1.

VINDECAREA BOLILOR reprezinta o alternativa fiziologica a finalizarii starii de boala Mec vindecarii se realiz prin:
eliminarea agenti patogeni din organism prin stranut, tuse, voma diaree,lacrimare; neutralizarea substantelor toxice prin procese
de conjugare; inactivarea prin procese de reducere,oxidare,dezaminare,proteoliza,prin detoxifierea mediata enzimatic;
neutralizarea ag patogeni in cadrul proceselor inflamatorii; regenerarea(este un proces de refacere si inlocuire a celulelor si
tesuturilor distruse)
2.MOARETA BIOLOGICA prin NECROZA este un proces de injurie cel nonfiziologica. Cel necrotice cresc in dimensiuni,
sunt lizate,elibereaza continutul citoplasmatic si nuclear in mediul extracelular unde este initiat un proc inflamator. Apare atunci
cand celula nu-si poate tine homeostazia ionica si se manifesta ca un colaps metabolic celular. Schimbul ionic se realizeaza cu
ajutorul pompei Na/K-ATPaza. Alterarea acestei pompe poate creste influxul de Na, clor, calciu in celula iar in final celula ajunge
sa se unfle si sa crape
3.FAZE PROC APOPTOTIC- celulele pot primi semnal pt initierea apoptozei in orice faze a ciclului de proliferare. Elape:
angajarea, cand dupa primirea unui stimul apoptotic, celula se angajeaza ireversibil pe calea mortii; executarea, cand apar
modificari structurale; clerance-ul in care fragmentele celulare sunt indepartate prin fagocitoza
4.IMPLICAREA APOPTOZEI IN PATOLOGIE in aparitia si evolutia multor boli sta o dereglare a apoptozei, fie in sensul
unei morti celulare exceive, fie insuficienta sau imatura urmare formarii locale de mediatorii proapoptotici, unei expresii alterate
a receptorilor pt acestia
Exagerarea mortii apoptotice a celulelor neuronale poate contribui la aparitia bolilor neurodegenerative ca:alzheimer, parkinson.
5.FAZELE sdrGENERAL de ADAPTARE
1)reactia de alarma : fenomenul de soc:hTA,hipotermie, cresterea permeabilitatii,hemoconcentratie; fenomen de contrasoc:
eliberarea de catecolamine, hipersecretie de CSR, CRESTEREA ACTH, hipercloremie
2)stadiu de rezistenta, este stadiu de contrasoc prelungit: sreste productia de hormoni glucocorticoizi,
mineralocorticoizi,androgeni
3)stad de epuizare scade rezistenta organsimului si se poate produce moartea
6/REACTIA ORGANISM la STRES
1)neurovegetativ: creste frecv cardiaca, resp, transpiratie, xerostomie
2)endocrin: ACTH, STH, catecolamine cu rol in metabolismul glucidic si lipidic
3)musc striata prin activarea subst reticulate: rigiditate musculara, contracturi dureroase
4)sist imun depresie imunitara cu scaderea rezistentei la infectii
5)sist cardiovasc:prin elib exagerata de mediatorii adrenergici ce vor simula receptorii beta presinaptici
8.ROL LIZOZIMI SI AL MITOCONDRIEI- lizozimul are functi: heterofagia, autofagia, crinofagia,autoliza. Exista boli
lizozomale innascute. Lipas uneia sau mai multor enzime duce la acumulari in lizozim a substratului enzimei respective. Boala
POMPE-glicogenoza tip II consta in acumulare de glicogen datorita absentei alfaglicozidazei. Boala NIEMENN PICK apare dat
scaderii activitatii sfingomielinazei ce determina acumulari de sfingomielina si colesterol. Boala GAUCHER prin deficit de
glucocerebrozidaza
Mitocondrile pot suferii modificari de ordin calitativ structural, de volum si numar. Balonizarea lor apare in epidermoviroze,
neoplazi, hipoxie, intoxicatii. Numarul lor creste in stari precanceroase si canceroase
9FAZA CELULARA a proc INFLAMATOR:
1)neutrofilele(60-70%) intervin in inflamatia acuta, apartin granulocitelor, ajung primele in zona lezata parasind vasele prin
diapedeza. F-ctia lor: fagocitoza si distrugerea bacterilor prin enzime lizizolame
2)eozinofilele(1-3%) prezinta granulatii citoplasmatice care contin enzime hidrolitice, histamina. Se gasesc in tesuturi in stari de
hiperexcitabilitate si sg periferic in alergii sau parazitoze
3)mastocitele
4)macrofagele:functii:fagociteaza, imunitate, repararea tesuturilor dupa inflamatie. Macrofagele elibereaza TNF, interferonul alfa,
precursori ai PG.
5)limfociteleparticipa in toate tipurile de inflamatie
10.ROL AMINE BIOGENE in inflamatie: sunt sunt substante vasoactive responsabile de modificarile vasculare.
1)HISTAMINA- se gaseste in granulatile mastocitelor, bazofilelor, placute sanguine. Efecte: vasodilatatie, creste permeabilitatea
venelor mici si venulelor, hipotensiune,aritmogena, bronhoconstricit, hipersecretie de mucus. Este inactivata prin metilare si
dezaminare oxidativa.
2)SREOTONINAprovine din decarboxilarea triptofanului. Se gaseste in plachetlel sanguine, mastocite, creier, eliberarea ei este
Ca dependenta. In inflamatie produce: vasoctr vemulare, durere, reactie febrila, stimuleaza marginatia leucocitara
3)CATECOLAMINELE det vasoctr

11.Rol KININELE in inflamatie: sunt peptide, se elibereaza sub influienta factorilor fizici(traumatisme, temperatura)
chimici(variatii de ph) metabolici, enzimatici. Efectul este de scurta durata. Efecte: staza venoasa prin venoctr, vasodilatatie,
creste permeabilitatea capilara, extravazare plasmatica si fuga amine in vecinatata; durere, favorizeaza proc de aderare a
leucocitelor la peretii vaselor; cardioprotector si diuretic, sunt raspunzatoare de principalele simptome ale inflamatiei
12.METABOLITII AC. ARAHIDONIC: - se gaseste in membranele cel de unde este eliberat sub influenta unor factori
inflamatori sau mediatori chimici ca C5a. Sunt 2 cai de metabolizare:
1)calea ciclooxigenazei se formeaza initial un endoperoxid ciclic PGG2 care trece in PGH2 care treca in produsi
finaliPGE2,PGD2(ef vasodilatator si potenteaza formarea edemului),PGF2a,PGI2(porstaciclina- are efect vasodilatator si inhiba
agregarea plachetare) tromboxan
2)calea lipooxigenazei unde se formeaza LEUCOTIENE:LTA4,LTB4,LTD4,LTC4,LTB4 si det agregare plachetara. Cel
leucotieine prod vasoctr, bronhospasm, creste permeanilitatea vasculara
13/MODIFICARI VASCULARE:
1)calibrul vascular: initial se produce spasm, urmat apoi de vaso dilatatie arterio-capilara, creste vit de circulatie si debitul
sanguin de 10 ori, local hiperemie. Clinic zona cu hiperemie se manifesta prin cresterea temperaturii, eritem, pulsatie.
2)permeabilitatea vasculara:creste dat eliberarii unor mediatori in special histamina care determina trecerea plasmei in interstiu.
Lichidul extravazat este un exudat datorita continut mare in proteine si leucocite. Exudatul are si functie de aparare
3)modificari ale vitezei de circ a sg: dupa faza de vasodilatatie activa cand debitul este mult crescut urmeaza faza de scadere a
vitezei sg dat vasodil paralitice. Staza sanguina are ef:contribuie la formarea exudat inflamator, hipoxie
14/RELATIA INFLAMATIE COAGULARE: factorul XII este inductorul celor 2 sisteme ale coagularii si al kalikreinogenului.
Kininele si alti factori ai inflamatiei produc incetinirea circulatiei, staza capliara, modificari ai peretelui capilar. Plachetele adera
la peretele capilar lezat unde se elibereaza ADP si sufera o serie de procese legate de inflamatie si coagulare. Sist coagulant pune
in libertate compusi cu dotare inflamatorie: plachetele elibereaza serotonina,histamina; fact XII activ kalikreinogenul; monomerii
de fibrina sunt activatori al kalikreinogenului. Tesutul inflamat elibereaza subst anticoagulante: heparina, antitrombina
15/MODIFICARI SISTEMICE in INFLAMATIE:
1)FICATUL furnizeaza factori de aparare prin sinteza de proteine de faza acuta. Asupra ficatului actioneaza citokineIL6,11,1,1a,1b,TNF-a,-b. Biologic:VSH crescut,cresc gamaglobulinele,fe si Zn scazute, leucocitoza cu neutrofilie
2)SIST NERVOS: in faza acuta det aparita febrei; cortizonul si ACTH-ul scad permeabilitatea capilara; inhiba procesul de
marginatie si diapedeza
3)ENDOCRINE: in inflamatie este stimulata secretia de ACTH si cortizol, creste elib de insuline, glucagon, vasopresina si STH
16/PATOGENIA PROC INFLAMATOR CR SI VINDECAREA LUI:
Infl cr este autointretinuta si poate dura sapt sau ani si are caracter patologic: apare in vindecarile incolplete cand stimulii nocivi
persista; implica sistemele celulare:monocite macrofage, limfocite, plasmocite; este prezent tesut de granulatie format din
inmugurirea capliarelor; cauzefrecvente:corpi starini, bacterii, paraziti
1)Vindecarea prin regenerarea celulelor:poate fi cu:cel labile(cel limfoide din epitelile tract intestinal, resp, urinar) stabile, nu se
divid decat pt inlocuirea tes distrus(ficat pancreas, rinichi), permanente-nu se multiplica
2)vincecarea prin formarea tes de granulatie: aparitai capilare de neoformatie si proliferarea fibroblastilor, formare tes de
granulatie
17/FIZIOPAT. FEBREI= CRESTEREA TEMP CORPULUI in conditi de repaus prin cresterea nivelului functional al
centrului de termoreglare hipotalamic. Este o reactie nespecifica a organismului determinata de infectii virale, bacteriene,
parazitare ,boli imune si autoimune, distrugeri de tesuturi. In producerea febrei intervin fact. pirogeni exogeni( fragm rezultate
din degradarea bacterilor, virusi medicamente) endogeni(citokine prod de macrofage, neutrofile, limfocite)
La o valoare de termostat mai ridicata, de la centrii termoreglarii pleaca semnale pe cai simpatice la nervii vaselor sanguine
periferice rezulta vasoctr cu scopul conservarii caldurii. Hipotalamusul trimite semnale la cortex care initeaza modificari
comportamentale. Pragul de reglaj hipotalamic incepe sa coboare cand dispar citokinele generatoare de febra
18/HIPERTERMIA MALIGNA: boala metabolica, autozomal dominanta caract prin contractia necontrolata a musculaturii
scheletice ce duce la hipertermie grava. Apare la persoane tinere cu masa musculara mare. Se caract prin eliberare anormala de Ca
intracel din mitocondrii si RE. Este declansata de stresag anestezici generali. Temp creste la 43 grade, apare rigiditate musculare
aritmie cardiaca, hiperK,P,hipoCa, acidoza si mortalitate de 70%

