Sunteți pe pagina 1din 161

CURS DE SEMIOLOGIE MEDICAL

CUVINTE DEN BATRNI (N LOC DE INTRODUCERE)


Nu doar apropierea vrstei nelepciunii ci suma unui mare numr de
experiene ne oblig s ne reamintim de un vechi proverb romnesc: cine nu are
btrni s-i cumpere.... Considerm de aceea c este important ca demersul nostru
semiologic s fie ghidat de mini luminate:
Arta de a pune un diagnostic nu este nnscut. Ea se dobndete prin studiul teoretic al
patologiei i prin examinarea repetat a bolnavilor. (H. ROGER)
O bun semiologie, o mare obiectivitate, bunul sim n raionament rmn atuurile
indispensabile unui bun diagnostic. (B. BATES)
Adic, aa cum afirma marele clinician HAIEGANU: Observaia necesit punerea n funcie a
simurilor: vedere, ascultare, palpare, miros. Aceste deprinderi senzoriale trebuie exercitate
sistematic i zilnic. Observaia necesit n primul rnd o atenie mare i concentrat, o permanent
curiozitate nsoit de ndoial, un control sever, apoi mult rbdare i perseveren. Ea trebuie
fcut de pe o poziie tiinific, condus cu obiectivitate critic privind faptele, n cutarea
adevrului.
Cele 4 etape n stabilirea diagnostcului sunt:

achiziionarea datelor

evaluarea datelor

confirmarea ipotezelor

alegerea ipotezei celei mai probabile.


ANAMNEZA Nu ntmpltor este socotit cel mai important aspect al examenului clinic;
reprezint principalul ajutor n achiziionarea datelor.
Discuia cu bolnavul este un demers care poate avea o desfurare diferit n funcie de condiia
fizic i psihic a bolnavului, iar elementul scris sau prezentat care rezult este un exerciiu de
compoziie care reflect, pornind de la datele obinute n discuie, nelegerea i capacitatea de
sintez a medicului sau studentului. Realizarea compoziiei cuprinde desigur aspectul medical al
bolnavului, dar este expresia calitii cunoaterii medicale, culturii, maturitii medicului. Nu n
ultimul rnd, din pcate, este i dovada capacitii de exprimare a celui care o redacteaz.
(BRUCKNER I.I.)
compunerea n sine i aparine examinatorului i l reprezint. Anamneza redactat ilustreaz
ce a neles examinatorul despre suferina pacientului i pentru un medic bun aceasta permite
diagnosticul n aproximativ 80% din cazuri i i ghideaz atitudinea n toate cazurile.
(BRUCKNER I.I.)
Se consider c:
o

permite definirea a 80% dintre diagnostice

evideniaz prioritile pacientului

fundamenteaz o bun relaie medic-pacient

trebuie s fie flexibil (vezi istoric/interogatoriu)

pacientul nu trebuie ntrerupt

trebuie utilizai termeni inteligibili pentru ambii parteneri (aflai ce nsemn: glci, trnji,
linguric, moalele capului, etc.)

N.B. Informaia oferit voluntar de pacient e mai important dect cea obinut prin interogatoriu.
o este bine s se utilizeze ntrebri deschise
o o confirmare a informaiilor (n special a celor referitoare la consumul de alcool, la calitatea
vieii sexuale), preferabil ntr-o discuie separat, este uneori foarte util
o comportai-v de asemenea manier nct s-l facei pe pacient s se simt n largul su
o alegei cadrul adecvat, o poziie comod
o ncepei prin a afla ordinea simptomelor din punctul de vedere al importanei conferite de
pacient. Cel mai bun nceput este: povestii-mi ce v supr i de ct timp ?
o dup ce ai obinut o niruire a simptomelor/semnelor ncercai s creionai o explicaie
comun pentru toate semnele/simptomele
n timpul anamnezei observai cu atenie pacientul:

cum e mbrcat ?

hainele sunt adecvate (temperaturii, vrstei, situaiei ?)

este curat ?

cum se prezint n comparaie cu persoanele cu acelai statut social/aeeai vrst ?

aspectul prului, unghiilor, nclmintei


prezena de tatuaje/bijuterii neobinuite care ar putea atesta prezena la un grup cu o
anumit (e) filozofie/idei dominante/restricii

ncercai s nu l ntrerupei dac nu este foarte necesar

evitai s repetai ntrebri despre lucruri pe care vi le-a povestit deja: interpreteaz acest
lucru ca o lips de concentrare, de interes sau chiar deexperien

nu ezitai, pe de alt parte, s punei ntrebri suplimentare care ar putea facilita


diagnosticul (se poate s fi uitat s relateze unele lucruri pe care le-a socotit
neimportante); unele ntrebri nalt specifice sunt foarte utile; un rspuns negativ la ele
poate oferi o informaie esenial

ncurajai pacientul s descrie ct mai complet motivele internrii

consultai dovezile medicale pe care le-a adus

nu ezitai s v notai unele lucruri n timpul expunerii (dar nu atunci cnd pacientul
relateaz despre lucruri delicate)

interesai-v despre perioade perecute n strintate (n special n zone endemice pentru


parazitoze, de tip Asia de sud-est)

aflai date despre natura profesiei/ocupaiei sau despre absena lor elemente ce pot avea
un impact important asupra strii de sntate

interesai-v de medicaia urmat, ca i de compliana manifestat fa de recomandrile


terapeutice

explicarea este, din punctul de vedere al bolnavului, partea cea mai important (cele mai
numeroase i frecvente cauze de nemulumire referitoare la actul medical sunt datorate
lipsei de comunicare sau unei comunicri ineficiente datorit unor termeni neinteligibili
pentru pacieni; de aceea, trebuie s i se explice bolnavului:
o manevrele mai complicate n timpul examenului clinic
o tratamentul cu eventualele efecte secundare
o diagnosticul probabil
o diagnosticul diferenial
o natura problemei
o care sunt lucrurile eseniale n viitor, referitor la:

prognosticul bolii/pacientului

profesie

eforturi permise

regimul igieno-dietetic

vicii permise/interzise absolut

este de aceea esenial a rezerva o perioad e timp rspunsurilor la ntrebrile pacientului


Este preferabil ca la finalul discuiei s punei ntrebarea: ar mai fi vreo problem despre care
dorii s discutm ?
Nici o clip nu trebuie uitat c anamneza i examenul clinic al bolnavului reprezint un contact n
dublu sens: mimica, atitudinea dumnavoastr reprezint mesaje pentru el, astfel c este esenial
s resimt faptul c acordai interes deplin problemelor sale, c v implicai n rezolvarea lor, le
acordai nelegere i atenie binevoitoare, constant i competent. Iat de ce este
esenial s nu prei niciodat grbii, chiar dac timpul v preseaz.Nu dai niciodat senzaia c
suntei grbii deoarece aceast impresie a bolnavului: blocheaz comunicarea, genereaz
dezgust, dezaprobare, jen, nerbdare/plictiseal din partea bolnavului.
Atitudinile stereotipe (dau senzaia de expediere, de grbire a bolnavului), condscendente (medic
atoatetiutor, care nu-i pierde timpul cu minorele date specifice bolnavului): el are soluii gata
elaborate pentru toate problemele (dar, din pcate, fr legtur cu realitatea i nerezolvnd nici o
problem a bolnavului, ci genernd un piedestal gunos). Orice gest de dezgust, de nerbdare, de
plictiseal (uitatul la ceas, pe fereastr, la personalul medical, vrnd s sublinieze ce eforturi face
pentru a suporta litania bolnavului) sunt cele mai sigure metode de blocare a comunicrii.
Condiii ideale pentru discuii

mediu linistit

fr ntreruperi

evitarea reaciilor ironice, de dezaprobare; meninerea permanent a unei atitudini


politicoase, a interesului pentru cele relatate: neutralitate binevoitoare

evitarea discuiilor optite cu colegi, rezideni, asistente, etc.

aspectul medicului : mbrcminte clasic , curenie i politee exemplare (de ce s nu


considerai i modul n care v prezentai la prima ntlnire cu bolnavul ca o modalitate de
a ocupa un loc important pe scara valorilor bolnavului : cel de vindector ?)

condiii de intimitate (ideal ar fi dezbrcarea complet)

prezena unui al treilea este preferabil

prezena studenilor este permis (dup obinerea acceptului din partea bolnavului)

temperatura (att a ncperii, ct i a instrumentarului, dar i a minilor examinatorului),


poziia bolnavului (n pat, pe scaun fr sptar) trebuie s-i asigure confortul (vezica
urinar golit, decubit dorsal relaxat, cu minile pe lng corp, preferabil cu o pern sub
cap sau sub umeri

concomitent cu palparea (care ncepe din zona nedureroas) se urmrete expresia feei
pacientului; dac vi se pare c exagereaz sau simuleaz sau concentrarea ascunde
pozitivitatea unei manevre, distragei-i atenia prin conversaie sau punndu-i ntrebri

pentru medic : condiiile de examinare trebuie s-i permit o ct mai corect apreciere a
aspectului bolnavului: condiii de iluminare, linite (pentru o auscultaie corect), poziie
comod.
Ca regul general, la primul contact cu bolnavul, ncercai s nu avei reacii negative (i sper c
vei avea bunul sim i nelepciunea de a face din aceast recomandare o regul a activitii
dumneavoastr viitoare !).
N.B. STABILII O ORDINE DE PRIORIT{I DIN PUNCTUL DE VEDERE AL PACIENTULUI !
De exemplu, usturimile la miciune sunt, pe moment, mai suprtoare pentru pacient (ca
semn al infeciei supraadugate) dect descoperirea unui calcul renal de dimensiuni
impresionante, cu pronostic negativ, deoarece este coraliform. O rezolvare n funcie de
ordinea de prioriti a bolnavului este o alt modalitate de a-i ctiga ncrederea.
Contactul cu bolnavul v poate pune n situaii cu totul opuse: exist pacieni care se simt
suprtor de expui n timpul examenului clinic, pe cnd alii sunt foarte doritori de a fi examinai
ct mai complet.
Examenul clinic trebuie s fie ct mai complet, dar fr consum nenecesar de timp, fiind adaptat
situaiei concrete a fiecrui caz n parte: n funcie de eventuala prezen a unor dificulti de
mobilizare ordinea examinrii va fi modificat. Examinarea trebuie s fie din cretet n tlpi, dar
cu un minim de modificri ale poziiei.
Nu fii descurajai dac, pentru nceput, un examen complet v va ocupa o or
ntreag ! +i n acest domeniu, prin repetare se va ajunge la performane superioare: 5-10 minute
devin suficiente pentru o examinare riguroas, complet.
n timpul examenului clinic att bolnavul, ct i dumneavoastr, trebuie s avei poziii comode
(dar nu uitai: comoditatea bolnavului trebuie s fie ntotdeauna pe primul plan !).
Examinatorul va fi situat ntotdeauna de partea dreapt a celui examinat !
Avertizai-l pe bolnav dac urmeaz o manevr dureroas; explicai-i sumar o eventual manevr
mai complet, la realizarea creia ar trebui s participe sau care i s-ar putea prea ciudat.
Splai-v pe mini dup fiecare examinare: este bine i pentru sntatea dumneavoastr, dar i
pentru confortul mental al pacientului care s-ar putea s se ntrebe: oare ce mizerii a atins
doctorul sta nainte de a m atinge ?
n timpul examinrii iluminatul este important:

lumin natural

lumina s vin tangenial, astfel nct s se poat observa cu uurin: impulsul apexului
cardiac, pulsul venos jugular, examinarea vizual a glandei tiroide.
Pacientul trebuie s fie relaxat:

n decubit dorsal (culcat pe spate), cu minile pe lng corp

preferabil cu o pern sub cap sau sub umeri

palparea va ncepe dintr-o regiune opus zonei dureroase

concomitent cu palparea urmrim expresia feei

nainte de examinare este indicat s nclzim stetoscopul/s ne nclzim minile

examinatorul trebuie s aib unghiile tiate scurt, pentru a nu zgria eventual pacientul

examinatorul nu trebuie s poarte bijuterii zornitoare sau care pot zgria bolnavul

trebuie evitate micrile brute, care l-ar putea speria

obinuii-v s-i distragei atenia n anumite momente: de exemplu cnd i testai reflexele
achiliene punei-l s numere sau s enumere zilele sptmnii.
Nu abordai niciodat n colectiv, n salon, de fa cu alte persoane probleme delicate:

toate amnuntele legate de activitatea sexual

rsunetul fizic/psihic al unor pierderi (decesul unei rude, a unui animal iubit)

conflictele/violenele familiale

eventualele antecedente psihiatrice

impactul unor dificulti financiare

date foarte personale referitoare la funcionalitatea emonctoriilor (aparatul urinar, cel


digestiv)

consumul eventual de droguri.


Referitor la consumul de alcool, nu: bei alcool ? ci: exact ct, de ct timp; e uneori necesar s
subliniai pacienilor c i berea sau vinul sunt buturi alcoolice: exist zone ale rii unde acestea
sunt lichidele de rehidratare: apa este folosit doar la splat sau la gtit.

n plus, nu uitai c n aceast etap, de aflare a datelor concrete, atitudinile moralizatoare,


punitive verbal nu vor face dect s vi se ascund adevrul.
Referitor la disfunciile sexuale este important ca abordarea lor s fie fcut de la nceput (nu
uitai: ntre patru ochi) deoarece unele medicamente larg utilizate, n special n terapia
hipertensiunii arteriale, de exemplu, pot determina disfuncie erectil i de aceea este important
de cuantificat situaia nainte de a prescrie medicaia respective, astfel nct s nu constatai
ulterior surpriza neplcut c pacientul a ntrerupt medicaia antihipertensiv datorit
incriminrii acesteia (eventual chiar n faa partenerei i oricum n propriul creier) n generarea unei
probleme existeniale, care de fapt preceda gestul terapeutic.
N.B. Abordai nti istoricul bolii pentru care s-a prezentat, apoi al celorlaltor afeciuni.
N.B. Unele antecedente patologice pot fi ncadrate i n istoricul unei patologii actuale.
Regul esenial : ntrebri deschise, nu cu rspuns subneles: nu inducei rspunsuri prin
modul n care formulai ntrebarea:
Cu ce putei compara durerea ? i nu: Durerea e ca o arsur, nu ?;
Cum arat scaunul ? i nu Scaunul era negru i moale, nu ?
Dac pacientul are dificulti n a descrie un simptom, oferii-i mai multe variante: cu ce seamn
durerea ?: cu o lovitur, arsur, neptur, mpunstur, senzaie de sfiere, ghear, senzaie de
strangulare ?.
n cazul tinerilor: fii pregtii s v luptai pentru a obine mai multe date dect uzualele
rspunsuri laconice.
n cazul vrstnicilor: narmai-v cu rbdare: rspunsurile vor veni mai lent I n plus va fi probabil
nevoie s vorbii mai lent i mai tare pentru a fi bine nelei.
Caracteristicile eseniale ale durerii:

localizare

calitate: cu ce seamn

severitate

durat

moment/condiii de apariie

ce o agraveaz

ce o calmeaz

simptome asociate
n cazul antecedentelor patologice personale trebuie insistat pe unele afeciuni (pe care bolnavul
s le fi uitat datorit timpului foarte ndelungat trecut de atunci):

hepatit/glbinare/icter

tuberculoz/TBC/oftic/ftizie

ap la plmni

operaii diverse

diverse pierderi de snge, inclusiv sngerri menstruale prelungite, etc.

unele afeciuni ale copilriei ce pot lsa sechele ce pot fi descoperite ulterior (de exemplu,
reumatismul articular acut : v durea des n gt n copilrie/adolescen ? vi s-au
umflat i v-au durut genunchii, gleznele, articulaiile pumnilor, umerii ?
TEHNICI DE EXAMINARE PRIN OBSERVARE

pacientul v-a auzit atunci cnd i-ai adresat ntrebri ?

se ridic cu uurin ?

merge cu uuri sau cu greutate ?

n ce poziie l-ai gsit ?

ce are pe noptier ? (reviste, cri umoristice, Biblia, o tvi renal - pentru vrsturi:
fiecare ipostaz este un ghid pentru judecarea contextului)

nivelul de contien: e treaz, alert, v rspunde ?


Acordai importana cuvenit consemnrii semnelor vitale:

frecvena pulsului

frecvena respiratorie

valoarea tensiunii arteriale

valoarea temperaturii

DEFINIIA SEMIOLOGIEI. OBIECTUL S{U DE STUDIU


DIAGNOSTICUL; PROGNOSTICUL; SIMPTOMUL; SEMNUL

SEMIOLOGIA MEDICAL{ este disciplina medical care se ocup cu studiul i


interpretarea simptomelor i semnelor bolilor, cu nsuirea metodelor de examen clinic i
paraclinic. Termenul deriv greaca veche: semeion - semn i logos - tiin, ceea ce ne permite a
afirma c obiectul de studiu al semiologiei este reprezentat de studiul semnelor i simptomelor,
urmat de construirea, pe baza acestora, a unui diagnostic (dia - prin tiere, separare, grupare;
gnosis cunoatere) de etap i a prognosticului (pro - nainte; gnosis cunoatere) afeciunilor
studiate.
Practic :
- diagnosticul - permite stabilirea precis a bolii prin analiza i gruparea semnelor i
simptomelor clinice, a datelor de laborator i a explorrilor funcionale.
- prognosticul permite aprecierea evoluiei bolii, pe termen apropiat, mediu i ndeprtat
(prin cunoaterea evoluiei naturale i sub terapie a bolii).
Bolile se manifest prin simptome i semne, care pot fi grupate n sindroame.
Simptomul (symptoma) reprezint elementul clinic de manifestare a bolii cu caracter
SUBIECTIV, perceput i relatat de bolnav. Exemple: durerea, palpitaiile, greaa, etc.
Semnul (signum) reprezint o manifestare a bolii cu caracter OBIECTIV, care (poate fi
recunoscut i utilizat de medic). Ex. paloarea, icterul, mioza, etc.
Cel mai bun exemplu pentru a uura deosebirea celor dou: senzaia de hipertermie este un
simptom, iar subfebra/febra (a cror prezen a fost evideniat prin termometrizare) sunt semne.
Sindromul (syn dromos - care merg mpreun, au acelai drum) reprezint un complex de semne
i simptome legate ntre ele, care au un element comun de manifestare, dar substratul
morfologic i mecanismele de producere pot fi diferite. (Exemplu: sindromul ascitic care poate
aprea n ciroza hepatic, n sindromul nefrotic, n insuficiena cardiac, mecanismele de producere
putnd fi diferite).
Sindromul este de fapt un diagnostic de etap n drumul spre stabilirea diagnosticului
final al unei boli(creia i se poate decela cauza) sau rmne doar o dovad a limitelor
cunotinelor noastre n cunoaterea patologiei, dac diagnosticul de certitudine nu poate fi
formulat (cuprinznd inclusiv etiologia).
n general, fiecare boal are o anumit evoluie, caracterizat printr-o anumit succesiune a
simptomelor i semnelor.
Simptomele i semnele pot fi clasificate dup semnificaia diagnostic n :
I.
patognomonice (sau mai corect cvasi-patognomonice): sunt att de caracteristice
nct permit recunoaterea unei anumite boli. Ele sunt, din nefericire, rare i nu au o
precizie de 100%.
Exemple: - sputa ruginie din pneumonia franc lobar
- steluele vasculare n ciroza hepatic
II. particulare: au o specificitate relativ (de organ, de aparat sau de sistem).
Exemple:
- hemoptizia generat de leziuni bronhopulmonare (dar poate fi
determinat i de stenoza mitral, de boli hematologice, etc.)
- icterul poate fi produs de afeciuni hepatobiliare dar i de afeciuni ale
sngelui (anemia hemolitic).
III. Generale: ntlnite ntr-o multitudine de boli sau sindroame, fr a fi specifice unui
organ sau unui aparat: febra, hipotermia, transpiraiile, cefalee, astenia, insomnia, etc.
SEMNE GENERALE
A. FEBRA
Poate fi simptom, semn sau sindrom n funcie de cauz, tip i contextul manifestrii i se
caracterizeaz prin creterea temperaturii corpului peste valorile normale (n mod normal
temperatura corpului uman este de 36-37,2 grade C dimineaa i pn la 37,6 grade C seara
valori obinute prin termometrizare axilar). Temperatura rectal sau bucal este cu 0,3-0,5 grade
C mai mare dect cea msurat axilar, iar n timpul ciclului menstrual poate crete cu 0,5 grade C
momentul ovulaiei.
n practic se utilizeaz urmtoarele limite de departajare:
- subfebrilitate - 37,6-38 grade C
- febr - 38-40 grade C
- hiperpirexie - valori peste 40 grade C
Temperatura corporal este meninut la o valoare constant de centrul diencefalic al
termoreglrii.
Febra este un simptom cnd este resimit de bolnav ca senzaie de cldur i este semn atunci
cnd fiind msurat (obiectivat) are valori de peste 38 grade C i este sindrom atunci cnd
asociaz:
- frison
- mialgii

- artralgii
- scderea diurezei/oligurie
- hiperestezie tegumentar,
consituind un grup patologic de semne i simptome cu etiologie neprecizat.
Febra este frecvent nsoit de semne i simptome particulare care orienteaz spre suferina de
organ, de exemplu:
- tuse, expectoraie, durere toracic - afectare pulmonar
- durere abdominal, icter - afectare biliar
- polakiurie/disurie infecie urinar.
Dac febra nu este nsoit de semne sugestive pentru suferina de organ sau aparat diagnosticul
devine foarte dificil.
Febra poate fi produs prin mecanism central (hemoragie i tumori cerebrale) sau periferic.
Febra poate fi produs de:
- cauze infecioase : microbiene, virale, fungice, parazitare care pot fi generale (viroze,
rickettsioze), localizate n diferite organe (pneumonii, tuberculoza pulmonar), sau
superficiale (abcese, flegmoane, plgi infectate).
- cauze noninfecioase : neoplazii (digestive, renale), hemopatii (leucemii, limfoame),
colagenoze (LES lupusul eritematos sistemic, PR poliartrita reumatoid), boli
endocrine (hipertiroidism), resorbii de hematoame, intoxicaii, alergii i intolerane
alimentare sau medicamentoase, tromboze i embolii, etc.
TIPURI DE CURBE FEBRILE
- CONTINU{ (N PLATOU): este o febr de peste 38 grade C, cu diferene ntre valorile maxime i
minime de sub 1 grad C i fr a atinge normalul.
- REMITENT{: diferenele dintre valorile maxime i cele minime depesc 1 grad C, minima fiind
peste 37,5 grade C i fr a atinge normalul.
- INTERMITENT{: este o febr cu variaii mari de peste 1 grad C, minima poate ajunge la valori
normale.
Febra poate fi cotidian, mai ales nocturn, cu croet febril zilnic (infecii urinare, biliare) sau poate
surveni la interval de 2 zile (ter) sau 3 zile (quart ) n malarie.
- HECTIC{ (septic): exist oscilaii mai mari de 2-3 grade C n aceeai zi sau de la o zi la alta.
- RECURENT{: este caracterizat de episoade febrile cu durata de cteva zile, separate de perioade
de afebrilitate.
- NEREGULAT{: nu are nici un fel de sistematizare.
- N DROMADER: prezint o ascensiune iniial de 1-2 zile, urmat de afebrilitate i apoi reapariia
febrei (cocoa).
- INVERS{: febra este mai mare dimineaa dect seara.
- ONDULANT{: febra crete progresiv pn la un maxim, dup care scade progresiv pn la valori
normale, i apoi ciclul se reia.
Febra nu se coreleaz ntotdeauna cu severitatea afeciunilor. Astfel putem ntlni febr
ridicat n viroze banale, n timp ce btrnii pot fi afebrili chiar dac au infecii severe.
B. HIPOTERMIA
Reprezint scderea prelungit, sub 36 grade C, a temperaturii corpului i, de regul,
poate precede moartea.
Cauze:
- expunerea la frig,
- inaniia i caexia,
- insuficiena hepatic grav,
- mixedemul (insuficien tiroidian sever),
- coma diabetic,
- ocul de diverse etiologii,
- intoxicaiile (morfin, etc.), etc.
Algiditatea (algus - rece, ngheat), reprezint scderea temperaturii la nivelul
extremitilor.
C. TRANSPIRAIILE SAU SUDORAIILE SAU HIPERDIAFOREZA
Pot fi :
a. generalizate
- n bolile febrile, ca modalitate de diminuare a temperaturii centrale,
- pot fi reci, profuze, necorelate cu febra, survenite brusc n infarctul miocardic acut
(IMA), anemiile acute severe, edemulpulmonar acut sau la diabetici, anunnd coma
hipoglicemic.
- pot apare n menopauz dup valurile de cldur (bufeuri)

b. localizate
- pe jumtate de corp n leziuni neurologice (hemiplegie)
- la nivelul feei n embolii
6

- pe palme i/sau plante n distoniile neurovegetative.


D. CEFALEEA
Cefaleea este o durere de lung durat, tenace a extremitii cefalice, care trebuie
difereniat de cefalalgie (gr. kephalos - cap i algos - durere) ce reprezint o durere cu accese
scurte.
Cefaleea survine n 50% din cazuri datorit migrenei sau tensiunii psihice, iar n rest este
produs de excitaii dureroase cu punct de plecare la nivelul exocraniului (piele, vase subcutanate,
periostului cutiei craniene sau endocraniului (vase, meninge).
MIGRENA - este prototipul cefaleei vasculare. Durerea are urmtoarele caractere:
1. localizarea: hemicraniu (frecvent regiunea frontal sau temporal)
2. intensitatea: mare cu caracter pulsatil
3. durata: 20-30 minute pn la ore sau zile
4. modalitatea de producere: spasmul ramurilor arterei carotide externe, urmat de
dilataie pulsatil i apoi paralitic, cu distensie vascular dureroas. Apare
frecvent n copilrie i are o perioditate decelabil.
5. modaliti de calmare: repaus, analgetice, Propranolol (cure de prevenire a
debutului migrenei). Frecvena i intensitatea episoadelor migrenoase diminu cu
vrsta, n special la menopauz.
6. fenomene asociate: n forma neurologic exist un prodrom vizual i neurologic
(fotofobie, hipersensibilitate la zgomot, grea, etc.), iar n perioada de stare sunt
dominante fenomenele vegetative (paloare cutanat pe aceeai parte a feei,
hipersensibilitate a pielii proase a capului, transpiraii profuze, tahicardie,etc.
Forme clinice de migren:
1. NEUROLOGIC{ (clasic)
- prodromul se caracterizeaz prin tulburri neurologice traduse prin defect de cmp vizual
manifestat prin scotoame scintilante (fosfene), i eventual tulburri neurologice focale
(paralizii trectoare).
- perioada de stare se caracterizeaz prin tulburri vegetative: fotofobie (intoleran la
lumin), intoleran la zgomot, greuri intense i eventual vrsturi.
2. COMUN{ - este identic cu cea neurologic, dar este lipsit de prodrom.
3. CU DOMINAN{ UNISIMPTOMATIC{ (paralizia perechii a III-a de nervi cranieni).
4. NOCTURN{ - cefalee pulsatil, predominant n timpul nopii; este ereditar, de
cauz necunoscut, dar probabil tot vascular.
CEFALEEA PSIHIC{ are urmtoarele caracteristici:
1. localizare: n casc, n cerc, frontal, occipital.
2. intensitate: de regul redus, suportabil, sub form de: apsare, de greutate,
arsur.
3. durata: ore pn la sptmni;
4. modaliti de producere: prin contracia structurilor musculare, cu traciune
secundar pe structurile aponevrotice de la nivelul exocraniului i cefei.
CEFALEEA DIN HIPERTENSIUNEA ARTERIAL{:
1. encefalopatia hipertensiv - apare n creterile mari i brute ale TA, care
produc suferin encefalic prin edem cerebral i/sau mici hemoragii cerebrale;
manifestrile clinice consecutive sunt cefaleea nsoit de greuri, tulburri de
contien, manifestri neurologice focale.
2. cefaleea matinal din HTA asociat vrfului matinal al valoilor tensionale
(peak-ul matinal) i se caracterizeaz prin dureri n regiunea occipital survenite
matinal: n zorii zilei. Este mai frecvent la femeile la climax, n special cel
chirurgical: cefaleea histerectomizatelor
CEFALEEA DIN FORMAIUNILE OCUPANTE DE SPAIU CEREBRAL
Apare n tumori, abcese, hematoame cerebrale. n tumorile cerebrale cefaleea este progresiv,
putnd deveni permanent i insuportabil. Se nsoete de vrsturi explozive care nu sunt
precedate de grea, bradicardie i tulburri vizuale.
CEFALEEA DIN IRITAIA MENINGEAL{ (SINDROMUL MENINGEAL)
Apare n meningite, meningo-encefalite i hemoragii meningiene. n aceste situaii se produce
hipertensiune intracranian, tradus prin:
- grea,
- vrsturi
- bradicardie
- redoarea cefei
- poziie forat (n coco de puc).
E. ASTENIA
Etimologic (a fr; sthenos for), semnific lips de putere, de for.

Astenia poate fi:


a ) Organic - muscular, metabolic, endocrin. Se nsoete de reducerea forei
musculare i de fatigabilitate i se accentueaz vesperal, prin epuizarea rezervei
energetice diurne. Este foarte caracteristic n boala Addison.
b ) Psihic (n neurastenie). Se constat scderea capacitii de efort, att fizic ct
mai ales intelectual. Scade dorina de efort i crete nevoia de repaus. Aceste
caracteristici sunt mai evidente dimineaa i se reduc n mod paradoxal seara (astenia
matinal cu remisiune vesperal).
F. INSOMNIA
Poate fi definit ca diminuarea parial sau dispariia total a somnului. Poate fi:
a ) Psihogen-este cea mai frecvent, ntlnit mai ales n nevroze (n care se
pstreaz un mare potenial de reversibilitate) i n psihoza maniaco-depresiv (n care
prognosticul este mult mai rezervat).
b ) Organic- avnd la baz dureri viscerale, dispneea, leziuni ale SNC, etc.
G. EDEMUL
Edemul este definit ca o acumulare de sodiu i ap n esutul interstiial, care mrete volumul
regiunii, terge reliefurile anatomice normale i eventual las godeu la compresiune.
Cauzele edemului sunt multiple:
- locale (inflamaie, alergie)
- generale (edem cardiac, renal, hepatic, nutriional, etc.).
Pentru ca edemul s devin vizibil este necesar ca retenia de lichide (i respectiv creterea n
greutate ) s fie de 4-6 Kg.
Edemul manifest se evideniaz prin examen clinic la nceput n zonele n care fie esutul
conjunctiv este foarte lax (pleoape), fie fora gravitaional se asociaz, favoriznd acumularea
lichidelor n zona respectiv (perimaleolar, respectiv retrosacrat dac bolnavul st mult n
clinostatism). Alte zone n care edemul poate fi uor remarcat: pretibial, regiunea inferointern a
coapselor, la nivelul peretelui abdominal.
Anasarca reprezint un edem generalizat la care se asociaz prezena revrsatelor n cavitile
seroase (peritoneal - ascit; pleural - hidrotorax i pericardic - hidropericard).
Sursa lichidului de edem este reprezentat de plasma sanguin extrvazat.
n mod normal exist un echilibru al forelor STARLING reprezentate de: presiunea hidrostatic
capilar - ce mpinge lichidele n interstiiu, presiunea coloidosmotic capilar - ce tinde s
pstreze lichidele n capilar, presiunea hidrostatic interstiial - care se opune ieirii lichidelor din
vasele sanguine i cea coloidosmotic interstiial - care reine lichidele n interstiiu; n mod
normal predomin forele care menin lichidele n teritoriul vascular (plasma n capilar).
Factorii care contribuie la producerea edemului sunt:
1. creterea presiunii hidrostatice capilare (edemul cardiac)
2. scderea proteinelor plasmatice (sindrom nefrotic, ciroze, arsuri) determinnd
diminuaea presiunii coloid-osmotice capilare
3. creterea permeabilitii capilare (inflamaii, alergii, intoxicaii)
4. mpiedicarea drenajului limfatic (dup intervenii chirurgicale, n cazul metastazelor
ganglionare n cancere).
5. hipersecreie de aldosteron (insuficien cardiac, ciroze, hipoproteinemii).
Apare iniial n zonele de elecie menionate, ns au tendina de generalizare.
Edemele generalizate:
A. EDEMUL CARDIAC
Este decliv, apare iniial vesperal, este localizat perimaleolar i pretibial la pacienii care se
deplaseaz (stau predominent n ortostatism) i respectiv retrosacrat la cei aflai lungi perioade n
clinostatism.
Tegumentele sunt cianotice (staza determin creterea local a hemoglobinei reduse), reci (debit
redus, circulaie ncetinit). n cazul persistenei ndelungate edemul este relativ dur (prin
proliferare fibroblastic); dac este recent, las godeu i este precedat de dispnee.
B. EDEMUL RENAL Poate fi:
1. edem nefrotic - se datoreaz creterii permeabilitii membranei bazale
glomerulare, cu proteinurie mare (peste 3g n 24 ore), nsoit de hiposerinemie i
scderea presiunii coloidosmotice n capilare.
2. edem nefritic - apare n glomerulonefritele acute i cronice, cu proteinurie mai
mic (sub 2g/24 de ore) i retenie de sodiu.
Edemele sunt localizate predominant la nivelul feei (pleoape), dar pot aprea i pe faa dorsal a
piciorului, la nivelul organelor genitale externe. Sunt albe, moi, pufoase, las uor godeu, apar
matinal i regreseaz ulterior, iar temperatura local este normal.
C. EDEMUL CARENIAL

Apare n tulburri digestive, malabsorbie intestinal, gastroenteropatii cu pierdere de proteine,


carene alimentare, etc. Este dominat de hipoalbuminemie. Este generalizat, moale, pufos,
las uor godeu, apare att la membrele inferioare ct i la nivelul feei.
D. EDEMUL HEPATIC
Este produs de hipoalbuminemie, de hipersecreia de aldosteron i de hormon
antidiuretic, precum i de alterarea metabolizrii hepatice a aldosteronului.
Este un edem alb, moale, pufos, localizat la membrele inferioare. n ciroza hepatic apare i
ascita, se pot asocia: icter, stelue vasculare, ginecomastie, circulaie colateral de tip porto-cav
sau cavo-cav.
E. EDEMUL DE SARCIN{
Este moderat, alb, moale, localizat la membrele inferioare datorit compresiei venei cave
inferioare de uterul gravid.
Dac apare dup a 20-a sptmn de sarcin, tinde s se generalizeze, asociaz proteinurie, HTA,
demasc existena unei nefropatii gravidice care poate evolua spre eclampsie (convulsii
tonico-clonice, com), putnd periclita viaa mamei i a ftului.
Edeme locale sau regionale:
A. EDEMUL INFLAMATOR
Poate aprea n infecii superficiale i este rou, cald, dureros, las greu sau nu las godeu.
n infecii profunde (pleurezie purulent, abces perinefritic), poate aprea un edem parietal care
este alb, cald, moale cu vene superficiale dilatate.
B. EDEMUL QUINCKE (angio-neurotic)
Este rozat, pruriginos, localizat la grania dintre tegument i mucoas. Apare
predominent palpebral i la nivelul buzei superioare buza de tapir.
Este de etiologie alergic i se datorete creterii permeabilitii capilare. Dac se
localizeaz glotic produce decesul prin asfixie.
C. EDEMELE VENOASE

1. Edemul din tromboflebitele superficiale este localizat n jurul cordonului venos


afectat, care este dur, sensibil la palpare i este rou, cald, sensibil.

2. Edemul n tromboflebita profund, este de obicei unilateral, iniial se traduce prin


creterea diametrului gambei, ulterior devine evident i este dureros, spontan i la
palpare. Musculatura gambei este sensibil la compresie sau la flexia dorsal a
piciorului. Este alb i cald (phlegmatia alba dolens). Dac se adaug spasmul
arterial sau compresia arterial devine cianotic (phlegmatia coerulea dolens).
3. Edemul din insuficiena venoas cronic este accentuat de ortostatism, iar
tegumentele sunt mai mult sau mai puin cianotice, cu indurare (lichenificare) i
eventuala prezen a dermatitei ocre. n timp poate aprea ulcerul varicos.
4. Edemul n pelerin apare prin compresia venei cave superioare i este localizat la
cap, jumtatea superioar a trunchiului i membrele superioare. Asociaz circulaie
venoas superficial.
D. LIMFEDEMUL - Este edemul de cauz limfatic.
Poate fi:
1. primar sau congenital prin malformaii de vase limfatice

2. dobndit n filarioz (nematod n vasele limfatice), limfangite, obstrucie limfatic


prin erizipel repetat, invazie neoplazic a ganglionilor i ablaia chirurgical.
Este localizat la membre, iniial asimetric i moale, ulterior cartonat cu tegument cu aspect de
piele de porc i lichenificare. Cnd este localizat la nivelul membrelor inferioare este denumit i
elefantiazis (membrele afectate seamn cu picioarele elefantului).
STAREA DE NUTRIIE
Starea de nutriie apreciaz dezvoltarea musculaturii i a esutului adipos subcutanat. Ea depinde,
n mare msur, de vrsta individului, sex i activitatea desfurat. Se disting astfel indivizi
normoponderali, musculoi, subponderali, obezi, slabi, emaciai sau caectici.
Perturbrile strii de nutriie sunt reprezentate n mod deosebit de obezitate i slbire.
esutul adipos, generic numit i esut gras, este o form de esut conjunctiv specializat n stocajul
lipidelor, reprezentnd unul dintre cele mai vaste organe ale corpului uman. esutul adipos
reprezint cel mai mare rezervor energetic al organismului. La sexul masculin el reprezint 12-14%
din greutatea corporala, iar la sexul feminin 25-30% din aceasta. Are trei localizri principale :
1. panicul adipos subcutanat, localizat n mod egal pe suprafaa corpului la ft i nou nscut,
predominant pe ceaf i umeri la brbat, pe piept, coapse i fese la femeie.
2. grsimea peri-visceral: retroperitoneal, mezenter, epiplon, grsimea perirenal
3. orbitele, faa palmar a degetelor i plantele

Primele dou localizri corespund rezervelor energetice iar ultima este important datorit
proteciei mecanice pe care o ofer.
esutul adipos este capabil s acopere nevoia energetic a organismului prin acumularea lipidelor
n perioadele de exces alimentar i prin eliberarea acizilor grai n perioadele de post prelungit.
Dei esutul adipos a fost mult timp considerat ca fiind un esut relativ inert, astzi este bine
cunoscut faptul c adipocitul reprezint o celul activ din punct de vedere metabolic, cu funcii
de organ endocrin, la nivelul ei producndu-se att sinteza lipidelor din carbohidrai ct i
acumularea grsimilar provenite din alimentaie, toate acestea aflndu-se sub control hormonal i
nervos.
Aprecierea greutii corporale ideale i a cantitii de esut se face n mai multe moduri.
Msurarea greutii :
Prima informaie care se culege este greutatea actual a pacientului. Cntrirea face parte din
examenul clinic, mai ales dac exist o informaie de modificare recent a alimentaiei. Ea se
realizeaz cu bolnavul dezbrcat i pe nemncate. Cunoaterea greutii obinuite a pacientului
permite a se calcula procentajul de variaie a greutii n plus sau n minus fa de greutatea lui
anterioar sau fa de un reper de normalitate. Noiunea de variaie a greutii n raport cu o scal
de timp este capital. De obicei se exprim n raport cu greutatea anterioar cu una pn la 6 luni
sau n momente semnificative.
Greutatea zis ideal se exprim n funcie de sex i talie. Noiunea de greutate ideal nu
reprezint o informaie utilizabil n clinic. Greutatea ideal teoretic se poate calcula prin diverse
formule.
Formula BROCA : G I- 100, unde G greutatea (kg), I nlimea(cm)
Formula LORENTZ
: G I - 100- (I-150)/sex; unde G greutatea (kg), - nlimea (cm), sex- 2,5 pentru femei i 4 pentru brbai;
Formula OMS: G 50 + 0,75(I-150) + (v-20)/4, unde v - vrsta n ani; la femei rezultatele se nmul esc cu 0,9.
Msurarea nlimii :
nlimea este rareori cunoscut de ctre pacient. Ea se verific n poziie vertical.
Pentru a clasifica o persoan ca obez, comparm greutatea real cu greutatea ideal, dat de
tabele cum ar fi cele elaborate de Metropolitan Life Insurance Company.
Gradul de obezitate se poate exprima n dou maniere diferite, ca procent de suprapondere sau
ca greutate relativ. Se mparte greutatea actual a pacientului la greutatea ideal i n final, se
nmulete cu 100. Un individ cu o greutate mai mare cu 10% dect cea ideal este supraponderal,
iar un individ a crui greutate depete cu 20% greutatea ideal este obez.
Indicele de mas corporal (IMC) sau body mass index (BMI).
IMC - G (kg)/2 (m), valoarea normal este ntre 18-25 kg/m2 la adult, dar aceste limite se modific
sensibil cu vrsta i sexul.
n funcie de IMC, OMS a acceptat urmtoarea clasificare :
IMC sub18,5 kg/m2 :subponderal,
IMC : 18,5-24,9k g/m2 limite normale
IMC : 25-29,9 kg/m2 suprapondere
IMC : 30-34,9 kg/m2 Obezitate gr.I
IMC: 35-39,9 kg/m2 Obezitate gr.II
IMC: peste 40 kg/m2 Obezitate gr.III
Dup clasificarea actual acceptat la nivel internaional, obezitatea se definete printr-un IMC de
peste 30 kg/m2 . Pornind de la aceast valoare, se consider c adipozitatea este excesiv cnd
antreneaz o cretere semnificativ a mortalitii i morbiditii.
Creterea n greutate trebuie s fie apreciat dup acumularea de grsime i nu dup masele
musculare dezvoltate sau dup retenia de ap i sare n organism.
Riscurile legate de obezitate nu depind numai de importana esutului adipos, dar i de
repartiia sa mai ales abdominal, perivisceral. O acumulare de grsime n partea superioar a
corpului, exprimat prin creterea raportului talie/old, este un factor de risc metabolic i
cardiovascular independent de corpolen.
Circumferina taliei este msurat n ortostatism, la jumtatea distanei ntre rebordul
costal i creasta iliac ; circumferina oldurilor se msoar la nivelul marelui trohanter.
n cazul unui raport mai mare de 0,88 la femeie i de 1 la brbat exist o repartiie android a
grsimii. Aceast tip de obezitate este caracteristic brbailor, dar i femeilor dup menopauz, este
o obezitate troncular, cu membre subiri- tipul Falstaff i care este corelat cu complicaii
cardiovasculare i metabolice : ateroscleroz, hipertensiune arterial, hiperuricemie, gut,diabet
zaharat tip 2, litiaz biliar, stri procoagulante, proinflamatorii.
n caz de raport talie/old mic, se vorbete de obezitatea de tip ginoid, care apare mai frecvent la
femei, dar i la brbaii cu hipofuncie gonadic, predomin pe sni, olduri, fese i trohanterian.
Complicaiile metabolice i cardiovasculare apar cu o inciden mai redus, dar pot prezenta
adesea varice hidrostatice, picior plat, reumatism degenerativ, determinate de suprasolicitarea
datorat excesului ponderal la nivelul membrelor inferioare i coloanei vertebrale.

10

Compartimentul grsos critic n apariia riscului este grsimea visceral abdominal, fiind
astfel recunoscut c circumferina taliei este mai bine corelat cu grsimea abdominal visceral
dect raportul talie/old.
Dup recomandrile europene, bazate pe studii asupra populaiei albe, valoarea
circumferinei taliei care corespunde la o cretere important a prezenei factorilor de risc vasculari
(dislipidemii, HTA) este:
- 102 cm pentru brbai
- 88 cm pentru femei.
Fiziopatologic se descriu mai multe forme de obezitate condiionate de momentul de apariie :

la copii, prin creterea numrului de celule adipoase- obezitatea hiperplazicnumr celular ce rmne constant toat viaa ;

la adult, prin creterea n volum a celulelor adipoase-obezitatea hipertrofic- volum


variabil n funcie de prezena factorilor ce condiioneaz obezitatea
Tipuri particulare de obezitate :
Obezitatea n boala CUSHING : este consecina hipercorticismului secundar stimulrii
corticosuprarenalei de ctre un adenom bazofil de hipofiz, sau iatrogen (aport exogen, ndelungat
de doze mari de corticosteroizi obezitate de tip Cushingoid). Obezitatea se caracterizeaz prin :
facies n <lun plin>, <bos de bizon>, abdomen proeminent, virilism pilar (accentuarea
pilozitii la nivelul buzei superioare i brbiei la femei), acnee, vergeturi, hipertensiune arterial,
diabet zaharat, atrofii musculare, eliminri crescute de 17-OH corticosteroizi, osteoporoz.
Obezitatea din sindromul BABINSKI-FRHLICH (sindro adipozo-genital): apare la tineri de sex
masculin, cu obezitate de tip ginoid, faa alb, rotund i dezvoltare redus a organelor genitale,
retard mental; este consecina adenomului cromofob hipofizar, craniofaringiomului, leziunilor
inflamatorii hipotalamo-hipofizare.
Obezitatea din mixedem, consecina hiposecreiei tiroidiene este caracterizat prin tegumente
palide, reci, groase, rugoase, reci, bradicardie, bradilalie, bradipsihie, privire inexpresiv.
Obezitatea din sindromul PICKWICK - ntlnit la tineri de sex masculin, cu cianoz, hipercapnie,
caracterizat prin somnolen ce apare brusc, n accese, n timpul activitii.
Scderea greutii corporale, ca urmare a deficitului de aport caloric, urmat de un deficit de
sintez, n principal proteic, duce la slbire n grade variate :
Slbirea simpl : (gradul I) apare la un deficit fa de greutatea ideal de pn la 20% i se
caracterizeaz prin astenie fizic, fatigabilitate.
Emacierea : (gradul II) se caracterizeaz prin dispariia paniculului adipos, inclusiv a bulei lui
BICHAT, prul este uscat, unghiile friabile, apare la un deficit fa de greutatea ideal de 30%
Caexia : este forma extrem a emacierii, cnd deficitul este mai mare de 30% si se caracterizeaz
prin atrofia musculaturii scheletice, accentuarea reliefului osos, apar edeme moi, palide,
retromaleolare prin hipoalbuminemie, anemie prin deficit de globulin.
Cauzele denutriiei de diverse grade sunt variate :
- reducerea voluntar a aportului alimentar, n anorexia psihopatic din schizofrenie, sindromul
bipolar, anorexia mental, ntlnit mai ales la femeile supuse unor stresuri psihice importante, cu
timpul aprnd hipotensiunea, scderea metabolismului bazal, tulburri menstruale.
- cauze organice de reducere a aportului alimentar :
- stenoza esofagian, stenoza piloric, vrsturi incoercibile de diverse cauze
- reducerea absorbiei proteinelor n sindromul de malabsorbie
- pierderi crescute de proteine n : sindromul nefrotic, gastroenteropatie cu pierderi de
proteine, arsuri ntinse, tumori
- afeciuni endocrine, n care scderea ponderal poate ajunge pn la stadiul de caexie :
hipertiroidie, hiperparatiroidismul primar, insuficiene hipofizare (boala SIMMONDS sau
sindromul SHEEHAN), caracterizate clinic prin : astenie, pierdere ponderal, hipotensiune
arterial, pierderea pilozitii, manifestri ale hipofunctiei tiroidiene, gonadale, pe lng
cea suprarenal.
CONSTITUIA
Constitua sau biotipul, reprezint n concepia actual, totalitatea particularitilor somatice,
fiziologice, psihice ale individului, care determin un anumit tip de comportament, reactivitate i
respectiv predispoziia ctre anumite boli, elemente ce rezult din interaciunea dintre
<motenirea > genetic i influena factorilor de mediu (fizici, chimici, sociali etc). Noiunea de tip
constituional este necesar n practica medical, ntruct de proprietile constituionale depind
metabolismul individului, capacitatea sa reactional i particularitile ei, capacitatea sa de
adaptare la mediu i reactivitatea sa fa de diferite boli. De aceast particularitate reacional
depind i apariia i modul evolutiv al proceselor patologice.
Criteriile pe baza crora s-a fcut clasificarea tipurilor constituionale au variat n decursul timpului,
acestea fiind, evident, n funcie de stadiul cunotinelor i concepiilor asupra finei umane.

11

HIPPOCRATE, lund n considerare predominena uneia dintre cele patru umori fundamentale, a
deosebit patru temperamente: sanguin (de la snge), flegmatic (de la flegm), coleric (de la bila
galben) i melancolic (de la bila neagr). De la el i pn n prezent biologii i clinicienii s-au
strduit ca, n paralel cu progresul fcut de tiina medical, s gseasc criterii din ce n ce mai
juste pentru mprirea tipurilor constituionale.
Clasificarea lui PENDE, care permite o definire rapid a aspectului general al bolnavului s-a impus
prin simplitate :
1. Tipul longilin stenic : definete un tip puternic, armonios, nalt, echilibrat i rezistent, cu
musculatura bine dezvoltat.
2. Tipul longilin astenic : definete un tip nalt, slab, cu musculatura flasc, cu accentuarea
curburilor vertebrale, cu hipofuncie hormonal
3. Tipul brevilin stenic : definete un tip de statur mic, cu musculatur bine dezvoltat, cu
gt scurt, abdomen proeminent.
4. Tipul brevilin astenic : definete un tip de statur mic, cu hipotonoie muscular, membre
subiri.
MODIFIC{RI STATURALE
Statura variaz n funcie de sex, vrst ( la btrni, scderea taliei se produce prin tasarea
discurilor intervertebrale, prin cifoze, scolioze, datorit osteoporozei), ras, factori genetici
(pigmei), factori de mediu (alimentari, practicarea sportului, condiii igieno-medicale) Exist variaii
destul de mari ale valorilor normale ale staturii. Formele extreme sunt reprezentate de gigantism i
nanism i se datoreaz unor disfuncii endocrine.
Gigantismul hipofizar, se definete ca o hipertrofie staturo-ponderal armonic. El exprim
efectul hiperplaziant i hipertrofiant al hormonului somatotrop (STH) n exces, atunci cnd se
exercit asupra unui organism surprins n plin proces de cretere, nainte de nchiderea cartilajelor
de conjugare. Hipersecreia se datoreaz unei tumori a hipofizei anterioare-adenomul acidofil
hipofizar.
Aspectul general se caracterizeaz prin:
-talie alungit, depind 200 cm. Talia ntre 185-200cm desemneaz hiperstaturalitatea
-proporii armonice ntre diferitele segmente ale corpului
-raport proporionat ntre talie i greutate.
Dei impresia de ansamblu este armonic, examinarea mai atent dezvluie segmente distale mai
mari, iar capul ceva mai mic, cu hipertelorism (ochi ndeprtai), ntrziere mental, infantilism
gonadic, insuficien venoas cronic.
Excesul de hormon somatotrop la un organism a crui cretere osoas este terminat se
numete acromegalie. n aceast situaie, cele mai caracteristice i importante modificri survin la
fa : fruntea este ngust i oblic (spre posterior), tegumentele sunt groase, brzdate de cute
adnci, arcadele sprncenoase sunt proeminente, ochii par mici, adncii n orbite ; piramid
nazal masiv, hipertrofia mandibulei i prognatismul mandibular. Toate aceste modificri
dezechilibreaz armonia obinuit a faciesului, etajul superior apare subdezvoltat, etajul mijlociu
dominat de nas i pomei i toate dominate de etajul inferior la care se adaug modificri ale
dentiiei.
La membre, procesul de hipertrofiere este mai atenuat la rdcin i mai accentuat la
extremitatea lor ; minile ca i picioarele sunt late, cu contur ptros, cu degete groase i
cilindrice. PARHON afirma c acromegalul este un individ care i schimb des, n sensul necesitii
unor numere tot mai mari, plria, mnuile i pantofii.
Unii bolnavi hiperstaturali au sindrom MARFAN, putnd prezenta : arahnodactilie, luxaia
cristalinului, pectum excavatum, palat osos ogival, insuficien aortic, anevrism aortic, prolaps de
valv mitral.
Nanismul- este caracterizat de o talie redus : ntre 120-150 cm. Etiologia este variat :
1. Nanismul hipofizar este o microsomie generalizat, avnd drept simptom principal
hipotrofia statural marcat i armonic. Este consecina insuficienei hipofizare survenit
n copilrie, cauzat de lezarea primitiv a hipofizei (craniofaringiom, infecii, traumatisme,
agenezie) sau secundar unor tumori cerebrale sau hipotalamice.
Faa are un aspect pueril, cu tegumente subiri, cu efelide (pistrui) dispersate sau < n fluture>.
Se pliseaz de timpuriu n cute fine i dese care dau faciesului un aspect contrastant, de
mbtrnire precoce. Frecvent se asociaz cu insuficien gonadic.
2. Nanismul mixedematos - reprezint una dintre formele de manifestri ale distrofiei endemice
tireopate (n absena suplimentrii aportului iodat).
Este un nanism dizarmonic, care n formele de atireoz asociaz idioia i infantilismul sexual.
Aspectul somatic e caracterizat de : capul mare n raport cu restul corpului, faa rotund,
hipertelorism, nas trilobat, buze groase, macroglosie.
3.Nanismul acondroplazic - este datorat unui defect, transmis genetic, n osificarea oaselor
lungi (osificare de tip encondral). Este caracterizat de asocierea unui torace de dimensiuni

12

normale cu macrocefalie, prezentnd nas n a i hipertelorism, aspectul minii <n trident>,


sau n form de spatul.
4. Nanismul rahitic se caracterizeaz prin prezena stigmatelor rahitice, datorate deformrii
osose crescute : frunte olimpian, gambe n O, stern n caren, prezena de mtnii costale
i a anului HARRISON.
5. Nanismul Pottic, apare datorit morbului POTT (abces rece, de natur tuberculoas) ce
determin distrucia unor corpi vertebrali, ducnd la apariia cifozei angulare (gibozitate),
implicit scurtarea trunchiului.
Alte tipuri de nanism, n situaii unde intervin deficite energometabolice : nanismul mitral,
nanismul din cardiopatiile congenitale, din celiachie sau din alte sindroame severe de
malabsorbie, nanism renal prin deperdiie proteic/aminoacidic sau deficite de retroresorbie
FOAIA DE OBSERVAIE
Reprezint un document (datele cuprinse n ea putnd fi scoase din arhiv pentru a putea
avea o imagine mai exact a antecedentelor patologice ale bolnavului sau pentru a fi utilizate n
variate studii, cercetri medicale, retrospective) i tiinific, respectiv medico-legal (n sensul c
datele coninute n ea pot fi folosite n instan, n procese de mal-praxis, de exemplu).
Foaia de observaie cuprinde:
1. Datele generale (informative) respectiv datele de stare civil: nume, prenume, vrst, sex,
profesie, domiciliu, locul i data naterii, adres, nr. telefon.
2. Motivele internrii
3. Antecedentele personale fiziologice i patologice.
4. Antecedentele heredo-colaterale
5. Condiiile de via i de munc - cu menionarea exact a factorilor de risc (vechimea i
intensitatea expunerii).
6. Anamneza care cuprinde istoricul bolii actuale i al afeciunilor asociate, tratamentele
efectuate i efectul lor.
7. Starea prezent - cuprinznd datele obinerii prin examenul clinic.
8. Evoluia, notat zilnic, n paralel cu medicaia administrat
9. Epicriza reprezint concluziile asupra cazului, referitoare la diagnostic, tratament i
recomandri la externare (regim igieno-dietetic, tratament, recuperare i reinserie profesional,
familial, etc.)
DATELE GENERALE - nscrierea lor cu acuratee, pe ct posibil n baza datelor de identificare este o
condiie obligatorie.
Nume, prenume identificarea e obligatorie deoarece internarea reprezint un alibi
care poate fi asumat de alt persoan, dac identificarea s-a fcut doar n baza datelor declarate
de cel internat (eventual sub alt nume).
Vrsta ofer indicaii utile deoarece anumite afeciuni sunt mai frecvente la anumite
vrste: la sugari predomin bolile diareice acute i strile dispeptice; prima copilrie e
caracterizat de o inciden crescut a bolilor eruptive febrile (rujeol, rubeol, scarlatin, etc.),
angine, urticarie, rinite alergice; n adolescen se constat vrfuri de inciden ale angineleor
(cele streptococice prezint interes maxim), reumatismului articular acut, glomerulonefritelor acute
(cel mai frecvent cele post-streptococice), astmului bronic (care poate s i dispar n
adolescen).
Vrsta adult este vrsta de debut a hipertensiunii arteriale, a bolilor profesionale, a bronitei
cronice i enfizemului pulmonar, ca i perioada de evoluie a bolii ulceroase, a cardiopatiei
ischemice cronice (boala cardiac ischemic) cu variatele sale forme de manifestare; la vrstnici
se ntlnesc cu frecven crescut afeciunile degenerative (arteroscleroza sistemic, cu
determinri coronariene, cerebrale i periferice arteriale); boala artrozic, emfizemul pulmonar,
maligne (cancere cu variate localizri), etc.
Vrsta influeneaz de asemenea tipul de reactivitate fa de variatele afeciuni, cu un prognostic
evident superior, pentru aceeai afeciune, la tineri n comparaie cu vrstnicii.
Sexul este unul dintre criteriile care marcheaz incidena diferit a anumitor afeciuni (litiaza
biliar, poliartrita reumatoid, stenoza mitral, afeciunile genitale maligne) apar de 4-5 ori mai
frecvent la femei, pe cnd boala ulceroas, valvulopatiile aortice, cancerul bronhopulmonar,
spondilita ankilozant apar mult mai frecvent (chiar depind raportul anterior menionat) la
brbai. n funcie de sex difer att modalitatea de reacie a organismului (sarcina, alptarea,
perioada fluxului menstrual reprezint perioada de diminuare a reactivitii organismului fa de
multe afeciuni, dup cum, pe de alt parte, sarcina influeneaz favorabil evoluia unora dintre
bolile autoimune), fa de boli, ct i rsunetul fizic i psihic al acestora.
Afeciunile psihosomatice apar mult mai frecvent la femei.

13

Domiciliul i respectiv locul naterii pot orienta din start, economisind timp i mijloace de
investigaie, diagnosticul spre anumite afeciuni.
n plus, patologia cunoate un anumit specific n anumite zone, considerat a rezulta din
interaciunea dintre ereditate i factorii de mediu (factori geografici, climatici, culturali, geoeconomici).
Consanguinitatea (vezi situaia din izolatul Orthez, din Pirinei sau satele de huuli de la noi) unde
incidena epilepsiei este mult superioar mediei; sau situaia insulei KRK din fosta Iugoslavie
unde albinismul (prin absena tirozinazei) este prezent la 10% din populaie fa de o indicen
medie, specific Balcanilor, la 1/20.000, etc.) determin o frecven crescut a malformaiilor
diverse.
Rasa, naionalitatea aduc i ele informaii utile, ce pot orienta precoce diagnosticul: astfel,
talasemia, siclemia sunt mult mai frecvente la populaiile mediteraneene (deoarece ofer protecie
fa de paludismul specific zonei)l diabetul zaharat de tip I i trombangeita obliterant sunt mult
mai frecvente la popula iile semite, etc.
Profesia importan a expunerii profesionale la anumite substan e nocive (factori de risc) deriv
nu doar din natura lor intrinsec ( i respectiv efectul lor toxic) ct i din faptul c o treime din
perioada vieii active este timp de expunere la aciunea lor.
Din categoria bolilor profesionale fac parte pneumoconiozele, berilioza, saturnismul, afeciuni
maligne (date de uleiuri hidrogenate sintetice, de sulfura de dicloretil, de uleiul de izopropil, de
azbest, de uraniu)
Exist afeciuni ce nsoesc frecvent anumite profesiuni: hipertensiunea arterial i boala ulceroas
- la contabili, datorit stress-ului; varicele hidrostatice, obezitatea, diabetul zaharat la buctari,
datorit alimentaiei hipercalorice i ortostatismului prelungit, etc.
MOTIVELE INTERN{RII reprezint esena anamnezei bolnavului, cuprins n cele 2-3
simptome/semne majore, ce au determinat bolnavul s se interneze.
ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE sunt consemnate antecedentele patologice att pe linia
ascendent, ct i descendent, prezentnd interes datorit existenei, cu certitudine a unor
afeciuni familiale, ce se transmit din generaie n generaie, unele cu determinare genetic
evident (hemofilia; sidromul Turner, unele deficiene enzimatice, etc.) altele la care se recunoate
o predispoziie, aprnd n agregri familiale (TBC, lues, hepatit viral acut, SIDA, alte boli
venerice i parazitoze).
ANTECEDENTELE PERSONALE se consemneaz att cele fiziologice ct i cele patologice.
Antecedentele personale fiziologice se refer la modul n care a decurs naterea (eventuala
aplicare de forceps, eventuala circular de cordon, scorul APGAR), greutatea i nlimea la
natere, eventuala prematuritate, particulariti ale dezvoltrii n copilrie i ale instalrii
pubertii.
La femei antecedentele fiziologice includ data instalrii primei menstruaii (menarcha),
caracteristicile ciclului menstrual (cantitatea fluxului menstrual, periodicitatea menstruaiilor,
prezena de menoragii sau metroragii), absena menstruaiei (amenoreea, care poate fi primar
sau secundar).
Intereseaz de asemenea numrul de sarcini, evoluia lor, finalizarea lor (natere fiziologic,
cezarian, extracii, numrul i tipul de avorturi (spontane sau provocate); data ultimei menstruaii;
eventual date despre menopauz (vrsta instalrii, modul de instalare, prezena tulburrilor neurovegetative i a celor patologice de alt natur, prezente).
La brbai se consemneaz datele privind andropauza.
ANAMNEZA ana - din nou; mnesis - minte - cuprinde toate datele referitoare la istoricul bolii
actuale i a celor concomitente, obinute de la bolnav sau de la rude.
Anamneza va trebui s fie sistematic i, pe ct posibil, complet, elementele crora trebuie s le
acordm toat atenia fiind:
- modul n care a nceput boala (brusc sau insidios);
- cronologia apariiei simptomelor, iar cnd acestea s-au instalat de mult timp, trebuie insistat pe
evoluia lor n ultimele zile;
- circumstanele de apariie a simptomelor dinaintea internrii
- eventuale diagnostice formulate pe timpul evoluiei afeciunii i eventuale tratamente
recomandate
- evoluia sub tratamentul(ele) recomandat(e)
- ierarhizarea simptomelor de ctre bolnav
- ce alte manifestri de ordin general au aprut de la debutul simptomelor ce au determinat
internarea (evoluia capacitii de munc, a greutii, a apetenei, a temperaturii, a scaunelor, a
somnului, etc.)
Chiar i n perioada actual, cnd se constat o tot mai masiv tehnicizare a actului medical, se
consider c anamneza este metoda ce nu va putea fi nlocuit niciodat de vreo alt metod. Pe
de alt parte, datele anamnestice trebuie consemnate i acceptate n mod critic deoarece este cu
totul neobinuit ca o persoan bolnav s ofere o relatare obiectiv a istoricului bolii; de cele mai
multe ori pacientul are o ierarhizare proprie a simptomelor, n funcie de rsunetul lor psihologic i
psihic, ce nu concord de regul cu ierarhia real, obiectiv.

14

Concomitent cu ascultarea atent i consemnarea relatrii bolnavului sau cu momentul activ


reprezentat de formularea unor ntrebri cu scopul clarificrii unor neclariti ale evoluiei
afeciunii, medicul va trebui s observe i, de asemenea, s consemneze elemente definitorii
pentru comportamentul bolnavilor, tipul de reactivitate psihic, atitudinea, reaciile la ntrebri,
mimica, tulburrile de vorbire i de auz. Adic, aa cum afirma marele clinician HAIEGANU:
Observaia necesit punerea n funcie a simurilor: vedere, ascultare, palpare, miros. Aceste
deprinderi senzoriale trebuie exercitate sistematic i zilnic. Observaia necesit n primul rnd o
atenie mare i concentrat, o permanent curiozitate nsoit de ndoial, un control sever, apoi
mult rbdare i perseveren. Ea trebuie fcut de pe o poziie tiinific, condus cu obiectivitate
critic privind faptele n cutarea adevrului.
Prezentarea clasic a modalitilor de realizare a anamnezei cuprinde, din considerente didactice,
trei modaliti distincte, denumite: ascultarea, interogatoriul sau chestionarul.
Ascultarea, cea mai veche modalitate, utilizat din antichitate, const n a-l lsa pe bolnav s
istoriseasc n termenii proprii suferina sa. Metoda are, evident, unele caliti majore: confer
ncredere bolnavului, care apreciaz atenia cu care i este urmrit relatarea; ofer medicului
prilejul de a lua contact cu limbajul bolnavului (pe care l va folosi ulterior pentru a-i comunica
bolnavului ct mai pe nelesul lui ce scopuri are tratamentul, ce modificri va resimi, fr ca
acestea s semnifice agravri ale bolii, ce fenomene secundare vor genera unele medicamente i
care nu pot fi cunoscute a priori, etc); ajut medicul s neleag motivele anxietii bolnavului i
ierarhizarea acestora, etc.
Dar, pe de alt parte, are marele defect al consumrii unei mari perioade de timp, iar, pe de alt
parte, nu puini bolnavi fac lungi referiri lipsite de orice relevan pentru afeciunea n cauz,
expunnd propriile lor raionamente i teorii medicale sau ncearc s se valorizeze n ochii
medicului-curant.
Interogatoriu este caracterizat de abordarea bolii i bolnavului printr-un numr de ntrebri,
formulate cu scopul de a preciza anumite detalii importante din evoluia afeciunii(ilor).
Metoda are ns pericolul, ce nu ntotdeauna poate fi evitat, de a sugera unele rspunsuri i de a
eluda unele modaliti particulare de manifestare a bolii (i care ar putea fi argumentul unor
opiuni terapeutice diferite de standardul creionat n tratate).
Pe de alt parte, dei are marele avantaj al unei economii (din bugetul) de timp, creeaz un mare
disconfort, o mare frustare bolnavului, care vede c nici acum, cnd afeciunea a devenit suficient
de sever sau de perturbatoare a activitii sale, nu este lsat s-i spun psul.
Dup cum, fr un contact prealabil cu bolnavul sau, fr a cunoate nivelul su de pregtire i
limitele limbajului su medical, este posibil ca ntrebrile formulate (chiar dac foarte riguroase i
ntru totul admirabile din punctul de vedere al coninutului lor academic) s nu aibe nici o
semnificaie (sau, mai grav, s aibe o alt semnificaie) pentru pacientul n cauz. De aceea, este
logic i necesar a combina cele dou metode, tentnd a nsuma, pe ct posibil, doar calitile celor
dou metode.
O a treia modalitate, care ncepe s fie aplicat tot mai larg n rile cu o uzan a utilizrii
computerelor, este reprezentat de chestionar. Dar, metoda trebuie aplicat cu anumite precauii,
cnd starea intelectual, fizic i emoional a pacientului permite o astfel de metod n obinerea
informaiilor; cnd nu e vorba de o boal acut sau de o stare de urgen; cnd exist suficient
timp disponibil pentru completarea formularului. Metoda are i meritul de a contientiza bolnavul
asupra rolului su n ajutorul pe care l poate acorda n precizarea diagnosticului; pe de alt parte l
oblig s reflecteze asupra simptomatologiei i s sistematizeze, s sintetizeze, subliniind unele
date care, fr aceast introspecie, nu ar fi fost poate abordate.
Respectnd cele mai utile abordri, anamneza reprezint nu doar un element major al legturii
medic-bolnav ci i un element important al diagnosticului. Toi clinicienii sunt de acord c peste
jumtate dintre elementele ce orienteaz diagnosticul sunt aduse de anamnez, dup cum
compliana bolnavului (aderena bolnavului la terapia sau regimul igieno-dietetic uneori pe tot
restul vieii).
Aceast importan a anamnezei i-a fcut pe muli clinicieni s afirme c o anamnez bun este o
art, care se dezvolt prin studii, practic i experien.
EXAMENUL CLINIC OBIECTIV (FIZIC)
Metodele examenului clinic sunt reprezentate de: inspecie, palpare, percuie i
auscultaie.
El reprezint deci o cunoatere senzorial a patologiei. n acest scop simurile vor trebui educate
pentru a ajunge la acuitatea necesar.
Este necesar ca examenul clinic al unui bolnav s se fac sistematic, complet i corect.
El ncepe cu examenul (inspecia) general, de ansamblu, care se refer la:
starea de contien
poziia sau atitudinea bolnavului (n pat i n ortostatism)
examinarea bolnavului n timpul deplasrii (mersul)

15

facies
tip constituional
statur
stare de nutriie
stare psihic
vorbire.
Inspecia, cea mai veche metod a examenului clinic, dei pare simpl, presupune dezvoltarea i
educarea spiritului de observaie, n sensul c vedem ceea ce cunoatem i cutm s vedem
ceea ce am nvat s cutm, ca fiindu-ne util, att din manuale ct i din activitatea curent.
Astfel, inspecia presupune cunoaterea att a anatomiei normale ct i stabilirea unor etaloane de
normalitate a aspectului tegumentelor, a reprezentrii esutului celular subcutanat, a bogiei i
implantrii pilozitii, etc., dar i a patologiei (n special a expresiei periferice, la suprafaa
corpului).
Ea cere deci cunotine medicale, sim de observaie i experien.
Regulile necesare pentru ca informaiile obinute s fie fiabile i s aib un aport major n stabilirea
diagnosticului sunt:
caracterul su sistematic din cretet pn n tlpi, ceea ce presupune o anumit
ordine de inspectare, astfel ca rutina s ne fereasc de neglijarea unor regiuni;
se va face n condiii de luminozitate optim, pe ct posibil la lumina natural (becurile
uzuale, cu incandescen, pot masca, datorit tentei galbene a luminii produse, o
coloraie icteric; tuburile fluorescente, care dau o coloraie albstruie, pot face dificil
recunoaterea unei cianoze);
vom nota cu rigurozitate toate modificrile, chiar dac nu ne este clar semnificaia lor;
se va face ntotdeauna simetric i comparativ.
a. Starea de contien
Contiena a fost definit ca starea psihic ce ne permite s nelegem semnificaia senzaiilor pe
care ni le furnizeaz mediul nconjurtor; ea ne permite s fim contieni de propria noastr
existen i s reacionm adecvat fa de solicitrile mediului.
Starea de contien, starea vigil este datorat activitii sistemului activator ascendent de la
nivelul substanei reticulate.
Ea poate fi pierdut complet sau incomplet, pe perioade mai lungi sau mai scurte de timp.
LIPOTIMIA (provine din greac: leipein - a cdea; thymos - spirit) este definit ca pierderea de
scurt durat a contienei, cu meninerea funciilor vitale: circulaia i respiraia, cu revenirea
total n cteva minute, urmat de o stare de slbiciune.
De cele mai multe ori este determinat de hipoxia cerebral, determinat de scderea brusc a
tensiunii arteriale (vezi mai jos).
SINCOPA reprezint o pierdere brusc i, de regul, reversibil, tranzitorie a strii de contien,
nsoit de pierdera tonusului postural (i respectiv cdere, dac bolnavul se afl n ortostatism).
Funciile vitale (circulaia i respiraia) pot fi afectate variat, de la o aparent absen a lor sau
suspendare tranzitorie, pn la o simpl diminuare nesemnificativ. Bolnavul i revine (spontan
sau prin terapie) sau sucomb. Cauza comun a sincopei i lipotimiei este reprezentat de o
perturbare metabolic cerebral tranzitorie (sistemul nervos central resimind imediat i major
diminuarea aportului de oxigen i glucoz, nu numai deoarece este adaptat a funciona n condiii
de aport constant a acestora, dar mai ales deoarece nu are rezerve de asemenea materiale
energetice. Cauza cea mai frecvent a scderii aportului de substrat o reprezint perturbrile
circulatorii:
fie diminuarea presiunii arteriale n teritoriul cerebral;
fie diminuarea brusc a debitului cardiac.
Cel mai des ntlnim lipotimia prin vasodilataie, respectiv sincopa vasomotorie.
Vasodilataia brusc determinat de emoii, de stimuli dureroi i de alt natur determin apariia
lipotimiei; bolnavul i recapt rapid contiena n clinostatism, pe lng hipotensiune i tahicardie
bolnavul prezentnd: hiperventilaie, greuri, transpiraii.
Exemplul cel mai tipic de sincop de cauz cardiac este reprezentat de sincopa ADAMS-STOKES,
ce survine n blocul AV complet (gradul III): la 2-3 secunde de la oprirea contraciilor ventriculare
apar ameeli, apoi paloare; dup 7-8 secunde se instaleaz sincopa, iar la 20 de secunde apare un
acces convulsiv tonico-clinic (similar celui din epilepsie), nsoit de cianoz i respiraie
zgomotoas, stertoroas.
Alte cauze cardiace de sincop sunt: tahiaritmiile, bradiartitmiile excesive, infarctul miocardic acut
cu oc cardiogen, stenoze aortice strnse, etc.
Ea poate aprea secundar anoxiei: anemii severe, la piloii avioanelor n perioada n care nu exista
aparatura de presurizare a cabinelor, intoxicaii cu monoxid de carbon; poate aprea de asemenea
n afeciuni neurologice: sincope neurogene, determinate de traumatizarea unor zone intens
reflectogene (glomusul sino-carotidian, testiculele, plexul solear) sau de dureri intense, de leziuni
ale sistemului nervos central.
Coma reprezint o pierdere de lung durat a contienei i se caracterizeaz prin lipsa de
rspuns la stimulii, chiar puternici, aplicai.

