MALADIA TROMBOEMBOLICA VENOASA

Sef de Lucrari Roxana Oana Darabont

- Clinica Medicina Interna III si Cardiologie, Spitalul Universitar de
Urgenta, Bucuresti

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

INTRODUCERE
PATOGENIE
FACTORI PREDISPOZANTI
DIAGNOSTICUL TROMBOZELOR VENOASE PROFUNDE
EVOLUTIA TROMBOZELOR VENOASE PROFUNDE
DIAGNOSTICUL TROMBOEMBOLISMULUI PULMONAR
EVOLUTIA EMBOLIEI PULMONARE
TRATAMENTUL PROFILACTIC AL MALADIEI TROMBOEMBOLICE

VENOASE
9. TRATAMENTUL CURATIV AL MALADIEI TROMBOEMBOLICE VENOASE

1. INTRODUCERE
Tromboza venoasa profunda (TVP) si embolia pulmonara (EP) sunt componente ale
aceluiasi proces patologic caracterizat de prezenta de trombi in venele profunde,
respectiv in arterele pulmonare. Trombozele venoase profunde netratate se pot
complica cu embolie pulmonara. Se afirma ca aproximativ 70% din trombii care se
regasesc in arterele pulmonare provin din venele profunde ale membrelor inferioare. In
ultimii ani au fost recunoscute drept surse de EP si venele profunde ale membrelor
suprioare. In anumite cazuri trombii din arterele pulmonare se formeaza in situ, mai
ales in cazul unui endoteliu disfunctional, cum este cel din sindroamele de hipertensiune
pulmonara.
Adevarata incidenta a a maladiei tromboembolice venoasae (MTEV) este greu de
precizat, avand in vedere polimorfismul ei clinic si numarul mare de cazuri
nediagnosticate. Nu dispunem de statistici la nivel European decat pe anumite regiuni.
In SUA se estimeaza o incidenta de 1%0 pe an a acestei patologii.
1

Tromboembolismul pulmonar nediagnosticat si netratat are o rata de aproape 30%

evenimente fatale subsecvente. Practic el este raspunzator de aproximativ 10% din
decesele intraspitalicesti deoarece, la pacienti spitalizati, se regaseste frecvent
multitudinea de factori predispozanti ai MTEV, in special in sectiile de chirurgie si
terapie intensiva.
Embolia pulmonara cu degradare hemodinamica reprezinta o urgenta majora prin
potentialul letal pe care il are in scurt timp de la declansare.
In prezent riscul de MTEV este foarte mult diminuat de aplicarea protocoalelor de
profilaxie anticoagulanta la pacientii cu risc inalt si de instituirea prompta a
tratamentului, atunci cand aceasta boala devine manifesta.

2. PATOGENIE
La aparitia trombilor din venele profunde contribuie clasica triada a lui Virchow:
staza, hipercoagulabilitate si agrsiune endoteliala. In multe situatii se intrunesc toate
aceste conditii la acelasi pacient. Important este sa subliniem diferenta dintre trombii
intravenosi si cei arteriali. Trombii venosi se constituie, in mod esential, prin activarea
factorilor de coagulare plasmatica, in timp ce trombii arteriali se formeaza, in general,
la suprafata unor leziuni aterosclerotice sau a unui endoteliu patologic, prin activare si
aderare plachetara. Tromboza venoasa se initiaza in spatiile dintre valve si endoteliu si
se extinde, ajungand sa blocheze adesea intregul ax venos al unui membru (Fig. 1).

Aceste aspecte au o importanta terapeutica hotaratoare: in trombozele arteriale

tratamentul este centrat pe medicatia antiplachetara, in timp ce preventia si
tratamentul

MTEV

se

realizeaza

numai

antiplachetare neavand nici o eficienta.

3. FACTORI PREDISPOZANTI

prin

droguri

anticoagulante,

cele

In 20% din cazuri MTEV poate sa apara fara nici o cauza aparenta, dar in
majoritatea situatiilor se disting forme secundare de boala, caracterizate de agregarea unor
factori predispozanti. In Ghidul Societatii Europene de Cardiologie privind diagnosticul si
tratamentul emboliei pulmonare acute din anul 2008 [1] acesti factori sunt enumerati in
functie nivelul de risc pe care il induc (Tabel 1). Varsta contribuie considerabil la riscul de
MTEV: 65% din cazuri sunt reprezentate de pacienti avand varsta peste 60 ani, iar la cei
peste 80 ani riscul de a face aceasta boala este de opt ori mai mare decat la cei cu varsta
aflata sub 50 ani. Pacientii supusi interventiilor de chirurgie generala, ortopedice sa
neurochirurgicale sunt cei aflati la cel mai inalt risc.

