PATOLOGIA TIROIDIANA

- Curs pentru studentii la Medicina-

Dr. Raluca-Alexandra Trifanescu

NOUL INTERVAL DE NORMALITATE A TSHului

HIPOTIROIDISMUL ADULTULUI
- Definitie

- Patogenie

- Clasificare

- Anatomie patologica

- Clinica

- Fiziopatologie

- Paraclinic

- Evolutie

- Diagnostic pozitiv

- Complicatii

- Diagnostic diferential

- Tratament

- Etiologie

- Prognostic

HIPOTIROIDISMUL
Definitie: sindromul clinic determinat de scderea
cantitii de hormoni tiroidieni la nivelul receptorilor
celulari

MIXEDEMUL
Definitie: forma severa de hipotiroidism in care
acumularea de mucopolizaharide (GAG) in straturile
profunde ale dermului si visceral determina aspectul
infiltrat

CLASIFICAREA ETIOLOGICA a
HIPOTIROIDISMULUI
PRIMAR:
- postchirurgie
- postradioiod
- defecte congenitale de
dezvoltare (aplazie, hipoplazie)
- tiroidita atrofica
postradioterapie pt. limfoame
- tiroidita cronica Hashimoto
- tiroidita subacuta/postpartum
- deficitul iodat
- defecte enzimatice congenitale
- medicamente (litiu, amiodarona)

SECUNDAR:
- panhipopituitarism
- deficit izolat de TSH
- cauze hipotalamice

CLASIFICAREA ETIOLOGICA a
HIPOTIROIDISMULUI
Fara GUSA:

Cu GUSA:

- postchirurgie

- tiroidita cronica Hashimoto

- postradioiod

- tiroidita postpartum

- defecte congenitale de
dezvoltare (aplazie, hipoplazie)

- deficitul iodat

- tiroidita atrofica
- postradioterapie pt. limfoame
- panhipopituitarism
- deficit izolat de TSH
- cauze hipotalamice

- defecte enzimatice congenitale

- medicamente (litiu,
amiodarona)

CLINICA
- astenie fizica
- constipatie
- intoleranta la frig
- sd. de tunel carpian
- menoragii/oligo/amenoree
- diminuarea activitatilor motorii si intelectuale
- uscaciunea tegumentelor si mucoaselor;
friabilitatea firului de par
- ingrosarea vocii
- apnee de somn obstructiva

CLINICA
- tegumente uscate, palide, carotenice
- bradicardie
- poliserozite
- bradipsihie
- bradikinezie
- voce ingrosata
- ROT incetinite

HIPOTIROIDISM

HIPOTIROIDISM

PARACLINIC
TESTE FUNCTIONALE TIRODIENE
Boala

TSH

Hipotiroidism primar
Hipotiroidism secundar

/ Normal

FT4

T3

ALGORITM DE DIAGNOSTIC HIPOTIROIDISM

PARACLINIC
ANTICORPII ANTITIROIDIENI

Boala

ATPO

Hipotiroidism
majorit
autoimun

Anti Tgl
majorit

TRAb
10-20% (blocanti)

TIROIDITA HASHIMOTO
ASPECT ECOGRAFIC

PARACLINIC
INVESTIGATII ADITIONALE
- anemie normocitara/macrocitara (Biermer)
- hipercolesteromie, hiperTG
- ECG: bradicardie, complexe QRS hipovoltate
modificari ischemice
- CPK, TGO, TGP crescute
- hipotiroidism primar sever: PRL crescuta, sa
turcica marita, CT: hiperplazie hipofizara
- Rxgrafii: cardiomegalie, revarsat pleural

DIAGNOSTIC POZITIV
1. Sy, semne clinice
2. TSH crescut, FT4, T3 scazute
3. ATPO, Ac antiTgl crescuti
4. istoric de terapie ablativa, gusa din
copilarie

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Al hipotiroidismului
sd. nefrotic
insuficienta cardiaca
ciroza

Al formei etiologice: TSH, ATPO, ecografie

primar
secundar

ETIOLOGIE
Predispozitie genetica: HLA DR3, DR5, Dqx7,
DRw53, DR9 (autoimun)
Defecte enzimatice: TPO
Defecte ale Tg, NIS, Pendrinei
Defecte de dezvoltare: aplazie, hipoplazie

HIPOTIROIDISM SI ALTE BOLI AUTOIMUNE

SD. SCHMIDT
tiroidita Hashimoto
boala Addison
hipoparatiroidism
DZ tip 1
insuficienta ovariana
rar: candidoza

PATOGENIE
- limfocitele devin sensibilizate la Ag tiroidiene si
se formeaza autoAc care reactioneaza cu aceste
Ag
- cei mai importanti 3 autoAc sunt:
Ac anti Tgl
Ac anti TPO (Ac microzomali)
Ac blocanti ai receptorului de
TSH(TSH-R Ab block)
- citotoxicitate mediata celular

