 meses con dosis equivalentes de 7,5 mg de prednisona.
Tabla II. Criterios diagnsticos densitomtricos de la OMS.

Categora
Normal
Osteopenia
Osteoporosis1
T-score2
-1
Entre -1 y -2,5
-2,5
1 Se habla de osteoporosis severa o establecida si ha tenido lugar alguna fractura por fragilidad.
2 Medido en cualquier localizacin (se toma el valor ms bajo para diagnosticar la osteoporosis). En lugar del Tscore se utilizar el Z-score en varones <50 aos, mujeres premenopusicas o nios (este ltimo grupo con valores
poco establecidos). El valor numrico son desviaciones estndar de la media de la masa sea de la poblacin
premenopusica de la que proviene el paciente.
el cribaje de los pacientes, pero se recomienda no solicitar una densitometra de control al

menos hasta 2 aos despus del ltimo estudio ya que es el tiempo mnimo en el cual se pueden observar cambios significativos en la DMO de pacientes con tratamiento.
Se recomienda hemograma, funcin renal y heptica, calcio y fsforo en plasma, hormonas tiroideas, niveles de 25-hidroxi-vitamina D y paratohormona (PTH). En cuanto a los marcadores de remodelado seo, actualmente no tienen un papel en el diagnstico ni en el cribaje, pero podran considerarse en la monitorizacin del tratamiento.
Casos particulares:
Osteoporosis en la mujer premenopusica: en funcin de los sntomas o signos, se
plantear ampliar el estudio (tabla III).
Osteoporosis en el varn: a los estudios bsicos (si no hay una causa evidente como
corticoterapia crnica) se aadir la cuantificacin de testosterona srica. Adems, de forma
dirigida se podr plantear ampliar el estudio (tabla III).
3. Radiografa simple.
Dado que pueden pasar desapercibidas con facilidad, se recomienda realizar estudio con
radiografa simple de columna dorsal y lumbar (2 proyecciones) en los supuestos mencionados en la tabla IV.
Se sospechar causa secundaria de fractura vertebral en aplastamientos por encima de T4
(sobre todo en ausencia de mltiples aplastamientos a niveles inferiores), acuamiento posterior, antecedente oncolgico y pacientes jvenes. Entre las causas posibles se incluyen: osteomalacia, hiperparatiroidismo, trastornos hematolgicos como el mieloma mltiple, patologa
infecciosa o tumoral.
Osteoporosis 1043
Tabla III. Pruebas complementarias en mujer premenopusica, varn o sospecha de
osteoporosis secundaria.
Sospecha clnica
Cortisol libre en orina de 24 h.
Enf. Cushing (captulo 66).
Estradiol, FSH, LH, prolactina.
Hipogonadismo, alter. desarrollo sexual.
Magnesio.
Hipomagnesemia (captulo 63).
1, 25 dihidroxi-vitamina D.
Alteraciones renales o del crecimiento.
PTH intacta.
Hipoparatiroidismo primario.
Cribaje de enfermedad celiaca.
En anemia ferropnica, malabsorcin,
Electroforesis de protenas sricas y orina.
Mieloma mltiple.
VSG.
Proceso autoinmune subyacente.
Factor reumatoide.
Gammagrafa sea.
Invasin tumoral y fracturas patolgicas.
Niveles de triptasa e histamina sricas.
Mastocitosis.
Prueba gentica de osteognesis imperfecta.
Osteognesis imperfecta.
Testosterona srica.
Solo en hombres.
LH: hormona luteinizante; FSH: hormona foliculoestimulante; PTH: paratohormona; VSG: velocidad de
sedimentacin globular.
Tabla IV. Indicaciones de estudio radiolgico de fractura vertebral.

Prdida de altura >2-6 cm.
Antecedente de fractura pasados los 50 aos.
Necesidad de tratamiento con corticoides de riesgo (ver tabla I).
Clnica (cifosis significativa, dolor de espalda prolongado) o historia compatible con fractura
vertebral que no haya sido documentada previamente.
III.
TRATAMIENTO Y PREVENCIN
1. Medidas no farmacolgicas.
a) Evitar cadas y mejorar las respuestas protectoras.
b) Higiene postural.
c) Evitar el consumo de txicos.
d) Ejercicio fsico.
2. Medidas farmacolgicas.
a) Suplementacin de calcio a dosis 1200 mg/da.
b) Vitamina D a dosis de 800 UI diarias. Se aconseja mantener niveles sricos de 25hidroxi-vitamina D mayores a 30 ng/ml.
3. Tratamiento farmacolgico especfico para la osteoporosis.
Segn la National Osteoporosis Foundation (NOF) est indicado iniciar tratamiento farmacolgico en pacientes (hombres y mujeres) mayores de 50 aos con los supuestos indicados
en la tabla V.

Tabla V. Indicaciones de tratamiento farmacolgico en la osteoporosis.
Antecedentes personales de fractura de cadera no traumtica.
Antecedentes de fractura vertebral (clnica o demostrada por radiologa).
Osteopenia densitomtrica (cuello femoral, cadera total o columna lumbar) y cualquiera de los
siguientes:
Causa secundaria de osteoporosis.

Riesgo absoluto de fractura de cadera a 10 aos >10% evaluado mediante el ndice FRAX.
Riesgo absoluto de fractura osteoportica mayor a 10 aos >20% mediante el ndice FRAX.
Historia de cualquier fractura previa.
Los frmacos utilizados son:

a) Terapia hormonal sustitutiva (THS). Actualmente no se considera de primera lnea
para la prevencin de fracturas asociadas a osteoporosis. Puede usarse en mujeres que no toleren otros tratamientos, individualizando su uso de acuerdo a la historia personal y familiar
oncolgica.
b) Moduladores selectivos de los receptores estrognicos (SERM). El raloxifeno tiene
indicacin en ficha tcnica para el tratamiento de la osteoporosis posmenopusica. Reduce el
riesgo de fracturas vertebrales pero no de cadera. Los efectos beneficiosos deben sopesarse con
el riesgo de eventos adversos tromboemblicos (poco frecuentes). Dosis de 60 mg al da va
oral. El bazedoxifeno constituye una alternativa al raloxifeno en el tratamiento de la osteoporosis posmenopusica a dosis de 20 mg orales diarios.
c) Bifosfonatos (BF) (tabla VI). Son inhibidores de la resorcin sea. Son los frmacos
ms utilizados como primera lnea de tratamiento. Estn contraindicados en insuficiencia renal
crnica con aclaramiento de creatinina <10 ml/min y no hay datos acerca de su seguridad en
pacientes con aclaramiento de creatinina menor de 30 ml/min, hipocalcemia, embarazo y lactancia. En cuanto a la va oral el comprimido de BF debe tragarse entero en ayunas con agua
del grifo (no agua mineral) 30 minutos antes de la primera comida o bebida y no tumbarse
hasta despus de 30 minutos (riesgo de esofagitis). Deben ir asociados a calcio y vitamina D.
Debido a la asociacin con osteonecrosis de mandbula se recomienda la suspensin del tratamiento con BF 3 meses antes de cualquier procedimiento odontolgico invasivo y la valoracin odontolgica previa al tratamiento.
d) Calcitonina. La dosis recomendada de calcitonina de salmn es 200 UI va nasal/da
(se recomienda alternar fosas nasales) 50 a 100 UI va parenteral (sc o im). No reduce el riesgo de fracturas perifricas. Tiene adems efecto analgsico.
Tabla VI. Bifosfonatos.
Alendronato: 1 comprimido vo semanal de 70 mg. Reduce el riesgo de fractura vertebral y de
cadera.
Risedronato: 1 comprimido vo semanal de 35 mg o 1 comprimido vo de 75 mg durante dos das
seguidos al mes. Reduce el riesgo de fractura en pacientes con osteoporosis establecida.
Ibandronato: 1 comprimido vo mensual de 150 mg. Menor evidencia en fracturas no vertebrales.
Zolendronato: 5 mg iv anual. Se recomienda hidratacin iv previa con 250-500 ml de SSF 0,9%
30-45 min antes de la infusin. Se recomienda la ingesta de 1-1,5 litros de agua el da de la infusin.
El preparado comercial (5 mg/100 ml) se administra sin diluir en 15-20 minutos. Es posible la
aparicin de un sndrome pseudogripal durante las 72 horas siguientes a la administracin. Previene
fracturas vertebrales, no vertebrales y de cadera.
Osteoporosis 1045
e) Ranelato de estroncio. Dosis de 2 gramos diarios. Se sugiere diluir el sobre en agua
y tomarlo antes de acostarse. Deben haber pasado al menos dos horas desde la ltima ingesta.
Previene fracturas vertebrales y no vertebrales.
f) Paratohormona (PTH). nico producto anablico con indicacin en osteoporosis.
El tratamiento con teriparatida es eficaz en osteoporosis con fracturas vertebrales y no vertebrales, osteoporosis masculina y corticoidea. No indicada para prevencin de osteoporosis. Contraindicada en hipercalcemia y otras alteraciones del metabolismo calcio-fsforo,
elevacin inexplicada de la fosfatasa alcalina, enfermedad metablica sea diferente de la
osteoporosis primaria, tumores o metstasis seas, radioterapia sea, insuficiencia renal y
heptica graves. Va de administracin subcutnea. Existen comercializadas dos molculas,
Teriparatida: 20 mcg/da, inyeccin subcutnea en muslo o abdomen. La duracin
mxima del tratamiento es de 24 meses.
1-84 PTH: 100 mcg/da subcutneo en abdomen. La duracin mxima del tratamiento es de 24 meses. Requiere monitorizacin de la calcemia y calciuria el primer mes.
Si se evidencia hipercalcemia se sugiere suspender la suplementacin con calcio oral; si
persiste a pesar de esto, se debe disminuir la dosis a das alternos o suspender la medicacin. No ha demostrado prevenir la fractura de cadera.
g) Denosumab. Anticuerpo monoclonal humanizado que acta inhibiendo la seal
RANK/RANKL, autorizado para el tratamiento de la osteoporosis posmenopasica con alto
riesgo de fractura. Podra considerarse de primera lnea. Dosis subcutnea de 60 mg cada seis
meses. Se puede usar en pacientes con insuficiencia renal.
4. Paciente con fractura vertebral (prevencin secundaria).
a) Hallazgo casual en paciente asintomtico: descartar radiolgicamente otras fracturas vertebrales asociadas. Realizar una anamnesis para identificar factores de riesgo y
descartar causas de osteoporosis secundaria. Si existen 1 2 fracturas se iniciar tratamiento con BF, ranelato de estroncio o raloxifeno como frmacos de primera lnea y calcitonina como frmaco de segunda. Si existen ms de dos fracturas y la presencia de otros
factores de riesgo se podra considerar el uso de PTH como tratamiento de primera lnea
seguido posteriormente del uso de BF.
b) Fractura sintomtica: control del dolor (podra valorarse la calcitonina como
coadyuvante), tratamiento ortopdico si fuese necesario y se iniciar tratamiento con BF
como primera opcin. El ranelato de estroncio es una alternativa.
5. Vertebroplastia.
Est indicada en fracturas vertebrales agudas de origen osteoportico con dolor intenso no controlable, compromiso cardiorrespiratorio secundario a la deformidad, contraindicacin de tratamiento analgsico y de inmovilizacin prolongada.
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70
Trastornos lipdicos
Eva Muro Fernndez de Pinedo y
Borja de Miguel Campo. Medicina Interna
I.
CONCEPTO Y CLASIFICACIN
La dislipemia es una alteracin de la concentracin plasmtica de colesterol y/o triglicridos (TG), siendo su principal problema la asociacin con aterosclerosis, con el consiguiente
aumento de la morbimortalidad por enfermedad cardiovascular (ECV). Aunque las concentraciones plasmticas dependen de la edad, sexo y raza, de manera general consideraremos patolgicas unas cifras plasmticas de colesterol total y TG 200 mg/dl, y colesterol HDL (lipoprotenas de alta densidad, cHDL) <40 mg/dl en el varn y <50 mg/dl en la mujer, precisando
de una evaluacin de los niveles de colesterol LDL (lipoprotenas de densidad baja, cLDL) en
funcin del riesgo cardiovascular (RCV) individual.
Existe una clasificacin de las dislipemias primarias, dependiendo del tipo de lipoprotena alterada y su repercusin clnica (tabla I). Debe sospecharse una dislipemia primaria en presencia de enfermedad ateroesclertica prematura, depsitos lipdicos (xantomas o arco corneal en jvenes) y antecedentes familiares de dislipemia. Entre las dislipemias secundarias a otros procesos, las causas ms frecuentes son la diabetes mellitus (DM)
y entre las asociadas a incremento del RCV, las ms frecuentes son la DM y el sndrome
metablico (SM) (tabla II).
II.
Est indicado el cribado de dislipemia poblacional a partir de los 20 aos, realizando una
determinacin cada cinco aos. La edad a partir de la cual los pacientes no se benefician del
cribado no est establecida. En mayores de 65 aos en los que nunca se ha realizado, se recomienda al menos una determinacin. Debe prestarse especial atencin a los individuos de alto
riesgo (tabla III).
Se debe realizar determinacin de colesterol total, cLDL, cHDL y TG tras ayuno nocturno de 12 horas. El valor de cLDL puede estimarse a partir del colesterol total y cHDL mediante la frmula de Friedewald: cLDL = colesterol total - [TG (mg/dl)/5 + cHDL] (triglicridos/5
representa el colesterol de las VLDL lipoprotenas de muy baja densidad, por lo que este
mtodo no es vlido si la cifra de TG es superior a 400 mg/dl). El diagnstico debe basarse en
al menos dos anlisis compatibles en un periodo de 2-3 semanas (si existe una diferencia en
Asesores: Jos Luis Aranda Arcas. Mdico Adjunto de Medicina Interna. Consuelo Fernndez-Miranda
Parra. Jefa de Seccin de Medicina Interna.

Tabla I. Clasificacin de las hiperlipemias primarias.
Entidad
Fenotipo
(Frederickson)
Prevalencia
Clnica
Hipercolesterolemia aislada.
IIa
Hipercolesterolemia polignica.
5/100
Hipercolesterolemia
familiar.
Apo-B100 defectuosa.
1/500 heterocigotos
1/106 homocigotos Xantomas tendinosos,
1/1000
cardiopata isqumica.
Hiperlipemia familiar combinada.
1/100
Dficit de lipoproteinlipasa.
Dficit de apo-CII.
1/106
1/106
Xantomas eruptivos,
hepatoesplenomegalia
pancreatitis.
1/100
Hipertrigliceridemia familiar.
0,5-1/100
Pancreatitis, cardiopata isqumica.
Disbetalipoproteinemia.
1/10000
Xantomas palmares y
tuberosos, cardiopata
isqumica.
1/100
Hipertrigliceridemia aislada.
I, IV y V
IIb y III
Hiperlipemia mixta.
Tabla II. Causas de hiperlipemia secundaria.

Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Hiperlipidemia mixta
Hipotiroidismo.
Sndrome nefrtico.
Colestasis.
Porfiria aguda intermitente.
Sndrome de Cushing.
Anorexia nerviosa.
Frmacos: ciclosporina, tiazidas, progestgenos, corticoides.
Diabetes mellitus.
Obesidad/sndrome metablico.
Alcoholismo.
Insuficiencia renal crnica.
Sndrome de Cushing.
Embarazo.
Anorexia/bulimia.
Sepsis/estrs.
Acromegalia.
Hepatitis aguda.
Pancreatitis aguda.
Dieta rica en carbohidratos simples.
Hipotiroidismo.
Frmacos: betabloqueantes, anticonceptivos
orales, glucocorticoides, tiacidas, antirretrovirales, inhibidores de la proteasa, isotretinona,
resinas quelantes de cidos biliares, ciclosporina, antipsicticos.
Sndrome nefrtico.
Hipotiroidismo.
Diabetes mellitus.
Sndrome de Cushing.
Frmacos: glucocorticoides, anticonceptivos orales, fenitona.
Trastornos lipdicos 1049

Tabla III. Individuos en los que se debe realizar un cribado de dislipemia.
Diabetes mellitus tipo 2.
ECV establecida.
Fumador.
Obesidad (IMC 30; permetro cintura 94 cm varones 80 cm mujeres).
Historia familiar de ECV prematura.
Enfermedad inflamatoria crnica (LES, AR, psoriasis).
Historia familiar de hiperlipidemia.
Xantomas, arco corneal prematuro.
Hombres 40 aos, mujeres 50 aos.
ECV: enfermedad cardiovascular; IMC: ndice de masa corporal; LES: lupus eritematoso sistmico; AR: artritis
reumatoide.
ambas determinaciones de ms de 30 mg/dl, debe hacerse un tercer anlisis) en situacin basal

(en ausencia de enfermedad aguda, infeccin, ciruga o cambio reciente de dieta). Por ello, en
los pacientes hospitalizados (incluyendo los eventos coronarios agudos) slo se consideran
vlidas las determinaciones en las primeras 24 horas.
III.
TRATAMIENTO
1. Objetivos teraputicos.
El objetivo final es evitar la aparicin de cualquier evento cardiovascular.
1.1. Objetivos primarios. Los esfuerzos teraputicos deben ir dirigidos a conseguir unos
niveles de cLDL adecuados en funcin del riesgo individual. Una excepcin es la existencia
de niveles TG 500 mg/dl, en los que el objetivo primario debe ser el control rpido de la
hipertrigliceridemia mediante un fibrato o cido nicotnico para evitar el desarrollo de pancreatitis aguda.
1.2. Objetivos secundarios. En los ltimos tiempos se ha observado que aumentan el
RCV: a) los niveles bajos de cHDL y apolipoproteina-A1; b) los niveles elevados de TG, fibringeno, homocistena, apolipoprotena-B y lipoprotena a; c) la presencia de hipercolesterolemia familiar o de elevacin de PCR ultrasensible. Por ello, como objetivos secundarios deben
conseguirse cifras de colesterol total <200 mg/dl, TG <200 mg/dl, cHDL 40 mg/dl en el varn
y 50 mg/dl en la mujer y colesterol no-HDL (colesterol total-cHDL) que no superen en 30
mg/dl al objetivo de cLDL, no estando bien determinados actualmente los niveles objetivo del
resto de factores.
2. Evaluacin del riesgo cardiovascular.
Es el primer paso en la planificacin teraputica, dado que nos delimitar los objetivos de cLDL. Para ello, hay que tener en consideracin la existencia de ECV o sus equivalentes (prevencin secundaria) y la existencia y nmero de factores de RCV sin ECV
asociada (prevencin primaria). Existen diferentes guas para la evaluacin del RCV. Cada
una ofrece una escala para valorar el mismo, asignar al paciente a uno de los cuatro grupos de riesgo (tabla IV) y en funcin de ello establecer unos objetivos de tratamiento
(tabla V). En nuestro medio son adecuadas la escala SCORE (vase el captulo 19.
Hipertensin arterial y riesgo cardiovascular), las guas NCEP-ATP III y las recientes de
la Sociedad Europea de Cardiologa, en la que se persiguen unos objetivos de control ms
estrictos en el grupo de moderado riesgo.
3. Medidas dietticas.
Es la primera actuacin que debe llevarse a cabo en todo paciente, independientemente de
que reciba tratamiento farmacolgico. Debe hacerse hincapi en mantener el peso ideal, realizar

Tabla IV. Grupos de riesgo cardiovascular.
Categora de riesgo
Muy alto
Definicin
Enfermedad cardiovascular:
a) Enfermedad coronaria (IAM, angina inestable, angioplastia o by-pass
coronario o evidencia de isquemia miocrdica clnica).
b) Enfermedad cerebrovascular (ictus isqumico o AIT, estenosis carotdea >50%).
c) Enfermedad arterial perifrica.
d) Aterosclerosis artica, aneurismas de aorta torcica y abdominal.
Equivalentes de enfermedad cardiovascular:
a) DM tipo 2, DM tipo 1 con microalbuminuria.
b) Insuficiencia renal crnica (FG <60 ml/min).
Riesgo a 10 aos calculado por SCORE 10%.
Alto
FR individual muy aumentados (hiperlipemias familiares, HTA severa).

Riesgo a 10 aos calculado por SCORE 5-10%.
Moderado
Riesgo a 10 aos calculado por SCORE 1-5%.
Bajo
Riesgo a 10 aos calculado por SCORE <1%.
IAM: infarto agudo de miocardio; AIT: accidente isqumico transitorio; DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensin
arterial; FG: filtrado glomerular; FR: factores de riesgo.
Tabla V. Objetivos teraputicos e indicacin de tratamiento.

Colesterol LDL (mg/dl) basal
Categora de riesgo
Objetivo
<70
Iniciar modificacin
de estilo de vida
Siempre
Iniciar teraputica
farmacolgica
Siempre
Muy alto
Alto
Moderado
<100
Siempre
100
<130 (<115)*
130 (115)*
Bajo
130 (115)*
<160
160
190
* Entre parntesis, los objetivos teraputicos propuestos por la Sociedad Europea de Cardiologa.
ejercicio aerbico regular, abandonar el consumo de tabaco y moderar o suprimir el consumo alcohlico si existe hipertrigliceridemia. En cuanto a la dieta, las grasas no deben representar ms del
35% del aporte calrico diario, de las cuales <7% deben corresponder a grasas saturadas; deben
consumirse <200 mg/da de colesterol, y ser una dieta hipocalrica si el sujeto es obeso.
Asimismo, puede recomendarse al paciente la ingesta de 5-10 g de fibra soluble al da y de 2-3
g/da de fitoesteroles como terapia coadyuvante. Se pueden alcanzar, combinando estas medidas,
hasta un 20% de reduccin en los valores basales de cLDL. Se realizar un seguimiento al paciente cada 6-8 semanas hasta que alcance el objetivo marcado. No debe esperarse ms de 3 meses
para instaurar frmacos en aquellos pacientes que no consigan las metas (aunque en los de alto y
muy alto riesgo el tratamiento farmacolgico se instaurar de inmediato). En los pacientes con
enfermedad coronaria (EC) o equivalentes se deben instaurar las medidas dietticas y cambios de
estilo de vida con independencia de los valores de cLDL basales.
4. Frmacos hipolipemiantes.
4.1. Estatinas.
Son los frmacos ms tiles y prcticos para reducir el cLDL, habiendo demostrado disminuir la morbimortalidad cardiovascular (tanto en prevencin primaria como secundaria),

siendo de primera eleccin. Actan inhibiendo de forma parcial, competitiva y reversible la
enzima hidroxi-metil-glutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, resultando en una disminucin de la biosntesis del colesterol intraheptico, aumento en la extraccin del c-LDL de la
sangre y disminucin de la concentracin del LDL circulante y otras lipoprotenas que contienen Apo B (figura 1).
La reduccin de cLDL obtenida no es igual para todas las estatinas (tabla VI) y es dosis
dependiente en todas ellas (cada vez que se dobla la dosis, se reduce el cLDL un 6% respecto
al obtenido con la dosis de inicio).
Riesgo bajo
o moderado
Riesgo alto
o muy alto
Inicio
Cambio de estilo de vida y frmacos
Cambio de estilo de vida

S
cLDL objetivo?
cLDL objetivo?
No
No
Doblar la dosis de
estatina o aadir un
segundo frmaco
Revisin en 6-8
semanas
S
cLDL objetivo?
Revisin en
4-6 meses
S
cLDL objetivo?
No
No
Intensificar terapia
Remitir al especialista
Control anual
Figura 1. Manejo del aumento de cLDL.
Tabla VI. Dosis diaria (mg) y eficacia comparativa de las distintas estatinas.
Atorvastatina Simvastatina Lovastatina Pravastatina Fluvastatina Rosuvastatina Pitavastatina Reduccin
de cLDL
(%)
-
10
20
20
40
10
20
40
40
80
-22
-27
20
40
80
-32
40
80
10
-37
80
20
-42
40
-48

Las estatinas difieren en su farmacocintica y unin a protenas. La mayora se metabolizan va citocromo P450 mediante metabolismo heptico excepto la pravastatina, rosuvastatina y pitavastatina. Atorvastatina, fluvastatina y pitavastatina son de eleccin en pacientes con
insuficiencia renal grave.
No existe una clara indicacin para cada una de las estatinas, si bien cabe destacar que las
de alto poder (atorvastatina y rosuvastatina) seran de eleccin en pacientes de muy alto riesgo y tras un sndrome coronario agudo. El frmaco menos potente del grupo es la fluvastatina.
Los efectos secundarios ms frecuentes (tabla VII) son: a) Miopata (<0,1%). Es el efecto adverso asociado ms importante, que puede progresar a rabdomiolisis, fracaso renal y
Tabla VII. Recomendaciones para monitorizar lpidos y enzimas durante el tratamiento.
Control lipdico:
Cada cunto hacer control de perfil lipdico?
Antes de iniciar tratamiento: realizar 2 mediciones en un intervalo de 1 a 2 meses, salvo
excepciones como un episodio de sndrome coronario agudo (iniciar inmediatamente el
tratamiento).
Cada cunto realizar controles una vez iniciado el tratamiento?
8 4 semanas tras inicio de tratamiento.
8 4 semanas tras realizar nuevo ajuste de tratamiento (antes de llegar al resultado deseado).
Cada cunto realizar controles una vez llegado al resultado deseado?
Anualmente (salvo problemas de adherencia u otras complicaciones).
Monitorizacin de enzimas hepticas y musculares:
Cada cunto realizar controles de enzimas hepticas (ALT) en el paciente en tratamiento
hipolipemiante?
Antes de iniciado el tratamiento.
8 semanas tras inicio de tratamiento o tras cada aumento de dosis.
Posteriormente anualmente si las enzimas se mantienen <3 veces el lmite superior de la
normalidad.
Qu debemos hacer si existe hipertransaminasemia?
< 3 veces el lmite superior de la normalidad: continuar la terapia + control en 4-6 semanas.
3 veces el lmite superior de la normalidad: parar el tratamiento con estatinas o disminuir las
dosis y revisar en 4-6 semanas. Se puede considerar reiniciar tratamiento a dosis bajas al
normalizarse las enzimas (ALT).
Cada cunto realizar controles de CPK en pacientes con tratamiento hipolipemiante?
Pretratamiento:
Antes de iniciarlo.
Si niveles CPK >5 veces el lmite superior normalidad: no empezar y confirmar resultados
posteriormente.
Durante el tratamiento:
No monitorizacin rutinaria.
Monitorizacin slo si: a) clnica compatible (mialgias, debilidad muscular); b) poblacin de
riesgo: ancianos, polimedicados, medicacin que interfiera, insuficiencia renal/heptica.
Qu hacer si los niveles de CPK se elevan?
> 5 veces el lmite superior de la normalidad:
Parar el tratamiento, monitorizar la funcin renal y realizar controles cada 2 semanas.
Considerar elevacin de CPK por otras causas/causas secundarias de miopata si se mantiene
elevado.
5 veces el lmite superior de la normalidad:
Si no existen sntomas musculares, continuar con el tratamiento.
Si existen sntomas: monitorizacin de niveles de CPK y sntomas.
ALT: alanino aminotransferasa; CPK: creatn fosfocinasa.

muerte, siendo la elevacin de creatina fosfocinasa (CPK) el primer y mejor marcador. La existencia de dolor muscular, debilidad y emisin de orinas oscuras, deben hacernos sospechar una
miositis, siendo necesaria una determinacin urgente de los niveles de CPK. La monitorizacin de
CPK debe ser clnica, siendo intil la determinacin rutinaria de dichos niveles. La definicin habitual de elevacin tolerable es de hasta 5 veces el lmite superior de la normalidad en 2 ocasiones.
La miopata ocurre con ms frecuencia en pacientes polimedicados (atencin a ciclosporina, gemfibrozilo, macrlidos, antifngicos e inhibidores de la proteasa), ancianos (especialmente mujeres)
e insuficiencia renal. La combinacin de estatinas con fibratos aumenta el riesgo de miopata. Este
riesgo es mayor con el gemfibrozilo que con el resto de fibratos y se debe evitar esta asociacin
(el riesgo con fenofibrato y bezafibrato es menor). En las recientes revisiones no se ha demostrado mayor riesgo de miopata con la asociacin de estatinas y cido nicotnico. En aquellos pacientes con un episodio de miositis o que hayan presentado una elevacin de CPK de hasta 10 veces
superiores a los valores basales (excluyendo hipotiroidismo, traumatismo o ejercicio vigoroso), se
puede intentar una vez normalizados los valores, un ensayo con pravastatina o fluvastatina, con
seguimiento estrecho. Las mialgias (sin elevacin de la CPK) ocurren hasta en un 5-10% de
pacientes. Estos pacientes pueden continuar con el tratamiento si los sntomas son tolerables, alentados por el enorme beneficio que supone la reduccin en el RCV. En caso contrario, se debe suspender el tratamiento o intentarlo con otros frmacos (atorvastatina, rosuvastatina, pitavastatina) y
administrarlos en das alternos. b) Hipertransaminasemia (0,5-2%). Es dosis dependiente y suele
resolverse con la reduccin de dosis o incluso manteniendo el propio tratamiento. Si se incrementan los valores por encima de 3 veces el lmite superior de la normalidad medido en 2 ocasiones
(intervalo de das o unas semanas) es necesario retirar el frmaco. La progresin a fallo heptico
es rara. La clnica remite en pocos das pero la normalizacin de los valores enzimticos puede tardar semanas. Una vez resuelto el cuadro no suele recurrir con la reinstauracin del tratamiento a
dosis ms bajas. En pacientes con SM y esteatosis heptica que precisen tratamiento con estatinas
y tengan previamente ligeras elevaciones de las transaminasas pueden utilizarse estatinas pero con
controles frecuentes inicialmente para ver la tolerancia y eficacia.
4.2. Resinas de intercambio catinico.
Impiden su absorcin intestinal e interrumpen parcialmente su circulacin enteroheptica. La consecuencia final es el descenso de la concentracin plasmtica de colesterol total
(20% sobre los niveles basales) y de cLDL (del 18 al 25%). El cHDL aumenta del 3-5% pero
tambin aumentan los TG plasmticos (0-10%). Asimismo reducen los niveles de glucosa en
pacientes con hiperglucemia, aunque el mecanismo por el que lo realizan no est claro. Son
tiles en tratamiento combinado con estatinas o en monoterapia si los TG plasmticos son inferiores a 200 mg/dl. Son tiles en nios y en aquellos que tan solo requieren una pequea reduccin en las cifras de cLDL. Estn indicadas en caso de intolerancia a estatinas y asociadas a
stas para conseguir reducciones adicionales de cLDL no conseguidas con el uso exclusivo de
estatinas.
Como efectos secundarios son frecuentes, incluso a bajas dosis, la elevacin de TG plasmticos, la intolerancia digestiva y el estreimiento. El colesevelam es mejor tolerado que la
colestiramina, y se puede dar en conjunto con estatinas.
Las contraindicaciones para su empleo son cifras de TG superiores a 400 mg/dl y disbetalipoproteinemia.
Presentan interacciones. Pueden disminuir la absorcin de otros frmacos y de las vitaminas liposolubles de los alimentos, excepto el colesevelam. Por ello, deben administrarse
1 hora despus 4 horas antes de la toma de frmacos y alimentos.
4.3. Fibratos.
Aumentan la actividad de los receptores activados de la proliferacin de los peroxisomas
(PPAR alfa), activndose la lipoprotein lipasa. Reducen los TG en 20-35%, el cLDL en 5-20%
y aumentan el cHDL en 10-35%. Son los frmacos hipotrigliceridemiantes ms potentes (figura 2). Su gran porcentaje de unin a la albmina hace que eleven los niveles plasmticos de
mltiples frmacos. Se deben administrar tras las comidas, a excepcin de las formas retard,
con las que se realiza una sola toma nocturna.
Hipertrigliceridemia
Control de la glucemia, abstencin alcohlica, incremento de la actividad

fsica y prdida de peso
150-199 mg/dl
Control cada
2-4 aos
>500 mg/dl
200-500 mg/dl
Riesgo
cardiovascular
bajo o moderado
Riesgo
cardiovascular alto
Control cada 3-6 meses hasta objetivo.

Intensificar medidas dietticas si mal
control.
Control cada 2-4 aos cuando se alcance el
objetivo.
Fibrato o cido
nicotnico y/o
cidos grasos omega 3
Control cada 1-3 meses
Aadir fibrato o cido nicotnico

y/o omega 3 a estatinas.
Control cada 6 meses cuando se
alcance el objetivo.
Figura 2. Manejo de la hipertrigliceridemia.
Se encuentran indicados en pacientes con hipertrigliceridemia primaria con TG >500

mg/dl y pacientes con dislipemia aterognica (TG elevados, cHDL bajo y partculas LDL
pequeas y densas), diabticos y/o con SM asociado a estatinas.
Los efectos adversos ms frecuentes son: digestivos (nuseas, diarrea, dispepsia, distensin o dolor abdominal), hepatotoxicidad (elevacin reversible de las transaminasas), miopata (favorecida por la coexistencia de insuficiencia renal y/o la administracin concomitante de
estatinas) y citopenias sanguneas.
Estn contraindicados en presencia de hepatopata o insuficiencia renal grave, litiasis
biliar y empleo de inhibidores de la monoamino oxidasa.
4.4. cido nicotnico o niacina.
Es una vitamina hidrosoluble del grupo B. Es el frmaco ms completo para corregir
todas las alteraciones del metabolismo lipdico de forma global. Reduce en un 20% el colesterol total, el cLDL y los TG. Es el frmaco que ms incrementa los valores plasmticos de
cHDL (20%) y el nico que reduce los niveles de Apo-a. Compite con los fibratos para ser el
mejor frmaco en hipertrigliceridemia primaria y en dislipemia mixta, especialmente en la dislipemia atergena de pacientes con DM, SM o hipertrigliceridemia familiar combinada siempre asociado a estatinas, que son los frmacos prioritarios en estos procesos. Su indicacin
actual ms concreta sera en pacientes con ECV y cHDL bajo asociado con estatinas. Su mayor
problema es la intolerancia en forma de rubefaccin facial, efecto mediado por la prostaglandina D2 (PGD2). Las nuevas formulaciones de liberacin extendida y la incorporacin al
mismo comprimido de laropiprant, inhibidor del receptor de la PGD2, ha reducido considerablemente los efectos secundarios y permite emplear dosis de cido nicotnico ms altas, del
orden de 2 gramos/da, con mayor efecto hipolipemiante. Est en marcha el estudio HPS2
THRIVE para demostrar reduccin de la morbi-mortalidad en pacientes de muy alto riesgo tratados con niacina/laropiprant.
4.5. Ezetimibe (Ezetrol).
Impide la absorcin tanto del colesterol de la dieta como el biliar. No altera la absorcin
de sales biliares ni de vitaminas liposolubles. Disminuye el colesterol plasmtico un 15-22%

en monoterapia, y se produce un incremento en la reduccin del 15-20% en terapia combinada con una estatina. Este efecto sera aditivo al obtenido con las estatinas, con lo que se obtiene hasta un 60% de descenso en el cLDL, de tal manera que su principal indicacin es el uso
combinado con dichos frmacos (como tratamiento de segunda lnea) en la hipercolesterolemia grave de pacientes de alto riesgo en los que no se consiguen los objetivos de cLDL. Puede
emplearse en monoterapia si existe intolerancia a las estatinas, excepto en caso de insuficiencia heptica moderada o severa.
Las dosis recomendadas diarias son de 10 mg/da, por la maana o noche, sin relacin con
las comidas. Puede administrarse con cualquier estatina a cualquier dosis de la misma. En el
estudio SHARP se ha demostrado la reduccin de eventos ateroesclerticos mayores del 17%
en pacientes con enfermedad renal crnica.
No han sido descrito efectos adversos graves, siendo el ms frecuente la elevacin moderada de las enzimas hepticas y el dolor muscular.
4.6. cidos grasos omega 3.
La ingesta de estos cidos grasos en forma de pescado azul, aceite de pescado o cpsulas
de aceite de pescado concentrado tienen la capacidad de reducir el nivel de TG. Sus componentes principales son el eicosapentaenoico (EPA) y el docosahexaenoico (DHA). Son frmacos seguros, eficaces y bien tolerados.
A la dosis de 1 gramo se utilizan en prevencin cardiovascular asociados o no a estatinas.
En hipertrigliceridemias con valores superiores a 500 mg/dl se utilizan dosis de hasta 4 gramos, asociados o no a fibratos o cido nicotnico.
4.7. Asociacin de frmacos.
a) Estatinas + resinas de intercambio catinico: esta asociacin reduce el cLDL en 1020%. No hay estudios de la combinacin de estos ltimos con otros frmacos. Esta combinacin reduce la aterosclerosis (evaluado mediante angiografa coronaria).
b) Estatinas + ezetimibe.
c) Estatinas + fibratos.
d) Estatinas + cido nicotnico.
e) Estatinas + cidos grasos omega 3.
f) Fibratos o cido nicotnico con cidos grasos omega 3: en hipertrigliceridemia.
5. Perspectivas futuras.
Nuevas drogas se encuentran en ensayos clnicos fase III, demostrndose descenso en el
cLDL en hipercolesterolemias severas. Son los MPT (Microsomal Tansfer Protein), mimticos
de hormona tiroidea y oligonucletidos que actan sobre Apo-B como mipomersen.
BIBLIOGRAFA
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Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education
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71
Anemia
Nerea Castro Quismondo. Hematologa y Hemoterapia
Gabriel Prez Rial. Medicina Interna
I.
CONCEPTO
Se denomina anemia al descenso de la masa eritrocitaria y de la cifra de hemoglobina

(Hb) que ocasiona una disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno a las clulas. Para
evitar la hipoxia tisular es preciso el desarrollo de mecanismos compensadores que faciliten la
liberacin de oxgeno de la hemoglobina.
El mejor parmetro para valorar la existencia de anemia es la Hb, cuyos valores normales pueden variar en funcin de la edad, sexo, hbitat (altitud) y ciertas situaciones en las que
existe un aumento de volumen circulante que puede producir una pseudoanemia dilucional
(embarazo, insuficiencia cardaca congestiva, hipoalbuminemia, esplenomegalia, mieloma
mltiple, macroglobulinemia de Waldestrom).
En la prctica, se acepta que existe anemia cuando la cifra de hemoglobina es menor de
13 g/dl en el varn adulto, menor de 12 g/dl en la mujer adulta y de 11 g/dl en la embarazada.
II.
CLNICA
Las manifestaciones clnicas dependen del grado, la velocidad de instauracin (aguda o

crnica) y la etiologa de la anemia. Los sntomas ms frecuentes son astenia, disnea, cefalea,
alteracin del sueo y disminucin de la capacidad de concentracin. En casos de anemia
intensa pueden aparecer signos de insuficiencia cardaca, angina o sncope. En el examen fsico destacan la palidez mucocutnea, taquicardia y la presencia de un soplo sistlico eyectivo
en pex, que desaparece al corregir la anemia. En funcin del tipo de anemia el paciente pude
presentar adems una serie de sntomas y signos secundarios a la causa de la anemia.
III.
Una vez detectada la anemia, para llegar al diagnstico etiolgico, se debe realizar una anamnesis detallada, exploracin fsica y un anlisis de sangre que incluya hemograma completo con
ndices eritrocitarios y morfologa de hemates, recuento de reticulocitos, perfil frrico (incluyendo sideremia, ferritina, capacidad total de fijacin del hierro, transferrina e ndice de saturacin de
transferrina) y una extensin de sangre perifrica para valorar la morfologa eritrocitaria.
Asesora: Rosa Ayala Daz. Mdico Adjunto de Hematologa y Hemoterapia.

1. Anamnesis.
Es esencial interrogar acerca de posibles prdidas hemticas (gastrointestinales, ginecolgicas o urolgicas), la exposicin a frmacos, alcohol o toxinas, el tipo de dieta, antecedentes transfusionales, infecciones, enfermedades subyacentes (hepatopata, hipotiroidismo, insuficiencia renal) y antecedentes familiares (una historia familiar de anemia, ictericia y clculos
biliares sugiere hemlisis).
2.1. Hemograma.
Hemoglobina (Hb) y hematocrito (Hto): la cifra de hemoglobina (g/dl) mide la concentracin de hemoglobina en la sangre. El Hto indica el porcentaje volumtrico que ocupan los eritrocitos en la sangre, sus valores son aproximadamente el triple de la cifra hemoglobina, pero esta
relacin puede aumentar en casos de hemlisis intravascular, sepsis por Clostridium y aglutinacin de hemates. La Hb y el Hto son indicadores poco fiables de la masa eritrocitaria cuando se
producen cambios rpidos del volumen intravascular.
Volumen corpuscular medio (VCM): informa del tamao medio de los hemates, con intervalo normal de 81-100 fl. Permite clasificar la anemia segn criterios morfolgicos en tres grupos:
microcticas (VCM < 81 fl), normocticas (81-100 fl) y macrocticas (>100 fl).
Amplitud de distribucin eritrocitaria (ADE) o red cell distribution width (RDW): es un
coeficiente de variacin de los volmenes globulares normales e informa de la variabilidad en el
tamao de las poblaciones eritrocitarias (anisocitosis). Su valor normal es 13 +/- 1,2%.
La hemoglobina corpuscular media (HCM) representa la cantidad de hemoglobina contenida en cada eritrocito. La concentracin de hemoglobina corpuscular media (CHCM) indica la
relacin entre la cantidad de hemoglobina y el hematocrito. La hipocroma suele aparecer en la
anemia ferropnica y una HCM elevada es indicativa de esferocitosis o hemoglobinopata.
2.2. Recuento de reticulocitos.
Los reticulocitos son eritrocitos inmaduros que contienen ARN en los polirribosomas y suelen ser ms grandes que los eritrocitos maduros. Su recuento en sangre perifrica es una medida
de la respuesta de la mdula sea ante la anemia, as en las anemias regenerativas aumentar el
nmero de reticulocitos al estar aumentada la produccin medular de eritrocitos. En anemias arregenerativas, por el contrario, la mdula no tiene capacidad para aumentar la sntesis de eritrocitos
y el recuento de reticulocitos en sangre perifrica ser bajo o inapropiadamente normal. Sus valores normales son 0,5-2% (nmero relativo) o 20.000-100.000/mm3 (nmero absoluto). En anemias
severas el nmero de reticulocitos puede estar sobreestimado, ya que el porcentaje obtenido procede del referido a una cifra normal de hemates, por lo que es necesario hacer una correccin:
Reticulocitos corregidos (%) = reticulocitos (%) Hto/45
Reticulocitos corregidos (n absoluto) = reticulocitos corregidos (%) n hemates
2.3. Extensin de sangre perifrica (tabla I).
Aporta informacin sobre la morfologa de la serie roja, los leucocitos y las plaquetas, de
forma que complementa y confirma los datos del hemograma.
2.4. Perfil frrico.
La hemoglobina, componente fundamental de los eritrocitos, est formada por 4 cadenas
de globina a cada una de las cuales se une un grupo hemo, cuyo tomo de hierro es capaz de
unirse de forma reversible a una molcula de oxgeno permitiendo su transporte y liberacin
en los tejidos. Por todo ello, el hierro es imprescindible para la sntesis de eritrocitos y su dficit dar lugar a anemia. El estudio del perfil frrico es esencial ante una anemia, debiendo
determinarse:
Sideremia o hierro plasmtico: valores normales en adulto 50-150 g/dl.
Ferritina: refleja los depsitos de hierro. Es el primer parmetro que se altera en la
ferropenia. Se trata de un reactante de fase aguda por lo que puede estar elevada en procesos
inflamatorios y enmascarar el dficit de hierro. Valores normales en hombres y en mujeres
>50 aos 30-400 ng/ml; valores normales en mujeres entre 16 y 50 aos 15-150 ng/ml.
Anemia 1059
Tabla I. Extensin de sangre perifrica (serie roja).
Esquistocitos: microangioapata (CID, PTT, SHU), disfuncin valvular protsica (hemlisis mecnica).
Esferocitos: esferocitosis hereditaria, hemlisis, anemia hemoltica autoinmune, hiperesplenismo.
Dacriocitos: mieloptisis, mielofibrosis.
Dianocitos: talasemia, hepatopata, hemoglobinopata C, esplenectoma, abetalipoproteinemia.
Drepanocitos: anemia falciforme (hemoglobinopata S).
Equinocitos: insuficiencia renal.
Acantocitos: acantocitosis hereditaria, hepatopata.
Excentrocitos: hemlisis oxidativa (dficit de glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa).
Eliptocitos (>25%): eliptocitosis hereditarias.
Rouleaux: crioaglutininas, paraproteinemia, mieloma.
Normoblastos: hemlisis, hemorragia aguda, mieloptisis.
Punteado basfilo: intoxicacin por plomo, anemias hemolticas, dficit de 5-pirimidin-nucleotidasa.
Cuerpos de Howell-Jolly: asplenia, hipoesplenismo, anemia megaloblstica.
Cuerpos de Heinz: dficit de glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa, hemoglobinas inestables, alfatalasemia.
Transferrina: transporta el hierro en el plasma. Su sntesis est aumentada en el dficit

de hierro. Valores normales en adultos 200-360 mg/dl.
ndice de saturacin de transferrina: inversamente proporcional a la capacidad de fijacin del hierro a la transferrina.
Receptor soluble de la transferrina: su aumento en plasma traduce una situacin de
ferropenia.
El perfil frrico puede orientar hacia el tipo de anemia (tabla II).
2.5. Otras determinaciones sricas.
cido flico y vitamina B12.
Hormonas tiroideas.
LDH, bilirrubina, haptoglobina.
2.6. Biopsia de mdula sea.
Est indicada en casos de anemia normoctica con reticulocitos bajos sin una causa identificable, o bien, en casos de anemia asociada a otras citopenias.
3. Diagnstico diferencial de la anemia.
Desde el punto de vista etiolgico la anemia se puede dividir en tres grupos: por prdida
aguda de sangre, por aumento de la destruccin de eritrocitos y por disminucin de la produccin eritrocitaria. En los dos primeros grupos la mdula sea conserva o tiene aumentada su
capacidad de produccin (anemias regenerativas o perifricas); mientras que en el ltimo
grupo la mdula sea es incapaz de mantener la produccin eritrocitaria de forma adecuada,
bien por defecto de la propia mdula o por falta de factores necesarios para la hematopoyesis
(anemias arregenerativas o centrales) (tabla III). El nmero de reticulocitos permitir diferenciar entre una anemia regenerativa o arregenerativa (ver Recuento de reticulocitos).
El volumen corpuscular medio de los eritrocitos tambin puede ayudar al diagnstico
etiolgico de la anemia (tablas IV y V), permitiendo orientar las pruebas complementarias a
realizar en funcin de que la anemia sea microctica (figura 1), normoctica (figura 2) o macroctica (figura 3).

Tabla II. Perfil frrico en los distintos tipos de anemia.
VCM
Anemia
Anemia de Coexistencia Talasemia
ferropnica trastornos de anemia
minor
crnicos
ferropnica
y anemia de
trastornos
crnicos
(<80)
o normal o normal
Hierro
Transferrina
o normal
Saturacin de
transferrina
Ferritina
Receptor soluble
de la transferrina
Ratio receptor
(>2)
soluble de la
transferrinalogaritmo ferritina
Coexistencia Anemia
de talasemia sideroy ferropenia blstica
o normal
Normal
Normal
normal
Normal
Normal o o normal
Normal
o normal Normal o
Normal
(<1)
(>2)
Normal
(>2)
Depsitos
medulares de
hierro
Citokinas
Normales
Normales Normales
++
Tabla III. Etiologa de las anemias regenerativas y arregenerativas.

Anemias arregenerativas o
centrales
Aplasia medular.
Eritroblastopenias puras.
Sndromes mielodisplsicos.
Diseritropoyesis congnita.
Mieloptisis.
Ferropenia.
Dficit de vitamina B12.
Dficit de cido flico.
Anemia de enfermedades
crnicas.
Hipotiroidismo.
Dficit de eritropoyetina,
andrgenos.
Anemias regenerativas o perifricas

Posthemorrgica aguda.
Hemolticas corpusculares.
Esferocitosis hereditaria.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
Dficit de glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa.
Talasemias.
Porfirias.
Hemoglobinopatas estructurales (Hb S, hemoglobinas inestables, hemoglobinas con afinidad alterada por el oxgeno, metahemoglobinemia congnita).
Hemolticas extracorpusculares:
Autoinmunes por anticuerpos calientes o fros (crioaglutininas, hemoglobinuria paroxstica a frigore).
Aloinmunes: post-transfusionales, enfermedad hemoltica del
recin nacido.
Inmunes por frmacos (alfametildopa, penicilinas, quinidina).
Microangiopticas.
Mecnicas por prtesis valvulares.
Hiperesplenismo.
Infecciones (Clostridium perfringens, paludismo, bartolenosis).
Txicas (veneno de serpiente, cloratos, hidrgeno arseniado).
Anemia 1061
Tabla IV. Clasificacin de anemias segn VCM.
Microcticas
Ferropenia.
Talasemia.
Algunos casos de
anemia de trastornos
crnicos.
Anemias sideroblsticas.
Dficit de cobre.
Intoxicacin por plomo o por aluminio
(poco frecuente).
Normocticas
Anemia de
trastornos crnicos.
Hemlisis.
Hemorragia aguda.
Anemia aplsica.
Aplasia pura de clulas rojas.
Mieloptisis.
Macrocticas
Dficit de vitamina B12.
Dficit de cido flico.
Alcoholismo.
Insuficiencia heptica.
Reticulocitosis.
EPOC, tabaquismo.
Hipotiroidismo.
Recin nacido, embarazo, ancianos.
Inducido por drogas (hidroxiurea, quimioterpicos).
Pseudomacrocitosis (aglutinacin, hiperglucemia,
hiperleucocitosis, exceso de EDTA).
Tabla V. Diagnstico diferencial de anemia microctica.

Normal
A. ferropnica Talasemia
Nhemates H: 4,5-5,9
mill/l
M: 4-5,2 mill/l
A. enf crnicas A. sideroblsticas
VCM
80-100 fl
Normal o
Normal o
RDW
11-16%
Normal
Normal
Normal o
Sideremia
Normal
Normal o
Ferritina
50-150
g/100ml
15-150 ng/ml
Normal
IST
15-50%
Normal
Normal o
TIBC
240-410 g/100
Normal
Normal
HbA2
Normal
>3,3%
Normal
Normal
Fe medular
Normal
Normal
VCM: volumen corpuscular medio; RDW: amplio de distribucin eritrocitaria; IST: ndice de saturacin de
transferrina; H: hombres; M: mujeres; TIBC: total iron-binding capacity.
IV.
TIPOS PRINCIPALES DE ANEMIA
1. Anemia ferropnica.
1.1. Concepto y etiologa.
La anemia ferropnica es debida al dficit de hierro y se caracteriza por ser microctica e
hipocroma. Se trata del tipo ms frecuente de anemia microctica. La incidencia del dficit de
hierro en Espaa puede estimarse en un 20% de las mujeres en edad frtil y entre el 10-15%
de los adolescentes. Entre las causas de anemia ferropnica se encuentran:
Prdidas hemticas crnicas: origen digestivo (causa ms frecuente en varones y mujeres posmenopusicas, considerando en mayores de 60 aos la posibilidad de neoplasia de colon
y las angiodisplasias), ginecolgico (causa ms frecuente en mujeres premenopusicas) o urolgico (mayor incidencia en varones mayores de 50 aos).
Dficit diettico.
Alteraciones en la absorcin intestinal de hierro: gastrectomas parciales o totales,
enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celaca, gastritis atrfica.
VCM 80-100 fl
Reticulocitos
Normales o disminuidos
Ferritina
alta
Hierro bajo
Anomalas en
otras series
Aumentados
Sangrado
reciente
Aumento de
LDH y
bilirrubina
Esplenomegalia
Estudio de
M.O.
Anemia de
enfermedad
crnica
Infiltracin medular
Aplasia medular
Mielodisplasia
Leucemia
Anemia
posthemorrgica
Hiperesplenismo
Anemia
hemoltica
Figura 1. Algoritmo diagnstico anemia normoctica.
VCM < 80 fl
Sideremia
Normal o aumentada
Disminuida
Ferritina baja
Transferrina
alta
Saturacin baja
RDW alto
Ferritina alta
Transferrina
baja
Saturacin
baja
RDW normal
Ferritina baja
Transferrina
baja
Saturacin
baja
Reticulocitos
Disminuidos
Hierro medular
Anemia
ferropnica
Anemia enf.
crnicas
Coexistencia
ferropenia y
enf. crnica
Figura 2. Algoritmo diagnstico anemia microctica.
Anemia
sideroblstica
Normales o
aumentados
Electroforesis
de Hb
Talasemia
Anemia 1063
VCM > 100 fl

Descartar causas no hematolgicas:
Hepatopata, alcoholismo,
hipotiroidismo, EPOC, tabaquismo
Reticulocitos
Normales o disminuidos
Elevados
Vit. B12
cido flico
Vit.B12 <
200 pg/ml
cido flico
< 2 ng/ml
Sangrado
reciente
Normales
Estudio
M.O.
Dficit de
vit. B12
Dficit de
cido flico
LDH alta
Bilirrubina alta
Anemia
posthemorrgica
Anemia
hemoltica
Mielodisplasia
Ac anti FI
Test de Schilling
Estudio digestivo
Figura 3. Algoritmo diagnstico anemia macroctica.
Aumento de la utilizacin de hierro: gestacin, lactancia, crecimiento corporal rpido

en la infancia y adolescencia.
Hemlisis intravascular: prdida de hierro por destruccin eritrocitaria (hemoglobinuria paroxstica nocturna, anemias hemolticas intravasculares (prtesis valvulares metlicas).
1.2. Clnica.
Adems de la clnica del sndrome anmico, los pacientes pueden presentar manifestaciones clnicas derivadas de la ferropenia tisular como cada del cabello, fragilidad ungueal y
uas en cuchara (coiloniquia), estomatitis angular, pirosis, cansancio, menor tolerancia al ejercicio, cefalea, pica (trastorno de la conducta alimentaria definido como ingestin de forma
compulsiva de cualquier sustancia, como tierra o arcilla-geofagia, hielo-pagofagia).
Para llegar al diagnstico etiolgico de la anemia ferropnica ser necesaria una anamnesis detallada, interrogando sobre las posibles prdidas hemticas macroscpicas, alteraciones
gastrointestinales (pirosis, dolor epigstrico, cambios en el hbito intestinal y en el color de las
heces), sndrome constitucional, hbitos dietticos. En funcin de la sintomatologa se solicitarn las siguientes pruebas complementarias: panendoscopia oral, colonoscopia, examen urolgico completo con realizacin de citologas urinarias y cistoscopia en caso de ser preciso,
examen ginecolgico.

1.4. Tratamiento.
El tratamiento de la anemia ferropnica es el de la causa subyacente. Adems es necesario administrar suplementos de hierro, siendo de eleccin la va oral y reservndose la parenteral para aquellos casos de necesidad de reposicin rpida de los depsitos de hierro, intolerancia al hierro oral o contraindicacin para la administracin de ste (procesos inflamatorios
del tubo digestivo enfermedad inflamatoria intestinal activa, gastritis aguda, ulcus activo).
a) Hierro oral.
Los preparados de sales ferrosas son los que tienen mejor absorcin. En la tabla VI se
muestran los preparados comerciales de hierro oral disponibles. Se recomienda su administracin fuera de las comidas para favorecer la absorcin, si bien, dado que los efectos adversos
ms frecuentes son gastrointestinales (nuseas, dispepsia, diarrea), en ocasiones es necesaria la
administracin con la comida para mejorar la tolerancia, a expensas de una menor absorcin.
La tolerancia gastrointestinal tambin puede mejorarse mediante la reduccin de la dosis.
La dosis recomendada es entre 150 y 200 mg de hierro elemental al da. El aumento de 2
g/dl de hemoglobina a las tres semanas de iniciado el tratamiento se considera un criterio de
respuesta adecuada. Despus de que la hemoglobina y el VCM se corrigen es preciso continuar
la ferroterapia durante tres meses ms para reponer los depsitos corporales de hierro (empleando una dosis de 30-50 mg/da de hierro elemental). En general, la duracin total del tratamiento suele ser entre 4-6 meses.
b) Hierro intravenoso.
La cantidad de hierro intravenoso a administrar depende del dficit de hierro. Para calcularlo se emplea la siguiente frmula:
Dficit de Fe (mg) = [Peso corporal (kg) (Hb deseada (g/dl)
Hb observada (g/dl)) 2,4] + 500.
Los preparados comerciales disponibles son
Venofer (hierro sacarosa): la dosis mxima en cada infusin no debe superar los 200 mg
de hierro, que se administrarn como mximo tres veces por semana, a das alternos.
Ferinject (hierro carboximaltosa): se puede administrar mediante inyeccin intravenosa
sin diluir en dosis nica mxima de 4 ml/da (200 mg de hierro) sin superar la frecuencia de 3
veces/semana; o bien en perfusin diluyendo 20 ml (1.000 mg de hierro) en 250 cc de suero salino fisiolgico, a pasar en 30 minutos (tiempo de infusin de 500 mg de hierro: 15 minutos), una
vez por semana, sin superar la dosis de 15 mg de hierro por kg de peso corporal o la dosis acumulativa calculada. Esta segunda es la forma de administracin ms sencilla y ms empleada.
Tabla VI. Preparados comerciales de hierro oral.
Preparacin comercial Fe elemental
Pauta
Sales ferrosas
Fero Gradumet
Comprimidos 525 mg
106 mg
1 comp/12-24 h
Tardyferon
Grageas 256 mg
80 mg
1 gragea/12 h
Ferro Sanol/Ferbisol
Cpsulas 567,6 mg
100 mg
1 cpsula/12-24 h
Glutaferro gotas
Gotas 170 mg/ml
30 mg/ml
3,3-6,2 ml/da
Cromantobic Ferro
Suplementos frricos
Vial bebido 157 mg
37,5 mg
1-2 vial/8 h
Ferroprotina/Kylor
Sobres 300 mg
40 mg
1 sobre/12-24 h
Ferplex 40/Lactoferrina
Vial bebido 800 mg
40 mg
1 vial/12-24 h
Podertonic
Sobres 1 g
112 mg
1 sobre/12-24 h
Anemia 1065
2. Anemia de trastornos crnicos.
Constituye la segunda causa ms frecuente de anemia, tras la ferropenia, y es la ms frecuente en pacientes hospitalizados. Se caracteriza por ser normoctica y normocrmica, aunque en ocasiones puede ser microctca, sin reticulocitosis y con un perfil frrico en el que destaca una ferritina normal o elevada como reactante de fase aguda y un receptor srico de la
transferrina normal (tabla II).
Se trata de una anemia inmunomediada en la que las citoquinas y las clulas del sistema
retculoendotelial inducen cambios en la homeostasis del hierro (bloqueo del mismo en el sistema retculoendotelial), supresin de la eritropoyesis y acortamiento de la vida media de los
eritrocitos (aumento de la actividad eritrofagocitaria) y alteracin en la produccin y respuesta a la eritropoyetina, todo lo cual contribuye a su patognesis. Ocurre en infecciones (endocarditis, tuberculosis, osteomielitis, brucelosis, neumonas y abscesos pulmonares), enfermedades inflamatorias crnicas (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico, sarcoidosis,
enfermedad inflamatoria intestinal), neoplasias, lesiones tisulares extensas (grandes quemaduras, fracturas extensa, lceras cutneas extensas) o rechazo crnico despus de trasplante de
rgano slido.
2.2. Clnica.
Predomina la clnica del trastorno orgnico subyacente sobre la del sndrome anmico,
aunque ambas pueden solaparse. En general la anemia suele ser leve-moderada e instaurarse
de forma insidiosa, por lo que en general se tolera bien. Los pacientes pueden presentar sndrome constitucional y fiebre, adems de sntomas especficos del trastorno de base.
El diagnstico se establece ante un cuadro de anemia en el curso de un proceso infeccioso, inflamatorio o neoplsico, sin evidencia de hemorragia, toxicidad medicamentosa, insuficiencia renal, hemlisis franca o invasin medular por clulas neoplsicas. El perfil frrico y
la presencia de reactantes de fase aguda pueden sugerir el diagnstico. En raras ocasiones es
necesario realizar un aspirado de mdula sea que pondr de manifiesto una hipoplasia relativa de la serie roja con aumento del hierro macrofgico y disminucin de los sideroblastos. El
aspirado permitir adems descartar la infiltracin de la mdula por clulas tumorales.
2.4. Tratamiento.
No existe un tratamiento especfico debindose tratar la enfermedad de base. Si coexiste
ferropenia debern administrarse suplementos de hierro. La transfusin de concentrados de
hemates slo estar indicada en pacientes sintomticos, en caso de ciruga mayor y complicaciones hemorrgicas. En pacientes dependientes de transfusiones y en los que el trastorno de
base no sea controlable puede ensayarse el tratamiento con eritropoyetina.
3. Anemia megaloblstica.
Se trata de una anemia arregenerativa producida por una alteracin en la maduracin de
los precursores hematopoyticos debido a la sntesis defectuosa del ADN, dando lugar a clulas de tamao muy superior al normal (megaloblastos) y a una mielopoyesis ineficaz con
hemlisis intramedular. Aunque la anemia macroctica es la manifestacin ms llamativa,
todas las lneas celulares se ven comprometidas, por lo que en sangre perifrica se puede
encontrar tambin leucopenia y trombopenia, generalmente moderadas. La serie blanca se
caracteriza por la presencia de neutrfilos hipersegmentados (pleocariocitosis).
La etiologa es muy diversa, pero aproximadamente el 95% de los casos se deben a un
dficit de vitamina B12 y/o de cido flico. Los requerimientos mnimos diarios de vitamina
B12 (presente en hgado, huevos, carne, productos lcteos) son de 2 g/da y se estima que las
reservas son suficientes para cubrir un periodo de 3-4 aos tras el dficit del aporte vitamnico. Las necesidades mnimas diarias de cido flico (presente en frutas y verduras de hoja
verde) son de 50-100 g/da, pero la reserva es escasa por lo que el dficit tarda unos 4 meses
en desarrollarse. Las causas que llevan al dficit de B12 o cido flico se muestran en la tabla
VII.

Tabla VII. Etiologa del dficit de vitamina B12 y cido flico.
Dficit de vitamina B12
Dficit alimentario.
Malabsorcin:
Anemia perniciosa (causa ms frecuente en > 65
aos)*.
Ciruga gstrica.
Gastritis por H. pylori.
Enfermedad de Crohn.
Insuficiencia pancretica exocrina.
Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones.
Sndromes malabsortivos generales.
Hemodilisis.
Dficit de cido flico

Dficit alimentario.
Alcoholismo.
Tabaquismo.
Malabsorcin.
Frmacos: antagonistas del cido flico (metotrexate, pirimetamina, pentamidina, trimetroprim).
Exceso de requerimientos (gestacin).
* Anemia relacionada con una gastritis crnica atrfica fndica de etiologa autoinmune por anticuerpos anticlulas parietales gstricas y anti-factor intrnseco que originan un dficit de factor intrnseco, con la consiguiente
malabsorcin de vitamina B12.
3.2. Clnica.
Adems de la anemia, el dficit de vitamina B12 puede dar lugar a manifestaciones neurolgicas como neuropata perifrica, parestesias, letargo e incluso convulsiones. El sndrome
neurolgico tpico es la degeneracin combinada subaguda de cordones medulares con afeccin piramidal y de cordones posteriores, poco frecuente en la actualidad al realizarse el diagnstico ms precozmente.
Los pacientes con carencia de folato pueden presentar privacin de sueo, astenia, irritabilidad, depresin, olvidos. El dficit de folato produce aumento de la homocistena plasmtica que pudiera favorecer el desarrollo de trombosis.
Ante la sospecha de una anemia megaloblstica (anemia macroctica, alteraciones en el
frotis de sangre perifrica, elevacin de LDH y bilirrubina-hematopoyesis ineficaz-) se determinarn las concentraciones sricas de vitamina B12 y de cido flico, adems del nivel eritrocitario de cido flico (indicador ms exacto de los depsitos corporales). Un nivel srico
de B12 <180 pg/ml, cido flico <3 ng/ml o cido flico eritrocitario <100 ng/ml, confirmarn el diagnstico. En caso de que la deficiencia de vitamina B12 o de flico sea equvoca se
pueden determinar las concentraciones sricas de cido metilmalnico y homocistena. Posteriormente se debe buscar la etiologa del dficit, lo que se lograr en muchas ocasiones con una
correcta anamnesis. La determinacin de anticuerpos anti-factor intrnseco, anti-clulas parietales gstricas y la prueba de Schilling pueden resultar eficaces para el diagnstico de la anemia perniciosa (ver pie de tabla VII). La prueba de Schilling consiste en la valoracin de la
absorcin de vitamina B12 tras administrar factor intrnseco, si el test es positivo (aumenta
absorcin de vitamina B12) se confirma el diagnstico de anemia perniciosa, en caso de ser
negativo la causa ser una malabsorcin de B12 a nivel ileal y no un dficit de factor intrnseco (enfermedad de Crohn, sndrome de intestino corto).
3.4. Tratamiento.
El dficit de B12 se corrige con la administracin de cianocobalamina o hidroxicobalamina. La pauta ms empleada consiste en la administracin de 1 mg intramuscular de vitamina B12 (Cromatonbic B12 1.000 g) diariamente durante la primera semana, luego una vez
por semana durante un mes y despus una vez al mes durante toda la vida. Se puede emplear
la va oral en el dficit diettico en vegetarianos, malnutricin severa y en pacientes con contraindicacin para la inyeccin intramuscular, siendo preciso administrar 1-2 mg/da de vitamina B12 (Hidroxil B12-B6-B1 1-3 comp/da; Menalgil B6 1-2 comp/da).
Anemia 1067
El tratamiento del dficit de cido flico se basa en la administracin de 5 mg/da de cido
flico durante 4 meses. Posteriormente slo se continuar el tratamiento si la causa subyacente no
ha sido corregida. Antes de tratar a un paciente con anemia megaloblstica con cido flico es
importante descartar el dficit de vitamina B12, ya que el tratamiento con cido flico nicamente
puede empeorar las manifestaciones neurolgicas debidas al dficit de vitamina B12. La profilaxis
con cido flico se realiza en situaciones especiales como anemias hemolticas crnicas, trastornos hematolgicos hiperproliferativos, gestacin, pacientes en programa de hemodilisis y en
pacientes que reciban antagonistas del cido flico. La dosis profilctica en la gestacin es de 0,40,8 mg/da.
Con un correcto tratamiento sustitutivo se recupera la eritropoyesis, lo que queda reflejado
en un aumento de los reticulocitos en sangre perifrica entre el tercer y quinto da tras el inicio del
tratamiento (cifra mxima entre 4 y 10 das) y una normalizacin de la hemoglobina en 1-2 meses.
En los primeros das es necesario controlar las cifras de potasio y cido rico, pues con la recuperacin de la hematopoyesis descienden los niveles sricos de potasio y se elevan los de cido rico.
4. Anemias hemolticas.
Las anemias hemolticas se producen por una destruccin prematura de los eritrocitos, a
lo que la mdula responde con un aumento de la eritropoyesis (aumento de la cifra de reticulocitos). Aunque las causas de hemlisis pueden ser muy diversas, las anemias hemolticas se
suelen clasificar en corpusculares (debidas a un defecto eritrocitario metablico o estructural)
o extracorpusculares (secundarias a alteraciones extrnsecas a los eritrocitos). Desde el punto
de vista fisiopatolgico, los mecanismos de destruccin eritrocitaria pueden ser de dos tipos:
hemlisis extravascular, cuando la destruccin eritrocitaria se produce en el sistema mononuclear fagoctico presente en bazo, hgado y mdula sea, o hemlisis intravascular, si sucede en la propia circulacin sangunea, liberndose hemoglobina (tabla VIII).
4.2. Clnica.
Los pacientes pueden presentar ictericia y en los casos de hemlisis crnica es frecuente
encontrar esplenomegalia. La hemlisis aguda (crisis hemoltica) puede acompaarse de fiebre, escalofros, dolor lumbar y/o abdominal y si es muy intensa de ictericia y orinas oscuras
e incluso un estado de shock.
La anemia hemoltica se identifica por la presencia de anemia normo o macroctica acompaada de cinco signos caractersticos: reticulocitosis, hiperplasia eritroide en la mdula sea,
elevacin de LDH, hiperbilirrubinemia no conjugada y descenso de la haptoglobina. En casos
de hemlisis intravascular aguda intensa en los que se agota la capacidad de la haptoglobina
para unir hemoglobina se puede observar hemoglobinuria (hemoglobina libre en orina, manifestada en forma de orinas oscuras); en casos de hemlisis intravascular crnica y moderada la
hemoglobina libre filtrada por el glomrulo renal es en su mayora reabsorbida por el tbulo
proximal y transformada en hemosiderina detectable en el sedimento urinario como hemosiderinuria.
Una vez identificada, se debe intentar conocer su etiologa, para lo cual es fundamental
una anamnesis detallada haciendo hincapi en la edad de aparicin de la hemlisis y los antecedentes familiares (anemias congnitas), el origen del enfermo (as en individuos de raza
negra es ms frecuente la anemia falciforme y el dficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y
en pacientes del rea mediterrnea la talasemia y la esferocitosis hereditaria), el consumo previo de frmacos o determinados alimentos (habas) que pueden desencadenar la hemlisis, el
antecedente de infecciones bacterianas o virales, las transfusiones previas, la presencia de prtesis valvulares metlicas. Se realizarn una serie de pruebas que permitirn orientar el origen
de la anemia hemoltica: examen morfolgico de los hemates en la extensin de sangre perifrica (tabla I); electroforesis de hemoglobina y test enzimticos en caso de sospechar
hemoglobinopatas o enzimopatas; citometra de flujo para identificar defectos proteicos en
la membrana del eritrocito ante la sospecha de hemoglobinuria paroxstica nocturna; test de
Coombs directo, que demuestra la presencia de anticuerpos o complemento en la membrana
Hemoglobinopatas
(extravascular):
talasemias, drepanocitosis (HbS),
hemoglobinopata C.
Hemoglobinuria paroxstica
nocturna
Inmunes
Aloinmune
Reaccin hemoltica postransfusional
(intra o extravascular)
Enfermedad hemoltica del recin nacido
(extravascular)
Sndrome del linfocito pasajero (intravascular): asociado al trasplante de
rganos slidos y progenitores hematopoyticos.
Hemlisis microangioptica: PTT, Autoinmune

SHU, CID (intravascular).
Anticuerpos calientes IgG: (intravasculares) idioptica (50-60%), secundaria a
Hemlisis por valvulopatas
sndromes linfoproliferativos, enferme(intravascular).
dad Hodgkin, mieloma, colagenopatas,
frmacos, adenocarcinoma, colitis ulceHemoglobinuria de la marcha
rosa.
(intravascular).
Anticuerpos fros crioaglutininas (C3d)
(intra o extravascular): idioptica, secunHiperesplenismo
daria a sndrome linfoproliferativo,
(extravascular).
mononucleosis, sfilis, Mycoplasma
pneumoniae).
Infecciones(intravascular): paludismo, infeccin por Clostridium, Hemoglobinuria paroxstica a frigore
esquistosomiasis, babesiosis, Hae- (IgG): idioptica, secundaria a sfilis,
viriasis (intravascular).
mophilus influenzae).
No inmunes
Adquiridas
Extracorpusculares
(por anomalas extrnsecas a los hemates)
HbS: hemoglobinopata S; PTT: prpura trombtica trombocitopnica; SHU: sndrome hemoltico urmico; CID: coagulacin intravascular diseminada.
Membranopatas
(extravascular):
esferocitosis hereditaria, eliptocitosis congnita, estomatocitosis
congnita, acantocitosis hereditaria.
Enzimopatas: dficit de glucosa6-fosfatodeshidrogenasa (intravascular); dficit de piruvatoquinasa

(extravascular); dficit de pirimidina-5-nucleotidasa (extravascular); dficit de glucosafosfatoisomerasa (extravascular).
Congnitas
Adquiridas
Corpusculares
(por anomalas intrnsecas de los hemates)
Tabla VIII. Clasificacin anemias hemolticas.
Anemia 1069
de los hemates y es positivo en las anemias hemolticas de origen autoinmune; biopsia de
mdula sea, si existe sospecha de enfermedad hematolgica asociada (leucemia, linfoma) o
en crisis aplsicas en pacientes con hemlisis crnicas.
4.4. Tratamiento.
El tratamiento comprende el de la enfermedad subyacente, si es posible, y el del proceso
hemoltico, que se basa en la administracin de corticoides, con dosis altas de inicio (1-2
mg/kg/da durante 10-14 das) y posterior descenso gradual en semanas o meses si hay respuesta, pudiendo ser necesario aadir inmunosupresores. Ciertas anemias hemolticas congnitas (esferocitosis hereditaria) responden favorablemente a la esplenectoma, estando indicada en casos de anemia severa o si cursa de forma muy sintomtica. La supresin del frmaco
desencadenante puede solucionar una anemia hemoltica medicamentosa. Las transfusiones
deben evitarse, pero si son imprescindibles, se premedicar al paciente con corticoides (1
mg/kg) y se transfundir muy lentamente, para disminuir la hemlisis.
5. Anemia en la insuficiencia renal.
La etiologa de la anemia en pacientes con insuficiencia renal crnica (IRC) es multifactorial, siendo el factor principal una disminucin en la eritropoyesis por dficit de eritropoyetina (EPO), agravada por un acortamiento de la vida media de los hemates, mecanismos
hemolticos extracorpusculares secundarios a la uremia y por estados carenciales (dficit de
hierro, folato y vitamina B12). La severidad de la anemia suele correlacionarse con el grado
de insuficiencia renal, apareciendo generalmente cuando el aclaramiento de creatinina disminuye por debajo de 50 ml/min, aunque puede aparecer con grados ms leves de insuficiencia
renal. Se trata de una anemia normoctica normocrmica, con reticulocitos normales (arregenerativa), pudiendo observar en el frotis de sangre perifrica algunos esquistocitos y equinocitos.
El tratatamiento de la anemia en la insuficiencia renal crnica se basa en el empleo de eritropoyetina recombinante humana, valorando asociar hierro en caso de ferropenia y corrigiendo el dficit de folato si existiera, para lograr la mxima eficacia del tratamiento (captulo 60.
Enfermedad renal crnica).
BIBLIOGRAFA
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72
Leucopenia, trombopenia
y pancitopenia
Ana Jimnez Ubieto. Hematologa.
Leucopenia
Presencia de una cifra de leucocitos en sangre perifrica menor de 4.000/mm3. Puede aparecer de manera aislada o junto a otras lneas celulares. Comprende la neutropenia y la linfopenia.
Neutropenia
I.
CONCEPTO
Recuento absoluto de neutrfilos en sangre perifrica inferior a 1.500/mm3. En determinadas poblaciones como los pacientes de raza negra o los judos la cifra de granulocitos que se
considera como normal es menor. Es la leucopenia con mayor relevancia clnica, debido a que
los pacientes tienen gran propensin a padecer infecciones.
II.
CLASIFICACIN
Es importante la diferenciacin segn el momento de aparicin:

1. Neutropenia congnita: esta puede ser aislada, (neutropenia congnita grave o sndrome de Kostmann y neutropenia cclica) o estar ligada con una patologa gentica compleja
en la que la neutropenia es una de las manifestaciones (sndrome de Shwachman-Diamond,
disgenesia reticular, neutropenia y anomalas linfocticas, anemia de Fanconi, disqueratosis
congnita, glucogenosis tipo 1b).
2. Neutropenia adquirida: puede presentarse en cualquier momento de la vida.
Asesor: Javier de la Serna. Mdico Adjunto de Hematologa y Hemoterapia.

III.
ETIOLOGA
1. Neutropenia asociada a frmacos: se puede producir principalmente por dos mecanismos: citotoxicidad directa sobre la mdula sea dosis-dependiente (quimioterapia, inmunosupresores) o mecanismo idiosincrsico cuya aparicin es impredecible. Suele comenzar
entre la primera y segunda semana de iniciar el tratamiento con el frmaco y la recuperacin de
la misma tiene lugar varios das tras su retirada y est precedida por la aparicin de monocitos
y neutrfilos inmaduros en sangre perifrica. Los frmacos ms frecuentemente implicados son
los ansiolticos y los antiinflamatorios no esteroideos, por lo que ser recomendable hacer
hemogramas peridicos a los pacientes que los tomen de forma crnica (tabla I).
2. Neutropenia postinfecciosa: el mecanismo que la produce es mltiple (disminucin
de la produccin, consumo de los neutrfilos en el lugar de la infeccin o destruccin...). Puede
ser producida por virus (el 50% de los enfermos VIH, mononucleosis, VHA, VHB), bacterias (Brucela, Ricketsia o tuberculosis) o menos frecuentemente, por parsitos. Es frecuente
encontrar neutropenia en la sepsis.
3. Neutropenia relacionada con procesos inmunes: en el lupus eritematoso sistmico
(LES) y en la artritis reumatoide (sndrome de Felty). Puede aparecer aislada o asociada a otras
citopenias.
4. Neutropenia asociada a dficit nutricionales: dficit cido flico, vitamina B12...
5. Neutropenia asociada a enfermedades endocrinas y situaciones de estrs.
6. Neutropenia asociada a hiperesplenismo: normalmente no es lo suficientemente
severa para causar sntomas.
7. Trastornos de la mdula sea: sndromes mielodisplsicos, leucemia, anemia aplsica, aplasia pura de serie blanca
IV.
CLNICA
La manifestacion clnica relacionada con la neutropenia es la presencia de infecciones. La

predisposicin para padecer infecciones depender en gran medida de la reserva de neutrfilos en
mdula sea. Cuando est disminuida, la tendencia a padecer infecciones ser mayor cuanto
menor sea la cifra de neutrfilos en sangre perifrica. Sin embargo si la reserva medular est conservada, el recuento absoluto de neutrfilos no estar directamente relacionado con la posibilidad
Tabla I. Frmacos asociados a neutropenia.
Antiiflamatorios
Indometacina
Metamizol
Sulfasalazina
Sales de oro
Penicilamina
Antibiticos
Cefalosporinas
Tetraciclinas
Macrlidos
Salfamidas
Cotrimoxazol
Cloranfenicol
Vancomicina
Antifngicos
Anfotericina B
Flucitosina
Anti-H2
Cimetidina
Ranitidina
Antiparasitarios
Cloroquina
Quinina
Diurticos
Acetazolamida
Furosemida
Tiazidas
Espironolactona
Anticomiciales
Carbamacepina
Difenilhidantona
Etoxusimida
cido valproico
Antitiroideos
Metimazol
Carbimazol
Propiltiouracilo
Psicotropos
Clozapina
Fenotiazinas
Tricclicos
Frmacos
cardiovasculares
Procainamida
Flecainida
IECAs
Ticlopidina
Dipiridamol
Propanolol
Digoxina
Leucopenia, trombopenia y pancitopenia 1073

de padecer infecciones. De esta manera se debe saber que sern ms frecuentes y graves las infecciones cuando la neutropenia sea debida a una aplasia postquimioterapia o a una insuficiencia
medular, que cuando se deba a destruccin perifrica o bloqueo de la maduracin.
El tipo de infecciones depender del grado y cronicidad de la neutropenia y del tipo de enfermedad asociada. Son generalmene bacterianas, de la flora endgena (estafilococo) o bacterias
gram negativas del tracto urinario o digestivo. En pacientes que presentan neutropenia severa o
que se encuentran recibiendo tratamiento quimioterpico las infecciones por S. aureus, Pseudomonas aureginosas, E. coli y Klebsiella spp. sern frecuentes. Aquellos pacientes con neutropenia
crnica menos severa pueden tener sinusitis, estomatitis, infecciones perirrectales o gingivitis de
forma recurrente. No est aumentado el riesgo de infecciones vricas ni parasitarias.
V.
Ante el hallazgo casual de una neutropenia en un hemograma ser necesario confirmarlo

mediante su repeticin o la realizacin de una extensin de sangre perifrica. Se deben recoger los
antecedentes familiares del paciente, la presencia de infecciones previas, la forma de aparicin y
duracin de los sntomas, la ingesta de frmacos y la presencia de sntomas constitucionales. Una
buena anamnesis y una exploracin fsica detallada son la base del diagnstico.
A la hora de llevar a cabo el estudio diagnstico, debemos tener en cuenta una serie de consideraciones:
1. Si el paciente toma frmacos potencialmente causantes de neutropenia se retirarn a no
ser que sean imprescindibles. Tras 2-3 meses, repetiremos el hemograma para valorar su resolucin, sin necesidad de realizar ms estudios.
2. Ante un hallazgo casual de una neutropenia moderada con anamnesis y exploracin
anodina se puede tener una actitud expectante y repetir el hemograma en 1-2 semanas.
Si se documentan infecciones vricas recientes puede verse la resolucin de la neutropenia
tras un seguimiento a las pocas semanas.
3. Ante una neutropenia persistente en la que se ha descartado la existencia de infecciones
recientes o que no tiene relacin con la ingesta de frmacos habr que realizar una batera de pruebas diagnsticas:
Cribado para descartar conectivopatas y enfermedades endocrinas.
Anticuerpos antineutrfilos.
Niveles sricos de vitamina B12 y cido flico.
Serologa VIH.
Recuento de inmunoglobulinas (descartar sndrome de Hiper IgM).
Biopsia de mdula osea (tabla II)
Tabla II. Indicaciones de biopsia de mdula sea en la neutropenia.
Afectacin de otras lneas celulares.
Neutropenia aislada de ms de un mes de evolucin.
Adenopatas en la exploracin fsica.
Tabla III. Estratificacin de riesgo y manejo del paciente neutropnico febril.
Recuento de neutrfilos Riesgo
Manejo
1.000-1.800/mm3
Bajo
Observacin
500-1.000/mm3
Moderado
Tratamiento antibitico ambulatorio
<500/mm3
Elevado
Tratamiento antibitico iv ingresado

VI.
TRATAMIENTO
Se instaurar tratamiento antibitico si hay datos de infeccin, segn la tabla III (ver tambin: captulo 43. Infecciones en el paciente inmunocomprometido). En pacientes gravemente
enfermos se considerar el uso de factores estimulantes de colonias, como el factor estimulante de colonias de granulocticas (G-CSF), para lo que ser necesario haber descartado la presencia de leucemia mieloide.
Linfopenia
I.
CONCEPTO
Se define como la presencia de una cifra de linfocitos en sangre perifrica en el adulto

<1.000/mm3.
Aproximadamente el 80 % de los linfocitos en sangre son clulas T, de las cuales dos tercios son CD4 positivos, de modo que en la mayor de los casos de linfopenia lo que existe en
una disminucin de este subgrupo.
II.
ETIOLOGA
Las causas de linfopenia pueden ser congnitas (inmunodeficiencias, principalmente la

inmunodeficiencia combinada grave) o adquiridas. Entre estas ltimas encontramos los frmacos (agentes antineoplsicos, corticoides, inmunoglobulinas antilinfocticas, anticuerpos
monoclonales como el rituximab...), las infecciones (VIH, tuberculosis, infecciones agudas...),
las neoplasias (linfomas, carcinomas), las enfermedades autoinmunes (LES, AR, vasculitis,
miastenia gravis...), los dficits nutricionales (enolismo, dficit de zinc) y las idiopticas (linfocitopenia TCD4+ idioptica).
III.
La historia clnica es fundamental para orientar la sospecha clnica. Se deber confirmar y

evaluar la afectacin de las otras series.
El frotis de sangre perifrica puede orientar hacia origen infeccioso o linfoproliferativo. Otras
determinaciones tiles son la autoinmunidad (Ac antinucleares y factor reumatoide), la cuantificacin de inmunoglobulinas, el inmunofenotipo linfocitario para detectar linfopenias especficas,
y las serologas de VIH, virus de la hepatitis B y C o virus de Epstein-Barr. Ante la sospecha de
linfoma puede ser necesario el aspirado o biopsia de mdula sea.
IV.
TRATAMIENTO
El de la enfermedad de base.
Trombocitopenia
I.
CONCEPTO
Disminucin del nmero de plaquetas en sangre perifrica por debajo de 150.000/mm3.

II.
ETIOLOGA
Segn el mecanismo que da lugar a la aparicin de trombocitopenia podemos considerar

varios tipos (tabla IV).
III.
CLNICA
Los recuentos de plaquetas mayores de 100.000/mm3 no se suelen asociar con sangrado. La prpura, los hematomas espontneos y la hemorragia prolongada postraumtica
aumentan de forma progresiva conforme el recuento de plaquetas cae por debajo de
50.000/mm3.
El riesgo hemorrgico depende del recuento de plaquetas (mayor si es inferior a
20.000/mm3), y adems de otros parmetros, como la presencia de manifestaciones hemorrgicas en el momento de la evaluacin (mayor si sangrado mucoso), la eventual coexistencia de
otro defecto hemosttico y el origen de la trombocitopenia (mayor si es por fallo medular).
IV.
APROXIMACIN DIAGNSTICA (figura 1)
Es esencial el diagnstico diferencial con la pseudotrombocitopenia (debido al agrupamiento de las plaquetas que se produce tpicamente con el EDTA) mediante la realizacin de una extensin de sangre perifrica o si contina la sospecha, un estudio en sangre con citrato o heparinizada.
Tabla IV. Etiologa de la trombocitopenia.
Produccin disminuida:
Congnita: sndrome de Wiskott-Aldrich, trombocitopenia amegacarioctica congnita, trombocitopenia con ausencia del radio.
Infecciones virales: VEB, CMV, VHB, VHC, VIH, parvovirus B19.
Infecciosa no viral (raro): Micoplasma spp., Mycobacterias spp.
Dficit nutricional: cido flico, vit. B12.
Txicos: alcohol, frmacos (estrgenos, tiazidas,).
Quimioterapia y radioterapia (dosis-dependientes).
Invasin medular.
Aumento de la destruccin:
Prpura trombocitopnica idioptica (PTI).
Prpura trombocitopnica trombtica (PTT/SHU).
Lupus eritematoso sistmico (LES).
Sndrome HELLP.
Coagulacin intravascular diseminada (CID).
Frmacos: penicilinas, vancomicina, cotrimoxazol, diclofenaco, ibuprofeno, indometacina, digoxina, ranitidina, diazepam.
Trombopenia inducida por heparinas (TIH).
Sndrome hemofagoctico.
Transplante de rgano slido o mdula sea.
Bypass cardiopulmonar.
Asociada a enfermedad cardiovascular: enfermedad valvular, HTA.
Dilucional:
Embarazo.
Transfusin masiva.
Exanguinotransfusin.
Secuestro:
Hiperesplenismo.

Se debe realizar un hemograma completo para determinar si se trata de una trombocitopenia aislada o asociada a otras citopenias.
1. Estudio inicial ante toda trombocitopenia.
Anamnesis: edad (la prpura trombocitopnica idioptica (PTI) es aguda en la infancia y
crnica en adultos), sexo (la principal causa en el embarazo es dilucional), antecedentes de ditesis hemorrgica, localizacin y gravedad de las hemorragias, patrn temporal de las mismas, frmacos (puede ser severa y aparecer tras meses de tratamiento, aunque habitualmente se resuelve
rpidamente tras la suspensin), alcohol, trasfusiones, uso de heparina (la trombopenia inducida
por heparina (THI) tipo I se presenta antes del 3 da y se resuelve espontneamente, mientras que
la tipo II aparece despus del 5 da y obliga a suspender la heparina), ciruga reciente, VIH, vacuna reciente con virus vivos.
Exploracin fsica: prpura, hemorragias en mucosas, adenopatas, esplenomegalia (en
contra del diagnstico de PTI), fenmenos trombticos (orientan hacia TIH tipo II, coagulacin
intramuscular diseminada (CID), hemoglobinuria paroxstica nocturna (HPN)), signos de infeccin, anomalas esquelticas, etc.
Extensin de sangre perifrica.
Estudio de coagulacin: (descartar CID, anticoagulante lpico, sndrome antifosfolpido).
2. Estudio dirigido posterior.
Autoinmunidad: ANA, ENA, antiADN.
Serologas virales: VIH, VHB, VHC, VEB, CMV, parvovirus B19.
Estudio de mdula sea: en la trombocitopenia primaria aislada est indicado en el estudio inicial en edades avanzadas. No es necesario en menores de 60 aos, dado que el diagnstico
ms probable es PTI.
Otros: Coombs directo (sndrome de Evans), ELISA para anticuerpos antiheparina y factor 4 plaquetario, estudios de funcin plaquetaria (trombocitopata), pruebas tiroideas, ecografa o
TAC abdominal.
V.
TRATAMIENTO
Se debe tratar la causa subyacente, frente a la reposicin de plaquetas. En este sentido, hay que primar la situacin clnica del paciente ms que la cifra a la hora de valorar una
transfusin. Muchas veces con plaquetas inferiores a 30.000 plaquetas/mm3 no es preciso
trasfundir, aunque como orientacin en pacientes sin clnica hemorrgica se debera transfundir con valores de menos de 10.000 plaquetas/mm3, o 20.000 en caso de fiebre o taquicardia. Como tratamiento de soporte es ms eficiente en pacientes con trombopenia central, en
aquellos con causa autoinmune debe evitarse en la medida de lo posible, por su rpida destruccin perifrica. Como excepcin no se debe transfundir plaquetas nunca a un paciente con
microangiopata trombtica (SHU/PTT) (ver captulo 74. Hemoterapia).
VI.
ENTIDADES CLNICAS
1. Prpura trombocitopnica idioptica (PTI).

Es la causa ms comn de trombocitopenia en la practica clnica. Es una enfermedad
autoinmune mediada por anticuerpos antiplaquetarios tipo IgG dirigidos contra antgenos
de membrana. En la mayora de los casos se observan lesiones purpricas. No son infrecuentes las hemorragias mucosas y es muy rara la hemorragia intracraneal. En nios es frecuente el antecedente de infeccin vrica las semanas previas.
1.1. Diagnstico.
Es de exclusin. Se establece ante una trombocitopenia aislada con normalidad de las
otras series hematopoyticas tanto cuantitativa como cualitativamente, tras haber descartado otras causas subyacentes.
Trombopenia
Extensin S.P.
Sangre citrada o
heparinizada
No
Agregados plaquetarios?
Edad, antecedentes.
Frmacos, alcohol
Transfusiones previas
Infeccin
Ciruga reciente
Esplenomegalia, adenopatas
Anamnesis
Exploracin fsica
Estudio de
coagulacin
Pseudotrombopenia
CID
Sndrome
antifosfolpido
ANA, anti-DNA
Serologas: VIH, CHB, VHC, CMV, VEB,
Parvovirus B19
Coombs directo
Hormonas tiroideas
Ac. antiheparina
TC/Eco abdominal
Pruebas
complementarias
<60 aos
PTI
>60 aos
Biopsia mdula sea

Descartar sndrome
mielodisplsico
Figura 1. Algoritmo diagnstico de las trombocitopenias.
Se debe incluir en el estudio serologa de VIH, VHC, VHB, anticuerpos antinucleares,

antifosfolpido y pruebas de funcin tiroidea. La identificacin de autoanticuerpos especficos de glucoproteinas plaquetarias puede dar falsos positivos y falsos negativos, por lo
que no debe ser incluida en la batera diagnstica bsica.

El estudio de mdula sea solo est indicado en pacientes mayores de 60 aos para
descartar sndrome mielodisplsico y en los casos refractarios antes de esplenectoma o tratamiento de segunda lnea.
1.2. Tratamiento (tabla V).
El objetivo es mantener un recuento plaquetario que evite la hemorragia grave.
La esplenectoma es el tratamiento de eleccin en pacientes refractarios a corticoterapia (sobre todo en pacientes jvenes). Existen nuevas opciones teraputicas como el tratamiento con rituximab (ac. monoclonal anti-CD20) y nuevos agentes trombopoyticos como
el Romiplostim.
2. Prpura trombtica trombocitopnica/sndrome hemoltico urmico
(PTT/SHU) (tabla VI).
Se trata de microangiopatas trombticas caracterizadas por el depsito de agregados
plaquetarios que obstruyen la circulacin. En la mayora de los casos la causa es idioptica aunque puede asociarse a frmacos (clopidogrel, ciclosporina u anticonceptivos orales
fundamentalmente), VIH, transplante alognico de progenitores hematopoyticos, embarazo (2 y 3 trimestre), infecciones por E. Coli 0157H7, neoplasias o conectivopatias.
El SHU generalmente aparece en nios menores de 5 aos. Se debe pensar en ella si
hay predominio de afectacin renal. Suele ir precedido de diarrea hemorrgica.
Tabla V. Tratamiento de la prpura trombocitopnica idioptica.

Manifestaciones
hemorrgicas
Recuento de plaquetas
<20.000
20-30.000
30-50.000
Asintomtico
Glucocorticoides*
Observacin
Observacin
Prpura menor
Glucocorticoides*
Glucocorticoides*
Observacin
Hemorragia por
mucosas
Ingreso
Glucocorticoides*
Glucocorticoides*
Observacin
Hemorragia grave
Ingreso
Inmunoglobulinas iv**
Glucocorticoides*
Transfusinn de plaquetas
Factor VII activado
Ingreso
Inmunoglobulinas iv**
Glucocorticoides*
*Corticoides: Prednisona 1-2 mg/kg/24 h.

**Inmunoglobulinas: 2 g/kg repartidos en 2-5 das.
Tabla VI. Criterios de prpura trombtica trombocitopnica.

Criterios diagnsticos primarios
Trombopenia.
Anemia hemoltica microangioptica.
Ausencia de otra causa que lo justifique.
Otros (no imprescindibles)

Alteracin de la funcin renal.
Alteraciones neurolgicas.
Debilidad.
Sntomas abdominales.
Fiebre.
Pancitopenia
I.
CONCEPTO
Se define como tal a la asociacin de anemia, leucopenia y trombopenia, que puede manifestarse con distinto grado de intensidad y progresiva afectacin de las tres series. El conjunto de enfermedades que lo producen es muy amplio, pudiendo afectar o no a la mdula sea,
y se relacionan con situaciones graves o no, por lo que es importante saber enfocar el cuadro
de manera inicial, distinguir las situaciones de gravedad, y conocer las indicaciones del estudio de mdula sea.
II.
III.
ETIOLOGA (tabla VII)
1. Anamnesis.
1.1. Antecedentes: consumo de alcohol, frmacos, historia de hepatopata, mala alimentacin, enfermedades hematolgicas previas, infeccin VIH.
1.2. Sntomas y signos: astenia, hematomas frecuentes, infecciones que nos orienten a
establecer la duracin del cuadro. En la exploracin fsica podemos encontrar estigmas de
hepatopata, esplenomegalia, adenopatas, etc.
2.1. Laboratorio.
a) Hemograma con extensin de sangre perifrica y reticulocitos. A partir de la determinacin de reticulocitos, podemos dividir todas las causas de pancitopenia en dos grandes
grupos: insuficiencia medular si estn bajos, y causas perifricas en caso contrario. Una excepcin es la HPN, en la que se pueden presentar ambas situaciones al tener un componente tanto
de fallo medular como de anemia hemoltica.
Tabla VII. Etiologa de la pancitopenia.
Causas no hematolgicas
Hiperesplenismo: hepatopatas e hipertensin portal.
Farmacolgicas: AINES, anticomiciales, sales de oro, citotxicos.
Txicos: alcohol, insecticidas, radiacin.
Carencial: cido flico y cianocobalamina.
Inflamatoria: autoinmune, conectivopatas, LES, etc.
Infecciones: viriasis (CMV, parvovirus B19, VIH), Leishmania, tuberculosis, Brucella, fiebre
tifoidea, Legionella, fiebre Q.
Infiltracin medular: sarcoidosis, tumores slidos.
Causas hematolgicas
Anemia aplsica.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
Leucemia aguda.
Mieloma mltiple.
Otras: mielofibrosis, necrosis medular, osteopetrosis,

b) Bioqumica: con perfil heptico, renal, LDH, bilirrubina indirecta, y coagulacin.
c) Vitaminas: cido flico y vitaminas B12.
d) Estudios de autoinmunidad: segn la clnica.
2.2. Microbiologa: serologas virales como VIH, CMV, VEB, parvovirus B19.
2.3. Estudios de imagen: ecografa abdominal para valorar esplenomegalia y datos de
hipertensin portal.
En todos aquellos casos que no hayamos determinado con bastante claridad la causa de la
pancitopenia despus de los estudios previos, estar indicada la realizacin de un aspirado y
biopsia de mdula sea.
IV.
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO
La valoracin inicial debe servirnos para determinar la urgencia, con la que debe ser realizado el estudio diagnstico. Los siguientes supuestos nos indicarn mayor riesgo:
1. Ausencia de etiologa clara.
2. Ausencia de sntomas: en general, la ausencia de sntomas secundarios en pacientes
que por los valores de pancitopenia deberan tenerlos, orientan a procesos agudos o fulminantes.
3. Alteraciones de la coagulacin: debe hacernos pensar en cuadros potencialmente letales como una CID secundaria a una infeccin severa, o una leucemia aguda promieloctica.
4. Grado severo de citopenia: cuando obliga a transfusiones de concentrados de hemates o de plaquetas.
V.
ENTIDADES ESPECFICAS
1. Anemia aplsica: es una enfermedad de la clula madre hematopoytica que se caracteriza por fracaso permanente de la produccin de clulas sanguneas con la consiguiente
mdula sea hipocelular. Su etiopatogenia puede ser adquirida o hereditaria, aunque hasta en
un 65% de los casos no se encuentra la causa. Se caracteriza por pancitopenia, sin alteraciones
morfolgicas evidentes, exceptuando una frecuente macrocitosis eritrocitaria. Las formas graves se caracterizan por una celularidad en la mdula sea <30%, y por dos de las siguientes
caractersticas: granulocitos <500/mm3, plaquetas <20.000/mm3 y reticulocitos <1%. El diagnstico diferencial se debe realizar fundamentalmente con los sndromes mielodisplsicos con
hipocelularidad medular y con la HPN. El tratamiento depende de la severidad, siendo conservador en casos leves, y con agentes inmunosupresores en casos ms severos. El trasplante
alognico de progenitores hematopoyticos se utiliza en pacientes jvenes en primera lnea y
en el resto de adultos que no responden a tratamiento inmunosupresor y son candidatos.
2. Sndromes mielodisplsicos: representan enfermedades clonales adquiridas de la
clula madre hematopoytica, con cambios displsicos en cualquiera de las series. En funcin
de los hallazgos morfolgicos y citogenticos del examen de mdula sea, se agrupan en anemia refractaria, anemia con sideroblastos en anillo, citopenia refractaria con displasia multilnea, anemia refractaria con exceso de blastos (AREB-1 y AREB-2), sndromes mielodisplsicos con deleccin de 5q, y no clasificables. Suelen afectar a pacientes por encima de los 50
aos, y el tratamiento depende tanto de la edad como del pronstico (definido por el nmero
de citopenias, la cantidad de blastos y la citogentica), vara desde tratamiento de soporte a quimioterapia intensiva y transplante alognico.
3. Hemoglobinuria paroxstica nocturna (HPN): se debe a una alteracin clonal adquirida de la clula madre hematopoytica, que aunque afecta a todas las series se caracteriza por
la sensibilidad de los hemates a la lisis por el complemento. La clnica est dominada por una
anemia hemoltica crnica con test de Coombs negativo, alto riesgo de procesos trombticos

venosos y arteriales, ferropenia, alteraciones renales y neurolgicas. La disminucin de las tres
series no es infrecuente, aunque la celularidad medular suele estar conservada. Actualmente el
diagnstico se hace identificando por citometra de flujo el dficit de molculas de superficie
CD56 y CD55. El curso es muy variable, desarrollando hasta en un 25% de los casos anemia
aplsica, leucemia aguda o sndrome mielodisplsico. El nico tratamiento curativo es el transplante alognico de progenitores hematopoyticos en pacientes seleccionados.
BIBILIOGRAFA
Jarque I, Sanz MA. Linfopenia. En: Sanz A. MA, Carreras i Pons E, editors. Manual Prctico de Hematologa
Clnica. 1 ed. Collbat: Editorial Antares, 2002; p. 191-3.
Sans J. Hematologa Clnica. Elsevier. 4 Edicin (2001). Pag: 341-354.
Snchez-Valle, ME, Hernndez Navarro F. Protocolo diagnstico de la linfopenia. Medicine 2004; 9(21): 13621364.
Snchez J, Serrano J, Garca JM. Protocolo diagnstico de la Pancitopenia. Medicine. 2008; 10(21): 1445-6.
73
Trastornos de la hemostasia.
Anticoagulacin
Gloria Prez Segura. Hematologa
Trastornos de la hemostasia
I.
CONCEPTO
Se denomina hemostasia al conjunto de mecanismos que mantienen la integridad del sistema vascular tras una lesin del endotelio vascular, previniendo la prdida sangunea y asegurando que el tapn hemosttico no dure ms tiempo del necesario.
II.
FISIOPATOLOGA
Este proceso se desarrolla mediante pasos secuenciales pudiendo diferenciarse entre:

Hemostasia primaria: comienza cuando se daa la pared vascular y se caracteriza por
vasoconstriccin, activacin plaquetaria, adhesin (glicoprotena I y factor Von Willebrand) y
agregacin (glicoprotena IIb-IIIa y fibringeno). Finaliza con la formacin de un tapn plaquetario inicial.
Hemostasia secundaria (cascada de coagulacin): consiste en la transformacin
del fibringeno en fibrina por accin de la trombina (enzima proteoltica) que se forma
mediante la activacin de la protrombina. Es un proceso multifactorial, calcio dependiente (figura 1).
Fibrinolisis: lisis del cogulo por accin de la plasmina con formacin subsecuente de
productos de degradacin del fibringeno (PDF).
Para evitar que el equilibrio hemosttico se desplace en sentido protrombtico existen
unos mecanismos de control inhibidores de la coagulacin: protena C, protena S, antitrombina III e inhibidor de la va extrnseca (TFPI).
La fibrinolisis tambin se encuentra regulada por una serie de molculas que previenen su
actuacin precoz: alfa 2 antiplasmina, inhibidor de la plasmina, inhibidor del activador del
plasmingeno.
Asesoras: M ngeles Martn Mola, Teresa Toledo. Mdicos Adjuntos de Hematologa y Hemoterapia.
VA EXTRNSECA
VA INTRNSECA
Factor tisular
Superficie. Kalicrena
VII
VIIa
XII
XIIa
XI
XIa
IX
IXa
Ca++
Ca++
Fosfolipidos
TP
TTPa
Vllla
X
Xa
Ca++
Fosfolpidos
II
Va
PCa
PS
IIa/Trombina
AT III
Fibringeno
Fibrina
PDF
Plasmina
2 anti-plasmina
plasmingeno
TP: tiempo de protrombina; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activada; AT III: antitrombina III;
PCa: protena C activada; PS: protena S; PDF: productos de degradacin del fibringeno.
Las flechas punteadas sealan mecanismos de inhibicin.
Figura 1. Cascada de la coagulacin.
Actualmente se est investigando el papel de las micropartculas (MPs) circulantes en la

activacin de la cascada de la coagulacin y en la hemostasia en general. Estas MPs derivan
de mltiples tipos de clulas, incluidas plaquetas, monocitos y clulas endoteliales y tumorales, y parecen tener una actividad procoagulante incrementada fundamentalmente en presencia
de fosfolpidos (fosfatidilserina) y factor tisular. Se sabe que intervienen en la comunicacin
intercelular y en la transferencia intercelular de molculas de membrana. Muchos estudios han
demostrado la asociacin entre MPs tumorales y el desarrollo de ETEV, pero se debe aclarar
la funcin de las MPs en la hemostasia y la trombosis.
Trastornos de la hemostasia. Anticoagulacin 1085

III.
APROXIMACIN DIAGNSTICA A LOS TRASTORNOS HEMORRGICOS
1. Anamnesis.
En cuanto a los antecedentes personales se debe interrogar sobre sangrados espontneos
o tras cirugas, extracciones dentarias, cepillado dental, parto o traumatismos; presencia de
menstruaciones abundantes; historia de anemia ferropnica; transfusiones previas; enfermedades de tiroides, hgado o rin; historia de sangrado al nacimiento. Es importante preguntar por
el uso de frmacos predisponentes a la ditesis hemorrgica, bien por alteracin plaquetaria o
de la vitamina K (aspirina, AINE, anticoagulantes, antiagregantes). Se recoger la historia
familiar de trastornos hemorrgicos.
Dirigida a buscar lesiones hemorrgicas cutneas (petequias, equmosis, hematomas, prpuras), mucosas (epistaxis, gingivorragias, menorragias, hemorragias digestivas con melenas
o vmitos en posos de caf), musculoesquelticas (hemartros) o sangrados internos.
3.1. Tests de screening.
Recuento de la cifra de plaquetas en EDTA o citrato (normal 150.000-450.000/mm3). En
caso de alteracin es necesario confirmar la cifra repitiendo la prueba con una nueva muestra.
Tiempo de hemorragia o de Ivy (normal hasta 8 min): mide el tiempo que tarda en
dejar de sangrar una pequea incisin realizada en el antebrazo. Estudia la hemostasia primaria, por lo que cualquier alteracin de los factores que contribuyen a sta puede alargar este
tiempo. El trastorno hereditario que ms frecuentemente alarga el tiempo de hemorragia es la
enfermedad de von Willebrand (EvW) y la causa exgena ms frecuente es la trombopata
inducida por frmacos (la aspirina es la ms importante y su efecto dura unos 7 das).
Tiempo de protrombina (TP) o ndice de Quick (normal 11-15 seg): mide el tiempo de coagulacin en presencia de factor tisular por lo que valora la va extrnseca. Puede
expresarse tambin en forma de porcentaje (AP) o INR (International Normalized Ratio). Se
prolonga por dficit o inhibicin de los factores VII, X, V, protrombina (factor II) y fibringeno. Los factores VII, X y II son vitamina K-dependientes por lo que se alteran en presencia de acenocumarol o warfarina (antagonistas de la vitamina K); por esta razn el TP se utiliza para la monitorizacin de anticoagulantes orales.
Tiempo de tromboplastina parcial activado/tiempo de cefalina (TTPa) (normal 2535 seg, aunque depende del laboratorio): valora la va intrnseca de la coagulacin. Identifica
las deficiencias de todos los factores de la coagulacin (excepto VII y XIII), la presencia de
inhibidores de los mismos, anticoagulante lpico y las alteraciones del fibringeno. Niveles
altos aislados de un factor (por ejemplo del factor VII) pueden acortar el TTPa. Tambin se
emplea para monitorizacin de la anticoagulacin con heparina.
Tiempo de trombina (TT) (normal:18-25 seg): valora la formacin de fibrina. Se altera cuando existen alteraciones (cuali o cuantitativas) del fibringeno o con la presencia de inhibidores de la trombina (heparina, anticuerpos).
3.2. Tests especficos de hemostasia primaria.
Agregacin plaquetaria: permite valorar alteraciones en la agregacin plaquetaria
(trombopatas, EvW y trombopenias severas).
Tromboelastografa: describe el proceso de formacin del cogulo.
Tiempo de obturacin (PFA-100 con colgeno/epinefrina o colgeno/ADP-valores
normales 85-165 seg y 66-120 seg respectivamente-): mide el funcionamiento de las plaquetas
y su interaccin con el FvW. Puede verse alterado por trombopenias y trombopatas. La toma
de aspirina alarga el PFA colgeno/ADP.
Determinacin del factor Von Willebrand (ver Enfermedad de Von Willebrand).
3.3. Tests especficos de hemostasia secundaria.
Tiempo de reptilase (TR): mide la conversin del fibringeno a fibrina sin intervencin de
la trombina. Las causas que lo alteran son las mismas que afectan al TT a excepcin de los inhibidores de trombina (la heparina producira alargamiento de TT sin alteracin del TR).

Determinacin de factores de la coagulacin: aumentos o dficit.
Fibringeno (normal 200-400 mg/dl): detecta alteraciones cuantitativas o cualitativas.
Correccin de TP y/o TTPa con plasma normal al 50%: permite diferenciar si el
alargamiento de estos tiempos es por dficit de factores (se corrige el valor del TP/TTPa) o por
la presencia de un inhibidor (no se corrige).
3.4. Test especficos de fibrinolisis.
Tiempo de trombina, tiempo de reptilase y fibringeno.
Productos de degradacin del fibringeno (PDF).
Dmeros D: son un tipo de PDF procedentes de la lisis de la fibrina. Aumentan en la
CID pero no en la hiperfibrinolisis primaria.
Determinacin de alfa 2 antiplasmina: inhibidor de la fibrinolisis. Su dficit congnito produce clnica hemorrgica.
4. Diagnstico diferencial de las alteraciones de la coagulacin segn tiempos (figura 2).
Plaquetas TT TR
AP
TTPa N
Alteracin va extrnseca.
Dficit/inhibidor de FVII.
Hepatopata.
Dficit vitamina K.
Muestra con heparina/mala extraccin.
Heparina exgena.
AP N
TTPa
EvW.
Dficit/inhibidores de FVIII, IX o XI.
Anticoagulante lpico.
Alteracin fibringeno.
AP
TTPa
Dficit de factores mltiples (dependientes de

vit-K).
Sobredosis anticoagulacin (oral o heparina).
Dficit/inhibidor de FII, V, X o fibringeno.
CID/Fallo heptico fulminante.
Hepatopata.
N/
N/ N
FVII: factor VII; EvW: enfermedad de Von Willebrand; FVIII: factor VIII; CID: coagulacin intravascular
diseminada: TT: tiempo de trombina; TR: tiempo de reptilase; AP: actividad de protrombina; TTPa: tiempo
de tromboplastina parcial activado.
Figura 2. Alteraciones de la coagulacin segn tiempos.

IV.
TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA
1. Ditesis hemorrgica.
1.1. Trastornos hemorrgicos hereditarios (menos frecuentes).
a) Trombopenia (captulo 72: Leucopenia, trombopenia y pancitopenia).
b) Enfermedad de von Willebrand (EvW): es la coagulopata hereditaria ms frecuente
(prevalencia 0,6-1,3%). Tambin puede presentarse de forma adquirida pero es mucho menos
frecuente. El factor von Willebrand (FvW) es una protena que se sintetiza y almacena en las
clulas endoteliales y en los megacariocitos. Se libera de las clulas endoteliales por accin de
la adrenalina y frmacos como la desmopresina, y de los megacariocitos por la activacin de las
plaquetas. Interviene en la adhesin y agregacin plaquetaria y se une al factor VIII (FVIII) circulante para estabilizar el tapn plaquetario. Existen distintos factores que influyen en los niveles de FvW: edad, raza, grupo sanguneo (el grupo 0 tiene el FvW un 25-30% ms bajo) y Lewis,
estrs agudo, inflamacin y hormonas (embarazo, anticoncepcin oral).
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son: epistaxis, sangrado cutneo, sangrado
por heridas menores, sangrado por cavidad oral, sangrado gastrointestinal, hemorragia tras
extracciones dentales o cirugas, menorragia, hemorragia postparto, hematomas musculares,
hemartros y sangrado en el sistema nervioso central.
La mayora de los pacientes con EvW presentan sangrado mucocutneo leve o moderado,
debido a los bajos niveles de factor von Willebrand (FvW) y al alargamiento del TTPa por el
dficit secundario de factor VIII. Sin embargo, algunos pacientes tienen un TTPa normal y una
clnica leve, siendo necesario realizar ms test para poder confirmar el diagnstico. Entre estos
casos se encuentran los pacientes que tienen incrementado el FvW y el factor VIII por otras
causas (embarazo, anticonceptivos orales, hepatopata) en los que ser necesario repetir el
estudio una vez resueltas estas circunstancias.
La determinacin del FvW debe confirmarse en 2 ocasiones dada su variabilidad fisiolgica. Puede hacerse mediante test funcionales que miden su actividad como cofactor de la ristocetina (vWF:RCo), o bien mediante la deteccin cuantitativa directa del antgeno vWF (vWF:Ag).
El tratamiento se basa en:
Aumentar la concentracin plasmtica del FvW y FVIII circulante, liberando el FvW
endgeno mediante la estimulacin de las clulas endoteliales con desmopresina
(DDAVP). Cuando se administran mltiples dosis (cirugas, hemorragias mayores) se
debe monitorizar la respuesta, ya que se produce taquifilaxia a partir de la 3 dosis.
Debido a su efecto antidiurtico puede producir hiponatremia, por lo que se deben controlar los iones y restringir la ingesta de agua libre. Est contraindicado en nios <2
aos (descritas convulsiones por hiponatremia) y tampoco debe utilizarse en pacientes
con alto riesgo cardio o cerebrovascular.
Reponer el FvW utilizando concentrados derivados del plasma con inactivacin viral:
concentrado de FvW/FVIII (Haemate P). El aumento del riesgo trombtico al incrementar los niveles de FVIII hace que deba emplearse con cautela en los enfermos con factores de riesgo. Se deben monitorizar los niveles de FVIII y FvW para mantener cifras de
FVIII <250 UI /dl y de FvW <200 UI/dl.
Utilizar agentes promotores de la hemostasia pero sin modificar los niveles del FvW,
como los antifibrinolticos.
c) Hemofilias: se trata de trastornos congnitos, poco frecuentes, ligados al cromosoma X, con manifestaciones clnicas casi exclusivamente en varones. La hemofilia A se caracteriza por un dficit de factor VIII plasmtico, siendo normal el FvW. La hemofilia B (enfermedad de Christmas) se corresponde con el dficit congnito de factor IX, sintetizado en el
hgado. Los tipos de hemofilia se clasifican en leve, moderada o grave de acuerdo al nivel
basal del factor de coagulacin correspondiente (tabla I). La hemofilia moderada o grave se
diagnostica generalmente en la infancia. La clnica consiste en sangrado en forma de hematomas en los msculos, hemartrosis y sangrado tardo persistente despus de traumatismos
o cirugas. En un menor porcentaje de pacientes puede aparecer sangrado intracraneal, gas-

Tabla I. Clasificacin de hemofilias.
Clasificacin de las hemofilias
Tasa de factor VIII IX
Hemofilia leve
6-40%
Hemofilia moderada
1-5%
Hemofilia grave
<1%
trointestinal o hematuria. La hemofilia leve escapa frecuentemente al diagnstico hasta la

vida adulta si el paciente nunca ha sido sometido a una situacin que requiera una buena
hemostasia. El diagnstico se basa frecuentemente en la historia familiar y la aparicin de
los episodios clsicos de sangrado. En la hemofilia leve, un TTPa prolongado puede ser el
primer indicio de un problema hemosttico, por lo que est indicada la determinacin de
niveles de factor VIII y IX y su dosificacin en cualquier varn con esta alteracin. En funcin de la severidad del descenso del FVIII o IX, el TTPa se hallar ms o menos prolongado y se observar su correccin al aadir plasma con niveles normales de estos factores. El
tiempo de protrombina es normal. En el caso de la hemofilia A, la actividad del FvW es normal, lo que permite descartar que el dficit de FVIII sea secundario a una enfermedad de von
Willebrand.
El tratamiento propio de la hemofilia es sustitutivo y bsicamente consiste en la profilaxis y la detencin del sangrado mediante concentrados de FVIII derivados del plasma
(Haemate-P) o recombinantes (Refacto) y/o concentrados de factor IX. En caso de clnica hemorrgica leve, se pueden utilizar antifibrinolticos sintticos va oral, intravenosa
o tpica (cido tranexmico Amchafibrin 0,5-1 g/8-12 h) y derivados de la vasopresina
(desmopresina) va intravenosa (posibilidad tambin de administrarla por va subcutnea y
nasal). Es importante tener en cuenta que es frecuente el desarrollo de inhibidores frente al
FVIII o FIX (15-35% en hemofilia A y 1-4% en hemofilia B).
d) Trombocitopatas congnitas: son anomalas plaquetarias infrecuentes que afectan a
su funcin y por tanto pueden provocar ditesis hemorrgica de gravedad variable. Para el
diagnstico es necesario un estudio de la hemostasia primaria con agregacin plaquetaria para
identificar el defecto funcional. Entre ellas estn el sndrome de Bernard-Soulier y la enfermedad de Glanzmann.
e) Otras alteraciones congnitas de la coagulacin: las deficiencias de otros factores
de coagulacin son raras y casi nunca producen clnica hemorrgica. Ocasionalmente, cuando
el paciente sufre un traumatismo o es sometido a una intervencin quirrgica, puede existir
leve sangrado que rara vez requiere tratamiento. En caso de necesidad se debe considerar el
uso de concentrados de factores si estn disponibles o la administracin de plasma fresco congelado (PFC) como fuente de todos los factores de la coagulacin.
1.2. Trastornos hemorrgicos adquiridos (ms frecuentes).
a) Trombopenia (captulo 72. Leucopenia, trombopenia y pancitopenia).
b) Trombopatas adquiridas: son ms frecuentes que las congnitas y se asocian a
otras patologas o a la accin de frmacos sobre la funcin plaquetaria. Entre las posibles
causas estn la insuficiencia renal, hepatopata crnica, sndromes mieloproliferativos, coagulacin intravascular diseminada (CID), frmacos (AAS, AINE, antiagregantes, anticoagulantes).
c) Dficit de vitamina K: la vitamina K es un cofactor necesario para la sntesis de los
factores II, VII, IX, X y de las protenas C y S. Su aporte proviene fundamentalmente de la
dieta aunque tambin la produce gran parte de la flora intestinal bacteriana. Su dficit, cuyas
causas se muestran en la tabla II, no suele producir clnica hemorrgica grave y se corrige con
la administracin de vitamina K. En el estudio de coagulacin se observa un descenso de la AP
y, en ocasiones, alargamiento del TTPa. Adems, los niveles de los factores dependientes de
vitamina K estn disminuidos.

Tabla II. Causas de dficit de vitamina K.
Dficit nutricional.
Obstruccin biliar.
Malabsorcin intestinal.
Enfermedad heptica e hipertensin portal.
Frmacos: antagonistas de la vitamina K (anticoagulantes orales), antibiticos, colestiramina, AAS
a altas dosis.
En casos leves, el tratamiento consiste en la administracin de vitamina K1 o fitomenadiona (Konakion), preferiblemente por va oral salvo malabsorcin (5-10 mg/24-48 horas
segn el dficit). En caso de hemorragias severas o no poder utilizarse la va oral, se puede administrar va subcutnea, intramuscular e intravenosa. sta ltima ha de prepararse con 2-10 mg de
vitamina K1 en 50-100 ml de SSF al 0,9% a pasar lentamente en 20-30 minutos para evitar
reacciones anafilcticas. Tambin puede aadirse tratamiento con plasma fresco congelado
(15-20 ml/kg) si la clnica es muy grave o existe riesgo vital.
d) Alteraciones en la enfermedad heptica (hepatitis aguda, cirrosis, colestasis o
infiltracin): el hgado es lugar de sntesis de mltiples factores de la coagulacin (V,VII, IX,
X, XI, protrombina y fibringeno), protenas reguladoras de la misma (ATIII, protenas C y S)
y componentes del sistema fibrinoltico (plasmingeno y a2-antiplasmina). A su vez es un
lugar importante de aclaramiento de la circulacin de los factores activados y de los activadores del plasmingeno. Esto supone que en hepatopatas avanzadas puede existir una reduccin
de la sntesis de todas estas protenas y cierto grado de coagulopata de consumo, adems de
trombopenia por hiperesplenismo asociado y trombopata. En los datos de laboratorio destaca
un alargamiento de todos los tiempos con posible aumento de los dmeros D y descenso de plaquetas, fibringeno y factores sintetizados por el hgado (figura 2). El tratamiento depende de
la gravedad de la hemorragia (tabla III).
e) Coagulacin intravascular diseminada (CID) o coagulopata de consumo: la CID
se debe a la activacin de la coagulacin a nivel intravascular dando lugar a un exceso de trombina en la circulacin que no puede ser neutralizada por los inhibidores naturales.
Secundariamente se produce consumo de factores de coagulacin y plaquetas y activacin de
la fibrinolisis. Esto lleva por una parte a aparicin de hemorragias y, al mismo tiempo, a fenmenos trombticos por obstruccin de la microcirculacin (figura 3).
La CID puede ser aguda, si la activacin de la cascada de la coagulacin es masiva en
un momento dado, o crnica, si se produce ms moderadamente con un perfil continuo o
intermitente. La CID crnica suele tener una respuesta compensatoria por parte del organismo y las alteraciones analticas no son las mismas que en la CID aguda.
Tabla III. Tratamiento de ditesis hemorrgica en hepatopatas.
Ausencia de hemorragia
Considerar profilaxis con Vitamina K1.
Hemorragia mucosa leve o

ciruga menor
Antifibrinolticos por va oral (cido tranexmico 15-25

mg/kg/8-12 horas).
Hemorragia activa o ciruga

mayor
Hemoderivados (PFC a 15-20 ml/kg, fibringeno y plaquetas.

rFVIIa (Novoseven) en uso compasivo si ausencia de respuesta a lo anterior (30 g/kg en 1-2 dosis).
En caso de urgencia o
sobrecarga de volumen que
impida administrar PFC.
Concentrado de complejo protrombnico (Prothromplex Immuno Tim4 o Beriplex: ver tabla XIV).
Activacin intravascular
de la coagulacin
Consumo de
plaquetas y factores
de la coagulacin
Depsito de fibrina en
la microcirculacin
Fibrinolisis
secundaria
Microangiopata
Formacin
de PDFs
Esquistocitos
Lisis de
plaquetas
Ditesis
hemorrgica
Obstruccin de la
microcirculacin
Manifiestaciones
trombticas
PDFs: productos de degradacin del fibringeno.
Isquemia de
rganos
Figura 3. Fisiopatologa de la CID.
Tabla IV. Causas de CID.