19/HIPERTERMIA CU EXEMPLE::=cresterea temp corpului prin neafectarea centrului hipotalamic de reglare, ci doar a
mecanismelor de control a temp corpului
1)SINCOPA TERMICA: episod brusc de pierderea cunostintei se dat unei vasodil cutanata ce det hipotensiune . apare in efort
fizic prelungit
2)CRAMPE TERMICE: contractii musc la muschii scheletici ca rezultat al deletiei de saruri cu pierderea lor prin transpiratie
3)EPUIZAREA TERMICA: dupa efort fizic intens intr-un mediu cu temperatura ridicata. Clinic: sete senz de oboseala,greata,
vertij, delir
4)INSOLATIA: temp centrala creste peste 40 de grade, transpiratia lipseste si starea de constiinta este abolita
20/ROL PCR si OROSOMUCOIDUL:
PCR(mai mica decat 6mg/dl) se leaga de prot din peretele bacterilor, fungilor si protozoarelor unde intrarctioneaza cu lecitina si
sfingo mielina din mb cel. Dupa legarea pe membrana activeaza sist complement. Are rol de opsonina si ag citolitic. Creste rapid
in inflamati. Post operator daca creste PCR in primele zile rezulta o infectie,
OROSOMUCOIDUL/alfa1glicoprot acida: este sintetizata in ficat, se deceleaza in ser, plasma, urina, LCR. Functii: participa la
transportul coricosteroizilor si progesteronului, leaga si transprta B12. creste la 3-5 zile dela debutul procesului si se normalizeaza
in 2-3 sapt. Sacde in malnutritie, hepatite CR
21/ROL PCR si TRANSFERINEI:
PCR(mai mica decat 6mg/dl) se leaga de prot din peretele bacterilor, fungilor si protozoarelor unde intrarctioneaza cu lecitina si
sfingo mielina din mb cel. Dupa legarea pe membrana activeaza sist complement. Are rol de opsonina si ag citolitic. Creste rapid
in inflamati. Post operator daca creste PCR in primele zile rezulta o infectie,
TRANSFERINA(200-400mg/dl) sintetizat in ficat, reprezinta 50% din betaglobuline plasmatice.
Functii:transporta Fe din intestin la ficat, splina, muschi, maduva. Este utila in diag diferential al anemiei hipocrome microcitare:
in anemia feripriva sideremia este scazuta si transferina normala.;in anemiile sideroacrestice scad ambele; in anemi hemolitice din
talasemie sideremia creste si transferina scade
22/ROL FIBRINOGEN si CERULOPLASMINEI:
FIBRINOGEN(200-400mg/dl) sintetizat in ficat. Creste in inflamatii peste 600mg/dl
Hiperfibrinogenia apare in afectiuni cardiace, boli de colagen, stari de hipercoagulabilitate
Hipofibrinogenemia apare inj hepatopati ac, intoxicatii
CERULOPLASMINA(25-43mg/dl) este o cuproproteina care inactiveaza catecolaminele si transporta cuprul. Mec: insuficienta
transportului hepatic cu eliminare redusa prin bila, cresterea absorbtiei intestinale a Cu; depozite de Cu in ficat , creier rinichi,
cornee. Clinic:hepatita CR cu splenomegalie si hipersplenism pana la ciroza cu ascita si edeme, tremuraturi, rigiditate musc
23/HIPERFENILALANINEMIILE:
Rezulta din alterarea fenilalanina la tirozina. Cea mai frecventa este fenilcetnuria caract prin concentratii mari de fenilalanina in
sg si produsi secundari in urina. Este o boala ereditara si rezulte dintr-o activitate redusa a fenilalanin-hidroxilazei
Hipopigmentatia pielii si a parului se datoreaza faptului ca fenilalanin inhiba competitiv tirozina, enzima cheie in sinteza
melaninei. La nastere aspect normal dar: apare retardare minatla, hiperreactivitate. Miros de soarece ai pielii ,parului si urinii.
24/TULBURARI SEC ale metab. AMINOACIZI
1)HIPERAMINOACIDEMIILE:prin aport alimentar crescut si sinteza de novo din produsii de degradare ai lipidelor si
proteinelor; perturbarea mecanismelor de sinteza proteica; tulburarea proteinsintezei in boli hepatice; dupa radioterapie, procese
inflamatorii
2)HIPERAMINOACIDURII: se dat filtrarii exagerate in situatii cu aa in cantitate crescuta; tulburarea transportului activ tubular
renal; leziuni renale tubulare ce duc la colorarea pragului renal-intoxicati cu metale grele
25/GUTA:
Implica o scuccesiune tipica de: artrita gutoasa, hiperuricemie asimptomatica, guta intercritica, guta CR. Guta acuta este
declansata de depunerea cristalelor de urati la nivelul sinovialei articulare urmata de interactiunea cu leucocitele
polimorfonucleare. Este activat complementul, fact 12, coagularea de contact cu eliberarea de bradikeina,kalikreina, plasmina.
Apoi interactiunea intre urati si neutrofile si rezulta: enzimelizozomale, radicali liberi, PG,colagenaze. Fogocitoza cristalelor de
urati de catre neutrofile rezulta fact chemotactic, leucotriene, C5a care determina elib de PGE2,TNF,IL1,6,8
26/HIPOPROTEINEMIILE:
1)RELATIVE: in hiperhidratare
2)absolute: a)prin deficit de aport sau absorbtie apare in inanitie, regimuri alimentare sarace in proteine. Manifestari ale carentei
proteice: edem de foame prin hipoalbuminemie si scaderea pres coloid osmotice; scaderea tonicitatii tegum si fanerelor;
incetinirea formarii tes de granulatie; scaderea rezist la infectii, anemie hipocrom prin deficit de fier si proteine
b)prin deficit de sinteza: hepatopati ac sau cr, comotii cerebrale
c)prin pierderi excesive: in entrite recidivante, enterite ac,cr, TBC, arsuri,lues..

27/DISPROTEINEMIILE din INFLAMATIA AC:

