Boli metabolice i de nutriie i nursing specific

Semnele i simptomele prezente n bolile metabolice i de nutrie: creterea sau

scderea n greutate, polifagie, poliurie, polidipsie, inapeten, astenie fizic, transpiraii,
dureri articulare i musculare, modificri ale tensiunii arteriale, tulburri de tranzit
intestinal, xantoame, xantelasme.
Principalele boli metabolice i de nutriie:
diabet zaharat;
obezitatea;
denutriia;
dislipidemiile;
hiperuriremiile, guta;
intolerana la gluten (enteropatia glutemic sau boala celiac);
hipoglicemiile;
sindromul X metabolic.
Bolile metabolice se datoreaz tulburrilor de metabolism ale factorilor nutritivi.
Cauze:
endogene (ex.: insuficiena de insulin)
exogene;
mixte;
factori ereditari constituionali.
Organismul face schimb de substan i energie cu mediul extern. Acest schimb
reprezint metabolismul. El ncepe cu ingestia alimentelor i sfrete cu excreia
rezidurilor.
Metabolismul glucidelor
n organism au un rol energetic
Se absorb la nivelul intestinului subire sub form de monozaharide;
Glicemia reprezint concentraia glucozei n snge;
Prin glicoreglare se menine constant (0,801,20 g/1.000);
Glicoreglarea reprezint echilibrul ntre aciunea:
a) factorilor hiperlicemiani
glucagonul (
h. al celulelor
a ale pancreasului)
adrenalina
h. glucocorticoizi, ai suprarenalei
h. somatotrop al hipofizei
tiroxina
i
b) factorii hipoglicemiani INSULINA (h. al celulelor b ale pancreasului)
1 gr. glucide furnizeaz 4 calorii
1

Metabolismul lipidelor
Au rol energetic, plastic i funcional;
Se absorb la nivelul intestinului subire sub form de acizi grai, monogliceride,
colesterol, fosfolipide
n organism se transform astfel:
-se depun ca rezerv LIPOGENEZ
-catabolizare duce la eliberare de energie
-cetogenez produce corpi cetonici
-gluconeogenez sintetizare de glucoz din glicerol.
Reglarea este fcut de:
SNC
nevoile organismului
ficat
hipofiz
Metabolismul proteinelor
Rol plastic, energetic i funcional
Se absorb sub form de aminoacizi pe cale portal n ficat i apoi n circulaia general
De la acest nivel urmeaz calea:
a) calea sintezei de proteine renoirea continu a componentelor celulare
n copilrie, renoirea ANABOLISMUL PROTEINELOR este foarte intens
i
b) calea degradrii catabolice
-la vrstnici catabolismul (degradarea) se intensific
Produii de catabolism:
ureea
acidul uric se elimin prin urin
creatinina
Reglarea este fcut de:
SNC
testosteron
h. glucocorticoizi
h. tiroidieni
ficat
rinichi
NGRIJIREA PACIENTULUI CU OBEZITATE
Obezitate este o stare patologic, n cadrul bolilor de nutriie, sau fiziologic cu
potenial patologic, la persoanele suprapoderale (greutatea corporal raportat la nlime).
Domeniul medical care se ocup de obezitate se numete bariatrie. Dup Gabriela
Roman, obezitatea este o boal cronic cu etiopatogenie multifactoral i risc global
2

crescut, ceea ce presupune un management clinic structurat, precoce i intensiv, cu strategii

terapeutice eficiente adresate ct mai multor mecanisme fiziopatologice implicate.
Ea favorizeaz instalarea:
HTA
aterosclerozei
diabetului zaharat
varicelor, artrozelor
Const n creterea greutii corporale ideale cu peste 1520% i creterea masei
esutului adipos.
Obezitatea poate fi:
simpl - prin ingerare caloric excesiv i o activitate normal sau slab deteriorat
(obezitatea sumo);
morbid - care limiteaz activitatea normal, respiraia, circulaia sangvin i impune
pacientului perioade ndelungate de odihn n urma unor exerciii uoare (sindromul
Pickwick).

Starea de obezitate este rezultatul unui dezechilibru intre energia de aport (valoarea calorica a alimentelor
ingerate) si cheltuielile energetice (energia consumata in activitatea fizica si metabolismul bazal,
termogeneza, prelucrarea alimentelor ingerate).
Cheltuiala energetica de repaus este data de metabolismul bazal, efectul termic al alimentelor (actiunea
dinamica specifica a acestora), procesul de crestere si termogeneza de adaptare la cald si frig.
Metabolismul bazal reprezinta energia necesara mentinerii functiilor vitale si homeostaziei in conditii de
repaus absolut : activitate nervoasa, cardiaca, respiratorie, musculara, osmotica, sinteza compusilor
organici. El reprezinta 60 - 75 % din cheltuiala energetica zilnica. Valoarea metabolismului bazal la
adultul normal este de circa 1 kcal/kg/ora, adica 1680 kcal pe zi pentru o greutate de 70 kg. O scadere
minima in timp a metabolismului bazal poate determina pe termen lung un castig ponderal apreciabil.
Odata cu inaintarea in varsta rata metabolismului bazal scade cu 2 - 3 % la fiecare decada, iar necesarul
caloric pentru procesul de crestere este redus la 1 % din cheltuiala energetica zilnica; ambele dezechilibre
favorizeaza excesul ponderal in conditiile pastrarii aceluiasi aport caloric.
Actiunea dinamica specifica a alimentelor reprezinta cantitatea de energie necesara digestiei si absorbtiei
alimentelor, precum si pentru activarea sistemului vegetativ in perioada actului alimentar. Reprezinta 10 %
din consumul energetic zilnic.

Culegerea de date
Circumstane de apariie:
Obezitatea este o stare care se auto-ntreine i se auto-augmenteaz, perpetund i
agravnd cauzele:
- Defectele de educaie: prinii supraponderali vor crete copii supraponderali.
- Starea bulimic se auto-augmenteaz prin creterea permanent a masei esutului adipos.
- Foamea de alimente carbohidrate, dulciuri, grsimi, duce la o dependen psihologic de
respectivele alimente.
Cauzele principale ale obezitii pot fi:
3

Diet neechilibrat, bogat n carbohidrate (dulciuri i grsimi), n disproporie cu

necesitile energetice ale organismului:
o ca urmare a unei educaii defectuoase,
o a sistrii brute a unei activiti fizice intensive i prelungite n timp,
o n sportul japonez sumo, unde supraponderea avantajeaz sportivii, care se
ngra n mod intenionat.
Lipsa de micare, de efort fizic comparativ - n timp - cu potenialul energetic al hranei.
Tulburri de nutriie, ca rezultat al unor psihopatologii (depresiune psihic, tulburri de
comportament) ca de exemplu, patima sau mania de a mnca (bulimia.
Disfuncii hormonale (hipotiroidism, sindrom adiposo-genital, etc.).
Factori genetici (ereditari - s-a descoperit genul de obezitate la obolani).
Tulburri metabolice (sindromul metabolic, care este adesea un rezultat i nu o cauz a
obezitii).

O serie de medicamente pot modifica balanta energetica favorizand castigul ponderal, fara sa
determine un surplus ponderal important (cu exceptia corticoizilor) : blocanti adrenergici,
steroizi (estrogeni, glucocorticoizi etc.), unele contraceptive steroidiene, antidepresive triciclice,
antiepileptice, antipsihotice, antagonisti serotonergici, insulina si sulfonilureicele administrate
impropriu.

Manifestri de dependen (semne i simptome)

creterea n greutate fa de greutatea ideal
oboseal, astenie
dispnee
varice ale membrelor inferioare
constipaie
amenoree
HTA
Pentru stabilirea gradului obezitii se utilizeaz diferite formule de calcul al
grautii ideale
unde:
BROCA

G = T 100

G = greutatea n kg
T = talia n cm
T 50

LORENTZ

G=T

Indexul Corp-Greutate (englez Body-Mass Index, BMI)

Se calculeaz dup formula de mai jos, inndu-se cont de vrst m= greutate n kg; l= nlime n metri
.

BMI
subponderal

4-17.9

normal

1824.9

predispoziie

2529.9

obezitate de grad. I 3034.9

obezitate de gr. II 3539.9
obezitate de gr. III > 40
Aceast metod fiind controversat, considerndu-se c trebuie inut cont i de locul geografic.
Alti indicatori folositi pentru definirea stadiului de obezitate sunt grosimea pliului cutanat (la
nivel subscapular, tricepsului, bicepsului, suprailiac etc.), circumferinta taliei (normal sub 80 cm
la femei si sub 94 cm la barbati), raportul circumferinta talie/circumferinta soldului.

Problemele pacientului
Tulburri respiratorii i circulatorii (grsimea se depune n jurul organelor, infiltreaz
esuturile ngreunnd activitatea suferind mai ales inima)
mobilizare cu dificultate
eliminare inadecvata cantitativ si calitativ a menstrei
eliminare inadecvata a scaunului
intoleran la activitatea fizic
risc de complicaii
respiratorii
cardiace (HTA, ateroscleroz,
diabet zaharat, gut
artroze (cozartroz, spondiloz, gonartroz)
pierderea imaginii de sine (alterarea integritii tegumentelor intertrigo,
piodermite)
Obiective de ngrijire
pacientul s-i reduc greutatea corporal n raport cu greutatea ideal
s-i satisfac autonom necesitile
s contientizeze rolul micrii i al alimentaiei echilibrate n reducerea greutii
corporale
s se previz apariia complicaiilor
Interveniile AM
- identifica corect sursa de dificultate
s
tabilete i supravegheaz regimul alimentar mpreun cu medicul nutriionist dup cum
urmeaz:
regim
hipocaloric
cu 1.000 cal./zi din care:
hiposodat
100 gr. glucide
normohidric
35 gr. lipide
5

75 gr. proteine
indicat pacientului cu activitate obinuit
regim hipocaloric cu 400800 cal./zi pacient n repaus
reduce din alimentaie: ciocolata, cacao, frica, unt, carne gras, brnzeturi
grasem conserve
administreaz fr restricii legume i fructe proaspete care conin cantate
mic de glucide i grsimi (varza, castravete, roii, , salat verde, ardei gras etc.,
lapte degresat, ou fierte tari, carne slab, ceaiuri) nendulcite sau ndulcite cu zaharin
postul absolut se recomand numai n condiii de spitalizare
Stabilete mpreun cu medicul, kinetoterapeutul, activitatea fizic a pacientului
supraveghind ca aceasta s fie ndeplinit i anume:
mers pe jos 6090 minute/zi
exerciii fizice moderate
practicarea unor sporturi (not, biciclet ergonimic)
Se vor evita eforturile fizice mari, deoarece cresc apetitul.
Msoar i noteaz zilnic greutatea corporal a bolnavului
Susine i ncurajeaz pacientul care i-a pierdut stima de sine datorit bolii
Ajut pacientul s-i satisfac necesitile: igien, alimentaie, comunicare
Educ pacientul s respecte regimul de via (alimentaie, micare, adihn)
Explic pacientului complicaiile ce pot surveni
Intervenii delegate
la indicaia medicului recolteaz:
snge
uree
acid uric
creatinin
glicemie
HL
colesterolemie
lipemie
trigliceride
urin
sumar de urin
uree urinar
acid uric
glicozurie
nsoete bolnavul la EKG
pregtete bolnavul pentru determinarea metabolismului bazal (MB)
*MB = cantitatea de energie necesar n 24 de ore, exprimat n colonii (kg corp
pentru ntreinerea vieii i funciilor vitale n condiii de rapaus psihofizic
Valoare normal 10 ( 15) i + 10 (+ 15)%
pregtirea bolnavului: repaus psihofizic
nu consum proteine cu 24 h nainte
post de 12 ore naintea probei
MB crete n febr, cancer, leucemii, Basedow
6

scade n inaniie, mixedem

administreaz tratamentul medicamentos cu aciune:
-anorexigen
-catabolizant
-diuretic
-pansamente gastrice la nevoie
pregtete pacientul pentru intervenie chirurgical nvederea realizrii unui sindrom de
malabsorbie secundar:
Intervenii invazive - care dau rezultate imediate, spectaculare dar cu periclitate nalt:
- Chirurgie dentar - fixarea mandibulei de maxil prin ligaturi la nivelul dinilor care
permit alimentarea exclusiv cu lichide i semilichide.
- Chirurgie gastro-intestinal - limitarea capacitii gastrice prin inelare sau ligaturi la
nivelul stomacului i/sau scurtri intestinale (jejun).
- Reducerea chirurgical a depozitelor adipoase (absorbirea de grsime")., liposucie , chirurgie estetic

educ pacientul c tot ce s-a obinut prin eforturi mari trebuie pstrat.
*Obezitate gr. I depirea greutii ideale cu 1020%
gr. II depirea greutii ideale cu 2030%
gr. III depirea greutii ideale cu peste 30%
Depunerea esutului adipos poate fi:
uniform (obezitate comun)
localizat n anumite regiuni ale corpului
a) olduri, coapse, genunchi, gambe, flancuri abdominale obezitate de tip
ginoid (ntlnit la femei)
b) regiunea cefei, gt, umeri, abdomen obezitate de tip android (ntlnit la
brbai)

Prevenire

Obinuirea cu o alimentaie echilibrat i sntoas completat cu activarea organismului (sport)

ncepnd cu primul an de via. Consumul de dulciuri i de alcool sunt obiceiuri proaste i nu
necesiti ale organismului. Este interzis s educm copiii c bomboana, ciocolata, prjitura sunt
o compensaie, un premiu de bun purtare sau de cumprare a simpatiei unui copil - cu timpul, el
va continua s se auto compenseze cu dulciuri i/sau cu paharul fa de succesele sau insuccesele
vieii.
Educaia spre o nutriie corect, sntoas, completat cu o activitate fizic moderat la toate
vrstele.
Depistarea din timp i tratarea cauzelor tratabile ale obezitii (hipotiroidismul, etc.)

