Sunteți pe pagina 1din 55

BPOC boala pulmonar

obstructiv cronic

Istrati Tatiana
Rezident an II
Anesteziologie-Reanimatologie
20 octombrie 2008

Definiie
BPOC (COPD-chronic obstructive
pulmonary disease) un termen
generic pentru un grup de boli ale
tractului respirator care sunt
caracterizate prin obstrucia cronic
a cilor aeriene distale, manifestat
prin scderea debitului expirator
maxim i prin expir forat si prelungit

Patofiziologia
COPD reprezint mbinarea a 3 procese
patologice separate:

Bronita cronic
Este definit ca producie

excesiv a sputei, obstrucie a


cilor respiratorii i hiperplazia
glandelor mucoproductoare
Reaciile adaptive ale
organismului la condiiile date
sunt prin reducerea ventilaiei
i sporirea DC, ce induce la
rndul su la hipoxie i
policitemie

Hipercapnia i acidoza respiratorie sunt factorii


favorizani ai vasoconstriciei pulomonare i dezvoltrii
cordului pulmonar.
Bolnavii COPD cu dominarea componentului bronitei
cronice au fost denumii blue bloaters - cianoticii
buhii

Emfizema
Este definit ca

deteriorarea cilor
respiratorii terminale
(inferior broniolelor
terminale)
Reaciile compensatorii
organice sunt reduse la
hiperventilare i
reducerea DC
Pacienii COPD cu
component emfizematos
dominant sufer de
slabiciune muscular i
sunt numii pink
puffers - dispneicii roz
n cursul evoluiei sale bronita cronic obstructiv
duce la emfizem pulmonar si viceversa emfizemul
pulmonar cu obstrucie bronic difuz conduce la

Efectele sistemice ale hipoxemiei


- Sporete DC
- Apare fenomenul de vasoconstricie
la nivelul circulaiei pulmonare (HPV
hypoxic pulmonary
vasoconstriction)
- Cresterea secreiei de eritropoietin
care stimuleaz creterea produciei
de Eritrocite i apariia
fenomemnului policitemic
- acidoza rezultat hipoxemei
faciliteaz cedarea O2 n periferie,
prin deplasarea curbei de disociere a
HbO2 la dreapta, prin activarea
glicolizei la nivelul hematiilor cu
creterea produciei 2,3
difosfogliceratului
- Cresterea activitatii unor enzime
ale lantului respirator, de ex, citC,
ceea ce determin o utilizare mai
eficient a O2 la nivel tisular

Date statistice
n 1990 COPD cocupa locul al 6-lea n structura

mortalitii
La ora actual ocupa locul al 4-lea n structura
mortalitaii
n baza datelor existente si a tendinei evolutive,
popularitii fumatului, se anticipeaz ca
mortalitatea prin COPD va fi pe locul 3 in
apropiatul 2020, urmnd insuficiena
cardiovascular si cancerul
Printre suferinzi prevaleaz brabaii
Vrsta fiind dominat de indivizii peste 55 ani
mortalitatea variaza in Europa de la 2,3 (Grecia)
pina la 41,4 (Ungaria) cazuri/100000 popula ie
n 2007 cheltuielile n USA pentru tratamentul
cazurilor cu COPD au depit 42,6$ mlrd

COPD neglijat de toi la toate


etapele

Conform datelor livrate de

British Thoracic Society n


mai bine de 50% cazuri de
bolnavi cu COPD internai n
clinic la o ulterioar
acutizare nu au fost
documentai ca bolnavi
suferinzi COPD.
Caracterul sezonier al
acutizrilor printre bolnavii
cu COPD a format efectul
dominoului n
departatmentul de urgen,
care explic discordanele
ntre tratamentele sezoniere
i atitudiniea neglijent fa
de COPD, fapt care a
denumit maladia dat
Cinderela medicinei