FIZIOPATOLOGIE
Scaderea distructiei GAG
Acumulare GAG in
intersitiul tisular

Cresterea permeabilitatii
capilare pt. albumina

EDEM INTERSTITIAL

COMPLICATII
- coma mixedematoasa
- dislipidemie, ateroscleroza
- depresie, encefalopatie

COMA MIXEDEMATOASA
CLINICA
hipotermie (o manifestare cardinal)
stupor
hipoventilatie stop respirator
intoxicatie cu apa
soc
deces (80%)

COMA MIXEDEMATOASA
FACTORI PRECIPITANTI
- infecii (cel mai frecvent)
- expunerea la frig
- insuficienta cardiaca
- accidente vasculare cerebrale
- infarct miocardic acut
- hemoragii digestive superioare
- medicamente (sedative, antidepresive, anestezice,
diuretice).

COMA MIXEDEMATOASA
PARACLINIC
Investigatiile paraclinice (TSH, FT4, T3) nu pot
diferenia coma mixedematoasa de un mixedem
sever

decizia de a trata coma mixedematoasa

trebuie luat numai pe baza tabloului clinic.

COMA MIXEDEMATOASA
PARACLINIC
1. acidoz respiratorie
2. hipoxemie, hipercapnie
3. hiponatremie
4. hipoglicemie
5. creterea CPK, LDH i a transaminazelor (n absena unui
infarct miocardic acut).
Hiponatremia este frecvent (80 %) i contribuie la apariia
letargiei i a strii confuzionale.

TRATAMENT
OBIECTIVELE TERAPIEI
1. Normalizarea nivelelor tisulare de hh.
tiroidieni
2. Prevenirea/tratarea complicatiilor

PRINCIPIILE TERAPIEI
levotiroxina/ levotiroxina + T3
gradual: poate pp. aritmii, angina la
varstnici, cardiaci
monitorizare: clinica + TSH
TSH se masoara la 6-8 saptamani dupa
schimbarea dozei
hipotiroidism secindar: monitorizarea se
face prin FT4.

METODE TERAPEUTICE

Medicale:
Levotiroxina 1,7 g/kc/zi (50-200 g/zi)

STRATEGII TERAPEUTICE IN COMA

MIXEDEMATOASA nespecifice, prompte, agresive
(risc vital)

terapie intensiva, masurare gaze sangvine

O2, IOT, ventilatie asistata

fluide pev cu glucoza;

Coresctie hipomatremie: restrictie hidrica, cristaloizi

levotiroxina (300 500 g n bolus pentru saturarea situsurilor

delegare a T4 de pe proteinele plasmatice i urmat ulterior de
administrarea a 50 100 gzi)

liotironin (T3) intravenos sau pe sond nazogastric, 10 g la 4 ore

sau 25 g la 8 ore (atenie la aritmiile induse de liotironin)

hemisuccinat hidrocortizon (50-100 mg la fiecare 6 ore)

corectie anemiei

incalzire pasiva (paturi)

corectia cauzei

MIXEDEMUL CONGENITAL
DEFINIIE:
Cea mai frecvent cauz potenial reversibil prin
tratament adecvat i prompt a retardului mental la copil.
Cu ct este recunoscut mai precoce prin semnele clinice
sau, recent, diagnosticat n primele zile de via prin
screening neonatal, cu att prognosticul dezvoltrii
neuropsihice a nou-nscutului este mai bun.

INCIDENTA:
1: 4000 nou-nascuti

CLASIFICARE HIPOTIR CONGENITAL

1. hipotiroidism congenital primar

Fr gu (defect de morfogenez)
Cu gu (defect de
hormonogenez)

2. hipotiroidism congenital secundar

(hipotalamo-hipofizar)
3. hipotiroidism congenital prin rezistena
la hormoni tiroidieni (Sd. Refetoff)

CLINICA
- majoritatea nou-nscuilor NU au semne de hipotiroidism
imediat de la natere trecere transplacentara de T4;
- nlimea la natere este normal, greutatea la natere i
circumferina capului pot fi crescute;
-facies inexpresiv, letargie, hipotonie generalizat, ipt
rguit, fatigabilitate la supt, tegumente reci, uscate,
hipotermie, fontanela anterioar cu dimensiuni crescute,
macroglosie, hernie ombilical, icter prelungit;
- semnele clinice se instaleaz i se agraveaz progresiv ;
apare falimentul creterii prezentare la medic

PARACLINIC
- TSH >20 mUI/L, T4 < 6,5 g/dl (screening n ziua 3-5
postpartum)
- hiperbilirubinemie neconjugat
- hiponatremie
- vrsta osoas ntrziat
- atiroglobulinemie n cazul ageneziei tiroidiene
- echografie tiroidian
-prezena sau absena esutului tiroidian eutopic
-esut tiroidian ectopic (pe traiectul ductului tireoglos,
ex. tiroid sublinguala)
-scintigrafie tiroidian cu techneiu 99m sau 123I (nu131I):
-detalii morfologice
-informaii asupra capacitii de captare i de
organificare

SCREENING NEONATAL
- dozarea TSH-ului prin metode picturii uscate (dry
spot), de la nivelul clciului, n zilele 3-5 de via.
- Copiii cu nivele ale TSH >20 mUI/L sunt rechemai
pentru evaluare clinic i testare seric (prin puncie
venoas) dup 2-3 sptmni.