NGRIJIREA PACIENTILOR CU DENUTRIIE

(sindrom de slbire, subponderal)
Este o stare patologic ce se caracterizeaz prin scderea greutii corporale ideale
cu 1520%, prin reducerea masei esutului adipos i muscular, i prin scderea apei din
organism cu 30%.
Cnd slbirea n greutate este mai moderat vorbim de EMACIERE iar cnd
pierderea ponderal este excesiv (aspect piele i os) vorbim de CAEXIE.
Caexia poate fi:
a) primitiv, prin carene alimentare; mizerie social, cur de slbire iraional
b) secundar suferine endocrine (Bosedon, diabet zaharat etc.)
boli cu evoluie malign, n faz final
infecii cronice (TBC)
boli digestive morfofuncionale (rezecie gastric, ciroz)
boli psihice
alcoolism
Exist dou tipuri de slbire:
tipul stenic stare fiziologic, constituional, persoana i pstreaz vigoarea
tipul astenic slbirea propriu-zis.
Culegerea datelor
Circumstane de apariie:
copii n perioada de cretere excesiv
aport alimentar sczut datorat srciei
efort fizic mare fr alimentaie corespunztoare
tulburri de masticaie, de deglutiie
bolnavi febrili
bolnavi cu tulburri endocrine
bolnavi cu tulburri psihice
cancere n stadiul final
Manifestri de dependen
scdere n greutate
astenie
tegumente uscate
edeme ca urmare a disproteinemiei
plgi care uneori nu se vindec
bradicardie
hipoTA
Problemele bolnavului
alimentatie inadecvata prin deficit
fatigabilitate
circulatie inadecvata
8

 risc de:

infecii respiratorii (TBC)

hernii, ptoze viscerale
scderea afectivitii
Obiective de ngrijire
Bolnavul s-i recapete pofta de mncare i s-i recupereze deficitul ponderal
Bolnavul s-i redobndeasc fora fizic, s-i regseasc echilibrul psihic
S se previn apariia complicaiilor, indiferent de natura lor.
Interveniile AM
alimenteaz progresiv pacientul pe cale oral sau parenteral
- valoarea caloric a alimentelor 1.0001.500 cal./zi
- n primele zile, crescnd progresiv cu 50 cal./zi
alimente bogate n proteine cu coninut redus de lipde i dulciuri concentrate
msoar zilnic i noteaz greutatea corporal
asigur igiena pacientului
nva familia cum s pregteasc alimentele
Intervenii delegate
sol. glucozate hipertonice 1.000 ml/zi
sol. proteine
vitamine din grupul B i C
doze mici de insulin C.C. 4 U.I. de 3 ori pe zi naintea meselor cu 20 de minute
anabolizante
recolteaz: snge HL, uree, glicemie, acid uric, creatinin, probe hepatice,
colesterolemie, hormoni tiroidieni
urin sumar de urin
nsoete pacientul la EKG, la toate examinrile cerute de medic
nsoete pacientul la radiografie pulmonar, eventual tomografie
pregtete pacientul n vederea efecturii MB
ngrijete pacientul n funcie de cauza care a generat hipoponderabilitatea, caexia.

ngrijirea pacientului cu GUT

Se caracterizeaz prin tulburarea metabolismului proteic, cu creterea uricemiei i
depunerea de urai la nivelul articulaiilor i leziuni viscerale (rinichi).
Cauze:
scderea eliminrii renale de acid uric
acid uric n exces
supraalientaie proteic
Culegerea datelor
Circumstane de apariie:
vrst peste 40 de ani, mai ales brbaii
obezitatea
9

 sedentarismul
alimentaie bogat n proteine carne, viscere (creier, intestine)
Manifestri de dependen
n accesul gutos
durerea apare brusc noaptea, este insuportabil i monoarticular (la nivelul
bolucelui)
articulaia este tumefiat, tegumentele sunt albastru-violacee, cldur local,
uneori febr i frison
ziua durerile dispar revenind noaptea urmtoare mai intens, prinznd i alte
articulaii
n stadiul cronic
accesele dureroase se repet la intervale variabile
apar tofii gutoi depuneri urice n articulaii i n piele (coate, degete, pavilionul
urechii)
prezint anchilozele articulare
acidul uric
creatinina
sunt modificate n accesele gutoase
ureea
Problemele bolnavului
n accesul gutos
disconfort(durere articular)
hipertermie
risc de deshidratare
n stadiul cronic
disconfort(dureri articulare)
imobilitate
alterarea tegumentelor prin prezena tofilor gutoi
risc de complicaii- litiaz uric,invaliditi
Obiective de ngrijire
pacientul s cunoasc i s respecte alimentaia prescris pentru a preveni accesele
gutoase
s prezinte un ecilibru al metabolismului proteinelor
s previn complicaiile bolii
Interveniile AM
n accesul gutos
repaus la pat
se aplic comprese locale, alcoolizate reci, se imobilizeaz articulaia
se asigur regim alimenta lacto-finos-vegetarian, hipocaloric, cu aport mare de
lichide (se reduce pinea alb i spanacul)
se administreaz medicaia prescris (specific i antiinflamatorie)
recolteaz snge i urin pentru examenele de laborator (uree, acid uric, creatinin)
n guta cronic
se instituie regim hipoproteic (1 gr./Kgcorp/zi)
10

 se exclud din alimentaie carnea, viscerele, conservele de carne)

se asigur 22,5 l lichide pe zi
legumele i fructele vor fi consumate n alternan cu lactatele (menine PH-ul
alcalin al urinei)
educ pacientul s respecte alimentaia pentru a preveni complicaiile bolii
ajut pacientul, dac au survenit anchiloze
recolteaz snge i urin pentru examene de laborator
administreaz medicaia prescris
DIABETUL ZAHARAT
Definiie
Diabetul zaharat (DZ) este un sindrom heterogen din punct de vedere etiologic, patogenic, clinic i
terapeutic, caracterizat prin hiperglicemie cronic, determinat de scderea secreiei de insulin i/sau de
reducerea sensibilitii la insulin a diverselor esuturi (insulinorezisten), n special a celui muscular,
adipos i hepatic. Consecutiv hiperglicemiei, deficitului de insulin i hiperinsulinemiei (ca manifestare
secundar a insulino-rezistenei) apar i perturbri ale metabolismului protidic, lipidic i hidroelectrolitic,
conducnd n final la o tulburare complex a metabolismului energetic al organismului.
Hiperglicemia i celelalte anomalii asociate conduc la complicaii acute i cronice grave care
determin reducerea duratei i a calitii vieii pacienilor cu DZ.
Clasificarea perturbrilor metabolismului glucidic
n prezent, se folosete clasificarea DZ ntocmit n 1997 de Comitetul de Diagnostic i Clasificare
ADA (Asociaia American de Diabet), adoptat de Organizaia Mondial a Sntii (OMS) n 2000 i
modificat ulterior n 2005; la DZ se adaug i alte perturbri glicemice, mai uoare dect DZ, denumite
generic prediabet
Clasificarea etiologic a DZ
I. Diabet zaharat tip 1 (distrucie de celule , ce duce de regul la deficit absolut de insulin)
A. Autoimun
B. Idiopatic
II. Diabet zaharat tip 2 (n care predomin fie insulinorezistena cu deficit de secreie a insulinei sau
predomin deficitul secreiei de insulin cu un grad variat de insulino-rezisten)
III. Alte tipuri specifice
A. Defect genetic al funciei celulei = diabetul de tip adult al tnrului (MODY = maturity onset
diabetes of the young): cromozomul 12, HNF-1 (MODY3), cromozomul 7, glucokinaza
(MODY2), cromozomul 20, HNF-4 (MODY1), comozomul 13, IPF-1 (insulin promoter factor-1)
(MODY4), cromozomul 17, HNF-1 (MODY5), cromozomul 2, Neuro D1 (MODY6), AND
mitocondrial etc.
B. Defecte genetice ale aciunii insulinei: insulinorezisten tip A, leprechaunism, sindrom RabsonMendenhall, diabet lipoatrofic etc.
C. Boli ale pancreasului exocrin: pancreatit cronic, pancreatectomie, fibroz chistic,
hemocromatoz, pancreatopatie fibrocalculoas, neoplasm, altele.
D. Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, hipertiroidism, feocromocitom, glucagonom,
somatostatinom, altele.
11

E. Diabet indus de droguri i substane chimice: glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, diazoxid,

diuretice
tiazidice,
-interferon,
acid
nicotinic,
vacor,
pentamidin,
agoniti
-adrenergici, dilantin, altele.
F. Infecii: rubeol congenital, citomegalovirus, altele.
G. Forme rare de diabet indus imun: sindromul brbatului rigid (stiff-man syndrome),
anticorpi antireceptori de insulin, altele.
H. Alte sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: sindrom Down, sindrom Klinefelter,
sindrom Turner, sindrom Wolfram, ataxie Friedreich, sindrom Laurence- Moon-Biedl, sindrom PraderWilli, porfirie, distrofie miotonic etc.
IV. Diabet zaharat gestaional
V. Prediabet
A. Modificarea glicemiei bazale (MGB impaired fasting glucose = IFG): glicemia jeun: 110-125
mg%.
B. Scderea toleranei la glucoz (STG impaired glucose tolerance = IGT): glicemia la 2 ore n
timpul testului de toleran la glucoz oral (TTGO): 140-199 mg%.
Diagnosticul diferenial ntre DZ tip 1 i DZ tip 2
Caracteristica
DZ tip 1
DZ tip 2
Vrsta la debut
de obicei sub 30 de ani
de obicei peste 40 ani
Tendin spre cetoz
mare
rar, dar posibil
Tablou clinic
semne evidente,
variabil, rareori semne
frecvente dezechilibre
severe
Greutate corporal
normo- sau
frecvent obez (80%)
subponderal*
Insulinemie
deficit absolut, sever
variat (hipo-, normo-,
hiperinsulinemie)
ICA i anti-GAD
da
nu
Asociere cu alte boli
da
nu
autoimune
Tratament
cu
indispensabil
frecvent
insulin
(DZ insulinonecesitant)
*Specificm c prezena obezitii nu infirm, totui, diagnosticul de DZ tip 1.
Circustante de aparitie
1. Orice individ n vrst de peste 45 de ani (cu repetare din 3 n 3 ani).
2. Subieci cu risc crescut pentru DZ:
a) persoane cu ereditate sigur la rude de gradul I;
b) supraponderali i obezi;
c) femei care au nscut copii macrosomi (4000 g la termenul de 9 luni) sau au fost diagnosticate cu
diabet gestaional;
d) hipertensivi (140/90 mmHg);
e) subieci cu HDL 35 mg% i/sau trigliceride 250 mg%;
f) pacieni cu STG sau MGB diagnosticai n prealabil.
Tablou clinic manifestari de dependenta
Este tipic n aproximativ 50% dintre cazuri, n rest fiind puin exprimat sau absent.
Principalele semne sunt:
a) poliuria (diurez 2000 ml/24 ore) produs prin mecanism osmotic;
b) polidipsia;
c) scderea ponderal (rezultat al exagerrii catabolismului proteic i lipidic i al deshidratrii). n
12