cresc alfa2glob(vn7-12%), cresc alfa1glob(vn 3-5%), creste ceruloplastina(vn23-44mg/dl), alfa1acidglicoproteina(vn44140mg/dl), fibrinogenul, PCR, amiloidul a din ser.
Scad: albumina, prealbumina,transferina, alfa1 si beta lipoproteinele.
28/DISPROTEINEMIILE prin PIERDERE RENALA SI ENTERALA:
1)prin PIERDERE RENALA:in sdr nefrotic: scad:albumina,alfa1glob, si cresc:alfa2glob,fibrinogenul,IgM.
In ser :hipoprot,hipoalbuminemie,cresc alfa1 si beta globulinele, scade gama glob, creste fibrinogenul, lipidele, colesterolul
2)prin pierdere ENTERALA:scad prot totale. Exista pierderi de proteine in stomac sau port sup a intestinului, ele vor fi degradate
la aa rezulta hiperaminoacidurie si urie. Apar in enteropatie exudativa, fistule intestinale.
29/PATOLOGIA MIELOM MULTIPLU:= consta intr-o proliferare maligna a plasmocitelor in maduva osoasa si mai rar in
tesuturi moi ggl,splina,ficat,amigdale. Se mai numeste si plasmociton sau boala lanturilor usoare.
Plasmocitele sunt anormale si se caracterizeaza prin multiplicare in maduva osoasa, dispunere focala in cuiburi, agresivitate
asupra tesutului osos. Se produce modificarea maduvei hematopoetice cu: anemienormocroma si normocitara, granulocitopenie,
trombocitopenie
30/METABOLISMUL LIPOPROTEINELOR PLASMATICE: Mai multe etape:
-sinteza si excretia de LP native:chilomicroni in intestin;VLDL in ficat si HDL in intestin si ficat;
-formarea de LP mature in urma schimburilor de apoproteine si lipide intre LP din circulatie
-catabolismul in cascada enzimatica a chilomicronilor si VLDL mature sub actiunea LPL, enzima ce hidrolizeaza TG
-o parte din IDL se transforma in LDL iar cealalta parte este preuata de artere,muschi, ficat si catabolizata.
-o parte din LDL bogate in colesterol esterificat vor pratunde in tesuturile extra hepatice unde cedeaza esteri de colesterol.
Colesterolul liber care paraseste tesutul este acceptat pe HDL
31/HIPERKILOMOCRONEMIA PRIMARA.:(HLP tip I), deficit de LPL
Este determinata de un defect genetic cu transmitere autozomal recesiva de LPL, activitatea LPL poate fi scazuta cu 25%. Mec:
este scaderea catabolismului chilomicronilor si acumularea lor in plasma la peste 12 ore de la un pranz bogat in lipide.clinic:
crize de pancreatita ac, hepatosplenomegalie,xantoama si xantelasme
32/HIPERTRIGLICERIDEMIILE(vn 60-120mg/dl) apar atunci cand LP bogate in TG (CHILOMICRONII SI vldl) cresc
singure sau combinate(tipI,IV,V), cresteri peste 90% fata de valorile normale. La TG peste 400ml/dl serul este tulbure iar la valori
mai mari chilomicronii se separa un strat cremos la suprafata plasmei racite. Factori patogeni: supra alimentatia, obezitatea,
rezistenta la insulina, alcool. Hiper TG endogene evolueaza cu VLDL crescut
33/HLP FAMILIALA COMBINATA:
Este caracterizata prin cresterea LDL,VLDL, sau ambele(tip II). Apar mutatii sau polimorfisme in genele LPL, apoAI,apoCIII. La
multi se asociaza rezistenta la insulina. Cei care au un deficit de catabolizare a VLDL pot fi prezente niveluri scazute de LDL.
Este cea mai frecventa dislipidemie prezenta la cei care au supravietuit dupa infarct. Riscul aterogen este dat de numarul mare de
VLDL
34/DISBETALIPOPROTEINEMIA(HLP tip III) caracterizare prin acumularea in plasma de IDL rezultate din catabolismul
partial VLDL si chilomicronii restanti. Boala autozomal recesiva cu defect de gena care codifica sinteza de apoE2. Apo E are
importanta in catabolismul chilomicronilor si VLDL. In sreul bolnavilor este crescut VLDL cu TG si IDL. In plasma a jeun sunt
crescuti chilomicronii
35/HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIARA; se datoreaza unui deficit pe receptorii celulari pt IDL si LDL si a unei mutatii
in molecula de apo beta 100 astfel ca particulele de ILD sau HDL continand apobeta 100 mutanta nu mai sunt captate de
receptorii normali. Consecinta este blocarea catabolismului LDL si cresterea sintezei eddogene de colesterol prin anularea mec
de feed-back negativ astfel ca colesterolemia poate ajunge la 600-800mg/dl
36/HIPERLIPOPROTEINEMIA DIN DZ (I,IV,V) si ALCOLISM: deficienta de insulina sau rezistenta la insulina determina
cresterea VLDL prin : cresterea sintezei hepatice de VLDL prin inhibarea lipazei hormon; scaderea catabolismului VLDL prin
stimularea sintezei, transportului extracelular si ancorarea pe lanturi de heparansulfat a LPL. Hiper TG se manifesta prin
hiperlipemie diabetica(tip 1 sau 5) cu xantoame, hepatomegalie, cetoza; hiperTG cu cetoacidoza in care deficitul de insulina
genereaza deficit de LPL si cresterea VLDL.
In ALCOOLISM: metabolizarea alcoolului implica 2 sisteme: alcoolodehidrogenaza si dehidrogenaze hepatice cu acumulari de
metaboliti reducatori: acumularea de ac piruvic duce la acidoza lactica si scaderea gluconeogenezei

37/OBEZITATEA
Excesul de energie de 9,3 cal determina formarea unui gr. Lipide de depozit. Predispozitia genetica se evidentiaza prin: cresterea
sensibilitatii celulei beta pancreatice la stimulii insulino-secretor; anomalii genetice a a enzimelor implicate in catabolismul
lipidic-lipaza hormon-dependenta adipocitara. Obezitatea se insoteste de hiperinsulinism, hipertrofie adipocitara
38/Sdr NEFROTIC. COLESTAZA CR.
Sdr NEFROTIC SE CARACTERIZEAZA PRIN CRESTEREA PERMEABILITATII MEBBRANEI GLOMERULARE,
proteinurie si hipoalbuminemie. Consecinte: scaderea pres coloid osmotice cu stimularea sintezei hepatice de
apoproteine,LPL,LDL,VLDL crescute. In IR cresc TG si scad HDL
COLESTAZA CR.: colesterolul creste prin retentie, nu se elimina prin bile, cresterea colesterol intestinal, staza biliare cronica
duce la sinteza unei apoproteine anormale. Se produce o HLP tip III
39/ETAPE FORMARII ATEROM
1)acumularea si modificarea LP bogate in TG si Col prin legarea de constituientii matricei extracelulare + proces de oxidare la
nuivelul acesteia cu formare de fosfolipide. Apar mici modificari la nivelul matricii extracelulare.
2)recrutarea leucocitelor si formarea cel spumoase. Apar monocite, ILK1, TNF, cresc exprimarea moleculara si receptorii care
favorizeaza aderarea leucocitara. LDL nu mai este recunoscut de receptorii beta100 si e rec de niste receptori de pe macrofage.
Macrofagele cu lipidele modificate + trombocite si resturi de celule endoteliale lezate produc factorii de crestere rezulta cresterea
productia de matrice extracelulara
40/FACTORII care influienteaza formarea ateromului:
Modificarea la nivelul endoteliului vasc; radicali liberi de O2; HTA; angiotensina; hipoxia; trombocitele; fumatul; sedentarismul;
stres; clamydia; herpes; lipide; glucide
41/EVOLUTIA SI COMPLICATIILE ATEROMULUI:
Acumularea de macrofage incarcate lipidic caracterizeaza striurile lipidice, acumularea de tesut fibros caracterizeaza ASC
avansata. Prezenta celulelor musculare netede si elaborarea matricei extracel este momentul critic de la simple acumulari de lipide
la leziuni fibrinolipidice. Urmatorii factori activeaza migrarea celulelor musc netede in interiorul intimei, proliferarea lor si
acumulatea de matrice extracel:fact de crestere elaborati de cel endoteliale, fact de crestere transformator beta.
Prezente placii de aterom determina: ingustarea lumenului vascular ce poate duce la ischemie coronariana sau periferica;
indurarea peretelui si formarea de trombi de unde poate rezulte embolie; anevrisme arteriale; insuficienta aortica
42/ROL FICAT IN MENTINEREA GLICEMIEI:
Functiile ficat: GLUCOGENETICA(aprovizionarea sg cu glucoza la o concentratie constanta pt nevoile organsimului de 225g
/zi) GLICOGENOGENEZA(sinteza si depozitarea glicogenului, compensand aportul discontinu de glucoza)
GLUCONEOGENEZA(sinteza endogena de glucoza din produsi neglucidici, are loc in ficat si rinichi)
GLICOGENOLIZA(degradarea glicogenului si refacerea glucozei)
43/ROL INSULINA:
In tesutul musc: creste aportul de glucoza, creste sinteza de glicogen, creste sinteza proteica din ribozomi, scade catabolism
proteic.
In ficat: creste sinteza proteica, a lipidelor, scade AMPciclic, scade cetogeneza, scade glucogeneza si gloconeogeneza, crescand
sinteza glicogenului.
In tesut adipos: creste aportul de glucoza, creste sinteza de ac grasi, creste depozitarea TG.
Pe metab glucidic: are efect hipoglicemiant prin stim glicolizei, glicogenogenezei
Pe metab lipidic: stimuleaza lipogeneza, inhiba lipoliza, scade eliberarea de ac grasi din tesut adipos.
Pe metab proteic: creste anabolismul proteic, scade ureogeneza hepatica
44/HIPOGLICEMIA= scaderea glucozei sub 40mg% glucoza este substratul energetic primar pt creier. Absenta ei det fctie
alterata, leziune tisulara si deces. Hipoglicemia tb inteleasa ca tulb a metab energetic. Simptomele hipoglicemiei: induse prin
activare simpatica: trasnspiratie, tahicardie, anxietate, foame; datorate disfunctiei SNC: ameteala, cefalee, vedere cetoasa,
confuzie,comportament anormal. CAUZE:
1)hipoglicemia postprandiala(hiperinsulinism alimentar,galactozemia, sensibilitate la leucina)
2)hipoglicemia de post