16

Cauzele frecvente sunt reprezentate de:


afeciuni neurologice: de natur vascular, infecioas, tumoral
tulburri metabolice: comele diabetice, coma uremic, coma hepatic, coma addisonian, etc.
intoxicaii exogene: cu barbiturice, cu oxid de carbon, ciuperci, tetraclorur de carbon, etc.
Se descriu i unele modificri calitative ale contienei:
Torpoarea este caracterizat de oboseal pronunat, somnolen; odat trezit, bolnavul se
orienteaz bine temporo-spaial, dar are tendina de a readormi
Obnubilarea este caracterizat de alterri ale orientrii temporo-spaiale, ale memoriei,
bolnavul prnd rtcit
Stupoarea bolnavul este imobil, areactiv, dei are ochii deschii
Aceste tipuri de modificri ale strii de contien sunt tot mai puin utilizate datorit impreciziei
definirii lor.
POZIII +I ATITUDINI
Poziia sau atitudinea bolnavului poate fi normal (liber sau indiferent) sau poate fi
patologic, determinat (putnd fi activ, pasiv sau forat) de anumite afeciuni. Explicaia
adoptrii poziiilor patologice este fie epuizarea bolnavului, prezena unei stri terminale
(poziia pasiv), fie realizarea unui beneficiu :
n sensul diminurii durerii: poziii antalgice;
n sensul diminurii/dispariiei dispneei: poziii antidispneice,
fie fixarea bolnavului n poziia respectiv de afeciuni diverse (ankiloze, contracturi musculare,
hiperexcitabilitate neuro-muscular).
Grupnd poziiile dup aparatul/organul ale crui afeciuni le determin, vom meniona cteva
dintre ele:
Afeciuni cardiace:
a) n insuficiena ventricular stng - ortopneea. Aceasta este determinat de staza pulmonar,
iar bolnavul (vezi descrierea poziiei i explicaia sa fiziologic n capitolul Semiologia
aparatului cardio-vascular) adopt poziia aceasta pentru ameliorarea dispneei.
b) n pericardita cu lichid n cantitate medie sau mare - semnul pernei sau al rugciunii
mahomedane; i n acest caz bolnavul adopt aceast poziie genu-pectoral pentru
ameliorarea dispneei (vezi descrierea poziiei i explicaia adoptrii sale n capitolul
Semiologia aparatului cardio-vascular)
c) cardiacii prefer s doarm n decubit lateral drept (evitnd discreta compresie a cordului prin
bascularea mediastinului)
d) imobilitate - n criza de angor pectoris
e) agitaia determinat de durerea intens - prezent la bolnavii cu infarct miocardic acut
f) oprirea brusc din efort, cu adoptarea poziiei eznde (squatting) cu coapsele flectate pe
gambe, la copiii cu cardiopatii congenitale cianogene.
Afeciuni respiratorii:
Pleurale:
n pleurite bolnavii dorm pe partea sntoas (vezi explicaia n capitolul
Semiologia afeciunilor aparatului respirator)
n pleurezii bolnavii dorm pe partea pe care este prezent lichidul, pentru a
permite expansiuni ample, compensatorii, ale hemitoracelui i respectiv plmnului
indemn.
n astmul bronic - n criza sever bolnavul adopt poziii care permit utilizarea muchilor
respiratori accesorii (fixeaz braele prin sprijinirea de marginea patului, de genunchi sau de
pervazul ferestrei)
n broniectaziile unilaterale bolnavii dorm pe partea pe care este prezent broniectazia
pentru a evita mobilizarea secreiilor poziie rigid, imobil n emboliile pulmonare.
Afeciuni ale sistemului nervos central :
n meningite bolnavul adopt poziia n coco de puc, cu: extensia capului, flexia
coapselor pe abdomen, flexia gambelor pe coapse, adoptarea poziiei fiind explicat de
apariia durerilor datorate creterii presiunii lichidului cefalo-rahidian; prin acest traiect
tortuos al meningelor se ncearc depresurizarea. Intervine n adoptarea acestei poziii,
prezent i n hemoragiile meningiene i iritarea nervilor rahidieni, ce duce la contractura
muchilor paravertebrali.
Redoarea cefei semn prezent constant n meningite, meningo-encefalite, sindrom menigeal,
hemoragii meningeene are aceleai explicaii.
Afeciunile neuronului intercalar i motor (tetanos, administrare de stricnin), cu stimulare
prelungit a jonciunii neuro-musculare determin adoptarea unor poziii forate caracterizate
de contractura musculaturii paravertebrale, abdominale, etc: Extensia forat, n arc de cerc
(avnd ca punct de sprijin clciele i occiputul), poziie denumit opistotonus este datorat
contracturii extensorilor cefei, spatelui, coapselor i gambelor.

17

Ortotonus este denumit poziia rigid, datorat interesrii uniforme, a ntregii musculaturi;
emprostotonus este denumit poziia similar celei intrauterine a ftului, determinat de
contractura predominant a musculaturii feei anterioare a corpului.
Pleurostotonus este tot o poziie n arc de cerc, n decubit lateral, cu arcuirea (concavitatea)
de partea muchilor laterali contractai.
Torticolisul caracterizat de poziia forat a capului, cu nclinare de o parte i uoar rotaie
extern, cu limitarea algic (sau prin limitarea datorat scurtrii congenitale a unor structuri
musculo-tendinoase, n torticolisul congenital) a motilitii, cel mai frecvent datorit
contracturii prelungite a muchilor latero-cervicali (cel mai frecvent sunt interesai muchii
sternocleidomastoidieni)
Afeciuni digestive:
- n peritonit, deoarece peritoneul este o structur foarte bine inervat, fiecare mobilizare
a sa este foarte dureroas, astfel c bolnavul st nemicat, limitndu-i pn i
amplitudinea micrilor respiratorii (nu respir), iar abdomenul e excavat.
- n colicile intestinale, n cele biliare, n episoadele algice ale bolii ulceroase, bolnavul
adopt poziia de decubit ventral (cldura generat de contactul prelungit al abdomenului
cu patul are efect antispastic)
n niele penetrante n pancreas, durerile sunt relativ rapid calmate de trecerea
bolnavului n decubit ventral
n crizele dureroase din boala ulceroas, n colicile intestinale sau biliare bolnavii
adopt i poziia ghemuit, cu flexia coapselor pe abdomen.
n unele colici abdominale n care nici una dintre poziiile menionate nu l linitete,
bolnavul este agitat, nu-i gsete locul.
n cancerul pancreatic poziia eznd atenueaz uneori durerile.
Afeciuni osteo-articulare:
- n artritele coxo-femurale bolnavii stau cu coapsa respectiv n abducie, cu semiflexie pe
abdomen i rotaie extern (pentru a diminua durerea intra-articular)
- n spondilita ankilozant se realizeaz un bloc vertebral, coloan n form de bambus
(prin punile osoase care solidarizeaz corpii vertebrali), ceea ce face ca bolnavul s nu se
poat ntoarce dect cu tot corpul, s aib o rigiditate caracteristic (stiff man) i
respectiv ankilozri ale coloanei (n special toracale) n variate poziii ce pot determina
limitri severe ale micrilor respiratorii
Cifoza reprezint accentuarea curburii fiziologice toracale; poate fi ntlnit n distrucii ale
corpilor vertebrali (cnd este unghiular, fiind denumit i gibozitate: morb Pott, maladie
Scheuermann, metastaze osoase, hemangioame de corpi vertebrali), n tasri (post-traumatice,
n osteoporoz, iatrogene: tratamente prelungite cu corticosteroizi) ale corpilor vertebrali, prin
poziii vicioase.
Hiperlordoza reprezint accentuarea curburii (concavitii) lombare fiziologice, aprnd n
majoritarea cazurilor ca fenomen compensator: n cifoze, n sindromul trofo-static (obezitatea
important, cu abdomen voluminos, determin suprasolicitarea iniial a musculaturii i apoi a
structurilor osteo-ligamentare lombare). n flegmoanele perinefretice apare o hiperlordoz prin
contractur reflex a musculaturii paravertebrale.
Scolioza reprezint o deviere lateral (dextro-convex sau sinistro-convex) a coloanei
vertebrale.
Poate aprea pasager, prin contractur muscular, n variate afeciuni vertebro-discale, n
contracturi iritative ale musculaturii paravertebrale unilaterale; poate fi i permanent, fie ca
urmare a unor vicii de postur din copilrie, fie ca solicitare unilateral a centurii scapulare, fie
de natur paralitic (afeciuni neurologice).
Afeciuni musculare:
n supuraiile lojei muchiului psoas-iliac, coapsa este puternic flectat pe abdomen, cu
flexia, gambei pe coaps.
Leziuni neurologice
a) n hemiplegii (leziunea este prezent la nivelul sistemului piramidal) apare mersul cosind;
exist contractura n extensie a muchilor striai ai membrului pelvin, ceea ce face ca micarea
membrului inferior s se fac n arc de cerc (imitnd micarea de cosire) la fiecare pas.
n hemiplegia ischemic sau la simulani mersul se face prin tragerea vrfului piciorului pe
podea (mers dragnd), element ce permite diferenierea.
b) n leziunile cerebeloase sau labirintice mersul are caracter ebrios (de beiv)
c) n tabes (meningo-radiculita posterioar) se constat mersul tabetic: dezordonat, bolnavul
lovind pmntul cu clciul.
d) Paralizia de nerv sciatic popliteu extern se caracterizeaz prin prezena mersului de cal de
circ (deoarece paralizia nervului menionat i face pe bolnavi s nu-i mai poat ridica vrful
piciorului, s zgrie deci pmntul cu vrful piciorului, ceea ce i determin s evite acest lucru
prin accentuarea flexiei coapsei i respectiv a gambei pe coaps la fiecare pas) sau a mersului
stepat: bolnavul ridic mult, prin accentuarea flexiei coapsei pe abdomen, la fiecare pas,

18

membrul inferior, dup care zgomotul de step apare prin contactul separat, cu pmntul, al
vrfului piciorului i al clciului.
e) leziunile nucleilor pallidum i niger determin apariia mersului parkinsonian, caracterizat de
deplasarea cu pai mici, bolnavul fiind aplecat nainte, dnd senzaia c alearg dup
centrul de greutate.
Leziuni osteo-articulare
Leziuni congenitale: n luxaia coxo-femural congenital unilateral apare mersul sfidnd
(lsndu-se pe spate n momentul sprijinirii pe partea bolnav); n cea bilateral apare mersul
palmiped (de ra).
Leziuni dobndite: n osteo-artrita coxo-femural unilateral (tuberculoas), apare mersul
salutnd (bolnavul se nclin n fa n momentul sprijinirii pe membrul afectat).
FACIES-URI
Vom preciza cteva noiuni care au denumiri aproapiate, ce preteaz la confuzii:
Faa este regiunea anatomic limitat cranial de marginea superioar a frunii, caudal de limita
inferioar a manfibulei, iar lateral de cele dou verticale ce trec anterior de ureche.
Fizionomia este expresia dat de ansamblul trsturilor feei.
Faciesul reprezint expresia modificat a feei, determinat de prezena unei boli (sunt
excluse bolile feei propriu-zise, care determin doar o modificare a fizionomiei).
Tipuri de facies-uri
A. n afeciuni endocrine
A.1. Hipofizare:
a) Faciesul acromegalic (aprnd ca urmare a excesului de hormon somatotrop la
vrst adult) se caracterizeaz prin prezena ngrorii periostale semnificative,
determinnd: creterea circumferinei capului, prezena prognatismului (mandibul n
galo); la acestea se adaug: creterea piramidei nazale, ngroarea buzelor,
eventuala macroglosie, prezena unor pliuri frontale ngroate.
Acromegalii prezint i creterea semnificativ n lime a extremitii libere a
membrelor (mn i picior); PARHON afirma c acromegalii i schimb des plria,
mnuile i pantofii.
b) n boala i sindromul CUSHING faciesul e caracterizat de: aspect de lun plin,
cu pomei hiperemici, iar la femei se constat accentuarea pilozitii (brbie, buz
superioar, preauricular).
Aspectul general al bolnavilor este modificat prin prezena obezitii facio-tronculare,
cu membre relativ subiri (aspec de lamie cu scobitori), a cefei de taur prin
depunerea specific a esutului adipos, a vergeturilor active (roii-violacee,
proeminente) la nivelul abdomenului inferior.
Prezint frecvent i hipertensiune arterial, diabet zaharat, osteoporoz.
c) Facies infanto-senescent: aspect infantil, dar cu numr mare de riduri fine; este
ntlnit n nanismul hipofizar (deficit de hormon somatotrop).
A.2. Tiroidiene
a) Facies BASEDOW-ian (hipertiroidie ce evolueaz cu exoftalmie). Se caracterizeaz
prin prezena privirii vii, dnd uneori senzaia de spaim ngheat, datorit
exoftalmiei produse prin protruzia globului/ilor ocular(i) prin infiltrarea cu
mucopolizaharide a grsimii retro-orbitare, spasmului muchiului ridictor al pleoapei
superioare (semnul DALRYMPLE), ceea ce face ca slerotica s fie vizibil i deasupra
irisului, tremor al pleoapei superioare (semnul ROSENBACH), clipit rar (semnul
STELLWAG), eventual pigmentare periocular (semnul JELLINEK). Tegumentele sunt
subiri, calde, umede.
b) Faciesul n mixedem este inexpresiv, buhit, cu o privire inexpresiv, adormit;
pielea este aspr, rugoas, de grosime crescut, uscat, palid-ceroas, uscat; se
asociaz cu prezena nasului trilobat, a macroglosiei (cu prezena amprentelor dentare
pe marginile sale laterale) i a alopeciei la nivelul treimii externe a sprncenelor
(semnul HERTHOGE).
A.3. Pancreatice
n diabetul zaharat este prezent rubeoza diabetic, bolnavii avnd pomeii de culoare
roz-roie, fr prezena de telangiectazii, forma feei e n lun plin.
A.4. Gonadice
n hipogonadismul masculin este prezent faciesul spn, la care se adaug de regul
obezitatea i statusul eunucoid.
A.5. Suprarenale
Faciesul addisonian este caracterizat de hiperpigmentare brun generalizat; la nivelul
mucoaselor, care prezint o friabilitate crescut, sunt prezente pete caf au lait
B. n afeciuni neurologice
B.1. Boala Parkinson facies inexpresiv, fig, cu hipomimie, privire fix i clipit rar.

19

B.2. n paralizia nervului facial (care poate fi de cauz central sau periferic) se
constat:
n forma periferic: tergerea pliurilor frontale, a pliului naso-genian, prezena
lagoftalmiei (lagos - iepure; bolnavul nu poate nchide ochiul, iar cnd l deschide
deviaz nuntru i n sus); hipotonia pleoapei inferioare determin epifora (scurgerea
lacrimilor); gura este deviat, colul czut de partea afectrii fcnd ca axul mare s fie
aezat oblic.
Pierderea posibilitii de a comanda contracia muchilor faciali determin i:
imposibilitatea de a fluiera, de a umfla obrazul de partea afectat; la protruzia limbii,
aceasta deviaz de partea sntoas; trsturile feei sunt deviate spre partea
sntoas.
n forma central este afectat doar jumtatea inferioar a feei: axul mare al gurii e
oblic, bolnavul nu poate fluiera, nu-i poate umfla obrazul, la scoaterea limbii aceasta
deviaz spre partea sntoas, ca i trsturile jumtii inferioare a feei.
B.3. n leziunea nucleilor nervilor oculo-motori externi apare faciesul HUTCHINSON
cu aspect adormit datorit ptozei palpebrale i imobilitii globilor oculari; compensator
apare ncreirea frunii, iar bolnavul i ine capul uor dat pe spate.
B.4. n miopatie faciesul miopatic este asemntor faciesului HUTCHINSON, dar pliurile
frontale sunt ntinse; rde uguindu-i buzele en cul de poule.
B.5. n tetanos apare masca sardonic sau rissus sardonicus, expresia rezultnd din
combinarea traciunii n sus a comisurilor bucale (prin contracia muchilor rizorius),
descoperirii pariale a dinilor, ncreirii frunii i ochilor nchii pe jumtate.
C. n boli cardio-vasculare
C.1. Faciesul mitral - beaut mitrale (facies de ppu), prezent la femei minione
(nanism mitral) i caracterizat de asocierea: buze cianotice, paloare perioronazal, pomei
roii-cianotici.
C.2. n stenoza tricuspidian (mai rar ntlnit, nsoind de regul afectri ale valvei
mitrale) facies SHATTUCK (oliv) combinaie de culori ce rezult din combinarea cianozei
cu icterul.
C.3. Facies pletoric (pletora plenitudine, abunden de snge) este de culoare roie, cu
prezena de telangiectazii la nivelul pomeilor; este specific hipertensivilor la care este
prezent i ateroscleroza.
C.4. Faciesul cianotic prezent n cardiopatii congenitale; este caracterizat de cianoza
buzelor i limbii, la care se adaug prezena hipocratismului digital.
D. n afeciuni respiratorii
D.1. n boli febrile este prezent faciesul vultuos rou, congestiv (fr a prezenta
telangiectazii).
D.2. n bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPCO) poate predomina emfizemul, situaie
n care bolnavii se prezint ca pink puffers gfitori roz; poate predomina bronita
cronic - bolnavii fiind denumii blue bloaters cianoza se asociaz faciesului buhit.
E. n afeciuni digestive
E.1. Faciesul hipocratic descris n toate tratatele de semiologie, dei valoarea sa
diagnostic este minimalizat de faptul c reprezint un stadiu tardiv, depit al peritonitei
acute, traducnd prezena unor severe tulburri hidro-electrolitice i a insuficienei
circulatorii periferice. Asociaz coloraie palid-cenuie-cianotic cu obrajii supi, nas efilat,
ochi nfundai n orbite (ca semn al deshidratrii), buze i urechi reci.
E.2. Faciesul hepatic prezint buze carminate cu coloraie icteric.
F. Faciesul n colagenoze
F.1. Faciesul n lupusul eritematos sistemic este caracterizat de prezena unei erupii
eritemato-scuamoase, cicatriceal n vespertilio (n form de fluture, cu corpul situat la
nivelul piramidei nazale i cu aripile prezente la nivelul pomeilor).
F.2. Faciesul din sclerodermie facies n icoan bizantin, cu tegumente infiltrate, ntinse,
cu buze i nas subiri.
F.3. Faciesul din dermatomiozit - cu pleoape liliachii, tegumente ngroate, buze subiate i
hipomimie.
SEMIOLOGIA OCHILOR
Examinarea ochilor poate evidenia prezena exoftalmiei care poate fi bilateral (constituional,
n boala Graves-Basedow) sau unilateral (prin proces expansiv intraorbitar: tumor, metastaz
tumoral, flegmon, mai rar de natur malformativ).
Examinarea conjunctivelor e deosebit de important deoarece este bogat vascularizat, iar
grosimea staturilor care acoper sngele care circul prin aceste vase este foarte mic, ceea ce
face din ele un loc de elecie pentru decelarea precoce a icterului, anemiei, cianozei.

20

La examinarea irisului se poate evidenia prezena hippus-ului pupilar (pulsatiliatea sa) (semnul
LANDOLFI) - n insuficiena aortic; a unor tremurturi ale irisului (iridodonesis) la micarea globilor
oculari.
MODIFIC{RI STATURALE
Statura variaz n funcie de sex, vrst (la brbai scderea taliei se produce prin tasarea
discurilor intervertebrale i datorit osteoporozei senile), ras, factori genetici (pigmei), factori de
mediu (alimentari, practicarea sportului, condiii igieno-medicale). Exist variaii destul de mari ale
valorilor normale ale staturii. Formele extreme sunt reprezentate de: gigantism i nanism.
Gigantismul adevrat este excepional de rar; se datoreaz hipersecreiei de hormon
somatotrop prepuberal, nainte de nchiderea cartilajelor de conjugare; hipersecreia se datoreaz
unei tumori a hipofizei anterioare care pe de o parte poate da tulburri de vedere prin compresia
chiasmei optice, iar pe de alt parte determin prognosticul infaust (cu exitus la 30-40 ani).
Se caracterizeaz prin: cutie cranian mic, hipertelorism, scdere progresiv a forei musculare,
ntrziere mental, infantilism gonadic (prin hiposecreie de hormon gonadotrop hipofizar,
ntrziind nchiderea cartilajelor de cretere i deci prelungind creterea), insuficien venoas
cronic (prin creterea presiunii hidrostatice).

Exist i gigantism euritmic sau gigantoidism, cu dezvoltare proporional.

Excesul de hormon somatotrop ce apare dup nchiderea cartilajelor de cretere determin


apariia acromegaliei (vezi descriere mai sus, la Facies-uri).

Hiperstaturalitatea desemneaz indivizii avnd o nlime care, pentru Romnia, este ntre 185
i 190 cm; unii dintre ei sunt absolut normali, dar la alii se poate constata eunucoidismul
prepuberal (ceea ce, aa cum am menionat, determin prelungirea creterii n nlime
datorit nenchiderii cartilajelor de cretere).
La acetia creterea este neproporional, dizarmonic, cu aspect de om pianjen rezultat din
asocierea toracelui ngust, a membrelor subiri, cu musculatur slab dezvoltat, cu bazinul larg.

Unii bolnavi hiperstaturali au sindrom MARFAN, putnd prezenta: arahnodactilie, luxaia


cristalinului, pectum excavatum, palat osos ogival, insuficien aortic, anevrism aortic, prolaps
de valv mitral (cu meniunea c nu toate aceste modificri sunt prezente n mod obligatoriu).
Nanismul este caracterizat de o talie redus, pentru Romnia aceasta fiind situat ntre 120-150
cm. Etiologia este variat:
1. Nanismul hipofizar poate fi idiopatic (fr leziuni hipofizare decelabile) sau lezional: tumoral
(cranio-faringiom) sau netumoral (sechele post meningite sau meningoencefalite).
Hipotrofia se realizeaz datorit hiposecreiei de hormon somatotrop n copilrie (n jurul
vrstei de 3 ani ncepe s se manifeste deficitul de cretere). Aspectul indivizilor este
proporional armonic. Faa are un aspect pueril, cptnd la maturitate un aspect
senescent (facies infanto-senescent) prin ridare marcat; tegumentele sunt fine, esutul
celular subcutanat ca i cel muscular sunt relativ slab dezvoltate.
Frecvent se asociaz cu insuficien gonadic.
2. Nanismul mixedematos reprezint una dintre formele de manifestri ale distrofiei endemice
tireopate, fiind endemic (n absena suplimentrii aportului iodat) n zonele subcarpatice; mult
mai rar poate aprea i sporadic. Se datoreaz reducerii importante sau complete (atireoz) a
secreiei de hormoni tiroidieni.
Este un nanism dizarmonic, care n formele de atireoz asociaz idioia i infantilismul
sexual.
Aspectul somatic e caracterizat de: capul mare n raport cu restul corpului, fa rotund,
hipertelorism, nas trilobat, buze groase, macroglosie.
3. Nanismul din macrogenitosomia precoce se datoreaz nchiderii precoce a cartilajeleor de
cretere ca urmare a sexualizrii precoce, de cauz suprarenalian sau epifizar.
4. Nanismul achondroplazic (PARROT) (chondros - cartilaj; plasein - a forma) este datorat unui
defect, transmis genetic, n osificarea oaselor lungi (osificare de tip encondral). Este
caracterizat de asocierea unui torace de dimensiuni normale cu macrocefalie prezentnd fie
nas n a i hipertelorism (tipul mops), fie nas ascuit; aspectul minii, n trident sau n
form de spatul - este caracteristic.
5. Nanismul rahitic se caracterizeaz prin prezena stigmatelor rahitice, datorate deformrii
osoase crescute: frunte olimpian, gambe n O, stern n caren, prezen de mtnii
costale, prezena anului HARRISON.
6. Nanismul Pottic apare datorit morbului Pott (abces rece, de natur tuberculoas) ce
determin distrucia unor corpi vertebrali, ducnd la apariia cifozei angulare
(gibozitate) i deci scurtarea trunchiului.
7. Autorii americani grupeaz sub denumirea de: failure to thrive (incapacitatea de
dezvoltare) toate situaiile unde intervin deficite energometabolice: nanismul mitral;
nanismul din cardiopatiile congenitale, din celiachie sau din alte sindroame severe de
malabsorbie, nanism renal prin deperdiie proteic/aminoacidic sau deficite de retroresorbie.

21

EXAMENUL CLINIC PE APARATE


SEMIOLOGIA PIELII +I FANERELOR
Pielea constituie cea mai ntins interfa dintre organism i mediul nconjurtor. Prin
ntinderea i suprafaa sa, pielea reprezint nu numai un organ de protecie mecanic ci
ndeplinete i funcii speciale: funcie secretorie (sudoral, sebacee), imunologic, senzorial,
endocrin, respiratorie, hematopoietic, de termoreglare i nu n ultimul rnd de comunicare
sociosexual.
SIMPTOME CUTANATE
Cel mai frecvent simptom este pruritul. El presupune o iritaie subliminal a terminaiilor
nervoase. Pruritul generalizat apare n boli hepatice cu icter, limfoame maligne, leucemii,
parazitoze intestinale, alergii medicamentoase. Destul de frecvent, la vrstnici apare pruritul senil.
Pruritul localizat este frecvent n regiunea nazal i genital. Cauzele sunt:
Prurit vulvar: diabetul zaharat, menopauza, deficitele vitaminice, cancerele uterine
Prurit genital la brbat: n diabet zaharat
Prurit nazal: n astmul bronic, giardioz, uremie
Prurit abdominal: n hepatitele cronice i cirozele cu icter.
MODIFIC{RI OBIECTIVE ALE TEGUMENTULUI
Culoarea normal a pielii este rezultanta aciunii mai multor factori:
concentraia de hemoglobin din snge,
vascularizaia dermului,
concentraia de melanin a epidermului,
cantitatea de caroten din stratul cornos i hipoderm,
precum i grosimea epiteliului keratinizat.
Leziunile elementare cutanate reprezint modificrile obiective ale pielii, care se
evideniaz prin simpla inspecie i palpare, i care apar ca rspuns al organismului la agresiuni
interne sau externe.

MODIFIC{RI DE COLORAIE ALE TEGUMENTULUI


Paloarea pielii i mucoaselor poate fi determinat de:

scderea cantitii de hemoglobin (anemii),

vasoconstricia capilarelor dermice,

dezvoltarea redus a reelei capilare din derm (hipogonadism),

creterea grosimii tegumentelor (mixedem, edeme cronice).


Anumite particulariti de culoare ale acesteia, ca i asocierea cu alte modificri pot orienta
diagnosticul spre anumite afeciuni:
- paloare plus icter n anemiile hemolitice
- paloare cu tent verzuie n cloroza tinerelor fete prin regim alimentar sever carenial
rezult o anemie sideropenic
- paloare galben-pai n cancere ( cum ar fi cancerul gastric)
- paloare galben ca ceara n anemia din botriocefaloz i din ankilostomiaz, acompaniat
adesea de o coloraie albstruie periorbital
- paloare alb ca hrtia n anemia posthemoragic acut
- paloare caf au lait n endocardita bacterian subacut
- paloare pasager, n puseuri, nsoit de hipertensiune paroxistic i de senzaie de
constricie toracic n feocromocitom
- paloarea segmentar apare n obstrucii vasculare ntr-un anumit teritoriu cum ar fi
trombangeita obliterant, embolii, tromboze, boala RAYNAUD etc.
De o importan deosebit este examinarea clinic a mucoaselor, care poate confirma sau
infirma prezena unei anemii sau a unui icter, ce nu au determinat modificri sesizabile la nivelul
tegumentelor datorit unei hiperpigmentri asociate (hemocromatoza, boala ADDISON,
hiperpigmentare constituional etc), n zona mucoaselor (conjunctival, lingual, a frenului lingual,
bucal), datorit grosimii reduse a straturilor strbtute de coloraia modificat a
sngelui.
Icterul reprezint coloraia galben a tegumentelor i mucoaselor, datorat creterii
bilirubinemiei. Bilirubina reprezint un produs al metabolizrii hemoglobinei, avnd tropism pentru
esutul elastic.
Subicterul conjunctival devine evident clinic de la valori ale bilirubinemiei de 1,50 mg%, iar icterul
tegumentar, de la valori peste 2 mg%, devine sesizabil i pentru persoanele neavizate.

22

Reamintim c este posibil o decelare precoce dac nu ne limitm doar la aspectul tegumentelor,
ci studiem i mucoasele: conjunctival, a frenului lingual zone cu o grosime redus a straturilor
strbtute de coloraia glbuie a bilirubinei.
n funcie de cauza lor, icterele pot fi:
prehepatice (hemolitice)
hepatice
posthepatice (mecanice)
Icterul prehepatic (hemolitic) apare datorit accenturii hemolizei (cu scurtarea duratei de
via a eritrocitelori), ceea ce duce la creterea bilirubinei neconjugate, indirecte. Apare o coloraie
galben-deschis a pielii, fr prurit. Materiile fecale sunt intens colorate iar urina este
roietic (datorit creterii urobilinogenului). Hemoliza este determinat de cauze
corpusculare (sferocitoza, eliptocitoza, hemoglobinopatii, deficite enzimatice) sau
extracorpusculare (transfuzii cu snge incompatibil, mecanism imun, toxic etc).
Concomitent, secundar hemolizei, n sngele periferic se va constata:
creterea numrului de reticulocite (ca semn al rspunsului mduvei
hematogene de a reface numrul de eritrocite);
creterea sideremiei,
iar examenul clinic poate evidenia, dat fiind faptul c splina reprezint cimitirul elementelor
figurate, splenomegalie.
Icterul hepatocelular este datorat afectrii hepatocitelor n sensul perturbrii :
prelurii bilirubinei indirecte
conjugrii acesteia
eliminrii din hepatocit, la nivelul polului biliar, a bilirubinei conjugate.
Asocierea acestor mecanisme duce la apariia unui icter att prin creterea bilirubinei
directe, ct i a celei indirecte.
Icterul este de regul moderat, asociind prezena de urini hipercrome (prin eliminare urinar
crescut a bilirubinei conjugate, ca i prin creterea a srurilor biliare i a
urobilinogenului) i a unui scaun hipocrom (secundar reducerii cantitii de
stercobilin).
Pentru o nelegere logic a fenomenelor biologice asociate apariiei icterului, reamintim: bilirubina
reprezint produsul metabolizrii hemoglobinei; bilirubina ce rezult n urma acestui fenomen este
neconjugat sau indirect (dup tipul reaciei biochimice); aceasta circul n snge legat de dou
molecule de albumin, astfel c eliminarea sa renal este imposibil (membrana bazal
glomerular sntoas nu permite dect trecerea unui procent foarte redus de molecule de
albumin, de dimensiuni foarte mici); bilirubina este conjugat la nivelul hepatocitelor, conjugarea
fiind precedat de separarea bilirubinei de cele dou molecule de albumin. Rezult c bilirubina
conjugat (direct) va putea strbate membrana bazal glomerular, ceea ce va duce la apariia
urinilor hipercrome/pleiocrome.
n plus, n icterele hepatocitare, datorate cel mai frecvent hepatopatiilor acute i cronice, sunt
prezente i alte modificri sanguine, secundare afectrii hepatocitare complexe sau indicnd
etiologia afectrii.
ntre icterele hepatocitare trebuie menionate i icterele prin defect genetic n transferul bilirubinei:
icterul GILBERT defectul este situat la preluarea bilirubinei indirecte de hepatocit,
fiind deci un icter caracterizat de creterea bilirubinei indirecte i este lipsit de
gravitate, episoadele fiind declanate de curele de slbire, ca i de un numr
semnificativ de medicamente, specific fiind evoluia intermitent, lipsit de
afectarea organic;
icterul CRIEGLER-NAJJAR este un icter prin deficit de conjugare (deficit congenital
de glucuroniltransferaz), de dou tipuri: cu transmitere autosomal recesiv (tipul
I) i cu transmitere autosomal dominant (tipl II), cu supravieuire redus (prin
afectarea nervoas). Este i el caracterizat de creterea bilirubinei indirecte.
Un alt icter congenital este icterul prin deficit de eliminare sindromul DUBIN-JOHNSON i
respectiv sindromul ROTOR caracterizate de creterea bilirubinei conjugate (directe), prin
inversarea traseului bilirubinei, cu ptrunderea bilirubinei conjugate pe la polul sanguin al
hepatocitului.
Icterul post-hepatic (obstructiv, mecanic) apare datorit unui obstacol mecanic la nivelul
cilor biliare intra sau extrahepatice, cu imposibilitatea drenrii bilirubinei conjugate pe
la polul biliar, ceea ce duce la deversarea acesteia n snge. Cel mai frecvent, icterul
mecanic este datorat unui obstacol la nivelul cii biliare principale (calcul biliar, neoplasmului de
cap de pancreas sau unui neoplasm al cilor biliare, stenoze ale cilor biliare) sau poate fi datorat
colestazei intrahepatice (ce nu are o cauz mecanic, obstructiv), ca n:

tratamentul cu atebrin sau alte antipaludice colorate poate duce la o coloraie icteric a
pielii, fr colorarea sclerelor sau a altor mucoase;

intoxicaiile accidentale sau intenionate (pentru scutirea de armat) cu acid picric pot
determina aceeai coloraie (cu meniunea c era vorba de un icter strict tegumentar, cu
pstrarea coloraiei normale a mucoaselor i urinii);

23

dietele bogate n morcovi (la copii mici i sugari) pot duce la o coloraie glbuie a pielii
(carotenodermie).
Hiperpigmentrile cutanate pot fi difuze, regionale i circumscrise.
Hiperpigmentrile difuze sunt:

Melanodermia din boala Addison (insuficiena corticosuprarenalian cronic)


intereseaz pielea i mucoasele. Localizrile pigmentrii cuprind n general plicile,
cicatricile, linia alb, mameloanele. Petele brune aprute iniial se extind i conflueaz,
ajungndu-se la o hiperpigmentare difuz, care respect totui zone mai puin
pigmentate sau nepigmentate, cum sunt regiunile palmoplantare, pleoapele, unghiile,
dei n anumite cazuri i acestea pot fi interesate.

Aspecte melanodermice de tip addisonian se mai pot ntlni i n hipoparatiroidism, dar


apar i alte tulburri trofice cutanate ca piele aspr, unghii friabile, cderea prului etc.

Pigmentri difuze se pot ntlni i n infecii cronice, cum ar fi paludismul cronic


(malaria), diverse parazitoze intestinale, tuberculoze viscerale cronice, neoplazii,
leucemii, purtnd denumirea de melanodermiile caecticilor.

Hiperpigmentaia generalizat, perifolicular, din carena de vitamina A.

Hemocromatoza se caracterizeaz prin triada melanodermie, ciroz i diabet zaharat


(hemocromatoza mai este denumit i diabetul bronzat sau ciroza pigmentar). Const
n depunerea de fier sub form de hemosiderin n piele i diverse organe.
Tegumentele au o tent brun-cenuie, metalic, asemntoare cu plumbul.

Hemosideroza manifestrile sale clinice sunt similare celor din hemocromatoz, cauza
reprezentnd-o transfuziile repetate.

Melanoza vagabonzilor este determinat de produii toxici secretai de pduchi, la care


se adaug leziunile de grataj i diversele carene nutriionale. Mai este numit
pelerina vagabonzilor.

Melanoza arsenical apare n intoxicaia cu arsenic, care stimuleaz melanogeneza.

Melanoza din melanomul malign - tegumentele au o tent negru-albstruie sau


cenuie, ca i urinile, coloraia fiind datorat precursorilor melaninei

Hiperpigmentri postmedicamentoase dup ACTH (are o poriune cu structur


similar i cu acelai efect ca hormonul melanocitostimulant - MSH), ciclofosfamid,
busulfan, tetraciclin, anticoncepionale, antimalarice, clorpromazin, amiodaron, etc.

Hiperpigmentri secundare depunerii metalelor grele culoare negricioas a


tegumentelor, cu tent metalic, n depunerile de argint (argiroz), cu tent vineiealbstruie dup crisoterapie (crisoz adic depunerea srurilor de aur), tent
negricioas n cazul bismutului i mercurului

Hiperpigmentaia difuz din insuficiena ovarian, n special n amenoreea primar.


Hiperpigmentrile regionale includ:
o cloasma gravidic (pete simetrice, neregulate, la nivelul feei, de culoare caf
au lait, aprnd n primul trimestru de sarcin i disprnd de regul n al
treilea trimestru al acesteia); poate aprea i n tumorile ovariene sau n
hepatopatiile cronice (prin deficit de metabolizare a hormonilor gonadali i
suprarenalieni)
o hiperpigmentri cu atrofia tegumentelor n zonele expuse la Soare - n porfirie

hiperpigmentarea areolelor mamare n cancerul de prostat tratat cu


estrogeni.
o Acanthosis nigricans hiperpigmentare i hiperkeratoz predominant
axilar i ano-genital. Se asociaz frecvent cu cancerele digestive,
acromegalie, diabet (formele autoimune), gigantism.
o Dermatita ocr pete pigmentare brun cenuii pe gambe; este caracteristic
pentru insuficiena venoas cronic.
o Hiperpigmentare periocular (semnul JELLINECK) n hipertiroidii.
Hiperpigmentrile circumscrise sunt reprezentate de:

Efelide, lentigo (pistrui) lipsite de semnificaie patologic

Pete pigmentare de tip efelide pe fa, mini, acompaniate ulterior de


keratoze i degenerescen carcinomatoas, constituie xeroderma
pigmentosum

Nevi plani - au culoarea caf au lait

Nevi aplazici

Nevi albatri

Nevi hipertrofici cuprind nevii verucoi moi (seboreici), nevii verucoi


duri (hiperkeratozici), moluscum contagiosum, nevii piloi i nevii
vasculari

24

Petele pigmentare (galben-brune sau caf au lait) asociate cu


tumorete cutanate i cu eventuale tumori nervoase din
neurofibromatoza RECKLINGHAUSEN

Melanomul malign apare de novo sau se dezvolt dintr-un nev


pigmentar (lentigo malign). Are mare potenial de metastazare i
prognostic rezervat.

Lentiginoza periorificial sau sindromul Leopard; L lentigouri, E


modificri EKG, O modificri oculare, hipertelorism, P stenoz
pulmonar, A anomalii genitale, R retard de cretere, D deafness
(surditate).

Petele pigmentare mici din jurul gurii, nasului, pe mucoasa bucal,


anal i genital care apar n sindromul PEUTZ-JEGHERS (boal
genetic asociat frecvent cu polipoza intestinal).
Hipocromiile cutanate se caracterizeaz prin reducerea sau absena pigmentului n zone localizate sau generalizate.
Hipocromiile localizate includ depigmentrile post zona zoster.
Hipocromiile generalizate albinismul, boal transmis autozomal recesiv; se caracterizeaz printr-un deficit de tirozinaz
care face imposibil sinteza melaninei, n ciuda numrului normal de melanocite. Aceti indivizi prezint prul aproape alb,
irisul hipocrom, frecvent asociindu-se cu fotofobie, nistagmus, epilepsie, retard psihic. Discromiile cutanate vitiligo este o
discromie cutanat simetric, n care apar zone de depigmentare cu zone de hiperpigmentare la periferie. Poate fi ntlnit la
indivizi sntoi, dar i posttraumatic, n ciroza hepatic, n hipertiroidie, diabet zaharat, boala Basedow, boala Addison etc.
Petele acromice pot fi congenitale (albinism) sau dobndite primitive (vitiligo) sau secundare altor leziuni cutanate, cum ar
fi psoriazis vulgar, pitiriazis versicolor etc.
Petele vasculare pot fi mprite n:
1. Pete hemodinamice
2. Pete purpurice
3. Pete vasculare propriu-zise.
Petele hemodinamice se numesc eriteme i se produc prin congestie vascular local reversibil.
n funcie de caracterul activ sau pasiv al congestiei, eritemul poate fi:
- Eritem activ este cald, de diverse nuane, de la roz la rou, localizat sau generalizat.
- Eritem pasiv sau cianoza apare ca urmare a stagnrii sngelui n venulele i capilarele venoase dilatate. Este rece, de
culoare roie-violacee, circumscris sau difuz. Apare cnd concentraia de hemoglobin redus depaete 5g%.
Eritemul dispare la vitropresiune i este expresia unei capilarodilataii. Se descriu mai multe tipuri de eritem:
Eritem solar sau actinic secundar expunerii la soare
Eritem moniliform, care apare n rujeol, alctuit din macule localizate iniial pe fa, ulterior cu evoluie descendent,
dar predominent pe cap i trunchi
Eritem medicamentos
Rash-ul din carcinoidul intestinal, leucemii etc
Eriteme localizate n diverse afeciuni:
- Facies rubeozic n diabetul zaharat
- Eritem malar (semnul Jaccoud) n pneumonii acute
- Facies vultuos n strile febrile
- Eritem palmoplantar n ciroza hepatic
- Eritemul din pelagr
- Eritemul de menopauz
- Eritem n vespertilio (n fluture) din lupusul eritematos sistemic
- Eritemul pomeilor din stenoza mitral (la beaute mitrale) i din tuberculoza pulmonar
- Eritem marginat n reumatismul articular acut
- Eritem nodos n tuberculoz, sarcoidoz etc
Cianoza coloraie albastr-violacee ce apare cnd concentraia hemoglobinei reduse
depete valoarea de 5g%; poate fi clasificat, din punct de vedere patogenic, n:
1. Cianoza adevarat care poate fi: central, periferic sau prin modificri ale compoziiei sngelui.
2. Coloraia cianotic determinat de prezena n snge a unor produi anormali ca methemoglobina i
sulfhemoglobina.
3. Pseudocianoza.
1. Cianoza adevrat poate fi:
- De cauz pulmonar prin tulburri ale ventilaiei, perfuziei i difuziunii gazelor;
- Prin unt intracardiac dreapta-stnga n tetralogia Fallot ( care asociaz defect septal ventricular, aorta clare pe sept,
stenoz de arter pulmonar i hipertrofie de ventricul drept).
Cianoza periferic este produs prin staza sangvin n capilarele cutanate cu cedare exagerat de oxigen la
esuturi, aa cum se ntmpl n insuficiena cardiac, tromboflebite etc.
Cianoza prin modificri ale compoziiei sngelui se poate ntlni n policitemii, carcinomul metastazant al
intestinului subire, aglutinare la rece. Coloraia cianotic este variabil, apare cianoza unghiilor i hipocratism digital.
2. Coloraia cianotic este produs de prezena n snge a compuilor hemoglobinici anormali.

25

Methemoglobinemia este cauzat de transformarea fierului bivalent n trivalent, incapabil s fixeze oxigenul. Se
observ n special la cei care lucreaz cu anilin (industria chimic, fabrici de colorani etc). Cianoza este tranzitorie, cu
durat de ore-zile.
Sulfhemoglobinemia se manifest prin pusee de cianoz generalizat, fiind determinat de dezvoltarea unor microorganisme
productoare de nitrii.
3.Pseudocianoza este coloraia cianotic a tegumentelor datorit depunerii de substane strine la acest nivel: n
consumul prelungit de anumite medicamente: sruri de argint i de aur;
Exist de asemenea cianoze localizate, produse de reducerea debitului arterial i/sau de ncetinirea circulaiei
veno-capilare ntr-un teritoriu dat:
- Acrocianoza cianoza permanent, rece, a extremitilor, mai ales la femei;
- Livedo reticularis aspectul de mozaic veneian al tegumentelor care apare n colagenoze (lupus eritematos sistemic,
poliarterita nodoas, dermatomiozit etc).
- Cianoza palid prin hipoxemie i staz, apare n arterit i tromboflebite care asociaz spasm arterial.
HEMORAGII CUTANATE
Acestea sunt reprezentate de:
Peteii pete roii de 1-3 mm diametru, ce nu dispar la vitropresiune; apar n purpurele vasculare sau trombocitopenice.
Vibices extravazri sangvine lineare (n lovitur de bici), localizate la nivelul plicilor, n tulburri ale hemostazei
primare.
Echimoze pete vineii care nu dispar la vitropresiune, devin ulterior verzui i glbui; apar datorit extravazrii sngelui n
hipoderm dup traumatisme sau n coagulopatii. Echimozele cu localizare particular, n ochelari, au o semnificaie
deosebit, aprnd de obicei n fracturile de baz de craniu.
Hematomul este o acumulare subcutanat de snge; poate fi localizat profund, intramuscular.
Purpura reprezint o aglomerare de peteii; poate apare n diverse situaii:
n trombocitopenii este cauzat de un defect de hemostaz, care se asociaz de regul i cu alte manifestri
hemoragice pe mucoase (epistaxis, melen, gingivoragii); intereseaz n special tegumentele membrelor
inferioare.
n purpura vascular Henoch-Schnlein se produce o afectare inflamatorie a peretelui capilar, o capilarit cu
mecanism imunologic; purpura se nsoete de rash, apare frecvent periarticular, nsoita de artralgii, dureri
abdominale uneori violente, greuri, vrsturi, melen. Numrul de trombocite este normal; se pot evidenia
uneori semne de glomerulit.
Purpura, mai ales la nivel gambier, se mai poate ntlni la bolnavi hepatici, vrstnici, prin fragilizarea
peretelui capilar (purpura senil).
Purpura din trombastenia esenial (boala Glanzman).
MODIFICRI VASCULARE CUTANATE
Angiomul este o tumor benign care se formeaz prin proliferarea i aglomerarea local a unor vase mici arteriale
dilatate. Forma comun este angiomul senil (papilar), pat puin proeminent, de culoare roie aprins, cu diametrul sub 3
mm, care plete la vitropresiune. Mai rar angioamele pot fi foarte extinse, sub form de plaje (angiom plan) sau sub form
de proeminene tumorale care deformeaz regiunea (angiom tuberos, angiom cavernos).
Telangiectaziile reprezint dilataii ireversibile ale capilarelor, cu aspect de firioare liniare, uneori serpiginoase.
n cancerul pulmonar, emfizemul pulmonar i pahipleurite apar venectazii la baza toracelui. Telangiectaziile suprascapulare
se ntlnesc n tuberculoza apical (semnul Turban).
Angioamele arachneiforme (stelue vasculare) apar ca un angiom central mic, rou aprins, pulsatil, nconjurat de
telangiectazii dispuse radial, ca un pianjen. Se ntlnesc pe fa, regiunea cervical, faa anterioar i posterioar a toracelui,
brae. Pot aprea n numr redus la indivizi normali, dar de regul sunt stigmate de insuficien hepatic.
Telangiectazia ereditar multipl (boala Rendu-Osler) este transmis genetic i se manifest prin prezena de
angioame mici, multiple, unele nconjurate de cteva telangiectazii, interesnd regiunea peribucal i perinazal, buze,
urechi, faa, palmele, patul unghial. Apar frecvent epistaxis, hemoptizii, hematemez, melen, hematurie. Se asociaz
frecvent cu fistule arteriovenoase pulmonare.
ERUPII CUTANATE
Sunt reprezentate de:
Vezicula este o leziune proeminent cu coninut lichidian, de mici dimensiuni (1-2 mm). Coninutul lichidian poate fi ser,
limf, snge, lichid extracelular. Sunt caracteristice n arsurile de gradul II, degerturi, gangren, afeciuni virale (herpes,
zona zoster etc), dermatita exsudativ. Prin ruperea veziculei pot aprea pete reziduale trectoare. Dac se suprainfecteaz,
coninutul veziculelor devine purulent i acestea se transform n pustule.
Bula (flictena) este o leziune elementar cu coninut lichid, cu dimensiuni peste 3 mm. Prin rupere pot da eroziuni sau
ulceraii, astfel nct pot lsa cicatrice dup vindecare. Prin suprainfecie se pot transforma n pustule. Din punct de vedere
histopatologic, bulele pot fi intraepidermice sau dermoepidermice.
Bulele apar n arsuri de gradul II, pemfigus (afeciune n care apar bule intraepidermice datorate procesului de acantoliz;
este prezent semnul Nicolsky: frecarea tegumentelor pe un plan dur este urmat de decolare cu formarea bulei).
Papula este o leziune elementar solid, proeminent, cu dimensiuni de civa mm i care de obicei dispare fr urme.
Papulele propriu-zise pot avea forme i culori diferite. Culoarea lor poate fi uneori sugestiv pentru diagnostic: liliachie
(lichen plan), roie-armie (sifilis secundar), glbuie (veruci plane), culoarea pielii normale (veruci vulgare) etc.

26

Papula urticarian are ca substrat histopatologic vasodilataia vaselor papilare cu edemul dermului superficial. Vasodilataia
este consecina eliberrii de histamin. Se prezint ca o proeminen de forme variate, intens pruriginoas, fugace. Se remite
fr pete sau cicatrici.
Erupii eritemato-scuamoase scuamele sunt deeuri cutanate care iau natere prin tulburri ale keratinizrii i se exfoliaz
pe suprafee mai ntinse sau pe arii izolate. n funcie de mrimea i grosimea lor, scuamele pot fi:
Furfuracee sau pitiriaziforme mici, subiri, cu aspect pulverulent (n pitiriazis versicolor, pitiriazis rozat
Gilbert).
Lamelare sau psoriaziforme mai mari i mai groase (psoriazis vulgar).
- Lambouri mari, groase, uneori cu mari decolri epidermice (scarlatina, eritrodermii exfoliative etc) .
Hiperkeratozele sunt reprezentate de:

Veruci (negi) mici, cu suprafaa aspr.

Keratodermii tegumente ngroate, aspre.


Noduli leziuni cu coninut solid, cu dimensiuni peste 0,5 mm, care proemin mai puin la suprafaa pielii, dezvoltndu-se
mai n profunzime, n derm. Exemple de noduli:
Noduli eritematoi situai pe gambe, iniial de culoare roie, apoi plesc; apar n tuberculoza
primar, sarcoidoz, colagenoze, infecii streptococice.
Noduli Meynet consistena ferm, puin dureroi la palpare, situai pe tendoane sau pe feele
de extensie ale articulaiilor mari. Se ntlnesc n reumatismul articular acut.
Noduli Osler mici, foarte dureroi, situai n pulpa degetelor, apar n endocardita bacterian
subacut.
Noduli gutoi apar n gut, boal caracterizat prin creterea concentraiei sangvine de acid
uric, cu prezena de nodoziti la nivelul marginilor urechilor.
TUMORI CUTANATE
n afar de nevii i angioamele amintite, tumori subcutanate apar n cisticercoz, metastaze cutanate ale
cancerelor viscerale (mamar, uterin, gastric, renal etc); acestea din urm pot ulcera. n dislipidemii apar xantoame
tuberoase (cu aspect de papule galbene) pe feele de extensie ale membrelor sau n tendoane.
TULBURRILE TROFICE
Ulceraia ischemic reprezint o pierdere de substan care intereseaz tegumentul n ntregime. Se produce
spontan sau n urma unui traumatism minim. Ulceraiile se ntlnesc n clinic la pacieni cu diabet zaharat, sindroame de
ischemie periferic, insuficien venoas cronic, boala Raynaud.
Gangrena este determinat de necroza esuturilor, n general bine delimitat de esutul sntos.
Escara este o gangren de decubit care apare n zonele supuse unei solicitri mecanice prelungite: regiunea
lombosacrat, clcie, fese.
Mal perforant plantar este o tulburare trofic sever, indolor, de cauz neurologic, la pacieni cu tabes, distrofii
neuromusculare, diabet zaharat.
Tulburrile trofice din insuficiena venoas cronic sunt cel mai frecvent ntlnite n clinic. Acestea parcurg
diverse stadii de evoluie, de la depuneri de hemosiderin la dermit ocr i lichenificare cu apariia ulcerelor perimaleolare
interne.
Cicatricea este alctuit din esutul conjunctiv care unete marginile unei soluii de continuitate tegumentare
profunde. Importan semiologic are cheloidul, care este o cicatrice exuberant, sidefie.
Atrofiile cutanate - cea mai cunoscut este cea senil, cu subierea i pierderea elasticitii tegumentelor.
Vergeturile sunt atrofii lineare ale tegumentelor care apar la femei care au nscut, dup scderi masive n greutate.
Vergeturile de culoare roz sunt caracteristice n boala i sindromul Cushing, dup tratamente prelungite cu cortizon.
MODIFICRI ALE SECREIEI SUDORALE
Creterea secreiei sudorale se numete hiperhidroz sau hipersudoraie. Cromhidroza este o sudoraie colorat,
care pteaz hainele, iar osmhidroza este sudoraia cu miros foarte ptrunztor. Hiperhidroza se asociaz frecvent cu micoze
cutanate. Anhidroza generalizat apare n atrofiile cutanate, iar localizat n sindromul Claude Bernard Horner.
SEMIOLOGIA UNGHIILOR
Modificrile unghiale pot fi de form, de consisten i culoare:
Unghiile hipocratice (n sticl de ceasornic) se caracterizeaz prin convexitatea transversal ct i
longitudinal a unghiei. Sunt ntlnite n afeciuni cronice ale aparatului respirator (emfizem, broniectazii,
tuberculoza pulmonar), boli cardiovasculare (cardiopatii congenitale cianogene, endocardita bacterian subacut),
boli digestive (ciroza hepatic, polipoza intestinal, colita ulceroas). A mai fost descris o form de hipocratism
digital asociat cu hipertrofia falangei distale i a esutului subunghial, denumit osteoartropatia hipertrofic
pneumic (Pierre Marie Bamberger); aspectul este de degete n b de toboar. De regul se asociaz cu tumori
pulmonare sau mediastinale, dar poate fi i idiopatic.
Coilonichia este deformarea unghiei n sensul apariiei unei concaviti transversale, unghia devenind friabil.
Apare n anemia feripriv, pelagr, sprue, avitaminoza B6.

27

Onicogrifoza intereseaz n special unghiile piciorului, mai ales ale halucelui. Se produce ngroarea unghiei, cu
opacifierea ei de culoare galben-brun, cu accentuarea curburii (n form de ghear). Apare n tulburrile
circulatorii ale membrului inferior.
Pahionichia reprezint ngroarea unghiilor din psoriazis, onicomicoze, insuficiena venoas cronic.
Leuconichia unghiile albe din vitiligo, hepatopatii cronice.
Platonichia apare n anemia feripriv, insuficiena suprarenal, hipogonadism.
Onicoliza reprezint desprinderea unghiei de patul unghial n diabetul zaharat sau dup panariii.
Dungi albe, transversale au fost descrise n intoxicaii cu arsenic, fluoruri sau n malarie, boala Hodgkin etc.

Hemoragii subunghiale apar n sindroame hemoragipare, leucemii, boala Rendu Osler; hemoragii n achie se
pot observa n endocardite, septicemii.
Cianoza unghial apare n BPOC, cardiopatii cianogene.
SEMIOLOGIA PRULUI
Se impune clarificarea unor termeni semiologici:

Lanugo este prul care acoper corpul nou-nscutului.

Hipertricoza reprezint dezvoltarea exagerat a prului n zone normal piloase.

Hirsutism dezvoltarea anormal a sistemului pilos.


Hipertricozele pot fi:
congenitale:

coad de faun asociat cu spina bifida i enurezis.

om cine sau om maimu.


dobndite: dup fracturi, traumatisme repetate, n cancere, tratamente cu difenilhidantoin, antiaritmice, n
porfirii (hipertricoza temporo-ocular).
Hirsutismul virilism primar la femei, cu pilozitate facial i pubian de tip masculin, asociat cu alte semne de
virilizare (hipertrofie clitoridian, ngroarea vocii). Apare dup menopauz, castrare, n tumori virilizante, dup anumite
medicamente (spironolactona, anticoncepionale, androgeni, hormoni anabolizani) i ca manifestare paraneoplazic n
cancere pulmonare i digestive.
Hipotricozele definesc reducerea pilozitii. Pot fi congenitale sau dobndite (boala Addison, ciroze hepatice).
Alopecia reprezint cderea prului, care poate fi difuz (n boli infecioase grave ca febra tifoid sau dup
tratamente citostatice, radioterapie) sau circumscris (sifilis, pelad).
EXAMENUL MERSULUI
Examinarea mersului furnizeaz informaii preioase referitoare la prezena unor leziuni neurologice sau
osteoarticulare:
Mersul antalgic se ntlnete n sciatic, afeciuni reumatismale i se nsoete de poziie antalgic.
Mersul de ra, legnat, cu schimbarea greutii corpului de pe un picior pe altul, apare n luxaia congenital
de old, miotonii, miopatii, coxartroze.
Mers cosind, cu antebraul n flexie spastic, membrul inferior n extensie, cu rotaia intern a piciorului,
trnd vrful i marginea extern a acestuia n hemiplegie.
Mers ebrios, cu baza de susinere lrgit, cu tendina de cdere pe partea afectat, n ataxia cerebeloas.
Bolnavul se clatin, se mpleticete.
Mers stepat n polinevrite, cu poligon de susinere lrgit, ridicarea exagerat a genunchiului i aruncarea
anterioar a gambelor i picioarelor care plesnesc solul.
Mers srind, opind, n coree.
Mers adinamic n miastenia gravis, boala Addison, neoplazii n stadii terminale.
Mers propulsiv n boala Parkinson, cu trunchiul flectat, minile atrnnd inerte, privire i mimic fix, pai
mici, tendina de accelerare (bolnavul fuge dup centrul de greutate).
Mers forfecat n paraplegia spastic, cu coapsele n adducie i gambele n extensie, bolnavul efectund
micri de rotaie alternative de la un pas la cellalt.
Mers de clown n coreea Huntington, cu interpunerea de micri groteti involuntare.
Mers bizar n isterie, ntrerupt de micri groteti.
FACIESURI
Fizionomia reprezint ansamblul trsturilor feei i expresia care rezult din acestea. Faciesul reprezint
modificrile feei ce apar ca urmare a unei boli. El poate sugera un anumit diagnostic, fiind un mijloc de orientare spre o
anumit boal.
Tipuri de faciesuri:
1. n boli endocrine
Faciesul n boala Basedow (hipertiroidie) se caracterizeaz prin exoftalmie bilateral, cu fanta palpebral
larg deschis, sclera vizibil deasupra corneei i irisului, privire vie, clipit rar, tremor al pleoapei superioare,
pigmentare periocular (semnul Jellinek). Aspectul general este de spaim ngheat.
Faciesul din mixedem este inexpresiv, cu privire adormit. Apare rrire sprncenoas extern, nasul are
aspect trilobat, macroglosie cu amprente dentare. Vocea este aspr i groas.

28

Faciesul din acromegalie se caracterizeaz prin trsturi grosiere: creterea circumferinei capului, mrirea
mandibulei cu apariia prognatismului, nas mare i turtit, pliurile frunii ngroate, eventual macroglosie.
Aceti pacieni prezint i creterea semnificativ n lime a minilor i picioarelor.
Faciesul n boala i sindromul Cushing faa rotund (n lun plin), cu trsturi terse, nsoit de hirsutism
(musti, barb), caracteristic la femei. Frecvent apare acnee. Gtul apare scurtat iar depunerea de grsime n
spaiul interscapular, fosele supra i subclaviculare determin aspectul de ceaf de bizon.
Faciesul din insuficiena suprarenal cronic (boala Addison) apare pigmentarea tegumentelor i
mucoaselor, cu aspect cafeniu, pmntiu la nivelul zonelor expuse la soare precum i la nivelul mucoaselor.
Faciesul din diabetul zaharat apare rubeozic, fr telangiectazii.
Faciesul din insuficiena gonadic la brbai absena pilozitii feei, facies spn.
2. n afeciuni neurologice
Faciesul n parkinsonism este fijat, fix, imobil, ca o masc.
Faciesul din paralizia facial este asimetric. n forma periferic apare tergerea pliurilor frontale, devierea
comisurii bucale de partea opus, cu paralizia orbicularului ochiului, fanta palpebral lrgit (lagoftalmie),
ochiul permanent deschis; dac i se cere bolnavului s nchid ochii, globul ocular deviaz n sus i extern. n
paralizia central lipsesc semnele oculare i frontale, fiind vorba de o parez a orbicularului buzelor, cu
devierea comisurii bucale, tergerea anului nazolabial.
Faciesul Hutchinson dat de leziunea nucleilor nervilor oculomotori externi. Se caracterizeaz prin ptoz
palpebral bilateral, globi oculari imobili, frunte ncreit, capul dat pe spate.
Faciesul miopatic se aseamn cu faciesul Hutchinson, dar pliurile frontale sunt terse. Bolnavul rde
uguindu-i buzele n trti.
Faciesul din tetanos apare o adevrat masc, expresie de rs dureros. Este numit i facies sardonic.
3.n boli cardiovasculare
Faciesul mitral facies de ppu (la beaute mitrale), la femei cu stenoz mitral, caracterizat prin asocierea:
buze cianotice, paloare perioronazal, pomei roii-cianotici.
Faciesul pletoric rou, cu telangiectazii pe pomeii obrajilor. ntlnit la hipertensivi, cu ateroscleroz, obezi.
Facies cianotic n cardiopatii congenitale cianogene. Se asociaz cu hipocratism digital.
4.n boli de snge
Facies rou, asemntor cu cel pletoric, n poliglobulie.
Facies palid, n anemii.
5.n afeciuni digestive
Faciesul hipocratic coloraie palid-cenuie-cianotic, obraji supi, nas efilat, ochi nfundai n orbite, buze
i urechi reci. Semnific un stadiu tardiv al peritonitelor acute.
Faciesul hepatic buze carminate cu coloraie icteric.
Faciesul din ciroz tegumentele sunt palid-cenuii, pe fondul crora apare icter sau subicter, buze carminate,
cheilit angular, limba depapilat, stelue vasculare.
6.Faciesul din colagenoze
Faciesul din sclerodermie facies n icoan bizantin, cu tegumente ntinse, buze i nas subiri.
Faciesul din lupusul eritematos diseminat caracterizat prin erupie eritemato-scuamoas cicatricial la
nivelul piramidei nazale i pomeilor, cu aspect de fluture (vespertilio).
Faciesul din dermatomiozit pleoape liliachii, piele edemaiat, elastic, aspect general trist, nlcrimat;
erupia poate lua forma de fluture (pomei, nas).
SEMIOLOGIA OCHILOR
Examinarea ochilor se face clinic prin inspecie i palpare. Cele mai importante modificri semiologice la nivelul
ochilor sunt:
Prezena xantelasmelor, mici proeminene intradermice de culoare alb-glbuie, care conin colesterol; apar n
dislipidemii, ateroscleroz.
Micri anormale ale pleoapelor micri concomitente cu ale globilor oculari n boala Basedow, micri fine ale
pleoapelor cnd sunt nchise n isterie, nevroz.
Exoftalmia proeminena globilor oculari, poate fi bilateral (n boala Basedow ori constituional) sau unilateral
(n tromboflebita de sinus cavernos, glaucom, metastaze, parazitoze etc).
Enoftalmia nfundarea globilor oculari; poate fi unilateral (sindrom Claude Bernard Horner) sau bilateral
(sclerodermie, hipotiroidism, boal consumptiv etc).
Iridodonezis tremurturile irisului la micrile globilor oculari; apare n subluxaia de cristalin din sindromul
Marfan, dup operaia de cataract.
Hippus pupilar (modificarea diametrului pupilei ritmat de btile cordului - semnul Landolfi) n insuficiena
aortic.
Inegalitatea pupilar (anizocorie) apare n sifilisul nervos, sindromul Claude Bernard Horner, sindromul PancoastTobias.
Mioza (micorarea diametrului pupilar) n intoxicaia cu opiacee, uremie, tabes.
Midriaza (dilataia pupilar) intoxicaia cu atropin, la muribunzi.
Gerontoxon inel cenuiu-albstrui la periferia corneei n dereglri ale metabolismului lipidelor.
SEMIOLOGIA GANGLIONILOR

29

Afeciunile ganglionilor limfatici (limfadenopatiile) sunt frecvente. Ele pot interesa ganglionii superficiali, fiind n acest
caz accesibili examenului clinic, sau ganglionii profunzi, mai dificil de abordat. Ganglionii normali au consistena elastic,
forma rotund sau ovoidal, diametru ntre 3 i 15 mm.
Grupele ganglionare accesibile examenului clinic sunt:
Extremitatea cefalic: ggl. suboccipitali; ggl. preauriculari; gg.retroauriculari;
Zona cervical: ggl. Laterocervicali; ggl. submandibulari; ggl. Submentonieri; ggl. supraclaviculari
Membrele superioare: ggl. axilari; ggl. epitrohleeni
Membrele inferioare: ggl. Inghinali; ggl. poplitei
Este important de menionat faptul c decelarea unei adenopatii are totdeauna semnificaie patologic.
Cauzele adenopatiilor:
A. Infecioase bacteriene (nespecifice, n infecii de vecintate, sau specifice, n sifilis, tuberculoz, scarlatin,
difterie etc) sau virale (mononucleoza infecioas, rujeol, rubeol etc).
B. Inflamatorii: n sarcoidoz, artrita reumatoid, lupus eritematos sistemic, dermatomiozit, reacie inflamatorie la o
infecie regional manifest dini, gingii, amigdale, faringe.
C. Neoplazice: n limfoame (Hodgkin sau nonHodgkiniene), leucemii (leucemia limfocitar cronic, leucemia
limfoblastic acut), metastaze.
Adenopatiile inflamatorii au urmtoarele caracteristici: ganglioni dureroi spontan i la palpare (cu excepia
celor din tbc i lues secundar), moderat mrii de volum, de consisten elastic, renitent sau moale, adereni de
planurile adiacente, localizai n zona de drenaj a regiunii unde se afl o infecie, asociaz eventual roeaa
tegumentelor supraiacente, cu creterea temperaturii locale i limfangit (treneu inflamator pe traiectul vaselor
limfatice).
Adenopatiile neoplazice au evoluie cronic, trenant (excepie fcnd evoluia acut n formele B ale bolii Hodgkin),
consisten dur, nedureroi, neadereni de planurile adiacente, bine individualizai (mult mai rar conglomerai).
Adenopatiile metastatice au de obicei dimensiuni mici pn la moderate, consistena extrem de dur, lemnoas, aderen de
planurile profunde, forma neregulat.
Evaluarea palpatorie a ganglionilor trebuie s includ forma, consistena, mrimea, sensibilitatea, mobilitatea,
delimitarea fa de esuturile adiacente.
O adenopatie pluriregional poate fi expresia unui proces infecios, neoplazic, hemopatie, afeciune a sistemului
reticuloendotelial (rubeola, tbc, sifilis, mononucleoza infecioas), limfoame, sarcoame, metastaze, leucemii, sarcoidoz.
O adenopatie izolat se poate datora unui proces local sau general.
De foarte multe ori este necesar biopsierea ganglionilor cu examen histopatologic n vederea stabilirii unui diagnostic
corect.

SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR


Pentru stabilirea diagnosticului unei boli pulmonare i mai ales a terapiei corespunzatoare
este necesar s facem nainte de toate o anamnez amnunit, un examen obiectiv corect i s
aplicm investigaiile paraclinice care se impun (examinarea radiolo-gic pulmonar, probe
funcionale respiratorii, bronhoscopie etc.). Anamneza pacientului cu suferin pulmonar are
anumite particulariti care ne orienteaz din start asupra uneia sau alteia dintre afeciunile bronhopulmonare. Astfel, n urma unei anamneze amnunite ne orientm asupra antecedentelor
patologice personale, heredo-colaterale, dac debutul a fost brusc sau insidios, cronologia
simptomelor si a semnelor, etc.
I Vrsta pacientului ne ofer date care la prima vedere ne orienteaz asupra suferinei pulmonare n felul urmtor:

30

n copilrie sunt frecvent ntlnite infeciile acute respiratorii


(rinofaringite, rinolaringite, sinuzite,
bronite, etc.)

Pubertatea ofer condiii de reactivitate special a organismului, astfel nct incidena tuberculozei este mult
crescut.

Adultul este pacientul care de regul face pneumonia franc lobar (este evident capacitatea organismului de
delimitare a focarului infecios), afeciuni cronice ale aparatului respirator (astmul bronic, broniectaziile,
bronitele cronice, pneumoconiozele, etc.)

Vrstnicul ntruct are o capacitate de aprare mult sczut, n loc de pneumonie va face bronhopneumonie,
supuraiile pulmonare sunt mult mai frecvente, ca i cancerul bronho-pulmonar.
II Antecedentele heredo-colaterale medicul poate constata o legtur sigur ntre bolile familiale i suferina
actual. Aa se intmpl n cazul astmului bronic, al broniectaziei, emfizemului pulmonar, etc. Uneori nu se transmite
ereditar boala ca atare, dar se transmite ,,terenul, care confera o predispoziie genetic pentru contactarea bolii respective.
III Antecedentele patologice personale
Medicul va observa la mai toi pacienii cu suferine bronho-pulmonare antecedente patologice de tipul polipilor
nazo-faringieni, deviaiei de sept nazal, faringitelor cronice, laringitelor cronice, bronitei cronice, etc. Dac n antecedentele
pacientului se constat existena unor viroze repetate, a unor boli eruptive de cauz viral sau bacterian, se face legtura cu
redeteptarea unor focare de tuberculoz sau agravarea acestei boli, tocmai datorit caracterului anergizant pe care l au
bolile din antecedentele pacientului. Este cunoscut faptul c diabetul zaharat scade mult rezistena organismului la infecii,
astfel c orice pacient diabetic este mult mai expus incidenei tuberculozei pulmonare, dar i altor afeciuni infecioase.
Bronitele repetate, tusea convulsiv sunt factori agravani care vor favoriza in perspectiv apariia broniectaziilor.
Bronitele cronice ale fumtorilor (bronitele tabagice), prin modificrile la nivelul mucoasei bronice care le
nsoesc, reprezint un elementul patogenic eseniial al carcinomului bronic.
Insuficiena cardiac care evolueaz cu staz pulmonar favorizeaz suprainfeciile bacteriene repetate.
Pacientul trebuie interogat n legtur cu medicaia pe care a urmat-o de-a lungul anilor. Este binecunoscut faptul c
tratamentele ndelungate cu antibiotice pot duce la aa numitele boli iatrogene (yatros-medic), adic, cu alte cuvinte, boli
induse de medic, cum ar fi micozele, care au devenit mai frecvente datorit utilizrii corticosteroizilor administrai sub form
de aerosoli.
IV Antecedentele fiziologice personale
Se tie c femeia la pubertate, n timpul sarcinii sau luziei poate contacta mult mai uor bacilul Koch datorit
reactivitii speciale a organismului n astfel de situaii. Aa se ntmpl c ea face frecvent tuberculoz pulmonar sau
pleurezie bacilar n astfel de situaii.
V Condiiile de via i munc
Se interogheaz cu atenie pacientul n legtur cu mediul familial i social n care triete (pentru depistarea unor
focare de contaminare cu bacil Koch, de exemplu). Trebuie de asemenea s aflm dac pacientul este fumtor (fumatul
reprezint unul dintre principa-lii factori de risc n apariia bolilor pulmonare cum ar fi: astmul bronic, bronitele cronice,
broniectaziile, cancerul bronho-pulmonar etc.).
Profesia pacientului ne orienteaz de foarte multe ori asupra suferinei pulmonare actuale. Aa de pild, pacienii
care lucreaz n industria tutunului, a lnii, a bumbacului, vor face frecvent boli alergice de tipul astmului bronic; cei expui
variaiilor mari de temperatur, umezelii vor face frecvent boli infecioase pulmonare; sufltorii n sticl, n instrumente
muzicale de suflat, artitii lirici fac frecvent emfizem pulmonar; pacienii care lucreaz n mine de crbune, de minereuri
feroase i neferoase, n industria cimentului sau de panificaie, vor face boli profesionale implicnd aparatul respirator.
VI Istoricul bolii este o naraiune despre suferina personal pe care medicul trebuie s o ghideze de aa manier
nct s obin ct mai multe date i aceasta fr a influena bolnavul, fr a sugera acestuia anumite manifestri ale bolii.
Astfel, se ncepe cu debutul bolii ncercnd s aflm cum a fost acesta: insidios (n tuberculoza pulmonar); brusc, n plin
stare de sntate (cazul infarctului pulmonar, emboliei pulmonare, a pneumoniei etc.) sau inaparent (broniectazie, tumor
pulmonar mic). Enumerarea motivelor internrii se face de regul n ordinea importanei (se ncepe ntotdeauna cu
simptomul dominant, cel mai important uneori simptomul cvasi-patognomonic).
Dac simptomele lipsesc sau sunt n numr mic, atunci la motivele internrii enumerm semnele care l-au adus pe pacient la
spital (durerea toracic intens - n pneumotorax; junghiul toracic i frisonul - n pneumonia franc lobar; hemoptizia n
tuberculoza pulmonar sau n carcinomul bronho-pulmonar, etc.).
n enumerarea simptomelor/semnelor se ncepe de regul cu cele de ordin general, cum ar fi: febra, frisonul, astenia,
alterarea strii generale, transpiraiile, apetitul diminuat, scderea n greutate.
Simptomele/semnele de ordin local se refer prin excelen la aparatul respirator: durerea toracic, dispneea,
tusea, sputa, hemoptizia etc.
Exist anumite situaii cnd pacientul nu ne poate furniza nici o informaie despre suferina lui (copil mic, mutism,
stare general foarte grav, vrstnici cu afectarea activitii nervoase superioare, etc.). n astfel de situaii medicul se
orienteaz spre nsoitori (familie, etc.).
DUREREA TORACIC
Durerea toracic este un simptom care poate fi ntlnit n numeroase suferine (nevralgia intercostal, mastodiniadurerea snului, angina pectoral, formaiunile tumorale mediastinale, sindromul Tietze etc.), fiind posibil urmtoarea
clasificare a lor (peste 100 de cauze posibile):
o perete toracal: nevralgiii intercostale, zona zooster; fisuri/fracturi costale; dermite, celulite;coloana vertebral:
spondiloze, spondilite, tasri/fracturi de corpi vertebrali
o pleuro-bronho-pulmonare: pleurite, pleurezii, pneumotorax, cancere pleurale; bronite acute, cancer bronhopulmonar; abces pulmonar, pneumonii ce prind corticala pulmonar
o cardio-vasculare: angor pectoris; infarct miocardic acut; pericardit, etc.