general, este mai frecvent n DZ tip 1 i poate s fie moderat sau foarte exprimat (10-20 kg n cteva
sptmni sau luni);
d) astenia, scderea forei fizice i intelectuale;
e) polifagia nsoete unele cazuri de DZ tip 1 la debut.
f) semnele complicaiilor infecioase i degenerative (balanopostit, vulvovaginit, gangren etc.).
Poliuria, polidipsia i scderea inexplicabil n greutate sunt considerate semnele clasice,
hippocratice ale DZ.
Investigatii
Examenele de laborator confer certitudinea existenei DZ.
a) glicemia din plasm, recoltat ntmpltor (n orice moment al zile, indiferent de intervalul de
timp fa de ultima mas):
glicemie <140 mg% = normal
glicemie 200 mg% = DZ
b) glicemia din plasm, recoltat jeun (fasting pe nemncate, la cel puin 8 ore de ultima
mas):
glicemie <110 mg% = normal
glicemie 110-125 mg% = modificarea glicemiei bazale (MGB),prediabet.
glicemie 126 mg% = DZ
c) testul de toleran la glucoz pe cale oral (TTGO)
TTGO se efectueaz i se interpreteaz dup criterii OMS: cu trei zile nainte de testare se indic o
alimentaie cu cel puin 150 g de glucide (deci nu post sau cur de slbire); n ziua TTGO, se recolteaz
snge venos pe anticoagulant pentru dozarea glicemiei jeun din plasma rezultat; imediat dup aceasta
subiectul va trebui s ingere o soluie din 75 g de glucoz pulvis dizolvat n 300 ml de ap (concentraie
25%) n decurs de 5 minute. Dup dou ore se repet prelevarea de snge n acelai mod. Dozarea
glicemiei se face prin metoda enzimatic, cu glucozoxidaz.
Interpretarea rezultatelor se face n funcie de valoarea glicemiei la 2 ore:
glicemie <140 mg% = normal
glicemie 140-199 mg% = scderea toleranei la glucoz (STG)
glicemie 200 mg% = DZ
n prezent, se consider c efectuarea TTGO nu aduce beneficii notabile fa de glicemia jeun.
d) hemoglobina (Hb) glicozilata este o fractiune din Hb care se uneste cu resturi de
glucoza; un test de confirmare a mentinerii sub control a glicemiei pe ultimele trei luni. Nivelul
recomandat de experti este ca daca HbA1c 6.5%, persoana sa fie diagnosticata ca diabetica.

Problemele pacientului:
alimentatie inadecvata prin surplus(mai mult decat necesarul organismului;
alterarea volumului de lichide;
intoleranta la activitate fizica si mentala;
anxietate
dispnee,
circulatie inadecvata
deficit de cunostinte,
alterarea perceptiei vizuale,
disfunctie sexual
risc de complicatii acute:
13

coma hipoglicemica
coma hiperglicemica
coma hiperosmolara( osmolaritate=este

concentratia particulelor dizolvate intr-o solutie (Na,

Cl, bicarbonat, uree, glucoza). Determinarea osmolaritatii serice se utilizeaza in
evaluarea echilibrului hidroelectrolitic si acido-bazic.)

- risc de complicatii cronice:

- complicatiilor microvasculare (retinopatie, nefropatie, neuropatie) si
- a celor macrovasculare (cardiovasculare).

Obiective:
sa se obtina echililibrul metabolismului lipidic;
pacientul sa se alimenteze conform necesitatilor sale cantitative si calitative;
pacientului sa-i fie stabilizate functiile vitale
pacientulsa fie ferit de pericole
pacientul sa-si recapete conditia fizica si intelectuala;
sa se obtina echilibrul psihic al pacientului;
pacientul sa fie sustinut si ajutat de familie
pacientul sa fie ferit de complicatii.

Interventii
Prioritti in ingrijire: supravegherea functiilor vitale si vegetative, a strii de constient, supravegherea
alimentatiei si respectarea dietei, profilaxila complicatiilor.
Interventii proprii (autonome): comunicare, hidratare si alimentare, igien, mobilizare, supravegherea
eliminrilor, educatie.
Interventii delegate: pregtirea pentru investigatii si analize, controlul si asigurarea dietei, administrarea
tratamentului

Cetoacidoza diabetic (CAD)

EDUCAIA BOLNAVULUI CU DIABET ZAHARAT

Scop:
~ Condiie esenial de meninere a vieii pacientului ct mai aproape de normal.
Principii generale:
~ Pacientul s cunoasc i s respecte normele de igien privind:
Baie general zilnic, cu ap i spun.
Igiena cavitii bucale dup servirea mesei, dimineaa i seara nainte de culcare.
Igiena organelor genitale zilnic i dup eliminri.
Igiena membrelor inferioare predispuse arteritei diabetice seara la culcare.
Evitarea mbrcmintei strmte.
Evitarea jartierelor.
Evitarea ciorapilor elastici.
Evitarea cldurii excesive.
Schimbarea frecvent a poziiei.
Tratarea corect a micozelor interdigitale.
Tratament aseptic al excoriaiilor i plgilor pentru a preveni gangrena.
S poat recunoate complicaiile diabetului:
~ S cunoasc complicaiile majore ale diabetului i forma lor de manifestare.
~ S recunoasc manifestrile comei hipoglicemice:
Apar la nceput transpiraii profuze, ameeli, astenie, foame exagerat care cedeaz prin ingestie de alimente
sau glucoz.

14

 Bolnavul poate interveni singur ingernd zahr n formele uoare.

~ S recunoasc retinopatia diabetic, glomerulonefroza, angiopatia
~ Complicaii cronice: mai frecvent oculare, renale, ischemice periferice i mijloace de prevenire examen periodic

oftalmologic i renal, inspecia zilnic a picioarelor i evitarea leziunilor locale.

~ Reaciile hipoglicemice semnificaia lor i mijloacele de corectare.
~ Tratarea infeciilor acute sau alte complicaii cu potenial de decompensare.
~ Controlul periodic al glicemiei i glicozuriei.
Dieta alturi de tratamentul medicamentos reprezint condiia esenial meninerii vieii diabeticului ct mai aproape de
normal.
~ Bolnavul s cunoasc bine regim, coninutul n glucide pentru fiecare aliment n parte, s respecte cantitatea de glucide
care va fi ct mai apropiat de cea a individului normal funcie de tolerana la glucoz i innd seama de vrst, sex i
munca depus.
~ Nu trebuie s lipseasc din diet proteinele animale cu valoare biologic lapte, carne, brnzeturi, ou, pete i
lipidele, n special cele vegetale nesaturate.
~ Pinea va fi mprit pe felii i mese ct mai exact, mesele se vor repartiza la ore ct mai precise, ultima mas sub
forma unei mici gustri va fi la orele 22.
~ Pentru prepararea alimentelor, bolnavul va ine seama de urmtoarele principii:
Nu se va folosi niciodat zahrul i produsele zaharoase la pregtirea alimentelor, ndulcirea se va face cu
zaharin sau ciclamat de sodiu.
Prepararea sosurilor se va face pe ct posibil fr fin.
Pini prjite va fi cntrit nainte de prjire, deoarece prin deshidratare cresc glucidele.
Legumele 5% cu glucide vor fi folosite ct mai multe.
Proteinele animale vor fi obligatoriu prezente n diet.
Prjirea este contraindicat. Se utilizeaz fierberea i coacerea
Bolnavii care utilizeaz insulina trebuie s tie c:
~ Sunt interzise amestecuri de Insulin romneasc cu orice alt tip de Insulin, deoarece se reactiveaz.
~ Flacoanele de insulin se pstreaz tot timpul la frigider la +4 0 - +70 la loc uscat. nainte de administrare flaconul
este nclzit la temperatura camerei i se agit pn se omogenizeaz.
~ Extragerea insulinei se face cu 2 ace sterile care se introduce n dopul de cauciuc, dup dezinfectare cu alcool i
tergere cu un dop de vat steril cu ap i se usuc.
~ Se folosesc seringi de 2 ml cu 40 gradaii.
~ Seringile se sterilizeaz numai prin fierbere sau se folosesc seringi de unic folosin.
~ Injeciile se fac subcutanat cu respectarea msurilor de asepsie.
Bolnavul diabetic trebuie s cunoasc rolul efortului fizic n diabetul zaharat, sunt ridicate plimbri n aer liber, alergri,
not, clrit.

15

REGIMUL ALIMENTAR N DIABETUL ZAHARAT

Regimul alimentar trebuie s fie echilibrat cu scopul de a furniza raia caloric necesar de a reduce hiperglicemia i de a

menine o greutate corporal satisfctoare i stabil.

Raia alimentar trebuie s fie repartizat n trei mese pe zi principale i dou gustri bineneles cu aproximaie, care s
fie la orele de mas i s furnizeze 55% din calorii sub form de glucide (din care dou treimi s fie glucide complexe, zise
cu absorbie lent i o treime glucide simple zise cu absorbie rapid, repartizat pe diferitele mese i adaptate la un
eventual efort fizic.
La alctuirea regimului alimentar n diabetul zaharat se va ine seama de:
~ Stabilirea toleranei la glucoz i a necesarului de insulin.
~ Stabilirea necesarului caloric.
~ Stabilirea constituenilor raiei alimentare.
~ Calculul caloric.
Stabilirea toleranei la glucoz i a necesarului de insulin.
~ n timp de 3 zile consecutiv se va administra bolnavului un regim cu o cantitate fix de glucide de 150-200 g pe zi,
urmrind zilnic glicemia jeun i glicozuria pentru 24 ore.
~ Se face media glicozuriilor care se scade din cantitatea de glucide administrate.
~ n funcie de rezultat se disting dou cazuri:
Tolerana la glucoz mai mare de 150 g glicozurie O. Diabetul se echilibreaz suficient numai regim dietetic.
Toleran la glucoz 100, diabet zaharat necesit diet + obligatoriu insulin.
Stabilirea necesarului caloric.
~ Se face n funcie de: greutatea individului, greutatea ideal, consumul energetic.
~ Raia alimentar a diabeticului nu se deosebete de alimentaia raional a omului sntos, dar cu unele corective care
trebuie avute n vedere de ctre bolnav.
~ Trebuie s-i cunoasc bine regimul, coninutul de glucide pentru fiecare aliment n parte i s-l respecte. Trebuie s fie
bine instruit asupra coninutului glucidic al alimentelor.
~ Cantitatea de glucide consumate zilnic va fi apropiat de aceea a individului normal, inndu-se seama de munc
depus, vrst i sex, starea fiziologic.
Stabilirea constituenilor raiei alimentare.
~ Bolnavul trebuie s cunoasc cele trei grupe de alimente mai importante: cartofi, fructe proaspete, legume verzi, pine,
lapte, cereale.
~ Glucidele vor acoperi 50-60% din necesarul caloric fr a depi 200 calorii.
~ Proteinele asigurate din carne, pete, ou, lapte, pine i cereale 15-20% din raia caloric i sunt preferate n
cantitate de maxim 1 g / kg corp / zi.
~ Lipidele reprezint maxim 30% din raia caloric i sunt preferate cele vegetale (uleiuri vegetale), dar i cele animale
(lapte, carne, ou, brnzeturi) unt, ulei i grsimi din carne.
~ Alcoolul aduce 7 cal / g se admite maxim o butur la masa principal.
~ ndulcitorii nu aduc calorii i nlocuiesc zahrul.
~ Pinea va fi mprit pe felii i pe mese ct mai exacte.
~ Mesele se vor repartiza la ore ct mai precise:
o Dimineaa 6,00-6,30.
o Ora 10,00-10,30.
o Prnz 14,30-15,00.
o Ora 17,00-17,30.
o Seara 20,00-20,30.
o Ora 22,00 sub forma unei mici gustri.
~ Din alimente s nu lipseasc fibrele, deoarece celulozicele sin legume, fructe, cereale, chiar leguminoase uscate scade
glicemia i preveni cancerul de colon.
Calculul caloric regimul diabeticului
~ Se face n funcie de foaia de echivalen.
Alimente care pot fi consumate fr restricie sunt:
~ Carnea (vac, viel, pasre, porc, miel slab proaspt sau congelat), unc = 300g.
~ Pete proaspt sau congelat, srat, afumat = 400 g.

16

~
~
~
~

Brnzeturi: telemea, cacaval, brnz topit = 200-300g. Smntn crem.