Sepsis
Sobre todo bacterianas y especialmente por Gram negativos.

Tpica la menicococcemia.
Tambin vricas y fngicas.
Trauma severo y grandes

cirugas
Fundamentalmente craneales. Politraumatismos.
Neoplasias (3 causa ms
frecuente de CID)
Tanto tumores slidos como hematolgicos (tpico en la

leucemia promieloctica aguda).
Complicaciones obsttricas
Especialmente embolismo de lquido amnitico.

Abruptio placentae.
Preeclampsia.
Sndrome de HELLP.
Hgado graso del embarazo.
Otros
Golpe de calor, quemaduras extensas, acidosis grave, hepatitis

aguda txica, alteraciones vasculares y hemlisis intravascular.

Se debe sospechar cuando existe trombopenia y/o hipofibrinogenemia, con o sin clnica hemorrgica asociada, y aumento de dmeros D y de PDF. Al inicio la cifra de plaquetas
y el fibringeno pueden ser normales, la AP suele estar disminuida y el TTPa normal; en la
extensin de sangre perifrica pueden observarse esquistocitos. Para llegar al diagnstico
etiolgico hay que tener en cuenta el contexto clnico en el que se produce el cuadro. En la
tabla IV se muestran las posibles causas de CID.
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son las hemorragias en cualquier localizacin. Ocasionalmente se producen trombosis de grandes vasos. Los fenmenos microtrombticos pueden dar lugar a gangrena y necrosis cutnea generalizada (prpura fulminans), fallo multiorgnico, fundamentalmente con fallo renal agudo, disfuncin heptica,
insuficiencia suprarrenal aguda, sndrome de distrs respiratorio del adulto, alteraciones del
sistema nervioso central y shock. La forma crnica se presenta con trombosis venosas de
repeticin, endocarditis no bacteriana, embolismos arteriales, infartos perifricos y anemia
microangioptica.
La CID es una complicacin grave de varios procesos (tabla IV), asociada con alta tasa
de mortalidad, por lo que el tratamiento fundamental consiste en corregir la causa desencadenante. Muchos pacientes no requieren tratamiento especfico por tener una alteracin
leve y ausencia de sangrado o trombosis. En caso de existir datos de hemorragia o trombosis, es necesario hacer una evaluacin individualizada en funcin de la cual se iniciar un
manejo especfico: se puede realizar terapia sustitutiva con plaquetas, plasma fresco congelado, crioprecipitados y factores de coagulacin en pacientes con hemorragia activa o alto
riesgo de la misma, intentando mantener una cifra de plaquetas >50.000/mm3, un fibringeno >100 mg/dl, un TTPa <1,5 veces el valor de referencia y un INR<2. El uso de heparina
a dosis bajas puede ser til en casos de CID crnica, con predominio de fenmenos trombticos o prpura fulminans, asegurndose que los niveles de ATIII sean normales para que la
terapia sea efectiva.
f) Coagulopata asociada a frmacos: adems de los anticoagulantes y fibrinolticos
(heparina, dicumarnicos), existen otros medicamentos que pueden producir coagulopata,
como la L-asparaginasa, antiepilpticos, antibiticos (rifampicina, isoniazida, beta-lactmicos,
ciprofloxacino), dextranos, coloides o contrastes yodados.
g) Alteraciones de la coagulacin en el embarazo: fisiolgicamente se produce un
aumento del riesgo trombtico, especialmente durante el puerperio y en pacientes sometidas a
cesrea. Esto se debe fundamentalmente a la elevacin de FVIII, FVII, FX, FvW y fibringeno.
Adems, ciertas complicaciones obsttricas pueden dar lugar a una CID (tabla IV). Tambin
pueden desarrollarse inhibidores de FVIII y FIX durante el embarazo y postparto, sobre todo en
primparas, con una posible clnica hemorrgica.
h) Inhibidores adquiridos de los factores de la coagulacin: son de naturaleza autoinmune y existen mltiples causas para su desarrollo: enfermedades autoinmunes, neoplasias,
paraproteinemias, enfermedades dermatolgicas, frmacos, postparto, cirugas, origen idioptico.
2. Hipercoagulabilidad.
2.1. Concepto.
Se denomina hipercoagulabilidad al conjunto de situaciones que predisponen a la enfermedad tromboemblica. La enfermedad tromboemblica venosa es una enfermedad compleja
y multifactorial en la que la interaccin de factores ambientales y genticos va a determinar el
desarrollo de la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar. La trombosis
venosa puede originarse en cualquier localizacin, siendo ms frecuente en extremidades inferiores, aunque tambin en venas suprahepticas (sndrome de Budd-Chiari), vena porta,
mesentrica superior, venas renales, senos venosos intracraneales. La trombosis arterial es
menos frecuente en pacientes con estados de hipercoagulabilidad.
2.2. Etiologa.
a) Hereditaria: existen una serie de factores genticos que suponen una tendencia a la
formacin de trombos mayor de la habitual. La incidencia de estos trastornos hereditarios en

pacientes que han sufrido una trombosis venosa profunda oscila entre el 24-37%. El Factor V
Leiden es el ms frecuente (40-50%). Son raros los casos originados por disfibrinogenemias.
Factor V Leiden: el factor V (FV) circula en el plasma en forma inactivada y su activacin por la trombina a FVa condiciona su funcin como cofactor en la conversin de
protrombina a trombina. El Factor V de Leiden es el resultado de una mutacin gentica en el gen del FV, que conduce a un estado de hipercoagulabilidad, teniendo un riesgo de trombosis 2,2 veces mayor que en la poblacin general. El diagnstico de estos
pacientes se basa en la deteccin de la mutacin gentica correspondiente.
Mutacin en el gen de la protrombina (G20210A): la protrombina o factor II es el
precursor de la trombina, que es el producto final de la cascada de la coagulacin. Es
una protena sintetizada en el hgado, vitamina K dependiente y que tiene una vida
media en plasma de 3 a 5 das. Los portadores heterocigotos presentan un 30% ms de
protrombina en plasma. Esta mutacin se considera un factor de riesgo trombtico
independiente, incrementando en 2,8 veces el riesgo de sufrir trombosis venosas (fundamentalmente profundas y cerebrales). Sin embargo, parece no ser un factor de riesgo de accidentes cerebrovasculares arteriales en pacientes ancianos. El diagnstico se
realiza mediante deteccin de la mutacin G20210A en el gen de la protrombina por
PCR.
Dficit de protena S: la protena S es una glicoprotena dependiente de vitamina K,
sintetizada por hepatocitos y megacariocitos. La funcin de la protena S resulta de su
actividad como cofactor de la protena C, por la que inactiva a los factores Va y VIIIa
reduciendo as la formacin de trombina. Adems inhibe directamente la activacin de
la protrombina dada la interaccin con otros factores. Clnicamente los pacientes tienen mayor riesgo trombtico venoso (8,5 veces ms que la poblacin normal). Se han
descrito tambin trombosis en regiones menos frecuentes como axilares, mesentricas
y cerebrales, y tambin se han dado casos de necrosis cutnea inducida por warfarina.
No se ha demostrado hasta el momento que este defecto se relacione con aumento de
eventos trombticos arteriales. Hay que confirmar el diagnstico con determinaciones
repetidas ya que los niveles de protena S en adultos tienen un rango bastante amplio y
la actividad funcional puede variar en muchas circunstancias. En el caso de los nios,
ha de tenerse en cuenta que los niveles de protena S estn disminuidos con respecto a
los adultos (hasta un 15-30% de la cifra normal en los neonatos). Es importante conocer que la anticoagulacin oral disminuye esta protena, por lo que en estos pacientes
ha de suspenderse el tratamiento anticoagulante oral como mnimo 2 semanas antes de
la determinacin de la protena S o utilizar terapia con heparina, que no afecta a las
concentraciones de protena S.
Dficit de protena C: la protena C es vitamina K-dependiente. Se sintetiza en el hgado y se encuentra como zimgeno circulante en el plasma. Su activacin por la trombina es necesaria para que lleve a cabo su principal funcin que es anticoagulante
mediante la inactivacin de los factores Va y VIIIa. La protena S potencia esta actividad. Los niveles de protena C en neonatos son normalmente bajos (entre un 7 y un
42% de los niveles del adulto). El dficit de la protena C puede ser tipo I o II segn
exista un defecto cuantitativo o cualitativo. Se asocia con riesgo trombtico venoso
(7,3 veces ms que en la poblacin general), generalmente en regiones venosas profundas, y tambin con la prpura fulminante neonatal y la necrosis cutnea inducida
por warfarina. El diagnstico se realiza mediante la deteccin antignica y funcional de
la protena C. Niveles <55% son sugestivos de alteracin gentica y deben comprobarse en una segunda determinacin.
Dficit de antitrombina III (cofactor I de la heparina): la antitrombina III (AT III) es
un anticoagulante natural vitamina K-independiente que se sintetiza en el hgado. Es el
principal inhibidor de la trombina y de otros factores de la coagulacin (Xa y IXa) y su
actividad aumenta en presencia de heparina. El dficit hereditario de ATIII suele encontrarse en estado de homocigosis. Los pacientes con este dficit pueden desarrollar episo-

dios trombticos venosos (tpicamente en regiones profundas) o arteriales (menos frecuentes) y hasta un 60% presentan recurrencia de estos episodios. El riesgo de trombosis
es 8,1 veces mayor que en la poblacin general y particularmente alto durante el embarazo. Dada la funcin que tiene la AT como cofactor de la heparina, se han descrito casos
con resistencia al tratamiento con heparina en pacientes con este dficit. El diagnstico
se realiza mediante tcnicas de cuantificacin antignica y de la actividad funcional de la
AT, y en caso de encontrar alteraciones ha de repetirse la prueba para confirmarlo.
b) Adquirida: se deben distinguir factores de riesgo propios del paciente y, por otro
lado, situaciones clnicas de riesgo que presentan mayor incidencia de tromboembolismo
(tabla V).
Sndrome antifosfolpido (SAF): es una patologa de carcter autoimune caracterizada por el desarrollo de anticuerpos frente a los fosfolpidos. Los anticuerpos implicados ms conocidos son los anticardiolipina (ACA), anti-2-glicoprotena I y el anticoagulante lpico. El SAF puede ser primario (idioptico) o secundario a enfermedades
autoinmunes, infecciones, neoplasias, hemopatas o frmacos. La asociacin ms frecuente es la de SAF con el lupus eritematoso sistmico. Clnicamente se manifiesta
como trombosis recurrentes, tanto venosas como arteriales, complicaciones obsttricas
(abortos recurrentes, retraso del crecimiento intrauterino) y alteraciones hematolgicas
(trombopenia, anemia hemoltica o alargamiento de TP o TTPa). Un pequeo porcentaje de pacientes desarrollan SAF catastrfico al diagnstico que consiste en enfermedad trombtica masiva con fallo multiorgnico debido a trombosis microangioptica,
cuya mortalidad est en torno al 50% pese al tratamiento. El tratamiento consiste en
anticoagulacin +/- antiagregacin (cido acetil saliclico) para pacientes con episodios
trombticos venosos o arteriales. El SAF catastrfico se trata con anticoagulacin
(heparina sdica inicialmente) y corticoides, siendo necesaria plasmafresis o gammaglobulinas en caso de empeoramiento o riesgo vital. En embarazadas se debe realizar
profilaxis con heparina de bajo peso molecular asociada o no a AAS, para prevenir
fenmenos trombticos y prdidas fetales.
Dficit adquirido de protena C: mltiples situaciones pueden llevar a un descenso
de la protena C: hepatopata, infeccin severa o sepsis (meningococcemia), CID,
sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), postoperatorios, determinados quimioterpicos como ciclofosfamida, metotrexate, 5-FU o L-asparaginasa.
Dficit adquirido de ATIII: no hay evidencia actualmente de que este defecto contribuya a un mayor riesgo trombtico.
Dficit adquirido de protena S (tabla VI).
Anticoncepcin oral.
Coagulopata asociada a procesos neoplsicos.
Tabla V. Factores de riesgo adquiridos de enfermedad tromboemblica venosa.

Asociados al paciente
Asociado a la situacin clnica
Edad.
Inmovilizacin prolongada (sndrome de la
clase turista).
Obesidad.
ETEV previa.
Embarazo y puerperio.
Tratamientos hormonales sustitutivos o anticonceptivos orales.
Ciruga (especialmente traumatolgica-rodilla

y cadera).
Neoplasia.
Insuficiencia cardaca o IAM reciente.
Enfermedad hematolgica (policitemia vera,
trombocitemia esencial).
Anticuerpos antifosfolpido.
ETV: enfermedad tromboemblica venosa; IAM: infarto agudo de miocardio.

Tabla VI. Causas adquiridas de dficit de protena S.
Embarazo.
Anticonceptivos orales.
CID y enfermedad tromboemblica aguda (porque la fraccin C4b-BP, a la que se une la protena S
en plasma quedando inactiva, es un reactante de fase aguda que est elevado en estas situaciones).
Infeccin por VIH: descenso especialmente de la forma libre de protena S.
Sndrome nefrtico: disminucin de la actividad funcional de la protena S.
Hepatopata.
Frmacos: L-asparaginasa.
2.3. Indicaciones para el estudio de trombofilia (tablas VII y VIII).

2.4. Manejo clnico de la hipercoagulabilidad.
a) Manejo inicial del episodio trombtico agudo: se recomienda (grado IA) seguir el
tratamiento estndar para estos episodios en la poblacin general.
En pacientes con dficit de AT que hayan tenido algn episodio de trombosis severa, que
hayan presentado episodios recurrentes a pesar de la anticoagulacin o que no consigan niveles de anticoagulacin adecuados, puede considerarse el uso de concentrados de ATIII.
En pacientes con dficit de protena C se recomienda iniciar la anticoagulacin oral tras
la heparinizacin del paciente, ante el riesgo de necrosis cutnea por dicumarnicos.
b) Manejo de la anticoagulacin oral: en pacientes con trombosis venosa y factores de
hipercoagulabilidad hereditarios se recomienda mantener anticoagulacin oral como mnimo
3-6 meses (INR: 2-3) e indefinidamente si se consideran de alto riesgo adems de tener factores hereditarios de trombofilia.
c) Profilaxis quirrgica: aquellos pacientes que se vayan a someter a una intervencin quirrgica y que presenten hipercoagulabilidad hereditaria (a excepcin del FV Leiden ya que se aso-
Tabla VII. Consideraciones del riesgo trombtico en los pacientes.

Alto riesgo
trombtico
Primera trombosis venosa idioptica antes de los 50 aos.

Historia personal de trombosis recurrentes.
Antecedente de trombosis venosa en familiar de primer grado antes de los 50 aos.
Bajo riesgo
trombtico
Primera trombosis venosa idioptica con ms de 50 aos sin historia familiar de

episodios trombticos venosos.
Tabla VIII. Estudio de trombofilia segn el riesgo trombtico del paciente.

Screening a realizar
Si alto riesgo trombtico
Si bajo riesgo trombtico
Factor V Leiden y resistencia a

protena C
S
Mutacin protrombina
Sndrome antifosfolpido
Dficit de AT III
Dficit de protena C
Dficit de protena S
No

cia con menor riesgo de trombosis que el resto de dficit de protenas anticoagulantes) deben tratarse como pacientes de alto riesgo trombtico y recibir anticoagulacin profilctica con HBPM.
Pueden considerarse tambin los concentrados de ATIII en pacientes con dficit de esta protena.
Anticoagulacin
I.
FRMACOS ANTICOAGULANTES
El tratamiento anticoagulante implica siempre un riesgo hemorrgico, por lo que antes de

iniciarlo se debe valorar la indicacin y el beneficio/riesgo para el paciente. El nivel de anticoagulacin deseado est siempre en funcin del riesgo hemorrgico y trombtico de cada
paciente, por lo que el tratamiento debe ser individualizado.
Los frmacos anticoagulantes pueden ser de administracin oral o bien parenteral (intravenosa o subcutnea). En la tabla IX se muestra la clasificacin de los anticoagulantes en funcin de su mecanismo de accin.
Tabla IX. Clasificacin de los frmacos anticoagulantes.
Mecanismo de accin
Inhibidores
de la trombina (IIa)
Inhibidores
del factor Xa
Antagonistas
de vitamina K
Otros
Va de administracin Frmacos
Indirectos
(actan a travs
de activacin de
ATIII, inhiben
otros factores:
X, IX, XI)
intravenosa
Heparina sdica (HNF)
subcutnea
Heparina clcica (HNF)

Heparina de bajo peso
molecular (HBPM)2
Directos
intravenosa
Hirudina: bivalirudina,
lepirudina, desirudina
Argatroban
oral
Dabigatran, Ximelagatran
Indirectos
(actan
a travs
de activacin
de ATIII)
intravenosa
Heparina sdica.
Heparinoide: danaparoid
subcutnea
Heparina clcica
Heparina de bajo peso
molecular (HBPM)2
Heparinoides: fondaparinux,
danaparoid
Directos
oral
Rivaroxaban, Apixaban
oral
Acenocumarol
Warfarina
Antitrombina III
Protena C humana
Drotecogin alfa
HNF: heparina no fraccionada.

Retirado del mercado por hepatotoxicidad.
2 Tiene actividad antitrombina mucho menor que anti-Xa y su grado vara en funcin de las marcas comerciales.

1. Heparina no fraccionada (HNF).
La HNF es una mezcla heterognea de glucosaminoglicanos sulfatados cuyo mecanismo
de accin anticoagulante depende de su unin a la antitrombina III, produciendo un cambio conformacional de la misma, que la convierte en un inhibidor muy rpido de la trombina (II) y otros
factores de la coagulacin activados (principalmente el X, pero tambin IX, XI, XII). Al inactivar la trombina previene la formacin de fibrina e inhibe la activacin plaquetaria mediada por
trombina. Adems interacciona con plaquetas unin al factor plaquetario 4 (PF-4) y clulas
endoteliales, lo que contribuye al sangrado por mecanismos independientes de su efecto anticoagulante (altera la funcin plaquetaria y aumenta la permeabilidad vascular).
La administracin es por va parenteral (no se absorbe por va oral), bien subcutnea
(heparina clcica), bien intravenosa (heparina sdica). Se prefiere la va intravenosa por su inicio de accin inmediato, sin variaciones en la absorcin. Una vez en plasma se une a protenas
plasmticas, lo que puede modificar su efecto anticoagulante, siendo necesario realizar controles analticos. No atraviesa la barrera placentaria ni se excreta en leche materna (til en
embarazo). La vida media (Vm) oscila entre 30 minutos y 3 horas. La eliminacin se realiza
por el sistema retculoendotelial y tambin por va renal. El control del efecto se determina
habitualmente con el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa), aunque en algunas
situaciones es aconsejable determinar la actividad anti-Xa de la heparina.
La heparina sdica es el anticoagulante parenteral de eleccin cuando se precisa anticoagulacin de rpido inicio de accin y corta duracin. La pauta habitual es un bolo inicial de 80
UI/kg, seguido de una perfusin continua a un ritmo de 18 UI/kg/hora de una solucin de 24.000
UI de heparina sdica en 500 cc de suero glucosado al 5%. El efecto anticoagulante se mide a las
6 horas de iniciada la perfusin con el TTPa, que debe estar entre 1,5 y 2,5 veces el control (46-70
segundos). Las modificaciones de la dosis en funcin del TTPa se muestran en la tabla X.
En ocasiones se requieren dosis inusualmente altas para lograr alargar el TTPA hasta un
nivel teraputico o incluso no llega a conseguirse. Esta resistencia a la heparina puede deberse
a un dficit de antitrombina, aumento del aclaramiento de heparina, aumento de protenas que se
unen a heparina, aumento de factor VIII y del fibringeno o trombocitosis. En estos casos es recomendable medir el efecto anticoagulante con los niveles de antiXa (0,3-0,7). Una buena opcin,
si no se logra la anticoagulacin, es sustituir la HNF por heparina de bajo peso molecular.
En la tabla XI se muestran las complicaciones derivadas del uso de heparina.
2. Heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
Las HBPM se obtienen de la despolimerizacin de la HNF. Ejercen su accin a travs de
la activacin de la antitrombina pero, por su menor tamao, tienen menos capacidad para catalizar la inhibicin de la trombina por la ATIII y su efecto anticoagulante se debe principalmente
a que promueven la inactivacin del factor Xa por la AT (relacin anti-Xa: anti-IIa 2:1-7:1).
Son al menos tan eficaces y ms seguras que la HNF, por lo que han desplazado a sta en la
Tabla X. Protocolo para el ajuste de dosis de perfusin de heparina sdica.

TTPA (segundos) Cambio ml/h el
Otras medidas
ritmo de infusin adicionales
Prxima determinacin
de TTPA
<35
+4
Bolo 80 UI/kg
6 horas
35-45
+2
Bolo 40 UI/kg
6 horas
46-70
24 horas
71-90
-2
6 horas
>90
-3
Detener la perfusin 1 hora 6 horas despus de

y reiniciarla a un ritmo
reanudada la perfusin.
3 ml/h menor.

Tabla XI. Complicaciones del tratamiento con HNF.
Complicacin Mecanismo
Clnica/laboratorio Tratamiento
Sangrado
Actividad anticoagulante de HNF.

Alteracin de la
agregacin plaquetaria.
Aumento de permeabilidad vascular.
Hemorragia a distintos niveles.
Detener perfusin de heparina.

Revertir efecto anticoagulante (sangrado con riesgo vital): sulfato de protamina iv en infusin lenta (evitar bradicardia e hipotensin): 1 mg neutraliza
100 UI de HNF. La Vm de la heparina
iv es 60-90 min por lo que si la administracin era en infusin continua
poner slo la dosis correspondiente al
nmero de unidades de heparina administradas en las ltimas 2 h (20 mg) y
determinar TTPa a los 15 minutos.
OsteopeniaOsteoporosis
Inhibicin de la formacin de osteoblastos y activacin

de osteoclastos.
En la tipo I: cada
leve de plaquetas
en primeros dos
das tras exposicin
a heparina.
En la tipo II: cada
de recuento de plaquetas >50% o descenso de 20.000 a
100.000/mm3 en
los 5-15 das tras
inicio de HNF o
inmediatamente si
exposicin previa a
HNF.
Trombosis arterial
o venosa.
Tipo I: revierte espontneamente sin

suspender la heparina.
Elevacin de las
enzimas hepticas.
Revierte totalmente al suspender la

heparina.
Trombopenia Tipo I: no inmune

inducida por
(efecto directo de
heparina (TIH) heparina sobre plaquetas).
Tipo II: inmune
(anticuerpos anti
PF-4 unido a heparina activacin
de plaquetas, agregacin plaquetaria
+ produccin de
factor tisular +
dao endotelial).
Citolisis
heptica
Tipo II: suspender heparina e iniciar

anticoagulacin con otros anticoagulantes: fondaparinux, hirudinas, argatroban (en pacientes con insuficiencia
renal ya que se metaboliza en hgado),
danaparoid. La introduccin de acenocumarol o warfarina se har cuando la
cifra de plaquetas sea >150.000/mm3
y el paciente est anticoagulado de
forma estable con el anticoagulante
elegido, solapando ambos los primeros das para evitar necrosis cutnea y
comenzando a dosis bajas. Se podr
suspender el otro anticoagulante cuando el INR est en rango teraputico
durante dos das consecutivos.
mayora de las indicaciones clnicas. Existen diferentes tipos de HBPM que no son clnicamente intercambiables (tabla XII).
Su administracin es por va subcutnea, con biodisponibilidad prxima al 100%. Su
unin a protenas y clulas es relativamente baja lo que les confiere mejores propiedades farmacocinticas y farmacodinmicas que las de la HNF, con una respuesta ms predecible. La
Vm es de 3-6 horas, con un pico de actividad anti-Xa a las 3-5 horas de la administracin. La
eliminacin es por va renal, por lo que en pacientes con insuficiencia renal su Vm se prolonga, especialmente a dosis teraputicas. Si el aclaramiento de creatinina (ClCr) es 30-50 ml/min
se debe ajustar la dosis de HBPM, reducindola en un 20-40%, con monitorizacin de su efecto. Con ClCr <30 ml/min se prefiere emplear HNF.

Tabla XII. Tipos de heparina de bajo peso molecular.
Tipo de
heparina
Nombre
comercial
Dosis
profilctica
Dosis
teraputica
Caractersticas
especiales
Dosis nica diaria:

Riesgo alto
de trombosis:
40 mg/24 h
Riesgo moderado
de trombosis o
insuficiencia renal:
20 mg/24 h
Dos dosis:
1 mg/kg/12 h
En profilaxis en pacientes obesos administrar

cada 12 horas.
Nadroparina Fraxiparina Dosis nica diaria

que vara en funcin
del riesgo de
trombosis, el tipo de
intervencin y el
momento tras la
ciruga
Dos dosis:
<50 kg: 0,4 ml/12 h
50-59 kg: 0,5 ml/12 h
60-69 kg: 0,6 ml/12 h
70-79 kg: 0,7 ml/12 h
>79 kg: 0,8 ml/12 h
Existe Fraxiparina forte

que se administra en
dosis nica diaria.
En caso de insuficiencia
renal: disminuir dosis
un 25-33% si ClCr
30-50 ml/min, evitar su
uso si ClCr <30 ml/min.
Bemiparina Hibor
Riesgo moderado
de trombosis:
2.500 UI/24 h
Riesgo elevado
de trombosis: 3.500
UI/24 h
Dosis nica:
<50 kg:
5.000 UI/24 h
50-70 kg:
7.500 UI/24 h
70-100 kg:
10.000 UI/24 h
>100 kg: 115
UI/kg/24 h
Dalteparina Fragmin
Riesgo moderado
de trombosis:
2.500 UI/24 h.
Riesgo elevado
de trombosis:
5.000 UI/24 h o
2.500 UI/12 h
200 UI/kg/24 h.
Si se requieren dosis
>18.000 UI, hay
riesgo de sangrado o
se requiere
monitorizar antiXa:
100 UI/kg/12 h.
Tinzaparina Innohep
Riesgo moderado
de trombosis:
3.500 UI/24 h.
Riesgo alto
de trombosis:
4.500 UI/24 h
(en pacientes
<60 kg o >90 kg:
50 UI/kg/24 h)
175 UI/kg/24 h
Enoxaparina Clexane
La tinzaparina es la
HBPM que menos se
acumula, por lo que en
pacientes con insuficiencia renal es la ms
adecuada.
Las dosis de HBPM son fijas para tromboprofilaxis (excepto en obesos) y ajustadas al peso
para tratamiento. La monitorizacin generalmente no es necesaria, aunque se recomienda en
casos de insuficiencia renal y pacientes obesos y tambin cuando se administran dosis teraputicas de HBPM durante el embarazo; se realiza con la determinacin de los niveles de anti-Xa a
las 4 horas de la administracin de la HBPM (tabla XIII). No alargan el TTPA al tener menos
actividad anti-IIa, por lo que ste no puede emplearse en la monitorizacin de su efecto.

Tabla XIII. Objetivos de antiXa tras administracin de HBPM.
Administracin de HBPM
Nivel de anti-Xa 4 horas tras la administracin
Administracin teraputica cada 12 horas Enoxaparina/Nadroparina: 0,6-1 UI/ml

Administracin teraputica cada 24 horas Enoxaparina: 1-1,8 UI/ml
Nadroparina: 1,3 UI/ml
Dalteparina: 1,05 UI/ml
Tinzaparina: 0,5-1,4 (0,85) UI/ml
Administracin profilctica cada 24 horas Enoxaparina: 0,2-0,6 UI/ml
Las complicaciones de las HBPM son el sangrado, cuya reversin con sulfato de protamina es menos eficaz, ya que slo neutraliza un 60% de la actividad antiXa (se deben poner
20 mg y determinar anti-Xa y TTPa a los 15 minutos), debindose emplear factor VII activado (Novoseven: 90 g/Kg) en caso de sangrado vital; las reacciones alrgicas y la necrosis
cutnea en el punto de inyeccin. La incidencia de trombopenia inducida por heparina (TIH)
es menor que con la HNF, pero todas las HBPM tienen reaccin cruzada con sta en caso de
TIH, por lo que no deben administrarse. El riesgo de producir osteopenia tambin es menor
con HBPM.
3. Heparinoides.
El frmaco ms representativo de este grupo es el Fondaparinux (Arixtra), un pentasacrido sinttico inhibidor selectivo del factor X activado que acta a travs de la unin a la
antitrombina III. Tras la inyeccin subcutnea se absorbe rpidamente, con un efecto anticoagulante predecible al existir una mnima unin a protenas plasmticas. La vida media es de
17-21 h, eliminndose por va renal (contraindicado si ClCr<30 ml/min). Se administra a dosis
fija de 2,5 mg/24 h para profilaxis de tromboembolismo y ajustado al peso en caso de tratamiento del tromboembolismo: <50 kg 5 mg/24 h, 50-100 kg 7,5 mg/24 h, >100 kg 10 mg/24
h. Para el tratamiento del sndrome coronario agudo se puede emplear una dosis nica diaria
de 2,5 mg, en lugar de HBPM. No induce complejos con PF-4 y no tiene reaccin cruzada con
anticuerpos antiheparina, por lo que se puede emplear como alternativa a la heparina en casos
de TIH. No existe antdoto especfico en caso de sangrado, por lo que si se produce un sangrado incoercible se requerir plasma fresco congelado o factor VII activado. Actualmente est
contraindicado en el embarazo.
4. Hirudina.
La hirudina es un inhibidor natural directo de la trombina. Bivalirudina, desirudina y lepirudina son las formas recombinantes empleadas en la prctica clnica. La bivalirudina y la lepirudina se administran por va intravenosa en infusin continua precedida de un bolo inicial,
siendo su vida media de 60 minutos tras la administracin iv. La desirudina se administra de
forma subcutnea cada 12 horas. Su eliminacin es renal por lo que en pacientes con insuficiencia renal (ClCr <60 ml/min) hay que ajustar la dosis, tanto reduciendo el bolo inicial como
disminuyendo la velocidad de infusin. Con ClCr <30 no se recomienda su uso.
La lepirudina se emplea como alternativa a la heparina cuando esta ha producido trombopenia autoinmune tipo II, administrndose un bolo intravenoso inicial de 0,4 mg/kg (slo en
casos de trombosis extensas y graves), seguido de una infusin intravenosa de 0,15 mg/kg/h.
El control del efecto se realiza mediante el TTPa, que debe estar entre 1,5-2,5 veces el
TTPa control. Hay que determinar el TTPa cada 4 horas hasta obtener el nivel teraputico y
despus de forma diaria. En el caso de la infusin intravenosa, si el TTPa se prolonga por encima del nivel teraputico se suspende la perfusin durante 2 horas y se reanuda a mitad de dosis,
con un nuevo control a las 4 horas. Si el TTPa est por debajo del lmite inferior del rango
aceptable, se aumentar la velocidad de infusin un 20%. Los derivados de la hirudina no tienen antdoto.

Entre las complicaciones se encuentran, adems de la hemorragia, las reacciones de
hipersensibilidad a lepirudina, que pueden llegar a ser graves (urticaria, anafilaxia con angioedema y broncoespasmo). Aparecen con la reexposicin al frmaco, por lo que sta debe evitarse. Hasta el 40% de pacientes desarrollan anticuerpos antihirudina, pero su significado clnico es desconocido.
5. Antagonistas de la vitamina K.
Ejercen su accin a travs de la inhibicin de la conversin de la vitamina K en su forma
activa, impidiendo la carboxilacin de los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X,
protena C y S). El descenso de los factores depende de la vida media de cada uno, siendo el
VII y la protena C los que disminuyen ms rpidamente, por lo que inicialmente puede existir una hipercoagulabilidad transitoria al disminuir la protena C.
Los frmacos de este grupo son el acenocumarol (Sintrom) y la warfarina
(Aldocumar). Se administran por va oral, con dosis iniciales de 2 mg para el acenocumarol
y 5 mg para la warfarina, no logrndose el efecto anticoagulante hasta pasadas 48-72 horas,
por lo que si se requiere anticoagulacin inmediata se debe aadir heparina, mantenindola
hasta que el INR est en rango teraputico dos das consecutivos. Su metabolismo es heptico, va citocromo P450, por lo que interacciona con mltiples frmacos e incluso con alimentos, requiriendo control estrecho de su efecto. El control se realiza a travs del INR
(razn normalizada internacional), que debe estar entre 2 y 3 para la mayora de las patologas, y entre 2,5-3,5 en algunas patologas de mayor riesgo (captulo 23. Valvulopatas y captulo 31. Enfermedad tromboemblica venosa). Inicialmente los controles deben ser diarios
hasta lograr el rango adecuado, aumentando el intervalo progresivamente hasta que se haya
alcanzado la dosis estable. Entonces se realizarn cada 3-4 semanas. Ante una sobredosificacin de antagonistas de vitamina K la actitud variar en funcin del INR y la presencia de sangrado (tabla XIV).
Las complicaciones son la hemorragia, relacionada con la intensidad de la anticoagulacin, la asociacin con otros frmacos (como los AINE), las patologas previas del paciente
(insuficiencia renal, insuficiencia heptica, desnutricin, insuficiencia cardaca congestiva,
ciruga reciente); la necrosis cutnea por trombosis de vnulas y capilares del tejido celular
subcutneo en pacientes con dficit de protena C S o en caso de sndrome antifosfolpido,
que requiere suspender el frmaco, administrar vitamina K y reiniciar la anticoagulacin con
heparina; la alopecia, que es relativamente frecuente con acenocumarol y se resuelve habitualmente al cambiarlo por warfarina.
Estos frmacos estn contraindicados en el primer trimestre del embarazo por su teratogenicidad, y en el tercero por el riesgo de sangrado en el parto.
6. Nuevos anticoagulantes orales.
Recientemente se han introducido nuevos anticoagulantes orales que actan de forma
diferente a los antagonistas de la vitamina K, con un inicio de accin rpido y una respuesta
aparentemente predecible a dosis fijas del frmaco. Alteran varias pruebas de coagulacin
(TTPa, AP, tiempo de trombina), si bien, no est aconsejado su uso para monitorizacin.
Carecen de antdoto para revertir su efecto anticoagulante por lo que, en caso de sobredosificacin, se debe suspender el frmaco y esperar a que cese su efecto, por eliminacin del
mismo. En caso de hemorragia grave se valorar la administracin de concentrados de plaquetas en pacientes con trombopenia o trombopata y plasma fresco congelado si el paciente presenta coagulopata asociada. Se considerar adems el uso de otros agentes prohemostticos como factor VII activado recombinante (Novoseven) o concentrados de complejo protrombnico (Prothromplex o Beriplex) si el sangrado es amenazante para la vida.
El dabigatran (Pradaxa) acta inhibiendo directamente la trombina. Est aprobado para
la profilaxis del tromboembolismo venoso tras la artroplastia de rodilla o cadera. La dosis recomendada es de 220 mg/da en dosis nica, administrndose una primera dosis de 110 mg en las
primeras 4 horas tras la ciruga (salvo que no pueda asegurarse la hemostasia o no hayan pasado las horas suficientes tras la retirada del catter epidural, si se emple ste, en cuyo caso se
retrasar su inicio) y continuando con 220 mg/da, durante 10 das en caso de la artroplastia de

Tabla XIV. Actitud ante una sobredosificacin de antagonistas de vitamina K.
Situacin
Actitud
INR 3,6-4,9
Sin sangrado
Diminuir dosis total semanal en 5-10%, puede Control en una

omitirse la dosis el primer da.
semana.
Control
INR 5-8,9
Sin sangrado
significativo
No existen factores de riesgo hemorrgico aadi- Control en 2-5 das.

dos: suspender ACO 1-2 das y reducir la dosis
total semanal un 10-20%.
Existen factores de riesgo hemorrgico: suspen- Control en 1-2 das.
der prxima dosis de ACO y administrar 1-3 mg
de vitamina K por va oral.
Si se requiere reversin rpida (ciruga o extraccin dental): 2-4 mg vitamina K oral.
INR >9 sin signos de Suspender ACO y administrar vitamina K a dosis Control diario.
hemorragia o sin
de 5-10 mg, con monitorizacin diaria de INR.
sangrado significativo Puede repetirse la dosis de vitamina K. Reintroducir cuando INR <5, a dosis ms bajas.
Hemorragia grave con Suspender anticoagulacin oral y dar vitamina K a
cualquier grado de
dosis de 10 mg iv en inyeccin lenta, suplementaelevacin de INR.
da con plasma o complejo protrombnico, en funcin de la gravedad de la situacin. Puede repetirse
la vitamina K cada 12 h, en funcin del INR.
Hemorragia que
amenaza la vida.
Suspender anticoagulacin oral y administrar

complejo protrombnico (como alternativa factor
VIIa recombinante) suplementado con vitamina
K 10 mg iv en inyeccin lenta, repitiendo en funcin del INR.
Complejo protrombnico (Prothromplex Immuno Tim4: 600 UI/vial. Beriplex: 500 UI/vial. Dosis en funcin
del INR: 2-3.9: 25 UI/kg; 4-6: 35 UI/kg; >6: 50 UI/kg)
Factor VII recombinante (Novoseven: 90 g/kg), la duracin del tratamiento y el intervalo entre inyecciones
variar segn la gravedad de la hemorragia, en general el intervalo tras la dosis inicial ser 2-3 horas, con
aumento del mismo una vez controlada la hemostasia.
rodilla y 35 das en la de cadera. En >75 aos la dosis inicial debe ser de 75 mg/da y la de
mantenimiento de 150 mg/da. Recientemente se ha aprobado su uso para la prevencin de
eventos tromboemblicos en pacientes con fibrilacin auricular no valvular (ensayo RELY:
dabigatrn administrado a dosis de 110 mg/12 h se asocia con tasas de ictus y embolia sistmica similares al tratamiento con warfarina, pero con menor incidencia de hemorragia mayor;
a dosis de 150 mg/12 h se asocia con una tasa menor de ictus y embolismo sistmico, pero
similar de hemorragia mayor). Est contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave
(ClCr <30 ml/min) y no se recomienda su administracin en pacientes con elevacin de las
transaminasas por encima de 2 veces el valor normal.
El rivaroxaban (Xarelto) es un inhibidor directo del factor Xa, aprobado para la profilaxis del tromboembolismo venoso tras la artroplastia de rodilla o cadera, a dosis de 10 mg/24 h,
comenzando 6-10 horas tras la ciruga, siempre que se haya establecido la hemostasia. Se ha
aprobado su uso para la prevencin de eventos tromboemblicos en pacientes con fibrilacin
auricular no valvular (Ensayo ROCKET: rivaroxaban no es inferior a warfarina en la prevencin de ictus o embolismo sistmico en pacientes con FA no valvular y la hemorragia intra-

craneal y fatal ocurren con menos frecuencia en el grupo de rivaroxaban). Se puede administrar en pacientes con insuficiencia renal, con precaucin si el ClCr es entre 15-30 ml/min porque puede acumularse. Est contraindicado en la insuficiencia heptica asociada a coagulopata.
II. MANEJO DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
EN PACIENTES QUE REQUIEREN CIRUGA
La interrupcin del tratamiento anticoagulante expone al paciente a un riesgo aumentado
de eventos tromboemblicos (ictus, trombosis de la vlvula metlica, nuevo tromboembolismo venoso), que pueden tener consecuencias graves e incluso fatales. Dependiendo de la indicacin para la anticoagulacin y la comorbilidad asociada se puede estratificar a los pacientes
en funcin del riesgo de tromboembolismo tras suspender la anticoagulacin en alto, moderado y bajo (tabla XV).
Por otra parte, debe tenerse en cuenta la probabilidad de sangrado asociado a cada procedimiento a la hora de anticoagular durante el periodo perioperatorio. Las cirugas con alto
riesgo de sangrado incluyen: bypass aortocoronario, reparacin valvular, ciruga intracraneal o espinal, reparacin de aneurisma artico, bypass arterial perifrico, ciruga ortopdica (prtesis de cadera o rodilla), ciruga plstica, ciruga de prstata y vejiga y ciruga
mayor abdominal. Otros procedimientos en los que debe tenerse precaucin con el manejo
de la anticoagulacin perioperatoria son la reseccin de plipos colnicos, la biopsia renal
o prosttica, la biopsia heptica percutnea y la implantacin de marcapasos o desfibrilador.
Tabla XV. Estratificacin de riesgo para tromboembolismo arterial o venoso tras retirar
anticoagulacin.
Riesgo
Indicacin para tratamiento anticoagulante

Vlvula mecnica
(FA)
Tromboembolismo
venoso (TEV)
Alto
Prtesis mitral mecnica

Prtesis artica metlica
antigua.
Ictus o AIT en 6 meses
previos
CHADS2 5-6
Ictus o AIT en 3 meses
previos.
Enfermedad valvular
reumtica.
TEV <3 meses previos.

Trombofilia grave (dficit
de protena C o S, dficit
de antitrombina, sndrome
antifosfolpido, mltiples
alteraciones).
Moderado
Prtesis artica metlica y CHADS2 3-4.

uno de: FA, ictus o AIT
previo, HTA, DM, ICC,
edad >75 aos.
TEV 3-12 meses antes.

Condiciones tromboflicas
no graves (mutacin heterocigota de factor V Leiden
o factor II).
Cncer activo (tratado en
<6 meses previos o paliativo).
Bajo
Protesis artica metlica

sin FA u otros factores de
riesgo.
TEV que ocurri hace >12

meses, sin otros factores de
riesgo.
CHADS2 1-2, sin ictus o

AIT previo.
CHADS2: insuficiencia cardaca, hipertensin arterial, edad, diabetes, ictus previo (captulo 21. Arritmias);
AIT: accidente isqumico transitorio; TEV: tromboembolismo venoso.

El manejo del tratamiento anticoagulante en el periodo perioperatorio depende, por
tanto, del riesgo individual para el tromboembolismo y el sangrado. En pacientes clasificados de alto riesgo para tromboembolismo la necesidad de prevenir un evento trombtico
dominar sobre el riesgo hemorrgico ya que las consecuencias de un evento trombtico
pueden ser fatales, sobrepasando las del sangrado. En estos casos debe optimizarse la
hemostasia intraoperatoria, para evitar un sangrado que adems tendr el efecto indeseable
de requerir nueva interrupcin de la terapia anticoagulante o retraso en la introduccin de la
misma. En pacientes de riesgo moderado o bajo la actitud a tomar requerir una valoracin
individualizada.
1. Manejo de la anticoagulacin antes y despus de ciruga electiva (mayor y menor)
u otros procedimientos invasivos (colonoscopia, toma de biopsias).
En pacientes que requieren interrupcin temporal de la anticoagulacin antes de una ciruga o procedimiento para el que el INR ha de ser normal, se recomienda suspender el antagonista de la vitamina K 5 das antes en caso de warfarina y 3 das en caso de acenocumarol. Si
el INR persiste elevado (>1,5) 24 h antes de la ciruga o procedimiento, se recomienda administrar 1-2 mg de vitamina K oral.
Durante la interrupcin temporal de la anticoagulacin oral en pacientes con riesgo alto o
moderado de tromboembolismo, se recomienda el empleo de HBPM (mayoritariamente) o
HNF a dosis teraputicas, como puente. En pacientes con bajo riesgo se recomienda administrar HBPM a bajas dosis (profilcticas). En los primeros prima la prevencin de la trombosis
y en los segundos evitar el sangrado.
Si se emplea HBPM teraputica como puente se recomienda administrar la ltima dosis
24 horas antes de la ciruga, administrando la mitad de la dosis diaria total en lugar del 100%.
En caso de estar recibiendo HNF se recomienda detenerla aproximadamente 4-6 horas antes
del procedimiento. Si se emplea HBPM profilctica se recomienda administrar la ltima dosis
12 h antes de la ciruga. En caso de ciruga menor u otro procedimiento invasivo se recomienda reintroducir la HBPM a dosis teraputicas al da siguiente del procedimiento si hay adecuada hemostasia. En caso de ciruga mayor o alto riesgo de sangrado se recomienda retrasar
el inicio de la dosis teraputica de HBPM o HNF hasta las 48-72 horas tras la ciruga y asegurar una hemostasia correcta. No se debe emplear bolo iv de HNF. Se puede administrar inicialmente HBPM profilctica a partir de las 12-24 h. A partir de las 36 horas postciruga pueden administrarse dosis intermedias de HBPM hasta iniciar la dosis teraputica.
La introduccin de los antivitamina K en ciruga menor o procedimientos con bajo riesgo de sangrado, se puede hacer a partir de las 24 h siempre que la hemostasia sea correcta, y a
las 48-72 h si el riesgo hemorrgico es mayor.
2. Manejo de la anticoagulacin en pacientes que requieren ciruga urgente.
Si un paciente en tratamiento anticoagulante con antivitamina K precisa ciruga u otro
procedimiento invasivo urgente, recibir tratamiento con vitamina K (2,5-5 mg) iv. Si se
requiere una reversin inmediata, se administrar plasma fresco congelado o concentrados de
protrombina adems de la dosis de vitamina K iv. Para pacientes que reciben aspirina o clopidogrel se recomienda tener reservadas plaquetas. La reintroduccin de la anticoagulacin se
realizar igual que si se tratara de una ciruga electiva, en funcin del riesgo de sangrado tras
el procedimiento.
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74
Hemoterapia
David Garca Esparza. Medicina Interna
Mara del Carmen Gmez del Castillo Solano. Hematologa
I.
ASPECTOS GENERALES DE LA DONACIN
La nica fuente disponible de componentes sanguneos para la transfusin es la donacin.

Dicha donacin es annima, voluntaria y no remunerada. Todos los aspectos relacionados con
la hemodonacin y la transfusin sangunea estn recogidos en el Real Decreto 1088/2005.
Segn la normativa legal vigente las donaciones son sometidas a las siguientes determinaciones analticas: grupo ABO y Rh (D), escrutinio de anticuerpos antieritrocitarios irregulares, HBsAg, anticuerpos anti VIH 1 y 2, anticuerpos anti-VHC, deteccin genmica de VHC
y prueba de sfilis.
En cada donacin se extraen 450 cc de sangre total o algunos de sus componentes mediante afresis.
Es necesario solicitar un consentimiento informado del paciente previo a la transfusin, y
la firma del mismo por parte del paciente. En caso de que un paciente se niegue a recibir la
transfusin de algn hemoderivado, tambin es necesaria la firma de un consentimiento informado de denegacin.
II.
ASPECTOS PRETRANSFUSIONALES
1. Identificacin del receptor de la transfusin.

Previamente a la administracin de la transfusin, se extrae al paciente una muestra de
sangre para la realizacin de anlisis de grupo sanguneo ABO, Rh y escrutinio de anticuerpos
irregulares. Esta muestra debe llegar perfectamente identificada, junto con el volante de peticin de la transfusin.
En el volante de peticin de la transfusin deben constar los siguientes datos: transfusiones previas, embarazos previos, trasplante (ya sea de rgano slido o de mdula sea), hemoderivado que se quiere transfundir, diagnstico y grado de urgencia de la transfusin.
Actualmente el mayor riesgo de morbi-mortalidad asociada a la transfusin son los errores que acaban provocando una incompatibilidad de grupo ABO.
Previamente a la realizacin de una transfusin debe realizarse siempre:
Identificacin activa e inequvoca del receptor.
Comprobacin del componente sanguneo: aspecto, integridad, caducidad del producto.
Comprobacin de que el componente sanguneo es administrado al receptor adecuado.
Comprobacin de grupo ABO.
Asesora: Mara Teresa Cedena Romero. Mdico Adjunto de Hematologa y Hemoterapia.

2. Pruebas de compatibilidad.
En todo paciente que necesita transfusin sangunea se debe determinar el grupo ABO
(hemtico/srico), Rh y escrutinio de anticuerpos irregulares. Si el escrutinio de anticuerpos irregulares es positivo, se procede a la realizacin de pruebas cruzadas. Si el paciente recibe transfusiones peridicas, es necesario repetir el escrutinio de anticuerpos irregulares cada 72 horas.
III.
INDICACIONES DE TRANSFUSIN DE COMPONENTES SANGUNEOS
1. Concentrados de hemates.
Se obtienen mediante centrifugacin de la sangre total y leucorreduccin (todos los componentes sanguneos estn desleucocitados).
Su finalidad es aumentar la capacidad de transporte de oxgeno gracias a la hemoglobina
que contienen en su interior.
El factor ms importante para determinar la necesidad de transfusin es la situacin clnica del enfermo, y no nicamente los resultados de laboratorio.
Un concentrado de hemates aporta un volumen de 200-300 cc e incrementa la hemoglobina del paciente en aproximadamente 1 g/dl. La dosificacin ser la mnima necesaria
para eliminar la sintomatologa.
La transfusin de cada concentrado se realizar en 1-2 horas, ms lentamente los primeros 5 minutos para valorar la aparicin de reacciones adversas. La infusin ser ms lenta en
pacientes que puedan no tolerar la sobrecarga de volumen, no superando nunca las 6 horas.
A los 15 minutos de terminada la transfusin, se puede valorar la respuesta en la concentracin de hemoglobina del paciente.
1.1. Indicaciones: (tabla I).
a) Anemia aguda.
Generalmente debido a hemorragia aguda. La primera medida a tomar es la estabilizacin
hemodinmica, manteniendo la volemia al 100% mediante cristaloides y coloides.
Es preciso transfundir en los siguientes casos:
Hb <7 g/dl en paciente previamente sano.
Hb <8 g/dl en paciente con hemorragia no controlada o con dificultad para la adaptacin a la anemia (ancianos, diabticos, enfermedad vascular, enfermedad respiratoria).
Hb <9 g/dl en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardaca o enfermedad coronaria.
Ser preciso reponer factores de coagulacin segn el estudio de hemostasia en caso de transfusin masiva (prdidas sanguneas mayores al 100% de la volemia en menos de 24 horas).
b) Anemia pre y postoperatoria.
No existe un nivel de hemoglobina determinado por debajo del cual no se puede practicar una anestesia. En general, se recomiendan los mismos criterios que para la anemia aguda.
c) Anemia crnica.
Antes de la transfusin se debe filiar la etiologa de la anemia y estudiarse alternativas a
la transfusin (hierro, vitamina B12, cido flico)
Los pacientes con anemia crnica sintomtica mal tolerada deben ser trasfundidos con
independencia de las cifras de hemoglobina.
Tratamiento orientativo:
Hb <5 g/dl: indicacin de transfusin.
Hb 5-10 g/dl: decisin segn estado clnico (astenia, taquicardia, taquipnea, disnea,
angor, claudicacin intermitente).
Hb >10 g/dl: casi nunca precisa transfusin.
1.2. Contraindicaciones.
La transfusin de concentrados de hemates no debe usarse en caso de anemias tratables
con otros productos, excepto si requieren tratamiento inmediato por su sintomatologa.
Tampoco deben usarse como expansores plasmticos.
Hemoterapia 1107
Tabla I. Indicaciones de transfusin.
Transfusin de concentrados de hemates.
1. Anemia aguda y perioperatoria.
Hb <7 g/dl en paciente previamente sano.
Hb <8 g/dl en paciente con hemorragia no controlada o con dificultad para la adaptacin a la
anemia.
Hb <9 g/dl en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardaca o enfermedad coronaria.
2. Anemia crnica.
Hb <5 g/dl: indicacin de transfusin.
Hb 5-10 g/dl: decisin segn estado clnico.
Hb >10 g/dl: casi nunca precisa transfusin.
Transfusin de plaquetas.
1. Transfusin profilctica.
<10.000 plaquetas/mm3.
<20.000 plaquetas/mm3 con factores de riesgo.
<50.000 plaquetas/mm3 si procedimiento invasivo.
<100.000 plaquetas/mm3 si procedimiento sobre SNC o globo ocular.
2. Transfusin teraputica.
Sangrado activo y <50.000 plaquetas/mm3.
2. Concentrados de plaquetas.
Los concentrados de plaquetas se transfunden para prevenir o tratar hemorragias en
pacientes con defectos cualitativos y/o cuantitativos de las plaquetas.
La administracin se realizar en 20-30 minutos. No en ms de 2 horas por riesgo de contaminacin bacteriana.
2.1. Tipos de concentrados de plaquetas:
a) Concentrados de plaquetas obtenidos de sangre total: se obtienen de cada donante
aproximadamente 6 x 1010 plaquetas. Mezclando 4-6 de estas muestras conseguimos 2,5 x 1011
plaquetas en un volumen de 250 cc de plasma. Este resultado es una unidad teraputica de plaquetas o pool de plaquetas de donante mltiple.
La dosificacin habitual es de 1 concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso, siendo necesarios de 5 a 7 concentrados de plaquetas habitualmente, que corresponde a una unidad teraputica o pool de plaquetas de donante mltiple.
b) Concentrados de plaquetas de afresis de donante nico: obtenido mediante plaquetoafresis de un nico donante, consiguiendo ms de 2,5 x 1011 plaquetas en 250 cc de plasma.
Es el concentrado de plaquetas de donante nico y corresponde a una unidad teraputica.
El concentrado de plaquetas de donante nico est especialmente indicado en los pacientes aloinmunizados frente a antgenos plaquetarios.
2.2. Indicaciones: (tabla I).
a) Transfusin profilctica:
<10.000 plaquetas/mm3 (en pacientes con trombopenia estable de larga duracin se
podra transfundir con <5.000 plaquetas/mm3).
<20.000 plaquetas/mm3 con factores de riesgo (infeccin grave, anticoagulacin).
<50.000 plaquetas/mm3 si procedimiento invasivo (ciruga, biopsia, endoscopia, colocacin de catter venoso central).
<100.000 plaquetas/mm3 si procedimiento sobre SNC o globo ocular.

b) Transfusin teraputica.
Sangrado activo y <50.000 plaquetas/mm3.
2.3. Contraindicaciones:
La transfusin de plaquetas est relativamente contraindicada en pacientes afectos de
prpura trombtica trombocitopnica y trombopenia inducida por heparina por el riesgo
potencial de desarrollar fenmenos trombticos, salvo en casos de hemorragia con riesgo
vital.
En la trombocitopenia de origen inmune se deber evitar la trasfusin, salvo sangrado
vital o riesgo elevado del mismo
3. Plasma fresco congelado (PFC).
El PFC es el producto resultante de la centrifugacin de la sangre total y extraccin posterior de los hemates. Rpidamente se congela para asegurar la conservacin de los factores
de la coagulacin.
Cada bolsa de PFC tiene un volumen de 200-300 cc y se administra en 20-30 minutos. El
tiempo de infusin no ser mayor de 2 horas, para preservar los factores de coagulacin.
La dosis habitual es de 10-20 ml/kg con lo que se consigue un aumento en el nivel de factores de coagulacin de aproximadamente el 20%.
3.1. Indicaciones:
a) Uso establecido y eficacia demostrada.
Prpura trombtica trombocitopnica.
b) Uso condicionado a la existencia de una hemorragia grave y alteraciones de las
pruebas de coagulacin:
Transfusin masiva (mayor del 100% de la volemia en menos de 24 horas).
Trasplante heptico.
Reposicin de los factores de la coagulacin en las deficiencias congnitas cuando no
existan concentrados de factores especficos.
Hemorragia en pacientes con dficit de vitamina K o pacientes en tratamiento con dicumarnicos que no permita esperar la respuesta a la administracin de vitamina K endovenosa (6-8 h).
Hemorragias secundarias a tratamientos trombolticos.
Coagulacin intravascular diseminada aguda.
Ciruga cardaca con circulacin extracorprea.
En pacientes con insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa
o hemorragia localizada con riesgo vital.
Reposicin de los factores plasmticos de la coagulacin deplecionados durante el
recambio plasmtico cuando se haya utilizado albmina como solucin de recambio.
c) Ausencia de clnica pero con alteracin de las pruebas de coagulacin:
En pacientes con dficits congnitos de la coagulacin, cuando no existan concentrados de factores especficos, ante la necesidad de procedimientos invasivos.
En pacientes sometidos a anticoagulacin oral que precisen ciruga inminente y, no se
pueda esperar la respuesta a la vitamina K endovenosa (6-8 h).
3.2. Situaciones en las que su uso NO est indicado:
Todas aquellas que puedan resolverse con teraputicas alternativas o coadyuvantes
(antifibrinolticos, desmopresina, concentrados especficos...).
Como correccin del efecto anticoagulante de la heparina.
Como expansor de volumen.
Como aporte de inmunoglobulinas.
Uso profilctico en pacientes diagnosticados de hepatopata crnica con alteracin de
las pruebas de coagulacin, que van a ser sometidos a procedimientos invasivos menores.
En pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada en fase terminal.
Como aporte nutricional.
4. Componentes irradiados.
Los componentes celulares se irradian para prevenir la enfermedad del injerto contra
husped asociada a la transfusin. Se debe a la infusin de linfocitos T viables e inmunocom-
Hemoterapia 1109
petentes al receptor. Los componentes que deben ser irradiados incluyen sangre total, concentrados de hemates, concentrados de plaquetas y concentrados de granulocitos.
4.1. Indicaciones:
Transfusin de donante HLA compatible o de donantes familiares.
Receptor de trasplante de progenitores hematopoyticos.
Semanas previas y durante la recogida de progenitores hematopoyticos en caso de
autotrasplante.
Pacientes con enfermedad de Hodgkin.
Pacientes tratados con anlogos de las purinas (fludarabina, cladribina y pentostatina).
Pacientes con aplasia medular.
5. Otros productos.
5.1. Fibringeno: est sometido a inactivacin vrica. Se emplea para el control de hemorragias en las deficiencias congnitas de fibringeno (hipofibrinogenemia/afibrinogenemia).
Teniendo en cuenta la larga vida media del fibringeno (2-4 das), puede llevarse a cabo una
profilaxis regular con infusiones semanales de concentrado. Esta actitud se recomienda en
pacientes que sangran frecuentemente en rganos crticos, como msculos, articulaciones,
tracto gastrointestinal y sistema nervioso central. Tambin se recomienda su uso cuando es
inferior a 100 mg/dl y existe una situacin de hiperconsumo. Debe solicitarse como medicamento de uso extranjero.
5.2. Complejo protrombnico: concentrado de factores II, VII, IX y X y protenas C y S.
Est indicado en pacientes hemoflicos que han desarrollado inhibidores y en hemorragias graves de pacientes anticoagulados con dicumarnicos. Se desaconseja en las coagulopatas de
consumo, cirrosis y sepsis por su riesgo trombtico.
5.3. Factor VII activado recombinante: est indicado para el tratamiento de episodios
hemorrgicos y para la prevencin de hemorragias en casos de sufrir ciruga o procedimientos
invasivos en pacientes con hemofilia congnita con inhibidores de los factores de coagulacin
VIII IX, en pacientes con hemofilia adquirida, con deficiencia congnita de factor VII, con
trombastenia de Glanzmann, con anticuerpos al receptor GP IIb-IIIa y/o HLA y con rechazo
previo o presente a transfusiones de plaquetas. Su uso fuera de ficha tcnica es an controvertido. La dosis estndar es de 90 g/kg peso, aunque hay que individualizar segn patologa. Es
necesario tener siempre en cuenta el riesgo de trombosis asociado a su uso, especialmente en
combinacin con otros derivados plasmticos.
IV.
REACCIONES ADVERSAS DE LA TRANSFUSIN
Ante la sospecha de reaccin transfusional aguda se debe interrumpir inmediatamente la

infusin, verificar la correcta identificacin del producto y del paciente, evaluar el estado clnico del paciente y notificar al banco de sangre, al cual se remitir una muestra de sangre del
paciente y del producto.
1. Complicaciones agudas.
1.1. Origen inmunolgico:
a) Reaccin transfusional hemoltica aguda: los hemates trasfundidos son destruidos
de forma aguda por anticuerpos presentes en el plasma del receptor. La principal causa es la
incompatibilidad ABO por error de identificacin. Sus manifestaciones son fiebre, escalofros,
disnea, dolor torcico, taquicardia, sangrado, hipotensin, shock, hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirrubinemia indirecta, alteraciones de la coagulacin y CID. El tratamiento se
basa en interrupcin inmediata de la transfusin y reposicin intensiva de volumen para conseguir diuresis de 100 ml/h, aadiendo dopamina a dosis bajas si fuera necesario y tratando la
coagulacin intravascular diseminada si se presentase.
b) Reaccin transfusional febril no hemoltica: la causa ms frecuente es la presencia
de citocinas en el producto transfundido, liberadas por los leucocitos o las plaquetas principalmente durante el periodo de almacenamiento. La leucorreduccin universal ha disminuido

significativamente esta complicacin. Sus manifestaciones son fiebre durante y hasta 2 horas
despus de la infusin, con o sin tiritona. No hay hipotensin ni shock. Su diagnstico es por
exclusin de otras causas. Ser preciso interrumpir la transfusin hasta descartar reacciones
graves. Se trata con antitrmicos.
c) Reaccin transfusional alrgica: se debe a la presencia en el producto trasfundido de
sustancias a la que el paciente es alrgico (frmacos). Se manifiesta con reacciones cutneas locales hasta con reacciones anafilcticas. La mayora de las reacciones son leves y responden a antihistamnicos. En las reacciones graves es preciso interrumpir la transfusin, administrar betaagonistas, adrenalina,corticoides y establecer tratamiento de soporte.
d) Lesin pulmonar aguda asociada a transfusin: corresponde a un edema pulmonar no
cardiognico de etiologa no bien conocida. Aparece a las 2-4 horas de la transfusin con fiebre,
disnea, hipotensin e insuficiencia respiratoria. La radiografa de trax puede ser normal o mostrar infiltrados alveolares bilaterales. Se trata con oxigenoterapia e incluso ventilacin mecnica.
e) Aloinmunizacin con destruccin plaquetar inmediata: se produce en pacientes
con anticuerpos anti-HLA o anti-antgenos plaquetarios especficos por transfusiones o embarazos previos. Estos anticuerpos producen la destruccin de las plaquetas que contengan el
antgeno correspondiente. Pueden no presentar clnica, salvo por refractariedad a la transfusin, o producir fiebre durante la infusin. Se trata con antitrmicos y con la posterior transfusin de plaquetas HLA compatibles.
1.2. Origen NO inmunolgico:
a) Contaminacin bacteriana: los productos sanguneos pueden contaminarse por grmenes de la piel del donante. En general son bacilos gramnegativos en los concentrados de
hemates y cocos grampositivos en los concentrados de plaquetas. Se manifiesta con fiebre elevada, escalofros, hipotensin y shock. El tratamiento se basa en interrupcin de la transfusin,
extraccin de hemocultivos y cultivo del producto, soporte hemodinmico y tratamiento antibitico emprico (vancomicina, daptomicina o linezolid asociado a betalactmico con actividad frente a P. aeruginosa, preferiblemente un carbapenem).
b) Sobrecarga circulatoria: se trata mediante la interrupcin de la transfusin, oxigenoterapia y furosemida iv.
c) Hemlisis no inmune: producida por mltiples mecanismos de causa no inmune
(hemlisis mecnica por vlvulas cardacas o circulacin extracorprea, soluciones hipotnicas, frmacos intravenosos, calentamiento excesivo del producto, contaminacin bacteriana). Su manifestacin es la hemlisis monosintomtica, siendo la orina oscura por hemoglobinuria el primer signo. No precisa tratamiento especfico, pero es preciso interrumpir la
infusin y descartar reacciones graves para iniciar tratamiento urgente de las mismas.
2. Complicaciones retardadas.
2.1. Origen inmunolgico:
a) Reaccin hemoltica retardada: formacin de anticuerpos frente a antgenos eritocitarios tras das o semanas de la transfusin. Se manifiesta con febrcula, malestar general e ictericia a los 3-7 das de la transfusin, con cada no explicada de la hemoglobina y datos de
hemlisis. El escrutinio de anticuerpos irregulares, previamente negativo, suele ser entonces
positivo. Slo precisa tratamiento sintomtico y trasfusin de hemoderivados compatibles.
b) Prpura postransfusional: ocurre generalmente en mujeres multparas o con transfusiones de plaquetas previas. Consiste en una sensibilizacin frente al antgeno plaquetar PLA1 (HPA-1). Se manifiesta por trombopenia y prpura a los 3-10 das de la transfusin de plaquetas. Se trata con transfusin de plaquetas HPA-1 negativas junto con la administracin de
gammaglobulina iv.
c) Enfermedad del injerto contra el husped: complicacin casi siempre mortal producida por linfocitos T viables a pacientes con inmunodepresin severa o receptores inmunocompetentes que comparten algn haplotipo con el donante. Se manifiesta a los 10-15 das de
la transfusin en forma de fiebre, diarrea, erupcin cutnea, alteracin heptica y pancitopenia. Se trata con inmunosupresores, siendo en general ineficaces. Los pacientes con riesgo
deben recibir productos celulares irradiados.
Hemoterapia 1111
2.2. Origen NO inmunolgico:
a) Transmisin de agentes infecciosos: a pesar de las medidas de seguridad tomadas
con la sangre donada, existe riesgo, aunque escaso, de transmisin de enfermedades infecciosas (1/400.000 para VIH, 1/250.000 para VHC, 1/100.000 para VHB).
b) Hemosiderosis inducida por la transfusin: las transfusiones mltiples durante
largo tiempo producen acmulo de hierro principalmente en corazn e hgado. La determinacin peridica de la ferritina srica permite un seguimiento del hierro acumulado. La hemosiderosis se trata con desferroxiamina subcutnea con o sin vitamina C o con deferasirox oral.
BIBLIOGRAFA
Arbona Castao, C. Fernndez lvarez, C. Ortiz Murillo, P. et al. Gua sobre la transfusin de componentes sanguneos y derivados plasmticos. 4 Edicin. Sociedad Espaola de Transfusin Sangunea. 2010. Depsito
Legal: B.27061-2010.
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75
Adenopatas. Esplenomegalia.
Esplenectoma
Clara Fernndez Gil y
Lourdes Domnguez Domnguez. Medicina Interna
Los ganglios linfticos y el bazo forman parte del sistema inmune, que se encarga de la
defensa e inmunidad del organismo. Su aumento de tamao puede deberse a mltiples enfermedades tanto infecciosas como neoplsicas, autoinmunes o metablicas.
Adenopatas
I.
CONCEPTO
Se define como linfadenopata el aumento de tamao de los ganglios linfticos. En general, se consideran patolgicos cuando miden ms de 1 cm, aunque este criterio depende de la
localizacin. As, son normales las adenopatas inguinales hasta de 2 cm, mientras que en localizaciones profundas (torcicas o abdominales) son patolgicas aquellos mayores de 1,5 cm,
teniendo un significado dudoso si miden entre 1 y 1,5 cm.
II.
ETIOLOGA
Pueden ocurrir por diversas causas: como respuesta inmune a infecciones locorregionales, por infecciones que afectan directamente al ganglio linftico (linfadenitis), por
infiltracin de clulas neoplsicas (metstasis), por la proliferacin neoplsica de macrfagos o linfocitos (linfomas) o por acmulo de macrfagos con depsitos de metabolitos
(tabla I).
Asesores: Carlos Grande. Mdico Adjunto de Hematologa. Manuel Lizasoain Hernndez. Mdico Adjunto
de Medicina Interna. Unidad de Enfermedades Infecciosas.

Tabla I. Etiologa de las adenopatas.
Enfermedades infecciosas.
Virus: VEB, CMV, VIH, VHA, VHB, VHS, VHH6, VVZ, rubeola, parotiditis, sarampin,
adenovirus, parvovirus B19, dengue.
Bacterias: Localizadas: cutneas (estreptococo, estafilococo), enfermedad por araazo de
gato, faringitis estreptoccica, tularemia, chancroide, difteria. Generalizadas: actinomicosis,
brucelosis, Salmonella (fiebre tifoidea), sfilis, enfermedad de Lyme, leptospirosis,
enfermedad de Whipple, tos ferina, carbunco, melioidosis, Listeria, Rickettsia, Chlamydia
(linfogranuloma venreo, tracoma).
Micobacterias: tuberculosis, lepra.
Parsitos: toxoplasmosis, leishmaniasis, tripanosomiasis, filariasis.
Hongos: histoplasmosis, coccidiomicosis, criptococosis, esporotricosis.
Enfermedades del tejido conectivo.
AR, AR juvenil, EMTC, LES, dermatomiositis, sndrome de Sjgren.
Enfermedades neoplsicas.
Hematolgicas: enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, leucemia linftica aguda y
crnica, tricoleucemia, histiocitosis maligna, macroglobulinemia de Waldestrm, amiloidosis,
mastocitosis sistmica.
Metstasis: carcinoma, melanoma, sarcoma de Kaposi, neuroblastoma, seminoma.
Enfermedades por depsito de lpidos.
Enfermedad de Gaucher, Niemann-Pick, Fabry, Tangier.
Sndrome de hipersensibilidad.
Enfermedad del suero, hipersensibilidad a frmacos, enfermedad de injerto contra husped,
postvacunal.
Frmacos.
Alopurinol, atenolol, captopril, carbamacepina, cefalosporina, sales de oro, hidralacina,
penicilina, fenitoina, primidona, pirimetamina, quinidina, sulfamidas.
Otras.
Enfermedad de Castleman, histiocitosis X, sarcoidosis, silicosis, beriliosis, fiebre
mediterrnea familiar, hipertiroidismo, enfermedad de Kikuchi.
VEB: virus Epstein-Barr; CMV: citomegalovirus; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VHA: virus de la
hepatitis A; VHB: virus de la hepatitis B; VHS: virus herpes simple; VHH6: virus herpes tipo 6; VVZ: virus varicelazster; AR: artritis reumatoide; EMTC: enfermedad mixta del tejido conectivo; LES: lupus eritematoso sistmico.
III.
Las adenopatas pueden ser la manifestacin tanto de procesos inespecficos benignos,

como de enfermedades que requerirn un tratamiento concreto. Por ello es fundamental realizar una rigurosa evaluacin clnica, junto con pruebas complementarias seleccionadas, y valorar, segn el resultado, la necesidad de una biopsia ganglionar para conseguir un diagnstico
definitivo.
1. Anamnesis.
La edad puede orientar hacia una etiologa especfica, existiendo mayor riesgo de malignidad a mayor edad (especialmente en mayores de 40 aos). Adems, se deben registrar los
antecedentes personales como la ocupacin laboral, hbitos txicos, relaciones sexuales de
riesgo, inmunosupresin, toma de frmacos; y epidemiolgicos como la exposicin a animales (enfermedad por araazo de gato), ingesta de carne poco cocinada (toxoplasmosis), picadura de insectos (enfermedad de Lyme) o viajes previos. Es importante el tiempo de evolucin de la adenopata, as como la presencia de sntomas acompaantes (sndrome constitucional, fiebre, artralgias, sudoracin nocturna, alteraciones cutneas).
Adenopatas. Esplenomegalia. Esplenectoma 1115

2.1. Naturaleza de la lesin.
Es importante diferenciar entre adenopatas y masas subcutneas como ndulos tiroideos,
quistes branquiales, hernias inguinales, lipomas o fibromas.
2.2. Tamao.
Los ganglios linfticos se consideran patolgicos si miden ms de 1cm de dimetro (ver I.
Concepto).
2.3. Caractersticas fsicas.
Las adenopatas secundarias a un proceso inflamatorio previo son firmes, elsticas y
mviles. En las infecciones agudas suelen ser blandas, pueden ser dolorosas, con la piel eritematosa y, en ocasiones, con una zona de linfangitis que las conecta con el origen de la infeccin. En los linfomas suelen ser duras, elsticas, con movilidad disminuida. Las causadas por
metstasis de tumores slidos son duras, de superficie irregular, fijas y la piel que las cubre
puede estar adelgazada o ulcerada.
2.4. Localizacin.
a) Generalizada: existe afectacin de dos o ms reas no contiguas de ganglios linfticos y
suelen ser manifestacin de una enfermedad sistmica, que generalmente asocia otras caractersticas clnicas. Dentro de las causas malignas predominan las de origen hematolgico (linfoma, leucemia linfoctica). Entre las causas no neoplsicas se incluyen la mononucleosis infecciosa (VEB,
CMV), toxoplasmosis, tuberculosis, infeccin por VIH, sarcoidosis, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico (LES).
b) Localizada: generalmente se deben a causas locales, por lo que es importante un examen
exhaustivo de la regin anatmica cuyo drenaje depende de los ganglios afectados, aunque puede
presentarse en enfermedades sistmicas. Se consideran las siguientes regiones:
Cervical: recibe el drenaje linftico de cabeza, cuello y orofaringe. Suele deberse a infecciones, predominando las locales (partes blandas faciales, vas respiratorias superiores, odontolgicas, otolgicas). Entre las sistmicas destaca la mononucleosis infecciosa, otras infecciones virales y la toxoplasmosis. Entre las neoplasias predominan las metstasis de carcinoma de cabeza y
cuello, mama, pulmn, tiroides y los linfomas.
Supraclavicular: se asocian con un alto riesgo de malignidad. Si se localizan en la fosa
supraclavicular derecha se asocian a neoplasias intratorcicas (mediastino, pulmn, esfago), en
el lado izquierdo (ndulo de Virchow) a las de origen abdominal. En las infecciones intratorcicas, principalmente crnicas (micobacterias, hongos), y en la sarcoidosis tambin pueden presentarse adenopatas en esta localizacin. El ndulo de Delphian se sita en lnea media prelarngea
y se asocia a enfermedad tiroidea o neoplasia larngea.
Axilar: recibe el drenaje del brazo, la pared torcica y la mama. Se deben principalmente
a infecciones locales o neoplasias (melanoma, linfoma, cncer de mama). Pueden asociarse a reaccin inmune frente a prtesis mamarias de silicona.
Epitroclear: si se palpan son siempre patolgicas. Suelen asociarse con traumatismos o
infecciones en la mano y el antebrazo y, menos frecuentemente, con linfoma no Hodgkin, sarcoidosis, tularemia y sfilis secundaria.
Inguinal: pueden ser secundarias a infecciones o traumatismos en miembros inferiores,
enfermedades de transmisin sexual (linfogranuloma venreo, sfilis primaria, herpes genital,
chancroide). Entre las neoplasias destacan las del perin y pelvis menor (recto y aparato genital),
el linfoma y el melanoma.
Hiliar y mediastnica: se detectan mediante pruebas de imagen, aunque pueden sospecharse por la sintomatologa debida a compresin de estructuras adyacentes (sndrome de vena cava
superior, tos o sibilancias por compresin bronquial, disfona por afectacin del nervio larngeo, disfagia por compromiso esofgico). Pueden ser secundarias a metstasis de carcinoma (bronquial,
pleural, mamario), linfoma de Hodgkin, tuberculosis, sarcoidosis o mononucleosis infecciosa.
Intraabdominal y retroperitoneal: frecuentemente son de etiologa maligna, destacando los linfomas y las metstasis de adenocarcinoma o de tumores genitales en pacientes
jvenes. La tuberculosis es la ms frecuente de las causas benignas.

2.5. Signos acompaantes.
Signos de infeccin local, lesiones cutneas o articulares, hepatomegalia, esplenomegalia
(que se asocia principalmente a mononucleosis infecciosa o neoplasias hematolgicas), entre
otros.
3. Pruebas complementarias (figura 1).
HISTORIA CLNICA
Y EXPLORACIN
Benigno o enfermedad
autolimitada
+
Tratable
Sugiere
autoinmunidad o
infeccin grave
Sugiere
malignidad
Considerar
causas menos
frecuentes
Pruebas
diagnsticas
especficas
Negativas
S
Inexplicado
No
Alto riesgo
de
malignidad?
Pruebas
diagnsticas
especficas
Inexplicado
Tratar
Biopsia
Seguimiento
Inexplicado
Pruebas
especficas o
tratamiento
emprico
No
Generalizada
Regional
SS, RPR,
VIH,
Mantoux
ANA
HBsAg
Observar
un mes
Tratar
Biopsia
Persiste
No
Seguimiento
SS: serologas; RPR: prueba no treponmica; ANA: anticuerpos antinucleares; HBsAg: antgeno de superficie
de VHB.
Figura 1. Algoritmo diagnstico de las adenopatas.

Segn la sospecha clnica se debe solicitar una analtica con hemograma, extensin de
sangre perifrica, VSG, test de Coombs, bioqumica bsica con perfil heptico, LDH y proteinograma, cultivos oportunos, serologas (VEB, CMV, VIH, virus hepatotropos, toxoplasma,
sfilis), Mantoux, baciloscopias, estudio inmunolgico (autoinmunidad, factor reumatoide,
cuantificacin de inmunoglobulinas, inmunoelectroforesis, poblaciones linfocitarias) y las
pruebas de imagen necesarias (radiografa de trax, ecografa abdominal, TC toracoabdominal).
La biopsia ganglionar es la mejor prueba diagnstica. Est indicada de forma inmediata
cuando se sospeche malignidad. Cuando no se ha llegado a un diagnstico con la anamnesis y
las pruebas complementarias realizadas, se puede mantener un periodo de observacin de 2 a
4 semanas, realizndose la biopsia si persisten o aumentan de tamao. Se recomienda biopsiar
la adenopata de mayor tamao o, en caso de no existir una adenopata predominante, se biopsiarn en orden de preferencia las supraclaviculares, cervicales, axilares e inguinales, dado que
las posibilidades de un resultado inespecfico son mayores con las adenopatas axilares e inguinales, y la frecuencia de complicaciones (infeccin o dao de estructuras neurovasculares) es
mayor en estas regiones. En caso de que slo se encuentren en regiones profundas, las ms
accesibles son las mediastnicas.
La puncin aspiracin con aguja fina (PAAF) pocas veces permite establecer el diagnstico de certeza, y es frecuente que no diferencie entre hiperplasia reactiva y linfoma. Es preferible realizar una biopsia, quedando la PAAF para los casos en los que, por el estado clnico
del paciente o por su difcil acceso, est contraindicada la biopsia. Puede ser til cuando se sospecha recurrencia de una neoplasia.
La muestra obtenida por cualquiera de los mtodos previos se deber procesar para estudio histopatolgico y microbiolgico.
IV.
TRATAMIENTO
El tratamiento ser el de la enfermedad de base.
Esplenomegalia
I.
CONCEPTO
Segn la propedutica clnica clsica, se considera que el bazo est aumentado de

tamao cuando puede palparse en inspiracin profunda y/o en apnea. Existen algunas
excepciones en las que puede palparse, como en nios, adolescentes y algunos adultos,
especialmente aquellos con hbito astnico. Dos hechos justifican que el bazo no sea palpable habitualmente: su situacin intraperitoneal, en la porcin posterior del cuadrante
superior izquierdo del abdomen; y su tamao, de 12 7 cm (unos 150 g) en el adulto sano.
Como regla general, el incremento de tamao ha de ser de, al menos, un 40% para que
pueda llegar a ser palpable (aunque hasta un 20% de los bazos con un peso estimado de ms
de 900 g pueden pasar desapercibidos). Adems, un bazo podra palparse no slo como consecuencia de un incremento de su tamao, sino tambin por un cambio de su textura suave
a otra ms firme.
Por otra parte, el mayor empleo en la prctica clnica de pruebas de imagen abdominal
(ecografa, TC) ha permitido la deteccin radiolgica de bazos de ms de 13 cm de longitud
que no son palpables, lo que alberga un significado clnico incierto, ya que la esplenomegalia
que clsicamente se asociaba a determinadas entidades era la hallada en la exploracin fsica.

II.
FISIOPATOLOGA
El bazo es una vscera abdominal con varias funciones fisiolgicas: hematopoyesis extramedular, fundamentalmente en la poca fetal y en adultos en circunstancias de fracaso medular;
depuracin o secuestro del torrente sanguneo de eritrocitos senescentes, plaquetas, bacterias y
otras partculas circulantes; inmunidad celular y humoral, al albergar en su parnquima el 25%
de toda la masa linfoide corporal; inmunidad innata por los componentes del sistema monocito-macrfago; y equilibrio hemosttico. Por ello, la esplenomegalia puede tener repercusiones
a varios niveles, sobre todo si se acompaa de una exacerbacin de sus funciones.
El hiperesplenismo se define como la presencia de hemlisis extravascular debida al
secuestro excesivo de los elementos formes y clulas sanguneas por una actividad fagoctica
incrementada en un bazo aumentado de tamao. Tambin puede desarrollarse por hiperfuncionalidad del sistema monocito-macrfago esplnico en estados inflamatorios-infecciosos, o por
defectos intrnsecos de los hemates que los hacen ms susceptibles de quedar retenidos en los
sinusoides esplnicos. Asimismo, el hiperesplenismo se acompaa de un incremento del
recambio celular en una mdula sea normal o con hiperplasia compensadora, existiendo en la
circulacin perifrica formas jvenes (reticulocitos, neutrfilos en banda y/o plaquetas inmaduras) y, segn la respuesta medular, un grado variable de una o ms citopenias, sin que stas
mantengan una relacin predecible con el grado de esplenomegalia.
III.
ETIOLOGA
Las posibles etiologas de la esplenomegalia se recogen en la tabla II. De todas ellas, las
ms frecuentes son la enfermedad heptica (cirrosis), las neoplasias hematolgicas (sobre todo
el linfoma) y la infeccin (especialmente el VIH y la endocarditis infecciosa). Por otra parte,
es til conocer que algunas de las causas mencionadas son responsables de esplenomegalia
masiva, con rebasamiento de la lnea media umbilical hacia el hemiabdomen derecho, o con
introduccin del polo inferior del bazo en la pelvis.
IV.
1. Anamnesis.
Entre los antecedentes personales cabe destacar la importancia de la recogida de informacin sobre viajes recientes, antecedentes familiares, prcticas sexuales de riesgo, traumatismos locales y consumo de txicos.
Los sntomas de la esplenomegalia dependen ms de la velocidad de instauracin que del
tamao alcanzado por el bazo. Pueden incluir dolor con sensacin de plenitud o incomodidad
en el hipocondrio izquierdo (si presenta caractersticas pleurticas en un paciente con cardiopata embolgena o situacin protrombtica habr que sospechar un infarto esplnico), as
como dolor referido al hombro izquierdo y saciedad precoz (por compresin gstrica).
La exploracin general ha de centrarse especialmente en la existencia de lesiones cutneas, estigmas de hepatopata crnica, soplos cardacos o esplnicos, visceromegalias y adenopatas perifricas. La presencia de fiebre puede orientar la etiologa, sugiriendo periesplenitis
o abscesos esplnicos y debindose descartar endocarditis infecciosa (captulo 35.
Endocarditis infecciosa).
La exploracin del bazo requiere una completa relajacin de la musculatura de la pared
abdominal del paciente (lo que puede favorecerse flexionando ligeramente cuello y piernas) y
de las manos del examinador. Por su posicin posterior, el decbito lateral derecho y la inspiracin profunda pueden ayudar a su deteccin. La percusin timpnica del espacio semilunar
de Traube (que se corresponde con la cmara gstrica) se encontrar desplazada hacia abajo.

Tabla II. Causas de esplenomegalia.
Traumtica.
Traumatismo esplnico con desarrollo de hematoma intracapsular.
Congestiva.
Cirrosis heptica con hipertensin portal.
Insuficiencia cardaca derecha o global.
Trombosis de la vena porta, venas esplnicas o suprahepticas.
Neoplsica.
Linfoma (generalmente variantes indolentes)*.
Leucemias agudas y crnicas (leucemia mieloide crnica*).
Policitemia vera.
Metaplasia mieloide agnognica*.
Trombocitemia esencial.
Mieloma mltiple y sus variantes.
Neoplasias esplnicas primarias.
Metstasis.
Infecciosa.
Viral: VEB, CMV, VIH, virus de hepatitis.
Bacteriana: salmonelosis, brucelosis, tuberculosis.
Parasitaria: malaria crnica*, esquistosomiasis, toxoplasmosis, leishmaniasis*.
Endocarditis infecciosa.
Fngica (candidiasis hepatoesplnica en neutropnicos).
Infeccin por Mycobacterium avium complex en pacientes VIH*.
Inflamatoria crnica.
Sarcoidosis.
Enfermedad del suero.
Artritis reumatoide (Sndrome de Felty).
Infiltrativa no maligna.
Enfermedad de Gaucher*.
Enfermedad de Niemann-Pick.
Amiloidosis.
Glucogenosis.
Histiocitosis de clulas de Langerhans.
Linfohistiocitosis hemofagoctica.
Enfermedad de Rosai-Dorfman.
Hematolgica (estados hiperesplnicos).
Anemias hemolticas agudas y crnicas de cualquier etiologa (ejemplo: talasemia major*).
Enfermedad de las clulas falciformes en la infancia.
Post-tratamiento con G-CSF recombinante humano.
G-CSF: factor estimulante de colonias de granulocitos.
* Causas de esplenomegalia masiva.
La palpacin del bazo en relacin con la deteccin de un incremento de su tamao tiene una
alta especificidad y valor predictivo positivo; por tanto, de palparse, no sera necesaria una TC
abdominal para confirmar el hallazgo (aunque es til para concretar el grado de crecimiento
del bazo y para documentar la presencia de otras anormalidades).
Las pruebas complementarias bsicas a realizar inicialmente incluyen el hemograma con
recuento sanguneo completo, frmula leucocitaria, recuento plaquetario y examen del frotis de
sangre perifrica. ste puede aportar datos relevantes: la granulacin txica, vacuolizacin o exis-

tencia de cuerpos de Dhle en los neutrfilos, el hallazgo de microorganismos libres o en el interior de los neutrfilos (Erlichiae) o de los hemates (Bartonella, Babesia, Plasmodium), as como
cambios microangiopticos (esquistocitos) en la serie roja, pueden verse en determinadas infecciones; la deteccin de hemates aglutinados es caracterstica de la infeccin por Mycoplasma o
por VEB, en esta ltima tambin se pueden observar linfocitos atpicos activados; la presencia de
un nmero aumentado de clulas sanguneas dismrficas en sangre perifrica sugiere una neoplasia hematolgica; la deteccin de formas inmaduras de la serie roja y mieloide junto con dacriocitos sugiere una invasin difusa de la mdula sea (reaccin leucoeritroblstica), visible en la
diseminacin tumoral, enfermedades granulomatosas o por depsito, as como en sndromes mieloproliferativos crnicos. En caso de esplenomegalia masiva, es importante tener en cuenta que,
dado que se acompaa habitualmente de una expansin de la volemia, la concentracin de hemoglobina, el hematocrito y el recuento de glbulos rojos pueden aparecer falsamente disminuidos.
Tambin debe solicitarse un anlisis bioqumico de sangre, con pruebas de funcin heptica y estudio de coagulacin, anlisis bioqumico de orina, radiografa de trax, serologa para
VIH (a considerar cuando no se detectan otras causas aparentes de esplenomegalia), as como
cualquier otra prueba sugerida por la clnica asociada (Mantoux, baciloscopias). Tras el estudio inicial, habr que valorar la realizacin de una prueba de imagen, como una ecografa
abdominal o TC toraco-abdominal, para evaluar la presencia de patologa maligna diseminada
y/o intraabdominal, as como la posibilidad de enfermedad heptica avanzada con hipertensin
portal. Debe considerarse la realizacin de una biopsia, de un tejido u otro segn la sospecha
(heptica, ganglionar); en ausencia de un rgano especfico que biopsiar, parece razonable la
realizacin de un aspirado medular con biopsia de la misma y cultivo del material obtenido. La
biopsia esplnica percutnea no se recomienda por su alto riesgo de sangrado. Puede llegar a
plantearse la esplenectoma laparoscpica como ltimo recurso para llegar a un diagnstico,
tras una evaluacin cuidadosa del balance riesgo/beneficio, especialmente ante la sospecha de
enfermedad esplnica limitada con repercusin clnica.
V.
TRATAMIENTO
El tratamiento depender de la causa subyacente. En general, ha de considerarse la esplenectoma si las citopenias concomitantes son muy marcadas (trombopenia <20.000, neutropenia <500, anemia grave).
Esplenectoma
I.
INDICACIONES
La esplenectoma puede efectuarse en determinadas circunstancias tras considerar el

balance riesgo/beneficio (tabla III). En todas ellas, siempre que sea posible, se prefiere la
va laparoscpica, por implicar una menor morbilidad postoperatoria y estancia hospitalaria.
II.
REPERCUSIONES FISIOPATOLGICAS Y CLNICA
La esplenectoma, as como la asplenia funcional (en la anemia falciforme o en la enfermedad celiaca), conduce a una situacin de hipoesplenismo definida por las consecuencias
que se derivan del cese de las funciones del bazo. Se producen cambios en la forma y tamao
de los elementos formes de la sangre (anisocitosis, poiquilocitosis, cuerpos de Howell-Jolly y

Tabla III. Indicaciones de esplenectoma.
Rotura esplnica, sea traumtica o espontnea (en contexto de mononucleosis infecciosa, paludismo y otras entidades), especialmente si asocia inestabilidad hemodinmica.
Ocasionalmente como tratamiento coadyuvante en el curso de procesos linfoproliferativos y mieloproliferativos.
Sndromes hemolticos hereditarios (microesferocitosis, beta talasemia major) y citopenias
autoinmunes (anemia hemoltica autoinmune, prpura trombtica idioptica) tras el fracaso del
tratamiento mdico.
Cirrosis heptica secundaria a trastornos congnitos de la eritropoyesis.
Situaciones de hiperesplenismo con citopenias graves.
Alivio de sntomas compresivos en casos de esplenomegalia masiva.
Enfermedad esplnica primaria: quistes, abscesos (Brucella, micobacterias), tumores, pseudotumores inflamatorios.
Infarto esplnico (aunque suele resolverse con medidas no quirrgicas).
Esplenomegalia de etiologa no filiada pese a emplear previamente todas las tcnicas diagnsticas
posibles.
de Heinz intraeritrocitarios, y degeneracin granular basfila), monocitosis, linfocitosis y

trombocitosis; generalmente, estos dos ltimos fenmenos tienen un carcter reactivo y suelen
revertir en aproximadamente tres semanas. Tambin entraa un riesgo incrementado para el
desarrollo de enfermedades autoinmunes, trastornos vasculares y, posiblemente, neoplasias
slidas. Sin embargo, la repercusin ms grave es la menor produccin de IgM e IgG, la imposibilidad de eliminar del torrente sanguneo las bacterias recubiertas de anticuerpos y la disminucin de la actividad fagoctica frente a microorganismos encapsulados. De ello se deriva
un riesgo incrementado de infeccin por los mismos (fundamentalmente S. pneumoniae, N.
meningitidis y H. influenzae). Tambin es mayor la susceptibilidad a algunos bacilos gramnegativos (enterobacterias, Ehrlichia, Bordetella holmesii y Capnocytophaga canimorsus, asociado a la mordedura de perro), algunas bacterias anaerobias, y protozoos (Babesia y
Plasmodium). El riesgo de que los pacientes asplnicos desarrollen una infeccin por dichos
microorganismos difiere segn la edad (ms elevado a mayor edad), el motivo de la esplenectoma (inmunodeficiencia >talasemia >drepanocitosis >esplenectoma traumtica), y el tiempo
transcurrido desde la esplenectoma (mayor durante los primeros 2-3 aos).
III.
MANEJO DEL PACIENTE ESPLENECTOMIZADO
1. Prevencin y tratamiento de las infecciones.

1.1. Educacin del paciente y sus allegados.
Es importante advertir de los riesgos de infecciones graves, as como aconsejar que se adhieran a los programas de vacunacin y que lleven una tarjeta identificativa de su situacin clnica.
Por otra parte, los pacientes han de recibir consejos exhaustivos y quimioprofilaxis si se disponen a realizar un viaje a una regin con patrn endmico de malaria, as como la vacuna pertinente al viajar a regiones en las que la infeccin por el meningococo serogrupo A sea endmica.
Se desaconseja viajar a zonas endmicas de infeccin por Babesia. Se debe recomendar tener
precaucin en el contacto con animales, para evitar infecciones por C. canimorsus.
1.2. Inmunoprofilaxis.
En los pacientes con asplenia anatmica y funcional, se recomienda, adems del calendario vacunal establecido (incluidas las vacunas de agentes vivos), la vacunacin sistemtica
frente a S. pneumoniae, N. meningitidis serogrupo C y H. influenzae serotipo B, as como fren-

te al virus de la gripe. Es segura la administracin de las tres primeras vacunas de modo simultneo y debe llevarse a cabo si es posible, al menos 14 das antes de la esplenectoma electiva,
o si no, despus del procedimiento tan pronto como la situacin del paciente sea estable (segn
la guas no antes de 2-3 semanas).
a) Vacuna antineumoccica: se distinguen 3 tipos: la vacuna polisacrida 23-valente
(PPV-23; inmunognica slo en personas 2 aos), la vacuna conjugada 7-valente (PCV-7;
inmunognica y segura a partir de las 6 semanas de vida, aunque no est bien estudiada en
pacientes mayores), y la forma 13-valente an no comercializada. El rgimen aceptado en
adultos (y nios mayores de 5 aos) consiste en la administracin de una dosis de PPV-23. La
revacunacin se realiza en todos los pacientes de 19 a 64 aos y en mayores de 65 aos que
recibieron la primera dosis antes de dicha edad, administrando una nica 2 dosis de PPV-23 a
los 5 aos de la primera (segn algunos autores la necesidad de esta 2 dosis depender del ttulo de anticuerpos generados). La efectividad de la PPV-23 est limitada en pacientes asplnicos adultos (especialmente en aquellos de mayor edad) ya que requiere de la presencia de las
clulas B memoria productoras de IgM, por lo que es conveniente evaluar la respuesta de anticuerpos frente a neumococo y, si sta es negativa, contemplar la administracin combinada de
la vacuna conjugada (de mayor efectividad en los pacientes asplnicos al ser la respuesta inmunolgica dependiente de clulas T). No obstante, an no hay evidencia suficiente que apoye su
uso habitual en sustitucin de la vacuna polisacrida, salvo en la edad peditrica.
b) Vacuna antimeningoccica: en Espaa se recomienda la vacunacin frente al meningococo C con la vacuna conjugada del serogrupo C mediante una nica dosis en los pacientes
con asplenia nacidos antes del ao 2000 ( ya que la vacunacin es sistemtica en todos los
recin nacidos a partir de los 2 meses de edad desde ese ao), y la revacunacin con una nica
dosis en los pacientes con asplenia ya vacunados al nacer.
Si se viaja a otros pases donde el meningococo del serogrupo A u otros serogrupos son
endmicos, est indicada la vacunacin frente a ellos en los pacientes asplnicos. Para ello se
distinguen principalmente dos tipos de vacunas activas frente a los serogrupos A, C, Y y W135:
la vacuna conjugada tetravalente (MVC4) y la vacuna polisacrida tetravalente (MPSV4). La
MVC4 est autorizada en pacientes de 2 a 55 aos de edad, y es la que se administra preferentemente. La MPSV4 se puede administrar en menores de 11 aos, y en mayores de 55 aos,
y en pacientes de 2 a 55 aos si la MVC4 no est disponible.
La duracin de la inmunidad conferida por la vacunacin antimeningoccica no est claramente definida. Se recomienda la revacunacin en personas que presenten un riesgo elevado de forma continua: en nios que recibieron la primera dosis entre los 2 y 6 aos cada 3 aos,
y en nios mayores y adultos cada 5 aos.
c) Vacuna frente a H. influenzae tipo B: no hay datos disponibles de eficacia en los que
basar la recomendacin de su uso en nios mayores y adultos con enfermedades que entraen
un mayor riesgo de infeccin por H. influenzae tipo B (drepanocitosis, leucemia, infeccin por
VIH o esplenectomizados); sin embargo, la administracin de una dosis de esta vacuna en
pacientes en esas circunstancias se considera oportuna si no la recibieron en la infancia.
d) Vacuna antigripal: se recomienda la vacunacin anual, pues, si bien no hay datos de
infecciones graves o complicadas por el virus en pacientes asplnicos, s que predispone a
infecciones bacterianas secundarias potencialmente graves en este tipo de pacientes.
1.3. Quimioprofilaxis.
La gran mayora de las guas coinciden en que las tasas actuales de resistencia de neumococo y H. influenzae a los antibiticos presuntamente adecuados, la escasa adherencia al
tratamiento propiciada por la dificultad de los regmenes necesarios, y la persistencia del riesgo de infecciones graves a pesar de su uso, hacen cuestionable la indicacin de la profilaxis
antibitica en estos pacientes. Por ello, aunque en la edad peditrica parece ms clara su utilizacin, en pacientes adultos la controversia hace necesaria la individualizacin y valoracin
del balance beneficio-riesgo. En caso de considerar indicada la profilaxis el antibitico de eleccin en nuestro medio es amoxicilina oral 250 mg cada 12 h o penicilina V-potsica oral 250
mg cada 6 h; en alrgicos a penicilinas, puede utilizarse un macrlido. Respecto a la duracin,

se puede considerar su uso al menos hasta los 5 aos de edad (aunque algunos autores recomiendan hasta los 18 aos), y durante los 3 aos posteriores a la esplenectoma en adultos, as
como se puede mantener indefinidamente en pacientes que han sobrevivido a un episodio de
sepsis neumoccica grave.
1.4. Autotratamiento.
Ante todo episodio febril, el paciente ha de consultar inmediatamente con un facultativo
mdico y, entre tanto, autoadministrarse uno de los siguientes antibiticos: amoxiclina-clavulnico, levofloxacino, moxifloxacino, cefditorn, cefuroxima axetilo, claritromicina, telitromicina o incluso TMP-SMX (evitando fluorquinolonas en nios y gestantes).
2. Otras medidas.
En pacientes con recuentos plaquetarios elevados (superiores a 106/ml) tras la esplenectoma, a pesar de que es un fenmeno generalmente transitorio, se recomienda antiagregacin
con AAS.
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76
Urgencias oncolgicas
Roco Martnez Gutirrez. Oncologa Radioterpica.
Estela Vega Alonso. Oncologa Mdica.
I.
COMPRESION MEDULAR
1. Concepto.
La compresin de la mdula espinal (CM) secundaria a metstasis epidurales, es la complicacin neurolgica ms frecuente en pacientes oncolgicos tras las metstasis cerebrales.
Conlleva la compresin del saco dural y su contenido (cordn medular y/o cola de caballo) por
una masa tumoral extradural. La incidencia es relativamente baja (5% de los pacientes oncolgicos en el curso de su enfermedad), y representa menos del 10% de las muertes por cncer.
Representa una emergencia mdica independientemente del tipo de tumor, nivel de
compromiso medular y extensin de la enfermedad primaria, ya que un retraso en su tratamiento puede conllevar dficits irreversibles, como parlisis y prdida del control de esfnteres, ocasionando gran deterioro en la calidad de vida del enfermo. Por ello, requiere un
abordaje diagnstico y teraputico multidisciplinario y en el menor tiempo posible.
Se suele desarrollar como evento tardo en pacientes con enfermedad neoplsica avanzada. Tan slo en un 8% est presente al inicio de las manifestaciones clnicas del cncer.
2. Fisiopatologa y etiologa.
Es causada por masas tumorales primarias o metastsicas que asientan en la columna vertebral o tejidos adyacentes, afectando a la mdula espinal mediante invasin o desplazamiento de la misma.
En un 85-90% de los casos, la CM se produce por compromiso de la columna vertebral (generalmente del cuerpo vertebral) por parte del tumor, originando una compresin
anterior de la mdula espinal. Se puede observar en las pruebas de imagen una lesin osteoltica. En cambio, en un 10-15%, la neoplasia es de localizacin paravertebral (linfoma,
neuroblastoma, sarcoma), extendindose a travs del foramen intervertebral hasta invadir
el espacio medular provocando una compresin posterior o posterolateral. En estos casos,
la radiografa simple y los estudios con radiotrazadores resultaran normales al no existir
infiltracin de los cuerpos vertebrales por el tumor. Este segundo mecanismo de compromiso es ms frecuente en nios.
El segmento de la medula espinal ms frecuentemente comprometido es el torcico
(70%), seguido del lumbosacro (20%) y en ltimo lugar, del cervical (10%), no siendo
infrecuente la afectacin de varios niveles simultneamente.
Asesores: Guillermo Antonio de Velasco Oria de Rueda e Ismael Ghanem Caete. Mdicos Adjuntos
de Oncologa Mdica.

Anatmicamente se clasifican en:
a) Lesiones extradurales-epidurales: las ms frecuentes (97% de las lesiones metastsicas
de la mdula espinal). Se originan va hematgena y producen compresin medular del segmento
anterior, posterior o posterolateral de la mdula (ambas ltimas, caractersticas de linfomas y
tumores peditricos).
b) Lesiones intradurales-extramedulares: producidas por diseminacin leptomenngea,
ms frecuentes a nivel de la cola de caballo.
c) Lesiones intradurales-intramedulares: las menos frecuentes (1-4%). Se producen va
hematgena, tienen muy mal pronstico y se caracterizan por sntomas mielopticos asimtricos.
Los tumores que con ms frecuencia ocasionan CM son los cnceres de mama (29%), pulmn (17%) y prstata (14%).
3. Clnica.
El dolor est presente en el 90-95% de los pacientes. Suele preceder al resto de los sntomas semanas e incluso meses, y tiene su origen tanto en la destruccin sea local como en el
compromiso radicular. Es un dolor local, de curso progresivo y generalmente se agrava con los
movimientos (especialmente de flexin) y maniobras de Valsalva. Puede presentarse de inicio
como un dolor de tipo radicular, asociado a la compresin de las races nerviosas, dirigindose
unilateral o bilateralmente hacia extremidades superiores o inferiores (compresin cervical o
lumbar respectivamente) , bilateralmente rodeando el trax o abdomen superior (compresin
torcica). El dolor asociado a una compresin medular, es capaz de simular el dolor producido
por una degeneracin discal. Sin embargo, en el primero de ellos no se observa alivio e incluso
puede verse empeorado con el decbito. En lesiones de localizacin intradural e intramedular,
el dolor generalmente est ausente. El signo de Lhermitte (dolor tipo elctrico producido por
una descarga nerviosa que recorre el raquis de arriba abajo prolongndose hacia las extremidades inferiores, desencadenada por la flexin del cuello) ha sido descrito ocasionalmente en estos
pacientes. En el territorio correspondiente a las races nerviosas daadas, puede objetivarse disminucin de los reflejos osteotendinosos, debilidad muscular y cambios sensitivos.
De esta forma, sntomas como empeoramiento de un dolor seo estable, agravamiento del
dolor con movimientos de Valsalva o con el decbito, dolor radicular o signo de Lhermitte,
deben ser considerados como advertencias de un posible compromiso epidural.
La debilidad muscular es el segundo sntoma ms frecuente en la CM, sucediendo en el
80%. Fundamentalmente se origina debilidad a nivel proximal de extremidades inferiores (ya
que el compromiso torcico es el ms habitual) y por tanto, trastornos en la marcha que puede
progresar hasta la paraplejia. La dificultad para la deambulacin tambin puede desarrollarse
por una ataxia sensorial debida a la compresin de los cordones posteriores medulares. Este
signo puede ser errneamente atribuido a una polineuropata debida a toxicidad farmacolgica o como sntoma paraneoplsico.
Las alteraciones sensitivas estn presentes en el 50% de los pacientes al diagnstico.
Generalmente comienzan en los pies presentando un curso ascendente, lo que puede conducir
a localizar errneamente la lesin, sobre todo en el estadio inicial del cuadro.
La disfuncin autonmica (impotencia, incontinencia o retencin urinaria y fecal por
compresin lumbar, sndrome de Horner por compresin cervical o torcica alta) suceden tardamente en el 60% de los pacientes y se asocian a un pronstico desfavorable.
Cuando la mdula est comprimida, pueden encontrarse signos piramidales (hiperreflexia, Babinski, clonus). En lesiones a nivel del cono medular (L1-L2), la paresia puede acompaarse de afectacin esfinteriana precoz, mientras que si existe un compromiso por debajo de
este nivel (cauda equina) se objetiva una deficiencia sensitiva y motora asimtrica de tipo perifrica, con ausencia de hiporreflexia y signos piramidales.
4. Diagnstico.
La primera aproximacin es la sospecha clnica, mediante la anamnesis y la exploracin
neurolgica. Posteriormente se confirma el cuadro, definindose su localizacin y nmero
mediante las siguientes pruebas de imagen:
Urgencias oncolgicas 1127

4.1. Resonancia magntica nuclear (RM): es la tcnica de imagen de eleccin, debiendo ser realizada con la menor demora posible ante la sospecha clnica. Permite analizar el estado del canal medular detectando si existe o no compromiso de la mdula espinal. Muestra la
extensin tisular de la lesin alrededor de la mdula espinal y resulta superior a otras pruebas
en la deteccin de lesiones mltiples, lo que sucede en el 25-40% de los casos. Se recomienda la exploracin sagital de toda la longitud de la mdula espinal, ya que su estudio completo
puede modificar el plan de tratamiento radioterpico y quirrgico.
4.2. Radiografa simple: detecta anormalidades vertebrales como la prdida de definicin de pedculos vertebrales (hallazgo ms precoz), colapso vertebral y dislocacin sea en
el 70-80% de los pacientes. Sin embargo, la radiografa simple es normal en el 60-70% de los
pacientes con linfoma, sarcoma y neoplasias peditricas, ya que la compresin posterior o
posterolateral es resultado de la invasin del espacio epidural a travs del foramen vertebral,
sin que exista lesin sea. La radiografa simple presenta un 20% de falsos negativos.
4.3. Tomografa axial computarizada (TC): indicada cuando el estudio mediante RM
no est disponible o si existe alguna contraindicacin. Supera a la RM en la valoracin del
grado de destruccin y estabilidad de la columna vertebral.
4.4. Mielografa-TC: consiste en inyectar contraste en el canal raqudeo y posteriormente registrar imgenes del mismo mediante TC. Es poco utilizada ya que proporciona informacin indirecta y parcial, puede no detectar compresiones mltiples, tiene riesgos importantes y limitaciones en su realizacin y no excluye la necesidad de realizar una RM. En la actualidad ha sido desplazada por la RM.
4.5. Gammagrafa sea: es ms sensible pero menos especfica que la radiografa simple. No est disponible como procedimiento de urgencias, sin embargo, es conveniente realizarla con posterioridad con el fin de ubicar otras lesiones tumorales seas.
El diagnstico diferencial de la CM incluye: absceso, hematoma, hemangioma, hernia
discal, colapso vertebral o lipoma inducido por corticoterapia, mielopata secundaria a tratamientos antineoplsicos (ej. RT, QT intratecal) y sndromes paraneoplsicos.
5. Pronstico.
El principal factor pronstico es el grado de dficit neurolgico en el momento del
diagnstico y el tiempo transcurrido desde la instauracin de los sntomas hasta el tratamiento (menor de 36 horas). Si existe paraplejia antes del tratamiento y han transcurrido
ms de 24 h, nicamente el 10-16% de los pacientes recuperar la capacidad de deambulacin, frente al 80% que la recuperan si presentaban paraparesia o dolor radicular. Un 70%
logran mantenerla a los seis meses postratamiento. En tumores quimiosensibles como el
linfoma o tumores germinales, la administracin precoz de QT puede mejorar la sintomatologa; sin embargo, la necesidad de obtener una respuesta rpida obliga a utilizar la RT
como principal arma teraputica, incluso en estos tumores. La capacidad de deambulacin
(antes o tras el tratamiento) es factor de buen pronstico. Un desarrollo lento de los dficits motores (mayor de 14 das), predice un mejor resultado funcional, mientras que un
deterioro rpido de la funcin motora en las 48 horas precedentes a la RT, se relaciona con
mayor severidad del dao medular y probabilidad del dao neurolgico permanente. Tambin es factor de mal pronstico la disfuncin vesical o intestinal y la extensin sistmica
de la enfermedad neoplsica.
La supervivencia media esperada desde el momento del diagnstico es corta, normalmente entre 3 y 6 meses. Se consideran histologas favorables los carcinomas de mama, prstata, linfomas, mielomas, seminomas y carcinoma microctico de pulmn y desfavorables los
sarcomas, carcinomas no microcticos de pulmn, tumores renales y melanomas. Un correcto
y precoz diagnstico de los sntomas, seguido de una inmediata y agresiva terapia, determinan
decisivamente la supervivencia.
6. Abordaje teraputico.
Los objetivos principales del tratamiento son: recuperar o mantener el grado de funcin
neurolgica (capacidad de deambular y control de esfnteres), estabilizar la columna, aliviar el

dolor y prevenir la recurrencia local. En cuanto al manejo teraputico, hay que distinguir entre
dos situaciones: la CM en un paciente oncolgico o en paciente no oncolgico conocido. En
esta ltima situacin, es importante diagnosticar el posible tumor primario siendo imprescindible obtener un diagnstico histolgico mediante ciruga abierta o PAAF previamente a iniciar un tratamiento radioterpico.
6.1. Medidas generales: reposo absoluto, profilaxis de trombosis venosa profunda con
heparinas de bajo peso molecular, manejo del dolor, collarn rgido en el caso de lesiones cervicales inestables, sondaje vesical si se objetiva retencin urinaria, profilaxis de estreimiento.
6.2. Corticoesteroides: ante la sospecha de esta complicacin neurolgica se debe instaurar un tratamiento precoz con esteroides, siendo controvertida la dosis ptima y el tiempo
de administracin. El esteroide ms utilizado es la dexametasona, recomendndose en pacientes sintomticos iniciar el tratamiento con una dosis de 10 mg en bolo iv, seguido de una dosis
de mantenimiento de 4-6 mg/6-8 h va iv. Estabilizada la progresin de los sntomas neurolgicos, puede iniciarse la reduccin de dosis progresivamente segn pauta descendente (1/3 de
la dosis cada 3-4 das) y cambiar la va de administracin a la va oral. Si se evidenciara empeoramiento clnico, est indicado mantener el tratamiento a dosis altas. Siempre se debe asociar
un inhibidor de la bomba de protones como protector gstrico. En caso de pacientes con buena
funcin motora no ser necesario el uso de esteroides.
6.3. Radioterapia (RT): es la base del tratamiento en la mayora de los casos, administrndose en monoterapia o con intencin adyuvante tras una ciruga descompresiva. Su inicio
debe ser lo ms precoz posible. Si se emplea RT exclusiva debe asociarse a altas dosis de dexametasona. Esta asociacin ha demostrado incrementar significativamente la tasa de pacientes
que mejoran su situacin neurolgica despus de la irradiacin. Su objetivo es descomprimir
las estructuras nerviosas a travs de la citorreduccin del tumor, mejorar o evitar la progresin
neurolgica, disminuir el dolor y prevenir la recidiva local. Un paciente que mantiene la deambulacin o presenta exclusivamente paresia, tiene un 48-80% de posibilidades de conservar la
deambulacin con este tratamiento. Sin embargo aquellos con parlisis establecida, presentan
baja probabilidad de volver a caminar, incluso con un tratamiento de RT precoz. No debe realizarse tratamiento RT sin diagnstico histolgico salvo excepciones. El esquema de fraccionamiento de RT habitualmente depende del pronstico individual en relacin con la mejora
funcional y la supervivencia global.
6.4. Ciruga descompresiva seguida de RT adyuvante: permite la descompresin
inmediata de la mdula espinal, proporcionando la posibilidad de estabilizar la columna y de
conseguir un diagnstico histopatolgico de la lesin. Si el paciente cumple criterios quirrgicos, se recomienda la ciruga descompresiva con estabilizacin de la columna vertebral dentro
de las 24 horas del diagnstico, seguida de RT en las dos semanas posteriores. Los resultados
del tratamiento combinado son superiores a los de la ciruga sola. Existen indicaciones especficas de tratamiento quirrgico (tabla I). La descompresin quirrgica se debe realizar por
el lado que comprime la masa tumoral, utilizndose principalmente dos tcnicas: la laminectoma (en caso de compresin posterior o posterolateral) y la corporectoma o reseccin del
cuerpo vertebral afecto (si la compresin es anterior que es lo ms frecuente). La ciruga se
asocia a gran morbilidad, siendo mayor para la corporectoma (10-50%) que para la laminectoma (menor del 10%). La ciruga puede obtener mejores resultados en relacin con la recuperacin ambulatoria que la irradiacin, en pacientes con paresia o paraplejia establecida.
6.5. Quimioterapia y hormonoterapia: la QT est indicada en nios o pacientes muy
jvenes con tumores quimiosensibles (linfomas, carcinoma microctico de pulmn, sarcoma de
Ewing, tumores germinales, neuroblastoma) en los cuales la RT puede ocasionar riesgo de alteracin del crecimiento y de segundos tumores. Los pacientes adultos con tumores quimiosensibles recurrentes en localizaciones previamente tratadas con radioterapia y/o ciruga, o aquellos no candidatos a ciruga o radioterapia, tambin pueden beneficiarse de un tratamiento inicial con quimioterapia.

Tabla I. Indicaciones de ciruga en compresin medular.
1.
Inestabilidad de la vrtebra o compresin sea de la mdula.
2.
Tumor de origen desconocido o de dudosa malignidad (diagnstico histopatolgico).
3.
Radioterapia previa sobre la misma localizacin.
4.
Instauracin de la paraplejia en menos de 48 h.
5.
Tumor radiorresistente.
6.
Nivel nico de compresin medular y factores favorables (buen PS, supervivencia

>3 meses).
7.
Compromiso cervical alto.
8.
Recidiva ya irradiada o con escasa radiosensibilidad.
9.
Tumores infantiles con compresin severa.
10. Deterioro neurolgico durante o tras la irradiacin.

PS: performance status.
II.
METSTASIS CEREBRALES
1. Concepto.
La metstasis cerebral es el tumor intracraneal ms frecuente en el adulto (15-40%), siendo menos comn en nios (6-10%). En los ltimos aos, a causa del avance en los tratamientos oncolgicos y en las tcnicas diagnsticas, se ha observado un incremento en su incidencia, debido al aumento de la supervivencia global tumoral y al diagnstico ms precoz de estas
metstasis.
2. Fisiopatologa y etiologa.
En su gran mayora se originan por diseminacin hematgena, ms comnmente a travs
de la circulacin arterial. Tienden a localizarse en reas crticas de la circulacin arterial (unin
entre sustancia gris y blanca as como en los territorios de las arteriolas terminales), dada la
brusca reduccin del calibre vascular lo que aumenta la posibilidad de impactacin de mbolos tumorales. Su distribucin en el parnquima cerebral es proporcional al flujo sanguneo,
localizndose el 90% en el rea supratentorial y el 10% en la fosa posterior (los tumores plvicos y abdominales son ms propensos a desarrollar metstasis en esta localizacin, a pesar
de la menor proporcin de aporte sanguneo). As, pueden afectar al parnquima cerebral (80%
en cerebro, 15% en cerebelo, 5% en tronco cerebral) o bien, recubrir el SNC (metstasis leptomenngeas).
Las metstasis cerebrales son mltiples en dos tercios de los pacientes. Se presentan de
forma frecuente como metstasis mltiples el melanoma, seguido del cncer de pulmn y de
mama; en cambio, se suelen observar metstasis nicas, en el cncer de colon y renal.
El cncer de pulmn es el tumor con ms tendencia a la diseminacin central (50%),
seguido del cncer de mama (15%) y del melanoma (10%). Menos frecuente es el caso de los
tumores de origen desconocido (15%) y de otros tumores primarios como el cncer colorrectal, el del tracto genitourinario, el sarcoma y el cncer de tiroides (1%). Son poco probables en
tumores de prstata, orofaringe y piel.
3. Clnica.
Son sintomticas en el 67% de los pacientes. Segn la afectacin focal de zonas especficas, la clnica neurolgica puede ser muy diversa (alteraciones motoras, sensitivas, crisis comiciales, trastornos del lenguaje).

La cefalea es un sntoma de presentacin frecuente (24-53%), especialmente en pacientes
con lesiones mltiples o localizadas en fosa posterior. Otros sntomas comunes son: alteracin
cognitiva, dficit motor o sensitivo hemicorporal, afasia, trastorno visual, alteracin de la conducta y ataxia. El desarrollo de actividad cerebral elctrica anmala, puede conducir a la aparicin de clnica comicial en forma de crisis parciales o generalizadas. El episodio comicial es el
sntoma de presentacin en el 10% de los pacientes, ms comn en aquellos con lesiones mltiples o con histologa de melanoma.
Suelen llevar asociada un rea variable de edema y aumento de la presin intracraneal que
se manifiesta clnicamente con cefalea, nauseas, vmitos, deterioro del nivel de conciencia,
pudiendo conducir a la herniacin cerebral que constituye una emergencia mdica.
Lo habitual es que la clnica neurolgica se desarrolle progresivamente en das o semanas.
En el 5-10% de las lesiones, puede originarse una hemorragia intratumoral que ocasione una rpida y marcada progresin de los sntomas neurolgicos (cefalea severa, coma o shock), siendo
particularmente comn en metstasis hipervasculares como las del melanoma, coriocarcinoma,
carcinoma renal y carcinoma de tiroides.
4. Diagnstico.
En ms del 80%, se detectan con posterioridad al diagnstico del tumor primario (metstasis metacrnicas). Menos frecuente es que sean diagnosticadas como primera manifestacin de
la enfermedad (metstasis sincrnicas). El intervalo medio de diagnstico es muy variable,
dependiendo del tipo e histologa del tumor primario (p.ej. 3 meses en adenocarcinoma de pulmn, 53 meses en carcinoma de mama).
Se debe descartar la presencia de metstasis cerebrales, en cualquier paciente oncolgico
que presente sntomas o signos neurolgicos, y las pruebas de eleccin para ello son:
4.1. Tomografa axial computarizada (TC): debido a su accesibilidad es la tcnica diagnstica ms frecuentemente empleada. Para mejor definicin de metstasis de pequeo tamao,
debe hacerse con contraste intravenoso.
4.2. Resonancia magntica cerebral (RM): considerada el estudio de eleccin por su
mayor sensibilidad. As, aproximadamente en el 20 % de los casos, se confirma mediante RM la
existencia de lesiones mltiples, de pequeo tamao, localizadas en fosa posterior o lbulo temporal, que no haban sido detectadas en TC. Por tanto, se aconseja realizar una primera aproximacin mediante TC y utilizar la RM en caso de TC negativo en paciente sintomtico, si se
requiere informacin adicional en pacientes candidatos a realizar tratamientos ablativos: ciruga
o radiociruga, o bien cuando exista alguna contraindicacin para su realizacin. El uso de espectroscopia en RM, puede contribuir a esclarecer la naturaleza biolgica de la lesin, ya que permite comparar la diferencia entre el parnquima cerebral normal, el edema, la necrosis tumoral
o la desmielinizacin.
4.3. PET-TC: la asociacin de la informacin metablica del PET con la anatoma de la
TC est indicado en el estudio de tumor primario desconocido en pacientes con diagnstico confirmado de metstasis cerebrales.
4.4. Puncin lumbar: debe ser reservada para pacientes con sospecha de metstasis con
diseminacin leptomenngea.
4.5. Biopsia esterotxica: indicada cuando existe la sospecha de metstasis cerebral en
paciente no oncolgico conocido o cuando la naturaleza de la lesin es incierta y se requiere confirmacin histolgica.
Diagnstico diferencial: tumor primario cerebral, absceso, infarto, hemorragia, necrosis
rdica, lesiones inflamatorias, granuloma, desmielinizacin e infecciones oportunistas del SNC.
5. Pronstico.
En los pacientes tratados con radioterapia holocraneal se han identificado tres grupos pronsticos a travs de un estudio retrospectivo cuyas siglas son RPA (recursive partitioning analysis) realizado por el grupo de la RTOG (Radiation Therapy Oncology Group) (ver tabla II).
Los factores pronsticos ms importantes son la edad, el performance status (PS), la histologa del tumor primario y la extensin extracraneal. Resulta fundamental dentro de los

Tabla II. RTOG Recursive Partitioning Analysis (RPA).
RPA class
Descripcin
Supervivencia media
<65 aos, enfermedad primaria

controlada, no metstasis
extracraneal, KPS 70.
7,1 meses (m).

Segn nmero (n) de metstasis:
nica, 13,5 m.
mltiples, 6 m.
II
>65 aos o enfermedad primaria no

controlada o KPS <70 (solo una de
estas condiciones).
4,2 m.
Segn n de metstasis:
nica, 8,1 m.
mltiples, 4,1 m.
III
>65 aos, enfermedad primaria no

controlada y KPS <70.
2,3 m.
KPS: Karnofsky Performance Scale.
pacientes clase I y II, la distincin entre metstasis cerebrales nica o mltiples. As, los
pacientes de clase I con hasta tres lesiones junto con los de clase II con lesin nica, se consideran de bajo riesgo, con una supervivencia estimada mayor de 6 meses. En cambio, la existencia de cuatro o ms lesiones cualquiera que fuese la clase (I, II o III), es factor de alto riesgo, con una supervivencia menor de 6 meses.
En cuanto a la histologa del tumor primario, el pronstico es ms desfavorable en aquellos menos sensibles a la radiacin (melanoma, carcinoma renal y sarcoma). Si el paciente
cumple criterios para radiociruga, independientemente de la sensibilidad a la radiacin, podra
lograrse una importante respuesta local. En pacientes tratados con radiociruga, se emplea una
clasificacin pronstica distinta, que resulta de cinco factores pronsticos: edad, estado funcional Karnofsky (KPS), enfermedad extracraneal, nmero de lesiones metastsicas cerebrales
y mayor dimetro tumoral. Cada factor pronstico es clasificado en categoras 0,1 2, en orden
ascendente, acorde con la supervivencia esperada. La puntuacin resultante de la suma de esos
factores, alcanza valores del 0 al 10. Del 1-3 (supervivencia media (sm): 2,9 meses), 4-7 (sm:
7 meses) y 8-10 (sm: 31,4 meses). Esta clasificacin puede ser ms precisa que la RPA para
predecir el pronstico (ver tabla III).
6. Tratamiento.
En la actualidad, la precocidad en el diagnstico permite ofrecer a estos pacientes tratamientos focales agresivos (ciruga o radiociruga), capaces de mejorar el control local y causar
un impacto en la supervivencia.
La calidad de vida es el objetivo fundamental de los estudios que abordan el manejo teraputico de las metstasis cerebrales. La radioterapia holocraneal ha logrado mejorar el control
local, disminuir la recidiva o fallo intracraneal y la paliacin de los sntomas neurolgicos.
Podemos distinguir dentro del manejo teraputico:
Tabla III. Categoras pronsticas para radiociruga en las metstasis cerebrales.