31

o mediastinale (vezi Sindromul mediastinal)


o abdominale (viscere cu referire metameric toracal): litiaza biliar; abces subfre-nic; cancer hepatic etc.
n abordarea clinic a oricrei dureri, oriunde situat, respectiv asociat oricrui tip de patologie, trebuie urmrit stabilirea
urmtoarelor caracteristici ale durerii (vezi Cuvinte den btrni): sediul, iradierea sa, intensitatea, caracterul durerii,
evenimente declanatoare, elemente nsoitoare, elemente ce calmeaz durerea.
Durerea ce poate avea drept cauz afeciunile traheo-bronice, pleurale i pleuro-pulmonare are caracteristici speciale care
ne orienteaz asupra unui diagnostic sau a altuia.
Astfel:
a) modul de debut al durerii poate fi brusc (pneumonii acute bacteriene, infarct pulmonar, etc.) sau insidios (cancer bronhopulmonar).
b) localizarea la nivelul:
o apexului pulmonar (sugereaz prezena unei formaiuni la nivelul lobului pulmonar superior sau a TBC pulmonare
apicale, cu iritarea pleurei
o anterior, retrosternal i/sau parasternal: embolia pulmonar i infarctul pulmonar; tumorile mediastinale;
pneumotoraxul acut spontan
o sediu antero-lateral : pneumonii; pleurite/pleurodinii; pleurezii sau nevralgii intercostale, zona zoster
O durere parietal localizat, la o persoan vrstnic, poate fi datorat unei: metastaze costale, unui mielom multiplu cu
localizare costal, erodrii peretelui costal de un cancer pulmonar, abces rece toracic
o sediu inferior: pleurezii bazale, pneumonii lobare inferioare cu pleurezii parapneumonice, cancer bronhopulmonar
cu extensie periferic
o durerile n centur sunt cvasi-patognomonice pentru o afeciune vertebral
c) intensitatea durerii, n afeciunile aparatului respirator, sugereaz, cnd este:
o moderat, cu instalare gradat, retrocednd spontan dup cteva zile pneumonie sau pleurezie
o moderat, accentuat de micrile respiratorii i/sau de tuse: proces patologic pleural, predominant inflamator
o intens, cu instalare brusc, fr nici un simptom premonitor (pneumotorax, embolie pulmonar,
pleurodinie epidemic: boala insulelor BORNHOLM)
o cretere progresiv, pn la intensitate violent (pleurezii cu cantitate mic/moderat de
lichid, tumori pleurale).
d)condiii de producere:
expunerea la frig, umezeal: spondiloze, nevralgii cervicale inferioare i toracale
la apsare: celulite, mialgii, nevralgii intercostale/frenice, spondiloze, fracturi/fisuri costale,
plus cele menionate mai sus pentru o durere parietal localizat
o la micri ample ale cutiei toracice (respiraia ampl, tusea, strnutul, rsul); durerea din
afeciunile pleuro-pulmonare, fracturi/fisuri costale, discopatii, afeciuni vertebrale, etc.
e)fenomene asociate durerii toracice:
o
o

tusea productiv sugereaz o afeciune bronho-pulmonar


tusea seac, iritativ sugereaz: afeciuni pleurale, bronita acut, afeciunile ce determin
iritaie vagal, etc.
o hemoptizia - poate fi corelat cu:
a) leziuni situate la nivelul traheei i bronhiilor mari: tumora primar benign sau
malign; eroziune bronic printr-o tumor ganglionar, esofagian sau din alte structuri
mediastinale sau leziuni bronhopulmonare posttraumatice.
o
o

b) cauze vasculare (mica circulaie): embolie pulmonar/infarct pulmonar


c) cauze situate la nivelul broniilor medii/mici: broniectazii; sechestru bronhopulmonar
d) cauze situate la nivelul parenchinului pulmonar: tumor pulmonar primar sau metastatic;
abcese pulmonare; boala granulomatoas activ (bacilar, fungic, luetic, parazitar); pneumonii
bacteriene acute;
o dispneea: n cazul pleureziilor abundente (sau medii, instalate la un pacient cu afectare
respiratorie anterioar), pneumoniilor masive, emboliei/infarctului pulmonar
o cu scderea brutal a tensiuni arteriale este ntlnit n infarctul pulmonar
Junghiul toracic este o durere:
o violent, fulminant, asemntoare cu lovitura de pumnal
o ce se datoreaz iritaiei terminaiilor nervoase (vagale) din pleura parietal
o este deseori nsoit de dispnee (aa cum se ntmpl n embolia pulmonar, n pneumotorax,
n pneumoniile ntnse, etc.), de febr (n pneumonii).
Ca o particularitate, n pneumonia franc lobar durerea toracic capt un caracter de junghi
submamelonar, violent, transfixiant, nsoit de febr, frison, tuse cu expectoraie hemoptoic
(ruginie dup 24 de ore: le malade crache son diagnostic).
Este de asemenea important de urmrit cronologia instalrii simptomelor/semnelor:
o n pneumonie apar nti febra, frisonul, mialgiile i n final durerea toracic odat cu
stimularea terminaiilor nervoase pleurale

32

n infarctul pulmonar apare nti junghiul toracic ce se instaleaz n momentul obstruciei


arteriale i apoi febra, frisonul pe msur ce se produce necroza esutului lipsit de oxigen)
o n pleurit pacientul are un junghi violent care nu-i permite decubitul pe partea bolnav,
datorit inflamaiei foielor pleurale (i care auscultator se exprim prin apariia frecturii
pleurale), care este accentuat de cldura generat de decubitul de partea bolnav.
Ulterior, odat cu instalarea lichidului, durerea diminu i pacientul se culc pe partea
bolnav, lsnd plmnul contralateral s ventileze n voie, compensator.
o n pleureziile mediastinale junghiul toracic capt aspect de durere violent retrosternal
o n pleureziile diafragmatice junghiul este resimit la baza toracelui, cu iradiere n umr
o n supuraiile pulmonare se ntlnete junghiul persistent, puternic, care diminu odat cu
deschiderea abcesului ntr-o bronhie (vomica)
o afectarea pleurei apicale (n tuberculoza apical sau n cancerul de apex pulmonar
sindromul PancoastTobias) se manifest printr-un junghi situat n fosa supraclavicular.
o dureri toracice difuze, fr o localizare anume, sunt ntlnite n virozele pulmonare i n
traheobronite
Att n timpul anamnezei, ct i al efecturii examenului obiectiv este necesar s stabilim exact
dac este vorba de o durere care ine de aparatul respirator sau dac este vorba de o durere a
peretelui toracic care apare n diverse situaii patologice, care ne poate induce n eroare:
o diverse afeciuni ale tegumentului toracic pot evolua cu durere: zona zoster, celulite
o nevralgia intercostal rezult n urma iritrii mecanice sau inflamatorii a unui nerv
intercostal i se accentueaz odat cu micrile trunchiului, cu tusea, cu inspirul profund. La
palpare se evideniaz punctele dureroase Valleix (situate pe linia axilar anterioar, cea
medie i cea posterioar, corespunznd locului unde nervul respectiv trimite ramuri
tegumentare).
o dureri de tip nervos radicular care apar n afeciunile coloanei toracale, nsoite de
compresii radiculare: spondiloze/spondilodiscartroze/discopatii
o mialgiile sunt dureri surde ale muchilor, determinate de traumatisme locale sau infecii
sistemice virale, bacteriene sau parazitare (ex. trichineloza)
o durerea osoas poate aprea ca urmare a unor infecii la nivelul coloanei vertebrale, a
coastelor: fracturi, fisuri, ca urmare a unor metastaze osoase n cancerele cu diverse
localizri: de prostat, de sfer genital precum i n erodri osoase determinate de tumori
mediastinale sau de anevrismul aortic sau pur i simplu ca urmare a unor compresii de mai
lung sau mai scurt durat (periostul este bogat inervat)
o tumefierea dureroas a articulaiilor sterno-costale II-IV (sindromul TIETZE) care determin
durere permanent sau paroxistic, uneori confundat cu angina pectoral sau infarctul
miocardic acut a fost descris iniial la docheri (crau greutile cu nite chingi care
comprimau zona corespunztoare articulaiilor menionate)
o durerea provenind de la nivelul snului sau mastodinia este ntlnit n sindromul
premenstrual, n cancerul de sn, n mastite, etc.
o durerea diafragmatic este o durere ntlnit la baza toracelui (diagnostic diferenial cu
pleuritele i revrsatele lichidiene bazale).
Trebuie s fim foarte precaui la durerile cu localizare retrosternal, care pot s
fie dureri de cauz cardiac (angin pectoral sau infarct miocardic) sau aortice (n
disecia acut de aort), cu meniunea c i n alte circumstane (vezi mai sus), plus emfizemul
mediastinal, mediastinita acut, mediastinita cronic poate aprea durere retrosternal.
Diverse afeciuni ale tubului digestiv se manifest prin dureri reflectate la nivelul toracelui:
o

o
o

durerea esofagian (diverticulii esofagieni, cardiospasmul, hernia gastric transhiatal, nsoit sau nu de reflux
gastroesofagian)
durerea de cauz colecistic: colecistita acut (durerea iradiaz n regiunea interscapulovertebral dreapt i chiar
pn la nivelul umrului drept), diskineziile biliare sau colecistita cronic litiazic/nelitiazic sau de alte cauze
dau dureri similare, dar sunt nsoite de balonri, de regurgitaii amare i de gust amar oral, de prezena, n special
matinal, a unui aspect sabural al limbii.

DISPNEEA
Respiraia este un act reflex cu centrii nervoi situai la nivelul trunchiului cerebral. Cile aferente sunt corticale,
pulmonare i sinocarotidiene, n timp ce cile eferente sunt reprezentate de calea principal nervul frenic despre care tim
c inerveaz diafragmul i o cale secundar reprezentat de nervii intercostali (T2-T6).
Respiraia este un act incontient, dar ea poate fi i controlat voluntar prin fibre cortico-bulbare care sunt responsabile de
transmiterea impulsurilor corticale la nivelul centrilor respiratori.
Cea mai corect definiie a dispneei este: contientizarea efortului de a respira (ceea ce scoate n eviden faptul c o
perturbare determin ca un fenomen reflex, incontient, s fie contientizat ca fiind dificil).
Aceast senzaie extrem de neplcut de imposibilitate de desfurare a actului respirator este de regul nsoit de
modificri ale frecvenei respiratorii (care n mod normal este de 16-18 respiraii pe minut n repaus): polipnee, bradipnee, a
ritmului respirator precum i a amplitudinii micrilor respiratorii.

33

Volumul respirator curent este de aproximativ 500-600 ml. Afectarea oricrei componente care contribuie la actul
respirator: muchii respiratori, cutia toracic, centrii bulbari/pontini, pleur, plmni va avea drept consecin dispneea.
Cauzele dispneei de cauz respiratorie pot fi variate:
A. DISPNEEA DE ORIGINE PULMONAR
n cazul dispneei pulmonare are semnificaie, cu consecine diagnostice i terapeutice, clasificarea sa dup cauz i
mecanism de producere, n : obstructiv, restrictiv
A.l. Dispneea obstructiv (din disfuncia ventilatorie/insuficiena respiratorie obstructiv) apare n:
procese obstructive ale cilor aeriene superioare (stenoze laringiene i traheale, care pot fi
congenitale sau dobndite: prin edem glotic (frecvent n prima copilrie, cnd se constat o
hiperreactivitate a esutului limfoid la o varietate de stimuli; o alt cauz frecvent o
constituie reaciile alergice: edemul Quincke (angioedem al glotei), edemul laringian;
crupul difteric (sau pseudo-difteric); n prezena de corpi strini, n cazul prezenei unui
laringe uor depresibil (n afeciuni nsoite de apariia unui esut cartilaginos de slab
calitate), n disfuncia glotic (apar ngustri ale orificiului glotic n timpul inspirului i
expirului, putnd produce episoade severe de obstrucie a cii aeriene); prezena de tumori
intraductale sau de compresii tumorale externe sau prin adenopatii sau prin stenoze
fibrotice (dup traheotomie sau intubare traheal prelungit). Prezena obstruciei la acest
nivel determin: dispnee de tip bradipneic, predominant inspiratorie, zgomotoas
(cornaj), nsoit de depresia spaiilor intercostale, foselor supra- i
infraclaviculare (tiraj)
o procese obstructive bronhopulmonare: astmul bronic, stenoze bronice: congenitale, postinfecioase (frecvent post-tuberculoase), compresii externe (prin tumori maligne/benigne,
adenopatii), prezena de corpi strini intrabronici.
Exist i o serie de afeciuni ce se nsoesc de episoade bronhospastice: embolii pulmonare
recurente, tumori carcinoide (cu episoade recurente bronhospastice); bronhospasmul poate fi
ocazional i o manifestare a vasculitelor sistemice cu implicare pulmonar.
Caracterele dispneei sunt, n acest caz:
- predominant expiratorie, cu expir prelungit
- zgomotoas, uiertoare, audibil de la distan (wheezing)
- de tip bradipneic (prin prelungirea expirului); bradipneea este relativ, fiind raportat la
severitatea dispneei (extrem de rar este sub 18-20 de respiraii/minut) .
o afeciuni caracterizate prin diminuarea elasticitii pulmonare (emfizem pulmonar, scleroze
pulmonare, pneumoconioze)
o afeciuni ce determin un deficit expirator prin deficit muscular (poliomielit, myastenia
gravis).
A.2. Dispneea restrictiv (din disfuncie ventilatorie/insuficien respiratorie restrictiv; termenul se
refer la restricia determinat de limitarea micrilor respiratorii i respectiv de reducerea
schimburilor alveolo-capilare (reducerea suprafeei pulmonare utile). Apare n:
o
afeciuni acute sau cronice ce afecteaz largi teritorii din parechimul pulmonar: pneumonii
masive, bronhopneumonii, tuberculoz pulmonar (reduc suprafaa util)
o afeciuni ce determin compresia parenchimului pulmonar: pleurezii masive, pneumotorax
masiv (reduc i ele suprafaa util)
o atelectazii de diferite etiologii: cancer bronho-pulmonar, corpi strini, post-operatorie.
A.3. Dispneea mixt (obstructiv i restrictiv) ntlnit n afeciuni care produc obstrucia
conductului aerivector i reduc suprafaa util a schimburilor alveolo-capilare.
B. DISPNEEA DE ORIGINE EXTRAPULMONAR{
Apare n:
a) afeciuni cardio-vasculare: miocardice, valvulare, pericardice
b) afeciuni ce determin deficit al funciei de transport al oxigenului: anemii, hemoglobinopatii
(inclusiv methemoglobinemii i sulfhemoglobinemii).
NTREB{RI DE PUS DESPRE DISPNEE (dup The clinical manual, modificat)
a) Cnd a nceput?
b) Ct de des apare - (este intermitent? - este persistent?)
c)Exist unele fenomene asociate? (durere toracic; tuse productiv: sputa este glbuie
(mucopurulent? vscoas, filant, alb? sau cu snge?; respiraia este uiertoare este prezent
febra?)
d) Dispneea este produs de efort, de aer rece, de diveri alergeni ?
e) Lucrai cu chimicale, colorani ?
f) Cum v simii mai bine ?: culcat, n poziie eznd, n picioare ?
g) V trezete din somn greutatea n respiraie? Continuai s rmnei culcai/v ridicai ?
h) Pe cte perne v sprijinii pentru a putea dormi noaptea ?
i)Fenomene asociate dispneei i semnificaia lor diagnostic:
- tuse i wheezing (asociere sugestiv pentru astm bronic i astm cardiac)
- durere toracic (asociere sugestiv pentru: pneumonie, infarct pulmonar, pneumotorax; infarct
miocardic acut).

34

TEME DE CLARIFICAT, REFERITOARE LA DISPNEE (Dup Mac Leods)

Mod de debut: acut sau cronic

Tolerana la efort i la activitile zilnice

Simptome asociate.
Analiza dipsneei
intensitatea (obiectivat prin frecvena respiratorie); constituie una dintre caracteristicile de
maxim interes, fiind direct proporional cu severitatea ei. Aprecierea se face prin analiza
gradual a condiiilor care o produc i a efortului care o intensific; sistemul acestor criterii are
semnificaie mai ales pentru dispneea cardiac: (vezi clasificarea NYHA a severitii
insuficienei cardiace)
a) trezete bolnavul din somn ?
b) se produce n repaus la pat?
c) o produce efortul fcut de vorbire ?
d) o produce efortul toaletei minime ?
e) la ci pai n deplasarea pe teren plat apare ?
f) dup cte trepte urcate apare i oblig la oprire ?
debutul - poate fi acut sau progresiv n funcie de modul de debut, durata i progresia dispneei
se poate face urmtoarea clasificare:
Dispneea forme clinice
Polipneea const n accelerarea micrilor respiratorii de la 16-18 respiraii pe minut (valoarea normal n repaus) pn la
40-50 respiraii pe minut, situaie n care respiraia devine superficial i ineficient. Exist o polipnee fiziologic, trectoare,
n anumite situaii cum ar fi efortul, emoia, febra.
Bradipneea inspiratorie este o form de dispnee care se instaleaz n obstrucia cilor respiratorii superioare prin corpi
strini intralaringieni, prin paralizie de corzi vocale, prin crup difteric, prin edemul alergic situat la nivelul glotei (Quincke),
prin compresii externe asupra cilor respiratorii date de diverse formaiuni tumorale.
Ea se caracterizeaz printr-un inspir dificil, uierat, numit cornaj.
Retracia spaiilor intercostale n timpul inspirului poart denumirea de tiraj.
Bradipneea expiratorie este o form de dispnee care este cauzat de un obstacol n eliminarea aerului din plmni n timpul
expirului. Ea poate s mbrace un caracter acut, aa cum se ntmpl n criza de astm bronic alergic sau un caracter cronic,
cum se ntmpl n bronita cronic astmatiform i n emfizemul pulmonar. Trecerea cu vitez a aerului att n inspir ct i
n expir printr-o poriune stenozat duce la apariia unui zgomot care poart denumirea de stridor.
Dispneea poate fi clasificat n funcie de modul de instalare n acut sau cronic.
Dispneea acut - instalat brusc, brutal n cazul ptrunderii unui corp strin intrabronic (exemplu: copil care aspir un corp
strin), este o form de dispnee inspiratorie, bradipneic, cu tiraj suprasternal i cornaj.
Dispneea paroxistic - n astmul bronic n criz: este expiratorie, nsoit de wheezing; n pneumotoraxul spontan este
nsoit de junghi violent toracic i cianoz intens, i este o dispnee cu polipnee.
Dispneea cronic este o dispnee continu, permanent, uneori cu acutizri n funcie de diveri factori agravani. Se
ntlnete n bronitele cronice, n emfizemul pulmonar, n fibroze i se caracterizeaz prin polipnee i dispnee de tip
inspirator.
Respiraia nevrotic, prezent mai ales la femei isterice, se caracterizeaz prin cteva eforturi
de inspir adnc (cnd persoanele n cauz resimt o acut lips de aer), urmate de un expir amplu,
prelungit (oftat). Apare mai frecvent n momentele n care resimte acuta lips de aer.
Respiraia stertoroas - este o inspiraie zgomotoas (att n inspir ct i n expir), zgomotul
semnnd cu cel produs de apa care fierbe; este datorat prezenei de importante secreii la
nivelul faringelui i laringelui. Apare n stri comatoase i n afeciuni neurologice ce evolueaz cu
paralizia vlului palatin.
Semnalm forme particulare de dispnee periodic, cum sunt:
1) Respiraia Cheyne Stokes - este o respiraie periodic ce const n prezena unor perioade n
care amplitudinea respiratorie crete treptat, apoi descrete, dup care apare o perioad de apnee
(de ordinul zecilor de secunde), cnd pacientul devine somnolent, mai ales n apneea prelungit, n
timp ce perioada de hiperpnee (declanat de hipercapnia ce rezult, bioxidul de carbon devenind
principalul hormon respirator) care urmeaz l face s devin anxios. Este o form de respiraie
ntlnit n creterea presiunii intracraniene meningite, hidrocefalie, accidente vasculare cerebrale
(stroke), procese nlocuitoare de spaiu, n degenerri cerebrale, etc.
2) Respiraia de tip Kssmaul este o respiraie cu ritm n patru timpi, profund, foarte zgomotoas. Este o form de dispnee
cu bradipnee, pacientul ajungnd la 8-9 respiraii pe minut. Este ntlnit n coma diabetic, n coma uremic prin efectul
toxic al acidozei asupra centrilor respiratori.
3) Respiraia Biot se caracterizeaz prin prezena unor perioade de apnee care sunt ntlnite din cnd n cnd intervenind n
ritmul normal i caracterizeaz strile de agonie, procesele nlocuitoare de spaiu cerebral cu expansiune cerebral, etc.
TUSEA
Tusea este un act reflex care urmeaz deschiderii brute a glotei i const ntr-o expiraie forat nsoit de-o
eliminare a corpilor strini intrabronici i mai ales a secreiilor intrabronice. Tusea poate s fie:
o seac, de regul este iritant, epuizant mai ales n cazul bolnavilor cu o stare general alterat sau a celor cardiaci
i

35

o productiv, care are drept urmare eliminarea secreiilor din arborele traheo-bronic.
Prima form de tuse este bine s fie combtut ntruct are drept urmare slbirea, epuizarea organismului, n timp ce a doua
form de tuse este, dimpotriv, nu e bine s fie combtut, n scopul ,,curirii, ,,toaletrii arborelui bronic.
Actul fiziologic al tusei const ntr-un inspir profund n urma stimulrii receptorilor tusei, urmat de nchiderea glotei,
relaxarea diafragmului i totodat contracia muchilor expiratori, toate aceste elemente determinnd creterea presiunii
intratoracice, dup care urmeaz o expiraie puternic. Astfel sunt eliminate secreiile traheo-bronice, particulele iritante i
corpii strini intrabronici.
Sunt descrise aa numitele ,,zone tusigene, altfel spus zonele n care receptorii tusigeni sunt mai frecveni cum ar fi
laringele, bifurcaia traheei i bifurcaiile bronhiilor mari.
Tusea seac, uscat este o tuse cu timbru sec, fr expectoraie (tuse seac), este scurt, se repet, este epuizant pentru
bolnav. Este ntlnit n afeciunile pleurale (pneumotorax, pleurite, pleurezii), n neoplaziile pulmonare, n tumorile
mediastinale , n virozele respi-ratorii, alteori poate avea drept cauz o boal neuro-psihic (tulburri psihice, emoii, etc.).
Tusea umed, productiv este nsoit de eliminarea sputei, care mbrac diferite forme. Ea se ntlnete n broniectazii,
bronite cronice, pneumonii, tuberculoza pulmonar, etc.
Forme particulare de tuse
1) Tusea ltrtoare (sonor), este o tuse foarte zgomotoas cu o intensitate mare, cu un timbru ltrtor. Este
ntlnit la adult n tumori pulmonare cu compresie pe trahee, tumori mediastinale, adenopatii care comprim arborele
traheo-bronic, anevrisme de aort, iar la copil, n laringita striduloas.
2) Tusea bitonal tuse pe dou tonuri ntlnit n paralizia nervului recurent (n tumori mediastinale, adenopatii,
anevrism al crosei aortice).
3) Tusea surd (stins) cu intensitate din ce n ce mai mic este ntlnit la pacienii cu alterarea strii generale, n
stri de caexie, ulceraii care afecteaz corzile vocale (aa cum se ntmpl n tuberculoz i neoplasme). n cazul paraliziei
corzilor vocale sau n situaiile n care acestea sunt distruse n neoplasme laringiene tusea devine afon.
4) Tusea chintoas se caracterizeaz printr-o succesiune de sacade expiratorii ntrerupte de inspiraii profunde
(exemplu tusea convulsiv la copil).
5) Tusea emetizant se caracterizeaz prin accese de tuse urmate de vrsturi (n tusea convulsiv, n
tuberculoz, viroze respiratorii).
Din punct de vedere al evoluiei se deosebesc dou forme de tuse:
a) tusea acut (semn de suferin bronhopulmonar recent, apare acut, paroxistic i dispare odat cu ndeprtarea
cauzei care a declanat-o).
b) tusea cronic este ntlnit n afectarea cronic a arborelui traheo-bronic i a pulmonului (bronite tabagice,
bronhopneumopatie cronic obstructiv, boli cardio-vascu-lare cu staz pulmonar cronic) sau n cazul urmrii unui
tratament care o determin i care este administrat n continuare datorit calitilor importante n tratamentul afeciunii
pentru care a fost recomandat.
n funcie de momentul diurn de apariie distingem :
a) tusea matinal ntlnit la pacienii cu broniectazii, abces pulmonar, bronite cronice - este o tuse umed,
productiv, aa numit toalet bronic matinal
b) tusea vesperal apare seara i este descris n tuberculoza pulmonar
c) tusea nocturn nsoit de o expectoraie mucoas n cantitate mic este ntlnit n astmul bronic (noaptea
predomin funcional vagul), sau la cardiaci cu insuficien ventricular stng i staz pulmonar.
Tusea continu n tuberculoza pulmonar, bronita cronic tabagic.
Tusea la efort n afeciuni cronice cum ar fi emfizemul pulmonar sau n afeciuni cardio-vasculare cu staz pulmonar. Este
socotit primul semn de insuficien a ventriculului stng.
EXPECTORAIA (SPUTA)
Secreiile i produsele patologice din arborele traheo-bronic i bronho-pulmonar poart denumirea de
expectoraie, iar produsul care se elimin se numete sput.
n mod normal exist o secreie fiziologic, o secreie de mucus care atinge 50-80 ml/zi, care este deplasat spre trahee,
laringe si faringe prin micarea cililor de la suprafaa mucoasei bronice. Aceast secreie este fie nghit, fie eliminat far
s produc actul tusei.
Sputa este produsul patologic care se elimin n urma actului tusei. Ea poate s conin mucus (care de regul nu are o
semificaie patologic), exsudat inflamator, snge, corpi strini (dac este cazul), saliv, secreii nazo-faringiene, puroi, etc.
Examinnd sputa cu atenie, medicul cu experien poate sa pun de multe ori diagnosticul pozitiv. Astfel:
- sputa hemoptoic (ruginie) este semnul patognomonic pentru pneumonia franc lobar
- sputa viinie (n peltea de coacze (sanghinolent) ne indic neplasmul pulmonar
- sputa purulent, care se aeaz n vas n straturi este sputa ce caracterizeaz supuraiile pulmonare (abcesul pulmonar sau
broniectaziile suprainfectate).
Examinarea sputei se face din punct de vedere macroscopic i microscopic.
Din punct de vedere cantitativ, sputa poate s fie extrem de redus (n boli pleurale, pneumopatii interstiiale), redus (100300 ml/zi - n tuberculoz pulmonar, astm bronic, etc), crescut (ajunge pan la 500 ml/zi-n bronite cronice cu
bronhoree, boniectazii, abcese pulmonare, etc.) i foarte mare (peste 500 ml/zi - n coleciile pleuro-pulmonare care se
deschid brusc n bronii - vomica).
Culoarea sputei este determinat de elementele constitutive: sanguinolent (roie-viinie), purulent (galben, galben-verzui,
etc - abces pulmonar, broniectazie), negricioas (n antracoz), verzuie (n tuberculoza cavitar, la icterici), albicioas (n
astmul bronic - sputa seroas sau mucoas).

36

Mirosul sputei. n mod normal sputa nu miroase sau are un miros uor fad. Apariia unui miros caracteristic este semn c
boala s-a agravat. Astfel mirosul poate s fie:
- fetid n broniectazii, abcese i gangrena pulmonar - miros determinat de flora anaerob;
- miros de amoniac n insuficiene renale cronice, cu pneumopatii uremice.
Examenul macroscopic al sputei ne orienteaz n general asupra unui diagnostic (sputa devine semn patognomonic)
- Sputa ruginie (crmizie) se ntlnete n pneumonia franc lobar de cauz pneumococic.
- Sputa perlat n cantitate mic, mucoas apare la sfritul crizei de astm bronic alergic. Ea conine mulaje cu aspect
perlat, cilindice, rsucite, cu aspect de spiral (spirale Curshmann) i totodat examinat microscopic conine multe
eozinofile (elementul care evideiaz etiologia alergic) i cristale frecvente (cristale Charcot-Leyden).
- Sputa n peltea de coacaze de culoare roie-brun, cu un miros fetid este ntlnit in carcinomul bronho-pulmonar, iar
atunci cnd mirosul este intens fetid (pestilenial) poate fi vorba de o gangren pulmonar. Tot in gangren i n abcesul
pulmonar poate fi ntlnit:

Sputa purulent - aspect cremos, glbui n supuraii pulmonare

Sputa muco-purulent n cronicizarea proceselor supurative


- Sputa cu esut pulmonar necrozat este o sput murdar, fetid; elementul definitoriu pentru un proces distructiv al
parenchimului pulmonar - precum n abcesul pulmonar este reprezentat de prezena fibrelor de elastin la examenul
microscopic al sputei.
- Sputa numular - rar ntlnit-conine discuri de mrimea unei monede nglobate n mucin. Se ntlnete mai rar, de obicei
n tuberculoza pulmonar.
-Consistena sputei. Sputa poate fi:
- vscoas ader la peretele vasului din cauza coninutului crescut n fibrin i fluid
- filant, atunci cnd conine mult mucus.
La examenul microscopic al sputei pot fi evideniate celule epiteliale, hematii, leucocite, filamente, spirale Curschmann,
cristale Charcot Leyden, particule de grsime, cristale de colesterin, amibe, scoleci, cristale de fosfat i carbonat de
calciu, microparticule de crbune n caz de antracoz.
Examenul bacteriologic al sputei. Se recolteaz produsul patologic (sputa) nainte de administrarea unui antibiotic i se fac
nsmnri pe medii speciale (Lwenstein, Dubois, Sabouraud), se coloreaz cu colorani Gram, Ziehl Neelsen, albastru
de metil i se evideniaz diveri germeni (pneumococ, stafilococ, streptococ, bacilul Koch, Klebsiela pneumoniae,
mycoplasma,etc.).
Vomica reprezint eliminarea, de cele mai multe ori brusc, exploziv, n urma unui efort
de tuse, a coninutului unei colecii pulmonare ce a ptruns n cile respiratorii n urma
deschiderii prin efracia unei bronii. Coninutul eliminat poate fi: purulent (abces pulmonar
sau pleurezie purulent), seros (atunci cnd se produce evacuarea unui chist hidatic), situaie n
care poate conine i membran proliger sau vezicule fiice.
Trebuie difereniat de pseudovomic (o expectoraie abundent eliminat dimineaa ), de vrstur:
coninut eliminat din stomac, frecvent precedat de grea.
HEMOPTIZIA
Hemoptizia (haima snge; ptizis a scuipa) reprezint eliminarea, n urma actului
tusei, a unei cantiti de snge provenit de la nivelul aparatului respitrator (arbore
traheo-bronic sau parenchim pulmonar). Sngele are aspect rou deschis, aerat,
spumos datorit barbotrii cu aer; are ca punct de plecare parenchimul pulmonar sau
arborele traheobronic, aprnd la nivelul arborelui bronic ca urmare a ulcerrii sau
rupturii unor vase de diferite dimensiuni sau prin diapedeza eritrocitelor (aspect
hemoptoic).
n urma anamnezei i a examenului clinic care se face pacientului medicul trebuie s diferenieze
hemoptizia adevrat de falsa hemoptizie (snge provenit din rinofaringe, amigdale, sau
de la nivelul limbii, etc. aspirat i apoi eliminat n urma tusei).
Astfel, conversnd atent cu un pacient ncercm s aflm circumstanele de apariie a hemoptiziei
adevrate cum ar fi tusea intens si persistent, efortul fizic mare, creterea tensiunii arteriale,
sindromul premenstrual la femeie etc.
Hemoptizia, poate fi precedat i respectiv anunat de starea prodromal a hemoptiziei
(cldur retrosternal, stare general alterat, o gdilitur la nivelul laringelui i a traheei,
anxietate, cefalee, dispnee, etc.
Pacientul expectoreaz brutal snge rou, aerat (cu bule de aer), care nu coaguleaz, uneori
amestecat cu secreii.
Hemoptizia coexist cu starea general de la bun (cantiti mici) la foarte alterat (hemoptizie
masiv), cnd coexist cu paloare accentuat, anxietate, transpiraii reci, dispnee cu tahipnee,
tahicardie, scderea tensiunii arteriale i uneori febr. n funcie de cantitatea de snge eliminat
sunt descrise urmtoarele forme de hemoptizie:
a) hemoptizie mic ntre 50-100 ml
b) hemoptizie mijlocie ntre 100-200 ml
c) hemoptizie mare cantitate de snge pn la 500 ml

37

d) hemoptizii foarte mari (fudroaiante), cataclismice, uneori mortale, sunt hemoptiziile masive cu eliminare brusc
a 1000 ml de snge, eliminare nsoit de multe ori de fenomenul de asfixie care apare datorit inundrii bronhiilor cu snge.
Dac se adaug ocul hemoragic, pacientul merge aproape sigur spre exitus.
Micile hemoptizii (cteva spute hemoptoice uneori cu particularitatea de sput negricioas), adesea neglijate de bolnavi, pot
reprezenta un semn sigur de existen a unui carcinom bronho-pulmonar.
Trebuie precizat c hemoptizia reprezint o urgen medical i c primul obiectiv al medicului n caz de hemoptizie
este oprirea acesteia.
Cauzele hemoptiziei sunt urmtoarele:
1) infeciile i inflamaiile de orice fel situate la nivelul tractului respirator:
a) tuberculoza pulmonar cauza cea mai frecvent a hemoptiziei;
b) traheobronitele, bronitele acute sau cronice nsoite de tuse violent i hemoptizie;
c) abcesul pulmonar hemoptizia precede vomica;
d) broniectaziile (dilataii bronice cu infecii consecutive care pot determina ulceraii ale mucoasei i n consecin
hemoptizia);
e) pneumonia de cauz pneumoco-cic, cu bacil Friedlnder, etc.;
f) micoze pulmonare (aspergiloz, histoplas-moz, etc.);
g) chistul hidatic pulmonar;
h) carcinomul bronho-pulmonar mai ales la brbaii fumtori de peste 50 ani.
2) hemoptizia este un simptom ntlnit nu numai n bolile pulmonare, dar i n boli cardio-vasculare, cum ar fi:
a) stenoza mitral (rupturi de varice peribronice, edemul pulmonar acut);
b) embolia pulmonar sau infarctul pulmonar la pacienii cu varice la membrele inferioare de unde
pleac un embolus cu obstrucie consecutiv a unei ramuri arteriale pulmonare urmat de
infarctarea teritoriului irigat de aceasta;
c) anevrismul aortei, care erodeaz arborele traheo-bronic i prin rupere determin o hemoptizie
fudroaiant, cataclismic;
d) edemul pulmonar acut indiferent de cauza acestuia.
3) n boli autoimune (periarterita nodoas etc.)
4) n boli hematologice (hemofilia, leucemiiile, trombocitopenia, etc.)
5) n boli iatrogene (bolnavi tratai hiperentuziast cu anticoagulante).
CIANOZA
Cianoza este o coloraie albstruie , uneori cu nuan violacee a tegumentelor i mucoaselor care poate s fie
generalizat sau localizat. n mod normal sngele arterial conine aproximativ 0,75gr% hemoglobin redus, iar sngele
venos 4,5gr%. Cianoza apare cnd concentraia hemoglobinei reduse depete 5g%.
Aspectul cianozei (de la albastru violaceu pn la negru) depinde i de ali factori cum ar fi grosimea tegumentului,
coninutul de pigmeni ai acestuia, precum i de vascularizaie.
Lewis clasific cianoza dup origine:
a) cianoza central care se datorete unui aport mare de hemoglobin redus n marea circulaie
b) cianoza periferic care apare ca urmare a desaturrii n oxigen datorit ncetinirii circulaiei prin vasele
periferice.
Din alt punct de vedere cianoza poate fi generalizat sau localizat, ea poate fi nsoit de semne generale (somnolen,
ameeal, cefalee, dispnee, degete hipocratice, modificri ale tensiunii arteriale sau ale pulsului).
O prob simpl pentu diferenierea unei cianoze generalizate de una localizat este intensificarea circulaiei locale: de
exemplu frecarea lobuluiurechii - n cazul n care acesta se recoloreaz, disprnd cianoza, nseamn c e vorba de o cianoz
localizat.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu:
1) cianoza generalizat: poate fi confundat cu eritremia sau boala lui Vaquez, boal caracterizat prin poliglobulie
care apare la aduli, cu argirismul cronic (coloraia albastr-cenuie a tegumentelor expuse la lumin), boal ce se datorete
ingestiei de argint.
2) cianoza localizat trebuie difereniat de eritemele locale, de diverse cauze, unde tegumentele sunt roii i
calde, i diverse alte procese congestive cu caracter localizat (limfangite, etc.). n alte situaii patologice cianozele sunt
persistente, permanente, aa cum se ntmpl n insuficienele respiratorii cronice, sclerozele pulmonare, emfizemul
obstructiv, compresii mediastinale de cauz tumoral, etc.
Cianozele localizate sunt cianozele strict legate de un organ afectat. Astfel deosebim:
1) cianoza extremitii cefalice n cazul compresiei cavei superioare (tumori, anevrisme, adenopatii, afeciuni mediastinale);
2) cianoza unui membru (embolie arterial, tromboz venoas, tulburri vasomotorii n paralizii, polinevrite);
3) cianoze simetrice ale extremitilor: a) boala Raynaud crize vasomotorii la frig caracterizate de paloare i cianoz; b)
acrocianoza nedureroas, cu localizare la nivelul minilor i picioarelor; c) livedo reticularis reea albstruie cu localizare
pe antebrae i pe coapse.
EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR
Intocmai ca i la celelalte aparate i sisteme, examenul obiectiv al aparatului respirator se face utiliznd cele patru
metode inspecie, palpare, percuie i auscultaie.

38

I. Inspecia este metoda cea mai simpl, care folosete drept mijloc de observaie receptorul vizual. Ea poate sa
fie o inspecie generalizat sau localizat.
Inspecia general ne ofer date legate de atitudinea bolnavului, starea de nutriie, facies, tegumente, mucoase,
fanere, etc.
1) Atitudinea i poziia bolnavului
Poziia ortopneic este o poziie seznd pe care pacientul o adopt pentru uurarea schimbului
gazos la nivel pulmonar (ngreunnd, datorit gravitaiei, ntoarcerea venoas pulmonar care ar
ncrca prea mult pulmonul).
2) Poziia (decubitul) bolnavului este de asemenea sugestiv. Astfel n pleurit pacientul se
aeaz n decubit pe partea sntoas (culcarea pe partea bolnav accentueaz inflamaia pleurei i
respectiv durerea), n revrsatele lichidiene bolnavul st culcat pe partea bolnav (astfel nct
partea sntoas s poat avea o ventilaie ampl i compensatorie), n supuraiile bronhopulmonare
bolnavul adopt o poziie care s avantajeze eliminarea coninutului bronic (drenarea acestora).
3) Starea de nutriie ne orienteaz de cele mai multe ori asupre gravitii bolii. Pacienii
caectici, emaciai sunt cei cu carcinom bronho-pulmonar, tuberculoz, etc.
4) Faciesul bolnavului ne sugereaz de multe ori suferina acestuia, astfel nct sunt
descrise urmtoarele forme de facies datorate unei suferine pulmonare:
a) faciesul vultos este un facies hiperemic, faciesul febril din pneumonia pneumococic, uneori se
poate remarca semnul lui Jacoud o hiperemie circumscris pe pometul de partea cu pneumonia
(apare deoarece doarme i st pe partea bolnav pentru a putea respira mai amplu cu
hemitoracele sntos). Dac la toate acestea se adaug i herpesul nasolabial atunci diagnosticul
este aproape sigur.
b)faciesul palid sau faciesul veneian este un facies care ne sugereaz tuberculoza pulmonar. n
stadiile avansate ale tuberculozei pulmonare acest facies poate s capete o tent glbuie, cu ochii
strlucitori i nfundai n orbite, cu pomeii roii (trandafirii cimitirului).
c)faciesul cianotic ntlnit n afeciunile pulmonare grave (pneumonia masiv, bronhopneumonia,
tumori pulmonare masive, etc.) se caracterizeaz printr-o cianoz marcat a tegumentelor, a
mucoaselor, vrful nasului, etc. Dac la toate acestea se adaug i un edem care confer faciesului
un aspect buhit faciesul blue bloatter, atunci ne gndim la cordul pulmonar cronic, la
sindromul de compresie al venei cave superioare (asociaz i edem n pelerin).
Inspecia toracelui
Pentru efectuarea inspeciei, ca de altfel i a percuiei i auscultaiei, toracele normal a fost mprit convenional
cu ajutorul unor linii orizontale i verticale.
Liniile verticale care ne ghideaz pentru efectuarea examenului obiectiv al toracelui sunt urmtoarele:
- linia medio-sternal mparte sternul longitudinal n dou jumti egale
- linia sternal trece pe marginea lateral a sternului
- linia medio-clavicular: perpendiculara pe mijlocul claviculei
- linia axilar anterioar trece tangent anterior axilei
- linia axilar mijlocie din vrful axilei i pn la rebordul coastelor false
- linia axilar posterioar trece tangent posterior axilei
- linia median posterioar trece prin apofizele spinoase ale vertebrelor
Liniile orizontale: 1) una trece prin spina omoplatului; 2) alta trece prin vrful scapulei. Aceste linii determin urmatoarele
zone importante:
- zona supraspinoas (suprascapular) cu poriunea ei intern denumit zona de alarm Chauvet i zona
interscapulovertebral unde se proiecteaz hilurile pulmonare
- regiunea subscapular unde se proiecteaz prile postero-bazale ale plmnilor
- zona supraclavicular delimitat de clavicul, muchiul sternocleidomastoidian i trapez, zona de proiecie a vrfului
plmnului, ganglionilor supraclaviculari i prescalenici
- zona infraclavicular delimitat de clavicul, deltoid, marele pectoral i stern; regiunea sa supero-extern se numete foseta
Mohrenheim (pe unde trece nervul median: vezi paralizia ndrgostiilor).
Spaiile intercostale se numr ncepnd cu unghiul Louis, n dreptul cruia se afl articulaia dintre
coasta a II-a i stern, iar sub aceasta sa afl spaiul II intercostal.
La nivelul cutiei toracice pot fi remarcate n urma inspecei modificri patologice cum ar fi
urmtoarele:
- o pilozitate exagerat se spune c aceti indivizi au o mare predispoziie pentru tuberculoza
pulmonar.
- pete caf au lait: pitiriazis verzicolor micoz care apare sub forma unor rondele sau adevrate
placarde neregulate de culoare cafenie favorizat de transpiraiile abundente (i respectiv pH-ul
acid al pielii).
- erupie vezicular pe traiectul nervilor intercostali (herpes zoster)
- cicatrici care ne duc cu gndul la eventuale intervenii pentru afeciuni pulmonare (tumori pulmonare, tuberculoz
pulmonar, toracoplastie)
- edem n pelerin nsoit de circulaie colateral ne duce cu gndul la o compresie pe vena cav
superioar de obicei compresie mediastinal.
- fistule rezultate din drenajul unor empieme sau abcese reci fistulizate

39

- tumefacie localizat (lipom) sau proces inflamator sau neoplasm osos


- bombare unilateral n revrsatele lichidiene unilaterale
- n tuberculoza pulmonar i cancerele pulmonare pot exista adenopatii supraclaviculare (prezente
i n afeciunile oncologice gastrice sau pancreatice) axilare
i) modificri de form a toracelui, care pot s fie simetrice (emfizemul pulmonar) sau
asimetrice cum sunt cifoscoliozele cu gibozitate, precum i modificri la nivelul sternului (stern
nfundat sau stern n caren)
j) torace retractat (ca urmare a unei pahipleurite ntinse, fibrotorax unilateral, atelectazii
masive unilaterale)
k) alteori se constat proeminene toracice circumscrise (artrite condrocostale, abcese reci,
tumori osoase, etc.) sau procese patologice situate n profunzime, cum ar fi tumorile pulmonare,
anevrismul de aort ce a erodat, empiemul pleural care strbat peretele toracic.
Modificrile de dinamic respiratorie
Cu ajutorul inspeciei urmrim tipul de respiraie (costal superior - mai frecvent la femei, costal inferior - mai
frecvent la brbai i copii i tipul mixt). n mod normal frecvena respiraiei este de 16-18 respiraii/minut. Depirea a peste
20 de respiraii/minut poart denumirea de polipnee, iar n cazul scderii sub 16 respiraii/minut avem de-a
face cu bradipnee.
Dispneea poate fi de tip inspirator sau expirator. Se urmresc ampliaiile costale, ampliaiile vrfului i ale bazelor care n
mod normal sunt egale i simetrice. n situaii patologice, cum ar fi pleurezii masive, tumori sau chiste pulmonare,
pneumonii masive, ampliaiile devin inegale i asimetrice. Tot la inspecie se pot observa retraciile n inspir ale spaiilor
intercostale, fenomen cunoscut sub denumirea de tiraj.
II. Palparea este metoda care folosete ca mijloc de examinare receptorii tactili, vibratori i termici (pentru cald,
respectiv rece) ai minii. nti se execut o palpare general pe ntreaga cuc toracic, prilej cu care medicul constat
temperatura tegumentelor, umiditatea acestora, eventualele denivelri (deformaii) ale toracelui, formaiuni tumorale diverse,
o supuraie la perete, o formaiune pulsatil localizat la nivelul toracelui anterior (anevrism de aort), crepitaii ale
tegumentelor (emfizem subcutanat), noduli, fracturi, etc. Dureri la palparea punctelor Valleix ne indic prezena unor
nevralgii intercostale, iar la a punctelor frenice ne indic o nevralgie frenic.
Se palpeaz ampliaiile bazelor pulmonare: se cuprinde baza cutiei toracice cu ambele mini cu degetele rsfirate la nivelul
spaiilor intercostale.
Ampliaiile toracice pot s fie sczute n emfizemul pulmonar difuz obstructiv sau neobstructiv, n obstruciile bronice
unilaterale, sindroamele de condensare pulmonar (pneumonii, tumori pulmonare), revrsatele lichidiene pleurale, etc i pot
fi sczute la vrf n tumori ale vrfului pulmonar sau n tuberculoza vrfului.
Pronunarea unor cuvinte care conin consoane cu o nota vibrant: r (exemplu 33) duce la apariia unui sunet care se
propag de-a lungul arborelui traheobronic (dac acesta este liber) care poate fi perceput la palparea toracelui ca o vibraie
care poart denumirea de freamt pectoral sau vibraie vocal. Cu alte cuvinte, pacientul repet: 33, 33, ..., iar medicul
percepe vibraiile vocale palpnd cutia toracic (se obinuiete a fi folosit aceeai mn pentru ambele hemitorace,
examinarea fcndu-se simetric).
n mod fiziologic, vibraiile vocale sunt mai bine percepute la indivizii slabi, mai slab percepute la femei, la nivelul
omoplailor i la baza toracelui.
n situaii patologice vibraiile vocale pot s fie accentuate aa cum se ntmpl n fenomenele de condensare
pulmonar (pneumonie, formaiuni tumorale, infarct pulmonar) sau diminuate n obstrucii incomplete ale broniei
prin secreii bronice, corpi strini, tumori, n emfizemul pulmonar, revrsate lichidiene pleurale i abolite n crupul
difteric, tumori mari laringiene, obstruarea complet a bronhiilor (cancer, corp strin, compresie de vecintate) sau
revrsate lichidiene sau aeriene masive (pleurezie masiv).
III. Percuia este metoda care folosete drept mijloc de examinare receptorii tactili. Poate s fie o percuie
imediat (direct) care const n percutarea direct a esuturilor i studierea sunetului rezultat sau percuie mediat prin
intermediul mediusului de la mna stng care folosete drept plesimetru, n timp ce mediusul de la mna dreapt este folosit
ca un ciocnel de percuie. n aceast ultim situaie (percuia digito-digital), de altfel cel mai frecvent folosit n
examinarea pacientului, se apreciaz intensitatea sunetului, tonalitatea i timbrul acestuia.
Pacientul este aezat n poziie eznd, examinarea fcndu-se cu examinatorul situat pe partea dreapt. Capul
pacientului rmne uor flectat n fa, minile pe lng corp. n cazul percuiei toracelui anterior pacientul poate fi aezat n
decubit dorsal.
Se urmresc cele trei sunete fundamentale i combinatele lor i anume: sunetul mat, sunetul sonor i sunetul
timpanic. Percuia se execut pe liniile trasate convenional care au rolul de a delimita topografic toracele, la sfritul
fiecrei linii de percuie executndu-se aa numit manevr Hirtz. Manevra Hirtz ne evideniaz mobilitatea
diafragmului i const n aceea c se execut percuia n inspir profund dup ce n prealabil s-a percutat n expir.
Astfel se dovedete dac o matitate se menine n inspir profund, cu alte cuvinte dac matitatea decelat la baza
plmnului ine de aparatul respirator sau este o fals matitate determinat de diafragmul mpins cranial de organele
abdominale, lichidul peritoneal, etc.
De regul se ncepe percutnd vrfurile pulmonare sau aa numitele bandelete Krnig (n mod normal 1/3
intern a acestor zone longitudinale ete sonor, iar 2/3 externe sunt submate). Aceast zon devine mat n
tuberculoza pulmonar cu determinri apicale, neoplasm de vrf pulmonar, pahipleurite apicale, pachet ganglionar
supraclavicular bine reprezentat.
Se continu apoi percuia pe toate liniile descrise la topografia toracelui.
Anterior se determin matitatea cardiac, spaiul semilunar Traube (sonoritate timpanic) i limita inferioar a
plmnului care poate fi mai cobort n emfizemul pulmonar bilateral sau n pneumotoraxul unilateral i, dimpotriv, mai

40

ridicat n ciroza hepatic cu ascit, hepatosplenomegalii de diferite cauze, meteorism sever, tumori abdominale, pneumonii
bazale, pahipleurite, etc.
Matitatea este sunetul obinut n situaii patologice cum ar fi: revrsatele lichidiene pleurale masive sau cele
aeriene n tensiune, procesele de condensare (pneumonii, tumori pulmonare, infarct pulmonar, etc.), abcesele pulmonare
nainte de evacuare, tuberculoza pulmonar (cu precdere la nivelui bandeletelor Krnig). n anumite situaii ntlnim aa
numita matitate suspendat (pleurezia nchistat) sau submatitate care alterneaz cu sonoritate (bronhopneumonie).
Rareori decelm un zgomot care n mod normal se ntlnete la percuia anselor intestinale goale, i anume
timpanismul i foarte rar zgomotul de oal spart n caverne ce comunic cu bronhia sau rezonan amforic n caverne
superficiale.
Hipersonoritatea este ntlnit n pneumotorax, emfizem pulmonar, uneori n abcese sau chist hidatic pulmonar
dup evacuare, cnd percuia evideniaz o hipersonoritate cu tent timpanic.
De remarcat faptul c n revrsatele lichidiene medii pacientul are o matitate particular bazal, n sensul c aceasta
are un caracter lemnos, ferm i are o margine superioar curb care urc spre axil (curba lui Damoiseau), curb care
mpreun cu linia median posterioar determin un triunghi cu vrful orientat caudal (submat) care poart denumirea de
triunghiul Garland; opus la vrf cu acesta se afl un alt triunghi (mat) determinat de lichidul care comprim contralateral,
care poart denumirea de triunghiul Grocco Rauchfuss. n aceste forme de pleurezie constatm dispariia spaiului
semilunar Traube, care devine mat, iar deasupra curbei lui Damoiseau ntlnim fenomenul de skodism.
Lichidul pleural putnd circula liber n pleur i matitatea va fi deplasabil: argument puternic n
susinerea caracterului lichidian al matitii.
IV. Auscultaia este metoda cea mai important de examinare a aparatului respirator folosete receptorul auditiv
i urmrete zgomotele produse n torace n timpul respiraiei, tusei, vorbirii, etc.
Auscultaia se execut direct pe toracele pacientului (eventual se folosete o compres intermediar din
motive igienice) sau se folosesc instrumente care amplific zgomotele, cum ar fi stetoscopul. Se execut cu pacientul n
poziie eznd pentru partea posterioar i cu acesta n decubit dorsal pentru partea anterioar a toracelui, urmrindu-se
liniile convenionale pe care le-am descris mai sus. Nu se uit axilele (motiv pentru care pacientul este ndrumat sa-i pun
minile pe cap).
De obicei auscultaia ncepe cu zgomotul laringo-traheal sau suflul tubar fiziologic zgomotul care rezult din trecerea
aerului prin orificiul glotei i nceputul traheei i poate fi auscultat n zona corespondent.
Un suflu cu caracteristici similare poate fi ascultat n situaii patologice la peretele toracic (suflul tubar patologic din
fenomenele de condensare).
Pe restul suprafeei toracice se auscult murmurul vezicular care este un zgomot mai dulce ce rezult din trecerea aerului
prin ngustarea reprezentat de bronhiola terminal.
n mod fiziologic murmurul vezicular este mai accentuat n dreapta (bronhia dreapt este mai mare), la indivizii cu perete
toracic subire (copii, adulii slabi) i mai diminuat la btrni, obezi (din cauza paniculului adipos), astenici, etc.
Patologic murmurul vezicular sufer modificri care de obicei ne orienteaz asupra diagnosticului. Astfel
murmurul vezicular accentuat se ntlnete n pneumonii, bronite acute n faza de nceput, ca un fenomen compensatoriu
n vecintatea unor procese patologice ntinse, n timp ce diminuarea murmurului vezicular este ntlnit n emfizemul
pulmonar, obstruciile bronice incomplete, tumori pulmonare, pahipleurit, etc.
Murmurul vezicular este abolit atunci cnd obstrucia bronic este total (aerul nu mai poate circula, aa cum se
ntmpl n neoplasmul bronic, corpi strini endobronici sau revrsate lichidiene pleurale masive).
n anumite situaii patologice murmurul vezicular poate suferi anumite modificri care imprim respiraiei un
caracter anume. Astfel c definim respiraia suflant (tonalitate mai ridicat i expir uor prelungit ntlnit n
bronhopneumonie, sindroame de condensare pulmonar), respiraia nsprit (n broniolite congestive incipiente), expirul
prelungit (n emfizemul pulmonar i astmul bronic), respiraia sacadat (n nevralgii intercostale, miozite, fracturi de
coaste, etc.).
n situaii patologice, n afara murmurului vezicular care poate s fie modificat, se pot ausculta zgomote
supraadugate care poart denumirea de sufluri, raluri i frecturi.
Suflurile sunt zgomotele care nlocuiesc murmurul vezicular normal

Suflul pleuretic (dulce, aspirativ, abia se aude) este ntlnit n pleureziile cu lichid n cantitate medie (lichidul
se interpune ntre urechea medicului i murmurul vezicular);

Suflul cavernos sau cavitar (grav, cu timbru cavernos) rezult ori de cte ori o cavitate mare (cavern, abces
evacuat cu perei uscai) comunic cu bronhia;

Suflul amforic (grav, dulce, cu rezonan muzical) rezult prin transmiterea zgomotului laringo-traheal
printr-o cavitate mare situat n apropierea peretelui toracic - la mai puin de 7 cm - care comunic cu bronhia
printr-un orificiu mic (aspect de gtuire, amfor).
Ralurile sunt zgomote supraadugate murmurului vezicular care rezult din trecerea aerului prin arborele bronho-alveolar
atunci cnd acesta este ocupat cu secreii patologice (conflict hidro-aeric).
Clasificarea ralurilor se face dup locul lor de formare i dup timbrul acestora. Dup locul formrii descriem raluri
bronice i raluri alveolare.
Ralurile bronice sunt la rndul lor:
. raluri ronflante (joase i profunde asemntoare sforitului pisicii, se formeaz n bronhiile de calibru mare),
. raluri sibilante (asemntoare cu iuitul vntului, au timbru muzical, se formeaz n bronhii de calibru mijlociu) i
. raluri subcrepitante (se formeaz n bronhiolele terminale i sunt fine ca nite crepitaii pe zpad).
Dup timbru, distingem raluri umede (subcrepitante i crepitante) i raluri uscate (ronflante i sibilante).

41

Ralurile bronice se aud att n inspir ct i in expir, ele dispar dup tuse, n timp ce ralul alveolar (crepitant) se
aude n a doua jumtate a inspirului. Ralurile bronice sunt ntlnite n astmul bronic, bronhopneumonii, bronite acute i
cronice, stricturi bronice, etc, n timp ce ralurile crepitante sunt raluri socotite cvasi-patognomonice pentru pneumonie.
Menionm unele varieti de crepitante cum ar fi cracmentele (au timbru aspru i sunt ntlnite n tuberculoza
pulmonar) i raluri cavernoase care rezult din trecerea aerului printr-o cavitate care comunic cu bronhia, au timbru
metalic, cavitar i sunt ntlnite n cavernele tuberculoase i cavitile ce rezult dup evacuarea abcesului pulmonar sau
chistului hidatic.
Frecturile pleurale sunt zgomote ce rezult n urma frecrii foielor pleurale atunci cnd pe acestea se depune o
anumit cantitate de fibrin. Ele apar ori de cte ori cele dou foi e pleurale se ating (crete sau scade lichidul n cavitatea
pleural), dar i n pahipleuritele ce rezult n urma depunerii fibrinei i ngroarea pleurei. Frectura pleural se
accentueaz la apsarea stetoscopului, dar nu dispare n urma tusei (aa cum se ntmpl cu ralul subcrepitant cu care uneori
poate fi confundat), ea rmne n exclusivitate la locul unde se freac cele dou foie pleurale (se nate i moare pe loc).
Pot fi fine, greu audibile, pn la cele mai intense, rugoase, nsoite de senzaie palpatorie.
Ralul frectur este un ral intermediar ntre ral i frectur ntlnit n corticopleurite.
n mod normal, atunci cnd pacientul vorbete, la auscultaie nu se percep cuvinte distincte, lucru care devine posibil n
situaii patologice cnd vocea se transmite la peretele toracic modificat.
SEMIOLOGIE PLEURO-PULMONAR
SINDROMUL BRONITIC
Bronita reprezint o inflamaie acut sau cronic a mucoasei bronice care se nsoete de modificarea secreiei,
permeabilitii i sensibilitii bronice.
Din punct de vedere etiologic, putem face referire la urmtoarele entiti: infecioas (bacterian sau viral), fizico-chimic
(acizi, gaze toxice, pulberi, aspiraia sucului gastric, etc) sau alergic (polen, fulgi, diferite microorganisme, anumite
substane de natur organic sau anorganic).
SINDROMUL BRONITIC ACUT
Etiologie: factorii etiologici cel mai frecvent incriminai sunt:
- virusurile (gripale, paragripale,virusul sinciial respirator, adenovirusuri, picornavirusuri, mixovirusuri)
- bacteriile (pneumococi, streptococi, Haemophilus influenzae, stafilococi)
- substane chimice (expunere profesional sau accidental la praf, ciment, gaze toxice, fum, etc.)
Tablou clinic
Se disting dou perioade de evoluie:
Perioada uscat sau de cruditate n care pacientul prezint tuse seac chinuitoare precedat de cele mai multe ori de catar
nazo-faringian (rinit, rino-sinuzit, angin), inconstant subfrebilitate. n cazul n care se asociaz un sindrom obstructiv de
ci aeriene superioare (crupul, epiglotit acut) sau inferioare (bronita acut astmatiform sau broniolita acut) pot s
apar dispnee i/sau cianoz. La examenul fizic putem depista uneori mumur vezicular nsprit i raluri bronice.
Perioada de cociune apare dup cteva zile: se caracterizeaz prin prezena expectoraiei cu sput mucoas (n bronitele
virale sau alergice) sau mucopurulent (n bronitele bacteriene). Elementul patologic dominant obinut la examenul fizic
se refer la prezena ralurilor difuze: raluri ronflante i rare sibilante (atunci cnd procesul bronitic este localizat n special
la nivelul bronhiilor mari i mijlocii), respectiv sibilante i/sau subcrepitante (atunci cnd procesul bronitic este localizat n
special la nivelul bronhiilor mici).
Forme clinice de bronit acut
Broniolita acut apare n special la copii n evoluia unor viroze. Bronhiile mici i bronhiolele sunt blocate de mucus
aderent i vscos. Din punct de vedere clinic afeciunea se caracterizeaz prin dispnee intens, iar la auscultaie apar raluri
sucrepitante i sibilante. Prognosticul este rezervat datorit severitii afeciuni
Bronita hemoragic - se caracterizeaz prin apariia sputelor hemoptoice sau hemoptiziilor n contextul epidemiilor de
grip.
Bronita unilateral sau segmentar cunoscut i sub denumirea de bronit-simptom ascunde n spatele ei o alt afeciune
(tuberculoza pulmonar, cancer pulmonar, corp strin bronic ignorat, boli infecto-contagioase). n aceast situaie
simptomatologia treneaz, tinznd spre agravare, n ciuda tratamentului aplicat.
Posibiliti de evoluie: majoritatea cazurilor beneficiaz de o evoluie favorabil, cu remiterea treptat a simptomatologiei
n decurs de 1-3 sptmni. Exist situaii in care pacientul poate prezenta o hiperreactivitate bronic restant care poate
semnifica debutul unei afeciuni pulmonare cronice de tipul astmului bronic sau bronhopneumopatiei cronice obstructive.
La btrni sau la persoanele cu afeciuni cronice asociate evoluia poate fi sever.
SINDROMUL BRONITIC CRONIC
Definiie: Bronita cronic reprezint o inflamaie nespecific a bronhiilor cu progresiune spre bronhiole i esutul
pulmonar, rezultnd hipersecreie de mucus i apariia simptoma-tologiei: tuse i expectoraie; conform definiiei OMS,
simptomatologia descris trebuie s fie manifest n majoritatea zilelor, cel puin trei luni pe an, cel puin doi ani
consecutiv, fr a putea fi atribuit altor cauze (tuberculoz, broniectazie, pneumoconioze, etc).
Etiologie
Factorii predispozani sunt reprezentai de : fumat, poluare atmosferic (pulberi, gaze toxice), factori ocupaionali (pulberi
minerale sau vegetale,toluen scame,etc), infecii i factori genetici.
Fiziopatologie: Afeciunea se caracterizeaz prin leziuni ale mucoasei bronice exteriorizate prin edem, hipersecreie de
mucus i hiperreactivitate bronic.
Tabloul clinic al afeciunii asociaz:
- tuse productiv , n special dimineaa

42

- expectoraie mucopurulent sau purulent, cantitativ crescut n cursul dimineii


- dispnee de efort n cazul asocierii cu emfizemul pumonar
La examenul fizic se nregistreaz hipesonoritate la percuie i diminuarea transmiterii vibraiilor vocale la palpare, n cazul
asocierii cu emfizemul pulmonar. Elementul caracte-ristic este prezena pe arii extinse a ralurilor ronflante, sibilante i
subcrepitante.
Tipuri clinice de boala
Bronita cronic simpl: - simptomul dominant este tusea matinal, declanat de contactul cu aerul rece, atmosfera poluat
sau fumul de igar; expectoraia mucoas, muco-purulent sau purulent (n timpul exacerbrilor) nsoete tusea; uneori
sputa devine hemoptoic; - la examenul plmnului apar: diminuarea murmurului vezicular, raluri subcrepitante i sibilante
(n stadiile avansate ale bolii).
Bronita cronic recurent purulent n perioadele de acutizare este posibil asocierea sindromului obstructiv
Bronita cronic obstructiv: simptomatologia este dominat de dispnee (de efort) nsoit de wheezing (n perioadele de
exacerbare); tabloul clinic este completat de tuse cu expectoraie variabil cantitativ i calitativ, astenie; complicaia cea mai
frecvent este reprezentat de cordul pulmonar cronic, situaie n care apar edeme ale membrelor inferioare, hepatomegalie
de staz, jugulare turgescente
Se descriu dou sindroame clinice, n funcie de predominena bronitei sau a emfizemului:
tipul A- cu predominena emfizemului, caracterizat prin dispnee progresiv, tuse rar, facies tip pink-puffer, expir
prelungit, torace emfizematos, posibil tiraj intercostal, hipersonoritate la percuia toracelui, murmur vezicular
diminuat, raluri sibilante fine.
tipul B cu predominena bronitei, care apare mai frecvent la fumtori i care se caracterizeaz prin tablou clinic
marcat de tuse productiv, dispnee cu caracter ondulant; examenul fizic evideniaz pacient obez, cu facies tip bluebloatter, cianotic (cianoz cald prin vasodilataie periferic), cu degete hipocratice. n cazul apariiei complicaiilor
apar semnele cordului pulmonar cronic: edeme, jugulare turgescente, hepatomegalie de staz. Examenul fizic al plmnului
evideniaz expir prelungit, diminuarea transmiterii vibraiilor vocale, murmur vezicular diminuat, raluri ronflante, sibilante
i subcrepitante diseminate difuz.
Bronita cronic astmatiform: sindromul obstructiv apare n perioadele de acutizare, ntre aceste perioade fiind prezent
dispneea de efort
SINDROMUL CLINIC DIN BRONIECTAZII
Definiie: Broniectaziile sunt dilataii permanente i ireversibile ale bronhiilor de calibru mediu, putnd fi localizate
sau difuze. Exprimarea clinic a acestei modificri anatomice se concretizeaz n apariia unui tablou clinic caracterizat prin:
tuse i expectoraie abundent.
Clasificare: Din punct de vedere al etiologiei pot fi:
- dobndite: dup infecii bronhopulmonare severe n copilrie sau prin obstrucie bronic localizat (corpi strini, tumori,
adenopatii) sau difuz (bronit cronic obstructiv sau astm)
- congenitale: traheobronhomegalia, bronhomalacia, mucoviscidoza, deficit de alfa-1-antitripsin, sindrom Kartagener
(diskinezie ciliar, situs inversus, sinuzit cronic i broniectazii), alte afeciuni cu implicare imunologic.
Patogenie: cei doi factori determinani, infecia i obstrucia, conduc la apariia necrozei peretelui bronic, urmat de
dilatarea bronhiei produs prin distrugerea elementelor musculare i elastice ale acestuia. Modificarea peretelui constituie un
factor favorizant pentru stagnarea secreiilor i ntreinerea infeciei.
Tablou clinic
Broniectaziile sunt relevate de apariia simptomelor de supuraie bronhopulmonar; debutul este insidios, cu
simptomatologie prezent doar n timpul infeciilor favorizate de sezonul rece. Treptat episoadele infecioase devin mai
frecvente, ajungndu-se la apariia semnelor de supuraie bronic.
Tusea este productiv, mai ales dimineaa la trezire (toaleta bronic ) sau la schimbarea poziiei. Golirea
broniectaziei prin modificarea poziiei determin mobilizarea secreiilor acumulate i stimularea zonelor tusigene.
Expectoraia atinge cantiti importante (peste 100 ml sput/ 24 ore) i are caracter purulent sau mucopurulent.
Sputa purulent are tendina de a se stratifica n patru straturi: stratul superior spumos i aerat, stratul mucopurulent cu
stalactite, stratul fluid i stratul
purulent verzui. Sputa poate fi inodor sau fetid .
Hemoptiziile sunt intlnite frecvent, variabile cantitativ (de la sputa cu striuri sanguinolente pn la hemoptizia
masiv) i au ca motivaie patogenic necroza peretelui epiteliului bronic i/sau a parenchimului determinate de
procesul septic sau ruptura anastomozelor bronice intre circulaia pulmonar i cea bronic.
Examenul clinic obiectiv ofer urmtoarele aspecte patologice:
degete hipocratice
submatitate n caz de acutizri i matitate n cazul unui proces pneumonic
raluri subcrepitante n focar fix sau crepitante, n cazul unei pneumonii
Evoluia afeciunii este caracterizat prin perioade de acalmie, n care procesul inflamator este diminuat i perioade de
recrudescen , de revenire.
Febra este moderat i lipsete n perioadele de acalmie.
Bronhoscopia i bronhografia stabilesc diagnosticul de certitudine (numrul i dimensiunile broniectaziilor) . Un rol extrem
de important revine tomografiei computerizate.
La examenul microscopic al sputei caracteristic este polimorfismul microbian, precum i absena fibrelor elastice (diagnostic
diferenial cu abcesul pulmonar).
SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONAR

43

Definiie: Sindromul de condensare pulmonar reprezint expresia clinic a condiiei anatomo-patologice


caracterizate prin reducerea/suprimarea coninutului aeric al unei regiuni a parenchimului pulmonar.
Clasificare
n funcie tipul condensrii, putem distinge:
condensri retractile (atelectazie) i
neretractile (procese inflamatorii).
Tablou clinic
Manifestrile clinice ale diverselor afeciuni enumerate anterior au o serie de elemente comune care caracterizeaz sindromul
de condensare.
La examenul fizic al plmnului obinem:
- exagerarea transmiterii vibraiilor vocale (la palpare)
- submatitate sau matitate (la percuie)
- abolirea murmurului vezicular i nlocuirea lui cu respiraia suflant sau suflu tubar, precum i
- zgomote supraadugate, specifice procesului care a determinat sindromul de condensare (la auscultaie).
Pentru ca sindromul de condensare pulmonar s aib o expresie clinIc complet este necesar ca procesul de condensare s
fie suficient de extins (diametrul peste 7 cm) i suficient de aproape de peretele toracic ( sub 7 cm adncime
deprtare de peretele toracic).
n procesele de condensare pulmonar retractil, datorit rezorbiei aerului alveolar, la inspecia toracelui apare asimetrie,
prin reducerea dimensiunilor hemitoracelui unde este localizat procesul patologic.
n procesele de condensare pulmonar neretractile toracele apare, de obicei, nomal la inspecie.
Examenul radiologic:
Absena aerului alveolar face ca blocul de condensare s fie exprimat radiologic sub
forma unei opaciti omogene care permite localizarea i precizarea ntinderii
procesului patologic.
n procesele de condensare pulmonar retractil, se constat att retracia peretelui toracic cu reducerea dimensiunilor
spaiilor intercostale i a diametrelor transversale ale toracelui, ct i traciunea traheei, a mediastinului i eventual
ascensionarea diafragmului de partea bolnav.
Particularitile diverselor forme clinice
Sindromul de condensare pulmonar produs prin procese inflamatorii (pneumonii, bronhopneumonii) condensare
neretractil
Definiie: Pneumoniile sunt afeciuni pulmonare inflamatorii acute, de etiologie divers, caracterizate din punct de
vedere anatomo-patologic prin alveolit exsudativ i/sau infiltrat inflamator peribronhovascular.
Clasificare
n funcie de criteriul etiologic distingem:
- pneumonii bacteriene (determinate de pneumococ, stafilococ, streptococ, Klebsiella, Haemophilus influenzae,
Mycobacterii, Legionella)
- pneumonii virale (determinate de virusuri gripale i paragripale, virusul sinciial respirator, etc)
- pneumonii determinate de chlamidii , rickettsii, fungi, protozoare
- pneumonii determinate de mycoplasme- Mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton)
- pneumonii neinfecioase : toxice, prin aspiraie, prin iradiere
n funcie de localizarea procesului inflamator, distingem:
- pneumonia lobar - proces inflamator cu localizare lobar sau segmentar
- bronhopneumonia form particular de pneumonie lobular caracterizat prin faptul c procesul inflamator cuprinde
mai muli lobuli i broniolele aferente, cu evoluie n focare multiple, aflate n diverse stadii de evoluie
- pneumonia interstiial proces inflamator interstiial i peribronhovascular
Pneumoniile bacteriene ne vom referi la pneumonia pneumococic denumit i pneumonia franc lobar.
n evoluia acestei afeciuni sunt descrise mai multe perioade :
a. Perioada prodromal (perioada de incubaie) se caracterizeaz prin apariia asteniei, strii de curbatur, cefaleei,
tusei iritative.
b. Debutul este uneori brusc, caracterizat prin: frison unic, solemn i prelungit, junghi toracic violent exacerbat
de tuse, febr nalt (39-40C ), dispnee cu respiraie superficial i tuse iritativ.
c. n perioada clinic manifest tabloul clinic prezint urmtoarele elemente patologice:
- febr n platou nsoit de tahicardie , transpiraii , uneori herpes nazo-labial
- facies vultuos- pacientul prezint congestie facial unilateral, pe partea afeciunii pulmonare, congestie
cunoscut sub denumirea de semnul lui Jaccoud i determinat de poziia de decubit lateral adoptat de pacient
- tuse care devine productiv dupa 24-48 de ore
- expectoraie de culoare roie-crmizie (sputa ruginie le malade crache son diagnostic, caracteristic
etapei anatomo-patologice dehepatizaie roie), vscoas i aderent de vas
- la examenul fizic decelm urmtoarele elemente patologice :
la inspecie: diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat
la palpare pot fi ntlnite dou situaii:
- dac bronhia de drenaj este liber vibraiile vocale sunt transmise mai bine n zona de proiecie a condensrii
- dac bronhia este obstruat parial sau total vibraiile vocale sunt diminuate sau abolite
la percuie: submatitate sau matitate
la auscultaie: raluri crepitante sau subcrepitante, respiraie suflant sau suflu tubar patologic (suflul tubar
fiziologic este cel care se auscult n zona de proiec ie a traheei). Iniial apar ralurile crepitante de inducie, n

44

faza de maturitate apar ralurile crepitante ce nsoesc suflul tubar, iar n ultima faz se pot ausculta raluri crepitante
de ntoarcere care sunt mai groase i mai neregulate ca intensitate.
Clinic, vindecarea bolii se poate face brusc, n aa zis crysis (criza pneumonic) prin scderea brusc a temperaturii,
transpiraii profuze, poliurie, urmate de ameliorare clinic brusc i evident sau treptat, n lysis, cu diminuarea
progresiv a simptomatologiei respiratorii.
Examenul radiologic evideniaz o opacitate dens, de intensitate subcostal, omogen, de form triunghiular, cu
vrful spre hil i baza spre peretele toracic. Odat cu evoluia procesului pneumonic, opacitatea devine neomogen, se
reduce ca intensitate i se revine treptat la aspectul radiologic normal.
Examenul sputei pune n eviden mucus, neutrofile, pneumococi.
Examenele de laborator evideniaz leucocitoz cu neutrofilie, creterea VSH-ului i a fibrinogenului.
Particulariti ale diferitelor tipuri de pneumonii
Pneumonia stafilococic - este produs de Stafilococul auriu patogen, iar la examenul radiologic apar opaciti multiple,
rotunde, de dimensiuni variate; unele dintre ele pot avea lichid (aspect de microabcese).
Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae - apar spute hemoptoice, dispnee i cianoz accentuat; se produce confluarea
opacitilor intr-un bloc pneumonic cu evoluie extrem de sever (pn la 50% decese).
Bronhopneumonia presupune lezarea simultan a bronhiei i alveolei, n focare multiple, diseminate produs de asociaii
de germeni care acioneaz pe un teren cu deficit imunitar (copii, vrstnici, bolnavi tarai).
- se caracterizeaz prin stare general extrem de grav (toxico-septic), marcat de hipotensiune arterial.
- simptomatologia const n: febr neregulat, dispnee cu polipnee superficial,
bti ale aripilor nasului, tuse chintoas
- tabloul general este caracterizat de contrastul dintre intensitatea modificrilor
generale i funcionale i srcia modificrilor ntlnite la examenul clinic
- examenul radiologic evideniaz opaciti multiple, rotunde, cu contur
estompat, diseminate bilateral
Pneumonia viral
la copil etiologia cea mai frecvent este reprezentat de virusul sinciial respirator, n timp ce la adult agentul
etiologic cel mai frecvent incriminat este Mycoplasma pneumoniae
debutul este mai puin brutal n comparaie cu pneumoniile bacteriene, tabloul clinic fiind dominat de astenie,
mialgii, febr moderat, simptome precedate de un catar al cilor respiratorii superioare
examenul toracelui este adesea normal, uneori putnd s apar submatitate discret
examenul radiologic evideniaz opaciti liniare hilifuge (n plete de clugr, salcie plngtoare), de
intensitate subcostal
de obicei nu apare leucocitoz, ci leucopenie
sindromul inflAmator nu este att de marcat ca n pneumoniile bacteriene
n convalescen poate fi decelat prezena aglutininelor la rece care indic natura viral a afeciunii
Sindromul de condensare pulmonar din infarctul pulmonar
Definiie: Sindromul de condensare din infarctul pulmonar se produce prin obliterarea lumenului unei artere pulmonare de
calibru mic sau mediu, cel mai frecvent, de ctre un embolus, mult mai rar de ctre un trombus dezvoltat in situ. Consecina
acestei obstrucii este invadarea cu snge a alveolelor deservite de respectivul ram arterial.
Etiologie : situaia descris mai sus se ntlnete frecvent n insuficiena cardiac dreapt,
insuficiena cardiac global i ca o complicaie a tromboflebitelor din teritoriul
venos profund sau a interveniilor chirurgicale de la nivelul micului bazin.
Tablou clinic
Simptomatologia se instaleaz brusc i este reprezentat de junghi violent n
hemitoracele afectat, dispnee accentuat, de intensitate crescut, cianoz, tuse seac,
nsoit de spute de hemoptoice, febr sau subfebrilitate, anxietate.
La examenul clinic se constat:
la inspecie scderea amplitudinii micrilor respiratorii din cauza durerii
la palpare - scderea ampliaiilor toracice
la percuie submatitate sau matitate
la auscultaie - prezena suflului tubar, a ralurilor crepitante i eventual a
frecturii pleurale (n caz de pleurezie asociat).
Examenul radiologic evideniaz o opacitate bine delimitat, triunghiular, de
tip segmentar, cu baza la periferie i vrful la hil.
Pentru diagnostic , de mare valoare este contextul clinic al afeciunii tromboembolice:

evidenierea unei cardiopatii cu fibrilaie atrial

a unui infarct miocardic recent

a unei valvulopatii mitrale complicate cu staz pulmonar i fibrilaie

a unei insuficiene cardiaCE

a unei tromboflebite a membrelor inferioare.