45/DZ tip I.
Cand apare acest diabet cele mai multe celule Beta din pancreas sunt distruse. Procesul este autoimun. Exista o anumita secventa
patogenetica: 1) susceptibilitatea genetica la boala. 2)Factor de mediu initeaza procesul la cei susceptibili. 3) raspuns inflamator al
pancreasului numit INSULITA(insulele pancreasului sunt infiltrate de monocite, macrofage si limfocite T activate). 4)Alterarea
sau transformarea celulei Beta , este recunoscuta nonself. 5) dezvoltarea unui raspuns imun in care se dezvolta anticorpi
citotoxici. REZULTATUL este distructia celulei Beta si aparitia D.Z. CARACTERISTICI:evolutie brusca, fara
obezitate,insulinemia sub 5-25 nicroni/ml.
46/DZ tip 2 are 2 defectefiziologice: secretie anormala de insulina(insulino deficienta) si rezistenta la actiunea insulinei in
tesuturile tinta.. In secventa clinica sunt 3 faze:
1) glucoza plasmatica normala, insulina crescuta cu rezistenta crescuta la insulina
2) creste rezistenta la insulina, se manifesta intoleranta la glucoza prin hiperglicemie postprandiala.
3) rezistenta la insulina, scade secretia de insulinasi apare hiperglicemia a jeun respectiv DZ manifest.
Pacientii sunt obezi, iar obezitatea cauzeaza rezistenta la insulina
Masa celulelor Beta este intacta. Caracteristici:debut insidios, apare cam peste 50ani,insulinemia crescutasau normala
47/COMPLICATII AC in DZ
-ACIDOZA METABOLICA - FORMAREA CORPI CETONICI(este favorizata de aport excesiv de AGL spre ficat, deficit de
esterificare a AGL, PERTURBAREA MEC ENZIMATICE DIN CICLUL krebs)
Cetogeneze apare prin cresterea lipolizei si utilizarea de catre tesuturi a AGL prin glucagon si adrenalina, cauze: deficit de
insulina, cresterea relativa a glucagon, intreruperea aport de insulina
Coma hiperosmolara(hiperglicemia duce la poliurie osmotica, care duce la deshidratare hipertonica, pierdere de apa mai mare
decat cea de Na)
Coma hiperlactacidemica(apare atunci cand glicoliza este oprita de ac lactic)
Coma hipoglicemica(apare ca o complicatie a tratament cu insulina, apare cand insulina scade sub 50mg/dl)
48/COMPLICATII CR in DZ:
1)GLICOLIZAREA NEENZIMATICA:este un proces de atasare a glucozei la gruparile amino ale proteinelor, fara o mediere
enzimaica
2)STRESUL OXIDATIV:in hiperglicemie are loc o activare a procesului de autooxidare a glucozei.In procesul de enolizare se
formeaza radicali liberi de oxigen capabili sa altereze acizii nucleici, molecule lipidice sau proteine.Dupa 10-15 ani apar
modificari la nivelul vaselor mici:MICROANGIOPATIE DIABETICA(la nivelul capilarelor din tegumente, muschi scheletici,
glomeruli renali) ATEROSCLEROZA( scade HDL si creste LDL) NEFROPATIA DIABETICA, NEUROPATIE
DIABETICA( afecteaza inervatia senzitiva si motorie priferica), INFECTILE(prin scaderea capacitatii de aparare specifica si
nespecifica) PARADONTOPATIA
49/ACIDOZA METABOLICA
Se caracterizeaza prin ph sun7,35 si bicarbonat mai mic de 22mEq/l. Mecanisme: cresterea productiei de acizi endogeni; scaderea
excretiei renale de acizi; pierderea de subst alcalina pe cale renala sau dig. Cauze: scaderea excretiei de H:uremie; cresterea
productiei de H prin: ingestie de ac potentiali sau anomali metabolice din acidoza lactica; pirderi de bicarnonat
Gaura anionica=diferenta dintre concentratia Na si suma concentratilor Cl +bicarbonat (vn 3-4mmoli/l)(10-12mEq/l)
Daca gaura anionica este mare creste albumina si scade cationii de Ca, Mg,K.
Clasificarea acidozelor:
A)cu deficit anionic normal
1)pierderi alcaline:diaree, fistule biliare sau pancreatice
2)renale:hipopotasemia(acidoza tubulara renala proximala(II), acidoza tubulara distala(I)), hiperpotasemie si normopotasemie
B)cu deficit anionic crescut : reducerea excretiei de ac organici- IR AC / CR; acumulare de ac organici
50ACIDOZA RESPIRATORIE= CONSECINTA HIPOVENTILATIEI CU ACUMULARE DE CO2 in sange(peste 45mmHg )
si tesuturi si scaderea phmai mic sau egal cu 7,35. cresterile mari de CO2 inhiba centrul bulbar si controlul respirator este preluat
de chemoreceptori aortici si carotidieni. Cauze:afectiuni cu hipoventilatie alveolara, BPOC, boli restrictive, obezitate, spondilita,
nevrite periferice, tetanos, miastenia gravis
51/ALCALOZA METABOLICA= cresterea bicarbonatului plasmatic pana la valori de 50mEq/l, ph peste7,45 si o crestere a
PaCO2 prin hipoventilatie compensatorie. Cauze :
1)productia digestiva crescuta de bicarbonat. In voma sau drenaj gastric, alcaloza este initiata de pierderea HCl si NaCl. In
procesul de refacere, bicarbonatul este returnat in sg iar acesta ajunge in urina in cantitati mari
2)productia renala crescuta de bacarbonat. Reabsorbtia crescuta de bicarbonat in: crestereapCO2, deficit de K, hipovolemia,
tratamente cu diuretice, pierdere de sare
3)hipercalcemia
4)pierdere de Cl prin fecale

52ALCALOZA RESP: caracteristici: scaderea p CO2 mai mica decat35mmhg, si cresterea ph pest mai mare de 7,45
Cauze:hipoxia acuta:pneumonie,astm si cronica:fibroza; stimularea centrilor respiratori in anxietate, febra, intoxicatii cu slaicilati;
alte cauze:efort fizic, ciroza hepatica, sarcina.
53/HIPONa indica faptul ca lichidele org sunt diluate printrun exces de apa raportat la solviti totali
1)cu hipoosmolaritate plasmatica:
a)cu Na total scazut: pierderi renale de natriu(abuz de diuretice, tulb endocrine), pierderi extrarenale de Na(varsaturi, diaree,
pancreatita ac.)
b)cu Na total normal, apa totala crescuta, fara edem
c)cu Na atoat crescut: insuf cardiaca, ciroza hepatica, sdr neforitc
2)fara hipoosmolaritate: cu osmolaritae normala/ crescuta(hiperglicemie)
54/HIPER Na
Se datoreaza unui deficit al apei in org, rpaortat la continutul de solviti si Na
Setea este principalul mec de aparare.
HiperNa severa la cei care nu pot raspunde la sete prin ingestia de apa , la copii retardati mintali.
A)datorita pierderii de apa: extrarenal(piele,plaman), renal(diabet insipid) disfunctii ale HyT
B)asociate cu deficite de Na si pierderi de apa: extrarenale(transpiratie hipotone) renale(diureza osmotica)
C)datorita acumularii de Na: aport excesiv de Na, hiper functia CSR
55/HIPER K:
I)excretie inadecvata:
A)tulb renale:IRA cu hiperK progresiva in caz de oligurie; alterari tubulare, boli tubulo-interstitiale; se asociaza de mai multe ori
cu acidoza hipercloremica
B)scaderea volumului circulant efectiv afecteaza excertia de k in stari cu deletie de saruri si apa, IC congestiva
C)hipoALD cu hiporeninemie, apare in IRC din nefropatia diabetica; diuretice care inhiba secretia de K
II)IESIREA KDIN CELULA- distructie tisulara,medicamente, acidoza metabolica, hiperALD, deficit de insulina
III)APORT EXESIV DE K:
IV)pseudo hiper K: leucocitoza,trombocitoza, venopunctie defectuoasa
56/HIPO K: (kaliuria >30mmol/24h)
1)aport redus
2)cresterea eliminarilor de K prin:cale dig(varsaturi, diaree, adenoame, malabsorbtie) si pe cale renala(diuretice, nefrita cu
pierdere de sare)
Creste secretia de K prin exces de hormoni mineralocorticoizi din: hiperALD primare, sec; hipoMg
3)deplasarea K din sector extracel in celule- paralizia periodica hipoK, adm de insulina, adm de vitB12, alcaloza metabolica,
hipotermia
57/HIPER Mg>1,2mmol >3mEq/l
Pe sistem nervos determina eliberarea de acetilcolina presinaptic in jonctiunea neuro-musculara si diminua rasp postsinaptic la
ach. Apar paralizi musculare
Cardiovasc: bloc atrio-ventricular, stao cardiac, hipotensiune, bradicardie prin actiune direct pe NSA
Cauze: administrarea de medicamente care cintin Mg: antiacide, adm abuziva de Mg
58HIPO Mg<0,8mmol/l<1,5mEq/l
Cauze:gastrointestinale: malabsorbtie intestinala, aspiratie, scaderea ingestiei, malnutritie, alcoolism.
Renale:agenti care scad functia renala, diuretice, osmotice, acidoza tubulara, digoxin
Endocrine si metabolice:hiperALD, hipertiroidism, hiperparatiroidism, graviditatea, lactatia, hipercalcemia
Alte cauze: arsuri, infectii, hipotermie, lipoliza, copil cu mama diabetica, copil cu mama hiperparatiroidism
59/DESHIDRATARILE
1)HIPERTONA pierderi hidrice superioare selor sodate
Cauze:alterarea senzatiei de sete, incapacitatea exteriorizarii setei- sugari, trismus, turbare, disfagie, sudoratie abundenta, efort
fizic in mediu supra incalzit, varsaturi, diaree, fistule, glicozurie din acidoza diabetica, diabet insipid,, nefropaii cronice cu IRC
compensata prin poliurie
2)IZOTONA cauze: hemoragii ac medii sau grave, pierderi plasmatice din pancreatite ac, peritonite, arsuri intinse, soc caloric
3)HIPOTONE: sunt consecinta pierderilor unui exces relativ de apa comparativ cu Na
Cauze: pierderi de lichide hiper tone prin vome, diaree, fistule, nefropati cu pierdere de sare, greseli terapeutice