Edad
KPS
Estado de la enfermedad
sistmica
Volumen tumoral N de lesiones

mayor (cm)
60
50
Progresin de enfermedad
>13
51-59
51-70
Remisin parcial
5-13
50
>70
Remisin clnica completa o

no evidencia de enfermedad
<5
KPS: Karnofsky Performance Scale.

6.1. Radioterapia holocraneal: es el principal tratamiento en pacientes con metstasis
cerebrales mltiples. Consigue revertir o aliviar los sntomas neurolgicos y controlar la progresin en el cerebro en un 75-80 %. La eleccin del fraccionamiento de la dosis total, debe
realizarse segn el estado general o clase funcional, perspectiva de vida y situacin cognitiva
del paciente. El fraccionamiento convencional es de 10 fracciones de 300 cGy (dosis total 30
Gy), pudindose tambin optar por 15 fracciones de 250 cGy (DT: 37,5 Gy), 20 fracciones de
200 cGy (DT: 40 Gy) o 25 fracciones de 180 cGy (DT: 45 Gy). El objetivo es lograr la mxima
eficacia con una buena tolerancia, preservando la calidad de vida, es decir, las funciones cognitivas y la recuperacin de las capacidades neurolgicas.
Algunos de los efectos neurolgicos asociados al tratamiento anticomicial o a la propia
enfermedad cerebral metastsica, pueden ser indistinguibles de los atribuidos al tratamiento de
RT. Los efectos agudos en el tratamiento RT (alopecia, cefalea, fatiga, eritema del cuero cabelludo o pigmentacin, nuseas y vmitos, somnolencia) suelen revertir al finalizar el mismo.
En cambio, los efectos a largo plazo, si suceden lo hacen tras un periodo de latencia medio de
unos 14 meses, y son variables, estando descritos: demencia progresiva, ataxia, incontinencia
urinaria (sntomas superponibles a la hidrocefalia a presin normal), cambios en la personalidad, alteracin de la memoria a corto y largo plazo, disminucin de la capacidad intelectual.
La radioterapia holocraneal no est asociada con neurotoxicidad significativa en pacientes con
una supervivencia media de 5 meses. Por lo tanto, esquemas que incluyen un fraccionamiento
menor o igual a 10 pueden emplearse en pacientes de mal pronstico con corta expectativa de
vida. Sin embargo, en pacientes con una supervivencia estimada ms larga (superior a los 6
meses), es preferible una dosis por fraccin menor de 3 Gy, ya que no se ha observado deterioro de la funcin cognitiva en el caso de fraccionamientos inferiores a 300 cGy/da.
6.2. Ciruga: puede valorarse en pacientes con metstasis cerebral nica, de accesible localizacin, particularmente en pacientes con factores de buen pronstico (menor de 65 aos con PS
70, enfermedad extracraneal ausente o sin evidencia de progresin). Cuando la naturaleza de la
lesin es incierta, se requiere confirmacin histolgica mediante biopsia esterotxica o ciruga.
En lesiones que originan efecto de masa significativo o hidrocefalia obstructiva, la ciruga habitualmente consigue un alivio inmediato de los sntomas. El manejo quirrgico de las metstasis
cerebrales en fosa posterior es complejo y controvertido, ya que incluye la derivacin para el tratamiento de la hidrocefalia obstructiva y la descompresin quirrgica de la masa tumoral. La RT
holocraneal postoperatoria, parece prevenir la recurrencia radiolgica del tumor, no logrando un
aumento de la independencia funcional ni de la supervivencia del paciente.
6.3. Radiociruga: tambin llamada RT esterotxica, es un tipo de RT externa que consiste en la administracin de una dosis alta de radiacin predeterminada a un rea exacta del
cerebro en una nica sesin con caractersticas ablativas. Las metstasis cerebrales generalmente renen determinadas caractersticas (dimetro menor de 3 cm, forma esferoidal, mrgenes bien delimitados) que las convierte en un blanco ideal para este tratamiento. Son candidatas preferentes a radiociruga, las lesiones situadas en reas cerebrales elocuentes, tronco del
encfalo y zonas de difcil acceso quirrgico, siempre que su tamao sea menor o igual a 3-4
cm y en un nmero mximo de tres lesiones. Como toxicidad aguda, puede desarrollarse cefalea, crisis comiciales, nauseas y vmitos, alopecia, hemorragia local, fiebre, hidrocefalia. Tardamente, este tratamiento puede asociarse a radionecrosis y edema que clnicamente, y evaluado mediante TC o RM, puede ser indistinguible de la progresin de la enfermedad tumoral.
El uso del PET o del SPECT podra ayudar en el diagnstico diferencial. Segn la localizacin
de la lesin podran observarse alteraciones endocrinas, alteraciones del flujo en el polgono
de Willis y lesiones focales en zonas adyacentes al campo de tratamiento.
6.4. Quimioterapia: debe considerarse en aquellos pacientes con tumores primarios quimiosensibles (tumores germinales, linfoma, carcinoma microctico de pulmn, mama) ya que
podran beneficiarse de un tratamiento quimioterpico adicional.
6.5. Tratamiento de soporte:
a) Corticoesteroides: es el pilar del tratamiento del edema cerebral. La dexametasona es
el ms empleado, por su prolongada vida media (36-54 h), elevada potencia antiinflamatoria,

reducida actividad mineralocorticoide y bajo riesgo de infecciones. Su efecto clnico se observa a las 24-72 horas, actuando sobre los sntomas secundarios a la hipertensin intracraneal
(HIC) y sobre el dficit neurolgico de reciente instauracin. La indicacin primaria debe
basarse en la clnica ms que en los datos de imagen. As, est indicado en: edema cerebral sintomtico, lesiones localizadas en fosa posterior, sntomas subagudos y tardos tras RT holocraneal o radiociruga (incluida la radionecrosis), post-ciruga cerebral (reduccin paulatina
tras el proceso quirrgico), radiociruga (se aconseja una dosis nica de carga). El tratamiento
corticosteroideo no est indicado en aquellos pacientes asintomticos ni de forma profilctica
en aquellos que vayan a recibir tratamiento RT. Inicialmente puede administrarse un bolo de
10 mg va iv como dosis de carga y posteriormente, 16 mg vo en 24 horas distribuidos a intervalos de 4, 6 u 8 horas. El edema cerebral con riesgo de herniacin, puede requerir medidas
urgentes de reduccin del edema cerebral (manitol) (ver figura 1). El seguimiento y la reevaluacin de estos pacientes es crucial. La supresin del tratamiento corticoideo debe ser gradual,
siendo la pauta ms habitual la reduccin del 50% de la dosis diaria cada 4 das. Si reaparecen
los sntomas, puede volverse a la pauta de dosis anterior por otros 4 das e intentar pautas de
descenso ms graduales, como el 25% de la dosis cada 8 das. El objetivo es la retirada del tratamiento corticoideo de forma completa siempre que sea posible o alcanzar la mnima dosis
necesaria.
b) Anticomiciales: se recomienda el tratamiento anticomicial en las crisis epilpticas clnicas que se presentan al diagnstico o durante el tratamiento, pero no la profilaxis en los
pacientes con tumores cerebrales metastsicos. Es controvertida su indicacin previa a la ciruga cerebral; en todo caso debe ser suspendido a la semana del acto quirrgico. Existe especificidad de acuerdo al tipo de crisis (parcial o generalizada). Los nuevos antiepilpticos (pre-
Tratamiento corticoideo (dexametasona iv)
No sntomas neurolgicos
Sntomas neurolgicos
Cefalea
4 mg
8 mg
Hipertensin endocraneal
24 mg manitol
Reevaluacin en 48-72 h
Mejora
No tratamiento
4 mg/48-72 h
Sin cambios o empeoramiento
4 mg/48-72 h
Figura 1. Manejo del tratamiento corticoideo en las metstasis cerebrales.

sentan metabolizacin independiente del sistema del citocromo P450 (o selectiva sobre alguna de sus isoenzimas), por lo que en la actualidad estn siendo empleandos en el manejo de la
epilepsia en el paciente oncolgico. Inicialmente se prefiere la monoterapia, siendo el levetiracepam (Keppra) el frmaco ms empleado. La resistencia al mismo (persistencia de la crisis) o la aparicin de reacciones adversas, aconsejan su cambio por otro anticomicial. Los
antiepilpticos clsicos (fenitoina, fenobarbital, a. valproico) suelen tener un estrecho margen
teraputico y aceleran el metabolismo de frmacos como la dexametasona, algunos quimioterpicos y anticuerpos monoclonales (inductores sistema del citocromo P450).
c) Anticoagulacin: en presencia de metstasis cerebrales est incrementado el riesgo de
hemorragias intrametastsicas. Se ha observado que la anticoagulacin es segura en pacientes
con metstasis menos propensas a hemorragias, siendo el riesgo mayor en aquellos tumores primarios que originan metstasis hipervasculares (carcinoma renal, coriocarcinoma, melanoma).
III.
SNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
El sndrome de vena cava superior (SVCS) es la expresin clnica de la obstruccin parcial o completa del retorno venoso a travs de la vena cava superior (VCS) hacia el corazn,
bien por una causa intravascular o bien por una compresin extrnseca.
1. Etiopatogenia.
El SVCS puede deberse a una compresin externa, o bien a la invasin tumoral directa o
trombosis de la VCS. La trombosis de la VCS puede ocurrir secundariamente a la compresin
o invasin en un 30-50% de los casos.
La causa principal del SVCS son los procesos neoplsicos, que suponen ms del 90% de
los casos. El cncer de pulmn es la etiologa ms frecuente, siendo el tipo histolgico ms
comnmente observado el carcinoma de clulas pequeas (aproximadamente el 50%), seguido del carcinoma epidermoide (25%). La segunda causa ms frecuente son los linfomas (10%)
y en tercer lugar las metstasis ganglionares mediastnicas de otros tumores slidos, sobre todo
los tumores germinales y cncer de mama.
Otra causa de SVCS indirectamente relacionada con la enfermedad oncolgica es la trombosis de la VCS asociada a la presencia de catteres venosos centrales. La trombosis se ha convertido en la causa no maligna ms frecuente de SVCS.
2. Clnica.
La repercusin clnica depender en gran medida de la rapidez de instauracin del cuadro. Si ste es progresivo se habr formado un sistema de circulacin colateral que disminuir la gravedad de los sntomas; sin embargo la obstruccin sbita de la VCS puede conllevar
aparicin de edema cerebral con el riesgo de fallecimiento del paciente.
La disnea es el sntoma ms frecuente (54%), seguido de tos, dolor torcico, cefalea y, en
ocasiones disfagia. Los sntomas se agravan con los cambios posturales, principalmente con la
flexin ventral del tronco, con el decbito o con la maniobra de Valsalva. En cuanto a la exploracin fsica el signo ms frecuente es la ingurgitacin yugular. La triada clsica consiste en
edema en esclavina, cianosis facial y circulacin colateral toracobraquial.
3. Diagnstico.
Se basa en los hallazgos clnicos y radiolgicos.
3.1. Radiografa de trax: puede evidenciar una masa hasta en el 80-90% de los casos,
o un ensanchamiento mediastnico superior. Menos frecuente es la aparicin de adenopatas o
derrame pleural, generalmente derecho (25%).
3.2. TC torcico: localiza el nivel de la obstruccin de la VCS y evidencia la afectacin
de otras estructuras importantes que puedan requerir actuacin inmediata como el rbol bronquial, as como la presencia de trombos.
3.3. Flebografa: est en desuso; su utilidad se centra en el caso de SVCS asociado a
trombosis.

Slo los pacientes con compromiso de la va area, colapso cardiovascular o alteracin
del nivel de conciencia por aumento de la presin intracraneal requieren tratamiento urgente,
por tanto slo en estos casos estara justificado el inicio de un tratamiento urgente como la
radioterapia en ausencia de un diagnstico histolgico. Se ha demostrado, adems, que la aplicacin de RT previa a la toma de biopsia puede impedir alcanzar el diagnstico hasta en el 50%
de los casos.
4. Tratamiento (ver figura 2).
El objetivo principal es la correccin de los sntomas mediante el tratamiento del proceso maligno subyacente. En los casos en los que el SVCS sea secundario a neoplasias muy quimiosensibles, como el carcinoma microctico de pulmn, el linfoma no Hodgkin, o los tumores germinales, el tratamiento inicial ser la quimioterapia, valorndose la posibilidad de consolidar el tratamiento con RT sobre la lesin primaria o las reas de drenaje linftico
correspondiente. En neoplasias menos quimiosensibles, como en carcinomas no microcticos
de pulmn o el timoma, se planteara un tratamiento de inicio con RT, considerando posteriormente aadir quimioterapia.
a) Elevacin del cabecero de la cama y oxigenoterapia.
b) Los diurticos y la dieta pobre en sal reducen el edema pero pueden aumentar el riesgo de trombosis secundaria por deshidratacin.
c) Los corticoides (dexametasona 4 mg/6 h) son de uso habitual aunque su eficacia no ha
sido probada. Actan disminuyendo la posible reaccin inflamatoria asociada al tumor o a la
irradiacin.
4.2. Terapia endovascular (stent).
Est indicada en el tratamiento del SVCS de causa maligna y benigna refractarios a tratamiento o en caso de compromiso hemodinmico. Est contraindicada en caso de oclusin
completa crnica, coagulopata grave y enfermedad cardiaca crnica. La angioplastia no suele
emplearse, ya que no produce una desobstruccin duradera ni consigue un alivio sintomtico
mantenido.
4.3. Fibrinolisis.
Es el tratamiento de eleccin en el SVCS trombtico, y es ms eficaz si se realiza a travs del catter, ya que los fibrinolticos son liberados intracogulo. En el caso de trombo asociado a catter debe considerarse la retirada del mismo y el inicio de terapia anticoagulante.
IV.
SNDROME DE LISIS TUMORAL
1. Generalidades.
El sndrome de lisis tumoral (SLT) se caracteriza por un conjunto de alteraciones metablicas causadas por la liberacin al torrente sanguneo de sustancias intracelulares como consecuencia de la destruccin celular masiva en tumores altamente quimiosensibles.
Es ms frecuente en neoplasias hematolgicas como leucemias y linfomas de alto grado
con gran carga tumoral (bulky). Aunque menos habitual, puede ocurrir de forma espontnea
y/o en tumores slidos con alto ndice proliferativo como tumores germinales y, menos frecuentemente, en carcinoma microctico de pulmn o cncer de mama. Se han descrito casos
tras tratamiento con radioterapia, metotrexate intratecal, interfern, tamoxifeno y cladribina.
Tras el tratamiento con quimioterapia se producen una serie de alteraciones metablicas:
hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosforemia e hipocalcemia. La precipitacin de los cristales de cido rico y del fosfato clcico en los tbulos renales puede conducir a la muerte del
paciente por insuficiencia renal aguda y parada cardaca.
a) Hiperuricemia: el cido rico es el producto final del catabolismo de las purinas. Se
forma como consecuencia de la degradacin de la hipoxantina en xantina y de sta en cido
rico por la xantina oxidasa. Cuando se libera de forma masiva por la destruccin celular, precipita en los tbulos renales dependiendo del pH urinario, del volumen de la diuresis y de los
SVCS
Anticoagulacin-trobolisis
Medidas generales
Oxgeno
Glucocorticoides
Diurticos
S
S
Stent
Signos de gravedad?
Sin
respuesta
Trombosis
de cava?
Mejora
No
No
Diagnstico histolgico
CNMP
Incierto
Radioterapia
inicial
Neoplasia quimiosensible
Radioterapia
Quimioterapia
Recidiva-sin respuesta
Recidiva-sin respuesta
Stent
CNMP: carcinoma no microctico de pulmn.
Figura 2. Manejo del SVCS.
niveles de uricemia, dando lugar a insuficiencia renal aguda. Hay ms riesgo en pacientes con
patologa renal obstructiva previa.
b) Hiperpotasemia: se produce por la liberacin del potasio intracelular y, en ocasiones, se
perpeta por la insuficiencia renal. La hiperpotasemia precede en el tiempo a las dems alteraciones metablicas, y una rpida elevacin del potasio puede provocar arritmias y muerte sbita.
c) Hiperfosfatemia: en la lisis tumoral masiva se liberan a la circulacin grandes cantidades de fosfato procedentes de las nucleoprotenas que, en condiciones normales deberan ser
excretadas por la orina. La hiperproduccin de fosfato, asociada a la disminucin de su eliminacin urinaria conduce a una situacin de hiperfosfatemia. sta da lugar a la formacin de
complejos de fosfato clcico provocando hipocalcemia secundaria con clnica de tetania y trastornos del ritmo cardaco.
d) Hipocalcemia: se produce como consecuencia de la formacin de complejos con fosfato.
2. Prevencin.
Se debe iniciar entre 24-48 horas antes del comienzo de la quimioterapia y se mantendr
4-5 das despus de iniciado el tratamiento. El objetivo es inhibir la formacin de cido rico,
favorecer su degradacin y aumentar su excrecin renal.
a) Hidratacin: 3 litros/m/da de solucin glucosalina. Objetivo: conseguir diuresis de
al menos 100 cc/m/hora.

b) Alcalinizacin de la orina: aadiendo bicarbonato 1M a la solucin anterior (100200 mEq/m/d o 40 mEq/litro) para conseguir pH urinario >7. La alcalinizacin excesiva
puede favorecer el depsito de fosfato clcico y, en presencia de hiperfosfatemia, el pH no
debera ser superior a 7,5. Evitar frmacos como las tiazidas y los salicilatos, que acidifican la
orina. Puede utilizarse acetazolamida para aumentar la alcalinizacin.
c) Uricosricos: alopurinol 300 mg/d por va oral. Su administracin debe iniciarse 3 o 4
das antes de iniciar el tratamiento y mantenerlo hasta 2-4 das despus de la finalizacin de ste.
d) Rasburicasa: convierte el cido rico en alantona, sustancia ms soluble en orina y
eliminada por el rin con mayor facilidad. Se administra como profilaxis o como tratamiento del SLT a dosis de 0,2 mg/kg/d en perfusin de 30 minutos a partir del da anterior a la quimioterapia y prolongndose hasta 5-7 das en total, dependiendo de la evolucin del paciente.
Asimismo, se deben monitorizar de forma estricta los electrolitos, creatinina, cido rico
y pH urinario, y se deben evitar los aportes de potasio.
3. Tratamiento del SLT establecido.
3.1. Intensificar medidas preventivas previamente descritas.
3.2. Control de las alteraciones metablicas. La hipocalcemia slo debe ser corregida si
es sintomtica por el riesgo de precipitacin de los cristales de fosfato clcico tras la administracin de gluconato clcico.
3.3. Insuficiencia renal aguda:
a) Valorar traslado a UCI.
b) Forzar diuresis con furosemida iv (1-2 mg/kg/dosis) o manitol 20% iv 0,5-1 g/kg/dosis en
15 minutos (contraindicado en caso de oliguria).
c) Puede requerirse perfusin de dopamina a 2,5 g/kg/min.
d) Descartar uropata obstructiva en caso de no respuesta al tratamiento anterior.
e) Considerar hemodilisis si, de forma aguda:
Potasio >7 mEq/l.
Hipocalcemia e hiponatremia sintomticas.
Fsforo >10 mg/dl.
c. rico >10 mg.
Creatinina >10 mg/dl.
HTA grave que no responde al tratamiento.
Sobrecarga de volumen sintomtica.
V.
VMITOS POST QUIMIOTERAPIA
1. Generalidades.
Las nuseas y los vmitos constituyen uno de los efectos secundarios ms frecuentes del
tratamiento antitumoral, apareciendo en el 70-80% de los pacientes. Esto deteriora su calidad
de vida y hace peligrar el cumplimiento teraputico.
La quimioterapia es la etiologa ms frecuente. Sin embargo no hay que olvidar otras
posibles causas como otros frmacos, alteraciones metablicas, infecciones, obstruccin u
oclusin intestinal, gastroparesia, metstasis cerebrales o disfuncin vestibular. La fisiopatologa no es completamente conocida.
Las nuseas y los vmitos secundarios a quimioterapia se pueden clasificar en:
a) Anticipatorios: aparecen antes del inicio del tratamiento (3-4 horas) en pacientes que
han recibido al menos un ciclo de quimioterapia (suele aparecer a partir del 5-6 ciclo). No responden a frmacos antiemticos. Es til el uso de medicamentos para prevenir o controlar la
angustia, como las benzodiacepinas (loracepam, alprazolam).
b) Agudos o inmediatos: ocurren en las primeras 24 horas tras la administracin de la quimioterapia. Su mayor intensidad suele ser a las 5-6 horas de haber finalizado. Estn mediados por
la liberacin de serotonina y, en menor medida, de la sustancia P. Son factores de riesgo: tener
menos de 50 aos, sexo femenino y haber presentado nuseas y/o vmitos en el ciclo anterior.

c) Retardados o tardos: aparecen despus de 24 horas de haber finalizado la quimioterapia. Se asocian de forma caracterstica con el cisplatino, con un patrn bifsico,
cuyo segundo pico es independiente del buen control de la fase aguda, alcanzando su mayor
intensidad a las 48-72 horas despus de la quimioterapia y puede durar hasta 6-7 das. Estn
mediados por la sustancia P y, en menor medida, por la serotonina.
d) Irruptivos: aparecen a pesar de un correcto tratamiento profilctico y requieren el
uso de frmacos de rescate.
e) Refractarios: aparecen en ciclos subsiguientes en pacientes en los que ni la profilaxis ni el tratamiento de rescate han sido efectivos en los ciclos previos.
2. Diagnstico y tratamiento.
Anamnesis y exploracin fsica adecuadas, hemograma y bioqumica (que incluya funcin renal e iones). El resto de pruebas se solicitarn en funcin de la sospecha clnica. (ej:
radiologa de abdomen en caso de sospecha de obstruccin intestinal)
Una vez evaluado el paciente se iniciar el tratamiento sintomtico mediante reposicin hidrosalina y correccin de las alteraciones metablicas, decidiendo si es preciso el
ingreso hospitalario en funcin de los siguientes criterios: vmitos persistentes a pesar del
tratamiento inicial, deplecin hidrosalina grave, hiponatremia y/o hipopotasemia moderadas/graves o insuficiencia renal.
El mejor tratamiento de las nuseas y/o vmitos por quimioterapia es la adecuada profilaxis, que depender del potencial emetgeno de los frmacos utilizados en el esquema de
tratamiento. La clasificacin de Grunberg divide a los agentes quimioterpicos en cuatro
niveles segn el porcentaje de pacientes que experimentan emesis aguda: alto (>90%),
moderado (30-90%), bajo (10-30%) y mnimo (<10%).
2.1. Riesgo de emesis alto (>90%): AC (con doxorrubicina o epirrubicina); carmustina (>250 mg/m); cisplatino (50 mg/m); ciclofosfamida (>1.500 mg/m); dacarbacina;
doxorrubicina (>60 mg/m) epirrubicina (>90 mg/m); estreptozocina; ifosfamida (10
g/m); mecloretamina.
Da 1 (empezando antes del tratamiento con quimioterapia): fosaprepitant 150 mg
iv dosis nica (solo para quimioterapia altamente emetgena basada en cisplatino) + antagonista del receptor 5HT3 + dexametasona +/- benzodiacepinaso IBP..
Da 2-3: dexametasona +/- benzodiacepinas o IBP.
2.2. Riesgo de emesis moderado (30-90%): aldesleukina (>12-15 MU/m); amifostina (>300 mg/m); azacitidina; bendamustina; bisulfan (>4 mg/d); carboplatino; carmustina (250 mg/m); cisplatino (<50 mg/m); ciclofosfamida (1.500 mg/m); citarabina
(>200 mg/m) clofarabina; dactinomicina, daunorrubicina ; doxorrubicina (60 mg/m);
epirrubicina (90 mg/m); idarrubicina; ifosfamida (<10 g/m); interfern alfa (>10.000
U/m); irinotecan; melfalan; metotrexate (>250 mg/m); oxaliplatino (>75 mg/m); temozolamida.
Da 1 (empezando antes del tratamiento con quimioterapia): antagonista del receptor NK-1 (aprepitant) [en casos seleccionados] + antagonista del receptor 5HT3 + dexametasona +/- benzodiacepinas o IBP.
Da 2-3: existen tres posibilidades teraputicas: 1) antagonista del receptor NK-1
(aprepitant) si se us el da 1 +/- dexametasona; 2) dexametasona; 3) antagonista del receptor 5-HT3. En cualquiera de la tres opciones +/- benzodiacepinas o IBP.
2.3. Riesgo de emesis bajo (10-30%): (12x106 U/m); citarabina (100.200 mg/m);
docetaxel; doxorrubicina liposomal; etopsido, 5-FU, gemcitabina; interfern alfa (>5000<10.000 U/m); floxuridina; ixabepilona; metotrexate (>50-<250 mg/m); mitomicina;
mitoxantrona; paclitaxel; paclitaxel-albmina; pemetrexed; pentostatina; pralatrexate;
romidepsina; tiotepa; topotecan.
Se inicia antes del tratamiento con quimioterapia y se mantiene el tiempo necesario.
Existen dos alternativas: dexametasona o metoclopramida; en cualquiera de ellas +/- benzodiacepinas o IBP.

2.4. Riesgo de emesis mnimo (<10%): alemtuzumab; asparaginasa; bevacizumab;
bleomicina; bortezomib; cetuximab; cladribina; citarabina (<100 mg/m); decitabina; dexrazoxona; fludarabina; gemtuzumab; interfern alfa (5.000 U/m); metotrexate (50
mg/m); nalarabina; panitumumab; rituximab; temsirolimus; trastuzumab; vinblastina; vincristina; vinorelbina.
No se requiere profilaxis.
En el tratamiento de rescate de las nuseas y/o vmitos irruptivos deben asociarse frmacos con un mecanismo de accin diferente a los utilizados en la profilaxis. Puede ser necesaria la asociacin de varios de ellos, bien de forma concurrente o bien en esquemas alternantes.
El arsenal teraputico incluye los frmacos utilizados en la profilaxis as como otros como el
haloperidol, fenotiazinas o canabinoides como nabilone (aprobado por la FDA).
VI.
MUCOSITIS
1. Generalidades.
La mucositis es la reaccin inflamatoria que se produce en la mucosa del tracto gastrointestinal secundaria a la accin de la radioterapia y/o de la quimioterapia. Es un efecto frecuente (40%)
y limitante de dosis. Los citostticos con los que se presenta de forma ms frecuente son los antimetabolitos, antraciclinas, alcaloides de la vinca, etopsido y quimioterapia mieloablativa.
La variabilidad de aparicin es considerable entre los pacientes y no hay factores predictores
fiables, aunque la variabilidad intrapaciente es mucho menor y ser necesario reducir la dosis del
frmaco administrado en los ciclos subsiguientes de aquellos pacientes que experimentaron una
mucositis intensa.
2. Factores de riesgo.
Estado previo de la cavidad oral e higiene deficiente.
Malnutricin y consumo de sustancias irritantes.
Edad: los jvenes tienen una mayor tasa de recambio celular y, por tanto, son ms susceptibles al efecto citotxico de la radioterapia y de la quimioterapia.
Dosis de radioterapia acumulada. A partir de 5.000-6.000 cGy suele aparecer en todos los
individuos. Cuando se utiliza radioterapia hiperfraccionada hay ms riesgo que con la radioterapia convencional.
La quimiorradioterapia concomitante aumenta el riesgo de mucositis hasta un 60-100%.
3. Clnica.
La mucositis se inicia tpicamente entre 5-7 das tras la administracin de la radioterapia
o la quimioterapia. Inicialmente se observa un eritema con sensacin levemente dolorosa que
puede evolucionar a lceras difusas con dolor intenso, lo que condiciona, en caso de la mucosa oral, la incapacidad para la deglucin. La xerostoma o boca seca empeora el cuadro al disminuir la produccin de saliva.
El grado de severidad se establece en funcin de la gravedad de la mucositis (ver tabla IV).
Si no se producen complicaciones la mucositis es un proceso autolimitado que cura en
una o dos semanas. Sin embargo puede sobreinfectarse por hongos (Candida Albicans) o bacterias y ser la puerta de entrada de infecciones, especialmente cuando se asocia a neutropenia,
que suele coincidir en el tiempo. La quimioterapia puede inducir la reactivacin de la infeccin por HSV tipo 1, prolongando la clnica y exacerbando los sntomas.
4. Prevencin.
Se han estudiado diferentes opciones dirigidas a prevenir la aparicin de mucositis pero
ninguna de ellas se utiliza de forma rutinaria.
4.1. Factor estimulante de queratinocitos (Palifermin), reduce tanto la severidad como la
duracin de los sntomas.
4.2. La aplicacin de hielo sobre la mucosa oral durante la infusin de la quimioterapia
parece reducir la mucositis al producir vasoconstriccin local.

Tabla IV. Grados de gravedad de la mucositis.
Grado 1
Eritema, dolor moderado, lceras no dolorosas.
Grado 2
Eritema con edema y lceras dolorosas que permiten la ingesta oral.
Grado 3
Eritema, edema o lceras dolorosas que impiden la ingesta oral.
Grado 4
Ulceracin grave con sangrado espontneo.
4.3. La utilizacin de factores estimulantes de colonias (CSF) por va sistmica disminuyen la incidencia de mucosistis, no as los enjuagues orales con GM-CSF.
4.4. La administracin de amifostina (citoprotector utilizado para prevenir la xerostoma)
y de L-glutamina tiene un dudoso beneficio. Los enjuagues con clorhexidrina, perxido de
hidrgeno y bicarbonato sdico no previenen la mucositis.
5. Tratamiento.
El tratamiento de la mucositis establecida es sintomtico y debe estar centrado en una
higiene bucal meticulosa y tratamiento analgsico.
5.1. Hidratacin abundante y dieta blanda, libre de especias y comidas calientes, saladas
o cidas. En casos de odinofagia intensa se utilizar nutricin parenteral.
5.2. Segn la intensidad de los sntomas se puede emplear analgesia tpica con anestsicos locales (lidocana) o sistmica. No hay diferencias entre la utilizacin de morfina o fentanilo, ni tampoco en infusin continua o analgesia controlada por el paciente, aunque esta ltima precisa menor dosis de analgsicos.
5.3. El tratamiento de la sobreinfeccin por hongos o bacterias es necesario para una
resolucin ms rpida.
5.4. Si la mucositis es severa puede requerir hospitalizacin. Criterios de ingreso:
a) Mucositis grado 3-4.
b) Neutropenia grave concomitante.
c) Mal control del dolor.
VII.
HIPERCALCEMIA
Aparece hasta en un 10-20% de los pacientes con cncer, siendo especialmente frecuente en los cnceres de pulmn, prstata, mama y en el mieloma. Puede constituir una urgencia
mdica. Se remite al lector al captulo 63 del Manual para ms informacin.
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77
Cefaleas y algias craneofaciales
Francisco Jos Murcia Garca. Neurologa
I.
INTRODUCCIN
Las cefaleas son una causa frecuente de consulta mdica y, aunque en su mayora son
cefaleas primarias (sin alteracin estructural identificable, principalmente migraa, cefalea
tensional y cefalea en racimos), es de crucial importancia detectar las cefaleas secundarias a
otros procesos que pueden suponer un riesgo vital importante.
II.
En la evaluacin en Urgencias de una cefalea es fundamental reconocer las cefaleas

secundarias, por lo que el proceso diagnstico debe dirigirse en este sentido.
1. Anamnesis.
El interrogatorio incluir: antecedentes personales y familiares, edad de inicio e historia
natural (brotes, remisiones), forma de instauracin (sbita, gradual), duracin, horario de aparicin o empeoramiento, localizacin (holocraneal, hemicraneal alterna o estricta, en banda),
cualidad (pulstil, urente, sorda, punzante), intensidad, interrupcin del sueo, sntomas acompaantes (vegetativos, focalidad neurolgica), factores que agravan o alivian el dolor, respuesta a frmacos, presencia de sntomas que sugieran infeccin local o sistmica, as como
inmunosupresin o comorbilidad de riesgo para cefalea grave (neoplasia, conectivopata, poliquistosis renal estas ltimas por el riesgo de aneurismas). Si hay antecedentes de cefalea se
indagar sobre posibles cambios en su patrn habitual.
Es fundamental determinar en todos los pacientes las constantes vitales (tensin arterial, pulso
y temperatura), realizar una exploracin general bsica y una exploracin neurolgica completa
para detectar la presencia de focalidad neurolgica o meningismo (este dato es menos sensible y
especfico en mayores de 60 aos). De rutina es necesaria la visualizacin del fondo de ojo para descartar papiledema y la palpacin de puntos dolorosos (senos frontales y maxilares, articulaciones
temporomandibulares, arterias temporales y msculos pericraneales). En ocasiones puede ser necesaria una exploracin otorrinolaringolgica y oftalmolgica (el ojo rojo doloroso puede orientar
hacia lesiones corneales o glaucoma agudo captulo 15. Patologa oftalmolgica). Es conveniente valorar el estado psicolgico del paciente dada la posible relacin con la etiologa de la cefalea.
Asesor: Jess Hernndez Gallego. Mdico Adjunto de Neurologa.

Su necesidad viene determinada por la sospecha diagnstica tras la anamnesis y la exploracin fsica, as como por la presencia de sntomas de alarma (tablas I y II).
Tabla I. Sntomas de alarma.
Cefalea de inicio tardo (>40 aos).
Cefalea de inicio sbito1 (con o sin relacin a un esfuerzo).
Cefalea progresiva intratable.
Cefalea que no permite el descanso nocturno.
Empeoramiento del patrn habitual de cefalea previa.
Cefalea con fiebre2 o meningismo.
Cefalea con focalidad neurolgica3.
Cefalea con deterioro del nivel de conciencia4 y/o crisis comicial.
Cefalea con datos de hipertensin intracraneal5.
Cefalea de reciente aparicin y antecedente personal de neoplasia.
Cefalea que se desencadena (o empeora6) con el decbito o con el esfuerzo.
1
Intensidad mxima en segundos/minutos. Clsicamente en la hemorragia subaracnoidea (HSA), aunque tambin

presente en diseccin carotdea/vertebral, trombosis de seno venoso, apopleja hipofisaria y emergencia hipertensiva. Puede confundirse con la cefalea en racimos, pero sta dura 15 minutos-3 horas y se acompaa de sntomas
vegetativos.
2 Adems de infecciones, pueden cursar como cefalea con fiebre la hemorragia subaracnoidea, la apopleja hipofisaria y la migraa hemipljica familiar.
3 Incluye la disminucin de agudeza visual, tpica en la arteritis de clulas gigantes as como en el glaucoma de
ngulo cerrado (ver texto).
4 Incluye presncope y sncope.
5 Sntomas principales: deterioro del nivel de conciencia, nuseas y/o vmitos. Signos caractersticos: papiledema,
parlisis del VI par craneal.
6 Salvo que tenga todas las otras caractersticas de la migraa.
Tabla II. Pruebas complementarias.

Analtica sangunea Si se sospecha patologa sistmica asociada.
VSG o PCR1
En >50 aos (descartar arteritis de la temporal).
TC craneal2
Si presencia de sntomas o signos de alarma.

Recomendable previo a realizacin de PL3.
Si se sospecha:
Meningitis o meningoencefalitis.
HSA con TC craneal normal (se realizar diferida 6-8 h tras inicio del dolor).
HTIC con TC craneal normal (HTIC idioptica).
Si se sospecha:
Trombosis de senos venosos con TC craneal normal.
Lesin de fosa posterior, seno cavernoso o silla turca.
Delimitacin de obstruccin si hidrocefalia.
Otros: sospecha de hipopresin licuoral.
Puncin
lumbar4
RM craneal
HSA: hemorragia subaracnoidea; HTIC: hipertensin intracraneal; LOE: lesin ocupante de espacio; PCR: protena
C reactiva; PL: puncin lumbar; VSG: velocidad de sedimentacin globular.
1 La PCR tiene un papel menos establecido en el diagnstico de la arteritis de la temporal.
2 Con contraste si hay sospecha de trombosis de senos cavernosos y angio-TC si hay sospecha de aneurisma
cerebral (ver texto).
3 Se puede realizar una PL urgente sin TC previo si no hay focalidad neurolgica, en el fondo de ojo no hay
papiledema ni ausencia de pulso venoso y si el paciente no presenta alteracin del nivel de conciencia.
4 Contraindicada si: focalidad neurolgica, datos de HTIC o hallazgo en TC craneal de signos de hidrocefalia
obstructiva, desviacin de lnea media o LOE. La realizacin de la PL nunca debe retrasar el inicio de tratamiento
antimicrobiano si sospecha de meningitis aguda bacteriana.
Cefaleas y algias craneofaciales 1145

III.
CLASIFICACIN SEGN PERFIL TEMPORAL (figura 1 y tabla III)
HSA: Hemorragia subaracnoidea.

* Tomada con permiso de Hernndez Gallego, J. Cefaleas y algias faciales.
Neurologa clnica bsica. En prensa.
Figura 1*. Cronopatologa de las cefaleas y neuralgias craneales.

Tabla III. Clasificacin de las cefaleas segn perfil temporal.
Cefalea sbita no recurrente
Ictus.
Diseccin arterial cervical.
Cefaleas agudas de reciente comienzo
Secundaria a infeccin intracraneal.
Secundaria a trombosis de senos venosos o venas cerebrales.
Arteritis de la temporal.
Secundarias a trastornos de homeostasia.
Secundaria a ingesta o abstinencia de sustancias.
Secundaria a hipotensin intracraneal.
Secundaria a traumatismo craneoenceflico.
Otras: trastornos oculares, ORL, ATM, alteraciones cervicales.
Cefaleas agudas recurrentes
Migraa.
Cefaleas trigmino-autonmicas (cefalea en racimos, hemicranea paroxstica, SUNCT/SUNA).
Neuralgias (neuralgia del trigmino, neuralgia postherptica).
Cefaleas agudas progresivas
Sndrome de hipertensin intracraneal.
Hipertensin intracraneal idioptica (pseudotumor cerebri).
Cefaleas crnicas diarias
Migraa crnica.
Cefalea tensional crnica.
Cefalea por abuso de medicamentos.
ORL: otorrinolaringolgico; ATM: articulacin temporo-mandibular; SUNCT/SUNA: Short-lasting Unilateral
Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing/cranial autonomic symptoms.

1. Cefaleas sbitas no recurrentes.
Son aquellas que aparecen sbitamente y alcanzan su intensidad mxima en menos de un
minuto. Engloban con mayor frecuencia patologa neurolgica grave.
1.1. Hemorragia subaracnoidea (HSA): captulo 81. Enfermedad cerebrovascular.
1.2. Ictus: la cefalea es ms frecuente e intensa en los hemorrgicos (55%, sobre todo en
los de localizacin occipital, cerebelosa y lobares extensos) que en los isqumicos (20%, ms
comn en los corticales y los extensos) o en los accidentes isqumicos transitorios (AIT) (captulo 81. Enfermedad cerebrovascular).
1.3. Disecciones arteriales cervicales (carotdea y vertebral) espontneas o por traumatismos leves: aunque en la mayora de los pacientes se manifiestan como un ictus cerebral (ms
raro retiniano o medular) o un AIT, en algunos casos pueden presentarse en forma de sntomas
benignos como cefalea (sbita o no) y cervicalgia, pudiendo preceder en horas o semanas al evento isqumico; asimismo, la diseccin carotdea puede manifestarse como un sndrome de Horner
o parlisis de pares craneales (<7% de casos; XII, IX y X en orden de afectacin) y en la diseccin vertebral puede aparecer dao de una raz cervical (raro). Deben sospecharse sobre todo en
adultos jvenes o de edad media. La mayora son espordicas, aunque hay descrita asociacin
familiar (sndrome de Ehlers-Danlos). Para su diagnstico se realizar angio-TC cervical (o
angio-RM preferiblemente). El eco-doppler es prctico en el cribaje, pero se requiere confirmacin con angio-TC. Si es positivo se debe tratar como tal hasta la confirmacin y si es negativo,
pero la sospecha clnica es alta, se deber realizar una segunda prueba antes de descartar el diagnstico. Para el tratamiento se deber consultar con un especialista en Neurologa y/o Ciruga
vascular.
2. Cefaleas agudas de reciente comienzo.
Son cefaleas de inicio insidioso; que tardan horas o das en instaurarse.
2.1. Secundarias a infeccin intracraneal: tpicamente cuadro clnico de fiebre, cefalea, meningismo y un grado variable de alteracin del estado mental y/o focalidad neurolgica (captulo 40. Infecciones del sistema nervioso central).
2.2. Secundaria a trombosis de senos venosos o venas cerebrales: (captulo 81.
Enfermedad cerebrovascular) y secundarias a diseccin arterial cervical (ver arriba, cefaleas sbitas).
2.3. Arteritis de la temporal: se debe sospechar en todo paciente mayor de 55 aos
(pico entre los 70 y 80 aos). Los sntomas clsicamente asociados a la enfermedad son: cefalea (70-90%; difusa o localizada en cualquier zona; en un 40% hay hipersensibilidad del cuero
cabelludo), polimialgia reumtica (40-60%; dolor severo y debilidad de cintura escapular y
pelviana o musculatura proximal), claudicacin mandibular, sntomas visuales (amaurosis
fugax en el 10%, diplopia, prdida de agudeza visual, alucinaciones) y constitucionales, as
como fiebre. Hay que tener en cuenta que cualquier arteria de mediano o gran calibre puede
verse afectada. En la exploracin fsica deben palparse las arterias temporales (slo un 50%
de los pacientes presentan alteraciones) e incluir una valoracin del fondo de ojo. Para el cribado se determinar la VSG (ser mayor de 50 mm/hora en un 97% de casos; no hay lmites
establecidos aunque el lmite de normalidad orientativo sera la edad/2 para varones, y [edad
+ 10]/2 para mujeres), con un papel menos establecido para la PCR. El tratamiento se iniciar tan pronto como se sospeche (prevencin de ceguera ipsi y contralateral) y se confirmar el
diagnstico a posteriori con biopsia de la arteria temporal (lo antes posible tras el inicio del
tratamiento, intentando no demorarla ms de 10 das). En ausencia de complicaciones isqumicas: se iniciar tratamiento con prednisona 40-60 mg/da, mantenindolo durante 3-4 semanas, posteriormente reducir 10 mg cada 2 semanas hasta 20 mg/da, a continuacin, disminuir
2,5 mg cada 2 semanas hasta 10 mg/da; a partir de esta dosis el descenso ser lento, intentando suspender los corticoides tras, aproximadamente, 12 meses, si bien la duracin del tratamiento es variable en cada paciente y no est claramente establecida. Si existen alteraciones
visuales o isqumicas relacionadas se emplearn dosis altas de metilprednisolona 1.000
mg/da iv durante 3 das, seguido de tratamiento oral como se menciona en las formas no complicadas (captulo 15. Patologa oftalmolgica). En todos los pacientes es recomendable aso-

ciar cido acetilsaliclico 100 mg/da. En el seguimiento hay que vigilar complicaciones del
tratamiento esteroideo (anexo IX) y parece razonable la realizacin de radiografa de trax
anual (ante la duda de dilatacin artica solicitar TC torcico).
2.4. Secundaria a trastornos de la homeostasia: puede aparecer en situaciones de hipoxia, hipercapnia (ante una cefalea que aparece al despertar y remite en menos de 30 minutos
durante ms de 15 das al mes se debe sospechar sndrome de apnea del sueo (SAHS) captulo 30. Trastornos del sueo), hipertensin arterial (justifica la cefalea con cifras de
TAD>120-130 mmHg, cediendo una hora despus de normalizar la TA captulo 19. HTA y
riesgo vascular), pre-eclampsia/eclampsia y anemia, entre otros.
2.5. Secundaria a ingesta o abstinencia de sustancias: se descartar consumo de drogas y frmacos (nitratos, inhibidores de la fosfodiesterasa, alcohol), o suspensin de los mismos. Son ms susceptibles los pacientes con algn tipo de cefalea primaria.
2.6. Secundaria a hipotensin intracraneal (hipovolemia de lquido cefalorraqudeo LCR): caractersticamente ortosttica (aparece a los minutos de ponerse en pie y
mejora poco despus de tumbarse, aunque puede hacerse persistente si se prolonga en el
tiempo), focalizada u holocraneal y resistente a analgsicos. Suele acompaarse de nuseas,
vmitos, meningismo y, en algunos casos, de focalidad neurolgica (hipoacusia, diplopia en
ortostatismo por traccin del VI par). La causa principal es la cefalea post-puncin lumbar
(PL) (10-30% de las PL), apareciendo generalmente en las primeras 12-24 h y resolvindose de media en 4-8 das. El tratamiento consiste en reposo en decbito supino, hidratacin
y analgesia. Si es de intensidad moderada o severa, refractaria al tratamiento y se prolonga
ms de 24 h, se puede considerar tratamiento con parche epidural de sangre autloga. Otras
causas son las fstulas de LCR postquirrgicas o postraumticas (puede existir oto o rinolicuorrea), as como la forma espontnea. Esta ltima tpicamente aparece en mujeres en torno
a los 40 aos, dura varias semanas y su diagnstico requiere evidencia de presin disminuida del LCR (<6 cmH2O en sedestacin) o hallazgos compatibles en RM (realce menngeo).
De forma general se tratan como la cefalea post-PL.
2.7. Secundaria a traumatismo craneoenceflico (TCE): es normal tras un TCE y su
duracin es variable. Se puede acompaar de mareo, dificultad de concentracin e insomnio los
7 primeros das tras el TCE. Requiere realizacin de una prueba de imagen ante focalidad neurolgica, deterioro del nivel de conciencia o factores que favorezcan complicaciones (paciente
anciano, alcohlico o anticoagulado, en el paciente antiagregado se deber individualizar).
2.8. Otras.
Secundaria a trastornos oculares y ORL: captulo 15. Patologa oftalmolgica y captulo 16. Patologa otorrinolaringolgica.
Secundaria a disfuncin de la articulacin temporomandibular (ATM): captulo 16.
Patologa otorrinolaringolgica.
Secundaria a alteraciones cervicales: aunque algunas cefaleas primarias se irradian
hacia regin cervical, se suelen interpretar como secundarias a trastornos cervicales cuando en
la exploracin fsica se objetiva contractura y/o hipersensibilidad de la musculatura.
3. Cefaleas agudas recurrentes.
Son en su mayora cefaleas primarias, cuyo diagnstico es clnico y se basa en los criterios diagnsticos de la IHS (International Headache Society).
3.1. Migraa.
a) Concepto: es la forma ms comn de cefalea vascular. Constituye la cefalea primaria
ms frecuente en Urgencias. La prevalencia es mayor en la mujer que en el varn y en caucsicos. Se inicia antes de los 30 aos de edad, por lo que hay que dudar del diagnstico en cefaleas que debutan en mayores de 45 aos sin antecedentes previos de migraa. Existen factores
genticos, con una frecuencia alta de antecedentes familiares. Se puede asociar a otras patologas mdicas (enfermedad cardiovascular, foramen oval permeable, prolapso de la vlvula
mitral, enfermedad cerebrovascular, epilepsia, esclerosis mltiple, alergia, asma, SAHS, lupus
eritematoso sistmico, fenmeno de Raynaud, sndrome piernas inquietas, intestino irritable)
y psiquitricas (depresin y ansiedad).

b) Clnica: ante un paciente con cefalea de ndole migraosa hay que preguntar sobre la
presencia de factores desencadenantes: hormonales (cada de estrgenos durante el ciclo menstrual), cambios de presin atmosfrica, ingesta de alimentos ricos en tiramina, bebidas con
cafena o alcohlicas, toma de frmacos (vasodilatadores), factores psicolgicos (estrs) o
exceso o disminucin de horas de sueo. En determinados pacientes la crisis no parece guardar relacin con ningn precipitante.
Existen distintas formas de expresin clnica de la migraa.
Ataques sin aura: son los ms frecuentes y caracterizan a la migraa sin aura o
comn (tabla IV). La intensidad y caractersticas del dolor no difieren de las de los ataques
con aura.
Ataques con aura: ocurren en el 10-20% de los migraosos (migraa con aura o clsica) (tabla V) y suelen coexistir en un mismo paciente con los ataques sin aura. El aura se defiTabla IV. Criterios diagnsticos de la migraa sin aura (ICHD-II).
A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B, C y D1.
B. Los ataques duran entre 4 y 72 horas (cuando no han sido tratados o el tratamiento no ha tenido
xito)2.
C. La cefalea cumple, al menos, dos de las siguientes caractersticas:
Unilateral3.
Pulstil.
Intensidad moderada/grave.
Se agrava por la actividad fsica habitual.
D. Se acompaa de al menos uno de los siguientes sntomas4:
Nuseas y/o vmitos.
Fotofobia y sonofobia.
E. El dolor no se atribuye a otra enfermedad.
1Frecuencia
media 2 ataques al mes.

general no sobrepasan las 24 horas.
3La bilateral no excluye el diagnstico, no siempre localizada en el mismo lado.
4Tambin osmofobia (sensibilidad aumentada a los olores), mareo, vrtigo, alodinia cutnea, sntomas autonmicos
(ptosis, inyeccin conjuntival, rinorrea, congestin nasal, lagrimeo), sntomas cognitivos (memoria, concentracin)
y alteraciones en el estado nimo (sueo, anorexia o hambre).
2En
Tabla V. Criterios diagnsticos de la migraa con aura (ICHD-II).

A. Al menos 2 ataques que cumplan los criterios B, C y D.
B. El aura consiste en, al menos, uno de los siguientes sntomas:
Visuales completamente reversibles con caractersticas positivas (luces, manchas o lneas
parpadeantes) y/o caractersticas negativas (prdida de visin).
Sensitivos reversibles positivos (hormigueo, pinchazos) y/o negativos (adormecimiento,
acorchamiento).
Trastorno del lenguaje (disfasia) completamente reversible.
C. El aura debe cumplir, al menos, dos de los siguientes:
Sntomas visuales homnimos y/o sntomas sensitivos unilaterales.
Al menos uno de los sntomas del aura se desarrolla gradualmente durante >5 minutos y/o
diferentes sntomas del aura se suceden durante >5 minutos.
Cada sntoma dura >5 minutos y 60 minutos.
D. Cefalea que cumpla B, C y D de migraa sin aura y que comience durante el aura o durante la
hora que sigue a su terminacin.
E. Los sntomas no se atribuyen a otra enfermedad.

ne como un dficit neurolgico focal, transitorio y reversible que precede o coincide con el inicio del dolor. La duracin del aura es menor de una hora, desapareciendo antes de que la intensidad del dolor llegue a su mximo. La forma ms comn es la visual, seguida de la sensitiva
y la del lenguaje. Pueden coexistir distintas formas de aura en un mismo paciente y en un
mismo ataque, en este ltimo caso siguiendo un patrn temporal secuencial (visual-sensitivaalteracin del lenguaje). El aura motora es muy rara y tpica de un subtipo de migraa conocida como hemipljica (familiar o espordica). Es importante realizar el diagnstico diferencial
de los ataques con aura con los AIT y las crisis epilpticas focales. El inicio progresivo (en no
menos de 5 minutos) y la presencia de sntomas no adscribibles a isquemia en un territorio vascular cerebral concreto diferencian el aura de los AIT.
Aura sin cefalea: es infrecuente, suele observarse en migraosos ya conocidos con el
transcurso de la edad. Igual que en los previos es importante el diagnstico diferencial con la
crisis parcial simple y los AIT.
c) Complicaciones de la migraa.
Migraa crnica: es aquella en la que el nmero de ataques se incrementa hasta superar una frecuencia de ms de 15 das al mes durante un perodo de ms de tres meses. Es, junto
con la cefalea tensional, la causa ms frecuente de cefalea crnica diaria. Son factores de riesgo para su desarrollo el abuso de medicacin (sobre todo opioides), obesidad, consumo de
cafena y estrs.
Estatus migraoso: se define como un ataque de migraa (con o sin aura) de ms de
72 horas de duracin a pesar de instaurar un tratamiento adecuado. Es infrecuente como debut
de una migraa no conocida, apareciendo en pacientes migraosos previos. Son factores de
riesgo el abuso de medicacin, estrs emocional, depresin, ansiedad y la interrupcin del tratamiento profilctico. Aunque excepcional, el estatus migraoso refractario al tratamiento convencional puede ser la nica manifestacin de un estatus epilptico no convulsivo, por lo que
en estos casos es recomendable la realizacin de un electroencefalograma (EEG).
Ictus isqumico: la migraa se asocia a un incremento del riesgo de ictus isqumico.
Este riesgo es an mayor en la migraa con aura y en mujeres Es importante el control de los
factores de riesgo cardiovascular (FRCV) clsicos y recordar que el uso de anticonceptivos
hormonales combinados (estrgeno+progestgeno) aumenta el riesgo de ictus isqumico por
lo que su utilizacin est contraindicada en la migraa con aura y, en el caso de la migraa
sin aura, se contraindica su administracin en mujeres 35 aos o en <35 aos con al menos
un FRCV asociado (tabaquismo, hipertensin, dislipemia, obesidad, diabetes mellitus, trombofilia) o en aquellas que con el consumo presentan un incremento en la frecuencia de los ataques o desarrollan un aura que antes no tenan.
d) Tratamiento de la migraa.
Tratamiento sintomtico agudo del paciente ambulatorio: en los ataques leves los
AINE orales son una buena opcin. En los ataques de intensidad moderada-severa los triptanes son la terapia de eleccin si no existen contraindicaciones (intentando no usar ms de dos
dosis de los mismos en 24 horas). La combinacin de un triptn con un AINE debe valorarse
en los ataques refractarios de mayor intensidad. El tratamiento debe iniciarse a ser posible en
los primeros 15 minutos del ataque (antes de la aparicin de alodinia, para evitar el fracaso
teraputico). La respuesta teraputica ptima es aquella que permite aliviar el dolor y volver a
las actividades diarias en menos de 2 horas. Para evitar la progresin hacia la migraa crnica
debe evitarse el abuso de medicacin (uso 2 das/semana). Existen siete triptanes con eficacia similar (almotriptan, eletriptan, frovatriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan y zolmitriptan). Slo existe un triptn con formulacin parenteral (sc): sumatriptan; y dos triptanes con
formulacin intranasal: sumatriptan y zolmitriptan.
Tratamiento sintomtico agudo en Urgencias: antes de iniciar cualquier tratamiento
se deben descartar causas secundarias de cefalea (ya que stas tambin pueden aparecer en
migraosos). En general, el migraoso conocido que acude a Urgencias habr tomado su medicacin habitual para los ataques, sin xito. Debido a los vmitos o a una ingesta oral reducida
por nuseas el paciente puede llegar con deplecin de volumen, por este motivo el primer paso

teraputico ser la rehidratacin intravenosa y el tratamiento de las nuseas/vmitos con antiemticos (clorpromazina (Largactil) en ampollas de 25 mg iv, metoclopramida (Primperan)
en ampollas de 10 mg iv.) El siguiente paso debe ser ubicar al paciente en el lugar ms tranquilo y oscuro posible para evitar el empeoramiento de la sono/fotofobia. Finalmente, se debe
administrar lo ms rpido posible un tratamiento especfico para el ataque (tabla VI), preferiblemente por va parenteral, intentando evitar en la medida de lo posible el uso de opioides
(figura 2).
Tabla VI. Frmacos para el tratamiento agudo de la migraa en urgencias.

Frmaco
Triptanes
Dosis
Sumatriptn
(Imigran) 6 mg sc
AINE
Dexketoprofeno
Pueden usarse solos o asociados a triptanes.
(Enantyum 50 mg iv), Efectos adversos: gastroerosivo, se recomienda uso
ketorolaco
de protector gstrico.
(Toradol 30 mg iv)
Fortecortin 12 mg iv Su adicin al tratamiento convencional reduce la tasa
de recurrencia en las siguientes 24-72 horas.
Efectos adversos: gastroerosivo, se recomienda uso
de protector gstrico.
Valorar en casos refractarios.
Depakine 400 mg iv
Efectos adversos: toxicidad heptica.
Contraindicaciones: hepatopata, embarazo.
Dexametasona
Valproato
Observaciones
Tratamiento de eleccin.
Efectos adversos: vasoconstriccin.
Contraindicaciones: enfermos coronarios, vasculopata perifrica, enfermedad cerebrovascular e HTA no
controlada. No recomendado en embarazo y lactancia.
Ataque agudo
de migraa
Medidas
generales
Descartar causas
secundarias.
Suero salino 0,9% iv. De eleccin:
sumatriptn
Antiemticos:
6 mg sc.
metoclopramida 10 mg
iv; largactil 25 mg iv.
Ambiente tranquilo y
oscuro.
Tratamiento
especfico
AINE (slo o Otros: valorar

asociado a dexametasona,
triptn)
valproico.
Figura 2. Algoritmo teraputico del ataque agudo de migraa en urgencias.
Evitar
opioides

Tratamiento al alta: los ataques de migraa persisten o recurren con frecuencia en las
horas-das posteriores al alta de Urgencias a pesar de haber administrado un tratamiento adecuado. El dolor intenso al alta, la aparicin de nuseas, el antecedente de depresin y el retraso en el inicio del tratamiento del ataque se asocian con un mayor riesgo de persistencia o recurrencia en las primeras 24 horas. Por este motivo, es importante prescribir agentes antimigraosos orales al alta, de cara a evitar la recurrencia, que el paciente tomar de forma precoz ante
los primeros sntomas de un nuevo episodio (tratamiento abortivo). Aunque hay pocos estudios, las opciones teraputicas ms razonables en este contexto son el uso aislado de sumatriptn 100 mg (Imigran) o naproxeno 500 mg (Antalgin, Naprosyn y Tacron), o la combinacin de sumatriptn 100 mg con naproxeno 500 mg (lo ms eficaz) o un antiemtico antidopaminrgico oral (metoclopramida 10 mg va oral) con naproxeno 500 mg. En general se
recomienda elegir el tratamiento de la persistencia o recurrencia del ataque atendiendo al perfil de efectos secundarios y contraindicaciones de cada frmaco, a la experiencia previa del
paciente con la medicacin y al coste del tratamiento. Asimismo, es til recomendar un antiemtico por va rectal si el paciente presenta nuseas, para facilitar el cumplimiento teraputico y evitar la deshidratacin. Se recomienda establecer una cita para seguimiento a las 72 h del
alta.
Tratamiento preventivo: indicado cuando el nmero de ataques es 4/mes; cuando el
tratamiento sintomtico agudo es ineficaz, presenta efectos secundarios intolerables o est contraindicado; cuando aparecen auras muy frecuentes o de larga duracin e invalidantes y/o cuando la calidad de vida se ve muy afectada a pesar de un correcto tratamiento sintomtico agudo.
Entre las opciones farmacolgicas de primera eleccin se encuentran los antiepilpticos (cido
valproico, topiramato y zonisamida), antidepresivos (amitriptilina), betabloqueantes, antagonistas del calcio, antagonistas de la serotonina, AINE y toxina botulnica.
3.2. Cefaleas trigmino-autonmicas (CTA).
Constituyen un grupo infrecuente de cefaleas primarias caracterizadas por dolor estrictamente unilateral localizado en la distribucin de la 1 rama del nervio trigmino (V1) y asociado a sono/fotofobia y sntomas autonmicos (lagrimeo, inyeccin conjuntival, edema palpebral/periorbitario, sudoracin facial, rinorrea, congestin nasal y sndrome de Horner), todo
ello ipsilateral al dolor, durante los ataques (no en los perodos intercrisis).En la migraa tambin pueden aparecer sntomas autonmicos pero suelen ser bilaterales y menos prominentes
que en las CTA. Los distintos tipos se diferencian entre s en la duracin y frecuencia de los
ataques (a medida que la frecuencia aumenta, la duracin del ataque disminuye). La importancia de diagnosticar correctamente estos sndromes reside en su excelente, aunque selectiva,
respuesta al tratamiento (tabla VII). Debido al amplio abanico de patologas que pueden presentarse como una CTA-like y la reciente descripcin de la asociacin de las CTA con la patologa hipotlamo-hipofisaria, resulta apropiada la realizacin de una RM cerebral as como un
estudio hormonal.
3.3. Neuralgia.
Consiste en ataques paroxsticos de dolor muy intenso, lancinante o elctrico, de inicio y
finalizacin bruscos, de segundos a dos minutos de duracin, unilateral, localizado en el rea
de distribucin sensitiva de un nervio.
a) Neuralgia del nervio trigmino: afecta al rea de distribucin sensitiva del nervio trigmino (rama maxilar o V2 junto con V3 son las ms frecuentemente afectadas, mientras que
V1 slo est involucrada en el 4% de los casos). Los ataques de dolor se desencadenan tpicamente por estmulos cutneos sobre la boca o la nariz (lavarse los dientes, masticar, afeitarse).
Es tpico un perodo de refractariedad breve durante el que un nuevo estmulo es incapaz de
evocar otro ataque. La frecuencia de los ataques es variable, desde unos pocos hasta varios centenares al da. Presentan periodicidad concentrndose en perodos de varias semanas separados
por fases de remisin de unos 6 meses-1 ao. Existen dos formas:
Idioptica: ms prevalente en mujeres mayores de 40 aos. Los pacientes no presentan
sntomas de focalidad neurolgica en la exploracin fsica (no hay hipoestesia facial ni debilidad de los msculos masticatorios y el reflejo corneal est conservado). Actualmente se cono-
No
Duracin 1-10 min.

Media de 100 episodios
al da.
SUNCT/SUNA
Estmulos cutneos.
Diagnstico
diferencial con
neuralgia del
trigmino.
En general sin
desencadenante.
Puede asociarse a
alcohol y
movimientos
ceflicos.
No prdromos ni
aura.
Desencadenantes:
alcohol.
Caractersticas
Tratamiento
Agudo: lamotrigina 25 mg/da

repartida en dos tomas con escalada progresiva de dosis hasta un
mximo de 400 mg/da. Alternativa: topiramato 50 mg/12 h o
gabapentina 300 mg/12 h.
Agudo: indometacina 25 mg/8 h

vo. Alternativas: topiramato 50
mg/12 h, inhibidores selectivos
COX2.
Agudo: O2 al 100% en mascarilla-reservorio durante 15-20 min,

sumatriptn 6 mg sc o zolmitriptn 10 mg intranasal. Si contraindicacin de triptn: octretido
100 g sc.
Profilctico: desde el ataque iniciar prednisona 60 mg/da en
pauta descendente hasta completar 18 das, asociando al mismo
tiempo verapamilo 80 mg/8 h
(dosis mxima 320 mg/8 h) durante el cluster.
SUNCT: Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing/cranial autonomic symptoms; SUNA: el trmino se aplica cuando
no aparece la inyeccin conjuntival ni el lagrimeo.
1Existe una cefalea similar a la hemicranea paroxstica denominada hemicranea continua, que cursa de forma continua con paroxismos. La buena respuesta a la
indometacina es caracterstica.
: (1.5:1)
No
Duracin media 19 min. : (1:1)

Media de 11 episodios al
da.
Hemicrania
paroxstica1
S: episodios agrupados
en 6-12 semanas
(cluster), estacional,
inicio nocturno, tras
conciliar el sueo.
Periodo de remisin de
12 meses.
Intensidad mxima en 5
minutos. Duracin entre
60-180 min. Entre 1-8
episodios al da.
Cefalea en racimos
o cluster
Periodicidad
Sexo
: (3:1)
Duracin/frecuencia
CTA
Tabla VII. Cefaleas trigmino-autonmicas (CTA).

ce que el 85% de las formas idiopticas son debidas a una anomala vascular (arteria cerebelosa superior o antero-inferior aberrante) que produce compresin sobre la raz del nervio
trigmino. Esta compresin neurovascular puede demostrarse mediante RM cerebral.
Sintomticas: en ellas existe una lesin estructural subyacente distinta a la compresin
neurovascular. Se debe sospechar ante una neuralgia del trigmino que asocia dficits neurolgicos o si existe afectacin bilateral o de V1 y en menores de 40 aos. Las causas ms comunes son los tumores del ngulo ponto-cerebeloso (schwannoma vestibular) y la esclerosis mltiple.
El tratamiento agudo ambulatorio inicial debe sustentarse en la medicacin oral. El frmaco de primera eleccin es la carbamacepina (Tegretol) a dosis inicial de 200 mg/da repartida en dos o tres tomas con escalada progresiva de dosis hasta un mximo de 1.200 mg/da. Una
alternativa con un perfil ms seguro de efectos secundarios es la oxcarbamacepina (Trileptal)
a dosis inicial de 300 mg/da con escalada progresiva de dosis hasta un mximo de 1.800 mg/da.
Como tratamiento de segunda lnea existen varias opciones: baclofeno (Lioresal) a dosis de 1060 mg/da y lamotrigina (Crisomet, Labileno o Lamictal) a dosis inicial de 25 mg/da repartida en dos tomas con escalada progresiva de dosis hasta un mximo de 400 mg/da. En casos
refractarios se planteara ciruga. En el tratamiento sintomtico agudo en Urgencias durante
los ataques ms severos, en los que los pacientes son incapaces de hablar y/o comer, siendo
imposible la va oral para el manejo del dolor, est indicada la fenitona intravenosa. sta se ha
mostrado eficaz en el manejo de los ataques de neuralgia del trigmino refractarios al tratamiento oral. La administracin de una dosis de carga intravenosa (14 mg/kg) de fenitona
(Epanutin) alivia el dolor durante 24-48 horas y permite el inicio de un tratamiento oral alternativo. La dosis de carga debe diluirse en 250 cc de SSF 0,9% y administrarse en no menos de
30 minutos con control electrocardiogrfico. Otras opciones son el sumatriptn subcutneo a
dosis de 3 mg y la lidocana intranasal al 8%. No hay tratamiento preventivo excepto la ciruga
en los casos con compresin neurovascular demostrada. El tratamiento oral se mantiene slo
durante los periodos de ataques y despus se intenta retirar o mantener a dosis mnimas.
b) Neuralgia postherptica: las formas craneales de la infeccin por el virus Herpes
zster (HZ) son el HZ oftlmico y el tico (captulo 14. Patologa dermatolgica, captulo 15.
Patologa oftalmolgica y captulo 16. Patologa otorrinolaringolgica). La neuralgia postherptica (NPH) es la complicacin ms frecuente del HZ craneal. Se define como un sndrome doloroso neuroptico unilateral que persiste o se desarrolla ms all de los 90 das despus de que el rash vesicular haya desaparecido. La intensidad del dolor es variable as como
la calidad (quemante, lancinante, cortante, profundo). El dolor puede ser intermitente o continuo. Puede manifestarse en forma de alodinia. El tratamiento es sintomtico e incluye distintos frmacos: antiepilpticos, antidepresivos tricclicos, opioides y analgsicos tpicos. Como
terapia de primera lnea pueden utilizarse antiepilpticos como la gabapentina (Neurontin) a
dosis inicial de 900 mg/da, fraccionada en tres tomas, que puede incrementarse gradualmente hasta dosis de 1.800 mg/da. La pregabalina (Lyrica) a dosis inicial de 150 mg/da, en dos
tomas, con incremento gradual de dosis hasta 600 mg/da es una alternativa. Otra buena opcin
teraputica inicial son los parches tpicos de lidocana al 5%. Como terapias de segunda lnea
se encuentran los antidepresivos tricclicos (amitriptilina, nortriptilina y desipramina) y los
opioides.
3.4. Otras cefaleas agudas recurrentes: existen cefaleas primarias asociadas a la tos, el
ejercicio fsico o la actividad sexual. Ante un paciente con una cefalea de estas caractersticas
es importante es descartar causas secundarias y diferenciarlo de crisis de migraa, que pueden
desencadenarse con el ejercicio.
4. Cefaleas subagudas progresivas.
Constituidas en su mayor parte por cefaleas secundarias a lesiones orgnicas que producen un sndrome de hipertensin intracraneal.
4.1. Sndrome de hipertensin intracraneal (HTIC).
El sndrome de HTIC puede deberse a distintas causas: parenquimatosas (tumores, hematomas, abscesos, edema), vasculares (trombosis venosa cerebral, encefalopata hipertensiva,

fallo cardaco congestivo, sndrome de vena cava superior) o alteracin de la dinmica del LCR
por obstruccin (estenosis del acueducto de Silvio, tumores y/o hematomas intraventriculares)
o por disminucin de la absorcin en las vellosidades aracnoideas (HSA, meningitis
aguda/crnica, carcinomatosis menngea). Todo esto da lugar a un incremento de la presin
intracraneal que se manifiesta como cefalea, que puede ser holocraneal o localizada, con evolucin progresiva o en forma de ataques. La calidad del dolor no suele ser pulstil. Suele ir asociada a nuseas/vmitos, empeorar con la actividad fsica o con las maniobras que aumentan la
presin intracraneal (maniobra de Valsalva, toser, estornudar, inclinarse hacia delante, tumbarse) y agravarse por la maana. Si el paciente padeca una migraa o cefalea tensional previa, la
HTIC puede manifestarse como un cambio en el patrn habitual de su cefalea. Si progresa el
cuadro puede llegar a aparecer alteracin del nivel de conciencia (captulo 78. Alteraciones del
nivel de conciencia. Coma). Para el diagnstico, es obligada la realizacin de una exploracin
neurolgica exhaustiva que incluya la visualizacin del fondo de ojo para valorar la existencia
de papiledema y confirmar la ausencia de pulso venoso. Asimismo, es necesaria la realizacin
de un estudio de neuroimagen y si ste resulta normal y no hay contraindicacin debe procederse a la realizacin de una PL para medir la presin de apertura (>20 cmH2O) y estudiar el
LCR. El tratamiento inicial del paciente con HTIC consiste en asegurar la va area (intubar si
la escala de coma de Glasgow es 8) y mantener la estabilidad hemodinmica (evitar la hipotensin arterial mediante la administracin de fluidos intravenosos). A continuacin deben
adoptarse medidas posturales que faciliten el retorno venoso craneal (mantener la cabeza alineada con el cuerpo, evitar fijaciones de traqueostoma a tensin, elevar la posicin de la cabeza
30 y no usar la postura en Trendelenburg, evitar la colocacin de vas venosas centrales en
yugulares internas). Es importante un tratamiento precoz en caso de aparicin de fiebre, vmitos, crisis epilpticas, e intentar evitar la hiperglucemia. La realizacin del estudio de neuroimagen nunca debe retrasar la aplicacin de estas medidas de estabilizacin iniciales. Los agentes osmticos como el manitol deben ser usados con precaucin debido a la diuresis osmtica e
hipovolemia secundaria, indeseable en pacientes con HTIC. Si se administran, debe garantizarse un control estricto del balance hdrico del paciente intentando mantener un estado de euvolemia y tambin es necesario monitorizar la osmolalidad srica (mantener cifras en torno a 320
mOsm/l). La infusin se realiza por va intravenosa, preferentemente en bolos y no en perfusin
continua. La dosis utilizada de manitol es de 0,25-1 g/kg, cada 4-6 horas (250 ml de solucin
de manitol al 10% equivalen a 25 g, 250 ml de solucin de manitol al 20% equivalen a 50 g).
Otra opcin es la administracin de bolos iv de suero salino hipertnico (2%, 3%,7,5% y 20%),
siendo lo ms eficaz el bolo lento (pasar en 10-15 minutos) de 30-60 cc de salino al 20%, que
requiere la colocacin de una va venosa central y monitorizacin de las cifras de sodio sricas
(mantener entre 145-155 mEq/l). La dexametasona (Fortecortin, dosis de carga de 10 mg,
seguido de 4 mg cada 6 horas, hasta respuesta, despus pasar a va oral y reducir, hasta retirar,
si es posible en 7 das) slo se emplea en el edema vasognico asociado a tumores y abscesos,
pero est contraindicado en ictus y traumatismo craneoenceflico. Si el control de la HTIC es
subptimo con la terapia osmtica, el siguiente paso debe ser la induccin del coma farmacolgico con monitorizacin intensiva del paciente (EEG continuo, sensor de presin intracraneal,
ventilacin mecnica) en una Unidad de Cuidados Intensivos.
4.2. Hipertensin intracraneal idioptica o pseudotumor cerebri.
Previamente conocida como HTIC benigna, trmino inapropiado debido a la alta incidencia de prdida de visin secundaria, llegando a la ceguera en el 5% de los casos. Es tpico
de mujeres obesas en edad frtil (20-44 aos). Clnicamente se caracteriza por cefalea, sntoma ms frecuente, grave en intensidad, que puede ser de calidad pulstil, de horas de duracin
y con frecuencia diaria, acompaada de datos de HTIC, nuseas/vmitos, tinnitus pulstil (sincrnico con el pulso), oscurecimientos visuales transitorios (descritos como visin borrosa
mono-binocular de menos de 30 segundos de duracin), fotopsias y prdida de visin. El papiledema bilateral, las alteraciones visuales (alteraciones campimtricas como aumento del
punto ciego y dficit nferonasal con preservacin de la agudeza visual en el optotipo en fases
iniciales) y la parlisis del VI par craneal (que puede producir diplopia binocular) son fre-

cuentes en la exploracin neurolgica. Para el diagnstico se requiere estudio de neuroimagen
y despistaje de causas secundarias de HTIC (tabla VIII) y aumento de la presin del LCR (>20
cm H2O en los no obesos y >25 cm H2O en los obesos) confirmada mediante PL. En los
pacientes con presin de apertura del LCR lmite (20-25 cm H2O) y papiledema bilateral es
importante realizar el diagnstico diferencial con las drusas papilares, para lo cual puede ser
til la realizacin de una ecografa ocular que descarte la presencia de lesiones calcificadas que
sugieren este ltimo diagnstico. El tratamiento inicial se basa en la prdida de peso (prdidas del 5-10% del peso total suelen ser suficientes). En los casos de obesidad mrbida puede
ser necesaria la ciruga baritrica. La acetazolamida (Edemox) es el frmaco de eleccin, a
dosis inicial de 0,5-1 gr/da repartida en dos tomas, con escalada de dosis progresiva hasta un
mximo de 4 gr/da. Los efectos secundarios ms importantes son las parestesias, trastornos
hidroelectrolticos (hiponatremia, hipopotasemia y acidosis metablica) y, excepcionalmente,
puede producir anemia aplsica. El topiramato (50 mg cada 12 horas) es una buena alternativa a la acetazolamida, con una eficacia similar. La furosemida a dosis iniciales de 20 mg cada
12 horas con escalada progresiva de dosis hasta 40 mg cada 8 horas es un medicamento de
segunda lnea. Existe controversia respecto a la utilidad de las punciones lumbares evacuadoras repetidas as como con el uso de los corticoides, aunque en casos refractarios a la medicacin de primera lnea pueden ser vlidos a corto plazo en pacientes en espera de la ciruga. La
derivacin del LCR es la tcnica quirrgica de eleccin. Los drenajes lumbo-peritoneal o ventrculo-peritoneal son los ms frecuentemente utilizados. La fenestracin de la vaina del nervio ptico es otra alternativa. Se debe hacer un seguimiento de la progresin de la prdida de
visin y comprobar la respuesta teraputica mediante la campimetra automatizada.
5. Cefaleas crnicas diarias (CCD).
Se trata de episodios de cefalea de ms de 4 horas de duracin, durante 15 o ms das al
mes, durante al menos 3 meses. Debe descartarse patologa de la articulacin temporomandibular (captulo16. Patologa otorrinolaringolgica), as como, en mayores de 50 aos, la posibilidad de arteritis de la temporal.
5.1. Migraa crnica: ver complicaciones de la migraa previamente.
5.2. Cefalea tensional crnica: el diagnstico es clnico (ver tabla IX). En el tratamiento agudo destaca el uso de paracetamol y AINE (ibuprofeno 400-600 mg/8 h; naproxeno
500 mg/12 h) en casos leves, administrndose por va parenteral si la cefalea es de intensidad
moderada-grave (dexketoprofeno 50 mg im, ketorolaco 60 mg im). Si no hay respuesta a la
monoterapia, se puede asociar cafena al AINE (en Espaa se comercializa cido acetilsaliclico (AAS) 500 mg/cafena 30-50 mg, 1 comprimido/6-8 h). En los casos crnicos, de larga
evolucin o afectacin general importante se recomienda el tratamiento profilctico, siendo
Tabla VIII. Causas secundarias de HTIC.

Meningitis.
Trombosis de senos venosos cerebrales.
Sndrome de vena cava superior.
Tumor gnmico.
Incremento de presiones en cavidades cardacas derechas.
Enfermedad de Addison.
Hipoparatiroidismo.
Uso de hormona de crecimiento.
Hipervitaminosis A.
Malformaciones arterio-venosas y fstulas durales.
Consumo de tetraciclinas.
Sndrome de apnea del sueo.

el ms establecido la amitriptilina (25 mg comprimido/noche, incrementar comprimido
cada 2 semanas hasta un mximo de 100 mg/noche). Otros frmacos cuya utilidad est menos
clara son: mirtazapina (15 30 mg/noche), venlafaxina (liberacin controlada, 75 mg/noche a
150 mg/noche en 2 semanas), gabapentina (hasta 2.400 mg/da), topiramato (25 mg/da, hasta
100 mg/da progresivamente). Son de utilidad medidas que disminuyan el estrs, incluyendo
el uso de benzodiacepinas si es necesario.
5.3. Cefalea por abuso de medicamentos (CAM): es una CCD no primaria que aparece por uso crnico de analgsicos en las distintas formas de cefaleas crnicas diarias (especialmente con opioides, asociacin AAS/cafena y triptanes, en el contexto de migraa o cefalea tensional). Clnicamente suele ser diaria, presente al despertarse por la maana y tras 3
meses de uso regular de tratamiento, con el que ya no se mejora. El tratamiento consiste en
suspender bruscamente el medicamento al que se atribuye esta cefalea (salvo si asocia benzodiacepinas que se deben retirar lentamente, si hiciera falta). Se debe prevenir la abstinencia a
opioides si ha habido abuso de los mismos (se recomienda clonidina: captulo 84. Trastornos
relacionados con el consumo de drogas). Se asociar un tratamiento puente hasta el inicio del
efecto de la profilaxis con naproxeno 500 mg/12 h +/- tizanidina 2 mg al acostarse (incrementar 2 mg cada 3 das hasta alcanzar sedacin nocturna suficiente). El papel de los corticoides
no est claro pero parece razonable usarlos en migraa con CAM por triptanes (prednisona 100
mg/da, durante los primeros das de tratamiento). Se iniciar tratamiento profilctico generalmente con amitriptilina (ver texto segn cefalea de base).
Tabla IX. Criterios diagnsticos de cefalea tensional episdica y crnica.

Cefalea tensional episdica
Cefalea tensional crnica
Infrecuente si <12 episodios/ao. Frecuente si

<15 das/mes durante > 3 meses.
10 episodios, entre 30 min y 7 das
Cefalea con una frecuencia de >15 das/mes

durante >3meses.
Duracin de horas o dolor continuo.
Deben cumplir al menos 2 de las siguientes caractersticas: bilateral, opresiva, no pulstil, intensidad leve o moderada, no agravada con actividad fsica.
Ausencia de vmitos o nuseas importantes (en la crnica puede haber nuseas leves).
Puede existir sonofobia o fotofobia, pero no ambas.
Puede asociar o no hipersensibilidad de musculatura pericraneal.
No se puede atribuir a otra enfermedad.
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Wall M. Idiopathic intracranial hypertension. Neurol Clin. 2010; 28: 593-617.
78
Alteracin del nivel
de conciencia. Coma
Sara Llamas Velasco. Neurologa
I.
CONCEPTO
Las alteraciones agudas del nivel de conciencia constituyen la manifestacin clnica de

una insuficiencia cerebral grave, potencialmente letal a corto plazo. Son, pues, una emergencia mdica, en la que una correcta actitud diagnstica y teraputica inicial es determinante para evitar lesiones cerebrales graves e irreversibles e incluso la muerte del paciente.
La conciencia se puede definir como la capacidad del individuo de tener conocimiento de s mismo y del medio que le rodea. La conciencia tiene dos componentes: la capacidad para estar despierto (estado de alerta o vigilancia) y el conjunto de las funciones mentales y cognitivas (contenido de la conciencia).
La normalidad de la conciencia requiere la estimulacin del tegmento pontino, mesencfalo, hipotlamo posterior y tlamo, y su proyeccin hacia la corteza cerebral para su procesamiento. Este sistema de proyeccin no especfico se denomina sistema reticular activador ascendente (SRAA). El sustrato de la conciencia es la interaccin funcional entre una
corteza cerebral ntegra y el SRAA.
Por tanto, la alteracin de la conciencia se puede producir por lesiones de dos tipos:
Aquellas que afectan al contenido de la conciencia, es decir, a las funciones mentales
cognitivas y afectivas, cuyo sustrato anatmico estara en la corteza cerebral. Pueden ser parciales (por lesiones focales de la corteza dando lugar a la afasia, agnosia y apraxia) o globales (dando lugar al deterioro cognitivo y demencia cuando el curso es crnico y al sndrome confusional si el desarrollo es agudo captulo 79. Sndrome confusional agudo.
Demencias. Otros trastornos neurodegenerativos)
Aquellas que inciden sobre el sistema de alerta, donde el mantenimiento depende
de la integridad del SRAA y cuya alteracin constituye un continuo de estados que va desde
la situacin de alerta hasta el estado de coma propiamente dicho con sus diferentes grados
de intensidad.
Alerta: es el estado del sujeto sano en vigilia o sueo fisiolgico (fcilmente despertable).
Obnubilacin: reduccin leve-moderada del nivel de conciencia en la que la persona
puede ser despertada mediante estmulos dolorosos siendo capaz de responder tarda pero
adecuadamente a estmulos verbales. Un grado ms avanzado es el estado de confusin,
Asesor: Juan Francisco Gonzalo Martnez. Mdico Adjunto de Neurologa.

donde, adems de lo previo, el paciente es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habituales, tiene defectos de atencin, su pensamiento es incoherente y pueden aparecer periodos
de irritabilidad o excitabilidad acompaados de ligera somnolencia diurna matutina, con tendencia a presentar marcadas fluctuaciones.
Estupor: reduccin del nivel de conciencia en el que la persona slo puede ser despertada mediante estmulos vigorosos mantenidos y sus respuestas son lentas e incoherentes.
Coma: estado en el que existe ausencia de conciencia, o de conocimiento del ambiente y
de s mismo, a pesar de que el sujeto sea estimulado externamente.
II.
ETIOLOGA
En la tabla I se resumen los principales grupos etiopatognicos causantes de coma.

1. Trastornos difusos o multifocales de la corteza cerebral.
Son la causa ms frecuente de coma y suelen ser debidos a factores txico-metablicos. Provocan una afectacin difusa de los hemisferios cerebrales, por lo que no suelen aparecer signos de afectacin de tronco. El coma es de instauracin progresiva y se puede
acompaar de movimientos involuntarios como mioclonas, asterixis, temblor y convulsiones multifocales.
Tabla I. Etiologa del coma.

Trastornos difusos o multifocales.
Intoxicaciones: etanol, metanol, etilenglicol, monxido de carbono, salicilatos, metales pesados, cianuro, setas, frmacos sedantes y opioides, drogas de abuso.
Trastornos metablicos y enfermedades sistmicas: trastornos inicos (hiponatremia,
hipernatremia, hipocalcemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipermagnesemia, hipofosfatemia), trastornos del equilibrio cido-base, hipoxia, hipercapnia, trastornos endocrinos (hipoglucemia, cetoacidosis diabtica, coma hiperglucmico hiperosmolar, coma mixedematoso,
tirotoxicosis, sndrome de Addison, sndrome de Cushing, panhipopituitarismo, porfiria),
encefalopata heptica, encefalopata urmica, encefalopata hipxico-isqumica, encefalopata hipertensiva, trastornos de la termorregulacin (hipertermia, hipotermia), situacin postcrtica comicial, estatus epilptico, estados carenciales (dficit de tiamina, cianocobalamina,
piridoxina, niacina, cido flico, carnitina), contusin postraumtica, shock.
Infecciones: meningitis, encefalitis, encefalomielitis postinfecciosa, sepsis.
Trastornos neuronales y gliales primarios: enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, enfermedad
de Marchiafava-Bignami, adrenoleucodistrofia, gliomatosis cerebral, leucoencefalopata multifocal progresiva.
Lesiones estructurales.
Supratentoriales: accidente cerebro-vascular (infarto isqumico cerebral, hemorragia parenquimatosa, hemorragia subaracnoidea); procesos expansivos (tumores primarios o metastsicos, hematoma epidural o subdural, abscesos intraparenquimatosos o subdurales); otros procesos (trombosis de senos venosos cerebrales, empiema, hidrocefalia, apopleja hipofisaria).
Infratentoriales: accidente cerebro-vascular (trombosis vertebrobasilar, hemorragia cerebelosa o protuberancial); procesos expansivos (tumores o abscesos cerebelosos o del tronco,
hematoma epidural o subdural de fosa posterior); otros procesos (enfermedades desmielinizantes, siringobulbia).
Alteracin del nivel de conciencia. Coma 1159

2. Lesiones estructurales.
Supratentoriales: producen un aumento de la presin intracraneal, con aparicin de
signos focales y un coma de instauracin progresiva debido a la herniacin del tejido cerebral
a travs de los orificios que delimitan su compartimento, comprimiendo as el parnquima
cerebral, vasos y nervios craneales de las fosas vecinas y afectando al SRAA en la parte rostral del tronco del encfalo. La herniacin central o transtentorial se produce por una lesin
originada lejos de la hendidura del tentorio, provocando un desplazamiento de la porcin
medial cerebral del hemisferio afecto a travs de sta, que comprime el tronco del encfalo en
sentido descendente, con la aparicin seriada de los signos neurolgicos correspondientes a
estos niveles. Los signos que anuncian este trastorno son la somnolencia y la miosis pupilar.
La herniacin lateral o uncal es aquella en la que el uncus del lbulo temporal va introducindose por la cisura tentorial, comprimiendo el tronco lateralmente con afectacin del III par
craneal, por lo que el primer signo que aparece es una anisocoria con midriasis ipsilateral y
reaccin lenta a la luz. En algunos casos el desplazamiento comprime el pednculo cerebral
contrario, produciendo un reflejo de Babinski y una hemiparesia contralateral.
Infratentoriales: las lesiones destructivas ocasionan prdida inmediata de la conciencia con signos pupilares, respiratorios, oculomotores y motores que indican un nico nivel
topogrfico. Por el contrario, las lesiones compresivas suelen provocar prdida de la conciencia de curso progresivo, con signos de disfuncin del tronco del encfalo variables, que en ocasiones indican afectacin incompleta de varios niveles.
III. ACTITUD INMEDIATA ANTE UN PACIENTE EN COMA (Valoracin inicial)
(figura 1)
El coma supone una verdadera urgencia mdica que amenaza la vida del paciente. Una
actuacin protocolizada nos ayudar a proceder con ms rapidez, de tal forma que no slo se
asegure la vida del paciente sino que, adems, se atene o evite el dao cerebral secundario
desencadenado por la noxa inicial o dao cerebral primario.
En primer lugar, se debe conseguir la estabilizacin de las constantes vitales, mantener
la va area permeable retirar prtesis dentarias, colocar una cnula orofarngea de Guedel,
situar al paciente en decbito lateral (si no hay sospecha de lesin cervical) y aspirar las secreciones bucales y nasofarngeas, mantener una oxigenacin adecuada con la administracin de
oxgeno, pudiendo requerirse intubacin orotraqueal y conexin a ventilacin asistida si el
paciente se encuentra en situacin de coma profundo con Glasgow menor de 8 que no responde a medidas simples, establecer una va venosa para aporte de lquidos y medicacin, controlar las constantes con aplicacin de medidas de soporte hemodinmico si es preciso y colocar una sonda vesical para realizar un balance hdrico correcto. En todos los traumatismos debe
estabilizarse el cuello hasta haber descartado la presencia de una subluxacin o fractura de la
columna cervical.
Una vez estabilizado el paciente, se proceder a realizar una historia clnica elemental,
centrando nuestro inters en detectar las posibles causas etiolgicas que han llevado a la situacin de coma, especialmente si stas son reversibles y su deteccin y tratamiento pueden salvar la vida del paciente. La exploracin fsica debe incluir la valoracin de la situacin cardiopulmonar, temperatura, examen de fondo de ojo para excluir o confirmar la presencia de
edema de papila o datos de patologa sistmica, la visualizacin del patrn respiratorio, la evaluacin de signos menngeos y rigidez de nuca, el tamao y reactividad pupilar, los movimientos oculares as como la observacin de la presencia o no de movimientos espontneos y
la respuesta motora a la aplicacin de estmulos dolorosos y datos sugestivos de hipertensin
intracraneal. Asimismo se deber vigilar la presencia de signos de traumatismo o de enfermedad sistmica.
Para prevenir posteriores lesiones cerebrales se realizar un tratamiento urgente y, en
ocasiones, puramente emprico. Las posibles necesidades metablicas inmediatas del cerebro
Coma
Valoracin inmediata
Estabilizacin respiratoria y hemodinmica
Si traumatismo: inmovilizacin cervical
Exploracin bsica general y neurolgica
Glucemia capilar; va iv; toma de muestras
Descartar emergencia:
PCR, shock,
hipo/hiperglucemia,
emergencia hipertensiva,
convulsiones, opiceos,
herniacin cerebral
Descartar origen
psicgeno
No respuesta
100 mg tiamina iv (Benerva) +

20 g glucosa iv (2 amp Glucosmn al 50%)
No respuesta
Tratamiento
Valorar administrar naloxona (0,4 mg en bolo
cada 2 minutos hasta 2 mg) y flumazenilo (0,5 mg
cada 30-60 segundos hasta un mximo de 2 mg).
Si es necesario, administrarlas en perfusin continua
No respuesta
Valoracin reglada
Focalidad o
hipertensin
intracraneal
TC Craneal
Diagnstico
Tratamiento
Fiebre y/o
meningismo
TC craneal si est
inmediatamente
disponible
Ausentes
No
Diagnstico
Ampliar estudio
metablico. EEG
No
Diagnstico
PL
No Diagnstico
Diagnstico
Investigar txicos
Tto. de soporte y control evolutivo.
Realizar o repetir TC, RM y/o PL
Tratamiento
iv: intravenosa; PCR: parada cardiorrespiratoria; PL: puncin lumbar; TC: tomografa computerizada;
RM: resonancia magntica
Figura 1. Valoracin del paciente en coma.

se tratan mediante la administracin de oxgeno, tiamina parenteral (al menos 100 mg,
Benerva ampollas 100 mg) para prevenir su dficit y 20 g de glucosa, en forma de suero glucosado intravenoso al 50% (2 ampollas de 20 ml de Glucosmn), determinando previamente
la glucemia si es posible. Se debe considerar la administracin de naloxona intravenosa
(Naloxona ampollas 0,4 mg), en dosis de 0,4 mg en bolo cada 2 minutos hasta 2 mg si se sospecha intoxicacin por opiceos, o de flumazenilo (Anexate ampollas 0,5 y 1 mg) en dosis
de 0,5 mg cada 30-60 segundos hasta un mximo de 2 mg si la sospecha es de intoxicacin por
benzodiacepinas; la vida media de los antdotos es ms corta que la de los txicos responsables, por lo que en ocasiones se requiere administrarlos en perfusin continua (Naloxona 2 mg
en 500 ml de suero glucosado 5% a 100 ml/h, ajustando segn respuesta clnica y suspendindolo en caso de agitacin o convulsiones; flumazenilo 2,5 mg en 500 ml a 20-100 ml/h). En
caso de presentar crisis comiciales, se iniciar tratamiento anticomicial (captulo 82. Crisis
comiciales). Si la sospecha etiolgica es infecciosa, la primera dosis de tratamiento antibitico emprico no debe demorarse en espera de exploraciones complementarias (captulo 40.
Infecciones del sistema nervioso central).
Se debe extraer una analtica inmediata que incluya hemograma y bioqumica (glucemia, creatinina, perfil heptico, CPK, amonio e iones incluido el calcio), gasometra, coagulacin y sistemtico de orina. Si sospechamos intoxicacin (medicamentosa, profesional o
por abuso de drogas), o ante un coma de causa incierta, realizaremos estudio toxicolgico en
muestra de sangre, orina y contenido gstrico. Si hay fiebre y/o meningismo se extraern
hemocultivos y urocultivo, y adems, se plantear la realizacin de una puncin lumbar
urgente para anlisis del lquido cefalorraqudeo (LCR) tras realizacin de TC craneal. Se
debe hacer tambin un electrocardiograma y una radiografa de trax.
IV.
APROXIMACIN DIAGNSTICA (Valoracin reglada)
Una vez estabilizado el paciente, si tras la valoracin y medidas teraputicas iniciales el

paciente contina en coma, se proceder a un estudio ms detallado.
1. Anamnesis.
Se deber realizar una anamnesis minuciosa a los acompaantes del paciente, incidiendo
de forma especial en los siguientes aspectos:
Inicio: sbito o progresivo (en horas, das o semanas) de la alteracin del nivel de conciencia. En un paciente joven, el inicio brusco nos orientar hacia el consumo de drogas, hemorragia subaracnoidea o traumatismo craneoenceflico. En pacientes de mayor edad es ms probable un ictus isqumico o hemorrgico. Por otro lado, un inicio ms gradual nos orientar
hacia una etiologa txico-metablica.
Manifestaciones acompaantes (cefalea abrupta, fiebre, dolor torcico, debilidad
focal).
Traumatismo craneoenceflico (TCE) previo.
Lugar y circunstancias en las que se encontr al paciente (envases de frmacos vacos,
jeringuillas).
Existencia de antecedentes de enfermedad sistmica (heptica, renal, cardaca, diabetes mellitus, neurolgica o psiquitrica) previa.
Ingesta crnica de frmacos o exposicin a txicos.
2. Exploracin general.
Es imprescindible una exploracin clnica general completa.
Presin arterial y frecuencia cardaca: la hipertensin arterial podra estar en relacin
con sobredosis de drogas, con la presencia de hipertensin intracraneal si asocia bradicardia, o
ser la causa de una encefalopata hipertensiva. La hipotensin puede ser la causa del coma
(encefalopata hipxico-isqumica) o asociarse a procesos que producen alteracin del nivel de
conciencia (sepsis, enfermedad de Adisson).

Temperatura: si hay hipertermia lo primero es descartar un proceso perifrico (infeccioso, hipertiroidismo, drogas). La hipertermia por s misma no es la responsable del coma,
excepto en dos situaciones: hipertermia maligna y golpe de calor. La hipotermia puede estar en
relacin con exposicin al fro intenso, coma hipotiroideo, shock hipovolmico, enfermedad de
Wernicke o intoxicacin por barbitricos.
Inspeccin: buscar lesiones cutneas (lesiones petequiales en sepsis o prpura meningoccica), signos de venopuncin, restos de vmito, mordedura lingual. Buscar signos externos de TCE y de fractura de la base del crneo, como hematoma en ojos de mapache o signo
de Battle (hematoma en el cuero cabelludo sobre la mastoides). Si es posible realizar funduscopia en busca de signos de hipertensin intracraneal o hemorragias subhialoideas, y otoscopia.
Meningismo: adems de en la meningitis, puede aparecer en la hemorragia subaracnoidea, la carcinomatosis menngea o en la propia herniacin tonsilar.
3. Exploracin neurolgica.
Es una parte crucial en la valoracin de un paciente con disminucin del nivel de conciencia ya que va a cumplir dos funciones: nos orientar hacia la etiologa y topografa lesional (de valor pronstico) y nos servir como punto de partida para realizar posteriormente un
seguimiento y determinar si hay progresin o empeoramiento. Dado el carcter dinmico de
este tipo de alteraciones, son imprescindible valoraciones repetidas y regladas, intentando que
sean lo ms homogneas posibles entre los distintos exploradores para as poder detectar cambios sutiles de forma precoz. Existen cinco elementos semiolgicos bsicos en la exploracin
(nivel de conciencia, patrn respiratorio, tamao y reactividad pupilar, motilidad ocular extrnseca y respuestas motoras) que pueden orientar hacia la localizacin de la lesin.
3.1. Nivel de conciencia: numerosas escalas han sido creadas para evaluar la gravedad
del episodio y establecer el pronstico. Sin embargo, ninguna es adecuada para todo tipo de
pacientes, siendo la mejor opcin describir con detalle el tipo y la localizacin del estmulo
aplicado as como la respuesta obtenida. En primer lugar se debe conocer si es posible despertar o no al paciente: llamarle por su nombre, dar palmadas suaves y si es preciso aplicar
un estmulo doloroso. Si se despierta, se valorar la capacidad de respuesta verbal a preguntas sencillas (nombre, orientacin espacial) y la capacidad de respuesta a rdenes sencillas
(abrir y cerrar los ojos, cerrar la mano). Si no se consigue despertar al paciente, se debe valorar la respuesta motora (ver ms adelante) a estmulos dolorosos mediante presin del lecho
ungueal de un dedo de cada extremidad, presin supraorbitaria o presin en el esternn. Una
de las escalas ms extendida, y que se utiliza sobre todo en pacientes con TCE, es la escala
de Glasgow (tabla II). A todo paciente en coma se le debe pedir que abra y cierre los ojos o
haga movimientos oculares, nica respuesta presente en el sndrome de cautiverio (lesin
bilateral de la protuberancia), y que permite evitar la confusin entre ambos cuadros.
Adems, ante todo paciente en coma, el personal debe actuar como si el paciente estuviera
consciente, lo cual puede suceder en patologas que simulan una alteracin del nivel de conciencia como los cuadros conversivos o en enfermedades del sistema nervioso perifrico
(Guillain-Barr).
3.2. Patrn respiratorio: una vez asegurada la permeabilidad de la va area, observaremos cmo respira el paciente, ya que hay diversos patrones respiratorios bien definidos que
nos pueden ayudar a localizar la lesin, aunque su valor diagnstico es limitado. Los patrones
clsicos son los siguientes:
Respiracin de Cheyne-Stokes: consiste en un patrn peridico regular entre hiperventilacin e hipoventilacin. La amplitud y la frecuencia respiratorias van aumentando de forma
progresiva hasta un lmite y despus vuelven a disminuir hasta la apnea. Este patrn puede
acompaarse de modificaciones en el grado de alerta, dimetro pupilar o frecuencia cardaca.
Suele reflejar disfuncin hemisfrica bilateral, sobre todo dienceflica, y con ms frecuencia
lesiones estructurales.
Hiperventilacin neurgena central: hiperventilacin con inspiracin y espiracin
forzada, rpida y mantenida. Es infrecuente y se suele ver en la hipertensin intracraneal

Tabla II. Escala de Glasgow.
Puntos
Apertura de ojos
Nunca
Con estmulos dolorosos
Con estmulos verbales
Espontneamente
1
2
3
4
Respuestas verbales
Ausencia de respuesta
Sonidos incomprensibles
Palabras inapropiadas
Conversa, pero desorientado
Orientado y conversa
1
2
3
4
5
Respuestas motoras
Ausencia de respuesta
Rigidez de descerebracin
Rigidez de decorticacin
Retirada en flexin
Localiza el dolor
Obedece
1
2
3
4
5
6
o lesiones mesenceflicas bajas o pontinas altas (tegmentales). Es importante saber diferenciar este patrn central de la hiperventilacin reactiva a hipoxia o alteraciones metablicas.
Respiracin apnustica: se caracteriza por una inspiracin profunda detenida en fase de
mxima inspiracin durante 10-15 segundos, y posterior espiracin, repitindose de forma
cclica. Suele deberse a lesiones en la protuberancia.
Respiracin atxica o de Biot: es un patrn respiratorio catico, irregular en frecuencia
y amplitud, generalmente con hipoventilacin global. Se debe a lesiones del centro respiratorio en el bulbo y, generalmente, precede a una parada respiratoria inminente.
3.3. Tamao y reactividad pupilar: debemos observar el tamao pupilar, su posicin,
simetra y respuesta fotomotora, examinando tanto con una luz potente como en penumbra. En
un paciente sano o con lesiones supratalmicas las pupilas son intermedias, isocricas y normorreactivas. Las anomalas pupilares, por tanto, nos van a indicar una lesin localizada entre
el tlamo y el bulbo, salvo dos excepciones: las pupilas farmacolgicas, tanto por tratamiento
tpico como sistmico (los opiceos producirn miosis, mientras los simpaticomimticos producirn midriasis) y las pupilas anxicas (midriticas y arreactivas), que aparecen durante o
despus de una parada cardaca, normalizndose posteriormente si no hay lesin cerebral permanente. En relacin con la topografa de la lesin se distinguen los siguientes patrones pupilares:
Lesiones talmicas: dan lugar a pupilas dienceflicas, pequeas pero reactivas, similares a las que aparecen en los comas de causa difusa txico-metablica.
Lesiones mesenceflicas: si respetan el III par craneal las pupilas sern medias fijas, sin
respuesta fotomotora. Si el III par craneal est globalmente afecto habr midriasis arreactiva
ipsilateral.
Lesiones protuberanciales: pupilas puntiformes, con cierta reactividad (no apreciable a
simple vista).
Lesiones bulbares o medulares altas: no suelen afectar a la funcin pupilar, salvo
cuando producen un sndrome de Horner (ptosis, miosis y, en ocasiones, anhidrosis ipsilateral).

Anisocoria: puede producirse tanto por miosis como por midriasis unilaterales. La
pupila midritica (por lesin del III par craneal) es un valioso signo precoz de herniacin
uncal.
3.4. Motilidad ocular: cuando se encuentra preservada, suele indicar indemnidad del
tronco del encfalo. Dado que en el paciente comatoso no podemos explorar la motilidad
voluntaria, nos fijaremos en lo siguiente: posicin en reposo, presencia de movimientos
oculares espontneos, respuesta a la estimulacin corneal, reflejos oculoceflicos (ROC) y
oculovestibulares (ROV).
Posicin en reposo: en general un paciente sin lesin estructural permanecer con los
ojos cerrados y contraccin tnica de los prpados, que tras ser elevados caern de forma lenta
y gradual, movimiento que no puede ser reproducido por pacientes simuladores. Asimismo
presentar una posicin de los ojos media y conjugada (salvo en los casos de foria latente). La
desconjugacin tanto en plano horizontal como en el vertical (skew), suele reflejar lesin del
tronco, con lesin de los nervios oculomotores u oftalmopleja internuclear. La desviacin ocular conjugada en plano horizontal puede deberse a patologa frontal, ipsilateral si es lesiva y
contralateral si es irritativa o por lesiones de la protuberancia homolateral. La desviacin conjugada en el plano vertical, hacia abajo implica dao o compresin tectal (mesencfalo) o bien
encefalopata metablica (heptica); hacia arriba tiene poco valor localizador.
Movimientos oculares espontneos: el roving ocular se caracteriza por movimientos
oculares conjugados lentos en plano horizontal, y refleja por lo general indemnidad del tronco. El bobbing o movimientos oculares en plano vertical con infraduccin rpida bilateral
seguida de un retorno lento a la posicin primaria suelen indicar lesin en protuberancia. El
dipping o movimientos oculares en plano vertical con supraduccin lenta bilateral y retorno
rpido a la posicin primaria tambin indicaran lesin a nivel del tronco. Un nistagmo espontneo horizontal puede deberse a un foco epileptgeno supratentorial, un nistagmo vertical
sugiere una lesin estructural troncoenceflica. La preservacin del parpadeo espontneo indica indemnidad de la sustancia reticular pontina.
Respuesta a la estimulacin corneal: se suele realizar con suero salino fisiolgico o con
una hila de algodn. Se producir el cierre reflejo de ambos prpados, con elevacin de ambos
ojos (fenmeno de Bell, indica funcionamiento adecuado entre los ncleos III y VII). Todo ello
conlleva la integridad de la va aferente (V par), conexiones pontinas, as como de la va eferente (VII par). Por tanto integridad de la protuberancia.
Reflejos oculoceflicos (ROC) y oculovestibulares (ROV): los ROC se exploran realizando movimientos pasivos sbitos de rotacin de la cabeza en ambos sentidos y de flexin y
extensin del cuello. Cuando el tronco est indemne existir desviacin conjugada de los ojos
en sentido opuesto al movimiento de la cabeza, tambin denominados movimientos en ojos
de mueca. Previamente a realizar estas maniobras hay que asegurarse de que no hay inestabilidad cervical (en comas traumticos), y en ese caso colocar un collarn cervical y realizar en
vez de los ROC los ROV. Los ROV se exploran flexionando la cabeza 30 sobre el plano horizontal e instilando en el conducto auditivo externo de 10 a 50 ml de suero salino fro, previa
otoscopia para descartar perforacin timpnica. Si el tronco est indemne observaremos una
desviacin lenta y conjugada de la mirada hacia el lado irrigado. En pacientes en pseudocoma
psicgeno aparecer adems un nistagmo con componente rpido en sentido contrario a la desviacin ocular. Por tanto, la presencia de ROC y/o ROV normales indica integridad funcional
de tronco. Si se observa una respuesta desconjugada puede deberse a lesin mesoprotuberancial con oftalmopleja internuclear (el ojo que debe adducir no lo hace de forma completa y el
que abduce presenta un nistagmo con fase rpida hacia el lado de la mirada) o a una oftalmoparesia.
3.5. Respuestas motoras: lo primero es observar si hay movilidad espontnea de las
cuatro extremidades, valorando la presencia de movimientos anormales o asimetras. Cuando
el paciente presenta temblor, mioclonas o asterixis (flapping) suele ser indicativo de dao
cerebral difuso por causa txico-metablica. Se deben explorar el tono muscular, los reflejos
motores y la respuesta motora a diversos estmulos.

Tono muscular: podemos encontrar hipotona (flacidez) o hipertona (espasticidad,
rigidez o paratona). La paratona es frecuente en pacientes comatosos por causa txicometablica y se caracteriza por resistencia irregular a los movimientos pasivos, incrementndose al aumentar la velocidad del movimiento y viceversa.
Reflejos motores: los reflejos profundos (miotticos) tienden a presentarse hipoactivos a medida que va disminuyendo el nivel de conciencia. En cualquier coma, al explorar el
reflejo cutneo plantar, es posible observar una respuesta extensora (Babinski) bilateral. Sin
embargo, si sta es unilateral, implica dao del tracto corticoespinal.
Respuesta motora: si tras el estmulo verbal o tctil el paciente no realiza ningn
movimiento, aplicaremos estmulos nociceptivos y observaremos la respuesta que puede ser:
adecuada al estmulo, intentando evitarlo (localiza); decorticacin (respuesta en flexin y
adducin de los miembros superiores con hiperextensin de los miembros inferiores) suele
indicar lesiones en estructuras profundas de los hemisferios cerebrales o porcin superior de
mesencfalo; descerebracin (hiperextensin, adducin y rotacin interna de los miembros
superiores con hiperextensin de los inferiores) indica lesin a nivel de mesencfalo o protuberancia con compromiso de estructuras vitales pero, si la respuesta es unilateral o tras una
crisis convulsiva, su significado es menos ominoso; ausencia de respuesta, si es unilateral
probablemente se deba a lesin de la va piramidal correspondiente mientras que si es bilateral la lesin suele localizarse a nivel del tronco.
La exploracin general y neurolgica realizada previamente orientar hacia un posible
dao cerebral difuso de probable etiologa txico-metablica (no encontrando datos de focalidad neurolgica en la exploracin), o bien hacia un dao focal estructural. Si bien algunos
pacientes en coma por dao cerebral difuso de causa txico-metablica pueden presentar en
la exploracin diferentes datos de focalidad neurolgica. Por lo tanto, tras la realizacin de
las pruebas complementarias iniciales (ver Valoracin inmediata) se proceder a un estudio
dirigido.
Bioqumica: hormonas tiroideas, cortisol, magnesio, osmolaridad srica y niveles de
frmacos, txicos en orina, porfirinas en orina, metales pesados en sangre y en orina.
Neuroimagen: la tomografa computerizada (TC) craneal est indicada ante la sospecha de lesin focal y en todos los casos de etiologa no filiada. La resonancia magntica
(RM) permite ver, en determinadas patologas, alteraciones de forma ms precoz (encefalitis vrica, encefalomielitis aguda diseminada, isquemia cerebral aguda, leucoencefalopata
posterior reversible, trombosis de senos venosos cerebrales o vasculitis del SNC). No suele
ser la primera prueba de neuroimagen a realizar debido a la menor disponibilidad en
Urgencias; sin embargo, en alguno de los casos anteriores ser necesaria para llegar a filiar
la etiologa del coma. El uso de la espectroscopia es limitado. El dupplex transcraneal es til
para confirmar la muerte cerebral, tambin se usa en pacientes con infartos cerebrales, encefalopata hipxica-isqumica y en traumatismos craneales.
Estudio de lquido cefalorraqudeo: habr que realizar una puncin lumbar siempre que no se tenga un diagnstico claro, realizando una prueba de neuroimagen previa. Se
debe incluir en la rutina la medicin de la presin de apertura del LCR, ya que si est elevada (>20 cmH2O) puede ser un signo clave que orientar a patologas como la trombosis de
senos venosos o el edema cerebral. Hay que incluir estudio citobioqumico (clulas, hemates, glucosa y protenas), microbiolgico, espectrometra del centrifugado si es preciso (para
diferenciar una hemorragia subaracnoidea de una puncin traumtica)y citologa si existe
sospecha de neoplasia. Se recomienda congelar un tubo de LCR por si fueran necesarios
estudios posteriores adicionales.
Electroencefalograma: til para detectar patologa comicial (estatus epilptico no
convulsivo), encefalopatas txico-metablicas, infecciosas y lesiones del SRAA, as como
para el diagnstico de muerte cerebral.
Otras pruebas: pueden realizarse, segn requiera el caso, serologas, niveles sricos
de vitaminas, arteriografa, radiografa de columna cervical.

Existen una serie de situaciones que simulan coma y que, en sentido estricto, no pueden
ser consideradas como tal (tabla III). Dichas situaciones son:
Muerte cerebral: se define como el dao irreversible del encfalo que incapacita al
organismo para mantener la respiracin y la circulacin cerebral, lo que implica una lesin
irreversible de ambos hemisferios y del tronco cerebral. Para realizar el diagnstico clnico
han de cumplirse las siguientes condiciones: es imprescindible conocer la causa del coma
mediante la historia clnica y/o la documentacin por neuroimagen con TC craneal que
demuestre lesin estructural grave y catastrfica en el sistema nervioso central, comprobar que
el paciente se encuentra en condiciones clnicas adecuadas que no alteren los hallazgos de la
exploracin clnica (estabilidad cardiocirculatoria, oxigenacin y ventilacin adecuada, ausencia de hipotermia grave) y descartar alteraciones metablicas importantes, intoxicacin o efecto de drogas neurodepresoras. Posteriormente se debe demostrar el cese de la funcin de los
hemisferios y el tronco cerebral de forma irreversible, para lo cual es necesario documentar los hallazgos mostrados en la tabla IV.
Estado vegetativo crnico persistente: se observa en pacientes que sufren lesiones
graves y masivas del crtex cerebral con indemnidad de tronco y que sobreviven durante largos periodos de tiempo. Estos pacientes se recuperan aparentemente de la situacin de coma
que presentaban, abren los ojos, pueden tener ritmo sueo-vigilia y consiguen realizar pequeos movimientos ante estmulos dolorosos. Sin embargo, no pueden comunicarse con el entorno al no mostrar signos de actividad mental.
Tabla III. Diagnstico diferencial del coma.

Sensorio
Conciencia Ciclo
del yo y
vigilia
del entorno sueo
Motilidad
Respiracin EEG
autnoma
Muerte
cerebral
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
No
Plano
Coma
Ausente
Ausente
Ausente
No
intencional
Lento
variable
Estado
vegetativo
Presente
Ausente
Presente
No
intencional
Lento
variable
Estado
mnimamente
consciente
Presente
Parcial
Presente
Intermitente- S
mente
intencional
Lento
variable
(ocasional
alfa)
Mutismo
acintico
Presente
Parcial
Presente
Pobreza de S
movimientos
Lento o
EEG de
vigilia
Cautiverio
Presente
Completa
Presente
Tetraparesia
y dipleja
facial
EEG de
vigilia
Sndrome
confusional
Presente
Parcial
Presente
Normal
(a menudo
invertido)
Lento
variable
EEG: electroencefalograma.

Tabla IV. Criterios diagnsticos de muerte cerebral.
Diagnstico clnico.
Coma estructural, de etiologa conocida y carcter irreversible.
Condiciones clnicas generales durante la exploracin neurolgica:
Estabilidad cardiocirculatoria.
Oxigenacin y ventilacin adecuadas.
Ausencia de hipotermia <32 C.
Ausencia de enfermedades metablicas importantes.
Ausencia de txicos o frmacos depresores del SNC.
Exploracin clnica neurolgica:
Exploracin neurolgica cerebral: coma arreactivo.
Exploracin neurolgica troncoenceflica: ausencia de reflejo fotomotor, reflejo corneal,
reflejo oculoceflico, reflejo oculovestibular, reflejo nauseoso, reflejo tusgeno, respiracin
espontnea* y respuesta al test de atropina**.
Puede haber actividad motriz de origen medular, tanto refleja como espontnea.
Perodo de observacin: 6 horas, modificable a criterio mdico segn tipo y gravedad de la lesin
causal***.
En las lesiones de localizacin infratentorial: exploracin clnica ms EEG y/o un mtodo diagnstico instrumental que confirme la ausencia de funcin de los hemisferios cerebrales.
Pruebas instrumentales****.
Electrofisiolgicas: EEG, BIS y potenciales evocados auditivos y somatosensoriales de nervio
mediano.
Evaluacin del flujo cerebral:
Sonografa Doppler transcraneal.
Arteriografa cerebral de cuatro vasos.
Angiografa cerebral por sustraccin digital (arterial o venosa).
Angiografa cerebral mediante TC multicorte.
Angiogammagrafa cerebral con 99Tc-HMPAO u otros radiofrmacos.
SNC: sistema nervioso central; EEG: electroencefalograma; TC: tomografa computarizada; BIS: Bispectral Index Scale;
99Tc-HMPAO: tecnecio-hexametilpropilenaminaoxima.
* La respiracin espontnea se refleja mediante el test de apnea, comprobando que no existen movimientos
respiratorios torcicos o abdominales durante un tiempo de desconexin del respirador suficiente para que la pCO2
en sangre arterial sea superior a 60 mmHg (el test no es vlido en pacientes con valores de pCO2 elevados de forma
crnica, en casos de parlisis neuromuscular o lesiones en mdula espinal cervical).
** Test de atropina: examina la respuesta de la frecuencia cardaca a la administracin de 3 mg de atropina iv. Un
incremento de la frecuencia cardaca menor del 3% apoya el diagnstico de muerte enceflica.
***Al menos 2 exploraciones.
****Las pruebas instrumentales pueden ser obligatorias en algunos pases.
Estado mnimamente consciente: pacientes con un profundo dao cognitivo tras una
lesin cerebral aguda o crnica, pero que no cumplen criterios de estado vegetativo, pudiendo
producir respuestas vocales o motoras rudimentarias.
Mutismo acintico o coma vigil: se caracteriza porque el enfermo se encuentra en
aparente vigilia, con los ojos abiertos e inmviles, arreactivo a cualquier tipo de estmulo verbal o doloroso. No existe ningn signo de actividad mental o contenido de conciencia. Se produce en pacientes que sufren lesiones bilaterales en diversas zonas del cerebro, como los lbulos frontales, el cuerpo estriado, las zonas paramedianas de la formacin reticular del mesencfalo y del diencfalo posterior. Todas estas lesiones producen la interrupcin de las
conexiones paramedianas del SRAA.

Sndrome del cautiverio o locked in: producida por una lesin completa de la regin
rostral de la protuberancia y/o mesencfalo, existe una parlisis completa de las cuatro extremidades y de los pares craneales bajos por originar una lesin bilateral de la va piramidal sin
afectacin de la SRAA, por lo que el estado de alerta no se ve afectado. El paciente es incapaz
de hablar o de realizar cualquier tipo de movimiento con las extremidades, nicamente puede
realizar movimientos verticales con los ojos o los prpados.
Inconsciencia psicgena: las causas que pueden producir este cuadro son la histeria, la esquizofrenia catatnica, la depresin con sntomas psicticos y la simulacin. El
diagnstico debe realizarse con mucha cautela y despus de demostrar que el paciente tiene
un correcto funcionamiento de los hemisferios y del tronco cerebral. Estos pacientes suelen presentar una aparente inconsciencia con ojos cerrados, existiendo una resistencia activa a la apertura de los prpados, volvindolos a cerrar rpidamente tras cesar la presin
sobre stos, el patrn respiratorio es siempre normal o existe taquipnea, el reflejo oculovestibular con agua helada produce nistagmus contralateral en lugar de desviacin tnica
de los ojos hacia el odo estimulado, existe resistencia pasiva al movimiento de las extremidades, los reflejos osteotendinosos pueden ser normales o estar abolidos de forma voluntaria y los reflejos plantares son invariablemente flexores. El electroencefalograma es siempre normal.
V.
TRATAMIENTO
Adems del tratamiento inmediato del enfermo en coma, existen otras medidas que pueden mejorar su pronstico vital y funcional. Un paciente en coma debe ser tratado en una unidad de cuidados intensivos.
Asegurar la permeabilidad de la va area, estabilidad respiratoria y hemodinmica. Entre
los cuidados generales se incluyen: cama con barras laterales, sonda nasogstrica y vesical,
elevacin del cabecero, aspiracin de secreciones respiratorias, fisioterapia respiratoria (clapping), cambios posturales frecuentes y almohadillado de las zonas de presin.
2. Tratamiento de la hipertensin intracraneal (HIC).
Su tratamiento puede mantener con vida al paciente hasta que pueda llevarse a cabo el tratamiento etiolgico (captulo 77. Cefalea).
3. Tratamiento etiolgico.
Se debe iniciar tan pronto como sea posible: correccin de alteraciones metablicas, antibioterapia. Se debe considerar tratamiento emprico de la encefalopata por dficit de tiamina
(Wernicke) o niacina en los casos de coma de etiologa desconocida que no respondan a otras
medidas. Se debe considerar tratamiento quirrgico ante un hematoma subdural, epidural o
intraparenquimatoso; ante una hemorragia subaracnoidea secundaria a rotura de un aneurisma;
hidrocefalia obstructiva; absceso cerebral de gran tamao; lesiones ocupantes de espacio de
otro origen y TCE grave entre otros.
VI.
PRONSTICO
El pronstico tras una situacin de coma es variable y difcil de precisar. El paciente

puede fallecer, permanecer en un estado vegetativo persistente, presentar un deterioro funcional de diversos grados o una recuperacin neurolgica completa. No obstante en base a datos
obtenidos sobre la etiologa, signos clnicos, estudios electrofisiolgicos y de neuroimagen as
como algunos biomarcadores, podemos llegar a una aproximacin del mismo. Podemos considerar datos de mal pronstico:
Al ingreso: edad mayor de 70 aos, creatinina mayor de 1,5 mg/dl, ausencia de respuesta verbal, ausencia de reflejos de tronco y ausencia de respuesta adecuada al dolor, siendo

los dos ltimos los que mejor predicen la muerte o la persistencia de lesiones cerebrales graves en los dos meses siguientes.
A las 72 horas: falta de respuestas motoras adecuadas y ausencia de movimientos oculares espontneos o capacidad de fijacin ocular.
A la semana: ausencia de apertura espontnea de los ojos y de movimientos oculares
espontneos e incapacidad para la ejecucin de rdenes.
BIBLIOGRAFA
Cacho Gutirrez J, Sevillano Garca MD, Cacabelos Prez P. Coma. Medicine. 2011; 10: 4828-39.
Cacho Gutirrez J, Sevillano Garca MD, Cacabelos Prez P. Protocolo diagnstico de las alteraciones del estado de conciencia. Medicine. 2011; 10: 4855-59.
Stevens RD, Bhardwaj A. Approach to the comatose patient. Crit Care Med. 2006; 34: 31-41.
Escudero D. Diagnstico de muerte enceflica. Med Intensiva. 2009; 33: 185-95.
Floriach i Robert M, Gonzalo Martnez JF, Ballesteros Plaza L. Coma y estados confusionales. En: Gonzlez de
la Aleja Tejera J. Urgencias en Neurologa, Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: Jarpyo; 2006. pp. 68-86.
79
Sndrome confusional agudo. Demencia.
Otros trastornos neurodegenerativos:
enfermedad de Parkinson
Juan Pablo Romero y Alejandro Herrero San Martn. Neurologa
Clara Fernndez Gil. Medicina Interna
Sndrome confusional agudo

I.
CONCEPTO
Los estados confusionales son uno de los trastornos mentales ms frecuentes en los
pacientes con enfermedades mdicas, en especial en los de edad ms avanzada. En cuanto a la
terminologa, es frecuente que se empleen los trminos sndrome confusional agudo (SCA)
o delirium de forma sinnima.
El SCA puede definirse como una alteracin brusca de la conciencia caracterizada por
inatencin (incapacidad para mantener, concentrar o dirigir la atencin), lo que se manifiesta
con una disminucin de la fluidez, la claridad y la coherencia del pensamiento. El cuadro se
desarrolla de forma aguda en el curso de horas o das, tendiendo a ser fluctuante y pudiendo
persistir das o meses. El inicio agudo es un elemento muy til en el diagnstico diferencial
con la demencia, siendo tambin caracterstico el empeoramiento vespertino o en las horas de
sueo. Suele asociarse a una disminucin del nivel de conciencia en forma de somnolencia o
letargo, mientras que la agitacin psicomotriz o el estado de hipervigilia son menos frecuentes
al inicio del cuadro y, a menudo, se observan asociados con la abstinencia a alcohol, frmacos
o drogas (benzodiacepinas). Coexisten problemas cognitivos, en forma de desorientacin, prdida de memoria (condicionada por la inatencin con alteracin predominante de la memoria
inmediata), alteraciones del lenguaje (discurso tangencial, agramtico, empobrecido), alteraciones de la percepcin (alucinaciones o pseudoalucinaciones visuales, auditivas o somestsicas), acompaadas en ocasiones por ideas delirantes escasamente sistematizadas. Las alucinaciones pueden ser simples (formas, sombras o ruidos sencillos) o complejas (personas, objetos
elaborados o voces), con falta de conciencia de enfermedad (insight).
El DSM-IV propone cuatro puntos claves para el diagnstico del SCA, recogidos en la
tabla I.
Asesor: Alberto Villarejo Galende. Mdico Adjunto de Neurologa.