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
hipotiroidismul tranzitor al nou-nscutului, n special la prematuri
(considerat un indicator al endemiei de deficit de iod);
alte hipotiroidisme tranzitorii:
transfer transplacentar de anticorpi antitirodieni blocani (ATPO, TRAb
blocani) de la mamele cu boal tiroidian autoimun;
transfer transplacentar de ATS;
expunere la cantiti excesive de iod (amniofetografie cu substane de
contrast iodate, antiseptice cu iod, tratamentul mamei cu amiodaronantiaritmic bogat n iod)
!!! n 10% din cazuri hipotirodismul neonatal este tranzitor.

cretinismul endemic;
deficitele neuropsihice de alte cauze;
prematuri sau nou-nscui cu boli netiroidiene: nivele sczute de T4,
FT4, dar nivele normale ale TSH.

ETIOLOGIE
1. Defecte la nivel tiroidian
de morfogenez (85-90%)
Mec. patogenic: defecte ale fact. de transcripie reglatori ai organogenezei
Agenezie
Disgenezie
Ectopie
Hipoplazie tiroidian.
Ex: Sd Bamforth: agenezie tiroidian, palatoschizis, atrezie de choane
sau epiglot bifid.

de hormonogenez (AR): defecte la nivelul

sintezei tiroglobulinei
a transportului iodului (mutaii ale genei NIS)
a organificrii (defect TPO)
Ex: Sd. Pendred : gu, hipotiroidism i surditate ; exist o mutaie a
transportorului de iod de la nivelul membranei apicale.

ETIOLOGIE2
2. Hipotiroidism central
Mec. Patogenic:
- mutaii ale factorilor de transcripie care intervin n diferenierea
tireotrofelor mutaii ale genei care codific molecula de TRH,
TSH sau mutaii ale receptorului pentru TRH la nivel hipofizar.

Se poate asocia cu :
- deficite ale celorlali hormoni adenohipofizari (copiii prezint
hipoglicemie, micropenis)
- defecte de linie median (displazia septo-optic, cheiloschizis,
palatoschizis)

ETIOLOGIE4
4. Hipotiroidism prin defecte n transportul
horm. tiroidieni
Mec patogenic: defectul transportorului transmembranar al hormonilor
tiroidieni, care la nivel cerebral este implicat n trecerea hormonilor
tiroidieni din astrocite n neuroni (MCT8).
Mutaiile genei MCT8 determin un sindrom neurologic transmis X-linkat:
- retard psihomotor moderat-sever
- hipotonie congenital ce progreseaz ulterior spre spasticitate
- facies miopatic
Paraclinic:
- valori crescute ale T3 seric
- valori sczute ale free T4 seric
- nivelurile de TSH fiind normale sau uor crescute.

Sange

Celula tinta a hormonilor tiroidieni

T4

T4

Deiodaza
de tip 2

T3
T3

T3

(De ex.
MCT8)

T3
R
T Coactivatori
X T
R
R R
TRE

Gene tinta
Expresia genei

Citoplasma
Transportor hormoni tiroidieni
(afinitate T3 >T4)

Nucleu
R T
X R
R

Heteordimer receptor
retinoid X- receptor hh.
tirodieni

TRATAMENT
Principii:
- trebuie instituit ct mai precoce
- se trateaz att hipotiroidismul manifest ct i cel subclinic
- iniial se trateaz att hipotiroidismul permanent ct i cel
tranzitor

Obiective:
asigurarea unei dezvoltri neuropsihice i motorii normale
- asigurarea unei creteri normale
- creterea nivelelor T4 10 g/dL ct mai rapid.
O ntrziere de peste 2 sptmni n normalizarea T4 determin
deficite cognitive i de atenie.
-

Metode: tratament cu levotiroxin oral

TRATAMENT
- Iniiat imediat ce diagnosticul paraclinic a fost stabilit
- 10-15 g/kg corp/zi levotiroxin (37.5-50 g/zi).
- Copii la termen i cu greutate normal: 50 g/zi LT4.
- Prematuri, copii cu greutate mic la natere: doze calculate pe
kg corp.
Cnd se suspecteaz hipotiroidismul tranzitor se ncepe precoce
tratamentul cu levotiroxin, care se oprete la 3 ani pentru 30 zile
pentru a proba o eventual revenire a funciei tiroidiene.
Persistena valorilor sczute ale T4, FT4, i a TSH crescut
confirm hipotirodismul permanent.
Se vor evita formulele de lapte care conin soia care scad
absorbia LT4.