Sindromul de condensare pulmonar din cancerul bronhopulmonar
Tumorile pulmonare pot fi primitive sau secundare, realiznd un sindrom de condensare retractil sau neretractil.
Sindromul de condensare se poate asocia cu cel pleural sau mediastinal.
Tablou clinic
Pacienii:
de regul fumtori, brbai, n vrst de peste 40 de ani, cu

45

tuse persistent, iritativ, prelungit


durere toracic cu sediu i intensitate diferite, persistent dup tratament
expectoraie hemoptoic ( n jeleu sau peltea de coacze), mucoas sau muco-purulent
dispneea este un semn tardiv
o form particular a neoplasmului pulmonar este sindromul Pancoast-Tobias din localizrile apicale, sindrom
caracterizat prin: matitate a apexului pulmonar , prezena sindromului Claude Bernard- Hrner (mioz, enoftalmie,
ptoz palpebral) i a sindromului radicular cu tulburri motorii i senzitive pe plexul brahial (dureri, parestezii,
atrofii musculare), edem al braului.
n cazul lobitei canceroase, procesul ocup un lob pulmonnar i se nsoete de paralizia diafragmului respectiv;
deoarece bronhia este obstruat vibraiile vocale nu se transmit, murmurul vezicular este absent, iar matitatea este
lemnoas.
exist situaii n care evoluia poate fi asimptomatic pn n stadiile avansate
Pneumoniile repetitive intr-un anumit teritoriu trebuie s reprezinte un semnal de alarm i s impun efectuarea
unei bronhoscopii.
Sindroamele paraneoplazice reprezint tulburri sistemice extrapulmonare generate de substane biologic active
produse de tumora pulmonar sau ca rspuns la tumora pulmonar.
Principalele sindroame paraneoplazice sunt :
a. endocrine: secreie indecvat de hormon antidiuretic care determin tulburri neurologice datorate hiponatremiei,
secreie crescut de ACTH-like hormon (sindromul Cushing), hipercalcemie (prin producere de
paratiroidhormon-like factor de ctre tumor)
b. neuromusculare: polinevrite, polimiozite, dermatomiozite, mielopatie, encefalopatie
c. osoase: hipocratism digitalic, osteoartropatia hipertrofic pneumic (ngroarea periostului i neoformaie osoas
la nivelul regiunii distale diafizare a oaselor lungi)
d. diverse: apariia flush-ului la nivelul poriunii superioare a feei i a gtului (flush-ul din carcinoid), flebite
migratorii
Sindroamele paraneoplazice regreseaz sau dispar odat cu rezecia tumorii.
Formele de mainfestare clinic sunt:
a. sindromul infecios acut respitator
b. sindromul de supuraie pulmonar acut sau cronic (bronit cronic, abces pulmonar)
c. sindromul de condensare pulmonar : neretractil (de tip pneumonic) sau retractil (de tip atelectazie, dar cu
prezena adenopatiei)
d. sindromul pleural
e. sindromul mediastinal (n stadii avansate, prin fenomene compresive)
Bronhoscopia permite vizualizarea leziunii mucoasei broice, ct i realizarea biopsiei care este obligatorie pentru
confirmarea diagnosticului.
Sindromul de condensare pulmonar retractil: atelectazia
Definiie: Condensarea pulmonar retractil reprezint o modificare survenit la nivelul parenchimului pulmonar n care se
asociaz doua elemente:
a. colapsul alveolelor pumonare (se produce rezorbia parial sau total a aerului alveolar, acestea se aplatizeaz;
are loc obstrucia bronhiei corespunztoare )
b. existena unui fenomen de retracie: teritoriul pulmonar afectat este diminuat ca volum i tracioneaz organele
din jur spre partea bolnav.
Clasificare
a. atelectazia instalat treptat care poate evolua asimptomatic i poate fi diagnosticat ntmpltor, la examenul
radiologic
b. atelectazia instalat brusc (atelectazia masiv) care evolueaz cu o simptomatologie zgomotoas
Etiologie: Cauzele comune ale atelectaziilor sunt:
- obstrucia bronic (neoplasm bronic, adenopatie hilar,corpi strini intrabronici, stenoze tuberculoase, dopuri de mucus,
etc)
- hipoventilaie alveolar (decubit prelungit, pareza musculaturii respiratorii)
- compresiuni pulmonare (pneumotorax, pleurezie masiv, tumori,etc)
- cauze reflexe ( intervenii chirurgicale pe torace sau abdomen, tumori cerebrale ,etc)
Tablou clinic
Simptomatologia este reprezentat de: dispnee intens, durere toracic, tuse chintoas i cianoz. La examenul obiectiv se
deceleaz urmtoarele elemente patologice:
la inspecie: scderea amplitudinii micrilor respiratorii sau imobilitatea hemitoracelui, retracia hemitoracelui
afectat cu ngustarea spaiilor intercostale
la palpare abolirea /diminuarea vibraiilor vocale
la percuie submatitate/ matitate a zonei ce corespunde atelectaziei
la auscultaie abolirea murmurului vezicular (n cazul obstruciei complete) sau diminuarea sa n cazul obstruciei
incomplete.
Examenul radiologic evideniaz: prezena condensrii parenchimului sub forma unei opaciti omogene, sistematizate, de
form triunghiular, cu vrful la hil, corespunznd unui lob sau ntregului plmn
- prezena retraciei traheei, mediastinului, cordului, hemidiafragmului
Bronhoscopia este practicat att n scop diagnostic (precizarea sediului i cauzei obstruciei) , ct i terapeutic ( extragerea
corpului strin).
-

46

SINDROMUL CAVITAR
Definiie: Sindromul cavitar reprezint asocierea semnelor, simptomelor i modificrilor elementelor paraclinice generate de
prezena unei caviti n parenchimul pulmonar.
Caverna reprezint o cavitate n parenchimul pulmonar rezultat n urma distrugerii acestuia prin necroz banal
(abcesul pulmonar), gomoas (sifilis), tumoral ( cancer pulmonar) sau cazeoas (tuberculoza pulmonar).
Coninutul cavernei este eliminat printr-o bronhie de drenaj. Paralel, are loc o reacie de aprare reprezentat de constituirea
unui nveli fibros n care se pot depune sruri de calciu.
Etiologie: Cavernele pulmonare se ntlnesc n: tuberculoza pulmonar, abcesul pulmonar, pneumoniile abcedate,
carcinomul pulmonar ulcerat, sifilisul teriar.
Cea mai frecvent etiologie este cea tuberculoas.
Tablou clinic
Sindromul cavitar apare atunci cnd caverna are diametrul mai mare de 7 cm i se afl la o adncime mai mic de 7 cm
(distan de peretele toracic). Cavernele mai mici de 5 cm nu au expresie clinic. Cavernele au simptomatologie variabil,
cu expresie clinic intermitent prin mobilizarea dopului de mucus care realizeaz obstrucia bronhiei de drenaj. Acest
fenomen poart numele de mutism intermitent (Sergeant).
Criteriile de diagnostic ale cavernei au fost formulate de Jaccoud i Laennec i sunt reprezentate de :
a. starea general alterat cu caexie i febr hectic
b. prezena tusei cavernoase nsoite de expectoraie de vscozitate crescut, sub forma unui irag de mrgele (sputa
numular), neaerat, mucopurulent (n cazul tuberculozei pulmonare). La examenul microscopic al sputei apar fragmente
(discurile lui Koch) din peretele cavernei care conin bacili tuberculoi
c. hemoptiziile sunt mici i repetitive sau fudroaiante, caz n care pacientul decedeaz
d. la examenul obiectiv obinem:
la inspecie: depresiunea subclavicular i imobilizarea parial a toracelui (n cazul unor caverne de dimensiuni foarte
mari i localizate superficial)
la palpare: vibraiile vocale pot fi accentuate n cavernele superficiale cu nveli fibros i cu condensare pericavitar sau
diminuate/absente n cavernele mari, superficiale, cu perei subiri
la percuie: zone circumscrise hipersonore sau timpanism (n cazul n care bronhia d drenaj este liber)
la auscultaie se deceleaz urmtoarele modificri patologice:
a. suflu cavitar (suflu tubar care se propag pn la nivelul cavitii care devine cutie de rezonan ). Pentru producerea
suflului cavitar trebuie ntrunite urmtoarele condiii :
- diametru de peste 5 cm al cavernei
- dispunerea acesteia n apropierea peretelui toracic i acoperirea cu esut pulmonar
densificat
- comunicarea cu o bronhie permeabil
b. suflu amforic care apare atunci cnd sunt respectate urmtoarele condiii :
- caverna are diametrul mai mare de 6 cm
- peretele su este perfect neted i nconjurat de esut dens
- bronhia de drenaj este liber
Caracteristicile suflului amforic sunt: intensitate crescut, tonalitate joas, timbru metalic rezonan amforic i prezena n
ambii timpi ai respiraiei.
c. cracmente sau raluri buloase.
Frecvent, n aceasta afeciune, se ntlnete vocea cavernoas, sonor, de tonalitate joas. Pectorilocvia afon
reprezint transmiterea exagerat i cu timbru modificat, cavernos a vocii sonore i apare atunci cnd cavitatea din
parenchim este mare i se insoete de suflu cavernos.
Examenul radiologic: c diagnosticul de sindrom cavitar este un diagnostic radiologic.
Este obiectivat caverna care apare ca o zon transparent n mijlocul parenchimului, nconjurat de o imagine inelar,
dens; se asociaz bronhia de drenaj.
n interiorul cavitii se poate distinge nivel hidroaeric prin golirea parial a cavernei.
Tusea poate reduce imaginea cavitar, aspect cunoscut sub denumirea de fenomenul perdelei.
n vederea precizrii etiologiei unei caverne se procedeaz la o investigare complex (examen radiologic, examenul sputei,
examenul aspiratului bronic, reacii serologice), precum i la efectuarea unei anamneze minuioase i a unui atent examen
clinic obiectiv n vederea decelrii elementelor cu caracter patologic (detaliile privind criteriile de diagnostic sunt prezentate
la fiecare din capitolele respective).
ABCESUL PULMONAR
Definiie: Abcesul pulmonar reprezint o supuraie colectat intr-o cavitate pulmonar neoformat aprut ca
urmare a unei inflamaii acute netuberculoase a parenchimului pulmonar. Inocularea germenilor are loc pe cale
sanguin, limfatic sau bronic.
Condiiile favorizante pentru apariia abcesului pulmonar:
- diseminarea hematogen din focarele extrapulmonare (n septicemii)
- dereglarea mecanismului tusei i deglutiiei care duce la aspirarea coninutului orofaringian (n alterri ale strii de
contien, boli esofagiene, afectri al ev nervilor cranieni)
- afeciuni imunodeprimante: diabet zaharat, ciroz hepatic, neoplazii, corticoterapie, terapie imunodeprimant
- leziuni preexistente care favorizeaz grefarea anaerobilor: tumori maligne, broiectazii, infarcte pulmonare.
Tablou clinic

47

Evoluia afeciunii comport trei faze: de constituire (focar nchis), de evacuare (exteriorizare prin vomic) i faza de
focar deschis.
Faza de constituire: debutul poate fi att brusc simulnd o pneumonie acut (febr, junghi toracic, tuse seac chinuitoare,
uneori dispnee, raluri crepitante), ct i insidios, cu manifestri pseudogripale. n aceast perioad caracteristic este
procesul de condensare cu bronhie obstruat, astfel nct la examenul obiectiv vom obine: vibraii vocale sczute,
submatitate sau matitate, murmur vezicular diminuat sau absent.
Faza de evacuare este caracterizat de eliminarea, prin efortul de tuse, a coninutului unei caviti din parenchimul
pulmonar, din cavitatea pleural sau din alt organ nvecinat (mediastin). Evacuarea coleciei purulente este anunat de
exacerbarea tusei, a durerii toracice, a febrei i de fetiditatea respiraiei. Exist posibilitatea ca evacuarea s se fac brusc:
vomica masiv sau fracionat. Ca simptomatologie, se poate asocia dispnee, stare de anxietate, transpiraii i palpitaii.
Vomica reprezint evacuarea pe cile aeriene superioare, n urma efortului de tuse, a unei colecii prin efracia unei
bronhii. Prin vomica masiv se obine evacuarea cvasitotal a abcesului; ulterior, starea general se amelioreaz. Pot exista
evoluii ondulatorii cnd apar inchideri temporare ale comunicrii cu exteriorul (revenirea la stadiul de focar supurativ
inchis).
n cazul evacurii fracionate se elimin cantiti mici/moderate (50-80 ml/24 h) care se ntind pe mai multe zile sau
sptmni.
n cazul vomicii hidatice este apoas, sub forma unui lichid limpede, incolor, comparat cu apa de stnc; uneori lichidul
conine buci de membran i scoleci.
Vomica trebuie difereniat de pseudovomic n care se poate ntlni expectoraia abundent purulent care nu provine, ns,
dintr-o supuraie pulmonar. Pseudovomica apare n bronitele cronice purulente, n broniectazii, n abcesele perifaringiene,
peribronice.
Caracteristicile clinice ale fazei de evacuare sunt urmtoarele:
semne generale: febra oscilant
simptomatologie respiratorie: tuse cu expectoraie purulent i fetid (puroi galben-verzui, sput
pluristratificat, sput hemoptoic; elementul caracteristic este fetiditatea sputei, semn al etiologiei cu germeni
anaerobi
semnele clinice sunt ale sindromului cavitar: respiraie suflant sau cavitar, raluri subcrepitante de tip bulos
n cazul n care deschiderea se face n pleur, apar semnele de revrsat pleural sau
semne de piopneumotorax.
- patognomonic este considerat evidenierea la examinarea microscopic a expectora ei (con inutului vomicii) a
fibrelor de elastin (dovad a distruciei parenchimului pulmonar)
Examenul radiologic ofer imagini diferite n funcie de stadiul de evoluie: n prima faz (de formare) se evideniaz o
imagine opac, dens, omogen, cu limite imprecise; n faza de supuraie deschis semnul radiologic caracteristic este
imaginea hidroaeric. Imaginea cavitar are contur gros, axul mare vertical i nivel lichidian orizontal.
Examenul de sput: sputa este purulent, fetid i conine fibre elastice (semn de necroz a parenchimului pulmonar).
Examenul bacteriologic pune n eviden flora microbian monomorf sau polimorf.
SINDROMUL DE HIPERAERAIE PULMONAR
(SINDROMUL DE DISTENSIE ALVEOLAR)
Prin distensie alveolar se nelege o mrire a spaiului aerian distal de broniola terminal, care poate fi: pasager
(de scurt durat - astmul broic) sau permanent (emfizemul pulmonar).
Se disting dou entiti:
Astmul bronic n care distensia alveolar apare prin obstrucia paroxistic, reversibil a sistemului broniolar, obstrucie
determinat de spasmul musculaturii bronhiilor, edemul mucoasei i hipersecreia bronic.
Emfizemul pulmonar n care dilatarea cilor aeriene terminale (bronhiole, ducturi alveolare i alveole) este
ireversibil i este determinat de dilataia i distrugerea pereilor acestora; rezult hipoventilaia pulmonar cronic ce
are ca exprimare clinic insuficiena respiratorie.
ASTMUL BRONIC
Definiie: Astmul bronic este afeciunea pulmonar caracterizat prin crize de dispnee paroxistic care se remit spontan sau
prin tratament, crize care apar la persoanele cu hiperreactivitate bronic la o multitudine de stimuli i care presupun o
obstrucie generalizat a bronhiilor mici i mijlocii.
Clasificare
Utiliznd criteriul etiologic se contureaz urmtoarele entiti:
Astmul alergic (extrinsec, exogen sau neinfecios)
- factorul declanator este reprezentat de un alergen - cel mai frecvent introdus prin inhalare: praf de cas, polen, ciuperci,
mucegaiuri, alergeni de origine animal (peri, pene, ln) sau vegetal (bumbac, ricin); mai rar, sunt consemnai i alergenii
ingerai (alimentari, medicamentoi)
- apare la vrste mai tinere i la persoane cu teren atopic (persoane cu manifestri de tip rinit, urticarie, alergie la: praf de
cas, medicamente, diverse produse de origine animal, eczeme de contact)
-cel mai frecvent este incriminat un mecanism imunologic de tip I (clasificarea COOMBS i GELL), mediat prin intermediul
imunoglobulinelor de tip E
- testele alergologice cutanate i respiratorii sunt extrem de utile n stabilirea tipului de astm i a alergenului
Astmul de tip infecios (non-alergic, intrinsec, endogen)
- apare dup 30-35 ani

48

- factorul declanator primordial este reprezentat de infeciile virale ale cilor respiratorii superioare; sunt citai i factorii
poluani
- pacienii nu au istoric de afeciuni alergice, nivelul seric de Ig E este normal, iar testele cutanate sunt negative
Astmul mixt forma ntlnit cel mai frecvent
- prezint trsturi comune ale celor dou entiti descrise mai sus.
n funcie gradul de severitate, distingem urmtoarele categorii:
Astmul uor se caracterizeaz prin:
- simptome respiratorii intermitente, de durat scurt, de sub 1-2 ori / sptmn
- simptome nocturne mai puin de 2 ori/ lun
- lipsa simptomatologiei ntre crize
- VEMS normal sau peste 85% din valoarea teoretic
Astmul moderat
- crize mai frecvente de 1-2 ori/sptmn, crize nocturne mai frecvente de 2 ori/lun
- utilizarea zilnic a bronhodilatatoarelor
- VEMS 60-80% din valoarea teoretic
Astmul sever
- simptome permanente, crize nocturne frecvente
- limitarea activitilor zilnice, spitalizri
- VEMS sub 60% din valoarea teroretic.
Forme particulare de astm
Astmul indus de efort: criza de astm apare n urma efortului fizic, mai frecvent la copii i la tineri i este declanat de aerul
rece i uscat inhalat care determin o pierdere de cldur la nivel bronic, pierdere pe care organismul ncearc s o
compenseze prin hiperemie la nivelul mucoasei bronice.
Astmul indus de aspirin (acid acetil-salicilic) sau de alte antiinflamatore nesteroidiene este caracterizat de asocierea astm,
polipoz (nazal, sinusal), manifestri anafilactice dup ingestia de aspirin (angioedem), teste de provocare pozitive.
Astmul declanat de factori psihici (traume psihice, emoii)
Astmul cronic presupune o evoluie ndelungat i prezena unei obstrucii bronice severe i persistente.
Astmul din sindromul Churg i Strauss (vasculita alergic granulomatoas) se caracterizeaz prin eozinofilie marcat i
printr-o form sever de astm cu rspuns slab la bronhodilatatoare. Se nregistreaz ameliorarea marcat a astmului n
momentul apariiei semnelor de vasculit.
Aspergilloza bronhopulmonar alergic presupune existena urmtoarelor condiii: astm sever cu eozinofilie, alveolit
alergic atipic i prezena unui aspergillom.
Patogenie
n apariia obstruciei bronice sunt incriminate urmtoarele elemente: spasmul musculaturii bronice, edemul mucoasei
bronice i hipersecreia bronic cu vscozitate crescut.
Tablou clinic
Este caracteristic dezvoltarea acceselor paroxistice, perioada dintre acestea fiind liber de simptomatologie.
Criza de astm se manifest prin dispnee de tip expirator, bradipnee, wheezing, tuse i expectoraie mucoas, anxietate.
Criza apare n a doua parte a nopii, fenomen explicat prin hipertonia vagal i modificrile nivelului catecolaminelor i
histaminei: bolnavul este trezit din somn de senzaia de lips de aer, devine anxios i ncearc s amelioreze disconfortul
adoptnd poziia sprijinit cu minile pe pervazul ferestrei larg deschise sau pe marginea mesei. Aceast poziie (torace
imobilizat n inspir cu membrele superioare fixate) favorizeaz folosirea muchilor respiratori accesori, ajutnd i la
mrirea capacitii toracice.
Dispneea este un element definitoriu al tabloului clinic i are urmtoarele caracteristici: este de tip expirator, asociaz
wheezing, ritmul fiind rar (bradipnee-10-15 respiraii/minut).
Examenul clinic obiectiv stabilete urmtoarele elemente de diagnostic:
la percuie : hipersonoritate pulmonar
la palpare : diminuarea transmiterii vibraiilor vocale prin hiperinflaie toracic
la auscultaie: expir prelungit, raluri sibilante, ronflante i subcrepitante; zgomotul de porumbar reprezint sunetul
obinut prin combinarea celor trei tipuri de raluri
prezena pulsului paradoxal Kssmaul care este definit ca diminuarea accentuat a intensitii pulsaiilor n timpul
inspirului
Faza cataral (umed) se caracterizeaz prin tuse iritativ, seac, ulterior productiv, cu expectoraie mucoas, albicioas,
gelatinoas, cu mici dopuri opalescente (sputa perlat) sau cu aspect de fidea (muleaz broniile terminale), fiind asociat
finalului crizei.
Starea de ru astmatic (astmul acut grav)
Se consider c un acces de astm poate fi etichetat ca stare de ru astmatic dac sunt ntrunite urmtoarele criterii :
a. dureaz cel puin 24 de ore
b. este caracterizat prin severitatea simptomatologiei
c. nu rspunde la medicaia bronhodilatatoare curent
d. se poate nsoi de manifestri cardiocirculatorii, neurologice
e. crizele se succed una dup alta
Tabloul clinic este dominat de urmtoarele elemente:
Dispnee sever cu polipnee (mai mult de 30 respiraii/ minut) care mpiedic somnul i vorbirea
Tuse /wheezing de mic amploare
Folosirea muchilor respiratori accesori bolnavul adopt poziia eznd

49

Tulburri cardiocirculatorii:
- tahicardie care se transform n bradicardie n stadiile terminale, puls paradoxal prezent (absena lui semnific
oboseala muchilor respiratori)
- iniial hipertensiune, apoi hipotensiune arterial (datorit hipovolemiei i disfunciei miocardice)
n stadiile avansate apare tcerea respiratorie att din punct de vedere simptomatic (tuse, wheezing), ct i din punct de
vedere auscultator.
Starea de contien: iniial bolnavul este agitat, ulterior aprnd epuizare , confuzie, cu evoluie spre com
Modificrile gazelor sanguine: n starea de ru astmatic apar: hipoxemie, hipercapnie i acidoz metabolic.
Testele de bronhodilataie constau n administrarea pe cale inhalatorie a unui bronhodilatator i msurarea VEMS i PEF
dup aproximativ 20 de minute de la administrare; creterea cu peste 20% a valorilor VEMS sau PEF pledeaz pentru
diagnosticul de astm.
Testele de provocare presupun administrarea de doze mici de alergen sau administrarea de acetilcolin, methacolin sau
histamin care conduc la instalarea obstruciei bronice.
Testul este pozitiv dac VEMS scade cu peste 15% dup administrarea de 1.5 mg d acetilcolin.
Teste alergologice presupun efectuarea testelor cutanate i a RAST (pentru determinarea nivelului IgE).
SINDROMUL PLEURAL
Notiuni de anatomie i fiziologie
Dou foie seroase, pleura parietal i pleura visceral separ spaiul pleural. Spaiul pleural este cvasi-virtual, conine o
cantitate foarte mic de lichid (0,3 ml/kg corp), cu 1,5g% proteine. La nivelul spaiului pleural, diferena dintre forele de
retracie elastic ale plmnului i elasticitatea cutiei toracice creaz o presiune negativ (comparativ cu presiunea
atmosferic), care variaz cu fazele respiratorii ntre -6 i -2 cm H 2O.
Foiele pleurale au o origine mezodermal. Sunt formate dintr-un strat monocelular, de celule mezoteliale, dispuse pe un
esut interstiial, fibros, semipermeabil, n care se gsesc capilare gigante, vase limfatice i filete nervoase.
Celulele mezoteliale au funcii importante:
- asigur o funcie de alunecare ntre plmn i peretele toracic;
- particip la rspunsul pleurei fa de agresiunile infecioase, inflamatorii i/sau tumorale i la rspunsul fa de particulele
inhalate;
- recruteaz celulele imuno-competente;
- regleaz echilibrul coagulrii, fibrinoliza intra-pleural i particip la drenajul produselor de degradare in timpul procesului
de reparare a pleurei.
Tesutul interstiial, submezotelial are un rol protector i mecanic. La nivelul lui se afl nervi autonomi care inerveaz pleura
visceral, iar pentru cea parietal nervi somatici: frenicul - partea intern a pleurei diafragmatice, intercostalii - partea
extern a pleurei diafragmatice, nervii spinali pleura toracic. Excitarea filetelor nervoase din pleura parietal produce
durere: strict localizat la locul excitaiei, cnd sunt afectai nervii spinali, durere iradiat la baza gtului i n umr, cnd este
excitat nervul frenic. Leziunile strict localizate la nivelul pleurei viscerale, ex. interlobare, nu produc durere.
Pleura parietal are un rol cheie n:
- formarea i rezorbia lichidelor i proteinelor.
- fluidul produs la nivelul pleurei parietale nedeclive - 0,15 ml/kg/h, lubrefiant care permite alunecarea celor 2 foie pleurale
una pe alta.
- reabsorbia la nivel parietal prin limfatice, mai ales cele de la baz, ce au o mare capacitate de reabsorbie, a aprox. 300
cc/zi.
Patologic, spaiul pleural poate s nu mai fie virtual. Dup coninutul su, se vorbete de :
- pneumotorax, dac conine aer ;
- pleurezie, dac conine lichid ;
- hemotorax, dac conine snge ;
- chilotorax, dac conine limf;
- hidro-pneumotorax, dac conine lichid i aer.
PLEUREZIA
Definiie : prezena de lichid ntre foiele pleurale.
Fiziopatologie
Lichidul din spaiul pleural are o anumit direcie de scurgere, de la pleura parietal la cea visceral. Aceast direcie a
fluxului este determinat de presiunile diferite din capilarul parietal, spaiul pleural i capilarul visceral, care fac ca lichidul
din capilarul parietal s treac n spaiul pleural i s fie rezorbit de capilarul visceral i vasele limfatice.
Dezechilibrul secreie/reabsorbie de lichid duce la apariia pleureziei. Colecia pleural poate determina o jen sau durere,
dificultate n respiraie (dispnee), datorit compresiei pulmonului de ctre lichid.
Mai multe mecanisme concur la apariia lichidului pleural (pleurezia).
- n cazul transudatului, colecia lichidian este srac n proteine, iar pleura este normal. Transudatele sunt datorate
unei treceri a lichidului din alte esuturi n cavitatea pleural. Cauzele cele mai frecvente sunt:
- crete presiunea hidrostatic, la nivelul interstiiului pulmonar (insuficiena cardiac stng)
- diminuarea presiunii oncotice capilare (sindrom nefrotic, ciroz, diete excesive, boli consumptive, kwashiochor)
- pasaj transdiafragmatic al lichidului de ascit.
- colecia exsudativ, pleurezia sero-fibrinoas, este bogat n proteine, cu pleur patologic care secret lichidul pleural.
Cauzele cele mai frecvente sunt :
- creterea permeabilitii capilare (hipersecreie);

50

- diminuarea reabsorbiei (pahipleurit), blocarea drenajului limfatic la nivel pleural sau la nivel mediastinal;
- leziuni inflamatorii sau neoplazice.
Diagnostic pozitiv
Simptomatologie/Semne generale
- depind de etiologie. Ex : febr, transpiraii, alterarea strii generale, n pleurezia TBC.
- depind de rapiditatea instalrii lichidului: n cazul unei pleurezii cu instalare rapid: tuse uscat, chintoas, frecvent
declanat de schimbarea poziiei ; durere tip lovitur de pumnal , este semnul cel mai frecvent, survine n inspir profund
sau tuse, crete la schimbarea poziiei, iradiaz n umr
- depind de starea plmnului subiacent: dispnee tip tahipnee superficial cu att mai intens cu ct revrsatul este mai
abundent, cnd plmnul subiacent este bolnav, cnd bolnavul este culcat pe partea sntoas.
Inspecie : imobilitatea toracelui, cu diminuarea ampliaiilor toracice omolateral.
Palpare : abolirea vibraiilor vocale (semn de mare fiabilitate)
-Percuie: matitate franc, decliv, delimitat de o curb cu concavitatea n sus i intern (curba Damoiseau - n caz de lichid
n cantitate medie), cu un nivel superior care depinde de importana coleciei.
-Auscultaia: abolirea zgomotelor respiratorii normale; eventual frecturi pleurale, suflu pleuretic, la limita
superioar a coleciei; egofonie, pectorilocvie afon.
- cnd cantitatea de lichid pleuretic este sub 100ml, nu se deceleaz clinic.
- cnd cantitatea de lichid pleuretic este ntre 200 300ml, se evideniaz radiologic.
- cnd cantitatea de lichid pleuretic este de peste 500ml, semne clinice prezente.
TREPIED PATOGNOMONIC
Abolirea vibraiilor veziculare
Abolirea murmurului vezicular
Matitate franc
Examenul radiologic
- Indispensabil n faa oricrei pleurezii.
- Radiografia de profil este util pentru a aprecia topografia.
- Radiografia de fa, n decubit lateral util pentru a vizualiza o colecie foarte puin abundent; revrsatul pleural se
prezint radiologic ca o opacitate :

dens

omogen

mascnd scheletul

acoperind diafragmul

ne retractil, decliv

cu limita superioar flu

concav n sus i spre interior

prelungit cu o opacitate axilar numit linia bordant

cu deplasarea mediastinului ctre partea opus coleciei, cu att mai important, cu ct este mai
important cantitatea de lichid pleuretic.
Imaginea radiologic difer cu importana coleciei pleurale :
- de mic importan, opacifiaz doar sinusul costodiafragmatic
- moderat cantitativ, curba Damoiseau, radiologic.
- de mare importan, pleurezia masiv : opacifierea unui hemitorace, cu deplasare important a mediastinului i a
diafragmului (cupol inversat).
n cazurile cu diagnostic dificil : ecografia pleural (deceleaz cantit i foarte mici de lichid); punc ia pleural cu
pleuroscopie i examen anatomopatologic al materialului bioptic; tomodensitometria : d elemente de certitudine,
evideniaz densitatea hidric a opacitii, mobilitatea poziional a lichidului, permite analiza pleurei, al altor structuri
toracice i extratoracice de vecintate.
Puncia pleural sau toracenteza
- n scop diagnostic i/sau terapeutic.
- Natura lichidului (exsudat sau transudat) orienteaz ctre etiologia pleureziei.
TRANSSUDAT
EXSUDAT
Numr de celule
Sub 500/mc
Peste 1000/mc
Proteine
Sub 30g/l
Peste 30g/l
Proteine pleur/snge
Sub 0,5
Peste 0,5
LDH pleur/snge
Sub 0,6
Peste 0,6
Colesterol
Sub 0,6g/l
Peste 0,6g/l
Elemente de diagnostic etiologic
- Condiii de apariie
- Antecedente : expunere profesional, terapeutic
- Simptomatologia funcional i clinic : debut acut sau progresiv, durere, febr, slbire
- Imaginea radiologic anterioar sindromului pleural
- Date n plus, paraclinice, orientate dup clinic

51

- Aspectul macroscopic al lichidului pleural: clar, alb-lptos (chilotorax), glbui-verzui (pleurezia reumatoid), brun
(aspergiloza), fetid (infecie cu anaerobi) etc.
Pleurezii cu exsudat: se pot ntlni n : pleurezii metastatice, mezoteliom, hemopatii maligne, pleurezii infecioase,
bacteriene, virale, tuberculoase, n cursul emboliilor pulmonare, colagenoze, post traumatic etc
Pleurezii cu transudat n: insuficiena cardiac, ciroz, sindrom nefrotic, atelectazie pulmonar.
PLEURITA
Definiie: pleurita este un proces inflamator care intereseaz pleura. Se poate prezenta ca : o
afeciune solitar, ca un episod sau ca o complicaie ntr-un proces patologic pulmonar.
Etiologie : tuberculoz, infecii virale, infecii microbiene.
Diagnostic pozitiv:
- durere toracic (junghi), asociat cu tuse uscat i frecturi pleurale eventual cu febr
moderat, lipsit de semne radiologice.
SIMFIZA PLEURAL
Const n aderarea anormal a celor dou foie pleurale, cu dispariia spaiului virtual dintre ele. Apare ca o sechel a unor
afeciuni pleurale inflamatorii (exsudative); sau poate fi creat n scop terapeutic. Diagnosticul este radiologic.
Clinic: n caz de pahipleurit se poate decela submatitate/matitate; uneori frectur la limita superioar a frecturii.
PNEUMOTORAXUL
Definiie: ptrunderea aerului n spaiul pleural, prin soluii de continuitate create fie n pleura
visceral, fie n pleura parietal (post traumatic).
Fiziopatologie: ptrunderea aerului n cavitatea pleural va decola cele dou foie i va determina
colabarea plmnului, parial sau total.
Ptruderea aerului n cavitatea pleural:
- se poate datora ruperii alveolelor sau a unor bule de emfizem din parenchimul pulmonar, aflate n
aproprierea pleurei viscerale ;
- cnd brea permite circulaia aerului n cele dou sensuri (plmncavitatea plural i cavitatea
pleuralplmn) decolarea este bine suportat i se poate rezorbi spontan ntr-un timp variabil ;
- cnd brea se deschide n inspir dar se nchide n expir i aerul nu mai poate iei (pneumotorax
cu suspap), presiunea crete n cavitatea pleural, colabnd complet plmnul, comprimnd i
structurile vasculare mediastinale, existnd riscul de pneumotorax sufocant.
Diagnostic pozitiv
Semne generale - n funcie de etiologie.
Semne funcionale

debut brutal, marcat de o durere toracic lateral, lovitur de pumnal, accentuat de


inspirul pe care l inhib, tuse iritativ, accentuat de micri. Survine adesea dup eforturi,
sau fr o cauz evident.

Se poate asocia cu:


- tuse iritativ, uscat, declanat uneori de micri i care accentueaz durerea.
- dispnee de intensitate variabil; uneori dispnee major, nsoit de hipoxie, cianoz, semne de
insuficien ventricular dreapt acut, care anun o toleran proast a pneumotoraxului, impunnd
un drenaj urgent.
Semne fizice
Inspecie: diminuarea amplitudinii micrilor hemitoracelui interesat, din cauza durerii; polipnee.
Palpare: abolirea vibraiilor vocale.
Percuie: timpanism.
Auscultaie: abolirea murmurului vesicular; uneori suflu amforic.

TREPIED PATOGNOMONIC
Abolirea vibraiilor veziculare
Abolirea murmurului vezicular
Timpanism
Radiografia pulmonar de fa

hipertransparen periferic, lipsit de orice structur parenhimatoas pulmonar i vascular ;

parenchimul pulmonar, mai mult sau mai puin colabat la nivelul hilului, delimitat n exterior de un lizereu fin ;

se caut o reacie lichidian asociat (nivel hidroaeric orizontal) ;

se caut un pneumomediastin asociat: un lizereu clar n jurul structurilor vasculare, sau bride fibroase care leag
nc plmnul de perete (majoritatea acestor bride sunt vascularizate i pot cauza un hemotorax);
52

arat calitatea parenchimului colateral (emfizem, fibroz etc); comprimarea/mpingerea mediastinului n cazul unui
pneumotorax cu supap;

n cazul unui pneumotorax parial : se observ cu atenie vrfurile pulmonare, absena vascularizaiei, lizereul
marginal.
Forme etiologice
Pneumotorax spontan primitiv (idiopatic)

intereseaz mai ales tinerii (ntre 20-40 ani), slabi, nali,

factor de risc : fumatul ;

asociat leziunilor de tip emfizematos (emfizem bulos), predominant simetrice, la nivelul vrfurilor ;

frecvena recidivelor, aproximativ 30%.


Pneumotorax spontan secundar - asociat unei patologii pulmonare subiacente: BPOC, emfizem (panlobular, centrolobular,
cicatriceal); astm bronic; fibroz pulmonar; cancer pulmonar; infecii parenhimatoase necrozante (piopneumotorax,
stafilococ, cavern TBC rupt, cu efracia pleurei).
Pneumotorax traumatic

plag penetrant, de exemplu cu arm alb (frecvent hemopneumotorax);

iatrogen: puncie pleural, ventilaie mecanic etc.


SINDROMUL MEDIASTINAL
Mediastinul este ocupat de organe, vase, nervi. Compresia, iritarea a uneia sau a mai multora dintre ele realizeaz o asociere
de semne clinice care depind de topografie, numit sindrom mediastinal.
Dup localizare, mediastinul este format din trei compartimente.
Antero-posterior :
Mediastinul anterior : nainte de planul traheei,

conine : timusul, arcul aortic i ramurile sale, esutul limfatic, glandele tiroide sau paratiroide aberante
Mediastinul posterior : naintea coloanei vertebrale,

conine: esofagul, aorta descendent, sistemul azigos, lanul ganglionilor simpatici, ductul toracic, ganglionii
limfatici
Mediastinul mijlociu :n jurul traheei

conine: sacul pericardic, hilurile pulmonare, ganglionii limfatici asociai


De sus n jos :
Mediastinul superior : deasupra crosei aortice
Mediastinul mijlociu : n jurul bifurcaiei traheale
Mediastinul inferior : ntre bifurcaia traheei i diaphragm.
Afeciunile organelor localizate la nivelul mediastinului pot determina:
Sindroame de compresiune :
-de obicei sunt tardive
-pot fi : vasculare, respiratorii, nervoase, digestive.
Sindroame de condensare:
-datorate modificrilor de structur ale mediastinului, n urma dezvoltrii, la nivelul lui, a unor mase solide
tumorale, sau lichide (chiste), sau deplasrii organelor din mediastin.
Manifestri clinice :
Manifestri nervoase. Sunt determinate de iritarea nervului sau lezare funcional :
Lezarea nervului frenic :

dispnee

asimetrie n micrile toracice

ascensiune paradoxal a unui hemidiafragm


Lezarea nervului recurent stng :

Paralizia corzilor vocale, cu disfonie


Lezarea plexului brahial (sindromul Pancoast-Tobias) :

Durere descendent pe faa intern a braului i degetului 5, asociat cu tulburri senzitive n acelai teritoriu.
Lezarea simpaticului cervical (sindromul Claude Bernard Horner) :

mioz + coborrea pleoapei superioare + enoftalmie


Lezarea simpaticului dorsal

hipersudoraie

fenomene vasomotorii la nivelul unui hemitorace


Lezarea nervului pneumogastric

palpitaii, tulburri de ritm cardiac (tahicardie, flutter).


Sindromul de ven cav superioar

cianoz localizat la mn i la fa : nas, buze, pomei, urechi, unghii, degete. Se datoreaz ncetinirii circulaiei i
distensiei reelei venoase i capilare subcutanate. Este accentuat de tuse i de efort.

53

edem cu topografie caracteristic (edem n pelerin) : la fa, la baza gtului, pe partea antero-superioar a
toracelui i braelor (edem n pelerin), respectnd spatele, terge conturul claviculelor, renitent, nu las godeu.
Este mai accentuat dimineaa i n poziie culcat.

turgescena venelor jugulare, a venelor sublinguale, venelor foselor nazale, venelor retiniene. Pot determina
epistaxis i hemoptizii. Se intensific n poziie culcat sau aplecat n fa.

circulaie colateral care debuteaz sub forma unor teleangiectazii pe faa anterioar i lateral a toracelui.

somnolen i cefalee matinal.


Manifestri digestive

disfagie intermitent sau permanent (prin compresie pe esofag)

durere
Manifestri respiratorii

dispnee intermitent, poziional sau permanent

tiraj, wheezing,

tuse chintoas, uneori hemoptizii


n funcie de asocierea acestor semne, se poate stabili localizarea tumorii la nivelul mediastinului :
Sindromul mediastinal anterior, poate asocia :

durere retrosternal pseudo-anginoas + sindrom de cav superioar


Sindromul mediastinal mijlociu, poate asocia :

manifestri respiratorii + paralizia nervului recurent stng


Sindromul mediastinal posterior, poate asocia :

disfagie + nevralgii intercostale


Examenul radiologic
Radiografia de fa i profil: permit localizarea anomaliei la nivelul mediastinului.
Tomodensitometria i imagistica prin rezonan magnetic precizeaz diagnosticul.
Diagnostic etiologic
Sindromul mediastinal poate fi determinat de tumori maligne sau benigne, de procese inflamatorii (mediastinite).
Diagnosticul etiologic se orienteaz dup topografia anomaliilor.
Mediastinul antero-superior :

gu
Mediastinul antero-mijlociu :

tumori disembrioplazice

tumori ganglionare

tumori timice
Mediastinul antero-inferior:

Chiste pleuro-pericardice
Mediastinul mijlociu:

tumori ganglionare

chiste bronhogenice
Mediastinul postero-superior:

tumori neurogene
Mediastinul postero-inferior:

tumori esofagiene

chiste paraesofagiene

megaesofag
EMFIZEMUL PULMONAR
Definiie (anatomic):

dilatarea anormal a spaiilor aeriene aflate distal de bronhiolele terminale,

asociat cu distrugerea pereilor alveolari,

fr fibroz evident.
Fiziopatologie
Emfizemul pulmonar determin obstrucia cilor aeriene, prin scderea elasticitii pulmonare, care n mod normal menine
cile aeriene deschise n timpul expirului.
Varieti anatomice
Emfizemul centrolobular

distrugerea alveolelor centrolobulare cu conservarea pediculului bronhoarterial centrolobular; distrugerile sunt


heterogene;

este apanajul fumtorilor;

corespunde aspectului radiologic descris: cu desen vascular accentuat;

localizare predominant n partea superioar i posterioar a plmnului.


Emfizemul panlobular

distrugere omogen a tuturor componentelor acinului (alveole i pat vascular);

54

n forma sa pur se ntlnete doar n deficitul de 1 antitripsin;


corespunde aspectului radiologic descris: cu deficit vascular.

Semne / simptome
Clinic:

Dispnee

Tuse/expectoraie

Greutate

Cianoza

Distensie toracic

Murmur vezicular

Ronflante

Insuf. ventric. dr.


Radiografie toracic:

distensie toracic

reducerea vascularizaiei

bule de emfizem

cord
Probe funcionale respiratorii:

Volume pulmonare

VEMS/CV

PaO2

Hb

DL CO
Etiologie

Emfizemul panlobular
(Pink Pufler)

Emfizemul centrolobular +/BPOC(Blue Bloater)

+++ inaugural
0
slab
0
+++
foarte diminuat
0
0

+ tardiv
++ precoce
obez
+/+ /+/- diminuat
+++ i sibilante
frecvent, precoce

+++

+++
frecvente
n pictur

+ (lobii super.)
+ /hipertrofie ventric. dr. +
hipertensiune pulmonar

foarte crescute
foarte mult sczut
mult timp normal
normal
foarte mult sczut

idiopatic

normale sau crescute


diminuat
diminuat
frecvent crescut
(poliglobulie)
normal sau moderat sczut
fumatul

+/-genetic (deficit de
antitripsin)
DL CO i factorul de transfer: msoar transferul gazelor prin aprecierea reteniei de monooxid de carbon.

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR


DISPNEEA DE CAUZ{ CARDIAC{
Dispneea de cauz cardiac reprezint o manifestare a bolii cardiace care are:

component subiectiv (perceput de bolnav) i

o component obiectiv (recunoscut i apreciat de medic).


Din punct de vedere subiectiv, dispneea se definete ca percepia contient, neplcut (suprtoare), a efortului respirator,
de ctre bolnav. n mod deosebit, trebuie accentuat acest aspect de percepie dezagreabil a unui efort respirator, resimit
intens i disproporionat cu activitatea care l determin. Acest aspect este important pentru c dispneea trebuie deosebit mai
ales de contientizarea efortului respirator de ctre orice persoan normal n timpul unui efort fizic. n funcie de
antrenamentul fizic al persoanei sntoase, dup un anumit nivel de efort, care de obicei poate fi variabil de la o persoan la
alta, se produce modificarea frecvenei respiratorii (creterea acesteia tahipnee) i a amplitudinii acesteia (creterea acesteia
- hiperpnee), cu contientizarea efortului respirator, fr ns ca acesta s fie perceput ca neplcut.
Bolnavii cu dispnee descriu aceast percepie neplcut a respiraiei cu termeni ca sufocare, respiraie grea, lips sau
sete de aer, senzaie de nfundare i uneori oboseal.
Termenul de oboseal necesit o atenionare special pentru c, din punct de vedere medical, oboseala sau astenia
definete o incapacitate fizic de efort, fr dificultate respiratorie. Astenia apare i n insuficiena cardiac stng, secundar
scderii debitului cardiac i este un simptom diferit de dispnee, cu care nu trebuie confundat. De aceea, cnd suntem ntr-o
astfel de situaie bolnavul se plnge de oboseal, medicul trebuie s-l roage pe bolnav s specifice dac n cursul
efortului prezint sufocare, lips de aer (i n acest caz vom aprecia c bolnavul prezint dispnee), sau, dimpotriv,
prezint oboseal muscular (i atunci vom considera c bolnavul prezint astenie i nu dispnee.)
Pentru a reine mai uor ce nseamn dispneea este bine s cunoatem c acest cuvnt provine din termenii greceti dys
care nseamn greu i pnoia care nseamn respiraie.
Din punct de vedere obiectiv, dispneea este recunoscut prin modificrile frecvenei i amplitudiniii respiraiei, i uneori i
ale ritmului micrilor respiratorii (de exemplu respiraia periodic Cheyne-Stokes aceasta nu are ns corespondent
subiectiv dispneea fiind recunoscut doar de medic).

55

Astfel, dispneea cardiac este cel mai adesea o dispnee inspiratorie i/sau expiratorie cu polipnee, care este cu att mai mare
cu ct este mai afectat hematoza. Cel mai adesea aceasta se nsoete de tuse seac sau mici hemoptizii, sau uneori de spute
spumoase rozate care se produc prin acelai mecanism care determin dispneea.
Pentru a ntelege de ce un bolnav cu o boal cardiac prezint dispnee, trebuie cunoscute:
1. afeciunile n care apare dispneea cardiac
2. mecanismele prin care se declaneaz aceasta
3. condiiile n care devine evident
1.A Cele mai importante afeciuni n care apare dispneea cardiac sunt cele care produc, prin diferite mecanisme staz
pulmonar venocapilar, care determin rigiditate pulmonar i n consecin creterea efortului respirator.

toate bolile cardiace care pot determina i, n consecin, sunt n stadiul de insuficien cardiac
stng: cele mai importante: sunt valvulopatiile cordului stng, cu excepia stenozei mitrale (care
determin insuficien cardiac dreapt); HTA; boala cardiac ischemic; bolile primitive ale
miocardului.

baraj mecanic n calea golirii atriului stng: stenoza mitral, mixom atrial.

boli ce produc incapacitatea de preluare a ntoarcerii venoase pulmonare, prin scurtarea diastolei, cum
sunt: tahicardiile cu frecven foarte ridicat; pericardita cu lichid n cantitate medie
sau mare (determinnd insuficien hipodiastolic).
n toate aceste situaii, ca urmare, fie a scderii distensibilitii ventriculare, fie a barajului mecanic, se produce o cretere de
presiune n atriul stng, care se transmite n venele pulmonare, determinnd staz pulmonar cu distensia acestora i
creterea efortului respirator, capabil s explice dispneea, aa dup cum se va vedea.
Staza pulmonar singur, sau urmat de transsudare interstiial sau alveolar n anumite condiii (de ex. efort, decubit
etc), n funcie de ct de mult crete prin staz presiunea capilar pulmonar, este mecanismul principal responsabil de
apariia diferitelor forme de dispnee (de efort, de decubit, de repaus, sau cea mai grav form de dispnee edemul
pulmonar acut)
1.B Alte afeciuni cardiace n care apare dispneea de efort sunt: stenoza pulmonar izolat;
tetralogia Fallot (cuprinde: defect septal ventricular, stenoza pulmonar, aort malpoziionat, clare pe septul
interventricular i hipertrofie ventricular dreapt).
Dei mecanismele responsabile pentru aceast dispnee nu sunt complet elucidate se au n vedere scderea i fixitatea
debitului cardiac i hipoxia prin unt dreapta-stnga.
2. Mecanismul dispneii n insuficiena cardiac stng i stenoza mitral
Staza pulmonar este primul mecanism care explic apariia dispneii n aceste dou afeciuni:
a) n insuficiena ventricular stng, scderea forei de contracie a ventriculului stng (n mod deosebit alterarea
funciei diastolice, de relaxare a ventriculului stng) determin:
a. creterea presiunii telediastolice a acestei caviti, ca urmare a faptului c ventriculul stng ineficient nu
reuete s pompeze tot sngele;
b. aceast cretere presional din ventriculul stng se transmite retrograd la atriul stng i de aici la venele
i capilarele pulmonare (acestea fiind teritorii comunicante)
b) n stenoza mitral ngustarea orificiului mitral determin creterea presiunii n atriul stng (de obicei i a
volumului acestuia) de unde aceasta se transmite retrograd, venelor, capilarelor i arteriolelor pulmonare
Staza i dilataia veno-capilar pulmonar reprezint prima condiie capabil s explice dispneea. Aceasta apare cnd
presiunea capilar pulmonar crete peste 18mmHg.
Datorit stazei veno-capilare pulmonare plmnul devine mai rigid, mai puin compliant i se ndeplinete prima condiie
de cretere a efortului respirator i astfel de apariie a dispneei. n funcie de ct de mult crete staza veno-capilar pulmonar
i respectiv presiunea capilar pulmonar, aceasta poate fi urmat de extravazarea fluidului intracapilar deteminnd: la
creteri mai puin importante, transsudare interstiial, deci edem interstiial;
cnd presiunea venoas capilar pulmonar crete peste 25- 30mmHg, se produce transsudarea alveolar masiv,
determinnd apariia celei mai severe forme de dispnee: edemul pulmonar acut.
Aa cum s-a vzut, diferena dintre presiunea hidrostatic (care este mai mare) i presiunea osmotic, determin
transsudarea fluidului prin ferestrele capilarelor pulmonare, mpreun cu hematii i diverse proteine, cum sunt filamentele de
fibrin. Se pare c:

edemul ce nconjoar capilarele stimuleaz receptorii juxtacapilari, cunoscui sub numele de receptorii
J care declaneaz un reflex de respiraie tahipneic (rapid, scurt i superficial)

edemul interstiial peribronic i din peretele bronhiilor mici i bronhiolelor (edemul mucoasei)
obstrucioneaz circulaia aerului, face peretele bronic mai rigid, ngusteaz lumenul. Astfel crete
reactivitatea bronic care explic apariia n anumite situaii - a dispneii expiratorii cu wheezing, cum
se ntmpl n astmul cardiac
Transsudarea intraalveolar afecteaz schimburile gazoase respiratorii, perturb raportul ventilaie/perfuzie, cu hipoxemie
final, (care stimuleaz n plus, centrul respirator), explic cianoza din edemul pulmonar acut.
Edemul interstiial crete i mai mult turgiditatea plmnilor (mai mult dect n staza pulmonar fr transsudare), scade i
mai mult compliana pulmonar prin diminuarea elasticitii i crete n plus efortul respirator pentru a depi aceast
rezisten. Astfel se explic dispneea i consumul suplimentar de O 2
La producerea dispneii mai contribuie: reducerea capacitii vitale (consecutiv tot stazei); deficitul de O2 i excesul de
CO2 care produc excitarea centrului respirator cu hiperventilaie pulmonar.
3. Condiii de apariie a dispneii: efortul, decubitul

56

Sunt dou stri care explic apariia i exarcebarea dispneii prin creterea stazei pulmonare i apariia n anumite
situaiii a transsudrii interstiiale sau alveolare care explic principalele forme clinice ale dispneii.
Efortul

crete afluxul venos la inima dreapt prin creterea activitii musculare; creterea debitului inimii drepte oblig
inima s pompeze o cantitate mai mare de snge (n condiii normale debitul cardiac poate crete de la 5l/min, la
36l/min, de ex. la sportivi), dar inima stng, cu fora de contracie diminuat, nu poate prelua volumul crescut de
snge i se produce creterea presiunii telediastolice a acestei caviti, cu transmiterea ei retrograd i accentuarea
stazei pulmonare

crete cantitatea de CO2 rezultat din arderile musculare i scade cantitatea de O 2, ceea ce determin excitarea
centrului respirator i creterea frecvenei cardiace
Decubitul

Scade capacitatea vital prin fixarea toracelui i ridicarea diafragmului

Crete ntoarcerea venoas

Redistribuie staza iniial n regiunile bazale ctre vrfuri

Crete presiunea venoas pulmonar cu 7-10mmHg

Favorizeaz resorbia edemelor i crete ntoarcerea venoas

Destinde atriul drept ceea ce declaneaz reflexul hiperventilaiei

Edemul interstiial al pacientului este redistribuit n poziia culcat (obinuit zonele inferioare
pulmonare sunt mai afectate de edem, iar zonele superioare mai puin),
n stadiile precoce ale insuficienei cardiace debitul cardiac nu se poate adapta necesitilor metabolice impuse de efort.
Acidoza tisular i cerebral determin hiperventilaia. n stadiile mai tardive, mecanismul principal devine staza
pulmonar.
Tipuri clinice de dispnee
1. Dispneea de efort
2. Dispneea de repaus
a. n accese: dispnee paroxistic (nocturn cel mai des, de decubit); astmul cardiac; cea mai
grav, edemul pulmonar acut
b. Continu ortopneea
Dispneea de efort
Este o dispnee inspiratorie cu polipnee moderat sau mai exacerbat n funcie de efort, ce apare la eforturi ce ar trebui
s fie accesibile pacientului, pentru vrsta i sexul su.
Nu trebuie confundat cu tahipneea sau hiperpneea, ntlnit la indivizii normali, n condiiile unui efort mai mare.
Ar putea fi utile cteva observaii sau ntrebri

Se apreciaz numrul de etaje sau de trepte la care apare dispneea

De obicei, dispneea apare la eforturi din ce n ce mai mici

Este considerat semnificativ apariia dispneii la mers pe un teren plat

n general i se cere bolnavului s aprecieze dac i s-a modificat tolerana anterioar la efort

n plus, este bine ca bolnavul s fie ntrebat dac nu cumva nu mai recunoate diminuarea toleranei la efort, ca
urmare tocmai a faptului c apariia dispneii l-a determinat s reduc mult eforturile fizice
n insuficiena cardiac, gradul de efort la care apare dispneea a permis Asociaiei de Cardiologi din New-York (New-York
Heart Association - NYHA) s clasifice aceast boal n 4 grade:

Gradul I NYHA dispneea apare la eforturi mari

Gradul II NYHA dispneea apare la eforturi ale vieii profesionale

Gradul III NYHA dispneea apare la eforturi mici ale vieii curente

Gradul IV NYHA dispneea apare i n repaus, bolnavul nu mai poate s se ngrijeasc singur
Mecanismul care explic dispneea este staza pulmonar, accentuat n special de tahicardie (scurteaz diastola i astfel
ngreuneaz golirea atriului stng) i creterea ntoarcerii venoase, prin creterea activitii musculare.
Dispneea de repaus
n accese: Dispneea paroxistic poate s fie: nocturn; la eforturi mari
Dispneea paroxistic nocturn apare la cteva ore dup culcare. Aa cum s-a explicat n decubit intervin mai multe
mecanisme care accentueaz staza pulmonar venocapilar (cu sau fr transsudare interstiial, sau alveolar de obicei
minim) cum ar fi creterea ntoarcerii venoase, redistribuirea edemului interstiial de la baze spre zonele superioare
pulmonare, resorbia edemelor, mecanisme la care se adaug diminuarea capacitii vitale prin fixarea toracelui i ridicarea
diafragmului. Aa se explic, de ce brusc, la cteva ore dup culcare, bolnavul prezint dispnee cu polipnee inspiratorie, cu
frecven medie, care oblig bolnavul s se ridice n poziia eznd pe marginea patului, s adopte o poziie ortopneic n
care, n scurt timp, de obicei cteva minute, pn la o or, dispneea se amelioreaz net.
n ortopnee, scade afluxul venos spre cordul drept, micrile respiraiei sunt mai libere, diafragmul este cobort n poziie
normal, ameliornd respiraia.
Astmul cardiac este o form de dispnee paroxistic nocturn care seamn cu astmul bronic. Este o dispnee cu
polipnee, cu o component inspiratorie evident; dar devine evident i componenta expiratorie, cu wheezing i modificri
auscultatorii pulmonare sugestive pentru criza de astm bronic (expir prelungit, sibilante), pe lng raluri subcrepitante i
crepitante. Este util examenul cardiac care evideniaz tahicardie, zgomot de galop, semne ale bolii cardiace cauzale.
Staza pulmonar i transsudatul bronho-alveolar (de obicei discrete peste zi) se accentueaz noaptea n decubit prin
mecanismele menionate.

57

Edemul pulmonar acut reprezint cea mai grav form de dispnee paroxistic. Apare de obicei brusc cnd se
ntrunesc cteva condiii care pot determina creteri ale presiunii capilare pulmonare peste 25-30mmHg, cu transsudare
bronho-alveolar sever, care poate determina n scurt timp moartea.
Aceste condiii sunt: eforturi fizice mari sau orice alte creteri brutale ale solicitrilor cardiace (de ex. o tulburare paroxistic
de ritm).; o scdere brusc a forei cardiace (de exemplu, infarctul miocardic acut); frecvent se produce noaptea, n decubit.
Bolnavul prezint brusc, cea mai sever form de dispnee paroxistic, cu polipnee extrem, in- i expiratorie (dac se
produce noaptea, trezete bolnavul brusc din somn i l oblig s se ridice, s adopte poziia ortopneic); dispneea este
nsoit de la nceput de tuse, iniial seac i relativ rapid nsoit de expectoraie, cu spute seroase, spumoase, uneori rozate
i chiar mici hemoptizii, prin efracia unor capilare bronice.
Alterarea brusc i grav a schimburilor gazoase explic de ce bolnavul este intens cianotic, sau asociaz cianoz cu paloare
explicat prin stimularea simpatic care determin vasoconstricie i care explic de ce bolnavul prezint anxietate
maxim, transpiraii abundente reci, tahicardie i/sau aritmie.
La nivelul plmnilor se auscult:

Raluri crepitante i subcrepitante n ploaie sau n maree iniial bazal bilateral i care urc rapid
spre vrfurile pulmonare

Eventual raluri bronice ronflante i sibilante date de edemul peretelui bronic, hipersecreia de
mucus i bronhospasm
La nivelul cordului tahicardii, aritmii, semnele clinice ale bolii cauzale, ritm de galop.
Ortopneea Dispnee ce se produce n clinostatism i oblig bolnavul s adopte poziie eznd. Bolnavul
prezint polipnee inspiratorie. Iniial bolnavul simte nevoia s doarm ntr-o poziie uor mai ridicat, dormind pe mai multe
perne, pn cnd ajunge s doarm n fotoliu sau cu capul pe mas. Dispneea de repaus se accentueaz la cel mai mic efort,
devenind dificil chiar i toaleta zilnic. Ea dovedete existena unei staze pulmonare permanente, care se accentueaz la cea
mai mic solicitare fizic sau hemodinamic (febr, tahicardie).
Aa cum am mai artat decubitul:

favorizeaz ntoarcerea venoas din jumtatea inferioar a corpului,

redistribuie staza pulmonar spre vrfuri,

favorizeaz resorbia edemelor,

ngreuneaz micrile respiratorii ale cutiei toracelui i diafragmului elemente ce se adaug la compliana
sczut a plmnului, ceea ce crete efortul respirator.
n ortopnee: toracele este degajat, diafragmul se mic mai uor, cu randament crescut; scade ntoarcerea venoas i resorbia
edemelor: staza pulmonar se deplaseaz decliv.
La examenul fizic se constat:

Dispnee cu polipnee ins- i expiratorie

Cianoz

Hipersudoraie

Crepitante i subcrepitante bazal

Hidrotorax (dac se decompenseaz i cordul drept)


Respiraia Cheyne-Stokes
Este o respiraie periodic, caracterizat prin alternana de perioade caracterizate prin creteri progresive ale
amplitudinii respiratorii, urmate de scderi progresive i perioade de apnee cu durata de 20-30 de secunde, dup care ciclul
se reia (vezi i capitolul Semiologia aparatului respirator).
Cauze: insuficiena cardiac stng sever, dar poate s apar i n caz de uremie, hipertensiune intracranian, tumori
cerebrale, hemoragii, meningite, utilizare de droguri ce deprim respiraia (ex opiaceele).
Mecanismul fiziopatologic, n cazul insuficienei cardiace avansate, are la baz creterea timpului de circulaie plmncreier. La nivel pontin se produce o dereglare a sensibilitii centrului respirator, care rspunde doar la creteri mari ale CO 2
arterial, care se produc n perioadele de apnee, necesare s stimuleze respiraia.
PALPITAIILE
Definiie: reprezint perceperea contient a activitii cardiace, normal sau patologic.
Cauzele palpitaiilor sunt multiple, totui trebuie fcute cteva precizri:

cele mai frecvente cauze sunt aritmiile; totui exist aritmii care nu produc palpitaii, deci absena acestora nu
exclude diagnosticul. Aritmiile apar att la cardiaci, dar i la persoane sntoase sau cu alte boli, de exemplu
hipertiroidie, anemii, etc.

nu implic obligatoriu existena unei aritmii, afeciuni cardiace organice, sau a unei afeciuni extracardiace.
o Cauze:

la indivizi normali: dup efort fizic, dup emoii, dup consum de cafea, alcool, tutun, buturi rcoritoare ce
conin cafein, dup mese abundente.

apar adesea la persoane cu o percepie subiectiv exagerat cum sunt: nevrotici, surmenai, dup abuz de excitante

tulburri de ritm sinusal, normotope (tahicardie sau bradicardie sinusal) sau heterotope (extrasistole, tahicardie
paroxistic, flutter i fibrilaie atrial) sau tulburri de conducere ( bloc atrioventricular complet sau incomplet).

pot aprea mai ales n afeciuni cardiovasculare de tipul : leziuni valvulare, cardiopatia ischemic, endocardite,
hipertensiune arterial, cord pulmonar.

58

Palpitaiile pot fi descrise de bolnavi n diferite moduri: zbaterea inimii n piept, rostogolire a inimii, gol n
piept, btaie sau bti cardiace puternice, regulate sau neregulate flfit precordial dar i cap greu, gol n
cap. Descrierea pe care ne-o face bolnavul poate uneori s sugereze cauza care a declanat-o, astfel:
o extrasistola este sugerat de descrierea unei palpitaii izolate, perceput ca o btaie puternic, o
rostogolire sau un gol n piept; bolnavul percepe de fapt btaia postextrasistolic, care este o btaie
mai puternic, pentru c pauza ce urmeaz extrasistolei permite o umplere ventricular mai mare i un
debit - btaie mai crescut.
o fibrilaia atrial este descris de multe ori ca nite palpitaii cu ritm neregulat, descrise ca o flfire
neregulat;
o tahicardiile paroxistice supraventriculare sunt descrise ca palpitaii cu bti rapide, regulate, ce apar de
obicei brusc i adesea se termin cu o poliurie tranzitorie.
DURERI DE CAUZ{ CARDIOVASCULAR{

Durerea
Durerea
Durerea
Junghiul
Durerea
acut

ischemic miocardic (coronarian) din: angina pectoral, IMA


aortic
pericardic
atrial
din sindromul de ischemie periferic vascular cronic (claudicaia intermitent) i

DUREREA ISCHEMIC{ MIOCARDIC{ (CORONARIAN{)


Durerea care apare n ischemia miocardului constituie elementul cheie n diagnosticul
acestei afeciuni. De aceea, anamneza corect, care trebuie s cuprind aflarea tuturor
caracteristicilor durerii care pot orienta corect diagnosticul, este extrem de impotant. n acest
sens, trebuie cunoscute localizarea, iradierea, caracterul, intensitatea, durata durerii,
factorii care o declaneaz i o amelioreaz, fenomenele asociate.
Durerea care apare n ischemia miocardic se declaneaz cnd se produce un dezechilibru ntre
necesarul i aportul de oxigen la acest nivel.
Necesarul de oxigen crete odat cu creterea consumului energetic i de oxigen al miocardului.
Acesta depinde de: tensiunea intraparietal ventricular i volumul inimii; frecvena cardiac;
inotropismul miocardic.
Aa se explic de ce orice condiie care crete frecvena cardiac (efort, emoii, anemii, febr),
inotropismul cardiac i tensiunea intraparietal ventricular pot fi la originea durerilor de cauz
ischemic a miocardului.
Aportul de oxigen depinde n special de fluxul coronar, care la rndul su depinde de mai muli
factori, dintre care amintim: rezistena vascular coronar; durata diastolei (irigarea cordului se
face exclusiv n timpul diastolei).
Cauza cea mai frecvent a leziunii coronariene este ateroscleroza coronarian. Ischemia
miocardic este n majoritatea cazurilor produs de obstrucia parial sau complet a vaselor
coronare.
Ischemia simpl, tranzitorie a miocardului este substratul anginei pectorale stabile de efort;
dac se produce erodarea sau fisurarea i ulcerarea unei plci de aterom, la acest nivel se produce
un trombus care poate fi parial obstructiv i este responsabil de apariia manifestrilor din
angina instabil, sau se poate produce un trombus complet obstructiv care determin apariia
necrozei miocardice, adic a infarctului miocardic acut.
Ischemia miocardic poate fi produs i de alte leziuni coronariene: congenitale, inflamatorii,
creteri semnifictive ale necesitilor de oxigen sau hipoxie sistemic sever, de diverse etiologii.
Cnd oxigenul furnizat miocitelor de ctre arterele coronare este insuficient s asigure
metabolismul aerob, acestea instituie metabolismul anaerob, cu formare de metabolii acizi (acizii
lactic i piruvic), pierdere de potasiu din celule, eliberarea din zona ischemiat a unor metabolii de
tipul adenozinei, bradikininei, histaminei.
Acetia excit terminaiile nervoase senzitive perivasculare i dintre fibrele miocardului i ajung pe
calea aferenelor plexului cardiac la nivelul ganglionilor spinali, apoi n mduva spinrii, talamus i
n cele din urm la cortex, explicnd acurateea cu care bolnavul descrie localizarea, iradierea i
caracterele durerii.
Indiferent dac este expresia unei ischemii tranzitorii, responsabil de apariia angorului de efort,
sau este expresia unei ischemii persistente, care produce necroz miocardic, durerea miocardic
are:

unele caractere comune pentru cele dou forme (de fapt, trei forme)

caractere distinctive, prin care acestea se deosebesc i permit stabilirea unui diagnostic corect.
Caractere comune ale durerii relativ asemntoare sunt: localizarea, iradierea, modul de
descriere a durerii (calitatea sau caracterul durerii), durata, condii de declanare, condiii de
calmare, etc

59

Caractere care deosebesc diferitele tipuri de durere sunt: intensitatea, durata, condiiile de
declanare i de ameliorare (sau dispariie) a durerii, unele fenomene asociate.
Durerea n angina pectoral
Localizarea (sediul) durerii: tipic, retrosternal difuz ( medie sau inferioar)
mai rar, precordial, n epigastru, interscapular, ntr-o zon de iradiere.