Grsimi: unt, untdelemn, margarin.
Ou proaspete foarte moi.
Legume avnd coninut mic n glucide: castravei, varz, conopid, spanac, dovleac, fasole verde, sparanghel, salat,
vinete, roii, lptuci, ppdie, urici, mcri, ridichi, ciuperci, ardei gras, praz, untior, tevie.
Alimente permise limitat (se cntresc zilnic i se calculeaz coninutul n glucide):
~ Fructe proaspete: mese, fragi, cpuni, zmeur, caise, viine, ciree timpurii, pere, portocale, gutui, piersici, i pepene
verde 600 g.
~ Sfecl, morcov, elin, ceap, orez fiert=300-400g.
~ Lapte: iaurt, ca, urd. Brnz proaspt de vaci = 500 ml.
~ Cartofi, orez, gri, paste finoase cntrite fierte = 150g.
~ Pine = 400g. Mmlig pripit = 400 g.
~ Nu se fierb cartofi, morcovi, sfecl, elin sau paste finoase n ciorb.
~ Buturile alcoolice: vin alb, uic, coniac ocazional, cu moderaie.
Alimente interzise:
~ Nuci, alune. Castane. Fasole. Mazre. Linte. Bob.
~ Ceai sau cafea (permise ndulcite cu zaharin). Struguri, prune. Banane.
~ Zahr. Ciocolat. Bomboane. Dulceuri. Halva. Rahat. ngheat. Caramele. Miere de albine
~ Prjituri. Cozonac. Bere, vin dulce, must, siropuri.
Precizri dietetice:
~ Coninutul caloric i glucidic va fi corelat cu orarul injeciilor de insulin i cu programul de prestare a efortului.
~ Raia va fi repartizat n 5-6 mese / zi dintre care 3 mese principale, iar n eventualitatea tratamentului cu insulin
exist dou posibiliti:
o Dac se administreaz insulin romneasc, care se d n trei prize, insulina se va face naintea meselor
principale bogate n glucide.
o Dac se folosete insulina semilent sau lent care se administreaz n dou prize (dimineaa i seara) sau
ntr-o singur priz, glucidele se repartizeaz relativ egal, adic n cele trei mese principale i 2-3 gustri, cu
preponderena mesei de diminea i de prnz. Ultima mas va fi luat ct mai trziu seara pentru a scurta
intervalul nocturn fr glucide i prima ct mai devreme.
~ Repartiia glucidelor pe procente este similar adultului normal:
o 15% dimineaa.
o La ora 10,00 = 35-40%.
o La prnz = 10%.
o La orele 17,00-20,00 = 25%.
o La ora 22,00 = 10%
~ n ceea ce privete coninutul n glucide, se recomand:
~ Copilul pn la 15-16 ani s primeasc: 50% glucide. 20% proteine. 25-30% lipide.
~ Adultul: 45-50% glucide. 15-20% proteine. 30-35% lipide.
~ Afeciunile febrile i interveniile chirurgicale impun o diet predominant glucidic cu creterea corespunztoare a
dozei de insulin.
~ La diabeticii cu acidocetoz: se cresc glucidele, se scad proteinele, lipidele sunt cetogene.
~ n ceea ce privete raia caloric, dac diabeticul nu este obez va primi aceeai raie caloric ca i individul normal,
pentru vrsta, sexul, munca i starea fiziologic corespunztoare.
~ Cntarul este necesar pn cnd bolnavul evalueaz singur, ct mai corect coninutul glucidic al alimentelor. Este greu
de prevzut rapiditatea resorbiei glucidelor, dar aceasta depinde i de cantitatea de proteine i de lipide ingerabile. De
aceea raia caloric trebuie s fie echilibrat, s nu lipseasc niciodat alimentele bogate n fibre, iar mprirea pinii
pe felii trebuie fcut ct mai exact.
~ Dac diabeticul este i obez, se vor reduce pinea i finoasele ct mai mult posibil, dar nu i grsimile vegetale. Pentru
obezi mai sunt necesare:
o Controlul aportului caloric.
o Regim strict dac este necesar.
o Aport mare de fibre.
o Mese regulate.

17

~ Scderea n greutate nu este permis bolnavului fr prescripia medicului.

~ Instruirea i colaborarea pacientului i a anturajului sunt eseniale.
n ceea ce privete modul de preparare al alimentelor se recomand urmtoarele:
~ Nu se vor folosi niciodat zahrul i produsele zaharoase: ndulcirea se va face numai cu zaharin i ciclamat de
~
~
~
~
~
~
~
~

sodiu.
Prepararea sosului se face pe ct posibil fr fin.
Pinea prjit va fi cntrit nainte de prjire prin deshidratare cresc glucidele.
Pastele finoase n stare crud conin mai multe glucide (75-80%).
Prin fierbere se mbib cu ap i-i mresc volumul de patru ori.
Se prefer consumul alimentelor sub form de sufleuri, soteuri, budinci.
Legumele cu 5% glucide vor fi ct mai mult folosite.
Proteinele animale sunt obligatorii n regim.
Prjirea este contraindicat; se recomand fierberea li coacerea.

1. ALIMENTE
Alimente fara restricie:
carne (orice fel), peste, brnza telemea, cacaval, brnza topita, zarzavaturi (cu cantitati foarte mici de
glucoza, altele dect cele artate mai jos), oua, grsimi (unt, margarina, ulei de floarea soarelui sau
msline).
Alimente interzise:
zahr, toate produsele zaharoase, miere, rahat, inghetata, ciocolata, banane, curmale, smochine, stafide,
struguri dulci, pere, prune dulci, lichior, pepsi cu zahr.
Alimente permise dar cantarite:
Continut in
HC

Aliment

4%

lapte, iaurt, brnza de vaci proaspata, sana, ca si urda dulce

5%

andive, ardei gras, castravei, ciuperci, dovleci, spanac, ridichi, varza, grapefruit,
lamai, pepeni cantitatea de pepene se cantareste cu coaja cu tot

10%

ceapa, morcovi, elina, albitura, sfecla, capsuni, ciree, coacze, portocale,

mandarine, mere de vara, alunele cantarite cu coaja

15%

ciree de iunie, afine, mure, mere ionatane

20%

cartofi, hrean, fasole, mazre, linte, orez, paste finoase toate se cntresc
fierte, uscate au 80% HC

25%

mmliga vrtoasa (mmliga pripita conine 12,5% HC)

50%

pinea (nu se consuma colturile de pine deoarece nu conin muli hidrai si se

poate ajunge la hipoglicemie)

Alimente de evitat:
sosurile (se admite sosul cu faina putina), rntaurile (cu ceapa si faina), usturoiul, hreanul, piperul (sunt
iritative gastric, efect asociat iritaiei gastrice produse de corpii cetonici putnd duce la voma)
Necesar caloric:
-2000 kcal/m2
-0-12 ani->1000 kcal + 100 kcal/an vrst
18

-12-15 ani:
-->2000-2500 kcal + 200 kcal/an peste 12 ani
-->1500-2000 kcal + 100 kcal/an peste 12 ani
-alimente:
-50% hidrai de C
-15-25% proteine
-25-35% lipide->aport redus de colesterol,lipide saturate
-distribuie:
-25% dimineaa
-25% la prnz
-30% cina
-20% nainte de culcare->proteine (previn hipoglicemia nocturn)
-la ocazii se doza de insulin
1.
insulinoterapie
-tipuri de insulin:
debut
aciune scurt
-insulin regular
30 minute
-insulin semilent
30 minute
aciune intermediar
-insulin porcin
3-4 h
-insulin uman
2-3 h
-insulin lent
2-4 h
aciune lung
-insulin ultralent
?

aciune maxim

durat

2-3 h
2-4 h

4-6 h
4-6 h

8-14 h
6-10 h
6-12 h

16-20 h
10-16 h
16-20 h

12-18 h

18-20 h

-monitorizare:
glicemie
-zilnic->naintea mesei matinale,prnzului,cinei,mesei dinainte de culcare
-de 2 ori/lun->la miezul nopii,la ora 10,dup coal
cetonurie
-de 2 ori/lun naintea mesei matinale
-n condiii de boal la fiecare miciune
-glicemia ideal postprandial:
-sugar,anteprecolar->120-220 mg%
-precolar->100-200 mg%
-colar->70-120 mg%
-dispensarizare,monitorizare:
-autocontrol->glicemia de 3-4 ori/zi i ajustarea dozei
-cetonurie->glicemie > 250 mg%,febr,greuri,vrsturi,copilul nu se simte bine
-la 4 luni->greutate,talie,TA,dezvoltare sexual,vedere,glanda tiroid,locul injectrii
-Hb glicozilat->indicator al glicemiei din ultimele 2-3 luni
-normal < 8%
-control bun : < 9%
-control acceptabil : < 10%
-microalbuminuria
-anual->examen oftalmologic,funcie tiroidian,lipemie
19

20

CETOACIDOZA DIABETICA -CAD

CAD este cea mai frecvent complicaie acut metabolic n DZ. Pentru definirea ei este obligatorie
prezena a doi factori: hiperglicemia i cetoza (creterea produciei i concentraiei corpilor cetonici n
snge). La acetia se adaug de multe ori i un al treilea: acidoza.
Hiperglicemia este cauzat att de scderea utilizrii periferice a glucozei, ct i de creterea
produciei sale (prin glicogenoliz i prin gluconeogenez pe seama glicerolului i a aminoacizilor
glucoformatori). Ea determin restul perturbrilor metabolice din CAD.
Creterea concentraiei corpilor cetonici (acidul acetoacetic, acidul betahidroxibutiric i acetona)
n snge cu apariia lor n urin este rezultatul sintezei din acizi grai liberi, provenii prin lipoliza intens,
secundar deficitului de insulin. Primii doi sunt nevolatili; acetona este volatil i confer halena
caracteristic din CAD.
Acidoza este consecina creterii concentraiei corpilor cetonici. Ea poate lipsi n formele uoare
(cetoz).
CAD se caracterizeaz i prin existena unor tulburri hidro-electrolitice, care pot fi extrem de
severe. Cnd glicemia depete pragul renal (180 mg%), apare glicozuria, cu att mai marcat cu ct
valorile glicemice sunt mai mari. Prin mecanism osmotic, glicozuria induce poliurie i, n lipsa aportului
hidric corespunztor, deshidratare celular i extracelular, cu hipovolemie. Se explic, astfel, senzaia
de sete intens a pacienilor cu CAD, precum i uscciunea tegumentelor i mucoaselor prezent n
formele severe.
Prin diurez abundent se pierd i electrolii n cantiti mari. Dintre acetia, deficitul de K+ are un
rol important: pacienii cu CAD au ntotdeauna un capital potasic sczut, lucru de care trebuie inut cont
atunci cnd se conduce terapia.
Hipovolemia determin hipoperfuzie renal i insuficien renal, care agraveaz, la rndul su,
acidoza.
Factorii favorizani sau precipitani ai CAD sunt: ntreruperea tratamentului insulinic n DZ tip 1,
infeciile acute severe, infarctul miocardic acut, pancreatitele acute, stresul chirurgical sau traumatic etc.
Alteori, cetoacidoza se instaleaz la un diabetic nc necunoscut, diagnosticul fiind stabilit cu aceast
ocazie (cetoacidoza inaugural).
Stadializarea cetoacidozei diabetice
Stadiul
pH
CO2 total
Baze-exces
(mmol/L)
(mmol/L)
Cetoz
26-16
0 -10
7,31
Precom
7,30-7,21
15-11
-11 -15
Com
7,20
10
-16
cetoacidozic
Diagnosticul CAD se bazeaz pe semnele clinice i, mai ales, de laborator.
1. Cetoza poate s nu prezinte semne clinice sau acestea sunt reprezentate de poliurie accentuat,
polidipsie, astenie, eventual deshidratare uoar i halen de aceton. Glicemia este cuprins, de obicei,
ntre 250 i 300 mg%, este prezent glicozuria, pH-ul este 7,31 i CO2 total normal sau moderat sczut.
2. Precoma diabetic determin ntotdeauna simptome i semne:
a) aspect general modificat, cu facies palid sau, din contr, vultuos, uneori cu extremiti reci;
b) semne de deshidratare: limb uscat, prjit, cu depozite alb-glbui, tegumente uscate cu pliu
persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendin la hipotensiune arterial, oligurie;
c) respiraie Kussmaul ca semn de acidoz;
d) semne digestive: greuri, vrsturi (prin parez gastric), dureri abdominale intense i chiar
aprare muscular (pseudoabdomen acut, ce poate duce la confuzia cu abdomenul acut chirurgical i la
laparotomii inutile, mai ales n cetoacidozele inaugurale);
21

e) semne neurologice: astenie accentuat, scdere a tonusului muscular, reducere pn la abolire a