TRATAMENT
Monitorizarea tratamentului:
- dozri la 2, 4 sptmni de la iniierea tratamentului cu LT4, apoi
lunar n primul an de via, la 2-3 luni ntre 1-3 ani, la 3-12 luni
pn la terminarea creterii

Urmrirea eficienei tratamentului:

-meninerea T4 i FT4 n jumtatea superioar a intervalului de
normalitate
(T4 10 g/dL), scderea TSH 5 mUI/L).
Se va evita supradozarea LT4 care poate determina tulburri de
comportament, de atenie i craniostoz prematur.

PROGNOSTIC
Instituirea programelor de screening pentru
hipotiroidismul congenital a mbuntit rezultatele. Copii
tratai precoce (din primele 6 sptmni de via) au un
coeficient de inteligen normal.
n Romnia exist un program naional de screening al
nou-nscuilor pentru diagnosticarea hipotiroidismului
congenital.

TIROTOXICOZA
- Definitie

- Patogenie

- Clasificare

- Anatomie patologica

- Clinica

- Fiziopatologie

- Paraclinic

- Evolutie

- Diagnostic pozitiv

- Complicatii

- Diagnostic diferential

- Tratament

- Etiologie

- Prognostic

TIROTOXICOZA
Definitie: manifestarile clinice, fiziopatologice si
paraclinice care rezulta din expunerea
tesuturilor la nivele excesive de hh. Tir.

HIPERTIROIDISM
Definitie: tirotoxicoza determinata de hiperfunctia
tiroidiana

CLASIFICAREA ETIOLOGICA A
TIROTOXICOZEI
Cu hipertiroidism:

Fara hipertiroidism:

- Boala Graves

- tiroidita subacuta

- tirotropinomul

- tiroidita postpartum

- sd. de rezistenta la hh. Tir

- tiroidita indusa de
medicamente (amiodarona)

- tumori trofoblastice (hCG cu

activitate TSH-like)

- iatrogen

- nodulul tiroidian toxic (sd.

Plummer)

- tirotoxicoza factitia (in boli

netiroidiene)

- gusa multinodulara
hipertiroidizata

- struma ovarii (teratom cu

tesut ovarian functional)

- carcinom tiroidian folicular

metastazat

CLINICA TIROTOXICOZEI
SIMPTOME
- scadere ponderala cu apetit crescut
- palpitatii
- dispnee
- astenie, fatigabilitate
- intoleranta la caldura, hipersudoratie
- hiperactivitate, iritabilitate
- tulburari de dispozitie, insomnie
- hiperdefecatie

CLINICA TIROTOXICOZEI
SEMNE
- tahicardie, fibrilatie atriala
- tremor fin, hiperkinezie, hiperreflexie
- tegumente calde, fine, umede
- eritem palmar, onicoliza
- pierederea parului
- miopatie, hipotrofie musculara
- IC cu debit crescut
- paralizie periodica hipokaliemica (la barbati
asiatici)
- psihoza

PARACLINIC

PARACLINIC
TESTE FUNCTIONALE TIRODIENE
Boala

TSH

FT4/TT4

FT3/TT3

Hipertiroidism primar
T3 toxicoza

normal

Hipertiroidism subclinic

normal

Hipertiroidism secundar
(tirotropinom)

/ normal

Rezistenta la hh. tir.

/ normal

normal

PARACLINIC
ANTICORPII ANTITIROIDIENI

Boala

ATPO

Anti Tgl

Boala Graves 70-80% 30-50%

TRAb (stimulanti sau

blocanti)
70-100% (stimulanti)

PARACLINIC
RADIOIODOCAPTAREA

PARACLINIC
SCINTIGRAMA TIROIDIANA
Boala

RIC

Boala Graves

Aspect scintigrafic
Tiroida difuz marita
Tiroida marita
Arii calde/arii reci

Gusa multinodulara
hipertiroidizata
Tiroidita

Nu se vizualizeaza

Nodul toxic

Arie solitara calda,

restul tiroidei
inhibata

Tirotoxicoza factitia

/ normal

Nu se vizualizeaza

PARACLINIC
ECOGRAFIA TIROIDIANA

Ecografie Doppler tiroidiana: hipervascularizatie

PARACLINIC
INVESTIGATII ADITIONALE
- anemie normocroma
- neutropenie usoara
- limfocitoza
- trombocitopenie
- FALC crescuta
- hipercalcemie, hipercalciurie crescute
- SHBG, feritina crescute
- TGO. TGP- tratament
- K+, CPK- paralizia periodica hipokaliemica