60/EDEM este o acumulare de lichide in spatiile interstitiale cu osmolaritate apropiata de cea plasmatica. Distributia fluidelor
intre spatiile interstitiale si intravasculare respecta legea fortelor lui Starling (phic=25, phint= -6,3, pco=28, pcoint=5)
Mec:1) cresterea phic: cresterea filtrarii in segm arteriolar al capilarului, scaderea reintoarcerii in segm venular. Apare in edeme
prin: vasodil arteriolara, flebite, compresiuni
2)scaderea pcoic sub 11mmHg(hipoalbuminemie) apare in malnutriti, boli hepatice, pierdere de proteine prin urina
3) obstructia drenajului limfatic prin:cicatrice sau fibroze
4)cresterea permeabilitatii capilare cu extravazarea de proteine plasmatice in interstitiu cu cresterea pres coloid osmotice
61/ROL ENDOTILILOR VASCULARE in hemostaza:
Sunt reprezentate de un strat monocelular. Prezinta 3 fete: luminala, adeziva,coeziva. Au f-ctie de bariera, secretorie, antigenica
de suprafata. Practic in hemostaza are rol pasiv prin electronegativitate, dar s-a demonstrat ca e activa prin PG1 si 2 si factorul de
relaxare din endoteliu.; prezinta proprietati anticoagulante; endotelile vasc secreta factorul Von Willebrand; inhibitori al activarii
plasminogenului. Toate aceste modificari favorizeaza formarea dopului hemostatic prin aderarea de placute la peretele vascular.
62/VASOPATII EREDITARE:
1)teleangiectazia hemoragica ereditara = este o dilatare patologica a vaselor terminale in special venele prin defect de
angiogeneza a vaselor mici care au traiect serpuitor, sunt ectaziate, fragile
2)boala FABRY:=tezaurismoza cu sfingolipide ce se depun in piele, vase mici din creier, rinichi, inima
3)ataxia-teleangiectazica
4)Hemangiomul cavernoseste o malformatie vasculara cu aspect de zmeura insotita de modificari si-n vasele din splina sau ficat
63/Mec de producere a VASOPATI ILOR CASTIGATE:
1)purpure mecanice prin traumatisme, sectiuni sau muscaturi, cresteri ale presiunii venoase retrograde
2)prin atrofia tesutului de sustinere:a)purpura senila ca urmare a scaderii colagenului din piele si perete vascular b)scorbutavitaminoza C; apar petesi pe fese, membre inf, fata mediana a bratelro, hemoragii gingivale
3)purpure infectioase:urmarea lezarii cel endoteliale de bacterii , virusi, paraziti: lezare in 4 feluri: actiune directa a microorg,
actiunea toxica- septicemi ci gram negativ, mecanism inflamator alergic, coagularea vasculara diseminata
4)vasculitele
64.Implicarea TROMBOCIT in HEMOSTAZA:
activarea lui este urmarea unor stimuli fiziologici(adrenalina) sau patologici (virusi, complex Ag-Ac, fact de activare plachetara)
Aderarea este un proces fizic trombocitul este incarcat negativ si cel endoteliale pozitiv, ancorarea plachetelor in zona
subendoteliala prin integrine de tip glicoprot 1A si puse apoi in contact cu fact von Willebrand . incontinuare adezivitatea
trombocitara va fi amplificata prin: fibronectinul secretat de cel endoteliale care se ataseaza de fact vW si i creste adezivitatea si
de catre fibrinogen care se ataseaza de trombocit la niv receptorilorGP2b si 3a.formand punti intre trombocite
Agregarea participa ADPdin cel si TXA2. prin legarea de receptorii trombocitari rezulta activarea fosfolipazei C si A2 ce
elibereaza ac arahidonic a carei metabolizare prod TXA2 care activeaza si stimuleaza secretia plachetare si produce o contractie a
citoscheletului membranar rezulta membrana neregulata rezulta agregarea si secretia de Ca, fact3,4
65/TROMBOCITOPENIILE:Cauze:
-prin productie scazuta: in leucemii, limfoame, mielom multiplu, xantomatoze, ag fizici, chimici, alcool;
-prin scaderea duratei de viata:a) mec direct toxic: purpura trombocitopenica medicamentoasa, iriopatica; b) prin consum
exagerat;
-prin sechestrare in splina
-trombocitopenie dilutionala
66/TROMBOCITOPATII PRIN ANOMALI GENETICE:
1)ANOMALI DATE DE UN DEFECT DE ADERARE A PLACUTELOR: sdr bernard-soulier; sdr pseudo von willebrand; defici
de aderare la colagen
2)anomali determinate de o perturbare a procesului de activare a placutelor
3)anomali datorate unor defecte cantitative sau calitative ale corpusculilor densi
4)trombopati cauzate de defecte ale granulelor alfa
5)trombocitopenii prin deficit in procesul de agregare
6)deficite functionale ale placutelor determinate de anomali ale unor proteine plasmatice.

72/ULCER GASTRO-DUODENAL:apare in dezechilibrul dintre secretia de acid si mecanismul de aparare ala mucoasei.
CAUZE:
1)FACTORI GENETICI:
2)FUMATULparticipa la inhibarea secretiei pancreatice de bacarbonat
3)STRESUL
4)SOC POSTOPERATOR(prin cresterea secretiei de cortizol)
5)ANTIINFLAMATOARE NESTEROIDIENE(scad secretia de bicarbonat
6)IRC
7)HELICOBACTER PYLORI(la populatia cu conditii socio-eco scazuta, bacil G- spiraliform, traieste in mucus, factor etiologic
in gastrita CR si Ulcer duodenal
73/MALASIMILATIA este un conceptmai larg care cuprinde pe langa digestie, absorbtie, transport si utilizarea in scopuri
energetice si plastice principilor alimentare la nivel celular
74.MALDIGESTIA in afectiuni gastrice:Alcatuita din 2 etape: intraluminala si parietala. Mecanisme: insuficienta secretorie de
HCl, scu pancreatic; Deficit de dezaharidaze, deficit de stimulare enzimatica in interventii care scurtcircuiteaza duodenul;
Modificarea conditilor de activare enzimatica; Deficit de factori de activare enzimatica(saruri biliare conhugate in sindroamele
colestatice intra si extra hepatice); Asincronism intre prezenta chimului alimentar si secretile enzimatice in stomac operat
75/MALDIG. In afectiuni intestinale: Cuprinde mai multe etape: 1)absorbtia propriuzisa urmata de patrunderea produsilor finali
de digestie in enterocit 2)sinteza chilomicronilor, lipoproteinelor, reesterificarea acizilor grasi. 3)eliberarea produsilor de absorbtie
in circulatia limfatica sau sanguina. EXUDATUL INTESTINAL:mec: leziunea peretelui intestinal, creste presiunea in circulatia
limfatica, distrofia retelei limfatice, POPULAREA BACTERIANA ANORMALA A INTESTINULUI, CARENTE DE APORT
ALIMENTAR
76/MUCOVISCIDOZA: frecventa la rasa alba, se transmite autozomalrecesiv, defect de gena pe gromozomul 7gena care
codifica o proteina reglatoare de clor, determina afectarea transportului ionic, nu se mai hidrateaza celula, cu aparitia
mucusuluivascos, aderent, care abstrueaza canalele de secretie. Organe afectate: plaman si pancreas(blocare canal, activarea
enzimelor proteolitice iar pancreasul se autodistruge)
77/PANCREATITA AC.: cauze:litiaza biliara si abuz de alcool. Mecanism este un proces de activare enzimaticasi autodigestia
pancreatica plus un raspuns inflamator pancreatic si extra pancreatic.
2mec: 1)Activarea enzimatica la nivelul sist. cnalar poate fi consecinta refluxului biliar daca exista un calcul pe canalul
biliopancreatic, sau hipertensiunii ductale prin obstacol ductal, blocaj la ampula lu fater
2)activarea enzimatica intracelulara : urmarea unor factori obstructivi, ischiemici sau metabolici care determina activarea
zimogenilor
Tripsina activeaza: chimotripsina, fosfolipaza A2, elastaza rezulta EDEM, EROZIUNE VASCULARA, SANGERARI SI
ISCHEMIE
78/PANCREATITA CR.: se caract prin leziunicanalare, acinare, fibroza ce determina aparitia insuf. Pancreatice exo si
endocrine. In cea de cauza etanolica apar modificari ale sucului pancreatic: apar precipitate intracanaliculare, scad secretia de
citrat, bicarbonat, ph, apa, apare litiaza canaliculara, creste pres intraductala, se rup pereti si este activata tripsina.
PANCREATITA CR. OBSTRUCTIVA (creste pres. Intraductala dererminata de chiste, tumori. COMPLICATII: malabsorbtie cu
steatoree, creste eliminarile de azot in fecale, diaree, dureri icter
79/HT PORTALA: cresterea cronica a presiunii in sistemul venos port mai mult de 10 mmHg cu formare de colaterale
portosistemice. HTP apare in urma unui obstacol in teritorul venos port, HTP este de cauza:
1)PREHEPATICA(tromboza venei porte, compresiune prin tumori sau chiste, cavernom portal)
2)obstacol presinusoidal (ciroza biliare primitiva, sarcoidoze)
3)intrahepatic sinusoidal(ciroza)
4)post hepatic(tromboza venelor suprahepatice, a venei cave inferioare,)
Anastomoze: intre v gastrica stg.+vv gastrice scurte+v azygos+diafragm;;; la niv rectului:vv hemoroide
sup+mijlocii+inferioare;;;cap de meduza
COMPLICATII:varice, gastropatia congestiva portala, ascita
80/ASCITA: = acumulari de lichid in cavitate peritoneala. Cauze:ciroza hepatica, neoplasme primitive, cancere digestive,
insuficienta cardiaca, pericardita constructiva, HTP pre/suprahepatica, pancreatita ac,
In ciroza scade sinteza de albumine, scade pres. Osmotica, creste tensiunea in circ hepatica rezulta HTP, scade perfuzia renala, se
stimuleaza secretia de renina, se secreta ALD,(creste reabs de H2O si Na)