Tabel 1: FACTORII PREDISPOZANTI AI MTEV

Preluat si tradus din [1]- http://www.escardio.org/guidelines-surveys/escguidelines/Pages/acute-pulmonary-embolism.aspx
FACTORI PREDISPOZANTI PUTERNICI (Risc relativ > 10)
-

Fracturi (sold sau picior)

Protezare de sold sau genunchi
Chirurgie generala majora
Traume majore
Leziuni ale maduvei spinarii

FACTORI PREDISPOZANTI MODERATI (Risc relativ 2-9)

-

Chirurgie artroscopica de genunchi

Linii venoase central
Chimioterapie
Insufiecienta cardiaca sau resporatorie cronica
Terapie de substitutie hormonala
Malignitate
Terapie contraceptiva orala
Accident vascular cu deficit motor
Sarcina/lauzie
MTEV in antecedente
Trombofilie

FACTORI PREDISPOZANTI SLABI (RISC RELATIV < 2)

3

Sedere la pat mai mult de 3 zile

Imobilizare in pozitie sezanda (calatorii prelungite cu masina sau avionul)
Varsta inaintata
Chirurgie laparoscopica (ex. colecitectomie)
Obezitate
Sarcina/antepartum
Vene varicoase

In functie de nivelul de risc s-au stabilit strategiile de profilaxie a MTEV in diverse

specialitati medicale si chirurgicale.
4. DIAGNOSTICUL TROMBOZELOR VENOASE PROFUNDE
4.1. DIAGNOSTICUL CLINIC
Tabloul clasic al TVP este: durere, marire de volum si edem periferic asimetric, care
se extinde spre zonele proximale, tegumente calde si cianotice si, uneori, vene colaterale
vizibile. Semnele acestea, impreuna cu cele de provocare a durerii in molet (ex. semnul
Homans), sunt foarte putin specifice, regasindu-se, intr-o anumita masura, si in alte
conditii patologice. In acelasi timp, o mare parte din TVP evolueaza asimptomatic sau
oligosimptomatic, dar sunt la fel de apte sa genereze complicatii ca si TVP simptomatice.
Diagnosticul diferential al TVP se face cu insuficienta venoasa cronica/cronica
acutizata, limfedemul, edemele inflamatorii cauzate de patologia osteo-articulara sau
musculara (frecvent chist Baker rupt sau hematom intramuscular) si cu infectii
tegumentare (celulite, erizipel). TVP evolueaza rar cu edem bilateral, in caz de tromboza a
venei cave inferioare/superioare sau in caz de tromboze bilaterale concomitente. In ultimul
caz, pentru teritoriul periferic inferior, edemele trebuie diferentiate de cele din insuficienta
cardiaca, sindromul nefrotic sau cel ascito-edematos.
Trombozele venoase superficiale se manifesta cu o indurare a cordoanelor venoase si
reactie inflamatorie in tesuturile cutanate din jur. Acestea nu se complica cu embolie
pulmonara, dar uneori insotesc TVP sau se pot extinde in teritoriul profund, atunci cand
trombul evolueaza spre zonele de deversare ale venelor superficiale.

Doua forme clinice rare, dar severe, de TVP trebuie mentionate: phlegmatia alba
dolens si phlegmatia cerulea dolens. Phlegmatia alba dolens este caracterizata de o ocluzie
totala a axului venos profund care se manifesta brusc cu durere, edem masiv in periferie,
dar cu tegumente de culoare alba, foarte asemanatoare cu limfedemul. Tromboza se poate
extinde in teritoriul venelor colaterale, blocand drenajul venos al teritoriului respectiv. In
aceasta etapa se instaleaza phlegmatia cerulea dolens care se distinge de phlegmatia alba
dolens prin cianoza intensa a tegumentelor. Ea se asociaza cu sechestrarea unei cantitati
mari de sange in membrul trombozat - de pana la 6-10 l de sange, fenomen care conduce la
aparitia socului volemic la o treime din cazuri si cu ischemie care rezulta din compresia
arteriolelor de catre edemul masiv si din hipoperfuzia indusa de soc. In 40-60% din cazuri
sunt afectate si capilarele, cu aparitia consecutiva a gangrenei venoase. Etiopatogenia
acestor forme clinice de TVP nu este clara, dar s-a remarcat o asociere importanta cu
maladia canceroasa care se regaseste la 20-40% dintre pacientii cu aceasta patologie.
Tabel 2: SCORUL WELLS DE PROBABILITATE CLINICA A TVP [2]
CRITERIUL

PUNCTAJUL

Cancer activ\ (in tratament activ sau paleativ in

ultimile 6 luni)

Paralizie, pareza sau imobilizare in aparat gipsat a

extremitatilor inferioare

Imobilizare in ultimile 4 zile sau chirurgie majora

in ultimile 4 saptamani

Tensiunea localizata in lungul axului venos

Marirea de volum a unui intreg membru

Marirea de volum a gambei - peste 3 cm marirea

circumferintei

Edem care lasa godeu

Vene superficiale colaterale vizibile (nevaricoase)