TIROTOXICOZA
- Diagnostic pozitiv
- Diagnostic diferential
- Etiologie
- Patogenie
- Anatomie patologica

FIZIOPATOLOGIE
- creste rata metabolismului bazal: scadere ponderala,
hipersudoratie
- efecte inotrop, cronotrop pozitive
- hipersensibilitate la catecolamine: tahicardie, tremor,
retractie palpebrala
- crestere turn-over osos osteoporoza
- crestere turn-over proteic: miopatie
- creste gluconeogeneza, glicogenoliza hiperglicemie
- creste receptorii LDLc scade colesterolul
-

volumului
sanguin total

creste
VTDVS

relaxarii
diastolice
contractilitatii

rezistentei
vasculare sistemice
frecventei
cardiace

creste volum
bataie
Scade
VTSVD
Creste
DC

IC cu debit crescut

IC cu DC scazut

Normal

COMPLICATII
- criza tirotoxica
- paralizia periodica hipokaliemica
- IC cu debit crescut
- casexie

CRIZA TIROTOXICA
CLINICA
febra (o manifestare cardinal)
agitaie, delir sau stupor
grea, vrsturi, icter
deshidratare
tulburri severe cardiovasculare:
- tulburri de ritm
- insuficien cardiac
- colaps

CRIZA TIROTOXICA
FACTORI PRECIPITANTI
- infecii (cel mai frecvent)
- substane de contrast iodate
- intervenii chirurgicale (tiroidectomie/interv. extratir)
- accidente vasculare cerebrale
- infarct miocardic acut
- embolii pulmonare
- traumatisme
- cetoacidoza diabetic

CRIZA TIROTOXICA
PARACLINIC
Investigatiile paraclinice (TSH, FT4, T3) nu pot
diferenia criza tirotoxic ( furtuna tiroidian )
de o tirotoxicoz necomplicat

decizia de a trata criza tirotoxic trebuie

luat numai pe baza tabloului clinic.

TRATAMENT
OBIECTIVELE TERAPIEI
1. Tratamentul tireotoxicozei: reducerea
sintezei hh. tiroidieni
2. Prevenirea/tratarea complicatiilor

PRINCIPIILE TERAPIEI
tratamentul este fiziopatologic
NU exista tratament etiologic (cauza
necunoscuta) DAR combatere stres, infectii
tratament patogenic: corticoterapie (doar in
oftalmopatie)
nu se administreaza ATS in tirotoxicozele fara
hipertiroidism

PRINCIPIILE TERAPIEI
tratamentul eficient al hipertiroidiei, dar fara a induce
hipotiroidism (importanta hh. tiroidieni in economia
organismului)
prevenirea si tratarea oftalmopatiei, care in formele
severe poate duce la cecitate
remisiuni si exacerbari urmarire de lunga durata

METODE TERAPEUTICE in hipertiroidism

1. Igieno-dietetice: evitare stres

2. Medicale: Antitiroidiene de sinteza (ATS)
3. Izotopice: Iod radioactiv (131I)
4. Chirurgicale: tiroidectomia subtotala
+ terapie adjuvanta (beta blocante, iod, litiu,
sedative)

Iodul in exces: KI/NaI sol

saturata, solutie Lugol, acid
iopanoic

Deriv. de imidazol

Carbimazol
Metimazol

Deriv. de tiouree

Propiltiouracil
(PTU)

Iodul

Ablatia tiroidei: 131I, tiroidectomie

Dupa Williams, 2003

STRATEGIA TERAPIEI
Factori care tin de pacient:
Varsta pacientului
Sex: M/F, dorinta unei sarcini
Patologie asociata/stres/infectii
Preferinte
Factori care tin de boala:

Severitatea bolii
Prezenta/absenta oftalmopatiei evolutive
Prezenta/absenta complicatiilor
Marimea gusii

ANTITIROIDIENELE DE SINTEZA
Methimazol (Thyrozol)
Doze de atac: 10-20 mg/8-12 ore x 3-4 sapt
Doze de intretinere: 2,5-10 mg/zi
Durata totala a terapiei: 18-24 luni
Rata de remisie: 30-50%
RA: agranulocitoza (<1%), rash, urticarie, febra, artralgii
Monitorizarea terapiei: FT4, hemograma, TGO, TGP
Terapia combinata: ATS 20 mg/zi + Hh. tiroidieni