Iradierea poate fi variat: cel mai frecvent - n umrul stng i pe faa intern a braului,
antebraului i n ultimele dou degete (IV i V) ale minii stngi; alte iradieri pot fia: n tot
toracele anterior, n ambii umeri, bibrahial, interscapular sau inter-scapulovertebral stng, la
nivelul gtului (n regiunea anterioar sau laterocervical stng), n mandibul, n dini, n
regiunea faringian, n epigastru.
Caracterul (calitatea, sau modul de descriere a durerii) este specific. Durerea poate fi:
constrictiv - ca o ghear, corset, strngere, menghin; compresiv - de apsare, greutate; mai rar,
arsur, strivire, disconfort

Durata tipic minute, obinuit 3-5 minute i nu peste 20 de minute.

Condiii de ameliorare (calmarea durerii), sau de dispariie: repausul; administrarea de


nitroglicerin sublingual, n primele 3-5 minute de la administrare

Fenomene asociate: anxietate, dispnee.


Acest tip de criz dureroas caracterizeaz angina stabil de efort, care are de obicei ca
substrat anatomic obstrucii coronariene fixe, stabile.
Durerile aprute la eforturi tot mai mici, de intensitate tot mai mare, mai dese i mai
prelungite, cu rspuns necorespunztor la nitroglicerin sublingual, ca i cele aprute la repaus
sau n cursul nopii, caracterizeaz angina instabil. Gravitatea acestei forme rezid din
aceea c aceste forme implic, alturi de ischemie, o tromboz parial obstructiv, care dac
se prelungete peste 20-30 de minute, poate determina o necroz miocardic, ceea ce se
ntmpl n 20-30% din cazuri.
Durerea n infarctul miocardic acut

Condiii de declanare toate condiiile care pot crete consumul de oxigen al miocardului:
efortul (este cauza cea mai comun), factorii psihoemoionali, frigul, prnzurile bogate, efortul
sexual, tahiaritmiile, febra, etc

Localizarea retrosternal, adesea cu extensie precordial, n epigastru sau retroxifoidian,


mai ales n infarctul inferior

Iradierea n: umrul stng, membrul superior stng, de elecie pe marginea cubital, pn n


degetele IV-V; n ambii umeri, ambele brae, sau ambele coate, ambele ncheieturi ale
pumnilor, la baza gtului, n mandibul, interscapulovertebral stng, n epigastru.

Caracterul durerii este adesea de strivire, pumnal nfipt n piept, etc.


Intensitatea durerii de cele mai multe ori este foarte mare, insuportabil; mult mai rar,
poate fi de intensitate medie; n 5 10% din cazuri, durerea poate s fie absent.

Durata durerii este una dintre cele mai importante caracteristici care deosebete net
durerea din infarctul miocardic acut de durerea din angina pectoral. Aceasta este de peste
20-30 minute, ore; de obicei dispare dup 12-24 ore, odat cu definitivarea necrozei.
Ocazional durata durerii poate s fie sub 20 de minute (acceptat pentru angin), dar de
obicei se repet pe parcursul aceleeai zile.
Cauza declanatoare:
poate s apar n repaus
poate s apar dup un efort, uneori foarte mare, sau dup un stress psihic intens, dup o
intervenie chirurgical, etc.
Condiii de calmare (ameliorare), sau dispariie: nu dispare la repaus sau nitroglicerin
sublingual; cedeaz, uneori doar parial, la administrare de opiacee
Fenomene asociate: dispnee i anxietate major, cu senzaie de moarte iminent; fenomene
vegetative ca transpiraii profuze, grea, vrsturi.
DUREREA AORTIC{
Aorta ascendent, crosa i poriunea iniial a descendentei sunt inervate din aceleai
metamere ca i cordul. Durerea aortic tipic este dat de disecia de aort: nseamn formarea
unui canal fals n peretele aortic, n grosimea mediei, cu separarea ctre lumen a unei poriuni din
medie i a endarterei i ctre exterior a restului mediei i a adventicei.
Intensitatea este foarte mare de la nceput i rmne constant pe tot parcursul evoluiei.
Are localizare toracic anterioar i iradiere ctre umeri, dar foarte rar n brae. Pe msur ce
disecia nainteaz, durerea merge spre spate, interscapular i apoi ctre lombe.
Durata este prelungit ore, zile, n funcie de evoluie.

60

DUREREA PERICARDIC
Apare n inflamaiile pericardului. Pericardul este o structur cu inervaie dureroas srac; pericardul visceral este
insensibil, cel parietal este sensibil pe poriuni limitate diafragmatic i anterior.
Durerea: este localizat toracic anterior, cel mai adesea precordial; iradiaz supraclavicular stng; este o durere continu,
provocat i/sau accentuat de: micrile respiratorii; micrile trunchiului.
JUNGHIUL ATRIAL
Apare n stenoza mitral; obstacolul reprezentat de ngustarea orificiului mitral determin dilataia atriului stng.
Durerea este localizat interscapulovertebral stng; puin intens; provocat uneori de efort i/sau de percuia
interscapulovertebral stng.
DUREREA N SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERIC CRONIC/ACUT
Claudicaia intermitent: apare n sindromul de ischemie periferic cronic. Ateroscleroza
obliterant a membrelor inferioare i unele afeciun inflamatorii ale arterelor (arterite) pot s
determine ischemie muscular.
Claudicaia intermitent este o durere caracteristic pentru ischemia muscular.
Durerea este: intens, resimit ca o cramp n musculatura ischemiat; apare la efort, de exemplu,
dup o distan constant de mers; dispare la repaus.
Se nsoete de afectare funcional a muchiului, cu chioptare, n cazul interesrii membrului
inferior. Locul obstruciei vasculare este sugerat de localizarea durerii (localizarea masei musculare
ischemiate), deasupra originii arterei ce irig grupul muscular interesat. Cel mai frecvent este
afectat membrul inferior; localizarea durerii poate fi: n special n gamb (obstrucie femural), n
lab, coaps, fes, dar poate fi prezent i la nivelul membrului superior.
Dac obstrucia arterial parial determin apariia claudicaiei intermitente, cnd obstrucia arterei devine mai important
apare o durere permanent, n ntreaga extremitate afectat; uneori durerea diminu la meninerea membrului n poziie
decliv.
Obstrucia arterial complet, acut (prin embolie, tromboz) determin: durere violent, n ntreg membrul afectat; cu
parez muscular; paloare i rcire a extremitilor.
Reprezint o urgen major, cci dac nu se produce repermeabilizarea vasului n decurs de 6 ore, apare necroza
extremitii.
TUSEA CARDIAC
Apare de cele mai multe ori concomitent cu dispneea, prin acelai mecanism fiziopatologic. Trebuie menionate
cteva particulariti:

n insuficiena cardiac stng apare o tuse seac iritativ; aceasta, ca i dispneea, apare frecvent la efort sau
noaptea, n decubit, avnd aceleai condiii de apariie i n principal iritarea prin staz pulmonar a unor
receptori bronhopulmonari. Trebuie avut n vedere i posibilitatea declanrii tusei de unele medicamente folosite
n tratamentul insuficienei cardiace cum sunt blocanii enzimei de conversie a angiotensinei.

edemul pulmonar acut - cea mai grav form de insuficien cardiac (caracterizat prin transsudare
bronhoalveolar, prin creterea marcat a presiunii capilare pulmonare) se manifest cu dispnee sever, nsoit de
la nceput de tuse productiv, cu o sput caracteristic, cu aspect seros, spumos, alb sau rozat

n stenoza mitral, tusea apare prin hipertensiune pulmonar i uneori se nsoete de hemoptizie de mic
amploare prin efracia unor dilataii vasculare n peretele bronic

anevrismul aortei poate produce tuse iritativ prin compresie pe trahee sau pe bronhiile mari

embolia pulmonar - determin infarct pulmonar; produce tuse cu sput hemoptoic.


PIERDERILE STRII DE CONTIEN
SINCOPA - este o pierdere brusc i tranzitorie a strii de contien, cu scderea tonusului postural (care explic cderea),
fr pstrarea funciilor vitale, urmat de revenire la normal n afara unui tratament. Durata obinuit este de obicei 3 4
minute. Dac nu s-a produs revenirea la normal, la 5 - 6 minute deja se produce moartea clinic. Bolnavul nu percepe
evenimentele din timpul accesului sincopal i are amnezia accesului.
Cauza cardiac este de obicei reprezentat de o scdere semnificativ a debitului cardiac, care determin o ischemie a
substanei reticulate activatorii ascendente (SRAA) din trunchiul cerebral i pierderea strii de contien, a funciilor vitale
i a tonusului postural.
se recunoate printr-o pierdere brusc a strii de contien, cu cdere brusc, de obicei neanunat de simptome

premonitorii; aceast cdere se poate produce n orice condiii, n timpul oricrei activiti; n cdere bolnavul se
poate lovi, producndu-i rni grave
n timpul crizei, se constat: rrirea marcat pn la oprire a cordului i respiraiei ( bolnavul poate fi fr puls,

cu prbuire tensional, apneic)


la 15 20 de secunde de la oprirea cordului se produce relaxarea sfincterian, cu pierdere de urin i scaun

dac sincopa se prelungete, pacientul devine cianotic i pot aprea convulsii

revenirea se face n cteva zeci de secunde/3-4 minute, direct la starea de veghe.

Bolnavul cu sincop are amnezia episodului propriu-zis de pierdere a contienei, dar i poate aminti date valoroase ce pot fi
utile pentru nelegerea cauzei sincopei cum ar fi:
circumstanele de apariie ( de exemplu, n ortostatism, la efort etc.)

61

simptomele care au precedat instalarea sincopei sau cele care au urmat acesteia (de exemplu, palpitaii, dureri
retrosternale, etc.).
PRINCIPALELE TIPURI DE SINCOPE
SINCOPA VASO-VAGAL
- este cel mai frecvent tip de sincop;
- este declanat de stimuli dureroi, emoii (de exemplu prelevare de snge pentru analize, vederea unui accident, etc.);
- mecanism: o reacie vegetativ cu predominan vagal care determin bradicardie cu vasodilataie (sau fr vasoconstricie
compensatorie), cu scderea tensiunii arteriale i n consecin o scdere a perfuziei cerebrale;
- revenirea se face n clinostatism.
SINCOPA ORTOSTATIC
Mecanism: hipotensiune marcat n ortostatism, cu scdere semnificativ a perfuziei cerebrale. Cauzele: sunt reprezentate
de:
- scderea reflexului ortostatic simpatic la vrstnici sau persoane imobilizate mult vreme la pat;
- polinevrite vegetative (de exemplu la alcoolici, la diabetici) care determin pierderea reflexului ortostatic simpatic.
- absena congenital a reflexului ortostatic;
- dup substane vasodilatatoare ( de exemplu nitroglicerin) ;
- dup pierderi masive de snge (hemoragii digestive, ruptur de sarcin ectopic) sau lichide (diaree masiv); se pot
manifesta uneori numai prin sincop ortostatic.
SINCOPE PRIN SCDERE BRUSC, SEMNIFICATIV, A DEBITULUI CARDIAC
Se pot produce n cteva situaii ce pot fi sistematizate astfel: aritmii, infarct miocardic acut ntins
(deficit de pomp), stenoza aortic strns, tamponada cardiac, puseele de hipertensiune
arterial
SINCOPA ARITMIC
Scderea brusc i marcat a debitului cardiac se produce de obicei n cteva situaii clare:
- aritmii cu frecven ventricular rapid, atriale (tahicardii paroxistice supraventriculare, flutter i fibrilaie atrial cu
ritm rapid) i mai ales ventriculare (tahicardie sau fibrilaie ventricular);
- aritmii cu frecven foarte joas cum se ntmpl n blocul atrio- ventricular de grad nalt i mai ales blocul atrioventricular total, care d sincopa Adams - Stokes.
Pierderea de contien se produce de obicei la schimbarea ritmului (cnd ritmul normal este nlocuit de cel patologic).
Urgenele majore sunt reprezentate de:
- tulburrile de ritm cu frecven mare - n special cele ventriculare - care produc de obicei o scdere semnificativ i
persistent a debitului cardiac, i care, dac nu este aplicat un tratament eficient, rapid, pot determina moarte subit.
- blocul atrioventricular total cu sincopa Adams- Stokes care are indicaie absolut pentru implantarea unui pace-maker.
SINCOPA DIN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Infarctul miocardic acut poate avea debut sincopal de obicei n dou situaii clare:
- infarctul ntins cu scderea marcat a debitului cardiac;
- infarct cu reacie vagal la debut (recunoscut prin bradicardie i hipotensiune ce rspund la tratament cu atropin).
SINCOPA DE EFORT DIN STENOZA AORTIC
Mecanismul este reprezentat de imposibilitatea adaptrii debitului cardiac impus de efort, din cauza unei
micorri severe a orificiului aortic. Pierderea de contien apare dup nceputul unui efort, uneori aparent minor, cum ar fi
defecaia.
SINCOPA PRIN HIPERSENSIBILITATEA SINUSULUI CAROTIDIAN
Apare la persoane cu sensibilitate crescut a sinusului carotidian, astfel nct compresii minore ale acestuia n
regiunea cervical anterioar cum ar fi: ras, guler strns, lovituri) declaneaz reflexul vaso i cardiodepresor ( vagal).
ALTE TIPURI DE SINCOPE
Trebuie semnalat posibilitatea declanrii unei sincope prin:
- obstrucie intermitent a circulaiei, intracardiac sau n vasele mari, ce poate aprea n:
mixomul atrial ( tumora atrial ce poate obstrua intermitent valva mitral)
trombul atrial pediculat
tromboembolia pulmonar masiv;
- tuse persistent, n accese subintrante, poate declana sincopa tusigen (se produce creterea presiunii intratoracice, cu
compresia venelor cave i scderea marcat a debitului cardiac; la producere contribuie i creterea presiunii lichidului
cefalo-rahidian).
- ischemie acut n sistemul vascular vertebrobazilar (sincopa cerebrovascular); compresia arterelor.
LIPOTIMIA - este o pierdere de contien de foarte scurt durat, cu deficit de tonus postural (pacientul cade moale nu
cu bruscheea atacului sincopal), cu meninerea funciilor vitale i memoria parial a evenimentelor. Este considerat de
cei mai muli autori o sincop incomplet , avortat.
Caracteristici:
- scderea irigaiei cerebrale este mai puin important sau de foarte scurt durat;
- circumstanele- n care survine sunt de obicei tipice
- survine de obicei n circumstane tipice: ortostatism prelungit, ncperi prost ventilate, n aglomeraie, la emoii, stimuli
dureroi;
- poate fi precedat de somnolen, cscat, ameeal, vedere mpienjenit, urmate de o cdere, dac bolnavul este n
picioare.
- se nsoete de transpiraii profuze, paloare, bradicardie, hipotensiune (mecanismul este vagal, cu hipotensiune nsoit n
mod paradoxal de bradicardie);

62

- revenirea se produce de obicei rapid n clinostatism i expunere la aer curat.


EDEMUL CARDIAC
Edemul cardiac - n sensul strict al termenului se refer la edemul ce apare n insuficiena cardiac dreapt. n
producerea sa, ntlnim n mod inegal, cei cinci factori responsabili n general de apariia edemelor periferice, care sunt:
creterea presiunii hidrostatice la captul venos al capilarelor.
insuficiena drenajului limfatic;
creterea permeabilitii capilare
creterea hidrofiliei tisulare
scderea presiunii coloid - osmotice prin hemodiluie.
Elementul dominant este staza venoas sistemic (congestia sistemic) ce apare n insuficiena cardiac dreapt; aceast
staz venoas determin la nivel capilar creterea presiunii hidrostatice cu favorizarea trecerii lichidului n interstiiu.
Retenia de ap i sare se produce la nivel renal, rolul dominant fiind jucat de hiperaldosteronismul secundar; aceast
retenie amplific congestia venoas cci cordul drept nu poate prelua i ejecta volumul de snge adecvat.
Aceste mecanisme ale reteniei hidrosaline sunt activate de: acumularea de snge n sectorul venos; scderea debitului
cardiac; extravazarea capilar de lichid.
Pentru c factorul presiune hidrostatic este cel mai important- edemul va fi cel mai evident acolo unde presiunea este mai
mare, respectiv n zone declive: la membrele inferioare, la bolnavii ce se pot mobiliza; n regiunea sacrat la bolnavii ce stau
n pat.
La mecanismul presional se adaug rolul gravitaiei, care concur la nelegerea localizrii declive a edemelor (retromaleolar,
pe faa dorsal a picioarelor i pretibial) i n plus, a caracterului lor vesperal (se accentueaz seara) i posibilitatea
diminurii lor pe parcursul nopii, ca i accentuarea dup ortostatism prelungit.
Tot staza periferic este responsabil pentru alte dou caracteristici ale edemelor cardiace:
- rcirea extremitilor- edemele cardiace sunt reci;
apariia cianozei periferice (de staz) edemele cardiace sunt cianotice.
Edemul cardiac este de obicei un edem generalizat (se extinde ascendent la nivelul membrelor inferioare, n regiunea
sacrat, la peretele abdominal, torace, brae pn la fa), care apare de obicei iniial n zonele declive (gambe, sacrat),
cianotic i rece, se accentueaz vesperal i n ortostatism. Adesea edemele generalizate asociaz transsudate n seroase i
atunci vorbim de anasarc. Este de cele mai multe ori nedureros.
Insuficiena cardiac fiind o boal cronic, edemul cardiac este de obicei un edem cu evoluie ndelungat, care poate fi
iniial un edem moale, dar, n timp, se produce fibroz subcutanat, ceea ce explic faptul c edemul devine mai consistent,
mai dur, greu depresibil.
Staza prelungit poate s determine extravazri sanguine, cu depunere de hemosiderin n piele i apariia dermatitei ocre,
cnd tegumentele devin galben-brune. Edemele mari, neglijate, se pot suprainfecta.
EXAMENUL FIZIC AL BOLNAVULUI CARDIAC
Presupune parcurgerea etapelor clasice pentru examenul fizic al fiecrui aparat n parte: inspecia, palparea,
percuia i auscultaia. Ca n cazul oricrui alt aparat, se ncepe ntotdeauna cu o inspecie general a ntregului organism i
se continu cu examenul obiectiv propriu-zis al aparatului cardiovasculator
Inspecia general a bolnavului cardiac
Presupune recunoaterea:
- unor semne ale bolilor cardiovasculare evidente la examenul obiectiv general, care fac parte din tabloul clinic al bolii i
contribuie la stabilirea diagnosticului de boal cardiovascular
- unor modificri sau afeciuni care se asociaz cu anumite boli cardiovasculare.
Pentru o abordare coresunztoare a inspeciei generale a bolnavului cardiac vom face o prezentare a tuturor modificrilor
urmrite:
1. Poziia bolnavului cardiac n pat
a. ortopneea din insuficiena cardiac stng sever
b. semnul rugciunii mahomedane i
c. semnul pernei, prezente n percardita cu revrsat abundent
2. Talia bolnavului
3. Greutatea i mai ales starea de nutriie: caexia; anumite tipuri de obezitate
4. Faciesul
a. faciesul n anumite boli cardiace: faciesul mitral, faciesul Shattuck, faciesul pletoric
b. faciesul n anumite boli, care se asociaz cu boli cu rsunet pe cord: faciesul hipertiroidian;
faciesul hipotiroidian/mixedematos; faciesul cushingoid; faciesul din lupusul eritematos
sistemic; faciesul din sindromul Langdon-Down; faciesul din sindromul Hurler; etc.
5. Modificri tegumentare i ale fanerelor: cianoza; paloarea; edemul; icterul, subicterul; petele caf-au-lait;
nodulii Osler; nodulii Janeway; hemoragiile n achie; hipocratismul digital; xantoamele
6. Modificri oculare i/sau perioculare: xantelasme; exoftalmie; semnul Argyll-Robertson; hippus-ul
pupilar.
Poziia (atitudinea bolnavului) n pat. Sunt utile recunoaterea:
Ortopneea este o poziie eznd pe care bolnavul o adopt pentru a-i uura dispneea. Este
semn de insuficien cardiac stng sever (vezi mai sus).

63

Semnul rugciunii mahomedane este recunoscut prin poziia bolnavului n genunchi, cu toracele aplecat nainte, ca n
rugciunea mahomedan,avnd ca explicaie depresurizarea prial, prin etalare, spaiului
intrepericaridc, respectiv ameliorarea dispneei generate de compresia ventriculului drept.
Semnul pernei bolnavul aezat, i sprijin toracele pe o pern inut n brae (aceeai explicaie ca
pentru rugciunea mahomedan). Aceste dou semne cunoscute i sub denumirea de semnul atitudinilor
apar la bolnavii cu pericardit lichidian abundent (n care sacul pericardic fiind inextensibil, lichidul comprim
cordul), cu tamponament cardiac.
Talia bolnavului poate s fie sugestiv pentru boli cardiovasculare: congenitale; dobndite dar care evolueaz nc din
copilrie. Putem ntlni: nanismul; hiperstaturalitatea.
a. Nanismul cardiac
apare n boli ce produc insuficien funcional cardiac din copilrie cum sunt:
o nanismul mitral (stenoz/boal mitral)
o nanismul din sindromul Ellis van Creveld care evolueaz cu polidactilie, defect septal atrial, stenoz
pulmonar, coarctaie de aort etc.
b. Hiperstaturalitatea poate aprea n:
boli genetice:
sindromul Marfan asociaz membre lungi i arahnodactilie, palat dur, ogival, insuficien aortic, prolaps de
valv mitral, anevrism de aort (nu sunt obligatorii toate)
sindromul Klinefelter (anomalie cromozomial la brbat XXY) ginecomastie, testicule mici; posibil DSA (defect
septal atrial)
boli dobndite acromegalia poate asocia cardiomiopatie hipertrofic
3. Greutatea i starea de nutriie
a. caexia semnific scderea ponderal sever, cu atrofia musculaturii
Insuficiena cardiac sever poate s produc caexie prin combinarea:
anorexiei (datorat congestiei ficatului) cu absorbie intestinal deficitar (prin congestia venelor intestinale)
b.obezitatea reprezint un factor de risc pentru hipertensiune, ateroscleroz n general i ateroscleroza
coronarian (cauza sindromului de insuficien coronarian) i cerebral.
Obezitatea comun (obezitate relativ omogen pe trunchi i membre) i obezitatea ginoid (depozite excesive n partea
inferioar a corpului) sunt un factor de risc minor pentru ateroscleroz.
Obezitatea de tip central (cu distribuie visceral), de tip android este n prezent un element important al sindromului
metabolic, care asociaz hipertensiunea arterial, rezistena periferic la insulin (pn la diabet zaharat), dislipidemie,
factori de risc pentru ateroscleroza precoce, coronarian i cerebral, cu risc de complicaii coronariene (infarct miocardic
acut) i accidente vasculare cerebrale.
4. Faciesul
a. Boli cardiace cu facies propriu

faciesul mitral ntlnit n stenoza mitral i caracterizat prin roeaa pomeilor, cianoza buzelor,
urechilor i nasului; aspect de ppu

faciesul Shattuck apare n valvulopatii multiple cu insuficien tri- cuspidian sau n insuficiena
cardiac dreapt cu staz hepatic prelungit care determin apariia subicterului care se asociaz cu
cianoza i determin o culoare verzuie a feei

faciesul pletoric congestiv, eritematos, cu mici ectazii arteriolare este caracteristic hipertensiunii
arteriale eseniale (roii)

facies palid: n insuficiena aortic; n unele hipertensiuni; n endocardita bacterian


b. Faciesuri n sindroame i boli ce asociaz: rsunet cardiac/afectare cardiovascular: hipertiroidian, hipotiroidian,
Cushingoid, din lupusul eritematos sistemic - apar n boli care au un rsunet cardiac cunoscut.
Faciesuri n sindroame congenitale care asociaz posibil i o afectare cardiac:

faciesul din sindromul Langdon-Down (trisomia 21): facies mongoloid

cu un pliu cutanat al pleoapei inferioare (epicantus)

macroglosie limb mare, protruziv

micrognaie / mandibul mare

implementare joas a urechilor


Boala se poate asocia cu: defect septal atrial inferior; defect septal ventricular; malformaii ale valvei mitrale i
tricuspide.

faciesul elfin (elf - spiridu): trsturi delicate, nas crn, frunte bombat, epicantus, urechi jos inserate;
poate asocia stenoza aortic supravalvular congenital

faciesul din sindromul Hurler (gargoilism): facies cu trsturi grosolane, caricatural; poate asocia leziuni
congenitale ale valvei mitrale sau aortice

faciesul cu ochi ndeprtai: hipertelorism


o nas cu nri evazate din sindromul Noonan
o poate asocia stenoza pulmonar
5. Modificri tegumentare i ale fanerelor
a. Cianoza poate fi
- cianoz generalizat de tip periferic cianoza rece n insuficiena cardiac dreapt
- cianoz generalizat central cald din boli cardiace congenitale cu unt dreapta-stnga

64

- cianoz generalizat mixt n insuficiena cardiac dreapt, urmare a bolilor pulmonare (n cordul pulmonar cronic)
- cea mai grav form de cianoz brusc instalat, asociat cu paloare i transpiraii profuze, cianoza din edemul pulmonar
acut (prin tulburare sever, brusc, a hematozei)
- cianoza localizat n afeciuni venoase (flebite, insuficien venoas cronic)
b. Icterul/subicterul apare prin coafectare sever a ficatului (staz hepatic sever, pn la ciroz cardiac) la
bolnavii cu insuficien cardiac dreapt sau global, sau n insuficiena tricuspidian,
c. Pete caf-au-lait pete hiperpigmentate, cu contur geometric, apar n endocardita bacterian subacut.
d. Nodulii Osler noduli violacei-eritematoi, de mici dimensiuni (civa milimetri), ct o boab de orez sau de
mazre pot fi situai pe pulpa degetelor de la mini i picioare, pe eminena tenar i hipotenar a palmelor, pe pavilionul
urechii apar n endocardite infecioase, ca expresie a endovascularitei proliferativ; sunt foarte dureroi,
dispar n cteva zile.
e. Nodulii Janeway noduli dermici eritematoi, nedureroi, pe pulpa degetelor i pe palme apar prin acelai
mecanism ca nodulii Osler, sunt ntlnii tot n endocardita bacterian.
f. Eritemul inelar apare n reumatismul articular acut.
g. Xantoamele sunt depozite lipidice galben-portocalii care pot aprea:

la nivelul tendoanelor minii n grosimea tendoanelor feei dorsale a minii (tendoanele extensorilor
minii) i braelor apar n hiperlipidemiile de tip 2

xantoamele palmare i cele eruptive de la nivelul coatelor i genunchilor, sunt caracteristice


hiperlipidemiilor de tip 3.
La examinarea fanerelor pot fi importante recunoaterea:

hemoragiilor subunghiale: sunt mici hemoragii liniare subunghiale, asemntoare cu cele produse de o
achie intrat sub unghie; apar n endocardita bacterian dar pot aprea i n traumatisme (la lucrtorii
manuali) i n trichineloz. Se asociaz de obicei cu peteii conjunctivale, ale mucoasei bucale,
laterocervicale
o unghiilor hipocratice se recunosc prin accentuarea convexitii unghiilor (unghii bombate n
sticl de ceasornic) care implic n plus modificarea unghiului dintre falanga terminal i
patul unghial, i hipertrofia falangei distale. Hipocratismul digital se produce prin creterea
masei de esuturi moi a prii distale a degetelor de la mini i picioare.
Unghiile hipocratice apar n:
o boli cardiace congenitale cianogene
o endocardit bacterian
o dar pot aprea i n alte categorii de boli pulmonare cronice, dar i n cancerul bronhopulmonar, afeciuni digestive, hematologice.
Edemele vezi edemul cardiac
6. Modificri oculare i perioculare
o Xantelasmele depozite de culoare glbuie, localizate cel mai frecvent la nivelul pleoapelor; apar n dislipidemii,
factor de risc important pentru ateroscleroz
o Gerontoxonul inel cu aspect lactescent (uneori divers colorat) la periferia irisului (inel corneean) are
semnificaie pentru ateroscleroza precoce (dac apare sub 50 ani); este obinuit la btrni
o Exoftalmia n faciesul hipertiroidian (boala Graves-Basedow) asociaz frecvent hipertensiune arterial,
tahiaritmii
o Hippus-ul pupilar se caracterizeaz prin modificrile pupilei sincron cu pulsul; apare n insuficiena aortic
(semnul Landolfi)
o Semnul Argyll-Robertson se recunoate prin asocierea inegalitii pupilare, respectiv a anizocoriei, cu
neregularitatea conturului pupilei, i abolirea reflexului fotomotor, cu pstrarea reflexului de acomodare; este util
pentru recunoaterea luesului nervos.
Inspecia regiunii cervicale anterioare
Aceast zon a corpului poate fi sugestiv pentru semne cardiovasculare care trebuie evideniate neaprat. Se
urmresc n special:

Arterele carotide

Presiunea venoas jugular: turgescena jugular; pulsaiile jugulare

Glanda tiroid des implicat n afeciunile cardiovasculare


Inspecia regiunii cervicale anterioare se face n lumin tangenial pentru a putea face o apreciere corect a pulsaiilor
vasculare.
1. Arterele carotide: nu sunt vizibile; putem observa ns pulsaiile ample, sistolice ale arterelor carotide, medial de muchiul
sternocleidomastoidian. Pulsaiile normale ale arterelor carotide sunt pulsaii ample, sistolice, i nu pot fi fcute s dispar
prin compresie superficial la baza gtului.
Patologic putem observa:

Pulsaii anormal de ample, puternice, apar bilateral; sunt cunoscute sub denumirea de dans arterial. Ele pot fi
produse prin:
o Volum btaie mare n: insuficiena aortic (volum btaie crescut cel normal plus cel regurgitat), bloc
aV gr III i alte bradicardii (volumul btaie crete prin alungirea diastolei).
o Rigiditi crescute ale vaselor mari (ateroscleroz carotide rigide), care determin o cretere a presiunii
arteriale sistolice.

65


Asimetrii de puls pot s apar n tromboze sau stenoze carotidiene unilaterale.
2. Inspecia venelor jugulare
Aa cum pulsul carotidian ofer informaii despre aort i funcia ventricular stng, presiunea venoas jugular este un
indicator al funciei atriale i ventriculare drepte.
O examinare corect presupune o luminozitate corespunztoare i o poziionare corect a bolnavului. Acesta trebuie s stea
la 30-45 fa de orizontal, cu toracele i capul sprijinit pe perne.
Vena jugular intern este situat medial de muchiul sternocleidomastoidian, n timp ce vena jugular extern este situat
lateral. De obicei este bine s poat fi evaluat vena jugular intern. Pulsaiile care apar la acest nivel reflect micarea
poriunii superioare a unui coloane de snge care se extinde la nivelul atriului drept. Aceast coloan de snge poate fi
folosit ca manometru i ofer indicii despre modificrile de presiune din atriul drept.
n mod normal, la bolnavul cu trunchiul ridicat la 30-40 fa de orizontal, nivelul pn la care vena jugular superficial
este plin este situat la 1-2cm deasupra planului claviculei (respectiv a manubriului). Prin convenie, unghiul sternal este
considerat nivel de baz (0), iar nlimea maxim a pulsaiilor venei jugulare interne care sunt peste acest nivel, cnd
pacientul este culcat la 45, poate fi msurat n centimetri.
La o persoan normal, centrul atriului drept se gsete la 5cm sub nivelul de baz, ales ca referin. Cnd pacientul st ntins
la 45 fa de orizontal unghiul sternal este situat n acelai plan cu baza gtului.
n mod normal, distensia i pulsaiile jugularelor, n decubit la 45 fa de orizontal, nu trebuie s se vad mai mult de 12cm deasupra manubriului (sau claviculei care n aceast poziie este n acelai plan).
Turgescena jugular poate fi:

bilateral (simetric) apare n:


o insuficiena cardiac dreapt sau global i traduce o presiune venoas crescut; se poate constata
refluxul hepatojugular. Cnd presiunea venoas jugular crete cu mai mult de 3 cm peste nivelul de
baz, arat c presiunea de umplere a inimii drepte este crescut; n insuficiena cardiac dreapt,
cretere volumic
o valvulopatie tricuspidian turgiditatea jugular este de obicei impresionant i nsoit de pulsaii
ample
o pericardite constrictive turgiditate marcat cu pulsatilitate redus
o obstrucia cavei superioare prin sindrom mediastinal, venele jugulare sunt turgide, nepulsatile

unilateral semnific o compresie unilateral.


Pulsaiile jugularelor apar n: stenoza tricuspidian; stenoza pulmonar; hipertensiune pulmonar; insuficiena tricuspidian
sunt cele mai bine vizibile determin puls venos sistolic.
Inspecia regiunii precordiale
De cele mai multe ori, datele obinute prin inspecie sunt relativ limitate i trebuie confirmate prin celelalte metode
de examinare.
Trebuie totui urmrite eventualele:

modificri morfologice (deformri) ale toracelui anterior

micri anormale n regiunea precordial

retracia punctiform a vrfului inimii


1. Modificri morfologice ale toracelui anterior:

bombri ale regiunii precordiale pot fi ntlnite n cardiomegaliile aprute din copilrie (anomalii congenitale
sau defecte valvulare dobndite n primii ani de via);

sindromul de spate drept const n diminuarea sau absena a cifozei dorsale fiziologice: determin
micorarea diametrului antero-posterior al spaiului mediastinal, cu deplasarea cordului poate determina
apariia de sufluri funcionale.
2. Micri anormale n regiunea precordial. n mod normal, la persoane slabe, n spaiul V intercostal stng, nuntrul liniei
medioclaviculare se poate observa ocul apexian. Deplasarea ocului apexian produs de obicei de: suferine
extracardiace; creteri ale dimensiunii cordului (dilatri i hipertrofii ventriculare): este mai corect de apreciat prin palpare.
Patologic, putem observa:

expansiunea sistolic n spaiul IV intercostal stng, parasternal, nuntrul ocului apexian apare n
hipertrofia ventricular dreapt

micare erpuitoare (micare de reptaie) parasternal stng poate fi determinat de: anevrismul de ventricul
stng sau de hipertrofia infundibulului ventricular drept (cauz rar)

pulsaii sistolice n spaiile II-III intercostale stngi, parasternal n dilataia de arter pulmonar

pulsaii sistolice n spaiul II intercostal drept, parasternal i n furculia sternal n dilataia de aort

pulsaii ale laringelui n anevrismul crosei aortei

retracia punctiform a vrfului (semnul lui Skoda) apare n pericardita constrictiv


Palparea
Palparea permite identificarea i analiza:
1. ocului apexian
2. unor zgomote palpabile
3. freamtelor
4. ventriculului drept
5. palparea aortei n furculia sternal

66

Din punct de vedere tehnic, palparea se face cu bureletul digito-palmar, locul unde se afl cei mai
muli receptori tactili, ceea ce presupune aplicarea pe torace a ntregii palme i nu doar a buricului
degetelor.
1. Palparea ocului apexian
ocul apexian este produs de micarea (expansiunea) antero-superioar a vrfului cordului care aparine
ventriculului stng, concomitent cu creterea presiunii intraventriculare i schimbarea formei ventriculului; ocul apexian
corespunde sistolei izometrice a ventriculului stng. Pentru ocul apexian trebuie apreciate:

localizarea

intensitatea

suprafaa

mobilitatea cu poziia
Normal ocul apexian este localizat n spaiul IV sau V intercostal stng, nuntrul liniei medioclaviculare; la maximum 10
cm lateral de linia mediosternal.
- la 30% dintre persoane nu poate fi palpat n decubit dorsal(situat n dreptul unei coaste i astfel nepalpabil);
- ocul poate deveni palpabil n decubit lateral stng

intensitatea normal variaz de obicei cu grosimea peretelui toracic. De regul este o lovitur de mic
intensitate

suprafaa pe care se palpeaz este mic, corespunde de obicei limii unui spaiu intercostal i nu
depete 2, maxim 3 cm2

mobilitatea cu poziia ocul apexian este mobil cu poziia persoanei examinate, astfel n decubit lateral
stng se depalseaz spre lateral cu 1-2cm, fr ns a depi linia medioclavicular, respectiv
fr s coboare n spaiul VI intercostal stng.
Patologic, se pot modifica toate caracteristicile ocului apexian: poziia, intensitatea, suprafaa, mobilitatea cu poziia. Astfel,
deplasarea ocului apexian poate avea cauze: cardiace; extracardiace (pulmonare, deplasare n sus a diafragmului).
a. Cauze cardiace ale deplasrii ocului apexian
n semiologia clasic se consider c:

mrirea n volum a ventriculului stng deplaseaz ocul apexian n jos

mrirea n volum a ventriculului drept deplaseaz ocul apexian ctre stnga (n afar)

mrirea global a inimii va deplasa ocul apexian n jos i n afar


n practica clinic se admite c ocul apexian este deplasat n hipertrofii i/sau dilataii camerale n jos i spre
stnga, indiferent de camera cardiac afectat. Trebuie consemnat n foaia de observaie clinic distana n cm a ocului
apexian fa de linia mediosternal sau medioclavicular i spaiul intercostal n care se palpeaz.
N.B. Revrsatul pericardic revrsatul pericardic aflat decliv, deplaseaz ocul apexian n sus, n spaiile intercostale III-IV
b. Cauze extracardiace ale deplasrii ocului apexian

pleurezii sau pneumotorax masiv - deplaseaz ocul apexian n partea opus acestora (la dreapta dac
afeciunile pulmonare afecteaz hemitoracele stng i la stnga dac sunt pe partea dreapt)

retraciile hemitoracelui drept (atelectazii) deplaseaz ocul apexian spre dreapta

deplasarea n sus a diafragmului prin ascit, sarcin mare, tumori abdominale deplasez ocul
apexian n sus
B. Modificrile patologice ale intensitii suprafeei de palpare a ocului apexian
a. Creterea intensitii ocului apexian se produce la

persoane cu perete toracic subire

contracii cardiace intense (hiperkinezie cardiac) din stri febrile, emoii, hipertiroidism

pacieni cu suprasolicitare cardiac, cu debit-btaie al ventriculului stng crescut: insuficien


mitral/aortic, defect septal interventricular
Dac aceti pacieni au o suprancrcare volumic ocul apexian nu este numai amplu, ci i intens, pe o suprafa ce
depete 3cm2.

Un astfel de oc este ocul n dom, descris de Bard, ntlnit n insuficiena aortic (ventriculul stng
trimite cu for o cantitate mai mare de snge, debitul curent, plus cel regurgitat). Este un oc n acelai timp amplu, de mare
intensitate i resimit pe o suprafa mare; este un oc globulos, palpat pe 2 spaii intercostale, asemntor cu lovitura n
palm a unei mingi de tenis.
b. Diminuarea intensitii ocului apexian (oc apexian slab, sau nepalpabil) apare n:

afeciuni ce scad fora de contracie a ventriculului stng: infarct miocardic acut, miocardite acute,
insuficiena cardiac

pericardite

boli pulmonare emfizem

obezitate

macromastie
Alte tipuri de oc apexian patologic sunt:

ocul apexian bifid se recunoate prin percepere a 2 ocuri n loc de unul singur.
Poate fi ntlnit n: insuficiena ventricular stng cu ritm de galop (n 3 timpi);

ocul retractil ntlnit n pericardita constrictiv.


2. Palparea ariei precordiale i a focarelor valvulare (de auscultaie)

67

Aceast palpare poate detecta:


a. Echivalentele palpatorii ale zgomotelor cardiace
b. Freamtele i echivalentele palpatorii ale suflurilor intense
a. Echivalentele palpatorii ale zgomotelor cardiace

Zgomotele cardiace pot fi palpabile dac sunt accentuate aa cum poate fi:
o Zgomotul I accentuat, palpabil la vrf i zgomotul II accentuat, palpabil n
focarul pulmonar - n stenoza mitral
o Zgomotul II accentuat, palpabil n focarul aortic n hipertensiunea arterial

Se pot palpa i zgomotele patologice ca: clacmentul de deschidere a mitralei,


zgomotele de galop
b. Palparea freamtelor
Freamtele sunt echivalentele palpatorii ale suflurilor intense. Dup localizarea n ciclul
cardiac freamtele pot fi: sistolice, diastolice sau continue
Freamtele sistolice (coincid n timp cu ocul apexian) se pot palpa:

n focarul mitral (apexian) n stenoza mitral

n focarul aortic (spaiul II intercostal drept, parasternal) n stenoza aortic

n focarul pulmonar (spaiul II intercostal stng, parasternal) n stenoza pulmonar

n focarul tricuspidian (paraxifoidian stng) n insuficiena tricuspidian

mezocardiac n comunicarea interventricular


Freamtele diastolice (nu coincid n timp cu ocul apexian) se pot palpa:

n focarul mitral (apexian) n stenoza mitral (suflul diastolic din insuficiena aortic nu este, de obicei,
palpabil).
Freamte continue sistolodiastolice - pot fi ntlnite n comunicarea dintre cavitile stngi i drepte.

frectura pericardic poate fi palpat rar ca un freamt cu component sistolic i uneori diastolic
situat mezocardiac.
3. Palparea ventriculului drept dilatat (semnul Hartzer)
ocul dat de ventriculul drept dilatat se palpeaz subxifoidian, n epigastru ca o lovitur dat de sus n jos.
Trebuie deosebit de pulsaia n epigastru a aortei abdominale (resimit ca o lovitur ce vine dinspre posterior spre anterior) i
de expansiunea sistolic a ficatului din insuficiena tricuspidian.
4 Palparea aortei n furculia sternal
Se realizeaz cu indexul, sau cu indexul i mediusul, fcut(e) crlig i introdus(e) napoia
furculiei sternale. Dac crosa aortic are pulsaii ample sau este dilatat i/sau desfurat se poate
palpa i poate s semnifice: ateroscleroz semnificativ; aortit luetic; anevrism de aort;
valvulopatii aortice cu dilataie supravalvular
Percuia cordului
Presupune delimitarea dimensiunilor cordului. Prin percuia zonei precordiale se obin dou tonaliti, comparativ
cu sonoritatea pulmonar, care permit delimitarea pe peretele toracic a proieciei inimii (i a vaselor de la baza ei):

un sunet submat permite determinarea matitii relative a cordului, care corespunde proieciei
marginilor cordului pe peretele toracic anterior (definete i partea de cord acoperit de plmni
respectiv de langhetele pulmonare)

un sunet mat permite determinarea matitii absolute a cordului, care corespunde poriunii cordului
aflat n contact direct cu peretele toracic (neacoperit de langhetele pulmonare).
Matitatea cardiac este o suprafa cuprins nre vrful cordului, unghiul cardio-hepatic, marginea dreapt i marginea stng
a inimii i pediculul vascular. De aceea presupune delimitarea acestora.
1. Vrful cordului - Se percut pe cel puin trei linii, radial, ctre locul unde s-a palpat ocul apexian:

pe o linie vertical medioclavicular de jos n sus, pn se determin matitatea.

pe o linie orizontal pe spaiul intercostal pe care s-a decelat matitea pe linia medioclavicular, din lateral spre
medial pn se deceleaz matitate.

pe bisectoarea unghiului determinat de precedentele dou linii.


Este situat, n mod normal, n spaiul IV sau V intercostal stng, nauntrul liniei medioclaviculare.
2. Marginea dreapt a cordului: se determin percutnd superficial, n fiecare spaiu intercostal
drept (din spaiul II pn n spaiul V) dinspre lateral spre stern, pn la marginea dreapt a
sternului. Marginea dreapt a cordului nu trebuie s depeasc marginea dreapt a sternului.
3. Unghiul cardio-hepatic: este unghiul pe care l face marginea dreapt a cordului cu marginea superioar a ficatului. De
aceea presupune determinarea marginii superioare a ficatului prin percuie cranio-caudal pe linia medioclavicular dreapt.
Limita superioar a matitii hepatice se afl n mod normal n spaiul V intercostal drept. Marginea dreapt a cordului
(marginea dreapt a sternului) formeaz cu limita superioar a matitii hepatice un unghi de 90.
4. Diametrul inferior (transvers) al matitii cardiace: distana dintre unghiul cardio-hepatic i vrful cordului formeaz
diametrul inferior sau transvers al matitii cardiace, i nu trebuie s depeasc 12-13 cm.
5. Marginea stng a matitii cardiace

Se percut ncepnd din spaiul II intercostal stng, dinspre lateral spre stern, pe fiecare spaiu intercostal pn la
vrful cordului.

68

Este o linie oblic (curb, cu convexitate extern) ce unete vrful cordului, cu spaiul II intercostal stng
parasternal
Exist cteva situaii patologice care fac ca percuia cordului s-i piard aproape complet valoarea. Acestea sunt:

emfizemul pulmonar (determin hipersonoritate, ceea ce face ca un cord normal s poat prea mic, iar un cord
mare s poat prea normal);

pneumotoraxul stng; pleurezia stng; sindroamele de condensare pulmonar determin matitate toracic ce poate
interfera cu matitatea cardiac.
Modificrile patologice ale ariei matitii cardiace. Sunt semnificative:

extinderile matitii cardiace spre stnga, cu depirea liniei medioclaviculare stngi

coborrea sau lateralizarea vrfului cordului

depirea marginii drepte a sternului

modificrile valorilor unghiului cardio-hepatic; ele au la baz n principal hipertrofiile i/sau dilataiile
cavitilor cardiace, pericardita lichidian

mrirea pediculului cardiovascular


Astfel:
1. dilataiile cavitilor cardiace drepte determin creterea diametrului transversal drept marginea dreapt
a cordului depete de cele mai multe ori marginea dreapt a sternului; poate s creasc i diametrul
transvers stng pentru c vrful inimii este mpins spre stnga de ventriculul drept dilatat; deci crete
diametrul transvers n ntregime;
2. mrirea cavitilor cardiace stngi crete diametrul longitudinal, coboar ocul apexian.
3. mrirea tuturor cavitilor cardiace duce la creterea att a diametrului longitudinal ct i a celui tranversal
4. pericardita exsudativ se recunoate prin mrirea matitii cardiace n toate sensurile; matitatea cardiac ia
aspectul unui triunghi echilateral, unghiul cardio-hepatic devine obtuz.
AUSCULTAIA CORDULUI
Auscultaia cordului este considerat ca fiind principala metod clinic de examinare a inimii. Auscultaia are la
baz producerea de vibraii n cadrul activitii ciclice cardiace, fiind recunoscute cele care prin frecven i intensitate intr
n domeniul audibilului. Aceste vibraii dau natere zgomotelor normale, sau patologice (cnd apar n grupuri de scurt
durat), sau suflurilor (cnd dureaz poriuni mai lungi din ciclul cardiac).
Auscultaia cardiac poate fi practicat:

Direct, imediat, cu urechea aplicat pe torace prin intermediul unui ervet de auscultaie - se practic foarte
rar; poate fi util la recunoaterea galopurilor, a frecturii pericardice, sau a suflurilor diastolice.
Mediat, folosind stetoscopul - este metoda practic folosit n prezent, care presupune folosirea unui stetoscop
cardiologic, ce poate avea dou sau trei capsule de auscultaie. Aceste capsule pot avea o membran rigid, sunt fr
membran, iar cnd exist o a treia capsul, aceasta are o membran special. Aceste membrane selecteaz anumite frecvene.
Pe parcursul auscultaiei trebuie respectate cteva reguli:
se practic n ncperi linitite, la modul ideal, izolate fonic
presupune auscultaia ntregii arii cardiace, insistnd asupra focarelor clasice de auscultaie sau a ariilor de
auscultaie
Auscultaia se practic cu pacientul:

n decubit dorsal

n decubit lateral stng

n ortostatism (dispar sau diminu suflurile anorganice)

dup un efort uor se aude mai bine uruitura din stenoza mitral

aplecat n fa se accentueaz suflul diastolic din insuficiena aortic

n timpul respiraiei normale

n apnee postinspiratorie (pentru fenomenele auscultatorii din cordul drept, care se


intensific

n apnee postexpiratorie (amplific fenomenele din cordul stng, de exemplu,


suflul din insuficiena aortic)
Auscultaia se ncepe cu identificarea zgomotelor cardiace normale, apoi se auscult cu atenie fiecare zgomot n parte,
apoi se auscult sistola i apoi diastola.
Semiologia clasic descrie urmtoarele focare de auscultaie (n semiologia modern se descriu zone sau arii de
auscultaie). Acestea sunt:
FOCARUL MITRAL localizat la nivelul vrfului (deci a ocului apexian), n spaiul V intercostal stng, nuntrul
liniei medioclaviculare stngi, cu extensie circumapexian, cu 2-3 cm n sus, la stnga i la dreapta. Aici se auscult cu
maxim intensitate zgomotul I i fenomenele patologice ale valvei mitrale i ale ventriculului stng.
Se auscult n: decubit dorsal, n decubit lateral stng, n apnee postexpiratorie.
FOCARUL TRICUSPIDIAN este situat in 1/3 inferioar a sternului (la baza apendicelui xifoidian), de obicei n spaiul
IV sau V intercostal stng, parasternal, i 1 2 cm parasternal n dreapta i n stnga. Aici se auscult bine componenta
tricuspidian a zgomotului I, modificrile patologice ale ventriculului drept. Se auscult - n decubit dorsal, n apnee
postinspiratorie

69

FOCARUL PULMONAR este situat n spaiul II intercostal stng, parasternal, cu extindere spre articulaia
sternoclavicular stng i spaiul III parasternal stng (Erb). Aici se auscult cel mai bine componenta pulmonar a
zgomotului II i zgomotele patologice determinate de suferina valvei pulmonare.
FOCARUL AORTIC este situat n spaiul II intercostal stng, parasternal, cu extindere n jos, spre spaiul III,
medial spre manubriul sternal i furculia sternal; la tineri i spre focarul pulmonar.
FOCARUL ERB (ARIA AORTIC AUXILIAR) este situat n spaiul III-IV intercostal stng, parasternal. Aici se
auscult cel mai bine suflul diastolic din insuficiena aortic.
Auscultaia cordului se face sistematic, la toate focarele de auscultaie; se auscult i zonele de iradiere a suflurilor:
o din focarul mitral spre regiunea axilar
o din focarul aortic spre carotide i parasternal stng
o din focarul tricuspidian spre mamelonul drept
o din focarul pulmonarei ctre vrful axilei stngi i focarul Erb
La auscultaia cordului normal se percep, de obicei, dou, uneori trei zgomote cardiace (n special, la aduli tineri, cu perete
toracic subire).
Zgomotele cardiace coincid cu NCHIDEREA VALVELOR:
Zgomotul I cu nchiderea valvelor atrioventriculare (mitral i tricuspid)
Zgomotul II cu nchiderea valvelor sigmoide (aortic i pulmonar)
Cele dou zgomote delimiteaz sistola (ntre zgomotul I i II), ca pe o pauz scurt (mic), i diastola (ntre
zgomotul II i I), ca pe o pauz lung (mare).
n clinic, sistola cardiac se refer la sistola ventricular. Sistola atrial este inclus n diastol, reprezentnd poriunea
ei terminal (telediastol, sau presistol).
Sistola i diastola sunt mprite n mod arbitrar n trei poriuni: proto-, mezo- i telesistol, proto-, mezo- i telediastol
/telediastola se mai numete i presistol).
Fenomenele care ocup n ntregime un timp al ciclului cardiac sunt denumite holosistolice sau holodiastolice, iar cele a
cror localizare nu poate fi definit se numesc mero-, sistolice sau diastolice.
Auscultaia cordului ncepe n aria mitral, i se face iniial cu plnia stetoscopului. Aceasta este eficient pentru
amplificarea sunetelor de intensitate joas (ca uruitura diastolic i zgomotul III). Trebuie aplicat uor pe peretele toracic,
pentru c o aplicare intens face ca tegumentul ntins sub plnie s primeasc rol de diafragm. Apoi, se va ausculta n
aceeai arie cu stetoscopul cu membran, care evideniaz cel mai bine sunetele nalte (ca suflul sistolic din insuficiena
mitral, sau zgomotul IV).
Ulterior stetoscopul se poziioneaz n focarul tricuspidian.
Apoi stetoscopul se plaseaz din 2 n 2 cm n sus, de-a lungul marginii stngi a sternului, ctre focarul pulmonarei i apoi
spre focarul aortic, auscultnd cu atenie n fiecare arie de auscultaie.
ZGOMOTELE CARDIACE NORMALE
Auscultaia cordului normal relev zgomotele cardiace I i II, uneori i zgomotul III fiziologic (la aduli tineri).
Majoritatea cercettorilor sunt de acord c zgomotele cardiace sunt determinate de vibraii produse de NCHIDEREA
VALVELOR CARDIACE, n combinaie cu modificrile rapide ale debitului sanguin i tensiunea produs n interiorul
structurilor cardiace, pe msur ce valvele se nchid.
Zgomotul I marcheaz nceputul sistolei ventriculare i corespunde nchiderii valvelor atrioventriculare (mitral i
tricuspid).
Mecanism de producere. Componenta sa audibil este dat de:
punerea n tensiune a aparatului valvular mitral i tricuspidian, odat cu nchiderea cu presiune a valvei;
decelerarea brutal a coloanei de snge;
contracia pilierilor, cu ntinderea cordajelor ntre pilieri i foiele valvulare.
Segmentul principal audibil este deci dat de sumarea vibraiilor mitrale i tricuspidiene, care uneori nu sunt perfect
sincrone, cele mitrale precedndu-le pe cele tricuspidiene (debutul sistolei ventriculare stngi precede debutul creterii
presiunii n ventriculul drept, i de aceea valva mitral se nchide naintea valvei tricuspide). Totui, acestea sunt att de
apropiate nct de cele mai multe ori sunt percepute ca un singur zgomot. Foarte rar, la persoane sntoase, zgomotul I poate
fi auzit dedublat strns.
Auscultator, zgomotul I are:
tonalitate joas, nfundat, redat de onomatopeea tum
un maximum de intensitate n focarul mitral i tricuspidian
este sincron cu ocul apexian
precede cu foarte puin ascensiunea pulsului carotidian.
Zgomotul II marcheaz sfritul sistolei i corespunde nchiderii valvelor sigmoide.
Mecanism de producere : punerea n vibraie a ntregului sistem cardiohematic al vaselor mari, odat cu
decelerarea brusc a coloanei de snge. Ctre sfritul sistolei presiunea ventricular scade sub presiunea din arterele mari i
cnd este atins presiunea diastolic, valvele sigmoide se nchid.
n mod normal, nchiderea valvei aortice precede nchiderea valvei pulmonare. Aceasta pentru c presiunea mai mic din
circulaia pulmonar, comparativ cu cea aortic, face ca nchiderea valvei pulmonare s se produc dup nchiderea valvei
aortice.
Auscultator zgomotul II are:
tonalitate nalt, pocnit, redat de onomatopeea ta
intensitate mai joas dect zgomotul I
maxim de intensitate la baza cordului (la focarul aortic i pulmonar)

70

Pentru o reinere mai uoar a intensitii celor dou zgomote cardiace, la vrful i baza inimii, aceasta poate fi sugerat de
dimensiunea literelor cu care au fost prezentate grafic, dup cum urmeaz:
la apex i focarul tricuspidian TUM (I) ta (II): zgomotul I dat, de nchiderea valvei mitrale i tricuspide, se aude bine
la aceste focare.
La baz (focarul aortic i pulmonar) tum (I) - TA (II): zgomotul II, dat de nchiderea valvelor aortic i pulmonar, se
aude bine la aceste focare.
Pentru a identifica uor fiecare dintre zgomotele cardiace, este util palparea concomitent a pulsaiilor carotidei
(sau inspecia pulsului carotidian), care va indica apariia sistolei, deci a zgomotului I i poate facilita diferenierea lor.
ncercarea de a utiliza pulsul radial nu este recomandat pentru c acesta este ntrziat n timp fa de evenimentele cardiace.
Zgomotul III n mod normal apare numai la persoane tinere, cu perete toracic subire.
Mecanism de producere. Zgomotul III apare n protodiastol, n perioada umplerii rapide ventriculare, prin
punerea n vibraie a pereilor ventriculilor, inclusiv a aparatului valvular de ctre umplerea cu presiune a cavitilor
ventriculare.
Auscultator este: zgomot de tonalitate joas, nfundat; de intensitate mic; se aude mai bine cu cupa fr
membran; uneori se palpeaz; poate fi mai evident n decubit lateral stng i dup efort; poate fi asemnat cu o lovitur
surd, dup zgomotul II; se aude la persoane pn la 30 40 de ani, mai ales n stri hiperkinetice.
MODIFICRILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR CARDIACE
Sunt: modificri ale intensitii zgomotelor cardiace (crescut sau diminuat); dedublri.
Modificrile de intensitate
Intensitate crescut a zgomotelor cardiace
Intensitate crescut a ambelor zgomote cardiace poate s apar la:

persoane cu torace subire;

sindroame hiperkinetice: efort, febr, sarcin, anemie, anxietate


Intensitate crescut a zgomotului I apare n:

stenoza mitral;

stenoza tricuspidian;

anomalia lui Ebstein;

ntrire intermitent n bloc AV gradul III


Intensitate crescut a zgomotului II apare n:

hipertensiunea arterial;

fibroza valvei sigmoide;

hipertensiune pulmonar de orice cauz;

ectazie de arter pulmonar i aortic


Intensitate sczut a zgomotelor cardiace
Intensitate sczut a ambelor zgomote cardiace poate s fie de cauz:
- extracardiac: obezitate, hiperinflaie pulmonar, musculatur bine dezvoltat
- cardiac n: pericardita lichidian, edem pulmonar acut.
Intensitate sczut a zgomotului I poate s apar n:

bloc atrioventricular gradul I;

insuficiena mitral;

valvulit mitral (endocardit reumatismal sau bacterian subacut);

bloc major de ramur stng;

zgomotul I al extrasistolei ventriculare


Intensitate sczut a zgomotului II poate s apar n: stenoza aortic i pulmonar
Dedublrile zgomotelor cardiace
Dedublrile zgomotului I apar n:

blocul major de ramur dreapt;

extrasistolele ventriculare stngi;

embolie pulmonar masiv.


Dedublrile zgomotului II pot fi:
a) cu pstrarea ordinii fiziologice de nchidere a componentei aortice i pulmonare (A2 P2), care la rndul ei poate fi:
variabil cu respiraia n: blocul major de ramur dreapt, extrasistol cu origine n ventriculul stng,
hipertensiunea pulmonar, defect septal ventricular, stenoza pulmonar, insuficiena mitral
fix (independent de respiraie) n: defect septal atrial
b) cu inversarea ordinii fiziologice (P2 A2), numit paradoxal, apare n: blocul major de ramur stng, n stenoza aortic
sever
Mecanismele responsabile pentru aceste modificri patologice ale zgomotelor cardiace vor fi prezentate n
continuare.
Intensitate crescut zgomotelor cardiace
Intensitatea crescut a ambelor zgomote cardiace se poate datora:

transmiterii mai bune a zgomotelor: la persoane cu perete toracic subire

71

unor contracii ventriculare mai puternice: n sindroame hiperkinetice efort, febr, sarcin, anemie,
anxietate
Intensitatea crescut a zgomotului I apare n:
n stenoza mitral i tricuspidian cu valve suple i mobile valvele i cordajele remaniate, ngroate, dar mobile, rmn
larg deschise la sfritul diastolei i se nchid cu for la nceputul sistolei ventriculare. Se tie c orificiul ngust al valvelor
stenozate ngreuneaz curgerea sngelui n diastol i nchiderea se face la o presiune mai mare (cnd se produce calcificarea
aparatului valvular, valvele devin imobile i aceast imobilizare a valvei face ca zgomotul I s diminue sau chiar s nu se
aud).
Zgomotul I este mai intens (ntrit) i i schimb:

frecvena care devine mai nalt;

timbrul apare ca un zgomot mai pocnit, nu nfundat cum era normal.


n tahicardii se produce scurtarea timpului de umplere diastolic, valvele atrioventriculare rmn larg deschise la
sfritul diastolei i se nchid cu for la nceputul sistolei ventriculare.
Zgomotul I ntrit intermitent realiznd zgomotul de tun apare n blocul atrioventricular de gradul III; intermitent,
sistola ventricular concide sau urmeaz foarte aproape dup sistola atrial, ceea ce determin nchiderea cu presiune a
valvelor atrioventriculare.
Intensitate crescut a zgomotului II apare n:
- n hipertensiunea arterial (prin componenta aortic) prin creterea presiunii de nchidere a valvei aortice. n
hipertensiunea foarte mare i/sau asociat cu remaniere valvular, zgomotul II devine foarte intens, cu timbru metalic,
rsuntor i poart denumirea de clangor aortic.
- n fibrozarea valvelor sigmoide, n stenoza aortic congenital, dac valvele sunt mobile (deci nu a aprut i
calcificarea lor), se nchid brusc la sfritul sistolei, i zgomotul II este ntrit. (cnd valva este calcificat, micarea
cuspidelor este redus i atunci zgomotul II ste diminuat)
- n ectaziile aortice
- n hipertensiunea pulmonar (prin componenta pulmonar) se produce o nchidere forat a valvei prin presiunea
pulmonar crescut.
- n ectazia de arter pulmonar.
Intensitate sczut (diminuat) a zgomotelor cardiace
Intensitate sczut (diminuat) a ambelor zgomote cardiace apare prin:
Transmiterea dificil a zgomotelor cardiace care poate fi:
- De cauz extracardiac: obezitate, hiperinflaie pulmonar, musculatur dezvoltat, macromastie
- De cauz cardiac n pericardita lichidian
Scderea forei de contracie a inimii n: miocardita acut; criza de angin pectoral; insuficiena cardiac
Suprapunerea unor zgomote foarte intense de origine pulmonar n: edemul pulmonar acut; criza de astm bronic
Intensitate sczut (diminuat) a zgomotului I poate s apar n:
Blocul atrioventricular de gradul I - prin alungirea umplerii diastolice crete distana dintre sistola atrial i cea
ventricular ceea ce face ca n momentul nceperii sistolei, foiele valvulare s fie mai apropriate i punerea n tensiune a
aparatului valvular mitral s se fac cu for mai mic.
Insuficiena mitral - prin imposibilitatea de coaptare normal a foielor valvulare
Blocul major de ramur stng prin ntrziarea sistolei ventriculare stngi prin depolarizarea prelungit a peretelui
ventricular i scderea iniial a forei de contracie.
Valvulita mitral din endocardita reumatismal sau endocardita bacterian subacut - intensitatea zgomotului I diminu
prin afectarea structurii valvei i a cordajelor.
Insuficiena cardiac prin scderea forei de contracie a inimii.
Zgomotul I al extrasistolei ventriculare cu originea n ventriculul drept, prin umplerea mai mic a ventriculului i prin
contracia sa progresiv.
n stenoza mitral cu calcificarea i imobilizarea aparatului valvular, zgomotul I poate s diminue pn la dispariie.
Intensitatea sczut (diminuat) a zgomotului II poate s apar n:
- Stenozele valvelor sigmoide aortice sau pulmonare prin scderea mobilitii valvelor calcificate; dispariia
zgomotului II are semnificaia unei stenoze foarte strnse.
- Insuficiena aortic foiele valvulare nu se coapteaz.
Dedublrile zgomotelor cardiace
Semnific perceperea distinct a celor dou componente ale zgomotelor cardiace, respectiv a componentei mitral (MI)
i tricuspidian (TI) pentru zgomotul I, i a componentei aortic (AII) i pulmonar (PII) pentru zgomotul II.
Dup cum am artat, dedublrile zgomotului I i II pot fi un fenomen fiziologic. n cele ce urmeaz vor fi prezentate
dedublrile patologice.
Dedublarea patologic a zgomotului I poate s apar n: blocul de ramur dreapt; extrasistole cu originea n
ventriculul stng; embolia pulmonar masiv,
Dedublarea zgomotului II se produce prin asincronismul de contracie a celor doi ventriculi. Creterea de presiune
n ventriculul drept, i deci nchiderea valvei tricuspidiene sunt decalate puin fa de ventriculul stng.
Dedublarea patologic a zgomotului II poate fi:
a. Variabil cu respiraia

Cu pstrarea ordinii fiziologice de nchidere a celor dou componente ale zgomotului II (AII PII); componenta
aortic o precede pe cea pulmonar care apare mai trziu i dedublarea este mai mare n inspir. Se poate produce
prin:
o Alungirea sistolei ventriculului drept de cauz:

72

o Electric n: blocul major de ramur dreapt (BRD); extrasistole cu originea n ventriculul stng
o Mecanic n: hipertensiunea pulmonar
o Suprancrcarea de volum a ventriculului drept n defectul septal ventricular
o Evacuarea ntrziat a ventriculului drept n: stenoza pulmonar
o Scurtarea sistolei ventriculului stng n: insuficiena mitral

Cu inversarea ordinii fiziologice paradoxal - cele dou componente apar n ordine invers (PII AII) prin
ntrzierea marcat a componentei aortice, a crei cauz este depolarizarea ntrziat a ventriculului stng;
dedublarea se produce n expir (deci este variabil cu respiraia). Poate fi de cauz:
o electric (blocul major de ramur stng BRS; pacemaker n ventriculul drept);
o mecanic n : stenoza aortic sever
b. Fix, nevariabil cu respiraia (AII PII) se produce n defectul septal atrial prin ntrzierea sistolei ventriculului drept,
din cauza debitului su crescut (cel provenit din comunicarea interatrial plus cel provenit din ntoarcerea venoas
normal).
Variaia respiratorie lipsete pentru c inspirul crete ntoarcerea venoas dar prin aceasta diminu comunicarea interatrial i
astfel nu se mai produce variaia respiratorie a debitului-btaie al ventriculului drept. Este, de obicei, o dedublare larg.
ZGOMOTE CARDIACE SUPLIMENTARE
DIASTOLICE:
1. GALOPURI
Protodiastolic este pentru insuficiena cardiac stng i dreapt (sistolic),
specificitate.
Presistolic caracteristic pentru disfuncia diastolic ventricular.

semnul clinic cu cea mai mare

2.

3.

De sumaie la ritmuri rapide, galopul protodiastolic i presistolic se pot suprapune (se sumeaz) i se aude un
singur zgomot.
CLACMENTELE DE DESCHIDERE A VALVELOR ATRIO-VENTRICULARE
Clacment de deschidere a valvei mitrale apare n stenoza mitral
Clacment de deschidere a valvei tricuspide apare n stenoza tricuspidian
(aceste clacmente apar cu condiia ca valvele ngroate, fibrozate, cu sudur comisural, s fie mobile; cnd devin
fixe clacmentul dispare.)
CLACMENTUL PERICARDIC (IZODIASTOLIC)
Apare n pericardita constrictiv i adeziv

4.