reflexelor osteotendinoase, dezorientare i somnolen (aceste manifestri sunt cauzate de deshidratare,
acidoz i creterea osmolaritii serului). Biologic, n CAD avansat se ntlnesc: hiperglicemie, de
regul peste 500 mg% (400-700 mg%), glicozurie, cetonurie extrem de intens, pH ntre 7,30 i 7,21, CO 2
total ntre 15 i 11 mmol/L i tulburri electrolitice ca n coma diabetic.
3. Coma diabetic cetoacidozic este o stare extrem de grav, ce pune n pericol viaa bolnavului
n absena unui tratament competent. Profunzimea tulburrilor metabolice este att de mare, nct aceast
com este considerat o adevrat furtun metabolic. De aceea, reprezint o mare urgen medical, al
crei tratament trebuie s nceap la locul diagnosticului (domiciliul bolnavului, cabinetul medicului de
familie, unitatea de primire a urgenelor etc.).
Semnele clinice sunt asemntoare cu cele din precoma diabetic, dar mult mai intense.
Deshidratarea este maxim, dispneea Kussmaul devine impresionant prin frecvena i amplitudinea
respiraiilor, simptomatologia digestiv este sever. Bolnavul este inert, flasc, cu sau fr pierdere de
contien. Trebuie menionat faptul c termenul de com, n acest caz, nu are semnificaia clasic, aceea
de pierdere a contienei. Aceasta este abolit numai n foarte puine cazuri (sub 10%).
Alte teste de laborator modificate: leucocitoza (10.000-20.000/mm 3, prin hemoconcentraie,
valori mai mari semnificnd, de obicei, o infecie asociat); creterea ureei sanguine (deshidratare);
creatinina fals crescut la diabetici cu funcie renal normal (prin interferena de culoare a acetoacetatului
cu acidul picric, folosit de metoda de dozare); amilazele moderat, dar fals, crescute (component
parotidian i interferen cu corpii cetonici), ns i reale i cu valori deosebit de mari n pancreatitele
acute adevrate.
Diagnosticul diferenial al comei diabetice
n prezena unei come la un pacient diabetic, mai ales dac acesta este tratat cu insulin, primele
diagnostice luate n considerare sunt coma hipoglicemic i coma cetoacidozic.
Diferenierea comei cetoacidozice de cea hipoglicemic
Coma
Criteriul
Coma hipoglicemic
cetoacidozic
rapid (minute), uneori neprecedat
Debut
lent, progresiv
de semne de alarm
normal, transpiraie adesea, dar
neobligatorie n comele prelungite
Hidratare
deshidratare
sau la cei cu anhidroz prin
neuropatie vegetativ
Tonus
sczut
crescut, contracturi
muscular
agitat, adesea, cu convulsii i semnul
Neuropsihic linitit, aton
Babinski (bilateral sau unilateral),
putnd mima o com neurologic
hiperglicemie,
hipoglicemie (sub 50 mg%), de
Biologic
glicozurie,
regul, fr glicozurie i fr
cetonurie
cetonurie
Tratamentul CAD
Tratamentul CAD se face innd cont de faptul c factorul determinant este deficitul sever de
insulin, c n CAD exist frecvent tulburri hidroelectrolitice i acidobazice (deshidratare, deficit de K +,
acidoz metabolic) i c, adeseori, exist un factor precipitant (infecie, infarct miocardic acut,
pancreatit acut etc.).
22

Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de:

insulin;
soluii perfuzabile (NaCl 9, glucoz 5-10%);
soluii electrolitice;
bicarbonat de Na (soluie 14) sau 8,4%;
diet anticetogen;
terapia factorilor precipitani.
Terapia este nuanat n funcie de gradul de severitate a CAD i, mai ales, de prezena sau absena
toleranei digestive.
Dac pacientul are toleran digestiv (cazul cetozei sau, uneori, al precomei), se vor lua
urmtoarele msuri terapeutice:
1. Diet anticetogen pe perioada ct persist cetonuria, format din 250 g de glucide, lipsit de
proteine i lipide. Exemple de alimente permise: gri i orez fierte n ap, legume i fructe crude sau fierte,
cartofi, paste finoase, pine.
2. Administrarea obligatorie a insulinei cu aciune scurt (insulina regular), n patru injecii s.c., la
interval de 6 ore. Insulinoterapia se administreaz astfel att timp ct exist cetonurie. Ulterior, se trece la
o schem uzual iar n cazul pacienilor cu DZ tip 2, dup caz, se poate administra medicaie oral sau
chiar numai diet.
3. Tratamentul cauzei precipitante, dac aceasta exist.
Dac pacientul nu are toleran digestiv
Obiectivele terapeutice urmrite sunt:
1. Restabilirea metabolismului intermediar i, n special, a utilizrii glucozei, prin insulinoterapie,
sub forma insulinei regular administrat obligatoriu i.v. Doza iniial este de 0,3 u/kgc, n bolus, urmat de
0,1 u/kg corp/or (administrat de preferat cu injectomatul sau n soluiile perfuzate). Este de dorit ca
ritmul de scdere a glicemiei s nu fie mai mare de 75-100 mg%/or, fiindc o prbuire rapid a acesteia
favorizeaz apariia edemului cerebral.
2. Refacerea deficitului de ap i electrolii
Deficitul hidric din CAD poate ajunge la 5-10 litri i trebuie refcut rapid. Soluia administrat
iniial este NaCl 9; concentraia de 4,5 se indic numai dac natremia este mai mare de 150 mmol/L.
Ritmul perfuziei de lichide este rapid la nceput (2 litri n primele dou ore), dac starea
hemodinamic o permite, apoi mai lent, adic 500 ml pe or n urmtoarele 4 ore i ulterior 250 ml pe or,
pn la cantitatea de 5-10 litri n primele 18-24 de ore.
Atunci cnd glicemia se reduce sub 250 mg%, se alterneaz perfuziile de soluie de NaCl 9 cu
cele de glucoza izoton (5%) sau hiperton (10-20%). Pentru acestea din urm, se injecteaz o cantitate
suplimentar de insulin (1 u pentru 2 g de glucoz).
Combaterea tulburrilor potasiului reprezint un obiectiv esenial al terapiei. K + se poate
administra atunci cnd se cunosc valorile potasemiei i cnd exist diurez. Forma sub care se indic este
n special soluia de KCl 7,45% (1 ml soluie conine 1 mmol K +), cu excepia hipofosfatemiilor, cnd
primii 40 mmol de K+ se administreaz ca fosfat de K+. n general, cantitatea de K+ injectat nu trebuie s
depeasc 150 mmol/24 ore.
3. Combaterea acidozei.
Acidoza exercit efecte negative asupra aparatului cardiovascular, aparatului respirator i
sistemului nervos central. De cele mai multe ori, ea se corecteaz dup ce pacientului i se administreaz
insulin i este hidratat corespunztor.
Folosirea bicarbonatului de sodiu ca msur de rutin este discutabil. Justificarea acestei prudene
este riscul alcalinizrii rapide, ce poate induce trei inconveniente majore: hipoxia tisular, alcaloza
hipocloremic i acidoza sistemului nervos central.
n prezent, se admite ca alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu s se efectueze cu pruden i numai
la pH <7. Forma sub care se administreaz este soluia NaHCO 3 14 (6 ml soluie conin 1 mmol HCO 3-)
sau 8,4% (1ml conine 1 mmol HCO3-). Deficitul de bicarbonat se calculeaz dup formula:

23

(Rezerva alcalin normal rezerva alcalin real) x G x 0,35 = mmol HCO3Dei aceast cantitate ar normaliza bicarbonatul, n practic se administreaz numai o treime din
ea, cu deosebit pruden. De exemplu, la o rezerv alcalin de 5 mmol/L i o greutate de 60 kg, deficitul
de bicarbonat este (26-5) x 60 x 0,35 = 441 mmol HCO 3-. Se vor administra doar 441 : 3 = 147 mmol
NaHCO3-.
4. Tratamentul factorilor predispozani, atunci cnd acetia exist, este obligatoriu.
5. Evitarea complicaiilor terapiei. Tratamentul ru condus, fie insuficient, fie intempestiv, al
precomei i comei diabetice, poate determina o serie de complicaii terapeutice: edem cerebral,
hipoglicemie, hipo-potasemie, hiperhidratare, alcaloz hipocloremic etc.
Dintre acestea, cea mai de temut complicaie este edemul cerebral. Acesta apare mai ales la copil,
are o rat a mortalitii crescut (chiar 70%) dar, din fericire, este rar. Din punct de vedere clinic, tabloul
edemului cerebral se instaleaz dup un interval de 2-16 ore de tratament al comei, fiind relativ
caracteristic: dup ce au aprut ameliorri, att clinice, ct i biologice (ale glicemiei, osmolaritii,
potasemiei), urmeaz o recdere, cu reinstalarea strii de com, hiperpirexie, edem papilar, midriaz.
Decesul se produce prin stop respirator. Mecanismele de apariie a edemului cerebral nu sunt prea clare,
fiind incriminat scderea rapid a glicemiei i, deci, a osmolaritii extracelulare, cu hiperhidratare
consecutiv a sistemului nervos central.
Dup ameliorare clinic i reluarea toleranei digestive, se trece la alimentaie oral i
administrarea s.c. a insulinei, dup cum am descris la tratamentul cetozei.
`
Coma diabetic hiperosmolar
Se definete prin urmtoarele elemente:
a) glicemie 600 mg%;
b) osmolaritate a serului 350 mOsm/L;
c) bicarbonat seric >15 mmol/L;
d) pH >7,30;
e) cetonurie absent;
f) deprimare moderat sau sever a contienei (com clinic).
n mod tipic, coma diabetic hiperosmolar apare la pacieni n vrst, adesea cu DZ tip 2
necunoscut pn atunci, cu factori precipitani ca infecii diverse sau infarct miocardic acut. Pacienii
prezint tabloul unei deshidratri importante fr acidoz (respiraia Kussmaul lipsete) i fr corpi
cetonici n urin.
Prognosticul este foarte grav, decesul producndu-se n peste 50% dintre cazuri. Tratamentul este
acelai cu cel al CAD, fr administrarea de alcaline.

Coma mixt (diabetic cu acidoz lactic)

Este o complicaie metabolic acut foarte rar, dar extrem de grav, fiind un exemplu tipic de
acidoz de provenien dubl, produs prin asocierea celei induse de hiperglicemie cu cea determinat de
acidul lactic.
Criteriile de diagnostic al acidozei lactice sunt:
a) concentraia sanguin a lactatului (normal: 0,7-1,2 mmol/L) peste 5 mmol/L; intervalul 2-5
mmol/L este interpretabil n funcie de contextul clinic;
b) pH arterial 7,35.
Cauzele acidozei lactice sunt: ocul de diverse cauze, anemiile severe, hipoxiile severe, intoxicaia
cu monoxid de carbon, diverse carcinoame, unele afeciuni hepatice, unele medicamente (biguanide,
acetaminofen, salicilai), etanolul, metanolul i unele defecte metabolice congenitale.
Din punct de vedere clinic, acidoza lactic asociat diabetului debuteaz brutal (n cteva ore), cu
astenie rapid progresiv, urmat de crampe musculare i abdominale, polipnee i com profund cu
tendin la oc, oligurie i hipotermie. Diagnosticul de certitudine se stabilete prin dozarea lactatului, dar
este sugerat de existena unei acidoze severe, disproporionat fa de valoarea hiperglicemiei, ca i de
24

prezena cauzelor citate anterior. Mortalitatea este extrem de ridicat.

Tratamentul urmrete:
a) ndeprtarea cauzei declanante;
b) meninerea debitului cardiac i refacerea perfuziei tisulare (combaterea ocului, oxigenoterapia);
c) alcalinizarea cu refacerea pH-ului prin administrarea de soluii alcaline ca THAM, amestec de
bicarbonat de sodiu i carbonat de sodiu, i chiar numai bicarbonat de sodiu 14;
d) administrarea dicloroacetatului, substan ce crete utilizarea lactatului i oxidarea piruvatului;
e) efectuarea dializei extrarenale.