STRATEGII TERAPEUTICE IN CRIZA TIREOTOXICA

nespecifice, prompte, agresive (risc vital)
O2, fluide pev cu glucoza, solutie fiziologica
PTU: 600 mg incarcare, apoi 200-300 mg/6 ore; Thyrozol 80
mg/zi
KI sol saturata 5 pic/6 ore la 1 ora dupa ATS
Propranolol 40-60 mg/4 ore sau 2 mg i.v./4ore
Dexametazona 2mg/6 ore
+/- Carbonat de Litiu 600 mg incarcare, apoi 300 mg/8 ore
(litemie!)
Fenobarbital
Scaderea temperaturii corporale;Dializa/hemodializa/dializa
peritoneala/plasmafereza

BOALA GRAVES
Definitie:

TIROTOXICOZA cu patogenie AUTOIMUNA care

asociaza:
Gusa difuza
sd. exoftalmic
mixedem pretibial
Prevalenta: 2% la femei si 0,2% la barbati
cea

mai frecventa forma de hipertiroidism, atat in zonele

neendemice cat si in cele endemice
Harrison, Principles of Internal Medicine, Ed. 16, 2004

Forbes, Clinical Medicine ,1997

OFTALMOPATIA IN BOALA GRAVES

Williams, Textbook of Endocrinology, 2003

OFTALMOPATIA IN BOALA GRAVES

CLINICA
- proptoza (> 16 mm)
- hiperlacrimatie
- fotofobie
- senzatie de corp strain intraocular
- diplopie
- dureri la mobilizarea GO, retrobulbare

OFTALMOPATIA IN BOALA GRAVES

CLINICAL ACTIVITY SCORE MOURITS
durere la mobilizarea GO (extinderea muschilor
retrobulbari, la privirea in sus)
durere retrobulbara
eritemul pleoapei
eritemul conjunctivei
edem palpebral
edem conjuctival (chemosis)
hiperemie + tumefierea carunculei
proptoza: cresterea cu 2 mm
scaderea acuitatii vizuale: prin compresia nervului optic
(nu prin defecte corneene)
interesarea motilitatii oculare

CLASIFICAREA NOSPECS
Criteriu
1
O

numai
simptome senzaie de corp strin, hiperlacrimare,
(non-infiltrativ)
retracie palpebral

2
S

leziuni de esuturi
moi

edem palpebral,
conjunctival)

3
P

proptosis

protruzia marcat a globilor oculari

4
E

-diplopie,
afectarea muchilor
-asinergism
de
convergen,
extraoculari
oculofrontal i oculonazal

5
C

leziuni corneene

ulcer cornean

6
S

afectarea
optic

pn la cecitate

nervului

chemosis

(edem

PARACLINIC
ECOGRAFIA TIROIDIANA

LS

LD
Sectiuni longitudinale, ecografie Doppler tiroidiana:
hipervascularizatie

PARACLINIC
SCINTIGRAMA TIROIDIANA

Tiroida difuz marita de volum ,captare crescuta

PARACLINIC
RMN ORBITAR
Coronal

Transversal

Hipertrofia musculaturii extrinseci a GO

DIAGNOSTIC POZITIV
1. Tirotoxicoza cu gusa difuza sd.
exoftalmic
2. TSH supresat, FT4, T3 crescute
3. TRAb- patognomonici (70-100%)
4. ATPO, Ac antiTgl crescuti
5. ecografie, scinti: gusa difuza

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Al hipertiroidismului
sd. anxios
feocromocitomul
neoplazii

Al formei etiologice: eco, scinti, ATPO, TRAb

gusa multinodulara hipertiroidizata
nodulul autonom
tiroiditele
tirotoxicoza factitia

ETIOLOGIE
Necunoscuta
Predispozitie genetica: HLA DR3, DQA1* 0501

PATOGENIE
Autoimuna

BOALA GRAVES SI ALTE BOLI AUTOIMUNE

DZ tip 1
boala Addison
vitiligo
anemie pernicioasa
alopecia areata
miastenia gravis
boala celiaca
s.a.m.d.

PATOGENIA BOLII GRAVES

Predispozitie genetica: HLA

- crestere LTH, scadere LTS LB TRAb

stimulare recept TSH hipertiroidism

PATOGENIA OFTALMOPATIEI GRAVES

Fibroblastul retroorbitar

TSH-R

PATOGENIA OFTALMOPATIEI GRAVES

Infiltrare LP a musc. extrinseci, fibroza
Fibroblast preadipocitar din tesutul adipos retrobulbar
PG, LT
+

+
PPAR-

Tiazolidindione
Indometacin
Dexametazona

?
Prednison

Adipocit ce exprima TSH-R

Status tiroidian

Dezvoltare tesut adipos retroorbitar

ANATOMIE PATOLOGICA

Hiperplazie tiroidiana, foliculi hiperactivi cu celule inalte si coloid putin,

infiltrat limfoplasmocitar

FIZIOPATOLOGIA OFTALMOPATIEI GRAVES

Hipertrofie musc

Hiperplazie tesut adipos retrobulbar

Orbita: cavitate inchisa

PROPTOZA
DIPLOPIE
Compresie venoasa

Edem, hiperemie conjuntivala, palpebrala

Citokine proinflamatorii

Limfocite sensibilizate

EVOLUTIE
complicatii: FiA, IC, casexia
autolimitata sub ATS:
hipertiroidismul: cca. 2 ani
oftalmopatia: 5 ani fibroza