Factorii de risc EXOGENI


Fumatul reprezint cel mai

important factor de risc


El crete mortalitatea de
10-20 de ori, morbiditatea
de cca 6 ori
Azi 20% dintre fumtori fac
COPD, fa de numai 5%
dintre fotii fumtori
Fumatul actioneaz prin
inhibiia miscrii cililor si a
activitii macrofagelor la
nivelul mucoasei, prin
hipertrofia glandelor
mucoase si hipersecreie de
mucus

Factorii de risc EXOGENI


Poluarea atmosferic: prin pulberi, gaze, fum i

carburantii din gazele de eapament ce determin si


o cretere a morbidittii n sectorul urban
Locul de munc - constituind adevrate noxe
profesionale pentru multe unitti industriale (mineri,
siderurgisti, pietrari, textilisti, etc.).
Conditiile de micro si macroclimat cu frig, umezeal,
cea
i nu n ultimul rnd infectiile virale, bacteriene,
micotice ce pot determina repetate recidive si o
evoluie nefavorabil.
Medicamente (anxioliticele, diureticele, antitusivele)

Factorii de risc ENDOGENI

Particularittile constituionale si

anatomice (anomalii anatomice


rinofaringiene, diverse leziuni
bronhopulmonare, muco-viscidoza,
cifoscolioza, etc.)
susceptibilitatea si hipersensibilitatea
constituional de tip alergic
caracterul familial (ereditar) al fragilitii
esutului conjunctiv-elastic
deficitul congenital de -1 antitripsin
lips de gamaglobuline i scderea Ig A n
sput si n ser

Severitatea COPD
Severitatea COPD
Uor

FEV1 %
80

Moderat

50-79

Sever

30-49

Foarte sever

<30 sau semne de


insuficien
respiratorie cronic

COPD n exacerbare bolnavul


medicului intensivist
Manifestrile exacerbrii COPD:
Accentuarea dispneii
Sporirea bronhoreii
Apariia sputei purulente

Diagnosticul acutizrii
I pas depistarea simptomele cardinale:
II pas: examenul fizic
- Semne respiratorii
- Semne cardiovasculare
- Semne generale
III pas: recunoasterea patologiilor asociate cu COPD
(pneumoniile infectioase, virale, insuf. Ventr. dreapt )
IV pas: diagnosticul paraclinic

Semnele respiratorii
respiratia superficiala sau tahipnee (peste 25
resp/min)
includerea in respiratie a muchilor accesorii
(sternocleidomastoidieni, abdominali), n cazuri
grave este un asincronism intre miscarile
toracice si abdominale,
expir uierat (wheezing expirator)
percutor timpanism
auscultativ- - murmur vezicular slab
parceptibil, acoperit de raluri bronsice sau
sibilante
Purse lip breathing - buzele lipite n cadrul
expirului ce creaz un auto-PEEP

Semnele cardiovasculare
alura ventricular peste 110 bti/min
accentul zgomotului II n punctul
proieciei arterei pulmonare
semne de insuficien a ventriculului
drept cu staz n circulaia mare:
turgescena jugularelor, edeme
periferice, hepatomegalia, vasodilatare
conjunctival cu exoftalmie asociat
unui edem retroorbital.

Semne generale
alterarea
statusului
neurologic cauzat
de hipoxia sever
sau la sporirea
nivelului seric al
CO2 cu riscul
dezvoltrii comei
hipercapnice la
PaCO2>80mmHg
cianoza central

Diagnosticul paraclinic:
Examenul acidobazic i gazometria (PaO2<60 mmHg,
PaCO245-50mmHg, SaO2<90%, pH<7,3, HCO3>26 mmol/l,
BE>3 mmol/l)
ro-grafia toracelui (hipertransparen pulmonar, accentuarea
desenului vascular, zone de infiltraii pulmonare)
analiza general a sngelui (sporirea numrului de hematii
Hb>15 g/dl i Ht>50)
ECG (semne de hipertrofie ventricular dreapt, excluderea
leziunilor ischemice ca rezultat al hipoxiei )
Examenul bacteriologic al sputei i antibioticograma (agenii
patogeni cei ami frecvent depistai la nivelul clor respiratorii a
suferinzilor de COPD n perioadele de exacerbare au fost
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae i
Moraxella catharrhalis)
Spirometria constituie "standardul de aur" n confirmarea
diagnosticului i aprecierea severitii COPD prin intermediul
FEV1s i raportul FEV1/FVC (forced vital capacity)
Ionograma care depisteaz Hipocaliemie, Hipernatremie,
Hipomagneziemie, Hipofosfatemie ca rezultat al utilizrii
diureticelor, steroizilor, preparatelor metilxantine