Tabla I. Criterios diagnsticos de sndrome confusional agudo (SCA) del DSM-IV.
Alteracin de la conciencia con disminucin de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la
atencin.
Cambio en las funciones cognitivas (dficit de memoria, desorientacin, alteracin del lenguaje)
o presencia de una alteracin perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia
previa o en desarrollo.
La alteracin se presenta en un corto periodo de tiempo (en horas o das) y tiende a fluctuar a lo
largo del da.
Demostracin a travs de la historia, exploracin fsica y pruebas de laboratorio de que la
alteracin es un efecto fisiolgico directo de una enfermedad mdica.
Existen otras manifestaciones clnicas no incluidas en los criterios clnicos para el diagnstico del SCA, pero observadas con frecuencia en la prctica mdica, como lo son las alteraciones de la actividad psicomotora, bien en forma de hipo o hiperactividad, inversin del
ciclo sueo-vigilia, disautonoma, ansiedad, labilidad emocional, irritabilidad, hostilidad o
hipersensibilidad al sonido y la luz. El cuadro ms habitual en la poblacin anciana es el que
cursa en forma de un estado crepuscular y relativamente tranquilo, que en ocasiones se confunde con sntomas depresivos.
II.
ETIOLOGA
El SCA es un proceso multifactorial en el que participan una serie de factores de riesgo

divididos entre aquellos que incrementan la vulnerabilidad (factores predisponentes), y aquellos que provocan la aparicin del sndrome (factores precipitantes).
Los factores predisponentes ms importantes son la edad avanzada y las enfermedades
neurolgicas previas (demencia, enfermedad cerebrovascular y Parkinson). Aproximadamente
la mitad de los pacientes ancianos con SCA presentan una enfermedad neurolgica de base. En
ocasiones el delirium puede constituir la nica manifestacin clnica de una enfermedad mdica aguda en un paciente demente. Otros factores predisponentes son los dficits sensoriales o
la gravedad del proceso mdico subyacente.
Los principales factores precipitantes se recogen en la tabla II, siendo los ms comunes en el paciente anciano la polimedicacin, el encamamiento prolongado, la hospitalizacin, la deshidratacin, las infecciones, los trastornos metablicos y la malnutricin.
Aproximadamente, la mitad de los pacientes ancianos tiene ms de un factor precipitante
conocido. Por el contrario, en los pacientes jvenes el factor desencadenante ms frecuente es el abuso o deprivacin de txicos (alcohol y otras drogas) (Toxicologa. Captulos 83,
84 y 85).
III.
Existen dos pasos fundamentales en la evaluacin de un paciente con sospecha de SCA:

identificar la existencia del sndrome y, en segundo lugar, establecer su causa.
1. Diagnstico sindrmico.
Para el diagnstico clnico del SCA es til el conocimiento de los factores predisponentes del paciente, fundamentalmente la existencia de enfermedades neurolgicas de base. Se

Otros trastornos neurodegenerativos: enfermedad de Parkinson 1173
Tabla II. Factores precipitantes del sndrome confusional agudo (SCA).
Frmacos: prcticamente cualquier frmaco puede ser causante de un SCA.
Intoxicaciones y sndromes de deprivacin: alcohol, benzodiacepinas, cocana, anfetaminas,
LSD.
Trastornos hidroelectrolticos: deshidratacin, hiper/hiponatremia, hiper/hipocalcemia,
acidosis/alcalosis.
Trastornos metablicos: hipoglucemia, tirotoxicosis, insuficiencia heptica y de otros rganos,
dficits vitamnicos (tiamina, B12).
Infecciones: neurolgicas (meningitis, encefalitis) y no neurolgicas (infeccin urinaria, infeccin
respiratoria).
Trastornos vasculares: hipoperfusin/isquemia (infarto de miocardio, ictus), tromboembolismo
pulmonar.
Trastornos perioperatorios: en relacin a frmacos, hipoxia, hipotensin, anemia, en el contexto
de una ciruga.
Trastornos neurolgicos: epilepsia (ictal, postictal e interictal), migraa, hemorragia
subaracnoidea.
debe evaluar la atencin, el discurso y el lenguaje del paciente durante la realizacin de la historia clnica. Pueden realizarse test diagnsticos del estado mental, como el Mini-Mental State
Examination (figura 1) o pruebas breves de atencin (tabla III). Es fundamental contrastar la
informacin con los familiares y cuidadores del paciente, con objeto de establecer su situacin
basal y la evolucin cronolgica de los sntomas.
El segundo paso debe ser identificar la causa del SCA.
2.1. Anamnesis: resulta clave la recogida de informacin acerca de la medicacin, el
abuso de txicos, proceso febril, enfermedad reciente y antecedentes psiquitricos del
paciente.
Tabla III. Evaluacin de la atencin.

Recuento de dgitos en sentido directo e inverso: el examinador lee una lista de dgitos
establecida al azar, con una pausa de un segundo entre ellos. El paciente debe reproducir
exactamente hacia delante y hacia atrs los dgitos.
Tareas de funcin continua: el examinador lee una serie de letras al azar, con una pausa de un
segundo entre ellas, durante 10 minutos; se instruye al paciente para que levante la mano o golpee
con la palma en la cama cada vez que escuche la letra A.
Examen de la perseverancia: los pacientes con dificultades para mantener la atencin pueden ser
capaces de iniciar una tarea pero no de continuarla.
Recitar los meses del ao hacia delante y hacia atrs: la mayor parte de las personas normales
son capaces de recitar los meses del ao hacia delante con exactitud y de manera rpida, y hacia
atrs en unos 20 segundos.
Prueba de asociacin de palabras verbal controlada: el examinador pide al paciente que durante
un periodo de 60 segundos, diga nombres comunes que empiecen con las letras F, A y S; se
considera normal decir 10 nombres comunes de cada letra.
Prueba de fluencia de categoras: se pide al paciente que durante un perodo de 60 segundos, diga
nombres de animales, de verduras y de frutas; se considera normal decir 10 nombres de cada
categora.
ORIENTACIN
A) Temporal
En qu ao estamos?.........................................................................................
En qu estacin del ao estamos? ...................................................................
Qu da del mes es hoy? ...................................................................................
Qu da de la semana es hoy?..........................................................................
En qu mes del ao estamos? ..........................................................................
B) Espacial
En qu pas estamos? ........................................................................................
En qu provincia estamos? ...............................................................................
En qu ciudad estamos?....................................................................................
Dnde estamos en este momento?..................................................................
En qu piso /planta estamos? ...........................................................................
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
FIJACIN
Nombrar tres objetos a intervalos de 1 segundo y pedir al paciente que los
repita: bicicleta, cuchara, manzana.
Dar 1 punto por cada respuesta correcta .............................................. 3
Repetir los nombres hasta que el paciente los aprenda
ATENCIN Y CLCULO
A) Series de 7. Restar de 100 de 7 en 7. Parar despus de cinco respuestas.
B) Deletrear al revs la palabra mundo.
Puntuar la mejor de las dos opciones ................................................... 5
MEMORIA
Preguntar al paciente los nombres de los tres objetos repetidos previamente (bicicleta, cuchara, manzana).
Dar 1 punto por cada respuesta correcta .............................................. 3
LENGUAJE Y PRAXIS CONSTRUCTIVA
A) Sealar un lpiz y un reloj. Hacer que el paciente los denomine.
Dar 1 punto por cada respuesta correcta ..............................................
B) Hacer que el paciente repita: ni s, ni no, ni peros ................................
C) Hacer que el paciente siga tres rdenes: Coja este papel con la mano
derecha, dblelo por la mitad y djelo en el suelo.
Dar 1 punto por cada seccin de la orden hecha correctamente .......
D) El paciente tiene que leer y hacer lo siguiente: cierre los ojos .............
E) Hacer que el paciente escriba una frase (sujeto, verbo y objeto).
No puntuar las faltas de ortografa ........................................................
F) Hacer copiar el dibujo (dos pentgonos en interseccin)..........................
2
1
3
1
1
1
En general, se acepta un punto de corte de 24 en las personas escolarizadas; en sujetos no

escolarizados el punto de corte es de 18.
Figura 1. Mini-Mental State Examination.

2.2. Examen fsico: debe dirigirse a la bsqueda de signos clnicos de enfermedad
a cualquier nivel, con especial atencin a las constantes vitales, estado de hidratacin,
signos de infeccin y datos de focalidad neurolgica. El examen neurolgico puede estar
dificultado por el estado de inatencin o agitacin del paciente, si bien pueden observarse en ocasiones signos poco especficos como temblor postural, asterixis, mioclonas
multifocales, movimientos anormales tipo corea, disartria o alteraciones de la marcha,
que pueden orientar el diagnstico hacia un origen txico-metablico. Es muy importante atender los signos de disautonoma (sudoracin, taquicardia o bradicardia, alteracin
en la tensin arterial, mareo, visn borrosa, temblores), que en ocasiones pueden comprometer la vida del paciente debido al riesgo de alteraciones hidroelectrolticas o arritmias cardacas.
2.3. Pruebas complementarias: son mltiples, dado que prcticamente cualquier evento mdico puede desencadenar un SCA en un paciente predispuesto. Es indispensable racionalizar y orientar la peticin de dichas pruebas.
Pruebas iniciales: constantes vitales incluida la temperatura, hemograma, glucosa, creatinina, sodio, potasio, calcio, gasometra venosa, perfil heptico y sistemtico de orina.
Resulta til tambin un ECG y una radiografa de trax.
Valorar la realizacin de niveles de amonio en sangre, gasometra arterial, niveles de
frmacos, si procede, y txicos en orina. En algunos casos puede resultar til la determinacin
de niveles de vitamina B12 y hormonas tiroideas.
La realizacin de una prueba de neuroimagen (TC craneal) se reserva para los casos en
los que exista focalidad neurolgica, antecedentes de traumatismo craneoenceflico o datos de
hipertensin intracraneal.
El electroencefalograma (EEG) tiene su mayor utilidad ante la sospecha de crisis
comiciales, especialmente en el caso de estatus epilptico no convulsivo. El patrn ms
habitual observado en los casos de SCA no secundarios a una causa comicial, es el de un
trazado lento, difuso e inespecfico, si bien en algunos casos puede orientar hacia una etiologa determinada (ondas trifsicas en la encefalopata metablica, principalmente heptica).
3.1. Demencia: el inicio suele ser ms insidioso, progresivo y sin fluctuaciones marcadas. La atencin est relativamente conservada y el tiempo de evolucin suele ser mayor.
Sin embargo, los pacientes con demencia vascular pueden tener un inicio ms agudo o un
deterioro cognitivo brusco. En el caso de la demencia por cuerpos de Lewy (ver ms adelante) el diagnstico diferencial puede ser ms complicado debido a las fluctuaciones clnicas y las alteraciones de la percepcin habituales de esta entidad. Todos los pacientes con
demencia que de manera brusca empeoran, deben ser evaluados para identificar un posible
SCA aadido.
3.2. Trastornos psiquitricos: especialmente la depresin, pero tambin la mana o la
esquizofrenia, pueden ser confundidas con un SCA, especialmente si cursan con sntomas de
agitacin psicomotriz. Es fundamental la historia clnica, atendiendo a los antecedentes psiquitricos del paciente.
3.3. Sndromes focales neurolgicos: los pacientes con afasia de Wernicke pueden parecer confusos aunque su problema suele estar restringido al lenguaje al igual que ocurre con los
pacientes con amnesia global transitoria que padecen una alteracin selectiva de la memoria
antergrada. En estos casos, es fundamental la exploracin neurolgica, en la que se objetivarn los dficits selectivos de una funcin con respecto al resto.
3.4. Estatus epilptico no convulsivo: se trata de una entidad infradiagnosticada, que
requiere la realizacin de un EEG para su confirmacin. Se debe sospechar en aquellos pacientes que presenten automatismos (chupeteo, masticacin, deglucin), hipo incoercible, movimientos oculares anormales tipo nistagmo sin otra causa identificable, focalidad neurolgica
sin lesin estructural o incluso cuando no se consigue objetivar la causa del SCA tras las pruebas iniciales (captulo 82. Crisis comiciales).

IV.
TRATAMIENTO
El tratamiento del SCA se basa en la identificacin y correccin de la causa o causas que

lo precipitaron y perpetan, junto con una serie de medidas de soporte tanto generales como
farmacolgicas.
1. Tratamiento de la causa.
Ciertas etiologas como la hipoxia y la hipoglucemia pueden poner en peligro la vida del
paciente y deben ser consideradas de inmediato. Los pacientes alcohlicos y los que tienen una
deficiencia nutricional grave estn en riesgo de tener niveles bajos de tiamina; es muy importante administrar tiamina antes que el suero glucosado, para evitar precipitar una encefalopata de Wernicke.
2.1. Medidas no farmacolgicas: es importante mantener una estimulacin sensorial
adecuada: evitar tanto la sobrestimulacin como la deprivacin sensorial, minimizar los
cambios del personal que atiende al paciente, limitar el ruido ambiental y el nmero de visitas de extraos, dejar una luz encendida de noche y facilitar al paciente sus gafas y/o prtesis auditivas. Se debe estructurar un ambiente familiar facilitndole una radio o una televisin, un calendario, un reloj, fotos familiares y objetos personales; se debe promover el
soporte social, incluyendo visitas de familiares prximos; el paciente debe recibir soporte
emocional y ser reorientado en espacio y tiempo. Las ideas delirantes y las alucinaciones no
deben apoyarse pero tampoco ponerse en duda; otras medidas sintomticas son la msica
ambiental suave, los baos calientes y los paseos.
2.2. Medidas farmacolgicas: es preferible evitar el uso de frmacos ya que pueden
empeorar el SCA. Se deben revisar todos los medicamentos, retirar los que no son necesarios y dar la mnima dosis posible de los que s lo sean. Si el comportamiento del paciente
es potencialmente peligroso, interfiere con los cuidados mdicos o le causa mucha ansiedad, puede ser necesario utilizar medicacin psicotrpica. Existe evidencia escasa al respecto pero parece que los neurolpticos son los frmacos ms eficaces. El haloperidol es
el frmaco ms utilizado del grupo por la experiencia acumulada y su perfil de seguridad;
otros neurolpticos ms modernos (risperidona, olanzapina, quetiapina) podran ofrecer eficacia similar con menos efectos adversos (menos sntomas extrapiramidales), aunque hay
menos experiencia con ellos. Las benzodiacepinas en general pueden empeorar la confusin y la somnolencia del paciente, aunque pueden ser tiles en conjuncin con los neurolpticos para controlar la ansiedad y favorecer la sedacin y el descanso nocturno (tabla IV)
(captulo 18. Patologa psiquitrica).
V.
PRONSTICO
Depende en general de la causa del SCA; en la mayora de los casos, si la causa subyacente del SCA se corrige precozmente, el pronstico es bueno. La duracin promedio del SCA
es entre pocos das y dos semanas. En los ancianos, puede prolongarse hasta 12 semanas y pueden no recuperar su estado basal; un sndrome confusional parcial, que cumple algunos, pero
no todos los criterios de SCA, est presente en una tercera parte de los ancianos despus del
episodio agudo. El padecimiento de un SCA es un factor predictivo independiente de resultados adversos en los ancianos hospitalizados. En este grupo se ha asociado con una estancia
hospitalaria ms larga, con mayor grado de dependencia y necesidad de ingreso en residencia,
e incluso con mayor probabilidad de muerte. El diagnstico precoz del SCA, la identificacin
de la o las causas responsables y el tratamiento global adecuado, se relacionan con un mejor
pronstico.

Tabla IV. Tratamiento farmacolgico del SCA.
Neurolpticos
BZDP
sedantes
BZDP
hipnticas
Frmaco
Posologa
Nombre comercial
Haloperidol
Adultos: Oral: 0,5-2 mg/8-12 h. Dosis

mxima: 100 mg/da. Parenteral (IM,
IV): 2,5-5 mg/4-6 h. Se puede repetir
cada 1/2-1 h hasta control de sntomas.
Ancianos: utilizar dosis mnima.
Haloperidol Esteve
(comp de 10 mg; gotas
de 2 mg/ml; ampollas de
5 mg/ml).
Haloperidol Prodes
(comprimidos de 10 mg;
gotas de 2 mg/ml).
Risperidona
Adultos: inicial: 1 mg/12 h con

aumento progresivo. Dosis
mxima: 8 mg/12 h.
Ancianos: inicial 0,5 mg/12 h.
Risperdal (comp de
1, 3 y 6 mg; solucin de
1 mg/ml).
Tiaprida
Adultos: Oral: 150-300 mg/da repartidos

en 3 dosis. Mximo 800 mg/da.
Parenteral (IM, IV): 100-200 mg/da.
Ancianos: inicialmente 50 mg/da,
incrementando a lo largo de 2-3 das.
Dosis mxima 400 mg.
Tiaprizal (comp
de 100 mg; gotas de
12 mg/ml; ampollas de
100 mg/2 ml).
Quetiapina
Adultos: 25 mg/12 h aumentando en 4

das hasta 300-450 mg/da.
Mximo 750 mg/da.
Ancianos: iniciar con 25 mg/da.
Seroquel (comp de 25,

100, 200 y 300 mg).
Bromazepam
Adultos: 1,5-6 mg/8 horas. Dosis

mxima: 12-18 mg/da.
Ancianos: 1,5-3 mg/12-24 horas.
Lexatin (cpsulas
de 1.5, 3 y 6 mg).
Lorazepam
Adultos: 1-3 mg/8-12 horas. Dosis

mxima: 10 mg/da.
Ancianos: 1-2 mg/12 horas.
Idalprem (comp
de 1 y 5 mg).
Orfidal (comp de 1 mg).
Flunitrazepam
Adultos: 1-2 mg/da.

Ancianos: 0,5-1 mg/da.
Rohipnol (comp
de 1 mg).
Lormetazepam
Adultos: 1-2 mg/da.

Ancianos: 0,5-1 mg/da.
Loramet (comp
de 1 y 2 mg).
Noctamid (comp
de 1 y 2 mg).
BZDP: benzodiacepinas.
Demencia
I.
CONCEPTO
La demencia es un estado clnico caracterizado por una prdida de funciones cognitivas que afecta a las actividades funcionales del paciente de forma suficientemente intensa
y mantenida como para interferir con su vida social o laboral normal. Esta patologa no
altera por s misma el nivel de consciencia del paciente. El concepto de demencia no incluye las alteraciones aisladas de las funciones cognitivas ni las alteraciones derivadas de tras-

tornos psiquitricos (pseudo-demencia depresiva) y supone un nivel premrbido de funcionamiento normal (excluye retraso mental). La prevalencia global de las demencias oscila
entre el 5-10% y aumenta de forma exponencial a partir de los 65 aos. Existen diversos
criterios para el diagnstico de demencia, siendo los ms utilizados los propuestos en el
DSM IV y CIE 10, aunque stos no son apropiados para determinadas demencias en las que
la memoria no suele estar especialmente alterada, como es el caso de la demencia vascular,
la demencia por cuerpos de Lewy y la demencia frontotemporal. La Sociedad Espaola de
Neurologa (SEN) propone una definicin que se ajusta ms a la diversidad de pacientes
con demencia (tabla V).
II.
ETIOLOGA
A grandes rasgos, las demencias pueden dividirse en dos grandes grupos etiolgicos, las
demencias primarias y las secundarias. Es fundamental intentar realizar esta distincin en el
estudio inicial, debido a las consecuencias teraputicas y pronsticas que de ello pueden derivarse (tabla VI).
Tabla V. Criterios de la SEN para el diagnstico de demencia.
Alteraciones de al menos dos de las siguientes reas cognitivas:
Atencin/concentracin: no puede repetir una serie corta de nmeros o decir los das de la semana
al revs.
Lenguaje: puede manifestarse como dificultad para pronunciar nombres, lenguaje vago, uso
frecuente de trminos como cosa y ello, dificultad para comprender el lenguaje hablado o
escrito.
Funciones ejecutivas: no puede elaborar o realizar un pensamiento complejo como explicar como
hara para enviar una carta.
Memoria: inmediata (incapacidad para retener nueva informacin); remota (incapacidad para
recordar informacin previamente aprendida).
Funciones visuoespaciales: confunde derecha, izquierda, arriba, abajo. No puede copiar un crculo
dentro de un cuadrado.
Gnosias: no puede reconocer objetos o personas aun cuando hay integridad de los rganos
sensitivos.
Conducta.
Praxias: dificultad para ejecutar actividades motoras aun cuando la funcin motora y sensorial estn
conservadas. Puede manifestarse como dificultad para utilizar objetos de uso comn como una
cuchara o un peine.
Estas alteraciones deben ser:
Adquiridas, con deterioro de las capacidades previas del paciente comprobado a travs de un
informador fiable o mediante evaluaciones sucesivas.
Objetivadas en la exploracin neuropsicolgica.
Persistentes durante semanas o meses y constatadas en el paciente con nivel de conciencia
normal.
Estas alteraciones son de intensidad suficiente como para interferir en las actividades habituales
del sujeto, incluyendo las ocupacionales y sociales.
Las alteraciones cursan sin trastorno del nivel de conciencia hasta fases terminales, aunque
pueden ocurrir perturbaciones transitorias intercurrentes.

Tabla VI. Clasificacin etiolgica de las demencias.
Demencias primarias:
Enfermedades neurodegenerativas en las que la demencia es una de las manifestaciones principales:
enfermedad de Alzheimer, demencia por cuerpos de Lewy, degeneracin frontotemporal (complejo
de Pick).
Enfermedades neurodegenerativas en las que la demencia puede formar parte del cuadro clnico:
corea de Huntington, parlisis supranuclear progresiva, enfermedad de Parkinson.
Demencias secundarias:
Demencia de origen vascular: isqumico (demencia multiinfarto, demencia por infarto
estratgico, demencia por enfermedad de pequeo vaso, leucoencefalopata subcortical
arteriosclertica (enfermedad de Binswanger), estado lacunar, angiopatas hereditarias),
hipxico-isqumico (encefalopata difusa anxico-isqumica o restringida debido a
vulnerabilidad selectiva, infartos de zona frontera) o hemorrgico (hematoma intracraneal,
angiopata amiloide).
Demencia de origen endocrino-metablico: hipoglucemia crnica, hipotiroidismo, degeneracin
hepatolenticular, demencia dialtica, porfirias.
Demencia de origen carencial: dficit de vitamina B12, dficit de niacina (pelagra), dficit de
tiamina (encefalopata de Wernicke).
Demencia de origen txico: demencia alcohlica, intoxicacin por monxido de carbono, plomo,
bismuto.
Demencia por mecanismos expansivos intracraneales: hidrocefalia a presin normal, tumores
cerebrales primarios, metstasis cerebrales, hematoma subdural crnico.
Demencia asociada a carcinoma: carcinomatosis menngea, sndromes paraneoplsicos.
Demencia de origen infeccioso: infecciones por bacterias (neuroles), infecciones por hongos
(criptococosis), infestaciones parasitarias (neurocisticercosis), infecciones virales (complejo
demencia-SIDA, leucoencefalopata multifocal progresiva).
Demencia por priones: enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, enfermedad de Gerstmann-StrusslerScheinker, insomnio familiar fatal, Kuru.
Demencia por enfermedad desmielinizante.
Demencia por alteraciones del colgeno y vasculares: lupus eritematoso sistmico, sarcoidosis,
arteritis de la temporal.
Demencia por traumatismos craneales: demencia postraumtica, demencia pugilstica.
Demencias en enfermedades psiquitricas: sntomas cognitivos de la depresin, sntomas
cognitivos de enfermedades psiquitricas crnicas.
Demencia asociada a epilepsia.
Demencia postradioterapia.
III.
Los individuos que deben ser evaluados para identificar una demencia son: aquellos con
quejas de memoria o de otras funciones cognitivas con o sin deterioro funcional, ancianos con
problemas para realizar sus actividades de la vida diaria, pacientes deprimidos o ansiosos con
quejas cognitivas y aquellos en los que el mdico sospecha un deterioro cognitivo durante la
entrevista a pesar de la ausencia de quejas.
Algunos pacientes pueden tener una evaluacin cognitiva inicial normal a pesar de que
ellos o sus familiares estn preocupados por cambios en el funcionamiento intelectual. Este
grupo de pacientes incluye: individuos con un elevado nivel educacional y funcional, pacientes
con problemas psiquitricos (depresin o ansiedad) y pacientes con demencia ligera o muy ligera. Estos pacientes deberan ser reevaluados transcurridos 6-12 meses ya que la observacin lon-

gitudinal puede ayudar a verificar un empeoramiento cognitivo. Asimismo, una evaluacin neuropsicolgica puede ser valiosa para detectar dificultades cognitivas sutiles.
El diagnstico de demencia se basa en una evaluacin sistemtica donde el primer paso
es siempre la historia clnica y exploracin detallada. Despus de llegar al diagnstico sindrmico de demencia, deben usarse con frecuencia pruebas complementarias para llegar al diagnstico etiolgico. Es importante tener en cuenta que el diagnstico de novo de demencia no
puede establecerse cuando el nivel de conciencia est alterado o cuando las condiciones no permiten realizar una evaluacin adecuada del estado mental. En la figura 2 se expone un algoritmo orientativo para el diagnstico de demencia.
1. Diagnstico sindrmico.
1.1. Anamnesis: en la mayora de los pacientes la informacin ser obtenida o al
menos corroborada por un informador fiable. Debe quedar muy clara la forma de inicio de
los sntomas (aguda, subaguda, insidiosa) y la forma de evolucin (progresiva, fluctuante,
ANAMNESIS
Historia clnica
Examen del estado mental
Evaluacin de la capacidad funcional
Sin alteraciones
Deterioro cognitivo
Preservacin del nivel de

alerta
NO
DELIRIUM
Desadaptacin social
NO
DETERIORO
COGNITIVO
LEVE
DEMENCIA
Exploracin fsica general y

neurolgica
Figura 2. Algoritmo para el diagnstico de demencia.
DEMENCIA
PRIMARIA
DEMENCIA
SECUNDARIA

escalonada, estacionaria). Tambin hay que preguntar por trastornos de la conducta, afectivos y de personalidad. Otros datos importantes de la historia clnica son: antecedentes personales (enfermedad vascular, antecedente de traumatismo craneoenceflico), antecedentes
familiares de enfermedad de Alzheimer u otras demencias, la medicacin habitual del
paciente (incluyendo automedicacin), su situacin basal, funcionamiento social y laboral,
el grado de dependencia de otros para alimentarse, vestirse, asearse, la independencia para
movilizarse en la ciudad, manejar dinero, facturas y toda actividad que antes haya sido habitual para el sujeto.
1.2. Exploracin general: encaminada a detectar alteraciones concomitantes, causantes
o agravantes de la demencia: alteraciones de la continencia urinaria, signos de cadas frecuentes, estado nutricional, signos de afectacin cardiorrespiratoria, heptica, metablica.
1.3. Exploracin neurolgica general: debe incluir la evaluacin de dficit focales, signos piramidales, trastornos del movimiento (temblor, discinesias, corea, mioclonas) y alteraciones de la marcha.
1.4. Evaluacin del estado mental: debe incluir el estado cognitivo, emocional y conductual. Como prueba neuropsicolgica breve destaca el Mini-Mental State Examination
(MMSE) (figura 1); ste es poco sensible en las fases iniciales de demencia, en demencias no
corticales y en sujetos de bajo nivel sociocultural. La realizacin de este test durante la hospitalizacin puede ofrecer informacin limitada por las comorbilidades y factores asociados al
ingreso.
Se realizarn una serie de pruebas complementarias con el objetivo de establecer la etiologa del cuadro.
2.1. Laboratorio: el estudio inicial debe incluir hemograma completo y velocidad
de sedimentacin globular (VSG), bioqumica sangunea (glucosa, creatinina, colesterol,
GOT, GPT, GGT, bilirrubina, fosfatasa alcalina, sodio, potasio, calcio, protenas totales),
hormonas tiroideas (T4 libre y TSH) y vitamina B12. En casos atpicos o con sospecha clnica de otras enfermedades pueden ser necesarias otras pruebas como la serologa de sfilis o VIH.
2.2. Neuroimagen: realizacin de TC o RM. Su principal objetivo es identificar condiciones potencialmente tratables que, de otro modo, podran pasar desapercibidas (tumores,
hematomas subdurales, hidrocefalia, infartos cerebrales). La RM puede ofrecer informacin
til en las demencias degenerativas por presentar en ocasiones regiones con atrofia selectiva
(afectacin del hipocampo en la enfermedad de Alzheimer).
2.3. Puncin lumbar (PL) (captulo 2. Tcnicas y procedimientos instrumentales): previa exclusin de contraindicaciones (alteracin de hemostasia o signos de aumento de la presin intracraneal) debera realizarse en las siguientes circunstancias: cncer metastsico, sospecha de infeccin del sistema nervioso central (SNC), serologa lutica positiva, hidrocefalia,
demencia en una persona menor de 55 aos, demencia rpidamente progresiva o atpica, inmunodepresin y sospecha de vasculitis del SNC (en particular, en pacientes con enfermedades
del tejido conectivo).
2.4. Electroencefalograma (EEG): es til cuando se sospecha encefalitis, enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob, encefalopata metablica y epilepsia. Tambin puede ayudar a diferenciar la depresin o el sndrome confusional agudo de la demencia; sin embargo, la interpretacin de la prueba debe correlacionarse estrechamente con la clnica.
2.5. Pruebas neuropsicolgicas formales: se trata de pruebas de screening dirigidas a
detectar el dficit funcional del paciente (FAS, test de reconocimiento de caras, orientacin
visuoespacial, Boston Naming Test). Se deben solicitar si el diagnstico de demencia es dudoso despus de una evaluacin completa, sobre todo en personas con riesgo de demencia o cuando los dficits cognitivos son slo cuestionables. Pueden ser tiles para detectar dficits sutiles y para establecer el estado basal para futuras exploraciones. Si hay dudas diagnsticas o
persisten las quejas del paciente o familiares es conveniente repetir la evaluacin clnica a los
6-12 meses.

En un porcentaje pequeo de casos se identifica una demencia tratable o reversible. Los
ejemplos ms importantes son: encefalopata inducida por medicamentos, depresin, hipohipertiroidismo, infecciones del SNC (neurosfilis), dficit de vitaminas (vitamina B12 y folato, pelagra) y lesiones estructurales cerebrales (tumores, hematomas subdurales e hidrocefalia). Cuando se descartan estas etiologas, la mayora de los casos corresponden a enfermedades neurodegenerativas (enfermedad de Alzheimer, enfermedad con cuerpos de Lewy difusos,
demencia frontotemporal) y demencia vascular.
IV.
PRINCIPALES ENTIDADES CAUSANTES DE DEMENCIA
1. Enfermedad de Alzheimer (EA).

Es el tipo de demencia ms frecuente. La queja ms precoz (del paciente o de la familia)
es la prdida de memoria. Las siguientes caractersticas apoyan su diagnstico: inicio insidioso y empeoramiento progresivo, importante afectacin de la memoria de fijacin en las fases
iniciales de la enfermedad, inicio despus de los 60 aos de edad, ausencia de signos focales
o de alteraciones de la marcha precoces, exclusin de causas tratables de demencia.
2. Demencia vascular (DV).
Representa alrededor del 5 al 10% de los casos de demencia. Apoya su diagnstico
encontrar: alteracin sbita de uno o ms dominios cognitivos, curso escalonado del deterioro, signos neurolgicos focales (incluyendo paresia de una extremidad, exaltacin de
los reflejos tendinosos profundos, respuestas plantares extensoras y alteraciones de la marcha), historia previa de accidentes isqumicos transitorios y/o evidencia en la neuroimagen de infartos cerebrales, evidencia de factores de riesgo para infarto cerebral y enfermedad vascular sistmica (hipertensin, enfermedad coronaria o fibrilacin auricular).
Los cambios afectivos y los sntomas psicticos son frecuentes. A medida que la enfermedad avanza, puede aparecer disartria, disfagia e incontinencia emocional (parlisis
pseudobulbar).
Bajo el trmino de demencia mixta se incluyen aquellos pacientes que asocian enfermedad cerebrovascular con hallazgos anatomopatolgicos de enfermedad de Alzheimer.
3. Demencia con cuerpos de Lewy.
Las deficiencias cognitivas son muy similares a las de la EA pero adems asocian rasgos
motores espontneos de parkinsonismo (bradicinesia, rigidez y temblor), alucinaciones visuales recurrentes, tpicamente bien estructuradas y detalladas, e hipersensibilidad a los neurolpticos (se parkinsonizan con dosis muy bajas). Caractersticamente presentan fluctuaciones cognitivas con variaciones notables en el nivel de atencin y alerta.
4. Demencia frontotemporal.
Sus caractersticas clnicas iniciales son cambios precoces de la personalidad y trastornos
de conducta, como prdida de la higiene y cuidado personal, prdida del tacto social y del respeto a las normas, desinhibicin, conductas estereotipadas y repetitivas y ausencia de conciencia de enfermedad. Tambin existen alteraciones afectivas (apata, indiferencia afectiva,
ansiedad exagerada) y en la capacidad de expresin del lenguaje (disartria, disprosodia, tendencia al mutismo, ecolalia). En el examen fsico pueden verse signos de liberacin frontal
(reflejos de prensin forzada, palmo mentoniano, hociqueo) y, eventualmente, tambin pueden
encontrarse signos parkinsonianos. La memoria y las capacidades visuoespaciales estn relativamente conservadas.
5. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ).
Se caracteriza por demencia rpidamente progresiva con ataxia, signos piramidales y
mioclonas generalizadas que se desencadenan con el sobresalto. En la nueva variante, las
manifestaciones psiquitricas (depresin, alucinaciones y delirios) se combinan con snto-

mas sensitivos (parestesias). El diagnstico de probable ECJ se apoya en el cuadro clnico
con EEG tpico de complejos de ondas agudas peridicas, las alteraciones de seal cortical
o de ganglios basales en la RM craneal y/o LCR positivo para protena 14-3-3. El diagnstico definitivo es la biopsia cerebral (la biopsia amigdalar es positiva slo en la nueva
variante).
6. Hidrocefalia a presin normal.
Se caracteriza por demencia de inicio subagudo asociada a apraxia de la marcha prominente e incontinencia urinaria. Puede ser secuela retardada de hemorragias subaracnoideas,
traumatismos craneales, meningitis, enfermedad vascular cerebral o bien de causa idioptica
(aproximadamente 50%). El tratamiento consiste en la derivacin ventriculoperitoneal del
LCR.
V.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento de los sntomas secundarios de la demencia.

Resulta frecuente la aparicin de sntomas de ndole psiquitrica superpuestos al cuadro
de demencia y que suponen un deterioro del paciente. Se deben investigar las causas precipitantes, considerar modificaciones ambientales y estrategias no farmacolgicas, en particular en
la agitacin, iniciar el tratamiento farmacolgico a la dosis ms baja posible y aumentarlo lentamente y, una vez controlados los sntomas secundarios durante varios meses, se debe considerar ir disminuyendo la dosis y retirar el medicamento.
1.1. Depresin: ocurre en un 15-20% de los pacientes con EA en algn momento de la
enfermedad. Si requiere tratamiento farmacolgico, estn indicados los inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina (ISRS). Todos tienen una eficacia similar y deben
mantenerse como mnimo de cuatro a seis semanas antes de decidir que no son eficaces;
cuando no producen mejora podran estar indicados la moclobemida (inhibidor selectivo y
reversible de la monoaminooxidasa [RIMAS]) u otro de los antidepresivos de ltima generacin como la venlafaxina (inhibidor de la recaptacin de serotonina y noradrenalina). Los
antidepresivos tricclicos deben evitarse por su efecto anticolinrgico. Tambin debe evitarse la paroxetina, por ser el ISRS con mayor efecto anticolinrgico (captulo 18. Patologa
psiquitrica).
1.2. Ansiedad: puede acompaar a la EA, sobre todo en los estadios precoces. Pueden
resultar tiles las benzodiacepinas ansiolticas (bromazepam (Lexatin) o lorazepam
(Orfidal); tabla IV, la buspirona (Buspar 5 mg cada 8 horas antes de las comidas con incrementos de 5 mg cada 2 3 das, segn respuesta hasta un mximo de 60 mg/da) o la trazodona (Deprax dosis de inicio 100-150 mg al da, repartido en 3 tomas, despus de las comidas o en una sola toma nocturna. Dosis de mantenimiento 200-300 mg al da, hasta un mximo de 600 mg al da).
1.3. Agitacin: primero se debe investigar la existencia de factores precipitantes como
malestar fsico, excesiva estimulacin ambiental o ambiente inadecuado; la agitacin ligera
puede manejarse distrayendo al paciente o permitindole pasear en un espacio vigilado. En la
agitacin moderada o grave estn indicados los neurolpticos (tabla IV). Entre los neurolpticos tpicos son preferibles los que tienen menor efecto anticolinrgico (haloperidol). El principal problema de este grupo son los efectos secundarios extrapiramidales, menos frecuentes
en el caso de los neurolpticos atpicos. No obstante, las dudas respecto a la seguridad cardiovascular de los neurolpticos atpicos han restringido su uso en los pacientes ancianos con
demencia, aunque alguno como la risperidona mantiene la indicacin en enfermedad de
Alzheimer. En la demencia con cuerpos de Lewy deben evitarse los neurolpticos convencionales; los atpicos deben ser utilizados a la mitad de la dosis que en la EA, y con mucha precaucin por la hipersensibilidad que muestran muchos de estos pacientes (ver arriba
Sndrome confusional agudo y captulo 18. Patologa psiquitrica).

1.4. Ideas delirantes: slo deben tratarse cuando perturban de manera significativa al
paciente, al cuidador o cuando tienen un impacto claro en la calidad de vida del paciente.
1.5. Insomnio: se maneja mejor con medidas ambientales, manteniendo al paciente
despierto durante el da y reduciendo la ingesta de lquidos a la hora de acostarse; la exposicin adecuada a la luz del da puede ayudar a restablecer el ritmo circadiano natural y
mejorar el ciclo sueo-vigilia. Cuando estas medidas fallan, deben emplearse medidas farmacolgicas.
2. Tratamiento de los sntomas primarios de la demencia.
2.1. Enfermedad de Alzheimer.
a) Inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE) (tabla VII): los IACE de uso actual son
el donepezilo, la rivastigmina y la galantamina, indicados para las formas leve-moderadas de
la enfermedad; los tres se dosifican escalonadamente, en general subiendo la dosis cada mes.
Si aparece algn sntoma indeseable, se recomienda continuar el ascenso a intervalos de seis u
ocho semanas. El objetivo es alcanzar la dosis mxima que tolere el paciente, dentro de los rangos teraputicos establecidos. Los IACE producen una mejora cognitiva equivalente al empeoramiento que se produce durante 3 a 12 meses de evolucin natural. Este grupo de frmacos
tambin ha demostrado eficacia en la enfermedad con cuerpos de Lewy y en la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson (tabla VII). En general, son bien tolerados, pudiendo aparecer en un 10-20% de los pacientes efectos secundarios por exceso de actividad colinrgica
(diarrea, vmitos). No se deben utilizar en personas con trastornos relevantes de la conduccin
cardaca y deben retirarse en caso de presentar sncope.
b) Memantina: se trata de un antagonista de N-metil-D-aspartato (NMDA) indicado en
pacientes con EA moderada a severa (tabla VII). Se han descrito como efectos secundarios ms
frecuentes: inquietud, agitacin, naseas, mareo, astenia, trastornos del sueo, alucinaciones.
Se debe tener precaucin en pacientes con antecedentes de convulsiones, cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca, HTA. En insuficiencia renal moderada se debe disminuir la dosis en
un 50% (no dar si es grave).
Tabla VII. Tratamiento farmacolgico de los sntomas primarios de las demencias.
Frmaco
Posologa
DONEPEZILO
Dosis inicial: 5 mg/24 h durante

Aricept (comp 5 y 10 mg)
1 mes. Si buena tolerancia aumentar
a 10 mg/24 h transcurridos 30 das de
tratamiento. Preferentemente antes
del descanso nocturno.
Nombre comercial
RIVASTIGMINA
Dosis inicial: 1,5 mg/12 h,

incremento quincenal en
1,5 mg/dosis, segn respuesta y
toxicidad.
Dosis de mantenimiento:
3-6 mg/12 h, mx. 12 mg/24 h.
Ingerir con alimentos.
Exelon (cps 1,5; 3; 4,5 y 6 mg;

sol 2 mg/ml)
Prometax (cps 1,5; 3; 4,5 y 6 mg;
sol 2 mg/ml)
GALANTAMINA Dosis inicial: 4 mg/12 h durante

4 sem. Incremento escalonado hasta
8 mg/12 h. Mx 12 mg/12 h.
Ingerir con alimentos.
Reminyl (comp 4, 8 y 12 mg,

sol 4 mg/ml)
MEMANTINA
Axura (comp 10 mg)

Ebixa (comp 10 mg)
Dosis inicial: 5 mg/24 h durante

1 semana, incremento semanal de
5 mg hasta 10 mg/12 h.

2.2. Demencia vascular.
Lo ideal sera prevenir y modificar los factores de riesgo vascular antes de que aparecieran los sntomas. La prevencin debe dirigirse hacia los factores de riesgo especficos (hipertensin, diabetes, tabaquismo, hiperlipidemia) y hacia la enfermedad cerebrovascular y cardaca. Una vez iniciado el deterioro cognitivo, la progresin es debida a la recurrencia de los
infartos cerebrales. Deben tenerse en cuenta las medidas higinico-dietticas y el tratamiento
mdico de los factores de riesgo (captulo 19. Hipertensin y riesgo vascular). Se han publicado datos que avalan la eficacia de los frmacos IACE en pacientes con DV. La prevencin de
lesiones vasculares cerebrales puede ser una medida preventiva de la EA ya que stas pueden
actuar como precipitantes o agravantes de la demencia.
2.3. Otras demencias.
a) Neurosfilis: captulo 38. Enfermedades de transmisin sexual.
b) Dficit de vitamina B12: administrar vitamina B12 im 250-1.000 mcg cada 48 h
durante 1-2 semanas y posteriormente 1.000 mcg/mes hasta normalizar los niveles o mejora
clnica. Es importante identificar la causa del dficit vitamnico ya que puede ser necesaria la
suplementacin de por vida (captulo 71. Anemia).
Otros trastornos
neurodegenerativos:
enfermedad de Parkinson
I.
CONCEPTO
La enfermedad de Parkinson (EP) es el tipo ms frecuente de parkinsonismo, representa

aproximadamente el 80% de los casos. El parkinsonismo es una entidad clnica asociada con
mltiples enfermedades que afectan el sistema extrapiramidal. Los sntomas principales son:
acinesia/bradicinesia, que es el sntoma fundamental, rigidez, temblor de reposo y alteracin
de reflejos posturales. Las causas de parkinsonismo pueden distribuirse en cuatro categoras:
primario o idioptico (enfermedad de Parkinson); parkinsonismo secundario (asociado con
agentes infecciosos, drogas, toxinas, enfermedades vasculares, traumatismos, tumores cerebrales); sndromes Parkinson-plus (parlisis supranuclear progresiva, atrofia multisistmica,
degeneracin corticobasal); enfermedades heredodegenerativas.
La enfermedad de Parkinson se manifiesta normalmente entre los 40 y 70 aos de edad.
El inicio antes de los 20 aos se clasifica dentro del parkinson juvenil; sin embargo, el parkinsonismo de inicio temprano siempre debe levantar sospechas sobre una enfermedad heredodegenerativa como la enfermedad de Wilson o Huntington.
II.
ETIOLOGA
La etiologa de la EP es probablemente multifactorial resultando de la interaccin de

factores genticos (hasta el momento se han identificado 16 genes, entre ellos la Parkina,
el ms investigado, y el LRRK2, el ms comn) y ambientales.
El punto cardinal de su fisiopatologa, al igual que la del resto de parkinsonismos, es la
degeneracin del sistema dopaminrgico en los ganglios basales.

III.
1. Diagnstico clnico.
Los sntomas cardinales de la EP son: temblor de reposo, rigidez, acinesia y prdida de reflejos posturales. La presencia de acinesia es imprescindible para el diagnstico. Sin embargo, rara
vez el paciente tiene todos los sntomas al inicio, por lo que en muchos casos la EP es un diagnstico de exclusin. Se debe pensar en un diagnstico alternativo si aparece: inestabilidad postural marcada en los primeros 3 meses del diagnstico; freezing (bloqueos de la marcha) en los
primeros 3 aos; alucinaciones que no estn justificadas por uso de medicacin en los 3 primeros aos; demencia que precede a los sntomas motores o se presenta en el primer ao, parlisis
supranuclear de la mirada (distintas a la restriccin para la mirada vertical); disautonoma severa y sintomtica no relacionada con la medicacin; evidencia de uso de neurolpticos en los 6
meses previos; lesin cerebral en una localizacin congruente.
En todos los pacientes deben descartarse primero las causas farmacolgicas de parkinsonismo: neurolpticos (haloperidol, risperidona, metoclopramida), alfa metil dopa, bloqueadores
de canales de calcio (cinarizina, flunarizina), amiodarona, betanecol, piridostigmina, litio, diacepam, ISRS (fluoxetina, paroxetina, setralina), procaina, meperidina, anfotericina B, cefaloridina,
5-fluorouracilo, doxorubicina, xtasis. Tras ello, el diagnstico diferencial se debe realizar con
enfermedades que presentan clnica parecida: parkinsonismos atpicos (figura 3). En los pacientes jvenes (menores de 40 aos) se deben descartar enfermedades degenerativas hereditarias.
El diagnstico de la EP es predominantemente clnico y en la mayora de los pacientes no
es necesario el uso de pruebas complementarias. Cuando hay alguna duda diagnstica se procede a realizar la prueba de respuesta a Levodopa: se administran hasta 1.000 mg al da por un
periodo de 2 meses para evaluar la respuesta sintomtica.
Se pueden emplear pruebas de imagen como:
Resonancia magntica: casi siempre normal en los pacientes con EP, puede tener hallazgos caractersticos en parkinsonismos atpicos.
DaT-SCAN: es una prueba de medicina nuclear que emplea un ligando que se une a la
protena transportadora de dopamina en las terminaciones nigro-estriatales. Esta reducido en la
EP y tiene alguna correlacin con la progresin de la enfermedad. Tambin puede estar alterada
en los parkinsonismos atpicos.
IV. TRATAMIENTO
Actualmente contamos con varias opciones teraputicas para la EP, farmacolgicas y quirrgicas. Los objetivos del tratamiento ideal son: sintomtico: mejora los sntomas y signos de la
enfermedad; neuroprotector: interfiere con los mecanismos fisiopatolgicos de la enfermedad;
restaurador: provee nuevas neuronas o promueve la funcin y crecimiento de las remanentes. El
objetivo a largo plazo es mantener al paciente funcionando indepedientemente el mayor tiempo
posible. Por lo tanto el manejo de esta enfermedad es multidisciplinario.
1. Tratamiento farmacolgico (tabla VIII).
1.1. Levodopa: es la terapia con mayor efecto antiparkinsoniano. Se recomienda su uso
desde el inicio en pacientes mayores de 70 aos y en aquellos con deterioro cognitivo. Su uso
prolongado casi siempre se acompaa de fluctuaciones motoras y discinesias, que reflejan una
farmacocintica ms compleja conforme la enfermedad progresa. Se utiliza asociado a un inhibidor de la dopa-decarboxilasa perifrica, reduciendo as los efectos adversos, como carbidopa
(Sinemet) o benserazida (Madopar). Para intentar prolongar y estabilizar sus concentraciones
plasmticas y controlar el fenmeno de final de dosis se pueden asociar a la levodopa los inhibidores de la Catecol-O-Metil-Transferasa (COMT), como Entacapone (Stalevo, en combinacin

Parkinsonismo: rigidez, temblor, acinesia
Exposicin a bloqueadores
dopa en los ltimos 6 meses
Parkinsonismo Iatrognico
No
Progresin lenta
Progresin rpida
Respuesta a dopa
Parkinsonismo atpico
Demencia precoz
Demencia cuerpos
de Lewy
Parkinsonismo vascular
PSP
Degeneracin
corticobasal
Mala
Cadas precoces
Buena
Probable E. Parkinson
Signos cerebelosos
corticoespinales o
autonmicos
PSP
Parkinsonismo
vascular
Atrofia multisistmica
Atrofia multisistmica
Parkinsonismo
vascular
Degeneracin
corticobasal
FRCV o Ictus
Parkinsonismo
vascular
FRCV: factores de riesgo cardiovascular; PSP: parlisis supranuclear progresiva.
Figura 3. Diagnstico diferencial de parkinsonismo.
con levodopa y carbidopa) o el Tolcapone (Tasmar), de uso muy limitado por su riesgo de hepatotoxicidad grave. La Duodopa, terapia de reciente aprobacin, trata de evitar las fluctuaciones
al inyectar continuamente un gel de dopamina en el duodeno a travs de una gastrostoma, que
es su principal limitacin. Los efectos secundarios de la levodopa son ulcus, psicosis, glaucoma,
hipotensin. No debe suspenderse de forma brusca. Est contraindicada en melanoma y glaucoma de ngulo cerrado.
1.2. Agonistas dopaminrgicos: son el tratamiento ms efectivo para la EP despus de la
levodopa. Suelen usarse en la terapia inicial para ahorrar levodopa. En nuestro medio estn disponibles el pramipexol y el ropirinol (ambos por va oral), la rotigotina (transdrmica) y la apo-

Tabla VIII. Tratamiento farmacolgico de la enfermedad de Parkinson.
Frmaco
Posologa
Indicaciones
LEVODOPA/
CARBIDOPA
Inicio con
Tratamiento
50-100 mg/da.
inicial de la
Mx. 2.000 mg/da EP.
de levodopa
y 200 mg/da
de carbidopa
repartidos en 3-4
tomas/da.
LEVODOPA/
BENSERACIDA
Inicio 100 mg/8 h. Tratamiento

Incremento 100
inicial de la
mg semanal.
EP.
ptimo 2-4
comp/da.
Efectos
secundarios
Nombre comercial
Ulcus, psicosis,
glaucoma,
hipotensin. No
suspender de forma
brusca.
Contraindicado en
melanoma y
glaucoma de ngulo
cerrado.
Sinemet
(comp 250/25 mg)
Sinemet Retard
(comp 250/50 mg)
Sinemet Plus
(comp 100/25 mg)
Sinemet Plus
Retard
(comp 100/50 mg)
Madopar
(comp 200/50 mg)
Madopar Retard
(cps 100/25 mg)
Stalevo 50
(comp 50/12,5/200)
Stalevo 100 (comp
100/25/200)
Stalevo 150 (comp
150/37,5/200)
LEVODOPA/
Inicio con
CARBIDOPA/ 50-100 mg/da
ENTACAPONE hasta un mx de
2.000 mg/da de
levodopa.
Tratamiento
inicial de la
EP.
Los mismos que

Levodopa/
Carbidopa.
PRAMIPEXOL Inicio con

0,09 mg/8 h y
aumentar
gradualmente
hasta un mx. de
0,7 mg/8 h.
Tratamiento
adyuvante de
EP para
reducir la
dosis de
levodopa.
Hipersomnolencia
Mirapexin
diurna, alteraciones
(comp 0,18
del control de
y 0,7 mg)
impulsos
(hipersexualidad,
ludopata), agitacin.
ROPIRINOL
Inicio con
0,25 mg/8 h con
incremento
gradual hasta
mx. 24 mg/da.
Tratamiento
inicial de EP.
Alteracin del control Requip

de impulsos,
(comp 0,25; 0,5; 1;
agitacin.
2; 5 mg)
ROTIGOTINA
Inicio con
Tratamiento
2 mg/24 h, ir
inicial de EP.
aumentando hasta
8 mg/24 h.
APOMORFINA Inicio con 1 mg sc

y si no hay
respuesta dar una
dosis de 2 mg,
seguir subiendo
segn respuesta
hasta mx.
9 mg/dosis y
100 mg/da.
Usualmente en
mbito
hospitalario.
Pacientes con
off
incapacitante.
Alteracin del control Neupro Parches

de impulsos,
(2, 4, 6, 8 mg)
agitacin.
Puede producir
Apo Go Pen
nauseas,
(10 mg/ml)
recomendado tratar
previamente con
domperidona.
Contraindicado en
demencia, cardiopata
isqumica,
insuficiencia
respiratoria y
heptica.
(Contina)

Tabla VIII. Tratamiento farmacolgico de la enfermedad de Parkinson. (Continuacin)
Frmaco
Posologa
Indicaciones
Efectos
secundarios
Nombre comercial
AMANTADINA 100-400 mg/da
Efecto
dopaminrgico,
usada para el
control de
discinecias y
para aumentar
la vida media
de levodopa.
Insomnio, mareo,
disminucin de la
atencin.
Livedo reticularis,
edemas.
Amantadina
(cps 100 mg)
SELEGILINA
Inicialmente
5 mg/24 h e
incrementar
posteriormente a
10 mg/24 h
Coadyuvante
del tratamiento
de EP con la
levodopa,
sobre todo en
pacientes que
desarrollan
sntomas
motores de
final de dosis.
Disquinesias
Plurimen
Nuseas, vmitos,
(comp 5 mg)
xerostoma.
Arritmias
Evitar alimentos ricos
en aminas.
RASAGILINA
1 mg/da
Se le atribuye
efecto
neuroprotector
pero tambin
tiene accin
dopaminrgica.
Azilect
(comp 1 mg)
morfina (subcutnea). Debe vigilarse la presentacin de alteraciones del control de impulsos en

estos pacientes: hipersexualidad, juego patolgico, trastornos alimentarios, actitudes repetitivas.
1.3. Amantadina: antiviral con actividad antiparkinsionana que rara vez se usa como terapia nica, habitualmente se emplea en terapias iniciales o para controlar discinesias en pacientes
con terapia dopaminrgica. Puede producir alucinaciones, edema de miembros inferiores y livedo reticularis en piernas.
1.4. Inhibidores de la MAO B: la selegilina ha demostrado prolongar la vida media de la
levodopa, disminuye los periodos en off. Un ensayo sugiere que la rasagilina podra tener un
modesto efecto neuroprotector. A las dosis prescritas no requieren restricciones dietticas.
1.5. Anticolinrgicos: usados principalmente en pacientes jvenes con predominio de temblor. De eleccin en parkinsonismmo inducido por frmacos. Apenas se utilizan en la actualidad en
el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Sus efectos adversos ms comunes son boca seca,
glaucoma de ngulo agudo, estreimiento, retencin urinaria, alteracin de memoria, confusin y
alucinaciones. En nuestro medio estn disponibles trihexifenidilo, benztropina, prociclidina.
Consiste en la estimulacin cerebral profunda. Usualmente se considera en pacientes que tengan fluctuaciones motoras intensas sin deterioro cognitivo grave. Es un procedimiento orientado a
la estimulacin a determinada frecuencia y voltaje del ncleo subtalmico y globo plido interno.
3. Complicaciones de la enfermedad de parkinson a lo largo de su evolucin en relacin al tratamiento farmacolgico.
3.1. Complicaciones motoras en fases avanzadas de la EP.
Respuesta insuficiente: ocurre en pacientes que han tenido una respuesta previa adecuada a agonistas dopaminrgicos o a L-dopa y experimentan un deterioro mantenido de su

movilidad. Es necesario descartar la existencia de factores farmacocinticos que interfieran
con la absorcin de los frmacos.
Deterioro fin de dosis (wearing-off): aparece cuando disminuye el tiempo de beneficio aportado por cada dosis de L-dopa a menos de 3-5 horas.
Fenmeno on-off: consiste en periodos impredecibles de acinesia grave de inicio y
final rpidos, que duran ms de 30 minutos. Son difciles de tratar.
Discinesias: se clasifican segn su relacin con la toma de L-dopa en: discinesias en los
periodos on o de pico de dosis: son las ms frecuentes, aparecen cuando las concentraciones son
ms elevadas y la situacin clnica es mejor, la mayora son de origen coreico; discinesias bifsicas: consisten en la aparicin de movimientos involuntarios que preceden o siguen al efecto teraputico de L-dopa, fundamentalmente en miembros inferiores y acompaados de signos de parkinsonismo en el resto del cuerpo, suelen manifestarse como corea, pero tambin como movimientos alternantes rtmicos, balismos o distonas; distona en fase off: aparece en los momentos
en que los pacientes presentan signos marcados de parkinsonismo. Son especialmente frecuentes
por la maana y predominan en miembros inferiores, siendo dolorosas. Pueden mejorar administrando L-dopa de liberacin retardada nocturna o con una dosis de L-dopa antes de levantarse.
3.2. Complicaciones neuropsiquitricas dependientes del tratamiento: la ms importante es la psicosis. Suele comenzar con trastornos del sueo como pesadillas, terrores nocturnos o sueos vvidos, a los que se aaden posteriormente alucinaciones visuales, pudiendo
evolucionar a un estado confusional con rasgos paranoides. La aparicin a veces coincide con
cambios en la dosis de los frmacos (aumento de dosis). Se deben buscar posibles factores desencadenantes (ver sndrome confusional agudo). Si los sntomas son leves, se intentar suspender los frmacos aadidos a L-dopa, en primer lugar los anticolinrgicos. Si los sntomas
persisten se deber reducir la dosis de L-dopa. Si aun as los sntomas no remiten, se puede
aadir un neurolptico atpico como clozapina o quetiapina.
4. Consideraciones para el manejo de la enfermedad de Parkinson en la urgencia.
El paciente parkinsoniano que llega a la urgencia usualmente lo hace por sntomas motores
(hipercinticos o bradicinticos) o por alteraciones neuropsiquitricas, exacerbados por un cambio de medicacin, ya sea a la baja o al alza. Si esto ocurre, el procedimiento ms sensato es volver a la pauta de tratamiento anterior a la ltima modificacin. Es indispensable inicialmente descartar otras situaciones intercurrentes como infecciones o procesos que alteren los niveles de los
frmacos antiparkinsonianos (diarrea, vmitos, olvido de la medicacin, otros frmacos con efecto antidopaminrgico). La medicacin no debe suspenderse o disminuirse de manera brusca, si
no tolera la va oral, debe buscarse una va alternativa con los frmacos disponibles (inyecciones
de apomorfina para rescate motor). El paciente debe tener un manejo multidisciplinario y cualquier ajuste mayor de la medicacin debe estar en conocimiento de su neurlogo habitual.
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80
Mielopatas,
neuropatas perifricas y miopatas
Jaime Herreros Rodrguez
y Andrs Labiano Fontcuberta. Neurologa
I.
CONCEPTO
La finalidad de este captulo es dar unas pinceladas al mdico generalista para ayudar a
comprender las entidades ms frecuentes en la prctica mdica habitual que producen como
clnica principal prdida de fuerza, definida como la disminucin de la capacidad de contraccin muscular voluntaria. La contraccin muscular depende del correcto funcionamiento
de todos los componentes que forman parte de esta funcin, desde la corteza cerebral hasta el
msculo estriado.
II.
Para llegar al diagnstico correcto es imprescindible el conocimiento anatmico de

las vas aferentes y eferentes cerebrales a nivel medular y su especializacin a nivel perifrico para formar las races, plexos y nervios perifricos que acaban contactando con el
msculo estriado para producir su contraccin. Cualquier elemento que falle dentro de esta
cadena producir una anomala en el correcto funcionamiento de este sistema, manifestndose como una prdida de fuerza muscular.
En la prctica clnica, ante todo paciente con clnica neurolgica, se deben formular las
siguientes preguntas:
estamos ante una afectacin central o perifrica?
si es central, localizacin cerebral o medular?
si es perifrica raz, plexo, nervio perifrico o msculo?
Tanto la anamnesis como una correcta exploracin neurolgica van a permitirnos orientar topogrficamente la lesin, pudiendo responder a dichas preguntas. Ser entonces cuando
podamos proseguir y preguntarnos cul es su etiologa?, necesaria para llevar a cabo la actitud teraputica ms adecuada.
1. Anamnesis.
Sigue los mismos esquemas que toda historia clnica (edad, antecedentes personales,
medicacin activa o cambio reciente), haciendo hincapi en los factores de riesgo cardiovas-
Asesores: Juan Francisco Gonzalo y Cristina Domnguez. Mdicos Adjuntos de Neurologa.

cular, traumatismos recientes, uso de anticoagulacin o historia oncolgica, entre otros. La
manera en la que la clnica se ha instaurado es esencial, desde eventos hiperagudos, sugerentes de etiologa vascular, a agudos (compresin medular o radicular aguda tras un esfuerzo),
progresivos (inestabilidad de la columna vertebral, tumores, enfermedades desmielinizantes) o
fluctuantes (trastornos de la unin neuromuscular). Por otro lado, la clnica acompaante es
muy orientativa:
Cefalea, sugerente de lesiones ocupantes de espacio (tumores, sangrados) o de procesos infecciosos del Sistema Nervioso Central (SNC).
Un sndrome constitucional que orientara a un proceso neoplsico de base.
Un sndrome febril acompaante que nos podra orientar hacia un proceso infeccioso,
como es el caso de una encefalitis o un absceso cerebral.
Una alteracin sensitiva, ya que el dficit sensitivo o hipoestesia acompaa en numerosas ocasiones a la prdida de fuerza. Este dficit puede ser para sensibilidades primarias (trmica, algsica, tctil epicrtica (fina), protoptica (grosera) o posicional) o para sensibilidades
ms complejas (agnosias). En el primer caso, deberemos discernir si la distribucin del dficit
sigue un territorio nervioso perifrico (mediano o radial), un dermatoma aislado (debido a
lesiones radiculares o medulares pequeas, que producen la abolicin sensitiva de un territorio aislado), si representa un nivel medular por debajo del cual permanece la clnica, o si, por
el contrario, corresponde con un distribucin cuasi hemicorporal, lo que ira a favor de una
lesin hemisfrica. En el caso de las agnosias nos encontraremos ante una lesin hemisfrica.
El dolor se encuentra prcticamente ausente en lesiones cerebrales, siendo sugerente de
patologa perifrica. Suele ser de caractersticas urentes, constante y mal localizado, aunque
con tendencia a irradiarse por un territorio nervioso correspondiente.
La prdida de fuerza debe intentar evaluarse con la mnima interferencia algsica, siendo
necesario, en ocasiones, administrar analgsicos potentes. Siempre hay que descartar la existencia de una limitacin pasiva de la movilidad por patologa osteoarticular o cutnea.
Se inicia con una exploracin general, tras la cual se realizar una exploracin neurolgica completa haciendo hincapi en: la distribucin de la debilidad y/o de la alteracin de la
sensibilidad, tono muscular pasivo, reflejos osteotendinosos, reflejos de afectacin de primera
motoneurona (Babinski, abolicin de los cutneos), atrofia muscular o fasciculaciones asociadas. As podremos realizar la primera parte del diagnstico neurolgico, el diagnstico topogrfico (figura 1).
3. Diagnstico topogrfico.
3.1. Lesin del sistema nervioso central.
Comprende toda lesin que afecte a los hemisferios cerebrales, troncoencfalo y mdula
espinal, siendo sus caractersticas principales la debilidad piramidal por afectacin de primera
motoneurona, con la consecuente hiperreflexia asociada y reflejo cutneo plantar extensor
(Babinski). La distribucin de esta prdida de fuerza y/o sensibilidad depender de la localizacin de la lesin (figura 1).
a) Hemisferios cerebrales y troncoencfalo.
Las alteraciones hemisfricas producen habitualmente prdida de fuerza contralateral
(semiologa piramidal) y se suelen asociar a otros dficits neurolgicos, como son las alteraciones sensitivas, del lenguaje o disfasias (hemisferio dominante, habitualmente el izquierdo)
y las alteraciones visuales (hemi/cuadrantanopsias).
La afectacin troncoenceflica puede cursar con afectacin de pares craneales, que suele ser
ipsilateral a la lesin y contralateral a la afectacin motora o sensitiva de las extremidades, y un
sndrome cerebeloso caracterizado por incoordinacin motora y ataxia de la marcha.
b) Mdula espinal.
La mdula espinal es la estructura del SNC contenida dentro del canal vertebral. Est formada por mltiples vas ascendentes (preferencia sensitiva) y descendentes (preferencia motora) que acaban unindose para dar lugar a las races nerviosas, que en ltima instancia conformarn los nervios perifricos.
Miopata Aguda
(ver CPK, K +)
Mielopata
Clnica exclusivamente motora, de

predominio proximal con normo o
hiporreflexia
Existencia de nivel sensitivo (fig. 2)
+/- motor +/- trastorno esfinteriano
Figura 1. Diagnstico topogrfico de la patologa neurolgica aguda.
Polineuropata aguda
S. Guillain-Barr
Clnica distal simtrica de predominio

en miembros inferiores +/- arreflexia
Lesin en tronco-encfalo
Lesin en hemisferio cerebral
Clnica cortical
Apraxia, Afasia, Agnosia
Afectacin motora piramidal
Aumento reflejos, Babinski
Hemi/cuadrantanopsias contralateral
Los ictus lacunares nunca clnica cortical
Facies ipsilateral y cuerpo

contralateral a la lesin
Facies y cuerpo
contralaterales a la lesin
Difusa crneo-corporal
Distribucin de la focalidad
Constantes, analtica
(glucemia, iones, perfil heptico)
Afectacin anterior (sistema

antero-lateral y asta anterior)
Afectacin lateral
(cordn lateral o piramidal)
Plexopata (braquial o lumbosacra)

Radiculopata
Neuropata (radial, cubital)
Hipo/Arreflexia
Debilidad flccida topogrficamente
definida
Disestesias localizadas
Afectacin hemimedular
Afectacin posterior
(cordn posterior)
No
Existe nivel medular sensitivo

o motor?
No
Se afectan ambos
hemicuerpos?
Se respeta rea crneo-facial
FOCALIDAD NEUROLGICA
Mielopatas, neuropatas perifricas y miopatas 1193

En primer lugar debemos conocer la anatoma medular (figura 3), la cual presenta una
distribucin ms o menos homognea a lo largo de su recorrido. Se extiende desde el foramen magno, caudal al bulbo, hasta el nivel vertebral L1-L2, inferior al cual se encuentran
las prolongaciones de las races lumbo-sacras (cola de caballo) y el cono medular. Por este
motivo, toda lesin compresiva por encima de L1-L2 va a ser causante de un sndrome
medular, y toda lesin distal de un sndrome de cola de caballo o de cono medular (tabla I).
Se divide en 8 segmentos cervicales, 12 torcicos o dorsales, 5 lumbares, 5 sacros y un
coccigeo.
Como es de esperar, la clnica va a depender de dos factores:
Nivel medular: lesiones por encima de C5 producirn prdida de funcin sensitiva y
motora en miembros superiores e inferiores; lesiones inferiores a T1 slo en miembros
inferiores. Otro dato en el que podremos apoyarnos es en la presencia de los reflejos
cutneo- abdominales, los cuales deben estar presentes en lesiones inferiores a T11. Se
evocan al estimular con un objeto punzante la piel adyacente al ombligo, el cual sufre
un desplazamiento por contraccin de la musculatura abdominal ipsilateral. La presencia de un nivel sensorial tambin permite establecer la localizacin de la lesin (aproximadamente la mamila se corresponde con T5 y el ombligo con T10) (figura 2).
Topografa transversal medular de la lesin (tabla II y figura 3).
La mielopata aguda es una entidad clnica grave cuyo reconocimiento precoz es esencial para poder realizar la teraputica apropiada con la mayor brevedad posible, mejorando con
ello el pronstico funcional del paciente. Debe ser sospechada ante todo paciente con antecedentes de neoplasia, traumatismo, enfermedad infecciosa reciente o uso de anticoagulantes,
entre otros, que refiera prdida de fuerza, sensibilidad o alteraciones esfinterianas de reciente
comienzo. Varios son los elementos a tener en cuenta:
Nivel del trastorno motor (figura 1).
Existencia de un nivel sensitivo cutneo.
Abolicin progresiva de reflejos en la fase de shock medular.
Prdida de tono esfinteriano anal.
En caso de lesiones medulares agudas, puede existir la denominada fase de shock medular, en la que en lugar de haber datos de primera motoneurona, encontramos hipo/arreflexia y
disfuncin hipotnica esfinteriana. Esta fase puede durar unas semanas antes de establecerse
los datos de piramidalismo.
Tabla I. Caractersticas diferenciales entre el sndrome de cono medular y el sndrome de cola
de caballo.
Cono medular
Cola de caballo
Dolor espontneo
Inhabitual, moderado, bilateral y

simtrico afectando muslo o perin.
Frecuente, severo, asimtrico y

de distribucin multi-radicular.
Afectacin sensitiva
Distribucin en silla de montar, bilateral, simtrica, con preservacin de

la tctil.
Distribucin en silla de montar,

mayor asimetra con afectacin
sensitiva completa.
Afectacin motora
No grave, asimtrica.
Moderada-severa, asimtrica
de distribucin multi-radicular.
Reflejos
Suelen estar presentes.
Suelen estar abolidos.
Afectacin esfinteriana Frecuente (incontinencia urinaria y

fecal).
Ocasional.
Funcin sexual
Afectada frecuentemente.
Ocasional y tarda.
Inicio
Rpido y bilateralmente.
Gradual y asimtrico.

En ocasiones el cuadro inicial no queda claro y lo que nos orienta al diagnstico es el alto
grado de sospecha y la evolucin clnica a corto plazo, en la que se suelen ir sobreaadiendo
los datos exploratorios expuestos, por lo que estos pacientes precisan de un seguimiento clnico estrecho.
Podemos hacer una segregacin etiolgica desde el punto de vista del manejo teraputico, diferenciando entre mielopatas compresivas y no compresivas.
Las lesiones compresivas requieren valoracin por el Neurocirujano u Onclogo radioterapeuta segn su naturaleza.
Las lesiones no compresivas se tratarn en funcin de su etiologa (antibitico, complejo vitamnico).
En ambos casos puede requerirse uso de esteroides para controlar el edema asociado.
3.2. Lesin del sistema nervioso perifrico.
El sistema nervioso perifrico comprende: races dorsales y ventrales, ganglio raqudeo
posterior, nervio espinal (formado por la unin ambas races), plexos nerviosos (formados por
la unin de varios nervios espinales) y nervio perifrico.
Figura 2. Distribucin de los dermatomas espinales y territorios nerviosos.

Tabla II. Sndromes medulares (figura 3).
Seccin medular completa
(Mielopata transversa)
En la fase de shock medular encontramos una parlisis flccida y

prdida de todas las sensibilidades por debajo de la lesin con
arreflexia.
En fase posterior (varias semanas) datos de primera motoneurona.
Hemiseccin medular
(S. Brown-Squard)
Prdida de sensibilidad propioceptiva (lesin cordonal posterior) y

disminucin de fuerza ipsilaterales a la de lesin (lesin va piramidal) con datos de primera motoneurona.
Prdida de sensibilidad termo-algsica contralateral.
Sndrome medular anterior Prdida de sensibilidad termo-algsica contralateral.

Prdida de fuerza ipsilateral (1 motoneurona).
Sndrome cordonal
posterior
Prdida de sensibilidad propioceptiva y tctil fina ipsilaterales a la

lesin.
Sndrome centromedular
Prdida de sensibilidad tacto-algsica en el mismo nivel que est la

lesin, con preservacin del resto de sensibilidades.
Si evoluciona produce una paresia flccida.
Cordn
posterior
Haz piramidal
(1 motoneurona)
Raz posterior
(sensitiva)
Nervio
espinal
Ganglio
raqudeo
Raz anterior
(motora)
Va motora
(2 motoneurona)
Sistema antero-lateral
o espinotalmico
(decusndose)
Con la colaboracin del Dr. Juan Francisco Gil Garca. Mdico de Cantalejo (Segovia).
Figura 3. Seccin transversal de la mdula.

Las manifestaciones clnicas del sistema nervioso perifrico se caracterizan por sntomas
sensitivos (dolor, parestesias, hipoestesia), motores (prdida de fuerza), autonmicos y signos
de segunda motoneura (hipo-arreflexia, fasciculaciones, atrofia). Sin embargo, en los trastornos de la transmisin neuromuscular como la miastenia gravis o en las miopatas, no aparecen
alteraciones de la sensibilidad.
a) Radiculopatas.
Clnicamente suelen debutar con dolor y parestesias en el dermatoma correspondiente.
Mientras que el dolor adquiere un carcter bastante difuso, las parestesias tienen mucho ms
valor localizador. Adems del dolor y las parestesias puede haber trastornos objetivables tanto
sensitivos como motores y de los reflejos, cuyo anlisis permite el diagnstico topogrfico
(tablas III y IV).
b) Plexopatas.
Se producen por la lesin de varios nervios espinales. Pueden corresponder tanto a la
regin cervical baja (plexo braquial) como lumbar (plexo lumbosacro), afectando a brazos o
piernas respectivamente. Es clnicamente indistinguible de la lesin de mltiples races.
c) Neuropatas.
Existen varias formas clnicas, las mononeuropatas (tabla V) y las polineuropatas.
Mononeuropatas: consisten en la lesin o disfuncin de un nico nervio perifrico. Las
neuropatas por atrapamiento (las ms frecuentes) ocurren en estructuras anatmicas
donde el nervio es ms susceptible a la presin, clnicamente los sntomas iniciales son
sensitivos en forma de dolor y parestesias, pudiendo evolucionar a debilidad muscular,
y en los casos ms avanzados, a una amiotrofia. La mononeuropata mltiple (multineuritis) consiste en la afectacin sucesiva y asimtrica de nervios perifricos, cuya
causa ms relevante es la vasculitis.
Polineuropatas: se caracterizan por una combinacin variable de alteraciones de tipo
sensitivo, motor o autonmico debido a una afectacin bilateral y simtrica de los nervios perifricos con mayor afectacin clnica distal (manos y pies). Se asocian a procesos metablicos del tipo diabetes mellitus, alcoholismo e insuficiencia renal, entre
otras.
3.3. Unin neuromuscular.
Las enfermedades de la placa motora producen prdida de fuerza pura sin afectacin sensitiva. La ms caracterstica es la miastenia gravis.
Tabla III. Sndromes radiculares cervicales.

Raz
C5
C6
C7
Msculos
ms dbiles
Deltoides
Bceps
Braquioradial
Trceps
Extensores
mueca y dedos
Flexores mueca
rea dolorosa
y de
hipoestesia
Hombro
Cara anterior
Dedos 2 a 4
brazo, superficie Antebrazo
radial del
(dorsal y medial)
antebrazo
Pulgar
Dedos 4 y
Borde cubital
5
antebrazo
Borde cubital
mano y
antebrazo
Reflejo
disminuido
Bicipital
Estilo-radial
No
No
Horner
(posible)
Horner
Otros signos
Tricipital
C8
T1
Musculatura de la mano
Flexor largo pulgar

Tabla IV. Sndromes radiculares lumbares.
Raz afectada
L3
L4
L5
S1
Msculos ms
dbiles
Psoas
Aductores
Cudriceps
Aductores
Extensor primer
dedo
Peroneo
Tibial anterior
Gemelo
Trastorno
sensitivo
Cara anterior
muslo
Cara interna
pierna
Dorso pie
Borde externo pie
Dorso primer dedo Dorso quinto dedo
Reflejo
disminuido
Rotuliano
Rotuliano
Aquleo
Radial
Peroneo
Antebrazo.
Primer espacio
interdigital.
Dorso del pie.
Tabla V. Neuropatas por atrapamiento ms frecuentes.

Mediano
Cubital
rea dolorosa/
parestesias
Difusa por la
Dedos 4 y 5.
palma de la mano Epicndilo
y mueca.
medial.
Dficit motor
Abductor pulgar.
Oponente pulgar.
Atrofia tenar.
Aduccin del
Extensin mueca Dorsiflexin del
pulgar.
y dedos
pie (pie cado)
Separacin dedos. (mano cada).
Eversin.
Atrofia hipotenar.
Datos de inters
Predominio
nocturno,
bilateral.
Empeora con el
codo en flexin.
La extensin del
brazo est
conservada
(trceps ntegro).
Debe estar
conservada la
inversin.
Etiologa
Trabajo manual
reiterado.
Luxacin cubital.
Posicin
mantenida de
flexin antebrazo.
Fractura humeral.
Presin mantenida
sobre canal de
torsin humeral.
Fractura cabeza
peron.
Encamamiento
prolongado,
prdida de peso.
3.4. Miopata.
Es una entidad en la cual se evidencia una prdida de fuerza que rara vez es sbita, sino
que suele ir in crescendo, de predominio proximal en cintura escapular o pelviana. En ningn caso se acompaa de prdida de sensibilidad o esfinteriana, aunque los pacientes pueden referir mialgias asociadas, tanto espontneas como a la palpacin del vientre muscular.
Los reflejos osteotendinosos s pueden verse alterados, pero esto depender de la entidad clnica, tendiendo a la hipo o arreactividad. Las entidades ms frecuentes se encuentran en la
tabla VI.
4. Diagnstico etiolgico (tabla VII).
Estudios de imagen: la TC craneal debe realizarse ante toda sospecha de lesin cerebral. La RM craneal y espinal est indicada ante la sospecha de lesiones en tronco, mdula o
enfermedad desmielinizante. La RM espinal se realizar de urgencia si existen datos de lesin
medular compresiva aguda.

Tabla VI. Miopatas agudas.
Sndrome serotoninrgico
ISRS.
IMAO.
A. tricclicos.
Drogas: anfetaminas, xtasis.
Fiebre, hipomana, crisis epilpticas, disautonoma, temblor, rigidez y rabdomiolisis.
Sndrome neurolptico maligno

Haloperidol y otras butirofenonas.
Clorpromazina y otras fenotiacinas.
Pimozide.
Suspensin brusca de dopaminrgicos.
Encefalopata, rigidez, rabdomiolisis, crisis

epilpticas y disautonoma.
Hipertermia maligna
Anestsicos generales (principalmente halotano).
Rigidez, debilidad, rabdomiolisis, hiperactivacin simptica (taquicardia, taquipnea),

diaforesis.
Miopatas txicas
Estatinas, fenitona, corticoterapia prolongada, alcohlica.
Miopatas inflamatorias
Polimiositis, dermotomiositis, miositis por
cuerpos de inclusin.
Debilidad muscular de predominio proximal,

elevacin de enzimas musculares (CPK,
aldolasa), manifestaciones sistmicas.
Miopatas asociadas a enfermedades endocrinas
Hiper/hipotiroidismo, sndrome de Cushing.
Otras: Parlisis peridicas hereditarias.
Puncin lumbar: debe realizarse ante la sospecha de enfermedad desmielinizante

(determinacin de IgG y bandas oligoclonales en LCR).
Electromiograma: permite hacer el diagnstico diferencial entre enfermedades del sistema nervioso perifrico, mielopatas y miopatas. Tambin distingue entre lesin axonal o
mielnica. No obstante en la fase aguda (primeras 72 horas) puede ser inespecfico.
Enzimas musculares: ante la sospecha de miopata, la determinacin ms til es la de
la CPK en suero. No obstante, hay que tener en cuenta que puede ser normal en enfermedades
musculares tales como miopatas congnitas, enfermedades mitocondriales, metablicas
(hiperparatiroidismo) e inflamatorias en fases avanzadas. Otras enzimas a determinar son la
aldolasa, LDH y GOT.
Biopsia muscular: permite distinguir la miopata de la atrofia neurgena.
Biopsia de nervio: se realiza en el nervio sural. Cada vez menos utilizada ya que pocas neuropatas tienen un diagnstico anatomopatolgico especfico (vasculitis, amiloidosis, sarcoidosis).
III.
ENTIDADES CLNICAS
1. Sndrome de Guillain-Barr.
1.1. Concepto.
El sndrome de Guillain-Barr (SGB) es una polirradiculoneuropata inflamatoria y desmielinizante cuya manifestacin clnica principal suele ser una debilidad progresiva de inicio
distal y en miembros inferiores, en ocasiones muy grave, produciendo tetraplejia flcida e
insuficiencia respiratoria por afectacin de la musculatura respiratoria.
El SGB est precedido en muchas ocasiones de una infeccin (50-70%), normalmente
respiratoria o gastrointestinal, ocurrida de una a cuatro semanas antes del inicio del cuadro.
Entre los microorganismos ms frecuentemente asociados encontramos el Campylobacter jejuni, citomegalovirus, virus de Epstein Barr y Mycoplasma pneumoniae.

Tabla VII. Etiologa de las lesiones medulares y del sistema nervioso perifrico.
Medular
Sistema nervioso perifrico
Vascular
Sndrome medular anterior, *hematoma

epi/subdural espontneo o secundario a
anticoagulantes, *malformaciones vasculares (fstulas durales, MAV).
Vasculitis (crioglobulinemia, PAN).
Traumtica
*Hernia discal, *fractura vertebral,

*hematoma epi/subdural.
Atrapamiento radial en canal de torsin, fractura hmero. Atrapamiento

mediano en el tnel del carpo.
Tumoral
Extradural: *enfermedad metastsica

(mama, prstata, pulmn), *mieloma
mltiple.
Intradural: *tumor primario (meningioma, neurinoma, glioma, lipoma), *carcinomatosis menngea, *linfomas/leucemias.
Sndromes paraneoplsicos (carcinoma bronquial, ovario, linfoma de

Hodgkin).
Tumor de Pancoast (plexopata braquial inferior).
Gammapata monoclonal.
Macroglobulinemia de Waldestrom.
Degenerativa
Medular: ELA, AMS.

Extramedular: *hernia discal, *espondiloartrosis.
Polineuropatas hereditarias degenerativas (Charcot-Marie-Tooth).
Infecciosa
*Abscesos: tuberculosis, bacterianos

(estafilococos, estreptococos, E. coli,
fngicos), parasitosis.
Mielitis infecciosas: virales (VHS,
CMV, VVZ), bacterianas (Borrelia,
Brucella) tuberculosas, sifilticas.
VIH, herpes simple, lepra, varicelazster
Inflamatoria
Esclerosis mltiple, enfermedades autoinmunes (LES, sarcoidosis), paraneoplsico, postvacunal.
Neuropatas desmielizantes (GuillainBarr, CIDP).

Sarcoidosis, sndrome de Sjgren.
Post-radiacin Mielopata lentamente progresiva.
Radculo, plexo o neuropata tras

meses o aos.
Txicas
Antiretrovirales, QT intratecal, anestsicos y contrastes intradurales.
Diabetes, alcohol, uremia, antineoplsicos (talidomida, doxorrubicina,

oxiplatino).
Carencial
Degeneracin combinada
(dficit B12), latirismo.
B12, dficit de vitamina E.
subaguda
LES: lupus eritematoso sistmico; ELA: esclerosis lateral amiotrfica; AMS: atrofia muscular espinal;
MAV: malformacin arterio-venosa; QT: quimioterapia; CIDP: polineuropata desmielinizante crnica; VHS: virus
herpes simple; CMV: citomegalovirus; VVZ: virus varicela zster.
* Mielopatas compresivas.
La enfermedad est producida por una reaccin autoinmune dirigida contra antgenos
de la mielina. Es importante recalcar que, si bien la forma predominante es la desmielinizante, cuyo cuadro clnico es el descrito, el SGB tambin pude presentarse de forma diferente, incluso con preservacin de los reflejos. Esta presentacin se da en la formas axonales, con mucho peor pronstico, y asociadas con frecuencia a una infeccin por
Campylobacter jejuni.

1.2. Clnica (tabla VIII).
Inicialmente los pacientes suelen describir una debilidad de inicio distal en miembros
inferiores, que va ascendiendo en transcurso de das o incluso horas, hasta afectar a miembros
superiores. La clnica suele ser simtrica y acompaada de prdida progresiva de reflejos osteotendinosos de distal a proximal (primero los aquleos). La severidad de la prdida de fuerza
es variable pero, en ocasiones, llega a afectar a la musculatura respiratoria, precisando ventilacin mecnica. Otro dato que encontramos con frecuencia son las alteraciones sensitivas en
forma de parestesias o dolor que pueden ser muy importantes. La disautonoma y la insuficiencia respiratoria suponen la principal causa de mortalidad en estos pacientes.
Existe una variante, el Sndrome de Miller-Fisher (SMF), que presenta oftalmoplejia y
ataxia acompaada de arreflexia en la exploracin.
1.3. Diagnstico.
En el diagnstico diferencial se deben incluir otras entidades que puedan producir una
tetraparesia progresiva como txicos, porfirias, vasculitis, miopatas agudas, mielitis transversas o patologa de la unin neuromuscular. El diagnstico de presuncin se hace a travs de la
historia clnica y exploracin neurolgica, apoyndose en las siguientes pruebas complementarias:
Puncin lumbar: se evidencia un aumento de protenas en el LCR sin aumento de celularidad, que suele ser menor a 15 cel/mm3 (hiperproteinorraquia sin pleocitosis). Esta disociacin albmino-citolgica aparece unos 10 das despus del inicio del cuadro.
Electroneurografa: es la primera alteracin observable en las pruebas complementarias
ya que a partir de los 3 das se aprecian datos sugerentes de desmielinizacin, principalmente
la reduccin de velocidades de conduccin y la prolongacin de las ondas F.
1.4. Tratamiento.
a) Soporte vital: monitorizacin cardaca y de constantes vitales (temperatura, tensin
arterial, saturacin de O2, Peak flow) para valoracin de la disautonoma y datos de afectacin ventilatoria. Ante cualquier indicio de fallo respiratorio est indicada la vigilancia en
UCI (Peak flow <200 ml; debilidad en musculatura cervical). Para el manejo de la hipertensin arterial y taquicardia pueden ser necesarias grandes dosis de antihipertensivos y betabloqueantes.
Tabla VIII. Manifestaciones clnicas del SGB.

Alteraciones motoras (100%)
Paresia/Plejia arreflctica de extremidades.

Paresia facial bilateral (50%).
Paresia oculomotora (15%) - Sndrome Miller-Fisher.
Insuficiencia respiratoria (30%).
Alteraciones sensitivas (>80%)
Parestesias distales.
Dolor importante, principalmente lumbar que se irradia por
miembros inferiores.
Disautonoma (70%)
Alteracin ritmo cardaco:

Taquicardia (el ms frecuente).
Bradicardia.
Otras arritmias.
Retencin orina.
Hiper/hipotensin alternantes.
leo paraltico.
Diaforesis.

b) Tratamiento especfico: se realiza cuando el paciente pierde la deambulacin autnoma o presenta dificultad respiratoria. Consiste en administracin de inmunoglobulinas iv
(0,4 g/kg al da durante 3-5 das), dejando la plasmafresis como tratamiento de rescate.
Conviene cuantificar la inmunoglobulina A (Ig A) antes de iniciar el tratamiento con inmunoglobulinas para evitar reacciones alrgicas en pacientes con agammaglobulinemia A.
1.5. Evolucin y pronstico.
En la evolucin suele existir un empeoramiento progresivo en unas 2 semanas, tras las
cuales sigue un proceso de estabilizacin y posterior mejora en unas 4 semanas, quedando
dficit importantes nicamente en un 10% de los casos. El mal pronstico vital est relacionado con las alteraciones autonmicas y la necesidad de intubacin. El pronstico a medio y/o
largo plazo depender de la gravedad de la debilidad, la velocidad de instauracin clnica y la
mejora evolutiva en las primeras semanas.
2. Miastenia gravis.
2.1. Concepto.
La miastenia gravis (MG) es un trastorno autoinmune debido a la existencia de anticuerpos circulantes que bloquean la transmisin neuromuscular a nivel de la placa motora, impidiendo la correcta contraccin muscular.
2.2. Clnica.
Se caracteriza por debilidad fluctuante y fatigabilidad (aparece con la actividad y mejora
con el reposo) de determinados grupos musculares (preferencia proximal), conservando sensibilidad y reflejos. En la mayora de los pacientes los sntomas iniciales afectan a los msculos
oculares en forma de ptosis y diplopia intermitente; si bien la mayora de estos pacientes (hasta
un 80%) desarrollarn posteriormente miastenia generalizada.
Las maniobras que fatigan grupos musculares especficos pueden ser de gran utilidad, por
ejemplo, hacer que el paciente mantenga la mirada elevada durante 30 segundos puede provocar ptosis o diplopia; hacer que cuente hasta 50 en voz alta puede provocar disartria.
2.3. Diagnstico.
Existen una serie de pruebas complementarias que pueden ayudar en el diagnstico de la
miastenia gravis.
a) Test de Edrofonio (Tensiln): inhibidor de la enzima acetilcolinesterasa que degrada la acetilcolina de la hendidura sinptica, con la consecuente mayor activacin de los receptores musculares y desaparicin rpida de la clnica miastnica, principalmente la ocular. Su
vida media es corta (5-10 minutos) por lo que su efecto es transitorio.
b) Determinacin de anticuerpos contra el receptor de la acetilcolina: la presencia de
anticuerpos en un paciente con un cuadro clnico compatible confirma el diagnstico, pero su
ausencia no lo excluye. Se detectan hasta en el 85% de los pacientes con MG generalizada pero
slo en un 55% de los que presentan sntomas exclusivamente oculares. Existen otros anticuerpos relacionados con la enfermedad, como son los antiMuSK, que se asocian con formas
de presentacin atpicas.
c) Pruebas electrofisiolgicas.
Estimulacin nerviosa repetitiva a bajas frecuencias (produce un decremento progresivo de la amplitud de los potenciales evocados musculares).
Electromiografa de fibra aislada (produce un aumento del Jitter).
d) Otras pruebas.
Es obligado realizar una TC torcica para valorar la presencia de patologa a nivel del
timo ya que ste parece jugar un papel importante en la gnesis de la respuesta inmune, siendo anormal hasta en el 70% de los pacientes (50% hiperplasia tmica; 10% timoma). Se recomienda estudio de funcin tiroidea y autoinmunidad por su asociacin con hipertiroidismo
(5%) y otras enfermedades autoinmunes (LES, AR)
2.4. Tratamiento.
El tratamiento de los pacientes con MG debe ser individualizado segn el grado (ocular
frente a generalizado) y la gravedad. Tambin es importante que el paciente y los mdicos que
lo atienden sean conscientes de los medicamentos que pueden exacerbar los sntomas de la

miastenia gravis (benzodiacepinas, betabloqueantes, calcio antagonistas y aminoglucsidos
entre otros).
a) Inhibidores de la colinesterasa: el bromuro de piridostigmina (Mestinn) es el de
uso ms habitual. La dosis inicial en adultos es de entre 30 y 60 mg cada 4 horas. Los efectos
secundarios ms frecuentes son diarrea, sudoracin, secreciones bronquiales, bradicardia, nauseas y vmitos.
b) Corticoesteroides: principalmente en forma de prednisona. Est indicada cuando los
sntomas generalizados u oculares de la MG no estn suficientemente controlados con los inhibidores de la colinesterasa. Habitualmente se inicia a dosis elevadas (entre 1 y 1,5 mg/kg/da)
durante varios meses. Inicialmente pueden producir un empeoramiento transitorio de la debilidad que incluso requiera ingreso y control respiratorio.
c) Inmunosupresores: se emplean como frmacos ahorradores de corticoides en pacientes en los que se presume necesidad de los mismos durante largos periodos de tiempo. Tardan
varios meses en empezar a hacer efecto. La azatioprina es el ms utilizado.
d) Timectoma: se realiza siempre que haya timoma o cuando el paciente no tenga buen
control clnico a pesar de optimizar al mximo la medicacin inmunosupresora, nunca en
menores de 15 aos ni mayores de 60. Beneficio a partir del primer o segundo ao.
2.5. Manejo en situaciones especiales.
a) Crisis miastnica: es una exacerbacin aguda de la MG lo bastante grave como para
requerir soporte ventilatorio. Sus principales indicativos son la debilidad de la musculatura cervical y un Peak flow inferior a 250. Como factor desencadenante podemos encontrar una infeccin, intervenciones quirrgicas, empeoramiento inducido por corticoides o exposicin a
determinados frmacos. El tratamiento debe hacerse en una UCI, con asistencia ventilatoria e
inmunoglobulinas intravenosas (0,4 g/kg al da durante 3-5 das) o plasmafresis.
b) Crisis colinrgica: una administracin excesiva de inhibidores de la colinesterasa
puede incrementar la debilidad, observando adems signos de hiperactividad colinrgica,
como salivacin excesiva, aumento de las secreciones bronquiales y calambres abdominales.
Debe retirarse la medicacin durante 2 3 das y reintroducirla a dosis ms bajas.
c) Embarazo: en general, la miastenia suele empeorar en el primer trimestre del embarazo y las 3-4 primeras semanas postparto. Se han empleado con seguridad corticoides,
inmunoglobulinas o plasmafresis. No deben usarse dosis excesivas de inhibidores de la
colinesterasa ya que pueden inducir contracciones uterinas. No deben emplearse inmunosupresores.
d) Ciruga: antes de cualquier procedimiento quirrgico debe asegurarse que el
paciente est bien controlado clnicamente. En caso de empeoramiento posterior, se reajustar su medicacin. Durante la intervencin quirrgica se evitarn los bloqueantes neuromusculares.
e) Bajo nivel de conciencia: no existen formulaciones intravenosas para los inhibidores
de la colinesterasa. De ser necesario se podrn administar por va intramuscular o por sonda
nasogstrica.
3. Botulismo.
Est causado por una toxina producida por Clostridium botulinum que acta inhibiendo
la liberacin de acetilcolina en las terminaciones nerviosas perifricas (trastorno presinptico). En los adultos la toxina se ingiere con los alimentos contaminados, generalmente conservas. La sintomatologa comienza a las 12-48 horas de la ingesta y los primeros sntomas
suelen ser de origen digestivo (dolor abdominal, nuseas, vmitos). Este cuadro general se
sigue de sntomas anticolinrgicos (sequedad de boca, oftalmoplejia, midriasis arreactiva,
visin borrosa por alteracin de la acomodacin) junto con afectacin motora (parlisis flcida descendente y simtrica, ptosis, diplopia, disfagia). La debilidad de la musculatura oculomotora es precoz, al contrario que en el sndrome de Guillain-Barr, en el que la oftalmoplejia, si ocurre, es posterior a la debilidad de las extremidades. Finalmente la debilidad se
generaliza y produce una insuficiencia respiratoria. El tratamiento comprende lavado gstrico, medidas de mantenimiento y antitoxina botulnica (antitoxina bivalente A, B equina 1

vial 250 ml iv). En nios no se emplea la antitoxina equina, se trata con inmunoglobulina
humana antitoxina botulnica (50 mg/kg en una sola dosis, administrada en los 7 das siguientes al comienzo de la clnica).
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81
Enfermedad cerebrovascular
Mara Dolores Valle Arcos. Neurologa
Igor Paredes Sansinenea. Neurociruga
El trmino ictus (golpe en latn) describe el carcter brusco y sbito del cuadro clnico
debido a la afectacin del flujo sanguneo cerebral. Se clasifican, en funcin de la naturaleza
de la lesin, en ictus isqumicos y hemorrgicos. La evolucin y pronstico son variables,
suponiendo una importante causa de muerte en nuestro medio, as como la principal causa de
discapacidad adquirida del adulto, con los costes sociosanitarios que ello conlleva.
El ictus es una urgencia mdica que debe atenderse mediante protocolos de actuacin
para que en el menor tiempo posible se haya realizado una adecuada valoracin clnica, asegurado un soporte vital bsico y obtenido las pruebas complementarias necesarias que permitan poner en prctica todas las medidas teraputicas disponibles ya desde la fase inicial.
Ictus isqumico
I.
APROXIMACIN DIAGNSTICA Y TERAPUTICA INICIAL (figura 1)
1. Anamnesis.
Ante la presencia de clnica neurolgica focal es importante determinar la hora de comienzo,
los sntomas neurolgicos iniciales, la forma y circunstancias en que se presentaron y el perfil evolutivo. Asimismo, hay que recoger en la historia los factores de riesgo (FRCV) (tabla I) para la
enfermedad cerebrovascular isqumica que presenta el paciente (captulo 19. Hipertensin y riesgo vascular). Con todos estos datos hay que determinar si el origen de la focalidad neurolgica es
de causa vascular. Una vez establecida la sospecha de enfermedad cerebrovascular hay que dirigir
el interrogatorio hacia los sntomas desarrollados y la duracin de los mismos.
La presentacin clnica del dficit isqumico depende del territorio vascular afectado (tabla
II) y del mecanismo del ictus. Adems, en funcin de la duracin de la sintomatologa se distingue entre accidente isqumico transitorio (AIT) e ictus establecido. El AIT se define actualmente como un breve episodio de disfuncin neurolgica causado por isquemia focal cerebral o
retiniana en la que los sntomas clnicos duran menos de una hora y no hay evidencia en la neuroimagen de infarto agudo cerebral, es decir, no existen indicios de isquemia permanente. El ictus
establecido se produce cuando la isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada en el
tiempo como para producir un rea de necrosis tisular.
Asesores: Jaime Daz Guzmn. Mdico Adjunto de Neurologa. Unidad de ictus. ngel Prez Nez.
Mdico Adjunto de Neurociruga.
de inicio sbito
Constantes vitales
(TA, T, saturacin O2).
Glucemia capilar.
Nivel de conciencia.
Extraccin de
analtica con estudio
de coagulacin.
ECG.
Medidas de
soporte vital y
mantenimiento de
va area.
CDIGO ICTUS?
No
TC craneal
Avisar a
Neurologa
Isquemia
Hemorragia
Mantener permeabilidad
de va area.
Cabecero elevado a 30.
Control de TA.
Control glucmico.
Profilaxis de TVP.
Antiagregacin.
Valorar indicacin de
anticoagulacin.
Proteccin gstrica.
Figura 2
TA: tensin arterial; Ta: temperatura; TVP: trombosis venosa profunda.
Figura 1. Algoritmo diagnstico del ictus isqumico.

Tabla I. Factores de riesgo cardiovascular.
Hipercolesterolemia.*
Hipertensin arterial*
Diabetes mellitus.*
Tabaquismo.*
Edad.
Otros: obesidad (abdominal)*, sedentarismo*, sndrome de apnea-hipopnea del sueo*, antecedentes
familiares de cardiopata isqumica precoz, sexo (varn), hipertrigliceridemia*, hiperhomocisteinemia,
elevacin de la protena C reactiva, microalbuminuria*, elevacin de factores protrombticos
(fibringeno, inhibidor del activador del plasmingeno).
* Factores modificables.
Enfermedad cerebrovascular 1207

Tabla II. Manifestaciones clnicas de los ictus segn territorio vascular afectado.
Territorio
Clnica
Arteria cerebral media

(ACM)
Hemiparesia contralateral, afasia (si afectacin del hemisferio dominante), heminegligencia (si afectacin del hemisferio no dominante),
hemianopsia homnima, alteracin sensitiva contralateral y desviacin
ocular conjugada hacia el lado de la lesin. Sndromes parciales
(sndromes parietales, sndrome de Gerstmann agrafia, acalculia,
agnosia digital, afasia sensitiva). Infarto maligno de la ACM: la
aparicin de edema postisqumico origina un aumento de la presin
intracraneal con un deterioro progresivo de la conciencia, pudiendo
ocasionar la muerte por enclavamiento.
Arteria cerebral anterior Paresia e hipoestesia de la pierna contralateral, de predominio distal.

(ACA) (poco frecuentes) Puede existir debilidad faciobraquial si se afecta la arteria recurrente de
Heubner. Signos de liberacin frontal (por ejemplo: reflejos de succin,
hociqueo o grasping). Negligencia motora si se lesiona el rea motora
suplementaria. Infarto bilateral (si ambas ACA se originan en un tronco
comn): paraparesia e importante trastorno de la marcha (diagnstico
diferencial con mielopatas. Captulo 80. Mielopatas) o una situacin
de abulia y/o mutismo acintico.
Arteria cartida interna
(ACI)
Afectacin de dos terceras partes de un hemisferio cerebral (ACA y

ACM). Suele producir deterioro del nivel de conciencia desde el inicio
del cuadro. Ceguera monocular transitoria o amaurosis fugax:
isquemia retiniana secundaria a la oclusin transitoria de la arteria
oftlmica por mbolos originados en una placa carotdea ipsilateral
(AlT de territorio carotdeo). Comienzo brusco e indoloro,
manifestndose como ceguera total, visin borrosa o un defecto
altitudinal que aparece como la cada de un teln, con una duracin
entre 1-5 minutos, con recuperacin completa.
Territorio vertebrobasilar
(tronco del encfalo,
cerebelo, gran parte de la
circulacin talmica y
arterias cerebrales
posteriores-ACP)
Disminucin del nivel de conciencia de instauracin rpida precedido

de sntomas de disfuncin troncoenceflica: trastornos oculomotores
(diplopia), nistagmo, signos de afectacin vestbulo-cerebelosa (ataxia,
dismetra, vrtigo, disartria), sndromes cruzados (afectacin motora y
sensitiva de vas largas contralaterales y signos ipsilaterales
cerebelosos o de pares craneales), afectacin bilateral de vas largas y
hemianopsia homnima contralateral aislada. La diplopia, disfagia,
disartria o vrtigo como sntomas aislados no suelen corresponder con
isquemia en este territorio. En muchas ocasiones son difciles de
diagnosticar por presentar una clnica inespecfica.
Sndromes lacunares
(tabla III)
En muchas ocasiones son asintomticos. Por definicin, en los infartos

lacunares no existe afectacin de las funciones corticales, alteracin de
nivel de conciencia o trastorno visual y el rea afectada debe abarcar al
menos dos territorios corporales (cara, brazo o pierna). El pronstico es
favorable.
Infartos en territorio
frontera
Se producen en las zonas limtrofes de los territorios vasculares,

generalmente por un mecanismo hemodinmico: hipotensin
prolongada, situaciones de bajo gasto (ciruga cardaca, shock). La
isquemia bilateral en el territorio frontera situado entre la ACA y la
ACM puede producir una paresia bibraquial de predominio proximal
(hombre en barril) o afasia motora transcortical, entre otros cuadros. La
isquemia entre los territorios irrigados por la ACM y ACP puede
producir infartos parietotemporales con cuadros de semiologa visual y
perceptiva.

Tabla III. Sndromes lacunares.
Sndrome
Localizacin
Clnica
Hemiparesia motora pura

(Es el ms frecuente)
Cpsula interna, base

pontina o corona radiada
contralaterales a la
clnica.
Produce paresia o parlisis de un hemicuerpo, habitualmente proporcionada

(faciobraquiocrural), aunque puede cursar
con afectacin faciobraquial o braquiocrural predominantemente. Puede acompaarse de disartria.
Sndrome sensitivo puro
Ncleo
ventroposterolateral
talmico contralateral.
Parestesias o hipoestesia con distribucin faciobraquiocrural. Es menos frecuente, pero ms caracterstica, la afectacin queirooral (mano homolateral y
peribucal) o queirooropodal.
Sndrome sensitivo-motor
Cpsula interna y tlamo Sndrome piramidal completo (faciocontralaterales.

braquiocrural) o incompleto, proporcionado o no, asociado a un dficit sensitivo, global o parcial, del mismo hemicuerpo.
Hemiparesia-ataxia
Afectacin de la va
corticopontocerebelosa
en la cpsula interna o
en la base pontina.
Produce un cuadro piramidal, generalmente de predominio crural, asociado a

un sndrome atxico homolateral.
Disartria-mano torpe
Base del puente y

cpsula interna.
Produce disartria con paresia facial central, lentitud y torpeza motora en la

mano con datos de piramidalismo
homolateral.
Inicialmente hay que registrar las constantes vitales, incluyendo una determinacin de glucemia capilar y el nivel de conciencia del paciente, asegurando la estabilidad de las mismas y valorando la necesidad de control de la va area si el nivel de conciencia lo requiere Glasgow Coma
Scale (GCS) 8 (captulo 78. Coma). A continuacin se debe realizar una exploracin general,
haciendo hincapi en posibles signos de cardiopata (soplos, arritmias), datos de vasculopata perifrica, presencia de soplos carotdeos, e inspeccin de la piel y mucosas (neurofibromas, telangiectasias, prpura). Se realizar una exploracin neurolgica completa buscando signos de focalidad que permitan orientar topogrficamente el cuadro (tabla II). La exploracin debe repetirse en
el tiempo para detectar progresin de la clnica.
A todo paciente con sospecha de ictus en urgencias se le debe realizar una analtica completa que incluya hemograma, iones, glucosa plasmtica, pruebas de funcin heptica y renal y estudio de coagulacin. Se realizar un electrocardiograma (ECG), una radiografa de trax y una TC
cerebral en el menor tiempo posible.
La TC cerebral es la tcnica de eleccin en la mayora de centros hospitalarios en la fase
aguda, ya que permite diferenciar las lesiones isqumicas de las hemorrgicas y de procesos
estructurales (abscesos, tumores). En los infartos isqumicos suele ser normal en las primeras 24
horas, aunque existen una serie de signos radiolgicos precoces de isquemia cerebral (prdida de
la diferenciacin entre sustancia gris y blanca, atenuacin del ncleo lenticular, borramiento de
surcos corticales, desplazamiento del ventrculo lateral, desplazamiento de la nsula y, en los infartos cerebelosos masivos, borramiento de las folias cerebelosas y efecto masa sobre el cuarto ven-

trculo). A partir de las 24-48 horas, a veces antes, puede detectarse el infarto como un rea hipodensa. Hasta el 30% de los infartos lacunares pueden no detectarse en la TC debido a su pequeo
tamao. El estudio del territorio vertebrobasilar tambin est limitado debido a los artefactos producidos por las estructuras seas. Ante la sospecha de complicaciones (deterioro del nivel de conciencia, progresin o aparicin de nueva focalidad neurolgica, crisis comicial) se repetir la TC
para descartar edema, transformacin hemorrgica o aparicin de hidrocefalia (ver ms adelante).
El empleo de la TC cerebral en la fase precoz, sobre todo si se dispone de tcnicas multimodales
(TC-perfusin, angio-TC), ayuda a discriminar adecuadamente, dentro de las primeras horas desde
el inicio del ictus, a los candidatos para tratamiento de reperfusin.
La ultrasonografa de troncos supraarticos (TSA) es un mtodo rpido y sencillo, de
eleccin para la evaluacin inicial del segmento extracraneal de las arterias cartidas y vertebrales. Debe realizarse lo antes posible en el ictus isqumico. El doppler continuo de TSA permite
detectar alteraciones del flujo en estenosis superiores al 50% siendo su sensibilidad mayor cuando la estenosis es superior al 70%. La ecografa doppler (dplex) de TSA tiene una elevada sensibilidad y especificidad para la deteccin de lesiones con estenosis hemodinmicamente significativas (>70%), aunque en ocasiones no permite diferenciar entre estenosis crtica y oclusin. Para
la deteccin de estenosis de las arterias vertebrales su sensibilidad es baja.
El doppler transcraneal es un mtodo no invasivo que permite medir la velocidad y la direccin del flujo en las porciones proximales de las arterias intracraneales. Permite evaluar el estado
de la circulacin intracraneal, con una alta sensibilidad para detectar estenosis intracraneales superiores al 60%, conocer el estado de la circulacin colateral y detectar microembolias cerebrales en
la fase aguda de la isquemia cerebral por lo que, si existe disponibilidad, es conveniente realizarlo precozmente. Su interpretacin requiere el conocimiento previo del estado de la circulacin
extracraneal, por lo que es necesario realizar antes un estudio de TSA. Se est ampliando su uso a
la deteccin de shunts derecha-izquierda, monitorizacin de vasoespasmo cerebral y de procedimientos cardiovasculares.
4. Cdigo ictus.
Se denomina cdigo ictus (CI) al protocolo de actuacin basado en el reconocimiento precoz de los signos y sntomas de un ictus, de posible naturaleza isqumica, con la consiguiente priorizacin de cuidados y traslado inmediato de aquellos pacientes candidatos a un centro capacitado para terapia de reperfusin y cuidados especiales en una unidad de ictus.
Los pacientes candidatos son aquellos con una sospecha clnica de ictus isqumico, que produce un dficit neurolgico medible (escala NIHSS: tabla IV), con un inicio de los sntomas
reciente (en general, se consideran candidatos aquellos pacientes en los que haya transcurrido
menos de 4,5 horas desde el inicio de los sntomas hasta la realizacin de la fibrinolisis, o ms
especficamente, segn los objetivos del Plan de Atencin al paciente con ictus de la Comunidad
de Madrid "un tiempo desde el inicio de los sntomas hasta la llegada a la puerta del hospital no
superior a 2 horas, y tiempo desde el avisto a los servicios de atencin extrahospitalaria hasta la
llegada a la puerta del hospital menor de una hora"). Los criterios de exclusin se recogen en la
tabla V.
5. Tratamiento inicial.
El ictus es una urgencia mdica que requiere ingreso hospitalario. Aunque no hay una norma
fija, en los pacientes que han sufrido un AIT es recomendable el ingreso hospitalario para estudio
etiolgico y tratamiento preventivo adecuado siempre que no se pueda garantizar un estudio precoz de forma ambulatoria. Una aproximacin interesante para decidir si un paciente con un AIT
debe ingresar consiste en aplicar la escala ABCD2, que estima el riesgo de ictus en las siguientes
48 horas (tabla VI). Es recomendable el manejo del paciente en una unidad de ictus ya desde la
fase precoz.
a) Va area permeable: es necesaria una adecuada oxigenacin tisular para evitar la
progresin del dao cerebral pero no est indicada la administracin rutinaria de oxgeno. Se
debe aspirar secreciones, colocar sonda nasogstrica para alimentacin y tubo Guedel cuando
el nivel de conciencia sea inadecuado o en pacientes con infartos troncoenceflicos en los que

Tabla IV. Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scales).
1A. Nivel de conciencia: 0 = alerta; 1 = No alerta, despierta con estimulacin; 2 = No alerta,
requiere estimulacin profunda; 3 = respuesta con reflejos automticos.
1B. Preguntas de orientacin (dos): 0 = Responde ambas preguntas correctamente; 1 = contesta a
una de las preguntas correctamente; 3 = no responde a ninguna pregunta correctamente.
1C. Respuesta a rdenes (dos): 0 = obedece las dos rdenes correctamente; 1 = obedece una de las
rdenes correctamente; 2 = no obedece ninguna de las rdenes.
2. Mirada: 0= Normal; 1 = Parlisis parcial de la mirada; 2 = desviacin forzada o paresia total de
la mirada.
3. Campo visual: 0 = sin prdida visual; 1 = hemianopsia parcial; 2 = hemianopsia completa;
3 = hemianopsia bilateral.
4. Movimientos faciales: 0 = normal; 1 = paresia facial leve; 2 = paresia facial parcial; 3 = paresia
facial completa.
5 y 6. Funcin motora en brazo y pierna 5a, 6a (izq.) y 5b, 6b (drch.): 0 = sin paresia; 1 = claudica
en 10 segundos; 2 = claudica en 5 segundos; 3 = no moviliza contra gravedad; 4 = sin movimiento.
7. Ataxia de miembros: 0 = ausente; 1 = presente en un miembro; 2 = presente en dos miembros.
8. Sensorial: 0 = normal; 1 = moderada prdida sensorial; 2 = prdida sensorial grave.
9. Lenguaje: 0 = normal; 1 = afasia moderada; 2 = afasia grave; 3 = afasia global.
10. Articulacin del lenguaje: 0 = normal; 1 = moderada disartria; 2 = grave disartria.
11. Extincin o inatencin: 0 = ausente 1 = presente en un rea sensitiva 2 = presente en dos reas
sensitivas.
exista alteracin de los reflejos tusgeno o nauseoso o en la motilidad orofarngea. Valorar

necesidad de intubacin si GCS 8.
b) Cabecero incorporado a 30 en pacientes con bajo nivel de conciencia, riesgo de
aspiracin o signos de hipertensin intracraneal. Es aconsejable colocar barras laterales en
la cama, sobre todo en caso de agitacin, deterioro del nivel de conciencia o anosognosia/asomatognosia. Al movilizar al paciente hay que evitar traccionar del miembro partico
por riesgo de luxacin del hombro.
c) Control hidroelectroltico: se ha de mantener un balance hdrico adecuado utilizando soluciones salinas isotnicas y evitando las soluciones glucosadas (hipotnicas) a
menos que exista hipoglucemia, ya que facilitan el desarrollo de edema cerebral y el deterioro neurolgico. Se debe evitar tambin la deshidratacin.
d) Control de la tensin arterial (TA): la mayora de los ictus asocian un aumento
reflejo de la TA durante los primeros das. Durante la fase aguda es conveniente mantener
cifras moderadamente elevadas de TA, a no ser que coexista otra entidad como infarto
agudo de miocardio, insuficiencia renal, diseccin de aorta, insuficiencia cardiaca grave,
encefalopata hipertensiva o importante transformacin hemorrgica del ictus. Se recomienda tratamiento antihipertensivo urgente en ictus isqumicos con cifras de TA sistlica
>220 y/o TA diastlica >120 mmHg procurando un descenso gradual y controlado (entre un
15-20% en las primeras 24 horas), ya que disminuciones de TA rpidas pueden disminuir
la perfusin sobre la zona de penumbra y aumentar el rea de necrosis. Los pacientes que
van a recibir tratamiento tromboltico y los pacientes con ictus hemorrgicos deben mantener cifras de TA <185/110-105 mmHg. Como norma general, se desaconseja el uso de nifedipino o captopril sublingual por el riesgo de inducir hipotensin brusca. Se recomiendan
los siguientes frmacos para el tratamiento: labetalol, urapidilo y nitroprusiato. (captulo
19. Hipertensin y riesgo cardiovascular, crisis hipertensiva). Hay que recordar que se debe

Tabla V. Criterios de exclusin para el tratamiento con rtPA.
Sntomas de ms de 4,5 horas de evolucin o momento de inicio desconocido.
Sntomas menores o en mejora*.
Ictus grave (NIHSS >25) (tabla IV).
Crisis comiciales al inicio del ictus*.
Sntomas sugestivos de HSA, incluso con TC normal.
Traumatismo craneoenceflico o ictus en los tres meses previos*.
Endocarditis bacteriana, pericarditis.
Hemorragia digestiva o genitourinaria en los ltimos 21 das.
Ciruga mayor en los ltimos 14 das.
Puncin arterial en lugar no accesible a la compresin (subclavia o yugular) en los 7 das previos.
Historia previa de hemorragia intracraneal.
TAS >185 o TAD >110 a pesar de medidas agresivas para su control.
Evidencia de sangrado activo o trauma agudo (fractura)*.
Tratamiento previo con anticoagulantes orales con INR 1,4-1,7
Tratamiento con heparina en las 24 horas previas y TTPA elevado.
Plaquetas por debajo de 100.000/mm3.
Glucemia <50 o >400 mg/dl.
Hemorragia intracraneal demostrada en TC o signos precoces de isquemia en >1/3 territorio ACM.
HSA: hemorragia subaracnoidea; TAS: tensin arterial sistlica; TAD: tensin arterial diastlica; TTPA: tiempo de
tromboplastina parcial activado; ACM: arteria cerebral media.
* Contraindicaciones relativas, valoracin individualizada y cuidadosa del caso.
Tabla VI. Escala ABCD2.