Boala Graves
Masuri igienodietetice + adjuvante

ATS 18-24 luni

Remisie

Recidiva

(30-50%)

(50-70%)

I: 5-15 mCi

131

Reactii
adverse
majore
sau

Urmarire

ATS pana la

periodica

echilibrare

Chirurgie
sau

Boala Graves
ATS
Reactii adverse
Majore (<1%)

Minore
Rash/urticarie
Febra
Artralgii

CONTINUA ATS
Schimbare preparat

Agranulocitoza
Icter colestatic/hepatita
Sd. Lupus-like

OPRIRE IMEDIATA ATS

Antihistaminice

131

sau

Chirurgie

CHIRURGIA IN BOALA GRAVES

Recidiva dupa ATS
Gusa mare
Sarcina (T II)
Preferinta pacientului
Eutiroidizare cu ATS
KI solutie saturata 3 pic x 3/zi, 7-14 zile preoperator,
+/- oprire ATS cu 2-3 zile preoperator
TIROIDECTOMIE SUBTOTALA
Rata de succes: 98%
Rata de recurenta 2-5%

Complicatii Hipotiroidism: 6-75%

Hipoparatiroidism, lezare nv. laringeu
recurent, edem laringian, sangerare <4%

METODE TERAPEUTICE in sd. exoftalmic

1. Igieno-dietetice/locale:

evitare lumina puternica, vant, pozitie decliva a capului

renuntare la fumat, purtare lentile fumurii

pansamente ocluzive nocturne, umede (lagoftalmie)

lacrimi artificiale, beta-blocante

2. Medicale: Corticoterapie generala/locala (s-a renuntat)

3. Radioterapice: Radioterapie orbitara (20 Gy/ochi, in 10
sedinte, 2 Gy/sedinta)

4. Chirurgicale: decompresie orbitara, chirurgie mm.

extraoculari, a pleoapei- in faza stabilizata

Boala Graves + oftalmopatie evolutiva severa

Masuri igienodietetice generale/locale + lacrimi artificiale

ATS 18-24 luni

Glucocorticoizi oral/i.v
Radioterapie orbitala
Asociere

Remisie

Recidiva

Analogi de somatostatin

(30-50%)

(50-70%)

Ciclosporina/Ig/Pentoxifilin

Urmarire

ATS

periodica

RA: cataracta cortizonica,

retinopatie de iradiere

Chirurgie (tiroidectomie totala)/ 131I doar

asociat corticoterapiei

EVOLUTIA OFTALMOPATIEI FUNCTIE DE

TRATAMENTUL HIPERTIROIDISMULUI

CORTICOTERAPIA IN
OFTALMOPATIA GRAVES

- corticoterapie sistemic (continu): Prednison 1 mg/kgc/zi

- pulse therapy (administrare intermitent):
Metilprednisolon 500 mg/sptmn doz unic x 6 spt
250 mg/sptmn x 6 spt
- EFECT SINERGIC cu radioterapia

BOALA GRAVES IN SARCINA

Sarcina este posibila, DAR
SARCINA CU RISC FETAL

urmarire de catre obstetrician expert in

patologie materno-fetala

STRATEGII TERAPEUTICE IN
COMPLICATIILE BOLII GRAVES
1. Complicatii cardiace: tulburari de ritm, insuficienta
cardiaca
beta blocante
inhibitori ai enzimei de conversie
blocanti aldosteron/ angiotensina
diuretice
tonicardiace (doze mai mari)
anticoagulante

2. Criza tireotoxica: prevenire, tratament

3. Casexie: vitamine

Boala Graves in sarcina

Masuri igienodietetice + adjuvante

PTU de electie / Methimazol, Carbimazol

doze mici

Toata sarcina
scadere/oprire in T III

Trimestrul
I

Chirurgie (Trim.

II)

Urmarire periodica: FT4 matern, TSH-R Ab in T III, tirotoxicoza fetala

I e contraindicat absolut in sarcina si alaptare !!!