Indicaii pentru transferul


bolnavului cu COPD n ICU
Dispnee sever care nu raspunde adecvat la terapia

de urgen initial
Confuzie, letargie, com
Hipoxemie persistent sau n curs de agravare (PaO2
< 6,7 kPa, 50 mm Hg)
si/sau hipercapnie sever/n curs de agravare
(PaCO2 > 9,3 kPa, 70 mm Hg)
si/sau acidoz respiratorie sever/n curs de agravare
(pH<7,30), n pofida suplimentrii aportului de oxigen
Instituirea NIPPV sau a ventilaiei pulmonare
convenionale

Managementul n agravarea
insuficienei respiratorii
Obiectivul primar al tratamentului este:
evitarea la maximum a ventilaiei mecanice

&
recunoaterea prompt a insuficienei
respiratorii

Tratamentul farmacologic

II
ID
R
O
R
IC
TO
E
T
A
T
T
O
S
I
A
O
L
B
I
I
IC
T
D
T
N
O
R
A
H
O
N
C
O
R
B

Tratamentul farmacologic

A: antibioticele se indic reieind din flora cel


mai frecvent depistat ca fiiind cauz a
acutizrii
In formele uoare i moderate cele mai
uzuale antibacteriene sunt reprezentate de
doxaciclin, biseptol, amoxacilin
clavulonat

In formele severe:
Fluorchinolonele (levofloxacina, moxifloxacina)
Cefalosporine generaia a II-a i a III-a
Aminoglicozide
Peniciline sintetice contemporane

Tratamentul farmacologic

B: din grupul dat de droguri locul de frunte l dein


- 2-adrenomimeticele (Terbutalin, Albuterol)
- anticolinergice (Bromura de ipratropium, bromura de
oxitropium, Tiotropim)
- methilxantine (Teofilin, Aminofilina)
NB! Asocierea unui B2-agonist, unui antcolinergic si/sau a
unui reprezentat din metilxantine poate aduce ameliorri
suplimentare ale funciei pulmonare i ale strii de
sntate.

Schema a tratamentului
bronhodilatator
Ipratropium (inhalator cu spacer)
(3-6 puf,4 ori/zi)
Raspuns bun
Continu tratamentul

Rspuns incomplet
fra schimbri

+B2-agonist (inhalator cu spacer)


2-6 puf fiecare 3-6 ore

Anuleaz B2-agonistul

Rspuns bun

Continu tratamentul
Rspuns incomplet

+teofilina cu aciune prolongat


300-900mg/zi (conc plasmatic 8-12g/ml)
Fr schimbri
Anuleaz
teofilina

Rspuns incomplet

Rspuns bun
Continu tratamentul

+corticosteroizi (Prednisolon 40mg/14 zile)


ameliorare

Continu tratamentul. Pe parcurs reducem doza pn la mi


posibil (0-10 mg) n zi sau peste o zi n inhalaii.

Tratamentul farmacologic

C:

utilizarea corticosteroizilor n perioadele de


acutizare ale COPD-lui sunt n ultiimii 20 de ani
dintre cele mai discutabile i la ora actual
rmine a fi controvers.
- Dar conform studiilor multicentrice
randomizate dublu orb a fost dovedit efectul
benefic al glucocorticosteroizilor n perioada de
acutizare manifestat prin reducerea incidenei
remisiilor la interval de 30 zile, dei rata
mortalitii rmine nemodificat
- Administrarea i/v timp de 3 zile a 125 mg
Prednizolon a redus procentul eurii
tratamentului la interval de 30 zile (33% vs
23%) i la a 90-a zi (48% vs 37%) n timp ce la
interval de 6 luni nu a fost marcat o diferen.
n acelai timp a redus durata spitalizrii doar cu