Edad 60 aos (1 punto).
Presin arterial 140/90 mmHg (1 punto).
Aspectos clnicos como debilidad unilateral (2 puntos) y afectacin aislada del habla (1 punto).
Duracin de 60 minutos (2 puntos) o 10-59 minutos (1 punto).
Presencia de diabetes (1 punto).
De 0 a 3 puntos: bajo riesgo de ictus a las 48 h (1%); de 4 a 5: riesgo moderado (4%); de 6 a 7: riesgo alto (8%).
Se aconseja el ingreso de los pacientes con una puntacin 3, que consulten en las primeras 72 horas desde el
episodio.
ser ms conservador a la hora de usar los frmacos hipotensores, ante el riesgo de disminuciones bruscas de la TA que comprometan la perfusin cerebral.
e) Control de la hiperglucemia: se debe controlar de forma estricta la glucemia en la
fase aguda del ictus, manteniendo cifras en torno a 150 mg/dl (captulo 67. Diabetes mellitus).
f) Fiebre: es un factor independiente de mortalidad y mal pronstico neurolgico. Se
deber estudiar la causa y pautar antitrmicos. Aunque la causa ms frecuente de fiebre en el

paciente con ictus es la infeccin respiratoria por broncoaspiracin, sta no suele producirse en
las primeras 24 horas. Otra causa frecuente es la infeccin del tracto urinario, propiciada
muchas veces por sondajes urinarios. Por lo tanto, ante un paciente que presenta un ictus y fiebre habr que plantear otras posibilidades diagnsticas distintas de la fiebre central (infeccin
urinaria o respiratoria, endocarditis, meningitis, encefalitis).
g) Profilaxis de trombosis venosa profunda con movilizacin precoz, medias de compresin y heparinas de bajo peso molecular (si no existen contraindicaciones) (captulo 31.
Enfermedad tromboemblica venosa).
5.2. Tratamiento mdico especfico de la isquemia cerebral (fase aguda).
a) cido acetilsaliclico (AAS): en las primeras 48 horas mejora (modestamente) la evolucin clnica, a dosis de 300 mg/da. Se evitar su administracin en la fase precoz si el
paciente es candidato a trombolisis y hasta no descartar ictus hemorrgico.
b) Anticoagulacin: aunque no hay evidencias firmes de su efectividad en esta fase, se
acepta de forma emprica en las siguientes situaciones: infarto progresivo; AIT de repeticin;
ictus cardioemblico; trombo visible en arteriografa; estados de hipercoagulabilidad; trombosis venosa cerebral. Se podr iniciar de forma precoz, sin existir un tiempo claramente establecido, cuando se trate de un AIT o infarto de pequeo tamao en el TC (<3 cm). En casos de
infartos grandes o con transformacin hemorrgica, debera posponerse unos das. Se recomienda comenzar con heparina sdica iv en bomba de infusin continua para mantener el
TTPA entre 1,5-2 veces el control (2-3 das en infartos de territorio carotdeo; 7-10 das en
territorio vertebrobasilar). Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen la ventaja de
producir menos plaquetopenia y de no precisar controles hematolgicos obteniendo una anticoagulacin estable y precoz. Elegir uno u otro tipo de heparina depender del cuadro clnico
y de la valoracin individualizada del riesgo hemorrgico. La anticoagulacin estar contraindicada si hay HTA no controlada, una importante transformacin hemorrgica o ante
datos de infarto cerebral grave o de gran tamao.
c) Neuroproteccin farmacolgica: hay escasa evidencia, por lo que no se puede recomendar de modo sistemtico hasta la fecha ningn agente neuroprotector.
5.3. Terapia de reperfusin.
a) Trombolisis intravenosa: el uso de rtPA (activador tisular del plasmingeno recombinante) est indicado en el tratamiento del ictus isqumico de menos de 4,5 horas de evolucin
desde el inicio de los sntomas al inicio de la fibrinolisis (clnica-aguja), siendo ms favorables
los resultados si se realiza en los primeros 90 minutos. Mediante la aplicacin del Cdigo Ictus se
debe procurar que todo paciente candidato reciba este tratamiento en el menor tiempo posible. El
tratamiento con rtPA se asocia con un mayor riesgo de hemorragias intracraneales sintomticas.
Sin embargo, la probabilidad de mejora de supervivencia y recuperacin neurolgica es de 1 de
cada 7 pacientes tratados y la probabilidad de hemorragia (no necesariamente mortal) de 1 de cada
19 pacientes tratados, siendo el mejor mtodo para prevenir sta la seleccin cuidadosa de los
pacientes siguiendo estrictamente los criterios establecidos (ver arriba). Se precisa de una observacin estrecha y monitorizada del paciente, a ser posible en una unidad de ictus. La dosis de rtPA
es de 0,9 mg/kg (mximo de 90 mg) administrando un bolo inicial del 10% de la dosis total en un
minuto y el resto en infusin durante 60 minutos. El uso posterior de antiagregantes o anticoagulantes se retrasar 24 horas, previa realizacin de TC de control.
Es necesario realizar una valoracin neurolgica y monitorizacin de la TA cada 15 minutos durante la infusin, cada 30 minutos en las siguientes 6 horas, y cada 60 minutos hasta las
24 horas del inicio del tratamiento. Se iniciar tratamiento antihipertensivo si TAS>185 y/o
TAD>105 mmHg (captulo 19. HTA y riesgo vascular).
Se debe sospechar la presencia de hemorragia intracraneal tras la trombolisis cuando aparece deterioro neurolgico, cefalea intensa, vmitos o elevacin aguda de la TA. Ante la sospecha se debe detener la infusin de rtPA; realizar TC craneal urgente; determinar tiempos de
coagulacin, fibringeno, recuento plaquetario y realizar pruebas cruzadas. Si se confirma la
hemorragia se ha de considerar la necesidad de transfundir crioprecipitados y plaquetas y solicitar valoracin por Neurociruga.

b) Trombolisis intrarterial (IA): es una opcin teraputica en pacientes seleccionados con infarto por oclusin de una arteria de gran calibre, tambin en la fase aguda.
c) Trombectoma mecnica: tanto la trombolisis IA como la mecnica pueden indicarse en pacientes en los que la evolucin clnica sea mayor a las 4,5 horas establecidas
como margen para la trombolisis intravenosa; sin embargo, slo se puede recomendar en
centros preparados con Neurlogos y Neurorradilogos expertos. Tambin se estn empleando como rescate cuando la fibrinolisis intravenosa fracasa, casi siempre en oclusiones
distales de cartida interna y/o proximales de arteria cerebral media, as como del eje vrtebro-basilar.
a) Edema cerebral e hipertensin intracraneal (HTIC) (captulo 77. Cefaleas y
algias craneofaciales): se puede desarrollar a partir de las primeras 24 horas en infartos
isqumicos extensos. Se debe sospechar ante la disminucin del nivel de conciencia o datos
sugerentes de HTIC (asimetra pupilar, paresia de VI par craneal, papiledema, cefalea,
vmitos o posturas de descerebracin). Su tratamiento mdico se basa en medidas generales (elevar cabecero de la cama a 30; controlar la hipoxia, hipertermia e hiperglucemia;
mantener la perfusin cerebral evitando descensos de la TA); restriccin hdrica moderada (balances negativos de 300-500 ml/da), evitando suero glucosado; uso de manitol (bolo
inicial de 0,75 g/kg de manitol al 20% en 20 minutos (250 ml en un paciente de 70 kg),
seguido de 125 ml/6 horas, con posterior disminucin gradual de la dosis para evitar el
efecto rebote, no recomendndose su uso durante ms de 72 horas por falta de eficacia, inicialmente puede combinarse con furosemida (40 mg en bolo), pero evitando las hipotensiones bruscas, debe realizarse un control hidroelectroltico estricto; el uso de esteroides
no tiene utilidad en el edema vasognico. En ocasiones puede ser necesaria la induccin de
coma barbitrico e hiperventilacin para el control de la HTIC, lo que precisa ingreso en
UCI. El tratamiento quirrgico puede requerirse en el infarto maligno de la ACM, preferentemente del hemisferio no dominante en pacientes menores de 50 aos, en los que no
hubiese respuesta al tratamiento mdico, considerndose la realizacin de una hemicraniectoma descompresiva. La craniectoma suboccipital descompresiva estara indicada en
los infartos cerebelosos masivos cuando, por compresin del troncoencfalo, producen disminucin del nivel de conciencia. La hidrocefalia producida en estos casos por compromiso del acueducto de Silvio precisara de drenaje ventricular.
b) Crisis comiciales: aproximadamente un 5% de los ictus agudos pueden sufrir crisis convulsivas, generalmente parciales (captulo 82. Crisis comiciales).
c) Transformacin hemorrgica: ocurre principalmente en infartos grandes de etiologa emblica y no implica necesariamente empeoramiento clnico, requiriendo slo control clnico y radiolgico. Sin embargo, si asocia deterioro neurolgico en pacientes en tratamiento tromboltico o anticoagulante exigira la suspensin del tratamiento y los oportunos controles clnicos y de neuroimagen.
II. EVALUACIN SECUNDARIA Y MANEJO A LARGO PLAZO

Tras la fase aguda, se debe intentar filiar la etiologa del ictus, ya que el tratamiento a
largo plazo puede ser diferente.
1.1. Etiologa.
a) Aterotrombtica: se debe a una complicacin trombtica de la ateroesclerosis de
una arteria intracraneal o extracraneal (generalmente de la bifurcacin carotdea). Origina
infartos de tamao medio o grande. Habitualmente aparecen en pacientes con FRCV. Para
su diagnstico es necesaria la existencia de aterosclerosis clnicamente generalizada (cardiopata isqumica o enfermedad vascular perifrica) o la demostracin de oclusin o este-

nosis (>50%, o <50% pero con dos o ms FRCV) de las arterias extracraneales o de una
arteria intracraneal de gran calibre (arteria cerebral media, cerebral anterior, cerebral posterior o vertebrobasilar) correspondiente al dficit.
b) Embolia cardiognica o arterio-arterial: ocasiona infartos de tamao medio o
grande, dando lugar a un dficit neurolgico brusco, generalmente mximo desde el
comienzo, en ocasiones precedido por una disminucin transitoria del nivel de conciencia.
Se debe sospechar etiologa cardioemblica en los casos mostrados en la tabla VII. Las
embolias arterio-arteriales pueden originarse a partir placas ateromatosas de los grandes
vasos, incluyendo el cayado artico, de una diseccin de la arteria cartida o vertebral o de
un aneurisma cerebral no roto.
c) Enfermedad oclusiva de pequeo vaso arterial (infarto lacunar): se trata de un
infarto de pequeo tamao (menor de 15 mm de dimetro) en el territorio de una arteria perforante cerebral. La causa ms importante es la microangiopata por HTA, aunque se reconocen otras causas menos frecuentes como son el origen emblico, las arteriopatas inflamatorias y no inflamatorias y los txicos. Por orden de frecuencia se localizan en el putamen, base pontina, tlamo, brazo posterior de la cpsula interna y ncleo caudado (tabla
III).
d) Infarto cerebral de causa inhabitual (tabla VIII): son relativamente ms comunes en nios y adultos jvenes. Entre estos trastornos cabe mencionar las disecciones vasculares craneocervicales (captulo 77. Cefaleas y algias craneofaciales). La diseccin de
la arteria cartida es una de las vasculopatas no arterioesclerticas que ms frecuentemente causan ictus en adultos jvenes. Se produce por rotura de la ntima del vaso, sobre todo
en los segmentos extracraneales de la arteria cartida interna (ACI). De causa espontnea,
traumtica o relacionada con enfermedades tan diversas como la displasia fibromuscular o
la neurofibromatosis, se presenta clnicamente por la trada (slo en un tercio de los casos)
de sndrome de Horner, carotidinia o dolor hemicraneal, y focalidad neurolgica cerebral o
retiniana (frecuentemente causada por embolias de trombos formados en la pared disecada). En las disecciones de la arteria vertebral el dolor se localiza en la parte posterior del
cuello. Hay que tener presente la posibilidad de afectacin simultnea de varios vasos
(10%-20% de los casos).
Tabla VII. Caractersticas sugestivas de ictus cardioemblico.

Localizacin cortical (afasia aislada sin hemiparesia o sndromes aislados de la ACP).
Sntomas instaurados durante la vigilia, en relacin con la actividad fsica habitual.
Recuperacin rpida de un sndrome hemisfrico mayor.
Crisis comiciales al inicio del cuadro.
Isquemias en diversos territorios vasculares, sistmicos o neurovasculares.
Territorio infartado con forma de cua en las pruebas de neuroimagen.
Transformacin hemorrgica de un infarto isqumico (ms frecuente si embolia).
Cardiopatas de alto riesgo embolgeno: FA crnica o paroxstica (65% de las causas de
cardioembolismo, existiendo mayor riesgo a mayor edad); prtesis valvulares mecnicas (mitral >
artica); estenosis mitral con FA; IAM en cara anterior (<1 mes); trombos en cavidades izquierdas;
mixoma auricular; miocardiopata dilatada (FE <35%); segmento ventricular izquierdo acintico;
sndrome del seno enfermo; endocarditis infecciosa.
ACP: arteria cerebral posterior; FA: fibrilacin auricular; IAM: infarto agudo de miocardio; FE: fraccin de
eyeccin.

Tabla VIII. Causas poco frecuentes de ictus.
Vasculopatas
inflamatorias no
ateroesclerticas
Infecciosa: meningitis bacteriana, TBC, les, VIH,VHZ, paludismo.

Txicos: cocana, anfetaminas.
Enf. colagenovasculares: arteritis de la temporal, LES, granulomatosis de
Wegener, PAN, AR, Behet, sarcoidosis, vasculitis aislada del SNC.
Vasculopatas no
inflamatorias no
ateroesclerticas
Diseccin arterial (espontnea o traumtica), displasias arteriales, anomalas de TSA, trombosis venosa cerebral, sd. Sneddon, enf. de Moya-Moya,
angiopata amiloide, angiopata postradioterapia, trastornos genticos:
CADASIL, MELAS, infarto migraoso.
Hipercoagulabilidad
y alteraciones
hematolgicas
Dficit de protena C, de protena S y de antitrombina III; sd. antifosfolpido (primario o secundario); sd. de hiperviscosidad (policitemia, leucemia, macroglobulinemia, crioglobulinemia, trombocitemia); CID; PTT;
drepanocitosis, HPN.
Cardiopatas con bajo Prolapso mitral, calcificacin del anillo mitral, foramen oval permeable,
riesgo embolgeno
estenosis mitral sin FA, defectos del tabique interauricular, EA calcificada,
flutter auricular, prtesis valvular biolgica, endocarditis trombtica no
bacteriana, IAM (1-6 meses).
AR: artritis reumatoide; CID: coagulacin intravascular diseminada; EA: estenosis artica; FA: fibrilacin
auricular; HPN: hemoglobinuria paroxstica nocturna; IAM: infarto agudo de miocardio; LES: lupus eritematoso
sistmico; PAN: panarteriris nodosa; PTT: prpura trombtica trombocitopnica; TBC: tuberculosis; TSA: troncos
supraarticos; SNC: sistema nervioso central; VHZ: virus herpes zster.
e) Infarto cerebral de origen indeterminado: se deben diferenciar los verdaderamente criptogenticos, que son aquellos en los que tras un exhaustivo estudio diagnstico
han sido descartados los subtipos previos, de aquellos en los que coexiste ms de una posible etiologa y de aquellos en los que el estudio ha sido inadecuado y/o insuficiente (que en
algunas series suponen el 30% de los casos).
Finalmente, hay que considerar que la etiologa del ictus se mueve en un marco probabilstico (causa definida, probable, posible). Por ello, se estn desarrollando clasificaciones etiolgicas (SSS-TOAST; ASCO), que permiten ponderar cada cada una de las potenciales causas que concurren en un mismo paciente (https://ccs.mgh.harvard.edu).
a) Ultrasonografa de troncos suprarticos (TSA) y transcraneal: se deben realizar si no se han hecho en la fase aguda (ver arriba).
b) Resonancia magntica (RM): permite identificar alteraciones inducidas por la
isquemia pocos minutos despus de su inicio, por lo que se est planteando su papel en la
fase aguda. El patrn que se puede objetivar con las tcnicas RM de difusin (DW)-perfusin (PW) es la presencia de una lesin isqumica en DW, rodeada de un rea mayor de
hipoperfusin en PW. La diferencia entre ambas reas se conoce como desacoplamiento o
mismatch, y supone el rea de tejido isqumico cerebral salvable mediante el tratamiento. Habitualmente no est disponible de urgencia por lo que su uso en la fase inicial no es
frecuente. Es til ms all de la fase aguda por ser ms sensible que la TC, sobre todo para
identificar lesiones en la fosa posterior, infartos lacunares, oclusin de vasos y edema cerebral. El estudio de la circulacin intra-extracraneal mediante angio-RM (o angiografa digital) debe realizarse lo antes posible ante la sospecha de una diseccin carotdea o vertebral.
c) Ecocardiograma transtorcico (ETT): se recomienda en ictus con sospecha de
etiologa cardioemblica, ictus en joven (<45 aos), ictus isqumico y fiebre (descartar
endocarditis infecciosa) y en aquellos pacientes en los que no se ha aclarado la causa con
otras exploraciones complementarias. El ecocardiograma transesofgico (ETE) es ms
sensible para detectar anormalidades del septo interauricular (aneurismas, foramen oval

permeable), trombos en aurcula izquierda, vegetaciones valvulares y lesiones aterosclerticas en aorta ascendente y patologa del cayado artico.
d) ECG-Holter 24 horas: puede detectar el 2% de las arritmias embolgenas no identificadas con el ECG convencional (fibrilacin auricular paroxstica o sndrome del seno enfermo).
e) Electroencefalograma (EEG): puede ser til si es preciso el diagnstico diferencial
con crisis comiciales o cuando se sospeche comorbilidad txico-metablica en el paciente con
ictus y alteracin del nivel de conciencia.
2. Manejo a largo plazo.
Adems del control de los FRCV, debe continuarse el tratamiento especfico del ictus
isqumico en funcin de su etiologa.
a) Antiagregacin: es eficaz en la prevencin secundaria del ictus aterotrombtico y
lacunar, as como se puede plantear su uso en la prevencin de eventos cardioemblicos en la
fibrilacin auricular en pacientes jvenes y sin factores de riesgo (captulo 21. Arritmias). En
monoterapia: AAS (100-300 mg/da), clopidogrel (75 mg /da) o triflusal, 600 mg/ da, con eficacia similar a la aspirina, pero menor riesgo de hemorragias.
b) Anticoagulantes (tabla IX): tras el inicio de la anticoagulacin con heparina en fase
aguda si no hubiera complicaciones, se iniciar el tratamiento con dicumarnicos, suspendindose la heparina cuando se alcance un INR adecuado. En la actualidad existen en estudio nuevos anticoagulantes (captulo 73. Trastornos de la hemostasia. Anticoagulacin). Se mantendr
la anticoagulacin el tiempo requerido segn la patologa subyacente.
c) Endarterectoma carotdea: indicada en todo paciente con estenosis carotdea sintomtica, entre 70-99%, siempre que el dficit neurolgico residual sea nulo o leve-moderado,
entre el mes y los seis meses siguientes al ictus y no en la fase aguda. En algunos casos seleccionados, el lmite de estenosis puede ser del 50%, siempre que el riesgo quirrgico sea bajo.
Aunque la endarterectoma podra ser til en estenosis asintomticas, los pacientes deben
seleccionarse cuidadosamente.
Tabla IX. Indicaciones de la anticoagulacin en la prevencin del infarto cerebral.

PREVENCIN PRIMARIA
Prtesis valvular mecnica.
Trombo ventricular izquierdo.
Fibrilacin auricular*.
Estenosis mitral**.
Sndrome del seno enfermo**.
Miocardiopata dilatada**.
PREVENCIN SECUNDARIA
Todas aquellas indicaciones de la prevencin primaria.
Estados protrombticos.
Dficit de protena C, protena S, antitrombina III.
Sndrome antifosfolpido*, mutacin factor V de Leyden*.
Infarto criptognico recurrente (si falla el tratamiento antiagregante)**.
Placa de ateroma en el cayado artico**.
Lesin arterial inducida por radiacin**.
Foramen oval permeable*.
Aneurisma del septo interauricular*.
Diseccin arterial (cervical, cerebral)**.
Estenosis arterial intracraneal**.
* Indicado en pacientes de alto riesgo.
** Utilidad controvertida; valoracin individual.

d) Angioplastia carotdea percutnea: es una tcnica alternativa a la ciruga, en centros
preparados. Con la introduccin de los modernos dispositivos de proteccin distal, los resultados de la angioplastia con colocacin de stent estn mejorando. Est indicada en enfermos que
rechazan la ciruga y en pacientes de alto riesgo quirrgico o dificultad para el abordaje quirrgico (radioterapia cervical previa). Para las indicaciones compartidas con la endarterectoma habr que valorar el riesgo-beneficio de ambos tipos de procedimientos en el centro concreto para su correcta indicacin.
Ictus hemorrgico
I.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La hemorragia intracerebral espontnea (HIE) es aquella que se produce sin traumatismo
previo. Representa entre el 10 y el 15% de todos los ictus. Es ms frecuente a medida que
aumenta la edad, en hombres que en mujeres, y en las poblaciones negra y japonesa.
Atendiendo a su etiologa y localizacin ms comunes, estas hemorragias se suelen clasificar en hipertensivas o no hipertensivas, profundas (con ms frecuencia las hipertensivas) o
lobares. Otra clasificacin distingue entre hemorragias intracerebrales primarias, originadas
por la rotura espontnea de vasos pequeos daados por HTA crnica o por angiopata amiloide, y hemorragias intracerebrales secundarias, asociadas a otros procesos estructurales.
Hemorragia intracerebral espontnea hipertensiva: es la ms frecuente. Ocurre
sobre todo en fumadores. Ocasiona sangrados generalmente en reas profundas, de tamao
variable, que alcanzan su mximo tamao en minutos u horas.
Angiopata amiloide: ms frecuente en ancianos. Los depsitos de amiloide en arterias pequeas y medianas provocan hemorragias lobares espontneas. Suelen ser recurrentes.
Se asocian a demencia.
Infarto hemorrgico: es una complicacin posible del ictus isqumico, generalmente
emblico o de la trombosis de senos venosos.
Malformaciones vasculares: las hemorragias atribuidas a esta causa ocurren en
pacientes ms jvenes que en las HIE hipertensivas. Pueden ser debidas a rotura de aneurismas saculares o micticos, malformaciones arteriovenosas, cavernomas, angiomas venosos,
malformaciones durales o telangiectasias.
Tumores intracraneales: menos del 10% de las causas de HIE. Pueden ser primarios
(gliomas glioblastoma multiforme, sangrados profundos: cuerpo calloso, ganglios basales;
raro en oligodendroglioma, adenoma de hipfisis, excepcional en meningiomas) o metastsicos (coriocarcinoma, melanoma, carcinoma broncognico, de clulas renales y de tiroides).
Coagulopatas: anticoagulantes orales (constituye la segunda causa de HIE, el riesgo depende principalmente de la prolongacin del tiempo de protrombina, siendo otros factores de riesgo la edad avanzada, HTA, duracin prolongada del tratamiento, toma simultnea de
aspirina, leucoaraiosis severa y existencia de angiopata amiloide; son hematomas de crecimiento lento (48-72 horas) pero mayor tamao final que las HIE hipertensivas, con alta mortalidad); heparina sdica (el sangrado puede ocurrir en pacientes tratados con heparina iv tras
un ictus isqumico reciente, sobre todo en emblicos, extensos, con HTA no controlada y en
las 24-48 horas tras el inicio del tratamiento); agentes fibrinolticos (el rt-PA iv conlleva riesgo de HIE durante su empleo en el infarto agudo de miocardio, especialmente si existe angiopata amilode, y cuando se usa en la fase aguda del ictus isqumico); enfermedades hematolgicas (trombocitopenias, trombocitopatas y alteraciones de factores de la coagulacin
hemofilias).

Otros: frmacos y txicos (simpaticomimticos-anfetaminas, pseudoefedrina y fenilpropanolamina contenidos frecuentemente en los frmacos antigripales y descongestionantes
nasales, la cocana y el consumo excesivo de alcohol); vasculitis (primaria del SNC, poliarteritis nodosa, Moya-Moya); sangrado diferido tras un traumatismo; infecciones (encefalitis
herptica, turalemia, ntrax).
2.1. Clnica. La HIE se produce durante la actividad fsica siendo excepcional durante el
sueo. Provoca un dficit neurolgico que progresa durante horas por crecimiento del hematoma, apareciendo sntomas especficos en funcin de la localizacin del sangrado. En mayor
o menor grado suele producir sntomas de hipertensin intracraneal, especialmente alteracin
del nivel de conciencia. El coma se correlaciona con la extensin del hematoma a ventrculos.
Aunque la cefalea y los vmitos pueden no existir, cuando estn presentes en un paciente con
focalidad neurolgica brusca deben sugerir la existencia de HIE, en contraposicin con la
isquemia cerebral. En la fase aguda de una HIE son raras las crisis, salvo en hematomas lobares. Desde el punto de vista sistmico suele encontrarse HTA y alteraciones relacionadas con
ella (crecimiento ventricular, retinopata). Es importante obtener una anamnesis detallada que
permita descartar el traumatismo craneal como causa de HIE, esto es difcil en pacientes hallados solos con alteracin de conciencia, por lo que hay que buscar signos exploratorios que puedan sugerirlo.
2.2. Pruebas complementarias. Ante todo paciente con focalidad neurolgica aguda en
Urgencias, se debe realizar una analtica completa que incluya hemograma, iones, glucosa
plasmtica, pruebas de funcin heptica y renal y estudio de coagulacin. Se realizar un ECG,
una radiografa de trax y una TC craneal, en el menor tiempo posible.
El TC craneal es de eleccin en la evaluacin inicial del paciente con sospecha de HIE,
ya que clnicamente no es posible diferenciar entre ictus isqumicos y hemorrgicos en un
paciente con focalidad neurolgica aguda. La TC detecta los hematomas en su fase aguda permitiendo estudiar su tamao y localizacin, puede demostrar anomalas subyacentes y complicaciones como herniacin, sangre intraventricular o hidrocefalia. La administracin de contraste es til ante la sospecha de malformaciones vasculares o tumores. En cuanto a la localizacin, debe valorarse con reservas la norma de hematoma profundo igual a hipertensivo y
viceversa por las numerosas excepciones. El angio-TC es de gran utilidad cuando se sospecha
malformacin vascular. La arteriografa debe ser considerada en todos los pacientes sin causa
clara de HIE que se consideren candidatos quirrgicos, especialmente pacientes jvenes, normotensos, con caractersticas radiolgicas sugerentes de malformacin vascular y en situacin
clnica estable. No est indicada en pacientes hipertensos de edad avanzada, que presenten sangrados profundos y en los que la TC no sugiera lesin subyacente. La RM craneal y angioRM no se usan habitualmente de modo urgente, dada la alta sensibilidad de la TC para detectar sangrado agudo y su mayor disponibilidad en Urgencias. La RM permite detectar focos de
sangrado no visibles en TC, principalmente sangrados previos, y determinar el tiempo de evolucin de un sangrado. Es imprescindible para completar un estudio ante la sospecha de lesin
subyacente en una HIE, por ejemplo en hematomas lobares. En estos casos puede ser necesario diferir el estudio unas 4-6 semanas, tiempo preciso para que se reabsorba en parte el sangrado.
3. Tratamiento.
3.1. Medidas generales. Debe protegerse la va area asegurando una buena ventilacin
y oxigenacin. Son criterios de intubacin la hipoxemia o hipercapnia refractarias y el bajo
nivel de conciencia con riesgo de aspiracin. Deben evitase frmacos relacionados con arritmias reflejas y/o alteraciones de TA (propofol, tiopental, atropina). Se revertir la anticoagulacin si procede (Captulo 73. Trastornos de la hemostasia. Anticoagulacin). En cuanto a
la fluidoterapia, se mantendr la euvolemia y se corregirn los trastornos electrolticos. En
general, se evitarn los sueros glucosados. Debe tratarse la hipertermia con paracetamol o
medidas fsicas si la temperatura supera 38,5C, se extraern los cultivos necesarios y se valorar el inicio de antibioterapia. Si el paciente presentara agitacin psicomotriz se emplearn

sedantes suaves (benzodiacepinas de vida media corta, neurolpticos como haloperidol gotas o
iv). Para la profilaxis de la trombosis venosa profunda se emplearn medias de compresin,
siendo tiles las botas de compresin neumtica intermitente hasta la introduccin de anticoagulacin profilctica, preferiblemente con HBPM. Dicho tratamiento se iniciar a las 48 horas del
ictus hemorrgico, si no hay sospecha de crecimiento o recurrencia del sangrado intracraneal.
3.2. Medidas especficas. El tratamiento de la HTA debe ser ms enrgico que en los
ictus isqumicos. En general, se iniciar tratamiento antihipertensivo si TAS>185 y/o
TAD>105 mmHg (captulo 19. HTA y riesgo vascular). Los frmacos recomendados para el
control de la HTA son los mismos que en el ictus isqumico. Debe tratarse tambin la hipertensin intracraneal (HTIC), que se debe al efecto masa y a la hidrocefalia. Las medidas son
similares a las utilizadas en el ictus isqumico (ver arriba).
3.3. Tratamiento quirrgico. El tratamiento quirrgico juega un papel completamente
diferente en funcin de la localizacin supratentorial o cerebelosa de los hematomas.
En los hematomas supratentoriales no existe evidencia cientfica definitiva sobre el
beneficio de su tratamiento quirrgico, por lo que cada caso ser valorado de forma individual.
En general, se consideran susceptibles de tratamiento quirrgico aquellos pacientes que tienen
mayor probabilidad de mejorar y menor riesgo de empeorar con la intervencin, y en los que
no cabe otra medida teraputica que la ciruga asumiendo como causa del deterioro neurolgico la hipertensin intracraneal o la compresin del sistema nervioso central sano. De esta
manera se recomienda evacuar los hematomas lobares o putaminales de ms de 3 cm de dimetro que por su efecto de masa causan deterioro del nivel de conciencia. Una edad avanzada
que impida la posibilidad de una adecuada recuperacin funcional o un grave deterioro clnico con GCS 4 se consideran en general contraindicaciones para la ciruga. El tratamiento de
los hematomas talmicos y del tronco de encfalo no es quirrgico.
En los hematomas de cerebelo pequeos y sin afectacin del nivel de conciencia no es
necesaria la ciruga. Se acepta que en pacientes con disminucin del nivel de conciencia debida a la compresin del tronco de encfalo por hematomas voluminosos o la hidrocefalia secundaria, la ciruga puede ofrecer un gran beneficio clnico. ste est condicionado por la situacin basal del paciente o la presencia de un deterioro clnico tan grave que implique un dao
irreversible (as, pacientes con tetraplejia flcida y ausencia de reflejos de tronco no son susceptibles de tratamiento quirrgico). En caso de hematomas que causen una importante compresin del tronco de encfalo, la ciruga est indicada incluso en pacientes alerta, ya que el
riesgo de deterioro neurolgico con tratamiento mdico es muy alto. Un algoritmo orientativo
para el manejo de los hematomas se ofrece en la figura 2.
II.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La hemorragia subaracnoidea (HSA) constituye el 3% de los ictus. Las causas de la HSA
se muestran en la tabla X. Aunque la causa ms frecuente de sangrado subaracnoideo es la traumtica, en este caso la HSA constituye un epifenmeno y el tratamiento corresponde al del
traumatismo craneoenceflico. Cuando se habla de HSA, en general, nos referimos a la causada por la rotura de aneurismas intracraneales y, en este caso, representa un proceso patolgico
en s misma, que es el objeto de este apartado.
2.1. Clnica. El sntoma ms frecuente es la cefalea, de gran intensidad (la ms intensa de su vida), localizacin variable e instauracin brusca. En ocasiones se desencadena
tras un esfuerzo. Suele asociar sono y fotofobia, y las nuseas y vmitos (muy sugestivos de
HSA) acompaan a la cefalea en el 70% de los casos. Frecuentemente aparecen tambin cervicalgia y/o lumbalgia como parte del sndrome menngeo. Una cuarta parte de los pacientes sufre una prdida transitoria de conciencia al inicio de los sntomas y aproximadamente
la mitad presenta alteraciones como desorientacin, somnolencia o coma en el momento de
Hemorragia
intraparenquimatosa
Tlamo, TE
Lobar
Edad
avanzada,
grave
comorbilidad,
GCS 3
Tamao >4 cm
y/o GCS <15
Valoracin
neuroquirrgica
Edad
avanzada,
grave
comorbilidad,
GCS 3
Tamao
<4 cm y
GCS=15
Cerebelo
Tamao <3 cm
y GCS 15 sin
hidrocefalia
Tratamiento
mdico
Hidrocefalia
y/o tamao
>3 cm y/o
GCS <15
Valoracin
neuroquirrgica
Deterioro?
Repetir TC y
revaluar
GCS: Glasgow Coma Score; TE: tronco del encfalo.
Figura 2. Algoritmo para el manejo de la hemorragia intraparenquimatosa.
consulta. Hasta en un 45% de los casos aparece previamente la denominada cefalea centinela, de similares caractersticas pero que cede en horas y se debe a pequeos sangrados o
crecimiento brusco del aneurisma (captulo 77. Cefaleas y algias craneales).
2.2. Exploracin fsica. Debe valorarse el nivel de conciencia mediante la escala de coma
de Glasgow, siendo ste el dato fundamental con vistas al manejo y al pronstico (captulo 78.
Alteracin del nivel de conciencia. Coma). En funcin de este parmetro se clasificar a los
pacientes segn la escala de la Asociacin Mundial de Sociedades Neuroquirrgicas (WFNS)
(Tabla XI). La presencia de meningismo es frecuente, aunque tarda horas en desarrollarse y puede
estar ausente en pacientes que consultan precozmente. Puede aparecer focalidad neurolgica derivada de isquemia por vasoespasmo precoz, hematomas intraparenquimatosos o compresin de

Tabla X. Etiologa de la hemorragia subaracnoidea.
Traumatismo craneoenceflico (la causa ms frecuente).
Ruptura de aneurismas intracraneales (causa del 75-80% de las HSA no traumticas).
Malformaciones arteriovenosas (cerebrales o, ms raramente, espinales).
Vasculitis.
Tumores.
Disecciones arteriales (carotdea o vertebral).
Ruptura de vasos cerebrales corticales superficiales.
Ruptura de infundbulos (dilataciones en el origen de las arterias, sobre todo la arteria comunicante posterior).
Alteraciones de la coagulacin.
Trombosis de senos venosos cerebrales.
Anemia falciforme.
Apopleja pituitaria.
Hemorragia subaracnoidea de causa no filiada.
Tabla XI. Escala de la Asociacin Mundial de Sociedades Neuroquirrgicas (WFNS) y

proporcin de pacientes que se presentan en cada grado en nuestro medio.
Grado
Descripcin
Proporcin de pacientes (%)
GCS 15
38
II
GCS 13-14
25
III
GCS 13-14+FOCALIDAD*
IV
GCS 7-12 +/-FOCALIDAD*
GCS 3-6 +/- FOCALIDAD*
20
* Diferente de alteracin de par craneal.
estructuras vecinas. En algunos pacientes aparecen hemorragias subhialoideas, retinianas o vtreas, por lo que debe realizarse una inspeccin del fondo de ojo.
2.3. Pruebas complementarias. La prueba clave para el diagnstico de la HSA es la
TC craneal sin contraste. Si se realiza en las primeras 24 horas de evolucin su sensibilidad
para la deteccin de un cogulo en el espacio subaracnoideo es de un 92%, disminuyendo
despus con el tiempo. Adems esta prueba permite evaluar la presencia de lesiones asociadas, como hidrocefalia, hematoma intraparenquimatoso o isquemia. La puncin lumbar
debe realizarse si la TC es dudosa o negativa y la sospecha clnica de HSA es clara. La presin de apertura suele estar elevada, el lquido es hemtico, no coagula y no se aclara en
sucesivos tubos, lo que lo diferencia de la puncin lumbar traumtica. La xantocroma se
observa cuando han pasado ms de 12-24 horas del sangrado y es diagnstica de HSA.
Para el diagnstico etiolgico de la HSA se emplea la arteriografa cerebral, al ser la mejor
tcnica para localizar los aneurismas y malformaciones. Se debe realizar un estudio angio-TC
desde el momento del diagnstico de la HSA ya que, aunque su sensibilidad es discretamente
menor, en un nmero elevado de casos es capaz de diagnosticar el origen del sangrado, disponiendo as de un estudio preliminar en caso de que sea preciso un tratamiento quirrgico urgente.

3. Tratamiento.
Los pacientes con HSA deben ser tratados en centros con disponibilidad de UCI,
Neurociruga y Radiologa intervencionista. El tratamiento de la HSA busca, por un lado, la
estabilizacin del paciente y el control de los sntomas, y por otro, la prevencin y tratamiento de las complicaciones. En general, todos los pacientes debern ingresar en UCI, siendo esto
especialmente importante en los grados III-IV-V de la WFNS.
3.1. Medidas generales. El paciente debe mantenerse en reposo absoluto en cama
con cabecero a 30. Debe monitorizarse el nivel de conciencia (GCS), la reactividad pupilar y la focalidad neurolgica, de forma estricta durante las primeras horas. Debe llevarse
a cabo una hidratacin abundante con aporte de al menos 3 litros al da (salvo contraindicacin).
Se controlar la cefalea con analgsicos (paracetamol 1 g/8 horas, tramadol 100 mg/8
horas o morfina si lo anterior es insuficiente 2-3 mg/2-3 horas segn precise). Se controlarn los vmitos, el estreimiento, la glucemia, las crisis y se administrar gastroproteccin.
Se debe evitar la HTA marcada, pero tambin la hipotensin, que conlleva riesgo de isquemia. Se debe intentar mantener la TAS entre 120-150 mm Hg. Si es preciso tratar la HTA se
emplear un IECA o labetalol.
a) Resangrado: es la complicacin ms grave, manifestndose como un deterioro sbito. El
riesgo es del 4% el primer da, y despus un 1-2% al da durante 4 semanas, con descenso paulatino del riesgo posteriormente. Su gravedad es mayor que la del sangrado inicial, hasta el 70% de
los pacientes que resangran fallecen. Su prevencin consiste en el aislamiento del aneurisma de la
circulacin mediante clipado quirrgico o embolizacin endovascular. Los resultados son similares y se elije una u otra tcnica en funcin de las caractersticas del paciente y del aneurisma. Se
pueden utilizar frmacos antifibrinolticos (cido tranexmico 6-12 g/da o cido psilon aminocaproico 36 g/da en 3-4 dosis) hasta el procedimiento endovascular o quirrgico para reducir el
riesgo de resangrado, para despus suspenderlos. La evidencia en cuanto a la utilidad de los antifibrinolticos es contradictoria, dado que, si bien, su uso reduce el riesgo de resangrado, aumenta
la incidencia de complicaciones isqumicas. En todo caso, parecen ms tiles si se usan de forma
muy precoz y se suspenden igualmente de forma precoz, por lo que podran estar especialmente
indicados para el traslado de pacientes a otro centro.
b) Vasoespasmo: se produce en el 30-70% de las HSA. Se manifiesta por disminucin del
nivel de conciencia y/o por la aparicin de focalidad neurolgica. Tpicamente aparece entre el 35 da, empeora hasta el 5-14 da, y se resuelve en 2-4 semanas. El nimodipino (Nimotop) a dosis
de 60 mg/4 h vo desde las primeras 96 horas tras la hemorragia ha demostrado mejorar la evolucin al disminuir el riesgo de dficit isqumico por vasoespasmo. Cuando la va oral no sea posible se puede emplear la va iv, en infusin, comenzando con 0,4 mg/h y aumentando progresivamente en funcin de la TA hasta 2 mg/h. En la prevencin de la isquemia por vasoespasmo debe
evitarse la hipotensin y la hiponatremia. La base de su tratamiento es la denominada triple H:
hipertensin, hipervolemia y hemodilucin. Se debe expandir el volumen con cristaloides (de eleccin) o coloides hasta la euvolemia o leve hipervolemia. La hemodilucin persigue un hematocrito entre 30-35%. Como vasopresores se emplea la noradrenalina (0,05 g/kg/min) o la dopamina
(>10 g/kg/min), ajustando la dosis segn se precise (captulo 4. Shock). Estas medidas deben controlarse estrictamente en el caso de aneurismas no tratados para evitar el resangrado. Como terapia alternativa o complementaria se puede emplear la angioplastia y/o la inyeccin intraarterial de
un vasodilatador directo como la papaverina.
c) Hidrocefalia aguda: es la que se presenta en las primeras 72 horas, se manifiesta por disminucin del nivel de conciencia rpidamente progresivo, se diagnostica mediante TC craneal y
se trata mediante derivacin ventricular externa.
d) Convulsiones: aparecen en un 6-18% de los pacientes con HSA. La profilaxis anticomicial es controvertida. Si aparecen deben ser tratadas (captulo 82. Crisis comicial)
e) Hiponatremia: aparece en un 10-30%. No se debe corregir con restriccin hdrica. Se
trata con aportes del ClNa y/o fludrocortisona (50-200 mcg/24 h).
Trombosis venosa cerebral

I.
CONCEPTO Y ETIOLOGA
La trombosis venosa cerebral se debe a la oclusin por un trombo de las venas y senos
venosos que se ocupan del drenaje venoso del encfalo. Existen mltiples causas (tabla XII)
pudiendo representar un cuadro clnico muy grave. En los nios, la etiologa ms frecuente es
la infecciosa (a partir de infecciones sinusales y ticas), mientras que en adultos predominan
las asociadas a estados de hipercoagulabilidad como el embarazo, el puerperio o el uso de anticonceptivos orales.
II.
El comienzo de los sntomas suele ser subagudo, aunque puede aparecer de forma sbita
o crnica. La cefalea es el sntoma ms frecuente y precoz, de caractersticas inespecficas, con
frecuencia es difusa, progresiva, de fuerte intensidad y acompaada de sntomas y signos de
hipertensin intracraneal. Otros sntomas son la prdida transitoria de visin, sintomatologa
neurolgica focal (en ocasiones fluctuante o alternante), disminucin progresiva del nivel de
conciencia y crisis comiciales.
Tabla XII. Etiologa de la trombosis venosa cerebral.
Desconocida (20%).
Infecciosa: local (traumatismo sptico, infeccin intracraneal, infecciones de odo, senos paranasales); sistmica (sepsis, endocarditis bacteriana, tuberculosis); traumatismos cerebrales sin infeccin
directa.
Tumores cerebrales: primarios (meningiomas) o metstasis.
Embarazo y puerperio.
Enfermedades cardacas ciangenas.
Frmacos: anticonceptivos orales, andrgenos, trombocitopenia inducida por heparina, L-asparraginasa,
ciclosporina.
Neoplasias: hematolgicas (leucemia y linfoma) o tumores slidos (mama o prstata).
Enfermedades digestivas: cirrosis heptica, enfermedad inflamatoria intestinal.
Alteraciones sanguneas: de la coagulacin (coagulacin intravascular diseminada, dficit de antirombina III, dficit de protena C, dficit de protena S, resistencia a la protena C activada, factor V de
Leiden); de la fibrinolisis (dficit de plasmingeno); de la serie roja (policitemia, anemia ferropnica, drepanocitosis, hemoglobinuria paroxstica nocturna); de las plaquetas (trombocitemia, trombocitopatas).
Enfermedades autoinmunes: enfermedad de Behet, lupus eritematoso sistmico, granulomatosis
de Wegener, panarteritis nodosa, sarcoidosis, sndrome antifosfolpido.
Malformaciones arteriovenosas.
Otras: sndrome nefrtico, deshidratacin grave, sndrome apnea-hipopnea del sueo.

La trombosis del sistema venoso cerebral profundo se puede presentar con coma de inicio agudo y puede ser muy grave. La trombosis del seno cavernoso puede cursar con exoftalmos (no pulstil y sin soplos), quemosis conjuntival, edema palpebral, y dolor ocular con oftalmoplejia por afectacin de los nervios oculomotores (III, IV y VI).
La RM y angio-RM son los mtodos de eleccin para el diagnstico y el seguimiento de
los pacientes con trombosis venosa cerebral. La TC craneal puede mostrar signos indirectos
como son el edema, el infarto o hemorragia crtico-subcortical y el realce con contraste de la
hoz y el tentorio como consecuencia de venas colaterales durales ingurgitadas. En la TC sin
contraste se puede demostrar la presencia de signos directos como el signo de la cuerda que
se corresponde con la hiperdensidad de la vena trombosada (poco especfico). Adems en la
TC con contraste se observa el signo del delta vaco que se define por una hiperdensidad de
forma triangular (contraste), delimitando una zona hipodensa que se corresponde con el trombo en el seno sagital superior (aunque aparece slo en un 30% de los casos).
Recientemente se ha comenzado a utilizar la deteccin de D-dmeros como ayuda diagnstica en caso de estar muy elevados.
III.
TRATAMIENTO
Se debe iniciar anticoagulacin con heparina intravenosa (preferible a las HBPM) para
mantener el TTPA entre 2-2,5 veces el control, incluso ante la presencia de infartos hemorrgicos (si stos fueran extensos mantener TTPA entre 1,5-2). Posteriormente se iniciar la anticoagulacin oral para mantener el tratamiento al menos 3-6 meses (en algunos casos en funcin de la causa subyacente se podr prolongar). Se realizar tratamiento especfico de la causa
subyacente (captulo 73. Anticoagulacin y transtornos de la hemostasia).
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82
Crisis comiciales
Jorge Zurita Santamara. Neurologa
I.
CONCEPTO
Se define por crisis epilptica (CE) la aparicin de signos y sntomas transitorios

debidos a una actividad neuronal excesiva y sncrona en el cerebro. Se habla de epilepsia
cuando el paciente tiene, o potencialmente puede tener, crisis epilpticas recurrentes. Por
lo tanto, se puede considerar a un paciente como epilptico si ha sufrido un nico episodio comicial y adems presenta una alteracin cerebral mantenida capaz de inducir nuevos eventos.
Las crisis comiciales son, por lo general, autolimitadas, durando en torno a 1-2 minutos,
pudiendo seguirse de un perodo de depresin cerebral variable (perodo postcrtico), bien
focal (debilidad en extremidades parlisis de Todd, alteraciones sensitivas) o difuso (somnolencia, agitacin).
La epilepsia afecta en torno a un 1% de la poblacin de forma bimodal, con dos picos,
uno en la infancia y otro en la senectud.
II.
CLASIFICACIN DE LAS CRISIS COMICIALES
Podemos clasificar las crisis comiciales en:

1. Crisis parciales o focales.
Comienzan en un rea cerebral especfica.
Simples: no producen alteracin del nivel de conciencia. Los sntomas o signos que
suceden dependen del rea cortical involucrada en el foco epilptico, subdividindose as en
motoras, sensitivas, autonmicas o psquicas. La crisis parcial simple sin sntomas motores se
denomina aura, pudiendo preceder a crisis parciales complejas o generalizadas.
Complejas: producen alteracin del nivel de conciencia. Pueden presentarse como
alteracin aislada del nivel de conciencia o comenzar desde una crisis parcial simple. Suele
existir confusin postcrtica, de duracin variable. Son frecuentes los automatismos (actos
estereotipados simples o complejos, como chupeteo, toqueteo de ropa, frotamiento de
manos).
Secundariamente generalizadas: se produce una crisis generalizada desde una crisis
parcial simple o compleja.
Asesora: Rosa Ana Saiz Daz. Mdico Adjunto de Neurologa. Unidad de Epilepsia.

2. Crisis generalizadas.
Comienzan en ambos hemisferios cerebrales simultneamente, con alteracin de la conciencia desde el inicio.
Ausencias tpicas: presentan prdida de conciencia de segundos de duracin, pudiendo
acompaarse de automatismos simples (parpadeo, muecas faciales), con inicio y fin bruscos
sin perodo postcrtico y con un electroencefalograma (EEG) tpico, con descargas generalizadas de punta-onda a 3 Hz. Son tpicas de la infancia y adolescencia.
Ausencias atpicas: el trastorno de la conciencia suele ser menor y presentan un inicio
y fin menos abrupto que las anteriores.
Crisis mioclnicas: consisten en sacudidas musculares sbitas y breves. Son las nicas
generalizadas en las que el nivel de conciencia no est alterado.
Crisis clnicas: producen movimientos clnicos de las cuatro extremidades, a menudo
de forma asimtrica.
Crisis tnicas: se caracterizan por una contraccin muscular mantenida, aunque de
corta duracin, de las extremidades.
Crisis tnico-clnicas: la secuencia clnica tpica consiste en una prdida sbita de
conciencia seguida de una fase tnica de 10-30 segundos, movimientos clnicos de las cuatro extremidades que van disminuyendo en frecuencia y, finalmente, un perodo de confusin postcrtica.
Crisis atnicas (astticas): se produce una prdida brusca del tono muscular que ocasiona cadas con riesgo de traumatismos.
3. Crisis epilpticas inclasificables: no se corresponden con ninguno de los grupos
expuestos anteriormente.
III.
ETIOLOGA (tabla I)
1. CE no provocadas.
Son CE que ocurren en pacientes portadores de un trastorno, gentico o adquirido, que
aumenta el riesgo de sufrir CE. Se distinguen:
CE idiopticas. CE con caractersticas clnicas particulares y hallazgos EEG especficos. Se supone origen gentico y pueden ser edad-dependiente.
CE criptognicas. CE en las que no se ha identificado ningn factor que incremente el
riesgo de reiteracin de las mismas. El trmino criptognico ha sido sustituido por el de probablemente sintomtico al estimarse que son CE que se cree que son sintomticas, aunque
la etiologa no haya sido identificada.
2. CE sintomticas.
Son aquellas que se presentan en el curso de una agresin cerebral por causas muy diversas (tabla I). Se diferencian en dos grupos:
CE sintomticas agudas: son CE que ocurren en el curso de una enfermedad aguda sistmica, un trastorno metablico o txico o en asociacin con una agresin aguda al sistema
nervioso central (SNC) (infeccin, infarto, trauma craneal TCE, hemorragia intracerebral).
CE sintomticas remotas: son aquellas que ocurren en un paciente con historia de una
encefalopata fija de origen pre o perinatal (como una encefalopata hipxico-isqumica neonatal) o de una agresin previa al SNC de cualquier tipo que provoca un dao estructural que
predispone a la reiteracin de CE.
IV.
En la valoracin de un paciente que se presenta en Urgencias con una posible crisis epilptica se seguirn los siguientes pasos (figura 1):
Crisis comiciales 1227

1. Sospechar la existencia de crisis comicial. Anamnesis.
El diagnstico de CE es esencialmente clnico, con una especificidad del 70-80%. Hay que
tener en cuenta que, ante la duda, es mejor esperar a un segundo episodio antes de establecer el
diagnstico de CE, pues en un 20-30% de los casos dicho diagnstico es errneo.
Estamos ante una crisis epilptica?, es una crisis focal? Interrogar por la presencia de trastornos motores (simtricos o no), sensitivos, vegetativos o cognitivos, antes
(la existencia de aura epilptica indica muy probablemente un inicio focal) o despus del
episodio, as como si la instauracin fue rpida o progresiva y en que situacin tuvo lugar
la crisis. La desconexin del medio (incluida la amnesia del episodio) va a favor de CE.
Hay que registrar los antecedentes personales (incluyendo cmo fue el embarazo, parto y
perodo perinatal del paciente) y familiares que puedan estar relacionados (epilepsia, ictus,
tumores o TCE previos)
Se trata de la primera crisis? Indagar sobre la existencia de episodios previos que
hayan podido pasar desapercibidos (incluidos sucesos durante el sueo).
Puede tratarse de una crisis aguda sintomtica? (ver Etiologa).
Cmo ha sido el episodio? Especificar la duracin, el nivel de conciencia y la presencia de movimientos, as como si estos tienen alguna finalidad. La presencia de relajacin
de esfnteres y mordedura lingual son hallazgos inespecficos. Es importante mencionar si hay
periodo postcrtico y sus caractersticas.
Buscar factores favorecedores para la aparicin de CE: sueo (deprivacin e interrupcin, en epilepsia generalizada), estrs importante, alcohol (deprivacin e intoxicacin),
infecciones, enfermedades sistmicas, frmacos (principalmente antidepresivos y antipsicticos, aunque tambin hipoglucemiantes, antimicrobianos, aminofilinas, antihistamnicos y efedrina), interacciones farmacolgicas, cafena a altas dosis, consumo de txicos (cocana, anfetaminas y simpaticomimticos), falta de cumplimiento o cambios de la medicacin anticomicial, presencia de fallo heptico o renal.
En todo paciente epilptico conocido en el que no se haya detectado un factor desencadenante evidente o, a pesar del mismo, haya un cambio en el contexto clnico o tipo de CE, se
proceder en el diagnstico como en un primer episodio de CE para descartar patologas agudas potencialmente graves.
Tabla I. Etiologas ms frecuentes por grupos de edad.

Edad (aos)
Etiologa
Primeros 6
meses de vida
Anoxia y traumatismo perinatal, malformaciones congnitas, trastornos

metablicos, meningoencefalitis, espasmos infantiles (Sd. de West).
6 meses-3 aos
Crisis febriles, lesiones perinatales, infecciones, traumatismos, intoxicaciones y

dficits metablicos, enfermedades degenerativas.
3-18 aos
TCE, trastornos genticos (metablicos, degenerativos, Sd. epilpticos

primarios), infecciones del SNC, tumores cerebrales primarios, drogas ilcitas,
idiopticas.
19-40 aos
TCE, abstinencia etlica, drogas ilcitas, tumores primarios del SNC, crisis
agudas sintomticas, malformaciones vasculares, infecciones del SNC.
41-60 aos
Tumores primarios del SNC, etilismo crnico, TCE, enfermedades cerebrovasculares.
61 aos
Enfermedad cerebrovascular isqumica, tumores cerebrales primarios, tumores

metastsicos, enfermedades neurodegenerativas (Enf. de Alzheimer y similares),
txicos.
SNC: sistema nervioso central; TCE: traumatismo craneoenceflico.
1 Crisis comicial
Glucemia capilar, valorar duracin (si >5-10 min.,

iniciar tratamiento: figura 2. Manejo del estatus
epilptico), exploracin fsica, solicitar bioqumica
y hemograma.
Inicio focal, exploracin anormal, fiebre

u otras situaciones clnicas de riesgo?
(tabla III)
No
< 40 a
S
> 40 a
TC craneal
Normal
Anormal
Valorar PL
Remitir al Neurlogo de
forma ambulatoria*
Tratamiento
Normal
Anormal
Tratamiento
PL: puncin lumbar.

* Considerar ingreso en pacientes VIH positivos con CD4 <400.
Figura 1. Valoracin en Urgencias de una primera CE.
2. Descartar posibles causas de crisis agudas sintomticas.

Se realizar un determinacin de glucemia capilar, analticas (hemograma, creatinina,
iones con calcio y magnesio, funcin heptica y renal) y txicos en sangre y orina. Si hay alteracin del nivel de conciencia se deben incluir gases arteriales (PaCO2). Si toma medicacin
anticomicial, los niveles de frmacos en sangre pueden ser de ayuda tanto por estar en rango
infrateraputico como txico (la sobredosificacin de carbamazepina o fenitona puede desencadenar CE), teniendo siempre presente que los valores de referencia estn definidos para el
periodo valle del frmaco (unas 8-12 horas tras la ltima toma).
En el periodo postcrtico inmediato puede evidenciarse leucocitosis, elevacin de CPK y
acidosis metablica (con lactato elevado), por lo que dichas determinaciones deben seguirse en
el tiempo para confirmar su normalizacin.
3. Valorar y/o confirmar la crisis comicial.
Exploracin fsica: Neurolgica: cerca del episodio se debe buscar la presencia de
confusin postcrtica y midriasis bilateral (apoyan el diagnstico de CE), meningismo y datos

localizadores (paresia postictal de Todd que se suele resolver en las primeras 48 h o disfasia).
Ms tarde se buscarn datos de hipertensin intracraneal, focalidad, meningismo o trastorno
cognitivo (exploracin de memoria, lenguaje y pensamiento abstracto), que orientan a una epilepsia sintomtica. General: especialmente tensin arterial y ritmo cardaco, para el diagnstico diferencial con eventos cardiovasculares (captulo 8. Sncope), y extremidades y columna
cervical, para descartar fracturas, esguinces o luxaciones secundarias a la CE.
Electroencefalograma (EEG) (sensibilidad del 70% en las primeras 48 h; valor predictivo positivo 88%): til para confirmar el diagnstico (pero no excluirlo, y menos en el caso
de crisis parciales), valorar el riesgo de recurrencia (49% si hay actividad epileptiforme, 27%
si no la hay), sugerir el tipo de CE y de epilepsia. Su indicacin en Urgencias est poco documentada, aunque se podra recomendar en los supuestos mencionados en la tabla II. En casos
de elevada sospecha clnica y primer EEG normal se recomienda realizar de forma secuencial
otro EEG, EEG con privacin de sueo, EEG de sueo y video-EEG de larga duracin.
Neuroimagen: mediante TC o RM se detectan anomalas en un 10% de las crisis no
provocadas, lo que tiene valor diagnstico y pronstico (mayor riesgo de recurrencia). Hay
poca evidencia sobre su indicacin previa al alta en Urgencias, aunque una propuesta razonable sera la realizacin de TC craneal en las situaciones mencionadas en la tabla III. Algunos
clnicos recomiendan su realizacin en todo paciente adulto tras su primera CE. En cualquier
caso, la realizacin de una TC craneal en Urgencias no exime de la realizacin de una RM programada, dada su mayor sensibilidad.
Puncin lumbar: hay escasa evidencia de sus indicaciones, aunque debe realizarse si
se sospecha crisis comicial en el contexto de una infeccin del SNC (captulo 40. Infecciones
del SNC) o de una hemorragia subaracnoidea. Su realizacin de forma indiscriminada puede
inducir a error, pues en CE prolongadas se puede producir una pleocitosis leve. Se puede conTabla II. Indicaciones de realizacin del EEG en Urgencias.
Estados confusionales sin causa aparente.
Sospecha de estatus epilptico no convulsivo.
Coma de origen desconocido.
Tabla III. Indicaciones de realizacin de la TC craneal en Urgencias*.

Paciente sin antecedentes de epilepsia
Aparicin de un dficit focal nuevo.
Persistencia de estado mental alterado.
Fiebre o cefalea persistentes.
Trauma craneal reciente.
Historia de cncer o inmunodeficiencia (infeccin VIH).
CE de inicio parcial o focal.
Si no se puede asegurar el cumplimiento del seguimiento clnico.
Pacientes anticoagulados o con ditesis hemorrgica.
Historia de AIT o ictus.
Estatus epilptico de debut.
Algunos autores recomiendan realizacin de TC en todo adulto tras su primera CE.
Paciente con antecedentes de epilepsia: adems de las del paciente sin antecedentes de epilepsia
(salvo si crisis parciales o focales ya conocidas):
Si la clnica sugiere nueva lesin neurolgica.
Estatus sin causa desencadenante obvia.
AIT: accidente isqumico transitorio; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; CE: crisis epilptica.
* La realizacin de TC de urgencias no exime de la realizacin de RM cerebral de forma ambulatoria.

siderar de rutina en el paciente febril o inmunocomprometido (incluido VIH). En todo caso se
realizar previamente un TC craneal para descartar hipertensin intracraneal (captulo 2.
Tcnicas y procedimientos instrumentales).
4. Valoracin del riesgo de recurrencia.
En crisis no provocadas el riesgo de recurrencia es de un 43% en 2 aos, frente a un 90%
si existen anomalas epileptiformes en el EEG, focalidad en la exploracin neurolgica o anomalas en la neuroimagen.
5. Diagnstico diferencial
Sncope: para su valoracin general consultar el captulo 8. Ante toda sospecha de CE
debe realizarse un registro electrocardiogrfico. Durante el sncope puede haber movimientos
involuntarios (en un 10% de los casos aproximadamente), que ocurren con ms frecuencia si
el paciente permanece incorporado tras el sncope (sentado) por aumentar la hipoperfusin
cerebral, y que suelen ser de tipo mioclonas (ms raro opisttonos). Su duracin es menor
(menos de 15 segundos) y es menos frecuente la presencia de incontinencia de esfnteres. A
diferencia de las CE la recuperacin es completa de forma rpida, y la desorientacin y somnolencia posterior son breves (menos de 5 minutos).
Crisis psicgenas (crisis disociativas): puede costar mucho distinguirlas de las CE,
sobre todo las frontales, llegando a suponer hasta un 25% de las CE que se consideran como
refractarias. Predominan en el sexo femenino, en edades entre los 20 y 30 aos y en pacientes
con comorbilidad psiquitrica. Al contrario que las CE, suelen durar ms de 2 minutos, se acompaan de llantos y vocalizaciones, los movimientos son descoordinados (incluyendo movimientos plvicos), ocurren con los ojos cerrados (ofreciendo oposicin a su apertura) y no tienen periodo confusional postcrtico. En estos casos el EEG durante el episodio es de gran ayuda.
Accidentes isqumicos transitorios (AIT): a plantear sobre todo en mayores de 65
aos. En los AIT clsicamente se producen sntomas negativos (ej. hemiparesia) frente a los
positivos de las CE. Los cuadros confusionales son ms raros en los AIT.
Distona: se trata de un trastorno del movimiento que consiste en la contraccin muscular involuntaria y sostenida, que deriva en movimientos repetitivos, posturas anormales o
torsin de una o varias partes del cuerpo. Pueden ser primarias o secundarias (TCE, ictus, frmacos). Las agudas, principal motivo de consulta en Urgencias, suelen producirse por frmacos (ej. metoclopramida) y presentan buena respuesta al tratamiento (biperideno (Akineton)
2 mg en infusin intravenosa lenta, repitiendo cada 30 minutos si se precisa, hasta un mximo
de 8 mg/24 h; mantenimiento 1-2 mg/12 horas va oral, suspendiendo el frmaco causante de
la distona).
Otros: con menor frecuencia se plantea el diagnstico diferencial con los trastornos
motores durante el sueo o las auras migraosas (sobre todo en ausencia de cefalea), que
requieren valoracin especializada.
V.
TRATAMIENTO
Ante toda crisis comicial se debe: mantener permeable la va area; canalizar al menos
dos vas venosas perifricas; iniciar medicacin inmediata si procede; descartar causas que
requieran tratamiento urgente (hipoglucemia, hipoxia, hipertensin intracreaneal, intoxicaciones, infeccin del SNC); colocar al paciente en un lugar seguro para evitar traumatismos, en
decbito lateral. Se valorar ingreso hospitalario en funcin de la causa de las crisis, su frecuencia y su dificultad de control.
2.1. Indicaciones: debemos individualizar el inicio de tratamiento farmacolgico tras
una primera crisis. Las crisis sintomticas agudas requieren el tratamiento de la causa que las

provoca. Las crisis sintomticas remotas se benefician como norma general de terapia antiepilptica, ya que se consideran epilepsia segn la definicin expuesta al principio del captulo.
Las principales indicaciones se resumen en la tabla IV.
2.2. Frmacos antiepilpticos (tablas V y VI): deben emplearse teniendo en cuenta:
Monoterapia: como norma general, se debe iniciar el tratamiento con un nico frmaco a dosis bajas para minimizar los efectos secundarios, con incrementos graduales. Se debe
elegir el frmaco en funcin del tipo de crisis, la edad, el perfil de efectos adversos (por ejemplo, tratar de evitar valproico en personas obesas) y la comorbilidad (por ejemplo, en caso de
crisis en paciente migraoso utilizar topiramato). Se recomienda usar un antiepilptico con el
que el mdico tenga experiencia en el manejo. La dosis de mantenimiento ser la mnima dosis
eficaz que controle las crisis. Si no se controlan las crisis o aparece toxicidad, se valorar introducir de forma progresiva un segundo antiepilptico hasta alcanzar dosis teraputicas y retirar
lentamente el primero. La politerapia debe evitarse siempre que no sea necesaria para el control de las crisis. Se recomienda tomar los frmacos despus de las comidas y antes de acostarse para mejorar su tolerancia.
Tipo de crisis: los frmacos anticomiciales presentan diferentes indicaciones teraputicas (tabla VII).
2.3. Interacciones farmacolgicas: en general, la carbamacepina, la fenitona y el fenobarbital son inductores enzimticos; el valproico es inhibidor enzimtico.
2.4. Niveles plasmticos de los frmacos: su determinacin es til para ajustar
dosis, descartar toxicidad y comprobar cumplimiento teraputico. La extraccin se debe
realizar 8-12 horas despus de la ltima dosis (primera hora de la maana en ayunas), en
niveles valle (anexo III. Monitorizacin de frmacos).
2.5. Suspensin del tratamiento: se aconseja realizarla de manera lenta y progresiva,
con controles clnicos y de EEG. Se recomienda retirar la medicacin tras un perodo de al
menos 2-5 aos sin crisis, aunque se debe individualizar, ya que en las epilepsias de inicio tardo, epilepsias parciales, epilepsia mioclnica juvenil o en pacientes con lesin cerebral o anomalas en el EEG es ms probable la recurrencia de las crisis.
3. Estatus epilptico.
La definicin clsica de estatus epilptico es aquella crisis que dura ms de 30 minutos o crisis encadenadas sin recuperacin del nivel de conciencia entre las mismas. Sin
embargo, la definicin prctica, y por tanto cuando se debe comenzar el tratamiento de
forma urgente, es aquella crisis de duracin mayor a 5-10 minutos. Se debe distinguir
entre estatus epilptico convulsivo o generalizado, con alta morbi-mortalidad que
requiere un tratamiento rpido y agresivo, y estatus no convulsivo o parcial, donde la clnica suele ser fluctuacin del nivel de conciencia, desviaciones oculares, afasia, automatismos o posturas anormales en extremidades, siendo fundamental el EEG para su diagnstico. El manejo teraputico se resume en la tabla VIII y figura 2. La mortalidad est
relacionada con la causa desencadenante, duracin del estatus, edad y patologa concomitante del paciente.
Tabla IV. Indicacin de tratamiento tras una primera crisis.

Cuando una segunda crisis pueda suponer una afectacin grave de la vida sociolaboral.
Profesiones de riesgo (por ejemplo, conductores).
Si existe riesgo de recurrencia:
Crisis parcial o de inicio focal.
Exploracin neurolgica anormal.
Descargas epileptiformes en el EEG.
Crisis sintomtica remota (TC patolgico, lesin no tratable)
Debut como estatus epilptico.

Tabla V. Frmacos antiepilpticos: preparados e indicaciones.
Frmacos
Preparados comerciales
Indicaciones
Fenitona
Epanutin cps 100 mg y suspensin

30 mg/5 ml
Neosidantona comp 100 mg
Sinergina comp 100 mg
CP y CGTC
Estatus
Carbamacepina Tegretol comp 200 y 400 mg
CP y CGTC
Valproato
Depakine comp 200 mg y 500 mg

CP y CGTC
Depakine solucin 200 mg/ml, iny 400 mg Ausencias, mioclonas
Depakine Crono comp 300 mg y 500 mg
Estatus
Fenobarbital
Luminal comp 100 mg, amp 200 mg/ml

Luminaletas comp 15 mg
CP y CGTC
Estatus
Primidona
Mysoline comp 250 mg
CP y CGTC
Etosuximida
Etosuximida
cps 250 mg
Zarontin jarabe 250 mg/5 ml
Ausencias
Clonacepam
Rivotril comp 0,5 mg y 2 mg

Rivotril amp 1 mg/ml, got 2,5 mg/ml
Mioclonas, ausencias
CP, CGTC
Clobazam
Noiafren comp 10 mg y 20 mg
CP y generalizadas (en terapia

combinada)
Gabapentina
Neurontin cps 100, 300 y 400 mg,

comp 600 y 800 mg
CP y secundariamente
generalizadas
Lamotrigina
Lamictal comp de 25, 50, 100 y 200 mg

Labileno comp de 25, 50, 100 y 200 mg
Crisomet comp de 25, 50, 100 y 200 mg
CP y generalizadas
Levetiracetam
Keppra comp de 250, 500 y 1000 mg

Keppra sol oral 100 mg/ml
Keppra vial 100 mg/ml
CP y secundariamente
generalizadas
Mioclonas, estatus
Lacosamida
Vimpat comp de 50, 100, 150 y 200 mg;

jarabe 15 mg/ml
Solucin para perfusin 10 mg/ml
CP con o sin generalizacin

secundaria
Oxcarbacepina
Trileptal comp 300 y 600 mg,

suspensin 300 mg/5 ml
CP y CGTC
Topiramato
Topamax comp 25, 50, 100 y 200 mg
CP y generalizadas
Zonisamida
Zonegran
CP con o sin generalizacin

secundaria
Rufinamida
Inovelon comp 100, 200 y 400 mg
cps 25, 50 y 100 mg
*CP: crisis parciales; CGTC: crisis generalizadas tnico-clnicas.
Lennox-Gastaut

Tabla VI. Frmacos antiepilpticos: vida media y dosificacin.
Frmacos
Dosis en adultos
(mg/da)
Inicio
Tomas
diarias
Nivel
teraputico
(mcg/dl)
Vida media
(horas)
Mantenimiento
900
300-400
1-3
10-20
9-40
Carbamacepina
100-200
400-2.000
3-4
4-12
8-20
cido Valproico
200-500
1.000-3.000
2-3
50-100
7-17
50
50-300
1-2
15-40
72-144
125-250
250-1.000
1-2
5-12
4-12
Etosuximida
500
500-2.000
40-100
20-60
Clonacepam
0,5-1
2-8
1-3
30-40
Clobazam
10
10-40
1-3
10-30
Gabapentina
300
900-3.600
Lamotrigina
25-50
200-400
2-3
1-5
25
Fenitona
Fenobarbital
Primidona
25-50
200-600
2-3
18-23
Oxcarbacepina
300-600
600-2.400
2-3
8-10
Levetiracetam
1.000
1.000-3.000
6-8
Topiramato
*La determinacin de niveles plasmticos no es til o su valor no ha sido determinado.
Tabla VII. Frmacos indicados para cada tipo de crisis.

Indicados
Crisis focales
CBZ, LEV, LTG, VPA, PHT,

OXC, TPM, PB, GBP
Crisis generalizadas Tnico-clnicas
CBZ, LEV, PHT, VPA, OXC,

PB, TPM, LTG
Contraindicados
Ausencias
VPA, LTG, ESM
CBZ, OXC, FB, PHT
Mioclnicas
VPA, CLN, LEV, TPM, ZNS LTG en ocasiones
BZD: benzodiacepinas; CBZ: carbamacepina; CLN: clonazepan; GBP: gabapentina; LEV: levetiracetam;
LTG: lamotrigina; OXC: oxcarbacepina; PB: fenobarbital; PHT: fenitona; TPM: topiramato; VPA: valproico;
ZNS: zonisamida; ESM: etosuximida.
VI.
SITUACIONES ESPECIALES (tabla IX)
1. Enfermedad gastrointestinal.
Puede existir retraso en la absorcin de los frmacos antiepilpticos, por lo que deberemos ajustar las dosis en funcin de la clnica y los niveles del frmaco en sangre, incluso cambiar a va intravenosa si precisa.
2. Enfermedades hepticas.
Los frmacos de eleccin sern aquellos que no interfieran con el metabolismo heptico
y que tengan escasa unin a protenas plasmticas. En este sentido, se recomiendan gabapen-

Tabla VIII. Manejo del estatus epilptico.
Medidas inmediatas:
Asegurar la va area.
Monitorizar signos vitales (temperatura, oximetra, ECG).
Canalizar dos vas venosas perifricas.
Determinar glucemia capilar y extraer analtica (bioqumica, hemograma, gasometra y niveles de
anticomiciales si los tomaba).
Oxigenoterapia.
En caso de fiebre administrar antitrmico (paracetamol 1 g iv).
Si no se dispone de glucemia capilar o hay hipoglucemia bolo intravenoso de 50 ml de glucosa al
50% (2 ampollas de Glucosmn).
100 mg de Tiamina iv o intramuscular.
Medidas especficas:
Convulsin aguda no autolimitada:
Benzodiacepinas:
Diazepam iv 2 a 3 mg cada minuto hasta que cese la crisis o hasta un mximo de 20 mg.
Alternativas: Clonazepam 0,25-0,5 mg cada minuto hasta un mximo de 10 mg, Midazolam
0,5-1 mg cada minuto hasta un mximo de 10 mg.
Al mismo tiempo que las BZD (dado que su efecto es de corta duracin) se debe iniciar una
perfusin de:
Fenitona iv: 15-20 mg/kg a un ritmo de infusin mximo de 50 mg/minuto (para un adulto
de 70 kg 1.000 mg en 500 cc de suero salino fisiolgico a pasar en 20 minutos, con
monitorizacin cardaca). Si no cede tras esta dosis se pueden administrar 5 mg/kg
adicionales a ritmo de infusin de 50 mg/min. Los pacientes tratados previamente con
fenitona recibirn la mitad de dosis hasta obtener los resultados de laboratorio. 12 horas
despus de la perfusin inicial continuar con la dosis de mantenimiento: 4-6 mg/kg/da
repartido en 3 tomas/da.
O
Valproico iv: bolo de 15 mg/kg a pasar en 5 minutos seguido de una perfusin de 1 mg/kg/hora
(para un adulto de 70 kg 1.000 mg en bolo, seguido de una perfusin de 1.600 mg en 500 cc
de suero salino a pasar a 21 ml/hora), iniciada 30 minutos despus del bolo. En caso de
tratamiento previo con VPA no se administrar el bolo inicial, comenzando la perfusin iv.
Si no hay respuesta a uno de los dos, pueden combinarse ambos. En este punto tambin se
puede asociar Levetiracetam 2.000 mg en 15 minutos iv.
Si el estatus persiste ms de 30-60 minutos: se puede utilizar una de las opciones siguientes
(nunca juntas ni consecutivas).
Diazepam iv 100 mg en 500 cc de suero glucosado 5% a un ritmo de infusin 15-40 ml/hora
(produce depresin respiratoria: slo debe usarse si se dispone de monitorizacin y
reanimacin y no debe asociarse a fenobarbital).
O
Fenobarbital iv: en bolos 50-100 mg cada minuto hasta que ceda la crisis o dosis mxima
de 20 mg/kg (produce sedacin y depresin cardiorrespiratoria).
En caso de estatus refractario:
Ingreso en UCI y anestesia general con Pentobarbital (bolo 10-15 mg/kg seguido de una
perfusin de 0,1-1 mg/kg/hora), Midazolam (bolo 0,03-0,3 mg/kg iv en incrementos de 1 a
2,5 mg inyectados en 20-30 segundos. Mantenimiento 0,03-0,2 mg/kg/hora) o Propofol (bolo
1 a 2 mg/kg. Mantenimiento 10 mg/kg/hora).
BZD: benzodiacepinas; VPA: valproico.
Asegurar la va respiratoria
Monitorizar signos vitales
(Temperatura, oximetra, ECG)
Administrar oxgeno
Determinar glucemia
Canalizar va venosa
Administrar si es necesario:
Antitrmico (paracetamol 1 g IV)
Glucosa al 50% (2 amp Glucosmon)
Tiamina 100 mg IV o IM
Benzodiacepinas (intravenosas):
Diazepam: 2 a 3 mg/min hasta que cese
la crisis o un mximo de 20 mg.
Alternativas: Clonazepam
0,25-0,5 mg/min hasta un mx de
10 mg o midazolam 0,5-1 mg/min hasta
un mx de 10 mg.
Dosis de carga de Fenitona

15-20 mg/kg a 50 mg/min
o
Carga de Valproico 15 mg/kg a
3 mg/kg/min
Control
de las
crisis
Dosis adicional de fenitona

5-10 mg/kg a 50 mg/min
o
Combinar ambos valproico y fenitona
Persisten
las crisis
Persisten
las crisis
Otros:
Levetiracetam: 2.000 mg en
15 minutos
Perfusin de fenobarbital o
diazepam (ver tabla VIII)
Persisten las crisis
Fenitona: 4-6 mg/kg/da a las 12
horas de la dosis inicial
Valproico: perfusin de 1 mg/kg/hora
a los 30 min de la dosis inicial
Figura 2. Manejo del estatus epilptico.
Ingreso en UCI y anestesia general

con pentobarbital (bolo 10-15 mg/kg;
0,1-1 mg/kg/h), midazolam (bolo
0,2 mg/kg; 0,05 mg/kg/h) o propofol
(bolo 1-2 mg/kg; 2-10 mg/kg/h).

Tabla IX. Tratamiento con antiepilpticos en diferentes situaciones clnicas.
Recomendables
Usar con precaucin
No recomendables
Cardiopatas
GBP, LEV, LTG,

TPM, VPA, ZNS
CBZ, OXC, PHT
Neumopatas
GBP, LEV, LTG, OXC, CBZ, PHT

TPM, VPA, ZNS
BZD, PB, PHT, TPM
Insuficiencia
heptica
GBP, LEV, OXC,

TPM
BZD, CBZ, PB, PHT,

ZNS
LTG, VPA
Insuficiencia renal
BZD, CBZ, PHT,

VPA
GBP, LEV, LTG, OXC,

PB, TPM, ZNS
LTG
Porfirias
GBP, LEV, OXC
BZD
CBZ, LTG, PB, PHT,

TPM, VPA, ZNS
Trasplante heptico
GBP, LEV, TPM
Los de metabolismo
heptico e inductores
VPA
Trasplante renal
BZD, LTG, VPA
Los de excrecin renal
Trasplante de
mdula sea
GBP, LEV, LG, TPM
CBZ, OXC, PB,

VPA
Hipotiroidismo
BZD, GBP, LEV,

LTG, ZNS
OXC, TPM, VPA
CBZ, PB, PHT
Osteoporosis
BZD, GBP, LEV,

LTG, ZNS
VPA
CBZ, PB, PHT
Obesidad
TPM, ZNS
CBZ
GBP, VPA
VIH con TARGA
GBP, LEV, TPM
BZD, LTG, OXC, VPA, ZNS CBZ, PB, PHT
Discapacidad mental
GBP, LEV, LTG,

OXC, VPA
ZNS
BZD, CBZ, PB,

PHT, TPM
Deterioro cognitivo
GBP, LEV, LTG
CBZ, OXC, VPA, ZNS
BZD, PB, PHT, TPM
BZD: benzodiacepinas; CBZ: carbamacepina; GBP: gabapentina; LEV: levetiracetam; LTG: lamotrigina;
OXC: oxcarbacepina; PB: fenobarbital; PHT: fenitona; TPM: topiramato; VPA: valproico; ZNS: zonisamida.
tina, topiramato y levetiracetam, y se contraindican fenobarbital, benzodiacepinas (pueden precipitar una encefalopata heptica en pacientes que estaban previamente compensados), fenitona y valproico (por su marcada unin a protenas plasmticas que hace que en caso de hipoalbuminemia aumente la fraccin libre del frmaco).
3. Insuficiencia renal.
Se deben ajustar las dosis de todos los anticomiciales porque se altera su unin a protenas
plasmticas y la eliminacin renal de los que no se unen a protenas (ej. gabapentina). En caso
de insuficiencia renal los frmacos de eleccin son los que se excretan por biotransformacin
heptica (valproico, lamotrigina, benzodiacepinas). En caso de hemodilisis hay que tener en
cuenta que cuanto mayor es la unin a protenas plasmticas menor es la efectividad con que se
dializan. Topiramato, levetiracetam, fenobarbital y primidona requieren administracin suplementaria tras la hemodilisis por su baja unin a protenas.
4. Embarazo.
Se recomienda mantener el tratamiento que mejor controle las crisis a la menor dosis
posible, prefiriendo la monoterapia a la politerapia para disminuir los efectos teratgenos de

los antiepilpticos. El valproico es el que mayor riesgo de teratognesis posee, por lo que su
uso debe evitarse en la medida de lo posible en las mujeres en edad frtil. La lamotrigina es el
frmaco con menor incidencia de malformaciones congnitas (fisura palatina y labio leporino
fundamentalmente). Se desconoce el efecto de los nuevos antiepilpticos sobre el feto. Se recomienda aportar suplementos de cido flico. En caso de crisis aguda, sobre todo si se trata de
un estatus, se controlar como si se tratase de una no gestante.
5. Infeccin por VIH.
Los antiepilpticos inductores enzimticos disminuyen la efectividad de los antirretrovirales. La gabapentina puede ser una alternativa en casos de interacciones que comprometan la
eficacia de los frmacos, as como el levetiracetam o el topiramato.
6. Enfermedad cardiovascular.
La administracin de fenitona en infusin en pacientes con enfermedad cardaca puede
causar arritmias o hipotensin, estando contraindicada en pacientes con enfermedad miocrdica grave, bradicardia sinusal y bloqueos AV de segundo y tercer grado, siendo la alternativa,
en estos casos, el valproico. Los frmacos inductores enzimticos interaccionan con los calcioantagonistas y algunos antiarrtmicos y tambin aumentan el metabolismo de los dicumarnicos. Las concentraciones plasmticas de digoxina pueden disminuir con la administracin de
fenitona o topiramato. La hiponatremia por diurticos puede incrementarse en casos de toma
de carbamacepina u oxcarbacepina. Los salicilatos pueden incrementar los ttulos de valproico o fenitona por desplazamiento de su unin a protenas o inhibicin de su metabolismo.
7. Procedimientos quirrgicos.
Los pacientes que antes de la intervencin tomaban por va oral antiepilpticos que disponen de presentacin parenteral deben cambiar a esta va de administracin hasta que toleren
de nuevo la va oral. Si estn siendo tratados con frmacos sin presentacin parenteral, lo indicado es que previo a la ciruga se administre una dosis superior a lo normal y continuar con la
va oral lo antes posible. Si se prev ayuno prolongado, se debe sustituir el frmaco que tomaba por otro de administracin parenteral, con una dosis de carga previa a la ciruga.
8. Crisis comiciales en el adulto mayor de 65 aos.
En este grupo hay que destacar:
La elevada incidencia y prevalencia de CE, que suponen hasta un 25% del total de las
nuevas CE y cuya incidencia aumenta con la edad (hasta 6 veces ms que en individuos ms
jvenes). Las causas ms importantes son cerebrovasculares (hasta un 50%; la mayora en las
primeras 48 h; se incluyen los AIT) y el deterioro cognitivo (incluso en estadios incipientes),
destacando tambin los trastornos metablicos y situaciones de estrs.
Hasta un 30% de las CE debutan como estatus epilptico (convulsivo o no). Los estatus no convulsivos suponen un reto diagnstico y plantean su diagnstico diferencial entre
varias situaciones clnicas (cuadros confusionales, psicosis sin causa aparente), teniendo lugar
en ms de la mitad de los casos en situaciones de enfermedades mdicas aguda y graves.
La dificultad para reconocer las CE por varias razones: en su mayora se inician como
crisis parciales complejas de origen frontal (clnica atpica inespecfica descrita como parestesias de un miembro, contracturas o espasmos musculares, hiporreactividad); es frecuente el
deterioro cognitivo asociado; pueden tener semiologa sincopal y ser causa de cadas frecuentes inexplicadas; se siguen de periodos confusionales poscrticos muy prolongados (incluso
das). Por todo ello a menudo estn infradiagnosticadas y se requiere un elevado ndice de sospecha.
En el diagnstico, la sensibilidad y especificidad del EEG son mucho ms bajas por lo
que no slo no excluye, sino que, ante la presencia de alteraciones (82% de casos), hay que ser
ms crtico a la hora de confirmar el diagnstico de CE. El EEG es de crucial importancia en
el diagnstico del estatus no convulsivo.
Lo particular del tratamiento es que tienen una elevada tasa de recurrencia (hasta del
90%) y morbimortalidad, si bien presentan una respuesta excelente al tratamiento, consiguiendo un adecuado control generalmente con bajas dosis de anticomiciales. Entre los frmacos

estudiados en ensayos clnicos aleatorizados en este grupo de edad (carbamazepina, gabapentina, lamotrigina) destaca lamotrigina por su escaso potencial de interacciones, aunque puede
producir rash cutneo y el incremento de dosis hasta la de mantenimiento debe hacerse lentamente (inicio 25 mg/da, ascenso de 25 mg/da cada 2 semanas; mantenimiento 50 mg/12 h).
Mencionamos levetiracetam por permitir realizar ascenso rpido de dosis (inicio 250 mg/12 h,
en 2 semanas 500 mg/12 h como mantenimiento), excelente tolerancia y mnimo potencial de
interacciones farmacolgicas, siendo sus principales inconvenientes la ausencia de ensayos clnicos aleatorizados y el elevado precio. En cuanto a la duracin del tratamiento, si la CE es en
el contexto de una patologa aguda se puede limitar semanas o meses, teniendo que particularizar en el resto de casos segn contexto clnico y social.
BIBLIOGRAFA
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83
Trastornos relacionados
con el consumo de alcohol
Marcos lvarez Prez y
Carolina Merino Argumnez. Medicina Interna
I.
INTRODUCCIN Y DEFINICIONES
Actualmente a nivel clnico se utilizan las definiciones propuestas por la DSM-IV, que
distingue los trminos de abuso y dependencia alcohlica.
Una definicin importante es la de consumo de riesgo, que es aquel que sita a la persona en riesgo para el desarrollo posterior de problemas relacionados con el alcohol. Se fija
en un consumo mayor a 14 bebidas a la semana (168 g de alcohol a la semana) o bien 4 bebidas (48 g) por ocasin (en el caso de binge drinking o consumo episdico intenso) en
varones; o bien mas de 7 bebidas (84 g de alcohol) a la semana y 3 bebidas (36 g) por ocasin en mujeres. La cantidad de alcohol ingerida aumenta el riesgo de abuso o dependencia
alcohlica, pero no define un trastorno relacionado con el alcohol (tabla I).
1. Abuso alcohlico. Segn el DSM IV: patrn de consumo maladaptativo manifestado
por la aparicin en un periodo de al menos 12 meses de uno o ms de los siguientes elementos:
Fracaso para cumplir con las obligaciones sociales, escolares o laborales.
Tabla I. Graduacin de bebidas alcohlicas.
cerveza
sidra
copa vino
cava
coac
whisky, ron,
vodka
oporto, jerez,
vermouth
volumen (cc)
200
100
25
25
70
grados
12
40
40
16
gramos
10
unidades (ube)
UBE: unidad de bebida estndar.

La frmula para calcular los gramos de etanol de una bebida es la siguiente:
Etanol (g) = volumen de la bebida (cc) graduacin 0,8/100).
Asesor: Ramn Gil Grande. Medicina Interna. Unidad UPRA.

Uso del alcohol de manera repetida en situaciones fsicamente peligrosas.
Problemas legales recurrentes relacionados con el consumo de alcohol.
Uso continuo del alcohol a pesar de que ha generado problemas interpersonales o
sociales.
2. Dependencia alcohlica. Patrn maladaptativo de uso asociado a tres o mas de
los siguientes: tolerancia; abstinencia; consumo en cantidades mayor de lo que se pretenda; deseo persistente de controlar o disminuir su uso; empleo de una parte importante del
tiempo en obtener, utilizar o recuperarse de los efectos del alcohol; sacrificio de tareas
sociales, profesionales o de ocio; su uso persiste a pesar de problemas psicolgicos y/o
fsicos.
3. Alcoholismo. Segn la definicin de consenso propuesta por la NIAAA (National
Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism), se trata de una enfermedad primaria y crnica, a
menudo progresiva y mortal, condicionada por factores genticos, ambientales y psicosociales. Se caracteriza por la falta de control hacia la bebida, con preocupaciones en relacin al
alcohol, uso del mismo a pesar de sus consecuencias adversas y con distorsiones del pensamiento asociadas, sobre todo de negacin. Cada uno de estos sntomas puede ser continuo o
peridico. El alcoholismo secundario se produce a consecuencia de otra enfermedad psiquitrica.
II. DIAGNSTICO Y CRIBADO DE LOS TRASTORNOS

RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE ALCOHOL
1. Anamnesis.
1.1. Se debe preguntar por el uso presente, pasado y por los antecedentes familiares en el
consumo de alcohol.
1.2. Es necesario conocer la cantidad ingerida, la frecuencia y hacer una primera valoracin distinguiendo entre un consumo moderado y un consumo de riesgo.
1.3. Realizar un cuestionario estandarizado como mtodo de cribado. El cuestionario
CAGE identifica fundamentalmente la dependencia. Es ms efectivo que las preguntas sobre
la cantidad ingerida o frecuencia (S 60-95%, E 40-95%; menos til en ancianos, embarazadas, bebedores importantes). El cuestionario AUDIT, ms largo, abarcara todo el espectro
de trastornos, incluido el consumo de riesgo. La limitacin ms importante del cuestionario
AUDIT es su extensin (uso limitado en atencin primaria y Urgencias). Se ha realizado una
modificacin del cuestionario AUDIT, que lo comprime en 3 preguntas (S 86%, E 78%):
AUDIT-C (tabla II y III).
1.4. En caso de que de los pasos anteriores se derive algn tipo de sospecha de problemas derivados del consumo de alcohol, es necesario determinar si el paciente cumple criterios
de abuso o de dependencia.
2. Exploracin fsica. Hay una serie de elementos que orientaran hacia la presencia de
problemas relacionados con el consumo de alcohol: temblor, TA elevada, taquicardia, neuropata perifrica, rinofima, etc, as como los signos de hepatopata (ver captulo 54).
3. Pruebas de laboratorio. En el hemograma puede existir macrocitosis (generalmente
presente antes de que aparezca la anemia), que se suele resolver tras 2-4 meses de abstinencia.
Suele haber aumento de GGT, GOT y GPT, con cociente GOT/GPT> 2 en el caso de enfermedad enlica heptica (ms raro en otras hepatopatas).
La transferrina deficiente en carbohidratos (CDT) (S 60-70%, E 80-90%) es la determinacin de mayor utilidad para identificar el consumo importante de alcohol. Aparece despus de la toma regular de 50-80 g de etanol al da durante al menos una semana y se normaliza tras 15 das de abstinencia. Puede ser utilizado en el seguimiento del individuo una vez
conseguida la desintoxicacin y la abstinencia. Su sensibilidad disminuye en pacientes con
Trastornos relacionados con el consumo de alcohol 1241

Tabla II. Cuestionario CAGE de screening para el alcoholismo.
Ha sentido alguna vez que debera dejar de beber?.
Le molesta que la gente critique su consumo de alcohol?.
Se ha sentido alguna vez culpable por beber?.
Ha tomado alguna vez alcohol a primera hora de la maana para templar sus nervios o para
recuperarse de la resaca?.
Tabla III. Cuestionario AUDIT-C de screening para el alcoholismo.
Con qu frecuencia ha consumido alguna bebida alcohlica en el ltimo ao?.
Cuntas bebidas suele consumir en un da de consumo normal?.
Con qu frecuencia usted toma 6 o ms bebidas en una misma ocasin en el ltimo ao?.
sobrecarga de hierro, y el embarazo puede alterar los resultados. Se pueden producir falsos
positivos en pacientes con insuficiencia heptica severa, principalmente debido a cirrosis biliar
primaria y hepatitis crnica activa.
III. TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL CONSUMO AGUDO

DE ALCOHOL: INTOXICACIN AGUDA TPICA
Sus efectos dependen de la alcoholemia alcanzada y de la tolerancia adquirida. La intoxicacin se manifiesta de una forma u otra dependiendo de los niveles sanguneos de etanol
(tabla IV); aunque los niveles en sangre no siempre se correlacionan con los sntomas, en bebedores crnicos se necesitan niveles ms altos para alcanzar grados similares de intoxicacin.
El tratamiento radica en:
1. Vigilancia del patrn respiratorio y saturacin de oxgeno (intoxicaciones graves), evitar posibles aspiraciones (aspiracin del vmito), presencia de hipoglucemia e hipotermia.
2. Si existe agitacin se utilizan neurolpticos sedantes y/o diazepam.
3. En casos extremos, se puede realizar hemodilisis.
No son tiles en el tratamiento de la intoxicacin aguda el lavado gstrico (por la rpida
absorcin de etanol) ni el carbn activado (usar slo si se sospecha ingesta conjunta de otras
drogas).
Tabla IV. Niveles plasmticos de etanol y clnica.
Niveles sanguneos de etanol
Clnica
20-50 mg/dl
Se afecta el control fino de la coordinacin motora y el tiempo

de reaccin.
50-100 mg/dl
Deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas y coordinacin motora.
100-150 mg/dl
Ataxia y disartria, grave deterioro mental y fsico.
150-300 mg/dl
Nuseas, vmitos, diplopia, alteraciones del estado mental.
300 mg/dl
Coma en personas que no beben habitualmente.
400 mg/dl
Depresin respiratoria.

Se habla de intoxicacin idiosincrsica (borrachera patolgica) cuando existe una
grave alteracin conductual (ej. violencia extrema) con dosis bajas de alcohol, con amnesia
lacunar asociada. Es raro si no hay patologa previa del SNC y suele ocurrir en abstemios. El
tratamiento es sintomtico.
IV. TRASTORNOS RELACIONADOS

CON EL CONSUMO CRNICO DE ALCOHOL (tabla V)
1. Encefalopata de Wernicke (EW). Sndrome neuropsiquitrico agudo que se produce por un dficit de vitamina B1 (tiamina). Los depsitos de tiamina corporales slo son
suficientes para unos 18 das, por lo que el dficit de tiamina conduce a lesiones cerebrales en 2-3 semanas. En los ltimos aos ha existido un aumento en la variedad de escenarios en los que se presenta, siendo infradiagnosticado sobre todo en pacientes no alcohlicos.
1.1. Clnica. Puede ser muy variada, aunque tpicamente se presenta como una encefalopata de comienzo agudo, y se caracteriza por la triada clsica de cambios en el estado mental,
alteraciones oculomotrices y ataxia de la marcha. sta triada es ms frecuente en alcohlicos
que en no alcohlicos y se hace ms evidente tras el episodio agudo de encefalopata.
a) Cambios en el estado mental: estado confusional, bradipsiquia, apata La tendencia al sueo infrecuente, pero si no se trata degenera en coma y muerte. En ocasiones hay
alucinaciones y alteraciones del comportamiento, imitando un desorden psictico agudo.
b) Alteraciones oculomotrices: incluyen nistagmus y parlisis simtrica o asimtrica
de pares craneales oculomotores. Algunos pacientes presenta lentitud del reflejo fotomotor
y anisocoria. Puede aparecer edema papilar y hemorragias retinianas.
c) Problemas motores-disfuncin cerebelar: ataxia y en algunos casos presentan
disartria.
Tabla V. Trastornos asociados al consumo crnico de alcohol.
Neurolgicos
Encefalopata de Wernicke, neuropata perifrica, degeneracin cerebelosa, demencia alcohlica, dilatacin ventrculos laterales, E. MarchiafavaBignami, trastornos neuromusculares (miopata aguda o crnica), temblor
postural, mielinolisis central pontina, hematoma subdural (por cadas),
esclerosis laminar de Morel.
Psiquitricos
Sndrome de Korsakoff, trastornos psicticos (tpico delirio celotpico),

sndrome depresivo, trastorno de ansiedad.
Gastrointestinales
Esofagitis por reflujo, sndrome de Mallory Weiss, gastritis aguda, erosiva y atrfica, hepatopata crnica, hepatitis alcohlica aguda, pancreatitis
aguda o crnica, malabsorcin (pancreatitis crnica), diarrea (hiperperistaltismo o malabsorcin).
Musculoesquelticos
Miopata aguda y crnica.
Cardiovasculares
Miocardiopata dilatada, corazn del da de fiesta, arritmias, HTA,

muerte sbita.
Hematolgicos
Anemia (megaloblstica si dficit de flico), leucopenia y disfuncin leucocitaria, trombocitopenia y falta de agregacin plaquetaria, trombocitosis como repuesta a dieta inadecuada.
Endocrinos
Hipercortisolemia, pseudo-Cushing, descenso T3 y T4, alteracin receptores ADH con tendencia a la sobrehidratacin.

Otros sntomas que pueden presentarse son: estupor, hipotensin y taquicardia, coexistencia con beriberi cardiovascular, hipotermia, crisis epilpticas, prdida de audicin progresiva.
La implicacin del sistema cardiovascular puede tomar 2 formas: un estado de alto gasto
caracterizado por fallo cardaco, ortopnea, edema pulmonar y perifrico y otra, de bajo gasto
que se caracteriza por hipotensin severa, acidosis lctica y ausencia de edema. Suele sospecharse ante aumentos de la FC sin causa aparente, disnea de esfuerzos, aumento del gasto cardaco y alteraciones inespecficas del ST. Las manifestaciones cardiovasculares y neurolgicas
pueden coexistir en el mismo paciente.
La EW sostenida conduce al sndrome de Korsakoff. Alrededor del 80% de los pacientes con EW que sobreviven desarrollan este sndrome, un desorden caracterizado principalmente por defectos severos de memoria antergrada y retrgrada, que se acompaan de confabulacin, y que no revierten tras la administracin de tiamina. Por todo ello es muy importante el tratamiento precoz de la EW para prevenir su aparicin.
1.2. Factores predisponentes y escenarios clnicos.
En los ltimos aos ha existido un aumento en el nmero de escenarios clnicos en los que
se desarrolla la EW. El nivel de sospecha debe ser alto en todos aquellos pacientes con condiciones clnicas que puedan conducir a un dficit de tiamina. Los ms comunes son los siguientes: ver tabla VI.
1.3. Diagnstico.
La mejor herramienta es la sospecha clnica. Actualmente se requieren slo 2 de los
4 siguientes signos clnicos para el diagnstico: deficiencias dietticas, signos oculares,
signos cerebelosos, alteraciones de la memoria o del estado mental. As, el diagnstico del
la enfermedad, ya sea sola o junto a sd. de Korsakoff, puede alcanzarse con alto grado de
sensibilidad y especificidad (sera infradiagnosticada si coexiste con encefalopata heptica).
La RM es de eleccin para apoyar el diagnstico (S 53%, E 93%). Tpicamente muestra
un aumento de seal en T2, bilateral y simtrico, en las regiones paraventriculares del tlamo,
hipotlamo, cuerpos mamilares, regin periacueductal y suelo del 4 ventrculo. El LCR es
normal en la mayora de los pacientes pero en algunos se puede encontrar hiperproteinorraquia
en estadios tardos. La RM no es patognomnica y deben plantearse otros cuadros clnicos si
no hay respuesta al tratamiento.
Tabla VI. Factores predisponentes para la encefalopata de Wernicke.

Dieta
Malnutricin excesiva, NPT no bien suplementada, dieta

basada en arroz pulido o en soja, anticidos.
Ciruga gastrointestinal
(2-8 meses posquirrgicos)
Gastroyeyunostoma, gastrectoma, colectoma, by-pass gstrico, gastroplastia con bandas, baln intragstrico.
Cncer y quimioterapia
Cncer sistmico, cncer gstrico inoperable y neoplasias

hematolgicas*.
Vmitos y diarrea crnicos
Anorexia nerviosa, hiperemesis gravdica.
Alcohol
Deplecin Mg2+ *1
Uso crnico de diurticos, resecciones intestinales Crohn.
Enfermedades sistmicas
Dilisis peritoneal y hemodilisis, trasplantes, SIDA.
En negrita: causas ms relevantes. NPT, nutricin parenteral.

* condicin ms frecuente fuera de los casos relacionados con el consumo de alcohol.
*1 Conduce a refractariedad al tratamiento con tiamina.

La respuesta al tratamiento (ver abajo pronstico) es muy importante, y su ausencia debe
de hacernos replantear el diagnstico de EW.
1.4. Tratamiento.
La EW es una emergencia mdica. El retraso en el inicio del tratamiento con tiamina
puede resultar en dao neurolgico permanente por lo que ante la sospecha debe iniciarse
inmediatamente tratamiento con tiamina, intravenosa o intramuscular. La tiamina puede inactivarse con el calor, por lo que las soluciones deben estar frescas. Diferenciamos la dosis de
tiamina a administrar en funcin del objetivo, teraputico o profilctico:
a) Teraputico (pacientes con EW): mnimo de 500 mg de tiamina hidroclorida (disueltos en 100 ml de salino) a pasar en 30 min va iv, 3 veces al da durante al menos 3-5 das. Si
no hay respuesta debemos continuar este tratamiento 2-3 das ms. Una vez que se observa respuesta debe administrarse 250 mg al da, intravenoso o intramuscular durante 2-3 das ms o
hasta mejora clnica completa.
b) Profilctico: en presencia de factores de riesgo sin signos clnicos de EW, con
patologa aguda intercurrente subsidiaria de hospitalizacin o atencin en Urgencias: 200300 mg/da de tiamina parenteral durante 3-5 das consecutivos, con posterior administracin de tiamina oral. Se recomienda administracin profilctica de 200 mg de tiamina
parenteral antes que carbohidratos en todos los pacientes de riesgo que llegan a Urgencias,
ya que la administracin de glucosa puede precipitar la clnica en pacientes deficitarios de
tiamina.
Los suplementos con tiamina va oral deben continuarse durante los meses siguientes
a dosis de 30 mg 2 veces al da, ya que el aporte de la misma va oral no es txico. Los dficit de otras vitaminas y electrolitos, en especial niacina y Mg2+, tambin deben ser corregidos. Algunos ejemplos de complejos vitamnicos seran: Becozyme C forte (15 mg de tiamina por comp), Hidroxil B1-B6-B12 (250 mg de tiamina por comp).
1. 5. Pronstico.
Tras el inicio del tratamiento, se produce recuperacin completa de la oftalmoplejia en
unas horas/das (persiste nistagmo horizontal en el 60% de los pacientes). La recuperacin
de la ataxia (40% de casos) se produce tras unos das, aunque en ocasiones es incompleta.
Los cambios en el estado mental tienden a mejorar tras 2-3 semanas de tratamiento.
2. Neuropata perifrica (5-15%): de etiologa multifactorial (dficit de B1, toxicidad del etanol). Axonal, complicada con desmielinizacin cuando adems existen dficits
nutricionales. Afecta a nervios sensoriales, motores y autonmicos, siendo simtrica y de
predominio distal. No existe tratamiento especfico, aunque a veces mejora con la abstinencia y la tiamina. Para ms informacin sobre neuropata perifrica, ver captulo 80.
3. Degeneracin cerebelosa: puede ser causada por una combinacin de la deficiencia nutricional (1%) y la neurotoxicidad del alcohol. Casi todos los pacientes desarrollan en
un primer momento ataxia de la postura y de la marcha. El nico tratamiento existente consiste en abandonar el consumo de alcohol y aporte de suplementos nutricionales, sin embargo, la marcha no mejora en la mayora de los pacientes.
V.
SNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHLICA
1. Clnica.
Los sndromes clnicos que aparecen en la abstinencia alcohlica vienen reflejados en la
tabla VII, as como su cronologa y un resumen de su manejo.
2. Diagnstico.
Su diagnstico es clnico, aunque en ocasiones puede ser necesario realizar exmenes
complementarios (por ej. TAC craneal o puncin lumbar) para descartar otros diagnsticos,
sobre todo en los casos cuya presentacin incluya fiebre y/o alteracin del estado mental. Otros
Trastornos con el consumo de alcohol 1245

Tabla VII. Cuadros clnicos en la abstinencia alcohlica, cronologa y resumen del manejo.
Sndrome
Clnica
Inicio desde la
ltima bebida
Tratamiento
Abstinencia
menor
Temblor, ansiedad, dolor de cabeza, diaforesis, palpitaciones, anorexia, estado mental normal.
6-36 horas
BZD vo.
Convulsiones
nicas, crisis tnico-clnicas,

periodo postcrtico corto, raro
estatus.
12-36 horas
BZD iv (evitar
antiepilpticos).
Alucinosis
alcohlica
Visuales, auditivas y/o tctiles;

con orientacin y signos vitales
normales.
12-48 horas
BZD vo/iv.
Haloperidol iv.
Tiapride vo/iv.
Delirium tremens
Delirio, agitacin, taquicardia,

hipertensin, fiebre, diaforesis.
48-96 horas
BZD iv.
Haloperidol iv.
Tiapride iv.
Ingreso en UCI.
BZD: benzodiacepinas; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
cuadros como infecciones, traumatismos craneales, trastornos metablicos, sobredosis de drogas, insuficiencia heptica o hemorragia digestiva pueden imitar o coexistir con el sndrome de
abstinencia alcohlica.
Se estimar en funcin de la escala CIWA (ver tabla X) el grado de severidad de los sntomas de abstinencia.
3. Manejo del sndrome de abstinencia alcohlica.
El manejo de los sndromes de abstinencia moderados y severos (ver escala CIWA, tabla
X) debe realizarse intrahospitalario, considerando pautas de desintoxicacin ambulatoria slo
para los casos leves. Una posible propuesta de manejo se encuentra en la figura 1.
Es muy importante asegurar la reposicin hdrica y de electrolitos (K+, Mg2+), administrar 100-200 mg de tiamina parenteral, suero glucosado y un adecuado aporte calrico.
Tambin es adecuado la reposicin del resto de vitaminas del grupo B y cido flico.
3.2. Medidas especficas.
3.2.1. Benzodiacepinas: son la primera lnea de tratamiento para todos los sndromes de
abstinencia alcohlica. En general se usan preferentemente por va oral, tambin pudiendo
usarse por la va intramuscular o intravenosa. Los objetivos del tratamiento son minimizar los
sntomas, promover el confort y la dignidad del paciente y prevenir complicaciones como las
crisis comiciales o el desarrollo de delirium tremens. Hay que tener cuidado en no producir una
sedacin excesiva, as como tener especial precaucin en aquellos pacientes con mayor riesgo
de complicaciones (hepatopatas, enfermedades respiratorias). No hay diferencias entre las distintas benzodiacepinas en cuanto a prevencin de desarrollo de crisis, xito teraputico, efectos secundarios ni mortalidad. Con frecuencia se requieren dosis elevadas, y conviene ser
generosos con las dosis administrada hasta que se controlen los sntomas y/o aparezca somnolencia diurna.
En pacientes ancianos o con enfermedades hepticas o encefalopata se prefiere el uso
de benzodiacepinas de vida media corta como el lorazepam u oxazepam, as como monitorizacin estrecha del tratamiento. El lorazepam tiene adems la ventaja de no tener metabolismo heptico. Las benzodiacepinas de vida media ms larga como el diazepam tienen
el problema de mayor acumulacin y metabolismo ms lento. Otra benzodiacepinas utilizada en ocasiones son el clorazepato dipotsico (15 mg/8 h; existe la presentacin IV de
Existencia de sntomas de abstinencia?
S*
No
Escala CIWA*1
Profilaxis hasta el alta

hospitalaria o consulta en
Unidad especializada:
tabla VIII o IX.
<10: muy leve.

10-15: leve.
En ausencia de comorbilidad que

justifique ingreso, plantear
deshabituacin programada.
16-20:
moderado
>20: grave
Manejo intrahospitalario en todo caso:

1. Valorar necesidad de ingreso en
UCI: ver tabla XI.
2. Soporte general: sueroterapia,
suplementos de K y Mg, suplementos
vitamnicos (tiamina, etc.).
3. Benzodiacepinas (tabla VIII y IX).
4. Si persiste agitacin o aparicin de
alucinosis: haloperidol 5 mg iv/im cada
8 h o ms segn precise o tiaprida
100-200 mg vo/iv cada 4-6h*2.
* Plantearse necesidad de otras pruebas si hay dudas respecto al diagnstico.

*1 Reevaluar sntomas cada 4-6 h en el paciente con abstinencia leve (si ingresado), y cada 15-20 min si
moderada o severa (cada hora una vez controlados los sntomas).
*2 Considerar necesidad de perfusin: 600-1200 mg en 500 cc de salino fisiolgico o glucosado a 21 ml/h,
ajustando segn precise.
Figura 1. Propuesta de manejo del Sd. de abstinencia alcohlica.
20 mg) y el alprazolam (1-2 mg/6 h). El clometiazol puede ser una alternativa al uso de
benzodiacepinas pero debe ser slo usado en hospitales junto con monitorizacin dado la
posibilidad de dependencia y de aparicin de depresin respiratoria grave si se mezcla con
alcohol.
Se han descrito varios regmenes de tratamiento con benzodiacepinas para el tratamiento
del sndrome de abstinencia alcohlica (tablas VIII y IX):
a) Programa fijo: en el que las benzodiacepinas se administran en un intervalo fijo
durante 4-7 das. Posteriormente se reduce un 25% diario la dosis segn el control de sntomas. Puede producir sedacin excesiva y prolongacin de la estancia hospitalaria.
b) Programa basado en sntomas: el de eleccin en la mayora de guas y trabajos cientficos. Se administran las benzodiacepinas guindose por la monitorizacin de los sntomas
gracias a instrumentos como la escala CIWA (Clinical Institute Withdrawal Assessment Scale
for Alcohol). Su utilizacin requiere de la evaluacin peridica de los pacientes, cada 10-15
minutos si hay sntomas graves y cada 4-6 horas si los pacientes estn estables. Se administraran benzodiacepinas si la puntuacin en las evaluaciones sucesivas superara los 8 puntos.

Tabla VIII. Ejemplo de pauta de dosificacin oral de diazepam para el sndrome de abstinencia
alcohlico.
Rgimen de dosis
Da 1
Da 2
Da 3
Da 4
Dosificacin fija
10-20 mg
cada 6 horas
10-20 mg
cada 8 horas
10-20 mg
cada 12 horas
10-2 0 mg
cada 24 horas
CIWA
CIWA
CIWA
10-20 mg
cada 8 horas
10-20 mg
cada 8-12 horas
10-20
cada 24 horas
Basado en sntomas* CIWA

Administrando dosis
de carga
20 mg
cada 2 horas
segn sntomas
*Dosis adicionales de 10-20 mg vo cada 1-2 horas en funcin de los sntomas (CIWA).
Dosis adicionales de diazepam 5-10 mg iv si los sntomas no se controlan.
Tabla IX. Ejemplo de pauta de dosificacin oral de lorazepam para el sndrome de abstinencia
alcohlico (recomendado en pacientes con hepatopata o enfermedades respiratorias
crnicas).
Rgimen de dosis
Da 1
Da 2
Da 3
Da 4
Dosificacin fija
1-2 mg
cada 6 horas
1-2 mg
cada 8 horas
1 mg
cada 8 horas
1 mg
cada 12 horas
Basado en sntomas
CIWA
CIWA
CIWA
CIWA
Administrando dosis
de carga
1-2 mg
cada 1-2 horas
1-2 mg
cada 6-8 horas
1 mg cada
8-12 horas
1 mg cada
12-24 horas
Dosis adicionales de 1-2 mg vo cada 1-2 horas en funcin de los sntomas (CIWA). Si no se controlan sntomas
diazepam 5-10 mg iv o Tranxilium 20 mg iv hasta control. El lorazepam no suele utilizarse con la pauta de dosis
de carga sino guiado por sntomas.
c) Programa de dosis de carga: consiste en la administracin de altas dosis de benzodiacepinas al inicio de la abstinencia a intervalos frecuentes hasta que se controlen los sntomas o aparezca sedacin excesiva. Est diseado para la utilizacin con benzodiacepinas de
vida media larga.
3.2.2. Neurolpticos: para el control de la alucinosis y la agitacin en el delirium tremens.
Los ms utilizados son haloperidol (5 mg iv cada 30-60 min ajustando dosis posteriormente) y
tiaprida (100-200 mg vo/iv cada 4-6 h; en nuestro centro se utiliza en perfusin iv continua de
600-1.200 mg en 500 cc de suero glucosado al 5% a ritmo de 21 ml/h). Es conveniente tratamiento previo con benzodiacepinas IV, ya que los neurolpticos, en especial el haloperidol,
bajan el umbral convulsivo. En ocasiones tambin se utiliza betabloqueantes (propranolol 10
mg/6-8 horas atenolol 50 mg/12 h) o Clonidina para disminuir la activacin simptica.
3.2.3. Otros tratamientos: se estn utilizando en algunas pautas de desintoxicacin
ambulatoria, frmacos antiepilpticos, en especial la carbamazepina, oxcarbazepina y valproato. La carbamazepina es el frmaco ms utilizado y en algunos estudios demuestra eficacia no
inferior a benzodiacepinas en sndromes de abstinencia leves-moderados, pero no ha demostrado prevencin de crisis epilpticas. No hay evidencia de que la fenitona sea efectiva en el sndrome de abstinencia alcohlica.
4. Profilaxis.
En pacientes alcohlicos que ingresen en el hospital por otras razones es aconsejable
administrar medicacin sedante independientemente de la intensidad de los sntomas de abstinencia segn el programa de dosis fija (por ej. lorazepam 1 mg/6-8 horas), salvo contraindica-

Tabla X. Escala CIWA.
Nuseas y vmitos
0 No nuseas ni vmitos.
1, 2, 3 Nuseas ligeras sin vmitos.
4, 5, 6 Nuseas intermitentes con arcadas.
7 Nuseas constantes con arcadas y vmitos.
Cefalea
0 No hay.
1 Muy leve.
2 Leve.
3 Moderada.
4 Moderadamente severa.
5 Grave.
6 Muy grave.
7 Grave.
8 Extremadamente grave.
Sudoracin
0 No sudoracin visible.
1, 2, 3 Sudoracin visible en palmas.
4, 5, 6 Sudoracin visible en frente.
7 Sudoracin profusa generalizada.
Trastornos auditivos
0 No hay.
1, 2 Intensidad o capacidad para asustarse
muy leve.
3, 4 Intensidad o capacidad para asustarse
moderada.
5, 6 Alucinaciones auditivas graves.
7 Alucinaciones continuas.
Ansiedad
0 No hay ansiedad.
1, 2, 3 Ligeramente ansioso.
4, 5, 6 Moderadamente ansioso.
7 Estado de pnico agudo, con delirio
grave.
Trastornos visuales
0, 1 No hay.
2 Fotosensibilidad leve.
3, 4 Fotosensibilidad moderada.
5, 6 Alucinaciones visuales graves.
7 Alucinaciones visuales continuas.
Agitacin
0 Actividad normal.
1, 2, 3 Actividad un poco mayor de lo normal.
4, 5, 6 Moderadamente inquieto.
7 Se mueve sin cesar.
Trastornos tctiles
0, 1 No hay.
2 Parestesias leves.
3, 4 Parestesias moderadas.
5, 6 Alucinaciones severas.
7 Alucinaciones continuas.
Temblor
0 No hay temblor.
1, 2, 3 Temblor no visible, que se puede sentir al
tacto.
4, 5, 6 Temblor moderado con las manos
extendidas.
7 Temblor severo incluso con las manos en
reposo.
Orientacin
0 Orientado.
1 No puede seguir serie numrica.
2 Desorientado en fecha en menos de 2 das.
3 Desorientado en fecha en ms de 2 das.
4 Desorientado en persona y/o lugar.
Score< 10: sndrome de abstinencia muy leve; 10-15: sndrome de abstinencia leve; 16-20: sndrome de abstinencia
moderado;> 20: sndrome de abstinencia grave.
cin mdica. As mismo se recomienda aadir al tratamiento suplementos vitamnicos del

grupo B, especialmente tiamina.
5. Delirium tremens.
El delirium tremens es un sndrome caracterizado por agitacin, desorientacin, alucinaciones, e inestabilidad sistema nervioso autnomo (taquicardia, hipertensin, hipertermia y diaforesis) en el contexto de reduccin aguda o cese del consumo de alcohol. Este
cuadro est asociado con una mortalidad del 5%, pero puede ser sustancialmente mayor si
no se trata. Los factores de riesgo para desarrollar un delirium tremens incluyen: edad
mayor de 40 aos, episodios previos, historia previa de crisis comicial, consumo prolon-

gado de alcohol, presencia de otra enfermedad simultneamente, concentraciones elevadas
de alcohol en sangre al ingreso e inicio de sntomas a partir de las 48 horas del cese del
consumo.
El tratamiento es el del sd. de abstinencia alcohlica (ver arriba). En caso de delirium tremens refractario al tratamiento con altas dosis de benzodiacepinas intravenosas (ms de 50 mg
de diazepan o 10 mg de lorazepam en la primera hora de tratamiento, o ms de 200 mg de
diazepam o 40 mg de lorazepan en las primeras 3-4 horas) los agentes de eleccin son el
fenobarbital y el propofol, pero su administracin precisa de ingreso en Unidades de
Cuidados Intensivos. Ver tabla XI para ms informacin sobre cundo considerar valoracin
por la UCI.
6. Crisis convulsivas.
En cuanto a las crisis convulsivas por cese del consumo alcohlico (rum fits) son generalmente nicas, breves, con periodos postcrticos cortos y suelen aparecer entre las 36 y 48
horas (siendo posible en las primeras 2 h). Si son recurrentes, prolongadas o el paciente entra
en status epilptico estamos obligados a descartar causas estructurales o infecciosas (realizacin de TAC y PL). Las benzodiacepinas son su principal tratamiento y adems previenen su
aparicin. No se deben utilizar frmacos antiepilpticos de inicio a no ser que el paciente sea
ya epilptico conocido o que tenga factores epileptognicos aadidos (TCE, lesiones cerebrales, antecedentes de infecciones del SNC).
VI.
DESHABITUACIN ALCOHLICA
Debe realizarse por personal especializado en ello, siendo imprescindible un abordaje

multidisciplinar (mdico, psiclogo, trabajador social). Deben usarse conjuntamente medidas
farmacolgicas e intervenciones psicosociales para ayudar al paciente a vencer su adiccin, ya
que su eficacia es mayor que stas por separado. No debe realizarse mediante ingreso urgente a menos que exista comordibilidad mdica que lo justifique o sntomas de abstinencia moderados-severos (ver tabla X), dada la elevada tasa de fracaso en los ingresos a demanda. De
precisar ingreso hospitalario no urgente, preferiblemente se realizar desde una consulta especializada o desde el centro de drogodependencia que corresponda.
Hay dos tipos de frmacos, los que inhiben el deseo por el consumo de drogas (craving)
y los interdictores o aversivos.
Tabla XI. Criterios sugeridos de gravedad y para valoracin de ingreso en UCI de pacientes
con sndrome de abstinencia alcohlico.
Edad >40 aos.

Enfermedad cardaca (IC, arritmias, angina, isquemia miocrdica, IAM reciente).
Trastornos graves del equilibrio cido-base.
Trastornos inicos graves (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesia, hipocalcemia).
Insuficiencia respiratoria (hipoxemia, hipercapnia, hipocapnia severa, neumona, asma, EPOC).
Infecciones potencialmente graves (heridas, neumona, trauma, ITU).
Patologa gastrointestinal (pancreatitis, hemorragia digestiva, insuficiencia heptica, peritonitis).
Hipertermia persistente (>39C).
Rabdomiolisis.
Insuficiencia renal o necesidad de reposicin intensiva de volumen.
Historia de complicaciones previas como delirium tremens o crisis.
Necesidad de altas dosis de sedantes o medicacin intravenosa para control de sntomas.
Concentraciones de alcohol elevadas al ingreso.