Hipoglicemia postinsulinic
Hipoglicemia reprezint cel mai frecvent i cel mai grav efect advers, uneori mortal; al
tratamentului cu insulin. Ea se definete prin glicemii mai mici de 65 mg% (3,6 mmol/L).
Hipoglicemiile pot aprea dup orice tip de insulin i au ca efect principal suferina cerebral
(glucoza fiind singurul substrat energetic al neuronului) prin scderea consumului de oxigen al creierului,
cu att mai grav cu ct glicemia este mai mic.
Dei nu exist diabetic tratat cu insulin (DZ tip 1 sau DZ tip 2) care s nu fi prezentat
hipoglicemii, este important ca acestea s fie extrem de rare, fiindc fiecare episod determin deteriorarea
unui numr de neuroni n plus. Uneori, dup ani de zile de boal, capacitatea intelectual scade foarte mult
la vrste relativ tinere (n jur de 50 de ani), situaie numit encefalopatie cronic posthipoglicemic.
Factorii care favorizeaz apariia hipoglicemiilor postinsulinice sunt foarte variai: a) supradozajul
insulinei, mai frecvent n tratamentul intensiv;
b) intervalul prea mare dintre injecia de insulin i masa cu glucide sau cantitatea prea mic a
acestora;
c) nealimentarea (adormire);
d) injectarea ntr-un vas de snge;
e) efortul fizic mai mare dect cel obinuit, fr msuri de precauie;
f) asocierea de vrsturi i diaree;
g) ingestie de alcool etc.
Manifestrile clinice sunt extrem de polimorfe, n funcie de valoarea glicemiei i de factori
individuali. Semnele i simptomele hipoglicemiei sunt determinate prin dou mecanisme:
- scderea substratului energetic al celulei nervoase (simptome neuroglicopenice): oboseal
neobinuit i rapid instalat, neatenie, cefalee, mai ales frontal i cu orar fix, diplopie, dezorientare,
parestezii peribucale, putnd merge pn la com, convulsii. Se pozitiveaz semnul Babinski.
- secreia hormonilor de contrareglare (primul se secret adrenalina, apoi urmeaz STH i
glucocorticoizii), care tind att s creasc glicemia, ct i s semnaleze organismului o stare de stres:
transpiraii, tremurturi, iritabilitate, agitaie, palpitaii. Aceti hormoni determin o reacie din partea
ficatului, n prima etap se produce o eliberare a glucozei stocate sub form de glicogen, prin
glicogenoliz, iar, ulterior, dac hipoglicemia persist, are loc i gluconeogeneza.
Din punctul de vedere al severitii, hipoglicemiile pot fi uoare, moderate i severe.
n formele uoare i moderate pot aprea: transpiraii, tremurturi, dureri epigastrice, senzaie de
foame imperioas, parestezii peribucale,
n formele severe se adaug pierderea contienei (coma) i convulsiile, semnul Babinski bilateral.
Dac nu este depistat la timp, diabeticul n com hipoglicemic poate deceda prin decerebrare.
Este important de notat faptul c unii pacieni i pierd semnele de alarm ce apar n formele
uoare prin perturbarea contrareglrii adrenergice, fenomen ce poart numele de hypoglycemia
unawareness, acetia intrnd rapid n com. n aceste situaii, pentru perceperea hipoglicemiilor, se pot
efectua antrenamente de sesizare a hipoglicemei, de exemplu, prin efectuarea mental a unor calcule
matematice extrem se simple la orice suspiciune de hipoglicemie. Dac, ntr-adevr este vorba despre o
hipoglicemie, aceste calcule vor fi dificile.
25

Mai trebuie spus c unii diabetici rmn asimptomatici la glicemii incredibil de sczute (sub 30 mg
%), iar alii prezint semne uoare i moderate la glicemii aflate n zona normalului.
Tratamentul hipoglicemiilor uoare i moderate: ingestia de glucoz sau zahr, ca atare, sau ceai
ndulcit, siropuri, buturi dulci (sucuri de fructe, Coca Cola, Fanta, Pepsi) etc. Aceast msur este
urgent, evoluia spre com fiind rapid. De aceea, toi diabeticii trebuie s poarte asupra lor n
permanen glucoz, zahr, bomboane moi, precum i o legitimaie din care s reias c urmeaz tratament
insulinic.
n coma hipoglicemic se administreaz glucagon 1-2 mg i.m., el crescnd glicemia datorit
eliberrii glucozei din glicogenul hepatic; dac nu exist glucagon, se injecteaz soluie de glucoz
hiperton (33% n Romnia) i.v., pn la revenirea din aceast stare (uneori peste 300 ml). Deoarece
este vorba despre o mare urgen, tratamentul se efectueaz imediat la locul diagnosticului. Glucoza 33%
determin o revenire mai rapid datorit aciunii ei instantanee de cretere a glicemiei, pe cnd, dup
administrarea de glucagon trec 15-20 de minute pn la apariia efectului.
Dac n primul moment nu se poate face diferenierea sigur ntre coma hiperglicemic i cea
hipoglicemic (datorit, n special, anhidrozei) i n lipsa dozrii glicemiei, coma se trateaz ca i cum ar
fi vorba despre hipoglicemie: 50-100 ml glucoz 33%, deoarece nu duneaz celei dinti, fiind n schimb
salvatoare n cea de-a doua eventualitate. Acest aspect este extrem de important, deoarece, deseori, nu este
posibil dozarea glicemiei, iar coma hipoglicemic necesit un tratament rapid.
Dup revenirea dintr-o com hipoglicemic, se indic internarea pentru elucidarea factorilor ei
favorizani i pentru reluarea insulinoterapiei sub control strict, fiindc n practic, adesea, de teama unor
noi hipoglicemii, se ntrerupe pentru prea mult timp administrarea insulinei, ceea ce n DZ tip 1 poate
determina trecerea n cetoacidoz, uneori sever.

DISLIPIDEMII
Definiie
Dislipidemie este o afectiune caracterizata prin alterarea metabolismului grasimilor
evidentiata prin modificarea valorilor colesterolului, LDL-colesterolului, HDLcolesterolului, trigliceridelor.

Totalitatea tulburrilor cantitative i calitative ale lipidelor plasmatice (C, TG,

HDLc)

Prevalena >30%

Factor major de risc pentru ATS

Normalul lipidic: CT <200 mg%; TG <150 mg%; HDLc: : 40-45 mg%; : 4550 mg%
Dislipidemie - clasificare
genetica
secundara altor afectiuni
Defectele genetice sunt localizate la nivelul genelor care sintetizeaza enzimele implicate in
hidroliza grasimilor (lipoproteinlipaza, lipaza hepatica) sau la nivelul genelor implicate in
sinteza apoproteinelor. Dislipidemiile genetice pot fi autosomal dominante (este suficient
ca unul dintre parinti sa prezinte defectul genetic) sau autosomal recesive (trebuie ca ambii
parinti sa prezinte defectul genetic).
Dislipidemia secundara insoteste alte tipuri de afectiuni :

26

obezitatea (cresterea masei de tesut adipos si cresterea rezistentei la insulina determina

o productie in exces de acizi grasi liberi cu cresterea valorilor de LDL si VLDL)
diabetul zaharat determina tulburari ale metabolismului lipoproteinelor prin
hiperglicemie si hiperinsulinemie la persoanele cu rezistenta la insulina
afectiunile tiroidiene, in special hipotiroidismul se asociaza cu niveluri crescute pentru
LDL-colesterol prin scaderea clearence-ului hepatic
afectiunile renale (in special asindromul nefrotic) se asociaza cu hipercolesterolemie si
hipertrigliceridemie
bolile hepatice pot determina atit cresterea nivelurilor de lipoproteine prin scaderea
clearence-ului acestora cat si scaderea lor prin afectarea capacitatii de biosinteza a
apoproteinelor
sindromul Cushig prin valori crescute de glucocoticoizi determina cresteri de VLDL,
LDL, tigliceride
estrogenii cresc sinteza de VLDL si HDL
consumul de alcool in exces inhiba oxidarea acizilor grasi liberi si creste nivelul de
trigliceride
dietele bogate in grasimi saturate (carne, lapte, ciocolata, produse de patiserie, prajeli)
produc dislipidemii
medicamentele modifica nivelurile de colesterol (diureticele tiazidice, estrogenii,
betablocantele)
stressul, anxietatea, fumatul
Diagnosticul dislipidemiei se bazeaza pe :
examen clinic care evidentiaza xantelasme (leziuni plane, de culoare galbuie localizate
la nivelul pleoapelor) sau xantoame (leziuni localizate la nivelul tendoanelor)
examen de laborator care arata modificari la nivelul : colesterolului, HDLcolesterolului, LDL-colesterolului, trigliceridelor
excluderea unor cauze secundare prin efectuarea unor analize suplimentare : glicemie,
hormoni tiroidieni, transaminaze, uree, creatinina
identificarea unor factori asociati dislipidemiilor : obezitatea, fumatul, consumul de
alcool, sedentarismul
Istoricul familial, xantoamele, xantelasmele, valori foarte mari pentru LDL-colesterol sau
trigliceride (peste 1000mg/dl) orienteaza spre o cauza genetica a dislipidemiilor.
Dozarea lipidelor
CT: >200 mg%
TG: >150 mg%
HDLc: : <40 mg%; : <45 mg%
Alte metode (folosite rar n practic)
electroforez
ultracentrifugare
dozarea apoproteinelor
Manifestari de dependenta:

Dislipidemia in sine nu are semne sau simptome.

27

prezente in functie de afectiuni asociate

sunt prezente:
- xantelasme=anamblu de pete mici galbui, cu margini regulate, localizate la nivelul
pleoapelor catre partea nazala. Pot fi rezultatul unor niveluri crescute de colesterol,
evolutia sa fiind benigna si foarte lenta)
- Xantome= mica tumora benigna formata din macrofage (celule mari avand
proprietatea de a ingera si a distruge particule mari) bogate in depuneri lipidice.
Xantoamele formeaza pete sau noduli subcutanati, adesea de culoare galbena, uneori rosie
sau bruna.
hipertrigliceridemia prin deficit de LPL si Apo CII boala se manifesta la nou-nascut si copilul
mic prin acumulare de chilimocroni. Copii acuza frecvent dureri abdominale severe (cu sau fara
pancreatita), xantoame eruptive (papule mici rosii-portocalii) la nivelul cotelor, genunchilor, spatelui.
Alte manifestari pot fi: lipemia retinalis, parestezii ale extremitatilor (in special pe fata dorsala a
mainii si picioarelor), roseata (flush) pe fata si torace, artralgii, hepatomegalie, splenomegalia.

Dislipidemie - consecinte
factor de risc pentru boala cardiovasculara
ateroscleroza
boala vasculara periferica
pancreatita acuta (hipertrigliceridemia)
Un studiu publicat in revista Lancet (09.2010) a aratat ca scaderea LDLcolesterolului cu 1mmol/l a redus de 5 ori riscul de evenimente vasculare majore (infarctul
miocardic, accidentul vascular cerebral, revascularizatia coronariana).
Obiective

sa se normalizeze valorile CT, TG, LDL i HDL contribuie la prevenia primar

sau secundar a bolilor cardiovasculare.

Pacientul sa fie echilibrat hidroelectroliltc si acido-bazic

Pacientul sa respecte regimul alimentar.

Pacientul sa fie ferit de complicatii.

Parametrii luai n considerare:

LDL

HDL

prezena/absena bolilor cardiovasculare

ali factori de risc

Interventii AM
- urmareste respectarea regimului alimentar
- supravegheaza functiile vitale, greutate corporala, diureza.
- incurajeaza pacientul pentru respectrea programului de exrcitii fizice;
- recolteaza sange pentru examene de laborator;
- administreaza medicatia prescrisa de medic.
Mijloace terapeutice
28

 dieta
Medicaia hipolipemiant
1. Fibrai
2. Statine ( ezetimide)
3. Alte (rini chelatoare de acizi biliari, acid nicotinic)
Educarea pacientului:
terapia nutritionala
scaderea grasimilor saturate si polinesaturate pina la 10 % din numarul total de calorii
scaderea consumului de colesterol(< 300mg/zi)
consumul de fibre care impiedica absorbtia zaharurilor
suplimente antioxidante (vitamina C, vitamina E) si cresterea consumului de vegetale si

fructe pentru prevenirea aterosclerozei

scadere ponderala (daca este necesar)
promovarea activitatii fizice
Recomandarile generale sunt reprezentate de:
consumul unei alimentatii diversificate;
adaptarea aportului energetic la statusul ponderal si activitatea fizica desfasurata, in vederea obtinerii
unei greutati normale;
incurajarea consumului de legume, fructe, produse din cereale, paine integrala, peste, carne slaba si
produse lactate cu continut lipidic redus;
reducerea ingestiei de acizi grasi saturati (carne, lactate, uleiuri folosite la gatit, margarine solide);
consumul de acizi grasi mononesaturati (din uleiul de masline) si polinesaturati ( cei afla-6 se gasesc
in uleiul de soia si in floarea soarelui, iar cei afla-3 in uleiul de peste);
reducerea ponderii grasimilor la mai putin de 30% din aportul energetic;
evitarea folosirii sarii de bucatarie la gatit.
Alimente cu continut bogat in colesterol: creier de bovina, ficat, unt, galbenusul de ou, carne de vita si
porc, branza, lapte.
Efectuarea in mod regulat de efort fizic moderat (30 de minute de exercitiu fizic sau mers pe jos 3 km)
determina o scadere a trigliceridemiei si o crestere a concentratiei HDLc (colesterol bun) si previne bolile
cardio-vasculare.