Tratamentul farmacologic
Dar, printre cei ce-au beneficiat de
glucocorticosteroizi au fost nregistrate
urmtoarele efecte adverse
Hiperglicemia

ce-a necesitat corecie prin


administrarea insulinei pe seringe-pump
Procentul infeciilor secundare a sporit
Sporirea apetitului cu ulterioar sporire a masei
corporeale, care la rndul su a sporit cazurile de
anxietate i depresie
Sporirea cazurilor de insomnie

Tratamentul nonfarmacologic Oxigenoterapia

S-a demonstrat c administrarea de oxigen pe termen


lung (>15 ore pe zi) la pacienii cu insuficien
respiratorie cronic creste durata de supravieuire i
amelioreaz calitatea vieii (Dovada A)

Tratamentul nonfarmacologic
-Oxigenoterapia

Indicaiile pentru O2-terapie

- PaO2 7,3 kPa (55 mm Hg) sau SaO2 88%,


cu sau fr hipercapnie;
- PaO2 cuprinsa intre 7,3 kPa (55 mm Hg) si 80 kPa
(60 mm Hg), sau SaO2 de 89%, daca exist
dovezi de hipertensiune pulmonar, edem
periferic sugestiv pentru insuficien cardiac
congestiv, sau policitemie (hematocrit > 55%).
Obiectivul oxigenoterapiei pe termen lung este de a
crete PaO2 la cifre superioare 8 kPa (6o mm Hg) la
nivelul marii si in repaus, si/sau de a produce SaO2 de
cel putin 90%, pentru un nivel Hb adecvat, care sa
prezerve functionarea organelor vitale prin asigurarea
unui aport adecvat de oxigen

Tratamentul nonfarmacologic
-Oxigenoterapia

Obiectivele O2-terapiei pot fi atinse prin

administrare de O2 pe maca facial (30-35%), sau


cateter nazal (35 l/min)
Atenie: ca rezultat al instituirii oxigenoterapiei
apare riscul dezvoltrii hipercapniei cu evoluare n
com hipercapnic

Tratamentul nonfarmacologic
-Oxigenoterapia
Care ar fi explicarea???
- n cazul bolnavilor COPD ca rezultat al acidozei
metabolice i hipercapniei cronice excitant al
centrului respirator servete nu PaCO2, ci cifrele
joase ale PaO2 i astfel odat cu sporirea PaO2
centrul respirator se lipsete de trighersistem,
rezultat fiind hipoventilarea i acumularea de CO2
la nivel sistemic
- conform altor date hipercapnia se datoreaz
agravrii raportului V/Q la nivel pulmonar i
efectului Haldane (n strile de hipoxie capacitatea
de transportare a CO2 de ctre Hb este sporit, n
timp ce n hiperoxie scade, astfel sporind
concentraia CO2 la nivel sistemic)

Tratamentul nonfarmacologic NIPPV

Conform guidelines-urilor curente

NIPPV (noninvasive positive pressure ventilation


NIPPV) reprezint metoda definitiv i de
prim linie pentru suferinzii de COPD

Criterii de selectare pentru NIPPV


Criterii de includere:
Diagnostic prestabilit i potenial reversibil
Necesitate n asisten ventilatorie
/ detres respiratorie de la moderat pn la sever
/ tahipnee (RR>25/min)
/ musculatura accesorie antrenat n actul respirator
/ repiraie paradoxal
/ gaze sanguine alterate (pH<7,35 PaCO2>45
mmHg,
PaO2:FiO2<200)

Criterii de selectare pentru NIPPV


Criterii de excludere

/ Stop respirator
/ Imposibilitatea asigurrii permiabilitii cilor
respiratorii
/ Secreii bronice sporite
/ Instabilitate medical
/ Pacient necooperant sau agitat
/ Imposibilitatea de a potrivi ermetic masca facial
/ Chirurgie recent pe ci respiratorii superioare sau
tract gastro-intestinal