Probabilitate de diagnostic alternativ

-2

RISC INALT DE TVP = +3; RISC MODERAT DE TVP = 1-2; RISC SCAZUT DE
TVP = 0

Datorita lipsei de sensibilitate si specificitate a semnelor clinice s-au creat o serie de

scoruri clinice de diagnostic, dintre care cel mai validat si aplicat este cel al lui Wells si
colab. (Tabel 2) [2]. Scopul acestor scoruri de probabilitate clinica este acela de a evita
investigatii paraclinice inutile.
4.2. ROLUL D-DIMERILOR IN DIAGNOSTICUL TVP
D-Dimer-ii sunt produsi care rezulta din degradarea fibrinei si nivelul lor plasmatic
creste atunci cand are loc un proces de activare a sistemului de coagulare si, implicit, a
fibrinolizei. Acest fenomen este insa extrem de nespecific, insotind nu numai trombozele
acute, dar si o multitudine de conditii care sunt in sine factori favorizanti de MTEV (varsta
avansata, neoplaziile, sarcina etc.). In aceste conditii D-Dimerii au doar valoare predictiva
negativa, anume aceea de a exclude o TVP, dar numai la cei la care scorul de risc Wells este
scazut. Pentru cei cu scor de risc clinic mediu sau inalt trebuie efectuate investigatiile
imagistice. Semnificatia diagnostica a D-Dimerilor este valabila numai pentru detrminarea
lor cantitativa, care se realizeaza cel mai frecvent prin tehnica ELISA. Metodele
semicantitative, cum ar fi latex-aglutinarea, nu mai sunt acceptate.
4.3. DIAGNOSTICUL ULTRASONOGRAFIC AL TVP
Ultrasonografia vasculara cu compresie este considerata metoda de baza a evaluarii
TVP. Este nedureroasa, accesibila, reproductibila. Poate fi efectuata in urgenta si cu
ecograf portabil. Are o sensibilitate de 87% si o specificitate de 86-100% pentru segmentele
femurale in raport cu tehnica standard de diagnostic care este venografia [3]. Acuratetea ei
este mai scazuta pentru venele intraabdominale si cele din gamba. Diagnosticul se bazeaza
pe vizualizarea segmentelor venoase in 2D, uneori cu ajutorul semnalului Doppler color si
6

spectral, urmata de identificarea semnelor de tromboza. Cel mai folosit criteriu de TVP
este acela al compresibilitatii venei, deoarece unii trombi intraluminali sunt hipoecogeni si
risca sa fie nerecunoscuti. Prezenta trombozei intr-un segment venos inflameaza
intotdeauna peretii venei si ii face necompresibili. Criteriul compresibilitatii presupune
disparitia completa a lumenului vascular sub apasarea cu transductorul a pachetului
vascular, pana cand se deprima usor peretii arteriali.
Diagnosticul de TVP acuta este dificil in cazul unor TVP in antecedente, cu tromb
rezidual in axul venos explorat. In aceste situatii diagnosticul de decide in functie de
contextul clinic si de harta ultrasonografica a trombozei anterioare (nivelul pana la care
a fost inregistrata ultima data tromboza).
La o categorie de pacienti trebuie repetata ecografia vasculara la 3-7 zile de la
examenul initial, anume la cei cu risc clinic inalt de TVP, D-dimeri pozitivi si examen
ultrasonografic negativ la examenul initial [3].
4.4. ALTE METODE IMAGISTICE DE DIAGNOSTIC IN TVP
Standardul de aur istoric al diagnosticului TVP este venografia cu substanta de
contrast. Fata de metodele de diagnostic aplicate in prezent are multiple dezavantaje: este o
metoda invaziva, costisitoare, putin accesibila, cu iradiere semnificativa, se realizeaza cu
substanta de contrast - cu risc derivat din aceasta de anafilaxie si complicatii renale si chiar
risc de tromboza pe vena de abord. In aceste conduitii venografia ramane rezervata unor
cazuri de exceptie, cum ar fi pacientii cu risc inalt de sangerare sub tratament
anticoagulant si diagnostic incert. Poate face distinctia intre trombii vechi si cei noi [4].
In ultimii ani tomografia computerizata (TC) multi-slice si rezonanta magnetica
nucleara (RMN) cu substante de contrast au demonstrat o acuratete foarte mare in
diagnosticarea trombozelor de vene cave si a venelor iliace. Ca si la venografia invaziva, in
cazul TC dezavanatajele sunt reprezentate de iradiere si utilizarea substantei de contrast
cu iod.

5. EVOLUTIA NATURALA A TVP

7

Principalele complicatii ale TVP sunt embolia pulmonara in faza acuta si

sindromul post-trombotic pe termen mediu si lung.
Din punct de vedere anatomic, dar mai ales prognostic, TVP se impart in proximale
(de la vena cava inferioara pana la vena poplitee inclusiv) si distale (venele trunchiurilor
gambiere). TVP proximale se complica cel mai frecvent cu EP si sunt cauza principala de
sindrom post-trombotic. Trombozele distale nu trebuie insa neglijate, deoarece evolutia lor
naturala este spre extindere proximala, cu EP subsecventa in acest context.
In absenta tratamentului 50% din TVP se complica cu EP. In ansamblu, TVP sau
EP netratate recidiveaza in proportie de 50% in primele 3 luni [1]. Sindromul posttrombotic apare ca urmare a persistentei trombilor in axul venos profund si/sau a lezarii
valvelor venoase in cursul inflamatiei endoteliale asociate cu tromboza si se manifesta prin
insuficienta venoasa cronica.