1. Frmacos anticraving.
1.1. Naltrexona (50 mg/d; Revia): es el recomendado para la mayora de los pacientes.
Es un antagonista de los receptores opiodes mu. La naltrexona tambin puede administrase
depot cuando hay un riesgo elevado de mala adherencia al tratamiento. Su efecto consiste en
disminuir el refuerzo positivo de los efectos placenteros del alcohol, por lo que puede aumentar el tiempo de abstinencia. Debe evitarse en pacientes con enfermedad heptica o aquellos
que estn tomando opiceos.
1.2. Acamprosato (666 mg [2 comp]/8 h; Campral). La evidencia de su eficacia es
menor, quedando su uso reservado para pacientes con enfermedad heptica o aquellos que no
responden a otros tratamientos.
2. Frmacos antidipsotrpicos, aversivos o interdictores: actan inhibiendo la enzima aldehidodeshidrogenasa, por ello el aldehdo que se produce en el metabolismo del alcohol se acumula, pasa a la sangre y produce una reaccin disuasoria consistente en visin
borrosa, ruborizacin excesiva, palpitaciones en cabeza y cuello, debilidad, dificultad respiratoria y dolor torcico. El temor a estos sntomas lleva al paciente a no tomar alcohol. Los
exponentes de este grupo teraputico son el disulfiram (Antabus) y la cianamida clcica
(Colme). Su uso debe quedar reservado para pacientes que estn muy motivados para mantener la abstinencia, tienen gran adherencia al tratamiento o van a tomarlo supervisado ya que
puede producir complicaciones graves (insuficiencia cardaca, IAM, depresin respiratoria y
convulsiones).
3. Otros frmacos: se estn utilizando nuevos antiepilpticos (topiramato, gabapentina,
pregabalina, oxcarbacepina), con efectos beneficiosos sobre sntomas afectivos, ansiedad y
control de impulsos, adems de poder reducir el craving.
BIBLIOGRAFA
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Monte Secades R, Rabual Rey R, Casariego Vales E.J. Sociedad Gallega de Medicina Interna (MEIGA).
Tratamiento hospitalario del sndrome de deprivacin alcohlica.
84
Trastornos relacionados
con el consumo de drogas
Clara Fernndez Gil e
igo Gredilla Zubira. Medicina Interna
I.
INTRODUCCIN
En la ltima dcada se ha producido un cambio en el patrn de consumo de las drogas

recreativas con un drstico descenso del consumo de herona y un progresivo incremento del
de cocana, xtasis y derivados. Adems, continan apareciendo en el mercado nuevas drogas que se estn popularizando en los ambientes de consumo habituales. Segn el Observatorio
Espaol sobre Drogas, las drogas ms consumidas en la poblacin espaola de entre 15 y 64
aos son, en primer lugar el alcohol (para ms informacin, consultar captulo 83) y el tabaco,
seguidas del cannabis, los hipnosedantes, la cocana, el xtasis, las anfetaminas, los alucingenos y la herona. En el ao 2007 la cocana y el cannabis superaron a la herona como sustancias de abuso ilegales ms frecuentemente implicadas en la admisin en Urgencias. Los
consumos de todas las sustancias son ms prevalentes en varones, con la excepcin de los hipnosedantes, en mujeres.
En la actualidad, es caracterstico el policonsumo de drogas (legales e ilegales), cada vez
ms prevalente (el 50% de los consumidores de sustancias psicoactivas utiliza dos o ms de
ellas, estando el alcohol presente en ms del 90% de los policonsumos), aumentando los riesgos y problemas asociados, y dificultando su tratamiento.
Los principales trastornos mdicos relacionados con el consumo de drogas comprenden
las intoxicaciones agudas y los problemas relacionados con el abuso de estas sustancias, su
dependencia y sndrome de abstinencia.
II.
CANNABIS
Droga ilegal ms consumida en Espaa. Derivado de la planta Cannabis sativa, cuyos

brotes florecidos, hojas hembras (marihuana), y resina (hachs y aceites de hachs) son ricos
en sus principios activos (cannabinoides), que se consumen principalmente fumados
(porros), aunque tambin por va oral (que suele ocasionar intoxicaciones ms severas).
Sus efectos aparecen pocos minutos despus de fumar, durando unas 2-3 horas. Su consumo agudo puede producir accin depresora del SNC, alteraciones de la percepcin (aluci-
Asesor: Salvador Mateo lvarez. Medicina Interna, profesor de Toxicologa en la UCM.

ngeno menor), taquicardia, hiperemia conjuntival, sequedad de mucosas, nuseas, vmitos y
aumento del apetito. Sus metabolitos se acumulan en los depsitos grasos del organismo (lipofilia) y se eliminan lentamente por heces y por orina, pudiendo detectarse en orina hasta una
semana despus de su consumo. Por tanto, su deteccin en orina no implica necesariamente
relacin con la intoxicacin aguda.
Sus principales complicaciones (que, aunque poco frecuentemente, pueden motivar asistencia en Urgencias) son las crisis de pnico y la psicosis aguda, que slo requieren sedacin
con benzodiacepinas (diazepam o cloracepato dipotsico oral o im). Las intoxicaciones son
raras a pesar de su consumo extendido; se dan casos de intoxicacin en los nios o en ingestas orales masivas, que pueden conducir a coma hipotnico con depresin respiratoria (no existe antdoto antagonista). El uso crnico puede producir complicaciones pulmonares (similares
al tabaco), alteraciones de la memoria, de la atencin, de las hormonas sexuales (ginecomastia, alteracin de la espermatognesis), as como el controvertido sndrome amotivacional (prdida de las motivaciones, apata). Puede producir un leve sndrome de abstinencia de unos
3-4 das de duracin consistente en irritabilidad, astenia e insomnio.
III.
COCANA
Alcaloide extrado de las hojas de la planta Erithroxylum coca, que se consume fumado
como base libre (crack), o disuelto en cido clorhdrico (clorhidrato de cocana, forma ms utilizada, inhalada esnifada, fumada o iv). La cocana es, tras el cannabis, la droga ilegal ms
consumida en Espaa, primer pas consumidor de Europa. Su sobredosis es potencialmente
mortal y es la causa ms frecuente de muerte relacionada con drogas en la actualidad.
Fumada y por va parenteral presenta un inicio de accin muy rpido (1-2 min), con efecto mximo a los 60 min. Va intranasal, el inicio de accin es ms tardo (por su efecto vasoconstrictor local), de unos 20 min, con mximo efecto a las 2-3 horas. Su metabolismo depende de las colinesterasas plasmticas y hepticas, siendo sus metabolitos (la mayora inactivos:
benzoilecgonina) detectables en orina ms de 48 h tras consumos puntuales (ms de una semana en consumos crnicos).
Existen circunstancias que aumentan el riesgo derivado de su consumo, como la disminucin de la actividad de las colinesterasas (nios, embarazo, ancianos, hepatopatas), el
consumo de alcohol (induce metabolitos activos) o el VIH (mecanismo mal conocido).
Adems, con frecuencia est adulterada con sustancias que pueden potenciar sus efectos (efedrina, cafena, anfetaminas, quinina, estricnina).
1. Efectos de la cocana.
Es un potente estimulante del SNC, produciendo un bloqueo de la recaptacin presinptica
de aminas, ocasionando efectos catecolaminrgicos (alfa y beta), dopaminrgicos y serotoninrgicos. Tambin bloquea los canales de sodio (efecto anestsico local y antiarrtmico tipo I).
La cocana produce un aumento de la autoestima, euforia y de la confianza, locuacidad y
excitacin (anorexia e insomnio). Sus efectos son de escasa duracin, generando ansiedad por
repetir el consumo (craving) y una fuerte dependencia psicolgica (ms acusada con la cocana base o crack). Genera tolerancia con rapidez, haciendo muy variable e impredecible la dosis
txica (0,2-3 g).
La intoxicacin aguda ocasiona un cuadro caracterizado por nerviosismo, midriasis,
HTA, hipertermia, taquicardia, agitacin psicomotriz, sudoracin y palidez, al que pueden aadirse las siguientes complicaciones:
SNC: midriasis, insomnio, agitacin, hiperreflexia, convulsiones (aisladas y autolimitadas por lo general; si son mltiples, alto riesgo de hipertermia y muerte), ictus isqumico o
hemorrgico, y delirio alucinatorio caracterstico (microzoopsias: percepcin tctil y visual de
insectos sobre la piel).
Cardiovascular: HTA, arritmias (TSVP, TV, FV, FA), sndrome coronario agudo
(IAM, espasmo coronario), muerte sbita. Dolor torcico (ver ms abajo).
Trastornos relacionados con el consumo de drogas 1253

Respiratorio (ms frecuentes en fumadores de crack): neumotrax y neumomediastino, broncoconstriccin, edema pulmonar (cardiognico o no), vasoespasmo profundo (simula
TEP en la gammagrafa pulmonar) y dao inflamatorio agudo (infiltrados alveolares con fiebre y eosinofilia), hemorragia alveolar, neumonas intersticiales.
Digestivo: isquemia e infarto mesentrico, perforacin gastrointestinal, hepatitis
aguda.
Otros: necrosis de tejidos blandos (tabique nasal, puntos de puncin), hipertermia, rabdomiolisis, fracaso renal, coagulacin intravascular diseminada, infarto renal y testicular,
trombosis venosa, abruptio placentae, aborto espontneo, prematuridad, etc.
2. Tratamiento: No existe antdoto, por lo que el tratamiento de la intoxicacin consiste en medidas bsicas de soporte vital, monitorizacin ECG, canalizacin de va perifrica y vigilancia del nivel de conciencia. Fluidoterapia iv para reposicin de volumen y prevencin del fracaso renal agudo (FRA). Medidas sintomticas y abordaje de las complicaciones:
Agitacin: de eleccin benzodiacepinas (diazepam 5-10 mg iv, repetible cada 4 h).
Neurolpticos en caso de delirio alucinatorio intenso.
Convulsiones: si son aisladas y autolimitadas, no requieren tratamiento. En caso de
status, tratamiento enrgico con diazepam iv (5-10 mg iv repetibles hasta cada 10-60 min,
mximo 3 mg/kg/24 h), seguido de perfusin de fenitona (15-20 mg/kg) y/o fenobarbital
(10 mg/kg).
Hipertermia: tratamiento inmediato con sedacin y medidas fsicas, pudiendo
requerir relajantes neuromusculares. Los antitrmicos no son eficaces.
Rabdomiolisis: sueroterapia y bicarbonato para alcalinizar la orina (iv 2-5 mEq/kg
en infusin lenta 4-8 h; oral inicialmente 4 g, seguidos de 1-4 g/4 h).
HTA: dada la corta semivida de la cocana suele resolverse espontneamente, sin
embargo en ocasiones puede condicionar una emergencia hipertensiva. En principio se debe
tratar con benzodiacepinas (diazepam 5-10 mg iv repetibles), y si ello no fuera suficiente,
calcioantagonistas vo (amlodipino 10 mg o nifedipino 10 mg) o, en situaciones graves y
mantenidas, nitroprusiato sdico (0,15-0,3 mcg/kg/min) o fentolamina (5-20 mg iv repetibles cada 2-4 h). Clsicamente se han contraindicado los betabloqueantes (vasoconstrictores
perifricos), aunque en la actualidad se est reconsiderando su uso (especialmente los cardioselectivos -1: atenolol, metoprolol, esmolol). S se recomienda el uso de labetalol (alfa
y beta bloqueante): 50 mg iv en bolos lentos (repetibles cada 5-10 min, mx 300 mg).
Dolor torcico: motivo de consulta ms frecuentemente asociado al consumo de
cocana. En el 6-8% se evidencia elevacin enzimtica (IAM), en general de baja mortalidad (ms frecuente en varones jvenes sin otros FRCV, salvo el tabaco). El riesgo de IAM
es mayor en la 1 hora tras el consumo, por lo que siempre debe interrogarse acerca del
mismo (y solicitar metabolitos en orina si existe sospecha). El ECG presenta menor sensibilidad y especificidad en este contexto (alta incidencia de repolarizacin precoz en consumidores jvenes, adems son frecuentes los IAM con ECG normal o con alteraciones inespecficas de la repolarizacin). La CPK y la mioglobina son poco especficas (aumento de actividad muscular, rabdomiolisis). La CK-MB tambin pierde algo de especificidad en esta
poblacin (la troponina mantiene su especificidad). Las complicaciones son relativamente
infrecuentes (4-17% arritmias ventriculares, 5-7% insuficiencia cardaca, 2% mortalidad).
En estos pacientes deben evitarse los betabloqueantes y los bloqueantes mixtos (labetalol),
dado que la vasoconstriccin coronaria est mediada por receptores alfa. Los bloqueantes
alfa (fentolamina) s podran considerarse ante dolores torcicos refractarios al tratamiento.
La anticoagulacin debe ser valorada con cautela por el riesgo de hemorragia intracraneal y
diseccin artica asociados al consumo de cocana.
En el tratamiento del sndrome coronario se debe considerar:
a) Sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST: antiagregacin con cido
acetilsaliclico, oxgeno, benzodiacepinas, nitroglicerina iv y un calcioantagonista iv (diltiazem 15-20 mg en bolo, repetible en 15 min). Se debe realizar coronariografa urgente, ini-

ciando terapia antitrombtica slo si se evidencia lesin coronaria. Slo en caso de no haber
coronariografa disponible se debe considerar la fibrinolisis.
b) Sndrome coronario agudo sin elevacin del ST: benzodiacepinas, nitroglicerina iv y
calcioantagonista oral (diltiazem 90 mg/6 h vo, verapamilo 80-120 mg/8 h), quedando en
observacin con seriacin enzimtica durante 24 h.
Arritmias: la cocana bloquea los canales de sodio (prolonga el QRS y el QT) e induce un estado hiperadrenrgico, por lo que es arritmognica. Deben evitarse los antiarrtmicos
del grupo I.
a) Taquiarritmias supraventriculares: calcioantagonistas (diltiazem 15-20 mg en bolo iv
en 2 min, repetible a los 15 min, pudiendo seguir con perfusin continua a 5-10 mg/h, durante no ms de 24 h).
b) Arritmias ventriculares: tratamiento habitual, corrigiendo alteraciones inicas, hipoxia, cido-base, y tratamiento de la isquemia si est presente.
3. Manejo de la ingesta oral de cocana.
Mulas (body packer): transportan gran cantidad de droga (potencialmente letal) en paquetes ocultos en el tracto intestinal. El tratamiento en asintomticos es la observacin con medidas
de soporte y monitorizacin ECG; si aparecen manifestaciones graves de intoxicacin (status epilptico, arritmias, abdomen agudo) u obstruccin intestinal est indicada la laparotoma urgente.
Se debe evitar uso de enemas o endoscopia, por el riesgo de rotura con desenlace fatal.
-Body stuffers (ingesta precipitada por temor a ser detenidos, menor cantidad pero peor
envuelta): medidas de soporte, lavado gstrico, carbn activado (1 mg/kg) y tratamiento sintomtico (benzodiacepinas si agitacin, etc.).
4. Sndrome de abstinencia y deshabituacin.
La interrupcin brusca del consumo de cocana no produce un cuadro de abstinencia fsica
tpica, aunque genera alteraciones del estado de nimo (disforia, depresin), deseo de droga (craving), irritabilidad, astenia o agitacin psicomotriz. Generalmente no requiere tratamiento farmacolgico. En pacientes con personalidad depresiva previa se deben buscar signos de depresin
grave. Su deshabituacin requiere un abordaje multidisciplinar usualmente ambulatorio (salvo
casos seleccionados que precisen ingreso hospitalario). Se utilizan psicoterapia, antidepresivos tricclicos, bromocriptina, etc. Se contraindican los IMAOs (riesgo de crisis HTA).
IV.
ANFETAMINAS Y DERIVADOS DE SNTESIS
Grupo de compuestos estructuralmente relacionados con la efedrina que incluyen la anfetamina (alfa-metilfeniletilamina, speed), la metanfetamina (cristal, crank) y sus derivados de
sntesis (MDMA xtasis, MDA, MDEA componentes habituales de las llamadas drogas
de diseo o pastillas) que presentan importante efecto estimulante del SNC (catecolaminrgico, dopaminrgico y serotoninrgico).
Se absorben bien por todas las vas, predominando su consumo por va oral e intranasal.
Sus efectos comienzan 30-60 min tras la ingesta, alcanzando mximos a las 2 h, pudiendo persistir ms de 6 h. Presentan metabolismo heptico y eliminacin urinaria de metabolitos (detectables hasta 2-4 das tras el consumo).
1. Intoxicacin por anfetaminas y derivados.
Producen locuacidad, lucidez, euforia, anorexia, resistencia al sueo y la fatiga, piloereccin, temblor, hiperreflexia, midriasis, inquietud, diaforesis, bruxismo, sequedad oral, nuseas
y vmitos. Los compuestos de sntesis (tipo xtasis) tienen adems propiedades entactgenas
(facilitadoras de las relaciones interpersonales) y alucingenas (trastornos de la percepcin).
2. Complicaciones.
SNC: hiperactividad con coreoatetosis, delirium, psicosis aguda anfetamnica (crisis de
pnico con gran agitacin, ideas paranoides y alucinaciones). Raramente convulsiones, hemorragia intracraneal, vasculitis cerebral.

Cardiovascular: HTA, taquicardia y arritmias, raramente IAM.
Otros: deshidratacin y alteraciones hidroelectrolticas, hipertermia (golpe de calor),
rabdomiolisis, fracaso renal agudo, disfuncin heptica, edema pulmonar, coagulopata e hiponatremia por SIADH (xtasis).
Trastornos psiquitricos: fenmenos psicticos atpicos, despersonalizacin, celotipias, flashbacks, ansiedad, crisis de pnico, sndromes depresivos, y alteraciones del sueo.
3. Tratamiento. Valoracin inicial, indicando si es preciso soporte vital con monitorizacin ECG, pulsioximtrica y de diuresis, asegurando el aporte de lquidos. Est indicado el
lavado gstrico y el uso de carbn activado, la diuresis forzada y la sedacin con benzodiacepinas. El abordaje de las principales complicaciones debe realizarse de manera similar al de las
intoxicaciones por cocana (ver apartado anterior). Adems:
a) Psicosis aguda: haloperidol (10 mg/6 h, ampollas im; mx 30 mg/6 h).
b) Hipertermia maligna: complicacin potencialmente mortal que requiere diagnstico y
tratamiento precoz, inicialmente con hidratacin y medidas fsicas (incluyendo el uso de sueros fros iv o lavados vesicales con agua fra). Si existe hipotensin refractaria a fluidos, valorar uso de drogas vasoactivas e ingreso en UCI. Se ha utilizado el dantroleno (1-3 mg/kg en
bolo, repetibles hasta mx de 10 mg/kg) en el control sintomtico en casos severos (aunque no
hay ensayos controlados); as como intubacin con sedorrelajacin muscular para disminuir el
riesgo de rabdomiolisis.
V.
ALUCINGENOS
Grupo heterogneo de sustancias que comparten la capacidad de inducir importantes alteraciones en la percepcin y los procesos del pensamiento. Los alucingenos de mayor difusin
en nuestro pas son la dietilamida del cido lisrgico LSD (tripi o cido), el de mayor
potencia alucingena, y los hongos de las familias Psilocibe, Conocybe y Stropharia (hongos
mgicos), estructuralmente relacionados entre s (indolalquilaminas). Aunque existen cientos
de sustancias naturales y sintticas con potencial alucingeno de muy diversa naturaleza y
mecanismo de accin que aparecen en el mercado continuamente, a efectos prcticos nos centraremos en las sealadas anteriormente.
El LSD se presenta en forma de sellos (papel secante impregnado) o comprimidos, se
absorbe bien por cualquier va (predomina va oral o sublingual), presenta metabolizacin
heptica y eliminacin urinaria (24 horas postingesta), pudiendo durar su accin ms de 8 h.
Los hongos se consumen va oral, con efectos similares a la LSD (menor potencia).
Producen efecto simptico y anticolinrgico (midriasis, HTA, taquicardia, nuseas, vmitos), alteraciones de la percepcin y de la organizacin del pensamiento.
En general estas sustancias no producen dependencia, y sus principales complicaciones
mdicas comprenden las crisis de pnico (mal viaje), que pueden controlarse con reposo en
lugar tranquilo y benzodiacepinas (diazepam 5-10 mg iv), y las reacciones psicticas agudas
(tratamiento: haloperidol 10 mg/6 h), as como eventuales accidentes (traumatismos) motivados por las alteraciones conductuales que puede producir su consumo. Tambin se ha descrito
la aparicin de flashbacks (instauracin transitoria de los efectos alucingenos que puede ocurrir incluso aos despus del ltimo consumo), habitualmente precedidos por algn desencadenante (consumo de otros txicos especialmente cannabis, o situaciones de estrs).
VI.
OPIOIDES
Grupo de sustancias naturales o sintticas derivadas del opio, extrado del jugo de la adormidera (Papaver somniferum), siendo la herona (derivado semisinttico de la morfina, principal alcaloide natural del opio) el opioide ms frecuentemente utilizado como una droga de
abuso. En la ltima dcada se ha producido una importante disminucin de su consumo, as

como el progresivo abandono de la va intravenosa en favor de su uso fumado, principalmente debido a la mayor percepcin de peligrosidad de esta sustancia entre sus consumidores. La
metadona (opioide sinttico utilizado en el tratamiento de la dependencia a la herona) ocasiona tambin hoy en da frecuentes casos de intoxicacin.
La herona se consume principalmente por va intravenosa, fumada e intranasal, alcanzando pico srico de forma inmediata, atravesando rpidamente y en gran proporcin la barrera hematoenceflica. Presenta una vida media de 2-5 horas, metabolismo heptico y excrecin
urinaria durante 2-3 das. La metadona presenta una considerable mayor vida media (24-36 h).
Los opioides actan sobre los receptores del sistema opioide endgeno (mu, kappa y
delta), existiendo sustancias agonistas puras (morfina, herona, metadona, fentanilo), antagonistas puras (naloxona y naltrexona) y agonistas parciales (buprenorfina, pentazocina).
Los agonistas en general producen analgesia, sedacin, miosis, depresin respiratoria y
estreimiento; compartiendo una gran capacidad para generar tolerancia de forma precoz y
ocasionar dependencia con un sndrome de abstinencia grave.
1. Complicaciones del consumo de opioides.
1.1. Derivadas de la va de administracin (intravenosa): infecciones cutneas,
endocarditis derecha, transmisin de VHB, VHC, VIH, Candida
1.2. Intoxicacin aguda y sobredosis: cuadro potencialmente mortal, frecuente tras
periodos de abstinencia, por diferentes purezas en la composicin de la herona o por la
combinacin con otros sedantes (alcohol y benzodiacepinas).
a) Diagnstico: la triada clsica consistente en depresin respiratoria (<12 resp/min),
disminucin del nivel de conciencia y miosis (que puede faltar en consumos concomitantes
de otras sustancias, hipoxia o hipoglucemia), con evidencia circunstancial de consumo, obliga a sospechar intoxicacin. Puede ser de utilidad valorar la respuesta a naloxona (la falta
de respuesta no descarta intoxicacin).
b) Complicaciones: hipotensin, bradicardia, nuseas, vmitos, arritmias, edema
agudo de pulmn no cardiognico de aparicin tarda (2 a 24 horas postexposicin), neumona aspirativa (si coexiste tos o dificultad respiratoria, debe realizarse radiografa torcica), rabdomiolisis, coma, encefalopata anxica
c) Tratamiento: se dirigir a conseguir una adecuada ventilacin, por la posible depresin respiratoria. Se asegurar la va area (cnula de Guedel, intubacin orotraqueal), ventilacin si fuera necesario (Amb), y administracin de oxgeno. En caso de depresin severa del nivel de conciencia y de la respiracin se administrar el antdoto, naloxona (dosis inicial 0,4 mg iv en bolo rpido, repitiendo cada 2-5 min si no hay respuesta mximo 2
mg). Debe mantenerse la observacin durante, al menos 6-8 horas (hasta 24-48 horas en
caso de intoxicacin por metadona) y dado que el efecto de la naloxona es ms breve que el
de la herona, puede ser preciso administrar una perfusin continua iv de naloxona en caso
de nuevo deterioro de nivel de conciencia (p.ej. 2 mg en 250 ml de suero glucosado o salino ajustando el ritmo de infusin segn la respuesta). Se debe sospechar consumo concomitante de otros txicos en caso de respuesta parcial o incompleta.
1.3. Sndrome de abstinencia: aparece a las 6-12 h tras el ltimo consumo (en compuestos de vida media corta tipo herona) y dura hasta 5-8 das (pico mximo de sntomas a
las 36-72 h). En el caso de la metadona, el inicio del sndrome es ms tardo. El sndrome
consta de: agitacin, ansiedad, insomnio, lagrimeo, rinorrea, piloereccin, diaforesis,
midriasis, mialgias, temblores, diarrea, nuseas, vmitos, dolor abdominal (pudiendo simular un abdomen agudo quirrgico) e incluso hipertermia, escalofros y convulsiones.
Tratamiento: se basa en la utilizacin de agonistas opioides en dosis descendentes.
El ms utilizado es la metadona (dosis inicial ajustada segn consumo habitual de herona: 1 mg de metadona por cada 2 mg de herona pura/da considerando una pureza del
10%; usualmente 30-80 mg/da fraccionados en 2 tomas durante 2 das, disminuyendo
posteriormente un 10% cada da). La indicacin de este tratamiento debe controlarse desde
un programa de desintoxicacin reglado, nunca desde el Servicio de Urgencias, a no ser
que, de forma excepcional, el paciente precise ingreso por cualquier enfermedad grave.

Otras pautas (clonidina, pautas cortas y ultracortas) son menos recomendables y estn
en desuso hoy da.
1.4. Dependencia: su abordaje debe realizarse siempre desde programas multidisciplinares de desintoxicacin. La estrategia ms utilizada se basa en el uso de agonistas (metadona) en una sola dosis diaria durante largos periodos. Se debe mantener la misma dosis en
caso de admisin a Urgencias o ingreso hospitalario por cualquier otro motivo (consultando
la dosis con el Centro de Atencin a las Drogodependencias de referencia). Se deben considerar las potenciales interacciones de la metadona con frmacos comnmente utilizados
durante el ingreso (rifampicina, fenitona y antivirales como nevirapina o efavirenz).
VII.
SUSTANCIAS EMERGENTES
Cada da surgen en el mercado nuevas sustancias derivadas o similares a las drogas clsicas
con vistas a facilitar su trfico, su comercializacin o dificultar su ilegalizacin. Entre las ms
conocidas en la actualidad estn las que se comentan a continuacin pero existen otras muchas
(heronas sintticas, triptaminas alucingenas, derivados estimulantes de la cationina, etc.).
1. Gamma-hidroxibutirato (GHB): derivado hidroxilado del GABA, potente depresor
del SNC (denominado xtasis lquido, sin fundamento bioqumico alguno), se presenta como
lquido incoloro, se usa va oral y sus efectos (impredecibles, con gran variabilidad intra e interindividual) comprenden estados de euforia y excitacin, alucinaciones, sndrome confusional,
hipotona muscular, coma, depresin respiratoria y muerte. Pequeos incrementos de dosis pueden inducir importantes intoxicaciones. No existe antdoto, y el manejo de la intoxicacin aguda
se basa en el soporte vital con particular atencin al estado ventilatorio.
2. Ketamina (keta, special K): frmaco anestsico disociativo, su uso recreativo (generalmente va intranasal u oral) produce euforia, alucinaciones, estimulacin simptica, incoordinacin motora, alteraciones cognitivas y confusin. Son frecuentes los malos viajes (crisis
de pnico, episodios psicticos agudos) as como los flashbacks. Su tratamiento es puramente
sintomtico y de soporte.
3. Poppers: sustancias vasodilatadoras (nitrito de amilo, butilo o isobutilo), metahemoglobinizantes, voltiles y muy inflamables, usadas va inhalada. De efecto inmediato y corta
duracin (inferior a 2 min), provocan euforia, relajacin muscular (esfinteriana) y pueden prolongar e intensificar el orgasmo. Pueden causar mareo, cefalea, hipotensin, taquicardia, palpitaciones, disnea y, en casos graves, cianosis intensa (metahemoglobinemia, cuyo tratamiento es azul de metileno 1-2 mg/kg en 100 ml de suero glucosado a pasar en 10 min). Riesgo de
hipotensin severa si se asocia a sildenafilo (Viagra) y similares.
4. Drogas de asalto: cada vez con mayor frecuencia se producen casos de robo, violacin, secuestro, etc. en los que se utiliza una sustancia (por lo general con potencial depresor
del SNC, alucingeno y/o amnsico) para doblegar la resistencia de la vctima. Las ms utilizadas son (habitualmente en combinacin con el alcohol) hipnosedantes tipo benzodiacepinas,
GHB, ketamina, anticolinrgicos (como la escopolamina burundanga y la atropina) y otros
alucingenos (fenotiazinas). Tratamiento: soporte vital, valorando lavado gstrico y uso de
carbn activado. En caso de intoxicacin por anticolinrgicos (midriasis, taquicardia, sequedad bucal, delirium, alucinaciones, coma) considerar el empleo de fisostigmina (0,5-2 mg iv a
pasar lentamente, valorando respuesta clnica).
BIBLIOGRAFA
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85
Intoxicaciones
Borja de Miguel. Medicina Interna
I.
MANEJO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES
Las intoxicaciones corresponden aproximadamente al 2% de todas las urgencias mdicas, con un incremento lento pero progresivo. Afectan fundamentalmente a pacientes jvenes sin predominancia por sexo. Los frmacos son la primera causa, seguidos de cerca por
el alcohol, y los productos de uso domstico, las drogas de abuso ilegales y una miscelnea
compuesta por productos de uso agrcola, industrial, ingesta de setas, plantas y envenenamientos por animales. La motivacin ms frecuente es la ingesta voluntaria y el pronstico
en general suele ser bueno, pero no hay que olvidar que existe un potencial riesgo de muerte.
En la aproximacin diagnstica deben seguirse los siguientes puntos: 1) Valoracin clnica. 2) Tratamiento inicial y estabilizacin de las funciones vitales 3) Informacin del txico 4)
Tratamiento especfico. 5) Aspectos legales.
1. Valoracin clnica.
a) Funcin respiratoria: auscultacin, monitorizacin del paciente con pulsioximetra y
realizacin de gasometra arterial basal. Debe valorarse el riesgo de aspiracin y comprobar el
reflejo nauseoso. Es posible encontrar hipoventilacin por depresores del SNC, cianosis que
no revierte con oxgeno por hipoxia celular con pO2 y sat O2 normales en intoxicacin por
metahemoglobinizantes o por CO, tos o broncoespasmo por inhalacin de gases irritantes,
edema pulmonar no cardiognico por opiceos o salicilatos, hiperventilacin por acidosis
metablica o cuadro simpaticomimtico.
Se realizar Rx de trax en caso de inhalacin de gases txicos, ingesta de disolventes o productos lipoideos (buscando neumonitis), si sospecha de edema pulmonar no
cardiognico o para descartar neumonas aspirativas en pacientes comatosos.
b) Funcin circulatoria: control de constantes y presin venosa yugular, electrocardiograma. Puede haber hipotensin y bradicardia por cuadro anticolinrgico o depresores del
SNC, hipertensin y taquicardia por simpticomimticos, arritmias, bloqueos o ensanchamiento del QRS (tpico de antidepresivos tricclicos).
c) Funcin neurolgica: valorar el nivel de conciencia. Si Glasgow <8 el paciente tiene
criterios de intubacin urgente por lo que est indicada la valoracin por Cuidados Intensivos.
En un paciente con bajo nivel de conciencia y sospecha de intoxicacin, se debe:
I) Descartar causas de coma metablico (hipoglucemia o hiperglucemia). Hacer glucemia capilar.
Asesores: M Soledad Dorado Pombo y Agustn Blanco Echevarra. Medicina Interna.

II) Descartar focalidad neurolgica (obligara a TC craneal urgente) y causas de coma neurolgico (hemorragia subaracnoidea, meningoencefalitis, hematoma subdural, coma postcrtico).
III) Vigilar la aparicin de crisis epilpticas.
IV) Valorar la necesidad de contencin mecnica en casos de alteraciones del comportamiento.
d) Sintomatologa digestiva: nuseas, vmitos y/o diarrea son inespecficos pero tpicos
de intoxicacin por colchicina y por setas. Hematemesis: en ingesta de custicos, anticoagulantes, sales de hierro o AINEs. Dolor y/o ulceraciones: tpicos de causticaciones.
Se realizar Rx simple de abdomen para identificar txicos o frmacos radioopacos
(amitriptilina, litio, Bi, As, Hg, Pb, K, I, Fe) y para descartar perforacin abdominal por
custicos, leo paraltico por anticolinrgicos, localizacin de las drogas en los body packers
e) Signos y sntomas especficos: picaduras o mordeduras de animales; quemaduras
cutneas por txicos, nistagmo lateral o rotatorio: tpico de la intoxicacin por fenitona; visin
borrosa: por parlisis de la acomodacin, tpica de la intoxicacin por anticolinrgicos; sangre
venosa muy oscura: tpica de la metahemoglobinemia.
f) Pruebas de laboratorio: hemograma, bioqumica, coagulacin, gasometra y sistemtico de orina. En caso de sospecha de ingesta de determinados txicos, se completar
el estudio con enzimas cardacas y CK. Adems se pueden determinar los niveles sanguneos de algunos agentes (carboxihemoglobina, digoxina, fenitona, litio, paracetamol, teofilina) o puede ser til la determinacin de un panel general de txicos en orina, que en
nuestro hospital detecta la presencia de: anfetamina, cocana, cannabis, opiceos, metildioximetanfetamina, benzodiacepinas, antidepresivos tricclicos, barbitricos, metanfetamina
y metadona.
Cuando los sntomas se agrupan en determinados sndromes, pueden orientar hacia el
agente causal de la intoxicacin (ver tabla I).
Independientemente de la etiologa del cuadro de intoxicacin, para establecer la gravedad se puede utilizar la escala PSS (Poisoning Severity Score), que valora sntomas, signos y
parmetros analticos (tabla II).
Tabla I. Sndromes toxicolgicos.

Sndrome
Sntomas
Txico causal
Colinrgicomuscarnico
Miosis, bradicardia
Vmitos, diarrea
Relajacin de esfnteres
Lagrimeo, sialorrea
Hipersecrecin bronquial
Acetilcolina
Pilocarpina
Insecticidas organofosforados y carbamatos
Setas
Anticolinrgico
Midriasis, taquicardia
Sequedad de piel y mucosas
Hipertermia, sed
Retencin urinaria
Hipoperistaltismo
Delirio
Antihistamnicos
Antidepresivos tricclicos
Alcaloides de la belladona
Escopolamina
Fenotiazinas
Estramonio
Simpticomimtico
Taquicardia, hipertensin
arterial
Agitacin, convulsiones
Teofilina
Anfetaminas
Cocana
Narctico
Miosis puntiforme
Depresin del SNC
Bradipnea, hipotensin
Codena, herona
Propoxifeno
Pentazocina, loperamida
Otros opiceos
Dolor, diarrea, vmitos

persistentes, disfagia.
Lesiones ulcerativas
mucosas (hallazgos de
endoscopia).
masiva, perforacin
vscera hueca, disfagia
severa, lceras orales
grado II-III. lceras
transmurales, circunferenciales, perforacin
(hallazgos de endoscopia).
Obnubilacin, confusin, agitacin, alucinaciones,

delirium.
Crisis comiciales aisladas o parciales. Extrapiramidalismo. Parlisis localizadas sin
compromiso vital.
Coma profundo. Depresin respiratoria.

Crisis generalizadas repetidas, status. Parlisis
generalizadas o con
compromiso vital. Ceguera, sordera.
Bradi/taquicardia sinusal. extrasstoles frecuentes. Flutter. Fibrilacin

auricular.
Isquemia miocrdica.
Hipotensin o HTA.
Bradicardia grave (<40

lpm). Taquicardia grave (>180 lpm). Arritmias
ventriculares.
Bloqueo AV de 3er
grado, IAM, asistolia,
crisis HTA.
Shock.
Tos mantenida, disnea.

Estridor. Hipoxemia.
Alt. radiolgicas inesperadas.
Insuficiencia respiratoria grave (broncoespasmo, obstruccin de la

va area, edema pulmn, edema de glotis.
Neumonitis, neumona,
neumotrax).
Moderado
Grave
Dolor, diarrea, vmitos

ocasionales Mnimas
lceras orales. Eritema
o edema de pared
(hallazgos de endoscopia).
Vrtigo, tinnitus, ataxia; debilidad, parestesias, alteraciones visuales y auditivas leves.
Extrasistoles auriculares aisladas. Hipotensin o HTA transitorias.
Tos ocasional, ronquera, broncoespasmo

leve.
Digestivo
Leve
Neurolgico
Cardiovascular
Respiratorio
Tabla II. Poisoing Severity Score (PSS).
Acidosis/alcalosis grave (pH <7,1

o >7,7), K <2,5 o >7 mEq/l, Hipoglucemia grave <30mg/dl, insuficiencia heptica, insuficiencia
renal (Cr >5 mg/dl), CID, pancitopenia severa, mialgias, fasciculaciones, CPK >10.000,
Acidosis/Alcalosis (pH >7,15

o <7,7, HCO3 10-15), K 2,5-3
6-7 mEq/l. Hipoglucemia
30-50 mg/dl. Insuficiencia renal
(Cr 2,5 mg/dl). Hipertermia mantenida, hemlisis moderada, pancitopenia Coagulopata sin datos
de sangrado, dolor muscular y
rigidez (CPK <10.000),
pH >7,25 o <7,6, HCO3 >15.

Hipo/hiperK leve (3-6 mEq/l).
Hipoglucemia leve >50 mg/dl.
Aumento AST ALT, CPK. Hemlisis.
Otros
Intoxicaciones 1261

2. Tratamiento inicial. Soporte de las funciones vitales.
Deben adoptarse por orden de prioridad las siguientes medidas:
a) Asegurar la permeabilidad de la va area: extraer prtesis dentales y cuerpos extraos,
tener un tubo de Guedel cerca del paciente para utilizarlo si es necesario, intubacin si precisa.
b) Mantener la funcin ventilatoria: si hay hipoventilacin debe administrarse naloxona
y flumazenilo como prueba teraputica. En caso de intoxicacin conocida por opiceos la dosis
ser de 0,4 mg iv (1 ampolla) de naloxona (Naloxone) seguida de 1 o 2 mg si no hay respuesta
cada 3-5 minutos hasta revertir la bradipnea o el paro respiratorio (no sobrepasar la dosis total de
10 mg). El flumazenilo (Anexate) se administra a dosis de 0,5 mg iv (1 ampolla) a pasar en 30
segundos, cada 2 o 3 minutos hasta una dosis mxima de 2-3 mg.
c) Soporte hemodinmico: correccin de la hipoxia, fluidoterapia con control de la presin venosa central, bicarbonato sdico si la hipotensin es por antidepresivos, gluconato clcico en intoxicacin por calcio antagonistas, atropina, marcapasos y/o anticuerpos antidigoxina en
el bloqueo por sobredosis de digoxina. Si persiste la hipotensin, considerar drogas vasoactivas.
Las arritmias slo deben tratarse con lidocana si producen inestabilidad hemodinmica.
d) Nivel de conciencia y estado convulsivo: ante la sospecha de un coma txico se ha propuesto la administracin del coma cocktail: 100 cc de glucosa al 50%, 100 mg de tiamina iv o
im y naloxona (sta ltima slo si sospecha de opiceos sin presencia de cocana u otros simpticomimticos). El uso emprico de flumazenilo es controvertido porque puede desencadenar
convulsiones en caso de ingesta concomitante de proconvulsivantes. El estado convulsivo debe
tratarse por el riesgo de broncoaspiracin, hipertermia, rabdomiolisis y secuelas neurolgicas. Se
har con diazepam (10-20 mg iv) y en caso de recurrencia puede iniciarse perfusin de fenitona
(ver captulo 82).
3. Informacin del txico.
Es importante intentar averiguar el txico causal, cantidad, hora de exposicin, va de entrada, presencia de vmitos o medidas teraputicas previas, mediacin habitual, antecedentes psiquitricos, y tentativas de suicidio previas. Debe tambin investigarse el entorno en busca de restos del txico, blisters vacos, jeringuillas y personas con clnica similar. Una vez conocido el
presunto txico responsable se puede solicitar informacin al Instituto Nacional de Toxicologa
(telfono de informacin general 91 562 04 20 o de informacin slo para mdicos 91 411 26 76).
4.1. Disminuir la absorcin del txico: lavado con agua o suero salino fisiolgico en caso
de exposicin oftlmica, despojarse de la ropa y lavar la piel con agua a presin y jabn en caso
de exposicin cutnea. Se proceder a descontaminacin digestiva en caso de ingesta oral
mediante las siguientes opciones:
a) Vaciado gstrico mediante emticos:
Indicado en nios, en el medio extrahospitalario o en pacientes que se niegan al lavado gstrico. El jarabe de ipecacuana es de eleccin. Indicaciones: pacientes conscientes con ingesta
del txico en las 2 horas previas (puede alargarse a 3-6 h en caso de retardo de vaciado gstrico).
No est comercializado por lo que se obtiene de farmacia a travs de una frmula magistral. Contraindicaciones: nios menores de 6 meses, pacientes con bajo nivel de conciencia o riesgo de
convulsiones, ingesta de custicos, disolventes o hidrocarburos, co-ingesta de objetos cortantes,
estado de shock, ditesis hemorrgica, intoxicaciones en las que se vaya a administrar un antdoto eficaz, pacientes debilitados, ancianos o embarazadas para los que la emesis pueda suponer
un riesgo. La dosis es de 30 ml en 200 cc de agua, pudiendo repetirse a los 30 minutos si no se
ha producido el vmito.
La apomorfina (0,1 mg/kg sc) es una alternativa en pacientes que se niegan a tomar la ipecacuana y tambin en caso de ingesta reciente (<1 hora) de txico de alta letalidad que precise un rescate digestivo rpido (por ejemplo paraquat), ya que acta en 3-6 minutos, a diferencia de la ipecacuana que tarda unos 25 minutos. Puede producir depresin respiratoria que cede con naloxona.
b) Lavado gstrico: mismas indicaciones que los emticos. En general slo debe usarse en
una fase muy precoz (primera hora postingesta), salvo que el txico ingerido enlentezca el vaciado gstrico. Puede realizarse en pacientes en coma previa intubacin o en pacientes con riesgo
Intoxicaciones 1263
de convulsiones previo tratamiento. Debe usarse una sonda multiperforada de 12-13 mm, y se
introduce de forma orogstrica, se aspira primero, y luego se lava con suero salino (250 cc) en
cada lavado parcial y se aspira hasta que el retorno salga limpio.
c) Carbn activado: es un adsorbente prcticamente universal, eficaz, inocuo y econmico. Hay pocos txicos que no adsorba, bsicamente los alcoholes, derivados del petrleo, algunos pesticidas, sales de hierro y litio. La dosis es de 50 g disueltos en 200-250 cc de agua. Debe
administrarse simultneamente un catrtico (30 g de sulfato sdico o magnsico, o manitol) para
evitar la desadsorcin y el estreimiento. Sus indicaciones son las mismas que el lavado gstrico. Slo est contraindicado en txicos no adsorbibles. Adems puede utilizarse hasta 10-12 h
postingesta, pues acelera la excrecin de algunos txicos, al adsorber los metabolitos activos que
retornan al tubo digestivo por excrecin biliar (carbamacepina, digoxina, amatoxinas, fenobarbital y teofilina). Para ello se pautarn 20 g de carbn cada 2-4 horas, hasta alcanzar 10 dosis, siempre acompaado de catrticos.
d) Dilucin en caso de ingesta custica: se debe evitar siempre la neutralizacin de un
cido con una base y viceversa, ya que puede producir una lesin exotrmica que dae an ms
la mucosa. La dilucin con agua o leche suele ser poco eficaz, si no es en los primeros minutos
tras la ingesta de la sustancia. En ingestas custicas de un lcali se puede intentar diluir el custico con la toma inmediata de 150 cc de agua helada.
e) Lavado intestinal con polietilenglicol (solucin evacuante Bohm). Se trata de una
solucin salina isotnica, no absorbible ni digerible, y que produce un rpido lavado colnico sin
prdidas de fluidos ni electrlitos. La indicacin queda reducida a los casos de intoxicaciones por
sustancias no adsorbibles por el carbn activado como las sales de hierro y ltio, frmacos de liberacin retardada con cubierta entrica como teofilina, antiarrtmicos, productos muy txicos
como arsnico o paraquat, etc, (que conviene eliminar de la luz intestinal con la mayor rapidez
posible por su toxicidad potencial) y la ingesta de productos txicos en envases hermticos
(body-packers de herona o cocana, pilas, etc). La dosis es de 20 g disueltos en 250 ml de agua,
por va oral o SNG cada 15 minutos, hasta un total de 2-3 litros, administrados durante 3 horas.
Contraindicaciones: bajo nivel de conciencia por riesgo de broncoaspiracin, ingesta de custicos, obstruccin intestinal, hemorragia o perforacin digestiva, leo paraltico, megacolon txico, shock, etc.
f) Eliminacin endoscpica o quirrgica: indicado en caso de conglomerados de pastillas, cuerpos extraos o metales pesados. En caso de paquetes de droga que se rompen, se requiere ciruga urgente.
g) Antdotos (ver tabla III).
4.2. Excrecin del txico:
a) Depuracin renal: se puede emplear en txicos que se eliminen por orina y que estn
parcialmente ionizados en solucin. No aplicar en pacientes con insuficiencia renal o riesgo de
edema agudo de pulmn. Tras estabilizacin hemodinmica inicial, deben instaurarse las siguientes medidas durante las siguientes 4 horas, segn el txico:
Diuresis forzada neutra: indicada en intoxicaciones por litio, quinidina, anfetaminas,
bromo, talio, Amanita Phalloides y paraquat: administracin de 500 ml de SG 5% con 10 mEq
de ClK + 1.000 ml de SS 0,9% con 20 mEq de ClK + 500 ml de manitol al 10%.
Diuresis forzada alcalina: pretende alcanzar un pH urinario de 7,5-9 para eliminar cidos
dbiles (barbitricos, salicilatos, metotrexate): administracin de 500 ml de SG 5% con 10 mEq
de ClK + 500 ml de SS 0,9% con 10 mEq de ClK + 500 ml de bicarbonato 1/6M + 500 ml de
manitol al 10% con 10 mEq de ClK. Si no se consigue el pH urinario deseado, administrar dosis
suplementarias de bicarbonato 1M (20-30 mEq). Si el balance hdrico resulta positivo, aadir
furosemida 20-40 mg iv.
Diuresis forzada cida: no se recomienda.
b) Depuracin extrarrenal: indicada en intoxicaciones graves con ausencia de respuesta a medidas convencionales de soporte o si el paciente desarrolla insuficiencia renal.
Hemodilisis: indicada en intoxicaciones por metanol, etilenglicol, salicilatos, litio,
fenobarbital, bromo y paraquat.

Tabla III. Principales antdotos en las intoxicaciones.
Txico
Amanitas
Antdoto
Penicilina G sdica (compite con las amanitas en el sistema de
entrada celular del hepatocito2 mill de ud im o iv y repetir a
las 2 horas).
Anilinas, nitratos y otros

metahemoblobinizantes
Azul de metileno.
Anticolinrgicos (accin central) Fisostigmina.

Anticolinrgicos (accin perifrica) Neostigmina.
B-adrenrgicos
B-bloqueantes
Benzodiacepinas
Propranolol.
Glucagn. Isoproterenol.
Flumazenilo ( 0,5 mg iv cada 2 o 3 minutos hasta una dosis
mxima de 2-3 mg).
Calcio antagonistas
Atropina (si FC <40 lpm). Sales de calcio (5-10 cc de cloruro

clcico al 10% iv lenta o 10-30 cc de gluconato clcico al 10%)
Repetir dosis segn respuesta.
Cianuro o cido cianhdrico
Hidroxicobalamina (5 g iv en 10-15 min lo ms precozmente

posible).
Cu, Pb, Hg, Zn, As
Penicilamina.
Dicumarnicos
Digoxina
Etilenglicol (anticongelante)
Fitomenadiona.
Atropina (si FC <40 lpm). Fab antidigoxina.
Piridoxina (100 mg de B6 lo ms precozmente posible). Tiamina (100 mg im) promueve el metabolismo de un txico
intermedio a un producto atxico.
Fe, Al
Deferoxamina.
Heparina sdica
Protamina (1 mg iv por cada 100 UI de heparina sdica si se

administr <15 min antes y si han transcurrido ms de 30 min
0,5 mg por cada 100 ui).
Hipocalcemia por etilenglicol,

fluoruros, oxalatos (quitamanchas)
Sales de calcio (5-10 cc de cloruro clcico al 10% iv lenta o 10-30

cc de gluconato clcico al 10%) Repetir dosis segn respuesta.
Isoniacida
Piridoxina: 1 g por cada g de isoniacida ingerida a pasar en 5

minutos (si dosis txica desconocida administrar 5 g).
Insecticidas organofosforados
o carbamatos
Atropina (2 mg iv, repetir a intervalos de 10 min hasta que aparezcan signos de atropinizacin). Pralidoxima.
Metanol
cido folnico (Lederfolin 50 mg iv lento). Puede prevenir la

afectacin ocular.
Metanol o etilenglicol
(anticongelante)
Etanol (iv a travs de va central, o si el enfermo est consciente 50 cc de bebida alcohlica vi). Fomepizole: Dosis de
ataque. 1g/kg. Dosis de mantenimiento 10-12 g/hora.
Metotrexate
cido folnico.
Mordedura de serpiente
Opiceos
Suero antiofdico.
Naloxona (0,4 mg iv 1 ampolla seguida de 1 o 2 mg si no hay
respuesta cada 3-5 minutos).
Paracetamol
N-acetil-cistena.
(Contina)
Intoxicaciones 1265
Tabla III. Principales antdotos en las intoxicaciones. (Continuacin)
Txico
Antdoto
Sales solubles de bario
Sulfato magnsico (lavado gstrico con solucin al 5% + 300

mg/kg a travs de la sonda).
Tetracloruro de carbono
N-acetil-cistena.
Toxina botulnica
Suero antibotulnico.
Yodo
Almidn (4 dosis de 100 cc de una solucin de almidn al 10% a

intervalos de 5 minutos).
Plasmafresis: puede ser til en intoxicacin por digoxina y hormonas tiroideas.

Exanguinotransfusin: indicado en intoxicaciones por metahemoglobinizantes con
concentracin de metahemoglobina superior al 40% y en hemlisis txicas (plomo, arsenamina, hidrocarburos aromticos).
5. Aspectos legales:
a) Cuando un paciente ingresa cadver o fallece en urgencias y se sospecha o se conoce con certeza que una intoxicacin es la causa de la muerte hay obligacin de comunicarlo al Juzgado de Guardia para proceder a la autopsia mdico-legal. Este hecho se debe producir con independencia del tiempo transcurrido entre el ingreso y la muerte del paciente,
ya que no se puede firmar nunca un certificado de defuncin en el que la causa fundamental de la muerte sea una intoxicacin.
b) Si un paciente es atendido en un servicio de urgencias habiendo sido intoxicado por
una tercera persona, existe tambin obligacin de comunicarlo al Juzgado de Guardia
mediante el parte de lesiones correspondiente. La obligacin legal de dar parte viene recogida en la Ley de Enjuiciamiento Criminal, dado que nuestro ordenamiento jurdico considera la intoxicacin como lesin.
c) En las intoxicaciones con intencin autoltica previo al alta debe realizarse una
valoracin psiquitrica del paciente para evaluar el riesgo de suicidio y valorar necesidad
de ingreso en Psiquiatra. Tambin se puede dar el caso de pacientes intoxicados que rehusen el tratamiento aconsejado. En estos casos, se debe evaluar el grado de afectacin de las
funciones superiores del enfermo, siendo muy conveniente la interconsulta con psiquiatra,
si es posible. Si se considera que el paciente est capacitado para tomar decisiones, debe
respetarse su criterio. Si no es as, debe recabarse el consentimiento de los familiares y, si
no es posible, actuar segn el criterio que el facultativo considere adecuado.
d) Aunque en nuestro centro no se realiza de urgencia, nuestra legislacin prev que tras
una prueba positiva con un etilmetro o cuando el individuo conduzca aparentemente bajo los
Tabla IV. Datos a incluir en un parte de lesiones.
Datos de filiacin del facultativo.

Datos de identificacin del paciente.
Descripcin de las lesiones.
Manifestacin de cmo se ha producido el hecho lesivo: se debe consignar lo sealado por el
lesionado, si lo permite su estado, y en caso contrario, las referencias de familiares,
acompaantes o personas que han realizado el traslado, identificando en lo posible a los mismos.
Pronstico de las lesiones: se trata de emitir un pronstico, sin que esta opinin inicial
comprometa en absoluto el resultado final.
Destino del paciente una vez atendido.
Fecha, sealando la hora de la asistencia.
Firma del facultativo responsable de la atencin mdica.

Tabla V. Procedimiento para la extraccin y custoria de prueba de alcoholemia.
Anotar la hora exacta de la extraccin.

Desinfectar la zona con agua bidestilada (nunca con producto alcohlico).
Recoger 10 cc en dos tubos, con oxalato potsico y fluoruro sdico.
Conservar la muestra en cmara frigorfica hasta el momento del anlisis o entrega a la autoridad
competente.
Recoger todos los datos en un documento en el que se consigne quin es el responsable de la custodia
de la muestra y, en caso de que se entregue a otra persona, anotar la hora y fecha, identificndose al
receptor y firmando ambas partes el documento. El envo y transporte debe hacerse tambin con una
adecuada cadena de custodia con el fin de validar judicialmente los resultados.
efectos de un txico, se puede someter a la extraccin de una muestra de sangre para su posterior estudio. Debe hacerse constar en el informe que el examinado se somete voluntariamente
a la extraccin y obtener dicho consentimiento por escrito (si el paciente se negara, el facultativo no est obligado a hacer la extraccin a no ser que sea ordenada por la autoridad judicial).
II.
INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
1. Analgsicos.
1.1. Paracetamol (acetaminofn).
a) Clnica:
Periodo inicial (0-24 h): generalmente asintomtico o con nuseas, vmitos, epigastralgia, malestar, palidez y diaforesis. Transaminasas normales. Slo una parte de los pacientes pasan al periodo intermedio.
Periodo intermedio (24-72 h): el paciente puede seguir asintomtico o desarrollar dolor
en hipocondrio derecho. Elevacin de transaminasas que alcanza su nivel mximo a los 3-4
das. Pueden alterarse tambin la coagulacin y los niveles de bilirrubina. Este estadio expresa el grado de lesin heptica, pudiendo evolucionar hacia la normalidad en pocos das o entrar
en la fase siguiente de fallo heptico. Pueden afectarse rin, miocardio, pncreas, sistema vascular (hipotensin, shock) y hematolgico (citopenias).
Perodo tercero (72 h-5 das): es el perodo de mxima hepatotoxicidad pudiendo evolucionar a fallo heptico agudo.
Perodo ltimo o curativo (5-7 das hasta 2 semanas): si se supera la insuficiencia heptica aguda, la reversibilidad es total, regenerndose por completo todo el tejido heptico.
El paracetamol a dosis teraputicas no causa mayor hepatotoxicidad en alcohlicos crnicos, pero la intoxicacin aguda s que produce mayor toxicidad heptica en estos pacientes.
La ingesta alcohlica simultnea disminuye la capacidad txica heptica del paracetamol.
b) Diagnstico: el anlisis de la concentracin srica de paracetamol no slo sirve como
diagnstico sino que adems, si se realiza entre las 4 y 24 horas postingesta, evala el riesgo
de hepatotoxicidad indicando si debe administrarse o no antdoto especfico. Antes de las 4
horas carece de valor pronstico, ya que la absorcin no es completa. Transcurridas las 24
horas ya se habr metabolizado. Debe solicitarse perfil heptico en la evaluacin inicial para
disponer de resultados basales. Se debe monitorizar el perfil heptico, glucemia, coagulacin
y gasometra venosa para valorar la gravedad de la hepatotoxicidad.
c) Tratamiento: descontaminacin digestiva con carbn activado preferentemente en las
4 primeras horas postingesta, ya que adsorbe muy bien al paracetamol. El antdoto especfico
es la N-acetilcistena (NAC). Su eficacia es mxima si se administra dentro de las primeras 8
horas pero puede ser til hasta las 36 horas. Se administra nicamente cuando los niveles sricos superan las cifras de seguridad del nomograma. Se cre el nomograma 150 (ver tabla
VI), ms conservador que el de Rumack y Mattehew, pues se han visto casos de hepatotoxicidad con cifras sricas de paracetamol por debajo de la lnea 200.
Intoxicaciones 1267
Tabla VI. Nomograma 150.
Tiempo transcurrido Usar NAC si la concentracin
desde la ingesta
plasmtica de paracetamol es:
4 horas
>150 g/ml
6 horas
>100 g/ml
8 horas
> 80 g/ml
10 horas
> 50 g/ml
12 horas
> 30 g/ml
14 horas
>20 g/ml
16 horas
> 10 g/ml
18 horas
> 7 g/ml
20 horas
> 6 g/ml
22 horas
> 5 g/ml
24 horas
> 4 g/ml
Figura 1. Nomograma Rumack-Mattehew.
Existen dos pautas de administracin de la NAC, la va oral y la parenteral (ver tabla

VII). Algunos autores abogan por la va oral, reservando la va intravenosa slo para caso de
intolerancia digestiva o fallo heptico fulminante por la posibilidad de reacciones anafilactoides a la infusin. Otros abogan por la va intravenosa, por la posible interaccin de la pauta
oral con el carbn activado y la prctica desaparicin de efectos adversos graves al administrar la dosis inicial en 1 hora en vez de en los 15 minutos que se recomendaban. Otras medidas incluyen la hemodilisis si persiste insuficiencia renal mayor de 48 horas. En caso de coagulopata y/o encefalopata solicitar valoracin por UCI y equipo de trasplante heptico.
1.2. Salicilatos (AAS o Aspirina).
Intoxicacin leve: ingesta <150 mg/kg en dosis nica. Intoxicacin moderada: ingesta
150-300 mg/kg en dosis nica. Intoxicacin grave: >300 mg/kg en dosis nica. Intoxicacin
potencialmente letal: >500 mg/kg en dosis nica.
Tabla VII. Pautas de administracin de la N-acetilcistena.
NAC por va oral
Dosis inicial
Dosis posteriores
Dosis total administrada
Duracin del tratamiento
NAC por va intravenosa
Dosis inicial
Dosis posteriores
Dosis total administrada
Duracin del tratamiento
140 mg/kg diludido al 5% en zumo de frutas.

70 mg/kg a la misma concentracin cada 4 horas 17 dosis.
13.330 mg/kg.
72 horas.
150 mg/kg en 250 ml de suero glucosado al 5%, a pasar en 1 hora.
50 mg/kg en 500 ml de suero glucosado al 5%, a pasar en 4 horas.
100 mg/kg en 500 ml de suero glucosado al 5%, a pasar en 16 horas.
300 mg/kg.
21 horas.
Finalizado el tratamiento intravenoso debe continuarse 150 mg/kg/da si se ha producido citolisis importante o
coagulopata hasta lograr la mejora de la funcin heptica o hasta el trasplante o el exitus.

Tabla VIII. Pautas de actuacin en la intoxicacin por paracetamol.
Paciente atendido 0-16 h postingesta
Si la dosis afirmada o calculada es txica (>125-150 mg/kg): solicitar paracetamolemia esperando a las
4 h postingesta en casos atendidos precozmente o lo antes posible en casos atendidos con posterioridad. Si
intervalo asistencial >8 h o el resultado analtico no estar disponible antes de las 8 h postingesta, se iniciar
la administracin de NAC. Si el resultado analtico est por debajo de la lnea de riesgo del nomograma
150, suspender la NAC. Si no hay opcin de paracetamolemia urgente, administrar NAC.
Si la dosis afirmada o calculada es subtxica: no se requieren medidas adicionales.
Si la dosis de paracetamol no puede averiguarse con fiabilidad: actuar como en el primer supuesto.
Paciente atendido 16-24 h postingesta
A menos que la dosis ingerida sea claramente atxica, debe empezarse la administracin de NAC
y solicitar niveles de paracetamol. Actuar en funcin del nomograma. Deben considerarse falsos
negativos en caso de niveles inferiores al lmite de deteccin, por lo que debe continuarse la
NAC hasta 24-36 h postingesta. En este momento suspender si no hay citolisis heptica.
Si elevacin de transaminasas administrar NAC con independencia de otros factores.
Paciente atendido >24 h postingesta o intervalo desconocido
Si la dosis afirmada o calculada es subtxica: alta desde el punto de vista toxicolgico.
Comprobar que las transaminasas son normales para asegurar que el alta mdica es correcta. Si
estn elevadas actuar como sigue.
Si la dosis afirmada o calculada es txica (>125-150 mg/kg) o no puede definirse:
Si las transaminasas estn elevadas, con independencia de los niveles de paracetamol, se
iniciar la administracin de NAC.
Si las transaminasas son normales y los niveles de paracetamol son detectables, es prudente
iniciar la NAC, que puede suspenderse cuando el paracetamol sea indetectable y se mantengan
normales las transaminasas.
Si no se detectan niveles de paracetamol y las transaminasas son normales, alta desde el punto
de vista toxicolgico.
a) Clnica: alteraciones neurosensoriales, hiperventilacin por estmulo del centro respiratorio con alcalosis respiratoria, y vmitos de origen central, Tambin producen inhibicin del
ciclo de Krebs por lo que en intoxicaciones ms graves conducen a acidosis metablica. Las manifestaciones clnicas ms precoces son naseas y vmitos, calor, vasodilatacin e hipersudoracin,
tinnitus (acfenos) e hipoacusia (estos dos ltimos bastante especficos). A medida que aumenta
la concentracin aparecen sntomas neurolgicos (cefalea, vrtigo, hiperventilacin y febrcula),
en casos ms graves agitacin, confusin, alucinaciones, hiperreflexia y convulsiones, a los que
puede seguir una fase de letargia-coma. De forma excepcional puede presentarse edema agudo de
pulmn no cardiognico e insuficiencia renal (por deshidratacin, rabdomiolisis o tubulopata).
b) Diagnstico: deben solicitarse niveles plasmticos de salicilatos dentro de las primeras 6
horas tras la ingesta, para valorar el riesgo de toxicidad (ver figura 2). Si son bajos y el paciente
est poco sintomtico, se pueden repetir en unas horas y dar el alta. Si son > 65 mg/dl, el paciente debe ser valorado por UCI. En caso de acidosis desciende la salicilemia pero aumenta su distribucin tisular y por tanto su toxicidad. Debe hacerse diagnstico diferencial con la sepsis y la
cetoacidosis diabtica.
c) Tratamiento: descontaminacin digestiva con carbn activado. Aumento de la excrecin mediante alcalinizacin de la orina para alcanzar un pH urinario de 7,5-8 en intoxicaciones moderadas-graves (salicilemia >50 mg/dl) mediante la administracin de:
si pH srico <7,20 bolo de 1mEq/kg de bicarbonato sdico 1M.
Posteriormente perfusin de 100 ml de bicarbonato sdico 1M en perfusin continua en 4
horas. Simultneamente por otra va 500 ml de glucosado al 5% + 20 mEq de Clk en 4 horas.
Repetir este ciclo las veces necesarias aadiendo bolus horarios de 10-20 mEq de bicarbonato 1M si pH urinario <7,5.
Suspender alcalinizacin si pH arterial >7,5.
Intoxicaciones 1269
Figura 2. Nomograma de Done para la intoxicacin por salicilatos.
La alcalinizacin debe evitarse si existen signos de edema pulmonar o cerebral y se

suspender cuando la salicilemia baje de 35-40 mg/dl.
Otras medidas: la hemodilisis debe considerarse en casos de insuficiencia renal o
cardaca grave, alteraciones electrolticas, acidosis o toxicidad sobre el SNC refractarias al
tratamiento, salicilemia >100 mg/dl en formas agudas o 60 mg/dl en formas crnicas. Si
deterioro neurolgico brusco o convulsiones, administrar 50 ml de glucosa hipertnica (al
33 o 50%) aunque la glucemia sea normal, ya que puede existir hipoglucorraquia. Si coagulopata puede administrarse vitamina K y en caso de sangrado plama fresco congelado.
1.3. Antiinflamatorios no esteroideos.
a) Clnica: gastrointestinales (vmitos, diarrea, sangrado), hematolgicas (discrasias
y hemorragia), renales (retencin hidrosalina, insuficiencia renal, nefritis intersticial aguda
o necrosis papilar), cardacas (descompensacin de insuficiencia cardaca congestiva), neurolgicas (mareo, visin borrosa, somnolencia), obsttricas (retraso del parto y riesgo de
hemorragia) e hipersensibilidad (exacerbacin aguda en pacientes con triada ASA).
b) Tratamiento: Medidas generales.
2. Anticonvulsivantes.
2.1. cido valproico.
a) Rango teraputico: 50-100 microg/ml. No son infrecuentes efectos txicos a dosis
teraputicas de en torno a 1.800 mg. En situacin de sobredosificacin a menudo se producen picos tardos en plasma (hata 18 horas postingesta), por lo que debe mantenerse al
paciente en observacin y seriar los niveles plasmticos.
b) Clnica: predomina la depresin del SNC, con posibilidad de coma que requiera
intubacin y ventilacin mecnica. El coma persiste a los das de haber normalizado los
niveles plasmticos por los metabolitos del cido valproico. Puede producir edema cerebral
a las 48-72 horas postingesta. Produce inestabilidad hemodinmica con hipotensin. A
nivel digestivo, pancreatitis y episodios idiosincrticos de hepatitis rpidamente progresiva
con hallazgos histolgicos similares al sndrome de Reye. Puede producir hiponatremia,
acidosis metablica con anin gap elevado, hipocalcemia, trombopenia (lo ms frecuente)
leucopenia y anemia.

c) Tratamiento: Descontaminacin digestiva con lavado gstrico y carbn activado por
posibilidad de presentaciones de liberacin retardada y circulacin enteroheptica. La hemodilisis de alto flujo puede ser til en caso de niveles plasmticos >300 microg/ml. La naloxona a dosis
de 0,01 mg/kg en caso de depresin respiratoria tiene cierto efecto, pues el valproico aumenta las
concentraciones de GABA. La L-carnitina (a dosis de 150-500 mg/kg/da, mximo 3 g/da) se
recomienda por sus efectos antiedema cerebral secundario a la hiperamonemia.
2.2. Carbamazepina.
a) Rango teraputico: 4-10 microg/ml. Inhibidores enzimticos como eritromicina, isoniacida, antagonistas del calcio, cimetidina y ketoconazol pueden generar toxicidad a dosis
teraputicas. Entre consumidores crnicos, al inducir la CBZ su propio metabolismo, se consideran situaciones de riesgo vital a partir de la ingestin de 140 mg/kg, mientras que en
pacientes que lo ingieren por primera vez bastan ingestas de 20 mg/kg.
b) Clnica: en intoxicaciones leves somnolencia, midriasis, nistagmus, ataxia, movimientos coreoatetsicos y disartria. En intoxicaciones moderadas depresin del nivel de conciencia,
prolongacin del PR, QRS y QT y en intoxicaciones graves coma, convulsiones, hipotensin y
arritmias (prdida de la onda P, extrasstoles ventriculares y bloqueos auriculoventriculares).
Tambin son frecuentes sntomas digestivos, leo paraltico y retencin urinaria por potente efecto anticolinrgico e hiponatremia por sndrome de secrecin inadecuada de ADH.
c) Tratamiento: descontaminacin digestiva con carbn activado. Se recomiendan mltiples dosis y determinacin seriada de niveles por enlentecimiento del trnsito y posibilidad
de absorcin tarda desde el tubo digestivo. No son tiles las tcnicas de diuresis forzada ni la
hemodilisis.
2.3. Fenobarbital.
Rango teraputico 15-25 mg/l. A dosis txicas (niveles plasmticos >50 mg/l) produce
coma, depresin respiratoria, fallo hemodinmico, trastornos cutneos e hipotermia. Sus efectos se potencian con el alcohol. No daa el SNC por lo que existe un potencial de total recuperacin con adecuada terapia de soporte. Es til el lavado gstrico y si no hay leo paraltico
la administracin de carbn activado + catrtico. Tambin son tiles la diuresis forzada con
alcalinizacin de la orina y la hemodilisis.
2.4. Fenitona.
Por va oral su toxicidad es sobre el SNC. La toxicidad cardiovascular (hipotensin y
arritmias) se observan nicamente tras la administracin intravenosa (ver tabla IX). Tratamiento: descontaminacin digestiva con carbn activado. Se recomiendan mltiples dosis por
la circulacin enteroheptica de la fenitona (1 g/kg cada 24 horas). No son tiles las tcnicas
de diuresis forzada ni la hemodilisis.
3. Psicofrmacos.
3.1. Benzodiacepinas:
a) Clnica: disminucin del nivel de conciencia, hiporreflexia e hipotona, ataxia, disartria y nistagmus. Ocasionalmente puede haber excitacin paradjica. En casos graves,
depresin respiratoria con broncoaspiracin e inestabilidad hemodinmica.
Tabla IX. Sntomas segn los niveles plasmticos de fenitona.
Nivel plasmtico (g/ml)
Signos y sntomas
10-20
Rango teraputico.
20-30
Nistagmus horizontal en la mirada lateral, ataxia, somnolencia.
30-40
Nistagmus vertical, dificultad para hablar, ataxia, temblor, naseas, vmitos, sacudidas.
40-50
Latergia, confusin.
>50
Coma, convulsiones.
Intoxicaciones 1271
b) Diagnstico: disponible su deteccin en orina, pero su cuantificacin no es relevante. Radiografa de trax si sospecha de broncoaspiracin.
c) Tratamiento: descontaminacin intestinal con lavado gstrico temprano (<1 hora) y
carbn activado. Monitorizacin mediante pulsioximetra, oxigenoterapia y vigilancia neurolgica. El antdoto especfico es el flumazenilo (Anexate), indicado en caso de coma profundo y/o hipoventilacin, si es necesario un diagnstico diferencial y en coma no filiado. Se
administra un bolo de 0,5 mg iv (1 ampolla) a pasar en 30 segundos, se espera un minuto y si
no hay respuesta, se repite cada 2 o 3 minutos hasta una dosis mxima de 2-3 mg. Tiene una
vida media corta por lo que puede haber recada en la depresin del nivel de conciencia. En
este caso, se aconseja perfusin a dosis de 2 mg (4 ampollas) en 500 cc de suero glucosado al
5% cada 6 horas. Contraindicado en caso de convulsiones. Administrar con precaucin si
ingesta concomitante de frmacos proconvulsivantes. En pacientes asintomticos y en los que
es posible la retirada de la perfusin de flumazenilo se mantendr la observacin durante 6
horas.
3.2. Antidepresivos tricclicos (ADT).
Los ADT actan bloqueando la recaptacin presinptica de neurotransmisores monoamina en el SNC (noradrenalina, serotonina y dopamina), pero adems tienen actividad anticolinrgica, bloqueante alfaadrenrgica y efectos anlogos a la quinidina (antiarrtmico clase
IA).
a) Clnica: se presenta entre 1 y 6 h tras la ingesta, con aparicin de:
Efectos sobre el SNC: agitacin, alucinaciones, depresin de conciencia, convulsiones,
depresin respiratoria. Efectos cardiovasculares: hipotensin y arritmias, ensanchamiento del
QRS, torsade de pointes, taquicardia supraventricular, alargamiento del QT y PR. Sndrome
anticolinrgico: sequedad de mucosas, vasodilatacin, midriasis, leo paraltico, atona vesical
y taquicardia.
b) Diagnstico: se considera ingesta txica a aqulla superior a 20 mg/kg y grave a la
superior a 40 mg/kg. Disponible en anlisis cualitativo en orina. El valor plasmtico es de utilidad limitada. Junto con la clnica, el ECG es el elemento de mayor valor pronstico (el ensanchamiento de QRS o la aparicin de onda R en aVR son predictores de convulsiones y arritmias).
c) Tratamiento: descontaminacin intestinal con dosis repetidas de carbn activado cada
4 horas. Administracin de bicarbonato en los siguientes casos: hipotensin, convulsiones,
arritmias ventriculares o supraventriculares, QRS >160 mseg o >120 mseg junto con FC >110
lpm, onda R en aVR > 3mm. Se administrar en bolos para conseguir pH plasmtico de 7,55,
ya que la acidosis aumenta la fraccin libre de antidepresivo en plasma. Si arritmias, adems
del bicarbonato, usar lidocana y magnesio (contraindicados antiarrtmicos clase IA y IC y
atropina en bradiarritmias). En caso de necesitar drogas vasoactivas, es de eleccin la noradrenalina. Si convulsiones, adems de bicarbonato, diazepam o fenobarbital. Debe considerarse valoracin por UCI en casos graves.
d) Evolucin: se puede valorar el alta si pasadas 6 horas de observacin el paciente permanece asintomtico, sin alteraciones analticas y con QRS estrecho (<100 mseg). Si se ha precisado instaurar tratamiento para la intoxicacin el paciente debe permanecer en observacin
12-24 horas tras la suspensin del mismo.
3.3. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAOS).
Producen hipertensin, taquicardia, agitacin y en casos graves sndrome serotoninrgico
e hipertermia maligna. Est indicado el carbn activado en las 4 horas postingesta, nitroprusiato, fentolamina o nifedipino sublingual en caso de hipertensin. Medidas fsicas, benzodiacepinas y dantroleno para la hipertermia. No usar neurolpticos si agitacin.
3.4. Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS).
Son los antidepresivos ms seguros. Producen sntomas leves y sin riesgo vital: somnolencia, taquicardia, nuseas, vmitos y temblor. En casos ms graves cefalea, agitacin, arritmias y convulsiones. Pueden aparecer sntomas a partir de 500-600 mg. Tratamiento: el vaciado gstrico puede ser efectivo incluso en varias horas postingesta. Benzodiacepinas si crisis.

Los pacientes asintomticos se mantendran al menos 6 horas en observacin. Si la ingesta es
superior a 1,5 g, observacin durante 24 horas aunque el paciente est asintomtico.
3.5. Neurolpticos.
Clnica y tratamiento: sntomas neurolgicos (sedacin, depresin respiratoria y crisis,
que se tratan con diacepam), sndrome anticolinrgico (si se precisan drogas vasoactivas, es de
eleccin la noradrenalina), alteraciones electrocardiogrficas y arritmias (prolongacin del QT
o del QRS se tratan con bicarbonato sdico; torsade de pointes con sulfato de magnesio: 1,5 g
iv y si hay respuesta perfusin de 3-20 mg/min; si bloqueos, considerar marcapasos. Evitar
antiarrtmicos clase Ia, de eleccin lidocana), sndrome extrapiramidal: temblor y de forma
idiosincrtica distonas, que se tratan con biperideno (Akinetn 5 mg im o iv lentamente,
pudiendo repetir la dosis hasta llegar a 20 mg), posteriormente dejar una pauta oral durante 57 das para prevenir recurrencias. En caso de sndrome neurolptico maligno, se remite al lector al captulo 13 del Manual.
3.6. Litio.
Los niveles teraputicos (0,7-1,2 mEq/l) estn muy cerca de los niveles txicos (a partir
de 1,5 mEq/l).
a) Clnica: intoxicacin leve: letargia, debilidad, temblor fino distal, nuseas, vmitos y
diarrea. Intoxicacin moderada: temblor grueso, ataxia, lenguaje lento, confusion, hiperreflexia, clonus y alteraciones electrocardiogrficas inespecficas (aplanamiento o inversin de la
T, prolongacin del QT). Intoxicacin grave: convusiones, coma, shock, fasciculaciones, arritmias (bloqueo AV) y muerte. Es ms grave la intoxicacin en consumidores crnicos, en los
que puede precipitarse por deshidratacin, hiponatremia, insuficiencia renal, AINEs, IECAS,
antipsicticos, ISRS y CBZ.
b) Diagnstico: se considerar intoxicado todo paciente con sntomas y litemia >1,2
mEq/l o cuando existan niveles >1,6 mEq/l. Debe repetirse la litemia a las 6 horas.
c) Tratamiento: el carbn activado no tiene indicacin. En preparados retard estara
indicado el lavado intestinal total mediante catrtico o solucin Bohn hasta 12 horas postingesta. Diuresis forzada hasta conseguir la euvolemia y normalizacin de la natremia. La hemodilisis es el tratamiento de eleccin en casos graves, definidos por: litemia >3,5 mEq/l; sntomas neurolgicos con litemia >2 mEq/l; insuficiencia renal; insuficiencia cardaca que
impida la reposicin de volumen y sodio. No debe retrasarse para evitar las secuelas neurolgicas (ataxia, incoordinacin)
4. Antiarrtmicos.
4.1. Calcio antagonistas.
a) Clnica: hipotensin, shock, bradicardia, ritmos nodales rpidos, asistolia; disartria,
letargia, convulsiones, parada respiratoria y coma; nuseas, vmitos, leo e isquemia intestinal;
hiperglucemia y acidosis lctica.
b) Tratamiento: descontaminacin con carbn activado hasta varias horas despus ya
que producen leo paraltico. Si el paciente est asintomtico y con ECG normal puede ser
dado de alta tras 6-8 horas de observacin. Si hipotensin y bradicardia: expandir la volemia
con 1.000-2.000 cc de SSF en 1 hora y tratamiento con Cloruro de calcio al 10%: 10 ml (0,10,2 ml/kg) iv o Gluconato de calcio al 10%: 10 ml (0,3-0,4 ml/kg) IV. Repetir cada 5-10 minutos si es necesario, o en perfusin. Si bradiarritmia grave, isoproterenol (Aleudrina 5 amp
de 0,2 mg en 250 cc de glucosado al 5%, iniciar a 10 ml/h) o considerar marcapasos transitorio. Si no hay respuesta a estos tratamientos: insulina regular, bolo de 0,1 ud/kg seguido de
perfusin de 0,2-0,3 ud/kg/h asociado a suero glucosado al 5% para mantener la normoglucemia (efecto en 30-60 minutos) o glucagn iv (debe reconstituirse el preparado comercial en
polvo [1 mg] para va im sustituyendo el diluyente comercial por suero salino para su administracion iv. Administrar 3 mg en 1 minuto y luego si es necesario 5 mg y perfusin continua
a 5 mg/h).
4.2. Betabloqueantes.
a) Clnica: bradicardia, hipotensin y en grados ms graves shock cardiognico. Puede
haber parada cardaca por disociacin electromecnica, bloqueo AV de tercer grado, asistolia,
Intoxicaciones 1273
Tabla X. Dosificacin de los anticuerpos antidigoxina
Dosis ingerida conocida
Multiplicar dosis por 0,8 sabiendo que 1 vial de antdoto neutraliza
1 mg de digoxina (por ej: 10 mg ingeridos corresponden a 8 viales).
Dosis ingerida desconocida
480 mg (6 viales) disueltos en 100 cc de SSF en 30 minutos.
torsades de pointes. En el ECG pueden aparecer signos de intoxicacin entre 20 min y 3 horas
tras la ingesta. El alargamiento del QRS > 0,12 sg o del QT son signos de gravedad. Tambin
pueden producir somnolencia, agitacin, alucinaciones, convulsiones y coma; broncoconstriccin; acidosis lctica, hiperpotasemia por insuficiencia renal aguda, hipocalcemia e hipoglucemia.
b) Tratamiento: descontaminacin digestiva antes de las 2 h postingesta o en frmulas
retard usando carbn activado. Perodo mnimo de observacin de 12 horas con control clnico y ECG. Si bradicardia aislada observacin o atropina 0,5 mg iv y repetir hasta un mximo
de 3 mg, si QT largo o no respuesta a atropina: isoproterenol (Aleudrina 5 amp de 0,2 mg en
250 cc de glucosado al 5%, iniciar a 10 ml/h), si no hay respuesta, marcapasos transitorio. Si
shock cardiognico, adrenalina. El antdoto especfico es el glucagn, que activa la membrana
permitiendo la entrada de calcio por un receptor diferente. Indicado en caso de hipotensin o
bradicardia sintomtica. Debe reconstituirse el preparado comercial en polvo (1 mg) para va
im sustituyendo el diluyente comercial por suero salino para su administracion iv. Administrar
3 mg en 1 minuto y luego si es necesario 5 mg y perfusin continua a 5 mg/h. No efectivo para
casos de bloqueo AV ni para manifestaciones neurolgicas. Si broncoespasmo beta2agonistas,
si convulsiones diazepam o fenitona.
4.3. Digoxina.
Se pueden dar 2 situaciones distintas: sobredosificacin en pacientes en tratamiento crnico (cuya causa ms frecuente es la insuficiencia renal) y la ingesta aguda masiva, mucho ms
rara. El rango teraputico es de 0,8-2,2 ng/ml. La dosis txica se estima en ingesta >0,05
mg/kg, siendo txica la digoxinemia >2,5 ng/ml.
a) Clnica: nuseas, vmitos, diarrea; bradiarritmias y taquiarritmias supraventriculares,
incluyendo bloqueos AV, extrasstoles auriculares y ventriculares, bigeminismo o arritmias
raras pero especficas como el ritmo acelerado de la unin AV. Tambin, sndrome confusional, delirios y alucinaciones (ms frecuente en ancianos), cefalea, debilidad muscular; visin
amarillenta, alteracin en la percepcin de los colores, fotofobia, escotomas; hiperpotasemia.
b) Tratamiento: en la mayor parte de los casos no se necesita tratamiento salvo correccin
de la funcin renal, pH y niveles de potasio srico. Se puede hacer lavado gstrico y administrar
una dosis de carbn activado precozmente. Para el tratamiento de las bradiarritmias, atropina o
marcapasos transitorio. Evitar la cardioversin elctrica por el riesgo de desencadenar fibrilacin
ventricular. En caso de intoxicacin aguda grave, valorar la utilizacin de anticuerpos antidigoxina (digitales-antdoto BM vial 80 mg). Indicados en casos de arritmias ventriculares o bradiarritmias que no responden al tratamiento convencional o hiperpotasemia >5,5 mEq/l. Se han de
administrar en perfusin continua iv de 30 minutos, aprecindose los efectos en 1 h. Ver tabla X.
Aunque los niveles de digoxina libre caen rpidamente, los mtodos de deteccin actual
no distinguen entre frmaco libre o ligado, por lo que la determinacin no es una buena forma
de monitorizacin del descenso. Se monitorizar el efecto con el ECG.
5. Hipoglucemiantes.
Administrar glucosa al 50% (Glucosmn 50 ml), seguido de glucosa en perfusin continua
y dieta rica en azcares. Si se trata de un paciente sin acceso venoso se puede utilizar glucagn
subcutneo. Para pacientes intoxicados con sulfonilureas con hipoglucemia refractaria considerar
tratamiento con octretido 40-100 microgramos sc cada 6-12 horas. Mantener en observacin
durante al menos el perodo de accin del frmaco, y ms tiempo si el paciente tiene insuficiencia renal.

6. Isoniazida.
Aparecen nuseas, vmitos, visin borrosa, fotopsias y vrtigo, pasando poco despus a
una fase de convulsiones tnico-clnicas refractarias a tratamiento que pueden derivar en coma
y acidosis metablica. Si el paciente est asintomtico 6 horas postingestin es poco probable
que desarrolle complicaciones. El control de las convulsiones se har con diazepan y si no hay
respuesta con fenobarbital (15-20 mg en 100 cc de SSF a pasar en 15 minutos). Descontaminacin con lavado (si ingesta hace menos de 1 hora) o una dosis de carbn activado. El antdoto
especfico es la piridoxina: 1 g por cada g de isoniazida ingerida a pasar en 5 minutos (si dosis
txica desconocida administrar 5 g). Con adecuado tratamiento y en ausencia de complicaciones el pronstico es bueno tras 24-48 horas. En las primeras 12 horas la mortalidad es alta por
parada cardiorrespiratoria en el contexto de acidosis e hipoxemia por status convulsivo.
7. Metahemoglobinizantes.
Pertenecen a este grupo una gran cantidad de sustancias qumicas y medicamentos (nitritos, nitroprusiato, nitroglicerina, sulfamidas, antipaldicos). Producen cefalea, mareo, taquicardia, disnea y en casos graves convulsiones, arritmias, coma e incluso la muerte. Sospecharlo ante un cuadro de cianosis generalizada con pO2 normal y que no responde a la
administracin de oxgeno. Se confirma por niveles elevados de metahemoglobina (>15%).
Niveles >20% requieren valoracin por UCI. El tratamiento consiste en O2 a altas dosis y el
antdoto es el azul de metileno: 1-2 mg/kg iv de solucin al 1% en 5 minutos. Repetir cada 4
horas si hipoxia o niveles de metahemoglobina >30% hasta dosis mxima de 7 mg/kg.
8. Dicumarnicos.
La coagulacin puede ser normal y manifestarse las alteraciones al cabo de 3 das. En
pacientes sin sangrado activo si INR mayor de 2 administrar vitamina K (Konakion ampollas
de 10 mg): 1 o 2 ampollas al da durante los 2-3 das siguientes. En pacientes con sangrado
activo administrar 3-5 ampollas de vitamina K cada 12-24 horas y trasfundir plasma fresco
congelado (10-15 ml/kg).
III.
INTOXICACIONES POR SUSTANCIAS INDUSTRIALES Y DERIVADOS
1. Alcoholes y glicoles.
Son causa de acidosis metablica con anion gap elevado (clsicamente se consideraba
normal un valor de 124, aunque algunos autores consideran normales valores de 74 mEq/l por
interferencia en la medida del cloro con los nuevos instrumentos de laboratorio). Adems, si se
sospecha intoxicacin por alcoholes, debe calcularse el osmol gap: Osmol gap (OG)= Osmolaridad medida (por el laboratorio) Osmolaridad calculada ([2xNa] + [Glucosa/18] + [BUN/2.8]),
siendo sus valores normales de 106. Un OG normal no descarta intoxicacin (existen variaciones interindividuales e interferencias en la medicin), pero un OG elevado es un potencial indicador de ingesta de alcoholes txicos (metanol, etilenglicol, cido proplico).
1.1. Alcohol etlico o etanol (ver captulo 83 del Manual).
1.2. Alcohol metlico (metanol o alcohol de quemar).
Se absorbe por va gastrointestinal, piel y vas respiratorias. Dosis bajas (10-30 ml) hacen
alcanzar niveles plasmticos txicos (>0,2 g/l), que fcilmente alcanzan niveles potencialmente letales con 60-240 ml (niveles >1 g/l).
a) Clnica: aparece en las primeras 24 horas con cefalea, confusin, alteraciones visuales y molestias digestivas. Uno de sus rganos diana es la retina (hiperemia del nervio ptico
en fondo de ojo) hasta dar ceguera irreversible con midriasis arreactiva. Es frecuente la presencia de hemorragia subaracnoidea. Analticamente hay alteracin del perfil heptico y acidosis metablica severa con anion gap y osmol gap elevados (la normalidad de este ltimo no
lo descarta). La presencia de coma y crisis comiciales ensombrece mucho el pronstico.
b) Tratamiento: medidas de soporte, con especial atencin a la correccin total de la acidosis con bicarbonato. Est indicado el etanol en perfusin intravenosa si la metanemia es
superior a 0,2 g/l o si existe sospecha y carecemos de niveles sricos (bolo de 1,1 ml/kg de eta-
Intoxicaciones 1275
nol en 100 ml de suero glucosado (SG) al 5% a pasar en 15 minutos, con perfusin posterior
de 0,1 ml/kg/h en 100 ml de SG al 5% para mantener niveles de etanol entre 1 y 2 g/l, mejor
usando va central dada la tendencia a flebitis). La va oral se puede utilizar con las mismas
diluciones. Una alternativa menos txica que la perfusin de etanol es el fomepizol. Se debe
asociar hemodilisis si el paciente presenta metanemia >0,5 g/l, pH <7,2, trastornos visuales o
disminucin del nivel de conciencia, todo ello hasta que la metanemia sea <0,1 g/l. Debe administrarse adems cido flnico (50 mg/4 horas intravenoso) durante varios das para catabolizar el cido frmico.
1.3. Etilenglicol.
Uso como anticongelante de vehculos. Slo se absorbe por va digestiva. Es txico en
dosis de 50-100 ml, (niveles mayores de 0,5 g/l) y potencialmente mortal con ingestin de ms
de 100 ml.
a) Clnica: acidosis metablica con anin gap y osmol gap elevados (la normalidad de
ste ltimo no lo descarta), alteracin de las enzimas musculares y hepticas, e hipocalcemia.
En 12-24 horas aparece insuficiencia cardaca por depresin miocrdica y distrs respiratorio,
y en 48 horas fracaso renal oligrico por necrosis tubular aguda. La orina es fluorescente al
aplicar luz ultravioleta, y se encuentran cristales de oxalato en el sedimento. Se confirma el
diagnstico al detectar etilenglicol en sangre.
b) Tratamiento: es superponible al referido para el metanol, con las mismas dosis farmacolgicas e indicaciones para la perfusin de etanol, fomepizol y el inicio y mantenimiento de hemodilisis. Prestar atencin a la hipocalcemia. Debe aadirse adems piridoxina (100
mg/6 h iv) y tiamina (100 mg/6 h iv) durante 2 das.
IV.
AGENTES CUSTICOS
Son intoxicaciones frecuentes por su fcil acceso y uso cotidiano (tabla XI). Ocasionan
lesiones en el tracto digestivo y a veces en el tracto respiratorio por su capacidad para emitir
vapores, llegando a producir neumonitis qumica y SDRA.
De manera general, la ingesta de lcalis causa lesiones ms severas (mayor riesgo de perforacin por licuefaccin, pero con menor afectacin gastroduodenal por neutralizacin parcial) que la ingesta de cidos. Adems, la cantidad ingerida de cido suele ser menor por causar dolor al contacto con la orofaringe.
a) Clnica: dolor farngeo y torcico (esofgico), sialorrea e incluso hematemesis. En
caso de ronquera o estridor debe valorarse el compromiso de la va respiratoria. La intensidad
de los sntomas no se correlaciona con la gravedad, y en ningn caso la ausencia de lesiones
orofarngeas descarta la presencia de lesiones esofagogstricas graves. Puede haber hipocalcemia, hipomagnesemia. Hemlisis y acidosis metablica.
b) Valoracin inicial: asegurar la va area. El lavado por sonda nasogstrica, la induccin del vmito, el intento de dilucin con agua, y el uso de sustancias neutralizantes estn
Tabla XI. Agentes casticos ms frecuentes.
lcalis (pH >12; existe mayor riesgo de
perforacin que con los cidos)
cidos (pH<3)
Blanqueador: hipoclorito Na (leja).
Limpiadores: Ac. sulfrico, clorhdrico.
Desatascador, limpiador de hornos:

hidrxido Na (sosa), hidrxido K (potasa).
Antioxidantes: Ac. fosfrico.
Detergente lavavajillas: fosfato, carbonato Na.
Lquido de bateras: Ac. sulfrico.
Amoniaco.
Productos industriales: Ac. actico, ntrico.

contraindicados. El carbn activado es intil, y dificulta la endoscopia. Es necesaria siempre
la endoscopia precoz. Previa a ella se deben realizar radiografas de trax y abdomen para descartar perforacin (mediastinitis, peritonitis), ya que su presencia contraindica el estudio
endoscpico (en caso de sospecha de sta y no detectarse en la radiografa simple, se realizar TC con contraste, pero no estudios baritados ya que interfieren la endoscopia). Las lesiones
sobre la mucosa se pueden clasificar en: grado 1 (edema y eritema), grado 2A (lceras superficiales, sangrado y exudacin), grado 2B (lceras profundas), grado 3 (necrosis focal) y
grado 4 (necrosis extensa). Los estadios ms avanzados presentan mayor mortalidad, necesidad de reseccin esofgica y estenosis a medio y largo plazo.
c) Tratamiento: el uso de corticoides es controvertido (no parecen estar indicados a da
de hoy), y los antibiticos slo se suelen aconsejar en caso de que se demuestren micro perforaciones o complicaciones. S se acepta el uso de inhibidores de la secrecin gstrica y debe
administrarse analgesia adecuada (generalmente cloruro mrfico) por el intenso dolor.
Manejo segn la gravedad de las lesiones:
1) Lesiones grado 1 y 2A: no precisan tratamiento (iniciar dieta lquida y progresar a completa en 24-48 horas).
2) Lesiones grado 2B y 3: mantener en observacin e iniciar tolerancia en 48 horas si el
paciente es capaz de tragar saliva. Las lesiones grado 3 requieren una estrecha vigilancia por
el riesgo de perforacin que suele ocurrir en las primeras 48 horas; la alimentacin oral debe
ser introducida en cuanto sea posible; mientras, se prefiere la va enteral a la parenteral.
3) Lesiones grado 4: est indicada la ciruga (tambin si existe perforacin, mediastinitis
o peritonitis).
La ingestin de pilas planas tiene el peligro de liberar su contenido custico y causar perforacin, por lo que debe intentarse su extraccin endoscpica, y si no es posible, hacer seguimiento radiolgico e intervenir si aparecen complicaciones.
d) Secuelas: hasta un tercio de los pacientes tienen posteriormente estenosis esofgicas (entre
1 y 3 meses despus). y el riesgo de carcinoma escamoso de esfago se multiplica por 1.000.
V.
INSECTICIDAS
1. Organoclorados.
Actan alterando la bomba Na/K y su rgano diana es el SNC dada su gran lipofilia, donde
facilitan el impulso nervioso. La clnica aparece en minutos. El sntoma principal son las convulsiones, acompaadas de agitacin y evolucin a coma. Puede aparecer adems sintomatologa abdominal, arritmias y SDRA. El tratamiento consiste en la eliminacin del txico (lavado
cutneo y gstrico), administrar carbn activado y tratamiento sintomtico.
2. Anticolinestersicos (AC).
2.1. Organofosforados (AC no reversibles).
Son ejemplos el paratin, malatin y gas sarn. Al inhibir la colinesterasa, hacen que
se acumule acetilcolina produciendo crisis colinrgicas. Son sustancias muy lipoflicas que
se absorben bien por piel, mucosas y va intestinal o respiratoria, apareciendo los sntomas
en las tres primeras horas.
Las primeras manifestaciones son muscarnicas (miosis, salivacin, lagrimeo, hipersecrecin bronquial con broncoespasmo, bradicardia, bloqueo AV y confusin). Los signos
nicotnicos, en especial la parlisis muscular, aparecen en unas 4 horas, y es lo que marca
el pronstico al poder producir parada respiratoria. A excepcin de la polineuropata retardada (generada por determinados agentes), la toxicidad es reversible, independientemente
de la cantidad absorbida, siempre que se mantengan las constantes vitales del paciente. El
diagnstico definitivo se establece determinando la pseudocolinesterasa srica (disminuida), aunque sus niveles no se correlacionan bien con la severidad clnica.
Tratamiento: debe incluir lavado cutneo y gstrico, administracin de carbn activado
y catrticos, medidas de sostn (si es precisa intubacin, nunca usar succinilcolina como rela-
Intoxicaciones 1277
jante muscular. Bloqueantes neuromusculares no despolarizantes como el rocuronio s pueden
ser usados), y medidas especficas como: 1) atropina a dosis altas: 2 mg iv seguidos por bolos
de 1 mg cada 3-5 min (hasta conseguir sequedad de boca y midriasis) y posteriormente en perfusin continua (50 mg en 500 ml de suero salino a pasar entre 0,02 y 0,08 mg/kg/h, durante
un mnimo de 24-48 horas); y 2) pralidoxima (reactivador de la colinesterasa), inicialmente 1
g en 100 ml de salino en 15-30 min, y luego 30 mg/kg/4-8 horas im o iv de forma lenta (como
tratamiento de fasciculaciones y debilidad muscular).
2.2. Carbamatos (AC reversibles).
Producen una clnica similar (sin afectacin del SNC al no atravesar la barrera hematoenceflica). Dado que inhiben de forma reversible la colinesterasa, slo se requiere atropina
durante 12 horas.
VI.
HERBICIDAS
El paraquat y el diquat se utilizan para destruir la maleza y se desnaturalizan al contacto

con la tierra. Se absorben por va oral y cutnea. Los sntomas iniciales son digestivos (por
efecto custico) y posteriormente puede haber insuficiencia renal, insuficiencia heptica y fallo
multisistmico con insuficiencia respiratoria progresiva por fibrosis pulmonar. El tratamiento
incluye lavado gstrico con tierra de Fuller (60 g en 200 ml de agua vo cada 2 horas durante 2
das) o carbn activado (si sta no est disponible), diuresis forzada neutra (ver apartado I.4.2
del captulo) para mantener la funcin renal, y hemodilisis y/o hemoperfusin para eliminar
el txico. Considerar el uso de ciclofosfamida (1 g/da durante 2 das) y metilprednisolona (1
g/da durante 3 das) en casos moderados y/o graves (parecen aumentar la supervivencia y disminuyen la fibrosis pulmonar).
VII.
RODENTICIDAS
Se clasifican en tres grupos: gaseosos (cido cianhdrico y bromuro de metilo), minerales

(arsnico, fsforo talio, bario y fluor) y orgnicos (estricnina, cumarnicos). Los cumarnicos
son los ms utilizados y su intoxicacin produce coagulopata que responde a vitamina K (vitamina K3, Konakion) y slo requiere utilizacin de plasma fresco congelado en caso de sangrado activo.
VIII.
METALES
1. Plomo.
Se absorbe principalmente por va respiratoria y digestiva. El 2% se une a los glbulos
rojos, un 8% se acumula en tejidos blandos y el 90% restante se fija al hueso donde permanece durante aos (en las encas se fija formando el llamado ribete de Burton). Se elimina por va
renal o heces.
Produce sntomas digestivos en forma del llamado clico saturnino (asemeja a un abdomen agudo por el dolor y los vmitos, pero cursa sin fiebre ni peritonismo) y anemia (con punteado basfilo de los hemates). En el SNC puede aparecer encefalopata y alteraciones psicolgicas (ms frecuente en nios), y a nivel perifrico neuropata de predominio motor. Puede
haber necrosis tubular aguda y de forma crnica nefropata intersticial.
Para el diagnstico se determinan los metabolitos de las protoporfirinas, que estn elevados. La eliminacin urinaria de plomo tras administracin de EDTA-CaNa2 es un buen marcador de exposicin. Recientemente se ha introducido la fluorescencia con rayos x-K (KXRF)
para medir la concentracin de plomo seo (refleja la dosis acumulada).
Adems del tratamiento sintomtico y separacin de la fuente de exposicin, en casos
agudos se administrar 4mg/kg im de dimercaprol (BAL), y tras cuatro horas, EDTA-CaNa2

(2 g en 1.000 cc de SG al 5% en 24 horas durante 5 das). El clico saturnino puede tratarse
con infusin de gluconato clcico.
2. Mercurio.
Su absorcin por va digestiva produce de forma aguda gastroenteritis, estomatitis y colitis hemorrgica. Por va inhalatoria puede producir neumonitis intersticial y edema pulmonar.
La intoxicacin crnica cursa con gingivitis, cambio de carcter, temblor y alteracin renal
(sndrome nefrtico y tubulopata). Para el tratamiento en casos agudos se administra dimercaprol (4 mg/kg/4 horas im durante varios das). Tambin se puede usar d-penicilamina.
3. Arsnico.
La intoxicacin aguda por va digestiva o inhalatoria produce sntomas locales. En la intoxicacin crnica es caracterstica la dermatitis, la polineuropata sensitivo-motora y ateraciones hematolgicas y digestivas. El tratamiento en casos agudos se hace mediante la administracin de dimercaprol (dosis similares a intoxicacin por mercurio).
IX. INTOXICACION POR GASES
1. Gases irritantes.
Se caracterizan por producir profundas y extensas lesiones a nivel de la mucosa de las vas
areas, que depende de la intensidad y duracin de la exposicin. Adems, los gases hidrosolubles (amoniaco, cido sulfhdrico) producirn marcados signos de irritacin de las mucosas de
vas respiratorias altas y edema de glotis, mientras que los poco hidrosolubles llegarn fcilmente al alveolo y podrn producir edema pulmonar. La manifestacin que domina el cuadro es la
insuficiencia respiratoria aguda. Otras veces pueden tener accin sistmica como asfixiantes fsicos (desplazan el oxgeno del aire inspirado) o como asfixiantes qumicos (interfieren en la respiracin celular conduciendo a un metabolismo anaerobio con anoxia y muerte celular) e incluso tener una accin irritante sobre la piel produciendo quemaduras graves. El tratamiento consiste
en corregir la hipoxemia, (puede ser necesario soporte ventilatorio con PEEP), Tratamiento broncodilatador, profilaxis antibitica, analgesia y corticoides. Debe mantenerse al paciente en observacin durante al menos 8-12 horas por riesgo de aparicin de SDRA tardo.
2. Gases no irritantes.
2.1. Monxido de carbono (CO): responsable de ms del 50% de las intoxicaciones por
gases. Es un gas inodoro, incoloro e inspido que se produce en todas las combustiones incompletas (braseros de lea, incendios, gases del tubo de escape de motores de explosin y calentadores de gas). Acta como asfixiante fsico y qumico, basando su accin txica en: a) su
extraordinaria afinidad por la hemoglobina (200 veces superior a la del oxgeno), que hace disminuir el porcentaje de oxihemoglobina en sangre formndose carboxihemoglobina (COHb) e
induciendo hipoxia tisular; b) la unin a la mioglobina, que disminuye el transporte de oxgeTabla XII. Intoxicacin por gases.
Nivel de afectacin
Clnica
Terapia
Va respiratoria superior
Lagrimeo, odinofagia, tos,

estornudos, edema de glotis.
Analgesia+corticoides+profilaxis
antibitica+soporte ventilatorio.
Va respiratoria inferior
SDRA tardo.
Piel
Quemaduras extensas.
Suplemento de Ca y Mg.
Tratamiento de soporte en UCI.
Accin sistmica
Cianosis por hipoxia tisular.
Corregir la acidosis lctica.

Tratamiento de soporte.
Tratamiento especfico.
Intoxicaciones 1279
no al miocardio y msculos esquelticos; c) la inhibicin de la citocromo-oxidasa mitocondrial, produciendo acidosis metablica; y d) aumento de actividad de oxido ntrico, que desencadena vasodilatacin y sncope.
a) Clnica: depender de las tasas en sangre de carboxihemoglobina: 1) Entre 15-25%:
cefaleas, mareo y nauseas; 2) De 30-40%: dificultad respiratoria, debilidad en extremidades
y confusin mental; 3) De 45-60%: acidosis metablica por hipoxia tisular, color rojo cereza
en piel y mucosas, edema pulmonar y coma; 4) Mayor 60%: parada cardiorrespiratoria.
Debido a la unin con la mioglobina puede facilitar la aparicin de rabdomiolisis, isquemia
miocrdica y arritmias fatales. Varias semanas despus pueden aparecer manifestaciones neurolgicas por lesiones en los ganglios basales.
b) Diagnstico: se confirma con la medicin de niveles de carboxihemoglobina (valores
normales: <3% en no fumadores, <10% en fumadores). La presin parcial de oxgeno y la pulsioximetra (excepto algunos modelos especiales) muestran valores normales, por lo que es
necesaria la determinacin directa de la saturacin arterial de oxgeno.
c) Tratamiento: administracin de oxgeno al 100% con mascarilla de alto flujo o con
ventilacin mecnica (ya que reduce la vida media de la carboxihemoglobina de 5 horas a 90
minutos) o con oxgeno hiperbrico a tres atmsferas (la reduce a veinte minutos).
2.2. Cianuros.
Son ejemplos el cido cianhdrico, ciangeno y derivados halogenados. El cianuro es un
gas incoloro que se une e inhibe a la citocromo-oxidasa mitocondrial, impidiendo la utilizacin
celular del oxgeno. De esta manera se produce hipoxia, acidosis metablica lctica e hiperventilacin refleja (que puede ser mal interpretada como ansiedad), as como sntomas inespecficos (cefalea, naseas, vmitos). Es tpico el olor del paciente a almendras amargas y la
coloracin rojo-cereza de la piel.
El diagnstico puede realizarse determinando el txico en sangre, orina, contenido gstrico y tejidos; niveles entre 20 y 30 mg/dl se consideran peligrosos y superiores a 100 mg/dl
se consideran letales. El antecedente de incendio en industrias de material plstico o poliuretano, la acidosis metablica con anin gap elevado y la arterializacin de la sangre venosa
(obtenida de va central) son datos tiles para el diagnstico de intoxicacin por cianuros.
En el tratamiento debe utilizarse hidroxicobalamina iv a dosis de 70 mg/kg (dosis estandar adultos: 5 g iv) junto con tiosulfato sdico (12,5 g iv en 50 ml a pasar en diez minutos; si
no mejora en 30 minutos, dar 6,25 g).
X.
INTOXICACIN POR HUMO
Los sntomas consisten en tos, expectoracin de esputo negruzco, disfona, disnea, estridor,
broncoespasmo y edema pulmonar. Las complicaciones respiratorias pueden aparecer hasta tres
das ms tarde. En la exploracin hay que valorar las fosas nasales y buscar los cilios chamuscados, un signo de exposicin intensa y de gravedad. El tratamiento se basa en medidas de soporte
respiratorio con aspiracin frecuente de las secreciones y administracin de oxgeno humidificado. La broncoscopia puede ser necesaria para eliminar detritos endotraqueales. Los pacientes asintomticos y no pertenecientes a grupos de riesgo slo precisan 4-6 horas de observacin.
XI.
INTOXICACIN POR DISOLVENTES ORGNICOS Y SUS VAPORES
Son excepcionales y se presentan en el mbito industrial aunque pueden ser utilizados como
drogas de abuso. La va de intoxicacin ms frecuente es la inhalatoria. Los disolventes se caracterizan por: a) producir dermatitis por sensibilizacin al contacto con la piel, b) presentar alto
grado afectacin del SNC, y c) evolucin a fracaso multiorgnico en los casos graves.
1. Hidrocarburos alifticos o lineales.
1.1. Hidrocarburos lineales de cadena corta (gas natural, butano). Son gases asfixiantes por disminuir la presin parcial de oxgeno en el ambiente contaminando, por lo que la
manifestacin clnica principal es la hipoxia.

1.2. Hidrocarburos lineales de cadena larga. Incoordinacin motora, vrtigo y enfermedad de neurona motora.
1.3. Derivados del petrleo. La intoxicacin por va inhalatoria produce encefalopata
aguda y neumonitis qumica.
2. Hidrocarburos halogenados. Son potentes depresores del SNC. Amplio uso como
disolventes industriales.
2.1. Tetracloruro de carbono. Ordenados segn intensidad de exposicin, aparecen:
sntomas irritativos sobre mucosas, sntomas neurolgicos (exposicin prolongada a dosis
bajas), afectacin heptica (que no suele ser grave, limitndose a pequeas reas de necrosis
centrolobulillar) y afectacin renal (que es la que confiere gravedad a la intoxicacin). La
administracin precoz de acetilcistena iv disminuye las complicaciones hepatorrenales. Puede
ser necesaria la hemodilisis.
2.2. Otros hidrocarburos halogenados. Depresores del SNC con efecto arritmognico.
3. Hidrocarburos aromticos.
3.1. Benceno. Tras una exposicin aguda los principales efectos txicos se observan a
nivel del SNC (efecto depresor) y a nivel cardaco (arritmias). Tras una exposicin crnica
puede aparecer anemia aplsica.
3.2. Tolueno. Se usa como droga de abuso (esnifadores de colas y disolventes). Produce
depresin del SNC, arritmias ventriculares, y sntomas irritativos sobre aparato respiratorio y
gastrointestinal.
4. Derivados nitrogenados (anilinas).
Produce metahemoglobina e hipoxia tisular. El tratamiento consiste en administrar azul
de metileno a dosis de 1-2 mg/kg en 100 ml glucosado 5% en 10 minutos, pudiendo repetir la
dosis tras 1 hora (sin rebasar un total de 7 mg/kg). Si no fuese eficaz o ante la presencia de
hemlisis, se deber valorar la posibilidad de realizar exanguinotransfusin.
5. Cetonas. Produce irritacin ocular y orofarngea con cierto efecto narctico. Tras
exposiciones crnicas puede aparecer neuropata perifrica.
XII.
INTOXICACIN POR SETAS
Son producidas por la ingesta accidental de especies venenosas confundidas con las
comestibles. Es frecuente que aparezcan al unsono en varias personas en otoo. Producen cuadros clnicos diferentes, de intensidad variable, en funcin de la toxina responsable, propia de
cada especie. Clnicamente, es til una clasificacin basada en la latencia de aparicin de los
sntomas desde la ingesta (ms o menos de 6 horas). Es importante la identificacin de la especie por un miclogo experto (mandar fotografas al Instituto Nacional de Toxicologa, y conservar las setas en nevera envueltas en papel, nunca en bolsa de plstico).
1. Sndromes de aparicin tarda (>6 horas).
Son habitualmente ms graves.
1.1. Sndrome faloidiano (toxinas ciclopeptdicas). La Amanita phalloides es la ms
peligrosa. Tienen gran capacidad txica sobre hepatocitos, tbulos renales y epitelio intestinal.
Una ingesta de 10 mg (menos de una seta) puede producir fallo heptico fulminante.
a) Clnica: se distinguen varias fases en la evolucin: 1) Fase de latencia (0-6 horas). El
inicio de sntomas antes de 6 horas no descarta sndrome faloidiano, ya que es habitual el consumo simultneo de otras especies de setas. 2) Fase coleriforme (6-24 h): vmitos, dolores clicos, diarrea profusa, cefalea y alteraciones hidroelectrolticas. 3) Fase de recuperacin aparente (24-36 horas). 4) Fase hepatorrenal (36-48 horas): hepatonecrosis (pudiendo desembocar
en fallo heptico fulminante y coagulacin intravascular diseminada) e insuficiencia renal por
hipovolemia, hipoperfusin y nefritis tubulointersticial. La mortalidad es del 30%. 5) Fase recuperacin (a partir del 5-7 da). Puede haber dao heptico crnico.
Intoxicaciones 1281
Tabla XIII. Principales sndromes por ingesta de setas txicas.
Sndrome
Especiales
Aparicin tarda (>6 h)

S. faloidiano
Amanita
(ciclopeptdico) phalloides
A.verna
A. virosa
Lepiota helveola
Clnica
Tratamiento
1. Latencia (0-6 h).

2. Gastroenteritis
(6-24 h).
3. Recuperacin
aparente (24-36 h).
4. Hepatonecrosis y
FRA (36-48 h).
5. Recuperacin
(>5-7 da).
1. Alteraciones hidroeletrolticas
+ Konakion c/12 h.
2. Diuresis forzada neutra
(3-4 ml/kg/h), 3 das.
3. Aspirado continuo SNG, 4 das.
4. Carbn activado 25-50 g
(en 250 ml SSF) c/4 horas
(interrumpir aspirado 1 h), 4 das.
5. Ondansetron (8 mg iv) si
naseas/vmitos.
6. Legalon Sil 20 mg/kg/da iv
(adulto 70 kg: 4 ampollas en
500 cc SSF en 24 h), 6 das.
7. Penicilina G sdica 0,3-1 mil
UI/kg/da (Adulto 70 kg: 4 ampollas
en 500 cc SSF en 24 h), 3 das.
8. N-Acetil-cistena iv (ver texto).
9. Hemodilisis si FRA. Valorar
trasplante heptico.
S. orelaniano
(orellnico,
cortrinarnico)
Cortinarius
Nefritis
orellanus
tubulointersticial
C. speciosissinus subaguada/crnica.
Sintomtico y soporte funcin renal.
S. giromitriano
Gyromitra
esculenta
Mochella
esculenta
1. Gastroenteritis
(6-8 h).
2. Neurolgicos
(agitacin, cefalea,
convulsiones).
3. Insuficiencia heptica
4. Hemlisis/metahemoglobinemia.
1. Carbn activado.
2. Convulsiones: SG5%,
benzodiacepinas, piridoxina
25 mg/kg/6 h iv en 15-30 min).
3. Hemlisis: diuresis forzada neutra
4. Metahemoglobinemia: Azul
metileno 1-2 mg/kg en 100 ml
G5% en 10 min.
Sndrome colinrgico.
1. Broncodilatadores.
2. Graves: Atropina 0,5-mg iv
c/10 min.
1. Medidas soporte.
2. Benzodiacepinas.
3. Grave: fisostigmina (0,5-2 mg iv).
Aparicin precoz (<6 h)

S. sudoriano
(muscarnico)
Clitrocybe sp,
Inocybe sp.
S. micoatropnico Amanita
muscaria.
A. panthera
Dolor abdominal
Sndrome
anticolinrgico
Convulsiones y coma
S. gastroenternico
(lividiano)
S. copriniano
Entoloma
lividum
Gastroenteritis
Sintomtico
Coprinus
atramentarius
Efecto disulfiram si
ingesta alcohol
Sintomtico.
No ingesta de alcohol en 5 das
S. alucinatorio
Psilocybe sp.
Hiperactividad
simptica.
Alucinaciones
multisensoriales.
Confusin, hipertemia, convulsiones.

Sintomtico.
Sedantes.

El diagnstico puede confirmarse con la deteccin de amanitina en plasma en las primeras 36 horas, en orina en los primeros 3 das o en el aspirado gstrico. No hay relacin entre la
concentracin y el pronstico.
b) Tratamiento: 1) Corregir las alteraciones hidroelectrolticas. 2) Diuresis forzada
neutra (ver apartado I.4.2 del capitulo) 3) Dosis repetidas de carbn activado: 0,5 g/kg (mximo 50 g) cada 4 horas, durante 4 das (evita recirculacin biliar de las toxinas). 4) Si nuseas/vmitos, Ondansetron (8 mg iv); evitar otros antiemticos y espasmolticos. 5) Silibinina (Legalon Sil, vial 350 mg), dosis inicial de 5 mg/kg iv seguida de perfusin continua iv
de 20 mg/kg/da durante 6 das. 6) N-acetil-cistena en la siguiente pauta de perfusin iv
(duracin total 21 horas): 150 mg/kg en 1 hora; despus, 12,5 mg/kg/hora durante 4 horas; posteriormente, 6,25 mg/kg/hora durante 16 horas. 7) Si no disponible silibinina, dar como segunda opcin Penicilina G sdica 300.000-1.000.000 U/kg/da (mximo 40 millones/da) en perfusin continua iv. La aparicin de fallo heptico implica un manejo intensivo que puede
incluir el trasplante heptico. El fracaso renal agudo puede requerir hemodilisis.
1.2. Sndrome orelaniano (orellnico, cortinarnico).
Producido por Cortinarius orellanus. La orellanina inhibe la fosfatasa alcalina renal y
provoca nefritis tubulointersticial a veces con latencia prolongada, incluso en forma de insuficiencia renal crnica intersticial idioptica. El tratamiento es sintomtico y de mantenimiento.
1.3. Sndrome giromitriano.
Producido por Gyromitra esculenta, y tambin Morchella esculenta si se consume cruda.
El cuadro clnico presenta: a) sntomas gastrointestinales a las 6 a 8 horas, b) sntomas neurolgicos (agitacin, ataxia, hiperreflexia, convulsiones e intensa cefalea), c) dao heptico
incluso fatal y d) raramente clnica nefrolgica y hemlisis. El tratamiento consiste en: 1) Carbn activado. 2) Si convulsiones: suero glucosado, benzodiacepinas y piridoxina (Benadon
amp 300 mg) (25 mg/kg/6 h iv en 15-30 minutos, hasta 4 veces al da 25 g/da). 3) Tratamiento del fallo heptico. 4) Si hemlisis, forzar diuresis (hemoglobinuria). 5) Si hipoxia o
metahemoglobina >30%: azul de metileno (1-2 mg/kg en 100 ml de glucosado 5% en 10 minutos, pudiendo repetir la dosis tras 1 hora (sin rebasar un total de 7 mg/kg).
2. Sndromes de aparicin precoz (<6 horas).
Son aparatosos pero de resolucin generalmente rpida y con poca repercusin.
2.1. Sndrome sudoriano (muscarnico).
Por el efecto de la muscarina de los hongos del tipo Clitocybe e Inocybe. Cursa con sndrome colinrgico (ver tabla I) y el tratamiento comprende medidas generales de sostn, broncodilatadores y el uso de atropina en casos graves (0,5-1 mg iv, pudiendo repetir dosis cada
5-10 minutos hasta desaparicin de secrecin bronquial).
2.2. Sndrome micoatropnico.
Por Amanita muscaria o Amanita panthera. Tras 30 minutos a 3 horas, producen dolor
abdominal y sndrome anticolinrgico (ver tabla I). Pueden aparecer convulsiones y coma. El
tratamiento comprende las medidas generales de sostn y benzodiacepinas. Si pese a ello no se
controla agitacin, administrar fisostigmina (0,5 a 2 mg iv; en casos severos, infusin contnua
iv a 4 mg/h).
2.3. Sndrome gastroentertico (lividiano).
Por hongos irritantes como el Entoloma lividum. Poseen sustancias que inflaman la
mucosa digestiva, provocando un corto cuadro gastroentertico de resolucin espontnea (1248 h).
2.4. Sndrome copriniano.
Consiste en un efecto disulfiram si hay toma de alcohol en las 48 horas siguientes a la
ingesta de Coprinus atramentarius. El tratamiento es sintomtico y de mantenimiento, prohibiendo la ingesta de alcohol durante 4-5 das.
2.5. Sndrome alucinatorio. Por consumo de hongos importados como droga recreativa
que provocan hiperactividad simptica y un cuadro neuropsquico de confusin, debilidad y
alucinaciones visuales, auditivas y tctiles; pueden desarrollar hipertermia y convulsiones. El
tratamiento es el de las complicaciones y el uso de sedantes.
Intoxicaciones 1283
XIII.
MORDEDURAS Y PICADURAS DE ANIMALES
1. Himenpteros (abejas y avispas).

Inyectan un veneno que contiene sustancias vasoactivas que provocan localmente dolor,
inflamacin y prurito que se resuelven espontneamente en horas. Puede haber reacciones sistmicas graves por anafilaxia o en caso de picaduras mltiples u obstruccin de la va area
por picadura bucofarngea. El tratamiento es el lavado y desinfeccin de la piel, calor local (la
toxina es termolbil) y la extraccin del aguijn de las abejas. Si el prurito o el dolor son intensos, se pueden prescribir antihistamnicos orales.
2. Dpteros (mosquitos y tbanos).
Producen dolor e inflamacin local y el tratamiento es sintomtico.
3. Escolopendra.
Su mordedura provoca intenso dolor e inflamacin locales por inoculacin de veneno, con
autolimitacin en 48 horas. Tratamiento sintomtico (fro local, analgesia, antihistamnicos orales).
4. Garrapata.
Su mordedura puede provocar edema local que evoluciona a escara necrtica con adenopatas regionales. Se debe eliminar la garrapata aplicando aceite o alcohol, agarrndola con
unas pinzas lo ms cerca posible de la piel y aplicando una traccin constante en perpendicular a la superficie cutnea (no retorcer ni dar tirones). Si quedasen restos, no retirar (se eliminarn solos). Posteriormente, aplicar desinfeccin local. En algunos casos est indicado administrar profilcticamente doxiciclina (200 mg vo dosis nica)
5. Araas.
Las araas de nuestro entorno son poco venenosas salvo algunas excepciones: la Latrodectus tredecimguttatus (viuda negra) es una araa de color negro con abdomen moteado en
rojo. Posee una potente neurotoxina con efecto colinrgico. La picadura provoca leve edema
local doloroso que raramente puede evolucionar a escara necrtica y adenopatas regionales.
En casos graves aparecen sntomas sistmicos como dolor y contractura abdominal, dolor
y contractura en miembros, signos mucarnicos, inquietud, cefalea, vmitos, taquicardia, hipertensin y fiebre. Suele mejorar espontneamente en menos de siete das y el tratamiento consiste en la desinfeccin y aplicacin de fro local, profilaxis antitetnica, y analgesia. Si se precisa puede utilizarse en casos de contractura diazepam, gluconato clcico o metocarbamol. La
Loxosceles rufescens (araa violn), causa localmente edema que evoluciona a escara necrtica. Puede acompaarse de nuseas, vmitos, hipertermia, mialgias e incluso coagulacin
intravascular diseminada. El tratamiento es sintomtico y de mantenimiento.
6. Escorpiones.
Slo las especies exticas pueden provocar cuadros sistmicos. Los alacranes espaoles dan lugar a inflamacin y dolor locales que, aunque ocasionalmente evolucionan a necrosis, por lo general se resuelven en 48 horas. Existen sueros especficos para las especies importadas. El tratamiento se basa en desinfeccin local y tratamiento sintomtico (puede
administrarse mepivacana subcutnea local si el dolor es muy intenso).
7. Serpientes.
Se dividen en vboras y culebras, encontrando en Espaa nicamente las siguientes especies venenosas: a) Vboras: Vipera aspis (vbora spid, la ms peligrosa; en zonas montaosas
nororientales), V. berus (noroeste), V. latastei y V. seoaeni (en casi toda Espaa); pueden inocular veneno con enzimas proteolticas, coagulantes y anticoagulantes. b) Culebras: Malpolon
monsepessulanus (culebra bastarda, en centro y sur) y Macroprotodon cucullatus (culebra
de cogulla, en baleares, centro y sur), ambas poco venenosas.
Lo ms importante es saber si ha habido o no mordedura por la exploracin (en caso de
haberla, no se puede descartar la inoculacin mientras no haya ausencia de sntomas en 1 hora).
La extensin de la afectacin puede ser clasificada en grado 0 (slo picadura), grado I (edema
local), grado II (reaccin local intensa con equimosis, tromboflebitis y adenopatas, y mani-

festaciones generales leves tipo nuseas, vmitos o diarrea) y grado III (reaccin local intensa que supera la extremidad y manifestaciones generales severas como coagulacin intravascular diseminada, rabdomiolisis, fracaso renal agudo y alteraciones neurolgicas).
Se har en todos los casos inmovilizacin y liberacin de la extremidad (quitar anillos,
pulseras...), aplicacin de fro local, desinfeccin, analgesia potente y profilaxis antitetnica y
antibitica (amoxicilina-clavulnico). Los casos locales graves y aquellos con manifestaciones
sistmicas requieren ingreso y valorar el uso de suero antiofdico, que obliga a realizar una
prueba cutnea y a premedicar en todos los casos con corticoides y antihistamnicos por el riesgo de hipersensibilidad. Se deber mantener al paciente en observacin al menos seis horas (en
asintomticos) o dos das (en sintomticos).
8. Sanguijuela.
Se adhieren a la piel o a las mucosas, viviendo parsitamente de la extraccin de sangre.
Deben separarse irritndolas con calor, sal, vinagre o alcohol.
9. Animales marinos.
9.1. Medusas y anmonas.
El contacto con sus tentculos da lugar a una reaccin urticariforme que puede durar das.
El tratamiento consiste en la limpieza de los restos con suero salino o agua marina, retirando
los filamentos con pinzas o celofn (evitar aplicacin de agua dulce o hielo). Se pueden administrar analgsicos y antihistamnicos orales. Raramente se produce un cuadro sistmico por
picaduras mltiples o por sensibilidad individual que requerir medidas de sostn.
9.2. Araa de mar. Picadura muy dolorosa, con edema local e impotencia funcional. A
veces produce manifestaciones generales (nuseas, vmitos, lipotimia). El tratamiento se basa
en calor local (bao local a 50 C durante 15-30 minutos), desinfeccin de la piel, extraccin
del aguijn, vacunacin antitetnica y analgesia.
BIBLIOGRAFA
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Anexos
I
Valores de referencia de laboratorio
Beln Canillas Muoz
y Luca Frechilla Flrez. Anlisis Clnico
M Elena Poveda Glvez. Bioqumica Clnica
I.
INTRODUCCIN
En las tablas siguientes se presentan los valores de referencia de los parmetros bioqumicos que se determinan en el Hospital Universitario 12 de Octubre. Dichos valores dependen
de la poblacin y del mtodo empleado por lo que son susceptibles de cambiar si lo hace el
instrumental del laboratorio.
La mayora de las determinaciones en sangre se realizan en suero, aunque hay casos en
los que se utiliza plasma (muestras recogidas en tubos con EDTA, fluoruro o heparina de litio
(HeLi) en el caso de determinaciones de urgencia).
II.
INFORMACIN AL PACIENTE PARA LA RECOGIDA DE MUESTRAS
Para un buen resultado es imprescindible el exacto cumplimiento de todas las normas.

1. Orina.
1.1. Primera orina de la maana.
Se le facilitar un sistema para la recogida de orina en la consulta peticionaria. No utilizar ningn otro recipiente para recogerla. Al levantarse y, antes de orinar, lavar los genitales
con agua abundante sin jabn y secar con una toalla limpia. Para evitar que la orina toque la
piel: si es un hombre, retirar la piel del pene hacia atrs; si es una mujer, separar con la mano
los labios de los genitales. Recoger slo orina intermedia, eliminando la primera y la ltima
parte siempre que el mdico no indique lo contrario. Recoger la orina directamente en el recipiente que facilita la consulta peticionaria. Procurar no tocar con la mano el interior del vaso.
Llenar los tubos con la orina del vaso y despus tirar la cantidad sobrante y el vaso. Cerrar los
tubos y llevarlos el mismo da a la recogida de muestras. Las mujeres han de procurar no hacerse el anlisis durante la menstruacin, ni los 3 4 das antes o despus de tenerla. Si se toma
cualquier medicacin es muy importante decir cul es.
En los nios pequeos debe extremarse la limpieza de los genitales y zona perianal.
Colocar la bolsa correctamente y vigilar cada 30 minutos la emisin de orina. No mantener la
bolsa instalada ms de una hora. Tan pronto como se haya obtenido la muestra retirar la bolsa
y guardarla en nevera hasta su envo a la recogida de muestras.
1.2. Orina de 24 horas.
Al levantarse el da anterior al de la entrega de la orina, orine directamente en el inodoro
y, a partir de ese momento, recoja en uno o varios frascos de plstico de 2 litros (comprados
previamente en la farmacia) toda la orina que haga, incluida la primera del da siguiente.