Ventilaia convenional

Contrar eforturile depuse n vederea rezolvrii

insuficienei respiratorii n dese cazuri nu se reuete


i apare necesitatea de a institui ventilaia mecanic
Decizia de a recurge la VM aparine medicului
specialist intensivist, reieind din datele clinice
directe la patul bolnavului

Indicatiile instituirii ventilaiei


mecanice
1. Factorii de predicie a insuficienei ventilatorii
/ dispnee sever cu folosirea musculaturii respiratorii
accesorii si miscari abdominale paradoxale
/ RR >35 micri respiratorii/min
/ tahicardie sever ce prezint risc de tulburri de ritm i
instabilitate hemodinamic
/ deteriorarea statutului mental
/ stop respirator
/ surmenarea bolnavului

2. Rezultatele gazometrie nu influeneaz esenial


decizia ci doar o reconfirm i o documenteaz
3. Instabilitate hemodinamic sau inabilitatea
meninerii cilor respiratorii libere dicteaz
protezarea lor

Obiectivele ventilaiei mecanice


Stabilizarea pacientului la ventilator
Asigurarea confortului i odihnei

pacientului
Asigurarea odihnei musculaturii respiratorii
Sporirea competenei neuromusculare
Reducerea sarcinii respiratorii
Profilaxia complicaiilor asociate de
ventilator
Pentru o sevrare eficient de ventilator

Riscurile la etapa intubrii OT


ca rezultat al hiperinflrii pulmonare n cadrul
ventilaiei cu balonul

Hipotensiunea arterial
Soluionarea hipotensiunii
poate fi asigurat prin
ntreruperea ventilaiei
pentru 30 sec sau, n lipsa
unei insuficiene ventriculare
drepte avansate,
suplimentare volemic bolus
la etapa de presedare pentru
protezare respiratorie

Alcaloza
Poate fi prevenit prin
instituirea unui regim
ventilator apropiat celui
patern.
i nu se recomand
nicidecum utilizarea
H2CO3 pentru corecia
acidozei respiratorii
preexistente

Managementul bolnavului cu COPD pe


perioada VM
Regimul cel mai recomandabil este assist-control mode

pentru a oferi un time-out musculaturii respiratorii


Vt este de aproximativ 5-7ml/kg (350-500ml)
RR n mediu 20-24 micri/min
Setarea unui PEEP care are aproximativ aceiai valoare
cu PEEPi (propriu al bolnavului), astfel reducnd lucrul
respirator. n acelai timp printre unii pacieni la care a
fost setat un PEEP din exterior poate induce o
hiperinflare pulmonar cu afectare a returului venos,
hipotensiune i riscul sporirii barotraumei
Musculatura respiratorie n cazul uni bolnav cu COPD
are nevoie de o pauz de aproximativ 48-72 h pentru
plin restabilire a forei, timp n care trebuie de reuit
sistarea ventilaiei mecanice

Managementul competenei
neuromusculare
Instituirea alimentaiei precoce
Calculul necesarului caloric n baza

metabolismului bazal i
coeficienilor de activitate, termic i
nozologie
Evitarea alimentaiei excesive care
favorizeaz o hiperproducie de CO2
i agravarea acidozei respiratorii
preexistente
Dominarea n raionul alimentar al
lipidelor (50%), argument servind
RQ (respiratory quotient) jos
Testarea zilnic a forei musculare i
depistarea eventualei maturri
pentru detubare
Excluderea i prevenirea dezvoltrii
complicaiilor ce-ar retarda
sevrarea: profilaxia DVT, HDS,
pneumoniei asociate de ventilator,
dezvoltarea ulcerului de stres

Sevrarea de ventilator

Succesul sevrrii este determinat de

sporirea forei musculare


reducerea efortului respirator
la etapa excluderii drogurilor sedative n vederea
restabilirii drive-ului respirator
nivelul ionilor serici n limitele normei