6. DIAGNOSTICUL TROMBOEMBOLISMULUI PULMONAR

6.1. DIAGNOSTICUL CLINIC
TEP are manifestari polimorfe, a caror semnificatie se interpreteaza in contextul
riscului de MTEV. In 90% din cazuri simptomele centrale sunt dispneea, tahipneea si
durerea toracica. Aceste manifestri sunt insotite adesea de tuse iritativa. Dispneea se poate
instala brusc sau progresiv. La pacientii cu patologie respiratorie sau cardiaca preexistenta
agravarea dispneeeii poate fi singura manifestare de TEP. Intr-un tablou clinic relativ
complet apare infarctul pulmonar, cu sindrom de condensare pulmonara si, uneori,
hemoptizii si sindromul pleural, cu exudat in cantitate mica/medie si lichid sero-citrin sau
hemoragic. Durerea toracica este, in majoritatea cazurilor, indusa de iritatia pleurala.
Tusea poate sa apara si in absenta infarctului pulmonar si/sau a reactiei pleurale, prin
stimularea receptorilor J din interstitiul pulmonar. La examenul clinic se adauga, variabil,
semnele de TVP, febra (>380C) si cianoza extremitatilor.
Forma cea mai severa de TEP apare atunci cand peste 50% din circulatia arteriala
pulmonara este obturata cu trombi, cu aparitie de complicatii respiratorii si hemodinamice
potential fatale. In urma afectarii aparatului respirator poate sa apara hipoxemie cu
8

normo-/hipocapnie. Datorita excluderii de la schimburile gazoase a peste jumatate din

patul vascular pulmonar sangele va circula cu viteza mai mare prin teritoriile restante,
dinspre cordul drept spre cel stang. Timpul de contact redus va afecta in mod substantial
concentratia de oxigen in sange, in timp ce eliminarea de CO2 nu va fi alterata, acesta
avand difuzibilitate mult mai mare prin membrana alveolo-capilara. Hipoxemia stimuleaza
centrii respiratori si induce tahipnee. Prin hiperventilatie concentratia de CO 2 poate sa
ajunga chiar sub nivelul normal. Cealalata categorie de efecte ale TEP sever sunt cele
hemodinamice, care rezulta din suprasolicitarea cardiaca dreapta produsa de hipertensiunea
pulmonara acuta. Adaptarea ventriculului drept la suprasarcina de presiune se face prin
dilatatie acuta si bombarea septului interventricular dinspreventriculul drept inspre
ventriculul stang. In urma dilatarii bruste a ventriculului drept apare deficit de coaptare a
foitelor tricuspidiene, cu regurgitare secundara. Scaderea importanta a presiunii arteriale
pana la colaps este rezultatul insuficientei cardiace drepte acute, dar si a reducerii tractului
de ejectie a ventriculului stang in urma protruziei septului interventricular.
In sinteza, TEP sever este caracterizat de dispnee, manifestari de suprasolicitare
cardiaca dreapta acuta si, in unele cazuri, hipotensiune arteriala si soc. Amprenta de
severitate o da afectarea cardiaca care se evidentiaza prin:

Semne de hipertensiune pulmonara: zgomot 2 intarit si/sau dedublat

Semne de insuficienta cardiaca dreapta acuta: semnul Harzer prezent;
tahicardie sinusala, uneori fibrilatie atriala paroxistica (datorata cresterii de
presiune in atriul drept); galop protodiastolic drept; suflu sistolic de
regurgitare tricuspidiana; staza venoasa centrala jugulare turgescente,

hepatomegalie de staza
Hipotensiune arteriala si, in cele mai severe forme, colaps

In formele fatale suprasolicitarea de cord drept conduce la alterarea severa a

miocardului si deces prin decuplare electromecanica. Daca se depasesc primele momente
critice ale unui TEP sever intra in actiune sistemele compensatorii, dintre care cel mai
important este sistemul nervos simpatic, care tind sa restabileasca inotropismul
ventriculului drept.

Pentru TEP, casi pentru TVP, s-au validat o serie de scoruri de predictie clinica a
diagnosticului. Pentru consecventa cu TVP o sa-l prezentam pe cel propus de Wells si colab.
(Tabel 3) [5].

