Compendio de Medicina Interna Cruz-Elizalde

Resmenes y Apuntes
Cuarta Edicin
Edicin
Jaime Cruz F.
Lorenza Elizalde R.
Cuarta Edicin
EDITORES
Jaime Cruz Fuentes

Lorenza Elizalde
APUNTES
Isidora Dubournais
2013
Impresiones Digitales
Internos
Medicina
Cardiologa
Nefrourinario
4OESPNFOFGSUJDP
Endocrinologa
Enfermedades Respiratorias
Hematologa
Diabetes y Nutricin
Enfermedades Infecciosas
Neurologa
Gastroenterologa
Reumatologa
Pacientes Hospitalizado
Cardiologa
Sntomas y Signos Cardiovasculares

Electrocardiografa
Frmacos utilizados en patologa cardiovascular
Bradiarritmias
Taquicardias Supraventriculares
Arritmias Ventriculares
Angina Crnica Estable
Sndrome Coronario Agudo Sin elevacin de ST
Infarto Agudo del Miocardio con elevacin de ST
Complicaciones de Infarto Agudo del Miocardio
Insuficiencia Cardiaca
Hipertensin Arterial
Valvulopatas y enfermedades relacionadas
Endocarditis Infecciosas
Miocarditis y Miocardiopatas
Enfermedades Pericrdicas
Enfermedades de la Aorta
Edema Pulmonar Agudo
Jaime Cruz
Lorenza Elizalde
Isidora Dubournais
DOLOR TORCICO
El dolor torcico es una de las causas ms frecuentes
de consulta a un Servicio de Urgencias.
Existen mltiples causas de dolor torcico, muchas de
las cuales no requieren ingreso hospitalario. El problema
ms importante a la hora de evaluar un dolor torcico
estriba en diferenciar patologa potencialmente mortal de
molestias torcicas que no comprometen la vida del
enfermo.
Evaluacin del dolor torcico
Se basa en la clnica, exploracin fsica y algunas
exploraciones complementarias bsicas, entre las que el
electrocardiograma (ECG) ocupa un papel relevante.
Es fundamental la realizacin de una Historia Clnica
cuidadosa, recogiendo datos referentes a:
1. Factores de riesgo cardiovascular:
2. Antecedentes familiares de cardiopata isqumica.
3. Antecedentes de infeccin
4. Frmacos utilizados
5. Antecedente de inmovilizacin: que hara sospechar TEP.
6. Caractersticas del dolo
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Es obligado realizar una adecuada exploracin fsica
en los 5 minutos siguientes a la llegada del paciente,
evaluar:
1. Estado general.
2. Signos vitales
3. Evaluacin de yugulares
4. Auscultacin cardaca: en busca de soplos, roce
pericrdico y tercer o cuarto ruido
5. Palpacin torcica: encaminado a reproducir el dolor
(orienta a patologa osteomuscular).
6. Inspeccin torcica: en busca de lesiones drmicas de
Herpes Zoster o la presencia de contusiones.
7. Auscultacin pulmonar: la presencia de crepitantes
unilaterales orienta a neumona, si son bilaterales hacia
edema agudo de pulmn
8. Exploracin abdominal
9. Exploracin de EEII: palpar los pulsos perifricos,
buscando asimetra que orientara a diseccin de aorta
(Diseccin Ao). Descartar TVP
Pruebas complementarias
Hemograma
Puede descubrir la presencia de anemia intensa (que
justificara el dolor torcico) o leucocitosis con
desviacin izquierda (que impresionara de proceso
infeccioso).
Bioqumica
Solicitar fundamentalmente enzimas como CK, CK-MB,
troponinas, amilasa segn sospecha clnica,
ECG
Un ECG normal no excluye un proceso grave.
Rx trax
Busca infiltrados (neumona, EAP), derrame pleural,
lnea de neumotrax, etc.
Tomografa axial computarizada
Se solicita ante sospecha de TEP, patologa artica
aguda, aneurisma de aorta torcico o abdominal.
Ecocardiograma
Ecografa abdominal
Ante sospecha de proceso de origen intraabdominal
(colecistitis, pancreatitis, abscesos).
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Las caractersticas clnicas del dolor permiten distinguir
diferentes perfiles clnicos, los cuales orientan a sus
posibles causas. Estos perfiles se indican a continuacin.
PERFIL ISQUMICO
Angina de pecho: frecuentemente opresivo, retroesternal o
precordial con irradiacin a brazo izquierdo, derecho o
mandbula, con una duracin inferior a 20 minutos.
Desencadenado con el ejercicio o estrs. Mejora con
nitroglicerina, no vara con los movimientos respiratorios ni
la postura. Suele asociarse a cortejo vegetativo importante
(sudoracin fra, nuseas y vmitos).
Infarto de miocardio: de similares caractersticas al previo,
pero de mayor duracin, que no cede con el reposo ni
nitroglicerina.
PERFIL PLEURTICO: dolor punzante, de localizacin costal
que puede irradiarse a cuello, que aumenta con la
inspiracin.
Neumotrax: El paciente suele ser joven, delgado, fumador.
Dolor repentino, de localizacin en zona costal lateral, que
se asocia a respiracin superficial y disnea.
Neumona: asociado a fiebre y tos con expectoracin
purulenta.
TEP: antecedentes de inmovilizacin o de TVP. Dolor
punzante, repentino, intensificado con la tos y la
respiracin. Se asocia con respiracin entrecortada, disnea,
tos, hemoptisis, sncope o palpitaciones.
PERFIL OSTEOMUSCULAR: dolor insidioso, persistente, muy
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localizado. Duracin variable (incluso de das o semanas).

Exacerbado con la tos y movilizacin. Se asocia con
traumatismo.
4.- OTROS:
Perfil de patologa artica aguda: antecedentes de dolor
sbito, intenso. En caso de diseccin artica puede
asociarse a sncope, dficits neurolgicos o insuficiencia
artica, segn avanza la diseccin.
Perfil esofgico: antecedentes de reflujo, disfagia o hernia

de hiato. Duracin variable. Se agrava con la ingesta,
mejora con anticidos.
Perfil psicgeno: antecedentes de ansiedad. Duracin
variable (horas) con exacerbaciones. Se asocia a
hiperventilacin (parestesias) y palpitaciones.
Perfil pericrdico: antecedentes de infeccin respiratoria
IAM o uso de determinados frmacos. Dolor punzante, se
agrava con la respiracin y mejora inclinndose hacia
delante o con la sedestacin.
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Causas de Dolor torcico
CARDIOVASCULARES
Isqumicas
Sndromes Coronarios Agudos
Angina estable
Miocardiopata hipertrfica obstructiva
Estenosis artica
Insuficiencia artica
PLEUROPULMONARES
Embolismo pulmonar
Neumotrax
Neumomediastino
Hipertensin pulmonar
Infecciosas
Traqueobronquitis
Neumona/absceso
Pleuritis
Tumores
Broncopulmonares
Metstasis pleurales
Mesoteliomas
Tumores mediastnicos
Trauma
Hematoma
Fisura/fractura
No isqumicas
Aneurisma disecante de la aorta
Pericarditis
Miocarditis
Alteraciones valvulares
Rotura de cuerda tendnea
DIGESTIVAS
Rotura esofgica
Reflujo gastroesofgico
Espasmo esofgico difuso
Patologa ulcerosa
Patologa biliopancretica
Alteraciones en la motilidad intestinal
MUSCULOESQUELETICAS
Costocondritis/Sndrome de Tietze/Xifoldalgia
Cervicoartrosis/radiculopatas
Herpes zoster
Contracturas musculares
Fracturas/tumores seos
PSICOGENAS
Ansiedad/depresin
Sndromes de hiperventilacin
Fernandez. Manual de Actuacin de Urgencias H. Toledo
SINCOPE
Sndrome clnico que se caracteriza por la prdida
brusca y transitoria de conciencia, no traumtica; asociado
a incapacidad de mantener el tono postural, debido a un
trastorno reversible de la funcin cerebral. Es un problema
comn, la incidencia aumenta con la edad.
En los servicios de urgencia el sincope corresponde a
un 3-8% de las consultas; es un 2% de los ingresos
hospitalarios y cerca de un 4% de los ingresos anuales a
UCI.
metablica:
Actividad elctrica: cuadros convulsivos o neuronales.
Vascular: disminucin de flujo sanguneo local o
sistmicos (a travs de barorreceptores y mecano
receptores)
Toxico-metablico: hipoxia, hipoglicemia, txicos,
medicamentos, etc.
Todos estos trastornos deben ser reversibles y
transitorios para manifestarse como un sincope.
Fisiopatologa
La Formacin Reticular (FR) en el tronco enceflico se
encarga de mantener la conciencia. La FR puede ser
afectada por actividad elctrica, vascular, txico-
Etiologa
La identificacin de la etiologa es importante
principalmente por el pronstico asociado, aunque el
sncope de causa desconocida bordea el 30%.
7
La causa ms frecuente es la vasovagal

(neurocardiognico), pero el sncope cardiognico es ms
importante y necesita rpida identificacin, ya que se asocia
a mayor mortalidad y riesgo de muerte sbita. (Mortalidad
30% el primer ao y 50% al quinto ao)
Neurocardiognico
Vasovagal
Hipotensin ortosttica
Hipovolemia
Diurticos
Vasodilatadores
Cardiovascular
Arritmias
TPSV
Bloqueo atrioventricular
WPW
Mecanica
Mixoma
Trombosis de valvula protsica
Infarto del Miocardio
Tamponamiento pericrdico
Estenosis artica
Diseccin artica
Ruptura de aneurisma artico
Neurolgico
TIA/ACV
Insuficiencia vertebrobasilar
Migraa
Aproximacin Diagnstica
Est dirigida a la identificacin de la causa del episodio
sincopal y exclusin de otros desrdenes de conciencia.
Las herramientas ms importantes para lograr estos
objetivos son la anamnesis, examen fsico (identifican casi
un 45% - 50% de las causas) y el electrocardiograma (a
todos los pacientes)
Es importante evaluar: Situacin en que ocurre el
evento, prdromo, estados post-evento, sntomas y signos
asociados, antecedentes mdicos, medicamentos y txicos,
antecedentes familiares.
El electrocardiograma es diagnstico hasta en 10%.

Aproximadamente un 50% de los pacientes tienen un
electrocardiograma alterado: anomalas en la conduccin,
infarto miocrdico e hipertrofia ventricular. Como
alternativa, en el caso de que la sospecha de sncope
cardiognico arrtmico es alta se puede solicitar un holter
de arritmias.
Tambin se puede realizar til test. (o prueba de la
mesa: en la que se estimula la aparicin de sncope al variar
la posicin del paciente)
El estudio de laboratorio raramente es diagnstico;
hemograma, electrolitos, glucosa, nitrgeno ureico y
creatinina son los ms tiles.
Recomendaciones de hospitalizacin
- Pacientes ancianos: mayor prevalencia de cardiopata,
enfermedades
pulmonares,
metablicas
y
polifarmacia.
- Antecedentes de patologa cardiovascular o en los
pacientes en que se sospecha.
Manejo
Urgencia
a. Reposo en cama.
b. Elevar las extremidades inferiores durante 30 segundos
c. Determinar la presin arterial y el pulso.
d. Si no hay recuperacin del estado de conciencia, estirar
el cuello del paciente y elevar la mandbula inferior para
impedir que la lengua se desplace hacia atrs y bloquee
las vas areas.
e. Al recuperar la conciencia el paciente, debe levantarse
con lentitud.
f. Tomar ECG
Tratamiento definitivo
Depende de la causa del sncope.
En la hipotensin ortosttica se pueden permitir
dietas altas en sal. El sncope del seno carotdeo suele
tratarse con frmacos simpaticomimticos como el sulfato
de efedrina administrado por va oral. Es til tambin la
atropina durante periodos cortos.
Sabatine S. Pocket Medicine 4 Edicion
Es el registro de la actividad elctrica del corazn. Su

principal utilidad es diagnosticar las alteraciones de
generacin y conduccin del estmulo, en segundo trmino
se incluyen las alteraciones producidas por la cardiopata
isqumica.
Calibracin
El Papel usado es una cuadrcula milimetrada; cada 5
mm hay una lnea ms gruesa, corre a 25 mm/s, por lo
tanto: cada cuadrado pequeo en vertical representa
voltaje, cada milmetro significa 0,1 mV. En el plano
horizontal se representa tiempo, en donde cada cuadrado
pequeo de 1 mm son 0,04 segundos, cada 5 mm se
encuentra una lnea gruesa que demarca un cuadrado
grande de 0,2 segundos.
ECG NORMAL
Depolarizacin Auricular:
Orden de despolarizacin
1. AD y nodo AV
2. AI
El Vector de despolarizacin va de derecha a izquierda;
de atrs hacia delante y de arriba hacia abajo (es paralela a
la derivacin D2).
Depolarizacin de los ventriculos
Vectores de despolarizacin
Los vectores ms importantes son los primeros dos:
1. Vector septal: De izquierda a derecha, de arriba
hacia abajo y de atrs hacia delante.
2. Vector de pared libre: De derecha a izquierda, de
arriba hacia abajo y de atrs hacia delante.
3. Vector de las masas paraseptales altas cercanas
atrios: De izquierda a derecha, de abajo hacia arriba y de
delante hacia atrs.
Segn los vectores de depolarizacin ser la morfologa

normal de las derivaciones, la desviacin inicial ser
depeniendo del primer vector y el resto del QRS ser
dependiente del segundo vector.
En las derivaciones precordiales, la morfologa ser:
V1-V2: rS
V5-V6: qRs
DERIVACIONES
DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL
Derivaciones bipolares
D1: Diferencia de potencial entre brazo izquierdo (+) y
derecho (-)
D2: Diferencia de potencial entre pierna izquierda (+) y
brazo derecho (-)
D3: Diferencia de potencial entre pierna izquierda (+) y
brazo izquierdo (-)
Derivaciones monopolares
aVR: Brazo derecho
aVL: Brazo izquierdo
aVF: Pierna izquierda
V7: Interseccin del 5 espacio

lnea axilar posterior
lnea medio escapular,
inferior de la escpula
lnea paravertebral izquierda.
DERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL

Derivaciones precordiales monopolares
V1: Interseccin del 4 espacio intercostal derecho con el
borde derecho del esternn
V2: Interseccin del 4 espacio intercostal izquierdo con el
borde izquierdo del esternn
V3: Entre V2 y V4
V4: Interseccin del 5 espacio intercostal izquierdo y la
lnea medioclavicular
lnea axilar anterior
lnea axilar media
intercostal izquierdo y la
a la altura del ngulo
Relacin anatmica de las derivaciones

II, III, Avf
Superficie inferior
V1- V4
Superficie anterior
I, aVF, V5-V6
Superficie lateral
aVR, V1
Aurcula derecha y cavidad de VI.
ONDAS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA
Onda P
Refleja la depolarizacin auricular.
Su duracin normal es menor a 0,12 seg y la amplitud
menor a 0,25mV (2,5 mm). Siempre es positiva en I y II, es
invertida en aVR y puede ser isodifsica en V1.
Para determinar la existencia de alguna patologa es
recomendable ver la derivacin II.
La onda est formada por un componente derecho
inicial y un componente izquierdo, la alteracin de estos
componentes permite ver el crecimiento de las cavidades
auriculares.
Intervalo PR
Refleja la duracin de la conduccin a travs del nodo
AV y el haz de Purkinje.
Se mide desde el inicio del P hasta el inicio del
complejo QRS, su duracin normal vara entre 0,12 a 0,20
seg. Aumenta en los bloqueos AV de 1er grado y disminuye
en los trastornos como el Wolf-Parkinson-White.
Complejo QRS
Despolarizacin de los ventrculos
Duracin: 0.06 y 0.10 s
R: Primera onda positiva del complejo
Q: Primera deflexin negativa despus de la onda P.
S: Primera deflexin negativa despus de la onda R.
QS: Cualquier onda totalmente negativa
Si la onda del complejo es < 5 mm se nombra con letra
minscula y con letra mayscula si es > 5 mm
En V3 el QRS es isodifsico.
La onda T siempre debe ser concordante con el
complejo QRS (si QRS es negativo la onda T deber ser
negativa y viceversa)
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Ondas Q
Las ondas normales son inferiores a 0,03 (s) y se puede
encontrar en las derivaciones V1 a V3. Es patolgica cuando
mide ms de 1/3 del QRS.
Onda T
Repolarizacin
ventricular,
las
mujeres
premenopusicas pueden tener alteraciones en la onda T
sin que ello signifique la presencia de una patologa.
Intervalo QT
Conjunto de la despolarizacin y la repolarizacin de
los ventrculos
Se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el
final de la onda T.
Se acorta cuando la frecuencia cardaca es alta y se
alarga cuando es baja
Duracin 0,44 s
Onda U
Onda positiva que sigue a la onda T (repolarizacin de
los msculos papilares)
Segmento ST
Perodo de inactividad que separa la despolarizacin
ventricular de la repolarizacin ventricular.
Se mide desde el final del complejo QRS hasta el inicio
de la onda T y es un segmento isoelctrico.
Punto J: Punto de unin entre el final del complejo QRS
y el segmento ST.
Interpretacin del Electrocardiograma

Orden en la interpretacin del ECG
1) Estandarizacin (25 mm/s; 1 cm = 1 mV)
2) Ritmo
3) Frecuencia cardaca
4) Eje
5) Onda P e intervalo PR
6) Complejo QRS
7) Onda T, Intervalo QT y segmento ST.
ritmo cardaco est irregular.

Otras formas son:
300 dividido por el nmero de cuadrados grandes que
hay entre 2 QRS (da una idea gruesa)
1500 dividido por el nmero de cuadrados chicos
entre 2 QRS
Ritmo
Para estimar el ritmo cardiaco se necesita un registro
largo de una derivacin, por ejemplo DII (DII largo), que
generalmente nos permite ver bien la onda P.
El termino ritmo sinusal es usado cuando el ritmo se
origina del nodo sinusal y se conduce hacia los ventrculos.
El eje elctrico, se calcula utilizando el eje de Bailey

(imagen arriba), existen varios mtodos, uno que considero
simple es revisando la derivacin DI y aVF para determinar
el cuadrante hacia donde se dirige el eje de los ventriculos.
Cuando la derivacin DI es positiva asegura que el eje
est entre -90 y +90
Cuando aVF es positiva quiere decir que el eje est
entre 0 y +180.
El eje normal debe estar entre -30 y +90, para
determinar el eje exacto hay que considerar no solamente
el eje DI y aVF, adems se debe determinar la derivacin
isodifasica que se encuentra perpendicular al eje.
Se considera desviado a la derecha cuando es eje es
mayor a +90 y desviado a la izquierda cuando es menor a 30
Frecuencia Cardiaca
La frecuencia cardiaca es posible calcularla contando
las ondas R en tres segundos en el ECG y luego se
multiplican por 20, esto es particularmente til cuando el
Eje elctrico
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CRECIMIENTO DE CAVIDADES
Crecimiento auricular derecho (Onda P pulmonar)
Aumento de la amplitud de la onda P por incremento
de tamao del componente derecho, la amplitud es
superior a 0,25 mV en la derivacin II. Desviacin a la
derecha del eje de la onda P. P positiva inicial immportante
en V1.
Crecimiento Ventricular izquierdo

El ms importante es el criterio de Sokolow-Lyon: en
donde la amplitud de la onda R de las derivaciones V5 y V6
sumada a la amplitud S en la derivacin V1 resultan mayor a
3,5 mV. (igual a 35 mm.) Y al sumar la onda la onda S en V2
en vez de V1 resulta mayor a 4,3 mV (43 mm).
ST- T oponente: cuanddo se presenta, se establece
una fuerte sospecha de sobrecarga del ventrculo izuierdo.
Tambin suele haber desviacin del eje a la izquierda
Crecimiento auricular izquierdo

Hay aumento de la amplitud del componente
izquierdo de la onda P (aumeno del ancho de P), por lo que
se crea una onda bifsica (en doble lomo) con una duracin
superior a 0,12 (s) con una desviacin a la izquierda de su
eje. P negativa final importante en V1
Crecimiento Ventricular izquierdo

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Crecimiento ventricular derecho

Desviacin del eje de QRS a la derecha
Aumento del voltaje de las ondas R en V1-2
ndice de Lewis < 14 mm
Patrn clsico de TEP: S1Q3T3
BLOQUEOS DE RAMA
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA
Es 2 a 3 veces ms comn que el bloqueo de rama izquierda. Puede darse en personas sanas, su incidencia es de un 10
a 15% en los pacientes sobre 80 aos.
No hay conduccin en la rama derecha, pero el septum es depolarizado por la rama izquierda, lo que provoca una onda
R en las derivaciones de ventrculo derecho (V1) y una pequea onda Q en las derivaciones de ventrculo izquierdo (V6),
luego se produce la excitacin normal del ventrculo izquierdo que est indemne creando una onda R en V6 y una onda S en
V1.
Toma ms tiempo de lo normal excitar el ventrculo derecho debido a la falla en la conduccin, entonces lo hace
despus del ventrculo izquierdo lo que provoca una nueva onda R (R) en V1 y una gran onda S en V6.
En un bloqueo de rama derecha, por lo tanto se puede esperar encontrar:

Duracin del QRS mayor a 0,12 segundos
Onda rsR, rSR, rsr en V1 y V2 (derivaciones derechas)
S ancha mayor a 0,4 (seg.) en V6 y I
Inversin de onda T en V1 y V2 y alta en V5, V6 y I
Generalmente el eje est normal
Si se encuentra un BCRD hay que pensar en una alteracin septal, pero, por sobre todo, hay que recordar que no hay
tratamiento especfico ni tampoco es necesario derivar a especialista.
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA
Se asocia casi siempre a enfermedades cardiacas, su prevalencia es muy baja (0,01%) por lo que siempre debe ser
estudiado.
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Si la conduccin de la rama izquierda falla, la excitacin del septum se produce desde la derecha a la izquierda
(provocando un vector en esa direccin), causando una pequea onda Q en las derivaciones derechas (V1) y una R pequea
en las derivaciones izquierdas (V6).
El ventrculo derecho se depolariza antes que el izquierdo, y cuando este ltimo logra depolarizarse crear otra onda R
grande en V6 y una S en V1. La onda creada en V6 suele ser empastada porque el impulso viaja lentamente.
El bloqueo de rama izquierda se ha relacionado tambin con una onda T invertida en I, V2, V5 y V6.
No puede haber onda Q en V5, V6 o I, lo que dificulta el diagnstico de infarto al miocardio.
En el bloqueo de rama izquierda se puede encontrar:
Duracin de QRS mayor a 0,12 segundos
Onda R ensanchada y empastada en V5, V6 y aVL
Ausencia de onda Q en I, V5 y V6
Eje normal
Si se encuentra un BCRI se debe pensar en estenosis artica o enfermedad isqumica, pero si el paciente est
asintomtico, no es necesario tratar. Si el paciente ha tenido dolor torcico y se encuentra BCRI se debe pensar en infarto al
miocardio y se debe realizar tromblisis.
HEMIBLOQUEOS IZQUIERDOS
Hemibloqueo Izquierdo anterior

Mucho ms frecuente que el posterior.
Duracin del QRS entre 0,1 y 0,12 s.
Hiperdesviacin del eje cardaco a la izquierda
entre -45 y -75
Complejos qR empastados en D1 y aVL
Complejos rS empastados en D2, D3 y aVF
Hemibloqueo Izquierdo posterior
Duracin del QRS entre 0,1 y 0.12 s
Hiperdesviacin del eje cardaco a la derecha
entre +90 y +120
Complejos rS empastados en D1 y aVL
Complejos qR empastados en D2, D3 y aVF
Castellano, Electrocardiografa
ECG Fast Incredibly Quick
Hampton. ECG Made Easy
Harrison Medicina Interna 17 Ed
Morris. ABC of Clinical Electrocardiography
14
Nitratos
Se transforma en oxido ntrico haciendo su efecto
sobre el musculo liso, disminuyendo su concentracin
intracelular de calcio via guanilatociclasa produciendo
vasodilatacin venosa, coronaria y arterial.
En el infarto agudo al miocardio disminuyen el trabajo
cardiaco, sntomas y dolor.
Pierden eficacia con la administracin prolongada
(generalmente sobre 24 hrs por BIC) por tolerancia debido
a que xido ntrico consume grupo sulfhidrilo, cuyos
depsitos celulares se agotan con su utilizacin prolongada.
Efectos secundarios: cefalea pulstil, rubeosis,
hipotensin, taquicardia, sncope.
Nitroglicerina
Isosorbide
Nitroprusiato
Antagonistas del Receptor AT1 del

Angiotensina II
Inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina (IECA)
Al inhibir la enzima convertidora de angiotensina
producen una vasodilatacin arterial y venosa, tambin
contribuyendo a su efecto la disminucin de la retencin de
sal y agua.
Otros de sus efectos beneficiosos son la atenuacin de
la remodelacin del ventrculo izquierdo y la disminucin de
la proteinuria, efecto que se logra debido a que sin
Angiotensina II no se contrae la arteriola eferente en el
glomrulo renal y se disminuye la presin intraglomerular.
Mejoran la sobrevida en pacientes con insuficiencia
cardiaca.
Efectos adversos: Hipotensin arterial, Hiperkalemia,
Insuficiencia renal, Tos. Tembin pueden presentar
angioedema y agranulocitosis.
Se bloquea el receptor AT1 porque est relacionado

con vasoconstriccin, proliferacin vascular, secresin de
aldosterona, hipertrofia de miocito, aumento del tono
simptico, al contrario del receptor AT2 que no se bloquea
pues tiene efecto vasodilatador y de antiproliferacin.
Suelen usarse como alternativas a los IECA, no tienen
como efecto adverso la Tos pues no se acumula bradicinina.
Antialdosternicos
Existen 2 tipos, los antagonistas de los receptores
mineralocorticoides (Espironolactona) y los inhibidores
directos del transporte de sodio (amilorida y triamtereno)
Son diurticos dbiles, contraindicados en insuficiencia
renal por riesgo de hiperkalemia.
La Espironolactona es un antagonista del receptor
nuclear de la aldosterona en el tbulo colector. Aunque es
bastante especfico, tambin boquea parcialmente el
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receptor andrognico nuclear por lo que puede formar

ginecomastia.
Diurticos
Tiazidas
Bloquean el canal Sodio-Cloro en el Tbulo

contorneado distal, provocando la excrecin de estos
electrolitos.
Con VFG menor a 40 ml/min tienen escasa eficacia,
salvo la metolazona (Pavedal)
Digitlicos
Los digitlicos producen dos efectos principales: intropos
positivos y Crontropos negativos, en particular en los
pacientes con fibrilacin auricular.
. Desde el punto de vista electrofisiolgico produce
prolongacin del perodo refractario del ndulo A-V,
especialmente por aumento del tono vagal.
A nivel celular, el efecto principal de los digitlicos es
la inhibicin de la "bomba de Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que
produce una menor salida activa de Na+ durante el distole
y un aumento de su concentracin intracelular. Esto
produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se
acompaa de un aumento de la disponibilidad de Ca++ en
la unin actino-miosina y secundariamente, de la fuerza
contractil.
Hidroclorotiazida
Metolazona (Pavedal )
Diurticos de Asa
Los ms potentes, bloquean el canal Sodio-Potasio2Cloro en asa ascendente gruesa de Henle, por lo que no
permite la reabsorcin de estos electrolitos.
Siguen siendo eficaces hasta las fases finales de la
insuficiencia renal crnica
Adicionalmente, el aumento del Na+ intracelular

puede producir cambios en el potencial de reposo, en la
excitabilidad y en la velocidad de conduccin de las fibras
cardacas, fenmenos que explican los efectos benficos y
txicos de estas drogas.
La mayora de los digitlicos se absorbe bien por va
oral, con una biodisponibilidad que vara entre el 65% y
100%.
La Digoxina tiene una vida media de 1,6 das, es
filtrada por los glomrulos y eliminada por los tbulos
renales. En condiciones de funcin renal normal, el 85% es
excretada por la orina y un 15% por la va biliar. Alcanza una
concentracin estable despus de 5 das de administrar la
misma dosis. En presencia de una filtracin glomerular
disminuida se reduce la eliminacin de la digoxina y se
puede alcanzar niveles txicos con dosis habituales.
16
La Digoxina tiene una vida media de aproximadamente

5 das; se metaboliza de preferencia en el hgado y slo un
15% se elimina por el rin. Para alcanzar un nivel estable,
se requieren de tres a cuatro semanas de dosis de
mantencin.
El Cedilanid es un digitlico de accin rpida, de pobre
absorcin intestinal, por lo que slo se utiliza por va
endovenosa. Su efecto se inicia a los pocos minutos de su
administracin y alcanza su mximo a los 20-30 minutos. En
otros aspectos es muy similar a la Digoxina.
El tratamiento de la intoxicacin digitlica consiste

principalmente en suspender la droga y normalizar los
niveles de potasio plasmtico.
Los digitlicos habitualmente producen un ligero
desnivel negativo del segmento ST en el ECG, lo que se ha
llamado signo de "accin digitlica". Este hallazgo no
corresponde a intoxicacin digitlica y debe diferenciarse
de fenmenos isqumicos o de sobrecarga del ventrculo
izquierdo.
Antiarritimos
Clase I
Estabilizadores de membrana, bloquean canales de

sodio y disminuye la velocidad de la fase 0 del potencial de
accin cardiaco bajando la velocidad de conduccin.
Intoxicacin digitlica.
Numerosos factores acentan sus efectos indeseables,

como por ejemplo: hipopotasemia, isquemia miocrdica,
edad avanzada, hipotiroidismo, etc. El uso combinado con
otras drogas antiarrtmicas, tales como Quinidina,
Amiodarona o Verapamil, tambin facilitan la intoxicacin
digitlica.
Los sntomas de intoxicacin digitlica incluyen
manifestaciones generales, (decaimiento, anorexia, nauseas
y vmitos, etc.) y una gran variedad de arritmias. Los
sntomas generales son secundarios a efectos neurolgicos
centrales y las arritmias debidas los cambios sobre el
potencial de accin. La arritmia ms frecuente es la
extrasistola ventricular, simple o compleja. Tambin se
pueden observar bloqueos A-V (con ST en forma de
cuchara) y bloqueos sino-auriculares. La arritmia ms
caracterstica de intoxicacin digitlica es la taquicardia
paroxstica auricular con bloqueo A-V.
Los niveles plasmticos de digitlicos sirven para
confirmar o descartar una intoxicacin cuando estn
definitivamente bajos o altos, pero no resuelven el
problema en los casos intermedios, porque se puede
presentar intoxicacin en presencia de niveles clnicamente
aceptables.
Se dividen segn su velocidad de disociacin con el

canal de sodio en Tipo Ia intermedia, Ib rpida, Ic lenta.
Ia
Adems de su efecto sobre el canal de sodio, inhiben
repolarizacin con potasio, alargando el potencial de accin
y QT, son intropos negativos
- Quinidina
- Procainamida
Ib
-
Lidocana
Ic
Disminuye velocidad de conduccin en las fibras de
Purkinje, utilizados en cardioversin
- Propafenona
- Flecainida
17
Clase II
Clase IV
Betabloqueadores
Bloquean receptores adrenrgicos produciendo
disminucin de contractibilidad y frecuencia cardiaca, de
esa forma bajan la demanda de oxgeno miocrdico y
tienen efectos antianginosos.
Disminuyen la velocidad de depolarizacin diastlica en
fibras de conduccin lenta (nodo sinusal y NAV)
Los betabloqueadores tienen metabolismo renal o
heptico segn su hidrosolubilidad, son hidrosolubles y se
excretan por via renal el atenolol y liposolubles son el
propanolol y metoprolol.
No solo tienen efectos betabloqueadores, hay alguno
no selectivos que tienen efecto bloqueador sobre
receptores alfa1 como el Carvedilol y Labetalol. Son beta1
selectivos el atenolol, metoprolol, Bisoprolol y el esmolol. El
propanolol no es B1 selectivo.
Antagonistas del Calcio
El efecto ms frecuente de los betabloqueadores son la

astenia,
bradicardia,
bloqueos
atrioventricular,
broncoespasmo.
No dihidropiridinas
Producen bradicardia y son utilizados como
antiarrtmicos pues bajan la velocidad de conduccin
atrioventricular y aumentan periodo refractario. Con estos
efectos reducen el consumo de oxgeno miocrdico.
Verapamilo, Diltiazem
El Verapamilo tiene mayor efecto intropo (-) y menos
efecto vasodilatador que el Diltiazem.
No se deben usar junto a betabloqueadores por
bradicardia.
Clase III
Amiodarona
Bloquea canales de potasio, disminuye la velocidad de
Repolarizacin, alarga el potencial de accin y periodo
refractario, prolonga QT.
No afectan canal de Sodio
Tiene lento inicio de accin (2-3 das) y larga vida media
de 6 meses. Se metaboliza en el hgado por lo que no se
debe usar en insuficiencia heptica. El metabolismo renal
no es significativo.
Cruza la placenta y est presente en la leche materna.
Tambin est contraindicado en disfuncin del nodo
sinoatrial y uso de marcapaso.
Efectos
adversos:
Bradicardia
en
ancianos,
hipotiroidismo, toxicidad pulmonar, fotosensibilidad
Sotalol
Su efecto es bloquear los canales de calcio celulares

provocando vasodilatacin al actuar sobre el msculo liso
vascular, especialmente en arteriolas, y disminuyen la
fuerza de contraccin en las clulas cardiacas, reducen
descarga sinusal.
Hay 2 grupos principales las dihidropiridina y las no
dihidropiridinas.
Dihidropiridinas
Tienen efectos vasodilatadores perifricos (arteriolares
y coronarios) y casi nada de efecto intropo negativo.
Son especialmente eficaces en los ancianos en el
manejo de la hipertensin arterial.
Nimodipino, Nifedipino, Amlodipino.
Efectos secundarios: Cefalea, hipotensin, bradicardia y

aumentan edema.
Adenosina
Nuclosido endgeno de vida media corta que
deprime conduccin en nodo atrioventricular
NEJM 2007
CTO 8
Manual Dr. Fajuri PUC 2009
Manual de Cardiologa 4to ao PUC
Dr. Martinez. Farmacologa Cardiovascular PUC
18
Una arritmia es una alteracin del ritmo cardiaco, cambio de lugar de iniciacin o secuencia de la actividad cardiaca que
se aparte de lo normal. Normalmente el ritmo se origina en el nodo sinusal y se conduce por todas las estructuras cardiacas
por vas normales.
Las bradiarritmias son hallazgos electrocardiogrficos frecuentes, la mayora son asintomticos y no requieren
tratamiento, pero pueden ser malignas y necesitan tratamiento precoz. La isquemia es una causa aguda importante de
arritmias potencialmente peligrosas.
BRADICARDIA SINUSAL
Se observa normalmente en el sujeto vagotnico y
atletas, Tambin suele presentarse en casos de
hipertensin endocraneana, ictericia o hipotiroidismo y en
pacientes con infarto del miocardio de localizacin
diafragmtica. Por ltimo puede ser expresin de una
enfermedad del ndulo sinusal.
Generalmente no requiere terapia. No existen

alternativas farmacolgicas recomendables para el manejo
a largo plazo de una bradicardia sinusal sintomtica. En
casos agudos con alteraciones hemodinmicas (ej.:
asociada a IAM), la atropina puede revertir la arritmia
Cuando la bradicardia sinusal es severa y persistente,
no atribuible a una causa corregible se requiere implantar
marcapasos definitivo, es preferible uno de estimulacin
bicameral.
Manual Fajuri
Manejo
ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

Etiologa
Puede ser intrnseca o extrnseca. Las causas
extrnsecas son a menudo reversibles y deben ser
corregidas antes de considerar el implante de un
marcapaso. La causa ms frecuente de disfuncin
extrnseca son los frmacos que ejercen acciones en el
sistema autnomo, afectan la automaticidad o conduccin
del impulso cardiaco, se incluyen betabloqueadores,
antagonistas del calcio, digoxina y drogas antiarrtmicas.
Otras causas extrnsecas incluyen hipotiroidismo, apnea del
sueo, hipotermia, hipoxia y aumento de la presin
endocraneana.
La disfuncin intrnseca es de naturaleza degenerativa
(ms frecuente), se caracteriza por reemplazo fibroso del
ndulo sinusal o de sus conexiones a la aurcula. La
enfermedad coronaria aguda o crnica pueden asociarse
con disfuncin del ndulo sinusal aunque en el caso del
IAM inferior esta anormalidad es transitoria. Otros pueden
ser la pericarditis, miocarditis y cuadros de carditis asociada
con LES, AR y desrdenes mixtos del tejido conectivo.
Clnica
La presentacin ms dramtica es el sncope. El
mecanismo del sncope es una pausa sbita en la formacin
del impulso sinusal o bloqueo de salida. La pausa en la
actividad del ndulo sinusal es acompaada

frecuentemente por una respuesta inadecuada, retardada
o ausente del marcapaso de escape subsidiario en la unin
aurculo ventricular o miocardio ventricular, lo cual agrava
las consecuencias hemodinmicas. No obstante, en varios
pacientes, las manifestaciones clnicas de la enfermedad
del ndulo sinusal son ms insidiosas y se relacionan a una
inadecuada respuesta de la frecuencia cardiaca para las
actividades de la vida diaria que puede ser difcil de
diagnosticar.
Diagnstico Electrocardiogrfico
Se puede encontrar bradicardia sinusal, pausa/paro
sinusal, bloqueo sinoatrial y sndrome de bradicardiataquicardia. Hay que tener en cuenta que los pacientes
entrenados fsicamente pueden tener un ritmo cardiaco
bajo o presentar ritmos normales similares a la enfermedad
del nodo.
Bradicardia sinusal inapropiada es un ritmo
originado en el ndulo sinusal con una frecuencia <
60/min. No aumenta adecuadamente con el
ejercicio
19
Pausas sinusales de hasta 3 segundos

Paro sinusal ocurre cuando hay un cese transitorio
de la formacin del impulso en el ndulo sinoatrial
y se manifiesta como una pausa prolongada sin
onda P.
Sndrome Bradicardia-Taquicardia se caracteriza

por bradicardia sinusal mezclados con
taquicardia sinusal o fibrilacin auricular
paroxstica.
Manejo
Puesto que la disfuncin del ndulo sinusal no se
asocia con aumento de la mortalidad (salvo que se
acompae de comorbilidades importantes) el objetivo de la
terapia es el alivio de los sntomas.
El implante de un marcapaso es la intervencin

teraputica indicada en pacientes con enfermedad del
ndulo sinusal sintomtica.
Las consideraciones farmacolgicas son de gran
importancia en la evaluacin y manejo de pacientes con
esta condicin. Frmacos como betabloqueadores,
antagonistas del
Ca y
antiarrtmicos
pueden
desencadenar/agravar la disfuncin del ndulo sinusal y
deberan ser discontinuados previo a la decisin de
implante de un marcapaso.
En ciertas circunstancias, la bradicardia sinusal no
requiere tratamiento especfico o solo un apoyo temporal
de la frecuencia. La bradicardia sinusal es comn en
pacientes con infarto agudo miocrdico inferior o posterior
y puede ser exacerbada por activacin vagal inducida por
dolor o uso de drogas como morfina. La isquemia de la
arteria del ndulo sinusal probablemente ocurre en
sndromes coronarios agudos ms tpicamente en aquellos
con compromiso de la arteria coronaria derecha, no
obstante, aun en presencia de infarto miocrdico, los
efectos sobre la funcin del ndulo sinusal son transitorios.
En el caso de Sndrome Bradicardia-Taquicardia se
debe agregar manejo anticoagulante.
www.basesmedicina.cl Bradiarritmias
BLOQUEOS ATRIOVENTRICULARES
Traducen un trastorno en la conduccin desde los
atrios a los ventrculos.
Etiologa
Fisiolgica o Fisiopatolgica
Incremento de tono vagal
Fibrosis o esclerosis de sistema de conduccin
Miocarditis
Cardiopata congnita
Familiar
Hiperkalemia
Lupus neonatal
Iatrognico
Drogas
Digitalicos
Bloqueo de canales de Calcio
Betabloqueadores
Amiodarona
Adenosina
Ciruga cardiaca
Arritmia por ablacin de catter
Bloqueo AV de primer grado
El intervalo PR est anormalmente prolongado, mayor

a 0,2 seg y 0,18 seg en nios. La onda P siempre se sigue
de un complejo QRS. Se debe a una enfermedad
degenerativa idioptica. No requieren tratamiento, pues

son asintomticos, se recomienda la estimulacin cardiaca
con marcapaso cuando el intervalo PR supera los 0,3 seg.
Bloqueo AV de segundo grado
Implica que algunos impulsos supraventriculares no

despolarizan los ventrculosMobitz 1- Wenckebach
Hay una prolongacin progresiva del intervalo PR
antes del bloqueo de una onda P. Habitualmente se asocia
a complejos QRS angostos.
Su progresin al bloqueo AV completo es excepcional
es por eso que no requiere estudio ni uso de marcapaso, a
menos que hayan sntomas o sea un bloqueo intra o
infrahisianos.
Mobitz 2
Implica cardiopata subyacente, dao estructural del
nodo AV. Se caracteriza por intervalos PR que se van
alargando progresivamente. Se asocia habitualmente a
complejos QRS anchos. Cuando el bloqueo AV es 2:1 no se
20
puede clasificar con certeza si es Tipo I o II, el ancho de los

QRS puede orientar a uno u otro.
El bloqueo AV de segundo grado avanzado se refiere a
dos o ms ondas P bloqueadas, pero con algunas ondas P
conducidas.
Generalmente es permanente y tiene muy alto el
riesgo de progresar a Bloqueo AV completo, requiere
marcapaso definitivo.
Bloqueo AV completo (Tercer grado)
Atrio y ventrculos con ritmo independiente, por lo

que P y el complejo QRS no tienen relacin entre s.
Presenta fatiga o sncope, requiere marcapaso definitivo
aunque su frecuencia de escape sea mayor a 40 lpm.
UpToDate 2013
21
Arritmias de frecuencia cardiaca mayor a 100 por minuto y de origen supraventricular (QRS menor a 0,12 segundos)
A) Taquicardia Sinusal
B) Taquicardia Auricular
C) Taquicardia paroxstica supraventricular
D) Fibrilacin Auricular
E) Aleteo Auricular
TAQUICARDIA SINUSAL
Aumento de impulsos generados por nodo SA como
respuesta fisiolgica para mantener el gasto cardiaco o en
forma inapropiada por alteraciones del tono autnomo.
Generalmente es secundario a un proceso metablico,
farmacolgico u stress emocional. Las consecuencias
clnicas dependen de la presencia de cardiopata.
Se caracteriza por tener un ritmo regular, eje normal y
ondas P consistentes que preceden a todos los QRS.
Su manejo es la correccin de la causa cuando sea
posible. Puede emplearse betabloqueadores para
minimizar la taquicardia.
desproporcionada de la frecuencia sinusal al estmulo que

lo provoc. Se observa especialmente en mujeres sin
cardiopata estructural y probablemente el mecanismo es
multifactorial. No es comn, puede ser sintomtica con
mareos, sncope y palpitaciones. El dolor torcico, cefalea y
dolor abdominal son comunes. La otra forma es la
taquicardia postural ortosttica.
Manejo
Debe ser dirigido a tratar la causa, suprimiendo
estimulantes como caf. Tabaco, drogas.
En casos en que persista sintomtico son tiles los
betabloqueadores sin actividad simpaticomimtica
intrnseca como Propanolol, Atenolol, Nadolol o
Bloqueadores de Canales de Calcio Crontropos (-) como
Verapamilo y Diltiazem en ausencia de contraindicaciones.
Existen 2 variedades importantes: La taquicardia

sinusal inapropiada donde se observa una elevacin
Manual Fajuri
TAQUICARDIA AURICULAR
Impulsos originados desde foco ectpico auricular, relacionadas con alteracin cardiaca estructural, EPOC, alteraciones
hidroelectrolticas o toxicidad por digitlicos. Raras en jvenes o pacientes sin cardiopata de base.
Presentan ritmo atrial regular y ritmo ventricular variable. P no tienen morfologa normal, pueden ser ocultadas por la T
lo que les da una forma elevada antes de cada QRS. La onda T es visible distorsionada por la P.
Se maneja farmacolgicamente con betabloqueadores y calcioantagonistas para reducir la frecuencia ventricular. El

ECG sirve para localizar el foco ectpico y evaluar la ablacin.
TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR

Las taquicardias paroxsticas supraventriculares son
ritmos rpidos y habitualmente regulares en los que alguna
estructura por encima de la bifurcacin del haz de His es
necesaria para su mantenimiento.
Son arritmias de pronstico benigno en cuanto a la

vida, aunque es tpico que sean sintomticas y
crnicamente recidivantes, por lo que producen cierto
22
grado de invalidez. Suelen aparecer en sujetos sin

cardiopata estructural.
Iniciar con manejo con maniobras vagales como

masaje carotideo (no hacer en caso de soplo carotideo o
bilateral)
Se puede iniciar con Adenosina 6 mg EV, luego 12 mg
EV
Si no resulta con el uso de Adenosina, agregar
Verapamilo de 5 a 10 mg en bolo EV
En casos sintomticos recurrentes puede ser
necesario ablacin por catter de una probable va
accesoria.
Manejo:
Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

Es provocada por una va accesoria a la normal de conduccin (haz de Kent), est asociado a ciertas malformaciones
congnitas (Enfermedad de Ebstein).
Presentar intervalo PR corto (menor a 0,12 seg): excitacin ventricular es ms precoz que en condiciones normales, ya
que la va accesoria conduce el estmulo de forma ms rpida que a travs del NAV y el haz de His. Tambin pueden
encontrarse ondas delta-QRS: depende de la cantidad de masa ventricular que se depolariza por la va accesoria. Si hay un
retraso de conduccin AV, prcticamente todo el miocardio ser excitado por el haz anmalo y por tanto todo el QRS llega a
ser prcticamente una onda delta.
El manejo de episodios agudos es
con maniobras vagales. Si no cede,
mediante frmacos como la adenosina o
ATP.
En los enfermos con WPW y FA
estn
contraindicados
los
betabloqueantes,
calcioantagonistas,
digoxina, ya que aumentan la
conduccin por la va accesoria y
pueden provocar fibrilacin ventricular.
En los pacientes con respuesta
ventricular mal Tolerada se realiza
cardioversin elctrica.
El tratamiento definitivo y de
eleccin en los enfermos con WPW y
arritmias sintomticas es la ablacin con
catter de radiofrecuencia de la va
anmala (xito 90%)
FIBRILACIN AURICULAR
Taquiarritmia supraventricular caracterizada por
activacin auricular descoordinada con disfuncin mecnica
de la aurcula.
La fibrilacin auricular es la ms comn de las arritmias
y est asociada a complicaciones como insuficiencia
cardiaca y enfermedad tromboemblica arterial, con un
riesgo anual de 4,5% de ictus.
Se estima que la FA afecta al 2% la poblacin y su
prevalencia aumenta con la edad, desde 0,5% entre los 50 a
59 aos hasta 9% entre 80 y 89 aos.
Es ms frecuente en personas con enfermedades
cardiacas como hipertensin, enfermedad coronaria y/o
valvulopatas.
El mayor riesgo asociado a la fibrilacin auricular es la

formacin de trombos en la aurcula izquierda, los que
pueden causar una enfermedad tromboemblica que en el
75% de los casos afecta a la circulacin cerebral. Tienen 5
veces ms riesgo que la poblacin general. Adems, la FA
aumenta al doble el riesgo de muerte, el riesgo de
hospitalizacin y se asocia a mayor deterioro cognitivo y a
una menor calidad de vida, incluyendo menor capacidad
para el ejercicio fsico.
Clasificacin
23
Es controversial la necesidad de clasificar la fibrilacin

atrial, pero la forma ms aceptada es en paroxstica,
persistente o permanente.
Paroxstica quiere decir que los episodios terminan sin
intervencin en menos de 7 das (generalmente en 48
horas).
Persistente: episodios duran ms de 7 das o requieren
de intervencin como cardioversin para restaurar el
ritmo sinusal.
Permanente es cuando la arritmia es continua y la
intervencin para restaurar el ritmo sinusal han fallado
o no han sido intentadas.
Estas distinciones sirven para la prediccin de
respuesta a terapia, por ejemplo, responden mal a terapias
farmacolgicas con antiarrtmicas cuando son paroxsticas o
permanentes. Todos requieren anticoagulacin.
Clnica
Algunos pacientes tienen sntomas prominentes,
incluyendo palpitaciones, disnea, intolerancia al ejercicio,
dolor torcico y cansancio.
As tambin, muchos pacientes, particularmente en
aosos, tienen un curso silente asintomtico.
Los sntomas son ms notorios durante el inicio de la
enfermedad, cuando los episodios son paroxsticos y
tienden a disminuir a lo largo del tiempo, especialmente
cuando la arritmia se vuelve persistente.
Los sntomas resultan de la elevacin de la frecuencia
ventricular, ritmo irregular y la prdida de la contribucin
atrial al gasto cardaco.
En el examen fsico, los signos de FA incluyen una
frecuencia cardiaca ms rpida que lo esperado, que vara
de paciente en paciente, un pulso irregularmente irregular
(en ritmo y amplitud) tanto en pulso perifrico y
auscultacin.
Tambin se debe sospechar en pacientes con
agravamiento de insuficiencia cardaca, fatigabilidad sin
explicacin, AVE emblico o embolia sistmica o sncope.
Si la respuesta ventricular es excesiva, puede provocar
hipotensin arterial, disnea por insuficiencia cardaca o
angina.
Diagnstico
El Electrocardiograma es suficiente para el diagnstico
de una FA. Pero un ECG aislado mostrando un ritmo normal
no descarta una FA porque puede ser paroxstica.
Se puede encontrar ausencia de ondas P, taquicardia y
un ritmo ventricular irregular.
El monitoreo por un tiempo ms largo con un Holter
puede ser til si el primer estudio fue normal
El ECG, adems, permite descartar enfermedad

estructural: valvulopatas, disfuncin ventricular izquierda e
HVI, posibilita la evaluacin del tamao auricular.
Puede ser de utilidad iniciar un estudio con
Hemograma, electrolitos plasmticos, funcin renal,
pruebas de coagulacin TSH, T4 libre, Radiografa de trax y
ecocardiograma.
Tratamiento
Al enfrentarse al paciente con fibrilacin auricular es
muy importante determinar el tiempo de fibrilacin
auricular que lleva el paciente, eso nos servir a determinar
si se plantear la necesidad de controlar el ritmo o
frecuencia.
El riesgo de ejercer un control del ritmo es la
posibilidad suscitar un fenmeno emblico al mejorar la
contraccin auricular que puede liberar trombos formados
en la aurcula, este riesgo aumenta post 48 horas de
fibrilacin auricular y el atrio izquierdo tiene un tamao
mayor de 5 mm2. Se prefiere cuando la fibrilacin auricular
tiene menos de 48 horas o el paciente presenta
compromiso hemodinmico por lo que requiere un rpido
paso a ritmo sinusal con cardioversin elctrica. En los
pacientes que no presentar urgencia se puede intentar una
cardioversin farmacolgica.
En paciente con ms de 48 horas de fibrilacin
auricular se podra intentar una cardioversin posterior a 3
semanas de tratamiento anticoagulante.
Controlar la frecuencia es la opcin en pacientes
ancianos con sntomas menores, con fibrilacin auricular de
larga data, el objetivo es llevar la frecuencia a cardiaca a 80
latidos por minuto (aunque no se ha demostrado beneficios
de ser tan estrictos en la frecuencia cardiaca una vez baja
de 110).
Salen de esta dicotoma los pacientes jvenes que
sufren el primer episodio de fibrilacin auricular,
generalmente este paciente sufre de gatilos como son las
infecciones o el consumo de alcohol.
Control de
Ritmo
Sintomtico
Edad bajo 65 aos
Sin hipertensin
Secundaria a factor precipitante
Control de
Frecuencia
Edad sobre 65 aos

Sin Insuficiencia Cardiaca
Hipertensin
Enfermedad Coronaria
Eleccin entre control de ritmo v/s control de frecuencia (guias

canadienses, UK NICE guideline, The Lancet 2012)
24
Amiodarona 150 mg bolo EV, luego 600 mg en 24

horas.
FA bajo 48 hrs
Frmacos para control de frecuencia crnicos

Digoxina 0,125-0,25 mg/da VO
Atenolol 25 50 mg c/12 horas VO
Propanolol 10 40 mg c/8 hras VO
Verapamilo 80 480 mg/da VO
Amiodarona 100 300 mg/da VO
HDN inestable
Si
No
Cardioversion
electrica
Cardiopatia
estructural
Si
Amiodarona
No
Propafenona
Manejo de Fibrilacin de reciente diagnostico
Cardioversin elctrica
1) Comprobar ayuno 6 hrs y consentimiento informado
2) Preoxigenar con naricera 3 litros/min, monitorizar
3) Clexane 1 mg/kg peso
4) Sedacin
5) Midazolam: 5 mg EV o 0,15 mg/kg
6) Comprobar que paciente este dormido
7) Sincronizar, ubicar paletas en pex y esternn,
Seleccionar energa y cargar
8) Descarga
Monofsico: 100---200---360---360---360 J
Bifsico: 50---100---200 J
9) Comprobar pulso y ritmo al monitor
10) Administrar antagonistas de la sedacin (midazolam:
flumazenil ev 1 ampolla, y luego infusin continua de 3
ampollas flumazenil en 100 cc a 30 mg/hra) para
conseguir adecuada dinmica respiratoria y normalizar
nivel de conciencia.
Frmacos utilizados en Fibrilacin auricular
Frmacos para control de frecuencia agudo
Diltiazem 0,25 mg/Kg EV (3/4 ampolla de 25 mg), 1
ampolla 15 minutos despus, luego se pasan 5 a 20
mg/hora (se preparan 5 ampollas en 100 ml SG5% a 5
a 5-15 ml/hora)
Verapamilo 5 a 10 mg EV
Propanolol 1 a 3 mg EV
Atenolol 5 mg EV en 5 minutos, repetir en 15 minutos
Lanatosido C (Cedilanid ) 0,8 mg EV, luego 0,4 mg EV
en 2 horas
Digoxina 0,25 mg EV cada 2 a 4 horas (hasta 1,25 mg)
Frmacos para cardioversin farmacolgica

Propafenona 2 mg/Kg EV o por va oral 300 a 600 mg
Efectividad de 34 a 95% en 24 horas
Se usa en FA de comienzo reciente, sin cardiopata
estructural (en realidad, sin cardiopata isqumica), pues se
ha demostrado aumento de mortalidad.
Amiodarona 5 mg/Kg EV en 30 minutos (150-300 mg)
Luego 600 mg en SG5% a pasar en 24 horas
FA de comienzo reciente con cardiopata estructural
Mantencin cardioversin farmacolgica
Propafenona 450-600 mg/da VO
Amiodarona 200-300 mg/da VO
Cuando se realiza cardioversin, iniciar anticoagulante
siempre con monitoreo cardiaco
Anticoagulacin
El score CHA2DS2 VASc es til para tomar la decisin de
como empezar el tratamiento anticoagulante y si es
necesario. Est relacionado con el riesgo de Accidente
cerebrovascular emblico.
C
H
A
D
S
V
A
S
Hipertensin arterial
Edad sobre 75 aos (x2)
Diabetes
Stroke / ACV (x2)
Enf vascular
Edad entre 65 y 74 aos
Mujer
Si presenta 2 o ms puntos en el CHA2DS2 VASc se

debe iniciar tratamiento anticoagulante con objetivo de
llevar el INR entre 2 y 3. (Evid: IA)
Si solo presenta 1 punto, se puede iniciar tratamiento
anticoagulante o aspirina 75 a 300 mg/da (el
anticoagulante es mejor opcin pero tiene ms riesgos)
(Evid: IIA)
0 puntos se debe dejar con aspirina o sin ella, pues no
sera necesario (Evid: IB)
La anticoagulacin puede significar ms un riesgo que
un beneficio a los pacientes, por ejemplo en aquellos que
25
no tienen la independencia suficiente como para tomar sus

medicamentos en forma apropiada o habitan en lugares
alejados de centros de salud donde se pudiera controlar.
El riesgo de sangrado es individualizable, mediante la
aplicacin de la escala HAS- BLED (ms de 2 puntos indica
alto riesgo de sangrado)
Puntuacin de HAS-BLED para evaluar el riesgo de sangrado
por el tratamiento:
Comorbilidad
Puntos
Hipertensin arterial (PAS> 160 mmHg)
1
Alteracin heptica o renal
trasplantado, en 1 o 2
dilisis, crea >2, cirrosis o bilis >2
GOT/GPT o FA 3 veces valor referencia.
Stroke
1
Bleeding (activo o reciente)
1
Labilidad del INR
1
Edad > 65 aos

Drogas o alcohol (antiagregante, AINEs, o etilismo
crnico)
Mximo puntaje
1
1o2
9
puntos
Las terapias con ablacin de focos ectpicos y nodo

atrioventricular se deben considerar cuando no se logra
control de frecuencia farmacolgico y no hay tolerancia a
medicamentos.
Dra. Selam. Guia Clnica de FA con Diagnostico reciente HRT
ESC Guidelines 2012
An. Int Med. In The Clinic 2010
Lip et al. Lancet 2012
ALETEO O FLUTTER AURICULAR

Arritmia causada por macroreentrada
auricular, corresponde a un 10% de las
arritmias supraventricular, aumenta su
prevalencia con la edad y en el sexo masculino.
Clnica
Se manifiesta con palpitaciones, mareos, disnea,
angor, sncope o insuficiencia cardiaca. Tiene riesgo de
embolia tanto sola como en asociacin con FA.
Es ms frecuente la 2:1 con frecuencia ventricular de
150 lpm.
El ritmo atrial es ms rpido que el ventricular, la onda
P es anormal, tiene forma de dientes de sierra, se llama F
(flutter waves).
Manejo
El Tratamiento ms eficaz del flutter
es la
cardioversin elctrica con choque de baja energa (bajo 50
Joules). Los antiarrtmicos usados en fibrilacin auricular no
suelen ser efectivos en el flutter.
Se debe utilizar una pauta de anticoagulacin, similar a
la utilizada en la fibrilacin auricular a pesar de un riesgo
embolgeno menor.
Si el paciente va a persistir en flutter auricular, hasta
poder ser cardiovertido elctricamente, se debe tratar con
betabloqueantes o calcioantagonistas (Verapamilo,
Diltiazem) o digoxina, aunque el control de la frecuencia
puede ser difcil. En los pacientes con riesgo de anestesia se
puede intentar la cardioversin farmacolgica con
procainamida o Amiodarona.
El tratamiento definitivo para prevenir recurrencias en
el flutter auricular es la ablacin por radiofrecuencia del
istmo cavotricuspdeo cuyo bloqueo interrumpe la
macroreentrada.
CTO 7
Flutter Auricular 4:1
26
Son causas de muerte sbita. Responsables del 50% de

las muertes cardiacas.
EXTRASSTOLES VENTRICULARES
Es un impulso prematuro en relacin al ritmo
dominante que se origina en un foco ectpico situado por
debajo de la bifurcacin del haz de His.
Son trastornos del ritmo comunes, en individuos sanos
o en pacientes con cardiopata. En forma independiente
aumenta con la edad. Pueden ser asintomticos o
sintomticos. Los sntomas ms frecuentes descritos por los
pacientes son palpitaciones.
Con menos frecuencia se pueden presentar sntomas
de angina, hipotensin arterial cuando son muy frecuentes
(bigeminismo) y/o repetitivas como dupletas y tripletas de
diferentes tipos de extrasstoles.
Reconocimiento electrocardiogrfico
Las manifestaciones electrocardiogrficas de las
extrasstoles ventriculares son:
1. Complejos QRS deformados y anchos (0.12 a 0.20 seg).
2. Cronomtricamente prematuros con relacin al ritmo de
base.
3. Intervalos de acoplamientos fijos o variables.
4. Pausa compensatoria completa (disociacin A-V) en 75%
de los casos e incompleta en el resto (sin disociacin
atrioventricular).
Clasificacin
La clasificacin de los complejos ventriculares
prematuros se hace por la morfologa, si son monomrficos
o polimrficos, si son pareados o bigeminados; si tiene ms
de tres consecutivos se le llama taquicardia ventricular.
Son monomrficos cuando todas las extrasstoles son
iguales y polimrficos cuando tienen morfologa diferente
cada uno.
El bigeminismo es cuando entre cada complejo normal
aparece una extrasstole alternndose. En el trigeminismo,
se pueden observar 2 complejos normales alternndose
con una extrasstole ventricular.
Tratamiento
Evaluar si el tratamiento antiarrtmico es costoefectivo.
Las extrasstoles aisladas en pacientes sin cardiopata
estructural son benignas y su nica justificacin de
tratamiento sera mejorar la sintomatologa.
La terapia antiarrtmica administrada no ha mostrado
disminucin de la mortalidad, a excepcin de los
betabloqueadores
en pacientes postinfarto. Los
antiarrtmicos de clase I no se recomiendan para pacientes
asintomticos.
En pacientes con cardiopata estructural y arritmias
ventriculares importantes IECA han mostrado reduccin de
las arritmias y de la mortalidad en falla cardaca.
En pacientes sin cardiopata estructural, con muchos
sntomas y sin mejora con betabloqueadores o
calcioantagonistas, se usa la ablacin por radiofrecuencia
del foco ectpico.
Gua Arritmias Ventriculares Colombia 2006
TAQUICARDIA VENTRICULAR
A tres o ms impulsos ectpicos que se originan por
debajo de la bifurcacin del haz de His a una frecuencia
mayor de 120 latidos por minuto, se les llama taquicardia
ventricular.
Cuando dura ms de 30 segundos lleva a un colapso

hemodinmico que requiere cardioversin elctrica, se le
llama taquicardia ventricular sostenida, de lo contrario es
una taquicardia ventricular no sostenida.
27
Los mecanismos implicados en su gnesis son la

reentrada y el automatismo anormal para las
monomrficas; para las pleomrficas adems se ha
postulado actividad desencadenada (torsin de puntas).
Etiologa
Enfermedad coronaria, Sndrome de Brugada, QT
prolongado, Frmacos proarrtmicos, miocardiopata
dilatada.
Clnica
La taquicardia ventricular en la gran mayora de las
veces se presenta en pacientes con cardiopatas
estructurales significativas.
La cardiopata isqumica es la que con mayor
frecuencia se asocia con taquicardia ventricular recurrente
sintomtica (60%-75% con infartos previos).
Los sntomas durante el episodio agudo dependen de
la frecuencia ventricular, duracin, presencia de cardiopata
de base y funcin ventricular.
Por lo general, como la taquicardia ventricular
sostenida se presenta en pacientes con compromiso de la
funcin ventricular izquierda, la aparicin sbita de
frecuencia ventricular entre 140 a 220 latidos/minuto, o
asincrona de la contraccin ventricular y no raras veces
insuficiencia mitral secundaria, hace que estos casos se
asocien con presentacin de colapso hemodinmico y/o
sncope. La alteracin elctrica de la taquiarritmia ms la
disfuncin ventricular, bajo gasto e hipotensin pueden
conllevar a fibrilacin ventricular y muerte. Sin embargo, no
siempre la taquicardia ventricular ocasiona ste severo
compromiso hemodinmico y puede tener tolerancia
aceptable por el paciente. Los episodios autolimitados
pueden ser asintomticos y los eventos sostenidos a
frecuencias lentas pueden ser hemodinmicamente
tolerables.
Examen fsico: ruidos cardacos rpidos, regulares, con
signo frecuentes de disociacin atrioventricular (75%):
Onda a del pulso venoso yugular en can,
irregular (cuando la contraccin auricular se
produce contra las vlvulas AV cerradas).
Reforzamiento intermitente del primer ruido
cardaco (cuando la contraccin auricular precede
a la contraccin ventricular).
Las maniobras vagales no modifican la arritmia.
1. Frecuencia ventricular: 140-220/latidos por minuto.
2. Intervalos RR regulares.
3. Disociacin atrioventricular (75%).
4. Complejos de captura ventricular y de fusin
5. Complejos QRS anchos
6. Eje fuera de valores normales
7. En caso de que los complejos QRS muestren forma de
bloqueo de rama derecha del haz de His:
V1 y V2: Patrn monofsico o bifsico (muy rara vez
trifsico izquierdo).
En V6 patrn RS (R<S) o tipo QS.
8. En caso de bloqueo de rama izquierda:
V1: onda r(o R) inicial mayor de 30 milisegundos,
sobre la rama descendente de la onda S y del inicio del
complejo al nadir mayor de 70 milisegundos
V6: Patrones tipo QR o QS
Tratamiento
Cuando se precipita hipotensin arterial, angina, falla
cardaca o sntomas de hipoperfusin cerebral, la
cardioversin elctrica sincrnica debe hacerse lo ms
pronto posible con carga de 1 2 joule/k; cuando la
frecuencia ventricular es rpida y con complejos muy
anchos, lo cual hace que la sincronizacin no sea posible. En
estos casos se le aplica un impulso desfibrilatorio con 200
joules. A excepcin de extrema urgencia y paciente
inconsciente, se debe realizar sedacin previa.
En pacientes hemodinmicamente estables puede ser
manejada con frmacos. Cardioversin elctrica
sincronizada si falla el manejo farmacolgico.
Para pacientes con taquicardia ventricular sin
cardiopata isqumica, es preferible la Amiodarona
intravenosa.
Taquicardia ventricular asociada al infarto agudo de
miocardio, opciones:
Lidocana: dosis inicial IV de 1 mg/k, se adiciona 15
minutos despus 0.5 mg/kg , seguido de una infusin
de 2 a 4 mg/minuto.
Amiodarona: 150 mg intravenoso en 10 minutos,
luego infusin continua con 600 900 mg a pasar en
24 horas.
Fuera de la fase aguda del infarto, se usa Amiodarona
IV.
Prevencin de recurrencia
Despus de la estabilizacin del paciente y conversin
a ritmo sinusal, el manejo debe enfocarse a la profilaxis,
problema ms complejo que el manejo agudo de la
taquiarritmia debido al gran riesgo de mortalidad de
pacientes con taquicardia ventricular recurrente. Se hacen
las siguientes recomendaciones:
28
1. Tratar de corregir causas reversibles, optimizar el

tratamiento de la cardiopata de base, mejorar isquemia y
mejorar la funcin ventricular.
2. Se justifica iniciar manejo en forma emprica con
Amiodarona.
3. El estudio electrofisiolgico debe siempre ser

considerado en el paciente con taquicardia ventricular
recurrente.
FIBRILACIN VENTRICULAR
Resultado de una despolarizacin ventricular catica y
sin ningn tipo de coordinacin. Es sinnimo de paro
cardaco clnico.
En pacientes reanimados de paro cardaco el 75%
tienen fibrilacin ventricular y el resto bradicardia y
asistolia. El flutter y la fibrilacin ventricular llevan a la
prdida del conocimiento, convulsin, apnea y muerte, si
no se toman medidas enrgicas para restaurar el ritmo
cardaco.
En pacientes no hospitalizados la causa ms frecuente
de fibrilacin ventricular es la cardiopata isqumica,
constituyndose en uno de los tres sndromes de
insuficiencia coronaria aguda (junto a la angina inestable y
al infarto agudo de miocardio).
Los complejos QRS son reemplazados por deflexiones
irregulares, rpidas y caticas
TRATAMIENTO AGUDO Desfibrilacin elctrica con un
choque de corriente directo no sincronizado, usando 200 a
360 joules es la terapia obligada en todos los casos. No se
debe perder tiempo con otras maniobras de reanimacin

cardiopulmonar si la desfibrilacin elctrica puede
realizarse prontamente.
Tampoco se debe perder tiempo tomando un
electrocardiograma. En la mayora de los desfibriladores
modernos las palas sirven de electrodos para tomar un
registro bipolar torcico y ejecutar el choque en forma
inmediata.
Hay que estudiar las causas de la arritmia y corregirla
si es factible. El tratamiento mdico inicial es prevenir la
recurrencia. Puede hacerse con lidocana, procainamida o
Amiodarona.
El estudio completo es necesario: (electrocardiograma,
ecocardiograma, cateterismo cardaco con angiografa
coronaria, estimulacin ventricular para induccin de
taquicardia ventricular), para hacer una terapia racional
(revascularizacin miocrdica, reseccin de aneurisma,
ablacin o implantacin de desfibrilador) debido al pobre
pronstico de estos pacientes por la alta incidencia de
recurrencia de la arritmia y muerte.
29
Traduccin clnica de una isquemia miocrdica

transitoria por inadecuada perfusin coronaria inducida por
incremento en los requerimientos de oxgeno miocrdico.
Puede ser precipitada por hipertensin, anemia,
tirotoxicosis.
Fisiopatologa
El paciente tiene una estenosis u obstruccin no
oclusiva de una o ms arterias coronarias, causada por una
placa estable de ateroma, es decir, el flujo coronario tiene
una capacidad limitada de aumentar ante el requerimiento
por aumento de la demanda.
Entonces, como el flujo en reposo es normal, si los
exmenes hechos en reposo son normales no se puede
descartar esta enfermedad.
Clnica
No hay correlacin entre presentacin clnica y
severidad de la enfermedad.
El paciente tpico es un hombre mayor de 50 aos o
mujer mayor de 60 que se queja de una molestia en el
trax, descrita como pesadez, opresin, compresin, asfixia
o sofocacin (rara vez como dolor franco). La duracin es
entre 2 a 5 min, nunca superior a 30 min, y algunas veces se
irradia hacia el hombro izquierdo o ambos brazos y mano.
Otras veces se origina o irradia a la regin interescapular,
mandbula, dientes o epigastrio. Rara vez se ubica debajo
de la cicatriz umbilical o arriba de la mandbula.
Los episodios se desencadenan habitualmente en las
mismas condiciones de esfuerzo fsico o durante las
emociones lo que los hace en ocasiones predecibles. Se
alivian con reposo o con la administracin de nitroglicerina
sublingual.
La presentacin atpica de la angina es ms comn en
mujeres, acompandose con palpitaciones u otro tipo de
dolor. En pacientes aosos la presentacin atpica tambin
es frecuente, equivalentes anginosos pueden considerarse
la disnea, el cansancio y la sudoracin.
La exploracin fsica es con frecuencia normal, en
especial una vez que ha pasado la crisis; permite descartar
otras posibles causas de dolor torcico y detectar factores
de riesgo.
La presencia de hipotensin arterial e insuficiencia
cardaca durante las crisis anginosas son signo de gravedad
y con frecuencia se asocia a lesiones ateroesclerticas
coronarias graves e, incluso, afeccin del tronco principal
de la coronaria izquierda, con isquemia de una amplia zona
de miocardio. Todos estos signos remiten al desaparecer el
dolor.
Los signos pueden ser: palidez, diaforesis, frecuencia

cardiaca aumentada, presin arterial aumentada, cuarto
ruido, soplo de insuficiencia mitral y tercer ruido.
Signo de Levine (el paciente se toca el pecho con el puo
para indicar la presencia del dolor).
Clasificacin de la Angina de pecho segn la CCS

Clase I: No en actividad fsica normal
Clase II: Leve limitacin a la actividad fsica ordinaria
Clase III: Marcada limitacin a la actividad fsica
ordinaria (1 o 2 cuadras a paso normal)
Clase IV: Incapacidad de realizar cualquier actividad
fsica sin malestar
Diagnstico
Se puede alcanzar con una buena historia y examen
fsico. Lo primero es establecer la isquemia miocrdica
como causa, luego los factores de riesgo, finalmente buscar
comorbilidades y consumo de frmacos.
El Electrocardiograma en reposo debe ser realizado a
todos los pacientes, aunque puede ser normal en un 50%,
puede presentar cambios de ST (infradesnivel), onda T
negativa e hipertrofia de ventrculo izquierdo, signos de
infarto antiguo. Tambin es til cuando hay un episodio de
dolor.
Si se sospecha que esta angina sea inestable o
evolucione a un IAM se pueden pedir marcadores
miocrdicos de dao como las troponina y creatinin
quinasa miocrdicas (CK-MB)
Test
de
esfuerzo
electrocardiogrfico
o
ecocardiogrfico Es mucho ms sensible y especfico que el
ECG de reposo.
Se debe terminar el test de esfuerzo cuando hay
sntomas limitantes, cambios significativos del ST o
marcado descenso sobre 2 mm, elevacin sobre 1 mm,
arritmias ventriculares, aumento de presin sistlica sobre
10 mmHg o marcada hipotensin (sobre 250/115)
Ergometra concluyente: si la frecuencia cardaca es
mayor al 85% de su frecuencia cardaca mxima y el doble
producto (frecuencia x PA) mayor a 20000, con >8 METS
(miden consumo de oxgeno).
Tcnicas de imagen que utilizan radioistopos, talio
201 o tecnecio 99 con una gama cmara cuando no se
pueden hacer test de esfuerzo.
Coronariografa es el gold estndar, no es de primera
lnea, est indicado en pacientes con sntomas mal
controlados (clase 3 o ms CCS), resultados alterados en el
test de esfuerzo, depresin de ST superior a 1mm y
30
anormalidad en el movimiento de la pared, dolor torcico

atpico, sobreviviente a paro cardiaco, arritmias
ventriculares, paciente tratados con revascularizacin
anteriormente que desarrollan angina.
Para determinar la presencia de comorbilidades se
puede pedir un perfil bioqumico (glucosa, creatinina),
perfil lipdico, hematocrito (anemia) y funcin tiroidea
(hipertiroidismo).
La Radiografa de trax, es importante para evidenciar
consecuencias de la cardiopata isqumica, cardiomegalia,
aneurisma ventricular o signos de ICC.
La ecocardiografa de reposo es til para descartar
patologas valvulares o miocardiopata hipertrfica. Es til
en pacientes con soplos o ECG con hipertrofia miocardica.
Manejo
Se debe hacer una medicin inicial de los factores de
riesgo y prevencin de nuevos episodios adoptando estilos
de vida saludable. (Evid: IC)
Factores de Riesgo
Es recomendable el ejercicio regular segn tolerancia,
por lo menos unos 30 a 60 minutos de actividad fsica
moderada por lo menos 5 das a la semana. (Evid: IB)
Mantener un peso adecuado entre 18,5 y 24,9 de
IMC, como estrategia inicial se espera disminuir la masa
corporal en un 5 a 10% del peso inicial. (Evid: IC)
Dejar el tabaco (Evid: IB)
Debe mantenerse un LDL menor a 100 mg/dl,
generalmente con dieta, puede ser necesario el uso de
estatinas para lograr este objetivo. Se puede usar
Atorvastatina de 10 a 80 mg/noche o Simvastatina 40
mg/da.
La presin arterial sobre 140/90 debe ser tratada en
forma
farmacolgica,
incluyendo
IECAs
y/o
betabloqueadores con adicin de otras drogas como
tiazidas o bloqueadores de canales de Calcio, el objetivo es
mantener las presiones bajo 140/90 (Evid: IB)
Frmacos
Terapia para evitar infartos
Antiplaquetarios
Son de primera lnea, Aspirina y Clopidogrel
(antagonista no competitivo del receptor de ADP) es una
buena opcin si la Aspirina est contraindicada.
La dosis de Aspirina flucta entre 75 y 162 mg/da con
un uso que debe ser de por vida en ausencia de
contraindicaciones. (Usualmente 100 mg/da) (Evid: IA)
Clopidogrel 75 mg diarios. (Evid: IB)
El dipiridamol no se recomienda.
Betabloqueadores
Tambin de primera lnea en el paciente anginoso,
pues tiene efecto anti isqumico y reduce la mortalidad del
infartado e hipertenso, tambin es antiarrtmicos y
fundamentalmente reducen el consumo de O2 miocrdico.
Son bien tolerados pero pueden provocar bradicardia
excesiva (controlar entre 50 y 60 lpm), bloqueos cardiacos,
hipotensin y broncoespasmo. Pero lo efectos ms
comunes son la fatiga y la disfuncin sexual. Mantener por
3 aos en pacientes sin falla ventricular (Evid: IB)
En pacientes con falla ventricular se prefiere el
Metoprolol, Carvedilol y Bisoprolol (Evid: IA)
IECA o ARA2
Deben ser indicados en caso de hipertensin,
diabetes, disfuncin de ventrculo izquierdo y/o
enfermedad renal crnica a menos que est
contraindicado. (Evid: IA) En pacientes intolerantes a los
IECA surgen como alternativa los ARA2 (Evid: IA)
Se puede usar Enalapril de 5 a 20 mg c/12 hrs o
Losartn 50 mg c/12 hrs.
Terapia para evitar sntomas
Betabloqueadores
Antagonistas del calcio
Son vasodilatadores coronarios y arteriolar,
disminuyen la contractibilidad miocrdica y algunos, la
frecuencia cardiaca.
Nifedipino de accin retardada 30 a 90 mg al da
Verapamilo 80 a 120 mg, 3 al da
Diltiazem 30 a 90, 4 al da..
Se usan cuando los BB estn contraindicados
Nitratos
Los nitratos son antianginosos de primera lnea en el
tratamiento de los sntomas, producen vasodilatacin
venosa sistmica, reduciendo as la tensin de la pared
miocrdica y las necesidades de oxgeno y dilatando al
mismo tiempo las arterias coronarias epicrdicas. Los
pacientes deben tomas este medicamento para aliviar el
dolor y 5 minutos antes de realizar cualquier esfuerzo, se
pueden usar Nitroglicerina 0,6 mg sublingual o Isosorbide 5
a 10 mg VO.
Revascularizacin
Se recomienda bypass coronario para aumentar la
sobrevida para pacientes con estenosis significativa (>50%)
de una arteria coronaria. (Evid: IB)
31
Se practica en pacientes cuya angina limita

significativamente su calidad de vida, pese a llevar un buen
tratamiento, aquellos que tienen enfermedad de vasos
mltiple, disfuncin sistlica o que tienen diabetes.
Se deben verificar cambios en la actividad fsica,

cambios en el patrn de dolor, adherencia al tratamiento y
control de comorbilidades.
Ann Intern Med 2012
Seguimiento
Controles cada 4 meses o 2 veces al ao el primer ao,
luego anual si el paciente est estable.
32
Los pacientes con enfermedad cardiaca isqumica

pueden ser clasificados en angina crnica estable o
sndrome coronario agudo (angina inestable, infarto agudo
de miocardio con elevacin del segmento ST o sin elevacin
del ST)
Angina Inestable
Es la angina de pecho o molestia isqumica con por lo

menos una de las tres caractersticas siguientes
1) surge durante el reposo (o con ejercicio mnimo) y
suele durar ms de 10 min
2) es intensa y su comienzo es reciente (seis semanas)
3) Es de intensificacin constante (in crescendo) con
relacin al episodio anterior
La presentacin clnica tambin incluye vmito,
molestias epigstricas y equivalentes anginosos como
disnea.
Si se da en reposo en pacientes jvenes es
caracterstico de vasoespasmo por uso de cocana o
metanfetamina.
La angina inestable puede presentar diaforesis, piel
plida, taquicardia sinusal, 3er y 4to ruido, estertores o
hipertensin.
Causas de angina inestable estudiadas mediantes
angiografa
Estenosis de la coronaria izquierda 5%
Afeccin de tres vasos 15%
Afeccin de dos vasos 30%
Afeccin de un solo vaso 40%
Estenosis coronaria crtica y Prinzmetal 10%
Infarto miocrdico sin elevacin del ST
Pacientes con sntomas de angina inestable que

desarrolla evidencias de necrosis miocrdica reflejadas en la
elevacin de marcadores de necrosis (enzimas cardiacas).
Fisiopatologa
Ambos cuadros clnicos pueden desarrollarse por:
1) Ruptura de placa o erosin que se acompaa de
superposicin de un trombo no oclusivo (causa ms
comn)
2) Obstruccin dinmica (espasmo, en Angina de
Prinzmetal)
3) Obstruccin mecnica progresiva por aterosclerosis o
re estenosis luego de intervencin coronaria
percutnea.
4) Angina secundaria a procesos que aumenten la

demanda de oxgeno miocrdico o la disminucin de la
oxigenacin (como la taquicardia o anemia)
Diagnstico
Electrocardiograma
En la angina inestable, en un 30 a 50% se observa
depresin del segmento ST, elevacin transitoria del mismo
segmento, inversin de la onda T o las dos alteraciones
simultneamente, segn la gravedad del cuadro inicial. Un
elemento importante que anticipa resultados adversos es la
presencia de una nueva desviacin del segmento ST, aun
cuando es slo de 0.05 mV. Los cambios de la onda T son
sensibles a la isquemia pero menos especficos, salvo que
incluyan nuevas inversiones profundas de la onda
mencionada (0.3 mV).
Biomarcadores
Los pacientes con angina inestable que tienen
mayores niveles de indicadores biolgicos de necrosis como
CK-MB y troponina estn expuestos a mayor riesgo de
muerte o de recurrencia del infarto del miocardio. Los
niveles altos de estos indicadores son los que permiten
diferenciar a sujetos con infarto sin elevacin del ST de los
que tienen angina inestable. Se advierte una relacin
directa entre la magnitud del incremento del nivel de
troponina y la cifra de mortalidad. Sin embargo, en
individuos sin un antecedente clnico claro de isquemia de
miocardio, se han sealado pequeas elevaciones de la
troponina y pueden ser causadas por insuficiencia cardaca
congestiva, miocarditis o embolia pulmonar, o ser un
resultado positivo falso. Por tanto, en los sujetos con datos
de anamnesis confusos, los pequeos incrementos del nivel
de troponina no pueden confirmar el diagnstico de
sndrome coronario agudo.
La elevacin de enzimas (Troponinas) se demora en 6
horas y 6-8 horas despus aparecen en la periferia. Se
recomienda hacer un segundo test a las 12 horas.
Pronstico
Se puede evaluar la gravedad con el TIMI-score, cada
uno de los tems vale un punto.
Edad mayor de 65 aos
Sobre 3 factores de riesgo de enfermedad coronaria
Enfermedad coronaria conocida
Uso de aspirina en los ltimos 7 das
Angina reciente en las ltimas 24 horas
Marcadores, enzimas miocrdicas (+)
33
Desviacin del segmento ST sobre 0,5 mm

Si el puntaje es mayor a 5 puntos, se debe realizar
terapia de reperfusin inmediata.
Tambin existe el Score de GRACE.
MANEJO
Hospitalizar
Reposo absoluto
Monitoreo ECG continuo
Oxigenoterapia si satura bajo 90%, presenta disnea o
cianosis
Profilaxis de lceras de estrs con Ranitidina 50 mg c/8
h EV, evitar omeprazol (Evid: IA)
Terapia anti isquemia
Nitratos
Disminuye la precarga, disminuye el consumo de
oxgeno miocrdico y aumenta el flujo coronario. Se ha
comprobado que disminuye los sntomas pero no ha
tenido influencia en la mortalidad.
Los nitratos endovenosos son ms efectivos que los
sublinguales por lo que se debe iniciar infusin con
Nitroglicerina 50 mg en 250 cc SF a 3 cc/h en BIC (10
ug/min) titulando segn EVA y presin arterial cada 15
minutos y aumentando hasta que ceda dolor o la PAS
sea menor de 90 mmHg, siendo el objetivo bajar la
PAM en un 10 %.
No se deben usar en pacientes que hayan usado
Sildenafil las ltimas 24 horas y su infusin no debe
superar las 24 horas. (Evid: IC)
Betabloqueadores
Los betabloqueadores inhiben los efectos de las
catecolaminas circulantes y reducen el consumo de
oxgeno miocrdico bajando la frecuencia cardiaca,
presin arterial y contractilidad. Reducen 34% la
mortalidad intrahospitalaria.
Propanolol 40 mg c/12 hrs por va oral o Carvedilol
6,25 mg c/12 h
No usar si Killip es de III o ms, frecuencia menos a 60
lpm, presin sistlica menor a 90 mmHg y bloqueo
atrioventricular (Evid.: IB)
Bloqueadores de calcio como Verapamilo son
alternativas a los betabloqueadores pues producen
vasodilatacin coronaria, han demostrado disminuir la
muerte sbita, el re infarto y mortalidad sobre todo en
pacientes con disfuncin de ventrculo izquierdo (Evid:
IB)
Terapia anti plaquetaria
Aspirina 150 a 300 mg de carga, luego 75 - 100 mg/da
Reduce la incidencia de infarto recurrente o muerte en
angina inestable. (Evid: IA)
Clopidogrel un inhibidor del receptor P2Y12 de las

plaquetas debe usarse con una carga de 300 mg
seguido por 75 mg/da por 12 meses en adicin a la
aspirina porque reducen la incidencia de muerte
cardiovascular,
nuevo
infarto
o
accidente
cerebrovascular en comparacin al uso exclusivo de
aspirina. Se recomienda no usar junto a Omeprazol.
(Evid: IA)
Terapia anticoagulante
Hay evidencia que la anticoagulacin es efectiva en
adicin a la terapia anti plaquetaria. (Evid: IA)
Heparina no fraccionada 5000 UI en bolo, luego
mantener BIC a 1000 cc/h. El objetivo es subir TTPA
1,5 a 2 el valor normal alta titulando
o Si se usa HBPM no necesita monitoreo de TTPA
o Enoxaparina 1 mg/Kg cada 12 horas SC. En caso
de ser un paciente con enfermedad renal crnica
con VFG <30 ml/min se usa 1 mg/Kg/da SC. (Evid:
IB)
Puede usarse la Atorvastatina 80mg al da y IECAs.
Se debe establecer si el paciente es diabtico y tratar
la hiperglicemia sobre los 180 mg/dl con Insulina cristalina
segn esquema.
Tratar anemias sintomticas o severas en exmenes de
laboratorio.
Revascularizacin coronaria
Mejora los sntomas, acorta la hospitalizacin y mejora
el pronstico.
La Coronariografa de urgencia (en menos de 2 horas)
se realizar en pacientes que tengan un gran riesgo
isqumico como angina refractaria, insuficiencia cardiaca,
arritmias ventriculares que puedan comprometer la vida o
inestabilidad hemodinmica.
Un estudio temprano (bajo las 24 horas de inicio) es
recomendado en pacientes con un GRACE score sobre140 o
diabtico (Evid: IA)
Se debe tener una estrategia invasiva dentro de las
primeras 72 horas en el caso de ser un paciente que tenga
una elevacin relevante de Troponinas, tenga cambios
dinmicos en el ST, T o tenga sntomas recurrentes. (Evid
IA)
Manejo a largo plazo
Los betabloqueadores son recomendados en la
reduccin de la funcin sistlica del ventrculo
izquierdo. (Evid: IA)
Los IECA son indicados en pacientes con disfuncin
ventricular, diabetes, hipertensin, ERC a menos que
estn contraindicados. (Evid: IA)
34
ARA 2 en caso de que los IECA no sean tolerados (Evid:

IB)
Estatinas para mantener LDL bajo 70 (Evid: IB)
Aspirina 100 mg/da por el resto de la vida
Clopidogrel 75 mg/da por 12 meses
Cambios en el estilo de vida
ESC Guidelines 2011
JAMA 1998
ACC/AHA 2007
ANGINA DE PRINZMETAL
Sndrome caracterizado por dolor isqumico que

aparece en reposo pero no usualmente asociada a
elevacin transitoria del segmento ST. Es causado por
espasmos focales de alguna arteria coronaria. La causa no
est totalmente definida pero puede ser relacionada a la
hipercontractibilidad del msculo liso vascular. En algunos
pacientes se ha encontrado una relacin con el fenmeno

de Raynaud o asma inducida por aspirina.
Se da generalmente en pacientes jvenes y tiene
pocos factores de riesgo entre los que se incluye el
tabaquismo. El examen fsico casi siempre es normal en la
ausencia de isquemia.
El test de esfuerzo es de escaso valor en angina de
Prinzmetal. La angiografa demuestra los espasmos
coronarios
Manejo
Los nitratos
previenen las recurrencias y
calcioantagonistas previenen el espasmo, estos son los
principales frmacos en el tratamiento. (Evid: IC)
Tambin se han visto buenos resultados con el uso de
Prazosin (bloqueador alfa) y aspirina.
35
Sndrome clnico caracterizado por sntomas de

isquemia miocrdica en asociacin a elevacin persiste de
ST en ECG y aumento de biomarcadores de necrosis
miocrdica.
Es la manifestacin clnica de la oclusin trombtica de
una arteria coronaria. Su incidencia vara ampliamente de
unas comunidades a otras, con claro predominio entre
varones y su mayor incidencia se presenta entre los 55 y los
65 aos. Es altamente letal, la mortalidad durante la fase
aguda se ha estimado entre el 20 y el 50%.
Fisiopatologa
Con frecuencia la trombosis ocurre en el sitio donde se
pierde la integridad de una placa aterosclertica vulnerable
(rotura de placa), lo cual expone el colgeno
subendotelial a la accin de las plaquetas y provoca su
activacin, adems la placa presenta factores altamente
trombognicos con lo que se inicia la cascada de la
coagulacin, adems se liberan sustancias vasoactivas que
inducen espasmo y contribuyen a la oclusin del vaso.
Ms del 90% de los IAM con SDST ocurren en sitios
con estenosis leves a moderadas (menores al 75%), las
cuales no tienen repercusin hemodinmica y -hasta que se
forma el trombo oclusivo- son silentes desde el punto de
vista clnico, momento en el cual comienzan a provocar
sntomas isqumicos. Como la arteria comprometida tiene
escasa o nula circulacin colateral, el territorio que irriga se
hace rpidamente isqumico, y a los 15-30 min de
producida la oclusin comienza la necrosis de la zona
correspondiente. La onda de necrosis progresa desde
endocardio a epicardio.
La reperfusin precoz de la arteria ocluida puede
circunscribir la zona de necrosis al subendocardio. Por el
contrario, cuando no hay reperfusin se produce una
necrosis
transmural,
la
cual
puede
provocar
remodelamiento miocrdico, incluyendo adelgazamiento de
la pared y diversos grados de dilatacin y disfuncin
ventricular.
El trombo oclusivo est compuesto por plaquetas y
fibrina. De all que los medicamentos antiplaquetarios y los
fibrinolticos sean esenciales para revertir el proceso. Estos
medicamentos pueden lisar el trombo, pero no modifican
mayormente la placa aterosclertica subyacente, razn por
la cual el tratamiento de la lesin culpable del IAM suele
implicar una angioplasta coronaria (con o sin stent), con la
cual se logra reducir significativamente la tasa de re
oclusin coronaria.
Para reducir el dao miocrdico durante el IAM con
SDST es fundamental que el diagnstico y la terapia de
reperfusin se realicen en base a criterios inmediatos,

como la anamnesis, el examen fsico y el ECG, sin esperar la
confirmacin enzimtica del diagnstico.
Factores de riesgo de aterosclerosis
Antecedentes familiares
Diabetes mellitus
Hipercolesterolemia
Sexo masculino
Tabaco
Hipertensin
Obesidad y sedentarismo
Hiperfibronogenemia
Postmenopausia
Etiologa
1) Trombosis coronaria. Causa ms frecuente
2) Otras causas:
Embolia coronaria.
Vasoespasmo: cocana, ergotamina, estrs emocional,
etc.
Diseccin espontnea de una arteria coronaria.
Iatrognico (ciruga cardaca e intervencionismo
coronario).
Hipoxemia profunda, enfermedad del suero, anemia
de clulas falciformes, envenenamiento por CO,
estados de hipercoagulabilidad.
Clnica
Pacientes refieren dolor opresivo y retroesternal,
pudiendo irradiarse a brazo y antebrazo izquierdo (y
raramente derecho), cuello, mandbula y espalda. A veces
se localiza en el epigastrio o en la extremidad superior
izquierda.
El dolor puede acompaarse de sntomas vegetativos,
como sudoracin fra, nuseas, vmitos, etc., as como de
ansiedad y sensacin de muerte inminente, es
generalmente ms intenso y duradero que el de la angina,
aunque tambin puede faltar, como ocurre frecuentemente
en ancianos y diabticos. Aparece generalmente en reposo,
tambin puede hacerlo durante o despus del ejercicio; es
ms frecuente por las maanas (en las primeras horas tras
levantarse). Gran parte de los pacientes que tienen un IAM
han tenido previamente historia de angina de pecho.
En Chile, en promedio, los pacientes consultan
alrededor de 4 horas despus de comenzados los sntomas,
lo que es preocupante porque la mayor mortalidad es en la
primer hora de iniciados los sntomas y se produce un
36
mayor compromiso de la funcin ventricular. Las mujeres

son las que ms se demoran en consultar.
Otros sntomas de presentacin, son disnea, debilidad,
arritmias, embolismos sistmicos, hipotensin o puede
tambin presentarse como una de las complicaciones del
IAM.
En el examen fsico puede haber alguno de los
siguientes:
Hiperactividad simptica (taquicardia e hipertensin
arterial) o parasimptica (bradicardia e hipotensin
arterial). En el IAM generalmente disminuye algo la
presin arterial.
Signos de disfuncin ventricular:
o Tercer ruido y/o cuarto ruido
o Desdoblamiento de segundo ruido
o Disminucin de la intensidad de los ruidos
cardacos
o Estertores pulmonares.
Soplo sistlico en el pex (insuficiencia mitral) por
disfuncin isqumica del msculo papilar.
Roce pericrdico.
Si aumenta la presin venosa yugular, hay que
sospechar infarto de ventrculo derecho, sobre todo si
hay signo de Kussmaul.
En la primera semana puede haber febrcula, que no
pasa de 38C.
CLASIFICACION KILLIP
I.- No hay signos de insuficiencia cardiaca
II.- Insuficiencia cardiaca leve, crepitaciones, 3er ruido
III.- Edema pulmonar agudo (mortalidad 30 40%)
IV.- Shock cardiognico (mortalidad 70%)
Diagnstico
En todo paciente con dolor torcico no traumtico y
sospecha de infarto agudo al miocardio se debe realizar
electrocardiograma de 12 derivaciones, idealmente en los
primeros 10 minutos desde su llegada al servicio de
urgencia.
a) La onda T es ndice de isquemia miocrdica:
T positivas e isoelctricas, simtricas: isquemia
subendocrdica. (T hiperagudas)
T negativas: isquemia subepicrdica.
b) El segmento ST es indicador de lesin miocrdica. La
alteracin del ECG (sin presentar bloqueo completo de
rama izquierda) ms importante en la fase aguda del infarto
es la elevacin del ST en 0,2 mV (2 mm) o 0,15 mm si son
mujeres en las derivaciones V2 V3 y sobre 0,1 mV (1 mm) o
ms en otras derivaciones. Se debe buscar en mnimo 2
derivaciones continuas.
ST descendido: lesin subendocrdica.
ST elevado: lesin subepicrdica.

c) La aparicin de ondas Q es indicador de necrosis
miocrdica.
Hay infartos con ondas Q (que generalmente son
transmurales) e infartos sin onda Q (que generalmente son
subendocrdicos o no transmurales).
Evolucin electrocardiogrfica de un IAM.
1) Aparecen ondas T altas y picudas (T hiperagudas) que
luego se hacen invertidas y simtricas.
2) El ST se eleva, pero cuando pasa la isquemia aguda
vuelve a la lnea basal, aunque las T pueden
permanecer invertidas durante un tiempo muy
variable.
3) Ondas Q: pueden aparecer o no. Cuando aparecen, lo
hacen ms tarde que los cambios de ST y T. Hay que
tener presente que la presencia de ondas Q puede ser
normal en algunas derivaciones (II, III y aVF, y a veces
en I y aVL), siempre que no sean mayores de 0,04
segundos o tengan un voltaje mayor de 0,2 mV o de
del QRS.
Los cambios de T son ms extensos que los de ST y
estos ms que la presencia de Q. En las zonas opuestas en
el electrocardiograma a donde se localiza el IAM, ocurren
alteraciones electrocardiogrficas que son recprocas u
opuestas a las que aparecen en las derivaciones que
localizan el IAM (imagen especular)
La otra alteracin que puede encontrarse es un
bloqueo de rama completa de la rama izquierda que no
haya aparecido en ECG anteriores.
La aparicin una elevacin de ST en aVR que no sea por
una mala tcnica en la toma del ECG sera explicada por una
enfermedad de 3 vasos.
Laboratorio
El electrocardiograma es insuficiente para diagnosticar
un IAM, la medicin seriada de marcadores bioqumicos son
de utilidad para confirmar fehacientemente la presencia de
dao tisular, sin embargo requieren un mnimo de horas
para que su elevacin sea perceptible, por lo que NO
DEBEN retardar el inicio de la reperfusin, pues el tiempo
constituye el factor determinante para el pronstico del
paciente.
a) Enzimas sricas. Aparecen por orden alfabtico: CPK,
GOT (ASAT) Y LDH.
CPK: empieza a aumentar a las 8-12 horas del IAM,
para normalizarse a las 48 horas. Se recomienda tomar
una muestra al ingreso, luego a las 6, 12 y 24 horas.
37
Lamentablemente es poco especfico, por eso es til la

CK-MB es isoenzima de la CPK, se eleva a las 3 6
horas, cuando es superior a 6% es sugerente de dao
miocrdico, se normaliza a los 3 das.
GOT (ASAT).
LDH: empieza a elevarse a las 24-48 horas, para
normalizarse a los 7-14 das.
Troponinas: Marcadores de eleccin para el diagnstico
de IAM, son el mtodo ms sensible y especfico para
el diagnstico precoz del IAM, aparecen a las 4 20
hrs y se mantienen elevadas por 7 das por IAM,
cuando se hace revascularizacin el pick es precoz.
Tambin pueden haber datos inespecficos de laboratorio,
como aumento de la glucemia, leucocitosis (incluso con
neutrofilia) y aumento de los reactantes de fase aguda.
Ecocardiograma
Permiten ver anormalidades en la contractibilidad de
las paredes.
Coronariografa
Permite detectar el sitio de obstruccin coronaria y el
posible tratamiento percutneo
Infarto de Ventrculo derecho
Se manifiesta por hipotensin hasta shock,
ingurgitacin yugular sin congestin pulmonar.
Sospechar en infartos de pared inferior, por lo que en
estos casos se deben pedir la toma de un ECG con
precordiales derechas. En caso de infarto de VD se
encontrarn supradesnivel de ST en V4R.
MANEJO de Emergencia
El objetivo teraputico primario debe ser restablecer
el flujo coronario del vaso ocluido. Se debe iniciar sin
esperar las enzimas en pacientes con clnica y ECG
sugerente.
Medidas iniciales
Reposo absoluto por 24 horas
Rgimen cero por 12 horas, luego lquido las siguientes
12 horas
Monitorizacin ECG continua, para detectar arritmias y

desviaciones del ST. Es una de las medidas ms
importantes durante las primeras horas.
Monitorizacin no invasiva de la presin arterial.
Aporte de volumen intravascular porque los pacientes
con IAM presentan hipovolemia, que puede ser
importante en sudoracin y vmitos profusos.
Sobretodo en las PAS<100 y sin sntomas congestivos.
Oxigenoterapia para mantener saturacin de oxgeno
superior a 92%. Con flujo de 2 a 4 L/min por naricera.
Para el dolor es til la Morfina 2 4 mg en bolo, se
debe evitar en infartos de pared inferior y ventrculo
derecho.
Es mejor optar por el uso de Nitroglicerina por BIC (50
mg en 250 ml SF) a pasar 10 ug/min (3 ml/h) titulando
segn EVA y presin arterial cada 15 min hasta
obtener reduccin de PA de 10%. Se debe evitar si PAS
es menor a 90 o es un infarto de ventrculo derecho o
se ha consumido Sildenafil durante las ltimas 24
horas. (Disminuye precarga, aumenta oxigenacin de
miocardio al vasodilatar las coronarias o sus
colaterales)
No utilizar AINEs que no sean Aspirina porque
aumentan el riesgo de HTA, muerte, re infarto, falla
cardiaca y rotura de miocardio.
Masticar una aspirina (AAS) de 500 mg, debe ser sin
recubierta entrica
Agregar Clopidogrel 300 mg en dosis de carga, luego se
mantiene con 75 mg/da por 14 das. En mayores de 75
aos no se recomienda la dosis de carga.
Considerar benzodiacepinas si hay una ansiedad
persistente.
Profilaxis de lceras de estrs con Ranitidina 50 mg c/8
h EV debido a que el Omeprazol interacta con el
Clopidogrel.
Iniciar terapia de reperfusin
Traslado
Si es necesario trasladar debe ser a un centro donde se
pueda realizar una angioplastia primaria antes de 90
minutos. Si se presume que el traslado implicar una
demora mayor a las sealada debe iniciarse tromblisis
antes de 30 minutos.
Terapia de Reperfusin
Angioplasta Coronaria Percutnea
Es el tratamiento de eleccin, en los centros
disponibles debe ser dentro de los primeros 90 minutos. Se
ha demostrado efectividad dentro de las primeras 12 horas
del infarto, no habra una diferencia significativa en las
primeras 3 horas con las tromblisis.
38
Si el paciente va a Angiografa se debe administrar

Aspirina 500 mg, Clopidogrel 600 mg + Heparina no
fraccionada EV 100 U/Kg en bolo.
Tromblisis
Es recomendable utilizarla hasta las 12 horas de
iniciados los sntomas, si es que no es posible realizar
Angioplastia. En Chile se usa principalmente la
estreptoquinasa (por su bajo costo en relacin a otros
frmacos como t-PA que es ms seguro y ms efectivo) que
permite el paso de plasmingeno a plasmina que lisa el
trombo. En menos de un 2% de los pacientes se ha visto
reaccin alrgica a la estreptoquinasa que puede
acompaarse de hipotensin.
El principal riesgo de la fibrinlisis es la hemorragia,
especialmente la hemorragia intracraneal que se da ms en
pacientes de edad avanzada, bajo peso corporal, sexo
femenino, enfermedad cardiovascular previa e hipertensin
al ingreso. Asociado a la fibrinlisis puede presentarse
arritmias ventriculares por lo que es necesario monitorizar.
La estreptoquinasa se asocia a hipotensin por lo que
se resuelve habitualmente con volumen, suspender la
infusin, elevar extremidades y suspender otros
hipotensores como por ejemplo la Nitroglicerina.
Requisitos para realizar fibrinlisis
ECG
Monitor - desfibrilador
Atropina, Adrenalina, Amiodarona
Mdico o enfermera que supervise al paciente
monitorizado
Estreptoquinasa
Dosis de 1 milln de UI en 45 minutos. (pueden ser
hasta 60 minutos)
En pacientes mayores de 75 aos se recomienda 750 mil
UI
Administracin en infusin de suero fisiolgico 250 ml,
en 45 minutos.
t-PA (activador tisular del plasmingeno) Alteplase
Bolo de 15 mg inicial
Luego 0,75 mg/Kg (mximo 50 mg) en 30 minutos.
Luego 0,5 mg/Kg (mximo 30 mg) en 60 minutos.
Tenecteplase
Una sola dosis, en bolo a pasar en 15 segundos
Es mejor que estreptoquinasa, no tiene complicaciones
y se usa en forma concomitante con HNF en BIC.
Menores de 60 Kg: 30 mg
60 69 Kg: 35 mg
70 79 Kg: 40 mg
80 89 Kg: 45 mg
Sobre 90 Kg: 50 mg
Criterios de reperfusin
Desaparece dolor o disminuye 50% EVA en 90 minutos
Desciende el ST en 50% a los 90 minutos
Aparicin de T negativa a las 24 horas
Aumento precoz de enzimas cardiacas (CK-MB) antes
de 12 horas, en forma de peak con bajada rpida.
Arritmia de reperfusin (Ritmo idioventricular
acelerado, RIVA)
El criterio ms importante es la disminucin del ST. El
RIVA es el menos sensible y especfico.
Contraindicaciones de Fibrinlisis
Absolutas
Hemorragia intracraneana anterior
Lesin vascular cerebral conocida
Neoplasia maligna intracraneana
Accidente cerebrovascular isqumico de menos de 3
meses
Sospecha de diseccin artica
Sangrado activo o ditesis hemorrgica
Trauma facial o craneano los ltimos 3 meses
Ciruga intracraneana o intraespinal en los ltimos 2
meses
Hipertensin severa que no responde a terapia
Tratamiento con estreptoquinasa en los ltimos 6
meses
Relativas
Hipertensin mal controlada o >180/110 mmHg
Demencia
PCR sobre 10 minutos
Ciruga mayor en las ltimas 3 semanas
Sangrado en las ultimas 4 semanas
Puncin vascular incompresible
Embarazo
lcera pptica activa
Tratamiento anticoagulante
lcera pptica
Angioplasta de rescate
Fracaso de tromblisis en IAM grandes con sntomas,
en 12 horas.
Reinfarto postromblisis
Deterioro hemodinmico postromblisis o Shock
cardiognico
Bajo 75 aos, Killip IV, bajo36 horas de evolucin o 18
horas postshock.
Ciruga de Bypass coronaria urgencia
39
Para considerar esta opcin se debe considerar la

Coronariografa, tiene beneficio en un grupo limitado de
pacientes, indicada en pacientes en que la angioplastia ha
fracasado, se presentan complicaciones mecnicas,
compromiso de tronco izquierdo o tres vasos.
Manejo post 24 horas
Betabloqueadores, por el dolor y la ansiedad hay una
descarga adrenrgica que pueden gatillar arritmias y
aumento del consumo de oxgeno. Se debe utilizar en
caso de taquicardia sinusal e hipertensin sin
insuficiencia cardiaca. Cuidado con el bloqueo AV y la
congestin pulmonar. Es til su uso a partir del 2do
da. Carvedilol 6,25 mg c/12 horas es una opcin.
Terapia Asociada post reperfusin
AAS 100 mg/da por tiempo indefinido.
Clopidogrel 75 mg/da
Heparina de bajo peso molecular
Betabloqueadores en forma oral luego de estabilizada
la condicin del paciente
IECA, excepto si el paciente est hipotenso
Los pacientes que sobreviven a la fase aguda del IAM deben
iniciar terapia de prevencin secundaria, dirigida a reducir la
mortalidad y la incidencia de nuevos eventos coronarios.
Previo al alta
Reposo
Educar y controlar factores de riesgo
Aspirina 100 mg/da de por vida
Clopidogrel 75 mg/da por un ao
IECA (Enalapril 5 mg c/12 hrs es una opcin)
Betabloqueadores (Carvedilol 6,25 mg c/12 h es

una opcin)
Espironolactona 25 a 50 mg/d en caso de FE <40
Resumen de indicaciones en IAM con ST
1) Reposo absoluto
2) Rgimen cero por 12 horas, luego lquido las
siguientes 12 horas
3) Monitoreo continuo ECG
4) Oxgeno para SatO2>92% a 2-4 L/min por naricera
5) Aspirina 500 mg, luego 100 mg/da
6) Clopidogrel 300 mg, luego 75 mg/da
7) Sol. Fisiolgica si PAS <100 mmHg, sin congestin
pulmonar
8) Nitroglicerina 50 mg en 250 ml a 5 10 ug/min
9) Carvedilol 3,125 mg c/12 horas (desde el 2do da)
10) Captopril 6,25 mg c/8 hrs (desde el 2do da)
11) Terapia de reperfusin
Anexo: Elevacin de Troponinas en patologa que no constituyen IAM
Insuficiencia Renal
Taquicardia
Insuficiencia Cardiaca Aguda
Miocarditis
Pericarditis
Tromboembolismo pulmonar
Sndrome de TakoTsubo
Sepsis
Ejercicio extenuante
Contusin Cardiaca
Guia SOCHICAR 2012
Harrison Medicina Interna
AHA 2013
40
Arritmias
Extrasstoles ventriculares
Frecuentes, polifocales y con morfologa R sobre T,

buscar en monitor cardiaco pues es difcil detectarlos.
Hay que supervisarlos pues puede presentar
taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular.
Manejo
De preferencia iniciar manejo con betabloqueadores.
En caso de no resultar o riesgo de taquicardia
ventricular se puede usar Lidocana 1 mg/Kg EV por una
vez, luego 0,5 mg/Kg, posteriormente pasar a por BIC a 1-4
mg/minuto (ampolla: 100 mg)
Taquicardia Ventricular
Manejo
Cuando es una taquicardia no sostenida (bajo 30 seg),
son frecuentes pero premonitorias de fibrilacin
ventricular. Se indica Lidocana 1 mg/Kg EV por una vez,
luego 0,5 mg/Kg, posteriormente pasar a por BIC a 1-4
mg/minuto (ampolla: 100 mg).
Si es sostenida, la presin sistlica es menor de 90
mmHg, angina o EPA se debe hacer un manejo ms
agresivo.
En el caso de que la frecuencia sea menor a 150 lpm,
bien tolerada se prefiere se usa Amiodarona 150 mg EV en
10 minutos, luego 600 mg en 24 horas.
Si la medida anterior no resulta o el pacientes est
ms comprometido se prefiere hacer una cardioversin
elctrica con energa de 50 joules (no menos), luego
Lidocana 1 mg/Kg EV por una vez, luego 0,5 mg/Kg,
posteriormente pasar a por BIC a 1-4 mg/minuto (ampolla:
100 mg).
Fibrilacin Ventricular
Manejo
Se debe desfibrilar con 200-300 Joules, luego infusin
de Lidocana 1 a 4 mg/hora.
Fibrilacin auricular
Manifestacin de isquemia auricular o distensin de

aurcula
Manejo
Si presenta compromiso hemodinmico cardiovertir
elctrica con 100 a 200 Joules
En caso de no presentar compromiso hemodinmico
usar Amiodarona 150 mg EV en 10 minutos, luego 600
mg/da en BIC. Cedilanid 0,4 mg en bolo o Propanolol 1 mg
EV si la frecuencia cardiaca es mayor a 70 lpm.
Agregar anticoagulacin con heparina.
Bradiarritmias
Comunes en IAM de pared inferior

Manejo:
Bradicardia sinusal: Si la FC es menor a 40 lpm,
hipoperfusin o hipotensin administrar Atropina
0,5 1 mg EV, si no responda instalar sonda
marcapaso.
BAV 1er grado: no se trata
BAV 2do grado Mobitz I: representa isquemia
nodal, buen pronstico, no tratar
BAV 2do grado Mobitz II: se ve en infarto de pared
inferior, instalar marcapaso transitorio
BAV 3er grado:
Instalacin de marcapaso
transitorio
Bloqueo conduccin intraventricular
Aparicin de nuevo bloqueo completo de rama

izquierda generalmente provocado por infarto septal
proximal (ADA proximal) o bloqueo bifascicular
Manejo:
Instalar marcapaso transitorio
Complicaciones mecnicas
Ruptura de pared libre
Complicacin ms frecuente de los compromisos

mecnicos. Ocurre entre el 2 y 7 da.
Representa el 15% de las mueres intrahospitalarios.
Hay mayor riesgo en pacientes ancianos que sufren su

primer infarto.
Se provoca muerte sbita por taponamiento y
disociacin electromecnica.
Clnica y Manejo
41
Paciente presenta un dolor persistente o reaparicin

del dolor con deterioro hemodinmico
Se debe pedir Ecocardiografa de urgencia que
mostrar hemopericardio
El tratamiento definitivo es quirrgico
Insuficiencia Mitral Aguda
Ruptura de Septum interventricular
Clnica y Manejo
Se presenta con congestin pulmonar aguda,
hipotensin y soplo holosistlico (generalmente no audible,
si se escucha un soplo es ms posible que sea una ruptura
de septum interventricular)
Se debe solicitar ecocardiografa
El tratamiento definitivo es quirrgico, mientras se
espera ciruga se puede iniciar tratamiento vasodilatador
con nitroglicerina o nitroprusiato, instalar baln de
contrapulsacin artica.
Se presentan en infartos de pared anterior ms

frecuentemente, cuando se produce por infarto de pared
inferior tiene peor pronstico
Clnica y Manejo
Se presenta con deterioro hemodinmico asociado a
nuevo soplo holosistlico paraesternal izquierdo.
Se debe solicitar ecocardiografa que mostrar
adelgazamiento e isquemia septal.
El tratamiento definitivo es quirrgico, mientras se
espera ciruga es til instalar baln de contrapulsacin
intraartico
Se produce por dilatacin aguda del anillo mitral por

compromiso isqumico de msculo papilar. Se produce
entre el 2 y 7 da.
Complicaciones Hemodinmicas
Hipotensin sin congestin
Congestin sin hipotensin
Manejo
Pedir radiografa de trax
Elevar extremidades
Solucin Fisiolgica 0,9% 100 ml c/10 minutos
Atropina 0,5 1 mg si reaccin vagal
Si no responde, sospechar infarto de ventrculo
derecho
Manejo
Oxgeno
Furosemida 20 mg EV en bolo
Nitroglicerina a 10 ug/min BIC
Gua SOCHICAR 2012
42
La Insuficiencia Cardaca (IC) es la principal

complicacin de virtualmente todas las formas de
enfermedad cardacas. Clsicamente se define como una
incapacidad del corazn de bombear la sangre necesaria
para suplir las demandas metablicas de los tejidos, o lo
hace con altas presiones de llenado ventricular. Esto puede
ser debido a dficit de llenado ventricular, contraccin
alterada o dficit de vaciamiento. Los mecanismos
compensadores incrementan el volumen sanguneo y
elevan las presiones de llenado, aumentan la frecuencia
cardiaca y aumenta la masa muscular miocrdica para
mantener la funcin de bomba. Eventualmente estos
mecanismos compensadores declinan y se manifiesta el
sndrome clnico caracterstico.
No todos los pacientes con disfuncin ventricular
desarrollan el sndrome clnico. En reconocimiento a la
naturaleza progresiva de la disfuncin ventricular, la falla
cardaca ha sido dividida en 4 etapas (ACC/AHA)
o Etapa A: pacientes con factores de riesgo (cardiopata
coronaria, diabetes, HTA, etc), pero sin sntomas de
falla cardaca.
o Etapa B: pacientes con anomala estructural cardaca,
pero asintomticos.
o Etapa C: pacientes con disfuncin ventricular y
sntomas de bajo dbito (intolerancia al ejercicio) o
sobrecarga de fluidos (congestin).
o Etapa D: pacientes muy sintomticos y con severa
discapacidad.
Estas etapas estn asociadas con incremento en la
morbi-mortalidad.
Epidemiologa
Prevalencia
La IC es frecuente, su incidencia es estable y al alza
debido a la longevidad de la poblacin pese a la
disminucin de tasas de infarto y AVE. Suele presentarse en
mayores de 65 aos.
Las tasas de mortalidad han disminuido debido a
terapias ms efectivo, sin embargo, la sobrevida promedio
posterior a la primera hospitalizacin persiste pobre.
Factores de Riesgo
Cardiopata coronaria (RR: 8,1. RAP: 62%)
Tabaquismo (RR: 1,7. RAP: 17%)
HTA (RR: 1,4. RAP 10%)
Obesidad (RR: 1,3. RAP: 8%)
Diabetes (RR: 1,9. RAP 3%)
Enfermedad valvular (RR: 1,3. RAP 2%)
Miocardiopata dilatada
Factores de mal pronstico en disfuncin ventricular

Causas isqumicas
FE bajo 25% ventrculo izquierdo
NYHA Clase III IV
Edad avanzada
Duracin de los sntomas
Bajo ndice cardiaco
Baja resistencia al ejercicio
Arritmias
Formas de presentacin
Aguda, secundaria a un factor precipitante como IAM o
una arritmia de alta frecuencia. Corresponde al Edema
Pulmonar Agudo y Shock cardiognico.
Descompensacin Aguda de una Insuficiencia Cardiaca
Crnica.
Insuficiencia Cardaca Refractaria o terminal.
Clasificacin de la Insuficiencia Cardaca
Segn el ltimo consenso de IC de la Sociedad
Espaola de Cardiologa, la clasificacin ms til de la IC es
la que define si es aguda o es crnica, lo cual da
implicancias en pronstico y manejo.
Forward and Backward IC
Las manifestaciones clnicas de la IC son consecuencia
del dficit en el gasto cardiaco o problemas en el llenado
ventricular. Estos 2 mecanismos estn basados en la teora
de forward y backward IC. La teora de backward
propuesta en 1832 por Hope, contempla que el ventrculo
al ser incapaz de eyectar la sangre, acumula sangre y la
presin aumenta en la aurcula y el sistema venoso. La
secuencia es as: incremento en el llenado y presin
ventricular, elevacin de la presin auricular, activacin de
compensacin por Ley de Starling, aumento de presin en
sistema venoso, transudacin del fluidos en lecho venoso.
De acuerdo a este concepto, la elevacin en la presin del
ventrculo izquierdo, aumenta la presin del sistema
venoso pulmonar llevando a HTP e IC derecha.
En 1840, Mackenzie propuso la teora Forward, en la
cual las manifestaciones de la IC se daban en relacin al
bajo gasto cardiaco, disminuyendo la perfusin de rganos
distales, llevando a retencin de H2O y Na+ a travs de
activacin neurohormonal. Histricamente se trat de
clasificar a los pacientes en estas dos teoras pero con el
tiempo se objetiv que los dos fenmenos cursaban
concomitantemente, por lo que entr en desuso.
IC derecha e izquierda
43
Implcito en la teora backward, los sntomas

predominantes de congestin pulmonar se asumen como
IC izquierda y la acumulacin de fluidos, hepatomegalia,
edema y ascitis son caractersticos de la IC derecha.
IC aguda y crnica
Los sntomas de la IC dependen de la rapidez con la
que se instauren los mecanismos de defensa referidos
previamente. Por ejemplo, en un paciente con rotura
aguda de vlvula, taquiarritmia o IAM, la marcada
reduccin del GC, lleva a congestin pulmonar precoz. Si
estos mismos mecanismos se dan lentamente, se
desarrollar la remodelacin caracterstica permitiendo al
paciente tolerar parcialmente los sntomas.
IC de bajo o alto debito
La falla cardaca de bajo dbito, se presenta
principalmente por enfermedades cardiovasculares
(enfermedad valvular, HTA, miocardiopata y enfermedad
coronaria).
Clnicamente
se
caracteriza
por
vasoconstriccin sistmica, reduccin en GC y estrechez
de la presin de pulso. La falla cardiaca de alto dbito, se
da en contexto de tirotoxicosis, anemia severa, fstulas
arteriovenosas, etc., y se manifiesta con extremidades
tibias y presin de pulso amplia.
IC sistlica v/s diastlica
IC sistlica se caracteriza por bajo GC y la IC diastlica
se caracteriza por una anormalidad en la relajacin o
defecto en el llenado ventricular. La principal
manifestacin de la IC sistlica es la retencin de H2O y
Na+ y la de la IC diastlica es consecuencia de la elevacin
de la presin de llenado ventricular, manifestada como
edema pulmonar o congestin sistmica. Al analizar una
serie de pacientes con FR para IC se encontr que el 50%
de los pacientes con IC clnica tendran FE normal pero
estudios recientes han mostrado que esta diferencia no
altera el pronstico (NEJM 2006).
Compensada o Descompensada
Se refiere al grado de alteracin del dbito cardaco o
hipertensin venocapilar, que determinan sntomas en
condiciones basales.
Etiologa
En Chile
35% Hipertensin arterial
14% Isqumica
7% Idioptica
2,2% Alcohol
1,4% Miocardiopata Hipertrfica
Factores Precipitantes
Estudios han mostrado que la causa descompensante
puede ser determinada hasta en un 90% de los enfermos:
Terapia inapropiada: es quizs la causa mas frecuente
de descompensacin, ya sea ingesta aumentada de
lquidos y o sal, terapia inapropiada farmacolgica o

ambas. Hay un buen nmero de pacientes que a pesar
de tener IC avanzada no tiene mayores sntomas por
buena adherencia a la terapia. Es adems frecuente
que en perodos de vacaciones o festividades, se
presenten mayores descompensaciones.
Arritmias: frecuentes en pacientes con IC y alteracin
estructural. Entre las ms frecuentes est la FA que
reduce el tiempo de llenado. La bradicardia marcada,
con menos frecuencia puede descompensar la IC.
Tambin se puede dar disociacin AV y conduccin
intraventricular
alterada
como
causa
descompensante.
Infarto Agudo del miocardio
Infeccin sistmica: Al incrementarse el metabolismo
en eventos infecciosos agudos, fiebre y taquicardia
compensadora, o tos intensa, se puede agotar la
escasa reserva miocrdica dando lugar a
descompensacin.
Estrs fsico y emocional.
Infeccin cardaca: EBSA o miocarditis.
Desarrollo de enfermedades agudas no relacionadas
(IRA).
Administracin de medicamentos retenedores de sal o
cardiotxicos: ejemplos son las antraciclinas,
Verapamilo,
Diltiazem,
anestsicos,
AINES,
corticoides, etc.
Progresin de la enfermedad.
Hipertensin arterial no controlada
Miscelneos: Anemia, Hipertiroidismo, etc.
Patologa valvular.
Embarazo
Anemia
CLNICA
SINTOMAS Y SIGNOS DE IC
o Disnea: Esta es una manifestacin cardinal de la falla
ventricular izquierda y se puede manifestar como
disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN, disnea de reposo o
EPA.
Disnea de esfuerzo: la principal diferencia entre la
disnea normal de un individuo al realizar
ejercicios y un paciente con IC, es el grado de
esfuerzo necesario para inducirla.
Ortopnea: este sntoma puede ser definido como
la dificultad respiratoria dada al estar en decbito
y que se alivia al elevar la cabeza con almohadas.
En la posicin decbito, hay una reduccin del
fluido en extremidades inferiores y se desplaza la
sangre al compartimiento torcico. El VI en falla
no lo tolera y se sobrecarga el VD, elevando la
presin capilar pulmonar y causando edema
44
intersticial pulmonar. Esto se manifiesta con

resistencia de la va area y disnea.
Disnea paroxstica nocturna: Los ataques de DPN
ocurren generalmente en la noche; el paciente
despierta con una intensa sensacin de disnea,
ansiedad y sofocacin. En contraste con la
ortopnea que cede rpidamente al bipedestarse,
la DPN puede durar hasta 30 minutos. Si los
episodios son frecuentes, se puede presentar
incluso temor a dormir. La razn por la que estos
episodios son de predominio nocturno no son
claros; al parecer es la combinacin de la
reabsorcin del edema intersticial, resultando en
expansin del volumen sanguneo torcico,
reduccin de soporte adrenrgico durante el
sueo y depresin del centro respiratorio.
El mecanismo de la disnea se asocia a
hipertensin de capilar pulmonar ocasionado por
elevacin de las presiones de llenado auricular o
ventricular. Los pacientes con IC izquierda se
caracterizan
por
patrones
ventilatorios
restrictivos por disminucin de la CV como
consecuencia del aumento del lquido intersticial.
El VC disminuye y aumenta la frecuencia
respiratoria de forma compensatoria. Otro
mecanismo es la disminucin del calibre de las
vas areas por la congestin vascular
caracterstica. Una descripcin clsica es que en
la DPN hay edema intersticial y que en el EPA hay
edema alveolar. El incremento en el Drive
ventilatorio como consecuencia de la activacin
de los receptores de presin en los vasos
pulmonares e intersticio, la hipoxemia y la
acidosis metablica, incrementan el trabajo
respiratorio que combinado con un bajo GC e
hipoperfusin muscular respiratoria, causan
fatiga y disnea.
La intolerancia al ejercicio se da en el contexto
del flujo sanguneo insuficiente a los msculos.
Este mecanismo se ve complementado por la
pobre respuesta vascular perifrica al estrs,
anormalidades del metabolismo muscular y
desacondicionamiento motor. De hecho, las
unidades de rehabilitacin cardaca han mostrado
mejorar significativamente la calidad de vida de
estos enfermos.
o
Tos: Esto puede ser ocasionado por la misma

congestin pulmonar y se podra interpretar
como un equivalente de ortopnea.
Nicturia: este sntoma puede aparecer en fases
precoces de la enfermedad. La redistribucin del
flujo lejos del rin durante el da, se corrige
durante el reposo. La vasoconstriccin renal cede

y se incrementa la formacin de orina.
Sntomas de IC derecha: Las alteraciones
pulmonares generalmente estn ausentes en la IC
derecha. Los sntomas que predominan son la
hepatomegalia congestiva, anorexia, nuseas y
sensacin de plenitud.
Clasificacin Clnica AHA.

o Clase I: Normal. Sin limitaciones
o Clase II: Fatiga con actividades de la vida diaria. En
reposo, asintomticos.
o Clase III: Marcada limitacin a las actividades fsicas
mnimas
o Clase IV: Fatiga incluso en reposo.
Examen Fsico:
La apariencia fsica depende del momento del
diagnstico. Si la enfermedad es de reciente inicio los
pacientes se observan bien nutridos; si la IC es crnica, los
pacientes se tornan caqucticos.
Hay cuatro hallazgos que se correlacionan muy bien
con enfermedad avanzada y que se deben a bajo GC; stos
son: taquicardia sinusal en reposo, disminucin de a presin
de pulso, diaforesis y vasoconstriccin perifrica.
As mismo, hay 3 elementos que nos permiten evaluar
sobrecarga de volumen: edema perifrico, congestin
pulmonar y aumento de la presin venosa yugular.
o Incremento en actividad adrenrgica: esto es
responsable de signos fsicos tales como
vasoconstriccin perifrica, palidez, frialdad y cianosis.
o Pulso alternante: se refiere a la alternancia entre un
pulso fuerte y uno dbil, latido a latido y es
patognomnico de disfuncin ventricular severa.
o Hipertensin Venosa: el lmite normal de la pulsacin
venosa yugular es 4 cm sobre el ngulo esternal.
Cuando se desarrolla insuficiencia tricuspdea la onda
V y Y son prominentes dando a lugar al signo de
Kussmaul.
o Reflujo Hepatoyugular.
o Desplazamiento del choque de la punta: que traduce
HVI.
o Galope: se define como sonido protodiastlico S3 y
est asociado con presin de AI > 25 mmHg, presin
de fin de distole ventricular aumentada y niveles altos
de BNP circulante.
o Crpitos: la mayora son debidos al transudado de
fluido dentro del alvolo.
o Derrame pleural.
o Ascitis.
o Edema: si bien es un signo caracterstico de la IC, no
guarda correlacin con el grado de disminucin
eyectiva
45
Diagnstico
Se usa, en Chile, los criterios de Framingham (pero en realidad, las guias internacionales actuales no las usan) -Cruz
Criterios Diagnsticos de Framingham
Criterios Mayores
Criterios Menores
o Tos nocturna.
Disnea paroxstica nocturna u ortopnea.
o Disnea de esfuerzo.
Disminucin de peso sobre 4.5 kg en respuesta a
o Taquicardia sobre 120 lpm.
tratamiento de IC.
o Derrame pleural.
Ingurgitacin yugular.
o Hepatomegalia.
Estertores (sobre 10 cm desde la base pulmonar).
o Edema maleolar bilateral.
Edema pulmonar agudo.
o Disminucin de la capacidad vital
Galope por tercer ruido
PVC sobre 16 cm H2O.
Cardiomegalia en la Radiografa de Trax.
Disfuncin VI en el ecocardiograma
Reflujo Hepatoyugular
Disminucin de peso de sobre 4.5 Kg. causada por
IC no atribuible a tratamiento
Para el diagnstico de IC se requieren 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores
ESTUDIO
Pruebas de laboratorio (Evid: Ic)
Se debe hacer un hemograma completo, electrolitos
plasmticos + Calcio + Magnesio, BUN/creatinina, tasa de
filtracin glomerular, glucosa y HbA1c, TSH, pruebas de
funcin heptica, perfil lipdico y orina completa.
Radiografa de trax
Todo paciente con sospecha de IC debe tener una
radiografa de trax. La ausencia de cardiomegalia no
descarta la falla cardaca.
Permite evaluar la presencia de congestin pulmonar
(lneas de Kerley, edema intersticial, derrame pleural,
cardiomegalia) y puede revelar causas pulmonares o
torcicas que expliquen la disnea.
La presencia de un ndice cardio-torcico superior a 0,5 y
congestin venosa pulmonar son indicadores de funcin
cardaca anormal, que sugieren la presencia de elevacin
en la presin de llenado ventricular.
Electrocardiograma
Todo paciente con sospecha de IC debe tener un
electrocardiograma. Un ECG normal sugiere que el
diagnstico de IC debe ser revisado.
Se deben buscar:
o Evidencias de infarto al miocardio previo, ondas Q
especialmente de la pared anterior
o Signos de HVI y dilatacin de la aurcula, que se
relacionan con disfuncin sistlica, o tambin
disfuncin diastlica aislada.
o Trastornos de conduccin, especialmente Bloqueo de
rama izquierda se asocian a dao estructural del
miocardio y asincrona.
o Arritmias.
Ecocardiografa-doppler
Imprescindible en insuficiencia cardaca. Proporciona
informacin fundamental para determinar la etiologa de la
IC.
Para evaluar la funcin ventricular, la determinacin
de la FEVI (normal sobre 50%) es la prueba ms prctica
para diferenciar disfuncin sistlica con funcin sistlica
preservada.
Coronariografa
Debe realizarse en todos los pacientes con disfuncin
ventricular izquierda sin etiologa clara para descartar
cardiopata isqumica.
Se justifica slo en aquellos pacientes susceptibles a
ser sometidos a terapia de revascularizacin. Tambin est
justificado hacer estudio angiogrfico en diabticos y
pacientes con factores de riesgo coronario, sin angina.
Gasometra arterial (Preferir antes la saturacin de
oxgeno)
Hipocapnia e hipoxemia. Si la situacin se mantiene
puede producirse agotamiento muscular e hipoventilacin
con retencin de CO2 (hipoxemia e hipercapnia). Este
ltimo dato es de mal pronstico, que obliga a instaurar
ventilacin mecnica invasiva o, preferiblemente, no
invasiva.
Pptidos natriurticos (Sirven para el diagnstico
diferencial de la disnea)
Existen tres tipos: el auricular (PNA), el B (Brain
natriuretic peptide, producido en el miocardio) y el C
(originado principalmente en el endotelio). El auricular y el
46
B aumentan en respuesta al aumento del estrs ejercido

sobre la pared ventricular, siendo ms especfico el B.
Las concentraciones plasmticas del BNP y NTproBNP, son tiles en el diagnstico de la IC por disfuncin
sistlica y diastlica. (sobre 400 pg/L son altamente
sugerentes de IC, bajo 100 se excluye)
Son costo-efectivos pues reducen la necesidad de
pruebas diagnsticas adicionales
Adems tienen valor pronstico y sirven para el
monitoreo del tratamiento.
Estudios adicionales solicitados por especialista
Resonancia nuclear magntica cardiaca
diagnosticar patologas infiltrativas
Angiografa por TAC
PET-SPECT
para
Manejo
No farmacolgico
Educacin sobre su enfermedad
Es importante debido a que solo un 20 a 60% de los
pacientes adhiere a tratamiento, la falta de
adherencia lleva a descompensacin.
Autocuidado
Mantener actividad fsica en forma progresiva a
tolerancia (En relacin a actividad sexual hay que
tener precaucin en CF III y IV). No beber alcohol ni
fumar, bajar de peso en pacientes obesos.
Evitar viajes sobre 1500 mts.
Restriccin de sodio en pacientes sintomticos
Inmunizacin
Vacunas contra influenza y neumococo
Tratamiento farmacolgico en Fraccin de eyeccin baja
Diurticos
Alivian disnea y retencin de lquidos
No modifican sobrevida.
Furosemida: 20 a 80 mg/da
(comp: 40 mg)
Hidroclorotiazida: 25-100 mg/da
(comp: 50 mg)
Metolazona (Pavedal ) 2,5 10 mg/da
(comp: 2,5 mg)
Inhibidores de enzima convertidora de Angiotensina
Indicado en Fraccin de eyeccin bajo 40%
Es un frmaco de primera lnea, se inicia al diagnstico
y se mantiene indefinidamente asociado a
betabloqueadores
Bajan mortalidad, hospitalizaciones e IAM. (Evid: IA)
Titular cada 2 semanas con electrolitos plasmticos y
funcin renal.
Estn contraindicados en los pacientes con historia de

angioedema, embarazadas, estenosis bilateral de
arterias renales, potasio sobre 5 mmol/L, creatinina
sobre 2,5 mg/dl, estenosis artica grave.
Puede empeorar la funcin renal e hiperkalemia,
producir hipotensin con mareos y tos.
Captopril 6,25 mg c/8 horas
Hasta 50 mg c/8 horas
(comp: 25 mg)
Enalapril: 2,5 mg c/12 horas
(comp: 10 y 20 mg)
Lisinopril: 2,5 20 mg/da
(comp: 5 y 10 mg)
Antagonista del receptor de angiotensina 2
Alternativa a IECA (Evid: IA)
Tiene efectos adversos similares a IECA. No se ha
comprobado que la terapia IECA-ARA2 tenga algn
beneficio adicional.
Se debe iniciar comprobando funcin renal y
electrolitos sricos.
Losartn 50 mg/da
Hasta 50 mg c/12 hrs
(comp: 50 mg)
Candesartn 4 16 mg/da
(comp: 8 y 16 mg)
Betabloqueadores
Mejoran la funcin sistlica y sntomas, disminuyen las
hospitalizaciones, muerte sbita y mortalidad (RR:
0,76) (Evid: IA)
Se recomienda iniciar en pacientes estables, sin
congestin pulmonar, con fraccin de eyeccin menor
a 40%
Titular cada 2 semanas inicialmente, tambin
aumentar la kalemia.
Est contraindicado en asma (no EPOC), bloqueo
atrioventricular de 2 y 3 grado, sndrome de seno
enfermo, bradicardia sinusal bajo 50 lpm.
Carvedilol 3,125 mg c/12 horas
(comp: 25 mg)
Metoprolol 12,5 200 mg/da
(comp: 25, 50 y 100 mg)
Bisoprolol 1,25 a 10 mg/da
(comp: 1,25. 2,5 y 5 mg)
Espironolactona
Se usa en paciente con capacidad funcional III, IV
47
Disminuye sntomas, baja hospitalizaciones y

mortalidad, especialmente en pacientes diabticos.
(Evid: IA)
Puede producir hiperpotasemia (suspender si es
mayor a 5,5), empeoramiento de funcin renal y
ginecomastia. Control inicial a los 4 6 das.
Espironolactona 25 a 50 mg/da
Hidralazina + Isosorbide
Se pueden utilizar en caso de insuficiencia renal o si
no tolera IECA/ARA2 (Evid: IIB)
No usar en hipotensin sintomtica, lupus-like,
insuficiencia renal grave.
Inicial: Hidralazina 25 mg, Isosorbide 20 mg c/8 hrs
ptima: Hidralazina 75 mg, Isosorbide 40 mg, c/8 hrs
(comp: Hidralazina 50 mg, Isosorbide 10 mg)
Digoxina
Su utilidad sera casi exclusiva en pacientes con
fibrilacin atrial (Evid: Ic). Se mejoran sntomas,
disminucin de deterioro clnica y hospitalizaciones.
No afecta la mortalidad
Digoxina 0,25 mg/da si funcin renal normal
Funcin renal reducida: 0,125 mg/da
(comp: 0,25 mg)
FE baja
Congestion:
Furosemida
1 linea:
IECA/ARA 2, BB,
CF III-IV:
Espironolactona
IRC: Hidralazina
+ isosorbide
DAI?
Estn contraindicados
Tricclicos
Antiarrtmicos clase I
Bloqueadores de calcio no dihidropiridinas
(Verapamilo, Diltiazem) y dihidropiridinas de
primera generacin(Nifedipino)
Rosiglitazona
Anorexgenos (Sibutramina)
Simpaticomimticos (efedrina, seudoefedrina)
En pacientes con Fraccin de eyeccin conservada no hay

terapias que sean comprobadas como efectivas.
Recomendaciones para hospitalizar a pacientes con
Insuficiencia cardiaca:
Evidencia de descompensacin severa (hipotensin,
deterioro de la funcin renal, alteraciones del estado
mental)
Disnea en reposo (saturacin de O2 menor a 90%)
Arritmias hemodinmicamente significativas (incluso FA
rpida)
Sndrome coronario agudo
Congestin progresiva (ganancia de peso mayor a 5 kg)
Alteraciones electrolticas importantes
Comorbilidad asociada (neumona, TEP, cetoacidosis
diabtica, sntomas sugerentes de TIA o de AVC)
Descargas repetidas de CDI
Insuficiencia cardaca no diagnosticada previamente
Otras formas de tratamiento
Resincronizacin ventricular
El 30% presentan trastornos en la conduccin
intraventricular por lo que no hay contraccin simultnea
de VD y VI. Esto condiciona mayor dilatacin ventricular,
aumento de insuficiencia mitral y disminucin de FEVI. Se
nota en el ECG con QRS mayor a 120 ms.
Por lo tanto en pacientes CF III-IV con FEVI menor a
35% y ECG con QRS mayor a 120 ms, el implante de
marcapasos que estimule simultneamente ambos
ventrculos mejora la calidad de vida y sobrevida. (Evid: IA)
Desfibrilador automtico implantable (DAI)
Los pacientes con miocardiopata dilatada tiene alto
riesgo de arritmias ventriculares y muerte sbita. El DAI ha
demostrado ser efectivo en la prevencin. (Evid: IA)
Trasplante cardiaco
Indicaciones
Clase funcional IV
Shock cardiognico refractario
Dependencia de drogas vasoactivas para mantener la
perfusin
Paciente en asistencia ventricular con baln de
contrapulsacin o ventilacin mecnica
Isquemia severa que limita actividad diaria, no
susceptible a revascularizacin ni angioplastia
Arritmias ventriculares sintomticas recurrentes
refractarias
ESC Guidelines 2013
NEJM 1997, 1991, 1992, 1998
48
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Rpida aparicin o los cambios en los signos y
sntomas de la insuficiencia cardiaca que requieren
tratamiento
urgente.
Concepto
asociado
a
descompensacin de insuficiencia cardiaca o aparicin de
falla cardiaca de novo
Puede estar relacionada a isquemia, alteraciones del
ritmo cardiaco, disfuncin valvular, enfermedad
pericrdica, aumento de las presiones de llenado o
elevacin de la resistencia sistmica.
Se caracteriza por congestin pulmonar, en algunos
pacientes hay gasto cardiaco reducido e hipoperfusin
tisular.
Estudio
Fundamental es evaluar en forma rigurosa la
presentacin clnica a partir de la historia, evaluacin de
perfusin perifrica, temperatura y presiones venosas de
llenado. Se debe realizar auscultacin cardiaca para
detectar soplos, tercer y cuarto ruido. Tambin se debe
buscar crepitaciones bibasales indicadores de congestin
pulmonar.
Electrocardiograma
Puede aportar la etiologa de la enfermedad, hay que
buscar cambios isqumicos, hipertrofia, bloqueo
completo de rama izquierda, desincronizacin
elctrica, intervalo QT prolongado.
Radiografa de trax
Busca congestin pulmonar. Lneas de Kerley.
Gasometra arterial
Para estimar la presencia de hipoxemia
Laboratorio
Hemograma completo, electrolitos plasmticos,
creatinina, urea, glucosa, albmina, troponinas, CK,
CK-MB, enzimas hepticas e INR. Valores bajos de
sodio y altos de urea y creatinina son factores
pronsticos adversos. En los pacientes con ICA sin SCA
se pueden ver ligeros aumentos de las troponinas.
Ecocardiografa Doppler
Fundamental para la evaluacin de cambios
funcionales y estructurales subyacentes o asociados.
Manejo
Oxgeno para saturar sobre 90%. Se debe usar en
mscara, en el caso de presentar hipoxia, acidosis,
sndrome de distress respiratorio agudo se debe
utilizar ventilacin mecnica no invasiva segn
tolerancia. (EVid: IC)
No es necesario en pacientes que no estn hipxicos
Monitoreo continuo
Se debe monitorear diuresis, peso diario, Electrolitos

plasmticos, ECG
Monitorizacin invasiva
o Va arterial: indicada cuando se necesita analizar
presin arterial debido a la inestabilidad
hemodinmica o se requieran muestras de sangre
arterial frecuentes.
o Catter arterial pulmonar (CAP): para diferenciar
origen cardiognico y no cardiognico.
Rgimen hiposdico (2 g NaCl) y con restriccin de
lquidos.
Diurticos
En el caso de que el paciente no presente edema
pulmonar agudo se debe iniciar manejo con
diurticos, de preferencia de asa como la furosemida,
en dosis inicial de 40 mg EV. (Evid: IB)
La dosis de furosemida no debe superar los 80 mg/da
2,5 veces la dosis que usaba el paciente.
Se ha discutido si la dosis endovenosa en bolo sera
mejor que la infusin continua, el DOSE trial demostr
que no hay diferencias.
La dosis en bolo de mantencin sera 20 mg c/6 h EV.
En BIC, se prepara 100 mg en 100 ml de SF0,9% a 3
ml/hra.
Si no responde se puede agregar otro diurtico como
la Metolazona (Pavedal ) derivado de las tiazidas pero
ejerce un efecto diferente, evitando la reabsorcin de
sodio en tbulo proximal, asa de Henle y tbulo distal,
tiene un efecto sinrgico con diurticos de asa lo cual
amplifica su efecto. Se usan 5 a 10 mg/da
(comprimidos de 2,5 mg).
Tambin se podra agregar Espironolactona 100
mg/da o Hidroclorotiazida 25 a 50 mg c/12 hrs.
Cuando existe congestin pulmonar se puede utilizar
vasodilatadores, de preferencia la nitroglicerina a 5
10 ug/min (se prepara 50 mg en 250 ml SF0,9% a
pasar a 3 ml/hora inicialmente) o Isosorbide a 1 -10
mg/hora.
No usar cuando el paciente est hipotenso. No usar si
el paciente us Sildenafil las ltimas 24 horas.
El nitroprusiato es un potente vasodilatador venoso y
arterial provocando una rpida cada de la presin
capilar pulmonar y aumentando el gasto cardaco. Su
uso est indicado cuando se requiere una rpida
disminucin de la postcarga, como en la emergencia
hipertensiva, insuficiencia mitral o artica agudas o
rotura ventricular izquierda.
Dosis inicial: 10 ug/min, titular la dosis cada 5 minutos.
Mximo 400 ug/min.
Su uso debe ser limitado a
48 horas por
metabolizacin a cianato (derivado del cianuro)
49
El nesiritide es una molcula recombinante del BNP, y ejerce

acciones vasodilatadoras en toda la vasculatura arterial, venosa
y coronaria. Los estudios preliminares mostraron efectos
benficos en aspectos hemodinmicos, pero meta anlisis de
los RCT VMAC y PRECEDENT, mostraron deterioro de la funcin
renal y aumento de la mortalidad en los pacientes tratados con
el medicamento por lo que su uso es debatido.
IECA/ARA2
Iniciar una vez que el paciente est estable.
No se usan si presenta hipotensin, insuficiencia renal
aguda o hiperkalemia.
Intropos
En insuficiencia cardiaca avanzada, Fraccin eyeccin
disminuida, presin arterial sistlica menor de 90
mmHg. (Evid: IIc)
Dopamina
<3 ug/Kg/min: efecto dopa, proteccin renal
3-5 ug/Kg/min: efectos beta

>5 ug/Kg/min: efectos alfa y beta
Dobutamina
Efectos beta 1
Betabloqueadores
Continuar si ya los usaba y no est hipotenso o
hipoperfundido, disminuir dosis en episodio agudo.
Espironolactona
Usar una vez el paciente se encuentra compensado.
Profilaxis TVP
De preferencia HBPM; Clexane 40 mg/da
No usar morfina porque se ha demostrado aumento
de ventilacin mecnica y mortalidad
Guia prctica de la ESC diagnostico y tratamiento de la ICC2008
PUC 2012
ACC/AHA 2009
HSFA 2010
UpToDate 2012
SNDROME CARDIORENAL
Ha sido bien establecido que los pacientes con
insuficiencia cardiaca asociada a deterioro de la funcin
renal tienen peor pronstico. Corresponden a un grupo de
pacientes con mayor riesgo potencial que requieren un
seguimiento ms cercano e intervenciones teraputicas
focalizadas.
Definicin
Ha sido descrito de variadas maneras, incluyendo la
presencia de insuficiencia renal, resistencia a los diurticos
o dificultad para manejar las cargas de sodio. Sin embargo,
una caracterizacin ms amplia de este sndrome implica el
desequilibrio fisiopatolgico entre el rin y el corazn, en
el cual la disfuncin de uno promueve la disfuncin del
otro.
Fisiopatologa y Clasificacin
Es una disminucin de la funcin cardaca seguida de
una disminucin de la perfusin y funcin renal. Hay
autores que describen una relacin inversa. Se ha
propuesto una clasificacin segn origen fisiopatolgico.
Tipo 1: Insuficiencia cardiaca aguda que lleva a IRA
Tipo 2: Insuficiencia cardiaca crnica que causa IRC
Tipo 3: Falla renal aguda primaria que lleva a disfuncin
cardiaca aguda
Tipo 4: IRC que promueve ICC
Tipo 5: Falla cardiaca y renal combinada secundaria a una
enfermedad sistmica aguda o crnica.
La disfuncin cardiaca es secundaria a mltiples
factores que actan simultneamente, se incluyen
alteraciones hemodinmicas que se acompaan de

elevacin de las presiones de llenado del corazn y
congestin venosa renal, lo que produce una disminucin
de la gradiente de presin arteriovenosa del rin, as
como disminucin de la PAM y de la presin de perfusin
renal, todo lo cual tiende a reducir la filtracin glomerular.
Concomitante se activa el SRAA y del sistema simptico,
aumentando la liberacin de ADH, endotelina, citoquinas y
varios mediadores inflamatorios y vasoactivos, lo que se
acompaa de retencin de sodio y agua, sobrecarga de
volumen y remodelamiento cardiovascular y renal adverso.
Aproximacin teraputica
Se han sugerido numerosas pautas. Debe reconocerse
que estos pacientes tienen mal pronstico y que es
imperativo
un
cuidadoso
monitoreo
cardiaco,
hemodinmico y renal. Se recomienda:
o Tratamiento adecuado para la ICC
o Determinacin de equilibrio hidrosalino y bsqueda
de euvolemia
o Corregir anemia
o Uso de intropos y vasopresores por perodos cortos
o En algunos pacientes puede ser necesario el uso de
catteres en arteria pulmonar para monitorear la
hemodinmica y el balance hdrico
o Evitar AINES
o Dilisis en ICC refractaria
o Trasplante cardiaco o renal
Rev Chil Cardiol 2011; 31: 160-67
50
Enfermedad crnica que se caracteriza por el

aumento sostenido de la presin arterial que lleva a dao
de rgano blanco con el consiguiente aumento de eventos
cardiovasculares y aumento de la morbimortalidad.
Por convencin se ha define como una PAS igual o
mayor a 140 mmHg y/o una PAD mayor o igual a 90 mmHg.
Por lo menos 3 veces entre 2 semanas a 3 meses. (Segn la
JNC7 despus de 2 mediciones adecuadas, en 2 o ms
visitas mdicas)
El principal determinante de riesgo de muerte a nivel
mundial es una PAS mayor a 115 mmHg.
En el anciano, si es superior a 160/90 mmHg. En el
embarazo, mayor a 140/90 mmHg, preeclampsia si hay
hipertensin posterior a la 20 semana asociada a
proteinuria.
Se puede diagnosticar hipertensin arterial en una
sola medicin si se encuentra una presin superior a
210/120 mmHg con evidencia de lesin de rganos
blancos.
En ancianos es importante el reconocer el signo de
Osler, que es cuando se mantiene palpable el pulso radial
pese a la mantencin del manguito inflado con presin
superior a la presin sistlica. Esto es causado porque las
arterias estn endurecidas por la aterosclerosis.
La prevalencia es de 10 a 25% en la poblacin adulta.
La hipertensin arterial como problema de salud
radica en su rol causal de morbimortalidad cardiovascular.
Es uno de los cuatro factores de riesgo mayores
modificables para las enfermedades cardiovasculares,
junto con las dislipidemias, diabetes y tabaquismo.
Predispone para diferentes enfermedades:
Accidente vascular enceflico (aumenta 10 veces el
riesgo en forma independiente sin contar otros factores de
riesgo)
Cardiopata coronaria significativa (5 veces ms)
Insuficiencia cardiaca congestiva (2-4 veces)
Insuficiencia renal crnica (3,1 veces ms)
A su vez, la disminucin de 5 mmHg de PAS y 2 a 7
mmHg de PAD equivale a la reduccin del 20% del riesgo
de AVE y 10% de enfermedad coronaria.
Segn su origen, la HTA puede ser esencial (primaria)
o secundaria. Un 95% presenta hipertensin primaria.
Tambin puede presentarse una hipertensin sistlica
aislada cuyas causan pueden ser:
Aterosclerosis
Bloqueo atrioventricular
Diabetes mellitus
Insuficiencia aortica
Las drogas tambin pueden producir hipertensin, se
pueden nombrar entre ellas:
Abuso de alcohol
Anticonceptivos orales
Estrgenos
AINES
Corticoides, ciclosporina
Simpaticomimticos (antigripales)
Anfetaminas
Cocana
Hormonas tiroideas
Tiraminas en pacientes con IMAO
Bicarbonato de sodio
Eritropoyetina
Clasificacin de la Hipertensin arterial JNC 7
Sistlica
Diastlica
Menor a 120
Menor a 80
Normal
120-139
80-89
Prehipertensin
140 159
90 99
HTA etapa 1
Mayor a 159
Mayor a 100
HTA etapa 2
Clasificacin de la Hipertensin arterial Soc Eur,
ESC (J Hipert 2007)
Sistlica
Diastlica
Bajo 120
Bajo 80
ptima
120 - 129
80 84
Normal
130 - 139
85 89
Normal alta
140 159
90 99
Hipertensin Grado 1
160 179
100 109
Hipertensin Grado 2
Sobre 180
Sobre 110
Hipertensin Grado 3
Sobre 140
Bajo 90
Sistlica aislada
Tambin se han aceptado clasificaciones para el Holter
de presin arterial aceptadas por las guias de USA y
Europeas (Hypertension 2008), se define HTA segn Holter:
Presin mayor a 135/85 en la medicin total
Presin mayor a 140/90 en lecturas diurnas
Presin mayor a 125/75 en lecturas nocturnas
Otras definiciones:
HTA maligna: marcada con hemorragias retinales,
exudados o papiledema. Usualmente est asociada con una
PAD sobre 120 mmHg
Urgencia hipertensiva: PA >180/120 en pacientes
asintomticos. No amenaza rganos vitales.
Emergencia hipertensiva: PA > 180/120, entre sus
posibles complicaciones son encefalopata hipertensiva,
51
HIC, diseccin artica, EPA, preeclampsia y eclampsia,

angina inestable e IAM.
Fisiopatologa
La presin arterial sistmica media (PAM) est
determinada por el gasto cardiaco y las resistencias
vasculares perifricas y responde bsicamente a la
ecuacin:
PAM = GC x RVP
Otros 2 factores indirectos son la impedancia
(resistencia vascular al flujo) y el volumen arterial
diastlico.
El gasto cardiaco est regulado por el volumen
sistlico y la frecuencia cardiaca, las resistencias perifricas
estn regulados por factores nerviosos, humerales y
locales.
Sobre estos determinantes directos intervienen los
denominados indirectos como:
Actividad nerviosa central y perifrica autonmica
La reserva corporal de Na+ y lquido extracelular
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Hormonas locales como prostaglandinas, kininas,
pptido natriurtico auricular y otros pptidos
Ahora se sabe que el endotelio tiene una importante
participacin de vasoconstriccin y vasodilatacin arterial.
Muchos de estos factores estn interrelacionados en
circuitos de autorregulacin consiguiendo mantener la
presin arterial en unos lmites estrechos.
El sistema nervioso autnomo, especialmente el
simptico, juega un papel importante en el control
circulatorio por mecanismo reflejo inmediato o actuando
sobre el tono vascular. Como reflejo, responde a
barorreceptores articos y carotideos con la liberacin de
noradrenalina en las terminaciones nerviosas produciendo
vasoconstriccin y aumento de la frecuencia cardiaca. Si
disminuye el retorno venoso o baja la PA se activa el reflejo
simptico produciendo aumento de frecuencia cardiaca y
vasoconstriccin. Si el estmulo disminuye, cesa la
activacin simptica volviendo a la situacin basal.
Los mecanismos que regulan la PA a largo plazo estn
relacionados con la regulacin del sodio y lquido
extracelular. El balance de sodio est determinado tanto
por la ingesta como por la capacidad de excrecin renal. El
rin juega un papel importante en la regulacin de la PA y
del balance hidroelectroltico. Reacciona a cambios de la
presin arterial con aumento de las resistencias vasculares
renales, excrecin de sodio y liberacin de renina
La renina, sintetizada como proenzima por el aparato
yuxtaglomerular del rin, interacciona en la circulacin
perifrica con el angiotensingeno, producido por el
hgado, para formar la angiotensina I que es transformada

en la angiotensina II por la accin de la enzima convertidora
de
angiotensina producida
por
el
endotelio,
fundamentalmente en el lecho pulmonar.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y el
principal controlador de la sntesis y liberacin de
aldosterona por la corteza suprarrenal. A nivel renal acta
sobre las arteriolas y directamente en el tbulo
produciendo reabsorcin de sodio y en el aparato
yuxtaglomerular inhibiendo la renina, estimula tambin la
liberacin de catecolaminas en la mdula suprarrenal y en
las terminaciones simpticas. En el SNC aumenta la
secrecin de vasopresina y otras hormonas hipofisiarias, la
actividad simptica, la sed y el apetito.
En relacin a la renina, el aparato yuxtaglomerular
responde aumentando o disminuyendo su liberacin segn
el tono de la arteriola aferente, la activacin de
terminaciones nerviosas propias o por catecolaminas
circulantes o segn fluctuaciones de iones como el sodio,
cloro y calcio. La estimulacin beta-adrenrgica es la
principal responsable de la liberacin de renina.
La aldosterona, regulada su secrecin por
angiotensina II aumenta la absorcin de sodio y excrecin
de potasio en el tbulo distal.
A pesar de los esfuerzos en investigacin, en la
mayora de las HTA (90%) no se encuentra una causa
concreta. La alteracin de uno o ms de los mltiples
factores que influyen el gasto cardiaco y resistencia
vascular perifrica, seran suficientes para iniciar el
aumento de la presin arterial que se perpetuar como
HTA mantenida.
Hay factores de riesgo de HTA esencial:
Raza negra
Madre o padre HTA
Ingesta de sal
Consumo de alcohol
Obesidad
Dislipidemia
Personalidad tipo A?
Finalmente, la Hipertensin daa los vasos
sanguneos:
Flujo pulstil
Cambios en clulas endoteliales, con remodelacin
y crecimiento de clulas musculares lisas
Mayor resistencia secundaria al crecimiento de
clulas musculares lisas.
Aterosclerosis proliferativa o hiperplsica producto
de dao endotelio.
Repercusiones cardiovasculares de la Hipertensin arterial
52
Estudio y evaluacin
Screening:
No se ha estimado un intervalo ptimo para realizarlo,
el 2007 la TASK forc recomend un Screening cada 2 aos
en personas con presiones normales y anualmente a las
con prehipertensin.
Mtodo adecuado de medicin de presin arterial
Asegurarse que el paciente haya descansado por lo
menos 5 minutos antesde la medicin
Estando el paciente sentado, con el brazo apoyado al
nivel del corazn y sin haber fumado por lo menos en
los ltimos 30 minutos previos, ni cafena 1 hora
antes.
Se prefiere un esfingomanmetro de mercurio
No usar ni descongestionantes ni colirios
Asegurarse que el manguito sea del ancho apropiado
(40% de la circunferencia del brazo) y que la longitud
cubra 80% del brazo
La aparicin del primer sonido (fase 1) se utiliza para
definir la presin sistlica y la desaparicin del sonido
(fase 5), define la presin diastlica
Realizar 2 o ms tomas de presin, separadas por 2
minutos o lo mximo posible, si varan ms de 5
mmHg, repetirla
Para el diagnstico de hipertensin tomar 3
mediciones por lo menos separadas por una semana
Inicialmente tomarla en ambos brazos, si vara, usar el
brazo con la medicin ms alta
Se debe realizar monitoreo ambulatorio con un Holter
(Rev Med Ch 2009) en:
HTA delantal blanco
HTA sistlica episdica
HTA resistente al aumento de frmacos
Sntomas de hipotensin en las mediciones
Disfuncin autonmica
En el caso de comprobar hipertensin

- Se debe hacer un control de enfermera que incluye
medicin de peso, estatuta, circunferencia de cintura.
- Pruebas de laboratorio
o Pruebas bsicas
Glicemia en ayunas
Perfil lipdico
Electrolitos plasmticos (especialmente sodio y
potasio)
Creatinina, calcular clearance de creatitina
Hemograma
Orina completa (microalbuminuria)
Electrocardiograma
o Pruebas recomendables adicionales
Ecocardiograma
Ecografa carotidea
Proteinuria
ndice de presin arterial tobillo-brazo
Oftalmoscopa
Test de tolerancia oral a la glucosa
Renina plasmtica
- Se necesita consulta por especialista cuando se
sospecha de HTA secundaria, refractariedad
verdadera al tratamiento, complicacin asociada
significativa
Hay que tener cuidado especialmente en ciertos
pacientes de alto y muy alto riesgo
PA 180 y/o 110 mmHg
PA sistlica > 160 mmHg con PA diastlica baja (< 70
mmHg)
Diabetes mellitus
Sndrome metablico
3 factores de riesgo cardiovascular
Una o ms de las siguientes condiciones de dao
orgnico subclnico:
53
1) HVI en electrocardiograma (sobre todo de esfuerzo)

o ecocardiograma (sobre todo hipertrofia concntrica)
2) Engrosamiento de la pared arterial carotidea o
placas de ateroma
3) Aumento de la rigidez arterial
4) Aumento moderado de creatinina
5) Disminucin de la tasa de filtracin glomerular o del
aclaramiento de creatinina (estimados)
6) Microalbuminuria o proteinuria
Enfermedad cardiovascular o renal establecidas
Manejo
La modificacin del estilo de vida es parte
fundamental del tratamiento en todos los pacientes
hipertensos. En etapa 1 y riesgo bajo deberan ser el nico
tratamiento, el resto debe recibir terapia farmacolgica.
Dieta restringida en sodio: 100 mEq/da, 6 g/da de Sal
La dieta DASH es un dieta rica en frutas, vegetales y
baja en grasas saturadas.
Otras medidas pueden ser: evitar consumo de cafena,
aumentar el consumo de frutas y otros alimentos con fibra
diettica
Modificacin de Estilo de Vida y Beneficio
Baja de peso hasta un IMC 5 20 mmHg por cada 10 kilos
menor a 25
Dieta DASH
8 14 mmHg
Dieta Hiposdica
2 8 mmHg
Actividad aerbica 30 4 9 mmHg
minutos al da
Disminucin de consumo 2 4 mmHg
de alcohol
Abandonar tabaco
Bajo riesgo Cardiovascular
Objetivos segn JNC, AHA y NKF:
En todos los pacientes: menos de 140/90 mmHg
En mayores de 80 aos: sera aceptable bajo 150/80
mmHg
Diabetes mellitus: menor a 130/80 mmHg
Enfermedad Renal Crnica: menos de 130/80 mmHg
Si presenta insuficiencia cardiaca: menos de 120/80

mmHg
En pacientes con proteinuria: menos de 125/75 mmHg
Terapia Farmacolgica
Pacientes con riesgo alto o muy alto suponen
tratamiento farmacolgico inmediato. Se prescribe
tambin cuando la terapia no farmacolgica es insuficiente
para lograr la normotensin, el rendimiento de cualquiera
de los frmacos tiene un rendimiento de 40 a 60% de los
pacientes controlados.
Hipertensos hiporrenmicos y ancianos responden
mejor a los bloqueadores de los canales de calcio y
diurticos.
Sujetos jvenes e hiperrenmicos (HTA renovascular y
otras) responden mejor a inhibidores de enzima
convertidora, betabloqueadores y diurticos tiazdicos
En pacientes con sndrome metablico o con alto
riesgo de diabetes no es bueno iniciar con
betabloqueadores ni tiazidas.
El tratamiento puede iniciarse con un nico frmaco,
que debera administrarse a dosis bajas, en la mayora de
los estudios se recomienda iniciar con diurticos tiazdicos.
Se debe cambiar la clase de frmaco si no baja la presin
arterial o hay efectos secundarios importantes.
En la mayora de los pacientes es necesario utilizar
terapias combinadas a dosis bajas. Las siguientes son
combinaciones que han demostrado ser efectivas y bien
toleradas.
- Tiazidicos e IECA
- Tiazidicos y ARA2
- Calcioantagonista e IECA
- Calcioantagonista y ARA2
- Calcioantagonista y tiazdico
- Betabloqueadores y calcioantagonistas
Drogas de primera eleccin
Se recomienda iniciar con IECAs, de ser una
hipertensin severa se pueden agregar diurticos como
tiazidas. En pacientes de edad avanzada se debe iniciar
calcioantagonista.
Los betabloqueadores ya no se consideran para
monoterapia.
Frmaco recomendado y contraindicado segn la situacin clnica

Hipertrofia de Ventrculo Evitar los vasodilatadores directos. Se puede usar IECA, calcioantagonistas, ARA2
izquierdo
Puede ser necesario utilizar ms de un frmaco. El ms til seran los IECA por ser beneficiosos
Diabetes mellitus
para la funcin renal. Hay que tener precaucin diurticos y betabloqueadores
Enfermedad isqumica Beta bloqueador que puede alternarse con bloqueadores de canales de calcio. Los IECAs tambin
son tiles, especialmente en pacientes post IAM.
cardiaca
Manejar lpidos y agregar aspirina.
IECA y Betabloqueadores. Cuando es sintomtica o terminal son tiles los IECA, BB, ARA2,
Insuficiencia cardiaca
espironolactona asociados a diurticos de asa.
54
Enfermedad
renal
crnica
Jvenes
Gota
Dislipidemia
Asma
Hipoaldosteronismo
secundario
Taquiarritmias
Hipertiroidismo
HTA sistlica aislada
Frmaco
IECA
IECA o ARA2. En pacientes en fases terminales la utilizacin de mayores dosis de diurticos
puede ser beneficiosa.
Alfabloqueadores o IECA
No usar diurticos
Cuidado con diurticos
No betabloqueadores
Diurticos
Betabloqueadores
Betabloqueadores
Calcioantagonistas
Frmacos antihipertensivos orales
Dosis baja
Dosis alta
Tipo/efecto
Hidroclorotiazida
Diurtico tiazida
12,5 mg/da
25 mg/da
Presentacin
Comprimidos
50 mg
Furosemida
Espironolactona
Diurtico de asa
Antagonista
de
Aldosterona
20 mg c/12 horas
25 mg/da
40 mg c/8 horas
50 mg c/12 horas
40 mg
25 y 50 mg
Atenolol
Propanolol
Carvedilol
Betabloqueador
25 mg/da
20 mg c/12 horas
12,5 mg/da
50 mg c/12 horas
40 mg c/8 horas
25 mg c/12 horas
50 y 100 mg
10 y 40 mg
6,25 mg
12,5 mg
25 mg
Captopril
Enalapril
IECA
IECA
12,5 mg c/12 hrs

5 mg/da
25 mg c/8 horas
20 mg c/12 horas
25 mg
10 y 20 mg
Losartn
Valsartn
Candesartn
ARA2
ARA2
ARA2
25 mg c/12 horas
80 mg/da
16 mg/da
50 mg c/12 horas
320 mg/da
32 mg/da
50 y 100 mg
80, 160, 320 mg
8, 16, 32 mg
Nifedipino
Amlodipino
Metildopa
Doxazosina
Bloq. Canal de Ca
Bloq. Canal de Ca
Simpatilitico
Bloquador alfa
10 mg/da
2,5 mg/da
250 mg c/12 hrs
1 mg/da
20 mg c/8 hrs
10 mg c/12 hrs
500 mg c/12 hrs
4 mg c/12 hrs
10 y 20 mg
5 y 10 mg
250 mg
1, 2, 4 mg
Derivacin a nivel secundario

- Sospecha de HTA secundaria
- HTA resistente a tratamiento
- Emergencia hipertensiva
- Dao de rgano blanco significativo
Seguimiento
Es ms importante en pacientes con terapia
farmacolgica, debe volver en intervalos mensuales hasta
que se logren las presiones objetivos. Los pacientes en
etapa 2 o con complicaciones deben ser evaluados en
Contraindicaciones
Gota,
Sndrome
metablico,
intolerancia a la
glucosa, embarazo
Hiperkalemia, ERC
Asma,
bloqueo
atrioventricular,
enfermdad arterial
perifrica, sndrome
metablico,
intolerancia a la
glucosa, EPOC
Embarazo,
hiperkaliemia,
estenosis
arteria
renal bilateral
Embarazo,
Hiperpotasemia,
Estenosis bilateral
renal
forma an ms frecuente. Cuando se logre el control las

visitas deben ser cada 6 meses.
La creatinina y el potasio srico deben medirse cada 6
meses 1 ao.
Se puede agregar aspirina solo cuando el paciente
est controlada porque el riesgo de ACV hemorrgico est
incrementado en pacientes con HTA no controlada.
JNC 7 Informe
Nahum HTA Res MI PUC 2011
55
Crisis Hipertensiva
Es la situacin clnica derivada de un alza de presin
arterial que obliga a un manejo eficiente, rpido y vigilado
de la presin arterial, ya sea por los riesgos que implica la
presin aumentada o por su asociacin con condiciones
clnicas subyacentes que se agravan con ascensos discreto
de la presin arterial.
Se distinguen:
URGENCIA HIPERTENSIVA
Situacin en la que no hay peligro vital u orgnico,

pero en que los riesgos de la presin elevada hacen que
deba ser controlada en forma relativamente rpida (das),
pero no de forma inmediata. Se utilizan antihipertensivos
orales de titulacin rpida.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Situacin clnica en que la magnitud de la presin o las

circunstancias en que se produce arriesgan la vida del
paciente o la integridad de sus rganos vitales. Obliga a un
control inmediato, en minutos u horas. Su manejo es
intrahospitalario.
Se
requieren
antihipertensivos
parenterales.
Causas de Emergencia Hipertensiva
Hipertensin asociada a
o Insuficiencia de ventrculo izquierdo aguda
o Insuficiencia coronaria aguda
o Aneurisma disecante de la aorta
o Hipertensin severa asociada a sndrome
nefrtico
o Crisis renal esclerodrmica
o Anemia hemoltica microangioptica
o Hemorragia cerebral
o Hemorragia subaracnoidea
o TEC
o Ciruga con suturas arteriales
Encefalopata hipertensiva
Eclampsia
Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros
aumentos de catecolaminas
Crisis post:
o Supresin de Clonidina
o Interaccin con alimentos e IMAO
o Cocana
Hipertensin previa a ciruga de emergencia en el
postoperatorio
No constituye una crisis hipertensiva una hipertensin
etapa 3 aislada. Es por eso que se debe evitar tratar en
forma agresiva
asintomticos.
la
hipertensin
en
pacientes
Manejo
Estn contraindicados los medicamentos que bajan la
presin arterial en forma brusca como el Nifedipino
sublingual. Son buenos como alternativas para iniciar la
terapia el captopril y la Clonidina, pues logran una baja de
presin en forma gradual.
El Captopril se usa 25 mg VO, si es necesario repetir se
hace sublingual. El inicio de su accin es en 15 a 30 minutos
y su duracin del efecto es 6 a 8 horas. Precaucin si hay
deplecin de volumen o estenosis de arterias renales o
creatinina mayor a 3 mg/dl o kalemia mayor a 5 mEq/L,
est contraindicada en embarazo.
La Clonidina 0,1 a 0,2 mg oral, repetir 0,2 mg cada
hora hasta completar 0,6 mg. El inicio de accin es ms
tardo 30 a 60 min, pero de mayor duracin que el captopril
(8 a 16 horas).
En el caso de Emergencia hipertensiva debe ser
derivado a un Servicio de Urgencia para su admisin
inmediata y manejo apropiado. Si hay edema pulmonar
requerir nitroprusiato.
CONTROL Y SEGUIMIENTO
El paciente debe ser observado algunas horas,
posteriormente dar de alta con seguimiento para alcanzar
160/100, luego 140/90 y llegar a 130/80.
HIPERTENSIN MALIGNA
La hipertensin maligna abarca un sndrome de

elevacin grave de la presin arterial (la presin arterial
diastlica suele ser, aunque no siempre, > 140 mmHg) con
dao vascular que puede manifestarse particularmente
como hemorragias retinianas, exudados y/o papiledema.
Lo que hace que la hipertensin maligna tenga un
pronstico tan infausto es la alteracin de la
autorregulacin como consecuencia de la exposicin
continua de la pared arterial a niveles muy altos de tensin
arterial. Estudios histopatolgicos de la pared vascular
muestran una proliferacin miontimal y necrosis
fibrinoide. La gravedad de la respuesta proliferativa es
paralela a la gravedad y tiempo de exposicin a altas cifras
tensionales . La necrosis fibrinoide representa el espasmo y
la dilatacin forzada de las pequeas arteriolas. La
extravasacin de lquido al espacio extracelular se asocia
con pequeas hemorragias y, por supuesto, con dao de
rganos diana.
La condicin particularmente peligrosa que se asocia a
hipertensin maligna es la encefalopata hipertensiva. sta
se asocia con alteraciones reversibles de la funcin
neurolgica y puede incluir cefalea, deterioro del estado
mental y alteraciones de la visin. Tambin se asocia a esta
56
condicin el deterioro de la funcin renal, que se ha

descrito como factor pronstico importante, estando las
formas ms severas de fracaso renal asociadas a una
menor esperanza de vida a pesar de la rapidez y eficacia en
el abordaje de la hipertensin. En algunos pacientes hay
dao renal irreversible que necesita terapia sustitutiva,
incluyendo la dilisis permanente. La hipertensin maligna
tambin est asociada con la hemlisis, fragmentacin de
los glbulos rojos y coagulacin intravascular diseminada.
Cuando la hipertensin maligna no se trata, el
pronstico es muy malo, con un 50 % de muertes en los
siguientes 12 meses.
La hipertensin maligna debe ser considerada como
una emergencia hipertensiva. Se puede usar medicacin
oral si la presin arterial responde, marcndose como
objetivo llevar la presin arterial diastlica a cifras por
debajo de 100-110 mmHg en unas 24 horas.
HIPERTENSIN ARTERIAL RESISTENTE

Niveles de presin arterial sobre 140/90 mmHg pese a
el tratamiento con 3 frmacos antihipertensivos que
incluyan a lo menos un diurtico. Se considera 130/80
mmHg si el paciente es diabtico o presenta insuficiencia
renal crnica.
Hay que diferenciarla de la pseudorresistencia que es
la hipertensin arterial de delantal blanco o
pseudohipertensin causada por ateroesclerosis, se puede
ver el Signo de Osler que es causado por la disminucin del
colapso arterial.
Causas
Terapia subptima
Expansin extracelular de volumen
Pobre adherencia a plan teraputico
Hipertensin secundaria
Hipertensin de delantal blanco
Pseudohipertensin
Ingesta de sustancias que elevan la presin arterial
como cocana, corticoides, AINES
Sndrome de apnea obstructiva del sueo
Dao orgnico no reversible
Diagnstico
Hematocrito, Hemoglobina, electrolito, glicemia,
creatinina, perfil lipdico, orina completa con sedimento y
electrocardiograma
Dieta hiposdica, reduccin de peso corporal,

ejercicios aerbicos, no consumir alcohol
Hidroclorotiazida 25-50mg/da si la VFC es mayor a 50
ml/min
Diurticos de asa (Furosemida 20 mg c/6-12 hrs, en
dosis de 80 mg mximo) si la creatinina es menor a
30ml/min
Pueden haber beneficios con antialdosternicos como
la Espironolactona en casos en donde se usan mltiples
frmacos.
HIPERTENSIN SECUNDARIA
Las Hipertensin arterial secundarias son las que se

pueden atribuir a una causa especfica, suponen el 10 a
15% de los pacientes con hipertensin arterial.
Fisiopatologa
Est principalmente dada por una secrecin hormonal
inadecuada. A nivel renal se produce principalmente por:
1. disfuncin de los mecanismos reguladores de
sodio, que llevan a aumento de la volemia.
2. alteracin de la secrecin de sustancias renales
vasoactivas que llevan a cambios en el tono
arteriolar.
Se debe sospechar de hipertensin secundaria cuando:
Se inicia antes de los 20 aos o despus de los 50 aos
HTA severa, particularmente si se asocia a repercusin
importante
Cambio de severidad de hipertensin
Refractariedad verdadera a la terapia
Neurofibromatosis
Enfermedad renal crnica
Riones disminuidos de tamao
Estenosis de arteria renal (soplo sistlico abdominal)
Aumento de tamao renal (poliquistosis renal)
Enfermedad de Cushing
Feocromocitoma (palpitaciones, cefalea, sudoracin)
Estigmas de neurofibromatosis
Hiperaldosteronismo primario
Coartacin artica (presin arterial ms baja en
extremidades inferiores que superiores)
Asimetra en tamao renal
Apnea del sueo
Retinopata
Sbito agravamiento de hipertensin arterial
Manejo
Ms frecuente
Medicamentos:
Esteroides,
Etiologa de la Hipertensin secundaria

Poco frecuente
AINES,
simpaticomimticos, Hiperaldosteronismo
Infrecuente
Feocromocitoma
57
antidepresivos
Renal: glomerulonefritis, nefropata intersticial, hidronefrosis,
tumor renal
Enfermedad vascular renal, aterosclerosis
primario
Sndrome
Cushing
Coartacin
aorta
de
de
la
HIPERTENSIN DE ORIGEN ENDOCRINO
Se caracteriza por una produccin excesiva de
aldosterona, independiente de angiotensina II, por lo que la
renina est suprimida. La mayor parte de los pacientes son
asintomticos; el resto presenta fatigabilidad, sed, poliuria
y/o nicturia. La kalemia no es una herramienta de screening
adecuada, ya que est disminuida en <50% de los casos.
Por lo tanto, se debe medir la razn aldosterona/actividad
de renina plasmtica. Si est elevada es sugerente, y se
puede confirmar el diagnstico con un test de
fludrocortisona o de sobrecarga de sodio. El tratamiento
especfico depende de la causa: espironolactona si se trata
de una hiperplasia suprarrenal (la mayora) y ciruga si se
encuentra un adenoma suprarrenal (menos frecuente). El
carcinoma suprarrenal productor de aldosterona es muy
raro.
Feocromocitoma
Produccin excesiva de catecolaminas. Bilateral en el
10%, Maligno en el 10%, y familiar en el 10-30% de los
pacientes. La forma familiar puede ser aislada o en el
contexto de una neoplasia endocrina mltiple tipo 2.
Generalmente los sntomas son paroxsticos, y pueden
incluir: cefalea, sudoracin, palpitaciones, palidez (no
flushing), nauseas, temblor, ansiedad, entre otros. La
hipertensin puede ser sostenida o paroxstica, y se asocia

a ortostatismo y taquicardia.
Acromegalia
Adenoma hipofisiario. En 1/3 de los pacientes se
presenta con hipertensin arterial. Existe un porcentaje de
pacientes con signos clnicos leves o inaparentes,
presentndose con apnea del sueo o intolerancia a la
glucosa. El diagnstico se basa en la demostracin de
concentraciones elevadas de GH, no supresible con
sobrecarga de glucosa o IGF1.
Hiperparatiroidismo primario
Secrecin autnoma y excesiva de paratohormona
(PTH), cuya interaccin con sus rganos blanco deriva en
hipercalcemia. En la mayor parte de los casos es
consecuencia de un adenoma, menos frecuentemente de
una hiperplasia, y rara vez de un carcinoma paratiroideo.
En >50% de los pacientes con hiperparatiroidismo se
encuentra una HTA, que se atribuye a la hipercalcemia o a
un deterioro de la funcin renal. Sin embargo, la curacin
del trastorno rara vez lleva a una correccin de la presin
arterial. El diagnstico se basa en la deteccin de niveles
elevados de PTH junto con hipercalcemia e hipofosfemia,
aunque estas alteraciones pueden ser muy sutiles.
HIPERTENSIN RENOVASCULAR
La hipertensin renovascular es la segunda causa ms

frecuente de hipertensin secundaria, con una prevalencia
de aproximadamente 2 % de los hipertensos adultos
valorados en centros especializados. Se produce por una o
ms estenosis de las arterias extrarrenales, que en ancianos
suelen ser de origen aterosclertico. La displasia
fibromuscular aparece en un 25 % del total de casos y es la
variedad ms comn en adultos jvenes.
Clnica
Una hipertensin de inicio abrupto o que empeora, as
como la que es cada vez ms difcil de tratar, sugiere la
presencia de esta condicin. Los signos de estenosis arterial
renal incluyen soplo abdominal con lateralizacin,
hipokaliemia y deterioro progresivo de la funcin renal. Sin
embargo, estos signos no estn presentes en muchos
pacientes con hipertensin renovascular.
Estudio
La determinacin del dimetro longitudinal del rin

usando el ultrasonido puede usarse como un
procedimiento de cribado. No obstante, una diferencia de
ms de 1,5 cm entre los dos riones, que suele
considerarse como diagnstico inicial de estenosis de la
arteria renal, solo est presente en el 60-70% de los
pacientes con hipertensin renovascular. La ultrasonografa
color-doppler es a menudo capaz de detectar estenosis de
la arteria renal, particularmente cuando se localiza en el
inicio del vaso. Adems, permite determinar el ndice de
resistencia, que puede ser predictivo de los resultados de la
angioplastia y dilatacin. Hay evidencia de que la
exploracin de la vascularizacin renal mediante
resonancia magntica angiogrfica tridimensional reforzada
con gadolinio y en apnea es el procedimiento de eleccin
para el estudio de la hipertensin renovascular.
Otro procedimiento de imagen con similar sensibilidad
es el TAC helicoidal, que sin embargo requiere la aplicacin
de medios de contraste.
58
Una vez que hay sospecha fundada de estenosis

arterial renal, la angiografa de sustraccin digital intraarterial debera ser considerada para su confirmacin. (gold
estndar).
Manejo
Tema controvertido, no obstante, los datos
disponibles justifican las siguientes recomendaciones:
1) La hipertensin refractaria, as como la disminucin
progresiva de la funcin renal representan indicacin de
revascularizacin
2) Cada vez menos la revascularizacin quirrgica
3) La angioplastia sola es el tratamiento de eleccin en
la displasia fibromuscular. El xito es menor en la
enfermedad aterosclertica, que tiene una mayor
frecuencia de reestenosis, la reestenosis puede ser
reducida con la colocacin de stents.
4) Terapia mdica no es mejor que angioplastia, los
cambios intensivos en estilos de vida, baja dosis de
aspirina, estatinas y la administracin de mltiples
frmacos antihipertensivos. Se deberan usar diurticos
tiazdicos a dosis apropiadas y antagonistas del calcio, con
la posible adicin de IECA, excepto si la estenosis de la
arteria renal es bilateral. El riesgo principal es el deterioro
agudo de la funcin renal y el incremento de la creatinina
srica debido a una marcada reduccin de la presin de
perfusin distalmente a la estenosis. Esto ocurre con ms
frecuencia cuando se usan bloqueadores del sistema
renina-angiotensina, pero los cambios de la creatinina
srica revierten normalmente al retirar el tratamiento.
Journal of Hypertension 2007, 25: 11051187
59
ESTENOSIS MITRAL
La estenosis mitral (EM) es una obstruccin al tracto
de entrada del ventrculo izquierdo debido a una anomala
estructural de la vlvula mitral. La EM afecta a las mujeres
preferentemente.
Etiologa
Esta valvulopata es mayoritariamente una secuela
valvular de la enfermedad reumtica (ER). Sin embargo, slo
en el 60% de los casos con EM existen antecedentes que
sugieran ER.
Muy infrecuentemente, hay casos de estenosis mitral
congnita, evidentes en la infancia.
Otras etiologas: mixoma, trombo en prtesis
mecnica, mucopolisacaridosis, calcificacin severa del
anillo mitral.
Fisiopatologa, sntomas y signos
Hay fusin de las comisuras de la vlvula mitral
lentamente progresiva, engrosamiento de velos,
calcificacin de los velos, y fusin de las cuerdas tendneas,
todo lo que contribuye a la reduccin de rea valvular
mitral (normal, 4 a 5 cm2).
Con la reduccin del rea mitral, el flujo slo puede
ocurrir con el establecimiento de una gradiente
transvalvular de presin en distole. El aumento de presin
en la aurcula izquierda se transmite al capilar pulmonar y
produce dilatacin de esta cavidad.
Cuando el rea valvular se reduce bajo 1.5 cm2, se
eleva bastante la presin de la aurcula izquierda, lo que se
transmite en forma retrgrada al territorio veno capilar
pulmonar. Cuando la reduccin del rea valvular baja de 1
cm2, la elevacin de capilar pulmonar es mayor, se
manifiesta como disnea ante esfuerzos habituales, o se
hace presente en reposo, existiendo una reduccin del
gasto cardaco. La presin de la arteria pulmonar asciende,
pudiendo en ocasiones establecerse una hipertensin
pulmonar significativa, que sobrecarga las cavidades
derechas, llegando a producir eventualmente falla derecha.
Clnica
Congestin Pulmonar: Disnea progresiva de esfuerzo,
progresando luego a ortopnea, eventualmente edema
bimaleolar al sobrevenir falla derecha. Ocasionalmente
palpitaciones y hemoptisis por hipertensin pulmonar.
La dilatacin de aurcula izquierda por lo que hay

riesgo de fibrilacin auricular y embolismo.
Al examen fsico la actividad de ventrculo derecho en
la palpacin precordial, primer ruido acentuado por
fibrocalcificacin valvular, chasquido de apertura, rodada
diastlica, refuerzo presistlico.
Hepatomegalia, edemas, signos de insuficiencia de la
tricspide (IT), en casos derechizados. Signos de
hipertensin arterial pulmonar.
Tambin se pueden observar chapas mitrlicas que
son rubefaccin malar.
Estudio
ECG: muestra ritmo sinusal por lo general, pero puede
sobrevenir FA; eje de QRS desviado a derecha,
sobrecarga VD o BRD.
Radiografa de Trax: crecimiento de AI, AD o VD.
Signos de hipertensin veno capilar pulmonar.
Ecocardiograma: crecimiento AI, AD o VD.
Eventualmente, pueden existir signos de hipertensin
arterial pulmonar.
A nivel de la vlvula mitral, con fusin de comisuras,
disminucin del rea valvular.
MANEJO
Tratamiento mdico:
La EM leve a moderada no necesita por lo general de
indicaciones especficas.
Cuando existe limitacin de la capacidad funcional, el
betabloqueo es apropiado, para disminuir la elevacin de
60
presin del capilar pulmonar asociada a la taquicardia del

ejercicio.
Los diurticos tambin son usados para disminuir
sntomas congestivos ms avanzados, con manifestaciones
en reposo, como ortopnea.
Indicaciones de anticoagulantes orales (INR 2-3): EM
con fibrilacin auricular. EM en ritmo sinusal, con
antecedente de embolia sistmica. EM con evidencia de
trombo en aurcula izquierda.
Puede considerarse el TACO en la EM con dilatacin

importante de la aurcula izquierda.
Resolucin mecnica de la estenosis mitral:
El paciente en CF II y mayor, es candidato a
comisurotoma Percutnea y tambin con ciruga.
www.basesmedicina.cl Valvulopata Mitral
CTO 8
INSUFICIENCIA MITRAL
Incapacidad de la vlvula mitral para prevenir la
regurgitacin de sangre desde el ventrculo izquierdo hacia
el atrio izquierdo durante la sstole, lo que puede deberse a
una alteracin funcional o anatmica del aparato valvular
mitral.
Etiologa
Degenerativa (60-70%): relacionada a Prolapso
Valvular Mitral y calcificacin anillo Mitral aislada .
Isqumica (20%): crnica ms que aguda y ms por
disfuncin muscular papilar que por rotura.
Reumtica (2-5%):
Infecciosa (2-5%): EBSA que puede provocar ruptura
de cuerdas, perforaciones en los velos o mala
coaptacin de los velos por interposicin de
vegetaciones.
Otras: Post Radiacin, congnitas (defectos septales
atriales), traumticas, miocarditis (disfuncin msculo
papilar), miocardiopata dilatada (deformacin del
anillo y desplazamiento lateral de los msculos
papilares con traccin de los velos), desordenes del
tejido conectivo (asociada a Marfan y Ehlers-Danlos),
LES (lesiones Libman-Sacks), inducidas por drogas etc.
Fisiopatologa y Manifestaciones Clnicas
Al producirse la regurgitacin en la sstole, el flujo
provocar la aparicin de un soplo holosistlico. Al volver la
sangre al atrio y no estar disponible para ser expulsada por
el ventrculo habr un bajo gasto cardaco. El aumento de
volumen en el atrio izquierdo provocar la dilatacin
auricular y al igual que la estenosis mitral se puede crear
una fibrilacin auricular y el aumento del riesgo emblico.
La presin de la aurcula izquierda puede ser
trasmitida al capilar pulmonar y luego a la arteria pulmonar
provocando disnea, disnea paroxstica nocturna, ortopnea
y congestin visceral.
En la exploracin fsica se puede encontrar choque de
la punta desplazado e hiperdinmico, frmito sistlico, 1
tono apagado y envuelto en el soplo y el 2 tono puede
estar desdoblado (acortamiento del perodo expulsivo del
VI, se adelanta A2). Tambin puede haber 4to ruido en la
IM aguda.
Estudio
Electrocardiograma: puede haber fibrilacin auricular,
crecimiento de AI.
Radiografa de trax: crecimiento de la AI y VI,
congestin pulmonar solo en IM aguda.
Ecocardiografa
Pronstico
A los 5 aos los pacientes con insuficiencia mitral
severa sin ciruga, tienen una expectativa de sobrevida es
de un 33%.
Las complicaciones ms comunes de la Insuficiencia
Mitral son la Fibrilacin auricular, la embolia cerebral y la
endocarditis.
Manejo
En la I.M, los mecanismos de compensacin permiten
llevar una vida normal (asintomticos) por aos y el
diagnostico suele ser por un examen mdico de rutina.
No existe terapia mdica que afecte favorablemente
el curso de la IM.
Su tratamiento es:
Digital en caso de aparecer FA.
Diurticos si hay congestin pulmonar.
(Vasodilatadores sin efectividad demostrada).
Recambio valvular
61
La ciruga se recomienda si los pacientes son

sintomticos y asintomticos cuando tienen un dimetro
sistlico superior a 45mm y una fraccin de eyeccin

inferior a 0,6.
ESTENOSIS ARTICA
Obstruccin progresiva del tracto del flujo de salida del
ventrculo izquierdo. Son ms frecuentes en las poblaciones
de mayor edad. Es la principal lesin valvular en pases
desarrollados.
Etiologa
Menores de 30 aos: Congnita
Puede ser por vlvula unicspide, bicspide o
tricspide con fusin parcial de las vlvulas.
Entre 30 a 70 aos: Reumtica
Sobre 70 aos: Degenerativa
Subvalvular: Miocardiopata hipertrfica obstructiva
Fisiopatologa y Manifestaciones Clnicas
La disminucin del rea valvular normal a un cuarto de
su tamao normal puede provocar la obstruccin del flujo
por la vlvula artica y generar un soplo sistlico que se
puede transmitir por las cartidas al cuello.
El aumento de la dificultad para superar la vlvula
artica obliga al msculo cardaco a aumentar la presin
provocando una hipertrofia concntrica en el ventrculo
izquierdo. Debido a que se bloquea el flujo hacia la aorta
hay un pulso disminuido (parvus et tardus), se bloquea
igualmente el flujo coronario y se puede producir disnea,
angina o sncope.
Debido a la hipertrofia del ventrculo puede
provocarse una disfuncin ventricular, insuficiencia
cardiaca.
Tambin puede encontrarse choque intenso y
sostenido, clic de eyeccin y desdoblamiento paradjico de
R2 (tambin en bloqueo completo de rama izquierda).
Estudio
Electrocardiograma: HVI- BCRI
Radiografa Trax: crecimiento ventricular variable y

calcificacin artica.
Ecocardiograma: permite realizar un diagnstico con
certeza, porque permite ver HVI, calcificacin de velos
y permite medir el gradiente valvular y el rea
Valvular.
Coronariografa: sobre todo en pacientes mayores
para observar si hay angina concomitante.
Manejo
Indicaciones Quirrgicas (ACC/AHA 2006):
Todos los pacientes sintomticos con EA Severa
Todos los pacientes con EA Severa que vayan a ser
sometidos a Ciruga de Revascularizacin Miocrdica o
ciruga de la Aorta o ciruga de otras vlvulas Cardiacas.
Pacientes con EA Severa y disfuncin Sistlica VI
(FE<50%).
En general se usan vlvulas mecnicas que requieren
anticoagulacin posterior, las biolgicas que tienen una
duracin de 10 a 15 aos se usan en los pacientes ms
ancianos para evitar TACO.
Los pacientes sintomticos no operable se hace
tratamiento medico. El manejo de la HTA en EAo
representa un gran desafo ya que varias terapias tienen
riesgo de desestabilizar al paciente:
Los diurticos reducen la precarga y podra
comprometer el gasto cardiaco del paciente. Usar con
precaucin.
Beta bloqueadores, reducen la contractilidad lo cual
puede ser perjudicial para el VI en EAo que esta
sobrecargado, deberan ser evitados en EAo
sintomticas.
Vasodilatadores reducen la RVS y la perfusin
coronaria. En EAo clsicamente se ha enseado que
estn contraindicados, sin embargo, se utilizan con
precaucin en 2 situaciones: HTA concomitante e ICC.
Valvuloplastia con baln percutnea
Ha demostrado un alto porcentaje de reestenosis sin
disminucin de la mortalidad a largo plazo, por lo que
actualmente solo se realiza en dos settings:
Como puente antes de un reemplazo Valvular
Artico en aquellos pacientes crticos inestables.
Para pacientes crticamente enfermos que no son
candidatos para Ciruga.
62
No esta exenta de complicaciones: AVE, insuficiencia

aortica, IAM.
Sustitucin de vlvula aortica percutnea (TAVI:
TranscatheterAortic-ValveImplantation)
Se trata de una bioprtesis con stent que se expande y
despliega. Naci como una alternativa a los pacientes
graves con alto riesgo quirrgico.
En pacientes asintomticos:
En pacientes con EAo leve se realiza ecocardiograma
c/3-5 aos. Con EAo moderada c/1-2 aos y EAo severa,
anual.
Tratamiento estndar de factores de riesgo coronario
Vasodilatadores: Relativamente contraindicados por el
descenso en la RVS junto a un GC fijo, puede provocar
sincope.
Beta bloqueadores: se debe considerar beta

bloqueadores en pacientes con raz aortica >4cm y que
no sean candidatos a ciruga.
En pacientes asintomticos es controversial la ciruga,
el riesgo de muerte sbita es menos de 1% por lo que se
prefieren seguir de cerca y operarlos apenas aparezcan los
sntomas. Si la estenosis es muy severa <0.7 y el riesgo
quirrgico es <1% se debe discutir con el paciente la opcin
quirrgica. Se ha intentado dilucidar cuales son los
pacientes asintomticos que se benefician de ciruga, hasta
el momento se sabe que: Una velocidad de flujo
transartico> 4m/s se asocia a una probabilidad del 70% de
requerir ciruga a 2 aos.
CTO 8
Resumen Becados PUC
INSUFICIENCIA ARTICA
Trastorno producido, ya sea en la vlvula artica como
en la raz artica que provoca un mal funcionamiento de la
vlvula impidiendo el cierre correcto.
Causas
Se debe diferenciar entre las causas de IA aguda y
crnica, as como al mismo tiempo de las causas que son
intrnsecas de la vlvula de las que no lo son (Raz aortica o
aorta ascendente).
Causas Valvulares intrnsecas
Estenosis Ao: recordar que un porcentaje no menor
de las EAo presentaba concomitantemente IA.
Endocarditis infecciosa: Se destruyen o perforan los
velos, las vegetaciones pueden interferir con el cierre
apropiado.
Trauma
Congnita: la Aorta bicspide no solo puede provocar
EAo, tambin IA por cierre incompleto o prolapso.
Menos
frecuentes:
vlvulas
unicomisurales,
fenestradas.
Enfermedad reumtica: Los velos se infiltran de tejido
fibroso y se retraen evitando la oposicin adecuada de
los velos.
Proliferacin mixomatosa
Deterioro de vlvulas protsicas
Posterior a valvuloplasta
Vasculitis: clulas gigantes

HTA sistmica
Fisiopatologa y manifestaciones clnicas
La regurgitacin de sangre desde la aorta al ventrculo
izquierdo provoca un soplo protodiastlico y la sobrecarga
de volumen de VI provocar dilatacin ventricular, angina
por el aumento de los requerimientos y palpacin de
choque hiperdinmico.
La dilatacin ventricular provocar insuficiencia
cardiaca y el aumento de volumen del ventrculo provocar
que aumente el volumen de sangre eyectado por sstole y
se podrn encontrar varios signos que poseen un nombre
especfico, los signos de Weber (pulso palpable en el
antebrazo), Signo de Musset (movimiento de la cabeza al
ritmo del pulso), pulso celler, Signo de Mller (latido visible
en la vula) y signo de Quincke (latido que se percibe en las
uas)
Causas secundarias a alteraciones de la raz aortica:

Dilatacin degenerativa (relacionada a la edad)
Dilatacin secundaria a Aorta bicspide
Diseccin aortica
Osteognesis imperfecta
Aortitis sifiltica
63
Estudio
Electrocardiograma: HVI, ondas T invertidas
asimtricas (por sobrecarga de volumen), depresiones
del ST.
Radiografa de Trax: cardiomegalia, dilatacin de la
aorta ascendente y del cayado artico.
Ecocardiograma: Dilatacin de cavidad ventricular
izquierda, lesin de la vlvula artica, regurgitacin
artica.
Manejo
Aguda
Es principalmente quirrgico con Reemplazo Valvular
Artico (RVA). Como puente a la resolucin quirrgica el
tratamiento de soporte consiste en drogas inotrpicas
positivas (dopamina o dobutamina) y/o vasodilatadores
(nitroprusiato), se deben seleccionar segn el perfil
hemodinmico. Los betabloqueadores y el baln de
contrapulsacin artica estn contraindicados ya que
disminuyen la frecuencia cardiaca o aumentan la
resistencia perifrica durante la distole.
Crnica
Pacientes con IA leve a moderada asintomticos no
requieren terapia especfica y deben ser seguidos
clnicamente y con Eco c/1 o 2 aos. Pacientes
asintomticos con IA severa deben ser examinados c/6
meses. La HTA si est presente debe ser tratada debido a
que aumenta el flujo de regurgitacin (se prefieren IECA y
nifedipino). Se recomienda el uso de vasodilatadores para
mejorar el perfil hemodinmica (Hidralazina, IECA,
bloqueadores de canales de calcio) sin embargo no est

demostrado el beneficio en pacientes que no son
hipertensos. El seguimiento se debe hacer ecogrficamente
inicialmente cada 3 meses y luego cada 6-12 segn la
progresin. Se recomienda un test de esfuerzo para
objetivar que el paciente es verdaderamente asintomtico.
El tratamiento Vasodilatador es controvertido, la
evidencia no es categrica en demostrar el beneficio de
vasodilatadores orales en disminuir la progresin de la
enfermedad, aparicin de sntomas o disfuncin VI.
Pacientes no candidatos a ciruga deben recibir una
terapia FULL para insuficiencia cardiaca: IECA, digoxina
diurticos, restriccin de sal, etc.
En pacientes sintomticas la ciruga es la terapia de
eleccin. Existen predictores de mortalidad de la ciruga
dentro de los cuales se encuentran FE, sexo femenino,
insuficiencia renal y enfermedad vascular perifrica. La
ciruga est indicada para los sintomticos, en los pacientes
asintomticos se plantea si FE es menor a 50% o si el
dimetro de fin de sstole es ms de 50 mm. Con respecto a
la raz de la Ao, se sugiere reemplazarla si su dimetro es
ms de 5 cm.
Indicaciones
Pacientes sintomticos portadores de IA Severa
independientes de su FE.
Pacientes asintomticos portadores de IA crnica
Severa y que tienen una FE < 50%
Pacientes portadores de IA Severa que se realizan
Ciruga Revascularizacin Miocrdica o ciruga de Aorta u
otras vlvulas.
ESTENOSIS TRICUSPIDEA
Etiologa
Reumtica, asociado a falla de vlvula mitral. Otras
causa son la atresia Tricuspdea congnita (sndrome de
Noolan y Alagille), tumores de la aurcula derecha y
sndrome carcinoide. Es ms frecuente en mujeres.
Fisiopatologa y Clnica
Aumento de presin en aurcula derecha que provoca
congestin venosa.
Hay insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitacin
yugular, hepatomegalia, ascitis y anasarca) y bajo gasto
cardiaco (debilidad muscular y astenia).
Soplo sistlico en foco tricuspdeo que aumenta en la
inspiracin (Signo de Rivero Carvallo), hay chasquido de
apertura difcil de diferencial del de estenosis mitral.
Diagnstico
Electrocardiograma: crecimiento de la aurcula
derecha desproporcionado por el grado de hipertrofia
ventricular derecha.
Radiografa: cardiomegalia por crecimiento de aurcula
derecha.
Ecocardiograma: tcnica diagnstica de eleccin.
Manejo
Se recomienda dieta baja en sal y diurticos, en los
casos graves en que se tenga que intervenir la vlvula mitral
se hace comisurotoma, si no es suficiente se sustituye la
vlvula.
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Etiologa
64
La causa ms frecuente es la dilatacin del ventrculo

derecho y funcional del anillo tricuspdeo. Tambin es
causa la endocarditis infecciosa
Clnica
Cuando no hay hipertensin pulmonar, la insuficiencia
puede ser asintomtica.
Puede haber hepatomegalia, ictericia y edema. Hay
distensin venosa yugular y pulso heptico, tercer ruido y
soplo holosistlico en el foco tricuspdeo, hay signo de
Rivero Carvallo.
Diagnstico
El ecocardiograma dar el diagnstico definitivo
Si no hay hipertensin pulmonar la IT leve o moderada

se puede tolerar por varios aos y en estos casos no se
recomienda la intervencin quirrgica. Si aparece clnica de
ICC derecha se administran diurticos y reduccin de
postcarga.
Indicaciones quirrgicas:
Reparacin de la vlvula tricspide cuando es severa y
en pacientes con afectacin simultanea de vlvula
mitral que requiere ciruga (clase I)
Se recomienda la ciruga en IT grave con sntomas y
aumento progresivo del VD previamente dilatado o
signos de disfuncin contrctil del VD.
De ser posible se debe preferir la reparacin de la
vlvula en vez del recambio.
Manejo
ESTENOSIS DE VLVULA PULMONAR

Al igual que en la IT una pequea insuficiencia de la
vlvula pulmonar es frecuente en adultos sanos. La
patologa de la vlvula pulmonar es infrecuente comparado
con otras vlvulas.
Etiologa
La estenosis congnita es la etiologa mas frecuente.
Ocurre en el 10% de los adultos con cardiopatas
congnitas.
Reumtica: Infrecuente y generalmente en afectacin
multivalvular.
Cardiopata carcinoide
Pseudoestenosis por obstruccin del tracto de salida
del ventrculo derecho a causa de tumores cardiacos o
aneurismas en el seno de valsalva. Estas obstrucciones
pueden ser por sobre y bajo la valvula.
Diagnostico
Clnica: Pueden permanecer asintomticos durante varios
aos y se presentan con signos de disnea de esfuerzo y ICC
derecha. Cuando es grave puede provocar dolor torxico o
sincope de esfuerzo.
El examen fsico revela un soplo sistlico crecientedecreciente en 3 y 4 espacio intercostal. El soplo aumenta
tpicamente en inspiracin.
Laboratorio:
EKG: En EP moderada a severa se evidencia desviacin
del eje a derecha e HVD.
Rx trax: Puede mostrar dilatacin post estntica del
tronco pulmonar.
Ecocardiograma: Diagnostico y cuantificacin de
gravedad
Criterios de gravedad:
Estenosis grave: velocidad mxima del chorro >4m/s
(gradiente mximo >60mmHg)
Estenosis moderada: Gradiente mximo entre 36 y 60
mmHg
Leve: Gradiente mximo <36 mmHg
Tratamiento
En leves y moderadas tienen buen pronstico y rara
vez necesitan intervenciones. La supervivencia es buena
con 94% de sobrevida a 20 aos despus del diagnstico.
En estenosis grave se debe intervenir. La eleccin es la
valvuloplasta con baln que logra un descenso del
gradiente transvalvular en un 75%.
ENFERMEDAD REUMTICA
Enfermedad inflamatoria secundaria a infeccin
farngea por estreptococos beta-hemoltico grupo A (S.
pyogenes) habitualmente por faringoamigdalitis o
escarlatina que afecta sobre todo a las articulaciones, piel y
tejido subcutneo, sistema nervioso central y corazn.
El dao cardaco es lo que determina la gravedad.
Aparece sobre todo entre los 5-15 aos, infrecuentes

desde los 30 aos. En Chile ha habido una notable
disminucin en su incidencia desde los aos 70.
Etiologa
Se piensa que se genera por una alteracin
inmunolgica debido a la similitud entre algunos antgenos
65
de la membrana celular del estreptococo y estructuras

celulares del organismo, tales como glicoprotenas de la
vlvula cardiaca.
Para que se desarrolle la enfermedad es necesario:
La infeccin sea por estreptococos tipo A (ASLO:
anticuerpo antiestreptolisina O)
Que la infeccin se localice en la faringe
Que se desarrollen anticuerpos contra el patgeno
Clnica y Diagnstico
El diagnstico es clnico, pues no hay ninguna prueba
de laboratorio que indique la existencia 100% objetiva de la
enfermedad.
Para establecer el diagnstico se emplean los criterios
de Jones
2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores
Datos serolgicos o bacteriolgicos de infeccin
estreptoccica reciente
Criterios de Jones
Mayores
Menores
Poliartritis
Fiebre
Eritema marginado
Artralgias
Ndulos subcutneos
Carditis reumtica previa
Carditis
Fiebre reumtica previa
Corea minor
PCR elevadas
Intervalo PR alargado
Evidencia de infeccin estreptoccica previa
Titulos de ASLO u otros anticuerpos frente a estreptococos
Cultivo del exudado farngeo positivo para estreptococos A
Escarlatina reciente
Poliartritis migratoria
Manifestacin clnica ms frecuente (75% de los
casos), ms en los adultos que en los nios.
Tpicamente es una poliartritis migratoria y lo ms
llamativo es el dolor. Generalmente no produce secuelas
Las articulaciones ms afectadas son 1) rodillas 2)
tobillos 3) codos 4) articulaciones del carpo.
Anatomopatolgicamente se produce una sinovitis con
derrame sinovial seroso que puede o no ser clnicamente
aparente.
Clnicamente se manifiesta solo cuando es grave y suele

hacerlo a partir de la segunda o tercera semanas de
evolucin de la enfermedad.
Carditis
Manifestacin ms grave. Puede ser asintomtica,
presentar complicaciones agudas mortales o producir
complicaciones valvulares que se hacen sintomticas aos
despus del episodio de fiebre reumtica.
La carditis es ms frecuente en los nios que en los
adultos (contrario a la poliartritis)
A nivel cardiaco puede afectar:
Pericardio: edema, derrame serofibrinoso con depsito
de fibrina (puede calcificarse)
Miocardio: edema, inflamacin aguda cuya lesin ms
caracterstica es el ndulo de Aschoff y necrosis
fibrinoide
Endocardio: la parte que ms se afecta es el endocardio
valvular, produciendo lesiones verrucosas en los bordes
libres que pueden progresar produciendo deformacin
valvular
Eritema marginado de Leiner

Aparece en el 10-20% de los casos y ms
frecuentemente en los nios que en los adultos
Eritema cuyas lesiones se aclaran por el centro y son
transitorias y migratorias, no doloroso ni pruriginoso y se
localiza sobre todo en el tronco y parte proximal de las
extremidades.
Ndulos subcutneos
Aparecen en el 1-10% de los casos, se asocian a
carditis. Son pequeos, redondeados, firmes e indoloros
que se localizan en superficies de extensin, prominencias
seas y tendones, sobre todo en las rodillas, dedos de las
manos, tobillos y occipucio.
Corea minor
Aparece 5-15% de los casos (su frecuencia ha
disminuido en los ltimos aos)
Se manifiesta generalmente semanas o meses despus
del comienzo de la fiebre reumtica aguda.
Se caracteriza por: Movimientos musculares
irregulares, debilidad muscular, labilidad emocional,
secundarios a la afectacin del sistema nervioso central.
Estos sntomas desaparecen con el sueo.
66
Corea, se asocia a afectacin valvular cardaca, siendo

raro que haya artritis.
Otras manifestaciones.
Fiebre
Dolor abdominal
Epistaxis
DATOS DE LABORATORIO
Marcadores inespecficos de inflamacin
Elevacin de la velocidad de eritrosedimentacin.
Aumento de los reactantes de fase aguda
Anemia normoctica-normocrmica
Leucocitosis
Anticuerpos antiestreptoccicos
Son marcadores de infeccin previa
Son necesarios para el diagnstico de fiebre reumtica, a
no ser que el episodio agudo haya ocurrido hace ms de
2 meses. Las pruebas ms utilizadas son:
ASLO (anticuerpos antiestreptolisina O). Su ttulo se
encuentra a elevado en el 80% de los casos de fiebre
reumtica aguda, considerndose elevados ttulos de
>250 unidades Todd en adultos y >333 en nios
mayores de 5 aos.
Aislamiento de estreptococos tipo A
Es poco til en el diagnstico de afeccin aguda, porque
puede ser (-) cuando comienza la enfermedad, y el
resultado (+) slo indica que el paciente tiene una
infeccin por estreptococo A o es portador de este
microorganismo
Pronstico
En la mayora de los casos, la sintomatologa
desaparece en unas semanas, aunque hay algunas
manifestaciones que pueden persistir ms tiempo, como la
corea minor, que suele curar espontneamente sin secuelas
(como la artritis)
Recidivas: sobre todo si hay afectacin cardaca y con
mayor probabilidad durante los cinco aos que siguen al
primer episodio. Slo se producen recidivas si hay nuevas
infecciones farngeas por estreptococos tipo A.
Dependiendo del grado de inflamacin y
desestructuracin del endocardio valvular y de la existencia
de recidivas de la enfermedad, pueden aparecer despus
de varios aos insuficiencias y/o estenosis valvulares, sobre
todo de la mitral. Con mucha menor frecuencia, las
secuelas cardacas de la fiebre reumtica se manifiestan

como insuficiencia cardaca congestiva crnica por dao
miocrdico difuso.
TRATAMIENTO
1) tratamiento antibitico inmediato.
En adultos se recomienda 10 das con 500 mg de
penicilina V (fenoximetilpenicilina) o bien bencilpenicilina
benzatina (una inyeccin i.m. aislada de 1,2 millones de UI).
Si hay alergia a penicilina, se puede administrar
eritromicina (250 mg cada 6 h).
2) Reposo durante la fase aguda:
Hasta que las alteraciones analticas desaparezcan
(normalizacin de los reactantes de fase aguda). El reposo
completo prolongado en cama slo se recomienda si existe
carditis activa y persistente o insuficiencia cardaca grave.
3) Profilaxis de nuevos episodios de fiebre reumtica:
En adultos est indicado el tratamiento cada 3- 4
semanas con una inyeccin IM de 1,2 millones de UI de
penicilina G benzatina durante al menos 5-10 aos tras el
episodio agudo. En los nios se conservan las indicaciones
pero se mantienen al menos hasta los 18 aos de edad.
De segunda eleccin son las penicilinas por va oral, la
eritromicina o la sulfadiacina.
4) antiinflamatorio:
Aspirina: es lo ms usado, se usan dosis de hasta
100mg/Kg/da, hasta que aparezcan efectos secundarios
como tinitus, cefalea e hiperpnea. Generalmente hace
desaparecer la artritis en 1-2 das
AINEs
Glucocorticoides: slo se emplean si con los AINEs no
basta o si hay datos de carditis con insuficiencia cardaca
moderada o grave.
Es conveniente comenzar el tratamiento con
antiinflamatorios solo cuando est claro el diagnstico de
fiebre reumtica y tratar mientras tanto las artralgias con
analgsicos como la codena.
El tratamiento antiinflamatorio se mantiene hasta
varias semanas despus de la normalizacin de la VSG y de
la PCR, debiendo posteriormente retirarse de forma
progresiva. Los niveles de ASLO tardan 6 meses en bajar
tras el inicio del tratamiento.
5) Si hay corea minor son tiles los sedantes (sobre
todo el diazepam) y el reposo completo.
CTO 8 Ed
67
Conjunto de alteraciones patolgicas y clnicas que se

acompaan de infeccin del endocardio, generalmente
valvular. La infeccin de grandes vasos se denomina
endarteritis y es indistinguible de la endocarditis infecciosa.
Se han clasificada de acuerdo a su forma de evolucin,
en agudas, subagudas o crnicos. En general, los grmenes
ms virulentos como el Staphilococo aureus producen
cuadros ms agudos, con compromiso de vlvulas sanas y
los menos virulentos como el Streptococo viridans ms
crnicas que afectan a vlvulas enfermas.
PATOGENIA
Para producir infeccin es necesaria una lesin
endotelial donde se agrega fibrina y plaquetas. Se infecta y
sigue la aposicin de nuevas clulas con lo que se
constituye una vegetacin.
Factores necesarios para producir una vegetacin:
lesin endotelial, hipercoagulabilidad local, bacteriemia,
colonizacin de las vegetaciones.
Etiologa de Endocarditis Infecciosa

Endocarditi Predispone
s
Nasofaringe,
piel, 20%
Infeccin de piel, Drogas
genitales femeninos 5%
IV
Hbitat
Stafilococus aureus
Stafilococus
epidermidis
Streptococo viridans
Evolucin
Fulminante (40%)
Variable
35%
Cardiopatas, Drogas IV
Subaguda, curacin 90%
Streptococo fastidians
Orofaringe,
digestivo, genital
femenino
Orofaringe
Streptococo bovis
Digestivo
15%
Streptococo agalactiae
Orofaringe,
digestivo,
femenino
Va area
Patologa
de
colon,
valvulopatas, Drogas IV
Neoplasia
de
colon,
alcohol,
diabetes,
insuficiencia heptica
Neumona, meningitis
mbolo 33%, ICC 33%,

recada 33%
-
Streptococo
neumoniae
Enterococo (faecalis,
durans, faecium)
Gram (-)
Anaerobios
Hongos
< 5%
genital
Genitourinario,
digestivo
Digestivo,
orofaringe,
nasofaringe
Medio ambiente
3%
11%
< 5%
10%
Trauma,
genitourinario
Drogas IV
-
< 5%
Drogas IV, antibiticos
Clnica
Se sospecha en personas con mayor riesgo: recambio
valvular, antecedentes de valvulopatas, drogadictos e
inmunosuprimidos. Las manifestaciones estn relacionados
a los procesos patolgicos subyacentes:
Infeccin
Sndrome febril con compromiso del estado general,
anemia y esplenomegalia.
Dao valvular
digestivo,
Mortalidad 50%, riesgo de

embolia
Mortalidad 50%, abscesos
Mortalidad 40%, recada
40%
Embolo. ICC
Mortalidad
20-50%,
mbolos
Mortalidad elevada
Aparicin o agravacin de soplos de insuficiencia

valvular, insuficiencia cardiaca, aparicin de bloqueo AV o
abscesos anulares
Embolismo
Cerebrales (AVE), renales, extremidades.
Inmunolgicos
Petequias en conjuntivas, dedos y paladar y lecho
sublingual; hipocratismo, Ndulos de Osler (ndulo
doloroso pequeo en purpejo de dedos, palmas, plantas y
orejas) y glomerulonefritis.
68
Se solicita ecocardiografa transesofgica donde se

esperan ven vegetaciones valvulares, aumenta el potencial
diagnstico mediante el eco transesofgico.
El factor reumatoide es positivo en un 50%, hay
disminucin del complemento srico en un 5 a 40% de los
pacientes.
Angiografa cerebral detecta aneurismas micticos. (no
necesario en todos los pacientes)
El Electrocardiograma inespecfico y en la radiografa
de trax se puede ver signos de insuficiencia cardiaca.
Ndulos de Osler
Manchas de Janeway (mculas eritematosa, no

pruriginosa de ubicacin similar a ndulos de Osler)
Mancha de Janeway
Laboratorio
EXAMENES A SOLICITAR
3 Hemogramas seriados
Ecocardiograma
Hemograma con VHS
PCR y perfil bioqumico
Complemento
Factor reumatoide
Examen de orina
TAC si hay sospecha de AVE
Hemograma mostrar anemia y elevacin de VHS
(90%). Leucocitosis neutroflica en un 20 a 30%.
Orina completa con hematuria (30 50 %)
Funcin renal con aumento de BUN.
Diagnstico
Una E.I. se sospecha en presencia de un cuadro febril
arrastrado en un paciente con una cardiopata susceptible.
Para su diagnstico se ha propuesto la utilizacin de una
serie de criterios clnicos y de laboratorio, que ofrecen un
alto grado de sensibilidad y especificidad: son los llamados
criterios de Duke modificados. Estos criterios se dividen en
criterios mayores y menores, para hacer el diagnstico
definitivo se requieren 2 mayores, 1 mayor ms 3 menores
o 5 menores. Probable con 1 mayor y 1 menor o 3 menores.
a. Criterios mayores:
1. Bacteriemia sostenida
Sobre 2 Hemocultivos (+) separados en 12 horas
3 Hemocultivos (+) en sitios diferentes
2. Afeccin endocrdica documentada por ECO
(vegetaciones, absceso perianular, deshiscencia
valvular) o Insuficiencia valvular nueva
b. Criterios menores:
1. Anormalidades
cardacas
susceptibles:
valvulopatas, incluido prolapso mitral, prtesis
valvulares,
miocardiopata
hipertrfica,
cardiopatas congnitas.
2. Uso de drogas endovenosas.
3. Fiebre superior a 38C
4. Fenmenos inmunolgicos (Ndulos de Ossler,
glomerulonefritis, factor reumatoide (+))
5. Fenmenos vasculares (embolias arteriales o
pulmonares spticas, aneurismas micticos,
hemorragias conjuntivales).
6. Hemocultivo nico o de germen no habitual.
El diagnstico clnico de E.I. es definitivo cuando hay:
2 mayores
1 mayor y 2 menores
5 menores
Complicaciones de la Endocarditis infecciosa

Cardiacas
Shunt izquierda-derecha
Miocarditis difusa
30 a 60%, indicacin quirrgica

Ruptura de aneurisma en el seno de Valsalva
Formacin de inmunocomplejos
69
Trastornos de la conduccin
IAM
Pericarditis
Extracardacas
Neurolgicas
Renal
Abscesos
Bloqueo de rama o bloqueo AV, pueden indicar la presencia de absceso

Poco frecuente
Muy poco frecuente
20 a 40%, AVE, meningitis, encefalitis, abscesos, paraplejia
IRC secundaria a glomerulonefritis por inmunocomplejos
Osteomielitis y Artritis Sptica
Tratamiento
Se prolonga desde 4 a 6 semanas.
Primero debe erradicarse el germen, se puede usar
tratamiento emprico:
EBA vlvula nativa: Vancomicina+Gentamicina
EBSA vlvula nativa: Ceftriaxona+Gentamicina
mg/da por 4 a 6 semanas o Gentamicina 1 mg/Kg cada 8

horas EV por 2 semanas.
En vlvula protsica: Cloxacilina 3 gramos cada 6 horas
por 6 semanas + Rifampicina por 6 semanas o Gentamicina
por 2 semanas. Si es resistente se usa Vancomicina o
Linezolid por 6 semanas + Rifampicina o Gentamicina por 2
semanas
Luego ajustar segn hemocultivo.