ZGOMOTUL MIXOMULUI: apare n mixomul atrial


SISTOLICE
1. PROTOSISTOLICE sunt
CLICUL DE EJECIE AORTIC apare n stenoza aortic (cu valv mobil) i n anevrismul de aort ascendent
CLICUL DE EJECIE PULMONAR apare n stenoza pulmonar (cu valv mobil), n dilataia idiopatic de
arter pulmonar
2. MEZOSISTOLICE
CLICUL MEZOTELESISTOLIC din prolapsul de valv mitral.
Trebuie fcut o meniune special pentru situaiile n care se auscult aceste zgomote supraadugate diastolice sau sistolice.
Acestea, mpreun cu zgomotele cardiace normale, definesc un ritm cardiac n trei timpi. Aceeai situaie apare i cnd se
aude zgomotul III fiziologic, sau cnd apar dedublrile cardiace.
Deci un ritm cardiac n trei timpi poate fi fiziologic cnd cel de al treilea zgomot se datoreaz dedublrii fiziologice a
zgomotului I sau II, sau zgomotului III fiziologic, sau poate fi un ritm cardiac n trei timpi patologic, cnd cel de al treilea
zgomot se datoreaz apariiei unui zgomot supraadugat patologic diastolic (galop, clacment), sau sistolic (clicuri).
De aceea, termenul de ritm n trei timpi este de obicei acceptat ca un diagnostic semiologic de etap, n care nu se poate
afirma cu certitudine care este originea celui de-al treilea zgomot. Pentru afirmarea unui diagnostic corect se impune
stablirea exact a cauzei creia i se datoreaz apariia celui de-al treilea zgomot (dedublare, zgomot III fiziologic, galop,
clacment, clic), ca i contextul (fiziologic sau patologic) n care se produce.
GALOPURILE - Ritmurile de galop se mai numesc zgomote de umplere ventricular, denumire care uureaz nelegerea i
reinerea perioadei din ciclul cardiac n care se produc diastola (cu perioada de umplere rapid, protodiastolic i cu
perioada de umplere diastolic din cursul sistolei atriale) ca i a mecanismului prin care se produc.
Aa cum a fost prezentat n capitolul zgomote cardiace normale, exist i zgomote de umplere ventricular fiziologice.
Acestea sunt zgomotul III fiziologic, singurul zgomot de umplere ventricular fiziologic audibil i zgomotul IV fiziologic,
care se poate doar nregistra fonocardiografic (nu se auscult niciodat).
Zgomotele de umplere ventricular patologice se auscult n condiii patologice, au un caracter uor schimbat, apar n
ventriculul stng sau drept.
Se descriu trei asemenea galopuri:

galopul protodiastolic (zgomot III patologic, sau galop ventricular)

galopul presistolic (zgomot IV patologic, sau galop atrial) i

galopul de sumaie care se auscult cnd se produc ambele galopuri (producerea lor concomitent nu este
obligatorie) i, n condiii de ritmuri rapide, acestea se suprapun, auzindu - se unul singur.
Galopul protodiastolic (zgomot III patologic, galop ventricular)

73

Este un zgomot patologic ce semnific, de obicei, insuficien ventricular stng sau dreapt, indiferent care este
etiologia acesteia i dispare dup un tratament adecvat.
Este considerat semnul clinic cu cea mai mare specificitate pentru insuficiena cardiac (sistolic), chiar dac nu are o
mare sensibilitate.
Determin apariia unui ritm n trei timpi care a fost asemnat cu galopul unui cal i este cunoscut sub denumirea de ritm
de galop.
Mecanism de producere: zgomotul III patologic se produce n timpul umplerii ventriculare rapide protodiastolice i se
datoreaz unei compliane ventriculare reduse care face ca n timpul umplerii ventriculare rapide (chiar dac aceasta nu este
foarte rapid) s se produc un zgomot produs probabil prin ntinderea muchilor papilari ai valvei mitrale sau tricuspide, la
sfritul umplerii diastolice rapide.
Dup focarul n care se auscult i cum se modific cu inspirul sau expirul, se poate vorbi de un galop stng sau un galop
drept.
Galopul protodiastolic stng se aude n insuficiena ventricular stng; se aude la vrf, mai bine n decubit lateral stng;
nu iradiaz; se poate palpa (deseori mai uor dect se auscult), ca o vibraie surd ce urmeaz dup ocul apexian; se
accentueaz la sfritul expirului; se aude mai bine cu stetoscopul cu plnie; nu variaz cu poziia (zgomotul III fiziologic
dispare la 20-30 secunde, n poziie ridicat).
Galopul protodiastolic drept se aude n insuficiena ventricular dreapt; se aude parasternal stng, n spaiul IV sau V
(focarul tricuspidian); are frecvent echivalent palpatoriu; se accentueaz n inspir
Galopul presistolic (zgomot IV patologic, galop atrial)
Mecanism de producere: asemntoare galopului protodiastolic, dar fenomenele responsabile de apariia sa se produc n
timpul sistolei atriale, deci n ultima parte a diastolei. Nu este niciodat fiziologic. Se datoreaz punerii n tensiune a
aparatului valvular atrioventricular n timpul sistolei atriale. Ca i galopul protodiastolic, producerea acestui zgomot se
datoreaz reducerii complianei ventriculare la sfritul diastolei, cnd ventriculul este plin i are loc o sistol atrial
eficace. Aa se explic dispariia sa n cursul fibrilaiei atriale.
Contracia atrial trimite sngele ntr-un ventricul care opune rezisten la umplere din cauza unei distensibiliti sczute, a
unei presiuni telediastolice crescute, i/sau unei compliane reduse. Caracteristici:
ca i zgomotul III patologic creeaz impresia unui ritm n trei timpi, de galop
precede zgomotul I (apare n ultima parte a diastolei)
este un zgomot de mic intensitate, de frecven joas
uneori are echivalent palpatoriu, precede ocul apexian
de obicei se auscult la vrful cordului, fiind produs n ventriculul stng
galopul presistolic drept se poate auzi la focarul tricuspidian, dar este o raritate
nu iradiaz
Zgomotul IV ventricular stng
Traduce o complian ventricular stng redus, ce poate fi determinat de:
hipertrofie miocardic n: hipertensiunea arterial; stenoza aortic; cardiomiopatia hipertrofic
modificri ischemice miocardice n: infarct miocardic acut; episod de angin pectoral

amiloidoz cardiac.
Galopul mezodiastolic de sumaie
Rezult prin fuzionarea galopului protodiastolic cu cel presistolic, cnd sistola atrial coincide cu faza de umplere rapid,
condiie care se realizeaz cnd frecvena cardiac este mai mare de 120 bti /minut. Cnd ambele zgomote patologice III i
IV sunt prezente, ritmul care apare este descris drept ritm cvadruplu (n patru timpi). De obicei semnific o insuficien
ventricular sever.
CLACMENTELE DE DESCHIDERE A VALVELOR ATRIO-VENTRICULARE
Clacmentul de deschidere a mitralei (se auscult n stenoza mitral)
Mecanism de producere: se datoreaz punerii n tensiune a valvei mitrale remaniat i care este oprit brusc n
micarea sa de deschidere de ctre fuziunea comisurilor valvulare.
Este un indicator de valv supl, mobil, dar ngroat i fibrozat, cu fuziune comisural.
Dispare cnd valva mitral se calcific i astfel devine fix. Caracteristici:
o este un zgomot pocnit, intens
o apare n protodiastol, dup zgomotul II
o distana la care apare dup zgomotul II este un criteriu de apreciere a gradului stenozei ; cu ct este mai mic,
cu att stenoza este mai strns
o se aude la apex (focar mitral) i iradiaz pe marginea stng a sternului sau spre furculia sternal
o se aude cu stetoscopul cu membran
o poate avea echivalent palpatoriu
o este urmat de suflul diastolic (uruitura diastolic) al stenozei mitrale
Clacmentul de deschidere a tricuspidei: se aude n stenoza tricuspidian, care de obicei coexist cu stenoza mitral, dar
este mult mai rar dect stenoza mitral. Se aude n focarul tricuspidian. Este un zgomot mai estompat dect clacmentul de
deschidere a mitralei.
Clacmentul pericardic - apare n pericardita constrictiv i adeziv. Este un zgomot pocnit, relativ intens, care se aude n
protodiastol, (la 0,08 0,12 secunde dup zgomotul II), pe toat aria cardiac. Se produce, probabil, prin oprirea brusc a
umplerii ventriculare prin rezistena pericardului, prin punerea n vibraie a pereilor ventriculari.
Zgomotul mixomului: apare n mixomul atrial. Este un zgomot de intensitate moderat i tonalitate mai joas dect
clacmentul de deschidere a mitralei. Este dat de o tumor pediculat care se dezvolt pe septul interatrial i se poate angaja n

74

aparatul valvular mitral (sau tricuspidian). Zgomotul pe care l produce apare cnd, brusc, tumora este oprit din coborre
prin tensionarea pediculului tumoral.
ZGOMOTE CARDIACE SUPRAADUGATE SISTOLICE CLICK-URI
Click-urile sugereaz onomatopeic zgomote scurte i pocnite. Acestea pot aprea n protosistol sau
mezotelesistol.
CLICURILE PROTOSISTOLICE
Clicul de ejecie aortic
o Apare n stenoza aortic valvular (cu mobilitate pstrat) i n anevrismul de aort ascendent.
o Este un zgomot scurt, intens, care apare rapid dup zgomotul I
o Se aude la focarul aortic
o Iradiaz la vrf
o Nu variaz cu respiraia
Se produce prin distensia brusc, cu presiune a aortei; nu apare n stenozele aortice supra- sau subvalvulare.
Clicul de ejecie pulmonar: se aude n stenoza pulmonar valvular i dilataia idiopatic de arter pulmonar. Se aude la
baz (focar pulmonar). Diminu sau dispare n inspir. Nu iradiaz la vrf.
Clicurile mezotelesistolice: se aud n prolapsul de valv mitral. Valva mitral cu material valvular excesiv i modificat
structural (cu degenerescen mixomatoas), dar distensibil, proemin n sistol n atriul stng, deasupra inelului mitral.
Clicurile mezotelesistolice se produc prin punerea n tensiune a cordajelor n momentul prolabrii intraatriale a valvei
mitrale. Caracteristici
o sunt zgomote pocnite, de tonalitate nalt, care preced zgomotul II
o se auscult la vrf
o sunt localizate variabil, n a doua jumtate a sistolei
o sunt urmate de un suflu, dac se asociaz cu insuficien mitral.
FRECTURA PERICARDIC
Este un zgomot patologic supraadugat care apare n pericarditele uscate, prin frecarea celor dou foie
pericardice, ca urmare a pierderii luciului seroasei, prin apariia unor depozite de fibrin pe suprafaa celor dou foie
pericardice. Poate s apar i n pericardita lichidian, cu condiia ca lichidul s fie n cantitate mic, s fie exsudat (deci s
conin fibrin), i s permit contactul, n anumite locuri, ntre pericardul visceral i cel parietal.
Frectura pericardic poate fi:
o un zgomot aspru, rugos, cu timbru caracteristic asemnat fonetului unei buci de mtase, sau cu zgomotul produs de
ifonarea unor bancnote; a mai fost asemnat cu zgomotul produs de frecarea a dou buci de piele netbcit, sau cu
zgomotul produs de pai pe o zpad geruit, afnat.
o se poate ausculta oriunde pe aria precordial, dar focarul de elecie este mezocardiac i endoapexian.
o nu iradiaz
o nu se localizeaz ntr-o anumit poriune a ciclului cardiac, este descris ca un zgomot clare pe ambele zgomote
cardiace
o durata sa n timp poate fi variabil: poate fi fugace (se nate i moare pe loc) n pericardita din infarctul miocardic acut,
sau poate fi persistent n uremie.
o intensitatea sa este variabil, de la foarte mic, pn la foarte intens
o se aude mai bine n apnee (nu se confund cu alte zgomote) i dac se exercit o presiune uoar cu stetoscopul pe
torace.
o nu este influenat de respiraie
o variaz cu poziia bolnavului; se aude mai bine n ortostatism sau cu trunchiul aplecat nainte
o are un caracter superficial
o dispare cnd se produce revrsatul pericardic.
SUFLURILE CARDIACE
Sunt fenomene auscultatorii prelungite, supraadugate zgomotelor cardiace, care pot s apar att la bolnavii cu
afeciuni cardiace dobndite sau congenitale, ct i la persoane normale, n anumite condiii hemodinamice.
Mecanism de producere: spre deosebire de zgomotele cardiace care sunt aa cum am mai artat grupuri vibratorii scurte,
suflurile cardiace sunt vibraii acustice de durat.
Suflurle iau natere cnd apare o curgere turbulent, cu vrtejuri. Se tie c n conductele de calibru constant (sau care
se modific lent, progresiv), sngele curge laminar, n coloane concentrice. Cnd se produc ngustri sau lrgiri ale
conductului, sau la intrarea printr-un orificiu modificat ntr-o cavitate, curgerea devine turbulent, se produc vrtejuri care
pun n vibraie structurile vecine. Aceste vibraii stau la baza apariiei suflurilor.
Din punct de vedere al semnificaiei se descriu: SUFLURI ORGANICE; ORGANO-FUNCIONALE; FUNCIONALE;
ANORGANICE.
Suflurile organice
Sunt produse de leziuni organice:
o ale aparatului valvular (ale foielor valvulare, sau ale aparatului lor de susinere inel valvular, pilieri, cordaje
tendinoase), leziuni ce pot fi congenitale sau dobndite i care au ca efect fie o stenoz valvular (presupune o
deschidere incomplet care stnjenete circulaia antegrad), sau o insuficien a orificiului valvular (nchidere
incomplet, cu posibilitatea regurgitrii sngelui n camera din care a provenit), ceea ce creeaz o curgere turbulent.
o comunicri anormale ntre cavitile stngi i drepte
o malformaii ce determin obstacol la flux
Suflurile organo-funcionale

75

Apar n leziuni cardiace care determin modificri ale funionalitii valvelor, fr afectare
organic. Exemple: insuficiena mitral funional care apare n dilataia ventriculului stng i insuficiena funcional
tricuspidian care apare n dilataia ventriculului drept. n aceste cazuri, modificarea geometriei ventriculilor, secundar
dilatrii unui ventricul, determin distensia inelului de inserie al valvelor atrioventriculare i nchiderea defectuoas a
acestora insuficien care va permite regurgitarea sngelui i apariia suflului. Spre deosebire de suflurile organice,
suflurile organofuncionale: au o intensitate mai mic; au un timbru dulce; se propag ntr-o zon limitat; nu se nsoesc de
fremt.
Suflurile funcionale - se datoreaz unor boli/stri extracardiace care produc turbulen:
o prin creterea vitezei de flux prin structuri cardiace normale: ca n strile hiperkinetice care apar n anemii,
hipertiroidism, febr, sarcin, distonii neurovegetative
o prin cretera debitului sanguin prin orificii valvulare normale; pot fi sufluri date, de exemplu, de creterea debitului
cordului drept n comunicarea interatrial stnga-dreapta, orificiul pulmonar devine relativ mic fa de creterea fluxului
sanguin.
Suflurile anorganice (inocente) - se auscult la persoane sntoase, de obicei copii sau tineri cu perete toracic subire. Se
datoreaz perceperii minimei turbulene datorat circulaiei normale sau pot fi de origine cardiopulmonar cnd se datoreaz
aspiraiei exercitat de fiecare sistol ventricular asupra poriunii de esut pulmonar extracardiac, ceea ce uureaz intrarea
aerului n aceast zon. Suflurile anorganice (inocente):
o au, de obicei, intensitate mic, rareori medie i un timbru dulce
o nu au un focar clar de auscultaie (se aud parasternal stng, n spaiile II, III, IV)
o nu iradiaz
o nu sunt nsoite de freamt
o se modific cu poziia
o variaz de la o zi la alta.
CARACTERELE SEMIOLOGICE GENERALE ALE SUFLURILOR
Localizarea suflului n ciclul cardiac
Suflurile pot fi: sistolice, diastolice, continue
Suflurile sistolice pot fi: protosistolice, mezosistolice, protomezosistolice, telesistolice, mezotelesistolice, holosistolice sau
pansistolice.
Suflurile diastolice pot fi: protodiastolice, mezodiastolice, presistolice sau telediastolice, holodiastolice.
Localizarea suflului pe aria de auscultaie cardiac
Se precizeaz zona de maxim intensitate a suflului care sugereaz de obicei locul de origine. Suflurile de origine
valvular se aud mai bine n focarele de auscultaie ale valvelor respective (mitral, aortic, tricuspidian i pulmonar).
Iradierea
unele sufluri rmn localizate: de exemplu, suflurile diastolice din stenoza mitral (uruitura diastolic din stenoza
mitral) i din stenoza tricuspidian, care nu iradiaz.
unele sufluri au iradieri caracteristice, fie n direcia coloanei de snge care le-a produs, sau se propag n mai multe
direcii i la distan de locul unde au luat natere. Astfel:

suflul sistolic din focarul aortic (din stenoza aortic) iradiaz pe vasele de la baza gtului (pe carotide)

suflul sistolic din focarul mitral (din insuficiena mitral) iradiaz n axil, prin structurile osoase

suflul diastolic din focarul aortic, de obicei focarul Erb (din insuficiena aortic) iradiaz pe marginea stng a sternului

suflul diastolic din focarul pulmonar (din insuficiena pulmonar) iradiaz pe marginea stng a sternului

suflul sistolic din focarul tricuspidian (din insuficiena tricuspidian) iradiaz spre mamelonul drept

suflul sistolic pulmonar (dim stenoza pulmonar) iradiaz spre clavicula stng
Intensitatea suflului
Depinde de viteza i debitul fluxului sanguin, dar nu este proporional cu gravitatea hemodinamic sau clinic a
leziunii care a produs suflul.
Se descriu 6 grade de intensitate
Gradul 1 suflul se aude cu dificultate, numai ntr-o ncpere linitit
Gradul 2 suflul se aude slab, de intensitate mic, se aude de la prima ncercare
Gradul 3 suflul are intensitate medie, se aude moderat de tare
Gradul 4 suflul are intensitate crescut, se aude tare
Gradul 5 suflul se aude foarte tare, dar necesit stetoscop pentru a fi auzit
Gradul 6 suflul se aude i fr stetoscop, sau cu stetoscopul inut la distan de peretele toracic.
Suflurile peste gradul 4 se nsoesc de freamt (abia palpabil n cazul suflului de gradul 4, uor palpabil n cazul suflului de
gradul 5).
Din pcate, intensitatea suflului nu este util pentru stabilirea gravitii leziunii valvulare; de exemplu, n formele cele mai
severe de stenoz valvular, suflurile pot fi slabe sau nedecelabile (prin diminuarea debitului cardiac).
Timbrul suflului - permite caracterizarea suflurilor. Astfel se descriu:
suflu n jet de vapori sau nitur de aburi n insuficiena mitral
uruitur n stenoza mitral
suflu aspru, dur, rztor n stenoza aortic
suflu dulce, aspirativ n insuficiena aortic
sufluri muzicale sau piolante n insuficiena mitral prin ruptur de cordaje valvulare.
Tonalitatea suflului

76

Depinde de frecvena vibraiilor i poate fi:


tonalitate nalt n insuficiena aortic
tonalitate medie sau joas de exemplu, uruitura diastolic din stenoza mitral.
Variabilitatea sau modificarea suflului cu diverse manevre
Aceste situaii pot fi:
efortul fizic poate face mai evident uruitura diastolic din stenoza mitral
schimbarea poziiei poziia n picioare, sau cu trunchiul aplecat n fa uureaz auscultaia suflului diastolic din
insuficiena aortic
respiraia
o apneea postinspiratorie accentueaz suflurile de la nivelul inimii drepte (inspirul crete ntoarcerea venoas,
deci fluxul sanguin al inimii drepte), i diminu suflurile de la nivelul inimii stngi.
o apneea postexpiratorie are efect invers, adic accentueaz suflurile de la nivelul inimii stngi i le diminu pe
cele de la nivelul inimii drepte.
manevra Valsalva reprezint un expir forat, cu glota nchis. Medicul i cere pacientului s-i in nasul cu degetele, s
nchid gura i s expire forat pn cnd i se nfund urechile i s menin aceast poziie ct mai mult timp posibil. Cu
aceast manevr intensitatea celor mai multe sufluri scade. De aceea, ea este util n special pentru recunoaterea suflului
sistolic din cardiomiopatia hipertrofic care devine mai puternic i a suflului din prolapsul de valv mitral, care apare
mai precoce.
Dup localizarea n revoluia cardiac, suflurile pot fi sistolice, diastolice sau continue.
SUFLURILE SISTOLICE
Pot fi:
o Sufluri sistolice ejecionale organice care apar n:

Stenoza aortic i pulmonar valvular

Stenoze aortice supra- i subvalvulare

Ateroscleroza aortei
o Sufluri sistolice funcionale n sindroame hiperkinetice
o Sufluri sistolice organo- funcionale (nsoesc alte valvulopatii)
o Sufluri sistolice de regurgitaie pot fi:

Holosistolice n : insuficiena mitral i tricuspidian

Mezotelesistolice: n regurgitarea atrioventricular din prolapsul de valv mitral


o Suflul sistolic din defectul septal ventricular
o Sufluri vasculare
SUFLURILE SISTOLICE EJECIONALE
Se produc prin turbulenele aprute la trecerea sngelui printr-un orificiu ngustat, la nivelul valvei aortice sau pulmonare
(stenoze ale acestor valve), n timpul ejeciei unuia dintre ventriculi. Suflurile au urmtoarele caracteristici:

ncep la un scurt interval dup zgomotul I i sfresc naintea zgomotului II care se aude distinct la sfritul suflului

cresc i scad progresiv n intensitate, realiznd un maxim n mezosistol (au un aspect rombic pe fonocardiogram)

sunt sufluri mezotelesistolice (nu sunt holosistolice) dat fiind c intervalul protosistolic (corespunztor sistolei
izovolumice este liber)

localizrile, iradierile, timbrul i intensitatea diferitelor sufluri depind de cauza care le-a produs, dup cum urmeaz:
Suflul sistolic ejecional din stenoza aortic valvular. Stenoza valvei aortice presupune ngustarea tractului de ejecie al
ventriculului stng. Determin apariia unui:

suflu sistolic aspru, rztor, localizat n focarul aortic i iradiat tipic spre vasele mari de la baza gtului (artere carotide),
uneori i spre apex

poate fi precedat de clic ejecional

dac stenoza este foarte strns suflul e foarte slab, pentru c debitul cardiac este sczut

suflul se poate nsoi de freamt sistolic aortic i tril vascular sistolic pe carotide
Suflul sistolic ejecional din dilataia aortei ascendente. Valva aortic este normal, dar fiind situat ntre aorta dilatat i
ventriculul stng apare ca o ngustare. Determin:

un suflu sistolic ejecional ca cel din stenoza aortic valvular, dar care nu iradiaz i nu este nsoit de freamt.
Suflurile sistolice din stenozele aortice supra- i subvalvulare
Apar prin ngustri ale tractului de ejecie, situate deasupra sau dedesubt fa de inelul aortic; acestea pot fi congenitle sau
dobndite, prin inele fibroconjunctive sau hipertrofie muscular (forma subvalvular).
Suflul sistolic are un maxim de intensitate parasternal, mai jos sau mai sus de focarul aortic, nu este precedat de clic
ejecional, iar dac este vorba de suflul din cardiomiopatia hipertrofic, acesta are particularitatea de a se ntri dup manevra
Valsalva sau ortostatism.
Suflul sistolic din stenoza pulmonar valvular
Este un suflu identic cu cel din stenoza aortic, dar: se aude parasternal stng (spaiul II intercostal stng), n focarul
pulmonar; nu iradiaz mai sus de manubriul sternal
Sufluri sistolice ejecionale funcionale
Apar prin creterea debitului cardiac, n sindroame hiperkinetice: efort, anemii, hipertiroidie, distonii neurovegetative.
Sufluri sistolice ejecionale organo-funcionale
Apar nsoind alte valvulopatii organice, prin creterea debitului cardiac sistolic care trebuie s treac printr-un orificiu
normal. Un exemplu este suflul sistolic care apare n insuficiena aortic (care determin un suflu diastolic), prin creterea

77

debitului cardiac care trebuie s strbat un orificiu aortic normal, n sensul c nu este i stenozat (situaie n care am fi
vorbit de o stenoz aortic valvular organic);
Suflul sistolic din ateroscleroz
Turbulena care explic suflul este determinat de rugozitatea peretelui aortic (suflu de aterom aortic). Este un suflu scurt,
care se aude la baz (focar aortic), nu iradiaz i uneori este audibil i la vrf (suflu sistolic n earf)
SUFLURILE SISTOLICE DE REGURGITAIE
Suflurile holosistolice din insuficiena mitral i tricuspidian
Se produc prin nchiderea imperfect a valvei mitrale i tricuspide, ceea ce permite regurgitarea sngelui din ventriculul
stng (n insuficiena mitral) n atriul stng i respectiv din ventriculul drept n atriul drept (n insuficiena
tricuspidian).
Sunt sufluri holosistolice ncep odat cu zgomotul I pe care l acoper (diferena de presiune dintre ventricul i atriu se
instaleaz de la nceputul sistolei), ocup ntreaga sistol i sfresc odat cu zgomotul II, pe care, de asemenea l
acoper (diferena de presiune persist i n diastola izovolumic).
Au o tonalitate nalt, egal (constant) pe toat durata sistolei n band sau rectangular, rar poate fi uor
descrescendo. Au timbru suflant.
Suflul sistolic din insuficiena mitral

este un suflu holosistolic care se aude la apex (focarul mitral)

are timbru de nitur de aburisau jet de vapori

are tonalitate nalt

iradiaz spre axil

se nsoete de freamt
Suflul sistolic din insuficiena tricuspidian

este identic ca timbru i tonalitate cu suflul din insuficiena mitral

se aude n focarul tricuspidian

iradiaz uneori spre epigastru

se accentueaz n inspir
SUFLURILE MEZOTELESISTOLICE
Se produc cnd regurgitarea atrioventricular are loc doar n a doua parte a sistolei (n mezotelesistol). O astfel de
regurgitare poate s apar n prolapsul de valve atrioventriculare nsoite de insuficien atrioventricular stng sau
dreapt.
Prolapsul valvei se poate produce prin:

disfuncia aparatului de fixare a foielor valvulare (pilieri i cordaje)

modificri ale structurii foielor valvulare (degenerescen mixomatoas)

foiele valvulare nefiind coaptate n timpul sistolei, colabeaz n atriu, cu apariia insuficienei valvulare.
Apare un suflu mezotelesistolic precedat de un clic mezotelesistolic.
SUFLUL SISTOLIC DIN DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRICULAR
Defectul septal poate fi congenital sau dobndit (n infarctul miocardic acut cu perforarea zonei necrozate). untul este,
de obicei, stnga-dreapta, presiunea n ventriculul stng fiind mai mare dect n ventriculul drept.
Suflul care apare este:

un suflu aspru, ejecional (seamn cu cel din stenoza aortic)

ncepe imediat dup zgomotul I i se prelungete dup zgomotul II

are un maxim de auscultaie care este mezocardiac (n spaiul IV intercostal stng, parasternal)

iradiaz n spie de roat, n toate direciile, inclusiv prehepatic


Intensitatea suflului este invers proporional cu mrimea defectului.
SUFLURI VASCULARE
Apar pe artere stenozate, dac stenoza este mai mare de 50% din calibrul vasului (dac stenoza este mai mare de
80%, suflul se prelungete i n diastol; dac suflul depete 95-99%, suflul dispare). Suflurile se auscult pe
poriunile stenozate i uneori iradiaz n sensul fluxului sanguin.
SUFLURILE DIASTOLICE
Apar n:
Stenozele valvelor atrioventriculare: stenoza mitral i stenoza tricuspidian
Insuficienele valvelor sigmoide: insuficiena aortic i insuficiena pulmonar.
SUFLURILE DIASTOLICE DIN STENOZELE VALVELOR
ATRIO-VENTRICULARE
Turbulena sngelui se produce prin trecerea fluxului sanguin normal printr-un orificiu atrioventricular mitral sau
tricuspidian prea strns, stenozat. Aceast ngustare a orificiilor atrioventriculare determin apariia unui gradient de
presiune ntre atrii i ventriculi n diastol, prin creterea presiunii n atriul care se golete cu dificultate.
n mod normal, suprafaa mare a orificiilor, mitral i tricuspidian de 5cm 2 i respectiv 7cm2 face ca ntre atrii i ventriculi
s nu existe diferene notabile de presiune.
Stenozele valvulare atrioventriculare determin sufluri:

cu intensitate mic, cu frecven joas

cu timbru specific de URUITUR, seamn cu zgomotul produs de rostogolirea unui corp coluros

78


care nu iradiaz

sunt precedate de clacmentul de deschidere a valvelor.


Suflul diastolic din stenoza mitral

este un suflu de intensitate mic, frecven joas

au un timbru nfundat de uruitur (rulant, ca tunetul care se aude din deprtare sau zgomotul roilor de trsur pe
caldarm)

se aude n focarul mitral (se auscult pe o zon limitat, de civa centimetri ptrai, de aceea trebuie auscultat toat
aria mitral)

nu iradiaz

se aude mai bine n decubit lateral stng sau dup efort

se poate nsoi de fremt catar diastolic.


Uruitura nu ncepe imediat dup zgomotul II, ci dup o pauz reprezentat de contracia izovolumic; apare dup clacmentul
de deschidere a mitralei
Suflul poate fi protodiastolic dac stenoza este larg sau holodiastolic dac stenoza este strns i gradientul de presiune
atrioventricular se menine pe toat durata sistolei
n telediastol, adic presistolic, la bolnavii n ritm sinusal, sistola atrial determin o cretere a intensitii uruiturii, care
capt caracter suflant, i este denumit suflu presistolic (dispare n fibrilaia atrial, n care sistola atrial nu se mai produce)
Suflul diastolic din stenoza tricuspidian

este un suflu cu aceleai caractere ca uruitura din stenoza mitral

se aude n focarul tricuspidian i Erb

se amplific net n inspir (inspirul crete ntoarcerea venoas i astfel fenomenele din cordul drept)
Suflul diastolic Austin-Flint
Se auscult la bolnavii cu insuficien aortic (care determinn aa cum se va vedea un suflu diastolic de regurgitaie care se
auscult n focarul Erb)
Pentru apariia acestui suflu sunt propuse mai multe mecanisme, cum ar fi:
- ngreunarea trecerii sngelui din atriul stng n ventriculul stng n diastol, prin realizarea unei stenoze mitrale funcionale,
prin mpingerea valvei mitrale anterioare de unda de snge regurgitat
- ali autori sugereaz c acest suflu apare prin vibraii produse de peretele ventricului stng prin refluarea sngelui din aort
n diastol, sau prin ciocnirea undei de snge care reflueaz din aort cu sngele care intr n ventricul prin orificiul mitral
Este un suflu care are unele caracteristici ale suflului diastolic din stenoza mitral:

este un suflu protodiastolic, cu tonalitate joas i intensitate mic

are timbru de uruitur

se aude la apex
(pentru a-l putea deosebi de uruitura diastolic din stenoza mitral organic, care de altfel de multe ori nsoete insuficiena
aortic, pot fi utile: lipsa clacmentului de deschidere a mitralei, a suflului presistolic, a freamtului diastolic)
Suflul Carey-Coombs. Apare n cardita reumatismal, la apex. Este un suflu diastolic mitral funcional, care se remite odat
cu fenomenele de valvulit.
Suflurile diastolice de flux
Se produc prin creteri mari de debit sanguin prin orificiile atrioventriculare n insuficienele mitral i tricuspidian.
Orificiile normale devin prea mici (stenoz funcional) pentru debitele diastolice prea mari. Sunt sufluri scurte
protodiastolice
SUFLURILE DIASTOLICE DE REGURGITAIE DIN INSUFICIENELE VALVELOR SIGMOIDE
Sunt sufluri care se produc n insuficiena valvelor sigmoide, aortic i pulmonar.
Sunt sufluri diastolice de tip descrescendo (cu maxim de intensitate n protodiastol, dup care intensitatea suflului scade
progresiv pe msur ce scade gradientul aortoventricular pe msur ce se produce umplerea diastolic a ventriculilor, att
prin valvele atrioventriculare,ct i prin valvele sigmoide care nu se nchid normal).
Sunt sufluri de intensitate mic i frecven nalt.
Au un timbru dulce aspirativ, asemntor zgomotului respirator.
Suflul diastolic de regurgitaie din insuficiena aortic

se auscult n aria dintre spaiul II intercostal drept i apex, dar are, de obicei, intensitate maxim parasternal stng n
spaiile III, IV

iradiaz pe marginea stng a sternului pn la vrf

durata suflului depinde de severitatea insuficienei aortice: n formele uoare ocup primele 2/3 din diastol, n cele
severe ocup toat diastola

se aude mai bine n poziie ridicat, cu trunchiul aplecat n fa i n apnee postexpiratorie (expirul intensific
fenomenele din cordul stng)
Suflul diastolic din insuficiena pulmonar
Se auscult n spaiile II-III intercostale stngi, parasternal. De obicei nu iradiaz. Se intensific n apnee postinspiratorie
(care accentueaz fenomenele din cordul drept prin creterea ntoarcerii venoase).
Suflul diastolic funcional Graham-Steel
Este un suflu ce apare printr-o insuficien pulmonar funcional ce se produce n stenoza mitral prin hipertensiunea
pulmonar secundar pe care o determin aceast valvulopatie.
Poate s apar n orice hipertensiune pulmonar, indiferent de etiologia sa.

79

Apare prin dilataia inelului valvular pulmonar, ceea ce determin nchiderea incomplet a valvelor sigmoide. Este un suflu
diastolic care se aude n zona de auscultaie a pulmonarei (spaiul II intercostal stng, parasternal)
SUFLURILE CONTINUE
Sunt sufluri care se pot extinde pe tot parcursul sistolei i diastolei. Nu sunt obligatoriu holosistolice, sau holodiastolice, dar
ncep n cursul sistolei de obicei componenta sistolic este de tip crescendo, i se termin n diastol componenta
diastolic fiind de obicei de tip descrescendo.
Au o intensitate maxim n momentul n care gradientul de presiune este maxim, de cele mai multe ori suprapus peste
zgomotul II.
Mecanism de producere: apar n afeciuni n care se realizeaz comunicri ntre dou zone ntre care gradientul de presiune
responsabil de apariia suflului se menine permanent, pe aproape toat durata ciclului cardiac. Astfel de boli care produc
sufluri continue sunt:

persistena de canal arterial

anevrismele arteriovenoase

fistulele aortopulmonare

fistulele coronariene arteriovenoase sau arterioarteriale


Caracteristicile suflurilor continue:

sunt sufluri continue, de intensitate mare (de exemplu, persistena de canal arterial determin un suflu intens i aspru,
suflu de tunelcnd este suprapus peste zgomotul II)

se nsoesc de freamt.
Suflurile continue nu trebuie confundate cu situaiile n care se pot asocia un suflu sistolic i un suflu diastolic n leziuni
valvulare duble (de exemplu, stenoz mitral i insuficien aortic).
EXAMENUL ARTERELOR
Presupune: inspecia, palparea i auscultaia arterelor.
Arterele superficiale ale membrelor i extremitii cefalice pot fi evaluate prin inspecie, palpare i auscultaie. Aorta
abdominal poate fi palpat i auscultat; arterele profunde pot fi auscultate n condiii patologice.
Arterele care trebuie examinate sunt urmtoarele:
- La extremitatea cefalic: artera carotid (n spaiul dintre marginea anterioar a muchiului sterno-cleido-mastoidian i
cartilajul tiroid); artera facial (anterior de muchiul maseter); artera temporal (n regiunea temporal)
- La membrele superioare: artera humeral ( n anul bicipital); artera radial (n anul radial); arterele cubitale (n anul
cubital)
- La membrele inferioare: arterele femurale (n triunghiul lui Scarpa); arterele poplitee (la nivelul fosei poplitee, n jumtatea
median); arterele tibiale posterioare (napoia maleolei interne tibiale); arterele pedioase (lateral de extensorul halucelui, n
primul spaiu interosos al metatarsului)
Inspecia
Permite recunoaterea unor modificri sugestive ca:

dansul arterial pulsaii ample, uor vizibile la carotide; poate s apar prin:
creterea volumuluibtaie cum se ntmpl n insuficiena aortic, bradicardii; creterea rigiditii arteriale n
ateroscleroz

semnul cordonului de sonerie traseu erpuit, cu meandre largi i pulsaii ample ale arterelor brahiale n
ateroscleroz; aceleai modificri pot fi observate la artera temporal n ateroscleroz, sau n boala
Horton (pot fi asociate fenomene inflamatorii).

pulsaii la nivelul furculiei sternale n insuficiena aortic, dilatarea aortei.


Palparea arterelor
Permite

evaluarea calitilor peretelui arterial i ale undei pulsatile


a. n mod normal arterele sunt structuri elastice care se las comprimate cu o presiune egal cu cea a
sngelui coninut.
b. artere pot fi mai uor sau mai greu compresibile n funcie de tensiunea arterial.
c. n ateroscleroz arterele pot aprea indurate, greu compresibile, cu aspect de eav de pip, n
pan de gsc.
d. n anevrismele arteriale se pot palpa dilataii pulsatile i expansibile.

recunoaterea trilului arterial echivalentul palpatoriu al suflului arterial (similar freamtului catar cardiac).
Apare ca o vibraie sistolic a peretelui atrial, coresponznd unor zone n care se auscult sufluri produse pe
arter sau transmise
Pulsul arterial reprezint elementul clinic major n examinarea arterelor. Este unda care se palpeaz la nivelul vaselor
arteriale datorit activitii cardiace. Ofer informaii despre:

activitatea cardiac: volumul btaie; viteza de ejecie n aort

permeabilitatea vascular

compliana vascular
Arterele se palpeaz prin comprimare pe planuri dure, osoase, cu policele sau cu degetele II-IV. Examinarea se face
simetric i centripet. Prin palpare se evideniaz prezena undei pulsului, de amplitudine egal, la nivele simetrice. Prezena
pulsaiilor n zone distale dovedete prezena lor i n zona proximal; diminuarea sau dispariia la nivelul membrelor
reprezint un semn cardinal de ishemie periferic (arteriopatie obliterant).
La orice arter palpabil obinuit la nivelul arterei radiale, palparea arterei presupune determinarea:

80

1.

frecvenei
a. n ritm sinusal, frecvana pulsului este egal cu frecvena cardiac; normal 60-100 bti/minut
b. n unele tahiaritmii, frecvena pulsului poate fi mai mic dect frecvena cardiac (de exemplu
n fibrilaia atrial se nregistreaz deficit de puls)
c. putem recunoate tulburri de ritm normotope (tahicardia i bradicardia sinusal) i heterotope
(extrasistole, tahicardii paroxistice, flutter, fibrilaie)
2. ritmului pulsul normal trebuie s fie regulat; neregularitile traduc tulburri de ritm ca (extrasistole,
fibrilaie atrial)
3. amplitudinii (volumul pulsului) depinde de debitul sistolic i mrimea presiuniii diastolice. Putem ntni:
a. puls amplu pulsul magnus n insuficiena aortic, sindrom circulator hiperkinetic,
hipertensiune arterial
b. puls mic (redus ca amplitudine) sau pulsul parvus se ntlnete n oc (IMA, miocardite etc),
tahicardii, stenoza aortic
c. tensiunea pulsului este apreciat prin fora necesar comprimrii arterei pentru a determina
dispariia undei pulsatile. Dup aceast calitate pulsul poate fi
i. dur (cu tensiune crescut) n hipertensiunea arterial
ii. moale (cu tensiune sczut) n insuficiena aortic i n hipotensiunea arterial
d. celeritatea apreciaz viteza ascensiunii undei pulsatile
i. puls celer (et altus) rapid (i nalt) pulsul Corrigan este ntlnit n insuficiena
aortic
ii. puls tardus ntrziat este ntlnit n stenoza aortic
Tipuri patologice de puls:

n insuficiena aortic puls celer et altus (rapid i amplu) i depresibil

n stenoze aortice puls parvus et tardus (mic i ntrziat)

n pericardite puls paradoxal Kssmaul, caracterizat prin diminuare semnificativ pn la dispariie a pulsului n
inspir

n insuficiena ventricular stng pulsul alternant caracterizat prin alternana de pulsaie ampl, pulsaie mic

n arteriopatii diminuarea pn la dispariie a pulsului; prezena mai ales la membrele inferioare, dar posibil i la
nivelul membrelor superioare (n trombangeita obliterant - boala Berger)

boala fr puls (Takayashu) n special la nivelul arterelor membrelor superioare

boala Horton modificri ale arterelor temporale


Auscultaia arterelor
Se face cu stetoscopul, cu pavilionul cu cupol, fr membran i se face pentru diagnosticul clinic al stenozelor
arteriale periferice sau centrale.
La nivelul arterei carotide, se aud, n mod normal, dou zgomote:

unul sistolic, surd, la debutul sistolei, produs de distensia brusc a pereilor aortici

al doilea, diastolic, generat de nchiderea sigmoidelor aortice.


La nivelul arterelor situate la distan de orificiul aortic nu se va auzi dect primul zgomot.
n insuficiena aortic pot fi percepute ambele zgomote, inclusiv la nivelul arterei femurale (dublul ton arterial TRAUBE).
Prin exercitarea unei presiuni cu stetoscopul asupra peretelui arterial, deci prin compresiunea arterei, se vor percepe dou
sufluri:

unul sistolic (dat de compresiunea cu stetoscopul),

cel de al doilea diastolic, generat de refluarea sngelui din teritoriul aortic, datorit insuficienei: este aanumitul dublu suflu arterial Duroziez.
Suflurile arteriale ce se aud fr compresia arterei sunt:

organice (obstrucii arteriale - arteriopatii obliterante) sau

funcionale (generate de creterea vitezei sngelui: anemii, insuficien aortic, sindrom hiperkinetic datorat
febrei, hipertiroidismului).
Auscultaia arterelor este util i n decelarea clinic a prezenei stenozelor arterelor viscerale: este foarte important
auscultaia n regiunile periombilicale pentru evidenierea unei stenoze a arterei renale (n cazul decelrii unui suflu sistolic).
EXAMENUL CLINIC AL VENELOR
Metodele utilizate sunt inspecia i palparea.

Inspecia se refer la evidenierea:


o modificrilor de culoare ale tegumentelor: depozite de hematin; dermatita ocr
o modificrilor trofice ale tegumentelor: prezena lichenificrii, a ulcerelor varicoase
o pachetelor varicoase
o dilatrii venelor i tortuozitii lor
n cazul unei tromboflebite superficiale se poate observa: traiectul - exprimat prin aspectul roietic,
edemaiat, al tegumentelor limitrofe (palparea decelnd cordonul venos, dur i temperatura local
crescut)
n cazul unei tromboflebite profunde se poate observa edemul de staz; iniial este discret i pentru
o mai exact evideniere este necesar msurarea (comparativ) a circumferinei membrului
inferior; ulterior devine impresionant.

81

De regul e: palid; dur (nu las godeu); sensibil la palpare, caracteristici ce au fcut s i se atribuie denumirea de phlegmatia
alba dolens
Inspecia venelor se va face dup aproximativ 5 minute de ortostatism (pentru a permite umplerea pachetelor varicoase), iar
n cazul evidenierii acestora dup ridicarea, n clinostatism, cu aproximativ 15 a membrelor inferioare deasupra planului
orizontal, pentru a urmri rata golirii venoase.
Palparea - pentru confirmarea prezenei pachetelor varicoase

pentru evidenierea unui eventual cordon venos indurat (n cazul unei tromboflebite venoase
superficiale) foarte sensibil

pentru evidenierea (n cazul unei tromboflebite venoase profunde) a durerii la compresiunea


musculaturii gambei.
n cazul prezenei venelor varicoase se utilizeaz teste speciale pentru evidenierea incompetenei valvelor. Cel mai utilizat
este testul Trendelenburg: se ridic membrul inferior la vertical i prin compresie dinspre glezn spre baza coapsei se
golete, pe ct posibil, de snge, sistemul venos. Se aplic apoi un garou la mijlocul coapsei suficient de strns pentru a
comprima venele superficiale. Invitm apoi pacientul s se ridice i notm timpul necesar umplerii sistemului venos situat
inferior de garou; oricum, dup 60 de secunde, garoul trebuie eliberat. n mod normal, fluxul sanguin arterial umple venele
n aproximativ 35 de secunde, iar dup ndeprtarea garoului nu apare o umplere suplimentar.
Testul este considerat negativ (competena venei safene mari i a comunicrii sale cu vena femural) dac se constat
umplere lent dup aplicarea garoului i absena umplerii suplimentare dup ridicarea acestuia. Testul este considerat pozitiv
(incompetena venei safene mari) cnd umplerea este foarte rapid (1-10 secunde). Se spune c testul e dublu pozitiv:
umplere rapid n timpul compresiei, cu umplere suplimentar dup ndeprtarea garoului - indic incompeten att a venei
safene mari, ct i a comunicaiilor sale femurale.
Un alt test de o utilitate deosebit (n special n eventualitatea n care se intenioneaz extirparea chirurgical a sistemului
venos superficial, situaie n care trebuie s avem certitudinea c teritoriul venos restant, cel profund, este competent) - este
testul Perthes (testul pentru obstrucia sistemului venos profund): pacientul este invitat s mearg; se aplic apoi un garou la
jumtatea coapsei, pacientul fiind n ortostatism, cu venele pline de snge; l invitm s mearg pentru cel puin 5 minute.
Dac ectaziile venoase aflate sub garou dispar, nseamn c sistemul venos profund este patent, iar venele comunicante sunt
patente.
Dac n timpul mersului nu se produce nici o modificare a calibrului venelor, incompetena este prezent att la nivelul
safenei mari, ct i la nivelul comunicantelor (vene competente care direcioneaz sngele spre sistemul venos profund n
timpul contraciilor musculare).
Dac ectaziile venoase cresc n dimensiuni i apare durerea, este semn c teritoriul venos profund este insuficient. Pentru a
putea preciza nivelul la care este incompetena, testul poate fi practicat aplicnd garoul la nivelul genunchiului, respectiv la
nivelul treimii mijlocii a gambei.
SINDROAMELE INSUFICIENEI CORONARIENE
Insuficiena coronarian este o noiune fiziopatologic care explic modalitatea de apariie a unor tulburri (a unei
suferine) miocardice printr-un dezechilibru ntre fluxul sanguin coronarian, responsabil de un aport corespunztor de
oxigen i necesitile miocardice.
Tulburarea (suferina) miocardic determinat este ischemia miocardului, i de aceea boala care are la baz acest mecanism
fiziopatologic se numete cardiopatie ischemic (CI) sau boal cardiac ischemic (BCI).
Boala cardiac ischemic poate s aib ca manifestare principal revelatoare pentru diagnosticul bolii durerea
coronarian; exist ns i forme de boal n care durerea lipsete, i de aceea, n funcie de prezena sau absena durerii
coronariene, aceast boal a fost clasificat n :

CI dureroas care include:

1.
2.
3.

angina pectoral cu variantele sale clinice


angina instabil (sindroamele coronariene acute) cu variantele sale
infarctul miocardic acut

CI nedureroas care include:


1. moartea subit coronarian
2. tulburrile de ritm i de conducere care pot fi dovedite de origine ischemic

3. insuficiena cardiac de origine ischemic


ETIOLOGIE - Ateroscleroza coronarian i un grup important de boli nonaterosclerotice determin instalarea bolii.
ATEROSCLEROZA CORONARIAN este responsabil pentru apariia a 90% dintre evenimentele coronariene, fie c
este vorba de cardiopatia ischemic dureroas sau de cea nedureroas. n practica medical, este cauza cel mai des ntlnit
i diagnosticat.
CAUZELE NON-ATEROSCLEROTICE includ o categorie foarte mare de afeciuni, care prin interesarea arterelor
coronare mari sau intramiocardice, prin mecanisme foarte variate, determin apariia unui dezechilibru ntre aportul de
oxigen la miocard i necesitile sale. Sunt de multe ori subdiagnosticate. Trebuie avute n vedere, mai ales la bolnavii cu
manifestri tipice, dar fr modificri coronorarografice de tip aterosclerotic, n unele cazuri, la tineri. Intervin ntr-un
procent mult mai mic n etiologia bolii ischemice. Aceste cauze sunt:
1. Afeciuni coronariene neaterosclerotice:

Arterita coronar (intereseaz coronarele mari) apare n: lues, infecii (TBC, cu Salmonella, etc.), periarterita nodoas,
lupusul eritematos sistemic, poliartrita reumatoid, spondilita anchilozant, boala Takayashu etc.

82

Modificri ale arterelor coronare mici (ngrori parietale sau proliferri intimale) apar n: boala coronarelor mici
(sindromul X), folosirea de contraceptive, dup iradieri, n mucopolizaharidoze. Unii autori includ aici i modificrile
din cardiopatia hipertensiv, cardiomiopatia hipertrofic, diabetul zaharat, colagenoze.
2. Embolii pe artere coronare:
Endocardit bacterian, prolaps de valv mitral, coronarografii, etc.
3. Anomalii coronariene congenitale:
Origine anormal din aort, sau din trunchiul arterei pulmonare, fistule coronariene, puni miocardice.

4.
5.
6.
7.

Spasm coronarian: poate s apar pe coronare aterosclerotice, neaterosclerotice, sau la persoane fr


afectare coronarian.
Abuzul de cocain (poate realiza ischemie miocardic i infarct miocardic n absena oricrei leziuni
coronare anterioare; spasmul coronarian urmat sau nu de injurie endotelial, explic evenimentele
coronariene).
Tromboza coronarian in situ n: trombocitoz, policitemia vera.

Disproporie ntre cerere i ofert determinat de:


Cauze cardiace :
o stenoza aortic;
o cord hipertensiv (HTA accelereaz ateroscleroza, determin scderea rezervei coronare, alterri ale
microcirculaiei);
o cardiomiopatia hipertrofic obstructiv;
o insuficiena aortic;
o hipotensiunea arterial prelungit
Creterea metabolismului miocardic: tireotoxicoz; feocromocitom
Hipoxie general: de cauz pulmonar; anemii; alterarea aerului inhalat, etc.
Ateroscleroza coronarian reprezint etiologia principal, la marea majoritate a pacienilor, a anginei pectorale, a
anginei instabile, a infarctului miocardic acut, a morii subite coronariene, sau a altor forme de cardiopatie ischemic.
Leziunile aterosclerotice intereseaz de obicei arterele coronare epicardice i pot fi:
Unice sau multiple
Concentrice sau excentrice
Difuze sau limitate
Critice sau semnificative cnd pot interesa 70-75% din lumen i uneori pot fi aproape ocluzive. Angina pectoral
apare de obicei pe asemenea leziuni. Spre deosebire de angina pectoral care apare la bolnavi cu leziuni coronare
critice, IMA poate surveni i pe astfel de leziuni, dar i pe leziuni coronariene cu stenoz medie. Ocluzia coronarian
devine total prin apariia unui trombus, consecin a fisurrii sau ulcerrii plcii de aterom.
Necomplicate sau complicate. Cele necomplicate caracterizeaz angina pectoral stabil de efort. Cele complicate
se ntlnesc n angina instabil i infarctul miocardic acut i sunt o modalitate a evoluiei naturale a unor plci
aterosclerotice, mai ales a celor cu ncrcare lipidic mare. n aceste plci se produc evenimente catastrofale brute,
caracterizate prin fisura i ruptura plcii i expunerea la substane ce favorizeaz activarea plachetar i generarea
trombinei. Trombusul ce rezult, ntrerupe fluxul sanguin total sau parial i conduce la un dezechilibru sever ntre
necesitile n oxigen i ofert i n funcie de ct de sever i persistent este acest dezechilibru, apare angina instabil
sau necroza miocardic (infarctul miocardic acut transmural cu und Q, sau infarctul miocardic fr und Q),
cunoscute i ca sindroame coronariene acute.
Ruptura plcii, urmat de formarea unui trombus complet obstructiv, determin o necroz n totalitatea grosimii peretelui
ventricular n zona dependent de artera coronar afectat, deci un infarct transmural.
Ruptura plcii urmat de formarea unui trombus mai puin obstructiv (constituit din mai puin fibrin i o proporie mai
mare de plachete agregate) produce n funcie de durata i severitatea ischemiei sindroamele anginei instabile i infarctului
fr und Q.
Durata i severitatea deosebit a ischemiei realizate n cele dou situaii explic apariia celor dou forme de boal.

ANGINA PECTORAL{
Definiie: angina pectoral este o durere toracic sau n zonele adiacente, provocat de
ischemia miocardic, declanat de cele mai multe ori de efortul fizic i asociat cu o tulburare a
funciei miocardice, dar fr necroz miocardic. Descrierea medical i aparine lui William
Heberden, n anul 1772, care a stabilit legtura dintre durere i boala arterelor coronare. Termenul
a fost sugerat de caracterul constrictiv (angere - a strnge) al durerii. Angina pectoral este
definit de o durere cu caractere ce o fac uor de recunoscut, dac este tipic i mai ales dac
anamneza este riguroas.
Elementele caracteristice ale durerii anginoase sunt:
1. Localizarea sau sediul durerii:
Tipic este retrosternal, n treimea superioar i medie, difuz (nu ntr-un punct); bolnavul
arat de obicei durerea cu mna, nu cu degetul.

Mai rar durerea este precordial, sau epigastric, interscapular sau ntr-o zon de iradiere.

83

2.

Iradierea durerii poate fi variat:

Cele mai frecvente iradieri sunt n umrul stng, pe faa intern a braului i
antebraului i n ultimele dou degete ale minii stngi, sau la baza gtului (n regiunea
cervical anterioar).

Alte iradieri pot fi: n tot toracele anterior, n ambii umeri, bibrahial, n coate, n pumni,
interscapular, laterocervical stng, n mandibul, dini (mai ales dac sunt cariai), epigastru.
3. Caracterul sau calitatea durerii este specific; poate fi:

Constrictiv ca o ghear, corset, strngere, menghin sau


Compresiv ca o apsare, greutate, etc.
Aceste caracteristici ale durerii pot fi comune pentru toate cele trei forme ale bolii cardiace ischemice dureroase
(deci i pentru angina instabil i infarctul miocardic acut). Caracteristicile care urmeaz difer n cele trei forme i pot fi
definitorii pentru diagnosticul fiecrei forme. n angina pectoral:
4. Durata durerii este de obicei de minute (nu fraciuni de secund), cel mai adesea 3-5 minute i nu peste 20 de
minute. Dac durerea depete 20-30 de minute, exist probabilitatea de a ne afla n faa unui bolnav cu angin
insatabil, sau a constituirii unui infarct miocardic acut.
5. Intensitatea durerii poate fi variabil, de la simpl jen pn la dureri intense, uneori chiar la acelai individ,
depinznd de intensitatea efortului. Astfel, durerea este de obicei de intensitate medie, crete progresiv n
intensitate, dac a aprut n timpul efortului, oblignd la oprirea acestuia, i apoi scade progresiv (caracter
crescendo/descrescendo).
6. Condiiile de declanare (apariie) a durerii anginoase sunt:
Cel mai des efortul, indiferent dac acesta este mers n pant sau pe teren plat, alergat, sau dimpotriv, efort
digestiv, efort sexual, factori psihoemoionali (emoii pozitive sau negative) i nu la un interval mai lung dup
acestea.
Alte condiii de declanare pot fi frigul, aritmiile, mai rar pot aprea la repaus (condiie mai degrab ntlnit n
angorul instabil) sau n somn.
Toate aceste condiii cresc consumul de oxigen al miocardului care nu poate fi acoperit din cauza unor stenoze
coronare relativ fixe, care nu permit creterea fluxului, determinnd apariia ischemiei.
7. Condiii de dispariie a durerii:

Oprirea efortului i administrarea de nitroglicerin sublingual. Efectul trebuie s se instaleze imediat, n


primele 3-4 minute de la administrare.
8. Fenomene asociate: dispnee (este expresia unei disfuncii ventriculare stngi tranzitorii, sistolice sau diastolice de
cauz ischemic) i anxietate.
Echivalenele anginoase (alte simptome dect cele clasice) pot fi dispneea de efort, ameeala, fatigabilitatea la efort.
Acestea sunt prezente mai ales la vrstnici. Acestea se asociaz cu efortul i nceteaz repede n repaus sau dup administrare
de nitroglicerinn. Sunt corelate cu disfuncia ventricular diastolic sau sistolic i corespund unor episoade de ischemie
silenioas (recunoscute prin monitorizare Holter a bolnavilor cu astfel de manifestri). Uneori angina poate aprea n
repaus/fr o cauz evident/sau nocturn.
Angina de repaus are frecvent semnificaia unei afectri coronariene severe, de obicei boal bi- sau trivascular. Nu trebuie
uitat c ea poate s fie o manifestare a anginei instabile care are o cu totul alt semnificaie (presupune ischemie sever prin
trombus parial obstructiv) i un alt prognostic (poate evolua spre infarct miocardic), aa cum se va vedea.
Examenul fizic
Examenul general poate evidenia semne de ateroscleroz i presupune:
Examenul ochilor poate releva prezena arcului cornean (gerontoxon), corelat posibil cu vrsta (are semnificaie mai ales
sub vrsta de 50 de ani), nivelul colesterolului i LDL-colesterolului, i a xantelasmelor perioculare (n care depozitele
lipidice - probabil favorizate de nivelul crescut de trigliceride - sunt intracelulare);
Examenul pielii poate evidenia xantomatoz.
Prezena afectrii arteriale periferice sau carotidiene poate fi recunoscut prin palparea arterelor sau auscultaia lor.
Examenul cardiac:
Poate fi normal n afara accesului dureros;
n timpul episodului dureros putem evidenia:
frecvena cardiac crescut, sau uneori pot aprea aritmii n timpul durerii

modificri datorate disfunciei tranzitorii a ventriculului stng cum sunt zgomotul III sau IV patologic i raluri
pulmonare de staz; de asemenea se poate ntlni o diminuare a componentei mitrale a zgomotului I;
dedublarea paradoxal a zgomotului II poate aprea tranzitoriu ca urmare a asinergiei i prelungirii contraciei
ventriculului stng, care determin ntrzierea nchiderii valvelor aortice;

suflurile sistolice apicale tranzitorii pot aprea ca expresie a disfunciei reversibile de cauz
ischemic a muchiului papilar.

Tensiunea arterial sistolic i diastolic cresc la peste 30% din bolnavi, ca expresie a stimulrii simpatice.
ECG de repaus
normal la aproximativ jumtate dintre pacienii cu angin cronic stabil.

cele mai obinuite modificri ECG sunt modificrile nespecifice de ST-T, cu sau fr evidene de infarct transmural n
antecedente.

84

Subdenivelare de segment ST orizontal sau uor descendent, urmat de unde T negative sau bifazice

unde T negative simetrice i ascuite


ECG de efort
este util mai ales la pacienii cu dureri toracice cu probabilitate medie s fie anginoas i la care ECG de repaus
este normal, ceea ce sugereaz c ei sunt capabili s ating un nivel de efort adecvat.
Modificarea segmentului ST n timpul efortului i de recuperare dup efort este util:
valoarea predictiv pentru detectarea CI este de 90% dac apare durere toracic tipic n cursul efortului, cu
ST subdenivelat orizontal sau descendent, 1 mm sau mai mult;
subdenivelarea ST de 2 mm sau mai mult, nsoit de durere toracic tipic se coreleaz cu o boal ischemic
semnificativ;
n absena anginei pectorale tipice, subdenivelarea orizontal sau descendent a segmentului ST de 1 mm sau mai
mult are o valoare predictiv de 70% pentru detectarea stenozelor coronariene semnificative, dar crete la 90%
cnd subdenivelarea este de 2 mm sau mai mult.
Un rezultat negativ al testului la efort nu exclude diagnosticul, tiut fiind faptul c el are o sensibilitate global relativ
redus ( aproximativ 75% ).
Metode de investigaie neinvazive
Ecocardiografia bidimensional este util n evaluarea pacienilor cu CI prin evaluarea
global i regional a funciei ventriculului stng, n absena i prezena ischemiei, ca i n stabilirea
prezenei hipertrofiei ventriculare stngi i a valvulopatiilor asociate.
Ecocardiografia de stress, n care imaginile sunt preluate imediat dup efort, permite
detectarea ischemiei regionale prin identificarea de noi zone cu anomalii de mobilitate
parietal.
Metode invazive: cateterismul, angiografia i arteriografia coronarian
Diagnosticul final de CI i aprecierea exact a severitii sale anatomice i a efectelor asupra performanelor
cardiace necesit cateterism cardiac, coronarografie i angiografie ventricular stng. Dintre pacienii cu angin cronic
stabil, aproximativ 25% au unul, dou sau trei vase afectate ( de exemplu, stenoz peste 70% ), 5-10% au afectare a
coronarei stngi, iar la aproximativ 16% nu se deceleaz stenoze critice.
Evaluarea funciei ventriculului stng
Tulburrile de kinetic parietal segmentar (hipokinezia, akinezia sau diskinezia) sunt mai caracteristice pentru
CI, deoarece afectarea este regional.
Examene paraclinice
anomalii metabolice lipidice (hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie)
modificri ale glicemiei
enzime miocardice normale
ANGINA INSTABIL
Definiie: n absena semnelor ECG de necroz i a modificrilor enzimatice caracteristice infarctului miocardic acut,
definiia curent acceptat a anginei instabile depinde de prezena unuia sau mai multora din urmtoarele trei
elemente de istoric clinic:
angin crescendo (mai sever, mai prelungit sau mai frecvent) suprapus pe un istoric de angin pectoral de
efort, relativ stabil;
angin cu debut recent (sub 1 lun) care apare la un efort minim;

angina pectoral de repaus sau la efort minim

angina precoce postinfarct, definit prin reapariia durerilor coronariene, dup cteva zile sau sptmni (sub
30 zile) de la un IMA stabilizat din punct de vedere clinic i hemodinamic
angina variant (PRINZMETAL), form special de angin pectoral, cu modificri
electrocardiografice caracteristice, cu supradenivelare tranzitorie a segmentului ST, fr
unde Q.
Caracteristici clinice i de laborator
Durerea toracic este intens, poate persista mai mult de 20 minute, ocazional, poate trezi pacientul din somn.
Factorii care anun o agravare a CI stabile sunt reducerea abrupt i persistent a pragului activitii fizice care
provoac angina, o cretere a frecvenei, severitii i duratei crizelor anginoase, apariia anginei de repaus sau nocturne,
iradierea durerii ntr-o nou zon i debutul unor caracteristici asociate precum diaforezisul, greaa, vrsturile,
palpitaiile i dispneea.
Regimul de odihn i administrarea de nitroglicerin sublingual, care controleaz angina cronic stabil, au adeseori
doar un efect temporar i incomplet n angina instabil.
Examenul fizic Poate decela zgomote diastolice tranzitorii (zgomot III i IV patologic) i un impuls apical diskinetic
sugernd disfuncie ventricular stng, sau un suflu tranzitoriu de regurgitare mitral n cursul sau imediat dup un episod
de ischemie. Aceste constatri sunt ns nespecifice putnd apare att n CI stabil ct i n IMA.
Electrocardiograma Modificrile tranzitorii ale segmentului ST (subdenivelare sau supradenivelare) i/sau
inversarea undei T apar de obicei, dar nu ntotdeauna n angin. Modificrile dinamice ale segmentului ST
(subdenivelare sau supradenivelare 1 mm a segmentului ST) sau negativarea undei T, care sunt indicii importante
atunci cnd simptomele se amelioreaz, reprezint markeri ai unui prognostic grav, de IM acut sau deces.
nregistrarea electrocardiografic prelungit (Holter) detecteaz episoade ischemice silenioase

85

Teste de laborator Dovezi recente sugereaz o legtur ntre angina instabil i markerii unui
rspuns inflamator activ: proteina C-reactiv (fraciunea nalt specific) i amiloidul A seric sunt
crescui la pacienii cu angin instabil, ca i troponinele, miozina.
Arteriografia coronarian Se pot decela: afectare tricoronarian sau bicoronarian, afectare de
trunchi coronar stng, mai rar, afectare unicoronarian sau absena unei obstrucii critice. 25-40% din cazurile de IMA
sunt precedate de o angin instabil, iar 10% din aceste cazuri evolueaz n scurt timp (ore, zile, sptmni), spre IMA
sau moarte subit.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Definiie: Infarctul miocardic acut este o necroz zonal a muchiului cardiac, datorat ischemiei acute, severe i prelungite
de cele mai multe ori prin ocluzia complet a unei artere coronare urmat, n caz de evoluie favorabil, de formarea unei
cicatrici fibroase.
Etiopatogenie:
- ateroscleroza coronarian stenozant i obliterant. Leziuniule aterosclerotice coronariene sunt localizate de obicei pe
coronarele mari, epicardice, stenozele fiind semnificative sau critice (70-75% din lumen) i adesea aproape ocluzive. Ocluzia
coronarian devine total prin apariia unui trombus, consecin a fisurrii sau ulcerrii plcii de aterom.
-leziuni nonaterosclerotice: arteritele coronare (sifilis, PAN, LED, artrit reumatoid, etc.), emboliile coronare
(endocardita, tromboze pe proteze valvulare, mixom cardiac), anomaliile congenitale ale arterelor coronare, boala vaselor
mici, perioperator, dezechilibru ntre necesiti, mult crescute (ca n stenoza aortic, cardiomiopatia hipertensiv,
cardiomiopatia hipertrofic, tireotoxicoz, feocromocitom, etc.) i aportul de oxigen, mult sczut (ca n anemii severe,
hipotensiune prelungit, hipoxii severe de cauz pulmonar), afeciuni hematologice care produc tromboz in situ
(policitemia vera, trombocitoze), contuzia miocardic, abuzul de cocain.
Clinicienii mpart bolnavii cu IMA n forme cu unde Q (infarctul transmural) i fr unde Q (infarctul
subendocardic). Mai recent, prezentarea clinic s-a orientat ctre noiunea de sindroame coronariene acute, care includ
angina instabil, infarctul fr und Q i infarctul cu und Q. Aceste trei entiti au la baz un substrat fiziopatologic comun,
i anume, fisura i ruptura plcii de aterom care determin formarea unui trombus complet obstructiv sau mai puin
obstructiv. Durata ischemiei severe deosebete situaiile clinice menionate:
Ruptura plcii, urmat de formarea unui trombus complet obstructiv, determin o necroz n totalitatea grosimii
peretelui ventricular n zona dependent de artera coronar afectat, deci un infarct transmural, anunat EKG prin
producerea unei supradenivelri a segmentului ST i confirmat prin dezvoltarea undei Q (deci infarct transmural cu
und Q);
Ruptura plcii urmat de formarea unui trombus mai puin obstructiv (constituit din mai puin fibrin i o proporie
mai mare de plachete agregate) produce n funcie de durata i severitatea ischemiei sindroamele anginei instabile i
infarctului fr und Q, care produc modificri EKG asemntoare ST subdenivelat i/sau inversarea undei T, dar se
deosebesc prin faptul c n infactul fr und Q apare dovada biologic a necrozei, modificri deosebite explicate prin
durata i severitatea deosebit a ischemiei realizate.
dac n mai puin de 20 minute cedeaz vasospasmul indus de eliberarea de tromboxan i serotonin din plachetele
activate, sau se produce liza spontan a trombusului, cu restaurarea fluxului n artera coronar, nu rezult evidena
histologic de necroz, nici eliberare de markeri biologici ai necrozei i nici modificri EKG persistente, deci condiii
necesare pentru diagnosticul de angor instabil;
dac obstrucia este mai prelungit i mai sever, peste 20-30 minute (dar tot parial) aceasta determin necroz
subendocardic dovedit prin eliberarea markerilor biologici ai necrozei (cel mai nou troponina T sau I cardiac) fr
apariia de unde Q, stabilindu-se diagnosticul de infarct fr und Q (subendocardic), dar cu persistena
manifestrilor EKG menionate (subdenivelarea segmentului ST i/sau inversarea undei T).
Aceste date au fost prezentate pentru a atrage atenia asupra importanei covritoare a stabilirii extrem de exacte n
anamnez alturi de celelalte caliti ale durerii din infarctul miocardic acut a DURATEI DURERII decisiv
pentru diagnostic.
Tabloul clinic
Este de cele mai multe ori, dominat de DURERE, dar pentru a ti c bolnavul dezvolt un infarct miocardic acut, este
obligatorie recunoaterea caracteristicilor tipice, sugestive pentru diagnostic, ca i pentru deosebirea ei de durerea cardiac,
din angina pectoral stabil, angina instabil, sau de alte dureri toracice. De asemenea, trebuie tiut c exist i infarcte
miocardice fr durere, sau care debutez cu complicaii.
DUREREA CLASIC{

Localizarea i iradierea durerii:


-

cel mai caracteristic localizat retrosternal, de unde iradiaz n ambele pri ale toracelui anterior, mai
des spre partea stng (precordial)

ulterior, durerea iradiaz n umrul stng, braul stng, pe marginea ulnar a antebraui stng, pn n
ultimele dou degete, producnd o senzaie de furnictur la nivelul articulaiei pumnului, minii i degetelor

alte iradieri pot fi la nivelul umerilor, bibrahial, n ambele coate, sau n ambele ncheieturi ale pumnului,
la baza gtului pn n arcadele dentare, ceaf, mandibul, regiunea interscapular, epigastru, etc.

uneori, durerea ncepe n epigastru, fiind des, greit diagnosticat ca o indigestie.

Intensitatea durerii este variabil, de cele mai multe ori sever, uneori insuportabil.

Caracterul durerii este constrictiv, de strivire, apsare, strngere, cuit nfipt n torace, sfredelire.

86

Durata durerii este de peste 20 - 30 de minute, adesea cteva ore, rar peste 6 8 ore, foarte rar peste12-24 ore;
prelungirea ei se explic prin prelungirea ischemiei sau apariia unei complicaii.

Cauza declanatoare. Durerea poate s apar n repaus, uneori la un interval dup un efort deosebit de intens, sau
n condiiile unui stress psihic major, dup intervenii chirurgicale.

Condiii de ameliorare sau dispariie a durerii: durerea nu cedeaz la repaus/la administrare de nitroglicerin
sublingual; cedeaz la administrare de opiacee.

Fenomene asociate pot fi: greaa i vrsturile (apar la 50% din pacienii cu IM transmural i durere toracic sever),
declanate probabil de activarea reflexului vagal; aceste simptome apar mai frecvente la bolnavii cu IM inferior dect la
cei cu IM anterior; unii pacieni pot avea diaree sau nevoia imperioas de a-i goli coninutul stomacului; poate
aprea senzaie de slbiciune, ameeli, palpitaii, transpiraii reci; senzaie de moarte iminent, agitaie,
anxietate; posibile manifestri neurologice: sincop la debut, rar semne de focar (embolie cerebral asociat).

Unii pacieni, n special btrnii, nu prezint dureri toracice, ci simptome de insuficien ventricular stng acut
i uneori marcat slbiciune, sau sincop. Aceste simptome se pot nsoi de transpiraii, grea, vrsturi.
Uneori infarctul miocardic acut debuteaz fr durere, cu o complicaie.
Examen obiectiv general
La pacienii cu insuficien ventricular stng i stimulare simpatic apar: transpiraii reci, paloarea tegumentelor,
respiraie rapid i superficial, ortopnee, tuse, uneori cu sput rozat.

Frecvena cardiac: poate varia de la bradicadie marcat la tahicardie regulat sau neregulat (dac apar aritmii).

Pulsul este rapid i regulat (tahicardie sinusal 100110 bti pe minut) determinat de durerea i anxietatea
bolnavului, sau bradicardic, la cei cu activare a reflexului vagal.

Tensiunea arterial: n primele ore, se poate ntlni o cretere a TA n jur de 160 /90 mmHg ca o consecin a
hiperreactivitii simpatice declanat de durere i agitaie. Pacienii cu oc cardiogen au prin definiie o TA sistolic sub
90 mm Hg, obligatoriu asociat cu semne de hipoperfuzie a organelor. Pacienii cu IMA inferior la care se activeaz
reflexul Bezold-Jarisch, pot avea tranzitoriu TA sistolic sub 90 mmHg, dar fr semne de hipoperfuzie periferic.
Aceast hipotensiune se rezolv rapid dup administrarea de atropin i poziie Trendelenburg.

Temperatura i numrul de respiraii: febr (rspuns nespecific la esutul necrozat la 24-48 ore dup debutul
infarctului), febr care trece n 5-6 zile. Numrul de respiraii poate fi crescut i vrstnicii pot prezenta uneori respiraie
periodic Cheyne-Stokes.

Examenul obiectiv al toracelui


* raluri umede de staz (crepitante i subcrepitante) la pacienii care dezvolt insuficien ventricular stng; cei cu forme
severe pot prezenta uneori wheesing.
Examenul aparatului cardio-vascular
* zgomotul IV patologic, aproape ntodeauna prezent la pacienii cu ritm sinusal. Se aude cel mai bine ntre marginea stng
a sternului i apex. El traduce reducerea complianei ventriculului stng
* zgomotul III patologic reflect o disfuncie mai sever a ventriculului stng.
* sufluri sistolice tranzitorii sau persistente, apar la cei cu insuficien mitral cauzat de disfuncia aparatului valvular
mitral
* suflu holosistolic intens cu tril, poate sugera o ruptur a muchilor papilari sau ruptur de sept interventricular;
* frectur pericardic, se aude la 6-30% din pacienii cu IM transmural.
EXAMENE DE LABORATOR
Markerii serici ai citolizei miocardice

Creatinofosfokinaza total ( CK) depete nivelul normal la 4-8 ore de la debutul IMA , atinge un maximum la 24-36
ore i revine la normal la 2-3 zile. Dintre izoenzimele creatinfosfokinazei (MM, BB,MB), izoenzima MB(CK-MB) are
specificitate pentru cord.

Mioglobina este o protein eliberat n circulaie din miocardul necrozat i poate fi regsit la cteva ore de la debutul
IM. Are un peak la 1-4 ore, mult mai devreme dect vrful CK. Valoarea ei clinic este limitat de durata scurt a
creterii sale (sub 24 ore) i lipsa ei de specificitate.

Troponina. Complexul troponinei are 3 subuniti care regleaz procesul contractil mediat de calciu al muchiului striat.
Acestea sunt : troponina C (TnC care leag Ca ), troponina I (TnI care se leag de actin i inhib interaciunea
miozin-actin) i troponina T (TnT care leag tropomiozina la filamentul subire). Acestea se gsesc att n muchiul
scheletal, ct i n cel cardiac. n prezent se poate doza forma cardiac cTnI i cTnT. Aceast dozare este propus drept
criteriu nou n diagnosticul IMA. La pacienii cu IMA, cTnI i cTnT ncep s creasc peste limita de referin la 3 ore de
la debutul durerii i persist 7-10 zile la valori de 20 ori normalul (N).

87

Lacticodehidrogenaza total depete valoarea normal la 24-48 ore de la debutul IM, atinge un peak la 3-6 zile i
revine la normal la 8-14 zile.

Transaminaza glutamooxalacetic a fost folosit muli ani pentru diagnosticul de IMA. ncepe s creasc n ser la 8-13
ore de la debut , are un peak la 18-36 ore i revine la normal n 3-4 zile.

Alte date de laborator


Leucocitoza apare la 2 ore de la debutul durerii, realizeaz un vrf n ziua 2-4 i revine la normal dup o sptmn.
VSH rmne normal n primele 1-2 zile, are un vrf n ziua 4-5; poate s rmn crescut cteva sptmni
Hiperglicemia de stress (valori moderat crescute, n jur de 150 mg%), n primele 24-48 ore , uneori persist cteva
zile.
ELECTROCARDIOGRAMA
Modificrile EKG evolueaz n ore i 2 meniuni eseniale sunt foarte importante: infarctul transmural poate debuta cu
modificri subendocardice, unda Q poate apare uneori precoce, dar cel mai adesea apare la 6 24 ore. Ischemia modific
unda T (repolarizarea). n caz de ischemie subepicardic, unda T devine inversat, negativ; n caz de ischemie
subendocardic unda T devine nalt, simetric, ascuit. Leziunea presupune o injurie celular mai sever, dar nc
reversibil i ea modific segmentul ST (depolarizarea tardiv), care realizeaz o supradenivelare n caz de leziune
subepicardic, sau o subdenivelare, cnd leziunea este subendocardic.
Necroza afecteaz depolarizarea, cu dispariia undei R i transmiterea undei de potenial endocavitar unda Q patologic:
larg de cel puin 0,04 secunde i adnc cel puin ct un sfert din unda R care i urmeaz.
Evoluia tipic a EKG n infarctul miocardic acut transmural (cu und Q)
Faza iniial (denumit de unii autori supraacut) se caracterizeaz prin apariia ischemiei i leziunii subendocardice;
se ntinde de la debut pn la circa 4 ore; nu apare unda de necroz. Astfel, pe EKG se pot distinge:
iniial unde T pozitiv, ample, simetrice
subdenivelarea segmentului ST (leziune subendocardic) care se asociaz rapid undelor T pozitive i
simetrice;
ulterior, rapid apare leziunea subepicardic, recunoscut prin supradenivelarea segmentului ST concav
n sus, cu includerea undei T pozitive
ulterior apare progresia ctre marea und monofazic, denumit unda Pardee, n care supradenivelarea
devenit extrem i convex n sus, nglobeaz unda T i uneori chiar unda R
- Faza de infarct acut constituit, se ntinde de la 2-4 ore la 3 sptmni i cuprinde toate cele trei leziuni EKG
caracteristice (necroz, leziune, ischemie):
- leziunea subepicardic tradus prin supradenivelarea segmentului ST cu unda T nglobat, convex n sus, este
elementul caracteristic al acestei faze; ea se reduce progresiv , pstrnd aspectul convex n sus. Ea dispare de obicei
ntre 4 zile i 14 zile de la debut;
- apariia unei Q de necroz, foarte rar unda Q patologic poate fi precoce, nsoind unda Pardee, de obicei apariia
undei Q ntrzie de la 6 pn la 24 ore;
- apariia undei T negative, simetrice, de ischemie subepicardic, se detaeaz treptat de unda monofazic, de obicei
puin mai trziu dect apariia undei Q.
STENOZA MITRAL
Stenoza mitral este o valvulopatie caracterizat anatomic prin reducerea orificiului mitral, cu incapacitatea
de deschidere complet n diastol, iar funcional prin ngreunarea scurgerii sngelui din atriul stng n ventriculul
stng.
Stenoza mitral este cea mai frecvent valvulopatie, fiind de 4-6 ori mai frecvent la femei.
Etiologic este produs n primul rnd de RAA, cauze mai rare fiind: endocardita bacterian, PR,SA, calcificrile masive de
inel mitral sau etiologia congenital.
Suprafaa normal a orificiului mitral este de 4-6 cm, stenoza mitral devenind semnificativ la reducerea suprafeei sub 1,5
cm.
Orificiul mitral este strmtat prin fibroz i calcificare, valvele sunt rigide, ngroate i sudate la nivelul comisurilor.
Cordajele sunt sudate i scurtate, realizndu-se astfel un tunel strmt - primul baraj sau barajul mitral care are
consecine:
- naintea barajului prin scderea debitului cardiac
- napoia barajului cu dilatarea i hipertrofierea atriului stng, creterea presiunii din atriul stng, creterea
presiunii n venele i capilarele pulmonare, care dac persist induce creterea presiunii n artera pulmonar
(al doilea baraj) prin vasoconstricie i ulterior modificri structurale, cu rezultat final decompresarea
ventriculului drep i apariia insuficienei ventriculare drepte.
Simptomatologie
Vechii semiologi afirmau c stenoza mitral este o boal dispneizant, hemoptoizant i embolizant.
Dispneea este expresia gradului de angorjare (respectiv al hipertensiunii) a circulaiei pulmonare i poate prezenta diferite
intensiti.
Complicaia major este edemul pulmonar acut.
Hemoptiziile sunt frecvente, cu intensitate diferit de la spute hemoptoice la hemoptizii moderate i sunt datorate ruperii
anastomozelor dintre circulaia sistemic i cea pulmonar situate n mucoasa bronic.