Tabel 3: SCORUL WELLS DE PROBABILITATE CLINICA A EP [3]

CRITERIUL

PUNCTAJUL

FACTORI PREDISPOZANTI
-

TVP sau EP in antecdente

Interventii chirurgicale sau imobilizare
recenta

+ 1,5
+ 1,5

SIMPTOME
-

Hemoptizie

+1

SEMNE CLINICE
-

Alura ventriculara > 100/min

Semne clinice de TVP

+ 1,5
+3

JUDECATA CLINICA
-

Diagnostic alternative mai putin probabil

decat TEP

+3

PROBABILITATE CLINICA ( 3 niveluri): RISC INALT 7; RISC MODERAT = 2 7; RISC SCAZUT = 0-1
PROBABILITATE CLINICA ( 2 niveluri): PROBABILITATE INALTA > 4;
PROBABILITATE SCAZUTA = 0-4

6.2. INVESTIGATII DE RUTINA

10

O serie de investigatii se efectueaza de rutina la pacientii cu dispnee si durere

toracica. Ele nu decid diagnosticul de TEP, dar pot contribui la orientarea lui. Gazometria
deceleaza frecvent hipoxemie cu normo-/hipocapnie. Electrocardiograma obiectiveaza
tahicardia sinusala la majoritatea pacientilor cu TEP. In cazurile cu afectare de cord drept
apar si alte modificari: semne de ischemie acuta de ventricul drept cu unde T negative in
derivatiile V1-V4, deviatia axului QRS spre dreapta cu aspect s 1q3T3, bloc de ramura
dreapta nou aparut. Unii dintre pacienti prezinta si tulburari paroxistice de ritm, in
general supraventriculare, secundare hiperstimularii simpatice si/sau cresterii bruste a
presiunilor in cavitatile drepte.

Examenul radiologic cord-pulmon este dintre cele mai

nespecifice. Pana cand tomografia computerizata sa devina larg accesibila acesta era o
investigatie obligatorie. Se puteau remarca: zone sistematizate de hipertransparenta
pulmonara (oligohemie), dilatarea arterei pulmonare drepte, opacitati parenchimatoase in
cazul infarctului pulmonar, revarsat pleural, ascensionari ale diafragmului. Ca si in cazul
angio-TC aportul examenului radiologic la diagnostic consta si in capacitatea lui de a
evidentia o patologie asociata favorizanta de TEP sau una care sa explice mai bine
manifestarile clinice atribuite TEP-ului.
6.3. ROLUL D-DIMERILOR IN DIAGNOSTICUL EMBOLIEI PULMONARE
Semnificatia diagnostica a D-Dimerilor este identical cu cea din TVP. Se iau in
considerare numai dozarile cantitative si numai rezultatele negative, care, la cei cu
probabilitate clinica mica de TEP exclud practic diagnosticul si necesitatea anticoagularii
[5].
6.4. DIAGNOSTICUL IMAGISTIC AL EMBOLIEI PULMONARE
Din anii 60 investigatia de referinta pentru diagnosticul TEP a fost arteriografia cu
substanta de contrast. Criteriile de diagnostic sunt vizualizarea directa a trombului, defect
de umplere sau amputarea unui ram arterial care permit detectarea unor trombi de 1-2mm
in ramurile subsegmentare.
Datorita caracterului ei invaziv si acuratetei tomografiei computerizate in
diagnosticarea TEP arteriografia este din ce in ce mai putin folosita, ramanand rezervata

11

doar pentru cazurile neelucidate prin metodele non-invazive sau celor care au drept scop
tratamentul interventional.
Tomografia computerizata cu substanta de contrast (angio-TC) este investigatia de
electie pentru diagnosticul TEP, atat cea cu un detector spiral, cat, mai ales, cea cu
multidetectie. Criteriile de diagnostic sunt cele de la arteriografie. Sensibilitatea ei pentru
trombii situati de la nivelul arterelor segmentare in sus este mare si, de aceea, se considera
ca un rezultat pozitiv justifica instituirea de urgent a tratamentului de TEP. In cazul
imaginilor sugestive de trombi subsegmentari

se recomanda recurgerea la inca o

investigatie care sa valideze sursa lor si anume un examen ultrasonografic al venelor

profunde din membrele inferioare.
In prezent, atunci cand suspiciunea de TEP este medie sau inalta se recurge direct la
angio- TC, daca acesta este accesibil in urgent, fara sa se mai efectueze examenul radiologic
clasic.
Scintigrama ventilatie perfuzie (V/Q) este o metoda non-invaziva de diagnostic, larg
validata inainte de aplicarea extinsa a angio-TC. Principiul metodei consta in injectarea
unor macroparticule de albumina marcata cu (Tc) -9m care blocheaza temporar capilarele
pulmonare si permit inregistrarea scintilatiei dintr-o anumita zona pulmonara in functie de
gradule ei de perfuzare. In zonele ocluzate dispare semnalul de scintilatie. Ocluzia vaselor
si, in consecinta, hipoperfuzia lor poate sa se produca si prin vasoconstrictie reflexa in arii
hipoventilate din diverse cause (cel mai frecvent bronhopneumopatie cronica obstructive).
Pentru a ameliora specificitatea scintigramei de perfuzie aceasta se realizeaza concomitent
cu scintigrama de ventilatie care foloseste trasori de tip (Xe)-133 sau aerosoli marcati cu
(Tc)-9m. In caz de hipoventilatie asociata unei zone de hipoperfuzie rezultatul este
nediagnostic, insa rezultatele clar positive sau negative confirma, respectiv infirma
diagnosticul de TEP [1,4].
Investigarea TVP are un rol specific in algoritmul de diagnostic al TEP. Cea mai
recomandata metoda este ultrasonografia vasculara cu compresie, la care am facut
referinta in subcapitolul 4.3. Desi marea majoritate a trombilor din circulatia pulmonara
provin din venele profunde ale membrelor inferioare, ecografia vasculara releva TVP
12