81/ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA: 3 ipoteze patogenetice:

1)toxica:la nivelul intestinului sub actiunea florei bacteriene se produc substante cu efect neurotoxic(amoniac, fenol, ac grasi)
ficatul cirotic nu poate epura substantele si acestea ajung la BHE si afecteaza metabolismul cerebral.
2)falsilor neurotransmitatori:in encefalopati cresc aa aromaici, scad aa cu lant ramificat. Din aa rezulta falsii
NT(tiramina,octopamina)
3)gaba benzodiazepinica:
82/ICTERUL PREHEPATIC are la baza supraproductia de bilirubina determinata de hemoliza, care depaseste capacitatea de
epurare a ficatului rezulta creste nivelul plasmatic al bilirubinei neconjugate cu depunerea in tesuturi si aparitia icterului.
Hiperproductia de bilirubine poate fi cauzata de:hemoliza intra/extra vasculara(se asociaza cu anemie severa, sepsis, febra,
hipoxemie); hemoglobinopati
83/ICTERUL HEPATIC: se instaleaza prin defecte de captare, conjugare si excretare a bilirubinei la nivelul hepatocitului.
ICTER HEPATIC EREDITAR::prin tulburarea captarii hepatice a bilirubinei, prin alterarea glucurono-conjugarii. (sdr. Gilbert,
dubin-jonson, rotor) ICTER HEPATIC DOBANDIT: hepatite, medicamente, icter recurent din cadrul sarcinii, icter postoperator
84/INSUFICIENTA HEPATICA= scaderea brutala sau progresiva a functiilor hepatice cu consecinte metabolice importante.
Etiologiasindromului cuprinde: inflamatia dein hepatite acute, viroze, hepatite toxice, medicamente, in boli
ereditare(glicogenoze)necroza masiva a hepatocitelor cu tulburari metabolice:::METAB. PROTEIC(sacde sinteza de
prot,ablumine, creste aminoacidemiei, scade sinteza factorilor de coag2,5,7,9,10, scade pseudocolinesteraza, ureogeneza si creste
amoniacul si creatinina. METAB LIPIDIC: scade captarea ac grasi liberi din plasma, scade betaoxidarea rezulta stimularea
trigliceride care determina aparitia steatozei .METAB GLUCIDIC: perturbarea glicogenogenezei. ECHILIBRUL
HIDROELECTROLITIC: scade K,Ca,P
85/LITIAZA BILIARA produsa prin contractia peretelui datorita unui obstacol functional/organic. 2 tipuri:
1)COLESTEROLICA se refera la calculi de colesterolcare se formeaza prin 3 mecanisme:a) suprasaturarea in colesterol a bilei
prin cresterea sintezei de colesterol . b) nucleerea cristalelor de colesterol cand bila este suprasaturata in colesterol si precipitarea
acestora pe factori de nucleere. c) hipomotilitatea veziculara
2)PIGMENTARA se produce ca urmare a cresterii bilirubinei indiercte care este insolubila si poate precipita a)calculi
negii:anemie hemolitica la varstnici, contin carbonat de Ca si fosfat de calciu b)bruni, infectiosi, de staza care contin stearat,
palmitat, colesterol
86/TULBURARI DE VENTILATIE:
1)tulburarea pompei toracice: cauze centrale(polimielita,traumatisme, tumori), neuromusculare, boli ale cutiei
toracice(toracoplasti,sclerodermie), boli mediastinale rezulta scaderea excursilor respiratorii cu scaderea ventilatiei externe
2)tulb. ale elasticitatii pleuropulmonare: fibroze, pleureziiTBC, astm bronsic rezulta modificarea raportului ventilatie/perfuzie
3)boli ale parenchimului pulmonar
4)boli vasculare pulmonare (mecanism:alveole ventilate dar neperfuzate)
87/TULBURARI ALE SCHIMBULUI GAZOS: mecanisme:
1)insuficienta de aport: apare prin modificari cantitative si calitative ale aerului atmosferic, fie prin scaderea O2, fie prin scaderea
presiunii atmosferice (scaderea pres. O2 sub 60mmHg se produce hiper ventilatie, scaderea pres. O2 sub 40mmHg oboseala,
hiperexcitabilitate, tulb senzoriale, pierderea constiintei)
2)hipoventilatia
3)dezechilibru raport ventilatie/perfuzie (vn 0,8 sau 4/5)
Inegalitatea raport prin: distributia neuniforma a ventilatiei sub actiunea gravitatiei, distributia neuniforma a perfuziei
4)suntul
5)tulburarea de difuziune
88/ASTM BRONSIC afectiune caracterizata prin reactivitate crescuta a arborelui traheo-bronsic la o serie de stimuli.Mecanislul
este legat de inflamatia cailor aeriene. Celulele cu rol important sunt mastocite, bazofile, macrofage, eozinofile,
limfocite(impreuna cu mediatorii histamina, bradikinina, leucotriene au efect asupra celulelor musc. netede si asupra
permeabilitatii capilarelor rezulta bronhoconstrictie, congestie vasculara si edem local ) Leucotriene care cresc productia de
mucus si afectarea transport mucociliar.
Consecinte: cresterea rezistentei in caile aeriene,scaderea volumelor resp fortate, scaderea debitelor, tahipnee, modificarea raport
ventilatie/perfuzie

10

90/REZISTENTA VASCULARA PERIFERICA in HTA=suma rezistentelor vasculare regionale sau de organ. Factori care
conditioneaza rez. vasc. periferica:
1)activitatea simpato-adrenergica. Hipertonia simpatica actioneaza a)periferic prin stimularea receptorilor alfa si determina
vasoctr. Arteriolo-capilara. b) cardiac duce la cresterea frecventei cardiace si debity cardiac c) renal- natriureza cu retentie
hidrosalina
2)mecanismul renine-angiotensina-ALD(scaderea perfuziei renale,deletia sodica stimuleaza ap juxtaglomerular rezulta secretia de
renina care act asupra angiotensinogen I apoi angiotensina II care are 2 efecte: vasopresor cu cresterea rezistentei vasc perifetice
si stimularea secretiei de ALD)
3)mecanisme de autoregl
4)factori anatomici de la nivelul vase de rezistenta
91/ROLUL Na in HTA: Na filtrat in glomeruli se reabs aproape 99% astfel: activ in tub contort proximal(70%), tub distal si
colector si pasiv in ansa Henle. Eliminarile de Na si H2O depind de: ALD-stimuleaza reabs de Na si eliminarea de K.;;
angiotensina II creste reabs de Na;;prostaglandine cresc excretia de Na.
Alterarea excretiei de Na in HTA se intalneste in: defectul tubilor contort distal, dereglarea secretiei de ALD si a metobolism
sarii,hiper secretia de factori nariuretici, deficienta subst vasodepresoare renale.
Bilantul de Na pozitiv se manifesta mai mult prin cresterea continutului in Na al peretilor arteriali care maresc tonusul si
hiperreactivitatea vasculara. Transportul de Na prin membrana celulara: 1)activ(pompa de Na scoate Na si introduce K. supresia
pompei in muschiul cardiac mareste contractibilitatea, prod vasoctr cicreste tensiunea arteriala) 2)pasiv(defectul de membrana se
traduce prin cresterea permeabilitatii pasive pt Na) 3)difuziunea facilitata
93/ROL SNsimpatic: PARTICIPA LA REGLAREA RAPIDA, MEDIE sau pe termen lung a TA prin componentele centrale, cai
aferente si eferente.
Mecanismele activarii presoare simpatice:
1)stimularea vaselor de rezistenta pe calea alfa receptorilor creste tonusul arteriolar
2)stimularea inimii prin beta receptori mareste debitul cardiac prin efect inotrop si cronotrop pozitiv
3)stimularea alfa receptorilor venosi mareste tonusul vaselor de capacitanta, faciliteaza intoarcerea venoasa, umplerea
ventriculara si secundar debitul cardiac
4)la niv rinichilor prin stimularea beta adrenergica creste secretia de renina, angiotensina II si ALD, produce retentie de Na prin
cresterea secretiei de ALD, scaderea FSR si a FG prin stimulare alfa adrenergica
94/HTA RENOVASCULARA apare urmare a ischemiei prin stenoza arterelor renale ce activeaza sistemul renina angiotensina.
AG II circulanta creste presiunea arteriala, direct prin vasoctr; prin stimularea secretiei de ALD cu retentie de Na consecutiva si
prin stimularea sist nerv adrenergic.
HTA cu renina normala si vindecata postoperator s-ar explicaprin efectul scaderii AG asupra bilantului Na pozitiv in fazele
cronice ala HTA. Este HTA cu debut brusc, in jurul varstei de 30 ani, paraclinic cu hipoK
95/HTA ENDOCRINA SECUNDARA: in anomali a corticosuprarenalei:
1)HiperALD primar-sdr Conn este o tumora a CSR sau hiperplazia difuza a glandei caracterizata prin secretia crescuta de
ALD;HTA;hipoK;alcaloza;
2)sdr. Cushing se caracterizeaza prin retentia de Na datorita secretiei exagerate de glucocorticoizi si mineralocorticoizi
3)feocromocitul-produc secretie crescuta de epinefrina si norepifrina, Adrenaliza det cresterea debit cardiac, tahicardie si NA det
vasoctr periferica
4)acromegalia
5)hipercalcemia
96/MEC. ISCHEMIE CORONARIENE
1)STENOZA coronariana (se produc prin ATS coronariana. In conditii de efort rezerva se poate epuiza si apare ischemia in
momentul cand se atinge pragrul ischiemic. Daca stenoza este sub 50% din diametrul coronarei permit atat debitul de repaus cat si
cresterea normala la efort. Intre 50-80% mentin debitul de repaus dar se produce ischemie miocardica. Peste 80% este epuizata
rezerva coronariana, iar la 90-95% ischemia este prezenta si in repaus)
2)circ colaterala: e realizata in vase cu diametru mai mic de 20 microni. In primele 24 de ore se dilata pasiv datorita gradientului
presionar, in 3 sapt se dezv maximal, in 6 luni sa ajunga la n diametru de 1mm
3)maldistributia debitului coronarian
4)spasmul coronarian: factori:fumat, frig, stres mintal