Streptococo viridans, anginosus, bovis y otros
Sensibles a penicilina:
PNC sdica 5 millones cada 6 horas por 4 semanas +
Gentamicina 1 mg/Kg caa 8 horas por 2 semanas (no usar
sobre 60 aos o disfuncin renal).
La alterantiva es Ceftriaxona 2g/da por 4 semanas o
Vancomicina 15 mg/Kg cada 12 horas por 4 semanas.
Si tiene un vlvula protsica:
PNC sdica 5 millones cada 6 horas por 6 a 8 semanas
+ Gentamicina 1 mg/Kg cada 8 horas EV por al menos 2
semanas.
Enterococcus spp
PNC 5 millones cada 6 horas EV por 6 semanas o
Ampicilina 3g cada 6 horas por 6 semanas + Gentamicina 1
mg/Kg cada 8 horas mnimo 2 semanas.
Alternativa:
Vancomicina 15 mg/Kg cada 12 horas o Imipenem 1
gramo cada 6 horas EV o Linezolid 600 mg cada 12 horas
por 6 semanas + Gentamicina 1 mg/Kg cada 8 horas por 4
6 semanas.
Grupo HACEK
Ampicilina 3 gramos cada 6 horas EV por 4 semanas +
Gentamicina 1 mg/Kg cada 8 horas EV por 2 semanas
Alternativa: Ceftriaxona 2 gramos al da EV por 4 semanas o
Ampicilina/Sulbactam 2 gramos cada 6 horas.
Staphilococos aureus
Sensible: Cloxacilina 3 gr. cada 6 horas o Cefazolina 2
gr. cada 6 u 8 horas por 4 a 6 semanas + Rifampicina 600
mg/da por 4 a 6 semanas o Gentamicina 1 mg/Kg cada 8
horas EV por 3 a 5 das.
Resistente: Vancomicina 15 mg/Kg cada 12 horas por
4 a 6 semanas + Rifampicina 600 mg/da por 4 a 6 semanas.
Si hay alergia a betalactmicos: Vancomicina 15 mg/Kg
cada 12 horas EV por 4 a 6 semanas + Rifampicina 600
Bacilos gram negativos

Cefalosporinas de 3ra generacin o Ciprofloxacino EV +
Aminoglicsido por 4 a 6 semanas
Germen desconocido
Sub agudo: Ampicilina 3 gramos cada 6 horas EV o
PNC 5 millones cada 6 horas EV por 6 semanas +
Gentamicina 1 mg/Kg cada 8 horas EV, mximo por 2
semanas.
Agudos: PNC 5 millones cada 6 horas EV + Cloxacilina
3 gramos cada 6 horas por 4 a 6 semanas + Gentamicina 1
mg/Kg cada 8 horas EV mximo 2 semanas
Seguimiento con hemograma, VHS, ECO por varias
semanas.
Manejo quirrgico de la EI solo en caso de Agentes
Resistentes al tratamiento mdico, destruccin valvular,
embolizacin de grandes arterias, deterioro funcin renal,
funcin cardiaca gravemente comprometida, disfuncin
protsica.
Reposo en cama hasta que los signos de infeccin
aguda e insuficiencia cardiaca hayan cesado. La respuesta
al tratamiento mdico ocurre generalmente al tercer da .
Mortalidad EBSA: 10 a 20 %.
Prevencin:
En los pacientes con soplo hay que mantener
adecuada higiene oral, antibiticos en procedimientos
dentales, respiratorios o esofgicos, Amoxicilina 2 gramos
una hora antes del procedimiento o Clindamicina en caso de
alergia.
Previo a procesos genitourinarios o intestinales bajos,
se recomienda Ampicilina 2 gramos intramuscular asociado
a Gentamicina 1,5 mg/Kg, 30 minutos antes de empezar el
procedimiento y 6 horas despus Ampicilina 1 gramo
Intramuscular.
UpToDate 2012
Circ 2007
Basesdemedicina.cl
70
MIOCARDITIS
Afeccin cardaca por un proceso inflamatorio. En un
nmero desconocido de casos, la miocarditis aguda
evoluciona hacia miocardiopata crnica dilatada.
Etiologa
Las causas ms frecuentes son secundarias a un
proceso infeccioso viral (Coxsakie, VIH, Adenovirus), aunque
tambin pueden ser causadas por una infeccin bacteriana
(Tifoidea, difteria) o protozoaria (Chagas, Toxoplasmosis),
hipersensibilidad como en la fiebre reumtica aguda o
secundaria a agentes fsicos como la radiacin, agentes
qumicos o frmacos.
Fisiopatologa
El dao miocrdico puede ser causado por invasin
directa del miocardio, produccin de una toxina miocrdica,
mediacin inmunolgica o dao directo.
MIOCARDITIS VRICA
Generalmente producida por virus Coxsackie B. Afecta

a poblaciones jvenes con mayor frecuencia.
Clnica
Vara desde un estado asintomtico (slo hay
alteraciones transitorias del ST y de la onda T) hasta
arritmias e insuficiencia cardaca congestiva rpidamente
mortal.
Suele estar precedido unas semanas antes por un
cuadro infeccioso vrico inespecfico de vas areas altas.
Generalmente se asocia a pericarditis
La exploracin fsica es normal o inespecfica. En casos
graves, se objetivan signos de insuficiencia congestiva,
tercer ruido y soplo de insuficiencia mitral.
Electrocardiograma: inespecfico, signos de pericarditis

o alteraciones inespecficas del ST o pueden aparecer
arritmias tanto supra como ventriculares o bloqueos.
Laboratorio: elevacin de la CPK-MB, as como de
troponinas (no as en pericarditis aislada).
Radiografa de trax: normal o cardiomegalia con
congestin pulmonar.
Ecocardiograma: permite valorar la funcin ventricular
y la movilidad segmentaria.
Gammagrafa con galio 67 o anticuerpos antimiosina
marcados con Indio 111: ayuda a identificar cambios
inflamatorios.
Biopsia endomiocrdica: confirma el diagnstico.
Tratamiento
Sintomtico: tratar la insuficiencia cardaca congestiva
y las arritmias si se presentan.
Los antiinflamatorios no deben emplearse en la fase
aguda, pero parecen ser seguros en la fase tarda. Los
corticoides deben evitarse en la miocarditis viral aguda, as
como el uso de inmunosupresores.
El pronstico es bueno, con mejora sin secuelas en la
mayora de los casos.
La miocarditis en el VIH, que en algunos casos se
produce por el propio virus y en otros por otros grmenes
oportunistas.
MIOCARDITIS BACTERIANA
Generalmente acompaa a una endocarditis infecciosa

secundaria a la extensin de la infeccin por el anillo
valvular.
Se relaciona con las infecciones por S. aureus o
enterocococos, Trypanosoma cruzi; toxoplasmosis,
enfermedad de Lyme (borrelia) y difteria.
Diagnostico
MIOCARDIOPATAS
Son un grupo heterogneo de enfermedades que
afectan primordialmente al miocardio y no son
consecuencia de hipertensin, valvulopatas congnitas o
adquiridas, enfermedad coronaria o anomalas pericrdicas.
Pueden dividirse segn sus causas en primarias y
secundarias.
MIOCARDIOPATA DILATADA
La miocardiopata dilatada (MCD) es un sndrome

caracterizado por la presencia de dilatacin de uno o ambos
ventrculos con paredes de grosor normal y deterioro de la
funcin sistlica. Su diagnstico se hace con frecuencia con
ecocardiografa.
71
La MCD evoluciona a insuficiencia cardiaca progresiva,

al deterioro de la funcin contrctil del ventrculo izquierdo,
arritmias ventriculares y supraventriculares, trastornos del
sistema de conduccin elctrica, tromboembolismo y
muerte, sea sbita o relacionada con la insuficiencia
cardiaca.
Es una forma comn e irreversible de enfermedad del
msculo cardiaco, es la tercera causa ms frecuente de
insuficiencia cardiaca y la primera causa de trasplante de
corazn. Aunque puede afectar a todas las edades es ms
frecuente en la tercera y cuarta dcada de la vida. Tanto su
incidencia como su gravedad son mayores en la raza negra
y en hombres.
Etiologa
En muchos casos no es posible establecer la causa
(Miocardiopata primeria idioptica o primeria), pero hay
ms de 75 enfermedades especficas del msculo cardiaco
que la pueden producir. Es probable que esta condicin
represente una trayectoria final comn, resultado del dao
miocrdico producido por una variedad de mecanismos
citotxicos, metablicos, inmunolgicos, familiares e
infecciosos.
Existen varios subtipos secundarios como por
enfermedades endocrinas, txicas por alcohol o
quimioterapia, periparto, post taquicardia mantenida,
enfermedades
del
tejido
conectivo,
Chagas,
hemocromatosis entre otras.
Clnica
No directamente relacionadas con la magnitud de la
disfuncin sistlica, pueden ser asintomticas.
Se genera una insuficiencia cardiaca de rpida
instalacin con ausencia de valvulopata y enfermedad
coronaria.
Exmenes
Radiografa de trax: signos de insuficiencia cardaca
izquierda
Electrocardiograma: alteraciones inespecficas.
Taquicardia sinusal.
Taquiarritmias auriculares (FA) y en ocasiones

ventriculares.
Anomalas del segmento ST y de la onda T
Bloqueo de rama izquierda

Ecocardiograma: prueba diagnstica fundamental.
Muestra depresin de la funcin sistlica con
dilatacin difusa (no segmentaria) de las cavidades
cardacas. Adems permite la visualizacin de
trombos intracavitarios, as como la existencia de
cierto grado de insuficiencia mitral, y permite
descartar causas secundarias de la miocardiopata.
Ventriculografa: muestra un ventrculo dilatado con

hipokinesia global y funcin sistlica deprimida.
Biopsia endomiocrdica: Slo se realiza en algunas
ocasiones en las que se sospeche alguna etiologa
especfica: amiloidosis, vrica, etc. En general es
poco til.
Tratamiento y Pronstico
La mayora de los pacientes evolucionan en forma
crnica y progresiva hacia un deterioro funcional que
termina en el fallecimiento, sea por falla cardiaca o por
arritmias (muerte sbita). Tambin pueden experimentar
fenmenos emblicos. En consecuencia debe efectuarse
tratamiento sintomtico de la insuficiencia cardiaca ms
anticoagulacin a permanencia, eventual implantacin de
un desfibrilador y finalmente debe tenerse presente que
estos son pacientes candidatos a ser trasplantados. El uso
de antiarrtmicos debe evitarse.
En casos avanzados puede requerirse el trasplante
cardiaco.
Miocardiopata alcohlica
Causa ms frecuente de miocardiopata dilatada
secundaria. La interrupcin del consumo puede detener o
revertir el proceso.
Otra forma de cardiotoxicidad del alcohol es el
llamado "corazn de los das de fiesta", que consiste en
taquiarritmias, sobre todo fibrilacin auricular tras la
ingesta abundante de alcohol.
Miocardiopata del periparto
Tpicamente en multparas, de raza negra y mayores
de 30 aos. Generalmente ocurre en el ltimo mes del
embarazo o primeros meses despus del parto. La causa es
desconocida. El pronstico depende de la normalizacin o
no del tamao cardaco tras el parto.
MIOCARDIOPATIA HIPERTRFICA
Es una enfermedad cardiaca clnicamente heterognea

y relativamente comn, de origen gentico.
Es probablemente la ms frecuente de las MCP. En
EEUU es la causa ms comn de muerte sbita en jvenes
(incluidos deportistas entrenados).
Se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda sin
dilatacin y sin causa evidente. Tiene dos caractersticas
llamativas, la primera es que la hipertrofia suele ser
segmentaria, habitualmente del septum interventricular, la
segunda es que esta hipertrofia septal puede causar
obstruccin dinmica a nivel del tracto de salida del
ventrculo izquierdo, dificultando su vaciamiento. En esta
afeccin la falla ventricular es fundamentalmente diastlica,
secundaria a un ventrculo grueso y rgido, esta falla resulta
en una presin de llenado diastlico elevada y est
72
presente a pesar de haber un ventrculo hiperdinmico. La

histologa muestra una prdida de la arquitectura con
fibrosis importante, tambin se ve engrosamiento de las
pequeas arterias coronarias intramurales.
Clnica
El curso clnico es muy variable y puede ir desde
pacientes asintomticos hasta el debut sintomtico en
forma de muerte sbita (a menudo en jvenes que estn
realizando algn esfuerzo fsico). En los pacientes
sintomticos lo ms habitual es la presencia de disnea de
esfuerzo, tambin puede haber angina de pecho, fatiga,
cuadros pre sincopales y sncope.
Al examen fsico, la combinacin de pulso carotideo
saltn y soplo de eyeccin en foco artico accesorio, soplo
que a diferencia del originado en una estenosis valvular
artica, no se irradia al cuello y no se asocia a pulso parvus
e tardus. Cuando se acompaa de soplo holosistlico hacia
la punta, debe pensarse que hay regurgitacin mitral,
asociacin habitual en esta enfermedad.
Diagnstico
El ECG con frecuencia muestra signos de hipertrofia
del ventrculo izquierdo asociados a ondas de necrosis. El
ECG ambulatorio (Holter) puede mostrar arritmias
supraventriculares y ventriculares.
La Radiografa de trax mostrar discreta
cardiomegalia, aunque puede ser normal.
El examen ms til e importante es el Ecocardiograma
Doppler que muestra la hipertrofia y, cuando existe, las
evidencias directas e indirectas de obstruccin dinmica a
nivel del tracto de salida del ventrculo izquierdo. En
presencia de mala ventana acstica, realizar un examen de
resonancia nuclear magntica.
Se recomienda hacer un tamizaje en los familiares de
primer grado de los pacientes conocidos y en atletas
jvenes, esto porque es la primera causa de muerte sbita
en ellos. La forma ms costo efectiva de realizarlo es con
ecocardiograma
Deben evitarse los ejercicios intensos, la
deshidratacin, los digitlicos, nitritos, vasodilatadores, el
alcohol y los diurticos.
Los betabloqueadores se han mostrado tiles en el
alivio sintomtico y al igual que la Amiodarona,
probablemente en mejora de sobrevida. Considerar
tambin el uso, asociado o no a betabloqueadores, de
diltiazem o verapamil y la disopiramida. Es muy importante
mantener el ritmo sinusal, incluso en caso que el paciente
caiga en fibrilacin auricular crnica refractaria, debe
considerarse el uso de marcapasos bicamerales.
En pacientes con obstruccin en reposo y con

regurgitacin mitral est indicado efectuar profilaxis de
endocarditis infecciosa.
La principal causa de muerte es la muerte sbita, son
predictores de ella: edad menor de 30 aos, taquicardia
ventricular en el Holter, marcada hipertrofia ventricular,
sncope sin otra causa y determinados patrones genticos.
No son predictores de muerte sbita la magnitud de los
sntomas, finalmente el trasplante de corazn es una
opcin que debe tenerse presente.
Debe considerarse la hospitalizacin de aquellos
pacientes con sntomas refractarios al tratamiento mdico,
con sncope o paro cardiorrespiratorio recuperado, as
como del que desarroll fibrilacin auricular o compromiso
hemodinmico.
El seguimiento de todos, incluidos los asintomticos y
leves, debe incluir la realizacin peridica de
ecocardiograma, probablemente anual.
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
Implica una insuficiencia cardaca fundamentalmente

diastlica debida a rigidez de pared ventricular por
infiltracin y fibrosis.
Se compromete el llenado al final de la distole (como
en la pericarditis constrictiva) a diferencia del taponamiento
cardaco, en el que se compromete toda la distole.
Etiologa
Primaria o idioptica.
Infiltrativa (amiloidosis, sarcoidosis, Gaucher, Hurler)
Enfermedad
por
almacenamiento
(Fabry,
hemocromatosis, depsitos de glucgeno)
Carcinoide
Metstasis malignas
Radioterapia
Clnica
Es muy similar a la de pericarditis constrictiva:
intolerancia al ejercicio, astenia, disnea y dolor precordial.
Suele ser ms llamativa la clnica de insuficiencia cardaca
derecha.
A la exploracin fsica, presentan signos de congestin
pulmonar y perifrica (PVY alta, edemas, hepatomegalia).
Puede haber signo de Kussmaul. A la auscultacin, suele
existir tercer tono, cuarto tono o ambos.
Signo de Kussmaul: aumento de la presin venosa
central con la inspiracin
Exploraciones complementarias
ECG: ondas de bajo voltaje y alteraciones inespecficas
del ST y la onda T.
Radiografa de trax: silueta cardaca de tamao
normal o ligera cardiomegalia.
73
Ecocardiografa: engrosamiento de ambos ventrculos,

con aurculas dilatadas. Pueden aparecer imgenes de
trombos adheridos al endocardio, sobre todo en la
fibrosis endomiocrdica. La funcin miocrdica
sistlica es normal
Cateterismo: presenta elevacin de la presin
telediastlica de ambos ventrculos con morfologa de
raz cuadrada (ondas "dip platteau"); tambin estn
elevadas la presin venosa central y la presin
pulmonar enclavada. En la presin venosa central
aparecen un seno "x" e "y" profundos.
Biopsia endomiocrdica, TAC y RNM: estas tcnicas
son tiles y a veces necesarias para confirmar el
diagnstico de miocardiopata restrictiva y hacer el

diagnstico diferencial con la pericarditis constrictiva.
EVOLUCIN Y TRATAMIENTO El pronstico es la progresin
sintomtica inexorable.
No existe tratamiento posible, excepto el trasplante
cardaco.
CTO 8 Ed
74
PERICARDITIS AGUDA
Proceso inflamatorio que afecta al pericardio. En la
fase aguda se produce un exudado que puede engrosar y
fibrosar el pericardio, cronificndose el proceso.
Etiologa
1. Pericarditis Aguda Viral o Ideoptica
La Causa ms frecuente, preferentemente en hombres
jvenes, tendiente a recidivar. Se relaciona a Coxsackie B (el
ms frecuente), ECHO vitus, Influenza, adenovirus y
mononucleosis.
2. Pericarditis post infarto (Sndrome de Dressler)
Complicacin del IAM. Aparece hasta 4 semanas
despus
3. Sndrome post pericardiotomia
Aparece en pacientes que han sido sometidos a
ciruga cardiaca. De evolucin benigna en la mayora de los
casos que tiene a la recidiva.
Se asocia a pleuritis y neumonitis.
4. Pericarditis bacteriana (purulenta)
Se ve en inmunodeprimidos y pericarditis urmica. De
muy alta mortalidad (70%), con evolucin fulminante de
pocos das. Hay sepsis asociada a taponamiento cardiaco.
5. Mesenquimopatas
Aparece preferentemente en: LES (20 a 40% de los
casos) Artritis reumatoide (menos del 10% de los casos)
Esclerodermia PAN y otras vasculitis Dermatomiositis
Paciente presenta fiebre, asociado a dolor precordial

intenso, opresivo o urente que aumenta con movimientos
respiratorios y disminuye al inclinar el trax hacia adelante
(Dolor pericrdico). Este dolor puede durar varios das e
irradiarse a regiones supraclaviculares, principalmente la
izquierda.
Al examen se puede encontrar Taquicardia y Roce (o
frote) pericrdico que suele ser sistlico, tratar de auscular
en espiracin prolongada en el borde paraesternal
izquierdo con el paciente inclinado hacia adelante. Es un
signo patognomnico de pericarditis. No se escucha en
todos los pacientes o slo en alguna etapa de la evolucin.
Derrame pericrdico
Producto de la inflamacin. La sintomatologa
depender de la cantidad y de la velocidad con que se
acumule lquido en el saco pericrdico. Puede haber
acompaarse de fiebre.
DIAGNSTICO
Electrocardiograma
Elevacin del segmento ST difuso en "colgadura"
(cncavo hacia arriba en todas las derivaciones) con T
positiva.
Das despus se normaliza, la onda T se aplana y ms
adelante se negativiza.
Puede haber infradesnivel del segmento PR que indica
inflamacin de aurculas
6. Pericarditis urmica
35% de los pacientes con IRC, 15% de los
hemodializados
7. Neoplasias
Se puede observar en 5-15% de los pacientes con
neoplasias malignas (cncer broncognico, cncer de
mama, leucemia, linfoma de Hodgkin y otros linfomas).
Generalmente es hemorrgico, puede provocar
taponamiento cardiaco.
8. Postradiacin
Puede aparecer hasta 1 ao despus.
Clnica
Radiografa de trax
Cardiomegalia e imagen de la silueta cardiaca difusa
Imagen en cantimplora o en tienda de campaa, si el
derrame es abundante
Ecocardiograma
Estudio ms usado y eficaz para el diagnstico,
permite diferenciar entre derrame y crecimiento de
cavidades y estimar la cantidad de lquido. Puede ser
normal.
75
Laboratorio
Puede haber elevacin de la CPK e incluso de la
troponina por afectacin del miocardio subyacente.
TRATAMIENTO
En lo posible debe ser etiolgico
Indicaciones:
Reposo por 3 semanas
Controlar periodicamente
Analgesia
o Indometacina 25 mg cada 8 horas x 10 das
o Paracetamol 1 g cada 8 horas
o Ibuprofeno 400 mg cada 8 horas
Corticoides
En paciente que no responden, Prednisona 30 a 60
mg /d por 5 das
La colchicina es eficaz en la prevencin de la recidiva,

si son frecuentes y rebeldes se indica la pericardiectoma.
Debe evitarse el uso de anticoagulantes por el riesgo de
transformacin hemorrgica.
Pericarditis postinfarto
El tratamiento es sintomtico con analgsicos, ya que
la administracin de esteroides o antiinflamatorios evita la
cicatrizacin y complica la evolucin del infarto porque
favorece la expansin del infarto y la ruptura de la pared
ventricular.
Pericarditis urmica con derrame
Puncin y administracin de antiinflamatorios no
esteroideos o corticoesteroides.
Si recidiva se indica la decorticacin pericrdica
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Enfermedad generada por una restriccin al llenado
ventricular secundaria a rigidez del pericardio por
inflamacin, fibrosis o calcificacin.
Las manifestaciones caractersticas son producidas por

la insuficiencia cardaca derecha
Sntomas generales: astenia, adinamia y anorexia
Etiologa
La causa ms frecuente es desconocida (pericarditis
constrictiva idioptica)
La pericarditis que ms frecuentemente evoluciona
hacia pericarditis constrictiva es la tuberculosa
Fisiopatologa
El pericardio fibrosado forma una "coraza" que impide
la distensin diastlica del corazn.
El impedimento al llenado diastlico ventricular
derecho tiene dos consecuencias:
Es un obstculo para el retorno venoso y condiciona
una elevacin de la presin venosa.
El ventrculo derecho no puede aumentar su gasto
cardaco, lo que explica la ausencia de hipertensin
pulmonar.
El impedimento al llenado diastlico ventricular
izquierdo tiene dos consecuencias:
Hipertensin telediastlica, que puede causar
hipertensin venocapilar pulmonar.
Disminucin del gasto cardaco con cada de la presin
arterial.
Tambin hay alteraciones de la funcin auricular y
ventricular (no puede aumentar su volumen diastlico, se
altera el mecanismo de Starling y no puede aumentar el
gasto cardaco)
Signos centrales:
El corazn suele ser de tamao normal.
Es caracterstica la ausencia de soplos y la presencia de
un ritmo de 3 tiempos por aparicin de un chasquido
protodiastlico pericrdico (Lyan).
Signos perifricos de hipertensin venosa sistmica:
Ingurgitacin yugular y de las venas de la cara.
Hepatomegalia congestiva dolorosa.
Derrame pleural derecho o bilateral (60%).
Ascitis recidivante.
Edema de miembros inferiores.
Red venosa colateral del abdomen.
Pueden existir sntomas secundarios a la hipertensin
venocapilar (disnea de esfuerzo progresiva, incluso
ortopnea).
Signos de disminucin del gasto cardaco:
Pulso de baja amplitud.
Disminucin de la presin sistlica con cifras normales
de presin arterial diastlica (disminucin del pulso).
Pulso paradjico (de Kussmaul): aumento de la presin
venosa central con la inspiracin. Aunque es un signo
tpico de la pericarditis constrictiva, tambin puede
observarse en la miocardiopata restrictiva y en el
infarto del ventrculo derecho.
Alteracin del estado general
Clnica
76
Diagnstico
Electrocardiograma doppler: las alteraciones no son
patognomnicas
o Complejos de bajo voltaje
o Alteraciones de la repolarizacin ventricular
(isquemia
subepicrdica
en
derivaciones
precordiales)
o Signos de crecimiento auricular y fibrilacin
auricular.
Radiografa de trax: calcificaciones pericrdicas (50%)
+ cuadro sugestivo: bueno
Ecocardiograma: permite el diagnstico diferencial con
la miocardiopata restrictiva
RM: ve con ms precisin el engrosamiento.
Cateterismo: la presin diastlica en el ventrculo tiene
una morfologa de raz cuadrada o "dip platteau",
siendo esto muy similar a la miocardiopata restrictiva,

precisando a veces biopsia para diferenciarlas
Diagnstico diferencial
Debe hacerse con la miocardiopata restrictiva y la
insuficiencia cardaca, para lo que se utiliza la radiografa de
trax, la TAC, la RM, el ecocardiograma y el cateterismo
cardaco.
TRATAMIENTO
El
tratamiento
definitivo
consiste
en
la
pericardiectoma
Se extirpa el pericardio parietal comprendido entre
ambos nervios frnicos.
La mortalidad quirrgica se encuentra en torno al 11%
y se relaciona con la clase funcional preoperatorio
TAPONAMIENTO CARDIACO
Sndrome producido por un aumento de la presin
intracardaca secundario a derrame pericrdico que
dificulta el llenado de los ventrculos y compromete el gasto
cardaco. Es una urgencia mdica y ocurre con cantidades
variables de lquido pericrdico.
Etiologa
Son las mismas que en la pericarditis aguda, pero las
ms frecuentes son:
Neoplasias
Pericarditis urmica
Viral o Idioptica
Fisiopatologa
Cuando el derrame pericrdico llega a ser importante,
comprime aurculas disminuyendo el retorno venoso y
aumentando la PVC cuando comprime la derecha y produce
congestin pulmonar al oprimir la izquierda. Finalmente
disminuye el volumen sistlico y cae el gasto cardiaco.
Clnica
Es importante distinguir la Triada de Beck:
Yugulares ingurgitadas
Hipotensin arterial progresiva y Shock
Taquicardia con tonos apagados
Tambin se produce Pulso paradjico: descenso mayor
a 10 mmHg en la presin arterial sistlica durante la
inspiracin. Puede aparecer en la pericarditis constrictiva,
TEP, asma grave y EPOC
Diagnstico
Radiografa de trax: gran aumento de la silueta
cardaca, con forma de "cantimplora".
Electrocardiograma:
Alternancia en la amplitud en ondas P, QRS y T
(Alternancia elctrica)
Disminucin de la amplitud del complejo QRS que
vara latido ha latido.
Ecocardiograma: lo ms sensible y especfico para

confirmar el diagnstico; detecta un movimiento
paradjico de la pared del corazn.
Cateterismo.
Presin intrapericrdica igual que la de la AD.
Igualacin de presiones: son parecidas las presiones
telediastlicas de AD, VD, arteria pulmonar y presin
de enclavamiento pulmonar
77
Tratamiento
Pericardiocentesis
Debe realizarse si hay compromiso hemodinmico.
El aspecto macroscpico orienta al diagnstico:
(transparente: pericarditis aguda benigna, hemodilisis,
autoinmune;
purulenta:
pericarditis
infecciosa;
achocolatada:
pericarditis
amebiana;
hemorragia:
neoplasias, TBC, ruptura cardiaca o artica)
Se Resuelven el 60% de los casos con una sola
puncin. Puede ser necesario abrir una ventana pericrdica
o tratamiento quirrgico, por falta de mejora del cuadro
clnico o por recidiva.
Los diurticos y los vasodilatadores estn
absolutamente contraindicados en el taponamiento
cardaco ya que, al disminuir la precarga, reducen el gasto
cardaco, pudiendo desencadenar un shock circulatorio.
S que es importante, como medida complementaria,

expandir la volemia con suero salino, sangre o dextrano.
Puncin pericrdica
La va de acceso es la regin subxifoidea.
Posibles riesgos son: 1) reaccin vagal, 2) Laceracin
de una arteria coronaria que puede producir
hemopericardio, 3) Laceracin de corazn (hemopericardio
y taponamiento cardiaco), 4) Fibrilacin ventricular.
La aguja se introduce por debajo a la izquierda en
direccin medio-clavicular en ngulo de 45 respecto a la
pared abdominal, hasta alcanzar el saco pericrdico a travs
del diafragma.
78
La aorta en adultos mide aproximadamente 3 cms de dimetro al origen, 2,5 cms de dimetro en descendente y 1,8 a 2
cms en el abdomen.
Es ms susceptible a romperse que otros vasos, especialmente en caso de dilatacin aneurismtica, debido a que la
tensin de la pared estara incrementada. (Ley de LaPlace, tensin= presin x radio)
ANEURISMA ARTICO
Dilatacin patolgica de un segmento de vaso
sanguneo. El verdadero afecta las 3 capas del vaso, se
distingue del pseudoaneurisma, donde solo se dilatan
ntima y media.
Los aneurismas pueden ser fusiformes cuando afectan
a toda la circunferencia o sacciformes cuando solo afectan
una porcin y evaginan de la pared vascular.
Los aneurisma pueden ser abdominales y torcicos, as
como tambin toracoabdominales.
Etiologa
Se asocia a aterosclerosis, no est claro si es anterior o
posterior a la dilatacin. Tambin puede ser causado por
Sindrome de Marfn y Ehlers-Danlos, sfilis, aneurismas
tuberculosos, micticos que se provocan por infecciones
staphiloccicas, arteritis de Takayasu, arteritis de clulas
gigantes, espondiloartropatias.
A su vez pueden crearse por mecanismos traumticos.
ANEURISMA DE AORTA TORCICA
Etiologa
La necrosis qustica de la media es la causa ms
frecuente de aneurisma de aorta ascendente, en cambio la
aterosclerosis est ms involucrado con descendentes y de
la aorta torcica.
Evolucin
El promedio de crecimiento es 0,1 a 0,4 cms/ao, lo
que es problemtico pues el riesgo de ruptura est
asociado al tamao del aneurisma y presencia de sntomas,
aumenta considerablemente el riesgo a los 6 cms en la
ascendentes y 7 cms en la descendente.
Clnica
Una gran parte son
asintomticos,
sin
embargo, la compresin o
erosin
de
tejidos
adyacentes
puede
provocar dolor torcico,
disnea, tos, disfona o
disfagia, puede llefar a ICC
por insuficiencia artica cuando son de aorta ascendente y

comprimir VCS provocando el sndrome de vena cava
superior.
Estudio
La radiografa de trax es la primera prueba a realizar,
se
puede
ver
ensanchamiento
mediastnico,
desplazamiento o compresin de la trquea o bronquio
principal izquierdo.
Para evaluar aorta ascendente proximal y torcica
descendente se debe emplear la ecocardiografa,
especialmente la transesofgica.
La TAC con contraste y la RNM son pruebas sensibles y
especficas, pueden ser tiles en aneurismas pequeos
para vigilar su evolucin.
Tratamiento
Los
pacientes
deben
recibir
tratamiento
betabloqueador a largo plazo, adems de controlar la HTA
si hubiese.
Cuando son aneurismas sintomticos o el dimetro
artico supere los 6 cms, o se haya incrementado ms de 1
cm al ao debe considerarse el tratamiento quirrgico con
implantacin de un injerto. En los casos con Sndrome de
Marfn se debe operar cuando supera los 5 cms.
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
Dilatacin con aumento de 1,5 veces el dimetro

normal.
Son ms frecuentes en varones, su incidencia
aumenta con la edad. Puede encontrarse en el 2% de los
varones mayores de 50 aos.
Al menor 90% de los aneurismas mayores de 4 cms
presentan aterosclerosis y la mayora se situa bajo las
arterias renales. El pronstico depende del tamao del
aneurisma.
El riesgo de rotura de un aneurisma menor a 5 cms es
1 a 2% a los 5 aos, y 20 40% en los mayores de 5 cms. La
formacin de trombo mural en el interior predispone a
embolia perifrica.
Clnica
79
Generalmente no produce sntomas y suele

detectarse durante una exploracin de rutina en masa
palpable, pulstil y no dolorosa, Tambin puede ser un
hallazgo radiolgico o ecogrfico.
A medida que crecen pueden volverse dolorosos, el
dolor anuncia la rotura y es una urgencia mdica. La rotura
puede ser sin previo aviso y amenaza la vida.
La ecografa de abdomen puede delimitar las

dimensiones transversales y longitudinales del aneurisma,
as como revelar trombosis mural. Adems es til para la
medicin seriada del tamao del aneurisma.
La TAC con contraste y la RNM son tiles para indicar
localizacin y tamao de los aneurismas. Es de utilidad
comparar la aorta con el dimetro de la vrtebra L3.
Estudio
La radiografa puede mostrar el borde calcificado del
aneurisma, pero no todos estn calcificados y no se ven.
Tratamiento
Se indica ciruga en los aneurismas que crecen con
rapidez o produzcan sntomas. Si son asintomticos se
recomienda cuando su dimetro supera los 5,5 cms
DISECCIN ARTICA
Desgarro circunferencial o transversal de la ntima,
habitualmente de la pared lateral derecha de la aorta
ascendente donde hay ms friccin hidrulica. Otra
localizacin frecuente es la aorta descendente justo debajo
del ligamento arterioso
El fenmeno inicial es un desgarro de la ntima con
diseccin secundaria de la media o una hemorragia de la
media que diseca la ntima y la rompe. El flujo pulstil
diseca a lo largo de las lminas elsticas de la aorta y crea
una falsa luz. La diseccin suele propagarse distalmente
hacia la aorta descendente y sus ramas principales, pero
tambin puede hacerlo en sentido proximal. En algunos
casos se produce una interrupcin secundaria de la ntima
que provoca la reentrada de sangre desde la luz falsa a la
verdadera.
Hay 2 variantes anatomopatolgicas y radiolgicas: el
hematoma intramural y la lcera penetrante. Los
hematomas intramurales crean un cuadro clnico clsico, la
lceras penetrantes suelen ser locales y no se acompaan
de propagacin extensa.
CLASIFICACIN
Como punto de referencia a la subclavia izquierda
Stanford
A.- Ascendente (diseccin proximal) 60% de los casos
B.- Descendente (diseccin distal)
Factores de Riesgo
HTA
(70%),
edad
avanzada,
enfermedad
aterosclertica, ciruga cardiaca previa y necrosis qustica.
Tambin puede producirse en arteritis de Takayasu,
arteritis de clulas gigantes o anomalas congnitas de la
vlvula artica.
Clnica
Es ms frecuente entre los 60 y 70 aos, ms
frecuente en varones.
La diseccin aguda presenta con dolor de instauracin
brusca muy intenso, desgarrador asociado a diaforesis que
se ubica en cara anterior o posterior del trax, con
frecuencia interescapular y se desplaza con la propagacin
de la diseccin. Puede presentarse tambin con sncope,
disnea y debilidad.
Al examen puede haber hipertensin o hipotensin,
desaparicin de pulso, insuficiencia artica, edema
pulmonar y signos neurolgicos de obstruccin de arteria
cartida (hemiplejia, hemianestesia, paraplejia si hay
isquemia medular)
Estudio
En las de aorta ascendente, la radiografa de trax
muestra ensanchamiento de mediastino (tambin en
descendente) y derrame pleural generalmente izquierdo
serosanguinolento (no indica rotura a menos que se
acompae de hipotensin).
El ECG es til para diferenciarlo de SCA. Rara vez
afecta los orificios coronarios causando un IAM.
Tambin se puede hacer ECOcardio que es muy
sensible pero es operador dependiente., TAC y/o RNM es el
examen de eleccin se puede ver flap de diseccin con
lmenes verdaderos y falsos.
La aortografa con menor sensibilidad permite hacer
adems Coronariografa si hay sospecha de cuadro
coronaria.
Tratamiento
80
Primero ABC, monitorizacin hemodinmica, diuresis

y debe ingresar a UCI, si no hay hipotensin se debe tratar
de reducir la contractibilidad cardiaca y presin para
disminuir el desgarramiento. Debe usarse betabloqueador
EV de accin corta como Labetalol hasta llegar a FC de 60
lpm. En el caso de ser necesario, debe acompaarse con
infusin de nitratos para llevar la presin sistlica a 120
mmHg o menos, en el menor tiempo posible, de no poder
usarse son tiles los antagonistas del calcio o IECA.
La diseccin tipo A debe operarse de urgencia, tiene
mortalidad de 1% por hora si no se opera y el tratamiento
mdico 58% versus el 26% del tratamiento quirrgico y en
las complicadas tipo B.
81
Acumulacin anormal y de rpido desarrollo de lquido

en los componentes extravasculares del pulmn, lo que
incluye tanto el intersticio pulmonar como los espacios
alveolares (edema alveolar). Puede ser cardiognico y no
cardiognico.
Etiologa
Cardiognico: todas las causas de falla ventricular
izquierda crnica pueden llevar a edema pulmonar agudo.
Suele ser manifestacin de la exacerbacin de la falla
cardiaca crnica y los mecanismos desencadenantes
pueden ser el infarto, la emergencia hipertensiva, la
insuficiencia
valvular
aguda,
miocardiopatas,
postcardioversin, las arritmias de reciente comienzo,
aumento de las demandas metablicas (ejercicio,
hipertiroidismo), la hipervolemia (ingestin de Na,
transfusiones de sangre, embarazo). Todas estas causas
tienen como denominador comn en su gnesis la
alteracin de la presin hidrosttica intravascular.
No cardiognico: la injuria pulmonar aguda que puede
llevar al sndrome de dificultad respiratoria aguda como el
edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar
neurognico, el edema de re-expansin, la embola
pulmonar, neumonas infecciosas, intoxicaciones por
rgano fosforados, el edema asociado con los
teroinhibidores o tocolticos, la pancreatitis aguda
hemorrgica y coagulacin intravascular diseminada. En
todos ellos la teora fisiopatolgica actualmente aceptada
es la del incremento de la permeabilidad vascular, con
menor participacin de los cambios hidrostticos
intravasculares.
Fisiopatologa
Los edemas pulmonares de origen cardiognico han
sido explicados por la aparicin de un desbalance en la ley
de Starling de los vasos. El incremento de la presin
hidrosttica sera el resultado de la disfuncin diastlica y
sistlica del ventrculo izquierdo, que se transmitira a los
vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento
de la presin capilar pulmonar.
El lquido que escapa del vaso o que no puede ser
reabsorbido se localiza inicialmente en el intersticio
pulmonar y fluye en direccin central de manera que
pueda ser reatrapado por los vasos linfticos pulmonares,
cuya funcin es dirigirlo hacia las venas sistmicas. Este
factor que en condiciones normales impide el desarrollo
del edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfticos, el
lquido en exceso se colecciona inicialmente en el
intersticio axial peribroncovascular y en el espacio
subpleural posteriormente se puede producir llenado

alveolar.
En el edema pulmonar cardiognico se asume que la
permeabilidad endotelial no vara ni juega papel principal
en la gnesis. En los no cardiognicos el llenado alveolar
puede ser ms temprano, pues en su fisiopatologa operan
tanto las alteraciones hidrostticas como las anormalidades
funcionales y anatmicas de la membrana alvolo-capilar,
con severa, difusa y rpida inundacin del alvolo.
Clnica
Todos los sntomas son manifestacin del incremento
del trabajo respiratorio por la disminucin de la
distensibilidad pulmonar debido a la acumulacin de
lquido en el intersticio y el edema alveolar.
Se presenta con disnea severa, aparicin de esputo
(tpicamente rosado que puede ser de aspecto espumoso)
y cianosis.
La diaforesis es manifestacin de la respuesta
adrenrgica al edema o de la pobre perfusin perifrica.
Otros hallazgos clnicos ms comunes son la ortopnea, la
taquicardia, taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados
pulmonares bilaterales, con mayor frecuencia estertores y
sibilancias.
En presencia de hipervolemia o cuando el desarrollo
del edema es menos sbito, pueden encontrarse
ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edemas, como
manifestacin
de
la
falla
ventricular
crnica
descompensada.
En el examen fsico puede encontrarse tambin
galope ventricular y ansiedad.
Diagnstico
El diagnstico de EAP es eminentemente clnico y
ningn complementario debe retrasar el inicio del
tratamiento.
1. Las radiografas del trax muestran opacidades
moteadas que se diseminan hacia afuera, desde las
reas hiliares hasta los lmites perifricos de los
pulmones, con una distribucin en "alas de mariposa".
Si se trata de un edema de origen cardiognico, con
frecuencia se observan hipertrofia ventricular izquierda
y vasos pulmonares aumentados de volumen. Puede
detectarse derrame pleural y lneas B de Kerley como
resultado del edema intersticial. Las lneas son marcas
cortas y rectas que se observan en las regiones
inferiores de los pulmones, causadas posiblemente, por
el edema de los tabiques interlobulillares. En los
82
cuadros de edema pulmonar no cardiognico, no hay

derrame pleural ni crecimiento de la silueta cardiaca.
2. En los gases arteriales, si se detecta una etapa
temprana la PaO2, y la PaCO2 estn disminuidas con un
pH elevado; si se est frente a una etapa avanzada la
PaO2 esta disminuida, el pH igualmente, pero la PaCO2
est aumentada.
3. Electrocardiograma: de gran valor para descartar un
IAM. Casi siempre hay taquicardia. Pueden verse signos
propios de la enfermedad de base, como bloqueo de
rama izquierda, hipertrofia ventricular izquierda, etc.
Diagnstico Diferencial
Neumonitis por aspiracin
Asma
Hipersecrecin bronquial
Enfermedad pulmonar crnica obstructiva
Edema pulmonar no cardiognico
Bronconeumona
Sndrome de distress respiratorio del adulto
Edema pulmonar Agudo

Cardiognico
Historia de infarto o insuficiencia cardiaca.
Bajo gasto cardiaco, tercer ruido, edema
perifrico, ingurgitacin yugular.
Enzimas cardiacas elevadas, BNP elevado
Historia, Examen
Fsico, Laboratorio
Silueta cardiaca alargada, infiltrado central,

lnea B de Kerley presente
Radiografa de Trax
Cmaras cardiacas aumentadas de tamao,

baja funcin del ventrculo izquierdo
Presin superior a 18 mmHg
Ecocardiograma
transesofgico
Cateterizacin de la
arteria pulmonar
Manejo EPA Cardiognico

Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas
pendientes para disminuir el retorno venoso.
Oxigenoterapia para saturar mayor a 90%, se debe
considerar la utilizacin de ventilacin mecnica no
invasiva que disminuye el retorno venoso, disminuye
el trabajo ventilatorio, no se ha demostrado efecto
sobre la mortalidad
Nitroglicerina es la droga de primera lnea, es un
venodilatador y dilatador arterial en dosia altas. Tiene
un inicio rpido y corta duracin por lo que se debe
administrar en infusin continua. El tratamiento no
debera mantenerse ms de 24 horas porque produce
tolerancia.
Se debe preparar 50 mg (1 ampolla) en 250 ml de Sol.
Glucosada 5% iniciar a 15 ml/h (50 ug/min), se debe ir
titulando cada 15 minutos, subiendo de a 3 ml/hora,
el objetivo es disminuir la presin arterial en un 10%,
No cardiognico
Historia de aspiracin o infeccin
pulmonar o no.
Estado hiperdinmico.
Leucocitos elevados, pancreatitis o
peritonitis.
BNP bajo.
Silueta cardiaca normal, infiltrado
perifrico, ausencia de lneas B de
Kerley
Normal tamao de cmaras cardiacas,
funcin del ventrculo izquierdo normal
Presin menor o igual a 18 mmHg
en caso de presentar presin sistlica menor a 90

mmHg suspender
Los IECA se pueden utilizar como alternativa como
vasodilatador. Se puede usar Captopril 12,5 mg c/6
hrs
Actualmente no se recomienda el uso de morfina, se
ha demostrado un aumento de la necesidad de
ventilacin
mecnica,
hospitalizaciones,
requerimiento de UCI y mortalidad
La Furosemida, por mucho tiempo considerada como
frmaco de eleccin no se debe usar en forma
inmediata porque ante la alteracin de la perfusin la
disminucin del volumen circulante afectar la
irrigacin renal. Adems no todos los pacientes con
EPA son hipervolmicos. Su efecto se inicia solo 40
minutos despus de su administracin.
Es recomendable usar este frmaco, pero no en la
fase aguda de presentacin.
Dr. Arellano Med UCM

Ware. NEJM 2005
83
Enfermedades
Respiratorias
Sntomas y Signos Respiratorios

Exmenes complementarios de Funcin pulmonar
Bases del tratamiento de Enfermedades Respiratorias
Infecciones Respiratorias
Neumona
Asma Bronquial
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Cor pulmonale
Enfermedades pulmonares intersticiales difusas
Derrame pleural
Neumotrax
Enfermedad Tromboemblica
Neoplasias pulmonares
Hipertensin pulmonar
Sndrome distres respiratorio
Insuficiencia respiratoria
Trastornos cido-base respiratorios
Intoxicacin por monxido de carbono
Tuberculosis
Bronquiectasias
Absceso Pulmonar
Jaime Cruz
Lorenza Elizalde
DISNEA
Sensacin subjetiva de dificultad en la respiracin, que engloba sensaciones cualitativamente distintas y de intensidad
variable. Su origen es multifactorial, pudiendo intervenir factores fisiolgicos, psquicos, sociales y medioambientales del
sujeto.
Principales causas de disnea aguda
Respiratorias
No respiratorias
Obstruccin de la va area superior
Edema agudo de pulmn cardiognico
Asma bronquial
Acidosis metablica
Neumona
Hemorragia aguda extrapulmonar
Neumotrax
Ansiedad/Hiperventilacin
Derrame pleural
Traumatismo torcicos
CAUSAS DE DISNEA
85
Exploracin fsica
Debera iniciarse por la inspeccin de las vas areas superiores, buscando estridor que hace pensar en obstruccin de
la va area superior.
Despus, se prestar atencin a la morfologa del trax, auscultacin, deben investigarse signos de cardiopata o de
insuficiencia cardaca. La presencia de acropaquias puede contribuir a establecer el diagnstico. Tambin deben ser
explorados los pulsos distales, la presencia o no de edemas o de signos de trombosis venosa profunda.
Diagnstico
La gasometra arterial y una radiografa de trax resultan necesarias en la mayora de las ocasiones. Valores
gasomtricos dentro de la normalidad no excluyen la presencia de patologa respiratoria o cardaca.
La analtica sangunea resulta aconsejable para descartar anemia, policitemia, insuficiencia renal o disfuncin tiroidea.
El electrocardiograma es til para valorar arritmias o cardiopata isqumica.
La espirometra es el mejor mtodo para la exploracin de la disnea crnica.
Hemograma
Creatinina srica
Radiografa de trax
Electrocardiograma
Gases arteriales
Saturacin de oxgeno
Espirometra
Exmenes complementarios en el paciente con disnea

Anemia, poliglobulia, infeccin
Insuficiencia renal
Neumona, atelectasia, derrame pleural, neumotrax, insuficiencia cardiaca
Valvulopatas, insuficiencia cardiaca, miocardiopatas, derrame pericrdico
Insuficiencia respiratoria, acidosis
Hipoxemia e hipoxia
Patrn obstructivo o restrictivo
TOS CRNICA
86
Es un sntoma frecuente. Es un reflejo, provocado en

ocasiones de forma voluntaria, cuya principal finalidad es
expulsar secreciones o material extrao de la va rea. Se
encuentra directamente asociada al ruido generado por la
expulsin brusca de aire al atravesar el orificio larngeo.
Su produccin depende de la coordinacin adecuada
entre apertura y cierre de la glotis y musculatura
respiratoria.
Existen diversas clasificaciones, por sonoridad (tos

ferina, tos metlica, crup, etc.), temporalidad (nocturna,
intermitente, persistente, estacional) con expectoracin o
no (seca o hmeda) o con sntomas concomitantes.
La tos aguda es la que ha durado menos de 8 semanas
y la crnica es la que tiene ms de 8 semanas.
Etiologa
1.- Tabaquismo
2.- EPOC
3.- Asma
4.- Sinusitis rinitis
5.- Reflujo gastroesofgico y faringolarngeo
6.- Bronquitis eosinoflica
7.- Bronquiectasias
8.- Carcinoma broncognico
9.- IECAs
10.- Enfermedad pulmonar difusa
11.- Post infecciosa
HEMOPTISIS
La expulsin por la boca de sangre procedente del
aparato respiratorio a nivel subgltico. La hemoptisis
propiamente tal es expectoracin de sangre fresca en
cantidades masivas, en cambio la expectoracin
hemoptoica es la eliminacin de esputo con estras
sanguinolentas. La hemoptisis constituye un dato clnico
importante por la posibilidad de existencia de una
enfermedad potencialmente grave.
Puede ser causada por mltiples enfermedades, con
una mortalidad variable de 7 a 30%, slo el 5% tiene
hemoptisis masiva, con una mortalidad de casi el 80%.
La cuanta de la expectoracin no es indicadora de la
gravedad de la entidad clnica subyacente, aunque s es
determinante del manejo diagnstico y teraputico inicial.
La hemoptisis masiva se considera desde 100 a 600ml en
un periodo de 24 horas.
Grado
Leve
Moderado
Severo
Masiva
Prdida
< de 30ml/24 horas
30 a 200ml/ 24 horas
200 a 500 ml/ 24 horas
> a 600ml/24 horas o >150/ml horas
La mayora de las hemoptisis proceden de la

circulacin bronquial. La circulacin pulmonar es un
sistema de bajas presiones y con menor frecuencia es el
origen de la hemoptisis.
Etiologa
Existen mltiples causas de hemoptisis, las ms

frecuentes son las infecciosas o inflamatorias, predominan
las bronquitis sobre la tuberculosis o bronquiectasias. El
carcinoma broncognico es el ms frecuente en mayores
de 45 aos y fumadores.
La hemoptisis masiva suele asociarse a tuberculosis,
bronquiectasias, aspergiloma y carcinoma broncognico.
Va area
Bronquitis Aguda o Crnica
Trauma de via area
Bronquiectasias
Fistula broncovascular
Enfermedad de Dielafoy
Cuerpo extrao
Neoplasias
Enfermedades parenquimatosas
Enfermedades de tej. Conectivo
Infecciones
Tuberculosis
Neumona
Abscesos pulmonares
Vasculitis
Alteraciones Vasculares pulmonares
Hipertensin en atrio izquierdo
Malformaciones arteriovenosas pulmonares
Miscelneas
Hemoptisis catamenial
Cocaina
87
Iatrognica
Criterios de gravedad de hemoptisis

Sangrado mayor de 500 600 ml en uno o dos das
Velocidad: ritmo mayor de 100-150 ml/hora
Capacidad funcional disminuida
Repercusin hemodinmica
Anemia
Pruebas de laboratorio
1. Hemograma, permite evaluar el grado de prdida
sangunea, as como, el seguimiento en los sndromes
de hemorragia alveolar.
2. Estudio de coagulacin: una coagulopata por s sola
no suele provocar hemoptisis, aunque si existiese es
necesario su correccin. La existencia de una
coagulopata no indica que el diagnstico se cierre
aqu, y deben siempre descartarse razonablemente
otras enfermedades aadidas.
3. Gasometra arterial
4. Bioqumica general de sangre. La creatinina puede
elevarse en los sndromes de hemorragia alveolar.
5. Anlisis de orina y sedimento, que puede alterarse

cuando existe nefropata asociada (vasculitis).
Radiografa de trax AP y lateral. Una radiografa normal no
descarta una entidad patolgica potencialmente grave.
Cualquier alteracin radiolgica puede justificar el
sangrado. Adems, la sangre aspirada puede originar
infiltrados en segmentos posteriores e inferiores.
Baciloscopa y cultivo de Koch
Es imprescindible tomar tres muestras de esputo, para
evitar las posibles prdidas o contaminaciones.
Citologa de esputo Generalmente su rentabilidad es baja.
Electrocardiograma Puede aportar datos sobre la presencia
de hipertensin pulmonar, estenosis mitral u otras
cardiopatas.
88
Broncoscopa Ms til para el diagnstico etiolgico, as

como para la localizacin del sangrado. La rentabilidad
aumenta cuando hay lesiones en la radiografa.
Debe indicarse de forma urgente en la hemoptisis
masiva cuando: 1) existen alteraciones radiolgicas no
filiadas; 2) pacientes mayores de 40 aos con historia de
tabaquismo (carcinoma broncognico); 3) hemoptisis
mayor de30 mL/da.
La rentabilidad aumenta cuando es precoz. Se deben
tomar muestras de lesiones traqueobronquiales visibles y si
no existiesen lesiones visibles dirigidas a las lesiones
radiolgicas.
TAC torcico Puede detectar lesiones no visibles en
radiografa o broncoscopa no diagnstica. Menos til en la
fase aguda, ya que la sangre aspirada puede dar imgenes
errneas.
MANEJO
Hemoptisis leve-moderada
Causa conocida
Tratamiento etiolgico, teniendo en cuenta que, ante un
embolismo pulmonar el tratamiento es la anticoagulacin
aun cuando la manifestacin sea la hemoptisis.
Causa desconocida
1. Antibiticos. Una de las causas ms frecuentes de

hemoptisis son las infecciones. Deben emplearse
quinolonas, macrlidos o betalactmicos. Si tras un ciclo
antibitico no cede la hemoptisis, est indicado realizar un
segundo ciclo con uno de otra familia y si aun as no cede,
se proceder al ingreso del paciente para estudio y
tratamiento.
2. Antitusgenos. La tos funciona como mecanismo
perpetuante de la hemoptisis. Los ms empleados suelen
ser los antitusgenos de accin central (codena 30 mg cada
6-8 h).
3. Reposo. Si se conoce el origen del sangrado lo ideal es el
reposo en decbito lateral de dicho lado.
Hemoptisis masiva o amenazante
Es una situacin urgente que requiere una evaluacin y
tratamiento precoces.
Los objetivos prioritarios son el control de la va area, un
adecuado nivel de oxigenacin y la estabilizacin
hemodinmica del paciente, por lo que en muchas
ocasiones se requiere su ingreso en una unidad de
cuidados intensivos.
UpToDate 2012
Muoz A. Protocolo Hosp Univ. De Albacete
89
RADIOGRAFA DE TRAX
Proyecciones de rutina son la anteroposterior y la lateral, en las cuales se puede ver el volumen pulmonar.
Para considerarla correcta se deben ver por lo menos cinco espacios intercostales,
en relacin al arco anterior de la parrilla costal.
La posicin del paciente debe ser en bipedestacin en inspiracin mxima, solo en
pacientes crticos el examen es en decbito.
Luego se debe detectar la presencia de ndulos o masas pulmonares patolgicas y
su densidad, as como alguna opacidad de aspecto infeccioso o atelectsico.
Tambin se debe analizar los ngulos costofrnicos para evaluar derrame pleural,
despus se analiza la silueta cardiaca, para inferir patologa subyacente al aumento del
flujo vascular pulmonar (EPA, ICC, cardiopata congnita, enfermedad valvular).
Se estudian los vrtices pulmonares considerando alteraciones residuales
retrctiles secundarias a TBC pulmonar, engrosamiento pleural (paquipleuritis) o
cavernas o bulas enfisematosas.
Tambin es importante observar el dimetro del mediastino, considerando
sarcoidosis, linfomas, metstasis mediastnicas, TBC ganglionar, etc.
Neumona
Atelectasia
Cardiomegalia
Sndromes y aspecto radiolgico

Infeccin de uno o ambos pulmones, de tipo bacteriana, viral o mictica que ocasionan inflamacin que
se manifiesta como opacidad densa, segmentaria, lobar de uno o ambos pulmones homognea o
irregular. Puede asociarse con derrame pleural (pleuroneumona). Tambin debe revisarse tras la silueta
cardiaca.
Colapso parcial o total de parnquima pulmonar, por obstruccin de la va area, lo que va a determinar
el tamao de la atelectasia. Tambin puede producirse por insuficiencia respiratoria o ingestin de
cuerpo extrao.
Es el aumento en cualquier grado del tamao del corazn, siendo la causa ms frecuente la HTA, se
90
Derrame
pleural
Neumotrax
Calcificaciones
Ndulos
Masas
puede relacionar o no con congestin vascular, predominantemente perihiliar.

Curva de Damoisseau
Se puede observar la pleura parietal y el pulmn desplazado por un rea radiolcida
Son de origen benigno y se relacionan con granulomas calcificados.
Lesin densa redondeada u ovoidea lobulada o no, menor a 5 cm de dimetro. Se relaciona a metstasis
(mama, testicular, renal, tiroideo)
El ndulo pulmonar solitario debe ser estudiado con TAC de alta resolucin dada la posibilidad
neoplsica.
Lesiones superiores a 5 cm. Opacidad, de diversas morfologas. La mayor parte de las veces se debe a
cncer pulmonar primario y debe ser estudiado con TAC.
PATRONES ESPIROMTRICOS
La espirometra consiste en el anlisis, bajo
circunstancias controladas, del volumen de aire que los
pulmones pueden movilizar en funcin del tiempo.
Entre los diferentes los diversos ndices derivados de
una espiracin forzada, los ms usados son el VEF1 (o FEV1
volumen de espiracin forzada en el primer segundo) y CVF
(o FVC capacidad viral forzada). Son los ms tiles debido a
su reproducibilidad, facilidad de medicin y su grado de
correlacin con la etapa de la enfermedad, condicin
funcional, morbilidad y mortalidad.
TIPOS DE ESPIROMETRA Existen dos tipos fundamentales:
simple y forzada.
En la simple se solicita al enfermo que, tras una
inspiracin mxima, expulse todo el volumen de aire que
sea capaz hasta alcanzar el volumen residual, utilizando
para ello todo el tiempo que necesite, mientras que en la
forzada deber espirar todo el volumen en el menor tiempo
posible. La espirometra forzada proporciona una
informacin de mayor relevancia clnica, ya que refleja las
propiedades mecnicas del pulmn. La representacin
grfica puede ser con una curva flujo/volumen (Figura 1) o
volumen/tiempo.
CONTRAINDICACIONES
Relativas
Falta de comprensin o colaboracin del paciente
Dolor torcico sin causa precisada
Ciruga torcica reciente
Aneurisma artico no complicado
Aneurisma cerebral no complicado
Hemoptisis reciente
Absolutas
Sndrome coronario agudo o IAM hace menos de 1
mes
Neumotrax en el ltimo mes
Aneurisma artico complicado
Aneurisma cerebral complicado
Desprendimiento de retina reciente
Sndrome de hipertensin endocraneana
Valores normales
Para interpretar correctamente el resultado de una
espirometra es necesario relacionarlo con los valores de
referencia obtenidos en individuos normales.
a. La espirometra no es 100% sensible, ya que algunos
enfermos no son detectados. Esto no significa que
ellos carezcan de compromiso funcional
b. Las alteraciones espiromtricas no son 100%
especficas, ya que algunos normales tienen pruebas
"anormales". La alteracin en estos casos es
generalmente pequea y de slo uno de los ndices.
El resultado de una espirometra siempre debe ser
analizado en conjunto con el resto de la informacin clnica,
ya que aisladamente puede inducir errores.
Limitacin ventilatoria restrictiva
Se caracteriza por disminucin de la CVF con cada
proporcional del VEF1, lo que se evidencia en una relacin
VEF1/CVF normal.
91
Limitacin ventilatoria obstructiva con CVF normal

Se caracteriza por disminucin de la relacin VEF1/CVF, con
normalidad de CVF. Aun cuando en la mayora de los casos
existe disminucin absoluta de VEF1, en algunos con CVF
muy grande el VEF1 puede no salir del rango normal. Este
tipo de alteracin se observa en enfermedades con
obstruccin de va area en sus etapas menos avanzadas.
Se caracteriza por una disminucin de todos los ndices

espiromtricos. Se puede producir por dos mecanismos. a)
En enfermos con obstruccin bronquial difusa avanzada
pura, en los cuales el aumento del volumen residual es tan
acentuado que disminuye la CVF. En estos casos la CPT es
normal o alta. b) En enfermos en que existen
simultneamente obstruccin bronquial difusa y alguna
enfermedad causante de restriccin. En estos enfermos la
CPT est usualmente disminuida.
Limitacin ventilatoria obstructiva con CVF disminuida
92
OXIGENOTERAPIA
Mtodos de administracin de oxgeno
La cnula nasal (naricera) aporta FiO2 desde 24%
cuando se usa a 1 L/min, por cada L/min ms que se
aporte aumenta en 4% el FiO2, pero esta medida no
es exacta por lo que se debe medir su dosificacin con
la saturacin de oxgeno. No se recomienda aportar
ms de 5 L/min pues seca las mucosas.
Aunque la respiracin sea predominantemente oral se
ha demostrado que una cantidad pequea, pero
suficiente de oxgeno entra al aparato respiratorio.
Mascarilla de reservorio: aporta altas dosis de
oxgeno
Mascarilla de Venturi puede aportar FiO2 en forma

continua y regulada por el operador hasta 50% y a
altos flujos, pero es incmoda para el paciente.
Los flujos disponibles son FiO2 de 24, 28, 35, 40
50%, esto se logra modificando el tamao de la
entrada de aire.
Estos sistemas no necesitan humidificacin.
Humidificacin del oxgeno

El oxgeno que se proporciona por los diferentes
mtodos es seco, de manera que es conveniente agregar
vapor de agua antes que se ponga en contacto con las vas
areas, para evitar la desecacin de stas y de las
secreciones.
Riesgo de la oxigenoterapia
Acentuacin de hipercapnia
El oxgeno que llega a los alvolos con mala
ventilacin dilata los vasos previamente contrados
por la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la
relacin V/Q de estas zonas, con ello, aumenta la
perfusin de zonas mal ventiladas (con CO2 alto)
disminuyendo la perfusin de zonas mejor ventiladas
lo que incrementa el PaCO2 arterial. Otro mecanismo
involucrado tiene relacin con la afinidad de la
hemoglobina por el CO2 que disminuye cuando esta
se oxigena liberndose CO2 que pasa al alveolo donde
93
su presin aumenta porque la ventilacin es

insuficiente para su remocin.
Atelectasias por reabsorcin
Al emplear altas concentraciones de oxgeno este
puede reemplazar completamente al nitrgeno del
alveolo lo que puede causar atelectasias por
reabsorcin si el oxgeno difunde desde el alveolo a
los capilares ms rpidamente de lo que ingresa al
alveolo en cada inspiracin.
Dao de va area por utilizacin de Oxgeno puro
PaO2 bajo 55 por 3 semanas, con paciente estable

PaO2 entre 55 y 59 que presenten adems
insuficiencia cardiaca derecha, poliglobulia con Hto
sobre 56% o cor pulmonale.
Balones de Oxgeno
E: pequeo, sirve para transporte rpido de pacientes
H: grande, de 70 Kg que tiene capacidad para 9000 L de
oxgeno a 2000 psi.
Mdulo de Autoinstruccin PUC
Cuando usar oxigenoterapia crnica
TERAPIA INHALATORIA Y FRMACOS

La va inhalatoria tiene claras ventajas para la
administracin de medicamentos al pulmn debido a que
logra altas concentraciones en las vas areas de frmacos
logrando efectos que solo se lograran en altas dosis por
otras vas, con los consiguientes efectos secundarios.
Para que un aerosol tenga efecto teraputico se
requiere que alcance concentraciones suficientes en las
vas areas distales, los factores involucrados en este
proceso son:
Tamao de las partculas: Las partculas de menos de
10 micras de dimetro aerodinmico medio son
filtradas completamente por las vas areas
superiores. El depsito mximo se logra con partculas
de aproximadamente 4 micras.
Velocidad de flujo: cuando tiene mayor flujo sigue la
inercia y tiene a depositarse en las vas areas
superiores, por ello, la inspiracin de un aerosol debe
realizarse con un flujo bajo
Depsito por gravedad: una vez alcanzadas las vas
areas distales, es posible aumentar en depsito de
particular si se efecta una pausa inspiratoria que
hace posible una mayor sedimentacin por efecto de
gravedad.
Inhaladores de dosis medida
Los aerosoles ms usados en nuestro medio son los
inhaladores presurizados de dosis medida (IDM). El envase
sellado contiene el o los frmacos junto a propelentes a
presin y lubricantes. Al agitar el envase, un depsito se
llena con una cantidad fija de solucin, la dosis medida del
medicamento es entregada cuando se activa una vlvula
que libera la solucin.
Se obtiene el mximo depsito cuando
Se coloca el inhalador en posicin correcta con la
vlvula abajo
Agitando el inhalador inmediatamente antes de la
maniobra
Utilizando aerocmara (espaciador) pues esta

distancia desde la boca disminuye la inercia de
partculas que salen a 100 km/hra
Inhaladores de polvo seco

Se emplea polvo micronizado, con eficacia similar a
IDM. Su uso es ms simple, pero su precio es ms alto
94
Adrenalina.
Solucin al 2,25% racmica
Se usa en nebulizacin de 0,25 a 0,5 ml en 2 a 3 ml SF 0,9%
cada 2 a 6 horas
Inicia su accin a los 5 minutos, con un peak a los 20
minutos y dura hasta 3 horas
Nebulizadores
Son recipientes de plstico dentro de los cuales se
coloca un frmaco diluido en Sol. Salina al 0,9%. Un flujo de
oxgeno o aire comprimido aspira el lquido, lo hace chocar
contra una superficie y lo dispersa, transformando la
solucin lquida en aerosol, el cual es inhalado por el
paciente mientras respira desde una mascarilla o boquilla
conectada al nebulizador.
Esta forma de producir aerosoles es menos eficiente, ya
que solo 1 a 3% de la dosis llega al pulmn, el resto se
deposita en la boca, en el ambiente o en las paredes del
nebulizador. Por lo que los efectos secundarios de los
frmacos son ms frecuentes e intensos. Es el sistema ms
caro
La ventaja es que no requiere la participacin del paciente
en forma activa, por lo tanto en un contexto de urgencia
son tiles pues no requiere un entrenamiento previo del
paciente.
Fenoterol
Inhalador de dosis medida de 100 a 200 ug/dosis
Se usan 2 puff cada 4 a 6 horas
Inicio de accin a los 3 minutos, peak a las 2 horas con
efecto hasta 6 horas
Salbutamol
Inhalador de dosis medida de 100 ug/dosis
Se usa 2 puff c/4-6 hrs
Inicio al minuto, peak a la hora y duracin de hasta 6 horas.
Nombres comerciales: Aerolin
Salmeterol
Inhalador de dosis medida de 25 ug/dosis, tambin en
polvo seco
1 2 puff cada 12 horas
Inicio de accin a los 20 minutos, peak a las 5 horas y
duracin de hasta 12 horas
Anticolinrgicos
Provocan broncodilatacin y disminucin de la
secrecin.
Bromuro de Ipatropio
Inhalador de dosis medida de 20 ug
Se usan 2 puff cada 6 horas, con un mximo de 12 puff al
da
Nombres comerciales: Aerotrop Atrovent
Bromuro de Tiotropio
Anticolinrgico de accin larga que se usa 1 puff al da
Broncodilatadores
Corticoides
Agonistas beta adrenrgicos
Efectos adversos son la disfona, tos y candidiasis
Ejercen su afecto sobre el msculo liso bronquial, en
dosis baja son seguros y beta2 selectivos provocando
disminucin de la concentracin de calcio intracelular e
inactivacin de miosina, por lo tanto, se provoca relajacin
del msculo liso.
Cuando se usa en dosis altas no son beta2 selectivos
provocndose taquicardia, palpitaciones y arritmias.
Budesonida
Inhalador de dosis medida de 200 ug
Se usan desde 1 puff a las 7 am hasta 2 puff cada 12 horas.
Nombres comerciales: Aerovial , Inflammide
Fluticasona
Inhalador de dosis medida de 125 y 250 ug
95
Se usan 1 a 4 puff cada 12 horas en asma; 1 a 2 puff cada

12 horas en EPOC.
Nombres comerciales: Flixotide
Combinaciones
Combivent
Combinacin de Salbutamol con Bromuro de Ipatropio
Se puede utilizar desde 2 puff cada 6 horas, como mximo
3 puff cada 6 horas
Berodual
Combinacin de Fenoterol con Bromuro de Ipatropio
Muy utilizado en nuestro medio en las exacerbaciones de
asma y EPOC. Tiene como ventaja la utilizacin de
Fenoterol en vez de Salbutamol, adems se usa en forma
de nebulizacin.
Nebulizacin con 0,5 a 1 ml en SF 0,9% c/6 horas o ms
seguido en las crisis asmticas o EPOC exacerbado.
Mdulo de Autoinstruccin PUC
96
RESFRO COMN
Sndrome benigno y autolimitado que representa un
grupo de enfermedades causadas por varias familias de
virus.
En nios 5 a 7 episodios por ao y en adultos 2 a 3 por
ao
Etiologa y epidemiologa:
Rhinovirus: > 100 serotipos (10 a 40%)
Coronavirus
(20%)
Virus respiratorio sincicial (VRS).
(10%)
Virus Influenza, parainfluenza y adenovirus con menor
frecuencia
Algunos echovirus y virus coxsackie (generalmente se
presentan con fiebre inespecfica, meningitis asptica
y faringitis)
No existe cuadro clnico especfico de cada virus.
Patrn estacional:
Rhinovirus y parainfluenza causan brotes en otoo y
primavera
VRS, adenovirus, y coronavirus en invierno y
primavera
Echovirus y virus coxsackie , en verano.
Transmisin:
Contacto directo, pequeas partculas de aerosol y
grandes partculas de aerosol
El contacto directo es el mecanismo ms eficiente de
transmisin de Rinovirus (persona-persona, mano-mano).
Algunos virus son viables en la piel hasta 2 horas.
Saliva no es infectante
Periodo de incubacin de virus ms comunes vara
entre 24 y 72 horas
Clnica:
Enfermedad generalmente leve y de corta duracin
que produce sntomas en la va area superior,
especialmente rinorrea, congestin nasal, estornudos,
odinofagia y tos seca asociado a malestar general, prurito
ocular y otalgia discreta. Los hallazgos al examen fsico son

escasos.
Cuadro dura habitualmente 3 a 7 das, puede
prolongarse hasta 2 semanas en un 25% de los casos
(factores de riesgo de enfermedad severa son: corta edad,
bajo peso de nacimiento, prematuridad, enfermedades
crnicas, inmunodeficiencias congnitas, malnutricin,
hacinamiento).
Tratamiento:
Manejo sintomtico
complicaciones)
(no
modifica
evolucin
ni
Terapia sintomtica:
Bromuro Ipatropio nasal: mejora rinorrea y
estornudos
Cromoglicato de sodio intranasal e inhalatorio:
disminuye severidad de la enfermedad
Antihistamnicos: alivian rinorrea y estornudos (uso
limitado por sedacin y sensacin de sequedad ocular,
nasal y bucal)
Antitusivos no han demostrado beneficios
Descongestionantes: Pseudoefedrina oral o tpica es
efectiva. Se recomienda uso por pocos das. No en
nios.
Otros:
o calentamiento y humidificacin del aire pueden
mejorar sntomas (Cochrane, 2004)
o odinofagia: uso de AINES (aspirina, paracetamol)
o Terapia antiviral: sin beneficios demostrados
Complicaciones:
Sinusitis: 0.5 a 2.5% de adultos. Viral ms frecuente
que bacteriana
Exacerbacin asmtica: IRAs se asocian a hasta 40% de
exacerbacin asma en adultos
Otitis media aguda: en nios especialmente
Descompensacin insuficiencia cardiaca
Res MI 2011 PUC
OTITIS MEDIA AGUDA

Se define como la acumulacin de lquido en el odo
medio acompaada de signos y sntomas de inflamacin.
Es frecuente en nios, especialmente entre 3 a 36
meses, porque en ellos la trompa de Eustaquio es ms
corta, horizontal, recta y ancha por lo que se favorece la

infeccin. Puede producir secuelas.
En adolescentes y adultos es menos frecuente.
97
Patogenia
Se produce por una inflamacin y disfuncin de la
trompa de Eustaquio producindose retencin de lquido
en la trompa en donde se origina una infeccin bacteriana.
Generalmente es precedida por una infeccin
respiratoria aguda viral, lo que produce inflamacin y
obstruccin de la trompa de Eustaquio, o sea, el fenmeno
principal ocurre a nivel de esta trompa.
Etiologa
Generalmente de origen bacteriano, el microorganismo
ms frecuentes es el S. pneumoniae en un 37%, luego el H.
influenzae. En un 20% de los casos hay una asociacin de
virus y bacterias.
Bacteriana
S. pneumoniae
H. influenzae
M. catarrhalis
S. pyogenes.
Virus
Virus respiratorio sincisial
Parainfluenza
Influenza
Clnica
Los sntomas ms frecuentes son:
Fiebre
Otalgia, lo ms frecuente en adultos
Irritabilidad, en nios
Otorrea es excepcional
Diarrea
Vmitos en nios pequeos.
Anorexia
Suele ser asintomtica en los menores de 1 ao.
Diagnstico
La otoscopa de la OMA muestra:
Normalmente el tmpano debera verse un blanco
aperlado y brillante, en cambio en la otitis media
aguda se ve eritematoso y lleno de vasos sanguneos
(signos de inflamacin)
Fluido en el odo medio.
Tmpano abombado. Normalmente este se encuentra
plano e incluso hendido hacia dentro algunas veces.
Prdida del tringulo luminoso que puede observarse
en la unin de los huesos.
Disminucin de la movilidad.
Lo ms caracterstico es el eritema y el abombamiento
del tmpano.
La otitis media crnica dura ms de 3 meses. La

otoscopa de la OMC muestra:
Decoloracin mnima (amarillento).
Nivel de pus en el odo medio.
Tmpano retrado totalmente e incluso se pueden
observar perforaciones
Colesteatomas (keratomas)
Tratamiento
Tiene el objetivo de evitar complicaciones como
mastoiditis, meningitis y abscesos cerebrales.
La resolucin espontnea es de 81% (probablemente
por etiologa viral), la terapia antibitica aumenta solo un
14%.
Los pacientes con bajo riesgo de complicaciones son:
o Mayores de 2 aos
o Apariencia no txica
o Inmunocompetente
o Pacientes que no pueden ser controlados regularmente.
El resto de los pacientes debe iniciar tratamiento
antibitico, especialmente si son pacientes rurales.
o El tratamiento de 1 lnea es amoxicilina por 10 das,
50 mg/Kg en los nios, dividido en 2-3 tomas.
o El tratamiento de 2 lnea es: Amoxicilina +
clavulnico, cefuroximo (muy caro), cotrimoxazol. En
caso de alergia a la penicilina, se usan macrlidos
como la claritromicina o la azitromicina.
98
o El tratamiento de 3 lnea debe cubrir el S. pneumoniae

resistente a penicilina. Por lo tanto, se usa:
clindamicina, ceftriaxona, amoxicilina en altas dosis (lo
normal en nios es 50 mg/kg/dia por lo que hay que
administrar 70 mg/kg/da ya que la resistencia del
neumococo es dosis dependiente) o amoxi-clavulnico
por 10 das.
El tratamiento antibitico siempre debe reevaluarse

La timpanocentesis se realiza cuando hay fracaso de
tratamiento, especialmente en pacientes de riesgo o
cuando sospecho que la etiologa es un germen resistente.
Los descongestionantes y antihistamnicos no sirven
SINUSITIS AGUDA
El 87% de los resfros comunes afectan a los senos
paranales lo que se considera rinosinusitis viral.
Se considera aguda, cuando su duracin es menor a 4
semanas de evolucin
Etiologa
Suelen ser causadas por los mismos virus que otras
infecciones de las vas respiratorias superiores Rinovirus,
Coronavirus y virus respiratorio sincicial, o bacterias como
el S. pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable y en
los nios Moraxella catarralis. El Staphilococo aureus solo
es ms frecuente en los pacientes que han sido intubados y
presentan gran resistencia a antibiticos.
Generalmente puede ser viral y bacteriana a la vez.
Clnica
Las manifestaciones agudas son la rinorrea,
congestin, el dolor o la sensacin de presin facial, cefalea
y el exudado nasal purulento y espeso.
El dolor se localiza en el seno afectado y a menudo
empeora cuando el paciente se inclina hacia adelante o
permanece en decbito supino.
Raramente, la sinusitis esfenoidal o etmoidal induce
un dolor frontal o retrorbitario intenso.
Tambin puede haber obstruccin nasal, fiebre mayor
a 38C, eritema a nivel de los senos frontales y paranasales,
hiposmia, anosmia o cacosmia (lo que podra indicar una
alteracin dental).
Complicaciones
Meningitis
Absceso epidural
Absceso cerebral
Diagnstico
Es difcil diferenciar el origen viral del bacteriano. Se
considera viral cuando dura menos de 10 das. El 40 50%
de las sinusitis bacterianas dura ms de 10 das.
Los exmenes radiolgicos son poco especficos y no
se recomiendan de rutina (no usar en nios, no sirve).
Tampoco para sospechar la etiologa.
La toma de cultivo es poco prctica y solo se hace
eventualmente del seno maxilar.
Rinosinusitis maxilar derecha
Ocupacin maxilar izquierda
Tratamiento
La mayor parte de los pacientes mejora sin necesidad
de tratamiento.
Se deben aplicar medidas que faciliten el drenaje
Hay que administrar antibiticos a los pacientes que
no presentan mejora o sufren un cuadro grave desde el
inicio.
La falta de respuesta puede obligar al drenaje o
lavado quirrgico.
Se debe considerar la ciruga en los pacientes con
afectacin grave o complicaciones intracraneales
Esquema farmacolgico:
Sinusitis Aguda: si los sntomas moderados con
material purulento, congestin nasal o tos durante ms
de 7 das o bien sntomas graves como tumefaccin
facial unilateral, focal o dolor dentario
o Tratamiento inicial: Amoxicilina 750 mg va oral 2
veces al da durante 10 das
99
o Si
fracasa
el
tratamiento
usar
Amoxicilina/clavulnico 1500/125 mg 2 veces al
da durante 10 das
o De segunda eleccin Levofloxacino 500 mg cada 12

horas por 7 das
o En caso de alergia a las penicilinas Eritromicina 500
mg cada 6 horas por 7 das.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Es frecuente motivo de consulta ambulatoria
(aproximadamente el 95% de las consultas primarias). Su
etiologa es variada y su enfoque depende de ella debido al
uso indiscriminado de antibiticos, especialmente en nios
menores de 2 aos.
o Lesiones ulceradas discretas

Los pacientes con FAE les va doler mucho la
garganta que no van a poder tragar nada y van a tener
mucha fiebre.
Etiologa
Es ms frecuente que sean de origen viral, en un 50 a
80%. En el caso de las faringoamigdalitis bacteriana es ms
frecuente por S. pyogenes.
Bacteriana
S. pyogenes
S. grupo C y G
Corynobacterium diphteriae
Arcanobacterium haemolyticum
Chlamydia. Pneumoniae
Micoplasma pneumoniae
Viral
VEB
Influenza
Adenovirus
VHS
Enterovirus
Parainfluenza.
VRS.
Clnica
La faringoamigdalitis estreptoccica (FAE) presenta:
o Inicio brusco de odinofagia, no como en el resfro que
es espordica y evolutiva.
o Fiebre ms de 39C.
o Eritema faringoamigdaliano
o Exudado que no es exclusivo de etiologa bacteriana,
ya que el VEB tambin puede dar exudado.
o vula enrojecida
o Adenitis cervical que suele ser bacteriana.
o Petequias en paladar blando (tambin por VEB)
o Exantema en la piel de tipo escarlatiforme.
o Puede ser unilateral
Los sntomas sugerentes de infeccin viral son:
o Coriza
o Disfona
o Tos
o Diarrea
o Conjuntivitis
o Estomatitis anterior
Diagnstico
El gold estndar para la confirmacin etiolgica es el
cultivo faringoamigdaliano.
Los exmenes de diagnstico rpido son altamente
especficos, aunque de menor sensibilidad. Se refiere
a estos test pack que estn en 30 minutos y que son
para identificar estreptococo, Haemophilus y
Neisseria, uno pone la muestra y vira dependiendo si
est o no la bacteria involucrada, aunque me dice
que est el germen no me dice cual es la
sensibilidad, ya que no tengo el cultivo con el
antibiograma. Tambin existe para virus.
Complicaciones
Purulentas:
o Adenitis cervical
o OMA
o Absceso retrofarngeo (principal complicacin,
hospitalizar)
o Absceso periamigdaliano
o Sepsis
o Infeccin metastsica
o Sndrome de shock txico
o Fasceitis necrotizante, compromiso de piel y
subcutneo por un foco a distancia.
No purulentas:
o Fiebre reumtica
o Glomerulonefritis postestreptoccica.
El tratamiento va orientado a prevenir las
complicaciones no purulentas que las otras que son mucho
ms raras.
100
Amoxicilina: 500 mg cada 8 hrs por 10 das.

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son:
Prevenir la fiebre reumtica y prevenir
complicaciones supuradas (1 a 2%)
Disminuir la transmisibilidad: sin tratamiento el
contagio se mantiene por 8 a 10 das y con
tratamiento lo disminuyo a 3-4 das.
Aliviar los sntomas, efecto modesto, ya que es un
cuadro autolimitado. Por el tratamiento el cuadro
del paciente no va a durar menos. Por esto es que
los sntomas se manejan con antiinflamatorios y no
con antibitico. La FAE se trata con antibitico
para evitar la fiebre reumtica.
El tratamiento considerado de eleccin para la FAE
contina siendo la penicilina. Los Estreptococos del grupo A
son 100% sensibles a la penicilina.
Son aceptados como equivalentes desde el punto
de vista de la erradicacin y recurrencias:
Penicilina benzatina: 1.200.000 u IM por 1 vez.
acta por 30 das.
Los esquemas alternativos son:

o Claritromicina: 250 cada 12 hrs por 10 das.
o Cefadroxilo: 500 mg cada 12 hrs por 10 das. (en
nios)
o Azitromicina: 500 mg/da por 5 das. La nica que
se puede utilizar por 5 das.
Siempre conviene tratar con penicilina benzatina
porque evita que el paciente falle en llevar su
tratamiento antibitico por los das suficientes al
sentirse aliviado de sus sntomas
Preguntar al paciente si es alrgico a la penicilina,
en ese caso se usan los macrlidos y si es
resistente, las cefalosporinas
No se recomienda usar antivirales, excepto en la
influenza,
se
recomienda
agregar
descongestionante, jarabe para la tos (efecto
placebo) y antiinflamatorios.
LARINGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA

Inflamacin aguda de la laringe que provoca diversos
grados de obstruccin.
Puede comprometer la epiglotis, glotis (cuerdas
vocales) o regin subgltica. La edad ms frecuente de
presentacin es entre 1 y 5 aos con un pick en los 2 aos,
cuando no se presenta en este rango de edades hay que
pensar en otras causas.
Etiologa
La etiologa ms frecuente es viral: Parainfluenza 1 y 3,
VRS, ADV. Tambin se puede provocar por alergia, agente
fsico o qumico.
Clnica
Inicio generalmente nocturno y evolucin rpida pero
no extremadamente, si se presenta bruscamente durante el
da cuando el nio est jugando se debe hacer diagnstico
diferencial con aspiracin de cuerpo extrao. Se presenta
con ronquera o disfona o afona, tos disfnica ("perruna"),
ruido audible o estridor inspiratorio, grados variables de
dificultad respiratoria, fiebre habitualmente moderada.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LARINGITIS AGUDA

GRADO I
Puede regresar en forma espontnea.
Disfona tos y voz, estridor inspiratorio leve o Manejo ambulatorio, observacin, control.
intermitente, se acenta con el llanto o Antipirticos, antinflamatorios en caso de ser necesario.
esfuerzo
Indicacin de regresar a consultar en progresin de sntomas.
GRADO II
Nebulizacin con adrenalina racmica al 2,25%: 0,5 ml con 3,5 ml de SF
Disfona tos y voz, estridor inspiratorio Como alternativa: Adrenalina comn 2 ml con 2 ml de SF.
continuo
Nebulizar por 10 minutos con flujo de 6 lt/minuto, repetir cada 20 minutos
Tiraje leve (retraccin supraesternal, por un mximo de 3 veces.
intercostal o subcostal)
Observar por 2 horas despus de la ltima nebulizacin, puede haber
rebote o no mejora, por lo tanto se debe hospitalizar.
Corticoides por va parenteral: Dexametasona EV 0,4 0,6 mg/Kg o
prednisona 2 mg/Kg en 1 dosis, mximo 40 mg (tambin se puede usar
betametasona).
GRADO III
Hospitalizar
101
Disfona tos y voz, estridor inspiratorio y

espiratorio
Tiraje intenso y/o hundimiento de las costillas
intenso
Signos de falta de oxgeno o hipoxemia
(palidez, sudoracin, polipnea)
Disminucin del murmullo pulmonar
GRADO IV FASE DE AGOTAMIENTO
Disfona, estridor
Tiraje intenso
Palidez, somnolencia, cianosis
Disminucin de la dificultad respiratoria
Nebulizacin con adrenalina racmica al 2,25%: 0,5 ml en 3,5 ml de SF.

Alternativa: Adrenalina comn 2 ml con 2 ml de SF.
Nebulizar por 10 minutos con flujo de 8 lt/minuto, repetir cada 20 minutos
por un mximo de 3 veces
Observar por 2 horas despus de la ltima nebulizacin
Corticoides por va parenteral: Dexametasona EV 0,4 0,6 mg/Kg/dosis o
prednisona 2 mg/Kg en 1 dosis, mximo 40 mg
Hospitalizar, traslado con oxgeno y con mdico
Intubar o uso de cricotirotoma con trocar grueso
Se recomienda evaluar la va area cuando:

- No mejora en 24-48 horas o hay deterioro clnico
- Sospecha de cuerpo extrao
- Edad inhabitual (bajo 6 meses o sobre 6 aos)
- Dismorfia crneo facial
BRONQUITIS AGUDA
Enfermedad inflamatoria de la mucosa bronquial, de
evolucin benigna, autolimitada, generalmente de etiologa
viral.
Etiologa
Rinovirus, VRS, Parainfluenza, Influenza, Adenovirus y
otros.
Clnica
Tos productiva, sin compromiso del estado general y
sin fiebre o fiebre baja.
El examen fsico es poco relevante, se pueden
encontrar roncus aislados.
Tratamiento
Paracetamol 10-15 mg/Kg/dosis, mximo cada 6 horas
en caso de fiebre sobre 38,5 rectal o 38 axilar.
No usar mucolticos ni antitusivos, tampoco
amoxicilina a menos que haya sobreinfeccin bacteriana.
En caso de hipersecrecin bronquial se recomienda
kinesiterapia respiratoria.
Volver a consultar en caso de fiebre por ms de 2 das,
tos paroxstica, CEG y dificultad respiratoria.
Se puede complicar con neumona y sobreinfeccin
bacteriana.
VIRUS INFLUENZA
Son virus ARN, de distintos tipos A, B, C. Su incubacin
es de hasta 2 das.
El virus compromete el parnquima pulmonar, altera
el epitelio traqueobronquial con disminucin del tamao
de clulas y prdida de cilios, esta condicin predispone a
una sobreinfeccin bacteriana.
El virus tiene factores de patogenicidad que
identifican las cepas A (Hemaglutinina, neuraminidasa),
ejemplo Influenza A H1N1.
Se trasmite por aerosoles, el periodo de mayor
transmisin es durante las primeras 48 horas, aun si el
paciente es asintomtico, luego la excrecin viral baja en
forma progresiva.
Clnica
Es una enfermedad debilitante pero autolimitada.
Se caracteriza por un comienzo brusco de fiebre alta,

calofros, cefalea, compromiso del estado general, mialgias,
lagrimeo. Estos sntomas sistmicos duran alrededor de 3
das. Los sntomas respiratorios son menos relevantes (tos
seca, Odinofagia, rinorrea y obstruccin nasal, molestias
retroesternales y ronquera), se acompaan de adenopatas
cervicales.
En ancianos pueden manifestarse con pocos sntomas,
siendo la fiebre lo ms relevante, incluso sin sntomas
respiratorios.
El periodo de convalecencia dura entre 1 y 2 semanas.
Complicaciones
Principalmente en ancianos puede causar una
neumona primaria o secundaria a infeccin bacteriana por
neumococo, Staphilococo, Haemophilus.
102
Las complicaciones no pulmonares pueden ser

miositis (CK elevada), pericarditis, miocarditis, encefalitis,
Guillain Barr, mielitis transversa.
Diagnstico
Inmunofluorescencia directa, ELISA, cultivos virales
(costosos y demoran mucho en la entrega de resultados)
La radiografa de trax muestra compromiso
intersticial difuso.
El tratamiento es sintomtico, los antivirales se

pueden dar en mayores de 65 aos, enfermedades
crnicas, inmunosuprimidos, hospitalizados o muy
sintomticos.
Amantadina 100 mg cada 12 horas por 5 a 7 das.
Rimantadina 100 mg cada 12 horas
Zanamivir 10 mg cada 12 horas
Oseltamivir 75 mg cada 12 horas (Tamiflu )
Vacuna, se debe vacunar a los mayores de 65 aos,
pacientes con enfermedades crnicas, personal de salud y
residentes en casas de reposo
Tratamiento
BRONQUIOLITIS AGUDA - VIRUS RESPIRATORIO SINSICIAL

Enfermedad aguda de lactante menor de 1 ao que se
desencadena por una infeccin viral y compromete la va
area pequea, caracterizndose por tos, sibilancias y
dificultad respiratoria.
Etiologa
El 90% es causado por virus respiratorio sincisial, pero
tambin puede ser causado por parainfluenza, ADV,
Influenza, Rinovirus, metaneumovirus y excepcionalmente
Micoplasma.
El VRS sobrevive 45 minutos en ropa y juguetes y
hasta 6 horas en manos y estetoscopio.
Clnica
Se inicia similar a un resfro comn pero a las 48 y 72
horas aparece tos de intensidad variable, polipnea,
sibilancias. En los casos ms severos con dificultad
respiratoria y para alimentarse.
En los menores de 3 meses puede presentarse
episodios de apnea.
Al examen se puede encontrar taquipnea, retraccin
torcica, palidez, cianosis, hipersonoridad a la percusin,
espiracin prolongada, sibilancias, roncus. En los casos ms
severos hay murmullo pulmonar disminuido o ausente.
Se puede evaluar con el Score de Tal

Estudio
Se debe identificar el virus pidiendo panel respiratorio
que incluye virus respiratorio sincisial.
La radiografa de trax muestra hiperinsuflacin,
imgenes intersticiales, atelectasias subsegmentarias.
El hemograma y la PCR son inespecficos.
Tratamiento
No existe tratamiento especfico
Se debe hidratar bien y proveer de oxigenoterapia
para mantener la saturacin sobre 93% y PaO2 sobre 60
mm.
Hay que manejar adecuadamente las secreciones.
Medicamentos:
Broncodilatadores: Salbutamol con aerocmara.
Adrenalina en menores de 6 meses con 2 ml de
adrenalina comn con 2 ml de SF.
Los corticoides solo se reservan para casos graves.
En pacientes con inmunosupresin es til la
Ribavirina.
Helio y xido ntrico solo en pacientes graves.
Evaluacin de gravedad
SINDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS

En Chile es causada por el Virus Andes de la familia
bunyaviridae que es portado por el Oligorzomys
Longicaudatus que es un roedor granvoro que habita desde
la regin de la II hasta la XII regin.
El hantavirus es un virus envuelto, es susceptible a la
mayora de los desinfectantes y detergentes, incluyendo el
cloro. Adems es lbil a radiaciones UV, se inactiva
rpidamente en ambientes ventilados con exposicin al sol.
Se inactiva a temperaturas superiores a 37C y en pH
extremos.
Los pacientes afectados en Chile tienen un promedio

de 31,4 aos (rango: 0-76), el 71% de los individuos es de
sexo masculino y tiene mortalidad de un 39%.
Fisiopatologa
El virus produce un aumento de la permeabilidad
vascular.
Se incuba por 5 a 35das
Se replica en el endotelio pulmonar y cardiaco, no
produce destruccin celular
103
Provoca
una
intensa
reaccin
inmunolgica
aumentando los linfocitos T
Se liberan citoquinas como TNF-1, IL-1, IL-8
Hay inflamacin y edema pulmonar no cardiognico
Clnica
Se sospecha en pacientes de zona rural y/o con
exposicin a roedores salvajes y sus desechos.
Se describen 2 fases: prodrmica y cardiopulmonar.
La prodrmica inicia con fiebre prolongada, calofros y
mialgias, especialmente con la presencia de nauseas,
diarrea, dolor abdominal y vmitos. No existe ni coriza ni tos.
La fase cardiopulmonar generalmente aparece 4 das
despus y progresa a disnea de instalacin sbita, con tos
productiva, edema pulmonar con signologa hmeda,
trastornos hemorragparos con hematuria, hemoptisis,
gingivorragia y sangrado ginecolgico y en algunos casos
Shock, prcticamente todos los pacientes requieren de
oxgeno y el 75% de VM.
Tambin es importante el compromiso renal y de
conciencia.
Diagnstico
La confirmacin diagnstica es mediante la deteccin
de IgG o IgM contra Hantavirus en sangre mediante ELISA o
PCR.
Laboratorio en fase prodrmica
Trombocitopenia (menor a 100.000 plaquetas/mm3)
Inmunoblastos mayor a 10% en el hemograma
Leucocitos con desviacin izquierda

Hemoconcentracin (hematocrito mayor a 45%)
VHS normal o ligeramente elevada
Radiografa con trax con infiltrados difusos bilaterales
Laboratorio en fase cardiopulmonar
Hipoprotrombinemia
Aumento de TTPK
Aumento de la creatinina
Aumento de LDH
Aumento de CK
Aumento de SGPT, SGOT
Hiponatremia
El CDC lo define como
Fiebre sobre 38,3
Infiltrados difusos bilaterales
Compromiso respiratorio que requiera oxigenoterapia
Paciente previamente sano
PRONSTICO Y MANEJO DE LA INFECCIN POR HANTA
VIRUS
Cuando la PaFiO2 es menor a 50 mmHg, el lactato en
sangre es mayor a 4 mmol/L, hay taquicardia y fibrilacin
ventricular el pronstico es menos favorable.
El paciente debe ser hospitalizado, preferentemente
en UCI, el tratamiento es sintomtico, debido a que no se
han comprobado que algn antiviral sea efectivo.
Se han utilizado corticoides pero su efectividad no ha
sido comprobada.
104
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

La neumona adquirida en la comunidad (NAC) es la
infeccin del parnquima pulmonar ocasionada por
microorganismos adquiridos fuera del ambiente
hospitalario, excluyendo a los que han estado
hospitalizados durante los 3 meses previos, los pacientes
postrados en asilos o con cuidados domiciliarios se
consideran un subtipo de neumona nosocomial. Es de
gravedad variable.
Representa aproximadamente el 3 al 5% de las
consultas por enfermedades respiratorias en la atencin
primaria.
Constituyen la tercera causa de muerte en Chile
(11,5%), la principal causa de muerte por enfermedades
infecciosas y en pacientes mayores de 80 aos. El 80%
de las neumonas pueden ser manejadas de forma
ambulatoria y solo un 20% es necesario hospitalizarlas.
El 97% de los casos fatales, corresponden a

neumonas sin causa conocida.
En todos los entornos de atencin, el Estreptococos
pneumoniae es el principal patgeno respiratorio aislado
en la neumona comunitaria del adulto. Se estima que un
tercio de los casos son ocasionados por un conjunto de
microorganismos: Haemophilus influenzae, Micoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, virus respiratorios
(influenza, parainfluenza, sincicial respiratorio y
adenovirus), S aureus, bacilos Gram negativos entricos,
Legionella sp y anaerobios estrictos, cada uno de los
cuales es responsable, en general, de menos de 10% de
los casos.
Destaca una mayor frecuencia de infeccin por
bacilos Gram negativos, S aureus y Legionella sp en la
UCI.
Factores de Riesgo
Edad mayor de 65 aos (GES)
Tabaquismo, contaminacin ambiental
Hospitalizacin anterior
Compromiso de conciencia o comorbilidad
neurolgica
Comorbilidad coronaria o pulmonar
Hepatopata crnica, insuficiencia renal, diabetes
mellitus
Malnutricin, alcoholismo
Diagnstico Clnico radiolgico

Cuadro de evolucin aguda o subaguda,
caracterizado por compromiso del estado general,
sensacin febril, calofros, dolor torcico de tipo
pleurtico en ocasiones,
tos con expectoracin
purulenta y dificultad respiratoria de magnitud variable;
asociado en el examen fsico a alteracin de los signos
vitales (taquicardia, taquipnea, fiebre superior a 37,8 C)
y signos focales en el examen pulmonar: matidez,
disminucin del murmullo pulmonar, crepitaciones,
broncofona y egofona.
Al examen Fsico tambin se puede encontrar
Hipotensin (menor a 90/60 mmHg)
Ausencia de fiebre o temperatura axilar superior a
40C sobre todo en ancianos.
Compromiso de conciencia
Principales mecanismos de adquisicin de una neumona

Aspiracin de contenido bucofarngeo o gstrico, la
inhalacin de aerosoles (virus, Legionella sp,
Mycobacterium
tuberculosis),
la
diseminacin
hematgena de otro foco infeccioso, la iatrognica (por
instrumentalizacin de la va area o espacio pleural) y la
infeccin por vecindad.
Etiologa de la manejadas en ambiente hospitalario en
Chile
S. pneumoniae: 5,7 a 16,9%
Haemophilus: 2,3 a 7%
Gram (-): 4 a 7,8%
S. aureus: 0,7 a 5,7%
Legionella sp: 1,5 a 8,5%
Desconocido: 51 a 76%
El adulto mayor (>65 aos) suele tener neumonas

de presentacin atpica. Estos pacientes suelen no
presentar los sntomas respiratorios clsicos o fiebre,
consultando por sntomas inespecficos tales como
decaimiento, rechazo alimentario, somnolencia o
confusin mental, o por descompensacin de
enfermedades crnicas.
El cuadro clnico har sospechar un cuadro
infeccioso de las vas respiratorias inferiores, para
confirmarlo es necesaria la realizacin de una radiografa
de trax. Se solicita radiografa cuando:
La Moraxella Catarrhalis tambin est involucrada.

105
Presenta tos, expectoracin, fiebre, disnea y algn

signo focal al examen fsico
Adulto mayor a 65 aos, tiene compromiso de
conciencia, fiebre o una descompensacin de
enfermedad crnica
Con sntomas pero sin examen fsico caracterstico
en enfermedad cardiovascular o pulmonar crnica
Pese a que la radiografa de trax es indispensable
por lo que debe haber un cuadro clnico compatible.
(todos los pacientes con tos productiva de esputo, falta
de aire, crepitaciones a la auscultacin con o sin fiebre o
dolor torcico)
Condensacin basal derecha
Infiltrado intersticial
Diagnstico microbiolgico y exmenes complementarios

Los exmenes de laboratorio de rutina pueden ser
innecesarias en pacientes bajo 50 aos de edad, con
sospecha de padecer NAC, sin antecedente de
enfermedad neoplsica, cerebrovascular, renal ni
heptica, ICC, DM y estado mental normal. De lo
contrario se debe pedir:
Hemograma completo: Anemia (Hematocrito
menor a 30; Hemoglobina menor a 9 g/dl),
Leucocitosis (ms de 30 mil por mm3) o Leucopenia
(menor a 4 mil por mm3). til en la evaluacin
pronstica.
Gases arteriales: Hipoxemia (PaO2 menor a 60 mm
Hg).
Creatinina, electrolitos y BUN: elevado (sobre 20
mg/dl). Sodio bajo 130 mEq/L es de mal pronstico.
Funcin heptica
Glicemia: sobre 250 mg/dl es indicador de mal
pronstico en NAC
No se recomiendan exmenes microbiolgicos en
pacientes que van a ser tratados en forma ambulatoria
Hemocultivos
Gram y cultivo de expectoracin.
Baciloscopa: para diagnstico diferencial con
tuberculosis.
106
Edad
Comienzo de Sntomas
Sntomas en va area superior
Compromiso de estado general
Calofros
Tos
Expectoracin
Dolor pleural
Fiebre
Signos de derrame
Signos de condensacin
Crepitaciones
Leucocitosis mayor a 15000
Leucopenia menor a 4000
Rx condensacin homognea
Rx compromiso intersticial
Diagnstico diferencial Neumona

Bacterianas
Toda edad
Brusco
Pueden anteceder
Importante
Presentes
Inicialmente seca, luego
productiva
Frecuente
Frecuente
Elevada
15-50%
Frecuentes
Bronconeumona
Frecuente
Frecuente
++
+
No bacterianas
Jvenes
Gradual (virales puede ser
brusco)
Concomitantes
Escaso
Ausentes
Intensa y persistente
Ausente o mucosa
Raro
Escasa
Raros
Raros
Escasas diseminadas
Rara
Rara
+
++
Estratificacin de Riesgo
Cada pacientes se debe estratificar segn riesgo, el CRB-65 es un sistema de clasificacin primaria adecuado.
Clasificacin es el CRB-65 segn guias de la Sochinf 2010
4 factores de riesgo que valen un punto cada uno
Confusin
Frecuencia Respiratoria > 30
Presin arterial < 90/60 (Blood pressure)
Edad sobre 65 aos de edad
Criterios modificados ATS para definir neumona grave adquirida por adultos en la comunidad
Criterios menores:
Frecuencia respiratoria sobre 30
PaO2/FiO2 < 250
Infiltrados multilobares
Confusin/desorientacin
Uremia (NU > 20 mg/dl)
Leucopenia bajo 4000/mm3
Trombocitopenia bajo 100000/mm3
Hipotermia bajo 36 C
Hipotensin arterial requiriendo reanimacin agresiva con lquidos
Criterios mayores
Ventilacin mecnica invasiva
Shock sptico con necesidad de vasopresores
107
Gr.
CRB-65
13
24
Clasificacin de pacientes segn NAC en Rev Chil Infect 2010

SMART
ATS
-COP
n/a
n/a
1 A pacientes con menos de 60 aos, sin evidencia de
EPOC, asma, tabaquismo, alcoholismo o diabetes
mellitus
1 B paciente de 60 aos o ms o EPOC, asmtico,
tabaquismo, alcoholismo o diabetes mellitus
<3
NO
2 A Sala general
2 B Domicilio
>3
SI
3 A NAC grave que requiere la internacin en UCI
Manejo
Ambulatorio
Hospitalizado
Ambulatorio
UCI
NAC causada por Pseudomona Aeruginosa

Tratamiento
CIM >4 ug/ml no existentes en Chile. Por lo tanto, los
Hay que considerar la resistencia actual del
betalactmicos siguen siendo efectivos.
neumococo, en aumento a nivel mundial, 18% tendra
Sin embargo, el uso indiscriminado de
alta resistencia a penicilina (CIM >2 ug/ml), la resistencia
cefalosporinas de tercera y fluoroquinolonas ha
a la Eritromicina es 12% y 2% a Cefotaxima. La
aumentado la diarrea por C. difficile, cepas de Klebsiella
resistencia a fluoroquinolonas tambin ha aumentado.
productoras de betalactamasas y cepas resistentes a
La implicancia clnica de esto es controvertida pues no
Cefotaxima y ceftazidima. La exposicin a quinolonas se
ha alterado la mortalidad, salvo los con alta resistencia
ha asociado a un riesgo 3 a 4 veces mayor de desarrollar
3B
108
bacteriemias nosocomiales por Staphilococo aureus

meticilina-resistente,
En el tratamiento ambulatorio generalmente no se
necesita aislar el germen porque el tratamiento emprico
falla cerca del 2%.
Cambio a ATB orales se debe guiar por criterios de
fiebre, funcin pulmonar, parmetros inflamatorios y
tolerancia oral.
Se sospecha pseudomona en pacientes con
bronquiectasias, EPOC, uso prolongado de antibiticos o
corticoides.
Recordar que la mejora radiogrfica es lenta, 25%
en 7 das, 53% al da 28. Es an ms lenta en NAC
multilobar.
Si no existe mejora clnica en 48 a 72 horas, se debe
considerar al paciente no respondedor a tratamiento
o Hay condiciones clnicas que pueden hacer demorar
la resolucin de la neumona:
EPOC por alteraciones en tos y limpieza por
cilios
Grupo
1A
1B
2A
2B
3A
3B
Alcoholismo y enfermedades neurolgicas por

aspiracin, malnutricin, alteracin de
neutrfilos
Insuficiencia cardiaca por edema
Enfermedad
renal
crnica
por
hipocomplementemia, falla de macrfagos y
neutrfilos e inmunidad humoral
Cnceres por falla en respuesta inmune
VIH
Diabetes mellitus
La edad sobre 50 aos
Severidad de la NAC
Agente infeccioso (ms rpido en grmenes
atpicos)
o Hay que considerar grmenes que no estn
cubiertos por el manejo ATB emprico y
complicaciones de NAC como empiema y abscesos
pulmonares. Adems se puede pensar en patologa
no infecciosa como neoplasias,
desrdenes
inmunolgicos, alteraciones vasculares pulmonares
como TEP o ICC.
Alternativas de tratamiento segn Rev Chil Infect 2010
Tratamiento inicial
Va
Tratamiento alternativo
Va
Das
Amoxicilina 500 mg cada 12 horas
Oral
Claritromicina 500 mg cada 12
Oral
7
Amoxicilina 875 mg a 1000 mg cada 12 horas
Oral
Amoxi/clavulnico 875/125 mg cada 12 horas
Oral
Levofloxacino 750 mg/da
Oral
7
Amoxi/sulbactam 875/125 mg cada 12 horas
Oral
Moxifloxacino 400 mg/da
Oral
Eritromicina 500 mg cada 6 horas Oral
(en embarazadas)
Amoxi/clavulnico 875/125 mg cada 8 horas
Oral
Ceftriaxona 1 g/da
IV
7
Amoxi/Sulbactam 875/125 mg cada 8 horas
Oral
Levofloxacino 750 mg/da
Oral
Ampicilina/sulbactam 1,5 g cada 8 horas
EV
Oral
Ceftriaxona 1 g/da IM por 7 das
IM
Amoxicilina/clavulnico 875/125 Oral
7
mg cada 8 horas
Amoxicilina/sulbactam 875/124 Oral
mg cada 8 horas
Levofloxacino
750
mg/da Oral
Oral
Amoxi/sulbactam 1000/500 mg cada 6 horas + EV
Ceftriaxona 1 g/da + macrlido o EV
7
Macrlidos (o quinolona)
levofloxacino o moxifloxacino
10
Amoxi/clavulnico 1000/200 mg cada 6 horas EV
+ Macrlido (o quinolona)
Cefepime 1 g cada 8 horas + amikacina 15 EV
Ceftazidima 2 g cada 8 horas + EV
7
mg/kg/da + macrlido o levofloxacino 750
amikacina 15 mg/kg/da +
10
mg/da
macrlido o levofloxacino 750
Piperacilina/tazobactam 4,5 g cada 8 horas + EV
mg/da
amikacina 15 mg/kg/da + macrlido o
levofloxacino 750 mg/da
* Macrlidos: Eritromicina 500 mg cada 6 horas, Claritromicina 500 mg cada 12 horas, Azitromicina 500 mg/da
No usar ciprofloxacino en infecciones respiratorias
Recomendaciones para manejados en ambiente

ambulatorio:
1.- Se sugiere confirmar el diagnstico con una

radiografa de trax; si no es posible obtenerla, de igual
forma inicial tratamiento emprico.
109
2.- Medicin de la saturacin arterial de oxgeno

mediante oximetra de pulso, y si la SaO2 es inferior a
90%, se recomienda derivar el enfermo al hospital.
3.- El paciente debe ser enviado a su domicilio con
indicacin de reposo, control de temperatura,
hidratacin oral y tratamiento oral.
4.- El paciente debe acudir a control al finalizar el
tratamiento antimicrobiano o inmediatamente en caso
de evolucin desfavorable: persistencia de la fiebre por
ms de tres das, aumento de la dificultad respiratoria o
compromiso del estado general, aparicin de criterios de
gravedad.
Recomendaciones para pacientes con NAC de riesgo
moderado hospitalizados en sala.
1.- Medir la saturacin arterial de oxgeno con oximetra
de pulso: si la SaO2 es inferior a 90% se debe corregir la
insuficiencia respiratoria, administrando oxgeno por

naricera o mascarilla y se debe medir gases arteriales.
2.- Solicitar dos hemocultivos aerbicos antes de iniciar
el tratamiento antimicrobiano.
3.- Realizar la tcnica de pesquisa rpida de virus
respiratorios de hisopado o aspirado nasofarngeo
durante la poca de alta circulacin de virus en la
comunidad.
4.- Si se detecta infeccin por virus influenza A o B se
debe indicar aislamiento respiratorio en cohorte y
prescribir terapia antiviral.
5.- Se ha propuesto como beneficiosa la utilizacin de
corticoides en el manejo de la neumona. No se ha visto
mejora en la sobrevida pero si ha disminuido los das de
hospitalizacin. Se puede utilizar Hidrocortisona (100 mg
cada
8
horas
EV)
Tratamiento antibitico para la neumona de etiologa conocida

Amoxicilina 750mg a 1 g cada 8 horas por 7 o ms das
Eritromicina 500mg cada 6 horas por 7 o ms das
Cefuroxima 750 mg cada 8 horas por 7 o ms das
Ceftriaxona 1-2 g/da iv o
Cefotaxima 1 g cada 8 h iv.
Micoplasma y Chlamydia Eritromicina 500 mg cada 6 u 8 horas por 7 das
Azitromicina 500 mg al da por 5 das
pneumoniae
Claritromicina 500 mg cada 12 horas por 7 das
Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por VO por 14 das
Cloxacilina 2-3 g cada 6 horas por 21 a 30 das
Estafilococo
Penicilina 12-20 millones U al da y metronidazol 500 mg c/6 hrs por mnimo 21
Anaerobios
das
Ceftriaxona 2g al da por 15 a 21 das
Gram (-)
Cefuroxima 750 mg a 1,5g cada 8 horas por 15 a 21 das
Amikacina 15 mg/Kg (pseudomona)
Cefalosporina de 2 y 3 E.V. por 3 a 4 das y despus oral por 10 a 14 das
Haemophilus
Eritromicina (+ Rifampicina) 1g E.V. por 14 - 21 das
Legionella
Ceftazidima 2 g cada 8 h iv, asociado a Ciprofloxacino 500-750mg cada 12 horas
Pseudomonas Aeruginosa
Piperacilina/Tazobactam 4,5 g c/8 h IV, asociado a Ciprofloxacino 500-750 mg c/12
h VO/EV
Duracin del tratamiento: 14-21 das.
Neumococo
Factores de mal pronstico de neumona

Edad mayor a 65 aos
Patologa asociada: diabetes mellitus, insuficiencia
renal, alcoholismo
Hospitalizacin reciente
Fiebre superior a 36,5 C
Taquipnea, hipoxemia (pO2 menor a 50 mmHg)
Bacteriemia
Inmunodepresin
Staphilococo gram negativo
Progresin radiolgica
Complicaciones de las neumonas

Pleuropulmonares
Derrame pleural empiema
Atelectasia
Absceso
Excavacin
Insuficiencia respiratorio
Sndrome de distrs
Extrapulmonares
Meningitis
Endocarditis
Pericarditis
110
Resumen M. I. PUC 2011

UpToDate 2011
Rev Chil Infect 2010
J. Int Med 2006
Peritonitis
Infartos esplnicos
Insuficiencia renal
NEUMONA NOSOCOMIAL
La neumona nosocomial o intrahospitalaria es una
complicacin importante y frecuente en pacientes
hospitalizados, especialmente en pacientes graves. Sera
la segunda causa de infeccin nosocomial despus de la
infeccin urinaria y principal causa de mortalidad.
Es una forma de neumona especialmente grave y
se asocia a complicaciones y mortalidades mayores en la
NAC, con prolongacin de la estada hospitalaria y costos
de manejo.
Se considera que fue adquirida dentro del hospital
cuando sus primeras manifestaciones clnicas se
presentan en un paciente pasadas las 48 horas de
hospitalizado, todos estn expuestos, sobretodo los con
enfermedades crnicas debilitantes y el uso previo de
antibiticos.
Las neumonas en centros geritricos o de
enfermos crnicos son en gran medida similares a las
neumonas nosocomiales.
La neumona nosocomial es precoz cuando ocurre
antes de 4 das y tardas despus de los 4 das. La
primera es menos grave.
Diagnstico
Es clnico-radiolgico y microbiolgico. Se basa en la
presencia de infiltrados pulmonares nuevos o
progresivos visibles en la radiografa de trax con al
menos de los siguientes criterios:
Fiebre sobre 38C o hipotermia bajo 35
Secreciones traqueobronquiales purulentas
Leucocitosis o leucopenia
Estos criterios tienen alta sensibilidad pero baja
especificidad, por lo que se sobretratara con
antibiticos y causara un aumento de resistencias de
grmenes, lo que hace an ms difcil controlar estas
infecciones. En consecuencia se debe hacer estudio
microbiolgico de estos pacientes para utilizar el ATB
ms apropiado:
Hemocultivos anaerobios (2)
Cultivo de esputo (si no puede expectorar puede
ser necesaria la fibrobroncoscopa con LBA)
En intubados se deben hacer cultivos cuantitativos
de la va area ya que su colonizacin es muy
frecuente
Puncin diagnstica de derrame pleural
El diagnstico y tratamiento emprico sern

evaluados a las 48-72 horas desde su inicio, segn
respuesta clnica y microbiolgica.
Factores de Riesgo
Hospitalizacin prolongada
Decbito supino
Sedantes o anestesia, pues deprimen reflejo
tusgeno y facilita aspiracin
Enfermedades crnicas debilitantes
Intubacin o traqueotoma
Sonda nasogstrica
Antibiticos previos pues favorecen colonizacin
bacteriana
Alcalinizacin gstrica
Inmunosupresin
Etiologa
Depende de la flora bacteriana del centro
hospitalario. Los grmenes ms frecuente asilados son:
Bacilos gram negativos entricos (Klebsiella p.,
Pseudomona a., acinetobacter calcoaceticus)
Staphilococo aureus, la mayora meticilino
resistente, ms en pacientes diabticos,
politraumatizados o con instrumentacin de va
area, vas venosas
Anaerobios en pacientes con riesgo de
broncoaspiracin
S. pneumoniae, H. influenzae, hongos, Legionella y
virus son menos frecuentes
Pseudomona Aeruginosa, en UCI
El 30% son polimicrobianas.
Tratamiento
Debe ser iniciado ante la sospecha clnica.
En neumonas precoces, sin uso previo de
antibiticos
Se debe cubrir extrahospitalarios y enterobacterias
como estreptococo pneumoniae, Haemophilus, SAMS,
Klebsiella, E. coli. Se recomienda:
Cefalosporinas de 2 o 3 generacin no
antipseudomnicas como cefuroximo 750 mg cada 8
horas, Ceftriaxona 1-2 g cada 12 horas o Cefotaxima 1-2
111
g cada 8-12 horas, aminopenicilinas con inhibidores de

betalactamasa
como
amoxicilina-clavulnico
o
levofloxacino y moxifloxacino.
Neumonas tardas con uso previo de antibiticos
Se debe cubrir bacilos gram negativos no
fermentadores como pseudomona, acinetobacter y
eventualmente
Staphilococo
aureus
meticilino
resistente.
El esquema recomendado es una Cefalosporina
antipseudomnica como la Ceftazidima 2 gramos cada 8
horas EV o cefoperazona asociada a una quinolona o un
aminoglicsido (gentamicina 5 mg/Kg EV dividido en 3
dosis o amikacina 15 mg/Kg) o carbapenem en
monoterapia. Si existe la sospecha de Staphilococo como
en pacientes con TEC, DM descompensada o en dilisis
se recomienda Vancomicina.
Ruiz M. Neumona nosocomial UCH
Res EUNACOM PUC
2010 Rev Chil Infect
Neumona aspirativa
Consecuencia pulmonar de la entrada de fluidos

desde estmago o exgenos en la va area.
Para que un paciente sufra de aspiracin se deben
cumplir 2 requisitos:
1. Compromiso de reflejos que protegen va area
(cierre gltico, tos)
2. Efecto txico en va area u obstruccin
Predisponen a esto las alteraciones de conciencia
de cualquier etiologa, disfagia por dficit neurolgico
como en los pacientes que cursan con accidente
cerebrovascular, enfermedades del esfago y estmago,
traqueostoma, tubo orotraqueal, broncoscopa,
endoscopa digestiva alta, sonda nasogstrica, uso de
bloqueadores de la secrecin gstrica.
Fisiopatologa
Para que un inculo sea peligroso para el paciente
se debe aspirar por lo menos 25 ml, una vez se aspira, en
3 minutos ya se empieza a formar una atelectasia, con
hemorragia peribronquial y degeneracin de clulas
bronquiales por neumonitis qumica.
A las 4 horas se puede encontrar una infiltracin

por polimorfonucleares y fibrina, posteriormente, ya
pasadas 48 horas desde el dao inicial aparecen
membranas hialinas, edema pulmonar y hemorragia con
consolidacin alveolar.
Este ambiente permite la proliferacin bacteriana
especialmente de anaerobios, S. aureus y gram
negativos.
Clnica
Hay inicio abrupto de sntomas, especialmente
disnea. En caso de existir fiebre esta ser baja.
Al examen fsico se puede encontrar cianosis,
crepitaciones difusas, hipoxia severa.
Cuando existe una proliferacin bacteriana se
pueden encontrar manifestaciones tpicas de neumona
y esputo de muy mal olor.
Radiografa
Se
encuentran
infiltrados
especialmente a lado derecho.
pulmonares
Tratamiento
Se recomienda iniciar un esquema antibitico con
monoterapia de Clindamicina 600 mg c/8 h EV, luego de
que el paciente se encuentre estable se puede dejar por
va oral (300 mg c/6h VO) hasta completar 7 a 10 das.
Se prefiere la clindamicina frente a un
betalactmico debido a que baja ms rpido la fiebre,
tiene menos resistencia, de menor costo y baja la
sobreinfeccin por S. aureus.
Como alternativas se puede usar una
Aminopenicilina con un inhibidos de la betalactamasa
como Amoxicilina/Ac. Clavulnico 875/125 mg c/12 h o
agregar Moxifloxacino al tratamiento con Clindamicina
(Sochinf).
Otros esquemas antibiticos aceptados son:
Ampicilina/Sulbactam 1,5 g c/12 h EV
Imipenem 500 mg c/12 h EV
Tambin es importante determinar el cuadro que
provoc la aspiracin y corregirlo para evitar
recurrencias.
UpToDate 2012
Rev Chil Infect 2010
NEUMONA EN INMUNOSUPRIMIDOS
Definicin
Infeccin pulmonar que se presenta personas cuya
capacidad para combatir la infeccin est enormemente
deteriorada.
Ante una respuesta inmunitaria defectuosa son

susceptibles a las infecciones por grmenes que no
causan enfermedad en personas sanas (grmenes
112
oportunistas). Son, igualmente, ms vulnerables a las

causas usuales de neumona.
Agentes causales
Existe una amplia gama de grmenes que pueden
causar neumonas en pacientes inmunosuprimidos,
tanto oportunistas como grmenes comunes:
Bacterias: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Bacilos gram negativos, Staphylococcus
aureus, Legionella spp., Nocardia asteroides.
Micobacterias:
Mycobacterium
tuberculosis,
Mycobacterium avium intracellulare.
Virus: Citomegalovirus, Herpes simple, Adenovirus,
Varicela zoster.
Hongos: Aspergillus spp., Cryptococcus spp.,
Cndida spp., Mucor, Histoplasma spp.,
Pneumocystis jirovecii.
Presentacin clnica
Tos seca o con expectoracin mucopurulenta,
escalofros, fiebre, fatigabilidad y CEG, puntada de
costado, cefalea, prdida de apetito, nuseas y vmitos,
disnea. Tambin pueden presentar rigidez articular,
mialgias, adenopatas y sudoracin. Tener en cuenta el
estado basal del paciente y la causa de la
inmunosupresin.
Se pueden escuchar crepitaciones u otros ruidos
respiratorios anormales a la auscultacin. La ausencia
de sonidos respiratorios puede ser un signo importante.
Diagnstico
Se har con el cuadro clnico, junto con exmenes
de laboratorio segn necesidad.
Los exmenes a solicitar son: radiografa trax,
hemograma y VHS, gases arteriales, gram y cultivo de
expectoracin (adems de otras tinciones especiales

segn el caso) y en ciertos casos, FBC con LBA, TAC de
trax y biopsia de pulmn.
Es muy amplio, ya que son mltiples las causas de
infiltrados pulmonares: infecciosas, toxicidad por drogas
antineoplsicas, neumonitis actnica, compromiso
neoplsico, hemorragia pulmonar, TEP, atelectasias,
derrame pleural, edema pulmonar, sd. distrs
respiratorio agudo, enfermedad injerto contra husped,
neumonitis inespecfica, neumona en organizacin
criptognica, bronquiolitis obliterante.
Manejo
Es extremadamente complejo ya que, por una
parte, los microorganismos capaces de producir
infeccin pulmonar son muy numerosos, y por otra el
diagnstico diferencial es muy amplio.
Incluye ATB de amplio espectro y antimicticos.
Dada la enorme cantidad de grmenes probables,
es muy difcil plantear una terapia emprica racional, por
lo cual el uso de exmenes invasivos (como lavado
bronquioalveolar o biopsia de pulmn para diferenciar
causas de infiltrados pulmonares) parece ms justificado
en estos pacientes.
La responsabilidad del clnico general es detectar
que un paciente tiene alguna de las condiciones que
pueden comprometer gravemente el sistema inmune y
obtener ayuda especializada para manejar al enfermo.
Estudio
diagnstico
complejo,
tratamiento
antimicrobiano
amplio,
elevado
riesgo
de
complicaciones y letalidad.
113
Enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas

caracterizada por un aumento en la respuesta del rbol
traqueobronquial a mltiples estmulos, los sntomas se
asocian a la limitacin del flujo areo.
La prevalencia en Chile es alrededor de 5 a 10%, es
ms frecuente en la infancia en varones (2:1), pero las
prevalencias entre ambos sexos se igualan al llegar a los 30
aos. El 70% es atpico.
Factores de riesgo y precipitantes.
Factores de riesgo
Atopia: Produccin de anticuerpos IgE en respuesta a
alergenos especficos. Depende de factores genticos.
Hiperreactividad bronquial: Es el estrechamiento
excesivo de la va area en respuesta a estmulos
endgenos y exgenos. Depende de factores
genticos.
La obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo
de asma
Funcin pulmonar neonatal alterada
Alergenos:
o Intradomiciliarios: caros, caspa de animales,
cucarachas, hongos
o Extradomiciliarios: Plenes y mohos.
o Sensibilizadores ocupacionales: Los agentes
incluyen gases irritantes, plsticos y productos
animales y vegetales (harina, caros, plumas,
heces, etc.). Tiene un perodo de latencia de meses
o aos desde el inicio de la exposicin. El
mecanismo involucra reacciones alrgicas
mediadas por IgE y por clulas.
Tabaco y polucin ambiental
Infecciones: La infeccin por VRS o parainfluenza,
sarampin reduce el riesgo.
Teora de la higiene: Las enfermedades alrgicas se
deben a una respuesta inmunolgica anormal a
antgenos inofensiva mediada por una respuesta Th2.
Muchas infecciones bacterianas y virales inducen una
respuesta Th1, que downregula la respuesta Th2. La
estimulacin insuficiente de la rama Th1 de la
respuesta inmune conducira a una sobreactividad de
la rama Th2.
La lactancia materna protege contra el desarrollo de
asma.
Gatillantes de exacerbaciones
Las exacerbaciones asmticas pueden ser causadas
por una serie de factores conocidos como gatillantes, que
incluyen:
Alergenos
Tabaco y contaminantes ambientales
Infecciones virales, especialmente rinovirus y VRS
Ejercicio fsico, ambiente frio
Drogas (aspirina y betabloqueadores)
Alimentos y aditivos
Reflujo gastroesofgico
Fluctuaciones hormonales
Estados emocionales
Fisiopatologa
1. Inflamacin de la va area
Exposicin inicial al alergeno lo que lleva a la
elaboracin de anticuerpos IgE especficos por clulas
plasmticas (esta produccin parece estar relacionada
con la sobreexpresin de Th2 sobre Th1 por influencias
genticas y ambientales).
Estas IgE son secretadas y se unen a receptores de alta
afinidad de mastocitos y basofilos
Se inhala el alergeno y toma contacto con mastocitos lo
que lleva a degranulacin y liberacin de mediadores
(histamina, PG, LK) a la circulacin lo cual lleva a
broncoconstriccin en pocos minutos (fase precoz).
Esta fase precoz es a veces seguida por una fase tarda
de recurrencia de la broncoconstriccin muchas horas
despus. Esta fase coincide con un influjo de clulas
inflamatorias (LT, eosinfilos, basofilos) y es reversible
mediante el uso de b-agonistas.
En general existe correlacin entre la intensidad de esta
respuesta inflamatoria (x ej eosinfilos en va area) y la
severidad de la enfermedad. Sin embargo, en ciertas
circunstancias, esto no es as, donde la inflamacin
donde predominen neutrfilos pudiesen jugar un rol.
2. Contribucin mesenquimo-epitelial
Una teora en la patognesis de esta enfermedad toma
en consideracin la unidad mesenquimo-epitelial.
De acuerdo a esta teora, clulas estructurales
(epiteliales bronquiales, fibroblastos, msculo liso y
endotelio) elaboran mediadores y citokinas que
contribuyen a la inflamacin y/o el remodelamiento de
la va area. En esta visin, disfuncin epitelial y la
inflamacin mediada por Th2 sirven como vas
paralelas para enviar seales de proliferacin va
citokinas interconectadas.
3. Obstruccin de la va area
Los mecanismos de obstruccin bronquial en el asma
son diversos e incluyen:
114
a. Contraccin del msculo liso bronquial (el mecanismo

principal)
Ocurre en toda la va area
Grandes: limitacin del flujo areo y flujo disminuido
Pequeas (<2mm): cierre de la va area con
volmenes pulmonares pequeos, atrapamiento areo
con aumento del VR y en muchos casos
hiperinsuflacin dinmica.
La
hiperinsuflacin
puede
compensar
el
estrechamiento de la va area mediante el aumento
de las fuerzas de engrosamiento del parnquima
pulmonar q se opone al estrechamiento de la va area
a medida q aumenta el volumen pulmonar, un
fenmeno conocido como interdependencia va
area-parnquima.
Si la obstruccin es difusa, la hiperinsuflacin dinmica
es ms probable q lleva a aumentos en la CPT; si es
menos difusa es menos probable q lleve a este
aumento, pero puede causar reas de hiperinsuflacin
local. La mayor parte de la disnea se debe a
atrapamiento areo lo q lleva a respirar a volmenes
pulmonares ms altos con tal de mantener la va area
permeable y sostener una ventilacin adecuada.
b. Edema de la va area
c. Hiperreactividad bronquial
d. Hipersecrecin mucosa con obstruccin por tapones
mucosos
e. Cambios estructurales de la va area (remodelacin):
Proliferacin de clulas epiteliales y miofibroblastos
Hipertrofia del msculo liso
Hiperplasia de glndulas mucosas
Depsito de colgeno y engrosamiento de la
membrana basal
Cuadro Clnico
La edad del pacientes es muy importante, ya que el
75% de los asmticos tienen el diagnstico antes de los 7
aos. Hay que considerar que puede haber una remisin en
la pubertad para luego volver aos despus.
La principal caracterstica clnica es la presencia de
episodios recurrentes de disnea, especialmente nocturnos,
con frecuencia acompaado de tos seca o con
expectoracin serosa o mucosa. Pueden ser asintomticos
por mucho tiempo.
Tienen una sensacin de pecho apretado, es raro
que consulten por dolor torcico.
El signo fsico ms comn es la presencia de sibilancias
a la auscultacin, generalmente espiratorias, sin embargo,
dada la naturaleza variable de los sntomas al examen fsico
es normal en los perodos intercrticos.
En las exacerbaciones severas pueden no haber
sibilancias debido a la obstruccin severa de la va area,
por lo que un pulmn silencioso en un pacientes muy

disneico es un signo de extrema gravedad.
Otros signos en exacerbaciones severas incluyen
hiperinsuflacin pulmonar, uso de musculatura accesoria,
retraccin intercostal, cianosis, somnolencia, posicin
trpode (sentado y apoyado en brazos extendidos para
sostener el trax)
La acropaquias no es un signo de asma.
Aumentan la probabilidad de asma:
Sntomas empeoran en la noche
Sntomas frecuentes y recurrentes
Sntomas tienen patrn estacional
Sntomas tienen relacin temporal con la exposicin a
un alergeno
Sntomas responden a terapia antiasmtica
Paciente con historia familiar de asma
Historia personal de atopia
Otra variante clnica a considerar es la triada de
poliposis nasal (PN), asma e intolerancia a la aspirina. Esta
triada se presenta clnicamente como una enfermedad
evolutiva, con un patrn caracterstico en la aparicin de
los sntomas. El cuadro clnico se inicia tpicamente entre
los treinta y cuarenta aos de edad, con sntomas de rinitis
persistente, los cuales aparecen generalmente luego de
una infeccin viral. Alrededor de dos aos despus de
iniciada la rinitis aparece la PN, el asma puede desarrollarse
dentro de tres meses a cinco aos de iniciada la rinitis y
finalmente los sntomas respiratorios inducidos por aspirina
pueden aparecer a lo largo de todo el curso de la
enfermedad. Este cuadro clnico no slo es ms frecuente
en mujeres, sino que en ellas se presenta ms precozmente
y evoluciona con mayor agresividad.
Una tpica reaccin nasal inducida por aspirina ocurre
dentro de treinta minutos a dos horas de ingerido el
medicamento. Sus sntomas clsicos son rinorrea serosa y
congestin nasal. Al contrario de la rinitis alrgica, edema y
estornudos no son predominantes.
Exmenes complementarios
PEF:
o Exhalacin breve pero poderosa, no necesita ser
prolongada, hacerlo 3 veces y anotar el mayor.
Depende de la colaboracin efectiva del paciente
por lo tanto hay que monitorizar SIEMPRE.
o Variabilidad: inherente a la medicin que puede ser
hasta 15-20% incluso en individuos sin asma. Peak
flow que repetidamente caen ms del 20% cuando
hay sntomas y vuelven a un basal cuando ya no hay
sntomas son consistentes con el dg de asma. La
variabilidad diurna tambin nos puede ayudar
o Valores normales dependen de la altura y la edad.
115
o Si bien es sugerente no es diagnstico incluso

enfermedades restrictivas pueden alterar el PEF.
Espirometra:
Medicin del VEF1 y de la CVF
Los resultados pueden ayudar a determinar:
funcin pulmonar, patrn obstructivo o restrictivo,
caracterizar la severidad, evaluar la reversibilidad con
el uso de broncodilatador.
o Obstruccin variable de la va area es la
caracterstica principal del asma
o La reversibilidad se mide con la administracin de
2-4 puff de un broncodilatador de accin rpida y
repetir la espirometra 10-15 min despus. Un
aumento en el VEF1 >12% acompaado por una
aumento absoluto del VEF1 en 200cc puede ser
atribuido al broncodilatador con 95% de certeza.
o Esta respuesta no es suficiente para el diagnstico
de asma ya que puede ser visto en EPOC,
bronquiectasias, fibrosis qustica y bronquiolitis por lo
tanto es importante que vuelva a la normalidad.
o Existen falsos (-) (pacientes con asma pero sin
cambio >12%) q puede ser debido a: inhalacin
incompleta del broncodilatador, uso reciente de algn
broncodilatador, VEF1 cercano al 100%. Presencia de
asma irreversible por remodelamiento de la va
area.
o
o
Bsqueda de alergias
Es importante hacer una buena anamnesis.
Los tres componentes en el diagnstico de una alergia
mediada por IgE son: la identificacin del alergeno,
demostracin de IgE especfica para ese alergeno y
confirmacin que los sntomas ocurren cuando es paciente
es expuesto al alergeno. Por lo tanto:
o Test cutneo (intradrmico) o prick test (+) no es
suficiente para hacer diagnstico
o Los test sanguneos in-vitro se basan en
Inmunofluorescencia. Miden cantidades pequeas de
Ac IgE especficas. Costosas y poco sensibles.
o La IgE srica total no tiene valor como test
diagnstico para atopia (esto es discutible, en general
valores de > 1000 sugieren condiciones asociadas
como eczema).
Otros
Rcto de eosinfilos: Eosinfilos en sangre >
500/mm3 y eosinfilos en expectoracin > 20%.
Considerar enfermedades parasitarias, reacciones
a drogas y sndrome de hipereosinofilia con
compromiso pulmonar.
Radiografa de trax: normal en el perodo
intercrtico o hiperinsuflacin pulmonar en crisis
obstructivas., con aplanamiento del diafragma,

aumento de espacios intercostales y aumento de
campos pulmonares. Importante si se piensan
diagnsticos diferenciales.
Test de metacolina, sugerente si el VEF1 cae en un
20%
Otras patologas que causan disnea y tos crnica en
adultos
- EPOC
- Insuficiencia cardaca, valvulopatas
- TEP
- Bronquiectasias, fibrosis qustica
- EPID
- Manifestaciones atpicas de RGE
- Aspiracin u obstruccin localizada de va area
- Disnea psicgena
Manejo
Objetivos del tratamiento:
Prevenir Mortalidad
Reducir sntomas (frecuencia y calidad de vida)
o Sin sntomas molestos o frecuentes, para evaluar
los sntomas existen varios cuestionarios
o Necesidad mnima de broncodilatadores (< 2 x
semana)
o Optimizacin de funcin pulmonar, evaluar con
PEF o espirometra
o Mantener ejercicio diario normal
o Satisfaccin del paciente y su familia
Reducir riesgos (outcome adverso del asma y de su
tratamiento)
o Prevencin de exacerbaciones
o Optimizacin de terapia sin efectos adversos
o Prevenir prdida de funcin pulmonar
Los componentes del tratamiento son:
1. Educacin
2. Control ambiental
3. Manejo crnico
4. Manejo de las exacerbaciones
Educacin
Ha demostrado disminuir las hospitalizaciones,
mejorar la funcionalidad y la satisfaccin del paciente. Se
debe advertir al paciente a evitar los factores de riesgo,
monitorizar sus sntomas, reconocer eventos que
exacerban el asma, uso correcto de los medicamentos,
reconocer signos de exacerbacin y buscar atencin
mdica en caso de necesitarlo.
Control ambiental
116
Medidas que mejoran el control del asma y reducen la

necesidad de medicamentos:
Evitar humo de tabaco (activo o pasivo)
Evitar o reducir exposicin a alergenos ocupacionales.
Evitar drogas, comidas o aditivos si exacerban los
sntomas del paciente.
Otras medidas razonables recomendadas pero que no
han mostrado beneficio clnico son:
o Lavar ropa de cama semanalmente con agua caliente y
secar en una secadora o al sol. Eliminar alfombras,
especialmente de las habitaciones. Usar fundas
impermeables para las almohadas y colchones. Usar
acaricidas.
o Remover mascotas de la casa o al menos de las
habitaciones. Baar a las mascotas.
o Reducir la humedad dentro de la casa.
o Plenes y mohos (del exterior): Mantener puertas y
ventanas cerradas y permanecer dentro de la casa
cuando la cantidad de alergenos es elevada.
o La actividad fsica es un gatillante frecuente de crisis
asmticas, sin embargo no debe evitarse. Los sntomas
pueden prevenirse mediante pre-tratamiento con un
agonista beta2 de accin rpida (o antileucotrienos).
o Se recomienda vacunacin anual contra la influenza.
o Vacuna anti-neumoccica en pacientes que requieran
medicamentos controladores
Manejo crnico
El tratamiento farmacolgico es fundamental.
Lo primero es categorizar al paciente.
Clasificacin de Asma segn severidad
Sntomas menos de 1 a la semana en el
Intermitente
da y 2 al mes en la noche
VEF1 es mayor a 80%, variabilidad de
PEF menor a 20%
Persistente leve Sntomas ms de 1 a la semana en el
da, no diario
Sntomas ms de 2 veces al mes
nocturno
VEF1 igual a 80%; variabilidad de
PEF entre 20 y 30%
Sntomas todos los das y ms de una
Persistente
vez a la semana en la noche
moderada
VEF entre 60 y 80%, variabilidad de
PEF sobre un 30%
Sntomas
diurnos
frecuentes,
Persistente
continuos, altera las actividad fsica
grave
normal. Los sntomas nocturnos son
frecuentes.
VEF1 menor a 60%, variacin de PEF
superior a 30%
Las guas clnicas recomiendan un manejo escalonado,

ir ajustndolo segn control de enfermedad. Si se logra
controlar la enfermedad por lo menos 3 meses, se debe
disminuir el escaln de tratamiento en lo posible.
Los escalones son:
Escaln 1:
Beta2 de accin rpida son los frmacos
recomendados en la mayora de los pacientes. Se usan SOS
ms que por horario.
Escaln 2:
Agregar un corticoide inhalado en dosis bajas. Una
alternativa en pacientes que no toleran los corticoides
inhalados son los antileucotrienos, teofilinas y
cromoglicatos.
Escaln 3:
La opcin recomendada es la combinacin de un
corticoide inhalatorio en dosis bajas y un agonista beta2 de
accin larga. Esto ha demostrado ser ms efectiva en
controlar los sntomas de asma que aumentar la dosis de
los corticoides inhalatorios. Una alternativa es la
combinacin de un corticoide inhalatorio en dosis bajas y
un antileucotrieno.
Escaln 4
La opcin recomendada es la combinacin de un
corticoide inhalatorio en dosis moderadas-altas y un
agonista beta2 de accin larga y puede agregarse un
segundo controlador (antileucotrieno).
Escaln 5:
Agregar corticoides orales en la menor dosis posible.
Las dosis equivalentes de corticoides inhalados son:
Dosis de beclometasona: baja (200-500), intermedia
(500-1000) y alta (1000-2000)
Dosis de Budesonida: baja (200-400), intermedia
(400-800) y alta (800-1600)
Dosis de fluticasona: baja (100-250), intermedia
(250-500) y alta (500-1000).
Pacientes que pese a esto estn inadecuadamente
manejados, terapia anti IgE (omalizumab) puede ser
considerada si es que hay evidencia objetiva (test cutneo
o ex in vitro, ver ms arriba) de sensibilidad a un alergeno y
si la concentracin srica de IgE est dentro del rango
objetivo.
El escaln 6 considera ocupar glucocorticoides orales
diario o da por medio.
117
algunos estudios en los que se postula aumento de

mortalidad por uso de beta-agonistas de accin
prolongada, por lo que no se recomienda su uso como
Medicamentos:
Beta-agonistas:
Relaja msculo liso, disminuye la liberacin de
mediadores por los mastocitos, aumenta el transporte
mucociliar, disminuye la actividad de ciertas clulas
inflamatorias y afecta el tono vascular y la formacin de
edema
Mejoran claramente los sntomas, son de eleccin los
de accin corta para sntomas agudos. Los de larga accin
mejoran las funcin pulmonar, los das libres sin sntomas y
baja la necesidad de medicacin de rescate.
Tienen algunos efectos adversos como temblor,
Frmaco
Beclometasona
CFC
Beclometasona
HFA
Budesonida (polvo
seco)
Mometasona
Fluticasona
Dosis
Baja
200-500
Dosis
media
500-1000
100-250
250-500
200-400
400-800
100-250
250-500
100-250
250-500
Dosis alta
Sobre
ug
Sobre
ug
Sobre
ug
Sobre
ug
Sobre
ug
1000
500
800
500
500
monoterapia, Un anlisis de subgrupo mostr que el riesgo

era mayor en afroamericanos y en pacientes que no
estaban recibiendo corticoides inhalatorios.
Anticolinrgicos:
Tienen un inicio de accin ms lento que los beta
agonistas (15 a 20 min) y alcanza menos broncodilatacin.
Su uso no est recomendado excepto si hay alguna
contraindicacin para beta-agonistas. Combinados estos
medicamentos tendran mejores resultados que en
monoterapia.
Efectos adversos: sequedad bucal, sabor amargo.
Corticoides inhalados
Constituyen la terapia antiinflamatoria de eleccin en
el asma persistente.
Reducen los sntomas asmticos y exacerbaciones,
mejoran la funcin pulmonar, mejoran la calidad de vida,
reducen la mortalidad por asma y la inflamacin de la va
area.
Efectos adversos: Candidiasis orofarngea, disfona, tos
por irritacin de la va area superior (prevenibles
mediantes espaciador o enjuague bucal). Los efectos
sistmicos no son problema a dosis hasta 400 ug/d de
Budesonida o equivalentes.
palpitaciones por taquicardia, arritmias e hipokalemia. Hay

118
Antileucotrienos
(montelukast,
zafirlukast
y
pranlukast)
Tienen un efecto broncodilatador leve y variable, y
son menos eficaces como controladores que dosis bajas de
corticoides inhalados.
Constituyen una terapia alternativa en pacientes con
asma persistente leve y son tiles en el asma inducida por
aspirina.
Son tiles como terapia asociada en pacientes con
asma moderada-severa no controlada pese a corticoides
inhalado.
Efectos adversos: En general bien tolerados.
Teofilina de accin prolongada
Broncodilatador y tiene un modesto efecto
antiinflamatorio, poco eficaz como controlador de 1 lnea.
Es til como terapia asociada en pacientes con asma
no controlada pese a corticoides inhalados.
Efectos adversos: Efectos gastrointestinales (nuseas,
vmitos, diarrea), arritmias, convulsiones.
Corticoides sistmicos
Pueden ser necesarios en asma severa no controlada.
Efectos adversos: HTA, diabetes, osteoporosis,
supresin del eje H-H-S, obesidad, cataratas, glaucoma,
fragilidad de la piel, debilidad muscular.
Terapia anti-IgE (omalizumab)
Es una alternativa limitada para pacientes con IgE
elevada y est indicada en asma alrgica severa no
controlada pese a corticoides inhalatorios.
Su uso se ha asociado a mejor control del asma,
reflejado por disminucin de los sntomas, disminucin de
las exacerbaciones (26% en estudio) y menor uso de
medicamentos aliviadores.
Efectos adversos: Segura en estudios.

Criterios de Hospitalizacin en asma:
Hospitalizacion
anterior
por
asma
grave,
especialmente si requiri ventilacin mecnica
Asma grave en tratamiento con esteroides sistmicos
o en aerosol en altas dosis
Crisis prolongada antes de consultar
Respuesta inadecuada despus de 1-2 horas de
tratamiento
Persistencia de PEF menor del 60% del terico o del
mejor del individuo.
Dudas en la adherencia a tratamiento
Criterios de Derivacin a Especialista
Imposibilidad de confirmar el diagnstico en un nivel
primario de atencin en un paciente con sospecha
clnica convenientemente fundamentada
Ausencia de respuesta al tratamiento adecuado con
beta 2 agonista y corticoesteroides inhalados en dosis
estndar.
Presencia de de 2 o ms crisis obstructivas en el
ltimo trimestre a pesar de tratamiento adecuado con
salbutamol y corticoesteroides.
Paciente con perfil de riesgo: antecedentes de crisis
que requirieron ventilacin mecnica, paro
cardiorespiratorio, hospitalizacin o fueron de difcil
manejo de atencin primaria.
Asma en embarazo, asma ocupacional y asma e
intolerancia a aspirina y AINES.
CRISIS AGUDA DE ASMA

Aumento considerable de sntomas asmticos pese a la utilizacin de terapia adecuada.
Evaluacin de severidad
Frec cardiaca
Conciencia
Menor a 100
Normal
100-120
Sobre 120 o
Agitado
bradicardia
Trax silencioso, disnea en reposo, Bradicardia/hipotensin, letargia
Riesgo Vital
3. Corticoides: Indicados en crisis moderadas y severas,
TRATAMIENTO
especialmente en caso de mala respuesta a terapia
Manejo inicial en servicio de urgencia, reevaluar cada 60
broncodilatadora inicial (PEF < 60% terico despus
minutos.
de la 1 hora), crisis en paciente tomando esteroides
1. Oxgeno suficiente para una SaO2 > 90%.
o necesidad de esteroides en exacerbaciones previas.
2. Nebulizar con salbutamol 0,5-1 cc en 3 cc SF cada 20
Dosis de 0.5-1 mg/kg de prednisona o prednisolona o
min por 3 veces 4-8 puff cada 20 min por 3 veces.
equivalente (40-60 mg/d de prednisona o 200-300
Similares en eficacia (con aerocmara)
mg/d de hidrocortisona). Su efecto slo es evidente a
Si el paciente est hipertenso se debe preferir el
las 4-6 horas. Administraciones orales y parenterales
Fenoterol, como Berodual.
Leve
Moderada
Grave
PEF
Sobre 80%
60-80%
Bajo 60%
Disnea
Caminar
Hablar
Reposo
Frecuencia resp
Menor a 30 por
minuto
Mayor a 30
119
similares en eficacia. El retiro gradual no es necesario

si la duracin del tratamiento es menor a 3 semanas
4. En pacientes que no responden rpidamente a terapia
inicial con agonistas 2. Nebulizar con Bromuro de
Ipatropio 500 ug cada 20 min por 1-3 h 4 puff cada
10-20 min por 1-3 h.
5. Sulfato de Magnesio: Indicados en caso de PEF < 30%
predicho o falta de respuesta a terapia inicial. Dosis
de 2 g iv en 20 min. Contraindicado en Insuficiencia
renal. (su utilidad no est clara)
6. VM en crisis asmticas.
Indicaciones: Insuficiencia respiratoria aguda, status
mental deprimido, fatiga, enlentecimiento de la
frecuencia respiratoria.
El objetivo es mantener una adecuada oxigenacin
y ventilacin alveolar minimizando las presiones
elevadas de la va area.
Parmetros: Deben ser ajustados para evitar el
atrapamiento areo. Intentar mantener una Ppl < 30
cmH2O (para evitar el barotrauma) y un autoPEEP < 10
cmH2O. Se recomiendan altos flujos inspiratorios (80100 l/min), bajos Vt (8 ml/kg), bajas FR (10-14
resp/min.), bajo PEEP extrnseco (< 80% PEEP
intrnseco).
Al alta:
Puede considerarse alta si PEF post tratamiento en
servicio de urgencia es > 60% predicho. Si PEF entre 4060% puede considerarse el alta si es posible asegurar
una adecuada compliance con la terapia y seguimiento.
De lo contrario se recomienda hospitalizacin.
Las indicaciones post alta incluyen:
1. Salbutamol 2 puff SOS (o cada 4-6 h). Los
anticolinrgicos proveen poco beneficio adicional y
pueden discontinuarse rpidamente.
2. Corticoides orales por 7 das (Ej., prednisona 0,5
mg/kg)
3. Corticoides inhalatorios. Deben ser iniciados en todos
los pacientes que han sufrido una crisis severa y
reiniciada en los pacientes que los estaban
recibiendo.
4. Control kinsico cada 24 horas, hasta por 4 semanas
5. Control mdico en 48 horas, con especialista si la crisis
fue severa o con riesgo vital.
6. Recomendar hidratacin adecuada
Serie Guas Clnicas Minsal N 64 2008
Acevedo P. Res Med Int PUC 2011
120
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(EPOC) es una enfermedad prevenible y tratable con
algunos efectos extrapulmonares que pueden contribuir
a la severidad en algunos pacientes. El componente
pulmonar est dado por limitacin del flujo areo
significativo no reversible completamente. La limitacin
del flujo areo es progresiva y est asociada con un
respuesta inflamatoria anormal del pulmn partculas o
gases nocivos. Es principalmente causada por el
consumo de cigarrillos.
La limitacin de flujo areo caractersticas de la
EPOC es causada por una mezcla de enfermedad de va
area pequea (bronquiolitis obstructiva) y destruccin
parenquimatosa (enfisema), la contribucin de estas
variables en un paciente EPOC puede variar.
La obstruccin del flujo areo se diagnostica
mediante la espirometra, donde se aprecia un patrn
obstructivo caracterizado por una disminucin de la
relacin VEF 1/CVF (Volumen espiratorio forzado en el
primer segundo/Capacidad Vital Forzada), a menos del
70% y una disminucin del VEF 1 que debe ser menor al
80% del valor terico.
El sntoma especfico es la disnea, la cual
generalmente va acompaada de tos productiva por
bronquitis crnica concomitante. Es progresiva, provoca
invalidez y un serio deterioro en la calidad de vida. El
reconocimiento de esta sintomatologa suele coincidir
con alteraciones estructurales ya avanzadas.
En algunos pacientes hay un factor gentico
determinante como lo es el dficit de alfa1 antitripsina.
Epidemiologa
El perfil etario ha cambiado, antes se pensaba que
era una enfermedad de fumadores viejos. Pero se ha
demostrado que un 70% de los pacientes EPOC son
menores de 65 aos.
Si bien es ms frecuente en varones, las tasas de
mortalidad por EPOC se han ido equiparando entre
ambos sexos. Siendo una importante causa de
morbilidad y mortalidad mundial.
La prevalencia en Chile en mayores de 40 aos es
6,3%.
90% se deben al tabaquismo, pero tambin pueden

producirse por otros agentes como la exposicin am
contaminantes laborales o domsticos, como el humo
producido por la combustin de biomasa como carbn o
lea. La polucin ambiental tendra un rol importante en
la exacerbacin de sntomas, pero no tendra un rol
etiolgico significativo.
Hay diversos grados de susceptibilidad individual,
sera genticamente determinada.
Fisiopatologa
El EPOC es una persistente reduccin del flujo
espiratorio forzado, aumento del volumen residual,
distribucin no uniforme de la ventilacin y alteraciones
en la ventilacin y perfusin.
Tambin se caracteriza por:
1. Hipersecrecin de mucus (hipertrofia glandular) y
disfuncin ciliar (metaplasia escamosa del epitelio
respiratorio).
2. Limitacin de los flujos espiratorios de la va area,
cuya consecuencia principal es la hiperinflacin
pulmonar, con un aumento de la capacidad residual
funcional (CRF) a expensas de una disminucin de la
capacidad inspiratoria (CI).
3. Alteraciones del intercambio gaseoso: distribucin
ventilacin / perfusin alterada.
4. Hipertensin pulmonar: vasoconstriccin (de origen
hipxico
principalmente), disfuncin
endotelial,
remodelacin de las arterias pulmonares y destruccin
del lecho capilar pulmonar.
5. Efectos sistmicos: inflamacin sistmica y emaciacin
(adelgazamiento patolgico) de la musculatura
esqueltica.
La limitacin a los flujos espiratorios se produce por
remodelacin (fibrosis y estrechamiento) de la va area
de conduccin pequea (<2 mm de dimetro)
principalmente y por prdida de las fuerzas de retorno
elstico (por destruccin de la paredes alveolares),
destruccin del soporte alveolar (anclajes alveolares),
acumulacin de clulas inflamatorias, mucus y exudado
plasmtico en los bronquios y contraccin de la
musculatura lisa.
Etiologa
121
Clnica
El paciente EPOC es o ha sido fumador durante un
tiempo prolongado y refiere el comienzo de sus
sntomas a partir de los 40 aos. La intensidad de
exposicin al tabaco debe ser cuantificada por el ndice
paquetes/ao. Se multiplica el nmero de cigarrillos por
la cantidad de aos que ha fumado dividido 20.
Los sntomas principales de EPOC son la disnea, tos
y expectoracin.
La disnea es crnica progresiva, desencadenada o
empeorada por esfuerzo fsico variable, persistente (se
presenta todos los das), por contaminantes o irritantes
ambientales. Disnea nocturna que cede con la tos y
expulsin de expectoracin que puede ser purulenta en
el caso de haber infeccin.
Tos de caractersticas variables, crnica, de
predominio matutino que puede tener abscesos que
pueden ser agobiantes. Esputo crnico espeso blanco,
amarillo claro o marrn claro.
En el caso de la bronquitis crnica puede haber
hemoptisis.
Es importante la historia de tabaquismo, o
exposicin a agentes qumicos en va area.
El examen fsico puede ser normal, por lo tanto,
raramente es diagnstico. Pueden haber sibilancias,
espiracin prolongada, estertores, crepitaciones, Trax
en
tonel,
horizontalizacin
costal,
descenso
diafragmtico e hipersonoridad.
En pacientes graves se puede encontrar prdida de

peso y masa muscular, cianosis central, edema perifrico
y signos de sobrecarga ventricular derecha.
Espirometra es el examen indicado para la
pesquisa y diagnstico de la EPOC, se debe pedir a todos
los pacientes, Una relacin VEF/CVF menor a 70% post
broncodilatador en una individuo con exposicin al
humo de tabaco y/o sntomas de tos, expectoracin o
disnea confirman el diagnstico.
En la radiografa de trax AP y lateral se puede
encontrar un aumento del campo pulmonar,
horizontalizacin de costillas y diafragma aplanado, as
tambin puede ser normal.
La TAC no est recomendada de rutina, puede ser
til en el diagnstico diferencial y en el estudio
prequirrgico.
El hemograma es til para encontrar anemia o
poliglobulia.
En los EPOC avanzados, la medicin de gases
arteriales es importante, debe ser realizada en pacientes
estables con VEF menor de 50%, clnica sugerente de
falla respiratoria y falla cardiaca derecha.
Screening de deficiencia de alfa-1-antitripsina en
pacientes caucsicos menores de 45 aos o que tienen
historia familiar de la enfermedad.
122
En los EPOC avanzados tambin puede ser til en

Ecocardiograma si se sospecha hipertensin pulmonar y
Etapa I
Etapa II
Etapa III
Etapa IV
Leve
Moderado
Severo
Muy Severo
para el estudio de comorbilidad cardiaca.
Clasificacin GOLD de la EPOC

Siempre considerando que VEF1/CVF es menor a 0,7
VEF1 mayor a 80% del terico
VEF1 entre 50% y 80%
VEF1 entre 30 y 50%
VEF1 menor a 30% o menor a 50% con cor pulmonale e insuficiencia respiratoria.
El VEF1 debe ser medido post uso de broncodilatador
Es difcil distinguir de asma crnica que es ms temprano en la vida, los sntomas varan da a da, puede haber
atopia e historia familiar de asma, la limitacin de flujo es reversible.
Tambin hay que diferenciarlo de la insuficiencia cardiaca que tendr crepitaciones basales, cardiomegalia, edema
pulmonar.
Las bronquiectasias tienen ms expectoracin y es purulenta, asociada a infecciones bacterianas, el TAC muestra
dilataciones bronquiales.
La Tuberculosis se puede dar a cualquier edad, al igual que la bronquiolitis obliterante. Baciloscopa (+).
Complicaciones de la EPOC
Exacerbaciones, causadas por bacterias, virus o alrgenos.
Pulmonares
Insuficiencia Respiratoria Crnica (PaO2 menor a 55-60)
Hipertensin pulmonar y Cor pulmonar, consecuencia de la reduccin de lecho vascular
consecuencia de enfisema.
Extrapulmonares Desnutricin por inflamacin sistmica y stress oxidativo, estado hipercatablico.
Miopata, desuso muscular por reduccin de la actividad fsica
Osteoporosis por disminucin de masa muscular
Ansiedad y depresin, disminucin de triptfano y noradrenalina, predominio de serotonina.
Enfermedad cardiovascular
Anemia, la inflamacin deprime la hematopoyesis.
Tratamiento
Derivar a especialista
Diagnstico inicial
Evaluacin de pacientes moderados-graves
Tratamiento de tabaquismo en fracasos previos
Cor pulmonale
Indicacin de oxigenoterapia continua domiciliaria
Pacientes con enfisema
Sospecha de dficit de alfa 1 antitripsina
Presencia de bulas
Incapacidad laboral
Posible tratamiento quirrgico
Infecciones bronquiales recurrentes
Baja acelerada del FEV1
Criterios de hospitalizacin (GOLD 2006)
Incremento en la intensidad de los sntomas
EPOC grave
Aparicin de cianosis o edema perifrico
Falta de respuesta a tratamiento mdico inicial
Comorbilidades significativas
Exacerbaciones frecuentes
Arritmias
Edad avanzada
Ingreso a UCI
Disnea Grave
Confusin, letargia y coma
Hipoxemia e hipercapnia grave
Necesidad de ventilacin mecnica invasiva
Inestabilidad hemodinmica
Los objetivos de la terapia son aliviar los sntomas,
mejorar la tolerancia al ejercicio, mejorar la calidad vida,
prevenir y tratar complicaciones, exacerbaciones y
progresin.
El tratamiento del EPOC debe ser escalonado y
progresivo de acuerdo a su severidad, la presencia de
exacerbaciones y la presencia de insuficiencia
respiratoria.
123
Educacin: en relacin a su enfermedad y especialmente

del efecto deletreo del tabaquismo.
Supresin del Tabaco: la consejera es una
intervencin costo efectiva y es la principal medida para
evitar el desarrollo y progresin de la EPOC (Evidencia
A). Slo la consejera de 3 minutos permitira una baja
del tabaquismo de 10%.
Son tiles la terapia sustitutiva de nicotina y
antidepresivos como bupropin (Evidencia A).
Rehabilitacin respiratoria: Evitar el sedentarismo y
estimular la actividad y el ejercicio fsico cotidiano es
beneficioso para el paciente con EPOC (Evidencia B)
La rehabilitacin respiratoria mejora los sntomas,
calidad de vida y la capacidad de esfuerzo (Evidencia A)
Vacunacin: Administracin de la vacuna anual
contra la influenza reduce la mortalidad y el nmero de
hospitalizaciones durante los perodos epidmicos, se
debe recomendar a todos los pacientes (Evidencia B).
La vacuna antipneumoccica debe ofrecerse a
paciente con EPOC de 65 o ms aos, ya que reduce la
posibilidad de bacteriemia y previene la aparicin de
neumonas (Neumo23) (Evidencia B).
Tratamiento farmacolgico
Los sntomas de la mayor parte de los pacientes con
EPOC
responden
favorablemente
a
los
broncodilatadores. La mejora de la disnea y/o tolerancia
al esfuerzo no siempre se correlacionan con los cambios
espiromtricos (Evidencia A), pero s parecen
relacionarse mejor con la disminucin del atrapamiento
areo y la hiperinsuflacin pulmonar.
Broncodilatadores de accin corta Se recomienda
su empleo a demanda en forma circunstancial exista
deterioro sintomtico (Evidencia B). La asociacin de
bromuro de Ipatropio y salbutamol produce mayor
broncodilatacin que cada uno de ellos en forma aislada.
Salbutamol SOS, mximo 2 puff c/6 hrs
Bromuro de Ipatropio SOS, mximo 2 puff c/
hrs
Fenoterol 2 puff c/4-6 hrs
Broncodilatadores de accin prolongada Aumentan la
tolerancia a ejercicio y disminuyen las exacerbaciones
(Evidencia A)
La combinacin de beta 2 de accin prolongada con
bromuro de tiotropio es ms efectivo que cada uno solo.
Salmeterol 1 2 puff c/12 horas
Formoterol 1 2 puff c/12 horas
Bromuro de tiotropio 1 puff/da
Glucocorticoides Los corticoides inhalados en la

EPOC moderada grave reduce el nmero de
exacerbaciones, produce un leve incremento en el VEF y
mejora la calidad de vida (Evidencia A). Algunos estudios
sugieren un efecto favorable de los glucocorticoides
inhalados sobre la mortalidad (Evidencia C).
La respuesta a corticoides inhalados no es uniforme
y no es predecible.
La dosis no est estandarizada, se recomienda dosis
mxima:
Beclometasona 100 ug
Fluticasona 1000 ug
Budesonida 800 ug, en 2 dosis
Se recomienda enjuagar la boca despus del uso de
corticoides inhalados para evitar la colonizacin por
Cndida sp en la orofaringe
No est indicado el uso de corticoides en forma
sistmica en el tratamiento crnico del EPOC
Combinacin de glucocorticoides y agonistas beta2 de
accin prolongada En pacientes con EPOC moderada y
grave, esta combinacin produce una mejora adicional a
la funcin pulmonar y los sntomas y una reduccin
mayor de las exacerbaciones (Evidencia A). As tambin,
mejora la calidad de vida (Evidencia A).
Salmeterol-Fluticasona
Antibiticos No hay efectos en la utilizacin de
antibiticos profilcticos (Evidencia A)
Mucolticos (ambroxol) Pocos beneficios, no se
recomiendan (Evidencia D)
Antitusivos No recomendados (Evidencia D)
Oxido ntrico Est contraindicado en EPOC estable
Oxgeno terapia
La administracin de oxgeno sobre 15 horas al da a
los pacientes con falla respiratoria se ha visto que
aumenta la sobrevida. Se usa en EPOC estado IV que
tienen:
PaO2 bajo 55 mmHg o SatO2 bajo 88% con o sin
hipercapnia (Evidencia A)
PaO2 entre 55 y 60 mmHg, SatO2 de 88% con
hipertensin pulmonal, edema pulmonar o
policitemia (Hto sobre 55%) (Evidencia D)
El objetivo de esta terapa es incrementar la PaO2 a
lo menos a 60 mmHg o SatO2 sobre 90%
Tratamiento quirrgico de la EPOC
124
Algunos pacientes pueden ser beneficiados por

procedimientos quirrgicos como trasplante pulmonar,
ciruga de reduccin de volumen o bulectoma que
mejoran la funcin pulmonar, tolerancia al esfuerzo,

sntomas y calidad de vida.
EXACERBACIONES DE EPOC
Evento agudo de cambio en la situacin clnica
basal del paciente ms all de la variabilidad diaria, que
cursa con aumento de la disnea, tos, expectoracin
purulenta o cualquier combinacin de estos 3 sntomas,
y que precisa un cambio teraputico.
Otros sntomas y signo sugerentes
Respiracin rpida y superficial, movimientos
paradojales de la pared torcica
Sibilancias, atenuacin o ausencia del MP,
hiperresonancia y respiracin bucinada de los labios
Taquicardias, arritmias, insuficiencia cardiaca
derecha,
edema
perifrico,
inestabilidad
hemodinmica
Etiologa
En un 80% de las exacerbaciones de la EPOC se asla
en el esputo un agente infeccioso (virus y/o bacteria
potencialmente patgeno). En el resto de los casos el
agente causal est mal definido, pero la exposicin a
contaminacin atmosfrica, polvo, vapores o humos,
muy probable se relacione con estas exacerbaciones.
Agentes infecciosos
Bacterias: 50%; H. influenzae, S. pneumoniae, M.
Catarrhalis.
Virus: 30%; Rinovirus, Influenza, Parainfluenza,
ADV.
Otros: 20%; Chlamydia pneumoniae, Micoplasma
pneumoniae
Debe distinguirse de otras entidades que pueden

cursar con sntomas similares, como neumona,
insuficiencia cardiaca congestiva, neumotrax, derrame
pleural, Tromboembolismo pulmonar y arritmias.
Estudio
Se debe objetivar la severidad de la crisis con:
Gases arteriales y/o Saturacin de oxgeno
Radiografa de trax
Hemograma y PCR
ECG
Gram y cultivo de expectoracin no es necesario en
todos los pacientes
Manejo
Hospitalizar a:
Notorio aumento de la intensidad de los sntomas,
como el desarrollo de disnea de reposo
EPOC grave
Nuevos signos fsicos como cianosis y edema
perifrico
Falla en el tratamiento inicial
Comorbilidades significativas
Exacerbaciones frecuentes
Arritmias de nueva aparicin
Diagnstico no claro
Aosos
Ruralidad o poco soporte social
125
Alteracin de conciencia
Hospitalizar en UCI
Disnea severa que responde inadecuadamente a
terapia de emergencia
Cambios en el estado mental
Empeora la Hipoxemia (PaO2 bajo 40 mmHg) y
empeora la hipercapnia sobre 60 mmHg y empeora
la acidosis (pH bajo 7,25)
Necesidad de ventilacin mecnica
Hemodinmicamente inestable
EPOC leve o moderada exacerbada
Manejo ambulatorio
Mantener tratamiento habitual
Broncodilatadores de accin corta
o Bromuro de Ipatropio hasta 6 puff c/ 4 a 6
horas (0,12 mg/dosis)
o Salbutamol hasta 6 puff cada 4 a 6 horas
Antibioticoterapia, si hay aumento de la
expectoracin o esputo purulento
o Amoxicilina/cido clavulnico VO
o Levofloxacino 500 mg/da VO
o Moxifloxacino 400 mg/da VO
Glucocorticoides: Prednisona 30- 40 mg/da por
mximo 5 das
Control a las 72 horas
EPOC grave o sin mejora despus de 72 horas
Hospitalizar
Broncodilatadores de accin corta
o Bromuro de Ipatropio hasta 1 mg
o Salbutamol hasta 10 mg
o Considerar nebulizacin
Antibioticoterapia, considerar Pseudomona
o Cefepime EV
o Ceftazidima EV
o Imipenem EV
o Levofloxacino EV o VO
o Piperacilina/Tazobactam EV
Glucocorticoides: Prednisona 30 - 40 mg/da por
mximo 10 das o Metilprednisolona 60 mg EV
Oxigenoterapia para saturar entre 88 y 92%, para
eso se debe usar mascarilla de Venturi pues con ella
puedo determinar exactamente el FiO2 que estoy
proporcionando.
Diurticos, si el paciente presenta insuficiencia
cardiaca derecha, tratar comorbilidades
Heparina 5000 U cada 12 horas (Profilaxis TVP)
Considerar modalidades de ventilacin mecnica
Indicaciones de Ventilacin mecnica no invasiva
Disnea moderada-severa con uso de msculos
accesorios o respiracin paroxstica
Acidosis severa o moderada y/o hipercapnia
Frecuencia respiratoria sobre 25/minuto
Indicacin de Ventilacin mecnica invasiva
No tolera ventilacin mecnica no invasiva
Disnea severa con uso de msculos accesorios y
respiracin paroxstica
Frecuencia respiratoria sobre 35/minuto
Hipoxemia severa
Acidosis severa (bajo 7,25) y o hipercapnia
Paro respiratorio
Somnolencia, alteracin estado mental
Complicaciones cardiovascular
Otras complicaciones
1. www.basesmedicina.cl EPOC
2. Guia GOLD 2006 y 2011
3. Manual Respiratorio Cruz Moreno
4. Rev Hosp Clin Univ Chile 2008; 19: 15-20
5. Rev Hosp Clin Univ Chile 2008; 19: 106-18
6. UpToDate 2012
126
Alteracin funcional y estructural (crecimiento de

ventrculo derecho) secundaria a hipertensin pulmonar,
en ausencia de falla de ventrculo izquierdo. Habitualmente
su presencia marca el mal pronstico de la patologa inicial
que lo gatill.
La secuencia de eventos que termina en el cor
pulmonares se inicia con la hipertensin pulmonar, luego
hay sobrecarga del ventrculo derecho con dilatacin e
hipertrofia para luego hacerse insuficiente, sobrecargando
la aurcula derecha y culminando con hipertensin venosa
sistmica.
sntomas menos comunes como tos, hemoptisis y disfona,

esta ltima por compresin del nervio larngeo recurrente
por una arteria pulmonar dilatada.
Al examen fsico se encuentran aumento del
componente pulmonar del segundo ruido y latido impulsivo
del ventrculo derecho en la zona paraesteral derecha o en
epigastrio, un tercer ruido de insuficiencia de ventrculo
derecho, soplo sistlico de regurgitacin tricuspdea y
aumento de la onda Y del impulso venoso. Adems hay
ingurgitacin
yugular,
hepatomegalia,
reflujo
Hepatoyugular y edema perifrico.
Etiologa
Puede ser causado por numerosas condiciones que
causan hipertensin pulmonar, de las cuales la ms
frecuente es la EPOC.
Diagnstico
Radiografa de trax: dilatacin de arterias
pulmonares principales y atenuacin de los vasos
sanguneos perifricos. Adems se aprecia dilatacin
de ventrculo y aurcula derecha, con disminucin del
espacio retroesternal en la proyeccin lateral.
Electrocardiograma: hipertrofia de ventrculo derecho
o sobrecarga derecha. Es especfico pero poco
sensible.
Ecocardiograma
Cateterismo del corazn derecho es el gold estndar
pero debe ser el ltimo paso para el diagnstico.
Etiologa del Cor Pulmonale

Espordica o Familiar
Hipertensin
pulmonar primaria
Enfermedades del colgeno
Condiciones
Hipertensin portal
relacionadas a HTP.
Infeccin por VIH
Drogas y/o toxinas
Cortocircuito congnito
Enfermedad miocrdica izquierda
Hipertensin
Enfermedad valvular izquierda
pulmonar venosa
Compresin extrnseca de las venas
pulmonares
Enfermedad venooclusiva
Hipertensin
asociada a TEP
Sarcoidosis
Hipertensin
asociada
a Linfangioleiomiomatosis
compromiso vascular Esquistosomiasis
Hemangiomatosis capilar pulmonar
EPOC
Hipertensin
pulmonar asociada a Enfermedad intersticial
Apnea del sueo
hipoxemia
Hipoventilacin
Altura
Displasia alveolo-capilar
Manejo
Se debe tratar la patologa que da origen al cor
pulmonale.
La oxigenoterapia a largo plazo mejora la sobrevida de
pacientes hipoxmicos.
Los diurticos son tiles si el volumen de llenado
ventricular derecho est marcadamente elevado dado que
disminuyen la precarga del VD, pero con cuidado porque
pueden disminuir la volemia.
No usar digitlicos, los vasodilatadores no han
mostrado beneficios y pueden agravar a los pacientes
EPOC.
Res EUNACOM PUC 2008
Clnica
Los pacientes consultan por disnea de esfuerzo, fatiga,
letargo, angina y sncope con el ejercicio, adems de
127
Grupo extenso de enfermedades pulmonares y

sistmicas,
caracterizadas
por
comprometer
universalmente el pulmn y manifestarse clsicamente
clnica y radiolgicamente.
Etiologas
Sistmicas
Muy caractersticas son las colagenopatas que
afectan casi todas al pulmn, se pueden nombrar la
esclerosis
sistmica
progresiva,
polimiositis/dermatomiositis, lupus eritematoso sistmico,
artritis reumatoides, sndrome de Sjogren.
Ambiente/drogas/radioterapia
Puede ser por inhalantes o medicamentos. Alveolitis
Alrgica extrnseca.
Granulomas
Como por ejemplo por Sarcoidosis, Proteinosis
alveolar, Microlitiasis alveolar, Linfangioleiomiomatosis,
Eosinofilias pulmonares, Histiocitosis X, Amiloidosis.
Idiopticas
Son la mayora
Pueden ser fibrosis pulmonar idioptica o neumona
intersticial usual, la ms frecuente y la asociada a mayor
mortalidad, a la que se puede llegar al diagnstico en un
50% de las veces con un TAC de trax.
Y las no fibrosis pulmonar idioptica, dentro de las que
se encuentra la neumona intersticial aguda (NIA),
neumona intersticial linfocitaria (NIL), neumona
intersticial descamativa (NID), neumona intersticial no
especfica (NINE), neumona intersticial criptognica (NIC),
Bronquiolitis respiratoria asociada a EPID
CLNICA
En la anamnesis se debe tener en cuenta son:
Edad y sexo.
Antecedentes familiares: hereditarias son la fibrosis
pulmonar idioptica (familiar), la microlitiasis alveolar,
la esclerosis tuberosa, la neurofibromatosis y la
sarcoidosis.
Hbito
tabquico:
la
neumona
intersticial
descamativa (NID), la bronquiolitis respiratoria con
enfermedad pulmonar intersticial (BR/EPID) y la
Histiocitosis X.
Historia ocupacional y laboral: exposicin a agentes

orgnicos (alveolitis alrgica extrnseca) e inorgnicos
(neumoconiosis)
Frmacos
(quimioterpicos,
antiarrtmicos,
anticonvulsivantes, antiinflamatorios y drogas
ilcitas) y radioterapia, especialmente torcica.
Enfermedades sistmicas, asociadas a EPID.
El sntoma cardinal es la disnea de esfuerzo, suele ser
lentamente progresiva y puede ser el nico sntoma. La
mayora de los pacientes presenta tos seca. La hemoptisis
es rara, pero puede observarse en pacientes con
linfangioleiomiomatosis,
vasculitis
y
hemorragias
pulmonares. Un neumotrax puede ser la forma de
presentacin de la Histiocitosis X o de la
linfangioleiomiomatosis.
A la exploracin fsica los datos ms relevantes son
crepitaciones pulmonares bilaterales que es posible
encontrarlos en inspiracin y espiracin y acropaquias
(hipocratismo digital). En las alveolitis alrgicas extrnsecas
y en las eosinofilias pulmonares pueden apreciarse
sibilancias. Puede aparecer hipertensin pulmonar y cor
pulmonale crnico en fases avanzadas
La presencia de sntomas y signos extrapulmonares es
esencial, ya que pueden estar presentes en gran variedad
de enfermedades asociadas a las EPID. Se pueden
encontrar
artritis,
alteraciones
hematolgicas,
glomerulonefritis y alteraciones seas.
Aproximacin diagnstico
Hay que buscar inicialmente colagenopatas
Es importante saber la edad, la fibrosis pulmonar
idioptica se da en ms viejos y la sarcoidosis en
ms jvenes
Tambin evaluar el tiempo de los sntomas
Gnero y antecedentes familiares (EPI en varones,
Linfangioleiomiomatosis en mujeres)
Trabajo, drogas y mascotas (alveolitis alrgica
extrnseca)
Tabaco
Recurrencias
La presencia de fiebre y hemoptisis
Alteraciones analticas especficas en las EPID

Aumento de la LDH
Proteinosis alveolar y otras
Hipercalciuria, hipercalcemia
Sarcoidosis
Enzimas musculares (CK)
Dermatomiositis/polimiositis
Anticuerpo anti Jo-1
Dermatomiositis/polimiositis
128
Anticuerpos antitisulares
Anticuerpos anti-ENA, anticentrmero
Precipitinas sricas
LES
Esclerosis sistmica
Alveolitis alrgica extrnseca
Manifestaciones radiolgicas de Enfermedad Pulmonar intersticial difusa

Sensible pero poco especfico porque el pulmn responde similar a cada etiologa
La Radiografa de trax es un mtodo insustituible en la evaluacin inicial y seguimiento de los pacientes con EPID. La
localizacin del patrn intersticial y las imgenes asociadas tienen valor en la orientacin diagnstica.
Alteraciones en la radiografa de trax en las EPID
NIA, NINE, NID, NOC, NIL, proteinosis alveolar, alveolitis alrgicas extrnsecas,
eosinofilias pulmonares
campos Fibrosis pulmonar idiopatica, Enf. del colgeno, NINE, asbestosis
Patrn alveolar
Afectacin
de
inferiores
Afectacin
de
campos
superiores
Adenopatas
hiliares
o
mediastnicas
Derrame pleural
Lneas B de Kerley
Neumotrax
Calcinosis subcutnea
Silicosis, alveolitis alrgica extrnseca, sarcoidosis, histiocitosis X, neumona

eosinfila
Sarcoidosis, neumonia intersticial linfoctica, amiloidosis, silicosis
Linfangioleiomiomatosis, frmacos (nitrofurantoina), sarcoidosis, neumonitis por
radioterapia, Enf. del colgeno, asbestosis
Linfangioleiomiomatosis
Linfangioleiomiomatosis, Histiocitosis X
Esclerosis sistmica
La TAC de alta resolucin (TACAR) es ms sensible que la radiografa y debe realizarse siempre, su normalidad no descarta
EPID. Permite la deteccin de la enfermedad y la valoracin de la extensin de las lesiones parenquimatosas y su naturaleza,
las imgenes reticulares son indicativas de fibrosis y el vidrio deslustrado es sugerente de inflamacin. Permite seleccionar el
lugar adecuado para la prctica del LBA y de las biopsias transbronquial y quirrgica.
Los hallazgos en la TACAR son considerados como criterio diagnstico en la fibrosis pulmonar idioptica (FPI), la
Histiocitosis X, la asbestosis y la linfangioleiomiomatosis, neumona organizada criptognica (NOC), la alveolitis alrgica
extrnseca (AAE), la sarcoidosis y la proteinosis alveolar.
La Exploracin funcional respiratoria es imprescindible para establecer el diagnstico. Las exploraciones bsicas a realizar
son: espirometra lenta y forzada, pletismografa, capacidad de difusin de monxido de carbono y gasometra arterial basal.
El patrn funcional ms frecuente en EPID es un trastorno restrictivo, aunque algunas EPID pueden cursar con una
alteracin obstructiva (alveolitis alrgica extrnseca, sarcoidosis, Histiocitosis X, neumona eosinfila y
linfangioleiomiomatosis).
La capacidad de difusin de monxido de carbono (DLCO) suele estar disminuida y es uno de los indicadores ms sensibles de
EPID. La gasometra arterial muestra aumento del gradiente alveoloarterial de oxgeno con moderada hipocapnia e
hipoxemia en fases avanzadas.
La Fibrobroncoscopa es imprescindible para el diagnstico de EPID. Dos son las tcnicas ms importantes: El Lavado
broncoalveolar (LBA), en las EPID interesa el anlisis celular e inmunocitoqumico, as como el anlisis mineralgico (para el
diagnstico de neumoconiosis).
Valor diagnstico
Valor orientativo
Valor clnico del lavado broncoalveolar en las EPID

Proteinosis alveolar
PAS (+), azul alciano (-), cuerpos lemalares al M.E
Histiocitosis X
CD 1+ mayor a 5%, grnulos de Birbeck al M.E.
Eosinofilias pulmonares
Eosinofilia
Sarcoidosis
Linfocitosis, 3,5 veces ms CD4 que CD8
Alveolitis alrgicas
Linfocitosis, mastocitosis, linfocitos CD3, CD8, CD56, CD57, CD16FPI
Neutrofilia con o sin eosinofilia
Asbestosis
Neutrofilia con o sin eosinofilia, cuerpos de asbesto
Frmacos
Inversin cuociente CD4/CD8
NOC
Linfocitosis, inversin CD4/CD8
NID
Macrfagos pigmentados
129
Biopsia transbronquial (BTB) es diagnstica en: sarcoidosis, alveolitis alrgicas extrnsecas, Histiocitosis X, Amiloidosis,
linfangioleiomiomatosis, proteinosis alveolar, neumona organizada criptognica, eosinofilia pulmonar y algunas
neumoconiosis. En cambio no es rentable para el diagnstico de las neumonas intersticiales idiopticas (excepto la NOC). El
hallazgo de parnquima pulmonar normal no descarta la presencia de EPID. Se deben tomar de 4 a 6 biopsias.
La biopsia pulmonar abierta puede realizarse por mini toracotoma o por videotoracoscopa. Est indicada en todos los casos
en los que no se ha llegado a un diagnstico con las anteriores exploraciones. Las reas a biopsiar deben ser
predeterminadas por los hallazgos en la TACAR. Deben tomarse muestras de, al menos, dos reas diferentes, una con
aspecto macroscpico patolgico y otra con aspecto macroscpico normal.
NEUMONIA INTERSTICIAL USUAL (FIBROSIS PULMONAR IDIOPTICA)

Progresiva, irreversible y de mal pronstico,
supervivencia menor a 3 aos. Prevalencia 3,5/100000.
Estmulos desconocidos generan inmunocomplejos
que atraen macrfagos y se activan, las citosinas
Aparece entre los 50 y 70 aos, en promedio 55 aos.
Hay casos familiares, por lo que se puede manifestar a
edades ms tempranas.
Casi todos los pacientes son fumadores
producidas atraen clulas inflamatorias a los alveolos y se

estimulan los fibroblastos y las clulas musculares lisas para
que proliferen. La fibrosis va a producir reas qusticas
llenas de moco y clulas inflamatorias.
Clnica
Disnea de esfuerzo y tos no productiva de inicio
insidioso. El debut clnico coincide con infeccin vrica. Hay
crepitaciones teleinspiratorias en velcro. Las acropaquias
son un signo frecuente y tardo.
Diagnstico
Hay patrn reticular o reticulonodular de preferencia
a los campos inferiores.
En la radiografa de trax
1.- Reticular difuso en campos inferiores
2.- Imagen en vidrio esmerilado
3.- Imagen en panal o queso suizo (terminal)
Puede haber bronquiectasias por traccin. Hay patrn
restrictivo.
Es importante la fibrobroncoscopa con 4 a 6 biopsias.
En el LBA aumentan los PMN y linfocitos.
Tratamiento
Ninguno modifica el pronstico de la enfermedad, que
es malo. La asociacin de glucocorticoides y azatioprina
aumenta ligeramente la supervivencia. El interfern
gamma-1b ha demostrado aumento de la supervivencia y
mejora de las pruebas funcionales respiratorias en varios
estudios, pero los resultados son todava controvertidos.
Glucocorticoides (prednisona o equivalentes) 0,5 mg/kg/da
VO. Por 4 semanas, 0,25 mg/kg/da por 8 semanas
Asociar Azatioprina o ciclofosfamida, alternativa Colchicina
- Azatioprina 2-3 mg/kg/da (mximo 150 mg, inicial
50 mg, incrementar dosis 25 a 50 mg cada 1-2
semanas)
- Ciclofosfamida 2 mg/kg/da (mximo 150 mg,
inicial 50 mg, incrementar dosis 25 a 50 mg cada 12 semanas)
- Colchicina 0,6 a 1,2 mg/da
130
NEUMONIA INTERSTICIAL NO ESPECIFICA (NINE) Y NEUMONIA INTERSTICIAL

LINFOCTICA (NIL)
Su patrn histolgico no encuadra con ninguna otras
EPID. Pese a esto se considera una entidad bien definida, se
puede asociar a enfermedades del colgeno y frmacos
(por ejemplo la nitrofurantona). Su pronstico es mejor al
de la FPI/NIU
Hay disnea de esfuerzo, tos seca y subaguda, fiebre,
astenia y prdida de peso, crepitaciones y acropaquias en
un 30%.
En la radiologa hay infiltrados intersticiales basales, el
TAC muestra opacidades en vidrio deslustrado y panal de
abejas. El diagnstico se hace por biopsia quirrgica
El tratamiento consiste en glucocorticoides

(prednisona o equivalente) V.O. a la dosis de 1 mg/kg de
peso (mximo 80 mg) durante 1 mes, que se disminuye a
razn de 10 mg cada 15 das, hasta 20 mg/da. Esta dosis se
mantendr 2 semanas y posteriormente se disminuir de
forma progresiva hasta 5-10 mg en das alternos, que se
mantendrn hasta la resolucin clnica y la estabilizacin de
las pruebas funcionales.
En casos de ausencia de respuesta a los
glucocorticoides, aadir azatioprina, a las mismas dosis que
las utilizadas en la FPI.
NEUMONIA ORGANIZADA CRIPTOGNICA (NOC)

No se altera la estructura pulmonar normal a
diferencia de la FPI/NIU.
Hay prdida de peso y tos con expectoracin mucosa.
Al examen fsico se encuentran crepitaciones.
La radiografa de trax muestra infiltrados alveolares
uni o bilaterales a veces cambiantes. Hay un hemograma
normal con la VHS muy elevada. La TAC orienta el
diagnstico. Hay patrn restrictivo con disminucin de
DLCO2.
De igual forma, es un diagnstico de exclusin.
Los corticoides constituyen la primera lnea de

tratamiento en pacientes sintomticos y enfermedad
progresiva. Se utiliza prednisona o equivalente a dosis de 1
mg/kg (60 mg/da) durante 1 a 3 meses, despus 40 mg/da
durante 3 meses y reduciendo posteriormente a 10-20
mg/da o a das alternos durante 1 ao. Se pueden usar con
xito los tratamientos a das alternos en esta enfermedad.
Un curso de 6 meses de tratamiento puede emplearse en
ciertas situaciones. La recuperacin total y permanente se
produce en la mayora de los pacientes.
NEUMONIA INTERSTICIAL AGUDA

Hay dao alveolar difuso en el parnquima pulmonar,
lesin anatomopatolgica caracterstica de SDRA, es un
SDRA idioptico.
En pocos das puede evolucionar en insuficiencia

respiratoria grave, su pronstico es malo, con mortalidad
de un 50% a los 2 meses.
El tratamiento consiste en el uso de glucocorticoides
intravenosos (100-250 mg/da de Metilprednisolona).
NEUMONIA INTERSTICIAL DESCAMATIVA Y BRONQUIOLITIS RESPIRATORIA

ASOCIADA A EPID
Acmulo intraalveolar de macrfagos, afecta en forma casi exclusiva a fumadores.
Hay tos seca, disnea de esfuerzo de inicio subagudo, evoluciona en algunos casos en insuficiencia respiratoria grave.
Hay acropaquias en un 50%.
La radiografa y el TAC muestran vidrio deslustrado. La biopsia es diagnstica.
En muchos casos, el abandono o reduccin del hbito tabquico se acompaa de la curacin de estas enfermedades;
tambin se puede utilizar corticoides.
ASOCIADAS A ENFERMEDADES DEL COLGENO

La artritis reumatoide es ms frecuente es tambin la pleural, pero en un 20% se da un EPID, sobre todo en pacientes
varones con altos ttulos de factor reumatoide, tambin se puede dar por los frmacos utilizados (sales de oro, metotrexato)
La espondilitis anquilosante, esclerodermia, sndrome de Sjogren y dermatomiositis pueden provocar esta afectacin
pulmonar.
SARCOIDOSIS
131
No es excesivamente rara y responde a corticoides.

Esta enfermedad compromete preferentemente al
pulmn y a los ganglios hiliares y mediastnicos. Con menor
frecuencia afecta a los ojos, piel, sistema nervioso e hgado.
Si bien su etiologa es desconocida, se ha planteado
que el agente causal pudiera ser inhalatorio, debido a la
gran frecuencia del compromiso pulmonar. La reaccin del
organismo es de tipo hipersensibilidad celular, que conduce
a la formacin de granulomas y al aumento de linfocitos T
activados en el pulmn.
Anatoma Patolgica
Compromete especialmente el intersticio axial
peribronquial, la lesin caracterstica es el granuloma
sarcodeo, parecido al tuberculoso, pero no evoluciona a la
caseificacin. Es de tamao microscpico y por confluencia
forma
ndulos
de
color
amarillo
grisceo.
Microscpicamente, est formado por clulas epitelioideas
con abundante citoplasma eosinfilo, linfocitos, clulas
gigantes
multinucleadas con inclusiones, llamadas cuerpos
asteroides y de Schaumann.
Las lesiones suelen regresar espontneamente o bajo
tratamiento, progresando en algunos casos hacia una
fibrosis terminal.
respiratoria, con o sin corazn pulmonar crnico

(8%).
Clnica
El compromiso pulmonar es frecuentemente un
hallazgo radiogrfico en un paciente asintomtico. Cuando
hay sntomas, son inespecficos (fiebre, tos, disnea) y de
intensidad variable. El examen fsico pulmonar es
usualmente negativo.
La radiografa de trax es fundamental se ven
adenopatas hiliares o paratraqueales y de compromiso
intersticial. Las adenopatas hiliares bilaterales es
fuertemente sugerente.
Con alguna frecuencia existe antecedente de eritema
nodoso en las extremidades inferiores. En la sangre suele
encontrarse una disminucin de linfocitos T y un aumento
de los B, con hipergamaglobulinemia. Frecuentemente
aumenta la enzima convertidora de la angiotensina, pero
esta alteracin no es especfica. Puede existir hipercalcemia
y, posiblemente por la disminucin de linfocitos T fuera del
pulmn, el PPD y otras reacciones de inmunidad celular son
negativos.
La TAC es valiosa para la deteccin de ganglios y del
compromiso del intersticio axial. La biopsia bronquial y
transbronquial tienen un buen rendimiento diagnstico
Evolucin
Manejo
Se distinguen tres formas evolutivas:
Tratamiento con glucocorticoides
Aguda: De regresin espontnea antes de 2 aos
40 mg/da inicial de prednisona oral por un mes,
(78%).
disminucin paulatina, durante 12 meses, en estadio IV se
Prolongada: Curso de 2 a 7 aos, tambin con
comienza con 1 mg/kg/da.
regresin espontnea (14%).
Una recada obliga a modificar o reiniciar la pauta y
Crnica: Con ms de 7 aos de evolucin, con
mantener la dosis efectiva.
desarrollo de fibrosis y muerte por insuficiencia
Frmacos alternativos a glucocorticoides
Hidroxicloroquina
200-400 mg/da (4 meses)
Sarcoidosis pulmonar
Azatioprina (1 eleccin) 50-150 mg/da (mximo 3 mg/kg)
Reduccin de dosis de corticoides o sarcoidosis
crnica refractarias a corticoides
Metotrexato (2 eleccin) 10-25 mg/semana
Ciclofosfamida
50-150 mg/da (mximo 3 mg/kg)
EOSINOFILIAS PULMONARES
Etiologa de las eosinofilias pulmonares
Neumona eosinfila crnica
Neumona eosinfila aguda
Sndrome hipereosinoflico
Etiologa conocida
Aspergilosis broncopulmonar alrgica
Helmintos
Frmacos
Asociada a vasculitis sistmica
Sndrome de Churg-Strauss
Granulomatosis de Wegener
Panarteritis nudosa
Idiopticas
132
Se tratan con glucocorticoides a 0,5-1 mg/kg/da, orales y se ir reduciendo la dosis de forma progresiva segn evolucione la
enfermedad.
El tratamiento debe mantenerse de 6 a 12 meses y en ocasiones se precisan dosis pequeas durante varios aos.
LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS (LAM)
Enfermedad rara, caracterizada por proliferacin de
msculo liso alrededor de estructuras broncovasculares y el
intersticio, tambin hay dilatacin qustica.
Se presenta casi exclusivamente en mujeres pre
menopusicas.
En un 50% de los casos puede haber neumotrax
espontneo, es frecuente la hemoptisis leve.
Hay patrn reticulonodular a la radiografa de trax,
aparecen lnea B de Kerley con obstruccin linftica, se
encuentran pequeos quistes de pared fina en el 100% de
los pacientes.
Hay aumento del volumen pulmonar y patrn

obstructivo o mixto.
Es progresiva y la supervivencia es de 8 aos a partir
del diagnstico.
Para su tratamiento se usan terapias hormonales, que
en ningn caso son curativas. Se utiliza el acetato de
medroxiprogesterona a dosis de 400-800 mg/mes
intramuscular durante 1 ao. Si no hay mejora se
recomienda la ooferectoma bilateral.
HISTIOCITOSIS X
(Granuloma Eosinfilo, Granulomatosis de clulas de Langerhans)
Es infrecuente y produce una enfermedad intersticial
que se inicia en los bronquiolos ms pequeos, puede
afectar vasos sanguneos, aparece fibrosis intersticial y
pequeos quistes areos, en estadios finales, puede
aparecer patrn en panal de abeja.
El 90% son fumadores, es ms frecuente en varones
de entre 20 y 40 aos.
Puede debutar con neumotrax por rotura de quistes,
que recidiva en un 25%.
En la radiografa se puede ver ndulos pequeos mal
definidos, infiltrados reticulonodulares, quistes y en
estadios avanzados, imagen en panal con volmenes

pulmonares conservados y respeto de los ngulos
costofrnicos.
Puede aparecer cualquier patrn respiratorio.
En el LBA, las clulas de Langerhans suponen ms del
3 a 5%.
El pronstico es variable, pude remitir en forma
espontnea y en otros progresa a fibrosis pulmonar.
Su tratamiento consiste en el abandono del hbito
tabquico. El uso de los glucocorticoides es controvertido.
PROTEINOSIS ALVEOLAR
Se produce al acumularse en alveolos un material
proteinceo PAS (+) rico en fosfolpidos.
Puede ser primaria, es rara, se da en varones de 20 a
50 aos.
La secundaria puede ser por la inhalacin de slice,
aluminio, otros polvos inorgnicos e incluso trastornos
hematolgicos
Tiene mayor riesgo de presentar infeccin por

Nocardia, M. avium, P. jiroveci.
El LBA tiene aspecto lechoso, macrfagos cargados de
lquidos y gran cantidad de eosinfilos PAS (+)
El tratamiento es el lavado pulmonar completo que
solo se realiza en caso de enfermedad progresiva y
deterioro funcional importante.
AMILOIDOSIS
Depsito extracelular de amiloide, material proteinceo, cristalino, fibrilar e insoluble.
Hay una imagen radiolgica de uno o varios ndulos o de modo difuso.
A veces se detecta un patrn restrictivo.
El diagnstico se realiza con biopsia transbronquial y tincin de rojo Congo.
AFECCIN PULMONAR POR FRMACOS

Busulfn: incidencia del 6%, el intervalo para la
aparicin de los sntomas suele ser de 8 meses a 10 aos, a
veces antes. No se sabe si hay relacin con la dosis. Se debe
suspender el frmaco y administrar corticoides, pero la

respuesta es mala y suele progresar hasta la muerte.
133
Bleomicina: quimioterpico con mayor toxicidad

pulmonar. Disminucin de DLCO antes de que aparezcan
los sntomas. Es ms frecuente en los mayores de 70 aos,
y es dosis dependiente. La toxicidad es reversible, tambin
se administran corticoides.
Metotrexato: los sntomas aparecen das o semanas
despus, hay disnea, tos no productiva y fiebre. En el 50%
de los casos hay eosinofilia y un tercio muestran
granulomas. Hay adenopatas hiliares o derrame. No es
dosis dependiente, es casi siempre reversible con o sin
corticoides.
mujeres, hay fiebre, escalofros, tos y disnea. Un tercio

presentan eosinofilia sangunea, pero no en el LBA. La
toxicidad crnica es menos frecuente que la aguda.
Amiodarona: presenta muchos efectos colaterales,
siendo el ms serio la neumonitis, ocurre en el 6% de los
pacientes y puede ser fatal. Hay macrfagos alveolares
espumosos y neumocitos tipo II, con inclusiones lamelares
compuestas por fosfolpidos. Es insidiosa con disnea, tos no
productiva y febrcula. El 20% la presentacin es aguda. Al
principio hay afectacin de lbulos superiores que progresa
al resto de los pulmones. Hay disminucin del DLCO e
hipoxemia.
Nitrofurantona: toxicidad aguda por mecanismo

desconocido, neumonitis eosinfila ms frecuente en
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD (Alveolitis alrgica extrnseca)

Afecta a la porcin distal de la va area, medidas
inmunolgicamente y asociadas a una exposicin intensa y
repetida a polvos orgnicos. Predomina en no fumadores.
Ocurre en granjeros, cosechadores de caas de
azcar, trabajadores de granos de cereales, productos de
madera, empaquetadores de championes. Tambin
puede relacionarse con aparatos de calefaccin,
humidificadores, cra de palomas.
Es necesaria cierta susceptibilidad del husped, ya que
slo el 10% de los expuestos desarrolla la enfermedad. La
reaccin es mediada por inmunocomplejos (reaccin de
tipo III), tambin puede haber reaccin tipo IV (aparicin de
granulomas).
Es potencialmente curable y se ve con mayor
frecuencia en mujeres (75%)
Clnica y Diagnstico
Se describe una forma aguda, subaguda y crnica.
Aguda: fiebre, escalofros, disnea, tos no productiva,
mialgias y malestar general. Hay crepitaciones, taquipnea,
cianosis, hay leucocitosis con neutrofilia, linfopenia,
eosinofilia. En el LBA aparece neutrofilia. Aparece luego de
4 a 8 horas de exposicin o en exposiciones intermitentes.
En la radiografa hay infiltrados nodulares mal
definidos a veces con vidrio deslustrado, predomina en
lbulos inferiores y respeta los vrtices, luego tiende a
normalizarse.
Suele haber patrn restrictivo con hipoxemia.
Subaguda: Tos insidiosa, productiva o no, disnea
progresiva con ejercicio, malestar general, anorexia y
prdida de peso, suele ser reversible. Aparece ante
exposiciones ms continuas de corta duracin. Al igual que
el episodio agudo en la radiografa hay infiltrados nodulares
mal definidos a veces con vidrio deslustrado, predomina en
lbulos inferiores y respeta los vrtices, luego tiende a

normalizarse.
Crnica: Durante meses o aos, sntomas similares a la
subaguda con disnea progresiva que puede llegar a ser
grave. No es raro el cor pulmonar, no hay fiebre, es similar
a la bronquitis crnica del fumador. Se puede encontrar
hipocratismo digital hasta en un 50% de estos pacientes.
Aparece en exposiciones prolongadas. En la radiografa hay
infiltrados nodulares y lineales, de predominio en los
lbulos superiores y que respetan las bases, puede llegar a
patrn en panal con prdida de volumen.
Hay patrn restrictiva con disminucin de la DLCO.
Siempre es importante preguntar por:
Aves: palomas, hasta canarios
Hongos:
Otros: como ocupacin, el aire acondicionado, tabaco,
madera, aguas contaminadas, saunas, plumones
En un 25% nunca se podr determinar la causa
Pronstico
Aguda: mejoran del todo
Subagudo y crnico se mantienen
Tratamiento
Remover antgeno, en crnicos puede ser intil
Prednisona
Rehabilitacin pulmonar
Agrava el reflujo gastroesofgico por lo que es
importante tratarlo en forma efectiva
Trasplante pulmonar en los casos terminales.
Dr. A. Undurraga . Jornadas Puesta al da Pat. Pulmonar UCM 2011
134
NEUMOCONIOSIS (Enfermedades por inhalacin de polvos)

Grupo de enfermedades ocupacionales producidas
por la acumulacin de polvo de distintos tipos de minerales
en tejido pulmonar y la posterior reaccin tisular a su
presencia, siendo la fibrosis pulmonar la reaccin ms
importante.
Dentro de este grupo se considera la silicosis,
asbestosis, y otras derivadas de exposicin a carbn, kaolin,
talco, mica y berilio. Se excluye de esta definicin a otras
condiciones que pudiesen coexistir en estos pacientes que
no requieran acumulacin de polvo.
Patogenia
El depsito de partculas minerales en los pulmones
depende del equilibrio entre depsito y clearance. Adems,
la respuesta biolgica est dada por la cantidad, duracin
de la exposicin y naturaleza de las partculas. Se ha
descrito una relacin directa entre exposicin y respuesta
pero no aplicable a todos los casos por existir adems una
modulacin intrnseca.
Las respuestas estereotipadas del parnquima ms
importantes incluyen fibrosis nodular, como ocurre en la
silicosis y fibrosis difusa, como en la asbestosis.
Enfrentamiento clnico Se debe preguntar por la historia
ocupacional del paciente. Las neumoconiosis pueden
exhibir patrones obstructivos, restrictivos o mixtos a la
espirometra. No se debe descartar si la espirometra es
normal.
La discapacidad est dada al considerar si el paciente
est apto o no para su trabajo. Cuando los antecedentes
son poco claros, puede ser necesario establecer exposicin
ocupacional a travs del anlisis de material biolgico,
como esputo, lavado broncoalveolar o biopsias
transbronquiales o de tejido pulmonar.
SILICOSIS
Producida por la inhalacin de slice cristalino (en

forma de cuarzo), es la ms frecuente de las neumoconiosis
en Chile (95%), constituyendo una causa importante de
incapacidad permanente.
Se produce por inhalacin de polvo de bixido de
slice (SiO2), principal constituyente de la corteza terrestre
(tierra, arena, rocas, cuarzo, etc.). Su accin sobre el
organismo depende del tamao de las partculas en
suspensin (ms activas entre 1 a 5 um de dimetro). Las
ocupaciones con mayor riesgo silictico son las
excavaciones mal ventiladas como minas o tneles,
manipulacin de cuarzo como en la fabricacin de vidrios o
loza y moliendas o pulverizaciones de estos materiales
como en molinos.
Patogenia
Cuando la carga de partculas de slice inhalada es
demasiado grande o por tiempos prolongados, est no es
posible de eliminar por las barreras defensivas del aparato
respiratorio,
inicindose
un
proceso
reaccional
inflamatorio, con un componente inmunolgico dirigido
contra las protenas del pulmn desnaturalizadas por la
slice, formndose un tipo de lesin especfico llamado
ndulo silictico, que se hace visible a la radiografa de
trax al llegar a los 1-2 mm de dimetro. Si contina la
exposicin, los ndulos crecen y por coalescencia forman
grandes masas fibrticas en un proceso llamado fibrosis
masiva progresiva. Existe tambin compromiso de ganglios
regionales, que en su forma calcificada dan origen a
lesiones tipo cscara de huevo en una radiografa.
A estas lesiones especficas se agrega hipertrofia de
glndulas mucosas y bronquitis crnica, dao bronquiolar
obstructivo y enfisema pulmonar, donde adems pesaran
otros factores como el hbito tabquico y otros factores
irritantes. Tambin se ha asociado la exposicin a slice con
mayor incidencia de tuberculosis, enfermedades del tejido
conectivo como esclerosis sistmica progresiva, LES y AR,
adems con cncer pulmonar, siendo en 1996 catalogado
como carcingeno.
Clnica
Puede ser escasamente sintomtica, estando los
sntomas en relacin a la fibrosis y al grado de enfisema
presente. La disnea progresiva es el elemento central, al
que se le puede agregar tos productiva, aunque esta
tambin puede reflejar una complicacin, como
tuberculosis o cncer. El dolor torcico, fiebre, prdida de
peso tambin deben hacer sospechar una complicacin de
sta.
El examen fsico generalmente es negativo. Pueden
constatarse signos del compromiso bronquial y enfisema
concomitantes. El hipocratismo digital presente puede
denotar compromiso por enfisema o corresponden a una
manifestacin de neoplasia.
Diagnstico
Clnico-radiolgico. La radiografa de trax puede
mostrar nodulillos de 1 a 2 mm de dimetro, distribuidos
simtricamente en las zonas medias, que pueden aumentar
de tamao y por coalescencia formar masas irregulares. La
TAC de trax es til en visualizar etapas ms precoces que
la radiografa convencional.
El estudio funcional puede ser normal en las fases
nodulares, por la gran cantidad de parnquima respetado.
Con la confluencia aparecen trastornos de tipo restrictivo.
135
Sin embargo, las alteraciones ms frecuentes y ms

incapacitantes son las obstructivas, derivadas del dao
bronquiolar y del enfisema.
Manejo
Es irreversible y no tiene tratamiento, pero s lo tiene
el paciente silictico, cuya calidad de vida puede mejorar
considerablemente con el tratamiento adecuado de su
LCFA concomitante. Se debe evitar la progresin y
complicaciones, indicando la suspensin de la exposicin al
polvo de slice. Se deben pesquisar y controlar a tiempo las
infecciones por micobacterias concomitantes. Estos
pacientes deben controlarse en centros especializados de
salud ocupacional.
Dado el mal pronstico a largo plazo de la patologa,
es que en casos de pacientes jvenes se debiera considerar
el trasplante pulmonar.
ASBESTOSIS
El asbesto es una mezcla de silicatos de calcio, fierro y
magnesio que tiene la particularidad de ser el nico mineral
fibroso. Por ser resistente al calor y reactivos qumicos, tiene
un amplio uso industrial en tejidos incombustibles,
aislamiento trmico, productos de asbesto-cemento, balatas
para frenos, etctera.
Patogenia
Las fibras inhaladas se depositan en el alvolo y son
envueltas en un material proteico, constituyendo los cuerpos
de asbesto. Estos usualmente tienen el aspecto de un fsforo
con 2 cabezas y representaran una tentativa de neutralizar el
material inhalado. Parte de estas fibras se eliminan en la
expectoracin y otras penetran al intersticio, iniciando una
reaccin inflamatoria fibrosante que con alta frecuencia
compromete la pleura en forma de placas de paquipleuritis
localizadas.
Clnica
La enfermedad se manifiesta por tos con o sin
expectoracin y disnea de esfuerzo progresiva. Las
alteraciones funcionales suelen preceder a las radiogrficas y
consisten en reduccin de la capacidad vital y disminucin de
la capacidad de difusin.
Diagnstico
La radiografa de trax se altera tardamente,
produciendo un aumento reticular de la trama, zonas con
aspecto de vidrio esmerilado y borramiento de bordes
cardacos. Un ndice muy especfico de exposicin son las
placas pleurales, que se ven como engrosamientos localizados
de la pleura parietal, que suelen calcificarse. La TAC es ms

sensible y est indicada en casos dudosos.
La presencia de cuerpos de asbesto en la expectoracin
slo indica exposicin al riesgo. La base del diagnstico est en
los antecedentes ocupacionales junto a las alteraciones
funcionales descritas y una radiografa o TAC compatible.
Evolucin
Tiene una evolucin lenta a la insuficiencia respiratoria.
El cncer bronquial complica con frecuencia a esta afeccin,
sobre todo si existe la concomitancia con tabaquismo. Especial
importancia tiene su asociacin con el mesotelioma pleural,
que se observa no slo en los obreros expuestos, sino que en
el vecindario de las industrias con alta contaminacin
ambiental, como son los grandes astilleros, donde se emplea
asbesto molido como aislante.
Manejo
La medida ms importante es la profilaxis del riesgo, ya que
el tratamiento es solamente sintomtico.
BISINOSIS
Enfermedad pulmonar ocupacional causada por la

inhalacin de polvos de fibras textiles en trabajadores
de algodn.
Causa
estrechamiento
de
la trquea y bronquios pulmonares,
destruccin
del parnquima pulmonar y, a menudo, muerte por
infecciones respiratorias e insuficiencia respiratoria.
Clnica
La bisinosis se manifiesta con opresin en el pecho y
sibilancias. Los sntomas por lo general solo aparecen
durante el primer da del trabajo despus de varios das de
descanso y a diferencia del asma, tienden a disminuir tras
una exposicin repetida a tal punto que la opresin del
pecho puede desaparecer al final de la semana de trabajo.
Tambin cursar con fiebre, dolor de cabeza y dificultad
para respirar.
Tratamiento
El tratamiento son los broncodilatadores inhalados y
antihistamnicos. En los casos ms severos se amerita la
reduccin de la exposicin por medio del traslado a reas
de trabajo de menor riesgo. En estos casos severos de
bisitosis pueden recomendarse oxigenoterapia y el uso
de corticoesteroides.
Res EUNACOM PUC
136
Se denomina derrame pleural a la acumulacin

patolgica de lquido en el espacio pleural, todo acmulo de
cantidades clnicamente detectables se debe considerar
anormal. Los derrames pleurales pueden ser reflejo de una
lesin pleural o bien de un trastorno pulmonar o sistmico.
Fisiopatologa
La pleura es de origen mesodrmico y est formada
por 2 membranas, la visceral y la parietal que recubre
diafragma, mediastino y pared torcica. Entre ambas queda
un espacio que contiene entre 5 y 15 ml de lquido pleural,
indetectable clnica o radiolgicamente, la funcin de este
lquido es facilitar el deslizamiento entre ambas hojas
pleurales.
La pleura parietal est irrigada por las arterias de
pared torcica por los que tiene presiones sistmicas, la
pleura visceral tambin irriga la circulacin mayor a travs
de las arterias bronquiales. El drenaje linftico del lquido
pleural se hace a travs de estomas en la pleura parietal
hacia los vasos linfticos subyacentes que son muy
abundantes en la pleura diafragmtica y se comunican con
el peritoneo parietal lo que explica el ascenso de ascitis a
cavidad pleural.
La inervacin visceral es del sistema autnomo, por lo
cual, carece de sensibilidad, la pleura parietal se inerva por
los nervios intercostales y es muy sensible.
La presin en el espacio pleural es negativa en relacin
a la atmsfera producto de la traccin que ejercen en
sentido contrario el pulmn y trax. El lquido pleural es un
ultrafiltrado de los capilares sistmicos de la pleura parietal,
con clulas y protenas.
Los principales mecanismos de acumulacin de lquido
en espacio pleural son:
Aumento de presiones hidrostticas
Disminucin de la presin onctica
Disminucin de la presin en el espacio pleural, por
ejemplo, por una atelectasia masiva
Aumento de la permeabilidad en la microcirculacin
de causa infecciosa, neoplsica o inmunolgica,
principal productora de exudados
Deterioro del drenaje linftico
Llegada del lquido desde el espacio peritoneal en la
ascitis
Rotura vascular o del conducto torcico
Etiologa
Es bueno diferenciar un Transudado y un exudado.
El Transudado es el lquido que se forma por
incremento de la ultrafiltracin a nivel capilar, debido a un
aumento de la presin hidrosttica, una disminucin de la

presin coloido-osmtica intracapilar o una presin
intrepleural exageradamente negativa. Se caracteriza por
tener una concentracin de protenas menor a la del
plasma y por carecer de indicadores de inflamacin. Su
presencia indica que el derrame se debe a una alteracin
hidrosttica por una enfermedad que no reside en la pleura
que, en s misma, se encuentra indemne.
El exudado es el lquido resultante de una lesin
pleural con aumento de la permeabilidad capilar, que
permite la salida de protenas sanguneas al lquido pleural.
Usualmente presenta indicadores de inflamacin.
Tambin se puede acumular sangre y quilo (por lesin
del conducto torcico o infiltracin tumoral)
Causas de derrame transudativo
- Insuficiencia cardiaca
- Dao heptico crnico, cirrosis
- Hipoalbuminemia
- Dilisis peritoneal
-
Hipotiroidismo
Sndrome nefrtico
Estenosis mitral
Embolismo pulmonar
Pericarditis constrictiva
Urinotorax
Sndrome de vena cava superior
Hiperestimulacin ovrica
Causas de derrame pleural exudativo

- Paraneumnicas
- Neoplasias
-
Infarto pulmonar
Artritis reumatoide
Enfermedades autoinmunes
Pancreatitis
Post infarto del miocardio
Sndrome de uas amarillas

Drogas
Infecciones micticas
Sndrome de Dressler (post lesin cardiaca)
Clnica
Los pacientes con derrame pueden ser asintomticos
en un 25% a 50%. Los sntomas estn determinados por la
naturaleza del derrame, la cantidad y velocidad de
instauracin, as como la reserva funcional del paciente.
1. Dolor pleural.
Se debe a irritacin de pleura parietal inervada por los
nervios intercostales. Generalmente el paciente lo localiza
137
en la pared costal sobre la zona comprometida, excepto en

el caso de la pleura diafragmtica, en el cual el dolor se
refiere al hombro.
Est presente habitualmente en los derrames
inflamatorios, as como los relacionados al TEP.
Cuando es continuo y de caractersticas mecnicas hay
que pensar en compromiso costal por afectacin
metastsica o pulmonar.
2. Tos seca.
Se debe a la irritacin de terminaciones nerviosas de la
pleura y, salvo enfermedad bronquial o alveolar
concomitante, no se acompaa de expectoracin.
3. Disnea.
Sntoma ms frecuente, proporcional a la cantidad de
derrame, velocidad de instauracin y patologas
subyacentes.
Se ha atribuido al colapso pulmonar, pero se sugiere
que tambin es importante la distensin del trax por el
derrame, que acorta los msculos inspiratorios dejndolos
en desventaja mecnica.
En los derrames metastsicos existe historia de disnea
progresiva de semanas o meses, siendo cuantiosos al
momento del diagnstico. Cuando la disnea es
desproporcionada al derrame habr que pensar en un TEP.
masivo, puede acompaarse de retraccin inspiratoria

costal unilateral (signo de Hoover unilateral), debido a la
traccin centrpeta del hemidiafragma aplanado por el peso
del lquido.
Diagnstico
Se hace con examen fsico, pero para poder hacerlo se
requieren desde 300 a 400 ml de lquido pleural. Es por eso
que el diagnstico debe apoyarse con tcnicas de imagen.
Radiografa de trax
En proyeccin AP se necesitan 200 300 ml y en la de
proyeccin lateral se necesitan 50 100 ml.
Se puede estimar que un derrame de 500 ml oblitera
el contorno diafragmtico y si llega al 4to arco costal
anterior el volumen es aproximadamente de 1000 ml.
Lo habitual es que el derrame sea libre, se ve una
opacidad marginal, homognea, sin broncograma areo.
Describe una curvatura ascendente o de Damoisseau. Hay
velamiento de los senos costofrnicos.
La radiografa tambin puede ser til para determinar
la causa del derrame.
Es importante tambin interrogar sobre ocupacin

laboral, exposicin a tabaco, frmacos y enfermedades
previas como cardiopatas, hepatopatas o neoplasias.
Al examen fsico:
1. Matidez.
Alcanza mayor altura en la lnea axilar media. Esto se
debe a que all la capa de lquido tiene mayor grosor y no a
que su nivel sea ms alto, se desplaza con los cambios de
posicin.
2. Abolicin del murmullo pulmonar y de la transmisin de
la voz.
Por interposicin de lquido entre el pulmn y la
pared. Se encuentre egofona (voz trasmitida como balido
de cabra)
3. Soplo espiratorio.
El parnquima condensado bajo el derrame puede dar
origen a un soplo que se modifica por la interposicin del
lquido pleural. Se ausculta en el borde superior del
derrame donde la capa de lquido es ms delgada y puede
orse como un soplo espiratorio suave.
4. Frotes pleurales.
Se originan en el roce de las pleuras deslustradas por
fibrina y desaparecen cuando las hojas se separan por
interposicin de lquido.
En derrames de mayor cuanta, puede apreciarse un
aumento de tamao del hemitrax y, si el derrame es
Ecografa de trax
Se requieren volmenes mayores a 50 ml. Es muy til
para visualizar derrames de pequea cuanta, aquellos
loculados, evidenciar presencia de tabiques y marcar sitios
de puncin.
TAC de trax
Se requieren mayores a 10 ml. Debe ser realizado con
medio de contraste. Localiza derrames loculados, orienta
en relacin a si la patologa subyacentes es benigna o
maligna y permite evaluar patologa pleural
Toracocentesis
El anlisis del lquido pleural ofrece una informacin
fundamental para confirmar o cambiar nuestro juicio clnico
previamente establecido acerca del origen del derrame.
Se puede evitar cuando el diagnstico es claro como
es el caso de la insuficiencia cardiaca (se puede realizar si
138
no es bilateral o no es comparable entre ambos hemitrax,

es masivo, el paciente tiene fiebre, no se resuelve con
varios das de manejo con diurticos)
Su principal contraindicacin es un dficit de
coagulacin, tampoco debe puncionarse a travs de piel
infectada y en derrames de menos de 10 mm de espesor
por riesgo de neumotrax iatrognico.
Tcnica: debe localizarse el derrame con examen fsico o
por marcacin ecogrfica. A continuacin se infiltra la piel
con lidocana al 2%. Luego se introduce una jeringa por el
borde superior de una costilla y se extraen al menos 20 cc
para estudio, ideal 50 cc.
No deben evacuarse ms de 1L, salvo que se controle
presin intratorcica y no baje de -20 cmH20, pues si es
mayor puede producirse edema pulmonar por disminucin
excesiva de la presin torcica pericapilar (edema ex vacuo)
Anlisis del lquido pleural
- Caractersticas macroscpicas
La apariencia aporta mucha informacin, puede ser
acuoso, seroso, serohemtico, hemtico, purulento, turbio,
lechoso.
Si es francamente hemtico hay que diferenciar causas
neoplsicas, traumticas, TEP. En la mitad de los lquidos
francamente hemticos la etiologa es una neoplasia, sin
embargo el derrame pleural maligno es de aspecto seroso
en un 50% de los casos, serohemtico en un tercio de los
casos y solo un 10% es francamente hemtico.
Una apariencia acusos es indicativa de Transudado,
aunque estos tambin pueden ser serohemticos o turbios.
Si el lquido es turbio puede ser por detritus celulares o
a lpidos. El olor ptrido orienta a una infeccin de la
cavidad pleural como empiema por anaerobios.
Un lquido de aspecto lechoso es caracterstico de
quilotrax (aunque la mitad de ellos no tienen esta
apariencia) y de seudoquilotrax. Las causas ms
frecuentes de quilotrax son la ciruga, los traumatismos y
el linfoma, los seudoquilotorax son secundarios a
tuberculosis y en ocasiones a artritis reumatoidea.
-
Anlisis bioqumico
Para diferenciar entre transudados y exudados se usan

los Criterios de Light (S98%, E83%, LR +4,8)
Relacin Proteinas liquido pleural/protenas plasma
sobre 0,5
Relacin LDH Lquido pleural/LDH plasma sobre 0,6
LDH lquido pleural sobre 2/3 del lmite normal superior
Basta con un solo criterio para clasificar el derrame
como exudado, de no ser as es Transudado. Se puede
alterar en circunstancias que alteren el normal manejo de

lquidos corporales, con falsos positivos o pseudoexudados
cuando el paciente recibe diurticos por concentracin de
protenas y menos frecuentemente falsos negativos por
sobrecarga hdrica.
Pueden ayudar al diagnstico las determinaciones de
colesterol, en caso de colesterol pleural superior a 60 mg/dl
o de relacin colesterol LP/suero mayor a 0,3 o el gradiente
de albmina, diferencia de albmina en la sangre y en LP es
superior a 1,2 g/dl.
Parmetros especficos
1. Protenas
o De manera aislada, como punto de corte entre
exudados y trasudados se suele tomar el de 3 g/dl.
o En general, la TBC pleural tiene protenas >4 g/dl.
2. LDH
o Refleja inflamacin pleural, tiene especial inters
en los derrames paraneumnicos.
o >1.000U/L (aproximadamente el doble del lmite
superior de la LDH srica) es un factor de mala
evolucin clnica (se asocia a mayor desarrollo de
adherencias pleurales) que nos debe hacer sopesar
la necesidad de colocar un tubo pleural
o Tambin se pueden observar cifras de LDH pleural
>1.000U/l en el 40% de los derrames pleurales
tuberculosos y en el 20% de los derrames malignos,
sin que de ello derive ninguna decisin teraputica.
Adems niveles elevados tambin se ven en AR y
hongos.
3. Recuento celular
o El nmero de leucocitos, tiene un valor limitado en
el diagnstico, aunque cifras superiores a
10.000/mm3 se han descrito mayoritariamente en
derrames paraneumnico.
o El recuento diferencial de leucocitos tiene gran
inters en todos los exudados, debido a que el
predominio de un tipo celular concreto acota el
diagnstico diferencial
Polimorfonucleares: En procesos inflamatorios
agudos. La neumona es la causa ms frecuente,
tambin se pueden asociar con embolismo
pulmonar, patologa abdominal (pancreatitis,
absceso subfrnico), infecciones vricas o
tuberculosas en fase aguda, neoplasias o exposicin
al asbesto.
Linfocitos: En transudados no tiene gran
importancia. En exudados si adquiere importancia
en el diagnstico diferencial de un exudado ya que
indica su naturaleza crnica. Frente a un exudado de
139
predominio linfocitario los dos principales diagnsticos

a considerar son el cncer y la tuberculosis. As, el
90% de DP tuberculosos y el 80% de DP malignos son
linfocitarios. Causas menos frecuentes de exudados
con predominio de linfocitos son el DP postciruga
cardiaca en su fase tarda, la embolia pulmonar, el
quilotrax, la pleuritis reumatoide (crnica), la
sarcoidosis o el rechazo agudo de un trasplante
pulmonar, entre otras.
Eosinfilos: Contienen ms de un 10% de eosinfilos.
En las distintas series, las tres cuartas partes de los
DP eosinoflicos se deben a infecciones (DP
paraneumnicos y tuberculosos), neoplasias y causas
desconocidas. Una miscelnea de entidades
completa la lista de etiologas potenciales de DP
eosinoflico, donde se incluyen traumatismos,
neumotrax espontneo, DP asbestsico benigno,
infecciones parasitarias, fngicas o virales, frmacos,
embolia pulmonar, ciruga de bypass coronario,
enfermedades reumticas autoinmunes (artritis
reumatoide) y vasculitis (sndrome de Churg-Strauss),
infecciones abdominales, insuficiencia cardiaca,
cirrosis, enfermedades pancreticas o sarcoidosis.
Cuanto mayor es el porcentaje de eosinfilos en
lquido pleural (p. ej. >40%), menor es la probabilidad
de neoplasia y mayor la de una causa idioptica.
Tradicionalmente, se ha considerado que los DP
eosinoflicos son a menudo secundaria a condiciones
benignas y autolimitadas, como el resultado de la
presencia de aire o sangre en la cavidad pleural (p.
ej.
hemotrax,
neumotrax,
toracocentesis
repetidas).
Clulas mesoteliales: abundantes en transudados y
variables en exudados. Su mayor aporte es el
derrame TBC el cual es poco probable si existen > 5%
de clulas mesoteliales.
4. Recuento de glbulos rojos
o Se requieren de 5.00010.000 hemates/mm3 en el
LP para que ste tenga una apariencia rojiza.
o Tan slo 1 mL de sangre en un DP de tamao
moderado es capaz de producir un LP
serohemtico.
o El valor diagnstico de los DPs serohemticos es
limitado ya que lo son el 15% de los transudados y
globalmente una tercera parte de los exudados.
o De este modo, una concentracin de hemates en
el LP superior a 10.000/mm3 se observa en >75%
de los DP postraumticos, el 60% de los DP
secundarios a embolismo pulmonar, el 40% de los
DP malignos y en una tercera parte de los DPs
paraneumnicos.
Mayor inters tiene el hallazgo de un DP

francamente hemtico que sugiere tres
posibilidades diagnsticas: cncer, traumatismo y
embolia pulmonar. En todo DP netamente
hemtico se debe determinar el hematocrito del LP
(pleurocrito), ya que si ste supera el 50% del
existente en sangre perifrica estamos ante un
hemotrax, la mayora de los cuales son de causa
traumtica.
5. ADA
o Cifras de ADA pleural superiores a 35U/l (S 93%, E
90%, LR+ 10) establece el origen tuberculoso de un
exudado linfocitario.
o Una S 100% y E 95-97% con valores sobre 45-60
UI/L,
o Niveles aumentados tambin se pueden ver en
otras
condiciones,
como
AR,
empiema,
mesotelioma, cncer pulmonar y otras neoplasias
hematolgicas. De hecho la mayora de los falsos
(+) de ADA se han descrito en derrames
paraneumnicos y empiemas que contienen
predominantemente neutrfilos.
6. Glucosa
o
Las concentraciones ms bajas de glucosa, son
propias de los derrames paraneumnicos
complicados, empiemas y DP reumatoides
o En
el
derrame
pleural
paraneumnico,
concentraciones de glucosa <60mg/dl son un buen
substituto del pH para la toma de decisiones
teraputicas.
7. pH
o
En condiciones fisiolgicas, el pH del LP es alcalino

(7,607,66), debido a la acumulacin de
bicarbonato en la cavidad pleural.
Los transudados pleurales tienen un pH que suele
variar entre 7,407,55, mientras que en la mayora
de exudados este rango oscila entre 7,307,45.
El nico transudado (aunque tambin puede
cumplir criterios de exudado) con pH<7,30 es el
urinotrax, resultado de la migracin de una orina
cida desde la cpsula de un rin obstruido hacia
el espacio pleural, a travs de defectos
diafragmticos ipsilaterales.
Tambin tiene inters en el manejo de los derrame
paraneumnico, la acidosis pleural es el resultado
del aumento de la actividad metablica en el
espacio pleural (fagocitosis neutroflica y
metabolismo bacteriano) con acumulacin de
productos derivados de la glucosa, CO2 y cido
lctico.
140
Un derrame paraneumnico de aspecto no

purulento que tenga un pH<7,20 muy
probablemente no se resolver si no colocamos un
tubo. No obstante, el pH carece, de forma
individual, de la suficiente sensibilidad (60%) para
identificar derrames paraneumnicos complicados.
No tiene ningn inters y, de hecho, no se debe
realizar, la medicin del pH ni de cualquier otro
parmetro, que no sea una tincin de Gram y un
cultivo, en un derrame purulento, puesto que los
empiemas siempre requieren de un tubo de
toracostoma.
La acidosis del lquido en los derrames malignos
(pH<7,30) se observa en aproximadamente el 15%
de casos y es el resultado de una infiltracin
tumoral extensa de la pleura que inhibe el flujo de
los productos finales de la glucosa desde el espacio
pleural. En consecuencia, el pH bajo en el derrame
maligno se halla tpicamente cuando la
enfermedad est muy avanzada y se asocia con una
sobrevida pobre, con una mayor rentabilidad
(positividad) de los estudios citolgicos del LP y con
una peor respuesta a la pleurodesis.
o
8. Citologa
Un primer estudio citolgico es positivo en tan slo

el 50% de los derrames malignos. Si se toma una
segunda muestra para anlisis, la rentabilidad global
se incrementa un 10% (60% en total), pero son
menos tiles citologas adicionales.
9. Cultivos y Gram
o Solo una cuarta parte de los DP paraneumnicos
complicados no purulentos tienen cultivos positivos
en el LP; el porcentaje de cultivos positivos aumenta
hasta el 70% en los empiemas.
o La rentabilidad de los cultivos bacterianos parece
superior si el lquido pleural se inocula en frascos de
hemocultivos.
o En las pleuritis tuberculosas la tincin de Ziehl tiene
una rentabilidad muy escasa (<5%), mientras que el
cultivo de Lowenstein es positivo solo en 1/3 de los
casos. Esto se debe a que la tuberculosis pleural es
bsicamente una reaccin de hipersensibilidad
retardada a la liberacin de antgenos
micobacterianos hacia el espacio pleural desde un
foco caseoso subpleural. Por el contrario, en el
empiema tuberculoso, una rara entidad tpica de
pacientes con un pulmn atrapado resultante de un
neumotrax artificial, el LP es de aspecto purulento y
contiene numerosos bacilos tuberculosos.
Peptidos natriurticos: Unas concentraciones de NTproBNP en LP >1.300pg/ml discriminan derrame por

insuficiencia cardiaca de aquellos de causa no
cardiaca (S 96%, E 88%, LR+ 8)
ANA: El derrame se puede presentar hasta en el 30%
de pacientes con LES en algn momento de la
evolucin de la enfermedad. Sin embargo, el DP en
esta poblacin puede ser debido a causas distintas a
la pleuritis lpica, como infecciones, embolismo
pulmonar, sd nefrtico, IC o neoplasias. La presencia
o no de anticuerpos antinucleares en el LP podra
tener inters en los sujetos con lupus conocido y DP
de causa incierta: unos ANA negativos seran un
argumento muy en contra de pleuritis lpica y
obligaran a buscar otras causas alternativas de
derrame.
Amilasa: Cifras de amilasa pleural elevadas indican
generalmente que el derrame se debe a neoplasia,
tuberculosis, enfermedad pancretica aguda o
crnica (pseudoquiste pancretico) o una rotura
esofgica. Slo si se sospecha alguna de estas dos
ltimas est justificado solicitar una amilasa en
lquido pleural.
Marcadores tumorales Hay dificultades en establecer
valores de corte suficientemente especficos y
sensibles. Por ejemplo, cifras pleurales de CEA > 50
ng/ml o de CA 15-3 >75U/ml, aunque 100%
especficas, se observan solo en el 30% de los
derrames malignos Aproximadamente un 20% de
derrames malignos con citologa falsa negativa se
podran identificar correctamente con un panel de
marcadores tumorales en el LP, un porcentaje que
probablemente no justifica su uso rutinario en la
prctica.
Lpidos : El 85% de pacientes con quilotrax tienen
triglicridos en el lquido pleural >110mg/dl, un
cociente de triglicridos entre lquido pleural y suero
>1 y un cociente de colesterol entre lquido pleural y
suero < 1. Si persisten dudas sobre la existencia de
un quilotrax un anlisis de lipoprotenas que
demuestre quilomicrones en el LP es definitivo. Al
contrario, el anlisis del LP en el seudoquilotrax
revela la existencia de cristales de colesterol o de
unas cifras de colesterol >250mg/dl.
PCR para Mycobacterium tuberculosis No se
recomienda su uso rutinario
Biopsia pleural con aguja

Si no es posible determinar el diagnstico con el
lquido pleural y se sospecha tuberculosos o neoplasia.
En el caso de la tuberculosis la rentabilidad es muy
alta, 80% de compromiso difuso de la pleura. En el caso de
Estudios opcionales segn sospecha clinica

141
la neoplasia es menor, 46 a 60%, por un compromiso

parcheado.
Toracoscopia
Gold estndar en exudados sin etiologa determinada
por toracocentesis. Permite evacuar completamente el
derrame pleural, visualizar la cavidad pleural y tomar

biopsias bajo visin directa de las lesiones sospechosas y
efectuar al mismo tiempo pleurodesis.
Resumen Medicina Becados PUC 2012
Dr. Cruz Mena. Derrame pleural
142
Presencia de aire dentro del espacio pleural, que

modifica la presin subatmosfrica intrapleural y ocasiona
colapso pulmonar o parcial.
Clasificacin
El neumotrax puede clasificarse, segn la etiologa,
en espontneo y adquirido (iatrognico o traumtico). El
espontneo se divide a su vez en primario cuando no existe
enfermedad pulmonar precedente evidente y secundario
cuando hay enfermedad pulmonar subyacente. Catamenial
cuando se produce en relacin al ciclo menstrual.
Epidemiologa
El neumotrax espontneo primario ocurre
tipicamente en hombres altos y delgados, entre 10 y 30
aos. El factor de riesgo ms importante es el tabaquismo.
Fisiopatologa y etiologa
Neumotrax espontneo primario (NEP)
El NEP est asociado al consumo de tabaco (RR 22
veces en hombres y 9 en mujeres) y con la constitucin
fsica o biotipo morfolgico astnico o leptosmico. No
influye la actividad fsica, tampoco los cambios climticos y
de presin atmosfrica.
Se supone que es el resultado de la formacin y
posterior rotura de bulas subpleurales, como hipotesis, se
ha postulado que en el desarrollo de cabios estructurales
en el parnquima pulmonar, cambios enfisematoides,
influira el mayor gradiente de presin desde el vrtice
hasta la base de la cavidad pleural, que ocasiona un
aumento de la presin intraalveolar y una gran distensin
en los alveolos subpleurales apicales con la consiguiente
formacin de quistes y posterior rotura, asociada a la
existencia de degradacin de las fibras elsticas
pulmonares como consecuencia, sobretodo los fumadores,
de la accin de mediadores liberados por los neutrfilos y
macrfagos. Esta degradacin ocasionaun desequilibrio de
los sistemas proteasa-antiproteasa y oxidante-antioxidante,
que da lugar a un dao irreversible del parnquima
pulmonar, con la formacin de enfisema y bullas. Tras la
formacin de bullas, la inflamacin de las pequeas vas
areas incrementa la presin alveolar, con rotura y fuga de
aire por el instersticio pulmonar hacia el hilio.
Neumotrax espontneo secundario
Puede estar provocado por una gran cantidad de
enfermedades, como procesos infecciosos (pneumocystis
jiroveci,
tuberculosis,
neumonias
necrosantes),
enfermedades pulmonares intersticiales y del colgeno,
fibrosis qustica y EPOC. La FQ y EPOC son las ms

frecuentes.
Su fisiopatologa es multifactorial y sigue siendo
desconocida. El aire entra a la cavidad pleural tras la rotura
alveolar como resultado como resultado de la necrosis
pulmonar perifrica o dependiendo del mecanismo propio
de cada enfermedad de base.
Clnica
El grado de colapso pulmonar y la disminucin de la
capacidad ventilatoria que ste ocasiona guardan relacin
con el volumen de aire intrapleural. Sin embargo, los
sntomas que refiere un paciente con NE secundario estn
ms relacionados a la reserva funcional de los pulmones
que con el grado de colapso pulmonar presente.
El perfil del paciente con NE primario es un joven
entre 20 y 30 aos, alto, delgado o astnico,
preferentemente varn. La clnica no guarda relacin
directa con el tamao del neumotrax. Un 10% son
asintomticos. Un 90% ocurre en reposo o en escasa
actividafsica. Tambin se ve en personas con patrn de
conducta tipo A.
El paciente refiere dolor pleurtico homolateral, agudo
o subagudo, que aumenta con los movimientos
respiratorios profundos o con los brotes de tos y se alivia
con la respiracin superficial e inmovilizacin, y ciero grado
de disnea de presentacin repentina, que en ocasiones se
acompaa de tos irritativa, todos los sntomas se ven
acentuados con los movimientos respiratorios.
Si el neumotrax es pequeo, el dolor puede ser el
nico sntoma y desaparecer horas despus, en las 24
horas, incluso sin ser tratado o estar resuelto.
El examen fsico puede ser variable, normal, pero con
frecuencia se observa taquicardia o puede cursar con
mnima disminucin o ausencia de murmullos pulmonares
del hemitrax afectado, aumento de resonancia a la
percusin y disminucin de la transmisin de la voz.
Generalmente es ms frecuente a derecha y se produce
bilateral hasta un 15% de los casos.
En el NE secundario los sntomas son ms intensos y
llamativos. La presencia de disnea intensa, insuficiencia
respiratoria y escasa reserva respiratoria funcional puede
representar una amenaza vital, que requiere tratamiento
inmediato. Adems, de entre los sntomas que pueden
aparecer segn la enfermedad de base cabe destacar el
dolor torcico homolateral, diferentes grados de hipoxemia
con o sin hipercapnia e hipotensin arterial sistmica. La
exploracin fsica es poco reveladora debido a la propia
enfermedad de base; predominan la abolicin del ruido
143
respiratorio, hiperresonancia a la percusin y disminucin

de las vibraciones vocales.
Segn el American College of Chest Physicians, un
neumotrax es clnicamente estable cuando la frecuencia
respiratoria es menor a 24 respiraciones/minuto, la
frecuancia cardica se encuentra entre 60 y 120, la presin
arterial sistmica est normal, saturacin sobre 90% con
oxgeno a presin ambiental y, por ltimo, el paciente
puede pronunciar frases completas entre respiraciones.
Tambin se incluye la ausencia de disnea.
Pruebas complementarias
El diagnstico definitivo lo aportan las pruebas de
imagen, entre las que destaca la radiografa de trax
anteroporterior en bipedestacin e inspiracin forzada, la
cual identifica la pleura visceral.
La TAC puede revelar lesiones fisiopatolgicas de base
que causen el NE, no se recomienda realizarla
sistemticamente a los pacientes con primer episodio de
NEP o NES recurrentes, o bien para determinar la actitud
ante fugas de aire persistentes o para planificar una
intervencin quirrgica. Es til en los casos de duda en el
diagnstico.
adecuada los sntomas que provoca, as como la

enfermedad de base que lo ha ocasionado.
Medidas generales
Reposo. No hay evidencia que lo recomiende o
descarte.
Oxigenoterapia al ingreso. Los neumotrax se
reabsorben 1,5% al da en forma espontnea, esto se
acelera 4 veces si se aporta oxgeno suplementario.
(Recomendacin B). Esto se produce por que la
inhalacin de oxgeno reduce la presin parcial de
nitrgeno en los capilares, con lo que aumenta la
velocidad de reabsorcin de gas contenido en el
espacio pleural. Se pueden usar altos flujos, pero
cuidado con los pacientes EPOC.
Analgesia
Profilaxis enfermedad tromboemblica con heparinas
de bajo peso molecular (Enoxaparina 40 mg/da,
Dalteparina 5000 U/da)
El paciente debe dejar de fumar
El neumotrax es una contraindicacin para el vuelo y
slo se aceptar que el paciente viaje en avin cuando
el pulmn haya reexpandido por completo. No
debera ser admitido en un avin hasta 72 horas
despus de retirado el drenaje pleural y con una
radiografa de trax que confirme resolucin.
Tambin evitar submarinismo.
Si est resuelto no necesita controles muy seguidas,
Manejo espefico neumotrax primario
La observacin es la actitud de eleccin si no existe
disnea. Si tiene disnea, pensear en NE secundario o
aumento de tamao de este y en la utilizacin de drenaje.
En los gases arteriales se puede encontrar alcalosis

respiratoria. No se debe realizar en forma sistemtica en
estos pacientes.
Tampoco se recomienda la evaluacin de la funcin
respiratoria ni un electrocardiograma salvo si no est claro
el diagnstico.
Radiolgicamente se clasificar:
a) Parcial: si la pleura visceral ocupa una parte de la cavidad
pleural
b) Completo: separacin ente pleura visceral y parietal se
produce a todo lo largo de la cavidad pleural, pero sin llegar
al colapso total
No se recomienda usar clasificaciones en centmetros.
Manejo
El objetivo es la reexpansin del pulmn con la menor
morbilidad posible, evitar las recidivas y tratar de forma
EVOLUCIN, PRONSTICO Y TRATAMIENTO

Neumotrax espontneo primario
30% de los pacientes pueden recidivar en los 2 aos
siguientes, las alternativas teraputicas dependen del
tamao del neumotrax. Si el neumotrax es menor al 15%
del hemitrax puede observarse clnicamente. Si es mayor
al 15% y no hay compromiso hemodinmico puede
efectuarse una puncin espirativa con aguja fina.
Cuando hay inestabilidad clnica debe instalarse un
tubo de drenaje pleural hasta que cese la fuga por el tubo y
hasta que el pulmn se haya expandido.
En sujetos con actividades de riesgo como los buzos y
pilotos puede efectuarse pleurodesis para evitar la
recurrencia.
En aquellos pacientes que recidiva el neumotrax
debe efectuarse una pleurodesis, ya que de lo contrario
habr otra recidiva en el 70% de los casos.
Neumotrax espontneo secundario
144
La recurrencia tras un primer episodio se estima en

torno al 43%, y ocurre generalmente en los primeros 6
meses. La mortalidad oscila entre el 1 17%. Todos deben
ser hospitalizados, conectados a oxgeno y se les debe
instalar un tubo de drenaje pleural. Adems se les debe
efectuar una pleurodesis luego del primer episodio.
145
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El lecho vascular pulmonar retiene mecnicamente las
partculas slidas que normalmente forman o ingresan al
sistema venoso. Cuando en condiciones patolgicas stas
son de mayor tamao o muy abundantes, se produce una
oclusin vascular patolgica llamada embolia. La embolia
trombtica es la ms frecuente
90% se originan en las venas profundas de
extremidades inferiores.
Factores de Riesgo
Trombosis en el sistema venoso profundo en las
extremidades inferiores (sobre todo en el territorio
suprapoplteo, >95%)
Postciruga
Postparto
Insuficiencia ventricular
Fractura de extremidades inferiores
Insuficiencia venosa profunda crnica
Reposo prolongado en cama
Obesidad
Carcinomas (ms frecuentemente: adenocarcinoma
de pulmn)
Estrgenos
Embarazo
Niveles elevados de anticuerpos antifosfolpidos
Anticoagulante lpico
Estados
de
hipercoagulabilidad
(dficit
de
antitrombina III, factor V de Leiden, protenas C o S)
Fisiopatologa
El sistema pulmonar puede ser afectado
notablemente por un trombo debido a que es un sistema
de bajo flujo, de bajas presiones y que posee escasas
divisiones por lo tanto es muy susceptible a variaciones
hemodinmicas y la oclusin de un solo vaso puede tener
resultados catastrficos.
Cuando se produce la embolia se desencadenan los
siguientes procesos:
Aumento de RVP, por reduccin del lecho vascular
con alteracin de la hemodinmica de cavidades
derechas
Hiperventilacin alveolar, por estmulo de receptores
pulmonares de distensin e irritacin, con PCO2
normal o disminuida
Alteracin V/Q, por el aumento del espacio muerto
alveolar, broncoconstriccin de pequeas vas areas
y colapso alveolar por prdida de surfactante en zonas

hipxicas, con la consiguiente hipoxemia
Reduccin de la distensibilidad pulmonar, por
acmulo de lquido en las zonas afectadas
Alteracin del intercambio gaseoso, debida al
aumento del espacio muerto, discordancia V/Q,
aparicin de shunt derecha-izquierda y alteracin de
la difusin (por el descenso de la superficie de
intercambio).
Clnica
Hay una gran variedad de sntomas, hasta de los
pacientes sufren muerte sbita, as como tambin hay
algunos que son asintomticos.
Ante la variedad de sntomas, la mayora presenta una
disnea de aparicin sbita y generalmente inexplicable para
el paciente (77%). Tambin puede presentarse como
sncope. Esta disnea se puede acompaar tambin con un
dolor retroesteral o pleurtico (44%) por lo que se debe
descartar un sndrome coronario. Estos sntomas se
acompaan de tos en un 34%.
Al examen fsico el sntoma ms importante es la
taquicardia, adems presentan taquipnea, disminucin de
los sonidos cardiacos, aumento de tonalidad de R2 con
yugulares ingurgitadas de falla de ventrculo derecho.
Cuando el TEP es masivo se puede presentar con
alteraciones hemodinmicas como:
Hipotensin sistlica bajo 90 mmHg
Caida de la PAS sobre 40 mmHg por lo menos a 15
minutos
PVC alta
Si ocurre infarto pulmonar, que no es frecuente, se
puede asociar a hemoptisis, febrcula y derrame pleural
hemtico.
146
Joroba de Hampton: condensacin pulmonar triangular

perifrica con base en la superficie pleural, tpica del TEP
con infarto pulmonar y que con frecuencia asocia derrame
pleural serohemtico.
Gasometra arterial:
Hipoxemia (por la prdida de volumen e hipoperfusin
pulmonares, la insuficiencia ventricular derecha y la
disminucin del gasto cardaco)
Hipocapnia.
Es frecuente la existencia de un aumento del gradiente
alveoloarterial de oxgeno.
Sospecha de TEP
Se debe calcular el Score de Wells para determinar la
probabilidad pretest de presentar TEP.
Si la probabilidad es mayor a 6 existe una alta
probabilidad, entre 2 a 6 mediana y bajo 2 es baja
probabilidad.
Score de Wells
Presencia de TVP
No hay probabilidad de que sea otro evento
patolgico
Frecuencia cardiaca >100
TVP o TEP previo
Hemoptisis
Neoplasia
3 ptos
3 ptos
1,5 ptos
1,5 ptos
1 pto
1 pto
Diagnstico
Ante la sospecha clnica debe buscarse los factores
predisponentes y descartar la presencia de TVP en
miembros inferiores.
En el 30 a 40% de los casos se puede encontrar
aumento de las troponinas, pero bajan en 40 hrs (su
elevacin es menor a la que se encuentra en el IAM)
Radiografa de trax:
Hallazgos inespecficos: elevacin del hemidiafragma,
atelectasias laminares y prdida de volumen.
Manifestaciones especficas de TEP:
Signo de Westermark: hiperclaridad pulmonar debida a
oligohemia focal
Asimetra de las arterias pulmonares (arteria pulmonar
descendente derecha de mayor tamao)
Electrocardiograma:
Lo ms frecuente es que sea inespecficamente
anormal
La alteracin ms comn es la taquicardia sinusal
Signos de sobrecarga derecha en caso de TEP masivo:
desviacin del eje a la derecha, bloqueo de rama derecha,
T invertidas en V1 y V4.
Es muy infrecuente el patrn S1Q3T3 (es lo ms
especfico) y ondas P pulmonale.
Determinacin de dmero-D:
Producto de la degradacin del fibringeno.
Primera prueba a realizar cuando la sospecha clnica de
TEP es baja. (usar Score de Wells)
Tiene un elevado valor predictivo negativo, por lo que
ayuda a excluir el diagnstico de TEP si resulta negativo. Por
lo tanto, solo es til si es normal.
En el 95% de los pacientes se encontrar anormal, si es
bajo 500 ng/ml con ELISA se excluye el TEP.
Otras causas de elevacin del dmero D (otras
fibrinlisis endgenas): IAM, la ciruga, los carcinomas, o
casi cualquier enfermedad sistmica.
Gammagrafa de ventilacin/perfusin:
Test de screening ms til para descartar un TEP agudo
clnicamente importante.
No es interpretable en pacientes con patologa
pulmonar, como EPOC, en los que coinciden defectos de
perfusin y ventilacin
TAC espiral con contraste: Angio TAC
til para visualizar TEP centrales (de grandes arterias)
pero puede no detectar trombos perifricos.
Est especialmente indicada en pacientes con
inestabilidad hemodinmica, EPOC o cuando la radiografa
de trax ha resultado patolgica.
Es considerada la prueba diagnstica de eleccin junto
con la gammagrafa.
Evitar la insuficiencia renal, realizando este examen si
la creatinina es bajo 2 mg/dl.
147
Angiografa pulmonar:
Es la prueba gold estndar
Su mayor utilidad aparece cuando la probabilidad
clnica de TEP difiere del resultado de la gammagrafa
pulmonar, o cuando sta tiene una probabilidad intermedia
de TEP.
Cuando la sospecha clnica sigue siendo alta y las
pruebas diagnsticas negativas, debe realizarse una
angiografa.
Ecografa dupplex venosa de miembros inferiores:
Es la prueba ms disponible ante el paciente con
sospecha de TEP. Es de eleccin en mujeres embarazadas
con sospecha de TEP. Su utilidad es discutible. La embolia
generalmente se acompaa de trombosis venosa
asintomtica. El signo ms confiable es la ausencia de
compresibilidad de un segmento venoso.
Ecocardiografa:
Se emplea ante pacientes con sospecha de TEP y
clnicamente graves. Permite visualizar trombos
importantes (baja sensibilidad) y signos de disfuncin del
ventrculo derecho, lo que permite estratificar el riesgo y
definir el pronstico.
Tratamiento
Iniciar soporte hemodinmico y respiratorio a los
pacientes en shock.
Tratar la hipotensin sistmica para prevenir le
insuficiencia ventricular derecha y muerte por TEP (Evid:
IC). Se recomienda el uso de vasopresores de ser necesario
(Evid: IC) No se recomienda la fluidoterapia agresiva.
Administrar oxgeno si presentan hipoxemia.
TEP hemodinmicamente estable (TEP de no alto riesgo)

Cuando hay sangrado activo o alto riesgo de sangrado
es mejor el uso de Heparina no fraccionada pues tiene
un efecto reversible rpido con sulfato de protamina.
De igual forma se considera de eleccin usar
heparinas de bajo peso molecular.
En embarazadas: mejor es el tratamiento con HBPM,
pues permite continuidad del tratamiento. (Las HBPM
como Clexane 1g/Kg c/12 horas SC no requieren
control con exmenes)
El tratamiento con heparina EV se mantiene de 5 a 7
das buscando un TTPA entre 1,5 -2.5 veces el valor de
normal alto. A los 2 3 das desde el inicio de la
heparina, se pasa a anticoagulacin oral, manteniendo
un INR entre 2-3.
No se inicia tratamiento directo con acenocumarol por
tener un efecto protrombtico en las primeras 48
horas.
No se benefician con tratamiento tromboltico.
La duracin del tratamiento con anticoagulantes orales
depende de los factores de riesgo y del riesgo de sangrado
del paciente, como lneas generales considerar:
Primer episodio y causa reversible: 3-6 meses
Episodios recurrentes o intratable o con neoplasia: de
por vida.
Usar filtro de vena cava en caso de contraindicacin
absoluta de TEP.
TEP masivo con inestabilidad hemodinmica (TEP de alto
riesgo)
148
Se considera de eleccin el uso de trombolticos si no

hay alto riesgo de sangrado. Han reducido
significativamente la mortalidad y la recurrencia.
Estreptoquinasa, uroquinasa o el activador tisular del
plasmingeno (rtPA).
o Estreptoquinasa 250 mil U en carga en 30
minutos
Luego 100 mil U/hora por 12 a 24 horas
Acelerado: 1,5 millones U en 2 horas
o rTPA 100 mg en 2 horas

Despus se contina la anticoagulacin con HNF y
despus con los ACO.
TEP masivos sin respuesta a tromblisis o con
contraindicacin de ella: embolectoma quirrgica.
UpToDate 2012
Thromb Haemost 2009
Guia ESC TEP 2008
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Es una condicin frecuente, la incidencia anual es de 1
en 1000 personas
El sitio ms frecuente de TVP es en las extremidades
inferiores, pero puede producirse en las extremidades
superiores, senos cerebrales, retina y mesenterio
Fisiopatologa
Triada de Virchow: Dao de
pared del vaso,
alteraciones
del
flujo
o
estasis
circulatoria,
hipercoagulabilidad.
Se produce en el sistema profundo y no en el
superficial porque el calibre de las venas es mayor, tiene un
flujo de sangre mayor. Pero de igual forma un trombo
superficial puede pasar al sistema profundo pues estn
comunicados.
Hay que recordar que el sistema profundo est
sometido a bombeo muscular por lo cual el evento
trombtico que puede llegar a TVP se produce en
deambulacin.
Factores de Riesgo
El mayor factor de riesgo es la ciruga reciente,
especialmente la artroplastia de cadera o rodilla.
La hospitalizacin es un factor de riesgo
independiente que aumenta el riesgo en 8 veces
Edad
Obesidad (RR 2,33)
Hipertensin (RR 1,5)
Diabetes mellitus (RR 1, 42)
Viajes sentados de ms de 6 horas
TVP previo
Cncer activo
Enfermedades mdicas agudas como IAM, ICC, IR,
infecciones
Enfermedad inflamatoria intestinal
Sndrome antifosfolipido
Sndrome nefrtico
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Enfermedades mieloproliferativas
Sndrome de Behcet
Trombosis venosa superficial
Malformacin venosa congnita
Reposo prolongado, inmovilizacin

Paresia de extremidades
Embarazo/puerperio
ACO, terapia de reemplazo hormonal
CVC
Abuso de drogas EV
Quimioterapia
Trombofilias
El tabaco y las Dislipidemia en un metanalisis de 63552
pacientes no resultaron factores de riesgo significativos.
Prevencin
No es til realizar un Screening
Si es til la prevencin:
Heparina no fraccionada 5000 U 2 o 3 veces al da
Enoxaparina (Clexane) 40 mg/da
Dalteparina (Fragmin) 5000 U/da
Hay una reduccin significativa de embolismos
pulmonares fatales y no fatales (RR 0,4). Pero no se ha
encontrado una reduccin en las TVP sintomticas (RR
0,47. IC: 0,22 1), tampoco hay mayor sangrado. No se ha
afectado la mortalidad (RR: 0,7 IC 0,79 1,19)
La heparina de bajo peso molecular tiene algunas
ventajas sobre la HNF en la profilaxis. En la HNF usar 3
veces al da tendra mejores resultados que su uso cada 12
horas, pues baja la frecuencia de embolismo pulmonar y
TVP proximal, aumentara el riesgo de sangrado.
En pacientes con contraindicacin de anticoagulantes
se recomienda la compresin.
Clnica
Se debe sospechar en pacientes con dolor y aumento
de volumen en una pierna. Ms aun en pacientes con
historia de TVP, cncer, ciruga reciente, inmovilizacin y
aumento del dimetro de pierna sobre 3 cms en la pierna
sintomtica.
El aumento de temperatura local, eritema y signo de
Homan tiene limitado valor diagnstico.
Score de Wells Modificado
Cncer activo o en tratamiento paliativo
Parlisis, paresia o inmovilizacin reciente de EEII
149
Ciruga reciente que requiri anestesia general o

regional
Sensibilidad localizada a lo largo de la distribucin del
sistema venoso profundo
Aumento de volumen de toda la extremidad
Aumento de volumen en pierna 3 cms mayor a pierna
asintomtica (medida 10 cms bajo la tuberosidad
tibial)
Edema confinado a pierna sintomtica
Venas superficiales colaterales no varicosas
TVP previa
Hay un diagnstico posible que no es TVP (disminuye
2 puntos)
La TVP es posible si se suman ms de 2 de estos tems y no
probable si el puntaje es 0
Diagnstico
Dimero D
Es para descartar la TVP en pacientes con riesgo bajo
o medio de TVP (Score de Wells hasta 2)
Tiene buena sensibilidad pero poca especificidad.
Si es positivo se debe hacer un dplex de
Duplex de extremidades inferiores
Tiene una sensibilidad de 94% en TVP proximales, 63%
en TVP distales y 94% en ambas. Por lo tanto descarta la
posibilidad de tener TVP proximal si es negativo, pero no lo
descarta en las distales.
Si es negativo sera til repetirlo a la semana en base a
la clnica y dmero D.
El paciente debe ser tratado inmediatamente si este
examen resulto positivo.
Exmenes generales
Es til pedir un hemograma, pruebas de coagulacin,
funcin renal antes de iniciar el tratamiento.
Diagnstico diferencial
Insuficiencia venosa
Tromboflebitis superficial (vena varicosa, firme y
tensa)
Dolor muscular, trauma
Pierna hinchada en paciente parapljico
Quiste de Baker
Celulitis
Linfedema
Qu condiciones se deben buscar en los pacientes que no
tengan un factor desencadenante claro?
Hay que considerar las trombofilias y las condiciones
malignas.
Se debe considerar la evaluacin de trombofilia en los

pacientes que sufren de TVP menores de 45 aos, tienen
historia familiar de TVP, es recurrente, de un sitio inusual o
sufre un Tromboembolismo grave.
La prdida de peso, mal estado general y otros
sntomas especficos pueden hacer sospechar una
condicin maligna.
Tratamiento
Cuando se confirma el diagnstico de TVP se debe
iniciar tratamiento tromboemblico, para eso se deben
usar heparinas en el manejo inicial y antagonistas de la
vitamina K a largo plazo.
El manejo hospitalario es obligatorio en pacientes con
TVP bilateral, insuficiencia renal, peso menor a 70 Kg,
inmovilidad recientes, insuficiencia cardiaca y cncer
debido a que tienen mayor posibilidad de resultados
adversos como embolismo pulmonar, recurrencia,
sangrado o muerte. El resto de los pacientes, en las
condiciones ideales, pueden ser tratados en forma
ambulatoria. En Chile, la mayora de las TVP se prefiere
hospitalizar.
Heparina de bajo peso molecular
Inhiben la generacin de trombina actuando sobre
factor Xa, tambin actan sobre antitrombina inhibiendo
factor IIa,
Entre sus efectos adversos se cuenta el sangrado,
Trombocitopenia, hipersensibilidad, osteorosis
- Dalteparina (Fragmin) 200 U/Kg/da SC
- Enoxaparina (Clexane) 1 mg/Kg cada 12 horas SC o 1,5
mg/Kg cada 24 horas SC
- Tinzaparina 175 U/Kg/da SC
Heparina no fraccionada
Aumentan la actividad de antitrombina
Tienen riesgo de trombosis, Trombocitopenia,
hipersensibilidad, osteoporosis, aumento de enzimas
hepticas e hiperkalemia
Iniciar con bolo de 5000 U EV (80 U/Kg)
Continuar con infusin continua de 600 a 1000 U/hora
(18 U/kg/hora); se prepara con 25000 U de HNF con 250 cc
de Suero fisiolgico con infusin de 6 a 10 cc/hora.
Se debe controlar con los valores de TTPA a las 6
horas y 24 horas, el objetivo teraputico es mantener los
valores entre 1,5 y 2,5 veces el lmite superior normal.
Inhibidores directos de la trombina
- Leprudina
- Bivalirudin
- Argatroban
Fondaparinux
150
Inhibidor del factor X

Warfarina
Inhibe la carboxilacin heptica de residuos de cido
glutmico de los factores de coagulacin dependiente de
vitamina K (II, VII, IX, X). Tambin inhibe la produccin de
protena C y S
Dar dosis inicial de 10 mg/da, superpuestos 4 o 5 das
con heparina hasta que INR est entre 2 y 3 por das
consecutivos.
Duracin de la terapia
Los pacientes con un factor de riesgo de corta
duracin como la ciruga, enfermedad aguda deben ser
tratados por 3 meses, extendiendo este periodo segn el
factor de riesgo. 6 meses en los casos de factores de riesgo
importantes de recurrencia
Tratamiento en contraindicacin de anticoagulacin

Los filtros de vena cava pueden ser usados cuando hay
alto riesgo de extensin o embolizacin como en
inmovilizados, insuficiencia cardiaca o cncer.
Manejo de pacientes con Trombocitopenia inducida por
heparina (TIH)
La TIH es una reaccin inmunes que suele ocurrir a los
5 a 10 das de iniciar el tratamiento y es caracterizada por
la reduccin de 50% o ms del conteo de plaquetas.
Se debe suspender el uso de heparinas y Warfarina, se
podra usar argatroban y lepirudina. En el caso de no contar
con ellas se debe derivar.
In The Clinic Deep Venous Thrombosis Ann Int Med 2008
151
NDULO PULMONAR SOLITARIO

Ms que un diagnstico es una hiptesis de trabajo,
pues este ndulo debe estudiarse hasta tener bien clara la
etiologa, siempre.
Opacidad radiolgica nica redondeada
Menor a 3 cms
Rodeada por parnquima pulmonar sano
Asintomtico
Sin antecentes neoplsicos
Se debe tener en cuenta la edad, el tabaquismo,

antecedentes de otros cnceres u otras enfermedades
pulmonares, antecedentes familiares
Recolectar informacin de estudios radiolgicos
previos y examinar los actuales para caracterizar los bordes,
calcificaciones, necrosis central, adenopatas mediastnicas
o hiliares.
Pedir TAC de trax multicorte y baciloscopa. Descartar
hidatidosis con pruebas de serologa en caso de ser
necesario.
Se puede pedir citologa de expectoracin, puncin
transparietal, fibrobroncoscopa, biopsias transbronquiales,
puncin bajo TAC, videotoracoscopia hasta toracotoma. No
importa que tan invasivos sean los estudios diagnsticos
con tal de llegar a un resultado.
Etiologa
Siempre se debe sospechar el origen neoplsico
maligno y estudiar intensivamente.
Otras causas:
- Granuloma infeccioso
- Linfonodos intrapulmonares
- Adenomas bronquiales
- Granuloma no infeccioso como Wegener, ndulo
reumatoide
Estudio
CANCER PULMONAR
Segunda causa de muerte por cncer en Chile, el
grupo etreo ms afectado es el de 65 a 79 aos
Factores de Riesgo
Depende del trabajo que realice la persona, su
susceptibilidad individual a desarrollar un carcinoma.
Las cicatrices remanentes de otras alteraciones
estructurales tambin son sitio de desarrollo de neoplasia.
Pero por la prevalencia de consumo en la poblacin y sus
efectos deletreos al tejido pulmonar uno de los mayores
factores de riesgo es el consumo de tabaco. Hasta un 90%
de los cnceres son provocados por el tabaco.
Clnica
10% de los casos son un hallazgo radiolgico en un
paciente asintomtico. Sin embargo la manifestacin ms
frecuente es la tos o el cambio de patrn en la tos, la
hemoptisis es mnima o moderada. La disnea puede
presentarse por compromiso de la va area principal.
Tambin el derrame pleural es de relativa frecuencia.
Los cnceres alojados en la va area pueden
condicionar una obstruccin y ser la causa de una infeccin
de las secreciones que no drenan y de una neumona.
Es menos frecuente el compromiso de pared torcica,
invasin o compresin vascular como el sndrome de vena
cava superior que produce edema, cianosis, distensin
venosa de cuello y cara (distribucin en esclavina). Se
puede provocar un Sndrome de Claude-Bernard-Horner
provocado por un tumor de Pancoast (tumor en pice)
Si hay invasin mediastnica provoca disfona por
compromiso del nervio larngeo recurrente, parlisis
diafragmtica si compromete al frnico.
152
Clasificacin histolgica
Se dividen en cncer de clulas pequeas y cncer que
no es de clulas pequeas, se usa esta divisin inicial por el
diferente pronstico y tratamiento, el de clulas pequeas
es el que tiene ms mortalidad.
El ms frecuente es el adenocarcinoma, luego el
epidermoide. El ms raro es el de clulas gigantes.
Clulas pequeas
o Oat cell
Epidermoide
Adenocarcinoma
Clulas gigantes
Datos
Sndrome de vena cava superior
Sndrome paraneoplsico
Degeneracin cerebelosa aguda
Localizacin central
Cavita
Sndrome de Pancoast
PTH-like (hipercalcemia)
Localizacin central
Ms frecuente en no fumadores
Sobre reas cicatrizales
Afecta pleura
Osteoartropata hipertrfica
Localizacin perifrica
Ginecomastia
Localizacin perifrica
6.- Fibrobroncoscopa: para citologa y biopsia

7.- Tomografa de emisin de positrones (PET)
8.- Puncin pleural en el caso de presentar derrame
9.- Puncin pulmonar con aguja: citologa o biopsia
10.- Mediastinoscopa: quirrgico, confirma presencia de
cncer y toma biopsia de ganglios mediastnicos
11.- Videotoracoscopa: en espacio pleural, toma biopsia de
pleura y pulmn
12.- Toracotoma: el ltimo paso si no se ha logrado el
diagnstico
ETAPIFICACIN
T0: sin evidencia tumor primario
T1: tumor menor de 3 cm, rodeado de pulmn
T2: sobre 3 cm, compromete bronquio principal pero a ms
de 2 cms de la carina, compromete pleura o se asocia a
neumona o atelectasia.
T3: Compromete bronquio principal a menos de 2 cm de la
carina, compromete pared torcica, diafragma, pericardio o
pleura mediastnica o tiene neumona o atelectasia que
compromete todo el pulmn.
T4: tumor invasor a mediastino, vasos, corazn, esofgo,
vrtrebras
N1: nodos peribronquiales o hilio ipsilateral
N2: nodos mediastnicos ipsilaterales subcarinales
N3: nodos mediastnicos contralaterales, supraclaviculares
o escalenos
M1: con metstasis a distancia (hueso, suprarrenal, hgado,
cerebro)
Etapa
1
1B
2
2B
3
3B
4
Diagnstico
1.- Radiografa de trax: puede ser normal, no tiene gran
sensibilidad
2.- TAC de trax con contraste: alta sensibilidad y
especificidad
3.- Cintigrama seo para eventuales metstasis seas
4.- TAC de cerebro si sospecha metstasis cerebrales
5.- RNM de cerebro: si se sospechan metstasis ms
pequeas cerebrales
T1
T2
T1 N1
T2 N1 T3
T3 N1 N2
T4
Sobrevida a 5 aos
67%
57%
34%
23%
10%
5%
M1
1%
Tratamiento El de clulas pequeas no es quirrgico pues se

considera que ya est diseminado al diagnstico, el
pronstico es malo, se podra aumentar levemente la
sobrevida con quimioterapia y radioterapia.
Clulas no pequeas
- Reseccin quirrgica hasta IIB y algunos III
- Radio quimioterapia con intencin curativa en IIIA
con N2 o se agrega a la ciruga a los IIA-B y III
- Tratamiento paliativo para los tumores en estadio
IV.
Manual AMIR
153
Es un estado fisiopatolgico ms que una enfermedad

en si, pues se presenta en las etapas avanzadas de
enfermedades cardiacas y pulmonares. Adems, con mucha
menor frecuencia, se puede presentar como enfermedad
primaria.
La HTP se caracteriza por un aumento de la Presin
Arterial Pulmonar, con falla ventricular derecha secundaria.
Su definicin est basada en mediciones por cateterismo
cardiaco derecho y los criterios son:
Presin Media de Arteria Pulmonar >25 mmHg (normal
es 8 - 20).
Clasificacin
Se divide en los siguientes grupos:
1: Hipertensin Arterial Pulmonar (HAP)
2: Causada por cardiopata izquierda
3: Causada por enfermedades pulmonares y/o hipoxemia
4: Tromboembolismo Crnico
5: Miscelaneos
Etiopatogenia
La circulacin pulmonar normal se caracteriza por
altos flujos y bajas presiones, la presin media pulmonar a
nivel del mar vara entre los 12 a 16 mmHg y nunca sobre
20 mmHg. Estas bajas presiones se explican por la baja
resistencia vascular pulmonar. Los factores que influyen
sobre la PAPm son la RVP, el gasto cardaco (por eso
aumenta con el ejercicio) y la presin de capilar pulmonar
La HP puede ser primaria, si se desconoce su causa y
su diagnstico es de exclusin (0,1% de todas las HP), o
secundaria si son parte o complicacin de otras
enfermedades.
La HP primaria es la nica con un dao primario de la
arteria (tambin se denomina precapilar o vascular arterial),
con un pronstico especialmente ominoso. Son con
frecuencia pacientes jvenes que, sin una patologa
respiratoria o cardiaca previa presentan disnea,
fatigabilidad y en ocasiones sncopes de esfuerzo.
Los mecanismos causales son mltiples y pueden
asociarse:
Aumento de la presin del retorno sanguneo
pulmonar al corazn: enfermedad mitral, enfermedad
veno-oclusiva
Aumento del flujo sanguneo pulmonar con shunts
debidos a defectos septales auriculares y ventriculares
Obstruccin en arterias pulmonares por enfermedad
trombo-emblica
Estrechamiento por engrosamiento parietal de los

vasos pulmonares de pequeo calibre: HP primaria,
vasculitis secundarias a enfermedades del colgeno
Vasoconstriccin hipxica: EPOC, fibrosis pulmonar
Otras condiciones asociadas son enfermedades
hepticas, infeccin por VIH, SAHOS.
Clnica
Sntomas
Poco especficos. Ms caracterstico es disnea de
esfuerzo. Puede haber:
Fatiga.
Ortopnea.
DPN (slo aparece en HTP venosa).
Angina de esfuerzos, poco frecuente.
Sncope (ominoso).
Hemoptisis.
Voz ronca (Sd. de Ortner, por compresin del larngeo
recurrente por arteria pulmonar).
Signos:
Aumento de tonalidad R2, puede llegar a ser palpable
(compararlo con A2).
VD palpable, R3 derecho.
Onda A yugular.
Insuficiencia tricuspdea.
Insuficiencia pulmonar.
Falla derecha.
Hipocratismo digital.
Ascitis: es poco frecuente.
EDEMA: una particularidad es el desarrollo de edema
en ausencia de signos de falla derecha. Se cree que
ocurre en pacientes con hipercapnia, donde hay
reabsorcin tubular de bicarbonato, y por ende sodio y
agua, para mantener el pH normal. Otra teora es la
HIPOXEMIA, con retencin renal de sodio secundaria a
ella.
Diagnstico
El desarrollo de HP puede sospecharse clnicamente
cuando las molestias de la enfermedad causal se
incrementan sin una explicacin clara. En otros casos, la
posibilidad puede surgir por hallazgos detectados en una
radiografa de trax o un electrocardiograma rutinarios.
Radiografa de Trax
Crecimiento central de arterias pulmonares con
oligohemia perifrica.
154
Dilatacin de cavidades derechas (V: disminucin del

espacio retroesternal, A: borde derecho prominente).
Calcificacin lineal de arterias pulmonares en HTP
severa de larga data.
Permite evaluar causar secundarias (Crecimiento
Auricular Izquierdo, EPID).
Electrocardiograma:
Desviacin del eje a la derecha presente en 79% de
casos.
R > S en V1.
BCRD.
P pulmonar en DII.
Hipertrofia de ventrculo derecho presente en 87%.
Ecocardiograma
Es el primer test en realizarse y sus hallazgos son:
Crecimiento de cavidades derechas.
Movimiento paradjico del septum interventricular (el
septum se mueve hacia el VI durante el sstole).
Insuficiencia tricuspdea, que en etapas avanzadas se
debe a dilatacin del anillo valvular.
Derrame pericrdico.
Una vez que existe la sospecha clnica, debe seguirse

un proceso diagnstico que confirme la enfermedad, indique l
causa y determine su gravedad.
Diagrama de flujo simplificado del estudio de la hipertensin pulmonar. HP = hipertensin pulmonar; DH = dao heptico; EID = enfermedad
intersticial difusa; SAOS = sndrome de apnea obstructiva del sueo; HAP = hipertensin arterial pulmonar.
Estudios complementarios
Cateterismo cardiaco derecho:
Este examen permite:

Descartar un cortocircuito intracardaco de izquierda a
derecha
155
Determinar la reactividad vascular pulmonar a un

vasodilatador de accin corta
Establecer la gravedad de la enfermedad.
Si el ecocardiograma no es sugerente de HP el estudio
contina de acuerdo al grado de sospecha clnica. Si la
sospecha clnica de HP es baja, debe buscarse
diagnsticos alternativos a los sntomas del paciente.
Sin embargo, si la sospecha clnica es alta, se
recomienda que el paciente se efecte una prueba de
esfuerzo
o
cateterismo
cardiaco
derecho,
dependiendo de la magnitud de los sntomas.
TRATAMIENTO
Depende de la afeccin causal:
Se refiere al tratamiento de la enfermedad de
base:
Grupo 1, HAP: IPAH, HAP hereditaria, HAP por otras causas
(dao arteriolar)
No hay terapia primaria efectiva para este grupo.
Requieren terapia avanzada por especialista.
Grupo 2:
Tratamiento de la cardiopata de base.
Grupo 3, HTP:
Oxigenoterapia es la nica intervencin que tiene
demostrada reduccin de mortalidad.
Anticoagulacin como terapia primaria en este grupo

es una extrapolacin de la evidencia de la prevencin del
TEP recurrente. La evidencia en este grupo de pacientes en
particular es escasa.
Tromboendarterectoma primaria en pacientes
seleccionados con obstruccin de las arterias pulmonares
proximales.
Grupo 5:
Dirigida a la enfermedad de base.
En todos los grupos:
o Diurticos: manejo sintomtico del edema perifrico y
congestin pulmonar, con cautela para no bajar el RV
y el GC.
o Oxigenoterapia
o Ejercicio
o Anticoagulacin:
Estos pacientes estn en riesgo elevado de TEP, por
enlentecimiento del flujo pulmonar, dilatacin de
cavidades derechas, estasia venosa y tendencia al
sedentarismo. Adems trombos pequeos pueden
tener alteraciones mayores en el delicado equilibrio
hemodinmico de estos pacientes.
Vergara L. Res Becados PUC 2012.
Grupo 4, HTP:
156
Se define como edema pulmonar no cardiognico con

falla respiratoria en pacientes crticos. El pronstico y
evolucin del SDRA depende del origen y la gravedad del
insulto inicial, del estado inmunitario del paciente y de la
presencia o desarrollo de otros rganos daados.
Estudios epidemiolgicos recientes se ha visto que el
SDRA tiene una incidencia anual del orden de 1 a 17 por
100.000 habitantes.
Definicin
En la actualidad existen diversas opiniones acerca del
uso del trmino apropiado de este sndrome, en general
cumplen los siguientes criterios:
1) Evidencia clnica de distress respiratorio.
2) Radiografa de trax que muestra edema pulmonar
bilateral.
3) Hipoxemia difcil de corregir con oxgeno suplementario
4) Evidencias hemodinmicas de presin de arteria
pulmonar (PCWP) < 18 mm Hg.
Injuria pulmonar aguda (ALI):
1. Infiltrado bilateral
2. PCP < 18 ( Sin disfuncin ventricular)
3. PaFi < 300
SDRA (Am J Crit Care 1994):
1. ALI con PaFi < 200
2. No importa el PEEP empleado
3. Diferencia arbitraria
4. VM no es requisito
Causas
Existen numerosas causas, tanto pulmonares como
extrapulmonares, siendo la sepsis con un 40%, la principal
responsable. Le siguen la neumona, trauma, aspiracin (Sd.
Mendelson), pancreatitis y transfusiones mltiples. La
duracin del shock sptico es proporcional al riesgo de
distrs.
Etiologa del SDRA
Dao pulmonar
Dao pulmonar indirecto
Neumona
Sepsis
Aspiracin
Trauma severo con shock y
transfusiones
Contusin pulmonar
Bypass cardiopulmonar
Embolia grasa
Sobredosis de drogas
Injuria inhalatoria
Pancreatitis aguda
Edema pulmonar por Transfusiones
reperfusin
Fisiopatologa del SDRA

Al producirse la injuria pulmonar, se genera un dao
alveolar difuso que afecta la superficie endotelial y epitelial
que altera la funcin de barrera pulmonar, producindose
una exudacin al espacio alveolar, inactivando el
surfactante, generando una cascada inflamatoria y
alterando el intercambio gaseoso y la compliance
pulmonar.
Se describen 3 fases:
1) fase exudativa: primera semana, predomina exudacin
proteica y hemorrgica, edema por mayor permeabilidad y
trombosis local
2) fase proliferativa: Segunda semana, se organiza el
exudado y fibrina, hay dao de membrana basal y
neumocitos I, proliferando fibroblastos y neumocitos II.
3) fase fibrtica: A partir del dcimo da se produce
acumulacin de linfocitos y macrfagos, aumenta el
contenido de colgeno, lo que traduce una disminucin
compliance pulmonar, menor nmero de capilares y
engrosamiento de la ntima. A partir de entonces, en la
gran mayora de los casos, viene una etapa de resolucin
del SDRA donde se repara la barrera epitelial, los linfticos
se encargan de reabsorber el edema, se observa apoptosis
de neutrfilos y neumocito tipo II, se termina la fase de
fibroproliferacin y se produce un clearence de la matriz
fibrtica que puede durar hasta 12 meses. Aunque las
anormalidades radiogrficas se resuelven, un porcentaje
queda con fibrosis microscpica.
Manifestaciones Clnicas
Se pueden desarrollar de una manera insidiosa en un
perodo de horas o das despus de iniciarse el evento. A
veces coincide el desarrollo de SDRA con la enfermedad
predisponente. Los sntomas comunes incluyen disnea,
taquipnea, tos seca, dolor retroesternal, y agitacin. El
paciente manifiesta distress respiratorio de moderado a
severo y puede tener cianosis. El cuadro clnico
generalmente se deteriora, llegando eventualmente a ser
necesaria la ventilacin mecnica.
Cuando el paciente est en un hospital apropiado, los
parmetros hemodinmicos (usando un catter de SwanGanz), muestran una presin de capilar pulmonar (presin
wedge, PCWP) normal o casi normal. Esto nos proporciona
una informacin muy importante, dado que unas presiones
de llenado del ventrculo izquierdo altas son
patognomnicas del edema pulmonar cardiognico.
Es necesario descartar otros diagnsticos que se
pueden presentar de manera similar, especialmente el
edema neurolgico, edema de altura, insuficiencia cardiaca
157
descompensada o fibrosis pulmonar aguda (AIP o sd. de

Hammanrich).
Buscar factores de riesgo: etiologas predisponentes
(Sepsis), abuso OH, enfermedad pulmonar previa y acidosis.
Tratamiento
El manejo del SDRA corresponde al rea de
tratamiento intensivo.
Consiste bsicamente en el soporte de la funcin
respiratoria, mientras evoluciona el dao pulmonar y se
ponen en juego sus mecanismos reparativos.
Ventilacin mecnica
La ventilacin mecnica es el principal recurso
teraputico en estos pacientes y su aplicacin requiere de
experiencia y conocimientos especializados. Si la
ventilacin mecnica es realizada con volmenes corrientes
muy superiores a lo normal, se puede provocar un dao
pulmonar difuso indistinguible del SDRA. Teniendo en
cuenta que el volumen de pulmn que permanece aireado
en la etapa aguda de los pacientes con distrs respiratorio
puede ser apenas un 20-30% del volumen pulmonar
normal, el empleo de volmenes corrientes estndar
podra reproducir en ellos la situacin de "volutrauma"
experimental de los animales. De all surgi la idea de
utilizar en estos pacientes VC pequeos, del orden de 6-8
ml/kg. Debido a que con estos volmenes corrientes
habitualmente no se logra eliminar adecuadamente el CO2,
la tcnica es conocida con el nombre de "hipercapnia
permisiva", puesto que para proteger al pulmn del dao
inducido por el volumen, se permite a la PaCO2 elevarse. La
hipercapnia permisiva se emplea en los pacientes con las
formas ms graves de SDRA, en los cuales los VC estndar
provocan aumentos de la presin en el sistema respiratorio
por encima del umbral recomendado de 35 cmH3O, cifra
similar a la presin transpulmonar en sujetos normales
El uso de presin positiva al final de la espiracin
(PEEP, positive end expiratory pressure ) no altera el curso
del proceso inflamatorio ni la cantidad de agua
intrapulmonar, pero disminuye el trabajo respiratorio
aumentado y mejora la oxigenacin al reclutar alvolos
colapsados, dando as ms tiempo para una eventual
regresin del cuadro.
Al hablar de mejor oxigenacin, no nos referimos
exclusivamente a la correccin de la PaO2, sino que
tambin al transporte de oxgeno a los tejidos, lo que
depende del gasto cardaco y de la concentracin y calidad
de la hemoglobina. Es crtico evitar la inadecuada
oxigenacin tisular, ya que sta puede favorecer la falla
orgnica mltiple.
Tanto la ventilacin mecnica como la PEEP pueden
reducir el gasto cardaco, principalmente por una
disminucin del retorno venoso, producindose as la
paradoja de obtener una satisfactoria oxigenacin arterial

con una pobre entrega de O2 a los tejidos. Actualmente es
posible medir con relativa facilidad el gasto cardaco y el
transporte perifrico de oxgeno en forma seriada,
atenuando estos riesgos.
Manejo del Edema pulmonar
Existen evidencias de que reducir o evitar grandes
incrementos del agua intrapulmonar es un factor favorable
en la evolucin de estos pacientes. Esto puede lograrse:
Evitando la sobrecarga hdrica.
Recurrir precozmente a intropos cardacos en
situaciones de inestabilidad hemodinmica, en lugar
de administrar elevadas cantidades de volumen.
Diurticos y eventualmente vasodilatadores, si las
presiones del capilar pulmonar se encuentran
elevadas, ya que si hay un trastorno de permeabilidad,
la
extravasacin
de
fluidos
aumenta
exponencialmente con las presiones hidrostticas.
Debe
recordarse,
sin
embargo,
que
los
vasodilatadores pueden agravar la hipoxemia, porque
aumentan la perfusin en reas de cortocircuitos.
Corticoides
El empleo de corticoides en la etapa precoz del cuadro
no ha demostrado efectos beneficiosos claros en la
evolucin del sndrome. Una serie de estudios no
controlados sugieren, sin embargo, que el empleo de
corticoides en la etapa intermedia de proliferacin acelera
la recuperacin del dao pulmonar y se asocia a una menor
letalidad. Debido a que su utilidad no est claramente
establecida, su prescripcin debe ser cautelosa, en el
sentido de descartar antes de ella la presencia de
infecciones en evolucin, que pudieran verse agravadas por
la terapia esteroidal.
Cambios de posicin
Cambiar a un paciente con SDRA de la posicin supina
al prono se asocia a una mejora de la oxigenacin en cerca
del 80% de los casos. La mejora es variable, pero en
muchos pacientes permite reducciones significativas de la
FIO2 y/o de la PEEP. Es ms, en cerca de la mitad de los
pacientes esta mejora del intercambio gaseoso persiste al
retornarlos a su posicin original. La reapertura de reas
previamente colapsadas en las que se mantena una
adecuada perfusin explicara la mejora del intercambio
gaseoso, por una reduccin del cortocircuito.
En caso de encontrarse en un centro de baja complejidad,

trasladar a uno que cuente con ventilacin mecnica.
Blaudrand. Res Med Int PUC 2004
SDR. Aparato Respiratorio PUC
158
Falla del aparato respiratorio en su funcin de

intercambio de gases en oxigenacin o eliminacin de CO2.
Clnicamente se define como (con FiO2 21%):
PaO2 < 60 mmHg
y/o
PaCO2 > 45 mmHg
Se define como parcial cuando solo afecta la PaO2 y
global cuando afecta a ambas.
Fisiopatologa
Mecanismos:
Bsicamente se explica por las siguientes alteraciones
1. Falla de intercambiador (lleva a hipoxemia)
2. Alteracin de bomba o fuelle (lleva a hipercapnia)
3. Insuficiencia de ambos sistemas.
Especficamente se puede encontrar
Alteracin de la difusin
Alteracin ventilacin/perfusin (V/Q)
Si aumenta la ventilacin y disminuye la perfusin
existir una V/Q aumentada que se puede ver en
enfisema donde hay ms rea de ventilacin o
vasoespasmo donde disminuye el flujo.
Si disminuye ventilacin y aumenta perfusin la
relacin V/Q disminuye disminuyendo la PaO2 y
PaCO2, esto se puede ver en obstruccin de la va
area.
Shunt
Es la alteracin V/Q = 0 (V/Q normal es = 0,8)
Se produce por ausencia de ventilacin (V = 0)
como ocurre en las atelectasias y llene alveolar por
fluidos, la respuesta a oxgeno es nula o mnima.
Alteraciones no pulmonares
Disminuir la PaO2 en situaciones de bajo dbito
por alteracin de perfusin.
Alteraciones en la ventilacin alveolar
Si no hay adecuada ventilacin alveolar no se
expulsa CO2
Ins. Resp.
PaCO2 alto
Hiperventilacin
PaCO2 normal
V/Q alto
Sedantes, ENM
EPOC
Shunt
Neumonia,
Atelectasia
V/Q
Asma, EPIO
Clnica
Se puede encontrar disnea, cianosis, taquicardia,
taquipnea, sudoracin, cefalea.
Es importante tambin la aparicin de alteraciones de
conciencia desde la alteracin de personalidad, confusin
hasta llegar al coma.
Manejo
Se deben solicitar gases arteriales (no venosos)
El objetivo con un paciente en insuficiencia
respiratoria es revertir la patologa subyacente, pero antes
se debe estabilizar al paciente con oxigenoterapia y evitar
alteraciones que puedan aumentar los requerimientos de
oxgeno como fiebre, agitacin, sepsis. Tambin se puede
ayudar al transporte de oxgeno mejorando el gasto
cardiaco y la hemoglobina circulante.
Bases del manejo
A: Va area
B: Oxigenoterapia
C: Correccin de acidosis
D: hemodinamia y volemia
Dr. Cruz Mena. Enfermedades Respiratorias
Etiologa
159
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se debe a una disminucin de la ventilacin alveolar con elevacin de la PaCO2. El aumento de la PaCO2
determina un aumento de H2CO3 y por consiguiente un incremento en iones H+ con cada del pH. Como mecanismo
compensatorio el rin elimina H+ y retiene bicarbonato, con lo que, al cabo de 24 horas, el pH comienza a subir. El
equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando cloro.
La compensacin no es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto en trastornos muy leves.
Alteracin en la formacin o
integracin de estmulos en
los centros respiratorios
Alteracin de la conduccin
de los estmulos
Causas de Hipoventilacin
Drogas depresoras del S.N.C.
TEC o AVE
Alteracin del control respiratorio
durante el sueo
HTA endocraneana
Sndrome de hipoventilacin alveolar
primaria o idioptica
Lesiones medulares
Lesiones de las vas nerviosas
Trastornos en la transmisin
del estmulo en la placa
motora
Alteraciones
muscular
del
efector
Alteraciones de la estructura
y funcin de la caja torcica
Enfermedades
broncopulmonares
Miastenia gravis
Succinilcolina
Curare
Toxina botulnica
Debilidad y fatiga muscular respiratoria
miopatas
parlisis peridica familiar alteraciones
electrolticas marcadas
Traumatismos torcicos
Cifoescoliosis
Obesidad
Toracoplasta
Aumento global de la resistencia de la
va area:
EPID.
Opiceos, Barbitricos, Anestsicos
meningitis, encefalitis, tumor

endocraneano
Por alteracin de los centros respiratorios
traumatismos,
mielitis,
poliomelitis,
tumores
sndrome de Guillain-Barr, porfiria
aguda intermitente
dficit de potasio,
magnesio, fosfatos
Incremento del espacio muerto o a una

disminucin del volumen corriente
En estado terminal
En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada y una crnica o
compensada. Esta diferenciacin es clnicamente til, ya que el anlisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clnicos
permite evaluar la capacidad compensatoria del rin o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio cido bsico.
Por ejemplo, la persistencia de una acidosis no compensada en casos en que ha transcurrido un tiempo suficiente, hace
pensar en que el rin es incapaz de retener bicarbonato o plantear la posibilidad de que exista una acidosis
metablica concomitante con la acidosis respiratoria.
El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la causa de la hipoventilacin alveolar. La
administracin de bicarbonato a este tipo de pacientes slo debe ser considerada slo en casos muy graves (pH < 7,20)
y como medida transitoria mientras se logra la correccin causal de la hipoventilacin, debido a que su administracin
puede normalizar el pH, con lo que disminuye el estmulo ventilatorio y se acenta an ms la hipoventilacin, con
agravacin de la hipoxemia.
160
Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y compensada, como ocurre
al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo, se puede pasar a una alcalosis metablica, porque el
bicarbonato retenido compensatoriamente por el rin demora ms en volver a lo normal que la PaCO2. Esta alcalosis
metablica puede retrasar la mejora del intercambio gaseoso, debido a que produce una disminucin de la ventilacin
alveolar.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se produce por un aumento de la ventilacin alveolar.
Ansiedad
Lesiones del sistema nervioso central
Hormonas y drogas
Metabolismo aumentado
Hipoxemia
Acidosis metablica
Aumento de reflejos propioceptivos
pulmonares
Hipotensin arterial
Causas de hiperventilacin
En forma crnica se encuentra en el sndrome de hiperventilacin por
neurosis focalizada en el aparato respiratorio.
Meningitis, encefalitis, hemorragia cerebral, traumatismo encfalocraneano,
que excitan las neuronas de los centros respiratorios.
La epinefrina y progesterona estimulan la respiracin, presumiblemente por
accin central.
Produce hiperpnea sin alcalosis respiratoria, porque la mayor ventilacin es
proporcional a la mayor produccin metablica de CO2. Sin embargo, si el
cambio metablico es muy agudo o muy marcado, la ventilacin puede
aumentar en exceso (ejercicio violento, falta de entrenamiento, fiebre alta,
hipertiroidismo, etc.).
El descenso aislado de la PaO2, produce hiperventilacin en grado variable y
tardo.
Provoca hiperventilacin alveolar que acta como mecanismo compensatorio
al bajar la PaCO2
Irritacin de los receptores J por infiltracin del intersticio pulmonar, colapso
de alvolos, hipertensin pulmonar.
Aumenta la ventilacin por estimulacin de receptores de presin articos y
carotdeos o por cada del flujo sanguneo cerebral, con aumento local de la
PCO2 bulbar.
Ventiladores mecnicos mal regulados

Dolor
La disminucin de la PaCO2 determina una cada de la concentracin de H2CO3 con el consiguiente descenso
en hidrogeniones y aumento de pH. Como mecanismo compensatorio, el rin elimina bicarbonato, con lo cual el pH
se normaliza al cabo de 24 a 72 horas. Ntese que ste es el nico trastorno del equilibrio cido bsico que se puede
compensar totalmente an en casos de trastornos acentuados.
El tratamiento de la alcalosis respiratoria es el de la enfermedad o condicin causal. No obstante, en algunos
pacientes con alcalosis respiratoria aguda intensa puede ser necesario corregir los efectos de la alcalosis como vaso
contraccin cerebral y tetania, lo que puede lograrse inhalando mezclas gaseosas ricas en CO2 o re-respirando dentro
de una bolsa de plstico. En la alcalosis que se produce en la altura, se puede lograr una adaptacin ms rpida si se
usa acetazolamida, que acelera la eliminacin de bicarbonato por el rin.
161
El CO es producido por la combustin incompleta

de hidrocarburos (tubos de escape de autos, sistemas de
calefaccin en mal estado, inhalacin de humo)
Tambin, por la combustin incompleta del gas usado en
calefactores de agua, sobre todo en baos mal
ventilados.
La intoxicacin por monxido de carbono (CO) es
parte del diagnstico diferencial de los pacientes que
consultan por compromiso de conciencia. La sospecha
diagnstica va habitualmente asociada al antecedente
de exposicin a una fuente de monxido de carbono. Sin
embargo, hasta un tercio de los casos no son
diagnosticados dado lo inespecfico de los sntomas
(gran simulador) y lo variado de sus formas de
presentacin.
Fisiopatologa
El monxido de carbono es la principal causa de
intoxicaciones en el hombre, dado su ubicuidad. La
letalidad asociada a la intoxicacin por CO en distintas
series vara entre 2% y 31%. Una vez en la sangre, el
monxido de carbono se une fuertemente a la
hemoglobina, cuya afinidad es unas 200-230 veces
superior a la afinidad por el oxgeno, formndose
carboxihemoglobina. Esta situacin produce una
disminucin del transporte de oxgeno a los tejidos y una
desviacin de la curva de disociacin de la hemoglobina
hacia la izquierda, provocando hipoxia tisular. Adems,
el CO se une con menor afinidad a otras enzimas que
contienen grupos hem, como la mioglobina y el
citocromo p-450, afectando otras vas metablicas del
msculo esqueltico y cardiaco.
Clnica
Inespecfica, reflejo de los trastornos funcionales
subyacentes. Los sntomas ms frecuentes corresponden
a cefalea (cefalea de invierno), vrtigo, nuseas,
vmitos, somnolencia y sncope. Slo el 6% de los
pacientes se presenta con compromiso de conciencia,
aunque en un 43% se detecta confusin mental o
dificultad para concentrarse. Otros sntomas asociados a
la intoxicacin son dificultad respiratoria, cambios
visuales, dolor torcico, dolor abdominal y dolor
muscular, los que traducen la presencia de hipoxia
tisular.
Los pacientes pueden presentar sntomas y signos
neuropsiquitricos diversos hasta varios meses despus
del episodio, lo que se conoce como el sndrome
neuropsiquitrico tardo, el cual es pesquisable slo

aplicando exmenes cognitivos especficos.
Los signos clsicos de labios color cereza, cianosis y
hemorragia retinal slo en 2 a 3% de los casos.
La sospecha diagnstica se basa fundamentalmente
en la historia de exposicin. Debe preguntarse
dirigidamente sobre fuentes de emisin de CO en el
lugar de presentacin de los sntomas que motivan la
consulta, particularmente en aquellos con sntomas
inespecficos. Si la sospecha se mantiene, el diagnstico
clnico se confirma con la medicin de la
carboxihemoglobina en sangre.
Laboratorio
1. Glicemia: Descartar hipoglicemia como causa de
compromiso de conciencia.
2. Concentracin plasmtica de carboxi-hemoglobina
(COHb): No existe diferencia significativa entre sangre
venosa y arterial. El diagnstico clnico se confirma con
esta medicin. Los niveles se deben estar por encima del
10%. En la poblacin general, los niveles de
carboxihemoglobina oscilan entre un 2-3% en no
fumadores, y un 5-8% en fumadores. Cabe destacar que
los niveles de carboxihemoglobina no predicen la
gravedad del enfermo, riesgo de secuelas neurolgicas
ni el riesgo de muerte del caso individual.
3. Gases arteriales: Para cuantificar saturacin de Hb y el
grado de acidosis metablica; existen reportes que
sealan que la acidosis metablica, sera mejor que
COHb para estimar la severidad del cuadro y necesidad
de oxigenoterapia hiperbrica. La saturacin perifrica
(oxmetro de pulso) da un valor falsamente normal, pues
COHb tiene un espectro de luz muy similar al de O2Hb.
4. ECG: busca de alteraciones isqumicas en pacientes
inconscientes, con dolor torcico o con sntomas
significativos
o
COHb>20%.
6. Estudios de imgenes (TAC y RNM): slo se
recomiendan como herramienta de diagnstico
diferencial.
Tratamiento
Recordar el ABC de la reanimacin.
1) Descontaminacin: Sacar a la vctima de la zona de
exposicin.
2) O2 al 100% va mscara facial (sin reservorio) debe
iniciarse apenas se sospecha el diagnstico, en pacientes
sin indicacin de O2 hiperbrico. Se recomienda
mantener por un mnimo de 6 horas. En caso de
162
persistencia de sintomatologa, considerar la derivacin

a oxigenoterapia hiperbrica.
3) Cmara hiperbrica: A todo paciente que presente
convulsiones, coma, compromiso grave de conciencia o
isquemia miocrdica, aunque no se haya cuantificado la
COHb. Considerar tambin a mujeres embarazadas y
nios. Una indicacin relativa son los niveles de 30 a 35
% de COHb sangunea (de todos modos son muy
importantes las condiciones clnicas y patologas
agregadas) e indicacin absoluta son los niveles sobre
40%. Si el oxgeno es administrado en condiciones de
presin atmosfrica elevada (2 a 3 ATA) en cmara
hiperbrica, la vida media desciende a alrededor de 23
minutos. Los beneficios de esta terapia en trminos de
secuelas neurolgicas tardas y mortalidad no han sido
demostrados
4) Tto. Convulsiones: Diazepam 10-20mg repetir cada 1015 min si es necesario, 0,2-0,5mg/Kg en nios cada 5
min. Lorazepam 2-4mg, 0,05 - 0,1/Kg en nios.
Considerar fenobarbital o Propofol si no resultan estas
medidas.
Medidas generales: Mantener temperatura corporal
normal. Mantener presin arterial. Control de niveles de
COHb cada 2-4 hrs. Tratamiento del edema cerebral.
Mantener en reposo 2- 4 semanas para minimizar las
complicaciones neurolgicas.
Res EUNACOM PUC
163
Enfermedad infectocontagiosa producida por el

Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch), responsable
de
variados
cuadros
clnicos,
pulmonares
y
extrapulmonares, que incluyen manifestaciones generales y
locales, asociadas a secuelas morfofuncionales y
mortalidad. A pesar de ser una enfermedad bien conocida y
curable, an no ha logrado ser erradicada, dado que est
asociada a factores de riesgo vigentes como son la pobreza,
el subdesarrollo y la pandemia VIH/SIDA. La Tuberculosis es
un problema de Salud Pblica a nivel mundial.
El bacilo es un parsito estricto, aerobio, muy
sensible a la luz, carece de toxicidad primaria, su virulencia
es variable y es de lenta multiplicacin. Por esto, el dao
que produce depender principalmente de la respuesta del
husped. Su resistencia a antimicrobianos, ya sea natural o
adquirida, plantea dificultades teraputicas.
Se transmite por va area, la poblacin bacilar debe
ser lo suficientemente abundante como para que se
eliminen microorganismos al toser. El paciente bacilfero se
identifica al demostrar la presencia de bacilos en
expectoracin mediante baciloscopa o cultivo de Koch. El
reservorio de la enfermedad es la poblacin humana
infectada.
La primo-infeccin ocurre cuando el bacilo inhalado
llega al alvolo donde es capturado por el macrfago
alveolar, en cuyo interior se multiplica generando un
proceso inflamatorio exudativo inicial con acumulacin de
macrfagos y monocitos y posteriormente la formacin de
un granuloma especfico. Los bacilos pueden ser
transportados por los macrfagos por va linftica hasta los
ganglios pulmonares, provocando una linfoadenitis. Se
denomina complejo primario a la reaccin local
parenquimatosa asociada al compromiso del ganglio
linftico tributario.
El compromiso inflamatorio de capilares pulmonares
da lugar a bacilemias que explican la aparicin de
tuberculosis extra-pulmonar. El paso de bacilos a un vaso
sanguneo da origen a una siembra hematgena que puede
estar localizada en un segmento pulmonar (granulia) o ser
sistmica (tuberculosis miliar), dando origen a mltiples
granulomas pequeos.
El control y curacin de las lesiones granulomatosas
determina la formacin de cicatrices fibronodulares, que en
alguna proporcin conservan bacilos viables, responsables
de futuras reactivaciones. Cuando no se logra controlar la
multiplicacin bacilar, se producen acmulos de
granulomas que forman ndulos y comprometen
bronquiolos, bronquios y vasos, determinando enfermedad
tuberculosa pulmonar. La primo-infeccin y su evolucin a
complejo primario es autolimitada, con tendencia a la

regresin espontnea y seguida de un periodo de latencia
asintomtico. Este perodo puede durar meses a aos o
eventualmente desarrollarse enfermedad. Se estima que
slo un 10% de los infectados se enferma en el curso de su
vida.
ingreso de bacilos al organismo produce una respuesta
inmune de tipo celular, que se mantiene por toda la vida y
que permite controlar futuras reinfecciones en la gran
mayora de los infectado
Clnica
En el 80% de los casos la tuberculosis se localiza en el
pulmn. Las formas extrapulmonares pueden ser de
cualquier localizacin, siendo las ms frecuentes la
ubicacin pleural, ganglionar, menngeo, peritoneal
gnitourinaria y cutnea. En un 5% de los casos la
enfermedad pulmonar es acompaada por alguna
localizacin extrapulmonar.
La enfermedad tuberculosa puede cursar en forma
subclnica o ser evidente a travs de manifestaciones
inespecficas. La intensidad del cuadro clnico es variable,
de acuerdo a la localizacin, extensin y severidad del dao
orgnico.
La tuberculosis pulmonar habitualmente cursa en
forma crnica con manifestaciones generales y del aparato
respiratorio. El sntoma ms frecuente es la tos, inicialmente
irritativa y luego productiva. El compromiso de vasos
sanguneos por el proceso inflamatorio necrotizante puede
ocasionar hemoptisis, a veces intensa, con
obstruccin de la va area, compromiso
hemodinmico y anemizacin. La presencia de focos
subpleurales o invasin de la pleura origina dolor torcico y
derrame pleural, ocasionalmente con caractersticas de un
empiema.
El cuadro clnico habitual es lentamente progresivo,
caracterizados por perodos de progresin y regresin de la
sintomatologa, persistiendo siempre un cuadro basal de
manifestaciones generales y respiratorias.
En las formas pulmonares graves el curso es
progresivo y el compromiso orgnico pulmonar y general
cada vez mayor.
No existe un cuadro clnico radiolgico especfico de
tuberculosis pulmonar.
La Tuberculosis miliar es una forma grave, mortal sin
tratamiento, caracterizada por una invasin hematgena de
todo el organismo por bacilos. Se observa de preferencia en
nios no vacunados con BCG, ancianos debilitados y en
pacientes con infeccin VIH/Sida. Se caracteriza por un
164
sndrome febril, al que se agrega compromiso del estado

general, baja de peso, sudoracin, tos seca o hmeda y
disnea. En etapas tardas, se produce insuficiencia
respiratoria. Se debe considerar la tuberculosis miliar en el
diagnstico de todo paciente con Fiebre de origen
desconocido (FOD).
En relacin a Tuberculosis extrapulmonar, los signos y
sntomas dependen del rgano comprometido. Si bien, la
curacin espontnea es frecuente, se producen secuelas
funcionalmente severas y, en algunas formas, como la renal
y, especialmente, la de sistema nervioso central, la letalidad
es muy importante.
Diagnstico
El diagnstico de Tuberculosis es bacteriolgico,
mediante el aislamiento del bacilo de Koch por Baciloscopa
o cultivo de Koch. Ocasionalmente el diagnstico se efecta
a travs de histopatologa. Los exmenes radiolgicos y la
reaccin tuberculnica (PPD) slo sugieren el diagnstico.
La baciloscopa (tincin de Ziehl-Nielsen) permite
identificar bacilos alcohol-cido resistentes (BAAR). Se
requieren 5000 a 10000 bacilos por mililitro de
expectoracin para que sea positiva.
El cultivo de Koch es el mtodo ms sensible y
especfico y se considera el mtodo diagnstico de
referencia. Su principal inconveniente es su lentitud,
ya que habitualmente requiere treinta a sesenta das
de espera. Es un procedimiento ms complejo y de
alto costo relativo.
Examen histopatolgico indicado en las localizaciones
extrapulmonares.
Radiografa de trax: es el examen de mayor
sensibilidad para el diagnstico de tuberculosis
pulmonar,
inespecfico y ms costoso que la
Baciloscopa. La ubicacin de las lesiones en los
vrtices pulmonares es muy sugerente pero
inespecfica. En la diseminacin hematgena el
compromiso pulmonar se caracteriza por la existencia
de innumerables pequeos ndulos de 2 milmetros
repartidos difusa y homogneamente en ambos
campos pulmonares. Esta imagen radiolgica se
denomina patrn miliar
Medicin de Adenosindeaminasa (ADA) en lquidos
orgnicos: lquido pleural, pericrdica, peritoneal y LCR
en casos de tuberculosis. Con un valor de ADA en
lquido pleural inferior de 44U/L el diagnstico de
tuberculosis pleural es improbable. Un valor superior
plantea diferencial entre tuberculosis, empiema,
linfoma y artritis reumatoidea, principalmente. En LCR
un ADA mayor a 8 U/L es sugerente de tuberculosis, si
bien puede observarse en otras causas de meningitis.
Prueba tuberculnica (PPD): medicin de la respuesta
de hipersensibildad celular del organismo a la
inyeccin intradrmica de derivado proteico

purificado. PPD reactivo se observa en individuos
vacunados, infectados y enfermos.
Reaccin de Polimerasa en Cadena (PCR): busca ADN
bacteriano.
Tratamiento
Asociado: para evitar la seleccin de resistentes.
Prolongado: para erradicar el bacilo y evitar la
aparicin de resistencia.
Controlado: para asegurarse que el paciente lo reciba
en forma completa.
Normado: de acuerdo a las pautas pre-establecidas.
La Tuberculosis es una enfermedad de notificacin
obligatoria diaria y su tratamiento se basa en la
quimioterapia abreviada de acuerdo a las normas del
Programa de Control de la Tuberculosis. El tratamiento es
gratuito para todos los enfermos.
Las drogas de primera lnea son Isoniacida (H),
Rifampicina (R) y Pirazinamida (Z), a las cuales se agrega
como cuarto medicamento, Etambutol (E) o Estreptomicina
(S). El programa dispone para indicaciones excepcionales de
Kanamicina (K), Etionamida (Et), Cicloserina (Cs) y
Ciprofloxacino (Cp).
La administracin del tratamiento, preferentemente
ambulatoria, debe ser controlada con la observacin directa
por personal de salud responsable.
Los pacientes se clasifican en 2 grupos
Enfermos nuevos, vrgenes a tratamiento (VT): pacientes
que no han sido tratados o que han recibido
medicamentos antituberculosos por menos de un mes.
Segn su condicin bacteriolgica, se distinguen dos
situaciones: casos confirmados bacteriolgicamente
(baciloscopa y/o cultivo positivo), que son los
enfermos de mayor prioridad para ser tratados, tanto
por sus caractersticas clnicas de severidad como por
ser las fuentes de transmisin; y, los casos sin
confirmacin bacteriolgica, que son los confirmados
por examen histopatolgico.
Enfermos
con
antecedentes
de tratamiento
antituberculoso: los antes Tratados (AT): son pacientes
con recada o abandono recuperados. Tienen alta
prioridad para ser tratados, con el objetivo de evitar
fracasos teraputicos y transmisin de cepas
resistentes. Los fracasos de tratamiento son los
pacientes con falta de respuesta a tratamiento
antituberculoso, con confirmacin bacteriolgica por
cultivo y estudio de sensibilidad (generalmente se trata
de multirresistencia).
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
Se distinguen tres diferentes esquemas de
quimioterapia antituberculosa.
165
a) Tratamiento primario: indicado en enfermos

nuevos de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar,
vrgenes a tratamiento, que estn confirmados
bacteriolgicamente.
Drogas
Fase diaria
Fase bisemanal
50 dosis
32 dosis
10 semanas 16 semanas
Isoniacida
300
800
Rifampicin
600
600
Pirazinamida 1500
Etambutol
1200
Las dosis deben ajustarse cuando el paciente
pese menos de 40 Kg o ms de 60 Kg
b) Tratamiento primario simplificado: indicado en
pacientes nuevos, VT, sin confirmacin.
Fase diaria
Fase bisemanal
50 dosis
32 dosis
10 semanas 16 semanas
Isoniacida
300
800
Rifampicin
600
600
Pirazinamida 1500
Las dosis deben ajustarse cuando el paciente
pese menos de 40 Kg o ms de 60 Kg
Estreptomicina 750
Las dosis deben ajustarse cuando el paciente pese menos
de 40 Kg o ms de 60 Kg
d) Esquema normado de retratamiento: los
fracasos confirmados deben ser referidos al mdico
encargado del programa para su indicacin
Drogas
Fase inicial
60 dosis diarias
12 semanas
Kanamicina
1000
Etionamida
750
Ciprofloxacino 1000
Pirazinamida
1500
Etambutol
1200
Las dosis deben ajustarse cuando
de 40 Kg o ms de 60 Kg
Fase continuacin
300 dosis diarias
60 semanas
750
1000
1500
el paciente pese menos
Drogas
c)
Tratamiento secundario: Reforzado, para
pacientes AT, racaidas y abandonos recuperados. Se les
tiene que hacer estudio de sensibilidad
Drogas
Isoniacida
Rifampicin
Pirazinamida
Etambutol
Fase
diaria
25 dosis
1 mes
300
600
1500
1200
Fase diaria
II
25 dosis
1 mes
300
600
1500
1200
Fase bisemanal
56 dosis
7 meses
800
600
2400
Reacciones adversas ms frecuentes a los medicamentos

antituberculosos
Estreptomicina: reacciones alrgicas, oto y
nefrotoxicidad, parestesias bucales
Isoniazida: reacciones alrgicas; toxicidad: polineuritis
perifrica y hepatitis
Pirazinamida: artralgias y Gota, hepatitis y reacciones
alrgicas
Rifampicina: ictericia con o sin otras manifestaciones
hepticas; hepatitis y reacciones inmunolgicas, ya
sean alrgicas, fiebre y artralgias (simulando un estado
gripal) o alteraciones hematolgicas.
Conducta frente a las reacciones adversas a
medicamentos: referir al mdico especialista y suspender,
de ser necesario, el medicamento responsable. Cuando no
se identifique un responsable, se suspende el esquema
completo.
Mdulo de Enfermedades Respiratorias; Escuela de Medicina Universidad de
Chile; Tuberculosis
166
Dilatacin anormal y permanente de bronquios mayor

a 2mm.
Causada por destruccin de capas elstica y muscular
de la pared bronquial
Etiologa
50% son de origen idioptico
Infecciones respiratorias
Neumonias
Tuberculosis
Virales
Alteracin de la respuesta del husped
Inmunodeficiencias secundarias
Inmunodeficiencias genticas
Fibrosis qustica
Disquinesia ciliar
Miscelneos
Artritis Reumatoide
Sndrome de Sjogren
Aspergilosis
Clnica
Es dependiente de la extensin y la ubicacin. Puede
manifestarse de forma asintomtica o puede haber
sntomas de infeccin.
Hay episodios recurrentes de bronquitis.
Disnea con tos intermitente durante el da, empeora
en las maanas, expectoracin (broncorrea purulenta
mayor a 50 ml por da), puede haber hemoptisis.
Al examen fsico hay crepitaciones, roncus y
sibilancias, hipocratismo digital, cianosis y datos sugerentes
de cor pulmonar.
La evolucin es prolongada y tiende a ser crnica
Las complicaciones son neumona recurrente,
empiema, neumotrax, absceso pulmonar, si hay
hipoxemia se puede producir el cor pulmonar.
Confirma la presentacin clnica el TAC de trax

(sensibilidad 97%)
Diagnstico
Manejo
Otros exmenes
Radiografa de Trax, sensibilidad 50% pero con baja
especificidad. Se puede ver imgenes en nido de
golondrina
Hemograma
Baciloscopa de Koch para descartar que el origen sea
tuberculoso
Cultivo para confirmar etiologa.
Determinacin de alfa1 antitripsina y factor
reumatoideo.
Fibrobroncoscopa si hay hemoptisis, bronquiectasias
localizadas.
167
Es importante diagnosticar y tratar la patologa de

base
Las infecciones respiratorias son frecuente es
importante tratarlas, ambulatorio se usa amoxicilina-cido
clavulnico, Cloramfenicol o Quinolonas. El tratamiento
intrahospitalario se deben utilizar aminoglucsidos
endovenosos y antibiticos que tengan espectro
antipseudomona. Si hay insuficiencia respiratoria se puede
usar oxgeno.
La kinesiologa respiratoria es importante por la

acumulacin de mucus.
Si son bronquiectasias localizadas con hemoptisis
masiva se puede hacer ciruga torcica y en los casos ms
avanzados trasplante pulmonar.
168
Cavidad pulmonar localizada, generalmente mayor

a 2 cms que contiene pus, resultado de la necrosis del
tejido pulmonar con neumonitis en las regiones
adyacentes, pudiendo ser nico o mltiple.
Es primario cuando es causado por un proceso
localizado en el pulmn y secundario cuando es
complicacin de otras causas como embolia sptica
vascular, rotura de absceso extrapulmonar hacia el
parnquima pulmonar, neumonas.
Empeoran su pronstico la EPOC, inmunosupresin
y la desnutricin.
Agentes causales
La gran mayora de las veces el mecanismo de
entrada es la aspiracin de contenido orofarngeo,
siendo, por consiguiente, los anaerobios (90%) y bacilos
gram negativos entricos las causas ms comunes de
absceso. Menos comn por grmenes comunes
productores de neumona.
En pacientes inmunodeprimidos los abscesos
suelen ser causados por Nocardia, Criptococus,
Aspergilus, Phycomyces, micobacterias atpicas.
En mayores de 55 aos con hbito tabquico el
carcinoma bronquial puede ser causa de abscesos.
Clnica
Puede ser aguda o insidiosa. Los sntomas ms
precoces suelen ser los de una neumona, excepto que el
absceso este totalmente encapsulado, el esputo es
purulento y con frecuencia hemoptoico. La presencia de
olor ptrido es tpica de las infecciones por anaerobios,
su ausencia no descarta el diagnstico.
El examen fsico no difiere mucho al de la
neumona, sin embargo, se presenta con halitosis, hay
focos spticos dentarios y gran expectoracin.
En casos crnicos puede haber hipocratismo digital,
el absceso puede comprometer la pleura y formar un
empiema con o sin fstula broncopleural.
Diagnstico Es clnico-radiolgico.
En la radiografa se observa lesin cavitaria con
nivel hidroareo en las partes declives o mal ventiladas
del pulmn. La localizacin ms frecuente es en los
segmentos posteriores de los lbulos superiores,

especialmente el derecho.
El TAC de trax es cuando hay duda del diagnstico

y sospecha de causa secundaria como neoplasia.
El esputo debe examinarse mediante tincin y
cultivo para bacterias, hongos y micobacterias.
Manejo
Se realiza fisioterapia y drenaje postural del
segmento comprometido para facilitar la eliminacin de
las secreciones, aunque puede provocar la difusin a
otros bronquios con extensin del proceso o una
obstruccin aguda, por lo que su indicacin es
controvertida.
El antibitico de eleccin es clindamicina 600 mg
c/8 h EV y luego 300-450 mg c/8 h VO; ampicilina 2 g/6 hr
EV o amoxicilina 750 mg/8 hr VO ms metronidazol 500
mg/6 hr VO; ampicilina/sulbactam o amoxicilina/c.
Clavulnico.
El tratamiento suele ser prolongado, 2 a 4 meses
para lograr la cura y evitar la recada, o hasta que se
estabilicen los signos radiolgicos (lo que puede ser
posterior).
El drenaje transcutneo (transtorcico) se realizar
en caso de que un absceso no se resuelva a pesar de
tratamiento mdico ptimo, de empiema, cavidad en
crecimiento, necesidad de ventilacin mecnica.
Actualmente, dada la eficacia de los antimicrobianos no
suele indicarse el drenaje transtorcico del absceso ni su
reseccin quirrgica.
169
Nefrologa
Sntomas y Signos Nefrourolgicos

Nefrolitiasis
Equilibrio hidrosalino
Equilibrio del metabolismo del Potasio
Equilibrio cido-base metablico
Sndrome nefrtico
Sndrome nefrtico
Glomerulopatas
Injuria renal aguda
Enfermedad renal crnica
Infecciones del Tracto Urinario
Jaime Cruz
HEMATURIA
Presencia de sangre en la orina, macroscpica o
microscpica o eliminacin de la orina de una cantidad
anormal de eritrocitos. Se considera desde el glomrulo
hasta el esfnter urinario externo, los ms distales se
denominan uretrorragia.
Se define hematuria como la presencia de ms de 3 de
eritrocitos por campo de 400 aumentos. (Cuando supera los
100 por campo se puede ver a simple vista y se considera
macrohematuria).
La hematina no siempre se ve y no siempre es roja.
Puede ser solo microscpica o tener coloracin caf tipo
coca-cola o lavado de carne, esto depende si la sangre
es fresca o la hemoglobina ha sido transformada en
hemoglobina cida por efecto del pH urinario. Importante
es determinar la presencia de cogulos.
Clasificacin
Intensidad: macroscpica o microscpica
Ritmo de eliminacin: recurrente o persistente
Asociacin a otras manifestaciones clnicas:
asintomticas o sintomticas
Origen: Glomerular o Urolgica
Relacin a miccin: inicial, terminal, total
Hematuria Glomerular
Hematuria no glomerular
Oscura
(coca-cola,
Color rojo vivo
lavado de carne)
Parcial (inicio, media
Total
miccin, fin de miccin)
Indolora
Cogulos
Sin cogulos
Dolorosa
Glbulos
rojos
Cantidad importante de
dismrficos en examen
sangre
microscpico
Puede producir anemia
Cilindros hemticos
Glbulos
rojos
de
aspecto
fresco
al
examen microscpico
Relacin a la miccin
- Total : renal o ureteral
- Terminal: vesical
- Inicial: uretroprosttica
- No relacin a miccin: posible uretrorragia
Pseudohematuria o Falsa hematuria
Alimentos
Beeturia (betarraga), moras

Frmacos
Aminoglicsido,
amitriptilina,
anticonvulsivantes, diurticos
Pigmentos endgenos
Hemoglobinuria
Mioglobinuria
analgsicos,
Etiologa de la hematuria
Nefropatas mdicas
Se caracterizan por presentar cilindros hemticos y
hemates dismrficos en el examen de orina. Pueden ser
por nefropatas primarias o secundarias, como la Enf de
Berger, GN postestreptoccica y GN rpidamente
progresiva
Tumores
El 35% de las hematurias en pacientes mayores de 50
aos se relaciona a tumores. Es por eso que toda hematuria
debe considerarse de origen tumoral hasta que se demuestre
lo contrario.
Tumor renal: vasos neoformados e invasin de clices
Tumor tracto urinario superior: gran vascularizacin
Tumores vesicales: Casi siempre debutan con
hematuria
Litiasis urinaria
Es alternante, a veces aparece solo al final del da y se
relaciona a dolor lumbar
Litiasis renal es la primera causa de hematuria en la
infancia
Patologa prosttica
La hematuria es una complicacin
En el cncer de prstata, se ve en estadios avanzados
por invasin uretral y/o cuello vesical
Infecciones urinarias
Es la causa ms frecuente de hematuria
Otros
Procesos qusticos
Frmacos y radiaciones
Trastornos metablicos
Discrasias sanguneas (Drogas anticoagulantes)
Hematuria de estrs o post esfuerzo
170
Hematuria ex vacuo: posterior a descompresin

brusca de vejiga
ESTUDIO DE LA HEMATURIA
Anamnesis en relacin a la hematuria
Momento de aparicin (inicial, terminal, total)
Nmero de episodios (primer episodio)
Color de orina y cogulos
Sntomas acompaantes
Urinarios, fiebre, prpura, artritis, astenia, dolor
abdominal, baja de peso
Antecedentes
Alimentos y medicamentos
Edad
Trauma reciente
Sondaje vesical
Diabetes
Tabaco Alcohol
Trastornos de la coagulacin
Ejercicio
Menstruacin
Examen fsico
Presin arterial y temperatura
Frecuencia cardiaca
Lesiones cutneas
Puo percusin
Examen abdominal
o Masas tumorales, tamao renal, vejiga
Tacto rectal en varones
Examen genital en mujeres
EXAMENES
Sedimento urinario
Primer examen a realizar que confirma la hematuria
En caso de presentar eosinofilia (ms del 5% de los
leucocitos en la orina) orienta a nefropata
tubulointersticial.
Morfologa de eritrocitos
El ms especfico de hematuria glomerular es el
acantocito. Se busca tambin cilindros hemticos y glbulos
rojos pequeos y dismrficos.
La protena de Tamm Horsfall sirve de matriz para
aglutinar cilindros hemticos, es secretada por el tbulo distal
y asa descendente de Henle.
Hemograma y coagulacin
Si hay anemia sintomtica requiere hospitalizacin
La policitemia est relaciona a hipernefroma
Descartar trastornos de la coagulacin
Proteinuria de 24 horas
Sobre 1 g indicara origen glomerular
Funcin renal
Cultivo de Orina
Citologa de Orina (exfoliativa)
Cuando se sospecha tumor de urotelio (tipifica clulas
malignas urotelial)
No es diagnstica
Evaluaciones radiolgicas o urolgicas adicionales
o Radiografa de trax
o Ecografa
o Urografa intravenosa o de eliminacin
o TAC con contraste
o Uretropielografa retrgrada
o RNM
o Arteriografa renal
o Cistoscopa
o Ureteroscopa diagnstica
Ghosh A. Mayo Clinic Internal Medicine Review
Mengel; Family Medicine Ambulatory Care and Prevention 5 Edicion
Libro del Residente de Urologa. 2007
Essential Urology: A guide to Clinical Practice
Wollin T. Can Urol Assoc J 2009
SNDROME EDEMATOSO
Aumento de volumen clnicamente evidente del
lquido intersticial. Usualmente esto se produce cuando el
paciente ha aumentado varios kilos de peso a expensas de
varios litros de expansin del lquido intersticial.
Se llama anasarca al edema masivo generalizado.
(Facial, cavidades como pleura, peritoneal y perifrico)
El edema puede presentarse circunscrito o tener
distribucin generalizada. Este ltimo se reconoce por la
formacin de fvea y edema facial periorbitario.
Fisiopatologa
Un tercio del agua corporal total (ACT) est en lquido

extracelular (LEC) y de ste, 75% corresponde al lquido
intersticial y el resto al intravascular.
1. Alteracin hemodinmica por ley de starling
2. Retencin de agua y sodio por rin
Estos son mecanismos principales. Debe aumentar
volumen 2 a 5 lts para manifestarse con edema.
El movimiento de lquido entre el lquido intravascular
y el lquido intersticial, est comandado por las fuerzas de
Starling, que corresponden a la presiones hidrostticas del
171
lquido intravascular y del lquido intersticial y a las

presiones oncticas. En el lquido intravascular, la presin
hidrosttica est dada por el volumen intravascular y la
presin onctica por las protenas plasmticas,
fundamentalmente albmina. En el lquido intersticial, la
presin hidrosttica est dada por el volumen de lquido
acumulado y la presin onctica por las protenas filtradas
a este compartimiento. Las presiones hidrostticas tienden
a mover lquido hacia afuera del compartimiento de origen
y las oncticas a retener y/o a atraer lquido hacia el
compartimiento de origen, a nivel de la microcirculacin
(extremos arteriolar y venoso de los capilares). El exceso de
lquido intersticial no retornado al lquido intravascular a
este nivel, lo hace a travs del drenaje linftico.
Por lo general estas fuerzas estn compensadas,
existiendo un estado de equilibrio entre estos 2
compartimientos. No obstante, si alguna(s) de estas fuerzas
se altera en grado importante, habr movimiento neto de
lquido de un compartimiento a otro. As, el aumento de
presin hidrosttica del lquido intravascular, disminucin
de presin onctico del lquido intravascular, aumento de
presin onctica del lquido intersticial o la disminucin de
la presin hidrosttica del lquido intersticial, movern
lquido desde intravascular al intersticial, originando
edema.
Debe existir por lo menos diferencia de presin
hidrosttica de al menos 15 mmHg para que produzca
edema. Como compensacin aumenta drenaje linftico.
Estas alteraciones de las fuerzas de Starling se van a
producir como resultado de condiciones que impliquen:
1. Expansin del intravascular por retencin de Na+ y
H2O
2. Disminucin de la concentracin de protenas
plasmticas, especialmente de la albmina.
3. Aumento de la permeabilidad capilar
4. Obstruccin vascular al flujo en el sistema de
retorno o de drenaje.
Presin onctica por s sola no es capaz de producir
edema, esto es fundamental para entender edema en
desnutricin, donde hay leucotrienos cisteinilados que
aumentan permeabilidad.
Los mecanismos fisiopatolgicos tras cada una de estas
condiciones son:
1. Activacin de los sistemas renina-angiotensinaaldosterona (SRAA), simptico vasoconstrictor renal y
de la ADH (antidiurtico), como respuesta a
situaciones de reduccin del volumen circulante
efectivo.
2. Disminucin de la sntesis heptica, aumento del
escape o fuga desde el liv por aumento de la
permeabilidad vascular o por aumento de prdidas
renales o digestivas.
3. Dao capilar endotelial por frmacos, trauma,

inflamacin; que promueve vasodilatacin y aumento
de la permeabilidad.
4. Por obstruccin mecnica al flujo a nivel venoso o de
los linfticos, condicionando stasis preobstruccin.
Edema inducido por drogas: Aumento de reabsorcin
renal de sodio, el mecanismo no est claro,
probablemente la cada de presin arterial por
vasodilatadores y antihipertensivos estimula SRAA,
SNS. Antagonistas del calcio por dilatacin de esfnter
precapilar.
Edema por realimentacin: Hasta por 3 das de ayuno.
Se produce retencin de sodio mediado por insulina,
cuando se realimenta.
Edema inducido por diurticos: Por disminucin de IV
se activa SRAA. Se suspenden diurticos y paciente no
es capaz de cortar activacin hormonal, por lo que se
produce ms edema. Debera mejorar en 3 semanas.
Diagnstico diferencial del edema:
Frente a un paciente clnicamente edematoso, se
debe tener en mente la posibilidad de alteraciones o
patologas a nivel cardaco, heptico, renal, nutricional,
obstruccin al flujo venoso/linftico, frmacos y otras
(miscelneo)
Cardaco: La insuficiencia cardaca, a consecuencia de
la reduccin del gasto cardaco y de la volemia efectiva,
estimula la activacin del SRAA, simptico vasoconstrictor y
de la ADH, promoviendo la retencin de sodio y agua,
resultando en una expansin del intravascular con
aumento de la presin hidrosttica capilar. Suele presentar
congestin vascular pulmonar, congestin heptica, edema
perifrico y en casos avanzados, derrame pleural, ascitis e
hipotensin.
Heptico: Se presenta en situaciones de cirrosis y se
caracteriza por concomitancia de ascitis, as como de datos
clnicos y bioqumicos de dao heptico. En etapas
avanzadas, tambin hay edema perifrico en extremidades
y es consecuencia de la hipoalbuminemia por falla en la
sntesis heptica, sumada a la activacin del SRAA,
simptico y de ADH, por la hipovolemia efectiva resultante
de la vasodilatacin arteriolar esplcnica. No se produce
EPA, porque obstruccin sinusoidal lleva a selectivo
aumento de presin capilar bajo vena heptica, con normal
ha reducido flujo a pulmn.
Renal: Puede darse en sndrome nefrtico, sndrome
nefrtico o Insuficiencia Renal. El edema resulta de la
hipoalbuminemia y especialmente de la retencin de Na+ y
H2O inducida por hipovolemia efectiva inicial, llevando
finalmente a expansin del liv. La IRA, por cada de la VFG
produce retencin de Na+ y H2O con hipervolemia
secundaria a la expansin del intravascular. Suele presentar
172
signos de congestin pulmonar en radiografas, antes de

cardiomegalia importante, y no se asocia a tanta ortopnea,
salvo concomitancia de disfuncin cardaca.
Nutricional: Se da en situaciones de dficits de
protenas, por deficiente ingestin y/o malabsorcin,
resultando en hipoalbuminemia. Datos de la historia y la
constatacin de alteraciones trficas, en la antropometra y
en parmetros bioqumicos, denotarn un estado carencial.
Obstruccin venosa/linftica: secundario a neoplasias,
celulitis recurrente, ETC, infecciones, Qx, RDT, quemaduras.
El edema por lo general ser circunscrito, regional y
retrgrado al nivel de la obstruccin, originando aumento
del Ph con movimiento de lquido al lis. Dependiendo de la
magnitud del secuestro de lquido en el lis, puede
comprometer el retorno y con ello el GC y el circulante
efectivo, activando el SRAA, llevando a retencin de Na+ y
H2O. Puede producirse por tromboflebitis, linfadenitis
crnica, ablacin ganglionar linftica regional, filariasis, etc.
Sospechar cuando es localizado, antecedentes de
causas previamente descritas, sg STEMMER (piel pegada).
Engrosamiento tejido cutneo y subcutneo. Sin fvea.
Pero su presencia no lo excluye, puede ser inicial.
Frmacos:
Los
mecanismos
pueden
ser
vasoconstriccin renal (Aines y ciclosporina), dilatacin
arteriolar (vasodilatadores), aumento de la resorcin renal
de Na+ (esteroides) y la lesin capilar (IL-2). Antagonistas
de calcio posiblemente por vasodilatacin.
Otros/miscelneas: Hipotiroidismo, con el mixedema
ms frecuente pretibial y periorbitario, el hipercortisolismo,
embarazo, edema cclico premenstrual, edema idioptico.
Edema idioptico: Mujer en edad frtil, puede ser
premenstrual y despus persistente. Asociado a problemas
emocionales y obesidad.
Manejo
El tratamiento consiste en identificar y revertir el
trastorno de base cuando sea posible, restringir la ingesta
de sodio y usualmente de remover el exceso de lquido con
diurticos.
Debe considerarse lo siguiente:
1. Cundo debe tratarse el edema?
2. Cules son las consecuencias de la deplecin con
diurticos?
3. Cun rpido debera ser depletado el edema?
El edema pulmonar es la nica forma de edema

generalizado que constituye una urgencia vital que
requiere su inmediata deplecin. En todas las otras
situaciones puede procederse ms paulatinamente,
pues la motivacin sera el alivio de sntomas que no
constituyen urgencia vital.
Si la deplecin es muy enrgica, puede comprometer
severamente el volumen efectivo circulante, llevando
a un colapso circulatorio con riesgo de hipoperfusin
tisular, particularmente en situaciones de insuficiencia
cardiaca muy avanzada o en cirrosis con ascitis
intratable.
Una forma objetiva de determinar la efectividad del
tratamiento es pesar al paciente.
Uso de Diurticos:
Depende de la situacin clnica. En cirrosis se prefiere
inicialmente Espironolactona, con adicin posterior de
furosemida segn respuesta y evolucin. Para otras causas
de edema generalizado, se prefieren generalmente los
diurticos de asa, considerando dosis mximas ms altas en
casos de edema de origen renal.
Pacientes con edema generalizado refractario podran
requerir diurticos de asa en altas dosis, en combinacin
con otros diurticos que acten en otros sitios del nefrona,
tpicamente un diurtico tiazdico. Se debe tener presente
que los diurticos de asa promueven prdidas hipotnicas,
generando balances acuosos negativos, mientras que los
tiazdicos inducen preferentemente natriuresis y balances
de Na+ negativos.
Los diurticos deberan usarse con cuidado o evitarse
en pacientes con edema debido a insuficiencia venosa
perifrica, obstruccin linftica o ascitis secundaria a
carcinomatosis peritoneal, ya que no inducen ms
deplecin neta que la reduccin del posible exceso de
volumen plasmtico, arriesgando una deplecin del
intravascular significativa, con potenciales consecuencias
hemodinmicas adversas.
Res Becados PUC 2010
173
Epidemiologia
Clculos son ms comunes en hombres que en
mujeres y segn estudios hechos en USA la prevalencia se
ha incrementado en los ltimos 30 aos (probablemente
relacionado con la obesidad). A la sptima dcada de vida
un 12% hombres blancos y un 6% mujeres blancas habr
tenido algn episodio de litiasis.
El tipo de clculos predominante son de Oxalato de
Calcio (CaOx) tanto mono como di-hidrato, a menudo
mezclado con Fosfato de calcio (CaP) el cual puede servir
de nido de nucleacin del clculo. Clculos compuestos
predominantemente por CaP (apatita) son menos
comunes y vistos ms frecuentemente en mujeres.
Raramente drogas como Indinavir, Triamterene o efedrina
pueden provocar litiasis.
Tipos de clculos:
Oxalato de Calcio (76%)
Fosfato de Calcio (12%)
cido rico (7%)
Cistina (2%)
Estruvita (2%)
La probabilidad de recurrencia despus de un primer
episodio de litiasis (clculos de calcio idioptico) es de un
40-50% a 5 aos y 50-60% a 10 aos, la cual se incrementa
si se encuentra alguna enfermedad predisponente.
Litiasis se relaciona con aumento de riesgo de
padecer hipertensin arterial (especialmente en mujeres)
Fisiopatologa
Super-saturacin: el inicio y crecimiento de clculos
requiere la formacin y retencin de cristales en el rin, lo
que se forman en una orina saturada de sales. As la
proporcin entre la concentracin en la orina de una
sustancia y su solubilidad se llama super-saturacin. La
super-saturacin se correlaciona con el tipo de clculo
formado y el bajar este ndice es efectivo para prevenir
recurrencia.
pH: es importante en determinar la solubilidad para
fosfato de calcio (cae para pH > 6), cido rico (aumenta a
pH >6) y cistina (correlacin directa con pH).
Inhibidores cristalizacin: impiden la nucleacin,
crecimiento y agregacin de cristales in vitro e interfieren
con la adhesin de cristales al epitelio renal. Ej. Citrato,
pirofosfato, protenas, glicosaminoglicanos, sin embargo, su
rol an est en investigacin
La presentacin inicial es un Clico Renal es cual es un

dolor severo causado por el trnsito de clculos desde la
pelvis renal al urter, lo que genera espasmos y posibilidad
de obstruccin. El dolor se inicia en el flanco y progresa
hacia inferior y anterior irradindose hacia la zona genital,
mientras desciende el clculo. El dolor no es modificado
por cambio en la posicin y se puede asociar a nuseas y
vmitos. Casi siempre existe hematuria (aunque sea
microscpica). Cuando el clculo alcanza la unin ureterovesical puede causar poliaquiuria y urgencia miccional.
Todos los sntomas se resuelven abruptamente cuando el
clculo se libera dentro de la vejiga.
En relacin a dolor en flanco y hematuria: necrosis
papilar, embolia renal, tumor renal, infecciones tracto
urinario.
Evaluacin Inicial
En pacientes con sospecha de un clico renal se
recomienda realizar un TAC sin contraste (UroTAC) con
una colimacin de 5 mm o menos. La radiografa simple
puede visualizar clculos a base de calcio (incluyendo
estruvita) en el rin o urter, pero no los de cido rico o
purinas, tambin los de cistina pueden ser de difcil
visualizacin.
Clculos de menos de 5 mm de dimetro usualmente
pasan espontneamente (aunque pueden requerir varias
semanas de manejo), mientras que un 50% de los de ms
de 5 mm requieren de algn tipo de intervencin y los de
ms de 10 mm tienen poca probabilidad de pasar.
Manejo
El manejo inicial de clculos de menos de 5 mm en
pacientes sin malformaciones anatmicas de la va urinaria
es esperar que baje el clculo. El dolor se controla con
AINEs u opiceos. La presencia de algn signo de infeccin,
incapacidad de ingerir lquidos, falla renal u obstruccin en
un monorreno requiere hospitalizacin y manejo urgente.
Grandes clculos en la pelvis renal pueden
presentarse con hematuria, infeccin o prdida de la
funcin renal ms que un clico. Los clculos que ocupan
ms de 2 clices son llamados staghorn calculi.
La tamsulosina es un bloqueador -adrenrgico que se
ha usado como terapia mdica en la expulsin de clculos,
que relaja el musculo liso (receptores del urter distal).
La dosis estudiada va de 0.2 0.4 mg da y se aplica para
litiasis entre 5 y 10 mm.
Clnica
174
Pacientes debieran ser instruidos en tamizar la orina

para poder analizar el clculo.
El 10-20% de los clculos sintomticos no pasaran
espontneamente y requerirn de algn tipo de
procedimiento. Este depender del tamao, localizacin,
tipo de clculo, anormalidad anatmica o infeccin. La
Litotripsia extracorprea fragmenta clculos en pequeas
piezas y es efectiva para los de menos de 2 cm, aunque los
de cistina y fosfato pueden ser resistentes. Clculos de gran
tamao, estruvita o cistina se prefiere la va percutnea
para acceso directo. La Ureteroscopa tambin es una
opcin. En el caso de la litiasis del polo inferior renal un
estudio no mostr diferencias en los pacientes con litiasis <
1 cm entre Litotripsia vs nefrolitotoma percutnea
mientras que otro estudio era a favor de la nefrolitotoma
cuando el clculo era > 1 cm.
Manejo Especfico
Clculos de Calcio:
Hiperparatiroidismo Primario: 10-20% de los pacientes
hacen litiasis y representan un 5% de los pacientes
formadores de clculos. Se detecta por elevacin de la
calcemia (10-11.5 mg/dl) usualmente acompaada
por una fosfemia baja un nivel de PTH que est
elevado o no suprimido. Un 85% corresponder a un
adenoma y el resto a hiperplasia o mltiples glndulas.
Cncer ocurre en < 1% y raramente causa litiasis. La
hipercalcemia resulta en el aumento del calcio en el
extracelular y luego en la carga filtrada en el rin. La
hipercalciuria estara sobresaturada con respecto a
oxalato de calcio y fosfato de calcio aumentando la
incidencia de clculos.
Hipercalciuria Idioptica: 30-60% de los formadores de
clculo tiene hipercalciuria. Tienen calcemia normal y
la exclusin de otras causas de hipercalciuria (exceso
de vitamina D, ATR, enfermedades granulomatosas,
esteroides, hipertiroidismo). De herencia familiar,
polignica y de fenotipo variable. Existe un aumento
de la absorcin de calcio intestinal mediado por la
1,25 dihidroxi-vitamina D y una baja capacidad renal
de reabsorber el calcio filtrado. Tambin puede haber
una baja capacidad de reabsorber fosfato, por lo que
puede encontrarse una fosfemia baja. Una dieta alta
en sodio y azcar incrementa la excrecin de calcio en
la orina, al igual que la ingesta elevada de protenas.
En cambio una dieta alta en la ingesta de calcio (8001200 mg/da) ha sido asociada con una baja formacin
de clculos.
Hipocitraturia: puede ser consecuencia de la acidosis,
de la deplecin de potasio o idioptico. Citrato quela
calcio inhibiendo as la unin de calcio con oxalato o
fosfato, as como tambin puede actuar en la
superficie de cristales preformados de CaOx y CaP

como inhibidor del crecimiento.
Hiperoxaluria: incremento de la absorcin de oxalato
debido a una dieta baja en calcio. Precursores
dietticos de oxalato (exceso de cido ascrbico o
protenas) incrementan la oxaluria.
o
Oxaluria Primaria: tanto la tipo 1(HP1) como la

2(HP2) son autosmicas recesivas. La HP1 es la
ms comn y causada por una deficiencia de una
enzima
heptica
(alaninaglioxilato
aminotrasnferasa) localizada en los peroxisomas.
El resultado neto es un incremento de la sntesis
de oxalato con aumento de su secrecin urinaria.
La HP2 resulta de una deficiencia de las enzimas
glioxilato reductasa e hidroxipiruvato reductasa.
Las manifestaciones clnicas incluyen litiasis renal,
nefrocalcinosis y falla renal.
Hiperoxaluria Entrica: Aumento de la absorcin
de oxalato en todas las formas de enfermedades
del intestino delgado y pancretico-biliares, como
resultado de la mala-absorcin, especialmente
reseccin ileal o bypass. Se produce por aumento
de la excrecin de oxalato y por el volumen
urinario bajo ms la disminucin de la excrecin
de citrato que ocurre en estos pacientes con
diarrea.
Hiperuricosuria: disminuye la solubilidad de CaOx.

Puede estar presente en pacientes con clculos de
CaOx como resultado de una ingesta elevada de
protenas. Enfermedades mieloproliferativas y drogas
uricosricas son otros factores contribuyentes.
Clculos de Fosfato de calcio: Clculos compuestos
por ms de un 50% de fosfato de calcio son poco
comunes y son consecuencia de una supersaturacin
persistentemente elevada en la orina. Los mayores
determinantes de la supersaturacin de CaP son pH
urinario alcalino (> 6.3) combinado con hipercalciuria.
Clculos de cido rico y purinas
cido rico: la mayora no asociados con
hiperuricosuria pero si a una baja solubilidad del cido
rico debido a un bajo pH urinario. Aumenta el riesgo en
pacientes con enfermedades diarreicas, diabetes, obesidad,
gota y sndrome metablico
Clculos de Purinas: los de xantina o 2,8dihidroadenina son radiolcidos. Litiasis por xantina se
presenta en pacientes con severa hiperuricemia tomando
alopurinol o en raras formas de xantinuria
Amonio-urato: ms comn en pases en desarrollo y
en nios. Se asocian a enfermedades diarreicas, abuso de
laxantes, reseccin intestinal e hipokalemia
Clculos de Cistina
175
Cistinuria es una enfermedad autosmica recesiva de

las protenas responsables del transporte de cistina en la
membrana apical. Se diagnostica por historia familiar,
anlisis de los clculos y por la medicin de la excrecin de
cistina urinaria.
Clculos de Estruvita
Mezcla de fosfato-amonio-magnesiano y carbonato de
apatita, formado por infeccin del tracto urinario con
microorganismos que poseen la enzima ureasa (Proteus,
Providencia y a veces Klebsiella, Pseudomona y
Enterococo). Ureasa hidroliza urea formando amonio y
CO2, elevando el pH urinario (pH > 7) lo cual lleva a la
formacin de carbonato. Carbonato de calcio precipita con
estruvita formando grandes clculos. Antibiticos no son
efectivos en erradicar la infeccin si estn presentes los
clculos. Se ven en pacientes con infecciones urinarias
recurrentes,
instrumentalizacin
vesical,
vejiga
neurognica, diversin urinaria o presencia de material
extrao.
Tratamiento
Incrementar ingesta de fluidos para pacientes con
episodio nico y sin enfermedad sistmica.
Hiperparatiroidismo primario: ciruga
Hipercalciuria idioptica: incrementar ingesta de
fluidos (volumen urinario al menos de 2 L/da),
restringir ingesta de sodio a 100 mmol/da o menos y
evitar la ingesta alta de protenas (> 1 gr/Kg/da) como
tambin el consumo excesivo de carbohidratos. Para
los recurrentes usar tiazidas (incrementa la absorcin
de calcio a nivel del tbulo proximal, inducido por la
contraccin de volumen)
Hipocitraturia: lcali de potasio (citrato de potasio o
bicarbonato) para evitar el efecto calcirico del sodio.
Citrato puede elevar el pH urinario incrementando as
el riesgo de formacin de clculos de CaP si la calciuria
permanece elevada, por lo que se evita si el pH es
mayor a 6.5 o si la supersaturacin de CaP permanece
elevada.
Hiperoxaluria: HP1, altas dosis de piridoxina (baja la

produccin y excrecin de oxalato), tratamiento
definitivo es el trasplante heptico. Hiperoxaluria
entrica, dieta reducida en grasas y oxalato,
incremento de la ingesta de calcio con las comidas y
aumento de la ingesta de lquidos. Se puede usar lcali
de potasio o colestiramina.
Hiperuricosuria: alopurinol y reducir ingesta de
protenas.
Clculos de Fosfato de calcio: tiazidas.
cido rico: alcalinizacin de la orina con sales de
potasio a 10-20 mEq 2-3 veces al da e incremento
ingesta lquidos. pH debe elevarse a 6.0-6.5. Controlar
kalemia. Si la excrecin de cido rico permanece
elevada se aconseja restringir protenas.
Purinas: pacientes con dficit de adenina
fosforibosiltransferasa pueden recibir alopurinol.
Amonio-urato: correccin de la hipokalemia, aumento
ingesta de lquidos y control de la diarrea si es posible.
Cistina: abundante ingesta de lquidos y mantener pH
urinario alrededor de 7 (solubilidad cistina es alta a pH
alcalino) con sales de lcali potsico, restriccin de
sodio e ingesta de protenas (0.8 gr/Kg/da). Si esto
falla se puede usar drogas que se unen a la cistina
(contienen grupos sulfidrilo) formando disulfidos con
la cistina, los cuales son ms solubles que el
homodmero de cistina, ejemplo de estas drogas son
la D-penicilamina (1-2 gr da), tiopronina (400-1200
mg/dia). Efectos adversos incluyen fiebre, artralgias,
rash, disgeusia, leucopenia y proteinuria. Verificar
efecto del tratamiento y analizar recurrencias
(clculos de CaP por pH alcalino)
Estruvita: remover clculos y tratamiento antibitico.
Se ha usado el cido acetohidroxamnico (inhibidor de
la ureasa), sin embargo, su uso es limitado por los
efector adversos (sobre 60% pacientes; cefalea,
tromboflebitis, temblor, nusea, vmitos y rash).
Res Med Int PUC 2011
176
Algunos conceptos necesarios para manejar los

trastornos del equilibrio hidrosalino:
Agua corporal total: En los hombres equivale a un 60%
del peso corporal y en las mujeres un 50% del peso
corporal.
Distribucin del agua corporal total: 60% corresponde a
intracelular, 40% es extracelular, del cual, 1/5 es
intravascular.
La distribuacin del agua entre los compartimientos es
determinado por fuerzas osmticas. Existe un osmol
efectivo predominante en cada compartimento:
Sodio en el extracelular y potasio en el intracelular.
La osmolaridad plasmtica puede ser medida
directamente con un osmmetro, o ser estimada
con la siguiente frmula que generalmente incluye la
suma del BUN (mg/dl)/2,8, pero la urea se considera
un osmol no efectivo, por lo tanto se simplifica la
frmula.
Los valores normales son:

Osmolaridad plasmtica: 280 295 mOsm/Kg
Osmolaridad plasmtica efectiva: 270 285 mOsm/Kg
La regulacin de la osmolaridad es realizada por
complejos mecanismos en que interviene el hipotlamo, la
hipfisis y el rin.
Un aumento o una disminucin de un 2% de la
Osmolaridad
es
captado
por
osmorreceptores
hipotalmicos que hacen que aumente o disminuya la
secrecin de ADH.
El otro factor que regula la osmolaridad, es la ingesta
de agua que depende de la sed.
HIPONATREMIA
Disminucin del nivel plasmtico del sodio por debajo
de 135 mEq/L, es uno de los trastornos electrolticos ms
frecuente, afecta de 15 a 30% de los pacientes
hospitalizados. La mayora de las veces es leve y
asintomtica, pero puede producir mortalidad en formas
graves.
Puede producirse por 2 mecanismos bsicos
Prdida de sodio
Exceso de Agua
La ganancia de agua puede ser por
1) alteracin de mecanismos de eliminacin renal del agua
2) por aumento de la hormona antidiurtica
3) aporte externo.
La prdida del sodio puede ser
1) renal
2) extrarrenal
Clnica
Depende de la velocidad de instalacin, los sntomas
son predominantemente neurolgicos y se hacen
aparentes cuando la natremia llega a 120-125 mEq/L. y es
aguda (menor de 48 horas)
Inicialmente aparece cefalea, nuseas, vmitos y
posteriormente se agrega compromiso de conciencia
progresivo, convulsiones y eventualmente la muerte en
relacin a herniacin cerebral por edema cerebral
difuso.Estas alteraciones son creadas por el edema celular

pues se modifica el gradiente osmtico provocando
entrada de agua a la clula, este cambio es potencialmente
letal.
Existen mecanismos de adaptacin cerebral,
comenzando por la salida de sodio y potasio desde el
intracelular, pero se completa en algunos das con la salida
de osmolitos orgnicos (inositol, taurina, glutamina) lo que
demora 5 das. Se considera que una hiponatremia es
crnica (existe adaptacin cerebral) cuando han
transcurrido 48 horas desde su inicio. En los pacientes con
hiponatremia crnica hay ms riesgo de desmielinizacin
osmtica con la correccin rpida de la hiponatremia.
Hay aun mayor riesgo de secuelas neurolgicas o
muerte frente a la presencia de hiponatremia son las
mujeres en edad frtil sometidas a cirugas electivas, ya
que los estrgenos y la vasopresina empeoran los
mecanismos adaptativos cerebrales.
Hipovolemia: Hipotensin, taquicardia, llene capilar
retardado.
Estudio
Pedir
Glicemia
Electrolitos plasmticos
Nitrgeno ureico
Creatinina, uricemia
TSH
177
Medir osmolaridad plasmtica

Medir osmolaridad urinaria en hiponatremia
hipotnica
o Menos de 100 mOsm/Kg: polidipsia primaria,
potomania.
o Mayor de 100 mOsm/Kg
Medir la concentracin de sodio urinario en la
hiponatremia hipotnica
o Menor de 20 mEq/L: disminucin del volumen
extracelular efectivo
o Mayor de 20 mEq/l: SSIADH, IR, diurticos, diuresis
osmtica, insuficiencia SSRR, hipotiroidismo.
Clasificacin
Hiponatremia Hiperosmolar (menos de 280 mOsm/Kg)
Es provocada por sustancias hiperosmticas en el
invascular como la glucosa en las hiperglicemias y el
manitol. Provocarn la salida del agua desde el intracelular
hacia la vasculatura diluyendo la concentracin de sodio.
Tambin caudarn la deshidratacin celular que provocar
sntomas neurolgicos.
Por cada 100 mg/dl que aumente la glicemia
disminuir la natremia en 1,4 mEq/L.
Hiponatremia isoosmolar (Pseudohiponatremia) (entre 280
295 mOsm/Kg)
Caracterstico de:
- Hiperproteinemia
- Hiperlipidemia
El aumento del contenido no acuoso del plasma
reducir de manera artificial la natremia, la osmolaridad
plasmtica seguir siendo normal. Carece de importancia.
Hiponatremia hipoosmolar (sobre 295 mOsm/Kg)
La forma ms frecuente. Tambin conocida como
dilucional. Depende del volumen se puede clasificar en
hipovolmica, Normovolmica y Hipervolmica.
Las hipervolmicas son tpicas de lo sndromes
edematosos como:
Insuficiencia renal
Cirrosis heptica.
La Normovolmica son provocadas por el aumento de
la secrecin de la hormona antidiurtica o cuando la
capacidad de eliminar el agua est rebasada.
Puede ser:
Sndrome Secrecin innadecuada de hormona
antidiurtica (SSIADH): es una causa comn de
hiponatremia, se produce por la liberacin no
fisiolgica de ADH desde la neurohipfisis o desde
focos ectpicos, con lo cual se altera la excrecin renal
de agua libre.
Se puede producir en pacientes con enfermedades

neuroquirrgicos,
enfermedades
tumorales,
pulmonares.
La osmolaridad urinaria est alta (sobre 100 mOsm/L),
el sodio urinario est alto siempre mayor a 20 mEq/L,
creatinina y cido rico estarn bajos.
En el postoperatorio: Ocurre en el 1% de los operados,
se ha visto que la ADH sube hasta 10 veces en los
pacientes anestesiados, mantenindose elevada
durante 3 das. Adems contribuyen la utilizacin de
suero glucosado.
Hipotiroidismo: Disminuye el gasto cardiaco lo que
aparenta una disminucin del volumen intravascular
que activa los mecanismos compensadores como la
secrecin de ADH.
Insuficiencia Suprarrenal: provocar una disminucin
del VEC y el consecuente aumento de la secrecin de
ADH.
Potomana y polidipsia primaria: hay un consumo
exagerado de agua sobre 12 litros al da, lo que
provocar una incapacidad de eliminar toda el agua
consumida.
La hipovolmica puede ser de causa renal y
extrarrenal. Se pueden diferenciar por el sodio urinario, y la
fraccin de excrecin de Sodio.
Prdidas Renales (Sodio (u) >20 mEq/L, FE Na >1%)
o Diurticos, especialmente tiazidas, diurticos de
asa
o Nefropata perdedora de sal
o Insuficiencia suprarrenal
o Acidosis tubular renal
o Insuficiencia renal
Prdidas Extrarrenales (Sodio (u) < 10 mEq/L, FE Na
<1%)
o Tercer espacio como en pancreatitis
o Quemaduras
o Prdidas gastrointestinales como diarrea
o Alimentacin inadecuada
o Prdidas insensibles
Manejo
Objetivos de Tratamiento
Asintomticos: Corregir Sodio a ritmo menor a 0,5
mEq/L/hora.
Sintomticos: Corregir inicial de Sodio a 2 mEq/L/hora
en 3 horas.
La correccin no debe exceder los 10 a 12 mEq/L/da
para evitar la desmielinizacin (Mielinolisis Pontina)
Para calcular la cantidad necesaria de mEq de Sodio a
reponer se puede usar la siguiente frmula:
178
Dficit de Na= (Na objetivo Na actual) x ACT

ACT = agua corporal total
ACT = 0,5 x Kg en hombres
= 0,45 x Kg en mujeres
As estimando el dficit de mEq de sodio, se puede
determinar el volumen que se debe aportar teniendo en
cuenta la cantidad de sodio que aportan las diferentes
soluciones.
Sol. Fisiolgica 0,9%
Sol. Salina 0,45%
Sol. Salina 3%
1 ampolla de NaCl 10% (10 cc)
154 mEq NaCl por litro

17 mEq por ampolla
Es causada por la reposicin de sodio superior a 10-12

mEq/da o 19 mEq en las primeras 48 horas.
Aparece desde el primer al sexto da, se manifiesta
con tetraplajia, compromiso de conciencia, convulsiones,
parlisis pseudobulbar (que se pude manifestar con
episodios de llanto ininterrumpido)
El cerebro tarda en acomodarse a los cambios
aninicos, si se hace a una velocidad excesiva no puede ser
resistido por la neurona.
Tienen mayor predisposicin
- Mujer en edad frtil
- Nios
- Pacientes psiquitricos
- Hiperkalemia
- Alcoholicos
Podemos estimar el efecto que tendrn cada litro de

Solucin salina infundida con una frmula:
Cambio de Sodio por Litro infundido =
(Sodio infundido por Litro Sodio srico)/(ACT + 1)
Cuando la hiponatremia es hipovolmica se debe usar
suero fisiolgico.
En caso de SIADH hayque restringir la ingesta de agua
libre y tratar la causa de base, usar suero hipertnico ms
diurticos de asa.
En caso de hiponatremia hipervolmica, restringir la
ingesta de agua libre, usar diurtico de asa.
Luego se debe controlar los electrolitos plasmticas
cada 4 a 8 horas.
Pocket Medicine Harvard 4Th Ed
ENCEFALOPATIA PERDEDORA DE SAL
Hiponatremia con LEC disminuido debido a natriuresis

elevada.
Hay deshidratacin, la principal causa es la hemorragia
subaracnoidea, importante diferenciar con SSIADH.
No restringir el consumo de agua ni de sal.
Etiologa
- Hemorragia subaracnoidea
- TEC grave
- Meningitis tuberculosa
- Ciruga en silla turca
- Tumor cerebral
- Carcinomatosis menngea
- AVE
- Sndrome de Guillain Barr
- Meningitis
Bacteriana
MIELINOSIS PONTINA (desmielinizacin osmtica)
HIPERNATREMIA
Concentracin plasmtica de sodio superior a 150
mEq/l.z
En los adultos hay 2 tipos de pacientes con
hipernatramia, los no hospitalizados aosos que presentan
una infeccin aguda y los hospitalizados que no consumen
agua o no tienen sed, este ltimo grupo tiene mayor riesgo
de mortalidad, hay mayor riesgo en comprometidos de
conciencia, intubados, ancianos y lactantes.
Producido generalmente por 2 mecanismos
principales:
1) Prdida neta de agua (de agua libre o fluidos

hipotnicos), por ejemplo diabetes inspida.
2) Ganancia de sodio hipertnico
Etiologa
Se podra desarrollar hipernatremia si hay:
Aumento de sodio intercambiable
Aumento de potasio intercambiable, aunque
menos importante porque se necesitan valores
muy altos.
Disminucin de agua corporal
179
HIPERNATREMIA
VEC normal
VEC bajo
Diabetes
Inspida
Nefrognica
HipoK,
HiperCa, Litio
Prdidas
renales
Central
Tx,Qx,Ca
VEC alto
Prdidas
extrarrenales
Glucuria
Vmitos
Manitol
Diarreas
Urea
Quemaduras
Bicarbonato
Soluciones
Hipertnicas
Tercer
Espacio
Clnica
Los sntomas dependen de la cuantia y la velocidad de
instalacin.
Los sntomas son mayoritariamente neurolgicos
incluyendo irritabilidad, compromiso de conciencia,
hiperreflexia, ataxia, convulsiones.
Es probablemente mortal si hay natremia superior a
160 mEq/L.
Tratamiento
Antes que el problema de la natremia en s, que
persigue corregir el dficit de agua libre, es prioritario
tratar la hipovolemia, de estar presente, con suero
fisiolgico.
Calcular el dficit de agua libre. Asume que no hay
prdidas en curso y es slo una estimacin en litros. Se
calcula con la siguiente frmula
Dficit de agua libre (L) = ((Sodio srico-140)/140) x ACT
ACT = agua corporal total
ACT = 0,5 x Kg en hombres
= 0,45 x Kg en mujeres
Una vez determinado el dficit de agua en litros,
debemos determinar cuanto vamos a reponer teniendo en
cuenta que no se debe sobrepasar de 0,5 mEq/L/h (10 12
mEq/L en 24 horas) para evitar el edema cerebral y el tipo
de solucin que queremos utilizar, hayque recordar que no
es seguro utilizar agua bidestilada por via venosa perifrica
porque tiene riesgo de hemlisis.
Sol. Fisiolgica 0,9%

Sol. Salina 0,45%
Sol. Salina 3%
1 ampolla de NaCl 10% (10 cc)
Sol. Glucosada 5%

17 mEq por ampolla
0 mEq NaCl
Podemos estimar el efecto que tendrn cada litro de

Solucin salina infundida con una frmula:
Cambio de Sodio por Litro infundido =
(Sodio infundido por Litro Sodio srico)/(ACT + 1)
Si hay euvolemia debera evitarse el aporte de sodio y
usar solamente Suero Glucosado EV o bien Agua libre por
via enteral.
En el caso de hipovolemia, que ocurre en 50% de los
pacientes hipernatrmicos, puede usarse Suero Fisiolgico
al medio (Solucin salina al 0,45%) o bien usar una infusin
de Fisiolgico, para corregir el dficit de VEC, y otra de
Glucosado, para el agua libre. Si la hipovolemia est
generando inestabilidad hemodinmica debera usarse
siempre reanimacin con S.Fisiolgico 0,9%. En el caso de
pacientes hipervolmicos administrar agua libre sin sodio y
evitar el uso de Furosemida al menos en un primer
momento porque puede exacerbar la hipernatremia
(impide la concentracin del intersticio medular y con ello
disminuye el gradiente para el movimiento del agua fuera
del tbulo colector tras la accin de ADH).
www.basesmedicina.cl
Pea J. Res MI PUC 2012
Pocket Medicine Harvard 4Th Ed
180
Estn entre los ms frecuentes de la prctica clnica,

las manifestaciones clnicas se deben a alteraciones de la
polarizacin de la membrana celular, siendo los trastornos
ms graves los cardiovasculares.
POTASIO
Es el principal catin intracelular (98% intracelular)

Diariamente se ingieren 1 a 1,5 mEg/Kg/peso, que se
absorbe en aparato digestivo alto
o Distribucin mantenida por la bomba
Na+/K+/ATPasa
Eliminacin por va renal (80%).
o El 90% del potasio filtrado se reabsorbe en el
tbulo proximal, el tbulo distal modifica la
eliminacin urinaria de potasio, en funcin de
las necesidades del organismo, la excrecin
renal vara desde menor de 20 mEq/L a ms de
150 mEq/L.
o Tambin se elimina por el sudor y deposiciones.
La concentracin fructa entre 3,5 y 5 mEq/L
Regulacin
La concentracin est estrictamente regulada pues
pequeos cambios en la concentracin provocan
alteraciones en el potencial de reposo.
Debe considerarse a la aldosterona como regulador
pues es capaz de actuar a nivel intestinal en la bomba
Na/K/ATPasa. Puede hiperfuncionar en pacientes con IRC,
llegando incluso a eliminar hasta un 40% del potasio de la
dieta, por este motivo, en pacientes anricos, los IECA y
ARA2 pueden aumentar la kalemia al inhibir la excrecin
intestinal de potasio.
Laconcentracin se regula por 2 mecanismos, uno
rpido y uno lento:
A) Rpido Shift celular:

La ATP asa es estimulada por insulina (en forma
independiente a la entrada de glucosa) y catecolaminas
(receptor beta2 adrenrgico), aumentando la entrada de
potasio a la clula sobre todo en msculo y hepatocitos.
Tambin se tamponan los cambios del pH,
aumentando la kalemia en un estado bsico y disminuye en
acidosis. (La relacin es de 0,5 mEq/L por cada 1 pH)
Cuando hay sobrecarga aguda de potasio se maneja

por tejidos extrarrenales (msculo, hgado, adipocitos). La
respuesta renal es mucho ms lenta, demorando 4 a 6
horas.
Otros factores regulan la concentracin de potasio:
Insulina: promueve la entrada de K+ a la clula.
Estado cido base: acidosis aumenta los niveles de K+
plasmtico, la alcalosis disminuye. Cuando hay
muchos H+ en extracelular hace que entren a la clula
provocando un aumento de la salida de K+ pues es
otro catin. En la alcalosis es el proceso contrario.
Catecolaminas: Epinefrina aumenta K+ plasmtico
transitoriamente, luego baja en forma sostenida
mediado por Beta2. Los Beta2 agonistas estimulan la
nomba Na/K/ATPasa, los antagonistas Beta2
disminuyen la captacin de los tejidos.
Osmolaridad: la hiperglicemia y manitol provocan
aumento de nivel de K+ plasmtico, pues sale agua
rica en K+ desde la clula.
El aumento del flujo tubular distal y aporte distal de
sodio aumentan la secrecin de potasio
La aldosterona aumenta la secrecin de potasio
HIPOPOTASEMIA
Disminucin de la concentracin de potasio debajo de
3,5 mEq/L por desplazamiento de potasio al interior de las
clulas o por prdida neta de potasio.
Es una de las alteraciones hidroelectroelectrolticas
ms frecuentes. Es un factor de riesgo importante para
arritmias ventriculares y auriculares, especialmente en el
contexto de cardiopatas pre existentes.
Etiologa
Pseudohipopotasemia (Leucocitos >100000)
Falta de ingesta (Raro)
Paso de potasio al interior de la clula
Alcalosis metablica
Estimulacin betaadrenrgica
Insulina
Parlisis peridica hipopotasmica
Medicamentos e Intoxicaciones
Bario, tolueno, Digibind
Prdidas extrarrenales de potasio
Digestivas
Diarrea
Fstulas
Cutneas
Sudoracin
181
Quemaduras
Prdidas Renales de Potasio
Diurticos
Estenosis de arteria renal
Sndrome de Liddle
Clnica
Se debe preguntar por ingesta alimentaria, diarrea,
vmitos, tambin se debe investifar el uso de frmacos
como diurticos y laxantes.
En el examen fsico se puede encontrar hipertensin
arterial
por
hiperaldosteronismos,
signos
de
hipertiroidismo y signos de hipokalemia como alteraciones
del ritmo cardiaco y disminucin de fuerza muscular.
Las manifestaciones clnicas son por hiperpolarizacin de la
membrana celular.
Predispone a arritmias como extrasstoles auriculares
y ventriculares, en casos graves, hay taquicardia y
fibrilacin ventricular.
Manejo
Se usa cloruro potsico (KCl), la ampolla trae 13,4 mEq
por gramo (10 cc) de KCl
El dficit es 200 a 400 mEq por cada 1 mEq que
desciende el K+ desde 4 mEq/L.
Si el potasio es menor a 2,5 mEq/L con presencia de
alteraciones en el ECG o disminucin de la fuerzas son
graves, se requiere potasio endovenoso a una velocidad
menor de 20 mEq/hora y en general, menos de 200
mEq/da, ojal no la solucin no supere los 40 mEq/L. Si se
requieren cantidades mayores proporcionar por via central
Hay frecuentemente astenia y calambres junto con

parestesias.
Sin potasio no se produce vasodilatacin por lo que
hay vasoconstriccin regional e isquemia.
Hay estreimiento e incluso leo paraltico.
Hay reduccin moderada del filtrado glomerular y el
flujo plasmtico renal e inhibe la ADH por lo que aparece
diabetes inspida nefrognica.
En la hipopotasemia crnica hay vacuolizacin del
tbulo proximal y fibrosis intersticial, puede haber IRC pero
es rara la uremia terminal, incluso se ha descrito formacin
de quistes renales.
Diagnstico
Se debe pedir K+ urinario porque la respuesta renal es
un K+ (u) menor de 30 mEq en 24 hrs o 15 mEq/L.
El estado cido bsico tambin es importante.
ECG: aplanamiento o inversin de ondas T y aparicin
de ondas U da la falsa impresin de prolongacin del QT.
con monitorizacin electrocardiogrfica (Desaparicin de

onda U es til para evaluar respuesta) y controlar K+ cada 2
o 3 horas, no normalizar muy rpido. No usar soluciones
glucosadas pues eleva la insulina y esto hara que entrase el
potasio a la clula disminuyendo sus niveles plasmticos.
Un potasio mayor a 3 mEq/L la reposicin debe ser via
oral con sales de cloruro. Destaca para esto el Slow K que
son comprimidos de 8 mEq cada uno.
Si es crnica, se debe tratar fundamentalmente la
patologa de base.
HIPERPOTASEMIA (HIPERKALEMIA)
Potasio srico superior a 5,5 mEq/L, es la ms grave de las alteraciones electrolticas, puede producir arrimias fatales en
cuestin de minutos por salida del potasio intracelular o disminucin de la excrecin, es frecuentemente iatrognico.
182
HIPERKALEMIA
Salida de potasio desde

clula
Pseudo
hiperpotasemia
Hemlisis
Acidosis
Dficit de Insulina
Trombocitosis
Clnica
Las manifestaciones dependen de la magnitud y
velocidad de alza del K+, muchas veces es asintomtica. Se
debe preguntar a los pacientes si es que uzan IECA, ARA2,
Inhibididores de aldosterona, AINES. En el examen fsico se
debe buscar dao renal y signos de hiperkalemia como
bradicardia y debilidad renal que puede llegar a parlisis
flcida acompaada de parestesias.
Diagnstico
El ECG sirve para medir la cardiotoxicidad de la
hiperpotasemia con 6,5 mEq/L hay ondas T picudas, con 7
mEq/L se prolonga el intervalo PR y luego se ensancha el
QRS, si el potasio supera los 8 mEq/L el QRS converge con
la onda T provocando la onda sinuosa torsades de
pointes y se produce paro cardiaco.
Tambin debe medirse funcin renal, estado cidobase.
Destruccin tisular
Renal
Frmacos
Insuficiencia Renal
Hemolisis, trauma,
quemaduras
Hiperaldosteronismo
Manejo
Se debe manejar en forma precoz y eficaz. Es de
urgencia cualquier cambio en el ECG o niveles de K+
superiores a 6,5 meq/L.
Lo primero, en estos pacientes de gravedad, es utilizar
gluconato de calcio endovenoso 1g (1 ampolla) para
estabilizar membrana, esta medida no corrige los niveles de
potasio plasmticos. El gluconato clcico se debe utilizar
con cuidado en pacientes con tratamiento con digoxina
pues puede provocar bradicardia, entonces debe ser ms
diluida e infundida lentamente
Para disminuir los niveles de potasio plasmticos son
tiles la insulina, los agonistas beta2 y el bicarbonato para
provocar alcalosis, todas estas medidas estn destinadas a
hacer que el potasio ingrese a la clula y disminuyan los
nivels plasmticos.
La insulina se utiliza en infusin de solucin glucosada
para no alterar la glicemia, una opcin es agregar 10 U de
insulina cristalina en Sol. Glucosada 10% 500 cc. Se debe
recordar que por cada 1 U de insulina se metabolizan 5 g
de glucosa.
Posterior al manejo se debe controlar los electrolitos
plasmticos.
Se debe reservar el bicarbonato de sodio solo cuando
hay una acidosis significativa.
La Furosemida puede ser til en pacientes con funcin
renal conservada para aumentar la excrecin renal.
Si hay IRC y las medidas de urgencias fallan se debe
recurrir a hemodilisis, de hecho, es una indicacin de
dilisis de urgencia. La peritoneodilisis es lenta para el
manejo de la hiperkalemia.
183
Hiperkalemia
Furosemida
Tratamiento urgente de la hiperkalemia

0,5 1ml nebulizacin
Accin en 5 min
10 ml en 3 minutos
Accin en 5 a 10 min
10 U insulina en 50g de Accin en 15 a 30
Glucosa (SG10% 500 cc)
min
1/6M 250-500 ml
Accin en 30 a 60
min
Oral: 20-50g/4-6 hrs
Accin en 1 hora
Enema: 100g/4-6 hrs
40 a 200 mg IV
Accin en 30 min
Dilisis
Hemodilisis o PD
Salbutamol
Gluconato clcico 10%
Insulina ms glucosa
Bicarbonato sdico
Quelantes: Resincalcio
Minutos a horas
Desplaza potasio a la clula

Antagoniza el efecto cardiaco
Elimina
el
organismo
Elimina
el
organismo
Elimina
el
organismo
potasio
del
potasio
del
potasio
del
Avendao Nefrologa
Semiologa Argente-Alvarez
184
Como el producto del metabolismo, las clulas

producen y liberan al extracelular compuestos cidos.
El pH normal es 7,35 a 7,45.
Regulacin
Se regula por 3 mecanismos en general:
1) Accin buffer o de taponamiento
Primer mecanismos que entra en juego. Estos buffer
estn tanto intracelular como extracelular. En el
extracelular los primeros en actuar son el sistema
bicarbonato y las protenas. En el intracelular las protenas,
fosfatos y hemoglobina requieren varias horas para
alcanzar su mxima capacidad.
El sistema bicarbonato/cido carbnico es el de mayor
actividad fisiolgica y tiene como caractersticas ser un
buffer con un extremo abierto relacionado a funcin
pulmonar.
H+ + HCO3- (H2CO3) = CO2 + H2O
2) Accin pulmonar
Regula el pH con la excrecin de CO2.
3) Accin renal
Es un mecanismo ms lento pero muy efectivo,
alcanza su mayor rendimiento al cabo de varios das. Evita
la prdida de bicarbonato por la orina, reestablece el
bicarbonato consumido en la accin buffer.
Excreta una carga cida igual a la produccin diaria de
los cidos no voltiles.
Valores normales de parmetros del Equilibrio cido-base
pH normal entre 7,35 a 7,45.
PaCO2 normal entre 35 y 45 mmHg, representa la

ventilacin alveolar.
PaO2 entre 85 y 100 mmHg, representa la oxigenacin
tisular.
Concentracin de bicarbonato tiene valores normales
entre 22 y 26 mEq/L. (promedio 24).
Exceso de bases, los valores normales van desde -2 a
+2.
Acidosis-Alcalosis
El sufijo osis se refiere al proceso clnico anormal
que lleva a la acumulacin de cidos o bases que pueden o
no significar un cambio de pH. Principalmente indica una
tendencia hacia el desequilibrio cido bsico.
Se pueden distinguir inicialmente por el valor de pH,
pero no siempre est alterado por lo que puede ser til
revisar otros patrones incluidos en los gases arteriales o
venosos.
Cuando hay pCO2 mayor a lo normal hay una acidosis
respiratoria, si el pCO2 es menor a los normal hay una
alcalosis respiratoria.
El exceso de base (Base Excess) indica una acidosis
metablica cuando es negativo y una alcalosis
metablica cuando es positiva, superior a 2.
El cambio inicial que provoc el desajuste en el
equilibrio se denomina Trastorno primario, si se mantiene
por un tiempo se ponen en juego mecanismos en el sentido
contrario a ste denominados compensacin. En general
los desrdenes metablicos son compensados en forma
respiratoria y visceversa.
ACIDOSIS METABLICA
pH bajo con baja concentracin de bicarbonato. Se
puede originar en una mayor prdida de bicarbonato
(Acidosis tubular renal, diarreas con deshidratacin),
aumento de produccin de cidos (cetoacidosis diabtica,
ERC) o disminucin de excrecin de cidos (acidosis tubular
distal)
Caracterstica es la hiperventilacipon compensatoria
por estimulacin del centro respiratorio, es una respuesta
relativamente rpida pues los receptores pulmonares son
muy sensibles a los cambios de pCO2 y de pH.
Tambin se produce vasodilatacin generalizada que
puede llevar a la hipotensin, especialmente cerebral
acompaado de vasoconstriccin pulmonar, muscular y
esplnica.
Afectan la funcin cardiaca con disminucin de la

contractibilidad miocrdica, sensibilizacin cardica a
arritmias como fibrilacin ventricular cuando la acidosis es
severa.
Hay alteraciones electrolticas con aumento del
potasio plasmtico pues sale del interior de las clulas al
intercambiarse con hidrogeniones y calcio ionizado.
Se encontrar a un paciente anorxico con vmitos y
nauseas.
Disminuye la afinidad de Hb por el oxgeno lo que
provocar una cianosis mayor de la esperada para la pO2
determinada por exmenes de laboratorio.
Finalmente se puede producir depresin del SNC con
somnolencia, convulsiones y coma.
Estudio
185
Gases venosos (arteriales solo si se sospecha
patologa pulmonar)
BUN y creatininemia
Se comprueba la acidosis metablica es:

Disminucin de la concentracin de bicarbonato, sea
por prdidas o consumo
Exceso de base negativo
pH disminuido en mayor o menor grado, depende del
tiempo de la compensacin pulmonar, nunca estar
en valores normales si el trastorno es severo.
Etiologa
Se orienta el diagnstico con la medicin de anin
GAP. El organismo tiene un equilibrio entre cargas positivas
y negativas. Se comparan las cargas del sodio, cloro y
bicarbonato, la diferencia entre cationes y aniones
corresponde a los aniones que no son medidos en
laboratorio de rutina que se requieren para equilibrar las
cargas positivas de sodio. Se mide:
Na+ - (Cl- + HCO3-) = 10 14 (valores normales)
Hay que recordar que en la acidosis metablica el
bicarbonato est disminuido, si la disminucin ha sido por
prdida, el anin que lo reemplaza para equilibrar los
aniones es el cloro, en ese caso el anin GAP es normal.
(acidos hiperclormica)
Si la disminucin del bicarbonato ha sido por el
consumo en la accin buffer debido a un aumento de los
cidos, el anin agregado reemplaza al bicarbonato con lo
que el anin GAP lo aumenta.
Anin GAP normal
Hiperaldosteronismo
Acidosis tubular distal

Insuficiencia renal crnica
Prdidas digestivas (diarrea,
intestinales, biliares)
laxantes,
fstulas
Anin GAP elevado

Acidosis lctica
Cetoacidosis de ayuno
Cetoacidosis diabtica
Cetoacidosis etlica
Intoxicacin por salicilatos, metanol, etilenglicol,
tolueno
Rabdomiolisis masiva
Manejo inicial
Primero tratar la causa primaria, mejorar la
hidratacin del paciente.
Se puede aportar bicarbonato solo es si el pH baja de
7,2.
Exceso de Base x 0,3 x Kg de peso= mEq de bicarbonato a
administrar.
El bicarbonato se administra en matraces de sodio que
vienen 2/3 molar de 250 ml que aportan 166 mEq de sodio
y 166 mEq de bicarbonato, tambin hay ampollas a 8,4% de
10 y 20 ml, cada 1 ml es 1 mEq.
Antes de administrar bicarbonato, se da gluconato de
calcio endovenoso.
Es importante vigilar los electrolitos, especialmente el
potasio. El uso de NaHCO3 es ms necesario en acidosis con
anion gap normal (hiperclormicas) y con anion gap alto
por acumulacin de iones no metabolizables (txicos, o en
insuficiencia heptica).
ALCALOSIS METABLICA
Aumento de Ph secundario a prdidas de hidrogeniones por va digestiva o renal o redistribucin por aporte de
bicarbonato.
Causas de Alcalosis Metablica
Vmitos , Aspiracin nasogstrica, Clorurorrea congnita,
Prdida de H+ por va digestiva
Adenoma Velloso, Laxantes
Diurticos, Hiperaldosteronismo, Hipercalcemia ,Sndrome Lacteo
Prdida de H+ por va renal
Alcalino
Hipokalemia
Redistribucin de iones H+
Transfusiones
Aporte de bicarbonato
Alimentacin luego de ayuno prolongado
Cuando se vomita, en el duodeno no se compensa la secrecin de cido estomacal con la excrecin de bicarbonato
pancretico, por lo que solo se pierden hidrogeniones.
Perpetuacin de Alcalosis Metablicas
186
Disminucin de la excrecin de bicarbonato o aumento de su reabsorcin tubular. La baja en la excrecin puede ser
provocada por deshidratacin, disminucin del VEC o por disminucin del flujo plasmtico renal.
Pero es ms frecuente el aumento de la reabsorcin tubular de bicarbonato.
Mecanismos Causantes del aumento de la reabsorcin tubular de bicarbonato
Dficit de VEC o por
Hipoaldosteronismo
Hipokalemia
Hipocloremia
Disminuye la reabsorcin de sodio porque el cloro es el regulador de la bomba

cloro-sodio-potasio ATPasa.
Produce hipoaldosteronismo secundario .
Aumenta en el lumen tubular y va a sacar potasio e hidrogeniones.
Disminuye la secrecin y excrecin de bicarbonato
Clnica
Cuando es severa (sobre 7,6) puede comprometer la perfusin cerebral y miocrdica al causar vasoconstriccin arterial
(aunque es ms intenso en alcalosis respiratoria).
Anomalas neurolgicas: cefalea, letargia, delirio, tetania, convulsiones y estupor.
Hay predisposicin a arritmias. Tambin hay hipokalemia aumenta riesgo a intoxicacin digitlica, debilidad y poliuria.
Deprime la respiracin causando hipercapnia e hipoxemia.
Diagnstico
Es importante la concentracin de cloro urinario que revela el estado de hidratacin.
Clasificacin segn la concentracin de Cloro urinario
Alcalosis metablica sensibles a cloruro
Alcalosis metablica resistente a cloruro
187
Concentracin de cloruro menor a 25 mEq/L

VEC contrado
Prdidas gastrointestinal de cidos
- Vmitos
- Aspiracin nasogstrica
- Adenoma velloso
Prdida renal de cidos
Diurticos,
Posthipercpnico,
Citrato
Diarrea con clorurrea

Dieta deficiente en cloruro
Alcalosis por contraccin del VEC
Penicilina,
Cloruro urinario mayor a 40 mEq/L

VEC expandido
Con hipertensin arterial
Hipoaldosteronismo, Sndrome de Cushing,
HTA
renovascular,
Exceso
de
mineralocorticoides, Sndrome de Liddle,
Ingestin de Regaliz
Normotenso:
- Sndrome de Bartter
- Deplecin de potasio
- Administracin de bicabonato
- Hipercalcemia o hiperparatiroidismo
- Anticidos o kayexelate
Sndrome de Gitelman
Alcalosis por transfusin masiva
Manejo
1.- Tratar la causa subyacente
2.- Manejar estados que perpetuan la alcalosis (deshidratacin, hipokalemia, hipocloremia)
En la sal sensible el tratamiento consiste en la correccin de la hipovolemia con soluciones con cloruro al 9 por mil, que
aporta sodio, cloro y potasio.
En la sal resistente se usa inhibidor de la anhidrasa carbnica (Acetazolamida 250mg cada 12 horas). Si la alcalosis persiste,
se le administra cido clorhdrico que se prepara, viene en soluciones de 1 normal (1000 mEq por litro), se toman 150 ml y se
agrega a un litro de agua destilada, en donde quedarn 1150ml con 150mEq de hidrgeno, entonces en un litro quedan 130
mEq, se administran por va central 0,2 mEq/Kg/hora siempre controlando el ph, gases arteriales y electrolitos. Tambin
puede recurrirse a dilisis.
Para calcular la cantidad de hidrogeniones se usa: Peso x 0,5 x (bicarbonato real bicarbonato objetivo)
188
Correlato clnico de la inflamacin intraglomerular y

proliferacin celular. Es de inicio agudo (das a semanas),
caracterizado por hematuria (habitualmente microscpica),
cilindros hemticos, proteinuria sub-nefrtica (menor a
3.5g/da), expansin del volumen extracelular, hipertensin
arterial y edema.
Hay insuficencia renal por disminucin de la filtracin
glomerular que puede traducirse incluso en oliguria
[obstruccin por depsito de complejos inmunes, clulas
inflamatorias y mesangiales, vasoconstriccin intrarrenal
(desbalance oxidativo) y aumento de la reabsorcin
tubular de sodio y agua].
Clnica
Edema primero palpebral y escrotal que suele
extenderse.
Hipertensin arterial con cada de la filtracin
glomerular y SRAA reducido
Ingurgitacin yugular y congestin pulmonar
secundaria a la hipervolemia secundaria
Hematuria (30%)
El pronstico es variable, algunos curan de forma
espontnea y otras pasan a la cronicidad.
Signos caractersticos
OLIGURIA
PROTEINURIA EN UN RANGO NO NEFRTICO
HEMATURIA
EDEMA
HIPERTENSIN ARTERIAL
Etiologa
Primarias
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Enfermedad de Berger
Glomerulonefritis rpidamente progresiva
Secundarias
Infecciosas
GN aguda postestreptococicas
Endocarditis bacteriana
Sepsis
Hepatitis B
Lupues Eritematoso Sistmico
Prpura de Schonlein-Henoch
Sndrome de Goodpasture
Crioglobulinemia
Vasculitis
Exmenes a solicitar
Hemograma (moderada disminucin de la
hemoglobina, hematocrito y proteinemia por efecto de la
hemodilucin y ganacia de lquido), perfil bioqumico,
funcin renal, orina completa (eliminacin de Na
disminuida, fraccin de excrecin < 1%), sedimento de
orina (hematuria dismrfica) anticuerpos (ANA, anca),
complemento (c3 y c4, estarn disminuidos), biopsia renal
Complicaciones
Insuficiencia cardiaca congestiva
Hiperpotasemia
Encefalopatia hipertensiva
Manejo General
Disminucin de agua,Na, K
Diurticos, antihipertensivos
Dilisis
Manejo de la causa basal
189
Sndrome caracterizado por

Edema
Proteinuria mayor 3.5 g/da
Hipoalbuminemia bajo 3 g/dl
Hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad.
Infecciones recurrentes
disminucin de la sntesis de polianiones a partir de las

clulas epiteliales daadas) es la mayor responsable del
aumento en la filtracin de protenas.
El resto de las manifestaciones son consecuencias de
esta alteracin primaria.
Etiologa
Primaria
Glomerulopata membranosa (ms en adultos 30%)
Enfermedad de cambios mnimos (ms en nios,
20%)
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (15%)
Glomerulonefritis focal y segmentaria
Secundaria
Diabetes mellitus (nefropatia diabetica)
Lupus Eritematoso Sistmico
Amiloidosis
Cncer
Mieloma/Linfoma
Infecciones (VHB, Micoplasma, VIH, Malaria)
Drogas (oro, AINES, Tamoxifeno, Litio)
Fisiopatologa
Lo principal es la proteinuria que es causada por un
aumento de la permeabilidad de la pared capilar
glomerular a macromolculas circulantes.
El ultrafiltrado glomerular debe atravesar clulas
endoteliales fenestradas, membrana basal glomerular y
clulas epiteliales con sus podocitos.
La barrera en funcin de la carga inica depende de la
electronegatividad de la pared capilar, formada por cargas
aninicas presentes en las clulas endoteliales y
especialmente en componentes aninicos de la matriz
extracelular
localizados
en
glucosaminoglicanos
polianinicos. Esta barrera normalmente restringe el paso
de pequeas protenas polianinicas (70-150 A) como la
albmina.
La barrera en funcin del tamao depende de poros
ubicados en la membrana basal glomerular y diafragmas
ubicados entre los podocitos de las clulas epiteliales que
restringen el paso de protenas mayores a 150 A.
La proteinuria en la mayora de las enfermedades
glomerulares se debe a trastornos estructurales que
aumentan el nmero de poros relativamente no selectivos.
La prdida parcial de la selectividad aninica contribuye a la
prdida de protenas. La mayor excepcin a este
mecanismo, es la enfermedad por cambios mnimos, en la
cual la prdida de la barrera aninica (aparentemente por
1. La hipoalbuminemia se debe a prdida, mayor

catabolismo renal y alteracin en la produccin
heptica que no responde a la prdida.
2. El edema se explica por dos teoras: la primera dice
que hay prdida de poder onctico por
hipoalbuminemia, la segunda, sera por reduccin de
190
3.
4.
5.
6.
7.
la volemia efectiva y desencadenamiento de

mecanismos retenedores de agua y sal (ADH, SRAA).
La segunda sera la teoria ms acertada.
La hiperlipidemia se debe a una mayor sntesis para
aumentar el poder onctico y por prdida urinaria de
protenas que regulan el metabolismo lipdico. La
hipercolesterolemia y los fosfolpidos elevados son las
anormalidades ms constantes, pero pueden existir
tambin aumento de lipoprotenas de baja densidad,
triglicridos y quilomicrones. La hiperlipidemia es
inversamente proporcional a la concentracin srica
de albmina.
En resumen, aumenta el colesterol LDL, VLDL,
triglicridos, ApoB, ApoCII, ApoE.
La hipercoagulabilidad se debe a prdida de ATIII,
protenas C y S, hiperfibrinogenemia (misma
explicacin que hiperlipidemia), disminucin de
fibrinolisis y agregacin plaquetaria aumentada.
Tienen riesgo de presentar eventos trombticos como
trombosis venosa renal.
Hay disfuncin endocrino por prdida de albmina y
de protenas transportadoras de hormonas son
responsables de la mayora de los trastornos
metablicos y endocrinos que se observan en
pacientes con sndrome nefrtico. Especialmente
tiroideas, del Calcio y vitamina D.
Son ms susceptibles a contraer infecciones. Dicha
susceptibilidad ha sido atribuida a la disminucin de
los niveles de IgG y de los factores B y D del
complemento, lo cual dificulta la opsonizacin de
microorganismos encapsulados. Las infecciones
bacterianas,
especialmente
la
peritonitis
pneumoccica fue la principal causa de muerte en
nios con SN antes de la aparicin de los tratamientos
antibiticos. El uso conjunto de inmunosupresores en
el tratamiento de estos pacientes convierten esta
complicacin en una constante preocupacin para el
mdico tratante.
Es frecuente observar anemia leve, la cual se debe a la
prdida urinaria y disminucin en la sntesis de
eritropoyetina, y a la prdida urinaria de transferrina
Enfrentamiento diagnstico
Es importante cuantificar la proteinuria, ya que la
cuanta de la misma orienta respecto a la severidad de la
enfermedad de base y tiene implicancias pronsticas.
Pacientes que tienen proteinuria mayor a 3 gr/da son
considerados en rango nefrtico. Una alternativa a la
medicin de la proteinuria en orina de 24 horas es calcular
la relacin entre la concentracin de protenas y la de
creatinina en una muestra aislada de orina.
(MAU/creatitininuria)
Es de suma importancia evaluar el sedimento urinario

en busca de otros signos de enfermedad glomerular como
hematuria, cilindros hemticos o lipiduria.
Una vez documentada la proteinuria, el estudio inicial
debe ir dirigido a buscar enfermedad primaria o es
secundario a un trastorno sistmico. En este sentido el
enfoque inicial puede ser guiado en cierta manera por la
epidemiologa. As, trastornos sistmicos, especialmente la
Diabetes mellitus deben ser rpidamente descartados.
El laboratorio inicial debe incluir la medicin de
creatinina plasmtica, perfil lipdico, glicemia y cuando la
historia no es til, una ecografa renal que permita
descartar lesiones estructurales como nefropata por
reflujo o enfermedad poliqustica.
Una serie de tests serolgicos suelen solicitarse como
exmenes de rutina en estos pacientes.
1. Anticuerpos antinucleares, C3 y C4 (LES).
2. Electroforesis de protenas (Amiloidosis o MM).
3. VDRL (nefropata membranosa)
4.Serologa VHB VHC (nefropata membranosa y
membranoproliferativa respectivamente).
5. Crioglobulinas
6. ASO (glomerulonefritis postestreptococica)
El uso rutinario de estos exmenes ha sido sin
embargo cuestionado. Adems, los tests raramente fueron
anormales.
El rol de la biopsia renal es controversial pese a ser el
gold standar. En general, la biopsia se utiliza cuando la
etiologa del SN est en duda con el fin de realizar el
diagnstico de la enfermedad de base y as orientar el
manejo. No realizar biopsia en caso de rin pequeo, HTA
severa, quistes bilaterales, tumor renal, hidronefrosis o
pielonefritis.
Complicaciones
Hipertensin arterial
Edema agudo de pulmn
Trombosis venosa de extremidades inferiores
Trombosis de la vena renal
Insuficiencia renal crnica
Aterosclerosis
Desnutricin proteica grave
Osteomalcia e hiperparatiroidismo secundario
Anemia hipocrmica microctica resistente al hierro
Manejo
Primero debe tratarse la enfermedad de base,
controlar la proteinuria y tratar las complicaciones.
Dieta hipoproteica: la dieta de 0,6 a 0,8 gr/Kg de
protena. Esto no ha demostrado disminuir la
proteinuria. Una dieta hipograsa con 0,7 grs de
191
protena/Kg de peso mejora proteinuria y perfil

lipdico. La desnutricin, sin embargo, es predictor de
mortalidad en pacientes con IRC, por lo que se
prefiere utilizar dietas con contenido normal de
protenas.
AINEs: Se ha documentado una disminucin en la
proteinuria obtenida con el uso de AINEs. Sin
embargo, sus potenciales efectos adversos, como el
sangramiento gastrointestinal han limitado su uso.
IECA/ARA2: Al bloquear el sistema renina angiotensina
aldosterona evita el efecto vasoconstrictor sobre la
arteria eferente del glomrulo disminuyendo la
presin intraglomerular y la proteinuria.
Se ha demostrado disminucin de la progresin a
Insuficiencia renal crnica y proteinuria en un 35-45%.
Solo en los diabticos se ha demostrado que los ARA2
como el Losartan tengan efectos positivos.
Cuando se combinan IECA y ARA2 se ha visto mayor
reduccin de proteinuria, mayor disminucin de
presin arterial, pero con riesgo de hiperkalemia.
Bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridinas:
se ha demostrado una disminucin de un 30% de la
proteinuria por neoformacin de heparn sulfato en la
membrana glomerular.
Manejo de Edema
La ausencia de hipovolemia en la mayora de los
pacientes, tiene implcancias teraputicas ya que el exceso
de fluido puede ser removido sin inducir deplecin de
volumen. El uso de diurticos y una dieta hiposdica (1 2
g/da) constituyen los pilares de tratamiento.
Dada la avidez renal de Na en estos pacientes,
diurticos de asa como la furosemida son indispensables. Al
mismo tiempo es aconsejable inhibir la reabsorcin de Na a
nivel distal, en donde sta est aumentada en pacientes
nefrticos. Esto pude lograrse aadiendo tiazidas y
antialdosternicos. Ntese que la utilizacin de estos
frmacos se potencia por el diferente lugar de accin de
cada uno.
A pesar de que la mayora de los pacientes responde
al uso de furosemida, se observa una menor natriuresis que
un pacientes normales. Esto se explica por la unin de la

furosemida a la albmina. La cantidad del frmaco unido a
la albmina disminuye con lo cual aumenta su distribucin
en el espacio extravascular y por ende, disminuye su
llegada al rin. Por otra parte, parte del frmaco filtrado
que entra al lumen tubular se une a la albmina filtrada
dificultando su unin con los transportadores de Na. En la
prctica, esto implica que mayores dosis son necesarias
para lograr el objetivo deseado. Pacientes que no
responden pueden requerir la adicin de un diurtico
tiazdico para bloquear la reabsorcin de Na a distintos
niveles.
El edema debe ser revertido lentamente ya que una
natriuresis masiva puede agravar la insuficiencia renal,
ocasionar hipovolemia y hemoconcentracin, aumentando
el riesgo de complicaciones tromboemblicas.
Manejo de Hiperlipidemia
Se debe buscar corregir la dieta, eliminar riesgo
cardiovascular y frmacos como las estatinas.
El uso de IECA otorga un efecto hipolipemiante
adjunto que puede ser aprovechado.
Manejo de complicaciones tromboemblicas
La anticoagulacin profilctico es controversial, pero
es til cuando proteinuria es mayor a 10g/dia y/o albumina
esta bajo 2,5 g/l
Cuando ocurre un evento tromboemblico este debe
tratarse con heparina seguido por tratamiento
anticoagulante oral mientras el pacientes se permanezca
nefrtico. El efecto de la heparina puede estar atenuado en
estos pacientes dado el dficit de antitrombina III.
Prevencion de complicaciones infecciosas
Vacuna antineumococica
Apuntes de Nefrologa Clnica MEC246 PUC
Res Becados PUC.
192
La clasificacin se basa en la histologa y el cuadro

clnico. La etiologa no se conoce en muchas
glomerulopatas.
Las glomerulopatas primarias son las que afectan el
rin esencialmente, son idiopticas. Las glomerulopatas
secundarias son las que el compromiso renal forma parte
de un trastorno sistmico (neoplasias, infecciones,
autoinmunes, frmacos, hereditarias). Por esta razn, al
enfrentarse a una supuesta glomerulopata se debe

asegurar que no hay un cuadro secundario de base.
El cuadro clnico puede variar entre un sndrome
nefrtico y uno nefrtico, tambin puede provocar
insuficiencia renal.
La biopsia renal es importante para el diagnstico y
para evaluar el tratamiento. Las tcnicas bsicas son la
microscopa
ptica,
microscopa
electrnica
e
inmunofluorescencia.
Manifestaciones clnicas de las Glomerulopatas

Nefrosis
Tipo de Glomerulopata
++++
Enfermedad de Cambios mnimos Nefrosis lipoidea
++++
G. extramembranosa o membranosa
+++
G. focal y segmentaria
+++
G. fibrilar
++
G. mesangiocapilar o mesangioproliferativa
++
G. proliferative
+
G. aguda proliferativa difusa
+
G. rpidamente progresiva
+
G. por depsitos de IgA Enf. de Berger
Nefritis
+
++
++
++
+++
++++
++++
+++
ENFERMEDAD DE CAMBIONS MINICOS

(Nefrosis Lipoidea)
Las formas primarias se dan en nios (80% en
menores de 16 aos) y jvenes, de preferencia en sexo
masculino.
Etiologia
Principalmente idioptica pero tambin es importante
considerar de causas secundarias, sobretodo en los adultos
donde es frecuente como causa el linfoma.
Idiopatica
Secundaria
Drogas (AINES, Ampicilina, penicilina)
Toxinas (abejas)
Infecciones
Mononucleosis
VIH
Inmunizaciones
Neoplasias
Linfoma de Hodgkin
Carcinoma
Neoplasias trofoblasticas
Obesidad
Clinica
Su manifestacin clnica es el Sndrome Nefrtico.

Excepcionalmente pueden presentar hipertensin arterial o
falla renal.
Los glomrulos son casi normales al microscopio
ptico sin depsito de complejos inmunes.
En el microscopio electrnico se demuestra por
desaparicin de pedicelos o su ensanchamiento. Puede ser
dbilmente positiva para IgM en el mesangio.
Inmunofluorescencia negativa
Tiene excelente respuesta a terapia corticoidal (90%) y
por lo tanto buen pronostico.La mayora de los nios
recidiva despus de 10 aos de enfermedad, los adultos
tienen una sobrevida funcional de 85 a 90% en 10 aos o
ms.
Prednisona 1 mg/Kg/dia por 4 semanas
En caso de falla en el tratamiento con corticoides o
recidivas frecuentes se puede usar ciclofosfamida, luego
corticoides por 8 semanas.
Res Becados PUC
Dr. Pealoza Nefrologia UCM
193
GLOMERULOPATA MEMBRANOSA (extramembranosa)

Principal cauda se sndrome nefrtico idioptico en adultos. Se presenta entre los 30 y 50 aos con preferencia en el
sexo masculino
La forma idioptica evoluciona en 4 estadios
Estadio I:
Hay depsitos granulares de complejos inmunes bajo
los pedicelos
Estadio II:
Neoformacin de la membrana basal entre los
depsitos inmunes que se ven como espinas dirigidas
hacia el podocito.
Estadio III
La membrana neoformada rodea totalmente el
depsito de complejo inmune formando eslabones de
cadena
Estadio IV
El material formado por complejos inmunes ha sido
reabsorbido en su mayor parte, existen irregularidades en
el espesor de la membrana basal
El 80% de las biopsias se encuentran el estadio II o III.

Puede haber compromiso vascular secundario con
depsito hialino arteriolar, trombosis de la vena renal, dao
tubular que pueden llevar a fibrosis intersticial.
Se da en adultos y ancianos.
Las formas primarias constituyen 2/3 de los casos. Las
formas secundarias pueden ser por carcinomas en un 75%,
linfomas, infecciones como sfilis y hepatitis B, txicos
(mercurio, sales de oro), Enfermedades sistmicas como
LES y enfermedades metablicas como la diabetes.
Se manifiesta con sndrome nefrtico.
Tratamiento
Tiene respuesta teraputica pobre al uso de corticoides
y Ciclofosfamida. Pero un tercio de los casos sanan solos,
otro tercio puede haber insuficiencia renal terminal y otro
tercio se mantiene durante aos.
GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA (Hialinosis Focal y segmentaria)

Puede presentarse en cualquier etapa de la vida.
Etiologia
Idiopatica
Secundaria
Agenesia renal unilateral
Enf. Sickle
Obesidad mrbida
Cardiopatias congnitas cianticas
Nefropatia por VIH
Clinica
Se manifiesta con sndrome nefrtico que puede ser
acompaado de hematuria e hipertensin arterial con
insuficiencia renal debido a que un 50% de los pacientes
progresa.
A la Microscopa ptica hay lesiones segmentadas con
abundante material hialino homogneo y foco de
esclerosis.
Al Microscopio electrnico hay desaparicin de

pedicelos total e irregularidad de la membrana basal.
Inmunofluorescencia positiva a IgM en forma global y
difusa, aunque es casi siempre negativa.
Tratamiento
Respuesta no mayor a 50% a corticoides, si no hay
respuesta puede asociarse con inmunosupresores
(Ciclosporina, micofenolato).
Tiende a reproducirse en el injerto renal en un 40 a
50%.
Prednisona 0,5 a 2 mg/Kg/da por seis meses, se
puede disminuir a los 3 meses a 0,5 mg/kg/da.
Ciclosporina en dosis de 5 mg/kg/da, contribuye a la
reduccin de la proteinuria
Res Becados PUC
Dr. Pealoza Nefrologia UCM
194
GLOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILAR
Tipo I (G. membranoproliferativa, hipocomplementmica o
mesangiocapilar)
Es poco frecuente. Se caracteriza por proliferacin del
mesangio y capilares con depsito de complejos inmunes,
especialmente en la matriz mesangial. Destaca la
hipercelularidad mesangial.
Puede ser idioptica o secundaria a enfermedades
sistmicas e infecciones. Las infecciones que pueden
provocar G.N.M.P. son la hepatitis B y C, endocarditis
bacteriana y sfilis.
Afecta predominantemente a nios y adultos jvenes,
aunque puede presentarse a cualquier edad. La
manifestacin clnica comn es el sndrome nefrtico,
tambin se puede producir sndrome nefrtico.
La I.F. demuestra complejos inmunes para

complemento e inmunoglobulinas en forma de grumos que
comprimen las arterias.
La enfermedad es progresiva, de curso variable y hay
pocos casos de remisin completa.
No hay tratamiento efectivo, los resultados con
inmunosupresores no son consistentes.
Puede recurrir despus de trasplante renal en un 20 a
30%.
Tipo II (Enfermedad por depsitos densos)
Hay depsitos densos dentro de la membrana basal
que pueden comprometer toda la membrana.
Tiene incidencia mucho ms baja que el tipo I (GNMP)
La manifestacin clnica y pronstico similares a la tipo
I.
GLOMERULONEFRITIS POR DEPSITO DE IgA

(Enfermedad de Berger o G. mesangial idioptica)
Es la ms frecuente de las Glomerulopata primarias
del adulto (25%). Puede presentarse a cualquier edad, pero
el 65% de los pacientes estn en la segunda o tercera
dcada de la vida.
Hay formas secundarias por Cirrosis Heptica, LES,
Enfermedad Celiaca, dermatitis herpetiforme, Enfermedad
de Crohn, Colitis ulcerosa, sndrome de Sjogren.
Morfolgicamente la Vasculitis de Schoenlein-Henoch
es muy similar, pero vara el cuadro clnico.
A veces se ve una asociacin dentro de la familia, sin
embargo, no se ha demostrado que sea hereditaria.
Clnicamente se suele presentar con hematuria y
proteinuria moderada, posteriormente suele asociarse a
hipertensin arterial y deterioro de la funcin renal. La
evolucin clnica es variable, a veces cursa con
exacerbaciones en relacin a cuadros respiratorios. Un 10 a
15% puede progresar hacia la falla renal terminal.
Se caracteriza con I.F. con depsitos de IgA.
En un comienzo la lesin est circunscrita al mesangio
pero posteriormente puede comprometer a las asas
capilares libres.
Tratamiento
El tratamiento es en base al manejo de la
hipertensin arterial. El uso de IECA tendra un beneficio
independiente, disminuye la hiperfiltracin glomerular e
inhibe la esclerosis glomerular. Se ha planteado el uso de
cidos grasos Omega 3 con beneficios en la fase inicial.
El uso de corticoides tiene resultados limitados, se
asocian a Ciclofosfamida.
Se reproducen en el injerto renal en un 30%.
Marcadores de mal pronstico
- Hipertensin
- Proteinuria mayor de 2 g/da
- Compromiso de la funcin renal al momento de la
biopsia
- Cambios glomerulares proliferativos y esclerticos
- Fibrosis intersticial
- Esclerosis vascular
- Extensin de los depsitos a asas capilares
perifricas
GLOMERULONEFRITIS RPIDAMENTE PROGRESIVA

(G. extracapilar, por semilunas, crescentica)
Es una proliferacin celular y/o fibrosa que ocupa el
espacio de Bowman, surgiendo desde la cpsula de
Bowman. Es extracapilar, fuera del penacho glomerular en
forma de tela de cebolla.
Compromete un 50% de los glomrulos.
Hay formas secundarias a LES, prpura de SchonleinHenoch, Wegener, microangeitis necrotizante.

Clnicamente se caracteriza por ser una insuficiencia
renal rpidamente progresiva.
195
Por inmunofluorescencia se puede clasificar en tres

tipos:
Tipo I: Patrn lineal
Sndrome de Goodpasture (rin-pulmn) con hematuria y
hemoptisis.
Tipo II: Patrn granular

Se asocia a LES, hay depsito de complejos inmunes
Tipo III: Patrn negativo pauciinmune
Asociado a Vasculitis (Wegener, PAN) hay presencia de
ANCA. Idioptico no tiene ANCA (+)
GLOMERULONEFRITIS AGUDA (G. postinfecciosa, postestreptoccica)

Relacionada en Streptococus pigenes en faringe o
piel, de stas slo algunas son nefritognicas.
La incidencia vara ampliamente, se considera que hay
factores predisponentes individuales. (Posiblemente
genticos)
Existe una respuesta inflamatoria producida por la
formacin de depsitos por inmunocomplejos (antgenos
estreptoccicos y anticuerpos) en el mesangio y las paredes
glomerulares. La presencia de C3 en los depsitos, as como
la cantidad de neutrfilos y clulas mononucleares en el
infiltrado en las etapas agudas, sugiere que la lesin
glomerular est mediada por complemento, neutrfilos y
macrfagos.
Clnica
Ocurre ms frecuentemente en nios. La mayora se
recupera espontneamente, con resolucin completa en
pocas semanas.
Hay perodo de latencia entre el inicio de la infeccin y
el desarrollo de la GN, que es en promedio 1 a 2 semanas
para la faringitis y 3 a 6 para las infecciones de la piel.
Este perodo de latencia es muy importante para la
diferenciacin clnica de los episodios de hematuria. En la
nefropata IgA suele ocurrir, cuando est asociada a
faringitis, en la primera semana del inicio de la infeccin.
El inicio de los sntomas es generalmente abrupto, con
hematuria, edema periorbitario e hipertensin. En muchos
casos hay oliguria.
En adultos el pronstico es un poco menos favorable,
algunos pacientes continan con anormalidades.
Proteinuria en rango nefrtico y oliguria severa han sido
factores clnicos asociados con peor pronstico.
Diagnstico
Generalmente no hay necesidad de realizar biopsia.
Laboratorio
Parcial de orina: revela signos de inflamacin
glomerular con hemates, cilindros hemticos, hialinos,
granulosos y epiteliales, as como albuminuria.
Proteinuria: casi siempre presente y menor de 2 g/da,
pero en 20 % de los pacientes puede alcanzar valores
nefrticos (3,5 g/da).
Volumen de orina: disminuido. Por lo general se
observa oliguria, pero a veces llega a la anuria.
Urea y creatinina: pueden estar aumentadas en

dependencia del grado de oligoanuria o anuria que
presente el paciente.
Complementarios para detectar la infeccin
estreptoccica (actual o pasada):
a) Exudado nasofarngeo o de cualquier otro lugar si
es necesario.
b) Ttulo de antiestreptolisina O (ASO): excede las 250
U Todd entre la primera y tercera semanas en alrededor de
70 % de los pacientes. Persiste por varios meses.
- Dosificacin del complemento srico: se encuentra
disminuido. Los niveles de C3 estn bajos en ms de 95 %
de los pacientes durante las dos primeras semanas.
Tambin reducidos C5 y C9. Sin embargo, los componentes
de la va clsica C1, C4 y C2 son a menudo normales. Esto
indica que la activacin del complemento se realiza por la
va alternativa.
- VHS baja
- Hemograma: normal o anemia normoctica. La causa de la
anemia posiblemente sea la expansin del volumen
sanguneo con la consiguiente hemodilucin.
Histopatologa
MO: glomrulos grandes, hipercelularidad y disminucin o
prdida aparente de luces capilares. El compromiso es
usualmente global y difuso. En algunos casos se pueden
observar depsitos redondeados, bien definidos, en la parte
externa de la pared capilar: jorobas o jibas ("humps").
IF: se evidencian depsitos gruesos, granulares, a veces
irregulares, de C3 e IgG. La mayora de depsitos inmunes
estn localizados en la parte externa de la MBG
(subepiteliales).
ME: se evidencia el cierre o disminucin de luces capilares,
edema celular y depsitos electrodensos, inmunes, en el
lado epitelial de la membrana basal: las ya descritas
jorobas.
Manejo
Para el tratamiento profilctico se tiene en cuenta la
patogenia, y est encaminado al tratamiento correcto de
toda infeccin estreptoccica. Se recomienda penicilina 1
000 000 IM diario o cada 12 h durante 7-10 das.
El tratamiento especfico de la enfermedad consiste en:
1. Reposo.
196
2. Dieta hiposdica: tiene como objetivo tratar o prevenir el

edema y la hipertensin arterial. La cantidad de protenas
debe adecuarse segn el dao renal.
3. Equilibrio hidroelectroltico estricto.
4. Antibiticos como tratamiento especfico de la
glomerulonefritis postestreptoccica; su utilizacin es algo
controvertida. En general se acepta que la penicilina debe
usarse si existen cultivos positivos a estreptococos
betahemolticos del grupo A y que no reduce la gravedad ni
la evolucin de la enfermedad. De todas forma se
recomienda el uso de la penicilina 1 000 000 IM diaria o
cada 12 h durante 10 das
5. Diurticos y medicamentos antihipertensivos: pueden
usarse si existe hipertensin o edema importante, por
ejemplo, furosemida 20-40 mg cada 8 h. El antihipertensivo

de primera lnea son los IECA, por su efecto renoprotector.
Limitan su uso la estenosis de la arteria renal, la
insuficiencia renal severa y la hiperkalemia.
6. Tratamiento de las complicaciones si aparecen:
a) Anuria: tratamiento de la insuficiencia renal aguda.
b) Insuficiencia cardiaca
c) Encefalopata hipertensiva
d) Sndrome nefrtico
197
Sndrome caracterizado por disminucin rpida de

filtrado glomerular (horas o das), retencin de productos
de desecho nitrogenados y alteracin del equilibrio
hidroelectroltico y cido bsico.
La mayor parte son reversibles, no obstante es causa
importante de mortalidad intrahospitalaria debido a la
gravedad de las enfermedades que la desencadenan.
En la clnica, es complejo, principalmente por utilizar
la creatinina como marcador, para esto tiene algunas
limitaciones.
1. Depende de la masa muscular del paciente, pierde

confiabilidad en estados nutricionales extremos y
enfermedades con compromiso muscular.
2. Se secreta a nivel tubular en un 10% lo que puede
aumentar en falla renal avanzada.
3. La tasa de filtracin glomerular es mucho mayor
cuando hay estabilidad de la funcin renal
4. La TFG normal pequeas alzas de hasta 0,3 mg/dl
pueden representar una importante prdida de la funcin
renal y asociarse con mayor mortalidad
Criterios de en Injuria renal aguda segn RIFLE y AKIN

Criterios
Aumento de creatinina x 1,5 o
Baja GFR sobre 25%
Aumento de creatinina en 0,3 mg/dl
Injuria
II
Aumento de creatinina x 2 o
Baja de GFR sobre 50%
Falla
III
Aumento de creatinina x 3 o
Baja de GFR sobre 75%, o creatinina sobre 4 mg/dl o se inici terapia
de sustitucin renal
Prdida
AKI con prdida completa por 4 semanas
Etapa final de enfermedad renal
RIFLE
Riesgo
AKIN
I
Epidemiologa
Ha aumentado la incidencia.
Esta alza por un lado ha sido explicada en relacin a
una medicina ms compleja destacando:
Drogas nefrotxicas (QMT, ATB)
Medio de Contraste
Cirugas complejas
Criterios de ingreso a UCI menos estrictos
Sumado a un aumento de poblacin susceptible
(mayor edad, diabticos) con menor funcin renal residual
explican este aumento. En este sentido es esperable que
contine est tendencia en los prximos aos.
La prevalencia de IRA en pacientes de UCI es cercana
al 37% (Recordar 1/3), otro estudio que solo considero la
falla renal grave (BUN > 84 o necesidad terapia de
remplazo renal TRR) mostr una incidencia peridica de 6%
(2/3
requirieron
terapia
de
reemplazo).
Patogenia
Fisiopatolgicamente la Insuficiencia Renal aguda ha
sido dividida en forma clsica en 3 modelos:
1) Pre renal: Disminucin del flujo Renal
2) Renal: Enfermedad Parenquimatosa Intrnseca
3) Post renal: Obstruccin del flujo de orina
Flujo urinario
< 0,5 ml/Kg/hr por 6 horas

Anuria por 12 horas
La causa pre renal es la ms frecuente representando

entre un 30 60% de los casos. Se produce por una
disminucin de la perfusin renal que se puede explicar por
4 mecanismos:
Disminucin de volumen absoluto
Disminucin de volumen circulante efectivo
Vasodilatacin inapropiada
Vasoconstriccin inapropiada
Debemos recordar los mecanismos de autorregulacin
del flujo glomerular en la cual hay una arteriola eferente
que cuenta con mayor densidad de receptores de
angiotensina II que produce vasoconstriccin y una
arteriola aferente que, adems de tener receptores de
angiotensina II (menor densidad,) su tono tambin es
influenciado por prostaglandinas vasodilatadoras. De esta
forma en un paciente con hipovolemia en un primer
momento disminuye el flujo renal lo que provoca una
menor carga de sodio censado a nivel de la mcula densa.
Esto determina mayores niveles de Angiotensina II lo que
provoca vasoconstriccin preferentemente de la arteriola
eferente manteniendo as la presin intraglomerular y la
tasa de filtracin glomerular.
Posteriormente al progresar hipovolemia aumentan
ms los niveles de Angiotensina II provocando
198
vasoconstriccin de la arteriola aferente con lo que cae

ms flujo renal provocando injuria. Todo paciente que este
en una estado de bajo volumen circulante ya sea absoluto
o efectivo depende de prostaglandinas vasodilatadoras a
nivel glomerular por lo que son sensibles a la falla renal por
AINEs. En estos estados compensatorios tambin hay
elevacin de los niveles de ADH provocando reabsorcin de
agua en conjunto con urea lo que explica en parte el mayor
aumento de niveles de BUN respecto a la creatinina en los
pre renales.
En la enfermedad renal intrnseca se deben considerar
causas que afectan los 4 componentes de la estructura
renal: tbulos, intersticio, vasculatura y glomrulos. La
causa ms frecuente y ms estudiada es la necrosis tubular
aguda (NTA) que se produce por un insulto isqumico o
txico de la estructura tubular. En un sentido se pueden
entender la NTA de origen isqumico como un continuo de
un estado de prerenalidad intenso y/o prolongado que
lleva a alteraciones de la arquitectura histolgica y
funcional de los tbulos renales. Esto va ms all de la
necrosis celular, ya que la necrosis es un hallazgo poco
frecuente a la histologa pese a alteraciones importantes
de la funcionalidad renal. Dentro de los conceptos
emergentes que explican la patogenia de la NTA destaca:
1) Cambios en flujo renal: Se redistribuye el flujo renal
remanente privilegiando la perfusin de la corteza,
llevando a una hipoxia medular sostenida pese a que se
restablezca el flujo renal normal. Esto es mediado por
vasoconstrictores y conlleva a una respuesta inflamatoria
que mantiene la injuria renal en esta zona.
2) Factores tubulares: Se pierde integridad del
citoesqueleto y la polaridad celular por lo que hay
reubicacin de protenas de membrana. Adems se pueden
observar zonas de apoptosis y de necrosis, y si la injuria es
severa hay descamacin de clulas tanto viables como
inviables las que pueden precipitar con la protena de
Tamm-Horsfall formando cilindros tubulares que pueden
producir obstruccin de los tbulos.
Elemento
Exmenes previos
Historia mdica
US renal
Rx Oseas
Hto/Hb
SOC
3) Factores de reparacin: la corteza mantiene un flujo

preferencial, gran porcentaje de las clulas tubulares
proximales solo sufren dao subletal por lo que son las
primeras en entrar a una fase de regeneracin y
proliferacin
Por ltimo la IRA post renal representa el 10% de los
pacientes y debe corregirse rpidamente ya que al
resolverla se puede obtener recuperacin total de la
funcionalidad renal. Muy importante es que tras el alivio de
la obstruccin estos pacientes pueden evolucionar con
poliuria post obstructiva descrita hasta de 20 L/da la cual
puede durar hasta 1 semana. Adems pueden presentar
defectos en la concentracin urinaria y acidosis tubular
renal
tipo
IV
(hiperkalmica).
Diagnstico
Sntomas y signos muy inespecficos: fatiga, debilidad,
hiporexia, nauseas, vmitos, disminucin de la diuresis,
edema e HTA o complicacin asociada como hiperkalemia
severa o pericarditis urmica, sin embargo lo ms
frecuente hoy en da es su diagnstico en contexto de otra
patologa aguda ej.: diarrea severa, sepsis.
La insuficiencia renal aguda es un continuo, y para su
diagnstico dependemos de un marcador imperfecto que
es la creatinina. En este sentido se han buscado nuevos
marcadores entre los que destacan la Cistatina C, lipocalina
asociada a la gelatinasa de los neutrofilos, IL 18 y Kidney
injury molecule 1 (KIM 1), que si bien an no han sido
introducidos a la prctica clnica, prometen ser marcadores
ms precoces de dao renal.
El lmite tiempo entre agudo y crnico ha sido fijado
arbitrariamente en 3 meses considerando que despus de
ese periodo es improbable mejoras de la funcin renal. En
este sentido es importante diferenciar en un primer
momento si la falla renal diagnosticada es aguda, crnica o
tiene un componente agudo sobre un dao renal de base.
Para lograr esto hay algunas pistas de la clnica y el
laboratorio que vale la pena recordar.
IRA
IRC
Creatinina normal
Creatinina alterada
No
HTA, DM2, enf. Vascular
Normal
Riones pequeos * (< 8 cm)
Normal
Osteodistrofia renal: ostetis fibrosa, quistes seos
Normal (aunque anemia se desarrolla en pocos Anemia frecuente**
das)
Clulas y cilindros tubulares
Inespecfico
* Recordar causas de IRC con riones de tamao normal: VIH, nefropata DM, MM, amiloidosis, enfermedad renal poliqustica
** Si no hay anemia en IRC avanzada sospechar enfermedad renal poliqustica o hipernefroma asociado.
Considerar que todos elementos no tienen mucho valor en forma aislada y deben ser considerados en conjunto y relacin con la historia clnica
del paciente.
199
Se debe abordar el punto de vista etiolgico, en

muchos pacientes pueden coexistir ms de una causa
siendo difcil determinar la de mayor relevancia (IRA
multifactorial).
Una forma prctica de enfrentar casos en que la causa
no es evidente es primero descartar la causa postrenal, ya
que si bien solo representa el 10% de los casos, muchas
veces puede ser fcilmente reversible logrando mejoras de
la funcin renal ad integrum. Es sugerente de esta etiologa
el antecedente de patologa prosttica, neoplasia plvica o
vejiga neurognica, tambin es orientador la historia de
cese abrupto de la diuresis.
Al examen fsico cobra importancia la palpacin de
globo vesical y en general se puede confirmar el
diagnstico mediante una ecografa renal o PieloTAC.
En segunda instancia es recomendable segn la

historia y el examen fsico ver que tan probable que la falla
renal sea producto de una disminucin de la perfusin
renal ya sea por dficit absoluto/relativo de VEC o
alteraciones de la autorregulacin renal. Dependiendo de la
magnitud y duracin del insulto y la reserva fisiolgica del
paciente, todos estos cuadros mencionados en la figura
pueden provocar una IRA prerenal o una IRA renal (NTA
isqumica). La diferenciacin entre ambos cuadros no es
banal ya que el riesgo de complicaciones, el tiempo y la
posibilidad de recuperacin completa es distinta, siendo el
cuadro ms desfavorable para la NTA (Hasta en 10% puede
quedar en IRC). La siguiente tabla muestra algunos
elementos para su diferenciacin.
Indices diagnsticos sricos y urinarios

Prerrenal
Bajo 20
Sodio urinario (mEq/L) UNa
Sobre 500
Osmolatidad urinaria Uosm
Bajo 1 %
Fraccin de excrecin de sodio
(UNaPCr/PNaUCr) x 100
Sobre 20/1
BUN/creatinina razn
Sobre 40
Creatinina urinaria/Creatinina plasmtica
Considerar causas renales con FeNa bajo:
Rabdomiolisis y la nefropata por contraste, y causas en
las que se pueden alterar la relacin BUN/crea:
Aumentan BUN/Crea: Sangrado gastrointestinal,
Hipercatabolismo, corticoides
Disminuyen BUN/ Crea: Rabdomiolisis
Finalmente si la causa an no est clara buscar otras
causas que puedan provocar IRA renal segn los
compartimentos renales
NTA
txica:
Medicamentos
(Aminogliccidos,
Cisplatino), Nefropata por Pigmentos (Rabdomiolisis),
Nefropata por contraste
NIA: Principal etiologa es el uso de medicamentos
(AINE, betalactmicos, diurticos, anticonvulsivantes).
Enf. Glomerular: Historia es fundamental, sobre todo
ante la posibilidad de una enfermedad sistmica ej:
Vasculitis, Endocarditis infecciosa, VIH..
Vascular: Microangiopata trombtica, HTA maligna
(crisis esclerodermia), embola de colesterol,
intoxicacin por cocana (sucedneos de Sd. Nefrtico).
En cuanto al estudio a realizar siempre se deben
priorizar los elementos clnicos para decidir la extensin del
estudio. Tambin es importante la gravedad de la falla
renal y la respuesta inicial a tratamiento ejemplo (aporte
de volumen, suspensin de un frmaco), pero en lneas
generales el estudio etiolgico bsico debe considerar:
Creatinina/BUN: Para hacer diagnstico y ver relacin.
Orina completa: Particularmente til es la presencia
de GR para sospecha de patologa glomerular (GR
dismrficos y cilindros hemticos al SOC) o de
Necrosis tubular aguda

Sobre 40
Bajo 450
Sobre 1 %
Bajo 20
leucocitos sugiriendo NIA (eosinofiluria al SOC con

tincin de Wright).
Eco renal y vas urinarias: Para descartar elemento
postrenal y hallazgos compatibles con enfermedad
renal crnica (riones pequeos, alteracin
diferenciacin corticomedular).
Recordar que si tras un estudio extenso no se lograr
llegar a la causa de la IRA, se debe proceder a una
biopsia renal.
Tratamiento
Como primer punto se debe considerar la prevencin
de su desarrollo. Para esto se sugiere:
1) Identificar poblaciones de riesgo: Edad avanzada,
funcin renal alterada basal, diabetes mellitus, deplecin
de volumen, cirugas recientes.
2) Evitar agentes nefrotxicos: AINE, Aminoglicsidos,
IECA/ARA2 si hay inestabilidad en la funcin renal,
Cisplatino.
3) Estrategias preventivas en ciertas circunstancias
Medio de contraste: Buscar momento adecuado si no
hay urgencia, usar la mnima cantidad de contraste,
evitar la deplecin de volumen, aportar SF (diversos
esquemas ej: 1,5 a 3 cc/kg SF 6 - 12 hrs antes y 12 - 24
hrs
despus).
La N Acetil cistena se ocupa en muchos centros.
Sndrome de Lisis tumoral: lo ms importante es el
aporte de volumen 2500-3000 cc/m2 da para
mantener una diuresis de 2 ml/kg/hr. Durante mucho
tiempo se ha realizado alcalinizacin de la orina (pH >
200
7) para evitar el depsito intratubular de cido rico,

pero se debe considerar que a su vez aumenta la
precipitacin de fosfato.
Para disminuir la formacin acido rico se
puede utilizar alopurinol (inhibidor de la xantina
oxidasa), pero en pases donde se cuenta con el
recurso, se ocupa Rasburicasa que es ms seguro y
efectivo (permite el paso de acido rico a alantona la
cual se elimina por la orina). De hecho no se
recomienda la alcalinizacin de la orina si se cuenta
con este frmaco.
Rabdomiolisis: lo principal es el aporte de volumen
agresvio que puede llegar a ser hasta 10 L/da. El
aporte de bicarbonato es discutible por no mostrar
beneficios en forma consistente.
Tratamiento especfico
Muy relacionado con hacer el diagnstico etiolgico
preciso. Algunos ejemplos:
SHR: Protocolo de terlipresina o noradrenalina.
NIA: Retirar frmacos, eventualmente corticoides (si
es muy severa o no responde a retiro frmaco)
Patologa glomerular: Ya sea manifestada como Sd.
nefrtico o GNRP que pueden ser subsidiaras de
tratamiento inmunosupresor. En algunos casos
plasmaferesis.
PTT/SHU: Plasmaferesis.
Postrenal: Desobstruir.
Tratamiento de complicaciones:
La prdida significativa de la funcin renal produce
retencin de productos nitrogenados manifestada por
aumento del BUN, acidosis metablica con disminucin del
bicarbonato plasmtico y alteraciones hidroelectrliticas.
Las alteraciones del Calcio/Fosforo suelen ser ms
prominentes en la IRC, mientras que en la IRA suele
predominar la hiperkalemia ya que muchas veces puede
haber un estado concomitante que aumente el K+
plasmtico:
Hipercatabolismo,
trauma,
sangrado
gastrointestinal. Adems la cada de la diuresis se relaciona
con sobrecarga de volumen especialmente en pacientes
que han sido reanimados agresivamente. Esta sobrecarga
puede tener efectos deletreos a nivel cardiaco llevando a
congestin pulmonar o EPA, y en el setting de ventilacin
mecnica invasiva puede retrasar considerablemente el
destete del ventilador con las graves consecuencias que
esto trae.
Existe tratamiento mdico para algunas de estas
complicaciones:
Hiperkalemia
Acidosis: Bicarbonato de Sodio
Hipervolemia: diurticos de asa
Modalidades de tratamiento de la Hiperkalemia

Tratamiento
Gluconato de Calcio 10%, 10 ml IV en 10 a 15 minutos
Insulina 10 U IV con dextrosa 50 % 50 ml si glucosa plasmtica es menor de 250 mg/dl, a
pasar en 1 hora
Beta agonista nebulizado
Hemodialisis
En vista de lo limitado del tratamiento mdico, en
muchas ocasiones es necesario recurrir a la terapia de
remplazo renal, siendo lo ms frecuente la hemodilisis
(intermitente o continua). La dilisis consiste en la difusin
de molculas en una solucin a travs de una membrana
semipermeable gracias a un gradiente electroqumico. En la
prctica esto se logra haciendo pasar la sangre por un filtro
sinttico que la pone en contacto con un dializado que
cuenta con concentracin de solutos adecuada para
permitir la salida de algunos solutos como el BUN y el K, y
la entrada de otros como el HCO3. Hoy en da se ocupan
circuitos veno-venosos (con bomba), ya que tienen mejor
clearance de solutos y evita las complicaciones de la
canulacin arterial.
Al momento de considerar la indicacin dilisis en el
contexto de una IRA, primero se debe definir si existe o no
urgencia:
EPA
Inicio
1-3 min
30 min
Duracin
30 60 min
4 -6 horas
30 min
Inmediato
2 4 horas
Al terminar
Urgencia hipertensiva refractaria a tratamiento

Hiperkalemia/acidosis refractaria a tratamiento
Encefalopatas urmica, convulsiones
Otras manifestaciones graves del sndrome urmico
como pericarditis
En ausencia de estos criterios la mayora de los
nefrlogos suelen indicar dilisis cuando el BUN se acerca a
80 - 100 mg/dl considerando tambin que muchos de estos
pacientes se benefician de mantener un balance hdrico
neutro a negativo ej: pacientes spticos postreanimacin.
Actualmente existen 3 temas de mayor controversia
en cuanto a la dilisis en agudo:
1) HD intermitente vs continua: destacando el alto costo y
demanda de personal que implica la dilisis continua, en un
estudio realizado el 2006 no se muestran diferencias
significativas
201
Terapia de remplazo renal

Intermitente
Ventajas
Desventajas
Menor riesgo sangrado
Peor
estabilidad
hemodinmica
Ms
efectivo
en Malo en HT endocraneana
hiperkalemia
Menor costo
Menor dosis HD
2) Tiempo de inicio de HD: la tendencia actual es no
esperar que se desarrolle una urgencia dialtica para indicar
dilisis, ya que esto se asocia a mayor morbimortalidad. El
momento exacto no est determinado, ya que en general
son enfermos complejos con muchas variables a
considerar.
3) Dosis de HD: Para la hemodilisis crnica se ocupa el
KT/V que en general debera ser mayor a 1,4 (en estudios
no se ha demostrado que mejore SV con valores mayores).
K= Clearence de urea del filtro
T= tiempo de hemodilisis
V= volumen de distribucin de la urea
El KT/V representa lo adecuado de la dilisis para el
clearance de solutos pequeos.
En hemodilisis aguda no estn claro que el KT/V sea
una forma adecuada de medir la dosis de dilisis debido a
que la IRA es un estado dinmico en el cual no se alcanza
un steady state metablico. Adems las necesidades de
una paciente grave en IRA van ms all del clearance de
Ventajas
Estabilidad hemodinamia
Mejor soporte nutricional
Menos arritmias
Continua
Desventajas
Mayor riesgo de sangrado
Mayores problemas de acceso
vascular
Mayor costo
solutos pequeos sino que considera el control de

mltiples variables: equilibrio acido-base, tonicidad, ELP y
volumen intra y extravascular.
Pese a estas limitaciones, hasta encontrar un
marcador ms efectivo de adecuacin de hemodilisis, se
sugiere mantener un KT/V > 1,2 por tratamiento (cmo
mnimo). Ms all de eso hay 2 revisiones sistemticas que
no han mostrado mayor beneficio con mayores dosis de
dilisis.
Pronstico
La mortalidad atribuible de la IRA es controversial.
Solo est claro que aumentos pequeos de la creatinina de
hasta 0,3 mg/dl se asocian a mayor mortalidad
intrahospitalaria.
De los que sobreviven el episodio hasta 1/3 quedan en
hemodilisis crnica.
Mondaca C. en IRA Res MI PUC 2012
UpToDate 2012
202
El concepto de enfermedad renal crnica (el trmino

insuficiencia renal crnica ha quedado fuera de uso) es
amplio, que recoge la evolucin comn de muchas
enfermedades renales, independiente de su etiologa.
La ERC es tener una velocidad de filtracin glomerular
(VFG) menor a 60 mL/min/1,73m2 y/o la presencia de dao
renal por 3 meses o ms independiente de la causa. El dao
renal se define como alteracin en la estructura o funcin
renal manifestado por alteraciones anatomopatolgicas o
marcadores de dao renal, incluyendo sangre, orina o
imgenes. La baja de VFG define ERC porque para que baje
de 60 debe haberse perdido de al menos la mitad de la
funcin renal, lo que se asocia a complicaciones. (KDOQI
Ann Int Med 2003)
Etiologa
La NKF KDOQI separa la ERC en 3 categoras
etiolgicas
1) Diabtica: Lesin glomerular caracterstica. Curso clnico
bien establecido sobretodo para diabetes mellitus tipo 1:
Epidemiologa
Es comn, su prevalencia se estima en 10% pero es
habitualmente subdiagnosticada. Lo cual es un problema
pues es tratable si su deteccin temprana.
microalbuminemia, proteinuria, hipertensin, deterioro de

la filtracin glomerular.
2) No diabtica
Glomerular
Tubolointesticial
Vascular, incluyendo la ms frecuente, la
hipertensin arterial
Enfermedades renales qusticas
3) En trasplantado renal: donde juegan un rol factores
inmunolgicos y no inmunolgicos.
En Chile, las etiologas en adultos de IRC terminal ms
frecuentes son:
1. Diabetes 1 y 2: 30.4 %
2. Hipertensin arterial: 11.4 %
3. Glomrulonefritis crnica: 10.2 %
4. Desconocida: 24.4 % (diagnstico en etapa
terminal)
Los grupos de alto riesgo incluyen personas con

diabetes, hipertensin e historia familiar de enfermedad
renal. La prevencin ms costo-efectiva es detectar y tratar
a estos pacientes. No se recomiendan mtodos de
Screening.
203
Los factores de riesgo para desarrollar IRC son:

1. Hipertensin arterial
2. Diabetes mellitus
3. Edad avanzada
4. Sexo masculino
5. Raza afroamericana
6. Antecedentes familiares
7. Nacimiento prematuro
8. Enfermedad prosttica
9. Nefrolitiasis
10. ITU a repeticin
11. Enfermedades de origen autoinmune
12. Factores de riesgo cardiovascular.
2. Aparece glomeruloesclerosis focal y segmentaria

(cambios
cicatriciales
del
glomrulo),
principalmente por el rol de angiotensina II y
adems por activacin del endotelio, clulas
inflamatorias y del mesangio glomerular.
Fisiopatologa
La enfermedad renal, siguiendo su evolucin natural,
progresa. Los tres facotres principales son:
I. Hipertensin intraglomerular y Glomeruloesclerosis Focal
y Segmentaria 2daria.
Tras el insulto inicial los glomrulos remanentes
sufren cambios morfolgicos (hipertrofia) y hemodinmicos
(dilatacin arteriola aferente, constriccin eferente, mayor
flujo), que conducen al aumento de la presin
intraglomerular y a la hiperfiltracin.
Angiotensina II propicia esta adaptacin por efectos
no slo hemodinmicos. Se ha visto que aumenta la
permeabilidad de la barrera podocitaria, e induce
proliferacin de clulas glomerulares y fibroblastos.
Adems hay activacin del endotelio glomerular por el
shear stress; el endotelio interacta con clulas
inflamatorias, activndolas, y del mesangio, producindose
desdiferenciacin y profileracin de stas ltimas. Es
importante el rol del TGF b1 en esta etapa. Hay aumento

de la matriz extracelular.
El glomrulo se microinflama, y luego cicatriza.
Lo concreto es que:
1. Aumenta la permeabilidad de la barrera, filtrndose
protenas en ms cantidad que lo normal.
II. Enfermedad tubulointersticial

Se asocia fuertemente con la declinacin del filtrado.
Evidencia experimental sugiere que los cambios
inflamatorios, la proliferacin, apoptosis y finalmente
fibrosis del intersticio son iniciados por la Proteinuria.
Normalmente una pequea cantidad de protenas se
filtra, y es reabsorbida por las clulas tubulares. El aumento
de la carga proteica induce la liberacin de mltiples
mediadores inflamatorios, que culmina, igual que en el
caso del glomrulo, con aumento de la matriz extracelular y
fibrosis del intersticio; sta puede ser en un principio
reversible, si se detiene la injuria. Al igual que en el caso del
glomrulo, Angiotensina II es un mediador central.
III. Proteinuria
Adems de su rol en el modelo fisiopatolgico
enunciado, iniciando y manteniendo el dao
tubulointersticial, se relaciona con progresin de la
enfermedad renal, en observaciones clnicas.
El estudio REIN mostr que la proteinuria basal era el
mejor predictor del deterioro de la FG y de progresin a
IRCT, independiente de la enfermedad de base.
204
Para el resto de los mecanismos la contribucin es ms

indirecta, en general potenciando los factores ya descritos:
Hipertensin Arterial Sistmica: Se piensa que
potencia el proceso por mayor Hipertensin
Intraglomerular, Proteinuria y activacin del endotelio.
Dislipidemia: Podra contribuir a la activacin de la
clula mesangial.
Retencin de fosfatos: Adems de producir
enfermedad sea, se ha asociado a la hiperfosfatemia con
aumento de progresin. Potencial mecanismo causante:
precipitacin de fosfato de calcio en el intersticio,
producindose inflamacin y fibrosis.
Metabolismo de los prostanoides: La produccin de
prostaglandinas est aumentada, para mantener la FG. Esta
puede aumentar la proteinuria y en consecuencia la
progresin del dao renal.
Clnica
Tiene manifestaciones clnicas muy variadas,
repercute en otros rganos y sistemas. La dilisis reduce la
incidencia y severidad de muchas de estas alteraciones por
lo que las manifestaciones ms floridas ya no se ven
frecuentemente, adems de que muchos de los pacientes
se diagnostican estando asintomticos.
Alteraciones de los electrolitos
En los pacientes estables el contenido de sodio y agua
est modestamente aumentado. La retencin de sodio
(hipernatremia) se produce en ERC terminal y en sndrome
nefrtico, lo cual agrava la HTA e Insuficiencia Cardiaca. La
hiponatremia no es comn pero se ve en pacientes con
restriccn de agua.
Hay un aumento adaptativo de la excrecin de potasio
por los nefrones remanentes por lo que la concentracin
plasmtica se mantiene hasta que se presenta oliguria.
Cuando se acompaa de acidosis metablica con salida de
potasio del intracelular y con el hipoladosteronismo
hiporeninmico (frecuente en DM y enfermedades tbulointersticiales) se presenta la hiperkalemia en forma ms
precoz. Debe tenerse presente tambin que los IECA, ARA
II, diurticos ahorradores de potasio, betabloqueadores,
antagonistas de la aldosterona y AINES suelen provocar
hiperkalemia. La restriccin del potasio en la dieta es la
principal medida para el manejo de la hiperkalemia, en
caso necesario se pueden utilizar diurticos de asa y resinas

de intercambio inico. Puede haber hipokalemia solo en
caso de nefropatas intersticiales.
En la etapa III hay una tendencia a desarrollar acidosis
metablica que se acenta al llegar a la etapa terminal, con
un bicarbonato que se estabiliza entre 12 y 20 meq/L.
Clsicamente con anion gap elevado. La acidosis debe
tratarse para prevenir la osteopenia y el catabolismo
muscular. El bicarbonato de sodio oral es el tratamiento de
eleccin para mantener un bicarbonato plasmtico sobre
22 meq/L.
La retencin de fosfatos se inicia en forma precoz en
las enfermedades renales y contribuye al desarrollo de
hiperparatiroidismo secundario que juega un rol
importante en la enfermedad sea y otras complicaciones
urmicas.
Alteraciones nutricionales
Hay malnutricin en ERC IV-V. Puede ser por baja
ingesta de alimentos, malabsorcin y aumento de
catalismo por uremia y acidosis metablica.
Alteraciones Urinarias
Afecta la capacidad de concentracin de la orina,
aparece isostenuria, el sntoma ms precoz es poliuria y
nicturia.
Alteraciones cardiovasculares e hipertensin arterial
Principal causa de muerte en ERC. Existe actividad
aumentada del SRAA, aumento del tono simptico y
reduccin de prostaglandinas y cininas.
Hay una tendencia ateroesclerosis por citoquinas y
fragmentos del complemento. El aumento de la ingestin
de calcio para combatir la hiperfosfatemia puede
determinar la calcificacin de las coronarias.
Se pueden observar arritmias graves por alteraciones
electrolticas, disfuncin del ventrculo izquierdo o
enfermedad coronaria.
Alteraciones neurolgicas
La encefalopata urmica se presenta cuando la
funcin renal cae a un 10 % de lo normal con sntomas y
signos del SNC; pueden estar alteradas la conducta
psicomotora, funciones cognitivas, memoria, lenguaje,
percepciones y emociones; siendo a veces difcil distinguirla
de daos cerebrales de otro origen. No existe una
correlacin entre el grado de encefalopata y exmenes de
laboratorio.
Las neuropatas perifricas estn presentes hasta en
un 65 % de los pacientes. A menudo se localizan en las
extremidades inferiores distales, son simtricas, mixtas, y
estn asociados a un proceso de desmielinizacin del SNC y
cordones posteriores de la mdula. No resulta fcil
205
distinguirlas de otras. El tratamiento incluye analgsicos,

anticonvulsivantes (gabapentina y carbamazepina),
antidepresivos tricclicos y ansiolticos con resultados
variables.
El sndrome de la piernas inquietas es otra
manifestacin neurolgica comn.
La disfuncin autonmica tambin es comn y se
asocia con hipotensin postural, impotencia, alteraciones
de la sudoracin y de la motilidad gastrointestinal.
Los individuos con factores de riesgo deben someterse

a pruebas para evaluar dao renal.
Se detecta mediante 3 pruebas simples:
Presin arterial
Bsqueda de proteinuria/albuminuria en orina aislada,
ya no se usa proteinuria de 24 horas porque es difcil
de llevar a cabo y puede llevar a error.
Estimacin de la funcin renal (creatinina plasmtica,
edad, sexo, raza)
Alteraciones dermatolgicas
Palidez, equimosis, prurito, pigmentacin y
deshidratacin. La piel se caracteriza por estar seca,
atrfica y pigmentada de un color amarillento por los
urocromos.
Proteinuria
Los individuos normales excretan no ms de 100
mg/da de protenas por la orina, de presentar proteinuria
(sobre 150 mg/da) generalmente es representacin de
enfermedad renal y es un marcador de riesgo de
morbimortalidad cardiovascular y progresin de nefropata.
Se puede medir con Dipstick o cinta urinaria reactiva
(tetrabromofenol),
test
de
cido
sulfosaliclico,
cuantificacin de 24 horas, pero es mejor calcular el
cuociente protena (mg/dl) y creatinina (g/dl) en muestra
de orina aislada, el valor normal es bajo 200 mg de protena
por gramo de cratinina.
Alteraciones osteometablicas
Hiperparatiroidismo
secundario,
enfermedad
osteometablica y calcificacin de tejidos blandos.
La PTH comienza a subir, an cuando la
hiperfosfatemia, disminucin de la vitamina D e
hipocalcemia no sean detectadas por los exmenes
rutinarios. El desarrollo de hiperparatiroidismo secundario
representa una respuesta compensatoria a la reduccin de
los niveles de calcio, vitamina D e hiperfosfatemia, y a
menos que sea tratada adecuadamente progresa de forma
inexorable.
Alteraciones hematolgicas
Anemia con dficit de Eritropoyetina (EPO). La anemia
es normoctica y normocrmica y existe una correlacin
entre los niveles de creatinina e intensidad de la anemia;
en promedio el hematocrito baja de 30 % cuando la
creatinina est en 6 mg/dL. en enfermos anfricos la
anemia suele ser severa.
Alteraciones inmunolgicas
Mayor susceptibilidad a las infecciones, autoinmunes
y neoplasias.
Alteraciones Gastrointestinales
Los sntomas ms relevantes son:
a. Anorexia
b. Nuseas y Vmitos
c. Dispepsia
d. Estreimiento y Diarrea
e. Dolor Abdominal
Los problemas digestivos ms frecuentes son:
a. Estomatitis, Gastritis y Enteritis
b. Hemorragia Digestiva
c. Pancreatitis
Diagnstico
Valor (mg/g creatinina)

Excrecin de protena
Normal
Proteinuria
Proteinuria nefrtica
Excrecin de albumina
Normal
Microalbuminuria
Macroalbuminuria
Bajo 200
Sobre 200
Sobre 3500
Bajo 30
30 300
Sobre 300
Estimacin de la Filtracin Glomerular: Diagnstico &

Estratificacin de ERC.
Se deben usar ecuaciones para estimar la FG, en base
a Creatininemia y otros parmetros. El KDOQI recomienda
la frmula MDRD4 o bien Cockcroft-Gault, que da
cleareance de creatinina en mL/min. Ninguna de las dos
est validada en veganos, ni en extremos de edad ni de
peso.
Su rendimiento es similar o mejor que el clearance de
creatinina con recoleccin de orina de 24 horas, en la
mayora de los estudios.
Sobre el rol de la cistatina C, otro marcador srico que
se puede usar para estimar la filtracin glomerular, la
evidencia que respalda su uso por sobre el de la creatinina
no es concluyente, lo cual, asociado a su mayor costo, hace
que no sea recomendada de rutina para estimar la FG.
Frmula de Cockcroft Gault (ms fcil de usar)
VFG= (140 edad) x peso / (72 x creatinina)
Multiplicar por 0,85 si es mujer
206
Etapa
0
1
2
VFG
Sobre 60, sin
dao renal
Sobre 90
60 - 89
30 - 59
15 29
Menos de 15
o dilisis
Descripcin
Determinar si hay factores de
riesgo
VFG normal con dao renal
VFG levemente reducida con
dao renal
VFG moderadamente reducida
con dao renal
VFG severamente reducida con
dao renal
Falla
renal
terminal
con
necesidad de dilisis
Sedimento de Orina:
Una
verdadera
biopsia
renal
exfoliativa.
Imprescindible en la evaluacin de la disfuncin renal. Se
buscan evidencias de glomerulitis (ej. acantocitos, cilindros
hemticos), de NTA o NIA sobreagregadas, etc... Es normal
en las causas ms frecuentes de IRC (Diabetes e HTA).
Otros Exmenes
Hemograma completo con VHS; ayuda en
cuantificar la gravedad de la anemia
Cintica del Fierro: dficit de fierro (ferritina est
bajo 100 ug/ml y el porcentaje de saturacin de
transferrina est bajo el 20%)
Glicemia: Resistencia a la insulina con glicemia
normal
Urea y Creatinina: El BUN (50% de la molcula de
urea), valores normales son entre 5 - 20 mg/dl. Se puede
calcular al dividir el valor de la urea en 2,2. Urea y BUN no
son buenos marcadores de ERC porque puede aumentar
por otras razones como el uso de corticoides, insuficiencia
SSRR, diurticos, catabolismo proteico aumentado,
deshidratacin y hemorragia digestiva.
Perfil lipdico y Protenas
Metabolismo del calcio y fsforo
Orina completa y sedimento: La orina va a ser
alcalina, hematuria con glbulos rojos dismrficos, cilindros
hemticos tambin glbulos rojos fantasmas. Hay tambin
proteinuria, lipiduria, cuerpos ovales de grasa y cilindros
creos.
Electrolitos y cido-base: acidosis metablica,
hipernatremia, hiperkalemia
Coagulacin: Aumento del tiempo de protrombina,
TTPa y tiempo de sangra.
Estudios de imgenes e histolgicos
La ecografa renal es el test imagenolgico de primera
lnea. Puede revelar riones pequeos o de tamao
normal, con signos de Nefropata Mdica: Prdida de la
diferenciacin
crtico-medular,
aumento
de
la
ecogenicidad. Adems sirve para descartar factor

obstructivo significativo. Puede orientar a estenosis
arterial, por asimetra de tamao renal. Por ltimo, en
casos de tamao renal muy disminuido (<9 cms) en general
no se realiza estudio con biopsia porque se asume que el
dao es irreversible y el estudio histolgico no va a
encontrar hallazgos significativos ni alterar el manejo.
Hay riones de tamao normal o aumentado en
nefropata por: Diabetes Mellitus, Mieloma mltiple, VIH,
Enfermedad poliqustica, Glomerulonefritis rpidamente
progresiva, Amiloidosis, Infiltracin por Linfoma; tambin
en casos de Hidronefrosis.
Otros exmenes
Pielografia de eliminacin: sospecha obstruccin de va
urinaria.
TAC de abdomen: presencia de tumores, fibrosis
retroperitoneal.
RNM: para evaluar patologa vascular.
AngioTAC: estenosis de la arteria renal.
Biopsia renal:
Confirmatoria de lesin renal, puede ayudar para
aclarar etiologa y nivel de actividad o cronicidad de
enfermedades. Invasiva. Su valor puede verse afectado por
calidad o tamao de la muestra. Se realiza por puncin
percutnea bajo visin ecogrfica, o quirrgica (biopsia
renal a cielo abierto) a travs de microlumbotoma. Esta
ltima en casos de ditesis hemorrgica incorregible o en
falla de tcnica percutnea; adems se recomienda en
rin nico (relativo).
Indicaciones: Sd. Nefrtico, Nefrtico, Falla renal
inexplicada, Hematuria glomerular con proteinuria o
creatininemia en aumento.
Contraindicaciones relativas: Riones pequeos,
Tumor renal, Qustes mltiples, Ditesis hemorrgica
incorregible, HTA severa, Hidronefrosis, Infeccin activa
renal o perirrenal, Infeccin sitio puncin, etc.
Complicaciones: Sangrado, en 3 sitios posibles: Al
sistema colector, llevando a hematuria y/o obstruccin,
bajo la cpsula renal, llevando a dolor por aumento de la
presin local, o al espacio perinfrico, lo cual puede llevar a
un hematoma y cada significativa del hematocrito. La
mayora de los sangrados significativos ocurren dentro de
24 horas tras la puncin. Incidencia aproximada: Hematuria
microscpica en prcticamente todos los casos,
Macroscpica en 3-18%, Cada de Hemoglobina en 1 g/dL
en 50%, Hipotensin por sangrado 1-2%, requiriendo
transfusin en hasta 6%; Ciruga en 0,1-0,4% para controlar
el sangrado, Nefrectoma 0,3%. Mortalidad 0,02-0,1%.
Otras complicaciones: Dolor que dura ms de 12
horas, Fstula AV, Hipertensin Crnica, Infeccin, Puncin
de otros rganos.
207
Los pacientes en que se diagnostica ERC se debe

buscar la presencia de enfermedad cardiovascular pidiendo:
glicemia en ayunas, perfil lipdico, ECG de 12 derivaviones y
determinando IMC.
Tratamiento
Manejo general de la ERC. Recomendaciones emanan de
guas KDOQI y SIGN.
Pilares:
A. Identificacin y tratamiento de las causas
reversibles de disfuncin renal.
B. Prevencin secundaria / Disminucin de la
progresin de la enfermedad renal.
C. Tratamiento de las complicaciones de la disfuncin
renal.
D. Identificacin y preparacin de los pacientes que
van a requerir terapia de reemplazo renal.
A. Identificacin y Tratamiento de las causas reversibles de
disfuncin renal.
a. Disminucin de la perfusin renal:
Hipovolemia
Hipotensin: En algunos pacientes la disminucin
de la presin de perfusin renal determina
deterioro en la FG. Se da sobretodo en
Hipertensos, o en pacientes con Obstruccin
vascular.
b. Nefrotxicos: Drogas (ej. ATB, Ciclosporina,
Anfotericina, etc.) u otros agentes (ej. medio de
contraste).
c. Obstruccin de la va urinaria: Si se desarrolla
lentamente puede ser asintomtica y no se acompaa
necesariamente de disminucin del volumen de
diuresis.
B. Prevencin secundaria / Disminucin de la progresin de
la enfermedad renal.
Se cree que estas medidas debieran ser ms efectivas
mientras ms precoz sea su instalacin, vale decir, mientras
menos dao irreversible se haya producido.
Tratamiento Antihipertensivo:
Eje del manejo para disminuir la progresin de la
enfermedad, y disminuir el riesgo cardiovascular. Todas las
guas recomiendan un objetivo (130/80mmHg) bajo el de
los hipertensos sin ERC.
Se debe instituir rgimen hiposdico. Sobre terapia
farmacolgica, los IECA y ARAII se consideran como la
primera
lnea
de
tratamiento
antihipertensivo
especialmente en diabticos y en pacientes no Diabticos
con proteinuria, hasta etapas avanzadas de disfuncin

renal.
Habitualmente se requieren varios frmacos,
incorporando un diurtico al tratamiento (Hidroclorotiazida
o Furosemida segn la FG, > o < de 30 ml/min), y usando
adems beta bloqueo o bloqueadores de canales de calcio.
En pacientes que ya estn en falla renal terminal se
prefieren beta bloqueadores, bloqueadores de canales de
calcio y furosemida, por su mejor efecto reductor del VEC y
de Kalemia.
Frmacos antiproteinuricos:
La disminucin de ella usando iECA o ARAII disminuye
la velocidad de declinacin de la funcin renal, tanto en
pacientes diabticos como no diabticos. Se reduce
adems el riesgo de eventos cardiovasculares y mortalidad.
Usando la combinacin de iECA + ARA2 se disminuye la
proteinuria, pero no se ha demostrado disminucin de la
progresin de la enfermedad; de hecho, un estudio
(ONTARGET) mostr peores outcomes renales clnicos
con el uso de la terapia combinada, y una tendencia no
significativa a aumento de la mortalidad.
Estudios pequeos, principalmente en Diabticos
apoyan el uso de Espironolactona sumada a un iECA o un
ARAII para mayor disminucin de proteinuria; su uso debe
ser cauteloso porque aumenta el riesgo de Hiperkalemia.
Faltan datos para poder recomendarlo en forma universal.
Puede buscarse la reduccin al 60% del basal. Las
guas sign recomiendan reducirla todo lo posible, sin un
objetivo numrico explcito.
Ingesta Proteica.
Aunque su efecto es controversial y a lo sumo
modesto, la restriccin proteica podra disminuir la
progresin de la ERC; esta recomendacin nutricional debe
balancearse con el riesgo de desnutricin que va
aumentando a medida que progresa la disfuncin renal.
Las guas KDOQI recomiendan ingesta proteica
reducida (0,6 0,75 gr. Protena / kg/da, segn la
factibilidad), para pacientes con FG < 25 ml/min. Si se
desarrolla o persiste desnutricin calrico proteica con ERC
y FG reducida, a pesar de intentar optimizar el aporte,
sugieren iniciar terapia de reemplazo renal (Dilisis vs
Transplante renal).
Para pacientes en Hemodilisis, la recomendacin es
1,2 gr/kg/da, y en Peritoneodilisis, 1,3 gr/kg/da.
Las guas SIGN no recomiendan la restriccin proteica
en ninguna etapa de la ERC.
Control Glicmico
Si bien puede disminuir la aparicin de
microalbuminuria o su progresin, no se ha demostrado
que el control glicmico disminuya la progresin de la ERC
208
Dislipidemia
Se ha propuesto que sta puede aumentar la
declinacin de la FG. Por otro lado la morbimortalidad
cardiovascular, como ya se dijo, es muy importante en este
grupo de pacientes. No hubo efecto en mortalidad ni en la
disminucin de la filtracin glomerular. As, su uso puede
ser til en un subgrupo de pacientes pero no puede
recomendarse
universalmente.
Las
guas
SIGN
recomiendan usarlas en pacientes cuyo riesgo CV estimado
sea mayor o igual a 20% a 10 aos.
c. Tratamiento de las Complicaciones de la disfuncin renal.
La clasificacin de UK propone modificaciones a las
etapas de KDOQI, introduciendo el sufijo p si hay
proteinuria de ms de 1 gramo, y separando la etapa III en
IIIa (46-60 ml/min) y IIIb (30-45 ml/min); esto dado que las
complicaciones se hacen ms frecuentes bajo los 45
ml/min.
En el paciente individual el momento de aparicin de
las complicaciones vara segn etiologa de la enfermedad
renal, coexistencia de ATR, uso de frmacos, patologas
concomitantes, etc.
Complicaciones segn clearance de creatinina (BMJ 2002)
Sobre 90
60 90
Aumento de la concentracin de la hormona
paratiroidea
30 59
Baja la absorcin de calcio
Baja actividad lipoprotenas
Malnutricion
Inicio de hipertrofia de ventriculo izquierdo
Inicio de anemia
15- 29
Aumenta concentracin de triglicridos
Hiperfosfemia
Acidosis metablica
Tendencia a la hiperkalemia
Bajo 15
Azotemia
Sndrome Urmico
Debido a la acumulacin de productos de desecho
orgnico, normalmente aclarados por el rin (no todos
identificado an). Si bien la urea representa el 80% del
nitrgeno total en orina, los sntomas urmicos se
correlacionan poco con su concentracin srica. Se ha
propuesto a la urea como responsable de algunas de las
anormalidades clnicas, como anorexia, nuseas, vmito,
cefalea, disminucin en la fraccin de eyeccin, etc.
Los componentes nitrogenados denominados
molculas medianas, con un PM entre 1.300 y 3.400 kd,
parecen jugar un papel txico importante. Lo anterior
podra explicar por qu los pacientes en dilisis peritoneal,
que permite la remocin de partculas de PM elevado,
tienen menos neuropata, retencin grave de lquidos y

pericarditis, que aquellos en hemodilisis crnica, pese a
que sus niveles de urea y creatinina son ms altos en
sangre.
COMPLICACIONES DE LA ERC. FISIOPATOLOGIA Y MANEJO.
Hematolgicos:
Su prevalencia aumenta progresivamente con el
deterioro de la FG desde los 60 ml/min, sobretodo en
Diabticos. Es normoctica, normocrmica. La principal
causa es que los niveles de EPO estn disminudos.
Otras causas: a. El cido rico, el AMP cclico, la
creatinina y las poliaminas, como la espermita pueden
inhibir la eritropoyesis. b. Hay aumento de prdidas por
disfuncin plaquetaria y sangrado oculto. c. Hay
disminucin de la vida media de los GR (hemlisis).
Debe evaluarse con Hemograma y cintica del fierro
El objetivo de Hemoglobina es 11-12 gr/dL, sin tratar
de llegar a valores normales (KDOQI 2007); en el estudio
CHOIR el grupo con objetivo de Hg de 13,5 g/dL, en
comparacin con el de 11,3 gr/dL, tuvo ms riesgo del
outcome primario combinado, que includa muerte, IAM,
hospitalizacin y stroke. (NEJM 2006)
Para mejorar la eritropoyesis se usa aporte de EPO. Se
requieren depsitos adecuados de fierro (Sat TF> 20% y
ferritina >100 ng/mL), aportndose en forma de Fierro Oral
o EV.
Disfuncin plaquetaria:
Principalmente por el cido guanidn-succnico, que
interfiere con la activacin del factor III plaquetario por
parte del ADP. Predisposicin a sangrado mucocutneo y
prdidas digestivas ocultas.
Serie Blanca e Inmunidad
Respuesta humoral y celular alteradas. Puede haber
linfopenia, atrofia de los rganos linfoides y disminucin de
las clulas B circulantes, lo que predispone a infecciones.
RAN es normal. La fraccin C3 del complemento est
disminuida y la respuesta cutnea a los alergenos est
retrasada. Hay disminucin de la respuesta linfocitaria a
antgenos presentados, por ejemplo tras inmunizaciones.
En general la ERC es un estado de Inmunosupresin
adquirida. Las infecciones se presentan en forma atpica o
atenuada, y tienen peor pronstico.
Osteodistrofia renal y Metabolismo Calcio Fsforo
La elevacin de la paratohormona es de las primeras
anomalas de laboratorio asociadas a la disminucin de la
FG; se requiere una cada del 25% de ella para detectarla.
Hay Hiperparatiroidismo secundario, presente en >50% de
los pacientes con VFG <60 ml/min, producido
principalmente por disminucin de la excrecin renal de
fsforo, y de la activacin renal de Vitamina D (1-OH).
209
Se ha asociado a enfermedad sea, prdida de masa

muscular y, en forma independiente, a riesgo
cardiovascular y mortalidad, lo cual se ha atribudo al
aumento de la calcificacin vascular.
La enfermedad sea de la ERC se puede clasificar en
aquellas con Paratohoromona alta y alto nivel de
intercambio seo (Ostetis Fibrosa Qustica) y con
Paratohotomna baja o normal, y bajos niveles de
intercambio seo (osteomalacia y enfermedad de hueso
adinmico).
Exmenes para evaluacin:
Calcio, Fsforo: Puede haber hipocalcemia e
hiperfosfatemia, causadas por el hiperparatiroidismo 2
combinado con los niveles bajos de vitamina D; en general
Alteraciones cardiovasculares
Para algunos la enfermedad renal crnica sera un
equivalente coronario.
La patologa Cardiovascular (IAM, AVE, ICC) explica
casi la mitad de las muertes en los pacientes con ERC; de
hecho, un paciente con ERC tiene ms riesgo de fallecer de
enfermedad cardiovascular que de llegar a ERC terminal.
Se propone reduccin agresiva de factores de riesgo de
ateroesclerosis, extrapolando datos desde estudios de
pacientes sin ERC.
Se sugiere a los pacientes suspender el tabaco, dieta
hiposdica (<2 g/da), mantener peso adecuado con IMC
<25, ejercicios por 30 a 60 minutos 4 a 7 veces a la semana.
Mantener presin arterial < 130/80, IECA en caso de
proteinuria con manejo de potasio plasmtico, manterner
HbA1c bajo 7%, controlar los niveles de colesterol (LDL
se ve en etapa IV o V. Si hay hipercalcemia, sospechar

hiperparatiroidismo terciario o causas PTH independientes
(Neoplasia, principalmente).
PTH: Usualmente aumentada entre 1 y 10 veces el
valor normal. Se recomienda realizarla al menos una vez al
ao.
Un fsforo mayor de 6,5 mg/dl se asocia a mayor
mortalidad cardiovascular..
Se deben corregir dos cosas: la hiperfosfemia y la
hipocalcemia.
Aportar suplementos de calcio, pero el calcio adems
de contribuir a la hipocalcemia es un quelante del fosfato,
existen otros quelantes del fsforo como el acetato de
calcio.
<100), suplementacin de hierro por la anemia. Aspirina

100 mg/da VO.
Hiperkalemia
La hiperkalemia es una complicacin tarda, se eleva
en etapa V de la ERC en ausencia de defecto tubular (ATR)
u otras causas de hiperkalemia asociadas. Con la prdida
progresiva de la capacidad excretora del rin aumenta
proporcionalmente
la
contribucin
del
tracto
gastrointestinal en la eliminacin del potasio; aldosterona
tambin estimula la excrecin de potasio a ese nivel.
El manejo de la hiperkalemia es en base a restriccin
dietaria y frmacos que aumentan su eliminacin
(Diurticos de asa, Resina de intercambio). En etapa IV y V
deben evitarse frmacos hiperkalemiantes. En el caso de
encontrarse ensanchamiento del QRS es til el Gluconato
210
de calcio, que, de todas maneras es un tratamiento de

efecto rpido, corto y transitorio. Otra forma de corregirla
es usando Suero glucosado 10% 500 ml (50 g de glucosa) +
10 unidades de insulina cristalina (1 unidad cada 5 g de
insulina) a pasar en 6 horas.
Se puede favorecer la eliminacin de K+. con
diurticos asa, con resinas de intercambio inico
(cayexsalate) que se pueden administrar en forma oral 2550 gr cada 6 horas o en enemas de 20 gr de cayexsalate en
200 ml de sorbitol y eso previene la absorcin de potasio
de los alimentos, y cuando ya no tengo otra alternativa,
debo acudir a la dilisis, por lo tanto es indicacin a dilisis
de urgencia la hiperkalemia que no me responde a
tratamiento habitual, la hemodilisis elimina mejor el
potasio que la peritoneodilisis.
Acidosis Metablica
Aparece en etapa IV de la ERC, en ausencia de otras
causas que la expliquen. Inicialmente Anion GAP normal,
por defecto de la acidificacin urinaria, y posteriormente,
en ERC etapa V, de anion gap aumentado, por retencin de
cidos fijos. En crnico altera el metabolismo seo, y
disminuye la sntesis y accin de la vitamina D. Adems
puede fomentar la prdida de masa magra por aumento
del catabolismo proteico.
Se recomienda terapia para mantener niveles de 22
mmol/L.
En un RCT de mala calidad metodolgica, disminuy la
progresin de la enfermedad renal y mejor parmetros
nutricionales sin mayores efectos adversos.
Nutricin en Insuficiencia Renal Crnica
Produce una desnutricin progresiva precoz, notoria
en las etapas IV y V, muchas veces la culpa es de la
restriccin proteica y de los sntomas urmicos que
disminuyen el apetito.
Estrategia para mejorar la nutricin en dilisis:
Evaluacin Nutricional Predilisis: pues antes de
entrar en dilisis restringe las protenas, pero al comenzar
con la sustitucin renal se libera la restriccin y se deja con
un aporte hiperproteico, porque debe estar bien nutrido.
Se sugiere ingesta de 35 kcal/kg/da para pacientes
en etapa IV o V, incluyendo en dilisis, 30 a 35 kcal/kg/da
Uso de Suplementos Alimentarios: en aquellos
pacientes en los que se va a tener una restriccin
demasiado estricta de protenas, utilizar suplemento
alimentario y vitaminas hidrosolubles.
Inicio Precoz de la Dilisis: en aquellos pacientes
que estn muy desnutridos.
OTROS EFECTOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA
Metablicos: Disminuye la produccin de energa

basal, con una relacin inversa entre azotemia y
temperatura corporal.
Control de la Glicemia
Hay pseudodiabetes urmica, por aumento de la
resistencia a la insulina. Este efecto se ve contrarrestado
por la disminucin de la eliminacin de la insulina, de la
neoglucogenia renal y del tejido adiposo. Finalmente los
pacientes diabticos requerirn menores dosis de insulina
para su control.
Se ha demostrado que el control intensivo de la
glicemia retarda la progresin de la IRC, en ayunas menor
de 110 mg/dl., postprandial menores de 140 mg/dl. o
HbA1C menor de 7% (idealmente menor de 6%)
No se usan hipoglicemiantes orales en etapas
avanzadas de la IRC se produce una hipoglicemia, esto es
causado por la prolongacin de la vida media del
hipoglicemiante oral y adems una acidosis lctica, por lo
que si el clearence de creatinina es menor de 30 ml/min es
conveniente suspender los hipoglicemiantes orales, y estos
pueden ser reemplazados por insulina.
Lipoprotenas: Hay perfil lipdico aterognico, con
Hipertrigliceridemia y HDL bajo. En el mecanismo est
implicada la resistencia a la insulina. Conforme avanza la
ERC es frecuente, como se dijo, la desnutricin, con
hipocolesterolemia.
Endocrinos Los niveles de ACTH y cortisol son
normales o ligeramente elevados. Estn elevados los
niveles de prolactina, gastrina, glucagn, GH, LH, PTH y
aldosterona. Es comn el hipogonadismo, con disfuncin
sexual, amenorrea e infertilidad. Adems destaca el
Hipotiroidismo, cuya frecuencia es proporcional al grado de
disminucin de la FG.
Respiratorios
Pulmn urmico: Diagnstico difcil, emula sobrecarga
de volumen de la falla cardiaca en las imgenes, pero
clnicamente no hay evidencias de disfuncin cardiaca.
Puede existir hemoptisis de severidad diversa.
Neumonitis urmica: Forma extrema del edema
pulmonar urmico, en el cual hay depsito de fibrina y
acumulacin
de
lquidos
dentro
del
alvolo,
frecuentemente con hemorragia alveolar. No guarda
correlacin con el grado de falla renal. En la biopsia pleural
se encuentra pleuritis fibrinosa crnica.
Pericarditis: Relacionada con la ERC, o con la dilisis. La
primera cada vez se presenta menos, y es el resultado de la
uremia avanzada, por sobrecarga de lquidos, elevacin del
cido rico, serositis e hiperparatiroidismo. Es una
manifestacin tarda y su aparicin precede la muerte en
pocos das o semanas. Si se presenta durante la dilisis, las
causas incluyen un procedimiento inadecuado, sobrecarga
211
de volumen, la acumulacin de molculas medianas, la

terapia con heparina y el hiperparatiroidismo.
Neuromusculares:
Manifestaciones
variadas:
Disminucin de la concentracin, alteracin del clculo,
insomnio o somnolencia excesiva, prdida de la memoria,
psicosis, depresin, fatigabilidad, calambres, asterixis,
parestesias, vrtigo, mioclonas, fasciculaciones, estupor y
coma. Puede haber convulsiones tnico clnicas en
relacin con encefalopata urmica o secundarias a HTA
severa.
Encefalopata urmica: Cuando la FG es <10 mL/min
es frecuente la presencia de algunas de las manifestaciones
enunciadas previamente, en un espectro que va hasta
letargia, desorientacin y coma. En el EEG hay ondas
lentas.
Neuropata perifrica: Complicacin frecuente;
compromiso inicial ms sensitivo que motor, simtrico,
predominio distal y en miembros inferiores, con
distribucin en guante y calcetn, manifestado por
parestesias y hormigueos. Tambin es frecuente el
sndrome de piernas inquietas, caracterizado por
movimientos continuos e involuntarios de las piernas,
principalmente en la noche, llevando a alteraciones del
sueo.
Desequilibrio post Dilisis: Hay riesgo durante las
primeras
sesiones
de
dilisis.
Se cree que se origina por la rpida disminucin de los
niveles sricos de urea, o por un desequilibrio entre la
disminucin de la pCO2 en la sangre y las clulas cerebrales.
Clnicamente hay cefalea, nuseas, vmito y, en ocasiones,
convulsiones.
Gastrointestinales. Todos los segmentos del tracto GI
estn comprometidos en la uremia. El fetor urmico, que el
paciente refiere como sensacin de orina en la boca, se
produce por conversin de urea en amonio en la saliva. Son
frecuentes nuseas, vmito, pirosis, epigastralgia. Hasta en
el 65% de los pacientes se encuentra gastroduodenitis
erosiva. Hay alteraciones hepticas hasta en el 90% de los
pacientes sometidos a dilisis: hepatomegalia, fibrosis
periportal, infiltracin grasa y hemosiderosis.
Dermatolgicos. Antes era comn la escarcha
urmica, un polvillo fino y blanco en piel de la cara, tronco
y extremidades, producto de la evaporacin del sudor con
altos niveles de urea. Prurito es el sntoma cutneo ms
comn; puede presentarse desde grados tempranos de
ERC y compromete a ms del 80% de los pacientes en algn
momento del curso de su enfermedad; se ha relacionado
con niveles altos de PTH. Hay palidez por anemia y
retencin de urocromos, equimosis y hematomas por
defecto de hemostasia 1aria, e hiperpigmentacin por
depsito de melanina.
Derivacin a Nefrlogo.
Si VFG es < 30 ml/min/1,73 m2 (Guias KDOQI)
Proteinuria en rango nefrtico
Glomerulonefritis
Duda diagnstica
Dificultades en manejo de complicaciones.
Terapia de Reemplazo Renal.
Para la hemodialisis se requiere un acceso vascular
estable, de preferencia en extremidad superior en el lado
no dominante. Puede ser fstula AV nativa (de eleccin),
prtesis o fstulas sintticas, tambin pueden ser catteres
centrales tunelizados o transitorios.
Se recomienda derivar a Ciruga vascular cuando la
VFG es menor a 20 o 25 ml/min/1,73 m2
Para trasplante se debe evaluar el potencial receptor y
a un donante vivo, si lo hubiera. Se recomienda en VFG
menor de 30 40 ml/min, segn si el pacientes es
diabtico o no.
Inicio: El paciente en etapa V se debe evaluar los costos y
beneficios del comienzo de la terapia de reemplazo renal.
Otras indicaciones son pericarditis, encefalopata,
sobrecarga de volumen refractaria, hipertensin resistente,
hiperkalemia resistente a manejo mdico. Algunas
publicaciones consideran la ditesis hemorrgica
significativa, desnutricin, nuseas y vmitos persistentes,
acidosis metavlica.
Eleccin de Modalidad
La eleccin est influenciada en parte por factores no
primariamente tcnicos, como preferencia del paciente y
disponibilidad de las distintas modalidades. No existe
diferencia consistente demostrada en mortalidad a largo
plazo entre Dilisis peritoneal y Hemodilisis, pero s se
sabe que una dilisis inadecuada lleva a una peor
sobrevida, independiente de la modalidad.
Probablemente la hemodilisis diaria tiene mejores
resultados que los esquemas convencionales (HD
trisemanal), pero es difcil de implementar.
Como opciones de TRR al inicio estn Hemodilisis y
Peritoneodilisis, para luego proceder a estudio pre
transplante renal. Se ofrece primariamente Hemodilisis,
excepto en: a. Agotamiento de capital venoso. b. Portador
de VHB sin disponer de mquina de dilisis exclusiva para
pacientes HbsAg (+). c. Ruralidad extrema, definida como
ms de 2 horas de traslado hacia un centro de dilisis y/o
accidentes geogrficos que no permitan un acceso
oportuno.
Las contraindicaciones de la dilisis en general no
existen, excepto en pacientes con cncer activo, pero ojo
que el nico cncer que se dializa es el mieloma mltiple,
Terapia de Reemplazo Renal

212
tampoco ingresan pacientes con esperanza de vida muy

cortas.
Quines no pueden ingresar a la dilisis peritoneal?
Pacientes con mltiples cirugas abdominales con
formacin de adherencia y bridas, hernias abdominales,
pacientes con procesos spticos abdominales, con
procesos isqumicos intestinales, muy obesos, o con
enfermedades inflamatorias intestinales.
Los
pacientes
transplantados
(procedimiento
quirrgico que consiste en anastomosar un rin a los
vasos ilacos) tienen menos mortalidad en el seguimiento
pero influye el sesgo de seleccin para recibir el
transplante. De todas formas el transplante es la terapia de
eleccin para la IRCT.
En Gua GES, para Adultos: Diagnstico de Enfermedad
Crnica Terminal confirmado por Sndrome Urmico,
Compromiso renal parenquimatoso en ecografa, y
Clearance de creatinina 15 ml/min (con frmula de

Cockroft).
Los criterios de exclusin son:
Mayores de 75 aos
Drogadictos o alcohlicos
Aquellos que no tienen un adecuado nivel de
autocuidado.
Pronstico
En USA, la sobrevida a 5 aos en IRCT es de 39%.
Incluso los receptores de transplante renal tienen mucho
ms mortalidad que la poblacin general (7% vs 0,1%). En
el paciente individual el pronstico vara sustancialmente
segn comorbilidad y edad..
www.basesmedicina.cl
Sociedad Chilena de Nefrologa Enfermedad Renal Crnica. Rev Med
Chile 2009
Res PUC 2008
213
Proceso inflamatorio de los rganos del tracto

urinario o de sus glndulas anexas producido por
microorganismos.
Es una de las infecciones bacterianas ms frecuentes
sobre todo en el sexo femenino, un 50% - 60% de las
mujeres la presentarn a lo largo de su vida, a partir del
inicio de las relaciones sexuales, los embarazos y con el
incremento de la edad. Las mujeres premenopusicas
estn especialmente en riesgo para cistitis.
Un 95% es monobacteriana. Las infecciones del
tracto urinario complicadas son frecuentemente
polimicrobianas.
El tracto urinario normalmente es estril, con
excepcin del segmento ms distal de la uretra
La ITU es infrecuente en el sexo masculino, excepto
durante el primer ao de vida y a partir de los 50 aos por
patologa prosttica o institucionalizados.
Fisiopatologa
La ITU es ejemplo de complejas interacciones que se
dan entre patgeno y husped.
Ruta de infeccin: la via ascedente es la ms
frecuente, las mujeres son especialmente susceptibles
por tener uretra corta y continua a vagina, colonizada por
bacterias. La actividad sexual es el mayor precipitante en
mujeres jvenes y situaciones que alteran la flora
bacteriana vaginal normal como espermicida s y
diafragmas aumentan ms el riesgo.
En mujeres postmenopusicas los principales
factores de riesgo identificados son el antecedente previo
de 6 o ms ITU y diabetes insulinorequiriente, sin
asociarse a actividad sexual como en mujeres jvenes
La via hematgena es infrecuente, excepto en TBC y
abscesos renales corticales.
Puede ocurrir por contiguidad, pero es raro, como
por ejemplo abscesos intraperitoneales, EII y enfermedad
plvica inflamatoria.
La via linftica es extremadamente rara.
Las cepas ms infectivas de E. Coli tienen mayor
capacidad de adherencia que est dada por el tipo de
fimbria. La fimbria P se asocia a pielonefritis en tractos
urinarios normales, en cambio las fimbrias no P solo
provocan pielonefritis en presencia de reflujo
vesicoureteral. Sin embargo, en las cistitis no complicada
solo se han identificado factores de virulencia en un 50%
de las cepas.
Otros factores importantes son los siderforos pues
el hierro es un nutriente escencial para uropatgenos,
toxinas como hemolisina que forma poros en la
membrana celular y producen hemlisis. Tambin

producen factor citotxico necrotizante que modifican la
proteina reguladora del citoesqueleto de actina.
Clasificacin
Anatmica
Alta (proximal a desembocadura de urteres):
Pielonefritis Aguda
Baja (distal a desembocadura de urteres):
Cistitis, Uretritis, Prostatitis
Gravedad
No complicadas
En mujer, sin alteraciones estructurales y vaciamiento
vesical normal. Incluye cistitis en mujeres jvenes,
ITU recurrente en mujer y pielonefritis aguda en
mujeres jvenes.
Complicadas
o ITU en hombre
o Alteraciones anatomicas o funcionales de vas
urinarias
o Urolitiasis
o Diabetes mellitus
o Inmunosupresin
o Embarazo
o Sntomas de ms de 7 das de duracin
o Instrumentacin reciente de via urinaria
o Edad avanzada
o Infeccin nosocomial
o Fracaso de Tratamiento
Etiologa
Causas de Infeccin del tracto urinario
Escherichia coli
Proteus mirabilis
Klebsiella
pneumoniae
Enterococo
Pseudomona
aeruginosa
Enterobacter
aerogenes
Proteus spp
Serratia marcescens
Staphylococos spp
AMBULATORIAS
HOSPITALARIAS
89,2 %
3,2 %
2,4 %
52,7 %
12,7 %
9,3 %
2,0 %
0,4 %
7,3 %
6,0 %
0,8 %
4,0 %
0,4 %
0%
1, 6%
3,3 %
3,3 %
1,4 %
214
Existen ms de 150 cepas de E. Coli, pero casi todas

las infecciones son causadas por 5 serogrupos O1, O4,
O6, O18 y O75.
En caso de paciente sintomtico con cultivo negativo
el principal patgeno a sospechar es la Chlamydia.
Clnica
Los sntomas van a depender de la localizacin de la
infeccin en el tracto urinario. La cisititis se presenta con
disuria, polaquiuria, urgencia y dolor suprapbico. No hay
respuesta inflamatoria sistmica.
En la pielonefritis, se agrega dolor lumbar,
taquicardia, fiebre y calosfros. No son infrecuentes las
nuseas y vmito, y suele haber elevacin de parmetros
inflamatorios.
En la prostatitis, ademas de las molestias urinarias,
hay dolor (suprapbico, perineal o sacro), fiebre, y puede
presentarse algn grado de retencin urinaria secudaria
al aumento de volumen de la prstata inflamada. Al tacto
rectal, se palpa una glndula caliente y muy sensible (NO
se debe ralizar manipulacin vigorosa o masaje prosttico
por el riesgo de producir bacteremia).
La presencia de disuria, polaquiuria y hematuria hace
que la probabilidad de ITU sea de 50%. La ausencia de
signos y sntomas de vaginitis o cervicitis (descarga e

irritacion vaginal) eleva la probabilidad a ms de 90% y su
presencia la disminuye a 25%.
La presencia de piuria tiene una sensibilidad de 95%
con una especificidad de 71% para infeccin.
La observacin de bacterias en el examen
microscpico tiene menor sensibilidad, pero mayor
especificidad (40-70% y 85-95%, respectivamente,
dependiendo del nmero de bacterias observadas).
La presencia de nitritos o esterasa leucocitaria se
consideran como un resultado (+), con sensibilidad de
75% y especificidad de 85%. Normalmente la orina no
tiene nitritos. Puede dar falsos (-) ante bacterias no
reductoras de nitrato (enterococo, estafilococo
saprofiticus, acinetobacter), orina frecuente, diluda o
cida (pH <6).
Clsicamente se ha considerado un recuento
>100.000 UFC/ml como criterio diagnstico de ITU (alta
especificidad para infeccin verdadera, an en pacientes
asintomticos, pero baja sensibilidad). Sin embargo, hasta
50% de sintomticas tienen recuentos menores y un
recuento de 100 - 1000 UFC/ml tiene un buen valor
predicitivo (+) en con sntomas de cistitis y piuria.
BACTERIURIA ASINTOMTICA
Es un diagnstico microbiolgico, basado en el
aislamiento de un recuento cuantitativo de bacterias en
una muestra de orina obtenida de manera apropiada; en
un paciente sin sntomas ni signos de infeccin urinaria,
asociada o no a piuria.
Afecta a un 30% de mujeres embarazdas, 40% de las
institucionalidas, tambin es frecuente con sonda folley a
permanencia y uropata obstructiva.
BACTERIURIA SIGNIFICATIVA
Ms de 100.000 UFC/ml ml en 2 muestras en
asintomticos.
Ms de 100 UFC/ml de coliformes o 105 UFC/ml de no
coliformes en mujer sintomticas.
Ms de 1.000 UFC/mlml en hombre sintomtico.
Ms de 100 UFC/ml en paciente cateterizado.
El uso de antibitico en estos casos puede favorecer

la aparicin de resistencia microbiana.
Existen tres grupos de pacientes que s deben ser
tratados si presentan bacteriuria asintomtica:
Trasplantados Renales
Paciente que sern sometidos a ciruga urolgica
Embarazadas
Las embarazadas se tratan porque de no hacerlo, 20
a 30% progresarn a pielonefritis que se asocia a parto
prematuro y bajo peso al nacer.
En embarazadas se recomienda
Amoxicilina 500 mg c/8 h por 7 das
Amoxicilina/clavulnico 500/125 mg 1 comp c/8 h por
7 das
Cefalexina 500 mg cada 6 h x 7 das
Cefradina 500 mg c/6-8 hrs
Tratamiento
CISTITIS AGUDA
Infeccin localizada en la vejiga caracterizada por
sntomas irritativos vesicales. Es una patologa casi
exclusiva del sexo feminino, nunca pensar como primera
opcin una cistitis en ITU en hombres.
Disuria dolorosa, poliaquiuria, pujo, urgencia miccional

y tenesmo vesical
Asociado a dolor suprapbico vago con orina
habitualmente de mal olor y turbias.
A veces existe hematuria macroscpica
Clnica
215
En la mujer y en el anciano es relativamente frecuente

la incontinencia urinaria.
En el examen fsico la paciente est afebril (la
presencia de fiebre debe hacer sospechar una
infeccin alta) y puede o no tener sensibilidad
hipogstrica.
Diagnstico
Sedimento de orina: Piuria: > 10 leucocitos por mm
de orina no centrifugada o > 5 leucocitos por campo
en orina centrifugada. No es necesario en la cistitis no
complicada.
Urocultivo (+): > 100 UFC/ml en presencia de
sndrome miccional. En la mujer con cistitis no
complicada de origen extrahospitalario no es necesario
efectuar un urocultivo antes de iniciar la terapia ni
despus de finalizar el tratamiento, debido a que los
grmenes causales son predecibles y el cultivo estar
listo despus tratamiento.Excepto en las recidivas
precoces (primer mes). Sensibilidad 50%.
Se debe realizar urocultivo si se sospecha infeccin
complicada, sntomas no caractersticos de ITU, sntomas
persistentes a pesar de tratamiento, sntomas recurrentes
antesde un mes de terminado el tratamiento, sin cultivo
previo.
Vaginitis
Uretritis
Irritacin
Pielonefritis
La terapia de tres das es la ms recomendada. No hay

diferencias en la mejora sintomtica, tasas de resolucin
de hasta 87%, con menos efectos adversos que
tratamientos ms largos.
Antesde iniciar tratamiento hay que preguntar por
embarazo, lactancia y otros medicamentos.
Antibiticos recomendados:
Ciprofloxacino 250 mg cada 12 horas por 3 das
Cefadroxilo 500 mg cada 12 horas por 3 das
Norfloxacino 400 mg cada 12 horas por 3 das
Levofloxacino 500 mg/da por 3 das
Nitrofurantoina 100 mg c/12 hrs por 5 das cuando no
es complicada
Cotrimoxazol 800/160 mg/da por 3 das en cistitis no
complicada
Embarazo
Nitrofurantona (idealmente micronizada) 100 mg
c/12 hrs por 5 das
Puede causar nuseas, dolor de cabeza
Cefradina 500 mg c/6-8 hrs
De eleccin en embarazadas
Los sntomas debieran reducirse en 48 horas; si eso no
ocurre debe practicarse urocultivo. Es recomendable
efectuar adems, urocultivo de control.
Si es diabtica, sntomas por ms de 7 das, ITU
reciente, mayor de 65 aos considerar tratamiento de 7
das.
Complicaciones
- PNA, absceso perirenal/renal, pionefrosis
Tratamiento
PIELONEFRITIS AGUDA
En mujeres no embarazadas, con pielonefritis aguda,
sin evidencia de complicacin o toxicidad sistmica, c on
buena tolerancia oral y posibilidad de seguimiento se dice
que estn cursando con una pielonefritis no complicada,
por lo que puede tratarse ambulatoriamente con
antibiticos orales por 14 das.
Si no cumple con estos requisitos se debe hospitalizar
e iniciar tratamiento antibitico endovenoso.
Clnica
Dolor en el ngulo costo-vertebral, puede haber dolor
a la puopercusin
Fiebre
Sntomas de infeccin baja presentes o ausentes
Puede haber nuseas y vmitos.
Siempre se deben pedir cultivos de orina que ayudan a

guiar el tratamiento, sobre el 95% de las PNA se asocian a
conteos mayores de 100.000 UFC. En cambio, no se ha
demostrado que los hemocultivos sean necesarios para
modificar manejo.
Se debe pedir Hemograma y PCR donde se encuentra
leucocitosis.
Manejo
Se debe observar algn grado de respuesta a las 48 a
72 horas. De no ser as, debe reevaluarse el tratamiento
segn
sensibilidad
y,
eventualmente,
buscar
complicaciones con estudio de imgenes como ecografa
abdominal o TAC abdomen sin contraste para encontrar
clculos, infeccin enfisematosa, hemorragia, obstruccin y
abscesos, el contraste es necesario solo para mostrar
Diagnstico
216
alteraciones de la perfusin renal. La RNM no tiene mayor

ventaja sobre el TAC.
En los paciente en que el estudio imagenolgico es
ms til son en los que presentan clico renal, falta de
respuesta a tratamiento, diabetes aunque es discutible,
infeccin por microorganismo de alta virulencia como
pseudomona o recaida de infeccin.
El tratamiento inical debe realizarse con quinolonas
por via oral (excepto el moxifloxacino que no est claro que
logre concentraciones efectivas en orina) o cefalosporinas
de tercera generacin o aminoglicsidos endovenosos.
En pacientes con PNA complicada es necesario realizar
estudio de anatoma urinaria y el tratamiento debe ser
guiado por sensibilidad del geermen y de mayor duracin
que en una infecci no complicada (14 a 21 das)
Algunos esquemas son:
Norfloxacino 400 mg c/12 hrs por 10 das
Ofloxacino 200 mg c/12 hrs
Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs por 7 das VO en

pacientes no complicadas
Levofloxacino 750 mg/da por 7 das VO
Amoxicilina/clavulmico 500/125 mg c/8 hrs por 10
das
Cefuroxima 500 mg c/12 hrs por 10 das
Administrar un aminoglucsido como la gentamicina
240 mg c/24 hrs im cefonicid 1 g c/24 hrs por 2-3
das y luego pasar a la va oral.
Esquemas parenterales empricos, en el
hospitalizar
Ceftriaxona 1 gramo cada 12 horas EV
Gentamicina 5 mg/Kg/da
Ciprofloxacino 200 mg cada 12 horas EV
caso
de
En los casos de duda sobre la necesidad de utilizar

antibiticos por via endovenosa y oral, se puede
administrar una dosis de Ceftriaxona 1 g y luego dejar
antibiticos via oral e ir evaluando evolucin.
ABSCESO RENAL Y PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA

La pielonefritis enfisematosa es una infeccin
potencialmente letal, caracterizada por la presencia de gas
en el parnquima renal. Los agentes ms frecuentes son E.
Coli y la Klebsiella. Es ms frecuente en diabticos (>80%) y
alrededor de 90% son detectados con radiografa simple de
abdomen. Otro factor importante es la presencia de
obstruccin de via urinaria.
Clnicamente no son distinguibles de una PNA severa y
cursan con cuadros spticos graves.
Manejo
Clsicamente se han tratado con laparotoma, drenaje
de absceso y nefrectoma asociado a tratamiento ATB
parenteral.
Sin embargo, reportes recientes sugieren quedrenaje
percutneo tendra la misma efectividad, adems se salva
masa renal, es menos invasivo.
INFECCIN URINARIA RECURRENTE

20% de los pacientes que cursan con una ITU
presentan recurrencia. La patogenia se asume que es
similar a la de la ITU espordica.
Debe obtenerse urocultivo para identificar el germen
y diferenciar entre recada (recurrencia antes de 2 semanas
con el mismo patgeno y cepa) y reinfeccin (recurrencia
luego de 2 semanas con un patgeno distinto al inicial)
Las recurrencias requieren mayor evaluacin y estudio
urolgico. Las reinfecciones, la mayora son no
complicadas, sin alteraciones de la anatoma urolgica y no
necesitarn mayor estudio urolgico.
Manejo
Aquellas pacientes que presentan ms de tres
episodios de ITU documentadas con cultivo al ao o 2
episodios en los ltimos 6 meses, se benefician de algunas
intervenciones
Autotratamiento por 3 das en caso de presentar

sintomatologa, las mujeres que han cursado por
episodios anteriores de ITU pueden reconocer en
forma efectiva nuevos episodios. Deben acudir en
busca de ayuda mdica si a las 72 hrs el tratamiento
no es efectivo
Profilaxis post coito: de eleccin mujerres en las que
se reconoce una clara relacin de cistitis con actividad
sexual
Profilaxis diaria continua: Una dosis nocturna que
reduce la probabilidad de recurrencia en 95% (NNT
2,2). Se asocia a ms efectos adversos por
medicamentos, especialmente micosis vaginal.
Jugo de arndano que disminuye la adherencia
bacteriana (evidencia dudosa pero consistente)
Probiticos no han mostrado beneficio
217
No hay diferencias en esquema antibitico, tienen

similar efectividad.
Ciprofloxacino 125 mg/dia

Nitrofurantoina 100 mg/da
Cotrimoxazol 200/40 mg/da
Antibiticos que se ha visto beneficio al usar:
INFECCION DEL TRACTO URINARIO EN HOMBRES

1/3 de los hombres que llegan a los 80 aos habrn
tenido un episodio de bacteiuria. Tiende a ser intermitente
y episdico y se relaciona con factores como crecimiento
de la prstata o residuo vesical, ms que a la exposicin a
cepas virulentas de uropatgenos.
Recuentos de >1000 UFC son diagnsticos con alta
especificidad (97%).
El tratamiento debe ser con una quinolona o
cotrimoxazol por lo menos por 7 das. No se recomiendan
tratamientos abreviados en hombres.
Todos los hombres deben ser evaluados por posibles
factores desencadenantes (especialmente uropata
obstructiva), en caso de no identificarse algn

predisponente debe realizarse estudio urolgico completo.
Prostatitis
25% de que llegan a los 80a habrn tenido un
episodio de prostatits.
Es el problema urolgico ms comn en <50a.
El tratamiento es prolongado (6-12 semanas) con ATB
que penetre bien el tejido prosttico (cotrimoxazol o
quinolonas).
INFECCIN DEL TRACTO URINARIO ASOCIADO A CATETER

10-20% de pacientes hospitalizados son cateterizados.
La incidencia de ITU en ellos es de 5% por da. En
cateterizaciones prolongadas la colonizacin bacteriana es
inevitable.
40% de infecciones nosocomiales son relacionadas
con catteres urinarios y la mayora de la bacteremias por
G(-) en pacientes hosptalizados son secundarias a catteres
urinarios. Estos deben ser cambiados con frecuencia para
evitar su obstruccin.
El diagnstico se hace con clinica compatible y previa
remosion de cateter u otro metodo de recoleccion en 48
horas, y con 1000 UFC/ml en el cultivo.
Otra opcion es 100000 UFC/ml sin clinica presente
Presencia de piuria o orina turbia no esdiagnostico.
Generalmente los cultivos son polimicrobianos en
pacientes con cateterizacin prolongada.
Deben tratarse slo si son sintomticos con ATBs que
cubran grmenes nosocomiales y guiados por cultivo. El
tiempo de tratamiento estar dado por el cuadro clnico.
El uso de ATB profilctico, slo ha demostrado
retrasar la reaparicin de bacteriuria, corriendo el riesgo de
favorecer la resistencia bacteriana.
Slo se tratan las bacteriurias asintomticas o se

indica profilaxis en pacientes inmunosuprimidos post
transplante, aqullos con riesgo de endocarditis y los que
van a ser sometidos a ciruga o procedimientos urolgicos.
(no hay estudios que lo avalen pero es lo razonable).
La mejor forma de prevencin es evitar en lo posible
usar catteres urinarios permanentes. Hay evidencia que
demuestra que el cateterismo intermitente tiene una tasa
de infecciones significativamente menor que el catter
permanente.
Solo se recomienda screning en embarazadas.
Tratamiento
Ceftriaxona 1 g EV/da
Cefotaxima 1 g c/8 hrs EV
Ciprofloxacino 500 mg/da
Ceftazidima 1 g c/8 hrs EV
Retirar
catter
si
ya
su
uso
no
Res Med Int Becados PUC

Revista Medicine (Espaa)
UpToDate 2012
Dr. Moreno Clases Nefrologa UCM 2007
Annal Int Medicine 2012
218
es
necesario
Endocrinologa
Osteoporosis
Trastornos hipofisiarios
Hipotiroidismo
Ndulo Tiroideo
Hipertiroidismo
Cncer de Tiroides
Sndrome de Cushing
Insuficiencia Suprarrenal
Trastornos Endocrinos de las
Gnadas y hormonas sexuales
Alteraciones del metabolismo de
Calcio y Paratiroides
SPG y NEM
SSIADH
Diabetes Inspida
Jaime Cruz
La osteoporosis es una enfermedad en que la cantidad

y calidad del hueso estn disminuidas, esto aumenta el
riesgo de fracturas especialmente de la columna, muecas
y caderas. La osteoporosis afecta a 1 de cada 3 mujeres y 1
de cada 5 hombres sobre los 50 aos, de los adultos
mayores que sufren una fractura osteoportica solo un
35% logra volver a ser independientes.
Se ha propuesto una definicin operacional de la
osteoporosis basada en la densitometra sea (DMO), hay
cuatro categoras (aplicable a mujeres caucsicas):
Normal: DMO no ms de 1 desviacin estndar bajo el
adulto normal
Osteopenia: DMO entre 1 y 2,5 desviaciones estndar
bajo el adulto normal
Osteoporosis: DMO ms de 2,5 desviaciones estndar
bajo el adulto normal
Osteoporosis severa: DMO ms de 2,5 desviaciones
estndar bajo el adulto normal y que adems tenga
fracturas por fragilidad.
(Se usa el T score para mujeres postmenopusicas y el Z
score para varones, nios y jvenes)
La progresin es gradual y asintomtica hasta que se
produzcan fracturas.
Las fracturas ms frecuentes son vertebrales, de
mueca y caderas.
Factores de Riesgo y Causas secundarias de Osteopotosis
Sndrome de Cushing Iatrognico
Consumo excesivo de alcohol
Hipogonadismo
Baja ingesta de calcio y vitamina D
Tabquismo
Bajo IMC
Dficit de ejercicio
Drogas antiepilpticas
Tirotoxicosis
Insuficiencia renal
Insuficiencia heptica
Hipercalciuria
Artritis Reumatoide
Espondiloartritis anquilosante
Diabetes mellitus
Mieloma mltiple
CIH
Se caracteriza por la modificacin estructural del

esqueleto, en la cual participan la prdida de la masa sea y
la alteracin de la microestructura del hueso, aumentando
la fragilidad del hueso.
El metabolismo seo se encuentra determinado por el

metabolismo fosfoclcico, el cual, a su vez, est regulado
por la actividad hormonal sistmica y por mediadores
locales.
Las hormonas reguladoras del metabolismo seo son
la PTH, calcitonina y vitamina D, ejercen su accin sobre el
hueso a travs de reguladores locales, la resorcin y de la
formacin sea. Otras sustancias que participan en estos
procesos son los estrgenos y otros esteroides, hormonas
tiroideas y los factores de crecimiento. Recientemente se
ha incluido la leptina.
La PTH es la hormona ms importante del
metabolismo fosfo-clcico. Es estimulada su secrecin
por la hipocalcemia y aumenta la resorcin sea de
calcio. Tambin aumenta la produccin renal de 1,25
(OH)2 colecalciferol.
La vitamina D aumenta la absorcin de calcio.
La calcitonina inhibe la destruccin del hueso, y es
modulada por la calcemia que si aumenta un 10%
sobre los valores normales, aumenta su produccin.
Osteoprogeterina, es inhibidora del reclutamiento y
activacin de los osteoclastos, inhibe la unin del
RANK del osteoclasto e inhibe su unin al ligando
RANKL expresado en la superficie osteoblstica.
Estrgenos, inhiben el reclutamiento de osteoclastos,
aumento del nmero de osteoblastos y su produccin
de colgeno. Su influencia no es solamente
importante en mujeres, sino que tambin es
importante en varones.
La leptina estimula directamente la actividad
osteoblstica, promueve la sntesis de colgeno y la
mineralizacin sea.
El hueso que tiene mayor recambio seo es el
trabecular (80%), el hueso cortical solo participa en
solo un 20%.
Diagnstico
Se diagnostica con densitometra sea con los
intervalos anteriormente nombrados. El mtodo DXA es el
de eleccin, los sitios a medir son la columna (L1-L4) y
cadera en todos los pacientes. Si no se pueden medir estos
lugares, se puede usar el antebrazo.
Se recomienda la densitometra sea en mujeres
postmenopusicas, hombres mayores a 70 aos, adultos
con fractura osteoportica, mujeres que discontinan
estrgenos, o adultos que tomen medicamentos que
afecten el metabolismo seo.
Si se sospecha osteoporosis secundaria se puede pedir
hemograma con VHS, calcemia, fosfemia, PTH, perfil
220
heptico, creatininemia, glicemia, TSH, FSH, testosterona o

estradiol, prolactina, cortisol post dexametasona, factor
reumatoideo y calciuria.
Prevencin y tratamiento de la Osteoporosis
La primera alternativa no farmacolgica es mantener
un estilo saludable, evitando fumar, la ingesta excesiva de
alcohol,
asegurando
una
adecuada
nutricin,
especialmente la ingesta de calcio y vitamina D,
manteniendo una actividad fsica suficiente.
La ingesta adecuada de calcio a travs del consumo de
lcteos reduce el riesgo de osteoporosis. La
suplementacin de calcio en nios y adolescentes a
mejorado el desarrollo esqueltico comparado con un
grupo control sin suplementacin, pero no ha evitado el
riesgo de fracturas de en los mayores de 65 aos. Pese a
que el calcio y vitamina D solos no son suficientes como
terapia de la osteoporosis si son componente esenciales, se
recomienda la ingesta de lcteos, de no poder hacerlo se
requiera la suplementacin con preparados farmacuticos.
El preparado ms barato y ms comn es el carbonato de
calcio, su absorcin es mala en pacientes con aclorhidria a
menos que se tome con las comidas.
Carbonato de Calcio 1 g c/8 hrs VO.
Se recomienda un consumo adecuado de vegetales
verdes para la vitamina D. (Elcal D )
Caminar es efectivo para aumentar la densidad sea

en columna y caderas de mujeres postmenopusicas,
aunque no est determinado cuanto, lo ms importantes
es evitar el sedentarismo.
Evitar que el paciente caiga, proveyndole aparatos de
apoyo al caminar si tiene problemas para hacerlo
adecuadamente.
Intervencin farmacolgica
Los estrgenos son efectivos en prevenir las fracturas
atribuibles a la osteoporosis y aumenta la densidad sea.
Hay que recordar que la administracin oral aumenta el
riesgo de eventos trombticos y cncer de mama, Se
recomienda la administracin transdrmica.
Los bifosfonatos inhiben la reabsorcin sea con
mnimos efectos colaterales. En Chile, los ms usados son
el Alendronato 70 mg/semanales VO y Risendronato 35
mg/semanaVO,
ltimamente
est
disponible el
Ibandronato 150 mg/mes. El Zolendronato se puede usar
una vez al ao, 5 mg EV.
Los moduladores selectivos de receptores de
estrgenos como el Raloxifeno han sido aprobados para la
prevencin y tratamiento de la osteoporosis.
Reumatologa 2007; 23(2):45-84
221
Adenohipofisis
50% son somatomorfas (GH)
15-20% lactotrofas (PRL)
15-20% corticotrofas (ACTH)
10-15% gonadotrofas (LH FSH)
3-5% tirotrofas (TSH)
HIPERPROLACTINEMIA
Etiologa
Por orden de frecuencia:
1) Fisiolgica: embarazo, lactancia, estrs, sueo, etc
2)
Frmacos:
antagonistas
de
la
dopamina
(metoclopramida), estrgenos, opiceos, verapamilo, ACO
3) Patolgica:
Hipotalmica: craneofaringioma, granulomatosas,
compresivas
Hipofisiaria: Prolactinoma (90% de los tumores de la
hipfisis), acromegalia
Hipotiroidismo primario (aumento de TRH)
Insuficiencia Renal crnica
Clnica
Galactorrea y trastornos de la funcin sexual y
reproductora en varones y mujeres. En la mujer son
habituales las anomalas del ciclo menstrual como
oligomenorrea, infertilidad debida a ciclos anovulatorios o
amenorrea. En el hombre se manifiesta con disminucin de
la lbido, impotencia e infertilidad. El hipogonadismo
asociado a hiperprolactinemia se debe a una inhibicin de
la liberacin hipotalmica de GnRH.
La galactorrea se observa en el 30-90% de las mujeres
hiperprolactinmicas. La asociacin de amenorrea y
galactorrea indica exceso de prolactina en el 75% de los
casos. La hiperprolactinemia en el hombre rara vez produce
ginecomastia o galactorrea.
La concentracin de prolactina es algo mayor en la
mujer (<20 ug/l) que en el varn (<15 ug/l) en condiciones
normales. Se eleva en el segundo trimestre del embarazo y
alcanza su mximo en el momento del parto; los valores
mximos oscilan entre 100 y 300 ug/l.
Se debe sospechar una enfermedad hipofisaria o
hipotalmica ante cualquier hiperprolactinemia.
Laboratorio
Las concentraciones sricas de prolactina se deben
medir en todo paciente con hipogonadismo o galactorrea.
La prolactina es una hormona de estrs, por lo que es

necesario hacer varias mediciones en situacin basal para
establecer el diagnstico de hiperprolactinemia (PRL >25
g/l).
No existe ninguna prueba para diferenciar las diversas
causas, aunque los niveles sricos superiores a 250 ug/l son
diagnsticos de adenoma hipofisario productor de PRL
(incluso los superiores a 150 sin embarazo).
En general, a los pacientes con una hiperprolactinemia
inexplicada se les debe realizar estudios de imagen del
hipotlamo y la hipfisis (resonancia magntica) para
descartar la existencia de lesin a ese nivel. Se habla de
hiperprolactinemia idioptica cuando no se detectan
anomalas radiolgicas, a pesar de que pueda existir un
microadenoma oculto.
Adems pedir FSH, TSH, T4, IGF1, funcin renal y
funcin heptica.
Tratamiento
Los agonistas de la dopamina son el tratamiento de
primera eleccin.
Agonistas dopaminrgicos clsicos (bromocriptina):
reduce los niveles de prolactina srica y masa tumoral en
macroprolactinomas. Las alteraciones de los campos
visuales mejoran en el 90% de los pacientes. Si no se
produce debe realizarse ciruga.
- Bromocriptina 1,25 mg cada noche y subir cada 5
das las dosis que se reparte en 2 a 3 veces al da.
Agonistas dopaminrgicos modernos (quinagolida y
cabergolina): menos efectos secundarios y su eficacia es
mayor. Se usan en macroprolactinomas que no responden
a bromocriptina.
- Cabergolina 0,5 mg 2 veces a la semana
Tratamiento quirrgico Reseccin transesfenoidal de los
microadenomas indicada en las mujeres que deseen
embarazo y no toleren o rechacen los frmacos agonistas
dopaminrgicos. Existen recidivas en el 40% de los casos a
los 6 aos. La ciruga rara vez es curativa en los
macroprolactinomas.
222
Es necesario si persisten defectos visuales a pesar del

tratamiento farmacolgico; tambin puede ser necesaria la
ciruga descompresiva en los tumores con gran
componente qustico o hemorrgico para aliviar los
sntomas visuales y la cefalea. La tasa de recidiva puede ser
hasta del 80%.
Suele ser necesario el tratamiento con agonistas

dopaminrgicos prolongado postquirrgicamente.
Radioterapia: su eficacia es muy limitada.
Res EUNACOM PUC
Endocrinologa UCH 2008
ACROMEGALIA
Acromegalia: Sndrome producido por produccin
excesiva crnica de hormona del crecimiento (GH)
Etiologa
En un 95% de los casos se debe a un adenoma
hipofisiario. Los niveles de GH se correlacionan con el
tamao del tumor. El 75% son macroadenomas (sobre 10
mm) de comportamiento ms agresivo en pacientes
jvenes.
En condiciones normales, los somatotropos secretan
GH en forma pulstil bajo el control estimulador de la
hormona liberadora de GH (GHRH) y el efecto supresor de
la somatostatina.
La GH estimula la produccin heptica de IGF-I
(somatomedina C) y tanto ste como GH ejercen los
efectos somticos.
Una pequea proporcin es producida por tumores
extra hipofisiarios productores de GHRH (pancreticos,
carcinoide, pulmonares, neuroendocrinos)
En raras ocasiones son parte de neoplasias endocrinas
mltiples tipo 1, se sugiere solicitar calcemia a todos estos
pacientes y se debe sospechar si esta alta.
Epidemiologa
Incidencia: 3 a 4 /1.000.000 / ao
Edad de presentacin: 40 a 45 aos
Clnica
Cambios somticos y metablicos insidiosos, por lo
que el diagnstico puede llegar 10 a 12 aos despus del
inicio.
Efectos Somticos
a) Osteomuscular: aumenta el tamao seo, sin
incremento de la talla, aumenta el grosor de la piel y tejido
subcutneo. Esto se nota en el aumento del tamao de
manos y pies, con sensacin de rigidez.
Rasgos faciales toscos, engrosamiento a nivel nasal,
mandibular con distasis de piezas dentales y prominencia
de hueso frontales. Estos cambios son muy lentos, por eso
pueden pasar desapercibidos.
Se produce artropata que se manifiesta con artralgias.
El aumento del volumen de partes blandar pueden
producir atrapamiento neurolgico como Sndrome de
Tunel Carpiano. Este efecto puede ser modificado por el

tratamiento, no as el cambio seo que se mantiene de por
vida.
b) Cardiovascular: Aparece HTA, HVI y Miocardiopata
hipertrfica y sus complicaciones.
c) Piel: Hiperhidrosis de mal olor, es un sntoma muy
precoz. La piel es gruesa al tacto y en las mujeres puede
haber hirsutismo.
d) Tejidos blandos: Aumento del tamao de la lengua,
aumento de tejido farngeo y retrofarngeo que determina
aparicin de voz ronca y Sndrome de apnea obstructiva del
Sueo.
Otros
- Tumores benignos como miomas uterinos y plipos
intestinales y malignos como cncer de colon.
- Compresin de otras zonas de la hipfisis
- Compresin del tallo hipotalmico: se produce
hiperprolactinemia que se manifestara por
hipogonadismo y en algunos casos galactorrea
- Compresin
de
estructuras
vecinas:
fundamentalmente se produce cefalea y las
alteraciones propias de la compresin del quiasma
ptico (hemianopsia bitemporal, disminucin de
agudeza visual, amaurosis)
Efectos metablicos
Aumenta secresin de insulina, pero finalmente
aumenta resistencia a la insulina generando un estado
prediabtico, en el que el 20% de los pacientes presentar
diabetes mellitus.
Puede existir hipercalciuria y clculos renales, y es
frecuente la existencia de niveles de fosfato elevados.
Cuando existe hipercalcemia suele deberse a la asociacin
con hiperparatiroidismo primario dentro de un MEN tipo 1.
Se ha descrito hiperprolactinemia hasta en un 50% de los
casos por cosecrecin de prolactina o por desconexin
hipotalmico-hipofisaria en casos de macroadenomas que
comprimen el tallo hipofisario.
223
Una vez diagnosticada la acromegalia es necesario

realizar estudios de imagen, preferentemente RM y TC
craneal y estudios del campo visual.
Diagnstico
Pedir calcemia (si hay alta sospecha Neoplasia
endocrina mltiple)
El diagnstico es bioqumico y exige confirmar la
produccin autnoma (no supresible) de GH.
Si GH basal es < 1.0 ng/ml (< 1g/l) e IGF-I est dentro
del rango normal para edad y sexo, se excluye el
diagnstico de acromegalia sin necesidad de recurrir a otro
estudio.
Si cualquiera de estos 2 criterios no se cumple, realizar
un test de tolerancia a la glucosa oral (TTGO) con 75 g. y
medicin de GH cada 30 min por 2 horas (solicitarlo como
TTGO para GH).
Durante ese perodo, la GH debe suprimir a < 1ng/ml
para excluir el diagnstico y no se requieren valores
especficos de glicemia para validar la interpretacin del
test ni medicin de IGF-I simultnea.
En base a lo anterior, el diagnstico de acromegalia se
confirma con: GH > 1 ng/ml durante TTGO con o sin IGF-I
elevado sobre los valores normados segn edad y sexo.
La IGF-I, da cuenta del efecto perifrico de GH, con
niveles estables durante el da. El resultado de la IGF-I debe
ser siempre interpretado de acuerdo a los rangos normales
del laboratorio donde se realiza y de acuerdo a la edad del
paciente, ya que normalmente va disminuyendo con la
edad. Si no se cuenta con rangos normales de resultado
para cada edad otorgados por el laboratorio que realiza la
medicin, el resultado no es vlido.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son lograr una GH
suprimida poscarga de glucosa y niveles basales de IGF-I
normales, extirpar el tumor, evitar su recidiva, y eliminar la
morbimortalidad asociada a la acromegalia.
El tratamiento de eleccin es la reseccin tumoral por
va transesfenoidal.
La radioterapia se utiliza en aquellos pacientes no
curados tras la ciruga o cuando est contraindicada o el
paciente la rechaza.
El tratamiento mdico de eleccin en la acromegalia
son los anlogos de la somatostatina (octretido,
lanretido). Tienen como efectos colaterales la aparicin
de sntomas digestivos y litiasis biliar. Estn indicados como
tratamiento coadyuvante tras un tratamiento quirrgico o
radioterpico no satisfactorio. Parece tambin que su
utilizacin preoperatoria en pacientes con macroadenomas
mejora el resultado quirrgico.
Dopaminergicos: la bromocriptina en dosis altas logra
la normalizacin de los niveles de IGF-I en no ms de un 1015% de los casos, para la cabergolina se describe una
efectividad mayor que alcanzara al 30%. La dopamina
estimula la GH en condiciones normales, pero la inhibe en
acromeglicos.
El pegvisomant es un nuevo frmaco que acta como
antagonista del receptor de GH y que ha demostrado
normalizar las cifras de IGF-1 en ms del 90% de los
pacientes. Se administra va subcutnea en inyecciones
diarias.
Se considera el tratamiento curativo cuando se
alcanzan niveles de IGF-I normales y la GH se reduce por
debajo de 2 ug/l tras SOG con RIA convencional o por
debajo de 1 ug/l con mtodos ultrasensibles como el IRMA.
Cuando se consiguen estos, se iguala la mortalidad a la de
la poblacin general (en la acromegalia existe aumento de
mortalidad por causas cardiovasculares y tumores).
Todos los pacientes acromeglicos precisan un
seguimiento y evaluacin a largo plazo para detectar la
recidiva de la enfermedad
Criterios de curacin:
TTOG para GH (120 min.): GH<1 con IRMA(<2 ug/lcon RIA).
IGF-1: normales (para edad y sexo).
Manual AMIR
DFICIT DE HORMONA DEL CRECIMIENTO

224
La hormona del crecimiento (GH) es la primera

hormona que desaparece en las enfermedades de la
hipfisis y del hipotlamo cuando el proceso es gradual
(cuando el proceso es agudo, la primera en desaparecer es
la ACTH).
La carencia absoluta o relativa de GH es una de las
causas ms importantes de retraso del crecimiento en la
infancia.
Tiene una baja incidencia y representa el 10% de los
pacientes remitidos a una consulta de crecimiento.
Actualmente se puede llegar a identificar una lesin
hipofisaria en el 25-35% de los casos (displasia septoptica,
holoprosencefalia,
histiocitosis,
craneofaringioma).
Aproximadamente el 10% son hereditarios y el 70%
restante se consideran idiopticos.
Clnica
Tienen una velocidad de crecimiento inferior a la
normal. Si el dficit es congnito se manifiesta a partir de
los 6-12 meses de edad (la hormona ms importante para
el crecimiento fetal y neonatal es la insulina). Si es
adquirido (radioterapia o post ciruga), existe una
detencin del crecimiento despus de un perodo de
crecimiento normal. La edad sea est retrasada. Hay
obesidad troncular, frente amplia y abombada, raz nasal
hundida y mejillas redondeadas (aspecto de mueco). La
voz es aguda y la denticin suele estar atrasada.
En algunas formas congnitas la primera
manifestacin del dficit de GH puede ser una
hipoglucemia, sobre todo si se acompaa de dficit de
ACTH. En el hombre puede existir micropene.
Diagnstico
Las mediciones de la GH al azar no permiten distinguir
entre los nios normales y los que experimentan
deficiencia verdadera de GH. Se debe garantizar la
restitucin adecuada de hormonas suprarrenales y
tiroideas antes de efectuar las pruebas.
Los niveles circulantes de GH son indetectables.
La resonancia nuclear magntica puede revelar
lesiones hipofisarias que ocupan espacio o defectos
estructurales.
Tratamiento
Responden a GH sinttica con una aceleracin de la
velocidad de crecimiento hasta un lmite normal o incluso
por encima de lo normal. En los casos de insensibilidad a
GH, como el S. de Laron, el tratamiento se realiza con IGF-1
recombinante.
Etiologa
Este trastorno suele deberse a una lesin hipotalmica
o de las clulas somatotropas de la hipfisis. La causa ms
comn son los tumores hipofisarios y paraselares.
La deficiencia hormonal hipofisaria adquirida sigue un
patrn secuencial tpico, en el que la prdida de la reserva
adecuada de GH anuncia el posterior dficit de otras
hormonas. El orden de secuencia de la prdida hormonal
suele ser GH FSH/LH TSH hormona adrenocorticotrpica.
Clnica
Aumento de la grasa corporal.
Disminucin de la masa muscular.
Disminucin de fuerza fsica.
Disminucin de la sudoracin.
Disminucin de la vitalidad.
Alteracin psicolgica y de calidad de vida.
Sobrepeso.
Aumento de adiposidad abdominal.
Hipotrofia muscular.
Piel fina y seca.
Afectividad deprimida.
Diagnstico
Hipoglucemia insulnica. Es el gold standard. El dficit de
GH se define como la incapacidad de llegar a un pico
mximo estimulatorio superior a 3 ng/mL.
IGF-1 basal. Es una prueba que s suele usarse por su
sencillez y su especificidad, aunque hasta un 40% de los
adultos con dficit de GH pueden tener valores
normales de IGF-1.
Tratamiento
El beneficio del tratamiento sustitutivo en los casos de
dficit de GH asociado a hipopituitarismo se ha demostrado
en una mejora de la calidad de vida, correccin de las
alteraciones de composicin corporal y metablicas,
recuperacin de la masa sea y muscular, incluso la
reversin del engrosamiento de la ntima-media de la
cartida que puede existir en el dficit de GH.
Todava no existe evidencia clara del beneficio del
tratamiento en el dficit aislado de GH en el adulto (a
diferencia de lo que ocurre en nios).
La dosis recomendada es menor que en nios y se
debe aumentar si es necesario para mantener los niveles
de IGF-1 en el rango normal para sexo y edad.
La GH est contraindicada con neoplasia activa,
diabetes no controlada, retinopata diabtica proliferativa y
con
hipertensin
intracraneal.
DFICIT DE GH EN EL ADULTO
225
HIPOPITUITARISMO
Es el dficit de una o ms hormonas hipofisiarias
secundario a alteracin hipofisiaria o a secrecin
hipotalmica deficiente de las hormonas que controlan la
adenohipfisis. La presentacin clnica es extremadamente
variable ya que depende de la velocidad de instalacin del
dficit, de la magnitud de este y del nmero de ejes
comprometidos. Tradicionalmente se dice que los ejes ms
lbiles son GH (IGF-I) y Gonadotropinas, pero puede
observarse dficit aislado y combinaciones de todo tipo.
Hablamos de panhipopituitarismo cuando existe
compromiso de todos los ejes. La deficiencia de un eje
originada en la hipfisis se llama insuficiencia secundaria y
aquella que se produce en el hipotlamo, insuficiencia
terciaria para diferenciarlas de aquellas insuficiencias que
se producen en las glndulas endocrinas perifricas
(insuficiencias primarias)
de las clulas de la adenohipfisis (Pit-1, PROP- I)

pueden producir deficiencias combinadas que se
manifiestan desde la infancia. Una enfermedad
gentica es el sndrome de Kallman-Morsier: trastorno
que afecta fundamentalmente a varones, con
hipogonadismo hipogonadotropo provocado por el
dficit aislado de gonadotropinas por defecto en su
sntesis o liberacin de GnRH con anosmia o hiposmia,
sin ginecomastia, criptorquidia y malformaciones
renales.
Hipofisitis autoinmune: no tiene una causa clara, es
poco frecuente, se presenta especialmente en
mujeres y es ms frecuente en el periodo postparto.
Enfermedades infiltrativas de diversos tipos
incluyendo la hemocromatosis.
Anorexia
Hipfisis:
Adenomas: los tumores pituitarios funcionantes o no,
por compresin de estructuras hipofisiarias normales,
provocando el dficit de uno o ms ejes. Puede ser
reversible despus de la descompresin tumoral.
Ciruga
Radioterapia: los portadores de tumores selares que
son sometidos a radioterapia pueden sufrir la
destruccin de uno o ms ejes, que se produce
lentamente en el tiempo. Estos pacientes deben tener
evaluacin endocrina peridica hasta 10 aos postradioterapia.
Silla turca vaca: resulta de la herniacin de la
aracnoides a travs del diafragma selar
(aracnoidocele) por patologa previa de la silla turca
(tumor operado, radioterapia, etc.) o por una
incompetencia
primaria
del
diafragma.
El
aracnoidocele puede comprimir la hipfisis normal,
pero no todos estn de acuerdo en que pueda
producir hipopituitarismo.
Apopleja: Se produce por hemorragia al interior de un
macroadenoma. Se presenta con cefalea intensa y
abrupta y alteraciones visuales. Es un cuadro con
riesgo por la prdida instantnea y total de la
secrecin de ACTH.
Infarto Pituitario: Puede producirse en condiciones de
hipovolemia extrema. Lo ms tpico es el infarto
pituitario al momento del parto secundario a
hemorragia obsttrica. Clsicamente se conoce como
Sndrome de Sheehan y se diagnstica por la ausencia
de lactancia y amenorrea post-parto. Los otros dficits
pueden manifestarse incluso aos despus.
Enfermedades genticas: mutaciones del gen que
codifica para la protena que induce la diferenciacin
Hipotalmica:
En las enfermedades del hipotlamo se pueden comprimir
o destruir las neuronas que sintetizan las hormonas que
controlan la adenohipfisis. De igual forma, todas las
lesiones del tallo pituitario pueden ocasionar
hipopituitarismo. Generalmente el hipopituitarismo de
origen hipotalmico, se acompaa de diabetes inspida
central (por disminucin de la ADH) y puede existir
hiperprolactinemia al perderse el control inhibitorio que
ejerce el hipotlamo sobre los lactotropos. El dao puede
producirse por la presencia de tumores benignos o
malignos, por radioterapia de la zona, por condiciones
genticas (Ej. Sndrome de Kallmann) por infiltracin del
hipotlamo o del tallo o menos frecuentemente por trauma
(desaceleracin o fractura de base de crneo).
Clnica
ACTH
Su presentacin clnica es secundaria al dficit de cortisol.
Vara desde el shock que no responde a volumen como en
el caso de una apopleja a formas ms sutiles e insidiosas
como fatiga, anorexia, baja de peso o alteraciones de
laboratorio (eosinofilia, hipoglicemia, hiponatremia). Se
diferencia de la insuficiencia adrenal primaria en que no
hay prdida de aldosterona, por lo tanto no hay alteracin
en el control de sodio y potasio y porque al estar ausente la
ACTH no hay hiperpigmentacin, el resto de la clnica es
igual.
Diagnstico: La medicin de ACTH y Cortisol libre
urinario no sirven. El primer examen frente a la sospecha
debe ser un cortisol plasmtico AM. Si este es menor a 3
ug/dl confirma el diagnstico de insuficiencia adrenal; si es
226
mayor que 18 ug/dl lo descarta. Si el valor es intermedio

debe realizarse un test para evaluar la reserva de ACTH.
TSH
Su presentacin clnica es secundaria al dficit de tiroxina.
Dado que la vida media de la tiroxina es lenta, el dficit
tiroideo no se presenta en forma abrupta. Clnicamente es
indistinguible de un hipotiroidismo primario. El examen
ms til es la determinacin de tiroxina libre plasmtica,
que se encuentra bajo el valor normal. Los niveles de TSH
no sirven ya que pueden estar bajos o normales o incluso
levemente elevados, por lo que resultan inapropiados para
una T4 disminuda. No es necesario efectuar pruebas
funcionales.
FSH/LH
En la mujer existir anovulacin, alteraciones menstruales
y dficit de estrgenos. En el hombre, infertilidad,
disminucin de libido, impotencia. Los niveles plasmticos
de LH pueden ser normales o bajos. En el hombre, los
niveles de testosterona plasmtica estarn disminuidos,
indicando un dficit de LH. En la mujer si existen reglas
normales, es altamente improbable que el eje est
alterado. Por el contrario si existe oligo o amenorrea, se
deben medir FSH y adems determinar si hay un dficit
completo o si slo hay anovulacin. Se mide estradiol
plasmtico, se realiza una citologa vaginal para evaluar
grado de estrogenizacin y se realiza una prueba de
progesterona. Si estas pruebas resultan alteradas, existe
deficiencia en la produccin de estrgenos. Si estas
pruebas son normales, se puede inferir que slo hay
anovulacin.
GH: Hasta hace pocos aos, se pensaba que el dficit de
hormona de crecimiento slo tena traduccin clnica en los
nios. En la actualidad se sabe que su deficiencia provoca
alteraciones en los adultos tales como cambios en la
distribucin y cantidad de tejido muscular y grasa corporal,
elevacin de colesterol LDL, aumento de riesgo
cardiovascular, disminucin de la densidad sea,
disminucin de la sensacin de bienestar y aislamiento
social. La medicin de IGF-I es til para el diagnstico, no
as la medicin de GH, la cual en sujetos sanos e
hipopituitarios normalmente est baja. Tambin se puede
realizar pruebas funcionales en que se mide GH despus de
un estmulo secretor como hipoglicemia, glucagn,
Arginina, GHRH, administracin de drogas como clonidina o
LDopa.
Prolactina: La deficiencia de prolactina no se investiga ya
que no existe forma de tratarla. Hasta la fecha, el nico
efecto conocido de la prolactina es su participacin en la
lactancia.
Estudio hormonal
PROLACTINA DILUIDA, T4 libre (T4L), TSH, IGF-I,
cortisol plasmtico basal, LH/ testosterona en hombres y
FSH en mujeres post menopasicas y FSH/ESTRADIOL en
premenopasicas.
Tratamiento
Muchas veces, por tratarse de una emergencia no es
necesario esperar el resultado de los examenes para
realizar el tratamiento.
Deficiencia de ACTH: Es importante sealar, que la
sustitucin en condicin de stress requiere dosis
altas de corticoides; dejar hidrocortisona 50 mg
cada 8 horas IV el primer da para luego disminuir
50% la dosis anterior o con cortisol 20mg y 10 mg
(8- 16 h) hasta ser evaluado a las 6-8 semanas del
alta.
En casos con hipocortisolismo irreversible y por ende que
no sea necesario evaluar el eje corticotrpico se pueden
usar esteroides de accin ms prolongada con efecto
mineralocorticoide leve como la Prednisona (5 a 7.5 mg
/da) tratando de imitar el ciclo circadiano normal de la
secrecin de cortisol. El control del tratamiento es
bsicamente clnico ya que no existe ningn examen que
permita saber si las dosis administradas son adecuadas.
Este diagnstico siempre debe tenerse en mente en
pacientes que tengan o no antecedentes de patologa
hipotlamo-hipofisiaria cuando existe hipotensin durante
el stress que es refractaria a otras medidas. La no
sustitucin oportuna de esteroides, provoca la muerte.
Dficit de TSH: Si los niveles de T4 son < 0.9 ng/dl
se corrige administrando tiroxina en dosis
levemente superiores a las de la sustitucin por
falla tiroidea (2.1 /k). La respuesta es
exactamente igual a la observada en el
hipotiroidismo. NUNCA se debe administrar tiroxina
si no se est seguro de la existencia de una reserva
adrenal adecuada ya que se puede desencadenar
una crisis adrenal. En caso de dudas si no se
pueden realizar test dinmicos, es preferible
administrar esteroides en forma concomitante. El
control del tratamiento se realiza con medicin de
T4 libre que debe estar en el tercio superior del
rango normal porque la medicin de TSH no es til.
Una vez ms predomina el juicio clnico para saber
si la sustitucin es adecuada.
En caso de que el paciente necesite ser intervenido
quirrgicamente, deber iniciarse la sustitucin a lo menos
un mes previo a la ciruga, exceptuando pacientes que sean
intervenidos de urgencia por sospecha de apopleja
pituitaria.
227
Dficit de gonadotropinas:
Hombre: la sustitucin se hace con testosterona inyectable
y el control del tratamiento, midiendo los niveles
plasmticos de sta lo que permitir un distanciamiento en
el tiempo adecuado de las inyecciones.
Mujer: Si existe dficit total de gonadotropinas, el
tratamiento se har con una combinacin de estrgeno y
progesterona cclica, similar a las usadas en el tratamiento
de la menopausia. Si slo existe anovulacin, se utilizar

progesterona en la segunda mitad del ciclo.
Deficiencia de GH: El tratamiento de rutina con
hormona de crecimiento recombinante inyectable
an es controversial ya que no se dispone de
estudios a largo plazo y el costo es muy alto. La
decisin teraputica depender de caractersticas
particulares del caso y de la opinin que el mdico
tratante tenga al respecto.
SNDROME DE SHEEHAN
En el embarazo hay una hiperplasia de clulas

lactotrofas pituitarias lo que provocar un aumento del
50% de sta, si en el momento del parto la prdida de
sangre es significativa provocar un descenso de la presin
arterial que contribuir a la isquemia, dao celular y edema
que provocar mayor hinchazn pituitaria y a la vez, mayor
dao. El dao celular provocar la disminucin de las
hormonas producidas por la hipfisis.
228
Sindrome clnico causado por accin deficitaria de las

hormonas tiroideas en las clulas, lo cual trae como
consecuencia una disminucin generalizada de los procesos
metablicos.
Estara presente en el 1,5% de la poblacin adulta, es
hasta 14 veces ms frecuente en mujeres. Suele aumentar
su frecuencia en mayores de 40 aos.
Fisiopatologa
Se estiman 10 aos entre el inicio del proceso
patolgico y la enfermedad clnica. Hay manifestaciones
por enlentecimiento de los procesos metablicos y tambin
por acumulacin de matriz extracelular.
La biosntesis hormonal incluye captacin de Yodo por
parte de las clulas foliculares, oxidacin de Yodo
inorgnico a una forma orgnica e Incorporacin a los
residuos de tirosina de la tiroglobulina, en el coloide de la
tiroides, combinacin de dos molculas de diiodotirosina
(DIT) para formar Tetrayodotironina (T4) o de
monoiodotironina (MIT) + DIT para formar Triyodotironina
(T3). Posteriormente la tiroglobulina es endocitada, para
luego ser sometida a protelisis, liberndose T3, T4, DIT y
MIT. Se secretan T4 y T3 a la circulacin, en proporcin
20:1.
La glndula tiroides, normalmente, contiene hormona

tiroidea para mantener un estado eutiroideo 50 das si la
produccin de hormona se detiene (alrededor de 5000
ug). Esto explica la tirotoxicosis significativa que puede
verse en destruccin de la glndula.
Efecto Wolff-Chaikoff: Inhibicin transitoria de la

captacin de Yodo cuando ocurre una sobrecarga de ste.
Pacientes normales logran escapar de este efecto; los con
patologa tiroidea autoinmune no escapan.
Gran parte de las hormonas tiroideas circulan unidas a
protenas (0,04% de T4 est libre):
1. TBG (70%):
2. Transtiretina (10%);
3. Albmina (15%):
Dentro de los efectos de las hormonas tiroideas en la
economa estn desarrollo del SNC, aumento del consumo
de O2 y generacin de calor, activacin del SNC,
inotropismo y cronotropismo (+), aumento del nmero de
receptores de catecolaminas, respuesta a hipoxia e
hipercarbia, aumento EPO, etc. Adems hacen Feedback
negativo a Hipfisis e Hipotlamo, disminuyendo la
secrecin de la TSH.
Para ser activa, T4 debe ser convertida a T3, por una
Deyodasa perifrica. Estas enzimas estn localizadas en
tejidos diferentes, tienen distinta afinidad por sus sustratos
y se regulan distinto en relacin a la patologa tiroidea y no
tiroidea.La conversin puede producir una hormona activa,
mediante deyodasa 5 (T3), una inactiva mediante
deyodasa 5 (T3r), segn el anillo deyodinado. Por ejemplo
la 5perifrica aumenta su actividad en hipertiroidismo
potenciando la tirotoxicosis y es inhibida por PTU, pero en
su localizacin cerebral disminuye su actividad,
protegiendo al SNC del exceso hormonal.
El control de la secrecin de hormona tiroidea es
mediante feedback negativo por parte de las hormonas
tiroideas (T4, que se deyodina a T3), tanto a nivel de
hipotlamo, inhibiendo la secrecin de TRH, como de
Hipfisis (TSH).
El eje normal comienza con estimulacin hipofisiaria
por parte del hipotlamo, mediante TRH, para secretar
TSH. sta acta en el tiroides para estimular la produccin
de las hormonas tiroideas, que ejercen el feedback
negativo.
Etiologa
La causa ms frecuentes es la tirpoiditis autoinmune
que puede ser transitoria (como postparto) o permanente
(Hashimoto), esta ltima es la ms frecuente de encontrar.
Tambin son frecuentes las provocadas por
tratamientos mdicos como ciruga o uso de yodo
radioactivo.
Primaria 99%
Hashimoto (Tiroiditis crnica linfoctica)
229
Ablacin con radioiodo

Tiroidectoma
Radiacin
Dficit de yodo (en el mundo)
Disgenesia tiroidea
Medicamentos
Litio
Amiodarona
Alfa-interfern
Central
Tumores
Inflamatorias
Infiltrativos
Infecciones
Ciruga hipfisis
Radiacin
Trauma
Perifrico
Resistencia a la accin hormonal
Screening
Es controversial, pero se ha aceptado que es necesario
hacer screening con TSH a las mujeres mayores de 35 aos
y hombres mayores de 65 aos con factores de riesgo
como historia de enf. Tiroidea, bocio, patologa
autoinmune, historia familiar, radiacin, medicamentos.
Tambin es importante realizar screening a las
mujeres embarazadas porque el hipotiroidismo aumenta el
riesgo de desprendimiento de placenta, placenta previa,
sndrome de distress respiratorio del recin nacido. En el
cuidado prenatal en Chile aun no se incluye.
Clnica
Sntomas: La mayora son inespecficos
Debilidad 99%
Piel seca y gruesa 97%
Letargo 91%,
Edema palpebral 90%
Intolerancia al frio 89%
Falta de sudoracion 89%
Mala memoria, apatia y astenia.
Otros: constipacion, dolores osteomusculares, alza de
peso, hipermenorrea o amenorrea.
Examen Fsico
General
Facie: vultosa, expresion desganada, depresiva y
palidez variable. Piel seca y gruesa (97%) Disminucion
de las cejas hacia lateral. Macroglosia. Voz grave. Pelo
grueso, poco brillante. Vello axilar y pubiano ralo.
Unas gruesas y fragiles.