131

Boala Graves + complicatii cardiace

Masuri igienodietetice + adjuvante

Terapia tireotoxicozei
ATS pana la echilibrare

+ Terapia cardiotireozei
beta blocante
inhibitori ai enzimei de
conversie

I : 5-15 mCi

131

blocanti aldosteron/
angiotensina
diuretice
tonicardiace (doze mai
mari)
anticoagulante

GUSA MULTINODULARA HIPERTIROIDIZATA

- pacienti varstnici
- gusa multinodulara veche, cu zone autonome
- frecv. in zonele endemice
- uneori dupa supraincarcare iodata
- varstnici: apathetic hyperthyroidism

GUSA MULTINODULARA HIPERTIROIDIZATA

SCINTIGRAMA TIROIDIANA
GUSA MULTINODULARA HIPERTIROIDIZATA

FIZIOPATOLOGIE
Excitarea subliminala prin TSH
Foliculi activi/atrofici

Crestere noduli autonomi (TSH indep) masa critica

Mutatii activatoare ale recept. TSH
suplim/exces de iod

Gusa endemica hipertirodizata

GUSA MULTINODULARA HIPERTIROIDIZATA

TRATAMENT
1. restabilirea statusului eutiroidian (ATS)
2. terapia definitiv

CHIRURGICALA

131

- gusi mari

- gusi mici-medii

- < 40 ani

- > 40ani

- gusi retrosternale

- risc anestezic si chirurgical

- suspiciune de malignitate
- efect cosmetic

NODULUL TIROIDIAN AUTONOM

SD. PLUMMER
Definitie: forma de tireotoxicoz prin adenom
tiroidian unic, de etiologie neoplazic, cu secreie
autonom.

CLINICA
- nodul tiroidian unic +
- sy si semne de tirotoxicoza

SCINTIGRAMA TIROIDIANA
NODULUL AUTONOM (SD. PLUMMER)

ETIOLOGIE
- mutatii activatoare ale receptorului de TSH

NODULUL AUTONOM (SD. PLUMMER)

TRATAMENT

1. restabilirea statusului eutiroidian (ATS)

2. terapia definitiv

CHIRURGICALA

131

TIROIDITE- CLASIFICARE

Hipotiroidism

TIROIDITA SUBACUTA
CLINICA
frecv. la femei
dupa un episod de IACRS
febra/frison/curbatura
crestere de volum a tiroidei
durere spontana si la palpare, iradiata
semne tranzitorii de tireotoxicoza

PARACLINIC
VSH crescut (100 mm/ora)
functio lesa RIC scazut
nu se poate efectua scintigrama
PBI crescut
T3, T4 la limita superioara a N normal
scazut
TSH normal/scazut normal crescut

FUNCTIA TIROIDIANA IN CURSUL

TIROIDITEI SUBACUTE
Tirotoxicoza

Hipotiroidism

Recuperare

Eutiroidism
tranzitor

12

Timp (luni)

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Chist tiroidian
alte forme de tiroidita/tireotoxicoza
cancer tiroidian

ETIOLOGIE
- virala

FIZIOPATOLOGIE

TRATAMENT
Obiectiv: limitarea proces inflamator
Principiu: NU se trateaza tireotoxicoza
Metode:
- AINS 6-10 sapt scade VSH
- corticoterapie: Prednison 30-40 mg/zi x 10
zile scadere progresiva a dozelor intr-o luna
- blocante, sedative

TIROIDITA LIMFOCITARA
HASHIMOTO
Cea mai frecv. Tiroidita cronica
Patogenie: autoimuna
Prevalenta:3%
Femei:barbati= 8:1
Titruri mari de Ac antitiroidieni

TIROIDITA HASHIMOTO
CLINICA
gusa omogena/nodulara, ferma, bine delimitata
semne de hipotirodism subclinic clinic
rar semne de hipertirodism: Hashitoxicoza

TIROIDITA HASHIMOTO
ASPECT ECOGRAFIC

PARACLINIC
Ac antiTPO, antiTG
TSH crescut

ANATOMIE PATOLOGICA
Infiltrare limfoplasmocitara
Forme hiperplazice atrofice

PATOGENIE
- limfocitele devin sensibilizate la Ag tiroidiene si
se formeaza autoAc care reactioneaza cu aceste
Ag
- cei mai importanti 3 autoAc sunt:
Ac anti Tgl
Ac anti TPO (Ac microzomali)
Ac blocanti ai receptorului de
TSH(TSH-R Ab block)
- citotoxicitate mediata celular

TRATAMENT

LT4 100-200 g/zi

TIROIDITA RIEDL
F.rara
Tiroida e invadata de tesut fibros, dens,
sclerozant
Asociata cu fibroza retroperitoneala, colangita
sclerozanta, mediastinita fibroasa
Gusa dura, lemnoasa
Scinti: captare difuza, neomogena
Tratament: Tamoxifen, decomprimare
chirurgicala a traheei

TIROIDITA ACUTA
F.rara
Etiologie bacteriana, fungica (imunodeprimati)
Durere cervicala anterioara
Febra, tablou septic
edem, eritem, hiperemia tegum supraiacente
tendinta la abcedare
VSH crescut + leucocitoza
Tratament: drenaj chirurgical + antibioterapie