Statine ( ezetimide)
atorvastatin (Sortis)
simvastatin (Zocor)
pravastatin (Elisor)
lovastatin (Mevacor)
fluvastatin (Lescol)
rosuvastatin (Crestor)
Fibrai
fenofibrat (Lipanthyl)
bezafibrat (Regadrin)
ciprofibrat (Lipanor)
Sindromul metabolic
Criteriile OMS (1998)
hiperglicemie (AGJ/ STG/ DZ ) sau insulinorezisten
29

plus cel puin 2 din urmtoarele criterii:

TA 140 mmHg/90 mmHg
TG >150 mg% i/sau HDLc <35 mg% () i <38 mg% ()
indice abdomino-fesier >0,85 () i >0,90 ()
microalbuminurie
HIPOGLICEMIA

- reprezinta scaderea concentratiei glucozei in sange. Ea apare atunci cand nivelul glucozei
sanguine (sau al zaharului) scade prea mult pentru a mai furniza organismului
"combustibilul" necesar unei bune functionari.
Hipoglicemia nu este o boala, ci o stare determinata de o varietate de cauze. Principalele
tipuri de hipoglicemie sunt:
- scaderea rapida a glucozei in sange (hipoglicemia). Apare atunci cand persoana a fost
privata de ingestia de alimente timp de mai multe ore, cum ar fi, de exemplu, perioada
noptii. Acest tip de hipoglicemie este frecvent asociat cu existenta unui nivel crescut de
insulina in sange, administrarea unor medicamente, consumul de bauturi alcoolice,
afectiuni ereditare ce afecteaza metabolizarea carbohidratilor sau cu alte afectiuni medicale
- scaderea lenta a concentretiei glucozei in sange (denumita si hipoglicemie postprandiala).
Apare la un interval de 3 sau 4 ore dupa ingestia unei mese. Aceasta forma de hipoglicemie
poate fi determinata de o deficienta ereditara a unei enzime, de exemplu in galactozemie
sau prin indepartarea chirurgicala, partiala sau totala a stomacului. Uneori cauza poate
ramane necunoscuta. Scaderea lenta a glucozei in sange ce apare la 1 sau 2 ore dupa
ingestia unei mese (denumita si hipoglicemie alimentara) poate fi determinata de o golire
rapida a continutului stomacului in intestin.
Scaderea rapida a glucozei in sange este determinata, in general, de o afectiune medicala
serioasa, in timp ce scaderea lenta a glucozei sanguine (in lipsa unei interventii chirurgicale
la nivel intestinal in antecedente) nu implica existenta unei boli.
Primul ajutor in caz de urgenta
Cunoasterea masurilor de prim ajutor in cazul aparitiei unei hipoglicemii este foarte
importanta atat pentru persoana in cauza, cat si pentru anturaj:
- primul ajutor in cazul hipoglicemiei aparute la cei care nu primesc tratament cu insulina,
acestia sunt constienti si capabili sa inghita (deglutitie pastrata), consta in ingestia rapida a
unor alimente bogate in zahar, precum sucurile de fructe sau bomboanele. (aceasta
conduita se aplica si in cazul in care nu se cunoaste daca pacientul se afla in tratament cu
insulina)
- primul ajutor in cazul hipoglicemiei aparute la persoane aflate in tratament cu insulina
consta fie in administrarea unui aliment bogat in zahar, fie in administrarea de glucagon.
Cauze
Cel mai frecvent, hipoglicemia apare ca si complicatie a tratamentului diabetului
zaharat (hipoglicemia diabetica), atunci cand se administreaza doze prea mari de insuluina
sau a alte medicamente hipoglicemiante. De asemenea, poate fi determinata si de cauze
30

mai putin frecvente, precum ingestia unor medicamente ca inhibitorii de

monoaminoxidaza, sulfatul de chinina, salicilatii (inclusiv aspirina), de afectiuni ale
pancreasului, ficatului, rinichilor sau a altor organe, cat si de boli ereditare ce afecteaza
metabolismul.
Simptome- manifestari de dependenta
- pot varia de la episod la episod, deoarece scaderea concentratiei glucozei in sange
poate varia de la usoara, medie pana la severa.
Hipoglicemia usoara
Simptomele apar cand glucoza sanguina scade sub 60 pana la 65 mg/dl si include:
- greata
- senzatie imperioasa de foame
- iritabilitate, neliniste
- extremitati reci, umede, transpiratie excesiva ce nu a fost determinata de efortul fizic
- cresterea frecventei cardiace (tahicardie)
- amorteli sau furnicaturi la nivelul degetelor sau a buzelor
- tremuraturi.
Hipoglicemia medie
Daca glucoza sanguina continua sa scada, incepe sa fie afectat sistemul nervos.
Simptomele apar, in general, cand nivelul concentratiei zaharului din sange ajunge sub 50
mg/dl si poate include:
- schimbari ale dispozitiei, precum iritabilitatea, anxietatea, nelinistea sau furia
- confuzie, incapaciate de concentrare sau dificultati de gandire
- tulburari de vedere, ameteli sau dureri de cap
- slabiciune musculara, lipsa de energie
- coordonare dificila
- dificultati de mers sau vorbire, un limbaj incoerent
- oboseala, letargie sau toropeala.
Hipoglicemia severa
Simptomele severe apar atunci cand glicemia (zaharul din sange) scade sub 30 mg/dl si
include:
- convulsii
- pierderea constientei, coma
- scaderea temperaturii corpului (hipotermie).
Hipoglicemia severa prelungita poate produce leziuni permanente la nivelul
creierului si probleme cardiace, in special la pacientii care au deja o afectiune coronariana.
Daca nu se aplica urgent tratamentul specific, hipoglicemia severa poate fi fatala.
Unele medicamente, cum ar fi de exemplu beta-blocantele folosite in mod obisnuit in
tratarea hipertensiunii arteriale pot masca simptomele de hipoglicemie. Hipoglicemiile
frecvente si severe determina bolnavul sa nu recunoasca aceasta stare la primele simptome
31

cum ar fi tremuraturile, cresterea frecventei cardiace, transpiratiile (hipoglicemia

neconstientizata).
Investigatii
- istoricului medical,
examenului fizic si a valorilor glicemiei sanguine.

- postul prelungit supravegheat. Primul test pentru hipoglicemie este reprezentat de

postul prelungit (48 pana la 72 de ore) efectuat sub supraveghere medicala. Pacientul este
sfatuit sa tina post pana la aparitia simptomelor caracteristice hipoglicemiei moderate.
Daca la sfarsitul celor 72 de ore bolnavul are valori normale ale glicemiei, se poate incerca
inducerea hipoglicemiei prin efectuarea unor exercitii fizice timp de 30 de minute. Acest
test
este
util
si
pentru
determinarea
cauzei
aparitiei
hipoglicemiei
- testul meselor amestecate. Acest test poate fi folosit pentru confirmarea hipoglicemiei
postprandiale. Bolnavului i se va oferi o masa asemanatoare cu cea care a determinat
aparitia simptomelor de hipoglicemie in trecut. Glicemia va fi masurata din 30 in 30 de
minute pe un intreval de 5 ore concomitent cu observarea simptomelor de hipoglicemie.
Daca acest test determina aparitia simptomelor caracteristice starii hipoglicemice, medicul
ar
putea
recomanda
si
efectuarea
postului
prelungit
supravegheat.
Pe timpul ambelor teste prezentate mai sus, pacientului i se vor efectua o serie de analize
sanguine pentru a monitoriza raspunsul organismului la variatiile glicemiei sanguine.
Dintre aceste analize sanguine fac parte masurarea glicemiei, a insulinei sau a peptidului C.
Alte investigatii
- examen de urina pentru corpi cetonici, substante produse de organism atunci cand
acesta foloseste grasimile pentru producerea energiei.
- pot fi recomandate investigatii care sa excluda sau confirme existenta fie a unei
tumori a pancreasului, fie a unei afectiuni endocrine precum echografia sau
rezonanta magnetica nucleara (RMN), angiografii .
- alte investigatii imagistice folosesc proteine marcate radioactiv ce se leaga de
tumora, localizand-o. Investigatiile imagistice pot fi efectuate regulat pe o perioada
de pana la cativa ani, deoarece acest tip de tumori sunt de obicei greu de
diagnosticat.
Problemele pacientului:
- discomfort
- anxietate
- vulnerabilitate fata de pericole
- necoordonarea miscarilor
- fatigabilitate
- comunicare ineficienta
- intoleranta digestiva
- hipotermie
- risc de complicatii.
Obiective
32

Pacientul:
- sa fie ferit de pericole
- sa fie alimentat corespunzator cantitativ si calitativ
- sa fie echiolibrat dpdv al termoreglarii
- sa sa comunice efficient
- s prezinte mobilitate normal
- s-i menin integritatea fizic
- s beneficieze de confort fizic i psihic
Interventii:
Asistenta medicala:
- asigura conditii de confort si siguranta.
- alimenteaza pacientul pasiv sau parenteral
- efectueaza investigatiile specifice
- observa, supravegheza functiile vitale,starea de constienta, postura,
miscarile,comportamentul, manifestari ale complicatiilor ce pot aparea;
- administreaza medicatia recomandata de medic; \
- va instrui pacientul astel incat acesta sa inteleaga si sa accepte schimbarile ce trebuie
sa apara in stilul sau de viata. Acestea vor fi axate pe dieta, administrarea
medicamentelor si activitate fizica.
Acest tip de management poate fi util atat pacientilor cu diabet zaharat, cat si celor cu
alte afectiuni cronice (boli hepatice, insuficienta renala, boli endocrine) sau cu defecte
enzimatice ereditare. Poate fi folositoare inclusiv celor cu afectiuni determinate de
consumul cronic de bauturi alcoolice.
Tratamentul hipoglicemiei acute
Daca pacientul hipoglicemic este constient si are deglutitia pastrata administrarea
dulciurilor sau sucurilor duce la disparitia simptomelor si la normalizarea valorilor
glicemice sanguine. Bolnavul trebuie sa avertizeze anturajul de posibilitatea aparitiei unui
episod hipoglicemic astfel incat acestia sa poata actiona in consecinta. Tratamentul de
urgenta al hipoglicemiei la diabeticii care nu pot inghiti consta in administrarea unei
injectii cu glucagon. Tratamentul de urgenta al hipoglicemiei la persoanele ce nu
efectueaza tratament cu insulina nu necesita de obicei glucagon; exista insa situatii rare in
care acesta poate fi administrat.
Diabeticii ar trebui sa poarte o bratara speciala pe care sa fie scrisa boala de care sufera.
Aceasta metoda este deja folosita in multe state occidentale.
Cazurile de hipoglicemie severa trebuiesc spitalizate. In aceasta situatie se va administra
pacientului glucoza intravenos pana la normalizarea nivelurilor glicemice sanguine,
tratament ce poate dura uneori pana la cateva zile. In cazul hipoglicemiilor severe
prelungite este necesar si un tratament adjuvant pentru a preveni aparitia edemului cerebral
a altor complicatii.
In cele mai multe din cazuri, identificarea afectiunii cauzatoare duce la posibilitatea
prevenirii aparitiei altor episoade hipoglicemice.
Scaderea nivelului concentratiei glucozei in sange poate avea drept cauza o afectiune
cronica ce poate fi tratata, de exemplu boli endocrine, boli hepatice, boli ale glandelor
33

suprarenale sau a pancreasului. O alta parte a afectiunilor ce determina hipoglicemii

necesita interventie chirurgicala, cum ar fi hipoglicemia alimentara determinata de o
disfunctie a stomacului
Managementul sanatatii si al stilului de viata pentru a evita hipoglicemia
Atunci cand hipoglicemia apare ca un episod izolat fie din cauza unui post prelungit, fie
datorita unui efort fizic sustinut nu este necesar un alt tratament in afara administrarii de
alimente bogate in zahar. Medicul poate instrui pacientul astfel incat acesta sa poata evita
pe viitor situatiile ce pot determina aparitia hipoglicemiei.
Cand hipoglicemia are drept cauza existenta unei afectiuni cronice incurabile, tratarea
acesteia previne aparitia unor noi episoade in care nivelul glucozei in sange este scazut.
Astfel
medicul
curant
va
sfatui
bolnavul
cu
privire
la:
- modificarea dietei prin elaborarea unui regim de lunga durata (ce, cand si cat de mult se
poate manca)
- modificari ale dozelor medicamentelor prescrise
- modificari ale gradului de dificultate si a perioadei de timp cat pot fi efectuate exercitiile
fizice (cand si cat de mult se poate face efort fizic)
- redactarea unui jurnal cu episoadele hipoglicemice (cand apar si la cat timp dupa ultima
masa).
Modificarile dietei cu scopul prevenirii episoadelor de hipoglicemie este deosebit de
importanta in cazul pacientilor cu diabet zaharat, deficiente enzimatice ereditare sau
hipoglicemie postprandiala. Medicul va recomanda in aceste cazuri controale medicale mai
dese si va discuta cu pacientul posibilitatea monitorizarii glicemiei la domiciliu.