Tamao tiroides depende de la etiologa, puede
encontrarse bocio
Bradicardia
PA normal (en algunos casos puede haber HTA
asociada)
Segmentario
Corazn: Tonos lejanos. Puede producirse FA.
Cardiomegalia por infiltracion mixedematosa (no
infrecuente), o mas raramente por derrame
pericardico.
EEII: Edema duro (mixedema)
Neuro: Mental: ojo diagnostico erroneo de demencia
depresion, esto esta dado por el bajo nivel de
funcionamiento cerebral. ROT lentos.
Es posible encontrar tnel carpiano.
Presentaciones posibles
1) Anemia Macrocitica
2) Mujer con tendencia progresiva a la Hipermenorrea,
con o sin anemia secundaria
3) Mujer con galactorrea
4) Hiponatremia persistente
5) Cefalea holocranea, persistente y agobiante, con
causas clsicas descartadas y un TAC craneano
negativo (se postula a que se deba por infiltracion o
edema difuso cerebral)
6) Subida de peso: el hipotiroidismo es causa efectiva de
obesidad en no ms de 4% de los pacientes y aun as,
esta alza de peso no es importante.
7) Dislipidemia (ms triglicridos, pero en la prctica se
ve aumento mayor de LDL) o tambin paciente con
insuficiencia coronaria y pocos factores de riesgo.
8) Depresion
9) Infertilidad
10) Derrame pericardico, pleural y peritoneal, ascitis (raro)
11) Coma metablico. Tiene falta de localizacion
neurologica, hipotermia con bradicardia y retencion
de CO2.
12) ICC refractaria a los tratamientos
13) Nios con talla baja, medidas corporales
proporcionadas, y edad sea radiolgica retrasada
respecto de la edad cronolgica
14) Algunas
enfermedades
relacionadas
con
230
hipotiroidismo: Sd de Down, de Turner, apnea

obstructiva del sueno.
Diagnstico
En el hipotiroidismo primario, que es el ms
frecuente, pedir los niveles de TSH sera suficiente para
establecer el diagnstico, se encontrar alto, generalmente
sobre 10 mU/L.
Cuando se sospecha que el hipotiroirismo central, es
importante que se midan los valores de T4 libre, TSH y si la
sospecha es muy alta realizar RNM de pituitaria.
TSH
T4 libre
T4 total
Anti-TPO
Laboratorio hipotiroidismo
Sensibl
Espcificidad
LR +
>99%
>99%
> +99
90
90
+9
90
80
+4,5
Se encuentre en el 90% de los Hashimoto
Tratamiento
El tratamiento de eleccin es la livotiroxina que es T4
que en tejidos perifricos se transforma en T3.
Deben
administrarse
dosis
progresivamente
ascendentes, porque el paciente tiene mayor sensibilidad a
la hormona tiroidea, existe el riesgo de una insuficiencia
suprarrenal relativa al llevar rpidamente al paciente al
eutiroidismo y, finalmente, es necesario estar atento para
evitar el desencadenamiento de una insuficiencia coronaria
al administrar hormona tiroidea en dosis plena en

pacientes con riesgo cardiovascular.
La produccin diaria de T4 es un sujeto estndar son
100 ug/da, de modo que un sujeto sin tiroides
(hipotiroidismo severo) debiera requerir 100 ug/da, eso
sera efectivo si la absorcin de las tabletas fuera 100%
pero es aproximadamente 70-80% por lo tanto se corrige y
la dosis es alrededor de 125-150 ug/da (1 1,6 ug/kg/da,
de peso ideal) en una sola dosis administrada antes del
desayuno.
Se recomienda empezar por dosis de 50-100 g/d en
gente sana y joven, en pacientes sobre 60 aos o con
hipotiroidismo de larga evolucin se recomienda empezar
por 25 a 50 g/d. Aquellos con que tienen riesgo o
sufrieron cardiopata coronaria o arritmias empezar por
12,5 g/d.
El control de la terapia es clnico y con determinacin
de TSH a las 6-8 semanas el primer control.
El objetivo terapeutico depende de la edad y es en
general menor que el normal para el diagnstico, en
menores de 80 aos, se busca TSH de 0,5 a 2 mU/L y en
mayores de 80 aos 1 a 7,5 mU/L.
Con eltratamiento cederan los sntomas en 6 meses.
Hay frmacos que disminuyen la absorcin de LTiroxina, entre los que se encuentran el sulfato ferroso y el
sucralfato; o medicamentos que aumentan el clearance de
la tiroxina como la rifampicina, fenitona y carbamazepina.
Hipotiroidismo Subclnico
Son pacientes que tienen TSH alto, con T4 normal
Generalmente asintomticos pero puede tener
sntomas leves.
Cundo tratar?
Siempre que se encuentre una TSH mayor a 10 mU/L
No tratar a los pacientes mayores de 75 aos
En caso de tener TSH entre 5 y 10 mU/L depender de
las caractersticas clnicas y de laboratorio. Se trata si
presenta infertilidad, bocio, embarazo, colesterol alto, LDL

alto, sntomas claros de hipotiroidismo, si se encuentran
valores repetidos de 7 mU/L o si se encuentran
anticuerpos.
Iniciar el tratamiento con 12,5 a 50 ug/da. La dosis de
12,5 ug es mucho mejor usar en paciente coronario o de
edad avanzada.
Luego controlar cada 8 semanas
Coma mixedematoso
Se ve en hipotiroideos expuestos a fro prolongado,
sedantes, infecciones, TEP, IAM, ICC, ACV, HDA,
traumatismos y ciruga.
Clnica
Se presenta como hipotermia, bradicardia e
hipotensin,
compromiso
de
conciencia
hasta
convulsiones.
Adems se puede encontrar sntomas tpicos de
hipotiroidismo con edema periorbitario, ROT lento, ileo,
retencin urinaria.
Exmenes
Se encontrar una TSH muy alta.
Se puede pedir radiografa de trax en donde se
puede encontrar derrame pleural o derrame pericrdico.
El ECG se encontrar con bajo voltaje y bradiarritmia
El hemograma puede presentar una anemia
macroctica
La CK estar muy elevada
Tambin se encuentra hiponatremia.
Gases arteriales con tendencia a retencin de CO2
Tratamiento
231
o
o
o
o
o
Mantener en habitacin a 20-25C. Recalentar con

mantas. Nunca calentar de forma activa porque
produce vasodilatacin perifrica e hipotensin.
Vigilar la funcin respiratoria.
Controlar presin arterial
Si existe hipoglicemia, corregir.
Restriccin hdrica para la hiponatremia. Si <125
meq/L administrar salino hipertnico y furosemida.
Hidrocortisona 50 mg c/6h EV
Levotiroxina 500 mg por SNG, luego 100 mg/da VO
Evolucin y Pronstico
La mortalidad global es de un 50-80%
La recuperacin comienza con aumento de la
temperatura y frecuencia cardaca en las primeras 812h. La falta de recuperacin de la hipotermia en 2-3d
se
asocia
a
mal
pronstico.
Sndrome del Eutirodeo enfermo

Tambin se le llama Sndrome de la enfermedad no
tiroidea, porque no siempre se puede asegurar un
eutiroidismo de base.
Se refiere a las alteraciones del eje hipotlamohipfisis-tiroides durante la evolucin de enfermedades
sistmicas y stress (sepsis, cirugas, IAM, ICC), o mejor
dicho, en cualquier enfermedad moderada o grave no
tiroidea. Puede llegar a afectar hasta al 75% de los
pacientes hospitalizados.
Evolucin
a. Precoz: Bloqueo de la 5 deyodasa, que convierte T4
en T3, por lo cual baja T3 y sube T3r. Esta menor actividad
se debe a mediadores inflamatorios, corticoides o frmacos
como amiodarona. TSH est normal (Sd. de T3 bajo)
b. Tarda: A medida que se prolonga o se agrava la
enfermedad concomitante, bajan T4 y TSH, tambin
producto de mediadores inflamatorios y corticoides,
endgenos o aportados con fines teraputicos, que

disminuyen TSH y, consecuentemente, T4 y T3. A veces
puede estar TSH normal, con T4 y T3 bajos,
denominndose (Sd. de T4 y T3 bajo). Diagnstico
diferencial con Hipotiroidismo central, pues TSH puede ser
normal, baja o incluso indetectable (2-3% de los
hospitalizados).
c. Recuperacin: TSH tiende a normalizarse, pudiendo
encontrarse incluso sobre lo normal, lo cual precedera a la
normalizacin de T4 y T3.
Ann Intern Med. 1 December 2009
Resumen Med Int Becados PUC
Harrison Medicina Interna 17 Ed
232
Lesin dentro de la glndula tiroides que es

radiolgicamente distinta del parnquima tiroideo
circundante. Puede ser pesquizado por palpacin o
detectado por tcnicas de imgenes (incidentaloma).
Algunas lesiones palpables pueden no corresponderse con
hallazgos radiolgicos, en este caso, no cumplen la
definicin de ndulo tiroideo.
Es muy comn en la prctica clnica, aumentando con
el uso de tcnicas de imgenes, con prevalencia de 19 a
67%.
Etiologas
Los diagnsticos ms frecuentes son ndulos
(adenomas) coloideos, tiroiditis y quistes simples, estas
corresponden a un 80% de todas las causas. El resto son
tumores benignos y finalmente los cncer de tiroides (5%)
Benignas
- Bocio multinodular adenoma coloideo
- Tiroiditis de Hashimoto
- Quiste coloideo, simple o hemorrgico
- Adenoma folicular
- Tiroiditis subaguda
- Adenoma Clula de Hurthle
Malignas
- Cncer de tiroides
- Linfoma primario de tiroides
- Lesin metastsica (renal,mama)
Historia natural
La historia natural del ndulo tiroideo benigno es poco
conocida, principalmente porque cuando hay una mnima
sospecha de malignidad o disconfort esttico, son
prontamente extirpados. Existira un porcentaje
indeterminado que se mantiene estable, otro que se
reduce en forma espontnea, y otro que crece. Esto
ltimo sera lo mayoritario segn se vi en una estudio
publicado en el Annals 2003 en que un 89% de los ndulos
incrementaron su volumen en 15% o ms, con un
promedio de aumento de volumen de 69% a los 5 aos. Se
observ un mayor crecimiento en los slidos que en los con
componente qustico. Dicha tendencia al crecimiento no se
acompa de aparicin de ndulos malignos,
interesantemente, esto relativizara la creencia de que el
ndulo que crece es maligno.
Como principio general la malignizacin de ndulo
benigno es muy poco probable, cercana al 1,4%.
En cuanto a la funcionalidad un 6% se har

hiperfuncionante, lo que es directamente proporcional al
tamao e inversamente relacionado al nivel de TSH.
Clnica
La gran mayora son asintomticos y se pesquizan en
el examen fsico o como hallazgos en imgenes cervicales
solicitadas por otras causas. Una minora, determinado por
gran tamao o por proyeccin intratorcica puede
determinar sntomas obstructivos de va area o digestiva o
desencadenar dolor en caso de hemorragia intranodular o
inflamacin.
Como hemos dicho, el examen fsico tiene una gran
variabilidad en trminos de sensibilidad y especifcidad
para diagnosticas un ndulo tiroideo dado su dependencia
del operador. En algunas series la sensibilidad sera tan baja
como el 50%.
La gran mayora de los ndulos tiroideos tienen una
tasa metablica menor que la del tejido tiroideo
circundante determinando eutiroidismo funcional. Una
minora produce hormona tiroidea en forma autnoma
pudiendo llevar al paciente a presentar sntomas de
hipertiroidismo.
Acercamiento clnico
Existe gran controversia en cuanto al diagnstico y
manejo del ndulo tiroideo. Pero principalmente debe
dirigido a descartar neoplasia. La evaluacin incluye:
Historia y examen fsico dirigidos a pesquisa de
factores de riesgo de cncer, sntomas compresivos y
clnica de hiper o hipotiroidismo
TSH
Ecografa
tiroidea
(para
confirmar
ndulo,
caractersticas ecogrficas, ndulos adicionales y
adenopatas)
o Slo si TSH es baja: cintigrama tiroideo.
o Slo si TSH es normal o alta / caractersticas
ecogrficas lo hacen recomendable/ o TSH alta
con cintigrama hipofuncionante o indeterminado:
biopsia x puncin de aguja fina (PAF)
1. Exploracin clnica dirigida a explorar FR de Ca
tiroideo:
Historia:
< 30 aos o > 60 aos (europeos <14 o > 70)
Sexo masculino
Radiacin cuello-cabeza especialmente en infancia o
adolescencia Radiacin corporal por TMO
Tiroidectoma previa
233
Historia familiar de Cncer tiroideo e 1 o ms

parientes de primer grado
Sndromes de Cncer tiroideo (Cowden, poliposis
familiar, Complejo de Carney,NEM2/FMTC asociados a
mutacin RET, Sd. Gardner) en familiar de primer
grado
Crecimiento rpido de la masa
Sntomas compresivos: Ronquera, disfona, disnea,
disfagia
Sntomas de hipo-hipertiroidismo
Examen fsico
Masa dura o > 4 cm
Linfadenopata cervical lateral o metstasis a distancia
Parlisis cuerdas vocales o sntomas compresivos
Fijacin del ndulo a los tejidos circundantes
Signos de hipo-hipertiroidismo
2. Marcadores sricos
TSH
En un ndulo > 1 cm en cualquiera de sus dimetros,
pesquisado por palpacin o imgenes, el primer examen a
solicitar es una TSH.
Con TSH baja, se debe solicitar un Cintigrama para
documentar ndulo hiperfuncionante, isofuncionante o nofuncionante. En el caso de los ndulos hiperfuncionantes,
rara vez son neoplsicos, por lo que no es necesaria la
puncin. En el caso de TSH alta o normal-alta lleva consigo
un aumento en el riesgo de cncer.
3. Estudio con imgenes
Ecotomografa tiroidea
Se debe solicitar en todo paciente en que se sospeche
ndulo tiroideo.
Es el examen de eleccin para el estudio inicial, ya que
confirma si lo que palpamos es realmente un ndulo,
diferenciarlos segn composicin, tamao, caract
ecogrficas. Puede detectar ndulos no palpables (1/3 de
los pacientes con ndulos tiene adems otros ndulos no
palpables), y, por ltimo, la ecografa es una gua para los
procedimientos diagnsticos y teraputicos y permite
monitorizar los efectos del tratamiento.
Las preguntas que busca contestar la ecografa tiroidea
solicitada por sospecha de ndulo tiroideo son:
1. Corresponde realmente a un ndulo tiroideo?
2. Cun grande es el ndulo?
3. Caractersticas sospechosas?
4. Es ms de 50% qustico?*
5. Tiene ubicacin posterior en la glndula?*
Caractersticas que sugierene malignidad:
Hipoecogenicidad
Microcalcificaciones o de mayor tamao

Alto flujo al doppler
Vascularizacin central
Invasin a otros tejidos
Adenopatas
sobre
todo
las
qusticas,
microcalcificadas, hiperecoicas, prdida de definicin
hiliar, vascularizacin intesna, redondas
Bordes irregulares
Ausencia de halo o halo incompleto
Crecimiento documentado
Ndulo ms alto que ancho
Sin embargo, la ecografa slo puede ser sugerente de
malignidad y no debe ser usada para descartar o confirmar
en forma confiable la presencia de cncer.
Tamao nodular: es bien estimado por la ecografa,
pero no predice el riesgo de cncer. Se ha puesto
como valor de corte para ir a biopsia los ndulos >1
cm; sin embargo se ha observado que existen
cnceres < a 1cm y la capacidad de invadir estructuras
es igual para los ndulos > < de 1 cm. Por lo tanto un
ndulo pequeo que tiene otras caractersticas
sugerentes de malignidad debe ir igual a biopsia.
Composicin: cncer papilar de tiroides es encontrado
en el 87% de los ndulos slidos, 7% de los mixtos y
6% de los qusticos. Es importante cuando se punciona
un ndulo mixto, que se debe dirigir la aguja hacia la
porcin slida.
Microcalcificaciones: Estas ltimas tienen una
especificidad de 95% para Cncer papilar de tiroides.
Calcificaciones gruesas pueden encontrarse en
ndulos benignos y malignos, pero su presencia en un
ndulo solitario en un paciente joven, aumenta la
sospecha de cncer.
Cintigrama tirodeo
Sirve para definir la funcionalidad del ndulo tirodeo
en pacientes con TSH suprimida, en miras a seleccionar los
pacientes que irn a PAF. Se clasifican en ndulos
hiperfuncionantes
(o
calientes)
y
ndulos
hipofuncionantes (o fros). Existe la posibilidad de que la
cintigrafa no discrimine e informe como indeterminado.
Si el ndulo es funcionante (o autnoma), casi siempre
es benigno, mientras que los no funcionantes (que
representan el 90% del total) tienen un riesgo de malignidad
de 5%. As, su mayor utilidad es en el paciente con TSH
suprimida en que se evidencia un ndulo caliente, se evita la
biopsia. Todo ndulo hipofuncionante o indeterminado
debe ir a PAF.
Adems entrega informacin en pacientes con TSH
suprimida sobre si el ndulo en estudio corresponde a un
ndulo solitario o a un ndulo dominante en una glndula
234
multinodular. Este examen no debe utilizarse para medir el

tamao del ndulo.
Este examen puede realizarse con I-123; I-131 o T-99.
Sin embargo, es preferible usar radio yodo, ya que se ha
visto que en los cintigramas con Tecnesio existe hasta un
8% de ndulos fros que son reportados como
funcionantes, de los cuales una pequea porcin
corresponde a Cncer de tiroides.
Tambin sirve en BMN aunque sea con TSH normal,
para determinar reas hipofuncionantes candidatas a PAF
Otros mtodos
El TAC o RNM tampoco pueden distinguir entre
ndulos benignos y malignos y son poco utilizados. Tienen
un rol en la evaluacin del bocio subesternal, ya que ste
no puede ser bien evaluado por la ecografa. Ojo con el TAC
con contraste que puede inducir hipertiroidismo y/o
captacin de iodo disminuda por 3 meses.
El PET-CT podra ser til en la identificacin de
ndulos malignos; sin embargo no se utiliza por su excesivo
costo y porque muchas veces no reemplaza a la biopsia por
aguja fina. Cuando se detecta (incidentaloma) de esa
forma, tiene indicacin de biopsia por considerarse de
mayor riesgo de malignidad.
PAF (Puncin con aguja fina)
Es el mtodo ms preciso y costo-efectivo para
evaluar los ndulos tiroideos. La tasa de falsos negativos
histricamente ha estado alrededor de 5%.
Indicacines
Ndulo slidos hipoecoico o con microcalcificaciones
mayor a 1 cm
Ndulo asociado a adenopata o invasin
extracapsular, o hay 2 caractersticas ecogrficas que
lo hagan sospechoso de malignidad o el paciente tiene
factores de riesgo alto.
Ndulos isoecoicos, hiperecoicos o slidoqusticos,
1.5cm
No tienen indicacin de PAF :
Ndulos espongiformes < 2cm ( si 2cm: PAF u
observacin)
Qustico puro: no tienen indicacin de PAF, salvo
teraputica. En general se acepta que su riesgo de
cncer es bajo (0.5-3%), aunque hay series que
reportan casi la misma prevalencia de cncer que con
ndulos slidos.
Por lo tanto se recomienda
aspiracin con anlisis citolgico del llquido aspirado
de cualquier quiste complejo de > de 2cm sin otros
elementos sospechosos. El tamao, el aspirado
hemorrgico, o el crecimiento despus de la
aspiracin (50-75% de los casos), otorgan mayor
riesgo de cncer subyacente. Si el ndulo permanece

palpable luego de la primera aspiracin y la citologa
no fue diagnstica, se recomienda PAF
del
componente slido residual bajo eco.
Manejo
Tratamiento ndulo maligno: ciruga + yodo radiactivo
(para evitar recidivas). Posteriormente requiere control
endocrinolgico, terapia de sustitucin tirodea (T4),
control metablico y de recidivas.
Tratamiento ndulo benigno:
-Si es un quiste simple: puncin evacuadora de quistes
simples
-L-tiroxina para disminuir el crecimiento del ndulo
-I-131 en ndulos autnomos
La supresin de TSH es til para disminuir el crecimiento
de los ndulos tiroideos benignos, si se da T4 frena la TSH,
disminuya el estmulo sobre el receptor de TSH y
disminuyen las seales que normalmente conduciran a una
mayor proliferacin y crecimiento de los adenomas. Con
dosis bajas al igual que el hipotiroidismo porque un exceso
aumenta el recambio seo y el riesgo de osteoporosis. Los
riesgos son arritmias, accidentes coronarios y osteoporosis.
Y el monitoreo de los niveles de TSH debe ser cada 3-6
meses, recomendamos mantener los niveles de TSH bajos
dentro del rango normal, y evaluamos el tamao el ndulo
con la clnica y eventualmente con un seguimiento con
ecotomografia. Cada vez que tengamos dudas y ser
pertinente podemos repetir la puncin y citologa.
Ciruga de ndulo tiroideo benigno: Se operan si presentan:
sntomas locales, compresin de trquea o esfago,
ansiedad del paciente acerca del ndulo, crecimiento pese
a l-tiroxina, quiste recidivante.
Tratamiento cncer tiroideo:
Los cnceres diferenciados: Papilar y folicular: ciruga y
como son diferenciados conservan la capacidad de captar
el yodo (ya que tienen bomba Na-Yodo) y le damos dosis
altas de yodo radioactivo, as que las clulas que quedan
despus de la operacin van a captar el yodo y las vamos a
limpiar, incluso podemos tratar metstasis con yodo
radioactivo.
El medular no, porque no es de clulas foliculares, sino
que parafoliculares y no tienen bomba de yodo, por lo
tanto es fundamental la ciruga oportuna debido a que si se
extiende o da metstasis se va a comportar como cualquier
otro cncer con mal carcter. Adems el cncer medular
produce calcitonina, eso puede producir diarrea, por lo
tanto si llega un paciente con ndulo y diarrea puede ser
235
un adenoma txico produciendo hipertiroidismo o es un

cncer medular.
El cncer anaplstico es muy indiferenciado y su

tratamiento en general es paliativo
BOCIO MULTINODULAR NO TXICO

Es ms frecuente en las mujeres y aumenta su
prevalencia con la edad.
Hay participacin del dficit de yodo, de influencias
genticas, autoinmunitarias y ambientales.
La mayor parte de los ndulos son de origen
policlonal, lo que sugiere una respuesta hiperplsica a
factores de crecimiento y citocinas producidas localmente.
La TSH, que por lo general no est elevada, puede
desempear un papel permisivo o contribuir al proceso.
Clnica
La mayora de los pacientes son asintomticos y
eutiroideos.
Se desarrolla habitualmente durante muchos aos, y
se detecta en la exploracin fsica sistemtica o cuando el
paciente advierte un aumento de tamao en la regin del
cuello.
Puede provocar sntomas compresivos como dificultad
para tragar, dificultad respiratoria o pltora, pero son raros
Dolor repentino por hemorragia de un ndulo (pensar
en lesin maligna)
La desviacin de la trquea es frecuente, pero la
compresin habitualmente debe superar 70% del dimetro
traqueal para que se produzca una afeccin importante de
la va respiratoria.
Ronquera, que refleja la afeccin del nervio larngeo
recurrente, tambin sugiere la existencia de un proceso
maligno.
Diagnstico y exmenes complementarios
Exploracin fsica: se encuentran ndulos de diversos
tamaos, no pudiendo palparlos todos por localizarse
en la profunda, zona posterior o retroesternal del
tiroides.
TSH: para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo

subclnico, pero la funcin tiroidea suele ser normal.
Pruebas de funcin pulmonar para valorar los efectos
funcionales de la compresin traqueal y detectar
traqueomalacia
TAC o RM: para evaluar la anatoma del bocio y el
alcance de la extensin retroesternal, que a menudo
es mucho mayor de lo que cabe deducir por la
exploracin fsica.
Trnsito baritado revela la magnitud de la compresin
esofgica.
Como el bocio multinodular no txico no parece
predisponer al carcinoma de tiroides y porque no es
posible tomar biopsia de todas las lesiones nodulares, las
biopsias tiroideas slo deben realizarse si se sospecha la
existencia de un proceso maligno debido a un ndulo
dominante o que aumenta de tamao.
Tratamiento
La mayora se trata de forma conservadora. La
supresin con T4 rara vez es eficaz en la reduccin del
bocio y puede causar tirotoxicosis.
El yodo radiactivo se est utilizando cada vez ms ya
que a menudo logra reducir el bocio y puede suprimir
selectivamente regiones de autonoma. En la mayora de
los pacientes es posible lograr una reduccin de 40 a 50%
en el tamao del bocio. Es poco frecuente la inflamacin
del tiroides y compresin traqueal secundaria a la
radiacin. Puede desarrollarse hipotiroidismo secundario y
tirotoxicosis autoinmunitaria postratamiento
Cuando se produce una compresin aguda puede ser
necesario el tratamiento con glucocorticoides o ciruga.
La ciruga sigue siendo muy eficaz, pero no est exenta
de riesgos, especialmente en los ancianos con
enfermedades cardiopulmonares.
BOCIO MULTINODULAR TXICO O ENFERMEDAD DE PLUMMER

La patogenia es similar a la del bocio nodular no
txico; se diferencian en que el primero tiene de
autonoma funcional. No presenta mutaciones activadoras
de receptores en las zonas hiuperfuncionantes
Es la causa ms frecuente de hipertiroidismo en
ancianos
Clnica y diagnstico
Las caractersticas del bocio, que es multinodular y
puede ser retroesternal.
Hipertiroidismo subclnico o tirotoxicosis leve.
El paciente suele ser anciano y presenta FA o

palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, temblores o
prdida de peso. La exposicin reciente al yodo en medios
de contrastes o de otras fuentes, puede desencadenar o
exacerbar la tirotoxicosis.
El nivel de TSH es bajo. La T4 puede ser normal o
estar mnimamente aumentada; la T3 est ms elevada
que la T4.
La ecografa y gammagrafa tiroidea con Tc99:
presencia de ndulos hipo e hipercaptantes (alternando
fros y calientes).
236
Tratamiento
I131 a dosis ms altas que en la enfermedad de Graves
junto con betabloqueadores para normalizar la funcin
tiroidea y para reducir las reas de autonoma y el tamao

del bocio
Ciruga: si paciente joven, gran tamao o dudas de
malignidad.
ADENOMA TXICO O NDULO SOLITARIO HIPERFUNCIONANTE

Es ms frecuente entre los 30 y 50 aos, con
predominio en mujeres. Producido por un adenoma nico,
que suele ser de gran tamao (ocasionalmente varios),
sobre una glndula por lo dems normal. La malignidad es
muy rara. La palpacin del tiroides muestra un ndulo
nico.
La patogenia de este trastorno se debe a mutaciones
que estimulan la va de sealizacin del TSH-R. La mayora
de los pacientes con ndulos solitarios hiperfuncionantes
presenta mutaciones somticas activadoras en el gen que
codifica el receptor de TSH
Clnica Ndulo tiroideo palpable
La tirotoxicosis suele ser leve con ausencia de
caractersticas clnicas indicativas de enfermedad de Graves
u otras causas de tirotoxicosis
Gammagrafa tiroidea: prueba diagnstica definitiva,
demostrando la captacin focal en el ndulo
hiperfuncionante y la disminucin de la captacin en el
resto de la glndula, ya que la actividad de la tiroides
normal est suprimida.
Hormonas: TSH indetectable, T3L y T4L elevadas. Es la
causa ms frecuente T3-toxicosis.
Tratamiento
I131 a dosis altas.
Ciruga: en paciente joven, gran tamao o dudas de
malignidad.
Se realiza tumorectoma con anlisis histolgico de la
pieza.
Res Med Interna Becados PUC 2012
237
La excesiva concentracin de T4 y T3 en la sangre se

llama tirotoxicosis y el hipertiroidismo cuando la
produccin es exclusiva de la tiroides. Generalmente se
usan en forma indistinta.
-Condicin clnica en la que hay un estado
hipermetablico secundario a un exceso de hormonas
tiroideas, desde el punto de vista de laboratorio se
caracteriza por TSH < 0,1mIU/L con T4 y T3 sobre el rango
normal de referencia.
El hipertiroidismo subclnico sin embargo se define
con una TSH bajo el lmite inferior del rango de referencia
con T4 libre y T3 plasmticas dentro de rangos normales.
Afecta al 1% de la poblacin general, al 2% de las
mujeres y al 0,2% de los hombres
Etiologa
1.- Enfermedad de Graves (60 a 80%)
2.- Tiroiditis: fase tirotxica de tiroiditis subaguda
3.- Adenoma txico (bocio mono o multinodular) o
raramente un carcinoma tiroideo funcionante
4.- Otros
Tumor pituitario secretor de TSH
Resistencia pituitaria a la accin de T3-T4
Amiodarona
Inducido por yodo
Tirotoxicosis facticia
Coriocarcinoma
Clnica
Sntomas
Nerviosismo
Sudoracin
Intolerancia al calor
Palpitaciones
Fatiga
Prdida de peso
Taquicardia
Disnea
Debilidad
Edema de pierna
Sntomas oculares
Defecacin frecuente
99%
91%
89%
89%
88%
85%
82%
75%
33%
15%
Signos
Signo de Graefe: consiste en que al solicitar al paciente que
siga con la vista el dedo del examinador que se desplaza de
arriba abajo, el prpado superior se va quedando atrs y se

alcanza a ver la esclera entre el lmite superior del iris y el
borde del prpado.
Signo de Graefe
Diagnstico
El examen ms importante es la TSH para diagnosticar
hipertiroidismo, donde estar bajo, generalmente bajo 0,01
mU/L
El embarazo y aumento de los estrgenos elevan T4 y
T3 pero no alteran el TSH.
A nivel srico las hormonas tiroideas (T3, T4 y T4 libre)
estn elevadas en la mayora de los casos. En menos del 5%
T4 puede estar dentro de lo normal pero T3 se mantiene
elevada, en estos casos se habla de Hipertiroidismo a T3 o
T3 toxicosis. La captacin tiroidea de yodo radioactivo est
elevada lo que seala la hiperactividad de la glndula si
bien hay casos en que sta est muy baja como se sealar
ms adelante.
Dado que la etiologa ms frecuente de
hipertiroidismo es un trastorno autoinmune, la
determinacin de anticuerpos es muy importante. (TRAB,
rara vez se solicitar, a no ser que estn embarazadas)
Si se sospecha bocio nodular, adems de la captacin
de yodo habra que hacer estudio morfolgico con
cintigrama o ecografa tiroidea.
En ocasiones es necesario recurrir a otros exmenes
como son la determinacin de tiroglobulina (Tg) y de la
bHCG (cadena beta de la gonadotropina corinica). La
tiroglobulina est discretamente elevada en todas las
patologas tiroideas por lo que no constituye un examen de
rutina pero es necesario medirla en casos como la Tiroiditis
subaguda dolorosa (en que est muy elevada, sealando el
dao tisular de la enfermedad) y cuando se sospecha que el
paciente est ingiriendo subrepticiamente hormonas
tiroideas con fines adelgazantes (en estos casos Tg est
muy disminuida o ausente). En cuanto a la bHCG, es un
238
examen bsico para el diagnstico de hipertiroidismo

inducido por embarazo molar pues tiene propiedades TSH
smiles y explican el hipertiroidismo de las pacientes.
Alteracin de otras pruebas de laboratorio: anemia
normoctica o hipocroma, neutropenia con linfocitosis,
disminucin del colesterol, aumento de GOT, GPT y
fosfatasa alcalina, aumento de la reabsorcin sea
(hipercalciuria frecuente e hipercalcemia rara).
Manejo
No farmacolgico
Evitar:
Realizar ejercicios exigentes
Cafena
Descongestionantes
Fumar (sobretodo si existen lesiones oculares)
Sintomtico
Betabloqueadores
Propanolol 20 mg c/6 hrs
Atenolol 25 mg c/12 hrs
Antitiroideos
Disminuyen la sntesis de hormonas, casi igual de
efectivos al compararse entre ellos, pero el propiltiuracilo
puede causar dao heptico, por lo que se prefiere
Tiamazol para iniciar el tratamiento.
Thyrosol 10 a 30 mg/da. (Tiamazol), su
contraindicacin es el embarazo
La segunda opcin es Propiltiuracilo pero cuidado con
el riesgo de dao heptico (dosis: 50 a 100 mg c/6 hrs)
Oftalmopata de Graves
Es importante llevar rpidamente la TSH a valores
normales.
Realizar tiroidectoma o utilizar antitiroideos no
modifican la historia de la enfermedad.
El Yodo 131 aumenta la orbitopata, sobretodo en
fumadores, este dao se previene con corticoides,
Prednisona 20 a 40 mg por 3 meses.
Cuando es leve no debe considerarse en el
tratamiento.
Si es moderada o severa primero se debe tratar la
oftalmopata.
ENFERMEDADES ESPECFICAS
ENFERMEDAD DE BASEDOW-GRAVES
(Bocio difuso hipertiroideo)
Es la forma ms frecuente de hipertiroidismo. Se da

ms frecuente en mujeres entre los 40 y 60 aos.
Es autoinmune, se producen anticuerpos contra el
receptor de TSH simulando su accin estimulante (TRAb =
Thyroid receptor antibody).
Clnica
Clnicamente la trada clsica es hipertiroidismo +
bocio difuso + signos oculares, (adems pueden asociarse
con menor frecuencia a mixedema pretibial y acropaquia
tiroidea), sin embargo, no siempre estn todos presentes.
Respecto a los signos oculares, los ms llamativos son
la retraccin palpebral, edema conjuntival (quemosis),
protrusin del globo ocular (exoftalmo) y compromiso de
los msculos extraoculares que dificultan la convergencia.
El resto de las manifestaciones clnicas son las sealadas
con anterioridad.
Signos patognmicos de hipertiroidismo autoinmune
son: el bocido difuso, orbitopata, mixedema pretibial y
acropaquia. La dermopata ocurre en el 1-2% de los
pacientes y casi siempre asociada a oftalmopata severa.
Como se trata de una afeccin de origen autoinmune, la
deteccin de anticuerpos en el suero constituye un aporte
importante para el diagnstico diferencial.
Como marcadores inespecficos de trastorno
autoinmune est los anticuerpos antitiroideos (ATA) es
decir antitiroperoxidasa (antioTPO) y antitiroglibulina
(antiTg) los cuales estn presentes en el 75% y como
marcadores especficos estn TRAB, presentes en el 8590% y la inmunoglobulina tiroestimulante (TSI) la cual se
mide solo en forma experimental. Estos dos ltimos son
confirmatorios de la etiologa del hipertiroidismo.
Yodo radiactivo (I131)

De eleccin en el bocio nodular txico, est
contraindicado en el embarazo, se puede usar como
tratamiento inicial o para pacientes que tras 1-2 aos de
uso de antitiroideos no entran en remisin.
Tiroidectoma
239
Es una afeccin autolimitada pues al cabo de 4 a 6

semanas los sntomas tirotxicos desaparecen para
evolucionar al hipotiroidismo (que puede ser poco
aparente) para finalmente recuperarse totalmente
alrededor de los 6 meses.
Hipertiroidismo en embarazo
BOCIO NODULAR HIPERTIROIDEO
Puede ser multinodular (o enfermedad de Plummer) o

Uninodular (o adenoma txico).
El bocio multinodular se asocia a bocios nodulares de
larga data y en reas con deficiencia de Yodo. Recordar que
la evolucin natural de los bocios multinodulares
eutiroideos (en los cuales se ha descartado el Cncer de
Tiroides) es hacia al hipertiroidismo, con una frecuencia
anual de 2.5%.
Respecto a los bocios uninodulares o adenomas
txicos, estos son ndulos nicos, generalmente > 3 cm. y
que pueden confundirse con un ndulo sospechoso de
cncer. De aqu la importancia de realizar medicin de TSH
en todo bocio nodular, ya que la probabilidad de Cncer de
Tiroides es muy baja en los bocios nodulares hipertiroideos.
TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN
Patologa de origen viral que compromete

preferentemente al adulto joven. Probablemente es una de
las patologas endocrinas ms frecuentes de ver en
atencin primaria pero, como se la desconoce, el
diagnstico es errado o tardo.
Clnicamente se caracteriza por un cuadro tipo gripal,
con fiebre moderada y caractersticamente con dolor
cervical irradiado a la regin mastoidea; a estas
manifestaciones se agregan las propias de un
hipertiroidismo que puede ser muy intenso.
Al examen fsico hay fiebre, taquicardia, sudoracin y,
lo ms importante, bocio duro muy sensible al tacto. El
laboratorio tpico es VHS muy elevada (habitualmente
alrededor de 100 mm), hormonas tiroideas y Tg igualmente
elevadas, TSH frenado y la captacin tiroidea de radioyodo
es muy baja.
Es importante destacar que en el embarazo los niveles

de T3 y T4 totales aumentan progresivamente desde su
inicio y hasta la semana 20. Esto se debe al aumento en la
sntesis de TBG (tiroglobilin binding protein) por el hgado
inducido por los estrgenos y disminucin del clearence
renal, la cual explica el alza de las hormonas tiroideas
totales. Adems la bHCG tiene efecto TSH-smil.
De este modo es posible que la causa del
hipertiroidismo en una embarazada sea por varias causas,
pero destaca la enfermedad de Graves ((80%) y el
hipertiroidismo gestacional transitorio asociado a bHCG e
Hiperemesis gravdica. Este ltimo cuadro aparece al
comienzo del embarazo y los niveles de bHCG se
correlacionan directamente con los de T4L e inversamente
con TSH. Clnicamente este cuadro difiere de la
enfermedad de Graves en varios aspectos: a) origen no
autoinmune con ausencia de ATA y TRAB; b) ausencia de
bocio; c) resolucin en casi todos los pacientes a las 20
semanas; d) ausencia de otros signos de autoinmunidad
tiroidea (oftalmopata) y generalmente niveles bajos de T3,
debido a la mayor frecuencia de vmitos, anorexia.
Hipertiroidismo asociado a Amiodarona
Puede ocurrir hasta en un 23% de pacientes que

reciben esta droga, especialmente en reas con deficiencia
de Yodo. Se divide en Tipo I y Tipo II. La Tipo I ocurre
generalmente en un tiroides previamente enfermo,
especialmente bocio nodular y se produce por aumento de
la sntesis y liberacin de hormonas que es inducida por el
exceso de yodo. La Tipo II es una tiroiditis destructiva que
produce libracin de hormonas tiroideas preformadas.
La distincin entre ambas es difcil muchas veces y en
general la tipo I tienen captacin baja o normal, aumento
del flujo al eco doppler color, este ltimo examen
considerado el de mayor utilidad para diferenciar ambas
entidades. La tipo II siempre cursa con captacin baja de
Yodo, hay disminucin del flujo sanguneo al eco doppler
color y niveles ms elevados de IL-6.
Este frmaco tambin puede causar alteracciones
agudas y transitorias de la funcin tiroidea e
hipotiroidismo.
TORMENTA TIROIDEA
Emergencia mdica y se presenta clnicamente como
hipertiroidismo severo acompaado de fiebre, compromiso
240
de conciencia e insuficiencia de otros sistemas

(cardiovascular, heptico, renal). Debe ser sospechado y
tratado precozmente ya que su mortalidad es muy alta. El
tratamiento se basa en el rpido bloqueo de la produccin
y accin de las hormonas tiroideas, combinando yodo,
corticoides y propanolol. En algunos centros se utiliza
asociado el propiltiouracilo aunque su accin no es
inmediata.
Inicialmente, Propiltiouracilo en dosis de saturacin
(600 mg VO, va rectal o por sonda nasogstrica), a la hora
despus 5 gotas de yoduro potsico c/6 horas,
posteriormente, PTU 200-300 mg c/6 horas. Tambin,
propanolol (40-60 mg c/4 horas VO o 2 mg IV c/ 4 horas) y
dexametasona (2mg c/6 horas).
Hipertiroidismo subclnico:
se define por TSH < 0,5mU/L o < 0.1 (con tcnica

ultrasensible) y T4L y T3 normales. En la evaluacin del
paciente se deben excluir otras causas de disminucin de
TSH como son el embarazo normal, sndrome eutiroideo
enfermo, uso de dopamina o dobutamina y corticoides en
dosis altas. Es ms frecuente en mujeres, ancianos,
pacientes con baja ingesta de yodo, ingesta de amiodarona,
fibrilacin auricular y aquellos con antecedentes de bocio.
La evaluacin deber incluir una captacin y cintigrama
tiroideo, los cuales diferenciaran tiroditis destructiva de la
Enf. De Graves o bocios nodulares. Un panel de expertos
recomienda que se considere tratamiento cuando la
TSH es < 0.1, en aquellos pacientes con Enf. De Graves
o bocio nodular. Especial preocupacin debe tomarse en
pacientes con riesgo de fibrilacin auricular y osteopenia
en pacientes mayores.
Especficamente el tratamiento debe considerarse en

todo paciente con estas patologas cuya edad es mayor de
60 aos los cuales de por s tienen mayor riesgo de
enfermedad cardiaca, osteopenia u osteoporosis. En
aquellos ms jvenes con TSH < 0.1 se les puede ofrecer
tratamiento u observacin, dependiendo de las
caractersticas individuales.
Parlisis peridica tirotxica
Cuadro poco frecuente que slo se asocia a la

enfermedad de Graves. Se desencadena por ejercicio o
comidas ricas en carbohidratos o sodio. El ataque puede
ser generalizado o localizado (especialmente cuando se
gatilla por ejercicio) y dura minutos, horas o incluso das.
Los episodios se asocian a hipokalemia o a kalemias en
rango normal bajo. El tratamiento consiste en la
administracin parenteral de potasio, con lo que cede el
brote y evitar los factores gatillantes. No recurre una vez
controlado el hipertiroidismo.
Endocrinologa UCH
Manual de Semiologa PUC Dr. Gacita
Annals Internal Medicine, In The Clinic
241
En Chile, la prevalencia de cncer de tiroides es de

3,6%. Sin embargo, la mortalidad por cncer de tiroides es
muy baja: 0,8/100.000 habitantes en mujeres y
0,4/100.000 habitantes en hombres. Esto indica que el
cncer de tiroides tiene una evolucin lenta y
relativamente benigna en la mayora de los casos; sin
embargo, un nmero no despreciable de pacientes sufre un
curso agresivo o recidivante.
Etiologa
Son mecanismos importantes en la patogenia del
cncer de tiroides: mutaciones somticas, habiendo varias
descritas; TSH, como lo sugiere la presencia de receptores
para dicha hormona en cnceres diferenciados, y la mayor
incidencia de cncer folicular en reas de bocio endmico;
herencia en el caso del cncer medular de tiroides, en que
el 25% es familiar; irradiacin: dosis bajas de radioterapia
externa predisponen al cncer papilar de tiroides (hasta
30% de incidencia). No hay evidencia de que el I131
predisponga al cncer tiroideo.
Clasificacin
Los tumores tiroideos se pueden clasificar en
epiteliales, no epiteliales, linfomas y otros. La gran mayora
de los tumores malignos son epiteliales. Los ms frecuentes
son el carcinoma papilar y el folicular, que derivan de las
clulas foliculares. El carcinoma medular, que corresponde
a un 6-10% del total, es derivado de las clulas C o
parafoliculares (de origen embriolgico diferente y
productoras de calcitonina). Les sigue en frecuencia el
carcinoma indiferenciado o anaplstico.
Clnica
El cncer tiroideo se manifiesta, habitualmente, como
bocio nodular; con menor frecuencia como adenopata
cervical nica o mltiple y, en raras ocasiones, como
metstasis a distancia de un tumor con histologa de
tiroides o bien de origen no precisado. La anamnesis y
examen fsico son inespecficos, sin embargo, existen
elementos orientadores como: ndulos en un paciente
masculino; aparicin de uno o ms ndulos antes de los 20
o despus de los 50 aos; crecimiento rpido,

especialmente si hay compromiso de cuerdas vocales;
crecimiento pese a tratamiento con tiroxina; antecedente
de irradiacin cervical externa o de familiares con cncer
medular; la semiologa con uno o ms ndulos muy duros,
de bordes poco netos y adheridos a otros planos, y la
presencia de adenopatas satlites.
Diagnstico
Es histolgico. Sin embargo, son exmenes
orientadores la cintigrafa (ndulo hipocaptante, aunque la
mayora de los ndulos benignos tambin son
hipocaptantes), la ecografa (ndulo slido o slido-qustico
de bordes irregulares, presencia de microcalcificaciones,
ausencia de halo y vascularizacin central al Doppler), y la
citologa o histologa de muestras obtenidas por puncin
con aguja fina, que tiene una sensibilidad >70% y una
especificidad >90%.
Tratamiento
Es quirrgico, generalmente con tiroidectoma total.
Posibles complicaciones son el hipoparatiroidismo
definitivo y la lesin del nervio larngeo recurrente.
Posteriormente se indica yodo radioactivo en pacientes con
cncer papilar o folicular para ablacin de clulas
remanentes del tiroides normal y tratamiento de
metstasis. Se administra tiroxina para conseguir la
supresin de TSH (hipertiroidismo subclnico) para evitar la
estimulacin de clulas tiroideas remanentes o neoplsicas.
Pronstico
El pronstico es muy variable. Algunos factores
pronsticos son la histologa, grado de diferenciacin,
tamao y extensin, sexo (masculino peor pronstico) y
edad al momento del diagnstico (>40 aos peor
pronstico).
Res EUNACOM PUC
Endocrinologa UCH
242
El sndrome de Cushing se produce como consecuencia

de una exposicin excesiva y prolongada a la accin de las
hormonas glucocorticoides. Se debe a:
Causas endgenas por aumento de la secrecin de
mineralcorticoides, andrgenos o estrgenos
suprarrenales.
Aqu, la principal causa es la enfermedad de
Cushing.
Causas exgenas por a la administracin de
glucocorticoides naturales o sintticos o de ACTH.
Hipertricosis
Amenorrea
Estras violceas
Cambios psquicos
Equimosis
Edema
Poliuria/polidipsia
Clitoromegalia
80%
77%
67%
66%
65%
62%
23%
19%
Etiologa
La causa ms frecuente del sndrome de Cushing es
iatrognica, por la suplementacin exgena de corticoides.
Comunes 99%
Iatrognica
Poco comunes (<1%)
Adenoma Hipofisiario (Enfermedad de Cushing)
ACTH Ectpica
Cncer pulmonar
Timomas
Cncer de pncreas
Cncer de tiroides
Feocromocitoma
Neuroblastoma
Cncer Bronquial
Raras (<0,01%)
Carcinoma adrenal
CRH
Alcoholismo
Hiperplasia multinodular bilateral
Enfermedad de Cushing
Se debe por un microadenoma (<10mm) hipofisiario

que causa una hipersecrecin crnica de ACTH que
produce una hiperplasia adrenal con la consecuente
produccin excesiva de cortisol, pero tambin de
aldosterona y andrgenos (por accin de la ACTH sobre las
3 zonas suprarrenal: zona glomerulosa externa
(aldosterona), zona fascicular intermedia (cortisol) y zona
reticular interna (andrgenos).
Ms frecuente en las mujeres que en los varones, con
una relacin 8:1, suele aparecer entre los 20 y los 40 aos.
Cuadro clnico
Cara de luna, cuello de bfalo, obesidad centrpeta
Fatigabilidad, debilidad
Hipertensin
97%
87%
82%
Estras violceas
Fisiologa
Cara de Luna: aparte de la redistribucin de grasa hay
atrofia muscular, por eso se ven las extremidades ms
delgadas. Y tienen fatiga.
Aumento del vello corporal por aumento de
andrgenos
Estras y equimosis por el hipercatabolismo proteico en
piel y vasos (fragilidad capilar). A esta falta de protenas
se suma el edema y el derrame pleural.
Diagnstico
Clnica
Test de Nuggent, sirve de screening, donde se aplica
1mg de Dexametasona a las 23:00 hrs, y al otro da en
la maana a las 09:00 hrs. Si el cortisol plasmtico es
igual o > a 5mg, tiene un Cushing.
Cortisol libre urinario (normal: 50-80 mg/dl)
Prueba de Liddle: diagnstico de certeza, se utiliza
Dexametasona 0,5 mg c/6 hrs por 2 das, luego medir
cortisol basal 6 horas despus de la ltima dosis. Valor
de corte es menor a 1,8 mg/dl
243
El cortisol plasmtico no sirve pedirlo aisladamente, ya

que en el Cushing a pesar de que se producen grandes
cantidades de colesterol, stas no son continuas, y por eso
es que a veces cuando se pide el cortisol plasmtico, ste
sale normal.
TAC de hipfisis (Sens: 30-40%)
RMN de hipfisis que es mejor es ms sensible que el
TAC (Sens: 70-80%)
TAC de abdomen para detectar adenomas
suprarrenales (Sens 100%)
Tratamiento
En sndrome de Cushing de cualquier etiologa el
tratamiento siempre es quirrgico.
En enfermedad de Cushing, por tratarse de
microadenomas se realiza una reseccin transesfenoidal
del tumor (RTE).
Los tumores suprarrenales son mayoritariamente
benignos y en estos casos est indicada una
suprarrenalectoma unilateral, a diferencia de la hiperplasia
en que se debe realizar una suprarrenalectomia bilateral.
En los tumores ectpicos que pueden ser
identificados, que son resecables y que no tienen
metstasis, su extirpacin suele ser curativa pero, en los
casos en que no es posible localizarlos est indicada la
suprarrenalectoma bilateral para evitar la progresin de las
complicaciones derivadas del exceso de cortisol mientras se

hace evidente el tumor primario.
En los casos de tumores irresecables o diseminados, al
igual que en el carcinoma suprarrenal con metstasis, se
pueden utilizar terapias antiglucocorticoides (mitotane,
aminoglutetimida, ketoconazol, RU486).
El mitotane es un adrenoltico que acta a nivel
mitocondrial y que finalmente lleva a la destruccin de las
mitocondrias y necrosis de las clulas de la corteza
produciendo una suprarrenalectoma mdica.
La aminoglutetimida y el ketoconazol actan
bloqueando enzimas citocromo p450 de la va de sntesis
del cortisol. Despus de un tiempo de uso se puede
observar un aumento de los niveles de cortisol debido a la
disminucin de la supresin de la ACTH, que comienza a
estimular nuevamente a la suprarrenal.
El Mifepristone (RU-486) es una droga antiprogestacional que, a altas dosis, compite con los
glucocorticoides por la unin a su receptor, bloqueando su
accin.
De estas, slo el ketoconazol se encuentra disponible
en nuestro medio.
McDonald Mayo Clinic Images in Internal Medicine. 6a Edicin
TERAPIA CORTICOIDAL
Las acciones de los glucocorticoides se ejercen a
diversos niveles lo que explica los efectos que se producen
a altas concentraciones.
En el hgado estimulan la neoglucognesis y la
glicogenlisis y en los tejidos perifricos (grasa y
msculo) determinan un aumento de la resistencia a la
accin de la insulina, disminuyendo la captacin y
utilizacin de la glucosa, lo que determina la aparicin
de hiperglicemia.
En el tejido adiposo estimulan la liplisis y la liberacin
de glicerol y cidos grasos.
En el msculo aumentan la degradacin de protenas
que, al igual que los cidos grasos libres servirn de
substrato en el hgado para la sntesis de glucosa.
En el tejido conectivo suprimen la sntesis de colgeno
y componentes de la matriz extracelular. Esto explica
la atrofia muscular y cutnea.
En el hueso inhiben la funcin de los osteoblastos lo
que, junto con la disminucin de la absorcin de calcio
y aumento de su excrecin urinaria pueden producir
osteopenia y osteoporosis.
En el sistema inmune producen una redistribucin de
los linfocitos desde el intravascular hacia los tejidos
linfticos.
Existen diferentes tipos de corticoides sintticos los

que generalmente tienen mayor potencia antiinflamatoria y
menor actividad mineralocorticoide que los naturales y con
una vida media ms prolongada.
La potencia relativa de los corticoides sintticos se
mide de acuerdo a su actividad glucocorticoide: potencia
antiinflamatoria, de supresin del eje Hipotlamo-HipfisisSuprarrenal (H-H-S) y actividad mineralocorticoide
(retencin de sal), con respecto del cortisol.
El uso de corticoides en altas dosis por tiempo
prolongado determina el desarrollo de un S. de Cushing
secundario o iatrognico con las mismas repercusiones
clnicas y metablicas que el S. de Cushing endgeno. Por lo
tanto en todo paciente en esta situacin se debe pesquisar
y prevenir la aparicin de estas complicaciones.
Control peridico de glicemias ya que en pacientes de
riesgo (intolerancia a la glucosa previa o antecedentes de
diabetes gestacional), puede hacerse evidente una diabetes
mellitus.
En pacientes previamente diabticos suele ser
necesaria insulinoterapia durante el periodo en que son
utilizadas las dosis ms altas de corticoides.
Restriccin de sal para evitar retencin hidrosalina e
hipertensin arterial.
244
Evaluacin de masa sea con densitometra y

suplementacin de calcio y vitamina D para prevenir la
prdida de masa sea debido a la disminucin de absorcin
de calcio desde el intestino y uso de bisfosfonatos en dosis
preventivas. En los casos que ya presentan osteoporosis se
deben utilizar terapias antireabsortivas especficas (ver
osteoporosis).
Adems se debe instaurar medidas profilcticas para
evitar la aparicin de lcera gastroduodenal y la
reactivacin de una tuberculosis.
SUSPENSION DE LA TERAPIA CORTICOIDAL
Hacen plantear la suspensin de la terapia
corticoidal y uso de una terapia alternativa son:
Cuando no se ha obtenido un efecto teraputico
adecuado a pesar de haber seguido correctamente los
protocolos establecidos.
Cuando los efectos colaterales no son controlables con
las terapias adecuadas (HTA, diabetes, osteoporosis).
Dos complicaciones que requieren la suspensin
inmediata son:
Psicosis corticoidal aguda porque a menudo no
responden al tratamiento con drogas antipsicticas
habituales.
Ulcera corneal por virus herpes porque puede llegar
rpidamente a perforacin y ceguera.
ESQUEMAS DE DESCENSO DE GLUCOCORTICOIDES
La terapia corticoidal mantenida por menos de tres
semanas puede ser suspendida sin problemas al igual que
en el caso de terapias con dosis de prednisona de 5 mg o
menos por da.
Existen varios esquemas propuestos pero los ms utilizados
son:
Disminucin del 10-20% de la dosis utilizada cada una

o dos semanas. Con este esquema generalmente no se
producen sntomas de dficit de cortisol.
Esquema de das alternos: despus que el esquema
diario llega a 20 a 30 mg de prednisona al da, se
disminuye la dosis del da alterno en 5 mg cada una a
dos semanas hasta que la dosis es 20 a 30 mg
alternando con 10 mg. Entonces se disminuye la dosis
del da alterno a 2.5 mg cada una o dos semanas hasta
que la dosis del da alterno llega a cero. En este punto
se disminuye el resto de la droga igual que para el
esquema de descenso descrito previamente.
SUPRESION DEL EJE H-H-S
Muchos estudios han demostrado que la supresin del
eje HHS ocurre con dosis de prednisona sobre 5 mg/da.
Dosis de 40 mg/m2 o mayores, pueden causar supresin en
periodos tan cortos como 5 das sobre todo si se utilizan
varias dosis al da.
En general no se produce supresin del eje H-H-S en
los pacientes que han recibido cualquier dosis de
corticoides por menos de tres semanas o, los que reciben
terapia crnica en das alternos.
Los pacientes en los que se debe asumir que tienen
una supresin funcional del eje HHS son los que han
recibido ms de 20 mg de prednisona diarios por ms de
tres semanas y los que tienen un S. de Cushing establecido.
Estos pacientes deben ser tratados como cualquier
paciente con insuficiencia suprarrenal frente a situaciones
de estrs como infecciones graves, cirugas o traumas.
El tiempo en que se recupera el eje es variable de un
paciente a otro, pudiendo fluctuar desde tres y hasta doce
meses. Para evaluar su recuperacin se puede utilizar la
prueba de ACTH de accin rpida, aplicando los mismos
criterios que para el diagnstico de insuficiencia suprarrenal
primaria.
Accin
Vida media
Droga
Corta
Menos de 12 horas
Intermedia
Entre 12 y 36 hrs
Prolongada
Mayor de 48 hrs
Cortisol
Cortisona
Prednisona
Prednisolona
Metilprednisolona
Triamcinolona
Betametasona
Dexametasona
Actividad
Glucocorticoides
1
0,8
4
4
5
5
40
25
Actividad
mineralocorticoide
1
0,8
0,25
0,25
<0,01
<0,01
<0,01
<0,01
245
Incapacidad global o parcial de la corteza Suprarrenal

para secretar sus hormonas en relacin con las necesidades
fisiolgicas del organismo.
Fisiopatologa
Depender de la causa. Recordemos que las tres capas
de exterior a interior, producen: aldosterona (Zona
glomerular), cortisol (Zona fasciculata media y reticular
interna) y los andrgenos (zona reticular interna).
Etiologa
Iatrognica: 99% la ms comn, por una suspensin de
tratamiento con glucocorticoides lo que provoca una
abrupta interrupcin del aporte exgeno de glucocorticoides.
Generalmente, sobre 5 mg/da de prednisona por ms de 3
semanas.
Dentro de las causas primarias, la ms frecuente es la
destruccin autoinmune, en segundo lugar tuberculosis.
Primarias
Destruccin anatmica
Autoinmune
Sd. Pluriglandular Autoinmune
Infeccin
Tuberculosis
Hongos
Virus
Sndrome de Waterhouse-Friedrichsen
Metstasis de cncer bronquial o melanoma
Alteracin metablica sin dao glandular
Hiperplasia suprarrenal congnita
Medicamentos
Secundarias
Hipopituitarismo
Sd. Sheehan
Neoplasias
Ciruga
TEC
Supresin de eje hipotlamo-hipfisis
Esteroides exgenos
Reseccin de tumor
Atrofia idioptica autoinmune
Terciarias
La falla de suprarrenal primaria se caracteriza por la
combinacin
del
dficit
glucocorticoide
y
mineralocorticoide y por el desenfreno hipofisiario en la
secrecin de ACTH. Para que exista expresin clnica debe

haber destruccin anatmica de por lo menos un 90% de
las glndulas. Los pacientes con ISR primaria tienen
tendencia a la hipocalcemia y ms tendencia a la
hiponatremia, y ms tendencia a la hipotensin, ya que hay
un compromiso general de las 3 capas. Adems se
presentara al examen fsico con melanodermia.
La falla suprarrenal secundaria a dficit de ACTH
difiere en que la funcin mineralocorticoide est
conservada; y por otra parte podemos asistir a la expresin
de otras deficiencias hipofisiarias.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRNICA

PRIMARIA
Etiologa
La ms importante es la etiologa autoinmune.
Causas infrecuentes: hemorragia bilateral (por sepsis
meningocccica o sndrome de Waterhouse-Friederichsen,
coagulopatas o terapia anticoagulante), infarto bilateral,
infecciones por hongos o virus (CMV, VIH), infiltracin
(metstasis, amiloidiosis, sarcoidosis, hemocromatosis),
suprarrenalectoma quirrgica, frmacos.
Clnica
Suele tener un comienzo insidioso con prdida de
peso (100%), astenia de tipo orgnico (100%) y trastosnos
gastrointestinales inespecficos como anorexia (100%),
vmitos (75%), constipacin (33%), diarrea (16%) dolor
abdominal (31%).
Tendencia a lipotimias e hipotensin arterial y una
progresiva hiperpigmentacin melnica de la piel y
mucosas (92%). Las alteraciones pigmentarias consisten en
oscurecimiento difuso en partes no expuestas y expuestas
o mltiples pecas; la hiperpigmentacin es especialmente
prominente en nudillos, codos, rodillas, parte posterior del
cuello, palmas de las manos y lecho ungueal. Los pezones
tienden a oscurecerse. Tambin en las reas expuestas a la
presin de cinturones, brassiers, y en los glteos. As
tambin se encuentra vitiligo en relacin a la
autoinmunidad.
Es caracterstica la apetencia por la sal
Diagnstico
Fcil si el cuadro clnico es clsico, pero de no ser as
se complica.
246
Est
relacionado
con
hiponatremia
(88%),
hipoglicemia, hiperkalemia, eosinofilia y linfocitosis. As
tambin se puede encontrar hipotensin.
El diagnstico definitivo se realizar con mediciones
hormonales. En la falla primaria encontramos valores
basales de cortisol plasmticos normales o disminuidos,
ACTH elevado. En la forma secundario se encontrar ACTH
y Cortisol bajo.
Son necesarias realizar pruebas de estimulacin para
asegurar el diagnstico de hipocortisolismo: (Estimulacin
rpida: cortisolemia basal y luego se administra ACTH
sinttico 0,25 mg IM, cortisolemia 30 a 60 min, debe
duplicarse el valor basal. Estimulacin prolongada: ACTH de
accin prolongada 1 m IM, se mide cortisol a las 6 y 24
horas)
- Se descarta con valores sobre 18 mg/dl
- Se asegura con valores menores de 3 mg/dl
Otros exmenes:
Los anticuerpos contrasuprarrenales se encuentran en
suero en cerca del 50 % de casos de enfermedad de
Addison autoinmunitaria.
Imgenes. Cuando la enfermedad de Addison no es
claramente autoinmunitaria se obtienen radiografas de
trax en busca de tuberculosis pulmonar, infeccin por
hongos o cncer como causas posibles. Importante un TAC
suprarrenal.
Evolucin y Pronstico
La historia natural de la afeccin tiene un curso
trpido con progresivo deterioro general y conduce en
meses o aos a la muerte.
Tratamiento
La hormonoterapia sustitutiva bien llevada ha
cambiado radicalmente la evolucin y pronstico ominoso
de sta afeccin. El defecto glucocorticoide se corrige
administrando CORTISOL (Hidrocortisona): 20 mg oral a las
8 AM y 10 mg a las 16 horas (imita el ritmo circadiano). El
defecto mineralocorticoide se subsana con Florinef (9-alfaFluorohidrocortisona): 0,1 mg oral en la maana.
En la falla SR secundaria no se requiere esta ltima
sustitucin.
Esta pauta de sustitucin es vlida para la condicin
de vida habitual. Debemos instruir al paciente y familia
para aumentar gradualmente la dosis en relacin a
situaciones de stress. En caso de mximo stress: ciruga,
infecciones importantes, trabajo de parto, traumatismos,
etc., debe usarse cortisol 100 mg EV c/8 horas, mientras
dure dicha condicin (a estas dosis no se requiere aporte
mineralocorticoide).
Endocrinologia UCH 2008
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA O CRISIS ADDISONIANA

Grave emergencia que pone en peligro la vida del
paciente si no se diagnostica y trata en forma inmediata.
Causas
La ms frecuente es la retirada brusca de los
corticoides en pacientes con insuficiencia suprarrenal
secundaria por administracin crnica de los mismos. Otras
causas: situaciones de estrs agudo en pacientes con
insuficiencia suprarrenal primaria, o destruccin sbita de
las suprarrenales en un paciente previamente sano
(hemorragia bilateral, trauma, infeccin).
Clnica
Astenia intensa, calambres, nuseas, vmitos, diarrea
y dolores abdominales, intensa deshidratacin e
hipotensin que pueden desencadenar shock, coma y
muerte. Si es insuficiencia suprarrenal primaria hay
hipopigmentacin, hiperpotasemia, vitligo, enfermedades
tiroideas autoinmunes.
Se basa esencialmente en el cuadro clnico. El

laboratorio general orienta en algunos datos: hipoglicemia,
hiponatremia, hiperkalemia, acidosis metablica, leve
retencin nitrogenada, ausencia de reaccin hematolgica
al stress.
Es til tomar muestra para cortisolemia, que se enva
a procesamiento mientras se inicia tratamiento. Si es < 11
ug/dl es altamente indicador.
Manejo
Reposicin de agua y sodio con una solucin salina
fisiolgica intravenosa. Como cursa con tendencia a la
hipoglucemia, debemos asociar sueros glucosados
para prevenirla o tratarla.
Aporte de Hidrocortisona 100 mg en bolo seguido de
100-200 mg cada 8 horas.
Buscar la etiologa
Endrocriloga UCH 2008
Diagnstico
247
HIPOGONADISMO MASCULINO
Hipogonadismo es una condicin clnica caracterizada
por niveles bajos de testosterona srica que ocurren en
asociacin con alguno de estos sntomas:
Sntomas sexuales: Disminucin libido, disfuncin
erctil, dificultad para alcanzar orgasmo, disminucin
de la intensidad del orgasmo, disminucin de la
sensacin sexual peneana
Otros: Disminucin de energa, sensacin de vitalidad
o de bienestar, aumento de fatiga, nimo depresivo,
disminucin masa muscular y fuerza, disminucin
DMO, anemia.
Epidemiologa
Prevalencia aumenta con la edad. Slo 5% de los
hombres reciben tratamiento. No hay datos en Chile. 1/3
de los mayores de 65 aos tiene declinacin androgenica
propia del adulto mayor (andropausia)
Etiologa
El hipogonadismo puede tener su origen en causas
primarias (testicular), secundarias (hipofisiaria) o terciarias
(hipotalmica)
Primario
Sndrome Klinefelter
Radiacin-Quimioterapia
Orquitis
Trauma
Anorquia-Criptorquidea
Ketoconazol
Secundaria
Enfermedad crtica o crnica
Hiperprolactinemia
Drogas: opiceos, anablicos
Tumores hipotlamo-hipfisis, apopleja
TEC
Cirugas
Enfermedades infiltrativas
Mixto
Envejecimiento
Alcoholismo
Hemocromatosis
Depende de la enfermedad subyacente y de la edad

de comienzo del hipogonadismo.
En la etapa prepuberal se manifiesta con retraso o
maduracin puberal incompleta, hbito eunucoide y/o
ginecomastia.
En general los pacientes adultos relatan disfuncin
erctil, disminucin de la libido, infertilidad, baja energa,
ginecomastia. En hombres que presentan hipogonadismo
de causa central, los sntomas antes descritos pueden estar
acompaados de sntomas secundarios a efecto de masa
(e.g. Anomalas visuales, cefalea, compromiso de pares
craneanos y otras manifestaciones de alteraciones
hormonales)
Diagnstico
Se confirma con resultado de testosterona total baja
medida en sangre entre las 08-10 a.m. Se puede solicitar
adems SHBG y albmina para calcular testosterona libre.
La medicin de LH permite diferencia entre Hipogonadismo
1 o 2.
Otros estudios: RNM cerebro, cariograma,
espermiograma, PRL, estudio de otros ejes. (la testosterona
libre no debe medirse sino calcularse)
Manejo
Deben ser derivados a un especialista para definir la
causa subyacente al hipogonadismo, y tratarla. El mdico
especialista definir el uso de terapia de sustitucin
hormonal caso a caso.
Res EUNACOM PUC
Clnica
248
HIRSUTISMO
Desarrollo de pelo terminal dependiente de
andrgenos en zonas en que las mujeres normalmente no
poseen.
Debe diferenciarse del vello no pigmentado que cubre
todo el cuerpo salvo palmas y plantas, y de la hipertricosis,
que es un aumento difuso del pelo corporal total, y se
observa en relacin a drogas (fenitona, minoxidil,
ciclosporina) y algunas enfermedades sistmicas
(hipotiroidismo, desnutricin, dermatomiositis, porfiria,
exceso de glucocorticoides).
Etiologa
Se produce por un aumento de andrgenos
circulantes, su fraccin libre o por un aumento de la
respuesta de los tejidos perifricos. En la mujer los
andrgenos se producen a nivel de ovarios y suprarrenales.
Adems, en la periferia, la 5-alfa-reductasa convierte
testosterona a dihidrotestosterona, que tiene mayor
potencia sobre los receptores andrognicos de los folculos
pilosos.
Las causas ms frecuentes son el sndrome de ovario
poliqustico y el hirsutismo idioptico. Se diferencian
porque en el segundo no hay irregularidad menstrual y los
andrgenos circulantes son normales o slo levemente
elevados. Se explicara por una respuesta excesiva de los
tejidos perifricos a los andrgenos.
Son causas poco frecuentes la hiperplasia suprarrenal
congnita de presentacin tarda, el sndrome de
resistencia insulnica severa que genera un cuadro de SOP,
la hipertecosis ovrica, los tumores ovricos productores
de andrgenos, la enfermedad de Cushing que aumenta los
andrgenos suprarrenales, los tumores suprarrenales
productores de andrgenos y algunas drogas (minoxidil,
fenitona, andrgenos y derivados, diazoxide y
ciclosporina).
Clnica
Presencia de pelo terminal (spero, pigmentado y con
frecuencia rizado) en labio superior, mentn, zona
pectoral, espalda, abdomen, brazos y muslos. Se puede
asociar a otras manifestaciones de hiperandrogenismo,
como acn y alopecia de tipo andrognico.
Diagnstico
La evaluacin clnica se puede realizar con el Score de
Ferriman y Gallway que asigna puntajes de 1 a 4 segn
caractersticas y extensin del pelo terminal en cada una de
9 zonas del cuerpo, con un mximo posible de 36 puntos.
Se considera patolgico un puntaje mayor o igual a 7.
Una vez que se objetiva el hirsutismo, se debe derivar
a un especialista para estudio con medicin de
testosterona plasmtica total y SHBG (para calcular el

ndice de andrgenos libres), 17 OH-progesterona para
descartar hiperplasia suprarrenal congnita por dficit de
21 hidroxilasa no clsica. Opcionalmente DHEA-S,
prolactina, TSH. En muchos casos se realiza adems un
estudio de sensibilidad a la insulina dado la asociacin con
SOP, pero no es necesario para el diagnstico. La ecografa
ginecolgica no es indispensable, pero puede ser un
elemento de diagnstico. Permite adems descartar otros
tipos de patologa anexial, como tumores productores de
hormonas. Adicionalmente se puede solicitar un perfil
lipdico para buscar una dislipidemia asociada.
Tratamiento
Para la disminucin de la sntesis de andrgenos se
puede utilizar anticonceptivos orales (ACO) que frenan la
LH, con lo que disminuye la sntesis de testosterona, y
aumentan la sntesis de SHBG, con lo que adems
disminuye su fraccin libre. Adems los progestgenos
presentes en los ACO confieren proteccin endometrial.
Los ms usados son los que contienen ciproterona, que
tiene una accin antiandrognica. El problema es que
pueden aumentar la resistencia insulnica y aumentar la
sntesis heptica de triglicridos.
Otras alternativas son: los anlogos de GnRH, pero son
caros y producen hipoestrogenismo; los antiandrgenos
como espironolactona, ciproterona (sola) y flutamida, y el
finasteride (inhibe la 5 alfa reductasa) tambin son
efectivos pero estn contraindicados en mujeres expuestas
a embarazo, ya que pueden determinar feminizacin de un
feto masculino; los glucocorticoides en dosis bajas
nocturnas se usan exclusivamente en la hiperplasia
suprarrenal congnita.
La respuesta clnica demora meses, por lo que se debe
considerar adems mtodos de depilacin como la
electrolisis o depilacin por lser. Adems se debe tratar las
condiciones asociadas como obesidad, dislipidemia y
resistencia insulnica.
Evolucin y Seguimiento
Los nicos casos que tienen cura definitiva son los de
causa tumoral benigna. En el resto se debe mantener la
terapia en forma indefinida, debiendo suspenderla si
aparecen efectos secundarios o si hay deseo de fertilidad.
Los sntomas tienden a atenuarse con la edad. En el
seguimiento debe haber una vigilancia de las condiciones
asociadas y de los posibles efectos secundarios del
tratamiento.
Dra. C Campusano. Res E. PUC
249
250
Los niveles de calcio plasmtico deben ser corregidos

por la albmina plasmtica con la siguiente frmula
Calcio Corregido = Calcemia + (4 albmina plasmtica)
Rango normal: 8,5 a 10,5 mg/dl
El Calcio es el principal mineral del esqueleto,
excitabilidad y contractibilidad muscular, regula la secrecin
de hormonas (PTH, Calcitonina, Insulina y ADH) y es
cofactor enzimtico.
De un total de 1200g en el cuerpo, el 99% est en el
hueso como hidroxiapatitia, 0,6% es intracelular y un 0,1%
es extracelular, del cual es 50% es inico, 40% unido a
protenas y 10% unido a aniones.
Regulacin del Calcio

PTH: se estimula por hipocalcemia. Produce un
aumento de la resorcin sea, reabsorcin renal del
calcio, produccin de vitamina D y elimina fsforo por
la orina. Se inhibe por la hipercalcemia,
hipomagnesemia y Vitamina D.
Vitamina D: se estimula por hipocalcemia, hipofosfemia
y PTH. Aumenta la resorcin de Calcio en hueso y
absorcin de Calcio y fsforo en el intestino. Se inhibe
por hipercalcemia.
Calcitonina: Inhibe reabsorcin renal de Ca2+ y P+. Se
estimula por hipercalcemia e inhibe por hipocalcemia.
HIPERCALCEMIA
Calcio corregido mayor a 10,5 mg/dl (2 calcemias
altas)
Se considera hipercalcemia leve si es < 12, moderada
entre 12 y 14 y grave > 14 mg/dl (crisis hipercalcmica).
Etiologa
90% de las causas
1. Hiperparatiroidismo primario: causa ms frecuente en
pacientes ambulatorios.
2. Tumores malignos: causa ms frecuente en
hospitalizados. Se debe a destruccin sea (mieloma
mltiple, cncer de mama), por aumento de los
niveles de 1,25(OH)2 D (linfomas), por PTH-like
(carcinoma epidermoide de pulmn, mama, linfoma
mieloma mltiple, rin y aparato urogenital).
10% de las causas
a) Hiperparatiroidismo secundario: producida por
cualquier situacin que predisponga a hipocalcemia. La
causa ms frecuente es la insuficiencia renal crnica (la
retencin de fsforo provoca un descenso del calcio para
mantener el producto calcio-fsforo, y aumenta de forma
compensadora la PTH). Se trata con restriccin del fsforo
en la dieta
b) Hiperparatiroidismo terciario: cuando las
paratiroides se vuelven autnomas tras un tiempo ms o
menos
prolongado
de
estimulacin
en
el
hiperparatiroidismo secundario, pudiendo aparecer
hipercalcemia.
c) Intoxicacin por vitamina D
d) Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas,

como TBC, lepra, histoplasmosis, coccidiomicosis,
candidiasis, enfermedad por araazo del gato, silicosis,
beriliosis, enfermedad de Wegener.
e) Asociadas a un aumento de recambio seo:
hipertiroidismo, inmovilizacin.
f) Hipercalcemia hipocalcirica familiar (autosmica
dominante: hipercalcemia asintomtica e hipocalciuria con
niveles de PTH inapropiadamente normales o incluso algo
elevados).
g) Frmacos: litio, tiazidas, vitamina A, acido retinoico,
estrgenos y antiestrgenos usados en tratamiento del
cncer de mama, aminofilina iv.
f) Hipercalcemia idioptica de la infancia (sndrome de
Williams)
Clnica
Las manifestaciones clnicas dependen de la edad del
paciente (los ancianos son ms sensibles), la enfermedad
primaria, patologa asociada, tiempo de evolucin y niveles
de calcemia.
La mayora de los pacientes pueden permanecer
asintomticos al inicio de la enfermedad.
Los sntomas y signos derivan del compromiso de
diferentes sistemas:
Neurolgicos: letargia, somnolencia, depresin,
confusin hasta el coma. Tambin puede causar
depresin.
251
Gastrointestinales: Anorexia, nuseas, vmitos,

constipacin. En algunos casos ms raros, pancreatitis
o lcera pptica.
Renales: Alteracin en la capacidad de concentracin
urinaria, poliuria, polidipsia, nefrocalcinosis y litiasis
renal.
Cardiovasculares: La hipercalcemia aumenta el tiempo
de repolarizacin cardaco. Acortamiento de QT en el
electrocardiograma. Bradicardia y bloqueo de primer
grado tambin se pueden presentar.
Osteomuscular: fatiga, dolor seo, osteoporosis
Los sntomas y signos dependern del nivel de
calcemia, siendo en general ms acentuados en la medida
que la calcemia sea mayor, especialmente sobre 13 o 14
mg/dl.
Diagnstico
Si el paciente est tomando un medicamento primero
hay que suspenderlo si es posible, luego es necesaria la
medicin de hormona paratiroidea, con las tcnicas
actuales, puede diferenciar entre hipercalcemia neoplsica
e hiperparatiroidismo primario. En ste ltimo caso, los
valores son habitualmente elevados y en las neoplasias
puede estar normal o suprimida. As tambin puede
orientar el nivel de fosfemia.
La PTH permite hacer el diagnstico diferencial si est
alta es de causa primaria, si est baja hay que descartar el
cncer.
Tratamiento
Debe ser por especialista. Principios generales.
1. Hidratacin con SF. Aproximadamente 3 a 4 lt en 24 o

48 hrs (200-300 ml/hora). Debe ser controlada en algunos
casos con medicin de PVC, especialmente en pacientes
ms ancianos o insuficientes renales.
2. Correccin electroltica, puede haber hiperkalemia.
3. Restriccin de ingesta de calcio en caso de aumento
de absorcin intestinal, como en intoxicacin por
vitamina D.
4. En algunos casos pueden ser usados diurticos de asa
que inhiben la reabsorcin de Na y calcio (furosemida).
Estos slo se emplearn despus de hidratar al paciente.
5. Suspender el uso de medicamentos como digitlicos,
diurticos tiazdicos, vitamina D y cualquier otro que
aumente los niveles de calcio.
6. Medicamentos que disminuyen la entrega de calcio
desde el hueso y/o aumentan su ingreso a l. Estos
son:
a) Calcitonina: inhibe la actividad osteoclstica. Puede
ser administrada va subcutnea, spray nasal y
rectal. Disponemos en la actualidad slo de la
forma spray nasal 200 UI y la frecuencia depender
de la severidad de la hipercalcemia. Tiene el
inconveniente que su efecto luego de 5 o 7 das
comienza a declinar "fenmeno de escape", sin
embargo tiene como ventaja una baja toxicidad.
b) Bisfosfonatos: Los ms usados son el pamidronato(
IV), zolendronato (IV) y menos el alendronato
(oral).
c) Corticoides: son efectivos en origen neoplsico,
sobre todo de tipo hematolgico, como mieloma o
linfoma; no as en hiperparatiroidismo primario. La
dosis empleada es de 100 mg ev de Hidrocortisona
cada 8 hrs.
Es una patologa endocrina frecuente y una de las dos

causas ms comunes de hipercalcemia.
De preferencia se distribuye en la edad media de la
vida siendo poco frecuente en nios, con una relacin 3:1
mujeres vs hombres. En el HPP hay una excrecin excesiva
de PTH, por una o ms glndulas. Lo habitual es que sea
por un adenoma nico (80%), menos frecuente una
hiperplasia de las 4 glndulas generalmente asociado al
Sndrome de Neoplasias Endocrinas Mltiples (NEM tipo 1
o2). De ms baja ocurrencia an es el carcinoma de
paratiroides (0.5 %).
La causa es desconocida y se han planteado varias
teoras de origen gentico no demostradas en su totalidad.
El HPP se puede presentar principalmente de 3 formas
clnicas:
1.
Asintomtica: Es la ms frecuente (en pacientes
jvenes a pesar de calcemia elevada).
2.
Nefrolitiasis: 40 a 50%. Otra presentacin renal es
la nefrocalcinosis, que es el depsito difuso de
complejos de Ca-P en el parnquima. Los pacientes
pueden presentar:
Hipercalciuria sobre 250 mg/24 hrs. en mujeres y
sobre 300 mg/24 hrs en hombres y por ltimo la falla
renal pura.
Forma esqueltica: Osteopenia es lo ms comn
(30%) adems de osteoporosis. Ms raramente se
puede encontrar la ostetis fibrosa qustica con los
llamados tumores pardos, que son lesiones lticas
seas. Hay otras formas menos frecuentes como la
gastrointestinal con lcera pptica o pancreatitis.
Los sntomas van a depender de la magnitud de la
hipercalcemia que ya fueron mencionados anteriormente;
pueden adems presentar debilidad muscular por
hipofosfemia, poliuria y polidipsia por hipercalciuria.
252
Exmenes necesarios
El diagnstico se realiza por exmenes de laboratorio:
1. Hipercalcemia
2. Fosfemia baja o normal (1/3 de los casos
francamente baja)
3. Fosfatasas alcalinas aumentadas
4. Marcadores de formacin sea (Osteocalcina) y de
reabsorcin
(Deoxipiridinolina,
N-telopptido)
aumentados.
La medicin de PTH es el mtodo diagnstico ms
preciso. A su vez permite diferenciar la causa de
hipercalcemia (en neoplasia est suprimida).En el caso de
hipercalcemia neoplsica es raro que la fosfemia est baja.
La densitometra sea es un estudio que debe ser
realizado si es posible, ya que influye en las decisiones
teraputicas.
La ecotomografa cervical es una tcnica diagnstica
que permite confirmar cuando es positiva la presencia de
adenoma. La ausencia de imagen no lo descarta. Se puede
asociar al estudio de imgenes la cintigrafa de paratiroides
(cintigrafa con tecnecio 99 sestamibi), que al igual que la
ecotomografa puede tener falsos negativos. Su costo es
alto y se utiliza de preferencia para la localizacin de
adenomas ectpicos.
Tratamiento
El tratamiento depende del grado de hipercalcemia,
compromiso seo (osteopenia u osteoporosis), litiasis
renal, hipercalciuria entre otros. El tratamiento en caso de
presentar alguno de stos es quirrgico, extirpacin del o
los adenomas. Sin embargo hay diferentes tendencias en la
actualidad y es aconsejable la asesora de un especialista.
En el caso de no poder ser realizada la ciruga, existe la
alternativa de usar bisfosfonatos, como el alendronato,
estrgenos (en pacientes menopausicas) y ltimamente
calciomimticos que reducen los niveles de PTH. Todos,
con control estricto de calcemia, calciuria y densitometra
anual.
Indicaciones de ciruga en pacientes con
hiperparatiroidismo asintomtico:
Calcemia > 1mg/dl sobre el lmite superior normal
Complicaciones por HPP
HPP agudo es decir, aumento moderado o severo de
calcemia en el curso de tratamiento mdico
Hipercalciuria importante > 400 mg/24 hrs.
Densitometra sea > 2 DS para la misma edad y sexo
del paciente (Z score)
Paciente menor de 50 aos
HIPOCALCEMIA
Calcio srico inferior a 8,1 mg/dL.
Ocurre hipocalcemia cuando hay un defecto o
compensacin deficiente de PTH frente a las variaciones en
los niveles de calcemia; lo que puede depender de
compromiso paratiroideo o extraparatiroideo.
Es menos frecuente que la hipercalcemia.
Etiologa
1. Hipoparatiroidismo: sndrome de DiGeorge (agenesia del
timo y de las paratiroides por falta de diferenciacin del
tercer y cuarto arco branquial), sndrome pluriglandular
autoinmune tipo I, hipoparatiroidismo adquirido (tras ciruga
de tiroides o de paratiroides).
2. El hipoparatiroidismo transitorio o definitivo post
quirrgico, ocurre por remocin inadvertida, trauma de la
glndula paratiroides o por disminucin de la irrigacin
durante la ciruga. Esta complicacin es menos frecuente en
la medida que el tratamiento del hipertiroidismo ha sido
reemplazado por el radioyodo. Posterior a ciruga de
paratiroides puede tambin ocurrir hipocalcemia definitiva
o transitoria. Otra causa post ciruga, es el "Sindrome de
huesos hambrientos", el que se caracteriza por
hipocalcemia, hipofosfemia y a veces hipomagnesemia
severas. (Especialmente en las formas seas del HPP).
1. Hipocalcemia Neonatal
2. Hipomagnesemia: frecuente en alcoholismo o

malnutricin
3. Malabsorcin intestinal
4. Pseudohipoparatiroidismo: resistencia a la accin de
PTH, con aumento de sus niveles.
5. Hemocromatosis y enfermedad de Wilson (por
infiltracin de hierro y cobre, respectivamente, en
tejido paratiroideo).
6. Frmacos: antiepilpticos, foscarnet.
7. Hiperfosfatemia aguda: fracaso renal agudo, sndrome
de lisis tumoral, rabdomilisis.
8. Pancreatitis aguda.
9. Metstasis osteoblsticas: cancer de prstata y mama.
10. Acidosis metablica, alcalosis respiratoria.
11. Hipocalcemia con paratiroides normales, ocurre en
patologas como deficiencias de vitamina D las que
pueden ser de origen gastrointestinal o renal.
12. Transfusiones masivas con sangre citrada
13. Sndromes
de
resistencia
a
PTH
(pseudohipoparatiroidismo). Irradiacin cervical
14. Insuficiencia renal
15. Falla en produccin 1-250 HD
16. Resistencia a la accin de 1-250 HD
Clnica
253
Depende de la velocidad de instauracin, desde

asintomtica hasta urgencia vital. Los ms frecuentes
son los sntomas neuromusculares y neurolgicos.
Tetania: parestesias distales y periorales, hiperreflexia,
espasmos musculares, signo de Trousseau (espasmo
carpopedal), signo de Chvostek (contraccin de los
msculos faciales al golpear el nervio facial), espasmo
larngeo.
Alargamiento del intervalo QT e inversin de onda T.
Convulsiones.
Demencia y trastornos extrapiramidales por
calcificacin de los ganglios de la base.
Cataratas, calcificaciones subcutneas.
En el caso de Hipoparatiroidismo Idioptico, con
hipocalcemia crnica, puede asociarse calcificacin de
los ganglios de la base, as como catarata subcapsular
y anormalidades dentales.
Tratamiento
Depender de la magnitud de la hipocalcemia.
Pacientes con hipocalcemia leve (7.5 a 8.5 mg/dl), pueden
ser tratados 500 o 1000 mg. de calcio elemental cada 6 u 8

hrs.
En el caso de hipocalcemias ms severas, se debe
emplear gluconato de calcio ev. La dosis depender del
nivel de calcemia. Puede ser administrado directo,
lentamente o en solucin glucosada en infusin continua en
casos ms graves.
Sin embargo se debe tener cautela en pacientes en
tratamiento con digitlicos ya que el aumento de la
calcemia puede provocar arritmias.
En todos los casos es aconsejable el uso de vitamina D
como 1.25 (OH)D que favorece una mejor y ms rpida
recuperacin de la calcemia. Si adems hay
hipomagnesemia, sta debe ser corregida para no
prolongar la hipocalcemia.
Podemos decir finalmente, que el diagnstico y
manejo de los trastornos del metabolismo del calcio, deben
ser conocidos ya que en ocasiones pueden significar la
muerte del paciente; sin embargo tambin es necesario ser
asesorado con los especialistas correspondientes para un
tratamiento ptimo.
254
SNDROMES PLURIGLANDULARES
Sndrome pluriglandular tipo 1
Sndrome que aparece en la infancia, no tiene relacin

HLA.
Es importante la presencia de candidiasis.
Patologas asociadas
Endocrino
Hipoparatiroidismo (82%)
Addison (67%)
Hipogonadismo (12-17%)
Tiroiditis autoinmune (10%)
Diabetes mellitus tipo 1 (2-4%)
No Endocrino
Candidiasis mucocutnea crnica (78%)
Anemia perniciosa (13-17%)
Sndrome malabsortivo (22-24%)
Vitiligo (8%)
Hepatitis crnica activa (12%)
Alopecia (26-32%)
Sndrome Pluriglandular tipo 2 (Schmidt)
Sndrome que aparece en la edad adulta entre los 20 y

50 aos, relacionado a HLA DR3 y DR4, su herencia es
variable.
Siempre debe presentar insuficiencia suprarrenal
primaria.
Patologas asociadas
Endocrino
Addison (100%)
Tiroiditis autoinmune (69%)
Diabetes Mellitus 1 (57%)
Hipogonadismo (3,5%)
No Endocrino
Anemia perniciosa
Enfermedad Celiaca
Vitiligo
Otros: Artritis Reumatoide, Sd. Sjogren, Miastenia
Gravis, Purpura trombocitopnica idioptica
An. Med Interna (Madrid) 2007
Rev Med Hospital General Mexico 1999
NEOPLASIAS ENDROCINAS MLTIPLES

(NEM)
Las NEM se caracterizan por la presencia de tumores
que involucran 2 o ms glndulas endocrinas en un mismo
paciente.
Su prevalencia se estima entre 20 y 200 por milln de
habitantes.
Las clulas involucradas pertenecen al sistema APUD
(Amine Precursor Uptake and Decarboxylatio): derivan de
la cresta neural y producen pptidos y aminas bigenas.
Existen 2 formas principales de NEM denominadas
como tipo 1 y 2, heredndose ambas en forma autosmica
dominante.
NEM TIPO 1 (Sndrome de Wermer)
Es una enfermedad autosmica dominante producida

por mutaciones del gen supersor de tumores MEN1.
Es la asociacin de tumores ubicados en las
Paratiroides, Pituitaria y ntero-Pancreticos (enfermedad
de las 3P).
Adems, se ha descrito la asociacin de tumores
corticales adrenales, carcinoides, angiofibromas faciales,
colagenomas y lipomas.
Clnica
Muy variable, pudiendo comprometer 1 o las 3
glndulas a la vez. Un tumor de la hipfisis o del pncreas
puede secretar mltiples pptidos, lo cual tambin explica
la variabilidad de las manifestaciones clnicas.
Hiperparatiroidismo (95%). Hipercalcemia moderada y
PTH srica elevada.
Tumores pancreticos (80%): los ms frecuentes son los
gastrinomas, seguidos de los insulinomas. Sin embargo,
la secrecin ms frecuente es la del polipptido
pancretico (PP), pues en la mayora de casos producen
varias hormonas. Suelen presentarse a la vez que la
afectacin paratiroidea.
Tumores hipofisarios (50-60%): el prolactinoma es el
tumor hipofisario ms frecuente en el MEN 1, seguido
del productor de GH y suelen ser multicntricos.
Los gastrinomas son la principal causa de morbimortalidad; 40- 60 % de ellos son malignos, la mitad de los
pacientes tiene metstasis al diagnstico. La presencia de
este tumor, junto con la asociacin de hipersecrecin
gstrica de cido clorhdrico, con lceras ppticas, diarrea
255
secretora e hipergastrinemia se denomina sndrome de

Zollinger- Ellison, pero slo un tercio de ellos tienen un
cuadro de NEM 1.
El diagnstico de gastrinoma se establece por una
hipergastrinemia en ayunas, generalmente sobre los 300
pg/ml, El intento para tratar este sindrome cuando es
asociado a NEM 1 involucra la reseccin del tumor palpable
o pancreatectoma parcial, aunque este procedimiento
generalmente falla en curar la hipersecrecin de gastrina.
Tanto la naturaleza multifocal como la mayor frecuencia de
tumores pequeos y escondidos en el duodeno,
contribuyen a la falta de eficacia en la ciruga. Por lo tanto
la terapia ms adecuada sera omeprazol, lansoprazol o
esomeprazol.
La principal manifestacin clnica de los insulinomas es
la hipoglicemia, la cual se produce despus del ayuno o
ejercicio y mejora con la ingesta de glucosa. El anlisis
bioqumico revela hiperinsulinemia, hipoglicemia y pptido
C elevado. Es muy comn que los insulinomas sean
tumores muy pequeos y mltiples y en ocasiones existe
ms
bien
compromiso
difuso
del
pncreas
(nesidioblastosis).
El tumor hipofisario se presenta en el 65% de las NEM
1. Aproximadamente 60% de estos tumores secretan
prolactina, 25% GH, 3% ACTH y el resto no funcionante. Las
manifestaciones clnicas dependern del tamao del tumor
y de las hormonas secretadas. Pacientes con NEM 1 y
tumores hipofisiarios deben ser tratados de la misma
manera que aquellos pacientes con tumores espordicos.
NEM 2
Autosmica dominante. El gen causante del sndrome

es el protooncogen RET.
La manifestacin ms comn y caracterstica de las
NEM 2 es la hiperplasia de las clulas C del tiroides
(parafoliculares), la cual evoluciona hasta desarrollar
finalmente el cncer medular del tiroides (CMT). Slo el

25% de CMT se asocia a NEM 2.
Se han identificado tres formas diferentes de NEM 2:
NEM 2a (Sndrome de Sipple) la variedad ms
frecuente y suele aparecer en la infancia (75%), se
caracteriza adems de CMT, por feocromocitoma
bilateral adrenalnico (30- 50%) e hiperparatiroidismo
(15-30%).
Cncer Medular Tiroideo Familiar (CMTF)
NEM 2B. El CMT del MEN 2B es similar al del 2A,
excepto por su carcter agresivo. Hay presencia de
feocromocitoma (50%) e hiperparatiroidismo (raro).
Los neuromas de las mucosas constituyen el rasgo ms
caracterstico (punta de la lengua, prpados y tubo
digestivo), y deben ser diferenciados de los
neurofibromas que aparecen en la neurofibromatosis.
Tambin existen anormalidades esquelticas (hbito
marfanoide: pectus excavatum, cifosis dorsal,
miembros largos y delgados), alteraciones
oftalmolgicas (prominencia corneal, engrosamiento
palpebral, neuromas subconjuntivales) neuromas
bucales y ganglioneuromatosis gastrointestinal.
Tratamiento
La tiroidectoma total y linfadenectoma cervical es el
tratamiento mandatorio y la nica manera de curar el CMT.
Todo paciente con CMT debe evaluarse antes de la
tiroidectoma ante la posibilidad de presentar un
feocromocitoma; en el caso de encontrarlo, ste debe ser
removido primero. Tambin debe realizarse estudio
gentico.
La tiroidectoma profilctica (TP) t indicada en todo
paciente que presente la mutacin del proto-oncogen RET.
La radioterapia no se recomienda, excepto cuando el
tumor compromete las partes blandas del cuello (grasa,
msculo). El radioyodo no presta utilidad.
256
Causa comn de hiponatremia, por liberacin no

fisiolgica de ADH desde la neurohipfisis o un foco
ectpico. Es una hiponatremia hipoosmolar con volumen
extracelular conservado, sin deshidratacin ni hipovolemia.
La ADH es sintetizada en el ncleo supraptica y
paraventricular, actan sobre el ncleo V2 del tbulo
colector y distal, activa la aparicin de canales de agua
sensible a ADH (acuaporinas) que endocitan el agua.
Etiologa
1) Estrs.
2) Neoplasias malignas: es la causa ms frecuente,
carcinoma bronquial de clulas pequeas (oat cells).
3) Patologa benigna pulmonar: sntesis local de ADH.
Neumonas, sobre todo las atpicas
Tuberculosis pulmonar, asma bronquial.
Absceso pulmonar.
Ventilacin mecnica.
3) Enfermedades del SNC, que afectan al rea hipotalmica.
Tumores, ciruga o traumatismos del SNC.
Hemorragia subaracnoidea o hematoma subdural.
Lupus eritematoso sistmico con afectacin del SNC.
Infecciones: meningitis, encefalitis.
Sndrome de deprivacin alcohlica y delirium
tremens.
4) Frmacos: clorpropamida, carbamacepina, clofibrato,
tiazidas,
ciclofosfamida,
vincristina,
vinblastina,
antidepresivos tricclicos, fluoxetina, morfina.
5) Otras causas:
Hipotiroidismo.
Insuficiencia suprarrenal.
Patologa cardaca: tras comisurotoma de la vlvula
mitral.
Porfiria aguda intermitente.
Sndrome de Guillain-Barr.
Patogenia
El exceso de ADH produce retencin pura de agua
libre produciendo dilucin del sodio plasmtico y
concentracin del sodio urinario: hiponatremia y
natriuresis.
El mecanismo de escape de la antidiuresis es un
mecanismo protector contra el exceso de retencin de
agua e hiponatremia severa en casos de exposicin
prolongada a ADH. Debido a este fenmeno, no aparecen
edemas en el SIADH, pues el lquido extracelular se
encuentra prcticamente normal.
Clnica
Sntomas propios de la hiponatremia, que dependen

de las cifras de sodio plasmtico y de la velocidad de
instauracin de la misma. Si la hiponatremia se desarrolla
de forma gradual, puede ser asintomtica. Sin embargo, si
es aguda, los sntomas de intoxicacin acuosa pueden
comprender:
- Con sodio plasmtico >110 mEq/L: anorexia, nuseas,
vmitos, irritabilidad.
- Con sodio plasmtico <110 mEq/L: hiporreflexia,
debilidad muscular, convulsiones, estupor.
Diagnstico Criterios diagnsticos del SIADH
Hipoosmolalidad srica (Osm plasma <275 mOsm/Kg)
con hiponatremia (Na <130 mEq/l) con normovolemia
(ausencia de edemas o datos de deshidratacin).
Orina insuficientemente diluda (100 - 130 mOsm/kg)
para la hipoosmolalidad srica.
Sodio urinario similar al ingerido (>20 mmol/l)
Ausencia de otras causas de trastorno de la dilucin
urinaria como insuficiencia renal, hipotiroidismo e
insuficiencia suprarrenal.
Mejora de la natremia con la restriccin acuosa
Los datos analticos son: descenso del BUN, creatinina,
cido rico y albmina
La determinacin de los niveles de ADH es de poca
utilidad.
El SIADH no puede ser diagnosticado con seguridad en
presencia de estrs importante, dolor, hipovolemia,
hipotensin u otros estmulos capaces de inducir una
liberacin de ADH.
Si persiste la duda diagnstica se debe realizar prueba
de sobrecarga hdrica (siempre con Na>125 mEq/L): se
administran 20 mL de agua por kg peso durante 20 minutos
y se controla la diuresis durante 5 horas. Los individuos
sanos excretan al menos 80% del agua ingerida en las 5
horas y presentan una osmolalidad urinaria <100 mmol/kg
en al menos de una de las muestras. Los pacientes con
SIADH eliminan <40% del agua ingerida y tienen una orina
no hipotnica.
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad de base.
Restriccin de lquidos (800-1000 mL/da), pudiendo
asociar diurticos de asa (furosemida).
Frmacos que bloqueen la accin de la ADH, indicados
en SIADH paraneoplsico: demeclociclina y litio
(nefrotxico).
257
Tratamiento de hiponatremias graves o agudas: suero

salino 0,9% o hipertnico 3% + diurtico de asa como
furosemida.
258
DIABETES INSPIDA CENTRAL

Es un cuadro caracterizado por poliuria y polidipsia
debido a la presencia de secrecin insuficiente de ADH
para concentrar la orina en forma adecuada.
Actualmente la causa ms frecuente de diabetes inspida
es la ciruga de los tumores hipofisiarios o hipotalmicos.
Etiologa
Idioptica
Adquirida
Tumores primaries o metastasis
Quirrgica
TEC
Granulomas
Infecciones
Enfermedad cerebrovascular
Clnica
Poliuria que se acompaa de nicturia y polidipsia. La
orina es hipotnica y su volumen oscila entre 4 a 15
L/da. El cuadro es de inicio brusco, con necesidad
imperiosa de beber agua de da y de noche.
Diagnstico
A menos que exista una orina inapropiadamente
diluida en el contexto de una hiperosmolaridad srica, se
realiza una prueba de privacin de lquidos para
establecer el diagnstico. Esta prueba debe comenzar
por la maana y a cada hora se han de medir el peso
corporal, la osmolalidad plasmtica, la concentracin de
sodio y el volumen y osmolalidad de la orina. La prueba
se debe detener cuando el peso disminuye el 10% o la
osmolalidad o el sodio plasmtico superan el lmite
superior de la normalidad. Si la osmolalidad plasmtica
urinaria <300 con hiperosmolaridad srica, se debe
administrar desmopresina (0,03 ug/ kg subcutneo)
midiendo de nuevo la osmolalidad urinaria 1 2 hr
despus. Un aumento superior al 50% indica diabetes
inspida hipofisiaria grave, mientras que una respuesta
menor o nula sugiere una de origen nefrognico. Para
diagnosticar una diabetes inspida parcial puede ser

necesario medir los niveles de ADH antes y despus de la
privacin de lquido.
En ocasiones puede precisarse una infusin de
solucin salina hipertnica (al 3%) por va intravenosa si
la privacin de lquido no logra el nivel requerido de
deshidratacin hipertnica. Se deben repetir las
mediciones de la AVP cuando la osmolaridad plasmtica
aumenta por arriba de 300 mosmol/L (Na+ >145
mmol/L). Por lo general se llega a este punto en 30 a 120
min si la solucin salina se administra a una velocidad de
0.1 ml/ kg/min y el paciente no ingiere lquidos.
Otra posibilidad es la prueba teraputica donde se
indica Desmopresina nasal u oral, 20 ug/dia. En
pacientes con DI central, disminuye la diuresis con
natremia normal y en caso de polidipsia psicognica
disminuye la diuresis pero con hiponatremia. En
pacientes con DI Nefrgenica no hay respuesta a AVP
exgena.
Tambin se puede determinar directamente
midiendo los niveles de AVP plasmtica.
Una vez confirmado el diagnstico, debe realizarse
estudio de imgenes, es de eleccin la Resonancia
Nuclear Magntica, para el diagnstico etiolgico
definitivo
Tratamiento
El frmaco de eleccin es el anlogo sinttico de la
ADH,
1-desamino-8-D-arginina-vasopresina
o
desmopresina.
Acta selectivamente sobre los receptores V2
aumentando la concentracin de la orina y reduciendo el
flujo urinario de forma dependiente de la dosis. Se
puede utilizar por va subcutnea (1-2 ug diarios o 2
veces al da), en nebulizacin nasal (100-400 ug 2 3
veces al da) con recomendaciones de beber por sed.
Tambin se ha empleado la clorpropamida.
DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA

Defecto de la secrecin o sensibilidad del receptor
ADH
Clasificacin
Central: defecto sinttico o de liberacin de la ADH
Nefrognica: insensibilidad del receptor tubular de

la ADH
Etiologa
259
Las formas secundarias son ms frecuentes que las

primarias.
Primarias
Adquirida
Frmacos
Litio, Demeclociclina, Metoxiflurano
Anfotericina B
Aminoglucsidos
Cisplatino, Foscarnet
Rifampicina
Origen metablico
Hipercalcemia, hipercalciuria
Hipopotasiemia
Origen obstructivo (urter o uretra)
Origen vascular
Enfermedad o rasgo drepanoctico
Isquemia (necrosis tubular aguda)
Granulomas
Neurosarcoide
Sarcoma
Infiltracin
Amiloidosis
Embarazo
Idioptica
concentraciones de vasopresina (ADH) estn elevadas de

manera apropiada en el estado hipertnico, pero el
rin no reacciona a ellas. La hipernatriemia recurrente
ocasiona convulsiones o retraso mental. Cuando el nio
alcanza una edad suficiente para saciar por s solo su sed
se produce una estabilizacin clnica, pero a expensas de
un estado crnico de poliuria y polidipsia. La funcin
renal es normal y los estudios de imagen del aparato
urinario muestran dilatacin de los urteres y la vejiga
debido al aumento crnico del flujo urinario.
Tratamiento
Mantener una hidratacin adecuada. En el lactante
suele bastar con alimentos pobres en solutos y una
ingestin elevada de agua. La adicin de un diurtico
tiazdico reduce el flujo de orina, ya que inhibe la
reabsorcin de sodio en el tbulo contorneado distal. De
esta manera disminuye la produccin de agua libre; al
ocurrir contraccin del volumen extracelular, aumenta la
reabsorcin proximal de sal y agua y se reduce el flujo en
la nefrona distal. Se emplean a menudo amilorida o
indometacina para potenciar los efectos de los diurticos
tiazdicos. La administracin de vasopresina y sus
anlogos carece de funcin en el tratamiento de este
trastorno
El diagnstico se establece al demostrar la

presencia de unos niveles sricos elevados de
vasopresina
junto
a poliuria
hipotnica
y,
posteriormente, por la ausencia de respuesta a la
administracin de desmopresina. Las causas pueden ser
congnitas o adquiridas
Diabetes inspida nefrognica congnita o primaria
Enfermedad gentica rara con herencia ligada al X.

La vasopresina acta por medio de dos receptores; los
de tipo 1 se encuentran en los vasos, y los de tipo 2, en
los tbulos colectores del rin. En la diabetes inspida
nefrgena ligada al sexo, slo son anmalos los efectos
mediados por los receptores tipo 2, sus mutaciones
producen plegamiento incorrecto y captura del receptor
en el retculo endoplasmtico, sin que se encuentre
receptor alguno en la superficie celular.
Los sntomas aparecen durante la primera semana
de vida, presentando vmitos, estreimiento, trastorno
del desarrollo, fiebre y poliuria y los anlisis indican la
presencia de hipernatremia con baja osmolalidad de la
orina.
Clnica
Consiste en poliuria persistente, deshidratacin y
orina hipotnica en presencia de hipernatremia. Las
260
H E M A T O L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Hematologa
Hemograma
Sndrome Anmico
Terapia Transfusional
Hipofuncin medular y pancitopenia
Trombocitopenias y Sndromes
Hemorragparos
Gammapatas monoclonales
Leucemias
Linfomas
Prpuras Trombocitopnicos
Sndrome mielodisplsicos
Neoplasias Mieloproliferativas Crnicas
Philadelphia Negativas
Trombofilias y anticoagulantes
Urgencias Hemato-oncolgicas
Neutropnia Febril
Jaime Cruz
Isidora Dubournais
260
H E M A T O L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Hemograma
Incluye el recuento celular diferenciado y la
morfologa al microscopio, a diferencia del perfil
hematolgico que no incluye esta ltima.
Es un examen fundamental, muestra alteraciones
cualitativas y cuantitativas de las clulas sanguneas, y
puede incluir la velocidad de eritrosedimentacin o VHS.
La muestra que se utiliza es una muestra de sangre
venosa anticoagulada con EDTA.
SERIE ROJA El hematocrito corresponde al volumen de
glbulos rojos respecto de un volumen de sangre, se
expresa porcentualmente. Vara segn si el paciente es
hombre o mujer. Sus valores normales son: 42%-52% para
los hombres y 38%-45% para las mujeres.
Adems de lo anterior, se pueden ver los valores de
hemoglobina (expresado en gr/dL), normales: 14-17,5 g/dL
para el hombre; 12,5-15 g/dL para la mujer.
Tambin entrega informacin sobre constantes
hematolgicas, como volumen corpuscular medio o VCM
(80-100 fL), concentracin de hemoglobina corpuscular
media o CHCM (32-36 g/L) y hemoglobina corpuscular
media o HCM (27-31 pg).
Se habla de anemia leve cuando la hemoglobina est
entre 10-11 g/dL, anemia moderada con hemoglobina
entre 8-10 y anemia severa con Hb inferior a 8 g/dL. La
anemia es microctica cuando la VCM es menor a 80 fL,
normoctica o macroctica si la VCM>100. Si se observa la
CHCM, se puede clasificar la anemia en hipocroma
CHCM<32 o normocroma, no existiendo la hipercroma.
Se nos entregar informacin acerca del ndice
reticulocitario o IR (0,2%-2%), indica el porcentaje de
reticulocitos (eritrocitos jvenes) con respecto al total de
glbulos rojos. Si hay un aumento de la eritropoyesis,
entonces el IR estar aumentado (ejemplo: anemia
hemoltica); si el IR est disminuido, esto significa que hay
una adecuada eritropoyesis. Sin embargo, hay que tener en
consideracin que el IR puede estar falsamente elevado en
casos de anemia, ya que en esa situacin los GR estarn
disminuidos, por lo que debe corregirse considerando un
hematocrito normal: (%reticulocitos x Hto del paciente) /
Hto normal.
%
N absoluto
Basfilos
0-1
0 100
Eosinfilos
0-4
0 300
Neutrfilos
46-73
1300 6700
Linfocitos
18-44
900 3200
Monocitos
3-9
120 600
Inclusiones intraeritrocitrias las principales son:
Cuerpos de Howell Jolly: restos de cromatina en el

interior del eritrocito. Se puede ver en individuos postesplenectomizados o en anemias megaloblsticas.
Eritroblastos: en el fondo son glbulos rojos

inmaduros, se distinguen por tener ncleo. Cuando
estn presentes en sangre perifrica puede significar
regeneracin eritroblstica o se puede presentar en el
contexto de una reaccin leucoeritroblstica, la que
podra estar asociada a infiltracin medular
(mieloptisis).
Otro elemento importante es la VHS, la que se
expresa en mm/hora, variable de acuerdo a la raza, edad y
sexo. Sin embargo, existe una regla simple para los valores
normales de VHS:
Si es hombre edad / 2
Si es mujer (edad + 10) / 2
La VHS aumenta en el caso de que se produzca
roleaux, ya que los eritrocitos tienden a aglutinarse.
SERIE BLANCA El recuento de glbulos blancos se expresa
en clulas por milmetro cbico de sangre.
El recuento normal de leucocitos es de 4 mil a 10 mil
por mm3. Estos valores pueden ser afectados por
infecciones o falsamente elevados en el caso de que hayan
eritroblastos en sangre perifrica.
No slo es importante el nmero total de glbulos
blancos, sino tambin el desglose de estos elementos, para
lo cual se pide la frmula leucocitaria. Esta ltima mide el
porcentaje de cada subpoblacin leucocitaria. El aumento o
disminucin del porcentaje de un tipo de leucocitos puede
ser relativa (porcentual) o absoluta (verdadera).
A los glbulos blancos se les puede clasificar en
polimorfonucleares (neutrfilos, eosinfilos y basfilos) y
mononucleares (linfocitos y monocitos).
Neutrfilos: Hay neutrofilia en infecciones
bacterianas, en situaciones donde hay un exceso de
metabolitos (uremia, gota y acidosis metablica) por
261
H E M A T O L O GA
Linfocitos: las causas ms importantes de linfocitosis
son las infecciones virales y leucemia linftica crnica.
La linfopenia por debajo de 1500/L se puede ver en
infeccin por VIH.
_________________________________________________________________________________________________________________________________
sustancias qumicas (corticoides, etc) y por situaciones

como estrs, hipoxia o ejercicio.
o La neutropenia puede ser leve 1000/L y
neutropenia grave menos de 500/L. Puede
producirse por dficit de vit. B12, dficit de Fe,
quimioterapia, etc. Es importante, porque en el
caso de cuadros como neumona estos pacientes
no focalizan y la radiografa de trax no es clara. En
el caso de neutropenia febril, que es un cuadro
grave, deben cubrirse pseudomonas, para lo cual
se recomienda Amikacina y Ceftazidima. Se pueden
emplear frmacos estimuladores de las colonias de
neutrfilos, como el Neupogen.
o Algunas veces se informa la presencia de
granulaciones txicas, lo que corresponde a una
alteracin en la granulacin de los neutrfilos y se
suele presentar en infecciones bacterianas.
Eosinfilos: Puede haber eosinofilia (> 500/L), lo que
se ve en cuadros alrgicos, asma, parasitosis, etc.
Monocitos: la monocitosis (>1.000/L) se puede ver
en infecciones bacterianas, enfermedades reumticas,
autoinmunes, etc.
Basfilos: puede haber basofilia en alergias, postradiacin, cirrosis, Sd. Mieloproliferativo crnico, etc.
Es importante la desviacin a izquierda, la que se

define como un aumento de los baciliformes (neutrfilos
inmaduros) >4%, lo cual es altamente sugerente de un
proceso infeccioso.
PLAQUETAS El rango normal es 150 400 mil por mm3.
Trombocitopenia
Cuando hay trombocitopenia aislada lo ms comn es
la destruccin inmune.
o Central (aplasia, leucemia, infeccin
medular, etc)
o Perifrica (sepsis, hiperesplenismo, CID,
etc.)
Trombocitosis
o Esencial (sd. Mieloproliferativo)
o Reactiva (cualquier patologa inflamatoria,
por ej. TBC, colitis ulcerosa, cirrosis
heptica, etc.).
262
H E M A T O L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Sndrome Anmico
Anemia es la baja anormal de la hemoglobina o el
hematocrito. En general se define si la hemoglobina es:
- Menor a 13 g/dl en hombres
- Menor a 12 g/dl en mujeres.
- Menor a 11 g/dl en embarazadas
Definicin Fisiopatolgica: Reduccin de la capacidad
transportadora de oxgeno de la sangre.
Fisiopatologa
Formacin de Glbulos Rojos.
Se realiza en la mdula sea donde existen 2
compartimentos, en el primero, se encuentran las clulas
madres pluripotenciales, indiferenciadas en constante
replicacin. Esta clula madre se dirige hacia la
diferenciacin bajo el estimulo de la ERITROPOYETINA
(cuya produccin esta determinada por la tensin de
oxgeno en la sangre). En el segundo compartimiento se
encuentra una serie de precursores eritroides que estn en
constante
maduracin,
proceso
que
dura
aproximadamente 5 das.
Luego se produce la expulsin del ncleo acompaada
de una pequea cantidad de citoplasma, transformndose
de esta forma el normoblasto ortocromtico en
RETICULOCITO, ste presenta un perodo de maduracin
de 3 das, 2 de los cuales lo realiza dentro de la mdula
sea y el ltimo en la circulacin, transformndose
finalmente en un eritrocito maduro.
Para el proceso de maduracin se requiere del aporte
externo de: vitamina B12, folato y fierro (Fe), sin embargo
nuestro organismo presenta reserva de estas sustancias,
por ejemplo hay reservas para un mes de folato, para
vitamina B12 hay reservas para 3 aos y por ltimo para Fe
hay reservas para sintetizar una prdida de 250-300 g de
Hb.
Cuando hay trastornos en la reserva e ingesta de estos
elementos hay alteracin en el proceso de maduracin lo
que se expresa en formas anormales de los GR.
Ajustes compensatorios de la anemia
Menor afinidad de la Hb por el O2 por un aumento del
2,3 DPG
Aumento de la perfusin tisular por apertura de
capilares no usados y redistribucion de flujo (desde
piel, rin y lechos mesentrico e iliaco a miocardio,
cerebro y diafragma)
Aumento del dbito cardiaco si Hb < 7gr/dl; aumento
de la funcin pulmonar.
Aumento de la produccin de GR por aumento de la

EPO (6-7 veces mayor eritropoyesis, con aumento de
reticulocitos)
Aumento el consumo de O2 en un 10-15%.
Hipoxia tisular no corregida: escasa, pero contribuye a
la respuesta CV y eritropoytica
Clnica
1. Originados por procesos de compensacin.
Palidez por redistribucin de flujo desde la piel
Taquicardia,
pulsatilidad
aumentada,
soplos
funcionales, tinitus: por hiperactividad cardiaca.
Disnea de esfuerzo por aumento de la funcin
pulmonar.
Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyticos por
eritropoyesis compensadora.
2. Relacionados a la Hipoxia Tisular
Musculares: angina, claudicacin interminente,
calambres nocturnos, fatigabilidad.
Cerebrales: cefalea, falta de concentracin,
somnolencia.
CLASIFICACION FUNCIONAL DE LAS ANEMIAS
1.- Hipoproliferativas
La mdula sea es incapaz de producir una respuesta
apropiada al grado de anemia. ndice reticulocitario bajo.
Causas
Dao de la mdulas sea
o Aplasia medular
o Fibrosis
o Infiltracin.
Disminucin del estmulo
o Inflamacin
o Insuficiencia renal (baja de EPO)
o Enfermedades
endocrinas
(hipopituitarismo,
hipotiroidismo,
insuficiencia suprarrenal).
Deficiencia de fierro
2.- Defectos de maduracin de precursores eritoblsticos
ndice reticulocitario bajo ms alteraciones
morfolgicas.
Causas
Defecto Citoplasmtico (microctica):
o Deficiencia de fierro
o Talasmia
o Anemia sideroblstica
263
H E M A T O L O GA
puede producirse menor absorcin por ingesta de t, caf,
fibra. En condiciones patolgicas puede verse disminuida
por aclorhidria como en pacientes con gastrectoma o
sndrome de malabsorcin.
El hierro en estado Hem, como el que se encuentra en
la carne, es ms fcilmente absorbido que aquel en estado
no Hem, el cual debe ser solubilizado antes de absorberse.
Este tipo de Fe no Hem lo encontramos en legumbres,
cereales y huevos.
Se absorbe el 10% del Fe de la dieta, pudiendo
aumentar hasta 20% cuando existe dficit de ingesta o
prdidas, lo que equivale a 4 mg.
_________________________________________________________________________________________________________________________________
o Anemias
de
enfermedades
crnicas
(ocasionalmente).
Defecto Nuclear (macroctica)
o Anemias megaloblsticas (B12, B9, mielodisplasia,
anemias inducida por drogas)
o No megaloblsticas (hepatopatas, hipotiroisimo).
3.- Aumento de la destruccin o prdida de Glbulos rojos
ndice reticulocitario alto
Causas
Hemlisis
o Inmune
o Mecnica
o Hereditaria
o Defectos de membrana adquiridos
o Secundaria a infecciones.
Hemorragia Aguda
Secuestro esplnico
CINTICA DEL HIERRO
La principal funcin del hierro es el transporte de
oxgeno.
Depsitos de Hierro
Son aproximadamente 4 gramos en total, de estos
como hemoglobina hay 2,5 gr; en el sistema
reticuloedotelial como ferritina y hemosiderina 1gr; y 0.5 gr
como mioglobina en el msculo, citocromos, enzimas y
transferrina srica.
Requerimientos de Hierro (mg/da):
Nios en crecimiento: 1,1 mg
Nias entre 12-15 aos: 1,6 - 2,6
Hombre adulto: 1mg
Mujer frtil: 1-2 mg
Embarazada: 3-5 mg
Lactancia: 1-2 mg.
Circulacin
Porcentaje de saturacin de transferrina
En la circulacin, el Fe circula unido a transferrina, 1/3
de la transferrina va ligada a Fe y los 2/3 va insaturada, por
lo tanto alrededor del 25% est saturada. La capacidad de
unin al Fe es lo mismo que la saturacin y es uno de los
parmetros importantes, su valor vara entre 20-50%.
Ferritina plasmtica
La ferritina plasmtica es muy importante, porque nos
orienta en forma muy exacta a cuanto es el depsito de Fe.
El valor de ferritina normal vara entre 10-250 ng/dl.
En la mdula sea los eritroblastos tienen receptores
para transferrina, una vez que el Fe pasa al citoplasma es
unido a travs de una enzima a la protoporfirina para
formar el grupo Hem. La protoporfirina libre eritrocitaria
tambin se puede medir, porque cuando no hay Fe la
protoporfirina se acumula y aumentan sus niveles.
Valores normales
Absorcin de Hierro
La absorcin se produce principalmente a nivel
duodenal. Se ve favorecida por el pH cido del estmago
que mantiene hierro en solucin. El trnsito intestinal lento
tambin favorece su absorcin. En condiciones normales
Ferremia: 50-150 ug/dl

Ferritina: 10-250 ng/dl)
Transferrina (TIBC): 250-450 ug/dl
% saturacin transferrina: 20-50%
% sideroblastos: 20-50%
Protoporfirina: 16-36 ug/dl
ANEMIA POR DFICIT DE HIERRO

Anemia generalmente microctica e hipocrmica
secundaria a dficit de fierro corporal total.
Causas
La anemia por dficit de consumo de hierro es la ms
frecuente en el mundo. Pero las deficiencias
nutricionales en el adulto en los paises desarrollados
es incomn pues debe ser por 5 aos.
El sangrado es otra causa en la ausencia de

deficiencias nutricionales. En las mujeres jvenes
puede ser provocado por menstruacin o el aumento
de los requerimientos de hierro en el embarazo. El
sangrado gastrointestinal es otra causa frecuente.
Absorcin deficiente: Ciruga gstrica total o subtotal
que disminuye el factor intrnseco.
264
H E M A T O L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Sndrome de la malabsorcin a nivel del duodeno

Aumento de los requerimientos por crecimiento
acelerado, embarazo , eritropoyesis infectiva,
hemosiderosis, lactancia
Clnica
Sndrome anmico asociado o no a pica (comer hielo,
tierra, pasta de zapato, entre otras)
Otros
Glositis
Coiloniquia
Queilitis angulas
Uas quebradizas
Atrofia papilar de la lengua
Sensacin de lengua quemada
Alopecia
Glositis
Coiloniquia
Queilitis angular
Laboratorio
Anemia microctica hipocrmica (aunque podra estar
ausente), puede haber anisocitosis y poiquilocitosis,
glbulos rojos en lpiz
Ferritina srica bajo 15 ug/L (bajas reservas)
Ferremia bajo 60 ug/dl (baja concentracin en plasma)
Saturacin de transferrina inferior a un 20% (no se
satura)
Hemosiderina en mdula sea (tinicn azul de prusia)
El mielograma y la biopsia de mdula son raramente
necesarios.
Tratamiento
Si es muy grave y la repercusin clnica es significativa
se puede pensar en la transfusion (Hematocrito bajo
20% o hemoglobina bajo 7 g/L)
Identificar la causa
Fierro oral
o Alejado del uso de anticidos o comidas, no usar
antibiticos, se puede dar con limonada o
naranja en ayunas pues mejora su absorcin
o Sulfato Ferroso 200 mg cada 8 horas VO
o Fumarato Perroso 325 cada 12 horas VO
(Confer)
o Fierro polimaltosado 100 mg/da VO (Maltofer )
Existe respuesta reticulocitaria en 3 a 4 das.
Respuesta de hemoglobina en 3 a 4 semanas, por lo
tanto el primer hemograma de control es al mes y
debe encontrarse alza de 1 a 1,5 mg/dl de Hb.
Se usan por 6 meses o hasta que mejore la
hemoglobina
En caso de no responder a tratamiento pensar en :
mala adherencia, talasemia, anemia sideroblstica,
intoxicacin por plomo.
Contenido de Fierro Elemental en preparados
Preparacin
Cantidad
(mg)
Hierro Elemental
(mg)
265
H E M A T O L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Fumarato Ferroso
200
65
Gluconato Ferroso
Succinato Ferroso
Sulfato Ferroso
Sulfato
Ferroso
(seco)
300
100
300
200
35
35
60
65
CAUSAS DE RESISTENCIA A TRATAMIENTO
Persistencia de hemorragia
Intolerancia al hierro
Interrupcin o toma irregular
Malaabsorcin
Diagnstico errneo
Sndrome inflamatorio crnico
Insuficiencia renal o heptica
Enfermedad maligna
ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRNICAS

Es la anemia ms frecuente de los pacientes
hospitalizados y la segunda en ocurrencia en la poblacin
general. Habitualmente es normoctica normocrmica pero
en un 20 a 30% de los casos puede ser microctica
hipocrmica. Se presenta en el curso de una enfermedad
sistmica. Es una anemia hipoproliferativa que
generalmente es moderada, pero depende de la
enfermedad subyacente.
Hay ferremia y TIBC bajos con ferritina normal o
aumentada. La hemosiderina medular es normal, pero no
se observan sideroblastos.
Causas
Enfermedades Infecciosas Crnicas:
Tuberculosis
Endocarditis Infecciosa
Osteomelitis
Infecciones Urinarias
Abcesos pulmonares
Infecciones micticas
SIDA.
Enfermedades Inflamatorias Crnicas
Artritis Reumatoide
LES
Colitis Ulcerosa
Infarto Agudo al miocardio
Sarcoidosis
Traumatismos extensos
Quemaduras extensas.
Enfermedades Neoplsicas
Hematolgicas
Leucemias
Linfomas
Mieloma
No hematolgicas
Carcinomas metastsicos
Hipernefroma
Condiciones no inflamatorias
Trauma severo
Diabetes mellitus
Fisiopatologa
La anemia de enfermedad crnica es una respuesta
adaptativa a la inflamacin, creando un estado de
hipoferremia inducida que restringe este nutriente de los
microorganismos. Estn involucrados diversos mecanismos:
Se acorta la vida media de los glbulos rojos debido al
aumento de la capacidad fagoctica del sistema
monocito-macrfago por macrfagos activados sobre
globulos rojos y apoptosis intramedular aumentadas.
Los niveles de EPO son menores a los esperados para
el grado de anemia producira una incapacidad de
aumentar la eritropoyesis.
La IL-1, FNT, IF beta y gama secretadas por los
macrfagos disminuye
la proliferacin y
diferenciacin de los precursores eritroides.
La hepcidina, una hormona peptdica secretada por el
hgado est relacionada con la regulacin del hierro.
Produce inhibicin de la absorcin del hierro en el
tracto gastrointestinal y disminuye la liberacin de
hierro desde los macrfagos.. La IL-6 aumenta la
produccin de hepcidina
Diagnstico
Presencia de una condicin predisponerte
Anemia normoctic normocrmica leve a moderada,
con Hb entre 7 y 11gr y Hto entre 30 y 37%. Puede
llegar a ser microctica e hipocroma en estados muy
crnicos.
ndice reticulocitario bajo 25 mil
VHS y PCR elevada
TIBC <300
ferritina normal a elevada 30 200 ug/dL
Ferremia baja
% Saturacin de transferrina baja. (normal 20 50%)
Tratamiento
No hay tratamiento especfico, debe reconocerse la
enfermedad de base y el tratamiento estar orientado en
ese sentido. No est indicada la administracin de Fe al
igual que la transfusin de glbulos rojos es raramente
indicada.
266
H E M A T O L O GA
Evaluar la respuesta del tratamiento en 2 a 4 semanas
donde la hemoglobina haya subido al menos 0,5 g/dl, si no
responde subir la dosis a 200 a 300 U/Kg.
Suspender tratamiento si no hay respuesta a las 12
semanas.
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Se deben tratar las deficiencias nutricionales

concomitantes.
Uso de EPO o Darbapoyetina en pacientes con niveles
menores a 500 mU/ml.
EPO se debe iniciar con 100 a 150 U/Kg 3 veces a la
semana subcutnea ms fierro oral o parenteral. Se debe
lograr subir la saturacin de transferrina a niveles normales
y ferritina sobre 100 ug/dl.
ANEMIAS MEGALOBLSTICAS
Causadas por dficit de folatos o vitamina B12 (vitB12)
lo que producir alteracin en la sntesis de ADN.
Hay disminucin de la velocidad de sntesis de ADN, lo
que produce un retardo en la divisin celular que se
manifiesta en cambios morfolgicos: aumento de tamao
de los precursores hematopoyticos en la mdula sea
(MO) y en sangre perifrica (macroovalocitos, aumento de
VCM y de HCM), neutrfilos hipersegmentados y
reticulocitos no aumentados. Es frecuente la pancitopenia.
Puede haber destruccin intramedular de las clulas
(eritropoyesis inefectiva, por tanto aumento de LDH)
DFICIT DE B12
COBALAMINA
Se encuentra en alimentos de origen animal. Se une a

factor intrnseco del estmago y se absorbe en leon
terminal. Se almacena en hgado; las reservas demoran 3-6
aos en agotarse.
Etiologa
Disminucin de la ingesta
vegetarianos estrictos
Disminucin de la absorcin:
Deficiencia de Factor intrnseco
Gastrectoma
Anemia perniciosa
Alteracin intestinal, principalmente en leon
Infestacin por bacterias o parsitos
Deficiencia de receptores ileales para Factor intrnseco
Alteraciones pancreticas
Frmacos
ACO
OH
colestiramina
Incremento de necesidades
Embarazo
Neoplasia
Hipertiroidismo
Alteraciones en la utilizacin
Inactivacin de la vitB12 almacenada con xido nitroso
Una causa habitual es anemia perniciosa: gastritis

crnica atrfica produce destruccin de clulas gstricas,
que lleva a disminucin de factor intrnseco y por tanto,
carencia de cobalamina. Se produce adems aclorhidria que
disminuye la absorcin de hierro. Es autoinmune, hay
anticuerpos anti-clulas parietales y anti-factor intrnseco.
Diagnstico
Determinar la concentracin srica de vitamina B12
(puede estar disminuida), incremento en la eliminacin
urinaria de metilmalnico (no se ve en dficit de folatos) y
niveles de homocistena.
Anemia macroctica.
Clnica
Alteraciones digestivas (glositis atrfica de Hunter,
malabsorcin por compromiso mucosa intestinal),
neurolgicas (alteracin de la mielinizacin y
polineuropatas: la ms caracterstica es la degeneracin
combinada subaguda medular, donde se observa
alteraciones de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva),
demencia.
Tratamiento
Administracin de vitamina B12 parenteral (se produce
respuesta reticulocitaria rpida: 4-5 das). Administracin
de cido flico. Seguimiento de la gastritis (riesgo de cncer
gstrico)
Cianocobalamina cristalina oral o intramuscular
1) 1000 ug/da parenteral por una semana
2) 1000 ug por semana por 1 mes
3) 1000 ug por mes hasta que corrija la anemia
DFICIT DE FOLATOS
El cido flico se encuentra en carnes, verduras,

legumbres, levaduras y frutos secos. Requiere activacin.
Se absorbe en yeyuno y se deposita en el hgado (reservas
tiles para 3-4 meses).
Etiologa
1.- Disminucin de aporte: desnutricin, etilismo
267
H E M A T O L O GA
Similar a dficit de vitmamina B12, pero sin trastornos
neurolgicos, porque el cido flico no es indispensable
para la formacin de mielina.
_________________________________________________________________________________________________________________________________
2.- Disminucin de absorcin: enteropatas y frmacos

(anticonvulsivantes y ACO)
3.- Aumento de consumo: embarazo, infancia,
hemopoyesis hiperactiva, hipertiroidismo
4.- Activacin bloqueada de folatos: antagonistas de
inhibidores de la folato-reductasa: metotrexate,
trimetropin, hidantonas, barbitricos, triamterene
5.- Incremento de prdidas: enteropata, hemodilisis,
hepatopata crnica
Clnica
Diagnstico
Determinacin de folato srico o intraeritrocitario.
Anemia macroctica.
Tratamiento
Administracin de cido flico. Si hay alteracin de las
folato-reductasas, administracin de cido folnico. El cido
flico puede ser administrado de 1 a 5 mg/da.
ANEMIA HEMOLTICA
Anemia producida por procesos que acortan la
sobrevida de los eritrocitos (Normal: 70 a 120 das), a travs
de una destruccin prematura de hemates que supera la
capacidad de la mdula sea para reponerlos.
Fisiologa y Fisiopatologa
Ocurre hemlisis por azar en el 0,05 0,5% de
glbulos rojos por da
La vida media de los glbulos rojos es de 100 a 120
das.
Si aumenta le hemlisis baja la vida media del glbulo
rojo. La respuesta compensatoria medulas mxima es de
5% de glbulos rojos al da. Esta respuesta compensatoria
est dada por el aumento de los reticulocitos. (normal 0,5 a
1%)
Reticulocitos aumentados
A medida que la anemia progresa, se produce una
liberacin ms prematura de los reticulocitos desde la
mdula sea y aumentan los das de su circulacin.
La hemlisis libera LDH y hemoglobina. La
hemoglobina se une a la haptoglobina del plasma (por lo
que disminuye en su forma libre) este se eliminar por el
sistema reticuloendotelial y se cataboliza liberando
bilirrubina no conjugada (el hgado luego la conjuga. La
bilirrubina indirecta no sube ms all de 4 a 5 mg/dL a no
ser de que exista Insuficiencia Heptica)
Diagnstico
Sntomas de anemia ms ictericia rubnica (segn
severidad) Puede haber tambin hemoglobinuria,
esplenomegalia, hepatomegalia que puede producir un
dolor abdominal o dorsalgia.
Puede aparecer litiasis biliar prematura.
Pueden ser normocrmicas normocticas o, a causa de
la reticulocitosis, levemente macrocticas e hipocrmicas
(VCM normal o disminuida). E ndice reticulocitario elevado
(>2%) (si es regenerativa, la mayora de los casos)
El Recuento absoluto de reticulocitos es igual la
multiplicacin del porcentaje de reticulocitos por el
recuento de glbulos rojos. El valor normal es 25 mil a 75
mil. Debe corregirse por el tiempo de maduracin
reticulocitaria.
Son signos de hemlisis, adems de la reticulocitosis:
Aumento de LDH
Hiperbilirrubinemia indirecta no mayor a 5 mg/dl
Haptoglobina baja, menor a 40 mg/dL (Valor normal
es 1 gr/dL) si hay hemlisis extravascular o ausente si
hay hemlisis intravascular
Se puede encontrar tambin
Trombocitosis o trombocitopenia (Sndrome de Evans)
SGOT puede estar aumentada de igual forma, SGPT no.
Hemoglobinuria: indica hemlisis intravascular severa
Hemosiderina urinaria: aparece cuando hay hb libre
aumentada (aparece 3 a 4 das luego de
hemoglobinuria y dura semanas)
En frotis: esferocitos (esferocitosis hereditaria y
anemia autoinmune), eliptocitos, microesferocitos,
esquistocitos (anemia microangioptica, traumtica),
acantocitos (hepatopatas), hemoglobinuria (en las
causas intravasculares) clulas aglutinadas (IgM en
crioaglutininas), clulas target (hemoglobinopatas),
clulas falciformes (hb S en anemia cl falciformes),
neoplasias
268
H E M A T O L O GA
- Malaria,
toxoplasmosis,
Leishmaniasis,
Trypanosomiasis,
Babesiosis,
Bartonellosis,
Cholera, Tifus
- Venenos de insectos como araas
Hipofosfatemia
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Test de Coombs:
Directo: se pone Acuerpo anti IgG o anti C con el
suero del paciente. Si aglutina es que el paciente tiene
IgG o C unido al globulo rojo (positivo en anemia por
Anticuerpos que son IgG unidos al GR, cuando son IgA
o IgM hay que usar Coombs para C. En enfermedad
hemoltica del RN es + si es por grupo clsico)
Indirecto: detecta Ac circulantes en el plasma del
paciente, que no estn unidos a los GR. Se usa para
detectar enfermedad hemoltica del RN por Rh o
hacer pruebas cruzadas en banco de sangre.
CONDICIONES QUE PUEDEN SIMULAR HEMLISIS
Hemorragia
Recuperacin medular de estados carenciales
Carcinoma metastsico
Mioglobinuria
Ingesta de betarragas (Beeturia)
Causas de Hemlisis
1.- Congnitas:
Alteraciones del eritrocito
- Esferocitos hereditaria
- Ovalocitosis hereditaria
- Acantocitosis
Dficit enzimtico de eritrocito
Desordenes de sntesis de globina
- Anemia sickle-cell
- Talasemia
2.- Adquiridas
Aloinmune
- Transfusin incompatible
- En feto o recin nacido
Autoinmune
- Anticuerpos calientes
- Hemoglobinuria paroxstica con anticuerpos frios
Sindrome de fragmentacin eritrocitaria
Infecciones
Tratamiento
Depende de la causa.
o Defectos hereditarios del GR: Habitualmente no son
severos por aumento de eritropoyesis compensadora.
Se debe mantener buenos niveles de ferremia, cido
flico y vitamina B12. En casos de exacerbacin
severa
(por
infecciones
o medicamentos):
transfusiones. Si la anemia es severa se debe evaluar
esplenectomia en algunos casos (ej: esferocitosis
hereditaria).
o Anemia hemoltica autoinmune (Coombs +):
Corticoides (Prednisona 60 mg/dia por 2-3 meses
luego disminuir en forma paulatina, la mayora
responde en forma sostenida)
Tratamiento de 2 linea esplenectomia; 3 linea
ciclofosfamida o azatioprina.
o Autoinmune secundaria a frmacos (Ej: alfametildopa,
penicilinas, quinidina)
Suspender el medicamento y eventualmente
transfundir.
o Crioaglutininas: Buscar linfoma o infecciones,
generalmente no sirven corticoides ni esplenectoma.
Para crisis aguda sirve la plasmafresis. Mantener t
adecuada y trasfundir GR tibios.
o Mecnica: Si es secundaria a vlvula protsica: aporte
de fierro y reposo, de no responder se intenta
correccin de defecto mecnico. Si es secundaria a
otra patologa (CID, PTT, eclampsia, SHU) soporte y
manejo de su patologa de base.
o HPN: trasfusiones, corticoides, aporte Fe, heparina
y/o trombolticos, transplante MO.
o Secundaria a frmacos y venenos : Suspender
exposicin al txico, uso de antdotos especficos,
medidas de soporte.
o Infecciones: tratamiento de enfermedad causal.
ANEMIA POST HEMORRAGIA

Los sntomas dependen de la prdida de sangre
Cuando hay sangrado agudo se produce hipovolemia y
sntomas compensatorios cardiovasculares como
vasocontriccin y taquicardia.
Despus de varias horas se produce hemofilucin por
paso de volumen extravascular al intravascular.
Prdidas sobre 1L (20% volemia) hacen que aparesca
taquicardia e hipotensin ortosttica
Prdidas de 1,5 L (30%) agregan yugulares colapsadas

Prdidas de 2 L (40%) Provocan una baja de presin
venosa central y disminucin del gasto cardiaco.
Hipotensin, palidez, piel fria y sudorasa, pulso
filiforme taquicrdico.
Prdidas superiores a 2,5 L (50%) provocan shock
hipovolmico grave y probablemente la muerte
Causas
Accidentes
269
H E M A T O L O GA
Reposicin de volumen con suero fisiolgico 0,9% (el
doble de lo estimado como prdida) o expansores del
plasma.
Transfusin de glbulos rojos, siempre si Hb es menor
a 7 gr/dl, si es entre 7 y 10 gr/dl se debe considerar
como criterio la clnica del paciente.
Quirrgico o ligadura de vrices segn corresponda
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Vrices esofgicas
lceras perforadas
Ruptura de aneurisma
Embarazo tubario
TRATAMIENTO URGENTE
www.basesmedicina.cl Anemia posthemorragia y anemia ferropriva
270
H E M A T O L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Terapia Transfusional
Se entiende por terapia transfusional la restitucin de
sangre o de alguno de sus componentes por productos
similares de origen humano, obtenidos y conservados
mediante procedimientos apropiados.
El concepto fundamental es restablecer la funcin del
componente deficiente y no su alteracin cuantitativa.
disminutendo el riesgo de aloinmunizacin del sistema

HLA, disminuir la transmisin de CMV.
Tambin existen los glbulos rojos lavados que sirven
para los pacientes deficientes de IgA y en portadores de
hemoglobinuria paroxstica nocturna.
Consideraciones generales para indicacin de

transfusin:
No se persigue la normalizacin del componente
Considerar riesgos, que pueden ser a corto y largo
plazo.
Considerar la terapia transfusional es un trasplante de
tejidos
El procesamiento de sangre es difcil y de alto costo.
La intencin es prevenir hemorragias espontneas o

tratar hemorragia en condiciones de trombocitopenia.
(plaquetas menor a 10 mil menor a 50 mil para
procedimientos invasivos)
1 U de plaquetas sube el recuento en 5000 (adulto de
70 Kg).
Dosis: 1 U cada 10 kilos en adultos, 10 15 ml/kg en
nios. Se debe medir el conteo de plaquetas una hora
despus de la transfusin.
INDICACIONES Y CARACTERSTICAS
Glbulos Rojos
Para mejorar la perfusin tisular se requiere

cantidades adecuadas de hemoglobina, como regla general
se estima que con hemoglobina bajo 6 g/dl se deben
transfundir a todos los pacientes, sobre 10 g/dl no estara
justificado transfundir a ninguno de ellos. Una hemoglobina
entre estos valores puede ser indicacin de transfusin
dependiendo de los sntomas presentados por el paciente,
no solamente una taquicardia y sntomas leves, sino que se
espera signos ms notorios de anemia, incluso la presencia
de angor.
Una unidad trae 300 ml con un hematocrito entre 60 y
65%, se almacena a 2 a 6C.
Su rendimiento es de aumentar 1 g/dl por cada unidad
de glbulos rojos utilizados.
Dosis: 10 a 15 ml/Kg en nios. Se suele recomendar 2
U de glbulos rojos para adultos, pero esto no puede ser
tan as, es mejor tener un objetivo con nuestro tratamiento
teniendo en consideracin el rendimiento de cada unidad.
La sangre almacenada sufre algunos cambios
bioqumicos en el tiempo de almacenada disminucin del
2-3 DPG y aumento de la kalemia.
Hay unidades especiales de glbulos rojos como los
glbulos rojos irradiados para prevenir la enfermedad de
injerto versus husped, son tiles en pacientes receptores
de trasplante de mdula sea, en inmunodeficiencia
congnitas y adquiridas.
Otro grupo es el de los glbulos rojos leucorreducidos
para evitar la respuesta en contra del sistema inmune,
Plaquetas
Plasma Fresco congelado
200 a 250 ml de plasma, 200 U de Factores de

coagulacin con 200 mg de Fibringeno.
Se debe congelar a menos de -18C, puede durar
hasta 1 ao congelado, hasta 6 horas a 1 6C.
Es til para tratar deficiencias aisladas o combinadas
de factores de la coagulacin (II, V, VII, IX, X, XI, VIII,
fibringeno, FvW, y fibronectina). Permite revertir
anticoagulantes orales, corregir deficiencia de vitamina K.
Tratamiento de Coagulacin intravascular diseminada (CID).
Tambin puede ser usado en PTT.
No se aconseja su uso en pacientes con hipovolemia,
como fluido de reemplazo de plasmafreis, aporte
nutricional y en afecciones con prdida de protenas,
tratamiento de inmunodeficiencias.
Una vez utilizada se debe controlar TTPA, TP y
Factores si es posible en 30 minutos.
La dosis es 10 a 15 ml/Kg.
Crioprecipitado
Se obtiene por descongelacin de plasma fresco

congelado. A 4C del PFC deja un precipitado blanquecino
que se almacena a 18 C en un volumen de 15 ml. Duracin
1 ao. En un concentrado de los siguientes factores:
Factor VIII: 80-120 U
Fibringeno: 250 mg
Fibronectina: 50-60 mg
Factor XIII: 20-30% del plasma del cual se extrajo
Factor von Willebrand 40-70%
Su indicacin es el tratamiento de coagulopatas
derivadas del dficit de los factores mencionados:
271
H E M A T O L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Hemofilia A, Enfermedad de von Willebrand, Deficiencia de

fibringeno o Disfibrinogenemia, Deficiencia de factor XIII.
Se controla de igual forma que el PFC, la dosis es 1 U
cada 10 Kg.
Sangre Total
Contiene todos los componentes sanguneos. No suele

utilizarse en adultos. En Pediatra tiene ms utilidad, como
por ejemplo en ciruga con circulacin extracorprea.
1 unidad trae 450 ml con anticoagulantes
Se almacena a 2 a 6C, puede durar 6 horas a 22C.
Transfusin masiva (1 volemia completa)

Hipotermia
Coagulopata
Intoxicacin por citrato - Hipocalcemia
Alteraciones hidroelectrolticas (Hipercalemia)
Especficas
- En trasfusin de glbulos rojos hay hemlisis aguda,
hemlisis retardadada, intoxicacin por hierro.
- Las plaquetas provocan prpura post-trasfusional,
aloinmunizacin.
RIESGO DEL TRATAMIENTO

Se pueden dividir bsicamente en 2 tipos: infecciosas
e inmunes.
Complicaciones Infecciosas
Las infecciosas pueden ser de diferentes etiologas,
bacterianas y virales. Siempre hay que considerar el riesgo
de una contaminacin bacteriana por transfusin lo que
constituye un cuadro grave, por lo tanto hay que tener
precaucin con la fiebre en un paciente que se ha tratado.
Es mayor la probabilidad de contaminacin en unidades de
plaquetas pues su conservacin no se hace a bajas
temperaturas.
Tambin se pueden trasmitir virus de gran riesgo a
largo plazo como el VIH, VHB, VHC. Es importante conocer
el riesgo existente segn epidemiologa en nuestro pas. Se
estima que habra un riesgo de 1 cada 600.000 unidades
para VIH, 1 cada 300.000 unidades para Hepatitis B y 1
cada 250.000 unidades para Hepatitis C.
Reacciones Inmunes
272
H E M A T O L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Hipofuncin Medular y Pancitopenia

La pancitopenia es la expresin en sangre perifdica
de una insuficiencia de la mdula sea que compromete las
3 series, ya sea de forma simultnea o de manera desigual
(aunque siempre progresiva). Se manifiesta por:
- Anemia normoctica normocrnica no regenerativa
- Leucopenia bajo 3.000
- Trombocitopenia bajo 50.000
Es importante diferenciarla de los recuentos
hemoperifricos disminuidos que aparecen despus de la
destruccin perifrica de los eritrocitos (anemias
hemolticas), de las plaquetas (PTI o esplenomegalia) y de
granulocitos.
Patogenia
Disminucin de la masa de stem cells
hematopoyticas bajo un punto crtico. En casos
idiopticos, habra una estimulacin de Linfocitos T que
produciran Interfern , suprimiendo la hematopoyesis.
Etiologa
Congnita
Anemia de Fanconi
Adquiridas
Idioptica.
Quimioterapia
Radioterapia.
Mesenquimopatas
Idiosincrsica
Cloranfenicol, AINES, anticonvulsivantes.
Infecciones virales
Hepatitis no A, no B, no C,
VEB,
VIH
Miscelneas
Embarazo
Timoma
Carcinoma tmico
Clnica
Sndrome anmico
Infecciones recurrentes.
o Generalmente de tipo bacteriano.
o Fngicas son en enfermos ms crnicos
Hemorragia de mucosas.
No hay esplenomegalia
Laboratorio
Hemograma
Pancitopenia.
Anemia es normo-normo, pero a veces macroctica.
Recuento de reticulocitos bajo.
Morfologa de clulas es normal.
Estudio de mdula sea
Biopsia es ms til que mielograma.
Se observa disminucin de celularidad en grado
variable.
Resto de hematopoyesis presente es de morfologa
normal.
No hay infiltracin ni fibrosis.
La citogentica es normal
Clasificacin
Anemia aplsica moderada
Biopsia de MO con celularidad menor a 30%.
Pancitopenia no muy severa.
Disminucin en recuentos de al menos 2 series.
Anemia aplsica severa
Biopsia de MO con Celularidad menor a 25%, o
Biopsia de MO con Celularidad menor a 50%, en el
cual menos del 30% de las clulas son
hematopoyticas y adems hay al menos.
Reticulocitos menos de 40.000,
Neutrfilos menos de 500 y
Plaquetas menos de 20.000
Anemia aplsica muy severa
Anemia aplsica con recuendo de Neutrfilos menor a
200
Pronstico
La AA severa y muy severa sin tratamiento tiene una
mortalidad de 70% al ao.
Tratamiento
Trasplante de mdula sea alognico o tratamiento
inmunosupresor dependiendo de la edad y de la etiologa.
En menores de 20 aos el TMO es mejor, entre los
20 y 45 aos se pueden ocupar ambas terapias, en los
mayores de 45 aos se recomienda solo usar tratamiento
inmunosupresor.
Tratamiento Inmunosupresor.
273
H E M A T O L O GA
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Globulina antitimocito (ATG) + esteroides+

ciclosporina A
o Ciclosporina A sola
Respuestas en anemias aplsicas severas y muy
severas es menor
Anemia de Fanconi
Enfermedad autosmica recesiva, hay pancitopenia

asociada a:
Talla baja.
Crneo pequeo.
Hipogonadismo.
Deformidades orejas.
Pulgares cortos ppor hipoplasia del escafoides.
Tendencia a Leucemia
274
H E M A T O L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Trombocitopenias y Sndromes Hemorragparos

La hemostasia es el proceso de la formacin del
cogulo en un sitio de dao vascular, que envuelve una
compleja relacin entre la integridad vascular, el nmero y
funcin plaquetaria, factores de la coagulacin y la
fibrinolisis.
Cuando esta se daa, se producen
sangramientos espontneos, excesivos o tardos en su
inicio tras una injuria. La trombocitopenia se define como
un recuento <150.000/uL (2.5% de la poblacin normal).
Los mayores componentes del sistema son:
1) Plaquetas y los otros elementos sanguneos como
los monocitos y los GR.
2) Protenas plasmticas (factores de la coagulacin e
inhibidores)
3) Pared vascular.
Epidemiologa
En una cohorte Chilena de 280 pacientes con
sangrado mucocutneo, lo ms frecuente fue sangrado de
origen desconocido (BUC), seguido de defecto de funcin
plaquetaria (PFD) y enfermedad de Von Willebrand (VWD)
Fisiologa de la Hemostasia
1.- Hemostasia Primaria: plaquetas
Se producen en la medula sea, a partir de los
megacariocitos, que derivan de la Stem cell. Se calcula que
se producen 1000 - 5000 plaquetas por c/megacariocito. En
individuos normales la produccin diaria es 3500050000/uL, pero si la demanda aumenta se puede aumentar
hasta 8 veces la liberacin. Estas sobreviven en la
circulacin por 8-10 das, despus de lo cual son removidas
por el sistema monocito-macrfago y quizs como
resultado de apoptosis.
En individuos normales 1/3 de la masa total de las
plaquetas se encuentra en el bazo, en equilibrio con el pool
circulante. Las plaquetas jvenes son de mayor tamao y
ms activas hemostticamente. Adems contienen RNA por
lo que se les denomina plaquetas reticuladas (similar a los
reticulocitos), lo que permite medirlas automticamente.
En pacientes normales corresponden a 1.3%,
trombocitopenia con actividad normal o disminuida: 7.5%,
y en las de gran recambio: 30%.
a) Formacin del tapn plaquetario: Luego de la injuria
vascular, las plaquetas se unen a este sitio,
usualmente a la superficie de la ntima denudada. La
adhesin plaquetaria es mediada por la glicoprotena
Ib y el factor Von Willebrand (vWF) una gran protena
multimrica presente en el plasma y en la matriz
extracelular subendotelial de la pared vascular, que
sirven como pegamento molecular. La adhesin
plaquetaria es facilitada por unin directa al colgeno

subendotelial a travs de receptores de colgeno
especficos en la membrana plaquetaria. La adhesin
plaquetaria resulta en la consecuente activacin y
agregacin plaquetaria. Este proceso es desarrollado y
amplificado por los mediadores humorales en el
plasma (epinefrina, trombina), mediadores liberados
de las plaquetas activadas (adenosina, serotonina) y la
matriz extracelular de la pared vascular que toma
contacto con las plaquetas adherentes (colgeno,
vWF). Las plaquetas activadas caen en la reaccin de
liberacin, donde secretan contenidos que
promueven la agregacin e inhiben los factores
anticoagulantes de las clulas endoteliales.
Durante la agregacin plaquetaria , otras plaquetas
son reclutadas de la circulacin al sitio de la injuria
vascular, llevando a la formacin del trombo
plaquetario oclusivo. El cogulo plaquetario es
estabilizado y anclado por el desarrollo de la malla de
fibrina. El complejo plaquetario glicoprotena IIb/IIIa
es el receptor ms abundante en la superficie
plaquetaria. La activacin de estas convierte la
anormalmente inactivada Gp IIb/IIIa en un receptor
activo, permitiendo la unin del fibringeno y el vWF.
Porque la superficie de cada plaqueta tiene 50.000
sitios de unin de fibringeno, una vez activadas se
reclutan al sitio de la injuria y forman una agregado
oclusivo que se comporta como una malla densa de
puentes intercelulares de fibringeno. Desde que este
receptor es la llave mediadora de la agregacin
plaquetaria, se ha vuelto un objetivo de la terapia
antiplaquetaria.
2.- Hemostasia secundaria: cogulo de fibrina
Las protenas de la coagulacin normalmente circulan
en su forma inactiva. La secuencia de estas culmina en la
formacin de fibrina. A esto se le denomina la cascada de la
coagulacin. Se describieron 2 vas de la coagulacin:
1) Intrnseca o activacin de contacto
2) Extrnseca o factor tisular
275
H E M A T O L O GA
factores anticoagulantes como el proteoglicano heparn,
antitrombina, inhibidor de la va FT y trombomodulina.
Ellos adems activan los mecanismos fibrinolticos de la
produccin de activador tisular del plasmingeno 1,
urokinasa, inhibidor del activador del plasmingeno y
anexina-2. La antitrombina (o ATIII) es la mayor proteasa
plasmtica inhibidora de trombina y de los otros factores
de la coagulacin (inhibidor de serinoproteasas). ATIII
neutraliza la trombina y los otros Factores de la
coagulacin formando un complejo entre el sitio activo de
la enzima y el centro reactivo de ATIII. El grado de
formacin de estos complejos inactivados se aumenta
miles de veces en la presencia de heparina. La inactivacin
de la ATIII y de los otros fx activados ocurre
fisiolgicamente en las superficies vasculares, donde los
glicosaminglicanos, incluyendo el heparansulfato, estn
presentes para catalizar la reaccin.
La protena C, es una glicoprotena plasmtica que se
convierte en anticoagulante cuando es activado por la
trombina. La Prot. C activada acta como un anticoagulante
uniendo e inactivando factores activados V y VIII. Esta
reaccin es acelerada por un cofactor, Proteina S, que es
una glicoprotena que sufre una modificacin dependiente
de vit-K.
_________________________________________________________________________________________________________________________________
La coagulacin es normalmente iniciada por la

exposicin del factor tisular (FT) y la activacin a travs de
los elementos de la va intrnseca. Esta reaccin toma lugar
en la superficie fosfolipdica, usualmente la superficie
plaquetaria activada.
El gatillo para la coagulacin es el dao vascular que
expone a la sangre al FT en la superficie subendotelial,
como en las clulas musculares lisas y fibroblastos.
Tambin esta presente en micropartculas circulantes,
presumiblemente desde la superficie de monocitos y
plaquetas.
El FXa, que se forma a travs de la accin del complejo
FT/FVIIa o el FIXa, convierte la protrombina a trombina, la
protena eje del sistema de la coagulacin. El cofactor
esencial es el FVa. As como su homlogo FVIIIa, El FVa es
producido por la proteolisis limitada del FV inducido por la
trombina.
La trombina es una enzima multifuncional que
convierte el fibringeno soluble en el plasma en una matriz
insoluble. La polimerizacin de la fibrina envuelve un
proceso ordenado de asociaciones intermoleculares. La
trombina adems activa el FXIII (Factor estabilizante de
fibrina) a FXIIIa, que covalentemente entrelaza y estabiliza
el coagulo de fibrina.
3.- Mecanismos antitrombticos:
Para preservar la fluidez de la sangre y limitar el
cogulo sanguneo al sitio especfico de la injuria. Las
clulas
endoteliales
tienen
muchos
efectos
antitrombticos. Ellas producen prostaciclina, NO y
ectoADPasa/CD39, que actan en inhibir la unin
paquetaria, secrecin y agregacin. Adems producen
4.- Sistema fibrinoltico:

Cualquier trombina que escape al efecto inhibidor de
los anticoagulantes fisiolgicos esta disponible para
convertir fibringeno en fibrina. En respuesta, el sistema de
fibrinolticos endgenos es activado para captar la fibrina
intravascular y mantener o reestablecer la circulacin. La
plasmina es la mayor proteasa del sistema fibrinoltico
degradando fibrina a productos de su metabolismo.
Los activadores del plasmingeno, activador del
plasminogno tisular (tPA) y el activador del plasminogeno
tipo urokinasa (uPA) unen la Arg560-Val561 para generar la
enzima activada plasmtica. Los sitios de unin de la
plasmina permiten unir fibrina, as que es una fibrinolisis
fisiolgica especfica. Ambos, el plasmingeno y el tPA
tienen una afinidad especfica por la fibrina y se unen
selectivamente al cogulo. El ensamblaje a un complejo
terciario, consistente en fibrina, plasmingeno y tPA,
promueve la interaccin localizada entre plasmingeno y
tPA y acelerar la conversin de plasmingeno a plasmina.
La plasmina rompe la fibrina en distintos sitios de la
molcula llevando a la generacin de los fragmentos
caractersticos de la fibrina. Cuando la plasmina acta en
sitios entrelazados de fibrina, se libera el dmero-D, y estos
pueden ser medidos en plasma como un test especifico de
la degradacin de fibrina.
TROMBOCITOPENIA Y TROMBOCITOPATAS
276
H E M A T O L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
El recuento plaquetario normal es 150.000 a 450000,

la trombocitopenia resulta de la produccin disminuida,
destruccin aumentada o secuestro. El riesgo de sangrado
varia segn la causa, raramente se produce con <50.000 y
usualmente no hasta que caigan bajo 10.000 o 20.000. Las
coagulopatas coexistentes que se pueden ver en falla
heptica, CID, infecciones o drogas aumentan el riesgo de
sangrado.
Para ciruga se esperara que recuentos >80000 fueran
suficientes.
La principal causa es la produccin disminuida y la
destruccin aumentada. Adems tambin se puede ver por
mecanismos dilucionales o distributivos, pero antes de
iniciar el estudio es necesario cerciorarse de que el conteo
es realmente bajo.
Clasifiacin de las trombocitopenias adquiridas
Por disminucin de la produccin de plaquetas
o Hipoplasia/aplasia megacarioctica
Infecciones virales, drogas, alcohol
Por aumento de la destruccin de plaquetas
o Mecanismos inmunolgicos
Trombocitopenias autoinmunes
Trombocitopenia inmune primaria (PTI)
Trombocitopenia inmune secundaria
o Enfermedades autoinmunes
o Enfermedades linfoproliferativas
o Tumores slidos
o Infeccin por VIH
o Post-trasplante de mdula sea
o Infecciones virales
o Drogas (heparina)
Trombocitopenias aloinmunes
Prpura aloinmune neonatal
Prpura post-transfusional
o Mecanismos no inmunolgicos
PTT
SHU
Embarazo
Infecciones
Por secuestro esplnico (hiperesplenismo)
Por prdida y dilucin durante transfusin masiva de
sangre.
a)
Pseudotrombocitopenia: recuento falsamente bajo.

Las causas de esto son:
Anticoagulacin de la muestra inadecuada. Dado
por agrupacin plaquetaria se contabilizan como
leucocitos. En estos casos el recuento de GB raramente
estar aumentado >10%.
Aglutinacin dependiente de EDTA: +/- 0.1% de
sujetos normales tiene esta alteracin y tambin con falsa
leucocitosis. Esto ocurre por la presencia de un AutoAc
plaquetario contra un eptope de la GP IIb/IIIa, que se
expone por disociacin del GpIIb/IIIa inducido por el EDTA.
Se puede diagnosticar por la observacin directa del frotis.
Si se observa aglutinacin se realiza una nueva muestra con
heparina o citrato de sodio.
Administracin de abciximab: Tambin puede
producirla ya que tambin acta sobre el receptor GP
IIb/IIIa.
Alteraciones cualitativas de las plaquetas
Enfermedad de Bernard-Soulier
Defecto de la adhesion, por defecto de GpIb que se
asocia a trombocitopenia y macroplaquetas.
Enfermedad de Glanzmann
Defectode agregacin hereditario, por defecto en la
GpIIbIIIa, slo agregan ristocetina. El recuendo y el
tamao de plaquetas son normales.
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

La enfermedad se explicaba por deficiencia de factor
von Willebrand (FVW). La deficiencia de este factor se
asociaba a bajos niveles de FVIII. Se considera el sndrome
hemorragparo hereditario ms frecuente de la poblacin.
Se ha observado que afecta a las diferentes etnias de modo
similar. Debido al modo de herencia autosmico, hombres
y mujeres estaran afectados en igual proporcin, sin
embargo, la menstruacin, el embarazo y el parto
producen una frecuencia mayor de EvW sintomtica en la
mujer; algunos estudios indican que el 60% de los
pacientes con EvW son mujeres. La prevalencia de la EvW
es del orden del 1% sin diferencias entre etnias.
a) Factor von Willebrand
El gen que codifica el FVW se localiza en el
cromosoma 12. El FVW es sintetizado en los
megacariocitos y en clulas endoteliales. Los multmeros

son almacenados en los cuerpos de Weibel-Palade de las
clulas endoteliales y en los grnulos alfa de las plaquetas.
Participa en la adhesin de las plaquetas a las zonas de
dao vascular y en el transporte y estabilizacin del FVIII.
Clasificacin y patologa molecular de la enfermedad de von
Willebrand:
La EvW es causada por un defecto cuantitativo o
cualitativo del FVW. Dependiendo de la deficiencia, la EvW
se ha clasificado en tres tipos principales.
a. La EvW tipo 1: se caracteriza por alteraciones
cuantitativas parciales del FVW. Los niveles
plasmticos del FVW presentan una reduccin del 15
al 50%, pero no existe anormalidad en su funcin. Se
hereda de modo autosmico dominante. Algunos
277
H E M A T O L O GA
heridas 51%
_________________________________________________________________________________________________________________________________
individuos
heterocigotos
son
portadores
asintomticos.
b. La EvW tipo 2 incluye casos que presentan
anormalidades cualitativas de la estructura y funcin
del FVW
i. EvW 2A: Reduccin de la concentracin de los
multmeros de alto peso molecular del FVW. La
adhesin plaquetaria dependiente del FVW est
alterada por ausencia de multmeros de alto y
mediano peso molecular. Se hereda de modo
autosmico dominante, aunque tambin existen
variantes recesivas.
ii. EvW 2B: Se caracteriza por un aumento de la
afinidad del FVW mutante por la GPIb de las
plaquetas. Al parecer esto produce la unin de
los multmeros de alto peso molecular a la
superficie plaquetaria in vivo, seguido por el
aclaramiento
de
ambos,
produciendo
trombocitopenia leve.
iii. EvW 2M: (Multmero) se caracteriza por una
disminucin de la afinidad del FVW a las
plaquetas. Se hereda autosmico dominante.
iv. EvW 2N: (Normanda) Defecto en la unin al
FVIII, disminuyendo su vida media, la
concentracin se reduce en al menos un 25% de
lo normal, asemejndose a la hemofilia A leve
c. La EvW tipo 3 se refiere a la deficiencia total o
presencia de trazas de FVW. Debido a la ausencia de
FVW para transportar y estabilizar al FVIII, los
afectados presentan alteracin de la hemostasia
primaria y de la coagulacin sangunea.
Clnica
Hemorragias mucocutneas, siendo ms frecuentes la
epistaxis y la menorragia, reflejando el defecto
caracterstico en la adhesin plaquetaria. En los tipo 2N y 3
pueden presentar niveles suficientemente bajos de FVIII
como para desarrollar hemorragias articulares o de tejidos
blandos, semejantes a los observados en pacientes con
hemofilia.
73%
Epistaxis
75%
Equimosis
47%
Alveolorragia
Hemorragia
de
menores
Hemorragia post-ciruga
Meno-metrorragia
Hemorragia periparto
Prpura petequial
Hemartrosis, hematomas
51%
62%
60%
4%
10%
Diagnstico
Debera sospecharse en cualquier paciente que
presente hemorragia mucocutnea con recuento de
plaquetas normal. Dentro de la evaluacin de laboratorio se
sugiere
Tiempo de sangra
TTPA prolongado
Factor von Willibrand (FVW:Ag)
Actividad del FVW como cofactor de ristocetina
(FVW:Rco)
Actividad coagulante de FVIII (FVIII:C)
Agregacin plaquetaria inducida por ristocetina (RIPA)
Anlisis multimrico del FVW plasmtico
Capacidad de unin del FVW al colgeno (FVW:CB)
Capacidad de unin del FVW al FVIII
Tratamiento
El objetivo es normalizar el tiempo de sangra y el trastorno
de coagulacin
Induccin de la liberacin de FVW desde las reservas
tisulares usando DDAVP
Tratamiento de reemplazo: crioprecipitados y
concentrados de factores liofilizados (Humate-P y
Alphanate SD)
Antifibrinolticos: cidoaminocaproica y cido
tranexnico.
HEMOFILIAS
Es una enfermedad gentica de herencia recesiva
ligada al cromosoma X que se expresa por una disminucin
de Factor de coagulacin VIII o IX, segn corresponda a
Hemofilia A o B respectivamente.
Afectando
habitualmente al hombre, actuando la mujer como
portadora sana
Fisiopatologa
La Deficiencia de los factores de coagulacin VIII y IX
mediada por la ausencia del gen que codifica para estas
protenas en el cromosoma X, origina una alteracin
primaria en la va intrnseca del proceso de la coagulacin,
278
H E M A T O L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
ya que se interrumpe la cascada de reacciones, una de las

cuales interviene en regular por medio de proteasas la
actividad del factor X, de modo que como consecuencia
final se ve alterado el paso de protrombina a trombina y
por lo tanto secundariamente tampoco habr paso de
fibringeno a fibrina.
CLASIFICACIN
Hemofilia A (clsica): Corresponde al 85% de los casos. Se
define la gravedad, segn el nivel de actividad del factor
VIII.
- Grave: actividad < 1%: ocurren sangramientos
espontneos 2 a 4 veces al mes.
- Moderado: actividad entre 1 y 5%
- Leve: actividad > 5%
Hemofilia B: Similar a la hemofilia A, responde a los mismos
principios terapeuticos. La gravedad depende de la
concentracin de factor IX.
Clnica
Historia familiar de hemofilia: 70% de los casos
Clnica hemorrgica: no sangra ms rpido de lo
normal, pero s en forma ms prolongada.
o Sangrado anormal ante inmunizaciones u otras
punciones (hematomas, equmosis)
o Primer episodio de hemartrosis en relacin al inicio
de la marcha
Hemorragias profundas:
Hemartrosis (65-80% de las hemorragias)
o Articulacin del codo, rodilla y tobillo
o Tumefaccin, dolor e incapacidad funcional
o Cambios
degenerativos
(artropata
hemoflica): osteoporosis, atrofia muscular,
artropata crnica
Hemorragias musculares y cutneas extensas:
o Dolor a la movilizacin
o Posibilidad de sndrome compartimental
Hemorragias de compromiso vital
Hemorragias intracraneales:
o Espontneas o traumticas
o Primera causa de muerte en hemoflicos
o Inicio precoz del tratamiento sustitutivo y
profilaxis posterior prolongada
Hemorragias dentro o alrededor de la va area
Hemorragias depletivas, con prdida masiva de
sangre y shock anmico hipovolmico
Hemorragias de la cavidad oral
Ruptura frenillo lingual
Cada de pieza dental
Epistaxis
Hematuria
Hemorragia digestiva
Las causas de mortalidad en los pacientes hemoflicos

chilenos estn dadas, en primer lugar por la hemorragia
intracraneana, luego por VIH y Hepatitis C; estas tres causas
dan cuenta del 75% de la mortalidad.
Estudio
1) Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPK o
TTPA). Puede ser normal o prolongado en hemofilia A
y B leves.
Un TTPK prolongado se observa tambin en
portadoras de hemofilia, enfermedad de von
Willebrand, dficit de otros factores de coagulacin de
la va intrnseca y comn, presencia de un inhibidor
que incluye el anticoagulante lpico.
2) Tiempo de protrombina es normal.
3) Cuantificacin de factor VIII y IX (disminuido) es la
prueba que permite diagnstico de confirmacin.
4) El tiempo de sangra es normal
5) Hemograma con recuento de plaquetas.
Tratamiento
Es necesario el tratamiento inicial con especialista
hematlogo peditrico o de adultos.
TERAPIA DE REEMPLAZO
1) Concentrados liofilizados de factores de la
coagulacin: factor antihemoflico, FAH
o Cada unidad por Kg de concentrado de factor VII,
aumenta el 2% los niveles sanguineos.
Para detener un sangramiento leve, se necesita un
nivel sanguneo de 30 a 50% del factor.
Para detener un sangramiento moderado a grave, se
necesita el 50 a 100% del factor.
o El bolo IV de factor IX, debe ser 100 U/Kg, seguido de
50 U/Kg/d.
2) Crioprecipitado: alternativa en ausencia de liofilizado
para tratar hemofilia A. Una unidad de crioprecipitado
contiene de 80 a 100 U de factor VIII, una proporcin
similar de factor von willebrand, fibringeno (150 a
250 mg) y factor XIII.
3) Plasma fresco congelado: ltimo recurso, pero factible
de utilizar en hemofilia A y B si no hay liofilizados.
Contiene todos los factores de coagulacin, junto con
los anticoagulantes naturales. en teora cada ml.
equivale a una unidad de factor de coaglacin
necesaria.
TERAPIA ALTERNATIVA
1) DESMOPRESINA (DDAVP): Es un anlogo sinttico de
la vasopresina. Aumenta dos a cinco veces (en forma
transitoria) los niveles plasmticos de factor VIII y
279
H E M A T O L O GA
2) SELLANTES DE FIBRINA: son derivados sanguneos y
agentes farmacolgicos y su uso especfico es como
adyuvante de la hemostasia y como tejido adhesivo.
3) ANALGESIA: Se recomienda el uso de Paracetamol y
Clonixinato de Lisina.
4) No deben utilizarse los antiinflamatorios no esteroidales
(AINES), ya que al inhibir la funcin plaquetaria
potencian
el
sangrado.
Evitar
AA
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factor von Willebrand desde los depsitos existentes

en las clulas endoteliales.
TERAPIAS COADYUVANTES Favorecen y preservan el
cogulo por tiempo mayor al fisiolgico
1) ANTIFIBRINOLTICOS: La droga se une en forma
reversible al plasmingeno y bloquea el sitio de unin
del plasmingeno a la fibrina y la activacin del
plasmingeno a plasmina.
COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA

Conjunto de trastornos en los que se activa la
coagulacin en forma excesiva ocasionando trombosis.
Paradjicamente, al consumirse los factores de coagulacin
y las plaquetas, en las etapas finales, se generan
hemorragias generalizadas.
Epidemiologa
Es una complicacin que se da en aproximadamente
1% de los pacientes hospitalizados
Fisiopatologa
La produccin de trombina est regulada por mltiples
factores antitrombticos plasmticos y endoteliales como la
Antitrombina III y el factor inhibidor de la via extrnseca.
Cuando estos factores se ven sobrepasados por la
formacin de trombina que se produce en una CID, con
depsitos de fibrina que generan isquemia tisular y
consumo tanto de plaquetas como de factores de
coagulacin.
Lo s principales desencadenantes son la exposicin del
factor tisular por dao extenso del endotelio o por
sobrexpresin de factor tisular por los monocitos en
respuesta a endotoxinas y otras citoquinas. La va intrnseca
tambin se activa en algunos casos causando hipotensin.
La fibrinolisis secundaria producida por la plasmina
abre los vasos ocluidos y libera productos derivados de
fibrina, los cuales pueden interfererir con la polimerizacin
de la fibrina y agregacin plaquetaria, favoreciendo el
sangrado. Por otra parte, el exceso de plasmina genera
degradacin proteoltica de fibringenos y otros factores de
la coagulacin, causando una coagulopata de consumo y
exacerbando la ditesis hemorrgica.
Etiologa
Puede desencadenarse por variados procesos, mas
frecuentes:
Sepsis (meningococo, stafilococo),
Complicaciones
obsttricas
(desprendimiento
placenta, bito),
Leucemia (esp leucemia promieloctica),
Neoplasias
Complejos inmunes circulantes (esp transfusin

incompatible, LES).
Trauma
Txicos
Clnica y Laboratorio
CID crnica descompensada
Las manifestaciones de la CID dependen de la velocidad de
instalacin: si es lenta hay un exceso de procoagulantes con
trombosis, pero el hgado compensa los factores de
coagulacin y la mdula, las plaquetas, por ende la ditesis
hemorrgica no es evidente.
Se presenta como una trombosis venosa y arterial.
Suele ser asintomtica
CID aguda descompensada
Si la instalacin es rpida, se produce la coagulopata de
consumo descrita en la consecuencia clnica de hemorragia
sistmica con anemia hemoltica microangioptica
Ma nifestaciones comunes
Hemorragias (64%): petequias, equimosis, sangrado de
mucosas, hemorragias internas
Insuficiencia renal (25%): secundaria a hipotensin e
isquemia por los microtrombos intrarrenales
Insuficiencia heptica (19%): ictericia
Insuficiencia respiratoria (16%): disnea, hemoptisis,
SDRA
Tromboembolismo (7%)
Falla del SNC (2%): coma, delirium, TIA
Diagnstico
Los hallazgos en exmenes de laboratorio cambian segn
sea una CID aguda o crnica
Hallazgos de laboratorio
CID aguda
CID crnica
Baja
Variable
Plaquetas
Alta
Normal
TP
Alta
Normal
TTPA
Alta
Normal
Tiempo Trombina
Baja
Normal o alta
Fibringeno pl.
280
H E M A T O L O GA
trasfusin de plaquetas y factores de coagulacin, y en
casos seleccionados heparina.
No hay evidencia para la trasfusin de plaquetas o PFC
en pacientes sin hemorragias o sin alto riesgo de sangrado.
S se recomienda en hemorragia activa, en riesgo de sangrar
o que van a ser sometidos a procedimientos invaisvos
Transfundo 1-2 U/cada 10 Kg de plaquetas cuando hay
trombopenia <50.000
Trasfundo 1 U/Kg de Crioprecipitado para mantener
fibringeno >100 mg/dl
La heparina se usa en CID crnicas compensadas con
manifestaciones trombticas, en abortos retenidos,
hemorragia por hemangiomas gigantes, previo reseccin de
un aneurisma artico, en leucemia promieloctica aguda,
etc.
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Factor V
Factor VIII
Dmero D
Baja
Baja
Alta
Normal
Normal
Alta
Recordar
Tiempo de sangra se afecta por alteracin de la
hemostasia primaria
Tiempo de protrombina se altera si se afecta la via
extrnseca
El TTPA se altera si se afecta la va intrnseca
Tiempo de trombina mide la actividad del fibringeno
Tratamiento
Siempre en UCI.
La CID aguda tiene una mortalidad entre 40 a 80%. Se
debe corregir las causas subyacentes al trastorno y los
desencadenantes. El tratamiento de soporte con fluidos,
Dittborn A. Med Int PUC 2011.
COAGULOPATAS ADQUIRIDAS
Se define como coagulopata adquirida a toda
coagulopata explicable por una causa secundaria y no por
un defecto congnito de factores de la coagulacin
Las coagulopatas adquiridas se distinguen de las
coagulopatas congnitas en cunto stas ltimas son
generalmente de historia desde la infancia o adolescencia
temprana y existe el antecedente de historia familiar.
Epidemiologa
Los desrdenes adquiridos de la coagulacin son la
forma ms comn de coagulopata en la prctica clnica.
Generalmente es el resultado de un tratamiento mdico o
de una enfermedad subyacente y no un desorden
especfico de la hemostasia.
Las causas ms comunes son: Coagulacin
intravascular diseminada, enfermedades hepticas y la
deficiencia de vitamina K complicaciones de la terapia
anticoagulante.
Etiologa
Dependiendo de la causa de la coagulopata sta
puede afectar las distintas vas de activacin de la cascada
de la coagulacin.
De esta forma se pueden distinguir causas que afectan
la va intrnseca de la coagulacin (prolongacin del TTPA),
que afectan la va extrnseca (prolongacin del TP), que
afectan a la va comn (prolongacin de ambos) o que
afectan la agregacin plaquetaria (prolongacin del tiempo
de sangra).
Clnica
En general se presentan como sangrado de distintos
tipos, pudiendo ser tanto compatibles con defectos de la
hemostasia primaria o secundaria.
Diagnstico
Generalmente puede diagnosticarse conociendo la
enfermedad de base de un paciente en cuestin y
buscando la posible asociacin de sta a coagulopata o al
revs, desde el diagnstico de una coagulopata encontrar
una enfermedad subyacente.
El diagnstico puede hacerse mediante las pruebas de
coagulacin, pudiendo separar las causas en:
1. Desrdenes asociados a prolongacin del TTPA y del TP
o Anticoagulacin:
Los
medicamentos
que
interfieren con los factores de la coagulacin
usualmente interfieren con ambas pruebas pero
no aumentan el tiempo de sangra.
o Heparina:
forma
complejos
con
antitrombina y otros inhibidores de
proteasa plasmticos.
o Warfarina: antagonista de vitamina K, se
une a 2 enzimas fundamentales para la
carboxilacin de los factores II, VII, IX, X y
las protenas C, S y Z. Se altera en mayor
cuanta el TP
o Heparina de bajo peso molecular: inhibe la
actividad del factor X activado. En dosis
comunes no prolonga TP o TTPA, en altas
dosis prolonga ambos.
o Medicamentos
que
interfieren
funcin
plaquetaria: Aspirina (inhibicin de la actividad de
la COX); Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban (unin a
la glicoprotena IIb-IIIa plaquetaria) Clopidogrel,
Ticlopidina (unin al receptor plaquetario de ADP)
o Coagulacin intravascular diseminada: No es un
diagnstico especfico, sino que es la
manifestacin de una patologa subyacente.
281
H E M A T O L O GA
hematolgicas de clulas B (Mieloma Mltiple,
Linfoma),
postparto.
Puede
verse
espontneamente en pacientes mayores.
o Asociados a inhibidores de otros factores de la
coagulacin: reportados en el 5% de los casos,
generalmente asociados a deficiencia de otros
factores de la coagulacin.
3. Desordenes no asociados a prolongacin del TP o del
TTPA
o Defectos plaquetarios: pueden ser causados por
medicamentos que producen anticuerpos contra
glicoprotenas plaquetarias (ej. procainamida). La
insuficiencia renal crnica con uremia produce
disfuncin plaquetaria. Uso de medicamentos que
alteran funcin plaquetaria.
o Otros: deficiencia de factor XIII asociada a
isoniazida, dficit de alfa-2 antiplasmina en
pacientes con leucemia promieloctica aguda.
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Enfermedades Hepticas: en el hgado se

sintetizan todas las protenas de la coagulacin y
se eliminan los productos activados de la
coagulacin. Las manifestaciones de las
enfermedades hepticas tambin favorecen el
sangrado: hipertensin portal (vrices esofgicas,
gastritis hipertensiva), hemorroides.
o Deficiencia de vitamina K: cofactor enzimtico en
la sntesis de los factores II, VII, IX, X y las protenas
C, S y Z. Se encuentra disminuida en pacientes
desnutridos con antecedente de abuso de alcohol,
nutricin parenteral prolongada, pacientes
usuarios de Warfarina y uso de antibiticos que
modifiquen la flora bacteriana intestinal (baja
absorcin)
o Transfusin masiva: transfusin de ms de 1.5
veces el volumen del paciente en 24 horas. Se
produce coagulopata como resultado de la
dilucin del plasma y las plaquetas, aumento de la
concentracin de citrato y deplecin de calcio.
o Otros
desrdenes
poco
comunes:
disfibrogenemias (en pacientes con enfermedad
heptica), estados hipergammaglobulinmicos
(Macroglobulinemia de Waldenstrm, Mieloma
mltiple), Amiloidosis sistmica, trastornos
facticios.
2. Desrdenes asociados a prolongacin del TP o del TTPA
o Asociados a inhibidores del factor VIII activado:
pacientes con hemofilia A politransfundidos,
enfermedades del tejido conectivo, neoplasias
Manejo inicial
El manejo inicial involucra identificacin y tratamiento
de la causa de base en la medida que sea reversible.
Transfusin de plasma fresco congelado y/o plaquetas
segn necesidad. Derivacin a un centro de mayor
complejidad en caso de compromiso hemodinmico para
manejo posterior.
Res EUNACOM PUC
282
H E M A T O L O GA
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Gammapatas Monoclonales
Fisiologa de la Clula Plasmtica
La clula plasmtica es una diferenciacin del
linfocito B, cuya nica misin es la produccin de una
nica cadena de anticuerpo durante toda la vida celular
(semanas). Se desarrolla en los ganglios linfticos,
particularmente en los cordones medulares y en menor
medida en mdula sea.
La clula plasmtica se genera luego de la
estimulacin del linfocito B a travs de la presentacin
de antgeno. Una parte de su descendencia generar
clulas de memoria y otra clulas plasmticas.
Las inmunoglobulinas son protenas formadas por la
unin de 2 cadenas pesadas de la misma clase
designadas por letras griegas (Gamma, Alpha, Mu, Delta,
Epsilon), las que se unen a 2 cadenas livianas del mismo
tipo, lambda o kappa. Una clula plasmtica va a
producir una sola inmunoglobulina toda su vida.
Fisiopatologa
Las discracias de clulas plasmticas comienzan por
la prdida en la capacidad de apoptosis. Esto lleva a la
acumulacin de un clon de clulas plasmticas y luego al
aumento de una gamma protena monoclonal o protena
M. En el mieloma mltiple, luego de la prdida de la
capacidad de apoptosis, es necesaria la presencia de
ms de 109 clulas monoclonales para hacerse
clnicamente relevante, por lo que la mutacin inicial
ocurre normalmente 5 aos antes de la clnica. Durante
este tiempo ocurren 2dos eventos (Second Hits) que le
permiten al Mieloma mltiple aumentar la tasa de
replicacin y comportarse como neoplasia.
La mantencin normal de la clula plasmtica
requiere IL-6 producida por las clulas estromales. En
MM, las mismas clulas tumorales son capaces de
producir IL-6 con efecto paracrino. Adems se sabe que
VEGF es fundamental en la angiognesis en este tumor,
rol que explica la efectividad de talidomida en el MM.
Protena M: es posible cuantificar como reflejo de la
enfermedad como diagnstico y monitorizacin.
Cada clula produce 1 ng/da aproximadamente,
por lo que la relacin con la carga tumoral es lineal.
La capacidad antignica puede mantenerse sobre el
antgeno nico.
Diagnstico de Gamapata Monoclonal:
Las gamapatas monclonales son trastornos

linfoproliferativos de clulas plasmticas con capacidad
de producir inmunoglobulinas. El diagnstico requiere la
demostracin de la monoclonalidad, puede hacerse
tanto en plasma, a travs del componente M, como a
nivel celular en mdula sea.
La demostracin de la protena M se hace mediante
electroforesis de protenas en plasma o en orina, la que es
capaz de detectar el peak monoclonal de la
inmunoglobulina, observndose un peak angosto en la
regin gamma (o beta en caso de IgA). Adems mediante
anticuerpos (inmunofijacin) es posible observar
monofijacin hacia alguna de las cadenas pesadas (IgG,
IgA, IgM, ms raro IgD e IgE) y demostrar restriccin a
una sola cadena liviana (kappa o lambda). Tambin
puede ocurrir que se demuestre secrecin de cadenas
livianas, sin presencia de cadena pesada y vice versa. La
protena M altera la interaccin entre los eritrocitos, por
lo que la VHS puede aumentar hasta sobre 100 mm/hr.
Siempre debe descartarse mieloma mltiple en casos de
VHS mayor a 100, sin causa clara.
La protena M puede tambin acompaarse se
sndrome de hiperviscocidad, especialmente en IgM
(Waldenstrm), porque pentameriza en IgA porque
dimeriza. En estos casos debe solicitarse viscosimetra.
Adems, los anticuerpos monoclonales pueden
presentar actividad hemoltica por crioaglutininas,
debido a que pueden comportarse como anti-I, y con
neuropata perifrica por actividad antimielina.
La secrecin de cadenas livianas puede tambin
filtrarse a nivel glomerular y depositarse en el
parnquima renal llevando a insuficiencia renal (rin de
mieloma). De la misma manera, algunas cadnas livianas
tienden a acumularse y formar fibras de amiloide,
depositndose en diversos rganos, manifestndose
muchas veces slo a travs de las caractersticas de la
enfermedad de depsito.
Clonalidad de la Clula Plasmtica:
En mdula sea hay plasmocitosis medular,
manifestado en general por un aumento en nmero de
clulas plasmticas y alteraciones morfolgicas clsicas,
como son: varios ncleos, nucleolos prominentes,
acmulos citoplasmticos de cristales de Ig`s, etc. La
infiltracin suele no ser pareja, por lo que el porcentaje
de clulas plasmticas no es un fiel reflejo de la carga
283
H E M A T O L O GA
CD56(+), CD19(-) y bajo CD45 (antgeno leucocitario
comn).
La citogentica es otra herramienta fundamental en
la demostracin de la clonalidad. Puede ser detectada
hasta en 40-50% de los casos de MM mediante cariotipo
en metafase y FISH en interfase. Las ms frecuentes son
las alteraciones de los locus de las cadenas pesadas (IgH)
y
livianas
(IgL).
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tumoral, especialmente si es mielograma, a diferencia de

la biopsia que suele ser ms representativa.
Cuando no se demuestra peak en la electroforesis
de protenas ni celularidad en mdula sea, es muy
importante
demostrar
clonalidad
mediante
inmunohistoqumica o citometra de flujo. Las clulas
plasmticas son CD138(+) en inmunohistoqumica,
mientras que por citometra de flujo son CD38(+),
MIELOMA MLTIPLE
Neoplasia de clulas plasmticas que infiltran
difusamente la mdula hematopoytica; adems se
producen en la mdula masas tumorales con mayor
densidad de clulas neoplsicas, las que determinan
destruccin local de hueso, presumiblemente a travs de
la activacin de los osteoclastos. Estas zonas predisponen
a las fracturas. Como son numerosas en distintas partes
del esqueleto, se denomina a la enfermedad 'mieloma
mltiple'. En el mieloma mltiple puede haber adems
infiltracin tumoral de bazo y ganglios linfticos.
Epidemiologa
Representa el 10-15% de las neopasias
hematolgicas (Segundo lugar luego de LNH), dando
cuenta del 1% de las muerte por cncer en globo.
El 70% de los pacientes tienen ms de 60 aos y el
90% ms de 50 aos. Es discretamente ms frecuente
en hombres y los factores de riesgo son rara vez
identificables: radiacin ionizante y exposicin a
benceno.
Clnica
Puede ser asitnomatico hasta en un 30%
Dolor oseo
Es la manifestacin clnica mas frecuente,
principalmente hay dolor en regin lumbar aunque
tambin se presenta en parrilla costal, esternn,
pelvis, huesos largos proximales.
Este dolor se exacerba con movimientos y tos
Anemia normocitica normocromica
Causada por la ocupacin de la medula osea por las
clulas plasmaticas
Compromiso del estado general con perdidad de
peso
Infecciones a repeticin
Destaca un aumento de frecuencia de lesiones
neumococicas
Insuficiencia renal
Proteinuria de cadenas ligeras que precipitan en
tubulos
Hipercalcemia
Sobre 0,5 mg/dl el rango normal, se debe a la

destruccin del hueso por la celula tumoral
Se manifiesta con nauseas, vomitos, poliuria,
polidipsia, cefalea, somnolencia, irritabilidad
Afeccion neurolgica
Radiculopatias generalmente lumbosacra, Sindrome
de tnel carpiano.
Compresin medular con paralisis irreversible
Diatesis hemorrgica
Debido a que la protena M altera la funcin
plaquetaria e inactiva factor X.
Epistaxis, hematuria, equimosis
Tumoracion
Se puede encontrar sobre crneo, clavculas, parrilla
costal y esternn
El 40% las manifestaciones clsicas se pueden
abreviar en nemotecnica: CRAB
C (Calcio)
R (Renal)
A (anemia)
B (bone lesiones seas
Al examen fsico se pueden encontrar hepatomegalia
y esplenomegalia, macroglosia.
Laboratorio
Hemograma con anemia normocitica normocromica
hiporegenerativa. Tambien se puede encontrar
trombocitopenia hasta un 15% de los casos. Globulos
blancos casi siempre normales.
VHS muy alta, generalmente mayor a 100. Se
encuentras globulos rojos agrupados en pilas de
monedas (rouleaux)
Hipercalcemia
Insuficiencia Renal
Se debe realizar mielograma y biopsia de medula osea
que encontrara clulas plasmticas en mas de un 10%
Inmunoglobulinas plasmticas en donde se
encontrara un peak monoclonal en IgG (sobre 3,5
g/dl), IgA (sobre 2 g/dl)
284
H E M A T O L O GA
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Orina con cadenas ligeras, proteina Bence Jones

sobre 1g al dia
Beta2 microglobulina, es una protena producida por
la lnea linfocitaria, incluida las clulas plasmticas,
por lo que su aumento sobre 3,5 mg/l es un reflejo de
la cantidad de clulas linfocitarias corporales, es
factor pronostico.
Electroforesis de protenas con banda homognea
evidente. Cabe destacar que el peak monoclonal
puede aparecer desde 2 hasta , representando un
distinto tipo de cadena
Radiografias con lesiones osteoliticas o fracturas en
distintas partes del cuerpo, especialmente lumbares.
Puede ser necesaria la resonancia nuclear magntica
de columna en caso de lesin significativa.
Citometria de flujo
Cariotipo
Protena M en suero >3gr/dl

Protena M en Orina
Lesiones lticas
Tratamiento
Mieloma asintomtico o mieloma quiescente: en
estos casos la actitud es la abstencin teraputica y la
observacin porque el tratamiento no prolonga la
supervivencia.
- Mieloma sintomtico:
<70 aos: quimioterapia trasplante autlogo
progenitores hematopoyticos.
>70 aos: quimioterapia (melfaln - prednisona,
bortezomib).
No est indicada la profilaxis antibitica.
Manual AMIR
Res Becados PUC
NEJM
UpToDate
Diagnstico
Criterios: Sobre 10% de clulas plasmticas en mdula
sea ms uno de lo siguientes:
MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTROMS
De
etiopatogenia
Desconocida,
clulas
linfoplasmocitoides secretan Ig M, tipo de cadenas Kappa,
esta patologa generalmente est asociada a neuropatas
perifricas y enfermedades desmielinizantes, no causa
lesiones lticas ni hipercalcemia, la falla renal es
infrecuente. Tiene mejor pronstico que el mieloma
mltiple.
Clnica
Sndrome de Hiperviscosidad, debilidad, infecciones,
epistaxis,
problemas
visuales,
adenopatas
y
hepatoesplenomegalia, sntomas neurolgicos, anemia de
enf crnicas con rouleaux, commbs +, crioglobulinas

asociadas a Reynaud
Diagnstico
Electroforesis en plasma y orina de protenas ms
inmunofijacin (permite saber si son monoclonales o
policlonales y que tipo), y cuantificacin de subclases IgM,
IgA, IgG, TAC de abdomen, Biopsia de medula sea, estudio
urinario, orina completa, proteinuria 24 hrs.
Tratamiento
En agudo plasmaferesis, en crnico Fludarabina,
tambin se esta empezando a usar con xito Rituximab.
GAMMAPATIA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO INCIERTO

Afecta al 1% de la poblacin mayor de 50 aos y al 3% de los mayores de 70 aos.
Clnica
La persona se encuentra asintomtica y sin signos de enfermedad.
Componente monoclonal escaso en suero (IgG menor de 3g/dl, IgA menor a 2 g/dl), la proteinuria de Bence-Jones es
mnima o negativa y la plasmocitosis medular es inferior al 10%.
Pronstico
Hasta un 25% de los casos desarrollaran otras enfermedades asociadas a paraproteinas como amiloidosis, mieloma
multiple, macroglobulinemia. No requiere tratamiento.
Resumen Becados PUC 2012
Rev Med Chile 2009
285
H E M A T O L O GA
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Leucemias
Neoplasia maligna derivada de la proliferacin
anormal de leucocitos en la mdula sea que
secundariamente pasarn a circular al torrente sanguneo.
La traslocacin cromosmica es el mecanismo
gentico ms importante involucrado en la patogenia de la
leucemia aguda. Esta alteracin puede activar un protooncogen, que determina la sntesis aumentada de una
protena anormal, que altera la diferenciacin, la velocidad
de crecimiento y la sobrevida de la clula comprometida.
De esta manera la clula neoplsica adquiere una ventaja

replicativa respecto a la poblacin de clulas normales
acumulndose en la mdula sea, desplazando la
hematopoyesis normal, invadiendo la sangre perifrica y
otros rganos.
Dependiendo de las caractersticas de la clula
originaria, podremos observar leucemias linfoides o
mieloides,
agudas
o
crnicas.
LEUCEMIAS AGUDAS
Se entiende por leucemia aguda la patologa derivada
de la proliferacin clonal de una clula hematopoytica
inmadura (blasto), secundaria a una alteracin gentica
adquirida, que pierde la capacidad normal de
diferenciacin y apoptosis infiltra la mdula sea
desplazando la hematopoyesis normal, y pasa a la
circulacin sangunea.
La leucemia aguda es una patologa infrecuente,
presenta un leve predominio de sexo masculino, con una
relacin de 1,5: 1. De rpida instalacin y con una clnica
devastadora, determinan un gran impacto social y
econmico por ser patologas de mal pronstico en el
adulto y requerir tratamientos de alta complejidad,
prolongados y de muy alto costo.
La leucemia mieloide aguda se da principalmente entre
los mayores de 65 aos pues su incidencia aumenta con la
edad.
Fisiopatologa
La causa no es conocida, aunque en un bajo
porcentaje de casos (10%), se pueden reconocen algunos
factores precipitantes. Los factores genticos tienen
importancia indiscutida. Las enfermedades congnitas
asociadas a fragilidad cromosmica (ej, Anemia de Fanconi,
Sd. Down, Sd. Klinefelter) as como aquellas que
comprometen la inmunidad se asocian a mayor riesgo de
desarrollar leucemia aguda.
Las radiaciones ionizantes constituyen un factor
leucemognico bien conocido. La exposicin crnica a
bencenos, la exposicin a drogas alquilantes, procarbazina,
antraciclinas en el contexto de tratamientos de neoplasias
anteriores, tambin constituyen factores de riesgo para el
desarrollo de leucemia. La infeccin por algunos virus
(HTLV1, VEB, HIV) se asocian a un mayor riesgo. Existen
varias patologas hematopoyticas clonales crnicas, que
tienen un alto riesgo de evolucionar hacia leucemia aguda:
Sndromes mieloproliferativos crnicos, Sndromes

mielodisplsicos, lo que hace pensar que se requieran
mltiples noxas genticas de la clula hematopoytica que
como evento final determinan el desarrollo de una
leucemia aguda.
Clasificacin
La leucemia aguda se clasifica segn el tipo celular que
le da origen en Leucemia mieloide aguda (LMA) , cuando
proviene de una clula mieloide, Leucemia linfoblstica
aguda (LLA) , cuando su origen es linfoide. Existe un grupo
reducido de leucemias agudas, que no alcanzan al 2% de
ellas que pueden tener caractersticas de dos lneas
celulares, o tratarse de dos clones simultneos de orgenes
diversos, llamadas Leucemias bifenotpica y Leucemia
aguda bilineal respectivamente.
Clnica
De instalacin rpidamente progresiva, los sntomas
suelen instalarse en uno o dos meses, la clnica de las
leucemias agudas suele ser inespecfica por lo que se
requiere un alto ndice de sospecha para llegar a
diagnosticarla. Prcticamente en todo paciente con
Leucemia aguda se produce sndrome anmico, infecciones
y aparicin fcil de hematomas y sangramiento. Estos
sntomas son secundarios a la infiltracin medular por las
clulas leucmicas, al desplazamiento de la hematopoyesis
normal y pancitopenia secundaria.
La cada de los glbulos rojos, explica el sndrome
anmico: astenia, adinamia, palidez, taquicardia. La cada
de los neutrfilos explica la predisposicin que tienen estos
pacientes de presentar infecciones con presentaciones
atpicas: fiebre alta, escasos signos inflamatorios locales,
gran toxicidad sistmica, refractariedad a tratamiento.
Finalmente, la presencia de
286
H E M A T O L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
trombocitopenia explica la aparicin de sndrome

purprico, con petequias, equmosis, gingivorragia,
epistaxis y/ o metrorragia. En el caso de las leucemias
agudas linfoblsticas el paciente puede presentar
adenopatas generalizadas de mediano tamao adems de
hepato-esplenomegalia secundaria a la infiltracin
leucmica de estos rganos.
Cuando se trata de una leucemia linfoblstica T, puede
presentarse Sndrome de vena cava superior, por asociarse
a la presencia de masa tmica leucmica.
Ocasionalmente el motivo de consulta puede estar en
relacin a artritis simtricas de grandes articulaciones
secundarias al depsito de cristales de cido rico.
La fiebre, adenopatas, hepato-esplenomegalia y
compromiso del sistema nervioso central son ms comunes
en leucemia linftica aguda. En la leucemia mieloide aguda
no hay compromiso del SNC.
Laboratorio
Es importante el hemograma que muestra anemia y
trombocitopenia. El recuento de leucocitos puede ser
normal, elevado o estar disminuido, sin embargo suele
observarse neutropenia. La presencia de blastos en sangre
perifrica es habitual aunque la ausencia de ellos no
descarta el diagnstico. Dependiendo de la calidad del
equipo los blastos sern marcados como linfocitos,
monocitos o blastos propiamente tal.
Hay elevacin de la LDH. De esta manera, la presencia
de un paciente con sntomas de anemia, fiebre, sndrome
purprico, que presente una pancitopenia en el
hemograma y LDH elevada debe hacer plantear una
leucemia aguda entre los diagnsticos posibles.
El per fil bioqumico suele ser normal.
Por tratarse de tumores de alta tasa de replicacin
puede observarse aumento del cido rico, del potasio y
del fsforo, aunque son alteraciones poco frecuentes en la
prctica clnica. El aumento de la creatinina puede ser
evidencia de una falla renal aguda por obstruccin tubular
por cristales de cido rico o fosfato clcico en el contexto
de sndrome de lisis tumoral espontneo.
La confirmacin del diagnstico de leucemia aguda
requiere de la participacin del hematlogo.
El mielograma, con la presencia de un porcentaje de
blastos superior al 20%, permite certificar el diagnstico de
leucemia aguda. La morfologa de ellos y de las clulas
hematopoyticas remanentes es la base para la
clasificacin morfolgica de ellas (Clasificacin FAB, Franco
Americana Britnica). Si hay bastones de Auer es
caracterstico de LMA.
TIPO
LLA
CLASIFICACIN MORFOLGICA
CARACTERSTICAS
L1 Blastos pequeos, cromatina compacta,
L2
L3
LMA
M0
M1
M2
M3
M4
M5
M6
M7
citoplasma agranular
Blastos medianos, nuclolos prominentes
cromatina laxa, nuclolo y citoplasma
agranular
Blastos pequeos, cromatina compacta y
citoplama intensamente basfilo vacuolado.
Linfoma de Burkitt
Mnimamente diferenciada
Sin maduracin
Maduracin mieloide
Promieloctica
Diferenciacin mielomonoctica
Diferenciacin monoblstica y monoctica
Diferenciacin eritroide
Diferenciacin megacarioblstica
Para conocer con mayor precisin el origen es

fundamental el inmunofenotipo del clon leucmico. Este
estudio identifica los antgenos de superficie de las clulas
leucmicas y por lo tanto confirmar su origen
hematopoytico, su inmadurez y si se t rata de serie
linfoide o mieloide. Cuando la leucemia es de origen
linfoide el inmunofenotipo tambin permite identificar si es
de estirpe B o T, y el grado de diferenciacin en cada caso.
El estudio citogentico de la leucemia aguda es un

elemento diagnstico fundamental dada su importancia
pronstica y teraput ica. En la LLA se describen
alteraciones cromosmicas de mal pronst ico como son el
cromosoma Philadelphia, correspondiente a la traslocacin
t (9; 22) , la t (4; 11) y el gen MLL. Al revs la presencia de
ms de 52 cromosomas en las clulas leucmicas linfoides
se asocia a un mejor pronstico. En el caso de las LMA,
tiene un valor pronstico y teraputico fundamental y
permite clasificar las en alto riesgo, cuando las alteraciones
sugieren la presencia de una mielodisplasia, bajo riesgo
cada vez que se presente la t (15; 17) , la inv(16) y la t (8; 21)
. En el caso de la t (15; 17), la leucemia promieloctica
aguda.
Tratamiento
Medidas Generales
Hospitalizacin
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biopsia de MO sin colecciones blsticas
Menos de 5% de blastos en MO ( sin fenotipo
leucmico, por ej. sin Auer Rods)
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Realizacin de exmenes generales

Reducir carga bacteriana
Rgimen cocido
Ducha diaria
Colutorios con antisptico
Evacuacin intestinal diaria
Evitar contaminacin grmenes intrahospitalarios,
Aislamiento de contacto (lavado de manos)
Proteccin renal (sndrome de lisis tumoral),
Hiperhidratacin para forzar diuresis
Manejo de cuadros febriles: antibiticos de amplio
espectro, endovenosos (protocolo neutropenia febril).
Apoyo transfusional: mantener hematocrito sobre
20%.
Mantener plaquetas > de 20.000 x mm3.
QUIMIOTERAPIA Diferentes drogas citotxicas especficas
para cada tipo de leucemia. La induccin (primer ciclo),
pretende inducir la remisin completa de la enfermedad.
Consolidacin que corresponde a los siguientes ciclos de
quimioterapia endovenosa y que estn orientados a
reforzar esta remisin completa.
Prevencin y tratamiento de compromiso de SNC que
es fundamental en la leucemia linfoblstica aguda y en la
LMA con hiperleucocitosis y se basa en la administracin de
quimioterapia directamente en el lquido cefalorraqudeo a
travs de una puncin lumbar (intratecal), asociado a la
administracin de drogas citotxicas en altas dosis por va
sistmica con el objeto que atraviesen la barrera hematoenceflica.
Finalmente, en la LLA y en la leucemia promieloctica
aguda se indica un tratamiento con quimioterapia oral por
un perodo de uno o dos aos que pretende reducir el
riesgo de recada de la enfermedad, denominado
tratamiento de mantencin.
Existen situaciones especficas en que el tratamiento
de quimioterapia se asocia a medicamentos que actan a
nivel molecular en forma especfica sobre algunas
alteraciones. As, en la leucemia promieloctica aguda se
incorpora el cido Transrretinoico y en la leucemia
linfoblstica aguda Philadelphia positiva, el Imatinib.
LMA
1 QT de induccin: Citarabina + una antraciclina.
Objetivo: remisin completa, si no la hay se plantea
Trasplante MO con donante HLA compatible.
2: QT post remisin: Citarabina dosis altas +
Etopsido.
3 si recidiva: etopsido con ciclofosfamida, ambos a
altas dosis.
CRITERIOS DE REMISION COMPLETA
>1000 neutrfilos/ul y >100.000 plaquetas/ul sin
transfusiones.
o
Pronstico
Las leucemias agudas del adulto son patologas de mal
pronstico. Aunque los tratamientos de quimioterapia
tienen por objeto la curacin de la enfermedad, no pueden
ser indicados a un porcentaje importante de pacientes por
ser de mayor edad o por contar con comorbilidades que los
contraindican.
La sobrevida global en la LLA, de los pacientes que
recibieron tratamiento de quimioterapia se acerca al 30 a
40%. Sin embargo existen diferencias importantes entre los
pacientes que tengan riesgo estndar o alto. En el grupo de
bajo riesgo la sobrevida global es cercana al 50 60%. En el
grupo de alto riesgo no supera el 10 a 20%. Se clasifica
como alto riesgo en LLA del adulto a todo paciente que al
diagnstico cuente con uno o ms de los siguientes
criterios:
o Edad > 30 aos
o Leucocitos > 30.000 x mm3
o Inmunofenotipo ProB
o Cromosoma Philadelphia ( t (9; 22) )
o Blastos en sangre > 1000 x mm3 en da 8 de
quimioterapia
La LLA Philadelphia positivo que presenta una sobrevida
menor del 10% por lo que es considerada como de muy
alto riesgo.
La Leucemia mieloide aguda del adulto es de mal
pronstico, con sobrevida global cercana al 30% en el
grupo que recibe tratamiento. El estudio citogentico
permite diferenciar aquellas de bajo riesgo con una tasa de
curacin sobre 50%, entre las que destaca la t (15; 17),
Leucemia Promieloctica aguda con una sobrevida superior
al 80% con los tratamientos actuales. La LMA de riesgo
intermedio tiene una sobrevida cercana al 20-40% y las de
riesgo alto suelen ser refractarias a tratamiento.
CASO CLNICO
LEUCEMIA LINFOBLSTICA AGUDA
Paciente hombre de 16 aos sin antecedentes mrbidos, con historia
de un mes de evolucin de malestar general progresivo, disnea de
mnimos esfuerzos, equmosis espontneas y fiebre hasta 39C.
Al examen:
Destaca palidez intensa, temperatura 38,6C, poliadenopatas
cervicales y axilares de 2 cm, gomosas, no dolorosas. Cavidad oral con
aumento de volumen amigdaliano izquierdo donde se observa lcera
de 1 cm necrtica. Cardiaco RR2T taquicrdico con soplo sistlico del
pex II/VI sin irradiacin. Examen pulmonar normal. Abdomen
distendido, depresible hepatomegalia de 3 cm bajo el reborde y
esplenomegalia de 6 cm bajo el reborde. Extremidades con equimosis
mltiples y petequias en ambas piernas.
Laboratorio:
288
H E M A T O L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Destaca hemograma con Hb 4 g/ l, normoctica normocrmica,

Leucocitos 38.000 x mm3, plaquetas 12.000 x mm3. Formula
leucocitaria Basfilos 0%, Eosinfilos 4%, Monocitos 4%, Mielocitos
0%, Juveniles 0%, Baciliformes 0%, Segmentados 2%, Linfocitos 80%,
al frotis se observan blastos de pequeo tamao, escaso citoplasma

agranular. Bili T 1,6 mg/ dl, BD 1,2 mg/ dl, FA 465 U/ L, ALT 80 U/ L,
AST 56 U/ L, GGT 303 U/ L, N. Ureico 12 mg/ dl, Creatinina 1,2 mg/ dl,
Na 138 mmol/ L, Cl 102 mmol/ L, K 5 mmol/ L. LDH 645 U/ L.
www.basesmedicina.cl 15.5 Leucemias Agudas
LEUCEMIA MIELOIDE CRNICA

Corresponde a los Sndromes Mieloproliferativos. Es
un desorden mieloide crnico en donde hay una expansin
clonal derivada de clulas stem o pluripotenciales.
Se producen por alteraciones en las stem cells
(presencia de cromosoma Filadelfia) que dan origen a la
lnea mieloide. El cromosoma Phi es caracterstico de la
enfermedad y corresponde a la translocacin 9-22, que
genera una protena de fusin ABL-BCR, que se traducir en
una sobreactividad de la tirosina quinasa (que corresponde
al Gen ABL y que es coestimulada por el Gen BRC). Entonces
al haber una mayor actividad de esta enzima, se traducirn
ms seales de expresin y proliferacin celular.
Corresponde a un 15 a 20% de las leucemias, se
produce alrededor de los 50 aos, mayoritariamente en
hombres, est relacionado a radiacin y no hay
antecedentes familiares.
Clnica
Asintomticos en un 20 a 50% en las fases iniciales.
Puede haber fatiga, malestar, baja de peso, saciedad
precoz, dolor o masa en abdomen por esplenomegalia, muy
grande.
Es raro que existan infecciones, Hemorragias,
trombosis (TVP, AVE, IAM, priapismo, trastornos en la
visin, insuficiencia respiratoria).
En el examen fsico se puede encontrar
esplenomegalia moderada o hepatomegalia leve,
adenopatas. Los cloromas son raros y la rubefaccin por
liberacin de histamina.
Diagnstico
Por tcnicas moleculares, se ve expansin clonal de
una clula madre hematopoytica portadora de la
translocacin t (9; 22). De forma inevitable progresa a la
fase crnica a fase acelerada a crisis blstica.
Serie blanca: leucocitosis con

Serie roja: anemia normoctica-normocrmica.
Serie megacarioctica: trombopenia - normal trombocitosis.
- Mdula sea: hipercelular con una relacin
mieloide/eritroide 10:1 (normal 2-3:1). Blastos <5%.
- Citogentica de medula sea: presencia del
cromosoma Filadelfia (95% de casos), reflejo de la
translocacin 9:22
- Biologa molecular: reordenamiento bcr/abl
Pronstico
Evoluciona a crisis blstica en un 100% si no se trata
Tratamiento
Intencin curativa: Trasplante de mdula sea en
pacientes jvenes
Imatinib (Glivec), primera lnea
Paliativos (ITFalfa, hidroxiurea, Busulfn)
Si donante de MO, HLA compatible disponible:
Trasplante de MO
Si no hay donante disponible iniciar terapia c/
INTERFERON alfa hasta remisin celular importante y
continuar. Se ha visto que el trasplante es una mejor opcin
en dg< 5aos y en cuadros ms avanzados (mortalidad
menor a 5 aos plazo)
Si no hay remisin importante: conseguir donante,
autotransplante o iniciar terapia con frmacos nuevos
(Gleevec)
Remisin
Hematolgica
Cariograma (Citogentica)
Molecular (BCR-ABL)
LEUCEMIA LINFTICA CRNICA

Neoplasia caracterizada por la proliferacin y
acumulacin de linfocitos, normalmente de estirpe B,
inmuno-incompetentes. Se caracteriza por una invasin de
sangre perifrica y medular por linfocitos, y es de baja
agresividad. Es la forma de leucemia ms frecuente en los
pases occidentales, se presenta en edad adulta (mediana:

65 aos) con ligero predominio en varones.
Clnica
En el 70% de los casos se presenta de forma
asintomtica (hallazgo casual de una linfocitosis). Las
289
H E M A T O L O GA
Linfocitosis mantenida (>10 x 109/L).
Morfologa tpica (con <10% de clulas de aspecto
inmaduro).
Inmunofenotipo compatible (CD5, CD19, CD20 -dbily CD23).
Infiltracin de mdula sea >30% y/o biopsia
medular compatible con LLC.
_________________________________________________________________________________________________________________________________
manifestaciones clnicas de esta enfermedad son debidas a

la infiltracin progresiva de la mdula sea, ganglios
linfticos y otros tejidos por linfocitos, y a las alteraciones
inmunolgicas.
Sntomas B (fiebre, prdida de peso, sudoracin
nocturna).
Sndrome anmico: de origen infiltrativo (aplasia pura
de la serie roja) y por anemia hemoltica autoinmune.
Infecciones (sobre todo bacterianas y de foco
pulmonar, aunque tambin por herpes virus y
grmenes oportunistas): debidas a alteraciones de la
inmunidad (hipogammaglobulinemia) y son la principal
causa de muerte.
Trombopenia: origen infiltrativo o autoinmune.
Adenopatas bilaterales y simtricas.
Esplenomegalia y hepatomegalia.
Infiltracin de otros tejidos (piel, rin, pulmn, SNC):
excepcional.
Mayor riesgo de segundas neoplasias (carcinoma de
piel, tracto digestivo y pulmn) y de fenmenos
autoinmunes
Diagnstico
Hemograma y frotis de sangre perifrica: leucocitosis,
linfocitosis (>85%, son linfocitos de pequeo tamao y
aspecto maduro con sombras de Gmprecht -linfocitos
rotos por excesiva fragilidad-), anemia, trombopenia.
Mdula sea: >30% de linfocitos.
Citogentica (alteraciones en el 80% de los casos): del
(13q), trisoma 12,...
Inmunofenotipo: de linfocitos B (CD19+, CD22+) con
coexpresin de CD5, CD23, CD20 (dbil).
Pronstico
No altera sobrevida si hay infiltracin de mdula sea
intersticial o nodular
Es de mal pronstico (34% a los 2 aos) si hay linfocitos
atpicos, trisoma 12, 17p, 6q, B2 microglobulina, CD38,
ZAP70 +
Tratamiento
No todos los pacientes se tratan, solo se curan con
trasplante de mdula sea alognico.
Si hay
Sntomas B
Grandes adenopatas
Anemia hemoltica
Trombocitopenia autoinmune
Infecciones recurrentes
Progresin
Transformacin
Se debe usar quimioterapia con Clorambucil,
Fludarabina, Rituximab, Benzamustina Alemtuzumab y
trasplante de mdula sea
Manual AMIR
Importante
290
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Linfomas
La neoplasia hematolgica ms frecuente que afecta al tejido linfoide. Se origina en linfocitos (B 85%, T 14%, NK <
1%) en estadios maduros. Los subtipos dependen de del estadio madurativo, y el comportamiento que va a tener.
LINFOMA NO HODGKIN
Proliferacin maligna del tejido linftico que se
diferencian del Linfoma de Hodgkin por una variedad de
caractersticas clnicas e histolgicas. Es un grupo
heterogneo de enfermedades y que a menudo
compromete tejidos extra nodales.
El linfoma no Hodgkin (LNH) es una enfermedad de
personas mayores. La mayor prevalencia est entre 45 y 70
aos (media 54). Es 6 a 7 veces ms frecuente que el
linfoma de Hodgkin, su incidencia ha progresado en los
ltimos aos, no se sabe la causa de este cambio en la
incidencia.
Se caracteriza por aparicin de adenopatas indoloras,

de crecimiento progresivo en cualquier sitio, especialmente
cervical, supraclavicular o axilar. Estos ganglios en general
son mayores a 2 cm, ms de 1 mes de evolucin y no
regresan con antiinflamatorios. Puede haber sntomas
generales (sntomas B): fiebre, sudoracin o baja peso (>10%
peso corporal).
Examen fsico: ganglios gomosos, mviles, indoloros,
no adheridos a la piel ni planos profundos, cervicales,
axilares, inguinales, puede haber hepatoesplenomegalia,
compromiso amigdaliano, tumor mediastnico o abdominal.
Etiologa y Patogenia
La etiologa de la mayora de los LNH es desconocida.
Sin embargo, hay evidencia que la estimulacin antignica
prolongada por infecciones virales o bacterianas, aumenta
la probabilidad de desarrollo de linfoma. Hay varios
ejemplos:
Pacientes con infeccin por VIH tienen un mayor riesgo
de desarrollar linfomas.
Pacientes con inmunodeficiencia adquirida por uso
prolongado de drogas inmunosupresoras, en receptores
de trasplante de rganos slidos tiene un riesgo
aumentado para desarrollar linfomas.
Nios con linfoma de Burkitt en frica, tienen integrado
el virus de Epstein Barr en las clulas malignas en el 90%
de los casos.
La leucemia/linfoma T del adulto, est asociada al retro
virus humano HTLV-1 en el 100% de los casos.
Linfoma gstrico asociado a mucosas (MALT), est
asociado a la infeccin por la bacteria Helycobacter
pylori.
Linfoma primario de derrames, est asociado al virus
herpes HHV8.
62 aos, linfoma clulas grandes B, compromiso cervical y

supraclavicular extenso
Se ha identificado alteraciones citogenticas recurrentes

en algunos linfomas, que comprometen genes especficos.
Linfoma folicular: t(14;18), gen de Ig y Bcl2.
Linfoma del manto: t(11;14), gen Bcl1 y ciclina D1.
Linfoma de Burkitt: t(8;14), gen c-Myc y gen de Ig.
Linfoma anaplstico clulas grandes: t(2;5), gen Alk.
Clnica
23 aos, VIH (+) con linfoma clulas grandes B, variedad

plasmoblstica, en cavidad oral.
Diagnstico
Se realiza por biopsia excisional de un ganglio o tejido
comprometido. El estudio de inmunohistoqumica
adicional es indispensable para un diagnstico preciso.
Son necesarios para etapificar Hemograma y VHS,
pruebas hepticas, creatinina, LDH, beta 2 microglobulina,
291
H E M A T O L O GA
Micosis fungoide/Sndrome de Sezary
Linfoma primario cutneo T, CD30+: anaplsico
clulas grandes
Linfoma perifrico T, no especificado
Desrdenes
linfoproliferativos
asociados
a
inmunodeficiencia
Linfomas relacionados al virus de inmunodefiencia
humana
Desordenes proliferativos post trasplante
_________________________________________________________________________________________________________________________________
calcemia, pruebas coagulacin, proteinemia total y

albmina, electroforesis protenas.
Serologa: VIH, HTLV-1, VHB, VHC.
Imgenes: Radiografa de trax, TAC de trax,
abdomen y pelvis (ganglios patolgicos > 2 cm).
Biopsia de mdula sea: Cresta ilaca postero superior
(2 cm largo)
Linfoma linfoblstico T. Se observa una gran masa

mediastnica, asimtrica.
ETAPIFICACION HISTOLGICA (WHO) integra caractersticas
clnicas, inmunolgicas y moleculares Existen diferencias
en los subtipos histolgicos en diferentes partes del
mundo. Asi, en el mundo occidental, Europa y USA.
Predominan los linfomas de clulas B (80-90%), en Asia y
pases de menor desarrollo socioeconmico, aumentan los
linfomas T (15-30%).
1. Neoplasias clulas B:
Inmaduras: leucemia linfoblstica aguda.
Maduras:
incluye
todos
los
linfomas
B.
2. Neoplasias clulas T:
Inmaduras: leucemia linfoblstica aguda T Maduras: incluye
todos los linfomas T.
Neoplasias de precursores B
Leucemia/Linfoma linfoblstico de precursores B
Neoplasias B maduras
Leucemia linftica crnica/linfoma linfoctico (10%)
Linfoma zona marginal B: extranodal (MALT) y
esplnico de linfocitos vellosos
Linfoma folicular (20%)
Linfoma del manto
Linfoma difuso clulas grandes B (40%)
Linfoma de clulas pequeas no hendidas o Burkitt
Neoplasias de precursores T
Linfoma
linfoblstico/leucemia
linfoblstica
T
Neoplasias T y NK maduras
Leucemia/Linfoma T del adulto asociada a HTLV-1
Linfoma extranodal T/NK tipo nasal
ETAPIFICACIN CLINICA Ann Arbor.