Viitorul bolnavului cu COPD nesevrat


precoce

La depirea termenilor de 72 h sporete

riscul VM prolongate
Necesitatea traheostomizrii (literatura
recomand montarea la interval de 7 zile)
Crete incidena complicaiilor legate de
ventilator
De cele mai dese ori aceti bolnavi ajung
s fie transferai n centre specializate de
sevrare i reabilitare pulmonar

Caz clinic
B. 68 ani internat la Spitalul de Urgene cu probleme
respiratorii

Antecedente: fumtor si alcoolic cronic, descrie pusee de bronite

hibernale Nu mai fumeaz de 1 an, nu mai bea de 1 an, ceea ce a


agravat obezitatea
-Examenul fizic: masa corporal 112 kg, talia 161 cm
Acuze: de dou zile starea general grav, frisoane. Accentuarea
hipodinamismului (slbiciune muscular), lipsa poftei de mncare,
ridicarea cu dificultate a unui etaj pentru a se culca . Timp de 24 ore
nu s-a ridicat la culcare, aipete ziua. Prezint tus cu expectoraii
brune

Examenul clinic:

polipnee (28 resp/min), cianoza, transpira ie abundenta


auscultaia toracica: prezena bilaterala a ralurilor bronsice
auscultaia cardiaca e dificila dar fr particularitti
Abdomenul destins, indolor la palpare, sonor la percu ie,lipsa
circulatiei colaterale, prezena unui reflux hepatojugular
TAsist 170/90mmHg, fregvena cardiac -125 bat/min
prezena edemelor membrelor inferioare
statusul neurologic - normal dar cu prezen a unor stri de
agitaie nemotivate
temperatura corpului 38,5C

Caz clinic

Examenul acidobazic si gazometria:


pH = 7,30
PaCO2 = 8,2 kPa (62 mmHg)
PaO2 = 6 kPa (45 mmHg)
SaO2 = 77%
bicarbonaii= 30 mmol/L

1. Care este diagnosticul


probabil si
care sunt criteriile de
gravitate?

Insuficien respiratorie
cronic
asociat cu
COPD

2. Care sunt msurile


terapeutice pentru
primele 6 ore?
Care sunt cele interzise?

NIPPV de urgen ( va permite corijarea

hipoxiei si acidozei gazoase fr a supune


pacientul complicaiilor legate de prezena
unei sonde oratraheale
Heparina cu masa molecular mic poate
preveni accidentul trombotic
AB-terapie deoarece factorul declanator a
fost o bronit
Evitarea oxigenoterapiei de sine stttoare,
riscul mririi hipercapniei i encefalopatiei
Restricia salin
Absena bronhospasmului la auscultaie nu
necesit prescrierea bronhodilatatoarelor i
a corticoizilor

3. Examenele
complementare pentru
precizarea diagnosticului?

Ro-grafia toracelui (cauza

decompensrii: pneumonie,
pneumotorax, edem pulmonar?)
Hemocultura si serologia viral
(agentul patogen)
Prelevare bronic

4. Dupa 2 ore de tratament starea clnic se


agraveaz- bolnavul se agit, vrea s se scoale,
apare un flaping (tremor)
Rezultatele gazelor sanguine sunt:
pH =7,20
PaCO2 = 10 kPa (75 mmHg)
PaO2 = 7 kPa (52 mmHg)
SaO2 = 83%
Ce facem n cazul dat?

Evoluia cu degradarea contiinei si

majorarea acidozei respiratorii


demonstreaz eecul NIPPV
Pentru a evita degradarea
cardiorespiratorie se aplic ventilaia
convenionala prin intubarea endotraheal,
care poate genera compicaii, dar va salva
pacientul prin:
Suport respirator
Permite sedarea
Aspiraia endotraheal
Asigur ventilaia eficace

5. Atitudinea
pentru a evita o
ulterioar acutizare a
COPD?

Realizarea unei polysomnografii

pentru a exclude un sindrom de


apnee de somn
Reducerea masei corporale
Oxygenoterapie de lung durat sau
un NIPPV intermitent
Administrarea vaccinului antigripal si
antipneumococic