Investigaii n boli metabolice i de nutriie

Examene ale sngelui
acid uric
creatinin
uree
glicemie
amilazemie
N = 32 uWolgemut
colesterol
lipide totale
trigliceride
VSH
coagulogram
fibrinogen, ionogram
proteine totale
Examene ale urinei se fac din urina/24 h
34

 ac. uric
uree urinar
glicozurie
amilazurie
corpi cetonici
Examen al lichidului sinovial care se obine prin puncia articular (de revzut
procedura PUNCIA ARTICULAR)
Se face examen biochimic care pune n eviden cristalele de urai de sodiu. E necesar n
gut care poate fi confundat cu deformri articulare din reumatism.
Examen radiologic al sistemului osos n gut evideniaz osteoporoza i depunerile
periarticulare de urai glode
E.K.G. evideniaz probleme cardiace (care apar n obezitate, subnutriie, slbire)
tahicardie sau bradicardie
Msurarea greutii corporale pentru stabilirea gradului de obezitate.
Formule: BRCCA G = T 100 n care
LORENTZ

T 50
G = T
4

Determinarea metabolismului bazal

M.B. este cantitatea de energie necesar n 24 de ore pentru meninerea funciilor
vitale i vegetative n condiii de repaus total (fizic i psihic). Se exprim n calorii pe
kgcorp sau suprafa corporal. M.B. se calculeaz dup tabelele standard.
Pregtirea bolnavului:
cu 24 ore nainte nu va consuma proteine
cu 12 ore nainte nu va mnca
t camerei 1820 cnd bolnavul este mbrcat
2730 cnd bolnavul este dezbrcat
cu 1/21 or nainte de prob repaus psihofizic.
N = 10 ( 15) i + 10 (+ 15%)
M.B. crete n febr
leucemii
cancer
hipertiroidism
boala Basedow
scade n inaniie
mixedem
Determinarea toleranei la glucide.
Se face pentru stabilirea regimului alimentar la diabetici. Se mai numete tolerana la
hidrai de carbon = cantitatea de glucide ingerate fr ca n urin s ne apar glucoz
(glicozurie).
35

Ex.: dac administrm 100 g de glucide n raia alimentar i nu apare glicozurie,

nsemn c tolerana este de 100 g deci celulele b pancreatice secret insulin pentru m
etabolizarea a 100 g lucide.
Dac n acest caz dm 150 g glucide i apare o glicozurie de 50 g/24 h tolerana este
doar de 100 g i pentru cele 50 g care apar n urin administrm insulin prin injecia
subcutanat (de revzut INJECIA S.C.). Vom ine seama c 1 unitate din acest hormon
insulina metabolizeaz 2 g glucoz 50/2 = 25 u insulin pe zi. Tolerana la glucidele
permise se stabilete n condiii de spitalizare la bolnavii diabetici.
HbA1c
Testarea hemoglobinei glicozilate (HbA1c), un test de confirmare a mentinerii sub
control a glicemiei pe ultimele trei luni.
Deoarece datele unor studii importante arata clar, o crestere a riscului retinopatiei
(complicatie microvasculara) la nivele pentru HbA1c 6.5%. Deasemenea, studii recente
arata ca exista un risc crescut cardiovascular (complicatie macrovasculara) pentru HbA1c
5.5%, atat la persoanele cu diabet, cat si la cele nediabetice.
Hemoglobina A1c (HbA1c) este un test simplu de laborator care indica cantitatea de
zahar (glucoza) care o fost in singele bolnavului in utimele 3 luni, indicator care ofera o
idee asupra controlului glicemiei persoanei respective. Glucoza din sange se ataseaza la
hemoglobina (partea de celula care transporta oxigen) din celulele rosii. Acest proces se
numeste glicozilare. De indata ce glucoza s-a atasat, ea ramane legata de celulele rosii din
singe pe toata durata de viata a acestora care este de cca 120 zile. Cu cat nivelele de
glicemie cresc cu atit mai multe molecule de glucoza se ataseaza de celulele rosii. Astfel,
testul HbA1c masoara cantitatea de glucoza atasata de hemoglobina din celulele rosii din
singe. Rezultatul testului se exprima in procente. % de hemohlobina in sange ce are atasata
glucoza. Conversia intre valorile exprimate in unitati de mmol/l si valorile in mg/dl se face
prn multiplicare cu 18. Pentru a converti valorile HbA1c in valori mg/dl se foloseste
formula: glicemia = (HbA1c * 35.6) - 77.3.
O modalitate mai usoara de conversie este prin folosirea tabelului de conversie de
mai jos. Valoarea de normalitate HbA1c este sub 6,5%. Pragul de risc este 9,5%. Se
considera ca prin reducerea cu 1% a valorilor peste 6,5% a HbA1c se reduce riscul
complicatiilor cronice cu 30%..
Nivelul recomandat de experti este ca daca HbA1c 6.5%, persoana sa fie
diagnosticata ca diabetica.
HbA1c (%)
4.0 4.1 4.2 4.3 4.4
Glicemie (mg.dl) 61 64 67 69 72
HbA1c (%)
5.0 5.1 5.2 5.3 5.4
Glicemie (mg.dl) 87 90 92 95 98
HbA1c (%)
6.0 6.1 6.2 6.3 6.4

4.5 4.6 4.7 4.8

74 77 79 82
5.5 5.6 5.7 5.8
100 103 105 108
6.5 6.6 6.7 6.8

4.9
85
5.9
110
6.9
36

Glicemie (mg.dl)
HbA1c (%)
Glicemie (mg.dl)
HbA1c (%)
Glicemie (mg.dl)
HbA1c (%)
Glicemie (mg.dl)
HbA1c (%)
Glicemie (mg.dl)
HbA1c (%)
Glicemie (mg.dl)
HbA1c (%)
Glicemie (mg.dl)
HbA1c (%)
Glicemie (mg.dl)

113 116 118 121 123 126 129 131 134 136
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 7.9
139 142 144 147 149 152 154 157 160 162
8.0 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6 8.7 8.8 8.9
165 167 170 173 175 178 180 183 185 188
9.0 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 9.6 9.7 9.8 9.9
191 193 196 198 201 204 206 209 211 214
10.010.110.210.310.410.510.610.710.810.9
216 219 222 224 227 229 232 235 237 240
11.011.111.211.311.411.511.611.711.8 11.9
242 245 248 250 253 255 258 260 263 266
12.012.112.212.312.412.512.612.712.812.9
268 271 273 276 279 281 284 286 289 291
13.013.113.213.313.413.513.613.713.813.9
294 297 299 302 304 307 310 312 315 317
Testul la D - xiloza

Testul la D - xiloza se foloseste pentru a determina daca exista malabsorbtie a

glucidelor.
D - xiloza este o pentoza care se absoarbe la nivelul jejunului. Dupa absorbtie, se
metabolizeaza lent, independent de functia pancreatica si se elimina urinar.
Din acest motiv, nivelul sanguin si excretia urinara se coreleaza cu absorbtia
intestinala.
Testul consta din administrarea orala a 25 g de D-xiloza si apoi colectarea urinei
timp de 5 ore. O eliminare urinara sub 5 g semnifica o tulburare de absorbtie intestinala.
Nivelul xilozei in urina dupa ingestia a 25 grame de D - xiloza este in mod normal peste 5
grame. Valorile mai scazute apar in leziuni ale mucoasei jejunale sau in colonizare
bacteriana a intestinului subtire.
Testul respirator cu H2 este indicat pentru a determina intoleranta la lactoza,
simptom caracterizat prin: flatulenta, balonare si crampe abdominale.
Testul de toleranta la lactoza
In mod normal, lactoza este digerata in intestin cu ajutorul unei enzime si
descompusa in doua zaharuri mai mici (galactoza si glucoza) care sunt apoi absorbite in
organism, astfel lactoza nu ajunge in colon.
La pacientii care sufera de intoleranta la lactoza procesul decurge anormal: deoarece
le lipseste enzima din intestin, lactoza nu este nici digerata, nici absorbita de intestin si
37

ajunge astfel in colon unde este folosita de bacterii, care la randul lor produc substante care
pot cauza diaree, balonari si durere abdominala.
Inaintea efectuarii testului, pacientul trebuie sa bea un lichid care contine lactoza. In
intestinul indivizilor toleranti la lactoza, aceasta se transforma in galactoza si glucoza care
sunt apoi absorbite de intestin si intra in sange.
Dupa ingerarea lichidul, se colecteaza mai multe probe de sange pe parcursul a doua
ore pentru masurarea nivelului de glucoza.
Daca individul este tolerant la lactoza, nivelul de glucoza din sange creste ca urmare
a absorbtiei la nivelul intestinului. Daca individul este intolerant la lactoza, nivelul de
glucoza nu creste.
Exist, de asemenea, este un test genetic care poate determina dac un individ are
sau nu are enzima intestinale care este necesar pentru digestie i absorbie de lactoz.
Exist, de asemenea, testul fecal: de asemenea medicul dumneavoastr poate
descoperi tolerana dvs la lactoz prin controlul motilitii intestinale. Acest test este
frecvent utilizat la sugari.
Acest test se efectueaza pentru a diagnostica intoleranta unui pacient la lactoza
ingerata.
Explorarea utilizrii lipidice
1. Teste care utilizeaz lipidele alimentare ca substane test:
-examenul coprologic: evidenierea lipidelor neutre, acizilor grai.
-steatoreea chimic cantitativ (metoda Van den Kamer - valori patologice peste 7
g/24h, la un aport alimentar zilnic de 100 g lipide).
-concentraia grsimilor fecale (normal 1-5 %, n malabsorbie < 9.5 g%, n
maldigestie > 9.53 g%).
-concentraia trigliceridelor fecale.
2. Teste care utilizeaz lipidele marcate ca substane test:
- teste care utilizeaz excreia fecal lipidic (testul 131-triolein, care identific
malabsorbia); ncrcarea dubl cu 14C-triolein, 3H-acid gras, care discrimineaz ntre
maldigestie i malabsorbie; teste expiratorii cu grsimi marcate: testul expirator cu
trigliceride marcate sau testul expirator cu trigliceride mixte.
Explorarea utilizrii hidrailor de carbon
1. Capacitatea de digestie:
- examenul coprologic: coloratie Lugol, pH-ul scaunului (< 5 denota un exces de
acizi grasi organici prin fermentatie bacteriana).
- capacitatea de digestie a amidonului (test expirator al H2).
- diagnosticul carentelor dizaharidazice.
2. Capacitatea de absorbtie:
- testul absorbtiei D-xilozei (excretie urinara normala 5 g/5h dupa administrarea
orala a unei doze de 25 g sau excretie urinara 1.25 g / 5 h dupa administrarea orala de 5 g
D-xiloza), ofera indicatii asupra integritatii morfo-functionale a IS proximal.
-testul expirator cu 14 C-D-xiloza.
Explorarea utilizarii proteinelor:
38

-examenul coprologic: fibre musculare nedigerate sau partial digerate.

-determinarea azotului fecal (valoarea < 2.5 g/24 h dupa un aport alimentar de 100120 g/zi).
-teste care utilizeaza hidrolizat de 131 I-albumina si 35S- metionina.
Explorarea absorbtiei vitaminice:
-acidul folic: teste statice (concentratie serica normala 3-25 ng/ml si concentratie
eritrocitara 140-600 ng/ml), teste de incarcare (absorbtia folatului), teste indirecte de
determinare a deficitului de acid folic (testul excretiei urinare a acidului formiminoglutamic).
-Vit. B12 (testul Schilling standard, testul Schilling in 2 trepte succesive, cu factor
intrinsec, testul Schilling dublu simultan prin utilizarea asociata de 57 Co-ciancobalamina
si 58Co- ciancobalamina legata de factorul intrinsec).
Explorarea metabolismului acizilor biliari:
- masurarea radioactivitatii fecale dupa administrarea orala sau iv a unui acid biliar
marcat (evalueaza malabsorbtia acizilor).
- concentratia serica a colil-glicinei (concenratie bazala mica si lipsa cresterii
postprandiale in sindroame de disfunctie ileala si malabsorbativa primara a acizilor biliari).
- testul expirator cu 14C-colil-glicina si determinarea simultana a excretiei fecale a 14C
Explorarea exsudaiei proteice intestinale.
Determinarea concentratiei in proteine a secretiilor GI:
-Dozarea proteinelor totale prin metode uzuale sau imunochimice.
-Determinarea cantitativa a excretiei fecale de 1-AT (valori normale < 1 mg/g
materii fecale) sau determinarea clearance- ului 1-AT, normal < 12 ml/zi.

39