I.
Un solo grupo ganglionar a un lado del diafragma o
un solo sitio extraganglionar
II.
2 o ms grupos ganglionares a un lado del
diafragma
III.
Ganglios sobre y bajo el diafragma
IV.
Compromiso difuso del tejido extraganglionar o
mdula sea
Se clasifica adems, si no hay sntomas generales es A, con
sntomas generales es B, si hay compromiso extranodal es
E, X si hay una masa superior a los 10 cm de dimetro.
EVOLUCION DEL CUADRO CLNICO
En el aspecto clnico se observan claramente 2
formas
clnicas
de
linfoma
no
Hodgkin.
- Linfomas indolentes: se observan principalmente en
personas mayores, la histologa ms comn es el linfoma
folicular. Constituye el 20% de todos los linfomas no
Hodgkin.
- Linfomas agresivos: se observan en personas jvenes o
mayores, la histologa mas comn es el linfoma difuso de
clulas grandes B. Constituye el 40% de todos los linfomas
no Hodgkin.
Curso clnico
Edad
Inicio
Histologa
Pronstico
Sobrevida
media
INDOLENTES
Lento (meses/aos)
Mayor a 50 aos
Nodal
Clulas pequeas
Bueno
pero
incurable
7 aos
AGRESIVOS
Rpido (semanas)
Menor a 50 aos
Extranodal 30%
Clulas grandes
Curable
3 aos
Pronstico
Depende de la histologa, ms que de la etapa clnica, a
diferencia del Hodgkin. Adems, dentro de los linfomas
agresivos se han identificado otras variables pronsticas
importantes, las que se conocen como ndice pronstico
Internacional o IPI.
Factores adversos:
Edad sobre 60 aos
Etapa III IV
LDH elevada
292
H E M A T O L O GA
comn, es el estmago (2/3) y el resto en intestino
delgado, colon y recto.
Existen 2 subtipos histolgicos ms frecuentes:
Linfoma difuso de clulas grandes y linfoma MALT.
A. Linfoma difuso de clulas grandes B gstrico, etapas
localizadas, I E o II E: se trata igual que los linfomas de
clulas grandes B, 4 ciclos R-CHOP, ms radioterapia local.
Las etapas avanzadas, III y IV, igual que los linfomas
nodales, con 6 R-CHOP, sin radioterapia.
Si se detecta presencia de Helicobacter pilorii
(HP), se har erradicacin despus de terminado el
tratamiento.
B. Linfoma MALT gstrico. La mayora se presenta en etapa I
E (slo pared gstrica) o II E (con ganglios
regionales). Generalmente se detecta la presencia de
infeccin por helicobacter pilori (HP). El pronstico es
excelente. Las lesiones desaparecen en el 90% de los casos,
solo con tratamiento antibitico para erradicacin HP
(claritromicina, amoxicilina y omeprazol).
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Sitios extranodales sobre 2

Mal performance status
Buen pronstico si hay 2 o menos factores.
Los pacientes VIH positivo tienen peor sobrevida por
poca tolerancia a la quimioterapia y aumento de riesgo de
infecciones.
Tratamiento
Se basa en la quimioterapia, radioterapia y en los
agentes biolgicos como los anticuerpos monoclonales.
Los linfomas son muy sensibles a la radioterapia, sin
embargo, los linfomas no Hodgkin se consideran
enfermedades diseminadas, por lo tanto su valor es
limitado.
Los agentes biolgicos o inmunoterapia como los
anticuerpos monoclonales han demostrado aumentar el
efecto de la quimioterapia, al usarlos asociados a la
quimioterapia. El mejor ejemplo es el rituximab o anti
CD20, que destruye linfocitos CD20 positivos, presente en
los linfomas de estirpe B.
Tratamiento de Linfomas indolentes.
A. Etapas localizadas: I-II (Sobrevida global 80%)
Radioterapia
Quimioterapia : COP R-COP
B. Etapas avanzadas : III-IV (Sobrevida global 60%)
Asintomticos: solo observacin.
Sintomticos: Clorambucil en mayores de 70 aos
R-COP en menores de 70 aos.
Tratamiento de Linfomas agresivos clulas B.
A. Etapas localizadas: I-II (SG 80%)
Quimioterapia 4 ciclos R-CHOP + RT localizada
B. Etapas avanzadas : III-IV (SG 50%)
Quimioterapia 6-8 ciclos R-CHOP.
Tratamiento de Linfomas agresivos clulas T.
Quimioterapia 6-8 ciclos CHOP
CASO CLINICO
LINFOMA NO HODGKIN
Mujer de 68 aos consulta en el policlnico de medicina, por
haber notado aumento de volumen cervical, axilar e
inguinal bilateral en forma progresiva, indoloros, en los
ltimos 7 meses. Not adems, sudoracin nocturna, sin
fiebre y baja de peso de 9 kilos en los ltimos 5 meses.
Antecedentes de Hipertensin arterial desde hace 4 aos,
bien controlada con enalapril.
Al examen fsico:
Buen estado nutritivo, palidez moderada de piel y mucosas,
ganglios palpables de 4x3 cm en regin cervical derecha,
2x2 cm en axila derecha e izquierda y varios de 2x1 cm en
ambas regiones inguinales. Hgado en el reborde y bazo a 3
cm bajo el reborde costal. Extremidades: leve edema pierna
izquierda.
CONDUCTA: enviar a ciruga para toma de biopsia
LINFOMAS GASTROINTESTINALES
El tracto gastrointestinal es la localizacin extranodal
ms frecuente en linfomas no Hodgkin. La ubicacin ms
www.basesmedicina.cl Sndromes Linfoprolirativos 2
LINFOMA DE HODGKIN
Son un grupo de enfermedades causadas por
linfocitos malignos que se acumulan en los ndulos
linfticos. La clasificacin de los linfomas como de Hodgkin
dependen de la histologa, al encontrarse clulas de ReedStemberg (derivada del linfocito de lnea B del centro
germinal)
Se estima que en Chile se diagnostican alrededor de

100 casos de linfoma de Hodgkin y 600 casos de linfoma no
Hodgkin al ao, su incidencia a permanecido estable a
travs de los aos e incluso ha disminuido
El Linfoma de Hodgkin se presenta mayoritariamente
en personas entre los 20 y 40 aos, media 37 aos.
293
H E M A T O L O GA
ETAPIFICACIN CLNICA Ann Arbor y reconoce 4 etapas (IIV), presencia de sntomas generales y compromiso
extranodal localizado.
I.- Un solo grupo ganglionar a un lado del diafragma o
un solo sitio extraganglionar
II.- 2 o ms grupos ganglionares a un lado del
diafragma
III.- Ganglios sobre y bajo el diafragma
IV.- Compromiso difuso del tejido extraganglionar o
mdula sea
Se clasifica adems, si no hay sntomas generales es A, con
sntomas generales es B, si hay compromiso extranodal es
E, X si hay una masa superior a los 10 cm de dimetro.
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Etiologa y Patogenia
La etiologa del Linfoma de Hodgkin es desconocida.
Se ha demostrado que el virus Epstein Barr (VEB) est
integrado a las clulas malignas en el 50% de los casos. Sin
embargo, al parece es slo un cofactor.
Clnica
Se caracteriza por la aparicin de adenopatas
indoloras, de crecimiento progresivo en cualquier sitio,
especialmente cervicales, supraclaviculares o axilares. Estos
ganglios en general son mayores a 2 cm, ms de 1 mes de
evolucin y no regresan con antiinflamatorios. Puede haber
tos, si hay ganglios mediastnicos.
Puede haber sntomas generales (sntomas B): fiebre,
sudoracin o baja peso (>10% peso corporal).
Al examen fsico: ganglios gomosos, mviles,
indoloros, no adheridos a la piel ni planos profundos,
cervicales,
axilares,
inguinales,
poco
frecuente
hepatoesplenomegalia.
Diagnstico
El diagnstico del Linfoma de Hodgkin se realiza por
biopsia excisional de un ganglio o tejido comprometido. El
estudio de inmunohistoqumico adicional es indispensable
para un diagnstico preciso, ya que el tratamiento y
pronstico dependen de l.
Son necesarios para etapificar Hemograma y VHS,
pruebas hepticas, creatinina, LDH, beta 2 microglobulina,
calcemia, uricemia, pruebas coagulacin, proteinemia total
y albmina, electroforesis protenas.
Serologa: VIH, HTLV-1, VHB, VHC. Siempre se debe
buscar VIH.
Imgenes: Radiografa de trax, TAC de trax,
abdomen y pelvis (ganglios patolgicos > 2 cm).
Biopsia de mdula sea: Cresta ilaca postero superior
(2 cm largo)
ETAPIFICACIN
La histologa tiene poco valor pronstico, no as la
clnica
HISTOLGICA Se basa en la descrita por la WHO e integra
caractersticas clnicas, inmunolgicas y moleculares.
La WHO distingue 2 grupos histolgicos en Linfoma de
Hodgkin: Nodular de predominio linfoctico (5%, CD15, CD30
positivo) y Hodgkin clsico (95%, CD15, CD30 negativo).
Este ltimo esta subdividido en 4 formas.
1) Rico en linfocitos
2) Esclerosis nodular
3) Celularidad mixta
4) Deplecin linfoctica
Pronstico
El ideal es hacer el diagnstico en etapas iniciales de la
enfermedad. Como la diseminacin se produce por va
linftica retrgrada, el compromiso ganglionar avanza
generalmente desde el cuello hacia el abdomen, pudiendo
infiltrar por vecindad pared torcica, pulmn, pericardio o
mdula sea.
Las etapas localizadas tienen excelente pronstico y el
objetivo es reducir la toxicidad tarda relacionada al
tratamiento.
Para etapas avanzadas, se ha descrito un score de 7
factores pronsticos adversos, Indice de Hasenclever, que
predicen fracaso a tratamiento:
Sexo masculino
Edad >45 aos
Etapa IV
Hemoglobina <12 gr/dl
Albmina <3.5 gr/dl
Leucocitosis >15.000 x mm3
Linfocitopenia <0.6 xmm3.
Para estos casos hay necesidad de terapias ms
efectivas.
Tratamiento
El tratamiento se basa en la quimioterapia,
radioterapia y la combinacin de ambas. Como se trata de
un tumor que afecta a personas jvenes, muy sensible a
ambas terapias y con altas tasas de curacin, el objetivo es
realizar tratamientos efectivos, con la menor toxicidad
posible. Al diagnstico o sospecha fundamentada, se deriva
a cirujano para la biopsia y especialista hematlogo.
Etapas localizadas: I y II.
Se tratan con 3 ciclos de quimioterapia ABVD
(doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina) ms
radioterapia de campos comprometidos.
La sobrevida es de 90 % a 5 aos. (Chile 82%)
Etapas avanzadas: III y IV
294
H E M A T O L O GA
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Se tratan con 6-8 ciclos de quimioterapia ABVD. La

sobrevida es de 76% a 5 aos. (Chile 70%). Puede asociarse
radioterapia en zonas voluminosas al diagnstico o ganglios
residuales.
Recada
El pronstico depende si la recada ocurre antes o
despus de 1 ao de remisin. Debe tratarse
agresivamente con quimioterapia en altas dosis. Se realiza
esquemas de quimioterapia tipo ESHAP, ICE o DHAP y luego
se procede a realizar un trasplante autlogo de
progenitores hematopoyticos.
Se logra tasas de curacin de alrededor de 40-50%.
Evaluacin del tratamiento
Mensualmente, examinando las reas ganglionares
comprometidas, TAC a los 3 meses y despus de finalizado
el tratamiento. Control de biopsia sea, si era positiva.
Remisin completa. Si hay desaparicin de toda
evidencia de enfermedad.
Remisin parcial. Si hay reduccin >50% de masas.
Enfermedad estable. Si hay reduccin <50% de masas.
Progresin. Si hay aparicin de nuevas lesiones.
CASO CLNICO
LINFOMA DE HODGKIN
Mujer de 19 aos que inici aumento progresivo de regin

cervical izquierda, indolora de 5 meses de evolucin y luego
solevantamiento de la unin condroesternal derecha.
Presentaba fiebre vespertina de hasta 38C, sudoracin
nocturna, sin baja de peso
.
Exmen fsico:
Mesomorfa, piel rosada, adenopata supraclavicular derecha
gomosa de 3x2 cm dimetro, sin otros ganglios perifricos.
Parrilla costal se observa aumento de volumen firme en unin
condroesternal derecha a nivel del 4 arco costal anterior.
Abdomen, hgado y bazo no se palpan. Extremidades sin
edema.
Exmenes:
Hemograma: Hb 11 g/dl, leucocitos 5.6 xmm3, plaquetas
210.0 xmm3, VHS 45 mmh; bilirrubinemia 1.0 mg/dl, GPT 34
mg/dl, GOT 28 mg/dl; creatinina 0.8 mg/dl; albmina 4.1 g/l;
serologa VIH (-).
TAC torax: masa en mediastino anterior de 16 cm dimetro
mayor, que hace presin y levanta la regin esternal.
TAC abdomen normal.
Biopsia de ganglio supraclavicular: Linfoma de Hodgkin clsico,
tipo esclerosis nodular.
Biopsia sea: sin infiltracin.
ETAPA CLINICA: IIB (II, sintomtica)
TRATAMIENTO: QT + RT (tto para tipos I y II)
www.basesmedicina.cl Hematologa Sndrome linfoproliferativo tipo I
LEUCEMIA DE CLULAS VELLUDAS

Linfoma no Hodgkin de bajo grado, 2% de las
leucemias, generalmente aparece en pacientes mayores de
50 aos.
Clnica
Puede ser asintomtico en un 25% de los casos, al
examen fsico: esplenomegalia en un 80 a 90%
Anemia, neutropenia, trombocitopenia, pero hay

leucocitosis.
Tratamiento
En
las
citopenias
severas
con
sntomas
constitucionales y gran esplenomegalia, se usa Cladribine
que es efectivo en un 90% de los casos, se puede agregar
Rituximab y esplenectoma
Laboratorio
Prevalencia
Edad
Comienzo
Compromiso extraganglionar
Diseminacin
Histologa
Pronstico
Evolucin
Diagnstico diferencial de Linfomas

Hodgkin
Estable
20 40 aos
Unicntrico (1 ganglio)
Raro
Linftica
Clulas de Reed Sternberg con
clulas normales
Depende de la Etapa
Curable 80%
No Hodgkin
Aumento progresivo
45 70 aos
Multicntrico
Frecuente (20 a 40%)
Hematgena
Un solo tipo celular, tipo B o T
Depende del tipo histolgico
Curable 50%
295
H E M A T O L O GA
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Prpuras Trombocitopnicos
Un prpura es resultado de extravasacin de sangre a la piel o mucosas. Por lo tanto, las lesiones purpricas no se
blanquean con la presin. Dependiendo del tamao, las lesiones purpricas se clasifican en petequias (<2 mm de dimetro
mayor), prpura (entre 2 mm y 1 cm) y equimosis (>1 cm)
PRPURA TROMBOCITOPNICO INMUNOLGICO

Ditesis hemorrgica causada por la destruccin de
plaquetas mediada por anticuerpos. Es ms frecuente en
mujeres (1,9 veces), aumenta en mayores de 60 aos.
Puede ser secundario a:
Sndromes linfoproliferativos.
Enfermedades autoinmunes.
Hepatitis C.
Clasificacin
PTI agudo: enfermedad en los nios (2-6 aos), de
aparicin repentina (2-3 das) luego de una infeccin
viral, con resolucin espontnea despus de 2 meses.
Recuento de plaquetas < 20.000. Frecuente.
PTI crnico: Enfermedad persistente por ms de 6
meses de causa no precisada. Ocurre en adultos,
duracin de meses a aos. Recuento de plaquetas
30.000 a 80.000. Causa ms frecuentes de
trombocitopenia en adultos, pero es un diagnstico de
exclusin.
Epidemiologa
El PTI agudo: Es ms frecuente entre los 2 y 4 aos,
pero hasta el 10% de los PTI se presentan en adultos. No
hay diferencias entre hombres y mujeres.
El PTI crnico: se presenta entre los 20 y 50 aos, ms
comn en mujeres, no hay antecentes de infeccin viral.
Clnica
Depende de la cuanta de la trombocitopenia. Hay
sangrado mucocutneo y petequias llegando a ser fatal en
algunos pacientes, la hemorragia intracraneana es causa de
mortalidad de 5% de los adultos. La probabilidad de
presentar hemorragia intracraneana es menor a 1%.
Laboratorio
Trombocitopenia menor a 100.000/mm3, generalmente
hay indemnidad de las otras series.
Frotis sin esquistocitos.
Pruebas bioqumicas y de coagulacin normales.
Biopsia de mdula (se solicita en casos refractarios):
megacariocitos
abundantes,
con
precursores
sanguneos normales.
Tratamiento
Pacientes
sobre
30.000
plaquetas
y
sin
manifestaciones clnicas se recomienda no tratar, solo
controlar.
Si la trombocitopenia es menor a 20.000 se indica
reposo en cama
Tratamiento indicado en pacientes con plaquetas
menores a 20.000 o 50.000 con sangrado anormal.
Corticoides
Prednisona 1 mg/kg/da por 2 semanas: 66% de
respuesta (plaquetas sobre 100 mil)
Metilprednisolona 10-40 mg/Kg por 7 das
296
H E M A T O L O GA
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Dexametasona en altas dosis: 85% de respuesta.

Urgencias
Hospitalizar si el recuento de plaquetas es menor a 20
mil y hay sangrado activo.
Inmunoglobulina intravenosa en dosis de 25-75 ug/Kg
por 5 das
Segunda lnea
Esplenectoma en pacientes que no responden a
corticoides o en los que no pueden reducirse los
corticoides con un recuento mayor a 100 mil 66%
de respuesta.
Rituximab 50% de respuesta.
Danazol 40% de respuesta.
Otros: si la esplenectoma fracasa
o Ciclofosfamida.
o Vincristina.
o Azatioprina.
Manejo de PTI crnico

Slo el 10% remite espontneamente. Se trata cuando
hay menos de 30 mil plaquetas aunque sea asintomtico.
Se usa prednisona 1 mg/Kg/da por 7 a 10 das, con
este tratamiento el recuento debera mejorar, de ser as, se
reduce la dosis, de no ser as, se dobla la dosis por una
semana. Con este esquema el 60% debera remitir. Si
despus de este tratamiento las plaquetas vuelven a bajar
se podra considerar una PTI corticoide-dependiente.
La esplenectoma puede ser til cuando el PTI es
dependiende de corticoides en dosis altas, remitira el 75%.
Tambin puede ser necesario el uso de Ig EV 0,5-1
g/Kg en 2 a 5 das.
En el caso de no resultar, se debe derivar a
especialista que puede utilizar danazol, ciclofosfamida,
azatioprina, vincristina, anticuerpos monoclonales.
Dittborn A. PUC Int Med 2011
PRPURA TROMBOCITOPNICO TROMBTICO

Enfermedad fulminante de etiologa desconocida
caracterizada por el incremento de la agregacin
plaquetaria y oclusin de arteriolas y capilares de la
microcirculacin. Esta relacionada al dficit de ADAMS13
Es rara, 2 veces ms frecuente en mujeres, el peak de
inicidencia es a los 40 aos.
Clnica
Se caracteriza por una pentada clsica:
1.- Anemia hemoltica microangioptica (con ictericia)
2.- Trombocitopenia severa (con hemorragias mucosas y
hemorragias intracraneanas que pueden ser fatales)
3.- Alteracin neurolgica (desde depresin y confusin
hasta defectos visuales, coma y estado epilptico)
4.- Dao renal (hematuria, proteinuria, oliguria y aumento
de la urea y creatinina)
5.- Fiebre
En la prctica, pocos pacientes tienen la pentada
clsica completa.
Etiologa
Idioptico
Secundario:
Embarazo.
Mesenquimopatas:
Farmacos
Quininas
Ciclosporina.
Quimioterapia
Tienopiridinas.
Trasplantes
VIH.
Tratamiento
Terapia de reemplazo de ADAMTS13.
Transfusiones de Plasma fresco congelado.
Plasmafresis; Remocin de IgG
Tratamiento complementario.
Corticoides.
PTT Refractario
Luego de doble dosis de plasmafresis.
Tratamiento con Rituximab.
Otras formas de tratamiento
Ciclosporina
Vincristina
Gamaglobulina IV
Esplenectoma.
Seguimiento
Mantener monitorizacin de hemograma y LDH
Pesquizar recaida y evaluar la respuesta a tratamiento
Secuelas a largo plazo
IRC en 25%
50% de lesiones de SNC quedan con secuelas,
especialmente deterioro cognitivo
Mortalidad
90% sin plasmafresis.
Provan, Oxford Handbook of Clinical Haematology 2th Ed.
297
H E M A T O L O GA
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Sndromes Mielodisplsicos
Es la enfermedad hematolgica maligna ms
frecuente: se presenta en adultos 60-70 aos. Es de curso
crnico y su complicacin ms importante es la progresin
a leucemia aguda.
Fisiopatologa
Muerte por apoptosis de celulas de las tres lineas
mieloides (anemia, leucopenia y trombocitopenia), por
alteracin en la clula mieloide progenitora, que lleva a
maduracin inefectiva y a apoptosis precoz. La mdula
sea es hipercelular (por proliferacin descontrolada de
progenitores) o hipocelular con displasia.
No hay una alteracin gentica nica ni caracterstica
y hasta el 40% de los SMD no tienen alteraciones. Se
acompagna de un microambiente proinflamatorio, con
elevacin de TNF alfa, IL-1beta y resistencia a FAS-L.
Angiognesis aumentada por VEGF.
En el SMD de bajo riesgo, el ndice de apoptosis es
mayor a la proliferacin de clulas displsicas, pero en alto
riesgo, se invierte hasta finalmente convertirse en leucemia
aguda.
Etiologa
No se conoce bien, se asocia a:
Factores congnitos y genticos: ej. sd. Down, anemia
de Fanconi, enf de Von Recklinghausen
(neurofibromatosis)
Radiacin: ionizante (x y gamma), ej. RT en Hodgkin o
c mama
Agentes qumicos y frmacos: benceno, alquilantes en
QT
- Sangre Perifrica: Citopenias afectan una o ms

lneas. Reticulocitos bajos (por proliferacin medular
defectuosa). Anisocitosis intensa, normoctica o levemente
macroctica. Puede haber macrocitos con VCM >100fL, y a
veces, cuerpos de Howell-Jolly, anillos de Cabot y punteado
basfilo. No son raros los hemates nucleados con cambios
displsicos. Los neutrfilos maduros pueden tener pocas
lobulaciones nucleares (falsa anomala de Pelger-Huet) y
escasas o nulas granulaciones intracitoplasmticas. Puede
verse granulocitos inmaduros en la sangre perifrica. La
monocitosis es caracterstica de LMMC. Las plaquetas se
ven grandes y sin granulaciones, son raros los
micromegacariocitos.
-Mdula sea: se requiere estudio morfolgico para
confirmar el diagnstico. Se estudia:
celularidad: normal o hipercelular
nmero de blastos y sideroblastos en anillo: define el
subgrupo de SMD
cambios displsicos:
diseritropoyesis: anomalas nucleares (ncleos
mltiples, fragmentacin nuclear, mitosis anoramales,
puentes internucleares, cromatina densa), alteraciones
citoplasmticas
(cuerpos
de
Howell-Jolly,
hemoglobinizacin defectuosa, sideroblastos en anillo),
asincrona ncleo-citoplsmica.
disgranulopoyesis: escasez de granulaciones e
hiposegmentacin
dismegacariopoyesis:
micromegacariocitosis
y
megacariocitos con muchos ncleos pequeos e
hipolobulacin
Clasificacin
Hay 5 grupos bien definidos:
1.- Anemia refractaria (AR)
2.- AR con sideroblastos en anillos (ARSA)
3.- AR con exceso de blastos (AREB)
4.- Leucemia Mielomonoctica crnica (LMMC)
5.-AREB en transformacin (AREB-t)
Clnica
Difcil de diagnosticar al principio. En general,
asintomticos, por lo tanto, hallazgo al examen fsico o de
laboratorio. Sintomatologa en general debida a la anemia:
debilidad, fatiga, palpitaciones, mareos, cefalea,
irritabilidad. Tendencia excesiva a sangrar, hipermenorrea,
hemorragias cutneas. Infecciones son menos frecuentes
(con neutrfilos < 200/ul). Erupcin vascultica crnica o
recidivante.
Al
examen:
palidez,
taquicardia.
Hepatoesplenomegalia es raro, si est presente es
moderada, excepto en LMMC. Adenopatas y prpura son
poco frecuentes.
Otros menos frecuentes, que no aparecen en la

clasificacin internacional: SMD hipocelular (celularidad
medular disminuida y displsica) y SMD mielofibrtico
(pancitopenia, visceromegalia, MO hipercelular con
fibrosis, displasia de las tres lneas celulares y proliferacin
megacarioctica atpica)
Diagnstico
Citopenias inexplicadas exige estudio de clulas
sanguneas y mdula sea, con inmunocitoqumica.
carencias vitamnicas: vit B12, c flico, vit B6,
anemia aplstica (es similar a SMD hipocelular)
298
H E M A T O L O GA
Objetivos: control de sntomas debido a citopenias,
mejorar calidad de vida, aumentar sobrevida, disminuir
progresin a LMA. El manejo es de especialista, va desde
transfusiones, factores hemotopoyticos, inductores de
diferenciacin celular, QT y transplante.
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Hemoglobinuria paroxstica nocturna (HPN)

Leucemia aguda aleucmica
Mielofibrosis aguda y crnica
Metstasis medulares
Tratamiento
299
H E M A T O L O GA
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Neoplasias Mieloproliferativas Crnicas

Philadelphia Negativas
Proliferacin clonal de stem cells hematopoyticas
caracterizadas por la predominancia de una o ms lneas
celulares con maduracin conservada y de evolucin
crnica. Finalmente, pueden evolucionar a leucemia
crnica.
El peak de diagnstico es entre la quinta y sptima
dcada.
El curso inicial es con hematopoyesis efectiva, seguida
de tendencia variable a la hepatoesplenomegalia y a la
transformacin leucmica.
Clnica
La sintomatologa general es:
- Fatiga 81%
- Prurito 52%
Sudoracin nocturna 49%

Dolor seo 44%
Fiebre 14%
Baja de peso 13%
Clasificacin
Leucemia mieloide crnica
Leucemia neutroflica crnica
Policitemia Vera
Trombocitemia Esencial
Mielofibrosis
Leucemia
eosinoflica
Hiperesosinfilo idioptico
Mastocitosis sistmica
crnica,
Sndrome
POLICITEMIA VERA
Es una neoplasia mieloproliferativa crnica
Philadelphia (-) frecuente.
Hay una elevacin aislada o no del hematocrito en
ausencia de causas secundarias. Causando aumento de la
viscosidad sangunea, oclusin vascular e isquemia.
El principal marcador clonal para el diagnstico es
JAK2 mutado.
Las principales causas de muerte son la trombosis y la
transformacin secundaria.
Clnica
Puede ser asintomtica o encontrarse prurito,
eritromelalgia (dolor, eritema y parestesias en manos y
pies), esplenomegalia, hepatomegalia. Puede encontrarse
rubicundez, hipertensin arterial, epistaxis, cefalea, prurito,
baja de peso.
Finalmente, 2% de los pacientes evoluciona con
leucemia aguda mieloide.
En los exmenes se puede encontrar disminucin de la
saturacin de oxgeno arterial en la noche.
Diagnstico
Se llega al diagnsticos con 2 mayores o 2 menores 1
mayor y 3 menores
Criterios mayores
1.- Cualquiera de estas alternativas
Hemoglobina superior a 18,5 g/dl (en hombres)
Hemoglobina superior a 16,5 g/dl (mujeres)
Hemoglobina o hematocrito superior al percentil 99

de referencia para edad, sexo y altura de residencia
Hemoglobina superior a 17 g/dl en hombres o 15 g/dl
en mujeres si hay un aumento basal superior a 2 g/dl
no explicable por aporte de hierro
Masa de glbulos rojos superior a 25% del valor
promedio predicho.
2.- Presencia de mutacin JAK2 V617F o similar.
Criterios menores
- Proliferacin de las tres lneas en la biopsia de mdula
sea
- Niveles de EPO subnormales
- Crecimiento espontneo de colonias eritroides
Pronstico
- Sobrevida global sin tratamiento: 6 a 18 meses
- Sobrevida global con tratamiento: superior a 10 aos
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es reducir el hematocrito y
conteo de plaquetas.
Estratificacin de riesgo; los factores de riesgo son
Bajo 65 aos
Sin historia de eventos trombticos
Glbulos blancos bajo 10 mil.
Bajo riesgo
300
H E M A T O L O GA
Interfern en embarazadas y pacientes jvenes
Aspirina 100 a mg/da
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Aspirina 100 mg/da

Flebotomas reiteradas para alcanzar un hematocrito
bajo 45%.
Tambin hay que tratar los otros sntomas como el

prurito con antihistamnicos, evitar tabaco, deshidratacin
y
diurticos.
Alto riesgo
Hidroxiurea buscando mielosupresin
TROMBOCITOSIS ESENCIAL
Es un SMPC caracterizado por una hiperplasia
megacarioctica en mdula sea con aumento de plaquetas
en sangre perifrica hasta sobre 600.000. En general se
encuentran sobre 1.000.000..
Clnica
Frecuentemente es asintomtica (hallazgo), pero
hasta 40% presentan sntomas vasomotores como cefalea,
sncope, mareos, dolor torcico atpico, livedo reticularis,
eritromelalgia y alteraciones visuales transitorias.
Las complicaciones trombticas y hemorrgicas son
de mayor gravedad y ocurren hasta en un 17%. Dependen
del grado de trombocitosis y del uso de AAS o AINES. Al
examen fsico lo ms caractersticos es la esplenomegalia.
Diagnstico
Es un diagnstico de exclusin, con los siguientes criterios

diagnsticos:
Plaquetas sobre 600.000 o consistentemente sobre
450.000
Mdula sea con hiperplasia megacarioctica
Ausencia de cromosoma Philadelphia, causas reactivas
de trombocitosis, anemia ferropriva.
Manejo
Si hay sntomas vasomotores: AAS en bajas dosis 4081 mg/da
En caso de trombosis/hemorragias: Hidroxiurea
(citosttico que inhibe la sntesis de DNA), Anagrelide,
Radiofsforo o IFN de acuerdo al riesgo estimado en
cada paciente.
MIELOFIBROSIS PRIMARIA
Sndrome mieloproliferativo menos frecuente.
Hay fibrosis medular y Metaplasia mieloide
extramedular con hepato y esplenomegalia.
Clnica
Inespecfica, fatiga es lo ms marcado por
hipermetabolismo, acompaada de esplenomegalia y
hepatomegalia. Adems puede haber sudoracin nocturna,
dolor abdominal, baja de peso y fiebre. Puede ser
asintomtica en un 30%.
Diagnstico
Sospecha en un hemograma que muestra anemia
(clulas en lgrima) y cambios leucoeritroblsticos
(secundarios a mieloptisis) con grados variables de
leucocitosis o leucocitopenia al igual que trombocitosis o
trombocitopenia.
La mdula sea se encuentra con hiperplasia y fibrosis
progresiva.
LDH y cido rico elevado.
Evoluciona
con
esplenomegalia
progresiva,
insuficiencia medular, hipertensin portal o transformarse
en una Leucemia aguda.
Criterios diagnsticos
- Hiperplasia y atipia megacarioctica
- Ausencia de otras patologas
- Demostracin de JAK2
- Leucoeritroblastosis
- Esplenomegalia palpable
- Anemia
- LDH elevada
Manejo
En ausencia de sntomas o complicaciones, no est
indicado tratamiento, con sobrevida sobre 10 aos.
El nico tratamiento efectivo es el trasplante
alognico de mdula sea. Las medidas de sosporte
dependen del tipo y severidad de las complicaciones
incluyendo esplenectoma,
danazol, transfusiones,
hidroxiurea, prednisona y radioterapia
Res EUNACOM PUC
301
H E M A T O L O GA
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Trombofilias y Anticoagulantes
Son alteraciones genticas que predisponen a la
patologa tromboemblica venosa. La mayora se transmite
de forma autosmica dominante.
Debe sospecharse en caso de:
Jvenes (<45 aos) con trombosis venosa profunda
y/o Tromboembolismo pulmonar, en ausencia de
factor de riesgo (obesidad, inmovilidad, tratamiento
hormonal, anticonceptivos orales, embarazo,...).
- Trombosis recurrentes o en lugares inusuales.
- Historia familiar de enfermedad tromboemblica
venosa.
- Suelen ser resistentes a los tratamientos habituales (Ej.
Suelen necesitar mayores dosis de anticoagulantes
orales).
Se han descrito las siguientes patologas

- Mutacin factor V Leiden: produce una resistencia del
factor V a la accin de la protena C activada, que en
condiciones normales inhibe la cascada de la
coagulacin. Es la trombofilia ms frecuente en la
poblacin occidental
- Mutacin 20210A del gen de la protrombina
- Disfibrinogenemias (molculas de fibringeno
anormales): puedenpredisponer a padecer trombosis,
abortos, hemorragias,, aunque es raro que produzcan
manifestaciones clnicas.
- Displasminogenemias: dficit / exceso de t-PA.
- Otros: dficit de antitrombina III (ATIII), dficit de
protena C y S, hiperhomocisteinemia,...
Manual AMIR
ANTICOAGULANTES
HEPARINAS
La heparina es un anticoagulante que acta sobre la va

intrnseca de la coagulacin:
Las heparinas no fraccionadas (HNF): potencian la
actividad anticoagulante de la antitrombina III (ATIII),
que inhibe a la trombina y a los factores X, XI, IX y XII
activados. Para el control del tratamiento con HNF se
utiliza el TTPa (ratio TTPa 1,5-2).
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen
actividad anti-FXa (menor riesgo de sangrado). Las
HBPM no necesitan control del tiempo de
coagulacin. Se usan ms, tienen mayor
biodisponibilidad que las HNF y su eliminacin es renal
(en horas). Producen menos frecuentemente
trombopenia que las HNF.
Contraindicaciones
Hemorragia activa (post-operatoria, espontnea) o
antecedentes
de
hemorragia
(cerebral,
subaracnoidea).
Hipertensin
arterial
no
controlada
(crisis
hipertensiva).
Ciruga ocular o del sistema nervioso central reciente.
Trombocitopenia inducida por heparina.
Insuficiencia renal: las HBPM estn contraindicadas en
estos casos porque su eliminacin es renal.
Efectos secundarios
- Sangrado por exceso de dosis (es el ms frecuente)
- Trombopenia: la trombopenia inducida por heparina

(TIH) es un efecto secundario raro (1-5% de los pacientes
tratados con heparina) que aparece a la semana (5-7das)
de iniciar el tratamiento. Se produce una trombopenia
severa debido a la formacin de anticuerpos AntiHeparina-FP4, que producen sangrado asociado a
trombosis arterial o venosa.
El antdoto de la heparina sdica es el sulfato de
protamina.
Heparinas de bajo peso molecular
Enoxaparina (Clexane )
Dosis profilctica: 40 mg/24 horas
Dalteparina (Fragmin )
Dosis profilctica: 5000 U /24 horas
ANTICOAGULANTES ORALES
Los dicumarnicos se caracterizan por inhibir en forma

competitiva la accin de la vitamina K, de manera que
impiden la sntesis completa de las protenas de la
coagulacin que dependen para ello de dicha vitamina
(factores II, VII, IX, X y los anticoagulantes protena C y S).
Este efecto es reversible con vitamina K reducida
(fitanodiona, Konakion ) en entre 4 y 24 horas segn se
emplee via oral o endovenoso.
1. Acenocumarol (Neosintrom )
302
H E M A T O L O GA
Rango 2 a 3, si es recurrencia bien anticoagulado, 2,5 a 3,5.
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Tiene absorcin oral de 60% con unin a protenas de

99%. Metabolismo heptico por citocromo P450. Tarde 3
horas en alcanzar el peak plasmtico, alcanza el mximo
efecto anticoagulante a las 36 48 horas por lo tanto si se
pasa de heparina a acenocumarol debe pasar por lo menos
2 das de tratamiento combinado.
2. Warfarina
De rpida absorcin por via oral y gran
biodisponibilidad. Peak plasmtico en 90 minutos, con
inicio de efecto en 1,5 a 3 das, vida media de 42 horas.
90% unin a protenas y metabolismo heptico.
Efectos adversos
Hemorragia, especialmente si INR es mayor a 4. Si son
severas se puede tratar con Plasma fresco congelado
10 ml/Kg o Vitamina K 10 mg en 100 ml de suero en
30 minutos.
Embriopata entre 6 y 9 semanas
Necrosis hemorrgica de la piel
Sndrome de dedo prpura
Alopecia
Hipersensibilidad
Contraindicaciones
- Absolutas
o Ditesis hemorrgicas graves
o Hemorragia activa
o Hemorragia intracraneal previa o riesgo
o Aneurisma intracerebral
o Ciruga neurolgica reciente
o Aneurisma disecante
o HTA severa no controlable (PAD>120)
o Gestacin, primer y ltimo mes
o Alergia al medicamento
- Relativas
o Alcoholismo activo
o Tendencia al suicidio
o Coagulopatas
o Enfermedad heptica o renal severa
o Trastorno de la marcha, riesgo de cadas
o Esteatorrea
o Alteracin del estado mental. Falla de colaboracin
Patologa valvular
Se usa INR de 2 a 3, en caso de prtesis de 2,5 a 3,5.
En el caso de recurrencias, bien anticoagulado: 2,5 a 3,5
agregando cido acetilsalicilico.
Sndrome Antifosfolpido y otras trombofilias
Se indica 2,5 a 3,5. En caso de recurrencia se agrega cido
acetilsaliclico
Inicio
1) Solicitar TP basal y pruebas de funcin heptica para
saber las condiciones iniciales de coagulacin
2) Comenzar con una dosis inicial de 1 a 2 mg de
acenocumarol. En caso de usar Warfarina 2,5 a 5 mg. Se
usan dosis menores en ancianos, malnutridos, insuficiencia
heptica o renal
3) Realizar un control a los 3 dias y despus cada 5 - 7 das
con ajuste de dosis segn INR hasta la estabilidad del
mismo.
4) Los pacientes con heparina, se suspende cuando se
logren INR en rango teraputico durante 2 das
consecutivos y habiendo mantenido la heparina al menos
durante 4 a 5 das.
5) Los pacientes que inician TACO durante su
hospitalizacin debe ser controlados a la semana siguiente
del alta hospitalaria para valorar los posibles cambios que
el tratamiento pudiera haber sufrido en domicilio
Mantencin
1) Control cada 4 semanas
2) Los ajustes de dosis en pacientes fuera de rango deben
basarse en la dosis total semanal, es decir los mg que el
pacientes ha tomado durante una semana, incrementado o
disminuyendo dicha dosis segn el valor de INR. Realizar un
control analtico a los 5 o 7 das despus del cambio de
dosis.
3) La relacin entre la dosis de anticoagulantes orales e INR
no es lineal, pequeas variaciones pueden cambiar mucho
el INR
4) El control debe realizarse antes de la toma del da para
poder modificarla si es necesario
Manejo anticoagulante oral

Laboratorio
Para un buen seguimiento se mide el tiempo de
protreombina para establecer mrgenes teraputicos
comparables universalmente y habida cuenta la diferente
sensibilidad de los reactivos, se creo el INR (razn
normalizada internacional).
Paciente fuera del rango teraputico

1) Buscar causa como frmacos, infecciones, alcohol,
cambios de dieta y, la ms frecuente, olvidos y duplicacin
de la dosis
2) Si no existe una causa, se ajusta la dosis total semana y
se cita a control en 7 das.
Indicaciones
TVP-TEP
Complicaciones del TACO

1) Hemorragias
303
H E M A T O L O GA
INR sobre 8: Suspender TACO, Vitamina K 3 a 5 mg,
enviar a hospital.
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Leves: conjuntival, epistaxis, gingivorragia, metrorragia.

Es urgente en caso de cefalea brusca intensa, prdida
brusca de visin, prdida de conciencia, epistaxis,
hematemesis, melenas.
2) Severas
La hemorragia intracraneal es la ms grave
Las ms frecuentes son gastrointestinales y urinarias
Se pueden dar con INR>5
3) Hipersensibilidad
4) Intolerancia gastrointestinal
5) Osteoporosis
6) Alopecia
7) Prurito. Urticaria.
8) Uricosuria
9) Teratogenicidad
Ms frecuente entre las semanas 6 y 9
10) Sndrome del dedo prpura
Decoloracin dolorosa de caras laterales y plantar de dedos
de los pies. No suspender tratamiento
11) Necrosis hemorrgica de la piel
Raro, se da en pacientes con dficit de protena C y S
Manual AMIR
Protocolo de Anticoagulacin oral. Servicio de Salud Castilla, Espaa
El anticoagulante oral ms utilizado es el

Acenocumarol, para mantener un control adecuado son
precisos los controles de INR separados no ms de 1 mes.
Los exmenes se hacen antes de la toma de frmaco
Se debe tomar una vez al da, a la misma hora,
preferiblemente en la tarde, 2 horas postcomida.
Es recomendable iniciar con Neosintrom 4 mg que es
la presentacin ms frecuente
Inicio del tratamiento
En menores de 65 aos sin factores de riesgo: 2
mg/da (1/2 neosintrom)
Mayores de 65 aos con factores de riesgo como ICC,
insuficiencia heptica, mal nutridos: 1 mg/da (1/4
neosintrom)
Al inicio, siempre hacer control a las 72 horas y luego
diarios si es posible, hasta alcanzar INR objetivo en 2
controles sucesivos.
Seguimiento
Decidir dosis total semanal para el rango teraputico.
Pequeas variaciones pueden ser muy significativas en
INR
INR 1,1 - 1,4: aumentar 10 a 20% la dosis semanal,
control en 2 a 5 das, se puede usar HBPM profilctica
INR 1,5 1,9: Aumentar dosis semanal en 5 a 10%,
control en 2 semanas
INR 3 4,9 sin sangrado: Disminuir dosis semanal en 5
a 10%, control en 2 semanas
INR 5 8: Suspender TACO 1 o 2 das, reducir dosis
semanal 20%, control en 2 semanas. Si hay riesgo de
sangrado, administrar Vitamina K 1-3 mg.
304
H E M A T O L O GA
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Urgencias Hemato-oncolgicas
SNDROME DE LISIS TUMORAL
Ocurre en pacientes con leucemia aguda y linfomas de
alto grado (ej burkitt) por el gran recambio y muerte
celular. Tambin se ha descrito en carcinoma de clulas
pequeas, mama, sarcoma, tumores ovricos y de clulas
Germinales y meduloblastomas
Puede ocurrir en forma espontnea o despus de
terapia
Factores de riesgo: <25aos, hombre, enfermedad
avanzada con compromiso gastrointestinal, LDH alta,
deplecin de volumen previa (anorexia, fiebre, taquipnea),
y orina cida y concentrada
Las alteraciones metablicas que ocurren: muerte clular y
liberacin de potasio, fosforo y purinas
o Hiperuricemia : del metabolismo de las purinas. Se
produce hiperuricemia y hiperuricosuria, que produce
nefropata por cido rico con ratio Acido Urico/crea
>1 ( ya que en IR por otras causas la relacin es <1). Se
produce cristalizacin de cido rico en los tbulos.
o Depsitos de fosfato de calcio en rin. IRA
o IRA empeora la hiperkalemia, hiperfosfemia e
hipocalcemia
Diagnstico
- Paciente con tumor
- LDH alta
- Hiperuricemia ( >15mg/dl)
- Hiperfosfatemia (>8mg/dl)
- Hiperkalemia
- Hipocalcemia
- Falla renal
Manejo
Acetazolamida 5mg/kg/dia puede ser considerado
para mantener la solubilidad del acido urico, pero
como alcaliniza la orina (al igual que el bicarbonato)
puede paradojalmente aumentar los depositos de
fosfato de calcio
Hiperkalemia: Kayexalate, diurticos de asa, gluconato
de calcio en caso necesario
Hiperfosfemia: Kelantes de fosforo cmo el Amphojel
Hipocalcemia: Se maneja slo si es sintomtica, ya que
el aporte exgeno puede precipitar con el fosforo alto
Indicaciones de Dilisis : Acidosis metablica
inmanejable, desbalance ELP, sobrecarga de volumen
y uremia
SNDROME DE COMPRESIN MEDULAR

Es la compresin de la mdula espinal provocada por
compromiso tumoral de la columna vertebral, que se
acompaa de manifestaciones neurolgicas y autonmicas.
Epidemiologa
Ocurre en 5 a 10% de los pacientes con cncer, siendo
la primera manifestacin de ste en un 20% de los casos. El
cncer de pulmn, mama y prstata representan el 10 a 20
% de los casos cada uno; linfoma No-Hodgkin, mieloma y
carcinoma de clulas renales representan el 5 a 10% de los
casos; el resto son principalmente cncer de colon,
primario desconocido y sarcoma.
Etiologa
Se induce dao a la mdula espinal cuando la
metstasis en cuerpo o pedculo vertebral aumenta de
tamao y comprime la duramadre subyacente, en otros
casos puede haber extensin directa de una lesin
paravertebral a travs del foramen intervertebral. Tambin
se puede explicar el dolor por colapso de una vrtebra,
expansin tumoral a nivel seo y/o dao a fibras nerviosas

adyacentes.
Clnica
El dolor localizado en la columna es el sntoma ms
frecuente (80 a 95%), pudiendo ser local, referido o
radicular o mezcla de stos. El sitio ms comn de
metstasis en la columna torcica (70%), seguido de
lumbosacra (20%) y cervical (10%); es comn que el dolor
sea referido a otra zona de la columna.
Signos comunes son radiculopata, debilidad de
extremidades,
cambios
sensoriales,
incontinencia
esfinteriana y disfuncin autonmica (ej. urgencia
miccional, retencin urinaria).
El sndrome de cauda equina, por compromiso
tumoral a nivel races nerviosas columna lumbosacras,
refieren disminucin de la percepcin sensorial a nivel de
las nalgas, muslos y regin perineal. En un 20 a 80% de los
casos presentan disminucin del tono del esfnter anal con
eventual incontinencia. La retencin urinaria e
305
H E M A T O L O GA
Inicialmente el dolor puede ser tratado mediante uso
inicial de AINES junto con paracetamol. Generalmente se
requiere el uso de opioides (ej. morfina liberacin
prolongada 15 mg. cada 12 horas) y otros coadyuvantes:
pregabalina o gabapentina (inicio: 100 mg. cada 12 horas)
para dolor neuroptico, bisfosfonatos para dolor seo.
Existe consenso respecto del rol de los corticoides en
reducir dao a mdula espinal. No se conoce la dosis
ptima de Dexametasona a usar, se recomienda 6 a 10 mg.
c/6 horas a disminuir durante o inmediatamente despus
de tratamiento definitivo. Complicaciones asociadas son:
temblores, insomnio, delirium, hiperglicemia, infecciones
oportunistas (profilaxis P. jiroveci).
Posteriormente el paciente debe ser derivado para
tratamiento definitivo, a ser decidido caso a caso. Las
alternativas que ms efectividad han demostrado son la
Ciruga seguida de Radioterapia o el empleo de
Radioterapia exclusiva o quimioterapia dependiendo del
tipo de diagnostico. Fundamental rol de la rehabilitacin,
integrando a equipo tratante y familiares.
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incontinencia urinaria por rebalse son patognomnicos

de este sndrome.
Diagnstico
Resonancia Nuclear Magntica (RMN) es el gold
standard para deteccin de enfermedad metastsica
epidural y compresin medular. Es frecuente encontrar
ms lesiones que las que motiva consultar, por lo que se
requiere idealmente imagen de la totalidad de la mdula.
Las radiografas de columna tienen inadecuada
sensibilidad y falsos negativos cercano al 20%, por lo que su
utilidad ha sido cuestionada frente a la disponibilidad de
RNM.
Manejo
El tiempo entre inicio de la sintomatologa y manejo
efectivo de la compresin medular determina la presencia
o no de secuelas a corto y largo plazo, por lo que el manejo
constituye una emergencia.
Res EUNACOM PUC
SNDROME PARANEOPLSICOS
Trastornos generados por tumores benignos o malignos que no se relacionan directamente a efectos de masa o invasin
local. Los tumores neuroendocrinos como el carcinoma pulmonar de clulas pequeas y los carcinoides son la causa ms
comn, aunque practicamente, cualquier tumor tiene el potencial de producir hormonas, citoquinas o respuestas
inmunolgicas.
Los sntomas derivados de esto pueden ser: hormonales, reumatolgicos, dermatolgicos y neurolgicos.
Endocrinos
Los 3 ms frecuentes
a) Hipercalcemia
b) SSIADH
c) Cushing por ACTH
Hematolgicos
Su gravedad est relacionada a la evolucin del cncer
a) Eritrocitosis por EPO
b) Granulocitosis por IL-6
c) Trombocitosis por IL-6
d) Eosinofilia por IL-5
e) Tromboflebitis
Neurolgicos
Aparecen siempre antes del diagnstico de cncer y pueden afectar diferentes partes del Sistema nervioso
Quilodran. Int Med PUC 2011
306
H E M A T O L O GA
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Neutropenia Febril
El riesgo de infeccin aumenta significativamente con
neutropenia (recuento absoluto de neutrfilos o RAN menor
a 500 clulas por mm3, tambin se incluye un conteo menor
de 1000 neutrfilos si se prevee que descendern) y se
relaciona directamente con la duracin de esta. La fiebre es
una lectura de temperatura sobre 38,3 o 2 lecturas sobre
38 con 1 hora de separacin. Siempre se debe presumir
que el neutropnico febril est infectado y debe ser
valorado y tratado inmediatamente.
Las reactivaciones de VHS y VVZ son comunes en

pacientes con cncer hematolgico, especialmente post
quimioterapia o tratamiento corticoesteroidal. Otros como
CMV juegan un rol menor en pacientes neutropnicos. Las
infecciones
por
virus
respiratorios
ocurren
espordicamente en estricta relacin con la estacionalidad.
No hay datos nacionales publicados acerca de la incidencia
de infecciones virales en nios o adultos chilenos durante
el curso de episodios de NF.
Etiologa
Incluyen tanto cocceas grampositivas como bacilos
gramnegativos. En los ltimos aos, muchos centros de
atencin de pacientes con cncer han experimentado
cambios mayores en la etiologa de las infecciones,
mientras predominaban los bacilos gramnegativos a
principios de los 80, la frecuencia de las bacterias
grampositivas aument marcadamente, transformndose
en los patgenos predominantes en muchas instituciones
en los 90. A fines de los aos 90, se reportaba una similar
incidencia entre infecciones causadas por cocceas
grampositivas y bacilos gramnegativos.
Algunos factores involucrados en estos cambios
epidemiolgicos son: aumento en la instalacin de
catteres intravasculares, lo que favorece una mayor
incidencia de infecciones por Staphyloccoccus coagulasa
negativa y otras cocceas grampositivas que colonizan la
piel; la toxicidad sobre la mucosa oral de quimioterapia con
altas dosis de citosina arabinsido y la reactivacin de
infecciones por virus herpes simplex (VHS), que permiten la
traslocacin de Streptococcus del grupo viridans; y el uso
de
profilaxis
de
infecciones
bacterianas
con
fluoroquinolonas, que se ha relacionado a la disminucin
relativa de bacilos gramnegativos, como Escherichia coli,
Klebsiella sp y Pseudomonas aeruginosa.
Las
infecciones
fngicas
constituyen
aproximadamente el 5%, pueden ser causadas por Candida
sp, Aspergillus sp; otros hongos emergentes como
Fusarium, Pseudallescheria boydii, Scedosporium, Rhizopus
y Mucor representan el restante 10 a 20%. El grupo de
Candida no-albicans resistente a azoles ha emergido en
algunos centros, usualmente asociado al uso profilctico de
fluconazol.
La frecuencia de infecciones por Pneumocystis jiroveci
(ex-P. carinii) vara segn el tipo de cncer. En leucemia
linfoblstica aguda (LLA) han sido reportadas frecuencias
hasta 45%, dependiendo del tipo de quimioterapia y del
grado de control de la leucemia.
Estudio
Examen fsico completo evitando el tacto rectal para
no hacer traslocacin bacteriana.
Deben obtenerse cultivos de sangre, orina, heces,
esputo y otros focos susceptibles.
Lugares ms frecuentes de infeccin: Orofaringe (25%),
Tracto respiratorio (25% (senos paranasales, Pulmn)),
regin periodontal, esfago, colon, regin perianal, piel,
accesos vasculares, espacio subungueal.
Tratamiento
Se debe hacer tratamiento emprico cubriendo
bacilos gram (-) incluyendo pseudomona y cocos gram
(+). Se puede usar un beta lactmico con un
aminoglicsido hasta que el RAN mejore.
o No usar Vancomicina en la pauta inicial
o Si son de bajo riesgo, es posible que mejoren o han
tenido una evolucin favorable y tengan cultivos
negativos se pueden dar de alta con cotrimoxazol o
fluoroquinolona oral.
o La fiebre persitente sin otras variables clnicas no
es indicacin de suspensin de tratamiento
emprico.
o Puede aadirse antifngico sistmico si la fiebre
supera los 5-7 das.
Deben aislarse los pacientes.
La funcin del mdico general es detectar la condicin
de neutropenia febril, hospitalizar, tomar cultivos e iniciar
tratamiento emprico.
Manual Washington de Teraputica mdica
307
Diabetes y
Nutricin
Diabetes Mellitus
Complicaciones de la Diabetes Mellitus
Malnutricin
Dislipidemias
Sndrome metablico
Apoyo nutricional
Jaime Cruz
308
Diabetes Mellitus
La diabetes mellitus comprende un grupo de
trastornos metablicos que comparten el fenotipo de la
hiperglicemia. Existen vatios tipos diferentes de diabetes
mellitus debidos a una compleja interaccin entre
gentica, factores ambientales y modo de vida.
Dependiendo de la causa de diabetes mellitus, los
factores que contribuyen a la hiperglicemia pueden ser
el descenso de la secrecin de insulina, decremento en
el consumo de glucosa o aumento de la produccin de
sta.
El trastorno de la regulacin metablica que
acompaa a la diabetes mellitus provoca alteraciones
fisiopatolgicas secundarias a muchos sistemas
orgnicos y supone una pesada carga para el individuo y
sistema de salud.
En USA es la primera causa de Enfermedad renal
crnica terminal, amputaciones no traumticas de
extremidades inferiores y ceguera.
Clasificacin
Diabetes tipo 1 (Destruccin de las clulas beta
que lleva a dficit absoluto de insulina)
o Tipo 1 A: inmunitaria
o Tipo 1 B: idioptica
Diabetes tipo 2
Diabetes gestacional
Otros tipos especficos de diabetes
o Genticos de funcin de clulas beta
(MODY)
MODY: diabetes de tipo de adulto de
comienzo en la juventud
o Genticos de la accin de insulina
o Enfermedad del pncreas exocrino
o Endocrinopatas
Acromegalia
Cushing
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
SOP
o Frmacos o qumicos
Corticoides,
agonista
beta
adrenrgico, tiazidas, fenitoina, entre
otros.
o Infecciones (Rubeola, CMV, Coxsackie)
o Sndrome del Hombre Rgido (anticuerpos
contra receptor de insulina)
Diagnstico
Criterios Diagnsticos de Diabetes (ADA)
Paciente con sntomas clsicos de hiperglicemia o
crisis hiperglicmica con una glucosa plasmtica igual o
mayor a 200 mg/dl (no requiere ms exmenes para
diagnosticar DM)
o
Glucosa plasmtica en ayunas de por lo menos 8 horas
mayor a 126 mg/dl (en 2 ocasiones)
o
Glucosa plasmtica 2 horas postcarga de 75 g de glucosa
disuelta en agua superior o igual a 200 mg/dl (en 2
ocasiones)
o
Hemoglobina glicosilada (HbA1c) mayor o igual a 6,5%
(en 2 ocasiones)
En Chile es difcil determinar si la HbA1c sera vlida
como mtodo diagnstico por no estar los laboratorios
estandarizados, pero la American Diabetes Association la
acepta como criterio. Adems hay que tener en cuenta
que los resultados pueden ser alterados por anemias y
hemoglobinopatas.
Categoras de mayor riesgo de presentar Diabetes
Glucosa en ayunas de 8 horas entre 100 y 125 mg/dl
(Glicemia basal alterada)
o
Glucosa postcarga de 2 horas de 75 g de glucosa entre
140 y 199 mg/dl (Intolerancia a la glucosa)
o
HbA1c entre 5,7 y 6,4 %
La HbA1c entre 5,7 y 6,0% de 9 a 25% de aparicin
diabetes en 5 aos, entre 6,0 y 6,5% tiene un riesgo de
25 a 50% a los 5 aos. Con un RR de 20 comparado con
una HbA1c menor de 5%.
Es importante determinar estos grupos de riesgo
debido a las posibilidad de ejercer una accin preventiva
en el progreso hacia diabetes mellitus.
La prdida de masa corporal de 7% y el incremento
de la actividad fsica como mnimo 150 minutos a las
semana son muy efectivos en la prevencin de diabetes
mellitus con una reduccin de hasta 58% a los 3 aos la
progresin a DM.
309
La metformina debe ser considerada en estos

pacientes, especialmente los con un IMC mayor a 35
kg/m2, menores de 60 aos y mujeres que hayan sufrido
diabetes gestacional. Tiene una fuerte evidencia de
costo-efectividad y seguridad, mucho mayor comparado
con otras drogas. Tiene menor efectividad que los
cambios de estilo de vida a un plazo de 10 aos.
Screening
Es importante considerar que los test de screening
son los mismos con los que se hace el diagnstico de
Diabetes.
Se debe buscar diabetes mellitus tipo 2 y
prediabetes en individuos con sobrepeso u obesos que
cumplan adems con un factor de riesgo de diabetes
como:
Sedentarismo
Familiares de primer grado con diabetes
Latinos, Afroamericanos, asiticos, ocenicos
Diabetes Gestacional o madres de un beb
macrosmico
Hipertensin
HDL bajo 35 mg/dl o Triglicridos sobre 250 mg/dl
Sndrome de Ovario Poliqustico
Glicemia basal alterada, Intolerancia a la Glucosa o
HbA1c alterada
Acantosis nigricans
Enfermedad Cardiovascular
En el caso de no presentar criterios, se debe
estudiar a los mayores de 45 aos.
Si los resultados son normales, se deben repetir los
exmenes cada 3 aos, dependiendo de los resultados y
el riesgo individual del paciente.
Fisiologa y Fisiopatologa
Insulina
Producida por las clulas beta de los islotes
pancreticos. Inicialmente como un polipptido de 86
aminocidos llamado preproinsulina, luego se elimina un
amino terminal y pasa a ser proinsulina. Luego se divide
la proinsulina en pptido C, cadena A (21 a) y cadena B
(30 a). Las cadenas A y B estn unidas entre si por
puentes disulfuro generando la molcula de insulina,
que junto al pptido C se agregan en los grnulos
secretorios de las clulas beta. Por lo tanto la secrecin
de insulina y pptido C son equivalentes, entonces, el
pptido C sirve para medir la produccin de insulina
endgena.
La insulina humana de uso farmacolgico se
produce por tecnologa de ADN recombinante.
La glucosa es el regulador de la secrecin de

insulina junto a otros mediadores poco influyentes.
Cuando la concentracin de glucosa pasa de los 70
mg/dl se estimula la sntesis de insulina al incrementarse
la traduccin y procesamiento de la protena. La glucosa
entra a la clula beta por el GLUT2, se fosforila por
glucocinasa (paso limitante en la velocidad de secrecin
de insulina), luego la glucosa 6-fosfato por va de
glucolisis genera ATP que inhibe al canal de potasio
sensible a ATP, lo que depolariza la clula beta lo que
abre canales de calcio dependientes de voltaje, entrando
calcio a la clula y estimulando la secrecin de insulina.
La insulina se secreta hacia la sangre venosa portal,

degradndose un 50% en el hgado (el pptido C no se
degrada). El resto llega a la circulacin general. Al unirse
a su receptor estimula la tirosina cinasa lo que se
autofosforila y recluta molculas de sealizacin
intracelulares generando una cascada que llevar al
efecto final de la insulina.
Patogenia
Diabetes Mellitus 1
Hay predisposicin gentica a destruir clulas beta
(DM 1A, regin HLA del cromosoma 6), por accin
inmunitaria. Se empieza a declinar la masa de clulas
beta y se trastorna progresivamente la secrecin de
insulina, se mantiene una tolerancia normal a la glucosa.
La velocidad del declive de las clulas beta es muy
variable de un individuo al otro, variando la velocidad de
la instalacin de la diabetes que no se hace evidente
hasta la destruccin del 80% de las clulas beta. Los
sucesos que llevan de est dficit de insulina a una
diabetes franca se asocian a menudo con un aumento
agudo de las necesidades de insulina, como, por
ejemplo, las infecciones y la pubertad. Despus de la
presentacin inicial de la diabetes 1A, hay un periodo de
luna de miel durante el que el control de la glicemia
con dosis bajas de insulina o sin ella puede ser suficiente,
310
esto es mediado por la produccin endgena de las

pocas clulas residuales.
Desde un punto de vista anatomopatolgico, las
clulas de los islotes pancreticos son infiltradas por
linfocitos (insulitis), despus de la inflamacin, los islotes
quedan atrficos y desaparecen los inmunomarcadores.
Los anticuerpos contra clulas de los islotes (ICA)
son una combinacin de anticuerpos contra molculas
como GAD, insulina, IA-2/ICA-512 y ganglisido del
islote. Sirven como marcadores del proceso inmunitario
de la diabetes tipo 1. La determinacin de ICA puede
ser tiles para clasificar el tipo de diabetes e identificar
individuos con riesgo de padecerla. Los ICA estn
presentes en el 75% de las diabetes tipo 1 recin
diagnosticadas, en el 5 a 10% de las diabetes tipo 2, 5%
de las diabetes gestacionales y en un 4% de los
familiares de diabetes 1. Predicen un 50% de riesgo de
presentar diabetes tipo 1 a 5 aos cuando son positivos
y hay alteraciones en la secrecin de insulina.
Aumento de la produccin heptica de glucosa

La resistencia heptica a la insulina refleja la
incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la
gluconeognesis lo que produce hiperglicemia de
ayunas.
Cuidados del Paciente Diabtico
Al diagnstico, sospecha o control de un paciente
diabtico se debe hacer una adecuada anamnesis
enfocndose en al presencia de complicaciones,
hipoglicemias, tratamientos actuales y anteriores.
Tambin es importante realizar un examen fsico
enfocado en el IMC, presin arterial, palpacin de
tiroides, buscar acantosis nigricans y una extensa
revisin de pies (inspeccin, palpacin de pulsos distales,
bsqueda de reflejos patelar y aquiliano, determinacin
de propiocepcin, vibracin y monofilamento)
Diabetes Mellitus Tipo 2

La resistencia a la insulina y la secrecin anormal de
sta son aspectos centrales en el desarrollo de la
diabetes mellitus tipo 2.
Se caracteriza por 3 alteraciones fisiopatolgicas
Trastorno de la secrecin de insulina
Resistencia perifrica a la insulina
Produccin heptica excesiva de glucosa
La obesidad est relacionada a la resistencia a la
insulina, los adipocitos secretan productos biolgicos
como la leptina que modulan la accin y secrecin de
insulina. En las fases tempranas del trastorno, la
tolerancia a la glucosa permanece normal, a pesar de la
resistencia a la insulina porque las clulas beta
aumentan la produccin en forma compensatoria. A
medida que avanza la resistencia a la insulina y la
hiperinsulinemia compensadora, los islotes pancreticos
se tornan incapaces de mantener el estado de
hiperinsulinismo generandose intolerancia a los hidratos
de carbono con grandes hiperglicemias postprandiales.
Cuando declina todavia ms la secrecin de insulina y
aumenta la produccin heptica de glucosa aparece la
diabetes manifiesta con hiperglicemia en ayuno.
Finalmente, ocurre fallo en las clulas beta.
Resistencia a la insulina
La capacidad disminuida de la insulina para actuar
con eficacia sobre tejidos perifricos como msculo e
hgado. En DM2 resultado de susceptibilidad gentica y
obesidad. La resistencia es relativa, pues niveles altos de
insulina mantendrn la glucosa en niveles normales.
Uso de Monofilamento
El estudio de laboratorio en pacientes diabticos es

til en determinar el control y presencia de
complicaciones. Se debe pedir:
HbA1c si no hay resultado disponible en los ltimos
3 meses
Si el ltimo ao no estn disponibles:
Perfil lipdico
Funcin heptica
Proteinuria (relacin albuminuria/creatininuria)
Creatinina plasmtica y TFG
TSH si es DM1 o hay dislipidemia o es mayor a 50
aos
La diabetes es una enfermedad que requiere de un
manejo multidisciplinario por lo que es importante
derivar a los siguientes especialistas:
Oftalmlogo
Nutricionista
Dentista
Salud Mental en caso de ser necesario
Control Glicmico y Objetivos en Adultos
311
HbA1c menor de 7%
Este nivel est asociado a disminucin de eventos
microvasculares y macrovasculares.
Un control glicmico ms estricto, bajo 6% aumenta
el riesgo por hipoglicemias severas y aumento de la
mortalidad cardiovascular.
Se recomienda medir 2 veces al ao, en pacientes
que cambian terapia o no logran los objetivos se
deben medir trimestral.
En pacientes de edad avanzada, con pronstico de
vida bajo, se debe establecer como metas HbA1c
mayores.
Glicemia de ayuna 90-130 mg/dl
Glicemia postprandial menor de 180 mg/dl
Presin arterial menor de 130/80 mmHg
Lpidos
o LDL bajo 100 mg/dl
o HDL mayor a 40 mg/dl
o Triglicridos bajo 150 mg/dl
o En caso de evento cardiovascular, LDL bajo 70
mg/dl
Tratamiento
Estilo de vida
Puede llegar a bajar HbA1c hasta 2%
Dieta
Es el pilar bsico del tratamiento de DM2. No existe
evidencia concreta sobre las recomendaciones
nutricionales de estos pacientes.
<7% de grasas saturadas
Mnima dosis de grasas trans
45-65% carbohidratos
15-30% protenas
Actividad Fsica
150 min/semana de actividad fsica moderada o 90
min/semana de ejercicio aerbico vigoroso.
Distribuir en 3 das a la semana y con no ms de 2
das consecutivos sin realizar actividad fsica.
Baja de peso
Se deben establecer medidas efectivas para bajar
de peso, desde medidas dietticas, farmacolgicas hasta
la ciruga baritrica si el IMC es mayor a 35.
Se busca disminuir 10 a 20% de peso corporal en
sobrepeso y 30-40% en caso de obesidad.
Frmacos
Biguanidas
Metformina
Es la nica biguanida disponible en la mayor parte

del mundo. Su principal efecto es disminuir la
produccin heptica de glucosa con disminucin de
glicemia en ayuno adems aumenta la sensibilidad a la
insulina.
Se espera que baje la HbA1c 1 2 % con
monoterapia
Una de sus ventajas es que no sube de peso.
La desventaja es el tamao de su presentacin,
pues los comprimidos son de gran tamao, suele tener
mala tolerancia gastrointestinal.
Est contraindicado en insuficiencia renal (VFG<30
ml/min) Tambin est contraindicado insuficiencia
pulmonar, renal, heptica, procesos isqumicos agudos y
desnutricin, alcoholismo.
La dosis inicial es de 850 mg/da, ingeridas despus
de las principales comidas. Dosis mximas de 850 mg
cada 8 horas. La accin mxima se alcanza a los 10 das,
las dosis se ajustan cada 14 das, de acuerdo al control
glicmico.
Sulfunilureas
El receptor de sulfunilureas es parte del canal de
potasio ATP dependiente de clulas pancreticas B. Al
unirse, las sulfunilureas inhiben el canal, lo que altera el
potencial de membrana, llevando a influjo de calcio y
secresin de insulina. Adems tendran un efecto
sensibilizador de receptores de insulina perifricos.
Baja la HbA1c un 1,5%.
Su efecto adverso es la hipoglicemia. Otro efecto
adverso es el aumento de peso de ms o menos de 2 Kg
al iniciar terapia
Contraindicaciones: insuficiencia renal (creatinina
mayor a 1,5 mg/dl), Insuficiencia cardiaca e Insuficiencia
heptica.
Glibenclamida
Dosis 2,5 a 10 mg
c/12-24 hrs
Duracin del efecto 20 a 24 horas
Tiazolidinedionas (Glitazonas)
Estimuladores de receptores de la superficie
nuclear,
disminuye
la
resistencia
insulnica
fundamentalmente en el tejido adiposo.
Son hipoglicemiantes moderados, costo alto y no
han mostrado reduccin del riesgo cardiovascular.
No se pueden mezclar con insulina, su funcin
principal es ser asociados con metformina o
sulfonilureas.
312
Provocan aumento de peso y edema. Mucha

precaucin si los pacientes tienen antecedentes
coronarios.
Rosiglitazona
Tabletas de 4 u 8 mg, dosis diaria 8 mg/da
Pioglitazona
Tabletas de 15 o 30 mg, la dosis diaria es de 45
mg/da.
Contraindicaciones: dao heptico crnico,
insuficiencia cardiaca, enfermedad coronaria, anemia
crnica, embarazo y lactancia.
Metiglinidas
Son llamados los reguladores prandiales de la
glicemia por su rpido efecto hipoglicemiante. Su mayor
efecto es unido a la metformina, son frmacos difciles
de encontrar.
Son frmacos de baja potencia hipoglicemiante,
no se deben usar asociadas a la sulfonilureas.
Se pueden usar en insuficientes renales por no
tener excrecin urinaria, no tienen riesgo de
hipoglicemia.
Se deben ingerir 15 a 30 minutos antes de cada
comida, en fracciones de 2 a 4 veces al da. Deben ser
tomados exclusivamente cuando habr una ingesta de
alimentos.
Repaglinida
Tabletas de 0,5 1 y 2 mg, se usan dosis de 1,5 a 2
mg/da fraccionado en 2 a 4 dosis.
Neteglinida
Tabletas de 120 mg, a 3 al da.
Insulinoterapia
CRITERIOS
A
CONSIDERAR
PARA
COMENZAR
INSULINOTERAPIA
Antigedad de la diabetes: diabetes de muchos
aos, ya ha acumulado un gran dao de la clula
beta por lo que requiere insulina.
Baja de peso marcada que necesita insulina.
Las complicaciones microangiopticas requieren
mayor uso de insulina
Nivel de hiperglicemia de ayuno: esto habla de una
insulina basal mala, de secrecin inapropiada.
Factores Psicosociales
Otros frmacos en uso
Pronstico vital
Contraindicaciones: Insuficiencia Heptica e Insuficiencia

Pancretica.
Inhibidor de la dipeptidil peptidasa 4
Sitagliptina
inhibidor de la dipeptidil peptidasa 4, enzima que
degrada a las incretinas, aumentando como
consecuencia las incretinas GIP (pptido insulinotrpico
dependiente de glucosa) y GLP-1 (pptido similar al
glucagn-1), este est disminuido en los diabticos, sin
embargo, su receptores estn normales. El pptido
insulinotrpico dependiente de glucosa no tiene una
respuesta en el paciente diabtico. As que toda la
accin que hace la sitagliptina es a travs de aumentos
de GLP-1.
Aumentan la secrecin de insulina e inhiben la
secrecin de glucagn, disminuye por un lado la
resistencia a la insulina y el dficit de esta. Se ha visto en
estudios en animales < apoptosis de la c-beta y >
regeneracin de esta. En humanos no se sabe. Se puede
usar en insuficiencia renal, es el nico frmaco que se
puede utilizar en IR adems de la insulina.
Inhibidores de la absorcin
Inhiben la absorcin especfica de los H de C.
1) Acarbosa: 50 y 100 mg antes de comidas, disminuyen
glicemia post-prandial, pero tiene baja tolerancia.
Provoca distensin abdominal, meteorismo
y su
potencia es bastante menor.
2) Miglitol
Fracaso secundario a hipoglicemiantes orales:
Incapacidad de mantener buen control, por ms de 1
ao, a pesar de dosis mxima de HGO (rgimen
aceptable).
INDICACIONES ABSOLUTAS DE INSULINA:
1) Indicaciones Absolutas y Permanentes
Falla Secrecin Clulas Beta: DM1 siempre o DM2
muy avanzada
Insuficiencia renal avanzada
2) Indicaciones Absolutas y Transitorias
Cetoacidosis
Coma hiperosmolar
Embarazo y Lactancia: no dar a embarazadas
sulfonilureas porque no estn aprobadas, menos
dar glitazona porque tiene un efecto teratognico.
En lactancia no se ha aprobado y aparentemente se
podra usar metformina. Segn norma no se debe
empezar el tratamiento con metformina durante el
embarazo.
313
Insuficiencia Heptica aguda: no dar ningn

medicamento
Alimentacin parenteral
TIPOS DE INSULINA
1.- Insulina corriente o de accin rpida (cristalina)
Son las nicas que pueden administrarse en forma
EV con vida media de 5 minutos y su efecto se acaba en
25 minutos. Por via subcutnea se puede administar sola
o mezclada con insulinas de accin intermedia. Cuando
se administra subcutnea su efecto se inicia 30 minutos
despus de la inyeccin con un efecto mximo en 2 a 4
horas y total a las 7 horas. Se le denomina insulina
prandial pues se usa para normalizar la glicemia
postprandial.
Se les indica a los pacientes que la usen 30 minutos
antes de la ingesta de alimentos.
* Nota: Recordar que 1 unidad de insulina
metaboliza 5 gramos de glucosa.
2.- Insulina de accin intermedia NPH
Suspensiones lechosas turbias, variable en su
accin interindividuo que est relacionada a la
homgenizacin de la suspensin.
NPH Neutral protamin Hagerdon, puede ser
administrado sola o con insulina rpida.
Inicia su accin a las 2 horas, con efecto mximo a
las 6-7 horas, efecto total no ms all de 22 horas.
Son insulinas basales normalizan la glicemia en

ayuna y postprandiales.
3.- Premezcladas
Rpida + intermedia, se mantienen ambos efectos.
Son utiles para disminuir el numero de administraciones
en el da.
Mixtard 30/70 (Novo Nordisk)
Mixtard 20/80 (Novo Nordisk)
Humulin 70/30 (Lilly)
4.- Ultra Rpidas (lispro)
Son anlogos de insulina, pues no tienen la misma
configuracin molecular.
Se usan por via subcutnea exclusivamente se inicia
su accin a los 10 minutos de inyeccin, efecto mximo
a la hora, no dura ms de 4 horas.
Se administran inmediatamente antes de comer,
son insulinas prandiales.
Humalog o lispro (Lilly)
Novorapid o asprtica (Novo Nordisk)
Apidra o glulisina (Aventis)
5.- Accin prolongada
Son anlogos de insulina, son denominadas
insulinas basales y son necesarias siempre que se usen
las insulinas ultrarpidas.
Glargina (Lantus )
Detemir (Levemir )
SEGN TIEMPO DE ACCION

Comienzo
ULTRA-RAPIDA
10 min
RAPIDA
hora
INTERMEDIA
1 hora
Peak
1 2 hrs
2 3 hrs
5 7 hrs
Duracin
3 4 hrs
4 6 hrs
18 24 hrs
Otras denominaciones
Lispro, Anlogo de rpida
Cristalina, regular, neutra
NPH, lenta
PROLONGADA
No tiene
24 hrs
Glargina,
lenta
10 min
PRESENTACIN y CONSIDERACIONES ESPECIALES

Todas vienen en ampolla de 10 ml con 100
unidades por ml en cartuchos de 3 ml con 300
unidades.
Los lpices son desechables o recargables, cuando
se usan lpides se debe esperar 15 a 20 segundos antes
de retirar la aguja de la piel, el mximo de veces que se
puede usar una aguja de lpiz es 3.
Todas las insulinas deben mantenerse refrigeradas,
los lpices son aislantes por lo que no hay problema que
est en un bolsillo o cartera.
Las jeringas de insulina son de 3 tipos
anlogo
de
Nombre
Humalog, Novorapid
Actrapid, Humulin R, Insuman R
Insulatard, Humulin N, Insuman
N
LANTUS
1 ml con 100 unidades, cada raya corresponde a 2

unidades
ml con 50 unidades, cada raya corresponde a 1
unidad
1/3 ml con 30 unidades, cada rayita corresponde a
1 unidad
Sitios de puncin:
Abdomen, debe rotarse cada 2 centimetros como
cinturn a cada lado del ombligo
Brazo, 7 cms sobre el codo por posterior
Muslos, cara lateral, 10 cms sobre la rodilla
314
Para la glargina se debe dejar una zona del cuerpo

exclusiva, no puede usarse otra insulina en el mismo
lugar, algunos prefieren los glteos para esta funcin
INSULINOTERAPIA EN DIABETES MELLITUS 1
Requiere tratamiento con insulina inmediato,
ambulatorio u hospitalizado.
Con posterioridad sigue una fase de remisin parcial, en
donde la clula beta recobra parte de su funcin
productora de insulina por 2 a 6 meses, por lo que
requiere menos insulina exgena. Al ao de evolucin no
produce insulina propia.
Harrison Medicina Interna 17 ed.
INICIO DE ESQUEMAS DE TRATAMIENTO CON INSULINA

Insulina intermedia en la maana (NPH), as se inicia
en DM2 y DM1 en luna de miel. 0,2 a 0,4 UI por kilo de
peso.
HGT: en ayunas y 2 horas despus de almuerzo.
Se modifican las unidades de 2 en 2 con tal de
mantener glicemia de ayuna sobre 100 mg/dl (para evitar
hipoglicemia nocturna) y postprandiales inferior a 180
mg/dl.
ADA. Diabetes Care Vol 36, Supl 1; 2013

Daguer, Res Becados PUC 2010
315
Complicaciones de la Diabetes Mellitus

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
Hiperglicemia en pacientes hospitalizados
La hiperglucemia es un problema comn, serio y
costoso en pacientes hospitalizados. Diferentes estudios
muestran que la mejora del control metablico resulta
en bajas tasas de complicaciones en estos pacientes.
Diagnstico de hiperglucemia y diabetes en el contexto
hospitalario.
Evaluar a todo paciente que ingrese al hospital,
posible antecedente de diabetes y realizar,
independiente ser o no diabtico, una glicemia.
Una glicemia mayor a 140, amerita seguimiento
durante la hospitalizacin.
Si hay terapias en pacientes no diabticos, que se
asocien a hiperglicemia (como corticosteroides,
nutricin enteral y parenteral), los pacientes deben ser
monitorizados por al menos 24 a 48 horas despus de
iniciar dichos frmacos.
Todo paciente diabtico o con hiperglicemia >140
mg/dl, debe realizrsele HbA1C (si ste examen no se ha
realizado en los ltimos 3 meses).
Monitorizacin de glucemia en paciente no crtico.
Se recomienda medir HGT cada 4 a 6 horas en
pacientes en ayuno o con nutricin enteral o parenteral.
HGT precomida en pacientes que se alimentan por
va oral.
Metas glucmicas en el paciente no crtico.
Glicemias pre-prandiales menores de 140 mg/dl
Glicemias aleatorias menores de 180 mg/dl. Rangos
ms bajos pueden ser razonables en pacientes con
control ptimo antes de la hospitalizacin.
Para pacientes con enfermedad terminal y/o con
limitada expectativa de vida en alto riesgo de
hipoglucemia, glucemias menores a 200 mg/dl
son razonables.
Para evitar hipoglicemias, se sugiere que la terapia
antidiabtica sea re-evaluada cuando los valores de
glucemia sean menores a 100 mg/dl. Si son
menores de 70 mg/dl, obligan a replantear las dosis
utilizadas.
Tratamiento de la hiperglucemia en el contexto no

crtico.
Terapia mdica nutricional
Se recomienda que sta terapia nutricional se
incorpore como parte del tratamiento metablico para
todos los pacientes.
1500 a 2000 Kcal/da, no hay estudios que sugieran
dosis exactas.
Transicin desde el hogar al hospital:
Es recomendable el uso de Insulinoterapia como el
mtodo preferido para alcanzar control metablico en
el paciente hospitalizado con hiperglucemia.
Se recomienda la discontinuacin de agentes orales
hipoglicemiantes y la iniciacin de insulino-terapia para
la mayora de pacientes con DM2 admitidos en el
hospital. Se desontinuan los hipoglicemiantes por
absorcin errtica y riesgo de hipoglicemia.
Pacientes tratados previamente con insulina, deben
recibir dosificacin ajustada al estado clnico como
forma de reducir el riesgo de hipoglucemias.
Terapia farmacolgica.
Todo paciente con diabetes tratado con insulina en
casa, debe ser tratado con esquema fijo de Insulina en
el hospital.
Se desaconseja el uso de la escala mvil de insulina
("sliding scale insulin therapy") como mtodo nico de
control glucmico en pacientes hiperglucmicos con
historia de DM2 durante la hospitalizacin.
El esquema fijo de Insulina en el hospital consta de
dosificacin basal insulina de accin intermedia una
dos veces al da, en combinacin con insulina de accin
rpida de corta accin administrada antes de las
comidas, en pacientes con va oral.
Se sugiere el uso de esquemas de correccin de
insulina como un componente del esquema de dosis fijo
de Insulina, cuando los valores glucmicos estn fuera
de
metas.
Transicin del hospital a la casa.
Re-instituir el esquema de Insulina o de
hipoglicemiantes orales que el paciente traa de casa al
316
momento del egreso, siempre y cuando estuviera el

paciente compensado y segn el objetivo de HbA1c que
tengo para mi paciente.
Se sugiere la iniciacin del esquema de insulina
hipoglicemiantes que el paciente traa al menos un da
antes del alta para permitir la evaluacin de la eficacia y
la seguridad de dicha transicin.
EJEMPLO DE REGIMEN DE BOLO BASAL DE INSULINA
PARA EL PACIENTE DIABTICO 2 NO CRTICO.
Basal.
Discontinuar hipoglicemiantes orales inyectables
no insulnico.
Iniciar Insulina:
0,2 - 0,3 U/kg en mayores de 70 aos y tasa de
filtracin glomerular menor de 60 ml/min.
0,4 U/kg/da en pacientes sin va oral con glucemias
de 140-200.
0,5 U/kg/da para pacientes que tengan va oral y
con glucemias de 201 a 400 mg/dl.
Distribuir
la
dosis
calculada
total
en
aproximadamente 50% basal y 50% de insulina
nutricional.
Dar Insulina basal una vez (glargina/detemir) dos
veces al da (NPH), a la misma hora cada da.
El ajuste en la dosis fijas de Insulina Basal
nutricional pueden basarse en las dosis totales que se
requirieron en el esquema de correccin, administrado
las 24 horas previas.
Dar insulina de accin rpida (prandial), en tres
dosis igualmente divididas antes de cada comida.
Suspenderla si no hay va oral.
Ajustar las dosis de insulina nutricional de acuerdo
a los resultados HGT. Esto es importante principalmente
con hiperglicemia en uno dos oportunidades del da
(hiperglucemias "aisladas" que ocurren siempre a la
misma hora del da).
(sta dosis de Insulina es ADICIONAL a la dosis de

Insulina
Nutricional
Pre-prandial).
Escala de Insulina Suplementaria
Glucemia
(mg/dl)
Dosis para Dosis

sensibles a usuales
la Insulina de Insulina
Dosis para
resistentes a
la Insulina
141-180
181- 220
221 260
261 300
301 350
351 400
>401
2
4
6
8
10
12
14
6
8
10
12
14
16
18
4
6
8
10
12
14
16
Ojo: las dosis de insulina de la noche en el esquema suplementario

es la mitad de la dosis indicada en la columna.
Eleccin de la columna:
Si el paciente puede comer, la columna Dosis
usuales de Insulina.
Si el paciente no come, es anciano tiene falla
renal Dosis para sensibles a la Insulina.
Si el paciente recibe esteroides usaba ms de
80U/da antes de la admisin, use la columna
Dosis para resistentes a la Insulina.
Cambio de columna:
Si a pesar de la columna elegida el paciente
persiste con glucemias mayores a 140 mg/dl,
desplcese a la columna de la derecha
Si en la columna elegida el paciente hace
hipoglucemias, desplcese a la columna de la
izquierda.
Si el paciente no es capaz de comer, dar insulina
regular cada 6 horas (6-12-6-12) insulina de
accin rpida siguiendo la columna "dosis para
sensibles a la Insulina".
Cuando se requiere el uso muy frecuente del
esquema suplementario, eso quiere decir que el
paciente necesita ms Insulina Basal Nutricional.
Esquema de suplementacin (correccin) de Insulina con

anlogo de insulina de rpida accin Insulina Regular.
J Clin Endocrinol Metab, January 2012, 97(1):1638
Cetoacidosis diabtica
Complicacin aguda de la diabetes
Suele ser ms frecuente en diabticos tipo 1.
Fisiopatologa
Resulta de la deficiencia absoluta de insulina
combinado por el exceso de hormonas de
contrarregulacin (glucagn, catecolaminas, cortisol,
hormona del crecimiento).
El dficit de insulina y aumento de glucagn

promueve la neoglucognesis, glicogenolisis y la
formacin de cuerpos cetnicos en el hgado.
La cetosis resulta del incremento de la liberacin de
cidos grasos desde los adipocitos que resulta en
aumento de la sntesis de cuerpos cetnicos.
Clnica
317
El paciente se observa grave, muy comprometido y

deshidratado.
Se desarrolla generalmente en menos de 24 horas
con nuseas, vmitos y dolor abdominal que puede ser
severo y puede similar una pancreatitis. En casos graves
se puede encontrar taquipnea o respiracin de
Kusmmaul por acidosis.
Al examen fsico se puede encontrar taquicardia,
deshidratacin, taquipnea, sensibilidad abdominal,
letargia, obnubilacin hasta coma.
En algunos casos se puede encontrar aliento con
olor a frutas que suele ser un signo clsico de este
desorden.
Deben buscarse signos relacionados a un factor
precipitante como fiebre en caso de infeccin.
Laboratorio
Glicemia
Pedir Hemoglucotest urgente
No se necesitan grandes hiperglicemias para
diagnosticar cetoacidosis diabtica, se puede
producir desde una glicemia sobre 250 mg/dl
Cetonuria
Cetonemia
Permite detectar acetoacetato en sangre, pero no
beta-hidroxibutirato que sera la prueba ms
especfica, pues se produce 3 veces ms que el
acetoacetato. Cuando la cetoacidosis va mejorando
el betahidroxibutirato se convierte en acetoacetato
por lo que la cetonemia puede ser negativa al inicio
o levemente positiva y puede aumentar
posteriormente, por lo que no es un buen
parmetro de resolucin del cuadro.
Gases arteriales
Es importante determinar pH y bicarbonato que se
encontrar frecuentes bajo 10 mg/dl.
Lo ms importante es saber el nivel del potasio que
bajar una vez se inicie el aporte con insulina. Hay
un dficit de potasio, pero secundario a la acidosis
se encontrar normal en el plasma. Tambin hay
dficit de sodio, cloro, fsforo y magnesio.
Permiten calcular anin GAP que estar elevado por
la acumulacin de cidos endgenos.
B-hidroxibutirato
Cuerpo cetnico ms especfico y sensible, pero no
todos los laboratorios cuentan con su medicin (en
HRT no est disponible)
Funcin renal (creatinina y BUN)
Hemograma
Perfil lipdico
Presentar hipertrigliceridemia
Criterios Diagnsticos
Glicemia sobre 250 mg/dl
pH arterial menor a 7,3
Bicarbonato menor a 15 mEq/l
Cetonemia y cetonuria (+)
Tratamiento
Hospitalizar, de preferencia en unidad de cuidados
intensivos
Iniciar rpidamente hidratacin parenteral, debe
ser energtica en el inicio pues la escasa perfusin
tisular impide el efecto insulnico. Se utiliza Solucin
Fisiolgica 0,9% a pasar 1 L/hora, luego, segn respuesta
clnica se puede variar a 250-500 ml/hora
Iniciar administracin de insulina cristalina, primero
un bolo de 0,1 0,14 U/kg y luego continuar con
infusin continua de 0,1 U/Kg/hora, el objetivo es bajar
la glicemia entre 50-70 mg/dl por hora, para eso se
controlar con glicemia cada hora.
Cuando la glicemia es menor a 250 mg/dl se debe
cambiar a Solucin glucosada al 5% a 100 a 200 ml/hora,
disminuyendo la infusin de insulina a la mitad,
estabilizada la glicemia se inicia insulina cristalina c/6
horas, no cortando rpidamente la infusin para evitar el
rebote.
Se deben controlar electrolitos plasmticos cada 2
horas, el riesgo es sufrir hipokalemia debido a que la
administracin de insulina y aumento del pH provocarn
su ingreso a la clula y disminuirn sus niveles
plasmticos. Por lo tanto, antes de iniciar la
administracin de insulina se debe tener en mano los
niveles de potasio, en caso de ser menores de 3,3 mEq/l
se debe esperar su correccin previo a la administracin
de insulina. Para su correccin se aportaran 3 g de KCl
por litro (30-40 mEq/L).
La acidosis se debe corregir solamente si el pH
disminuye de 6,9, pues la correccin del trastorno de las
glicemias mejorar la cetoacidosis y la mayora de los
pacientes no requerir de administracin de
bicarbonato. De ser necesario se deben aportar 100 ml
de Bicarbonato en 400 ml de Agua bidestilada a 200
ml/hora.
Guia GES Diabetes Mellitus 1 2011
Dr. Zamorano. Urgencias UCM 2011
Harrison. Medicina Interna 17 Edicin
318
Coma Hiperosmolar
Hay aumento exagerado de la glicemia (600 - 800
mg/dl y ms)
Se debe al dficit de agua corporal (deshidratacin)
y dficit relativo de insulina.
Es caracterstica la ausencia de cetosis. Si bien no se
conoce el mecanismo exacto que protege a los
diabticos tipo 2 del desarrollo de cetoacidosis, parece
ser que una cierta reserva insulnica actuara a nivel
heptico, impidiendo la gnesis de la cetosis.
Aparece habitualmente en ancianos diabticos que
sufren un cuadro infeccioso, como una neumona o una
sepsis de origen urolgico.
Causas
Debut de DM2
Disminucin de los lquidos por baja ingesta o
tratamiento mdico con diurticos
Tratamiento farmacolgico con corticoides
Enfermedades intercurrentes como infecciones
Abandono del tratamiento
Clnica
Deshidratacin (por la diuresis osmtica que genera

la hiperglicemia y la baja ingesta de agua), poliuria,
sed y alteracin del estado mental (letargia- coma)
No hay nuseas, vmitos, dolor abdominal ni
respiracin acidtica.
El paciente prototipo es un anciano con diabetes
leve, con antecedentes de varias semanas de
poliuria, prdida del peso y disminucin de la
ingesta por la va oral.
Puede haber coagulacin intravascular diseminada
o microtrombosis por aumento de la viscosidad.
Cuando el paciente entra en coma hay un 50% de
riesgo de muerte.
Laboratorio
Hiperglucemia mayor de 600 mg/dl
Medir urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, CPK.
Osmolaridad plasmtica elevada
Puede existir acidosis metablica leve con niveles
de bicarbonato en plasma alrededor de 20 mEq/l,
generalmente sin elevacin de los cuerpos
cetnicos. Esta acidosis suele deberse al aumento
319
de cido lctico causado por una mala perfusin

tisular.
Como consecuencia de la deshidratacin, se
produce un fracaso renal prerrenal con elevacin
de la creatinina, la urea y el BUN.
Tratamiento
Hospitalizacin, Sonda vesical siempre.
Hidratacin es la base del tratamiento
o Si el sodio es mayor a 155 mEq se usa suero
hipotnico (0,45%)
o Si el sodio es menor a 155 mEq suelo salino
isotnico (0,9 %) hasta que la glicemia sea
menor a 250 mg/dl
o Cuando la glicemia es menor a 250 mg/dl se
pasa a suero glucosado.
o Medir dficit de agua libre y reponer la mitad
del dficit en 12 a 24 horas y la otra mitad en
las siguientes 24 horas.
Dficit de agua: 0,6 x peso x

(Sodio actual / Sodio deseado
1)
Insulina en dosis bajas continuas IV en bomba de
infusin a razn de 6 UI/hora inicialmente, se
administra en conjunto con la sueroterapia. Se
debe conseguir un descenso de 75 100
mg/dl/hora hasta los 250 mg/dl
Hemoglucotest seriado.
Control seriado de electrolitos plasmticos y
electrocardiograma
Profilaxis con heparina (si es de bajo peso
molecular 20 a 40 mg SC)
Pesquiza de infecciones y otras complicaciones.
Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias para Residentes Complejo
Hospitalario de Toledo, Espaa
Hipoglicemia
Se considera hipoglicemia a valores bajo 50 mg/dl.
Una hipoglicemia severa (bajo 35mg/dl debe
hospitalizarse)
Etiologa
1) Aumento de la insulina por drogas que aumentan la
secresin de insulina como sitagliptina o
sulfonilureas
2) Diferencias entre la ingesta y el tratamiento
(omisin de comidas, exceso de insulina o
hipoglicemiantes)
3) Ejercicio intenso
4) Insuficiencia renal (las necesidades de insulina
disminuyen, pues se alarga la hemivida plasmtica
de la insulina, por lo que hay predisposicin a la
hipoglucemia si no se disminuye la administracin
de insulina exgena)
5) La insuficiencia suprarrenal o un dficit de GH
asociados a la diabetes mellitus pueden
predisponer a la hipoglucemia.
Fisiopatologa
Existen dos mecanismos que se desencadenan
cuando la glucemia es baja: la disminucin de la
liberacin de insulina y el aumento de las hormonas
contrarreguladoras, fundamentalmente el glucagn. Las
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) actan como
apoyo. El cortisol y GH no actan de forma aguda, sino
que intervienen en casos de hipoglucemia prolongada.
Los pacientes diabticos estn desprotegidos
contra la hipoglucemia, ya que no hay posibilidad de
reducir la cantidad de insulina una vez administrada. Por

otra parte, a medida que la diabetes avanza, se va
alterando la respuesta contrarreguladora del glucagn y
de las catecolaminas. Como los sntomas adrenrgicos
iniciales de la
hipoglucemia dependen de la liberacin de
catecolaminas, pueden producirse hipoglucemias
inadvertidas al fracasar dicha respuesta.
Clnica
Vegetativos
Adrenrgicos: palpitaciones, temblor y ansiedad
Colinrgicos: sudor, hambre, parestesias
Neuroglucopnicos: alteraciones de conducta,
confusin, fatiga, convulsiones, prdida de
consciencia, muerte
Al examen: taquicardia, hipertensin sistlica,
palidez y sudor.
La hipoglicemia recurrente lleva los umbrales de los
sntomas vegetativos y de las respuestas
contrarreguladoras a niveles inferiores de glucosa,
lo que lleva a inconsciencia por hipoglicemia.
Triada de Whipple
1) Sntomas compatibles con la hipoglicemia
2) Concentracin baja de glucosa plasmtica
3) Alivio de los sntomas despus de elevar la
glucosa plasmtica
Tratamiento
320
Si el paciente presenta hipoglicemia, est alerta y

puede comer se debe aportar glucosa por Via oral
con bebida gaseosa, leche o jugo (no light).
Si presenta hipoglicemia y est en rgimen cero sin
compromiso de conciencia se debe usar Glucosa al
50% 20 ml (o 30 ml de SG30% como alternativa) y
continuar con infusin de SG5% a 100 ml/hora
Si presenta alteracin de conciencia se debe iniciar
SG50% 10 ml (o 20 ml de SG30%) y luego dejar
infusin continua de SG5% a 100 ml/hora
Si presenta alteracin de conciencia sin va venosa

disponible se utiliza Glucagn 1 mg IM hasta por 2
veces.
Luego de tomar cualquier medida de las antes
descritas se debe medir HGT cada 15 minutos hasta que
la glicemia alcance 80 mg/dl.
J Clin Endocrinol Metab, January 2012, 97(1):1638
COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DIABETES MELLITUS

La Diabetes Mellitus genera dao circulatorio
sistmico desde el momento que se inicia y se pueden
observar lesiones histolgicas en diversos tejidos a los 5
aos de evolucin de la enfermedad, manifiestandose
clnicamente alrededor de los 10 aos, en particular en
los diabticos mal controlados. El dao se produce a
nivel micro y macrovascular, especialmente en la Retina,
Rin, Sistema Nervioso y Arterias.
La
Enfermedad
Vascular
comprende
complicaciones Macro y Microvasculares:
Complicaciones macrovasculares:
o
o
o
Aterosclerosis Coronaria acelerada

Aterosclerosis cerebrovascular acelerada
Enfermedad vascular de extremidades
inferiores acelerada
Complicaciones microvasculares
o Retinopata
o Nefropata
o Neuropata
Las Complicaciones Crnicas tambin incluyen el pie
diabtico, con componentes de dao neuropatico micro
y macrovascular.
Retinopata Diabtica
La diabetes es la causa ms frecuente de prdida de
visin por una causa evitable en personas de edad en
pases desarrollados.
La duracin de la diabetes se asocia a la
gravedad de la retinopata.
1) Est estrechamente relacionada con el dao que la
hiperglicemia es capaz de hacer en los capilares de
la retina.
2) Los pericitos retinales son los primeros en ser
afectados, ya que acumulan sorbitol, pierden
capacidad contrctil, y mueren. Simultneamente,
ocurre una vasodilatacin capilar, que se debe en
parte a la prdida de pericitos, y en parte a la
activacin de la b2 -Proten Kinasa C. Ya a estas
alturas hay aumento de la permeabilidad capilar.
Sin embargo, tienen que transcurrir 5 o ms aos
desde el comienzo de la hiperglicemia para que
esta permeabilidad aumentada de la membrana
basal (glicosilacin) produzca exudados creos por
exudacin de lpidos y microhemorragias por
grietas en los capilares. En este mismo momento
comienzan a perderse las clulas endoteliales,
debilitndose la pared capilar y dando origen a
microaneurismas. Aos despus, la prdida de
clulas endoteliales llega a tal punto que se da
origen a los capilares acelulares, simples tubos de

membrana basal, obstrudos en parte por
microtrombos originados en el interior de los
microaneurismas. A partir de este momento hay
isquemia en extensas reas de la retina,
producindose microinfartos que se ven en el
oftalmoscopio como exudados algodonosos.
Como respuesta a la isquemia, la retina secreta un
factor angiognico, que estimula la gnesis de
capilares de neoformacin. Estos nuevos capilares
son frgiles, y se rompen con gran facilidad, dando
origen a hemorragias mayores en la retina primero,
y en el cuerpo vtreo despus.
3) Es la hemorragia vtrea la responsable final de la
ceguera en la mayora de los diabticos
Tratamiento
Control estricto de la glicemia: efecto de
prevencin y retraso en la aparicin
Control de presin arterial (130/85)
Fotocoagulacin: En edema de mcula y
retinopata proliferativa
Ciruga: En hemorragia vtrea, desprendimiento
de retina y glaucoma neovascular.
Nefropata diabtica
321
1) Causa del 44% de todas las insuficiencias renales

terminales en occidente. La hiperglicemia crnica es
tambin la responsable de esta complicacin.
2) En los primeros aos de la diabetes, la hiperglicemia
produce cambios funcionales, como son la
vasodilatacin de las arteriolas aferente y eferente
(Aldosa Reductasa y b2 -Proten Kinasa C activadas),
con aumento del flujo plasmtico renal. Sin embargo,
la activacin de la b2 -Proten Kinasa C hace que la
vasodilatacin sea mayor en la arteriola aferente que
en la eferente, aumentando la presin de filtracin y
la filtracin glomerular.
3) Ya despus de 5 aos de diabetes, la hiperglicemia se
ha traducido en cambios moleculares y estructurales.
El engrosamiento de la pared de las arteriolas
aferente y eferente (glicosilacin) normaliza
eventualmente el flujo plasmtico renal, y la
membrana basal glomerular se engruesa y aumenta
su permeabilidad, apareciendo microalbuminuria
primero (30-200 mg/24 horas), y microalbuminuria
despus (>200 mg/24 horas). Simultneamente las
clulas mesangiales se multiplican (activacin de b2
Proten Kinasa C) y aumenta la cantidad de matriz
mesangial. En esta etapa el paciente tiene
macroalbuminuria en el rango de sndrome nefrsico,
con hipertensin arterial en casi todos los casos.
4) Finalmente, la suma de matriz mesangial
aumentada ms el engrosamiento de la membrana
basal glomerular estrangulan las asas capilares,
reduciendo progresivamente el lumen de stos. En
esta situacin sobreviene una progresiva
disminucin del flujo plasmtico renal y de la
filtracin glomerular, que llevan al paciente a la
insuficiencia renal terminal.
5) Lo ms importante es reconocer que la
hiperglicemia ya est produciendo drsticos
cambios en la fisiologa renal aos antes de la
aparicin de macroalbuminuria, hipertensin y
cada de la funcin renal. De all la importancia del
buen control de la hiperglicemia desde el momento
del diagnstico de la patologa.
Screening
Test para detectar microalbuminuria anual en DM 1

> 5 aos y en todos DM 2 desde el Dx. (E)
-Creatinina srica anual para estimar la TFG en
todos los diabticos independiente del grado de
albuminuria.
Una vez hecho el dg de microalbuminuria se
recomienda su monitorizacin como marcador de
respuesta a tto y progresin de enfermedad.
Considerar referir a un experto en nefropata
diabtica cuando el ClCr es < 60 ml/min/1,73 m2 o
si hay dificultades en el manejo de la PA o la
kalemia, y referir a un nefrlogo cuando el ClCr es <
30 ml/min/1,73 m2
Mtodos de deteccin microalbuminuria:
Razn albuminuria/creatininuria en muestra aislada
(de eleccin)
Recoleccin de orina de 24 h con creatinina,
permitiendo la medicin simultnea del Cl Crea.
Recoleccin de orina en un tiempo determinado (ej,
4 h o nocturna)
Al menos 2 3 test en un perodo de 6 m deben ser
positivos para hacer el diagnstico de
microalbuminuria.
Manejo
1. Restriccin proteica: 0,8-1,0 g/kg en etapas iniciales
de enfermedad renal crnica y 0,8 g/kg en etapas
avanzadas.
2. Control glicmico:
Un control glicmico ptimo reduce el riesgo y
retarda la progresin de la nefropata.
3. Control de la HTA: PA < 130/80 reduce el riesgo y
retarda la progresin de la nefropata.
4. Estatinas permiten retardar la progresin de la
enfermedad renal crnica, incluyendo la ND.
5. Control de la proteinuria:
-Tanto un IECA o ARAII son adecuados para el tto de la
micro y macroalbuminuria
-Otras
drogas
como
Calcioantagonistas,
betabloqueadores y diurticos pueden ser agregados si
pacientes no mejoran con IECA-ARA o no los toleran
Neuropata diabtica
Es la neuropata mas comn en el mundo y es la
complicacin sintomtica mas comun de la DM.
50% de diabticos desarrolara neuropata a los 25
aos de Dx
10-18% de pacientes tiene dao de nervios al
momento del Dx, sugiriendo que la prediabetes podria
asociarse a nauropatia.
Factores relacionados
Duracin de DM: 7.5% al inicio hasta 50% a los 25
aos de enfermedad
Nivel de hemoglobina glicosilada
Edad avanzada
HTA
322
Nefropatia
Patologa
Degeneracin axonal progresiva con disfuncin de
la clula de Schwann y secundariamente
alteraciones de remielinizacin con prdida
progresiva y muerte de las fibras nerviosas ms
largas que inervan las extremidades dstales.
-Cambios tempranos: mnima alteracin fibras
mielinizadas y no mielinizadas y regeneracin
axonal.
Clasificacion
Estudio Roshester (Neurology 1993):
-Polineuropata perifrica - simtrica - distal (50%
hasta 80%) DPN: Distal symmetric Polyneuropathy
Mononeuropatia (25%)
Neuropata autonmica (7%)
Otras (3%): Poliradiculopatia torcica y lumbar,
mononeuropatia craneal
Clinica:
-Lo mas frecuente es la polineuropatia simtrica,
distal, de predominio sensitivo.
Prdida progresiva de sensibilidad distal, primero
vibratoria, al tacto fino, temperatura y dolor ;
alteracin en la propiocepcin, reflejo aquiliano
ausente o disminuido
Afecta inicialmente en pies ascendiendo a parte
mas proximal de extremidades inferiores y
eventualmente extremidad superior con la
progresin de la enfermedad
Afecta preferentemente fibras gruesas largas:
Parestesias, hipostesias en guante y calcetin
En casos mas severos, disminucin de fuerza
motora y perdida de la mayora de los ROT. Patron
motor puro no es caracterstico.
Otras formas: PNP simtrica dolorosa. Dura 12
meses aprox. Empeora con roce de ropa o sabanas.
Asociada a caquexia y depresin, especialmente en
jvenes con DM tipo I.
Autonomica
Cardiovascular:
Intolerancia al ejercicio (inadecuada modulacin
simptica): taquicardia sinusal persistente en
reposo y ausencia de variacin de frecuencia
durante respiracin o valsalva
Tono parasimptico disminuido durante la noche, lo
que predispone a arritmogenesis nocturna
Denervacin cardiaca: FC fija, IAM indoloro y
muerte sbita
Hipotensin postural hasta sincope

(agravada por triciclicos y diarrea)
postural
Gastrointestinal:
Esfago: Disfuncin motora esofgica (disfagia,
dolor retroesternal). Es Rara
Gastroparesia: plenitud, nauseas, vmitos pero mas
frecuente asintomtica
Enteropatia
con
constipacin,
diarrea o
incontinencia fecal.
Diarrea: exacerbaciones nocturnas severas o
posprandiales.
Genitourinario
Vejiga neurogena: Perdida de inervacin aferente
autonmica (disminucin de la sensacin de vejiga
llena con miccin menos frecuente) y eferente
(Empeora contractilidad vesical)
Sexuales: dispareunia, de libido, eyaculacin
retrograda, disfuncin erctil.
Poliradiculopatias
Lesin de una o ms races nerviosas (torcicos o
lumbar alto) con degeneracin axonal
Inicio en general agudo, pero puede ser gradual
hasta en 3 a 4 meses
Mas frecuente en ancianos y coexiste con
polineuropatia perifrica
Dolor toracico punzante, constante y profundo que
sigue una distribucin costal o abdominal
quemante intenso con exacerbacin nocturna
Debilidad motora con atrofia de msculos
abdominales
Curso de 1 ao con recuperacin completa
Lumbar (amiotrofia diabtica): Ms frecuente en
L2-L3-L4, con dolor lumbar bajo y glteo, seguido
de debilidad progresiva proximal de una pierna ,
atrofia y perdida de reflejos rotulianos.
Recuperacin espontnea en 6 meses a 2 aos.
Puede darse en pierna contralateral (en das o
meses a aos)
Mononeuropatias
Craneal:
- Compromete principalmente III, tambin IV
y VI y VII par (parlisis de Bell`s)
- Dolor unilateral, ptosis, oftalmoplejia,
diplopa y funcin pupilar preservada
- El desarrollo es agudo. Aprox 50% de los
pacientes inicia con dolor ocular o frontal,
323
que puede ser intenso progresando el

dficit en 2 a 3 das.
- Recuperacin completa en 6 a 12 semanas
y puede recurrir en lado puesto del cuerpo
Perifrica:
Cubital, Mediano, cubital, radial, peroneo
lateral. Citica y obturador se afectan con
menos frecuencia
El inicio es agudo y se relaciona con dolor. Existe
una tendencia a la afeccin de los nervios de
una extremidad y despus de cierto tiempo de
los de la otra.
Mononeuropatia mltiple
Screening
Todos los pacientes deben ser evaluados al Dx y
anualmente con test clnicos simples para bsqueda
de DPN
Test electrofisiologicos rara vez son necesitados (en
casos atpicos).
Bsqueda de signos y sntomas de neuropata
autonmica a los 5 aos de DM 1 y en Dx de Dm 2
Evaluacin de disfuncin vesical en ITU-R,
incontinencia o globo vesical.
Tratamiento
Los pilares del tratamiento son:
Control glicemico ( juega mayor rol en
prevencin que en correccin de ND
establecida)
Cuidado de los pies
Manejo del dolor
Manejo del dolor
Guas consenso publicadas en el 2006 por un panel de
expertos en polineuropatia diabtica:
Primera lnea (dos o ms estudios
randomizados):
Duloxetina,
pregabalina,
Triciclicos y oxicodona de liberacin controlada.
Segunda lnea: (1 estudio randomizado):
Carbamazepina, gabapentina, lamotrigina,
tramadol, y venlafaxina de liberacin
prolongada.
Terapia tpica ( 1 estudio randomizado o casos
control): Capsaina y lidocaina.
Cuidados del pie: Screening EAO: Hx claudicacin,
evaluacin de pulsos. ndice tobillo/braquial. Riesgo
elevado los con > 10 aos devolucin
Complicaciones: Cambios trficos (callos), ulceras

indoloras, artropata de charcot, bulas del diabtico y
oosteomielitis crnica
324
Malnutricin
La malnutricin puede ser por exceso o por dficit.
Por exceso
- Sobrepeso
- Obesidad
- Micro y macronutrientes especficos
o Hipertensin
o Cncer
o ECV
o Dislipidemia
Por dficit
- Desnutricin calrica
- Desnutricin proteica
- Carencias especficas
DESNUTRICIN
Desnutricin es por definicin malnutricin por
dficit. Dficit calrico y/o proteico a nivel que signifique
riesgo para la salud. Constituyendo desnutricin calrica
o proteica.
Es frecuente, de hasta un 55% en pacientes
hospitalizados.
Inanicin Crnica
Es un riesgo continuo, la prdida de peso de
hasta 10% es seguro, entre 10 y 15% hay riesgo se debe
pensar en apoyo nutricional. Las prdidas entre 20 y 25%
entran en la zona de riesgo de muerte, una vez que se
pierde 30 a 35% hay riesgo inminente de muerte por
caquexia.
Clasificacin Segn IMC
- Leve: 17 18,49
- Moderada: 16- 16,9
- Grave: menor de 16
Etiologa
1.- Inanicin
a.- Disminucin de la ingesta
Social: pobreza, alcoholismo
Psiquitrica: anorexia, depresin leve,
demencias
Anorexia por VIH, cncer o insuficiencia
renal
Dolor abdominal con la ingesta:
pancreatitis, isquemia mesentrica
b.- Disminucin de la asimilacin
Alteracin del trnsito

Alteracin de la digestin
Sndrome de malabsorcin
2.- Estrs
a.- Traumatismos: quemaduras, cirugas
b.- Sepsis aguda
c.- Inflamacin aguda o crnica: TBC, VIH,
colagenopatas, pncreas
3.- Mixto
Metabolismo intil y anorexia: VIH, cncer
Aumento de la demanda: EPOC
Metaboismo anormal y baja digestin biliar:
hepatopata crnica
Prdida de protenas: Chron, Colitis Ulcerosa
Fisiopatologa
Con la disminucin de la ingesta y el poco aporte de
energa hace que se gasten las reservas calricas de
hidratos de carbono, neoglucognesis, grasas,
cetocidos, prdida de las protenas.
Como compensacin del ayuno precoz se produce
glucogenolisis y gluconeognesis. Con el ayuno tardo
(ms de 3 das) comienza la cetognesis.
Clnica
Disminuyen las reservas grasas, luego msculo en
forma proporcional al peso y aparecen signos propios de
la enfermedad de base.
Hay bajo IMC, falta de fuerza, apata, lesiones
cutneas, falla de respuesta inmune, mala cicatrizacin,
325
atrofia muscular, falla de sistemas, protenas plasmticas

normales.
Caquexia
cardaca:
Elevacin
de
citokinas,
hipermetabolismo,
anorexia,
nuseas,
vmito,
malaabsorcin intestinal.
VALORACIN DE LA NUTRICIN
Peligro si:
1) Prdida no voluntaria del 10% del peso corporal en 3
meses
2) Peso menor al 90% del peso ideal
3) IMC bajo 18,5
Anamnesis:
- Prdida de peso, leve bajo 5%, moderada entre
5-10%, grave sobre 10%.
- Cambios de patrn diettico
- Malabsorcin
- Deficit de nutrientes
Evaluacin fsica:
- Estatura y peso (edema puede interferir), IMC
- Pliegues (posterior al brazo)
- Circunferencia
- Funcin muscular al probar fuerza en grupos
musculares
- Hidratacin
Laboratorio
- Albmina: se correlaciona a las complicaciones
(vida media larga)
- Prealbmina: puede ser considerada patrn
para evaluar la nutricin, vida media corta,
disminuye en la inflamacin
- Inmunocompetencia
- Funcin renal
- Funcin muscular
- Creatinina
Evaluacin global subjetiva
- Historia de cambios de peso en los ltimos 6
meses y 2 semanas: cambios de dieta, ,sntomas
gastrointestinales, capacidad funcional, otras
enfermedades
- Examen fsico: pliegues, edema, atrofia, ascitis
Evaluacin de pacientes
Desnutricin proteca
Aqui no hay falta de caloras, faltan las protenas,

porque por ausencia de consumo o porque las gastamos
muy rpido por una enfermedad muy hipercatabolica. Se
ve ms frecuentemente en el alcoholismo ya que cada
gramo alcohol aporta 10 caloras (cada gramo de grasa
aporta 9 caloras, cada gramo de azcar aporta 4 y cada
gramo de protenas tambin aporta 4) entonces los
alcohlicos no ingieren protenas.
Fisiopatologa
Prima respespuesta a estrs por hipercatabolismo o
alcoholismo.
Frente al estrs metablico:
- Hay una Fase Ebb
Baja del dbito cardiaco, bajo consumo y transporte
de oxgeno, bajo gasto energtico, aumento de glucosa,
lactato y triglicridos lo que pueden llevar a shock
- Fase flow
Aumento de catecolaminas, aumento de hormonas
de contrarregulacin, aumento de citoquinas y
prostaglandinas, liplisis y uso de msculo en
neoglucognesis
Diagnstico
Hay edema, se mantiene la grasa corporal
Hay hipoproteinemia (baja prealbmina),
linfopenia,
Disminucin de la creatinina e
hipoalbuminemia (leve: 3 3,5 g/Kg; moderado 2.5 2,9
g/Kg; severa menos de 2,5 g/Kg)
Tambin cae el colesterol
TRATAMIENTO DESNUTRICION
Realimentacin de desnutrido
- Cuidado con el sndrome de realimentacin
o Hipofosfemia,
hipopotasemia,
hipomagnesemia: debido a incremento
de la insulina que hace que la clula
capte estos electrolitos.
o Sobrecarga de lquidos e insuficiencia
cardiaca
o Arritmias cardiacas
o Intolerancia a la glucosa
Realimentacin
Monitorear funcin cardiovascular y electrolitos
antes y durante la realimentacin
Lquidos 800 ml/da ms las prdidas insensibles
Un aumento de peso en 0,25 kg/da o 1,5
kg/semana puede indicar acumulacin de
lquido
326
15 kcal/Kg al da, 100 g de hidrato de carbono y

1,5 proteinas/kg peso real, aumentar 2-4 kg/da
de caloras cada 48 horas
Sodio hasta 1,5 g/da y administracin libre de
potasio y fosfatos dependiendo de la funcin
renal
Monitorear peso, balance hdrico, glucosa y

electrolitos todos los das.
Seguir el nitrgeno ureico para ver si las
perdidas de protenas han aumentado y la
prealbumina para ver si hay construccin de
protenas. No tiene sentido tomar prealbumina
mas seguido que 3 dias, dos veces por semana
si.
OBESIDAD
Aumento de peso secundario a acumulacin de
grasa corporal. Consecuencia de ingesta calrica que
sobrepasa las necesidades del individuo y que se
deposita como grasa.
La obesidad es una enfermedad crnica de etiologa
multifactorial, sutratamiento debe ser de por vida y
multidisciplinario.
CLASIFICACIN
Normal
Sobrepeso
Obeso clase I
Obeso clase II
Obeso clase III
18,5 24,9
25 29,9
30 34,9
35 39,9
Sobre 40
Fisiopatologa
La ingesta excesiva de energa lleva a la
acumulacin de lpidos en el tejido adiposo que produce
una hipertrofia del adipocito. Cuando el adipocito ha
alcanzado su mximo tamao se forman nuevos
adipocitos a partir de preadipocitos (hiperplasia). La
diferenciacin de los preadipocitos es influida por la
lipoproteinlipasa (LPL) que tiene una actividad
aumentada en la obesidad (se desconoce si dicho
aumento es causa o consecuencia de).
La obesidad abdominal o de tipo androide, tpica de
los varones se asocia a mayor morbilidad y mortalidad
(HTA, diabetes, enfermedad cardiovascular, colelitiasis,
hiperinsulinismo). Se caracteriza por la acumulacin de
grasa por encima de la cintura y por haber hipertrofia de
adipocitos. Se habla de obesidad abdominal en las
mujeres con radio de cintura sobre 88 cm y en los
hombres de 102 cm.
La obesidad ginecoide, que afecta principalmente a
la mujer, se caracteriza por la acumulacin de grasa en la
mitad inferior del cuerpo (hipogastrio, caderas y muslos)
y por haber hiperplasia de adipositos.
PATOLOGIAS ASOCIADAS A OBESIDAD
Diabetes tipo 2 61%
Cncer de endometrio 34%
Colecistopata 30%
Osteoartritis 24%
Hipertensin 17%
Enfermedad coronaria 17%
Manejo
- Dieta (500 a 800 calorias menos que los
requerimientos)
- Ejercicio para crear balance energtico negatico
y mantener funcin cardiovascular
Es un tratamiento a largo plazo con objetivo de
reducir ms del 10% del peso y mantener. Discontinuar
drogas en pacientes que no responden. Esta terapia
debe ser asociada a terapia conductual.
El objetivo de los medicamentos es disminuir el
apetito, disminuir la absorcin de alimentos, aumentar
el gasto energtico.
Contraindicaciones del tratamiento farmacolgico
IMC menor a 27,8
Menor a 18 aos o mayor de 60 aos
Embarazo y lactancia
Hipertension no controlada
Enfermedad cardiaca no controlada
Glaucoma no controlado
Insuficiencia renal o hepatica
Abuso de drogas
Hipertension pulmonar
Farmacos
Enfermedad bipolar o depresion mayor
Orlistat
Bloquea la lipasa gastrointestinal reduciendo la
absorcin de grasa en 30%. Es efectivo en la baja y
mantencin del peso.
Los efectos adversos pueden ser dolor
abdominal, urgencia fecal, incontinencia fecal,
deposiciones oleosas, spotting oleoso. Se recomienda
suplementar las vitaminas solubles (A y E)
327
CIRUGA
Indicacin
Obesidad mrbida
Obesidad severa ms dos patologas asociadas
Compromiso
a
control
con
equipo
multidisciplinario
Compromiso
a
controles
peridicos
permanentes
Sin contraindicaciones
xito en el 90% de los casos con una gran baja

de peso, adems mejora las comorbilidades.
Tiene un riesgo de mortalidad de hasta 1% y
morbilidad 10%. Complicaciones: malabsorcin de fierro,
calcio y vitaminas por lo que requiere suplementacin.
Banda Gstrica
Gastroplasta con bypass
Menor mortalidad (0%) y menor morbilidad.

Pero tiene un riesgo econmico elevado con menor baja
de peso.
Se puede complicar al migrar la banda, prolapso
gstrico, trastornos en la motilidad gstrica
.
CARENCIAS NUTRICIONALES
Podemos tener dficit de vitaminas (de las que hay
2 tipos liposolubles e hidrosolubles), minerales (algunos
los necesitamos en cantidades importantes y otros en
trazas como el selenio, molibdeno, cromo) y de cidos
grasos esenciales.
VITAMINAS Son compuestos orgnicos esenciales por lo
que necesitamos un aporte externo.
VITAMINAS LIPOSOLUBLES Son aquellas que para su
absorcin requieren bilis y jugos pancreticos, ya que
necesitan ser transportadas por micelas en la sangre y
en quilomicrones (lipoprotena formada en el intestino)
en la linfa, siendo este ltimo el transporte principal.
Este tipo de vitaminas se almacenan, por lo que
podemos estar 6 meses sin consumirlas antes de
presentar manifestaciones, todo gracias a nuestras
reservas. Aqu encontramos 4 tipos: A, D, E, K.
Vitamina A
Son todo los retinoides que poseen la actividad
biolgica del transretinol. Los carotenoides son
precursores de la vitamina A y los podemos encontrar en

productos animales (en forma de retinol, como en
carnes y huevo), verduras naranjas (zanahoria, zapallo,
etc.) y verde oscuro (en las verduras las encontramos en
forma de retinoide o carotenoide).
Suele depositarse en un 90% en el hgado y el otro
10% se reparte entre el rin, tejido adiposo y pulmn.
Es esencial en visin, desarrollo seo, inmunidad, tejido
epitelial y reproduccin.
Sus acciones tienen que ver:
Forma parte integral de la rodopsina en bastones
de la retina, que son aquellas clulas nerviosas del
ojo que pueden ver en la oscuridad. En resumen, se
junta con la opsina para formar la rodopsina que es
sensible a la luz y sufre un cambio conformacional
que permite que se instale el potencial de accin
ocular y nosotros leemos una imagen.
Diferenciacin celular, porque activa receptores
dependientes de retinol en ciertos genes
especficos, es decir, es un factor modulador de la
expresin gnica.
328
Antioxidante.
Qu pasa cuando me falta vitamina A (patologa muy
poco frecuente)?
Tengo aumento de la queratinizacin de las
membranas mucosas, respiratorias, digestivas y
urinarias. Esto repercute en la funcin de barrera,
por lo tanto, hay riesgo de infecciones.
Lo ms conocido es la ceguera nocturna y las
lceras cornales.
La mancha de Bitot es una hiperqueratosis de la
crnea que son propias de la hipovitaminosis A y
que es uno de los primeros signos de que la
ceguera se va haciendo irreversible. Hay un
momento en que esto va a progresar a lcera y que
no es efectivo administra vitamina A.
Qu pasa cuando hay exceso de vitamina A?
En nios tenemos el craneotabes que es un
reblandecimiento del crneo, en donde este tiene
muchos hoyitos como fontanelas
Nuseas, vmitos.
Fatiga, debilidad, dolor seo.
Alteraciones de la visin.
Cefalea.
Anorexia.
Todo este cuadro suele simular un sndrome de
hipertensin endocraneana
Ante cualquier caso, lo mejor es comenzar una
buena alimentacin, antes que dar suplementos
alimenticios a menos que tengamos una patologa que lo
amerite.
Vitamina D
Los precursores de esta vitamina son esteroles
vegetales
(ergocolesterol)
y
animales
(dehidrocolesterol). Recordemos que los vegetales no
tienen colesterol, pero los esteroles vegetales,
eventualmente podran bloquear los efectos del
colesterol o potenciador, en este caso, en que los 2 van
a formar vitamina D.
La Vitamina D2, que es la que se absorbe a travs
de los vegetales en el intestino junto con los lpidos.
Tienen que formarse micelas para poder absorberse
vitaminas, por lo que si hay mala absorcin de lpidos,
tambin va a haber de vitamina D. Si la seora con
obesidad mrbida se hizo un bypass gstrico o si esta
tomando xenical para bajar de peso, va a tener a tener
mala absorcin de lpidos, por lo que en estos casos
vamos a tener que administrar suplementos
alimentarios. Se transporta unida a protena

transportadora que la lleva al hgado, piel, cerebro,
huesos que es donde se va a almacenar
La Vitamina D3 se transforma en la piel a partir de
esteroles animales y que luego se activa hidroxilando en
posicin 1 y 25 en el hgado y en el rin.
Entre las funciones de la vitamina D, tenemos:
En el intestino: Aumenta indirectamente la
absorcin de calcio y fosfato.
En el hueso: Sensibiliza al hueso a la PTH (saca
fosfato y calcio del hueso) y promueve la
mineralizacin sea y a nivel de rganos.
En el msculo: Aumenta la captacin de calcio y
fosfato.
Es Inmunomoduladora.
Aumenta la queratinizacin.
Induce una protena captadora de calcio llamada
calbindina-D en intestino, rin y hueso y es por
esto que aumenta la captacin de calcio a todo
nivel.
La vitamina D tiene receptor adems en pncreas,
clulas hematopoyticas y clulas cancerosas.
Cuando falta la vitamina D, tenemos:
En etapas de desarrollo tenemos el raquitismo que
es el hueso con falta de mineralizacin por lo que
se hace muy flexible y a medida de que el nio
crece y con su aumento de peso el hueso se va
doblando producindose genu varo.
Osteoporosis, osteomalasia
Cuando tenemos exceso de vitamina D, hay:
Hipercalcemia
Hipercalcificacin sea.
Calcificacin de tejidos blandos, incluso riones
y pulmones, ya que todos ellos tienen esta
calbindina-D
Vitamina E
Est en tocoferoles y tocotrienoles de alimento
como cereales (como el maz), aceituna, aceites
vegetales, semillas, frutos secos (como las nueces), pero
la comida sola no puede proveer la cantidad necesaria
de esta vitamina, por lo que los suplementos
alimenticios pueden ser de ayuda. Se almacena en
hgado y grasa.
Tiene una funcin antioxidante importante, pero
aun no sabemos si sirve para evitar el infarto por
disminucin del estrs oxidativo, ya que la mayora de
los estudios han tenido que parar por el aumento de la
329
incidencia de cncer. Pero protege a la membrana

celular de radicales libres y de la peroxidasas (PUFAs).
La hipovitaminosis es muy rara y suele estar
relacionada a malaabsorcin muy crnica o una
alteracin en el transporte de lpidos como
alfabetalipoproteinemias. Y esta falta de vitamina E
produce:
Anemias hemolticas que se producen por
deformidad en los glbulos rojos porque no
tenemos capacidad antioxidante, por lo que el
hemate deforma su membrana por el exceso de
oxidacin (talasemia, anemia falciforme, dficit
G6PD)
Degeneracin neuronal.
Distrofia muscular.
Infertilidad, como se descubri en las ratas.
Neuropata perifrica.
En el feto hay ms problemas, como:
Hiperbilirrubimemia provocada por la anemia
hemoltica.
Sindrome de insuficiencia respiratoria.
Hemorrgia periventricular, que es la ms severa,
ya que puede producir secuelas a largo plazo.
Fibroplasia retrolental que tambin produce
secuelas permanentes.
El exceso de vitamina E o hipervitaminosis produce
un aumento en la accin o potencia de los
anticoagulantes y es por esto que por ejemplo se debe
bajar la dosis del neosintrn.
Vitamina K
Se descubre en 1939 como un antihemorrgico. La
K1 o fitokinona proviene de las plantas, la K2 de las
bacterias intestinales y la K3 es sinttica. Como nuestras
bacterias fabrican esta vitamina, es muy raro que nos
falte. Su absorcin es junto con los lpidos por la linfa y
por va porta al hgado.
Acta en 4 de las 13 protenas de la cascada de la
coagulacin (protrombina, factores VII, IX y X). Se
encuentra en plantas verdes y grasa animal. Su funcin
es la generacin de trombina (factor II), por lo que su
dficit produce un sndrome hemorrgico. Por lo que
necesitamos la vitamina K para producir trombina a
partir de la protrombina y los cumarnicos actan a este
nivel permitiendo la reduccin de la vitamina K para que
pueda seguir actuando en su ciclo.
La falta de vitamina K puede estar dada por:
malaabsorcin
antibioterapia.
Ileos que cambian nuestra flora.
Recin nacidos por baja transferencia placentaria y
falta de flora intestinal.
Dao heptico crnico.
El exceso de vitamina K puede provocar:
Anemia hemoltica en ratas
Kernicterus en nios, ictericia neonatal en su
grado mximo, que en donde no esta
totalmente la barrera hematoenceflica, la
bilirrubina
traspasa
produciendo
dao
psicomotor.
VITAMINAS HIDROSOLUBLES Aqu pertenece el complejo

B junto con la vitamina C. No se almacenan, sino que se
excretan por la orina y actan en mecanismos
enzimticos relacionados al metabolismo energtico.
Complejo B
Es cofactor o coenzima de muchos procesos, como:
Va de las pentosas.
Ciclo de Krebs.
Generacin de energa.
Generacin de DNA y RNA, de lo que se encarga
principalmente B1, B6 y B12, que son el compuesto
de la famosa neurobionta.
Formacin de derivados del colesterol, de lo que se
encarga la niacina o B5.
Las ms importantes de estas vitaminas porque
tienen que ver con patologas especficas asociadas, son:
a) Vitamina B1 o Tiamina:
Esta relacionada con la transformacin energtica y
conduccin nerviosa perifrica.
Se encuentra en levaduras, carne de cerdo,
leguminosas, granos enteros y nueces. El t, caf,
pescado crudo y mariscos contienen tiaminasas que
destruyen las vitaminas.
Est relacionado a alcoholismo y enfermedades
crnicas como cncer. El alcohol interfiere directamente
con la absorcin y sntesis de pirofosfato de tiamina y
debe administrarse cuando se realimenta un paciente
alcoholico crnico.
CLINICA En sus primeras fases, la carencia induce
anorexia y sntomas inespecficos como irritabilidad.
La carencia prolongada da lugar a beriberi, que
clsicamente se divide en seca y hmeda (nervioso o
330
cardiovascular). En cualquiera los pacientes refieren

dolores y parestesias.
El beriberi hmedo da sntomas cardiovasculares
secundarios a la alteracin del metabolismo energtico
del miocardio, ICC con gasto cardiaco alto, edema
perifrico y neuritis perifrica.
El beriberi seco provoca neuropata perifrica
asimtrica de los sistemas motores y sensoriales con
reflejos disminuidos. Afecta a las piernas y dificulta
ponerse de pie a los pacientes afectados.
Encefalopata de Wernicke: causada por carencia
crnica de tiamina en alcoholicos, da manifestaciones
del SNC con nistagmo horizontal, oftalmoplejia, ataxia y
alteraciones mentales. Cuando se acompaa de prdida
de memoria y psicosis confabulatoria se habla de
Sndrome de Wernicke-Korsakoff.
TRATAMIENTO En la carencia aguda deben administrarse
100 mg/da EV por 7 das, luego 10 mg/da oral hasta la
recuperacin del paciente.
La mejora cardiovascular es a las 12 horas y la
oftalmoplejia a las 24 hrs.
La psicosis del sndrome de Wernicke-Korsakoff
puede ser permanente o persistir durante meses.
b) Vitamina B5 o Niacina:
Descubierta en 1937, componente del NAD y NADP, o
sea, ciclo de las pentosas y ciclo de Krebs. Tiene que ver
con procesos de xido-reduccin en lo que es la
generacin de energa a partir de cidos grasos y
carbohidratos y protenas. Participa en la sntesis de
glucgeno y es absorbida en el intestino delgado.
La falta de esta vitamina, produce:
Debilidad muscular
Anorexia
Diarrea
Erupciones drmicas
Pelagra: alteracin a la piel que solo se ve en
zonas expuestas a la luz solar.
o Dermatitis
o Demencia
o Temblor
o Inflamacin de la lengua
o Alteracin gastrointestinal o diarrea, que es
propia de todas las avitaminosis del
complejo B.
Esta vitamina se ha convertido en un medicamento
en el que estn todos los derivados del cido nicotnico o
acitimox que sirve para disminuir los niveles de
colesterol no muy potentemente, ya que lo hace entre
un 10-15%, pero sube los niveles de HDL entre un 2025%. Por eso es muy bueno en dislipidemias con HDL
aislado bajo, pero el inconveniente es que causa la
liberacin de grandes cantidades de histamina por lo
que al cumplir 1 hora de haber administrado el frmaco
el paciente se pone rubicundo, taquicrdico, con alta de
temperatura. Por lo que tienen que tomar 1 aspirina
(ms adelante se puede cambiar por un antihistamnico)
y a la hora despus se toma el cido nicotnico con lo
que se inhibe la liberacin de histamina pero no
disminuye mucho por lo que es preferible que siga el
tratamiento en la noche. Cabe decir que este
tratamiento tiene menos efectos adversos que los
fibratos y las estatinas.
c) Vitamina B6 o Piridoxina: Descubierta en 1938.
Incluye adems piridoxamina y piridoxal, su
absorcin en intestino delgado superior, donde
se fosforilan.
Actan en reacciones de transaminacin y otras
del metabolismo proteico
Se necesita para formacin de niacina
Coenzimo de la fosforilasa, por lo que es
necesaria para la liberacin de glucgeno
Necesaria en la formacin de AA.
Necesaria en la formacin de esfingolpidos
Regula la sntesis de GABA.
La hipovitaminosis de B6 es rara, en general es por
interaccin con medicamentos como la isoniacida,
anticoagulantes o por alcoholismo. Se ve asociado a
algunas demencias, pero esto esta en investigacin.
La hipervitaminosis puede dar ataxia (puede ser que
por demasiada mielina) y neuropata sensorial severa
reversible al quitar el exceso.
d) Folato: Descubierto en 1946. Es una coenzima
en el transporte de un carbono en metabolismo
de cidos grasos y sntesis de cidos nucleicos,
por lo que es importante en la sntesis de
clulas de alto recambio. Tambin esta
relacionado con la sntesis de eritrocitos por
formacin del heme.
La hipovitaminosis produce:
Anemia megaloblstica
Retardo en el crecimiento
Glositis
e) Vitamina
B12:
cianocobalamina
e
hidroixicobalamina. Se absorbe en leon junto a
factor intrnseco gstrico.
331
Se transporta a los tejidos junto a protena

transportadora. Es necesaria en el metabolismo de
clulas intestinales, mdula sea y tejido nervioso. Junto
al folato, la colina y la metionina, participa en la
transferencia de metilos para la sntesis de cidos
nucleicos, purinas e intermediarios de la pirimidina.
La hipovitaminosis es muy rara, ya que los depsitos en
el hgado duran entre 5 a 6 aos, pero cuando hay
produce:
Sntomas de dao de ADN.
Anemia megaloblstica.
Glositis.
Hiposperma.
Alteraciones intestinales.
Alteraciones neuropsiquitricas.
Degeneracin subaguda de sustancia blanca
cerebral, nervios pticos, mdula, nervios
perifricos
Parestesias, rigidez y debilidad de piernas.
No se conoce hipervitaminosis.
Vitamina C
Descubierta en 1928 y derivada de la hexosa. Su
absorcin es en el intestino delgado y se almacena en
suprarrenales, riones, hgado y bazo.
Tiene capacidad oxido-reductora, ya que puede
perder y captar H.
Aumenta la absorcin de fierro al reducirlo a
ferroso. Por esta razn a los pacientes que toman
fierro se les dice que lo tomen con un jugo ctrico,

por ltimo con agua, pero nunca con leche ya que
el calcio se toma de esta manera.
Forma hidroxiprolina para colgeno por lo que es
muy importante para las mucosas.
Forma
serotonina,
norepinefrina
(neurotransmisores) y folato.
Ejerce accin sobre fibroblastos y osteoblastos.
Promueve la sntesis de aminas y hormonas
suprarrenales.
Participa en el metabolismo del folato y de los
leucocitos.
Su dficit produce: Enfermedad periodontal, mala
cicatrizacin y fragilidad capilar
Hipovitaminosis:
Escorbuto: si no se trata, el paciente muerte por
hemorragia interna masiva por la fragilidad de
las muscosas. Se manifiesta a travs de:
o Hiperqueratosis folicular
o Encas edematosas e inflamadas
o Prdida de dentadura
o Sequedad de boca y ojos
o Prdida de cabello
o Piel reseca y pruriginosa
o Cicatrizacin deficiente
o Infecciones en reas hemorrgicas
Hipocondra
Histeria
Depresin
332
Dislipidemias
Conjunto de patologas que se caracterizan por
alteraciones en los niveles de colesterol o triglicridos
que significan riesgo para la salud de lipoprotenas
sricas y de los lpidos que las componen.
Etiologa
Pueden ser por defectos genticos, consecuencia de
patologas y factores ambientales
Defectos Genticos
- Hipercolesterolemia familiar
- Dislipidemia familiar combinada
- Hipercolesterolemia polignica
- Disbetalipoproteinemia
- Hipertrigliceridemias familiares
- Dficit de HDL
Patologas causantes de dislipidemias
- Obesidad
- Diabetes mellitus
- Hipotiroidismo
- Colestasia
- Insuficiencia renal
- Sndrome Nefrtico
Factores ambientales
- Cambios en dieta
- Drogas
o Xantomas eruptivos: ndulos cutneos aislados

o mltiples, de tamao variable, color rojoamarillento, ubicados en reas de flexin y en
la regin gltea
o Xantomas tuberosos: consistencia dura
adheridos a planos profundos con cambios
variables de la piel circulante, en superficies
de extensin del codo y rodilla
o Xantomas tendinosos: afectan de preferencia al
tendn de Aquiles y tendones de las manos
extensores. Se manifiestan como ndulos
duros
o Xantomas palmares: Se manifiestan como
placas y lneas subepidrmicas de color
amarillento en la palma de las manos
Xantelasmas: placas solevantadas de color
amarillento, ubicadas en los prpados, pudiendo
comprometer toda el rea orbital
Clnica
Arco senil: en personas de 40 a 50 aos, la
coloracin azulada en el borde del iris que se
produce por el depsito de grasa
Xantomas: Se manifiestan por depsitos

cutneos de grasa en varias partes del cuerpo.
Clasificacin y Diagnstico
Factores de Riesgo
Hombre mayor a 45 aos
Mujer mayor a 55 aos
Riesgo
Moderado
Alto
LDL
Mayor
mg/dl
Mayor
mg/dl
HDL
160
130
Menor a 40
mg/dl
Triglicridos
Mayor a 200 mg/dl
Mayor a 150 mg/dl
333
Hipertensos
Tabaquismo
Colesterol HDL menor a 40 mg/dl
Mximo
Mayor
mg/dl
100
Riesgo moderado con menos de 2 factores de riesgo, alto con 2 o ms,

mximo si hay enf. Aterosclertica, diabetes o alt. Gentica.
Si el HDL es mayor a 60 mg/dl disminuye un factor de riesgo.
Clasificacin
1) Hipercolesterolemia aislada
2) Hipertrigliceridemia aislada
3) Hiperlipidemia mixta
4) Dficit de HDL aislado
Tratamiento
Objetivos
Prevenir la patologa cardiovascular
LDL normal
Controlar el Sndrome metablico
Prevenir
la
pancreatitis
aguda
hipertrigliceridemia
Iniciar las drogas

Cuando hay un riesgo moderado hay un LDL mayor
a 160 mg/dl
Cuando hay un riesgo alto si es mayor a 130 mg/dl
Cuando el riesgo es mximo cuando es mayor a 100
mg/dl
por
Hipercolesterolemia aislada:
Estatinas
Ezetimibe solo si el paciente no responde a otros
tratamientos, combinado a estatinas
Hipertrigliceridamia aislada
Fibratos como primera lnea
Acipimox como segunda lnea
Omega 3 puede ser otra opcin
Medidas no famacolgicas
Control de patologas primarias
Suprimir drogas involucradas
Cambios en la dieta
Incrementar actividad fsica
Suprimir el tabaco
No combinar estatinas con fibratos porque aumentan el

riesgo de rabdomiolisis.
Drogas Hipolipemiantes
Estatinas
Inhibidores competitivas de la HMG CoA reductasa
que regula la velocidad de biosntesis de colesterol,
aumentando el nmero de receptores de LDL y el
catabolismo de estas lipoprotenas.
Son las drogas ms efectivas en reducir el nivel de
LDL. Tambin se ha visto que estabiliza la placa de
ateroma, capacidad antioxidante y mejora de la funcin
endotelial, previniendo el desarrollo de nuevos eventos
cardiovasculares agudos.
Efectos adversos: Miopata (elevacin de la CPK 3
veces sobre el valor normal), aumento de las enzimas
hepticas, evitar en la insuficiencia heptica.
Contraindicado en insuficiencia heptica, embarazo,
lactancia, alcoholismo.
Lovastatina inicialmente 10 mg una en la noche
(mximo 80 mg)
Atorvastatina inicialmente 10 mg una en la noche
(mximo 80 mg)
Pravastatina dosis inicial de 10 a 40 mg una en la
noche (mximo 80 mg)
Simvastatina inicial 10 a 20 mg una vez en la noche

(mximo 40 mg)
Fluvastatina inicial 40 mg una al da (mximo 80
mg)
Rosuvastatina inicial 40 mg una en la noche
(mximo 20 mg)
Fibratos
Derivados del cido fbrico que actan al estimular
la enzima lipasa lipoproteica, produciendo disminucin
de la secrecin de VLDL y aumento del catabolismo de
triglicridos. Estos efectos son por el aumento de
oxidacin de cidos grasos por el hgado.
Puede producir molestias gastrointestinales. Estn
contraindicados en disfuncin heptica o renal
clnicamente significativa, embarazo o lactancia.
Gemfibrozilo dosis inicial de 300 mg una o dos veces
al da (mximo 1200 mg/da)
Fenofibrato dosis inicial de 200 mg una o dos veces
Bezafibrato dosis inicial de 200 mg una o dos veces
334
Ciprofibrato dosis inicial de 100 mg una o dos

veces al da (mximo 200 mg/da)
Etofibrato dosis inicial de 500 mg una vez al da
(dosis mxima)
Resinas
Moleculas no absorbibles que secuestran cidos
biliares en el intestino. Alterando la circulacin
enteroheptico de sales biliares. No son muy usadas.
Colesteramina y Colestipol.
Derivados de cido nicotnico
Inhiben movilizacin de cidos grasos libres desde
los tejidos perifricos, reduciendo la resistencia
insulnica, la sntesis heptica de triglicridos y la

secrecin de VLDL.
Efectivo en reducir los triglicridos y el nivel de
colesterol total, aumenta el HDL hasta un 30%.
Se puede producir intenso rush cutneo debido a
vasodilatacin.
- Acipimox 250 mg, 3 veces al da.
- Niaspan 1 g y 1,5 g, una vez al da.
Acidos grasos omega 3
Derivados del aceite de pescado, actan
reduciendo la sntesis heptica de VLDL. Viene en
cpsulas desodorizadas.
335
Sndrome Metablico
Aproximadamente el 60% de nuestra poblacin
presenta sobrepeso u obesidad y sus complicaciones
derivadas como diabetes, hipertensin y dislipidemia.
Fisiopatologa
La liberacin de cidos grasos no esterificados
(NEFA), factor de necrosis tumoral (TNF),
angiotensingeno, inhibidor-1 del activador del
plasmingeno (PAI-1) e interleukina 6 (IL-6) ocurre
principalmente desde el tejido adiposo visceral, al igual
que la inhibicin de la enzima lipoprotein lipasa (LPL) y
la activacin de la protena transportadora de steres
de colesterol (CETP). Esta caracterstica del tejido
adiposo visceral nos permitir entender las
manifestaciones clnicas y las estrategias teraputicas a
seguir en el Sndrome metablico.
Componentes
1. Obesidad Visceral
Clave para la gnesis del sndrome metablico.
Algunos de estos factores producen resistencia tisular a
la accin de la insulina, lo cual es seguido por una
hiperinsulinemia compensatoria. Esta hiperinsulinemia
estimula la lipognesis con lo cual se mantiene la grasa
visceral.
Del punto de vista clnico, la obesidad visceral se
evala midiendo la circunferencia de cintura a la altura
del ombligo, en la lnea media entre el reborde costal y
las crestas iliacas. Se consideran normales valores de <
94 cm en el hombre y < 80 cm en la mujer, alterados de
94 a 102 cm en el hombre y de 80 a 88 cm en la mujer, y
muy alterados valores > 102 cm en el hombre y > 88 cm
en la mujer. Esta medicin, presenta una alta
correlacin con la medicin de la grasa visceral por
tomografa computada.
2. Hipertensin Arterial
El tejido adiposo visceral libera angiotensingeno.
Por otro lado, la hiperinsulinemia produce aumento de
la reabsorcin tubular renal de sodio y agua, y aumento
del gasto cardiaco y vasocostriccin mediado por el
sistema simptico, todo lo cual explica el aumento de la
presin arterial.
3. Hiperglicemia
Si bien la clula beta pancretica es capaz de
compensar la resistencia insulnica con una
hipersecrecin compensatoria de la hormona, en el
largo plazo se observa una disminucin de esta
capacidad, lo cual obedece a mltiples mecanismos.
4. Dislipidemia
La mayor liberacin de NEFA desde el tejido
adiposo visceral determina un aumento en la sntesis
heptica de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL)
ricas en triglicridos (TG). Debido a la menor actividad
de LPL, VLDL no se metaboliza por la va endgena sino
que intercambia sus TG por steres de colesterol con las
lipoprotenas de baja densidad (LDL) y de alta densidad
(HDL), mediado por la CETP. De esta forma, junto con la
hipertrigliceridemia se observa un mayor catabolismo
de HDL y un aumento en las formas densas y pequeas
de LDL, altamente aterognicas.
CRITERIOS DIAGNSTICOS DEL SNDROME METABLICO
Se requiere la presencia de 3 o ms de estos
criterios
1) Cintura sobre 88 cms en mujeres o 102 en varones
2) Colesterol HDL bajo 50 mg/dl en mujeres y bajo 40
mg/dl en hombres
3) Triglicridos en ayuno sobre 150 mg/dl
4) Presin sangunea sobre 130/85 mmHg
5) Glucosa en ayuno sobre 110 mg/dl
Tratamiento
El tratamiento del Sndrome Metablico requiere
de revertir las causas que lo producen, y para ello es
esencial el estilo de vida saludable, entendido como un
cambio conductual que contemple una alimentacin
equilibrada y actividad fsica regular.
El uso de frmacos en el Sndrome Metablico
puede plantearse ante el fracaso de las medidas no
farmacolgicas. En caso de ser necesarios son un
complemento de lo anterior y en ningn caso
reemplazan el estilo de vida saludable. Las alternativas
incluyen
insulinosensibilizadores,
anorexgenos,
inhibidores de la absorcin de carbohidratos,
inhibidores de la absorcin de lpidos e hipolipemiantes.
Pronstico
El Sndrome Metablico se asocia a mayor riesgo
de diabetes, enfermedad cardiovascular, y mayor
mortalidad cardiovascular y general.
Lahsen M. Seccin de Endocrinologa, Hospital Clnico U. de Chile.
Von Bernhard. Rv Med Chile 2010
336
Apoyo Nutricional
EVALUACIN NUTRICIONAL
Debiese evaluarse el estado nutricional con el fin
de determinar la necesidad de apoyo nutricional,
estimar los requerimientos y recomendaciones de
aporte de macro y micro nutrientes segn objetivo y
condicin clnica, y establecer las tcnicas de apoyo
nutricional recomendables segn la capacidad y funcin
gastrointestinal de cada paciente. Bsicamente la
evaluacin nutricional contempla:
1. Anamnesis completa
2. Ingesta de nutrientes e historia del peso
3. Examen Fsico: Tejido muscular y adiposo
4. Exmenes de Laboratorio
5. Estado funcional
Existen 2 tipos de evaluacin nutricional, que se
diferencian en su complejidad:
Evaluacin Nutricional Subjetiva
Indicada en todos, requiere de mnimos
conocimientos, es rpida y permite hacer un
diagnstico que orienta a una conducta consecuente en
pacientes que requieren apoyo o que deben ser
evaluados objetivamente.
Es importante determinar en la anamnesia: Baja de
peso > 5% en los ltimos 3 meses, cambios en la ingesta
alimentaria, sntomas gastrointestinales, capacidad
funcional, actividad fsica, relacin entre enfermedad
actual y requerimientos nutricionales.
El examen fsico se debe enfocar en: peso, talla,
IMC, grasa subcutnea (trceps), masa muscular
(deltoides), edema, ascitis, signos carenciales en piel y
mucosas.
Los diagnsticos probables son:
Bien nutrido
Desnutricin leve o en riesgo de desnutricin
Desnutrido
Evaluacin Nutricional Objetiva
Indicada en pacientes desnutridos, en riesgo de
desnutricin o que sern sometidos a ayopo nutricional.
Consiste en:
Peso, talla, IMC.

Masa Grasa : pliegues cutneos con calibrador, ej. :
pliegue tricipital y subescapular
Grasa Abdomina l: circunferencia abdominal.
Masa Muscular : circunferencia muscular
(permetro brazo)
Bioimpedanciometra: masa grasa
Laboratorio
Albmina (VN > 3.5)
Prealbmina (VN > 20-40 mg/dl.)
Transferrina (VN > 180)
Creatinina urinaria (ajustada por peso y edad da un
ndice de la masa corporal)
Recuento de linfocitos.
Electrolitos, Mg y P.
Nitrgeno ureico o urinario total: cuantificacin de
prdidas totales de nitrgeno
(balance
nitrogrenado idealmente)
Indicadores funcionales
Dinamometra : mide la fuerza de la musculatura del
brazo.
Otros:
funcin
pulmonar,
test
cutneos
(inmunocompetencia), actividad habitual, escala de
Karnofsky, evaluacin global subjetiva (EGS)
Cuanto se debe reponer
Hay que considerar el gasto energtico basal que
es de 20 a 25 Cal/Kg, el factor de actividad que es
1,2 si el paciente est en reposo hospitalizado. Se
debe tener en cuenta que algunas patologas
requieren de un mayor aporte energtico que
otras. Por esto se debe dar a los pacientes
hospitalizados entre 30 a 35 Cal/Kg
Aportar:
o 0,8 a 1,2 g/Kg al da de protenas
o 20 a 30% de las caloras totales en lpidos
o Suplementar vitaminas, segn requerimientos y
prdidas
Como se debe reponer
Antropometra
337
Puede ser apoyado oralmente con suplementos

nutricionales especiales en pacientes que la dieta
no alcanza a cubrir los requerimientos.
Tambin puede ser de forma intensiva en forma

enteral (nasoyeyunal) o parenteral.
NUTRICIN ENTERAL
La nutricin enteral es una tcnica de asistencia
nutricional que consiste en la administracin de
nutrientes al tubo digestivo, mediante sondas de
intubacin
Indicaciones
Est indicada en pacientes que requieren
asistencia nutricional por un tiempo mayor a 7 das, que
no logren un aporte suficiente o tengan contraindicada
la alimentacin por va oral. Es una condicin necesaria
que exista una funcin gastrointestinal que permita su
utilizacin, aunque ello a veces es slo parcial y se deba
hacer un apoyo enteral-parenteral conjunto.
La nutricin enteral, en comparacin a la nutricin
parenteral tiene ventajas notorias. Es ms fisiolgica
porque mantiene el trofismo y la funcin del tubo
digestivo y mantiene la integridad del sistema inmune,
reduciendo el riesgo de traslocacin bacteriana
intestinal. Adems, tiene menos complicaciones y es
ms barata. Por consiguiente, en pacientes que
necesitan apoyo nutricional: si el intestino funciona,
selo.
Vas y sondas
Sondas nasogstricas y nasoenterales.- De
poliuretano o de silicona de 8 a 12 French, longitud
variable. Es preferible la intubacin gstrica para
aprovechar su rol de reservorio y de barrera
microbiana y no saltarse el duodeno que tiene
gran capacidad absortiva. Sin embargo, si hay un
mal vaciamiento gstrico y riesgo de reflujo y
broncoaspiracin, debe hacerse una intubacin
postpilrica, en lo posible yeyunal alta distal al
ngulo de Treitz.
Siempre se debe hacer un control radiolgico
(radioscpico) para certificar una correcta
intubacin.
Yeyunostoma quirgica
Gastrostoma endoscpica percutnea
Administracin
Las frmulas de nutricin enteral se administran
con bombas de infusin, continua o con intermitencias
que permitan cierta autonoma recomendable para
algunos pacientes.
El inicio de una nutricin enteral depende de la
condicin clnica del paciente, especialmente de la
funcin gastrointestinal. Puede comenzar con

infusiones entre 10 a 30 ml/hora, para progresar segn
la tolerancia, llegando a los aportes deseados en 3 a 4
das.
En pacientes con sondas gstricas que tengan
riesgo de aspiracin bronquial (por ejemplo, pacientes
crticos) se debe controlar el residuo gstrico cada 4 a 6
horas. Si es mayor a 100 ml, se debe suspender o
disminuir el flujo de la frmula enteral.
Frmulas de nutricin enteral
Se dispone de frmulas lquidas, que son estriles y
listas para usar y frmulas en polvo que se
reconstituyen con agua, en condiciones de estricta
higiene para disminuir la contaminacin bacteriana,
evitando la presencia de grmenes patgenos. Estas
frmulas tambin se pueden indicar por va oral para
una suplementacin en pacientes con soporte oral
asistido. Para ello se han desarrollado preparaciones
con distintos sabores.
Las frmulas se clasifican en:
Polimricas, en base a protenas intactas (derivadas
de leche deslactosada), con maltodextrinas,
aceites, minerales y vitaminas, con una
composicin de excelente calidad nutricional.
Aportan entre 1.000 a 1.500 Cal y 35 a 45 g de
protenas por litro. Tienen osmolaridades
tolerables para el intestino delgado. Algunas tienen
fibra soluble y prebiticos. Ejemplos: Alicompadulto, ADN, Ensure, Osmolite
Oligomricas, contienen protenas parcialmente
hidrolizadas con suplementos de aminocidos
(arginina, glutamina). Son ms caras y se indican
excepcionalmente en pacientes con intestino muy
corto o en casos de mala tolerancia digestiva a las
frmulas polimricas. Ejemplo: Alitraq o Reconvan.
Frmulas especiales. Se han diseado para
diabticos
(Alicomp-diabticos,
ADN-diab,
Glucalbbott) que se asocian a menores niveles de
hiperglicemia. Frmulas especiales para otras
patologas tienen menor aplicacin clnica
Mdulos: Hay mdulos de protenas (caseinato) y
de hidratos de carbono (maltodextrinas) que se
pueden agregar a las frmulas bsicas para ajustar
los aportes a las necesidades de los pacientes.
338
La mayor parte de los pacientes pueden ser tratados con

frmulas polimricas. Se recomienda usar frmulas
oligomricas (que son ms caras) cuando hay
Algunas Frmulas de Nutricin Enteral
ALICOMP ADN
(22%)
(22 %)
Caloras /L 1000
1025
Protenas
45
36
g/L
130
132
H de C g/L 33
40
Lpidos g/L 0,9
0,7
Sodio g/L
1,3
1,3
Potasio g/L
Caseinato, Caseinato
Proteinas
H de C
Lpidos
OSMOLITE
HN
1060
44
141
36
0,9
1,5
Caseinato
Protena soya
intolerancia a las polimricas (diarreas) o en pacientes

con grandes resecciones intestinales.
ALITRAQ
(3 1/3 sobres)
1000
53
165
35
1,0
1,2
Hidrolisado
Lactoalbmina
y
protena soya +
Maltodextri Maltodextrin Maltodextrina grutana
a
mina y arginina
pectina
y
Polimeros
fructoglucosa,sacarosa
oligosaAceite crtamo , fructosa
cridos
Aceite soya Canola y TCM
Aceite
y
Aceite crtamo
canola coco coco
MCT
y soya
Complicaciones
Las complicaciones deben prevenirse o tratar
precozmente. Ellas pueden ser:
1) Mecnicas: lesiones locales por mala fijacin de
la sonda, infecciones de las ostomas,
obstrucciones de las sondas por mal manejo de
enfermera
2) Aspiracin bronquial: es la complicacin ms
grave que puede producir una neumona
aspirativa. Especial riesgo tienen pacientes
debilitados, con compromiso de conciencia y
con retencin gstrica. Debe prevenirse con
una correcta intubacin (con comprobacin
radiolgica), prefiriendo una postpilrica si el
riesgo existe. Mantener al paciente con
cabecera levantada (45), vigilar que no haya
desplazamientos de la sonda y en el caso de
intubaciones gstricas en pacientes en riesgo,
medir el residuo cada 4-6 horas. Si es mayor a
100 ml, se suspende el aporte o se reduce el
flujo
3) Gastrointestinales: la ms frecuente es la
diarrea. La diarrea puede ser consecuencia de
la enfermedad propia del paciente, por el uso
de medicamentos asociados (antibiticos que
ALICOMPDiabtico (21%)
1033
46
100
50
0,8
1,3
ADN-Diab
(22 %)
1070
45
86
83
0,3
0,6
Caseinato,
Caseinato
Maltodextrina
Polimeros glucosa
pectina y fructo- fructosa, soya y
oligosacridos
pectina
Aceite
canola, Aceite soya y
coco y soya
coco
generen una disbacteriosis intestinal) o por un

problema con la frmula misma. En relacin a
esto ltimo, un rpido flujo de infusin en el
intestino produce una diarrea osmtica; una
frmula contaminada es otra causa que debe
prevenirse (importancia en la preparacin de
las frmulas en polvo reconstituidas). Si la
diarrea es masiva, debe suspenderse la
nutricin enteral. Si es moderada, sin efectos
sistmicos, debe evaluarse si hay elementos
inflamatorios (leucocitos fecales, toxina de
clostridium difficile). Si no es as, puede
reducirse el flujo, cambiar el tipo de frmula y
eventualmente, se puede usar loperamida.
La constipacin debe tratarse con frmulas con fibra
4) Metablicas: el paciente puede desarrollar un
sndrome de realimentacin que debe
prevenirse y tratarse. Es importante controlar
las hiperglicemias usando si es el caso las
frmulas para diabticos e insulina para
mantener glicemias menores a 160 mg/dl
Monitorizacin
La monitorizacin clnica y nutricional es muy relevante
para hacer un tratamiento seguro y efectivo .
339
NUTRICIN PARENTERAL
La nutricin parenteral es una tcnica de
asistencia nutricional que consiste en la administracin
de nutrientes por va endovenosa.
Indicaciones
La nutricin parenteral est indicada en pacientes
que requieren asistencia nutricional (desnutridos o en
riesgo de desnutricin) por un tiempo mayor a 7 das,
que no logren un aporte suficiente o tengan
contraindicada la alimentacin por va oral o enteral.
Hay condiciones en que el tracto digestivo no se puede
utilizar. Algunas indicaciones especficas son:
1. Pacientes quirrgicos complicados con ileo
prolongado
2. Patologas digestivas graves
3. Pacientes crticos con disfuncin intestinal,
trasplantes o pacientes con neoplasias en
quimioterapia con mucositis grave
4. Sndromes de malabsorcin severos como
resecciones intestinales (sndrome de intestino
corto), diarreas prolongadas (pacientes con
Sida).
En muchos de estos casos, se puede iniciar una
nutricin parenteral, progresando a la nutricin enteral
a medida que la funcin gastrointestinal lo permita,
para llegar a suspender el aporte endovenoso cuando el
paciente est recibiendo al menos el 70% de sus
necesidades por va enteral u oral.
Nutricin parenteral perifrica (NPP)
La administracin de nutrientes por venas
perifricas est limitada por la alta osmolaridad de las
soluciones, la que produce flebotrombosis. La tolerancia
es buena cuando las osmolaridades son menores a 600
mOsm/l. Esto se cumple al indicar soluciones glucosadas
al 5% (280 mOsm/l), aminocidos al 3,5%( 350 mOsm/l)
y emulsiones de lpidos (280-360 mOsm/l). Sin embargo,
ello impide aportes suficientes para muchos pacientes
(habra que darles volmenes excesivos).
La NPP es til para dar un aporte nutricional parcial
o un aporte ms completo por pocos das (menos de 10)
en pacientes con bajas demandas nutricionales
El aporte calrico de la glucosa monohidra en
soluciones glucosadas es de 3,4 Cal/g; los aminocidos
aportan 4 Cal/g y las emulsiones de lpidos al 10%
entregan 1,1 Cal/ml y al 20%, 2,1 Cal/ml.
Por ejemplo, si queremos dar una NPP completa a
un paciente de 65 kg de peso sin hipercatabolismo por
algunos das, podemos preparar una bolsa de 3 litros
que contenga:
S. glucosada al 5% 1.500 ml.75 g

glucosa..255 Cal
S. aminocidos al 10%..............750 ml.75
g aminocidos..300 Cal
Emulsin lpidos al 20%............500 ml
100 g lpidos...1.050 Cal
La alta osmolaridad de los aminocidos al 10%
( 1.000 mOsm/l) es diluida por la glucosa isotnica y
la emulsin de lpidos ( 360 mOsm/l). Con la adicin de
electrolitos, minerales y vitaminas, la osmolaridad final
de la mezcla es de 580 mOsm/l, que es tolerable y
puede ser suficiente para ese paciente al recibir 1,2 g de
aminocidos/kg y 1.605 Cal (24,7 Cal/kg).
Nutricin parenteral total central (NPTC)
Esta tcnica ha sido un avance notable para el
tratamiento de muchos pacientes crticos mdicos y
quirrgicos que se han beneficiado de ella. Hay
pacientes con una insuficiencia intestinal grave
(sndrome de intestino corto con resecciones masivas)
que se han mantenido por aos con una NPTC.
Va de infusin.- Para un aporte suficiente y por tiempo
prolongado, dada la alta osmolaridad de las soluciones
concentradas, se debe instalar un catter central. La
tcnica ms usada es la colocacin por puncin
percutnea de la vena subclavia (se puede usar la va
yugular o la vena braquial con un catter largo),
comprobando radiolgicamente que el extremo del
catter quede en la vena cava superior. La vena
subclavia tiene ventajas para mantener sellado el sitio
de puncin en la piel (reducir infecciones). Los
protocolos de enfermera para evitar contaminaciones e
infecciones por catter son muy importantes
(curaciones, uso exclusivo del catter o de una va en
catteres de doble o triple lumen para la NPTC).
Soluciones para NPTC.- Se dispone de:
Soluciones glucosadas al 5 -10 -20- 30 y 50%
Soluciones de aminocidos al 8,5 10 - 12,5 y 15%
Emulsiones de lpidos al 10 y 20 %
Soluciones de electrolitos y minerales: NaCl Na
acetato KCL K acetato
KH2PO4 Ca gluconato MgSO4
Oligoelementos: Zn, Cr, Cu, Mn, Se, Mo, Fe, F, I
Vitaminas: A, D, E, K, complejo B, C
Las soluciones de aminocidos contienen todos los
esenciales. No contienen glutamina (que es
condicionalmente esencial), pero existen dipeptidos que
340
se pueden indicar en la bolsa de NPTC. Las emulsiones

de lpidos contienen triglicridos de cadena larga con
c. grasos esenciales, principalmente 6, pero tambin
existen mezclas con c. grasos de cadena media (MCT)
que son carnitino-independientes y son de fcil
oxidacin.
Complicaciones.1) Catter: Las complicaciones del catter se presentan
en la colocacin (neumotrax, hemotrax, puncin
arterial, embola area) que son poco frecuentes (<5%)
y dependen del operador. Tambin puede haber
complicaciones por la permanencia del catter por mala
posicin (en yugular o en vena subclavia) que producen
flebotrombosis y la complicacin ms importante, que
es la sepsis por catter. La sepsis puede ser a
estafilococos epidermidis, estafilococos aureus, a
bacterias gram (-) y a hongos como la candida albicans.
La frecuencia es muy variable (1 a 10%) y depende
estrechamente de cmo se cuida la va, por lo que es
muy importante su prevencin con los apropiados
protocolos de enfermera.
2) Metablicas: Pueden ser por deficiencias en los
aportes de algunos nutrientes o por exceso.
Glucosa: debido a un alto aporte o por la condicin
clnica del paciente (diabetes y diabetes del estrs),
se puede producir hiperglicemia con glucosuria
osmtica y eventualmente, deshidratacin y
sndrome hiperosmolar. La hiperglicemia produce
inmunodeficiencia y disfuncin endotelial, por lo
que las glicemias se deben mantener en valores
menores a 140 mg/dl. Como la capacidad de
oxidacin de la glucosa es limitada (no mayor a
7g/kg de peso al da), un mayor aporte produce
lipognesis heptica hgado graso -, aumento de
la produccin de CO2 con mayor trabajo respiratorio
y aumento del gasto energtico. Por otra parte, la
suspensin brusca de una NPTC puede
desencadenar una hipoglicemia, dado que el
paciente est con hiperinsulinemia endgena por el
alto aporte de glucosa.
Estas complicaciones deben evitarse o tratarse
precozmente: no administrar glucosa en cantidades
mayores a 7 g/kg y controlar las glicemias capilares
y las glucosurias para administrar insulina cristalina
si las glicemias son > 140 mg/dl. Si se suspende la
NPTC, mantener la va con s. glucosada al 5 o 10%
por 2 horas.
Aminocidos: En pacientes con insuficiencia renal o
con insuficiencia heptica, un alto aporte puede
aumentar el BUN o desencadenar encefalopata
portal. El BUN no debe ser mayor a 100 mg/dl y si es
el caso y el paciente necesita apoyo nutricional, se

debe indicar dilisis
Lpidos: Si no se administran lpidos, el paciente
desarrollar una carencia de cidos grasos
esenciales. Esta se manifestar clnicamente en 2 a
3 semanas y se evita administrando al menos una
emulsin al 10% 2 veces por semana. Tambin hay
pacientes que tienen una menor actividad de la
lipasa intravascular y presentan hipertrigliceridemia
(que produce un bloqueo de la fagocitosis del
sistema retculo-endotelial y tiene riesgo de
pancreatitis) Se debe controlar los triglicridos, que
no superen los 400 mg/dl. En la indicacin de la
bolsa se debe tener precaucin con la
concentracin de cationes divalentes (Ca, Mg y Zn),
ya que un exceso puede romper la estabilidad de la
emulsin y producir una embola grasa.
Electrolitos, minerales y vitaminas: Es muy
importante vigilar el balance hdrico y los
electrolitos para ajustar los aportes de Na, K, Cl, P y
Mg. Recordar que puede desencadenarse un
sndrome de realimentacin (ver captulo Sndrome
de Realimentacin), que debe evitarse con
suplementos de K, Mg, P y vitaminas (tiamina).
Monitorizacin.La monitorizacin clnica, el cuidado de los catteres
centrales y la evaluacin nutricional peridica son muy
importantes. Los pacientes deben ser manejados con un
objetivo nutricional, evitando un deterioro acelerado o
mejorando su desnutricin cuando entran a una fase de
anabolismo. Como cualquier tratamiento, debe ser
seguro y efectivo.
Res Med Puc
Apuntes Nutrici
341
342
Neurologa
Examen Fsico Neurolgico

Cefaleas
Compromiso de Conciencia
Dficit de funciones cerebrales superiores
Enfermedad de Parkinson y Temblor Escencial
Demencias
Convulsiones y Epilepsia
Esclerosis Mltiple
Meningis, Encefalitis y Absceso cerebral
Trastornos de los pares craneanos
Botulismo y Sndrome de Guillain Barr
Sindrome Cerebeloso
Sndrome neurolptico maligno
Miastenia Gravis
Miopatas
Sndromes Vestibulares
Trastornos del Sueo
Enfermedad Cerebrovascular
Traumatismo Encefalocraneano
Sndrome de Hipertensin Endocraneana
TRM y Sndrome medulares
Delirium
Esderosis Lateral Amiotrfica
Tumores cerebrales
Jaime Cruz
N E U RO L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Examen Fsico Neurolgico

La historia clnica y el examen fsico son el aspecto
ms importante en el abordaje de cualquier trastorno
neurolgico, as como parte esencial en el intento de
localizar una lesin.
1.- Examen mental
El examen mental busca evaluar funcin cortical
difusa.
a.- Conciencia: capacidad de darse cuenta de uno mismo
y del entorno. Localizacin: sustancia reticular, axil en
mitad superior del puente.
Cuantitativa
o Vigil
o Obnubilado: ojos abiertos, lento
o Sopor superficial (responde a estmulos
verbales)
o Sopor profundo (responde al dolor)
o Coma
Cualitativa: contenido de la conciencia.
b.- Orientacin temporal y espacial: es lo primero que se
compromete en dao al sistema nervioso central y lo
ltimo que vuelve a la normalidad.
c.- Atencin: se puede estimar pidiendo al paciente que
invierta series.
La inatencin junto a la desorientacin definen el
sndrome confusional. Puede ser hipoactivo o
hiperactivo cuando se acompaa de sudoracin y
aumento de presin arterial, en este caso, se habla de
delirium.
d.- Memoria
Inmediata: depende de la atencin, por lo que es
difcil medirla en forma aislada, evaluar inversin de
series.
Corto plazo: 5 minutos, se puede medir pidiendo al
paciente que repita tres objetos nombrados
recientemente. Se altera en la enfermedad de
Alzheimer.
Largo plazo: Recordar nombres de presidentes u
otros hechos que necesiten esta habilidad.
En los pacientes alcoholicos con dficit de tiamina
(B1), puede ocurrir una prdida irreversible de la
capacidad para recordar nueva informacin, la psicosis o
demencia de Korsakoff. Pueden producirse demencias
korsakoideas en la encefalopata hipxico isqumica con

dao de hipocampo, infarto talmico bilateral.
e.- Lenguaje
Fluidez
Nominacin
Comprencin
Repeticin
La disartria es la dificultad para articular las
palabras.
La afasia es la prdida del simbolismo del lenguaje,
es localizable, el hemisferio izquierdo es dominante en el
95% de los diestros y 50 70% de los zurdos. La corteza
primaria de lenguaje est en el rea de Broco, motriz del
lenguaje, frontotemporal. El rea de Wernicke es la
encargada de la comprensin, es temporal superior. El
fascculo arquato es la conexin entre estas dos reas y
se encuentra en el giro supramarginal del parietal.
Afasia motriz de Broca: paciente capaz de
comprender pero no puede emitir una respuesta
adecuada, leer (alexia), escribir (agrafia) y puede ser un
paciente balbuceante.
Afasia de Wernicke: fluencia aumentada o
conservada pero la comprensin y repeticin estn
alteradas.
Afasia de conduccin: el paciente puede nominar y
comprender, pero no puede repetir.
f.- Negligencias
Evalua el hemisferio cerebral no dominante.
Anosognosia: desconoce estar enfermo
Prosopagnosia: desconoce caras que parecen ser
conocidas
Asomatognosia: desconoce su hemicuerpo como
suyo.
g.- Apraxias Prdida de habilidad motora adquirida
anteriormente sin paresia, se produce por una alteracin
difusa de la corteza cerebral y por Alzheimer.
h.- Clculo
i.- Juicio: se puede evaluar haciendo al paciente decir
semejanzas
2.- Examen de nervios craneanos
I)
Olfatorio:
343
N E U RO L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
No se hace de rutina. Se mide la capacidad de sentir

olores con los ojos y boca cerrada. Las causas de lesin
generalmente son el TEC por dao de la lmina cribosa.
Las crisis uncinadas pueden ser causadas por epilepsia
parcial simple de origen temporal con aparicin sbita
de un olor extrao, siempre el mismo. Se puede
generalizar.
II)
ptico
Agudeza con cartillas de Snellen
Reflejo fotomotor y examen de pupilas
Campo visual
El trmino homnimo tiene el mismo defecto en
ambos ojos.
o Lesin del nervio ptico: amaurosis completa
ipsilateral
o Lesin del quiasma: hemianopsia temporal
homnima
Lesin tracto ptico: causa hemianopsia

incongruente, que no es igual en cada ojo.
Lesin
de
radiacin
ptica
superior:
cuadrantopsia inferior contralateral
Lesin radiacin ptica inferior: cuadrantopsia
superior contralateral
III)
Oculomotor
Hay desviacin lateral por una paresia superior,
inferior y medial. Tambin hay midriasis.
IV)
Troclear
Permite ver hacia la nariz, por lo que al daarse el
paciente no puede bajar escaleras (signo de
Bielschowski).
VI)
Abducens:
Estrabismo convergente (incapacidad para mirar
hacia lateral)
V) Trigmino
Sensibilidad de las 3 ramos en cara
Reflejo corneal
Apretar dientes y abrir dientes contra resistencia
(mastero y pterigoideos)
VII)
Facial: motor, parasimptico y gusto
Motor facial
Evaluar arrugue la frente, sonria
Parlisis central: afecta a un lado de la cara sin

incluir la frente y ojos.
Pralisis perifrica: afecta a un lado de la cara,
completo.
VIII) Vestibulococlear
Audicin: se puede evaluar en forma prctica, con
escuchar el roce de los dedos.
Prueba de Barany
Marcha en tndem
Nistagmus horizontal es de origen perifrico,
disminuye al fijar la mirada
Nistagmus multidireccional es de origen central, no
disminuye al fijar la mirada
El nervio vestibulococlear despus del tronco
enceflico tiene tantas decusaciones que una lesin
central no produce sordera. La lesin bilateral de las
reas primarias de audicin solo producirn una sordera
pura para las palabras.
IX) Glosofaringeo
Gusto del tercio posterior de la lengua
Reflejo glosofarngeo: estimulacin de paredes
farngeas desencadena arcadas
Elevacin del velo del paladar, fonacin, deglucin
Alteraciones son:
o Disfagia
o Bitonalidad de la voz
o Parlisis del velo del paladar (se desvia hacia el
lado enfermo)
X) Vago
Escape nasal
Evaluar frecuencia cardiaca
Evaluar funcin del tubo digestive
XI) Accesorio
El compromiso aislado del accesorio es raro
Esternocleidomastoideo: el paciente no puede mover
la cabeza hacia el lado de la lesin
Trapecio: elevar hombros
XII) Hipogloso
Movimiento de la lengua, la parlisis provoca
desviacin hacia el lado enfermo
3.- Examen motor
a.- Tono muscular: resistencia al movimiento pasivo de
una articulacin.
344
N E U RO L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Hipotonia: es la laxitud mxima, especialmente en

la mueca, puede indicar una lesin piramidal
reciente
Hipertona espstica: tono muscular aumentado
solo en la primera parte de la flexin y la extensin
(en navaja)
Hipertona plstica: aumento de la resistencia en
rueda dentada caracterstica de la enfermedad de
Parkinson.
Hipertona paratnica: resistencia al movimiento
pasivo rpido se pierde en el movimiento pasivo
lento. No localiza, es una lesin cortical difusa.
Paratona: rigidez al movimiento pasivo rpido,
pero no as cuando es lento. Causado por
enfermedad cerebral difusa o del lbulo frontal.
b.- Fuerza
Evaluar extremidades superiores e inferiores
Escala de Fuerza MRC (medical research council)
0: No hay indicio de movimiento
1: Inicia movimiento
2: Mueve, pero no en contra de la gravedad
3: Levanta contra gravedad
4: Levanta contra resistencia moderada
5: Fuerza normal
Monoplejia: parlisis o debilidad grave de una
extremidad.
Monaparesia: debilidad menos grave de una
extremidad.
Hemiplejia hemiparesia: debilidad en ambas
extremidades de un solo lado del cuerpo.
Paraplejia paraparesia: debilidad en ambas
Cuadriplejia cuadriparesia: debilidad en las 4
extremidades
c.- Reflejos osteotendinosos
Bicipital C6
Tricipital C7
Patelar L3 L4
Aquiliano S1
Evaluar la existencia de clonus que es un
movimiento involuntario por alternancia de
contraccin y relajacin del msculo al
hiperextender el tendn.
Se gradan de 0 a 5, 0 es sin respuesta, 2 es
reflejo normal, 4 es hiperreflexia y 5 es clonus.
Los reflejos se pierden fisiolgicamente a partir
de los 65 aos.
Cuando no es fcil determinar si estn disminuidos

los reflejos se puede hacer la maniobra de Jendrassik
(intento de separar los dedos de las 2 manos cuando
estn entrelazadas). Tambin se puede empuar la
mano contralateral al lado en donde se est intentando
obtener reflejos.
d.- Reflejos superficiales
Plantar: desde el borde lateral de la planta hasta el
primer ortejo, un reflejo normal es flexor. Si hay
extensin con abduccin y el resto de los dedos
flecta es signo de Babinski.
Perianal: S2 S4, se estimula la piel del perin
desde el ano y se ve contraccin del esfnter anal
externo.
Cutneo abdominal: T8 T12, se toca con suavidad
cada cuadrante del abdomen con un objeto romo,
la respuesta del msculo hace mover la cicatriz
umbilical hacia el lugar del estmulo.
Cremasteriano: L1 L2, se evalua la cara interna del
muslo, se eleva el testculo y se contrae el oblicuo
mayor.
e.- Trofismo
Evaluar en forma bilateral buscando atrofia.
f.- Movimientos involuntarios
Temblor: hay que evaluar si es postural, de accin o
intencin
(cerebeloso),
reposo
unilateral
(Parkinson), mandibular, larngeo.
Corea: movimientos involuntarios, leves, breves,
repetitivos, irregulares, similares a movimientos
voluntarios, distales preferentemente,
Atetosis: movimientos involuntarios reptantes
Tics
Balismo;
de
gran
amplitud,
proximales,
generalmente en extremidad superior
Fasciculaciones: ondulaciones irregulares visibles
sobre la superficie del msculo debido a
contracciones espontneas de las unidades
motoras individuales
4.- Examen sensitivo
Tactil epicrtica
Dolor y temperatura
Estereognosia
Propiocepcin
Dermatomos claves:
C5: deltoides
C6: pulgar
C7: dedo medio
345
N E U RO L O GA
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C8: meique
D4 (C4): Pezones
D10 (C10): Ombligo
L1: regin inguinal
L4: maleolo interno
L5: ortejos 1, 2, y 3 de los pies
S1: maleolo externo
5.- Cerebelo
Nistagmus
Hipotona
Disartria
Ataxia
Dismetria: prueba ndice nariz
Disdiadococinesia: prueba de ampolleta
Prueba de rebote
6.- Signos menngeos

Rigidez de nuca
Signo de Brudzinski: flexin tomado desde occipucio
produce flexin en rodillas, debe ser brusca
Signo de Kernig: selevantan ambas piernas estiradas
y el paciente tiende a flectarlas
7.- Marcha
Marcha aprxica: no hay debilidad o incordinacin,
pero es incapaz de permanecer de pie sin apoyo o
caminar en forma apropiada, los pies parecen estar
pegados al suelo.
Hemipartica
Parkinsoniana o festinante
Atxica
Cuadro resumen de lesiones neurolgicas

Ubicacin de la lesin
Motor
Sensibilidad
ROT
Hemianestesia
En fase aguda
Corteza
cerebral
o Corteza: Hemiplejia
disarmnica contralateral
contralateral
pueden estar
cpsula interna
Cpsula interna: Hemiplejia
disminuidos,
armnica contralateral
tardiamente estan
Posible desviacin conjugada
aumentados
de la mirada ("mira la
Signo de Babinski
lesin")
Reflejos
abdominales
abolidos
- Hemiplejias alternas
Variable
Aumentados
Troncoencfalo
- Diplopia
(Tardo)
- Disartria
- Dismetra
- Adiadococinesia
- Marcha atxica
- Nistagmo
- Movimientos anormales
Neuronas
motoras Paresia y atrofia muscular en
inferiores (astas anteriores determinados segmentos
de la mdula)
Fasciculaciones
Polineuropata
(nervios Paresia y atrofia muscular de
perifricos)
predominio distal
A veces, fasciculaciones
Tono
En fase agudo
esta disminuido,
luego puede estar
aumentado en
navaja
En fase aguda
est disminuido,
luego
aumentados en
navaja
Hipotona
No afectada
Normales o
disminuidos
No afectada
Disminuidos
Posiblemente
disminuidos
Dficit sensorial Disminuidos

distal, como
"calcetn" o
"guante"
Parestesias
Normales
Unin
neuromuscular Fatigabilidad ms que paresia No afectada
(miastenia gravis)
Msculo
(distrofia Paresia proximal ms que
No afectada
Normales o
muscular)
distal
disminuidos
Posiblemente
disminuidos
Cerebelo
Normales
Normales o
disminuidos
346
N E U RO L O GA
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Cefaleas
La cefalea constituye el motivo de consulta ms
frecuente en neurologa y el sntoma neurolgico ms
frecuente. El 5% de las cefaleas asocian malignidad.
Por orden de frecuencia: la ms frecuente es la
cefalea tensional, despus la cefalea vascular (jaqueca o
migraa). Ambas constituyen ms del 90%.
La cefalea es generalmente un sntoma benigno;
pero ante todo paciente con cefalea hay que descartar
aquellas que son la manifestacin de una enfermedad
seria como meningitis, hemorragia subaracnoidea,
tumores o arteritis de la temporal.
Asociaciones a recordar
Cefalea intensa, rigidez de cuello y fiebre:
meningitis.
Cefalea intensa y repentina, rigidez de cuello,
vmitos y sin fiebre: hemorragia subaracnoidea
Aumento del dolor al masticar: arteritis de clulas
gigantes o neuralgia del trigmino.
Aumento del dolor al levantarse, coger peso o
toser: masa en fosa posterior o malformacin de
Arnold-Chiari.
Cefalea que aparece por primera vez en un

paciente con neoplasia: metstasis cerebrales o
meningitis carcinomatosa.
Cefalea ms frecuente asociado a frmacos:
ergotaminicos
Sntomas que sugieren un proceso subyacente grave
Cefalea intensa y de comienzo agudo
Empeoramiento subagudo a lo largo de das o
semanas.
Que dificulte el sueo o aparezca inmediatamente
despus de despertarse
Exploracin neurolgica anormal.
Fiebre y otros sntomas inexplicables.
Vmitos que preceden a la cefalea.
Cefalea desencadenada al inclinarse, levantar peso
o toser.
Padecer una enfermedad sistmica conocida
(cncer, colagenosis, vascular).
Comienzo a los 55 aos o ms
Cefalea que cambia de caractersticas
Aumenta con valsalva
Antecedentes de trauma
CEFALEA TENSIONAL
Causa de cefalea crnica ms frecuente en la
poblacin general.
Puede afectar a un 80% de la poblacin en algn
momento de su vida, ms frecuente en mujeres.
Etiopatogenia
Es discutible plantear si es que existe predisposicin
gentica. El estrs psquico es desencadenante pues
incrementa la actividad glutamatrgica.
Clnica
Se caracteriza por: Dolor opresivo, no pulstil,
muchas veces continua o que ocupa muchos das en el
mes., Suele ser bilateral occipital o frontal, de intensidad
leve/moderada no incapacitantes.
Empeora en la tarde y no se agrava con la actividad
fsica y presenta escasos sntomas asociados.
Es frecuente la asociacin a estresores

biopsicosociales y la percepci subjetiva de estos
estresores.
No
son
necesarias
las
exploraciones
complementarias.
Tratamiento
Uno de los objetivos del tratamiento es evitar el
abuso de analgsico. Lo primero que debe hacerse es
identificar factores desencadenantes y manejarlos.
o Sintomtico: analgsicos (AINES o paracetamol).
Paracetamol 1 g c/8 hrs VO
Metamizol 200 mg c/8 hrs VO
Ibuprofeno 400 600 mg c/ 8 hrs VO
Ketoprofeno 25 50 mg VO
Ketorolaco 10 30 mg EV o IM.
o Preventivo: amitriptilina 10 75 mg/da.
JAQUECA O MIGRAA
En EEUU, 10 a 20% de la poblacin ha padecido de
migraa, 80% de inicio antes de los 30 aos. La mayora
son pacientes mujeres jvenes, 90% con antecedentes

familiares.
347
N E U RO L O GA
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Es un proceso neurolgico crnico de causa

desconocida, caracterizado por episodios recurrentes de
cefalea que suelen ser de localizacin unilareal, durar 4 a
72 horas, ser purstiles, incrementarse con el esfuerzo y
asociarse a fenmenos vegetativos y afectivos.
Suele iniciarse entre los 15 y 30 aos.
1) Aura: manifestaciones positivas o negativas que
caractersticamente preceden a la cefalea.
Visuales: los ms frecuentes (escotomas,
centelleos, lneas quebradas luminosas espectro de fortificacin este ltimo fenmeno
es patognomnico de la migraa y nunca se ha
descrito asociado a anomalas cerebrales
estructurales).
Sensitivas, motoras o del lenguaje.
2) Cefalea recurrente de predominio hemicraneal y de
carcter pulstil.
3) Se acompaa de nuseas, vmitos, foto y sonofobia.
Dura de 3-6 h hasta dos das.
Desencadenantes: vino, menstruacin, hambre,
falta de sueo, exceso de sueo, estrgenos...
Alivian: el sueo, el segundo y tercer trimestre del
embarazo (progestgenos?).
4) Prdromos: preceden en uno o dos das al inicio de la
migraa y consisten en una sintomatologa de tipo
afectivo o sensorial originada por la activacin del ncleo
supraptico.
Puede ser un cambio de nimo, irritabilidad,
euforia, lentitud mental, hiper o hipoactividad, fatiga,
bostezos, nuseas, diarrea, fotosensibilidad.
Etiopatogenia
En la actualidad se acepta una teora neurovascular,
segn la cual la migraa se inicia por un mecanismo
bsicamente neuronal central, que acaba activando el
sistema vascular perifrico leptomeningeo que es el
responsable del dolor.
La activacin del ncleo supraptico hipotalmico
es la responsable de los prdromos. La activacin de la
corteza occipital se relaciona al aura migraosa. La
activacin del tronco cerebral, especialmente el locus
coeruleous y nucleos del rafe desencadena la activacin
del sistema trigeminovascular y es la responsable de la
crisis migraosa.
Clasificacin
Sin aura o comn (75%).
Con aura o clsica (20%).
Migraa complicada (o infarto migraoso): cuando
los sntomas neurolgicos que preceden y
acompaan a la cefalea son permanentes
sugiriendo que se ha producido un infarto cerebral.
Migraa basilar: el aura se caracteriza por la
aparicin
de
sntomas
de
afectacin
troncoenceflica (vrtigo, disartria, tinnitus,
diplopa, ataxia, etc.) y en ocasiones se asocia a los
sntomas de un aura tpica
Carotidinia, migraa facial (cefalea de la mitad
inferior).
TRATAMIENTO
Medidas generales
Informar al paciente del carcter de su enfermedad
y reconocer posibles desencadenantes.
Tratamiento sintomtico
Analgsicos
Paracetamol 1 g VO
Metamizol 1 g IV
Los opioides no deben usarse en tratamiento agudo
Los analgsicos no deben usarse por ms de 15 das
al mes.
AINES
En crisis leves o moderadas, son de eleccin
Es til su combinacin con Domperidona 10 mg c/8
hrs VO o Metoclopramida 10 mg c/8 hrs VO
Aspirina 500 mg a 1 g
Ibuprofeno 400 a 600 mg c/8 hrs VO
Ketorolaco 30 mg c/8 hrs EV
Tratamiento preventivo
Se indica si existe una alta frecuencia de crisis (ms
de 3 al mes), si las crisis resultan muy intensas y
prolongadas, si la respuesta al tratamiento sintomtico
es inadecuada o induce efectos adversos por abuso.
- Propanolol 40 mg/da
- Amitriptilina 10 mg/da
CEFALEA EN RACIMOS O CLUSTER

Cefalea caracterizada por ataques de dolor muy
intenso de predominio orbitario o frontal de 15 a 180
minutos de duracin y con sntomas autonmicos como
lagrimeo, rinorrea, inyeccin conjuntival. Ms frecuentes

en hombres.
En la mayora se presenta en forma episdica,
generalmente en la noche, con cefalea diaria durante un
348
N E U RO L O GA
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periodo de tiempo llamado racimo. En la forma crnica

el dolor persiste durante ms de 1 ao sin remisiones.
Dolor retroorbitario punzante unilateral, recurrente
y nocturno.
Asocia: enrojecimiento ocular, lagrimeo, ptosis y
obstruccin nasal homolateral. A veces sndrome de
Horner.
Crisis peridicas cada ao (cada cluster dura
semanas, con 1-3 crisis diarias), de 45 minutos, al
despertarse (nocturnas).
Desencadenantes: el alcohol puede provocar la
crisis en un 70% de los pacientes, pero deja de ser un
desencadenante cuando el brote remite.
Prednisona: el ms eficaz a corto plazo para detener

las crisis.
Verapamilo: efectivo al cabo de unos das.
Litio, metisergida.
Valprotato y otros antiepilpticos, el topiramato se ha
mostrado muy eficaz para estos casos.
De la crisis:
Oxgeno inhalado a flujo elevado durante 1 minuto.
Lidocana intranasal.
Sumatriptan subcutneo.
- El propranolol y la amitriptilina NO son eficaces.
Manual AMIR
TRATAMIENTO
Profilctico (durante varias semanas):
349
N E U RO L O GA
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Compromiso de Conciencia
La conciencia es el estado en que la persona se
percibe a si mismo y al medio que lo rodea en forma
adecuada. Para ello requiere estar despierto.
El compromiso de conciencia puede ser
cuantitativo (profundidad o grado de alerta) o cualitativo
(contenido de la funcin mental.
No se produce nistagmus en coma porque es

cortical
Lesiones pontinas: miran hacia contralateral
Lesin hemisfrica: mira hacia el lado de la lesin
Bobbing (rebote ocular)
o Fondo de ojo: edema de papila o lesiones
crnicas
o Pupilas: tamao, posicin, RFM, simetra
Origen metablico: pequeas reactiva
Diencfalo: pequeas poco reactivas
III par: dilatadas fijas unilateral, con
anisocoria
Mesencfalo tectal: pupolas grandes fijas
Mesencfalo nuclear: pupilas fijas, sin
alteraciones en el tamao
Puente: pequeas fijas puntiformes
o Reflejo corneal
Motor
o Inspeccin
Flexin de decorticacin (lesin supratentorial)
o Tono
o Patrn motor
o Reflejo de Babinski
Meningeos
Compromiso cuantitativo
Obnubilacin: irritable, excitable, periodos de
somnolencia, desorientacin tmporo espacial,
lento, ojos abiertos. Incapacidad de invertir series
automticas
Sopor superficial: Ojos cerrados, respuesta con
propsito Es alertado por estmulos vigorosos
Sopor profundo : responde con respuestas motoras
con propsito a estmulos nocivos
Coma: ausencia de respuesta a estmulos, Ojos
cerrados, no hay movimientos voluntarios
Respuesta refleja o nula al dolor Ej. reflejo de
descerebracin
APROXIMACIN AL PACIENTE COMPROMETIDO DE
CONCIENCIA
Nivel de conciencia
Patrn respiratorio
o Cheyne-Stokes: lesin cortical bilateral
o Hiperventilacin
neurognica
central:
infrecuente, indica destruccin de la
formacin reticular
o Respiracin apneustica: pausas, lesiones
pontinas, hipoxia, hiperglicemia
o Respiracin atxica (Biot): catico, premortem,
lesin de bulbo raqudeo y puente bajo.
Ojos
o Oculomotilidad: tono del prpado, reflejo de
amenaza, desviacin de la mirada.
Reflejos oculoceflicos (vertical del
mesencfalo, horizontal puente)
Reflejos oculovestibulares
COMPROMISO DE CONCIENCIA CUALITATIVA

SNDROME CONFUSIONAL
CAUSAS Puede ser txico metablico por hipercapnia,
alteraciones del sodio, hipercalcemia, insuficiencia renal,
insuficiencia heptica, intoxicacin, infeccin postciruga, sndrome de privacin de drogas. Las
alteraciones del potasio aislada no provoca compromiso
de conciencia.
Tambin hay causas neurolgicas por lesin parietal
derecha, occipital, talmica o prefrontal.
Cuando el paciente sufre de sndrome confusional,
es de edad avanzada, est agitado y con hipertona
simptica es delirium.
COMA
El coma es causado por un dao difuso bilateral o
fallo del sistema reticular o ambos.
Una lesin hemisfrica unilateral no lleva a coma a
menos que exista una compresin de tronco enceflico
causada por herniacin, comprometiendo la formacin
reticular. El daoi bilateral del tlamo e hipotlamo

tambin pueden causar coma.
Las drogas y las enfermedades metablicas
producen coma por la depresin de la corteza y la
formacin reticular.
350
N E U RO L O GA
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LOCALIZACIN DE LA LESIN
SUPRATENTORIAL
Se inicia con una disfuncin focal neurolgica
Signos son progresivos, aumentan a medida que se
van comprometiendo ms reas
Signos motores
Ejemplos de lesiones supratentoriales
Hematomas
Contusiones difusas
Dao axonal difuso
AVE
Neoplasias
Infecciones
INFRATENTORIALES
Compromiso sbito de conciencia
Signos de localizacin de tronco preceden o
acompaan al coma, va a tener compromiso de
oculomotores
Parlisis de nervios craneanos frecuente
Trastornos respiratorios bizarros, frecuentes y
presentes desde el inicio
Ejemplo de lesiones infratentoriales
Neoplasias
AVE
Traumas
Hemorragias cerebelosas
Enfermedades desmielinizantes
Mielinolisis pontina central.
COMA METABLICO
Habitualmente la confusin y el sopor preceden a
los signos motores.
Los signos motores generalmente son simtricos.
La reaccin de las pupilas generalmente esta
conservada excepto en intoxicacin por colinrgicos,
opiceos o barbitricos que van a dar pupilas
simtricas.
Es frecuente que haya asterixis, mioclonus y
temblor, y las alteraciones acido base con hipo o
hiperventilacin tambin son frecuentes.
Causas de coma metablico:
Hipoxia
Alteraciones hidroelectrolticas
Alteraciones endocrinas (hipoglicemia, mixedema
del hipotiroidismo severo)
Insuficiencia renal
Drogas (aporte de familiares).
A todo paciente que ingrese por compromiso de
conciencia hay que hacer glicemia (o HGT)
ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE EN COMA
Es una urgencia mdica. Debo hacer un examen
fsico rpido, lo ideal es que hayan 2 personas, una de
ellas examinando al paciente y otra buscando
informacin con los familiares.
Es importante la historia ya que se debe precisar la
forma de instalacin (brusca, gradual), perfil temporal,
antecedentes previos, intentos suicida, que otras
enfermedades tiene, y que medicamentos estaba
tomando.
Hacer de inmediato tratamiento ABC: va area
permeable (si el Glasgow es menor de 8 hay que
intubar), se debe colocar va venosa, no usar soluciones
hipotnicas, se debe hacer un hemoglucotest ya que la
hipoglicemia es una gran causa de coma, y tomar una
muestra de sangre para los exmenes de rutina.
Al examen fsico general, aparte de los signos vitales,
tenemos que ver a la inspeccin si hay signos de trauma
(detrs de la oreja un hematoma), color de la piel
(ictericia por dao heptico, rubicundez por intoxicacin
por monxido de carbono), el aliento.
El examen neurolgico: nivel de conciencia, patrn
respiratorio que no es muy preciso ya que no tiene valor
localizatorio, el examen ocular nos puede ayudar ya que
vemos las pupilas, la oculomotilidad (usar refeljos
oculocefalicos y oculovestibulares). En los pacientes que
sospechamos trauma de columna no debemos usar los
oculoceflicos porque podemos lesionar la columna.
Siguiendo con el examen ocular, podemos hacer fondo
de ojo y encontrar edema de papila y hemorragia
subhialoidea, debemos ver el reflejo corneal, realizar
examen motor y buscar signos menngeos.
Tamao de las pupilas: las pequeas orientan a
origen metablico, y las puntiformes (cabeza de alfiler)
orientan a lesin a nivel de protuberancia. La anisocoria
orienta a lesin neurolgica.
En cuanto al reflejo fotomotor, si no hay respuesta
orienta a enfermedad de tipo neurolgica salvo en el
coma barbitrico y en el colinrgico.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
TAC, resonancia, puncin lumbar, EEG que nos
puede orientar a que el paciente est haciendo un status
no convulsivo o una disociacin electroclinica, significa
que el paciente tiene mltiples descargas elctricas.
Podemos hacer tambin una radiografa de columna
para asegurarnos que no haya algn trauma, y exmenes
351
N E U RO L O GA
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como perfil bioqumico, gases arteriales, cultivo frente a

un cuadro infeccioso, toxicolgico y ECG para
monitorizar al paciente.
En la muerte enceflica el corazn sigue latiendo,

aunque no hay irrigacin enceflica y la respiracin es
artificial.
MANEJO EN URGENCIA
ABC, la intubacin puede provocar maniobra de
valsalva con riesgo de enclavamiento en el paciente.
El cocktail de coma consiste en:
Suero Glucosado al 50% 50 cc (no administrar si la
glicemia normal). Y generalmente usamos al 30%.
Tiamina 90 mg endovenosa. Si el paciente no lo
necesitaba no le har dao administrrsela, pero si
el paciente la necesitaba es muy importante su
aporte.
Flumazenil: solo en caso de sospecha de intoxicacin
por benzodiazepinas.
Naloxona: solo en caso de sospecha de intoxicacin
con opiceos (antagonista de opiceos)
Estos ltimos en realidad se usan muy poco. Ademas
se debe evaluar la presencia de hipertensin
endocraneana y la posibilidad de herniacin. En caso de
convulsiones debemos tratarlas.
Criterios de muerte enceflica

Coma por causa conocida que provoca un dao
estructural enceflico total e irreversible. Por lo tanto un
paciente en coma metablico no cabe en este criterio.
Excluir hipotermia <35C, deben haberle quitado
todos los depresores que se usaron para ventilarlo, no
tiene que haber ninguna alteracin metablica o
endocrina severa, excluir una parlisis por bloqueadores
neuromusculares.
Ausencia de reflejos enceflicos: fotomotor, corneal,
oculoceflicos, oculovestibulares, farngeos, traqueales,
decorticacin y descerebracin.
Por ultimo lo desconecto del respirador y tiene que
hacer apnea. La deprivacion de oxigeno es un estimulo
importantsimo para el tronco, por eso que nadie se
suicida dejando de respirar porque cae inconsciente y
empieza a respirar automticamente, muchos pacientes
han reaccionado a esta prueba de apnea.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Estados vegetativos, el paciente en estado
vegetativo respira por si solo porque tiene actividad de
tronco (parpadea, tiene ciclo sueo vigilia y movilidad
ocular), el SARA funciona pero no puede despertar.
Con el sndrome de enclaustramiento, donde el
paciente esta consciente pero no puede moverse
(tetraplegia), tiene parlisis de la mirada horizontal o sea
los movimientos oculares verticales se mantienen,
habitualmente indica lesin de puente y mesencfalo.
Con muerte cerebral
Con estado de conciencia mnimo
La ley de la repblica establece normas sobre

trasplante y donacin de rganos.
La certificacin podr otorgarse luego de
evaluaciones mdicas de al menos dos mdicos
cirujanos, uno de los cuales deber desempearse en el
campo de la neurologa o neurociruga y no podrn
formar parte del equipo que haya de realizar el
trasplante.
Slo en menores de 15 aos y encefalopata
hipxico-isqumica se requiere EEG, el cual no debe
tener actividad, debe estar plano, y generalmente uno
est presente cuando se realiza el examen para asegurar
que no hayan artefactos como que por ejemplo al
paciente le movieron una pierna de casualidad y el EEG
detecto actividad en ese momento.
Cumplir con los criterios de muerte enceflica.
Realizar test de apnea.
MUERTE CEREBRAL
352
N E U RO L O GA
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Dficit de funciones cerebrales superiores

ALTERACIONES DEL LENGUAJE
Lenguaje es un conjunto de signos y smbolos que
permiten la comunicacin entre los individuos.Hay un
lenguaje "afectivo" y otro "proposicional" o cognitivo. El
lenguaje proposicional es casi exclusivo del hombre, el
afectivo son sonidos y gestos que denotan estados de
nimo, o lenguaje corporal.
La funcin
del lenguaje se localiza
predominantemente en el hemisferio izquierdo (ms en
diestros que zurdos), hay zonas importante de la
corteza, receptivas y ejecutivas:
1.- reas 41 y 42 de Brodmann en 1/3 posterior del
primer giro temporal, lateral al rea auditiva primaria, se
relaciona a la compresin y se denomina rea de
Wernicke.
2.- La corteza del girus angular, parte inferior del
lbulo parietal, 39 de Brodmann, es la necesaria para la
compresin del lenguaje escrito. La corteza entre las 2
zonas anterioes, lbulo supramarginal y zona inferior de
lbulo temporal tambin participan.
3.- rea 44 de Brodmann, parte posterior del 3er
giro frontal e inmediatamente anterior al crtex motor.
Se le llama rea de Broca.
Las reas sensoriales y motoras del lenguaje estn
conectadas por varios haces de fibras, el principal es el
fascculo arqueado.
AFASIA
Serie de trastornos de la comprensin y/o

produccin del lenguaje, que se observa en individuos
que conservan los rganos de la formacin indemnes y
son consecuencias de lesiones cerebrales centrales, si es
causado por un dao generalizado que afecte varias
otras funciones no se considera afasia.
Afasia motora o afasia de Broca
Causada por lesin del rea de Broca. En su forma
ms severa la persona no puede hablar, ni leer en voz
alta, ni repetir palabras. Se debe comprobar que no hay
alteracin de fonacin. Generalmente pueden decir si
o no en un contexto correcto, lo que denota que
comprenden y obedecen rdenes.
Se desesperan al ver que no pueden expresarse ni
pueden escribir, pero puede copiar palabras y dibujar.
En fases leves o en recuperacin el paciente puede

hablar en forma lenta, en forma agramatical y se altera
la entonacin.
Afasia sensorial o de Wernicke
Tiene 2 elementos caractersticos: un impedimento
en la comprensin del lenguaje y lenguaje parafrsico
pero bien articulado. Estos pacientes se ven vigiles,
atentos, pueden llegar a ser verborreicos y no se dan
cuenta de que sus interlocutores no los comprenden y
actan como si nada pasara. Esta alteracin no solo
implica riesgo por ser un trastorno neurolgico sino que
es difcil que estos pacientes sigan tratamiento de esta
enfermedad y enfermedades crnicas si no tienen un
ambiente social de apoyo adecuado.
Afasia global
Grado mximo de alteracin del lenguaje. No
comprendo nada y a lo mas emite un fonema o palabra
sin significado. Ademas puede presentar severa
hemiparesia y hemihipostesia derecha.
Sindromes disociativos Afasia de conduccin
Alteraciones probablemente debidas a una
interrupcin de la cadena de interconexiones
intercorticales. Dentro de estos sndromes se incluye la
afasia de conduccin donde al hablar lo hace en forma
anormal, no puede repetir y el paciente se da cuenta de
su alteracin del habla y comprende rdenes. Hay otras
alteraciones como la sordera verbal pura, donde lee
bien, escribe y habla bien pero no entiende lo que se le
dice. Tambin otros desordenes ms raros como la
Ceguera verbal pura, mutismo verbal puro, entre otros.
TRASTORNOS DE LA MEMORIA
1.- Dficit de la percepcin

Sujetos con delirio
Excitacin maniaca
Ansiedad
Stress
2.- Dficit de Fijacin
Amnesia de Fijacin: Prdida de la facultad para recordar
hechos recientes.
3.- Dficit de Evocacin
Amnesia para hechos antiguos
353
N E U RO L O GA
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4.- Dficit de reconocimiento de los recuerdos

Se pierde la coincidencia entre nuestro tiempo
interior y el desarrollo de los acontecimientos exteriores
que alimentan nuestras percepciones. Fenmenos de
deja vu, jamais vu.
Gnosis
Reconocimiento de un estmulo aprendido

previamente
Agnosia: Incapacidad para reconocer lo antes
bien conocido y an familiar
Tipo de agnosias
Auditivas: No identifica sonido
Tctiles:
Astereognosia,
Somatoagnosia, Anosognosia
Digital : No identifica los dedos
Agrafoestesia,
Visuales: No identifica colores, objetos, dibujos o

rostros
Praxis
Ejecucin de un acto motor previamente aprendido

Apraxia: Prdida de la capacidad de ejecutar actos
motores aprendidos, a nivel neuropsicolgico
Tipos de Apraxias
Constructivas : Dibujo
Del habla:
Disartria cortical
Del vestir
Ideatoria: Descorchar una botella servir un vaso y
beberlo
Ideomotora: Fumar, beber, cepillarse los dientes
Oral:
354
N E U RO L O GA
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Demencias
Condicin adquirida de prdida de funciones
cognitivas que altera el funcionamiento diario e
independencia. Debe estar comprometida la memoria
ms algn otro dominio cognitivo:
Afasia: deterioro o prdida de funcin del lenguaje
Apraxia: prdida de capacidad de llevar a cabo
movimientos de propsito, aprendidos y habituales,
a pesar de tener la capacidad fsica (tono muscular
y coordinacin) y el deseo de realizarlos (excluir
paresia y plejia)
Agnosia: incapacidad de reconocer estmulos
previamente aprendidos o reconocer nuevos, sin
alteracin en funcin sensorial.
Funciones ejecutivas: habilidad de pensar en
abstracto (razonamiento) y planificar, iniciar,
continuar, monitorizar y detener comportamientos
complejos.
Dficit debe causar alteracin de funcionamiento
en trabajo, actividades sociales o relaciones (en
particular primeras dos). Se debe excluir delirio y otras
enfermedades. Tiene mucha carga sobre el cuidador.
Su importancia radica en la alta prevalencia que
tiene en adultos mayores, su incidencia de duplica cada
5 aos despus de los 65 aos, sobre los 80 aos 1 de
cada 3 personas tiene el diagnstico con mortalidad que
se manifiesta 3 a 9 aos despus del diagnstico. La
principal demencia es la Enfermedad de Alzheimer (5056%) y las vasculares.
Epidemiologa:
La prevalencia en Chile del de deterioro cognitivo
en adultos (screening MMSE abreviado): 43% en los
mayores de 80 aos, 6,3% entre 60 y 70 aos.
Entre 30 a 75% de casos de demencia no son
diagnosticados por mdicos de atencin primaria. Es
enfermedad en ascenso de prevalencia.
Fisiologa/patologa de memoria
o Memoria operativa: <30 seg. Capacidad de recordar
ms o menos 7 nmeros
o Memoria episdica: minutos a aos, se ubica en el
complejo hipocampal. Recordar 3 palabras, es la
que ms se afecta en las demencias.
o Memoria remota: aos a dcadas
o Memoria implcita: (andar en bicicleta, escribir) est
ubicada en varios sitios del encfalo: ganglios
basales, amgdala.
Ejemplos de dao a circuitos y sus consecuencias:

Dao a ncleo dorsomedial del tlamo en el Sd.
Korsakoff es lo que determina prdida de memoria
episdica
Componentes del lbulo temporal medial
(Hipocampo, entorrino, pararrino, parahipocampal)
son los que determinan la prdida de memoria en
Alzheimer
Clasificacin
Las ms frecuentes son:
Enfermedad de Alzheimer
60-80%
Vascular
10-20%
Demencia por cuerpos Lewy
Demencia Frontotemporal
Enfermedad de Parkinson con demencia
5%
Parkinson plus: parlisis supranuclear progresiva,
etc
Demencias reversibles
OH, depresin, otros txicos,
Hay que tener presente otras entidades:
Olvidos Benignos del Adulto Mayor: no
progresivos ni incapacitantes
Deterioro cognitivo mnimo.
Diagnstico diferencial:
D: Drogas y degenerativas (sd retirada de sedantes
e hipnticos, alcohol o corticoides, anticolinrgicos,
Wernicke Korsakoff) Esclerosis multiple, hidrocfalo
normotensivo, Alzheimer, Pick,
E: endocrino: hipotiroidismo, insuf suprarrenal,
hipoglicemia, insulinoma, hiperparatiroidismo,
panhipopituitarismo
M: metabolico: Hiponatremia, hipomagnesemia,
hipercalcemia, Enf heptica, enf renal, hipoxia,
Hipercapnia, Porfiria
E: Epilepsia y embolias: Status, ictal, interictal
postictal, AVE
N: neoplasias y nutricin: Lesin primaria o
metastsica a cerebro. Hipercalcemia tumoral.
Dficit de tiamina B1 (beriberi), B12 (perniciosa),
acido flico, niacina B3 (pelagra), malnutricin
calrico proteica
T: Txicos y trauma: alcohol, sedantes,
estimulantes, drogas psicodlicas. Hematoma
subdural,
sangramiento intracraniano, sd
concusin.
355
N E U RO L O GA
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I: Infecciones: VIH, Meningitis, encefalitis, TBC o

sfilis SNC.
A: autoinmune: LES, Sjgren
Enfrentamiento general
La mayora de los pacientes son trados por sus
familiares. De hecho el autoreporte de prdida de
memoria se correlaciona poco con el diagnstico de
demencia.
Es Difcil poner fecha de inicio, es ms prctico
poner fecha a cuando dej de hacer algunas cosas
Considerando la historia, lo central es descartar
delirium y depresin, y luego definir si nos encontramos
frente a una demencia o un deterioro cognitivo mnimo.
Luego es preciso hacer una evaluacin cognitiva
mediante:
MINIMENTAL SCORE: Mximo 30 puntos, <24 es
demencia o delirium (S 90%, E 80%) Mejor
sensibilidad y especificidad que DSM-IV y similar a
juicio clnico. No sensible para demencia leve e
Influenciado por nivel educacional.
CDR Clinical demential rating en Alzheimer para
toma de decisiones clnica en 6 dominios
(funcionalidad). Severa, mod, leve, cuestionable.
MINI-COG: ms corto de hacer, se correlaciona con
minimental, tiene 2 etapas:
Recordar 3 palabras:
Todas
sin demencia
Ninguna
Demencia
12
Test del Reloj
Correcto demencia (-)
Incorrecto demencia (+)
Alta S (76%) y E 89% para predecir demencia, corto
y fcil de hacer, sin limitacin por educacin.
Adems de la historia debe hacerse un examen
fsico dirigido en busca de focalizacin neurolgica.
Laboratorio
La Academia Americana de Neurologa recomienda
exmenes generales junto a B12, TSH y una
neuroimagen aunque ninguno de ellos est demostrado
que sea costo efectivo, pero las implicancias que tiene
un diagnstico ms certero (RNM) o un causa reversible
los hacen deseables.
<1% tiene anormalidades metablicas que
pudiesen ser consideradas como causales del deterioro y
casi nadie mejora
No se recomiendan mediciones de APOE4 o AB42 y
TAU en LCR ya que no est definido su rol en el
diagnstico
El diagnstico de demencia en etapas precoces
permite evitar accidentes, resolver problemas legales, se
traduce en retraso en hospitalizacin en hogar de
ancianos, menos stress para cuidadores y mayor
satisfaccin de familiares.
Neuroimgines: de RUTINA en TODOS los
pacientes. Alzheimer con atrofia y alteracin de
sustancia blanca. ECV silente en demencia vascular.
Hallazgos sugerentes de HScr.
PET en investigacin
Biopsia cerebral, rol limitado
DETERIORO COGNITIVO MNIMO

Deterioro de memoria (u otras reas) pero que no
afectan todava el desempeo general del paciente. 3
sub tipos, ninguna definicin validada:
Amnstico: el ms frecuente que no cumple

criterios de demencia
Alteracin nica no amnstica
Mltiples dominios
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Progresa un 8 a 12% al ao a demencia, entre un 4050% de los pacientes pueden revertir a evaluaciones
normales al ao
Tratamiento
Se ha estudiado Donezepilo 5 a 10 mg/da (comp:
10 mg), disminuye la progresin a 12 meses a EA, a los
tres aos ya no se observa diferencia
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
60 a 80 % de las demencias.
Factores de Riesgo:
Edad (el factor de riesgo ms importante, con
incidencia creciente, anual de 0,6% entre 65 y 69
aos y 8% en mayores de 85 aos)
Historia familiar (hasta 30% ms riesgo con familiar
de 1er grado, mayor si familiar con inicio joven de
la enfermedad)
Factores de riesgo cardiovascular: aumentan todas
demencias y tambin Alzheimer.
Factores protectores: un nivel educacional mejor y una
vida ms activa, pero podra explicarse por diferencias
en la medicin por los test usados.
Fisiopatologa:
o Placas seniles o neurticas: core central de betaamiloides, APOE4 y otras protenas. El betaamiloide proviene de la protena APP (amyloid
precursor protein), ella es cortada por la secretasa (va no amiloidognica) o la -secretasa
(va amiloidognica). El producto de la secretasa
puede ser cortado por la -secretasa en 2 puntos,
uno de ellos genera la A42 que es txica y
amiloidognica. El core se va rodeando de restos
celulares. Luego ocurre cascada de inflamacin, con
activacin de caspasas, con apoptosis, lo que
genera ms dao.
El amiloide es el que tambin se acumula en

arteriolas, causando la angiopata amilodea (ms
de 90% de estos pacientes, 60% en ancianos en
general) que favorece hemorragias lobares
intracerebrales.
Ovillos neurofrilares: Protena TAU Hiperfosforilada.
TAU es una protena que estabiliza el citoesqueleto,
al estar hiperfosforilada no puede hacerlo.
Enf. isqumica afecta 60 a 90 % de los pacientes

con Alzheimer (1/3 son ACV mayores), 1/3 de pacientes
con demencia vascular tienen hallazgos concordancia
con EA.
El sistema colinrgico est marcadamente
disminuido en la Enf. De Alzheimer (Receptores de Ach y
la Colina Transferasa), lo que explica los efectos de los
anticolinesterasa. Deficit de colinergia ligado a
acumulacin de betaamiloide. Receptores pre
sinpticos son fundamentales, disminuidos en
Alzheimer.
Factores genticos
APP: ubicada en cromosoma 21, mutaciones causan
EA precoz, autosmica dominante
Sndome de Down: exceso de APP, los que viven
sobre los 40 aos tienden a sufrir Alzheimer
Presenilina 1 y 2: Alzheimer precoz, ms en la 1 que
en la 2. Preselina es sitio activo de secretasa
APOE4: RR hasta 30 para Alzheimer (en
homocigotos)
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N E U RO L O GA
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Clnica
Se inicia con prdida de memoria corto plazo salvo
en 20% de los pacientes, muchos no se dan cuenta
(anosognosia). Primero se altera la memoria de hechos y
eventos, alteracin de memoria para aprendizaje motor
es ms tardo.
Luego aparece afasia, apraxia y
alteraciones visuo-espaciales, cambios personalidad,
disminucin funcionalidad. Delirios son frecuentes
(particularmente paranoides, celotipia), 10% Sd. Capgras
(Cuidador reemplazado por impostor). Son frecuentes
los cambios neuropsiquitricos (apata, desinhibicin).
Declinan 3 ptos promedio del MMSE al ao.
Sobrevida 3 a 8 aos post diagnstico
Grado de dependencia depende del MMSE: leve de
26 a 20, mod 10-20 y severo < 10.
Estudio
La imagen ms til es la resonancia magntica para
diferenciar de accidentes vasculares antiguos, alteracin
estructural o atrofia sugerente de demencia
frontotemporal.
Lo tpico es una atrofia global y focal (hipocampo) y

lesiones en sustancia blanca. El PET muestra bajo
metabolismo en reas parietotemporales
Manejo
Manejo general:
Tratamiento de conducta (delirio, alucinaciones,
agitacin y agresin). Depresin. Desnutricin es
frecuente, se recomiendan suplementos dietticos.
Manejo de factores de riesgo cardiovascular. Demencia
disminuye expectativa de vida.
Frmacos:
Inhibidores de acetilcolinesterasa: efectivo en
demencias leves
Modificadores de enfermedad: Memantina
(efectivo en demencias moderadas y severas)
No se recomienda: Vit E, selegina, reemplazo de
estrgenos, antinflamatorios, ginkgo biloba.
La recomendacin es inicio de Ach-asa en pacientes
con demencia leve a moderada (Donepezilo o
Rivastigmina segn costos). En pacientes con demencia
moderada a avanzada se debe agregar memantina, o si
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N E U RO L O GA
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Ach-asa mal tolerado, slo memantina. En pacientes con

demencia avanzada suspender Ach-asa, pero retomarlos
si hay deterioro con suspensin.
Galamantina: ms efectos adversos y eficacia

similar a donepezilo.
Tacrina: hepatotxixo, raramente se usa
Inhibidores de acetilcolinesterasa
Pacientes con Alzheimer tienen una reduccin en la
produccin cerebral de acetilcolina transferasa, lo que
lleva a disminucin en la sntesis de acetilcolinesterasa y
alteracin en la funcin colinrgica cortical. Inhibidores
de colinesterasa aumenta los niveles de Ach. Existen 4
tipos: Tacrina, Donepezilo, Rivastigmina y Galantamina
aprobados por FDA. Pueden mejorar levemente
sntomas
neuropsiquiatricos
(comportamiento).
Contraindicaciones: Glaucoma, enfermedad del nodo,
asma.
Agentes modificadores de enfermedad

Memantina:
Antagonista de NMDA. El glutamato y el NMDA
estaran involucrados en procesos de aprendizaje y
memoria. La estimulacin excesiva de NMDA puede ser
inducida por isquemia y llevar a excitotoxicidad. Agentes
que bloqueen la estimulacin patolgica pueden
proteger de mayor dao en demencia vascular.
Pareciese ser efectiva en pacientes con Alzheimer
moderado a severo. Reduce el deterioro de manera
significativa medido por escalas clnicas, pero sin efecto
en comportamiento o actividades de vida diaria. Es bien
tolerada, el efecto adverso ms frecuentemente
reportado es vrtigo. Alucinaciones y confusin ocurren
raramente. En pacientes con demencia por cuerpos de
Lewy puede empeorar delusiones y alucinaciones.
Puede ser efectiva al combinarse con antagonistas
de Ach-asa (donepezilo), se utiliza en enfermedad
avanzada.
Iniciar Memantina 5 mg/da por 1 semana e ir
subiendo 5 mg cada semana hasta un mximo de 20 mg.
(comp: 10 mg)
Donepezilo (Dopaben): 5 mg/da por 4 semanas y

luego aumentar a 10 mg/da. Efectos adversos:
diarrea, nuseas. En realidad con escasos efectos
perifricos.
Rivastigmina (Exelon): Empezar con 1,5 mg cada 12
horas y titular ascensos cada 2 semanas hasta los 6
mg/da. Tiene ms efectos anticolinrgicos
perifricos que el Donepezilo
DEMENCIA VASCULAR
2 causa ms frecuente, ms importante en pases
subdesarrollados por el mal control de factores de riesgo
cardiovasculares. Ms frecuentes en diabticos,
hipertensos y negros. Se plantea frente a demencias
asociadas a AVE y con patrn de deterioro escalonado.
Un AVE da RR de 3.8 para desarrollar demencia.
Hay 2 tipos: Multiinfarto (de arterias grandes o
lacunares) y Encefalopata Arterioesclertica subcortical
o Enfermedad de Binswanger (Anormalidades
subcorticales evidentes en la RM)
El deterioro de la memoria es ms tardo que la
alteracin de otros dominios.
Factores de Riesgo igual que enfermedades
cardiovasculares
Para diferenciarlo del Alzheimer hay algunos scores,
como el de Hachinski con > o igual a 7 ptos tiene S y E
90%
Score de Hachinski
Inicio abrupto
Curso fluctuante
Confusin nocturna
Mantiene personalidad
Depresin
Quejas somticas
Incontinencia emocional
Hipertensin
Historia de AVE
Aterosclerosis
Sintomas neurolgicos focales
Signos neurolgicos focales
2
2
1
1
1
1
1
1
2
1
2
2
Tratamiento
Pueden ser usados Donepezilo y Memantino
Sobrevida promedio: 5 aos
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
Comienza a edades ms tempranas (50 a 70 aos).
Predominio de sntomas conductuales (90% de casos,
con conductas inapropiadas a situacin) y de lenguaje

(afasia), que pueden preceder a la alteracin de
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N E U RO L O GA
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memoria. Algunos presentan sntomas motores

(sntomas extrapiramidales 30%). Hay cierta asociacin
con el VIH.
Demencia de Pick fue una de las primeras descritas
(tienen cuerpos de Pick que son inclusiones
intracitoplasmticas de tien con plata, en hipocampo y
neocorteza)
Sistema anticolinrgico parecera estar intacto, y
ocurrira dficit en sist de serotonina y dopamina.
Los sntomas varan segn si afectan primero a un
lado u otro:
Izquierdo: alteraciones del lenguaje

Derecho: alteraciones conductuales
Distonas, oftalmoplejia y trastornos de la deglucin
son frecuentes. Hay Atrofia de lbulos temporales o
frontales evidentes a la RM. Mismas zonas con PET
disminuido
Protena TAU tb tiene rol en esta enfermedad
(parte de las TAUopatas junto a parlisis supranuclear
progresiva y atrofia corticobasal)
No hay tratamiento especfico
DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY

Las principales caractersticas son:
Alucinaciones visuales
Parkinsonismo
Fluctuacin del estado de conciencia
Demencia progresiva
Causa ms frecuente de demencia asociada a
parkinson. Puede aparecer en un paciente con parkinson
de larga data o bien aparece el parkinsonismo despus
del diagnstico de demencia. Es frecuente que se inicie
como un Delirium en un paciente que se crea que tena
parkinson, al recibir levo-dopa. Cadas son frecuentes.
Muy sensibles a efecto de neurolpticos.
Hay cuerpos de Lewy (inclusiones PAS (+) de

neurofilamentos y material amorfo) en amgdala, corteza
y sustancia nigra. Cuerpos de Lewy se ven en la sustancia
nigra de pacientes con parkinson.
Tambin hay profundo dficit colinrgico por lo que
tambin responden a esa terapia.
Res Becados PUC 2012
Dra. Hoyl Geriatria PUC
Holsinger. JAMA 2007
Dr. Sagredo Geriatria UCM
Last Minute Internal Medicine
360
N E U RO L O GA
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Enfermedad de Parkinson y Temblor Esencial

Enfermedad neurodegenerativa del sistema
extrapiramidal, es el desorden del movimiento ms
frecuente. Hay una leve predominancia en hombres,
suele aparecer en personas entre los 50 y 60 aos,
aunque puede aparecer a menor edad. Es crnica,
progresiva, causando una prdia paulatina de la
capacidad fsica y mental hasta llegar a discapacidad
total.
En Reino Unido se estima que la prevalencia de
Parkinson es mayor a 2% en los mayores de 65 aos. En
Chile es patologa GES en pacientes de 21 aos o ms.
Etiologa
Causa Desconocida. Hay desaparicin progresiva de
las neuronas dopaminrgicas del sistema nigroestriado y
aparicin de cuerpos de Lewy
en las neuronas
sobrevivientes (inclusiones citoplasmticas eosinoflicas).
El resultado es una disminucin de la dopamina en el
estriado.
EP Familiar: 10%, hay formas autosmicas
dominantes y recesivas principalmente mutaciones de asinucleina, ligasa de ubiquitina y ubiquitina hidrolasa.
EP espordica: 90%, es multifactorial.
FACTORES DE RIESGO
o Antecedentes familiares
o Sexo masculino
o Lesin craneal
o Exposicin a pesticidas
o Residencia en medio rural
Protectores
o AINES
o Estrgenos en mujeres postmenopausicas
Clnica
Hay 3 sntomas cardianales que son: Bradicinesia,
rigidez y temblor de reposo.
Bradicinesia, hipomimia. el ms invalidante y ms
frecuente de los sntomas.
La bradicinesia es la lentitud en el inicio,
realizaci{on o finalizacin de los movimientos
voluntarios. Es ms notoria en los movimientos
repetitivos o alternantes de extremidades en donde
se ve disminucin progresiva de la velocidad.
La bradicinesia tiene 3 componentes: bradicinesia,
acinesia (pobreza en movimientos espontneos,
retardo de iniciacin), hipocinesia (disminucin de
la amplitud de movimientos, se incluye la

micrografia)
Temblor: De reposo, de 3-6 Hz, desaparece con la
actividad, concentracin, sueo y estados
avanzados; aumenta con el stress. Es diagnstico,
pero no siempre est presente. Suele empezar en
una mano y luego la extremidad inferior del mismo
lado.
Inicialmente es un temblor leve de manos como
cuenta monedas, en estados avanzados puede
llegar a afectar cara, labios y mandbula.
La ausencia de temblor no descarta el diagnstico.
Rigidez: Resistencia de un segmento corporal a la
movilizacin pasiva. Puede ser en barra de plomo
o en rueda dentada (ocasionada por el temblor).
Alteracin de reflejos posturales: posicin inclinada
hacia delante, rodillas flexionadas. Puede haber
propulsin y retropulsin.
Alteracin de la marcha: ausencia o disminucin del
balanceo de los brazos (puede ser la primera
manifestacin de la enfermedad), giros en bloque,
pasos cortos, retardo en el inicio del movimiento,
congelamiento . La marcha tpica es la marcha
festinante.
Disautonoma (constipacin, incontinencia)
Depresin
Alteraciones en la deglucin hasta en un 50% de los
pacientes
Otras: habla sin cambios de tono, volumen bajo,
micrografa (letra chica), fatiga, demencia (1/3 de
los pacientes), alteraciones del sueo
Hay respuesta a levodopa. (indica integridad de las
neuronas del estriado)
Importante: Estos signos suelen ser asimtricos, no
todos estn presentes, el nico que se requieren
siempre es la bradicinesia.
Se debe sospechar Parkinson en aquellas personas
que presenten:
Temblor
Enlentecimiento (bradicinesia)
Inestabilidad postural
Trastornos de la marcha
o Frente a la sospecha se debe investigar
comorbilidad y tratamiento farmacolgico
361
N E U RO L O GA
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Si el paciente tiene tratamiento con

neurolpticos u otros fmacos. Si el paciente
consume estos medicamentos se deben
suspender y evaluar, si en 3 meses la alteracin
no desaparece, derivar a neurlogo.
Si tiene antecedentes de AVE
Diagnstico
La confirmacin diagnstica, es clnica y se realiza
en con la presencia de Bradicinesia y alguno de los
siguientes
o Rigidez muscular
o Temblor de reposo de 4-6 Hz
o Inestabilidad postural no explicable por falla
visual primaria, vestibular, cerebelosa o
propioceptiva
Es menos probable que sea Enfermedad de
Parkinson si:
Presenta ACV repetidos
Ha sufrido TEC en ms de una ocasin
Encefalitis
Crisis oculogiras
Tratamiento con neurolpticos
Reflejo plantar extensor
Signos cerebelosos
Signos unilaterales por ms de 3 aos
Presentacin temprana de demencia severa
Tratamiento
El tratamiento de la Enfermedad de Parkinson debe
ser precoz, integral, a travs de un equipo
multidisciplinario, debe mantenerse durante toda la vida
y los pacientes deben contar con un buen apoyo familiar
y social.
El objetivo principal del tratamiento es mantener la
autonoma e independencia del paciente el mayor
tiempo posible. Para eso se administra precursores de la
dopamina que est disminuida en el SNC, no se
administra dopamina directamente porque no cruza la
barrera hematoenceflica, por lo tanto se usa el
precursor Levodopa (aminocido) que se absorbe por via
gastrointestinal y pasa barrera hematoenceflica.
En el tratamiento farmacolgico la levodopa sigue
siendo el frmaco de eleccin, en algn momento de la
enfermedad, todos los pacientes precisarn tomarlo
porque ha demostrado prolongar la esperanza de vida
de los pacientes con Parkinson y mejora la
sintomatologa rpidamente.
Se suele agregar Carbidopa o Benserazina que es
inhibidor de la descarboxilasa periferica, por lo tanto,
disminuye los efectos extracerebrales de la dopamina.
Estos
frmacos
no
atraviesan
la
barrera
hematoenceflica.
La dosis de levodopa debe ser lo ms baja posible,
con el objeto de mantener una funcin adecuada y
reducir la posibilidad de complicaciones motoras. La
dosis no esta relacionada ni con la severidad ni tiempo
de evolucin de la enfermedad.
En etapas avanzadas de la enfermedad no se debe
modificar bruscamente la medicacin o suspenderla
porque provoca rpido empeoramiento de los sntomas.
Se suspende solo si la intolerancia a la medicacin es
intensa y no permite el tratamiento.
Uso de Levodopa
Se debe iniciar con una dosis de 50 mg cada 8 horas
administrada junto a los alimentos para evitar nuseas y
vmitos, se espera llegar a los 200 mg/da. Si al llegar a
los 100 mg/da no se mejoran los sntomas, pensar en
otra patologa.
Presentaciones
Levodopa benserazina
Comprimidos Liberacin rpida (Madopar 250/50 mg)
Iniciar con comprimido cada 8 horas
Aumentar comprimido al da cada 1 semana
hasta alcanzar respuesta ptima
Dosis eficaz: 1 comprimido cada 8 horas (2 4
comprimidos al da) No suelen utilizarse ms de 6.
Cpsulas retard (Madopar Retard 100/25 mg)
Inicio con 1 cpsula cada 8 horas
Levodopa carbidopa
Comprimidos de liberacin rpida (100/25 )
Inicio con 1 comprimido cada 8 horas
Aumentar 1 al da o en das alternos
(250/25)
Inicio comprimido cada 12 horas
Aumentar comprimido al da o das alternos
Comprimidos retard (200/50)
Inicial 1 comprimido cada 12 horas
Contraindicaciones: Glaucoma de ngulo estrecho,
Melanoma maligno.
Efectos adversos: sntomas digestivos, hipotensin
ortosttica, discinesias
Otros medicamentos usados en la Enfermedad de
Parkinson:
Anticolinrgicos son usados para mejorar el
temblor y la rigidez. No muy tiles en bradicinesia.
362
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Trihexifenidilo inicial 1-2 mg/da VO, con dosis

habitual de 5 10 mg/da cada 6 u 8 horas, dosis
mxima de 15 mg/da
Tambin es importante dentro de l manejo
Rehabilitacin kinsica, Fonoaudilgica
Apoyo Psicolgico
Terapia Ocupacional
Guias Clnicas Minsal 2008
Temblor esencial benigno
Es la causa ms prevalente de temblor. Historia

familiar en el 50% con herencia AD. Comienzo a
cualquier edad. Es un temblor postural que afecta
cualquier parte del cuerpo de forma asimtrica y se
acompaa en ocasiones de temblor cintico. No
presenta otras alteraciones neurolgicas a excepcin de
rigidez en rueda dentada.
Empeora con el estrs y disminuye con la ingesta de
alcohol.
El diagnstico es clnico y en el tratamiento se
emplea el propanolol o la primidona.
Manual AMIR
363
N E U RO L O GA
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Convulsiones y Epilepsia
CONVULSIONES
Se denomina convulsiones a los accesos de
movimientos, musculares involuntarios ms o menos
violentos, generalizados, con prdida de conciencia. Las
crisis pueden ser no generalizas (crisis parciales simples).
Etiologa
Pueden clasificarse en:
Idioptico: los que se desarrollan a temprana edad.
Se lo vincula a cierta predisposicin gentica.
Sintomtica: paciente con antecedentes de
sufrimiento neurolgico, traumatismos, tumores,
AVC.
En pacientes sin antecedentes previos: si es adulto
joven pensar en tumores, en pacientes ancianos son
ms frecuentes los AVC.
Cuando hay una convulsin prolongada el

tratamiento debe ser seguido con Fenitoina para
prevenir la recurrencia.
Si el paciente es diabtico se debe hacer un
Hemoglucotest y tratar los niveles de glucosa segn
su resultado.
Si la convulsin est relacionada a la privacin de
alcohol se debe usar 2 mg de lorazepam IV. De igual
forma se debe tratar con benzodiacepinas a los
pacientes con delirium tremens.
Si es la primera convulsin que sufre el paciente se
deben tomar exmenes
o Glucosa
o Electrolitos plasmticos
o Funcin renal
o Funcin heptica (si se sospecha dao heptico)
o Perfil hematolgico (si se sospecha infeccin)
La puncin lumbar se debe hacer cuando hay fiebre,
estado mental persistentemente alterado o signos
menngeos, evitar si se sospecha de masa
intracraneana.
El paciente debe ser evaluado por neurlogo para
iniciar tratamiento antiepilptico.
Manejo
Si es un evento de convulsiones nuevo o aislado se
deben tomar exmenes: Si el paciente est
teniendo una convulsin generalizada tnicoclnica, hay que mantenerse junto a l por algunos
minutos hasta que los movimientos terminen,
evitando que el paciente golpee su cabeza o
comprometa la va area.
Se debe observar detalladamente que tipo de
convulsin sufre el paciente, observar sus ojos, la
desviacin del cuerpo al momento de la convulsin,
sntomas focales.
Si la convulsin dura ms de 5 minutos (status
epilptico) o recurre antes de que el paciente
recupere la conciencia, se debe inicial el manejo
farmacolgico con Lorazepam 2 a 4 mg IV lento. O 5
a 10 mg de Diazepam IV o 5 mg (0,07 mg/Kg) de
Midazolam IM cuando no hay acceso intravenoso.
No dejar nada en la boca del paciente mientras est

convulsionando, especialmente dedos, porque
puede morder o comprometer su va area.
No iniciar tratamiento farmacolgico muy
rpidamente, a veces puede ser ms til observar el
tipo de convulsin para as poder diagnosticar la
enfermedad subyacente. No esperar ms de 30
min.
No asumir siempre una causa relacionada a alcohol,
pues los pacientes alcoholicos pueden sufrir TEC
ms frecuentemente que la poblacin general.
No tratar a los pacientes privados de alcohol con
fenitoina o fenobarbital, pues son inefectivos y
puede provocar por si mismos convulsiones
No permitir que los pacientes que hayan tenido
convulsiones vuelvan a sus hogares realizando
actividades que requieran atencin (ejemplo:
conducir automviles)
Fisiopatologia
Desencadenada por un grupo neuronal cortical que
es capaz de descargarse espontneamente en forma
anormal y excesiva. Esta descarga se manifiesta desde el
punto de vista semiolgico como una crisis o ataque,
duran segundos o minutos, por el agotamiento de las
reservas metablicas de las neuronas que se descargan.
STATUS EPILPTICO TNICO CLNICO GENERALIZADO
364
N E U RO L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Crisis convulsiva tnico clnica generalizada que

dura ms de 5 minutos o 2 o ms crisis convulsivas sin
completa recuperacin de conciencia entre ellas.
Manejo
0-5 minutos
ABC
Confirma diagnstico.
Soporte y monitoreo hemodinmico. Exmenes de
ser necesario.
Lorazepam 0,1 mg/kg EV o 2 - 4 mg EV en adultos a
pasar en a 2 mg/min)
Diazepam 10 mg EV a pasar en 2 minutos
(velocidad de 5 mg/min)
6 10 minutos
Solicitar ECG y EEG.
Buscar focalidad neurolgica.
Si no cesa, repetir diazepam o lorazepam.
Tiamina 100 mg EV seguido de 50 ml de solucin
glucosada al 50% si existe hipoglicemia o no se
puede descartar.
10 30 minutos
Si persiste, Fenitoina bolo de 15 20 mg/kg a 50
mg/min. Es importante tener el paciente
monitorizado, si es posible tambin con monitoreo
continueo de EEG.
Si la fenitoina no es efectiva iniciar 1 de los
siguientes medicamentos:
o Propofol 1 2 mg/Kg en bolo y luego 2 a 10
mg/Kg/hora, titulando segn efecto
o Midazolam: 0,1 0,2 mg/Kg en bolo y luego 0,05
a 0,5 mg/Kg/hora, titulando segn efecto
o Tiopental 3 5 mg/Kg de carga EV y luego titular
dosis de 0,3 9 mg/Kg/hora segn respuesta.
Mantener al menos 12 horas sin crisis clnicas o
elcticas y disminuir las dosis progresivamente.
Guia Clnica GES-AUGE Epilepsia en el adulto
UpToDate 2012
NEJM 1998
EPILEPSIA
Es una alteracin del SNC especficamente de la
corteza y que se manifiesta clnicamente como eventos
discontinuos denominados crisis epilpticas.
Es crnica, de alta frecuencia y diversa etiologa.
La epilepsia tiene distribucin bimodal, antes de los
20 aos y despus de los 60 aos.
La mortalidad es 2 a 3 veces mayor que la poblacin
general.
Si se trata adecuadamente el 70 a 80% de las
personas pueden seguir una vida normal.
Clnica
No existen sntomas patognomnicos de ningn tipo
de crisis de epilepsia, adems existen diversos tipo de
sndromes clasificados como epilepsias.
Diagnstico
El diagnstico definitivo debe realizarlo un
neurlogo, aunque sea fundamentalmente clnico.
Si se sospecha epilepsia debe realizarse un EEG
despus de una crisis antes de 24 horas. Debe ser un
EEG post privacin del sueo. (si es standard debe incluir
hiperventilacin y estimulacin luminosa)
Tambin puede ser til un registro en video o
ambulatorio del paciente.
Luego de la primera crisis realizar estudio
bioqumico.
Realizar puncin lumbar si se sospecha meningitis o

encefalitis.
TAC en urgencia puede ser til.
No realizar EEG a pacientes en que es claro que el
evento es por otra etiologa
Tratamiento
El frmaco debe ser seleccionado de acuerdo al tipo
de sndrome, tipo de crisis, comorbilidades y
comedicaciones del paciente (debe ser evaluado por
neurlogo)
La meta del tratamiento es la reduccin del nmero
y severidad de las crisis.
Se debe iniciar con un solo antiepiltico, luego,
segn evolucin clnica se debe considerar agregar otro
al esquema.
La monoterapia con carbamazepina, fenitoina o
valproato sdico son considerados de primera lnea para
crisis parciales y tnico clnicas generalizadas.
A las mujeres en edad frtil con tratamiento
antiepilptico se les debe dar cido flico 5 mg/da
desde la fase previa a la concepcin hasta el fin del
primer trimestre del embarazo. Si es planificado debe
darse 6 meses antes de la concepcin. Esto intenta
evitar malformaciones del tubo neural.
FRMACOS ANTIEPILEPTICOS
365
N E U RO L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Aumentan las crisis mioclnicas y de ausencia

cido Valproico
Indicado en crisis tnico clnica generalizada,
ausencia,
mioclnica
juvenil,
idioptica
generalizada, West, parciales simple y compleja.
Cada 8 horas
Presentacin: Comprimido recubiero entrico de
125, 200, 250, 300, 400, 500 mg. Cpsulas con
recubirmiento entrico de 200, 250, 300 y 500 mg.
Ampolla de 250 mg, gotas de 10 mg/gota
Adulto: 800 2400 mg/da
Nio: 20 40 mg/Kg/da
Colaterales: Temblor, cada del pelo, aumento de
peso, somnolencia, trombocitopenia, hepatitis,
ovario poliquistico
Carbamazepina
Indicado en crisis parciales simples o complejas con
o sin generalizacin. Crisis generalizada.
Cada 8 horas
Presentacin: Comprimidos de 200 y 400 mg,
Suspensin 2% 100 mg/5ml.
Adultos: 400 1800 mg/da (ej: 200 mg c/8 hrs)
Nios: 10 30 mg/da
Colaterales: Exantema cutneo, Leucopenia,
somnolencia, diplopa, hiponatremia, teratognesis
Fenitoina sdica
Indicado en crisis tnico clnicas y parciales
Cada 12 horas
Presentacin: comprimidos de 100 mg, ampolla de
250 mg (5ml)
Adulto: 200 500 mg/da (100 mg c/8-12 hrs)
Nio: 5 7 mg/Kg/da
Colaterales: hirsutismo, exantema cutneo, acn,
teratognesis,
encefalopata,
osteoporosis,
polineuritis, pseudolinfoma
Aumenta las crisis mioclnicas y de ausencia
Fenobarbital
Indicado en crisis tnico clnico, parciales y
neonatales.
1 al da
Presentacin: comprimido de 15 y 100 mg. Ampolla
de 200 mg
Adulto: 100 200 mg/da
Nio: 4 - 5 mg/Kg/da
Colaterales: somnolencia, sedacin, inquietud,
irritabilidad,
osteoporosis,
teratognesis,
leucopenia,
anemia
CLASIFICACIN DE LAS CONVULSIONES

1. CRISIS PARCIALES (FOCALES)
La crisis se origina en un rea de la corteza de uno
de los hemisferios cerebrales y su manifestacin clnica
depender de la funcin del rea afectada.
La diferenciacin con las crisis generalizadas es muy
importante, porque todas las crisis focales DEBEN ser
estudiadas, debido a que afectan un rea especfica del
cerebro y no es en forma difusa, esto puede ser causado
por tumores, trauma (TEC grave, no cualquier trauma),
alteraciones vasculares, malformaciones arteriovenosas,
cavernomas, neurocisticercosis, abscesos.
1.1 CRISIS PARCIAL SIMPLE
La conciencia se mantiene (conserva la capacidad de
responder a estmulos externos y de recordar lo
ocurrido). Si una crisis parcial simple precede
inmediatamente a una crisis parcial compleja o a una
crisis generalizada y es reconocida por el paciente,
constituye lo que se llama aura, que en ocasiones
puede pasar desapercibido debido a que qued
englobado en la amnesia retrgrada de la crisis. Debe ser
distinguida del prodromo, el que corresponde a
sintomatologa inespecfica, que en ocasiones se
presenta horas antes de una crisis, pudiendo expresarse

como irritabilidad, cefalea o astenia, careciendo de valor
clnico y sin orientacin del lugar de inicio de la crisis.
El electroencefalograma se caracteriza por
descargas epilpticas focales ictales cuya identificacin
depende de la localizacin del foco epilptico.
1.1.1 CPS CON SIGNOS MOTORES:
Motor focal sin marcha: Crisis tnicas o clnicas
limitadas a una parte del hemicuerpo, tal como la
mano, pulgar, cara, labios, prpado, pie, ortejo
mayor o llegando a abarcar todo el hemicuerpo
puede durar minutos o varias horas.
Motor focal con marcha (Jacksoniana): los sntomas
pasan sucesivamente de un territorio a otro,
siguiendo el orden de la representacin
somatotpica pre-central cerebral, con una
secuencia caracterstica.
Motor focal versiva: Se produce una desviacin
conjugada de los ojos con giro de la cabeza y que en
ocasiones llega a comprometer el tronco.
Motor focal postural: Una extremidad adquiere una
postura distnica por algunos segundos.
366
N E U RO L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Motor focal fonatoria: Vocalizacin o detencin del

lenguaje.
se refiere al aura previa al compromiso de la

conciencia y/o al inicio de los automatismos.
1.1.2 CPS CON SNTOMAS SENSORIALES

Somatosensitivos, visuales, auditivos, olfatorios,
gustativo o vertiginoso.
1.3 CRISIS PARCIAL SIMPLE O COMPLEJA CON

GENERALIZACIN POSTERIOR
Son crisis parciales simples o parciales complejas
que progresan hacia una crisis generalizada de tipo
tnico-clnica, tnica o clnica. El electroencefalograma
ictal puede evidenciar inicialmente manifestaciones
correspondientes a la crisis parcial y que evoluciona a
una descarga generalizada.
1.1.3 CPS CON SINTOMAS O SIGNOS

AUTONOMICOS
Malestar epigstrico, palidez, transpiracin, rubor,
pilo-ereccin, dilatacin pupilar, taquicardia o
bradicardia.
1.1.4 CPS CON SINTOMAS PSIQUICOS
Alteracin de las funciones cerebrales superiores,
raramente ocurren aislados, comnmente van unidos a
crisis complejas.
Disfsicos: Con alteraciones de lenguaje como
palilalia o afasia.
Dismnsicos: Distorsin de la memoria. Las ms
comunes son crisis de dej vu o el jamais vu.
Cognitivos: Estados de ensoacin o distorsin del
sentido del tiempo o sensaciones de irrealidad.
Afectivos: Sensacin de placer, displacer extremo,
miedo, ira, angustia o terror diurno no provocado.
Ilusiones: Comprometen a todos los rganos
sensoriales.
Alucinaciones estructuradas
1.2 CRISIS PARCIAL COMPLEJA
Crisis focales que se acompaan de algn grado de
compromiso de conciencia. pseudoausencias presentan
estado post-ictal.
El electroencefalograma se caracteriza por
actividad epileptiforme focal ictal, referida a una regin
cerebral.
Crisis con alteracin inicial de conciencia. Slo con
alteracin de conciencia o seguida de
automatismos. Los automatismos son actividad
motora involuntaria que ocurre durante un estado
de alteracin de conciencia, ms o menos
coordinados y adaptados a las circunstancias del
momento, pueden ser continuacin de la actividad
que se estaba realizando cuando se produce la
crisis o automatismos nuevos, frecuentemente
relacionados
con
estmulos
externos
circunstanciales (arreglarse la ropa, caminar, repetir
slabas o palabras) y a veces comportamientos ms
complicados, desajustados o estereotipados.
Crisis pacial simple seguida por alteracin de
conciencia y/o automatismo. La crisis parcial simple
2. CRISIS GENERALIZADAS
La crisis afecta simultneamente a ambos
hemisferios cerebrales desde el inicio. Esta crisis puede
manifestarse o no como una convulsin.
2.1 CRISIS TNICO-CLNICA
Es la ms conocida y dramtica de las crisis
generalizadas convulsivas. Empieza sbitamente, sin
aviso, con inconsciencia y cada al suelo. El paciente
presenta una fase tnica con aumento del tono muscular
generalizado inicial, de unos 20 segundos de duracin.
Luego, la fase tnica es interrumpida por cortos perodos
de relajacin, que se hacen cada vez ms frecuentes y
dan lugar a la llamada fase clnica, consistente en
movimientos rtmicos de la cara y de las extremidades
los que duran unos 30 segundos y se acompaan por
cambios vegetativos tales como cianosis, palidez,
aumento de la frecuencia cardiaca y de la presin
arterial, salivacin e incontinencia esfinteriana.
La duracin de la crisis, considerando la fase tnica y
clnica, vara entre 1 a 3 minutos. Le sigue un perodo de
confusin de al menos 5 minutos o de sueo posterior,
llamado estado post-ictal. Cuando el paciente percibe un
aviso o aura, lo ms probable es que se trate de una
crisis parcial con generalizacin secundaria.
En el EEG ictal se describe la presencia de actividad
rpida generalizada reclutante de espiga o poliespiga
onda generalizada, seguida de actividad lenta con
depresin de voltaje.
2.2 CRISIS DE AUSENCIA
Crisis generalizada no convulsiva que se manifiesta
por compromiso de conciencia de 5 a 20 segundos de
duracin, con detencin de la actividad, parpadeo y
otros movimientos faciales menores o automatismos de
breve duracin. Se pueden producir varias veces al da.
Se presenta principalmente en nios escolares. El EEG
ictal describe la presencia de espiga-onda generalizada,
sincrnica a 3 ciclos por segundo.
367
N E U RO L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Despus de la crisis recuperan totalmente la

conciencia y siguen sin problemas sus actividades.
actividad reclutante, rtmica,

depresin posterior de voltaje.
2.3 CRISIS MIOCLNICA

Consiste en rpidas sacudidas musculares
simultneas
o
separadas
comprometiendo
extremidades, cabeza y/o tronco, son como saltos.
Pueden ser uni o bilaterales, de manera simtrica,
asimtrica o de lateralizacin cambiante y aparecer solas
o en salvas. La conciencia generalmente no se
compromete. El EEG muestra actividad de poliespiga y
de poliespiga-onda focal o generalizada breve, de
morfologa y frecuencia variable.
A los pacientes con crisis mioclnicas no se le deben
suspender los medicamentos.
2.5 CRISIS CLNICA