11

97/CONSECINTE METABOLICE ALE ISCHEMIEI- un proces metabolic normal depide de ATP. Scaderea aport de O2
determina: inhibarea esterificatii ac grasi, stoparea glicolizei aerobe, intensificarea glicolizei anaerobe.
Scaderea ATP si creatininfosfat este urmata si de scaderea proteinelor celulare si accentuarea degradarii lor. Activarea enzime
lizozomale duce la proteoliza. Acestea sunt activate de ph-ul acid si complementulactivat de compusi mitocondriali, ca urmare a
ischemiei
Scaderea ATP determina si modificarea schimburilor Na-K-Ca la nivelul sarcolemei cu acumulare de Ca intracelular, scade si
preluarea Ca de catre reticol rezulta scaderea contractilitatii
98/DUREREA TORACICA-apare secundar excitarii terminatilor nervoase din miocard si care patrund prin focar. Excitarea
fibrelor nervoase simpatice miocardice este responsabila de producerea fenomenelor ce insotesc durerea toracica
Endorfinele sunt responsabile de nivelul de percepere a durerii.
In conditile de hipoxie rezulta metaboliti patologici cu efect algogen:histamina, serotonina, kinine,acid lactic, piruvic,
Excitatia dureroasa se transmite ascendent pe cai simpatice la ggl toracici 4-5 paravertebral ajung la cortex-talamus-sist limbic si
perceptia psihica a durerii.
100/BRADIARITMII-cuprind tulburarile functiei nodulului sinusal si tulb de conducere atrio-venriculare. NSA raspunde la
cresterea tonusului simpatic prin rp beta adrenergici si la descresterea tonusului parasimpatic prin rp muscarinici.
DISFUNCTIA DE NODULUL SINUSAL:etiologie:varstnici,hipotiroidism,ictermecanic, hipoxie severa, hipotermie
SDR. SINUSULUI BOLNAV prin bradicardie severa, bloc sinoatrial
SDR TAHICARDIE BRADICARDIE cuprinde o aritmie paroxistica urmata de pauze sinusale lungi
TULBURARI DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE-apar in: cardiopatie ischemica, dupa droguri ca digitalele beta
blocante, miocardita vrirala
101/EXTRASISTOLE VENTRICULARE-este depolarizare ventriculara prematura generata de un inpuls ectopic aparut in
tesutul specific de sub bifurcatia hascicolului his. Depolarizeaza initial o mica zona dupa care se propaga din aproape in aproape:
rezulta complex QRS largit>0,14 sec, fara undaP, nu se transmit anterograd, sunt urmate de pauza compensatorie,
102/FIBRILATIA ATRIALA- frecventadepolarizarilor peste 350-600/min;activitate atriala haotica,ineficienta; lipsa contractiei
atriale realizeaza conditii pt formarea trombilor.
EKG abesnta unde P; QRS la intervale neregulate, frecventa de 30-60/min
Mecanism: formarea unifocala a impulsului(debut), formarea multifocala
Sunt 2 forme de debut: tip A initiat de o bataie extrasistolica atriala care deploarizeaza moicardul si tip B urmarea unei tahicardi
atriale sustinute.
Oprirea poate fi brusca sau lenta.
Apare in stres emotional, post operator, in intoxicatie alcoolica acuta, hipertensiune, boli pulmonare cronice
103/TAHICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULARA(FC 150-250/min)- mecanismul de producere este o miscare
circulara la nivelul nodul A-V. Se produce reintoarcerea impulsului printr-o cale intranodala care prin repetare dezvolta o miscare
circulara. Impulsul condus pe cale rapida se intoarce pe cale lenta
Oprirea miscarii circulare se produce cand: exista o fisura intre cap si coada miscarii circ, cand se lungeste perioada refractara a
nodulului.
104/PRESARCINA in IC sau volumul telediastolic ventricular =reprezinta tensiunea produsa in fibra miocardica in timpul
umplerii ventriculare. Depinde de 3 factori:
1)volumul sanguin total(scadrea lui duce la scaderea intoarcerii venoase si a volum telediastolic )
2)distributia sangelui in compartimentele intra si extratoracice care pot fi si ele influientate de: poz corpului, presiunea
intratoracica, tonus venos
3)contractia atriala: tb sa fie puternica si corespunzatoare cu ca din ventricol
105/POSTSARCINA in IC. = reprezinta tensiunea dezvoltata in peretii ventriculari in timpul ejectiei ventriculare. Volumul
bataie este dependent de gradul scurtarii fibrelor ventriculare.
Postsarcina depinde si de presiunea aortica, de volumul si de grosimea peretelui. Deci la presiune in aorta, post sarcina este mai
mare la un ventricul dilatat.
Cresterea presiunii arteriale prin vasoctr creste postsarcina rezulta reduce volumul de bataie si DC
106/CONTRACTILITATEA in IC- depinde de factori care modifica sau nu concentratia Ca din jurul miofilamentelor:
Sist simpatic adrenergic duce la crestera contractilitatii si a frecv cardiace
Catecolaminele circulante cresc inotropismul
Hipoxia miocardica, ischemia, acidoza, hipercapneea, barbiturice, alcool droguri

12

107/DILATATIA CARDIACA=cresterea volumului telediastolic ventricular si are efect pe 2 nivele:1) in

supraincarcarilehemodinamica acute sau la scaderea inotropismului cu conditia ca ventriculii sa fie distensibili.
2) efectul geometriccare in IC CR reuseste sa mentina debitul sistolic pt ca cu cat creste volumul telediastolic cu atat scade
scurtarea rezulta ca cresterea vol telediastolic este un factor agravant.
108/HIPERTROFIA CARDIACA- in urma solicitarilor prelungite de volum, de rezistenta, de deficit de contractie; se realizeaza
prin cresterea in volum a sarcomerelor
Hipertrofia poate fi:
1)PRIMARA cardiomiopatia hipertrofica
2)SECUNDARA a)fiziologica cand nu este afectata contractilitatea, este reversibila b)patologicacand este afectata contractilitatea
3)CONCENTRICA:prin cresterea post sarcinii si prin aranjarea sarcolerelor in paralea, perete ventricular mai gros, cavitate
nemodificata
4)EXCENTRICA: prin cresterea presarcinii, prin sinteza si aranjarea sarcolerelor in serie, perete ventricular gros, cavitate
crescuta
109/CRESTEREA ACTIVITATII SIMPATICE- principalul mecanism de adaptare la solicitarea crescuta de O2, in IC
cresterea activitatii simpatice apare la solicitari reduse sau chiar in repaus.
Scaderea volumului arterial determina eliberarea de NA din terminatile nervilor simpatici cardiaci si vasculari.
Rp miocardici: de tip alfa care cresc inotropismul; de tip beta care cresc forta de contractie.
In insuf cardiaca avem o crestere a angiotensinei 2 care stimuleaza simpaticul si determina eliberarea de catecolamine
In IC CONGESTIVA cresterea NA este mai mica pt ca sistemul simpatic nu mai poate fi mobilizat pt ca se fixeaza in pretii
arteriali si pt ca scade densitatea receptorilor adrenergici
110/REDISTRIBUIREA DEBITULUI Ventr. Stg:= organismul incearca sa-si asigure irigatia organelor
Daca scade DC rezulta reflexe in baroreceptori arteriale si atriali si chemoreceptori din muschii hipoxici. Rezulta
arterioloconstrictie si dirijarea sangelui sper organele vitale.
Vasoctr incepe la sectorul cutanat, splahnic si apoi renal
111/RETENTIA DE APA SI SARE
Are ca scop cresterea presiunii de umplere ventriculara
Senzorii principali sunt receptorii de presiune si volum din ventriculi, atrii, capilare pulmonare, aorta, carotida, ap
juxtoglomerular
Efectori: ADH, sist R-A-ALD,FACTOR NATRIURETIC,
112/DISPNEEA CARDIACA- este urmatea unei presiuni capilare crescute, secundara unei disfunctii a ventriculului stg din
stenoza mitrala. Cresterea presiunii in vasele pulmonare determina edem interstitial care reduce complianta plamanilor si
stimuleaza receptorii cu aparitia unei respiratii rapide si superficiale.
Scaderea compliantei si cresterea rezistentei vor sporii efortul respirator, cresc consumul de O2, scade si aportul prin scaderea
DC. Apare senzatia de respiratie scurta.
117/ISCHEMIA in IRA=este o continuare a manifestarii renale prod de dif cauze. Scaderea perfuziei renale duce la scadere
filtratul glomerular, se produce afectarea sistemica a ce; tubulare, retrodifuziune pasiva transtubulara a filtratului glomerular, pt
ca dat ischemiei este modific permeabilitatea si ultrafiltratul trece in interstitiu. Se produce activarea neutrofilelor, se elibereaza
mediatori vasoctr. Se produce oligurie si afectarea mec de conc a urinii. Are 3 faze:
1)incipienta dureaza de la ore la zile, scade filtratul glomerular, scade fractia de filtrare, efect hipooxigen. Ischemia cel tubulare
este mai acc in portiunea proximala si in ram ascendenta a ansei henle.
2)faza de stare 2 sapt-leziuni stabile, rata de filtrarea 5-10ml/min cu corectie hemo dinamica
3)de recuperare regenereare cel tubulare
118/TOXIC in IRA. Este secundara administrarii unor medicamente substante ca aminoglicozide care se acumuleaza in tubul
proximal produce vasoctr si interfereaza procesul de activare intracel, inhiba act ATPazei si transportul solvitilor, urmarea lezi de
membrana. Subst de contrast act prin mecanism ischemic, toxicitatea tubulara directa si prin precipitarea prot sau a cristale de Ca
Ciclosporina prod vasoctr, ischemie, contractia cel mezangiale
Amfotericina B, ischemie, efect toxic direct
119/TEORII PATOGENETICE IN IRC
1)TEORIA CLASICA A NEFRONILOR PATOLOGICI: nefronii sunt lezati dpdv anatomic in grd diferite si la nivele diferite. Tip
de leziuni: nefroni de forma normala dar hipertrofiati, nefroni cu glomeruli normali sau hipertrofiati dar cu tubi atrofiati, nerf cu
glomeruli nezati dar cu tubi normali, nefr cu tubi care prezinta alternativ segmente dilatate si atrofiate
2)TEORIA NEFRONILOR INTACTI exista 2 populatii de nefroni : intacti morfologic si functional; lezati, total nefunctional
120/RETENTIA AZOTATA