Beber los mismos lquidos que cualquier otro da. Durante el tiempo de la recogida conserve
la orina en el frigorfico. Si durante este periodo tuviera que hacer deposicin, intentar orinar
antes en el recipiente para evitar prdidas. Hay que tener presente que esta prueba slo es vlida si se recoge correctamente toda la orina. Mezclar bien toda la orina de 24 horas, medir el
volumen exacto y anotarlo en el volante de peticin. Trasvasar parte de esta orina a los tubos
que previamente le habrn entregado en la consulta peticionaria. Cerrar bien los tubos y entregarlos en la recogida de muestras.
1.3. Catecolaminas, cido vanilmandlico y cido indolactico.
Tres das antes de la recogida de la orina, y durante la recoleccin de la misma, deben
eliminarse de la alimentacin los siguientes productos: verduras, hortalizas, frutos ctricos,
pltanos, pia, frutos secos, chocolate, t, caf y todos aquellos productos en cuya composicin pueda figurar la vainilla, como pueden ser galletas, helados, flanes o pasteles. Asimismo,
se suprimir la medicacin o, en el caso de no ser posible, se informar de la misma en el
volante de peticin.
Para la recogida de la orina el paciente orinar a las ocho de la maana tirando esa
muestra. A partir de este momento y hasta las ocho de la maana del da siguiente, recoger
toda la orina. En la recogida de muestras se le suministrar un frasco que contiene un cido
por lo que se recomienda no orinar directamente. Se recoger la orina en otro envase y se
traspasar al contenedor suministrado. La orina debe guardarse en un sitio fresco durante la
recogida.
1.4. Oxlico.
Dos das antes de la recogida de la orina y durante la recoleccin de la misma, deben eliminarse de la alimentacin la vitamina C y alimentos que la contengan. El mtodo de recogida es igual que el descrito para la determinacin de catecolaminas (ver arriba).
1.5. Porfirinas.
Antes de comenzar la recogida de orina de 24 horas se deber echar en el envase en el que
se va a recoger, el contenido de la bolsa adjunta para su correcta conservacin. Hay que proteger el envase de la luz, bien sea con papel de aluminio o con una bolsa negra y mantenerlo en
un lugar fresco durante la recogida. El paciente orinar a las 8 de la maana tirando esa muestra.
A partir de este momento y hasta las 8 de la maana siguiente, recoger toda la orina en dicho
envase.
1.6. Xilosa.
El enfermo debe estar en ayunas. Se administra la mitad de su peso (kg) en gramos de
xilosa disuelta en un vaso de agua. (Ej: si pesa 56 Kg se le daran 28 g de xilosa) En nios por
debajo de 15 Kg se dan 5 g de xilosa. Para la obtencin de la muestra se debe proceder segn
se explica a continuacin:
Adultos: se extrae plasma en un tubo malva (EDTA) a los 60 minutos y otro a los 120
minutos tras la ingestin de xilosa. A los 120 minutos se llevan los tubos a la recogida de muestras. Se recoge toda la orina de 5 horas desde la ingesta de xilosa.
Nios: se extrae plasma en un tubo malva (EDTA) a los 60 minutos tras la ingesta de
xilosa. No se recoge orina.
2. Heces.
2.1. Sangre oculta en heces.
La determinacin se realizar en 1 3 muestras de das diferentes segn indicacin clnica en el volante de peticin. El paciente recoger 1 3 tubos de buffer en la recogida de muestras junto con las instrucciones sobre su recogida. Una vez recogidas las muestras se entregarn los tubos, junto con el volante, en la recogida de muestras.
2.2. Grasa en heces.
Pedir en la recogida de muestras un recipiente previamente pesado. Seguir una dieta grasa
durante 6 das que consistir en aadir a la alimentacin normal 50 gramos de mantequilla. En
los 3 ltimos das de la dieta recoger en el recipiente pesado las heces completas de esos 3 das.
Mantener las heces en nevera durante su recogida, hasta que se entreguen en la recogida de
muestras.
Anexo I. Valores de referencia de laboratorio 1289

3. Semen.
3.1. Control post-vasectoma.
Deber tener un periodo de abstencin sexual entre 3 y 5 das. El primer control se deber realizar a los 4 meses tras la intervencin quirrgica y despus de haber tenido, al menos,
24 eyaculaciones. Recoger toda la muestra directamente sin preservativo y mediante masturbacin sobre el envase indicado por el mdico peticionario (envase estril de boca ancha). La
muestra se deber transportar manteniendo el envase envuelto y protegindola de los cambios
de temperatura (mantenerla a temperatura ambiente y en invierno transportar debajo del abrigo o en el bolsillo). Se entregar el recipiente en la consulta de seminogramas. No deber transcurrir ms de una hora entre la recogida y la entrega de la muestra. Si prev un tiempo mayor de
transporte, la recogida se deber realizar en el Hospital en el lugar indicado por el personal de recogida de muestras. En este caso deber llegar media hora antes de la cita. El envase deber estar
bien cerrado y etiquetado con nombre y apellidos. En el caso de que se realicen controles posteriores, deber cumplir las mismas condiciones.
3.2. Estudios seminales por causa distinta a vasectoma.
Deber tener un periodo de abstencin sexual entre 3 y 5 das. Deber comunicar cualquier
intervencin quirrgica, tratamiento o enfermedad reciente. Se seguirn las mismas indicaciones que para el control post-vasectoma.
2,6018,70 ng/ml
Adultos: 2,2-7,0 mg/dl
Neonatos: 1,8-7,8 mg/dl
Lactantes: 2,5-7,0 mg/dl
Nios: 2,5-6,5 mg/dl
<10 mol/l
Suero
Suero
Plasma
(HeLi)
Suero
Plasma
(Fluoruro)
Suero y orina
de 24 horas
Suero
Suero
CIDO FLICO
CIDO RICO**
CIDOS BILIARES
CIDOS GRASOS LIBRES

(NEFA)
ACLARAMIENTO DE
CREATININA
ADENOSINA DEAMINASA
(ADA)
ADRENALINA LIBRE
PLASMTICA
Adultos: 3,2-5,5 g/dl

Neonatos: 2,9-4,3 g/dl
Lactantes: 3,4-4,5 g/dl
Nios: 4,0-5,1 g/dl
ALBMINA**
Suero
Plasma
(HeLi)
Adultos: 5-45 UI/l

Lactantes: <55 UI/l
ALANINA AMINOTRANSFERASA Suero

(ALT, GPT)**
Plasma
(HeLi)
10-80 pg/ml
6,8-18,2 UI/l
40-150 ml/min
Adultos: 0,13-0,60 mmol/l

Nios: 0,07-0,70 mmol/l

Plasma
(EDTA)
ACETOACETATO
Colorimtrico
Enzimtico. IFCC
Cromatografa de adsorcin +
HPLC/EC
Enzimtico/Colorimtrico
Clculo:
[Cr orina (mg/dl) Vol (ml)] /
[Cr suero (mg/dl) tiempo (min)]
Enzimtico
Enzimtico
ECLIA
Enzimtico
Enzimtico
Rango teraputico: 10-20 g/ml
Plasma
(HeLi)
ACETAMINOFENO*
Mtodo
Intervalo de referencia
Tipo de muestra
Parmetro
Tabla I. Determinaciones en sangre.
Hombres: 0,8-2,0 ng/ml

Mujeres premenopusicas: 0,9-4,0 ng/ml
Mujeres postmenopusicas: <1 ng/ml
Nios <10 aos: <1 ng/ml
Suero
Suero
Plasma
(HeLi)
Suero
Suero
Plasma
(EDTA)
Plasma
(EDTA hielo)
Suero
Suero
ALRGENOS INHALANTES
-AMILASA**
-AMILASA PANCRETICA
-AMILASA SALIVAR
AMINOCIDOS
AMONIO*
4-ANDROSTENEDIONA
ANTICUERPOS
ANTIPEROXIDASA (ATPO)
ANTICUERPOS
ANTITIROGLOBULINA (ATTG)
Suero
ANTICUERPOS ANTIRRECEPTOR Suero

DE TSH (TSI)
Adultos y nios: <50 mmol/l

Prematuros: <110 mmol/l
Neonatos: <80 mmol/l
Suero
ALRGENOS ALIMENTARIOS
Enzimoinmunoanlisis
Enzimoinmunoanlisis
Enzimtico
Mtodo
0-5 UI/ml
0-1,75 UI/ml
0-6 UI/ml
ECLIA
ECLIA
ECLIA
RIA
Colorimtrico
(Contina)
Los valores de referencia son distintos

Cromatografa de intercambio inico
para cada aminocido y varan con la edad
Hasta el 50% de la amilasa total
Hasta el 50% de la amilasa total
Adultos: 15-250 UI/l
Negativo
Negativo: Clase 0
Adultos: <7 UI/l

Neonatos: <28 UI/l
Nios: <14 UI/l
Suero
ALDOLASA
Tipo de muestra
Parmetro
0-25 UI/ml
0-27 UI/ml
0-6,90 UI/ml
0-5 ng/ml
ANTGENO CARBOHIDRATO 15.3 Suero

(CA 15.3)

(CA 19.9)

(CA 72.4)
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
ANTGENO
CARCINOEMBRIONARIO (CEA)
ANTGENO DE CLULAS
ESCAMOSAS (SCC)
1-ANTITRIPSINA
-FETOPROTENA
(AFP)
-LACTOALBMINA
APOLIPOPROTENA A1
(APO A1)
Hombres: 110-205 mg/dl

Mujeres : 125-215 mg/dl
Neonatos: 40-100 mg/dl
Nios <5 aos: 60-163 mg/dl
Nios >5 aos: 90-151 mg/dl
Negativo: Clase 0
Adultos: 0-10 ng/ml (a partir del primer

ao de vida)
Embarazadas: vara segn la semana de
gestacin
Neonatos: valores muy elevados.
Adultos: 90-200 mg/dl

Nios: 113-318 mg/dl
<2,5 ng/ml
0-35 UI/ml
Suero
ANTGENO CARBOHIDRATO 125

(CA 125)
Tipo de muestra
Parmetro
Tabla I. Determinaciones en sangre. (Continuacin)
Inmunonefelomtrico
Enzimoinmunoanlisis
CMIA
Inmunonefelomtrico
CMIA
ECLIA
ECLIA
ECLIA
ECLIA
ECLIA
Mtodo
Suero
Suero
Plasma
(HeLi)
BILIRRUBINA CONJUGADA
BILIRRUBINA TOTAL**
Adultos y nios: 0,2-1,0 mg/dl

Recin nacidos: 0,5-12,0 mg/dl
Adultos y nios: <0,3 mg/dl

Neonatos: <5 mg/dl
Nios >5 das: <12 mg/dl
Nios >1 mes: <1,5 mg/dl
Colorimtrico
Colorimtrico
Enzimoinmunoanlisis
Suero
-LACTOGLOBULINA
Negativo: Clase 0
Enzimtico

Nios: 0,020-0,155 mmol/l
Plasma
(Fluoruro)
-HIDROXIBUTIRATO
CMIA y ECLIA
ECLIA
ECLIA
0,230-0,854 ng/ml
Enzimtico
NO se utilizan valores de referencia. Esta

determinacin se utiliza para calcular el
riesgo de aneuploidas. Lo que se utiliza
son las medianas segn semanas de
gestacin. Consultar con el laboratorio.
Suero
CROSSLAPS
Adultos y nios: 5-45 UI/l

Recin nacidos: 47-150 UI/l
Lactantes: 9-80 UI/l
Inmunonefelomtrico
Mtodo
-GONADOTROPINA CORINICA Suero

LIBRE
(-HCG libre)
Suero
Plasma
(HeLi)
ASPARTATO
AMINOTRANSFERASA
(AST, GOT)**
Hombres: 55-140 mg/dl

Mujeres: 55-125 mg/dl
Nios <4 aos: 23-75 mg/dl
Adultos: 0-5 mUI/ml

Embarazadas: el rango vara segn la
semana de gestacin.
Suero
-GONADOTROPINA CORINICA Suero

(-HCG)**
Plasma
(HeLi)
Tipo de muestra
Parmetro
APOLIPOPROTENA B
(APO B)
(Contina)

Nios <6 meses: 1-30 mg/dl
Nios 6-12 meses: 15-50 mg/dl
Nios >12 meses: 30-65 mg/dl
Adultos: 70-150 g/dl

Nios <6 meses: 20-70 g/dl
Nios: 80-190 g/dl
Suero
Suero
CERULOPLASMINA
Negativo: Clase 0
COBRE
Suero
CASENA
95-106 mEq/l
Plasma
(HeLi)
CARBAMACEPINA*
Hombres: 0-9 pg/ml

Mujeres: 0-5 pg/ml
Suero
Plasma
(HeLi)
Suero
CALCITONINA

Recin nacidos: 1,05-1,37 mmol/l
Neonatos: 1,20-1,48 mmol/l
CLORO**
Plasma
(HeLi)
CALCIO INICO
(Ca2+)*

Nios: 8,4-11,2 mg/dl
0-3,3 ng/ml
Suero
Plasma
(HeLi)
CALCIO**
CITOQUERATINA FRACCIN 21.1 Suero

(CYFRA 21.1)
Tipo de muestra
Parmetro
Absorcin atmica
Electrodo selectivo
ECLIA
Inmunonefelometra
Enzimoinmunoanlisis
Enzimoinmunoanlisis
ECLIA
Electrodo selectivo
Colorimtrico
Mtodo

Recin nacidos: 64-150 mg/dl
Lactantes: 84-195 mg/dl
Nios: 90-200 mg/dl
3000-15000 UI/l
Basal: 7-25 g/dl
Noche: 2-9 g/dl
Ritmo: >50%
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Plasma
(HeLi)
Suero
Plasma
(HeLi)
Suero
Plasma
(HeLi)
COLESTEROL TOTAL**
COLESTEROL ALTA DENSIDAD

(HDL)
COLESTEROL BAJA DENSIDAD

(LDL)
COLESTEROL MUY BAJA

DENSIDAD
(VLDL)
COLINESTERASA
CORTISOL
CREATINA QUINASA
(CK)**
CREATINA QUINASA-MB
(CK-MB)*
CREATININA**
Inmunoinhibicin
Cintico/Colorimtrico
Mujeres: 0,5-0,9 mg/dl

Hombres: 0,70-1,2 mg/dl
Enzimtico/UV
RIA
(Contina)
Clculo (frmula de Friedewald)
Mtodo
<25 UI/l

Recin nacidos: <600 UI/l
Nios: 20-125 UI/l
Adultos: <35 mg/dl

Neonatos y lactantes: 5-16 mg/dl
Nios: 6-22 mg/dl
<130 mg/dl
>40 mg/dl
Tipo de muestra
Suero
Plasma
(HeLi)
Parmetro
ESTRADIOL
(E2)
CMIA
ECLIA
FIV: Condicionado por el protocolo de

reproduccin asistida aplicado
ERITROPOYETINA
(EPO)
ECLIA
Plasma
(HeLi)
Suero
ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (ECA)
0-16,30 ng/ml
EEF gel de agarosa
Hombres: 10-45 pg/ml

Mujeres FF: 10-195 pg/ml
Mujeres FL: 40-261 pg/ml
Mujeres FO: 66-411 pg/ml
Menopausia: <10 pg/ml
Nios <10 aos: <10 pg/ml
Suero
ENOLASA NEUROESPECFICA
(NSE)
Albmina: 54-62,9%
Alfa 1: 2,1-4,3%
Alfa 2: 7,7-11,9%
Beta: 9,814%
Gamma: 11,6-21,1%
HPLC/EC
RIA
Suero
Suero
ELECTROFORESIS PROTENAS
(Proteinograma)
10-150 pg/ml
16-71 pg/ml
ECLIA
Suero
DOPAMINA LIBRE PLASMTICA
ECLIA
3,7-31,5 mUI/ml
Suero
1,25-DIHIDROXIVITAMINA D
Rango teraputico: 0,8-2,2 ng/ml
Quimioluminiscencia (CL)
Suero
Suero
DIGOXINA*
Hombres jvenes: 200-300 g%

Hombres mayores: 20-85 g%
Mujeres premenopusicas: 70-390 g%
Mujeres postmenopusicas: 15-60 g%
Nios <10 aos: 10-60 g%
Mtodo
Suero
DEHIDROEPIANDROSTERONA
SULFATO
(DHEA-SO4)
8-52 UI/l
Tipo de muestra
Parmetro
<13 UI/l
Suero
Suero
Suero
Suero
FOSFATASA CIDA TOTAL
FOSFATASA CIDA RESISTENTE

AL TARTRATO
FOSFATASA ALCALINA
(ALP)**
FOSFATASA ALCALINA SEA**
Adultos: 4-20 ng/ml

Nios: 39-133 ng/ml
Prepubertad: 40-160 ng/ml
Pubertad: 34-186 ng/ml

Recin nacidos: 120-560 UI/l
Nios: 140-560 UI/l
<6 UI/l
<7 UI/l
FOSFATASA CIDA PROSTTICA Suero
(Contina)
Inmunoanlisis semiautomtico
Hilmann-Tartrto
Hilmann
Clculo
Inmunoturbidimtrico
Mujeres 16-50 aos: 15-150 ng/ml

Mujeres >50 aos: 30-400 ng/ml
Hombres: 30-400 ng/ml
Nios 0-1 mes: 150-450 ng/ml
Nios 2-3 meses: 80-500 ng/ml
Nios 3 meses-15 aos: 20-200 ng/ml
Suero
FERRITINA
Interaccin cintica de micropartculas

en solucin
FENITONA*
Ultracentrifugacin
Mtodo
Suero
FENOBARBITAL*
Col-LDL: 82-124 mg/dl
Col-HDL: 41-61 mg/dl
Col-VLDL: 4-16 mg/dl
Tg-VLDL: 20-46 mg/dl
en solucin
Suero
ESTUDIO DE LPIDOS POR

ULTRACENTRFUGA
Tipo de muestra
Suero
Parmetro
Tipo de muestra
Suero
Plasma
(HeLi)
Suero
Suero
Suero
Plasma
(HeLi)
Suero
Plasma
(HeLi)
Sangre total
(EDTA)
Suero
Parmetro
FSFORO**
GALACTOSA
GASTRINA
GLUCOSA**
-GLUTAMILTRANSFERASA
(GGT)**
HEMOGLOBINA GLICOSILADA
17-HIDROXIPROGESTERONA
Hombres: <2 ng/ml

Mujeres FF: <2 ng/ml
Mujeres FL: <4 ng/ml
Menopausia: <1,5 ng/ml
Nios <1ao: <3 ng/ml
Nios >1ao: <2 ng/ml
Post-ACTH: <10 ng/ml
4-6% (DCCT)
30-40 mmol/mol (IFCC)
Hombres: 8-61 UI/l

Mujeres: 5-36 UI/l
Nios <6 meses: 0-130 UI/l
Nios 3-12 meses: 5-65 UI/l
Nios >12 meses: 3-35 UI/l

Lactantes y nios: 67-102 mg/dl
13-115 pg/ml
Nios y adultos: <4,3 mg/dl

Neonatos: <20 mg/dl

Nios: 3,7-5,3 mg/dl
RIA
HPLC
Enzimtico (Hexoquinasa)
ECLIA
Enzimtico
Colorimtrico
Mtodo
Tipo de muestra
Suero
Suero
Plasma
(EDTA hielo)
Plasma
(EDTA hielo)
Suero
Suero
Suero
Parmetro
25-HIDROXIVITAMINA D
HIERRO
HOMOCISTENA
HORMONA
ADRENOCORTICOTROPA (ACTH)
HORMONA DE CRECIMIENTO
(GH)
HORMONA
FOLICULOESTIMULANTE
(FSH)
HORMONA LUTEINIZANTE
(LH)
Hombres: 1,7-8,6 mUI/ml

Mujeres FF: 2,4-12,6 mUI/ml
Mujeres FL: 1,0-11,4 mUI/ml
Mujeres FO: 14-96 mUI/ml
Menopausia: 7,7-59,0 mUI/ml
Nios <10 aos: <1 mUI/ml
Hombres: 1,5-12,4 mUI/ml

Mujeres FF: 3,5-12,5 mUI/ml
Mujeres FL: 1,7-7,7 mUI/ml
Mujeres FO: 4,7-21,5 mUI/ml
Menopausia: 26-135 mUI/ml
Nios <10 aos: <4 mUI/ml
0,06-5 ng/ml
15-65 pg/ml
Hombres: 5,0-14,0 mol/l

Mujeres: 4,0-12,3 mol/l
Nios <5 aos: 2,9-7,3 mol/l
Nios 6-10 aos: 3,2-8,0 mol/l
Nios 11-15 aos: 3,7-10,5 mol/l
Adultos: 50-150 g/dl

Recin nacido: 100-250 g/dl
Lactantes: 40-100 g/dl
Nios: 50-120 g/dl
17-58 ng/ml
Dficit vitamnico si <6 ng/ml
Intoxicacin si >150 ng/ml
ECLIA
ECLIA
ECLIA
RIA
Quimioinmunoluminiscencia
Colorimtrico
ECLIA
Mtodo
(Contina)
7-57 pg/ml
Suero
Suero
Suero
HORMONA PARATIROIDEA
INTACTA (PTH)
IGF BP-3
INMUNOFIJACIN
Inmunonefelometra
Adultos: <100 UI/ml

Neonatos: <1,5 UI/ml
Nios <1 ao: <15 UI/ml
Nios 1-5 aos: <60 UI/ml
Nios 6 meses-2 aos: 123-1005 mg/dl
Nios 6 meses-2 aos: 29-220 mg/dl
INMUNOGLOBULINA E (IgE)
INMUNOGLOBULINA G (IgG)
INMUNOGLOBULINA M (IgM)
Inmunonefelometra
Inmunonefelometra
Inmunofijacin gel de agarosa
Ausencia
INMUNOGLOBULINA D (IgD)
Inmunonefelometra

Nios <1 ao: 8-54 mg/dl
Nios 1-5 aos: 14-137 mg/dl
ECLIA
ECLIA
Mtodo
INMUNOGLOBULINA A (IgA)
Normal: ausencia de banda monoclonal
Adultos: 3,3-3,5 ng/ml

Nios: hay variaciones con la edad
presentando valores
ms elevados en la etapa de crecimiento
Tipo de muestra
Parmetro

Neonatos: 160-1500 UI/l
Nios: 90-250 UI/l
>20 mg/dl a las 2 horas respecto a la basal Hexoquinasa
20-200 UI/l
<30 mg/dl
Rango teraputico: 0,60-1,0 mEq/l
Suero
Plasma
(Fluoruro o
EDTA hielo)
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
LACTATO**
LACTATO DESHIDROGENASA
(LDH)**
LACTOSA
LEUCINAMINOPEPTIDASA
(LAP)
LIPASA
LIPOPROTENA A
LITIO**
MAGNESIO
METOTREXATE*
Rangos teraputicos y txicos segn

protocolo de tratamiento que se est
siguiendo
1,5-2,3 mg/dl
Adultos: 5-54 UI/l

Nios: 5-50 UI/l

LDH 1: 17-31%
LDH 2: 35-48%
LDH 3: 15-29%
LDH 4: 3,8-9,4%
LDH 5: 2,6-10,0%
(Contina)
Inmunoanlisis de polarizacin
fluorescente
Absorcin atmica
Espectrofotometra de emisin
(Fotometra de llama)
Inmunoqumico/Nefelometra
Enzimtico
Enzimtico
Electroforesis en gel de agarosa/UV
CMIA
Mtodo
ISOENZIMAS DE LACTATO
DESHIDROGENASA
INSULINA
5-15 U/ml
Tipo de muestra
Suero
Parmetro
280-295 mOsm/kg
12-48 ng/ml
NO se utilizan valores de referencia.
Esta determinacin se utiliza para
calcular el riesgo de aneuploidas. Lo
que se utiliza son las medianas segn
semanas de gestacin. Consultar con el
laboratorio.
1-4 ng/ml
Determinacin cualitativa
Suero
Suero
Suero
Suero
Plasma
(Fluoruro)
Suero
Suero
Plasma
(HeLi)
Suero
Plasma
(HeLi)
OSMOLALIDAD
OSTEOCALCINA
PROTENA PLASMTICA
ASOCIADA AL EMBARAZO
(PAPPA)
PPTIDO C
PIRUVATO
PORFIRINAS EN PLASMA
POTASIO**
PREALBMINA
PROCALCITONINA
(PCT)*
0-0,05 ng/ml

Nios: 14-40 mg/dl
Adultos: 3,5-5,0 mEq/l

Recin nacidos: 4,0-7,0 mEq/l
Neonatos y lactantes: 4,4-6,0 mEq/l
Nios: 3,7-5,1 mEq/l
100-600 pg/ml
Suero
NORADRENALINA LIBRE
PLASMTICA
ECLIA
Electrodo selectivo
Barrido fluorimtrico
Enzimtico
ECLIA
ECLIA
ECLIA
Descenso del punto crioscpico
Cromatografa de adsorcin +
HPLC/EC
Inmunoturbidimtrica.
0,8-2,2 g/dl
Suero
2-MICROGLOBULINA
Mtodo
Tipo de muestra
Parmetro
Hombres: 0,2-1,4 ng/ml

Mujeres FF: 0,2-1,5 ng/ml
Mujeres FL: 1,7-27 ng/ml
Menopausia: <1 ng/ml
Embarazada 1er trimestre: 16-50 ng/ml
Embarazada 2do trimestre: 20-52 ng/ml
Embarazada 3er trimestre: 25-95 ng/ml
Nios <10 aos: <1 ng/ml
<0,50 mg/dl
Neonatos: 4,6-7,1 g/dl
Lactantes: 5,1-7,0 g/dl
Nios: 6,5-8,0 g/dl
<60 g/dl de sangre total
<5,3 g/g de hemoglobina
20-40 aos: 0,19-1,50 ng/ml
40-50 aos: 0,22-1,90 ng/ml
50-60 aos: 0,25-3,60 ng/ml
60-70 aos: 0,29-6,90 ng/ml
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
PROLACTINA
(PRL)
PROTENA C REACTIVA (PCR)*
PROTENAS TOTALES
PROTOPORFIRINA IX
ANTGENO PROSTTICO
ESPECIFICO TOTAL
(PSA TOTAL)
ANTGENO PROSTTICO
ESPECIFICO LIBRE
(PSA LIBRE)
No es muy til el intervalo de referencia.

Se utiliza el ndice PSA libre/PSA total.
Hombres: <20 ng/ml

Mujeres: <30 ng/ml
Nios <5 das: <280 ng/ml
Nios 6 das-2 aos: <75 ng/ml
Nios 2-12 aos: <20 ng/ml
Tipo de muestra
Suero
Parmetro
PROGESTERONA
ECLIA
ECLIA
Fluorimtrico
Colorimtrico (Biuret)
(Contina)
Inmunocintico/Turbidimtrico
ECLIA
ECLIA
Mtodo
19-39 aos: 122-400 ng/ ml

40-54 aos: 75-306 ng/ ml
>55 aos: 48-225 ng/ml
Nios en edad de crecimiento: los valores
son ms altos
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
SOMATOMEDINA C (IGF-1)
TEOFILINA*
TESTOSTERONA
TIROGLOBULINA (TG)
TIROTROPINA
(TSH)
TIROXINA LIBRE
(T4L)

Nios <2 meses: 0,8-2,1 g/dl
Nios 2 meses-5 aos: 0,8-2,0 g/dl
Nios >6 aos: 0,7-1,8 g/dl
CMIA
ECLIA
ECLIA
<55 ng/ml
Adultos: 0,5-5,0 UI/ml
Nios 1-5 das: 1,5-10,0 UI/ml
Nios 6-60 das: 0,7-7,0 UI/ml
Nios >2 meses: 0,5-5,0 UI/ml
ECLIA

en solucin
ECLIA
Hombres: 250-836 ng/dl

Mujeres: 6-46 ng/dl
Nios <10 aos: <16 ng/dl
Adultos: 135-149 mEq/l

Nios: 130-145 mEq/l
Suero
SODIO**
Electrodo selectivo
Inmunoanlisis enzimtico
50-300 ng/ml
Suero
SEROTONINA
Mtodo
Enzimtica
Suero
SALICILATO*
Tipo de muestra
Parmetro
<11,5 pg/ml
<83 UI/l
Adultos y nios: 200-360 mg/dl
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Plasma
(HeLi)
Suero
Suero
Plasma
(HeLi)
Suero
Plasma
(HeLi)
FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL (TNF-)
ANTGENO POLIPEPTDICO
TISULAR (TPA)
TRANSFERRINA
TRANSFERRINA POBRE EN
CARBOHIDRATOS (CDT)
TRIGLICRIDOS**
TRYIODOTIRONINA LIBRE (T3L)
TRIIODOTIRONINA TOTAL (T3T)
TROPONINA ULTRASENSIBLE
(TnT hs)*
UREA**

Recin nacidos: 6-54 mg/dl
Nios <12 meses: 9-41 mg/dl
<14 ng/l
Adultos: 60-180 ng/dl

Nios <2 meses: 65-230 ng/dl
Nios 2 meses-12 aos: 60-220 ng/dl
2,6-5,4 pg/ml

Neonatos y lactantes: 20-80 mg/dl
Nios: 30-150 mg/dl
<2,5%
Adultos: 5-12 g/dl
Nios 1-5 das: 11-24 g/dl
Nios 6-60 das: 9-18 g/dl
Nios 2 meses-5 aos: 7-15 g/dl
Nios 6-12 aos: 6-13 g/dl
Tipo de muestra
Parmetro
TIROXINA TOTAL
(T4T)
Mtodo
Enzimtico
ECLIA
CMIA
CMIA
(Contina)
Intercambio inico e inmunoqumico
Inmunoturbidimtrica
ECLIA
ECLIA
CMIA
Adultos: 11,6-46,4 mol/l

Neonatos: 6,0-7,2 mol/l
Nios: 8,4-24 mol/l
25-40 mg/dl
60-100 g/dl
Suero
Suero
XILOSA
ZINC
Absorcin atmica
Colorimtrico
HPLC
ECLIA
HPLC
Test inmunoenzimtico homogneo
Mtodo
CMIA: inmunoensayo quimioluminiscente con micropartculas; ECLIA: inmunoensayo de electroquimioluminiscencia; ELISA: inmunoensayo enzimtico;
HPLC: cromatografa lquida de alto rendimiento; RIA: radioinmunoensayo; UI: unidades internacionales; FIV: fecundacin in vitro; FF: fase folicular; FL: fase ltea;
FO: fase ovulatoria; DCCT: Diabetes Control and Complications Trials; IFCC: International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine.
* Parmetros realizados en el Laboratorio de Urgencias.
** Parmetros realizados en el Laboratorio de Urgencias y en el Laboratorio de rutina.
200-753 pg/ml
Suero
3-6 mg/dl
Suero
VITAMINA A UNIDA A
PROTENAS (RBP)
Suero
Adultos: 1,05-2,45 mol/l

Nios: 1,10-2,80 mol/l
Neonatos: 1,20-2,60 mol/l
Suero
VITAMINA A
(RETINOL)
VITAMINA B12
Suero
VALPROICO*
VITAMINA E
(ALFA-TOCOFEROL)
Tipo de muestra
Parmetro
35-45
7,35-7,45
Arterial: 94-97%; venosa: 40-75%

0,4-1,5%
<2%; fumadores: 2-6%
2-5%
Oxihemoglobina
Metahemoglobina
Carboxihemoglobina
Hemoglobina reducida
-2 a + 2
-4 a + 2
-7 a-1
-10 a-2
Exceso de Base (*)
37-92 mg/dl
24-410 UI/l
CIDO RICO
-AMILASA
Cromatogrfico/Colorimtrico
<0,55 mg/dl
CIDO -AMINOLEVULNICO
(Contina)
Tecnologa de dispersin de luz
Mtodo
Mtodo
22-26
19-24
16-24
17-24
HCO3-
Parmetro
Tabla IV. Determinaciones en orina espontnea.
Parmetro
Tabla III. Co-oximetra.
(*) Valores calculados
73-107
83-108
32-46
7,35-7,45
Nios
Adultos
83-108
27-40
7,35-7,45
Lactantes
pO2
83-108
pCO2
7,29-7,45
pH
Neonatos
Tabla II. Gasometra.
40-136 mg / dl
Negativa
FOSFATO INORGNICO
GLUCOSA
Hexoquinasa
UV a punto final
EEF gel de agarosa
Colorimtrico (cualitativo)
Cintico/Colorimtrico (Jaff)
Inmunocromatografa (test cualitativo) y

enzimoinmunoanlisis
Trazas de albmina
Negativo
COCANA**
Electrodo selectivo
Colorimtrico
ELECTROFORESIS DE PROTENAS
76-174 mEq/l
Hombres >20 aos: 2,3-5,4 nmol/mmol de ECLIA

creatinina
Mujeres >20 aos: 3,0-7,4 nmol/mmol de
creatinina
Negativo
CISTINA
CLORO

enzimoinmunoanlisis
DESOXIPIRIDINOLINA (D-PIR)***
Negativo
CANNABINOIDES**
Colorimtrico
42-138 mg/dl
6-30 mg/dl
CALCIO

enzimoinmunoanlisis
Negativo
Negativo
BENZODIACEPINAS**
Inmunocromatografa (test cualitativo)
CUERPOS REDUCTORES
Negativo
BARBITRICOS*

CREATININA
Negativo
Negativo
ANFETAMINAS*
ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS*

AMINOCIDOS
Mtodo
Parmetro
Tabla IV. Determinaciones en orina espontnea. (Continuacin)
Colorimtrico
Mtodos colorimtricos, reflectancia, refractometra y
microscopa
Electrodo selectivo
Cintico
Densidad: 1010-1030; pH: 5-7;

protenas, glucosa, cuerpos cetnicos,
sangre, bilirrubina, nitritos y leucocitos:
negativo; urobilingeno <0,2 mg/dl
28-153 mEq/l
0,9-3 g/dl
Eliminacin del 14-33% de la xilosa
ingerida.
SISTEMTICO DE ORINA
SODIO
UREA
XILOSA****
ECLIA: inmunoensayo enzimtico quimioluminiscente competitivo en fase slida; EEF: electroforesis; ELISA: inmunoensayo enzimtico; HPLC: cromatografa lquida de
alto rendimiento; RIA: radioinmunoensayo.
* Parmetros realizados en el Laboratorio de Urgencias. ** Parmetros realizados en el Laboratorio de Urgencias y en el Laboratorio de rutina. *** Se realiza en orina de
segunda miccin de la maana. **** Se realiza en orina de 5 horas.
Colorimtrico
Electrodo selectivo
17-104 mEq/l
<1 g/l
PROTENAS
POTASIO
<0,02 mg/dl
PORFOBILINGENO

enzimoinmunoanlisis
Inmunoqumico
<2,2 mg/l
Negativo
2-MICROGLOBULINA
Negativo
METILENODIOXIMETANFETAMINA*
MORFINA/OPICEOS**
Negativo
Colorimtrico
Negativo
Negativo
HIERRO
Inmunomtrico no isotpico
Mtodo
METANFETAMINA*
Variable segn edad gestacional
GONADOTROPINA CORINICA (HCG)
METADONA*
Parmetro
HPLC/EC
Inmunonefelometra
<0,55 mg/dl
Adultos: <6 mg/da
Nios <2 meses: <1 mg/da
Nios 2-24 meses: <2 mg/da
Nios 2-5 aos: <3 mg/da
250-750 mg/24 h
Adultos: <5 mg/da
Nios <2 meses: <1 mg/da
Nios 2-24 meses: <2 mg/da
Nios 6-12 aos: <4,5 mg/da
40-150 ml /min
Adultos: <20 g/da
Nios <2 meses: <2 g/da
Nios 2-24 meses: <5 g/da
Nios 2-5 aos: <10 g/da
Cociente amilasa/creatinina
Cociente K/L: 0,75-4,50
CIDO -AMINOLEVULNICO
CIDO HOMOVANLICO (HVA)
CIDO RICO
CIDO VANILMANDLICO (VMA)
ACLARAMIENTO DE CREATININA
ADRENALINA LIBRE
-AMILASA
CADENAS LIGERAS
Valor calculado
<5 mg/da
CIDO 5-HIDROXIINDOLACTICO
(5-HIAA)
Mtodo
Parmetro
Tabla V. Determinaciones en orina de 24 horas.
RIA
Cintico/Colorimtrico (Jaff)
Adultos: 10-100 g/da

>200 mg/24 horas
110-250 mEq/24 horas
5-150 g/24 horas
35-150 g/24 horas
26-135 g/24 horas
1-1,6 g/ 24 horas
Adultos: 100-400 g/da
400-1300 mg / 24horas
Negativa
Normal: ausencia de banda monoclonal
40-130 mg/24 horas
CATECOLAMINAS LIBRES
CITRATO
CLORO
COBRE
COPROPORFIRINAS
CORTISOL LIBRE
CREATININA
DOPAMINA LIBRE
FOSFATO INORGNICO
GLUCOSA
INMUNOFIJACIN
MAGNESIO
Absorcin atmica
Hexoquinasa
UV a punto final
HPLC/EC
Absorcin atmica
Electrodo selectivo
HPLC/EC
Colorimtrico
<0,15 g/24 horas
CALCIO
Mtodo
Parmetro
(Contina)
Inmunoturbidimtrico
Colorimtrico
Turbidimtrico
Electrodo selectivo
Adultos: <20 mg de albmina/g de

creatinina
Nios: <37 mg de albmina/g de
creatinina
Adultos: 10-70 g/da
500-850 mOsm/kg
<39 mg/24 horas
<200 g/24 horas
<2 mg/24horas
<90 mEq/l
<10 g/da
15-34 g/24 horas

15-50 g/24 horas
300-800 g/24 horas
NORADRENALINA LIBRE
OSMOLALIDAD
OXALATO
PORFIRINAS TOTALES
PORFOBILINGENO
POTASIO
PROTENAS TOTALES
<0,10 g/l
PROTEINURIA DE BENCE-JONES
(monmeros o dmeros de cadenas ligeras
libres monoclonales de inmunoglobulinas)
130-260 mEq/l
MICROALBUMINURIA
SODIO
UREA
UROPORFIRINAS
ZINC
ECLIA: inmunoensayo enzimtico quimioluminiscente competitivo en fase slida; EEF: electroforesis; ELISA: inmunoensayo enzimtico; HPLC: cromatografa lquida de
alto rendimiento; RIA: radioinmunoensayo.
Absorcin atmica
Cintico
Electrodo selectivo
Descenso del punto crioscpico
HPLC/EC
Mtodo
Parmetro
Tabla V. Determinaciones en orina de 24 horas. (Continuacin)
<35 mg/dl
ALBMINA
AMINOCIDOS
Enzimtico
Contaje en cmara Fuchs-Rosenthal
Colorimtrico
Inmunonefelomtrico
45-75 mg/dl (2/3 del valor en sangre)

<3,4 mg/dl
----Adultos: 0-10 leucocitos/mm3
Neonatos: 0-30 leucocitos/mm3
Ancianos: 15-60 mg/dl
Prematuros: 40-120 mg/dl
Nios: 10-33 mg/dl
Adultos y nios: <30 mg/dl
GLUCOSA*
INMUNOGLOBULINA G (IgG)
LACTATO*
LEUCOCITOS*
PIRUVATO
PROTENAS**
(los valores dependen del mtodo)
* Parmetros realizados en el Laboratorio de Urgencias. ** Parmetros realizados en el Laboratorio de Urgencias y en el Laboratorio de rutina.
Enzimtico
Inmunonefelomtrico
Prealbmina: 3-5%
Albmina: 50-60%
Alfa 1: 4-6%
Alfa 2: 6-8%
Beta: 15-21%
Gamma: 8-12%
ELECTROFORESIS DE PROTENAS
EEF gel de agarosa
Inmunoqumico
<6 UI/l
ADENOSINA DESAMINASA (ADA)
Mtodo
Parmetro
Tabla VI. Lquido cefalorraqudeo.
ECLIA
ECLIA
<35 UI/ml
<25 UI/ml
<27 UI/ml
<6,90 UI/ml
ANTGENO CARBOHIDRATO 125

(CA 125)
ANTGENO CARBOHIDRATO 15.3

(CA 15.3)

(CA 19.9)

(CA 72.4)
Enzimtico (Hexoquinasa)
Enzimtico

Colorimtrico (Biuret)
90-100% del valor plasmtico

Lquido pericrdico en derrames
tipo exudado >300 UI/l
Lquido pleural: aplicar criterios de Light
0-800 leucocitos/mm3
Trasudados <3 g/dl
Exudados >3 g/dl
GLUCOSA*
LACTATO DESHIDROGENASA
(LDH)**
LEUCOCITOS*
PROTENAS**
Captulo 33. Patologa pleural.
ECLIA
ENOLASA NEUROESPECFICA (NSE) <16,30 ng/ml
ECLIA
ECLIA
ECLIA
Enzimtico
<100 UI/l
AMILASA
ANTGENO CARCINOEMBRIONARIO <5 ng/ml

(CEA)
Mtodo
Parmetro
Tabla VII. Lquido pleural.
20-200 UI/l
AMILASA
ECLIA
Colorimtrico
ANTGENO CARBOHIDRATO 72.4 (CA 72.4) <6,90 UI/ml

80-200 UI/l
GLUCOSA**
LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)**
Trasudados: <3 g/dl

Exudados: >3 g/dl
PROTENAS**
Colorimtrico
Colorimtrico

<200 leucocitos/mm3
Trasudados <3 g/dl
Exudados >3 g/dl
GLUCOSA**
LEUCOCITOS*
PROTENAS**
Captulo 12. Monoartritis y poliartritis.
Colorimtrico
Mtodo
Parmetro
Tabla IX. Lquido sinovial
Captulo 49. Ascitis.
0-800
LEUCOCITOS*
Enzimtico
ECLIA
ANTGENO CARBOHIDRATO 19.9 (CA 19.9) <27 UI/ml
leucocitos/mm3
ECLIA
ANTGENO CARBOHIDRATO 15.3 (CA 15.3) <25 UI/ml
ANTGENO CARBOHIDRATO 125 (CA 125)
ECLIA
ECLIA
Mtodo
<35 UI/ml
ANTGENO CARCINOEMBRIONARIO (CEA) <5 ng/ml
Parmetro
Tabla VIII. Lquido asctico.
Cada libre por goteo

Contaje en cmara Neubauer
>2 ml
7,2-8
Longitud del filamento <2 cm
>20 x 106/ml
VOLUMEN**
pH**
VISCOSIDAD**
CONCENTRACIN**
Absorcin atmica
LEUCOCITOS**
del Prueba de la peroxidasa
Tincin de Diff-Quik
* Parmetros bioqumicos determinados en lquido seminal (tras centrifugacin). ** Parmetros determinados en muestra de semen.
Si el contaje es <del 5% o 5 x
total (epiteliales de la uretra o
espermatognicas)
>50% espermatozoides
<1 x 106/ml (peroxidasa positivos)
VITALIDAD**
CLULAS REDONDAS**
Prueba de la peroxidasa
>14% formas normales
MORFOLOGA**
106/ml
Tincin con colorantes vitales
>50% A + B (motilidad progresiva)

>25% A (motilidad rpida)
Revisin microscopio ptico
>40 x
MOTILIDAD**
Clculo
Absorcin atmica
NUMERO TOTAL ESPERMATOZOIDES**
total eyaculado
Tira reactiva
5-24 mg/dl
106/ml
Tubo cnico graduado
4-14 mg/dl
MAGNESIO*
ZINC*
250-800 mg/dl
150-600 mg/dl
FRUCTOSA*
104-716 mol/l
CARNITINA TOTAL*
CITRATO*
Mtodo
Parmetro
Tabla X. Determinacin en semen.
Reflectometra de infrarrojo
Crioscopa
Papel indicador de pH
Adultos: <6 g/da

Nios <2 aos: <3g/da
Nios 3-7 aos: <3.5 g/da
65-85%
Cociente Na/K <0.5
Adultos y nios >7 aos: <1.2 g/da
Nios <1 ao: <0.5 g/da
Nios 1-6 aos: <0.7 g/da
-----
GRASA
HUMEDAD FECAL
IONES SODIO Y POTASIO
NITRGENO
OSMOLALIDAD
Enzimtico
>15 UI/g de heces secas

<50 ng/ml de hemoglobina
QUIMIOTRIPSINA
SANGRE OCULTA
Inmunolgico
Colorimtrico
6-8
0-30 g/g de heces secas
pH
PROTOPORFIRINA
Electrodo selectivo
Colorimtrico (cualitativo)
Colorimtrico
0-20 g/g de heces secas

Negativo
CRIBADO DE AZCARES
Inmunodifusin radial
<1.3 mg/g heces secas
1-ANTITRIPSINA
COPROPORFIRINAS
Mtodo
Parmetro
Tabla XI. Determinaciones en heces.
II
Ajuste de la dosificacin
de frmacos en la insuficiencia renal
Elsa Izquierdo Garca y Alvaro Fernndez Ferreiro. Farmacia
Cuando existe insuficiencia renal (IR) se produce un retraso en la eliminacin de aquellos

frmacos cuya excrecin se realiza fundamentalmente a travs de la orina, lo que conlleva una
mayor acumulacin del frmaco y, consiguientemente, ms posibilidades de que aparezcan
efectos txicos. Para evitar esto, debe ajustarse la dosis de mantenimiento del frmaco a la funcin renal (la dosis de carga, generalmente, no requiere ajuste), lo cual puede hacerse disminuyendo la dosis administrada en cada intervalo o aumentando el intervalo entre las dosis. La
reduccin de la dosis permite mantener los niveles plasmticos ms constantes, aunque est
asociado a un mayor riesgo de toxicidad si el intervalo de dosis es insuficiente para permitir la
eliminacin del frmaco. La prolongacin del intervalo de dosificacin, en cambio, est asociada a un riesgo ms bajo de toxicidad pero ms alto de producir niveles subteraputicos,
sobre todo hacia el final del intervalo de dosificacin.
Las frmulas ms conocidas para determinar la funcin renal son la de Cockcroft-Gault y
la filtracin glomerular renal (FGR) estimada por el Modification of Diet in Renal Disease con
4 variables (MDRD-4), que ajusta la FGR a una superficie corporal de 1,73 m2 (ver captulo
60. Enfermedad renal crnica).
Para ajustar la dosis de medicamentos de elevada toxicidad y margen teraputico estrecho no est recomendada la estimacin del FGR por la frmula MDRD-4 porque el resultado est estimado para una superficie corporal de 1,73 m2 y podra dar lugar a una sobredosificacin en pacientes con poca superficie corporal y a una dosificacin insuficiente en pacientes de gran complexin. En estas situaciones es preferible utilizar el aclaramiento de
creatinina (Ccr) en orina de 24 horas, la frmula Cockcroft-Gault que tiene en cuenta el peso
del paciente, o adaptar la frmula MDRD-4 a la superficie corporal real (ver Anexo V.
Clculo de superficie corporal).
El clculo del FGR mediante la utilizacin de estas ecuaciones requiere que la concentracin srica de creatinina sea estable, por lo que no pueden ser utilizadas en la valoracin del
FGR en fracaso renal agudo o en su fase de recuperacin, as como tampoco en casos de deterioro transitorio de la funcin renal en pacientes con IR crnica.
Como norma general, cuando el aclaramiento de creatinina es mayor de 60 ml/min no
suele ser necesario modificar la pauta de administracin, salvo para frmacos de estrecho margen teraputico (por ejemplo: aminoglucsidos, vancomicina, digitlicos).
Existen tablas y nomogramas que indican cmo debe hacerse el ajuste de la dosificacin
del frmaco segn el grado de IR:
Intervalo en IR= intervalo normal (Ccr del paciente/Ccr normal).
Dosis en IR= dosis normal (Ccr del paciente/Ccr normal).
cido valproico
dosis
Ampicilina
8-12
6-8
intervalo
12-18
100%
8-12
100%
intervalo
dosis
75%
dosis
Captopril
Cefalexina
75-100%
100%
100%
dosis
Azatioprina
50%
dosis
100%
No modificar
6-12
intervalo
Atenolol
Anfotericina B liposomal/
complejo lipdico
12
12
50%
12-18
12
No modificar
100%
50%
30-70%
75%
60-90%
No modificar
dosis
Amoxicilina-clavulnico
100%
100%
No modificar
12-24
No modificar
4-6
100%
4
100%
10-50
<10
12
50-100%
24
50%
25-100%
25%
12-24
24
50%
24
24-48
20-30%
25%
Evitar
75%
24
50%
Evitar
Filtrado glomerular (ml/min)

50-80
intervalo
intervalo
Amoxicilina
intervalo
dosis
Amikacina
dosis
Alopurinol
AINE
intervalo
intervalo
dosis
cido acetilsaliclico
Mtodo
de ajuste
Aciclovir
Frmaco
Tabla I. Frmacos que requieren ajuste de dosis en IR.
Las formas liposomales o complejos lipdicos son

menos nefrotxicos que las convencionales.
Puede producir nefritis intersticial.
Todos los aminoglucsidos son nefrotxicos.
Usar con precaucin. Potencialmente nefrotxicos.
Observaciones
intervalo
dosis
Ciprofloxacino
dosis
dosis
intervalo
intervalo
Claritromicina
Codena
Daptomicina
Dexketoprofeno
intervalo
dosis
intervalo
intervalo
dosis
intervalo
dosis
24
No modificar
100%
Evitar
No modificar
75%
75%
48
50%
50-75%
24
100%
50%
18
50%
50-100%
75%
100%
Evitar
48
12-24
No modificar
100%
8-12
24
12
50%
24-48
12
100%
100%
No modificar
24
50%
8-12
100%
100%
No modificar
24
50%
12-24
100%
100%
8-12
dosis
intervalo
Cimetidina
Celecoxib
Cefuroxima
Ceftazidima
Cefoxitina
Cefotaxima
18-24
25-50%
50-100%
12
50%
8-12
<10
100%
8
50%
6
100%
10-50

50-80
dosis
intervalo
dosis
Cefepime
intervalo
Cefalotina
Mtodo
de ajuste
Cefazolina
Frmaco
(Contina)
Puede elevar falsamente la creatinina srica.
Observaciones
Anexo II. Ajuste de la dosificacin de frmacos en la insuficiencia renal 1321
intervalo
Fenobarbital
24
24-36
24-48
12
8-12
Control mediante TTPA.

Se pueden monitorizar niveles antiXa.
En general no requiere ajuste de dosis, aunque con Ccr

menores 10 ml/min aumenta el riesgo de sangrado.
Enoxaparina: con Ccr 30 ml/min no precisa ajuste.

Si <30 ml/min, ajustar dosis (para profilaxis: no sobrepasar
20 mg/24 h; para tratamiento reducir las pautas
de 1 mg/kg/12 h 1,5 mg/kg/24 h a 1 mg/kg/24 h).
Heparina bajo peso

molecular
Se requieren dosis mayores para inducir la diuresis.
Evitar tratamientos prolongados.
No efectiva si Ccr <25 ml/min.
El enalaprilato es dializable. Los das que no se

haga dilisis se debe ajustar la dosificacin a la
respuesta de la presin arterial del paciente.
Observaciones
Heparina sdica
intervalo
25%
20-30%
50%
30-70%
100%
60-90%
dosis
24
12
No modificar
dosis
25-50%
50%
50%
100%
50%
12-16
48
72-96
No modificar
No modificar
100%
No modificar
Evitar
48
24-72
50%
50-75%
10-25%
Gemfibrozilo
intervalo
dosis
24
24
75-100%
100%
48
<10
Gentamicina
Ganciclovir
Furosemida
dosis
intervalo
Etambutol
Fluconazol
intervalo
intervalo
Estreptomicina
100%
dosis
Enalapril
Espironolactona
100%
25-75%
100%
dosis
36
24
10-50

50-80
dosis
intervalo
Mtodo
de ajuste
Eritromicina
Digoxina
Frmaco
Tabla I. Frmacos que requieren ajuste de dosis en IR. (Continuacin)
No modificar
6-8
100%
No modificar
8-12
100%
10-50
dosis
Metformina
25-50%
intervalo
100%
Metadona
dosis
Meropenem
8
intervalo
Meprobamato
100%
24-48
50%
Evitar
12
100%
9-12
50-75%
No modificar
No modificar
100%
intervalo
dosis
intervalo
dosis
Observaciones
Evitar
12
12-24
50%
12-18
25-50%
48
50%
(Contina)
Riesgo de acidosis lctica, evitar en la medida de lo

posible.
La metadona como analgsico se puede dar cada

4-6 horas y ajustarse segn lo expuesto. Se usa cada
24 horas como tratamiento sustitutivo de la dependencia a opiodes.
En pacientes con FGR <10 ml/min, si el recuento

plaquetario cae, considerar reducir la pauta a
600 mg una vez al da.
La 1 dosis se administra completa.
Evitar formas El excipiente, hidroxipropil ciclodextrina, de las

iv
formulaciones iv tiene eliminacin renal. Si hay signos de nefrotoxicidad se recomienda usar las formas
orales.
12
50-100%
8-16
<10

50-80
No modificar, usar con precaucin las

formas iv
Litio
Linezolid
Levofloxacino
Itraconazol
Isoniazida
dosis
intervalo
intervalo
Imipenem
Mtodo
de ajuste
Hidralazina
Frmaco
100%
6
dosis
intervalo
Morfina
Neostigmina
No modificar
4
100%
100%
No modificar
No modificar
8
intervalo
intervalo
dosis
dosis
intervalo
dosis
intervalo
Oseltamivir (profilaxis)
Paracetamol
Penicilina G
Pirazinamida
Primidona
8-12
No modificar
6-8
50%
75%
48
12-24
50-100%
50%
20-50%
Evitar
Evitar
24
24
No modificar
24
No modificar
intervalo
Ofloxacino
Oseltamivir (tratamiento) intervalo
24
Evitar
12
50%
50%
50%
No modificar
12-24
<10
Evitar
12-24
100%
dosis
No modificar
No modificar
Evitar
75%
100%
50%
8-12
100%
Nortriptilina
Norfloxacino
Nitroprusiato
intervalo
100%
dosis
Metronidazol
No modificar
100%
dosis
Metotrexate
Nitrofurantona
No modificar
10-50

50-80
intervalo
Mtodo
de ajuste
Metildopa
Frmaco
Tabla I. Frmacos que requieren ajuste de dosis en IR. (Continuacin)
Dado que son sales sdicas hay que considerar

el aporte de sodio en pacientes con restriccin
salina.
Contiene 1,7 mEq de sodio por milln de unidades.
La duracin de la profilaxis son 10 das.
La duracin del tratamiento son 5 das.
Evitar tratamientos prolongados, por acumulacin de

tiocianato, que puede causar convulsiones y coma.
Riesgo de neuropata perifrica.
Observaciones
No modificar
24
8-12
dosis
intervalo
intervalo
Rifampicina
Teicoplanina
Tetraciclina
No modificar
12
50%
12-24
50%
24-48
100%
dosis
intervalo
dosis
intervalo
dosis
intervalo
dosis
No modificar, usar con precaucin las formas iv.
Verapamilo
Voriconazol
100%
96
50%
48
50%
24-96
50%
Evitar formas
iv
50-75%
Evitar
Evitar
96-168
Evitar
12-24
24-48
20-30%
Evitar
24
72
50%
24
8-24
<10
El excipiente, hidroxipropil ciclodextrina, de las

formulaciones iv tiene eliminacin renal. Si hay signos de nefrotoxicidad se recomienda usar las formas
orales.
Usar con precaucin
Medir niveles sricos antes de la siguiente dosis.
Puede producir sndrome nefrtico.
No efectiva si Ccr <25ml/min.
La reduccin de la dosis o aumento del intervalo no

se precisa hasta la quinta dosis.
Observaciones
Intervalo: aumentar el intervalo (en horas); dosis: disminuir dosis (porcentaje de la dosis correspondiente a una funcin renal normal); FG: filtracin glomerular;
Ccr: aclaramiento de creatinina; iv: intravenoso.
Valganciclovir
(mantenimiento)
Valganciclovir
(induccin)
Vancomicina
Trimetropinsulfametoxazol
8-12
12
8-12
Trimetadiona
30-60%
intervalo
60-90%
dosis
12-24
48
50-100%
24
6-12
intervalo
Tobramicina
No modificar
No modificar
Tiazidas
intervalo
intervalo
10-50

50-80
Procainamida
Mtodo
de ajuste
Ranitidina
Frmaco

BIBLIOGRAFA
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Coresh J, Stevens LA. Kidney function estimating equations: where do we stand? Curr Opin Nephrol Hypertens.
2006; 15: 276-84.
Base de datos: Thomsom Reuters Micromedex [Internet] (consultado el 26/3/11). Disponible en:
http://www.thomsonhc.com/home/dispatch
Centro de Informacin online de Medicamentos de la AEMPS [Internet] (consultado el 26/3/11). Disponible en:
https://sinaem4.agemed.es/consaem/fichasTecnicas.do?metodo=detalleForm
III
Monitorizacin de frmacos
lvaro Fernndez Ferreiro. Farmacia
M. Elena Poveda Glvez. Bioqumica Clnica
La monitorizacin estar justificada en las siguientes circunstancias:

Frmacos cuyo margen teraputico es estrecho, es decir, cuando el nivel que produce la respuesta eficaz se encuentra cercano al que produce toxicidad.
Frmacos para los que existe una gran variabilidad intra e interindividual. La administracin de la misma dosis resultar ineficaz para algunos pacientes, mientras que
producir efectos txicos en otros. Esta variabilidad en la respuesta depende principalmente de factores farmacocinticos que alteran los procesos de absorcin, distribucin
y eliminacin y por tanto, la relacin entre la dosis que se administra y el nivel que se
alcanza. El frmaco no unido a protenas o eritrocitos (libre) es el disponible para la
distribucin y eliminacin, por lo que los cambios en estas uniones tendrn una gran
influencia en estos procesos y se debern tener en cuenta para una valoracin correcta
de los niveles. Depende tambin de factores farmacodinmicos, que alteran la sensibilidad del organismo al frmaco y por tanto, la relacin entre los niveles plasmticos
y los efectos.
En general, monitorizaremos los niveles de un frmaco cuando exista falta de respuesta
con dosis adecuadas, sospecha de toxicidad, para vigilar el cumplimiento teraputico y para
controlar cambios fisiolgicos, patolgicos o interacciones entre frmacos administrados
simultneamente (tabla I). La monitorizacin tambin resulta til en aquellos casos en los que
la eficacia o toxicidad son difciles de valorar clnicamente. Esto ocurre en los frmacos que
se utilizan con fines profilcticos (prevencin de crisis asmticas con teofilina, prevencin de
crisis comiciales con antiepilpticos, prevencin del rechazo de un trasplante). Tambin se
monitorizan frmacos cuando la valoracin clnica es compleja (depresin), o los efectos txicos son muy inespecficos o difciles de medir (nuseas y vmitos o arritmias con digoxina).
Para llevar a cabo la monitorizacin de niveles de frmacos es preciso que est definido
su intervalo teraputico ptimo, es decir, aquel en el que la mayor parte de los pacientes van
Tabla I. Cambios fisiolgicos, patolgicos o interacciones que pueden afectar a los niveles de
los frmacos.
Fisiolgicos: patrn gentico, edad, hbitos dietticos, ingesta de alcohol o hbito de fumar. Las
diferencias son particularmente importantes entre el nio, el adulto, el anciano y en el embarazo.
Patolgicos: alteraciones en la funcin renal, heptica o cardaca.
Yatrognicos: interacciones entre frmacos administrados simultneamente.

a presentar una buena respuesta sin toxicidad, y que est comprendido entre la concentracin
efectiva mnima y la concentracin txica mnima. Este intervalo ptimo es el que se utiliza como punto de referencia para ajustar la dosis cuando no se dispone de criterios clnicos o
antes de disponer de ellos. Se debe interpretar con flexibilidad, ya que cada paciente va a
requerir un nivel diana, en funcin de sus caractersticas individuales. A diferencia del intervalo ptimo, que es poblacional, el nivel diana es especfico para cada paciente e incluso para
cada situacin.
El trmino nivel se utiliza en monitorizacin de frmacos para referirse, no a cualquier
concentracin, sino a la concentracin de muestras extradas en las condiciones concretas en
las que se estableci el intervalo ptimo, que suele ser en estado de equilibrio (cuando han
trascurrido entre cinco y siete semividas de eliminacin del frmaco; en este estado, la concentracin corporal del frmaco est en equilibrio con la dosis del frmaco administrada y la
eliminacin del mismo) y en unas condiciones adecuadas de extraccin de la muestra, segn
sea el objeto de la monitorizacin. En un ciclo de dosificacin ptimo, la concentracin sangunea valle es la ms baja conseguida justo antes de la siguiente dosis y sta no debera ser
ms baja de la concentracin efectiva mnima. La concentracin pico es la ms alta conseguida dentro del ciclo de dosificacin y no debera ser mayor de la concentracin txica mnima.
Para realizar la medicin de niveles es preciso conocer los siguientes datos:
Tiempo que lleva el paciente tomando la misma dosis.
Frmacos coadministrados y situacin clnica.
Fecha y hora de administracin de la ltima dosis.
Fecha y hora de extraccin de la muestra.
En la tabla II se detallan las caractersticas farmacocinticas y los rangos teraputicos y
txicos de los frmacos que se determinan en la Unidad de Monitorizacin de Frmacos del
Servicio de Bioqumica de nuestro Hospital.
3-8 das
3-12 das
Inicio tto:
76%
2-3 semanas.
Cambio dosis:
2-5 das
Inicio tto:
2-3 semanas.
Cambio dosis:
2-5 das
4-6 das
90%
Basal: 100-400 ng/ml
Forma Neoral: (60% a
C2: 1500 ng/ml
2-3 das
eritrocitos) (induccin)
C2: 800 ng/ml
(mantenimiento)
Tryptizol,
Deprelio
Norfenazin
Tegretol
Metabolito de
carbamazepina
Sandimmun
Nortriptilina
Carbamazepina
10,11
Epoxicarbamacepina
Ciclosporina
86-95%
>90%
0,5-3 g/ml
4-12 g/ml
(monoterapia);
4-10 g/ml
(con frmacos
inductores:
coadministrada con
DPH o FB)
50-150 ng/ml
120-250 ng/ml
Basal:
>400 ng/ml
Leve:
>15 g/ml;
grave:
>50 g/ml
>500 ng/ml
>500 ng/ml
pre-dosis
pre-dosis
pre-dosis
pre-dosis
pre-dosis
1 h post-dosis
pre-dosis
>32 g/ml
Amitriptilina
0-11%
Pico: 15-25 g/ml

Valle: 0-5 g/ml
<1 da
Biclin
pre-dosis
>200 g/ml
Amikacina
>90%
50-100 g/ml
3-4 das
Depakine,
Milzone
Tiempo
de muestreo
pre-dosis
Valores
crticos
2-4 g/ml
cido
valproico
97%
2-4 das
Cellcept,
Myfortic
cido
micofenlico
Unin a
Rango
protenas teraputico
Tiempo
en alcanzar
estado de
equilibrio
Nombres
comerciales
Frmaco
Tabla II. Caractersticas farmacocinticas y rangos teraputicos y txicos.
(Contina)
Sangre total
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Plasma,
suero
Tipo
de muestra
Anexo III. Monitorizacin de frmacos 1329
Muy variable
3-16 das
4-6 das
Noiafren
Anafranil
Clobazam
Clomipramina
>3 ng/ml
>7 g/ml
>100 g/ml
<300 ng/ml
0,8-2,2 ng/ml
2-5 g/ml
40-100 g/ml
3-5 das
1 semana;
1-2 semanas
en ancianos
e IR
1-3 das
5-12 das
4-9 das
Sinoquan
Metabolito de
doxepina
Lanacordin
Dicorynan
Zarontin
Certican,
Afinitor
Doxepina
Nordoxepina
Digoxina
Disopiramida*
Etosuximida
Everolimus
74%
0%
50-65%
20-25%
80%
94-99%
3-8 ng/ml
150-250 ng/ml
pre-dosis 6-8 h
post-dosis si sospecha
intoxicacin
Sangre total
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
0,2-0,8 g/ml
Suero
Suero
Suero
Tipo
de muestra
Suero
pre-dosis
pre-dosis
pre-dosis
pre-dosis
Tiempo de
muestreo
300-700 ng/ml
>500 ng/ml
8-12 das
Valium,
Stesolid
>100 ng/ml
Diazepam
97%
6-12 das
2-4 das
Leponex,
Nemea
10-80 ng/ml
>500 ng/ml
Clozapina
150-300 ng/ml
160-400 ng/ml
200-500 ng/ml
Valores
crticos
Rivotril
86%
> 95%
85-92 %
Unin a
Rango
protenas teraputico
Clonacepam
Norclomiprapina Metabolito de
clomipramina
Tiempo
en alcanzar
estado de
equilibrio
Nombres
comerciales
Frmaco
Tabla II. Caractersticas farmacocinticas y rangos teraputicos y txicos. (Continuacin)
0%
20-60%
0-30%
89 %
>90%
1-5 semanas
2-6 das
1-2 das
4-6 das
Luminal,
Gardenal,
Luminaletas
Apocard,
Tambocor
Gabatur,
Gabmylan,
Neurontin,
Oxaquin
GentaGobens, 1-2 das

Gevramycin
2-5 das
Epanutin,
Neosidantoina,
Sinergina,
Redutona
Tofranil
Metabolito de
imipramina
Fenitona libre
(=Difenilhidantoina)
Fenobarbital
Flecainida*
Gabapentina*
Gentamicina
Imipramina
Desipramina
<3%
40%
80-93%
Inicio tto:
1-2 semanas
Cambio dosis:
2-4 semanas
Epanutin,
Neosidantoina,
Sinergina,
Redutona
Fenitona total
(=Difenilhidantoina)
115-250 ng/ml
180-350 ng/ml
>500 ng/ml
>500 ng/ml
pre-dosis
pre-dosis
1 h post-dosis,
pre-dosis
>12 g/ml
Pico: 5-12 g/ml

Valle: 0-2 g/ml
pre-dosis
En cualquier
momento en estado
de equilibrio
VO, pre-dosis;
IV, 1-4 h tras dosis
carga
Tiempo de
muestreo
pre-dosis
>1 g/ml
Leve:
>50 g/ml;
grave:
>100 g/ml
>3 g/ml
Leve:
>30 g/ml;
grave:
>40 g /ml
Valores
crticos
4-16 g/ml
0,2-1 g/ml
15-40 g/ml
1-2 g/ml
10-20 g/ml
Unin a
Rango
protenas teraputico
Tiempo
en alcanzar
estado de
equilibrio
Nombres
comerciales
Frmaco
(Contina)
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Tipo
de muestra
7-9 das
Arenbil,
Zypadhera,
Zyprexa
Olanzapina*
Oxcarbacepina + Trileptal
2-3 das
10Metabolito de
Hidroxicaroxacarbacepina
bacepina
10-20 horas
40%
Dosis
>30 mg/m2:
2-4 das
Dosis bajas:
1-3 das
Bertanel,
Metoject
Metotrexato
Gelocatil,
Termalgin,
Algidol,
Apiretal
93%
3-7 das
Plenur
Litio
Paracetamol
<10%
1-3 das
Keppra
Levetiracetam
10%
50%
0%
55%
Lamictal,
3-10 das
Labileno,
Crisomet ,
Lamomylan,
Lavinol, Silam
pre-dosis
Monitorizacin:
predosis.
Sobredosis:
4 h tras ingestin
aguda
>40 g/ml
>120 g/ml,
4 h tras ingesta
aguda
(ver captulo 85.
Intoxicaciones)
15-30 g/ml
10-20 g/ml
Segn protocolo
6-12 h
post-dosis
pre-dosis
pre-dosis
Tiempo
de muestreo
pre-dosis
Segn protocolo
Leve:
>1,6 mmol/l;
grave: >4 mmol/l
>14 g/ml
Valores
crticos
20-80 ng/ml
Segn protocolo
0,6-1 mmol/l
10-37 g/ml
(en estudio)
3-14 g/ml
Unin a
Rango
protenas teraputico
Lamotrigina
Tiempo
en alcanzar
estado de
equilibrio
Nombres
comerciales
Frmaco
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Tipo
de muestra
80-90%
90%
50-80%
95%
4-12 ng/ml, con IC
unin a
12-20 ng/ml, sin IC
eritrocitos
(No
2-3 das
comercializado)
Adiro, Aspi1-3 das

Cor, Aspirina,
Bioplak,
Rhonal,
Sedergine,
Tromalyt
12-18 das
2-4 das
Arketin,
Diaforin,
Rispemylan,
Risperdal
Rapamune
Prograf,
Advagraf
Quinidina*
Risperidona*
Salicilato
(AAS)
Sirolimus
Tacrolimus
1-6 das$
10-20%
1-3 das
99%
Induccin:
10-15 ng/ml;
mantenimiento:
5-10 ng/ml
Analgsico:
20-100 g/ml;
antipirtico:
100-250 g/ml
>25 ng/ml
>300 g/ml
>6 g/ml
2-5 g/ml
20-60 ng/ml
>10 g/ml
Leve:
>15 g/ml;
grave:
>40 g/ml
Valores
crticos
4-10 g/ml
5-12 g/ml
Procainamida (2)* Biocoryl
20-30%
1-2 das
Mysoline
Primidona (1)
Rango
Unin a
protenas teraputico
Tiempo
en alcanzar
estado de
equilibrio
Nombres
comerciales
Frmaco
pre-dosis
pre-dosis
Monitorizacin:
pre-dosis
Sobredosis:
en el momento de
la presentacin
de la clnica
pre-dosis
pre-dosis
pre-dosis
pre-dosis
Tiempo
de muestreo
(Contina)
Sangre total
Sangre total
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Tipo
de muestra
2-4 das
4-6 das
8-25 h
5-7 das
1-2 das
Eufilina,
Theodur,
Theolair,
Pulmeno,
Elixifilin,
Theoplus
Topamax,
Acomicil,
Topibrain,
Topimylan
Tobradistin,
Tobra-Gobens
Surmontil
Diatracin
Teofilina
Topiramato*
Tobramicina
Trimipramina
Vancomicina
30-55%
95%
0-30%
15-41%
40 %
Unin a
protenas
>500 ng/ml
>80 g/ml
20-206 ng/ml
>12 g/ml
pico pre-dosis
>25 g/ml
3 h post-dosis
pre-dosis
pre-dosis
1 h post-dosis
pre-dosis
pre-dosis
Tiempo
de muestreo
Valores
crticos
Pico: 20-40 g/ml

Valle: 5-10 g/ml
Pico: 5-12 g/ml

Valle: 0-2 g/ml
Asma:
10-20 g/ml;
apnea:
6-10 g/ml
Rango
teraputico
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Tipo
de muestra
DPH: fenitona; C2: ciclosporina 2 horas post-dosis; FB: fenobarbital; IR: insuficiencia renal; Tto: tratamiento; VO: va oral; IV: va intravenosa; IC: inhibidor de
Calcineurina (Ciclosporina y Tacrolimus).
1: Se monitoriza junto a su metabolito Fenobarbital.
2: El metabolito NAPA debe ser monitorizado 3 h despus de la administracin de la ltima dosis de Procainamida.
* Monitorizacin no disponible en el Hospital Universitario 12 de Octubre.
$ Por va oral. Existen metabolizadores lentos.
Tiempo
en alcanzar
estado de
equilibrio
Nombres
comerciales
Frmaco
IV
Frmacos y embarazo
Elsa Izquierdo Garca
y lvaro Fernndez Ferreiro. Farmacia
Clasificacin de los frmacos para su uso durante el embarazo segn la FDA:

Clase A: estudios controlados en mujeres no han podido demostrar riesgo para el feto
en el primer trimestre, y no hay indicios de riesgo en los ltimos trimestres. La posibilidad de daos para el feto parece remota.
Clase B: estudios con animales no han demostrado riesgo para el feto pero no existen
estudios en mujeres embarazadas o bien, en estudios con animales han aparecido acontecimientos adversos que no se confirmaron en estudios controlados con mujeres
durante el primer trimestre del embarazo. No hay indicios de riesgo en los ltimos trimestres.
Clase C: estudios en animales han revelado acontecimientos adversos en el feto y no
existen estudios controlados en mujeres o bien, no se disponen de estudios en mujeres
ni en animales. Los frmacos deben administrarse slo si el posible beneficio justifica el riesgo potencial para el feto.
Clase D: existen indicios positivos de riesgo para el feto, pero los beneficios de su
uso en mujeres gestantes pueden ser aceptables a pesar del riesgo (por ejemplo, si el
frmaco es necesario en una situacin de peligro para la vida de la madre, o en caso de
una enfermedad grave para la cual no se pueden usar frmacos ms seguros o son ineficaces).
Clase X: estudios en animales o en humanos han demostrado la aparicin de anomalas fetales o hay indicios de riesgo fetal basados en la experiencia clnica, o ambos y
el riesgo del uso del frmaco es claramente mayor que cualquier posible beneficio. El
frmaco est contraindicado.
Para cualquier duda el Servicio de Informacin Telefnica sobre Teratgenos
Espaol (SITTE) est disponible llamando al nmero 91 822 24 35.
Relativamente
seguro (compatible)
Paracetamol (B)
Aciclovir (B)
Amfotericina B (B)
Amoxicilina (B)
Amoxicilinaclavulnico (B)
Ampicilina (B)
Cefalosporinas (B)
Clindamicina (B)
Cloxacilina (B)
Eritromicina (B)
Etambutol (B)
Miconazol (C)
Grupo
farmacolgico
Analgsicos
Antibiticos/
Antivricos/
Antifngicos/
Antiparasitarios
Abacavir (C)
Atazanavir (B)
Cidofovir (C)
Cloroquina (C)
Cloranfenicol (C)(5)
Darunavir (B)
Didanosina (C)
Efavirenz (C)
Emtricitabina (B)
Enfuvirtide (B)
Estavudina (C)
Foscarnet (C)
Aztreonam (B)
Tazobactam (B)
Azitromicina (B)
Ertapenem (B)
Meropenem (B)
Metronidazol (B)(6)
Amikacina (C/D)
Daptomicina (B)
Gentamicina (C)
Imipenem/
Cilastatina (C)
Anidulafungina (C)
Beneficio de la madre Escasos datos

>riesgo del feto
en humanos o riesgo
aparentemente bajo
Tabla I. Clasificacin de los frmacos para su uso durante el embarazo.

Riesgo
significativo
Caspofungina (C)
Claritromicina (C)
Estreptomicina (D)
Fluconazol (C)(7)
Ketoconazol (C)
Nitrofurantona (B)
Pirazinamida (C)
Sulfamidas (C)
Tobramicina (C/D)
Trimetropin/
sulfametoxazol (C)
Voriconazol (D)
Amantadina (C)
Tetraciclinas(D)
Fluoroquinolonas (C/D)
Quinina (D/X)
Ribavirina (X)
Celecoxib (X) (1)
(C/D) (1) (2)
Etoricoxib (X)
Codena (C/D) (3)
(1)
Diclofenaco (B/D)
Ibuprofeno (B/D) (1)
Fentanilo (C/D) (3)
Ketoprofeno (B/D) (1)
Naproxeno (C/D) (1)
Piroxicam (C/D) (1)
Sulindac (B/D) (1)
Indometacina (B/D) (4)
Ketorolaco (C/D) (1)
Meloxicam (C/D) (1)
Metadona (B/D) (3)
Morfina (C/D) (3)
Nabumetona (C/D) (1)
Oxicodona (B/D)(3)
Petidina (B/D) (3)
Tramadol (C) (3)
Evidencia de riesgo
en humanos
Doxilamina (A)
Metoclopramida (B)
Antiemticos
Clorpromazina (C)(10)
Escopolamina (C)
Granisetron (B)
Ondansetrn (B)
Acarbosa (B)
Metformina (B)
Glibenclamida (C)
Sitagliptina (C)
Insulina asprtico (B)

Insulina detemir (C)
Insulina glargina (C)
Insulina glulisina (C)
Insulina lispro (B)
Micafungina (C)
Itraconazol (C)
Famciclovir (B)
Zanamivir (C)
Oseltamivir (C)
Prazicuantel (B)
Antidiabticos(9)
Ganciclovir (C)
Indinavir (C)
Isoniazida (C)
Lamivudina (C)
Linezolid (C)
Nelfinavir (B)
Nevirapina (C)
Pentamidina (C)
Ritonavir (B)
Saquinavir (B)
Valganciclovir (C)
Zidovudina (C)
Bupropin (B)
Amitriptilina (C)
Desipramina (C)
Doxepina (C)
Imipramina (C)
Nortriptilina (C)
Trazodona (C)
Selegilina (C)
Nistatina (C)
Piperazilina (B)
Rifampicina (C)
Valaciclovir (B)
Vancomicina (B)
Antibiticos/
Antivricos/
Antifngicos/
Antiparasitarios

>riesgo del feto
en humanos o riesgo
aparentemente bajo
Antidepresivos
Relativamente
seguro (compatible)
Grupo
farmacolgico
Glimepirida (C)
Glipizida (C)
Pioglitazona (C)
Rosiglitazona (C)
Repaglinida (C)
Paroxetina (D)
Citalopram (C/D) (8)
Escitalopram (C/D) (8)
Fluoxetina (C/D) (8)
Fluvoxamina (C/D) (8)
Mirtazapina (C)
Nefazadona (C)
Sertralina (C/D) (8)
Venlafaxina (C/D) (8)
Evidencia de riesgo
en humanos
IMAO (D)
Litio (D)
Riesgo
significativo
(Contina)
Anexo IV. Frmacos y embarazo 1337
Diurticos(13)
Acetazolamida (C)
Amilorida (B/D)
Clortalidona (B/D)
Furosemida (C/D)
Clopidogrel (B)
Dipiridamol (B)
Fondaparinux (B)
Heparina sdica (C)
Nadroparina (B)
Ticlopidina (B)
Dalteparina (B)
Enoxaparina (B)
Tinzaparina (B)
a dosis bajas (C/D)(2)
Astemizol (C)
Bromfeniramina (C)
Cetirizina (B)
Ciproheptadina (B)
Desloratadina (C)
Dexclorfeniramina (B)
Hidroxizina (C)
Loratadina (B)
Etosuximida (C)
Antitrombticos
Clemastina (B)
Clorfenamina (B)
Difenhidramina (B)
Antihistamnicos
Carbamazepina (D)
Fenitona (D)
Fenobarbital (D)
Olanzapina (C)
Clozapina (B)
Sulfato de Magnesio
(B)
Anticomiciales(11)

>riesgo del feto
en humanos o riesgo
aparentemente bajo
Antipsicticos(12)
Relativamente
seguro(compatible)
Grupo
farmacolgico
Tabla I. Clasificacin de los frmacos para su uso durante el embarazo. (Continuacin)
Espironolactona (C/D)
Aripiprazol (C)
Haloperidol (C)
Quetiapina (C)
Risperidona (C)
Ziprasidona (C)
Zuclopentixol (C)
Clonazepam (D)
Gabapentina (C)
Lamotrigina (C)
Levetiracetam (C)
Pregabalina (C)
Topiramato (C)
Evidencia de riesgo
en humanos
Acenocumarol (D)
Warfarina (D/X)
cido valproico (D)

Primidona (D)
Riesgo
significativo
Digitlicos (C)
Lidocana (B)
Metildopa (B)
Anticidos (B)
Lactulosa (B)
Ranitidina (B)
Sucralfato (B)
Beclometasona
inhalada (C)
Cromoglicato
de sodio (B)
Teofilina (C)
Frmacos
gastrointestinales
Frmacos
respiratorios(16)
Relativamente
seguro(compatible)
Frmacos
cardiovasculares
Diurticos(13)
Grupo
farmacolgico
Budesonida (B/C)(17)
Esmolol (C) (14)

Amlodipino (C)
Atenolol (D) (14)
ARA-II (C/D) (15)
Bisoprolol (C/D) (14)
Carvedilol (B/D) (14)
Clonidina (C)
Diltiazem (C)
Hidralazina (C)
IECAS (C/D)(15)
Nicardipino (C)
Nifedipino (C)
Metoprolol (C/D) (14)
Propanolol (C/D) (14)
Sotalol (B/D) (14)
Evidencia de riesgo
en humanos
Fluticasona (C)
Triamcinolona (C/D)
Formoterol (C)
Ipratropio, bromuro (B)
Montelukast (B)
Mometasona furoato (C)
Salbutamol (C)
Salmeterol (C)
Terbutalina (B)
Zafirlukast (B)
Cimetidina (B)
Cisaprida (C)
Famotidina (B)
Lansoprazol (B)
Loperamida (B)
Omeprazol (C)
Pantoprazol (B)
Rabeprazol (B)
Labetalol (C) (14)

Prazosina (C)
Procainamida (C)
Terazosina (C)
Nitroglicerina (B/C)
Verapamilo (C)
Hidroclorotiazida (B)
Indapamida (B/D)

>riesgo del feto
en humanos o riesgo
aparentemente bajo
(Contina)
Misoprostol (X)
Riesgo
significativo
Levotiroxina (A)
Hormonas
Otros
Sedantes/
Hipnticos(20)
Minerales
Cloruro potsico (A)

Inmunoglobulinas (C)
Calcio (B)
Magnesio (A/B)
Zinc (A)
Colestipol (B) (18)

Colestiramina (B) (18)
Hipolipemiantes
Inmunosupresores
Relativamente
seguro(compatible)
Grupo
farmacolgico
Propiltiouracilo (D)
Alopurinol (C)
Etanercept (B)
Hidroxicloroquina (C)
Sulfasalazina(B/D) (21)
Buspirona (B)
Midazolam (D)
Propofol (B)
Zolpidem (B)
Fsforo (C)
Hierro (C)

>riesgo del feto
en humanos o riesgo
aparentemente bajo
Tabla I. Clasificacin de los frmacos para su uso durante el embarazo. (Continuacin)
Sumatriptn (C)
Colchicina (D)
Alprazolam (D)
Clorazepato (D)
Clordiazepxido (D)
Diazepam (D)
Flunitrazepam (D)
Lorazepam (D)
Azatioprina (D)
Ciclosporina (C)
Tacrolimus (C)
Micofenolato de
mofetilo (D)
Sirolimus (C)
Carbimazol/
tiamazol (D)
Glucocorticoides
(C/D) (19)
Ioduro de potasio (D)
Fenofibrato (C)
Gemfibrozilo (C)
Evidencia de riesgo
en humanos
Etanol (D/X)
Talidomida (X)
Lenalidomida (X)
Leflunomida (X)
Derivados ergticos (X)
Isotretinona (X)
Temazepam (X)
Flurazepam (X)
Triazolam (X)
Estrgenos (X)
Progestgenos (D/X)
Estatinas (X)
Ezetimiba (X)
Riesgo
significativo

(1) Con todos los AINE existe riesgo en el primer y tercer trimestre, adems hay que considerar que su administracin en el tercer trimestre o en fechas prximas al parto puede dar lugar al cierre del ductus arterioso, por lo que
en estas fechas se consideran de categora D. Adems inhiben el trabajo del parto y pueden prolongar la gestacin.
(2)
El cido acetilsaliclico a dosis bajas es compatible con el embarazo. A dosis analgsicas es de categora D si se
utiliza en el tercer trimestre (como el resto de los AINE).
(3) Analgsicos opioides, existe riesgo durante el tercer trimestre. Categora D si se administran durante periodos
prolongados y a altas dosis a trmino.
(4)
La indometacina es riesgo D si se utiliza durante ms de 48 horas, o despus de la semana 34 de gestacin, o

cerca del parto.
(5) El cloranfenicol aparentemente no presenta fetotoxicidad, aunque se conoce que recin nacidos expuestos a altas
dosis pueden padecer el sndrome del recin nacido gris, por lo que debe usarse con precaucin.
(6) Los estudios publicados sobre la seguridad del metronidazol en el embarazo coinciden en que las dosis antiinfecciosas no constituyen un riesgo significativo de malformaciones estructurales para el feto. A pesar de ello el
fabricante lo contraindica en el primer trimestre.
(7) El fluconazol parece ser teratgeno durante el primer trimestre a dosis diarias de 400 mg/24 h o mayores. La
experiencia con el uso de dosis ms pequeas sugiere que el riesgo de efectos adversos es bajo.
(8) Con
los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina y la venlafaxina, los datos en humanos sugieren
que existe riesgo durante el tercer trimestre (riesgo D si se administra en la segunda mitad del embarazo).
(9) Se
recomienda el uso de insulina para la diabetes tipo 1 y 2 durante el embarazo y para la diabetes gestacional
si el tratamiento diettico no tiene xito.
(10) El uso ocasional y en dosis bajas de clorpromazina es seguro, tanto para la madre como para el feto. No obstante, el uso en las proximidades del parto debera evitarse debido al riesgo de hipotensin materna y efectos adversos en el recin nacido.
(11) Las gestantes epilpticas deben saber que existe riesgo si se suspende el tratamiento anticomicial por lo que
debe administrarse ste a la dosis mnima posible e informar del riesgo de malformaciones. Se ha recomendado la
administracin de suplementos de cido flico comenzando durante la fase preparatoria o muy al comienzo del
embarazo.
(12) En mujeres que toman antipsicticos atpicos, se ha recomendado la administracin de 4 mg/da de cido flico, ya que pueden tener mayor riesgo de defectos del tubo neural debido a una ingesta inadecuada de folatos y obesidad.
(13) Emplear diurticos slo en casos graves. Riesgo D (excepto acetazolamida) si se utilizan para la hipertensin
gestacional debido a la hipovolemia materna caracterstica de esta enfermedad.
(14) Si es posible, los -bloqueantes deben ser suspendidos 2-3 das antes del parto, para evitar el riesgo de bradicardia, hipotensin y depresin respiratoria fetal.
(15)
Los IECAS y ARA-II parecen ser teratgenos en humanos cuando se utilizan durante el segundo y tercer trimestre. Si se utilizan para tratar la enfermedad de la madre, se ha de utilizar la dosis ms baja posible y vigilar de
forma minuciosa los niveles de lquido amnitico y el bienestar fetal.
(16) El asma mal controlado puede dar lugar a desenlaces maternos, fetales y neonatales adversos; por lo que la
embarazada asmtica debe tratarse correctamente, ya que el asma descontrolado es ms peligroso para la madre y
para el feto que los efectos secundarios ocasionales que se pudieran derivar de un uso correcto de la medicacin.
(17) La budesonida parenteral es teratgena y txica en animales, pero en humanos no parece que la forma inhalada represente un riesgo significativo de defectos congnitos (formulacin para inhalacin riesgo B; formulacin
por va oral riesgo C).
(18) El uso prolongado de colestiramina y colestipol puede causar una reduccin de la absorcin intestinal de vitaminas liposolubles (A, D, E y K). La interrupcin del tratamiento hipocolesterolemiante durante el embarazo no
debera tener efectos en el tratamiento a largo plazo de la hiperlipidemia, por lo que probablemente pueda suspenderse su uso durante la gestacin.
(19)
Los glucocorticoides a dosis bajas son relativamente seguros para el feto, aunque se catalogan como de categora D si se utilizan durante el primer trimestre. Los ms seguros son la prednisona y la prednisolona.
(20) El empleo de benzodiacepinas de forma prolongada durante la gestacin puede producir dependencia en el neonato.
(21) Sulfasalazina:
riesgo D si se administra al final de la gestacin.

BIBLIOGRAFA
Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Gua de referencia sobre el riesgo fetal y neonatal. Frmacos durante el embarazo y la lactancia. 8 Ed. Barcelona: Wolters Kluwer Health Espaa, S.A. 2009.
Winterbottom J B, Smyth R, Jacoby A, Baker GA. Asesoramiento preconcepcional para las mujeres con epilepsia para reducir los resultados adversos del embarazo (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca
Cochrane Plus, 2008 Nmero 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
(Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
V
Clculo de la superficie corporal
La superficie corporal es, para distintos propsitos, un mejor indicador que el peso ya que
est menos afectada por la masa adiposa. Los valores de la superficie corporal se usan habitualmente en la prctica clnica para calcular las dosis de frmacos quimioterpicos.
Existen diferentes frmulas para el clculo de la superficie corporal (c), entre ellas la de
Mosteller:
c =
altura
peso3600
Otro modo de calcularlo es

mediante el siguiente nomograma,
uniendo con una lnea la talla (cm)
con el peso (kg), reflejando la superficie corporal el punto de corte de dicha
lnea con la escala central (vlido slo
para adultos, segn la frmula de
Dubois).
peso (kg) y altura (cm)
Talla (cm)
200
195
190
185
180
175
170
165
160
155
150
145
140
135
130
125
120
115
Superficie corporal Peso (kg)

2,80 m2
2,70
2,60
2,50
2,40
2,30
2,20
2,10
2,00
1,95
1,90
1,85
1,80
1,75
1,70
1,65
1,60
1,55
1,50
1,45
1,40
1,35
1,30
1,25
1,20
1,15
1,10
1,05
110
105
150
145
140
135
130
125
120
115
110
105
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
1,00
0,95
35
0,90
100
0,85 m2
30
VI
Frmacos usados en perfusin
continua intravenosa
lvaro Fernndez Ferreiro y
Elsa Izquierdo Garca. Farmacia
En la tabla I se exponen las perfusiones ms frecuentemente usadas en la clnica.

Dobutamina: puede ser necesario utilizar diluciones ms concentradas (mximo 5 mg/ml).
Aunque tericamente no tiene techo, la dosis mxima recomendada es de 40 g/kg/min.
Incompatible con el bicarbonato sdico y otras soluciones alcalinas (como la aminofilina o la
difenilhidantona). Proteger de la luz.
Dopamina: de 2 a 5 g/kg/min efecto dopa; de 5 a 10 g/kg/min efecto 1; a dosis mayores efecto 1. Puede ser necesario duplicar o cuadriplicar la concentracin. Se puede administrar a una dosis mayor de la indicada (50 g/kg/min) segn respuesta presora y diuresis.
Incompatible con el bicarbonato sdico. Proteger de la luz.
Isoproterenol: titular segn frecuencia cardaca. Como antdoto utilizar betabloqueantes.
Noradrenalina: en el caso del shock sptico se deben ajustar las dosis alrededor de 0,5
g/kg/min. Puede ser necesario duplicar o cuadriplicar la concentracin. Se debe tener en cuenta
que 1 mg de L-norepinefrina bitartrato (presentacin comercial) equivale a 0,5 mg de L-norepinefrina base. No se debe suspender bruscamente la perfusin. La extravasacin puede causar necrosis y/o gangrena por vasoconstriccin local (infundir preferentemente por va venosa central).
Labetalol: betabloqueante muy til en las crisis hipertensivas con ngor. Puede producir
hipotensin, bloqueo cardaco e insuficiencia cardaca congestiva. Suele producir hipotensin
ortosttica hasta varias horas despus de suspender la perfusin. Recomendado su uso bajo
monitorizacin electrocardiogrfica. Si aparece bloqueo usar atropina. Se puede usar sin diluir
en bolos lentos de hasta 50 mg (1/2 amp=10 ml) repetibles cada 5 minutos con un mximo de
200 mg. Proteger de la luz.
Nitroglicerina: Se han utilizado dosis de hasta 1.000 g/min. Valorar segn tensin arterial (TA) y dolor. Dosis individual muy variable. Puede ser necesario doblar la concentracin.
Puede aparecer tolerancia a su efecto a las 24-48 h de su administracin continuada. Se adhiere
a los envases y sistemas de cloruro de polivinilo, utilizar polietileno o vidrio.
Nitroprusiato: monitorizar TA. No se ha establecido su seguridad en el embarazo. No sobrepasar la dosis de 10 g/kg/min. No administrar ms de 24 horas. Si fuera imprescindible continuar la
infusin puede ser til administrar vitamina B12 iv para evitar que el cianuro formado pase a los tejidos. Proteger de la luz. Una vez preparada, la solucin debe emplearse en las 4 horas siguientes.
Amiodarona: se comienza con una dosis de carga de 5-7 mg/kg (aproximadamente 300
mg) en 30 minutos, que puede repetirse 2-3 veces en 24 h. Dosis mxima: 1.200 mg/24 h.
Incompatible con equipo mdico o productos sanitarios que contengan material plstico de tipo
DEHP (di-2-etilexil-ftalato).

Diltiazem: se puede iniciar con un bolo de 0,25 mg/kg (aproximadamente 20 mg) en 2
minutos, pudindose dar un segundo bolo de 0,35 mg/kg (25 mg) si no hay respuesta. La perfusin no debe durar ms de 24 horas ni superar un ritmo de 15 mg/h.
Verapamilo: se puede administrar inicialmente en bolo de 0,075-0,15 mg/kg (aproximadamente 5-10 mg) a pasar en 5 minutos, se puede repetir a los 30 minutos. Es aconsejable la monitorizacin electrocardiogrfica. Incompatible con soluciones alcalinas.
Teofilina: se inicia con una dosis de carga de 5 mg/kg a pasar en 30 minutos (2,5-3 mg/kg
en pacientes previamente tratados). La dosis de mantenimiento debe aumentarse a 0,65 mg/kg/h
en fumadores. La dosis diaria no debe superar los 1.125 mg. En caso de insuficiencia cardaca
congestiva, hepatopata o edad avanzada, debe reducirse la dosis (ajustar dosis de mantenimiento en torno a 0,1-0,2 mg/kg/h).
Salbutamol: titular segn respuesta clnica y frecuencia cardaca. Puede inducir taquiarritmias supraventriculares que obliguen a disminuir dosis o incluso a retirarlo. Puede producir insuficiencia coronaria. Recomendable su infusin bajo control electrocardiogrfico.
Fenitona: para crisis epilptica generalizada y estatus epilptico la dosis de carga es 18
mg/kg, dosis de mantenimiento 5-7 mg/kg/da (dividido en 3-4 tomas). Es recomendable usar
monitorizacin electrocardiogrfica. Infundir en 30 minutos aproximadamente. No administrar
a un ritmo mayor a 50 mg/min. Diluir para una concentracin mxima de 10 mg/ml. Despus
pasar a pauta oral de 100 mg/8 horas.
Valproato: se comienza con un bolo de 15 mg/kg (aproximadamente 800-1.200 mg) en 5
minutos, seguido de la perfusin. La dosis mxima diaria es de 25 mg/kg.
Morfina: la posologa es muy variable, debindose individualizar en funcin de la clnica
y el uso previo de opioides.
Diazepam: no infundir a ms de 5 mg/min ni administrar a pacientes con hipoventilacin
grave (pCO2 >50). No sobrepasar una dosis diaria de 3 mg/kg. Se aconseja disponer de flumazenilo durante su perfusin.
Haloperidol: preferible la va intramuscular. Se puede administrar en bolo de 2-10 mg.
Puede desencadenar sntomas extrapiramidales y disminuye el umbral convulsivo. Precaucin en
pacientes ancianos.
Midazolan: dosis inicial de 0,03 a 0,3 mg/kg administrados lentamente. Con una sedacin prolongada puede aparecer tolerancia. Se recomienda monitorizar la funcin respiratoria y cardaca.
Propofol: la dosis para induccin de la anestesia en bolo o perfusin en adulto sano es de
40 mg cada 10 segundos aproximadamente, hasta que aparezcan signos clnicos del inicio de la
anestesia (habitualmente entre 1,5-2,5 mg/kg). La solucin contiene un 10% de lpidos, por lo
que debe ser desechada junto con la lnea de administracin a las 12 horas de haber sido preparada. Usar bolsas de PVC o frascos de vidrio.
Remifentanilo: se puede administrar una dosis de induccin: 0,5-1 g/kg (pacientes con
ventilacin mecnica). El efecto del remifentanilo desaparece a los 5-10 minutos de finalizada
la administracin. Deben monitorizarse las funciones respiratoria y cardaca.
Flumazenilo: vida media ms corta que la mayora de las benzodiacepinas, por lo que se
aconseja poner perfusin tras la dosis de carga (bolo 0,2-0,5 mg iv pudiendo repetir bolos cada
60 seg. hasta 2 mg). La supresin brusca del efecto de las benzodiacepinas puede dar lugar a convulsiones en los pacientes epilpticos.
Naloxona: en principio se administra una dosis inicial de 0,4 hasta un mximo de 2 mg (1-5
ampollas) iv (o im si la va iv no es posible) y si no revierte la intoxicacin por opioides se procede a la perfusin. Tiene una vida media corta. Puede provocar un sndrome de abstinencia.
Heparina: se inicia con un bolo de 80 UI/kg ( 5.000 UI independientemente del peso). Titular
segn tiempo de cefalina (TTPa) entre 1,5 y 2,5 veces el control. Antdoto: sulfato de protamina.
Somatostatina: en el tratamiento de las hemorragias gastrointestinales por ruptura de varices esofgicas iniciar con un bolo de 250-500 g en 3 minutos. Posteriormente se mantiene la
perfusin durante 48-72 horas tras controlar la hemorragia, con una duracin mxima de 5 das.
No compatible con soluciones alcalinas.
Pantoprazol: su empleo en perfusin continua durante 72 horas est indicado tras el tratamiento endoscpico de la lcera. Iniciar con un bolo de 80 mg iv.
Amp 5 mg
Manidn
Amp 0,5 mg
Ventolin
Salbutamol
Amp. 100 y 250 mg
Vial 400 mg
Fenitona
Depakine
Fenitona
(difenilhidantona)
cido valproico
Anticomiciales
Amp 200 mg
Eufilina
Aminofilina (teofilina)
Broncodilatadores
Verapamilo
Vial 25 mg
Masdil
Diltiazem
Nitroprussiat
Amp 150 mg
Vial 50 mg
Solinitrina Forte
Trangorex
Amp 100 mg
Amiodarona
Antiarrtmicos
Nitroprusiato
Labetalol
Nitroglicerina
Amp 5 mg (1 mg/ml)
Amp 50 mg (5 mg/ml)
Amp 8 mg
Norages
Solinitrina
Amp 0,2 mg
Aleudrina
Isoproterenol (isoprenalina)
Noradrenalina
Trandate
Amp 200 mg
Vasodilatadores
Amp 250 mg
Dopamina
Dopamina
Presentacin
Dobucor
Nombre comercial
Dobutamina
Inotropos adrenrgicos
Frmaco
Tabla I. Frmacos usados en perfusin continua.
1.600/500
1.000/500**
2,5/250
1.000/500
50/500
125/250
150-600 /250*
50/500*
25/250
50/250
200/200
16/250*
1/250
250/250
250/250
1 mg/kg/h
Dosis de carga 18 mg/kg

(aproximadamente
1.000 mg) en 30 minutos
5-20 g/min
0,5 mg/kg/h
2-4 mg/h
5-15 mg/h
Dosis de carga: 5-7 mg/kg

en 30 min
10-20 mg/kg/da
0,3 - 10 g/kg/min
5-100 g/min
15-160 mg/h
0,03-1 g/kg/min
2 -10 g/min
2,5-40 g/kg/min
2-20 g/kg/min
Dilucin (mg/ml) Dosificacin habitual
Entre 10-20
(Contina)
Entre 30-120
Entre 15-20
Entre 20-40
Entre 10-30
Entre 2,5-84
Entre 3-60
Entre 1,5-30
Entre 15-160
Inicio 5-10
Entre 30-150
Inicio 10
Inicio 10
Ritmo (ml/h)
Anexo VI. Frmacos usados en perfusin contnua intravenosa 1347
Nombre comercial
Amp 10 mg
Amp 5 mg
Amp 5 mg/5 ml
Amp 15 mg/3 ml
Amp 50 mg/10 ml
Vial 1% (10 mg/ml)
Vial 2% (20 mg/ml)
Viales 1, 2 y 5 mg
Valium
Haloperidol
Dormicum
Diprivan
Ultiva
Diazepam
Haloperidol
Midazolam
Propofol
Remifentanilo
Amp 0,4 mg/1 ml
Naloxona
Naloxona
Somonal
Varios
Somatostatina
Pantoprazol
40/100
3/500**
24.000 UI/500
2/500
2,5/500
25/250
Administracin
directa
50/500
50/250
100/500
50/500
8 mg/h
3,5-7 g/kg/h
24.000 UI/da
3-12 g/kg/h
0,1-0,5 mg/h
Mantenimiento 0,0251 g/kg/min
Sedacin: 0,3-4 mg/kg/h

Anestesia: 4-12 mg/kg/h
0,03-0,2 mg/kg/h
1-5 mg/h
25-150 g/kg/h
Inicio 0,8 mg/h
Dilucin (mg/ml) Dosificacin habitual
20
40-80
21
50-200
20-100
Entre 1-45
Si uso vial 2%:

Entre 1-14 (sedacin)
Entre 14-42 (anestesia)
Entre 20-140
Entre 5-25
Entre 10-40
Inicio 8
Ritmo (ml/h)
Amp: ampolla; h: hora; d: da; min: minuto. * Slo administrar con glucosado al 5%. **Slo administrar en fisiolgico. El resto de frmacos no marcados pueden disolverse
tanto en salino como en glucosado. Las velocidades de perfusin estn calculadas para pacientes de 70 kg de peso.
Viales 40 mg
Viales 1% y 5%
Amp 250 g
Amp 3 mg
Vial 6 mg
Heparina sdica
Heparina sdica
Varios
Amp 0,5 mg/5 ml

Amp 1 mg/10 ml
Anexate
Flumazenilo
Antdotos
Amp 10 mg (1%)
y 20 mg (2%)
Morfina
Presentacin
Morfina
Analgsicos, sedantes y relacionados
Frmaco
Tabla I. Frmacos usados en perfusin continua. (Continuacin)
VII
Frmulas de uso clnico
I.
CARDIOLOGA
1. QT corregido.
Intervalo RR = 60 / Frecuencia cardaca
QT corregido = QT medido / (intervalo RR)
II.
NEUMOLOGA
1. Gradiente alveolo-arterial (Aa).

La presencia de un incremento del valor del Aa respecto al esperado orienta hacia la
presencia de problemas en el intercambio gaseoso (alteraciones de la ventilacin-perfusin,
enfermedades intersticiales o de la membrana alveolar).
Aa esperado = 2,5 + (0,21 Edad)
Aa medido = [FiO2 (pAtm - pH2O)] - (pCO2 / RespQuot) + (pCO2 FiO2
(1-RespQuot) / RespQuot) - pO2
Tabla I. Abreviaturas y unidades.
FiO2:
pAtm:
pH2O:
RespQuot:
pO2:
pCO2:
Osmh:
Na+h:
K+h:
Na+u:
Na+p:
Cru:
Crp:
K p:
K u:
Osmp:
Osmu:
Ca:
Cl-p:
HCO3-p:
fraccin inspirada de oxgeno.

presin atmosfrica, su valor es de 760 mm Hg a nivel del mar.
presin parcial del agua, su valor es de 47 mmHg para una T corporal de 37 C.
depende de la ingesta, su valor aproximado es de 0,8.
presin parcial de oxgeno medida.
presin parcial de CO2 medida.
osmolaridad heces (mOsm/Kg).
sodio en heces (mEq/l).
potasio en heces (mEq/l).
sodio urinario (mEq/l).
sodio plasmtico (mEq/l).
creatinina en orina (mg/dl).
creatinina plasmtica (mg/dl).
K plasmtico (mEq/l).
K urinario (mEq/l).
osmolaridad plasmtica (mOsm/Kg).
osmolaridad urinaria (mOsm/Kg).
calcio (mg/dl).
cloro (mEq/l).
bicarbonato (mEq/l).

2. pO2/FiO2.
Relacin entre la presin parcial de oxgeno y la fraccin inspirada de oxgeno. Valores
inferiores a 300 indican la presencia de dao agudo pulmonar. Valores inferiores a 200 indican
la presencia de un sndrome de distrs respiratorio agudo.
pO2/FiO2 100
III.
DIGESTIVO
1. Hiato osmolar fecal.

La distincin entre una diarrea secretora y osmtica puede establecerse mediante el clculo del hiato osmolar fecal.
Hiato osmolar fecal = Osmh-2 ([Na+h] + [K+h])
Un hiato osmolar mayor de 125 mOsm/kg sugiere una diarrea osmtica, mientras que un
hiato menor de 50 mOsm/kg sugiere una diarrea secretora.
IV.
NEFROLOGA Y ALTERACIONES HIDROELECTROLTICAS
1. Excrecin fraccional de sodio (EFNa).

La excrecin fraccional mide el porcentaje de sodio filtrado que es excretado finalmente
en la orina, utilizndose como marcador de prdida o conservacin de la capacidad para concentrar la orina por parte del tbulo. Valores inferiores al 1% orientan hacia un origen prerrenal del fracaso renal.
EFNa = [(Na+u Crp)/(Na+p Cru)]x100
2. Aclaramiento de creatinina (ClCr).
Se basa en la concentracin de creatinina srica y su excrecin en orina de 24 horas.
ClCr (ml/min) = [Cru volumen (ml)] / [Crp tiempo (min)].
3. Ecuaciones para la estimacin del filtrado glomerular (FG).
Estiman el FG a partir de la concentracin srica de creatinina relacionndola con otras
variables demogrficas y antropomtricas.
MDRD-4: 186 x (Cr)-1,154 (edad)-0,203 (0,742 si mujer) (1,210 si raza negra)
Cockcroft-Gault: [(140-edad) peso (0,85 si mujer)]/(72 Cr)
4. Dficit de sodio.
Na a administrar (mEq) = 0,6* peso corporal (kg) (Na+p deseado-Na+p actual)
* 0,5 en la mujer.
Anexo VII. Frmulas de uso clnico 1351

5. Ajuste de la hiponatremia en funcin de la glucosa plasmtica.
Ante una hiponatremia hay que descartar que la determinacin est falseada por un exceso de lpidos o protenas en plasma o por la presencia de otros osmoles como la glucosa. En
presencia de hiperglucemia hay que corregir la natremia.
Na+p corregido = Na+p medido + [(Glucosa medida (mg/dl) 100)/100] 2,4
6. Dficit de agua libre.
El dficit de agua es el agua libre que es necesario aportar para alcanzar la concentracin
de sodio deseada
Dficit de agua (L) = 0,6* peso corporal (kg) [(Na+p actual / Na+p deseado)-1] =
0,6* peso corporal (kg) [(Na+p actual / 140)-1]
* 0,5 en la mujer.
7. Gradiente transtubular de potasio (TTKG).

Permite valorar el papel y magnitud de la accin mineralcorticoide en el tbulo contorneado distal. Si su valor es menor de 4 indica ausencia de actividad mineralcorticoide (hipopotasemia no mediada por aldosterona); si es mayor de 7 indica la presencia de actividad mineralcorticoide en el tbulo contorneado distal (hipopotasemia por aldosterona)
TTKG= [K+u Osmp]/ [K+p x Osmu]
8. Calcemia corregida por albmina.
La calcemia total vara en funcin de la albmina plasmtica por lo que hay que corregir
el calcio total en funcin de la albuminemia.
Ca corregido = Ca medido + 0,8 [4,4-albmina (g/dl)]
Ca corregido = Ca medido + [4-albmina (g/dl)] (forma simplificada)
9. Hiato inico (anion gap).
Las acidosis metablicas se pueden clasificar segn el hiato inico: elevado o normal. Los
valores normales oscilan entre 122.
Hiato inico= Na+p (Cl-p+HCO3-p)
Dado que la albmina es el anin no medido ms importante, variaciones en sta pueden
modificar el valor del hiato inico.
Hiato inico corregido= Hiato inico calculado + (0,25 [4,4-albmina srica (g/dl)])
10. Dficit de bicarbonato.
Dficit de HCO3-p= 0,6 peso corporal (Kg) (HCO3-p deseado-HCO3-p real)
11. Compensacin esperada para los trastornos del equilibrio cido-base simples (tabla II).
Las alteraciones del equilibrio cido-base simples se asocian a una respuesta compensatoria
respiratoria o renal, con el objetivo de mantener el pH en los lmites de la normalidad. Ante una
compensacin inadecuada o excesiva hay que sospechar la presencia de un trastorno mixto.

Tabla II. Caracterizacin de los trastornos del equilibrio cido base y su compensacin
correspondiente.
Trastorno
Rango de compensacin esperado
Acidosis
metablica
pCO2 disminuye 1,2 mmHg por cada 1 mEq

de descenso de bicarbonato.
Alcalosis
metablica
pCO2 aumenta 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l

de aumento de bicarbonato.
Si hipoK+ severa puede no

haber compensacin.
Acidosis
respiratoria
Aguda: aumento de 1 mEq/l de bicarbonato

por cada 10 mmHg de aumento de pCO2.
Crnica: aumento de 4 mEq/l de bicarbonato
por cada 10 mmHg de aumento de pCO2.
Si el bicarbonato es mayor de
40, existe un componente de
alcalosis metablica.
Alcalosis
respiratoria
Aguda: descenso de 2 mEq/l de bicarbonato

por cada 10 mmHg de descenso pCO2.
Crnica: descenso de 5 mEq/l de bicarbonato
por cada 10 mmHg de descenso pCO2.
Si el bicarbonato es menor de
10, existe un componente de
acidosis metablica.
V.
ENDOCRINOLOGA Y NUTRICIN
1. ndice de masa corporal (IMC).
IMC = peso (kg) / altura2 (cm)
Observaciones
VIII
Enfermedades
de declaracin obligatoria
Lizbeth Patricia Cabrera Miranda. Medicina Preventiva
El Real Decreto 2210/1995, publicado en 1996, por el que se cre la Red Nacional de
Vigilancia Epidemiolgica, establece un programa nacional de vigilancia de las enfermedades
transmisibles con una estructura descentralizada, dando prioridad a la vigilancia basada en la
coordinacin e intercambio de informacin. Establece criterios comunes a todo el territorio
nacional con objeto de hacer homognea y comparable la informacin epidemiolgica entre las
diferentes Comunidades Autnomas de Espaa y entre los diferentes pases miembros de la
Comunidad Europea.
El Sistema de Enfermedades de Declaracin Obligatoria (EDO) constituye una pieza
clave dentro de la Red de Vigilancia Epidemiolgica de la Comunidad de Madrid. En l se
establece la lista de enfermedades que son de declaracin obligatoria, sus modalidades de notificacin, as como la difusin peridica de informacin en el Boletn Epidemiolgico de la
Comunidad de Madrid (figura 1).
Quin notifica una EDO? Los profesionales sanitarios en ejercicio, tanto en el sector
pblico como privado. Se notifican las EDO (tabla I) y las situaciones epidmicas y brotes
(tabla II) independientemente de su etiologa. Su finalidad es la toma de medidas adecuadas
para proteger la salud de la poblacin y minimizar los riesgos que supone la aparicin de determinadas enfermedades en colectivos. Representa uno de los paradigmas del abordaje cooperativo e integrador entre la Medicina Asistencial y la Salud Pblica.
Qu se notifica? La aparicin de cualquier incidencia de tipo catastrfico que afecte, o
pueda afectar, a la salud de la Comunidad.
Cmo se notifica?
Existen 3 modalidades de declaracin:
Declaracin urgente con datos epidemiolgicos bsicos (tabla I, marca*): las enfermedades que deben notificarse a los Servicios de Salud Pblica de rea el mismo da en el que
se sospecha el caso por el medio ms rpido posible (FAX o telfono preferentemente: 061).
Los brotes o las situaciones epidmicas tambin son de notificacin obligatoria y urgente en
la Comunidad de Madrid independientemente de su etiologa.
Declaracin semanal con datos epidemiolgicos: los casos nuevos (en base a la
definicin de caso) de las EDO (tabla I) detectados durante la semana epidemiolgica en
curso. Existen EDO con formularios de declaracin especficos y otras que se notifican en
el formulario de notificacin general. Se puede acceder a estos formularios a travs del
Asesores: Felisa Jan Herreros e Inmaculada Sanz-Gallardo. Mdicos Adjuntos de Medicina Preventiva.
Notificadores de
Atencin Primaria.
Notificadores de
Atencin Especializada.
Otros.
Servicios
de Salud Pblica
de rea
Servicio
de
Epidemiologa
Figura 1. Cadena de notificacin.
Tabla I. Enfermedades de Declaracin Obligatoria en la Comunidad de Madrid.

Botulismo*
Brucelosis
Clera*
Difteria*
Disenteria
Enfermedad invasiva por Haemophilus
influenzae*
Encefalopatas espongiformes transmisibles
humanas*
Enfermedad meningoccica*
Enfermedad neumoccica invasiva
Fiebre amarilla*
Fiebre tifoidea y paratifoidea
Gripe
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis vricas, otras
Infeccin gonoccica
Legionelosis
Leishmaniasis
Lepra
Meningitis bacterianas, otras*

Meningitis vricas
Paludismo
Pralisis flcida aguda (menores de 15 aos)*
Parotiditis
Peste*
Poliomielitis*
Rabia*
Rubola
Rubola congnita
Sarampin*
Sfilis
Sfilis congnita
Ttanos
Ttanos neonatal
Tifus exantemtico*
Tos ferina
Triquinosis*
Tuberculosis respiratoria**
Tuberculosis, otras
Varicela
* Enfermedades de declaracin urgente ante la sospecha de aparicin de un slo caso.

** Slo son urgentes los casos de enfermedad tuberculosa con baciloscopia positiva de esputo.
Tabla II. Brote o situacin epidmica.

La aparicin de dos o ms casos de la misma enfermedad asociados en tiempo, lugar y
persona.
El incremento significativo de casos en relacin a los valores habitualmente observados.
La agregacin de casos de una enfermedad en un espacio y en un tiempo comprendido entre el
mnimo y el mximo perodo de incubacin o de latencia podr ser considerado indicativo de
brote.
La aparicin de una enfermedad, problema o riesgo para la salud en una zona hasta entonces libre
de ella.
La presencia de cualquier intoxicacin aguda colectiva, imputable a causa accidental, manipulacin
o consumo.
Anexo VIII.
Enfermedades de declaracin obligatoria 1355
portal de salud de la Comunidad o llamando al Servicio de Medicina Preventiva del hospital.

Declaracin semanal slo numrica: gripe y varicela son enfermedades de declaracin
obligatoria semanal y exclusivamente numrica.
BIBLIOGRAFA
Manual de Notificacin. Sistema de Enfermedades de Declaracin Obligatoria. Documentos de Salud Pblica n
69. Consejera de Sanidad. Comunidad de Madrid. Madrid, 6 edicin 2007.
Boletn Oficial de la Comunidad de Madrid. Decreto 184/1996, de 19 de diciembre, por el que se crea la Red de
Vigilancia Epidemiolgica de la Comunidad de Madrid. BOCM n 2, 3-1-1997.
Boletn Oficial del Estado. Real Decreto 2210/1995, de 28 de Diciembre, por el que se crea la Red Nacional de
Vigilancia Epidemiolgica. BOE 24-1-1996, nm. 21.
IX
Inmunosupresin
y sus complicaciones
Sheila Melchor Daz y
Esther Rodrguez Almaraz. Reumatologa
I.
GLUCOCORTICOIDES
Los glucocorticoides (GC) son una terapia bsica en mltiples procesos de origen inflamatorio y/o autoinmune. La dosis y pauta varan segn las diferentes patologas. Es importante conocer sus efectos secundarios para tratar de prevenirlos o minimizarlos.
1. Clasificacin (tabla I).
Tabla I. Comparacin de los glucocorticoides ms usados.
Dosis equivalente Actividad
(mg)*
inflamatoria
Actividad
mineralocorticoide
Duracin del
efecto (horas)
Cortisona
(oral, im)
25
8-12
Hidrocortisona
(oral, im, iv)
20
8-12
Deflazacort (oral)
0.5
12-36
Prednisona (oral)
0,8
12-36
Prednisolona
(oral, im, iv, local)
0,8
12-36
Metilprednisolona
0,5
12-36
Triamcinolona
(oral, im, local)
12-36
Dexametasona
0,75
30
36-72
im: intramuscular; iv: intravenoso.

*Dosis equivalente para uso oral o intravenoso. La administracin intraarticular o intramuscular puede variar.

2. Efectos secundarios (tabla II).
Tabla II. Efectos secundarios de los glucocorticoides.
Endocrinometablicos: sndrome de Cushing, DM, ganancia ponderal, lipodistrofia, hipocaliemia.
Cardiovasculares: HTA, ICC, induccin de arritmias en pulsoterapia.
Gastrointestinales: riesgo aumentado de ulcus pptico y perforacin si coincide con el uso de AINE.
Neuropsiquitricos: ansiedad, psicosis inducida.
Musculoesquelticos: miopata, osteoporosis, osteonecrosis.
Oftalmolgicos: glaucoma, cataratas.
Dermatolgicos: fragilidad cutnea y capilar, hirsutismo, erupcin acneiforme.
Aumento del riesgo de infecciones: tuberculosis, herpticas, Pneumocystis jirovecii.
Supresin del eje HSS.
DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensin arterial; ICC: insuficiencia cardaca congestiva; AINE: antiinflamatorios
no esteroideos; HSS: hipotlamo-hipofisario-suprarrenal.
El lmite de aparicin de los efectos secundarios se produce cuando se utilizan dosis superiores de 7,5-10 mg de prednisona o equivalente al da por periodos superiores a 1 semana.
Supresin del eje hipotlamo-hipofisario-suprarrenal (HSS):
Se produce con dosis suprafisiolgicas (>5 mg/da de prednisona o equivalente) por efecto feed-back sobre la produccin de ACTH. Depende ms de la duracin de la terapia que de
la dosis o tipo de GC. La disminucin de GC para evitar la supresin del eje HSS debera ser
del 10-20% de la dosis cada 1-2 semanas segn se muestra en la tabla III.
3. Recomendaciones generales para uso y manejo.
Informar y educar al paciente sobre los efectos secundarios previo al tratamiento.
Utilizar las menores dosis efectivas en terapias crnicas y evaluar de forma peridica
su posible disminucin o retirada.
Realizar profilaxis de osteoporosis (calcio y vitamina D 1.000/800 mg/da, y tratamiento con antirresortivos/osteoformadores en pacientes en terapia prolongada o con factores
de riesgo para desarrollar osteoporosis) (ver captulo 69. Osteoporosis).
Utilizar inhibidores de la bomba de protones si se asocian con antiinflamatorios no
esteroideos (AINE).
Especificar la necesidad de tratar con GC en situaciones de estrs quirrgico o mdico para evitar el riesgo de insuficiencia suprarrenal (con dosis equivalente de hidrocortisona 2
horas antes de la ciruga y despus cada 8 horas iv hasta tolerancia oral).
Hacer profilaxis con sulfametoxazol-trimetoprim (Septrin forte 800/160 mg, 3 das
por semana) en tratamientos prolongados con dosis mayores de 15 mg/da de prednisona o
equivalente.
Valorar el riesgo/beneficio en todos los pacientes, especialmente en embarazadas y nios.
Tabla III. Pauta de disminucin de glucocorticoides.
60 mg/da prednisona o equivalente
Disminuir 10 mg/da cada 1-2 semanas
20-60 mg/da
10-20 mg/da
Disminuir 2,5 mg/da cada 1-2 semanas
5-10 mg/da
<5 mg/da
Disminuir 0,5 mg/da cada 1-2 semanas
Anexo IX. Inmunosupresin y sus complicaciones 1359

II. FRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD. INMUNOSUPRESORES
Muchas de las enfermedades inflamatorias, se caracterizan por una activacin del sistema
inmune. La utilizacin de frmacos inmunosupresores o inmunomoduladores constituyen la
base del tratamiento. No actan de forma selectiva sobre una citoquina o receptor, sino que
intervienen en una serie de pasos de la cascada inflamatoria y respuesta inmune (tabla IV y V).
Tabla IV. Monitorizacin de tratamientos con inmunosupresores.

Frmaco
Dosis de
mantenimiento
Efectos adversos Controles

comunes
peridicos
Recomendaciones
especiales
Azatioprina
(Imurel)
2-3 mg/kg/d vo
CA: 2-3 m
Mielosupresin
(excepcional si
funcin renal
normal), GI,
infecciones,
hepatotoxicidad.
Dosis inicial
segn actividad
de TMPT.
HG cada 1-2
smn hasta
ajuste de dosis,
despus cada
1-3 m; PFH
cada 6-8 smn.
Pancitopenia con
alopurinol, ajustar a
funcin renal.
Contraindicacin:
cncer.
Vacunacin:
antigripal anual y
neumococo.
Ciclofosfamida
(Genoxal)
vo: 2-3 mg/kg/d Mielosupresin,

iv: 0,5-1 g/m2
toxicidad GI y
cada 1-3 m
gonadal,
infecciones, cistitis
hemorrgica,
tumores
(especialmente
vesicales).
HG previo a la
infusin iv y 10
y 14 das
despus
(evaluar
leucopenia y
neutropenia).
Ajustar a funcin
renal. No dar con
alopurinol.
Contraindicacin:
embarazo, infeccin,
hepatopata, tumores.
Ciclosporina A
(Sandimmun)
2,5-4 mg/kg/d vo
iv (slo si
imposibilidad
vo)
1 mg iv/3 mg vo
CA: 2-4 m
TA, PR con
electrolitos a
las 2 smn, 3 m
y despus cada
mes.
Si HTA: tratar con

antagonistas del calcio
dihidropiridnicos.
Contraindicacin:
IR, HTA no
controlada, cncer.
Vacunacin:
antigripal anual.
D-Penicilamina
(Cupripen)
250-750 mg/d vo GI, disgeusia,

CA: 3 m
rash, aftas,
proteinuria,
hematolgicos.
HG, PR y orina
cada 2 smn
hasta dosis
teraputica;
despus cada
1-3 m.
Tomar en ayunas
evitando hierro, calcio,
zinc o anticidos 2 h
antes/despus.
Contraindicacin: IR,
leuco/trombopenia.
Hidroxicloroquina
(Dolquine)
Cloroquina
(Resochin)
HC: 200-400
mg/d vo
C: 150 mg/d vo
CA: 2-6 m
Fondo de ojo,
campimetra y
test de
colores/6-12 m
(ms frecuente
si >10a de tto o
IR).
Mejor tolerancia GI
con alimentos.
Contraindicacin:
retinopata o deterioro
del campo visual.
Toxicidad renal,
GI, heptica,
HTA, cefalea,
confusin,
temblor.
Retinopata,
fotofobia,
toxicidad
neuromuscular,
fotosensibilidad,
GI, dermatitis.
(Contina)

Tabla IV. Monitorizacin de tratamientos con inmunosupresores. (Continuacin)
Frmaco
Dosis de
mantenimiento
Efectos adversos Controles

comunes
peridicos
Recomendaciones
especiales
Leflunomida
(Arava/
Leflunomida)
20 mg/d vo
CA: 1-2 m
GI,
hepatotoxicidad,
HTA leve, cefalea,
infecciones
respiratorias, rash,
prurito.
HG, PFH, PR,

albmina en
1 m, 6 m y
despus cada
1-3 m.
Evitar alcohol, control

TA.
Contraindiciacin:
embarazo, IR, IH,
infecciones graves,
displasias o
inmunodeficiencias.
Metotrexato
(Metotrexato)
7,5-25 mg/smn
vo/sc.
CA: 1-2 m
GI,
hepatotoxicidad,
mielosupresin,
toxicidad
pulmonar,
mucocutnea,
neurolgica.
HG, PFH, PR y
albmina en 1 m,
6 m y luego
cada 1-3 m.
Rx trax y
gasometra si
sospecha de
neumonitis.
Evitar alcohol.
Vacunacin:
antigripal anual.
Contraindicacin:
embarazo (hombres y
mujeres),
alcoholismo,
hepatitis, cirrosis.
Sales de Oro
(Ridaura, vo)
(Miocrin, im)
vo: 3 mg/12 h
im: 25-50 mg/24 smn
CA: 3-6 m
Mielosupresin
(aplasia medular),
dermatitis,
estomatitis,
toxicidad renal,
diarrea, crisiasis.
HG, PR y
proteinuria en
1 m, 6 m y
despus cada
3 m.
Proteinuria >500
mg/d suspender hasta
que sea <200 mg/d.
Si >1 g/d
suspensin definitiva.
Contraindicacin: IR
o IH grave.
Sulfasalazina
(Salazopyrina)
1 g/8-12 h vo
CA: 1-3 m
GI, hepticos,
cefalea, vrtigo,
hematolgicos,
rash, aftas,
infertilidad en
varones
(reversible).
HG y PFH en
1 m, 3 m y
despus cada
3 m.
Evitar hierro y
anticidos 2 h
antes/despus.
Interaccin: digoxina
Contraindicacin:
alergia a salicilatos y
sulfamidas.
CA: comienzo de accin; vo: va oral; iv: intravenoso; im: intramuscular; GI: gastrointestinal; HG: hemograma;
h: horas; d: da; smn: semanas; m: meses; a: aos; PFH: pruebas de funcin heptica; PR: perfil renal; HTA: hipertensin arterial; TA: tensin arterial; IR: insuficiencia renal; IH: insuficiencia heptica; HC: hidroxicloroquina;
C: cloroquina; TMPT: tiopurina metil transferasa (determinacin en suero).
Tabla V Uso de inmunosupresores en embarazo y lactancia.