numai in 30-50% din cazurile de EP, posibil datorita migrarii lor in arterele pulmonare la
momentul evaluarii [6,7]. Venele pot fi vizualizate si prin angio-TC cu timp venos dupa
explorarea arterelor pulmonare, dar gradul de iradiere este considerat in prezent
inacceptabil, atata timp cate ecografia vasculara are un nivel inalt de acuratete pentru
TVP. Investigarea TVP se recomanda in urmatoarele situatii:

La cei cu probabilitate mare de EP, pentru un criteriu imagistic de MTEV

atunci cand se doreste evitarea angio-TC la cei cu risc mare de utilizare a
substantei de contrast/de iradiere sau cand starea pacientului este critica si

nu mai este timp pentru efectuarea tomografiei

La cei cu probabilitate clinica mare de EP, angio-TC negativ si D-Dimeri

pozitivi
In cazul in care TEP s-a afirmat pe baza angio-TC cu un detector spiral,
pentru back-up diagnostic [1,4].

6.5. EVALUAREA NIVELULUI DE RISC AL EMBOLIEI PULMONARE

Este deosebit de important sa recunoastem cat mai rapid EP cu risc inalt. Ea este
caracterizata din punct de vedere fiziopatologic de amputarea a peste 50% din patul
arterial pulmonar, iar clinic si paraclinic de semnele de insuficienta cardiaca si ischemie
miocardica acuta dreapta. Cea mai severa forma este cea asociata cu colaps. EP cu
suprasolicitare acuta dreapta beneficiaza de tratament trombolitic si de sustinere a
functiilor vitale, in timp ce, in toate celelalte forme de TEP, se efectueaza doar tratament
anticoagulant. In sinteza criteriile se risc inalt sunt:

Clinice: insuficienta cardiaca acuta dreapta, hipotensiune arteriala < 90

mmHg/soc
Ecografia cardiaca: dilatatie si hipokinezie de perete liber ventricul drept;
hipertensiune pulmonara; presiuni mari in cavitatile drepte miscare

paradoxala de sept interventricular

TC spiral dilatatie ventricul drept
Marker-i de disfunctie cardiaca: cresterea nivelului de NT-proBNP
Marker-i de ischemie miocardica acuta: pozitivarea TnI sau C

13

Precizam ca semnele clinice si ecocardiografice de suprasolicitare cardiaca dreapta

nu sunt specifice si trebuie interpretate in context, deoarece pot fi induse si de boli
pulmonare sau de miocard vechi.

7. EVOLUTIA EMBOLIEI PULMONARE

Tromboembolismul pulmonr (TEP) apare intr-un interval de 3-5 zile de la debutul
unei TVP. In absenta tratamentului 10% din cazuri evolueaza fatal in mai putin de 1h de la
apritia simptomelor, in alte 10 % se asociaza cu soc si in 50% cu semne de suprasolicitare
cardiaca dreapta. Rezolutia trombilor survine la 2/3 din cazuri, hipertensiunea pulmonara
reziduala aparand la 0,5-5% ditre pacienti dupa TEP.

8. TRATAMENTUL PROFILACTIC AL MALADIEI TROMBOEMBOLICE

VENOASE
Strategiile de preventie in MTEV s-au constituit in functie de nivelul de risc al
contextului clinic. Mijloacele prin care se poate efectua profilaxia sunt reprezentate de:
mobilizarea precoce dupa interventii chirurgicale, compresia graduala cu ciorapi, saltele cu
compresie pneumatica intermitenta si tratamentul anticoagulant cu heparina nefractionata
(HNF), heparine cu greutate moleculara mica (HGMM) si antivitaminele K (AVK). In acest
curs vom reda recomandarile ACC/AHA 2007 de preventie perioperatorie (Tabel 4) .
Pentru specalitatile medicale nu exista inca un consens asupra indicatiilor si modalitatilor
de prevenire a MTEV [8].
9. TRATAMENTUL

CURATIV

AL

MALADIEI

TROMBOEMBOLICE

VENOASE
Cea mai severa manifestare a MTEV este EP cu risc inalt care reprezinta o urgenta
majora si necesita instituirea cat mai precoce a tratamentului. Acesta vizeaza sustinerea

14

functiilor vitale, dezobstructia circulatiei arteriale pulmonare si tratamentul anticoagulant

pentru prevenirea recidivelor. Toate acestea trebuie sa se deruleze concomitent.