Se presenta con movimientos lentos, bruscos y
rtmicos, ubicados en cara, tronco y extremidades,
acompaados de compromiso de conciencia. El EEG
muestra ondas lentas en rango delta.
2.4 CRISIS TNICA

Consiste en un repentino aumento del tono
muscular de la musculatura axial, de las extremidades o
de ambas. Hay compromiso parcial o total de conciencia,
asociados a fenmenos autonmicos, retroversin
ocular y cianosis peribucal. El EEG ictal consiste en una
generalizada,
con
2.6 CRISIS ATNICA

Se caracteriza por una repentina prdida del tono
postural, que puede ser extensa o limitada a la cabeza,
mandbula o a una extremidad. Su duracin es de pocos
segundos pero tiene el peligro del dao que puede
producir una cada repentina. El EEG ictal muestra
actividad de ondas polimorfas de frecuencia variable.
3. CRISIS NO CLASIFICABLES
Son crisis que no es posible clasificar como focales,
ni generalizadas por falta de elementos clnicos y
electroencefalogrficos.
CLASIFICACIN DE LOS SNDROMES EPLPTICOS

1. EPILEPSIAS FOCALES
1.1 Epilepsias focales idiopticas
Se caracterizan por presentarse en nios
neurolgicamente sanos, con antecedentes familiares de
epilepsia. La epilepsia se inicia en edad preescolar y
escolar, con un EEG de base normal y actividad
hipersincrnica especfica para epilepsia, constituido por
complejos de puntaonda de morfologa y distribucin
peculiar. La presencia de esta epilepsia no sobrepasa la
adolescencia.
1.1.1 Epilepsia Parcial Benigna con Espigas Centrotemporales
Las crisis se manifiestan por inicio somatosensorial
con parestesias de la lengua labios, mejillas.
Contracciones tnico-clnicas lateralizadas de la cara,
alrededor de la comisura facial, msculo de la laringe,
faringe y lengua, y bloqueo del habla.
Las crisis duran segundos y pueden ser seguidas de
una manifestacin motora contralateral o bilateral. Se
presentan en vigilia, pero son ms frecuentes durante la
noche. La evolucin es muy benigna, pero se describen
formas atpicas de evolucin trpida. Este es un
sndrome frecuente que se presenta en el 15-24% de las
epilepsias del nio.
Tipo Gastaut: variante de inicio tardo, caracterizada

por sntomas visuales, crisis hemiclnicas y
automatismos. En el 25% de los casos son seguidas
de ataques de migraa. Su pronstico no es bien
definido.
Tipo Panayiotopoulos: variante de inicio precoz. La
edad de inicio es entre los 2 y 8 aos. Se caracteriza
por vmitos y crisis parciales poco frecuentes, de
duracin variable, con desviacin ocular y ceflica,
pudiendo comprometer el hemicuerpo o presentar
generalizacin tnico-clnica. Se presentan de
preferencia durante el sueo. Su pronstico es muy
bueno.
1.1.3 Epilepsia Primaria de la Lectura
Es muy poco frecuente, las crisis son de tipo parcial
motor, comprometiendo los msculos masticatorios,
seguidas de generalizacin tnicoclnica secundaria o
de crisis parciales visuales. Los episodios son
precipitados por la lectura.
1.2 Epilepsias Focales sintomticas
En esta categora se incluyen un gran nmero de
epilepsias causadas por lesiones focales especficas,
como por ejemplo tumores y accidentes vasculares
enceflicos.
Su expresin clnica depender del sitio afectado.
1.1.2 Epilepsia del Nio con Paroxismos Occipitales

368
N E U RO L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
1.2.1 Epilepsia Crnica Progresiva Parcial Continua del

nio (Sndrome de Kojewnikow)
Se caracteriza por crisis clnicas, recurrentes,
limitadas a una parte del cuerpo y que persisten por
das, semanas o aos. Su causa puede ser infecciosa,
tumoral, vascular o metablica. Es ms frecuente en
adultos y el control con medicamentos antiepilpticos es
muy difcil.
1.2.2 Sndromes caracterizados por crisis con modos
especficos de precipitacin.
1.2.3 Sndromes de gran variabilidad individual que se
diferencian principalmente en base al tipo de crisis, a
localizacin anatmica y etiologa:
Epilepsia del Lbulo Temporal
rea amgdala hipocampo y mesial basal
Se caracteriza por crisis parcial simple con sntomas
psquicos (deja-vu, jamais-vu, despersonalizacin, estado
de ensoacin), sntomas autonmicos y/o por crisis
parcial compleja, caracterizada por detencin motora,
automatismos oro-alimentarios o automatismos
gestuales simples.
Su duracin es generalmente mayor de un minuto y
es frecuente la confusin post-ictal. En ocasiones pueden
presentarse
crisis
parcial
simple
compleja
secundariamente generalizada.
rea lateral
Presenta crisis parcial simple como ilusiones o
alucinaciones auditivas o vertiginosas.
Epilepsia Lbulo Frontal
Existen caractersticas comunes a todas las
epilepsia que se originan en el lbulo frontal: duracin
breves, confusin post-crtica mnima o ausente, rpida
generalizacin secundaria, manifestaciones motoras
tnico-posturales, y cadas frecuentes.
Las caractersticas varan segn el rea
comprometida.
Epilepsia de Lbulo Parietal
Es posible encontrar fenmenos positivos como
sensacin de electricidad, parestesias, sensacin de
movimiento o de dolor y fenmenos negativos como
adormecimiento, sensacin de ausencia de una parte del
cuerpo, vrtigo, trastorno de lenguaje, fenmenos
motores rotatorios o posturales.
Epilepsia del Lbulo Occipital
Se caracteriza por la presencia de manifestaciones
visuales como escotoma, hemianopsia, amaurosis,
fosfenos, rayos, macropsia, micropsia, teleopsia o
alucinaciones. Se acompaa de desviacin tnica o

clnica de la cabeza o de los ojos y de clonus ocular.
1.3 Epilepsias Focales Criptognicas
2. EPILEPSIAS GENERALIZADAS
2.1
Epilepsias
generalzadas
relacionadas a edad de inicio
idiopticas
2.1.1 Convulsiones Neonatales Familiares Benignas

Las crisis se inician entre el segundo y tercer da de
vida en un recin nacido de trmino, sin etiologa
demostrable y con examen neurolgico normal. Las
crisis, generalmente clnicas son de corta duracin y
pueden repetirse hasta el sptimo da. Invariablemente
hay historia familiar.
2.1.2 Convulsiones Neonatales Benignas
El cuadro se presenta entre el tercer y sptimo da
de vida en un recin nacido de trmino, sin
antecedentes patolgicos previos y examen neurolgico
normal. Las crisis son clnicas o multifocales y cesan a
los dos o tres das de iniciadas.
2.1.3 Epilepsia Mioclnica Benigna de la Infancia
El sndrome se inicia alrededor de los 2 aos de
edad con mioclonas masivas, elevacin de brazos, cada
de cabeza y flexin de extremidades inferiores.
Generalmente no hay inconciencia. Se asocia a
fotosensibilidad y pueden autoprovocarse.
2.1.4 Epilepsia Ausencia de la Niez
Las crisis de ausencia se inician entre los 6 a 7 aos,
muy frecuentes durante el da, diarias, duran hasta 15
segundos y se desencadenan fcilmente con la
hiperventilacin.
2.1.5 Epilepsia Ausencia Juvenil
Sndrome se inicia en la pubertad y las crisis se
agrupan, dejando perodos libres de ellas. Se asocian a
crisis generalizadas tnico-clnicas.
2.1.6 Epilepsia Mioclnica Juvenil
Aparece generalmente en la pubertad con crisis
mioclnicas preferentemente en hombros y miembros
superiores, que ocurren despus del despertar, a las que
pueden agregarse ausencias y crisis tnico-clnicas
generalizadas.
2.1.7 Epilepsia con Crisis Tnico Clnicas Generalizadas
del Despertar.
369
N E U RO L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Se inicia generalmente en la segunda dcada de la

vida. Las crisis tnicoclnicas, se presentan en ms del
90% de las veces inmediatamente despus de despertar
o en un perodo temprano de vigilia. Pueden precipitarse
por privacin de sueo o por otros factores externos y
existir predisposicin gentica.
2.2 Epilepsias generalizadas criptognicas o
sintomticas segn edad de evolucin
2.2.1 Sndrome de West
Es la epilepsia que produce deterioro del desarrollo
psicomotor del lactante. Se inicia entre los 6 meses y 1
ao de vida. Hay pocos casos descritos despus de los 4
aos. Las crisis se caracterizan por contraccin axial en
flexin o en extensin del tronco y extremidades
pudiendo ser simtricas o asimtricas, se presentan
aisladas y ms frecuentemente en
salvas,
ocasionalmente combinadas con fenmenos focales.
La etiologa puede ser:
a) sintomtica: esclerosis tuberosa, malformaciones del
SNC, enfermedades metablicas, secuelas de
encefalopata hipxico-isqumica, etc.
b) criptogentica.
c) idioptica en un lactante previamente sano.
Slo en un 6% a 16% se recuperan. La gran mayora
evoluciona a crisis parciales, sndrome de Lennox
Gastaut o a epilepsia generalizada sintomtica.
Es muy frecuente su asociacin a trastornos
cognitivos de diferente magnitud y retardo mental.
2.2.2 Sndrome de Lennox-Gastaut
Se inicia entre el ao 6 meses y los 7aos de edad.
Las crisis se caracterizan por ser polimorfas, con
ausencias,
crisis
tnicas
axiales,
atnicas,
mioclnicasatnicas.
Tambin pueden presentar crisis parciales,
mioclnicas y tnicoclnicas generalizadas. La frecuencia
de las crisis es muy alta y a menudo presentan estados
convulsivos.
Presenta retardo psicomotor e intelectual en los
nios con dao previo cerebral, aparecen dficits
cognitivos progresivos en su evolucin.
2.2.3 Epilepsia con Crisis Asttico - Mioclnicas o

Sndrome de Doose
Se caracteriza por crisis mioclnicas simtricas, con
prdida del tono postural, en especial de la cabeza. Se
asocian a ausencias con mioclonas de la cara,
disminucin del tono axial y con crisis tnico-clnicas. Se
inicia en los primeros 5 aos de vida y en el 70% hay
antecedentes de convulsiones febriles.
2.2.4 Epilepsia con Ausencias Mioclnicas o Sndrome de
Jeavons
Mltiples episodios de ausencia asociados a
mioclonas palpebrales bilaterales durante el da, con
ocasional sacudida de extremidades.
Estos episodios pueden ser desencadenados por la
luz intermitente y el cierre ocular. Se inicia en edad
escolar
Es un sndrome de difcil tratamiento.
2.3 Epilepsias generalizadas sintomticas
Encefalopata Mioclnica Precoz
Se inicia desde recin nacido y en los primeros
meses de vida, caracterizndose por mioclonas
fragmentarias errticas, mioclonas, crisis motoras
parciales y espasmos tnicos.
Evoluciona con un grave deterioro y su pronstico
es severo, porque puede asociarse a etiologas como
errores innatos del metabolismo. Si no hay muerte
temprana, se comporta como un Sndrome de West o
como otras formas severas de epilepsia.
Encefalopata Infantil Precoz con Patrn
Estallido-Supresin o Sndrome de Otahara.
Se inicia en perodo de recin nacido y en los
primeros meses de vida, con frecuentes espasmos
tnicos y a veces crisis parciales.
Su etiologa se asocia a malformaciones del SNC. La
evolucin es esttica con severo compromiso del
desarrollo psico motor. Puede evolucionar a Sndrome
de West o a Sndrome de LennoxGastaut.
Guia Clnica MINSAL Epilepsia en el Adulto 2009
Last Minute Internal Medicine
370
N E U RO L O GA
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Esclerosis mltiple
Es una enfermedad desmielinizante de base
autoinmune del SNC que se manifiesta con variada
sintomatologa deficitaria segn el territorio anatmico
afectado.
Presenta agregacin familiar de base gentica
(antgenos HLA, HLA DR2). Se ha visto que aumenta su
prevalencia en las poblaciones conforme a la distancia
con el Ecuador.
Es 2 veces ms frecuente en mujeres, aparece
antes de los 55 aos y la edad peak de presentacin es
alrededor de los 24 aos. (En su mayora se manifiesta
entre los 20 y 40 aos)
5.- Diseminacin en espacio (2 reas de lesin)

6.- Descarte de otras alteraciones
Fisiopatologa
Hay desmielinizacin seguida de gliosis reactiva que
se acompaa de dao axonal en sustancia blanca,
mdula y nervio ptico.
La causa es desconocida, se piensa que las
infecciones son desencadenantes pues ayudan al
linfocito T a cruzar la barrera hematoenceflica, adems
contribuye
a
aumentar
la
citoquinas
y
metaloproteinasas. Este aumento de clulas inmunes
provoca un ataque inmunitario contra mielina, lo que
disminuir la velocidad de conduccin nerviosa y
desencadenar los sntomas.
Diagnstico
Se fundamenta en el hallazgo de lesiones de la
sustancia blanca que se diseminan a travs del espacio y
del tiempo, basado en criterios clnicos, radiolgicos y de
laboratorio.
En un 85% la enfermedad se inicia en forma
recurrente-remitente, con sntomas localizados en el
cerebro, nervio ptico o mdula espinal.
Clnica
Es comn que la enfermedad se inicie con debilidad
focal, torpeza, hormigueo, prdida de la vista en forma
repentina, visin borrosa (neuritis ptica), diplopa y
transtornos
vesicales.
Estas
alteraciones
son
frecuentemente transitorias (das o semanas)
Tambin puede ser asintomtico por meses o aos
despus del episodio inicial, antes de sufrir otra crisis.
Las recaidas son ms frecuentes luego de sufrir
infecciones o 3 meses post parto.
En casos avanzados se puede encontrar atrofia
ptica, nistagmo, disartria, trastorno de la motoneurona
superior, alteraciones de la sensibilidad y cerebelo.
CRITERIOS CLINICOS DE SCHUMACHER
1.- Aparece entre 10 y 50 aos
2.- Signos objetivos al examen fsico
3.- Signos y sntomas neurolgicos por sustancia blanca
4.- Diseminacin en tiempo
2 ataques que duren ms de 24 horas separado
por un mes
6 meses de progresin
Evolucin
Remitente recurrente: la ms frecuente, 85%, no
hay evolucin entre los ataques
Secundaria progresiva: El 80% de los pacientes con
evolucin remitente recurrente, al pasar 25 aos
de enfermedad sufren evolucin gradual de los
sntomas.
Progresiva primaria: 10% de los pacientes
Progresiva con recadas: es rara
Criterios de diseminacin en Resonancia magntica

En espacio
Una lesin captante de gadolinio o 9 lesiones
hiperintensas en T2 si no hay lesiones cantantes
Al menos una lesin infratentorial
Al menos una lesin yuxtacortical
Al menos tres lesiones periventriculares
En tiempo
Captacin de gadolinio al menos 3 meses despus
del inicio del evento clnico, no solo al sitio
correspondiente al evento clnico inicial
Deteccin de nuevas lesiones en T2, si estas
aparecen en cualquier momento, comparados con
un examen de referencia hacho al menos 30 das
despus del inicio del cuadro clnico.
El hallazgo de bandas oligoclonales (en la
electroforesis se observan ligeras bandas en la regin
IgG,
) o la
elevacin del ndice la inmunoglobulina en el LCR
pueden tambin contribuir al criterio de diseminacin
en espacio, en el LCR tambin hay linfocitosis leve,
aumento de la concentracin de protenas. Esto es til si
la clnica ni la RNM lo pueden confirmar.
371
N E U RO L O GA
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Las respuestas electrocerebrales evocadas por

estimulacin visual, golpecitos repetitivos o elctrica,
tambin pueden ser tiles para el diagnstico.
Pacientes con sospecha de neuritis ptica tratar
estudiar con RM de cerebro, con sospecha de mielitis
transversa se estudia con RM de cerebro y de mdula
total.
Tratamiento
Tratamiento en enfermedad recurrente remitente,
cualquiera de estas tres opciones:
El interfern beta 1a intramuscular 1 a 3 veces por
semana (22 44 ug)
El interfern beta 1b subcutneo das alternos (160
250 ug)
Acetato de Glatimer (mezcla de polmero que
simula la composicin de mielina) subcutnea
Estos medicamentos retrasan el inicio de
incapacidad significativa en enfermedad recurrente.
Los efectos secundarios de estos medicamentos son
sndromes semejantes a resfriados y reacciones
cutneas en sitio de puncin. El acetato de Glatimer es
bien tolerado y en algunas personas se producen
bochornos, disnea, opresin de pecho y palpitaciones.
Estos medicamentos son costosos.
Los corticoides aceleran la recuperacin en
recadas, pero no las previene
Metilprednisona IV 1 g/da por 5 das, luego
Prednisona oral 1 mg/Kg/da por 1 semana,
finalmente se bajan las dosis.
Si no hay respuesta al tratamiento esteroidal se

puede intentar plasmafresis en casos graves con
un total de 7 recambios distribuidos en 14 das.
Los episodios nicos de neuritis ptica y mielitis
transversa se tratan con Metilprednisona 1 g/da
por 3 das.
En casos leves se puede usar Prednisona 60 u 80
mg/da Dexametasona 16 mg/da, pueden ser
usados durante una semana, luego reducir las
dosis.
En los casos de primer episodio de desmielinizacin
con evidencia de desmielinizacin subclnica en la RM, se
recomienda el tratamiento con interferon 1b (250
ug/dia-alternos) 1a (al menos 22 o 30 ug 1 vez/sem)
como primera lnea.
Cuando la enfermedad es progresiva se puede usar
el interfern beta 1b.
No hay que olvidar tratar de evitar el resto de las
molestias, como la fatiga, si esta es moderada
administrar Amantadina 200 mg/da. Manejo intestinal
con dieta rica en fibras, liquido, actividad fsica,
educacin de hbito intestinal, masaje abdominal,
estimulacin perianal, estimulacin intrarrectal. Si el
dolor
es
neuroptico
indicar:
Gabapentina,
Carbamazepina o combinacin de ambos.
Tambin es recomendable un plan de rehabilitacin
(motor, dolor, psicolgico)
Seguimiento con una resonancia magntica al ao.
Guia Clnica AUGE-GES Esclerosis Mltiple
Aminoff, Neurologa Clnica
372
N E U RO L O GA
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Meningitis, Encefalitis y Absceso Cerebral

Inflamacin aguda o subaguda de las meninges del
cerebro y medula espinal inducidas por bacterias,
hongos, virus, sustancias qumicas o diseminacin de
clulas neoplsicas.
Etiologa
Agudo
- Meningitis Bacterianas Agudas
- Meningitis virales
- Hemorragia subaracnoidea
Crnico
- Cisticercosis
- Tubercolosis
- Carcinomatoso
- Mictico
- Lutica
Blanquecino: leucocitos, bacterias, TBC
Glucosa
- Normal: 60-70% de la concentracin en plasma
- Hiperglucorraquia: hiperglicemia
- Hipoglucorraquia: meningitis bacteriana (muy
bajo), HSA, hipoglicemia, TBC
Proteinas
- Normal: 0,15-0,45 g/L (45 mg/dl)
- Hemorragia: 0,3 a 1,5 g/L
- Meningitis: alta (sobre 0,8 g/L)
- Tumor espinal: alta (sobre 1 g/L)
- Neurolues: alta (sobre 0,5 g/L)
- Esclerosis mltiple: normal
- Guillain-Barr: alta (sobre 1 g/L)
- TBC: alta (sobre 0,5 g/L)
Clnica
Cefalea
Signos menngeos (Brudzinski, Kernig)
Lactato
- Normal: hasta 22
LDH
Anlisis de liquido cefalorraquideo

Puncin lumbar (TAC si se sopecha lesin focal y
efecto de masa)
Se debe pedir: Citoqumico (protenas, glucosa),
Cultivo y gram
Se debe evaluar:
Aspecto
- Normal: claro, incoloro
- Opalecente: hemates leucocitos
- Turbio: hemates, leucocitos
Color
-
Normal: sin color

Rojizo: eritrocitos
Xantocrmico: hemoglobina, ictericia
Gram
-
Normal: 8 50 U/L
Diplococo gram (-) intracelular: neisseria

meningitidis
Diplococo gram (+): S. pneumoniae
Coco gram (+): Streptococo grupo B
Cocobacilo gram (-). Haemophilus influenzae
Bacilo gram (+): Listeria
Tinta China
Para buscar criptococus
Baciloscopa y ADA
Para buscar TBC, ADA sobre 8 es sospechoso
MENINGITIS BACTERIANA
Respuesta inflamatoria aguda y grave a la infeccin
bacteriana de las leptomeninges. Constituye urgencia
mdica que necesita diagnstico precoz y tratamiento
rpido y adecuado pues su morbimortalidad es elevada.
Raramente son causados por infiltraciones
tumorales o toxicidad medicamentosa.
Fisiopatologa
Las meninges son infectadas por va hematgena,
rara vez por continuidad a un proceso supurativo e
infrecuentemente por contaminacin directa en
procedimientos quirrgicos.
Las bacterias colonizan nasofaringe, atacando a
clulas endoteliales y pasando a la sangre, por esta va
373
N E U RO L O GA
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llegan a los plexos coroideos donde vuelven a daar el

endotelio y pasan al LCR, en este lugar encontrarn poca
resistencia debido a que el lquido posee pocos
leucocitos, macrfagos y complemento bajo. Aumenta la
produccin de citoquinas por la reaccin inflamatoria y
aumenta permeabilidad de la barrera hematoenceflica,
se incrementa el exudado de protenas y disminuyendo
la absorcin de LCR por lo que aumenta la presin y se
genera hidrocefalia.
El aumento de la presin intracraneana disminuir
la presin de perfusin cerebral aumentando el dao
que se produce por la inflamacin.
La prdida de autorregulacin del flujo sanguneo
enceflico produce isquemia, dficit neurolgico focal,
coma y eventualmente muerte.
Etiologa
Menores de 3 meses de vida
- Streptococo grupo B (agalactiae)
- E. Coli
- Listeria monocytogenes
3 meses a 8 aos
- Neisseria meningitidis
- Streptococo pneumoniae
- Haemophilus influenzae (en baja)
18 a 50 aos
- Neisseria meningitidis
Mayores de 50 aos
- Listeria
- Bacterias gram negativas
Inmunodeprimidos
- Listeria
TEC, neurociruga, derivacin del LCR
- Staphilococo aureus
Meningitis neumoccica
Se asocia a neumona, otitis media aguda y crnica,
mastoiditis, sinusitis y endocarditis. Su mortalidad es de
hasta 26%
Se presenta en brotes epidmicos, con mortalidad

de 13%. La portacin nasofarngea asintomtica es el
principal factor de riesgo.
Clnica
Infeccin aguda y fulminante cuyo cuadro clnico
evoluciona en pocas horas o das.
Se describe una triada clnica de fiebre, cefalea y
rigidez de nuca que se puede ver hasta en un 45% de los
casos, ms en meningitis por neumococo.
La temperatura corporal casi nunca se encuentra
normal, pues de no presentar fiebre pueden tener
hipotermia.
Se describe tambin alteraciones de conciencia,
nuseas, vmitos, mialgias, fotofobia y crisis convulsivas.
Como presenta aumento de la presin
intracraneana se puede encontrar adems del
compromiso de conciencia, papiledema, rigidez de
descerebracin y triada de Cushing (hipertensin,
bradicardia, alteraciones de respiracin)
El compromiso de los pares craneanos se puede ver
en un 20% de los casos.
Los signos menngeos se ven en un 50% de los
casos, sin embargo, su ausencia no descarta el
diagnstico.
Rigidez de nuca (la flexin lateral est normal).
Tambin sera til rotar la cabeza horizontalmente
unas 2 o 3 veces por segundo (Sens: 97% E: 60%)
Signo de Brudzinsky: se doblan las piernas al flectar
la cabeza.
Signo de Kernig: al flectar las piernas se doblan las

rodillas por dolor.
En un 50-70% de las infecciones por N. meningitidis

presenta
un
exantema
purprico
petequial
predominante en extremidades y neoformacines
purpricas.
Meningitis meningoccica
374
N E U RO L O GA
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Laboratorio
Hemograma: hay leucocitosis o leucopenia con
recuento elevado de formas y maduras con
trombocitopenia.
Hemocultivos: deben ser tomados antes del uso de
antibiticos. Su rendimiento es de un 50 a 75%.
Ocasionalmente es positivo cuando el cultivo de LCR no
lo es.
Las neuroimagenes no ayudan al diagnstico, pero
si sirve para descartar un proceso expansivo
intracraneano que pueda provocar una hernia enceflica
durante la puncin lumbar. El IDSA 2004 recomienda
TAC para los inmunosuprimidos, los que sufrieron
convulsin, comprometidos de conciencia, edema de
papila y focalidad neurolgica.
Puncin lumbar:
Aspecto: Turbio
Presin : Aumentada 35 cm de H2O
Citoqumico:
o Leucocitos entre 1000 y 5000/mm3
o PMN entre 80 y 95%
o Glucorraquia (<40mg o 60% del plasma).
o Protenas: >45 mg/dl (habitualmente sobre 200
mg/dl)
Tincin Gram: alto rendimiento para las meningitis
purulentas. Desde un 60 a 90%. (Esp: 97%)
o Diplococo gram (+): neumococo
o Diplococo gram (-): meningococo
o Coccea gram (-): H. influenzae
o Bacilo gram (+): Listeria
Cultivo LCR: muy sensible si no ha tomado
antibiticos las ltimas 24 horas, son positivos en un
80% de los casos.
Aglutinacin por ltex: Puede detectar el agente
aunque el cultivo sea negativo pues es sensible a
grmenes no viables. No se modifica con uso de
antibiticos.
Tcnica PCR: para detectar muy especficamente al
agente etiolgico.
ADA: para orientarse a etiologa TBC si es mayor a 8
U/L es diagnstico para TBC. Tambin puede
elevarse por otras causas.
No hacer puncin lumbar si
Sospecha de proceso expansivo, (tumor) por el

riesgo de enclavamiento.
Trastorno severo de coagulacin,
riesgo de
enclavamiento y hemorragias (Trombocitopenia <
35.000 x mm3)
Tratamiento anticoagulante, por el riesgo de
hemorragia
Cuadro crtico
Zona de la puncin con infeccin, algn tipo de
imptigo u otro.
Complicaciones
Se complica aproximadamente un 40%. Hay una
mortalidad alta 20-40% neumococo, por meningococo
(6-14%), haemophilus influenzae (3-7%).
El Tipo de complicaciones: van a ser Sistmicas y
neurolgicas.
Neurolgicas
Compromiso vascular cerebral arterial y/o venoso
Edema cerebral
Hidrocefalia. Pesquisar con TAC que nos va a
mostrar la derivacin ventricular, a veces hay que
colocar una derivativa, en forma temporal.
Herniacin transtentorial
Hipoacusia 5-30%.
Convulsiones 20-30%, focal o generalizada y Precoz
o tarda
SSIADH
Isquemia e Infarto cerebral
Sistmicas
Shock sptico
Coagulacin intravascular diseminada
Distress respiratorio
Artritis pigena, por invasin a distancia.
Neumonias nosocomiales, el paciente se complica,
est hospitalizado y se agarra otros bichos.
TVP
TEP
Alteraciones hidroelectrolticas,
PRONSTICO
Factores de mal pronstico
Edad > 60 aos
Compromiso de conciencia al ingreso.
Convulsiones primeras 24 hrs.
Retardo en inicio de tratamiento
Hipoglucorraquia severa, que significa que los
grmenes estn en una gran cantidad.
Hiperproteinorraquia severa
375
N E U RO L O GA
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Tratamiento
Los pacientes deben ser hospitalizados en unidad
intermedia o UCI para monitoreo y manejo de
alteraciones
hemodinmicas,
electrolticas
y
metablicas. Si se sospecha infeccin por N.
meningitidis, debe quedar en aislamiento respiratorio y
tambin por gotitas. Si se comprueba su presencia se
debe prolongar el aislamiento por 24 horas con
tratamiento antibitico adecuado y eficaz.
Siempre considerar soporte nutricional, prevencin
de escaras, de TVP y de lceras digestivas por estrs.
o Dexametasona 12 mg intramuscular c/6 hrs por 2 a
4 das (0,15 mg/Kg cada 6 horas), se inicia 20
minutos previo al uso de antibiticos, tiene como
funcin disminuir la inflamacin, el edema y
permitir la llegada del antibitico, que cruce la
barrera hematoencefalica.
Bajara las secuelas neurolgicas y alteraciones en
la audicin, bajara la mortalidad en las
neumoccicas. Su real utilidad est en discusin
pues sus beneficios no han sido comprobados.
ANTIBIOTICOS
Es imperativo iniciar con antibiticos lo ms pronto
posible, ojal inmediatamente posterior a la puncin
lumbar.
Se debe iniciar antibitico emprico con Vancomicina
1 g c/12 hrs asociado a Ceftriaxona 2 g c/12 hrs EV. En el
caso de sospechar Listeria se debe agregar Ampicilina 2 g
c/4 hrs.
En el caso de que sea postquirrgica se debe cubrir
S. aureus y Pseudomona, grmenes intrahospitalarios
con Vancomicina + Meropenem o Cefepime +
Meropenem. Se usa Meropenem debido a que
Imipenem baja el umbral convulsivo.
Terapia antibitica especfica
S. pneumoniae
Se debe iniciar cefalospotina de tercera generacin
o Vancomicina segn resistencia. Se puede agregar
Rifampicina. Mantener por 14 das.
Neisseria meningitidis
Ceftriaxona o Cefotaxina porque generalmente es
penicilino sensible y 7 das es suficiente. Se debe dar
profilaxis a contactos.
Listeria
Ampicilina 2 g c/4 hrs EV por 2 a 4 semanas.
Hasta 8 semanas en inmunocomprometidos. Hay que
notar que el LCR no se altera tanto en
inmunocomprometidos.
Staphilococo
Cloxacilina o Vancomicina
Gram (-)
Ceftriaxona por 3 semanas
TRATAMIENTO DE CONTACTO
Personas que viven y duermen con el enfermo o
permanecen 5 hrs o ms dentro de un recinto cerrado
(familia, sala cuna, internado, hospitales, pasajeros de
viaje, sala de clase).
El tratamiento profilctico, es por va oral:
Rifampicina 600 mg c/12 hrs. oral, 2 das
meningococo y 4 das HIb
Ciprofloxacino 500 mg dosis nica
Ceftriaxona: en dosis nicas para el que no quiera
tomar medicamento o no pueda tomar
medicamento. 250 mg adulto / dosis nica y 125
mg nio / dosis nica
PROFILAXIS
Vacuna para meningococo A y C
Vacuna para el HIb 2, 4 y 6 meses de edad.
Resumen Med Int Becados PUC
Current Opinion in Neurology
MENINGITIS VIRAL
El diagnstico se plantea en el contexto de una
meningitis asptica (inflamacin menngea con cultivos
de rutina negativos). Tambin se debe considerar el
diagnstico diferencial de una meningitis bacteriana
subtratada.
Etiologa
Se debe considerar principalmente: Enterovirus
(ms frecuentes, 70-90%), VIH, Herpes simple, Varicela
Zoster, Virus Epstein-Barr, Citomegalovirus, VHS 6 y
Adenovirus. Mucho menos frecuentes Virus de Paperas,

West Niles virus, St. Louis Virus.
Los enterovirus pertenecen a la familia de los
Picornaviridae, entre los que se incluyen los virus
coxsackies, echovirus, poliovirus y los enterovirus
humanos 68 a 71. El diagnstico con tcnicas
moleculares puede ser detectado en cerca de 70%. Los
cultivos de LCR son (+) entre 30-70%.
Epidemiologa
376
N E U RO L O GA
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La estacionalidad es caracterstica de estas

infecciones, con mayor prevalencia en meses de verano
e inicio de otoo; principalmente enterovirus y
arbovirus.
Clnicas
Se manifiesta como todas las meningitis con
cefalea, fiebre y signos de irritacin menngea, adems
de malestar general, nuseas, vmitos y dolor abdominal
con o sin diarrea. La cefalea generalmente es frontal o
retroorbitaria, fotofobia y dolor ocular con los
movimientos. La rigidez de nuca es menos intensa que
en meningitis bacteriana, con Kernig y Brudzinski
ausente en la mayora de casos.
La presencia de rash puede ser orientadora a
enterovirus, sfilis, VIH.
Diagnstico
LCR: Las caractersticas ms frecuentes son
pleocitosis linfoctica (50-500 clulas), nivel de
protenas normal o levemente elevado, glucosa
normal y leve elevacin de presin de apertura.
Gram y cultivos son negativos. Puede tener
predominio de PMN al principio del cuadro virando
a predominio MN a las 12-24 horas. Si persiste
predominio PMN se debe pensar en MB o infeccin
paramenngea.
La glucosa es generalmente normal, pero puede
estar disminuida en caso de infeccin por
echovirus, herpes simples y virus varicela zoster.
PCR de cido nucleico viral: Es el mtodo ms
importante para el diagnstico etiolgico de la MV.
Se utiliza para el diagnstico de infeccin por
enterovirus, CMV, EBV, VZV, HSV 1 y 2. En el caso
de Enterovirus la PCR tiene una sensibilidad cercana
al 70%.
Cultivo LCR: Slo requiere 2 ml de LCR para realizar
un cultivo adecuado. Usado principalmente para
cultivos de coxsackie, echovirus, adenovirus, HIV,

arbovirus, etc.
Serologa: Los estudios serolgicos estn
disponibles para arbovirus, HSV, VZV, CMV y EBV,
sin embargo ests infecciones tienen alta
prevalencia en poblacin general. El diagnstico se
realiza por documentacin de seroconversin entre
la fase aguda y la de convalecencia (2-4 semanas) o
por la presencia de IgM especficos.
La evaluacin de la presencia de bandas
oligoclonales han sido asociadas a ciertas
infecciones como HIV, HTLV-1, VZV, rubola.
Otros estudios: Los virus tambin pueden ser
aislados de otras secreciones como expectoracin,
deposiciones, sangre u orina. Enterovirus y
adenovirus pueden ser aislados de deposiciones,
persistiendo en ellas durante varias semanas
despus de terminar la infeccin.
Tratamiento
Excepto para los virus herpes, las meningitis virales
se tratan slo sintomticamente y, ocasionalmente, la
hospitalizacin no es necesaria. Los analgsicos
permiten aliviar la cefalea y los antipirticos pueden
ayudar a reducir la fiebre, la cual raramente es>40C. El
compromiso de SNC puede producir SIADH, por lo que la
reposicin y control hidroelectroltico es necesaria.
Aciclovir vo o ev es beneficioso en meningitis por
virus herpes. La enfermedad severa se trata con aciclovir
30 mg/kg/da en 3 dosis por 7 das. Es importante
considerar que ante la mnima duda que la meningitis
pueda ser de etiologa bacteriana se debe dar
tratamiento ATB, especialmente en ancianos e
inmunosuprimidos.
Meningitis RES MI Becados PUC 2012
ENCEFALITIS VIRAL
La distincin clnica entre meningitis y encefalitis se
basa en el estado de funcin cerebral. La encefalitis
cursa con alteracin de la funcin cerebral como
compromiso de conciencia (ms all del letargo), dficit
motor y sensorial, alteraciones del habla y de la
personalidad. Sin embargo, puede haberuna mezcla de
ambos cuadros causando meningoencefalitis, haciendo
difcil la divisin.
Etiologa
Los virus que pueden provocar encefalitis son
similares a los productores de meningitis viral, sin
embargo, sus frecuencias difieren. Los virus herpes (tipo

I) y VZV son los ms importantes causantes de encefalitis
en inmunocompetentes, seguidos por enterovirus, EBV,
VIH y HSV 6. Menos frecuentes son los virus de la
paperas, rubola y de la rabia. Los arbovirus,
principalmente en perodos estacionales y en el
hemisferio norte como la encefalitis de St Louis, la de
California, encefalitis japonesa y West Niles en USA. (Ver
tabla)
Clnica
377
N E U RO L O GA
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La fiebre y alteraciones de conciencia son los

sntomas claves de la encefalitis. Los signos menngeos
se encuentran presentes en un 30-55%. Las alteraciones
de conciencia van desde la obnubilacin hasta el coma,
aunque en 55% se presentan con desorientacin,
confusin y delirio. Las convulsiones focales o
generalizadas estn presentes en >50% de pacientes con
encefalitis severa. Cualquier alteracin de focalizacin
neurolgica se puede manifestar siendo ms frecuente
la afasia, ataxia, hemiparesia, parlisis de pares
craneanos y movimientos involuntarios.
Puede haber adems, compromiso de ncleos
hipotalmicos causando disautonoma, alteraciones de la
termorregulacin, diabetes inspida y SIADH.
Un grupo se manifiesta con formas atpica de
enfermedad: convulsiones focales o generalizadas,
rombo-encefalitis o encefalitis difusa afebriles. La
romboencefalitis es un cuadro clnico caracterizado por
compromiso mesenceflico, puente, bulbo raquideo y
cerebelo, con manifestaciones multifocales como
anisocoria, alteraciones de mirada vertical y horizontal,
parlisis facial, disfagia, disartria, nistagmus, parlisis de
cuerda vocal, alteraciones corticoespinales y
cerebelosas. 88% de romboencefalitis virales son por
virus herpes.
Es importantes a considerar en diagnstico
etiolgico:
poca del ao: enterovirus ms en verano
Prevalencia local
Historia de viajes
Contacto con insectos/animales ejemplo: Rabia
(murcilagos), West Nile (mosquitos)
Historia de vacunacin
Enterovirus
Coxsackie/Echo
Arbovirus
West Nile/St. Louis
Herpes
HSV I
HSV2
CMV
VVZ
Otros
VIH
Rabia
Meningitis
Frecuente
Encefalitis
Raro
Raro
Frecuente
Raro
Frecuente
Infrecuente
Frecuente
Frecuente
Raro
Frecuente
Frecuente
Frecuente
Raro
Frecuente
Frecuente
Como diagnstico diferencial es importante

considerar
el
ADEM
(acute
disseminated
encephalomyelitis)
el
cual
est
mediado
inmunolgicamente en respuesta a un estimulo
antignico (por lo general vacunas). La importancia de
hacer el dg. correcto es que esta patologa se trata con

corticoides.
Diagnstico
LCR: Pueden haber alteraciones similares a
meningitis con pleocitosis linfoctica, salvo en
pacientes muy inmunocomprometidos en que la
reaccin inflamatoria es menor. Sin embargo, la
pleocitosis ocasionalmente puede ser intensacon
un 10%que excede las 500 clulas. Los linfocitos
atpicos son ms frecuentes en EBV, HSV y CMV.
20% de los pacientes tienen GR elevados (>500/ul)
generalmente con infeccin por HSV. En cuanto a
Protenas
y
glucorraquia
sin
diferencias
significativas respecto a MV.
PCR: La ms utilizada es para HSV (mandatorio)
que, comparado con biopsia, tiene S 98% y E 95-99
%. La positividad es de 98% en la primera semana
de tratamiento antiviral, 50% entre 7-14 das. Si
PCR sale (-) y cuadro es sugerente de etiologa
herptica se debe repetir en 3-7 das. Tambin se
dispone de PCR de CMV, VZV y EBV.
Un resultado (-) no siempre descarta
completamente la etiologa.
Cultivos virales: No recomendados.
Serologa: Su principal utilidad es en diagnstico de
encefalitis por HSV, principalmente en la primera
semana de enfermedad. Se puede detectar IgM de
algunos virus haciendo muy sugerente la etiologa.
Imgenes: Idealmente una resonancia, ya que
permiten. 90% de pacientes con encefalitis por HSV
tienen neuroimgenes alteradas, principalmente en
lbulos temporales. El TAC cerebral es menos
sensible que RM (30% de pacientes en con
encefalitis tiene TAC normal).
EEG: No sirve para diagnstico etiolgico, pero se
debe realizar a todos los pacientes para descartar
status no convulsivo. Si puede ser sugerente de
etiologa herptica ya que ms del 80% tiene focos
de descarga epileptiforme lateralizada a temporal.
Biopsia cerebral: Es el diagnstico definitivo para
encefalitis viral, sin embargo, con los medios de
biologa molecular (PCR) se reserva para pacientes
con PCR (-), especialmente cuando hay deterioro
pese a aciclovir endovenoso. Se realizan de la
muestra cultivos celulares, PCR, examen
histopatolgico y de ultraestructura. La mortalidad
en relacin al procedimiento es baja (<0,4%), sus
principales complicaciones son sangrado, edema,
convulsiones focales, dehiscencia de zona operada
e infeccin.
378
N E U RO L O GA
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Recordar que si bien muchas veces hacer un

estudio etiolgico amplio no va a derivar en
significativos cambios de conductas, es importante
realizarlo por asuntos pronsticos y vigilancia
epidemiolgica.
Tratamiento
El tratamiento es bastante limitado y en ocasiones
no muy efectivo.
Lo ms importante es comenzar aciclovir 10 mg/kg
cada 8 hrs EV en todo paciente con sospecha de
encefalitis en espera de los estudios etiolgicos (Gua
IDSA 2008). Esto debido a que la demora en inicio de
tratamiento en encefalitis herptica es un factor de
riesgo de mortalidad demostrado.
Ya con agente identificado las recomendaciones
seran:
VVZ: Aciclovir
CMV: Ganciclovir + Fosacarnet
VEB: Sin tratamiento
HV6: Ganciclovir o Foscarnet en inmunosuprimidos
Influenza : Oseltamivir
Sarampin: Ribavirina
West Nile: Sin tratamiento
Pronstico
Es variable segn etiologa puede ser hasta de un
100% mortalidad en la encefalitis por rabia (anecdticos
casos de sobrevida), mientras otras son de mejor
pronstico.
La encefalitis por herpes tiene gran mortalidad pese
a la existencia de tratamiento: 28% a 18 meses. Baja a
8% con aciclovir temprano. Muchos de estos pacientes
quedan con secuelas neurolgicas entre la que destacan
epilepsia secundaria y defectos neuropsiquitricos.
HSV: Aciclovir
VIH: HAART
Meningitis Res MI PUC 2012
ABSCESO CEREBRAL
Es una infeccin intracerebral focal que comienza
en un rea localizada de cerebritis, desarrollando luego
una coleccin de pus rodeada por una cpsula bien
vascularizada.
Epidemiologa
Existe predominio en hombres con una edad media
entre los 30 y 40 aos.
Los abscesos cerebrales secundarios a sinusitis son
ms comunes entre los 10 y 30 aos y los secundarios a
foco tico, antes de los 20 aos y despus de los 40
aos. El 25% ocurre en nios menores de 15 aos con un
aumento entre los 4 y 7 aos.
Patogenia
El 80% de los pacientes tiene un factor predisponente
Foco supurativo contiguo (47%): mecanismo ms
comn de formacin, generalmente nico, desde el
odo medio (40%), senos paranasales y mastoides.
Diseminacin hematgena (25%): comnmente
mltiples y multiloculados, se localizan en relacin a
la arteria cerebral media, con pobre encapsulacin.
Alta mortalidad.
Trauma: ocurre secundario a una fractura craneana
con ruptura dural (2,5 a 11%).
Neurociruga: 90% son meningitis y 10% abscesos
cerebrales
Inmunodepresin: infeccin ms comn en SNC en
leucemia. Hasta en 4% de los trasplantados de
mdula sea. SIDA es un factor de riesgo

importante.
Localizacin
En orden de frecuencia, los abscesos nicos se ven
en: frontal, temporal, frontoparietal, parietal, cerebelo y
occipital.
En la diseminacin hematgena, la ubicacin ms
comn es: tronco cerebral, hipfisis, tlamo y ganglios
basales.
El encfalo se encuentra protegido por la BHE, pero
cuando la infeccin se ha establecido, las defensas son
inadecuadas para controlarla
Microbiologa
Los Streptococcus son ms comunes (sobre 70%),
los ms frecuentes son los del grupo milleri que
estn en la boca, apndice y tracto genital
femenino.
El S. aureus est presente en el 10 a 15%,
especialmente en TEC y endocarditis.
Los anaerobios ms frecuentes son: Bacteroides y
Prevotella en 20 a 40% de los cultivos mixtos.
Los bacilos gram (-) producen abscesos nicos y
supratentoriales. Son aislados en infecciones mixtas
(23 a 30%) y provienen de foco tico o
inmunodeprimidos.
El Actinomyces se presenta en el 67% de los
secundarios a diseminacin hematgena de pulmn
o regin cervicofacial.
379
N E U RO L O GA
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Cuando no hay foco evidente, debe sospecharse

origen dental.
Segn condicin predisponente
OMA/mastoiditis
Streptococo,
Bacterioides,
Enterobacterias
Sinusitis
Streptococo,
Bacterioides,
Enterobacterias, Staphilococo
aureus, Haemophilus
Sepsis dental
Fusobacterium, Bacterioides,
Streptococo
Trauma penetrante S.
aureus,
Streptococo,
o post neurocirugia Enterobacterias, Clostridium
Empiema y absceso Fusobacterium, Actinomices,
pulmonar
Bacterioides,
Streptococo,
Nocardia
Endocarditis
S. aureus, Streptococo
Cardiopata
Streptococo, Haemophilus
Congnita
Neutropenia
Bacilos gram (-) aerbicos,
Aspergillus, Cndida
Trasplante
Aspergillus,
Candida,
Enterobacterias,
Nocardia,
Toxoplasma
VIH
Toxoplasma,
Nocardia,
Mycobacterium,
Listeria,
Criptococcus
Clnica
Las manifestaciones pueden variar debido a
virulencia del microorganismo, estado inmunolgico,
localizacin de lesiones, presencia de meningitis.
La evolucin puede ir desde indolente a fulminante
En el 75%, la duracin de los sntomas es de 2
semanas
Las manifestaciones en general son debidas al
proceso expansivo ms que a la infeccin, siendo la
cefalea el sntoma ms comn. Puede producir dficit
neurolgico segn su ubicacin.
Empiema epidural y subdural
Aneurisma mictico
Embola sptica con infarto asociado
Encefalitis aguda focal
Tumor enceflico primario o metastsico
Meningitis pigena
Diagnstico
EEG: usualmente anormal, pero no ayuda a localizar
la lesin.
TAC: Cerebritis temprana: rea irregular de baja

densidad que puede contrastarse con el medio de
contraste.
Cerebritis tarda: rea de baja densidad con un
anillo perifrico que se rodea por un rea
hipodensa variable de edema cerebral. La inyeccin
de medio de contraste realza el anillo perifrico.
RNM: procedimiento de eleccin. Es ms sensible
que el TAC en la deteccin de la cerebritis
temprana, edema y lesiones satlites.
Cintigrafa con leucocitos marcados: se usa si el TAC
o la RNM no son concluyentes. Estos leucocitos se
acumulan en el foco de inflamacin diferenciando
el AC de otras causas de masa cerebral. Su
sensibilidad y especificidad son altas, pero no del
100%.
Tratamiento
El tratamiento inicial es Ceftriaxona y Metronidazol
endovenoso, por 6 a 8 semanas, se ajusta con el
patgeno aislado.
Los corticoides se usan cuando hay edema o efecto
de masa con HIC.
Las lesiones mayores de 2,5 cm, accesibles y no en
estadio de cerebritis, deben ser aspiradas y cultivar las
muestras.
Los criterios para el manejo no quirrgico son:
Condiciones mdicas que contraindican la ciruga
Presencia de mltiples lesiones
Abscesos de localizacin profunda
Meningitis concomitante
Reduccin del AC atribuida a los ATB
AC menor a 2,5 cm de dimetro
Pronstico
La mortalidad va desde 0 a 24%.
Son de mal pronstico: rpida progresin, mltiples
AC, ruptura a los ventrculos e inmunodepresin.
La incidencia de secuelas neurolgicas leves se
observa entre un 30 y 55%.
Dra. Chacn Absceso CerebralUCM
380
N E U RO L O GA
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Trastornos de los pares craneanos

OCULOMOTILIDAD Y DAO DE PARES CRANEANOS
Entre las causas de lesiones de nervios craneanos
estn los aneurismas, tumores, microvasculares
(diabetes mellitus, hipertensin arterial), trauma e
hipertensin endocraneana.
LESIONES DEL III NERVIO O OCULOMOTOR
Las principales causas son los aneurismas y diabetes

mellitus.
Clnica
Ptosis palpebral
Midriasis arreflctica, suele no aparecer en
diabticos lo que se llema respeto pupilar
Estrabismo divergente (desvia ojo lesionado hacia
lateral mientras el recto lateral est indemne)
Tambin hay una leve desviacin del ojo hacia
abajo (por parlisis del oblicuo inferior y porque el
oblicuo superior no est afectado)
Paresia o parlisis de los movimientos oculares,
excepto la abduccin
Diplopia evidente al levantar el prpado ptsico
La cefalea debe hacer pensar en aneurisma y el
paciente debe ser hospitalizado
LESIONES DEL IV NERVIO O TROCLEAR
La principal causa de parlisis troclear bilateral es el

TEC, debido a una hemorragia en el techo mesenceflico
donde se decusan los trocleares.
Clnica
Se manifiesta con estrabismo vertical, diplopa
vertical y tortcolis.
LESIONES DEL VI NERVIO O ABDUCTOR
Sus principales causas son los tumores, TEC e

hipertensin endocraneana.
Clnica
Produce estrabismo convergente,
parlisis o paresia de la abduccin.
diplopa
PARLISIS FACIAL
PARLISIS FACIAL PERIFRICA
Parlisis de Bell
Es la forma ms comn de parlisis facial
Clnica
Los pacientes se quejan de un comienzo sbito de
debilidad, sudoracin, dolor periauricular o otra
sensacin extraa en un lado de la cara, debilidad
asimtrica de los msculos de la cara, ojo seco o lloroso,
alteraciones en el gusto. Los sntomas se desarrollan en
pocas horas o das. En ocasiones el paciente tiene
antecedentes de haber sufrido alguna enfermedad viral
en las ltimas 1 o 3 semanas u otra alteracin como
stress, fiebre, extraccin dental o exposicin al frio.
El paciente permanece orientado y alerta.

Se debe hacer una evaluacin neurolgica de los
pares craneanos y examinar el pabelln auricular
buscando la presencia de herpes.
No se puede diagnosticar Parlisis de Bell si ha
persistido por 3 meses o ms.
Etiologa
La causa que se ha propuesto y ha sido ms
aceptada para la parlisis de Bell es la neuropata
inducida por virus herpes simplex, cuando ha estado 7 a
381
N E U RO L O GA
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10 das desde el inicio de la paresia o parlisis y no otra

causa se sospecha debe pensarse en Virus herpes.
Estudio
Si hay historia de trauma enceflico se debe obtener
una TAC de la cabeza, incluyendo la base del crneo o
una RNM para descartar la fractura de hueso temporal.
Si los sntomas son atpicos para parlisis de Bell como
Cefalea intensa, signos neurolgicos y vrtigo tambin
puede ser necesaria la TAC.
Pronstico
El 70 a 80% con parlisis de Bell se recuperan
completamente en unas pocas semanas, pero algunos
pacientes de igual forma se mantienen con una debilidad
facial unilateral permanente.
Manejo
Los pacientes con otitis media aguda, mastoiditis,

otorrea y otitis externa necesitan interconsulta de
emergencia a otorrinolaringlogo.
Si sospecha que la cornea est daada por la
inestabilidad en la produccin de lgrimas por parte del
paciente
Si se sospecha Virus Herpes debe usarse Acyclovir
200 a 400 mg cada 4 6 horas por 10 das. En adicin a
esto si no hay contraindicacin en el uso de corticoides
debe agregarse a la terapia prednisona 60 mg/da por 5
das, luego bajando a 10 mg/da por otros 5 das. Si es
causado por el virus varicela zoster es til el acyclovir, si
el ganglio geniculado est alterado (Sndrome de Ramsay
Hunt) el paciente debe ser hospitalizado para
tratamiento endovenoso, pues tiene peor pronstico
que la parlisis de Bell.
NEURALGIA DEL TRIGMINO

Fisiopatologa
Se atribuye a la conduccin errtica en el trigmino,
que puede ser por compresin vascular en la zona de
entrada de las raices, tumor de fosa posterior o
esclerosis mltiple con placas de desmielinizacin e
troncoencfalo.
Clnica
Sndrome caracterizado por dolor facial lancinante
o punzante, severo, generalmente unilateral y
recurrente localizado en el territorio de una o ms ramas
del trigmino.
Es habitual la presencia de zonas gatillo antes
estmulos tctiles o trmicos. Suele respetar el sueo.
Puede iniciarse a cualquier edad, pero la mayora
de las formas idiopticas aparecen en mayores de 50
aos.
Diagnstico
Es clnico. Los criterios de la International Headache
Society son:
a.- Ataques paroxsticos de dolor facial o frontal de 1
segundo a 2 minutos de duracin que afectan a uno o
ms divisiones del trigmino.
b.- Presenta al menos 2 de estas caractersticas
Intenso, agudo, superficial o punzante
Estimulacin de zonas gatillo o por comer,

hablar, lavarse la cara o los dientes
c.- Ataques estereotipados
d.- No existe dficit neurolgico
Tratamiento
La carbamazepina es eficaz con respuesta de hasta
70% de los casos, suele producir alivio del dolor a las 24 48 horas.
La gabapentina y pregabalina, son antiepilpticos
con buenos resultados en dolor neuroptico, podran
comninarse con carbamacepina.
La ciruga se utiliza cuando hay resistencia al
tratamiento o hay alteracin orgnica.
Carbamazepina 100 mg/da hasta 200 mg cada 6
horas mximo
Gabapentina 300 mg/da, mximo 900 3600
mg/da en 3 tomas.
Pregabalina 150 mg/da, mximo 600 mg/da en 2
tomas.
Fenitoina 200 mg/da inicial
Clonazepam 0,5 mg/da inicial, mximo 7 veces al
da.
382
N E U RO L O GA
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Botulismo y Sndrome de Guillain Barr

BOTULISMO
Causada por bacteria anaerobia Clostridium
botulinum. Se encuentra en comida enlatada
contaminada con la toxina que produce, en muy pocos
casos se produce por inoculacin de heridas.
Previene la liberacin de acetilcolina en unin
neuromuscular y sinpsis autnomas.
Clnica
Debilidad fulminante 12 a 72 horas luego de la
ingesta de la toxina.
Hay diplopa, ptosis, debilidad de msculos faciales,
disfagia, voz nasal, en fases avanzadas hay dificultad
respiratoria y finalmente debilidad en extremidades.
Tambin hay visin borrosa, sequedad oral, leo

paraltico e hipotensin postural, los reflejos
osteotendinosos permanecen normales.
Diagnstico
El estudio electrofisiolgico confirma el diagnstico,
baja respuesta muscular por estmulo repetitivo.
Tratamiento
Hospitalizar por riesgo de insuficiencia respiratoria,
en UCI por la necesidad de ventilacin mecnica
Antitoxina trivalente (ABE)
Clorhidrato de guanidina 25 50 mg/Kg/da,
dividida en diferentes dosis
SNDROME DE GUILLAIN BARR

Neuropatia inflamatoria aguda que aparece
tpicamente despus de una infeccin viral, vacunas y
ciruga. Es una respuesta inmune del husped en donde
hay una reaccin cruzada con protenas de la mielina.
El tipo desmielinizante es el ms frecuente, tambin
puede ser axonal y hay otra variante llamada MillerFisher que es oftalmoparesia + ataxia + arreflexia.
Etiologa
Inmunolgicamente mediado, a travs de
anticuerpos frente a antgenos axonales o de la mielina
perifrica.
Clnica
Parlisis ascendente simtrica, rpidamente
progresiva, despus de una infeccin viral,
gastroenteritis
por
Campilobacter
jejuni
(El
Campilobacter jejuni tiene una protena similar a la
mielina y se producen los anticuerpos antigangliosidos),
procedimientos quirgicos e inmunizaciones. Algunos
pacientes refieren el inicio del los sntomas como
caminar en algodones
Al examen fsico se puede comprobar una parlisis
ascendente progresiva y simtrica. La presencia de fiebre
y debilidad unilateral debieran pensar hacer un
diagnstico alternativo.
Los nervios craneales pueden estar afectados

(especialmente el facial y oculomotores). Los reflejos
osteotendinosos son hipoactivos o estn ausentes.
Puede haber dolor lumbar y disautonoma
(Hipertensin, hipotensin, taquicardia bradicardia).
Diagnstico
Protenas elevadas (sobre 45 mg/dl) y clulas bajas
(bajo 10 leucocitos/ml) en el LCR (disociacin
albmino citolgica), aunque esto no es tan
especfico
Electromiografa es un estudio muy til. Pero es
tardo y mostrar un patrn desmielinizante.
No estn indicadas pruebas de imagen.
Tratamiento
Depende de la gravedad
Monitorear funcin respiratoria y otros signos
vitales, de igual forma siempre hospitalizar a los
pacientes en un centro o unidad donde pueda ser
conectado a respiracin mecnica. (Un 20% lo
necesitar)
La plasmaferesis y la inmunoglobulina IV son
eficaces y permiten disminuir la duracin cuando se
administran precozmente
Pronstico
383
N E U RO L O GA
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La severidad no tiene que ver con el pronstico a

largo plazo, los nios se recuperan ms rpido que los
adultos.
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Sndrome Cerebeloso
Conjunto de sntomas y signos ocasionados por las
enfermedades del cerebelo. Puede presentarse en
forma aislada o asociada a otros trastornos neurolgicos.
Etiologa
Se puede dividir en 2 grandes grupos:
Sndrome cerebeloso puro o dominante: tumores,
hemorragias, infartos, procesos inflamatorios,
abscesos, quistes, trauma, degenerativas.
Sndrome cerebeloso asociado a sndrome
piramidal y extrapiramidal: esclerosis mltiple,
degenerativas, atrofia cerebelosa por alcoholismo.
Clnica
Vrtigo: aumenta cuando se adopta el lado opuesto
a la lesin
Cefalea y vmitos: aparece en lesiones expansivas
del cerebelo con HIC.
Los signos del sndrome cerebeloso son
homolaterales al sitio de lesin.
Ataxia: paciente de pie oscila y aumenta la base de
sustentacin separando ambas piernas. Si cierra los
ojos el paciente no cae, pues en el sndrome
cerebeloso no hay Romberg.
Temblor de accin: de pequea amplitud y rpido,
aumenta cuando el paciente extiende los miembros
superiores.
Desviaciones: el paciente puede hacer propulsin,
retropulsin o lateropulsin.
Hipotona muscular.
Catalepsia cerebelosa: con muslos en 90 sobre la

pelvis el paciente cerebeloso tolera ms tiempo
que una persona normal.
Gran asinergia de la marcha de Babinski:
incoordinacin de la marcha pues al intentar el
paso el paciente eleva mucho el pie y lleva el tronco
hacia atrs.
Marchas titubeante, festoneante o de ebrio.
Dismetra: notable en prueba de ndice-nariz y
taln-rodilla.
Adiadococinesia: perdidad de la condicin normal
que permite la realizacin de movimientos
alternantes en forma rpida por existir un
inadecuado sinergismo muscular.
Disartria escndida
Nistagmo multidireccional.
Clasificacin
Sndrome cerebeloso medio, vermiano o
paleocerebeloso
o Bilateral, asinergia del tronco con retropulsin,
transtornos en bipedestacin, miembros
inferiores, nistagmo y disartria.
Sndrome cerebeloso lateral, hemisfrico o
neocerebeloso
o Homolateral, predominan trastornos cinticos,
hipotona muscular, incoordinacin de
miembros.
Sndrome cerebeloso asociado con otros sndromes
neurolgicos
Argente Alvarez Semiologa mdica
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N E U RO L O GA
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Sndrome neurolptico maligno

Es una urgencia mdica.
Etiologa
Liberacin repentina de Ca++ del retculo
endoplsmico como respuesta a los neurolpticos o a la
supresin de frmacos antiparkinsonianos. Tambin
existen casos anecdticos con carbamazepina, y en
pacientes con parkinson como un fenmeno off sin
que exista alteracin en su medicacin diaria.
Clnica
Triada clsica: fiebre, movimientos anormales y
compromiso de conciencia.
En promedio ocurre el da 3-9 de iniciado el
neurolptico. La mitad lo presenta antes de la semana
de iniciado el frmaco. Solo un 3% de los pacientes lo
presenta luego de estar en fase estable por ms de 6
meses con el medicamento.
Fisiopatologa
Desconocida. Algunas teoras plantean un estado de
deficiencia relativa de dopamina, dado que se presenta
con uso de depletores de dopa, bloqueadores de dopa y
suspensin de estimulantes de dopa, pero se sabe que
no es el bloqueo del receptor D2 lo ms importante.
Todas las teoras son muy especulativas.
Diagnstico
Basado en la clnica y exclusin de diagnsticos
diferenciales. Se han creado varios criterios diagnsticos
(asociacin psiquitrica americana, levenson, pope, guze,
etc.), no se usa ninguno en particular, lo importante es
clnica.
Otras causas de fiebre (Encefalitis, absesos

cerebrales, sepsis cualquier foco) Hipertermia maligna,
interaccin con IMAO, Sndrome anticolinrgico central,
catatona.
Tratamiento
Suspender frmaco causal.
Hospitalizar en UCI,
Disminuir T corporal con medidas fsicas y
farmacolgicas
Buena hidratacin para impedir fallar renal 2 a
rabdomiolisis
Dantroleno: iniciar 1 mg/kg IV, se puede aumentar a
10 mg/kg IV. Atencin con toxicidad heptica e
Insuficiencia cardiaca. Acta perifricamente
desacoplando las miofibrillas.
Bromocriptina: 2,5-10 mg IV por SNG cada 4-6 horas
o 5-15 mg tres veces al das.
terapia electroconvulsiva (TE)
Si existe mucha rigidez, sedar o paralizar al paciente
El dantroleno, agonistas dopaminergicos
(bromocriptina) y TE no son tratamientos totalmente
aceptados, sin embargo el consenso japons recomend
que la bromocriptina y el dantroleno debieran ser
usados y el frmaco causal reinstalado en el caso de los
pacientes con parkinson. El uso de TE es ms
controvertido para todos.
Pronstico
La mortalidad ha ido disminuyendo con el
reconocimiento y tratamiento precoz del sndrome,
actualmente vara entre 4-22%. Principalmente por
neumona o fallar renal secundaria a la mioglobinuria. La
mayora de los pacientes tienden a la recurrencia si se
reinician neurolpticos, esta disminuye con la
reinstalacin
tarda.
386
N E U RO L O GA
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Miastenia Gravis
Puede darse a cualquier edad y es ms frecuente en
mujeres.
Idioptico, pero est relacionado a tumores del
timo, tirotoxicosis, artritis reumatoidea y lupus
eritematoso sistmico.
Fisiopatologa
Bloqueo variable de transmisin neuromuscular
que se relaciona a disminucin inmunitaria de
receptores de acetilcolina.
En casi un 80% de los pacientes los anticuerpos
contra receptores nicotnicos musculares para
acetilcolina estn presentes y ocasionan la prdida de
funcin de los receptores.
Clnica
Debilidad fluctuante y fatiga fcil de los msculos
voluntarios, con predileccin por los msculos oculares
externos hasta msculos respiratorios y de
extremidades.
Se caracteriza por un inicio insidioso o exacerbacin
en embarazo o antes de la menstruacin.
Los
sntomas
empeoran
con:
quinina,
procainamida, propanolol, fenitoina, litio, tetraciclinas y
aminoglicsidos. Por lo tanto estos medicamentos deben
evitarse.
Los pacientes presentan: Ptosis, diplopia, dificultad
para masticar o deglutir, voz nasal, dificultad
respiratoria, debilidad de extremidades
Estos sntomas fluctan en su intensidad durante el
da con tendencia a recaidas espontneas a largo plazo y
remisiones por varias semanas.
La debilidad de extremidades no tiene relacin con
nervios, races o nivel del sistema nervioso central.
En el 90% de los casos los msculos extraoculares
son afectados causando parlisis y ptosis oculares que
generalmente son asimtricos. El reflejo fotomotor no se
ve afectado.
La actividad sostenida de los msculos afectados
ocasiona aumento temporal de la debilidad.
En los casos avanzados hay atrofia leve de los
msculos afectados, la sensibilidad ni los reflejos
osteotendinosos se afectan.
El mayor riesgo de muerte es por alteraciones

respiratorias como neumona aspirativa.
Diagnstico
Mejora de los sntomas con frmacos
anticolinestersicos
Prueba de Edrofonio 10 mg EV; 2 mg inicialmente,
30 minutos despus, si es bien tolerado, 8 mg.
Provoca una mejora por 5 minutos
Neostigmina 1,5 mg IM provoca una mejora por 2
horas
Hay que tener atropina 0,6 mg a mano para
contrarrestar efectos colinrgicos muscarnicos como
sialorrea, nusea y diarrea.
Es til hacer una radiografa y TAC de trax para
descartar la presencia de un timoma.
Tambin se realiza la medicin de la concentracin
de anticuerpos del receptor de acetilcolina en plasma.
Tratamiento
1.- Evitar medicamentos que aumenten los sntomas
como las benzodiacepinas
2.- Anticolinestersicos para el manejo sintomtico, no
influyen en la evolucin
Piridostigmina 30 a 180 mg, 4 veces al da. El
tratamiento debe ser individualizado y depender
del paciente.
Atropina en dosis bajas para contrarrestar efectos
indeseados.
3.- Timectoma en menores de 60 aos se han visto
buenos resultados con esta terapia, la razn aun es
desconocida.
Si no responde a frmacos y la timectoma:
Hospitalizar
Corticoides
o Prednisona oral 60 100 mg/da, luego bajar a 5
15 mg/da o das alternos
Si la enfermedad es grave o progresiva: Azatioprina 2 3
mg/Kg/da como dosis habitual, dosis inicial baja.
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Miopatas
Distrofias musculares
Enfermedad muscular de carcter hereditario,
naturaleza degenerativa
y curso progresivo.
Distrofia muscular de Duchenne (DMD)
Recesiva ligada a X, comienza a los 3-5 aos de
edad.
Debilidad muscular progresiva ms intensa en
musculatura
proximal
y
cuello.
Hay
una
pseudohipertrofia muscular (el msculo es reemplazado
por grasa y tejido conectivo, ms evidente en
pantorrillas). Al levantarse del suelo, hacen la maniobra
de Gowers (se ayudan con las manos). Aparecen
contracturas musculares, que van provocando escoliosis
intensa. Hacia los 12 aos, precisan una silla de ruedas.
La muerte se produce hacia los 18 aos por infecciones
pulmonares, aspiraciones o dilatacin gstrica aguda.
Se asocian: alteraciones cardacas y retraso mental
leve.
Diagnstico
Elevacin de la creatn kinasa (CK) (ms de 100
veces): fundamental en la deteccin de portadoras.
Electromiograma
de
miopata:
actividad
espontnea y potenciales polifsicos breves de
escasa amplitud.
Biopsia muscular: necrosis muscular con grasa y
fibrosis.
Confirmacin: dficit de distrofina en msculo o en
leucocitos de sangre perifrica.
Tratamiento
Los corticoides pueden retrasar la evolucin.
Distrofia muscular de Becker
Variante allica de la de Duchenne, ms benigna y
tarda. Es tambin un trastorno de la distrofina pero
cuantitativamente menos intenso que en el Duchenne.
frecuente despus del Duchenne y la ms frecuente del

adulto.
Clnica
Amplio espectro clnico (desde graves hasta
paucisintomticas descubiertas en la cuarta o quinta
dcada a raz de una catarata):
Miotona: dificultad para relajar el msculo tras la
contraccin. Se puede provocar percutiendo en
eminencia hipotenar o en lengua (rodete miotnico).
Distrofia muscular: se inicia en edad adulta (20-30
aos) con debilidad y atrofia de msculos de la mano
(afectacin distal). Posteriormente se afectan los
msculos del cuello o el elevador del prpado. Aparece
afectacin facial (ptosis), disartria y problemas de
deglucin.
Se asocia a calvicie precoz y progresiva, trastornos
cardacos (bloqueos), diabetes (resistencia a la insulina),
cataratas subcapsulares posteriores, atrofia gonadal,
dficit intelectual, reduccin de la motilidad esofgica y
colnica.
Distrofia miotnica congnita: se da en el 25% de
los hijos de las madres afectas. No existe miotona
(clnica ni electromiogrfica) hasta el segundo o tercer
ao. Es ms grave, ya que existe hipotona con debilidad
facial y bulbar, insuficiencia respiratoria y deterioro
mental.
Electromiograma: caractersticos signos miotnicos
(descargas de alta frecuencia producidas por fibras
musculares aisladas, de amplitud y frecuencia
fluctuantes).
Biopsia: atrofia de las fibras tipo I con aumento de
los ncleos centrales (tpico).
Creatn kinasa: normal
Tratamiento
Fenitona. Otros: quinina y procainamida.
Manual AMIR
Distrofia miotnica de Steinert

Autosmica dominante, por expansin del triplete
CTG en cromosoma 19. Es la distrofia muscular ms
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Sndromes vestibulares
Los sndromes vestibulares constituyen una de
las consultas ms frecuentes en la prctica.
Anatoma y Fisiopatologa del Sistema Vestibular
En trminos sencillos, el sistema del equilibrio se
puede representar como un trpode, en cuyos 3
soportes estn, el sistema visual, el sistema
propioceptivo y el sistema vestibular. Un ser humano,
requiere de la coordinacin de estos 3 sistemas para un
correcto equilibrio, pudiendo mantener el equilibrio (con
cierta dificultad) con 2, pero no con 1.
El sistema vestibular est compuesto por: Un
receptor perifrico, una va de transmisin a travs de
un tronco nervioso y un sistema integrador a nivel del
sistema nervioso central. El laberinto membranoso o
vestbulo membranoso ubicado en el odo interno en el
espesor del hueso temporal. Dentro de este vestbulo,
podemos diferenciar 2 zonas: Los Canales semicirculares
y el complejo Utrculo-Sculo. Los canales semicirculares
son 3 (Superior, posterior y lateral) y dentro de estos
canales se encuentran las crestas ampulares, donde se
localizan las clulas especializadas receptoras, que
forman un epitelio ciliado, capaz de generar un impulso
nervioso al ser estimuladas. Por otro lado, el utrculo y
sculo poseen una zona llamada mcula donde se
encuentran clulas formando un epitelio similar.
El interior del vestbulo membranoso est lleno de
endolinfa, al producirse distintos movimientos del
cuerpo se trasmitir esta fuerza mecnica hasta los
cilios de las clulas de las crestas ampulares y de la
mcula.
Las clulas ciliadas de los canales semicirculares
generan un impulso elctrico slo al producirse una
aceleracin angular de la cabeza y que las mculas solo
lo generan frente a una aceleracin lineal. Los distintos
estmulos son trasformados en impulsos elctricos, que
son trasmitidos a travs del nervio vestibular (parte del
VIII par) hasta llegar al Sistema nervioso central (SNC). El
primer centro de relevo en SNC se encuentra en los
ncleos vestibulares, ubicados en el piso del IV
ventrculo a nivel del tegmento del bulbo raqudeo alto y
puente bajo.
Posteriormente estos ncleos vestibulares se
conectan con el Cerebelo, ncleos del tronco cerebral,
corteza cerebral y mdula espinal, integrando toda una
red necesaria para llevar a cabo correctamente la
funcin del equilibrio.
SEMIOLOGIA VESTIBULAR
Anamnesis prxima
a) Mareos: Sensacin inespecfica de inestabilidad,
sensacin de `pisar en altos y bajos o andar entre
nubes. En otras ocasiones descrita como Cabeza
abombada o cabeza grande. El mareo resulta un
sntoma muy inespecfico y poco orientador, pero muy
frecuente.
b) Vrtigo: Definida como una falsa percepcin de
movimiento, resulta el sntoma caracterstico y muy
orientador de patologa vestibular.
Normalmente el vrtigo como sntoma se
presentar de 2 formas: La crisis de vrtigo postural o
crisis de vrtigo espontneo.
Vertigo postural: de algunos segundos de duracin,
gatilladas pos cambios posicionales. Normalmente
no se acompaan de nauseas o vmitos. Suelen
verse en el Vrtigo postural paroxstico benigno,
convalecencia de una neuronitis vestibular, vrtigo
por hipotensin ortosttica y menos frecuente
patologa central.
Vrtigo espontneo: Crisis no gatilladas por
postura, en cualquier momento, ms largas
(minutos, horas o das). Suelen acompaarse de
nauseas y vmitos. Suelen verse en las clsicas crisis
de la enfermedad de Meniere (Horas), en una
Parlisis vestibular sbita (das), al inicio de una
neuronitis vestibular (horas), en la epilepsia
(minutos) y en patologa central como la
enfermedad cerebrovascular o la esclerosis
mltiple.
Como caracterstica relevante, el vrtigo es ms
intenso e invalidante en las patologa perifricas que en
las centrales, donde en stas ltimas puede ser mejor
tolerado.
c) Desequilibrio: Sntoma importante y frecuente.
Puede ser lateralizado (hacia el lado de la lesin) lo que
se ve en patologa perifrica o central unilateral o, por
otro lado existir un desequilibrio no lateralizado,
caracterstico de los cuadros centrales.
Por lo general los cuadros perifricos tendrn poco
desequilibrio, presente solo en la crisis y lateralizado, a
diferencia de los centrales que tendrn mucho
desequilibrio, mantenido y no lateralizado
d) Sntomas acompaantes: Sntomas cocleares
como el tinitus y la hipoacusia al encontrarse presentes
orientan a patologa a perifrica, as como la cefalea , la
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alteracin de conciencia o la presencia de otra focalidad

orientan a patologa central
Anamnesis remota
Los antecedentes resultan importantes para
orientarnos en la etiologa de la lesin:
a) Estados infecciosos previos: Tiene importancia
porque hay cuadros de posible origen viral, como la
neuronitis vestibular. Existen estados infecciosos que
afectan directamente el VIII par como las otitis
supuradas, parotiditis y meningitis, en especial la
neumoccica.
b) Medicamentos: ototxicos como por ejemplo los
aminoglicsidos. Una infinidad de frmacos, a su vez,
produce mareos, mencionando entre otros , los
tricclicos , benzodiazepinas , anticonvulsivantes,
opioides, etc.
c) Epilepsia
d) Factores de riesgo Cardiovascular
e) Antecedentes de TEC: por vrtigo postural
benigno post TEC, siendo menos probable un hidrops
endolinftico post TEC, o una diseccin de la arteria
vertebral traumtica con un infarto bulbar ipsilateral.
f) Antecedentes de crisis de vrtigo previas: La
recurrencia orienta a patologa perifrica.
Examen Fsico
Examen de Equilibrio:
Existen 2 situaciones donde se explora: Esttico (de
pie) o Dinmico (marcha)
Equilibrio esttico: Evala la capacidad de
bipedestacin y su precisin. Se mide a travs de las
siguientes 3 pruebas:
a) Prueba de Romberg: Paciente de pie, con pies
juntos se le solicita que cierre los ojos y se observan la
capacidad de mantener la bipedestacin. Se puede
observar oscilaciones o pulsiones. Las lesiones
perifricas pueden dar pulsiones con lateralizacin hacia
el lado de la lesin, en cambio las lesiones centrales
pueden dar cualquier tipo de pulsin. Esta prueba puede
mejorarse sensibilizando el Romberg con pequeas
empujones que se le dan al paciente cuando est con los
ojos cerrados y se observa la resistencia que ofrece hacia
las distintas direcciones.
b) Prueba de la Indicacin: Paciente de pie y juntos,
con los ojos cerrados y los brazos extendidos hacia
delante, apuntando con ambos dedos ndices un punto
imaginario al frente. Se observa desvo de los ndices
hacia el lado de la lesin
c) Prueba de Utemberger: Se solicita al paciente que

simule una marcha en el lugar donde se encuentra. Se
observa el mismo desvo.
Equilibrio Dinmico: Su objetivo es evaluar la
marcha.
Las lesiones vestibulares perifricas pueden revelar
claras pulsiones con lateralizacin hacia el lado de la
lesin. Las lesiones Cerebelosas se caracterizan por la
existencia de una marcha con aumento de base de
sustentacin y disinergia de tronco con retro y
anteropulsiones (marcha atxica), especialmente en
lesiones de vermis cerebeloso.
Una forma de sensibilizar la prueba, es hacer la
paciente que camine sobre una lnea (Marcha
Tandem) y ser ms evidente la alteracin y las
lateropulsiones que tiene. Otra forma de sensibilizacin
es realizar la marcha ciega con ojos cerrados
avanzando y retrocediendo, donde puede pesquisarse
con ms falibilidad pequeas alteraciones.
Examen del Cerebelo
Signos cerebelosos
a) Dismetra: se evala con la prueba Indice-Nariz y
Taln- rodilla
b) Disinergia. (Descomposicin de movimiento por
falta de coordinacin entre agonistas y antagonistas).
Esta alteracin adems explica la presencia de temblor
cerebeloso
c) Disdiadocinecia ( Imposibilidad de realizar
movimientos alternantes ) como realizar el movimiento
de atornillar una ampolleta o prono-supinacin de la
mano sobre el muslo.
Otros sntomas son la disartria escandida y la
hipotona.
Examen del Nistagmus
Movimiento ocular reflejo, compuesto por 2 fases:
Una fase lenta (Imperceptible) y una fase rpida (Visible)
y es esta ltima la que le da la direccin al nistagmus.
Normalmente, la fase rpida del nistagmus bate hacia el
lado contrario a la lesin.
Existen 4 tipos de nistagmus: Espontneo,
posicional, optoquintico y postcalrico.
Nistagmus espontaneo: Es aquel que se obtiene al
hacer mirar al paciente 30 hacia la derecha, 30 a la
izquierda , 30 a arriba ,30 a abajo y mirada al centro.
Cabe destacar que no debe ser ms de 30 ya que se
puede gatillar una respuesta nistgmica fisiolgica que
puede confundir. Para saber que el ojo se ha movido
30, el limbo esclero-corneal debe estar justo en el ngulo
de la carncula palpebral.
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N E U RO L O GA
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En el nistagmus espontneo debemos fijarnos en la

direccin y el grado. Con respecto a la direccin, esta se
define por el nmero de direcciones hacia donde bate la
fase rpida, dependiendo hacia donde miren los ojos.
Un nistagmus espontneo puede ser unidireccional,
bidireccional (ej: izquierda y derecha), multidireccional
(arriba)
Los nistagmus Unidireccionales, adems pueden
tener distintos grados: 1 , 2 o 3 grado
Nistagmus 1 grado a la derecha (solo aparece en la
mirada a la derecha)
Nistagmus 2 grado a la derecha (aparece en
mirada a la derecha y adems en mirada al centro)
Nistagmus 3 grado a derecha (aparece en mirada a
derecha, centro e incluso en mirada a izquierda,
pero siempre bate hacia la derecha.)
Como norma los nistagmus bidireccionales o
multidireccionales siempre son por patologa central y los
unidireccionales pueden ser centrales o perifricos
La otra forma de diferenciar los nistagmus
unidireccionales es la ley de Alexander, la que dice que
los Nistagmus de origen perifrico aumentan su
intensidad de batida a medida que los ojos se acercan en
direccin donde bate el nistagmus.
Nistagmus posicional: Corresponde a aquel
nistagmus que se gatilla al cambiar bruscamente de
posicin al paciente. Generalmente los cambios de
posicin son: De sentado a Cabeza colgado a derecha,
luego a izquierda y finalmente a centro. El nistagmus que
se gatilla generalmente es un nistagmus rotatorio en su
direccin. Los nistagmus perifricos posicionales tienen
una latencia de aparicin (3 a 15 segundos), son
paroxsticos e intensos, son transitorios, se acompaan
de nauseas y vmitos y en una segunda maniobra de
provocacin se fatigan, a diferencia de los nistagmus
centrales posicionales, los cuales no tiene latencia, son
muy bien tolerados por el paciente (no tienen nauseas o
vmitos), son permanentes y no se fatigan al volver a
hacer la maniobra (vuelven a aparecer igual)
ESTUDIO DIAGNOSTICO:
En caso de patologa central derivar especialista
para la realizacin de un estudio con TAC de cerebro o
RNM enceflica. Si es patologa perifrica, cobra mucha
importancia la Evaluacin funcional del VIII par, examen
que consiste en el estudio de la funcin coclear
(auditiva) y vestibular mediante pruebas y mediciones,
similares a las realizadas en el examen fsico, adems de
realizar la obtencin del nistagmus postcalrico, que
consiste en la provocacin de un nistagmus con la
estimulacin con aguan fra a 30C y caliente a 44C en
cada odo, realizando una comparacin en la duracin y
caracteristicas de las respuestas. Con esta informacin,

es posible en la mayora de los casos poder catalogar la
etiologa del cuadro vestibular.
PATOLOGIAS PERIFRICAS
Vrtigo postural paroxstico Benigno
Muy frecuente del adulto mayor, consiste en crisis
de vrtigo posturales de corta duracin y recurrenciales,
sin otro sntoma acompaante, se presentan por das a
semanas y reaparecen frente al stress. No tienen
nistagmus espontneo, pero s pueden tener un
nistagmus posicional. Su causa ms frecuente sera una
patologa degenerativa de las crestas ampulares llamada
cupulolitiasis, aunque tambin se han observado en post
TEC, en Alcoholismo y patologa tica crnica. EL VIII par
es normal o puede registrarse el nistagmus posicional.
Neuronitis vestibular
Cuadro desencadenado en la convalecencia de una
infeccion viral, se caracteriza por el inicio de una crisis de
vrtigo espontnea intensa con nauseas y vmitos y
posteriormente crisis posturales que va cediendo en un
lapso de 3 a 7 das. El cuadro puede ser recurrente a los
meses siguientes. El VIII par puede mostrar una prueba
calrica con hipoexitabilidad vestibular del lado de la
lesin.
Hidrops Endolinftico (Enfermedad de Meniere)
Tambin existen 2 a TEC y otoesclerosis.
Corresponden a acumulacin de endolinfa con la
subsecuente dilatacin y dao del laberinto
membranoso. Las crisis se caracterizan por comenzar
por un tinitus unilateral de tonalidad baja, agregndose
posteriormente hipoacusia y sensacin de odo tapado.
Luego de ello aparece una gran crisis de vrtigo
espontneo, con nausea y vmitos, que va cediendo en
minutos a horas, seguidas de sueo. El VIII par muestra
adems de una hipoexitabilidad vestibular, una
hipoacusia sensorioneural unilateral con reclutamiento
auditivo (+) en la audiometra. La clave caracterstica
est en el hecho de tener tinitus e hipoacusia fluctuante.
Neurinoma del acstico
Tumor de las clulas de Schwann de la vaina del VIII
par, generalmente que nace en lo profundo del
conducto auditivo interno. A diferencia del hidrops, aqu
el tinitus y la hipoacusia son progresivos y los sntomas
vestibulares muy compensados. Posteriormente el
Neurinoma puede crecer llegando a la cisterna
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pontocerebelosa y producir un sndrome de ngulo

pontocerebeloso.
Parlisis vestibular sbita
Igual que la neurontis vestibular, se diferencia en
que la sintomatologa puede llegar a ser muy severa, con
una gran crisis inicial de vrtigo espontneo, nuseas,
vmitos, marcado desequilibrio ipsilateral a la lesin y
nistagmus espontaneo unidireccional de 3 grado, que
va cediendo lenta mente con los dias hasta desaparecer.
Posteriormente pueden seguir crisis de vertigo postural
hasta una recuperacin total a las 4 a 5 semanas. A
diferencia de la Neuronitis vestibular no es recurrente.
Una de las causas es la obstruccin de vasa nervorum del
VIII par, produciendo un infarto neural. Tiene lenta
recuperacin y slo parcial en muchos casos. Suele verse
en pacientes aosos con factores de riesgo
cardiovascular.
Ototoxicidad
Existen numerosos medicamentos que puede daar
el epitelio coclear y vestibular, destacando los
aminoglicsidos, paracetamol, digoxina, propanolol,
anticonvulasivantes, alcohol, arsnico. Los sntomas
aparecen durante y permanecen posterior al uso del
frmaco, donde luego de la suspensin, lentamente van
desapareciendo. De no mediar una sospecha y la pronta
suspensin de los frmacos, las secuelas pueden ser
graves.
SNDROMES VESTIBULARES CENTRALES.
Sndromes de Linea Media o troco cerebral

Cualquier lesin que afecte al tronco cerebral, IV
ventrculo o vermis cerebeloso puede producir un
sndrome vestibular central, Las claves son la presencia
de alteracin de otros pares craneales. Las causas ms
frecuentes son la patologa cerebrovascular, la esclerosis
mltiple y tumores compresivos por vecindad.
Sndromes cerebelosos
Puede producirse por afeccioes vasculares
(isquemia u hemorragia), tumores, afecciones
congnitas o inflamatorias (cerebelitos infecciosa o
esclerosis multiple) y degenerativas ( Alcoholica ,
paraneoplasica , hereditaria)
Sndrome del Angulo pontocerebeloso
Al igual que lo descrito en el neurinoma del
acstico, una lesin que ocupe la regin del ngulo
pontocerebeloso puede producir compromiso del V y VII
par ipsilateral y de las funciones cerebelosas del mismo
lado de la lesin (por compresin), hidrocefalia y dao
del VIII par ipsilateral, aunque cabe destacar que estos

hallazgos son tardos. La causa ms frecuente es la
tumoral, donde destaca; Neurinoma del VIII,
Meningioma o colesteatoma.
Manejo
Tratamiento sintomtico:
Antiemticos: Para disminuir los sntomas y las
complicaciones de las crisis severas. Se usa
Tietilperazina (Torecan) y dependiendo de la
intensidad de los vmitos podr usarse oral
fraccionado (1 a 3 comprimidos por da ) ,
supositorios o parenteral IM en caso de consulta a
servicio de urgencia.
Ansiolticos: Mejoran la ansiedad que rodea a una
crisis de vrtigo. Se usa Alprazolam 0,5 a 1,5 mg al
da por periodos cortos (menos de 1 semana) o
Diazepam de 5 hasta 20 mg al da.
Antivertiginosos: Discutida su real importancia. Se
usa clorhidrato de Difenidol (Vontrol) desde 1 a 4
comprimidos al da en 2 tomas por lapsos menores
a 2 semanas. Cinarizina en dosis de 25 hasta 150
mg al da en 2 dosis por lapsos menores a 2
semanas y teniendo precaucin en mayores de 60
aos por la posibilidad de reacciones
parkinsonianas.
Tambin se puede mantener en cuarto oscuro al
paciente durante la crisis.
Terapias Especficas:
Vrtigo postural paroxstico: Existen ejercicios y
maniobras de reposicin para disminuir los
sntomas. Se realizan en centros especializados que
cuentes con laboratorio vestibular.
Neurinoma: observacin o ciruga segn el caso
Enfermedad de Meriere: Se han ocupado diurticos
(furosemida ,acetazolamida) , Nicergolina (
Vasodilatadores), Antihistaminicos como la
betahistina (Microser), sin que existan trabajos
serios que demuestren estadsticamente su
beneficio , por lo que queda a criterio del tratante.
Cabe destacar que en la enfermedad de Meniere
las expectativas de mejoria del paciente deben ser
claramente explicitadas desde el inicio de la
enfermedad. Los tratamientos quirurgicos si bien
disminuyen el vrtigo, tienen alta taza de
complicaciones.
Neurologa UCH
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Trastornos del Sueo

El sueo es un estado regular, muy activo,
recurrente, reversible. Hay un incremento en el umbral
de respuesta a estmulos externos en relacin a vigilia.
Hay cambios metablicos, trmicos y bioqumicos.
Hay una alternancia cclica de sueo REM o MOR
(movimientos oculares rpidos) y no REM.
Sueo REM: movimientos oculares rpidos, hay
parlisis muscular. Hay activacin intermitente del
simptico, hay ausencia de la termorregulacin, es
el 25% del sueo total. Al despertar hay un lcido
recuerdo vivido del sueo. Aumenta flujo cerebral e
ingurgitacin de pene o cltoris.
Sueo no REM: Movimientos oculares lentos, con
tono muscular disminuido. Disminuye la actividad
simpatica y aumenta la parasimptica. Disminuye la
termorregulacin pero no desaparece. Disminuye el
flujo cerebral.
ESTRUCTURA DEL SUEO
Al comenzar a dormir, el individuo normal
desarrolla en primer lugar las cuatro fases del sueo
normal, divididas en estadios, de menor a mayor
profundidad y a continuacin aparece el primer sueo
REM. El sueo REM junto al no REM constituyen un ciclo,
la duracin de un ciclo de sueo se halla entre 80 y 110
minutos. A los largo de una noche de sueo (8 Hrs app)
se suceden 4 a 6 ciclos, son de distinta duracin.
En los primeros ciclos predomina el sueo REM y el
sueo lento profundo. En los ltimos ciclos predomina el
REM y sueo lento superficial.
El sueo va cambiando de duracin con la edad. En
el recin nacido es 20 horas y un 50% REM, a los 6 a 8
meses se acorta a 13 horas, a los 3 aos baja la
proporcin del sueo REM al 20%. A los 10 aos se
duerme 10 horas, el adulto joven duerme 8 horas, y
menos tiempo aun los ancianos donde desaparece el
sueo profundo.
El adulto requiere aproximadamente 7 horas,

aunque es variable en cada individuo, cuando se duerme
menos de 4 horas o ms de 9 horas hay mayor incidencia
de cncer, infarto y ACV. Tambin es variable el horario
al que prefiere dormir pues viene genticamente
determinado, ejemplo las personas que se denominan
alondras despiertan ms temprano y se duermen ms
temprano, los bhos es al contrario.
TRASTORNOS DEL SUEO
Disomnias altera cantidad y calidad horas de sueo.
Insomnio, narcolepsia , hipersomnia, trast del ritmo
circadiano Sueo retrasado , jet lag, turnos.
Parasomnias conductas asociadas al sueo pero que
no alteran mecanisno sueo vigilia ni tiempo total
de sueo.
Terror nocturno, sonambulismo, pesadillas, paralisis
del sueo, enuresis
Alteracin del sueo asociada a otras
enfermedades
Hipersomnia
o Leve: solo en reposo o en situaciones
montonas
o Moderada si se presenta en situaciones que
requieren mayor atencin ej conversaciones.
o Grave si se presenta en situaciones que
requieren gran atencin como manejar,
comer.
Las causas ms frecuentes de hipersomnia
son: apnea obstructiva del sueo,
narcolepsia, deprivacin del sueo
Narcolepsia
o Somnolencia diurna con ataques de sueo.
o Crisis de cataplejia
o Parlisis del sueo
o Alucinaciones hipnaggicas (al ir a dormir)
INSOMNIO
Insomnio es el trmino usado para referirse a un
sntoma y a un sndrome, que consiste en la incapacidad
de conciliar el sueo y/o permanecer dormido,
provocando un dficit en cantidad y/o calidad de sueo
que lo hacen insuficientes para sentirse descansado y
operativo al da siguiente. La cantidad de sueo
necesaria es variable en cada sujeto y est
genticamente determinado, bordeando en promedio

las 7-8 horas en un adulto.
El insomnio es el trastorno del sueo ms frecuente
y probablemente el trastorno ms frecuente de la
humanidad. Afecta entre un 33 y 50% de la poblacin y
supone la segunda queja subjetiva ms frecuente, por
parte de los pacientes, tras el dolor, adems est
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asociado a alta morbilidad y mortalidad causada por

enfermedades
cardiovasculares,
desrdenes
psiquitricos y otras consecuencias sociales.
Los factores de riesgo de insomnio son: sntomas
depresivos (ms importante), sexo femenino, edad
avanzada, trastornos mdicos y psiquitricos, estar
separado o divorciado, menores ingresos, menor nivel
socioeconmico, mayor estrs y raza negra.
Casi la mitad de los pacientes afectos de insomnio
crnico presentan una causa psiquitrica. Entre las ms
frecuentes estn: trastorno por ansiedad (23,9%),
trastorno depresivo mayor (14%), trastorno distmico
(8,6%) y abuso de alcohol (7%). No obstante, casi el 60%
de los pacientes que consultan por insomnio no
presentan patologa psiquitrica y en alrededor del 20%
de los casos el insomnio es primario. El resto est
relacionado con enfermedades mdicas y otras
alteraciones del sueo.
Principales trastornos mdicos que pueden causar
insomnio:Menopausia, Hipertensin arterial, Disfuncin
renal, Menstruacin, Insuficiencia cardiaca y arritmias,
Enfermedad de Parkinson, Sndrome de Cushing, EPOC,
Demencia, Embarazo, SAOS, Dolor crnico, Trastornos
traumatolgicos, Ulcus pptico, Alergia alimentaria,
Hipertiroidismo, Reflujo gastroesofgico, Porfiria,
Trastornos
reumatolgicos,
Insuficiencia
renal,
Colonopatas
Tratamiento
El tratamiento debe dirigirse al trastorno de base.
Cuando esta opcin no mejora el sueo nocturno, debe
considerarse la oportunidad de instaurar un tratamiento
sintomtico, farmacolgico o no farmacolgico.
El tratamiento inicial del insomnio se decide segn
su duracin. Un insomnio agudo, habitualmente por un
factor externo no justifica, en principio, el tratamiento
con frmacos hipnticos. Entonces se indica
implementar conductas que promuevan la higiene del
sueo. Esta opcin no es posible en aquellos pacientes
afectos de insomnio crnico que debern ser tratados
con terapias farmacolgicas asociadas a no
farmacolgicas pues conlleva una dificultad teraputica
importante.
Tratamiento conductual
Produce resultados seguros y duraderos en los
pacientes sin los efectos adversos de los medicamentos.
Relajacin. Diversas tcnicas pueden promover la
relajacin fsica y mental: respiracin abdominal, yoga,
hipnosis, meditacin, biofeedback, sugestin etc.
Control de estmulos. El insomnio es una respuesta

condicionada desadaptativa a la repetida asociacin de
los estmulos ambientales del dormitorio y los rituales
previos al sueo, con la imposibilidad de dormir. La idea
de este tratamiento es reentrenar al paciente insomne a
asociar la cama y el dormitorio con el inicio del sueo. El
tratamiento del insomnio de conciliacin y el de
mantenimiento. Estas tcnicas son las que tienen mayor
evidencia cientfica de efectividad en el tratamiento del
insomnio crnico.
Normas bsicas de higiene del sueo
Eliminar frmacos prescindibles que pueden
contribuir a las alteraciones del sueo
Eliminar alcohol, cafena y nicotina
Exposicin a la luz brillante durante la maana u
hora de despertar
Mantener horarios sociales y de comidas regulares
Terminar la ltima comida 2 a 3 horas antes de
acostarse
Evitar siestas innecesarias o prolongadas
Horario regular de vigilia y sueo, acostndose y
despertndose a la misma hora
Restringir el tiempo de sueo nocturno al
estrictamente necesario, igualando el tiempo en
cama con el de sueo. Si no consigue el sueo en
15-20 minutos debe salir de la cama y realizar
alguna actividad rutinaria relajante, y cuando sienta
sueo volver a la cama. Igualmente sirve si
despierta a medianoche.
Realizar ejercicio regularmente, pero no en las 3-4
horas previas a acostarse. Al menos por 3 semanas
Vaya a dormir solo cuando tenga sueo
Utilice la cama solo para dormir y para las
relaciones sexuales. No debe comer, leer, ver la TV,
escuchar la radio o trabajar en la cama.
Realice siempre las mismas rutinas despus de
levantarse: higiene personal, desayuno, asistencia
al trabajo.
Aprenda a cortar el ritmo trepidante de vida con
pequeas interrupciones (2-3 veces, 5 min de
duracin) para relajarse, pensar en otras cosas y
respirar profundamente.
Dedquese tiempo a usted, al menos 30 min diarios,
a algo que realmente le guste; es decir, prmiese
con algo.
Terapia luminosa: En sujetos con insomnio con
avance o retraso de fase. La duracin de exposicin a la
luz durante las horas en que se debe permanecer
despiero, debe ser de 2 horas con una intensidad
mnima de 2500 lux.
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El uso de hipnticos solo debe considerarse luego

de agotar todos los recursos conductuales , adems
debe asociarse a estos y no ser la nica medida
teraputica.
Iniciar con la dosis ms baja 2-3 veces por semana
para mejorar la calidad de vida y prevenir la tolerancia y
adiccin. Como norma general se recomienda no
prolongar ms de 2 a 8 semanas el tratamiento
hipntico segn el grado de insomnio.
Los
hipnticos
benzodiacepnicos
son
controversiales, particularmente en pacientes de edad
porque sufren mayores efectos sedativos y cognitivos
colaterales. Han demostrado ser tiles en las personas
con insomnio comrbido (depresin y mujeres
premenopusicas). Acortan la latencia del sueo y
aumentando la cantidad total de sueo.
Adems, a dosis elevadas pueden provocar
dependencia y tolerancia. En el caso del insomnio de
inicio del sueo es ideal un frmaco con rapidez de
accin y vida media corta (ej. midazolam). En los casos
con dificultad para mantener el sueo o despertar
precoz, puede interesar una benzodiazepina de mayor
vida media (lorazepam, clonazepam, etc.)
Hipnticos no benzodiazepnicos. Hoy da no existe
duda de que los mejores medicamentos hipnticos son
los denominados no benzodiacepnicos (zoplicona,
zolpidem y zaleplon).Son agonistas selectivos del
receptor GABA-A con acciones hipnticas pero sin el
efecto miorrelajante, ansioltico ni antiepilptico de las
benzodiacepinas.
No suelen provocar insomnio de rebote ni
sndrome de abstinencia cuando se suspende la terapia.
El zolpidem ha mejorado significativamente la
eficiencia del sueo, el zalepron, un benzodiacepnico
pero sin los efectos adversos.
Antidepresivos. Indicados en el insomnio asociado a
depresin. Se puede usar mirtazapina (15-30 mg por la
noche y la trazodona (50-100 mg por la noche). Los
efectos colaterales de la Trazodona son hipotensin y un
mayor riesgo de presentar cadas o fracturas en las
personas ancianas. Tambin puede provocar inapetencia
sexual.
La melatonina es eficaz para el sndrome de retraso
de sueo, pero su posible eficacia hipntica es
controvertida. La dosis habitual es de 3-9 mg
administrados una hora antes de acostarse.
Probablemente es til para mejorar el sueo en
pacientes ancianos con niveles bajos de melatonina.
Antihistamnicos. Tienen efectos sedativos. Los ms
utilizados en el insomnio son la difenhidramina y la
hidroxizina, pero la mayora de los inductores de sueo
de libre dispensacin incluyen un antihistamnico. Sin
embargo, la eficacia a largo plazo no se ha demostrado.

Los efectos adversos asociados son: sedacin diurna,
deterioro psicomotor y efectos anticolinrgicos. Se han
observado efectos de tolerancia y de interrupcin.
Fitoterapia
No inducen dependencia fsica ni sndrome de
abstinencia, ni presentan interacciones con otras
sustancias.
Valeriana (Valeriana officinalis). Su raz que
contiene principios activos como GABA y su precursor
glutamina, as como cidos valernicos que inhiben el
catabolismo del GABA. La dosis es de 1-3 g de valeriana
tomados media hora antes de acostarse. Hay estudios
que demuestran mejora la sintomatologa.
Sumidad de Pasiflora (Passiflora incarnata). El
extracto etanlico es activo frente al receptor GABA A.
La dosis recomendada es de 0.5-2 g
Estrbilo de Lpulo (Humulus lupulus). Sus efectos
adversos son muy raros cuando se usa la dosis
adecuada. Los individuos atpicos pueden expresar
reacciones alrgicas.
Estrategias teraputicas segn el origen del insomnio
Trabajo en turnos cambiantes
Aumentar la intensidad la luz durante las horas de
trabajo y propiciar una obscuridad estricta en las fases
de descanso.
Pseudoinsomnio
Paciente dice que no duerme, pero la
polisomnografa dice lo contrario. Derivar a psiquiatra.
Melatonina por la noche.
Sndrome de piernas inquietas
Percepcin de discomfort en las piernas con una
irresistible necesidad de moverlas, o incluso deambular,
para aliviarse. Este discomfort aparece en los periodos
de inactividad, particularmente por la noche, en la
transicin de la vigilia al sueo. Clnicamente ocasiona
insomnio de inicio del sueo.
El tratamiento de eleccin son los agentes
dopaminrgicos:
L-Dopa 50 y 200 mg nocturna. Pramipexol por la
noche; ropirinol por la noche.
Otros tratamientos eficaces: Clonazepam 0,5-2 mg
nocturna, Gabapentina 400-800 mg nocturna y opioides.
Adelanto de fase
Se adelanta en pacientes aosos, Malatonina en la
maana para seguir durmiendo y fototerapia o cuando
despierta.
Retraso de fase
Se duerme mucho ms tarde. Melatonina por la
noche, Fototerapia en la maana.
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Ritmo sueo-vigilia irregular

Distribucin catica de los perodos del sueo y
vigilia. Higiene del sueo estricto. Fototerapia en la
maana, melatonina a la hora de dormir
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Enfermedad Cerebrovascular
Dficit neurolgico focal (a excepcin de las
hemorragias subaracnodeas), de inicio en pocas horas o
das, no convulsivo, de ms de 24 horas de evolucin,
originado en una patologa vascular.
La crisis isqumica transitoria (CITs) es un caso
particular de ataque isqumico, que por definicin, dura
menos de 24 horas.
En Chile alrededor del 60% de los ACV que
consultan en urgencia son ataques oclusivos o
isqumicos, infarto cerebral, de origen trombtico o
emblico mayoritariamente. El resto se debe a
hemorragia intraparenquimatosa (30%) y los menos a
hemorragia en el espacio subaracnodeo (10%) .

La clasificacin es importante ya que el pronstico y
manejo vara ampliamente.
Fisiopatologa
Es causada por varios procesos fisiopatolgicos que
afectan a los vasos sanguneos del cerebro:
1) El proceso puede ser intrnseco del vaso, como la

aterosclerosis, lipohialinosis, inflamacin, depsitos
amiloideos, diseccin arterial, trombosis venosa
2) Puede ser originado remotamente, como ocurre en
embolismo cardiaco
3) Flujo sanguneo inadecuado debido a disminucin
de presin de perfusin cerebral o aumento de las
viscosidad sangunea
4) Ruptura de vasos en el espacio subaracnoideo o el
tejido cerebral
Epidemiologa
La media de edad de aparicin son los 66 aos, en
un 56% afecta a hombres. El factor de riesgo ms
importante es la hipertensin arterial y la fibrilacin
arterial es la causa ms frecuente de cardioemblico.
La mortalidad global para todos los ACV es de 30%
despus de un ao del evento. La mortalidad al ao de
los infartos es de 20% aunque vara considerablemente
dependiendo de la extensin del infarto (10% para los
lacunares y 60% para los infartos totales de circulacin
anterior) . Las hemorragias intracerebrales tienen el peor
pronstico al ao con un 60% de mortalidad y las
hemorragias subaracnodeas tienen una mortalidad de
un 50% al ao del evento
El pronstico para estos pacientes es que el 90%
quedar con secuelas, 30% con secuelas incapacitantes.
A los 6 meses: 15% tendrn problemas de lenguaje, 11%
incontinencia urinaria, 33% necesitar asistencia para
alimentarse.
ACCIDENTE ISQUMICO TRANSITORIO

Sndrome clnico caracterizado por un dficit
neurolgico focal sbito, que duran menos de 24 hrs
(pero se considera ms probable cuando dura no ms de
1 hora, ya que no slo un 15% dura ms de una hora)
Aproximadamente un tercio de estos pacientes
evolucionar a un infarto cerebral.
MANEJO DE TIA AGUDA O RECIENTE
La nica diferencia clnica entre una TIA y el ACV
isqumico es la duracin inferior a las 24 horas. Un
subgrupo de estas, sin embargo, afecta al ojo en lugar
del cerebro, manifestndose clnicamente por una
alteracin monocular de la visin que revierte en menos
de un da. De acuerdo a la opinin neurolgica
prevalente, sin embargo, la diferenciacin entre ACV

isqumico agudo y TIA no es necesaria al momento de
definir pronstico y tratamiento, pues la diferencia entre
ambos cuadros es meramente cuantitativa, en trminos
de su duracin, y no cualitativa en trminos de su
abordaje, estudio y medidas de prevencin secundaria.
El riesgo de infarto en pacientes con TIA es alto: 25% a los 2 das, 3-9% a los 7 das, 7% al mes y 6-14% a los
3 meses del evento. Para identificar a los pacientes con
alto riesgo de presentar un infarto posterior a TIA se han
propuesto y validado tres escalas. La escala ABCD2 es la
que mejor predice el riesgo de infarto y de gran utilidad
para decidir a quienes hospitalizar,
397
N E U RO L O GA
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Los pacientes con TIA y alto riesgo de recurrencia a

los 2 o 7 das deben hospitalizarse para identificar la
etiopatogenia del evento e iniciar tratamiento
preventivo precozmente y tratar los infartos cerebrales
que se produzcan en ese perodo.
El manejo de los pacientes con TIA debe ser

idntico al de un infarto cerebral. Esto incluye el
diagnstico por imgenes, inicio precoz de tratamiento
antitrombtico, antihipertensivo y estatinas, estudio
cardaco y vascular.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUMICO

Es el infarto de un rea cerebral que resulta de la
interrupcin de la irrigacin cerebral provocada por la
obstruccin de la arteria.
Fisiopatologa
A nivel microscpico, el AVE isqumico puede ser
causado por
1) Embolismo arterial
Lo ms frecuente.
El embolismo puede llegar desde corazn, artico o
arterio-arterial.
Exisiste alto riesgo emblismo en fibrilacin y flutter
auricular, valvulopatas, reemplazo valvular, enfermedad
del nodo, IAM reciente, Insuficiencia cardiaca con
FE<30%, miocardiopata dilatada, endocarditis, mixoma
auricular.
2) Trombosis intracraneal
Puede ser de grandes vasos (Polgono de Willis,
cartida y vertebral)
De pequeo vaso o lacunar que comprende ramas
del Polgono de Willis y circulacin posterior.
Esto es provocado principalmente por la
arterioesclerosis, otras arterias que pueden alterar los
grandes vasos son la diseccin, Takayasu, arteritis de
clulas gigantes, displasia fibromuscular.
En los vasos pequeos es especialmente
importante la lipohialinosis secundaria a hipertensin.
El sitio ms comn de oclusin trombtica es la
bifurcacin de la arteria cerebral, especialmente en la
distribucin de la arteria cartida interna.
3) Hipoperfusin sistmica
4) Desrdenes hematolgicos
Se debe pensar en pacientes menores de 45 aos,
puede ser anemia depranoctica, policitemia vera,
trombosis esencial, trombocitopenia inducida por
heparina, dficit de proteina C y S, factor V Leiden,
dficit de antitrombina III, SAF, hiperhomocisteinemia.
A nivel celular, cualquier proceso que cause
disrupcin del flujo sanguneo, activa la cascada
isqumica, llevando a muerte neuronal e infarto
cerebral.
Cascada isqumica se activa en segundos a minutos
de la prdida de la perfusin, al inicio se ve una rea
central de infarto irreversible, rodeado de un rea de

penumbra, potencialmente reversible.
Clnica
Se debe sospechar en toda persona con sntomas
focales de inicio brusco como:
Trastornos del lenguaje o del habla
Prdida de fuerza muscular de un segmento
corporal
Perdida de sensibilidad de un segmento corporal
Trastornos visuales
Trastornos deglutorios
Cefalea
Crisis convulsiva (principalmente focal)
Alteracin del equilibrio
Estado mental alterado (generalmente no un
comprimiso cuantitativo extenso a menos que sea
un infarto de tronco)
Si esto ocurre en mayores de 45 aos, sin hiper o
hipoglicemia o historia de epilepsia, la probabilidad es
an mayor.
Los pacientes en urgencia pueden presentar
alteraciones de los signos vitales algunos de los cuales
podran ser especialmente dainos para el tejido
cerebral sometido a isquemia como: hipoxemia,
hipotensin, hipertensin o fiebre.
Diagnstico
Evaluacin general
Se deben evaluar los signos vitales, buscar causas
cardiovasculares como FA e IAM. Se debe hacer fondo
de ojo, evaluar frecuencia cardiaca, examen vascular
perifrico, examinar cabeza y cuello buscando trauma y
signos meningeos.
Examen neurolgico
Se debe realizar un examen neurolgico lo ms
completo posible dependiendo de los recursos y tiempo
disponible. Este permitir distinguir localizacin de la
lesin en distintos sndromes neuroanatmicos, lo cual
es til en el estudio por imgenes y en la confirmacin
diagnstica.
398
N E U RO L O GA
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Arteria cerebral anterior

Dficit sensorial y/o motor, ms en extremidades
inferiores (crural). Abulia y cambios en la personalidad,
apraxia al caminar.
Arteria cerebral media
La arteria ms afectada por ser la que proporciona
el mayor flujo sanguneo.
En hemisferio dominante (generalmente izquierdo):
afasia, dficit motor y sensitiva ms facio-braquial.
Puede haber hemiplejia completa si la cpsula interna
est involucrada. Hemianopsia homnima.
En hemisferio no dominante: negligencia,
anosognosia, dficit motor y sensorial mayor faciobraquial. Hemianopsia homnima
Arteria cerebral posterior
Hemianopsia homnima, alexia sin agrafia
(hemisferio
dominante),
alucinacin
visual,
perseveracin visual, prdida sensorial, coreoatetosis,
dolor espontneo (tlamo), parlisis del III par craneal
Vasos penetrantes
Hemiparesia motora pura (sndrome lacunar

clsico). Dficit sensitivo puro. Dficit sensitivo-motor.
Hemiparesia, ataxia homolateral. Disartria/mano torpe
Infarto lacunar
Vertebrobasilar
Parlisis de nervio creaneal. Dficit sensitivo
cruzado. Diplopia, disnea, nuseas, vmitos, disartria,
disfagia, hipo. Ataxia, dficit motor. Coma. Signos
bilaterales son sugerentes de enfermedad de arteria
basilar.
Arteria cartida interna
Sndrome de arteria cerebral media de inicio agudo
o progresiva.
Estudios diagnsticos inmediatos
Se debe pedir a todos los pacientes TAC de encfalo
sin contraste o RNM, glicemia, electrolitos plasmticos,
creatinina/BUN, electrocardiograma, enzimas cardiacas,
hemograma, pruebas de coagulacin y saturacin de
oxgeno.
Pueden ser tiles la funcin heptica, pruebas
toxicolgicas, alcoholemia, test de embarazo, GSA,
radiografa de trax, puncin lumbar, EEG si se sospecho
convulsin.
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Imgenes de encfalo
No se debe demorar ms de 45 minutos en
tomarse. Evalua tamao, distribucin vascular del
infarto, presencia de sangrado. No hay datos suficientes
para afirmar que, con excepcin de la hemorragia, algn
resultado de TAC deba impedir el tratamiento con
trombolisis dentro de 3 horas de inicio.
TAC de encfalo sin contraste
Como estudio inical solo ayuda al diagnstico
diferencial de hemorragia y tumor. Identifica signos
temprano de injuria cerebral (infarto) o de oclusin
arterial (vaso hiperdenso).
Cuando son isqumicos, el examen es normal en un
50% de los casos en la etapa aguda, pero no
invalida el diagnstico presuntivo. Pues hay
pacientes que pueden presentar signos de isquemia
en las primeras 6 horas.
Signos precoces de isquemia
o Borramiento de surcos
o Hipodensidad acentuada
o Prdida de la diferenciacin de la sustancia
gris y blanca en corteza y ncleo lenticular
El infarto antiguo (aos) se caracteriza por lesin de

bordes ntidos, de similar densidad al LCR, asociado
a prdida de volumen.
Resonancia nuclear magntica
Aumenta la validez del diagnstico de infarto
cerebral en la etapa aguda (menos de 8 horas) y
probablemente mejore la capacidad de decisin en
muchos casos.
Tiene mayor sensibilidad que la TAC para el
diagnstico de infartos pequeos y de tronco.
Puede ser superior a la TAC en el diagnstico
diferencial de ACV agudo si se usan las secuencias
habituales incluyendo Difusin y T2 gradiente.
En caso de una TC normal se deben considerar
otros diagnsticos diferenciales: hiponatremia,
hipoglicemia, crisis epilptica con parlisis de Todd.
Tratamiento
Cuidado de Soporte y tratamiento de
complicaciones agudas:
Posicin
Se debe mantener en Fowler 15 para evitar
aspiracin
Va area, ventilacin y oxigenoterapia
El objetivo es mantener la saturacin de oxgeno
>93%. Las causas ms comunes de hipoxia son la
obstruccin bronquial, hipoventilacin, neumona
aspirativa y atelectasias. La hipoventilacin resulta en
aumento de la precin parcial de CO2 lo que lleva a
vasodilatacin cerebral y aumento de la PIC. Apoyo
ventilatorio y asegurar la via area segn nivel de
conciencia (GCS)
Temperatura
El objetivo es mantener la temperatura bajo 37,5
porque la fiebre se asocia a mayor morbilidad y
mortalidad posiblemente secundaria a aumento de la
demanda metablica, aumento de la liberacin de
neurotransmisores y aumento de produccin de
radicales libres.
Manejo de presin arterial
La hipertensin e hipotensin estn asociadas con
mal outcome.
El objetivo es iniciar tratamiento si PA es >220/120
en pacientes que no reciben rtPA y mayor a >185/105 en
pacientes que reciben rtPA. Restaurar antihipertensivos
crnicos despus de 24 horas de AVE.
La razn terica de disminucin de la PA incluye la
reduccin de formacin de edema cerebral, disminucin
del riesgo de transformacin hemorrgica del infarto,
prevencin de dao vascular,
disminucin de la
recurrencia temprana del Stroke. Por el contrario la
agresiva disminucin de la presin lleva a
empeoramiento neurolgico por reduccin de la presin
de perfusin cerebral en las reas isqumicas. En la
mayora de los pacientes la presin arterial disminuye
dentro de las primeras horas del stroke sin tratamiento
mdico especfico.
La hipotensin tambin es deletrea, se debe
mantener la presin >120/90, si baja se debe corregir
hipovolemia (usar Sol Fisiolgica, no hipotnicas),
arritmias y si es necesario el uso de vasopresores. De
igual forma, la hipotensin es rara en estos pacientes, se
asocia a outcome desfavorable.
Tratamiento antiplaquetario
Todos deben recibir aspirina dentro de 24 a 48
horas despus del ACV en una dosis de 325 mg/da. (En
la prctica 250 mg/da). Se ha visto disminucin de
400
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muerte y recurrencia (Evid: IA). Se debe usar por lo

menos 14 das.
En pctes que reciben rtPA debe ser administrada
despus de 24 hrs. El principal efecto de la aspirina
pareciera ser la prevencin de eventos recurrentes. El
uso de ticlopidina, clopidrogrel, dipiridamol en el ACV
agudo establecido no ha sido evaluado. El bolo de
Clopidogrel no ha sido estudiado en pacientes con ACV.
La combinacin de aspirina ms clopidogrel no esta
recomendado ya que no se dispone de datos.
Trombolisis
Activador recombinante del plasmingeno tisular (rtPA)
Es til dentro de las primeras 3 horas de AVE,
manejada por neurlogo experto en unidades
especializadas como UTAC. (no disponible en HRT)
Iniciar con infusin de 0,9 mg/Kg (mximo 90 mg),
pasar en 60 minutos, con el 10% de la dosis dada en
bolo, el primer minuto.
El paciente debe estar en UCI, valorando el estado
neurolgico cada 15 min durante la infusin y cada 30
minutos despus por 6 hotas, luego cada hora durante
las primeras 24 hrs del tratamiento.
Si el paciente desarrolla cefalea severa,
hipertensin aguda, nauseas, o vmitos, se debe
suspender la infusin, y obtener un TAC cerebral de
urgencia.
Medir la presin cada 15min durante las primeras
2hrs, luego cada 30min las siguientes 6hrs, luego cada
hora las siguientes 24hrs del tratamiento. Colocar sonda
nasogstrica, catter vesical o catteres de presion intraarterial.
Obtencin de TAC de control, 24hrs antes Del inicio
de anticoagulantes o agentes antiplaquetarios.
Uso de rtPA en stroke agudo
Criterios de exclusin:
Historia
Stroke o trauma craneal dentro de 3 meses anteriores.
Hemorragia intracraneal anterior.
Ciruga mayor dentro de 14 das previos.
Hemorragia gastrointestinal o genitourinaria dentro de
21 das previos.
IAM en los 3 meses anteriores.
Puncin arterial en sitio no comprimible dentro de los 7
das previos
Puncin lumbar dentro de 7 das previos.
Clnica:
Mejora rpida de los sntomas de Stroke.
Signos menores o aislado de dficit neurolgico.
Convulsiones antes de stroke, es contraindicacin si las
alteraciones son debido a fenmeno post-ictal.
Sntomas sugerentes de HSA, si el TAC es normal.

Presentacin clnica consistente con IM agudo o
pericarditis post-IAM
PA > 185/110 persistente
Embarazo o lactancia
Sangrado activo o trauma agudo (fracturas)
Laboratorio:
Plaquetas <100,000/mm3
Glicemia <50 mg/dL or >400 mg/dL
INR >1.7 si warfarina.
TTPK elevado si heparina.
TAC Cerebral: evidencia de hemorragia
Trombolisis intra-arterial
Tratamiento en pctes seleccionados con stroke
severo por oclusin de ACM < 6 hrs, que no son
candidatos a rtPA endovenoso. Debe ser realizado en
centros experimentados con acceso inmediato a
angiografa cerebral e intervensionistas calificados. La
trombolisis intra-arterial produce que una gran
concentracin de agente fibrinoltico se entregue al
trombo. A pesar de la mayor tasa de recanalizacin
observada con este procedimiento, los beneficios
clnicos pueden ser contrarestado por el retraso de
iniciacin de terapia fibrinoltica.
Plan de diagnstico etiopatognico
Despus del tratamiento agudo inicial, debe incluir:
1) Eco doppler carotdeo (circulacin anterior y que sean
candidatos a endarterectoma carotdea)
2) Ecocardiografa transtorcica o transesofgica
3) Angioresonancia en pacientes en que se sospeche una
diseccin de alguna de las arterias responsables del flujo
cerebral.
4) En casos especiales estudio de posible patologa
trombofilica.
5) Electrocardiograma y Holter de arritmias.
Cuidados generales:
Monitorizacin frecuente del estado neurolgico y
los signos vitales en las primeras 24 hrs. despus de
la admisin.
Reposo absoluto inicial, con movilizacin temprana
tan pronto como la condicin se considere estable.
Kinesiterapia.
Las heparinas no mejoran resultados ni previenen
recurrencias, aumentan riesgo de sangrado
intraparenquimatoso por lo que no deben ser
utilizadas inmediatamente post ACV
Hidratacin adecuada
401
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Evaluacin trastorno deglucin e instauracin SNG

para alimentacin enteral temprana si es necesario.
(Interconsulta a Fonoaudiologa)
Instauracin de Sonda Foley inicial, en caso de ser
necesaria, evitando el uso prolongado.
Vigilancia y tratamiento de complicaciones
infecciosas.
Tratamiento
de
comorbilidades,
no
antihipertensivos.
Inicio de Estatinas, Atorvastatina 80 mg/da para
estabilizar la placa, no tienen un objetivo inicial
segn perfil lipdico. En el caso de ser emblico no
se justifican.
Evitar la hiperglicemia (>140 mg/dl), usar insulina
cristalinas segn HGT debido a que va a estar el
paciente en rgimen cero inicialmente.
Tratamiento de complicaciones agudas neurolgicas
Edema cerebral
Manitol o Soluciones hipertnicas. No usar
corticoides.
Transformacin hemorrgica
Hidrocefalia
Evaluar necesidad de drenaje ventricular.
Convulsiones
No usar anticonvulsivantes profilaxis.
Prevencin Secundaria
Consejera: dejar tabaco, dejar alcohol, baja de
peso, ejercicio 30 minutos, 3 veces a la semana
Tratar hipertensin: IECA asociado a diurticos
segn necesidad
Buscar llegar a HbA1c bajo 7% (dependiendo de la
edad)
En diabticos: Simvastatina 40 mg/da
Si hay estenosis carotidea severa se debe hacer
endardectoma
Si FA crnica o intermitente dejar TACO INR 2-3.
Mantener Aspirina 100 mg/da
RESUMEN INDICACIONES MANEJO AGUDO ACV
ISQUEMICO:
1) Rgimen cero inicial.
2) Posicin decbito supino 15 (primeras 24 horas),
luego 30.
3) O2 para Sat02 93%
4) Trombolisis (AVE < 3 horas)

5) SF 0,9% 80 ml/hr (1gr Kcl cada 500) (regular segn
hidratacin, presin arterial y presencia de
encefalopata perdedora de sal)
6) HGT cada 6 horas. Insulina crsitalina segn HGT
(glicemia > 140)
7) Temperatura > 37.5: Paracetamol 1 gr/8hrs EV SOS +
medidas fsicas y evaluar causa.
8) Si PA > 220/120 (en trombolisis > 185/110)
Labetalol 10 20 mg IV en 1-2 min. Puede repetirse
o doblar la dosis cada 10 min hasta un maximo de
300 mg o dar bolos iniciales de labetalol y luego
iniciar infusin a dosis de 2 a 8 mg/min.
Una alternativa prctica es usar Captopril 12,5 a 25
mg VO, la idea es disminuir la presin arterial un
10% el primer da.
9) Vasoconstrictores (noradrenalina o fenilefrina SOS)
si dficit neurolgico es dependiente de presin
arterial.
10) Atorvastatina 80 mg cada dia VO
11) Omeprazol 20 mg c/12 hrs VO
12) Clexane 40 mg/da SC a partir del 2 -3 dia.
13) Sonda Foley y control de diuresis en caso de ser
necesario.
14) Colchn anti escaras
15) TAC o RMN cerebral: si deterioro repetir
(transformacin hemorrgica?)
16) Hemograma, recuento de plaquetas, PBQ,
creatinina, ELP, TTPK, TP e INR, CK, CK MB,
Troponina, perfil de lpidos, Sed orina + urocutivo y
RxTx + hemocultivo (si fiebre).
17) EKG
18) Ecocardiograma (Si estable)
19) Holter de arritmias (Si estable)
20) Doppler de cartidas (Si estable)
21) Kinesioterapia respiratoria y motora (post 24 a 48
horas de AVE)
22) SG 5% o Alimentacin previa evaluacin de
deglucin (Post 72 horas AVE)
23) Restaurar medicacin antihipertensiva: de forma
lenta (7 a 10 das)
Serie Guias Clnicas MINSAL N37, 2007
Sapag S. Med Int PUC 2008
Netter Atlas de Neuroanatoma
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRGICA

Las hemorragias intracraneanas se dividen en hemorragia intracerebral o intraparenquimatosa y hemorragia
subaracnoidea. Las Hemorragias Intraparenquimatosas representan el 10% - 30% de la ECV. Hay 30% - 50% de
mortalidad a los 6 meses y solo el 20% de los pacientes son independientes a los 6 meses.
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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Clnica
No es fcil diferenciar la ECV hemorrgica de la
isqumica.
Generalmente la ECV hemorrgica presenta ms
cefalea, tiende a ser progresiva, hay mayor irritacin
menngea por lo que se producen ms convulsiones y
signos menngeos, tambin es ms frecuenta la aparicin
de vmitos y alteraciones pupilares.
El ACV hemorrgico aumenta la PIC como efecto de
masa y la sangre por efecto txico de la oxihemoglobina
fuera de los vasos va destruyendo parnquima.
Etiologa
La causa ms frecuente es hipertensin arterial, las
hemorragias por esta causa tienden a ser en
localizaciones constatantes y tpicas. La hipertensin
arterial crea una degeneracin hialina de los vasos,
formndose microaneurismas (de Charcot y Bouchard) y
finalmente ruptura de estos vasos.
Otras causas:
Anomalas vasculares (angiomas, aneurismas y
telangiectasias)
Alteraciones arteriales: diversas arteritis (PAN,
causadas por frmacos), la angiopata amiloide.
Ditesis hemorrgicas, en especial las relacionadas
con ingesta de anticoagulantes.
Hemorragias
sobre
lesiones
cerebrales
preexistentes, debido a metstasis, tumores
vascularizados y granulomas.
Hemorragias asociadas a la ingesta de frmacos o
drogas: cocana, anfetaminas y otros.
Traumatismo craneano.
Las localizaciones tpicas por HTA son:
Ganglios basales (hematoma putaminal)
Cerebelo
Troncoenceflico
Menos tpicas pero causadas por HTA tambin son el
Tlamo y cabeza de ncleo caudado.
Las localizaciones atpicas son
Lobares
Subaracnoidea
Estudio
Se debe hacer una TAC en forma inmediata. La
RNM no es til para el estudio inicial, sino para una
examinacin posterior.
Finalmente, si se sospecha que la causa no es HTA,
se deben estudiar la presencia de malformaciones
arteriovenosa, para estos e utiliza el AngioTAC,

angioresonancia, arteriografa.
Manejo
Es importante la reanimacin inicial, ABC.
Tratamiento
mdico
Base
en
medidas
de
mantenimiento:
Asegurar va area permeable e indicar oxgeno en
casos necesarios (saturacin <90%)
Rgimen 0, en las primeras 24-48 horas
Vigilar trastornos de la deglucin por riesgo de
aspiracin, considerar sonda nasogstrica
Agregar
procintico
para
evitar
reflujo
gastroesofgico (domperidona, metoclopramida)
Hidratacin
adecuada
evitando
soluciones
hipotnicas
No restringir volumen, utilizar solucin fisiolgicas a
100 ml/hr, No indicar suero glucosado primeras 24
horas, a menos que haya hipoglicemia
Control glicemia, mantener glicemias de 150 mg/dl.
Bajar temperatura si > 37,5C, utilizar paracetamol,
ibuprofeno
Monitoreo cardaco.
Si hay hematoma, evitar el aumento de la PIC y su
progresin (generalmente es por 1 da), para eso se
debe pedir hemograma y pruebas de coagulacin para
descartar coagulopatas. Los hematomas de pequeo
tamao evolucionan bien, su tratamiento es mdico.
Los hematomas de gran tamao que se acompaan
de importante afectacin del nivel de conciencia
evolucionan mal, incluso con tratamiento quirrgico y su
mortalidad es muy elevada a pesar de esta teraputica
(no operar)
Los hematomas cerebelosos constituyen un grupo
aparte debido a su potencial compresin del tronco que
puede ocasionar hidrocefalia y muchos de ellos pueden
tratarse quirrgicamente, necesitan drenaje ventricular
o evacuacin del hematoma.
Evitar la hipertensin arterial (PAS sobre 180
mmHg)
Revertir anticoagulacin si est presente con
plasma fresco congelado.
Ciruga para hematomas de tamao medio
(sintomatologa de curso progresivo con localizacin
accesible y el pacientes no est comatoso) en algunos
casos si la PIC es muy alta.
403
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Cuidados
Evitar lceras por presin con colchn antiescaras,
cambios de posicin seguidos, hidratacin e higiene
de la piel
Cuidado de la va urinaria
Trombosis venosa profunda, se puede hacer
vendaje de extremidades, bipedestacin precoz,
heparina que no aumenta el riesgo de progresin
Rehabilitacin temprana
Movilizacin
Estimulacin
Reinsercin social
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Corresponde a la extravasacin de sangre al espacio

subaracnoideo.
Etiologa
La causa ms frecuente es el TEC
Del resto de las causas, la ms frecuente es la rotura de
aneurisma 30-60%
Malformaciones Vasculares 5-10% (arteriovenosas,
sobre todo, cerebrales o espinales).
Alteraciones de la coagulacin (discrasias
sanguneas).
Enfermedades inflamatorias de los vasos (arteritis
y/o trombosis venosas).
Otras: (infecciones diversas, tumores sangrantes)
(5-10%)
HTA 10- 15%
Idioptica 15-30%
ANEURISMAS Los aneurismas saculares (poseen un cuello y
una cpula) que se forman en la bifurcacin de las arterias
de gran calibre situadas en la base cerebral se rompen
hacia el espacio subaracnoideo y frecuentemente, hacia el
parnquima cerebral adyacente.
Hasta el 5% de la poblacin tiene aneurismas
cerebrales, pero solo 1% al ao sangre, generalmente son
congnitos, hay algunos sndromes conocidos que lo
provocan pero no los causan todos, estos son Ehler Danlos
y Rin poliqustico. Otras causas de aneurismas son la
aterosclerosis, infecciones y trauma.
Casi 85% de estos aneurismas aparece en la
circulacin anterior, sobre todo en el polgono de Willis,
dependiente de las cartidas. Un 15% es de la circulacin
posterior, especialmente de la PICA (arteria cerebelosa
posteroinferior)
La lmina elstica interna de la arteria desaparece en
la base del cuello y la capa media se adelgaza por la
sustitucin de las fibras musculares lisas por tejido
conjuntivo. Son factores importantes para pronosticar
peligro de que el aneurisma se rompa: El tamao superior a
7mm de dimetro.
Los aneurismas ntegros son asintomticos. Si se

rompe, la clnica es muy variable y depende de la etiologa,
del volumen de sangre en el espacio aracnoideo y de la
localizacin del sangrado.
El sangrado por aneurisma es una enfermedad
grave, 12 a 20% no alcanzan a ser atendidos, tiene una
mortalidad de 50% a los 30 das, 50% de los supervivientes
tiene secuelas mayores y solo 1/3 no tienen secuelas.
El principal sntoma es la Cefalea intensa 10/10 EVA, de
aparicin brusca como una explosin, holocrnea, asociada
a nuseas, vmitos o alteraciones visualres. Los pacientes
suelen describirla como el dolor de cabeza ms intenso que
han tenido en toda su vida. Si hay un sangrado importante
puede provocar una alteracin de conciencia.
Hasta el 20% puede sufrir convulsiones
Tambin puede haber Sndrome Menngeo (por la
irritacin cerebral que produce la sangre (meningitis
qumica), focalizacin y coma sbito
Migraa
Meningitis
Sinusitis
Encefalopata hipertensiva
Estudio
El TAC Cerebral detecta alrededor del 95% de los
sangrados subaracnoideos realizados en un plazo de 24
horas. Permite ver la extensin y ubicacin de la
hemorragia subaracnoidea ayudando a establecer al
aneurisma subyacente, identificar la causa de la deficiencia
neurolgica y a pronosticar la posibilidad de un
vasoespasmo tardo. Si es dudosa o no se dispone de l, no
hay focalizaciones o es urgente el diagnstico diferencial
con una meningitis, se hace una puncin lumbar.
Clnica
404
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Estudio de otras causas de hemorragia subaracnoidea
- ECG: muestra cambios del segmento ST y la onda T
similares a los que se observan en la isquemia cardaca. El
complejo QRS prolongado, el intervalo Q largo y las ondas T
acuminadas o con inversin profunda son consecuencia de
la hemorragia intracraneal. Despus de una HSA se pueden
producir daos estructurales reversibles miocrdicos
producto de las catecolaminas circulantes, ocasionando
una miocardiopata reversible que puede causar shock
insuficiencia cardaca
congestiva. Las disritmias
ventriculares graves son raras.
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Realizar la PL antes de la TAC est indicado slo en

caso de que esta ltima no se puede realizar al momento
en que debe descartarse una HSA. Cuando al TAC es
claramente positivo no hay necesidad de efectuar la
puncin lumbar.
El dato clave de un aneurisma roto es la presencia de
LCR hemorrgico, a veces es necesario que transcurran
algunas horas para que el LCR sea hemorrgico (por el
descenso de la sangre al espacio lumbar) y unas 6 a 12
horas para que aparezca xantocrmico (coloracin amarilla
del LCR por metabolismo de la Hb a bilirrubina) que alcanza
su mxima intensidad a las 48 horasy persiste por 1 a 4
semanas. Despus de 12 horas en el LCR se pueden ver
pleocitos e hiperproteinorraquia. Al cabo de unos das se
puede observar pleocitosis reactiva e incluso
hipoglucorraquia (meningitis qumica). La presin elevada y
la presencia de xantocroma tras la centrifugacin permiten
diferenciar la hemorragia subaracnoidea de la puncin
traumtica.
Angiogrfia cerebral: Una vez sospechada la HSA se
realiza una angiografa convencional de los cuatro
vasos (cartidas y vertebrales) para caracterizar el
aneurisma y definir la presencia de otros aneurismas
ntegros. La angiografa por CT es otro mtodo y
muchas veces es suficiente para planear el
tratamiento definitivo.
Angio TAC cerebral tienen una efectividad similar a la
angiografa digital pero tienen la ventaja de ser un
examen menos invasivo.
Es importante medir con frecuencia (diariamente o dos

veces al da) los electrlitos por la posibilidad de
hiponatriemia repentina en las primeras dos semanas
despus de la HSA.
Pronstico
Las causas de muerte de estos pacientes son el
resangramiento con mortalidad de 70%, que se presentan
hasta en un 20% de los casos en las primeras 2 semanas.
La otra causa de mortalidad es el vasoespamo (7% de
las muertes)
Tratamiento
Se debe evitar la toxicidad causada por la sangre:
Realizar ABC
Suero fisiolgico
Oxgeno
Fenitoina 100 mg cada 8 horas para evitar
convulsiones.
Nimodipino 60 mg cada 6 horas por 21 das para evitar
el vasoespasmo
HNF o HBPM al tercer o cuarto da de evolucin o
post-intervenci quirrgica
Inhibidores de la bomba de protones
Dexametasona 4 mg cada 8 horas EV si hay signos
meningeos
La ciruga sirve para cerrar aneurismas sangrantes y
prevenir su resangrado.
Cuando son de la circulacin anterior se intenta cerrar
con clips mediante una ciruga abierta, las terapias
endovasculares son mejores en las hemorragias
posteriores. Las vantajas de una ciruga sobre las otras son
discutibles.
405
N E U RO L O GA
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Traumatismo Encefalocraneano
Trauma de crneo ms compromiso de conciencia
Es la 3 causa de muerte en Chile, las mayores
incidencias estn en lactantes, adultos-jvenes y
ancianos. Siendo la primera causa de muerte entre los
20 y 40 aos.
El 75% es por accidentes de trfico, 20% por caidas
y 5% corresponde a lesiones deportivas.
Produce importantes secuelas neurolgicas en
pacientes de edad productiva.
Clasificacin
- TEC abierto o cerrado: segn la presencia de
ruptura de la duramadre con salida de LCR
(rinorraquia,
otorraquia).
Las
fracturas
generalmente indican TEC abierto por la cercana
de la duramadre al hueso. Los signos de ojos de
mapache (fractura de fosa anterior), Signo de Battle
o hematoma retroauricular (fosa media) y
hematoma farngeo (fosa posterior) son signos de
fractura de crneo.
Primaria focal o difusa, lesiones de aceleracindesaceleracin.

Secundaria, neurolgicas o mdicas.
Gravedad segn la escala de coma de Glasgow}
TEC leve: Glasgow 13 a 15
TEC moderado: Glasgow 9 a 12
TEC grave: Glasgow 3 a 8
Dao cerebral por TEC
- Injuria primaria: Consecuencia de trauma
o Hemorragia subdural es causa de mortalidad
de un 50% de los que la sufren
o Hemorragia extradural tiene una mortalidad
de un 30%
- Injuria secundaria: Bioqumica nociva a causa de la
injuria primaria
o Isquemia
Muerte de zonas umbrales
Dao de membrana celular y neuronal
Deo de membrana hematoenceflica
que causarn de edema cerebral
Manejo
Pre hospitalario
ABC con estabilizacin de columna cervical
Signo de ojos de mapache
Signo de Battle
-
Segn tipo de lesin:
Urgencia
ABC avanzado
Intubacin si GCS < 8 o si hay dificultad respiratoria.
Estabilizacin hemodinmica, examen neurolgico
(evaluacin de la gravedad de TEC, necesidad de TC
o Cx de urgencia, signos de focalizacin)
Si hay signos de hipertensin intracraneana:
manitol 20%, 1 gr/Kg, hiperventilacin y evaluacin
por neurocirujano
Radiografa crneo: en GCS 15, si presenta signos
clnicos para sospechar fractura de la base o bveda
craneal, GCS 14-15 si present compromiso de
conciencia, cefalea, vmitos, agitacin, etc.
Radiografa de columna cervical: GCS 14-15 si hay
dolor espontneo o a la palpacin, precipitacin o
zambullida, vuelco de vehculo. GCS 9-13 todos.
TAC: a todos con GCS menores a 15, GCS 15 si es
mayor a 60 aos, antecedente de ingesta de OHdrogas, cefalea, vmitos, convulsiones, amnesia,
coagulopata, trauma sobre las clavculas.
Destino
406
N E U RO L O GA
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TEC GCS 15 sin compromiso neurolgico

alta a domicilio luego de observacin de 2
horas.
GCS 14-15 con prdida de conciencia
transitoria u otra alteracin neurolgica
observacin en hospital por 24 horas,
hospitalizacin formal si hay lesiones en la
TAC, evaluacin por neurociruga si hay
deterioro clnico.
GCS 9-13 hospitalizacin en unidad intermedia
o UCI si en TAC hay lesin ocupante de
espacio. GCS < 8 hospitalizacin en UCI.
EVALUACIN DEL PACIENTE CON TEC

Factores de riesgo
Accidente de alta energa
Muerte de uno de los accidentados
Lesin penetrante de crneo
Edad sobre 65 aos
Epilepsia
TACO o coagulopata
Enfermedad neuroquirrgica previa
Alcoholismo crnico
Abuso de drogas
Prdida de conciencia mayor a 5 minutos
Cefalea intensa y progresiva
Vmitos explosivos
Convulsiones
Amnesia pre y posttraumtica (lacunar)
Dficit neurolgico
Otorraquia, rinorraquia
Signo de fractura de base de crneo
Agitacin psicomotora
Signos de alarma
Deterioro progresivo de conciencia (disminucin en
la GCS)
Signos de focalidad neurolgica
Cafalea progresiva
Vmitos explosivos recurrentes
Agitacin psicomotora
Convulsiones
Manejo de paciente en Glasgow 15
Realizar Radiografa de Crneo AP y lateral.
Deben ser observados durante 2 a 4 horas, si no hay
signos de alarmas pueden ser dados de alta con
indicacin de observacin.
Si presentan signos de alarma deben ser
hospitalizados y sometidos a TAC y evaluacin
neuroquirrgica.
TAC normal y evolucin favorable sin signos de

alarma deben ser dados de alta 24 horas despus
con indicacin de reposo y observacin a domicilio
Manejo de paciente con Glasgow 13 o 14
Deben ser hospitalizados, mnimo 4 a 6 horas
Radiografa de crneo AP y lateral.
Deben ser sometidos a TAC, la urgencia de este
depender de la evolucin neurologica y presencia
o ausencia de fractura de crneo
o Los pacientes sin fractura ni signos de alarma
que recuperan nivel normal de conciencia
deben mantenerse en observacin y ser
evaluados con TAC dentro de las 24 horas de
ingreso
o TAC de urgencia en deterioro progrersivo de
conciencia, signos focales, si no recupera
Glasgow 15 en 4 a 6 horas, fractura de crneo,
independiente del nivel de conciencia. Signos
de alarma por ms de 4 horas.
Manejo de pacientes con Glasgow 12
ABCDE
Traslado rpido, compensar hemodinamia y
ventilatoria antes de derivar a centro
neuroquirrgico.
A: Oxigeno en la mayor concentracin posible, no usar
cnula orofaringea por la posibilidad de inducir vmito y
broncoaspiracin
Intubar si :
o Glasgow es menor a 8 en el momento o
posible, sobretodo si va a ser trasladado
o Prdida de reflejos protectores de la va area
o Insuficiencia respiratoria en evolucin
o Agitacin que precise sedacin
o Compromiso circulatorio
Como intubar en TEC
Considerar siempre la posibilidad de lesin de
columna inestable, evitar hiperextender con ayuda
Lidocaina 1 mg/Kg en bolo IV para disminuir
aumento de PIC por laringoscopa e intubacin
Sedar con Etomidato 0,15 a 0,3 mg/kg en bolo IV
Midazolam 0,3 mg/Kg en bolo IV (no en pacientes
inestables hemodinmicamente)
Succinilcolina 1 mg/Kg en bolo
Maniobra de Sellick
B: La hipoxia en TEC grave aumenta un 50% la mortalidad
Descartar neumotrax, hemotrax, torax inestable
Saturar mayor a 95% y normoventilar (no hipo ni
hiperventilar), con capngrafo entre 35 y 40 mmHg.
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N E U RO L O GA
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C: El TEC no causa hipotensin, la hipotensin en TEC

aumenta la mortalidad hasta un 100%. Buscar
hemorragias pues compromete la perfusin cerebral.
2 vias venosas perifricas calibre 14 0 16Fr en EESS,
no en sitios lesionados
Suero fisiolgico 0,9% (no otra) hasta PAM no
menor a 80 mmHg y pulso normal
D: Todos los pacientes deben evaluarse con Glasgow
(nfasis en respuesta motora), luego del ABC.
Si hay anisocoria mayor a 2 mm con midriasis
unilateral hay compromiso de III par craneano,
secundario a herniacin uncal, esto es una urgencia
neurolgica.
Otras medidas
- Cabeza en 30 grados de inclinacin si est
hemodinmicamente estable, en lnea recta, sin
rotacin.
- No comprimir demasiado el cuello con collar o tubo
endotraqueal
- Morfina 2 a 4 mg IV en bolos o infusin continua,
pues el dolor aumenta la PIC
- Midazolam 2 5 mg IV en bolo para la agitacin
que sube la PIC. (Glasgow antes y despus de la
sedacin)
COMPLICACIONES
1. Infeccin SNC, aumenta la mortaliadad, es
importante la deteccin precoz, no hay evidencia de
que disminuya el riesgo de infeccin con uso de ATB
profilcticos.
2. Convulsiones, son ms frecuentes durante la
primera semana, llegando a ser hasta un 30%.
Factores de riesgo GCS <10, contusin cortical,
fractura craneana deprimida, hematoma extra-axial,
hematoma
intracerebral,
herida
craneana
penetrante.
En estos casos debe indicarse profilaxis
anticonvulsivante durante la primera semana y se
recomienda matener por tres meses.
3. Hidrocefalia: sospechar frente a prolongacin del
compromiso de conciencia, signos de hipertensin
intracraneana, retroceso en el progreso clnico, etc,
en estos casos debe realizarse un TAC y evaluacin
por neurociruga.
Complicaciones extraneurologicas:
1. hidroelectrolticas: la ms frecuente es la
hiponatremia ( SSIADH, encefalopata perdedora de
sal, iatrogenia.
2. infecciosas: nosocomiales (respiratorias, catteres,
sinusitis, etc)
3. coagulopatas
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N E U RO L O GA
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N E U RO L O GA
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Sndrome de Hipertensin Endocraneana

El crneo es un espacio cerrado no distensible
ocupado en un 80% por la masa enceflica, 10% sangre y
10% LCR. Si aumenta uno de ellos, los otros pueden
compensar parcialmente hasta un punto en la presin
intracraneana se dispara de sus valores menores a 15
mmHg, se requiere tratamiento cuando se alcanzan los
20 a 25 mmHg.
El flujo sanguneo cerebral se relaciona a la presin
de perfusin cerebral y el aumento de la presin
intracraneana afecta la perfusin, lo que se traduce en
hipoxia cerebral y dado a diferencias de presiones locales
puede provocar hernias cerebrales.
(1) H. Subfalcina: Bajo la Hoz del cerebro. Comprime

arterias cerebrales anteriores.
(2) H. Uncal: al protuir uncus del temporal. Clsicamente
1 se comprime III nervio ipsilateral, despus aparece
hemiparesia uni y luego bilateral. Si progresa se produce
la
(3) H. Transtentorial: por compresin directa del
mesencfalo. Alteraciones de oculomotilidad y rigidez de
descerebracin
o
decorticacin,
despus
alt.
respiratorias y muerte.
(4) Cerebelosas: ascendente (similar a trasntentorial) o
descendente (Paro respiratorio y muerte)
Presin de perfusin cerebral = Presin arterial media

Presin intracerebral
ESTUDIO TAC de Encfalo puede encontrar la causa del

aumento de presin
Los valores normales de presin de perfusin

cerebral son superiores de 70 mmHg. La autoregulacin
cerebral relacionado a la presin arterial permite
mantener la presin de perfusin.
Tratamiento
Es importante empezar con el ABC. Usar frmacos
que NO aumenten la PIC.
Medidas generales: Cabeza 30, euvolemia, PAM
segn PIC, para una PPC > 70, normotermia,
normoglicemia, ELP normales.
Medidas especficas: evaluar segn causa. Qx de
masa ocupantes que lo requieran
1ra eleccin Solucin Salina Hipertnica 10% en 1-2
cc/Kg peso en bolo
2da eleccin Manitol 15% (15 gr/100cc), 0,5 gr/kg peso
en 10 minutos
Causas
Parnquima: Tumor, Absceso, Encefalitis, Quistes
Sangre: Hematomas, Trombosis venosa cerebral
LCR: Hidrocefalia hipertensiva
Otras: Edema cerebral, Status epilptico,
Meningitis, Intoxicaciones, Insuficiencia Heptica
Clnica
(1) Cefalea: holocrnea de mayor intensidad en las
maanas
(2) Vmitos: explosivos.
(3) Compromiso de conciencia en grado variable. Se
relaciona con el grado de desviacin de la lnea media.
(4) Edema de papila: Slo 2% de las HPIC aguda, 50%
crnicas.
(5) Paresia uni o bilateral por compresin en algn sitio
del trayecto del nervio abducens.
(6) Triada Cushing: Hipertensin, bradicardia y trastorno
respiratorio. Es signo muy tardo.
Osmoterapia (suero hipertnico algo mejor que

manitol, la idea es llegar a Na de 150 promedio y
osmolaridad que no pase los 320 Mosm/L)
Cranectoma descompresiva como terapia rescate
Derivacin Ventricular Externa si necesario, NO
hiperventilar (no sirve, efecto transitorio y
disminuye ms el flujo cerebral, por lo que aumenta
isquemia, podra usarse muy transitoriamente pero
lo otro es lo import).
MONITORIZACIN
El aumento de la presin puede provocar herniaciones
410
N E U RO L O GA
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Traumatismo Raquimedular y Sndromes medulares

Las causas de lesiones medulares son debidas a: 44% accidentes de trfico, 24% a violencia, 22% cadas, 8% deportes
(zambullidas) y 2% a otras causas. El 85% de los pacientes que sobreviven ms de 24 horas est vivo a los 10 aos, siendo la
causa ms frecuente de muerte las complicaciones respiratorias, la mortalidad es mayor durante el primer ao. Las causas
relacionadas mayormente a retardo del diagnstico de trauma medular son el traumatismo mltiple, TEC, ebriedad e
intoxicacin por drogas y Radiografas inadecuadas (ej. no se ven las 7 cervicales). En general los pacientes presentan dolor,
compromiso de conciencia y alteraciones en las condiciones generales.
Los mecanismos que pueden producir lesiones vertebrales son flexin, extensin, compresin axial, distraccin,
rotacin o combinaciones ente ellos.
Es importante definir la estabilidad de la lesin, que es la habilidad de la columna de limitar el desplazamiento frente a
una carga, previniendo as la lesin de la medula o las raices, la deformidad, y dolor por cambios estructurales.
Sndrome
posterior
cordonal
Sndrome
anterior
medular
Sndromes medulares
Causas
Sfilis terciaria
Tumores posteriores
Estenosis de ligamento amarillo
Isqumica (Sndrome de la arteria

espinal anterior)
Diseccin artica
Aterosclerosis
Sndrome centromedular
Sndrome seringomielico
Trauma
Tumores
Sndrome
Sequard
medular)
Rara
Traumatismo penetrantes
Lesiones
extramedulares
compresivas
de Brown
(Hemiseccin
Clnica
Alteracin propioceptiva ipsilateral
(dao de vas posteriores)
Parestesias
que
irradian
a
extremidades al flexionar el cuello
Prdida
de
la
percepcin
termoalgsica
contralateral
(espinotalmico)
Parlisis espstica bajo el nivel
ipsilateral (por la emergencia de las
vas motoras)
Si es muy extensa puede provocar
sndrome piramidal
Dficit termoalgsica y parlisis
espstica simtricas, generalmente
bilateral
Dficit sensitivo contralateral

Parlisis ipsilateral
411
N E U RO L O GA
neurolgica el 29% de las cervicales, 15% de las torcicas y
el 26% de las toracolumbares.
Se recomienda que la primera rx en el paciente
traumatizado sea de columna cervical lateral, en el servicio
de urgencia, es imprescindible que se vea C7 y el borde
superior de T1. Luego debe complementarse con las otras
dos proyecciones. La ausencia de hallazgos patolgicos en
las Rx, predice casi con seguridad la ausencia de lesin
inestable.
La TC es mandatoria en pacientes con lesin
neurolgica, incertidumbre de la presencia de fx en la Rx
simple, necesidad de establecer la extensin de la fx,
determinar la posicin del los fragmentos y para visualizar
adecuadamente la columna cervical inferior.
Para la evaluacin de las partes blandas es mandatoria
la utilizacin de RM, tambin en dficit neurolgico
progresivo, lesin medular en ausencia de lesin osea,
localizacin exacta del nivel de lesin, exclusin de lesin
operable y en pacientes con lesin incompleta para definir
el compromiso medular.
El uso de corticoides en trauma medular es
controvertido, podran ser usados dentro de las primeras 8
horas, metilprednisolona en bolo (30mg/kg) y luego
infusin continua (5.4 mg/kg) por 24 hrs, mejorara la
recuperacin neurolgico, o bien, en las mismas dosis en
las primeras 3 horas, con mantencin por 24 hr, o en las
primeras 8, con mantencin durante 48 horas (NACSIS 3)
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Lesin completa, sin preservacin de funciones bajo

los 3 segmentos, hay perdida completa de la actividad
sensitiva, motora y control de esfnteres, disfuncin sexual,
puede recuperar la actividad refleja. De estos un 3% tienen
alguna recuperacin a las 24 hrs, si persiste es de mal
pronstico funcional.
La atencin inicial debe estar orientada a prevencin e
identificacin precoz, rescate y transporte adecuado a
centro especializado, rehabilitacin.
En la etapa pre-hospitalaria, la victima debe
permanecer en el lugar del incidente, siempre que no
exista riesgo vital. La alineacin de la columna debe
hacerse con tablas espinales y con collar cervical
semirrgido (Philadelphia). La intubacin orotraqueal puede
provocar movimiento cervical, la tcnica ms adecuada es
la intubacin nasotraqueal, especialmente con fibroscopio.
La recomendacin es que pacientes alerta, lcidos, sin
dolor cervical, sin otras lesiones confundentes y sin dficit
neurolgico pueden ser considerados con una columna
estable y no necesitan de estudio radiolgico. Todos los
pacientes que no cumplan estos requisitos deben ser
estudiados con Rx columna cervical (lateral, AP y AP con la
boca abierta). En todo paciente con trauma mltiple o TEC
debe evaluarse la columna entera ya que la incidencia de
fx. cervical es 27%, torcica de 27%, toracolumbares de
38% y mas de una fractura 8%. De ellos presentan lesin
412
N E U RO L O GA
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Delirium
Estado confusional agudo en el cual hay disminucin
de la comprensin, de la coherencia y de la capacidad de
razonamiento. Es fluctuante en el tiempo. Se presenta con
inatencin, desorientacin, y con una marcada alteracin
de la percepcin. Hay hiperactividad autonmica.
Epidemiologa
Un 20 -25% de los pacientes hospitalizados presentan
delirium, concentrndose este en la poblacin aosa. La
presencia de delirium aumenta la morbi-mortalidad.
Algunos factores de riesgo para presentar delirium
son: polifarmacia, fractura o trauma, dependencia
funcional, depresin, alteracin sensitiva (hipoacusia,
ceguera, etc), desorden metablico, alcoholismo
Etiologa
Puede ser secundario a diversas causas:
Medicamentos: Ya sea por intoxicacin o por dficit
Enfermedad infecciosa: De cualquier tipo, Muy comn
es la ITU
Post-operatorio
Clnica
Rpida aparicin de estado confusional, fluctuante
durante el da, aparece especialmente en la tarde y la
noche.
Imposibilidad de concentrarse o mantener la atencin
Estado de alerta alterado, que varia desde hiperalerta

al sopor
Irritabilidad o ansiedad aumentada
Diagnstico
Es clnico. Se realizan exmenes complementarios para
encontrar la causa de la aparicin del delirium. Los
exmenes realizados son: Hemograma, Electrolitos
plasmticos, Glicemia, Calcio, albmina, Pruebas hepticas,
Creatinina, Sedimento orina, ECG.
Manejo
Tratar enfermedad de base y suspender
medicamentos que estn causando posibles intoxicaciones.
En casos de alucinaciones o agitacin, pueden
administrarse las siguientes drogas usando la dosis efectiva
ms baja posible:
Haloperidol 0,5 1 mg en la noche o c/12hrs
Risperidona 0,25 0,5 mg en la noche o c/12hrs
Para prevenir la aparicin de delirium ha demostrado
ser til la orientacin frecuente del paciente, mantener
actividad mental, mantener con iluminacin baja la
habitacin del paciente durante la noche, evitar cambios de
habitacin, uso de elementos que favorezcan la percepcin
del ambiente (lentes, audfonos) si corresponde, presencia
de un familiar cercano
413
N E U RO L O GA
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Esclerosis Lateral Amiotrfica

Forma ms frecuente de enfermedad progresiva de
motoneurona.
Con predominio varones (2/1). Edad media de inicio:
61 aos.
Clasificacin
2 formas:
Espordica (90%).
ELA familiar (autosmica dominante): por mutaciones
en el gen de SOD (superoxidodismutasa).
Anatoma patolgica
Hay una degeneracin de la segunda motoneurona
(astas anteriores medulares y ncleos motores del
troncoencfalo, excepto los oculomotores) y de la primera
motoneurona (cuerpo en la quinta capa del crtex motor,
cuyos axones forman la va piramidal). Primero puede
afectarse selectivamente un tipo de neuronas, pero con el
tiempo se afectan las dos.
Formas especiales
Esclerosis lateral primaria (predominio de primera
motoneurona).
Atrofia muscular progresiva (Aran-Duchenne):
predominio de la motoneurona inferior.
Parlisis bulbar progresiva (predominio de las
neuronas de los ncleos troncoenceflicos).
Clnica
Signos combinados de primera y segunda motoneurona
2 motoneurona (denervacin): aparece prdida de
fuerza progresiva, que suele comenzar distal en una
extremidad, y que es peor para la extensin. Hay
atrofia progresiva de los msculos, calambres
frecuentes y fasciculaciones. Si se afecta musculatura
bulbar aparece disartria y disfagia.
1 motoneurona: hiperreflexia, espasticidad. Hay

afectacin de las vas corticobulbares, con sndrome
pseudobulbar, con disartria, disfagia y labilidad
emocional. Aparece una parlisis generalizada
progresiva, con disfagia, anartria y disnea. No hay
alteraciones sensitivas, esfinterianas ni cognitivas.
Motilidad ocular preservada.
Nota: un caso clnico tpico de ELA es: amiotrofia
extensa aunque asimtrica, fasciculaciones, debilidad,
exaltacin de los reflejos miotticos y una combinacin de
sndrome bulbar y seudobulbar. Babinski + e incontinencia
de esfnteres en fases avanzadas. Motilidad ocular
conservada.
Diagnstico
Descartar otras causas de alteracin de la
motoneurona (RM normal o degeneracin walleriana de va
corticoespinal, lquido cefalorraqudeo normal, descartar
txicos...)
Prueba diagnstica esencial: electromiograma, que
objetiva signos de denervacin (fasciculaciones y
fibrilacin).
Tratamiento
Riluzol (discreto aumento de la supervivencia) y
tratamiento paliativo.
Pronstico
Infausto con supervivencia desde el inicio de 3 aos (la
causa de la muerte es habitualmente la insuficiencia
respiratoria).
Manual AMIR
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N E U RO L O GA
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Tumores Cerebrales
Segunda enfermedad maligna despus de la leucemia.
Primera frecuencia de tumores slidos.
Epidemiologa
Entre los 2-12 aos 2/3 de los TU son infratentoriales.
En menores y mayores son la cada uno.
Patologa
Clulas Gliales: Ms frecuentes. Astrocitoma,
ependimoma y glioblastoma multiforme.
Tumores Neuroectodrmicos: Pueden estar en todo
el SNC. En cerebelo (meduloblastoma), en cerebro,
mdula, o glndula pineal (pineoblastoma)
Manifestaciones clnicas
Dependientes de sitio, velocidad de crecimiento, edad
del paciente, tipo de tumor.
Dos tipos de presentacin: a) Signos y sntomas de
HIC, b) signos neurolgicos focales.
Los tumores de fosa posterior primariamente dan
signos de HIC por obstruccin del LCR, al contrario que los
supratentoriales.
Alteraciones de personalidad son frectemente primer
sntoma independiente de locacin. Frecuentemente
remite despus de la extraccin.
Aumento de HIC: cefalea, vmitos, diplopa, edema de
papila, bradicardia, HTA.
Cefalea tiende ser matinal,
disminuye de pie y aumenta con valsalva
Pueden presentar estrabismo sin doble imagen ya que
anula imagen del otro ojo, pueden presentarse con cabeza
ladeada.
Nistagmus: signo importantemente asociado a tu fosa
posterior.
Tumores
supratentoriales:
generalmente
se
manifiestas por dficit motores o convulsiones focales,
aunque tambin pueden dar sntomas de HIC.
TUMORES INFRATENTORIALES
Astrocitoma cerebelar:
o Tumor ms frecuente de la fosa posterior y de
mejor pronstico.
o Tienden a ser qusticos y con un ndulo de tu
slido. Pueden ser completamente slido.
o Generalmente dan sntomas de HIC por
obstruccin del cuarto ventrculo
o Tratamiento quirrgico y radioterapia en
astrocitomas de alto grado .
o Sobrevida a 5 aos es mayor a 90%
Meduloblastoma:
Segundo tumor ms frecuente de la fosa posterior

y el ms frecuente en menores de 7 aos.
o Origen celular desconocido, pero en ocasiones
nace del techo del cuarto ventrculo.
o Es capaz de dar metstasis extracraneal.
o Pronstico y tratamiento dependen del tamao y
diseminacin del tumor y la edad del paciente.
o Tratamiento quirrgico seguido de radioterapia de
todo el neuroaxis. Si hay irradiacin del tumor en
todas partes le dan quimioterapia, sino slo en
algunos centros.
o Sobrevida a 5 a: 80-90%
Gliomas del Tronco enceflico:
o Tercer tumor ms frecuente de la fosa posterior.
o Son de 2 tipos 1) Con irradiacin difusa de la
protuberancia que son astrocitomas de
anaplsticos y 2)Tu focales de bajo grado.
o El primero con psimo pronstico (radioterapia
luego ciruga a 5 aos de 20%) a diferencia del
segundo que responde a ciruuga sola de muy
buena manera.
o Sntomas derivados de compromiso de va
piramidal o ncleos de pares craneanos. Siendo
los signos ms frecuentes diplopia, y paresia facial.
o Cambios de personalidad tambin son frecuentes.
Signos de HIC son tardos.
Ependimomas
o 10% de los tumores de fosa posterior.
o Surge del IV ventrculo y produce sntomas de HIC.
o Ataxia y signos focales estn frecuentemente
ausentes.
o Edema papila es muy sensible.
o Tratamiento quirrgico +radioterapia con
sobrevida a 5 aos de 50%
o Quimioterapia intil.
Otros tu de fosa posterior pueden ser benignos como
el papiloma de plexo coroideo, dermoides,
epidermoides, cordomas y teratomas.
TUMORES SUPRATENTORIALES
Craneofaringeoma:
o Uno de los tumores ms frecuentes
o Est confinado a la silla turca o puede extenderse
hacia los nervios pticos, protuberancia o tercer
ventrculo produciendo hidrocefalia.
o Tumores con reas slidas y qusticas que tiende a
calcificarse (90% visible a radiografa de crneo
simple o TAC)
415
N E U RO L O GA
examen y para determinar los lmites de invasin del
tumor.
Si existe compromiso de la silla turca: evaluacin
endocrina
_________________________________________________________________________________________________________________________________
Muchos nios debutan por talla baja debido a

compromiso hipofisis, otros por hemianopsia
bitemporal.
o Sntomas de HIC son evidentes cuando existe
hidrocefalia.
o Tratamiento quirrgico y radioterapia que es
discutida y en general se deja cuando reseccin es
incompleta. Quimioterapia no sirve.
o 60% no muestran recurrencia.
o Es necesario seguimiento endocrino.
Gliomas del nervio ptico:
o Se presenta con disminucin de la agudeza visual y
con palidez de los discos.
o Estos tumores son primariamente astrocitomas de
bajo grado y el 25% tiene neurofibromatosis.
o Tratamiento se patea hasta que haya evidencia
clnica o radiolgica de progresin.
o Radioterapia efectivo con tumores (90% sobrevida
a 10 aos) pero con efectos adversos en
desarrollo en lactantes
o Quimioterapia es efectivo en frenar el crecimiento
en 70% por lo que es tratamiento de primera
lnea.
o Puede invadir quiasma ptico y el hipotlamo
produciendo alt del campo visual o el sd
dienceflico (por invasin del hipotlamo: apetito
insaciable, obesidad, diabetes inspida e
hipogonadismo).
o 25% presentan nistagmus grosero horizotal.
o Reseccin del glioma confinado a un nervio ptico
produce amaurosis, pero previene recurrencia o
extensin al quiasma. Es la terapia de eleccin si
el ojo ya est ciego por invasin tumoral.
Astrocitomas y tumores gliales relacionados
(ependimomas, oligodendrogliomas):
o Peor pronstico cuando estn supratentoriales.
o Pueden tener historia de epilepsia parcial
compleja principalmente si el tumor esta en
temporal.
o Examen evidencia alteracin en extremidades
contralaterales.
o Extirpacin de un Astrocitoma de bajo grado lleva
a una SV a 5 aos de a lo menos 80% y los de alto
grado a un 30%.
Otros: pinealomas, papiloma del plexo coroideo,
leucemia.
PRONSTICO:
Como efecto de la radioterapia se ha descrito dficit
neurosicolgicos como: alteraciones verbales, funcin
perceptual
motora,
rendimiento
acadmico.
Tambien se observan alteraciones por RNM.
Mientrasms pequeo> el dao por radiacin.
Alteraciones en la talla e hipotiroidismo son
frecuentes despus de la irradiacin
Tumores secundarios son muy raros.
Braquiterapia al igual que uso de quimioterapia
agresiva con resacte posterior de Tumores de mdula
sea estn en evaluacin.
LABORATORIO
RNM es el mejor mtodo para detectar tumor en
nios, adems de la menor radiacin, existe mejor
nitidez principalmente de la fosa posterior que el
TAC. Esto es importante para la sensibilidad del
416
Enfermedades
Infecciosas
Antimicrobianos
Sndrome Febril
Sndrome mononuclesico
Micosis
Enfermedades infecciosas de la piel
Enfermedades del Viajero
Enfermedades de Trasmisin sexual
Enfermedades exantmicas
Fiebre tifoidea
Virus de la inmunodeficiencia humana
Virus Herpes
Parasitosis
Septicemia y Shock Sptico
Ttanos
Mordeduras de animales
Infecciones en pacientes inmunocomprometidos
Diarrea por Clostridium Difficile
Jaime Cruz
Isidora Dubournais
E N F E R M E D A D E S I N F E C C IOS A S
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Antimicrobianos
ANTIBACTERIANOS
Betalactmicos
Los betalactmicos tienen una estructura central (el

anillo Betalactmicos) y mecanismo de accin en comn.
Se unen a las penicilin binding protein, importantes en la
pared celular de las bacterias, pues une la pared de
peptidoglicanos y los betalactmicos la inhiben, no
permiten la sntesis de pared celular. Para una adecuada
accin teraputica necesitan un crecimiento bacteriano
activo.
La toxicidad ms comn son las reacciones alrgicas,
especialmente a la Penicilina.
Gram positivos y negativos. Tambin efectivas contra

anaerobios. (NO B. fragilis). La ampicilina es indicada para
manejar Listeria, Enterococos sensible, proteus y
Haemophilus influenzae sensible.
Amoxicilina (puede combinarse con cido clavulnico)
Ampicilina (puede combinarse con sulbactam)
PENICILINAS ANTIPSEUDOMONICAS
Contra gran negativos aerobios. tiles en el manejo de
infecciones por Pseudomona aeruginosa, Haemophilus
influenzae, E. coli, Proteus.
Piperacilina
Ticarcilina
PENICILINAS
PENICILINAS NATURALES
De media muy corta, no superior a 30 minutos es por
eso que se combinan por ejemplo con benzatina. Se
excretan por va renal. Penetran la mayora de las
cavidades inflamadas en el cuerpo.
Tienen un espectro reducido, son activas contra Gram
(+) no enterococos, ni estafilococos. Algunas cocos gram (-)
Neisserias meningitidis, Listeria monocytogenes, Sfilis y N.
gonorreae. Son sensibles a las betalactamasas y al pH
cido.
Penicilina G, la nica que puede usarse en infecciones
del SNC pues cruza la barrera hematoenceflica, es
inyectable. 2 a 4 millones de UI IV cada 4 6 horas.
Penicilina G Benzatina: 1,2 2,4 millones de UI
Penicilina V, nica por va oral 200 500 mg cada 6 u
8 horas.
Penicilina G procanica 600 mil a 1,2 milln de UI IM
/da
PENICILINAS
RESISTENTES
A
LAS
PENICILINASA
ESTAFILOCCICA
Tienen metabolismo heptico. tiles contra gram
positivos especialmente el Staphilococo aureus, no contra
gram (-).
Cloxacilina 500 mg a 1 gramo cada 6 horas
Flucloxacilina 500 mg cada 8 horas
Oxacilina 1 2 g IV cada 4 horas
Meticilina, no es usada en la clnica sino para detectar
al resistencia del Staphilococo
AMINOPENICILINAS (PENICILINA DE ESPECTRO AMPLIADO)
PENICILINA ASOCIADA A INHIBIDORES

BETALACTAMASAS
Ampicilina/Sulbactam
Amoxicilina/cido clavulnico
Amoxicilina/sulbactam
Ticarcilina/cido clavulnico
Piperacilina/Tazobactam
DE
LAS
CEFALOSPORINAS
Hay que tener precaucin cuando se combinan con
aminoglicsidos
porque
pueden
aumentar
la
nefrotoxicidad.
PRIMERA GENERACION
Contra gram positivos aerobios y algunos gram
negativos. No cruzan BHE, pueden precipitar colitis
pseudomembranosa por Clostridium difficile. tiles como
profilaxis quirrgica.
Cefazolina IV 1 g cada 8 horas
Cefadroxilo oral 1 g cada 6 horas
SEGUNDA GENERACION
til contra gram positivos aerobios, gram negativos y
algunos anaerobios (Cefoxitina). Aunque tienen un uso
limitado.
Cefoxitina IV, bueno contra B. fragilis. 1 2 g cada 6
horas.
Cefuroximo oral 500 mg cada 12 horas
TERCERA GENERACION
417
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Gram positivos y gram negativos, sobretodo en

infecciones nosocomiales, til contra Pseudomona. Las por
va oral son predominantemente contra gram negativos.
Cruzan barrera hematoenceflica.
La Ceftriaxona se excreta por la bilis y puede
cristalizar.
Ceftriaxona 1 2 g c/12-24 horas EV
Cefotaxima 2 g c/ 6 horas EV
Ceftazidima 1 g c/8 horas EV, excelente accin
antipseudomona aeruginosa.
Cefixime oral 400 mg c/12 horas.
CUARTA GENERACION
De gran espectro, efectivas contra gram positivos y
negativos, muy activa con P. aeruginosa. Pueden ser
administradas intramuscular excepto en diabticos. No
cruzan la barrera hematoenceflica.
Cefepime 1 2 g IV c/ 12 horas
Cefpirome 1 2 g IV c/ 12 horas
MONOBACTMICO
Se une a penicilin-binding protein de las gram negativas
aerobias, no de la gram positivo. til contra Yersinia pestis,
Neisseria,
Klebsiella,
Serratia,
Pseudomona
y
Enterobacterias. No tiene reaccin cruzada con las
penicilinas.
Aztreonam IM o IV 1 2 g cada 6 horas
CARBAPENEMS
El anillo betalactmico tiene una alta resistencia al
clivaje, puede haber reaccin cruzada con pacientes
alrgicos a la penicilina. Puede ser usada contra gram
positivos y negativos, especialmente para infecciones
nosocomiales. Tambin cubre Listeria y Nocardia. No
activos contra el Staphylococcus meticilin resistente y
Enterococcus ampicilina resistente. Tiene un efecto
convulsionante lo que limita su uso en meningitis.
Hay que tener cuidado con la funcin renal del
paciente.
Imipenem cilastatina 500 mg c/6 hrs EV.
Meropenem 1 g c/8 hrs EV
Ertapenem 1 g c/24 hrs EV o IM
GLICOPEPTIDOS
Actan en la pared celular de los gram positivos

unindose al precursor de pptidoglicano D-alanina-Dalanina, tambin interviene con la sntesis de RNA.
Especialmente til en el tratamiento de infecciones por
Staphilococo y Enterococo. Son nefrotxicos y ototxicos.
Vancomicina 15 mg/Kg c/12 hrs EV (usualmente 1g
c/12 horas)
Teicoplanina 3 mg/Kg/da IV
Aminoglicsidos
Se unen a protena S12 de las subunidad 30S del

ribosoma, bloquea la formacin de complejo de iniciacin,
produce lectura errnea del mensaje dando como
resultado una protena defectuosa, finalizando con un
efecto bactericida.
Necesitan oxgeno, tienen efecto con bacilos gram (-)
aerobios.
Son nefrotxicos, producen necrosis tubular renal e
insuficiencia renal. Tambin son ototxicos y provocan
bloqueo neuromuscular (no usar con relajantes
musculares).
Es ms frecuente la nefrotoxicidad en pacientes que
son aosos, tienen enfermedad renal preexistente,
hipotensos, o dao heptico.
Estreptomicina, anti tuberculoso
Amikacina 8 mg/Kg c/8 hrs 15 mg/Kg /da
Gentamicina 2 mg/Kg c/ 8 horas 5 mg/Kg/da,
primera opcin para tratamiento emprico.
Neomicina, sirve para el uso tpico
Espectinomicina 7,5 mg/Kg c/ 12 hrs
Kanamicina
Tobramicina
Tetraciclinas
Bloquean la insercin de aminoacil-tRNA, actuando

sobre la subunidad 30S del ribosoma, pero su unin es
transitoria por lo que son bacteriostticos. tiles contra
gram negativos, positivos, micoplasma, Chlamydia y
Rickettsia. Son bacteriostticos por lo que no se usan
frecuentemente como monoterapia, se acumula en huesos
y dientes en el feto. Se usan en sfilis cuando hay alergia a
la penicilina. Producen colitis pseudomembranosa
Tetraciclina
Monociclinas
Doxiciclina
Tigeciclina
Cloranfenicol
Bacteriosttico que se une la subunidad 50 S de los

ribosomas bloqueando la sntesis proteica. Actividad contra
gram positivo, aerobios, anaerobios y gram negativo. Cruza
barrera hematoenceflica, produce aplasia medular y
sndrome del nio gris
Cloranfenicol
Macrlidos
Inhiben la sntesis proteica RNA dependiente,

unindose a la subunidad 50S ribosomal. Efectivos contra
gram positivos, Mycoplasma, Chlamydia, Legionella,
Ureaplasma, H. pylori. La Azitromicina tiene actividad
contra Gram negativos. Hay irritacin gastrointestinal
418
gram positivos y gram negativos. El levofloxacino puede
usarse para cuadros respiratorios como neumona, no as el
ciprofloxacino.
Efectos colaterales: nusea, anorexia, reacciones
alrgicas, artropata.
Ciprofloxacino 500 mg c/ 12 horas VO
Excelente cobertura de Pseudomonas y otros gram
negativo. Tambin contra Chlamydia, Mycoplasma y
Ureaplasma.
Norfloxacino
Levofloxacino 500 mg c/12 horas VO o EV.
Tambin cubre meticilin sensible Staphilococo aureus.
Moxifloxacino 400 mg oral al da
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
particularmente con eritromicina. Puede haber hipoacusia

transitoria en algunos pacientes, especialmente los de
mayor edad. Pueden exacerbar la miastenia gravis y
provocar taquicardia ventricular.
Eritromicina 500 mg c/6 horas VO
Claritromicina 500 mg c/ 12 horas VO
Azitromicina 250 mg/da VO
Roxitromicina
Lincosamidas
Usan el mismo sitio de accin que los macrlidos

(subunidad 50s). Actividad contra gram positivos,
anaerobios
(Clindamicina).
No
cruzan
barrera
hematoenceflica. La diarrea es comn, en la mitad de los
casos por C. difficile.
Lincomicina
Clindamicina
Oxazolidonas
Bacteriostticos que inhiben la sntesis proteica. Se

fijan a la subunidad 50S, inhibiendo la formacin del
complejo de iniciacin 70S.
Linezolid
Quinolonas
Inhibe la DNA girasa bacteriana y la topoisomerasa.

Todas pueden ser administradas por va oral, son contra
Trimetropim-Sulfametoxazol
Inhibe sntesis de cidos nucleicos, se usa va oral

predomina sobre gram negativos, no cruza barrera
hematoenceflica.
Cotrimoxazol (T/S)
Metronidazol
Produce radicales libres que daan el DNA

bacteriano. Excelente actividad contra anaerobios, Giardia,
Trichomonas, penetra las paredes tisulares incluyendo los
abscesos.
Metronidazol 500 mg c/8 hrs VO
ANTIMICTICOS
membrana fngica.
POLIENICOS
Anfotericina B
Se une a ergosterol de la membrana fngica,
formando poros que resultan en un dficit del potasio
intracelular. Fungicida rpido.
La nefrotoxicidad es observada en casi todos los
pacientes, lo que puede ser evitado con una adecuada
hidratacin. Es reversible en la mayora de los casos, si es
una terapia prolongada puede causar dao permanente.
Para reducir la nefrotoxicidad se usan preparaciones
asociadas a lpidos (pero es mucho ms caro).
Pueden provocar fiebre, puede reducirse con
paracetamol o corticoides.
La flebitis es comn, es por eso que se requiere una
va intravenosa central.
Es el antifngico preferido para infecciones fngicas
sistmicas severas. Efectivo contra la mayora de los
hongos excepto Cndida lusitanae, Fusarium y
Pseudallescheria boydii.
AZOLES
Alteran la produccin de ergosterol y la permeabilidad de
KETOCONAZOL
De bajo costo y de amplio espectro contra levaduras y
dermatofitos.
Cada vez se usa menos por sus reacciones adversas
hepticas severas que pueden ser irreversibles.
FLUCONAZOL
De amplio espectro, se puede administrar por una vez
a la semana. Se presenta en cpsulas de 150 mg.
Se puede usar 300 mg por 4 semanas en piel
queratinicida o 2 semanas en piel lampia.
Puede provocar nuseas, dolor abdominal y dermitis.
ITRACONAZOL
De amplio espectro, se administra con alimentos,
tiene metabolismo heptico. Se excreta en el sebo
quedando en piel por 3 a 4 semanas como efecto residual.
Hay que tener cuidado en los pacientes con
hepatopatas.
Puede provocar trastornos gastrointestinales,
cutneos, cefaleas y elevacin de las transaminasas.
419
Hay cpsulas de 100 mg, se usan 100 a 200 mg diarios

o 200 mg cada 12 horas por 7 das.
Tienen efectos adversos como fotosensibilidad,
diarrea, neuseas, cefalea, leucopenia, rash cutneo,
irritacin de la boca o lengua.
FLUCITOSINA
Altera la sntesis de DNA y RNA fngica. Sistmico,
penetra todos los fluidos, incluido LCR y es metabolizado en
el rin. Efectivo en micosis sistmicas y meningitis
causadas por Cndida y Ciptococus neoformans.
Las dosis altas causan depresin de la mdula sea
sobre todo si se usa junto a anfotericina B. Nunca usar
como
monoterapia
pues
desarrolla
resistencia
rpidamente.
TERBINAFINA
nico fungicida, solo para dermatofitos. Es lipofilico y
se excreta en el sebo, donde se mantiene por 3 a 4
semanas. Muy bien tolerado.
Se presenta en comprimidos de 250 mg.
Puede
provocar
trastornos
gustatorios
y
gastrointestinales
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
GLISEOFULVINA (NO POLIENICO)

Antimictico sistmico, slo til contra dermatofitos,
inhibe la mitosis y unin a tubulina. Se debe administrar
junto a alimentos grasos.
Su dosis es de 10-15 mg/Kg/da en nios, 500 mg/da
en persona con menos de 80 Kg de peso y 1000 mg/da en
personas de ms de 80 Kg.
NISTATINA
No se absorbe, til en candidiasis del tracto intestinal.
Hay comprimidos de 500 mil UI.
En adultos se usan: 2 a 4 millones de UI cada 6 u 8
horas
En nios menores de 2 aos: 400 a 800 mil UI/da. En
nios mayores de 2 aos: 1 a 2 millones/da
Puede provocar nuseas y vmitos.
ANTIVIRALES
INHIBIDORES DE NEUROAMINIDASA DEL VIRUS INFLUENZA
Inhiben desnudamiento, bloqueando protena de
la matriz viral M2. Esta protena forma canales, que periten
paso de protones para el cambio de pH durante
desnudamiento.
Amantadina
Rimantadina
Zanamivir, en pacientes de alto riesgo
Oseltamivir, en pacientes de alto riesgo
TERAPIA CONTRA VIRUS HERPES
Vidaravina: herpes simplex y varicela zoster por va
parenteral.
Aciclovir, anlogo de Guanosina, puede ser usado oral,
parenteral y crema
Clancicovir: anlogo de guanosina, til en infecciones

por citomegalovirus, se administra en grupos de riesgo
como inmunodeprimidos pero es muy txico.
Foscarnet: no anlogo de nuclesido, inhibe
selectivamente las DNA polimerasa de virus herpes y
hepatitis B, as como es til en VIH. Puede ser tpico
en herpes genital y oral. Sistmica en CMV en
pacientes VIH.
INHIBIDORES
ANALOGOS
DE
NUCLEOSIDOS
DE
TRANSCRIPTASA INVERSA
Inhiben la actividad de la transcriptasa inversa al
ser incorporadas al DNA viral.
- Zidovudina, Didanosina, Zalcitabina, Stavudina,
Lamivudina, Abacavir, Tenofovir
420
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Sndrome Febril
El centro termorregulador est situado en el
Hipotlamo anterior y trata de mantener un equilibrio
entre la produccin y la prdida de calor.
La temperatura "normal del organismo en un adulto"
puede oscilar en funcin de las caractersticas del individuo,
el momento y el lugar de la determinacin, entre 36.4 37.7 C ya que:
Se considera como media el intervalo entre 36.8 +/0.4 C.
Existe un ritmo circadiano (mantenido incluso en los
procesos febriles) con valores mnimos de la
temperatura a las 6 horas y mximos a las 16 horas.
En general se mide en la axila pero en ocasiones hay
que hacerlo en el recto (habra que aadir 0.6C a la
medida axilar), boca o en una muestra de orina.
Es una consulta muy frecuente en Urgencias (5-10%),
es originada muchas veces por procesos autolimitados y
banales.
Aunque deberamos considerar siempre el origen
infeccioso del sndrome febril, hasta demostrar lo contrario,
no es exclusivo del mismo: neoplasias, enfermedades
hematolgicas,
endocrino-metablicas,
colagenosis,
frmacos, etc. pueden ser sus causas.
Otras veces, nos encontramos ante enfermedades
infecciosas que cursan sin fiebre e incluso manifestarse con
hipotermia (sobre todo en ancianos, diabticos,
alcohlicos, inmunodeprimidos...).
CONCEPTOS
Fiebre: temperatura corporal a partir de los 38C
como respuesta del organismo a distintas agresiones.
Febrcula: intervalo entre 37-37.9C.
Hipertermia: aumento de la temperatura por fallo del
centro termorregulador.
Fiebre de corta duracin: Algunos autores hablan de
Fiebre de "Breve duracin" si lleva menos de 48 horas
o "Fiebre Aguda" si est presente menos de una
semana.
Fiebre de larga evolucin: cuando el proceso se
prolonga ms de 2-3 semanas.
Fiebre de origen desconocido: existencia de
temperaturas de ms de 38.3C en determinaciones
repetidas, con una duracin de ms de 3 semanas y
donde no se ha podido llegar a un diagnstico tras una
semana de ingreso y estudio hospitalario. Por todo
ello rara vez se diagnostica en Urgencias.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS QUE PUEDEN SER TILES

Dependern de la sospecha diagnstica, que se basar en
la historia, exploracin fsica y la situacin del enfermo.
Las puebas "consideradas obligatorias" en todo
enfermo que decido ingresar para estudio de un Sndrome
Febril son las siguientes: Hemograma, Bioqumica (glucosa,
iones, urea, creatinina), Orina, Radiografa de trax y
abdomen y Hemocultivos.
Otros frecuentes.
Hemograma: fijarse en la frmula leucocitaria.
Leucocitosis con neutrofilia desviacin izquierda y
leucopenia
(infecciones
graves,
bacterianas),
monocitosis (virales), eosinofilia (parsitos, frmacos),
"linfocitos activados o atpicos (mononucleosis).
Buscar anemia o trombopenia tambin.
Bioqumica: glucosa, electrolitos plasmticos, perfiles
renal y heptico (su alteracin es signo de mal
pronstico), CK (si sospecho rabdomiolisis).
Gasometra arterial basal (si sospecho infeccin o
insuficiencia respiratoria)
Orina: nitritos positivos y leucocituria-piuria sugieren
infeccin urinaria.
Hemocultivos: se obtienen en enfermos con sospecha
de bacteriemia, portadores de prtesis, endocarditis,
osteomielitis. En pacientes que ingreso para estudio o
que no tienen foco claro o que impresionan de
gravedad. Antes de comenzar un tratamiento
antibitico emprico o simultneos al mismo si urge
comenzar con antibiticos.
MEDIDAS SINTOMTICAS
Medidas fsicas: compresas empapadas en agua fra,
bao, disminucin de la temperatura ambiental,
mantas hipotrmicas.
Medidas generales: reposicin hidroelectroltica.
Medidas farmacolgicas: valorando la situacin clnica
y hemodinmica del enfermo se puede optar por
Paracetamol (500 mg -1 gr) Metamizol (500 mg-2
gr).
En casos seleccionados se podrn usar salicilatos,
otros antiinflamatorios no esteroideos o esteroides.
Sndrome Febril en Urgencia. Manual de Protocolos y Actuacin en
Urgencias para Residentes, Complejo Hospitalario de Toledo, Espaa
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)

421
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Cuadro febril prolongado sin etiologa establecida a

pesar de evoluacion intensiva.
Criterios clsicos
Temperatura mayor a 38,3 grados en varias ocasiones
Fiebre de mas de 3 semanas de duracin
Evalucion al menos 3 oportunidades ambulatorio o 3
dias en hospital
Las etiologas mas frecuentes en las FOD son las
infecciones, neoplasias y mesenquimopatias.
Clasificacion
FOD clsica
FOD en paciente neutropenico
Fiebre sobre 38,3 grados
Recuento absoluto de neutrfilos bajo 500/mm3 o
se espera que baje de 500 en los prximos 2 dias
No existe etiologa luego de 3 dias, incluido 2 dias
de incubacin de cultivos
Las causas mas frecuentes son infecciones
oportunistas, aspergilosis, candidiasis y herpes.
FOD nosocomial
Temperatura mayor a 38,3 grados
Paciente hospitalizado mas de 24 horas sin fiebre o
incubando a la admisin
Evaluacion al menos 3 dias
Las causas mas frecuentes son enterocolitis por
clostridium difficile, drogas, TEP, tromboflebitis sptica,
sinusitis.
FOD asociado a VIH
Fiebre sobre 38,3 grados
Duracion sobre 4 semanas para ambulatorios y
sobre 3 dias en hospitalizados
VIH confirmado
Las causas mas frecuentes son CMV, Micobacterium
avium complex, P. jiroveci, Sarcoma de Kaposi, Linfoma.
Estudio
El estudio bsico debe incluir
Historia y examen fsico completo
Hemograma
PCR, VHS
PPD / Baciloscopia
Pruebas hepticas (si estn alteradas pedir
serologa hepatitis)
Hemocultivos (3)
Sedimento de orina y urocultivo
Radiografia de torax
Posteriormente se contina estudio dependiendo de
los resultados de los exmenes y la sospecha diagnostica
Etiologia
Infecciosas
Tuberculosis
Abcesos intraabdominales
Endocarditis bacteriana
Infecciones virales (incluido VIH)
Osteomielitis
Abscesos dentales
Otras
Leptosporidiosis
Psitacosis
Sifilis Secundaria
Tularemia
Gonococcemia
Meningococcemia
Neoplasias
Linfomas
Carcinoma de clulas renales (Hipernefroma)
Cancer de Colon
Mixoma auricular
Cancer pulmonar
Inflamatorias no infecciosas
Artritis Reumatoide Juvenil
Arteritis de Celulas gigantes
Sarcoidosis
Lupus Eritematoso Sistemico
S. Sjogren
Enfermedad de Wegener
Enfermedad de Behcet
Artritis Reactiva
Miscelaneas
Hematomas
Tiroiditis Subaguda
Embolismo pulmonar
Drogas
Desordenes en la termoregulacion
Hepatitis alcohlica
Fiebre ficticia
Hipertermia maligna
Fiebre mediterrnea familiar
Manejo
El tratamiento debe ir enfocado a la patologa que
provoco la fiebre, en el caso de no tener el diagnostico en
paciente neutropenico se debe iniciar rpidamente
cobertura antibitica con espectro para gram negativo
UpToDate
422
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Sndrome Mononuclesico
Diferentes agentes etiolgicos son capaces de producir
este sndrome caracterizado por fiebre, linfocitosis reactiva
y adenopatas. La linfocitosis es igual o mayor que 50%, con
al menos 10% de linfocitos reactivos (atpico). La fiebre es de
intensidad variable, segn la causa, y las adenopatas
tambin varan en nmero y tamao, pudiendo estar
ausentes en algunos casos. Los linfocitos reactivos
(linfocitos de Downey) son linfocitos T (en su mayora CD8), y se caracterizan por su mayor tamao, citoplasma
plido, abundante, a veces vacuolar, y ncleo de forma
irregular (monocitoide).
Las causas ms frecuentes y caractersticas del
sndrome son virales, y entre stas, la mononucleosis
infecciosa por virus Epstein-Bar y el sndrome

mononuclesico por citomegalovirus. Otros virus:
VIH
Virus Herpes 6
Rubeola
Sarampion
Parvovirus B19
Toxoplasmosis
Medicamentos
(fenotiazidas,
fenitoina,
carbamazepina)
Leucemia linftica crnica
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
El agente causal es el virus de Epstein Barr (VEB), de
la familia de los herpes virus. La transmisin del virus es por
contacto oral directo (enfermedad del beso), y raramente
por va genital. La infeccin inicial ocurre en el anillo de
Waldeyer, desde donde pasa a la circulacin; las clulas
infectadas son los linfocitos B de memoria, donde el virus se
replica y es detectado por los linfocitos T que finalmente
controlan su proliferacin.
La enfermedad se contrae preferentemente entre los
15 y 35 aos de edad. En el nio pequeo, el virus causa un
cuadro respiratorio alto inespecfico, y en los adultos
mayores da un cuadro de fiebre prolongada inespecfico,
sin los caracteres del sndrome mononuclesico.
Clnica
Los sntomas iniciales se producen 30 a 45 das
despus del contagio, teniendo un prdromo de astenia y
fiebre seguida de faringitis exudativa, muy similar a una
faringoamigdalitis
estreptoccica,
y
adenopatas,
preferentemente cervicales, pero que se pueden presentar
en otros territorios. Un 50% presenta esplenomegalia,
habitualmente moderada; con menos frecuencia,
hepatomegalia.
Diagnstico
Forma anticuerpos capaces de aglutinar eritrocitos de
otras especies (equinos, ovinos): son los llamados
anticuerpos heterfilos, presentes en el 85% de los
enfermos despus de las 2 primeras semanas. Su deteccin
(reaccin de Paul-Bunell) se efecta por tcnicas muy
rpidas y sencillas tipo cualitativo (monospot, aglutinacin
por ltex). En los casos negativos, el diagnstico se confirma
midiendo anticuerpos IgG e IgM anti-capsdicos. La

infeccin antigua se detecta por anticuerpos EBNA
(antincleo viral).
Curso y Complicaciones
Remite entre 3 y 4 semanas. Algunos enfermos hacen
un sndrome post-mononucleosis caracterizado por
astenia y adinamia, que puede durar hasta 6 meses.
Pueden presentarse complicaciones, generalmente
benignas y poco frecuentes: hipertrofia amigdaliana, con
obstruccin ocasional de la va area alta; hepatitis
(raramente ictrica); desarrollo de crioaglutininas, con
prueba de Coombs directa, pero raramente con hemolisis
clnica; infeccin farngea estreptoccica secundaria, que
slo debe tratarse si hay demostracin bacteriolgica (pues
las penicilinas ocasionan rash cutneo en estos enfermos,
sin que sean alrgicos a ellas).
Una complicacin grave pero muy rara es la ruptura
espontnea del bazo, probablemente favorecida por
hiperemia esplnica.
Los pacientes quedan portadores asintomticos del
virus, y de ese modo pueden transmitirlo.
Tratamiento
Sintomtico, principalmente reposo en el periodo
agudo, y uso de analgsicos y antipirticos.
Excepcionalmente pueden usarse corticoesteroides
(Dexametasona hasta 10 mg) por periodos breves: cuando
hay obstruccin de la va area alta o anemia hemoltica; en
otras circunstancias, slo aumentarn el riesgo de infeccin
bacteriana secundaria.
SINDROME MONONUCLEOSICO CAUSADO POR CITOMEGALOVIRUS
423
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Pertenece tambin a la familia de los herpes virus. La

infeccin por va genital es ms frecuente que por VRB,
pero de curso asintomtico. La infeccin por va respiratoria
da lugar al sndrome mononuclesico. La clula infectada
primariamente es el histiocito, donde el virus se replica y
provoca la reaccin de linfocitos T. Por razones poco claras,
es infrecuente en adultos jvenes, y el rango etario de la
enfermedad se extiende hasta los adultos mayores.
hemograma. En cambio, las adenopatas estn ausentes o

son discretas, lo mismo que la faringitis.
Diagnstico
Sospechar en sndrome mononuclesico con
anticuerpos heterfilos (-)
IgM CMV de infeccin aguda.
Incremento de 4 veces de IgG tomadas 2 a 4 semanas
por separado.
Clnica
El periodo deincubacin es 30 a 40 das y los sntomas
dominantes son fiebre, mialgias y linfocitosis reactiva en el
424
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Micosis
Las infecciones fngicas estn producidas por un amplio grupo de hongos que rara vez producen infecciones graves en
individuso inmunocompetentes.
Micosis superficiales son aquellas que solo afectan la piel y mucosas. Las 3 micosis ms frecuentes son 1) Pitiriasis
versicolar 2) Dermatofitosis o Tias y 3) Candidiasis mucosa y cutnea.
Tambin hay micosis subcutneas y micosis profundas, las que son poco frecuentes y graves.
DERMATOFITOSIS
Se denominan dermatofitosis, tia o tinea a aquellas
micosis por hongos queratinoflicos. Los 3 gneros ms
importantes
son
microsporum,
trichophiton
y
epidermophiton.
Clnica
Las micosis son pruriginosas, pero este sntomas es
inespecfico. Si el prurito es generalizado generalmente no
es micosis y el interdigital es sospechoso.
La forma de las lesiones se rige por distintos patrones,
se observan bordes policclicos, lesiones en tiro al blanco o
concntricas (Tia imbricata). No suelen ser bilaterales ni
mucho menos simtricas. Poseen un borde activo con
escama fina y adherida.
Las micosis no poseen un olor caractersticos (la
bromhidrosis la provoca una bacteria corynebacterium
minutismo que crea una queratolisis punctata)
Las formas clnicas ms frecuentes son:
Tia de cuero cabelludo
Tia en piel lampia
Tia inguinal
Tia de los pies y manos
Tia de las uas u onicomicosis
Tia de Piel Lampia
Hay placas eritematodescamativas ms o menos

anulares, crecimiento centrfugo, con mayor actividad
inflamatoria en el borde que en el centro. Pueden ser
placas nicas o mltiples. Ms frecuente en nios.
Es empeorada por el uso de corticoides tpicos.
Manejo
Se puede usar tratamiento tpico (azoles). El
tratamiento oral no es obligatorio, pero en el caso de
usarlo se recomienda Griseofulvina 10-15 mg/Kg en nios,
500 mg en pacientes de menos 80 Kg o 1 gramo en ms de
80 Kg. El tratamiento se debe mantener por 3 a 4 semanas.
Si no responde a tratamiento, se puede hacer biopsia.
Tias del Cuero Cabelludo
Son propias de nios preadolescentes, en los cuales

aparece una o ms placas alopcicas, ligeramente
escamosas, lesionan el pelo sin lesionar folculos por lo que
el pelo se recupera.
Las tricofticas son generalmente varias placas
pequeas, parcialmente alopcicas en la cual coexisten
pelos sanos y parasitados. Los pelos estn rotos en la
emergencia de la piel o muy poco por encima (Tia de
puntos negros)
Las microspricas son placas de mayor tamao en la
que todos los pelos estn afectados.
MANEJO
El tratamiento oral es obligatorio, el frmaco de
eleccin es la Griseofulvina por su efectividad y bajo costo
10-15 mg/Kg en nios, 500 mg en pacientes de menos 80
Kg o 1 gramo en ms de 80 Kg. El tratamiento se debe
mantener por 6 a 8 semanas.
Tia inflamatoria del Cuero Cabelludo o Querion de
Celsio
Producida por especies zoofilicas que inducen una

importante reaccin inflamatoria. Se inicia en forma
progresiva rpidamente en una lesin nica, dolorosa,
elevada, indurada en donde aparecen pstulas y
supuracin. La supuracin elimina al pelo y puede daar el
folculo, dejando una alopecia cicatrizal. Se puede
presentar en barba y otras zonas pilosas.
MANEJO DE URGENCIA
Griseofulvina 10-15 mg/Kg en nios, 500 mg en
pacientes de menos 80 Kg o 1 gramo en ms de 80
Kg. Mantener por 6 a 8 semanas
Prednisona 1 mg/Kg
Cloxacilina 500 mg c/6 horas por 7 a 10 das
Onicomicosis
Hay un cambio de color, forma y textura de la lmina

ungueal. Tambin hay hiperqueratosis de la lmina.
Provoca destruccin de la lmina, onicolisis.
425
Es la micosis ms frecuente. Puede ser intertriginosa,
hiperqueratcica y vesiculo-ampollar.
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MANEJO
El tratamiento oral es obligatorio con Griseofulvina 1015 mg/Kg en nios (puede ser hasta 20 mg/Kg), 500 mg en
pacientes de menos 80 Kg o 1 gramo en ms de 80 Kg. El
tratamiento se debe mantener por 1 a 2 aos.
Tambin se puede ocupar Terbinafina 250 mg/da VO
por 3 a 6 meses o hasta que la ua mejore.
Tia inguinal
Ms frecuente en hombres, se asocia a micosis de los

pies. Aparece con mayor frecuencia en verano. Se
manifiesta como una placa eritematodescamativa, bilateral,
no simtrica que se extiende hacia el muslo o glteo.
MANEJO
Se deben revisar los pies para descartar tia. Si la
lesin es pequea se puede dar tratamiento tpico con
Clotrimazol.
El tratamiento oral no es obligatorio, pero se puede
usar Griseofulvina 10-15 mg/Kg en nios, 500 mg en
pacientes de menos 80 Kg o 1 gramo en ms de 80 Kg. El
tratamiento se debe mantener por 3 a 4 semanas.
Otra opcin es la Terbinafina 250 mg/da oral por 2 a 4
semanas.
MANEJO Se usa Gliseofulvina VO por 1 a 2 meses. 10-15

mg/Kg en nios, 500 mg en pacientes de menos 80 Kg o 1
gramo en ms de 80 Kg. La terbinafina es otra opcin. El
tratamiento de la tia de las manos es igual pero por 6 a 8
semanas. En la tia de las manos debe buscarse otras
lesiones.
OTRAS CONSIDERACIONES EN RELACIN AL TRATAMIENTO
Hay que manejar los factores que pueden mantener el

riesgo de micosis.
El tratemiento oral es obligatorio en:
Tia de manos y pies
Onicomicosis
Tia del cuero cabelludo
Tias extensas
Tias inflamatorias
Pacientes inmunosuprimidos
En nios responden mejor en ocasiones los tpicos
que los sistmicos.
Dermatologa UCM
Tia de los Pies
PITIRIASIS VERSICOLOR
Causada por el hongo levaduriforme Malassezia spp.
(Malassezia globosa)
Puede ser desencadenada por humedad, calor,
seborrea y cremas. Estos factores hacen que el hongo pase
de levadura a una forma filiforme patgena.
Tiene una forma, tamao y color variable. Pero
mantiene una escama fina no adherida que se puede
obtener al raspar la escama. Generalmente son placas de
diferentes colores, a veces adoptan formas geogrficas, se

pueden confundir con vitligo.
MANEJO
Itraconazol 200 mg cada 12 horas por 7 a 15 das.
Tambin se puede usar Fluconazol o Ketoconazol.
CANDIDA
Las especies de Cndida se ven en todos los tejidos en
formas de levadura con pseudohifas (excepto Cndida
glabrata).
Las ms comunes son C. albicans y C. dubliniensis,
causan enfermedad en las mucosas y la mitad de los casos
enfemedad invasora. C. tropicalis, C. parapsilosis, C.
glabrata, C. krusei causan el restante de los casos de
enfermedades infecciosas.
Patogenia
Comensales comunes de boca, vagina y heces. Se

aumenta la colonizacin luego del uso de ATB de
amplio espectro.
Si aumenta la colonizacin y se viola la integridad de
mucosas, pasan a tejidos profundos y causan
infecciones invasoras.
En recin nacidos de bajo peso, neutropnicos,
glucocorticoides y otros inmunosuprimidos hay
susceptibilidad a la siembra hematgena, afecta a
retina, riones, bazo e hgado.
Clnica
426
inflamatorio inicial se produce el engrosamiento,
rigidez y ruptura de las uas.
Aparece ms frecuentemente en trabajadores que
deben mantener sus manos bajo el agua.
Candidiasis de vas urinarias: secundarias a sondas,
puede causar cistitis y infecciones del tracto urinario
altas.
Candidemia: generalmente causadas por catteres
intravasculares
o No neutropnicos
Puede detenerse al retirar el catter. Se puede
sembrar en retina y causar desprendimiento,
abscesos vtreos o externos en cmara anterior.
Los pacientes notan visin borrosa, dolor o
escotoma.
o Neutropnicos
Candidiasis hepatoesplnica por siembra en
circulacin portal desde el intestino. Hay fiebre,
aumento de las fosfatasas alcalinas y mltiples
abscesos pequeos, tambin lesiones cutneas,
ppulas eritematosas con centro necrtico.
Otras
o Neumona,
Artritis,
Peritonitis
en
pacientes con peritoneodilisis
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Muguet, oral, orofraringea: placas blancas adherentes

en mucosa oral y farngea, ms comn en recin
nacidos, diabticos, VIH y tratamientos antibiticos.
Candidiasis orofaringea y gastrointestinal: La esofgica

es caracterstica de pacientes VIH (+), siendo
definitorio de SIDA. Pocas veces se presenta en
pacientes sin enfermedad subyacente. Es frecuente el
dolot torcico relacionado a las comidas. Su
diagnstico es endoscpico.
Las lesiones gastrointestinales no esofgicas suelen
ser casi exclusivas de pacientes con neoplasias
subyacentes y cursan con ulceraciones e incluso
perforaciones.
Candidiasis vulvovaginal: De transmisin sexual, por lo
que se debe tratar a la pareja tambin. Las pacientes
de riesgo son las embarazadas, diabticas, VIH, con
antibiticos y anticonceptivos de alta carga
estrognica.
Cursa con prurito, flujo blanquecino maloliente en
grumos, dispareunia cuando es ms crnica y
ocasionalmente edema de labios mayores y menores.
Candidiasis cutnea: relacionadas a zonas corporales
de mayor calor y humedad. Se forman zonas de
intrtigo rojas maceradas, balanitis y prurito anal,
segn el lugar de localizacin.
Candidiasis submamaria
Candidiasis ungueal: responsable de la mitad de los
casos de onicomisis y paroniquias. Su inicio es
inflamatorio con calor, rubor y tensin local con
diseminacin subungueal. Una vez pasado el periodo
Tratamiento
Cutnea: Azoles tpicos o Nistatina. En la micosis
interpliegues se debe limpiar y usar antimicticos
tpicos.
Vulvovaginal: vulos de azoles en vagina o Fluconazol
150 mg oral 1 vez
Orofaringe: Clotrimazol oral 5 veces al da o Fluconazol
100 mg oral/da
Esofgica: Fluconazol 100 200 mg/da, Itraconazol o
Anfotericina B si falla el Fluconazol.
Invasoras
o No neutropnicos: Retirar catter, Fluconazol
400 mg/da por hasta 2 semanas despus de
quedar afebril Anfotericina B 0,5 mg/Kg/dia +
hidratacin Caspofungina 70 mg/da
o Neutropnicos: Anfotericina B 0,5 0,7
mg/Kg/da + hidratacin hasta por 2 semanas
luego de estar afebril.
o Cuerpos extraos: retirar y debridar zona
afectada
Harrisons Manual de Medicina 16 Edicin
427
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Enfermedades Infecciosas de la Piel

La mayora de las infecciones bacterianas de la piel constituyen las denominadas piodermitis (aquellas que en algn
momento cursan con pus).
Implican prdida de resistencia de la piel normal ante la invasin de bacterias pigenas principalmente Staphilococo y
Estreptococo.
IMPTIGO
Es la piodermia ms frecuente. Es una infeccin
superficial muy contagiosa producida por Estreptococo
generalmente del grupo A (Imptigo de Tillbury-Fox) y en
menos casos por Staphilococo.
glomerulonefritis postestreptococica (4%).

Se sospecha de infeccin staphiloccica cuando
presentan un borde bien definido distribuido como tela de
cebolla.
Clnica
Se presenta en nios, periorificial, especialmente en la
cara. Provoca prurito lo que facilita la diseminacin,
implantndose sobre piel sana y lesiones previas. La lesin
elemental es una ampolla subcrnea que por ser superficial
se rompe rpidamente, dando salida a serosidad que al
desecarse deja costras amarillentas. Se acompaa de
adenopatas sensibles.
Hay que tener precaucin con la posible
Tratamiento
Antes de instaurar el tratamiento tpico o sistmico es
til tomar una muestr para examen bacteriolgico.
Tratamiento tpico: cremas, geles o ungentos que
contienen bacitracina, neomicina, gentamicina, cido
fusdico, eritromicina, tetraciclina o mupirocina.
Antes de aplicar antibiticos hay que limpiar las
lesiones con suero fisiolgico
Tratamiento sistmico: frecuentemente hay infeccin
combinada de staphilococo y streptococo, por lo que
hay que hacer tratamiento combinado de penicilina y
Cloxacilina. O Eritromicina o lincomicina en pacientes
alrgicos. Es til es cultivo y antibiograma.
ERISIPELA
Infeccin superficial con compromiso del dermis y
vasos linfticos causada por Streptococo beta hemoltico
grupo A, menos frecuente el grupo G y C. Raramente por
Staphilococo aureus. Es una infeccin de la piel por defecto
de barrera. Hay un leve predominio en mujeres y es ms
frecuentes en edades extremas, mayor en adultos.
Clnica
Se presenta como una placa dolorosa, roja brillante,
edematosa e indurada, el borde elevado progresivo,
netamente diferenciada de piel sana circundante. Es til el
marcado de los bordes. Se acompaa de compromiso del
estado general, fiebre con o sin linfangitis, descamacin de
vesculas y linfadenopatas.
Se afecta principalmente la extremidad inferior,
aunque tambin puede ser facial hasta un 20%.
Erisipela miembro inferior
428
La mortalidad es menor a 1% con tratamiento,
aumenta la mortalidad en inmunodeprimidos.
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Tratamiento
Hospitalizar si:
Cuadro clnico extremo
Compromiso sistmico txico
Enfermedad severa en inmunocomprometidos
Tromboflebitis, TACO
Razones psicosociales
Edades extremas
Si no se hospitaliza debe controlarse 48 horas despus
de iniciado el tratamiento
Erisipela en cara
Predisponen a erisipela los edemas, obstrucciones

linfticas, safenectomas, inmunocomprometidos con
diabetes u alcoholismo, insuficiencia arteriovenosoa y
estados particos.
Diagnstico
Si la infeccin es no complicada no es necesario hacer
ms exmenes. En casos severos con signos sistmicos,
riesgo de complicacin se pide hemograma, BUN,
creatinina, hemocultivos (positivos solo en un 5% de los
casos), aspiracin de lesin, abscesos o bulas.
Pronstico
Antibiticos
Leve: Ambulatorio, Cefadroxilo 1 g c/12 horas por 10
das
En alrgicos usar Estreptomicina 500 mg c/6 horas VO
Claritromicina 500 mg c/12 horas VO.
En pacientes hospitalizados se usa penicilina G 2
millones UI EV c/6 horas hasta mejora clnica,
completar esquema antibitico de 10 das.
Si se sospecha Staphilococo se usa Cloxacilina 1 gramo
EV cada 6 horas. En alrgicos: Vancomicina 1 gramo EV
cada 12 horas
Tambin puede ser til levantar la extremidad y
aplicacin de compresas de suero fisiolgico.
CELULITIS
Se extiende con mayor profundidad en dermis y tejido
subcutneo. Su forma de extensin es por contiguidad, va
circulatoria o linftica
Causada por Stafilococo aureus y Streptococo grupo
A. En recin nacidos puede ser por estreptococo grupo B,
en inmunodeprimidos por Neumococo y bacilos gram (-).
Clnica
Regin eritematosa (no es placa, no suele ser
solevantada), edematosa, bordes mal definidos, indurada,
dolorosa, con aumento de la temperatura local. Fiebre y
calofros, CEG. Adenopata regional. Bacteremia.
Tratamiento
Celulitis leve: se puede tratar ambulatorio con
antibitico oral o EV de vida media larga, reevaluar 24 48
hrs y si no responde se debe Hospitalizar.
Hospitalizacin si:
Celulitis complicada c/ signos sistmicos
Compromiso profundo y extenso
Si hay extensas bulas o necrosis puede ser necesario el

manejo quirrgico
Manejo en Emergencia
Monitoreo
Fluidos + vasopresores
Antibiticos de amplio espectro
Ciruga cuando corresponda
Esquema Antibitico
En leves: Ambulatorio con Cloxacilina 500 mg cada 6
horas VO por 10 das
Tambin se puede usar Cefadroxilo 500 mg 1 gramo
cada 12 horas VO por 10 das.
Moderada: Penicilina G sdica 2 millones EV cada 6
horas
+ Cloxacilina 1g EV cada 4 horas hasta mejora, luego dar
de alta con esquema antibitico oral hasta completar
14 das
En pacientes alrgicos se puede usar Clindamicina 300
mg EV cada 6 horas con o sin aminoglicsidos.
429
En la Fascitis necrotizante: Ceftriaxona +
Aminoglicsidos + Metronidazol, aseo quirrgico
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Si es alrgico y es necrotizante: Clindamicina 600 a

900 mg EV cada 6 horas.
ANTRAX
Causado por Staphilococo aureus
Clnica
Furnculos interconectados, extensa, produce
mltiples abscesos subcutaneos. Lesin inflamatoria,
profunda, grande, indurada en nuca, espalda, muslos. que
drena por mltiples foliculos.,fiebre, CEG, bacteremia. En
ancianos y diabticos.
Su ubicacin preferente es la regin occipital.
Hospitalizar en los casos que haya un notorio

compromiso del estado general o segn la ubicacin de la
lesin, si no se hospitaliza, debe ser seguido en forma
cercana para evitar las complicaciones en el caso de no
realizar el tratamiento en forme adecuada.
aseo quirrgico
curacin con antibiticos locales
cloxacilina endovenosa 1-2 gramos cada 6 horas por
10 das.
o Alternativas son la clindamicina y cefazolina
Tratamiento
HIDROSADENITIS
Tambin nombrada como acn inverso o apocrinitis es
una enfermedad supurativa crnica, a menudo cicatricial,
de las regiones de la piel que poseen glndulas apocrinas
(axila, regin anogenital y, raras veces, el cuero cabelludo)
Causada por Staphilococo aureus
Clnica
Abscesos intradrmicos o hipodrmicos que fistulizan,
ubicados en axilas de preferencia. Tambin puede verse en
la regin inguinal que es una variante ms frecuente en
varones. Es una lesin muy dolorosa
Es ms frecuente en mujeres
Inicialmente la piel est sana, puede ser
sobreinfectada por Streptococo, Staphilococo, E. coli,
Proteus y pseudomona.
Predisponen la depilacin y desodorantes.
Tratamiento
En las enfermedades crnicas de bajo grado puede ser
til la eritromicina 250 a 500 mg, 4 veces al da o
Tetraciclina 250 a 500 mg, 4 veces al da o Minociclina 100
mg, 2 al da. Pero la resolucin puede demorar semanas.
En caso de dolor e inflamacin grave se puede utilizar
prednisona 70 mg da por 2 a 3 das, con reduccin gradual
por 14 das.
Se debe hacer incisin drenaje de los abscesos
agudos.
Evolucin
La gravedad vara en forma considerable, en algunos
pacientes la afectacin es leve y pasajera, en otros, es
continua y progresiva.
430
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Enfermedades del Viajero

Un 2 a 3% de los viajeros presentan estados febriles.
Las enfermedades con distribucin mundial son
responsables de ms del 50% de los casos.
Precauciones:
Vacunas
o Fiebre amarilla
o Fiebre tifoidea
o Hepatitis A y B
o Meningococo
o Encefalitis japonesa
Profilaxis para malaria
Repelentes para mosquitos
o DEET
o Pirimetamina
Malaria
Infeccin intestinal: salmonelosis y shigellosis
Hepatitis
Absceso heptico amebiano
Signos no focales importantes
Linfadenopata
generalizada:
VIH,
Sfilis,
mononucleosis, toxoplasmosis
Esplenomegalia: malaria, tripanosomiasis, brucelosis
Anemia: hemoltica en caso de maria y bartonelosis
Ictericia: hepatitis viral, leptospirosis, hemlisis por
frmacos
Poliartritis: fiebre reumtica aguda
Hemorragias: fiebre hemorrgica viral (Lassa, bola,
fiebre amarilla, dengue) y septicemias (meningococo,
leptospirosis,
borreliosis,
peste).
Principales causas de fiebre
MALARIA
Es una enfermedad mortal causada por parsitos
Plasmodium relacionada a picadura del Anopheles. Es la
infeccin ms frecuente a nivel mundial. Relacionada al
vector Anopheles (nica forma de transmisin), hay 7 a 10
casos por aos en viajeros en Chile donde no hay infeccin
autctona desde 1947.
Hay 4 tipos de Malaria humana.
Plasmodium falciparum
Plasmodium vivax
Plasmodium malariae
Plasmodium ovale.
Plasmodium falciparum es el ms mortal.
trofozoitos. Despus de consumir y degradas de forma

progresiva las protenas intracelulares (principalmente
hemoglobina), los trofozoitos se transforman en
esquizontes, cuando el hemate estalla se repite el ciclo.
Clnica
Incubacin: 1 a 2 semanas y puede reactivarse.
- Sntomas
Fiebre, calofros, astenia, cefalea, mialgias, dolor
abdominal, dolor torcico, artralgias, disnea, vmitos y
diarrea.
La fiebre en una persona que ha regresado de una zona
donde la malaria es endmica, debe considerarse como la
causa ms probable hasta que se demuestre lo contrario.
- Examen fsico
Ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, exantema
petequial, alteraciones de conciencia y anemia.
Laboratorio
Anemia
normoctica
normocrmica.
Hiperbilirrubinemia indirecta, Aumento de VHS y PCR.
Diagnstico: visualizacin del parsito en frotis de
sangre teido con Giemsa.
Al chupar sangre, las hembras de los mosquitas

anopheles inoculan esporozoitos en los seres humanos,
estos son transportados al hgado, se reproducer
asexualmente y se produce merozoitos que penetran en la
circulacin e invaden los hemates y se convierten en
431
Paludismo cerebral, hipoglicemia, acidosis lctica,
edema pulmonar agudo no cardiognico, insuficiencia renal,
alteraciones hematolgicas (anemia hemoltica)
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Tratamiento y Prevencin
Se puede prevenir y curar.
Frmacos
Cloroquina, mefloquina o primaquina
Prevencin:
- Uso de repelentes DEET.
- Quimioprofilaxis:
cloroquina,
doxicilina
y
mefloquina. Se indica 1 semana hasta 4 semanas
despus del viaje.
Complicaciones
DENGUE
Es una enfermedad infecciosa aguda, febril, causada
por un flavivirus RNA y transmitida por mosquitos. Aedes
aegypti fundamentalmente, aunque tambin se ha
comprobado transmisin por A. albopictus.
Aedes Aegipty
Epidemiologa
En la mayora de los pases del Asia tropical, islas del
Caribe, Centroamrica y Sudamrica, as como frica
occidental.
Etiologa
Agente causal. Es el virus del dengue, un virus ARN
que cuenta con cuatro serotipos D1, D2, D3, D4.
Husped. El hombre, Aedes y algunos primates. Los
seres humanos son los nicos capaces de expresar
clnicamente la infeccin.
Transmisin. Picadura de la hembra del mosquito

Aedes infectada.
Luego que el mosquito pica a un individuo enfermo, el
virus lleva a cabo un ciclo de multiplicacin, de 2-15 das de
duracin (generalmente 7 das) requerido para hacerse
infectivo, denominado periodo de incubacin extrnseco, a
partir de este momento el mosquito es portador del virus, y
continua infectado para el resto de su vida y trasmite la
enfermedad cada vez que pique.
Periodo de incubacin. El virus se puede encontrar en
la sangre de una persona despus de los 5-6 das de haber
sido picada por un mosquito infectado, coincidiendo
aproximadamente con el tiempo en que los primeros
sntomas se desarrollan.
Periodo de transmisibilidad. Desde el da antes de la
fiebre hasta su final (promedio de 5 das).
Clnica
Fiebre por dengue, fiebre hemorrgica por dengue o
shock por dengue.
a) Fiebre por dengue:
Enfermedad febril aguda con dos o ms de las
manifestaciones siguientes: Cefalea, dolor retrorbitario.
mialgias,
artralgias,
exantema,
manifestaciones
hemorrgicas, leucopenia.
b) Fiebre hemorrgica por dengue:
Fiebre o antecedente reciente de fiebre.
Manifestaciones hemorrgicas evidenciadas por:
Petequias, equimosis o prpura, Sangramientos en las
mucosas, tracto gastrointestinal, sitios de inyeccin u otros.
Trombocitopenia igual o menor a 100 000/mm.
Extravasacin de plasma manifestada por:
Disminucin de 20 % o ms del hematcrito luego del
tratamiento rehidratante, Hematcrito igual o mayor a 20
%. Signos asociados a la extravasacin de plasma: derrame
pleural, ascitis, hipoproteinemia.
432
del vector. En el pacientes es muy importante la
hidratacin y el manejo de complicaciones.
No se recomienda el uso de corticoides en el shock
por dengue.
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
c) Shock por dengue

La clnica de las fiebres por dengue ms evidencia de
fallo circulatorio manifiesta por pulso rpido y dbil,
estrechamiento de la presin del pulso (tensin arterial
diferencial de 20 mm Hg o menos) o la hipotensin arterial,
as como extremidades fras y confusin mental.
1) Hemograma: leucocitosis o leucopenia, linfocitos
atpicos. Aumento del hematcrito igual o por encima
de 20 % (hemoconcentracin). Trombocitopenia, (bajo
100 000 en fiebre hemorrgica) en los casos ms
graves se puede observar tiempo de protrombina
prolongado.
2) Orina: hematuria, albuminuria.
3) Hemoqumica: elevacin de las transaminasas y de los
niveles sricos de urea, hipoalbuminemia.
4) Radiografa de trax: derrame pleural, edema
pulmonar y alveolar.
5) Ecografa abdominal: ascitis, engrosamiento de las
paredes de la vescula biliar.
6) Serolgicos:
a) ELISA IgM, detectables entre los 6-10 das Estos
anticuerpos descienden a niveles no
detectables en 30-60 das.
b) Requiere solo una muestra srica y es la
recomendada.
Criterios de hospitalizacin:
1) Hemoconcentracin.
2) Vmitos numerosos.
3) Sudacin profusa, lipotimia, hipotensin arterial,
frialdad de los miembros.
4) Manifestaciones hemorrgicas, independientemente
del recuento plaquetario.
5) Dolor abdominal intenso, sobre todo si se acompaa
de hepatomegalia.
6) Dolor torcico, dificultad respiratoria, disminucin del
murmullo vesicular o cualquier signo de compromiso
ventilatorio.
7) Cianosis.
Criterios de egreso:
1) Ausencia de fiebre durante 48 h.
2) Mejora visible del cuadro clnico.
3) Hematcrito estable.
4) Despus de 72 h de la recuperacin del choque.
5) Recuento plaquetario en ascenso (por encima de 50
000/mm).
6) Ausencia de sufrimiento respiratorio secundario a
derrame pleural o ascitis.
Tratamiento
No hay tratamiento especfico, no hay vacuna
disponible y la nica alternativa posible es la erradicacin
Repelentes con DEET.

Matarama, Medicina Interna, diagnstico y tratamiento
FIEBRE AMARILLA
Enfermedad viral hemorrgica producida por un virus
RNA perteneciente a la familia Flaviviridae. Se le llama
amarilla por la ictericia que aparece en algunos pacientes.
Es trasmitida por el mosquito de gnero Aedes. Tiene alta
mortalidad, de hasta un 50% de las personas con
enfermedad severa sin tratamiento fallecen.
Est ampliamente distribuida en Amrica Latina, en las
zonas correspondientes al Amazonas y en frica
subsahariana.
Clnica
Incubacin: 3 6 das
Se caracteriza por:
Perodo febril inicial de 3 das acompaado de dolor
muscular, cefalea, prdida del apetito, nausea y
vmito.
Remisin de un da (solo en un 15% de los

pacientes)
Reaparicin de fiebre con ictericia, hemorragias,
albuminuria y oliguria.Tambin hay dolor
abdominal y vmitos.
La forma grave presenta dao heptico, renal y
miocrdico as como hemorragias.
De igual forma es difcil de diagnosticar, puede ser
confundida con malaria, fiebre hemorrgica en dengue,
leptospirosis y hepatitis viral.
Tratamiento y Prevencin
No hay cura, el tratamiento es sintomtico para la
deshidratacin y fiebre, es importante la vacunacin que es
segura (virus atenuado), no tan cara y muy efectiva. Provee
de proteccin por 30 a 35 aos.
CLERA
433
Todo coprocultivo positivo debe ser enviado a ISP y
notificar en forma inmediata.
Tambin e puede encontrar un hematocrito elevado,
leucocitosis con neutrofilia, elevacin de la urea y
creatinina por insuficiencia prerrenal. Acidosis.
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Infeccin gastrointestinal aguda caracterizada por

diarrea secretora producida por Vibrio Cholerae (bacilo
gram negativo).
Tiene tendencia epidmica, de no ser tratada
adecuadamente pueden producir la muerte.
ltimo brote de clera en Chile en 1997-1998 en San
Pedro de Atacama.
Etiologa
Vibrio Cholerae 01, hay dos subtipos el clsico y el Tor,
que se diferencian en la produccin de hemolisina. La
forma de trasmisin es la ingestin de agua contaminada
con heces humanas infectadas.
Predomina como enfermedad peditrica, pero afecta
a todos por igual cuando es introducida a la poblacin, la
infeccin asintomtica es ms frecuente en el biotipo El
Tor.
La bacteria adhiere y se multiplica en clulas
epiteliares del intestino delgado, secreta Enterotoxina que
produce salida de agua y electrolitos resultando en diarrea
acuosa.
Clnica
Los sntomas oscilan desde una infeccin asintomtica
o un cuadro diarreico leve hasta una enfermedad grave
deshidratante que provoca la muerte en horas o pocos
das. El sndrome suele comenzar como una diarrea lquida
que da paso inmediatamente a la eliminacin de heces
claras e inodoras, con el aspecto caracterstico de agua de
arroz.
El enfermo puede presentar vmitos, apenas se queja
de dolor abdominal; los sntomas progresan rpidamente
por las prdidas de lquido hacia la deshidratacin.
Las complicaciones que derivan de la deplecin de
volumen y electrlitos incluyen insuficiencia renal aguada
(IRA) por necrosis tubular aguda. Si el paciente es tratado
adecuadamente, se evitan las complicaciones y el proceso
es limitado, por lo que mejora en pocos das.
Diagnstico
Se confirma con el aislamiento del microorganismo en
las heces mediante coprocultivo, el examen en campo
oscuro en 80% de los casos.
Tratamiento
El aporte adecuado de lquidos y electrlitos es una
medida teraputica fundamental.
MANEJO DE DESHIDRATACIN Ringer lactato a 100 mL/kg.
En menores de un ao deben calcularse 30 mL/kg en la
primera hora y 70 mL/kg en las prximas 4 h.
Los requerimientos de las primeras 24 h pueden ser
de 200-350 mL/kg de peso. Durante el mantenimiento, el
reemplazo en SRO debe ser equivalente a las prdidas por
las heces. Cerca de 10 % presentan deshidratacin severa y
shock por lo que la hidratacin parenteral es esencial para
prevenir la muerte.
Adjunto a la terapia de rehidratacin efectiva, los
antibiticos deben ser utilizados. Aunque se piensa que
solo disminuiran el tiempo y volumen de la diarrea.
ANTIBIOTECOTERAPIA
- Tetraciclina. Es el antibitico de eleccin. 500 mg cada
6 horas. En el nio 50 mg/kg cada 6 h/3 das.
- Trimetroprim-sulfametoxazole. 320/1600 mg 2 veces al
da en adultos y 8mg/40mg/Kg en nios en 2 dosis por
3 das es el antibitico de eleccin en el nio.
- Doxiciclina. 300 mg en dosis simple en adulto y 6
mg/kg de peso en el nio por 3 das, debe
administrarse con alimentos para evitar nuseas y
vmitos.
- Eritromicina. 500 mg cada 6 h o 30 mg/kg/da dividida
en tres dosis en nios durante 3 das es una
alternativa en pacientes portadores de V. cholerae
resistente a la tetraciclina.
Evolucin: la mortalidad puede ser del 1% con tratamiento
precoz, sin tratamiento 25-50%
Matarama M; Medicina Interna Diagnstico y Tratamiento Editorial Ciencias
mdicas La Habana
434
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Enfermedades de Transmisin Sexual

Grupo de patologas en que la relacin sexual es uno de los principales mecanismos de contagio. Adems se pueden
contagiar por contacto personal no sexual, transplacentaria, transfusiones, inoculacin directa accidental. Principalmente
entre los 15 a 39 aos.
Uretritis Gonoccica (Gonorrea)

Causada por Neisseria gonorrheae, un diplococco gram
(-) intracelular. Cuyo reservorio es el hombre.
Clnica
El tiempo de incubacin vara entre 2 a 8 das. Suele
ser asintomtica en mujeres o puede dar leucorrea
inespecfica. En los hombres es asintomtica en un 10%.
Produce uretritis con secrecin purulenta en un 90% y
disuria.
No solo se circunscribe al rea genital, sino que a veces
es disemina y se puede manifestar con petequias y pstulas
acrales de base eritematosa, Fiebre, compromiso del
estado general, Artralgias y/o artritis sptica.
Otros: faringitis y/o estomatitis (Sexo oral), proctitis
mucopurulenta( por coito anal o contaminacin vaginal),
conjuntivis( por autoinoculacin, generalmente unilateral y
secrecin
mucopurulenta),
diseminada(
Artritis,
tenosinovitis y dermatitis).
Complicaciones
En hombres: Epididimitis, estrechez uretral, prostatitis
aguda.
En mujeres: Enfermedad inflamatoria pelviana
(secuela infertilidad)
Clnico, si hay dudas del germen que la produce se

puede pedir gram de secrecin uretral en los hombres y en
las mujeres, puede ser til el cultivo de Thayer Martin que
tiene una sensibilidad de 90% pero es difcil de realizar, no
es muy til el gram en las mujeres.
Tambin se puede analizar la orina de primer chorro
pues es ms representativa de la secrecin uretral
Tratamiento
1ra lnea Levofloxacino 250 mg VO 1 vez o Ceftriaxona 250
mg IM 1 vez
Alternativas
Cefixima 400 mg VO 1 vez
Ofloxacino 400 mg VO 1 vez
Azitromicina 2 gramos en una sola dosis
En las embarazadas se recomienda el uso de
Ceftriaxona y Azitromicina.
Abstinencia sexual hasta 7 das despus del
tratamiento.
En el caso de que no se est seguro que es la uretritis
es gonoccica se puede combinar el uso de Ceftriaxona o
levofloxacino con la azitromicina. Aunque en la prctica
siempre es til combinar el tratamiento porque los
periodos de incubacin se superponen y puede aparecer
una
UNG
luego
de
tratar
la
gonorrea.
Diagnstico
URETRITIS NO GONOCCICA
Es una inflamacin uretral de variada etiologa,
diferente a la gonoccica.
combinado cubriendo los microorganismos causantes de

UNG.
Etiologa
C. trachomatis 30-50% aunque puede estar
subestimado, Ureaplasma urealyticum 25%; Otros:
(Trichomona vaginalis, VHS, Haemophilus, Hongos,
Adenovirus)
Tambien existe la Uretritis post gonoccica que sera
una uretritis gonoccica producida posteriormente a una
gonorrea y que aparece en un 25%, esto podra ser
explicado porque el tiempo de incubacin de la UNG es
superior a la gonoccica (20 das versus 2 a 8 das) y
cuando en la gonorrea no se realiza un tratamiento
Clnica
Chalmydia
Trachomatis:
Bacteria
gram
(-);
Asintomtica especialmente en hombres; La clnica es:
Inflamacin de la mucosa local, descarga uretral, vaginitis y
cervicitis, Causa proceso inflamatorio pelvico: 7 a 10 veces
ms riesgo de embarazo ectpico e infertilidad.
Se diferencia de la uretritis gonoccica por tener un
inicio gradual, con disuria variable, baja frecuencia de
secrecin uretral purulenta que es, ms bien,
mucopurulenta.
Hay que tener en consideracin que estas infecciones
pueden causar artritis reactiva (Reiter).
435
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Diagnstico
Gram: Polimorfonucleares con ausencia de diplococos
Gram negativos intracelulares.
Cultivo de secrecin Negativo para Neisseria
gonorrhoeae
Estudios para diagnstico etiolgico se recomienda
slo para Chlamydias (Inmunofluorescencia para
Chlamydias), pero el no hay costo-beneficio.
Tratamiento
Azitromicina: 1gr en dosis nica VO
Doxiciclina: 100 mg c/12 hrs VO por 7 das
Tetraciclina 2 g/da por 7 das
En embarazadas tambin se puede usar Eritromicina
500 mg c/6 hrs VO por 7 das
SFILIS
Enfermedad infecciosa crnica causada por el
Treponema pallidum, que es una espiroqueta, Alterna
episodios de actividad con perodos de latencia.
Clnica
Clnica de la sfilis primaria: La incubacin es de 4
semanas.Presenta una lesin nica o chancro sifiltico
(borde indurado, indoloro, de fondo limpio) , Se acompaa
de adenopatas indoloras (plyades). Ubicacin: Genitales
(90%), Extra genital (10%) en ano y boca. Desaparece en 3 a
6 semanas.
Clnica de la sfilis terciaria:
Gomas (ndulos indoloros que se ulceran en extremidades,
cabeza, mucosa o cualquier rgano)
Cardiovascular: Aneurisma torcico, Insuficiencia valvular,
Miocarditis Estenosis coronria, Aortitis.
Neurosifilis: compromiso Meningovascular , vasculitis del
SN, Parlisis, Hemiplejia, Tabes dorsal, Trastornos
psiquitricos, Demencia, Convulsiones.
Clnica de la sfilis secundaria: Las manifestaciones aparecen
2 a 8 semanas post chancro, porque hay diseminacin de
Treponemas. Se presenta en brotes, alternados con
perodos sin manifestaciones. Tiende a resolverse
espontneamente. Se caracteriza por: Rosola sifiltica,
CEG, adenopatas generalizadas, artralgias y alopecia. En
mucosas se pueden encontrar condilomas planos. En
realidad el cuadro clnico se puede confundir con diversas
enfermedades, lo que la hace una gran simuladora.
Diagnstico
Exmenes serolgicos no treponmicos: ms de 14 das
de infeccin para que sean positivos, puedo hacer el:
VDRL: si est positivo sobre 1:8 es muy sugerente
de sfilis y debo tratar, en embarazadas debo confirmar
con test treponmico (FTA-ABS). Tambin lo elevan las
Mesenquimopatas, hepatopatas, embarazo, drogas,
cncer.
Exmenes serolgicos treponmicos:
FTA-ABS o MHA-TP: confirmacin del diagnstico
frente a test no treponmico de bajo ttulo Persiste
positivo toda la vida.
Tratamiento
Sfilis primaria
Penicilina benzatina 2.400.000 UI Intramuscular cada 7
das por 2 veces.
Doxiciclina 100 mg c/12 hrs por 15 das.
Sfilis tarda latente o terciaria y Sfilis cardiovascular:
436
PNC sdica 3 4 millones de U c/4 hrs por 14 das
Sfilis congnita
PNC sdica 50 mil U/Kg EV por 10 14 das
Alternativa sfilis en embarazada
Eritromicina 500 mg c/6 hrs por 15 das (temprana) y
30 das (tarda)
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Penicilina benzatina 2.400.000 U IM a la semana por 3

veces.
Doxiciclina 100 mg VO c/12 hrs por 30 das
Sfilis en VIH
Penicilina benzatina 2.400.000 U IM a la semana por 4
veces.
Neurosfilis
VIRUS PAPILOMA
Los serotipos 6 y 11 del virus papiloma causa verrugas
genitales o condilomas. Las lesiones estn relacionadas a
neoplasia intraepitelial y cncer anogenital. Las lesiones
aparecen hasta 2 aos despus de la inoculacin.
Manejo
En el caso de lesiones en mujer se debe hacer PAP
para descartar lesiones en cuello vesical.
Hay diversas alternativas, unas autoaplicadas por el
pacientes y otras que solo deben ser aplicadas por personal
calificado.
1.- Autoaplicadas por el paciente
- Podofilotoxina 0,5% 2 veces al da por 3 das consecutivos,
luego se deja por 4 das sin aplicar. Se deben cumplir hasta
4 ciclos.
2.- Aplicadas por profesional

- Crioterapia con nitrgeno lquido, no se recomienda en
embarazo
- cido tricloroactico al 80 90%, se neutraliza con talco o
bicarbonato, se hace semanalmente. Es el tratamiento de
eleccin en pacientes embarazadas.
Hay formas complicadas como cuando las verrugas
aparecen en meato urinario y ano. Deben ser tratados por
mdico especialista. Se hace crioterapia con nitrgeno
lquido o se usa cido tricloactico.
McDonald. Mayo Clinic Images in Internal Medicine. 6ta Ed
437
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Enfermedades Exantmicas
Se definen como exantemas a las enfermedades
caracterizadas por una erupcin generalizada aguda, la cual
puede ser roja y/o rosada en piel, acompaada de fiebre. El
exantema puede presentarse como manifestacin principal
de la enfermedad o ser slo parte de un cuadro sistmico.
Etiolgicamente se clasifican en exantemas infecciosos

(generalmente virales) o en exantemas de causa no
infecciosa, como vasculitis o medicamentos.
SARAMPIN
Etiloga
Morbillivirus, familia Paramixovirus.
Puerta de entrada: Transmitido por las gotitas, altamente
contagioso; mayores brotes en adolescentes y adultos
jvenes.
Incubacin: 8-12 das.
Perodo de contagiosidad: desde periodo prodrmico hasta
5 das despus de exantema. Inmunidad pasiva transmitida
por la madre dura 6 meses. Puede haber brotes
epidmicos. Inmunidad tras enfermedad es permanente.
Clnica
4 perodos.
1) Perodo de incubacin: Asintomtico, dura unos 10
das.
2) Periodo prodrmico: 3-4 das, fiebre de ascenso
rpido hasta alcanzar 39-40 C, catarro de vas
respiratorias superiores, con coriza y tos seca,
conjuntivitis, con lagrimeo, fotofobia, inyeccin
conjuntival, secrecin, enantema (manchas de Koplik).
3) Periodo exantemtico: 4-6 das, persistencia fiebre,
persistencia signos catarrales, exantema maculopapuloso se inicia en cara y detrs de orejas y se
extiende hacia cara, cuello, tronco y extremidades,
tendencia a la confluencia en cara y trax.
4) Periodo de declinacin: 2-3 das, desaparicin de
fiebre, de signos catarrales, de exantema, con
descamacin.
Formas clnicas:
1) Sarampin clsico: descrito anteriormente.
2) Sarampin modificado: en los nios que reciben
inmunoglobulina tras ser expuestos a la enfermedad.
Perodo de incubacin ms prolongado (14-20 das),
Perodo prodrmico de
1-2 das o inexistente,
Perodo exantemtico
es corto (2-3 das). Sin
complicacin.
3) Sarampin hemorrgico:
Se complican los nios
con fiebre elevada, rash
ms oscuro, manchas
casi negras. Puede
desencadenar una CID.
4) Sarampin atpico: solo
en adultos vacunados
entre 1963-1967 con
una vacuna de virus
inactivado. Raro
Complicaciones
Respiratorias son frecuentes, causadas por
sobreinfeccin bacteriana: otitis media, neumona o
bronconeumona (malnutridos e inmunodeficientes causa
mortalidad), laringitis. Neurolgicas ya el virus es
neurotropo: encefalitis, panencefalitis esclerosante
subaguda (aos despus de la enfermedad). Digestivas
como apendicitis por hiperplasia linfoide del apndice.
Diagnstico
Clnico. Leucopenia durante los prdromos (< 2.000
linfocitos/mL es un signo de mal pronstico), clulas
gigantes multinucleadas en las secreciones; cultivo para
virus; tincin inmunofluorescente de las clulas epiteliales
respiratorias o urinarias; serologa.
Tratamiento Slo sintomtico.
RUBOLA
La rubola es una enfermedad infecciosa infantil
autolimitada que no suele plantear ningn problema para
el paciente, el problema es cuando se presenta en el
embarazo, ya que la rubola congnita trae grandes

secuelas para el feto.
Etiologa
438
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Rubella virus (togavirus RNA), virus rubeola atenuado

usado en inmunizaciones puede causar una enfermedad
con rash tipo rubeola, linfoadenopatas y artritis
Transmisin: por secreciones respiratorias, paciente
es contagioso desde inicio de los prdromos hasta 5 das
despus de la desaparicin del rash cutneo. La inmunidad
es permanente, una vez que se adquiere la enfermedad.
Clnica
1. Perodo de incubacin 14-21 das (16 das),
asintomtico.
2. P. prodrmico 24-48 horas, aparecen sntomas
catarrales, fiebre y adenitis retroauricular, cervical
posterior y suboccipital.
3. P. exantemtico 3-4 das, persistencia fiebre poco
importante, exantema morbiliforme iniciado
detrs de orejas y cara y extensin rpida a tronco
y resto del cuerpo con desaparicin en los puntos
de inicio, no tiende a confluir, persisten
adenopatas
DIAGNSTICO
1. Clnico
2. Leucopenia con plasmocitosis.
3. anticuerpos hemaglutinantes en el segundo da de
la erupcin.
4. Cultivos para virus, serologa
5. En embarazadas el mtodo de eleccin es ELISA
para determinar la IgM especfica
6. Mtodos moleculares determinan el ARN viral
mediante RT-PCR.
Tratamiento
Profilaxis con la vacuna o gammaglobulina (poco
eficaz). Tratamiento sintomtico. Aislamiento de contacto.
No debe administrarse la vacuna viva atenuada a mujeres
que puedan quedarse embarazadas en los 3 meses
siguientes o a pacientes inmunosuprimidos.
Rubeola Congnita
Ocurre durante el primer trimestre.

Es efectiva la vacuna.
Esta infeccin materna atraviesa la placenta e infecta
al feto, produce malformaciones congnitas (sd de Gregg:
cataratas, microcefalia asociada a retraso mental, sordera,
cardiopata), manifestaciones de tipo visceral (sd ampliado
de rubola congnita: retraso del crecimiento,
hepatoesplenomegalia,
prpura
trombocitopnica,
manifestaciones oculares: coriorretinitis, microftalma,
opacidad corneal, glaucoma, sntomas neurolgicos:
sndrome menngeo, encefalitis progresiva. Miocarditis.
Signos pulmonares neumona intersticial. Alteraciones
seas).
Diagnstico
Sospecha clnica, determinar los anticuerpos anti IgM
de la madre y en el recin nacido, hasta se puede sacar
lquido amnitico y ver si es que el virus est presente.
Sarampin: la temperatura se va elevando
paulatinamente hasta el 5to da y ah aparece el exantema,
las manchas en la boca aparecen tambin con la t elevada,
aparece en la mayora de la gente conjuntivitis o
enrojecimiento de los ojos. Desde el comienzo de la
enfermedad puede aparecer coriza y tos, esto puede
ayudarnos un poco pero no darnos un diagnstico certero
del sarampin. En la rubola no hay tanta fiebre, es poca, y
aparece casi junto con el exantema, a diferencia del
sarampin, hay adenitis durante toda la enfermedad, y hay
pacientes que refieren malestar general, no hay
conjuntivitis, no hay coriza.
Escarlatina: la fiebre aparece bruscamente junto al
exantema, y con faringitis por una bacteria.
Exantema sbito: tambin se parece un poco, aparece
la fiebre y cuando desaparece aparece el rash.
Complicaciones
Artritis, Encefalitis, Prpura trombopnica.
VARICELA
Enfermedad de la niez (menores de 13 aos)
contagiosa, ocurre en epidemias estacinales.
Autolimitada en
inmunocomprometidos
nios
normales,
439
no
as
Sintomtico. Baos de avena en agua tibia proveen
una capa reconfortante sobre la piel, antihistamnicos
pueden ayudar a aliviar el prurito, cortar las uas para
reducir las infecciones secundarias por rascado. Los
antivirales no aportan gran beneficio.
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Etiologa
Virus varicela zoster
Transmisin: por contacto directo, por gotitas, por va area
Incubacin Aparece entre 10-21 das
Perodo de contagiosidad: Contagia 1-2 das antes de
brotarse y contina contagiando mientras las costras y
ampollas estn presentes
Clnica
Fiebre, malestar, anorexia y exantema generalizado,
exantema pruriginoso, inicio en tronco y en la cara y se
esparce perifricamente, lesiones en diferentes estadios
Diagnstico
Clnico.
Erupcin
(mculappulavesculacostra)
clsica
Prevencin: Vacuna Varilrix (Lab.