Frmaco
Categora Efectos feto

FDA
Lactancia Recomendacin
Azatioprina
No
Retraso del crecimiento

intrauterino, leucopenia,
hipogammaglobulinemia
neonatal. Infeccin (CMV,
gramnegativos).
Con precaucin si
precisa por
enfermedad.
Reducir dosis despus
de la 32 semana.
(Contina)

Tabla V. Uso de inmunosupresores en embarazo y lactancia. (Continuacin)
Frmaco
Categora Efectos feto

FDA
Ciclofosfamida
Embriopata, retraso del

No
desarrollo, malformaciones
craneales y en extremidades.
Evitar, especialmente
en 1er trimestre.
Ciclosporina A
Alteraciones del desarrollo

y maduracin de linfocitos
T, B, NK.
No
Usar con precaucin si

el tratamiento es
necesario.
D-Penicilamina
Alteraciones del tejido

conectivo, cutis laxo.
No (datos
Evitar.
insuficientes)
Probablemente ninguno.
S*
Puede usarse en
embarazo.
Hidroxicloroquina C
Lactancia
Recomendacin
Leflunomida
Embriotxico.
No
Colestiramina (8 g
cada 8 h durante 11
das) con niveles
plasmticos <0,02
mg/l en 2
determinaciones y
esperar 3 ciclos
menstruales antes de
embarazo.
Metotrexate
Malformaciones craneales
y en extremidades.
Alteraciones del SNC.
No
Suspender 4 meses
antes de la concepcin
en mujeres y 6 meses
en hombres.
Micofenolato
Teratgeno en animales.
No
Utilizar contracepcin.
Sales de oro
Datos insuficientes.
Malformaciones SNC.
S**
Con precaucin si es
necesaria.
Sulfasalazina
B, D
Probablemente ninguno.
S***
Puede usarse en
embarazo.
CMV: citomegalovirus; SNC: sistema nervioso central.

*Entre el 40-60% de la dosis se excreta en leche (se ha descrito diarrea sanguinolenta en lactantes).
**El 20% se excreta en leche. Se han descrito reacciones cutneas, hepatitis y alteraciones hematolgicas.
***El 7% se excreta en leche. Riesgo de acumulacin en el lactante si hay insuficiencia renal.
III.
TRATAMIENTO CON BIOLGICOS
Incluyen todos aquellos frmacos indicados para la terapia de las artropatas inflamatorias
que actan sobre dianas teraputicas especficas del sistema inmune dentro del proceso patognico de cada enfermedad. Ejercen su efecto bloqueando citocinas proinflamatorias (TNF,
IL-1) o molculas de superficie implicadas en la activacin y las seales de reconocimiento
intercelular (CD20 en linfocitos B, CD80/CD86 en linfocitos T). Son terapias muy eficaces
para el control de los procesos inflamatorios articulares, modificando su historia natural y frenando la progresin del dao estructural (tabla VI).

Tabla VI. Monitorizacin del tratamiento con biolgicos.
Frmaco biolgico
y va de
administracin
Mecanismo Indicaciones
de accin
Precauciones, consideraciones y
efectos secundarios
Infliximab
(Remicade)
iv
anti-TNF
Etanercept
(Enbrel)
sc
anti-TNF
Adalimumab
(Humira)
sc
anti-TNF
Golimumab
(Simponi)
sc
anti-TNF
Certolizumab pegol
(Cimzia)
sc
anti-TNF
pegilado
Anakinra
(Kineret)
sc
Antagonista Artritis reumatoide.

del receptor *Enfermedad de
IL-1
Still, fiebre
mediterrnea
familiar.
Contraindicado si CCr<30 ml/min

70% reaccin en punto de inyeccin.
Riesgo de neutropenia (no administrar si <1.500 neutrfilos).
Aumento de riesgo de infeccin.
Hemograma y CCr peridico.
No vacunas de grmenes vivos
No embarazo ni lactancia.
Rituximab
(Mapthera)
iv
Antilinfocito B
*LES, Sjgren,
crioglobulinemias,
dermatomiositis,
vasculitis ANCA
positivo.
Contraindicado: infecciones activas,

ICC clase IV NYHA.
Vigilar infecciones, LMP.
Neutropenia.
No vacunas de grmenes vivos, embarazo ni lactancia.
Abatacept
(Orencia)
iv
Inhibe la
coestimulacin
linfocito T
Artritis reumatoide Contraindicado: infecciones (descaren combinacin con

tar TBC latente y VHB).
metotrexato.
Reacciones infusionales, cefaleas,
nuseas.
No vacunas de grmenes vivos.
Falsa hiperglucemia el da de infusin.
No embarazo (clase C) ni lactancia.
Artritis reumatoide. Contraindicado: TBC, infecciones

activas, neoplasias, linfoma, enfermeEspondilitis
dades desmielinizantes, fibrosis pulanquilosante.
monar, ICC clases III/IV NYHA,
Artritis psorisica.
embarazo, lactancia.
*Uvetis, LES,
Mantoux +: profilaxis con isoniazida
Vasculitis, AIJ,
(Cemidn) 300 mg/da 9 meses.
sarcoidosis.
Reactivacin VHB: interrumpir el
tratamiento e iniciar terapia antiviral.
AIJ poliarticular.
Reacciones infusionales de hipersenArtritis psorisica.
sibilidad (shock) agudas o en horas
Espondilitis
(preparaciones iv).
anquilosante.
Reacciones locales en el punto de
inyeccin (preparaciones sc).
Artritis reumatoide. Vigilar: signos de infeccin, fiebre,
AIJ poliarticular.
ICC, neuropata, infecciones atpicas
Artritis psorisica.
(pneumocistis, histoplasmosis, asperEspondilitis
gilosis, listeriosis), citopenias.
anquilosante.
Artritis reumatoide. Vacunacin anual de gripe, neumococo
cada 5 aos, valorar VHB, nios segn
Espondilitis
calendario vacunal.
anquilosante.
Pancitopenia, trombocitopenia, leuArtropata
copenia.
psorisica.
Anticoncepcin hasta 6 meses despus del tratamiento.
Cirugas: suspender 2-4 semanas
antes y reanudar tras la cicatrizacin.
(Contina)

Tabla IV. Monitorizacin del tratamiento con biolgicos. (Continuacin)
Frmaco biolgico
y va de
administracin
Mecanismo Indicaciones
de accin
Precauciones, consideraciones y
efectos secundarios
Tocilizumab
(Roactemra)
iv
Antireceptor
IL-6
Artritis reumatoide. Contraindicado: infecciones activas,

*Amiloidosis
embarazo (clase C), lactancia.
secundaria,
Neutropenia (<1.000) y/o trombocitoenfermedad de
penia (<100.000): suspender tempoStill, sndrome
ralmente y bajar dosis a 4 mg/kg
hemofagoctico,
Dislipemia (pedir perfil lipdico e inivasculitis.
ciar tratamiento hipolipemiante si es
necesario).
Hipertransaminasemia.
Monitorizar hemograma, perfil heptico y lipdico.
Modifica CYP450: ajustar dosis de
atorvastatina, antagonistas del calcio,
teofilina, warfarina, fenitona, ciclosporina, benzodiacepinas.
Diverticulitis, perforaciones de divertculos.
Inmunoglobulinas
(Flebogamma)
(Privigen)
(Endobulin)
iv
Inmunoglobulinas
humanas
policlonales
inespecficas
Inmunodeficiencias
(hipogammaglobulinemia).
PTI.
Enfermedad de
Kawasaki.
*Anemia
hemoltica
autoinmune,
trombopenia
autoinmune,
polimiositis.
Dosis tpica en Reumatologa: 2 g/kg

repartidos en 2-5 das.
Sndrome pseudogripal frecuente con
la infusin.
Reduce la eficacia de vacunacin con
virus vivos (esperar 3 meses)
Interfieren en falsos positivos: test de
Coombs, haptoglobina y recuento de
reticulocitos.
Precaucin en embarazo (clase C) y
lactancia.
Riesgo de hipotensin y episodios
tromboemblicos.
iv: intravenoso; sc: subcutneo; LES: lupus eritematoso sistmico; AIJ: artritis idioptica juvenil; TBC: tuberculosis; ICC: insuficiencia cardaca congestiva; NYHA: New York Heart Association; VHB: virus hepatitis B; CCr:
aclaramiento de creatinina; LMP: leucoencefalopata multifocal progresiva; CYP 450: citocromo P 450; PTI: prpura trombocitopnica idioptica; TNF: factor de necrosis tumoral; IL-1: interleuquina-1; IL-6: interleuquina-6;
ANCA: anticuerpos frente al citoplasma de los neutrfilos.
* Indicaciones fuera de ficha tcnica pero utilizadas en clnica.
X
Traqueotoma. Indicaciones
y manejo hospitalario
lvaro Snchez Barrueco
y Germn Zayas Pavn. Otorrinolaringologa
I.
CONCEPTO
Se denomina traqueotoma a la apertura quirrgica de la trquea y traqueostoma al

abocamiento de la trquea a la piel, aunque en la prctica se utilizan indistintamente, suponiendo un procedimiento quirrgico que proporciona comunicacin entre la va area traqueal
cervical y el exterior. Dicho procedimiento puede realizarse de emergencia (coniotoma),
como urgencia diferida o de manera programada (captulo 2. Tcnicas y procedimientos instrumentales).
II.
INDICACIONES/CONTRAINDICACIONES
Las indicaciones generales de realizacin de una traqueotoma son variadas (tabla I),
siendo la ms prevalente la obstruccin de la va area superior que impide la correcta ventiTabla I. Indicaciones de realizacin de una traqueotoma.
Obstruccin de va area superior.
Anomala congnita.
Cuerpo extrao impactado (no extrable con maniobras no invasivas).
Neoformacin supragltica o gltica.
Parlisis de cuerda vocal bilateral.
Edema gltico obstructivo (de origen traumtico, trmico, infeccioso o anafilctico).
Traumatismo cervical severo (con lesin de cartlagos tiroides o cricoides, hueso hioides o de los
grandes vasos).
Enfisema subcutneo disecante.
Fracturas faciales (especialmente de tercio medio e inferior).
Manejo de secreciones respiratorias.
Profilctico (en procedimientos complejos de cabeza y cuello, o en previsin de intubacin durante un tiempo superior a 12-15 das).
Asesor: Carlos Almodvar lvarez. Jefe de Servicio de Otorrinolaringologa.

Tabla II. Signos/sntomas que sugieren obstruccin de la va area superior.
Disnea.
Estridor.
Inspiratorio (generalmente origen supragltico).
Espiratorio (generalmente origen subgltico).
Bifsico o mixto (origen supra-subgltico, o solamente gltico).
Disfona, tos.
Dolor local.
Hemoptisis, babeo.
Abolicin de los sonidos respiratorios.
Inestabilidad hemodinmica (signo tardo).
Prdida de consciencia (signo muy tardo).
lacin pulmonar (tabla II). No hay contraindicaciones absolutas a la realizacin de una traqueotoma. La nica contraindicacin relativa es la presencia de una obstruccin por un carcinoma de laringe, donde habr que estudiar bien donde realizar la apertura, por el riesgo importante de carcinomatosis del estoma. En el caso de una traqueotoma previa a una laringuectoma total, se intentar realizar en el primer anillo traqueal, y no en el segundo o tercero,
localizacin habitual cuando la traqueotoma es reglada.
III.
TIPOS DE TRAQUEOTOMA
1. Temporales.
Son aquellas en las que puede cerrarse el estoma cuando la causa que propici la insuficiencia respiratoria desaparece. En todas ellas, el paciente mantiene la posibilidad de fonacin,
siempre y cuando se cierre la cnula de traqueotoma para que el aire espirado fluya a travs
de las cuerdas vocales. El cierre de la traqueotoma se realizar mediante aproximacin de bordes o con puntos de sutura.
1.1. Coniotoma-cricotirotoma (de emergencia): apertura de la va area a travs de la
unin anterior de los cartlagos tiroides y cricoides (membrana cricotiroidea). La mayor ventaja de esta tcnica es la fcil accesibilidad del punto de entrada. Las desventajas incluyen que
se realiza en un entorno no controlado, sin anestesia local/general y a travs de una membrana pequea y cercana a estructuras lesionables (cono elstico, cuerdas vocales, arterias); por
otro lado, la apertura no permite una ventilacin correcta definitiva y suele tener un mayor
ndice de estenosis larngea subsecuente. Por todo ello, las complicaciones suelen ser cinco
veces mayores que en otros procedimientos. La apertura se realiza mediante la tcnica de
Seldinger, introduciendo un catter de pequeo dimetro. Es una medida transitoria hasta
poder realizar con seguridad una traqueotoma reglada que permita una correcta ventilacin.
1.2. Traqueotoma reglada: se realizar de manera urgente cuando la disnea requiera apertura de la va area, en un entorno hospitalario controlado, y con el paciente bajo anestesia local y/o
sedacin leve. El riesgo es similar al de la coniotoma, dado que el paciente se encuentra ansioso y
agitado, pero, al realizar la apertura en el segundo o tercer anillo traqueal, las posibilidades de lesionar estructuras adyacentes se minimizan. La forma electiva es aquella que se realiza con el paciente adecuadamente intubado y ventilado, bajo anestesia general (intubaciones prolongadas, formas
profilcticas). En ambas, la tcnica quirrgica consiste en la diseccin cervical por planos hasta
identificar el segundo o tercer anillo traqueal, ligando o no el istmo tiroideo. Generalmente se procede a la fijacin de la pared anterior de la trquea a la piel con un punto de sutura, lo que disminuye la incidencia de formacin de falsas vas en el cambio diario de la cnula de traqueotoma.
1.3. Traqueotoma percutnea: es la ms realizada en las unidades de cuidados intensivos. Tras la incisin y diseccin de la cubierta cutnea y musculatura pretraqueal y, una vez
Anexo X.
Traqueotoma. Indicaciones y manejo hospitalario 1367
identificada la unin entre el primer y segundo o segundo y tercer anillo traqueal, se procede
a la introduccin de una aguja hasta la va traqueal. Tras ello se inserta una gua que dilatar
la apertura lo suficiente como para poder introducir la cnula. La principal ventaja de esta tcnica es la sencillez y reproductibilidad. Sin embargo, no est exenta de complicaciones como
la formacin de una falsa va, hemorragias menores y mayores, infeccin de la herida quirrgica o estenosis subgltica.
2. Permanentes.
Son aquellas en las que la mecnica respiratoria no es posible sin ventilacin a travs del
traqueostoma o en las que se ha realizado una separacin absoluta de la va area y digestiva.
Son las realizadas tras la laringectoma total en la que hay una separacin definitiva de la va
digestiva y de la area, que est abocada al exterior. El paciente presenta generalmente un traqueostoma de mayor tamao que en traqueotomas temporales. La permeabilidad del estoma
es obligatoria y, con el tiempo, el uso de cnulas no siempre es necesario.
IV.
TIPOS DE CNULAS DE TRAQUEOTOMA
La cnula debe tener el dimetro y longitud adecuados. Generalmente debe utilizarse una
cnula que ocupe del dimetro de la trquea. En caso de seleccionar una muy corta existe el
peligro de lesionar la pared posterior de la trquea provocando ulceracin de la misma y posible fstula traqueoesofgica, favoreciendo la obstruccin de la cnula. En caso de una muy
larga puede erosionarse la pared anterior, la carina o lesionar estructuras vasculares. La cnula elegida, sea del material que sea, facilitar la expulsin y aspiracin de secreciones, mantendr el estoma permeable (dado que sus bordes poseen tejido de granulacin que tiende a
aproximarse y cerrar por segunda intencin el mismo) y, con el tiempo, favorecer la fibrosis
de los bordes. En general, constan de tres partes: una cnula externa, que siempre est en contacto con el borde del estoma; una cnula interna, que se introduce en la anterior, permitiendo
sustituirla cuando est obstruida sin tener que sustituir toda la cnula y lesionar el lecho quirrgico; y un macho o fiador que favorece la introduccin de la cnula. Existen diferentes tipos
de cnulas, pudiendo clasificarlas en funcin de:
Dureza del material: rgidas (de plata y anilladas) y blandas (de plstico, siliconas).
La cnula de plata es la ms utilizada. Su composicin de plata es antisptica y su dureza favorece la fibrosis de los bordes del estoma, estabilizando el mismo y favoreciendo el recambio
posterior.
Presencia o ausencia de neumotaponamiento: algunas cnulas constan de un baln
inflable que impide el paso de secreciones salivales y exudado desde el lecho quirrgico al
rbol bronquial, minimizando la posibilidad de neumona por aspiracin. Adems permite aplicar presiones pulmonares positivas de manera ms eficaz.
Longitud y grosor de la cnula: generalmente se utiliza en varones adultos un nmero 7,5 u 8, y en mujeres un 6,5 7.
Fenestradas y sin fenestrar (segn est abierta o cerrada la zona del domo de la cnula) Las fenestradas permiten el flujo areo normal (naso/traqueal u oro/traqueal), y, por lo
tanto, la fonacin. Este tipo de cnulas se utilizan en pacientes estables, siempre y cuando, no
haya posibilidad de aspiracin pulmonar o de formacin de un enfisema subcutneo. Son tambin utilizadas en el proceso de decanulacin de un paciente.
V.
MANEJO DE LA TRAQUEOTOMA
1. Cambio de cnula.
El cambio de cnula es un procedimiento que se realiza diariamente en el mbito hospitalario. Es absolutamente necesario dado que la expulsin constante de secreciones traqueales
conlleva la obstruccin de la misma, con la consecuente dificultad respiratoria. En general

basta con realizar el cambio de la cnula interna, sustituyndola inmediatamente por otra
permeable.
El primer cambio de la cnula completa debe realizarse bajo medidas absolutas de seguridad, por personal entrenado, con luz directa sobre el traqueostoma, aspiracin y material adecuado (pinza de tres ramas y/o rinoscopio largo), dado que pueden surgir complicaciones
potencialmente mortales: prdida de la comunicacin con va traqueal, formacin de falsa va,
sangrado postoperatorio. Una vez retirada la cnula, no debe dejarse el traqueostoma mucho
tiempo sin cnula por su tendencia al colapso por la presin negativa generada por la inspiracin, por lo que deber tenerse preparada previamente la cnula nueva con gua o fiador. Se
proceder a la limpieza del lecho quirrgico con suero fisiolgico y antispticos y, lubricando
mnimamente la cnula, se introducir suavemente en el estoma, siendo necesaria, a veces, la
ayuda de un fiador. Mantener al paciente con una ligera hiperextensin cervical suele favorecer la correcta visualizacin del estoma.
2. Cierre de la traqueotoma.
Las razones del cierre deben ser definitivas: resolucin de la etiologa obstructiva, comprobacin de la permeabilidad completa de la va area, ausencia de un proceso progresivo que
pueda obligar a la reapertura del traqueostoma, movilidad de las cuerdas vocales comprobada
o, en su defecto, espacio gltico suficiente. El cierre puede realizarse mediante la aposicin de
los bordes quirrgicos mediante tiras de aproximacin o mediante puntos de sutura. Se instruir al paciente a ejercer presin sobre el lecho cuando fone o tosa, para evitar la diseccin
de los planos por presin positiva area. Generalmente, en menos de una semana el cierre es
completo.
3. Complicaciones (tabla III).
Tabla III. Complicaciones de la traqueotoma y su manejo.
Obstruccin
de la cnula
por secreciones
Signos de alerta
Actuacin
Ansiedad, disnea,
cianosis, sudoracin
profusa. Desaturacin.
Cambio de la cnula
Mantener limpieza diaria
interna. Hiperoxigenar. de la cnula interna.
Tranquilizar al paciente.
Colapso estomal Ansiedad, disnea,

cianosis, sudoracin
profusa. Desaturacin.
Colocar cnula lo ms
rpido posible, abriendo
estoma con rinoscopio o
tres ramas.
Hiperoxigenar.
Tranquilizar al paciente.
Prevencin
Disponer de cnulas de
un nmero mayor y
menor del que utilice el
paciente.
Falsa va
Ausencia de flujo
respiratorio a travs del
estoma, enfisema
subcutneo, sangrado.
Retirar cnula, valorar

Personal preparado y
con buena iluminacin, cualificado para la
colocar nueva cnula y realizacin de la tcnica.
comprobar flujo.
Mantener cnula al menos
3 das sin cambiar.
Infeccin
Eritema, dolor y prurito

local. Cambios en el
aspecto de las
secreciones. Fiebre.
Incrementar medidas
higinicas. Mantener
seca y limpia la zona.
Higiene estricta. Cambio

de cnula diario.
Broncoaspiracin
Vmitos, disnea,
cianosis, alteracin de
signos vitales, ansiedad,
broncorrea.
Aspiracin de
secreciones frecuente,
hiperoxigenar.
Colocacin de sonda
nasogstrica si precisa.
Anexo X.
Traqueotoma. Indicaciones y manejo hospitalario 1369
BIBLIOGRAFA
Serra A. Tracheostomy care. Nursing Standard. 2000; 14: 45-52.
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Piquet JJ. Laryngectomies partielles, subtotales et totales. En: Encycl Md Chir, Techniques chirurgicales - Tte
et cou. Paris: Elsevier. 1993; pp. 1346-360.
ndice alfabtico
ABCDE 30f, 34, 37
Abciximab 296
Absceso anorrectal 679
Absceso cerebral 556, 565, 566, 567
Absceso epidural 566
Absceso esplnico 477t
Absceso heptico amebiano 643t, 646, 659,
679
Absceso heptico en trasplantado heptico
679
Absceso intrarrenal 510
Absceso medular 567
Absceso pancretico 818t, 822t, 826
Absceso perinefrtico 510
Absceso pulmonar 491t, 499
Abscesos intraabdominales 672, 673, 678
Abstinencia alcohlica 1244, 1245, 1245t,
1246, 1246f, 1247, 1249
Abuso alcohlico 1239
Acamprosato 1250
Accidente biolgico 663
Accidente isqumico transitorio 1205
Acenocumarol 432, 1085, 1095t, 1097t,
1100, 1103
Acetaminofn 1266
Acetato clcico 894, 895t, 896
Acetona 1029, 1030
Aciclovir 523t, 528t
cido acetilsaliclico 434, 435
cido acetoactico 1030
cido betahidroxibutrico 1030
cido clorhdrico 908
cido flico 1059, 1060t, 1061t, 1063f,
1065, 1066, 1066t, 1067
cido indolactico 1288
cido lctico 466, 467, 468
cido nicotnico 1049, 1053, 1054, 1054f, 1055
cido valproico 1347t
cido vanilmandlico 1288, 1310t
Acidosis 408, 408t, 409, 410t, 899, 900, 900t,
901, 901t, 902, 902t, 903, 903f, 904t, 905,
906, 907, 908, 909t, 910
Acidosis lctica 901, 902t, 903, 903f
Acidosis metablica 886, 886t, 891t, 893,
897, 899, 900, 900t, 901t, 902, 902t, 903,

903f, 905, 908, 909, 910, 1028, 1030, 1352t
Acidosis respiratoria 371, 372, 373, 376, 899,
900t, 901t, 907, 908, 909t, 910
Acidosis tubular renal 902, 903f, 904t, 910
Acinesia 1185, 1186, 1187f, 1190
Aclaramiento de creatinina 885t, 897, 1319,
1325t, 1350
Acropaquias 438, 442t
ACTH 985, 986t, 987f, 988, 989, 990, 990t,
991, 992, 992f, 993, 994t, 999, 1000, 1004,
1006
ACTH ectpico 985, 989
Actividad de protrombina 1086f
Actividad de renina plasmtica (ARP) 996,
997f, 999f, 1004
Actividad elctrica sin pulso 25, 32
Addison 990, 999f, 1000
Adenoma txico 968t, 972, 976
Adenopata 1114, 1117
Adenosina 254f, 256t, 267, 268
Adrenalina 201f, 202, 203, 30f, 31, 32, 33,
46, 47, 48, 49, 50
frica 643t, 648t, 649f, 651, 655t, 658
Agitacin 1171, 1175, 1183, 1184, 1188t
Agitacin psicomotriz 211, 212, 213t
Agonistas beta 2 adrenrgicos 392, 398, 399
Agonistas dopaminergicos 1187, 1189
Agua corporal total 911
AINES 55, 56, 56t, 57
Albendazol 648, 658, 660
Albmina 943t, 946t, 949, 950t, 953
Albuminuria 861, 862, 863
Alcalosis 899, 900, 900t, 901t, 906, 907,
907f, 908, 909, 909t, 910
Alcalosis metablica 899, 900t, 901t, 906,
907f, 908, 909t, 910
Alcalosis respiratoria 899, 900t, 901t, 909,
909t, 910
Alcohol 788f, 789, 790, 792, 793, 794, 794t,
795, 797, 804, 809, 812
Alcoholismo 1240, 1241t
Aldosterona 993t, 994, 995t, 996, 997, 997f,
998, 999, 999f, 1000, 1000t, 1001

Alerta 1157, 1162, 1168
Alfa 1 antitripsina 399, 400, 406
Alfa 2 antiplasmina 1083, 1086, 1089
Alfabloqueantes 152f, 162
Alimentacin bsica adaptada 952
Aliskiren 222, 222t
Alopurinol 199
Alprazolam 1246
Alta voluntaria 4
Alteplase 296, 298t
Alteraciones de la marcha 1175, 1181, 1182
Alteraciones del equilibrio cido-base 1351
Alucinaciones 933, 1171, 1176, 1182, 1184,
1186, 1189, 1190
Alucingenos 1251, 1255, 1257, 1258
Alucinosis alcohlica 1245t
Alveolar 437, 438, 438t, 439f, 440, 441, 442,
443t
Alveolitis alrgica extrnseca 440
Amanita phalloides 1263, 1280, 1281t
Amantadina 146, 1189, 1189t
Amaurosis fugax 1207t
Ambrisentn 360
Amebiasis 643t, 659, 660
Amilasa 817, 823f, 828
Amiloidosis 438t, 441t, 442
Aminofilina (teofilina) 1345, 1347t
Amiodarona 32, 33, 1345, 1347t
Amplitud de distribucin eritrocitaria 1058
Ampolla 195t, 196t, 197, 198, 199, 199t,
201f, 202, 202t
Analgesia 54, 55, 56, 58, 59, 61, 62, 64, 66t,
67, 116
Anlisis orina 857, 861
Anemia 884t, 886, 886t, 887t, 889t, 890t,
896, 897
Anemia aguda 1106t, 1107t
Anemia aplsica 1072, 1079t, 1080, 1081
Anemia de trastornos crnicas 1060t, 1061,
1065
Anemia ferropnica 1058, 1060t, 1061,
1062f, 1063, 1064
Anemia hemoltica 1059t, 1062f, 1063f,
1067, 1069
Anemia macroctica 1063f, 1065, 1066
Anemia megaloblstica 1059t, 1065, 1066,
1067
Anemia refractaria con exceso de blastos 1080
Aneurisma 342, 342t, 345, 347, 349, 349t,
350, 350t
Aneurisma mictico 480t
Anfetaminas 1251, 1252, 1254, 1258
Angina 279, 280, 281, 281f, 281t, 282, 285t,
286t, 290t, 292, 293t, 295, 296, 299f, 302
Angina de Prinzmetal 279, 281, 282
Angina estable 279, 280, 282, 285, 290t, 296
Angina inestable 279, 281, 281f, 282, 285t,
299f
Angina intestinal 834, 836, 837t, 838f

Angina microvascular (Sndrome X) 279,
282
Angioedema 200, 201, 202, 203
Angioedema hereditario 200, 201, 203
Angiografa con embolizacin (pulmonar)
385, 386
Angiografa pulmonar 422, 429
Angiopata amiloide 1215t, 1217
Angioplastia (o ICP) 289, 296
Angioplastia carotdea percutnea 1217
Angioplastia mesentrica transluminal
percutnea 838
AngioTC de coronarias 288, 289, 291t
Anilinas 1274t, 1280
Anin GAP 899, 901, 903f, 1029, 1029t, 1030,
1031, 1033, 1269, 1274, 1275, 1279, 1284
Anisakis 200
Anorexia 928
Ansiedad 205, 206, 206t, 207, 210t, 211, 928,
933, 1172, 1176, 1179, 1182, 1183
Antagonista de CCR5 596, 598, 601
Antagonistas de la aldosterona 241, 242,
242f, 243, 244, 245t, 246
Antagonistas de los receptores de la
angiotensina 241, 244
Antagonistas de los receptores de la
endotelina -1 360
Antagonistas del calcio 221t, 222t, 223f
Antiagregacin 233t, 1206f, 1216
Antiagregacin en diabetes 1016
Antiarrtmicos 252, 256t, 258t, 259t, 260t,
261, 262f, 264, 267, 268, 269t, 270, 271
Anticoagulacin 341, 344f, 1206f, 1212,
1216, 1216t, 1218, 1219, 1224
Anticolinrgicos 392, 396t, 408, 1189, 1190
Anticuerpos antigliadina 734
Anticuerpos anti-receptor de TSH (Ac-anti-RTSH) 965, 965t
Anticuerpos antitiroideos 965, 965t, 971,
974, 983
Anticuerpos anti-tiroperoxidasa
(Ac-anti-TPO) 965, 965t, 974, 983
Anticuerpos antitransglutaminasa 734
Antidepresivos 59, 59t
Antidiabticos orales 1010, 1021, 1022f,
1035
Antidiabticos orales combinados 1024t
Antdoto 1262, 1264t, 1265t, 1266, 1271,
1273, 1273t, 1274
Antiepilpticos 60, 1231, 1232t, 1233, 1233t,
1236t, 1237
Antifibrinolticos 203, 204
Antihistamnicos 201f, 202, 202t, 203
Antirretroviral tratamiento 594, 595t, 599,
600t, 602t, 606
Antirretrovirales en profilaxis postexposicin
663, 664t, 665, 665t
ndice alfabtico
Antitrombina III 1083, 1084f, 1092, 1095t,
1096, 1099
Antitusgenos 383f, 384
Aorta abdominal 347, 349, 349t, 350, 350f
Apendicitis aguda 671, 672, 106t, 107, 108t,
109t, 112, 114, 114t
Apneas-hipopneas centrales 416
Apomorfina 1188t, 1190
Apsitos 544, 545t
ARA-II 219t, 220, 221t, 222t, 228t, 870t,
876t, 877, 881, 888, 891t, 892t, 893
Araas picadura 1283, 1284
Arcada de Riolano 840
Arritmia 253, 262f, 266, 268, 272
Arsnico 1263, 1277, 1278
Arteria cerebral anterior 1207t
Arteria cerebral media 1207t, 1211t, 1213,
1214
Arteria cerebral posterior 1214t
Arteria mesentrica inferior 836, 843t
Arteria mesentrica superior 833
Arteriografa 343, 343t
Arteriografa mesentrica 840
Arteritis de la temporal 169
Arteritis de la temporal (de clulas gigantes)
1144t, 1145t, 1146, 1155
Artesunato 654, 655t, 656t
Artritis enteroptica 134
Artritis psorisica 121, 129t, 133
Artritis reactiva 121, 131f, 134
Artritis reumatoide 121, 122t, 124f, 129t,
130f, 132, 438t, 440, 441t
Artritis sptica 121, 123, 126
Artrocentesis 123, 124f, 126
Asbestosis 441, 441t, 445
Ascitis 790, 791t, 792, 795, 796t, 797, 798,
799, 800, 801, 802, 806, 807, 808, 812
Ascitis cardiaca 695, 698
Ascitis nefrognica 697
Ascitis neoplsica 698
Ascitis pancretica 692t, 694t, 697, 698
Ascitis quilosa 693, 694, 694t, 697, 698
Ascitis tratamiento 697
Ascitis tuberculosa 694, 695, 698
Asfixia 188
Asistolia 25, 29, 30f, 32, 33
Asma 387, 388, 389f, 390, 390t, 391, 391t,
392, 393f, 393t, 394, 395t, 398, 403, 403f,
404f, 405t, 410
Aspartato potsico 923
Aspergiloma pulmonar 386
Aspergilosis 608t, 612t, 614f, 615, 616
Asplenia 1120, 1121, 1122
Ataque de pnico 207
Ateroembolia 871t, 873, 876t
Aterosclerosis 344, 346, 347
Atopia 388
Atovacuona 655t
1373
ATP 252, 254f, 256t, 267

Atrioseptostoma 360
Atrofia multisistmica 1185, 1187f
Atropina 33, 260t, 271, 272f, 1262, 1264t,
1271, 1273, 1277, 1281t, 1282
Aura 1225, 1227
Bacteriemia 463, 465, 466
Bacteriuria 503, 5504, 505, 506, 514, 515,
516, 520
Bacteriuria asintomtica 514, 515, 620, 621
Bacteriuria significativa 504
Baln de contrapulsacin intraartico 50
Bazo 1113, 1117, 1118, 1119, 1120
Bemiparina 435t
Benceno 1280
Benserazida 1186
Benzodiacepinas 207, 1171, 1173t, 1176,
1177t, 1183
Benzonidazol 658
Beriliosis 441t
Betabloqueantes 221t, 222t, 223f
Betaglucano 612t, 614f
Bicarbonato 34, 899, 900, 901t, 902, 902t, 903,
904t, 905, 905t, 906, 907, 907f, 908, 910
Bifosfonatos 932t, 934t, 937, 1044, 1044t
Bilirrubina 683, 684, 684t, 685, 686, 687
Bilirrubina directa 683, 684, 685
Bilirrubina indirecta 683
Biopsia de mdula sea 1073, 1073t, 1074,
1080
Biopsia esterotxica 1130, 1132
Biopsia ganglionar 1114, 1117
Biopsia pleural 450, 452, 453, 455, 456, 460
Biopsia renal 886, 888f
BiPAP 371, 372
Bivalirudina 296, 298t
Blatchford 705, 705t, 721
Blip (carga viral) 584, 586t, 594
Bloqueadores alfa 223t
Bloqueadores beta 240, 241, 243t, 244t, 246
Bloqueo auriculoventricular 259t, 274, 274f,
275t, 928, 939
Bloqueo sinoauricular 273, 274
BNP 85t, 86, 86t, 429
Boceprevir 603
Bocio 964, 965, 965t, 968, 968t, 969, 970t,
974, 976, 977t, 979, 982
Bocio multinodular 964, 968, 968t, 970t
Bocio multinodular txico 964, 968t
BODE 402, 402t, 406, 407
Bolos prepandiales 1035, 1035t
Bordetella pertussis 489t, 490
Borrelia burgdorferi 562
Bosentn 360
Botulismo 1203, 1354t
Bradicardia 255, 256t, 257t, 258t, 259t, 260t,
269t, 270, 271, 272f, 273, 273t, 274f, 277,
928

Bradicinesia 1182, 1185
Brodie absceso 547
Bromazepam 1177t, 1183
Bromocriptina 146
Bromuro de ipatropio 392, 396t, 398, 404,
406, 408
Broncoconstriccin 387, 389f, 390, 392
Broncodilatadores 390t, 398, 403, 404, 405f,
406, 408
Bronquiolitis obliterante 441t, 443t
Bronquiolitis respiratoria con enfermedad
pulmonar intersticial (BR/EPID) 438t,
440, 443t
Bronquitis aguda 489, 489t, 490
Bronquitis eosinoflica 378t, 380, 381
Brote corticorrefractario en la EC y CU 757
Brote epidmico 1354t
Brown-Squard 1196t
Brucelosis 1354t
By-pass coronario 293
C. Neoformans 591t, 604, 606, 606t
C1 inhibidor 200, 201, 203
CAGE 1240, 1241t
Calcemia corregida 1351
Calcicosis 937
Calcidiol 927, 929t, 931, 932t, 934t, 935f,
936t, 937
Calcimimticos 932t
Calcio 927, 928, 929t, 930f, 931, 931t, 932t,
933, 934t, 935, 935f, 936t, 938, 940, 1042,
1043, 1044, 1045
Calcio 34
Calcitonina 927, 932t, 971, 972t, 1044, 1045
Calcitriol 927, 929t, 930f, 931, 932t, 934t,
935, 935f, 936t, 937
Cncer de pulmn 1129, 1134
Cncer folicular 972
Cncer papilar 972, 973f
Candidiasis hepatoesplnica 679
Cannabis 1251, 1252, 1255
Capacidad funcional 236
Cpsula endoscpica 704, 706f, 717, 720f,
721
Carbamacepina 199
Carbidopa 1186, 1187, 1188t
Carbn activado 1263, 1266, 1267, 1268,
1270, 1271, 1272, 1273, 1274, 1276, 1277,
1281t, 1282
Carbonato clcico 894, 895t, 929t, 936t, 938
Carcinoma hepatocelular 792, 809
Cardiology Canadian Society (clasificacin
CCS de angina) 280, 281t
Cardiopata isqumica 279, 280, 286, 287,
289, 290, 293, 298t
Cardioversin elctrica 18
Cataplejia 97
Catecolaminas 1001, 1003, 1004, 1005,
1005f, 1288, 1311t
Catter arterial pulmonar 50

Catter venoso central 622, 626f
Catter venoso perifrico 624, 624t, 629
Catteres espinales 61
Catteres venosos centrales 957
Cateterismo cardiaco derecho 351, 355, 356f,
357t
Casticos 1260, 1262, 1263, 1275, 1275t
CDAI (Crohn Disease Activity Index) 752,
753t
Cecostoma 850
Cefalea 1130, 1132, 1133f, 1134
Cefalea crnica diaria 1149
Cefalea en racimos 1143, 1144t, 1145t, 1152t
Cefalea por abuso de medicamentos 1145t,
1156
Cefalea tensional 1143, 1145t, 1149, 1154,
1155, 1156, 1156t
Cefalea trigmino-autonmica 1145, 1151,
1152t
Celulitis 535, 536t, 537, 537f, 540t, 542,
542t, 543
Cervicitis infecciosa 506
Cetoacidosis 901, 902t, 903, 903f, 910
Cetoacidosis diabtica 1027, 1028t, 1029t,
1032f
Cetonuria 1027, 1029t
Cianamida clcica 1250
Cianuro 1264t, 1279
Cilindros urinarios 864
Cilostazol 346
Cinacalcet 932t, 934t
Cirrosis biliar 684t, 685, 689
Cirrosis heptica 787, 792, 794t, 796, 799,
809, 812, 813, 814
Ciruga baritrica en diabetes 1024
Cistitis aguda 505, 506, 508, 508t, 509,
515
Cistitis aguda complicada 508, 508t
Cistoscopia 157
CIWA 1245, 1246, 1246f, 1247t, 1248t
CK-MB 283, 284f
Clasificacin CDC 584, 584t, 585t
Clasificacin de Atlanta 815, 821, 822t
Clasificacin de Hinchey 673
Clasificacin de Montreal de la colitis ulcerosa
(CU) 742, 742t
Clasificacin de Montreal de la enfermedad de
Crohn (EC) 753t
Claudicacin familiar 77
Claudicacin intermitente 343t, 344, 345t,
347t
Clonidina 1247
Clopidogrel 291, 295, 296, 297, 298t, 299t
Clorazepato dipotsico 1245
Cloruro potsico 923
Clostridium difficile 725, 728, 729t, 734f,
735, 849
ndice alfabtico
CMV (citomegalovirus) 585t, 586, 586t,
587t, 588, 589, 589t, 593t, 594, 603, 605,
606, 606t
Cocana 1251, 1252, 1253, 1254, 1255
Cockcroft-Gault 1319
Cdigo ictus 1206f, 1209, 1212
Cola de caballo 1194, 1194t
Colagenosis 439f
Colangiografa transheptica percutnea
688f, 689
Colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica 686, 688f
Colangitis 112
Colangitis aguda 677
Colangitis isqumica 777
Colchicina 126, 127, 128
Colecistitis 107, 108t, 109t, 112, 114t
Colecistitis aguda 675, 676
Colecistitis alitisica 676
Colecistitis enfisematosa 676
Colecistostoma 676, 677
Coledocolitiasis 685, 686
Clera 1354t
Colestasis extraheptica 683, 684t, 685
Colestasis intraheptica 683, 684t, 685, 686,
687, 689
Colestasis intraheptica benigna del embarazo
687, 689
Colesterol 1047, 1048t, 1049, 1050, 1050t,
1051, 1053, 1054, 1055
Clico renal complicado 160t
Clico renoureteral 160t
Colirio 163, 165, 167, 170t
Colitis fulminante 845, 846
Colitis isqumica 840, 843t, 844f, 845t, 846,
846f
Colitis pseudomembranosa 728
Colitis ulcerosa 739, 740, 742, 746, 754, 755
Colonoscopia 716f, 717, 718f, 719f, 720,
720f, 721
Coluria 683
Coma 928, 1157, 1158, 1158t, 1159, 1160f,
1161, 1162, 1165, 1166, 1166t, 1167, 1167t,
1168, 1169
Coma vigil 1167
Comisurotoma quirrgica 306, 307t
Complejo demencia-SIDA 1179t
Complejo protrombnico 1089t, 1100, 1101t,
1109
Compresin medular 1125, 1126, 1129t,
1192
Compresin neumtica intermitente 434
Concentracin efectiva mnima 1328
Concentracin pico 1328
Concentracin sangunea valle 1328
Concentracin txica mnima 1328
Concentrado plasmtico de C1 inhibidor
(Berinert P) 203
1375
Concentrados de hemates 1106, 1107t, 1109,

1110
Concentrados de plaquetas 1107, 1110
Conciencia 1157, 1158, 1159, 1161, 1162,
1165, 1166t, 1167, 1169, 1171, 1172t,
1178t, 1180, 1182
Condilomas 524, 532
Conectivopatas 129t, 130f
Conectivopatas 437, 441
Confusin 928, 933, 1157, 1162
Coniotoma 1365, 1366
Conjuntivitis 163, 164f, 165, 170t
Conn 995t
Cono medular 1194, 1194t
Contencin mecnica 214, 215
Convulsiones 933, 936t, 937, 938, 940
Corea 1175, 1179t, 1181, 1190
Coronariografa 281, 288, 289, 290, 290t,
293, 301, 302
Corticodependencia en la EC y la CU 746f,
748, 755f, 758t
Corticoides 56, 61, 393t, 403, 406, 1135
Corticoides: equivalencias 1357
Corticoides: pautas descendentes 1358
Cortisol 985, 986, 987, 987f, 988, 989, 990,
991, 992, 992f, 993, 994t, 995f, 999f, 1000,
1004, 1005f
CPAP 370, 371, 372, 414f, 415, 416f, 417
Crack 1252, 1253
Craving 1249, 1250, 1252, 1254
Creatinina 884, 885t, 890t, 897
CRH 986t, 987f, 988, 992f, 993, 995f
Cricotiroidotomia 12, 15
Cricotirotoma 1366
Criptococo 589
Crisis colinrgica 1203
Crisis comicial 1227, 1228, 1228f, 1229,
1230
Crisis hipertensiva 224, 225, 234
Crisis miastnica 1203
Criterios de Duke 479
Criterios de Lennard Jones para la colitis
ulcerosa (CU) 742
Criterios de Lennard Jones para la enfermedad
de Crohn (EC) 752t
Criterios de Light 450
Cryptosporidium 589
Cuerpo extrao 176, 183t, 188, 189f
Cuerpos cetnicos 1027, 1029t, 1030, 1031
Cuidados Paliativos 69, 70, 78t, 80, 80t, 81
Cuidados postresucitacin 32, 34
Cuidados terminales 69
CURB-65 (escala) 494, 495, 496t
Cushing 985, 986t, 987, 987f, 988, 989, 990t,
995t, 1004, 1006
Chagas, enfermedad de 648t, 657, 660
Chagoma 657
Chancro 523, 524, 525, 527t

Chancroide 523t, 529t
Chlamydia 663, 668
Dabigatran 435, 435t, 436, 1095t, 1100,
1101, 1104
Dalteparina 435t
Danazol 203
Dantroleno 146, 147
Daptomicina 476t, 482t
Datos de alarma de lumbalgia 118, 118t, 120t
D-dmeros 1224
Debilidad muscular 928, 933, 939
Defensa 670, 671, 674
Deficiencia de antitrombina 420, 420t, 432
Deficiencia de protena C 420t
Deficiencia de protena S 420t
Dficit de alfa-1 antitripsina 788f, 789, 813
Dficit de bicarbonato 1351
Dficit de niacina 1179t
Dficit de vitamina B12 1179t, 1185
Dficit de vitamina K 1088, 1089t
Dfict de tiamina 1173, 1176, 1179t
Degeneracin cerebelosa 1242t, 1244
Degeneracin corticobasal 1185, 1187f
Delirium 1171, 1172, 1180f, 1190
Delirium tremens 1245, 1245t, 1247, 1248,
1249, 1249t
Demencia 1171, 1172, 1172t, 1175, 1177,
1178, 1178t, 1179, 1180, 1180f, 1181, 1182,
1183, 1184, 1185, 1186, 1187t, 1188t, 1190
Demencia con cuerpos de Lewy 1182, 1183
Demencia frontotemporal 1178, 1182
Demencia vascular 1175, 1178, 1182, 1185
Denosumab 1045
Densitometra 1041, 1042
Dependencia 1251, 1252, 1255, 1256, 1257
Dependencia alcohlica 1239, 1240
Depresin 208, 209t, 210t, 213, 213t, 928,
933, 1175, 1179, 1179t, 1181, 1182, 1183
Derivaciones portosistmicas 710, 712
Derrame pericrdico 325f, 326, 327, 327t,
329, 331, 332f, 333, 334, 337, 340
Derrame pleural 447, 448, 448t, 451t, 452t,
454, 455, 459f, 460, 462
Derrame pleural asbestsico 458
Derrame pleural idioptico 459f, 460
Derrame pleural maligno 449, 451, 451t,
452f, 452t, 456
Derrame pleural tuberculoso 455, 458
Derrame subpulmonar 449
Descompensacin hiperglucmica 1035
Desequilibrio 176
Desfibrilacin elctrica 18
Desfibrilador automtico implantable 242f,
247
Desfibrilador externo automtico 29
Desfibrilador semiautomtico 25
Deshabituacin alcohlica 1249
Deshidratacin 928, 931t
Desmopresina 897, 914t, 919

Desnutricin 947, 949t, 950, 950t, 951, 951t,
957, 958t, 962
Desorientacin 1171, 1172t
Deterioro cognitivo 1175, 1179, 1180f, 1185,
1186, 1189, 1190
Diabetes 1007, 1008t, 1009, 1010, 1010t,
1011t, 1016t, 1017, 1017t, 1020f, 1025
Diabetes gestacional 1008t, 1009, 1010,
1011t, 1016t
Diabetes mellitus 344
Diabetes mellitus tipo 1 1007
Diabetes mellitus tipo 2 1009, 1020f, 1025
Dilisis 879, 879t, 884t, 894t, 896, 897, 898
Dilisis peritoneal 898
Diarrea 112, 113, 114, 850, 855t, 902, 902t,
903f, 906, 907f, 910
Diarrea aguda 723, 724, 724t, 726f, 727, 728
Diarrea crnica 723, 724t, 729, 730 , 732f,
733f, 735, 738
Diarrea del viajero 725, 728, 729t
Diarrea osmtica 1350
Diarrea secretora 1350
Diasautonoma 1172, 1175, 1186
Diazepam 1241, 1245, 1247t, 1249, 1346,
1348t
Dicumarnicos 1091, 1094
Difenilhidantoina 199
Difteria 1354t
Digoxina 237, 242f, 246, 928, 933
Diltiazem 1346, 1347t
Dmeros D 424, 427f, 429, 432, 1086, 1089,
1091
Dinitrato de isosorbida 246
Disautonoma 1199t, 1201, 1201t
Discinesias 1181, 1186, 1189, 1190
Diseccin carotdea 1144, 1146
Diseccin vertebral 1146
Disentera 1354t
Disfibrinogenemias 420t
Dislipemia 1047, 1049t, 1054
Disminucin de la agudeza visual 166, 167,
169, 171
Disnea 83, 84t, 85t, 86, 86t, 87t, 88, 88f, 89,
90, 184t, 185, 187, 188, 188t, 189f, 191
Disnea paroxstica nocturna 83, 85t, 87t
Disociacin 252, 253t, 276
Dispositivo de asistencia ventricular 248
Dispositivo de avance mandibular 416, 416f
Dispositivo(s) intracardaco(s) 479f
Distensin abdominal 847, 848, 850, 851
Distona 1230
Disulfiram 1250
Diuresis forzada 1263, 1270, 1272, 1277,
1281t, 1282
Diurticos 888, 891t, 892t, 893, 894
Diurticos ahorradores de potasio 888, 893
Diurticos de asa 239, 245t
ndice alfabtico
Diurticos tiazdicos 222t, 223f
Diverticulitis 107, 108t, 109t, 111, 112, 114t
Diverticulitis aguda 672, 673, 674
Diverticulitis aguda derecha 673
Diverticulosis colnica 673
DMAE 167, 168, 168t
Dobutamina 240, 46, 47, 47t, 50, 469f, 470,
1343, 1345t
Dolor 53, 54, 55, 55t, 56, 57, 58, 59, 60, 60f,
61, 61t, 62, 64, 67
Dolor abdominal 105, 106, 106t, 107, 108t,
109, 109t, 110, 112, 113, 114, 114t, 115f,
116, 847, 848, 850, 851
Dolor esofgico 103
Dolor isqumico 101, 102
Dolor neuroptico 55, 57, 59, 60, 60f, 61t, 67
Dolor parietal 106t
Dolor referido 106, 106t, 107, 109t
Dolor torcico 99, 100t, 103f, 104t
Dolor torcico ascociado a cocana 1253
Dolor visceral 106t
Donepezilo 1184, 1184t
Dopamina 46, 46t, 47, 47t, 50, 240, 260t,
272f, 470, 1345, 1347t
Doppler 342, 343, 345, 347
Doppler renal 875, 876t
Dosis en insuficiencia renal 1322t
Drenaje endotorcico 15
DRESS necrolisis epidrmica txica 196t,
198
Drogas 1251, 1252, 1253, 1254, 1255, 1257,
1258
Drop-Attacks 97
Ductopenia biliar del adulto 788f, 799
Ecocardiografa 50
Ecocardiografa de estrs 289
Ecocardiograma 425f, 428, 478, 481, 484,
486
Ecografa tiroidea 965, 965t, 971, 975
Ecografa venosa de miembros inferiores 424
Ecografa-doppler 886
Ectima 535, 536t
Ectima gangrenoso 196t, 197
Ecuacin de Harris-Benedict 953
Edema cerebral 1031, 1034, 1039
Edema en esclavina 1134
Edema pulmonar 238, 248
Efavirenz 593t, 597
Elastasa fecal 828
Electrocardiograma 251, 252, 422, 429
Electroencefalograma 1226, 1229
Embarazo 108t, 109t, 110, 112, 113, 114, 115f,
116, 1335, 1336t, 1338t, 1340t, 1341, 1342
Embolectoma arterial 836
Embolia 341, 342t, 343, 343t, 350
Embolismo 478, 484, 486
Emergencia hipertensiva 225, 227, 227t
Emesis post quimioterapia 1138, 1139
1377
Empiema 449, 450, 450t, 451t, 452t, 454,

454t, 455, 456
Empiema subdural 559t, 560
Enantema 193, 194
Encefalitis herptica 551, 552, 565
Encefalopata de Wernicke 1242, 1242t,
1243t, 1250
Encefalopata heptica 792, 802, 803t, 804t,
809t
Encefalopata hipertensiva 227t, 228t
Encefalopatas espongiformes transmisibles
humanas 1354t
Endarterectoma carotdea 1216
Endocarditis infecciosa 475, 476t, 477t, 479f,
486t, 487
Enfermedad arterial coronaria 279, 289
Enfermedad arterial perifrica 344, 346f, 351
Enfermedad coronaria 102t, 104t
Enfermedad de Alzheimer 1179, 1181, 1182,
1183, 1184, 1190
Enfermedad de clulas de Langerhans 438,
438t, 443
Enfermedad de Chagas 648t, 657, 660
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob 1179t,
1181, 1182
Enfermedad de Crohn 739, 740t, 750, 752t,
753t, 754t, 755f, 758t
Enfermedad de declaracin obligatoria 1353,
1354t, 1355
Enfermedad de Gerstmann-StrusslerScheinker 1179t
Enfermedad de Hirschsprung 850, 854
Enfermedad de Lyme 121, 132
Enfermedad de Pager 929t
Enfermedad de Von Willebrand 1085, 1086f,
1087, 1088
Enfermedad de Wilson 788f, 789, 794t, 804,
813
Enfermedad del injerto contra el husped
1110
Enfermedad inflamatoria intestinal 739, 740t,
745f, 747t, 761
Enfermedad inflamatoria plvica 529, 531
Enfermedad invasiva por Haemophilus
influenzae 1354t
Enfermedad neumoccica invasiva 1354t
Enfermedad sea adinmica 894, 929t
Enfermedad perianal 750, 752t, 753t, 754t,
759f
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 438,
440, 444
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
387, 399, 405f, 410
Enfermedad renal crnica 883
Enfermedad reumtica 303
Enfermedad tromboemblica venosa 419,
420t, 424, 425, 432, 433, 434, 434t, 435,
435t, 436, 1091, 1093t, 1100

Enfermedad vascular asintomtica 231
Enfermedad venooclusiva 352t, 355, 356,
356f, 357f
Enfermedades granulomatosas 443
Enfermedades meningoccica 1354t
Enfermedades reumatolgicas 438
Enoxaparina 435t
Entamoeba histolytica 646, 650t, 659
Enterobacterias productoras de betalactamasas
de espectro extendido 503
Enteroscopia de doble baln 717, 721
Eosinofilia 644t, 646, 646t, 647, 648, 648t,
649f, 658, 659, 660
Eosinofilias pulmonares 438t, 442
Epididimitis 512, 513, 519t, 520
Epiescleritis 163, 164f, 165
Epigastrio 108t, 109t
Epiglotitis 184, 185t, 188t
Epilepsia 1225, 1227, 1229, 1229t, 1231,
1238
Epistaxis 185, 186t, 187f, 191
Eplerenona 242, 242f, 243t
EPOC 390, 399, 400, 401, 401t, 402, 403,
403f, 404, 404f, 405f, 405t, 406, 407, 407t,
408, 408t, 409, 409t, 410, 410t
Epoprostenol 356, 360
ERGE (enfermedad por reflujo
gastroesofgico) 380
Ergometra (o prueba de esfuerzo) 285, 285t,
286, 286t, 287, 291t
Ergometra diagnstica 103f
Erisipela 535, 536t, 537f, 540t
Eritema 195, 196t, 197, 199t
Eritrodermia 196t, 198
Eritromicina 850
Eritropoyetina 879, 886, 891t, 896, 897t,
1060t, 1065, 1069
Erradicacin 706f, 708, 709, 713
Erupcin 193, 194, 195, 196t
Escabiosis 532
Escala BISAP 821
Escala de Apache II 819, 821t, 822t, 823f
Escala de Fine o PSI (Pneumonia severity
index) 495t
Escala de Ginebra 421, 422t, 425
Escala de Ranson 819, 820t, 822t, 823f
Escala de riesgo hemorrgico de Wells 429t
Escala de riesgo hemorrgico del RIETE 430t
Escala de somnolencia de Epworth 413
Escala de Wells 421, 421t, 425
Escala PESI 427, 428t
Escala TIMI 103, 103f, 104t
Escalera analgsica de la OMS 55, 61
Escleritis 163, 164f, 165
Esclerodermia 438t, 440
Escleromalacia 165
Esclerosis tuberosa 441t
Escroto agudo 154, 115t, 162
Esfuerzos respiratorios asociados a los

microdespertares (ERAM) 414
Esofagitis 612t
Espirometra 89, 388, 389f, 391, 399, 401,
404f
Espironolactona 239, 242, 243t
Esplenectoma 1059t, 1069, 1120, 1121,
1121t, 1122, 1123
Esplenomegalia 1116, 1117, 1118, 1119t,
1121
Espondilitis anquilosante 121, 124f, 129t,
130f, 133
Espondiloartropata 118, 120, 121, 129t,
131f, 133
Espondilodiscitis 117t
Esquistocitos 1059t, 1069
Esquistosomiasis 643t, 644t, 646, 649f, 658
Esquizofrenia 1175
Estado de equilibrio 1328, 1329t, 1330t,
1331t, 1332t, 1333t, 1334t
Estado mnimamente consciente 1166t, 1167
Estado vegetativo crnico persistente 1166
Estanazolol 203
Estatinas 1050, 1051, 1051t, 1052, 1052t,
1053, 1054f, 1055
Estatus epilptico 1228f, 1229t, 1231, 1231t,
1234t, 1235, 1237
Estatus migraoso 1149
Esteatohepatitis no alcohlica 788f, 789, 793,
794t
Esteatorrea 723, 724, 735, 736f
Esteatosis aguda del embarazo 684t
Estenosis artica 311, 313f, 314f
Estenosis de canal 117t
Estenosis de la arteria renal 870t, 881
Estenosis mitral 303, 305f, 307t
Estenosis pulmonar 319
Estenosis tricuspdea 307t, 318
Estreimiento 847, 849, 850, 851, 852, 853,
854, 854f, 856, 928, 931t
Estreptocinasa 430t
Estudio electrofisiolgico 96
Estupor 928, 1158
Etanol (alcohol etlico) 1264t, 1274, 1275
Etilenglicol 902t, 905, 1263, 1264t, 1274,
1275
Etomidato 66t, 67
Eutanasia 4
Exacerbacin de asma 387, 394, 397f, 398
Exacerbacin de EPOC 407, 408t, 409, 409t,
410t
Exantema 193, 194, 194t, 195, 196t, 197,
198, 199, 204
Excrecin fraccional de sodio 873, 874t,
1350
Exposicin de riesgo 668t
xtasis o MDMA 1251, 1254, 1255, 1257,
1258
ndice alfabtico
Extensin de sangre perifrica 1057, 1058,
1059t, 1067
Exudado 448, 448t, 450, 450t, 451, 451t,
452, 452t, 454, 455, 456, 457, 458, 459,
459f
Ezetimibe 1054, 1055
Factor V de Leiden 420t, 1092, 1094t, 1102t
Factor VII activado recombinante 1109
Factor VII recombinante 1101
Factor Von Willebrand 1083, 1085, 1087
Fallo heptico fulminante 773, 777, 777t,
779t, 782t
Famciclovir 523t, 528t
Faringoamigdalitis 181, 182t, 183t, 184t
Fascitis necrosante 537f, 538
Fenitona 1228, 1231, 1232t, 1233t, 1234t,
1235f, 1236, 1236t, 1237
Fenitona (difenilhidantona) 1346, 1347t
Fenmeno de Gallavardin 312
Fenmeno de Somoyi 1019
Fenmeno del Alba 1019
Fentanilo 58, 58t, 64, 65t, 66t, 67
Ferritina 1057, 1058, 1060t, 1061t, 1062f,
1065
Ferropenia 1058, 1059, 1060t, 1061t, 1062f,
1063, 1065, 1069
Fetor urmico 884, 886t
FEV 388, 389f, 390, 390t, 391, 391t, 395,
395t, 396, 397f, 399, 401, 401t, 402, 402t,
405f, 406, 407, 408t
Fibratos 1053, 1054, 1055
Fibrilacin ventricular 25, 31
Fibringeno 1083, 1084f, 1085, 1086, 1086f,
1089, 1089t, 1090f, 1091, 1096, 1109
Fibrinolisis 32, 34, 51, 1209, 1212, 1213,
1223t
Fibrosis 437, 438t, 439f, 441, 441t, 442t,
443, 444, 445
Fibrosis pulmonar idioptica 437, 438t, 439f,
441t, 442t, 443, 444
Fibrotrax 454, 458
Fiebre 135, 136, 136t, 137t, 138t, 139f, 140,
141, 145t, 147, 607, 609, 610t, 611t, 614f,
616
Fiebre amarilla, fiebre tifoidea 1354t
Fiebre de origen desconocido 135, 136t, 137t,
138t, 139f, 140, 147
Fiebre paratifoidea 1354t
Fiebre tifoidea 196t, 1354t
Filtrado glomerular 1350
Filtrado glomerular 869, 869t, 870, 874, 881,
883, 884t, 885t, 889t, 890t
Filtro de vena cava 431
Fstulas 744, 745f, 750, 751, 752t, 753t, 754t,
756, 757, 758, 759, 760
Flebografa 424, 425
Flictnula 165
Fludrocortisona 993t, 1000
1379
Flumazenilo 1160f, 1161, 1262, 1264t, 1271,

1346, 1348t
Flunitrazepam 1177t
Fobia 207, 210t
Foliculitis 536t
Fondaparinux 295, 298t, 431, 435, 435t,
1095t, 1097t, 1099
Frmula de Dubois 1343
Frmula de Mosteller 1343
Forrest 706f, 707, 707t, 708
Fosa iliaca derecha 108t, 112
Fosa iliaca izquierda 108t, 112
Fosfatasa alcalina 937
Fosfato 927, 928, 934t, 936t, 937, 938, 940
Fsforo 927, 935, 935f, 937, 938, 940
Fracaso postrenal 877t
Fracaso prerrenal 874, 876t
Fracaso renal agudo 869, 872, 878f, 885t,
887, 889t
Fracaso virolgico 586t, 591t, 595, 601, 602
Fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo
240, 242t
Fractura de Colles 1041
Fractura femoral 1044
Fractura vertebral 1042, 1043t, 1044t, 1045
Funguemia 463, 464, 473
Galactomanano 611t, 612t, 614f, 616
Galantamina 1184, 1184t
Gammagrafa de ventilacin-perfusin 423,
424
Gammagrafa tiroidea 965, 968, 969, 971,
974, 975
Ganglio linftico 1113
Gangrena de Fournier 538
Gangrena gaseosa 535, 536t, 537, 537f
Gases irritantes 1259, 1278
Gasometria 899, 900, 910
Gasometra arterial 366, 369f, 372
Gasto energtico basal 953, 961t
Gastropata de la HTP 712, 714, 721
G-CSF 614F
GHB o xtasis lquido 1257, 1258
Glaucoma agudo 164f, 167, 168t, 170t
Globulina fijadorta de tiroxina (TBG) 963, 967t
Glomerulonefritis 859, 860t, 861t, 863, 864,
865, 866t
Glucagn 1027, 1030, 1038, 1038t, 1039,
1039t, 1264t, 1272, 1273
Glucocorticoides 933
Gluconato clcico 925, 926t, 936t
Glucosa 1027, 1029t, 1030, 1031, 1032f,
1033, 1037, 1038, 1039, 1039t
GM-CSF 614F
Golpe de calor 144, 145t, 146, 147
Gonococia 529t, 530
Gonococo 125, 129t, 663, 668
Gota 122t, 124f, 125, 125t, 126, 127, 128,
129t, 131f

Goteo nasal posterior 377, 378t, 380
Grabadoras de asa implantables 96
Gradiente albmina srica-asctica 692t, 694,
696t
Gradiente alveolo-arterial 1349
Gradiente alvolo-arterial de oxgeno 363,
364, 366t, 367f, 368f
Gradiente transtubular de potasio 923, 1351
Gripe 1354t, 1355
Gripe A 499, 500
Guillain-Barr 1193f, 1199, 1200t, 1203,
1204
Habn 200, 203
HAD: HIV-Associated Dementia 588
Haemophilus influenzae 1121, 1122
Haloperidol 1176, 1177t, 1183, 1186, 1346,
1348t
HAND: HIV-Associated Neurocognitive
Dysfunction 588, 589
Haptoglobina 1059, 1067
Haz de His 251, 252, 269, 271
HDL 1047, 1049
Heces 1288, 1317t
Heimlich 189f, 190t
Helicobacter Pylori 703, 706f, 708t
Hemangiomatosis capilar pulmonar 352t,
355, 356f, 357f
Hematopoyesis extramedular 1118
Hematuria 149, 150, 151, 152f, 153, 154,
156, 156t, 157, 158f, 159, 160, 857, 858,
859, 860, 860t, 861, 861t, 862, 862t, 863,
864f
Hemicranea continua 1152t
Hemicrania paroxstica 1152t
Hemocromatosis hereditaria 788f, 789,
793
Hemocultivo(s) 466, 466t, 478, 480, 480t,
485t, 486
Hemodilisis 897, 898
Hemofilia 1087, 1088, 1088t
Hemoglobina glicosilada (HbAIC) 1009,
1010t, 1015t, 1016t, 1020f
Hemoglobina Hb S 1060t
Hemoglobinuria 1060t, 1063, 1067, 1068t
Hemoglobinuria paroxstica 1076, 1079t,
1080
Hemlisis 872t, 873, 876t, 881, 1058, 1059t,
1061t, 1063, 1065, 1067, 1068t, 1069
Hemlisis corpuscular 1067, 1068t
Hemlisis extracorpuscular 1067, 1068t
Hemlisis extravascular 1067
Hemlisis intravascular 1058, 1063, 1067
Hemoptisis 379, 381, 382, 382t, 383, 383f,
384, 385f, 386
Hemoptisis amenazante 381, 382, 382t, 384,
385f, 386
Hemorragia de origen incierto 720f
Hemorragia de origen oculto 704
Hemorragia digestiva 699, 700f, 702, 703,

706f, 710t, 711f, 712, 714, 718f, 719f, 720,
721
Hemorragia digestiva baja 699, 714, 718f, 719f
Hemorragia intracerebral 1217, 1224
Hemorragia intracerebral espontnea
hipertensiva 1217
Hemorragia intraparenquimatosa 1220f
Hemorragia pulmonar difusa 386
Hemorragia subaracnoidea 1144, 1145f,
1145t, 1146, 1155t, 1211t, 1219, 1221t
Hemosiderinuria 1067
Hemotrax 447, 448, 449, 451t, 452t, 453,
457, 458, 461
Heparina 343, 344t, 836, 839t, 840, 841f
Heparina de bajo peso molecular 431, 432,
433, 434, 1093, 1095t, 1096, 1098t
Heparina no fraccionada 429, 434, 435t
Heparina sdica 1093, 1095t, 1096, 1096t
Heparinoides 1095t, 1099
Hepatitis A 1354t
Hepatitis aguda 763, 764t, 765, 765f, 766t,
768, 770, 775t, 779t, 782t
Hepatitis autoinmune 788f, 789, 794t, 797
Hepatitis B 1354t
Hepatitis crnica por VHB 792
Hepatitis crnica por VHC 791t, 792
Hepatitis virales 789
Hepatitis, indicaciones de vacunacin VHA y
VHB 768
Hepatopata crnica 787, 792, 794, 795
Hepatotoxicidad farmacolgica 789, 791
Herbicidas 1277
Herida quirrgica 629, 630t
Herniacin central 1159
Herniacin lateral 1159
Herona 1251, 1255, 1256
Herpes corneal 166, 170t
Herpes genital 526, 528
Herpes simple 194, 195, 196t, 199
Herpes zster 165, 166, 170t, 195, 196, 196t
Herpes zster craneal 1153
Hiato aninico 899, 901, 902, 902t, 903
Hiato inico 1351
Hiato osmolar 723, 735
Hiato osmolar fecal 1350
Hidralazina 242f, 246
Hidrocarburos 1262, 1265, 1279, 1280
Hidrocefalia 1179t, 1181, 1182, 1183
Hidrocefalia aguda 1222
Hidrocortisona 469f, 471, 989, 993t, 994t,
1039
Hidrosadenitis 536t, 540t
Hidrotrax heptico 799, 800
Hierbas medicinales (hepatotoxicidad) 774,
774t
Hierro 1057, 1058, 1059, 1060t, 1061, 1062f,
1063, 1064, 1064t, 1065, 1069
ndice alfabtico
Hiperaldosteronismo 994, 995t, 996, 997,
997f, 998f, 1004
Hiperbilirrubinemia 683, 684, 684t, 685, 686,
687, 688, 688f, 689
Hipercalcemia 928, 929, 929t, 930f, 931,
931t, 932t, 933, 934t, 938, 939, 940
Hipercalcemia hipocalcirica familiar 930f,
931, 939
Hipercalciuria 928, 929t, 936t
Hipercapnia 363, 364, 367, 369f, 370, 371,
372, 373, 376, 395t, 407, 408, 408t, 409,
410t
Hipercolesterolemia 1048t, 1049, 1055
Hiperesplenismo 1059t, 1060t, 1062f, 1068t,
1118, 1121t
Hiperfiltracin 887, 889t, 890f, 893
Hiperfosfatemia 886, 891t, 894, 896, 934t,
935, 936t, 937, 938, 1136, 1137
Hiperglucemia 1351
Hiperhomocisteinemia 420t
Hipermagnesemia 927, 934t, 935f, 939, 940
Hipernatremia 912, 916, 917t, 918, 918f, 919
Hiperparatiroidismo 886, 894, 896
Hiperparatiroidismo primario 928, 929t, 931
Hiperparatiroidismo secundario 929t, 932t,
933, 935, 937
Hiperparatiroidismo terciario 929t
Hiperpotasemia 884, 886t, 891t, 892t, 893,
897, 912, 914, 923, 924, 924t, 925, 925f,
926t
Hiperrespuesta bronquial 387, 390
Hipersensibilidad a abacavir (sndrome o
reaccin de) 587, 596
Hipersensibilidad del seno carotdeo 92, 95
Hipertensin arterial 217, 230t, 234, 883,
886t, 889t, 890t, 928
Hipertensin arterial maligna 871
Hipertensin intracraneal 1144t, 1145t, 1153,
1154
Hipertensin intracraneal benigna (HTIC)
1154
Hipertensin maligna-acelerada 227t, 228
Hipertensin portal 700f, 703, 703t, 704,
706f, 709, 710t, 711f, 790, 803t, 807f
Hipertensin pulmonar 351, 352t, 354t, 355,
355t, 356f, 357f, 357t, 361, 362, 362t
Hipertensin resistente 221, 224, 224t
Hipertensin secundaria 219t, 225
Hipertermia 135, 144, 145, 145t, 146t, 147
Hipertiroidismo 929t, 937
Hipertrigliceridemia 1047, 1048t, 1049,
1050, 1054, 1054f, 1055
Hiperuricemia 122t, 128, 876t, 877t, 879,
882, 886, 890t, 891t, 892t, 894, 1135
Hipervigilia 1171
Hipnticos 10
Hipoaldosteronismo 998, 999, 999f, 1000,
1000t
1381
Hipocalcemia 886, 887t, 894, 929t, 933,

934t, 935, 935f, 936t, 937, 938, 940
Hipocalcemia autosmica dominante 935
Hipocolia 683
Hipoesplenismo 1120
Hipofosfatemia 935, 938, 940
Hipoglucemia 1034, 1035, 1037, 1038,
1038t, 1039, 1039t
Hipoglucemia pancreatgena no insulinoma
(NIPHS) 1038t, 1039t
Hipomagnesemia 847, 850, 927, 931t, 934t,
935, 936t, 939, 940
Hiponatremia 884, 886t, 891t, 912, 913f,
914, 915, 916, 1351
Hiponatremia hipervolmica 799
Hipoparatiroidismo 933, 934t, 935, 935f,
936t, 937
Hipoperfusin 463, 465, 465t, 467, 468
Hipopion 166, 170t
Hipopotasemia 847, 850, 852, 914, 917t, 919,
920, 921f, 922, 922f, 923, 923t, 924, 996,
997, 997f, 1004
Hiposfagma 164f, 166, 170t
Hipotlamo 135, 141
Hipotensin 463, 465t, 467, 468, 933, 939
Hipotensin de lquido cefalorraqudeo 1147
Hipotensin ortosttica 92t, 94, 98
Hipotermia 135, 141, 142, 142t, 143t, 144
Hipotermia teraputica 30f, 35
Hipoventilacin 906, 907, 908, 910
Hipovolemia 45, 49, 50
Hipoxemia 363, 364, 370, 371, 372, 373,
374, 375t
Hirudina 1195t, 1099
Histiocitosis X 438t, 441t, 442
Historia clnica 1, 2, 4
HLA B*5701 586t, 596, 597, 600t
HLA B27 131f, 133
Holter 95, 96
Hormonas tiroideas 964, 965, 966, 968, 974,
981, 982, 983
HTA asociada a cocana 1252, 1253, 1254,
1255
Humo intoxicacin 1279
IAMSEST 279, 281f, 282
Icatibant (Firazyr) 203
Ictericia 683, 684, 684t, 685, 686, 687, 688,
688f, 689, 690
Ictus 1205, 1206f, 1207t, 1208, 1209, 1210,
1211, 1211t, 1212, 1213, 1214, 1214t, 1215,
1215t, 1216, 1217, 1218, 1219
Ictus cardioemblico 1212, 1214t
Ictus vertebrobasilar 1207t, 1209, 1212, 1214
Ideas delirantes 1171, 1176, 1184
IECA 219, 219t, 220, 221, 222, 225, 228,
870t, 876t, 877, 880, 881, 888, 891t, 892,
892t, 893
IgE 387, 394

leo 843, 845, 846f
leo adinmico 847
leo paraltico 847, 920, 923, 925
leo postoperatorio 847
Iloprost 360
Imiquimod 532
Imptigo 535, 536t, 537f, 540t
Inconsciencia psicgena 1168
Incretinmimticos 1024
ndice apneas-hipopneas (IAH) 414, 415,
416f
ndice de actividad de Truelove-Witts en la CU
743, 743t
ndice de alteracin respiratoria (IAR) 414,
416f
ndice de masa corporal 948t, 949, 949t,
951t, 1352
ndice de saturacin de transferrina 1057,
1059, 1061t
ndice de shock 427
ndice tobillo-brazo 345, 345t, 1014
ndice de variabilidad 388
Indometacina 738
Infarto de miocardio asociado a cocana 1253
Infarto en territorio frontera 1207t
Infarto heptico 777
Infeccin asociada a catter 612T, 622, 624t,
626f, 627t, 628t, 638t
Infeccin de orina en la emabarazada 515, 520
Infeccin de orina recurrente 516, 517
Infeccin del sitio quirrgico 629, 630t
Infeccin del tracto urinario 503, 507f, 508t,
509, 514, 515, 520
Infeccin gonoccica 1354t
Infeccin intraabdominal 669, 670, 678, 682
Infeccin oportunista (IO) 594, 604, 605, 606
Infeccin tuberculosa latente 569, 570f, 571
Infeccin urinaria nosocomial 619, 620, 620t,
621, 622
Infratentoriales 1158t, 1159
Infusin continua subcutnea de insulina
1025
Infusor s.c. 77, 78t
Ingreso forzoso 210, 210t
Inhibidores de la 5-alfa reductasa 151, 152f,
153
Inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE)
1184, 1185
Inhibidores de la Catecol-O-Metil-Transferasa
(COMT) 1186
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina 239, 242f
Inhibidores de la fosfodiesterasa 359
Inhibidores de la MAO B 1189
Inhibidores de la recaptacin de serotonina
(ISRS) 207, 208, 210t, 211
Inhibidores de recaptacin de serotonina y
noradrenalina (ISRNS) 207, 210t
INIT (inhibidores de la Integrasa) 599

Inmovilizacin 929t, 931, 931t
Inmunidad 1113, 1118, 1122
Inmunoglobulina HB 665
Inmunoglobulinas 1202, 1203
INR 1085, 1091, 1094, 1097t, 1100, 1101t,
1103
Insecticidas 1260t, 1264t, 1276
Insomnio 1179t, 1184, 1189t
Insomnio familiar fatal 1179t
Insuficiencia artica 311, 315, 317, 317f, 318
Insuficiencia cardaca derecha 238
Insuficiencia cardiaca diastlica 236
Insuficiencia cardiaca sistlia 240, 246, 247
Insuficiencia mitral 304, 305t, 306, 307, 309,
310t, 324
Insuficiencia pulmonar 320
Insuficiencia renal 913f, 913t, 914, 919, 924,
924t, 925, 1319, 1321t, 1322t, 1323t, 1325t,
1326
Insuficiencia renal aguda 928
Insuficiencia renal crnica 928, 929t, 934t,
935f, 936t
Insuficiencia respiratoria 398, 401, 401t, 406,
407t, 408t, 409, 409f
Insuficiencia respiratoria aguda 365t, 366t,
367f, 371, 376
Insuficiencia respiratoria crnica 368f, 376
Insuficiencia suprarrenal 464
Insuficiencia tricuspdea 304, 307t, 319
Insuficiencia venosa 347, 347t, 348t
Insulina 1027, 1030, 1031, 1032f, 1033,
1034, 1035, 1035t, 1036, 1036t, 1037, 1038,
1038t, 1039t
Insulina basal 1032f, 1034, 1035
Insulina correctora 1035
Insulina NPH 1035
Insulina regular 1031, 1033, 1035, 1036
Insulinoterapia 1007, 1019, 1020f
Interferon gamma release assays (IGRA) 570,
571
Intersticial 437, 438, 438t, 439f, 440, 441,
442, 442t, 443, 444t
Intervalo QT 928, 933, 936t, 937
Intervalo teraputico ptimo 1327
Intoxicacin 1259, 1260 1262, 1265, 1266,
1267, 1268t, 1269f, 1271, 1272, 1273, 1274,
1277, 1278, 1278t, 1279, 1280, 1284
Intoxicacin por paracetamol 776, 784
Intubacin orotraqueal 9, 11f, 12, 15, 22
Involucrum 545
IPAP 372
IPs (inhibidores de la proteasa) 589, 598,
599, 600t
IPSS 150t, 151, 152f
Isoproterenol 260t, 270, 272f, 1264t, 1272,
1273
Isoproterenol (isoprenalina) 1345, 1347t
ndice alfabtico
Isospora belli 589, 589t
Isquemia arterial aguda 341, 342t, 343, 343t,
344f, 349
Isquemia mesentrica 107, 113, 115f
Isquemia mesentrica aguda 833, 834t, 835f
Isquemia mesentrica no oclusiva 833, 834t,
835f
Ivabradina 248, 292, 298t
Ivermectina 532
Ketamina 64, 66t, 67, 1257, 1258
Killip (clasificacin) 285, 301
Kuru 1179t
Laberintitis 178
Labetalol 1345, 1347t
Lactulosa 855t
Laringotraqueobronquiales 188t
Laropiprant 1054
Latido de captura 253t
Latido de fusin 253t
Lavado broncoalveolar 439f, 441, 442t, 443t
Lavado gstrico 1262, 1263, 1265t, 1270,
1271, 1273, 1277
L-Carnitina 1270
LDL 1047, 1050t, 1051, 1054, 1055
Leak paravalvular 323
Legionella pneumophila (o Legionella) 491,
491t, 492, 493t, 494
Legionelosis 1354t
Leishmaniasis 1354t
Lepirudina 1095t, 1099, 1100
Lepra 1354t
Lesin folicular de significado incierto 972
Lesin pulmonar aguda 374, 376
Lesin pulmonar aguda asociada a la
transfusin 1110
Leucoencefalopata multifocal progresiva
(LMP) 585t, 588, 603, 605, 606t, 1179t,
1185, 1187f
Levetiracetam 1232t, 1233t, 1234t, 1235f,
1236, 1236t, 1237, 1238
Levodopa 1186, 1187
Levosimendn 240
Lidocana 33
Linfadenopata 1113
Linfadenopata persistente generalizada 585t,
587
Linfangioleiomiomatosis 438, 441, 441t, 442,
443t
Linfoma 929t, 930f, 931, 932t, 1114t, 1115,
1117, 1119t
Lipasa 817, 818t, 828, 831
Lipoatrofia 585, 597
Lipodistrofia 597
Lipohipertrofia 585
Lquido asctico 1315t
Lquido cefalorraqudeo 551, 553t, 554, 557t,
1313t
Lquido pleural 1314t
1383
Lquido sinovial 1315t

Lisis tumoral 1135, 1136, 1141
Listeria monocytogenes 555t, 556, 557t, 560t,
562
Litio 929t, 931t
Loperamida 728, 737, 738
Lorazepam 1177t, 1183, 1245, 1247, 1247t,
1249
Lormetazepam 1177t
LSD 1255, 1258
Lumbalgia aguda 117, 119, 119f
Lumbalgia inflamatoria 120
Lumbalgia mecnica 118, 119
Lumbalgia tumoral 118, 119
Lupus eritematoso 124f, 129t, 130f, 133
Lupus eritematoso sistmico 438t, 888f,
889t
Mcula 195t, 197
MAE o manifestaciones extraintestinales en la
CU y la EC 740, 742, 749, 750, 754, 754t,
756
Magnesio 33
Magnesio 927, 933, 934t, 935, 936t, 938,
939, 940
Malaria 136, 137t, 641, 641t, 642, 643, 643t,
644, 644t, 645, 645t, 646, 647, 648, 648t,
651, 651t, 652, 652t, 653, 654, 655, 655t,
656t, 660
Malformaciones vasculares 1217, 1218
Manchas de Janeway 476, 477t, 480t
Manchas de Roth 476, 477t, 480t
Mana 1175
Maniobra de Heimlich 29
Maniobra frente-mentn 27, 27f
Maniobra traccin mandibular 27, 27f
Manometra anorrectal 854, 854f
Mantoux 570, 570t, 571, 574, 581f, 582
Maraviroc 598
Marcapasos 256t, 257t, 259t, 260t, 261, 267,
270, 272f, 273, 276, 276t, 277
Mareo 176
Margen teraputico 1327
MARS 784, 785
Masa pulstil 350f
Mascarilla larngea 12, 13f
Mastoiditis 175t
Material de riesgo 662
MDRD-4 1319
MDRD-IDMS 883
Medias de compresin gradual 434
Megacolon 657
Megacolon txico 743, 744, 745f, 749
Megaesfago 657, 658
Memantina 1184, 1184t
Memoria 1171, 1172t, 1174f, 1175, 1178,
1178t, 1179, 1182, 1189
MEN 929t
Meniere 178

Meningitis 551, 552, 553t, 555, 556, 557t,
558, 559, 561, 562, 564, 565, 567
Meningitis bacteriana 559t, 565, 1354t
Meningitis criptoccica 563, 588, 599, 603,
604, 605, 606
Meningitis tuberculosa 553t, 555t, 561, 562
Meningitis vrica 551, 564, 1354t
Meningococemia 193, 196t, 197
Meningococo 1121, 1122
Mercurio 1278
Mesa basculante 95
Metadona 1256, 1257
Metales pesados 1263
Metanol 902t, 905
Metanol (alcohol metlico) 1263, 1264t,
1274, 1275
Metstasis cerebrales 1125, 1129, 1130,
1131, 1131t, 1132, 1133f, 1134, 1137
Metimazol 968, 970, 978t, 980t
Miastenia Gravis 1197, 1202, 1203, 1204
Microalbuminuria 862
Microlitiasis alveolar 438
Microsporidium 589, 605
Midazolam 61, 64, 65t, 67, 1348t
Mielinolisis pontina 915
Mieloma 929t, 932t
Mieloma mltiple 889t, 893
Mielopata aguda 1194
Migraa 1143, 1144t, 1145t, 1147, 1148,
1148t, 1149, 1150f, 1150t, 1151, 1153,
1154, 1155, 1156
Miller-Fisher 1201, 1201t
Mini-Mental State Examination 1173, 1174f,
1181
Mioclonas 1175, 1181, 1182
Miolipomas 1004, 1005f
MitraClip 310
Mobitz I o Wenckebach 273, 275
Mobitz II 272f, 274, 275, 275f
Modelo de Wells 423, 423t
Moduladores selectivos de los receptores
estrognicos 1044
Mofenson 189f, 190t
Molluscum contagiosum 521, 532
Monitorizacin de frmacos 1327, 1328
Monoartritis aguda 121, 122t, 123t, 124f,
127t
Mononucleosis 182t, 191
Mononucleosis infecciosa 1115, 1116, 1121t
Monxido de carbono 1278
Morfina 58, 59, 1346, 1348t
MRC 400t, 402t, 406
Mucoliticos 403, 406
Mucositis 608t, 609t, 610t, 612t, 615
Muerte cerebral 1165, 1166, 1166t, 1167t
Mutismo acintico 1166, 1167
Mycobacterium avium (M. avium o M. avium
complex o MAC o MAI) 585t, 587t
NAC (neumona adquirida en la comunidad)

490, 491, 492, 493t, 494, 495, 496, 497, 498,
500
N-acetilcistena 1266, 1267t
NAES (neumona asociada a entornos
sanitarios) 490, 491, 492, 493, 494, 497,
498
Naloxona 1160, 1161, 1256, 1262, 1264t,
1270, 1346, 1348t
Naltrexona 1250
Nusea 106t, 112, 113, 114, 847, 848, 850,
851, 928, 937
Necrosis pancretica 819, 822t, 824, 825, 826
Necrosis papilar 509, 510
Necrosis tubular aguda 869, 872, 874t
Nefritis aguda focal 510
Nefritis tubulo-intersticial inmunoalrgica
871t, 872
Nefrocalcinosis 928, 937
Nefrolitiasis 154, 156t, 157, 928, 931t
Nefropata 1010, 1013, 1014, 1017t
Nefropata por contraste 873, 880
Nefropata por pigmentos 874
Neisseria meningitidis 557t, 558, 560t
Neoplasia 928, 929t, 932, 932t
Neoplasia folicular 972
Neostigmina 850
Nesidioblastosis 1038t
Neumococo 1122
Neumoconiosis 438t, 439f, 440, 441t
Neumona 490, 491t, 492, 494, 496, 497t,
498, 499, 501
Neumona adquirida en el hospital 633
Neumona asociada a ventilacin mecnica
633
Neumona asociada al cuidado sanitario 633
Neumona intersticial aguda (NIA) 438, 438t,
440
Neumona intersticial descamativa (NID)
438t
Neumona intersticial linfoctica (NIL) 438t
Neumona intersticial no especfica (NINE)
438t, 440
Neumona intersticial usual 443, 444t
Neumona necrotizante 499
Neumona nosocomial 633, 635f, 636t, 638t
Neumona organizada criptogentica (NOC)
438t, 439f, 440, 442, 443t
Neumona que no responde 498
Neumona recurrente 498
Neumonitis por hipersensibilidad 438t, 440,
441, 441t, 442
Neumoperitoneo 674, 675, 843, 845
Neumotrax 450, 452, 452t, 460, 461, 462
Neuralgia del trigmino 1145t, 1152t, 1153
Neuralgia postherptica 1145t, 1153
Neuritis ptica 169, 170t
Neuritis ptica 169, 170t
ndice alfabtico
Neurocisticercosis 563, 1179t
Neurofibromatosis 441t
Neurolptico 214
Neuropata 1010, 1012, 1013, 1013t, 1014
Neurosarcoidosis 555t
Neurosfilis 1182, 1185
Neurotoxicidad inducida por opioides 57
Neutropenia 607, 608t, 609t, 610t, 611t,
614f, 617, 1071, 1072, 1072t, 1073, 1073t
Neutropenia febril 607, 609t, 610t, 611t, 614f
Niacina 1054
Nicorandil 292, 298t
Nifurtimox 658
NIHSS 1209, 1210t, 1211t
Nitroglicerina 239, 1345, 1347t
Nitroprusiato 239, 1345, 1347t
Nivel de conciencia 1171, 1178t, 1180
Niveles anticuerpos antiHBs 663, 664t
NNRTI (inhibidores de la transcriptasa inversa
no nuclesidos) 597
Nodo auriculoventricular 251
Nodo sinusal 257t, 259t, 273
Nodular 441, 443t
Ndulo tiroideo caliente 965
Ndulo tiroideo fro 966
Ndulos de Osler 476, 477t, 480t
Nomograma de Done 1269f
Nomograma de Rumack y Mattehew 1267f
Noradrenalina 46, 46t, 47t, 50, 240, 469f,
470, 1345, 1347t
Normativa ATS-IDSA de 2007 495
NRTI (inhibidores de la transcriptasa inversa
anlogos de nuclesidos) 597
NT-proBNP 429
NT-proBNP 85t, 86, 86t
Nutricin enteral 942, 951, 953, 954f, 955,
955t, 956t, 957t, 958t, 959t, 960t
Nutricin parenteral 942, 954f, 956, 960t,
961t
Obesidad 887, 889t, 890t, 893
Obnubilacin 1157
Obstruccin intestinal 106t, 107, 108t, 109t,
110, 113, 114, 114t, 115f, 847, 848, 850,
851, 853, 856
Obstruccin va area 1365, 1365t, 1366,
1366t
Oclusin vascular retiniana 168t
Octretido 738, 829, 830f
Ojo rojo 163, 164f, 166, 168t, 170t
Olanzapina 1176
Omalizumab 392, 393f, 394
Omega 3 1054f, 1055
Operacin de Ross 314f, 315, 320
Opiceos/opioides 1255, 1256
Opioides 55, 55t, 56, 57, 57t, 58t, 59, 61, 62,
67
Organoclorados 1276
Organofosforados 1260t, 1264t, 1276
1385
Orina 1287, 1288, 1290t, 1307t, 1308t,

1309t, 1310t, 1312t
Orina de 24 horas 1287, 1288, 1290t, 1310t,
1312t
Orquiepididimitis aguda 155t
Orquitis 513, 519t, 520
Ortopnea 83, 85t, 87t
Oseltamivir 500
Osmol GAP 1274, 1275
Osmolalidad plasmtica 911, 912f, 1029
Osmolalidad urinaria 912, 914t
Osmostato 913f, 913t, 914, 917t
Ostetis fibrosa 931
Osteodistrofia renal 884, 886t
Osteodistrofia urmica mixta 894
Osteomalacia 937, 938
Osteomalacia de bajo remodelado 894
Osteomielitis 535, 537, 539, 541, 542, 542t,
543, 544, 545, 546, 546t, 547, 547f, 547t,
549t, 550
Osteoporosis 1041, 1042, 1042t, 1043, 1043t,
1044, 1044t, 1045
Otalgia 173, 174t, 175t, 178, 179t, 191
Otitis externa 174t, 175t
Otitis externa maligna 174t
Otitis media aguda 175t
Otomicosis 174t
Ototubaritis 175t
Oxlico 1288
Oxazepam 1245
Oxicodona 58t, 59
Oxigenoterapia 365t, 369f, 370, 370t, 371,
372, 396, 399, 401, 406, 407, 408, 409
Oxigenoterapia continua domiciliaria 370,
370t
Paciente competente 3, 4
Paciente incompetente 3
Paludismo 1354t
Pamidronato 932t
Panal de abeja 441, 444t
Pancitopenia 1071, 1079, 1079t, 1080, 1081
Pancreatitis 815, 816t, 818t, 820t, 822t, 823f,
824, 827, 830f, 831, 928, 934t, 935f, 940
Pancreatitis aguda 108t, 109t, 110, 111, 112,
815, 816t, 818t, 820t, 822t, 823f, 831
Pancreatitis autoinmune 827
Pancreatitis crnica 827, 830f, 831
Pancreatitis tropical 827
Papaverina 836, 840, 841f
Papiledema 170t, 171, 933
Ppula 195t
Paracentesis 20, 21, 21f
Paracentesis diagnstica 693
Paracetamol 55, 56, 57, 57t, 1260, 1264t,
1266, 1267t, 1268t
Parada cardiorrespiratoria 25
Parlisis facial (de Bell) 191
Parlisis flcida aguda 1354t

Parlisis supranuclear progresiva 1179t,
1185, 1187f
Parmetros antropomtricos 949
Parathormona 927, 929
Paration 1276
Paratohormona 1042, 1043t, 1045
Parkinsonismo 1182, 1185, 1186, 1187f,
1190
Parotiditis 1354t
Parte de lesiones 1265, 1265t
Parvovirus B19 121, 125, 129t, 132
Pauta de administracin 1319
pCO2 899, 900, 900t, 901t, 906, 908, 909,
910
PCR-RT 500
Pediculosis 532
PEEP 375, 376
Pelagra 1179t, 1182, 1183, 1184, 1190
Pentada de Reynold 677
Pentoxifilina 346, 347
Pptido C 1037, 1038, 1039
Pptidos natriurticos 429
Perfil pericrdico 100
Perfil pleurtico 101, 104t
Perforacin 703, 704, 704t, 709, 715, 716,
848, 849, 850, 851
Perforacin de vscera hueca 670, 674, 675
Perforacin intestinal 107
Pericardiocentesis 17, 329, 331, 332f, 333,
340
Pericarditis 325f, 326, 326t, 327, 327t, 328t,
329, 330, 331, 332, 333, 334, 335, 340
Pericarditis idioptica 326, 326t, 329, 330,
332
Pericarditis tumoral 331
Pericarditis urmica 897
Pericarditis viral 326, 326t, 329, 330, 333
Pericondritis 174t
Peritonitis 669, 670, 673, 674, 678, 680t,
681t
Peritonitis bacteriana espontnea 800, 802,
809
Permetrina 532
Peso 942t, 946, 948t, 949, 949t, 953
Peste 1354t
Petequia 196t, 197
pH acetazolamida 907, 908
Pie diabtico 348t, 591, 542t, 543, 544, 546,
547f, 548, 550, 1014
Pielonefritis aguda 503, 505, 507f, 508, 509,
510, 511f, 515, 519t
Pielonefritis enfisematosa 509, 510
Pingucula 165
Piomiositis 535, 536t, 537f, 540t
Piridostigmina 1203
Piridoxina 1264t, 1274, 1275, 1281t, 1282
Pirofosfato clcico 122t, 124f, 125t, 128
Piuria 505, 506, 512, 513
Placa 195t, 196t, 197

Plasma fresco congelado 1108
Plasmodium 645t, 647, 651, 653, 654, 660
Platipnea 83
Plaut Vincent 182t
Plomo 1265, 1277
Pneumocystis jiroveci (P. jiroveci) 585t, 590t
Podofilotoxina 532
Poliartritis 121, 124f, 128, 129, 129t, 130f,
131f, 132, 133, 134
Poliartritis vrica 129t, 132
Polidipsia 928
Polietilenglicol 1263
Poligrafa cardiorrespiratoria 414
Poliomielitis 1354t
Poliquistosis renal 886, 887t, 888f, 889
Polisomnografa 413
Politraumatizado 25, 36, 38f
Poliuria 928, 931t
Poppers 1257
Porcentaje de prdida de peso 949
Porfirinas 1288, 1302t, 1312t
Postexposicin 663, 664t, 665, 665t, 666t
Potasio 919, 920f, 921f, 922, 923, 924t, 925,
926t
Potomana 912
Pralidoxima 1264t, 1277
Pramipexol 1187, 1188t
Prasugrel 295, 298t
Prealbmina 950t, 953
Preeclampsia 881
Presin pulmonar arterial 351, 353, 356,
356f, 361
Procalcitonina 466, 467, 474
Productos de degradacin del fibringeno
1083, 1084f, 1086, 1090f
Profilaxis 663, 664t, 665, 665t, 666, 666t,
668
Profilaxis endocarditis 486t
Profilaxis hepatitis vricas 768
Proinsulina 1038, 1039t
Propofol 64, 65t, 67, 1346, 1348t
Prostanoides 360
Prostatitis aguda 511, 512, 519t
Prostatitis crnica 512
Prostatitis crnica no bacteriana 512
Prostatodinia 513
Proteccin barrera 661
Protena 14-3-3 1183
Protena C activada 471
Protena C reactiva 466
Protena ligada al retinol 950t
Proteinosis 438t, 439f, 442
Proteinuria 857, 858, 861, 862, 862t, 863,
863t, 864, 864f, 865, 866, 884, 887, 889t,
890f, 890t, 891t, 892t, 893
Prtesis artica transcatter 315
Prtesis valvular 319, 320, 321t, 322
ndice alfabtico
Prtesis valvular biolgica 319, 320, 321t,
323
Prtesis valvular mecnica 320, 321t, 322,
323
Prueba de la marcha 401
Prueba de ortostatismo 94
Prueba de Schilling 1066
Prueba de Van de Kamer 735
Prueba de vasorreactividad pulmonar 355,
362
Pruebas de compatibilidad 1106
Pruebas de provocacin bronquial 380
Prurito 198, 200, 683, 685, 689
PSA 151, 152f, 153
Pseudogota 124f, 129t
Pseudohipercalcemia 928, 935
Pseudohiperpotasemia 924t, 925
Pseudohiponatremia 913f, 914
Pseudohipoparatiroidismo 934t, 935f, 937
Pseudohipopotasemia 921f
Pseudoobstruccin colnica 849, 850
Pseudoquilotrax 457, 458
Pseudoquiste pancretico 822t, 826
Pseudotumor cerebri 1145t, 1154
Psicosis 933, 940
Pterigium 165
PTH 927, 928, 929t, 930f, 931, 932t, 933,
934t, 935, 935f, 937
PTHrP 929t, 930f, 931, 932t
Pulsioximetra 84, 366, 367, 372
Puncin lumbar 16, 18, 19, 20f, 21, 552, 552f
Prpura 195, 197, 199, 199t
Prpura postransfusional 1110
Prpura trombocitopnica idioptica 1075t,
1076, 1078t
Prpura trombtica trombocitopnica 1078,
1078t
Pstula 194, 195t
QT corregido 1349
Quelantes de fsforo 895
Quemosis 163, 166
Queratopata 928
Queratopata en banda 928
Quilotrax 447, 448, 448t, 450, 450t, 451,
451t, 452, 452t, 457, 458
Quimioterapia 1128, 1132, 1135, 1136,
1136f, 1137, 1138, 1139
Quinina 654, 655t, 656t
Rabdomiolisis 143t, 144, 145, 146t, 147, 873,
875, 876t, 881, 929t, 934t, 937, 938
Rabia 1354t
Radiografa de abdomen 111, 113
Radioterapia 1128, 1129t, 1130, 1131, 1132,
1135, 1136f, 1139
Radioterapia holocraneal 1130, 1131, 1132
Radioyodo (131-I) 965, 969, 970, 975, 976,
978, 979, 982
Raloxifeno 1044, 1045
1387
Raltegravir 599
Ranelato de estroncio 1045
Ranolazina 292, 298t
Rasagilina 1189, 1189t
Rasburicasa 1137
Rash 193
Reaccin hemoltica retardada 1110
Reaccin transfusional febril no hemoltica
1109
Reaccin transfusional hemoltica aguda
1109
Reacciones transfusionales 1109
Rebote 670, 671
Recambio valvular 306, 307t, 318
Receptor soluble de la transferrina 1059,
1060t
Rectorragia 842, 843, 844
Rehabilitacin respiratoria 406, 407
Relacin mdico-paciente 2, 4b
Relajantes musculares 10, 11
Remifentanilo 66t, 67, 1346, 1348t
Repaglinidas 1039
Reparacin valvular 307t, 308, 310, 316
Repolarizacin precoz 326, 328t
Requerimientos energticos 953, 956, 957
Resangrado 703, 704, 705, 706f, 708, 709,
710, 711f, 1222
Resinas de intercambio catinico 1053, 1055
Resincronizacin cardaca 247
Resonancia magntica 423, 424
Respiracin de Kussmaul 1029, 1029t, 1033
Respuesta virolgica 594, 595, 599, 604
Resucitacin cardiopulmonar avanzada 26,
31
Resucitacin cardiopulmonar bsica 26, 29,
31
Retencin aguda de orina 150, 153, 154
Reteplase 296, 298t
Reticular 441, 442t, 444t
Reticulocitos 1057, 1058, 1059, 1061t,
1062f, 1063f, 1065, 1067, 1069
Reticulonodular 441
Retinopata 1010, 1017
Revascularizacin 342t, 343, 344f, 345, 347,
348f
Riesgo cardiovascular 217, 218, 219, 220,
223f, 224, 227, 230, 230t, 234, 1047, 1049,
1050t, 1054f
Riesgo vascular 344, 349, 1205, 1212, 1219
Rifaximina 728
Rigidez 1182, 1185, 1186, 1187f
Risperidona 1176, 1177t, 1183, 1186
Rivaroxaban 435t, 436, 1095, 1101, 1102,
1104
Rivastigmina 1184, 1184t
Rockall 705, 707t
Rodenticidas 1277
Ropirinol 1187, 1188t

Rotigotina 1187, 1188t
Rotura de pseudoaneurisma 826
Rotura del conducto pancretico 826
Rt-PA 430, 430t
RT-PCR de gripe 500
Rubola 1354t
S aureus 122t, 127t
Salbutamol 388, 392, 392t, 396t, 397f, 398,
401, 408, 409, 1346, 1347t
Salicilatos 903, 909t, 910, 1259, 1263, 1267,
1268, 1269f
Salud pblica 1353, 1354t, 1355
Sangrado 699, 700f, 701, 702, 703, 704, 705,
707t, 708, 709, 710, 711, 711f, 712, 713,
714, 715, 716, 717, 719, 719f, 720, 720f
Sarampin 1354t
Sarcoidosis 437, 438, 439f, 440, 441, 441t,
442, 442t, 443, 444, 445, 929t, 930f
Sarcoma de Kaposi 585t, 587, 587t, 589, 599,
603, 605
SCACEST 293, 294f, 295, 296, 298t
SCASEST 279, 281, 282, 283, 284f, 293,
294f, 295, 296, 298t
Schistosoma 645t, 649f, 658
SCORE 1049, 1050t, 1055
SCORE 231, 231t, 232f, 233t, 234
Secretina-colecistoquinina 828
Secuencia de Murphy 671
Sedacin paliativa 76, 82
Sedimento 857, 858, 859, 860, 861, 866t, 867
Sedimento de orina 505, 506, 512
Sedoanalgesia 62, 63t, 67
Segmento ST 928
Selegilina 1189, 1189t
Sellado antibitico del catter 625t
Semen 1289, 1316t
Sepsis 44t, 45, 46, 49, 51b, 463, 464, 465,
466, 467, 468, 469f, 470, 471, 472, 473,
473t, 474
Sepsis grave 463, 464, 465, 466, 467, 468,
469f, 470, 471, 472, 473, 473t
Serpientes mordedura 1264t
Setas 1259, 1260, 1260t, 1280, 1281t
Sgarbossa (criterios de) 283, 283t, 302
Sgno de Trousseau 933
Shock 43, 44t, 45, 46, 47, 48, 48t, 49, 49t, 50,
51, 349, 350, 350f
Shock anafilctico 48, 49
Shock cardiognico 45, 46, 47, 48, 49, 50,
51, 238, 239
Shock distributivo 43, 46, 49
Shock medular 1194, 1196t
Shock sptico 44t, 45, 46, 47, 48, 49, 464,
467, 468, 469f, 470, 471, 472, 473, 473t
Sfilis 198, 521, 522, 523, 523t, 524, 525,
526, 527, 527t, 532, 663, 668, 1354t
Signo de Blumberg 671
Signo de Chvostek 933
Signo de Cullen 817

Signo de Grey-Turner 817
Signo de Lhermitte 1126
Signo de Murphy 675
Signo de Prehn 155t
Signo de Rivero-Carvallo 318, 319
Signo de Romaa 657
Signo de Rovsing 671
Signo del obturador 671
Signo del psoas 671
Sildenafilo 359
Silicosis 441t, 445
Sncope 91, 92, 92t93, 94, 95, 95t, 96, 97,
97f, 98t, 252, 268, 270t, 272, 1229, 1230
Sncope cardiognico 93, 94, 95, 95t, 96
Sncope neuromediado 92t
Sncope obstructivo 93
Sncope psicgeno 96, 97
Sncope situacional 92t
Sncope vasodepresor 91
Sncope vasovagal 91, 92t
Sndrome antifosfolpido 420t, 1093, 1094t,
1100, 1102t
Sndrome apneas-hipopneas del sueo (SAHS)
411, 412, 412t, 413, 414, 414f, 415, 415t,
416f, 417
Sndrome bradicardia-taquicardia 272
Sndrome compartimental 538, 538t, 539
Sndrome confusional 1171, 1172t, 1173t,
1176, 1181, 1183, 1190
Sndrome coronario agudo 279, 280, 281f,
293, 302
Sndrome de abstinencia 1251, 1252, 1254,
1256
Sndrome de Bartter 921f, 922f, 923t
Sndrome de Dressler 302
Sndrome de distrs respiratorio agudo 367f,
371, 372, 374, 374t, 375t, 376
Sndrome de Fitz-Hugh-Curtis 531
Sindrome de Gilbert 683, 684, 684t
Sndrome de Gittelman 921f
Sndrome de Horner 1146, 1151
Sndrome de Katayama 643t, 644t, 658
Sndrome de Korsakoff 1242t, 1243
Sndrome de la piel escaldada 196t, 197
Sndrome de leche-alcalinos 929t, 931, 937
Sndrome de Leriche 345t
Sndrome de Liddle 923t
Sndrome de lisis tumoral 873, 875, 881
Sndrome de Lfgren 443
Sndrome de Lyell 196t, 198, 199, 199t
Sndrome de May-Thurner 420t
Sndrome de Mirizzi 675
Sndrome de Ogilvie 849, 853
Sndrome de Overlap 417
Sndrome de Paget-Schroetter 420t
Sndrome de penetracin 188
Sndrome de Ramsay- Hunt 174t, 175
ndice alfabtico
Sndrome de realimentacin 961t
Sndrome de reconstitucin inmune (SRI)
587, 599, 603, 603t, 604, 605, 606, 606t
Sndrome de secrecin inadecuada de ADH
913f, 913t, 914t
Sndrome de Steven-Johnson 196t, 199
Sndrome de vena cava superior 1134, 1141
Sndrome del cautiverio 1168
Sndrome del locked in 1168
Sndrome del pulmn atrapado 453, 457
Sndrome del robo de la arteria subclavia 93
Sndrome del shock txico 198
Sndrome HELLP 881
Sndrome hepatopulmonar 805
Sndrome hepatorrenal 797, 802, 806, 807t,
809t, 880
Sndrome hiperosmolar 1027, 1028t, 1029t,
1032f
Sndrome hipoventilacin-obesidad 415, 417
Sndrome metablico 221t, 222, 227, 230
Sndrome miccional 155t, 159, 505, 511
Sndrome mielodisplsico 1077t, 1078, 1081
Sndrome nefrtico 863
Sndrome nefrtico 859, 862, 863, 865, 866
Sndrome neurolptico maligno 145, 145t,
146, 147
Sndrome poliglandular autoinmune tipo 1
934t
Sndrome post-resucitacin 34
Sndrome urmico 884, 887t
Sndromes de hemorragia alveolar 438, 439
Sndromes lacunares 1207t, 1208t
Sndromes medulares 1196t
Sndromes Parkinson-plus 1185
Sntoma refractario 82
Sntomas adrenrgicos 1037
Sntomas neuroglucopnicos 1037
Sinusitis 178, 179, 179t, 180f, 181, 191
Sistema inmune 1113
Sistema reticular activador ascendente (SRAA)
1157, 1159, 1165, 1167, 1168
Sistemas PCA 62
Situacin de ltimos das (SUD) 74, 77, 79t,
81, 82
Sobrecarga oral de glucosa 1010t, 1011f
Sobrecrecimiento bacteriano 724, 730t, 734,
737, 738
Sodio 911, 912, 913f, 914, 915, 915t, 916,
917t, 918, 918t, 922f, 926
Somnolencia 1171, 1176
Sonda de Sengstaken 21
Sonda de Sengstaken-Blakemore 21
Sonda nasogstrica 701, 719f, 848
Sondaje gstrico 22
Sondaje vesical 23, 619, 621t, 622t
Sondas de alimentacin 956
Sondas-baln 712
Soplo de Austin Flint 316
1389
Soplo de Graham-Steel 304, 320

Soporte nutricional 948t, 952t, 953, 954f
Soporte vital avanzado 30f, 31
Soporte vital bsico 26, 26f
SPECT miocrdico 287, 297
SRIS 463, 467
Staphylococcus aureus 475, 481t, 487
STR (single tablet regimen) 600
Streptococcus pneumoniae (o neumococo)
489t, 491, 493t, 494, 557t, 560t, 567
Streptococcus sp. 476t, 477t, 480t
Strongyloides (stercolaris) 589, 605
Subsalicilato de bismuto 728
Suero salino hipertnico 915, 915t
Suicidio 208, 209t, 210t
Sulfamidas 198, 199
Sulfato de magnesio 396t, 398, 936t, 940
Sulfato de protamina 1097t, 1099
Sulfonilureas 1038, 1039
SUNCT/SUNA 1145t, 1152
Superficie corporal 1343, 1343t
Supratentoriales 1158t, 1159
Synacthen 991, 992
T4 libre 964
T4 total 964, 967t
Tabaco 388, 399, 400, 405f, 407
Tabaquismo 344, 349
Tacto rectal 700f, 701, 716, 717
Tadalafilo 359
Talasemia 1059t, 1060t, 1061t, 1062f, 1067
Taponamiento cardiaco 327, 330, 331, 333,
336, 337, 340
Taquicardia 252, 253, 253t, 254f, 255, 255f,
256t, 257t, 260t, 264, 266, 267, 267f, 268,
269t, 270t, 271, 277
Taquicardia supraventricular 253t
Taquicardia ventricular 253t, 254f, 260t,
269t, 270, 270t
Taquicardia ventricular sin pulso 25, 31
TARGA o HAART 590t, 591t, 593t, 594,
603t, 606t
Tcnicas de estimulacin elctrica 62
Tcnicas fenotpicas (VIH) 595
Tcnicas genotpicas (VIH) 595
Telaprevir 603
Temblor 1175, 1181, 1182, 1185, 1186,
1187f, 1189
Temblor de reposo 1185, 1186
Tenofovir 597, 601, 602t
Teofilina 392, 393f, 394, 403, 405f, 405t, 406
Terapia endoscpica 709
Teratgenos 1335, 1341
Teriparatida 1045
Termorregulacin 141, 142t, 144, 145t
Test de ayuno 1038, 1039t
Test de Coombs 1067
Test de Edrofonio 1202
Test de la D-Xilosa 737

Test de la marcha 89
Test de Schilling 737
Test de tolerancia a la glucosa 828
Test del aliento 13C 828
Test OSullivan 1010, 1011f
Tetania 933, 936t, 937, 940
Ttanos 1354t
Thumbprinting 843
Tiamina 1242, 1243, 1243t, 1244, 1245,
1246f, 1248
Tiaprida 1177, 1246f, 1247
Tiazida 239, 245t
Ticagrelor 295
Tiempo de protrombina 1084f, 1085,
1088
Tiempo de reptilase 1085, 1086, 1086t
Tiempo de tromboplastina parcial activado
1085, 1086f, 1096
Tiflitis 612T
Tifus exantemtico 1354t
Timpanismo 850
Tinzaparina 435t
Tiopental 66
Tira reactiva 860
Tira reactiva de orina 505
Tiroidectoma 969, 979, 982, 983
Tiroiditis crnica autoinmune 968t, 969, 970,
974
Tiroiditis fibrosante (Riedel) 975
Tiroiditis postparto 974
Tiroiditis silente 968t, 974, 976, 982, 973
Tiroiditis subaguda (Quervain) 968t, 975,
982
Tiroiditis supurativa 975
Tirotoxicosis 931
Tirotropina (TSH) 963, 982
Tiroxina (T4) 963, 964f, 967t, 979
Tolvaptn 248
Tomografa computerizada 424
Toracocentesis 16, 17, 17f, 450, 452t, 453,
453t, 454, 456, 457, 459f, 460
Torsades de Pointes 933
Torsin testicular 155t
Tos crnica 377, 378, 378t, 379f, 381
Tos ferina 1354t
Toxicodermia 196t, 198, 199
Toxoplasmosis (toxoplasma) 585t, 588
Transferrina 1057, 1059, 1060t, 1061t, 1062f,
1065
Transfusin 1105, 1106, 1107, 1107t, 1108,
1109, 1110, 1111
Transplante heptico 784
Traqueobronquitis asociada a la ventilacin
mecnica 633
Traqueostoma 1365
Traqueotomia 12, 14f, 15, 1365, 1365t, 1366,
1367, 1368, 1368t
Trasplante cardaco 247, 248
Trasplante de progenitores hematopoyticos

608t, 615
Trasplante heptico 791t, 792, 795, 796, 798,
800, 802, 805, 806, 807f, 808, 809t, 811f,
812, 813
Trasplante pulmonar 360, 371, 376, 407, 410
Trasplante renal 898
Trastorno afectivo 1181
Trastorno de angustia 206, 207
Trastorno de ansiedad generalizada 207
Trastorno de conducta 1181, 1182
Trastorno de personalidad 1181
Trastorno mixto 1351
Trastornos del movimiento 1181
Trasudado 447, 448t, 450, 450t, 451, 451t,
452t, 459f
Tratamiento emprico 609, 611t, 614f, 616, 617
Trepopnea 83
Treprostinil 360
Triada de Charcot 677
Triada de Whipple 1037
Tricomoniasis 530t, 531t
Tripanosomiasis americana (ver Chagas,
enfermedad de) 643T, 645T, 657
Triquinosis 1354t
Triyodotironina (T3) 963, 964f, 967t
Trombectoma 344f
Tromboembolectoma 431
Tromboembolismo pulmonar 419, 436
Trombofilia 420t, 432
Tromboflebitis superficial 419, 420t
Trombolisis 422, 425f, 427, 429, 430, 431
Trombolisis intraarterial 1213
Trombolisis intravenosa 1212, 1213
Trombolisis mecnica 1213
Trombopata urmica 886, 897
Trombopenia 1071, 1075t, 1076, 1077f,
1078t, 1079
Trombopenia inducida por heparina 1097t,
1099, 1103
Trombosis 341, 342t, 343, 343t, 347, 347t,
349
Trombosis de la vena esplnica 826
Trombosis de senos venosos 1217, 1221t
Trombosis venosa mesentrica 834, 837t,
839t, 841f
Trombosis venosa profunda 419
Tronco celiaco 836
Troponina T e I 283
Troponinas 428
Trypanosoma cruzi 657, 851
Tuberculosis 136, 137t, 138, 140, 141,
569, 570, 571, 572, 573, 574, 575, 575t,
579t, 581f, 582, 929, 1114t, 1115, 1119t,
1354t
Tuberculosis extrapulmonar 582
Tuberculosis interacciones del tratamiento
576
ndice alfabtico
Tuberculosis pulmonar 572
Tuberculosis, aislamiento del paciente 574,
580
lcera 347, 348t, 701, 702, 703t, 704, 705,
706f, 708, 709, 715, 721
lcera artica 336
lcera de decbito o presin 543, 545t, 546,
549t
lcera genital 523t
Ulcus 703, 708, 709
Ultrasonografa de troncos suprarticos 1209,
1215
Ultrasonografa transcraneal 1215
Uretritis 528, 529t
Uretritis infecciosa 505, 506, 507f, 513
Uretritis traumtica 506
Urgencia hipertensiva 225, 226f
rico 125, 126, 128
Urocinasa 430t
Urocultivo 504t, 504, 505, 506, 507f, 508,
509, 511, 512, 513, 514, 515, 516, 516f, 517
Urticaria 200, 201, 201f, 202
Uvetis 164f, 166, 167, 168t, 170t
Vacuna antigripal 499
Vacuna antineumoccica 499
Vacuna VHB 662, 662t, 663, 664t, 665, 665t,
666, 667
Vacunacin 1121, 1122
Vaginosis 530t, 531t
Valaciclovir 523t, 528t
Valproico 1231, 1233t, 1234t, 1235f, 1236,
1236t, 1237
Valvulopata artica 311
Valvulopata mitral 311, 323
Valvulopata pulmonar 319
Valvulopata tricuspdea 318
Vancomicina 476t, 482t
Variabilidad, ndice de 388
Varicela 195, 196, 196t, 197, 197t, 1354t,
1355
Varices esofgicas 701, 703t, 710, 711f, 712,
712t, 714, 714t
Varices gstricas 710, 711f, 713, 714, 714t
Vasculitis 196t, 199, 201
Vasculitis sistmicas 883
Vasoespasmo 1209, 1220, 1222
1391
Vasopresina 33
Vegetacin 480t, 481, 483t
Vena femoral 8, 9
Vena subclavia 8, 9
Vena yugular 6, 8, 14
Ventilacin mecnica domiciliaria 373, 373t
Ventilacin mecnica invasiva 372, 409, 410t
Ventilacin mecnica no invasiva 369f, 371,
376, 406, 409, 409t
Verapamilo 1346, 1347t
Vertebroplastia 1045
Vrtigo 176, 177t, 178, 191
Vescula 194, 195, 195t, 196t, 197t, 199
VHS1 194, 195
Va venosa central 7f
Va venosa perifrica 5, 6
Videotoracoscopia 453, 455
Vidrio deslustrado 441, 443t, 444t
VIH (virus de la inmunodeficiencia humana)
569, 570, 571, 572, 574, 576, 578, 580, 581,
666, 667, 668
Virus de la hepatitis B 661, 663
Virus de la hepatitis C 665
Virus papiloma humano 521
Vitamina B12 1059, 1060t, 1061t, 1065,
1066, 1066t, 1067, 1069
Vitamina D 927, 929t, 930f, 931, 932t, 933,
934t, 935, 935f, 936t, 937, 938, 939, 1042,
1043, 1043t, 1044
Volumen corpuscular medio 1058, 1059,
1061t
Vlvulo 107, 109, 113, 114, 115
Vmitos 110, 112, 113, 114, 116, 847, 848,
850, 851
Vmitos entricos 847
Vmitos post quimioterapia 1137
Vulvovaginitis 506, 530, 530t, 531t
VVZ 195, 197t
Wagner clasificacin 542, 542t
Warfarina 432, 1085, 1092, 1095t, 1097t,
1100, 1101, 1103
Wasting syndrome 585t
Xantomas 1047, 1048t, 1049t
Xerostomia 190, 191
Xilosa 1288, 1306t, 1309t
Zoledronato 932t, 934t
2---o
2
o
Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica
Merck Sharp & Dohme de Espaa, S.A. C/ Josefa Valcrcel, 38 28027 Madrid. www.msd.es CORP-1048064-0000
CUB 12 OCTUBRE 2012.indd 1

Cian de cuatricromaMagenta
cuatricromaMagenta de cuatricromaAmarillo
cuatricromaAmarillo de cuatricromaNegro
cuatricromaNegro de cuatricromaPANTONE
cuatricromaPAN
PANTONE
TONE 3282 CVLOMO
CVLOMO
hu

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2-o

Hospital Universitario 12 de Octubre

Manual de diagnstico y teraputica mdica

1990. F. Gutirrez Rodero y J. de D. Garca Daz.

Departamento de Medicina Interna

Dr. Carmelo Serrano Hernndez

Introduccin a la prctica clnica

Introduccin a la prctica clnica ...................................................................

Tcnicas y procedimientos instrumentales ....................................................

Resucitacin cardiopulmonar y valoracin del paciente

Dolor y sedoanalgesia ......................................................................................

Principios bsicos en Cuidados Paliativos .....................................................

Dolor torcico ...................................................................................................

Dolor abdominal agudo ...................................................................................

Monoartritis y poliartritis ...............................................................................

Fiebre de origen desconocido. Alteraciones de la termorregulacin...........

Patologa urolgica ms frecuente..................................................................

Patologa oftalmolgica ...................................................................................

Patologa otorrinolaringolgica ......................................................................

Patologa dermatolgica: Exantemas. Urticaria y angioedema...................

Patologa psiquitrica importante para el mdico general ..........................

Hipertensin arterial y riesgo vascular..........................................................

Insuficiencia respiratoria. Principios de ventilacin mecnica.

Bacteriemia y sepsis .........................................................................................

Diarrea aguda y crnica ..................................................................................

Enfermedad inflamatoria intestinal ...............................................................

Hepatitis aguda y fallo heptico fulminante ..................................................

Hepatopata crnica. Cirrosis heptica y sus complicaciones .....................

Patologa vascular intestinal ...........................................................................

Obstruccin intestinal. Estreimiento ...........................................................

Alteraciones del sistemtico y sedimento de orina.

Fracaso renal agudo.........................................................................................

Enfermedad renal crnica...............................................................................

Trastornos del equilibrio cido-base ..............................................................

Trastornos del equilibrio hidroelectroltico...................................................

Trastornos del metabolismo del calcio, fsforo y magnesio .........................

Fluidoterapia y principios de nutricin .........................................................

Enfermedades del tiroides ...............................................................................

Patologa suprarrenal ......................................................................................

Diabetes mellitus. Manejo a largo plazo ........................................................

Complicaciones agudas de la diabetes............................................................

Trastornos lipdicos .........................................................................................

Leucopenia, trombopenia y pancitopenia......................................................

Trastornos de la hemostasia. Anticoagulacin ..............................................

Adenopatas. Esplenomegalia. Esplenectoma ..............................................

Urgencias oncolgicas ......................................................................................

Cefaleas y algias craneofaciales ......................................................................

Alteracin del nivel de conciencia. Coma ......................................................

Sndrome confusional agudo. Demencia. Otros trastornos

Mielopatas, neuropatas perifricas y miopatas .........................................

Crisis comiciales ...............................................................................................

Trastornos relacionados con el consumo de alcohol .....................................

Trastornos relacionados con el consumo de drogas......................................

Ajuste de la dosificacin de frmacos en la insuficiencia renal ...................

Clculo de la superficie corporal ....................................................................

Frmacos usados en perfusin continua intravenosa ...................................

VII Frmulas de uso clnico ...................................................................................

VIII Enfermedades de declaracin obligatoria .....................................................

Inmunosupresin y sus complicaciones .........................................................

Traqueotoma. Indicaciones y manejo hospitalario......................................

NDICE ALFABTICO ...........................................................................................

Jos Ramn Costa Prez-Herrero.

ngel del Palacio Prez-Medel.

Manual de diagnstico y teraputica mdica