Tabel 4: TERAPIA PROFILACTICA IN FUNCTIE DE NIVELUL DE RISC

PERIOPERATOR IN APARITIA MTEV [dupa ref. 8]
NIVELUL DE RISC

TERAPIA PROFILACTICA

SCAZUT
-

Chirurgie minora la pacienti sub 40

ani, fara alti factori de risc

Fara profilaxie specifica;

mobilizare precoce

HNF la 12h, HGMM 3400 U/zi, CGC

sau CPI

HNF la 8h, HGMM > 3400 U/zi sau CPI

HGMM > 3400 U/zi, fondaparina,

AVK cu INR 2-3 sau CPI/CGC +
HNF/HGMM

MEDIU
-

Chirurgie minora la pacienti cu

factori de risc adaugati
Chirurgie la pacienti intre 40-60 ani,
fara factori de risc adaugati

INALT
-

Chirurgie la pacienti > 60 ani sau

40-60 ani cu factori de risc aditionali
(MTEV in antecedente, cancer,
Trombolfilie)

FOARTE INALT
-

Chirurgie la pacienti cu multipli

Factori de risc (varsta>40 ani,
cancer, MTEV in antecdente)
Artroplastie de sold sau de genunchi
Traume majore; leziuni ale maduvei
spinarii

15

CGC = compresia graduala cu ciorapi; CPI = compresie pneumatica intermitenta; HNF =

heparina nefractionata; HGMM = heparine cu greutate moleculara mica; AVK =
antivitamine K

Sustinerea functiilor vitale: adminstrarea de oxigen si ventilare mecanica la

cei cu semne de epuizare respiratorie; amine simpatomimetice pentru
cresterea inotropismului ventriculului drept si a presiunii arteriale: la cei cu
soc - adrenalina, la cei cu presiune arteriala scazuta noradrenalina si la cei
cu valori normale de presiune arteriala dobutamina si/sau dopamina
Tabel 5: CONTRAINDICATIILE TROMBOLIZEI
Preluat si tradus din [1]- http://www.escardio.org/guidelines-surveys/escguidelines/Pages/acute-pulmonary-embolism.aspx

CONTRAINDICATII ABSOLUTE
-

Accident vascular hemoragic sau de natura necunoscuta in orice moment

Accident vascular ischemic in ultimile 6 luni
Leziuni sau boala neoplazica a sistemului nervos central
Trauma majora/trauma cerebrala/chirurgie recenta 9ultimile 3 saptamani)
Sangerare digestive in ultima luna
Sangerare cunoscuta

CONTRAINDICATII RELATIVE
-

Accident vascular ischemic tranzitor in ultimile 6 luni

Terapie orala anticoagulanta
Sarcina sau prima saptamana postpartum
Punctii necompresive
Resuscitare traumatizanta
HTA refractara (TAsistolica> 180 mmHg)
Boala hepatica avansata
Ulcer peptic activ

Dezobstructia circulatiei arteriale pulmonare tromboliza reprezinta prima

linie de tratament in EP cu risc inalt, in absenta contraindicatiilor (Tabel 5)
16

pentru care sunt validate trei clase de trombolitice, dintre care in tara
noastra sunt disponibile activatorul recombinat de plasminogen tisular
(rtPA) si streptokinaza (Tabel 6); embolectomia chirurgicala reprezinta o
optiune terapeutica la cei la care tromboliza este ferm contraindicata sau a
esuat; embolectomia si/sau fragmentarea trombilor in arterele pulmonare
proximale prin cateterizare percutana alternativa la embolectomia

chirurgicala la cei la care tromboliza este ferm contraindicata sau a esuat

Tratamentul anticoagulant pentru prevenirea recidivelor trebuie instituit
concomitent sau imediat dupa terminarea trombolizei si se initiaza cu
heparine administrate parenteral, urmate de tratamentul cu AVK (vezi
tratamentul celorlalte forme de MTEV)