13

1)UREEA 20-40mg% este principalul produs de metabolism azotat retinut in plasma. Productia de uree depinde de aportul
alimentar. Creste catabolismul proteic in : infectii, deshidratarii, operatii, traumatisme, hemoragii digestive.
Retentia de uree poate fi sec unui proces sec renal(scade filtrarea glomerulara,scade secr de uree, creste reabs tubulara) sau
extrarenal(aport protei crescut, catabolism proteic crescut, tulb electrolitice)
Scaderea Cl det leziune tubulara si scaderea secr de uree
2)CREATININA(0,8-1,2mg/dl) depinde de masa musculara, alc dein 3 aa:glicina,arginina,metionina. Creste la scaderea filtrarii
glomerulare su b 50-60ml/min
3)AC. URIC creste in stadill finale
121/EXCRETIA DE APA si Na
Scaderea filtrarii sub 60ml/min apar tulb in capacitatea de concentrare a urinii care se manifesta prin poliurie, nicturie.
Scaderea osmolaritatii mai mic de 850mOsm/l semn de IRC. Este alterata capacitatea de alterare a urinii: nefropati obstructive,
hiperCa
Capacitatea de dilutie scade mai tarziu si se reduce masa renala functionala.
Scaderea filtrarii sub 10ml/min aportul lichidean tb sa firmai mic sau egal cu urina din 24ore.
Na este scazut dat tulb echilibrului Na este in stadii terminala ale IRC; cresterea reabs de Na estr f rara, mult mai frecventa este
scaderea din tubul proximal si mai tarziu in segm distale si colectoare. In unele forme de IRC la un aport scazut de sare se poate
ajunge la sdr pierderii de Na
122/ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC:
1)acidoza metabolica care aparela o scadere a filtrarii sub 25ml/min, scade ph sanguin sub 7,36, scadePCO2 30-20 urmare a
hiperventilatiei, cloremia normala sau scazuta, retentie de fosfati si sulfati
2)alcaloza:cand IRC se asociaza cu pierderi extrarenale de acizi sau aport excesiv de alcaline sau cand se ascoiaza cu acidurie
selectiva cu pierderi de K, hipercalcemie si hipocloremie
123/TULB CARDIO-VASC
1)HTA- este sec nefropatiei si precede aparitia IRC. La un clor cronic sub 10 este prezenta prin sist R-A-ALD. Exista HTA si IRC
cu renina normala, dar si IRC cu TA normala si renina crescuta
2)IC CONGESTIVA
3)PERICARDITA care apare in 40-50 % din cazurile de uremie cronica. Mec toxic urmare hipreazotemiei,;mrc datorita
supraincarcarii hidrice si hipertrofiei cardiacee
4)angor de efort, aritmii cardiace
5)AVC
6)leziuni ale arterelor periferice
124/ANEMIA in IRC este monocroma, normocitara si rar macrocitara prin pierderea vitB12 sau microcitara prin pierderea CR
de sg. Mec de producere
1)productia insuficienta de eritrocite- este urmarea unei insuf medulare prin scaderea eritropoietinei renale. Poate fi sec
intoxicatilor uremice, fibroza medulara sec hiperparatiroidism
2)scurtarea duratei de viata a hematiilor prin actiunea toxinelor uremice, deficit de vitB12 si ac folic
3)pierderi de sg prin sdr hemoragipare, hemoragii digestive, urinare, in SNC, menoragii
125/METAB FOSFO-CALCIC -scaderea filtrasii det aparitia de hiperK, tulb metab vit D,scaderea Ca, creste PTH,
osteodistrofie,osteoporoza.
1)tulb metab vitD: in IRC la scaderea Clor cronic sub 30-40ml/min scade 1,25 hidroxivitD, urmare a scaderii populatiei
nefronice, scade abs intestinala a Ca
2)hiperparatiroidism sec secretia de PTH este stimul de Ca plasmatic, Ca ionizat, metab vitD. PTH creste reabs tubulara de Ca
scade reabs la osos. Scaderea filtrarii det retentie de fostat care stimul PTH; cresterea fosfat inhiba metab vit D3, scade reabs
intest a Ca rezulta hiperparatiroidism sec
126/TULB METABOLICE: ARTERIOLOSCLEROZA este principala cauza de deces in IRC, in predializa avem dislipidemie
de tip4, la dializati de tip3
-glucidic: au o toleranta anormal la glucoza: creste gluconeogeneza din alanina care creste dat cresterii PTH, rezist crescuta la
insulina rezulta scaderea utilizarii glucozei in muschii scheletici, scade toleranta la glucoza dat retentiei azotate si scaderii
Kintracel

ANOMALI CU CARACTER GENETIC ALE COAGULARII

14

1)anomalii cu transmitere legata de sex

a)hemofilia clasica- deficienta functionala a factor 12 manifestata prin allterarea coagulabilitatii, anomalia
genei a factor 12 situata pe bratul lung al cromozomului X(manifestari: sangerari spontane in articulatii si
muschii, hemartroze, epistaxiis, hematoame in muschi, hematurie)
b)hemofilia B
2)coagulopatii genetice cu transmitere autozomala:
Afecteaza egal femeia si barbatul, apare la homozigoti
a)afibrinogenemia congenitala
b)disfibrinogeniile: determinate de modificari ale componentelor glucidice, de substituirea unor aa din
lanturile peptidice;
c)deficit de protrombina, de factor 5,7,10,11,12,13
ACTIVATORII si INHIBITORII FIBRINOLIZEI:
ACTIVATORI:1) activatorul tisular al plasminogenului t-PA
t-PA este sintetizat in citoplasma celulelor endoteliale, stocat in citoplasma endotelilor, eliberat de diversi
stimuli ca: hipoxia generala, ef fizic si adrenalina rezulta ca eliberarea t-PA se face prin receptorii beta
adrenergici. Concentratia in plasma este de 5micrograme/l, este inactivat in ficat.
2)urokinaza produs de cel renale, macrofage, cel endoteliale, epitel;ile cai urinare, cornee.
3) sist de activare intrinsec-intervin doar compomentele plasminei
Alti activatori: kinaze bacteriene, streptokinaza
INHIBITORI:1) inhibitorii activarii plasminogenului: PAI 1(se gaseste in hepatocite, fibroblaste, cel
musculare netede), PAI 2( in placenta, granulocite, monocite, macrofage), PAI 3
2)alfa2 antiplasmina, alfa 2plasmin inhibitor
Alti inhibitori: alfa2macroglobulina(inhiba tripsina, elastaza leucocitara,plasmina) alfa1antitripsina
ANOMALII CU caracter familial ale fibrinolizei:
1)anomalii care evolueaza cu tendinte de hemoragie: reprezentate de deficite ale inhibitorilor fibrinolizei
a)deficit familial de alfa2 antiplasmina
b)boli cu crestere cu caracter familial a t-PA sau cu deficit de PAI
2)anomalii care evolueaza cu tendinte la tromboza
a)reducerea activitatii activatorului plasminogenului
b)anomalii familiale ale plasminogenului
c)disfibrinogenemii asociate cu fibrinoloza deficitare
SINDROAME FIBRINOLITICE AC:
1)boli medicale:scaderea sintezei antiplasminelor, scade f12; scade degradarea activatorilor; sdr
mieloproliferativ; muscatura de sarpe(CID cu activarea plasminogenului prin toxine si enzime) transfuzii de
sg; exces de streptokinoza si urokinoza
2)boli chirurgicale: interventii pe prostata, uter, plamani, pancreas:organe bogate in tromboplastina ce induc
CID si-n activatorii tisulari ai plasminogenului ce induc hiperfibrinoliza
3)boli osteo ginecologice: dezilpire prematura de placente; retentie de fat mort; hematom retro placentar
Nefacute:7;71;89,92;99;112;113;114;116

15