Beecham) Varicela Biken (Lab. Pasteur)
Smith-Kline-
Complicaciones
Durante el embarazo hay riesgo de infeccin
congnita del feto. Los recin nacidos corren el riesgo de
infeccin grave si se exponen y sus madres no son inmunes.
Puede presentarse una infeccin secundaria de las
ampollas (vesculas). La encefalitis es una complicacin
seria pero poco comn. Neumonia, miocarditis y artritis
transitoria. .
Tratamiento
ERITEMA INFECCIOSO
Etiologa
Primoinfeccin por Parvovirus humano B19
Transmisin: por gotitas, en contactos cercanos
Incubacin: 4-14 das
Clnica
El 20-60% de los individuos son asintomticos
Nios: prdromo de fiebre, compromiso del estado
general, cefalea, coriza 2 das antes de la aparicin del rash.
Cefalea, dolor de garganta, fiebre mialgias, nuseas,
diarrea, conjuntivitis, tos pueden aparecer junto al rash.
Artralgias, poco comn
Prurito
Adultos: sntomas constitucionales ms severos con
fiebre y adenopatas
Artritis, artralgias que afectan manos, rodillas,
muecas, tobillos, pies. Duran por 3 semanas pero
pueden persistir por meses
Debilidad de los dedos
Prurito ms rash. El rash puede faltar
Lesiones mucocutneas:
Placas edematosas, confluentes en las mejillas
(cachetadas), tambin en puente nasal y regin
periorbitaria. Duran entre 1- 4 das. Suelen faltar en los
adultos. En superficies extensoras en extremidades, tronco
y cuello: ppulas/mculas confluentes. Tambin pueden
aparecer en las extremidades despus de instalarse las
lesiones faciales, dan un aspecto reticulado y permanecen
por 5-9 das.
Diagnstico
Clnico
Serologa: demostracin de anticuerpos IgM anti
parvovirus B19, seroconversin IgG, parvovirus en el
suero
Microscopa electrnica: clulas eritroides precursoras
que muestran partculas tipo parvovirus
Complicaciones
Crisis aplsicas en pacientes con anemia hemoltica
crnica
Infeccin fetal por parvovirus B19: la infeccin
intrauterina puede complicarse con hydrops no
inmune secundario a infeccin de los eritrocitos,
hemlisis, anemia severa, anoxia y falla cardiaca.
Anemia crnica prolongada asociada con lisis
persistente de los eritrocitos en pacientes
inmunocomprometidos.
Tratamiento es sintomtico.
440
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Fiebre Tifoidea
Enfermedad bacteriana por Salmonella Typhi (bacilo
gram negativo mvil de la familia Enterobacteriaceae), se
caracteriza por fiebre prolongada, dolor abdominal,
diarrea, delirio, manchas rosadas y esplenomegalia.
Se trasmite via fecal oral. Los principales focos de
infeccin en la comunidad son los portadores fecales
asintomticos, las personas con la enfermedad o
convalecencia.
Tratamiento
Ciprofloxacino 500 mg/da oral por 2 a 10 das
Alternativas:
Ceftriaxona 2 g/da IV por 14 das
Azitromicina 1 g oral por 1 da, luego 500 mg oral por
6 das 1 g/da oral por 5 das
Cloramfenicol 500mg cada 6horas oral o IV por 14
das
Clnica
El periodo de incubacin vara de 8 a 28 das, segn la
cantidad de bacilos ingeridos por lo que la enfermedad se
inicia en 1 a 2 semanas.
Al inicio los sntomas son inespecficos, con fiebre,
escalofros, cefalea leve que aumentan de intensidad
durante la primera semana y pueden llegar a la postracin
del paciente. La evolucin es gradual en 1 a 3 semanas con
aumento de los sntomas iniciales, fiebre continua de 39 a
40C, rosola en piel del tronco y abdomen, dolor
abdominal difuso en cuadrante inferior derecho, diarreas
acuosas o semislidas y en algunos casos constipacin.
Muchos pacientes muestran alteracin del
estadomental, conducta anormal, delirio e insomnio.
Al examen fsico hay bradicardia relativa, lengua
saburral, esplenomegalia blanda, hepatomegalia.
La duracin de la enfermedad en casos no tratados es
de un mes o ms, la 3ra semana es el momento ms crtico
donde puede ocurrir hemorragia o perforacin intestinal en
un 5% de los casos.
Si hay shock o compromiso de conciencia se asocia a

dexametasona 3 mg/Kg de inicio, despus 1 mg/Kg cada 6
horas por 8 dosis.
Diagnstico
Es fundamental el aislamiento del germen por:
Hemocultivo, diagnstico por excelencia, durante las 2
primeras semanas de enfermedad.
Coprocultivo positivo hacia la 2 o 3 semana,
aumenta la certeza del diagstico
Urocultivo positivo durante la 3 semana en 30 a 40%
de los pacientes
Serologa, se basa en la deteccin de anticuerpos
aglutinantes contra los antgenos somticos (O) y
flagelar (H)
Complicaciones
Evitables con tratamiento antibitico
Hemorragia y perforacin intestinal
Neumona, miocarditis, colecistitis, meningitis aguda y
tromboflebitis
Otitis media, pericondritis, espondilitis y periostitis
441
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Virus de la Inmunodeficiencia Humana

El VIH pertenece a la familia de los retrovirus humanos
y a la subfamilia lentivitus, hay 2; VIH1 ms virulento que el
VIH2.
Es probable que se trate de una transmisin zoontica
desde el chimpanc (VIH-1) y el mono magabey (VIH2).
Tras una primoinfeccin, asintomtica en ms de la
mitad de los casos, persiste de forma clnicamente latente
durante varios aos. La mayora de los pacientes desarrolla
luego infecciones oportunistas o determinados tipos de
neoplasias (sarcomas de Kaposi o linfomas de alto grado de
malignidad) como consecuencia de una inmunodepresin
(predominantemente de inmunidad celular) profunda e
irreversible. A esta fase final de la infeccin por el VIH-1 se
la denomina sndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA). El VIH-1 infecta preferentemente a la subpoblacin
de clulas CD4+ tras unirse a los propios receptores CD4+, y
produce en ellas un efecto citoptico
Mecanismos de Transmisin
Sexual: el riesgo de infeccin por VIH por va sexual en
1 relacin es de 0,03 0,05%. Es mayor en la relacin
anal, luego vaginal y por ltimo oral.
o Homosexual: mayor riesgo hombre a hombre
o Heterosexual: mayor riesgo hombre a mujer
Sangunea
o Drogadiccin endovenosa
o Accidentes cortopunzantes
o Transfusiones
Vertical
La terapia antirretroviral disminuye la carga viral
sangunea, en semen, disminuye la transmisin sexual, pero
no elimina el DNA proviral en clulas seminales.
El uso del condn disminuye el riesgo de transmisin a
0%, a menos que se rompa, lo que puede ocurrir en un
0,5% del sexo vaginal y 3,6% anal.
En el caso de deseo de embarazo en una pareja donde
el hombre es VIH (+) y la mujer VIH (-) se debe realizar
lavado de espermios.
Ciclo de Replicacion
El VIH es un virus RNA que se destaca por la
transcripcin reversa. La replicacin comienza cuando la
protena gp120 se una a la molecula CD4 que se expresa en
la superficie de linfocitos T, pero puede estar en monocitos,
macrfagos y clulas dendrticas.
Cundo gp120 se une a CD4, el gp 120 hace un
cambio conformacional que permite la unin a uno o mas
correceptores (CCR5, CXCR4) para entrar a la celula

uniendo su membrana a el de la celula afectada.
Mientras el virus se va haciendo paso para llegar al
nucleo la enzima transcriptasa reversa va catalizando el
paso RNA en DNA.
Posteriomente el DNA viral entra al nucleo desde el
citoplasma donde es integrado al cromosoma por la accin
de la integrasa viral en forma selectiva.
La activacin celular es importante en el ciclo de
replicacin viral porque sin esto no se integrara el virus en
el nucleo.
ESTADIOS DE LA INFECCIN POR VIH
ETAPA A
Infeccin asintomtica.
Linfoadenopata generalizada persistente.
Infeccin aguda primaria.
ETAPA B Condiciones atribuidas a infeccin VIH o son
indicativas de defectos en inmunidad celular
Candidiasis orofarngea o vaginal de ms de un mes
Sndrome diarreico agudo por ms de 1 mes
Sndrome Febril prolongado
Baja de peso de ms de 10 kilos
Leucoplaquia oral vellosa
Herpes zoster, ms de 1 episodio o ms 1 dermatomo
Listeriosis
Nocardiosis
Angiomatosis bacilar
Endocarditis, meningitis, neumona, sepsis
Proceso inflamatorio plvico
Polineuropata perifrica
Purpura trombocitopenico idioptico
Displasia cervicouterina o cncer in situ
ETAPA C Eventos definitorios de SIDA

Candidiasis esofgica, traqueal o bronquial.
Criptococosis menngea o extrapulmonar.
Neumonia por P. jirovecii.
Criptosporidiasis crnica (ms de 1 mes).
Isosporosis crnica (ms de 1 mes).
Toxoplasmosis cerebral.
Retinitis por CMV.
Encefalopata VIH.
Leucoencefalopata multifocal progresiva.
442
que raramente pueden provocar enfermedad en este
grupo de individuos.
En cambio, en inmunocomprometidos se pueden
comportar como patgenos provocando enfermedad grave
e incluso mortal. El desarrollo de infecciones est en
relacin con el grado de inmunodepresin.
Corresponden con mayor frecuencia a reactivaciones
que a infecciones agudas.
Las Infecciones oportunistas en VIH son ms
frecuentes en este grupo de pacientes comparadas con las
frecuencias de las mismas en otros inmunodeprimidos.
Existen infecciones que no son oportunistas, pero son ms
frecuentes en estos pacientes. Estas son infecciones
bacterianas que se pueden presentar a repeticin: S.
pneumoniae, S. aureus, Salmonella sp.
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Ulceras mucosas o cutneas herpticas crnicas (ms

de 1 mes).
Neumonia recurrente: 2 o ms episodios en 1 ao.
Bacteremia recurrente por Salmonella sp.
Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
Enfermedad por micobacterias atpicas.
Linfoma no Hodgkin y/o linfoma de sistema nervioso
central.
Sarcoma de Kaposi.
Cncer cervicouterino invasor.
Sindrome consuntivo.
Conteo de CD4
A
B
C
Mayor a 500
A1 B1
C1
200 499
A2 B2
C2
Menor a 200
A3 B3
C3
SIDA = conteo de CD4 menor a 200 o etapa C (evento
definitorio de sida)
Diagnstico
Dos exmenes de serologa positiva de tamizaje para
anticuerpos contra el VIH, realizados en el nivel local
(ELISA). En caso de resultado positivo en ambos exmenes,
la muestra se remite al Instituto de Salud Pblica (ISP) de
Chile para examen confirmatorio (Westernblott)
La
muestra es confirmada, lo que ocurre en el 60% de los
casos inicialmente positivos al tamizaje local
A la persona con ese resultado confirmatorio se le
practica una segunda muestra de sangre para realizar un
nuevo examen, nico, con el mismo test de tamizaje
original, denominada prueba de identidad para asegurar
que el resultado confirmado corresponde a la persona.
Manifestaciones Clinicas y Complicaciones
INFECCION
OPORTUNISTA
Neumona P jirovecii
Candidiasis
Tuberculosis
CMV: retinitis u otro rgano
VHS
Criptococus extrapulmonar
Toxoplasmosis cerebral
Criptosporidiosis
PORCENTAJE
35%
15%
10%
7%
5%
5%
5%
5%
NEUMONIA Y VIH
Es una de las infecciones ms frecuentes.

Etiologa:
Bacterias: S. pneumoniae (como en toda la poblacin,
sigue siendo el ms frecuente, sin importar el recuento
de CD4) Haemophillus, S. aureus, bacilos gram
negativos.
Virus: influenza, VRS.
Sindrome Retroviral Agudo
Aparece 2 a 4 semanas post exposicin

Se caracteriza por fiebre, fatiga, faringitis y baja de
peso en la mayora de los casos, pero, en conjunto, sus
manifestaciones son inespecficas y es difcil llegar al
diagnostico. Tambien puede presentar mialgias y cefalea.
En un 15% de los casos de presenta como un sndrome
mononucleosico
Presenta signos
dermatolgicos
como
rash
eritematoso maculopapular no pruriginoso distribuido en
cara y tronco, xerosis, rash urticarial, eritema multiforme,
alopecia, ulceras orales y/o genitales.
INFECCIONES OPORTUNISTAS EN VIH

Son infecciones producidas por agentes oportunistas,
generalmente no patgenos en inmunocompetentes, ya
Infeccin oportunista de acuerdo al recuento de CD4 y

adherencia a profilaxis:
Pneumocystis jirovecii (el ms frecuente de los
oportunistas)
Tuberculosis
MAC diseminado
Micosis endmicas (depende de la epidemiologa
local).
Neumonia por Pneumocystis jirovecii
Se observa en pacientes con CD4 menor de 200, no

debera ocurrir con CD4 mayores. Es un hongo.
Su transmisin se desconoce, se postula que se
contagiara temprano en la vida como aerosol.
La mortalidad es de 7 a 21%
Clnica
443
tratamiento antituberculoso. Si el CD4 es menor a 200 el
inicio debe ser antes, no iniciar todo junto por toxicidad de
los frmacos.
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Disnea progresiva, fiebre (79-100%) y tos no

productiva por semanas.
Examen fsico: taquicardia, polipnea y el examen
pulmonar puede ser normal o se puede encontrar crpitos
o roncus. Se puede observar prdida de peso.
Diagnstico
Laboratorio: hemograma no caracterstico, LDH
elevada en un 95% de los casos, en un rango de 300 a 700,
es factor pronstico.
GSA con hipoxemia y aumento de la gradiente A-a.
Radiografa de trax: infiltrado intersticial difuso
retculo/nodular bilateral. Es menos frecuente ver
infiltrados localizados, ndulos o cavidades, neumotrax y
derrame (incomun). La radiografia puede ser normal hasta
en un 10% de los casos.
Diagnstico definitivo: inmunofluorescencia o PCR
positiva de expectoracin inducida, grgaras o LBA.
Recordar medir recuendo CD4 y Carga viral.
Tratamiento
Trimetroprim/sulfametoxazol (Cotrimoxazol) 15 a 20
mg/kg/da cada 6 a 8 horas por 21 das.
En caso de PaO2< 70 mmHg o gradiente Aa mayor a
35, se asocian corticoides que se administran previo a la
primera dosis de antibiticos.
Alternativas
Dapsona/Trimetropim
Clindamicina 300 mg/dia asociado a Primaquina 600
mg c/8 hrs
Atovaquona 750 mg c/12 hrs VO en casos leves
Pentamidina 4 mg/Kg/dia EV
Tuberculosis
Es comn en pacientes VIH positivos, puede ser una

reactivacin o progresin, se presenta generalmente con
CD4 bajo 500.
Puede manifestarse extrapulmonar en un 20 a 60% de
los casos, afectando hueso, cerebro, tracto gastrointestinal,
linfonodos, meninges, especialmente cuando el CD4 es
bajo.
Diagnostico
Baciloscopia
PCR de expectoracin
Cultivo de Koch
Tratamiento
Similar al del paciente no VIH
Si el paciente esta en terapia retroviral, continuar
En paciente sin terapia antiretroviral iniciar
tratamiento estndar inmediatamente, si el CD4 es mayor a
200 iniciar la terapia retroviral 8 semanas despus del
Mycobacterium avium complex
Formado por M. avium y M. intracellulare. Aparece en

pacientes con CD4 menor a 100.
Incidencia de 8 a 12% anual en estos pacientes
Clnica
Bacteriemias
continuas,
infectando
varios
parnquimas como hgado, bazo, medula osea, intestino,
linfonodos, pulmn, piel, cerebro y ri;on. Presentan fiebre,
sudoracin nocturna, paliza, baja de peso, anemia,
linfopenia, diarrea, dolor abdominal.
Examen fsico: hepatoesplenomegalia y adenopatas.
El compromiso pulmonar aislado es infrecuente.
COMPROMISO DE CONCIENCIA EN VIH
Se debe evaluar: causas estructurales neurolgicas

y txico-metablicas.
Existen una serie de patologas especiales:
Toxoplasmosis cerebral: la ms frecuente.
Encefalopata por VIH
Leucoencefalopata multifocal progresiva
Linfoma primario del SNC
Meningitis por Criptococcus, TBC menngea,
neurolues, encefalitis por VHS o CMV.
Toxoplasmosis Cerebral
Es producida por Toxoplasma gondii. Puede

presentarse como infeccin aguda o reactivacin (ms
frecuente). Se produce con CD4 menor de 100.
Es la causa mas frecuente de compromise neurologico
focal.
Clnica
Compromiso de conciencia, convulsiones, signos
focales. Es de curso subagudo.
Diagnostico
Serologa IgG (+)
PCR Toxoplasma en LCR
TAC cerebral que demuestre lesiones tpicas con doble
refuerzo en anillos
Diferencial:
Linfoma
primario
del
SNC,
Leucoencefalopata multifocal progresiva
444
Enfermedad desmielinizante causada por el virus JC
(poliomavirus)
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Clinica
La clnica es variable y grave, con evolucin en
semanas o meses
Puede iniciar como disfuncin cognitiva, demencia,
ataxia, afasia y encontrarse focalizacin neurolgica sin
alteraciones sensitivas, hasta convulsiones.
Diagnostico
Resonancia nuclar magntica donde se espera
encontrar lesiones desmielinizantes en diferentes
lugares que se van sumando con el paso del tiempo.
PCR para virus JC
Biopsia
Tratamiento
Estos pacientes tienen un psimo pronstico sin
terapia retroviral por lo que se debe iniciar en forma
inmediata.
CRIPTOCOCOSIS
Tratamiento
Pirimetamina en asociacin con sulfadiazina o
clindamicina. Se observa mejora al cabo de 2 a 3 semanas
de tratamiento en el 90% de los casos, pero la resolucin
completa de las lesiones se observa entre 6 semanas a 6
meses.
6 semanas
Sulfadiazina 1 a 1,5 g c/6 hrs VO
Pirimetamina 200 mg. luego 50/75 mg/dia VO
Acido Folinico 10 a 20 mg/dia
Alternativas
Clindamicina 2,4 grs. + pirimetamina: mejor tolerancia
pero menos eficacia
Cotrimoxazol (10 mg/Kg)
Pirimetamina + azitromicina (1 gr), claritromicina (1
gr), atovacuona, doxiciclina (300 - 400 mg)
Mantencin
Pirimetamina 25 75 mg/ da + cido folnico 10 20
mg/ da + Sulfadiazina 2 6 grs./ da
Discontinuacin:
CD4 sobre 200 superior a 6 meses
Aumento sobre 100 clulas/mm3
Habiendo completado tratamiento inicial
Asintomtico
Leucoencefalopatia multifocal progresiva
Infeccion pulmonar asintomtica

propagarse a sistema nervioso central
que
puede
Clnica
Lo ms comn es que presenten una meningitis
cuando tienen CD4 menor a 50. Es de inicio insidioso con
cefalea, fiebre de semanas de evolucin y signos
menngeos hasta en un 33% de los casos.
Diagnostico
Antgeno srico: 95% sensibilidad.
Antgeno en LCR: >95% sensibilidad
Cultivo de LCR: >95% sensibilidad.
Uso de tinta china en LCR: 60 70% positividad
LCR: proteinorraquia y pleocitosis leves
Tratamiento
Anfotericina B 0,7 mgs./ Kg. por 14 das asociado a
Flucitosina
Consolidacin: fluconazol 400 mgs./ da por 10
semanas
Retinitis por Citomegalovirus
Generalmente aparece con CD4 menor a 50.

Diagnstico: por oftalmlogo.
Tratamiento: ganciclovir EV.
Candidiasis esofgica
445
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Complicacion gastrointestinal mas comn del VIH, mas

frecuente en mujeres que en hombres
Candida albicans es el agente ms frecuente, aunque
existe cierto aumento de las no albicans en ltimos aos.
Se observa en enfermedad avanzada.
Clnica
Odinofagia y disfagia dolorosa que se puede o no
acompaar de algorra. Dolor retroesternal permanente o
intermitente, nauseas, anorexia, baja de peso.
Diagnstico
La endoscopia digestiva alta muestra la imagen tpica y
permite hacer el diagnstico diferencial.
Tratamiento
Fluconazol
Diagnostico
Biopsia
Tratamiento
Terapia antiretroviral, quimioterapia y radioterapia
Tratamiento
CANCER Y VIH
Estudios muestran mayor incidencia de cncer en

VIH (+) que en VIH (-):
Sarcoma de Kaposi (1749 veces)
Linfoma no Hodgkin (352) y Hodgkin (16)
Cncer anal (34)
Cncer cervicouterino invasor (22)
Leucemias (5,3)
Tumores cerebrales (4,4)
Cncer pulmonar (2,4)
Sarcoma de Kaposi
Es la patologa ndice de SIDA en un 7% delos casos,

con mayor frecuencia en homosexuales, relacionado a virus
herpes simple 8.
Clinica
Se manifiesta con lesiones violceas maculo
papulares, peque;as, nodulares o decolorada en mucosas
generalmente en zonas expuestas al sol
Principalmente afecta la piel pero luego compromete
linfonodos, mucosa oral, gastrointestinal, tracto
respiratorio y genitourinario.
Su curso puede ser indolente en el compromiso de
piel primario y fulminante cuando se asocia a compromiso
de vsceras.
Considerar:
La enfermedad por VIH se mantiene activa durante
todas las fases clnicas.
No existe perodo de latencia.
En etapas asintomticas, existe alta replicacin viral.
La poblacin viral tiene gran variabilidad gentica lo
que facilita las mutaciones y la resistencia viral.
La magnitud de la carga viral se correlaciona con la
progresin de la enfermedad.
La carga viral permite el monitoreo de la terapia
antiretroviral.
El objetivo de la terapia antiretroviral es disminuir la
carga viral al mnimo.
La disminucin de la carga viral disminuye la
progresin de la enfermedad y disminuye la muerte
por VIH.
La terapia triasociada disminuye en forma importante
la carga viral (indetectable en 80%) adems aumenta
los CD4, Disminuye los eventos definitorios de SIDA, la
mortalidad y la resistencia a tratamiento. Tiene efecto
sostenido en el tiempo.
Disminuye la tasa de progresin de la enfermedad.
Manejo general
Etapificacin Clnica / Laboratorio.
Controles clnicos cada 1-3 meses.
Controles CD4 y CV segn etapas.
Control hematolgicos y bioqumicos.
Pedir hemograma, PCR, VHS, creatinina, orina
completa, pruebas hepticas, perfil lipdico, carga
viral, VDRL, VHB, VHC, IgG Toxoplasma, Serologia
Tripanosoma cruzi (Chagas), PPD, PAP a todas las
mujeres, Radiografia de torax.
Tratamiento de enfermedad Interrecurrentes.
Vacunacin anti neumona.
446
Sindrome metablico:
o Lipoatrofia: cara, extremidades, glteos.
o Lipoacumulacin: abdomen, mamas, dorso.
o Dislipidemia: aumento de colesterol y triglicridos
(IP, d4T).
o Resistencia a la insulina, intolerancia a glucosa y
diabetes.
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Profilaxis TBC y otras oportunistas.

Evaluacin continua.
Control ginecolgico y PAP cada 3 6 meses segn
etapa.
Indicaciones de terapia antirretroviral
CD4 menor de 350
Etapa B ms alguno de los siguientes:
o Candidiasis
o Diarrea prolongada
o Fiebre
o Baja de peso (ms de 10 kg)
Etapa C
Drogas antirretrovirales (Manejo de especialista)
Inhibidores de la transcriptasa reversa anlogos de
nucleosido
Didanosina
Lamivudina
Stavudina
Zalcitabina
Zidovudina (AZT)
Inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleosidos
Delavirdina
Lovirida
Nevirapina
Efavirenz
Inhibidores de proteasa
Indinavir
Nelfinavir
Ritonavir
Saquinavir
Idealmente se asocian 2 anlogos de nucleosidos + 1
inhibidor de la trascriptasa no anlogo de nucleosido o 1
inhibidos de la proteasa.
Toxicidad de la terapia antirretroviral
Es una de las mayores limitantes de la adherencia
aunque generalmente son leves y transitorias. La incidencia
puede ser mayor al 30%. Es la causa ms importante de
suspensin y fracaso en el corto plazo en Chile.
Sntomas gastrointestinales
Toxicidad hematolgica: anemia.
Pancreatitis
Hepatotoxicidad
Polineuropata
Rash cutneo e hipersensibilidad
Acidosis lctica
Otras medidas
Si CD4 es menor a 200 iniciar profilaxis contra P.
jiroveci con Cotrimoxazol o Dapsona
Si CD4 es menor a 50 iniciar profilaxis contra
micobacterias atpicas con Azitromicina
EMBARAZO Y VIH
Momento de la infeccin al nio:

o Durante el embarazo: hasta 35%.
o Durante el parto: hasta 65%.
o Durante la lactancia: hasta 14%.
Factores obsttricos que la favorecen:
o Parto prematuro.
o Bajo peso al nacer: menos de 2.500 gramos.
o Infeccin ovular o corioamnionitis clnica.
o Membranas rotas por ms de 4 horas.
o Contacto fetal con secreciones crvico-vaginales
y/o sangre.
Va del parto
o Cesrea electiva: 50% de reduccin de la
transmisin.
o Zidovudina + cesrea: 2% de transmisin.
La recomendacin actual de terapia antiretroviral
considera el uso de 2 anlogos de nucleosidos y
uninhibidor de la proteasa a partir de la semana 24 de
gestacin.
Adems se debe suspender la lactancia materna en el
post parto.
La deteccin precoz de la infeccin por VIH en
embarazadas es la intervencin de mayor efectividad
para reducir la transmisin vertical.
Tambin al hijo se le deja frmacos antirretroviral durante
los primeros 3 meses y para verificar si est contagiado o
no, se debe hacer PCR en tres oportunidades, ya que el test
de ELISA siempre va a salir positivo por los anticuerpos que
le transfiri la madre. En estos nios se utiliza AZT + 3TC, no
se da triterapia.
Res Becados PUC

Clases Infectologia UCM
Harrison Medicina Interna 17 Ed.
McDonald. Mayo Clinic Images in Internal Medicine
447
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Virus Herpes
Son virus grandes envueltos, con cpside icosadrica, ADN bicatenario, replicacin y ensamblaje en ncleo, latencia.
Virus Herpes Simplex Tipo I y II

El herpes simple es una infeccin que afecta principalmente la boca o el rea genital. Los dos tipos de virus pueden
estar presentes en ambos lugares.
CLINICA HERPES SIMPLEX TIPOS I Y II
VHS I: de cintura para arriba
Labios, la boca y cara
Ms comn
Se adquiere en la niez
Se transmite por la saliva (beso)
90% adultos poseen Anticuerpos
Genital si hay sexo oral
VHS II: de cintura para abajo

Contacto sexual (ETS), una de las ms comunes.
Sntomas abarcan lceras o llagas en los genitales. (lesiones orales y
genitales), pueden estar incluso hasta en la regin de los muslos.
Complicaciones, como meningoencefalitis, infeccin ocular
Individuos asintomtico transmiten!!!! (son la mayora)
20 al 30% de los adultos Anticuerpos positivos
Ulceras bucales
Lesiones genitales
Ampollas o ulceras en boca, labios, genitales
Ampollas febriles
Fiebre
Agrandamiento de ganglios linfticos (cuello e ingle)
El panadizo herptico es muy comn en los

mdicos y odontlogos, ya que ellos revisan el rea bucal
con los dedos y quedan infectados y el virus se puede
trasmitir incluso cuando no hay presencia de sntomas o

lesiones visibles, por eso siempre hay que ponerse guantes.
Diagnstico
La mayora de las veces solo es necesaria la clnica, se
presenta en forma atpica en inmunodeprimidos, hay que
hacer diagnstico diferencial con chancro, cancroide,
erupcin medicamentosa, gonococia, foliculitis, imptigo
buloso y dermatitis de contacto.
Se puede tomar una muestra del lugar infectado y
cultivarla, se marca el virus con anticuerpos monoclonales
para diferenciar de VHS I y II. Otra tcnica es hacer un frotis
con tincin de Tzank, se van a poder observar clulas
gigantes multinucleadas, no sirve para diferenciar de VHS I
II.
En caso de encefalitis se usa PCR.
Tratamiento
Primoinfeccin
Aciclovir 400 mg VO cada 8 horas por 7 das
Valaciclovir 1 gramo VO cada 12 horas por 7 das
Recurrencia
Aciclovir 400 mg VO cada 8 horas por 5 das
Valaciclovir 1 gramo VO cada 12 horas por 5 das
Para intentar supresin
Aciclovir 400 mg VO cada 12 horas por 8 meses
Valaciclovir 500 mg/da por 8 meses
El aciclovir tpico utilizado en los labios no ha
demostrado efectividad en el tratamiento.
VIRUS VARICELA-ZOSTER
448
Herpes Zoster oftlmico: ms en inmunosuprimidos.
Gran complicacin, es por afectacin de la rama
frontal del trigmino, su frecuencia vara entre 8-56%.
Puede aparecer semanas o meses despus de la
resolucin de los sntomas. Se ven lesiones tpicas,
ademas se puede ver conjuntivitis, escleritis,
epiescleritis, iridociclitis, pupila de Argyl Robertson,
glaucoma, retinitis, coroiditis, neurtis ptica, atrofia
optica, retraccin del prpado, ptosis, exoftalmo y
parlisis de msculos extraoculares.
Ramsay Hunt
Complicaciones neonatales.
Afectacin de sistema nervioso: debilidad muscular,
paralisis de nervios craneanos, parlisis diafragmtica,
vejiga neurognica, pseudos obstruccin colnica, Sd.
Guillain Barre, mielitis transversa y miositis.
Diseminacin.
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Aqu se distinguen dos entidades clnicas que son la

varicela y el herpes zoster que es la reactivacin de la
varicela.
VARICELA (Ver Enfermedades exantmicas)
HERPES ZOSTER
Infeccin recidivante del varicela-zoster. Las lesiones

clsicamente aparecen a lo largo de un rea corporal
enervada por un slo nervio espinal y solamente en un lado
del cuerpo (unilateral). El tronco es el rea ms
comnmente afectada, mostrando un cinturn de erupcin
rectangular desde la columna vertebral, alrededor de un
lado del trax hasta el esternn.
Pueden aparecer en el cuello o el rostro,
particularmente en el nervio trigmino de la cara y producir
lesiones en la boca o en los ojos y las lesiones en los ojos
pueden llevar a ceguera permanente. El compromiso del
nervio facial puede provocar parlisis facial.
Diagnstico
Test de Tzank con clulas gigantes multinucleadas,
pero el diagnstico definitivo lo da la serologa, pero el
resultado lo sabremos despus de que pase la enfermedad
por lo que debe hacerse un diagnstico por la clnica.
Complicaciones
Neuralgia post herptica.
Sobreinfeccin bacteriana y piodermias, necrosis
cutnea.
Tratamiento
Generalmente no se trata, ya que desaparece
espontneamente, solamente se dejan analgsicos.
Si se trata se debe iniciar dentro de las 24 horas de
aparicin del dolor. Aciclovir 400 mg 5 veces al da por 10
das.
Hay Vacuna pero no es PAI (1 dosis en nios, 2 dosis
en adultos)
Tratamiento de la neuralgia
Amitriptilina 30 100 mg /da por 3-6 y 8 semanas
Gabapentina: 300 600 mg cada 8 horas
449
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Parasitosis
PEDICULOSIS
Infestacin especie especfica. Hay en el hombre hay 3
zonas, en el cuero cabelludo (pediculos capitis), piel
lampia (pediculos vestimentis) y zona pilosa genital
(pthirus pubis o ladillas)
Es una patologa universal, afecta a 25% de los nios
en edad escolar. Hay personas susceptibles.
El p. pubis es de trasmisin sexual, el p. corporis o
vestimentis est asociado a condiciones humanas
miserables.
Son ectoparsitos que pueden ser vectores biolgicos,
sus fecas y saliva provocan un efecto irritativo con eritema,
ppulas y signo de grataje, pero su mordedura es indolora,
se alimentan cada 4 horas, no vuelan pero si caminan
rpido (20 cms/minuto)
Los huevo o liendres se fijan firme a los pelos por una
sustancia cementante insoluble al agua.
PEDICULOS CAPITIS
Viven en el cabello por la mayor temperatura (los

muertos no tienen piojos), se alimentan de sangre y no
viven ms de 1 da fuera del hbitat sin alimentarse. Pican,
defecan y succionan a la vez.
Para contagiarse se requiere contacto estrecho o a
travs de fmites. Los piojos contienen en su intestino
bacterias como el Staphilococo aureus.
Tienen forma alargada de 2 a 4 mm, ponen de 5 a 10
huevos diarios.
Clnica
En toda persona con prurito en cuero cabelludo hay
que buscar pediculosis. Otras lesiones pueden ser imptigo
en el cuero cabelludo.
Tratamiento
El tratamiento debe ser familiar y escolar. Tomar
medidas para evitar el contagio. Las liendres se deben
retirar en forma mecnica.
Como insecticida se prefiere la Permetrina al 1%

(Kilnits ), hay otras opciones como el Lindano al 1%,
Decametrina al 0,2%, Malatin al 0,5% y Daltemetrina
(Launol ). Se usa un shampoo y se enjuaga y seca el pelo,
luego se pone la crema toda la noche por 3 das
consecutivos, se repite a la semana.
PHTHIRUS PUBIS
Afecta la zona pubiana, pero puede encontrarse en

otras zonas como las cejas. Son ms gruesos con forma
triangulares, miden 1 mm, prefieren permanecer anclados
y con aparato chupador incrustado a la vez apoyndose en
pelo, es por eso que se van a lugares donde los pelos estn
ms separados. Producen gran inflamacin y pueden vivir
hasta 36 horas fuera del husped.
Son de transmisin sexual.
Clnica
Sospechar cuando hay prurito intenso en la zona
pubiana o se encuentran manchas puntiformes caf rojizas
en la ropa interior.
Tratamiento
Se debe rasurar la zona afectada o sacarlos con pinzas
uno por uno, se prefiere en zonas donde no es esttico
rasurar como en las cejas.
Se puede hacer un tratamiento similar a la cabeza.
PEDICULOSIS CORPORAL
Es poco frecuente, se relaciona a condiciones

humanas miserables. Se pueden encontrar entre las
costuras de la ropa.
Pueden ser vectores biolgicos de enfermedades
como el tifus exantmico (rickettsia) y fiebre de las
trincheras (bartonella). No por las mordeduras, sino por las
deposiciones.
ESCABIOSIS O SARNA
Infestacin cutnea por Sarcoptes Scabiei variedad
hominis. Si es por variedad animal es autolimitado.
Afecta a todo el grupo familiar y causa un prurito
intenso.
Es altamente contagiosos con o sin sntomas, es de

persona a persona, rara por fmites. Mide de mm, tiene
un cefalotrax y estructuras pilosas que no le permiten
retroceder, solo avanza.
450
Sarna incgnita: pica pero no se ve lesin, buscar
ndulos.
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Clnica
- Prurito intenso, nocturno y familiar.
- Sntomas es personas cercanas
- Lesiones especficas
o Surco acariano
Patognomnico, notorio hasta 2 cms, blanco, grisceo,
solevantado lineal o sinuoso. En zona interdigital, muecas,
pene, plantas en nios
o Vescula perlada
Lugar donde muere la hembra. La hembra hace el trayecto
porque el macho copula y muere. Vescula trasparente, en
palma, pliegue interdigital. No en abdomen ni glteo.
o Ndulo escabitico
Parte del caro muerto, puede hacer reaccin inflamatoria,
es muy pruriginoso. Siempre hay que revisar pene y
escroto.
- Lesiones secundarias
Formas clnicas
- Sarna costrosa o Noruega: es rarsima, tienen que
existir miles de caros en un solo lugar.
- Sarna nodular
- Sarna animal
Laboratorio caro Test

Tratamiento
Se debe tratar a familiares y contactos, lavar la ropa a
60. El tratamiento es de cuerpo entero, tambin hay que
tratar las heridas.
El Lindano al 1% era una buena opcin, pero ahora se
una la Permetrina crema al 5%, que sera el tratamiento de
eleccin pues no es neurotxico. Se aplica por 3 noches y
se retira con un bao al da siguiente de cada una. Se repite
a la semana. Este tratamiento es bien tolerado.
Tambin se puede usar vaselina azufrada al 5 10 %
su problema es ser pestilente pero se recomienda cuando
el infectado sea recin nacido o est embarazada. El
Crotamitn en locin al 10% no es muy efectivo.
Hay una alternativa de tratamiento oral con
Ivermectina (antiparasitario que la FDA no aprueba) solo en
casos especiales utilizado por el especialista, no en
menores de 2 aos o con menos de 15 Kg.
FASCIOLASIS
Zoonosis parasitaria producida por el trematode
Fasciola heptica o Distoma hepaticum. Sus huspedes
definitivos son animales herbvoros, definitivo accidental es
el hombre e intermediario es un pequeo caracol de agua
dulce.
Su mecanismo de transmisin es por la ingesta de
berros contaminados con el parsito, no de persona a
persona. El perodo de incubacin es variable.
Clnica y Diagnstico
La migracin del parsito y su posterior localizacin en
las vas biliares determina el cuadro clnico. El perodo de
estado comienza con la parasitacin de la va biliar por las
formas adultas y presenta: obstruccin biliar que puede ser
definitiva o intermitente y liberacin de Ag lo que produce
fenmenos inmunoalrgicos. Lo ms frecuente es que sean
cuadros biliares intermitentes.
El perodo de invasin va a presentar CEG y fiebre;
dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia, leucocitosis
y eosinofilia, o sea es un clico biliar que adems tiene

eosinofilia. Tambin se puede ver hipergamaglobulinemia,
alteracin de las pruebas hepticas (como cualquier clico
biliar), y sntomas inmunoalrgicos. Pero lo ms
caracterstico es que tiene las fosfatasas alcalinas elevadas,
aumento de la bilirrubina de predominio directo y aumento
de las transaminasas y aumento de los eosinfilos, y esto es
lo que nos debera hacer pensar que estamos frente a un
cuadro de Fasciolasis.
El diagnstico con parasitolgico seriado de
deposiciones, un sondeo duodenal donde se pueden
encontrar los huevos en la bilis. Tambin se puede hacer
bsqueda de formas larvales o adultas a travs de una
biopsia, el hemograma que muestra la eosinofilia, y se
puede hacer IgG para F. heptica.
Tratamiento
Triclabendazol. Se previene no ingiriendo berros u
otras plantas acuticas silvestres o de origen desconocido.
TRIQUINOSIS
Zoonosis cosmopolita provocada por nematodos del
gnero Trichinella, para el hombre, la ms importante es la
Trichinella spiralis.
Se puede contagiar por el consumo de carne mal
cocida de cerdo (ingesta de larvas), pero adems puede
estar en otros animales domsticos. No se transmite de

persona a persona.
El perodo de incubacin es de 8 a 15 das despus de
la ingesta y hasta 45 das el perodo de transmisibilidad.
451
regresin, aunque el cuadro clnico dura alrededor de dos
semanas. Adems la Triquinosis se ve en grupos familiares
que estuvieron comiendo en el mismo lugar.
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
La Triquinosis tiene una fase intestinal donde se

produce un traumatismo de la pared intestinal y fenmenos
inflamatorios, despus tiene una fase muscular donde
tenemos infiltrados celulares, hipertrofia de fibras
musculares, necrosis tisular, y fenmenos autoinmunes
como: fibrosis de fibras miocrdicas y reacciones de
hipersensibilidad, porque como ya dijimos este parasito se
va a los msculos que estn altamente irrigados.
Clnica
La fase intestinal desde el punto de vista clnico va a
producir, nuseas, vmitos, cefalea, dolor abdominal y
diarrea, y la fase de estado va a producir CEG y fiebre y
principalmente mialgias intensas, edema palpebral y facial,
conjuntivitis, hipereosinofilia, miocarditis y meningitis que
es menos frecuente (ms frecuente en nios), en los
adultos es ms marcada la fiebre, mialgia y la conjuntivitis.
La convalecencia presenta debilidad muscular que va en
Exmenes
Hemograma que muestra una eosinofilia relativa
superior a 20% y absoluta mayor de 1.500, CK total est
aumentada. Tambin tenemos exmenes Inmunolgicos,
serologa con una IgG (+) tardamente, por lo tanto como
toda serologa hay que hacer la curva. Parasitolgico que se
hace por biopsia muscular tiene baja sensibilidad.
Tratamiento
Albendazol, el objetivo es matar a las hembras en el
intestino y evitar la migracin de larvas a la sangre, se
pueden usar corticoides cuando el paciente est muy
comprometido, con mucha fiebre y mucho dolor muscular.
HIDATOSIS
Muy frecuente, de distribucin mundial. Se reconocen
4 especies patgenas para el hombre, el Equinococus
granulosus que es el ms frecuente, el E. multilocularis, E.
oligarthus y E. vogeli. Las larvas de stos se enquistan en el
hgado, pulmn y, con menor frecuencia, en otros tejidos
(puede ser cualquier tejido).
Endmica en Chile, se ve un aumento a medida que se
avanza hacia el sur. El parsito vive en el intestino del
husped definitivo, el perro que al defecar, libera muchos
huevos que son ingeridos por ovejas, cabras y vacas
(huspedes intermediarios) y en el tracto intestinal de
stos, los huevos invaden la pared intestinal y alcanzan la
circulacin portal. En el rgano definitivo del husped
intermediario, el huevo logra pasar a su estado larval o
esclex y estos quistes con esclex viables son ingeridos por
el perro y se transforma de nuevo en el parsito adulto, y
as se mantiene el ciclo.
El embrin atraviesa las paredes del intestino y migra a
distintos rganos formado quistes hidatdicos, y el perro al
comer las vsceras de estos animales vuelve a contaminarse
El tejido invadido intenta destruir al huevo con
mecanismos inflamatorios y si no es posible, lo cubre con
una pared de tejido fibroso que es un ectoquiste, luego el
parsito empieza a formar a su alrededor un cierre esfrico,
formndose as un quiste viable, entonces queda
encapsulado, y adentro queda el parsito vivo.
El quiste hidatdico o hidtide es una vescula de
tamao variable llena de lquido y crecer alrededor de 1
cm por ao (a veces esto no es tan as y pueden ser gigantes
a temprana edad). Est formado por pared que tiene 2
capas adosadas (albugnea y membrana germinativa) y en el
contenido tenemos el lquido y vesculas prolgeras,
esclices y vesculas hijas, o sea tiene miles de vesculas que

pueden hacer una siembra si este quiste se llega a romper.
Clnica
Frecuentemente es asintomtica y los rganos ms
afectados son el Hgado (50 a 70%) y en un 80%, la lesin es
nica, sigue en frecuencia el pulmn (20 a 40%): y el 60%
est en pulmn derecho y hasta un 60% de los pacientes
con QH pulmonar, tiene adems concomitantemente QH
heptico. O sea siempre parte por heptico, pero a veces
puede no formar el quiste heptico y sigue hacia pulmn.
Otras localizaciones es el 10%, y pueden ser variables, como
corazn, msculo, tero, renal.
Se describen los siguientes sndromes:
Tumoral: masa palpable.
Doloroso: por destruccin.
Hipersensibilidad (shock anafilctico): cuando se
rompe el quiste y puede haber prurito, urticaria, asma,
shock y muerte.
Los QH hepticos cuando ya han crecido mucho
pueden presentar dolor en HD, masa palpable, ictericia y
fiebre. Las complicaciones de ste son rotura e infeccin, y
la ms grave es la rotura. Los quistes pulmonares suelen
presentar tos, vmica (toser lquido) que es cuando se
rompe el quiste a un bronquio y uno elimina el contenido
del quiste, y tambin puede haber hemoptisis si rompe
algn vaso. El shock anafilctico y la siembra se ve en la
rotura espontnea o durante la ciruga.
En casos raros puede haber biliptisis que es
patognomnico de quiste hidatdico en trnsito desde
hgado a pulmn.
452
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Estudio
Los exmenes de rutina son: Hemograma, donde se
puede ver eosinofilia y leucocitosis y pruebas hepticas,
donde hay elevacin de las transaminasas y/o
hiperbilirrubinemia (cuando es heptico), tambin pueden
haber reacciones serolgicas IgG (+); imgenes, radiografa
de trax, ECO abdominal y TAC. Generalmente es un
hallazgo, uno est estudiando al paciente por otra causa, y
le pide la radiografa de trax y aparece el quiste hidatdico.
Tratamiento
La ciruga es el tratamiento definitivo del QH. El
tratamiento mdico est indicado cuando ya se produjo la
siembra peritoneal o pleural en pacientes peditricos con
quistes menores de 5 cm y univesiculares.
El albendazol es el frmaco de eleccin. La estrategia
del tratamiento consiste en romper el ciclo del parsito,
desparasitar a los perros cada 45 das, y las medidas
higinicas bsicas son el agua potable, lavado correcto de
verduras y evitar dar las vsceras a los perros.
TENIASIS
La taenia saginata tiene una distribucin mundial. El
estado infectante es por Cisticercus cellulosae, el
mecanismo de transmisin es el carnivorismo, la fuente
infectante es la carne infectada con larvas de T. saginata, el
husped definitivo es el hombre y el husped intermediario
es el vacuno.
Su ciclo es la ingesta de carne de bovino parasitada
con Cisticercus bovis viable, despus se produce
evaginacin del cestode, hay una fijacin del esclex a la
pared yeyunal, se producen generacin de progltidas
grvidas y la salida por va anal de progltidas con huevos.
La Taenia Solium tambin tiene distribucin mundial,
su estado infectante es el Cisticercus cellulosae, su
mecanismo de transmisin tambin es el carnivorismo,
pero ac la fuente infectante es la carne de cerdo infectada
con larvas de T. solium. El hombre puede ser intermediario
o husped definitivo. Ac la parasitosis tambin es por la
ingesta de carne de porcino. El ciclo es igual, en el duodeno
se evagina el parsito, se fija el esclex a la pared intestinal,
maduran las progltidas grvidas y salen los huevos en las
heces y contaminacin del suelo. Tambin, al fijarse al
intestino, puede pasar a los vasos sanguneos, llegando a
tejido celular subcutneo, msculo, SNC y ojo, por eso una

de las complicaciones que uno ve infrecuentemente, pero
la mas grave es la neurocisticercosis, o sea compromiso del
SNC por el Cisticercus y formaciones qusticas en el cerebro.
Evoluciona a la forma larvaria que es el cisticerco, y se
produce la cisticercosis, siendo su compromiso ms grave el
del SNC.
Clnica
Los sntomas son el meteorismo, dolor abdominal,
nuseas y diarrea, nerviosismo y angustia y prurito anal. Los
signos son: Eliminacin de progltidas, urticaria por las
deposiciones e hipersensibilidad y complicaciones
obstructivas a nivel intestinal que es poco frecuentes.
Diagnstico Test de Graham, ELISA y PCR
Tratamiento
Niclosamida o praziquantel, y la prevencin individual
es la ingesta de carne de vacuno y de cerdo de procedencia
conocida y que este adecuadamente cocida, y obviamente
la prevencin colectiva es el control de mataderos.
TOXOCARIASIS
Tenemos el toxocara canis y Toxocara catis, parsitos
comunes de gatos y perros domsticos. Las formas
juveniles de estos parsitos son adquiridas va
transplacentaria y los nios al comer tierra tienen un alto
riesgo de ingerir huevos embrionados y de adquirir la
enfermedad. La larva llega al intestino, y despus hace el
ciclo enteroheptico, y puede irse a ojo, SNC y hgado.
Las larvas de T. canis excretan Ag, los que activan el
complemento y estimulan citoquinas y al migrar las larvas a
travs del tejido, hay una intensa respuesta inflamatoria.
Los sntomas y signos son consecuencia de esta respuesta
inmune.
Clnica
Fiebre,
tos,
sudoracin,
dolor
abdominal,
hepatomegalia,
esplenomegalia,
adenopatas,
broncoespasmos, cuando es a nivel pulmonar, lesiones
cutneas, miocarditis, nefritis, convulsiones, ndulos
pulmonares y neumona, o sea puede producir diversas
manifestaciones segn el rgano donde va pasando, a nivel
heptico o pulmonar.
Estudio
Anemia,
hipereosinofilia,
leucocitosis,
hipergamaglobulinemia, y aumento de IgE, IgM e IgG.
El Diagnostico se hace por Elisa con un 78% de
sensibilidad y 92% de especificidad, tambin puede ser
Western blot y Biopsia que muestra hallazgo de larvas en
tejido afectado (granulomas eosinoflicos), bsicamente a
453
enfermedad sistmica, generalmente se da en nios de 5 a
10 aos, y unilateral.
La complicacin ms seria es la invasin de la retina
con destruccin de la mcula. Puede ocurrir endoftalmitis o
papilitis, glaucoma secundario y coriorretinitis. Uno no
pude determinar a donde va a migrar el parsito, porque va
a depender del sistema inmune que tanga cada persona, y
tambin de la cantidad de parsitos que uno ingiera.
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nivel heptico o a nivel pulmonar. En un Lavado Bronquio

alveolar (LBA) podemos ver el aumento de eosinfilos.
La misma toxocara puede producir sndrome de larva
migrans visceral, y la prevalencia de esta infeccin es
desconocida, ocurre ms frecuentemente en nios
menores de 6 aos y de sexo masculino, y las
manifestaciones de la enfermedad varan desde
asintomtica a infeccin fulminante y muerte, o sea es el
paso masivo que hace el parasito por una vscera, que
produce toda una reaccin inmunolgica que produce
shock anafilctico y muerte, y tambin tenemos el
sndrome de larva migrans ocular, en la cual el parasito
migra finalmente al ojo, y esto se presenta en ausencia de
Tratamiento
Albendazol, y se pueden usar como alternativas el
tiabendazol o mebendazol. Usar Corticoides, Vitrectoma en
el caso se sndrome de larva migrans ocular.
TOXOPLASMOSIS
Es una zoonosis parasitaria del hombre, mamferos y
aves producida por un protozoo coccidio el Toxoplasma
gondii. En el hombre esta infeccin es habitualmente
asintomtica, tiene una distribucin que es cosmopolita,
una prevalencia variable. Los mecanismos de transmisin
son el Carnivorismo, por la ingesta de
quistes,
transfusional, transplacentario donde se transmiten los
zotos, por contaminacin fecal con heces de gatos donde
uno se contagia con ooquistes.
La magnitud es variable y en Chile, 40% de la poblacin
adulta est infectada. El husped definitivo son gatos y
otros felinos, y el Intermediario son cientos de mamferos
incluido el hombre. El mayor grupo de riesgo son los
inmunodeprimidos y las embarazadas no infectadas. En el
hombre, consta de 2 fases una fase Proliferativa donde
tenemos que los zotos penetran las clulas, se multiplican y
luego la rompen liberando taquizotos. Despus tenemos
una forma qustica, donde los zotos penetran la clula
formando una membrana qustica, se multiplican y
degeneran la clula formando un pseudoquiste.
La patogenia se centra en la adquisicin, donde se
produce la diseminacin sangunea y linftica, la
penetracin y multiplicacin del parsito y la lisis celular, y
la produccin de Focos necrticos, Exudados serosos, Focos
de consolidacin, fenmenos granulomatosos, que es lo
que se ve en los VIH con toxoplasmosis cerebral, y la
calcificacin en parnquimas, que es cuando cicatriza la
lesin.
En el cuadro clnico tenemos la toxoplasmosis
adquirida que puede ser ganglionar, ocular, etc, la
Toxoplasmosis congnita. Tambin tenemos etapas, que
pueden ser aguda, latente o crnica y reactivacin por
inmunosupresin. La presentacin depende de si el
husped es inmunocompetente o inmunosuprimido.
Dentro de las formas adquiridas tenemos la
Ganglionar, que es la mas frecuente que presenta cefalea,
odinofagia, dolor abdominal, tos, nuseas, vmitos,
mialgias, artralgias, erupcin cutnea y CEG y puede ser un

cuadro febril, subfebril o afebril, y obviamente tambin con
adenopatas. Y la forma Generalizada, con compromiso
meningoenceflico, miocrdico, pulmonar, digestivo,
heptico, esplnico y renal, y el mas frecuente es el
compromiso de SNC. Hay tambin una forma exantemtica
con una erupcin maculopapular, fiebre, CEG, neumonitis
intersticial y alteraciones digestivas, la Cerebroespinal con
convulsiones, signos menngeos y adenopatas, Ocular con
uvetis, retinitis, iridiociclitis y en el embarazo puede dar
aborto, parto prematuro y mortinato.
Diagnstico
El diagnostico en Inmunocompetentes en la forma
aguda va a ser por una IgM (+), IgG (-) o (+) con ttulos en
ascenso o altos. la crnica tiene IgM (-) e IgG (+) con ttulos
bajos. Tambin se puede hacer Estudio de LCR con PCR en
LCR que es muy til en inmunodeprimidos y tambin
biopsia de tejidos.
Tratamiento
El tratamiento es en fase aguda sintomtica y en
embarazadas si hay seroconversin y/o primo-infeccin
reciente. En Inmunodeprimido se realiza en la
primoinfeccin o reactivacin con dao en algn rgano
blanco (SNC).
Las drogas usadas son: Pirimetamina, sulfadiazina y
cido folnico, en embarazadas se usa Espiramicina
(macrlido) y como alternativa se puede usar tambin
Clindamicina. La profilaxis primaria se hace en embarazadas
sero (-) e inmunodeprimidos, que es con cotrimoxazol, y no
consumir carne de vacuno o cerdo poco cocida o cruda, y
debemos realizar una eliminacin adecuada de
deposiciones de gato, por ejemplo se les recomienda a las
embarazadas, o las embarazadas sero (-) o
inmunodeprimidos que no tengan gatos, ni menos que sean
responsables de recoger sus deposiciones y eliminarlas.
454
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LOXOSCELISMO
Causado por la araa Loxosceles laeta o araa de los
rincones.
El hbitat de esta araa es urbano, se ubica en
rincones, detrs de cuadros, en ropa colgada, en general en
lugares donde la luz no llegue frecuentemente. Mide de 3 a
4 cm de longitud, caf pardusca, cubierta de pilosidad en
abdomen y patas.
Clnica
Formas clnicas de loxoscelismo
- Cutneo (90%)
o Necrtico
o Edematoso
- Cutneo-visceral (10%)
Las lesiones se ubican generalmente en zonas
expuestas como cara o extremidades.
El compromiso cutneo se caracteriza por:
Dolor y/o ardor
Edema y eritema
Placa liveloide
Escara negruzca
Desprendimiento de la necrosis
El compromiso cutneo-visceral aparece dentro de las
primeras 48 horas y provocar la muerte en un 13% de los
pacientes a los 2 o 3 das, se puede encontrar:
Compromiso del estado general con cefalea, nuseas,
vmitos, agitacin
Fiebre
Anemia Ictericia
Oliguria, hemoglobinuria, hematuria, albuminuria
Mialgias
Una forma caracterstica con la que se pueden
identificar las picaduras por loxosceles es una gran celulitis
con un lesin central exoftica de coloracin negruzca.
Loxocelismo 4to da
Manejo de Urgencia
Tratar de determinar con la historia si realmente fue
una araa de rincn
Hacer hemograma y perfil bioqumico (hay hemlisis)
y sedimento de orina en busca de hematuria
Mantener observado al paciente (no necesariamente
hospitalizado) por lo menos 48 horas.
Antihistamnicos por 3 das
Analgsicos y frio local
Esteroides locales y generales en etapa precoz (pulso
de Prednisona 0,5 mg/Kg en pulso corto por 6 das)
Hospitalizar en caso de compromiso sistmico
Tratar las complicaciones (dilisis, injerto, antibiticos)
Suero antivenenoso (efectivo si se usa en las primeras
6 horas, se usa ms en nios o hay sospecha de
compromiso visceral por hematuria) aunque no ha
demostrado eficacia real
No romper las lesiones pues no hay ningn beneficio
teraputico.
455
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Septicemia y Shock Sptico

La sepsis es una enfermedad con una prevalencia y
mortalidad elevadas.
Infeccin: Proceso caracterizado por la presencia de
microorganismos que desencadenan un cuadro
inflamatorio.
Bacteriemia: Presencia de infeccin con hemocultivos
positivos.
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS)
Presencia de 2 o ms de los siguientes criterios:
Frecuencia cardaca superior a 90.
Temperatura mayor a 38 C menor a 36 C.
Leucocitos sobre 12.000 menos de 4.000 o
leucocitos normales con ms del 10% de formas
inmaduras.
Frecuencia respiratoria superior a 20.
pCO2 menor a 32 mmHg.
No es necesario que un paciente sea portador de una
infeccin para desarrollar un SIRS
Sepsis
Infeccin sospechada o documentada con uno o ms
de los criterios de SIRS o cualquiera de los siguientes:
Variables generales:
o Alteracin del estado mental.
o Edema significativo o balance hdrico positivo
o Hiperglucemia superior a 120 mg/dl en ausencia de
diabetes.
Variables inflamatorias:
o Leucocitos sobre 12.000 menos de 4.000.
o Nmero de leucocitos normal con sobre 10% de
formas inmaduras.
o PCR sobre 2 veces el valor normal.
o Procalcitonina sobre 2 veces el valor normal.
Otros:
o Saturacin de sangre venosa mixta SVO2 > 70%.
o ndice cardaco sobre 3,5 l/min.
Sepsis severa
Sepsis asociada a disfuncin de rganos, hipotensin
Hipoperfusin:
o Variables de disfuncin de rganos:
Hipoxemia arterial (PaO2 / FiO2 < 300).
Oliguria aguda: diuresis menor a 0,5 ml/kg/h
durante al menos dos horas.
Creatinina sobre 2 mg/dl.
Alteraciones de la coagulacin (INR > 1,5/TTPA

superior a 60 segundos).
Trombocitopenia (< 100.000).
Hiperbilirrubinemia
o Variables de perfusin tisular
Hiperlactacidemia > 2 mmol/l
o Variables hemodinmicas:
Hipotensin arterial definida como presin
sistlica menor a 90 / presin media < 70 /
cada de la presin sobre 40.
Se habla de sepsis severa de alto riesgo cuando se
asocia a fallo de dos o ms rganos.
SHOCK SPTICO
Hipotensin (PAS <90 mmHg) debida a la sepsis que

persiste a pesar de la administracin de fluidos (2 litros de
cristaloides en una hora), acompaada de alteraciones de
la perfusin (acidosis metablica o hiperlactacidemia) o
disfuncin de rganos.
El shock sptico se produce cuando el agente
infeccioso, sus toxinas y/o la liberacin en la circulacin de
los mediadores de la inflamacin producen una
descompensacin cardiovascular caracterizada por un
shock distributivo con hipotensin, disminucin de las
resistencias vasculares sistmicas y gasto cardiaco elevado
con la consiguiente alteracin del metabolismo y muerte
celular a nivel de diversos rganos que lleva a la muerte o
al sndrome de disfuncin multiorgnico.
Clnica
Resultado de una excesiva respuesta del husped a
agentes infecciosos no controlada por inhibidores
naturales. Aunque los mecanismos de defensa naturales
son beneficiosos, su actividad excesiva puede ser
perjudicial.
En pacientes spticos, con una temperatura elevada o
disminuida (> 38/< 36 C), taquipneico y taquicrdico,
ocasionalmente puede presentar un rash cutneo
generalizado, con importante debilidad de forma global,
hipotenso y frecuentemente con un estado mental
alterado (confusin, agitacin, estupor, coma...) por lo que
stas van a ser las manifestaciones fundamentales:
Temperatura elevada/disminuida.
Debilidad generalizada.
Taquipneico.
Alteracin del estado mental.
Taquicrdico.
456
Monitorizacin de hemodinamia
Monitoreo de presin arterial invasiva con lnea
arterial, los dispositivos no invasivos no sirven en estos
pacientes.
Instalar catter venoso central para monitoreo de
presin venosa central en caso de inestabilidad
hemodinmica y administracin de drogas vasoactivas
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Hipotenso.
Rash cutneo (ocasionalmente).
Pruebas Complementarias
Hemograma:
habitualmente
encontraremos
leucocitosis con desviacin izquierda o leucopenia
(esta ltima indica mayor gravedad).
Bioqumica: frecuentemente con aumento de urea y
creatinina, patrn de colestasis y trastornos
electrolticos. Elevacin de lactato.
Gasometra arterial: inicialmente alcalosis metablica,
apareciendo posteriormente acidosis metablica con
aumento de los niveles de lactato. Si existe sndrome
de distress respiratorio del adulto encontraremos
hipoxia severa.
Coagulacin:
trombopenia
y
posteriormente
desarrollo de coagulacin intravascular diseminada
(CID).
Hemocultivos y urocultivos adems de tincin de
Gram y cultivo de secreciones sospechosas en busca
del microorganismo etiolgico. Se deben obtener un
mnimo de dos cultivos de sangre; si crece el mismo
microorganismo en ambos cultivos la posibilidad de
que el germen sea el causante de la infeccin se
refuerza.
Puncin lumbar: cuando sospechemos infeccin del
SNC ( importante en ancianos o pacientes con
demencia y sndrome febril sin claro foco de origen).
Radiologa de trax, abdomen y senos paranasales,
para demostrar presencia de infeccin a dichos
niveles.
Ecografa y/o TAC abdominal: en busca de abscesos
intraabdominales.
Ecocardiograma: si se sospecha la presencia de
endocarditis.
TRATAMIENTO
Los aspectos fundamentales del tratamiento de la
sepsis son:
Controlar el origen de la infeccin.
Tratamiento antimicrobiano.
Soporte hemodinmico.
Soporte orgnico incluyendo ventilacin mecnica y
tratamiento de reemplazamiento de la funcin renal.
Sedacin y analgesia segn sea necesario.
Nutricin adecuada.
Tratamiento sintomtico
Siempre que exista hipoperfusin (hipotensin y/o
acidosis lctica) se deben iniciar de inmediato las medidas
de soporte vital con expansin de volumen y empleo de
drogas vasopresoras.
Fluidoterapia
Cristaloides, coloides y sangre. La Transusin de
hemates slo cuando la cifra de hemoglobina sea menor a
7 mg/dl para mantener niveles entre 7,0-9,0 mg/dl.
Recurriremos a la transfusin de plaquetas cuando su cifra
sea menor a 5.000/mm3, entre 5.000-30.000/mm3 si
existe riesgo significativo de sangrado y transfundiremos
plaquetas para tener una cifra > 50.000/mm3 si se van a
realizar procedimientos invasivos o si existe sangrado
activo.
El objetivo es mantener la tensin arterial, pero
tambin la microcirculacin y perfusin perifrica. Deben
mantenerse presiones venosas centrales mnimas de 8-12,
pero superiores si el paciente est bajo ventilacin
mecnica, especialmente con PEEP.
Frmacos vasoactivos y presores
Cuando no se consigue remontar la presin arterial
media, est indicada la utilizacin de aminas vasoactivas.
Dado que con el proceso inflamatorio de la sepsis se pierde
la capacidad de autorregulacin de los rganos, el objetivo
es superar la presin arterial media de 70 mmHg para
optimizar la perfusin de los mismos, pero considerando
los posibles efectos deletreos en otros territorios como la
circulacin esplcnica (si provocamos una excesiva
vasoconstriccin).
No hay evidencia de calidad para recomendar una
amina sobre otra. Aunque existen bases fisiopatolgicas
para elegir la noradrenalina como de primera eleccin
(mantiene la presin arterial media a expensas de
vasoconstriccin sin aumentar el gasto cardiaco ni el
consumo de oxgeno. produce vasoconstriccin
preferentemente en la arteriola eferente glomerular con lo
que aumenta la fraccin de filtracin y puede mejorar la
diuresis; tanto la dopamina como la noradrenalina
administradas a travs de un catter central son los
vasopresores iniciales de eleccin)
Considerar la dobutamina en pacientes con un gasto
cardiaco bajo. Su accin sobre receptores 2 puede causar
hipotensin, por lo que en el shock se ha utilizado
conjuntamente con noradrenalina. Mejora el flujo
esplcnico.
Los
objetivos
del
tratamiento
resucitador
hemodinmico seran:
457
Aadir Vancomicina si hay
catter vascular o sospecha de
staphilococo
Cefotaxima o Ceftriaxona
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Mantener la presin arterial media sobre 70-80

mmHg.
Alcanzar un gasto cardiaco < 3,5-4 l/min/m2 o SVO2 >
65-70%.
Mantener un flujo urinario > 0,5-0,7 ml/kg/h.
Disminuir los niveles de lactato.
Mejorar la perfusin cutnea.
Estabilizar y recuperar el nivel de conciencia.
Noradrenalina
Dobutamina
Dopamina
Vasopresina
Fenilefrina
DROGAS VASOACTIVAS
Alfa 1 y alfa 2 Vasoconstrictor
Beta 1 y beta 2 Intropo
(+)
crontropo (+)
Beta
1
y Vasodilatador
dopaminergico crontropo (+)
Alfa 1 y alfa 2
V1
Vasocontriccin
Alfa 1
Vasocontriccin
y
y
Tratamiento antibitico
La mortalidad de los pacientes con sepsis y
tratamiento emprico incorrecto es un 10-40% superior en
relacin a los que reciben tratamiento correcto.
Iniciar el tratamiento antibitico intravenoso dentro
de la primera hora del diagnstico de sepsis severa despus
de haber obtenido los cultivos apropiados.
Se deben emplear uno o ms frmacos activos contra
las bacterias u hongos ms probables considerando los
patrones de susceptibilidad en la comunidad y en el
hospital.
Reconsiderar el antibitico elegido a las 48-72 horas
segn el resultado microbiolgico y la clnica con el fin de
estrechar el espectro antimicrobiano para prevenir
resistencias y reducir la toxicidad y costes. Una vez
identificado el agente causal no hay evidencia de que la
terapia combinada sea superior a la monoterapia. La
duracin del tratamiento debe ser tpicamente de siete- 10
das y guiada por la respuesta clnica.
TRATAMIENTO INICIAL EN SEPSIS GRAVE CON
FUNCION RENAL NORMAL
Inmunocompetente Piperacilina
tazobactam
+
gentamicina
Ampicilina
+
gentamicina
+
clindamicina
Imipenem
Neutropnico
Ticarcilina
o
piperacilina
+
tobramicina
Imipenem
Esplenectomizado
Medidas de actuacin para las seis primeras horas

1) Medicin del lactato srico.
2) Obtencin de hemocultivos antes de iniciar el
tratamiento antibitico:
Obtener dos-tres hemocultivos de punciones
separadas y hacerlo sin intervalo para reducir el
retraso del inicio del antibitico.
3) Inicio precoz del tratamiento antibitico:
Cubrir grmenes gram (+) y gram (-).
Cubrir a los pacientes neutropnicos con ms de
un antibitico dirigido a gram (+) y (-).
4) En presencia de hipotensin o lactato > 4 mmol/l:
Iniciar la resucitacin con un mnimo de 20 ml/kg
de cristaloides (500-1000 cc en 30 minutos) o dosis
equivalente de coloides.
Emplear vasopresores para tratar la hipotensin
durante y despus de la resucitacin.
5) En presencia de shock sptico o lactato > 4 mmol/l:
Medir la presin venosa central y mantenerla > 8
mmHg.
Medir la saturacin venosa central de O2 y
mantenerla > 70% mediante transfusin si el
hematocrito < 30% y/o dobutamina si el
hematocrito > 30%.
6) Vasopresores:
Iniciar dopamina o noradrenalina.
No esperar a que finalice la resucitacin con
lquidos para iniciar vasopresores si hay
hipotensin profunda.
7) Catter central:
Colocar catter venoso central cuando el paciente
sigue hipotenso, mantiene la TA con frmacos
vasoactivos o tiene elevacin de lactato > 4
mmol/L. El objetivo del catter venoso central es
medir la presin venosa central y la SVO2.
En presencia de shock sptico o lactato > 4 mmol/L
mantener la PVC en 8-12 o en 12- 15 mmHg si el
paciente est en ventilacin mecnica o tiene
hiperpresin abdominal.
No esperar al ingreso en UCI para administrar
dobutamina
458
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Ttanos
Trastorno de la neurotransmisin causado por
Clostridium tetani (Gram positivo anaerobio)
En Chile ocurren anualmente un promedio de 20
casos de ttanos. Un tercio de esos casos fallece.
El incremento de los accidentes en Chile, aumenta el
riesgo de adquirir ttanos. Por lo que es una enfermedad
prevenible, es necesario enfatizar las medidas de control y
complementarias de la vigilancia.
Coberturas de vacunacin a nios menores de 7 aos.
Inmunizacin pasiva para pacientes con heridas al
momento de la 1 consulta
Definicin de reas de riesgo de ttanos neonatal
Patologa
Se establece en una herida, en donde germina y si
hay poco oxgeno produce una toxinas que se trasportan en
forma retrgrada neuronal hacia la mdula o tronco
enceflico si la herida es en cabeza o cara. Las toxinas son
la tetanolisina (daa tejidos) y Tetanospasmina
(responsable del cuadro clnico)
La toxina interfiere en la liberacin de neurotransores
inhibitorios como glicina y GABA, lo que crea una
hiperactividad motora y simptica.
Clnica
Se incuba por 3 semanas mximo, aunque puede ser
ms corto por 2 das, un periodo de incubacin corto tiene
relacin con la gravedad de la enfermedad.
Se presenta con trismus, irritabilidad, diaforesis,
dificultad para deglutir, sonrisa desfigurada (risa sardnica)
se pueden encontrar inicialmente. Los signos tardos son
rigidez de grupos musculares, espasmo diafragmtico,
parlisis diafragmtica, arritmias, cambios de presin
arterial, hipertermia, rabdomiolisis hasta opisttonos.
Se puede encontrar rigidez de los msculos prximos
a la herida.
El laringoespasmo y la inestabilidad autonmica ponen
en riesgo la vida
En 1/5 de los casos no est claro el punto de entrada,
en caso de inmunizacin completa casi elimina la
posibilidad diagnstica.
Diagnstico
Es clnico, por exclusin de otras posibilidades, se
puede encontrar:
Actividad continua de unidad motora
Ausencia de periodo silencioso normal en masetero
luego de reflejo mandibular
CK elevada
Mioglobinuria
Raro es encontrar microorganismos en la herida con
cultivo anaerobio
De igual forma pedir Hemograma, electrolitos,
BUN/creatinina, gases (en caso de compromiso
respiratorio), cultivo herida para C. tetani (positivo 1/3),
serologia C tetani.
Tratamiento
Hospitalizar en UCI con control estricto de respiracin
y circulacin.
Aseo prolijo de la herida (incluido debridamiento
quirrgico inmediato)
Inmunoglobulina antitetnica 6000 UI IM para adultos
o nios, una sola dosis
Penicilina G 1 milln UI cada 8 horas por 14 das, en
nios 100 mil UI/Kg/da fraccionada cada 6 horas por
14 das
Diazepam 10 - 30 mg IV o IM cada 4 6 horas
Clorpromazina 25 50 mg IV o IM cada 8 horas
Al alta vacunar con toxoide tetnico porque la
enfermedad no confiere inmunidad, entregar
certificado de inmunizacin.
Inmunizacin Activa: La serie inicial de tres dosis de vacuna
triple (DPT) en el menor de un ao, ms las dos
revacunaciones a los 18 meses y 4 aos y la administracin
de una dosis de toxoide diftrico-tetnico en el escolar (2
ao bsico), confiere una firme proteccin hasta diez aos
despus de cumplida la serie.
De acuerdo a este concepto de inmunizacin activa
completa, frente a una herida el caso ser clasificado en
cuatro categoras:
Prevencin del Ttanos en caso de heridas

Categora 1
2
3
4
< 5 < 10 >
10 Nunca
o
aos aos aos
desconocido
Herida
Nada Nada Toxoide Esquema
limpia
completo
Herida
Nada Nada Toxoide Esquema
sucia
completo
+
Inmunoglobulina
tetnica
459
Categora 3: Aquel que recibi un esquema completo o un
booster ms de diez aos atrs
Categora 4: Aquel que nunca ha recibido un esquema de
vacunacin o cuyo estado inmunitario es desconocido
- Inmunoglobulina 250 UI por una vez
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________

booster dentro de los ltimos cinco aos
booster entre cinco y diez aos atrs
460
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Mordeduras de Animales
En Chile aproximadamente 20 - 60% de la poblacin ha
sido mordida por un animal. (80% por perro, 6% gato, 1-3%
humanas)
Combina distintos mecanismos de lesin (herida
cortante, penetrante, desgarros y aplastamientos) asociado
a colonizacin y eventual infeccin de la herida por:
o Flora oral del animal que muerde:
Pasteurella multocida
gatos, pero tambin
perros.
Eikenella corrodens. humanos.
Capnocytophaga canimorsus perros.
Anaerobios
especies de Bacteroides,
Fusobacterium, Peptostreptococcus, etc.
o Entrada de microorganismos de la piel por la
herida: S. aureus y S. pyogenes.
Manejo
- Aseo de la herida.
o Aseo profundo con irrigacin a presin
y
eliminacin de tejido desvitalizado.
o Suturar slo heridas en la cara o con menos de 8 hrs
de evolucin.
-
Profilaxis antibitica.
o La infeccin es la complicacin ms frecuente.
Pueden ser severas como artritis sptica,
osteomielitis, abscedacin y bacteremia.
o Indicada en heridas profundas o cercanas a
articulaciones, mordeduras de gato (80% se
infectan), inmunocomprometidos o heridas que
requieren ciruga
o Se recomienda usar esquema profilctico con
cobertura amplia, que incluya cocceas gram (+),
bacilos gram (-) fastidiosos y anaerobios.
Amoxicilina - cido clavulnico 875/125 mg cada

12 horas por 3-5 das. Si hay infeccin, extender
a 14 das. Otra alternativa es cubrir anaerobios
con Clindamicina o Metronidazol (500mg c/8hrs)
y agregar Cotrimoxazol (forte 1 cp c/12 hrs) o
Ciprofloxacino para cubrir P.mulltocida.
Utilidad demostrada en heridas en manos y en
mordeduras por humanos.
Vacuna antitetnica.
esquema del MINSAL para
profilaxis de ttanos en general.
Vacuna antirrbica. segn esquema del MINSAL:
Mordedura de perro o gato:

Animal observable: Observar 10 das. Vacunar si
presenta sntomas de rabia (conducta inusual,
agresividad, inquietud, fotofobia, disfagia, temblores,
alteracin motora). En caso de muerte del animal,
esperar resultado estudio ISP y decidir si vacunar.
Animal no observable: Vacunar SLO si el animal no
fue provocado
Si no fue vacunado dentro 10 dias, usar
inmunoglobulina en el sitio de la herida (20 UI/kg)
Mordedura de murcilago:
Animal observable: Estudio serolgico del animal (en
ISP) con un tope de siete das. Si es positivo o demora
ms que este plazo, vacunar.
Animal no observable: Vacunar.
Res EUNACOM PUC
461
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Infecciones en pacientes inmunocomprometidos

Introduccin
El nmero de pacientes inmunocomprometidos ha
aumentado importantemente en los ltimos aos:
pacientes
hemato-oncolgicos,
trasplantados,
receptores
de
inmunosupresores,
corticoides,
anticuerpos monoclonales, entre otros.
En cualquier paciente la infeccin es el resultado
del desbalance negativo y multifactorial entre la
capacidad de las defensas del hospedero y la virulencia
de los microorganismos invasores. En estos enfermos la
infeccin se ve favorecida por la alteracin de su sistema
inmune.
En general, un sistema inmunitario indemne ofrece
proteccin contra la mayora de los patgenos a travs
de una compleja interrelacin entre superficies, clulas y
factores solubles.
Las infecciones son y sern la principal causa de
morbilidad
y
mortalidad
de
pacientes
Inmunocomprometidos. Por lo tanto un entendimiento
cabal de las causas de infecciones y factores
predisponentes es de gran importancia para el cuidado
de estos pacientes.
Es raro encontrar una alteracin pura del sistema

inmune, generalmente estas son mixtas. A este listado
debemos agregar situaciones de disfuncin de rganos,
como en pacientes esplenectomizados o con asplenia
funcional, el riesgo principal son las infecciones por
bacterias capsuladas: S. pneumoniae, H. influenzae y N.
meningitidis.
Fisiopatologa
Los principales componentes del sistema inmune
son
1. Mecanismo barrera (epitelio, secreciones, IgA)
2. Fagocitosis (PMN, macrfagos)
3. Inmunidad Humoral (Linfocito B y anticuerpos)
4. Inmunidad Celular (Linfocito T CD4 y citoquinas)
5. Complemento
Cada uno de ellos tiene un rol en la inmunidad y el
dao especfico predispone a ciertas infecciones como
se puede ver en la siguiente tabla:
Cuando nos enfrentamos a un paciente con

sospecha de alteracin de su sistema inmune basado en
la historia de infecciones oportunistas, de mala
evolucin por gravedad o curso prolongado, el estudio
bsico consiste en solicitar:
Hemograma y VHS
VIH
Cuantificacin de inmunoglobulinas sricas
Estudio de subpoblaciones linfocitarias
Estudio de complemento (C3, C4, CH50)
Test cutneo de hipersensibilidad retardada (PPD)
Clnica
TIPOS DE PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
En la prctica clnica nos encontramos con los
siguientes grupos de pacientes Inmunocomprometidos:
o Trasplantados de rganos slidos (TOS) y de
precursores hematopoyticos (TPH)
o Neutropnicos
o VIH / SIDA
o Usuarios de medicamentos inmunosupresores:
quimioterapia, corticoides, metotrexato,
ciclofosfamida, ciclosporina, etc
o Portadores de enfermedades crnicas:
diabetes, Insuf renal, cirrosis, etc
o Asplenia anatmica o funcional
INFECCIONES EN TRASPLANTADO
Tienen diferente riesgo de infeccin segn
corresponda a un trasplantado de rganos slidos (TOS)
o de precursores hematopoyticos (TPH). En ambos
casos influye la condicin de base, el uso de
inmunosupresores, las serologas, la temporalidad etc.
pero dependiendo de uno u otro tipo de trasplante,
incluso el rgano trasplantado pueden observarse
diferencias en los patrones de infeccin:
Ejemplos:
1. TPH versus TOS, en el primero existen las

agravantes de la mucositis, la neutropenia y la
enfermedad injerto contra husped.
2. TOS, tienen mayor riesgo los procedimiento de
urgencia que los electivos.
3. TPH, Mayor riesgo paciente con trasplante
alogeneico que autologo.
Sin embargo podemos sealar algunos factores
comunes tanto para TPH como para TOS en el riesgo de
adquirir
infecciones
frente
a
exposicin
a
462
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
microorganismos en la comunidad y en el ambiente

hospitalario junto al estado neto de inmunosupresin.
El Riesgo de infeccin no es igual durante los
siguientes meses del trasplante, por lo que es muy
importante establecer la temporalidad post trasplante en
que nos enfrentamos al paciente con infeccin, etapa
temprana durante 1er mes, despus del mes y tarda >l
3-6 mes.
HITOS
1er mes
3 tipos de infeccin:
presente en el receptor al momento del
trasplante
del injerto
infecciones del postoperatorio
> 90% estn relacionadas a la ciruga: herida qx,
neumonia, ITU, CVC por agentes nosocomiales.
Factores claves son la naturaleza de la ciruga, la
tcnica, cuidado post-operatorio
1-6 mes
Efecto residual de eventos precoces
Aumenta el estado neto de inmunosupresin.
Las infecciones oportunistas (IO) son las ms
frecuentes:
Virus: CMV, EBV, HHV-6
Hongos: P. carinii, Aspergillus sp,
Bacterias: Listeria monocytogenes, Nocardia
>6 Mes
80% requiere el mnimo de inmunosupresin:
o riesgo de infecciones similar a poblacin
general.
o Lo ms frecuente son las infecciones
respiratorias.
o IO son raras y muy relacionadas a grandes
exposiciones
10% tiene infeccin crnica con CMV, EB, HBV,

HCV
5-10% tiene episodios de rechazo recurrente
que obliga a aumentar inmunosupresores y por
lo tanto > riesgo de IO: P. carinii, L.
monocytogenes, Cryptococcus.
EVALUACIN CLNICA PACIENTE TRASPLANTADO CON
INFECCIN
Requiere intervencin de urgencia o puede
esperar?
o UTIL TEMPORALIDAD (1er mes, 1 al 6 mes , > 6
meses)
o Sospecha de sepsis, abdomen agudo, distres
respiratorio, fiebre y compromiso neurolgico
o cobertura antibitica amplia emprica inmediata
post-cultivos
o Pacientes estables o de presentacin subaguda:
estudio completo para realizar una terapia
dirigida
hemograma, pruebas hepticas, LDH,
sedimento orina, Rx trax
hemocultivos y urocultivo
Alt. piel, ganglios, herida operatoria:
cultivos y/o biopsia
Si Rx trax anormal: TAC y estudio dirgido
(FBC, LBA, biopsia)
Si hay alteraciones neurolgicas :TAC o
RNM y estudio LCR
Siempre
descartar
infeccion
por
citomegalovirus (CMV)
Muy importante conocer las serologas del
donante y el receptor que establece los
riesgos de infeccin, el cumplimiento de las
profilaxis antibiticas, los contactos con
familiares enfermos, entre otros.
463
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
Diarrea por Clostridium Difficile

Constituye el 15% a 25% de las diarreas asociadas a
antibiticos
El Clostridium Difficile es un gram positivo
anaerobio productor de esporas y toxinas. Se denomina
Difficile por su dificultad para aislar.
Se trasmite via fecal-oral, persona a persona. Son
importantes como mecanismo de transmisin los
fmites. El 21% de los pacientes lo adquieren durante la
hospitalizacin.
Sus mecanismos de virulencia son la toxina A
(enterotoxina), B (citotoxina) que son toxinas
intracelulares que alteran la familia proteica Rho que
est en el citoesqueleto, al daarse se produce
retraccin y apoptosis celular con ulceracin de mucosa
intestinal con produccin de mucus, clulas
inflamatorias y estos detritos crean pseudomembranas.
La toxina B es la ms importante.
El riesgo es mayor cuando se utiliza clindamicina,
cefalosporinas,
penicilinas,
fluoroquinolonas
y
quimioterapia. Tambin aumenta el riesgo las cirugas
gastrointestinales, enemas, neutropenia, VIH.
Prevencin
Se ha visto una reduccin de diarrea por
Clostridium difficile en aquellos centros donde se regula
la utilizacin de antibiticos. (RR: 0,35)
Tambin es til el aislamiento de contacto,
asociado al lavado de manos con agua y jabn, porque el
alcohol no elimina las esporas.
Clnica
Lo ms frecuente es ser un portador asintomtico,
de hecho la mayora de las personas pueden portarla sin
tener diarra.
Diarrea con dolor abdominal (ms de 3
deposiciones en 24 horas) asociado al antecedentes de
uso de antibiticos en los ltimos 2 meses.
Tambin se pueden encontrar nuseas, vmitos y
fiebre.
En algunos casos se puede encontrar irritacin
peritoneal al examen fsico.
Es grave cuando se presenta como colitis
fulminante (dolor, diarrea, distensin, fiebre,
hipovolemia, acidosis lctica, hipoalbuminemia y
leucocitosis), megacolon txico y perforacin.
Diagnstico
Pedir toxinas A y B, tienen una sensibilidad de 6875% y especificidad de 90-95% (En HRT, solicitar en
forma B2). Se pueden tomar hasta 3 muestras.
Citotoxina B, sensibilidad de 94-100%, especificidad
de 97%, Se demora 48 horas.
Cultivo en ISP, permite determinar la cepa
No se usa aglutinacin en ltex
PCR para Clostridium Difficile, no accequible y de
poca utilidad en comparacin a otros mtodos
La colonoscopa puede mostrar pseudomembrarnas
Otros estudios:
Se deben pedir exmenes generales como
hemograma, BUN/crea, radiografa de abdomen simple,
TAC
Sirven para evaluar factores pronsticos, se ha visto
que tener una Creatinina superior a 2 y leucocitosis sobre
20000 estera relacionada a una mortalidad de 30%.
Manejo
Aislamiento de contacto
NO usar Loperamida
Evaluar suspender antibiticos segn clnica
Correccin de hidratacin y electrolitos plasmticos
Medicamentos
o En episodios leves a moderados:
Metronidazol 500 mg c/8 hrs VO por 10 a 14
das (Evid: IA)
o En episodios graves:
Vancomicina 125 mg c/6 hrs VO por 10 a 14 das
(Evid: IB)
Es muy til por via oral debido a que no se
absorbe
Vancomicina y metronidazol son similares en
eficacia y recurrencia, pero se ha visto que en
episodios graves la vancomicina es ms efectiva,
pero el metronidazol es ms barato
o En caso de no ser posible usar la via oral que es
la via de eleccin se puede indicar:
Metronidazol 500 mg c/8 hrs EV
Vancomicina 500 mg c/6 hrs EV
o En caso de Shock, ileo, megacolon o
complicados se pueden usar ambos
o En el segundo episodio: Repetir esquema inicial
o Tercer episodio: Vancomicina 125 mg c/6 hrs VO
por 14 das, luego c/12 hrs por 7 das, despus
c/24 hrs por 7 das y finalmente cada 2 das por
14 das
464
___________________________________________________________________________________________________________________________-____________________________________________________________________
No se usa metronidazol, debido a que dosis

repetidas de este medicamento pueden ser
neurotxicos
Probiticos como adyuvante, Sacaromyces Boulardi
en diarreas largas (Evid: IIA)
Clostridium Difficile. Annals Int Medicine In the Clinic 2010
UpToDate Jan 2013
465
Gastroenterologa
Sntomas y Signos Gastrointestinales

Sndrome de Intestino Irritable Hemorragias del tracto
digestivo Enfermedades gstricas
Enfermedades esofgicas
Litiasis biliar y sus complicaciones
Enfermedades Pancreticas
Cncer de Colorectal
Sndrome de Malabsorcin
Enfermedad Diverticular
Patologa perianal
Hepatitis
Higado graso no alcoholico
Insuficiencia heptica aguda
Dao heptico crnico y sus complicaciones
Jaime Cruz
Lorenza Elizalde
Sntomas y Signos Gastrointestinales

DOLOR ABDOMINAL
Sntoma muy comn, que puede encontrarse en diversas patologas de gravedad variable. No solo es caracterstico de
afecciones gastroenterolgicas, sino que tambin puede originarse en afecciones torcicas, ginecolgicas, metablicas, del
sistema nervioso central y enfermedades sistmicas, entre otras.
Signo de Cullen
Abdomen en Tabla
Signo
MacBurney
Signo del Psoas
de
Signo de Rowsig
Signo de Murphy
Signo de MayoRobson
Signo de Blumberg
Signos en Examen Fsico Abdominal

Coloracin azulada rodeando al ombligo, manifestacin de hemorragia en la cavidad
peritoneal
Gran aumento de la tensin de la pared abdominal a la palpacin superficial, caracterstico de
irritacin peritoneal
Dolor a la palpacin profunda en el punto de MacBurney
Dolor en la fosa iliaca derecha al pedirle al paciente recostado que levante la extremidad
inferior derecha contra presin ejercida sobre la misma. Tambin se puede obtener abduciendo
pasivamente la misma extremidad con la rodilla flectada.
Dolor en la fosa iliaca derecha al presionar el hemiabdomen izquierdo.
A la palpacin mantenida en hipocondrio derecho, el paciente no puede inspirar con facilidad
Dolor al puopercutir en el ngulo costo vertebral izquierdo.
Dolor al descomprimir abdomen. Esta respuesta se produce al juntar primero y luego separar el
peritoneo visceral y el parietal, cuando ambos se encuentran inflamados.
Pruebas diagnsticas y su utilidad

466
Hemograma
Perfil bioqumico
Examen de orina
Radiografa de abdomen
simple
Ecografa
TAC abdominal
Electrocardiograma
Radiografa de trax
Enema opaco
Arteriografa
Anemia (porfiria), leucocitosis (pancreatitis, colecistitis, perforacin visceral)

Hiperazoemia, cetoacidosis diabtica, lipasa, amilasemia, bilirrubina
Cetonuria, enfermedad renal, amilasuria, uroporfirinas.
Hematuria y leucocitos en la orina (pielonefritis, cistitis)
Obstruccin intestinal, lcera perforada, pancreatitis aguda.
En decbito supino para ver clculos ureterales.
Litiasis biliar, pncreas o vescula aumentados de tamao. Embarazo ectpico, quiste
ovrico, abscesos intraabdominales, hematomas encapsulados, aneurismas abdominales
Pancreatitis, rotura de bazo, lesiones retroperitoneales, diverticulitis, masas abdominales
IAM
Neumona
Obstruccin colnica
Isquemia intestinal de gran vaso
ICTERICIA
Nivel de bilirrubina superior a 1 mg/dl pero
clnicamente se define como superior a 2 mg/dl.
La ictericia es una coloracin amarillenta de los
tejidos debida al depsito de bilirrubina.
Para detectar aumentos ligeros de la bilirrubina
srica lo mejor es examinar las escleras, las cuales tienen
afinidad especial por la bilirrubina. Cuando se detecta
ictericia en las escleras, la bilirrubina srica es, por lo
menos, de 2 mg/dl. Otro lugar a examinar es la regin
sublingual.
La piel puede llegar a tomar un color verdoso si la
ictericia es de larga evolucin.
Hay que considerar que otras sustancias pueden
cambiar el color de la piel y confundirse con ictericia, por
ejemplo: caroteno, quinacrina y fenoles.
Fisiopatologa y Etiologa
La hiperbilirrubinemia se produce por el aumento
de la bilirrubina o disminucin de su excrecin.
poder ser excretadas nuevamente por la bilis, una parte

muy pequea llega a la orina como Urobilingeno
(coluria)
Hepatitis aguda y crnica, Cirrosis Heptica
Ictericia neonatal
Enfermedad de Criggler-Najjar
Ictericia benigna del embarazo
Sndrome de Dubin-Johnson
Sndrome de Rotor
Toxicidad por frmacos o drogas
Enfermedad de Wilson
Cirrosis biliar primaria
Post-heptica
Causada por trastornos colestsicos
Coledocolitiasis
Pre-heptica (no conjugada o indirecta)

La bilirrubina no conjugada (indirecta) se encuentra
unida a la albmina por lo que no se filtra en el rin y
no produce coluria, si hay disminucin de la albmina
aumenta la bilirrubina no conjugada srica.
Hemlisis
Enfermedad de Gilbert
Eritropoyesis inefectiva (dficit de B12, cido
flico, ferropenia grave, talasemia)
Drogas (Rifampicina, probebecid, ribavirina)
Heptica
La bilirrubina no conjugada se conjuga con cido
glucornico para formar bilirrubina conjugada,
transforma el pigmento en hidrosoluble. Esta
bilirrubina es secretada hacia los canalculos biliares
con otros constituyentes de la bilis. En el intestino, la
flora bacteriana desconjuga y se reduce a diversos
compuestos llamados estercobilingenos, que se
eliminan por las heces y le confieren un color pardo
(acolia), aunque se reabsorben algunas cantidades para
Cncer de cabeza de pncreas

Enfermedad de Dubin-Johnson
Cncer de va biliar
467
Estenosis del coldoco

ESTUDIO
Hemograma con VHS
Perfil bioqumico: bilirrubina srica total mayor a
2 mg/dl, conjugada y no conjugada.
Transaminasas, fosfatasas alcalinas, tiempo de

protrombina y albmina. PCR
Orina completa. Pigmentos biliares
Otras pruebas deben ser solicitadas dependiendo de
la sospecha clnica
DIARREA
La diarrea consiste en la evacuacin de
deposiciones de consistencia disminuida con una
frecuencia de defecacin generalmente mayor a 3
veces, de ms de 200 gramos en 24 horas .
Se considera aguda cuando ura meno
.
Cuando
supera los das se considera diarrea
.
Motivo de consulta habitual en los servicios de
urgencia con predominio estacional. La principal
complicacin de las diarreas agudas es la deshidratacin.
Etiologa
Ms del 90% de los casos de diarrea aguda se
deben a agentes infecciosos, el 10% restante se debe a
la ingesta de laxantes, anticidos que contengan
magnesio, lactulosa, colchicina, antibiticos, venenos,
indigestn o transgresin alimentaria (diarrea simple)
La mayora de las infecciones se transmiten va orofecal. Algunas pueden ser por aerosoles (virus Norwalk,
rotavirus) o va sexual. Las diarreas vricas suelen ser
acuosas, autolimitadas y sin productos patolgicos. En
nios, la causa ms frecuente es el rotavirus. En adultos,
se debe pensar en virus Norwalk.
Cuadros clnicos
1. Gastroenteritis Aguda Febril:
Producida por grmenes que invaden la mucosa del
intestino, inflamndolo y produciendo una diarrea
de
tipo
secretor.
Ejemplo:
Salmonella,
Campilobacter, y Yersinia. Aqu existe un cuadro
infeccioso, febril, acompaado de vmitos, diarrea
abundante y por consiguiente, deshidratacin.
2. Disentera Aguda Febril:
Producida por grmenes invasores que penetran y
son capaces de daar gravemente la mucosa del
intestino grueso, en especial del rectosigmoides.
Ejemplo: Shigella, Salmonella, Campilobacter,
Yersinia y Clostridium.
3. Gastroenteritis Aguda no febril:
Producida por una exotoxina liberada por una cepa
de estafilococo en los alimentos. Pensar en una
toxiinfeccin por toxina preformada de estafilococo
cuando los vmitos comiencen a las pocas horas de
la ingesta. Se diagnostica si dos o ms personas

sufren el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de
una comida comn y que un anlisis epidemiolgico
identifique a un alimento como responsable.
Las diarreas por antibiticos adquieren importancia
en pacientes hospitalizados. Los mecanismos por los
cuales un antibitico puede producir diarrea son:
a) Inhibicin de la flora intestinal y disminucin de las
defensas, predominio y desarrollo de cepas
potencialmente patgenas como el caso de Clostridium
Difficile
que
puede
producir
colitis
pseudomembranosa.
b) Exaltacin de la virulencia de las bacterias
intestinales que hasta ese momento se haban
comportado en forma no patgeno
c) Depresin de la sntesis proteica del epitelio
intestinal
d) Alteracin de los mecanismos normales de
digestin.
Estudio del paciente con diarrea
La mayora de las diarreas son leves y autolimitadas
por lo que no requieren estudios complementarios con
el fin de llegar un diagnstico etiolgico preciso.
Exmenes
La prueba diagnstica esencial es el anlisis
microbiolgico de las heces:
- Leucocitos fecales: propios de los cuadros
enteroinvasivos (20% falsos positivos)
- Coprocultivo es poco prctico, de bajo rendimiento
y tardo. Debe pedirse en los casos severos o
persistentes y en todo enfermo que se hospitaliza.
- Exmenes parasitolgicos
- Exmen directo en busca de huevos o parsitos e
inmunoanlisis para detectar toxinas bacterianas o
Ag virales y protozoarios.
- Otros: perfil hematolgico, PCR
Indicaciones para realizar estudios etiolgicos en adultos
con diarrea adquirida en la comunidad:
468
Diarrea sobre 5 das o persistencia sin mejora

superior por ms de 48 horas
Disentera
Fiebre igual o superior a 38,5C
Pacientes inmunodeprimidos o mayores de 70 aos
Pacientes que se hospitalizan por diarrea
Casos de brotes
Sospecha de clera
Dolor abdominal intenso en mayores de 50 aos
Bsqueda de Campylobacter en Sndrome de
Guillain Barr
Busqueda de agentes etiolgicos en la artritis
reactiva
Manejo
Los objetivos del tratamiento en los pacientes
afectados por diarrea son aliviar los sntomas, evitar las
complicaciones, en lo posible acortar la enfermedad y
tambin evitar la diseminacin de agentes patgenos en
la comunidad.
Rehidratacin, lo ms importante
Casos leves a moderados:
Sed es el principal indicador para guiar el aporte
de volumen
Administracin de lquido en forma oral
Manejo ambulatorio
Hospitalizar en caso de:
Vmitos incontrolables
Deshidratacin grave con riesgo de shock
hipovolmico
Insuficiencia renal
Sal casera: 2 cucharadas soperas de azucar + 1/2

cucharadita de sal + 1 cucharadita de bicarbonato
de sodio en un vaso de jugo de naranja,
agregando agua hasta completar un litro.
o En ambos casos la administracion debe ser en
volumenes pequeos y frecuentes (cada 5 10
min) para evitar acentuar los vomitos y mejorar su
absorcion
2) Va parenteral
a) Cristaloides: Ringer Lactato
b) Controlar: electrolitos plasmticos, cido base,
BUN/Creatinina y glicemia
c) En caso de shock hipovolmico: Administrar volumen
en forma rpida (1 litro en 10 a 15 minutos) a travs de
dos vas venosas adecuadas (No 14 o 16) en ambos
brazos.
Alimentacin
Rgimen blando sin residuos (sin verduras, frutas, sin
salsas, productos lcteos, condimentos o caf), no
suspender alimentacin a menos que existan vmitos.
Frmacos
Anticolinrgicos: slo como alivio del dolor clico
intenso.
Antidiarreicos: no estn recomendados.
Antiemticos
o Antagonistas dopaminrgicos (procinticos)
Metoclopramida (10 mg cada 8/h iv o vo),
Domperidona (10 mg cada 8/h iv o vo). Es
mejor
Contraindicada la cisaprida
Otros medicamentos ms potentes pero
menos usados: Torecn (6,5 mg. IV o VO) e
Izofran (4 a 8 mg iv. o vo.)
Antimicrobianos. Debido a que la mayor parte de
los cuadros de diarrea en la comunidad tienen una
evolucin autolimitada que habitualmente no
sobrepasa los 2 a 3 das, el uso de antimicrobianos
se hace innecesario para la mayor parte de los
casos y carece adems de racionalidad cientfica.
Para la hidratacin
1) Sales de rehidratacin oral. Preferibles porque utilizan
el mecanismo fisiolgico de transporte junto a glucosa y
sodio que se encuentra intacto en las diarreas agudas:
o Sales de rehidratacion oral (OMS): 3 gr. de NaCl +
2,5 gr de NaHCO3 + 1,5 gr KCl + 20 gr glucosa, csp
1 Lt de agua.
Indicaciones potenciales de antimicrobianos y sus limitaciones
Diarrea persistente (> 5 Los estudios no revelan beneficio en el tratamiento de casos de diarrea por
das)
Campylobacter o salmonelosis zoonticas.
Diarrea de causa parasitaria Isospora belli en inmunocompetentes podra no tener beneficio clnico, si en
inmunocomprometidos
Clera
Tratamiento coadyuvante
Paciente
Segn contexto clnico
Inmunocomprometido
Fiebre >48 h
Emprico: Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas x 5 das o 750 mg c/12 h por 3 das.
469
DIARREA CRNICA
Diarrea que persiste por ms de 4 semanas.
Puede dividirse en:
1) Diarrea osmtica o malabsortiva.
Causada por el acmulo de solutos no absorbibles en la
luz intestinal.
Cesa cuando el paciente ayuna y el soluto gap del fluido
fecal est aumentado (Gap osmtico fecal aumentado1 >
100 con un Na fecal < 60 mmol/L).
Causas de diarrea osmtica
Por ingestin de sustancias que se
absorben mal (manitol, <lactulosa, etc.)
Dficit de lactasa y la malabsorcin de
glucosa-galactosa
2) Diarrea esteatorreica.
3) Diarrea secretora.
La diarrea secretora se caracteriza por heces de gran
volumen y acuosas (ms de un litro al da) y que persisten
con el ayuno. La osmolalidad de las heces es normal (Gap
osmtico fecal < 50 (con un Na fecal > 90 mmol/L)). Suele
haber acidosis hipokalmica (prdida habitual de K+ y
HCO3)
No
infecciosa:
Zollinger-Ellison
(gastrinoma),
mastocitosis (histamina), carcinoma medular de tiroides
(calcitonina), vipoma (VIP), sndrome carcinoide
(serotonina), sales biliares (reseccin ileal, iletis terminal)
Infecciosa: enterotoxinas (E. coli, S. aureus, C.
botulinum, C.perfringens, B. cereus).
Otras: cafena, diurticos, laxantes, teofilina, adenoma
velloso de gran tamao
4) Diarrea por alteracin de la motilidad intestinal.
Hipermotilidad: sndrome de intestino irritable de
predominio diarreico, hipertiroidismo, DM,
carcinoide, insuficiencia suprarrenal.
Hipomotilidad:
DM, secundaria a vagotomia, hipotiroidismo,
amiloidosis,
esclerodermia,
drogas
(triciclicos),
pseudobstruccion intestinal cronica.
5) Diarrea inflamatoria.
Propia de la EII, colitis por radioterapia, gastroenteritis
eosinoflica o asociada al SIDA. Hay dao y destruccin de
las clulas epiteliales con una respuesta inflamatoria local y
sistmica en distintos grados.
Existe:
a. Trastorno de la permeabilidad por erosin o ulceracin
de la mucosa y dao vascular
b. Malabsorcin por destruccin de las vellosidades
c. Secrecin por hiperplasia de las criptas y secretagogos

d. Hipermotilidad por activacin neural y muscular debido a
citoquinas y sustancias neuroendocrinas.
e. Aumento a nivel local de mediadores inflamatorios como
PGs, leucotrienos, PAF, perxidos, etc.
6) Diarrea facticia.
Diarrea autoinducida, ms frecuente en mujeres.
Generalmente es acuosa, con hipocaliemia, debilidad y
edemas.
Se debe con frecuencia a abuso de laxantes (orienta la
melanosis coli en la endoscopia baja)
Etiologa de las diarreas osmticas
Agente osmtico Causas
Laxantes
Polienitelglicol, lactulosa, contienen
magnesio o sodio
Anticidos
Contienen magnesio
Aditivos
Alimentos dietticos, golosinas y
elixires que contienen sorbitol, manitol
o xilitol
Drogas
colchicina, colestiramina, Neomicina
Malabsorcin
Dficit de disacaridasas
congnita
Fibrosis qustica, abetalipoproteinemia,
Malabsorcin
Dficit de disacaridasas post-enteritis
adquirida
Insuficiencia
pancretica,
enfermedades de la mucosa, reseccin
intestinal, etc.
Etiologa de las diarreas secretoras

Agente
Causas
secretor
Laxantes
Fenolftaleina, antraquinonas, aloe, cido
ricinoleico (aceite de castor), bisacodilo,
extracto de senna.
Drogas
efectos colinrgicos, furosemida, tiazidas,
teofilina,
hormona
tiroidea,
prostaglandinas.
Txicos
Arsnico, hongos (Amanita phalloides),
organofosforados, toxinas de mariscos,
cafena, alcohol, metilxantinas, etc.
Toxinas
S. aureus, C. perfringens y botulnum,
Bacillus cereus
Alergia
Alergia alimentaria sin alteraciones
alimentaria
histolgicas
Congnita
Cloridrorrea congnita y diarrea Na
congnita (ausencia intercambiador CLHCO3 y Na-H respectivamente)
Enterotoxinas V cholerae, Escherichia coli toxigenica, C
bacterinas
yeyuni,
Yersinia
enterocolitica,
K
pneumoniae, C. difficile, shock toxico por
470
Laxantes
endgenos
Tumores
productores
de hormonas
S aureus.
Acidos biliares o acidos grasos de cadena
larga hidroxilados.
Colera pancreatico y ganglioneuromas
(VIP); tumor medular de tiroides,
mastocitosis, adenoma velloso, etc.
Etiologa de las diarreas inflamatorias

Agente
Causas
Virus
Rotavirus, agente Norwalk, VIH
E Coli , Shigella, Salmonella,
C
yeyuni,
Yersinia
enterocolitica,
Bacterias
Mycobacterium avium y TBC, enfermedad
de Whipple, C difficile, Chlamydia, etc.
Giardia Lamblia, Cryptosporidium, Isospora,
Parsitos
Cyclospora, Ascaris, Trichinella, Entamoeba
histolytica, helmintos, etc.
CU, EC, Colitis microscopica (linfocitica),
Inflamatorias colitis colagena, injerto versus husped,
alergia
alimentaria,
enterocolitis
eosinoflica, etc.
Vasculares
Enteritis o colitis actinica, colitis isquemica
(rara)
Drogas
Quimioterapia
CARACTERSTICAS CLNICAS Y DIAGNSTICO
Anamnesis
Si es orgnica, establecer el nivel de origen de la
diarrea: alto (intestino delgado) o bajo (intestino grueso),
caractersticas de las deposiciones.
Sugieren trastorno organico
Diarrea de corta duracin (Generalmente menor a 3
meses)
Diarrea de predominio nocturne
Continua ms que intermitente
Comienzo sbito
Prdida de ms de 5 kilos de peso
Velocidad de sedimentacin elevada
Bajo nivel de hemoglobin
Nivel de albmina bajo
Peso diario de las heces mayor a 400 gramos
Examen fsico
Buscar lceras orales, adenopatas, signos de

hipertiroidismo, disautonoma, masa abdominal,
signos de severa enfermedad aterosclertica que
pueden orientar a la etiologa.
Medir el impacto de la diarrea: prdida de peso,
anemia, desnutricin y deshidratacin. No debe
olvidar el tacto rectal.
Generalmente el examen fsico no es suficiente para
establecer un diagnstico, requirindose exmenes
complementarios
Hemograma, VHS, perfil bioqumico, funcin renal
(BUN/crea), electrolitos plasmticos: informan acerca
del impacto de la enfermedad. Son normales en los
trastornos funcionales.
PCR elevada que apoya el diagnstico de enfermedad
inflamatoria.
Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa
tisular, indicadores de enfermedad celaca.
Anticuerpos pANCA son positivos en ms del 80% de
los casos de colitis ulcerosa.
Examen de deposiciones
- Examen parasitolgico
- Los cultivos especiales para bacterias y la investigacin de
virus en sujetos inmunodeprimidos.
- En una deposicin aislada:
1.Leucocitos fecales. Su presencia denota inflamacin
con dao tisular.
2.Tincin de grasa (Sudan III) o el esteatocrito. Se
correlacionan muy bien con el balance graso, cuando
existen esteatorreas significativas (> 14 g/24 h). Este
examen requiere una ingesta normal de grasa.
3.Medicin de pH y sustancias reductoras en
deposiciones. Un pH menor de 5,5 indica
malaabsorcin de hidratos de carbono.
4.La medicin de electrolitos fecales y osmolaridad
5.Determinacin de toxina A, de Clostridium difficile para
el diagnstico de diarrea asociada a antibiticos.
TRATAMIENTO SINTOMTICO DE LA DIARREA Lo primero es
la rehidratacin (va oral o intravenosa).
Antidiarreicos (loperamida, codena): en caso de no ser
colitis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo.
CONSTIPACIN
La constipacin es un sntoma, puede ser indicativa de
numerosas enfermedades y el diagnstico diferencial
abarca un amplio espectro de patologas.
Consenso Roma II: aquel paciente que no utiliza
laxantes y refiere 2 o ms de los siguientes sntomas, por
un perodo de al menos 12 semanas (no consecutivas) en
los ltimos 12 meses, en ms de de los movimientos

intestinales:
1. Evacuaciones con gran esfuerzo
2. Deposiciones duras o caprinas.
3. Sensacin de evacuacin incompleta
471
4. Necesidad de manipulacin digital para facilitar la

evacuacin
5. Frecuencia de defecacin menor a 3 veces por
semana.
El 12 y 30% de la poblacin presenta o ha presentado
episodios de constipacin y ha debido consultar.
La constipacin aumenta notoriamente despus de los
60 aos, observndose con mayor frecuencia en mujeres,
raza negra, individuos con hbitos sedentarios, obesos y
con una ingesta pobre en fibra y lquidos.
Etiopatogenia
Se puede clasificar como: Primaria (funcional o
idioptica) o Secundarias.
Se deben considerar las diversas causas y mecanismos
que pueden conducir a esta patologa, como lo son:
A) Falla en la dieta y hbitos: Dieta pobre en residuos,
ingesta de alimentos que favorecen heces duras (queso,
arroz, chocolate, etc.), vida sedentaria, postracin
prolongada, abuso de laxantes, inestabilidad del reflejo
rectal.
B) Enfermedades anorrectocolnicas especficas: fisura
anal, hemorroides, estenosis. cncer, vlvulos, hernia,
intususcepcin, endometriosis, inflamatorias (diverticulitis,
colitis isqumica, TBC, afecciones de transmisin sexual).
Rectocele y prolapso rectal.
C) Alteraciones de la motilidad: Trnsito lento idioptico,
enfermedad diverticular, miopatas viscerales 1 y 2,
megacolon y megarrecto idioptico.
D) Alteraciones psiquitricas: Depresin, psicosis, anorexia
nerviosa.
E) Farmacolgicas: Codena y derivados, antidepresivos,
compuestos de fierro, anticolinrgicos, anticidos.
F) Neurolgicas: Aganglionosis (Hirschsprung, Chagas),
lesiones espinales (trauma, esclerosis mltiple, paraplejias,
tumores), cerebrales (tumores, enf. Parkinson).
G) Endocrinometablicas: Hipotiroidismo, embarazo,
Diabetes Mellitus, S. urmico, Feocromocitoma,
hiperparatiroidismo y otros estados hipercalcmicos.
Constipacin funcional Luego de descartar las causas
secundarias, mediante estudios de la motilidad colnica y
disfuncin anorrectal.
1) Trnsito lento: Se manifiesta por un retardo en el paso de
la materia fecal por el colon. La principal queja es la
defecacin infrecuente. Se asociara a una alteracin del
plexo mientrico, con disminucin de ondas de contraccin
propulsivas. El trmino Inercia de colon se reserva para
casos ms severos
2) Disfuncin del piso pelviano: Esta condicin se debe a una
unin rectosigmoidea hiperactiva, motilidad anorrectal
anormal, contraccin paradojal del esfnter externo,
descenso del perin y megarrecto.
Se manifiesta por la dificultad en expulsar deposiciones
desde la regin rectosigmoidea hacia el ano.
La principal molestia del paciente es el gran esfuerzo para

expulsar la deposicin.
3) Constipacin asociada a trastorno funcional digestivo: En
estos casos la constipacin se acompaa de molestias
digestivas como: dolor y distensin abdominal, meteorismo
y ruidos hidroareos aumentados.
4) Pacientes con estudio Normal
Diagnstico
En la historia clnica es importante consignar edad,
sexo, actividad fsica, hbitos alimentarios, uso de
medicamentos (incluyendo laxantes). Historia obsttrica,
neurolgica, traumas, abuso sexual y problemas
psiquitricos. Completar historia con antecedentes
mrbidos personales y familiares.
En forma dirigida preguntar por: edad de comienzo,
defecacin con dolor (patologa orificial), presencia de
sangre en las deposiciones, si se asocia a CEG, cul es su
percepcin del problema, dificultad defecatoria
(frecuencia, consistencia, necesidad de desimpactacin
manual, episodios de fecaloma).
En el examen fsico adems del examen general y
segmentario, que debe incluir inspeccin perianal (fisura,
fstulas, prolapso etc.) y tacto rectal (evaluar presencia de
tumores, disfuncin del piso pelviano y tonicidad esfnter
anal), realizar un examen neurolgico completo y
ginecolgico en el caso de las mujeres.
Estudio
La radiologa simple de abdomen Puede mostrar la
cantidad y distribucin del contenido fecal. La presencia de
megacolon o megasigma.
El enema baritado puede evidenciar normalidad o
causa orgnica de constipacin.
Estudio del paciente con trnsito colnico lento (causa
primaria):
Trnsito colnico. Objetiva, el tiempo de transito. Se
administra por va oral elementos radiopacos y se controla
con radiografas simples de abdomen su progresin
intestinal y evacuacin.
Evaluacin del paciente con disfuncin del piso pelviano
(causa primaria):
Defecografa. Consiste en una evaluacin dinmica de la
defecacin que revela el comportamiento normal o
patolgico del recto, canal anal, perin y estructuras
adyacentes.
Manometra Anorectal. Evala la eficacia del aparato
esfinteriano, la coordinacin (reflejos rectoanal y recto
esfinteriano), el umbral de percepcin del deseo
defecatorio y los reflejos de acomodacin rectal.
Electromiografa. Registra la actividad elctrica en colon, no
se usa de rutina, siendo de mayor utilidad en el esfnter
anal, donde por ejemplo se puede detectar contraccin
paradojal de msculos puborectalis.
472
Tratamiento
Como medida general, lo fundamental es corregir
hbitos higinicos-dietticos (educacin):
Es importante recuperar el deseo fisiolgico de la
evacuacin evitando inhibirlo
Ingesta adecuada de lquidos: Se recomienda por lo
menos 2 litros diarios,
Consumo de fibra: La cantidad de fibra ideal para la
formacin de un peso fecal de 200 g diarios con un tiempo
de trnsito de 40 a 48 h, varable, pero la mayora de la
poblacin logra este objetivo con el consumo de 30 a 40 g
de fibra por da
Aumentar la actividad fsica,
Disminuir de peso en el paciente obeso
Discontinuar frmacos que favorecen la constipacin.
Primaria o funcional
Laxantes
Primera lnea: formadores de volumen (Metilcelulosa,
Semilla de plntago).
Segunda lnea: Laxantes hiperosmticos (Lactulosa,
Glicerina) o salinos (Hidrxido de Magnesio).
Tercera lnea: Laxantes emolientes (Aceite mineral,
Docusato de Sodio), estimulantes (Aceite de castor) y
antraquinonas (Cscara sagrada).
Es importante considerar patologas asociadas (ej: I.C.,
IRCr) y la presencia de melanosis coli.
Constipacin secundaria
En este caso adems de las medidas generales ya
mencionadas, la terapia consistir en la correccin si es
posible de la alteracin especfica correspondiente.
Res EUNACOM PUC
Terapia especfica
473
Sndrome de Intestino Irritable

Se estima que es el resultado de una desregulacin
motora y sensorial del intestino delgado y grueso.
La ausencia de anormalidades morfolgicas,
histolgicas, microbiolgicas y bioqumicas es una
caracterstica fundamental y la definen como una
enfermedad de tipo funcional.
Factores desencadenantes y agravantes
Tensiones emocionales
Intolerancia a alimentos, especialmente lactosa
Menstruacin
Alergias alimentarias
Uso de laxantes
Infecciones gastrointestinales
Posthisterectoma
Reaccin a enfermedades orgnicas
Diagnstico
No existe un marcador especfico por lo que su
diagnstico es caractersticamente por exclusin. Se basa
en:
1. Anamnesis
2. Examen fsico minucioso, incluyendo tacto rectal
3. Ausencia de lesin orgnica y alteraciones bioqumicas
Criterios de Roma III
Dolor o malestar abdominal durante al menos 12 semanas
(no necesariamente consecutivas) en el ltimo ao con dos
de las tres caractersticas siguientes:
Alivio con la defecacin
Inicio asociado a un cambio en la frecuencia
defecatoria
Aparicin asociada a un cambio en la consistencia de
las heces
Apoyan el diagnstico:
Alteracin en la frecuencia defecatoria (>3/da o <3/
semana)
Alteracin en la consistencia de las heces
(caprinas/duras o blandas/lquidas)
Alteracin en emisin de la heces
Emisin de moco
Meteorismo o distensin abdominal
Exmenes complementario
Para descartar enfermedades digestivas ms
frecuentes:
1) Examen parasitolgico: negativo.
2) Sangre oculta: negativa.
3) Test de tolerancia a la lactosa: puede ser positivo o no.
4) Hemograma y eritrosedimentacin: normales.
5) Ultrasonografa de hemiabdomen superior y

endoscopia gastroduodenal: normales.
6) Rectosigmoidoscopia o colonoscopia: normales, debe
tomarse biopsia para descartar colitis colgena,
aunque macroscpicamente la mucosa sea de aspecto
normal.
7) Radiografa de colon por enema: si la colonoscopia no
se realiza o no se hubiera explorado hasta ciego:
normal.
8) En la mujer, descartar enfermedad ginecolgica.
Tratamiento
El tratamiendo debe ser individualizado
El tratamiento se basa en:
1) Educacin del paciente.
2) Dieta.
3) Psicoterapia.
4) Medicamentos.
5) Combatir los factores
agravantes.
desencadenantes
Educacin del paciente. Es necesario que sepa que su

enfermedad es funcional, que sus sntomas son reales pero
sin una base orgnica, y que a pesar de las molestias que
produce, no tiene complicaciones, no evoluciona en cncer
y no acorta la vida.
Dieta. Baja en grasa y alta en fibras; no abusar del t, caf,
picante, etc., sobre todo en las fases sintomticas. En
cuanto a la leche y sus derivados, se manejar
individualmente.. El consumo de las fibras (frutas, salvado
de trigo, etc.) tambin es individual, aunque mejoran los
constipados.
Se han visto fectivos

Antidepresivos tricclicos a dosis bajas (amitriptilina)
sirven como tratamiento sintomtico, especialmente
dolor
Inhib
Ansiolticos (benzodiacepinas).
Inhibidores de la recaptacin de serotonina
Loperamida
Pregabalina
Probioticos
World Chinese Journal Digestolohy 2011
J. Clinical Pharmacy and Therapeutics 2011
J. Clinica Gastroenterol 2011
474
Hemorragia del Tracto Digestivo

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
La hemorragia digestiva alta (HDA) se define como la
hemorragia originada en el tubo digestivo por encima del
ngulo de Treitz. Es una patologa frecuente, con una
incidencia de 50-150 episodios por 100.000 habitantes por
ao y una mortalidad global de 6-10%.
El 70-80% de las HDA son autolimitadas y se asocian a
una morbimortalidad baja. El 20-30% restante, sangra en
forma persistente o recurrente, en ellos, la mortalidad
puede alcanzar el 30%. Detectar precozmente este grupo
de alto riesgo, para focalizar adecuadamente las medidas
diagnsticas y teraputicas, constituye un objetivo principal
en el manejo de esta patologa.
Etiologa
El diagnstico puede no llegar a establecerse en el 5 a
10% de los pacientes. Las causas ms comunes son:
- lcera gastroduodenal 50%
- Vrices gastroesofgicas 30%
- Otras
o Sndrome Mallory-Weiss
o Gastropata erosiva
o Gastropata por prolapso (en alcohlicos, cuando la
mucosa gstrica sale al esfago)
o Neoplasia
o Hemofilia
o Malformaciones vasculares
Lesin de Dieulafoy (arteria anormalmente
larga que mantiene el mismo calibre al
atravesar la pared gastrointestinal. Comprime la
mucosa y favorece la creacin de una pequea
erosin e travs de la cual vaca su contenido a
la luz gstrica o duodenal)
Fstula aortoentrica (en pacientes con by pass
aortofemoral, la prtesis artica se fistuliza a la
tercer porcin duodenal)
Hemangioma, ectasia vascular espordica,
malformacin arteriovenosa, estasia vascular
central o watermelon stomach, gastropata
hipertensiva
Clnica
Depende principalmente de la cuanta y la velocidad
de la hemorragia. La hematemesis y la melena son las
manifestaciones clnicas ms comunes, pero tambin puede
manifestarse por hematoquezia o sntomas derivados de la
hipovolemia con o sin evidencia de hemorragia.
La hematemesis o vmito sanguinolento puede ser
rojo brillante cuando la hemorragia es reciente, o ms
oscura (en concho de caf), cuando es ms antigua. Su
presencia confirma el origen alto del sangrado e informa

adems de su intensidad. La hematemesis fresca se asocia a
una hemorragia masiva (> 1500 cc) en hasta el 20% de los
casos.
La melena, definida como deposiciones negras,
pastosas y de muy mal olor, es el resultado de la
degradacin de la sangre por bacterias intestinales.
Requiere un sangrado
mayor de 100 cc para su
observacin. Cuando se asocia a hematemesis fresca
predice un sangrado masivo en hasta 30% de los pacientes.
La melena indica que la sangre ha permanecido en el tracto
digestivo ms de 14 horas.
Es muy importante realizar un tacto rectal en
pacientes con sospecha de hemorragia digestiva alta, el
hallazgo de melena al examen tiene un LR de 25.
La hematoquezia es la evacuacin de sangre
reconocible por el recto, mezclada o no con deposiciones.
Aunque habitualmente es la manifestacin de una
hemorragia digestiva baja, su origen puede ser alto en el 10
a 15% de los pacientes e implica generalmente un sangrado
de alto volumen (> 1000 cc ).
En el caso de una hemorragia crnica de bajo
volumen, sta generalmente es silenciosa, manifestndose
por sntomas de anemia.
Antecedentes importantes
Ingesta de AINEs
Estrs fisiolgico (politraumatismos, quemaduras
extensas intervenciones quirrgicas)
Historia de Sndrome Ulceroso
Antecedentes de enfermedad heptica o ingesta
excesiva de OH
Vmitos previos excesivos sugieren desgarro de
Mallory Weiss.
Episodios previos de hemorragia
Diagnstico
Analtica de urgencia:
Perfil hematolgico
Pruebas de Coagulacin, grupo y Rh
Creatinina y Nitrogeno ureico
o El BUN se puede elevar sobre 30 en HDA por las
protenas metabolizadas en el tracto digestivo
Electrocardiograma
Pruebas hepticas
Pruebas diagnsticas
Endoscopa digestiva alta antes de 24 horas. Es el
estudio de eleccin. Ha disminuido los requerimientos
475
de transfusin, das de hospitalizacin, necesidad de

ciruga y mortalidad. En este procedimiento tambin es
importante la toma de biopsia de la lesin y test de
ureasa.
o Est contraindicado absoluto en:
Sospecha de perforacin de viscera
Inestabilidad hemodinmica con riesgo vital
Postoperatorio menor a 7 das de ciruga de
tracto digestivo superior
o Contraindicaciones relativas
IAM reciente
Aneurisma aorta torcica
Ciruga toracoabdominal reciente
Falta de colaboracin de paciente
Clasificacin Endoscpica de Forrest
Las caractersticas del fondo del nicho ulceroso
guardan relacin con el pronstico (recidiva)
Ia
Sangrado activo, en jet arterial
55%
Ib
Sangrado activo, rezumante, difuso
50%
II a Vaso visible, sin sangrado
43%
II b Vaso visible, cogulo adherido
22%
II c Vaso visible, cogulo no adherido
7%
III
Lecho ulceroso limpio sin sangrado
2%
El tratamiento endoscpico se puede hacer con
inyeccin de adrenalina a 1:10000 o esclerosantes como
monoetanolamina o polidocanol. Tambin se puede utilizar
termocoagulacin, la combinacin mejora el rendimiento.
La comparacin entre ambas sugiere que sera ms efectiva
la termocoagulacin.
Lavado gstrico a travs de sonda nasogstrica tendra
una sensibilidad de 94%. No es necesario hacerlo de
rutina, solo en pacientes en los cuales no se ha
confirmado el diagnstico sindromtico. la presencia
de un lavado gstrico bilioso descarta un sangrado
activo, mientras que el hallazgo de posos de caf
(sangre digerida) indica la existencia de HDA que no
est activa en el momento.
Angiografa: localizacin de extravasacin de sangre,
permite realizar embolizacin, necesita sangrado
>0,5ml/min; se reserva para sangrados masivos o
cuando no result la terapia endoscpica
Estudios isotpicos con hemates marcados (utilizada
excepcionalmente)
Estratificacin de riesgo AIMS65
Albmina menor a 3
INR mayor a 1,5
Glasgow menor a 14
Presin sistlica menor a 90 mmHg
Paciente mayor de 65 aos
Manejo
Inicialmente ABC; es el pilar del tratamiento.
Reponer volumen con cristaloides a travs de vas
venosas gruesas perifricas (14, 16 o 18).
Transfundir glbulos rojos cuando hay signos de
hipovolemia grave, o hemoglobina < 7 g/dl, el objetivo es
mantener la hemoglobina entre 7 y 9 g/dl. Mayor cuidado
se debe tener con los pacientes con enfermedades
cardiacas, que deben ser vigilados en forma ms exaustiva.
Rgimen cero y reposo en cama (pacientes de alto
riesgo mnimo 24-48 horas). Se puede utilizar SNG.
La endoscopa se debe realizar en todo paciente con
HDA a no ser que existan contraindicaciones, en las
primeras 24 hrs. En el caso de que recivan tratamiento
anticoagulante, la correccin de coagulopata (INR 1 a 2) es
recomendable antes de la endoscopa pero no debe
retrasarla. No usar procinticos antes de la endoscopa.
Inhibidores de la bomba de protones va endovenosa
luego de la terapia endoscpica.
Inicialmente
omeprazol bolo de 80 mg EV, seguido infusin
contnua de 8 mg/hora por 72 horas o 40 mg cada 8
horas EV.
Al alta dejar indicado omeprazol 20 mg una vez al da y
si es necesario tratamiento de erradicacin de
Helycobacter pilory.
El cido transxenamico (antifibrinolitico) no ha
demostrado utilidad en el tratamiento de HDA.
Evitar uso de cido acetilsaliclico y AINEs
Indicaciones quirrgicas de HDA:
Hemorragia masiva que no responde a maniobras de
reanimacin
Sin disponibilidad de terapia endoscpica o fracaso
tras 2 terapias endoscpicas adecuadas.
Recidiva hemorrgica con shock.
Diagnstico de lcera mayor a 2 cms.
Presencia de estenosis que impida la terapia
endoscpica y la perforacin
Las opciones quirrgicas pueden ser:
- Vagotoma + sutura + piloroplasta
- Vagotoma selectiva + antrectoma
- Gastrectoma subtotal distal
Tratamiento especfico de causas menos frecuentes de HDA

Sndrome de Mallory Weiss
Angiodisplasia del tracto digestivo alto
Lesin de Dieulafoy
Autolimitado. La gran mayora cierra Las endoscopas son generalmente Calor local o escleroterapia
antes de 48 horas
normales
(incidencia
significativa
de
476
Inyeccin de adrenalina
esclerosante (pocos)
Evitar tratamiento trmico
Ranitidina u Omeprazol
de
Transfusiones
mltiples
(por
sangramiento crnico)
Escleroterapia o la aplicacin local de
calor.
recidivas)
La ligadura elstica-Endoclips
Si recidiva hemorrgica: tatuar la
lesin con tina china y realizar
ciruga resectiva.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESOFAGOGASTRICA

Las vrices gastroesofgicas (VEG) traducen la
aparicin de hipertensin portal producto del dao crnico
del hgado, habitualmente en etapa de cirrosis, y de la
esquistosomiasis.
En Chile, la gran causa de HDA por vrices
gastroesofgicas es la cirrosis heptica por alcohol.
Un 30% de los individuos con cirrosis e hipertensin
portal sangran por VEG durante su vida. Esta condicin est
relacionada con aumento de la mortalidad, tanto que se
considera que el sangrado de las VEG es uno de los eventos
que modifica ms dramticamente la evolucin de un
individuo cirrtico.
Clnica
Suele presentarse como una hemorragia violenta con
compromiso del estado general. Ms probable que sangren
en pacientes C de Child Pugh y/o con vrices gruesas.
La HDA puede determinar aparicin o profundizacin
de una encefalopata o de ascitis dependiendo del grado de
reserva heptica y de la magnitud de la hemorragia.
Las HDA favorecen las infecciones en cirrticos.
Diagnstico
La endoscopa, debe ser realizada apenas se estabilice
el paciente, permitiendo reconocer esofagitis, gastritis,
Mallory Weiss y lcera gastroduodenal, condiciones ms
frecuentes en alcohlicos que en poblacin general.
Tratamiento
Se pueden abordar antes de que sangren, despus de
la hemorragia o en hemorragia activa.
Al igual que la hemorragia digestiva alta no varicosa el
manejo del ABC y la reposicin de volumen son el pilar del
tratamiento.
Endoscopa:
La mejor alternativa, se prefiere la ligadura elstica a la
esclerosis (aunque las dos aseguran el control en el 95% de
los sangramientos activos, la ligadura presenta menos
complicaciones)
En los casos en los que se identifica el sitio de ruptura
de la VEG, se consigue un control ms seguro de la
hemorragia que cuando slo se observa las vrices con o sin
sangre fresca en estmago. Una vez controlada la HDA se
procede a la erradicacin de vrice esofgica, lo que se
consigue en 5 sesiones adicionales instalando ligaduras.
En el sangramiento por vrice gstrica se prefiere la

inyeccin endovaricosa de cianoacrilato, la ligadura no
parece segura y est proscrita la esclerosis.
Frmacos usados la HDA por vrices gastroesofgicas:
La somatostatina y terlipresina son efectivas como
tratamiento. No existe evidencia que justifique el uso de
octetrido en vrices sangrantes, no se encuentra
disponible vasopresina que estaba asociada a un
significativo porcentaje de complicaciones.
Terlipresina se usa en 2 mg, luego 1 a 2 mg cada 4
horas por 24 a 36 horas, esto en pacientes que pesan ms
de 70 Kg.
Antes de realizar la endoscoa est comprobada la
utilidad de utilizar un esquema antibitico para evitar la
peritonitis bacteriana espontnea que se puede dar hasta
en un 50% de los pacientes cirrticos con hemorragia
digestiva. Para esto se pueden usar cefalosporinas de
tercera generacin como la Ceftriaxona o quinolonas por 7
das.
Baln de Sengstaken:
Su utilizacin debera estar limitada a los casos en los
que no se logra detener una HDA por endoscpica. El baln
permite controlar el 80% de las hemorragias activas y su
retiro se asocia a 50% de recidivas. Por lo tanto es una
medida que solo puede ser utilizada en una real urgencia.
Ventajas: disponibilidad y la facilidad de instalacin.
Desventajas: alta incidencia de complicaciones y la
mala tolerancia.
Complicaciones: ruptura de esfago, aspiracin y el
desplazamiento.
TIPS (transyugular intrahepatic portosystemic shunt):
Procedimiento radiolgico intervencionista de
segunda lnea, que permite reducir la presin portal
creando una comunicacin porto sistmica que se
introduce a travs de la yugular. El TIPS permite controlar
sobre el 95% de los sangramientos activos. Las
complicaciones alcanzan en 20% e incluyen la aparicin o
profundizacin de la encefalopata, sangramientos a
peritoneo y oclusin o migracin de la prtesis.
Ciruga:
Alternativa teraputica de excepcin que puede ir
desde una simple ligadura de vrices hasta un trasplante de
hgado, pasando por el shunt porto sistmico o la
devascularizacin.
477
Trasplante heptico:
Es excepcional, requiere de un paciente en al menos
regulares condiciones generales y no infectado.
Prevencin
CHILD A, vrices pequeos sin puntos rojos: no
profilaxis
CHILD B o C , vrices pequeos con puntos rojos: usar
betabloqueadores
Vrices medianas: betabloqueadores o ligar
Vrices grandes: ligadura pues es ms efectivo
Post hemorragia: betabloqueadores a altas dosis
Se usan betabloqueadores para llegar a frecuencia

cardiaca entre 55 y 60 lpm. Se inicia con propanolol 20 mg
cada 12 horas o Nadolol 40 mg/da o Carvedilol 12,5 mg c/12
hrs.
Pronstico
Es incierto y ms grave que en los sangramientos no
varicosos. En algunos casos, la HDA es incontrolable y
termina con la vida del paciente por exsanguinacin.
Ann Intern Med 2010; 152: 101-113
UptoDate 2012
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Es la prdida de sangre originada distal al ligamento de
Treitz. En la mayora de las ocasiones no es significativo,
Diverticulosis
sangrantes
(40%)
Ectasias vasculares (30%)
Colitis y proctopata (21%)
Neoplasias de colon (14%)
Causas anorrectales (10%)
pero se debe completar su estudio por posibles causas

neoplsicas.
Causas de Hemorragia Digestiva Baja

Es arterial, suele ser indoloro, cesa espontneamente en la mayora de los casos. Los
AINEs han sido implicados en este tipo de sangramiento.
Angiodisplasias
Isqumica
Actnica
Infecciosa
Inducida por frmacos
Inespecfica
Se presenta con: Deposiciones con sangre, Diarrea, Tenesmo rectal , Sntomas sistmicos
Sangramiento agudo o crnico asociado a cambio de hbito intestinal y presencia de
mucosidad en la deposicin
Dolor abdominal, compromiso del estado general, baja de peso. Pueden presentarse
como (en etapas iniciales suelen ser asintomticas)
Se asocia a deposiciones sanguinolentas
La deposicin podra ser de aspecto normal
El examen proctolgico puede ser diagnstico
Es recomendable hacer un estudio para descartar neoplasias
Origen alto (11%)

Intestino delgado (9%)
Otras causas.
Lesiones isqumicas en el colon y ocasionalmente en
el intestino delgado. Se presentan:
o En pacientes aosos y ateroesclerosos
o Asociado al uso de frmacos (estrgenos)
o En valvulpatas
o En pacientes debilitados, como manifestacin de
sndrome paraneoplsico o condiciones asociadas a
trombofilia.
o Asociados a cirugas complejas (aneurismas) o con
circulacin extracorprea
Plipos y polipectomas
Vasculitis (Panarteritis nodosa, Lupus, Schurg Strauss)
Divertculo de Meckel y plipos juveniles junto con

enfermedades inflamatorias (incluyendo la alergia a la
leche de vaca) pueden ser considerados en lactantes y
en casos peditricos.
Endometriosis
Fstula aortoentrica
Diagnstico
En la anamnesis se debe buscar:
Magnitud y duracin del sangramiento, presencia de
dolor abdominal, fiebre, ciruga endoscpica previa,
tenesmo rectal, antecedentes de enfermedad ulcerosa, EII,
radiacin del abdomen o pelvis, enfermedades hepticas,
478
cardiopulmonar o renal, medicamentos consumidos,

(incluso los automedicados), como anticoagulantes, AINEs y
antibiticos.
Debe interrogarse dirigidamente sobre molestias que
pueden sugerir un infarto miocrdico, asociado a la prdida
hemtica y de volumen o clnica de hipoperfusin en
extremidades inferiores,
especialmente en pacientes
mayores o con antecedentes de patologa cardiovascular.
Se debe descartar arritmias o valvulopatas, buscar
masas abdominales, dolor o signos de abdomen agudo,
soplos abdominales, o signos cutneos de radiacin previa.
Es importante la inspeccin anal, tacto rectal y anoscopa
que muestren patologa orificial.
Pruebas Diagnsticas:
Colonoscopa: es la prueba inicial por sensibilidad y
potencial teraputico. Debe realizarse precozmente. El
problema es la limpieza del colon (solucin de
Polietilenglicol, ms lavados intestinales)
La sangre en el lumen suele tener un efecto laxante
La visualizacin de sangre fresca o cogulos frescos en
una determinada lesin, son diagnsticos. La presencia
de una lesin sin estigmas de sangramiento debe
hacer buscar una lesin concomitante proximal.
La colonoscopa debe ser minuciosa, con exploracin
que incluya hasta el leon terminal. La presencia de
sangre fresca o cogulos frescos o adherentes,
sugieren sangramiento en la zona o lesin encontrada
(angiodisplasia, divertculo, plipo, neoplasia).
Identifica con facilidad EII, especialmente colitis
ulcerosa y permite la toma de muestras para histologa
y cultivos especficos.
En el 69-80% de los casos, la colonoscopa identifica el
sitio de sangramiento.
Plipos: remocin completa.
Divertculo sangrante: inyeccin de solucin de
epinefrina en el cuello del divertculo.
Vaso sangrante: mtodo seguro de coagulacin
(inyeccin submucosa de etanolamina o alcohol, etc),
una endoligadura o un clip hemosttico. Estos son
tiles en angiodisplasias o lesiones actnicas.
Arteriografa mesentrica selectiva cuando la
colonoscopa no es diagnstica, si la hemorragia es
persistente o masiva (>0,5%ml/min)
Tomografa computacional helicoidal: visualiza
anomalas vasculares, para dbitos< 0,07 ml/min
Gammagrafa con hemates marcados y con tecnecio
99
Cpsula endoscpica
Enteroendoscopa
Manejo
Evaluar el estado hemodinmico, signos
vasoconstriccin perifrica, nivel de conciencia
Dieta absoluta
Si hay alteracin hemodinmica:
de
Hospitalizacin
Vas venosas perifricas (y medir presin venosa
central, si es necesario)
Reposicin de volemia, cuantificacin volumen
urinario, oxgeno si es necesario
Transfusin sangunea si hay shock o <8g/dl de
hemoglobina o anemia en cardipatas
Obtencin de analtica bsica
Puede usarse vasopresina en una solucin con suero
glucosado en una va venosa perifrica permita la
detencin de la hemorragia en un alto porcentaje y
aunque su efecto es transitorio, ayuda a descubrir el
origen. La dosis es de 0,2-0,4 U/min por 20 a 40
minutos. Uso con cautela: produce vasoconstriccin
en otros territorios
Al comenzar el estudio diagnstico que suele ser
simultneo con la estabilizacin, podra utilizarse
Octetrido iv (Somatostatina), que disminuye 15%
aproximadamente el flujo esplcnico, sin repercusin
en otros rganos, y disminuye el sangramiento en
casos severos, permitiendo la hemostasia o la
disminucin del sangramiento. Se sugieren dosis de 50
ug iv c/8 h o en bolus horarios.
En pacientes estables o con sangramiento crnico se
debe realizar un estudio etiolgico
El 75% de las hemorragias digestiva bajas cede
espontneamente
Si hay recidiva por diverticulosis colnica hay que
recurrir a ciruga
Se solicitarn hemograma, electrolitos plasmticos, N.
ureico, creatinina, estudio de coagulacin y tipificacin de
la sangre como laboratorio mnimo. Electrocardiograma en
mayores de 50 aos o con antecedentes cardacos.
Una vez estabilizado el paciente, el monitoreo debe ser
continuo, ya que pueden presentar nuevos episodios de
sangramiento considerable.
Diagnstico diferencial entre hemorragia digestiva alta y baja
En alrededor de un 11% de los pacientes con
hematoquezia, la fuente del sangramiento se encontraba
en el tubo digestivo superior, especialmente si el paciente
presentaba compromiso hemodinmico.
La velocidad y cuanta del sangramiento alto hace
aparecer como hematoquezia, con aumento del N. urico o
hiperbilirrubinemia.
Una sonda nasogstrica (SNG), puede ser de utilidad,
la obtencin de lquido bilioso claro suele descartar un
sangramiento activo alto, aunque si es distal al ploro puede
an no ser evidente a la SNG.
En el caso de obtener sangre o cogulos con la SNG o
persistencia razonable de la duda, se practicar un estudio
endoscpico alto. No se debe realizar los estudios
contrastados con bario pues invalidan la angiografa y
endoscopa.
UpToDate 2012
479
lcera Pptica
La lcera pptica es una de las patologas prevalentes
y uno de los motivos de consulta ms frecuente en
gastroenterologa. Son defectos de la mucosa
gastrointestinal, que se extienden ms all de la muscularis
de la mucosa y se ubican en las zonas del tubo digestivo
que estn expuestas al cido y a la pepsina.
La lcera duodenal es una enfermedad crnica y
recidivante, localizada en la mayor parte de los casos en la
primera porcin duodenal, siendo su prevalencia del 10%

de la poblacin, con alta recidiva sin tratamiento.
La lcera gstrica suele localizarse a nivel de la
curvatura menor, siendo ms frecuente en varones y hacia
los 60 aos. Suelen ser de mayor tamao que el de las
duodenales.
Etiopatogenia de la lcera
lcera Duodenal
lcera gstrica
(Aumento de factores agresivos)
(Disminucin de factores defensivos)
Helicobacter pylori
Helicobacter pylori
AINES
AINES
Factores genticos (grupo sanguneo O, varones blancos Idiopticas (10%)
HLA-B5)
Mayor incidencia en: Insuficiencia Renal, Cirrosis Estrs fisiolgico: Quemaduras, Traumas del SNC,
alcohlica,
Trasplante
renal,
Hiperparatiroidismo, Sepsis, Ciruga mayor
Mastocitosis sistmica, EPOC
Tabaquismo
Clnica
Sndrome Ulceroso: es lo ms frecuente, pero no permite asegurar la presencia de una UGD ni descartar otras
patologas lo que hace necesario realizar algn procedimiento diagnostico en la mayora de los casos
Tipo de dolor
Localizacin
Evolucin temporal
Factor
predisponerte
Factor atenuante
Sntomas asociados
Urente
Epigstrico (a veces con irradiacin dorsal), ocurre 1-3 horas post prandial. Frecuentemente
nocturne
Ritmo y periodicidad
Ayuno
Ingesta de alimentos o anticidos
Pirosis (20-30 %) Nuseas y vmitos(por obstruccin) Baja de peso (lcera gstrica)
Las manifestaciones atpicas son ms frecuentes en nios, ancianos y usuarios de AINEs.

Ante una clnica no sugerente se sospecha si existe:
Antecedentes de UGD previa
Antecedentes familiares de UD
Uso crnico de AINEs. La HDA suele ser la primera manifestacin en estos pacientes pues el efecto analgsico de los
Aines puede suprimir los sntomas de la UGD y el efecto antiagregante plaquetario alteran la coagulacin.
Epidemiologa
Etiopatogenia
Presentacin clnica
Complicaciones
Estudio
Seguimiento
lcera Gstrica
Ms frecuente en mujeres mayores
AINES, H. Pylori (70-80%)
Sndrome ulceroso, baja de peso, anorexia
Hemorragia digestive
Endoscopa, biopsia (histologa)
Adenocarcinoma
Linfoma
Control endoscpico de cicatrizacin
lcera Duodenal
Ms frecuentes en hombres jvenes
H. Pylori (90-96%), AINES
Sndrome ulceroso, vmito retencional
Hemorragia digestiva, perforacin, estenosis
Endoscopa y deteccin H. pylori
Linfoma (raro)
Crohn duodenal (muy raro)
Control clinic (no endoscpico)
480
Diagnstico Diferencial de lcera pptica

Patologa
Sntomas Relevantes
Cncer gstrico
Edad de comienzo, baja de peso
Reflujo Gastroesofgico
Pirosis predominante, sntomas empeoran post ingesta
Dispepsia functional
Dolor solo diurno, sntomas empeoran con la ingesta
Sndrome intestino irritable
Alteracin del trnsito concomitante
Colelitiasis sintomtica
Dolor en hipocondrio derecho, ms intenso, post prandial
Dispepsia asociada a medicamentos
Dolor torcico
Isquemia mesentrica
Antecedentes y sntomas especficos
Pancreatitis crnica
Diagnstico
Radiografa con contraste baritado: detecta el 70-80% de las duodenales y el 80% de las gstricas, aumentando la
sensibilidad con la tcnica de doble contraste.
Endoscopia: de eleccin; permite la visualizacin directa, la toma de biopsias e identifica las que son demasiado
pequeas o superficiales para detectarse por radiologa. Ante toda lcera se tomarn biopsias del antro para investigar
la presencia de H. pylori, para valorar su erradicacin. En el caso de lcera gstrica siempre se deben tomar adems
biopsias de los bordes de la lesin y una muestra de cepillado del centro para descartar malignidad.
En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado con bario, podemos evitar la realizacin de la endoscopia.
Deteccin Helicobacter Pylori
Mtodos invasivos (biopsia):
Test ureasa rpida: Sencilla, falsos (-) con el uso reciente de IBP, antibiticos o compuestos de Bismuto
Histologa
Cultivo: Requiere tiempo y dinero Permite valorar antibiograma
No invasivas
Test del aliento C13: sencillo, rpido, til para seguimiento, falsos negativos con la toma de IBP o ATBs
Serologa anti Helicobacter Pylori: Slo para estudios epidemiolgicos
Gastrinemia. Indicada ante sospecha de gastrnoma: lcera post-bulbar, lceras mltiples, diarrea asociada, lcera
refractaria o recurrente a pesar de erradicacin de H. pylori y suspensin de AINEs, pliegues gstricos gigante, neoplasia
endocrina asociado.
Hemorragia digestiva
alta
Penetracin
Perforacin
Estenosis pilrica o
bulbar
(Sndrome
pilrico)
Complicaciones de las lceras gastroduodenal

10%, puede ser la primera manifestacin, especialmente por AINES, ms frecuente sobre 50 aos.
Ms en lceras gstricas
Ms frecuente en lceras de pared duodenal posterior, penetran al pncreas, pudiendo aumentar
la amilasa, tratamiento quirrgico.
5-10%, se perforan las lceras de la pared anterior del duodeno, la de la lcera gstrica tiene
mayor mortalidad.
Clnica: dolor epigstrico sbito, intenso, que se extiende a todo el abdomen (peritonitis qumica
producida por el cido), aparece un abdomen en tabla a la exploracin, prdida de la matidez
heptica fisiolgica.
Radiografa de trax en bipedestacin o de abdomen en decbito lateral con rayo horizontal para
observar el neumoperitoneo (visible en el 75%), TC. Si el diagnstico es dudoso, puede hacerse un
estudio gastroduodenal con contraste hidrosoluble. El tratamiento generalmente es Quirrgico.
Se produce en el 2-4% de las lceras duodenales y el 80% de los casos de obstruccin gstrica se
deben a lceras duodenales crnicas.
Clnica: prdida de peso y sensacin de plenitud gstrica precoz durante meses, vmitos. El
diagnstico definitivo lo da la endoscopia y el tratamiento es quirrgico, aunque algunos
pacientes responden bien a las dilataciones repetidas.
Tratamiento
Es conveniente que el paciente evite la cafena, cigarrillo, licores y AINES.
a.- Antagonistas de receptores H2 de la Histamina
481
Inhiben la secrecin gstrica y promueven la cicatrizacin.

Ranitidina 150 mg cada 12 horas o 300 mg en la noche.
Famotidina 20 mg cada 12 horas o 40 mg en la noche. El ms potente.
b.- bloquadores de la bomba de protones
Omeprazol 20 mg/da por 4 semanas
Esomeprazol 20 mg/da por 4 semanas (Nexium)
c.- Citoprotectores
- Sucralfato: sal de sacarosa que se une a protenas tisulares y las protege de la accin pptica
Erradicacin de Helicobacter Pylori
Acelera la curacin de la UP
Disminuye la recidiva ulcerosa (altera la historia natural) y disminuye la incidencia de complicaciones de la UP
Indicado en: lcera pptica, gastritis atrfica, linfoma MALT, y tras gastrectoma parcial por cncer gstrico con
evidencia de infeccin por HP, en familiares de 1 de un paciente con cncer gstrico
Triple terapia
Omeprazol 20 mg
Claritromicina 500 mg
Amoxicilina 1 gramo
Todos cada 12 horas
Por 7 a 10 das
Eficacia: 90%
Frmacos para la lcera gastroduodenal

Cudruple terapia
Si no hay resultado
Si falla la triple y ha habido buen Alternativa
cumplimiento del tratamiento:
Levofloxacino 250 mg c/12 hrs
Omeprazol 20 mg c/12 hrs
Amoxicilina 1g c/12 hrs
tetraciclina 500 mg c/6 hrs
IBP
Bismuto 525 mg c/6 hrs
Metronidazol 250 mg c/6 hrs+
Biopsiar y cultivar Helicobacter Pylori para tratar
segn antibiograma.
Causas recidiva: persistencia del HP, uso de
AINEs, tabaco, alcohol.
Otros inhibidores de bomba de protones: Esomeprazol 40 mg/da, Lanzoprasol 30 mg c/12 hrs
Alternativas farmacolgicas con los combinados (costo aprox $20000)

Ulcratex : (Esomeprezol + Amoxicilina 500 mg + Claritromicina 500 mg) trae 14 dosis. (2 A + 1 C + 1E)
Zomel : (Esomeprazol + Amoxicilina 1g + Claritromicina 500 mg) trae 20 dosis
Confirmacin erradicacin
Recomendable en todos los casos y obligatoria en casos de lcera con hemorragia digestiva alta.
Se debe realizar no antes del mes de la erradicacin:
Test del aliento: de eleccin tanto en UG como en UD
Endoscopia y test ureasa: en las lceras gstricas
Test de determinacin de antgenos de HP en heces
lcera refractaria: aquella que no ha cicatrizado en 8 semanas (duodenal) o tras 12 de tratamiento mdico correcto
(gstrica). Representa al 5-10% de las lceras ppticas. El diagnstico siempre es endoscpico.
Factores que contribuyentes: incumplimiento del tratamiento, AINEs, tabaco, estados de hipersecrecin gstrica, diagnstico
incorrecto (tumor, Crohn, amiloidosis). La mayora de los pacientes con lcera refractaria estn infectados por H. pylori
Recomendaciones de tratamiento mdico de la lcera pptica
Pacientes con UP H. pylori +
La lcera gstrica cicatriza ms lentamente que la duodenal, con menor
ndice de respuesta.
Tratamiento erradicador + Controles endoscpicos:
lcera gstrica:
4 semanas. Si no se reduce al 50%, biopsia para descartar malignidad
12 semanas. Si no hay cicatrizacin, valorar ciruga para tratamiento
y para descartar cncer
lcera duodenal: no es necesario comprobar la cicatrizacin tras la
erradicacin.
Pacientes con UP H. pylori Anti-H2 durante 6 semanas (UD) u 8

semanas (UG)
o IBP durante 4 semanas (UD) o 6 semanas
(UG)
Mismos controles endoscpicos que en los
HP positivos.
No confundir el tratamiento de la lcera con
el tratamiento del Helicobacter.
482
Se practicar un test de C13 a las 4 semanas de finalizado el

tratamiento erradicador para comprobar erradicacin.
Tratamiento de mantencin de la lcera pptica (IBP o anti-H2 a mitad de dosis)
En pacientes H. pylori - con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas frecuentes, complicaciones previas, necesidad de
tratamiento con AINE o anticoagulantes o enfermedades concomitantes. Se realiza al menos 1 ao.
Ciruga indicada en:
HDA no controlada mediante terapia endoscpica (indicacin ms frecuente)
Perforacin
Estenosis sintomtica luego de erradicacin de H.pylori.
UG refractaria (sospecha de neoplasia)
CTO 7
UpToDate 2012
483
Enfermedades Esofgicas
REFLUJO GASTROESFGICO (RGE)
Patologa comn, segn el consenso de Montral es la
condicin que se desarrolla cuando el reflujo de contenido
gstrico causa sntomas y/o complicaciones.
Etiopatogenia del Reflujo Gastroesofgico
Trastornos de Alteraciones del peristaltismo
cuerpo
esofgico
Trastornos del Con la debilidad del esfnter se produce
EEI
reflujo cuando sube la presin
intraabdominal. (25%)
Aumento
de
las
relajaciones
espontneas (transitorias) del esfnter
esofgico inferior (75%)
Debe haber adems una relajacin
simultnea del diafragma Crural: el
estmulo parece originarse en el Tronco
Enceflico (nervio Vago
xido
ntrico).
Trastornos de Vaciamiento gstrico enlentecido
Estmago
Despus de la reseccin quirrgica de la
parte distal del estmago o del
estmago entero, el contenido del
intestino delgado puede pasar al
esfago y causar lesiones graves en la
pared esofgica.
Hernia Hiatal: El estmago se sita
normalmente debajo del diafragma y
por trmino medio el 60% del EEI est
en el abdomen. Si la presin
intraabdominal sube, se cierra el EEI con
ms fuerza por compresin extrnseca
de la parte intraabdominal. Es una
defensa suplementaria contra el reflujo
cuando
aumenta
la
presin
intraabdominal. Pero este mecanismo
slo funciona cuando el estmago se
encuentra en una posicin normal, es
decir, esto no sucede en caso de Hernia
hiatal. Adems hay indicios de que una
Hernia hiatal puede causar otros
trastornos
secundarios
en
el
funcionamiento del EEI:
impide el clearance del cido desde el
esfago
aumento de la presin intraabdominal
atrapa cido entre el EEI y el diafragma
crural
dilatacin del diafragma crural que ya

no funciona como esfnter
Clnica
Sntomas tpicos
o Pirosis
o Regurgitacin
Sntomas atpicos
o Dolor epigstrico o torcico
o Odinofagia
o Sntomas extraesofgicos
Dolor faringeo
Otalgia
Carraspera
Disfona
Tos crnica o nocturna
Asma
Caries, erosiones dentales
Ronquido
Asfixia nocturna
Neumopatas a repeticin
Son sntomas de alarma:
Disfagia
Sntomas nocturnos
Anemia
Baja de peso
Inicio en menores de 25 o mayores de 45 aos
Estos sntomas pueden hacer pensar en una posible
complicacin o riesgo de neoplasia, por lo tanto es ms
importante realizar estudios complementarios como EDA.
Diagnstico
En la mayora de los pacientes no se requeiere ms
que la historia clnica para hacer el diagnstico.
En los exmenes destaca la endoscopia digestiva alta
para ver la mucosa, es necesaria para evaluar la esofagitis.
Puede diagnostica complicaciones, pero si es normal no
descarta la RGE.
Otros estudio:
Test de inhibidores de la bomba de protones: es la
administracin de omeprazol 60 mg/da por 1 a 4
semanas esperando respuesta sintomtica.
La pHmetra de 24 horas: indicada en ausencia de
cuadro clnico caracterstico, resistencia al tratamiento
484
farmacolgico, estudio preoperatorio. Es el gold

estndar en el diagnstico de RGE.
Mide el tiempo total de pH bajo 4, permite relacin de
sntomas y episodios de RGE y posiciones o momentos
en los que aparece. (S 77-100%, E 85-100%)
Manometra esofgica
Radiologa con bario
Cintigrafa
Tratamiento
Modificacin de estilos de vida (siempre)
Evitar comidas 2 horas antes de acostarse
Levantar cabecera 15 a 20 cms
Evitar comidas grasas, alios y menta
Dejar tabaquismo
Mantener peso normal o bajar de peso
Evitar alcohol
Evitar ACO, bloqueadores de calcio y anticolinrgicos
Le terapia mdica con IBP tiene una efectividad de 80

a 90% a largo plazo en el control de los sntomas.
Tratamiento quirrgico de la esofagitis:
Indicaciones
1. Falla de manejo mdico
2. Optar por ciruga pese a xito terapia mdica
3. Complicaciones como Esfago de Barret o Estenosis
4. Manifestaciones extraesofgicas
La tcnica aplicada es la fundoplicatura de Nissen Rosseti.
El 93% de los pacientes estar libre de sntomas 1 ao
despus, solo 3% requerir terapia mdica adicional.
Sus complicaciones pueden ser perforacin, neumotrax,
trauma heptico o esplnico.
Farmacoterapia
Podemos utilizar un antagonistas H2 en la RGE leve
(Cimetidina, Ranitidina, Famotidina y Nizatidina) o un
inhibidor de la bomba H+/K+ ATPasa (Omeprazol) que son
seguros, cmodos, casi sin efectos colaterales pero con
recurrencia al suspender y de mayor costo. Los procinticos
tienen una eficacia marginal.
La dosis debe estar relacionada con la gravedad del
RGE puede ir desde media dosis hasta la utilizacin de IBP
en 2 dosis asociandolo a bloquedor H2 nocturno.
TRASTORNOS MOTORES ESOFGICOS

Funcionalmente el esfago puede ser dividido en 3
zonas: esfinter esofgico superior, cuerpo esofgico y
esfinter esofgico inferior que est conformado
enteramente de musculatura lisa.
El EES es voluntario y en reposo est tonicamente
cerrado por una descarga excitatoria central continua,
cuando se deglute en la fase orofaringea, disminuye su
presin por cese de la descarga excitatoria.
El cuerpo del esfago posee peristalsis. Hay 2 tipos de
actividad peristaltica, la primaria (coordinada por el acto de
tragar) y secundaria (por distensin del esfago).
El EEI tiene 2 componentes, por musculatura lisa
(intrnseco) y por musculo estriado (extrnseco formado por
la crura diafragmtica)
Se define como transtornos motores esofgicos
aquellas condiciones en las cuales la motilidad del esfago
difiere significativamente de las variaciones convencionales
aceptadas.
Clasificacin
1.- Debido a una inadecuada relajacin de EEI
- Acalasia
2.- Debido a contracciones incoordinadas

- Espasmo Esofgico difuso
3.- Secundario a hipercontraccin
-Esfago en cascanueces
4.- Secundario a hipercontraccin
- Motilidad esofgica inefectiva
ACALASIA
falla en la relajacin. Su causa primaria es desconocida

(se han propuesto factores hereditarios, degenerativos,
autoinmunes e infecciosos)
Clnica
- Disfagia para slidos y lquidos
- Regurgitacin de comida
- Dolor torcico
- Pirosis: por la produccin de cido lctico a partir de la
comida retenida, ingesta de sustancias cidas o
bebidas carbonatadas, pues no hay un componente
de reflujo.
- Baja de peso en casos avanzados
485
Diagnstico
El examen de eleccin es el estudio radiolgico con
bario. Hay un esfago dilatado que termina en forma de
pico de pjaro con bordes regulares.
Se confirma con manometra esofgica en la que se
observa relajacin incompleta del EEI, Aperistalsis del
cuerpo esofgico o contracciones simultneas de mayor
intensidad (acalasia vigorosa)
La endoscopia solo se recomienda para descartar la
neoplasia
Tratamiento
No hay tratamiento para reestablecer la actividad de
este esfago, por lo que solo se limita a reducir el gradiente
de presin del EEI, facilitar el vaciamiento del esfago por
gravedad y eventualmente prevenir el desarrollo de
megaesfago.
Hay 3 opciones
1.- Dilatacin pneumtica, efectiva por largo tiempo (72% a
5 aos)
2.- Ciruga, miotomia anterior a travs del EEI (Miotoma de
Heller) que puede ser laparoscpica (Efectiva en 85% a 5
aos), puede asociarse a RGE, hay que prevenirlo.
3.- Toxina botulnica por via endoscopica en EEI (50%
recurre en 6 meses). Se reserva en paciente mayores y para
evitar la ciruga.
Clinica
Los sntomas ms frecuentes son el dolor torcico
recurrente y la disfagia. El dolor es variable en cuanto a su
frecuencia, intensidad y localizacin. Se puede parecer a un
angor e incluso puede responder a la nitroglicerina, rara
vez se relaciona al ejercicio.
La disfagia es intermitente, no progresiva, asociada
a lquidos y slidos. Puede ser precipitada por stress,
lquidos, temperaturas extremas o comer muy rpido.
Diagnstico
Se diagnostica por manometra esofgica en la cual se
observa la presencia de 20% o ms contracciones
simultneas en cuerpo esofgico, alteradas con
contracciones peristlticas normales. Las contracciones
simultneas deber tener amplitud igual o mayor a 30
mmHg.
El estudio radiolgico son variables, muchas veces son
normales.
20-50% estan relacionados a RGE.
Tratamiento
El reflujo debe ser tratado en forma intensiva si se
asocia a EED.
Los nitratos, bloqueadores de canales de calcio y
anticolinrgicos han sido utilizados con escasos resultados.
ESPASMO ESOFGICO DIFUSO
ESOFAGO EN CASCANUECES
Se caracteriza por peristalsis normal intermitente

interrumpida por contracciones simultneas. Es un
desorden en general infrecuente.
Su causa es desconocida. Puede observarse a
cualquier edad, aunque en general se ve sobre los 50 aos,
se ha descrito asociacin familiar.
Contracciones esofgicas de gran amplitud.

Su diagnstico es manomtrico.
El tratamiento es similar a EED, sus resultados no son del
todo predecibles.
www.basesmedicina.cl TME
CANCER ESOFAGICO
5ta causa de muerte por cncer en el hombre y la 7ma
en mujeres. Tiene mal pronstico, la sobre vida global a 5
aos va de 5 a 35%. Generalmente es una consulta tarda
porque el sntoma principal es la Disfagia y solo aparece en
cncer avanzado.
Factores condicionantes
Compuestos nitrosos.
Consumo de Alcohol y tabaco.
Consumo excesivo de alimentos condimentados.
Consumo de alimentos calientes
Patologas asociadas.
Sndrome de Barrett. La esofagitis crnica por reflujo
conlleva cambios inflamatorios crnicos, metaplasia
columnar, luego reas de displasia y la aparicin de
adenocarcinoma de Barrett, localizado generalmente
en el tercio inferior del esfago. El riesgo de
carcinognesis en epitelio de Barrett es 30-40 veces

mayor que para la poblacin en general.
Acalasia
Esofagitis custica
Clnica
Generalmente son pacientes entre 60 y 70 aos que
presentan:
Disfagia Lgica. Moderada y grave en la mayor
cantidad de los pacientes. Incluso pueden llegar a
Afagia.
Baja de peso.
Hemorragia digestiva y dolor no son frecuentes pero
se pueden ver.
Anemia.
486
Entonces un paciente con disfagia, baja de peso,

anmico y edad avanzada, de la 7 regin, rural, de
inmediato se debe sospechar un cncer de esfago.
Diagnstico
Radiologa Baritada: En caso de lesiones avanzadas,
permite el diagnstico diferencial con acalasia,
estenosis benigna, candidiasis esofgica entre otros. Si
se encuentra una fstula esofagobronquial, es
indicativa de enfermedad avanzada irresecable.
Endoscopa digestiva alta: estudio de eleccin con el
que se puede objetivas ubicacin, tamao y grado de
obstruccin. Tambin debe evaluarse el estmago
porque puede verse comprometido
TAC: es til para objetivar la extensin.
Es importante la funcin respiratoria: Rx trax,
espirometra, gases arteriales, funcin cardiovascular,
ECG si es cardipata
Etapificacin
Fundamentales son Rx de trax, TAC de trax y
Broncoscopa (si est invadida la via area se contraindica
la radioterapia pues provoca fstula esofagobronquial)
Tambin es importante la ECO abdominal y TAC,
buscando metstasis a nivel heptico y compromiso
ganglionar perigstrico
T1: Tumor invade lmina propia; < 5 cm de longitud; no es

circunferencial.
T2: Tumor invade muscularis propia; < 5 cm de longitud; es
circunferencias; produce obstruccin.
T3: Tumor invade adventicia; > 5 cm de longitud; es
circunferencial; produce obstruccin.
T4: Tumor invade estructuras vecinas.
Tratamiento
Lo ms importante es que estos pacientes puedan
deglutir
El tratamiento es complejo y multidisciplinario, el que
est basado principalmente en la ciruga, en la Radioterapia
(RT) y Quimioterapia (QT).
Manejo preoperatorio
La nutricin es muy importante en la preparacin
perioperatoria pues son hipercatablicos, se espera
que la albmina est a un nivel de 3 o 3,5, pues
posteriormente se seguir deteriorando.
Proteger del riesgo de TVP y TEP
Profilaxis ATB
Sonda vesical si la ciruga va a ser prolongada, se usa
para evaluar funcin renal
Preveer problemas respiratorios en el paciente
Postciruga.
T0: Sin evidencia de tumor.

Tis: Carcinoma in situ.
487
Patologa Biliar
La colelitiasis es una enfermedad alta prevalencia y de
alto costo para los sistemas de salud. En Chile, esta
corresponde a un tercio de las intervenciones quirrgicas
anuales. Las prevalencias ms altas se observan en
poblaciones latinas con ancestro amerindio, siendo
particularmente frecuente en nuestro pas.
Factores de riesgo
1. Factores de riesgo no modificables:
Edad
Se xo femenino
Factores gentico-raciales (mapuche)
2. Factores de riesgo potencialmente modificables:
Obesidad
Embarazo
lpidos sricos
Factores dietticos
Diabetes Mellitus, drogas, hipolipemiantes
(fibrato).
Clnica
Hay estado asintomtico, sintomtico y la etapa de
complicaciones
Colelitiasis Asintomtica
La mayora de los pacientes con colelitiasis no tienen
sntomas y a su vez, muchos pacientes portadores de litiasis
vesicular pueden tener sntomas digestivos no atribuibles a
esta enfermedad, sino que a otras enfermedades digestivas
crnicas altamente prevalentes (litiasis asintomtica en
pacientes sintomticos).
Colelitiasis sintomtica no complicada (clico biliar simple)
El nico sntoma especfico atribuible a colelitiasis es lo

que denominamos clico biliar. El clico biliar simple es
aquella crisis de dolor abdominal de al menos 30 minutos
hasta 4 horas de duracin, caracterizado por localizacin en
epigastrio y/o hipocondrio derecho, que puede irradiarse al
dorso derecho; respecto de la intensidad, al menos un
ataque debe tener el antecedente de haber sido intenso
limitando la actividad, produciendo dificultad respiratoria o
requiriendo drogas analgsicas.
Generalmente, se asocia a vmitos que no alivian las
molestias y el tercer aspecto es la temporalidad,
apareciendo 1 a 3 horas despus de una comida copiosa o
en la noche.
Tratamiento
Colelitiasis asintomtica En Chile, la tasa de conversin
de asintomticos a sintomticos o complicaciones es de
aproximadamente un 5% anual, con una evolucin ms
agresiva que en pases de baja prevalencia. Esto
permitira apoyar una conducta ms proclive a la
colecistectoma profilctica en sujetos asintomticos. Esta
tendencia se ve reforzada por la alta prevalencia de cncer
vesicular en nuestra poblacin. Sin embargo, nuestra
realidad epidemiolgica nos indica que, por ahora, los
esfuerzos en nuestro pas deben estar centrados en
solucionar primero oportunamente el problema de todos
los litisicos sintomticos.
Colelitiasis sintomtica no complicada. Una vez
presentado un clico biliar simple existe un 60-70% de
probabilidades que recurra en el futuro prximo (2 aos). A
su vez, la probabilidad que se convierta en un clico biliar
complicado es 1-5% por ao. La colecistectoma electiva,
generalmente laparoscpica, es el nico tratamiento
definitivo.
COLEDOCOLITIASIS
Clculos en el coldoco, la complicacin de la
coledocolitiasis es la colangitis.
Factores de riesgo
Sexo femenino
Ser chilena
Alcohol
Edad
Obesidad
ACO orales
Estrgenos
Multparas
Fisiopatologa
La mayora de los clculos son mixtos o de colesterol,
se forman en la vescula y migran al coldoco. Los
originarios del coldoco son pigmentarios (bilirrubinato
clcico) y aparecen en anemias hemolticas crnicas,
colangitis crnica, dilatacin crnica de la va biliar.
Clnica
La forma clsica de presentacin de la coledocolitiasis
es la coexistencia de dolor, ictericia, coluria y fiebre. Pero
esto corresponde solamente a un tercio de los pacientes.
488
La presencia de ictericia asociada a dolor abdominal

tipo clico debe hacer pensar, como primera posibilidad,
obstruccin de la va biliar.
Diagnstico
Perfil bioqumico: bilirrubina entre 5-15 mg/dl, esta
ictericia en el paciente es fluctuante. Fosfatasas
alcalinas elevadas y transaminasas elevadas entre 2-10
veces (cercanos a 500 U/L)
Ecografa abdominal: no siempre logra ver los clculos
en la via biliar, hay que sospechar coledocolitiasis en
un paciente con la clnica caracterstica y via biliar de
tamao superior a 8 mm.
Colangioresonancia (ms sensible que la ecografa).
Permite ver en forma ms definida la localizacin de
los clculos
Ultrasonografa endoscpica o ecoendoscopia (lo ms
sensible; detecta clculos hasta de 2 mm).
Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica), puesto que permite tambin
realizar maniobras teraputicas (esfinterotoma
endoscpica y extraccin de clculos).
Tratamiento
Dos opciones
- Ciruga de entrada:
Colecistectoma
(abierta o laparoscpica) +
coledocostoma (con o sin colangiografa intraoperatoria)
Se deja un tubo de drenaje en T de Kehr que se
retirar en 4 semanas, antes de retirarlo, se debe realizar
una colangiografa por sonda T.
Si el coldoco est muy dilatado se practica una
coldoco-duodenostoma o una coldoco- yeyunostoma,
sin dejar sonda T.
- CPRE con esfinterotoma endoscpica seguida de
extraccin de clculo:
Se considera de primera eleccin en todos los
pacientes (antes que la ciruga), por ser menos agresiva y se
ha de hacer en las primeras 24 horas.
La colecistectoma se deber realizar posteriormente,
pero no muy alejada en el tiempo, ojal antes de dar de alta
el paciente pues dejar la vescula biliar aumenta el riesgo de
recurrencias.
La CPRE tambin es la primera eleccin en pacientes
colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en
pancreatitis
agudas
litisicas
graves.
COLANGITIS
Infeccin de la va biliar grave por:
Obstruccin benigna: litiasis en la va biliar,
estenosis postquirrgica, pancreatitis crnica,
quistes coledocales, divertculos duodenales,
parsitos.
Obstruccin maligna: tumores de va biliar o de
ampolla de Vater, cncer de cabeza de pncreas.
Entrada retrgrada de grmenes desde el duodeno
(colangitis
ascendente): post-esfinterotomas
endoscpicas o postderivaciones biliodigestivas.
La va de entrada de la infeccin ms frecuente es por
va portal.
Los microorganismos que se cultivan ms a menudo en
la bilis de pacientes con colangitis incluyen E. coli, Klebsiella
pneumoniae, Streptococcus faecalis y Bacteroides fragilis
Clnica
Trada de Charcot: fiebre intermitente, ictericia y dolor
en hipocondrio derecho. Se puede agregar compromiso de
conciencia e hipotensin lo que conforma la Pentada de
Reynolds.
En pacientes >70 aos puede cursar de forma muy
agresiva, originando una colangitis supurada o aguda txica
con shock sptico.
Estudio
El diagnstico (por lo menos la sospecha) de colangitis
debe ser clnico, los exmenes son solo un apoyo o pueden
ser utilizados para realizar el diagnstico.
Son comunes la leucocitosis, hiperbilirrubinemia y

aumento de la FA y las transaminasas.
Es til la ecografa abdominal si no se conocen de
forma previa clculos biliares en la vescula biliar ya que
revela la presencia de clculos en la vescula biliar,
conductos dilatados y tal vez seala el sitio de obstruccin,
pero no dilucida la causa.
La prueba diagnstica es la colangiografa retrograda
endoscpica que tambin es til para descomprimir la via
biliar.
Cuando no se dispone de CPRE est indicada una
colangiografa trasheptica percutnea.
El estudio con TAC y RM delinean masas pancreticas y
periampollares, si existen, adems de dilatacin ductal.
Tratamiento
El tratamiento inicial de la colangitis es de urgencia, se
debe realizar una reanimacin de este paciente (A-B-C) y
una derivacin oportuna, si es que es necesaria, a un centro
que cuente con UCI y Cirujanos.
Se recomienda dejarlos con rgimen cero, monitoreo
hemodinmico y Sonda Folley para detectar repercusiones
sistmicas que obliguen al uso de sustancias vasoactivas. Se
deben agregar antibiticos endovenosos, puede ser til
iniciar con Ceftriaxona 1 g cada 12 horas asociada a
Metronidazol 500 mg cada 8 horas endovenosos (otros
esquemas pueden incluir clindamicina o ampicilinasulbactam)
489
Es necesario drenar el conduccto biliar obstruido tan

pronto se estabilice el paciente.
Con la administracin de antibiticos y las medidas de
sostn, la mayor parte de las colangitis evolucionan
favorablemente dentro de las primeras 24 a 48 horas, pero
en los casos que no responden o que inicialmente se
presentan con un cuadro grave (repercusin sistmica con

confusin mental o shock) se deber pensar en la
descompresin biliar inmediata.
La tasa de mortalidad total de la colangitis aguda es de
un 5%.
COLECISTITIS AGUDA
Inflamacin aguda de la pared vesicular includa la
mucosa. El 90- 95% de los pacientes tiene colelitiasis y el
resto presenta colelitiasis alitisica
La colecistitis aguda puede presentarse en pacientes
con historia de patologa biliar previa (80%), o ser la
primera manifestacin de sta (20%).
La inflamacin aguda de la pared vesicular suele
presentarse tras la obstruccin del conducto cstico por un
clculo. La respuesta inflamatoria puede desencadenarse
por tres factores:
1) inflamacin mecnica producida por el aumento de
la presin intraluminal y la distensin, con la subsiguiente
isquemia de la mucosa y de la pared vesicular.
2) inflamacin qumica originada por la liberacin de
lisolecitina (debida a la accin de la fosfolipasa sobre la
lecitina de la bilis) y por otros factores hsticos locales.
3) inflamacin bacteriana, que puede intervenir en 50
a 85% de los pacientes con colecistitis aguda. Los
microorganismos identificados con mayor frecuencia en los
cultivos de la bilis de estos pacientes son Escherichia coli y
especies de Klebsiella, Streptococcus y Clostridium.
Clnica
Suele iniciarse con dolor similar al clico biliar simple.
Con el curso de las horas el proceso inflamatorio iniciado
por la obstruccin del cstico puede llegar a comprometer
toda la pared vesicular y el peritoneo parietal con:
Prolongacin del dolor por ms de 4 horas, puede
durar hasta varios das
Puede ceder parcial y transitoriamente con analgsico
Con frecuencia se acompaa de vmitos, escalofros y
fiebre
Ocasionalmente el dolor puede ser ms intenso en el
dorso y fosa lumbar derecha con irradiacin al hombro
del mismo lado
Puede haber coluria e ictericia (bilirrubinemia > 4
mg/dl, en un 25% de los casos) y elevacin moderada
de las transaminasas y fosfatasas alcalinas, an si no
hay coledocolitiasis.
Leucocitosis (10.000- 15.000) con desviacin a la
izquierda
En la exploracin fsica:
Dolor a la palpacin superficial en el hipocondrio
derecho
Tope inspiratorio (signo de Murphy)
Resistencia muscular
Puede haber masa palpable

Evolucin
Alrededor de 75% de los pacientes sometidos a
tratamiento mdico experimentan remisin de los sntomas
agudos al cabo de 2 a 7 das tras la hospitalizacin. En el
25% restante aparece alguna complicacin de la colecistitis
a pesar del tratamiento conservador. En este caso hay que
proceder rpidamente a la intervencin quirrgica precoz.
Alrededor de la cuarta parte de los pacientes que
experimentaron remisin de los sntomas sufren una
recidiva de la colecistitis antes de que transcurra un ao.
Complicaciones
1) Sndrome de Mirizzi o fstula colecistobiliar: es raro. El
clculo se impacta en el conducto cstico o el cuello de la
vescula, comprimiendo el coldoco, obstryndlo y
provocando ictericia. Se da en 0,7 % a un 1,4 % de los
pacientes sometidos a ciruga biliar, generalmente se
diagnostica cuando se est operando, es muy raro
diagnosticarlo antes.
Su tratamiento es quirrgico con colecistectoma y
reparacin de la via biliar afectada. En el Sndrome de
Mirizzi tipo III es necesario hacer una colecistecoma parcial
para poder reparar la via biliar.
Clasificacin de Csendes para el Sd. De Mirizzi
Tipo I
Slo compresin extrnseca de la va biliar por un clculo
enclavado en el bacinete, o en el cstico.
Tipo II
Una fstula colecistobiliar que compromete hasta 1/3 de la
circunferencia del conducto biliar
Tipo III
Una fstula colecistobiliar que compromete 2/3 de la
circunferencia del conducto biliar.
Tipo IV
Una fstula colecistobiliar con destruccin completa de la
pared del conducto biliar principal.
2) Empiema vesicular: suele ser consecuencia de la
sobreinfeccin de la bilis estancada por una bacteria
pigena. La clnica es similar a la de la colangitis, con fiebre
elevada, dolor intenso en el hipocondrio derecho, marcada
leucocitosis y, a menudo, postracin. Hay un riesgo elevado
de sepsis por gramnegativos o perforacin vesicular.
490
Tratamiento: intervencin quirrgica urgente con cobertura

antibitica en cuanto se sospeche el diagnstico.
3) Hidrops vesicular: se produce por la obstruccin
prolongada del conducto cstico. La luz de la vescula
obstruida se distiende de manera gradual, ya sea por la
acumulacin de moco (mucocele) o de un trasudado lquido
(hidropesa) producidos por las clulas del epitelio de la
mucosa. La exploracin fsica muestra una masa visible,
fcilmente palpable e indolora en el hipocondrio derecho.
El paciente con hidropesa vesicular suele estar
asintomtico, aunque tambin puede presentar dolor
crnico en el hipocondrio derecho.
Tratamiento: est indicada la colecistectoma por el riesgo
de complicacin con empiema, perforacin o gangrena.
4) Gangrena y perforacin vesicular: se deben a isquemia y
necrosis de la pared. Suelen ser consecuencia de distensin
de la vescula, vasculitis, diabetes mellitus, empiema o
torsin que origina oclusin arterial. A menudo la gangrena
facilita la perforacin de la vescula, pero esta puede
aparecer sobre una colecistitis crnica sin signos de alarma.
Casi siempre las perforaciones localizadas son limitadas por
el epipln o por adherencias generadas por episodios
recurrentes de inflamacin de la vescula. La sobreinfeccin
bacteriana del contenido extravasado de la vescula induce
la formacin de abscesos. El mejor tratamiento en la
mayora de los pacientes es la colecistectoma, pero
algunos sujetos gravemente enfermos pueden controlarse
con colecistostoma y drenaje del absceso. La perforacin
libre es menos frecuente, pero tiene una tasa de mortalidad
aproximada de 30%. Estos pacientes pueden experimentar
un alivio brusco pero transitorio del dolor en el hipocondrio
derecho cuando se descomprime la vescula distendida,
seguido de signos de peritonitis generalizada
5) Fstulas colecistoentricas: un clculo horada la pared de
la vescula y el rgano adyacente. Es una complicacin poco
frecuente, 2-8% de los pacientes con patologa biliar.
Puede darse como una presentacin crnica o una aguda.
Las fstulas del duodeno son las ms frecuentes, seguidas
por las del colon, el estmago o el yeyuno, la pared
abdominal y la pelvis renal.
Las fstulas colecistoentricas asintomticas pueden
diagnosticarse en ocasiones al detectar gas en el rbol biliar
(aerobilia) en radiografas simples de abdomen. Los
estudios con contraste de bario o la endoscopia del tubo
digestivo superior o del colon pueden poner de manifiesto
la fstula. Tratamiento en los pacientes sintomticos:
colecistectoma, con exploracin del conducto coldoco y
cierre del trayecto fistuloso.
6) leo biliar: obstruccin intestinal mecnica intermitente
causada por el paso de un gran clculo biliar a la luz
intestinal. El clculo suele pasar al duodeno por una fstula
colecistoentrica. El lugar de la obstruccin por el clculo
impactado suele ser la vlvula ileocecal. La mayora de los

pacientes no refieren antecedentes de sntomas biliares ni
manifiestan alteraciones sugerentes de colecistitis o
fistulizacin. Se considera que los clculos de gran tamao
(mayores de 2.5 cm de dimetro) predisponen a la
formacin de fstulas debido a la erosin gradual del fondo
vesicular. Confirmacin diagnstica: radiografa simple de
abdomen, estudio gastrointestinal con bario. Tratamiento:
laparotoma con extraccin del clculo (o propulsin de
ste hacia el colon). Debe realizarse tambin la evacuacin
de los clculos de gran tamao que contenga la vescula.
Diagnstico
El diagnstico es clnico y su confirmacin ecogrfica.
En la eco se visualiza una vescula litisica, distendida, de
paredes engrosadas (>4mm), con un clculo enclavado en
bacinete e imagen de doble halo producida por edema de la
pared.
Estudio
Hemograma:
leucocitosis
(10000-15000
con
desviacin a la izquierda)
Bioqumico: bilirrubina (5 mg/dl aprox.) y algunas
veces BUN elevado por deshidratacin. La amilasa
srica se eleva pero no ms de 1000 U/L
Ecotomografa abdominal: gold estndar, se ve
bastante bien la vescula y va biliar
Tratamiento
Si hay sospecha de colecistitis aguda se debe
hospitalizar.
Se recomienda el uso de antibiticos aunque no haya
signos de infeccin
El tratamiento de eleccin de la colecistitis aguda es la
colecistectoma.
La indicacin quirrgica no es urgente: se debe
completar la evaluacin del paciente, iniciar tratamiento
antibitico y lograr una adecuada hidratacin. Sin embargo,
no se debe dejar pasar ms tiempo del estrictamente
necesario, sobre todo en pacientes con signos de gangrena
vesicular, con patologa grave asociada (diabetes mellitus,
uso de corticoides, inmunodeprimidos).
En casos en los que el paciente se encuentra
gravemente comprometido se considera prudente realizar
una colecistostoma, procedimiento que incluso puede ser
llevado a cabo con anestesia local o por va percutnea
guiada por ecografa.
En los pacientes que presentan alteraciones
anatmicas importantes, que dificultan tcnicamente la
colecistectoma debido al compromiso inflamatorio de la
vescula, se puede aconsejar la colecistectoma parcial o la
colecistostoma.
COLECISTITIS ALITISICA
491
En 5 a 10% de pacientes con colecistitis aguda no se

detecta en la intervencin quirrgica obstruccin del
conducto cstico por un clculo. En ms de la mitad de estos
casos no se encuentra ninguna explicacin para esta
inflamacin alitisica.
Factores desencadenantes de colecistitis alitisica
- Traumatismos o quemaduras greves
- Puerperio de un parto prolongado
- Postoperatorio de intervenviones ortopdicas o de
otro tipo que no involucren la va biliar
- Hiperalimentacin parenteral prolongada
- Vasculitis
- Adenoma obstructivo de la vescula
- Diabetes mellitus
- Torsin de vescula
- Infecciones bacterianas inusuales (Leptospira,
Streptococcus, Salmonella o Vibrio cholerae)
- En sarcoidosis, enfermedades cardiovasculares,
tuberculosis, sfilis, actinomicosis
- Infestaciones parasitarias vasculares
Aunque las manifestaciones clnicas de la colecistitis
alitisica son indiferenciables de las de la colecistitis con
clculos, el cuadro de una enfermedad grave subyacente
complicada con inflamacin aguda de la vescula es
caracterstico de la enfermedad alitisica.
La ecografa, el TAC y los estudios gammagrficos

muestran una vescula grande, tensa y esttica, sin clculos
y con vaciamiento deficiente por perodos largos, pueden
ser tiles para el diagnstico en algunos casos.
La frecuencia de complicaciones en la colecistitis
alitisica es mayor que en la litisica. El xito del
tratamiento de la colecistitis alitisica aguda depende sobre
todo del diagnstico y la intervencin quirrgica precoces,
prestando especial atencin a los cuidados posoperatorios.
Colecistitis enfisematosa
Es colecistitis aguda seguida de isquemia o gangrena
de la pared vesicular y de infeccin por microorganismos
productores de gas. Los patgenos involucrados con mayor
frecuencia son: las bacterias anaerobias, como Clostridium
welchii o perfringens, y aerobias, como E. coli.
Ocurre con mayor frecuencia en varones ancianos y en
diabticos. Las manifestaciones clnicas son prcticamente
indistinguibles de las de la colecistitis no gaseosa.
El diagnstico suele hacerse mediante radiografa
simple de abdomen, que muestra gas en el interior de la luz
vesicular el cual diseca la pared vesicular y forma un anillo
gaseoso, o bien se extiende a los tejidos perivesiculares.
Tratamiento:
colecistectoma
inmediata
con
antibioticoterapia adecuada.absceso perivesicular.
492
Enfermedades Pancreticas
PANCREATITIS AGUDA
Proceso inflamatorio pancretico agudo con una variedad
importante de causas, en nuestro pas, la ms importante
es la etiologa biliar (80% de los casos).
Mortalidad
La pancreatitis aguda es leve en un 80% de los casos.
Pese a que solo el 20% de los casos cumple con criterios de
gravedad, el 95% de las muertes son provenientes de este
grupo.
La principal causa de muertes es la infeccin,
especialmente la necrosis pancretica infectada. La
mortalidad en pacientes sin necrosis es prcticamente 0%,
en necrosis estril 0 a 11%, y en necrosis infectada 40%.
En los pacientes de mayor edad tambin estn
implicadas las patologas preexistentes
Definiciones segn nomenclatura internacional de Atlanta
Pancreatitis Aguda Leve: sin compromiso sistmico ni
complicaciones locales (necrosis, abscesos ni
pseudoquistes). Recuperacin sin incidentes antes de
3 das con terapia mnima de hidratacin y analgesia.
Muchas pasan desapercibidas, El TAC es normal o solo
rebela edema pancretico (Balthazar A o B)
Pancreatitis Aguda Severa: En general representa
necrosis pancretica, pero en raras ocasiones una
pancreatitis edematosa intersticial puede desarrollar

un cuadro severo.
Criterios de Severidad:
o Falla de rgano (presin sistlica bajo 90
mmHg, PaO2 bajo 60 mmHg, Creatinina sobre 2
mg/dl, Sangrado gastrointestinal sobre 500
ml/da)
o Complicaciones locales
o Sobre 3 criterios de Ranson
o 8 o ms puntos en APACHE II
Colecciones lquidas agudas: Localizadas en o cerca del
pncreas, carecen de pared. Se ven en el 30 a 50% de
las pancreatitis severas, la mitad de ellas regresan
espontneamente, puden progresar a pseudoquistes
o abscesos.
Necrosis pancretica: rea difusa o focal de
parnquima no viable. Se asocia a esteatonecrosis
peripancretica. El TAC es el gold estndar para su
diagnstico. Puede ser estril o infectadas.
Pseudoquistes agudos: Coleccin de jugo pancretico
envuelto por una pared no epitelial. Su formacin
requiere de 4 o ms semanas desde el inicio de la
pancreatitis aguda. Son estriles y si aparece pus y/o
bacterias se denominan abscesos pancreticos.
Causas de Pancreatitis Aguda

Litiasis Biliar
40% en el mundo, 80% en Chile, causa ms frecuente, sobre todo en mujeres.
El clculo en su ubicacin periampular puede provocar obstruccin, permitiendo reflujo de bilis
hacia el Wirsung.
Alcohol
20%, segunda causa ms frecuente, sobre todo en varones. Generalmente en pacientes que han
bebido ms de 5 aos en cantidades abundantes. No todos los pacientes alcohlicos tendrn
pancreatitis, se veran implicados factores genticos en su etiologa y el hbito de fumar.
Idioptica
15%, en un 2/3 de los casos se detectan microclculos
Metablicas
Hipercalcemia: depsito de calcio en conducto pancretico, activando Tripsingeno.
Hiperlipidemias (hipertrigliceridemia): 3% de las pancreatitis, asociada a diabetes mellitus
mal controlada o a ingesta alcoholica. Frecuente en embarazadas. Se reconocen cifras de
triglicridos sobre 1000 mg/dl
Insuficiencia renal
Hereditaria
Medicamentos
Ms frecuente en pacientes aosos o inmunodeprimidos.
Aziatropina, Citarabina, L-asparaginasa, Antiretrovirales (didanosina, zalcitabina), Antibiticos
(tetracicilinas, sulfamidas, metronidazol, nitrofurantoina, pentamida, eritromicina), Diurticos
(furosemida, tiazidas), Estrgenos, cido valproico, Esteroides, AINES, Furosemida
Post-CPRE
Tambin postoperatoria, traumatismo abdominal.
Trauma abdominal
Vasculitis
493
Infecciones
Tumores
Congnitas
Autoinmune
Miscelneas
Virus: parotiditis (pancreatitis urleana), hepatitis B, coxsackie, CMV, varicela zoster, VIH, son los
mas importantes.
Bacterianas: mycoplasma, legionella, leptospira, salmonella.
Hongos: aspergilosis.
Parasitos: toxoplasma, cryptosporidium, ascaris.
Tumores pancreticos o periampulares, el 10% debuta como pancreatitis
Pncreas divisum (4 a 7% de la poblacin), disfuncin del esfnter de Oddi
Rara, primario o secundario a colangitis esclerosante, cirrosis biliar primaria, fibrosis
retroperitoneal, AR, Sarcoidosis o Sjogren.
Insuficiencia renal, lcera pptica perforada, hipotermia, picadura de escorpin
Etiopatogenia
Es causada por una inapropiada activacin del
Tripsingeno a tripsina y a la falta de una rpida
eliminacin de la tripsina activa dentro de las clulas
acinares pancreticas. Esta activacin enzimtica conduce a
la autodigestin de la glndula e inflamacin local.
Esto ocurre cuando los mecanismos protectores en
contra de la activacin del Tripsingeno son sobrepasados.
Estos mecanismos incluyen la sntesis de tripsina como
enzima inactiva, autolisis de tripsina activada,
compartimentalizacin enzimtica, sntesis de inhibidores
especficos de la tripsina (inhibidor de proteinasserino de
Kazal 1 o SPINK1) y bajas concentraciones intracelulares de
calcio ionizado.
Despus del paso de Tripsingeno a tripsina dentro de
las clulas acinaras, varias enzimas son activadas, la
elastasa, fosfolipasa A2, complemento y kininas.
Adicionalmente, la inflamacin es iniciada con produccin
local de mediadores como IL1, 6 y 8 desde neutrfilos,
macrfagosy linfocitos. EL TNFalfa es liberado por
macrfagos locales dentro del tejido pancretico y sus
niveles se correlacionan con la gravedad de la enfermedad.
Hay dao de la microcirculacin con disminucin de la
entrega de oxgeno al rgano y generacin de radicales
libres de oxgeno tambin contribuyen al dao.
Clnica
Se debe sospechar frente a cualquier paciente con
dolor abdominal intenso, prolongado, localizado en
hemiabdomen superior, irradiado a ambos hipocondrios

(en faja) especialmente si se acompaa de anorexia,
nuseas y vmitos, sensibilidad a la palpacin adbominal y
resistencia muscular.
La presencia de signos como shock, leo, dolor dorsal
cuando estn presentes ayudan al planteamiento
diagnstuco, pero sus baja sensibilidad hace que no deban
ser exigidos para sospechar la presencia de pancreatitis
aguda.
Exploracin fsica
Distensin abdominal: paresia intestinal (RHA
disminuidos o ausentes), falta de emisin de heces y
gases.
Deshidratacin, fiebre, ictericia, taquicardia
En pancreatitis graves: fiebre, signos de shock
Ascitis que suele ser serofibrinosa, aunque tambin
hemorrgica; esta ltima es indicacin de ciruga
temprana.
Signo de Cullen (coloracin azulada periumbilical) y
signo de Grey Turner (coloracin azul- rojiza en
flancos), en caso de pancreatitis necrotizante, al
producirse la infiltracin sangunea del omento menor
y del ligamento redondo (hemoperitoneo). Es muy
infrecuente (1%)
Ndulos eritematosos parecidos a un eritema nodoso.
Se debe a la necrosis de la grasa subcutnea
Derrame pleural y atelectasias (ms frecuente el
izquierdo).
Sensibilidad de sntomas y signos en Pancreatitis Aguda

Dolor abdominal
95%
Dolor irradiado a dorso
50%
Anorexia
85%
Nusea, vmitos
75%
RHA disminuidos
60%
Fiebre
60%
Resistencia muscular
50%
Shock
15%
Ictericia
15%
Hematemesis
10%
Historia de alcoholismo
50%
Enfermedad de via biliar
30%
494
Laboratorio
Amilasa, Lipasa
Elevacin de los niveles de amilasa o lipasa sobre 3
veces el lmite superior normal, en ausencia de
falla renal. Alguna guas (Sociedad Chilena de
Gastroenterologa) toman como valor de corte 2
veces para lipasa, 4 veces para amilasa (SyE 95%,
LR +24). Ambos marcadores suben antes de 24
horas de iniciado el cuadro (lipasa a las 8 horas,
amilasa a las 2 horas), pero que en el caso de la
amilasa baja sus niveles a pocos das mientras que
la lipasa se mantiene semanas (14 das)
La elevacin no se relaciona ni con la gravedad ni
el pronstico, no mejora el rendimiento medirlos
en orina.
Los niveles de amilasemia se pueden aumentar en
parotiditis,
tumores,
enfermedad
biliar,
insuficiencia
renal,
obstruccin
intestinal,
embarazo ectpico, perforacin visceral.
Los niveles de lipasa suben tambin en
enfermedad biliar, insuficiencia renal, obstruccin
intestinal, perforacin visceral, trauma intracraneal
y uso de heparina.
Hemograma
o Leucocitosis con neutrofilia, como fenmeno
reactivo.
o Hemoconcentracin e hipernatremia por
deshidratacin al aumentar el tercer espacio.
Electrolitos plasmticos y calcemia
o Hipocalcemia,
que
se
produce
por
saponificacin intraperitoneal del calcio y/o
alteracin de la respuesta de las paratiroides.
Pruebas hepticas
o Puede haber un aumento de la bilirrubina y/o
las transaminasas por compromiso del drenaje
de la bilis o por el propio edema pancretico
que comprime el coldoco.
o Las transaminasas elevadas sobre 3 veces
tienen un valos predictivo superior al 95% para
pancreatitis aguda de origen biliar (en
particular la GPT). La sensibilidad es baja, por lo
tanto que estn negativas no descarta el origen
biliar.
Protena C reactiva
o Si es mayor que 150 mg/L en las primeras 48 h
sospechar PA necrotizante.
Deshidrogenasa lctica (LDH)
o Mayor que 270 U/L sospechar PA necrotizante
Pruebas de coagulacin
Urea y creatinina sricas.
Gasometra arterial.
Perfil lipdico
o Para diagnosticar hipertrigliceridemia
Pruebas de imagen
No son necesarias para el diagnstico.
Radiografa simple de abdomen: poco especfica, se
ven imgenes clcicas en hipocondrio derecho en las
pancreatitis de origen biliar, en rea pancretica (L1L2) sobre una pancreatitis crnica. Asa centinela o leo
difuso- yeyuno (por atona gstrica y del intestino
delgado), distensin gaseosa del colon ascendente y
ngulo heptico.
Radiografa simple de trax: se puede observar
derrame pleural y atelectasias laminares en hemitrax
izquierdo.
Ecografa abdominal: tiene una mal sensibilidad por
mala visualizacin, hay edema y aumento del tamao.
Detecta complicaciones locales. Primera prueba para
buscar etiologa (detecta posible origen biliar)
TAC abdominal: la mejor exploracin para pncreas Es
ms sensible y especfico en las complicaciones
tempranas, informa sobre la gravedad de la
pancreatitis (necrosis, reas hemorrgicas) y sobre su
posible morbimortalidad. El TAC permite guiar una
puncin-aspiracin hacia colecciones pancreticas o
peripancreticas. Utilizarlo antes de 72 horas puede
subestimar el porcentaje de necrosis. Todo paciente
con pancreatitis grave debe ser sometido a ester
examen entre el tercer y dcimo da de evolucin,
para determinar inflamacin peripancreatica y la
existencia de necrosis. Solo se puede solicitar el
primer da en caso de duda diagnstica.
El uso de medio de contraste no agrava la evolucin.
Los pacientes con pancreatitis leve con adecuada
evolucin no requiriran TAC.
ndice de gravedad en pancreatitis aguda (TAC)

I. Grado de pancreatitis aguda (Balthazar)
A.
Pncreas normal
B.
Pancreatitis edematosa
C.
Inflamacin del pncreas y grasa peripancretica
D.
Una coleccin peripancretica de lquido
E.
Dos o ms colecciones de lquido extrapancreticas
Puntos
0
1
2
3
4
II. Grado de necrosis pancretica (TAC facilitada por contraste)

A.
Sin necrosis
B.
Necrosis de un tercio del pncreas
C.
Necrosis de la mitad del pncreas
Puntos
0
2
4
495
D.
Necrosis de ms de la mitad del pncreas
Score
Bajo 3, complicaciones hasta 8%, mortalidad 3%
De 4 a 6, complicaciones hasta 35%, mortalidad 6%
De 7 a 10, complicaciones hasta 92%, mortalidad 17%
RNM y ColangioRM: til para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO). Tambin es til en buscar complicaciones sin la
nefrotoxicidad del TAC.
Ecoendoscopia: tambin til para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especificidad cercanas al 100%.
Colangiopancreatografa retrgrada (CPRE): cuando se sospecha un clculo enclavado en la papila de Vater, para
realizacin de esfinterotoma y liberacin del clculo en las primeras 72 horas.
lcera perforada: el dolor igualmente de gran intensidad, de comienzo ms brusco y los vmitos no son tan profusos.
Los pacientes tienen ms signologa de irritacin peritoneal y la matidez heptica puede estar ausente. Las amilasas
tambin se elevan. Los exmenes imagenolgicos revelan aire subdiafragmtico.
Colecistitis aguda: existe dolor ms localizado en hipocondrio derecho y la vescula biliar puede estar palpable. La
amilasemia tambin puede estar elevada. La ultrasonografa es diagnstica.
Colangitis: Dolor ms localizado en el hipocondrio derecho, signologa de un cuadro ms sptico e ictericia ms
acentuada. El laboratorio tambin puede mostrar amilasas elevadas y las pruebas hepticas son de tipo obstructivo. La
ultrasonografa apoya el diagnstico de colangitis al visualizar coledocolitiasis. Sin embargo, los pacientes con
pancreatitis pueden tener clculos en el coldoco y stos son causa directa cuando estn impactados en la ampolla de
Vater.
Clico biliar
Obstruccin intestinal: dolor intenso, los vmitos y las amilasas elevadas. El diagnstico diferencial se hace por el
examen abdominal que constata ruidos intestinales aumentados en tonalidad y frecuencia. La radiografa de abdomen
simple corrobora el diagnstico al visualizar los signos tpicos de asas de intestino delgado dilatadas y niveles
hidroareos.
Isquemia mesentrica: el cuadro clnico inicial caracterizado por intenso dolor abdominal, distensin abdominal y
elevacin de amilasas, puede ser parecido a la pancreatitis aguda. El rpido deterioro de las condiciones generales y la
presencia de deposiciones diarreicas con sangre orientan el diagnstico hacia la trombosis mesentrica.
Aneurisma disecante de aorta
Neumona basal
IAM: algunos tipos de localizacin ms posterior y transmural simulan el cuadro clnico inicial de la pancreatitis. En
estos casos hay nuseas, vmitos, dolor localizado ms hacia el epigastrio y amilasas elevadas. El ECG y la positividad de
las enzimas marcadoras de necrosis miocrdica son los parmetros que finalmente permiten el diagnstico diferencial
Cetoacidosis diabtica: en estos pacientes suele existir dolor abdominal y elevacin de la amilasemia. Los antecedentes
de diabetes, la lipasemia normal y la presencia de alteraciones de conciencia posibilitan diferenciar entre diabetes
descompensada y pancreatitis
Diagnstico de gravedad de Pancreatitis
Tiene gran importancia pronstica y teraputica. La combinacin de mtodos es lo mejor y la utilizacin de la TAC.
Criterios pronstico de Ranson
Al ingreso o al diagnstico
Durante las primeras 48
horas
Edad superior a 55 aos
Descenso del hematocrito
superior a 10%
Leucocitosis superior a
BUN superior a 5
16000
Glicemia superior a 200
Clcio srico menor a 8
mg/dl
mg/dl
LDH srica superior a 400
PaO2 menor a 60 mmHg
U/L
TGO srica superior a 250
Dficit de base superior a 4
U/L
mEq/L
Secuestro lquido estimado
superior a 6 litros
La presencia de tres o ms criterios a las 48 horas indica
gravedad.
496
El Score APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health

Evaluation) permite evaluacin de gravedad, si es de 8 o
ms es grave, con una mortalidad entre 11 y 18%
Los criterios de Ranson tienen mayor valor durante las

primeras 48 h, mientras a evaluacin mediante el APACHE
II y la TAC son tiles durante todo el proceso.
Se han propuesto otros indicadores de gravedad, pero
no son superiores, los que ms han llamado la atencin son
la PCR sobre 150 mg/L (S80%, E76%, VPP 67%),

microglobulina, elastasa, fosfolipasa A2, antitrombina III,
TNF alfa, el ms destacado es la procalcitonina.
Tratamiento
1) Hospitalizacin. La pancreatitis grave debe ser
atendida en centros que cuenten con cirujano, UCI,
TAC y procedimientos endoscpicos como CPRE.
2) Soporte general
Adecuada reanimacin con volumen, suplementacin
de oxgeno si es necesario, control de trastornos
electrolticos y metablicos, control de nuseas y
dolor.
Hay una gran prdida de volumen intravascular al
tercer espacio, por lo tanto, una rpida y adecuada
restauracin de volumen intravascular es la medida
teraputica inicial ms importante en el tratamiento
de la pancreatitis aguda grave. La cantidad de
volumen a aportar debe ser de 250 a 300 ml/hora
durante 48 hotas si la funcin cardiaca lo permite. Es

importante ir controlando valores hemodinmicos y
diuresis. En pacientes hemodinmicamente estables
se puede instalar Sonda Folley.
3) Manejo nutricional
Es un componente importante del manejo.
Rgimen cero, la sonda nasogstrica no se usa de
rutina pero es til ante nuseas o vmitos intensos,
leo paraltico o en formas severas de pancreatitis.
Profilaxis de lceras o gastritis de estrs. Un pH
gstrico mayor que 4 disminuye la estimulacin
pancretica. (Usar Ranitidina 50 mg cada 8 horas por
va endovenosa u Omeprazol)
Un paciente con pancreatitis leve, en que la
realimentacin oral se producir en mximo 1
semana, no se ha demostrado beneficio de la
497
asistencia nutricional, aunque esto tambin est

influenciado por el estado nutricional previo. Solo se
debe hacer apoyo nutricional en pacientes que se
espera tengan ayuno mayor a 7 das.
Aun persiste discusin sobre la mejor ruta de aporte
nutricional en pancreatitis grave. A favor de la
nutricin parenteral se esgrime el concepto de reposo
pancretico, en la premisa de que el pncreas
necrtico mantendra su capacidad secretora, lo que
no ha sido demostrado. El uso de nutricin enteral
precoz (SNY o yeyunostoma) no aumenta la secrecin
pancretica, es bien tolerada, no presenta efectos
adversos y se asocia a menos cantidad de
complicaciones, eventos spticos y tiene costos ms
bajos que la nutricin parenteral.
Las limitaciones de la nutricin enteral son la
presencia de leo persistenten o la imposibilidad de
colocar SNY. La utilizacin de SNY tericamente sera
ms til para conseguir reposo pancretico, pero no
se ha demostrado mejores resultados que con SNG en
estudios randomizados controlados, por lo tanto de
igual forma se puede alimentar por via SNG.
La realimentacin debe hacerse en 3 pasos: primero
un ayuno de 2 a 5 das, luego realimentar a pacientes
sin dolor abdominal, enzimas en regresin iniciando
dieta rica en carbohidratos, moderada en protenas y
lpidos. Finalmente, alimentacin normal.
4) En caso de vmitos o sensacin nauseosa se indicar
un antiemtico como la metoclopramida 10 mg c/8 hrs
o domperidona 10 mg c/8 hrs EV.
5) Tratamiento del dolor (NO MORFINA, contrae esfnter
de Oddi, pero no hay estudios que demuestren un
efecto deletreo en los pacientes con pancreatitis,
pero ante el riesgo terico es preferible no usarla)
Se comenzar con metamizol 2 gr c/6 hrs IV. Si no
cede se administrar tramadol, (dosis mxima 6
mg/Kg, en ampollas de 100 mg). Se puede utilizar la
meperidina (petidina, demerol) 100 mg c/6 hrs EV. Si
no hay efecto.
Otra alternativa es usar Fentanyl 4 ampollas de 500 ug
en 100 ml de Sol. Fisiolgica a pasar en 2 ml/hora
(dosis 1 2 ug/Kg/hora)
Los AINES tambin son efectivos pero por sus
complicaciones ocupan un lugar secundario. El
consenso chileno de pancreatitis aguda no los
recomienda, pero no hay evidencia suficiente para
desestimarlos como tratamiento.
6) Profilaxis Antibitica en Pancreatitis Aguda Grave
En no menos del 30% de las pancreatitis agudas
necrticas se produce infeccin bacteriana. Esto se
correlaciona con el grado de necrosis, habitualmente
en el da 10.
La American Gastroenterological Association los
recomienda para los casos que presentan necrosis
sobre 30% por no ms de 14 das.
Las cefalosporinas de tercera generacin, las

quinolonas, las penicilinas de espectro ampliado y los
carbapenmicos dan una adecuada cobertura para la
mayora de los patgenos que producen infeccin de
la necrosis pancretica como la E. coli, Klebsiella,
Proteus, Pseudomonas, S. aureus, Enterococos.
Es importante considerar la penetracin en pncreas,
la ampicilina, las cefalosporinas de primera y
aminoglicsidos tienen baja penetracin (grupo A). Las
cefalosporinas de tercera generacin y penicilinas de
espectro ampliado tienen penetracin moderada
(grupo B) Las quinolonas, carbapenems y
metronidazol tienen alta penetracin en pncreas
(grupo c)
Entonces la opcin puede ser una quinolona,
cafalosporina de tercera generacin o carbapenmico
asociados con metronidazol. Parece razonable
reservar los carbapenems para el tratamiento de la
infeccin pancretica establecida.
7) Probiticos no han demostrado mejora en la
mortalidad, no se recomiendan.
Tratamiento quirrgico de la litiasis biliar en pancreatitis
aguda
Los pacientes con pancreatitis leve es razonable
realizar la ciruga de 5 a 15 das de iniciada la
enfemedad, cuando haya regresin clnica completa.
Ms precozmente es tcnicamente difcil por la
inflamacin y diferirla ms tiempo expone al paciente
a una recidiva.
Los pacientes con pancreatitis aguda grave, se prefiere
diferir la ciruga, 1 o 2 meses despus del alta, ya que
en el perodo agudo tiene una alta morbimortalidad.
Es
indispensable
realizar
colangiografa
intreoperatoria ya que si queda un clculo en el
coldoco, las posibilidades de recidiva son muy altas.
Complicaciones
Necrosis pancretica
rea difusa o focal de parnquima pancretico no
viable, el cual puede estar infectado o no. Se confirma
con el TAC pero se puede sospechar en pacientes
clnicamente grave o exmenes de laboratorio
alterados como PCR mayor 150 mg/dl.
Se debe usar profilaxis antibitica, la ciruga no es til,
la necrosectoma aumenta la mortalidad.
Colecciones lquidas agudas
Cualquier coleccin en la proximidad del pncreas que
carece de una pared de tejido de granulacin o
fibroso.
Pseudoquiste pancretico
Coleccin de lquido pancretico encerrado por una
pared de tejido de granulacin o fibroso no
epitelizado.
Son ocasionalmente palpables y su diagnstico es ms
radiolgico y rara vez regresan cuando persisten ms
498
de 6 semanas o tienen ms de 5 a 6 cms. Se

diferencian de las colecciones lquidas agudsa en que
estas son ms precoces y no tienen cpsula.
El tratamiento es conservador en los menores de 5
cms ya que pueden regresar, si miden ms de 5 cms y
tienen cpsula de ms de 5 mm de espesor es raro
que involucionen y deben ser tratados en forma
activa, de igual forma los sintomticos. Pueden
presentar dolor, plenitud abdominal, saciedad precoz.
Pueden
realizarse
distintos
procedimientos:
endoscpico se pueden puncionar y hacer
anastomosis con estmago. Percutneo se puncionan
guiados radiolgicamente dejando un catter para
drenaje si estn comunicados a un conducto
pancretico importante. Finalmente quirrgico, se
debe esperar unas 6 semanas para obtener una
cpsula gruesa, se pueden derivar a estmago o
intestino, opciones: cistoyeyunoanastomosis en Y de
Roux, cistogastrostoma, cistoduodenostoma.
Absceso pancretico
Coleccin purulenta en la proximidad del pncreas
que contiene poco tejido pancretico o ninguno.
Puede pasar en un 1 a 4% de las pancreatitis agudas.
Aparece tardamente en la evolucin, generalmente
en la cuarta o quinta semana. Se caracteriza por fiebre
muy alta.
Su tratamiento es quirrgico cerrado, evoluciona
generalmente bien, cuando son perifricos y nicos
puede intentarse la puncin percutnea dejando un
catter y lavados.
Necrosis pancretica infectada:
Suele presentarse como a los 10 das de enfermedad,
se debe sospechar cuando hay alteraciones locales
susceptibles de infectarse como necrosis y/o
colecciones agudas. Puede aparecer en el 40 a 60% de
las pancreatitis agudas necrticas.
Se debe sospechar cuando hay deterioro clnico como
aumento de APACHE, aparicin de fiebre, dolor
abdominal, aumento del leo o signologa peritoneal,
hemocultivos positivos o aparicin de gas en
retroperitoneo. La manera de establecer el

diagnstico es la puncin percutnea guida por
Ecotomografa o tomografa y la confirmacin es la
presencia de bacterias al gram o cultivos positivos.
Debe sospecharse en pacientes que no responden a
tratamiento mdico despus de 72 horas en UTI, falla
sistmica, TAC con ms de 50% de necrosis o burbujas
de gas.
Se debe hacer remocin inmediata, dentro de 24 a 48
horas. El retiro de tejidos desvitalizados y/o infectados
pancreticos o peripancreticos, del pus o de otras
coleeciones. La colocacin percutnea de uno o ms
drenajes debe basarse en el diagnstico por imgenes,
considerar dimetro y cuidado de los drenajes.
Una opcin es usar via percutnea, tambin puede ser
abierta que tiene mayor mortalidad pero puede ser la
nica opcin.
Secuelas
En estudios clnicos se ha demostrado que 2/3 de los
pacientes que han tenido una pancreatitis aguda grave
experimentan una disminuicn de la funcin exocrina y
endocrina; as como cambios morfolgicos. Est alteracin
en la funcin es ms frecuente en la pancreatitis alcohlica
que en la litisica.
La diabetes mellitus pancreatignica es caracterizada
por la deficiencia global de las tres hormonas
glucoreguladoras, insulina, glucagn y PP. Adicionalmente,
hay una combinacin paradjica de aumento de la
sensibilidad perifrcia a la insulina y baja de la sensibilidad
heptica a la insulina. Por lo tanto, la terapia con insulina es
difcil, se vuelven hiperglicmicos si el suplemento es
insuficiente.
Consenso Pancreatitis Chile, Sociedad de Infectologa, Sociedad de
Gastroenterologa
Manual de Ciruga UCH
Tratado de Ciruga Schwartz
Resumenes Becados PUC
Taichman et al. In The Clinic: Acute Pancreatitis. Ann Int Med 2010
PANCREATITIS CRNICA
Inflamacin crnica del pncreas con destruccin
progresiva del parnquima reemplazado por fibrosis difusa
local, acompaado por atrofia y desdiferenciacin de
clulas acinares con o sin calcificacin. Tambin puede ser
provocada por una obstruccin del conducto pancretico.
En Chile es una enfermedad rara.
Etiologa
Est asociada al consumo de alcohol, es 2 a 4 veces
ms frecuente en hombres. Se presenta entre los 40 y 60
aos, se inicia luego de 10 aos de consumo de alcohol,
pero se da en una pequea parte de los alcohlicos.
Tambin se relaciona la ausencia gentica de la PSP o

litostanina.
La colelitiasis y anomalas congnitas del pncreas
provocan pancreatitis aguda (fibrosis qustica), pero raras
veces crnica.
Clnica
Dolor abdominal en hemiabdomen superior irradiado
a la espalda, puede ser casi permanente, aumenta su
intensidad despus de comer y el da despus de una
ingesta alcohlica, el alcohol puede tener efecto analgsico
por lo que el dolo no aparecer inmediatamente.
499
Las forma avanzadas se caracterizan por esteatorrea,

diabetes mellitus y baja de peso a consecuencia de la
insuficiencia exocrina y endocrina.
Diagnstico
Es difcil el diagnstico precoz, por la baja sensibilidad
de los exmenes, reserva funcional del pncreas y la difcil
deteccin de las alteraciones morfolgicas.
Pruebas funcionales
Medicin de secrecin enzimtica (secretina,
colecistoquinina) requieren jugo pancretico
Medicin de enzimas u hormonas en sangre o
deposiciones (quimiotripsina, elastasa, tripsina)
Examen morfolgico
Ecotomografa abdominal: limitada por meteorismo y
la ubicacin del pncreas. En fases avanzadas se ve
dilatacin del conducto y la presencia de
calcificaciones.
Radiografa simple de abdomen: AP, lateral, oblicua,
puede detectar calcificaciones en formas avanzadas
TAC: sensibilidad alta en diagnosticar formas

moderadas y severas. Detecta alteraciones del
parnquima y dilatacin de conductos.
Resonancia nuclear magntica: Sensibilidad similar al
TAC.
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica:
gold-estndar, pero es invasiva
Tratamiento sintomtico, abstinencia de alcohol no
previene progresin pero disminuye complicaciones.
Dolor: Analgsicos y espasmolticos convencionales, si es
incontrolable se interviene de forma invasiva.
Insuficiencia exocrina:
Diabetes mellitus: Insulina, pero una dosis baja.
No es una enfermedad fatal, pero la esperanza de vida es
menor.
500
Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Es un grupo de enfermedades que cursan con
inflamacin del tubo digestivo y que agrupa a la
enfermedad de Crohn (EC), a la colitis ulcerosa (CU), colitis
indeterminada, colitis pequea y colitis colgena.
Epidemiologa
La mxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los
35 aos y es similar en ambos sexos.
Ocurre con ms frecuencia en la raza juda, en los
blancos y en las zonas urbanas.
En los ltimos aos se ha observado un aumento en la
incidencia de la EC, por lo que la EC y la CU tienen la misma
prevalencia.
El tener un EII aumenta la mortalidad en 4,72 veces.
La sobrevida a 10 aos es 97%, a 20 aos 89% y a 30 aos
es 80%.
Etiopatogenia
La etiologa de estas enfermedades es desconocida.
Entre los factores que se sabe que juegan un papel
patognico figuran:
Genticos
- EC est ligada al cromosoma 16
- CU est ligada al cromosoma 6p
Infecciosos
- No hay un agente especfico
- EC puede ser una respuesta anormal ante la flora
bacteriana intestinal normal
Ambientales
- Su incidencia es mayor en zonas urbanas y
desarrolladas
- El tabaco es protector para la CU y empeora la EC
Psicolgicos
- Se han descrito brotes de la enfermedad asociados
a tensiones psicolgicas importantes
Inmunitarios
- Relacionados
con
manifestaciones
extraintestinales
- EC: anticuerpos anti-saccaromyces cerevisae
(ASCA)
- CU: p-ANCA
- Hay asociacin con la agammaglobulinemia y la
deficiencia de la IgA
Protegen: Lactancia materna, apendicectoma,

tabaco
Enfermedad de Chron
Tabaco
Infecciones intestinales
Apendicectoma
Anticonceptivos (RR 2)
Estilo de vida occdental
Antecedentes familiares (RR 30)
- Protegen: Lactancia materna
Sntomatologa
Dolor abdominal
Diarrea crnica
Heces con sangre con mucus y pus
Compromiso de estado general
Fiebre
Pujo, tenesmo, urgencia (rectitis)
Sntomas extraintestinales
Hay que recordar que no toda colitis es EII, puede ser
causada por bacterias, amebas y virales.
Diagnstico
Principalmente por la CLINICA
-
Factores de riesgo
Colitis ulcerosa
Infeccin gastrointestinal
Estilo de vida occidental
Antecedentes familiares (RR 4)
Examenes de laboratorio
o Hemograma
o VHS-PCR
o Coprocultivo, parasitolgico, C. difficile
o Albmina (enteropata pierde protena)
o ANCA (CU)
o ASCA (EC)
Endoscopa
o CU: participacin rectal, continua
o EC: segmentario, ulcera longitudinal,
lcera geogrfica, lceras aftoides,
pseudoplipo
Histologa
o Granulomas en EC
o Abscesos crpticos en CU
Radiologa
o Radiografa de abdomen simple
o TAC
o Enteroclisis por TAC
o RNM
o Cintigrama
o ECO abdominal
Serologa
o En Chile, no est tan disponible
Genes
501
Seran tiles para la susceptibilidad
Tratamiento
Debe ser multidisciplinario,depende del fenotipo, gravedad
y actividad.
- Psicolgico
Los pacientes con EII suelen tener una personalidad
especial
- Nutricional
Estos pacientes suelen tener anemia, proteinuria,
oligoelementos
El manejo farmacolgico debe ser escalonado, similar
a una pirmide, en la primera lnea estn los 5aminosaliclicos (5-ASA) como la Sulfasalazina,
son
antiinflamatorios de la mucosa con algunos efectos

secundarios como alergias, neumonitis por Eosinfilos,
nefritis eosinoflica.
En la segunda lnea de tratamiento est la prednisona,
tanto oral como endovenosa, puede ser usada para rescate
de enfermedad moderada o grave en 3 a 5 das.
En la tercera lnea, estn los inmunomoduladores
como la Azatriopina y la 6-mercaptopurina o el
metotrexato. Estan indicado para pacientes refractarios a
corticoides o dependientes de corticoides y en quienes por
lo extenso de la enfermedad o por previas cirugas
requieren evitar la ciruga.
Ms a la cima de la pirmide, en la cuarta lnea est el
Anti-TNF, Infliximab.
La ltima opcin de tratamiento es la ciruga.
COLITIS ULCEROSA
EII que se caracteriza por compromiso continuo y slo
de la mucosa. Siempre hay afectacin de la mucosa rectal y
se distribuye en forma ascendente.
La inflamacin puede extenderse proximamente en un
largo variable: rectitis/prostitis, colitis izquierda y colitis
extensa o pancolitis.
No suele llegar al intestino delgado.
Clnica
Sntomas intestinales
Disentera o rectorragia.
Descarga mucosa
Dolor abdominal de tipo clico, en el hemiabdomen
izquierdo, que se exacerba con la alimentacin y cede
al obrar.
CEG, baja de peso, anemia y fiebre en cuadros graves.
Megacolon txico (5-7%)
Examen fsico.
Las crisis se manifiestan con taquicardia, palidez de
piel y mucosas. Al examen abdominal: sensibilidad a la
palpacin, RHA aumentados, distension abdominal marcada
en casos de megacolon toxico (contraindica colonoscopia).
Durante los perodos de remisin hay hallazgos
inespecficos o ausencia de estos.
Diagnstico
Colonoscopa
Mtodo de eleccin para el diagnstico, descarta
cncer colorrectal. Permite identificar la extensin de la
lesin y toma de biopsias mucosas. En brote agudo grave
realizar rectoscopa
Estudios complementarios
TAC abdomen pelvis: permite identificar: abscesos
intra-abdominales, dilatacin colnica, edema de pared
intestinal, aire libre.
Laboratorio complementario: hemograma (anemia,

leucocitosis con desviacin a la izquierda), VHS y PCR
elevadas, perfil bioqumico, coprocultivo, examen de heces
en fresco, coproparasitario, anticuerpos sricos (yersinia,
CMV)
ndice Truelove y Witts en la colitis ulcerosa
Leve (1)
Moderado
(2)
Deposiciones
Menos de 4 4 a 6
diarias
Rectorragia
escasa
variable
Hb (gr/dl)
Ms de 14
10 a 14
hombre Ms de 12
10 a 12
mujer
Fiebre (C)
Afebril
37- 38
Albmina
Ms de 3,3
3,0- 3,3
(gr/dl)
Leucocitos
Menos de 10- 13
(x1000)
10
VHS
Normal
15- 30
Potasio
Normal
3,0 a 3,8
Pulso
Grave (3)
Ms de 6
abundante
Menos de 10
Menos de 10
Ms de 38
Menos de
3,0
Ms de 13
Ms de 30
Menos de
3,0
Ms de 100
Menos de 80- 100

80
Inactivo: menos de 10; leve: 11-15; moderado: 16-21;
severo: 22-27
Infecciones. Salmonella, Campylobacter, E
enteroinvasora, Yersinia enterocoltica, Amebas
Enfermedad de Crohn
Colitis isquemica
Reaccion a drogas
Colitis actinica
Sndrome de intestino irritable
502
coli
Manifestaciones extraintestinales
Dependientes de la actividad inflamatoria intestinal
- Artritis perifrica esclerosante
- Eritema nodoso
- Epiescleritis
- lceras orales
Parcialmente dependientes de actividad inflamatoria
intestinal
- Pioderma gangrenoso
- Uveitis
Independientes de la actividad inflamatoria intestinal
- Colangitis esclerosante
- Epondilitis
- Sacroileitis
Tratamiento.
Depende de la gravedad y fase de la enfermedad.
I. Crisis o exacerbacin: corticoides + 5-ASA locales y
sistmicos. Azatioprina o 6-Mercaptopurina se usan solo
como agentes ahorradores de corticoides en esta etapa.
II. Actividad leve a moderada: 5-ASA (mejor que corticoides).

III. Grave: Hospitalizacion, manejo hemodinamico y
nutricional. Altas dosis de corticoides. Evitar la cirugia con
inmunomoduladores.
IV. Mantencin de la remisin: 5-ASA
Indicaciones de Ciruga.
Urgente: colitis fulminante refractaria a tratamiento
mdico, megacolon txico, perforacin, hemorragia
masiva
Electiva: refractaridad a tratamiento mdico, displasia/
carcinoma,
manifestaciones
extra-intestinales
refractarias a tratamiento mdico, retraso del
crecimiento en nios
Complicaciones.
Intestinales.
Agudas: Megacolon toxico, hemorragia digestiva baja,
perforacin libre.
Tardas: Ca de colon.
ENFERMEDAD DE CROHN
La enfermedad de Crohn es un proceso inflamatorio
crnico que puede afectar a todo el tubo digestivo desde la
boca al ano. Es ideopatica y carece de tratamiento
especfico.
Esta enfermedad se presenta principalmente en
jovenes entre los 20 a 30 anos, siendo las mujeres
levemente ms afectadas.
La inflamacion es transmural con compromiso que
puede llegar a la serosa e incluso formar fistulas y abscesos.
La intensidad de la inflamacion es variable pero lo
tpico es la presencia de lesiones aftoideas, pero puede
llegar a la formacion de ulceras las que tienden a adoptar
una disposicion longitudinal y serpentiginosa. El patrn de
compromiso es segmentario, no continuo, con reas de
mucosa normal, endoscpica e histolgicamente, entre las
comprometidas. Progresa con estenosis fibrticas,
perforaciones y fstulas. Tiene granulomas en la biopsia en
submucosa.
Localizacin de la enfermdad de Crohn:
Boca 6-9%
Esfago menos 1%
Estmago 1-7%
Duodeno 1-7%
Yeyuno 5%
Ileocecal 75%
Colon aislado 20%
Perianal 50%
Clnica
Adopta dos formas principales, las con compromiso
del leon y aquellas en que el colon es el afectado. Esta
enfermedad inicia en forma larvada, se intercalan periodos

sintomticos con otros de relativo bienestar.
En la etapa inicial los sintomas ms frecuentes son
dolores abdominales, diarrea y tambien meteorismo, a
veces prdida de peso y CEG. En ocasiones puede aparecer
una fistula de un absceso perianal.
Es necesario el examen de la regin perianal y la
bsqueda de compromiso extraintestinal.
Ileitis
El sntoma ms relevante es el dolor, que puede ser
permanente o tener exacerbaciones clicas. A veces hay
claros sntomas y signos de obstruccion intestinal.
El dolor permanente es percibido en la fosa ilaca
derecha o en la regin paraumbilical derecha, otras veces
en el hipogastrio, y en este caso se puede acompanar de
tenesmo rectal o disuria.
Los dolores clicos ocurren generalmente despues de
las comidas. Ellos traducen el grado de compromiso parietal
intestinal y tambien una cierta estenosis luminar. Pueden
acompanarse de un aumento de RHA intestinales y
distensin abdominal.
Los pacientes pueden presentar diarrea liquida y de
mal olor. La defecacin generalmente no alivia el dolor
abdominal. Algunos enfermos, en cambio, pueden sufrir de
constipacin. Tambin pueden tener fiebre, que es variable
y en general no supera los 38-38,5 C.
Al examen fsico abdominal, en ms del 30% de los
pacientes se palpa una masa en la fase ilaca o flanco
derecho, en algunos casos en el hipogastrio.
Colitis.
503
En la crisis, la diarrea es abundante y de mal olor. Si

hay compromiso rectal existe un sindrome disentrico; los
dolores abdominales son menos intensos que en la forma
ileal y se alivian parcial o totalmente con la defecacion. La
fiebre es ms alta, con ms CEG. En esta forma clinica, el
enflaquecimiento, la astenia, la adinamia y la anemia son en
ocasiones marcados. La persistencia del sindrome febril
puede llevar a plantear errneamente el diagnstico de la
fiebre tifoidea.
La existencia de masas abdominales palpables es ms
frecuente que en la forma ileal. Es en los pacientes con
compromiso de colon en que el compromiso extradigestivo
en ms frecuente y marcado.
Diagnstico
Esta enfermedad carece de un marcador diagnstico
propio.
La colonoscopia con ileoscopia y biopsia
Permite determinar la naturaleza patron del
compromiso mucoso superficial en colon e ileon distal,
siendo sugestivo de Crohn el compromiso
segmentario, no-continuo y la presencia de lesiones
aftoideas y/o ulceras longitudinales.
Radiografia simple de abdomen:
Sospecha obstruccin intestinal y ayuda a evaluar la
extensin e intensidad en los casos de colitis de Crohn.
El estudio radiolgico es la forma para evaluar el
compromiso de intestino delgado y especialmente el
leon en cuanto a su extensin.
Ecografia abdominal
Evaluar pared intestinal, fistulas y abscesos.
El hemograma-VHS y la PCR son indicadores de
actividad y/o complicaciones de la enfermedad.
Endosonografia rectal: evaluacion de la enfermedad
perianal.
TAC de abdomen: diagnostico de abscesos, fistulas y
complicaciones perianales.
Autoanticuerpos tipo ASCA (anti-sacacaromyces
cervisiae) en un 77% de los pacientes.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad de Crohn depende
del proceso patologico subyacente predominante como es:
Inflamacion,
Obstruccion,
Absceso
Fistula
Oral
Leve
5-ASA
CIRUGIA: La principal indicacin quirrgica es la

enfermedad de Crohn con estenosis y en general aquella
que no responde al tratamiento. La reseccin o plasta no
es curativa y hay un 50%, aproximadamente, de
probabilidad de recurrencia que requiera de re-ciruga en
10 aos.
Mantencin de la remisin: La ms efectiva medida
profilctica es la suspensin del tabaco. La terapia con
inmunomoduladores (azatioprina o 6-mercaptopurina) son
de probada eficacia en mantener la remisin en pacientes
dependientes de corticoides, por lo que las indicaciones de
su uso se han ido ampliando. La terapia de mantencin con
5-ASA ha demostrado ser eficaz en disminuir las recadas en
los pacientes operados, al igual que el metronidazol via oral
por 3 meses. Los corticoides no tienen un papel en la
profilaxis de recadas.
Complicaciones
Complicaciones locales: hemorragia, perforacion
aguda, fistulas y abscesos, obstrucciones intestinales.
Indicaciones quirrgicas en obstruccin intestinal:
Periodos asintomticos cada vez ms cortos.
1. Proceso de recuperacin ms prolongado.
2. 2episodios de OI parcial que motivan hospitalizacin
en lapso de 12 meses.
3. Necesidad de mantener corticoides por ms de 3
meses post episodio agudo.
4. Necesidad de ms de 15 mgrs de prednisona por
tiempo prolongado (3-6 meses).
5. Retraso en la indicacin quirrgica implica riesgo de
complicaciones por perforacin.
Complicaciones extraintestinales como compromiso ocular,
cutaneo, articular, hepatico, amiloidosis y trombosis
venosa.
El riesgo de cancer especialmente colonico es mas alto que
en la poblacion general en especial en las colitis de Crohn,
por lo que vigilancia periodica es necesaria.
Pronstico
Es incierto, vara de paciente a paciente, pero a pesar
de control y tratamiento periodico es peor que la colitis
ulcerosa, ya que aproximadamente hasta un 50% de los
pacientes con enfermedad de Crohn, requieren una
intervencion quirurgica en algun momento.
Otras son la malabsorcion de acidos biliares por el
compromiso ileal y la esteatorrea secundaria, junto a
malabsorcion
de
vitamina
B12.
Tratamiento de los brotes

Moderado
Agudo grave
Corticoides + 5-ASA
Hospitalizacin
Rgimen cero
Antibiticos: pueden ser tiles.
Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las medidas
504
Tpico
IV
Corticoides
5- ASA
Corticoides
5-ASA
anteriores (ciclosporina y posteriormente azatioprina)

Corticoides intravenosos
(1 mg/kg/da de metilprednisolona)
Al haber mejora se pasan a va oral.
Ciruga: en casos refractarios a tratamiento mdico.
505
Cncer Colorrectal
Enfermedad prevalente en pases desarrollados. En
nuestro pas, su frecuencia va en ascenso. Ocupa el quinto
lugar detrs del cncer de estmago, pulmn, va biliar y
prstata.
La edad promedio de presentacin es a los 62 aos.
Etiologa
Existen evidencias de alteraciones a nivel gentico que
involucran a distintos proto-oncogenes, los que
responderan a cambios en la secuencia adenoma
carcinoma, junto con otros genes que se relacionan con la
inestabilidad microsatlite. Algunas de estas alteraciones
genticas no slo estn relacionadas con la gnesis del
cncer, sino que adems influyen en la evolucin, el
pronstico y la respuesta al tratamiento.
Etiopatogenia
Se ha intentado identificar factores ambientales y las
evidencias no son absolutamente concluyentes. Entre ellos
se deben mencionar con efecto protector a: dieta rica en
fibras, AINEs, vitaminas (A, D, E), calcio y ejercicio fsico.
Tendran efecto deletreo: dieta rica en grasas de origen
animal, colesterol y el alcohol.
La
enfemedad
inflamatoria
intestinal,
los
antecedentes familiares son factores de riesgo para cncer
de colon.
Tacto rectal anual

Test de hemorragias ocultas en deposiciones, anual.
Rectosigmoidoscopa flexible cada 3 a 5 aos.
En personas de riesgo elevado
Colonoscopa a los 40 aos
Si el caso ndice era de menor edad, 5 aos antes de la
edad que tena al momento del diagnstico. Si el
examen es negativo, debe repetirse a los tres aos y si
nuevamente es negativo, una vez cada cinco aos.
Clnica
Lamentablemente la mayora consultan en etapas
avanzadas, pues pueden en etapas tempranas son
asintomticos, los sntomas ms relevantes son: Dolor
abdominal (44%), Cambio del hbito intestinal (43%),
Hematoquezia (40%), Astenia, adinamia (20%), Anemia
hipocromasin causa aparente (11%), Baja de peso (6%)
Se deben agregar como sntomas de localizacin
rectal, el pujo, tenesmo, la proctorragia y el dolor perineal.
Otras formas de presentacin son la obstruccin
intestinal baja; la perforacin cubierta (la mayor parte de
las veces al retroperitoneo) con un cuadro de absceso;
perforacin libre (al peritoneo) con una peritonitis;
fistulizacin a otros rganos y carcinomatosis peritoneal.
En el examen fsico no debe faltar el tacto rectal.
Localizacin
Deteccin precoz
La mayor parte de estos cnceres se diagnostican en
la fase sintomtica, y es deseable hacerlo precozmente,
para ello se distinguen dos grupos segn riesgo:
Grupos de riesgo :
i. Pacientes que ya tuvieron un cncer de colon o recto.
ii. Parientes consanguneos en primer grado de un
enfermo con cncer de colon o recto, o de un
paciente tratado por plipos adenomatosos menor a
50 aos.
iii. Portadores de enfermedades genticas como:
1. Poliposis familiar del Colon., Sndrome de
Gardner, Sndrome de Turcot, HNPCC sndrome
de Lynch I o Lynch II (Cncer Colorrectal
Hereditario No Poliposo), Sndrome de Peutz
Jeghers, Poliposis colnica juvenil y Poliposis
juvenil familiar.
iv. Portadores
de
Enfermedades
Inflamatorias
Intestinales:
Las recomendaciones de pesquisa:
En la poblacin general
(A partir de los 50 aos de edad)
Diagnstico
Mtodos de diagnstico
Test de sangre oculta en deposiciones: es poco
sensible y medianamente efectiva
Colonoscopa y biopsia. Se espera que sea hasta ciego.
Es el examen de eleccin con sensibilidad y
especificidad de 95% solo con colonoscopa.
Colonoscopa virtual: podra ser til como mtodo de
Screening, sensibilidad sobre 94% para plipos sobre 1
506
cms. Adems entrega informacin sobre el estadio,

localizacin y presencia de tumores sincrnicos.
Enema baritada doble contraste de colon. pacientes en
los que fue imposible realizar una colonoscopa
completa, aumenta los falsos negativos.
Antgeno CEA
Hemograma
Pruebas hepticas: por posibles metstasis
Histologa
95% adenocarcinomas
Dentro del otro 5% se pueden nombrar linfomas,
sarcomas, carcinoides, carcinoma escamoso, carcinoma
adenoescamoso.
Dentro de los diagnsticos diferenciales se debe
mencionar los linfomas no Hodgkin, carcinoides,
melanomas, y el sarcoma de Kaposi entre otros.
Etapificacin
Se han usado distintas clasificaciones, pero en la
actualidad priman dos de ellas, la clasificacin de Dukes
modificada por Astler y Coller (no considera nmero de
ganglios ni metstasis) y clasificacin TNM.
Metstasis
Hgado
Pulmn
Peritoneo
Omento
Pronstico
La sobrevida global del cncer de colon y recto
contina siendo de 50% a cinco aos. Siendo el pronstico
directamente relacionado con el grado de invasin tumoral.
Los estados I a III son potencialmente curables, el IV es
no se considera curable y raramente viven ms de 2 aos.
Clasificacin de Dukes Astler y Coller

A1: limitado a la mucosa (Carcinoma in situ)
B1: penetra en muscular de la mucosa
B2: penetra a travs de muscular de la mucosa
C1: B1 con ganglios afectados
C2: B2 con ganglios afectados
D: Metstasis distales
TNM
TX: no se encuentra tumor primario
T0: sin evidencia de tumor primario
Tis: in situ: intraepitelial
T1: invade submucosa
T2: invade muscular propia
T3: traspasa muscular propia
T4: invade otros rganos o perfora peritoneo visceral
NX: no se puede medir
N0: no metstasis a linfonodos
N1: metstasis en 1 a 2 nodos regionales
N2: metstasis en 4 o ms linfonodos regionales
M0: no metstasis
M1: metstasis
Tratamiento
El tratamiento del cncer de colon y recto es la ciruga
exclusiva o con terapias de neo o coadyuvancia,
dependiendo de la etapa tumoral y la localizacin. Existen
numerosos protocolos.
Se espera tener un margen distal y proximal por lo
menos de 5 cms.
Segn estadios
0-I: Ciruga
II-III: Ciruga + quimioterapia
507
IV: Paliativo
Estudio preoperatorio
Colonoscopa con biopsia
TAC abdomen y pelvis
CEA
Radiografa de trax
Laboratorio general
Preparar colon con 4 Lt PEG
2 das de rgimen lquido, fleet oral 2 veces el da
previo, fleet enema el da de la ciruga
Seguimiento
El objetivo es detectar los casos de recurrencia. Los

casos tratados en Etapa II y III son los que supuestamente
pueden beneficiarse del seguimiento. Recomendacin
ASCO
Historia y examen fsico cada 6 meses por 3 aos,
luego anual
CEA cada 3 meses por 2 aos
Colonoscopa cada 3 aos
No TAC
No Hemograma
Res EUNACOM PUC
Dr. I Robles. Cncer de Colon Hosp. Salvador
Dr. L. Revello Estudio de Cncer de Colon Hosp. Salvador
508
Sndrome de Malabsorcin
Etiologa
Falla en la digestin luminal
1) Patologa pancretica que cause insuficiencia
pancretica exocrina
2) Pancreatitis crnica, fibrosis qustica, cncer
pancretico
3) Sd Zollinger Ellison (gastrinoma) la hipersecrecin de
HCl inactiva enzimas pancreticas y sales biliares
4) Sd post gastrectoma
5) Disminucin de sales biliares a nivel luminal
6) Hepatopatas y enfermedades de las vas biliares
Sobrecrecimiento bacteriano: provoca disminucin de la
acidez gstrica, peristaltismo e Ig .
a) Hipoclorhidria
b) Disminucin funcin pancretica
c) Hipogammaglobulinemia
d) Fstulas, alteraciones postquirrgicas, divertculos
e) Hipomotilidad intestinal: esclerodermia, nefropata
diabtica,
pseudoobstruccin
intestinal,
hipotiroidismo, amiloidosis
Lesiones de leon y frmacos (neomicina, colchicina,
colestiramina),
por interrupcin de la circulacin
enteroheptica de las sales biliares
Falla en la membrana del enterocito
Dficit de enzimas. Disacaridasas (ms frecuente: lactasa)
Alteraciones congnitas en el transporte de membrana:
cistinuria, enfermedad de Hartnup
Alteracin primaria de la mucosa intestinal
ENFERMEDAD CELIACA
Caracterizada por intolerancia a la fraccin gliardina
del glten y la atrofia de las vellosidades intestinales. La
lesin de la superficie de las vellosidades puede inducir la
disminucin de hormonas pancreatotrficas (secretina y
CCK), provocando una alteracin en la digestin de las
grasas y protenas. Es ms frecuente en mujeres (70%)
Etiopatogenia
Se asocia con factores genticos (HLA de clase II),
ambientales e inmunolgicos.
Se relaciona con la infeccin en la infancia de un
adenovirus y una posible reaccin de inmunidad cruzada
Clnica
Diferentes grados de malabsorcin. A veces slo
ciertos nutrientes (Fe, Ca). Elevacin de transaminasas en el
10%.
Diagnstico
Sndrome de malabsorcin
Biopsia de intestino delgado anormal: aplanamiento
de mucosa, acortamiento de vellosidades, hiperplasia de las
criptas e infiltrado inflamatorio de la lmina propia
Enfermedad
Espre colgeno
Mejora clnico-histolgica tras dieta sin gluten (nueva

biopsia al ao de haberlo retirado).
Presencia antiendomisio y antitransglutaminasa, que
mejoran despus de una dieta sin gluten. El antiendomisio
tambin sirve para el seguimiento.
Pronstico
Riesgo aumentado de tumores en 10-15% de los
pacientes (linfomas, carcinomas orodigestivos, mamarios e
intestinal) que disminuye con la dieta. Por lo que deben ser
seguidos despus del diagnstico.
Pueden desarrollar espre colgeno
Tratamiento
Dieta sin gluten
Si no hay mejora debe descartarse: diagnstico
incorrecto, incumplimiento de la dieta, desarrollo de un
linfoma intestinal, espre colgeno, yeyunitis crnica no
granulomatosa, dficit de lactasa o colitis linfoctica
concomitantes
Si no hay respuesta a la dieta sin gluten (espre
refractario) est indicado el tratamiento con corticoides.
Clnica
Diarrea acuosa crnica sin productos
patolgicos ni esteatorrea.
Puede ser similar a la celaca del
adulto, pero no mejora con la
supresin del gluten.
Predominio en el sexo femenino.
Diagnstico
Biopsia intestinal. (Lesiones de
enfermedad
Celaca + Banda de colgena
bajo el epitelio)
Tratamiento
509
Espre tropical
Linfoma
intestinal
difuso
tipo
mediterrneo
(enfermedad
de Seigman)
Enfermedad
de
Whipple
Rara
enfermedad
sistmica, producida
por
un
bacilo
perteneciente
a los Actinomicetos
grampositivo, llamado
Tropheryma
whippelli.
Enteritis eosinoflica
Abetalipoproteinemia
(Basen-Kornzweig)
Enfermedad
autosmica
recesiva
con dficit de sntesis
de apoprotena B
por lo que no se
forman quilomicrones y
los TG se acumulan
en
las
clulas
intestinales
SIDA
Infestaciones
Sndrome de malabsorcin producido

por Klebsiella y otros agentes.
Anemia (megaloblstica en un 60%;
dficit flico, hierro y B12)
Dficit de calcio y vitamina D
(diferencia con celaca)
Produce
compromiso
linftico,
favoreciendo el sobrecrecimiento
Se acompaa de enfermedad de
cadenas pesadas alfa.
Malabsorcin
(esteatorrea,
alteracin de D-xilosa, enteropata
pierde-protenas y prdida de peso)
Artritis
no
deformante(puede
preceder a malabsorcin)
Fiebre
Adenopatas progresiva
Anemia, hipoalbuminemia
Melanosis cutnea
Confusin
Prdida de memoria
Nistagmo
Oftalmopleja
Trada: ARTRITIS + DIARREA + FIEBRE
Malabsorcin,
Grados variables de hemorragia
Enteropata
pierde-protenas
e
infiltracin de la mucosa del intestino
delgado por eosinfilos sin que exista
vasculitis
Eosinofilia perifrica.
Malabsorcin de grasas y vitaminas
liposolubles.
Acantocitosis
Ausencia de lipoprotena beta en
suero
Colesterol y triglicridos plasmticos
muy bajos
Retinitis pigmentaria atpica
Ataxia, prdida de reflejos
cido flico + B12 +

antibiticos
(tetraciclinas 1
mes), que llevan a la
remisin.
Biopsia
(patognomnica)
macrfagos PAS+ en la mucosa
ME
Bacilos en el interior y
alrededor de los macrfagos.
Aplanamiento
de
las
vellosidades y dilataciones
linfticas
Diferenciar de macrfagos en
las infeccin intestinal por
Mycobacterium
avium
intracelular (tiene tincin ZiehlNielsen positiva)
Trimetoprimsulfametoxazol
(cotrimoxazol)
durante un ao.
Sin tratamiento es
fatal.
Corticoides.
oclusin: ciruga
Biopsia
Enterocitos cargados de gotas
de grasa.
Si
Dieta
rica
en
triglicridos
de
cadena media (no se
transforman
en
quilomicrones)
Suplementos
de
vitaminas
liposolubles.
Biopsia intestinal Infiltracin de mononucleares e histiocitos en la mucosa.