Tabel 6: REGIMURI APROBATE DE TROMBOLITICE PENTRU EMBOLIA

PULMONARA CU RISC INALT [1]
TROMBOLITIC

DOZE

Streptokinaza

250 000 UI in 30 min, urmate

de 100 000 UI/h timp de 12-24h
sau in regim accelerat:
1,5 milioane UI in 2h

Urokinaza

4400 UI/kg in 10 min, urmate de

4400UI/kg/h timp de 12-24h
sau in regim accelerat
3 milioane UI in 2h

rtPA

100 mg in 2h
sau
0,6 mg/kg in 15 minute (maxim 50 mg)
17

Tratamentul celorlalte forme de MTEV se efectueaza cu heparine sau fondaparina

parenteral pentru minim 5 zile, timp in care se suprapun cu AVK orale pana cand cel putin
doua probe INR (recoltate in zile diferite) sunt la nivelul de eficienta terapeutica.
Heparina nefractionata se recomanda la pacientii cu disfunctie renala severa
(clearance la creatinina < 30ml/min) si la cei cu risc mare de sangerare, deorece efectele ei
pot fi rapid contracarate. Dozele recomandate 80U/kgc i.v. in bolus, urmat de 18U/kgc/h,
fara a depasi 1667 U/h (40 000 U/24h). Monitorizarea tratamentului se face prin masurarea
timpului partial de tromboplastina activata (aPTT) care trebuie sa fie 1,5-2,5 ori mai mare
fata de control. Prima dozare se face la 3-4h de la inceperea tratamentului cu HNF si apoi
la 3h de la fiecare ajustare de doza sau o data/zi, daca s-a atins tinta terapeutica.
Tabel 7: REGIMURI DE ADMINISTRARE SUBCUTANATA A HEPARINELOR CU
GREUTATE MOLECULARA MICA SI A FONDAPARINEI IN EMBOLIA
PULMONARA [1]
HEPARINA

DOZE

ENOXAPARINA

1 mg/kg la 12h sau

1,5 mg/kg o data/zi

TINZAPARINA

175 U/kg o data/zi

FONDAPARINA

5 mg (Greutate corporala < 50kg)

7,5 mg (Greutate corporala <
50 100 kg)
10 mg (Greutate corporala > 100kg)
o data/zi

18

Heparinele cu greutate moleculara mica sunt cel putin la fel de eficiente ca si HNF si
sunt mai usor de administrat, fiind preferate din acest motiv in practica curenta. Dozele
corespunzatoare celor trei HGMM recomandate de Societatea Europeana de Cardiologie in
TEP sunt prezentate in tabelul 7.
Atat in tratamentul cu HNF, cat si cu HGMM trebuie urmarit periodic numarul de
trombocite pentru ca pot induce trombopenie.
AVK se incep odata cu tratamentul cu heparine, dar nu-l pot substitui pe acesta
deoarece ele intra in actiune in aproximativ 48-72h. Monitorizarea tratamentului se
efectueaza prin determinarea de INR (International Normalised Ratio) care trebuie sa fie
intre 2-3. Intervalele de monitorizare: in prima saptamana la 2 zile, apoi timp de doua
saptamani o data/saptamana, apoi dupa inca 2 saptamani si, in final, lunar sau ori de cate
ori se schimba regimul therapeutic. Durata tratamentului cu AVK este in medie de 3 luni si
se poate prelungi la 6 luni la cei cu MTEV idiopatica sau in functie de persistenta factorilor
de risc. In anumite cazuri, cum sunt unele forme de trombofilie, tratamentul se mentine pe
termen lung, nedefinit.
Tromboliza sau embolectomia chirurgicala nu s-au dovedit eficiente sub raport
risc/beneficiu in TVP. Tromboliza poate fi eficienta intr-o singura forma de TVP, in
phlegmatia cerulea dolens.
O metoda alternativa la tratamentul anticoagulant din MTEV este filtrul de vena
cava inferioara. Acesta este recomandat la cei cu contraindicatii absolute de anticoagulare
si risc foarte inalt de recurenta [1]. Se poate recurge la un filtru temporar de vena cava
inferioara si in situatia unei interventii chirurgicale de urgenta la pacienti cu MTEV
recenta (sub 3 luni) si risc inalt de recidiva.
BIBLIOGRAFIE
1. Vahanian A. si colab. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary
embolism, Eur. Heart J., 2008; 29: 2276-2315 - http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc2.

guidelines/Pages/acute-pulmonary-embolism.aspx
Wells PS si colab. - Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical
management, Lancet, 1997;350:1795-8

19

3.

Heijboer H. si colab. - A comparison of real-time compression ultrasonography with impedance

plethysmography for the diagnosis of deep-vein thrombosis in symptomatic outpatients, N. Engl.

4.

J. Med., 1993; 329:1365-9

Health Care Guidelines of the Institute for Clinical Systems Improvement: Venous
Thromboembolism

Diagnosis

and

Treatment,

Twelth

Edition,

2012

http://www.icsi.org/guidelines_and_more/gl_os_prot/cardiovascular/venous_thromboembolism/v
5.

enous_thromboembolism_6.html
Wells PS si colab. - Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of
pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer,

Thromb

6.

Haemost,. 2000; 83:416-20

Kearon C. si colab. The role of venous ultrasonography in the diagnosis of suspected deep vein

7.

thrombosis and pulmonary embolism, Ann. Intern. Med., 1998; 129: 1044-49
Perrier A. si colab. Ultrasonography of leg veins in patients suspected of having pulmonary

8.

embolism, Ann.Intern. Med., 1998; 128: 243-45

Fleisher L.A. si colab. ACC/AHA 2007 Guidelines on perioperative cardiovascular evaluation
and care for noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines, Circulation, 2007; 116: e418-e500

20