88

Emboliile au punct de plecare atriul stng dup ce acesta devine mult dilatat i survine i fibrilaia
atrial.
Durerea toracic (apare n 10-15% din cazuri) i poate fi: de origine coronarian sau junghiul atrial VAQUEZ - durere
interscapulo-vertebral stng datorit dilatrii atriului stng.
Palpitaiile nsoesc frecvent aritmia extrasistolic i fibrila ia atrial.
Disfagia este rar i determinat de compresia esofagului prin dilatarea atrial stng.
Disfonia este determinat de compresia nervului laringeu recurent stng de atriul stng mult dilatat.
EXAMEN CLINIC
Inspecia poate evidenia: faciesul mitral caracterizat printr-o coloraie roie viinie la nivelul pomeilor concomitent cu
paloare perioronazal; excepionl nanismul mitral.
Palparea pune n eviden:
- ocul apexian slab, n poziie normal
- freamt diastolic mitral, echivalent palpator al uruiturii diastolice prezent n stenozele strnse, perceput mai bine n decubit
lateral stng.
- vibrana produs de nchiderea aparatului mitral fibrozat.
- pulsaii percepute n spaiul ic II-III, parasternal stng (micare de reptaie), produs de dilataia conului arterei pulmonare.
- prezena sau pozitivitatea semnului HARZER (palparea n epigastru cu degetele adunate n cu i strecurate sub
apendicele xifoid a pulsaiilor VD hipertrofiat i dilatat.)
- puls slab datorit debitului cardiac, sau neregulat n FiA.
Percuia: Aria matitii cardiace poate fi mrit n sens transversal prin dilatarea cordului drept. Dac atriul stng este foarte
mult dilatat se poate decela o submatitate n spaiul interscapulo-vertebral stng.
Auscultaia: este metoda care ofer cele mai puternice i numeroase argumente pentru diagnostic.
n stenoza medie cu ritm sinusal se descriu:
- zg.I pocnit, ntrit la vrf, prin sclerozarea valvelor i ngroare i scurtarea cordajelor tendinoase.
- zg.II este ntrit, eventual dedublat n focarul pulmonarei prin HTP.
- clacmentul de deschidere al mitralei, un zgomot sec, scurt, de tonalitate nalt, cu maxim audubilitate la vrf care certific
prezena unor valve mobile.
- uruitura diastolic este mai intens la nceputul diastolei n timpul umplerii rapide i diminu sau dispare n diastazis, are
tonalitate joas, rugoas i rulant, se aude cel mai bine la apex, n decubit lateral stng sau dup efort. Este elementul
stetacustic major pentru diagnostic. Poate disprea n stenozele strnse.
- suflul presistolic este continuarea uruiturii i se datoreaza contraciei mitrale. Dispare n FiA.
Aceste modificri auscultatorii realizeaz un ritm special descris de DUROZIEZ onomatopeea rrruuuff-tum-ta-ta, n
care:
rrruuuuruitura; fffsuflul presistolic; tumzg.I accentuat; tazg. II accentuat sau dedublat;
taclacmentul de deschidere a mitralei
Uneori n focarul pulmonarei se poate auzi un suflu diastolic dulce aspirativ, descris de GRAHAMSTEEL, de insuficien pulmonar funcional datorat dilatrii arterei pulmonare.
n dilatrile importante de VD se poate percepe un suflu sistolic tricuspidian de insuficien tricuspidian funcional.
Menionm cteva particulariti auscultatorii:

uruitura diastolic diminu n intensitate sau chiar dispare n cazul asocierii cu insuficiena mitral.

suflul presistolic dispare n FiA

n stenoza mitral cu HTP, n focarul pulmonarei apare un suflu sistolic, de ejecie i accentuarea i
dedublarea zg. II (semn de severitate).
INSUFICIENA MITRAL (IM)
Insuficiena mitral este o valvulopatie caracterizat anatomic prin nchiderea incomplet a orificiului mitral
n timpul sistolei, iar fiziologic prin refluarea sngelui din ventricul stng n atriul stng pe parcursul sistolei.
Etiologic exist:

IM organic care poate fi generat de:


- leziuni ale valvelor: RAA, endocardite bacteriene, forme congenitale

leziuni ale cordajelor tendinoase: rupturi: pe leziuni degenerative, ca urmare a endocarditei bacteriene

leziuni/disfuncii de muchi papilari: ruptur n IMA, disfuncii n timpul ischemiei din crizele anginoase, care
dispar dup ncetarea crizei
- leziunile inelului mitral: calcificri.
* IM funcionale apar prin dilatri importante ale VS care deplaseaz muchii papilari i dilat inelul valvular.
Au fost descrise:
- forma cronic clasic (cel mai frecvent reumatismal)
- forma acut (N.B.- n ultimii ani a crescut incidena IM posttraumatice, dup accidente rutiere, n care se produc
dezinserii valvulare).
Fiziopatologie
Insuficiena mitral determin tulburri hemodinamice relativ mai grave dect cele din stenoza mitral, deoarece
ncarc att VS cu un volum suplimentar de snge ceea ce va duce la dilatare, hipertrofie i insuficien VS ct i atriul stng
care se umple pe dou ci: anterograd prin venele pulmonare i retrograd prin regurgitare trasmitral. n aceste

89

condiii AS se dilat, se hipertrofiaz, cresc presiunile n AS care se repercut n circulaia


pulmonar,rezultnd n final HTP ca i n stenoza mitral.
Date clinice: Formele uoare i medii sunt asimptomatice. Chiar i formele mai severe dar lent
instalate pot fi bine tolerate mult timp. Principalele simptome sunt:
- dispnee de efort. EPA este mai rar dect n stenoza mitral
- palpitaiile
- durerile precordiale (rare)
- hemoptiziile (rare)
- oboseala, care traduce un debit cardiac sczut.
Inspecia: n formele congenitale poate apare bombarea regiunii precordiale
Palparea
- ocul apexian este normal sau deplasat n jos (sp. VI ic, stg.), puternic i resimit pe o suprafa crescut (peste 2
cm).
- impuls sistolic parasternal stng, n 1/3 inferioar dat de expansiunea AS n timpul sistolei ventriculare.
- oc dublu situat parasternal stng, n 1/3 inferioar, produs de expansiunea siatolic a VD i a AS, traducnd
apariia HTP.
- freamt sistolic apexian, echivalent vibrator al suflurilor intense.
Percuia: matitatea cardiac este normal iniial, ulterior se poate mri att n sens longitudinal, ct i transversal n stadiul
de IC global.
Auscultaia
- suflu sistolic apexian, care ocup ntreaga sistol (holo sau pansistolic), de tonalitate nalt, cu timbru particular:
n nitur de vapori, rar piolant n disfuncia de muchi papilari, cu intensitate maxim la apex, iradiat spre
axil, uneori circular ( pe faa posterioar a toracelui).
- zg.I este nemodificat sau diminuat
- zg.II poate fi dedublat n focarul pulmonarei (prin HTP)
- rar poate apare un suflu de insuficien pulmonar funcional
- eventual galop protodiastolic.
BOALA MITRAL{
Reprezint asocierea n proporii variate a unei stenoze mitrale cu o insuficien mitral.
a. BOALA MITRAL CU PREDOMINENA STENOZEI
Simptomul dominant este dispneea.
Palparea: evideniaz un freamt catar diastolic, asociat mai rar cu discret freamt sistolic.
Auscultaia evideniaz: zg.I accentuat la apex; clacment de deschidere a mitralei; uruitur diastolic; suflu sistolic mediu
apexian, iradiat spre axil.
b. BOALA MITRAL CU PREDOMINENA INSUFICIENEI
Dispneea apare la eforturi moderate i este simptomul dominant.
Percuia evideniaz creterea matitii cardiace
Palparea deceleaz freamt catar sistolic apexian.
Auscultaia remarc: suflu holosistolic apexian, iradiat spre axil, n nitur de aburi; zg.I accentuat (prin fibrozarea
valvelor); uruitura diastolic precedat de clacment de deschidere al mitralei.
STENOZA AORTIC
Stenoza aortic se caracterizeaz prin reducerea suprafeei de deschidere a orificiului aortic ceea ce constituie un
obstacol la trecerea sngelui din VS n aort n timpul sistolei. Rezult n acest fel un gradient de presiune sistolic ntre VS i
aort, deci o suprasarcin de presiune pentru VS.
Obstacolul poate fi situat la nivel valvular, supra sau subvalvular.
Etiologia poate fi:
- congenital: unicuspidie, bicuspidie (care este relativ frecvent)
- dobndit: reumatismal, aterosclerotic, n endocarditele bacteriene, sifilitic (rar), forma calcific
idiopatic MNCKEBERG (dup 70 de ani).
Valvele sunt ngroate, deformate, retractate cu suduri comisurale i mobilitate redus.
Manifestrile clinice apar cnd dimensiunile orificiului sunt reduse sub 25% (normal aprox.3cm).
Aorta suprastenotic se poate dilata.
Fiziopatologie
Suprasarcina de presiune duce la apariia HVS. Debitul cardiac este redus i nu se poate adapta la efort, genernd tulburri
funcionale (crize de angor, sincope).
Intervalul de supravieuire de la apariia simptomelor este de 2-5 ani.
Examenul clinic
Din punct de vedere clinic au fost descrise forme: uoare, de regul asimptomatice; medii; severe.
Principalele manifestri clinice sunt:
- dispneea, variabil cu efortul i gradul stenozei

90

- angor de efort produs de: scderea debitului coronarian, creterea consumului de oxigen datorit HVS, ceea ce
determin ischemia zonei subendocardice.
- sincope de efort.
n formele uoare apar oboseala, vertij, crize de angor, dispnee, iar n forma sever se produce pierderea brusc a contienei
cu durat de 1-3 minute, nsoite de convulsii (se datoreaz scderii irigaiei cerebrale prin debit cardiac sczut).
- transpiraii abundente
Inspecia poate uneori evidenia un oc apexian vizibil
Palparea evideniaz:
- oc apexian deplasat n jos, puternic, prelungit. n formele severe se observ un dublu oc apexian; oc
presistolic (datorat contraciei energice a atriului) i oc VS.
- freamt sistolic parasternal drept, n spaiile II-III, uneori palpabil i la apex, accentuat de poziia bolnavului n
ortostatism, cu trunchiul aplecat n fa, n expir forat.
- pulsul este mic, se ridic ncet i scade lent (tardus et parvus)
- TA sistolic este cobort.
Percuia: aria matitii cardiace poate fi normal sau mrit.
Auscultaia: suflul sistolic este cel mai important element clinic i are urmtoarele caracteristici:
- zona de maxim audibilitate: spaiul II IC drept parasternal (focarul aortic)

este intens, aspru, rztor


iradiaz pe carotide i spre clavicula dreapt
se accentueaz dup pauze compensatorii
diminu n intensitate n tahicardie, obezitate, emfizem, insuficien cardiac

clacmentul protosistolic de ejecie este un zgomot sec, scurt, de tonalitate nalt, de natur sigmoidian sau
arterial.
- zg.II poate fi diminuat sau dedublat paradoxal (se nchid mai nti sigmoidele pulmonare datorit alungirii
sistolei VS).
- pot aprea zgomote de galop care certific apariia insufucienei cardiace.
INSUFICIENA AORTIC
Reprezint nchiderea completa a orificiului aortic cu refluarea sngelui din aort n ventriculul stng n diastol.
Etiologic se descriu:
- forme congenitale care se asociaz cu: sindromul MARFAN (afectare a esutului conjunctiv); sindromul HURLER
( tezaurizmoz cu depunere de polizaharide).
- forme dobndite realizate prin:
- afectarea sigmoidelor aortice
reumatismul articular acut (boala CORRIGAN)
endocardit bacterian
ateromatoz valvular
- afectarea aortei ascendente
aortita sifilitic (boala HODGSON)
spondilita ankilozant
anevrism disecant de aort
Formele etiologice menionate anterior sunt insuficiene aortice organice.
Prin dilatri importante ale ventriculului stng poate aprea insuficiena aortic funcional.
Se descriu forme: cronice (majoritatea celor menionate anterior); acute (frecvente n endocardita bacterian): rupturi,
perforaii de valve, anevrismul disecant de aort, posttraumatic.
Fiziopatologie
n insuficiena aortic apare o suprasolicitare de volum a ventriculului stng, care primete snge din atriul stng, la care se
adaug sngele refluat din aort. n aceste condiii ventriculul stng se dilat, ulterior se hipertrofiaz, iar n final devine
insuficient. Datorit regurgitrii sngelui din aort n ventriculul stng se produce o scdere brusc a tensiunii arteriale
diastolice (la 30-40 mmHg sau chiar spre 0 mmHg), cu creterea tensiunii difereniale.
Creterea tensiunii difereniale genereaz majoritatea semnelor care domin tabloul clinic.
Examenul clinic
n unele cazuri insuficiena aortic este bine tolerat, existnd forme asimptomatice.
n majoritatea cazurilor pacienii se plng de: palpitaii puternice, bti violente ale vaselor de la baza gtului, vertij, cefalee
pulsatil, zgomote n urechi.
Crizele de angor survin ca urmare a scderii TA diastolice.
n momentul n care ventriculul stng devine insuficient survine dispneea de efort.
Inspecia: ocul apexian este amplu, ntins pe o suprafa mai mare.
Palparea: ocul apexian este deplasat n jos i lateral n spaiul VI sau VII intercostal stng, la 1-2 cm lateral de linia
medioclavicular; se palpeaz pe o suprafa mai mare dnd senzaia unei mingi de tenis care lovete suprafaa palmar (oc

91

n dom descris de BARD). n protodiastol se poate simi un impuls suplimentar care corespunde umplerii rapide
ventriculare (galop protodiastolic).
Percuia: matitatea cardiac poate fi normal sau mrit.
Auscultaia: evideniaz elementul esenial, patognomonic pentru susinerea diagnosticului: suflu diastolic de regurgitare,
care:
- are audibilitate maxim n: focarul aortic accesoriu (ERB) localizat n spaiul III ic stng, parasternal; mai rar, focarul aortic
clasic spaiul II ic stng, parasternal dreapta; i mai rar, spaiul III ic drept, parasternal. Se intensific n ortostatism, la
ridicarea braelor i n apnee postexpiratorie;
- iradiaz n jos pe marginea stng a sternului
- are tonalitate nalt i timbru dulce, aspirativ
- ncepe imediat dup componenta A2 a zgomotului II
- este descresctor.
Se mai pot decela:
- diminuarea zgomotului I
- clic ejecional aortic
- galop protodiastolic
- suflu sistolic de nsoire datorit debitului crescut transvalvular
- suflu AUSTIN-FLINT (uruitur/ntrire presistolic) prin nchiderea parial a valvei mitrale anterioare de
sngele care reflueaz n timpul diastolei.
Semnele periferice pot fi obinute prin inspecie, palpare, auscultaie i includ:
- paloarea feei prin vasiconstricie reflex sau anemie
- creterea TA difereniale (TA sistolic crescut, TA diastolic sczut).
- puls arterial zvcnitor i depresibil celer et altus descris de CORRIGAN.
- Hiperpulsatilitate arterial

bti ample ale carotidelor (dans arterial)


pulsaii ale capului, sincrone cu pulsul semnul lui ALFRED DE MUSSET.
semnul LANDOLFI: hippus pupilar (mioz n sistol, midriaz n diastol)
semnul ciocanului hidraulic (water hammer sign): la cuprinderea antebraului pacientului se
percep pulsaii arteriale (ca un val de lichid).
pulsaiile luetei
pulsul capilar (QUINCKE): prin apsarea uoar a unghiei se observ alternane de rou i palid
ritmate de pulsul arterial.
La auscultaia arterei femurale se percep:
- lovitura de pistol (zgomot sistolic puternic)
- dublu ton TRAUBE (sistolic i diastolic)
- dublu suflu DUROZIEZ audibil prin apsarea uoar cu stetoscopul.

SINDROAME PERICARDICE
Pericardul poate fi lezat n multe afeciuni, realizndu-se att afectri acute ct i cronice. n pericarditele acute
se produce un proces inflamator la nivelul foielor pericardice cu apariia depozitelor de fibrin i lichid pericardic n
cantitate normal (pericardita uscat) sau crescut, n cantitate variabil - pericardita lichidian sau exsudativ. Dup
stingerea procesului inflamator foiele pericardice se pot ngroa, suda sau chiar calcifica, producndu-se pericarditele
cronice constrictive sau neconstrictive.
SINDROMUL PERICARDITEI USCATE
Etiologic pericarditele uscate pot fi:
- infecioase: virale, bacteriene, TBC

neinfecioase: IMA, uremie, neoplasme, traumatisme, postiradiere toracic

autoimune sau alergice: RAA, colagenoze, sindromul DRESSLER (post IMA).


Tablou clinic
- durere precordial (produs de iritarea foiei parietale a pericardului n special inferior i diafragmatic), cu iradiere
supraclavicular stnga i intensificate de inspir i de micrile toracelui.
- febr, astenie
- simptomele survin dup o infecie acut de ci respiratorii superioare.
Auscultaia: evideniaz elementul esenial pentru diagnostic: frectura pericardic
localizat mezocardiac, la apex sau bazal
accentuat de inspir, prin apsarea cu stetoscopul, prin aplecarea n fa a toracelui.
zgomot uscat, superficial
este clare pe zgomotele cardiace

92

nu iradiaz (se nate i moare pe loc)


dac este foarte intens are echivalent palpator
este efemer, modificndu-se rapid, chiar de la un examen la altul.
SINDROMUL PERICARDIC LICHIDIAN
Tablou clinic (pericardite cu cantitate mare de lichid)
- dispneea de la moderat la ortopnee sever cu decelarea semnului pernei sau a rugciunii mahomedane
- semne / simptome de infecie: febr, transpiraii, astenie
- disfonie, disfagie, tuse, sughi, etc dac lichidul este n cantitate mare.
Inspecia: la copii - posibil bombarea regiunii precordiale
Palpare: ocul apexian este diminuat sau nepalpabil i este situat n interiorul matitii cardiace.
Percuia
- matitatea cardiac este mrit cu aspect triunghiular sau n caraf
- matitate la nivelul unghiului cardiohepatic, cu accentuarea matitii prin aplecarea trunchiului n fa
- matitate la baza hemitoracelui stng prin compresiunea pulmonului
Auscultaia
- zgomote cardiace asurzite (eventual zgomot II accentuat n focarul pulmonarei)
- frectura pericardic audibil n 1/3 din cazuri
- pulmonar: pseudosindrom lichidian pleural stng, suflu pleuretic (eventual)
Semne vasculare: jugulare turgescente, cu turgescen accentuat n inspir
- puls paradoxal - diminuarea marcat a pulsului n inspir
- scderea TA sistoloci n inspir (20-30mmHg fa de 8-10mmHg normal)
Semnele de insuficien cardiac hipodiastolic apar n formele avansate:
staz jugular
hepatomegalie de staz cu reflux hepato-jugular
ascit
edeme
Puncia pericardic: este obligatorie (metod terapeutic de evacuare de urgen) i ofer date referitoare la aspectul i
etiologia pericarditei.
Aspectul lichidului pericardic poate orienta asupra etiologiei pericarditei.
- sero-citrin reacia Rivalta negativ hidropericard (cel mai frecvent n anasarc).
- sero-citrin reacia Rivalta pozitiv pericardit sero-fibrinoas (cauze identice cu pericardita
uscat).
- hemoragic: ruptura cordului (IMA, plag cardiac); pericardita hemoragic rar (TBC, uremic,
idiopatic, sindrom DRESSLER
- lactescent: chilopericard (obstrucia de canal toracic neoplazic, traumatic, etc.); pericardit
chiliform (extrem de rar).
- purulent pericardit purulent (stafilococic, streptococic.)
SINDROMUL TAMPONADEI CARDIACE
Este complcaia sever a unei pericardite lichidiene produs fie de prezena unei cantiti mari de lichid care
interfer cu umplerea cardiac n distolfaza, fie de acumularea foarte rapid a revrsatului.
Clinic este definit de triada BECK:
- cord linitit (fr pulsaii radiologice, oc apexian absent, zgomote cardiace diminuate)
- presiune venoas crescut (turgescen jugular mai accentuat n inspir)
- hipotensiune arterial
n plus se constat: ortopnee, cianoz important, cefalic, tahicardii, puls paradoxal.
SINDROMUL PERICARDITEI CONSTRICTIVE
Pericardita constrictiv este produs de ngroarea fibroas i dens, chiar cu calcificri a pericardului, secundar
unei pericardite acute i care comprim cordul, mpiedicnd umplerea sa n diastol.
Pericardul poate atinge grosimea de 8-10 mm, realizndu-se aspectul de cord n cuiras (Panzerherz).
Etiologia este: tuberculoas (rar n prezent); postpericardit viral; din colagenoze; postiradiere
Tablou clinic
Apare un aspect de insuficien cardiac global n care:
- predomin semnele de staz n marea circulaie
hepatomegalie de staz, important
ascit precoce i important, mai mare dect edemele
turgescen jugular
revrsat pleural drept.
- semne cardiace discrete (dispnee)
Se adaug:
- oc apexian nepalpabil

93

- cord de dimensiuni normale sau crescute la percuie


- clacment pericardic protodiastolic la auscultae
- puls paradoxal (n 50% din cazuri)
SINDROMUL MIOCARDIC
Sindromul miocardic este un sindrom clinic care reunete un asamblu de modificri patologice care sunt
consecina unei afeciuni primitive a miocardului.
Principalele modificri sunt:
- hipertrofia i dilatarea cardiac
- scderea forei de contracie
Din sindromul miocardic se exclud suferinele de cauz:
- ischemic (cardiopatia ischemic)
- mecanic (HTA, valvulopatiile, hipertensiunea pulmonar)
Sindromul include:
a. afeciuni INFLAMATORII MIOCARDITE: acute, cronice

b. afeciuni DEGENERATIVE CARDIOMIOPATII


Pacienii pot fi lipsii de simptome sau acuz dispnee de efort, palpitaii, durere precordial, astenie, oboseal.
Sindromul include 5 grupe de simptome i semne.
1. CARDIOMEGALIA hipertrofia i dilataia cardiac
2. MODIFICRILE ZGOMOTELOR CARDIACE:
zgomot I asurzit
galop presistolic, protodiastolic, de sumaie.
sufluri de insuficien mitral.

3. TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE


tahicardia sinisal este constant
extrasistole
fibrilaie atrial, etc.

4. INSUFICIENA CARDIAC
5. MODIFICRI EKG
modificri primare ST-T
interval QT prelungit
FORME CLINICE PARTICULARE
1. MIOCARDITE ACUTE INFECIOASE: virale, bacteriene, parazitare
Miocardita viral: frecvent este uoar, producndu-se doar modificri EKG
- formele severe se ntlnesc n grip i prezint: astenie marcat, palpitaii, dispnee de efort prin insuficien ventricular
stng, tahicardie disproporionat fa de febr, extrasistole, scderea TA pn la colaps, asurzirea zgomotelor cardiace,
galopuri
Dintre miocarditele bacteriene cea mai sever este cea difteric, care poate aprea precoce sau n convalescen.
2. MIOCARDITA ACUT REUMATISMAL
Apare n cadrul carditei care este un proces inflamator de natur imunoalergic care intereseaz: endocardul, pericardul,
miocardul, sistemul excitoconductor cardiac.
Este extrem de rar izolat, fr alte determinri. Cardita este una dintre principalele manifestri ale RAA, alturi de:
poliartrit, coree, eritem marginat, noduli subcutanai MEYNET.
Miocardita se manifest prin: tahicardie neconcordant cu febra, asurzirea zgomotelor cardiace, PR alungit
3. CARDIOMIOPATII
Pot fi: congestive (dilatative), hipertrofice, restrictive.
Cardiomiopatia congestiv:
- cauze: idiopatic; genetic; alcoolic; postmiocarditic; n colagenoze
- este caracterizat de:
dilataie cardiac cu insuficien cardiac global
cardiomegalie important
galop presistolic / protodiastolic
sufluri de insuficien mitral sau tricuspidian funcionale
Diagnosticul cardiomiopatiilor este precizat de ecocardigrafie.
SINDROMUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE
Hipertensiunea arterial corespunde tabloului clinic realizat de creterea valorilor tensiunii arteriale peste
limitele superioare ale normalului, respectiv 140 mmHg pentru tensiunea sistolic i 90 mmHg pentru tensiunea diastolic.

94

Urmtoarea stadializare pentru valorile tensionale este actualmente nvigoare:


Categorie
TA sistolic
TA diastolic
TA optim
<120 mmH
<80 mmHg
TA normal
120 129 mmHg
80 84 mmHg
TA normal nalt
130 139 mmHg
85 89 mmHg
HTA gradul 1
140 159 mm Hg
90 99 mmHg
(uoar)
HTA gradul 2
160 179 mm Hg
100 109 mmHg
(moderat)
HTA gradul 3
180 mmHg
110 mmHg
( sever)
HTA sistolic
140 mmHg
<90mmHg
izolat
Dac valorile tensiunii arteriale sistolice i diastolice se afl n categorii diferite se ia n consideraie valoarea cea
mai mare.
Etiologic se difereniaz:
I. HTA ESENIAL ( IDIOPATIC)
- reprezint 80 95% din cazuri

- are de baz un defect genetic n eliminarea sodiului.


II. HTA SECUNDAR
- n care etiologia este precizat
n HTAsecundarse includ:
1.HTA RENAL
a. RENOVASCULAR - stenoza de arter renal prin:
plci de aterom ( la vrstnici)
diplazie fibro-muscular ( la copii i tineri);
compresiuni externe: tumori, chisturi, hematoame.
- TA diastolic peste 100 mmHg la o persoan tnr, fr antecedente de HTA

agravarea brusc a unei HTA vechi la persoane peste 50 de ani.


HTA survenit dup un traumatism lombar.

b.

PARENCHIMATOAS: glomerulonefrite acute i cronice; pielonefrite; colagenoze nsoite de nefropatie


(LES); rinichi polichistic; gut.
c. OBSTRUCII DE CI URINARE: litiaz; neoplazii
2.HTA ENDOCRIN
- feocromocitom - tumori sau hiperplazia difuz a medulosuprarenalei (tumorile pot avea i alte localizri) produc
un exces de catecolamine:
HTA paroxistic apare n 50% din cazuri
HTA cronic poate interesa cealalt jumtate din cazuri.
diagnosticul este susinut de creterea:
- acidului vanilmandelic urinar
- catecolaminelor urinare
- sindromul i boala CUSHING exces de hormoni corticosteroizi: adenom suprarenal; adenom hipofizar ( boala
Cushing) secret ACTH; iatrogene.
Caracterizate de: facies n lun plin (Cushingoid), virilism pilar, obezitate android, diabet zaharat.
- hiperaldosteronismul primar (sindroamul CONN): exces de aldosteron secretat de un adenom
corticosuprarenal
- hipertiroidie
3.HTA CARDIOVASCULAR
- coarctaia de aort malformaie congenital a aortei caracterizat prin ngustarea
lumenului la orice nivel al su ntre sigmoidele aortice i bifurcaie. Apare o asimetrie de
vascularizaie ntre jumtatea superioar a corpului (suprastenotic) i cea inferioar (substenotic) cu apariia
HTA la nivelul membrelor superioare i TA sczut sau nemsurabil la nivelul membrelor inferioare.
- HTA sistolic aterosclerotic

insuficien aortic

blocul A.V. complet


4.HTA DE CAUZ NEUROLOGIC: tumori, encefalite, hemoragii, traumatisme.
5.HTA DE CAUZ TOXIC: intoxicaii cu plumb
6.HTA INDUSE MEDICAMENTOS: steroizi, antiinflamatorii nesteroidiene, anticoncepionale orale, amfetamine, etc.

95

EVALUAREA CLINIC N HTA


Anamneza: se va acorda o atenie deosebit:
- prezenei antecedentelor heredo-colaterale de HTA, de boal coronarian, de AVC, n special survenite precoce (sub 55 ani
la brbai i sub 65 ani la femei), de diabet zaharat, de dislipidemie, etc.
- prezenei factorilor de risc: vrsta (sub 55 de ani brbai, sub 65 ani femei), fumatul, dislipidemiile, obezitatea (n special
abdominal)
- duratei i nivelurilor anterioare ale TA
- obiceiurilor alimentare ( ingestia de grsimi animale, de sare, de alcool).
- tratamentelor anterioare pentru HTA ct i pentru alte afeciuni (antiinflamatorii nesteroidiene, contraceptive, etc.).
- activitii fizice
Simptomatologie: pacienii pot fi: asimptomatici sau cu manifestri:
- neurologice i oculare: cefalee occipital matinal; vertij (senzaie de deplasare / rotaie a propriului corp sau a obiectelor
din jur); tinitus (sunet metalic); acufene (zgomote auriculare); miodezopsii mute zburtoare; fosfene - puncte
scintilante; insomnii i tulburri nevrotice; parestezii.
- cardiace: palpitaii; dureri precordiale; dispnee.
- renale: poliurie; nicturie; sete
- arteriale periferice: senzaii de rece la nivelul extremitilor; claudicaie intermitent.
Examen obiectiv
Inspecie:
- facies pletoric n HTA esenial
- facies palid n HTA renal sau renalizat
- tip constituional: picnic obezitate ( de obicei android).
Examen pe aparate:
- cord: fie doar zgomote cardiace accentuate, fie, n caz de evoluie mai ndelungat, cu apariia
hipertrofiei i sau dilataiei VS, respectiv a datelor de insuficien a VS: oc apexian normal sau
cobort, lateralizat i cu amplitudine i suprafa mare n HVS; zgomot II aortic ntrit; galop
ventricular; edeme cardiace; raluri subcrepitante
- creier: sufluri carotidiene; deficiene motorii sau senzoriale
- vase periferice: dac au aprut semne de arteriopatie obliterant: reducerea, absena sau
asimetria pulsului; extremiti reci; leziuni ischemice tegumentare. Artere brahiale rigide, tortuoase
n caz de ateroscleroz avansat.
- renale: microalbuminurie proteinurie; hematurie n stadiul III
La examenul obiectiv se pot decela i semne sugestive pentru o HTA secundar:
- facies cushingoid
- sufluri lombare sau paraombilicale de stenoz de arter renal
- rinichi polichistici palpabili.
SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE ARTERIAL
Hipotensiunea arterial este definit de scderea valorilor TA sub 100mmHg pentru sistolic i sub 60mmHg
pentru diastolic.
Se clasific n :
I. ESENIAL (IDIOPATIC)
- de etiologie necunoscut

frecvent la cei cu predominan vagal, manifestndu-se i la nivelul altor organe: bradicardie, hipersecreie
gastric hiperacid, tendin la hipoglicemie
neconsiderat boal de unii autori, deoarece se coreleaz cu o longevitate crescut.

Simptomatologie: fatigabilitate, ameeli, scderea capacitii de concentrare i a memoriei, lipotimii, acrocianoz


(eventual)
II. SECUNDARE Acestea pot fi:

A. SUPRACUTE (PAROXISTICE): lipotimia, sincopa, colapsul -

periferic prin hipovolemie sau


vasoplegie; central: cardiac; oc - alterarea microcirculaiei capilare.
B. ACUTE (TRANZITORII): IMA , miocardite, pericardite, boli infecioase acute, intoxicaii
medicamentoase, deshidratare, insolaie, hemoragii
C. CRONICE: boli endocrine: insuficiena adenohipofizar (sindrom SHEEHAN), insuficiena neurohipofizar (diabet insipid), insuficiena corticosuprarenal (boala Addison), insuficiena tiroidian; boli
cardiace: stenoza aortic, insuficiena cardiac cronic, cardiomiopatii; boli neurologice: myastenia
gravis, scleroza n plci, polinevrita, siringomielia
HIPOTENSIUNEA ORTOSTATIC scderea valorilor TA cu cel puin 30 mm Hg la trecerea din clino- n
ortostatism, probabil datorat unei insuficiene a baroreceptorilor aortici. Poate fi: idiopatic;
secundar.

96

Poate aprea i la hipertensivi dup administrarea unor medicamente.


SINDROMUL INSUFICIENEI CARDIACE
Insuficiena cardiac (IC) este definit ca o stare patologic care const din incapacitatea inimii de a asigura fie
un debit sanguin adecvat necesitilor periferice fie o preluare adecvat a ntoarcerii venoase sau o face cu
preul creterii simptomatice a presiunilor de umplere a cordului.
Clasificarea cea mai utilizat este:
1. IC stng

2. IC dreapt
3. IC global (biventricular)
Etiologic insuficienele cardiace pot fi grupate n :
I. IC DE CAUZ MIOCARDIC

a.
b.
II.

primar: cardiomiopatii primitive, metabolice


secundar cardiopatia ischemic

IC PRIN ANOMALII MECANICE

a.

prin suprasolicitare de presiune: HTA; hipertensiunea pulmonar; stenoza aortic;


stenoza pulmonar
prin suprasolicitare de volum: insuficien valvular (aortic, mitral, etc.); cardiopatii
congenitale de unt; IC cu debit crescut: anemii, tireotoxicoz, fistule arterio-venoase
hipodiastolic: pericardit (lichidian, constrictiv); cardiomiopatii restrictive

b.

c.
III. IC PRIN ARITMII
1. INSUFICIENA VENTRICULAR STNG (IVS)

Poate fi: acut; cronic


Etiologie:
- IVS acut: IMA, miocardita acut, criza hipertensiv, glomerulonefrita acut, tahiaritmii paroxistice, endocardite
cu rupturi i dezinserii valvulare aortice sau mitrale i insuficiene valvulare acute
- IVS cronic: HTA, cardiopatia ischemic cronic, valvulopatii aortice, insuficien mitral, cardiomiopatii
primitive i secundare, miocardite cronice, aritmii
Simptomatologie
1) DISPNEEA domin tabloul clinic, cu formele ei:
- de efort

de decubit

continu: ortopneea
paroxistic: manifestat ca:

a)

dispnee paroxistic nocturn dispnee inspiratorie i expiratorie cu polipnee, care trezete bolnavul din
somn, l oblig s treac n poziie eznd sau s mearg la geam; cedeaz n cteva minute sau jumtate de
or; sunt prezente concomitent:
tahicardie
galop presistolic
raluri de staz (eventual i sibilante)

b)
c)

astm cardiac - se adaug i bronhospasm, pacienii prezentnd wheezing.

edemul pulmonar acut (EPA) - dac presiunea capilar pulmonar depete 30mmHg.
apare de obicei noapte dar i dup efort
dispneea este intens cu ortopnee
anxietate
transpiraii reci
cianoz important
tuse cu expectoraie seroas, aerat, uneori rozat care seamn cu albuul de
ou btut.
2) TUSEA CARDIAC seac, predominant nocturn

3) RESPIRAIA CHEYNE STOCKES


4) FATIGABILITATE
I.
-

Examen obiectiv
SEMNE EXTRACARDIACE
staza pulmonar: raluri crepitante i subcrepitante (de staz) la baze sau pe partea pe care doarme bolnavul
(eventual wheezing)

97

- cianoz discret prin: desaturare excesiv n patul vascular periferic, hipoventilaie marcat
II. SEMNE CARDIACE
Palpare

oc apexian: deviat n jos i n afar; durat mai lung; suprafa mrit

galop

echivalente palpatorii ale galopului presistolic sau protodiastolic


Percuie: mrirea matitii cardiace
Auscultaie
- tahicardie: 110-120 bti/ minut - mecanism compensator iniiat de creterea activitii simpato- adrenergice
diverse aritmii
- zgomot II ntrit n focarul pulmonarei (semn de hipertensiune pulmonar)

presistolic traduce suprasolicitarea sistolic a VS


protodiastolic n afara unei suprasolicitri diastolice (mitral sau aortic) este expresia
insuficienei cardiace.
suflu sistolic funcional mitral prin dilatarea VS i migrarea lateral a pilierilor
semne ale bolii cauzale
puls alternant btaie puternic alternnd regulat cu una slab.
tensiunea arterial: HTA dac ea este cauza; scade n formele severe; decapitat prin scderea maximei, cu
diastolica mare

2. INSUFICIENA VENTRICULAR DREAPT (IVD)


Poate fi:
- acut - cord pulmon acut ( n embolii pulmonare)
- subacut starea de ru asmatic
- cronic - cord pulmonar cronic decompensarea cordului drept de afeciuni pulmonare cronice (cu excepia
bolilor care afecteaz primitiv cordul drept i a cardiopatiilor congenitale).
Etiologic poate fi:
- primitiv:
cordul pulmonar
valvulopatiile cordului drept
stenoza pulmonar
insuficiena tricuspidian
stenoza mitral (fr insuficien VS)
hipertensiune pulmonar primitiv
- secundar n care insuficiena VS precede decompensarea VD.
Simptome i semne
1) DISPNEEA poate fi prezent i este datorat: afeciunilor pulmonare concomitente; stazei pulmonare
n stenoza mitral; de cauz necunoscut n stenoza pulmonar
2) CIANOZA feei i extremitilor produs prin mecanism:
periferic staz cu creterea extragerii oxigenului la periferie
mixt
mecanism periferic central (determinat de tulburrile respiratorii
induse de boala de baz)
cardiopatii congenitale cianogene.
n cordul pulmonar cronic cianoza este cald, la ea adugndu-se sindromul
hipercapnic.
3) EDEME CARDIACE PERIFERICE
apar iniial n regiuni declive, retromaleolar
se accentueaz n ortostatism i se reduc dimineaa
sunt dure (cele vechi prezint i tulburri trofice locale)
se pot generaliza - anasarc (hidrotorax ascit).
4) HEPATOMEGALIA DE STAZ
-

se nsoete de: hepatalgii de efort, senzaie de tensiune epigastric.


ficatul este: mrit, de consisten ferm, cu marginea anterioar rotunjit, sensibil

5) TURGESCENA JUGULAR
6) PULS SISTOLIC JUGULAR
98

7) ASCIT
8) SUBICTER n insuficiena tricuspidian i tromboembolismul pulmonar.

Examenul aparatului respirator semnele afeciunii pulmonare cauzale


Examenul aparatului cardio-vascular
Palpare:
cord drept mrit:
oc apexian deplasat lateral
pulsaii parasternal stng n spaiile III-IV
semnul HARTZER pozitiv (palparea VD dilatat n epigastru)
Percuie: matitate cardiac mrit n sens transversal
Auscultaie:
galop drept presistolic sau protodiastolic (audibilitate maxim n regiunea apendicelui xifoid)
suflu sistolic de insuficien tricuspidian funcional
tulburri de ritm
semnele valvulopatiilor cauzale

METODE PARACLINICE DE INVESTIGARE A APARATULUI CARDIO VASCULAR


Msurarea (presiunii) tensiunii arteriale :
Presiunea arterial se msoar n mod curent cu ajutorul tensiometrului cu manet i manometru
aneroid sau cu cel cu coloan de mercur. Condiiile pentru msurarea TA sunt standardizate pentru
a asigura diagnosticul corect al hipertensiunii arteriale :

pacientul s fie n repaus cel puin 10 minute naintea msurrii TA ;

n poziie culcat sau eznd,

n condiii de confort termic : 18 C dac pacientul este mbrcat, respectiv 21 C dac este
dezbrcat.

fr consum de cafea cu 30 min. anterior, fr fumat cu minimum 15 min. anterior

maneta tensiometrului va fi obligatoriu adaptat la grosimea braului (lime de 2/3 din


lungimea braului ; maneta standard are 12-14 cm lime i 35 cm lungime)

maneta trebuie s fie poziionat la nivelul inimii indiferent de poziia pacientului ; cotul i
antebraul sprijinite comod, cotul uor flectat ;

n anumite condiii se va msura i TA n ortostatism (la pacienii diabetici, la pacienii


peste 65 de ani, la cei care primesc terapie antihipertensiv) ; msurtoarea n ortostatism
se face la 1 min i la 5 min dup schimbarea poziiei;

msurarea se face la ambele brae, diferena nu trebuie s depeascc 10 mmHg ; dac


diferena este mai mare, se va considera corect valoarea cea mai mare

TA se va msura i la membrele inferioare cnd se suspicioneaz o coarctaie de aort


(brbat tnr sub 30 ani), o scdere a TA la membrele inferioare fa de cele superioare
confirmnd diagnosticul ;

creterea presiunii n manet se face rapid ; (corect se recomand a se depi valoarea de


250 mmHg, datorit fenomenului de gaur auscultatorie )

depresurizarea manetei se va face lent cu 3 mmHg pe secund ; determinarea se va face


prin metoda auscultatorie (zgomotele Korotkoff), stetoscopul fiind poziionat n dreptul
arterei brahiale, lng tendonul bicepsului, fr a exercita o presiune prea mare ;

primul zgomot auzit reprezint tensiunea arterial sistolic (privind manometrul pentru a
vedea ce valoare indic n momentul n care auzim acest zgomot), ultimul zgomot auzit i
nregistrat pe cadranul manometrului reprezentnd tensiunea arterial diastolic
Datorit variaiilor importante ale TA att n cadrul zilei ct i ntre zile diferite, pacientul nu va
fi declarat hipertensiv dup prima valoare crescut a TA, cu condiia ca aceasta s nu
depeasc 180 mmHg. Dup 2-3 determinri la prima vizit, spaiate de minimum 5 minute,
pacientul este rechemat dup o sptmn, cnd se fac din nou 2-3 msuratori. Dac dup 3
msurtori la interval de o sptmn valorile TA sunt peste normal, pacientul poate fi
considerat hipertensiv. TA poate fi msurat de medic sau de asistent, n cabinet sau la spital,
sau poate fi msurat de ctre pacient acas.
Alte investigaii paraclinice necesare precizrii diagnosticelor cardiovasculare sunt : ecografia
transtoracic i transesofagian, explorarea radiologic a arterelor i venelor : angiografia,
arteriografia, coronarografia, flebografia, explorarea nuclear i cateterismul cardiac,
tomografia computerizat (i cu substande contrast), rezonana magnetic nuclear. Dintre
cele mai vechi modalitle diagnostice utilizate sunt: radioscopia toracic i
electrocardiograma, care i-au pierdut, justificat rolul dominant.
Radioscopia toracic: este o metod simpl care aduce date valoroase asupra inimii i pedicului
vascular, permind analiza urmtoarelor particulariti: volumetrie- creterea dimensiunilor inimii;
morfologie- forma sau configuraia inimii; cinetice- calitatea micrii imaginilor.

99

Marginea dreapt a opacitii mediane este format din dou arcuri de lungime sensibil egal. Cel
superior rectiliniu sau uor concav, corespunde marginii drepte a venei venei cave superioare, iar
cel inferior, convex, atriului drept. Arcul inferior formeaz cu diafragmul un unghi ascuit, unghiul
cardio-frenic drept, n care se proiecteaz ca o opacitate palid, triunghiular, vena cav inferioar.
Marginea stng prezint dou arcuri convexe, ntre care se situeaz o depresiune, golful cardiac.
Micul arc superior convex, situate imediat sub extremitatea intern a claviculei stngi, <butonul
aortic>, este proiecia regiunii distale a crosei aortice. Conturul arcului mijlociu, este format n 2/3
superioare de marginea stng a arterei pulmonare, iar n 1/3 inferioar de marginea extern a
auriculului stng. Arcul inferior, cel mai lung, cu o pronunat convexitate, aparine ventriculului
stng.
O serie de modificri ale acestor arcuri permit formularea de aprecieri referitoare la mrimea inimii.
Mrirea inimii poate fi: global, stng sau dreapt. Configuraia inimii trebuie apreciat innd
cont de limitele normale, n funcie de vrst, sex sau tip constituional.
Poziiile oblice anterioare stngi i drepte pot evidenia modificri ale aortei i atriului
stng. n OAD, conturul posterior al opacitii cardiace este reprezentat de atriul stng. Dat fiind
marea importan pe care o reprezint vizualizarea conturului posterior i folosindu-se de relaiile
de vecintate ale acestuia cu esofagul, o manevr frecvent practicat este opacifierea esofagului
cu past baritat i examinarea traiectului su.
Electrocardiografia
Electrocardiograma reprezint nregistrarea biocurenilor electrici produi n timpul activitii inimii care genereaz variaii
de potenial ale cmpului electric. Variaiile de potenial sunt nregistrate prin intermediul unor electrozi plasai la suprafaa
corpului.
n mod curent se utilizeaz 12 derivaii (conduceri): trei derivaii standard (DI, DII, DIII), trei derivaii unipolare ale
membrelor (aVR, aVL, aVF), ase derivaii toracice sau precordiale (V1 V6).
Traseul EKG este constituit dintr-o multitudine de: unde (denumite de EINTHOVEN cu literele P, Q, R, S, T, U), segmente,
intervale.
Analiza unui traseu EKG presupune obinerea de date referitoare la:
- ritm
- frecven
- axa complexului QRS
- prezena tulburrilor de ritm
- prezena tulburrilor de conducere
- prezena modificrilor de faz terminal
- prezena hipertrofiei
Ritmul sinusal este definit de prezena undei P pozitive n dou derivaii standard.
Unda P reprezint depolarizarea atrial i are: durata 0,10 sec; amplitudinea 2,5 mm.
n hipertrofia de atriu stng unda P are: durata mai mare de 0,10 sec.; este bifid n DI i DII; este difazic n V1.
n hipertrofia de atriu drept unda P este ampl n DII i DIII (P pulmonar)
Frecvena cardiac normal de repaus este de 60-80 bti/minut, regulat.
Intervalul PQ (PR) - valoarea normal: 0,12-0,20 secunde
- durata sub 0,12 sec sindrom de preexcitaie (ventricular): Wolf-Parkinson-White (WPW), Lawn-GanongLevine
- durata de peste 0,20 sec bloc AV gradul I.
Complexul QRS corespunde depolarizrii ventriculare.
Determinarea axului QRS:
- normal - 60 grade
- intermediar: ntre 30 i 60 grade
- cord orizontalizat: ntre 0 i 30 grade.
- deviere la dreapta a axului QRS corespunde: hipertrofiei VD, blocului de ram drept
- devierea la stnga a axului QRS corespunde: hipertrofiei VS, blocului de ram stng
Durata normal a complexului QRS - 0,10 sec.
Durata peste 0,12 sec blocuri de ramur.
Amplitudinea normal a complexului QRS este de 6-16 mm (sub 6 mm - microvoltaj).
Unda Q: este prima und a complexului ventricular; corespunde depolarizrii poriunii medii a septului interventricular
Unda Q patologic este definit prin: durata mai mare de 0,04 sec.; amplitudine mai mare de 1/3 din R; corespunde
necrozei miocardice (necroza transmural realizeaz o fereastr electric care permite nregistrarea potenialului negativ al
endocardului).
Unda R corespunde depolarizrii masei ventriculare
Unda S corespunde depolarizrii poriunii postero-laterale a VS.
Segmentul ST corespunde EXCITAIEI ventriculelor n ntregime.
Unda T corespunde REPOLARIZRII ventriculare.
Segmentul ST este, n mod normal, izoelectric (sunt semnificative supradenivelrile de peste 2 mm).
Unda T: este pozitiv n toate conducerile, cu excepia aVR i V1, unde este negativ; are aspect rotunjit; este asimetric.
Modificrile segmentului ST pot fi:
- primare nu sunt datorate modificrilor axului QRS i apar n :

100

leziunea subendocardic ST subdenivelat


leziuunea subepicardic ST supradenivelat
localizat n IMA
generalizat: n stadiul iniial al pericarditei
cardiopatia ischemic
tratamentul cu digital
miocardiopatii
- secundare sunt consecine ale devierilor patologice ale axului QRS sau blocurilor de ramur (ST T se opune
sensului complexului QRS)
EKG-ul este o metod paraclinic deosebit de important de investigare a cordului, deoarece permite:

diagnosticarea tulburrilor de ritm i de conducere,

diagnosticarea cardiopatiei ischemice,

diagnosticarea pericarditelor,

diagnosticarea hipertrofiilor atriale i ventriculare secundare valvulopatiilor, cardiopatiilor congenitale, HTA, etc.
SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI DIGESTIV
INSPECIA GENERAL{
1. Tipul constituional
a. Astenic se asociaz frecvent cu:
ulcerul gastric, staza duodenal, constipaia
cronic, enteropatiile funcionale
b. Hiperstenic se asociaz frecvent cu: colecistopatiile (n special litiaza vezicular),
ulcerul gastric, ulcerul duodenal, cancerele gastrice
2. Starea de nutriie
a. Scderea ponderal pn la emaciere - n: cancere cu diferite localizri, ciroza
hepatic, stenoza piloric, malabsorbie (enteropatii cu diaree), rectocolita ulcerohemoragic, fistulele digestive, rezeciile gastrice
b. Obezitatea este frecvent asociat cu: colecistopatii, pancreatopatii, steatoza
hepatic
INSPECIA TEGUMENTELOR
1. culoarea
a. paloare : n sindroamele anemice generate de: ulcere gastrice sau duodenale
care sngereaz, hemorizi care sngereaz, diverticuloza care sngereaz
b. paloare jaune paille galben ca paiul: n cancerul gastric, gastrectomiile totale,
steatoreea idiopatic, botriocefaloza, etc.
c. negricios bronzat hemocromatoz
d. brun - hepatopatii cronice.
2. Manifestri hemoragipare (echimoze, peteii) - eritem palmar i stelue vasculare: - n
cirozele hepatice
3. Xantelasme (depozite palpebrale de colesterol) n dislipidemii, asociate litiazei biliare
colesterolice.
Inspecia BUZELOR
prezena de fuliginoziti - depozite negricioase de celule epiteliale plus mucus plus
leptothris bucalis, relativ aderente de buze, de gingii i de dini
prezena telangiectaziilor (venulare i capilare) la nivelul buzelor, limbii, oro-faringelui
evoc boala RENDU-OSLER (telangiectazia hemoragic ereditar)
prezena cicatricilor lineare comisurale (n raze) sau de la buza inferioar la brbie - n
luesul congenital
prezena ulcerului labial mic, rotund sau oval, roietic, cu margini nete, uor proeminente,
cu baz indurat plus adenopatii plus ancru sifilitic
prezena herpesului labial (e epifenomen) n: pneumonii, meningite, paludism, timpul
menstruaiei
cheilita (cheilosis) asociaz: prezena la comisuri a fisurilor i a crustelor uscate,
coloraia roietic a buzelor, leziuni de glosit, dermit seboreic.
Inspecia GINGIILOR
tumefierea (hipertrofia: la fete, la pubertate, n timpul sarcinii, constituional (fibromatoza
familial difuz)

101

iatrogen: la Fenitoin, la blocante ale canalelor de calciu (nifedipin, diltiazem,


verapamil)
lizereu BURTON la 1-2 mm de coletul dentar: n intoxicaiile cu plumb
gingivita plus tumefiere de culoare roietic, uor sngernd sau acoperit de un depozit
albicios. Dac are caracter necrotic i hemoragic adic prezint ulceraii i echimoze
submucoase ridic suspiciunea unei leucemii sau agranulocitoze.
o

Examinarea ZONEI VESTIBULARE


semnul KPLICK (premergtor rujeolei) la nivelul mucoasei jugale, n anul gingivo-bucal
sunt prezente: puncte albicioase nconjurate de o zon roietic.
tumefierea orificiului extern al canalului STENON (premergtor parotiditei epidemice
oreillon-ul)
Glanda parotid (situat n afara cavitii bucale cu ramura vertical situat retromandibular)
mai poate fi mrit de volum n:
parotidita supurat recidivant
parotidita tumoral: limfosarcom, encondrom, fibrom
calculoza salivar.
Examinarea CAVIT{II BUCALE
Stomatit i inflamaia mucoasei bucale poate fi:
primitiv:
o infecioas: de natur microbian, virotic i micotic sau parazitar
o toxic: saturnism (plumb), mercurial, bismutic
secundar, n: diabetul zaharat, scorbut, pelagr, hepatopatii cronice, insuficien renal
cronic, leucemii.
Au fost descrise urmtoarele forme clinice:
1. Stomatita ERITEMATOAS{
caracterizat funcional de:
o senzaie de uscciune
o diminuarea salivaiei
caracterizat anatomic de:
o tumefierea mucoasei
o nroirea mucoasei
2. Stomatita AFTOAS{:
caracterizat de prezena de vezicule cu coninut lactescent la nivelul mucoasei jugale,
limbii (pe vrf i pe margini), buzelor, care dup 2-3 zile se rup, lsnd ulceraii
superficiale, rotunde sau ovale, acoperite cu depozit albicios, aderent)
prezint dureri locale, la nivelul ulceraiilor
se vindec cu restitutio ad integrum n circa 7 zile
3. Stomatita ULCEROAS{ sau ULCERO-MEMBRANOAS{
ulceraiile au margini regulate, prezint depozit albicios i sunt dureroase la masticaie
este prezent hipersalivaia
este prezent FOETOR EX ORE (prezena halenei)
4. Stomatita GANGRENOAS{ sau NOMA:
astzi este excepional de rar
iniial infiltrat care se acoper de flictene
rapid apare gangrena ulcerat, cu distrucie tisular ce face s apar comunicarea cu
exteriorul
aprea n special dup boli debilitante
ar fi o form particular de stomatit ulcero-necrotic cu fuso-spirili.
Examenul LIMBII
modificri de VOLUM:
- macroglosia: poate fi:

congenital: n cretinism, prin atiroidie, n trisomia 21 (sindromul DOWN)

prezent n: acromegalie, mixedem, amiloidoza primar, tumori:


hemangiomatoase, limfangiomatoase
- atrofia limbii: n paralizia general progresiv
- hemiatrofia:

n tabes

n leziuni bulbare (leziuni ale nervului XII)


modificri de CULOARE;
o limba SABURAL{:

acoperit cu un strat cremos, albicios-glbui

prezent n: afeciuni febrile, anorexie, diete hidrice, deficit de igien, etc.


o limba DE PORELAN:

102

aspect albicios particular


prezent n unele forme de grip
n bolile febrile este prezent un depozit fin albicios, dar la nivelul marginilor
i vrfului limba este roietic datorit raclrii de arcadele dentare
o limba roie:

descuamarea epiteliului

conservarea papilelor: n diabetul zaharat, n ulcerul gastric i duodenal, n


hepatitele cronice active

n anemia BIERMER limba este roie-strlucitoare, cu atrofie papilar, la


nivelul limbii fiind prezente senzaii de arsur (glosita HUNTER)

este prezent i n anemia feripriv - sindromul PLUMMER-VINSON (disfagia


sideropenic)
o limba zmeurie: rou intens, cu hipertrofierea papilelor fungiforme
o limba ca i colorat cu fuxin: culoare albastr-roietic, cu atrofia papilelor
filiforme, n hipovitaminoza B2
o limba neagr, proas: pare acoperit, central, cu peri negri culcai ca lanul
dup furtun prin hipertrofie i hiperkeratoz a papilelor filiforme, ca urmare a
aciunii: unor fungi (Candida, Aspergillus) sau a unor microorganisme cromogene.
Modificri de ASPECT
o limba prjit: aspect uscat, discret roietic (sau nu). Apare n:

sindromul MIKULICZ (cu tumefierea nedureroas a glandelor salivare)

sindromul SJGREN
o limba de papagal: aspect uscat, cu strat gros, brun, de epitelii, mucus, leucocite
alterate
o limba geografic

descuamri pariale (n placarde sau policiclice) plus poriuni


nedescuamate (acoperite de depozit albicios)

apare: la copii pn la vrsta de 6 ani, premenstrual, pe teren alergic


o limba scrotal:

prezena de fisuri la nivelul limbii, astfel c imit pielea scrotal

uneori asociaz macroglosie

nu are caracter patologic; deseori este congenital


o limba foliacee: prezena unei fisuri mediane i a unor fisuri laterale, ca nervuri;
nu are caracter patologic
o limba parchetat: aspect realizat prin alternana de ngrori i fisuri adnci; nu
are caracter patologic
o limba cu plci de leucoplazie:

plci rotunde, ovalare sau triunghiulare

cu margini ridicate sau deprimate

cu suprafaa fin granulat sau neted

indolore

situate pe faa dorsal a limbii, n zona anterioar

pe mucoasa jugal (precomisural)

evoc: luesul, un epiteliom (se practic biopsie)


Diagnosticul diferenial al plcilor de leucoplazie trebuie fcut cu:
sifilidele plus plci rotunde sau ovalare, mucoase, depapilate, opaline, lptoase sau
galben-deschis, prezente n lues, n perioada secundar
lichenul plan plus plci albe-albstrui, cu prelungiri dendritice, avnd o evoluie
ndelungat, cu remisiuni i recderi la efort i la stress.
- infecia micotic cu Candida albicans:

depozite albe-albstrui sau albicioase, aderente: la ndeprtare rmne o


zon erodat, roietic, sngernd

apare frecvent dup: antibioterapie cu spectru larg, afeciuni enterocolitice,


pneumonii, bronite cronice, meningite, meningoencefalite.
ULCERAIILE LIMBII
Traumatice: prin dini cariai, prin proteze vicios aplicate, n urma unor accese comiiale, cu
mucturi ale limbii
Sifilitice:
o n sifiliful primar:

ancru lingual la vrful limbii, pe margini

are baz indurat, roie

margini regulate

e nsoit de adenopatie submandibular

103

n sifilisul secundar: plci mucoase, opaline, cu ulceraii multiple, serpiginoase


n sifilisul teriar: ulceraiile sunt mai rare, apar prin ramoliia gomelor au margini
abrupte i fund neregulat, evolueaz fr adenopatii
Tuberculoase: sunt rare, neregulate, atone; diagnosticul este pus prin biopsie
Neoplazice:
o sunt crateriforme
o sunt acoperite de puroi
o prezint muguri sngernzi
o sunt dureroase
o este prezent i FOETOR EX ORE (halena)
o
o

Examenul PLAN+EULUI BUCAL


ankiloglosie plus fren lingual scurt determin dificultate n vorbire
sialolitiaza (prezena de calculi la nivelul glandelor salivare):
o evideniat prin palpare sau prin sialografie
o tumefiere dureroas a glandelor prin blocare pasager a canalelor
o sialadenite
tumorete ale planeului:
o ranula tumor chistic salivar prin obstrucia canalului WHARTON
- tumor sanguin - tumor erectil venoas
o chiste mucoide
o lipoame
o hemangioame
angina LUDWIG sau flegmonul planeului bucal:
o infiltrare celulitic difuz - pleac de la un molar i se propag submental sau
sublingual
o evolueaz cu: febr, dispnee, edem glotic, disfagie.
Examenul BOLTEI PALATINE
conformaie ogival: n rahitism, n sindromul MARFAN (cu arahnodactilie, cu cifoscolioz,
frecvent cu insuficien aortic)
cu despictur (cu sau fr buz de iepure):
o congenital
o cavitatea bucal comunic larg cu cavitatea nazal
prezena de perforaii: prin gome sifilitice ulcerate, prin ulceraii tuberculoase, se nsoesc
de tulburri de: fonaie, masticaie, deglutiie.
Examenul PALATULUI MOALE
- abolirea reflexului palatin (n mod normal, la cea mai mic atingere se contract i se ridic)
apare n: buza de iepure complex, sifilis, TBC, paralizia postdifteric, sindromul pseudobulbar, n
isterie.
- se nsoete de:
o prezena unei voci nazonate
o reflux nazal de lichide i alimente.
Examenul poate evidenia:
- prezena de tumori (mai rar): papiloame, lipoame, angioame, sarcoame
- prezena de enanteme: rujeol, scarlatin, erupii herpetiforme
Modificri ale FARINGELUI +I AMIGDALELOR
ANGINELE - ngustarea istmului faringian prin inflamaia faringo-amigdalian
Clinic, anginele evolueaz cu:
disfagie
modificri ale salivaiei:
o hipersalivaie
o uscciunea mucoasei bucale (xerostomie)(xeros - uscat)
prezena sau nu a febrei
prezena sau nu a alterrii strii generale
prezena sau nu a cefaleei.
Pot fi clasificate n funcie de aspectul local:
angine RO+II (eritematoase): hiperemia mucoasei faringiene, a pilierilor, a amigdalelor
angine ALBE (cu puncte albe prin coci piogeni - puroi)
o foliculare foliculii amigdalieni inflamai, proemineni
o lacunare (sau criptice) depozite de puroi n criptele amigdaliene, ca dopuri de
puroi
angine ulcero-necrotice (prin streptococci beta-hemolitici, cu sau fr anaerobi)

104

FORME PARTICULARE DE ANGIN{


RO+II:
generate de streptococul beta-hemolitic:
o pot preceda: reumatismul articular acut, glomerulonefritele acute
angina flegmonoas: cel mai frecvent unilateral
o prin coci piogeni
o inflamaie a amigdalelor i a esutului nvecinat, cu: frison, febr, durere local,
disfagie (odinofagie), trismus
o la examenul clinic amigdala lezat este: tumefiat, proemin spre linia median (n
afara lojii), este fluctuent la palpare, cu adenopatie satelit
ALBE
cel mai frecvent, angina PULTACEE: cu puncte albe, prin coci piogeni
angina PSEUDO-MEMBRANOAS{:
o corespunde ANGINEI DIFTERICE

n evoluie asociaz: semne generale de toxemie,complicaii cardiovasculare i nervoase


o iniial: exsudat opalin pe amigdale; rapid se transform n FALSE MEMBRANE
o se extinde la nivelul amigdalelor, pilierilor, luetei
o falsele membrane se desprind cu dificultate, determinnd sngerare
o asociaz adenopatie dureroas
o aspect similar se poate ntlni n: scarlatin, infecii cu pnumococi, luesul primar i
secundar
Angine ULCERO-NECROTICE
o Angina ulcero-necrotic HENOCH - nsoete formele severe de scarlatin

La nivelul amigdalelor i esuturilor de vecintate sunt prezente ulceraii:


adnci, neregulate, acoperite de depozit cenuiu sau de false membrane,
progresiv determin distrugeri tisulare: ale amigdalelor, pilierilor, luetei;
evolueaz cu adenopatie regional i cu FOETOR EX ORE (halen)

stare septicemic/stare general grav


o Angina GANGRENOAS{:

Generat de germeni anaerobi: Bacteroides funduliformis, Clostridii

clinic, evoluia este extrem de grav

sunt prezente necroze cu ulceraii: foarte adnci; fundul prezint depozit


murdar, negricios, hemoragic

este prezent adenopatia satelit, sialoreea, fetiditatea extrem

starea general este extrem de alterat; netratat are evoluie letal.


o Ulceraia TBC: neregulat, acoperit cu exsudat, indolor
o +ancrul SIFILITIC amigdalian: unilateral, superficial
o Angina fuso-spirilar PLAUT-VINCENT: determinat de bacili fuziformi Gram negativi
i de spirili Gram pozitivi, unilateral, cu miros fetid
o Angine asociate:

n boli maligne:

leucemii acute

agranulocitoz - evolueaz ca angine ulcero-necrotice

limfosarcom

reticulosarcom evolueaz ca angine ulcero-necrotice

benigne i superficiale: virus herpetic, febr tifoid, herpangine detrminate


de virusuri Coxsackie

1.
2.

TUMORI AMIGDALIENE
mrire important de volum, uni- sau bilateral
cu deplasare a palatului moale, a luetei:
Limfosarcomul amigdalian: tumefiere plus adenopatie cervical
dur
Reticulosarcomul amigdalian: tumefiere enorm, dispnee, disfagie.

TU+EUL FARINGIAN
este obligator, pentru a evidenia:
o neregularitatea
o bombarea peretelui posterior al faringelui
o mrirea amigdalelor
o prezena unei formaiuni nazo-faringiene.
Se exploreaz astfel:

105

un abces periamigdalian
un abces retrofaringian
o tumor nazo-faringian
un angiofibrom (ce proemin n nazo-faringe)
un miosarcom al palatului moale

EXAMENUL ABDOMENULUI
Abdomenul a dost denumit i cutia PANDOREI, pentru a avertiza despre posibilitatea ca
s ascund mari surprize, n sensul de boli, uneori severe, ce evoluau asimptomatic.
O prim condiie necesar clarificrii noiunilor este realizarea unei teritorializri a marii
suprafee de proiecie, teritorializare utilizat de toi clinicienii.
Peretele abdominal anterior poate fi mprit prin: 2 linii orizontale i 2 linii verticale
n 9 regiuni, menionate n continuare, dinspre dreapta spre stnga i de sus n jos:
hipocondrul drept
epigastrul
hipocondrul stng
flancul drept
mezogastrul
flancul stng
fosa iliac dreapt
hipogastrul
fosa iliac stng.
Vom meniona n continuare aceste regiuni, cu viscerele abdominale care se proiecteaz la nivelul
lor:
hipocondrul drept:
o lobul drept hepatic
o vezicula biliar
o unghiul drept (hepatic) al colonului
o poriunea inferioar a rinichiului drept.
flancul drept:
o colonul ascendent
o jejunul
o
ileonul
fosa iliac dreapt
o cec
o apendice
hipocondrul stng:
o marea tuberozitate gastric
o segment din colonul transvers
o unghiul stng al colonului (splenic, lienal)
o coada pancreasului
o splina
o rinichiul stng (polul inferior)
flancul stng: colonul descendent
fosa iliac stng: sigmoidul
epigastru:
o lobul stng hepatic
o elemente din hilul hepatic
o 3/4 din stomac
o epiploonul gastro-hepatic
o poriunea I a duodenului
o pancreasul (fr o poriune a cozii)
o trunchiul celiac (alctuit din a. gastric stng, a. hepatic comun, a. splenic)
o aorta
o v. cav inferioar
o plexul solar
o a. mezenteric superioar
mezogastru:
o poriunea mijlocie a colonului transvers
o intestinal subire plus mezenterul
o poriunea a III-a a duodenului
o aorta
o vena cav inferioar

106

marele epiploon

INSPECIA ABDOMENULUI
FORMA
normal:
o la nou-nscui este globulos
o la copii este plat
o la aduli este uor convex, n acelai plan cu sternul
o la multipare: lit pe flancuri, flasc.
mrit de volum:
o prin exces de esut adipos uneori n obezitatea important este prezent un or
de grsime
o prin meteorism
o prin ascit (prezena lichidului n cavitatea peritoneal)
o prin tumori ovariene/uterine de mari dimensiuni
Mrirea de volum poate fi:
o global
o regional - cu asimetrie:

n eventraii postoperatorii

n hernii abdominale

n deformri ale coloanei lombo-sacrate


Asimetria se realizeaz prin:

bombare epigastric: dilataie gastric, tumor gastric/hepatic, de lob


stng/pancreatic

bombare de hipocondru drept: tumori hepatice sau de unghi drept al


colonului.
CULOAREA tegumentului abdominal: alb-roz.
Iat n continuare cteva modificri ale acesteia, care au semnificaie semiologic:
semnul lui CULLEN: coloraie roie-vineie, de aspect echimotic, a zonei periombilicale ce
apare n: sarcina tubar rupt, pancreatita acut
semnul GREY-TURNER: coloraie echimotic la nivelul flancului stg. ce apare n: pancreatita
hemoragic, hematomul retroperitoneal, anevrism de aort sau de iliac rupt.
Pot fi prezente vergeturi:
alb-sidefii, prin ruptura fibrelor elastice: dup sarcini multiple sau gemelare sau dup
naterea de macrosomi (fei de mari dimensiuni) sau ca urmare a unei slabe caliti a
esutului conjunctiv ; vergeturi inactive dup vindecarea bolii/sindromului CUSHING
violacee, proeminente - vergeturi active: n cadrul bolii/sindromului CUSHING
Pot fi prezente cicatrici:
postoperatorii:
o atrag atenia asupra unei patologii anterioare a unui organ (ce ar putea avea
repercursiuni asupra patologiei actuale)
o atrag atenia asupra posibilitii existenei aderenelor, ce pot genera:

algii meteorodependente, dependente de anumite micri, declanate de


vibraii, de anumite poziii
o multiple cicatrici postoperatorii: posibil porfirie cutanat - multiple intervenii
chirurgicale datorit colicilor abdominale violente repetitive (ce nu au o cauz
chirurgical)
Prezena circulaiei colaterale:
de tip portal pur
de tip porto-cav superior
de tip porto-cav inferior
de tip cavo-cav (amnunte referitoare la toate acestea vor fi prezentate i n capitolul
Semiologia ficatului
OMBILICUL are n mod normal forma unei cicatrici deprimate, situat pe linia median, la
jumtatea distanei dintre apendicele xifoid i simfiza pubian.
Deplasarea cicatricii ombilicale apare fie ca urmare a creterii presiunii intraabdominale, fie ca
urmare a apariiei herniei ombilicale. Se va cerceta: reductibilitatea acesteia/posibila sa
ncarcerare.
PALPAREA
Ofer date despre:
tonicitatea peretelui abdominal
existena unor puncte sau zone dureroase
prezena unor hernii, eventraii
prezena unor zone de mpstare
prezena unor formaiuni tumorale ale peretelui abdominal

107

delimitarea i consistena unor organe situate profund intraabdominal.


Este necesar a fi realizat n urmtoarele condiii:
bolnavul aezat n decubit dorsal, relaxat
peretele abdominal perfect relaxat, inclusiv prin adoptarea unei poziii cu flexia gambelor
spre coapse i respectiv a coapselor spre abdomen (pelvis)
pe timpul palprii este urmrit mimica bolnavului, micrile reflexe ale musculaturii
peretelui abdominal
se ncepe cu palparea superficial, care se realizeaz cu micri de alunecare, lente.
n mod normal, peretele abdominal este moale, elastic.
Putem decela prezena unei contracturi:
generalizat:
o poate fi expresia unei hiperexcitabiliti a bolnavului respectiv
o poate fi semn de iritaie peritoneal, mergnd pn la abdomen de lemn n caz
de abdomen acut.
efectuarea manevrei BLOOMBERG: presiune treptat tot mai profund, ntr-o zon
nedureroas, urmat de decompresie brusc: dac decompresia genereaz
durere, eventual cu contracie reflex a musculaturii peretelui abdominal se
afirm c manevra este pozitiv, semnificaia fiind de existen a iritaiei
peritoneale abdomen acut
decelarea unei mpstri are semnificaia de infiltrare a peretelui prin proces de vecintate:
exemplu, n fosa iliac dreapt - abces apendicular
palparea profund - monomanual sau bimanual (vezi n cap. Semiologia ficatului i n
cel de Semiologia aparatului renal)
palpare sacadat - bti successive, ce degetele minii drepte fcute cu: permite
evidenierea clapotajului gastric (zgomote hidro-aerice).
Iat n continuare unele dintre punctele a cror sensibilitate trebuie urmrit sistematic, n
funcie de datele anamnestice:
punctul xifoidian dureros n afeciuni ale cardiei
punctul epigastric situat la unirea treimii superioare cu treimea medie a liniei xifoombilicale sensibil n afeciuni gastrice
punctul solear situat la unirea treimii medii cu treimea inferioar a liniei xifo-ombilicale
este sensibil n caz de afeciuni: gatrice, uterine, ovariene
punctul cistic situat la intersecia marginii drepte a muchilor drepi abdominali cu coasta
X: corespunde zonei de proiecie a fundului veziculei biliare; este sensibil n caz de
afeciuni ale: colecistului, apendicelui, duodenului, diafagmului, flexurii hepatice a
colonului, rinichiului drept
punctul duodenal: situat imediat sub punctul cistic, pe verticala cobort din acesta; este
sensibil n: ulcerul duodenal, periduodenit
punctele apendiculare:
o punctul MAC BURNEY: situat la jumtatea distanei dintre spina iliac anterosuperioar i simfiza pubian
o punctul MORRIS situat pe aceeai linie, la 2 cm. dreapta de linia ombilical
o punctul LANZ situat la unirea treimii externe cu cea medie a liniei ce unete cele
dou spine iliace antero-superioare
punctul ureteral superior (situat la ncruciarea orizontalei ce trece prin ombilic i respectiv
verticala ce trece prin punctul cistic) este sensibil n caz de litiaz renal cu sediu nalt i
respectiv de pielonefrit ;
punctul urteral inferior (abordabil doar prin tueu vaginal sau rectal): sensibil n caz de
litiaz renal cu sediu jos (jonciunea vezico-ureteral).
punctele tubo-ovariene situate n cele dou fose iliace, pe linia unind ombilicul cu centrul
plicii inghinale
punctul uterin: situat imediat deasupra simfizei pubiene, pe linia median - este sensibil n
afeciunile uterine i salpingiene.
AUSCULTAIA ABDOMENULUI
Zgomotele ce se pot auzi la aplicarea stetoscopului pe peretele abdominal : sunt zgomote hidroaerice generate de peristaltismul intestinal. Iat n continuare unele dintre datele stetacustice ce
pot orienta clinicianul spre anumite tipuri de patologie:
tonalitate nalt, cu timbru metalic, ntr-o zon limitat - subocluzie intestinal
dispariia complet a zgomotelor hidro-aerice: ileus paralitic, peritonit generalizat
frectur n flancul stg. - n caz de infarct splenic
suflu n zona de proiecie a ficatului tumor hepatic intens vascularizat
suflu sistolic n regiunea medio-epigastric sau la dreapta liniei mediane anevrism de
aort

108

suflu sistolic n zona periombilical - stenoz de arter renal sau mesenteric.