Protozoos, helmintos. En nuestro medio, la Giardia lamblia.
510
Enfermedad Diverticular
La enfermedad diverticular de colon es un trmino
amplio que implica la presencia de diverticulos de colon
asociada a sntomas de grado variable de complejidad.
La presencia de diverticulos colnicos (diverticulosis)
en personas asintomticas deber ser considerado un
hallazgo y una etapa preclnica.
Los procesos inflamatorios asociados a diverticulosis
del colon se denominan diverticulitis.
Son herniaciones de la mucosa y submucosa a travs
de la capa muscular hasta situarse por debajo de la serosa
Son pseudodiverticulos ya que no poseen todas las
capas de la pared, son adquiridos y son mucho ms
frecuentes que los diverticulos verdaderos
Pueden situarse en cualquier parte del colon, pero son
ms frecuentes en colon sigmoides.
La presencia de diverticulos en el colon sin

sintomatologa especfica se denomina diverticulosis. Se
objetiva por colonoscopa, enema baritado o TAC de
abdomen y pelvis.
La sintomatologa digestiva vaga como dolor
abdominal que alivia con la defecacin, descarga mucosa,
diarre, estreimiento o dispepsia.
No hay CEG ni cuadro inflamatorio.
El examen fsico y el laboratorio puede ser normal.
Etiopatogenia
No bien precisada, se puede relacionar a la baja
ingesta de fibra, falta de actividad fsica. Puede ser por
compartimentalizacin colnica con zonas de alta presin y
alteraciones de la elastina de tenias colnicas.
Epidemiologa
Prevalencia de 5 a 45%, predominan en colon
izquierdo. Se considera la enfermedad intestinal ms
frecuente de los pacientes occidentales. La prevalencia
aumentada con la edad hasta 65% sobre los 80 aos. No
hay diferenencia en la prevalencia por sexos, pero la
diverticulitis aguda afecta ms a los hombres cuando se
presenta por debajo de los 40 aos.
DIVERTICULOSIS
COMPLICACIONES DE LA DIVERTICULOSIS
Diverticulitis aguda simple
Diverticulitis aguda complicada
- Absceso pericolodiverticular
- Abscesos a distanccia
- Peritonitis difusa fibrino-purulenta
- Peritonitis fecal o estercorcea
Estenosis de colon
Fistulas
Hemorragia digestiva baja
DIVERTICULITIS AGUDA
Proceso inflamatorio agudo de uno o ms diverticulos.

Complicacin ms frecuente de enfermedad diverticular
(12-25% de los pacientes)
Ocurre por la presencia de heces duras que obstruyen
el cuello de uno o ms diverticulos, aumentan la presin
intraluminal, determinando isquemia, necrosis y posible
perforacin.
70% de los pacientes evolucionarn sin complicacin
Clnica
Dolor abdomianl de inicio rpidamente progresivo,
semejante a cuadro apendicular, pero con localizacin en
fosa iliaca izquierda. Puede acompaarse de tenesmo,
511
constipacin, diarrea, anorexia y vmitos ocasionales,

disuria y polaquiuria.
Se puede encontrar fiebre, sensibilidad dolorosa y
defensa muscular en fosa iliaca izquierda, masa palpable,
signos de irritacin peritoneal difusa, prdida de la matidez
heptica, silencio abdominal.
Al laboratorio se puede encontrar leucocitosis con
desviacin izquierda, VHS y PCR elevada. Si hay anemia hay
que pensar en cncer de colon complicado.
DIVERTICULITIS AGUDA COMPLICADA
Estadio I: Absceso pericolodiverticular
Estadio II: Abscesos a distanccia
Estadio III: Peritonitis difusa fibrino-purulenta
Estadio IV: Peritonitis fecal o estercorcea
Estudio radiolgico
Radiografa de abdomen simple: dilatacin de
intestino delgado y colon, ausencia de gas en ampolla
rectal. Hay ausencia de gas en la ampolla rectal.
Radiogrfa de trax: hay aire libre bajo el diafragma
(neumoperitoneo), si est perforada.
Ecotomografa abdominal: grosor de pared de colon,
abscesos, lquido o aire libre.
TAC con contraste oral y endovenoso de abdomen y
pelvis: es muy sensible y especfico, se pueden ver los
diverticulos inflamados, engrosamiento de pared
colnica, peritonitis, fstulas y aire libre.
Tratamiento
Diverticulitis aguda no complicada:
El tratamiento puede ser ambulatorio si el dolor es
localizado, no hay CEG y vmitos, en pacientes con
adecuado nivel socio-cultual, el hemograma sin
alteraciones significativas y un TAC de abdomen y pelvis sin
criterios de complicacin.
- Dieta lquida por 48 a 72 horas
- Aumento progresivo de aporte de fibra: 30 gramos
diarios
- AINES
- Antibiticos durante 7 a 10 das
o Ciprofloxacino 750 mg 2 veces al da +
Metronidazol 500 mg cada 6 horas
Amoxi-clavulnico 800/160 mg cada 8

horas
o Cotrimoxazol forte 800 2 veces al da +
metronidazol 500 mg cada 6 horas
NO opiaceos
CONTROL MDICO DIARIO
La colonoscopa no es necesario hacerla en un
episodio agudo
En pacientes hospitalizados
Reposo digestivo
SNG en caso de leo
Sonda Folley en caso de CEG
Cristaloides
ATB contra gram negativos y anaerobios
Heparina
Analgesia
Ciruga de urgencia indicada en:
Peritonitis generalizada
Aire libre subfrnico
Absceso sobre 3 cm y no es posible drenarlo
subcutneo
Falta de respuesta a tratamiento mdico por 3 das
Obstruccin intestinal aguda
Ciruga programada en:
2 o ms episodios comprobados por TAC que fueran
hospitalizados
Extravasacin de contraste, sntomas obstructivos o
urinarios
Imposible descartar una neoplasia
Inmunodeprimido o usuario de corticoides
Fstula
Respuesta parcial a tratamiento mdico o recidiva
precoz
Hay otras indicaciones, pero son aun controvertidas
Los abscesos puede hacerse drenaje, en las peritonitis
difusas es necesaria la laparotoma y aseo peritoneal, si hay
material purulento con riesgo o materia fecal se puede
hacer la operacin de Hartmann, de ser bajo riesgo se
puede hacer sigmoidectom con anastomosis.
512
Patologa Perianal
ABSCESOS ANORRECTALES
Coleccin supurada de cualquiera de los espacios

anorrectales. Es una urgencia coloproctolgica.
Es 3 veces ms frecuente en varones, se suele asociar
a diabetes y condiciones de inmunodepresin.
Etiologa
95% es inespecfica se debe sospechar de un origen
criptoglandular anal. Tambin hay patologas especficas
como fisura anal, trauma anorrectal, cuerpo extrao,
radioterapia,
neoplasia,
enfermedad
de
chron,
tuberculosis.
Localizacin
Interesfintrico, submucoso, perianal (ms frecuentes,
50-60%), isquiorrectal, supraelevador. Tambin hay un tipo
que se denomina en herradura
Debridamiento quirrgico radical, no debe

demorarse
Luego se har aseo quirrgico repetido y estada
en UCI.
FSTULA ANORRECTAL
Trayecto inflamatorio de tejido granulatorio crnico

entre canal anal o recto inferior (orificio interno) y piel
perianal (orificio externo).
Etiologa
Secundarias a un absceso anorrectal previo, trauma,
TBC, Crohn, cncer anal
Clasificacin de Parks
Interesfinterianas
(las
ms
frecuentes),
transesfinterianas, supraesfinterianas, extraesfinterianas
Clnica
Dolor anorectal purstil, persistente y progresivo. Se
acompaa de fiebre y CEG variable.
Al examen puede ser no visible, al tacto rectal se
puede palpar.
En el laboratorio se puede encontrar leucocitosis, VHS
elevada.
Estudio
El diagnstico es clnico, la endosonografa anorrectal
puede mostrar los abscesos interesfintricos o
submucosos.
La resonancia magntica y TAC de abdomen de pelvis
permiten ver abscesos supraelevadores.
Tratamiento
Drenaje quirrgico en pabelln bajo anestesia regional o
general.
Se
usan
antibiticos
solo
en
inmunocomprometidos o con un proceso sptico local
importante. No usar solo ATB ni esperar la fluctuacin.
ENFERMEDAD DE FOURNIER
Fasceitis necrotizante del perin de instalacin aguda,

gangrena de fascias con mnima supuracin. Se presenta en
pacientes diabticos, alcoholicos e inmunosuprimidos. Es
una emergencia quirrgica.
Tratamiento
- Soporte de oxgeno y volumen
- Sonda Folley
- ATB de amplio espectro
Clnica
Supuracin perianal prolongada e intermitente. Dolor,
tumoracin y sangrado perianal.
Al examen se puede ver orificio fistuloso externo y
trayecto fistuloso palpable.
Tratamiento
Quirrgico. Se debe identificar el orificio interno y el
trayecto fistuloso, para poder hacer la fistulotoma
(apertura del trayecto fistuloso) y cierre por segunda
intencin.
ENFERMEDAD HEMORROIDAL
Provocadas por un agrandamiento excesivo de los plexos

venosos hemorroidales:
-Internos: por encima de la lnea dentada o pectnea
(submucosos, vasos rectales superiores).
513
Externos: vasos rectales inferiores cubiertos por piel

anal
Etiologa
Factor gentico
Estreimiento
Sedentarismo
Obesidad
Hipertensin intra abdominal
Embarazo
Cirrosis heptica
Clnica
Los sintomas y signos se originan por alteraciones
fisiopatolgicas de los paquetes hemorroidarios.
Los hemorroides internos puedes provocar sangrado,
prolapso, descarga mucosa, prurito, incontinencia fecal
pero mnimo dolor anal.
Clasificacin de Hemorroides internos
Grado I: Sangrado anal
Grado II: Sangramiento anal asociado a prolapso
hemorroidal que se reduce espontneamente
Grado III: Prolapso hemorroidal que se reduce con
maniobras manuales
Grado IV: Prolapso permanente o de reproduccin
inmediata
Los hemorroides externos son susceptible a trombosis
hemorroidaria externa, dolor anal agudo, defecacin
violenta, trauma anal mantenido. Se puede ver masa
parianal violcea menor a 2 cm, ulcerada, sangrante.
En los hemorroides internos sintomticos se pueden

hacer procedimientos mdicos como la ligadura con banda
elstica y escleroterapia. Tambin puede hacerse un
tratamiento quirrgico como hemorroidectoma quirrgica.
Tratamiento de la fluxin hemorroidal
Baos de asiento con agua caliente
Dieta rica en residuos
Suplemento de fibra
AINES
Formadores de volumen fecal
Se debe hacer ciruga con hemorroidectoma de
urgencia si hay gangrena
FISURA ANAL
Ulceracin lineal longitudinal del epitelio del canal

anal que se extiende desde la lnea pectnea al margen del
ano. Pueden aparecer a cualquier edad, especialmente en
3ra y 4 dcadas. Afecta a ambos sexos por igual.
No se conoce la etiologa aunque hay teoras
traumaticas que postulan que el estreimiento y heces
duras causaran erosin, sin embargo, 50% de los pacientes
no tiene estreimiento.
Clnica
Hay dolor anal agudo de inicio reciente, defecatorio y
post defectorio, puede acompaarse de sangrado por ano
escas de sangre fresca, estreimiento y prurito anal.
El tacto rectal y anoscopa son intolerables, frente a
duda diagnstica explorar bajo anestesia.
La fisura anal puede ser crnica.
La fluxin hemorroidaria es un prolapso e

incarceracin de los paquetes hemorroidarios internos. Hay
edema y trombosis de los hemorroides externos, con gran
dolor anal. Hay riesgo de necrosis y gangrena.
Tratamiento
Hemorroides externos trombosados
Reposo
Dieta rica en residuos, libre de irritantes
Calo hmedo local
AINES
Formadores de volumen fecal
Ciruga en las primeras 48 horas, si hay paquete
hemorroidario a tensin, asociado a absceso perianal y si es
ms grande de 3 cms.
Los hemorroides internos sintomticos, se debe hacer
un tacto rectal (A TODOS) y rectosigmoidoscopa, los Grado
I hay que intentar hacer tratamiento mdico, si no
responde o son de mayor grado debe derivarse al
especialista.
Tratamiento
La mayora curan controlando el estreimiento
suplementando fibra 15 gramos diarios, muclagos como
formadores de volumen fecal y aplicar calor hmedo local.
Nitroglicerina 0,2% tpica, buena respuesta en fisuras
agudas
Se han planteado otras terapias con toxina botulnica y
nifedipino tpico
Cuando la fisura no responde a tratamiento, se
mantiene por ms de 4 semanas, recidiva se debe hacer
tratamiento quirrgico con Esfinterotoma lateral interna
514
Hepatitis
Enfermedades inflamatorias del hgado causado por
varios virus hepatotropos que difieren tanto en su
comportamiento como en su epidemiologa. Est
relacionado a necrosis de clulas hepticas es la resposable
del cuadro clnico.
Virus ARN de distribucin mundial, aparentemente
existe un serotipo nico.
Es trasmitido por va enteral (fecal oral), raramente
postransfusional. Es muy prevalente en Chile, endmica, en
la poblacin la Ig VHA es positiva en un 90 a 100%.
Es un importante problema de salud pblica que

genera mortalidad, cronicidad hasta cncer.
Hepatitis Viral A
Bilirrubina: elevacin de predominio directo
Tiempo de protrombina: indicador pronstico
IgM VHA: se hace presente a los 14 das. Desaparece a
las 4 semanas.
Clnica
Incuba en 28 das (entre 15 a 45das). Se transmite en
la ltima etapa de incubacin y en la fase prodrmica
precoz (desde 2 semanas previo a la aparicin de ictericia)
La forma clnica ms frecuente en la que se presenta
es la forma anictrica o inaparente.
Hay 3 fases en la forma sintomtico
- Fase prodrmica
- Fase ictrica
- Fase de convalescencia
Fase prodrmica
Dura desde 4 a 5 das con compromiso del estado
general con sntomas inespecficos como fiebre, cefalea,
dolor abdominal, anorexia, nauseas, vmito, mialgias,
diarrea y constipacin. En esta etapa aparece coluria que se
antecede 3 das a la aparicin de ictericia.
Fase ictrica
Dura desde 2 a 4 semanas con ictericia de intensidad
variable, hepatomegalia dolorosa, coluria, acolia,
esplenomegalia leve, baja de peso.
Fase convalescencia
En esta fase van desapareciendo los sntomas:
primero, coluria, luego acolia y finalmente desaparece la
ictericia.
El hgado puede permanecer aumentado de tamao
algunos meses.
0,1 % puede evolucionar a hepatitis fulminante.
El virus A no tiene reinfecciones ni estado de portador,
tampoco evoluciona a hepatitis crnica.
Hemograma: leve leucopenia con linfocitos atpicos
Transaminasas: se elevan sobre 10 veces el nivel
normal. Precede a los sntomas en una semana,
mximo al iniciarse la ictericia, se normalizan a la 5ta
semana.
Fosfatasas alcalinas: normales o levemente elevadas
Manejo
No hay tratamiento especfico, por lo tanto, se debe
observar. No olvidar notificar.
Es importante el reposo relativo, no en cama, ni
forzado. Se debe mantener de 3 a 4 semanas con
tranaminasas normales. Se debe hacer una vida normal
excepto hacer deportes o actividad fsica exagerada y que
el hgado necesita en todo momento de su recuperacin un
buen aporte sanguneo.
La alimentacin debe ser liviana a tolerancia, liviana
con lquidos abundantes, evitar alcohol.
Hospitalizar si:
- Hepatitis colestsica: ictericia y prurito intenso,
elevacin de bilirrubina sobre 12 mg/dl
- Recada o evolucin bifsica
- Insuficiencia heptica o hepatitis fulminante
o Sntomas generales que permanecen en fase
ictrica
o Sangrado
o Cambios en estado de conciencia
Profilaxis
515
Inmunoglobulina corriente 0,02 mL/Kg antes de 10

das de exsicin a personas que conviven, cuidadores,
compaeros de clase, personal que est en contacto con
fluidos corpotales, viajeros a reas endmicas.
No es necesario en colegio.
hepatopatas crnicas, trastornos de coagulacin, brotes

epidmicos.
Efectiva, da proteccin casi al 100%. Recomendada en
nios sobres los 12 meses. Dosis nica en adultos. 2 dosis
en nios. 0 y 6 meses.
Vacuna
De usarse en poblaciones de riesgo que asisten a
guarderas, manipulan alimentos, viajan a reas endmicas,
Seguimiento
Se sugiere control 1 vez al mes con transaminasas,
bilirrubina y protrombina. La curacin se obtiene con la
normalizacin de las transaminasas.
Hepatitis Virus B
Virus DNA, transmitido por productos sanguneos y
secreciones corporales. Chile es un pas de baja
endemicidad.
Son importantes las partes del virus:
- Antgeno core
- Antgeno de superficie
- Antgeno E
o
o
Su eliminacin es sinnimo de eliminacin

del virus
Anticuerpo de supercie (HBsAc)
Indica infeccin pasada que ha logrado
eliminarse
Anticuerpo IgM, IgG, total anticore (HBcAg)
IgG es sinnimo de infeccin curada
Antgeno E (HBeAg)
Replicacin viral e infectividad
Pronstico
Mejora espontnea en el 80% de los casos
20 a 30% puede ser portador crnico (HBsAg +
transaminasas normales) o padecer hepatitis crnica
(HBsAg + transaminasas alteradas)
Clnica
Incuba en mucho tiempo ms que el virus A, desde 45
a 160 das.
Se caracteriza porque la mayora son asintomticos
(80-90%). La mayora con aminotransferasas normales o
levemente aumentadas.
10% evoluciona a cronicidad.
La clnica, cuando es sintomtica es muy similar al
virus A. Pueden presentar exantema y acrodermatitis.
Exmenes
- Transaminasas: se elevean en la octava semana
- Serologa
o Antgenode superficie (HBsAg)
Elevado en la infeccin activa porque hay un
exceso de l durante la replicacin. Es
detectable por 6 o ms meses.
Vacuna Hepatitis B
Es el mejor mtodo para combatir la hepatitis B
Las principales razones para incorporarla fueron desde
el 1 de Junio de 2005
Indicadores epidemiolgicos: no claros
Grupos de riesgo: rea de la salud, transfusiones.
Riesgos de ser portador
Acuerdos internacionales
516
Hepatitis C
Virus ARN que incuba en 7 das. Asintomtico con
elevacin moderada de las transaminasas. Evoluciona
dejando a 50% de loa pacientes cronico, 20% cirrosis, 10%
hepatocarcinoma
Transmisin parenteral (en nios, cuidado con los que
requieren trnasfusiones)
Solo 20 a 30% desarrolla ictericia

Incubacin 6 a 7 semanas
Antes de ser crnica existe un periodo silencioso
de 15 a 30 aos, llegando a fibrosis y cirrosis
heptica
Reduce en 10 aos la expectativa de vida
Derivar para el tratamiento
Clnica
Hepatitis aguda en un 25%
HEPATITIS CRNICA
Proceso necro-inflamatorio persistente, cuya duracin se extiende ms all de 6 meses.
Independiente de la etiologa, se encuentran alteraciones histolgicas caractersticas, como inflamacin, necrosis,
fibrosis en diversos grados, incluso hasta el desarrollo de cirrosis.
Clasificacin Morfolgica de Hepatitis Crnica
Crnica activa
Crnica persistente
Crnica lobulillar
Infiltrado inflamatorio portal se La inflamacin est limitada por el Necrosis aislada de hepatocitos en
extiende hacia parnquima heptico, espacio portal, con necrosis y fibrosis acmulos inflamatorios y aumento de
puede haber necrosis en puente y mnima.
clulas sinusoidales. No hay fibrosis ni
tabiques fibrosos. La necrosis lobulillar
inflamacin portal
es infrecuente
Autoinmune
Virus B y C
Drogas o Alcohol
Cirrosis biliar primaria
Enfermedad de Wilson
Etiologa de Hepatitis crnica y Diagnstico Diferencial

Compromiso extraheptico, hipergammaglobulinemia, autoanticuerpos (+)
Serologa
Historia de consumo de nitrofurantoina, isoniazida, metildopa, etc.
Prurito, xantelasmas, xantomas, colesterol elevado, IgM elevada, anticuerpos
antimitocondriales, histologa.
Cuadro neurolgico, hemlisis, anillos de Kayser-Fletcher, ceruplasmina baja, cupruria de 24
horas elevada
Clnica
Generalmente asintomticos. Tambin pueden
presentar sntomas generales e inespecficos por semanas a
meses, seguidos de signos y sntomas de dao heptico
crnico (DHC) e insuficiencia heptica. El examen fsico, en

general es normal o puede haber un ligero aumento de la
consistencia heptica. En el estudio clnico posterior se
pesquisan alteraciones de laboratorio.
517
En estadios tardos, cuando se ha producido cirrosis,

podemos encontrar sntomas y signos de insuficiencia
heptica crnica y de hipertensin portal (ascitis,
encefalopata, hemorragia digestiva), junto a estigmas de
DHC en el examen fsico.
En ocasiones excepcionales, puede incluso tener una
presentacin fulminante, sin evidencias de enfermedad
heptica previa.
Diagnstico
Las hepatitis crnicas comparten elementos clnicos y
de laboratorio, pero a su vez pueden tener caractersticas
propias y exmenes especficos.
En el laboratorio destaca elevacin variable de
transaminasas y de bilirrubina, con diversos grados de
hipoprotrombinemia, segn la forma clnica de
presentacin.
En imgenes puede existir hepatomegalia en estadios
iniciales, y luego disminucin del tamao heptico y
diversos grados de esplenomegalia, pudiendo detectarse
ascitis en etapas ms avanzadas.
La biopsia heptica confirma alteraciones de la
arquitectura lobulillar con distintos grados de infiltracin
inflamatoria portal. Puede haber adems diversos grados

de fibrosis y/o cirrosis.
Manejo
Manejo inicial dirigido a establecer el diagnstico
correcto. Luego, el tratamiento depende de cada entidad
clnica, y en la mayora de los casos es de resorte del
especialista. Por lo tanto, se sugiere iniciar el estudio previo
a
la
derivacin:
Virales
(Serologa),
HAI
(Hipergamaglobulinemia, ANA, ASMA, anti LKM, AMA ttulo
bajo), CBP (AMA, IgM elevada, colesterol elevado), Alcohol
(GOT>GPT, GGT alta, score de Maddrey), Enfermedad de
Wilson (clnica, ceruloplasmina baja, cupruria de 24hrs
elevada).
En casos particulares puede iniciarse tratamiento con
corticoides en hepatitis alcohlica con un score de
Maddrey > 32 o de etiologa autoinmune. Adems, frente a
la sospecha de hepatitis por drogas, stas deben
suspenderse.
Res EUNACOM PUC
518
Hgado Graso no Alcohlico

Es una enfermedad metablica adquirida, que resulta
del depsito de triglicridos dentro de los hepatocitos
(esteatosis). En la actualidad se acepta que la esteatosis
heptica constituye la lesin precursora necesaria para la
aparicin de inflamacin y luego fibrosis
Causa frecuente e importante de elevacin de
aminotransferasas y de dao heptico crnico.
Histolgicamente se caracteriza por la presencia de
infiltracin grasa macrovacuolar, la cual puede estar
asociada a grados variables de inflamacin lobulillar con o
sin fibrosis, y eventualmente puede desarrollarse una
cirrosis heptica.
No se conocen los mecanismos etiopatognicos pero
existen factores asociados: obesidad y sobrepeso (69-100%),
diabetes mellitus tipo 2 (36-75%), hiperlipidemia (20-80%),
frmacos y otros.
Representa alrededor del 10-24% de la poblacin
general, alcanzando entre el 50-74% en individuos obesos.
Por otro lado, sobre el 90% de los aumentos inexplicables
de aminotrasferasas son causadas por HGNA.
Clnica
En la mayora de los casos, es asintomtico, sin
embargo, puede progresar hasta una cirrosis en ausencia
de manifestaciones clnicas. En ocasiones, pueden
presentar astenia y dolor en hipocondrio derecho con
hepatomegalia al examen fsico. Los exmenes de
laboratorio pueden ser normales o presentar leves
alteraciones, tales como un aumento de aminotransferasas
(2-3 veces su valor normal), siendo mayor el aumento de la
pirvica. Con menor frecuencia, existe una elevacin de la
fosfatasa alcalina y de la g-glutamil-transpeptidasa. En
ocasiones se detecta una alteracin del perfil metablico
del fierro (cifras altas de ferritina con saturacin de
transferrina normal), cuyo significado en la actualidad es

incierto. Los parmetros bioqumicos de funcin
hepatocelular (albmina, actividad de protrombina,
bilirrubina) no suelen estar alterados. El grado de obesidad
se correlaciona con la severidad histolgica.
Criterios Diagnsticos
Es necesario que se cumplan tres condiciones:
1.- Ausencia de exposicin al alcohol (ingesta menor a 40 g
semanales)
2. Ausencia de otras causas de enfermedad heptica
crnica, tales como: Hepatitis C, B, autoinmune, metablica
u otras.
3. Biopsia heptica con lesiones tpicas, tales como:
a) Esteatosis simple: depsito aislado de grasa en el
citoplasma de los hepatocitos, de predominio
macrovesicular y centrolobulillar
b) HGNA con inflamacin Esteatohepatitis con o sin
fibrosis
c) Cirrosis: ndulos de regeneracin rodeados de bandas de
fibrosis, puede observarse en los ndulos, esteatosis,
cuerpos de Mallory, e infiltrado de polimorfonucleares.
Tratamiento
No existe ninguna terapia que mejore de las lesiones,
ni tampoco su progresin.
La mayora de las medidas recomendadas consisten en
modificar los factores de riesgo. La reduccin del peso, el
control de la hiperglicemia e hiperlipemia, y evitar o
discontinuar el uso de frmacos potencialmente txicos.
Lamentablemente, parece que estas medidas no son tiles
en todos los pacientes.
519
Insuficiencia Heptica Aguda

Sndrome clnico potencialmente reversible, producido por insuficiencia heptica severa, con aparicin de encefalopata
durante las primeras 8 semanas del comienzo de los sntomas, presencia de protrombina <40% en un hgado previamente
sano o enfermedad heptica compensada.
Tiempo entre ictericia a encefalopata

Coagulopata
Ictericia
Grado de HIC
Sobrevida sin trasplante
Causa tpica
Clasificacin
Hiperaguda
0 1 semanas
+++
+
++
Bien
Paracetamol, VHA, VHE
Epidemiologa
Es una entidad poco frecuente, con causa no
identificable en un 15 a 50% de los casos, con una
mortalidad global sin trasplante heptico de 80%.
Etiologa
Existen mltiples etiologas descritas, en general, las
causas ms frecuentes son las virales y los txicos
(paracetamol es el ms frecuente)
1. Virus
Predominan como causa en pases subdesarrollados
El Virus hepatitis A (VHA) causa falla heptica aguda
en menos de 1% de los casos, pero por la elevada
incidencia es la causa predominante de FHA (falla heptica
aguda). La sobrevidad sin trasplante heptico es de 60 a
70%.
El Virus hepatitis B (VHB) puede llegar a significar el
30% de las causas de FHA en lugares en las cuales su
incidencia es alta. Solo 1% de las hepatitis B desarrolla FHA.
El virus hepatitis E (VHE) es causa comn de FHA en
pases en los cuales es endmica como china, pakistan y
sudeste asitico, mortalidad menor a 1% y se presenta
como falla heptica Hiperaguda, 40% de mortalidad en
mujeres embarazadas.
Es discutible si el VHC es causa de falla heptica.
Otros virus reportados son: VHS 1, 2 y 6, VVZ, VEB.,
CMV, Parvovitus B19.
Aguda
1 a 4 semanas
++
++
++
Moderada
VHB
Subaguda
4 a 12 semanas
+
+++
+/Mala
Drogas, no paracetamol
La ms conocida es la Amanita Phalloides el cual es un

hongo venenoso. Posee Amatoxinas que son absorbidas
por el intestino y transportadas al hgado por la circulacin
portal. Se acumula en el hepatocito y el mecanismo de su
toxicidad es resultado del bloqueo del complejo proteico
ARN polimerasa II, bloqueando la sntesis del ARN
mensajero a partir del ADN genmico. Se impide que el
ARN se fabrique y sirva de molde para fabricar protenas a
travs del complejo ribosomal. La falta de protenas
esenciales al cabo de unas horas resulta mortal para la
clula.
Las Amatoxinas pueden ser identificadas en orina y
sangre a travs de PCR, ELISA, etc.
Su tratamiento consiste en disminuir la captacin de
las toxinas por las clulas hepticas.
Otras toxinas son: Jugo de NONI (Morinda citrifolia),
Solventes orgnicos, Ginseng. Todas con reportes de
casos
Amanitta Phaloides
2. Drogas
Es la segunda causa de FHA, la primera en pases
desarrollados. La gran mayora de los frmacos pueden
provocar
FHA
por
mecanismos
generalmente
idiosincrticos. El Paracetamol cuya toxicidad es dosis
dependiente (mas de 10 a 15 g/da).
3. Toxinas
4. Vascular
Trombosis venosa portal, Budd-Chiari, Hepatitis
isqumica. Una obstruccin al flujo a travs de los
sinusoides hepticos, secundario a infiltracin blstica,
amiloidosis, metstasis o sndrome carcinoide, tambin
puede producir una FHA. Es importante sealar que las
causas vasculares e infiltrativas son etiologas
extrahepticas de FHA y el trasplante heptico ortotpico
520
(THO) no est indicado en estas condiciones si no se

resuelve la causa de la FHA.
5. Metablicas:
Hgado graso del embarazo, La enfermedad de Wilson
puede presentarse como IHF y se caracteriza por niveles de
bilirrubina >30 mg/dL, debido en parte a la presencia de
anemia hemoltica, aumento leve de las fosfatasas
alcalinas, generalmente con una relacin fosfatasa
alcalina/bilirrubina <2, disminucin de la ceruloplasmina y
presencia de anillos de Kayser-Fleischer.
6. Miscelneas
Hepatitis autoinmune, infiltracin maligna, sepsis.
Fisiopatologa
Es compleja, involucra mltiples mecanismos. Se han
postulado mltiples teoras fisiopatologicas:
1) Hiptesis de la masa critica
Cuando un hgado se expone a una noxa severa se
produce una alteracin en las diferentes funciones de
sntesis de protenas, del metabolismo intermediario y en
sus funciones biotransformadoras y excretoras, que trae
como consecuencia un desbalance entre la capacidad del
hgado de brindar apoyo homeosttico metablico
adecuado ante la demanda de las necesidades de los
rganos de la economa.
Disminuye la sntesis de protenas, se genera
hipoalbuminemia, alteracin en los factores de la
coagulacin I-II-V-VII-X y de las plaquetas y dficit en
la respuesta inmunolgica normal.
Alteracin metabolismo intermediario: hipoglicemia,
alteraciones hidroelectrolticas y cido-bsicas que se
reflejan por hipopotasemia, hiponatremia, acidosis
metablica y alcalosis respiratoria.
Alt. Funcin excretora: Disminucin de la excrecin de
bilirrubina que se expresa clnicamente por ictericia.
2) Rol de las Endotoxinas/Encefalopata
Cuando el hgado es incapaz de realizar correctamente
su funcin detoxificadora comienza a retenerse una serie
de productos txicos que provienen esencialmente del
aparato gastrointestinal a travs del torrente circulatorio.
Varios son los productos txicos que se invocan en la
patogenia de la insuficiencia heptica severa, pero ninguno
ha tenido una evidencia tan real de su efecto nocivo como
el amoniaco, el cual se encuentra incrementado en 80- 90

% de los pacientes con este sndrome. El amoniaco junto
con otras sustancias ha sido implicado como elemento
desencadenantes de la encefalopata heptica.
Encefalopata/ Edema cerebral
El amonio producira alteracin en la sntesis y
liberacin de neurotransmisores, estrs oxidativo neuronal,
altera la funcin mitocondrial y osmolaridad de Astrocitos.
La patogenia del edema cerebral tampoco es comprendida
totalmente, los posibles mecanismos planteados son la
presencia de edema vasognico y/o citotxico, secundario
a un aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoenceflica, lo que produce un aumento de la
presin intracerebral (PIC) y disminucin de la perfusin
cerebral.
3) Aumento de Citoquinas
Se produce por 2 mecanismos:
1. Activacin local o sistmica de clulas mononucleares,
que genera la liberacin de citoquinas
2. Disfuncin hepatocelular que impide el aclaramiento
heptico de las citoquinas producidas al nivel sistmico.
4) Rol de sustancias vasoactivas
Existe una marcada vasodilatacin arterioral
esplcnica y sistmica que se acompaa de circulacin
hiperdinmica y baja diferencia en el contenido de oxgeno
entre arteria y vena. Esto es el reflejo de un intenso
desequilibrio entre un grupo de factores vasoactivos con
capacidad vasodilatadora y vasocontrictora, con
predominio de la primera. Todo parece indicar que en el
dao heptico severo existe un desequilibrio y predominan
las sustancias vasodilatadoras, bien sea por un aumento en
su produccin y/o una disminucin en su degradacin o por
un descenso en la sntesis, liberacin y/o agotamiento de
las sustancias vasoconstrictoras.
Dentro de las sustancias vasodilatadoras el xido
ntrico desempea un papel primordial en la patogenia de
la IHA. Las endotoxinas y las citoquinas circulantes
estimulan la xido ntrico sintetasa inducible dentro de las
clulas endoteliales, principalmente en la circulacin
mesentrica y promueven la liberacin prolongada de
xido ntrico que provoca la vasodilatacin sistmica (con
predominio en el lecho vascular esplcnico) y la pulmonar,
que se expresan clnicamente por la circulacin
hiperdinmica y el sndrome hepatopulmonar.
521
Diagnstico y aproximacin inicial

Existen tres pilares para su diagnstico:
1) un rpido inicio de la disfuncin heptica, con ictericia y
protrombina <40% (INR sobre 1,5)
2) aparicin de encefalopata
3) ausencia de historia previa de enfermedad heptica. Sin
embargo, la presencia de una enfermedad heptica crnica
compensada, no necesariamente excluye el diagnstico de
IHF
Sospechar en paciente con ictericia y cursando con
hepatitis aguda, en ambos se les debe solicitar TP y si esta
alterado (INR >1,5 o <40%) y adems se agrega cualquier
grado de alteracin del sensorio.
Los sntomas son muy inespecficos: compromiso del
estado general, nauseas, vmitos, astenia, adinamia,
anorexia, progresando luego hacia el compromiso de
conciencia (encefalopata heptica) y una falla
multiorgnica progresiva. El compromiso de conciencia
puede ser de magnitud variable y evolutivo y generalmente
puede clasificarse dentro de las etapas de encefalopata
heptica. En etapas avanzadas (estadios III o IV) pueden
estar presentes signos clnicos de la hipertensin
endocraneana. Es importante destacar que en ocasiones el
cuadro evoluciona muy rpidamente por lo que el clnico
debe tener un alto grado de sospecha y monitorizar
frecuentemente la evolucin del estado de conciencia en
pacientes que potencialmente puedan desarrollar una FHA.
En el examen fsico generalmente se observan

equmosis y hematomas, hallazgos que sealan la presencia
de coagulopata importante. El paciente puede estar
moderadamente bradicrdico y con presiones arteriales
lmites a pesar de observarse bien perfundido lo que revela
un estado de vasodilatacin perifrica significativa. Es
frecuente la presencia de edema. La palpacin heptica
corrientemente revela un hgado pequeo, y la percusin
de una matidez heptica muy disminuida es un signo
ominoso (traduce perdida de masa heptica por necrosis
de hepatocitos). Se encuentra ascitis hasta en un 60% de
los pacientes. Ocasionalmente, el paciente puede
presentarse con evidencias de hipoperfusin tisular y
shock.
Signos clnicos de hipertensin endocraneana:
Triada de Cushing (Hipertensin sistlica, Bradicardia,
alteracin en frecuencia respiratoria)
Tono muscular aumentado, opisttonos, posturas de
descerebracin
Anomalas en el reflejo fotomotor
Una vez establecido el diagnostico se debe realizar un
mximo esfuerzo por determinar la etiologa, ya que como
hemos visto, esta se relaciona con el pronostico y por sobre
todo con un eventual tratamiento especifico que debe ser
instaurado lo antes posible.
Tratamiento
Soporte general
522
Generalmente adopta el curso de una falla

multiorgnica, necesita un estricto monitoreo general que
habitualmente slo es posible conseguir en la UCI. El apoyo
de soporte permitir preservar las funciones vitales hasta
que el hgado se regenere o est disponible un rgano para
trasplante.
Tratamiento especifico
Una vez estabilizado el paciente se debe iniciar de
forma inmediata el tratamiento especfico para la causa de
la FHA cuando corresponda.
a) Intoxicacin por paracetamol: el antdoto Nacetilcisteina esta ampliamente difundido y su
administracin temprana mejora dramticamente el
pronstico de los pacientes.
Se han
descrito diferentes esquemas de
administracin, tanto endovenosa como via oral. En
FHA se prefiere el esquema endovenoso.
Esquema 20 hrs EV: Se da 150 mg/Kg a pasar en 1
horas, luego 12,5 mg/Kg/hora por 4 horas y
finalmente, 6,25 mg/Kg/hra por 16 horas.
Esquema 72 hrs VO: 140 mg/Kg VO, luego 70 mg /Kg
c/4 hrs VO por 17 dosis
De igual forma se han visto beneficios en el uso de Nacetilcisteina en todos los pacientes con FHA, por lo que se
recomienda su uso, barato e inocuo.
b) Intoxicacin por Amanita Phalloides: Penicilina G y
Silibinina son sus antdotos aceptados pese a no haber
estudios controlados sobre su eficacia. La Silibinina
(extracto del Silybum marianum) puede prevenir la
absorcin de las amanitinas por los hepatocitos, incluso hay
revisiones sistemticas de su efecto beneficioso donde los
pacientes que la recibieron tienen menor mortalidad (3040 mg/Kg/da ev o vo por 4 das) La penicilina G (300.000 a
1 milln de U/Kg/da) tambin seria beneficiosa.
c) Hepatitis virales: En el caso de la FHA por hepatitis B
aguda se utilizan antivirales como Lamivudina. En Hepatitis
por virus herpes el tratamiento incluye el uso de Aciclovir.
d) Hepatitis autoinmune: Rol potencial de los corticoides,
su uso debe ser balanceado por el riesgo de sepsis.
Trasplante Heptico
Es la nica terapia definitiva para los pacientes cuyo
hgado fue incapaz de regenerar suficiente masa heptica
para sustentar la vida. En la era pre-trasplante la sobrevida
era cercana al 15% actualmente con trasplante >60%, en
los mejores centros hasta 90%. Beneficio mayor en las FHA
no asociadas a paracetamol, ya que con el uso de Nacetylcisteina solo el 10% de las FHA asociadas a
paracetamol llegan a trasplante.
La tcnica ms comnmente usada es el trasplante
ortotpico, es decir, que el hgado del paciente enfermo es
reemplazado por el hgado del donante en la posicin
anatmica original.
Las tasas de sobrevida son influenciadas por la
etiologa y el grado de encefalopata. Los criterios para
decidir enlistar a un paciente estn definidos (King College),

los cuales hacen la distincin entre intoxicados o no por
paracetamol. Son eficaces en predecir mortalidad.
Criterios del Kings College
Paracetamol
pH < 7,3
o los siguientes 3
Encefalopata grado III o IV
INR > 6,5 (TP > 100 seg)
Creatinina > 3,4 mg/dl
No Paracetamol
INR > 6,5 (TP > 100 seg)
O alguno de los siguientes 3
Edad menor a 10 o mayor a 40 aos
Halotano, drogas, Wilson
Periodo de ictericia a encefalopata mayor a 7 das
INR > 3,5 (TP > 50 seg)
Bilirrubina sobre 17,5 mg/dl
Las contraindicaciones de trasplante son:
FOM
Infeccin no controlada
Dao cerebral irreversible
Neoplasia extraheptica
Manejo de las complicaciones

1) Encefalopata/Edema cerebral
El edema cerebral se desarrolla en el 80% de los pacientes
con encefalopata grado IV. La evolucin de esta entidad
lleva HIC y herniacin cerebral las cuales son la principal
causa de mortalidad. El edema cerebral lleva a injuria
hipxica.
Se debe instalar captor de PIC en todo paciente con
encefalopata grado III o IV rpidamente progresiva.
Se recomienda epidural que pese a ser menos exactos
tienen menor morbilidad y mortalidad.
Monitorizar: PIC, PPC
Mantener objetivos PIC <20 y PPC > 60.
La Lactulosa, a diferencia de la encefalopata en DHC,
no hay la misma evidencia de su utilidad en la FHA.
Manejo de HIC en Encefalopata heptica
Intubacin orotraqueal en grado III, IV
Enema con lactulosa
Lactulosa oral
Fowler 30
Si PIC es mayor a 20 mmHg
o Manitol 0,5 g/Kg EV
o Bolo de solucin salina hipertnica mantener sodio
plasmtico entre 145 y 155 mEq/L
2) Falla renal aguda
523
3) Infeccin/Sepsis
La sepsis complica hasta el 80% de los casos de FHA y
causa la muerte en el 11%. La inmunidad de los pacientes
con FHA est comprometida directamente y como
consecuencia de los procedimientos invasivos y accesos
vasculares. Los signos clsicos de infeccin (fiebre y
leucocitosis) estn ausentes hasta en el 30% de los
pacientes infectados, por lo que se requiere un alto ndice
de sospecha para su diagnstico y tratamiento.
La deteccin y tratamiento precoz de la sepsis es
crtica para mejorar el pronstico. En general, el
tratamiento debe guiarse por el resultado de los cultivos,
que deben realizarse ante cualquier sospecha clnica.
Algunos centros realizan hemocultivos seriados cada 12
horas.
Los sitios de infeccin mas frecuentes son:
Respiratorio (50%), urinario (22%), sepsis CVC (12%),
bacteriemia espontnea (16%).
Los micro-organismos que predominan son las
cocceas Gram (+), el 70%, siendo el Staphylococus aureus
el ms frecuente (36%). Le siguen los bacilos Gram (-),
especialmente Escherichia coli. La infeccin por hongos
habitualmente es ms tarda y se detecta en
aproximadamente un tercio de los enfermos, lo ms
frecuente es la infeccin por Cndida.
Se debe sospechar si hay deterioro del estado de
conciencia, leucocitosis persistente mayor de 20.000/mm3
o fiebre mantenida luego de una respuesta inicial positiva
mayor de 20.000 /mm3 o fiebre mantenida luego de una
respuesta inicial positiva a antibiticos de amplio espectro.
Las estrategias de manejo de infecciones son variadas y no
hay consenso unnime en su uso.
El uso de profilaxis antibitica es controvertido, si bien
ha demostrado disminuir la incidencia de infecciones esto
no se traduce en una disminucin de mortalidad por lo que
se hace difcil recomendar su uso rutinario, se recomienda
evaluar segn polticas infectolgicas locales. Sin embargo
hay cierto consenso en iniciar ATB de amplio espectro en
los siguientes escenarios:
Progresin a encefalopata grado III y IV
Hipotensin refractaria
Presencia de SIRS.
5) Desnutricin
Un aporte elevado de carbohidratos puede producir
un dficit de tiamina, la cual debe ser aportada en forma
profilctica. La FHA es un estado catablico, por lo que se
requiere un aporte calrico de 35-50 kcal/kg, con 50% de
las caloras no proteicas aportadas por lpidos. El aporte de
1 g/kg/da de protenas permite mantener un adecuado
balance nitrogenado. No hay estudios concluyentes que
apoyen el uso de aminocidos ramificados. El objetivo del
apoyo nutricional es aportar las caloras y protenas
necesarias para la regeneracin de los hepatocitos.
6) Coagulopata
Pueden desarrollar coagulopata severa y hemorragia
debido a la incapacidad del hgado de sintetizar factores de
coagulacin. El sitio de hemorragia ms comn es el
gastrointestinal. Se recomienda la profilaxis para lceras de
estrs con inhibidores de bomba o bloqueadores H2. No
esta recomendado el uso profilctico de plasma fresco
congelado, solo esta indicado con hemorragia activa o
previo a procedimientos. En escenarios extremos se puede
utilizar factor VIIa (40 ug/Kg ev)
7) Hemodinmico y respiratorio:
La hipoxemia es frecuente y de etiologa
multifactorial. Entre sus causas se encuentra aspiracin de
contenido gstrico, neumona, edema pulmonar,
hemorragia intra-pulmonar y atelectasias. El desarrollo de
distress respiratorio del adulto habitualmente es un evento
terminal.
Historia natural y marcadores pronsticos
La evolucin natural de una FHA es a la falla orgnica
mltiple y la muerte. La nica terapia que ha demostrado
de forma consistente mejorar la sobrevida de estos
pacientes es el trasplante heptico ortotopico.
Dr. Salazar. Res MI Becados PUC 2012
UpToDate 2012
4) Alteraciones Metablicas
Hipokalemia: Muy comn. Es esencial corregirlo ya
que la hipokalemia incrementa la produccin renal de
amonio.
Hiponatremia: Gnesis en la hipoperfusin tisular que
activa la ADH lo que altera la libe excrecin de agua
por el rin.
Hipofosfemia: Comn, especialmente en la
intoxicacin por paracetamol.
Hipoglicemia: Ocurre en el 40% de los pacientes,
resulta por deplecin de las reservas de glicgeno y
alteracin de la gluconeogesis.
524
Dao Heptico Crnico y sus complicaciones

Implica
la
presencia
de
un
proceso
necroinflamatorio difuso en el hgado, persistente y
acompaado de fibrognesis. Con el progreso de sta,
los septos fibrosos se anastomosan y se produce la
reestructuracin nodular del parnquima heptico.
Engloba entidades que habitualmente, pero no siempre,
son estadios sucesivos de un mismo proceso patolgico.
Hepatitis crnica
Cirrosis heptica
Formas intermedias
Etiologa
Alcohlica (90%). Cirrosis de Laennec micronodular
Postnecrtica macronodular posthepatitis
o VHB
o VHC
Biliar
o Obstruccin biliar extraheptica
Congestiva Crnica
o Insuficiencia cardiaca
o Insuficiencia tricuspidea
o Pericarditis constrictiva
o Trombosis venas suprahepticas (Sd. Budd
Chiari)
Inmunolgica
o Cirrosis biliar primaria
o Colangitis esclerosante
Depsito
o Hemocromatosis
o Enfermedad de Wilson (cobre)
Criptognica
Hepatisis crnica por drogas
Esteatohepatitis
Presentacin clnca
Puede asintomtica o se puede manifestar como
una combinacin de insuficiencia heptica, hipertensin
portal y del sndrome causante.
Etapa previa a cirrosis
Anorexia, fatigabilidad, ictericia y alteraciones
hemorragparas.
Etapa de cirrosis
La cirrosis es frecuentemente indolente,
asintomtica y no sospechada hasta que se presentan
sus complicaciones. Muchos de estos pacientes nunca
buscan atencin mdica y la cirrosis previamente no

diagnosticada es encontrada en la autopsia.
El diagnstico en pacientes asintomticos es
usualmente realizado incidentalmente en exmenes de
screening como transaminasas o ecografa abdominal.
Dentro de las manifestaciones clnicas se encuentran:
Araas vasculares: Lesin vascular central rodeadas
de numerosos otros vasos pequeos. Mas
frecuente en tronco, cara y brazos. Con la
compresin desaparecen y vuelven a aparecer
desde el centro a la periferia. No esta claro por qu
se producen, pero aparentemente sera por
alteracin
en el metabolismo hormonal con
aumento relacin estrgenos/testosterona. Pueden
verse tambin en embarazadas y en desnutridos
severos. Puede ser visto tambin en personas
sanas con un nmero generalmente menor de tres
y con lesiones pequeas.
Eritema palmar: Por alteracin de hormonas
sexuales. Aumento del aspecto moteado palmar de
mayor intensidad en eminencia tenar e hipotenar
respetando el centro. Se puede ver tambin en
embarazo, AR, hipertiroidismo y neoplasias
hematolgicas.
Uas: Las uas de Muehrcke son uas con bandas
horizontales blancas separadas por color normal y
las uas de Terry tienen los 2/3 proximales blancos
y tercio distal rojo. No son especficas de cirrosis y
se asocian ambos a hipoalbuminemia.
Acropaquia y osteoartropata hipertrfica: Es ms
comn en la cirrosis biliar primaria. Su etiologa no
es clara, se cree que por hipoxemia debido a shunt
de derecha
a izquierda en hipertensin
portopulmonar.
Contractura de Dupuytren: Se encuentra en 2/3 de
los pacientes con cirrosis alcohlica. Tambin se ve
en DM; OH, tabaco, trabajo con mquinas que
vibran, distrofia simptica (Sudek) y enfermedad de
Peyronie.
Ginecomastia: Hasta 2/3 de los pacientes con
cirrosis tienen ginecomastia. Es causada
posiblemente por el exceso de produccin de
androstenediona por parte de las adrenales,
aumento de la aromatizacin de androstenediona a
estrona y transformacin de esta en estradiol.
Otros signos de feminizacin son el cambio en
525
distribucin del vello, prdida de vello axilar y

torcico.
Atrofia testicular: el hipogonadismo se manifiesta
por impotencia, disminucin de la libido sexual e
infertilidad. Muy frecuente en hemocromatosis
pero tambin en otras causas. Multifactorial.
Puede existir hipogonadismo hipergonadotrofico,
pero tambin habran casos con influencia
hipofisiaria con LH baja. El efecto txico del alcohol
y el hierro tambin pueden influir.
Hepatomegalia: el hgado cirrtico puede ser de
tamao grande, normal o pequeo. Cuando es
palpable es firme y de consistencia nodular.
Esplenomegalia: es comn especialmente en
pacientes con cirrosis no alcohlica. Se cree que es
causada por congestin de la pulpa roja como
resultado de la hipertensin portal. Sin embargo el
tamao esplnico no se correlaciona bien con la
presin portal, por lo que debe haber otros factores
involucrados. Puede haber hiperesplenismo con
tamao del bazo normal.
Ascitis: en un estudio la ausencia de matidez en el
flanco fue el predictor ms exacto de ausencia de
ascitis (LR (-) 0,2). La presencia de matidez en flanco
sin embargo requiere cerca de 1500 cc para
producirse.
Caput medusae: por la HTP se permeabiliza la vena
umbilical y de ah puede llegar a las venas de la
pared abdominal.
Soplo de Cruveilhier- Baumgarten: es un zumbido
venoso producto de la conexin entre el sistema
portal y el remanente de la vena umbilical. Se
escucha mejor en el epigastrio. Aumenta con
valsalva.
Fetor hepticus: producto del aumento de
dimetilsulfide. Refleja un shunt portosistmico
importante.
Ictericia. Clnicamente distinguible desde niveles de
2 a 3 mg/dl. Puede asociarse a coluria. Traduce
compromiso de la funcin excretora heptica.
Asterixis: Movimientos asincrnicos bilaterales en
manos abiertas y en dorsiflexin en encefalopata
heptica. Desinhibicin de la neurona motora.
Patogenia desconocida. Puede darse en uremia y
falla cardiaca grave.
Parotidomegalia: Ms de consumo de OH,
infiltracin grasa y fibrosis de las partidas.
Otras manifestaciones son los sntomas
constitucionales como anorexia, baja de peso y
caractersticas sugiriendo malnutricin. La diabetes
mellitus se presenta en el 15 a 30% de los pacientes
con cirrosis (mayor en VHC). Se cree que es

secundaria a resistencia y secrecin inadecuada de
insulina. Tambin se observa con mayor frecuencia
en hemocromatosis.
La cirrosis puede acompaarse adems de los
sntomas propios de cada etiologa.
Diagnstico
Laboratorio
Aumento de transaminasas, no aumentan ms de
10 veces los valores normales, el predominio de
ASAT (SGOT) se da en alcohlicos y debe ser 2
veces ms que SGPT.
Hipoprotrombinemia, se debe medir despus de la
administracin de vitamina K, tiene valor
pronstico
Hiperbilirrubinemia conjugada o mixta que puede
ser normal cuando la patologa est compensada.
Hipoalbuminemia
Hipergammaglobulinemia
En el hemograma se puede ver pancitopenia o
anemia,
leucopenia
o
trombocitopenia
aisladamente por el hiperesplenismo. En nuestro
medio es importante pensar en el DHC como la
primera causa de pancitopenia.
Aumento de fosfatasas alcalinas y gammaglutamil
transferasa
VHS elevada en forma variable
Glicemia normal o elevada, la intolerancia a la
glucosa es frecuente.
Estudio especial para determinar etiologa (tener
fundamento clnico)
Virus hepatitis B: HBsAg y anti HBcore
Virus hepatitis C: anti VHC
Hepatitis autoinmunes: anticuerpos antinucleares,
anti msculo liso y anti DNA
Cirrosis
biliar
primaria:
anticuerpos
antimitocondriales
Hemocromatosis: ferritina srica, ferremias muy
elevadas son sospechosas
Enfermedad de Wilson: cobre en hgado, cupremia,
cupruria de 24 horas. Ceruloplasmina en plasma.
Dficit de alfa1 antitripsina: cuantificacin en
plasma
Porfirias: en centro especializado
Demostracin de alteracin morfolgica
Biopsia heptica por puncin: el estudio histolgico
es el nico que da certeza diagnstica. Pero no
existe correlacin clnica con dao histolgico. No
526
se puede practicar si hay enfermedad hematolgica

o ascitis importante.
Mtodos por imagen: son sensibles y especficos
(80%) para sospechar un dao heptico crnico
especialmente en etapa de cirrosis. La ecografa,
TAC y cintigrafa tienen rendimientos similares.
Laparoscopa: tiene buen rendimiento diagnstico
en centros especializados.
Clasificacin
Score Child-Turcotte-Pugh modificado
1
2
3
Normal
I
-II
III
- IV
Encefalopatia
<1,7
1,8 2,3
>2,3
INR
>3,5
2,8 -3,5
<2,8
Albmina
>2
23
>3
Bilirrubina
Normal
Leve
ModeradaAscitis
Severa
Child A: 5 a 6 puntos, sobrevida 100% al ao
Child B: 7 a 9 puntos, sobrevida 80% al ao
Child C: 10 a 15 puntos, sobrevida 45% al ao
Tratamiento
Adems del tratamiento etiolgico se debe
considerar:
1) Prevencin de complicaciones (Hemorragia
Digestiva, Encefalopata, ascitis, alteraciones de la
coagulacin)
2) Prevencin, diagnstico y tratamiento precoz de
infecciones
3) Manejo nutricional (tienen riesgo de desnutricin).
Debe siempre estar entre 30 y 50 Kcal/Kg. El aporte
proteco no debe ser inferior a 0,8 g/Kg debido a la
existencia de un estado hipercatablico, no est
contraindicado ante la presencia de encefalopata.
No son necesarios los aporte vitamnicos, excepto
en alcohlicos (Vitamina B y cido flico) y
pacientes con colestasias crnicas (Vitaminas
liposolubles)
4) No hay frmacos que mejoren la alteracin
morfofuncional.
5) Trasplante heptico constituye la solucin
teraputica en pacientes con complicaciones.
Otro mtodo de estratificacin es el MELD.
ASCITIS
Acumulacin patolgica de lquido en cavidad
peritoneal. Es la complicacinms frecuente de la cirrosis
y la cirrosis es la causa ms frecuente de ascitis.
Fisiopatologa
El incremento de la presin sinusoidal es un
prerrequisito esencial para el desarrollo de ascitis. Tres
procesos fisiopatolgicos interrelacionados contribuyen
al desarrollo de ascitis. Estos incluyen vasodilatacin
arteriolar sistmica (esplacnica), activacin de la
retencin de sodio y agua y la hipertensin portal
sinusoidal.
La vasodilatacin arterial esplcnica crea una
hipovolemia efectiva, esto disminuye la PAM, lo cual es
compensado en un principio con aumento de la
frecuencia y gasto cardiaco (estado hiperdinmico). Ha
medida que la vasodilatacin empeora al progresar la
enfermedad, ya no se puede compensarse. Esto activa
mecanismos compensatorios como el sistema RAA,
simptico y ADH. Aunque incapaces de revertir la
vasodilatcin arterial esplcnica, ellos producen
vasocontriccin de otros lechos como el renal, cerebral,
msculo y piel.
La secrecin de ADH incrementa con una ms
profunda vasodilatacin produciendo hiponatremia
(marcador de enfermedad avanzada).
Finalmente el incremento de la presin hidrosttica

sinusoidal conduce a un movimiento de fluido desde el
sinusoide al espacio de Disse. Esto se compensa en un
principio con mayor flujo linftico heptico y torcico
(aumenta hasta 24 veces). Cuando este mecanismo se
sobrepasa comienza a drenarse dentro del espacio
peritoneal. Esto es inicialmente absorbido por estomas
de la superficie peritoneal diafragmtica que comunican
a linfticos supradiafragmticos. Cuando esto se
sobrepasa se produce la ascitis. El cierre del fenestrado
normal del epitelio sinusoidal lleva a una disminucin de
la permeabilidad lo que produce un lquido bajo en
protenas (gradiente de albmina suero-ascitis > =1,1).
Con el examen fsico se pueden detectar
acumulaciones superiores a 2 litros, la ecografa detecta
hasta 100 ml.
Toda ascitis diagnosticada por primera vez debe ser
objetivo de paracentesis diagnstico. (Exmenes qumico,
citolgico y bacteriolgico), tambin si hay aparicin de
fiebre, dolor abdominal, deterioro inexplicable de
funcin heptica.
Caractersticas de lquido asctico en el cirrtico:
Amarillo citrino y transparente
Protenas menores a 3 g/dl (transudado) pueden
aumentar si hay hipertensin portal.
527
Celularidad escasa (menor a 100 celulas/uL)

La presencia de lquido hemorrgico no traumtico,
obliga a una investigacin completa para descartar
neoplasia
Tratamiento
Toda ascitis debe tratarse, para evitar las
complicaciones. La iniciacin del tratamiento requiere
controles iniciales de:
Peso y circunferencia abdominal
Proteinemia y albuminemia
Nitrgeno ureico y creatinina
Sedimento urinario
Electrolitos plasmticos y urinarios (sodio y potasio)
Tratamiento ambulatorio
En pacientes estudiados con funcin heptica
estable, con ascitis escasa o moderada, sin otras
complicaciones, requieren controles semanales de peso,
evaluacin de encefalopata, grado de ascitis y edema.
Se debe pedir electrolitos plasmticos, creatinina,
nitrgeno ureico.
Medidas teraputicas
1) Rgimen estricto, en cama, al inicial el tratamiento
2) Rgimen hiposdico estricto (0,5-2 g de sal)
3) Si no hay respuesta a la primera semana, usar
espironolactona 50-100 mg cada 12 horas
(comprimidos: 25 mg) (Alternativa: Amilorida 5-10
mg/da)
4) Si continua la falta de respuesta se duplica la dosis y
se agrega furosemida 40 mg en la maana
(comprimidos: 20 40 mg)
5) Se espera baja de peso no mayor a 800 g/da para
no reducir el volumen vascular, pesar 1 vez a la
semana y controlar con exmenes: sodio, potasio,
creatinina.
6) Si no hay respuesta a la terapia puede ser necesario
hospitalizar
Hospitalizacin para diagnstico por:

Sospecha de peritonitis espontnea
Falta de respuesta a tratamiento
Ascitis a tensin, especialmente si hay dificultad
respiratoria
Inminencia de rotura de hernias
Presencia de encefalopata
1) Reposo absoluto
2) Rgimen liviano 0,5 g NaCl, restriccin de lquidos a
8000 1000 ml si hiponatremia hipervolmica.
3) Paracentesis, se envia cultivo 2 muestras de 10 ml,
recuento celular y diferencial, concentracin de
protenas y estudio de clulas neoplsicas.
4) Espironolactona 100 200 mg/da VO, dependiendo
del sodio urinario, mayor dosis si el Na (u) es menor
a K (u).
5) Mantener Furosemida o agregar 72 horas despus
de la Espironolactona a dosis de 40 a 80 mg/da VO.
Se puede llegar hasta 160 mg/da.
6) Se espera diuresis de 1000 ml/da y baja de peso no
mayor a 800 g/da para no reducir el volumen
vascular, peso diario y controlar con exmenes:
sodio, potasio, creatinina.
7) Suspender diurticos sise presenta encefalopata.
Paracentesis evacuadora
Se indica en las ascitis a tensin, con disnea o
inminente rotura de hernias. Se pueden evacuar 5 litros
en media hora, por catter grueso, controlando pulso y
presin arterial cada 10 minutos. Si el paciente no est
edematoso se debe infundir albmina humana libre de
sodio o 3 U de plasma fresco congelado.
Es ms til que los diurticos en insuficiencia
heptica con funcin renal normal y sin peritonitis
bacteriana.
Se repite diariamente hasta que desaparezca la
ascitis.
La ltima medida teraputica sera la instalacin de
TIPS (shunt transyugular portosistmico intraheptico)
Tratamiento Hospitalario
SINDROME HEPATO RENAL

Hay 2 tipos:
SHR tipo 1
Deterioro rpido y progresivo de la funcin
renal, con aumento de un 100% de la creatinina
plasmtica hasta un nivel superior a 2,5 mg/dl en menos
de 2 semanas, o un descenso del 50% del clearance de
creatinina hasta un nivel menor a 20 ml/min en igual
perodo. En algunos pacientes este SHR se desarrolla
espontneamente, sin un factor precipitante
identificable, en otros, se relaciona con una

complicacin (peritonitis bacteriana). La aparicin de un
SHR se asocia a una elevada mortalidad a corto plazo.
SHR tipo 2.
Deterioro leve y progresivo de la funcin renal,
su consecuencia clnica principal es la aparicin de una
ascitis refractaria.
Adems se han definido una serie de criterios
mayores para el diagnstico de este sndrome:
528
Disminucin del filtrado glomerular: creatinina

plasmtica mayor a 1,5 mg/dl o clearance de
creatinina menor a 40 ml/min.
Ausencia de shock, infeccin bacteriana,
hipovolemia, drogas nefrotxicas.
No mejora de la funcin renal tras retirar diurticos
y expansin de la volemia con 1,5 litros de un
expansor del plasma.
Proteinuria menor a 500 mg/d y ausencia
ultrasonogrfica de uropata obstructiva o
enfermedad renal parenquimatosa.
Patogenia
Se desarrolla siempre en pacientes con cirrosis
heptica avanzada e hipertensin portal grave. La
perfusin renal en pacientes cirrticos con ascitis sin
insuficiencia renal se mantiene dentro de unos lmites
normales gracias a la existencia de un equilibrio entre los
sistemas vasoconstrictores (SRAA, SNS y ADH) y
vasodilatadores renales (NO, prostaglandinas). El SHR se
desarrolla cuando la activacin de los sistemas
vasoconstrictores
supera
a
los
mecanismos
vasodilatadores, lo que conduce a una vasoconstriccin

renal y a una reduccin del filtrado glomerular.
Tratamiento
Difcil manejo. Los nicos mtodos eficaces,
adems del trasplante heptico, son los que determinan
un aumento del volumen plasmtico efectivo y los que
inducen un descenso significativo de la presin portal
(pero no son curativos, pueden servir de puente para el
transplante heptico)
Aumento del volumen plasmtico efectivo. Se puede
lograr mediante agentes con potente efecto
vasoconstrictor en el territorio esplcnico. Terlipresina
asociada a albmina, por no asociarse a complicaciones
isqumicas (faltan estudios para asegurar su prctica en
la clnica)
Descenso de la presin portal. Mediante la colocacin
de TIPS. Pero se asocia a una elevada incidencia de
complicaciones (faltan estudios)
El tratamiento de eleccin del SHR es el trasplante
heptico, si bien esta indicacin debe hacerse, si es
posible, antes de la aparicin del SHR.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

Infeccin del lquido asctico (LA) que se produce en
ausencia de un foco infeccioso intraabdominal. Su
prevalencia en cirrticos hospitalizados est entre 1030%; la recurrencia tras un primer episodio es 75% anual
y la mortalidad es alrededor de 20%.
La PBE es un factor predictivo de elevada mortalidad
a mediano plazo, por lo que un nico episodio, ya es
indicacin de trasplante heptico.
En el 70% de las PBE los grmenes responsables
son aerobios gramnegativos, principalmente Escherichia
coli y Klebsiella, el 20% son cocos grampositivos y
enterococos en el 10%
Clnica
El 10 a 15% de los pacientes seran asintomticos,
pero cuando es sintomtico presenta sntomas de
peritonitis como dolor abdominal y fiebre moderada
asociado a ascitis.
Tambin se presenta deterioro de la funcin
heptica y renal.
Diagnstico
Se basa en en examen citoqumico del sedimento
de lquido asctico y en el cultivo del mismo.
El diagnstico de PBE se basa en un recuento de

PMN igual o mayor a 250- 300/l, siempre que
predominen los PMN. Y adems se encuentran cultivos
positivos. Si no se encuentran bacterias se habla de una
ascitis neutroflicas que de igual forma requerir
antibiticos.
Para este examen debe inocularse 10 ml de LA en 2
frascos de hemocultivo (aerobio y anaerobio).
El hallazgo de una tincin de Gram positiva a varios
grmenes, es altamente sugestiva de peritonitis
secundaria.
El diagnstico diferencial con la
peritonitis
secundaria (PBS) es muy importante. Debe sospecharse
PBS cuando coexisten en el examen del sedimento del
LA dos o ms de los siguientes parmetros:
Glucosa menor a 50 mg/dl
Concentracin de protenas mayor a 10g/l
LDH mayor a LDH del plasma, o
Varios grmenes en cultivo LA, tincin de Gram LA
o en ambos Ascitis polimicrobiana.
Tratamiento
1) Rgimen cero
2) SNG
3) Solucin glucosada 5% 40 cc/h
529
4) HGT c/6 h
5) Cefotaxima 2 g c/8 hrs EV por 5 das
6) Albmina 1,5 g/Kg EV por 1 da, 1g/Kg hasta el
tercer da
7) Lactulosa
8) Tiamina 120 150 mg/da EV (4-5 amp)
Alternativas como antibitico: Ceftazidima,
Ceftriaxona y Amoxicilina/cido Clavulnico. En el caso
de que estuvieran en tratamiento con quinolonas como
profilaxis se debe seguir su tratamiento con ella con
norfloxacino 400 mg c/12 h o Ciprofloxacino 500 mg
c/12 h.
Se considera resuelta la infeccin cuando
desaparecen todos los signos locales y sistmicos, el
recuento de PMN en LA es menor a 250/l, el
hemograma se ha normalizado y se ha negativizado el
cultivo del LA, si ste era positivo. En los pacientes en los
que no se resuelve la infeccin la mortalidad es muy
elevada. Para pesquisar la falla del tratamiento debe
hacerse paracentesis de control 48 h despus de iniciado
el tratamiento antibitico, para determinar el recuento

de PMN y repetir el cultivo del LA.
Criterios de la falla del tratamiento antibitico
Deterioro clnico rpido o ausencia de mejora en
signos y sntomas locales y sistmicos de infeccin
dentro de las primeras 48 h.
Ausencia de una disminucin significativa (< 25%)
en el recuento de PMN en el LA en paracentesis
control (48 h).
Ante un fracaso del tratamiento antibitico debe:
Descartarse una PBS.
Modificar el tratamiento antibitico empricamente
o segn antibiograma si existe, siempre
considerando la posibilidad de una PBS.
Posterior a la resolucin del cuadro se debe dejar
profilaxis a los pacientes con ms de una PBE, albmina
menor a 1g/dl y/o hemorragia digestiva con
Ciprofloxacino 750 mg/da VO.
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Es un trastorno funcional y reversible del sistema
nervioso que aparece en pacientes con enfermedades
hepticas agudas y crnicas.
Se produce como consecuencia de la incapacidad
del hgado para detoxificar ciertas sustancias con
actividad cerebral.
Clnica
1) Aguda o subaguda.
2) Aguda o subaguda recurrente. Episodios muy
ocasionales de duracin o intensidad variables, pero con
normalidad absoluta en los intervalos.
3) Recidivante. Episodios sucesivos durante meses o
aos, aunque con medidas adecuadas pueden ser
reversibles y controlables.
4) Crnica. Es permanente, oscilante en intensidad y
habitualmente es progresiva e irreversible, sin intervalos
libres de signos o sntomas de EH. Este tipo suele
presentarse en pacientes con una cirrosis heptica y un
elevado grado de anastomosis portosistmicas, ya sean
espontneas o quirrgicas (shunt portocava).
5) EH latente. Slo detectable mediante exploraciones
complementarias.
Hallazgos al examen fsico
Flapping tremor o asterixis.
Disfuncin neuromuscular que se manifiesta por
una dificultad para coordinar diversos grupos
musculares y cambios en el tono muscular (rigidez,

a veces en rueda dentada).
Hiperreflexia y en fases ms avanzadas
convulsiones (focales o generalizadas) y posturas de
descerebracin.
Hiperventilacin.
Muy ocasionalmente fetor heptico.
Una manifestacin infrecuente es la paraparesia
espstica secundaria a desmielizacin de la mdula
espinal.
Clasificacin
1er Grado
Discreto, euforia depresin, bradipsiquia, trastornos
del lenguaje, inversin del ritmo de sueo
Asterixis (+/-)
EEG: Ondas trifsicas
2do Grado
Evidente, Somnolencia, comportamiento inadecuado,
letargia.
Asterixis (+)
3er Grado
Prdida de conciencia, lenguaje incoherente, se ve
dormido pero excitable
4to Grado
Coma profundo
530
Asterixis (-)
EEG: Actividad delta
Diagnstico
Fundamentalmente clnico.
o Electroencefalograma:
alteraciones
no
especficas. Se caracterizan por una lentificacin
difusa de todo el trazado.
o Los potenciales evocados visuales o auditivos, que
slo tienen utilidad en la valoracin de la
respuesta al tratamiento ms que en el
diagnstico.
Tratamiento
Medidas generales:
Identificacin del factor precipitante. Hemorragia
digestiva, trasgresiones dietticas, estreimiento,
insuficiencia renal, alteraciones hidroelectrolticas,
infecciones y uso de sedantes.
Suspensin temporal de diurticos.
Dieta hipoproteica. La dieta pobre en protenas
deber ser extrema en episodios agudos, con
restriccin total de protenas de origen animal, para
ir aumentando el aporte alimentario proteico de
forma paralela a la mejora del paciente, hasta los
lmites tolerados, que por lo general, en las formas
crnicas, es de alrededor de 40- 50 g/da.
Lavado intestinal. Su finalidad es evacuar restos
fecales retenidos o restos de sangre en el caso de la
hemorragia digestiva. Se aconsejan enemas con 2

litros de agua con 100 cc de lactulosa una vez y
mximo dos veces.
Frmacos que disminuyan la flora colnica
Lactulosa: En el colon es hidrolizado por las bacterias.
Acta como laxante osmtico. La lactulosa llega intacta
al colon, donde por accin de la flora sacaroltica se
desdobla, producindose cido lctico que provoca
acidificacin en la luz intestinal. Este descenso de pH del
lumen del colon disminuye la absorcin y aumenta la
excrecin fecal del amonaco.
Dosis 30 cc/6 h. El objetivo es lograr 2-3
deposiciones pastosas al da.
Lactitol (beta-galactsido-sorbitol): Semejante a la
lactulosa. Tiene como ventajas ser menos dulce,
producir menos flatulencia, tener menos efectos
laxantes (la lactulosa puede provocar hipernatremia), ser
ms barato y tener igual eficacia.
Neomicina: Antibitico aminoglicsido no absorbible que
disminuye la flora intestinal. La dosis 500 mg a 1 g/6 h,
para reducirla progresivamente. Hasta un 10% de la
neomicina se absorbe por la luz intestinal. Los
tratamientos prolongados tienen como principal
inconveniente la oto y nefrotoxicidad, la atrofia de las
vellosidades intestinales con la malabsorcin
consiguiente y la posible infeccin secundaria por
grmenes resistentes. Se recomienda no prescribirla al
existir compromiso renal, ni administrarla ms de 10
das.
SNDROME HEPATOPULMONAR Y PORTOPULMONAR

Se habla de SHP en pacientes que cumplen 3
condiciones: dao heptico crnico avanzado, aumento
de gradiente A-a y evidencia de anormalidades
vasculares intrapulmonares llamadas dilataciones
vasculares intrapulmonares (DVIP). Su incidencia es muy
variable entre series dado diferencias en criterios
diagnsticos. Ira entre un 4-47%. Un 80% presentaban
diagnstico de DHC al momento del diagnstico, solo un
20% debuta con SHP.
Fisiopatolgicamente se caracteriza por presencia
de DVIP. Estos se producen por incapacidad del hgado
de limpiar sustancias vasodilatadoras pulmonares, por
produccin de sustancias vasodilatadores por parte del
hgado daado y disminucin de produccin de
sustancias vasoconstrictoras. El oxido ntrico jugara un
rol fundamental al estar aumentado en su sntesis y
disminuido su clearance. Se produce un gran trastorno
V/Q con un gran shunt derecha-izquierda determinando
hipoxia secundaria.
Se caracteriza por presentar platipnea (disnea

inducida por posicin de pie o sentada) y de ortodesoxia
(desaturacin al tomar una posicin semisentada o de
pie y mejora de esta en decbito). Esto se debe a que en
esta posicin aumenta el flujo hacia las bases
incrementando a su vez el flujo a travs de los DIVP.
Diagnstico
El diagnstico se establece demostrando el DHC, la
gradiente A-a aumentada y la presencia de DIVP. Para
demostrar la presencia de DIVP se debe solicitar un
ecocardiograma con contraste (generalmente burbujas
de suero salino) que se inyecta i.v. y que deja en
evidencia el shunt de derecha a izquierda. Se debe
diferenciar de shunt intracardacos por la temporalidad
respecto a la inyeccin del contraste. Otras opciones
diagnsticas son la cintigrafa con tecnecio marcado
unido a albmina (que debiese quedar atrapado en
lecho vascular pulmonar pero que en caso de DIVP
marca a nivel renal o cerebral) y angiografa pulmonar.
Clnica
531
Tratamiento
El tratamiento definitivo es el transplante heptico.
Se han intentado muchas alternativas mdicas con
resultados no concluyentes. La lnea mas promisoria es
mediante la inhibicin de la accin del oxido ntrico con
diversas sustancias entre ellas la pentoxifilina. Sin
resultados categricos an.
Se debe recordar que existen otras causas de
hipoxemia en pacientes con DHC. Se debe pensar
siempre en la presencia de pleuroascitis o de
hipertensin portopulmonar. Esta entidad esta dentro la
hipertensin pulmonar tipo 1 de la OMS. Se caracteriza
por la presencia de HTP en pacientes con DHC e
hipertensin portal asociada. Estara dada por la
disminucin
del
clearance
de
sustancias
vasoconstrictoras como la serotonina, IL-1, endotelina-1,
tromboxano B2 y eventualmente (hiptesis no
confirmada) a la presencia acumulativa de fenmenos
emblicos a travs de shunts porto-sistmicos. La clnica

est dada por fenmenos propios de la hipertensin
pulmonar y los secundarios al DHC. El diagnstico se
establece
demostrando
hipertensin
pulmonar
(mediante cateterizacin derecha) sin otras etiologas
posibles en un paciente con hipertensin portal y DHC.
En cuanto al tratamiento no hay evidencia en este grupo
especfico de pacientes. Se extrapola mucho de lo que se
hace en aquellos con hipertensin arterial pulmonar
idioptica. Se sugiere la anticoagulacin y el uso de
frmacos especficos como el Sildenafil, Bosentn y
Epoprostenol. Lo que si se ha visto es que en una alta
frecuencia, la hipertensin pulmonar regresa con el
transplante heptico y que no es una alternativa til el
TIPS.
Res MI Becados PUC 2012
Pocket Medicine 4Th Ed 2011
532
Reumatologa
Artritis y anlisis de lquido sinovial

Artropatas por cristales
Artritis Reumatoidea
Sndrome de Sjogren
Esclerosis Sistmica Progresiva
Polimiositis y Dermatomiositis
Sndrome Antifosfolpido
Sndrome de sobreposicin y EMTC
Osteoartritis (artrosis)
Pelviespondiloartropatas seronegativas
Vasculitis sistmicas
Lumbago
Fibromialgia
Reumatismo de partes blandas
Infecciones Osteotendinosas
Jaime Cruz
R E U M A T O L O GI A
________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Artritis y Anlisis de Lquido Sinovial

MONOARTRITIS
El enfrentamiento de la monoartritis requiere siempre
de una evaluacin para confirmar o descartar la artritis
sptica debido a que el pronstico de esta patologa
depende del inicio inmediato del tratamiento.
Etiologa
Los tres diagnsticos ms frecuentes son artritis
infecciosa, artritis por cristales (gota o pseudogota) y
traumatismos.
Causas frecuentes de monoartritis
Artritis infecciosas
Bacterianas
Gonoccicas
Brucella
Tuberculosis
Depsitos de cristales
Urato de sodio (Gota)
Pirofosfato de calcio (Condrocalcinosis)
Hidroxiapatitas
Trauma o sobreuso
Fractura de stress
Cuerpo libre intrarticular
Necrosis sea avascular
Causas menos frecuentes de monoartritis
Lesiones de estructuras intrarticulares (rodillas y
hombres)
Osteocondritis disecante
Hemartrosis (Hemofilia, TACO)
Artritis Reumatoidea Juvenil
Neuropata o Enfermedad de Charcot
Distrofia simptica refleja
Enfermedad de Paget
Tumores seos
La artritis se manifiesta como dolor articular, rigidez y
disminucin del rango de movilidad articular. Al examen
hay dolor a lamovilizacin de la articulacin, disminucin
del rango de movilizacin articular y aumento de volumen
articular. Puede adems haber aumento de temperatura
local y derrame articular.
En las monoartritis agudas el inicio de los sntomas
ocurre en horas y hasta 2 das, particularmente en las
artritis bacterianas y en aquellas inducidas por cristales. El
inicio extremadamente rpido del dolor en segundos o
minutos sugiere trauma, fractura o la presencia de un
cuerpo libre intraarticular. Las monoartritis crnicas
pueden ser secundarias a infecciones por grmenes menos
habituales como TBC u hongos, a artritis inflamatorias o a
causas estructurales. En las monoartritis crnicas es
importante diferenciar exacerbaciones de una enfermedad
preexistente de un proceso agudo sobreagregado.
En las monoartritis de origen mecnico, el dolor
articular ocurre slo despus del uso de esa articulacin,
cede con el reposo y no se asocia con sntomas sistmicos.
En las de tipo inflamatorio suele haber rigidez de la
articulacin en las maanas (rigidez matinal) o despus de
un perodo de inactividad (gelling), y esta rigidez mejora
con el movimiento. El dolor ocurre tanto en reposo como
con el uso de la articulacin, y a menudo hay sntomas
sistmicos como fiebre o malestar general.
En el estudio de monoartritis es fundamental hacer un
estudio del lquido sinovial antes de iniciar cualquier
tratamiento.
Diagnstico Diferencial Monoartritis y Poliartritis PUC
Reumatologa para mdicos de atencin primaria
ANLISIS DEL LQUIDO SINOVIAL

Es parte fundamental de la estrategia diagnstica en
pacientes con artritis. Aporta informacin directay valiosa
referente a lo que ocurre dentro de la articulacin.
Existen dos trastornos en los que el anlisis de LS
proporciona el diagnstico de certeza: la artritis infecciosa y
la artritis inducida por cristales.
Permite diferenciar entre artritis inflamatorias y no
inflamatorias no siempre fciles de establecer clnicamente.
El hallazgo de LS inflamatorio en un paciente con artrosis
alerta a la presencia de patologa asociada, como

condrocalcinosis, AR, u otra enfermedad inflamatoria
sistmica.
El LS debe ser analizado lo ms pronto posible para no
alterar los resultados, idealmente antes de las 6 horas de
su obtencin. Una mayor latencia puede causar
disminucin del recuento de leucocitos por disrupcin de
las clulas, disminucin en el nmero de cristales,
principalmente de pirofosfato de calcio dihidrato (CPPD) o
534
________________________________________________________________________________________________________________________________________________
aparicin de artefactos que simulan cristales.

Se ha clasificado el LS de acuerdo a su aspecto
macroscpico, recuento de glbulos blancos y anlisis
qumico en: normal, no inflamatorio, inflamatorio, sptico,
y hemorrgico. La sobreposicin de las caractersticas
hacen que esta clasificacin sea de utilidad diagnstica
limitada. Sin embargo destaca la importancia de diferenciar
artritis inflamatoria de aquellas no inflamatorias, investigar
una causa especfica de la inflamacin y alerta a la
presencia de artritis infecciosa en LS de aspecto purulento
a simple vista.
El recuento total y diferencial de leucocitos es el de
mayor utilidad en diferenciar entre procesos inflamatorios
y no inflamatorios. Los parmetros macroscpicos de
viscosidad, cogulo de mucina y las determinaciones
qumicas de glucosa, protenas totales y deshidrogenasa
lctica no aportan mayor informacin y no requieren ser
solicitados de rutina. La turbidez del LS que impide la
lectura de letras impresas a travs del lquido, proporciona
una rpida orientacin a su carcter inflamatorio, pero no
discrimina entre causa infecciosa, presencia de cristales u
otra causa.
El anlisis de LS debe incluir:
Estudio microbiolgico (tincin de gran y cultivo de
anaerobios)
Citolgico (recuento total y diferencial de leucocitos
Cristales.
Artritis reactiva
Espondiloartropatas
Vasculitis sistpemicas
Sarcoidosis
Sptico (en relacin a leucocitos)

- Artritis infecciosa
- Gota
- Condrocalcinosis
- Artritis reumatoide
- Artritis reactiva
Hemorrgico
- Traumatismo
- Sndromes hemorragparos
- Tumores
Debe asumirse que un LS altamente inflamatorio
(leucocitos >100.000/mm3) es debido a una artritis
infecciosa hasta probar lo contrario, aun en presencia de
cristales por eventual coexistencia de ambas etiologas.
Un recuento de leucocitos <50.000/mm3 con 98% de
PMN en un paciente inmunocomprometido obliga a
descartar infeccin aun cuando no corresponda a los
hallazgos clsicos descritos en artritis sptica.
Estudio de cristales
Con microscopio de luz polarizada. La deteccin de
un cristal depende de su propiedad de birrefringencia y de
acuerdo a su orientacin en relacin al eje del filtro
compensador rojo toma color amarillo o azul contra el
fondo rojizo. Por convencin, la direccin de la
birrefringencia es designada positiva cuando el cristal
alineado en forma paralela al eje del compensador toma
color azul, y negativa cuando el cristal alineado en forma
paralela al eje compensador toma color amarillo y
dispuesto en forma perpendicular al eje cambia a azul.
Asociacin de tipo de lquido sinovial y enfermedad

articular
No Inflamatorio
- Artrosis
- Traumatismo
- Hipotiroidismo
- Acromegalia
- Amiloidosis
- Necrosis avascular
Inflamatorio
- Artritis reumatoide
- Enfermedades del tejido conectivo
- Artritis por cristales
Normal
Grupo I
No inflamatorio
Bajo 3,5 mL
Sobre 3,5 mL
Volumen
Muy
alta
Alta
Viscosidad
Claro
Amarillo, levemente
Color
turbio
0 200
200-2000
Leucocitos por mm3
Bajo 10
Bajo 20
PMN (%)
(-)
(-)
Cultivo
Artrosis
Ejemplos
NOA
Hemocromatosis

Internal Medicine Essential for Clerkship students 2
Grupo II
Inflamatorio
Sobre 3,5 mL
Baja
Amarillo
Grupo III
Sptico
Sobre 3,5 Ml
Variable
Turbio, purulento
2000-100.000
20 a 70
(-)
Sobre 50 mil
Sobre 75
Usualmente (+)
Artritis por cristales

Artritis reumatoide
Espondiloartropatas
LES
Staphilococo
Gonococo
Tuberculosis
535
________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Artropata por Cristales

Se define como artropata por cristales a un grupo de
enfermedades que se caracterizan por el depstito
intrarticular y en tejidos blandos de cristales, como
resultado de lesin o inflamacin articular y periarticular.
Pueden ser cristales de urato monosdico, dihidrato

de pirofosfato de calcio (CPPD), hidroxiapatita, oxalato de
calcio entre otros. Los cristales identificados con mayor
frecuencia en el lquido sinovial son los de urato y CPPD.
GOTA
La gota es una enfermedad metablica heterogenea a
menudo familiar que se caracteriza por depsito de
cristales de urato monosdico en articulaciones y otros
tejidos ocasionando inflamacin y posterior dao tisular. Se
caracteriza por eventos agudos o subagudos de inflamacin
articular y de tejidos blandos. Durante la evolucin pueden
presentar estadios desde gota aguda autolimitada hasta
gota tofcea.
Es importante diferenciarla de la hiperuricemia, pues
la hiperuricemia es un concepto bioqumico y la gota es
clnico. La hiperuricmie es cuando la concentracin srica
de cido rico es mayor a:
7 mg/dl en hombres
6 mg/dl en mujer postmenopausica.
4 mg/dl mujeres premenopausicas
3,5 4 mg/dl en nios
La hiperuricemia definida en estos trminos es
asintomtica. Solo 1 de cada 5 personas con hiperuricemia
desarrollar gota. Aun as es el principal factor de riesgo
para desarrollar gota.
La gota es ms frecuente en la quinta dcada de la
vida y 3 veces ms en varones, muy raramente en
adolescentes y mujeres premenopausicas, esto ltimo se
explicari porque los estrgenos contribuyen a la excrecin
renal de los cristales de urato.
La gota ha sido relacionada con el sobrepeso y la
ingesta de alcohol.
Fisiopatologa
En los pacientes con hiperuricemia se depositan
cristales en tejidos avasculares o hipo vascularizados como
cartilago, tendones y ligamentos. Tambin tienen
predileccin por tejidos de menor temperatura como los
pabellones auriculares. En los pacientes con historia clnica
de larga evolucin pueden depositarse en las articulaciones
de mayor dimetro adems de parnquima de rganos
macizos como el rin.
El acmulo crnico de cristales de urato forma
ndulos subcutneos denominados tofos que pueden ser
palpablesa al exmen fsico o en radiografas.
Durante la excrecin a nivel renal se produce
precipitacin por el pH cido de la orina formando cristales
como placas capaces de agregarse llegando a formar

arenilla o clculos, pudiendo cursar con uropata
obstructiva.
Etiopatogenia
El urato es producto final del catabolismo de las
purinas y se excreta un 90% a nivel renal. Es por esto que
en el aumento del cido rico es ms importante la
disminucin de la excrecin que el consumo en la dieta, el
alcohol afecta las 2 reas, las enfermedades
mieloproliferativas, sndrome metablico y los diurticos
tambin estn involucrados en el aumento del cido rico
en la sangre.
El exceso de urato crea cristales de urato, los cuales
van a activar fagocitos que iniciarn una reaccin
inflamatoria.
Clnica
Gota Aguda
Es frecuente que se inicie en la noche con un dolor
sbito monoarticular caracterizado por presentar calor,
tumefaccin, rubor y una grn sensibilidad (ttrada de
Celso). La localizacin ms frecuente es la 1 MTTF
denominndose podagra, pero puede tener otras
ubicaciones como pie, tobillo, rodilla, mueca, codo.
En su evolucin se describe fiebre, taquicardia,
escalofros, malestar general y leucocitosis con menor
frecuencia. La presentacin en el sexo femenino es por lo
general poliarticular y compromete ndulos de Heberden si
hay artrosis asociada.
El dolor descrito en las crisis cede en aproximadamente
48 horas con un tratamiento adecuado, de no ser as, se
puede mantener de 1 a 2 semanas.
Pueden precipitar un ataque de gota: alcohol, mariscos,
trauma, diurticos, ciruga.
Gota intercrtica
Periodo asintomtico antes de una nueva crisis que
suele aparecer sin tratamiento en un 70% de los pacientes
antes de un ao.
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asintomtica no necesita
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Gota Tofcea crnica

A los 10 aos de inicio de enfermedad, tofos en
articulaciones, bursas y tejidos extrarticulares. La piel
perilesional es ms lbil y presenta lesin ulcerada e
infeccin en forma precoz.
La ubicacin de tofos ms frecuentes son:
Membrana sinovial
Hueso subcondral
Bursa olecraneana
Tendones infrapatelares
Tendn Aquiliano
Helix auriculares
El material tofceo es blanco de consistencia caliza que
se obtiene del aspirado de tofos o en sitios de erosin
cutnea, debe ser evaluado con luz polarizada para
confirmar diagnstico y estudiado con cultivo para
descartar infeccin.
Problemas renales
Est descrita la presencia de proteinuria e
isostenuria. La presencia de hipertensin arterial y
proteinuria pueden ser identificadas hasta en un 25% de
los pacientes con gota.
Tambin desarrollan litiasis renal.
Laboratorio
Hiperuricemia. Presencia de cristales de urato
monosdico en lquido sinovial. Pedir funcin renal, perfil
lipdico y anlisis de orina. La VHS y PCR estn elevadas.
Radiografa
No muestra alteraciones a nivel articular salvo
aumento de partes blandas en periodo de crisis. La artritis
gotosa tofacea produce alteracin con deformidad
irregular en los tejidos blandos con ocasionales
calcificaciones localizadas, presencia de erosiones seas en
pacientes con patologa crnica.
La hiperuricemia
tratamiento.
Medidas no farmacolgicas
Abstenerse del alcohol
Control de comorbilidades y sobrepeso
Dieta baja en purinas (caf, carnes rojas)
Ingesta hdrica elevada
Evaluar frmacos usados (diurticos, ciclofosfamida)
Reposo por un da
Frmacos
En la Gota Aguda:
AINES Los antiinflamatorios son el tratamiento de
eleccin la gota aguda
o Indometacina iniciar con 75 mg, luego 50 mg c/6
horas, no ms de 200 mg. Por 3 das.
o Diclofenaco 50 mg cada 8 horas
o Naproxeno 500 mg 2 veces al da
o Piroxicam 20 mg/da
Inhibidores de la COX 2
o Celecoxib 200 mg/da
o Rofecoxib 25 mg/da
Colchicina iniciar 1 mg oral (2 pastillas de 0,5 mg),
continuando con 0,5 mg cada 2 hrs hasta que
desaparesca el dolor o aparecen signos de toxicidad
como nauseas, diarrea y dolor abdominal. No ms de
7 mg en 48 horas. No se recomienda en el primer
episodio de gota.
Prednisona 30 mg/da durante 7 das disminuyendo la
dosis gradualmente durante las 2 semanas siguientes.
Tambin se pueden usar corticoides infiltrados.
Hipouricemiantes
Alopurinol 100 a 300 mg/da. Iniciar con 100 mg y
aumentar 100 mg por semana monitoreando la
uricemia. Se debe usar 1 mg/da de colchicina por lo
menos un ao antes de usar el alopurinol.
Probenecid 4,5 a 5,25 mg VO/da en alrgicos al
alopurinol.
En la gota intercrtica se puede usar colchicina 1
mg/da (0,5 mg 2 veces al da) con alopurinol 100 a 300
mg/da, igualmente se trata la gota tofcea crnica
tratando de mantener uricemia menor a 4 mg/dl
Cuando se usa colchicina se debe medir la cloremia,
esperando que no baje de 50.
El alopurinol debe ser para siempre de no mediar
intolerancias.
http://www.basesmedicina.cl 14.8.B Artropata por cristales
Tratamiento
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CONDROCALCINOSIS (PSEUDOGOTA)
Es la causa de artritis aguda ms frecuente en
ancianos.
Depsito de cristales de pirofosfato clcico dihidrato,
este depsito se ubica en fibrocartlagos y en el cartlago
hialino articular. Cuando se produce la liberacin de estos
cristales al lquido sinovial produce un cuadro de artritis
similar al de la gota aguda recibiendo por tanto la
denominacin de pseudogota.
Se caracteriza por la calcificacin del cartlago articular
cuya caracterstica radiogrfica es la presencia de una lnea
tenue calcificada paralela al hueso. En la mayora de los
pacientes es asintomtico constituyendo un hallazgo
radiolgico.
Es rara en pacientes menores de 50 aos, incrementa
su prevalencia a partir de los 65 aos, es ms frecuente en
el sexo femenino. Si se presenta en personas ms jvenes
se debe sospechar si es un trastorno familiar.
Fisiopatologa
En situaciones normales el cartilago contiene muy
poco calcio. En la condrocalcinosis aumenta el contenido
en forma de pirofosfato de calcio que se hace insoluble y
precipita como microcristales. Ocasionalmente los cristales
quedan libres a nivel de lquido sinovial produciendo una
reaccin inflamatoria en la membrana sinovial con
aumento del lquido produciemdo una artritis muy
dolorosa asociada a impotencia funcional y aumento de
temperatura.
El depsito de cristales favorece el deterioro del
cartlago por lo que ocurre un proceso degenerativo
conducente a artrosis.
Clnica
Puede producir una poliartritis simtrica con poca
inflamacin, siendo las rodillas las articulaciones ms
frecuentemente afectadas, seguidas por muecas,
metacarpofalngicas, caderas, hombreos, codos y tobillos.
Los ataque agudos de pseudogota afectan
principalmente a la rodilla, puede desencadenarse por
eventos estresantes como una ciruga. El dolor progresa en
intensidad con aumento de volumen e impotencia

funcional, puede haber fiebre y malestar general.
Est relacionado con enfermedades metablicas:
Hemocromatosis (Ferritina elevada), Hiperproduccin
paratiroidea, hipomagnesemia, hipotiroidismo. Deben
buscarse siempre.
Diagnstico
Se debe pedir calcemia, magnesemia, fosfatemia,
fosfatasas alcalinas, ferritina, ferremia y capacidad de
transporte de hierro, glicemia, TSH y cido rico.
Radiografa: los cristales se depositan a nivel del
cartlago hialino y del fibrocartlago y confieren
caractersticas radiogrficas tpicas. Se deben buscar
en rodillas, snfisis pbica, caderas, discos
intervertebrales.
Un enfermo puede tener un ataque de
condrocalcinosis y tener radiografas normales.
Anlisis de lquido sinovial: se pueden observar
cristales que pueden ser amorfos, reomboidales o en
forma de bastn con birrefringencia dbil positiva o
no tenerla, son intracelulares y se tien con rojo de
alizarina. Permite hacer el diagnstico ms seguro.
Tratamiento
A diferencia de la gota se desoconoce el tratamiento
capaz de disolver los depsitos de pirofosfato de calcio
intracelulares. El tratamiento de enfermedades asociadas
con hiperparatiroidismo, hemocromatosis y otras no
elimina los depsitos.
En los pacientes asintomticos Se recomienda bajar de
peso, ejercicio moderado, previniendo el desgaste articular,
mantener el movimiento y aumentar el tono muscular.
Tratamiento del ataque agudo: Colchicina puede ser
til, AINES en dosis altas, reduciendolas en los prximos 2
das y finalizando su uso en 8 das. Conviene usar ranitidina
u omeprazol. Si los AINES no pueden ser usados es util la
prednisona oral 30 a 50 mg/da.
En la fase crnica se debe utilizar AINES u otros
analgsicos.
HOMBRO DE MILWAUKEE Depsito de cristales de Hidroxiapatita

El depsito de hidroxiapatita o cristales de fosfato clcico bsico puede relacionarse con los cambios inflamatorios
periarticulares observados en pacientes con enfermedades neurolgicas y calcificaciones articulares.
Aumento de volumen por cristales de hidroxiapatita, con puncin de lquido sinovial hemorrgico
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La Artritis Reumatoidea (AR) es una enfermedad
inflamatoria crnica, sistmica, de etiologa desconocida y
patogenia parcialmente comprendida, que afecta las
articulaciones perifricas pequeas y medianas en forma
simtrica y el tejido extraarticular que puede llevar a
limitacin progresiva con destruccin sea y de cartlago.
La AR es una enfermedad de comienzo gradual e
insidioso, cuyos sntomas se instalan en varias semanas o
meses. Lo principal al comienzo es la inflamacin articular.
Aunque la enfermedad puede ocurrir a cualquier edad
y en ambos sexos, se estima que la prevalencia es unas 2,5
veces mayor en mujeres que en hombres y que la mxima
incidencia se encuentra entre los 35 y 55 aos.
Estos pacientes tienen ms riesgo de enfermedad
coronaria, linfoma e infecciones
Factores de Riesgo
Gentica: Relacionada a ciertos HLA, DR4 en
europeos, DR1 en espaoles.
Estrgenos: Ms frecuente en mujeres, actuaran
regulando la seleccin de linfocitos B y T. 75% remiten
en el embarazo lo que se cree sera ligado a aumento
de citoquinas liberadas por la placenta en respuesta a
TH2.
Tabaco: humo en la va area generara pptidos
citrulinados.
Bacterias: DNA de bacterias en tejido sinovial que
pueden activar vas inflamatorias.
Virus Epstein Bar: activador policlonal de linfocito B
que genera Factor Reumatoideo (+)
Anatoma Patolgica
Hay 3 fases reflejo de un proceso inflamatorio
1) Inflamacin sinovial:
Hay edema del estroma sinovial
Presencia de mononucleares (crnica)
Cuerpos de Allyson-Ghormley (infiltrado linfoide que
crea folculos)
El tejido responde con una hiperplasia sinovial
(hiperplasia vellosa)
Hay exudado fibrinoso que se mezcla con PMN en la
superficie sinovial y se puede observar en el
microscopio como fragmentos de fibrina (cuerpos
de arroz)
Lesion vascular: obstruccin, necrosis, isquemia
Aumenta el tamao de la sinovial
2) Proliferativa Pannus Reumatoideo
Tejido granulatorio y vascularizacin del cartlago,

puede llegar a fibrosis cicatrizal
Destruccin del cartlago
Exudado fibrinoso en grandes cantidades
3) Fibrosis y anquilosis
Deformidad e inmovilidad
Fusin de estructuras en forma estable
El ndulo reumatoideo se caracteriza por tener un
centro necrtico, rico en fibrina con respuesta inflamatoria
(mononucleares y gigantes multinucleares)
Clnica
El dolor articular es el sntoma principal de consulta, el
cual se acompaa de signos clnicos de inflamacin sinovial
(aumento de temperatura y de volumen articular) y
limitacin funcional tanto a la movilidad activa como pasiva
de la articulacin, lo que es un hecho caracterstico. El
eritema, en cambio, no es un elemento destacable dentro
de la presentacin clnica de la AR y permite en ocasiones
distinguirla de las artritis infecciosas, reactivas o por
cristales.
En el 60-70% de los casos el comienzo es poliarticular
y estn afectadas ms de 3 articulaciones de manera
simtrica, bilateral y aditiva. En el restante nmero de
pacientes el comienzo puede ser monoarticular u
oligoarticular.
Las articulaciones que con mayor frecuencia se
afectan son: metacarpofalngicas (MCF), interfalngicas
proximales de manos (IFP), muecas y metatarsofalngicas
(MTF). Las interfalngicas distales no se ven afectadas,
permite diferenciar de la artritis psoriatica y artrosis.
La rigidez matinal al movimiento, especialmente de las
manos, con una duracin mayor de 1 hora es una
manifestacin clnica muy caracterstica de la AR y permite
diferenciarla de la artrosis.
Las deformidades articulares y las atrofias musculares
si bien caractersticas, son manifestaciones tardas del
compromiso articular y no deberan estar presentes al
momento del diagnstico de la AR. Entre ellas estn la
desviacin ulnar de las manos que inicialmente es
reductible pero posteriormente no reductible, con la
caracterstica deformidad en cuello de cisne
En los pies pueden haber Hallux valgus y los dedos en
garra, derrame articular en las rodillas, formacin de
quistes en la regin popltea y desviacin en genu valgo de
las rodillas.
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El compromiso axial de la AR est limitado a la

columna cervical y especialmente a la articulacin
atlantoaxoidea que puede tener consecuencias muy graves
como son la subluxacin con tetrapleja o la muerte sbita
por impactacin bulbar de la apfisis odontoides.
Un cuadro de dolor generalizado o poliartrialgias que
se acompaa de dolor lumbar o dorsal importante es poco
probable que se trate de una AR.
Ndulo reumatoideo
Compromiso extrarticular
Las ms frecuentes son: cutneas (ndulos
reumatoideos). El ndulo reumatoideo es ms comn en
los codos, es subcutneo y no doloroso, adherido a planos
profundos pero movil, pueden aparecer como opacidades
en la radiografa. Los nodulos reumatoides pueden
aparecer incluso en las meninges
Tambin hay compromiso ocular que se da en los
pacientes jvenes y puede llega a provocar ceguera por
escleritis en la Artritis reumatoidea juvenil, cardiacas
(pericarditis, derrame pericrdico que puede provocar
taponamiento), pulmonares (derrame pleural), vasculares
(sndrome de Raynaud y livedo reticularis), neurolgicas
(mononeuritis mltiple) y hematolgicas (Sd. de Felty =
leucopenia, esplenomegalia, adenopatas).
Laboratorio
En el hemograma se puede encontrar anemia
normoctico normocrmica de enfermedad crnica,
trombocitosis y eosinofilia cuando la enfermedad est
activa.
La VHS y PCR estn elevadas, se relacionan a
inflamacin articular.
El factor reumatoide (ausente en un 20% de los casos)
es una IgM contra la Fc de IgG, si es positivo se asocia a
mayor riesgo, pero la fluctuacin de sus valores no tienen
correlacin con la evolucin.
Los anticuerpos AntiCCP son ms especfico, pueden
aparecer antes de que la enfermedad se manifieste.
Tambin hay ANA elevados.
No hay indicacin rutinaria de hacer puncin y biopsia
de tejido sinovial.
Las alteraciones radiolgicas no son especficas de la
enfermedad. Los hallazgos observados siguen una
secuencia cronolgica, siendo los pies y las manos las zonas
de afectacin ms precoz en la mayora de los pacientes:
Aumento de volumen de partes blandas
Osteoporosis yuxtaarticular
Disminucin del espacio articular
Erosiones seas subcondrales
Subluxaciones y desviaciones
Anquilosis sea
Erosiones en la radiografa
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No previenen el dao articular y No hay diferencias en
eficacia entre un antiinflamatorio y otro.
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El estudio radiolgico de la columna cervical debe

considerarse como un examen muy importante en el
seguimiento de los pacientes con AR, an en asintomticos.
La ecotomografa de partes blandas, cintigrafa sea,
tomografa axial computada y la resonancia nuclear
magntica son tiles complicaciones especficas de la AR.
Criterios de clasificacin de AR segn ACR
Son 7, se necesitan al menos 4 por un periodo de al
menos 6 semanas para el diagnstico;
Rigidez matinal mayor de 1 hora de duracin.
Aumento de volumen en 3 o ms grupos articulares
Aumento de volumen simtrico
Compromiso de muecas, metacarpo-falngicas o
interfalngica proximal de manos.
Ndulos reumatoideos.
Factor reumatoideo (+)
Radiografa que muestre erosiones, decalcificacin
Pronstico
Son factores de mal pronstico el factor reumatoide
(+), poliartritis persistente, ndulos reumatoideos,
problamas psicosociales, manifestaciones extrarticulares,
artritis erosiva, HLA-DR4 positivo.
Es grave cuando afecta la columna cervical (40%)
Tratamiento
La terapia de la Artritis reumatoide debe ser agresiva e
instalarse inmediatamente luego del diagnstico.
Los objetivos del tratamiento son: disminuir el dolor,
controlar la inflamacin articular, mejorar la movilidad
articular, evitar la prdida de capacidad funcional, evitar la
progresin radiolgica, mejorar la calidad de vida y tener el
mnimo de efectos adversos.
Ninguna de las intervenciones teraputicas tiene
carcter curativo y por ello todas deben considerarse
medidas paliativas encaminadas al alivio de los sntomas y a
la prevencin de las lesiones progresivas de las estructuras
articulares.
Educacin y Terapia fsica.
Realizar ejercicio dirigido para el mantenimiento de la
fuerza muscular y de la movilidad articular, sin exacerbar la
inflamacin articular.
b) Corticoides
Muy importantes. Se usa Prednisona 10 mg, es de
accin rpida, disminuyen el dolor y la inflamacin.
Producen dependencia y es difcil bajar las dosis, por eso
usar mnimas dosis idealmente usarlo 6 meses a 1 ao. Uso
intraarticular cuando hay pocas articulaciones inflamadas
(monoartritis). Por riesgo de osteoporosis usar asociado a
calcio y Vitamina D y tambin ha riesgo de insuficiencia
suprarrenal (son las ms importantes).
No usar ms de 10 mg.
Drogas modificadoras de la actividad del reumatismo
(DMAR)
El gold estndar es el Metrotrexato, se demora 6
semanas en iniciar su efecto (Pastillas de 2,5 mg, se usan de
3 a 10 pastillas a la semana) El metotrexato no se puede
usar en pacientes alcoholicos (enfermedad heptica activa),
insuficiencia renal y enfermedad pulmonar intersticial .
Retarda el dao radiolgico de AR y disminuye mortalidad.
Leflunomida es una opcin para el metotrexato.
Otras opciones son sulfasalazina, sales de oro,
azatioprina.
Al utilizar Metotrexato utilizar Acido Flico 1 a 5
mg/da y controlar con hemograma y pruebas hepticas.
Agentes biolgicos
Existen los anti TNF y otro en base a interleuquinas. El
Rituximab tambin es til para los pacientes
.
Criterios de remisin
1) Duracin de la rigidez matinal no mayor de 15 minutos
2) Ausencia de fatiga
3) Ausencia de dolor articular (por historia)
4) Ausencia de dolor a la presin o con el movimiento
articular
5) Ausencia de inflamacin de tejidos blandos en
articulaciones o vainas tendinosas
6) VHS menor de 30 mm/h en la mujer o 20 mm/h en el
hombre.
Dra. Pinochet. Reumatologa UCM
UpToDate
Antinflamatorios.
a) AINES y Analgsicos
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Enfermedad inflamatoria crnica autoinmune, de
etiologia no clara, que puede afectar mltiples rganos y
sistemas, con una muy variada severidad. Tiene un curso
intermitente caracterizado por exacerbaciones y
remisiones.
Es ms frecuente en mujeres jvenes en edad frtil,
tiene una incidencia aumentada en raza negra e hispnos y
una fuerte agregacin familiar.
La etiologa es desconocida, pero se propone un
modelo multifactorial en donde participarin factores
genticos, hormonales, inmunolgicos y ambientales.
Inmonopatogenesis
La generacin de autoanticuerpos es la alteracin
inmunolgica central y en el LES se producen anticuerpos
contra el ncleo en 95% de las paciente. Se cree que los
anticuerpos se producen por una falla en la limpieza de
clulas apoptticas. Esto se ha ligado principalmente a
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dficit en la funcin del complemento (C4 null) y

alteraciones inmunes que llevan a la produccin de autoAc
en LES con el IFN alfa. El desencadenante es lo poco claro,
se plantea similitud con infecciones, pero no est claro.
La fluctuacin en la enfermedad habla de gatillantes o
agravantes que evidencian la importancia de factores
ambientales adems de factores genticos. Tiene un rol la
luz solar, el estrs con cambios neuroendocrinos, la dieta,
las infecciones, las toxinas.
Los anticuerpos antinucleares se unen a DNA, RNA,
prot nucleares y complejos protenas-ac nucleico. Entre las
especificidades de los anticuerpos en LES dos son nicos de
esta enfermedad: los AntiDNA doble hebra y los AntiSm. Los
antiDNA reaccionan a un componente del DNA mientras
que los antiSm a riboproteinas (no al RNA en si). Los
AntiDNA fluctuan en la enfermedad, mientras que los
antiSm son ms constantes.
Criterios Diagnsticos de Lupus. ARA

Son necesarios 4 de los 11 criterios
Exantema malar. Eritema fijo, plano o solevantado, sobre las eminencias malares, que tiende a respetar los pliegues
nasolabiales.
No tiene ppulas ni pstulas, de lo contrario, sera una roscea
Exantema discoide. Manchas eritematosas solevantadas, con descamacin kerattica adherente y taponamiento
folicular; las lesiones antiguas pueden presentar cicatriz atrfica.
Fotosensibilidad. Exantema cutneo que se observa como una reaccin inhabitual a la exposicin al sol.
Ulceras orales. Habitualmente indolora, observada por mdico.
Artritis no erosiva que compromete 2 o ms articulaciones perifricas y que se caracteriza por sensibilidad, hinchazn o
derrame. Es la manifestacin ms frecuente
Serositis. a) Pleuritis: historia convincente de dolor pleurtico o frotes pleurales escuchado por mdico o evidencia de
derrame pleural b) Pericarditis: documentado por ECG o frotes pericrdicos o derrame pericrdico.
Alteracin renal. a) proteinuria persistente >0,5 g en 24 h >3 + si no se cuantifica b) cilindros celulares que pueden
ser de eritrocitos, hemoglobina, granulares, tubulares o mixtos.
Alteracin neurolgica. a) convulsiones b) psicosis
Alteracin hematolgica. a) anemia hemoltica con reticulocitosis b) leucocitopenia, menos de 4000/mm3 en dos o
ms oportunidades c) linfopenia, menos de 1500/mm3 en dos o ms oportunidades d) trombocitopenia, menos de
100000/mm3 en ausencia de drogas.
Alteracin inmunolgica. anticuerpos anti-DNA natural (doble hebra) en ttulos anormales, anticuerpos anti-Sm
VDRL falso positiva, conocida por lo menos por 6 meses y confirmada por la inmovilizacin del Treponema pallidum o
por la prueba fluorescente de adsorcin del treponema.
Anticuerpos Antinucleares por Inmunofluorescencia
Clnica
El sntomas precoz ms frecuente son las artralgias,
seguido de las manifestaciones cutneas.
Las artralgias en la forma clsica es migratoria, pero
simtrica, afectando ms a rodillas, carpo e IFP, menos
frecuentemente tobillos, codos, hombros y caderas. Existe
rigidez matinal pero no es tan prolongada como en artritis

reumatoide, puede producir deformidad de manos pero
son reductibles
El 20 a 40% presenta Enfermedad de Raynaud que
puede anteceder al resto de las manifestaciones.
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Las pacientes suelen presentar fatigabilidad, baja de

peso por anorexia, sntomas gastrointestinales. La fiebre
presente en el 50% de los casos es por actividad de la
enfermedad y en general responde bien a antipirticos,
siempre hay que descartar infeccin como segunda causa
en estos pacientes.
Las muertes son por dao renal, inmunosupresores,
aterosclerosis prematura por compromiso inflamatorio que
puede crear infaro prematuro entre 35 y 45 aos
Antinucleares
Anti ds DNA
Anti Sm
Anti RNP
Anti Ro
Anti La
Antihistona
Antifosfolpido
Antineuronal
Antiribosmico
98%
70%
25%
40%
30%
10%
70%
50%
60%
20%
Diagnstico
El problema de los criterios es que muchos LES parten
con una sola manifestacin. En el debut solo el 20% cumple
los criterios.
AAN sobre 1:320 en mujeres; 1:80 en hombres
Autoanticuerpos
Si es negativo, reduce la posibilidad de Lupus
Especficos de LES, relacionado a nefritis, vasculitis, actividad del Lupus
Especficos, complejo RNA nuclear, no relacionados a la actividad del Lupus
No especfico, complejo RNAy
No especfico, lupus subagudo cutneo, neonatal, menos nefritis
Conjunto a Ro, menor riesgo de nefritis
Ms frecuente en Lupus por drogas
Cardiolipina y B2G1
Lupus activo del SNC
Depresin y psicosis por lupus
Pronstico
Aumentan la mortalidad a 50% en 10 aos, si al
diagnstico
Creatinina superior a 1,4 mg/dl
Hipertensin
Sndrome nefrtico
Anemia (Hb bajo 12,4 mg/dl)
Hipoalbuminemia
Hipocomplementemia (C3, C4)
Paciente afroamericano
Causas de muerte en lupus
Nefritis e Insuficiencia renal crnica
Infecciones por inmunosupresin
Lupus activo
Aterosclerosis (IAM, AVE)
TRATAMIENTO
Primero hay que ver el grado de actividad relaciona a
la inflamacin y severidad segn la disfuncin de rganos.
Si el mdico general diagnostica Lupus deber derivar a
reumatlogo con la urgencia dependiente de la gravedad.
Medidas generales
Proteccin solar
Dieta por el uso de corticoides
No fumar porque aumenta la actividad
Anticoncepcin en caso de actividad por mayor
riesgo de aborto y de la actividad con el embarazo.
AINES y Inhibidores de la COX2

Cercanos a dosis mximas, aumentan risgo de
meningitis asptica, elevacin de transaminasas,
hipertensin, disfuncin renal. No hay diferencias con los
inhibidores de la COX2. Usar cuando hay molestias
musculoesquelticas y serositis leve.
Antimalricos
Hidroxicloroquina 200 - 400 mg/da por un mes
Terapia de base ms usada el LES, puede ser sola en
problemas cutneos, en alteraciones musculoesquelticas
que no responden a AINES y serositis.
No se usan en nefropata lpica o alteracin del SNC.
Su inicio de accin es a las 6 semanas y no llega a su
peak hasta los 4 meses. El Tabaco interfiere en su
actividad.
Tienen toxicidad retiniana por lo que debe evaluarse
con oftalomologa cada 6 meses con fondo de ojo, campo
visual y agudeza visual. No usar en lactancia. Se elige sobre
cloroquina porque produce alteraciones oftalmolgicas
mayores.
Glucorticoides, Calcio y Vitamina D
Prednisona 5 a 30 mg/dia (o 0,1-1 mg/Kg/da) cuando
hay compromiso leve o moderado y especialmente hasta
que otros inmunosupresores empieza a actuar. En
compromiso severo como dao renal, hematolgico,
vasculitis, compromiso pulmonar o neurolgico se puede
usar Prednisona 1 -2 mg/Kg o Metilprednisolona 1 g por 3
Tratamiento Farmacolgico
543
inmnunomodulador y en altas dosis antiproliferativo.
Se describe efectividad en manifestaciones articulares
y cutneas, pero no existen estudios randomizados.
Siempre se debe agregar cido Flico diario o Folinico
semanal. Es teratognico y no se debe usar en dao
heptico crnico.
Dosis: 7,5 a 25 mg/semana.
________________________________________________________________________________________________________________________________________________
veces, la idea es que como mantencin no sean necesarios

ms de 5 mg de o menos de prednisona. Bajan el antiDNA.
Citotxicos
Ciclofosfamida: es de eleccin para la nefritis lpica.
Solo se usa en Lupus severo. La respuesta se inicia
entre 3 a 16 semanas despus. Tiene riesgo de
infertilidad y adelanta la menopausia.
Dosis: 1,5 3 mg/Kg/da VO
0,5-1 mg/m2/mes por 6 meses EV
Micofenolato de mofetil, alternativa a la
ciclofosfamida y si es un lupus refractario. En
compromiso renal, hematolgico y lupus grave.
Dosis: 2-3 g/da
Azatriopina es inmunosupresor, anlogo de las
purnias, usado como ahorrador de corticoides en
dosis de 2 mg/Kg. Se puede usar en pacientes
embarazadas porque es menos potente. Puede seguir
al uso de ciclofosfamida. Su efecto adverso ms
importante es la mielosupresin.
Metotrexate: anlogo de cido flico que inhibe la
dihidrofolato reductasa. En bajas dosis es
Biolgicos
Rituximab antiCD20 bloquean los linfocitos maduros.
Se usa como terapia de excepcin en lupus grave
refractario. Puede causar citopenias, infecciones hasta
leucoencefalopata.
Dosis: 1 g a la semana por 2 vecees cada 6 -12 meses.
AntiTNF tambin se usa en Lupus
En Resumen, en lupus leve a moderado se pueden
utilizar corticoides en dosis bajas, antimalricos y
metotraxato. En Lupus grave se pueden utilizar corticoides
en dosis altas, hidroxicloroquina e inmunosupresores como
la ciclofosfamida (Rec: A) otros que se pueden usar son la
azatioprina, micofenolato de mofetil.
NEFROPATA LPICA
Todos los pacientes tienen algn compromiso renal (si

alguien le realizara una biopsia renal a todos los pacientes),
clnicamente evidente en el 50% de los pacientes.
La manifestacin ms frecuente es la proteinuria,
generalmente en los primeros aos de la enfermedad.
Se produce por depsito de complejos inmunes que si
se produce a nivel subendotelial se activa el complemento,
llegan clulas inflamatorias generando hematuria,
proteinuria y cilindros y morfolgicamente se genera
proliferacin mesangial o glomerulonefritis proliferativa
focal o difusa llevando a deterioro agudo de la funcin
renal. Si se producen subepiteliales no hay migracin
celular y slo se produce dao de clulas epiteliales con
proteinuria con rango nefrtico.
La nefropata lpica tipo III y IV hacen
insuficiencia renal, la tipo V hace sndrome nefrtico, es
de evolucin lenta.
En las etapas III y IV (proliferativas) se pueden usar

corticoides
en
dosis
altas
combinados
con
inmunosupresores como ciclofosfamida en pulsos EV
mensuales o micofenolato de mofetil. Luego se ir
disminuyendo las dosis de corticoides, el resto se mantiene
En la etapa V no se ha dilucidado la mejor terapia, se
pueden usar IECA o ARA2 para prevenir la progresin, en
caso de necesitarlo se pueden utilizar inmunosupresores
como
la
ciclofosfamida
Tratamiento
No se trata en tipo I y II.
Lupus originado por medicamentos
Hay ANA (+), fiebre, malestar general, serositis, artralgias, eritemas. Rara vez daa riones o sistema nervioso central,
antiDNA est negativo. Anticuerpos antihistona (+)
Puede ser provocado por antiarrtmicos, antihipertensivos (hidralacina, IECA, betabloqueadores), anticonvulsivos
(carbamazepina), antimicrobianos (isoniazida), estatinas, interferones biolgicos, anti TNF
Res Med Int Becados PUC 2009
Rev Chil Reumatologia 2012
544
________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Sndrome de Sjgren
Es una enfermedad crnica inflamatoria con
carctersticas autoinmunes que afecta a las glndulas
exocrinas, especialmente lagrimales y salivales y tejido
extraglandulares en foma de infiltracin de linfocitos T
CD4+ y linfocitos B.
Es la segunda enfermedad reumatolgica autoinmune
ms comn despus de la Artritis Reumatoidea.
Tiene riesgo de aparicin de linfoma.
Prevalencia
El Sjogren primario tiene una prevalencia de un 0,5 a
1% en la poblacin general y del 3 a 5% en las poblaciones
geritricas (En Chile no hay datos). Afecta principalmente a
mujeres entre la tercera y cuarta dcada de la vida (9 veces
ms en mujeres que en hombres)
Patogenia
Es una enfermedad de patogenia multifactorial y
etiologa desconocida.
Hay infiltracin linfocitaria de las glndulas exocrinas.
En el suero, se pueden encontrar autoanticuerpos como Ro
(60-75%), La (40%).
Puede ser secundario a LES, escleroderma, cirrosis biliar
primaria, tiroiditis, vasculitis, VIH, sarcoidosis
Clnica
Son importantes los sntomas relacionados con la
disfuncin de glndulas exocrinas afectadas, el desarrollo
de la enfermedad es benigno y pueden pasar desde 8 a 10
desde la manifestacin de los primeros sntomas hasta el
desarrollo completo de la enfermedad. (Sndrome Sicca)
Xeroftalma: los pacientes se quejan de resequedad y
dolor en los ojos (queratoconjuntivitis seca), tambin
hay sensacin de arena o cuerpo extrao, quemadura,
picazn, visin borrosa, enrojecimiento y/o fotofobia.
Los sntomas empeoran en el transcurso del da.
Xerostoma: disminucin de produccin salival que
ocasiona dificultad para tragar comida seca o para
hablar continuamente, alteraciones del gusto,
sensacin de ardor, aumento de caries, problemas con
la prtesis dental, sntomas de reflujo gastroesofgico,
predisposicin a candidiasis oral.
La parotidomegalia uni o bilateral ocurre en 80% de
los casos, no es especifica de Sjogren. 7% de los
pacientes presenta hipertrofia de glndulas lacrimales.
Tambin se pueden afectar otras glndulas exocrinas,
del tracto respiratorio, gastrointestinal, genital.
Manifestaciones extraglandulares
Artralgias/Artritis (60%)
Fenmeno de Raynaud (40%)
Disfuncin esofgica (35%)
Linfadenopata (15-20%)
Afeccin pulmonar con enfermedad intersticial difusa
(10%)
Afeccin renal (30%)
Vasculitis (5%)
Alteraciones hepticas (5%)
Linfoma (5%)
Diagnstico
Hay pruebas especficas como el Test de Schirmer. Se
coloca un papel filtro debajo del prpado inferior y se mida
la cantidad de humedad. Si se humedece menos de 5 mm
en 5 minutos ser un fuerte indicador de produccin de
lgrimas disminuido.
Se puede probar las alteraciones anatmicas con la
tincin de Rosa de Bengala, que se aplica en forma tpica y
es captada por el epitelo debilitado y daado de la crnea y
la conjuntiva, lo que permite detectar la resequedad
suficiente para que el
epitelio sea daado.
Se
puede
hacer
sialografa de glndula
partida, por introduccin
de
un
contraste
radioopaco en el sistema
ductal de la partida.
Tambin se puede hacer biopsia de las glndulas
salivales menores a travs de la mucosa labial inferior
Otras alteraciones de laboratorio:
Aumento de VHS (80-90%)
Anemia de enfermedad crnica (25-40%)
Leucopenia (10%)
Trombocitopenia (Rara)
Hipergamaglobulinemia (80%)
Factor Reumatoideo (80-95%)
Anticuerpos antinucleares (70-90%)
Anticuerpos Ro/SS-A (70-90%)
Anticuerpos La/SS-B (40-50%)
Crioglobulinas circulantes (30%)
Existen tambin criterios del Sndrome de Sjogren
donde la presencia de 4 de 6 de los items hacen
diagnstico.
I)
II)
Sntomas oculares por ms de 3 meses

Sntomas orales por ms de 3 meses
545
Para manejar la sequedad de la boca se recomienda beber
agua a menudo evitando lquidos cidos como la coca-cola,
los chicles sin azcar tambin ayudan y por ltimo tambin
se puede recomendar el uso de saliva artificial.
Como estimulante de la secrecin salival es til el uso
de bromhexina en tabletas, se vigilar la posible aparicin
de candidiasis. Los labios y fosas nasales pueden mejorar
con cremas. Se aconseja prevenir las caries derivando a
odontlogo cada 6 meses. La sequedad vaginal y la
dispareunia mejoran con cremas lubricantes y la anhidrosis
con cremas hidratantes.
No son muchos los casos en que se requiere el uso de
medicamentos en el Sndrome de Sjogren, se usan los
corticoides y ciclofosfamida en caso de alteraciones
extraglandular importante como en las manifestaciones
renales.
________________________________________________________________________________________________________________________________________________
III)
IV)
V)
VI)
Sntomas oculares definidos por cualquiera de

estos 2 test:
a. Test de Schirmer sin anestesia (bajo 5 mm
en 5 minutos)
b. Rosa Bengala u otro Score.
Histopatologa: sialoadenitis linfoctica focal en
glndulas salivales menores
Afeccin de glndulas salivales definida por al
menos uno de estos test:
a. Flujo salivar bajo 1,5 ml en 15 minutos
b. Sialografa
parotidea
mostrando
sialectasias sin evidencia de obstruccin
mayor en los ductos
c. Cintigrafa salivar mostrando captacin
retardada, baja concentracin y/o
excrecin tarda.
Autoanticuerpos
a. AntiRo
b. AntiLa o ambos
Tratamiento
Se considera una enfermedad incurable crnica, no se
han identificado modalidades terapeticas que alteren la
evolucin de la enfermedad.
El mdico de atencin primaria debe explicar al
paciente y a su familia respecto de la enfermedad,
aconsejarlo
que
consulte
peridicamente
ante
exacerbaciones o nuevas manifestaciones. Tambin puede
indicar medidas sencillas para tratar la sequedad ocular
que puede mejorar usando lgrimas artificiales a demanda
y por la noche lubricantes de mayor duracin, en las
maanas al despertar poner un pao hmedo sobre los
ojos, usar lentes de sol en caso de no tolerar la luz solar.
Criterios de Derivacin
1.- Al Reumatlogo al sospechar Sd. Sjogren
2.- Al oftalmlogo en caso de presentar lceras corneales
que pueden ser graves.
3. Al hematoonclogo y reumatlogo en caso de sospechar
la aparicin de linfomas.
4. Al odontlogo para control y seguimiento

Clases UCM 2007
UpToDate 2012
Dra. Massardo. Apuntes Reumatologa PUC
Ann Rheum Dis 2002
546
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Esclerosis Sistmica Progresiva

Afectacin del tejido conectivo caracterizada por
excesiva produccin de colgeno (fibrosis) y anormalidades
vasculares que afectan tanto la piel como los rganos
internos.
Su presentacin es heterognea desde pequeas
placas cutneas localizadas hasta una afeccin difusa y
rpidamente progresiva con compromiso de diversos
rganos y tejidos.
No es una enfermedad frecuente. Predomina en el
sexo femenino (15 a 20 veces ms que en hombres), a
cualquier edad, en especial entre la segunda y quinta
dcada de la vida, siendo rara en nios y afectando todas
las razas.
Hay agentes ambientales que pueden inducir una
esclerosis como silice, las vibraciones, cloruro de vinilo y
silicona.
Etiopatogenia
Su etiologa es desconocida. En relacin a su
patogenia se puede identificar tres alteraciones bsicas:
a) Fibrognesis aumentada: los fibroblastos aumentan la
biosntesis del colgeno.
b) Alteracin de las clulas endoteliales: alteraciones
microvasculares con hiperreactividad vascular,
proliferacin y esclerosis de arteriolas pequeas y
formacin de trombos intravasculares
c) Alteraciones de la inmunidad humoral (linfocitos B) y
especialmente clulas (linfocito T) con produccin de
autoanticuerpos y/o activacin de varias poblaciones
de clulas inmunocompetente.
Clasificacin
La Esclerodermia y los Sndromes esclerodermia smil
se clasifican en:
Localizada
Sistmica
Lineal
Difusa
"Golpe de
Sable"
Limitada o
CREST
Morfea
Sndrome de
Sobreposicin
Fascitis
eosinoflica
Inducida por
factores
ambientales
ES sin
esclerodermia
Esclerodermia localizada Morfea
Esclerodermia localizada en golpe de Sable
547
________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Fenmeno de Raynaud
Esclerodermia lineal
Difusa:
Progresin rpida de fibrosis cutnea. Da compromiso
proximal de extremidades, tronco, cara y compromiso
visceral precoz. Es grave y poco frecuente.
Limitada o CREST:
Progresin lenta. Fibrosis limitada a distal y a cara. El
compromiso visceral es tardo. El pronstico es mejor.
Nota: CREST
Calcinosis (depsitos de calcio)
Raynaud'
Esophageal dysmotility (dismotilidad esofgica
Sclerodactyly
Telangiectasia
Piel
Al inicio se observa edema de dedos y manos o a
veces de los pies. Semanas a meses despus el edema es
reemplazado por induracin. Desaparecen los pliegues y las
arrugas normales. La piel se ve brillante y cambia la
pigmentacin (hipo o hiper). La esclerosis cutnea
patognomnica de ES es la de dedos, proximal en el dorso
de las manos, cara, cuello y tronco. En la forma difusa
avanza rpido y en meses puede afectar los brazos y
antebrazos, cara y tronco. No se presenta compromiso de
piel slo un 2% de los enfermos (esclerodermia sin
esclerodermia).
Aparecen telangiectasias y calcinosis.
Son notorios los cambios e la cara con marcadas lneas
alrededor de la boca y disminucin del tamao de labios
Clnica
El fenmeno de Raynaud es el primer sntoma en el
95% de los enfermos, precede a veces por muchos aos la
aparicin de ES. Varios meses antes que sea claramente
distinguible el engrosamiento de la piel aparecen edema de
dedos y manos o artralgias o artritis de las pequeas
articulaciones de las manos en frecuencia variable.
Raynaud
Se caracteriza por una primera fase de
vasoconstriccin de las arteriolas digitales que se traduce
por palidez, a menudo con parestesias y enfriamiento
doloroso, para luego pasar a cianosis (hipoxia), la segunda
fase es de vasodilatacin, adquiriendo los dedos una
coloracin eritematoviolcea que luego en un ambiente
clido evoluciona a la normalidad. (blanco, azul y rojo).
Adems de los dedos se puede afectar ortejos, pabellones
auriculares e incluso la. lengua. El fro es el principal factor
desdencadenante, aunque tambin pueden mediar las
emociones.
Cambios edematosos en las manos
Calcinosis
548
Tambin pueden presentar neuralgia del trigmino y
sndrome del tunel carpiano.
Los pacientes pueden quejarse de disfuncin sexual y
falta de lvido en mujeres.
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Cambios faciales en Esclerodermia
Gastrointestinal
El esfago se compromete en el 80% de los enfermos,
la mitad tiene disfagia y el 20 % reflujo.. Puede haber
atona gstrica, duodenal, del intestino delgado y grueso.
La hipomotilidad del yeyuno o el leon puede conducir a
una malabsocin intestinal con diarrea, baja de peso,
distensin abdominal, a veces con episodios de pseudoobstruccin.
Renal
Puede haber disminucin del clearence de creatinina,
hipertensin, hematuria microscpica o proteinuria.
Aparece compromiso renal en la ES difusa. Ocurre en los
primeros aos de evolucin y durante la fase de induracin
progresiva. A veces comienza bruscamente hipertensin
maligna, hiperreninemia y falla renal oligrica.
Pulmonar:
Es fecuente en la forma difusa y en el CREST. Es una
causa importante de muerte. Se presenta como
enfermedad pulmonar intersticial difusa o Hipertensin
pulmonar en un nmero pequeo de enfermos con CREST
y es de mal pronstico.
Corazn
Evidencia clnica de compromiso miocrdico se
encuentra en menos del 10% de los enfermos; y en ES
difusa. Evidencias subclnicas de disfuncin del ventrculo
izquierdo son frecuentes. Se manifiesta por insuficiencia
cardaca y arritmias. La fibrosis reemplaza zonas de tejido
cardaco y del sistema excito-conductor.
Diagnstico
Hemograma: normal o con anemia normoctica
normocrmica
VHS normal o elevado
Creatinina para buscar dao renal
Anticuerpos antinucleares (90%)
Antinucleolares (15-40%)
Anticentrmero (40-50%)
Asocidado a Esclerosis sistmica limitada,
raro en individuos sanos. Ms riesgo de HTP.
Predictivo de Raynaud primario.
Anti Scl 70 o antitopoisomerasa I (25-40%)
Asociado a Esclerosis sistmica difusa
Biopsia cutnea en etapas iniciales (muestra obtenida
del tercio superior del antebrazo) se puede encontrar:
atrofia de la epidermis, infiltracin colgena en la
dermis, infiltracin perivascular por mononucleares.
Tratamiento
Si hay compromiso de:
Raynaud: Nifedipino. No fumar y evitar el fro.
Esfago: Ranitidina u Omeprazol. Alimentacin blanda
o papilla. Tambin se puede usar procinticos como la
domperidona y metoclopramida.
Articular: paracetamol, AINES o corticoides en bajas
dosis (Prednisona 10 mg/da), tambin puede usarse
el metotrexato
Pulmonar: Corticoides en altas dosis (Prednisona 0,5-1
mg/Kg/da)
Renal: IECA
Telangiectasias: terapia con lser por Dermatlogo.
Dra. Massardo. Apuntes de Reumatologa PUC
Clases Reumatologa UCM 2007
UpToDate 2012
Otras manifestaciones iniciales de menor realce pero

siempre importantes son artralgias y a veces artritis,
mialgias, disminucin de fuerzas, fatigabilidad, infiltracin y
rigidez de manos.
549
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Polimiositis y Dermatomiositis
Son clasificadas como miopatas inflamatorias
idiopticas
Son infrecuentes, 1 en cada 100000 habitantes, 2
veces ms frecuente en mujeres. El peak de incidente se ve
en adultos a los 40 a 50 aos, pero puede aparecer a
cualquier edad.
Estn muy asociadas a a la aparicin de cncer (1525% antes o despus de manifestada la enfermedad)
especialmente la dermatomiositis.
Diferencias entre polimiositis (PM) y Dermatomiositis (DM)
Ambas entidades comparten la debilidad muscular
pero hay diferencias entre ambos.
La DM est asociada con lesiones de piel
caractersticas como el Signo de Gottron, rash heliotropo y
eritrodermia generalizada.
La DM est asociada con la deposicin de complejos
inmunes en los vasos y es considerada parte de una
vasculopata mediada por complemento. La PM se refleja
por la injuria muscular directa mediada por linfocito T.
Rash Heliotropo: Es una erupcin violcea sobre

los prpados, con aumento de volumen.
Es la manifestacin cutnea ms especfica de la
DM.
Debilidad muscular
Es la manifestacin ms frecuente, el inicio es
incidioso con deterioro gradual en un periodo de meses
antes de buscar atencin mdica. Tambin se han descrito
inicios agudos.
La distribucin de la debilidad es simtrica y proximal,
cuando es distal suele ser leve. Se puede objetivar
pidindole al paciente que se pare luego de estar sentado
lo que se ver alterado.
Tambin presentan mialgias y sensibilidad muscular
en un 25 a 50% de los casos, son sntomas leves.
No se ve atrofia muscular en fases tempranas incluso
en pacientes con gran debilidad, esta alteracin aparece en
forma ms tarda.
Signo de la V o del manto: Es una lesin

eritematosa plana y difusa que se presenta sobre
pecho, hombros y cuello en forma de V.
Alteraciones cutneas
Signo de Gottron: es una erupcin eritematosa
simtrica que se observa sobre las articulaciones
metacarpofalngicas e interfalngicas. Tambin se
pueden ver en cara extensora de rodillas y codos
simulando psoriasis.
550
encontrar insuficiencia respiratoria por debilidad de
diafragma, tambin asociado al sndrome antisintetasa.
________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Esofgo
La debilidad del tercio proximal lleva a disfagia,
regurgitacin nasal y/o aspiracin.
Eritrodermia: Eritema que se parece al signo de la

V pero se ve en una variedad de reas cutneas,
incluyendo regin malat y antebrazo.
Cardiaco
Puede existir miocarditis, cuando es severa puede
llevar a insuficiencia cardiaca pero es inusual.
Puede elevarse la CK-MB.
Sndrome Antisintetasa
Sobre 30% de los pacientes con DM/PM tiene este
grupo de sntomas.
Se caracteriza por inicio agudo de sntomas
constitucionales como fiebre, Raynaud, manos de
mecnico, artritis y enfermedad pulmonar intersticial.
No todos los pacientes con anticuerpos antisintetasa
lo desarrollan.
Tambin hay casos de DM/PM amioptica que no
desarrollan alteraciones musculares.
Diagnstico
Se debe descartar el uso de colchicina, estatinas,
hidroxicloroquina, alcohol y cocaina.
Manos de mecnico: est en relacin con el

sndrome antisinterasa.
Enzimas
Creatinkinasa (CK), lactato deshidrogenasa (LDH),
transaminasas deben ser medidas. Debe realizarse previo a
la electromiografa que alterar los resultados. En la
mayora de los pacientes se eleva al menos una de estas
enzimas.
En casos severos la CK se puede elevar hasta 50 veces.
Autoanticuerpos
Relacionados a Enf. Del tejido conectivo: Anti-Ro, AntiLa,
Anti-Sm,
anti-ribonucleoproteina
sugiere
la
sobreposicin con otra enfermedad del tejido conectivo.
Especficos para miositis: Se ven el 30% de los
pacientes con DM/PM:
Lesiones en cuero cabelludo que simulan psoriasis.

Eritema flagelar.
Calcinosis: depsito de calcio en la piel
Pulmonar:
En el 10% de los casos de DM/PM se puede encontrar
enfermedad intersticial difusa. Tambin es posible
Anticuerpos antisintetasa
Anti-Jo1: son lo ms comunes y especficos de
miositis. Estn muy asociados a EPD, Raynaud, Artritis
y manos de mecnico.
Anti-anticuerpos contra partcula de reconocimiento
de seales (SRP): se relacionan a miopata severa de
dificil control.
Anti-M2: contra helicasa, se ve en eritrodermia y signo
de la V.
Electromiografa
551
Si no hay respuesta se asocian inmunosupresores
(metotrexato y azatiopina). Cuando se usen estos
medicamentos se recomienda dar profilaxis contra
Pneumocystis jirovecii (Evid: IIB) con Cotrimoxazol 400/80
mg/da.
La hidroxicloroquina puede ser usada como
adyuvante.
Si hay neumonitis es util es uso de ciclofosfamida,
proteger de aspiracin.
Se debe proteger la piel del sol en pacientes cuyas
alteraciones cutneas sean fotosensibles.
Es til la rehabilitacin kinsica.
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En el 11% puede ser normal, ayuda para el diagnstico

pero no es especfica, es til para determinar el sitio de
biopsia.
Biopsia de piel en DM
Puede ser suficiente para confirmar DM en un
paciente con la clnica especfica.
Biopsia de msculo
Es el test diagnstico por excelencia y excluye otras
patologas. Debe ser abierta y no por aguja.
Tratamiento
Screening para cncer cada 2 aos
Dosis altas de esteroides orales (Prednisona 1
mg/Kg/da fraccionada) hasta que la CPK se normalice o por
4 semanas. Luego, se reduce la dosis a 10 mg/mes. Cuidado
con la osteoporosis inducida por corticoides.
Miller M. MD. UpToDate 2010

Miller M. MD. Rudnicki S. MD. UpToDate 2012
552
________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Sndrome Antifosfolpido
Desoden sistmico autoinmune que consiste en la
combinacin de: trombosis arterial y/o venosa (causa ms
frecuente de hipercoagulabilidad adquirida), abortos
repetidos y ttulos elevados de anticuerpos antifosfolpicos
(anticardiolipinas, anticoagulante lpico, anti beta2glicoproteina I).
Se ha reconocido como una condicin asociada al
Lupus Eritematoso sistmico pero puede aparecer en
forma independiente sin otra condicin subyacente, por lo
que se divide en primario o secundario.
Otras causas de SAF secundario adems del Lupus son
las infecciones, drogas y neoplasias.
Clnica
Es 5 veces ms frecuente en mujeres, la edad media
de inicio de manifestaciones es a los 34 aos, aunque el
diagnstico suele ser ms tardio.
La manifestaciones ms frecuentes son la TVP,
trombocitopenia (menos de 100000), lvedo reticularis,
AVE/TIA, embolia pulmonar, prdida fetal, anemia
hemoltica, lceras cutneas entre otras. Las efecciones
predominan en extremidades inferiores y pueden recurrir
en un 9 a 69%.
En las embarazdas puede causar preeclampsia,
eclampsia y desprendimiento placentario.
En el feto no solo provoca el aborto (30%, 66% antes
de las 10 semanas) sino tambin est relacionado a la
prematurez.
Puede tener manifestaciones neurolgicas, la ms
frecuente es la migraa, tambin puede desarrollar
amnesia transitoria, corea, ataxia cerebelosa, convulsiones
y Sndrome de Guillain Barr.
Otras manifestaciones pulmonares son hipertensin
pulmonar, alveolitis trombosante, SDRA.
Hay manifestaciones cardiacas como engrosamiento
valvular, disfuncin valvular, angina, miocardiopata,
vegetaciones y trombos intracardiacos.
Tambin est relacionada a artralgias, artritis, NOA.
Diagnstico
Todas las mediciones deben hacerse cada 3 meses
Anticuerpos anticardiolipinas (80%). Pueden estar (+)
en el 2 a 5% de la poblacin normal.
Anticoagulante lpico (60% junto a otro, 20% aislado)
es ms especfico
Anti beta2 glicoproteina I (64% junto a otro, 10%
aislado) es ms especfico.
Se puede encontrar VDRL falso positivo
CRITERIOS
Se debe cumplir 1 criterio clnico y 1 de laboratorio.
Clnico
1.- Trombosis vascular arterial o venosa, deben estar
confirmadas
2.- Patologa del embarazo
a.- Uno o ms abortos con feto morfolgicamente
normal de ms de 10 semanas
b.- Uno o ms nacimientos prematuros de neonato
normal morfolgicamente debido a complicacin
c.- 3 o ms abortos espontneos, consecutivos e
inexplicables antes de las 10 semanas
Laboratorio
1.- Anticuerpos anticardiolipinas IgG o IgM ttulo medio o
alto en 2 o ms ocasiones separados por al menos 12
semanas.
2.- Anticoagulante lpico en 2 o ms ocasiones separadas
por 12 semanas
3.- Anticuerpo anti beta2 glicoproteina I, IgG o IgM sobre
p90 en 2 ocasiones separadas por 12 semanas
Tratamiento
Se debe eliminar factores de riesgo protrombticos
como el cigarrillo, la obesidad, HTA, ACO e
hipercolesterolemia.
La aspirina 75 mg/da en pacientes con
anticardiolopnas y anticoagulante lpico persistentemente
alto. No previene recurrencias.
En la profilaxis secundaria (post trombosis recurrente)
se necesita anticoagulacin oral con INR 2-3 (Evid: IA), debe
mantenerse de por vida (Evid: IB), sobre 3 si es recurrente
de trombosis venosa o arterial.
La hidroxicloroquina puede servir de profilaxis en
antifosfolpidos relacionado a LES. Adems pueden usarse
junto a corticoides en caso de trombosis con tratamiento
anticoagulante adecuado.
En caso de SAF catastrfico se puede usar
Plasmafresis e inmunoglobulina EV.
Manejo Obsttrico
En mujeres sin trombosis con diagnstico hecho, se
deja Aspirina 100 mg/da tan pronto se embarace o previo.
Heparina 5000 U c/12 horas tras documentar el
embarazo viable o Clexane (Enoxaparina) 1 mg/Kg o
Dalteparina (Fragmin) 5000 U/da.
553
El mdico general debe derivar para tratamiento,
puede utilizar tratamiento con aspirina.
________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Suspender cuando se comienza el trabajo de parto y

reiniciar 12 horas post cesrea o 6 horas post parto vaginal
por 6 semanas.
En mujeres con trombosis se debe suspender
anticoagulante oral e inicial Heparina 1000 U c/12 horas o
Enoxaparina 40 mg/da o Dalteparina 5000 U/da.
Suspender la noche antes de la cesrea. Se agrega Aspirina
100 mg/da.

Dr. M. Gutierrez. Reumatologa PUC
554
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Sndrome de Sobreposicin y Enfermedad Mixta del

Tejido Conectivo
Sndromes de Sobreposicin
Presenta caractersticas de 2 o ms enfermedades del
tejido conectivo (AR, LEG, PM/DM, ESP, EMTC), es decir,
cumplen criterios.
Se excluye al sndrome de Sjgren que acompaa a las

enfermedades autoinmunes y se habla de SS secundario en
estos casos.
Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo

Es una enfermedad del tejido conectivo que tiene
rasgos de esclerodermia, de LEG y de Polimiositis.
Se presentan al clnico con artritis, edema de manos,
fenmeno de Raynaud, miositis y enfermedad pulmonar.
Algunos enfermos tienen sndrome de Sjgren. La
frecuencia del compromiso renal es extremadamente baja.
Tienen una hipergamaglobulinemia difusa. En los
exmenes de laboratorio inmunolgico el paciente
presenta AAN (+) y caractersticamente ttulos altos de

anticuerpos anti-ENA (Extractable Nuclear Antigen) y a U1RNP (anticuerpos anti-ribonucleoprotenas). Con los aos
los pacientes pueden desarrollar un LEG o una ESP y otros
continan como una EMTC.
No presentan compromiso renal ni del SNC en forma
importante, la artritis es ms frecuente y grave que la del
Lupus, puede ser erosiva.
Enfermedades del tejido conectivo (ETC) no diferenciadas

Tiene rasgos de enfermedad autoinmune pero no
cumple criterios de diagnstico para ninguna ETC
determinada. En general son enfermos que presentan
Raynaud, artralgias, fatiga, edema de manos o de partes
blandas. Si el enfermo tiene alteraciones de la
microcirculacin periungueal puede tratarse de una etapa

inicial de esclerodermia o de una EMTC.
No progresa.
La terapia est dirigida a tratar las manifestaciones
que la enfermedad presente y a observar la evolucin.
Dra. L Massardo. Apuntes de Reumatologa PUC

Clases Reumatologa UCM
555
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Osteoartritis (Artrosis)
Enferemedad articular crnica con alteraciones
degenerativas del cartlago articular. No infecciosa,
evolutiva que compromete necesariamente el resto de la
articulacin.
Hay sobrecrecimiento y remodelacin de hueso
subyacente.
De mayor prevalencia en mayores de 65 aos (casi el
100% de los mayores de 80 aos la tiene), ms frecuente
en las mujeres.
Es la segunda causa de incapacidad permanente,
despus de las enfermedades cardiovasculares.
Las articulaciones ms frecuentemente afectadas son:
41% Rodillas
30% Manos
19% Caderas
Etiologa
Hay un trauma biomecnico que puede provocar un
desbalance entre sntesis y degradacin de la matriz.
Clsicamente se divide en dos categoras: primaria y
secundaria.
La primaria o ideoptica se divide en localizada y
generalizada (3 o ms grupos articulares)
Factores de riesgo implicados:
Edad
Sexo femenino
Gentica (influencia hasta un 60%)
Nutricin
Enfermedades endocrinas y metablicas
Obesidad
Traumatismo
Riesgos laborales
La secundaria tiene una causa conocida y es
localizada, por ejemplo en la Luxacin congnita de la
cadera.
Clnica
No todas tienen manifestacin clnica evidente, es de
un desarrollo lento que ocasiona dolor con rigidez y
limitacin de la movilidad de las articulaciones afectadas.
El dolor es mecnico, no en reposo (aunque puede
serlo en etapas avanzadas). Suele ser ms importante
al inicio de la marcha.
Instalacin del dolor insidiosa en el tiempo, no se
puede precisar la fecha de inicio.
Deformidad sea y atrofia del cuadriceps si afecta la

rodilla.
Rigidez articular matinal menor a 30 minutos
Crepitacin articular a la movilizacin, especialmente
en rodilla.
Rango de movilidad disminuido, con sensibilidad a la
palpacin.
Derrame articular frio no inflamatorio en rodilla.
Ndulos de Bouchar: interfalngicos proximales
Ndulos de Heberden: interfalngicos distales
Aumento duro en la articulacin interfalngica distal.
Los dedos se engruesan, hay un crecimiento seo, se
afecta la articulacin carpometacarpiana
Provoca inmovilidad y aumenta la probabilidad de que
se atrofien los msculos
En la cadera, lo primero que se afecta es la rotacin
interna
No hay aumento de la temperatura local, ni fiebre,
bloqueo o inestabilidad articular.
Diagnstico
En la radiografa (pelvis AP y caderas en abduccin,
rodillas AP y lateral) se puede encontrar:
Disminucin del espacio articular
Esclerosis subcondral
Osteofitos marginales (o rotulianos en la rodilla)
Geodas. (quistes subcondrales)
Otros estudios.
Si hay derrame se hace artrocentesis, el liquido debe
ser claro, trasparente, filancia normal de 3 cms o ms, gram
y cultivo sin sepsis. Se debe pedir adems glucosa, cristales,
leucocitos y frmula diferencial.
Exmenes bioqumicos no son necesarios como
primera aproximacin.
CRITERIOS DIAGNSTICOS CLINICO-RADIOLGICO
Rodilla
Dolor en rodilla ms radiografa con osteofitos y a lo menos
1 de los siguientes criterios.
Edad mayor de 50 aos
Rigidez menor de 30 minutos
Crujido articular (crepitaciones seas)
Cadera
VHS menor a 20 mm/hora
Osteofitos radiolgicos femorales o acetabulares
Disminucin del espacio articular en la radiografa
556
cardiaca, ya que en este grupo existe mucho ms
riesgo utilizar AINEs.
Inhibidores de la COX-2: indicados en pacientes que
tengan antecedentes de lcera o de riesgo
gastrointestinal, pero que no estn usando AAS
porque en ese caso todo el beneficio se pierde. Este
efecto es similar al dejar AINEs ms Omeprazol.
Drogas de Accin lenta: remedios naturales derivados
del cartlago, con los que se obtienen respuestas para
la terapia sintomtica del dolor similares a los AINEs,
pero claramente sin los efectos colaterales de estos.
Tenemos al Sulfato de glucosamina, Condroitn sulfato
y Diacerena. Aqu podemos encontrar el Finartrit
que es una mezcla con glucosamina 1500 mg y
condroitin 1200 mg. al da.
Frmacos Intraarticulares: paciente que tenga un
derrame articular importante en la rodilla se debe
puncionar y poner un corticoide. Tambin se puede
poner viscosuplementacin con cido hialurnico
intraarticular, que es bastante caro y no esta muy
demostrado. El liquido articular en una artrosis es
transparente.
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Tratamiento
Prevencin
Modificar el estress de la articulacin (Educacin del
paciente, programa de ejercicios a largo plazo no solo 10
sesiones, baja de peso, aparatos de ayuda a la
deambulacin de ser necesarios, bastn en mano
contralateral, zapatos de suela gruesa y blanda)
Terapia no Farmacolgica.
La Kinesioterapia; ejercicio para disminuir el dolor y
recuperar la funcionalidad, beneficio demostrado en
artrosis de rodilla. Hay ejercicios muy fciles de hacer
para poder mejorar el cuadriceps.
Mantener ejercicio en forma continua. Kinesioterapia
mnimo 2 meses.
Mejora el rango articular.
Ejercicios isomtricos aumentan fuerza muscular.
Aerbico bajo impacto, con zapatillas de aire
comprimido.
La primera opcin farmacolgica: Paracetamol 1 gr c/8
hrs, (mximo 4 gr/da), si no es posible controlar el
dolor, se puede recurrir a opiaceos dbiles orales
titulando sus dosis. El Tramadol, viene formulado en
100 mg cada 40 gotas (1 ml) en Tramal , se puede
usar 20 a 40 gotas por dosis, mximo 160 gotas al da
(400 mg)
Analgsicos Tpicos: No hacen ningn dao, pero
sirven poco. Aqu tenemos la Capsaicina.
AINEs: En general cuando no responden al
paracetamol se utiliza otros antiinflamatorios, porque
sabemos que existen artrosis que tienen mucha
inflamacin. Se debe preferir los de vida media corta.
Considerar pacientes de edad, delgados con
hemorragia digestiva, enfermedad ulcerosa, cuando
estn usando adems corticoides, IECA, TACO,
fumadores, Hipertensos, pacientes con insuficiencia
Terapia quirrgica
En algunos pacientes va a ser necesario tratar con
ciruga, en especial a aquellos con una artrosis secundaria y
localizada.
Medidas conservadoras
Osteotomas correctoras de ejes
Artrodesis
Aseos artroscpicos
Tenotomas
Artroplasta de reemplazo articular
Se usan prtesis, se prefiere en pacientes mayores de
60 aos
557
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Pelviespondiloartropatas seronegativas
Es un grupo de enfermedades inflamatorias articulares
con un compromiso axial predominante (especialmente
columna y trax en su parte anterior), poseen un origen
autoinmune, son seronegativas (factor reumatoideo y
anticuerpos antinucleares negativos), tienen una asociacin
gentica, evolucionan variablemente en forma subaguda o
crnica y producen dolor y limitacin funcional.
CLINICA EN GENERAL
Lumbago inflamatorio se da e pacientes jvenes, no
cede con el reposo, el dolor suele ser nocturno,
despiertan con rigidez matinal, disminuye con el
ejercicio. Suele estar asociados a manifestaciones
inflamatorias en el laboratorio como VHS y PCR
elevadas, eventualmente puede haber alteracin de
imgenes columna lumbar y/o sacroiliacas.
- Oligoartritis asimtrica de piernas, no es una poliartritis
simtrica como en el caso de la AR.
Tiene manifestaciones extra-articulares como en piel,
mucosas, ojos. Entesitis (inflamacin del sitio de
insercin del tendn al hueso, esto ocurre
especialmente en el tendn de Aquiles y la fascia
plantar, caracterstico de esta enfemedad), compromiso
de los dedos (como dactilitis o dedo en salchicha),
corazn, pulmones (estos dos ltimos son sper poco
frecuentes).
-
LABORATORIO
En general VHS y PCR elevadas.
No hay factor reumatoide ni auto anticuerpos.
La radiografia simple no sirve en etapas tempranas,
por lo que si sale normla no descarta la enfermedad.
El TAC es bueno, pero para etapas intermedias, pero

lo supera la RNM.
RNM es el de eleccin en etapas precoces.
Cintigrama oseo no sirve mucho, solo nos dice que en
tal putno hay una anormalidad.
ASOCIACION GENETICA
Espondiloartritis anquilosante: HLA-B27 (+) en un 90%
de los casos
Artritis reactiva: HLA-B27 (+) en un 75% de los casos.
Artritis psoritica: HLA-B27 (+) en un 50% de los
casos.
Artriris de la enfermedad inflamatoria intestinal: HLAB27 (+) en un 50% de los casos.
- Se estima que un 4% de la poblacin general chilena
es HLA-B27 (+), en la poblacin caucsica se dice que
esta cifra llega a un 20%. Por lo que ms que un factor
diagnstico, tiene un alto valor pronstico
Es un antgeno del MHC CLASE I (HLA-I), tiene una
herencia autosmica, (+). Su funcin fisiolgica es la
presentacin de pptidos antignicos y no es un factor
etiolgico sino que de susceptibilidad, por lo que no toda la
poblacin HLA-B27 (+) desarrolla EA y a la vez no todas las
EA son B27 (+).
TIPOS DE ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS
Espondiloartritis Anquilosante
Artropata psoritica
Artritis de la Extremidad inferior
Artritis Reactiva (Sndrome de Reiter)
Artritis
crnica
juvenil,
Espondiloartropata
relacionada a VIH
ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE
Enfermedad inflamatoria de causa desconocida, de
compromiso axil, con aparicin entre los 20 y 30 aos (23
aos promedio) con presencia del antgeno HLA-B27 en
ms del 90% de los casos.
Es crnica, compromete a sacroiliacas en forma
bilateral con compromiso ascendente de columna y este
compromiso es regular y simtrico con entesitis de
ligamentos vertebrales, progresa a anquilosis osea.
Clnica
Se sospecha en hombres (5 veces ms que mujeres)
jovenes con lumbago nocturno crnico y rigidez matinal.
La rigidez no es solo matinal, sino que se va haciendo
progresiva. El dolor inflamatorio mejora con el ejercicio,
pero se fatigan rapidamente. Tambin hay sntomas

generales como baja de peso, fiebre, sudoracin y pueden
sufrir depresin.
La artritis perifrica puede ser inicial o de ms tarda
aparicin que el lumbago, puede relacionarse con tendinitis
aquiliana o del supraespinoso.
Puede desarrollarse osteoporosis.
Las complicaciones extrarticulares ms frecuentes son
las oculares (uveitis aguda, cataratas, glaucoma)
Puede afectarse el corazn con insuficiencia artica y
complicaciones pulmonares.
Es raro que se presente con sndrome de cauda
equina, fibrosis pulmonar y peritoneal.
558
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Al examen hay menor movilidad de columna e

hipersensibilidad. Test de Schober (+), disminucin de
expansin torcica (menor a 2,5 cm), cuando es grave
provoca cambios posturales. Signo de Foliester, es la
dificultad para apoyar cabeza contra pared al permanecer
erguido.
VHS alta
Afeccin precoz de cadera y columna
Compromiso perifrico oligoarticular
Si nosotros no tratamos, es esperable que se produzca
una rigidez corporal progresiva que llega a ser
prcticamente total en la zona lumbar, dorsal y cervical,
xifosis dorsal deformante progresiva que puede dar
problemas respiratorios por lo que es esperable una
limitacin funcional insidiosa acentuada.
La mortalidad es por insuficiencia artica, respiratoria
y relacionadas al tratamiento.
Si a los 7 u 8 aos de evolucin no ha provocado
problemas testiculares se puede considerar benigna
Tratamiento
Kinesiterapia.
Hay que preocuparse de mantener las posturas
adecuadas, mantener la expansin de la caja torcica y
distensibilidad de columna.
Antiinflamatorios
AINES tradicionales, o inhibidores de la COX2.
Se puede usar Indometacina en dosis altas de 50 mg 3
veces al da pero no modifica el curso de la enfermedad. La
eleccin depende de casa pacientes.
Esteroides inyectables si la articulacin no responde,
no se usan orales.
Test de Schober
Criterios diagnsticos
1) Lumbalgia de tipo inflamatorio
2) Limitacin de movimientos
3) Limitacin de expansin torcica
4) Sacroileitis radiogrfica definitiva
Diagnstico
VHS elevada y anemia secundaria. El HLA-B27 no es
diagnstico
Radiografa: se ven erosiones, anquilosis de la
sacroiliaca, sindesmofitos, calcificaciones de los ligamentos
vertebrales lo que se llama columna en caa de bamb, y
calcificaciones en las entesitis
Pronstico Mal pronstico en:
Pacientes menores de 20 aos
Sexo masculino
Socioeconmico bajo
Modificadores de la enfermedad
Sulfazalazina, no se puede usar en pacientes con dao
heptico crnico
Metotrexato no se usa si hay retinopata, patologa
tiroidea o enfermedad pulmonar intersticial difusa.
Terapias Biolgicas
Anti TNF son muy efectivas pero tienen ciertos efectos
secunadios como infecciones graves, pancitopenia,
trastornos desmielinizantes, exacerbacin de insuficiencia
cardiaca, sndrome lupus-like
ARTROPATA PSORITICA
La psoriasis es una enfermedad frecuente que adems
de presentar compromiso cutneo con placas
eritematodescamativas y lesiones ungueales se asocia a
compromiso articular como artritis seronegativa de
interfalngicas distales, sacroiliacas y columna.
Se describe como autoinmune, se presenta en igual

proporcin en hombres y mujeres. Hay alta agregacin
familiar. Aparece cerca de los 37 aos en promedio.
Clnica
559
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Se caracteriza por una artritis crnica, progresiva y

complicada . Se pueden distinguir 5 tipos de artritis
psoritica:
Interfalngicas distales (IFD)
Oligoartritis asimtrica
Poliartritis simtrica, similar a la AR, pero una
diferencia puede ser que aqu podra estar
comprometida las IFD.
Poliartritis mutilante, en donde el compromiso es tan
importante que los pacientes llegan con los dedos asi
como atelescopados, es decir, les sobra tanta piel que
como que se puede retraer.
Artritis axial asimtrica, a diferencia de la EAA que es
mas simetrica.
La psoriasis cutnea esta presente en 80% y puede ser
previa, concomitante o posterior al cuadro o simplemente
estar ausente. Recalcar que la historia familiar es
importante, buscar compromiso de uas (pitting,
engrosamiento del reborde blanco, manchas de aceite) y
revisar el cuero cabelludo (placas que sobrepasan el lmite
del cuero cabelludo). Algo importante es que no hay
relacin entre actividad cutnea y articular.
No son incomunes la uveitis y conjuntivitis. El 4% de
los pacientes desarrolla insuficiencia artica.
Diagnstico
VHS y PCR elevadas, si es intensa puede elevarse el
cido rico tambin
En la radiografa se ven erosiones marginales en
bigotes, anquilosis de las articulaciones, osteolisis de
falange
Tratamiento
Antiinflamatorios (evitar hiperrespuesta cutnea)
Esteroides en dosis baja.
Metotrexato si hay compromiso articular y cutneo.
Se pueden usar como alternativa la Sulfazalazina y
Sales de oro
Anti-TNF
CTO 8
ARTROPATAS DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

10-20% de las Enfermedades Inflamatorias
intestinales, ms frecuente en Chron
Oligoartritis simtrica migratoria
Se encuentra ANCA y p-ANCA (anticuerpo
anticitoplasma de neutrfilos)
Tratamiento
Se maneja la Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Pueden tener compromiso cutneo como eritema

nodoso (si esta presente uno siempre debe plantearse una
EIIC) y paniculitis. Es importante identificar esta etiologa ya
que si es una EIIC no le vamos a poder dar AINES al paciente.
En los pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal a pesar de estar con inmunosupresores, igual
puede desarrollar artritis, solo que la crisis debera ser ms
tenue a que si no se encontrara tomando sus
medicamentos.
ARTRITIS REACTIVA
Artritis aguda no supurada complicacin de infeccin
anterior. Tambin llamada Sndrome de Reiter.
Shigella, Salmonella, Campilobacter, Chlamydia,

Clostridium, Yersinia, Ureaplasma. No se incluye la E. Coli.
Microorganismos
Clnica
Hay antecedentes de infeccin 4 semanas antes.
560
PCR y VHS elevadas, anemia leve y lquido sinovial con
inflamacin inespecfica.
En la radiografa se pueden ver espolones seos
plantares, desaparicin de espacio articular, erosiones
marginales en larga evolucin. La sacroileitis y espondilitis
son secuelas tardas, pueden haber varios sindesmofitos en
la porcin central del cuerpo vertebral.
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Los sntomas generales son frecuentes (prdidad de

peso, fiebre, fatiga, malestar)
Artritis asimtrica y aditiva de miembros inferiores
muecas y dedos. Es dolorosa y se acompaa de derrame,
puede afectar mucho la capacidad funcional.
Puede haber dactilitis (dedo en salchicha), tendinitis,
fascitis (especialmente molesto por el dolor en taln) y
dolor lumbar.
Si el patgeno es urogenital, se puede acompaar de
uretritis, prostatitis, cervicitis, salpingitis.
La afectacin ocular es frecuente (conjuntivitis y
uveitis), as como las afecciones cutneas como la
queratodermia blenorrgica, lceras orales, balanitis
circinadas y onicolisis.
Son menos frecuentes las manifestaciones cardiacas,
neurolgicas o pulmonares.
Diagnstico
Tratamiento
1) Indometacina 75 a 150 mg/da divida en varias dosis
2) Si es persistente se puede usar
Sulfazalazina 3 mg/da
Aziatioprina 1-2 mg/Kg/da
Metotrexaro 7,5 a 15 mg/semana
3) Kinesiterapia
No usar corticoides
CTO 8
561
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Vasculitis Sistmicas
Grupo heterogneo de enfermedades que se
caracterizan por inflamacin de las paredes de los vasos
sanguneos provocando daos en la pared vascular y
alteraciones en el flujo de sangre. La lesin del vaso puede
llevar a hemorragias, formacin de aneurismas, estenosis y
obstruccin que lleva a la isquemia y eventualmente a la
necrosis.
Las vasculitis pueden ser primarias o secundarias, las
secundarias pueden ser provocadas por enfermedades del
tejido conectivo, medicamentos, drogas, infecciones (TBC,
sfilis, hepatitis), neoplasias, enfermedad inflamatoria
intestinal.
Son enfermedades potencialmente letales y poco
frecuentes con presentacin inespecficas.
Patogenia
El principal mecanismo por el cual se daa finalmente
el endotelio es la hipersensibilidad, esto puede ser por 4
diferentes formas:
1.- Asociado a enfermedades atpicas: En donde un
antgeno ambiental promueve la secrecin de IgE que al
mediar un nuevo contacto con el antgeno favorecer la
degranulacin de mastocitos. Ejemplo: Sndrome de
Churg-Strauss
2.- Asociado a anticuerpos (Hipersensibilidad tipo II): Los
anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos (ANCA), son
anticuerpos contra las proteinasa 3 (actividad proteoltica)
y mieloperoxidasa (generador de radicales de oxgeno) de
los grnulos azurfilos de polimorfonucleares y monocitos.
El ANCA citoplasmtico (ANCAc) y estn dirigidos contra la
proteinasa 3 y el ANCA perinuclear (ANCAp) contra la
mierloperoxidasa. Ejemplo de vasculitis por anticuerpos:
ANCA: Wegener, Micropoliangeitis, Churg-Strauss (33%)
Anticuerpos antimembrana basal glomerular: Goodpasture
AECA: tiene un objetivo dentro del endotelio que no es
conocido del todo. Enfermedad de Kawasaki
3.- Asociado a complejos inmunes (Hipersensibilidad tipo
III):
Estn caracterizados por complejos inmunes
circulantes, hipocomplementemia. Ejemplos: Vasculitis
crioglobulinmicas, Prpura de Schonlein-Henoch y
poliarteritis nodosa.
4.- Mediada por linfocitos T (Hipersensibilidad tipo IV): Hay
una respuesta inmune local, principalmente linfocitos T,
macrfagos y clulas gigantes. Ejemplo: Arteritis de la
Temporal y Takayasu
CLASIFICACIN Segn el tamao del vaso que afectan

I. Vaso pequeo
Asociadas a ANCA
o Granulomatosis de Wegener
o Micropoliangiitis microscpica
o Sndrome de Churg Strauss
o Secundarias (infecciones y medicamentos)
Asociadas a Complejos inmunes
o Prpura Schonleich Henoch
o Crioglobulinemia
o Urticarial hipocomplementmica
o Sndrome de Good Pasture
o Enfermedad de Behcet
o Enfermedad del suero
o Secundaria a otras ETC (LES, AR, Sjogren)
o Secundaria a drogas e infecciones
Paraneoplsicas
o Neoplasias:
Linfoproliferativas,
mieloproliferaticas y carcinoma
Asociada a enfermedad Inflamatoria
Intestinal
II. Vasos Medianos
Poliarteritis Nodosa
Enfermedad de kawasaki
III. Vasos Grandes
Arteritis de la temporal
Enfermedad de Takayasu
PROCESO DIAGNSTICO
Se debe sospechar vasculitis en manifestaciones que
dependen del tamao del vaso afectado y del rgano que
irriga. Puede tener una clnica sistmica o limitada a un
rgano, con sntomas no especifcos.
Sospechar de compromiso pulmonar y renal
simultneo, hemorragia alveolar, nefritis, insuficiencia
renal, sinusitis, compromiso tico y de via area superior
que no responde bien a tratamiento antibitico. Tambin
se pueden presentar como demencia subaguda, ACV en
paciente joven, lesiones cutneas necrotizantes, fiebre de
etiologa no precisada, asma, eosinofilia y uveitis.
Muy orientadores a vasculitis son la mononeuropata
mltiple o polineuropata asimtrica, se produce por
vasculitis de vasa nervorum, especialmente PAN. La
prpura palpable puede ser aislado en vasculitis por
hipersensibilidad. Ante el hallazgo de un prpura palpable
debe descartarse compromiso de rganos.
562
Se pide hemograma con anemia normo-normo,
VHS/PCR altas, funcin renal y sedimento de orina con
proteinuria/nefritis, TAC de senos paranasales o Rx/TAC de
trax segn sospecha, Electromiografa pra el compromiso
perifrico. Tomar Serologa VIH, VHB, VHC que se asocian a
fenmenos autoinmunes.
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Al examen se debe buscar fiebre, baja de peso, signos

de enfermedades que producen vasculitis secundaria como
Lupus, artritis, lesiones cutneas, lesiones de via area
superior, sensibilidad de Arteria Temporal, mononeuritis
mltiple, pulsos a distal.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Actualmente denominada Granulomatosis con
Poliangeitis (Wegener) desde el 2011 por ACR.
Vasculitis de pequeas y medianas arterias, aunque
tambin arteriolas y vnulas. Tiene alta mortalidad. Es
granulomatosa de vas respirtorias superiores e inferiores
con glomerulonefritis.
Es poco frecuente, sin diferencias entre sexos y
aparece a los 40 aos en promedio.
Clnica
Se manifiesta con sntomas sistmicos como
compromiso del estado general, fiebre prolongada,
artralgias y ojos rojos. Es frecuente el compromiso de la va
area superior nasal, sinusal, traqueal (estenosis subgltica
16% de los pacientes por enfermedad activa o por
formacin de cicatrices), gltico.
Puede parecer por largo tiempo una sinusitis (dolor
sinusal, rinorrea purulenta o hemtica) y puede provocar
cambios en la estructura de la nariz (nariz en silla de
montar)
Tambin puede haber hipoacusia, disnea, hemoptisis,
tos, dolor precordial. Hay afeccin ocular en un 52% de los
casos.
Puede provocar dao renal en un 77% de los
pacientes, que puede llevar a una insuficiencia renal que
debe ser tratada con dilisis en un 10%.
Tambin puede afectar la piel en un 46% de los
pacientes con prpura, lceras, ndulos subcutneos.
En el sistema nervioso se puede manifestar como
mononeuritis mltiple.
Diagnstico
La VHS est intensamente alta, hay anemia con
leucocitosis.
En la radiografa de trax hay ndulos e infiltrados
pulmonares.
En el sedimento de orina se puede ver hematuria
dismrfica, proteinuria.
En la histologa hay inflamacin granulomatosa. Es
diagnstica.
Serologa: Se puede encontrar un patrn
citoplasmtico del ANCA (ANCAc), la especificidad es mayor
a 95% y tiene una sensibilidad de 100% cuando es en forma
generalizada. Sirven para determinar remisiones y recaidas.
Tratamiento
DERIVAR A ESPECIALISTA
Iniciar Metilprednisolona 7 a 15 mg/Kg (500 mg- 1g) al
da por 3 das, luego Prednisona 1 mg/Kg/da ms
Ciclofosfamida 2 mg/Kg/da con hemograma para conteo
de leucocitos que no deben bajar de 3000/uL hasta la
remisin. Luego se continua con metotrexato o aziatropina.
Si hay sinusitis aislada no se recomienda la
ciclofosfamida que puede provocar cistitis, mielodisplasia
(2%) y aumenta el riesgo de cncer vesical (6%)
UpToDate 2012
McDonald. Mayo Clinic Images in Internal Medicine 6th Edicion
MICROPOLIANGEITIS
Afecta principalmente capilares, vnulas o arteriolas.
Es una afeccin extremadamente grave
No afecta frecuentemente la va area superior.

Puede provocar compromiso del estado general, fiebre,
afecciones pulmonares (hemoptisis grave por hemorragia
Clnica
563
A la histologa hay inflamacin necrotizante sin
granulomas.
Serologa: Se puede encontrar un patrn perinuclear
del ANCA (ANCAp), la especificidad es de 80% y sensibilidad
de 50%. Tambin puede indicar remisin o recada.
El compromiso de nervios perifricos se puede
objetivar con una biopsia de nervio sural.
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intraalveolar),
renales
(hematuria,
proteinuria,
glomerulonefritis), piel y nervios perifricos.
Causa ms frecuente del Sndrome rin-pulmn.
Se encuentran artralgias, petequias y necrosis distal
Diagnstico
En la radiografa de trax se pueden ver infiltrados
pulmonares.
En el sedimento de orina puede tener hematuria
dismrfica y proteinuria.
Tratamiento
Dosis altas de corticoides y ciclofosfamida en pulsos. Si
hay hemorragia alveolar, agregar plasmafresis.
POLIARTERITIS NODOSA
Vasculitis sistmica necrotizante de vaso mediano,
puede afectar a cualquier rgano.
Se ha asociado a Virus Hepatitis B y C y
Crioglobulinemia.
Es ms comn en mayores de 50 aos, aunque puede
ser a cualquier edad.
Clnica
Es inespecfica. Hay compromiso del estado general,
baja de peso, fiebre, artralgias, lesiones cutneas en un
60% como prpura, lvedo reticularis y lceras.
Puede haber neuropata sensitivo-motora en
extremidades inferiores hasta 70%, lo que puede ser la
primera manifestacin de la enfermedad.
Hay compromiso renal vascular sin inflamacin
glomerular.
Tambin hay dolor abdomina hasta dolor testicular,
incluso insuficiencia cardiaca hasta un 20%.
No afecta el pulmn.
Diagnstico
Al hemograma se puede encontrar anemia
normoctica-normocrmica, leucocitosis neutroflica (75%),
trombocitosis y VHS elevada.
Se puede encontrar antgeno de superficie de VHB en
un 30% de los pacientes.
Angiografa con dilataciones aneurismticas.
Si hay sospecha se debe hacer biopsia del rgano
afectado.
Pronstico
Sobrevida a 5 aos sin tratamiento es de un 15%, si se
somete a tratamiento esteroidal sube a 60%. Tiene
complicaciones digestivas (perforacin) y cardiovasculares
(infarto)
Tratamiento
Prednisona ms ciclofosfamida
Tratar las complicaciones y la hipertensin.
ARTERITIS DE CLULAS GIGANTES (Temporal) Polimialgia Reumtica

Arteritis de clulas grandes que afecta a ramas
craneales que se originan del arco artico
Clnica
Generalmente los pacientes afectados son mayores a
50 aos (casi exclusivamente), ms frecuente en mujeres,
se puede encontrar una arteria temporal sensible,
claudicacin mandibular, sensibilidad del cuero cabelludo,
compromiso del estado general y fiebre.
La Cefalea es frecuente y puede acompaarse de
alteraciones visuales leves a ceguera por isquemia
retiniana.
Tambin hay compromiso del estado general,
anorexia, baja de peso, fiebre.
El examen fsico es normal salvo el aumento de la
sensibilidad de la arteria temporal o alteraciones visuales.
La polimialgia reumtica se caracteriza por fatiga,

dolor en cintura plvica y escapular, mialgias, artralgias y
artritis.
Diagnstico
La VHS est muy elevada (habitualmente sobre 80
mm/hora, es buen indicador de actividad de la
enfermedad), el resto del laboratorio es normal.
Se debe certificar con biopsia de arteria temporal. Si
hay compromiso ocular no se debe esperar la biopsia.
Tratamiento
Corticoides 1 mg/Kg/da puede ser efectivo para evitar
complicaciones.
564
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ARTERITIS DE TAKAYASU
Arteritis de vasos grandes, afecta principalmente la
aorta y sus ramas principales.
Es una enfermedad infrecuente en nuestro pas pero
ms frecuente en asia.
La luz del vaso se estrecha y puede causar trombosis.
Diagnstico
Hay VHS elevada, el resto del laboratorio es
inespecfico. Se diagnostica con la angiografa.
Se puede encontrar el mediastino ensanchado a
expensas del arco artico en la radiografa de trax.
Clnica
Se puede encontrar mayoritariamente en mujeres
jvenes. Inicia con sntomas inespecficos como
compromiso del estado general, fiebre, decaimiento o
artralgias, luego evoluciona con frialdad de las
extremidades, no se pueden palpar los pulsos radiales,
mareos, sncope, soplos arteriales, claudicacin de
extremidades superiores e hipertensin arterial (presin
asimtrica en miembro superior).
Pronstico
Buena sobrevida 94% a los 5 aos, pero se pueden
complicar con Insuficiencia cardiaca, AVE, IAM,
insuficiencia renal, rotura de aneurismas.
Suele ser crnica y recurrente, tambin puede haber
remisin espontnea.
Tratamiento
Corticoides y en algunos casos es necesaria la ciruga.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Puede comprometer arterias medianas y grandes,
particularmente las coronarias. Es caracterstica de nios
menores de 5 aos.
Clnica
Se inicia bruscamente con fiebre alta de larga
duracin, se debe sospechar cuando ha superado los 5 das
y no hay causa infecciosa en nios particularmente
inquietos, agregndose conjuntivitis que no es supurativa,
eritema de labios, mucosa oral con labios rojos y lengua
aframbuesada, troncos, palmas, seguido de descamacin.
Se pueden encontrar adenopatas cervicales y exantema
cutneo polimorfo.
Se puede acompaar de compromiso neurolgico
(convulsiones,
meningitis
asptica),
compromiso
gastrointestinal con dolor abdominal, vmitos, diarrea e
hidrops vesicular.
Puede haber pericarditis en la etapa aguda.

Diagnstico
La VHS y PCR estn elevadas, se puede encontrar
anemia normo-normo y trombocitosis.
En la angiografa o ecocardiografa pueden
encontrarse aneurisma de arterias coronarias, pero el
estudio indispensable en estos pacientes con sndrome
febril prolongado es la ecocardiografia donde se pueden
observar estas coronarias dilatadas y con aneurismas.
Tratamiento
Gamagloblina Ev precoz para disminuir las dilataciones
coronarias. Debe darse aspirina (3-5 mg/kg/d) como
antiagregante.
ARTERITIS DE SCHURGG-STRAUSS
Compromete las arterias de mediano y pequeo tamao
con inflamacin granulomatosa e infiltracin de eosinfilos
en piel y pulmn.
Es una enfermedad infrecuente que se manifiesta
mayoritariamente en mujeres, a cualquier edad (promedio:
48 aos)
Clnica
Suele haber historia de atopa o asma, posteriormente
se agregan manifestaciones sistmicas como lesiones
cutneas (lesiones nodulares) y dao neurolgico perifrico
(mononeuritis mltiple).
abdominal y cardaco.
Puede
haber
compromiso
Diagnstico
Biopsia de piel y pulmn (u otro tejido afectado)
Pronstico
Sobrevida a 5 aos promedio: 25%; el 39% de los
pacientes desarrolla lesiones miocrdicas
Tratamiento
565
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Glucocorticoides aislados, si fracasan, se agrega

ciclofosfamida
PRPURA DE SCHONLEIN - HENOCH

Ocurre en nios, con leve predominio en varones,
suele aparecer en primavera.
Hay depsito de complejos inmunes desencadenado
por infecciones como el Virus respiratorio sincisial,
frmacos, alimentos, picaduras, vacunas.
Clnica
Prpura anafilactoide, palpable en nalgas y
extremidad inferior, artralgias.
Los pacientes pueden quejarse de dolor abdominal.
Es importante determinar el dao renal por lo que se
debe seguir con exmenes de orina.
Pronstico
Excelente, mortalidad muy rara.
Tratamiento
En general el tratamiento es sintomtico, es muy
importante que los pacientes guarden reposo. Estos
pacientes se deben seguir con exmenes de orina
anticipndose al dao renal si este llegara a ocurrir.
Corticoides de ser necesarios.
SNDROME DE BEHCET
Trastorno multiorgnico de igual proporcin en hombres y
mujeres. En varones es una enfermedad ms agresiva.
Clnica
Trastorno multiorgnico, lceras bucales y genitales
(no se ubican ni en el glande ni la uretra). Las lceras son
dolorosas, poco profundas y con una base negrtica
amarilla, persisten por 1 a 2 semanas y desaparecen sin
cicatrices.
Tendencia a la trombosis en un 50% de los pacientes
(hasta un 25% de los pacientes desarrollan una TVP)
Artritis no deformande de rodillas y tobillos.

La lesin ms temida es la ocular en donde hay
panuveitis bilateral y cicatrizante que puede llegar a la
ceguera.
Tratamiento
Glucocorticoides
Aspirina si hay tromboflebitis, colchicina si hay artritis
y si hay compromiso ocular a los glucocorticoides se agrega
azatriopina que mejorar el pronstico.
Las vasculitis siempre requieren del tratamiento por un especialista, el mdico general debe participar activamente en el
seguimiento de cada paciente.
Clases Reumatologia UCM
566
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Lumbago
Dolor localizado entre el reborde costal y el sacro, que
puede o no tener irradiacin, de causa intra o extrespinal.
El dolor lumbar se presenta en un 80% de la poblacin
adulta por lo que es una de los motivo de consulta ms
frecuente, en algn momento de su vida y frecuentemente
se presenta como dolores repetitivos.
El dolor agudo o crisis, se define como una situacin
que provoca intolerancia a la actividad cotidiana. El dolor
lumbar agudo tiende a mejorar en 4 a 6 semanas,
independientemente de su causa. Los pacientes con dolor
lumbar crnico que se prolonga por ms de seis semanas,
deben ser estudiados en forma ms exhaustiva.
Etiologa
90-95% no es grave ni mortal y hasta un 85% no
llegar a un diagnstico etiolgico, as como un 85 a 90%
son autolimitados.
Se pueden clasificar las etiologas en:
Mecnicas o degenerativas
Inflamatorias: AR o espondiloartritis anquilosante.
Tambin se incluye la espondilodiscitis que es la
infeccin del cuerpo y disco intervertebral.
Neoplasias: mieloma mltiple, linfomas, metstasis
vertebrales.
Metablicas: Osteoporosis severa
Causas extraespinales
Alteraciones psicosomticas
Signos de Alarma:
o Pacientes menores de 20 aos o mayores de 50 (por el
riesgo de alteraciones congnitas en los primeros y de
neoplasia en los mayores)
o Dolor progresivo
o Fiebre
o Duracin mayor a 6 semanas
o Antecedentes de traumatismo mayor (o no de tanto
impacto si se sospecha osteoporosis)
o Prdida de peso
o Dolor que empeora en reposo o dolor nocturno
(sospecha de origen inflamatorio)
o Dolor constante a pesar de dosis teraputicas de
AINES
o Antecedentes de neoplasia
o Antecedentes de inmunosupresin
Corticoides 7,5 mg al da por lo menos 3 meses
Diabetes mellitus, VIH, alcoholismo
o Procedimiento quirrgico reciente por potencial
bacteriemia
o Antecedentes de drogadiccin
Sntomas neurolgicos (parestesias, dolor irradiado a

ambas extremidades inferiores, dficit motor o dficit
sensitivo, Babinsky, clonus, hiperreflexia, disfuncin
vesical o anal, hipoestesia perineal)
Mejora al sentarse y al hacer flexin nocturna
Examen Fsico
Inspeccin de alineacin de columna y simetra
Palpacin de procesos espinosos
Movilidad funcional, flexoextensin, lateralizacin,
rotacin de la columna (fijar las caderas)
TEPE (lumbocitica): test de elevacin de la pierna
extendidad
Lasegue-Gowers: rodilla flectada en 90, se va
extendiendo pasivamente y aparece el dolor con
extensin de la cadera tambin, al dorsiflectar el
tobillo duele ms
Signo de OConell (compromiso femoral): en decbito
prono se flecta pasivamente la rodilla y se hace
extensin de cadera, duele en cara anterior de muslo.
Reflejos osteotendinosos patelar o aquiliano
Fuerza muscular
Caminar en puntillas o en talones
Buscar cauda equina
Examen Fsico de Alarma
Fiebre
Hipotensin, porque el dolor normalmente produce
hipertensin
Hipertensin extrema
Masa abdominal pulsatil
Aspecto plido
Dolor a la palpacin de procesos espinosos
Diferencias en amplitud de pulsos radiales
Retencin urinaria aguda
Sndromes clnicos
1.- Dolor lumbar puro
Dolor en la lnea media o para vertebral uni o bilateral, sin
compromiso de la extremidad inferior. Relacionado a un
fenmeno de degeneracin espinal.
2.- Dolor radicular
Dolor lumbar con irradiacin a extremidades
inferiores. Puede ser lumbocitica o claudicacin neural
intermitente.
567
Existe inflamacin y dolor de las articulaciones
facetaras o facetas, que tambin son denominadas apfisis
articulares. Dolor puede estar referido a articulacin
sacroiliaca, glteos, muslos, rodilla pero nunca pasa ms a
distal que rodilla.
Hay dolor a la hiperextensin.
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Lumbocitica
Es un dolor de predominio distal, por debajo de la
rodilla hasta tercio distal de la pierna por dorso o plantar.
Hay causas mecnicas o irritativas que estimulan las races,
como causa ms frecuente est la hernia del ncleo
pulposo o hernia discal.
Aparece entre los 35 y 55 aos, es un accidente en el
fenmeno de degeneracin discal. TEPE, Lasegue, Gowers
(+), tambin duele con maniobra de Valsalva
Sndrome de cauda equina
Emergencia, producida por une hernia del ncleo
pulposo central. Se presenta como lumbago severo con
citica bilateral, con compromiso sensitivo en silla de
montar. Se acompaa de vejiga neurognica, hipofuncin
genital y parlisis flcida de extremidades inferiores.
Tratamiento
En el lumbago mecnico no complicado, se indica
reposo relativo, lo que implica restringir actividades de la
vida diaria, pero no requiere siempre de licencia mdica,
depende del trabajo del paciente.
El dolor agudo se trata con analgsicos. Es importante
cambiar las condiciones generales que indujeron la
aparicin del lumbago, si hay sobrepeso disminuirlo, si hay
malas posiciones corregirlas y realizar una buena
rehabilitacin kinesica.
Claudicacin lumbar o neural intermitente

Radiculopata secundaria a estenosis espinal, es decir,
el canal est disminuido en dimetro, es una contriccin
circunferencial que ha sido lenta alrededor de la nariz. Se
presenta como dolor lumbar de predominio proximal,
especialmente en nalgas o de tipo citica exacerbada por la
bipedestacin prolongada o por caminar.
Sntomas se alivian por le flexin, signo del carrito de
supermercado. La flexin empeora el dolor.
Lumbocitica secundaria a hernia del ncleo pulposo

El tratamiento incluye reposo en posicin fetal, por un
periodo de tiempo limitado ( 1 o 2 semanas segn
evolucin) , posteriormente actividad fsica controlada. Para
tratar el dolor se han usado AINES, gabapentina y en casos
muy refractarios la inyeccin epidural de esteroides. En la
mayora de los pacientes, el dolor cede en 3 meses . Slo un
5% de las hernias del ncleo pulposo requeren
descompresin quirrgica.
3. Dolor lumbar de tipo facetario o esclerotgeno
www.basesmedicina.cl 14.12.B Lumbago y Lumbocitica
568
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Fibromialgia
La fibromialgia (FM) es una enfermedad caracterizada
por fatiga, trastornos del sueo y dolor msculoesqueltico
generalizado que afecta casi a un 3% de la poblacin en
USA. En Chile es una causa frecuente de consulta. Afecta
preferentemente a mujeres de edad media.
Aunque los pacientes con FM tienen dolores que se
pueden confundir con otras patologas el dolor de esta
enfermedad se localiza en los msculos y en los ligamentos
y tendones peri articulares, por lo que debemos clasificarla
como un reumatismo no articular difuso o reumatismo de
partes blandas.
El diagnstico se basa en el examen clnico, no puede
diagnosticarse a travs de exmenes
Su etiologa es desconocida, su patogenia
multifactorial, su tratamiento incluye educacin y medidas
farmacolgicas y no farmacolgicas, su pronstico se
considera benigno, sin embargo puede alterar
considerablemente la calidad de vida de quienes la
padecen.
Clnica
El 80% de los casos la FM se presenta en mujeres en la
edad media de la vida, pero puede presentarse a cualquier
edad. Los sntomas fundamentales de la FM son el dolor, la
rigidez matinal o post reposo, las alteraciones del sueo, la
fatiga general y las parestesias.
El motivo ms frecuente de consulta es el dolor
esqueltico crnico, es decir meses hasta aos de
evolucin. El dolor puede afectar cualquier zona
esqueltica, en ocasiones el dolor puede comenzar en una
o varias regiones del cuerpo. Ha sido descrito de diferentes
formas, tales como ardor, punzada, cansado u otros y
puede acompaarse de disestesias o parestesias sin
distribucin dermatmica. Su intensidad puede variar segn
la hora del da, el clima, el nivel de actividad fsica, los
patrones de sueo el cansancio o fatiga y el estado
tensional. La mayora de los pacientes siempre siente algo
de dolor, lo localizan en los msculos o las articulaciones y a
veces lo describen como migratorio.
Al examen fsico se encuentran puntos dolorosos
(tender points) o puntos gatillo o puntos fibromilgicos.
Estos puntos son considerados positivos cuando un
paciente refiere dolor al aplicarles una presin de 4Kg. (En
clnica esto se logra apretando con el dedo pulgar con la
fuerza necesaria para que se blanquee la ua del dedo del
examinador)
Los puntos dolorosos son:
1-2 Occipucio. Bilateral, en la insercin de los msculos

suboccipitales.
3-4 Cervical inferior. Bilateral, en los aspectos anteriores de
los espacios intervertebrales entre las vrtebras C5-C7.
5-6 Trapecio. Bilateral, en el punto medio del borde
superior.
7-8 Supraespinoso. Bilateral, en el punto de origen,
supraescapular cerca del borde medio.
9-10 Segunda Costilla. Bilateral, en la segundas articulacin
costocondral, un poco lateral a la articulacin en la
superficie superior.
11-12 Epicndilo. Bilateral, 2 cm. distal al epicndilo.
13-14 Glteo. Bilateral, en el cuadrante superior externo de
la nalga en el pliegue anterior del msculo.
15-16 Trocanter mayor. Bilateral, posterior a la
protuberancia trocantrea.
17-18 Anserino. Bilateral, en la almohadilla medial grasa
cerca de la lnea de la articulacin.
Los puntos dolorosos parecen ser regiones donde la

hipersensibilidad es mayor, pues les suele doler todo el
cuerpo.
Los pacientes pueden conciliar el sueo sin grandes
dificultades, sin embargo tienen un sueo ligero o
superficial que les hace despertar frecuentemente en la
noche. A menudo el paciente se despierta y se levanta
sintindose cansado, agotado, incluso despus de haber
dormido toda la noche, dado que el problema no es de la
cantidad u horas de sueo, si no que del tipo o la calidad de
ste.
569
los ISRS se deben emplear an en ausencia de depresin y
su objetivo primordial es mejorar las alteraciones del sueo
del paciente.
Medicamentos ms utilizados segn sntoma
a. Dolor Inhibidores de recaptacion duales ( Duloxetina
o Milnacipram) o Alfa 2 delta ligando (pregabalina),
asociados a Tramadol/ Paracetamol.
b. Trastornos del sueo: mejores resultados han
mostrado los Alfa 2 delta ligando o Amitriptilina 25 mg/ da,
o Ciclobenzaprina, o Pramipexole ,o Zolpidem (y/ o
Zoplicona) en asociacin con terapia cognitivo conductual.
c. Fatigabilidad Antidepresivos triciclicos (ATC) o Alfa 2
delta ligando. Sin efecto Ciclobenzaprina.
d. Puntos sensibles: ATC o Duloxetina. Sin efecto
Ciclobenzaprina. Adems debe asociarse ejercicios
aerbicos baja intensidad
Otros medicamentos que pueden utilizarse son
gabapentina en dosis de 300-900 mg, el tramadol que debe
usarse con precaucin, en forma intermitente y nunca
como el medicamento ms importante. Solo en casos de
una gran angustia o ansiedad se pueden usar ansiolticos
como el alprazolam o clonazepan, los que no mejoran el
dolor y deben evitarse.
Los AINES no son tiles y los corticoides solo son tiles
como medidas locales.
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Puede haber rigidez localizada en manos o ser difusa,

aparece temprano en la maana o despus de perodos de
reposo o de cambios de la temperatura o humedad relativa.
Tambin hay alteraciones cognoscitivas como
dificultad para concentrarse, sensacin de confusin,
lentitud mental, lapsus de memoria y disminucin de
memoria reciente.
Con frecuencia tienen una personalidad vulnerable
para depresin, ansiedad, somatizaciones, fobias y
trastornos del pnico.
Otros: cefalea, dolor torcico, sensacin de hinchazn,
colon irritable, disfagia lgica, sndrome dispptico,
poliaquiuria, tenesmo vesical, dismenorrea, sndrome de
piernas inquietas.
Diagnstico
Es clnico. Criterios de la ACR 1990:
1. Presencia de dolor msculo esqueltico
generalizado por ms de tres meses en cada uno de los 4
cuadrantes del cuerpo.
2. Ausencia de otra enfermedad sistmica dolorosa
3. Presencia de 11 de los 18 puntos dolorosos o puntos
fibromilgicos (Cuidado: pueden variar cada da)
Tratamiento
No hay tratamiento definitivo, es sintomtico e
individualizado para cada paciente.
Educacin
Eficaz. Es muy importante explicar a los pacientes
cuales son los rasgos ms relevantes de la enfermedad.
Es una enfermedad real pero benigna, no va a
provocar deformidades ni limitaciones fsicas (evidentes) y
no es una enfermedad progresiva, pero que sin embargo
altera radicalmente la calidad de vida.
Los frmacos deben usarse asociados e inicialmente
en bajas dosis.
Terapia bsica.
Amitriptilina y ciclobenzaprina. La mayor dificultad de
su uso es determinar la dosis adecuada. En general se usan
dosis menores a las utilizadas para la depresin. Deben ser
administradas varias horas antes de acostarse, entre las 20
y 21 hrs. Se debe partir con dosis bajas Amitriptilina 25 mg o
Ciclobenzaprina 5-10 mg. (1/2- 1 comp) Posteriormente se
puede aumentar estas dosis. Dado los efectos adversos de
los antidepresivos tricclicos tambin se ha ensayado con
buenos resultados con los inhibidores selectivos de la
recaptacin de serotonina (ISRS), como la fluoxetina y la
sertralina. Estos medicamentos se usan en la maana,
fluoxetina 20 mg o sertralina 50 mg. Tanto los AMT como
Ejercicios
Los ejercicios aerbicos, de acondicionamiento
cardiovascular y muscular. Al inicio se debe tener cuidado
porque los pacientes pueden experimentar un
empeoramiento de los sntomas inmediatamente despus
de haberlos realizados. Se debe comenzar con esfuerzos
pequeos y observar la tolerancia a ellos.
Terapias complementarias
Acupuntura, manipulacin quiroprctica. El mdico no
es necesario que las recomiende, a libre eleccin del
paciente siempre y cuando obtenga beneficios.
Siempre es importante que un Reumatlogo evale al
menos una vez al paciente y un psiquiatra solo si es muy
necesario.
Pronstico
Un 25% de los pacientes pueden remitir su
enfermedad despus de 2 aos. Los ms jvenes y los que
tienen presentaciones menos severas tienden a presentar
mejores resultados. Los pacientes que responden pueden
continuar refiriendo dolor persistente o intermitente de
menor nivel y tolerable. Los medicamentos pueden ser
necesarios por aos.
www.basesmedicina.cl 14.10.a Enfermedades reumatolgicas
570
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Reumatismos de Partes Blandas

Los reumatismos de partes blandas son cuadros dolorosos originados en las estructuras peri articulares como
tendones, bursas, ligamentos y fascias, se incluye tambin en el grupo, los sndromes de atrapamiento de nervios.
EPICONDILITIS Y EPITROCLEITIS
EPICONDILITIS
Sndrome doloroso frecuente, llamado tambin codo

del tenista, localizado en epicndilo lateral. El paciente
tiene una historia de uso frecuente de pronosupinacin y
flexoextensin aunque tambin puede ser por trauma
directo.
Al examen hay hipersensibilidad a la palpacin directa
o maniobra contra resistencia a la extensin de mueca,
puede encontrarse adems aumento de volumen en la
zona.
Diagnstico
Los exmenes complementarios generalmente no son
necesarios, pero de necesitarse, la ecografa es el mejor
examen.
Tratamiento
AINES, reposo, fisioterapia y eventualmente el uso de
corticoides locales. Puede ser til el uso de brace o
brazalete para el codo. Muy rara vez es necesaria la ciruga.
EPITROCLEITIS (O EPICONDILITIS MEDIAL)
Similar a la epicondilitis, Tambin llamada codo del

golfista, es menos frecuente, el dolor se localiza en la
epitrclea (medial) y se exacerba con la flexin de mueca.
El
tratamiento
es
similar.
BURSITIS
BURSITIS OLECRANEANA
La bursa olecraniana, localizada en la zona extensora

del codo, es vulnerable a los traumas e infecciones pero
adems puede ser afectada por condiciones inflamatorias,
como la artritis reumatoide o bien el depsitos de cristales
como en la gota.
Debido a que una de las causas es la infecciosa, es
importante lograr un diagnostico etiolgico de la bursitis lo
ms precoz posible. Existen algunas condiciones
predisponentes como la diabetes y la inmunodepresin por
frmacos, que deben interrogarse.
Clnica
Se manifiesta por dolor y aumento de volumen de la
zona, no es infrecuente que sea causado por traumatismo.
Debe buscarse eritema y aumento de temperatura local.
Una vez realizado el diagnstico de bursitis
olecraniana, es mandatario realizar una puncin de la
bursa, para descartar el origen infeccioso, y solicitar el
estudio del liquido, que incluya tincin de Gram y cultivo.
Tratamiento
Depende de la etiologa. La puncin muchas veces
sirve adems como tratamiento para el dolor al
descomprimir la bursa. Adems se indica reposo, AINES, y

en caso de ser una bursitis infecciosa: antibiticos, cuya
duracin debe ser entre 10 y 14 das
BURSITIS TROCANTRICA
Cuadro de relativa frecuencia como causa de dolor de

cadera. Es ms frecuente en mujeres, habitualmente se
asocia a sobrepeso y se debe a traumas o a factores
mecnicos.
Clnica
Se manifiesta por dolor a veces urente en la zona
lateral de cadera irradiado hacia muslo, se relaciona con la
actividad pero el paciente puede referir dolor nocturno
relacionado con el decbito lateral del lado
afectado.
El examen fsico se caracteriza por dolor a la
compresin directa sobre la zona de la bursa y aumenta
con la maniobra de abduccin de cadera contra resistencia,
habitualmente la movilidad de la articulacin es
conservada.
Diagnstico
571
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El examen complementario de eleccin es la ecografa

de partes blandas que mostrara la bursa distendida con
lquido.
Tratamiento
Reposo, asociado a fisioterapia,
eventualmente la infiltracin con corticoides.
AINES,
BURSITIS PREROTULIANA
Diagnstico
Ecografa de la zona.
Tratamiento
Reposo, AINES, puncin evacuadora y eventualmente
infiltracin con corticoides si hay recidiva y se ha
descartado la infeccin.
BURSITIS ANSERINA
Es la inflamacin de la bursa ubicada superficialmente

desde el tercio inferior de la rotula hasta el tercio superior
del tendn rotuliano. Sus causas ms frecuentes son la
traumtica y la infecciosa, frente a esta posibilidad se hace
mandatorio puncionar para descartarla.
Clnica
Dolor y aumento de volumen, habitualmente
eritematoso de la zona anterior de la rotula, sin
compromiso de la articulacin.
La bursa de la pata de ganso, que est compuesta

por los tendones del sartorio, semimembranoso y
semitendinoso, en
las personas portadoras de osteoartritis y obesos la
bursa puede inflamarse y manifestarse con dolor medial de
rodilla que aumenta al subir escalas y que se reproduce al
palpar la zona. Como tratamiento es indica reposo, AINES e
infiltracin con corticoides.
TENOSINOVITIS DE QUERVAIN
Es el compromiso del primer compartimiento extensor de la mueca que comprende el
abductor pollicis longus (abductor largo del pulgar) y el extensor pollici brevis (extensor corto del
pulgar).
Es ms frecuente en mujeres y tiene relacin a movimientos repetidos de la mueca con
flexin del pulgar, lo que produce un trauma de los tendones sobre el estiloides radial. El paciente
consulta por dolor a nivel del pulgar, con impotencia funcional de grado variable. Al examen puede
observarse aumento de volumen de la zona y positividad del signo de Filkenstein que consiste en
provocar dolor al flectar el pulgar sobre la palma de la mano cubitalizando la mueca.
Un examen de apoyo a solicitar es la ecografa de mueca, que ayuda adems a descartar la
artrosis trapeciometacarpiana, que da sntomas similares.
Tratamiento
Depende de la intensidad, pudiendo indicarse inmovilizacin, AINES, fisioterapia e infiltracin con corticoides de ser
necesario.
ENFERMEDAD DE DEPUYTREN
Es un engrosamiento y acortamiento de la fascia palmar y
se caracteriza por la presencia de un cordn fibroso superficial en la
palma. Esto produce como una contractura en flexin de los dedos
frecuentemente del segundo, tercero y quinto. No se conoce la
causa de esta condicin sin embargo es ms frecuente en
alcohlicos, diabticos y epilpticos. El tratamiento, si bien puede
ser exitoso con infiltraciones y fisioterapia en los estadios iniciales,
habitualmente el manejo es quirrgico.
SNDROME DE TNEL CARPIANO

572
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Signo de Tinel
Es una condicin clnica que traduce el atrapamiento

del nervio mediano a nivel del tnel carpiano. Es la
manifestacin ms comn de atrapamiento de un nervio y
esto se explica en parte por la situacin anatmica del
nervio.
Etiologa
Las causas tienen como factor comn el aumento de
la presin intra tnel. Las ms comunes son: Diabetes,
Hipotiroidismo, Embarazo, Fracturas, Traumas repetidos,
Hemodilisis, Tenosinovitis de cualquier origen, incluida la
artritis reumatoide.
Clnica
Los sntomas se manifiestan en especial de noche y
consisten en parestesias e hipoestesias de las reas
inervadas por el mediano, que corresponden a los 3
primeros dedos, ms la mitad radial del cuarto por palmar
dependiendo del tiempo de evolucin puede existir
disminucin de fuerzas de la mano o sensacin de torpeza.
Al examen fsico se debe buscar el compromiso
neurolgico con ciertas maniobras como son el signo de
Tinel que consiste en percutir con un martillo de reflejo
sobre el trayecto del nervio a nivel de la mueca, se
considera positivo cuando se reproduce la parestesia en el
territorio del mediano, signo de Phalen, consiste en
mantener ambas muecas en flexin o extensin extrema
por un minuto, durante el cual se reproducen las molestias.
Adems debe evaluarse el compromiso motor y observarse
si existe hipotrofia de la eminencia tenar.
Signo de Phalen
Diagnstico
Electromiografia con velocidad de conduccin nerviosa
que muestra prolongacin de la latencia distal. En los
ltimos aos ha surgido como herramienta diagnstica la
ecografa de la mueca que muestra el edema del nervio
atrapado y el lugar de atrapamiento.
Tratamiento
Depender de las causas y el grado de compromiso
del nervio, y conservador si es leve: con frulas
antebraquiopalmar de reposo nocturno y uso de AINES
aunque estos ltimos no son muy efectivos. De ser
necesario puede realizarse infiltracin con corticoides la
que debe ser realizado por profesionales de experiencia
por el riesgo de puncin del nervio. En casos moderados y/
o severos hay que considerar la resolucin quirrgica.
www.basesmedicina.cl 14.10.B Reumatismo de partes blandas
CERVICALGIA Y CERVICOBRAQUIALGIA
El dolor percibido en la regin del cuello se denomina
Cervicalgia (C). Cuando este dolor se irradia al brazo,
antebrazo o mano, se denomina Cervicobraquialgia (CB).
El dolor cervical puede deberse a:
En ms 90% de los casos a trastornos
musculoesquelticos que se deben a exceso de uso,
traumatismos, distensin muscular, posiciones viciosas
mantenidas por perodos prolongados, o a deformacin
fsica de una estructura anatmica, que en la gran mayora
de los casos se debe a procesos degenerativos.
Dolor referido de zonas no cervicales.

Afecciones mdicas graves como infecciosas, tumorales o
inflamatorias.
La CB en gran medida es debida a compromiso de una
raz nerviosa cervical, lo que en personas jvenes puede
deberse con mayor frecuencia a una Hernia del Ncleo
Pulposo (HNP) y en la poblacin mayor a procesos
artrticos con osteofitos que estenosan las reas por
donde pasa la raz nerviosa
Anamnesis
573
________________________________________________________________________________________________________________________________________________
El dolor puede irradiarse hacia la zona occipital, lo que

sugiere compromiso cervical alto desde C1 a C3. Si hay
compromiso de C4 a D1 puede ocurrir irradiacin del dolor
al hombro, la regin interescapular o pectoral alta o a la
extremidad superior (CB).
Tipo del dolor: el dolor suele ser sordo, profundo y
aumenta con los movimientos cervicales.
Si el dolor es elctrico o se irradia como un disparo
sugiere compresin radicular cervical.
El dolor muy intenso, progresivo, que no calma con
nada e incluso aumenta con el reposo, orienta a un proceso
neoplsico, infeccioso o inflamatorio.
La cervicalgia no complicada dura habitualmente
menos de una semana.
Anormalidades neurolgicas en la anamnesis
Pueden ser abundantes como hipoestesia,
sensacin
de
debilidad
muscular,
parestesias,
generalmente ubicados en la extremidad superior o una
alteracin de la funcin esfinteriana con o sin trastornos de
la marcha.
Sntomas graves (banderas rojas):
Fiebre
Baja de peso
Dolor intenso de reposo en decbito
Rigidez matinal prolongada
Dolor seo localizado
Dolor visceral
Haber tenido cncer, especialmente mamas,
prstata, pulmn o tiroideo.
Haber tenido una infeccin grave en los ltimos dos
meses, ejemplo: pielonefritis o tifoidea.
Haber sido sometido a algn procedimiento mdico
invasivo en los ltimos dos meses.
Drogas inmunosupresoras.
Anemia, VHS o PCR elevados, sin explicacin.
Examen fsico
El examen fsico tiene como objetivo principal ayudar
a descartar un proceso infeccioso, neoplsico o inflamatorio
y la deteccin de compromiso neurolgico.
Examen cervical Palpacin de los msculos, ganglios,
cartidas, tiroides buscando un sitio de dolor localizado.
Movilidad de la columna cervical. Se deben evaluar:
extensin, flexin, inclinacin lateral, rotaciones
Prueba de Spurling. Se reproduce o aumenta el dolor por
compresin radicular al colocar la cabeza en extensin,
inclinacin lateral y se procede a efectuar presin desde
encima de la cabeza hacia abajo.
Examen neurolgico
Observar la musculatura buscando atrofia o
fasciculaciones. Evaluar la marcha.
Hallazgos importantes al examen son la comprobacin
en un brazo de hipoestesia y disminucin de un reflejo
osteotendneo o falta de fuerza muscular especialmente si
hay concordancia con una raz nerviosa.
La debilidad muscular subjetiva, sin comprobacin al
examen fsico no es significativa.
C5
Cara ext. Brazo
C6
Cara ext. Brazo,
pulgar e ndice
C7
Dedo medio
C8
Anular, meique
Cara int. Antbraz.
T1
Cara int. Brazo
Deltoides
Reflejo
Bicipital
Extensores de mueca
Radial
Flexores de mueca y
trceps
Triceps
Flexores de dedos
Abductores dedos
1) Distensin o contractura muscular cervical
Se asocia generalmente al dormir en mala posicin o

movimientos bruscos. Puede haber una influencia de
trastornos de nimo. Generalmente es posterior, con gran
hipersensibilidad de los msculos afectados, limitacin de
la motilidad por dolor y contraccin muscular y que
produce prdida de la lordosis cervical. No hay signos de
alteracin neurolgica.
Dura habitualmente menos de una semana y no
requiere ms estudio. En caso de durar ms tiempo, se
sugiere efectuar una radiografa de columna cervical,
hemograma, VHS y perfil bioqumico.
Manejo
Analgsicos o antiinflamatorios, reposo cervical,
relajantes musculares y fisioterapia con masoterapia, calor
superficial y profundo y al ceder el dolor, ejercicios
orientados a obtener relajacin muscular.
2) Alteraciones degenerativas
Se presentan en cualquier parte de la columna. Esto

produce dao articular con aparicin de osteofitos. En los
cuerpos vertebrales recibe el nombre de espondilosis; en
las articulaciones interapofisiarias, espondiloartrosis y en
las unciformes, que solo existen en la columna cervical,
uncoartrosis.
574
________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Las lesiones se traducen frecuentemente en dolor

crnico con perodos de mayor intensidad asociada a
disminucin permanente de los movimientos cervicales.
La radiografa es suficiente para detectar estas
alteraciones.
Manejo
El tratamiento en estos casos es casi siempre
conservador, semejante al anterior.
Puede ser necesario el uso transitorio de un collar
cervical blando.
Si el dolor es severo, se prolonga por ms de dos
semanas, hay signos de compromiso neurolgico o hay
alteracin de los exmenes de laboratorio, el paciente debe
ser referido a un especialista.
3) Lesin de tipo latigazo
Ocurre con frecuencia en accidentes de trnsito con

movimientos bruscos de hiperextensin. Los msculos
pericervicales se distienden y desgarran. Los sntomas
suelen aparecer 12 a 24 horas despus del accidente,
siendo la cefalea lo ms frecuente. Adems se observa
dolor cervical, parestesias de brazos y al examinar al
paciente, gran rigidez cervical.
No hay alteraciones neurolgicas.

Manejo
El tratamiento es como el anterior y habitualmente
mejoran alrededor de las 4 semanas.
4) Hernia de ncleo pulposo cervical
Generalmente de inicio brusco despus de un

esfuerzo o ejercicio violento con cervicalgia severa asociada
a irradiacin radicular al brazo.
El dolor puede ser tan severo que no se tolera el
movimiento cervical o del brazo afectado.
Al examen fsico la prueba de Spurling es positiva y
puede haber signos neurolgicos. Se debe inmovilizar el
cuello con collar cervical, usar antiinflamatorios y referir a
un neurocirujano. La Rx simple no revela la lesin. Debe ser
evaluada con electromiografa y tomografa axial
computada o resonancia nuclear magntica, que son las
tcnicas para visualizar la HNP. Alrededor del 80% de los
casos se tratan mdicamente y solo en el 20%, se requiere
descompresin quirrgica.
HOMBRO DOLOROSO
Para permitir este amplio rango de movimientos la
articulacin est relativamente poco contenida y depende
de estructuras de tejidos blandos para su estabilidad y
funcin. El dao de estas estructuras lleva al desarrollo de
problemas que pueden ser difciles de aclarar.
Etiologa
Traumtica (asociada movimiento)
Inflamatoria (asociada a rigidez matinal)
Neoplsica (dolor permanente)
Neurolgico (irradiacin)
Examen fsico
Ambos hombros deben ser examinados, para que el
hombro no comprometido sirva de control.
El examen se inicia con la inspeccin para evaluar
deformidades evidentes, y posteriormente buscar signos de
atrofia de deltoides o del supraespinoso que sugiera desuso
o dficit neurolgico. Deformidad de la cintura escapular
puede ayudar a determinar lesiones traumticas en
clavcula y la articulacin acromioclavicular. La presencia de
equimosis sugiere traumatismo grave.
El examen sigue con la palpacin sistemtica.
Comienza
con
la
articulacin
esternoclavicular
extendindose lateralmente siguiendo la clavcula hasta la
AC. A continuacin la bursa lateral e insercin del manguito
rotador en hmero proximal. El tendn del bceps se evala

buscando sensibilidad con ligera palpacin de la cara
anterior de la cabeza humeral con el brazo en 10 de
rotacin interna.
Evaluar rango articular pasivo y activo.
La evaluacin de la fuerza.
Dos maniobras de pinzamiento del manguito rotador
son utilizadas con frecuencia:
1) dolor por la flexin anterior glenohumeral mxima,
debida al pinzamiento del tendn supraespinoso inflamado
y la bursa subacromial bajo el borde anterior y lateral del
acromion.
2) dolor por la flexin anterior a 90 , ligera aduccin y
rotacin interna, causada por compresin de la insercin
inflamada del supraespinoso en la tuberosidad mayor y la
bursa subacromial bajo el ligamento coracoacromial. Para
el examen del tendn bicipital se realiza la prueba de Speed.
En sta el paciente resiste una fuerza aplicada hacia abajo
con el brazo a 90 de flexin anterior con las palmas hacia
arriba y los codos extendidos.
Radiologa
Debiera realizarse siempre en los cuadros dolorosos
persistentes, e idealmente. Se recomienda la proyeccin
anteroposterior verdadera donde el tubo de rayos X se
orienta 45 hacia lateral.
575
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Cervicalgia Aguda Inespecfica
Frecuente en adultos jvenes asociada a stress con

espasmo muscular irradiado a escpula y hombro.
Etiologa desconocida
Manejo
No son necesarios los exmenes
Es autolimitada, cede en 2 semanas, por lo tanto se
debe tranquilizar al paciente, indicar analgesia y
rehabilitacin kinsica
TRASTORNOS INTRNSECOS ESPECFICOS DEL HOMBRO
Patologa del manguito rotador

a) Sndrome de pinzamiento. Se describe como la presencia
de dolor crnico en el hombro que resulta del atrapamiento
real o relativo de los tendones del manguito rotador que
ocurre durante la movilizacin glenohumeral. La
compresin del manguito rotador se produce entre la
cabeza humeral por la parte inferior y tercio anterior del
acromion y el ligamento coracoacromial por arriba.
Las causas son multifactoriales y pueden dividirse en
estructurales y funcionales.
Estructurales:
Sobreuso en actividades de los brazos por encima de la
cabeza.
Tendinitis senil, que determina disminucin de la
vascularizacin y degeneracin de los tendones.
Formacin de osteofitos de la articulacin AC
Traumatismos
Funcionales corresponde a inestabilidad glenohumeral, de
las cuales la ms frecuente es la anterior. En jvenes con
sndrome de pinzamiento persistente.
Los pacientes generalmente refieren dolor en los
movimientos sobre la cabeza o con actividades que resisten
la funcin normal del manguito como conducir un vehculo.
El dolor generalmente se localiza en la cara superior y
lateral del hombro, sin embargo puede irradiarse al cuello o
hacia el brazo. La irradiacin rara vez se extiende bajo el
codo, y se debe sospechar causas extrnsecas como
radiculopata cervical si predominan sntomas de la mano.
El dolor nocturno que interfiere con el sueo es signo de
tendinitis o desgarro del manguito.
El examen revela sensibilidad a la palpacin sobre el
hmero proximal y en la insercin del manguito rotador. La
limitacin en el rango articular observada suele ser menos
dramtica que en la capsulitis adhesiva. Esta limitacin
puede ser causada por dolor comnmente referido como
arco doloroso que ocurre entre 60 y 120 de abduccin
activa, ya que la movilizacin pasiva produce escaso o
ningn dolor.
Estudio
Radiografia y Test para pinzamiento. Esta prueba
consiste en inyectar 2 a 5 ml de lidocana al 2% en bursa
subacromial justo por debajo de la cara anterior y lateral
del acromion. Los pacientes con verdadero pinzamiento
reciben alivio del dolor en ms del 50%. Si la debilidad
persiste el manguito rotador est generalmente
desgarrado.
Si los sntomas persisten ms de 3 meses a pesar de
adecuado tratamiento puede hacerse ecotomografa y
otros no disponibles como RNM.
Tratamiento
Sntomas leves son manejados con reposo, AINEs y
kinesiterapia para preservar el rango articular y fortalecer
los msculos del manguito rotador que incluye: compresas
calientes, ultrasonido o aplicaciones de fro y ejercicios de
rango articular a tolerancia.
La inmovilizacin prolongada debe ser evitada para
prevenir capsulitis adhesiva.
Sntomas persistentes pueden requerir infiltracin de
corticoides con lidocana de depsito
La ciruga se usa en casos de pacientes jvenes
quienes han sufrido desgarro confirmado del manguito
rotador derivado de traumatismo. Tambin en pacientes de
edad que presentan desgarros masivos del manguito de
larga evolucin que han fracasado con terapia convencional
pueden responder a acromioplastia anterior y debridacin
por va artroscpica.
b) Tendinitis clcica. la apendicitis del hombro. Es
calcificacin del manguito rotador que afecta ms
frecuente al supraespinoso
Luego del depstico hay reabsorcin, que sera causa
de inflamacin aguda. El compromiso de la bursa
subacromial adyacente puede imitar sndrome de
pinzamiento.
CLNICA Tiene un inicio agudo y se caracteriza por una
sensacin de presin profunda, no relacionada con los
movimientos que es desconcertante para el paciente. Los
sntomas pueden durar entre pocos das y hasta tres meses.
Los pacientes tambin pueden referir dolor con los
movimientos sobre la cabeza por pinzamiento de la
tendinitis clcica y la bursa inflamada por el arco
coracoacromial.
DIAGNSTICO El estudio radiogrfico revela depsito de
calcio en los tendones del manguito rotador.
MANEJO hielo en su fase aguda, calor, terapia fsica y AINEs.
Si la rotura del depsito no ocurre dentro de la primera
576
________________________________________________________________________________________________________________________________________________
semana y el paciente se mantiene sintomtico, puede

intentarse la disrupcin de ste con una puncin a travs
de la bursa subacromial. Se plantea evacuacin artroscpica
del depsito clcico en aquellos en que las medidas
conservadoras no son efectivas.
TENDINITIS BICIPITAL
Dolor en la regin anterior del hombro y

ocasionalmente en forma difusa. Puede presentarse como
una entidad nica, pero habitualmente acompaa al
pinzamiento del manguito rotador. El dolor puede ser
agudo, pero generalmente es crnico y se relaciona con
pinzamiento del tendn del bceps por el acromion. En esta
patologa el tendn puede estar al inicio hipervascularizado
y posteriormente fibroso y la palpacin en el surco bicipital
revela dolor localizado. El dolor tambin puede
reproducirse con la supinacin contra resistencia del
antebrazo con el codo flectado a 90 (prueba de Yergason)
o en la flexin anterior del hombro contra resistencia con el
codo completamente extendido (prueba de Speed).
TRATAMIENTO Reposo, AINEs, compresas calientes y
ultrasonido. Al disminuir el dolor estn indicados ejercicios
pasivos y luego activos.
El tendn bicipital puede subluxarse del y se nota
cuando se hace abduccin pasiva a 90 y luego de rotacin
interna a externa sucesivamente. El desgarro del tendn
ocurre en el borde superior del surco bicipital y produce
crecimiento caracterstico del vientre muscular (signo de
Popeye).
La subluxacin y la rotura del tendn bicipital puede
ser alarmante pero generalmente son bien tolerados y slo
requieren manejo conservador.
CAPSULITIS ADHESIVA HOMBRO CONGELADO
Proceso nico del hombro que se caracteriza por

restriccin dolorosa de la movilidad activa y pasiva del
hombro. Ms frecuentemente afecta a mujeres en la sexta
dcada de la vida y es bilateral hasta en 34%. Muchos casos
son asociados a diabetes mellitus. La etiologa est
aparentemente relacionada a la reaccin inflamatoria de la
cpsula, que aumenta de espesor y se contrae. El dolor del
hombro determina reduccin en el uso e inmovilizacin de
la extremidad.
Si la inmovilizacin contin se exacerba y comienza un
ciclo vicioso.
Al examen fsico hay prdida de la movilizacin pasiva
del hombro. Ms manifiesta en la rotacin externa a 0 y 90
de abduccin, aunque en todos los planos la movilidad est
restringida.
El estudio radiogrfico suele ser negativo.
MANEJO
AINEs, fisioterapia e infiltraciones de
corticoesteroides. El tratamiento inicial de la capsulitis
adhesiva se dirige a la movilizacin de la articulacin
glenohumeral.
La terapia fsica incluye compresas heladas y ejercicios
de rango de movimientos suaves. Son tiles los ejercicios
pendulares. Tambin sirve elevar los brazos subiendo con
los dedos en la pared, los ejercicios activos y los de
fortalecimiento muscular.
577
________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Infecciones Osteotendinosas
ARTRITIS SPTICA
Reaccin inflamatoria que se produce tras la llegada de un germen a la cavidad articular y que en gran parte se debe a
los propios mecanismos de defensa del husped contra el germen y sus toxinas.
Es una urgencia reumatolgica porque puede producir una rpida destruccin articular, incluso la muerte.
Etiologa
Patgeno
Stafilococo
Streptococo
H. influenzae
Klebsiellas, E coli y
enterobacter
Gram negativos
Mycobacterias
y
Hongos
Espiroquetas (Borrelia)
Polimicrobianas
Gonococo
Mycoplasma Hominis
Grupo de riesgo
Es el ms comn.
En adultos sanos, en presencia de lesiones cutneas, traumas, AR, prtesis articulares
Adultos sanos, disfuncin esplnica, diabetes, neonatos
Nios pequeos
Ancianos hospitalizados
Inmunocomprometidos, infeccin intestinal, drogadictos IV, ancianos, neonatos
VIH
Antecedente epidemiolgico de visita a rea endmica
Divertculos colnicos, heridas punzantes en la articulacin, abscesos contiguos, prtesis
articulares
Jvenes sexualmente activos, menstruacin, embarazo, postparto inmediato
Inmunosuprimidos con manipulacin del tracto gastrointestinal, mujeres postparto,
hipogammaglobulinemia
Etapas Anatomopatolgicas
1) Sinovitis: hiperemia, tumefaccin e infiltracin
leucocitaria de la sinovial; derrame intraarticular
seroso, seropurulento y que, posteriormente, se har
purulento.
2) Flegmn capsular: todo el conjunto de tejidos
articulares est infiltrado por el exudado
seropurulento. Ya hay compromiso del cartlago
articular
3) Compromiso seo: condrolisis y osteolisis que
determinarn un dao definitivo de la articulacin.
Vas de Infeccin
Hematgena: La ms frecuente, puede ser
genitourinario, respiratorio, digestivo, cutneo, etc.
Por contigidad
Va directa: A travs de una lesin traumtica,
quirrgica o por puncin articular.
Factores Predisponentes
1) Metablicos: diabetes mellitus, nefropatas crnicas,
alcoholismo, cirrosis, gota, condrocalcinosis.
2) Reumatolgicos: artritis reumatoidea (causa ms
comn de lesin articular que facilita el desarrollo de
3)
4)
5)
6)
una infeccin), LES y otras enfermedades

autoinmunes (alteraciones de la inmunorregulacin y
terapia inmunosupresora)
Neoplsicos: mieloma mltiple, leucemias, linfomas.
Adiccin a drogas endovenosas
VIH: artritis infecciosas por hongos y oportunistas.
Factores locales: inyecciones intraarticulares de
corticoides, prtesis articulares
Clnica
Fiebre moderada, slo 30% con fiebre mayor de 39
Eritema, aumento de volumen con derrame articular,
dolor e impotencia funcional de menos de 2 semanas
de evolucin
Articulaciones ms afectadas: rodilla (nios y
adolescentes), cadera (lactantes y nios menores),
hombro, mueca y tobillo.
o 80- 90% es monoarticular. En las
oligoarticulares las etiologas ms comunes son
la artritis gonoccica y la relacionada con la
artritis reumatoidea.
La drogadiccin IV se asocia a artritis sptica
esternoclavicular y sacroilaca
578
a. Aumento de partes blandas
b. Disminucin del espacio articular.
Tambin puede aparecer gas (raro)
c. Alteraciones seas aparecen 8 y 10 da
desde el inicio de los sntomas: erosiones,
esclerosis, anquilosis sea.
2) Cintigrafa sea: es inespecfica.
3) TAC: til para el diagnstico de infecciones
osteoarticulares y de tejidos blandos, sobretodo
del tejido axial y articulaciones sacroiliacas
4) RNM: mejor resolucin y precisa el grado de lesin
en forma ms precoz,
________________________________________________________________________________________________________________________________________________
El uso de lneas subclavias se asocia a artritis sptica

esternoclavicular.
La infeccin por Brucella se asocia a artritis sptica
sacroilaca.
En artritis sptica de cadera pensar en bacteriemia o
infeccin intestinal adyacente.
Al hallar tensinovitis y lesiones cutneas asociadas
pensar en gonococo
Si hay bursitis asociada pensar en S. Aureus.
Diagnstico
No hay un Gold Estndar.
Criterios diagnsticos Eich:
PCR > 20 mg / dL
Fiebre rectal > 38
VHS > 20 mm/h.
Si dos de estos factores estn presentes y, adems,
por ecografa articular se detecta aumento del lquido
sinovial, hay una sensibilidad del 100% y una especificidad
del 89% para diagnosticar artritis sptica
Lo ms importante es la sospecha clnica, que se
confirma por artrocentesis, anlisis y cultivo del lquido
sinovial (para aerobios y anaerobios, bacilos cido alcohol
resistente y hongos).
Caractersticas de un lquido sptico:
a) Aspecto turbio
b) Viscosidad disminuida
c) Pleocitosis. Leucocitos >50.000/mm3
d) Predominio de polimorfonucleares
e) Glucosa <50% de la glicemia del momento
f) Protenas aumentadas
g) Ausencia de cristales
Un recuento celular >100.000 cm3 en el lquido
articular siempre deber ser considerado y tratado como
artritis sptica.
Tambin es obligatorio los cultivos de sangre (2 sets,
en un 50% sern positivos), cultivo de secrecin vaginal o
uretral, orina, expectoracin, farngeo, deposiciones antes
de iniciar el tratamiento.
Otros exmenes a realizar son el hemograma
(leucocitosis con desviacin a la izquierda, PCR y VHS
elevadas son inespecficos, sirven para el seguimiento), la
artroscopia, la PCR de lquido sinovial (til para Borrelia).
Ante sospecha de infeccin gonoccica diseminada
hacer siempre test para VIH y el VDRL
Imgenes
1) Radiografa: poco til en etapas iniciales de la
artritis sptica pero se debe realizar para descartar
osteomielitis
Cambios radiogrficos en orden cronolgico:
Tratamiento
La artritis sptica es una urgencia reumatolgica por lo
que requiere hospitalizacin.
Se basa en 3 pilares: tratamiento antibitico, drenaje y
aseo articular y tratamiento kinsico temprano.
1.- Tratamiento antibitico emprico inicial
a) Asociacin de un betalactmico con un
aminoglicsido administrado por va parenteral.
Puede ser reemplazada por una monoterapia al
conocer al germen involucrado. Despus de unos
15 das de tratamiento puede cambiarse a un
esquema oral.
Se puede iniciar utilizando Cloxacilina 1gramo c/6
horas EV o Penicilina 2 millones de unidades c/6
horas EV.
b) Duracin del tratamiento: En la artritis gonoccica
suele ser de 7 a 10 das. Para la artritis por
Streptococo o Haemophilus hay un esquema de 3
a 4 semanas, pero la mayora de las artritis
infecciosas necesitan tratamiento durante 4 a 8
semanas. Si a pesar del tratamiento antibitico y
las punciones articulares evacuadoras persiste el
cuadro, debe valorarse la necesidad de un drenaje
quirrgico.
2.- Tratamiento kinsico
Debe efectuarse precozmente tratamiento
kinsico. La inmovilizacin se mantiene hasta que
desaparezcan los signos inflamatorios locales y se
normalicen los parmetros biolgicos.
3.- La puncin y el drenaje de la cavidad articular debe ser
realizada en forma sistemtica y como parte del
tratamiento; si no es accesible requerir de artrotoma para
el drenaje y aseo quirrgico.
ARTRITIS GONOCCICA
Corresponde a una artritis gonoccica diseminada,

siendo 3 veces ms frecuente en mujeres mientras que en
hombres se asocia a homo- bisexualidad.
Generalmente la infeccin gonoccica genital es
asintomtica.
579
Las lesiones macupopaulares son de corta duracin:
3-4 das y suelen regresar espontneamente, al igual
que la tenosinovitis. Por el contrario, la artritis
progresa.
En general, las lesiones son aspticas.
Artritis purulenta sin compromiso cutneo
Puede presentarse junto al cuadro anterior.
Se caracteriza por oligoartritis asimtrica que
compromete principalmente tobillos, rodillas y
muecas.
________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Factores predisponentes: menstruacin reciente,

embarazo, postparto inmediato, deficiencias de
complemento.
Clnica
Sndrome dermatitis+ poliartralgias+ tensinovitis
Hay fiebre de comienzo agudo, calofros, poliartralgias
y compromiso del estado general
Se acompaa de tenosinovitis de muecas, dedos y
tobillos.
OSTEOMIELITIS
Inflamacin y destruccin del tejido seo producida
por un agente infeccioso.
Clasificacin
1. Temporal: Aguda - Crnica
2. Segn va de entrada:
a. Va hematgena
b. Por vecindad: ostetis.
c. Por contaminacin directa: fracturas expuestas,
procedimientos mdicos
OSTEOMIELITIS AGUDA HEMATGENA
Es la ms frecuente
2 a bacteremia.
El germen proviene de un foco infeccioso preexistente
(piodermitis,
furnculo,
faringoamigdalitis,
neumonitis), pasa al torrente sanguneo (bacteremia)

y de all se instala en el hueso.
Nios y adultos mayores
USA 1:5.000 nios/ao, 50% <5a.
Etiologa: aproximadamente el 90% de los
casos est provocado por el S aureus.
Otros patgenos involucrados son (en orden
descendente de frecuencia): Estreptococos, Gram
negativos, H. Influenzae, S. Typhi, Neumococo, Bacilo de
Koch.
Anatoma patolgica: el foco seo en la mayora de los
casos, es la metfisis de los huesos largos. Los huesos
principalmente comprometidos son: fmur (metfisis
inferior), tibia (metfisis superior), hmero (metfisis
superior).
Fisiopatologa:
580
RNM: muestra alteraciones de la mdula sea y
tejidos blandos a las 24 a 48 hrs de iniciada la
infeccin. Se ve un rea focal bien definida con mucho
edema.
________________________________________________________________________________________________________________________________________________
OSTEOMIELITIS POR VA DIRECTA,

El germen llega al hueso a travs de una herida que se
infecta (cortante, contusa, punzante, por proyectil,
quirrgica, fractura expuesta, etc.).
El proceso histopatolgico es esencialmente idntico,
pero en cambio es de lmites locales con los caracteres
de una osteomielitis focalizada.
ALGUNOS CONCEPTOS
Diagnstico
Segn Rocher y col es importante considerar 4 variables:
Fiebre,
Cojera o imposibilidad a ponerse en pie,
Aumento de la VHS > 40 mm y
Recuento leucocitario> 12.000;
Artritis aguda: se puede ver reaccin de la articulacin
vecina a un foco osteomieltico, lo que hace difcil el
diagnstico diferencial.
Sarcoma de Ewing: diagnstico diferencial ms
importante y difcil por la similitud clnica y
radiolgica.
Es fundamental el estudio histolgico de todos los
casos de osteomielitis aguda que son intervenidos.
Clnica
Inicio agudo o subagudo, rpidamente progresivo.
Fiebre, cefalea, adinamia y CEG.
En un principio, no hay dolor en el segmento
esqueltico afectado. Evoluciona con: fiebre en
agujas, taquicardia, deshidratacin, CEG progresivo,
impotencia funcional, dolor metafisiario y signos
inflamatorios locales.
Cuando hay signos inflamatorios, ya ha ocurrido
ruptura de la cortical sea, absceso subperistico y
subcutneo.
Despus ocurre la fistulizacin hacia el exterior. En
esta etapa, debe considerarse que el diagnstico es
tardo y la enfermedad avanzada.
Laboratorio
Hemograma con leucocitosis y VHS sobre 100.
PCR elevada.
Hemocultivos y cultivo seo.
Radiografa: es tarda. Si el cuadro lleva varios das, se
puede ver una zona metafisiaria con leve
descalcificacin. Si hay destruccin sea, el
diagnstico es seguro, pero tardo
Cintigrafa sea: muy precoz, siendo de gran utilidad,
aunque inespecfica. Un cuadro clnico sugerente y
cintigrafa (+) confirma el diagnstico.
TAC: muy limitado en la osteomielitis aguda. Es
superior a la RNM para ver destruccin y secuestro
seo, es decir, en la osteomielitis crnica.
Tratamiento
Antibiticos EV: altas dosis por 3 a 4 semanas EV para
luego continuar con terapia oral.
Si no hay respuesta clnica en las primeras 72 hrs, el
paciente debe ser reevaluado y plantear exploracin
quirrgica.
El antibitico emprico de eleccin para el tratamiento
de la osteomielitis aguda es: cloxacilina o cefazolina
(cubrir S aureus) ATB solo es eficaz cuando no hay
absceso o necrosis.
En neonatos y nios inmunocomprometidos:
cefalosporina de 3 G para cubrir Gram (-). Se
aconseja un curso completo de tratamiento EV por la
poca tolerancia oral y mayor severidad del cuadro
(compromiso multifocal, artritis sptica, sepsis y
secuelas graves entre un 6-50%).
Duracin
del
tratamiento:
controvertido.
Histricamente, duracin ev de 4 semanas, seguida de
oral por un mes, independiente de la evolucin y del
germen. Actualmente, se emplean tratamientos
abreviados basados en la respuesta clnica y de
laboratorio del paciente para el cambio de va de
administracin y la duracin de ste, avalado por
Peltola et al: nios mayores de 3 aos, ATB EV hasta
que cae la PCR (promedio 5 das), luego oral hasta
normalizar PCR y VHS (promedio 23 das).
Se requiere abordaje quirrgico precoz:
o Drenar y lavar.
o Curetaje con extraccin del material purulento y
tejido seo comprometido: cultivo y biopsia.
o Drenaje.
581
________________________________________________________________________________________________________________________________________________
o Indicaciones de tratamiento quirrgico: falla

tratamiento ATB en 24-48h, presencia de absceso
(por imagen o aspiracin de pus), artritis sptica.
En la osteomielitis crnica, el tratamiento antibitico
dura varios meses.
JAIME CRUZ
UC del Maule
582
Paciente
Profilaxis de Tromboembolismo venoso

Profilaxis de lceras de estrs
Hospitalizado
Jaime Cruz
Profilaxis de Tromboembolismo venoso

El Tromboembolismo pulmonar es la causa de
mortalidad prevenible ms frecuente en pacientes
hospitalizados. De esto deriva la importancia de proveer a
los pacientes de profilaxis contra la trombosis venosa.
Manejo
Hay 2 aproximaciones para prevenir el Tromboembolismo
pulmonar:
Profilaxis primaria usando drogas o elementos fsicos
que son efectivos para prevenir TVP
Profilaxis secundaria con deteccin temprana y
tratamiento de trombosis venosa profunda subclnica
con test sensibles para TVP, pero ningn mtodo ha
sido aceptado para realizar esto por lo que siempre se
prefiere el primer mtodo.
La profilaxis primaria es la preferida por ser ms costo
efectiva que el tratamiento de las complicaciones.
Los mtodos profilcticos disponibles para pacientes
hospitalizados incluyen heparina de bajo peso molecular,
heparina no fraccionada, compresin neumtica
intermitente, y, cuando est disponible inhibidores de
trombina o Xa.
En general, la profilaxis para TVP debe ser considerada
en pacientes mdicos mayores de 40 aos que va a tener
movilidad limitada por 3 o ms das y tiene factores de
riesgo tromboemblico. Tambin se considera que todo
pacientes que entra a cuidados intensivos son considerados
de alto riesgo de TVP.
Presentan riesgo de sangrado los pacientes con lcera
gastroduodenal activa (OR: 4,15), sangrado en las 3 meses
previos (OR: 3,64), plaquetas bajo 50000/mm3 (OR: 3,37).
Tambin tienen mayor riesgo los pacientes aosos,
insuficiencia heptica, falla renal, estada en UCI, CVC,
enfermedades reumatolgicos y neoplasias.
Medidas Farmacolgicas
En pacientes hospitalizados e inmovilizados, la
heparina no fraccionada, las heparinas de bajo peso
molecular y fondaparinux han demostrado ser superior a
placebo en prevenir el Tromboembolismo venoso.
Heparina no fraccionada (HNF)
Reduce la TVP (RR: 0,33) y TEP (RR: 0,64) comparado
con placebo, pero no reducen mortalidad. En dosis de 5000
U c/8 horas SC tiene un riesgo significativamente menor de
TVP que en dosis de 5000 U c/12 horas.
El riesgo de sangrar es mayor en la dosis cada 8 horas

que en la cada 12.
Heparina 5000 U c/8 12 horas
Heparina de Bajo peso molecular (HBPM)
Es ms efectivo que la HNF, con menor riesgo de TVP
y menos riesgo de hematoma en sitio de puncin, pero sin
diferencias en el riesgo de sangrado y trombocitopenia.
Tampoco reduce la mortalidad. La dalteparina es ms
efectiva que la HNF es prevenir el Tromboembolismo
pulmonar.
Dalteparina 5000 U/da SC (Fragmin)
Enoxaparina 40 mg/da SC (Clexane)
No se requiere monitoreo con pruebas de coagulacin
cuando se utiliza profilaxis anticoagulante. El conteo de
plaquetas se debe monitorear para descartar una
trombocitopenia inducida por heparina (HBPM tiene
menos riesgo).
Aspirina
Es muy efectiva en prevenir eventos trombticos en
pacientes que tienen riesgo de sufrir enfermedades
relacionadas a aterosclerosis, pero en el caso del
Tromboembolismo venoso hay muy poca evidencia que
sugiera sus beneficios. No se recomienda su uso.
Warfarina
No es un agente apropiado porque su efecto se
demora por lo menos 36 a 72 horas despus de la primera
administracin y porque los pacientes, en forma aguda,
presentan diferentes comorbilidades y pueden recibir
medicamentos que pueden interactuar con warfarina, por
ejemplo, los antibiticos.
Mtodos Mecnicos de Tromboprofilaxis
Estn indicados en pacientes con alto riesgo de
sangrado o en los que presentan alguna lesin sangrante.
La compresin neumtica intermitente previene el
TVP mejorando el flujo sanguneo venoso en las piernas
previniendo es estasis, tambin incrementa la actividad
fibrinoltica endgena.
No se debe usar en pacientes con isquemia en las
piernas debido a enfermedad vascular perifrica.
UpToDate 2012
Ann Int Med. In The Clinic 2008
Profilaxis de lceras por estrs

Las lceras por estrs usualmente ocurren en el fondo
y cuerpo del estmago, a veces, tambin, en el antro,
duodeno o esfago distal. Pueden causar sangrado de
capilares superficiales o ser ms profunda causando
erosin de submucosa causando una hemorragia masiva y
perforacin.
Se estima que es posible encontrarla en un 1,5 a 8,5%
de los pacientes que ingresan a UCI, puede llegar a ocurrir
en el 15% de los pacientes de no recibir profilaxis.
Fisiopatologa
La lcera por estrs generalmente se inicia en la
regin proximal del estmago con horas de trauma o
enfermedad severa. Provocndose un desequilibrio entre la
proteccin de la mucosa y la produccin de cido por el
estmago.
Alteracin de la proteccin de la mucosa
El estmago es normalmente protegido por
glicoprotenas en la mucosa que forma una barrera fsica a
iones hidrogeno y atrapa bicarbonato que neutraliza los
cidos gstricos.
Cuando aumentan las concentraciones de sales
biliares en reflujo y toxinas urmicas, elevadas en los
pacientes crticos, se daa la mucosa.
Tambin se disminuye la sntesis de glicoprotenas
cuando el estmago sufre una perfusin disminuida como
es el caso del shock, la sepsis o el trauma.
Hipersecrecin de cidos
Hay aumento de la estimulacin de la gastrina en los
pacientes con trauma, contribuyendo tambin la infeccin
por H. pylori (pero la evidencia es limitada respecto a esto
ltimo)
Factores de Riesgo
Hay 2 factores de riesgo principales para sangrado
gastrointestinal importante por lceras de estrs:
Ventilacin mecnica invasiva por ms de 48 horas
(OR:15,6)
Coagulopata (OR:4,3)
Definida como un recuento de plaquetas bajo
50000/mm3, INR>1,5. TTPA >2 veces el valor de
control.
Otros factores de riesgo
o Shock
o Sepsis
o Dao heptico
o Falla renal
o Trauma mltiple
o Quemados sobre 35% superficie corporal
o Trasplantados
o Trauma craneano, espinal
o Historia de lcera pptica
o Historia de sangrado gastrointestinal
o Terapia con glucocorticoides
o AINES
Se ha visto que los pacientes que reciben alimentacin
enteral tendran menos riesgo, de hecho es una forma de
evitar las lceras por estrs.
Pronstico
Incrementa la mortalidad en pacientes con sangrado
por lcera de estrs.
Profilaxis
Algunas guas no recomiendan profilaxis de lceras de
stress en aquellos pacientes que toleran nutricin enteral.
Indicaciones
Es aceptado que la profilaxis debe ser indicada en
pacientes en UCI, sobretodo en aquellos cursando con
coagulopata, ventilacin mecnica por ms de 48 horas,
ulceracin y/o sangrado gastrointestinal en el ltimo ao.
Tambin se debe considerar su uso en pacientes con
otro de los factores de riesgo nombrados, aunque la
evidencia respecto a su uso es limitada
Frmacos
Antagonistas del receptor H2 de Histamina
Reducen la incidencia de sangrado, pero no tienen
efecto sobre la mortalidad o el riesgo de neumona
intrahospitalaria.
En los pacientes con nutricin enteral, incrementan la
mortalidad e incidencia de neumona, sin reducir el riesgo
de sangrado. (Aunque los estudios que lo sugieren tienen
importantes limitaciones, requiere mayores estudios)
Inhibidores de la bomba de protones
Son muy seguros y los ms efectivos.
Omeprazol en dosis 20 mg c/12 hrs.
Sucralfato
Protege la mucosa gstrica. Generalmente es bien
tolerado, pero hay que tener cuidado con la toxicidad por
aluminio que no aparece antes de 14 das.
Sucralfato 1 g c/6 h VO o SNG
UpToDate 2012
Guia Prof. Ulc. Estrs. Hosp. Neuqun Argentina 2011
583

Compendio de Medicina Interna Cruz-Elizalde

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