SIMPTOMELE SUFERINELOR APARATULUI DIGESTIV

TULBUR{RILE APETITULUI
Foamea este instinctual, individul nscndu-se cu necesitatea de a ingera alimente, necesitate
comandat endogen i echilibrat de saietate, care are de asemenea comand endogen.
Apetitul reprezint preferina, dorina de a ingera anumite alimente.
Inapetena sau anorexia (orexis - apetit, poft)
reprezint lipsa poftei de mncare, cauzat de:
o alimentaie monoton (uniform)
o exces de fumat, de buturi alcoolice
o afeciuni febrile (scad secreia gastric)
o boli caectizante: TBC, cancer
o boli digestive: cancer gastric, ulcer gastric, ulcer duodenal, malabsorbie, etc.
o insuficiena renal
o boli psihice
o boli endocrine: boala ADDISON, hiperparatiroidism.,
Anorexie selectiv - de exemplu pentru carne i/sau pine se ntlnete n cancerul gastric.
Inapetena/anorexia NU trebuie confundate cu:
1. saietatea prematur, ntlnit n:
a. stomacul rezecat
b. stomacul scleros (n sifilisul visceral) - n aceste situaii apetitul revine n 1-2 ore
c. schirul gastric (form infiltrativ de cancer)
d. hipotonia gastric (saietatea dureaz mai multe ore).
2. sitiofobia - refuzul de a ingera alimente se ntlnete n psihopatii
3. frica de a mnca se ntlnete la unii ulceroi, la care alimentaia genereaz epigastralgii
Hiperorexia - apetit crescut
poate fi fiziologic: n convalescena unor boli, n hipersecreia i hipermotilitatea gastric
reflex
poate fi patologic: n ulcerul duodenal, n parazitozele intestinale, n unele forme de
malabsorbie, n hipertiroidie, n hiperinsulinism, n diabetul zaharat.
NU trebuie confundat cu:
polifagia (hiperfagia) reprezint ingestia alimentar mult crescut peste normal. Este
patologic n: leziuni hipotalamice, infecii sau traumatisme ale bazei creierului
bulimia reprezint foamea excesiv, imperioas; este prezent n: psihopatii, afeciuni
neurologice: leziuni prefrontale.Mecanismul exact al producerii este necunoscut.
GREAA
Reprezint senzaia de a vrsa; uneori precede vrstura, alteori este o senzaie independent.
Aceast nevoie de a vrsa este o senzaie de origine muscular:
Contracia inferioar a faringelui se simte n fundul gtului
Contracia superioar a esofagului se simte n epigastru.
Este nsoit de tulburri nervoase i vasomotorii: senzaie de ru, de gol epigastric, salivaie
abundent, paloare, hipotensiune arterial, senzaie de lein,transpiraii.
Are o component psihic: apare la amintirea condiiilor de producere, apare la mirosuri.
Mecanismul exact al producerii este necunoscut.
apare n majoritatea bolilor digestive
apare n unele boli extradigestive: migrena, nefropatiile cronice, boli neurologice, etc.
apare reflex n: colici renale, colici digestive
poate aprea n excitarea centrului (bulbar) al vomei, prin administrarea de Apomorfin.
V{RS{TURILE
Reprezint evacuarea coninutului gastro-intestinal prin desfurarea simultan a urmtoarelor
tipuri de aciuni:
contracii ale: muchiului diafragm; muchilor abdominali sunt determinante pentru
creterea presiunii intraabdominale; pilorului
relaxare: a cardiei, a poriunii fundice gastrice.
Dup mecanismul de producere, vrsturile pot fi:
Centrale: NU sunt precedate de grea; apar: spontan, fr efort, explozive (n jet); se ntlnesc n:
meningite, hemoragii cerebro-meningee, tumori cerebrale, abcese cerebrale, tabes, etc. Pot fi
declanate de Apomorfin, Ipeca, Eter, Nicotin.
Periferice:

Extradigestive: ru de micare, afeciuni otice, reflex n colica renal, n peritonite, etc.

Digestive:

109

- de staz esofagian: de fapt regurgitaii; nu sunt precedate de grea; apar fr efort;


conin: mucus, saliv, alimente (foarte puin modificate)
- vrsturi gastrice prin: distensia pereilor gastrici; iritaia mucoasei gastrice: prin leziuni:
ulcer, cancer; prin eliminare de produi (uree, toxine alimentare, medicamente: Digital, Ipeca,
Morfin)
Caractere clinice:
o precedate de grea i/sau de plenitudine gastric
o calmeaz durerea care le precede
o sunt nsoite de efortul de vrstur
- vrsturi intestinale:
o precedate de grea
o sunt nsoite de efortul de a vrsa (cu att mai mare cu ct coninutul e mai srac)
o dac sunt prin obstrucie duodenal vrsturile sunt abundente i bilioase
o dac sunt prin obstrucie distal (joas) vrsturile sunt fecaloide.
Analiza semiologic a vrsturii privete:
1. frecvena lor:
a. sporadice: n afeciuni digestive; n afeciuni extradigestive: infarct miocardic acut
postero-inferior; tratament digitalic (ca semn de intoxicaie); administrarea de
Apomorfin
b. frecvente:
i. n afeciuni digestive: ulcer gastric i duodenal; stenoz piloric; afeciuni
biliare cronice (colecistite)
ii. n afeciuni extradigestive: insuficien renal cronic
iii. n sarcin.
c. incoercibile (repetitive, persistente, rebele la tratament): criza gastric tabetic,
holera, disgravidia, intoxicaiile. Determin dezechilibre electrolitice ce necesit
tratament.
2. orar:
matinale, pe nemncate: n gastrita cronic etilic, n insuficiena renal cronic (stadiul
uremic), la unele gravide. Sunt n cantitate redus; au aspect de mucus filant, vscos. Ar fi
secreie faringian nghiit noaptea i evacuat dimineaa. Cele abundente, coninnd i
resturi alimentare sunt caracteristice stenozei pilorice.
precoce postprandial: gastrita acut, perigastrita cronic, funcionale (de natur nevrotic)
la 1-2 ore postprandial - n ulcerul gastric i n gastritele cronice acutizate
la 2-4 ore postprandial - n ulcerul duodenal, n gastro-duodenitele cu staz,
n dilataiile gastrice
la 4-5 ore postprandial: ulcerul post-bulbar, n gastroduodenitele cu staz, n dilataiile
gastrice
la 4-5 ore postprandial: ulcerul post-bulbar
la 12-24 ore, coninnd i resturi alimentare - n stenoza piloric
foarte tardiv postprandial nu sunt abundente i nu conin resturi alimentare prin
mecanism reflex n suferinele intestinale
3. Cantitate:
abundente: stenoza piloric; criza gastric tabetic; stenoz intestinal nalt; volvusul
intestinal, insuficiena renal (stadiul uremic); tumori cerebrale.
4. Miros:
fad: vrsturi ce apar imediat postprandial sau n achilia gastric cu vrsturi precoce
acru: vrsturi postprandiale din ulcerul duodenal; sindromul dispeptic hiperstenic
(sindromul ulceros)
rnced: vrsturi postprandiale tardive n stenoza piloric
fecaloid: vrsturile din ocluzia intestinal, din fistula gastro-colic, din peritonite
aceton: vrsturile din diabetul zaharat decompensat; din insuficiena hepatic
5. Coninut:
particule alimentare foarte fin divizate: hipersecreie clorhidropeptic
cu resturi alimentare din ultimele 24 ore: stenoz piloric, atonie gastric
bilioase i abundente (2-3 litri): proces stenozant subVaterian; calcul inclavat n duoden
mucus foarte abundent: staz gastric, proces proliferativ gastric
striuri sanguine: n vrsturi repetate, cu efort mare
numai cu snge sau alimente amestecate cu snge - hematemeza
HEMATEMEZA
Este definit ca eliminarea pe gur, prin vrstur, de snge rou sau negricios ce provine de
la nivelul esofagului, stomacului, duodenului, mult mai rar: de la nivel intestinal, sediul
sngerrii putnd fi pn la jumtatea colonului transvers.

110

n sngerrile mici sau moderate, ca urmare a contactului sngelui cu acidul clorhidric rezult
clorhidratul de hemoglobin, care are culoare neagr, ceea ce explic aspectul n za de
cafea al vrsturii.
n sngerrile masive este prezent sngele rou, fr cheaguri i fr resturi alimentare.
Diagnosticul diferenial al hemetemezei:
cu sngele nghiit dup: epistaxis, tonsilectomie
hemosialemeza: saliva este amestecat cu snge din: faringe, gingii, glande salivare
hemoptizie: snge rou, aerat (cu bule de aer), eliminat pe gur, dup un efort de tuse.
Se poate realiza o clasificare a hematemezei dup mrime:
puin abundent (pn la 400 ml): nu d modificri clinice sau hemodinamice
medie (peste 500 ml): cu semne generale de hemoragie: paloare; hipotensiune; tahicardie;
transpiraii
abundent sau masiv - mecanismele compensatorii sunt depite i apar semnele de oc:
puls mic, filiform; prbuirea TA (TAS sub 80 mm Hg); pielea: palid-cenuie, umed;
prezena oliguriei; obnubilare.
Pierderea a 1/3 sau din volumul sanguin circulant poate duce la EXITUS.
Dup etiologie, hematemeza poate fi clasificat astfel:
ESOFAGIAN: cea mai frecvent cauz este reprezentat de ruptura varicelor esofagiene,
secundare hipertensiunii portale; esofagite; ulcer esofagian; carcinom esofagian; diverticuli
esofagieni; sindrom MALLORY-WEISS (dilacerare a mucoasei cardio-esofagiene)
GASTRIC{ sau DUODENAL{
o ulcer gastric (25% dintre ulcerele gastrice sngereaz sever)
o ulcer duodenal (60-80% dintre ele; n 15% hematemeza este primul semn)
o ulcerul postbulbar evolueaz cu sngerri severe
o perforaia gastric sau duodenal
o cancerul gastric: uneori hematemeza este primul semn
o diverticulul gastric sau duodenal
o gastritele erozive mai rar
o polipii gastrici mai rar
o crizele gastrice tabetice mai rar
Prin DISCRAZIE SANGUIN{: hemofilie (A i B), hipoprotrombinemie, fibrinogenopenie
Prin STRUCTURI VASCULARE ANORMALE: telangiectazie hemoragic ereditar (boala RENDUOSLER); hemangioame cavernoase (boala STURGE-WEBER-KRABBE)
n BOLI SISTEMICE: mielom multiplu, amiloidoz, sarcoidoz, periarterit nodoas
IATROGENE: salicilai acid acetil salicilic (Aspirina); corticoizi i ACTH; Fenilbutazon i alte
antiinflamatorii nesteroidiene; anticoagulante.
Ca urmare a sngerrii ce genereaz hematemeza apare MELENA:
scaun negru ca pcura sau ca smoala
lucios
moale
ru mirositor - provenit din snge digerat dup o hemoragie digestiv superioar, care a
stagnat 8 ore n intestin.
N.B.
o hemoragie digestiv superioar, la care se asociaz tranzitul accelerat poate da
ENTERORAGIE
melena poate continua 3-5 zile DUP{ oprirea sngerrii, n cazul unei sngerri medii
sngerare de 75- 150 ml poate s modifice un singur scaun
scaunul negru poate fi generat i de: alimente: stomac, sfecl, mure, afine; medicamente:
bismut, fier.
DUREREA ABDOMINAL{
este un simptom (este subiectiv) dependent de pragul dureros individual, corelat cu:
educaia, structura neuro-psihic, tririle (experienele) anterioare, starea general a
organismului n acel moment.
Viscerele au sensibilitate dureros dependent de:
excitani dureroi adecvai: spasm, distensie, motilitate foarte vie, traciune (aderene),
iritani chimici (enzime sau acid clorhidric n cavitatea peritoneal)
scderea pragului dureros prin: inflamaia mucoasei, procese ulcerative, modificri brutale
ale pH-ului (anorexie), hiperemie.
Durerea visceral este referit pe metamerul tegumentelor: dermatomer.
n acelai protoneuron senzitiv (din coarnele posterioare ale mduvei spinrii) fac sinaps i
aferenele cutanate dureroase i aferenele viscerale dureroase
acestea merg pe aceleai ci la deutoneuroni: spinali, talamici, corticali.
Caracterele durerii viscerale depind de intensitatea stimulului i de natura fibrelor aferente:
intensitate variabil: vie de regul este i bine localizat sau surd
localizare: difuz sau bine localizat.

111

N.B. Durerea abdominal poate fi dat i de suferina altor organe


Exemplu:
pneumonia lobar inferioar - poate mima: colecistite, apendicite, etc.
infarcte miocardice acute postero-inferioare: pot mima ulcerul perforat
zona zoster (herpes zoster), nevralgii abdomino-genitale, nevralgii genito-crurale pot
toate mima dureri ale viscerelor abdominale
colica renal.
ANALIZA SEMIOLOGIC{ A DURERII VISCERALE:
LOCALIZAREA
sediul de maxim intensitate
raportarea zonelor tegumentare pe care se refer durerea visceral.
a. Durerea esofagian: situat retrosternal i epigastric superior
b. Durerea epigastric:
i. e dificil de corelat cu viscerul generator
ii. este prezent n cazul tuturor viscerelor care primesc (prin intermediul
nervilor rahidieni) inervaie de la nivel T6-T8
iii. ulcerul cardial - n epigastrul superior
iv. ulcerul piloric i cel bulbar - n epigastrul mediu
N.B. Afeciunile hepato-biliare i cele pancreatice, datorit inervaiei comune cu stomacul, pot
determina durere epigastric, uneori n bar
c. Durerea periombilical - poate fi prezent n:
i. enteropatiile acute i cronice
ii. rareori n ulcerul bulbar
d. Durerea n fosa iliac:
i. Dreapt:
A. n suferina apendicular
B. n suferinele ileo-cecale
e. Durerea suprapubian: n suferinele vezicale, uterine, recto-sigmoidiene
IRADIEREA reprezint un element suplimentar, ajuttor.
Exemplu:
durerea n hipocondrul drept cu iradiere: n spate, n umrul drept, subscapular drept
caracterizeaz suferinele biliare (cel mai frecvent ale colecistului)
atunci cnd durerea este n hipocondrul drept, dar mai difuz, nsoit i de dureri n fosa
iliac dreapt - este ntlnit n afeciunile apendiculare, n cazul unui apendice situat
retrocecal
cnd durerea este n hipocondrul drept, dar mai difuz, ocupnd i epigastrul sau
mezogastrul: colic intestinal, ulcer duodenal.
INTENSITATEA
poate fi variat: jen, sfiere, cramp, torsiune.
Pentru a ajuta bolnavul este util s-i oferim criterii de comparaie (cu alte dureri anterioare, cu
cauz i caracterisici clar precizate).
DURATA
durerile pot fi intermitente: periodicitatea legat de anotimp (marea periodicitate a
durerilor ulceroase); periodicitatea legat de mas (mica periodicitate a durerilor
ulceroase)
durerile pot fi paroxistice, aprnd brusc: exemplu, colica abdominal
durerile pot fi continue, mai rar: n cancere digestive sau n ulcerul calos sau n cel
penetrant.
CONDIII DE APARIIE
legate de ingestia alimentelor exemplu: durerea esofagian (n esofagita peptic, de
reflux, de exemplu) la deglutiie
durere postprandial:
o precoce (n ulcerul cardial)
o tardiv (n ulcerul duodenal)
durere legat de defecaie: n suferinele sigmoidiene, n suferinele ano-rectale.
CONDIII DE CALMARE
prin cldur local i/sau aprare: colici intestinale
prin alimentaie, alcaline sau vrsturi: durerea ulceroas.
CLASIFICAREA ETIOLOGIC{ A DURERII DIGESTIVE
1. DISFAGIA - dificultate n deglutiie/dureri la deglutiie
este produs frecvent prin spasm esofagian: se nsoete de durere retrosternal sau de
constricie la baza gtului (mai rar)
poate fi:
o funcional - prin spasm idiopatic

112

organic - n stenoze de esofag, megaesofag, diverticul esofagian de mari


dimensiuni (plonjant, comprimnd esofagul), n cancerul esofagian.
Deglutiia are:
o component voluntar: contracia muchiului milohioidian ridic planeul bucal, iar limba
mpinge bolul alimentar spre faringe, ceea ce determin trecerea sa, la baza limbii, spre
peretele posterior al faringelui, prin istmul gtului
o component (etap) reflex: trecerea bolului alimentar excit n. glosofaringian care
determin contracia muchilor constrictori ai faringelui, care mping bolul n esofag, iar
contraciile peristaltice ale esofagului l mping n stomac.
Poate fi realizat o clasificare a disfagiei, raportat la componentele deglutiiei:
Disfagia oro-faringian:
mai frecvent la lichide
dificultate n mpingerea bolului: din gur; din faringe
alimente acumulate la nivelul gurii
regurgitare nazal (sau trecere, mai rar, n cile aeriene inferioare)
poate fi ntlnit n: faringite acute, abcesul amigdalan, abcesul faringo-amigdalian,
carcinomul de limb, carcinomul retrofaringian, leziunile nervului glosofaringian, leziunile
bulbare, hemoragii cerebrale, myastenia gravis, afeciunile laringiene.
Disfagia esofagian:
mai frecvent la solide
poate fi ntlnit n:
o cancerul esofagian: disfagie progresiv, care devine rapid global i care se
nsoete de alterarea strii generale
o megaesofagul funcional se nsoete de disfagie sever i regurgitaii
o diverticuli esofagieni
o stenozele esofagiene mai frecvent n esofagitele peptice: disfagie precedat de
pirozis.
Poate fi realizat i o clasificare a disfagiei, raportat la consistena alimentelor:
disfagie electiv pentru solide
disfagie global (att pentru alimente solide ct i pentru alimente lichide).
2. EPIGASTRALGIA
Este specific suferinelor gastrice i duodenale, dar este frecvent prezent i n:
suferine hepatice:
o ficatul de staz (durerea este prezent i n hipocondrul drept i n epigastru);
durerea este spontan i se intensific la palpare; durerea dispare la diminuarea
dimensiunilor i consistenei ficatului
o hepatitele acute i cele cronice active: durerea este prezent i n hipocondrul
drept i n epigastru, de regul declanat de palpare i/sau percuie
suferine colecistice durerea este:
o cronic
o mai puin intens, ca o greutate n hipocondrul drept i la nivelul epigastrului
o corelat cu ingestia de alimente colecistokinetice: grsimi, sosuri, ou prjite,
fric, smntn, unt, ciocolat
o asociat cu vrsturi bilioase
mai rar, n suferinele pericolecistice:
o durerea apare tardiv, la 3-4 ore dup mas (form pseudo-ulceroas)
o este determinat de aderene colecisto-duodenale
suferina apendicular: n cazul unui apendice retrocecal durerea poate fi prezent
epigastric, nsoit de grea, vrsturi, subfebr/febr, leucocitoz.
3. GASTRALGIA
Forma cea mai caracteristic este n criza gastric tabetic:
durere foarte vie, sub form de crampe, cu senzaia de rupere; nu cedeaz nici la opiacee
durerea este tenace
survine n accese
asociaz vrsturi incoercibile, cu coninut gastric i duodenal
cantitatea mare pierdut (de ioni i de lichid) poate duce la dezechilibru electrolitic
(colaps algid)
cedeaz brusc la 3-5 zile
o form similar se poate ntlni i n: scleroza n plci, morbul POTT cervical, paralizia
general progresiv.
4. ENTERALGIA
localizare: poate cuprinde ntreg abdomenul sau poate fi prezent doar n zonele
corespondente colonului
intensitatea: este de obicei mare, paroxistic, sub form de crampe atroce
condiii de apariie: de regul abaterile alimentare, surmenajul fizic sau psihic
o

113

condiii de calmare: debaclu intestinal


fenomene asociate: tenesme rectale, greuri, vrsturi, febr.
examenul obiectiv prezint:
facies:
o palid, tras
o cu ochii nfundai n orbite
o ncercnat
abdomenul este meteorizat
pulsul este mic i rapid
5.COLICA DIGESTIV{
Este o durere foarte puternic, violent, specific organelor cavitare deoarece rezult prin
spasm al musculaturii netede dispuse circular; este de regul intermitent, cu frecven
variabil; spasmul musculaturii netede se nsoete de distensia organului, supraiacent
spasmului.
Denumirea provine de la referirea iniial la durerea violent avnd ca punct de plecare
colonul.
n funcie de organul care o genereaz, colica poate fi:
5.A. COLICA INTESTINAL{
durerea are sediu de maxim intensitate para- sau periombilical
iradierea: poate fi difuz
intensitate: violent
durata: variabil
apariie: intermitent
condiii de producere:
o toxiinfecii alimentare
o ocluzia intestinal incomplet (poate determina peristaltism dureros: distensia
segmentului situat deasupra obstacolului, cu reacie motorie intestinal sub
obstacol) ce poate fi determinat de:

enterite TBC

aderene (bride) postinflamatorii sau postopertorii

cancere intestinale
fenomenele asociate sunt reprezentate de:
o greuri
o vrsturi
o flatulen (emisia de gaze prin anus)
o tulburri de tranzit intestinal (constipaie, diaree).
n ocluzia incomplet:
colica are punctul de pornire din acelai loc; intensitatea este variabil, cu paroxisme;
apariia este periodic
sunt prezente contracii peristaltice vizibile (la pacienii slabi): val ce se oprete la nivelul
obstacolului, superior de acesta, dilataia find evideniat ca umfltur (castravete) n
zona respectiv.
Locul unde se nasc i unde se opresc aceste contracii peristaltice vizibile reprezint
sediul ocluziei incomplete.
Asocierea:
colic intestinal plus meteorism abdominal plus hiperperistaltism (asociind alternana
segmente spastice/segmente destinse) cu prezena de zgomote hidroaerice (borborigme)
plus tulburri de tranzit intestinal (constipaie alternnd cu diaree) a primit denumirea de
sindrom KNIG.
La
-

5. B. COLICA APENDICULAR{
sediul maximei intensiti: fosa iliac dreapt. n funcie de variantele anatomice ale
poziiei apendicelui, mai rar: epigastru, paraombilical, hipocondrul drept, micul bazin.
iradiere: nu
intensitate: variabil
apariie: intermitent
condiii de producere: procesul inflamator cauzal
condiii de calmare: administrarea de analgetice, antiinflamatorii; calmarea este doar
temporar; prezint, n plus, pericolul mascrii simptomatologiei
fenomene asociate: febr (38-39 grade C), grea, vrsturi, hiperestezie cutanat,
contractur muscular (are semnificaia existenei iritaiei peritoneale).
5. C. COLICA BILIAR{
sediul de maxim intensitate: hipocondrul drept sau/i epigastru
iradiere:

114

posterior spre baza hemitoracelui drept


posterior i superior: subscapular drept i la nivelul articulaiei scapulo-humerale
drepte.
Permite diferenierea de colica renal dreapt.
intensitate: violent
apariie: intermitent
durata ore
condiii de producere:
o ingestia de alimente colecistokinetice (grsimi, prjeli, sosuri, tocturi)
o tensiune psihic
o premenstrual
condiii de calmare:
o administrarea de antispastice i analgetice
o cldur local
o rareori cedeaz spontan
fenomene asociate: vrsturi bilioase, meteorism abdominal, contractur muscular
reflex.
5. D. COLICA PANCREATIC{
apare n litiaza pancreatic
sediu de maxim intensitate n epigastru (n bar)
iradiere:
o interscapulovertebral
o n umrul stng
o n hipocondrul stng
intensitate: cel mai frecvent e violent
durat: ore
condiii de producere: prnzuri grase, abundente
condiii de calmare:

administrarea de analgetice majore

antienzime (antikinine) (administrarea lor este n prezent controversat)


o fenomene asociate: grea, vrsturi, transpiraii, uneori agitaie psiho-motorie,
febr, frisoane.
5. E. COLICA SATURNIN{
apare n intoxicaia cu plumb
sediu de maxim intensitate: periombilical
iradiere: difuz
intensitate: mare (uneori tensiune paroxistic)
durata: apare intermitent
condiii de producere: inaparente in intoxicaia cronic
condiii de calmare: analgetice, administrare de ageni chelatori (EDTA)
fenomene asociate: vrsturi precoce, contractur reflex a musculaturii abdominale
(produce excavarea abdomenului), constipaie rebel
5. F. COLICA UTERIN{
sediul maximei intensiti: abdominal plus lombar
este produs de contraciile uterine.
o
o

5.
6.
-

G. COLICA SALPINGO-OVARIAN{
sediul maximei intensiti: fosa iliac (dreapt sau stng), deasupra arcadelor femurale.
DUREREA PANCREATIC{
PANCREATITA ACUT{
vezi 5.D.Colica pancreatic
sediul de maxim intensitate: epigastru, supraombilical
iradiere: n tot abdomenul
intensitate: VIOLEN{ DEOSEBIT{
durata: ore
condiii de producere: litiaza biliar, obezi (dislipidemii), ingestia de alcool, mese
abundente
agravare: n decubit dorsal
condiii de calmare: poziie eznd, cu flexie anterioar a toracelui; antienzime
(antikinine)(administrarea lor este controversat n prezent)
fenomene asociate: meteorism cu dispariia peristaltismului i zgomotelor intestinale (ileus
paralitic), vrsturi bilioase (rareori hemoragice), anxietate, oc.
PANCREATOPATII CRONICE
sediul maximei intensiti: epigastru plus supraombilical (n bar)
iradiere: n hipocondrul drept, subscapular stng, articulaia scapulo-humeral stng

115

durat: ore sau zile


condiii de producere: ingestia de alcool, de mese abundente
calmare: administrarea de analgetice
fenomene asociate: grea, vrsturi, tulburri de tranzit intestinal (diaree, constipaie),
subfebr, frison.

7.
-

DUREREA ULCEROAS{ (ULCERUL NECOMPLICAT)


sediul intensitii maxime:
o subxifoidian n ulcerul cardial
o medioepigastric:

la stnga liniei mediane n ulcerul gastric (UG)

la dreapta liniei mediane: n ulcerul duodenal (UD)


o iradiere:

retrosternal n UG sus situat

n hipocondrul drept sau stng: n UG sus situat

n vertebra T8 (vertebra BOAS) se evideniaz prin percuie


o intensitate variabil
o caracterul durerii: arsur, cramp, torsiune, transfixiant, de foame dureroas (n
UD)
o durata variabil
o condiii de producere:

periodicitate sezonier (2-4 sptmni): primvara i/sau toamna

ritmicitate: postprandial

precoce, imediat: sediu eso-cardial

la 1 or: UG

la 2-4 ore: UD

nocturn: UD.
o condiii de calmare:

apsare

aplicarea de cldur local (semnul crmizii)

provocarea de vrsturi (semnul indexului i mediusului) sau apariia


vrsturilor spontane

administrarea de antiacide (alcalinizante, neutralizante, absorbante;


blocani ai pompei de protoni)

ingestia de alimente.
N.B. Pirozisul reprezint senzaia de arsur situat retrosternal i epigastric superior; apare prin
disfuncie a musculaturii eso-cardiale.
Apare n:
boala ulceroas
hernia hiatal
sindroamele dispeptice hiperstenice (sindromul ulceros)
aerofagie
consumul de alimente intens comdimentate
sarcin
distoniile neuro-vegetative.
8. DUREREA PERITONEAL{
PERITONITA ACUT{
Iritaia peritoneal poate fi:
a. septic:
i. datorit perforrii unui organ cavitar: stomac, intestin, apendice, colecist
ii. propagare de la un viscer
iii. primitiv
b. chimic:
i. datorit prezenei enzimelor: pancreatit acut
ii. datorit prezenei bilei: coleperitoneu
localizarea durerii: n etajul abdominal corelat cu localizarea organului
o ulterior n ntreg abdomenul
- exacerbare: la tuse, strnut, la manevra BLOOMBERG (apsarea ntr-o zon nedureroas,
urmat de decompresia brusc produce dureri intense cu contractur muscular, datorit
producerii de vibraii la nivelul peritoneului inflamat, care are bogate terminaii senzoriale)
fenomene asociate: meteorism, sughi, vrsturi (care pot deveni poracee), polipnee, puls
rapid, filiform, transpiraii abundente, constipaie, sete intens.
La examenul clinic:
facies: suferind, palid, pmntiu, ochi infundai n orbite

116

prezena aprrii musculare iniial n zona organului afectat, ulterior generalizat:


abdomen de lemn
- DUREREA PERITONEAL{ CRONIC{ prin periviscerit
9. DUREREA DIN OCLUZIA INTESTINAL{
localizare: durerea este iniial localizat (n metamerul corespondent leziunii), mai frecvent
paraombilical, ulterior
iradiere: n ntreg abdomenul
intensitate: foarte mare
durata: pn la ndeprtarea obstacolului
mod de producere: suprimarea tranzitului prin leziuni variate duce la distensia marcat a
anselor
mod de calmare: administrarea de analgetice centrale, intervenia chirurgical
fenomene asociate: suprimarea tranzitului intestinal, apariia vrsturilor iniial
alimentare i bilioase; n final FECALOIDE.
10. DUREREA ABDOMINAL{ DIN AFECIUNILE VASCULARE
-

TROMBEMBOLIA MEZENTERIC{
durerea:
o se instaleaz brusc
o este foarte intens, ca n: pancreatita acut, volvulusul intestinal, perforaia
intestinal
o este localizat paraombilical
o este nsoit de: vrsturi, melen
n stadiile tardive se poate constata prezena: iritaiei peritoneale, suprimrii tranzitului
intestinal.
STENOZA ATEROSCLEROTIC{ COLIC{ +I MEZENTERIC{ (ANGORUL ABDOMINAL)
durerea este situat paraombilical
iradiaz uneori posterior
are intensitate de cramp
apare la 30 de minut pn la 2 ore dup ingestia de alimente
poate fi nsoit de: diaree, iar, n timp, de scdere ponderal.
TENESMELE RECTALE
Reprezint senzaia de tensiune i constricie n regiunea anal.
Iradiaz frecvent n regiunile: sacrat, perineal, coapselor
se nsoete de chemare la scaun imperioas, aproape permanent, fr ca defecaia s
se produc sau, atunci cnd se produce, coninutul s fie redus, de aspect mucilaginos.
Apar n: rectite, recto-sigmoidite, fisuri anale, prostatite, uretrite.
II. SEMNE ALE AFECIUNILOR DIGESTIVE
IIA. HEMATEMEZA (vezi mai sus)
II.B. MELENA (vezi mai sus)
II.C.MERICISMUL (RUMINAIA) reprezint:
readucerea voluntar, n gur, a alimentelor
remestecare
renghiire.
Este un proces cvasifiziologic n copilrie.
Este semn de psihopatie la adult.
MODIFIC{RILE SCAUNULUI CA SEMN AL AFECIUNILOR DIGESTIVE
1.

MODIFICRILE TRANZITULUI INTESTINAL, CA +I ALE SCAUNULUI, dei pot aduce informaii


extrem de importante, nefiind asociate prezenei ntr-un cabinet de medicin dentar, nu
vor fi prezentate.
2. MODIFIC{RI ALE GUSTULUI
Pot fi produse de suferine ale organelor nvecinate: amigdalite cronice, faringite, sinuzite, carii
dentare, pioree alveolar, broniectazii, abces pulmonar, limb sabural (ncrcat prin
acumulare de celule epiteliale, resturi alimentare, bacterii, ciuperci); apare n: stri febrile,
constipaie, atonia gastric, sindromul piloric.
Poate fi:
amar: n afeciuni hepato-biliare, la nevrotici
acid (acru): n sindromul dispeptic hiperstenic cu hiperaciditate: sindromul ulceros, ulcerul
gastric i duodenal, esofagita de reflux
dulceag: n diabetul zaharat, n intoxicaiile cu plumb

117

metalic: n anemia BIERMER, la nevrotici, la cei cu lucrri dentare metalice (efect de pil
electric).
3. MODIFIC{RI ALE HALENEI (AERULUI EXPIRAT)
Halena depinde de:
starea igienei bucale (inclusiv eventualele tratamente dentare)
existena stomatitei: prin metale grele: Bi, Pb, Hg; scorbutic (hipoitaminoz C) determin
miros putrid
existena anginei ulcero-necrotice (fuso-spirilar) miros putrid
unele hemopatii maligne care evolueaz cu miros putrid
prezena de diverticuli esofagieni, de stenoze esofagiene, a stenozei pilorice, a stenozelor
intestinale proximale, a stazei duodenale.
FOETOR EX ORE n insuficiena hepatic - miros dulceag datorat prezenei de substane aromatice
nemetabolizate hepatic.
4. LIMBA DUREROAS{ - glosodinie/glosoalgie prezena arsurilor sau durerii la nivelul limbii.
Poate aprea n:
afeciuni dentare
cancer lingual
glosita din anemia Biermer
sindromul PLUMMER-VINSON (disfagia sideropenic) asociaz anemia feripriv plus
prezena senzaiei de arsur lingual plus uscciunea i atrofia mucoasei bucale plus jen
la deglutiie
stomatite infecioase exemplu: febra aftoas - febr cu erupii veziculare pe mucoas
(doar excepional prezent la om)
TBC lingual.
5. ERUCTAIILE
Reprezint eliminarea pe gur a gazelor provenite de la nivelul stomacului, nsoit de zgomot,
nemirositoare, frecvent precedat de senzaie de apsare cardial, iar uneori chiar de apsare
precordial. Se produc frecvent: la nevrotici; la cei ce inger cantiti mari de alimente (i de aer).
Uneori pot fi urt mirositoare (secundar fermentaiei gastrice) la cei cu: atonie gastric, stenoz
piloric, staz duodenal.
6. SUGHIUL - este produs prin: contracie spasmodic (clonic) a diafragmului, este denumit i
mioclonie frenoglotic; zguduire toraco-abdominal; inspiraie brusc, scurt; vibraii inspiratorii
la nivelul glotei, toate acestea determinnd apariia unui zgomot particular SUGHIUL.
Poate fi un simptom banal dup: buturi gazoase, buturi alcoolice, mese abundente
(distensia stomacului determin excitarea vagului, respectiv a centrului bulbar, care prin
intermediul nervilor frenici determin spasmul diafragmului), sau datorat excitrii prin ci corticobulbare: la nevrotici, n encefalite, n tumori cerebrale, n hemoragii cerebrale, n meningite sau
datorat unor boli digestive, ca: ulcer gastric i duodenal, parazitoze, cancer gastric sau asociat
unor tulburri metabolice: diabet zaharat decompensat, uremie.
7. METEORISMUL ABDOMINAL - flatulen - pneumatoz
Reprezint acumularea de gaze la nivelul tubului digestiv: la nivelul stomacului; la nivelul
intestinului; la nivelul colonului, n special la nivelul flexurilor acestuia.
Simptomele asociate distensiei digestive:
unghiul colic drept durere la nivelul hipocondrului drept (mimeaz durerile din
colecistopatii)
unghiul colic stng durere la nivelul hiopocondrului stng, la nivel toracal inferior stng
sau chiar precordial.
Clinic: distensie abdominal; crampe abdominale; prezena de zgomote intestinale (borborigme);
emisia anal de gaze.
-

SEMIOLOGIA FICATULUI
Ficatul este cel mai mare viscer al organismului i n general reprezint aproximativ 1/50 din greutatea corporal
(1400-1600g) la adulti. 2/3 din fluxul sanguin ajunge la ficat prin vena port, cealalt treime fiind asigurat prin artera
hepatic. ntoarcerea venoas este efectuat prin venele hepatice, care se deschid n vena cav inferioar.
ACINII HEPATICI:

sunt capabili de regenerare

primesc un aport de aprox.2% din debitul cardiac

caracterizai prin sistem aparte de circulaie cu presiune joas sistem port

implicai in multiple procese metabolice: metabolismul glucozei, proteinelor,


grsimilor, bilei, hormonilor, vitaminelor (ex.vit.D), n procesul de stocare a
vitaminelor i glicogenului, n clearance-ul aldosteronului, medicamentelor, n
filtrarea antigenelor la nivelul celulelor Kupffer, n sinteza albuminei, a factorilor de
coagulare, n excreia colesterolului, n secreia srurilor biliare, n homeostazia
glucozei, a proceselor de coagulare, a hormonilor, etc.

118

Simptomele asociate patologiei sale pot fi:

generale: oboseala, scderea apetitului, scderea n greutate

gust amar oral

greuri

vrsturi (bilioase i/sau alimentare)

meteorism abdominal

flatulen

eructaii

durere abdominal (predominant in hipocondrul drept) poate fi de intensitate variabil:


apsare; jenpermanent (disconfort) n hepatite cronice, ciroz,
persistent/intermitent; iradiaz uneori posterior (ficat de staz, neoplasm, hepatit
acut)
COLICA BILIAR{ tipic pentru afeciuni biliare acute: litiaz, infecie (colecistit acut).
Def.: durere violent n hipocondrul drept, cu iradiere posterioar (lombar, subscapular) i/sau
umr drept, instalat brusc, care dureaz cteva ore, survenit de obicei n urma unei alimentaii
colecistokinetice; imobilizeaz pacientul.
DURERE PROVOCAT PRIN PALPARE: ficat de staz , cancer hepatic, hepatit acut (afeciuni care
destind capsula hepatic), angiocolit

manevra Murphy nu este specific unei anumite afeciuni: vrful degetelor de la mna
examinatorului (cu degetele adunate) se introduce sub rebordul costal drept (cu blndee)
n expir, rugnd bolnavul s inspire dac apare sau se intensific durerea, manevra este
considerat pozitiv.

durere vie: litiaza biliar, inflamaia colecistic: colecistita acut

durere provocat la percuie inflamaie a esutului perihepatic (perihepatite)


SIMPTOME NEUROPSHICE :

blnde: pot reprezenta singurele simptome ale unei afeciuni hepatice (astenie,
insomnie, cefalee, incapacitatea de concentrare intelectual)

severe: stri confuzionale , agitaie psihomotorie, ataxie, halucinaii, obnubilaretorpoarecom. Se ntlnesc n: hepatita acut forme severe, hepatita
cronic agresiv, ciroz care evolueaz cu fenomene de insuficien hepatic
sever, encefalopatie portal
TULBUR{RI DE COAGULARE care se pot manifesta prin :

sindrom hemoragipar
o blnd: gingivoragii, epistaxis, purpur
o sever: accidente hemoragice importante, hemoragie digestiv superioar:
hematemez, melen; hematochezie
FEBRA cu valori medii: hepatite acute, cancerul hepatic; mari cu/fr frison: angiocolite, abces
hepatic
ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE : boli genetice predispozante (defect de 1-antitripsin,
boala Wilson, hemocromatoza primitiv)
ANTECEDENTE PERSONALE :

Infecioase: hepatita viral acut, tuberculoza, sifilisul, alte boli infecioase cu afectare
hepatic secundar: boli parazitare (malarie, chist hidatic, cisticercoza, etc.)

Medicamentoase: tranchilizante, substane anestezice (halotan, eter, etc.), fenotiazinice,


anabolizante

Consum cronic de alcool: are importan cantitatea de alcool ingerat zilnic (dificil de
apreciat datorit relatrilor eronate ale pacientului)

Carene alimentare: regimuri restrictive, alcoolici, ciroza juvenil (kwashiochor)

Antecedente profesionale contactul cu substane toxice: arsen, fosfor, tetraclorura de


carbon, substane organofosforice, splarea minilor cu substane petroliere, care ptrund
prin piele, etc
EXAMEN OBIECTIV :
Inspecia general - modificri prezente n caul unor hepatopatii cronice severe:

Tegumente

buze carminate

eritroz palmar

purpura

dezvoltarea circulaiei colaterale porto-cave/cavo-cave

teleangiectazii/angioame (stelue vasculare)

dispariia prului axilar (semnul Chwosteck)

subicter/icter

Alte date clinice sugestive

119

ginecomastie
atrofia testicular (ambele sunt sugestive pentru dezechilibre hormonale
datorate insuficienei hepatice)
foetorul hepatic
flapping tremor
ascita
edemele
emacierea
hemoroizii

Modificri hepatice: Se apreciaz modificrile de: poziie, dimensiuni, form, consisten,


sensibilitate, suprafa, marginii inferioare
Aceste modificri se determin prin percuie i palpare.
Determinarea marginii superioare prin PERCUIE :
NORMAL percuie pe linia medioclavicular - spaiul V intercostal drept.

Percuia se face din spaiul II intercostal drept, de sus n jos, pn cnd sonoritatea
pulmonar ntlnete matitatea hepatic. Nu uitai: n inspir profund matitatea hepatic
coboar cu un spaiu intercostal; sunt posibile diferene date de afeciuni pulmonare:
emfizemul pulmonar, pahipleurita, pleureziile, pericardita exsudativ, cardiomegalie cu
mrirea cordului drept, procese de condensare pulmonar
Determinarea marginii inferioare prin palpare mono/bimanual sau prin acrosaj (pacientul n
decubit lateral stang sau dorsal, n inspir profund mna examinatorului aga marginea
inferioar), precum i prin percuie.
PALPAREA este principala metod de examinare a ficatului: furnizeaz date despre: mrime,
consisten, suprafa, sensibilitate.
n mod normal, marginea inferioar a ficatului se afl situat la nivelul rebordului costal.
O situare a acesteia inferior de rebordul costal se ntlnete n: ficatul patologic (hepatomegalie),
hepatoptoz, bascularea ficatului.
CONSISTEN{ CRESCUT{: ciroza hepatic, ciroza cardiac, cancerul hepatic, sifilisul
SUPRAFA{ NEREGULAT{: ciroze, sifilis (legat n sfori), cancer hepatic, abces hepatic, chist
hidatic hepatic
SUPRAFA{ NETED{: hepatit cronic, insuficien hepatic, amiloidoz, leucemie
PALPARE IMPOSIBIL{: marii obezi, muchii drepi abdominali foarte tonici, ascita de mari dimensiuni
PERCUIA MARGINII INFERIOARE a ficatului se face: superficial, de jos n sus, spre rebordul
costal.
NORMAL : pe linia medioclavicular dimensiune - 11cm (diametrul prehepatic)
PERCUIE DIFICIL{: distensie gazoas de colon (unghiul hepatic)timpanism; interpoziie de colon
ntre diafragm i ficat (sindrom Chilaiditis), ficat de mici dimensiuni : ciroza atrofic, distrofie
galben acuta
HEPATOMEGALIA reprezint mrirea diametrului prehepatic peste 13,5 cm. Are diverse cauze,
nefiind un semn specific. n general apare ca o formaiune abdominal dispus n etajul abdominal
superior, n hipocondrul drept i epigastru.
Hepatomegalia gigant poate ajunge pn n hipocondrul stng, chiar fosa inghinal stng.
Cauze frecvente :

Infecii: hepatite acute, abces hepatic, malarie, cu amoebe, chist hidatic, leptospiroza,
actinomicoza

neoplazii: carcinom hepatocelular (HCC), mielom, leucemie, limfom, metastaze

ciroze :hepatic, biliar, cardiac, hemocromatoze

boli metabolice: ficatul gras, amiloidoza, boala Gaucher

toxice: alcoolism, medicamente, substane toxice

congenital: anemie hemolitic, boala polichistic, lob Riedel


Hepatomegalia de staz (ficatul de staz): dimensiuni crescute; consisten ferm/elastic;
suprafa neted; margine rotunjit, orizontalizat; dureroas (distensia capsulei Glisson);
caracteristic: diametrul cardiohepatic crescut (N - 6cm) (perpendiculara din unghiul cardiohepatic
pe marginea inferioar a ficatului)
Asociaz: jugulare turgescente, edeme, hepatomegalie pulsatil
Hepatomegalia din ciroza hipertrofic: dimensiuni crescute; margine ferm, ascuit, tioas;
consistena ferm/dur; nedureroas; suprafaa neted/granular (noduli de regenerare)
Hepatomegalia din cancerul hepatic: consistena dur/lemnoas; poate avea dimensiuni
gigante; margine inferioar cu incizuri; suprafaa neregulat; poate prezenta contact lombar (forme
de neoplasm hepatic localizate n lobul drept).
Hepatomegalia din steatoza hepatic: hepatomegalie de mici dimensiuni pn la moderate,
consistena relativ moale, suprafaa boselat, nedureroas.

120

Hepatomegalia din hepatitele acute: hepatomegalie moderat, consistena moale, e


dureroas.
Hepatomegalia din colestaz: consistena crescut, margine inferioar rotunjit, dureroas;
asociaz icter, febr.
Hepatomegalia poate asocia: splenomegalie, ascit, alte semne de hipertensiune portal, icter,
adenopatii, semne de insuficien cardiac, simptome digestive, scdere ponderal
AUSCULTAIE
o frectur peritoneal n caz de perihepatit
o suflu anevrisme arterio-venoase
o freamt chist hidatic
SINDROMUL ASCITIC (askos gr. - sac, geant)
DEFINIIE: Acumulare patologic de lichid n cavitatea peritoneal datorat unor mecanisme
fiziopatologice diverse, acumulare care produce semne i simptome asociate prezenei acestui
lichid.
Mecanisme patogenice de producere ale ascitei:

Presiune hidrostatic crescut: ciroza; sindromul BUDD-CHIARI (ocluzia venelor


suprahepatice); obstrucia venei cave inferioare; pericardita constrictiv; insuficiena
cardiac congestiv

Scderea presiunii coloidosmotice: boli hepatice cu sintez proteic deficitar (n


special albumine); sindrom nefrotic (pierdere proteic); malnutriie (aport deficitar i
pierdere proteic); enteropatie cu pierdere proteic

Creterea permeabilitii capilarelor peritoneale: peritonita tuberculoas; peritonita


bacterian; boli maligne peritoneale

Scurgere de lichid n cavitatea peritoneal (dintr-un organ abdominal): ascita biliar;


ascita pancreatic (secundar rupturii/fisurrii unui pseudochist); ascita chiloas

Alte cauze: mixedem; sindrom Demon-Meigs (tumor ovarian); hemodializa cronic.


n general exist o combinaie de factori care duc la acumulare de lichid.
Cei mai inportani sunt: hipertensiunea portal; scderea abilitii vasculare de a reine fluidul
intravascular; retenie lichidian la nivel renal; alterarea unor hormoni i substane chimice care
sunt rspunztoare de meninerea homeostaziei. Lichidul de ascit apare prin extravazarea
fluidului vascular din compartimentul care irig viscerele abdominale (compartimentul
hepatosplanhnic). Toate acestea conduc la retenia de sodiu i ap.
SIMPTOME +I SEMNE

senzaie de plenitudine
dispnee progresiv, n funcie de cantitatea de lichid
simptome gastrointestinale datorate compresiunii organelor abdominale: inapeten,
grea/vrsturi, tulburri de tranzit, eructaii, flatulen, cretere ponderal, oligurie

semne i simptome legate de afeciunea hepatic ascitogen: febra


infecie/inflamaie/necroz; durere atroce in hipocondrul drept tromboz de ven port;
scdere ponderal cancer hepatic

circulaie colateral de tip cav inferior in cap de meduz

edeme ale membrelor inferioare prin compresie de ven cav inferioar


INSPECIE

mrire variabil de volum a abdomenului


abdomen n form de: batracian - acumulare lent de lichid;obuz, ou de stru
acumulare rapid a ascitei cu tonus al peretelui abdominal pstrat

modificarea ombilicului: mpins n jos; deplisat (deget de mnu); /- hernie ombilical

baza toracelui largit cu unghi epigastric obtuz


PALPARE

sub 0.5-1litru: fr modificri


1-5l: pstrarea rezistenei elastice a peretelui abdominal. Se mai pot palpa prin
comprimare/decomprimare brusc ficatul i splina (semnul sloiului de ghea)

cantitate foarte mare: perete abdominal n tensiune ; nu se mai pot palpa viscerele.
PERCUIE - se face cu intensitate medie/mic, radiar, din epigastru

sub 0.5l: n decubit dorsal/ortostatism - nu se deceleaz matitate; in poziie genu-pectoral


- se deceleaz matitate
0.5-1l - n decubit dorsal se deceleaz matitate n flancuri; n ortostatism nu

121

cantitate medie: matitate cu concavitate superioar deplasabil n flancuri, n funcie de


poziie, cu timpanism superior concavitii

cantitate mare: matitate pe toat suprafaa abdomenului


Prin combinarea percuiei cu palparea se efectueaz semnul valului: medicul aplic palma
unei mini pe unul din flancuri; alt examinator ine marginea cubital a unei mini pe linia
abdominal median, n regiunea mezogastric. Medicul aplic apoi lovituri uoare (bobrnace)
cu cealalt mn n cellalt flanc. Dac exist lichid in cavitatea peritoneal, palma aplicat n
flancul controlateral va percepe vibraiile transmise prin lichid.

AUSCULTAIE: cantitate mare - silentium abdominal


SEMNE PARTICULARE
circulaie colateral n cap de meduz datorat hipertensiunii portale, i producerii de
unturi portocave
semnul CRUVEILHIER-BAUMGARTEN
palparea unui tril
la auscultaie: suflu continuu pe venele periombilicale dilatate apare n: sindrom permeabilizare i dilatare a venelor ligamentului rotund; boal -persisten postnatal a
permebilitii venei ombilicale cu hipoplazia sistemului port
edem al peretelui abdominal: alb, moale - boala cu hipoproteinemie major; alb-glbui, dur drenaj limfatic defectuos
adenopatii - n cancerul hepatic
PARACENTEZA: pentru diagnosticul de certitudine al ascitei (etiologie, caracteristicile lichidului de
ascit) fiind i o metod terapeutic (depresurizare). Cavitatea abdominal conine n mod normal
o cantitate mic de lichid. Dac, n anumite condiii, se acumuleaz n abdomen o cantitate mai
mare, paracenteza reprezint o modalitate prin care se poate extrage acest lichid, att n scop
diagnostic ct i terapeutic.
Analiza lichidului de ascit permite aprecierea att a cauzei ct i a mecanismului producerii
acesteia. Lichidul de ascit poate fi:
Transsudat: lichid clar, citrin ; reacie Rivalta negativ proteine sub 3,5g %; densitate sub
1016; elemente celulare sub 250/mmc; nu conine fibrin; se intlnete n ascita prin
hipertensiune portal: ciroze; tromboza venei porte lent constituit; insuficiena cardiac
dreapt; hipoalbuminemie prin sidrom nefrotic, stri caectice, sindroame de malabsorbie
Exsudat: lichid citrin, care poate fi uneori uor tulbure ; reacie Rivalta pozitiv - proteine
peste 3,5g%; densitate peste 1016; elemente celulare peste 250/mmc; coninut bogat de
fibrin: caracter serofibrinos. Se ntlnete n: ascite inflamatorii; ascite neoplazice(sterile);
ascite infecioase (TBC); pericardita constrictiv cu hipertensiune secundar n vena cav
superioar; sindrom Budd-Chiari (cu impiedicarea drenajului limfatic n ficat); sindrom
Demon-Meigs; ciroze hepatice care asociaz perturbarea drenajului limfatic hepatic.
Forme particulare de exsudat: serohemoragic: coninut crescut de hematii, degradate n
mare parte (decolorate, ratatinate, aspect stelat). Se ntlnete n: carcinomatoza
peritoneal; limfoame (mai ales Hodgkin); unele peritonite TBC; sindrom hemoragipar
sever; unele parazitoze; pileflebit; unele forme de pancreatit.
N.B. Dac lichidul extras are compoziia sngelui periferic, dar nu oaguleaz HEMOPERITONEU:
asociaz semne de iritaie peritoneal (manevra Bloomberg pozitiv, aprare muscular, abolirea
reflexelor cutanate abdominale. Se ntalnete n: ruptur de organ: splin, ficat; ruptur de
salpinge (sarcin extrauterin); necrozarea nodulilor regenerativi din ciroz; necrozarea tumoral n
cancerul hepatocelular; ruptura de hemangioame viscerale (ex. boala Rendu-Osler-Weber)

chilos: are compoziia limfei; bogat n: proteine (mai ales in fibrin); grsimi (trigliceride,

colesterol, picturi de grsime colorate n Sudan); aspect opalescent, lptos, uneori chiar
cremos. Este expresia unui blocaj limfatic. Apare: posttraumatic; parazitoze (filarioz);
neoplazii cu metastaze n ganglionii limfatici; unele limfoame (boala Hodgkin); TBC;
postiradiere (fibroza retroperitoneal/mediastinal); n sindroame nefrotice

chiliform: alb-lptos; cu coninut crescut de colesterol; apare prin transformarea unui lichid
purulent vechi (caracteristic ascitelor vechi); conine celule degradate (n special leucocite)
n cantitate mare.
purulent: tulbure; conine leucocite degradate i germeni; apare la: cirotici cu ascit
suprainfectat, dup paracenteze repetate, n stadii terminale

122

gelatinos: mucoid, translucid, asemntor gelatinei; bogat n mucoproteine ; se ntlnete


n: pseudomixomul peritoneal, mucocelul apendicular, sindromul Demon-Meigs (uneori),
metastaze peritoneale de carcinoame mucipare (stomac, intestin), tumor Krckenberg
SINDROMUL DE INSUFICIEN{ HEPATIC{
DEFINIIE: Deteriorare sever a funciei hepatice, care apare atunci cnd exist o alterare
substanial a hepatocitelor, n urma oricrui tip de afectare hepatic. Aceast deteriorare este
peste limita realizrii adecvate a funciilor hepatice implicate n metabolismul general. Rezerva
funcional a ficatului este foarte mare, de aceea, pentru a aprea insuficiena hepatic ficatul
trebuie sa fie distrus ntr-o proporie de peste 80%.
Simptomele care pot aprea includ:
icter
sindrom hemoragipar
ascit
tulburri mentale
scderea toleranei la efort
astenie fizic i psihic
grea
inapeten
Insuficiena hepatic apare progresiv n general , n muli ani de suferin hepatic; progresia
acesteia nu este sesizat de pacieni pentru c nu are simptome specifice; cnd se instaleaz
simptomele, funcia hepatic este compromis n mare parte.
Patogenie: lezarea hepatocitelor poate fi:
global i sever necroz, steatoz
parial alterarea mecanismelor intracelulare (mitocondriale, reticul endoplasmatic)
funcional - prin hipoxie pasager cu alterarea proceselor enzimatice transmembranare n:
inflamaie acut/cronic; toxice celulare: substane chimice, alcool, medicamente;
modificarea ingestiei cu alterarea proceselor nutritive/funcionale.
INSUFICIENA HEPATIC{ ACUT{: sever, prin necroza hepatocelular masiv
Etiologie: viral (virus hepatitic A, B, C), ingestia anumitor medicamente (acetaminofen), ingestia
de ciuperci otrvitoare, autoimun, afectare ischemic, oc hipovolemic, septic; sindrom
Budd-Chiari; posttransplant hepatic
Infecia cu virus hepatitic B poate determina un rspuns imun anormal precoce; excesul de
complexe Ag-Ac se poate depune n ficat i poate determina inflamaie sau necroz.
Halotanul - prin administrare repetat determin un rspuns imun de sensibilizare.
Intoxicaiile - cu ciuperci, cu tetraclorur de carbon, cu fosfor, cu paracetamol determin prin
aciune direct necroz de coagulare.
Infeciile microbiene severe, cu oc septic determin reacie imun la toxinele microbiene cu
tromboze septice intrahepatice i apare anoxie vascular, hipovolemie, acidoz metabolic.
Consecine ale necrozei hepatocitare masive:
afectarea metabolismului bilirubinei icter de diferite intensiti
afectarea metabolismului proteic hiposerinemie
scderea factorilor coagulrii sindrom hemoragipar
alterarea ciclului metabolic al ureei, glutaminei, cu efect citotoxic, neurotoxic, foetor
hepatic
afectarea metabolismului glucidic: scade rezerva de glicogen; hipo/hiperglicemie greu
de corectat
acumulare de produi intermediari (cetoacizi: piruvic, lactic, cetoglutaric)
afectarea echilibrului acido-bazic alcaloza/acidoza
afectarea electrolitic: hipopotasemie; hiponatremie tulburri neuropsihice,
musculare
afectarea dimensiunilor ficatului (reducerea lor) prin necroza masiv, cu prognostic
sever
Asocierea tulburrilor menionate determin: encefalopatie; coma hepatic
SEMNE +I SIMPTOME:

123

1. Stadiul de alarm: bilirubinemie peste 20 mg%; sindrom hemoragipar; astenie sever;


tulburri digestive; tahicardie; oligurie; tulburri neuropsihice: insomnie, nervozitate, somnolen;
hipoglicemie; hipoalbuminemie. Anamneza poate evidentia factorul etiologic al bolii hepatice.
2.Stadiul de stare caracteristic: instalarea encefalopatiei

Stadiul I: excitabilitate uoar; dezorientare uoar; alterarea ritmului somn-veghe


Stadiul II: confuzie; somnolen; incoeren; halucinaii; delir; rspunde la stimuli verbali
Stadiul III: torpoare/stupor; rspunde la stimuli dureroi
Stadiul IV: com profund
Clinic: asterixis (tremor al extremitilor), foetor hepatic, icter, sindrom hemoragipar, reducerea
dimensiunilor ficatului, edeme, oligurie, hipotensiune, tulburri de ritm
Mecanisme de producere ale encefalopatiei: acumulare de metabolii nitrii, acumulare de
substane toxice, hipoglicemie, edem cerebral, producerea de fali neurotransmitori, tulburri
electrolitice, acidoz.
Complicaii ale insuficientei hepatice acute: coagulopatii (factori II, VII, IX, X); edem cerebral;
sindrom hepatorenal, caracterizat prin oligurie, anemie; infecii; hipoxie; instabilitate
hemodinamic; tulburri hidroelectrolitice i acido-bazice.
INSUFICIENA HEPATIC{ CRONIC{
Patogenie: ca i cea acut, dar cu distrugere hepatocitar lent, progresiv.
Semne si simptome:
generale: astenie, inapeten, scdere ponderal, predominent facio-troncular
tulburri digestive: meteorism, inapeten, flatulen
cutaneo-mucoase: eritem palmar (eminena tenar, hipotenar), buze carminate, stelue
vasculare (fa, torace , abdomen), axile glabre (semnul Chwosteck), unghii albe (sindrom
anemic secundar)
endocrine: ginecomastie simetric/asimetric, atrofie testicular, scade libidoul, po-tena,
atrofia snilor, uterului, dismenoree/amenoree
circulaie hiperkinetic: tahicardie cu puls amplu, sltre, hipertensiune, suflu de ejecie
sindrom hemoragipar: epistaxis, gingivoragii, hemoragii n pnz, echimoze/purpur
icterul: poate lipsi mult timp; apare episodic; este asociat cu agravarea insuficienei hepatice,
cu hemoragiile, cu infeciile, cu evoluia ascitei
hepatomegalie ferm, nedureroas, cu margine ascuit
splenomegalie.
Biologic:
hiposerinemie
deficit de factori de coagulare (II, V, VII, IX, X)
diminuarea sintezei i esterificrii colesterolului
hipersideremie
TTGO (testul toleranei la glucoza administrat oral) de tip diabetic.
Apare n: hepatite cronice severe/ciroz hepatic, insuficien cardiac dreapt, pericardit
constrictiv, staz hepatic cronic, neoplazii, colestaz de lung durat
intra/extrahepatic.
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTAL{
DEFINIIE: creterea anormal a presiunii sanguine la nivelul venei porte, cu depirea unei
presiuni de 20 mm Hg (7-14 cm H2O) sau a gradientului ven port-ven cav inferioar peste 5
cm H2O, datorit creterii presiunii sanguine n sistemul port sau apariiei rezistenei la fluxul
sanguin la nivel hepatic.
Hipertensiunea portal poate duce la apariia unturilor porto-cave, cu dezvoltarea circulaiei
colaterale, cu ocolirea ficatului. Cnd apare acest lucru, substanele toxice, care n mod normal
sunt ndeprtate prin pasaj hepatic, trec direct n circulaia general. Sistemul circulator port este
compus din trei trunchiuri care formeaz vena port: vena splenic, vena mesenteric superioar,
vena mezenterica inferioar.
Vena splenic dreneaz snge din splin, o parte din stomac, pancreas, duoden.
Vena mezenteric superioar dreneaz cele aproximativ 14 vene ileale i jejunale, precum i
colonul drept, pancreasul, duodenul.

124

Vena mezenteric inferioar dreneaz venele sigmoidiene, vena colic stng.


Vena port, care este format din unirea venei mezenterice superioare cu trunchiul splenomezenteric, primete direct snge drenat i din: vena gastric dreapt, vena prepiloric, venele
pancreatico-duodenale, vena cistic, venele paraombilicale (Sappey), la ft i vena ombilical,
ductul venos Arantius, care se oblitereaz dup natere.
n hilul hepatic, vena port se ramific n dou vene terminale (dreapt i stng): vena stng d
ramuri pentru segmentele I-IV; vena dreapt d ramuri pentru segmentele V-VIII.
n zonele distale ale sistemului port, exist anastomoze porto-cave.
Aceste anastomoze se gsesc :

n zona esofagului inferior i fornixului gastric

n zona peritoneului parietal (venele Retzius , la rdcinile venelor mezenterice i la


nivelul fasciilor peritoneale) aceste vene sunt tributare i venelor peretelui abdominal
care dreneaz n vena cav inferioar.

n zona rectal (ntre vena hemoroidal superioar, tributar venei porte i vena
hemoroidal mijlocie i inferioar, tributare venei cave inferioare).
Este important de tiut c sistemul venos port dreneaz sngele irigat de cinci mari artere.
Sistemul port este interpus ntre dou sisteme capilare (splanhnic i sinusoidele hepatice) , fiind
caracterizat de un regim de presiune joas, cu vitez de circulatie redus. n mod normal,
circulaia portal aduce aproximativ 70% din cei 1500 ml snge care irig/min ficatul. Restul este
suplinit de arterele hepatice. Pstrarea la valori normale ale vitezei i presiunii de curgere n
teritoriul port i hepatic este controlat printr-un proces de autoreglare la nivelul circulaiei
intrahepatice.
La mecanismele extrahepatice de reglare ale presiunii particip splina, care i poate mri volumul,
amortiznd temporar creterea presiunilor n sistemul port.
Patogenie:
Principalele mecanisme sunt reprezentate de :
obstacol la scurgerea sngelui n circulatia portal - hipertensiune portal prin obstacol
sau baraj
aflux crescut de snge spre teritoriul port - hipertensiune portal de aport sau prin
hiperaflux
Hipertensiunea portal prin baraj
consecina instalrii progresive, n general ireversibil, a unui obstacol n scurgerea sngelui
n sistemul port
rar, obstacolul poate fi functional creterea presiunii n atriul drept i/sau vena cav
inferioar (deasupra vrsrii venei suprahepatice), cu reducerea/anularea/inversarea
gradientului presional suprahepatic-cav n clinic se ntlnete n unele forme de
insuficien cardiac dreapt.
obstacolul organic poate fi intra sau extrahepatic: presinusoidal prehepatic (subhepatic);
sinusoidal; postsinusoidal intrahepatic; extrahepatic (posthepatic). n unele situaii,
barajul poate fi multiplu/mixt.
obstacolele pot fi: ocluzii prin tromboze sau stenozri prin compresiunea venelor care
particip la formarea venei porte hipertensiune portal radicular/parial; tromboza
de ven splenic; ocluzii prin tromboze sau compresiuni extrinseci ale venei porte;
tumori/adenopatii n hilul hepatic; esut de scleroz; cavernom de ven port (produce
aspectul tipic de HTP presinusoidal, prehepatic, cu presiunea suprahepatic i
sinusoidal normale sau sczute), ocluzii ale venelor suprahepatice prin tromboz
intrahepatic (boala veno-ocluziv hepatic) sau pe trunchiul venelor suprahepatice
(tromboflebit, tromboz, compresiune extrinsic, infiltrare tumoral) sindromul BuddChiari (realizeaz HTP postsinusoidal, cu creterea presiunii intrasplenice i n vena port,
cu presiune sinusoidal crescut i suprahepatic sczut).
n clinic cel mai frecvent baraj este localizat intrahepatic i realizeaz :
o HTP de tip intrahepatic n: fibroza hepatic congenital, sarcoidoz,
schizostomiaz, boala polichistic
o HTP postsinusoidal; sinusoidal in ciroze hepatice i , rar, n hepatite acute i
cronice.
Hipertensiunea portal prin hiperaflux: nu se deceleaz obstacol. Cea mai frecvent cauz:
suprancarcarea circulaiei portale cu o cantitate de snge provenit de la splin prin deschiderea
unor anastomoze arteriolo-venulare intrasplenice.
Se ntlnete n cursul unor splenomegalii importante: sindrom Banti, splina postmalaric.
Hipertensiunea portal din ciroza hepatic
mecanism complex: sinusoidal i postsinusoidal

125

obstacolul postsinusoidal se produce prin existena nodulilor de regenerare care acioneaz ca


un baraj mecanic
obstacolul sinusoidal este un obstacol dinamic, prin ptrunderea sngelui arterial n
sinusoide, cu imposibilitatea drenrii eficiente n sistemul port
Consecine ale leziunilor permanente care reduc cmpul capilar i spaiile sinusoide:
hemodinamic se produce o cretere presional la nivelul: splinei, venei splenice, venei porte:
n capilarul sinusoidal crete presiunea de 2-5 ori (normal 1,5-2 mmHg), pna la 10-18
mmHg; se produce hiperarterializarea sngelui sinusoidal
consecinele fiziopatologice ale hipertensiunii portale sunt n funcie de patogenia specific i
de viteza de instalare a hipertensiunii portale
- HTP acut: instalat brusc, presiunea crete brusc, cu staz n teritoriul port cu circulaie
foarte lent; se produce consecutiv hipoxie, hemoconcentraie i nu se mai poate face
drenajul compensator n vena cav.
- HTP cronic: instalare progresiv; se adapteaz progresiv la drenare prin anastomoze n
vena cav; lipsesc: staza, circulaia lent, hipoxia, hemoconcentraia.
Hipertensiunea portal crete presiunea n capilarele mucoasei digestive, cu reducerea absorbiei
substanelor hidrosolubile transferate prin gradient fizic. Se produce enteropatie exudativ cu
sindrom diareic.
Hipertensiunea portal produce i tulburri n absorbia apei i staz splanhnic, cu nrzieri n
eliminarea urinii i cu modificarea ritmului de eliminare (cu nicturie).
Datorit volumului sanguin crescut n teritoriul splanhnic, se reduce volumul circulant eficace, cu
hipersecreie reflex de: hormon antidiuretic, renin, aldosteron.
Hiperaldosteronismul secundar (retentie de Na) produce: edeme, ascit, creterea presiunii i
volumului sangin splenic splenomegalie cu hiperslenism.
Acumularea de produi toxici duce la producerea encefalopatiei portale (circulaie prin colaterale,
cu ocolirea ficatului).
Sinteza hepatocitar scazut duce la hiposerinemie care asociaz: hipertensiune portal,
hiperaldosteronism, ascit.
SIMPTOME +I SEMNE:
Debutul instalrii hipertensiunii portale poate s nu fie asociat cu simptome specifice, care s
identifice ce se ntmpl n ficat.
Cele mai importante simptome ale hipertensiunii portale includ :
o tulburri dispeptice (consecina stazei sanguine din teritoriul splanhnic):
inapeten, plenitudine gastric, eructaii, flatulena (preced ascita cu cteva
sptmni: vntul ce aduce ploaia), greuri, vrsturi,
o gastroenteropatie exudativ, datorat tulburrilor de absorbie ale apei i
substanelor hidrosolubile produce: sindrom diareic, scdere ponderal, ulcer
gastroduodenal (cu o frecven de 2-3 ori mai mare), prin scderea capacitii de
aprare a mucoasei duodenale, constipaie prin alterarea digestiei
o hemoroizi
o hematochezie
o reducerea fluxului sanguin eficace duce la tulburri de diurez cu: opsiurie; nicturie
(ameliorarea fluxului renal nocturn i scderea hiperaldosteronis-mului); oligurie
diurn
o sindrom hiperkinetic cu tulburri cardiovasculare traduse prin: tahicardie cu
palpitaii, vertij, eventual sufluri cardiace i pe vasele periferice, eventual
precordialgii, dans arterial
o sindrom hemoragipar: purpur (prin hipersplenism cu trombocitopenie secundar);
hematochezie (de la nivelul hemoroizilior)
o tulburri neuropsihice: astenie fizic i psihic; scderea capacitii de concentrare;
schimbarea ritmului somn-veghe; labilitate psihic; grade diferite de modificri ale
contientului: dezorientare temporospatial/agitaie/torpoarecom
o tulburri motorii: gesturi cu coordonare dificil; ortostatism dificil; parestezii la
nivelul membrelor inferioare; micri involuntare la nivelul membrelor inferioare:
picioare agitate (mielopatie)
o splenomegalie cu: volum variabil (poate ajunge pn la creasta iliac); consistena
renitent pn la ferm (prin hiperplazie fibroconjunctival); asociaz n general
hipersplenism cu: sechestrarea i distrugerea hematiilor, cu sindrom anemic
secundar; pancitopenie/ trombocitopenie /leucopenie /anemie prin inhibiie
medular
o circulaie colateral: vene dilatate i/sau turgescente la nivelul peretelui abdominal
cu localizare: periombilical; epigastric; pe flancuri; suprapubian; la baza toracelui

126

Se realizeaz prin apariia anastomozelor venoase portocave, cu reducerea presiunii n sistemul


port prin: drenarea sngelui prin circulaie hepatopeta ; ocolirea venei porte; prin venele porte
accesorii; -n ficat prin drenarea sngelui prin circulaie hepatofug n vena cav inferioar prin:
Circulaie colateral superficial (vasele peretelui abdominal)
a). din ramura stng a venei porte n venele ombilicale i periombilicale (n jurul ombilicului
i n epigastru). n hipertensiunea portal cu presiune foarte mare, se poate repermeabiliza vena
ombilical din ligamentul rotund (tril, suflu venos continuu) - sindromul CRUVEILHIER-BAUMGARTEN
b). din teritoriul splanhnic prin vena Retzius spre peretele abdominal cu dilatarea venelor
suprapubiene i pe flancuri
c). n hipertensiunea portal care asociaz i hipertensiune n vena cav inferioar, se dilat
venele din flancuri i se inverseaz sensul circulaiei anastomotice spre vena cav superioar:
circulaie colateral de tip cavo-cav (n sindroame mediastinale i creteri importante ale
presiunii intraabdominale de diferite cauze)
Circulaie colateral profund, pentru drenarea sngelui din vena port n vena cav inferioar,
n zona:

a) gastroesofagian( varice esofagiene i gastrice )


b) mezenterico-hemoroidal ( hemoroizii )
c) splenorenal
d) anastomoze portopulmonare care explica aparitia la cirotici a cianozei,
poliglobuliei si degetelor hipocratice. e) intrahepatic (in hipertensiunea portala de tip sinusoidal)

Ascita

apare cu precdere n hipertensiunea portal predominant sinusoidal i/sau postsinusoidal


care asociaza i hiposerinemie i retenie de sodiu - mai frecvent transsudat

Edemul apare tardiv, ffind o consecina bolii de baz(insuficiena cardiac, ciroza hepatic etc.)
Tulburri motorii

ASTERIXIS (flapping tremor) cu braele ntinse, mna n pronaie i degetele rsfirate, se


produc micri involuntare, rapide, asimetrice, amplitudine variabil, cu flexie rapid i
extensie lent.
o HIPERTONIA (rigiditate plastic) extrapiramidal: semnul roii dintae, eventual catatonie
(pstrarea mai mult timp a unei poziii imprimate unei poriuni a trunchiului).
Encefalopatia cronic sau acut
Cea acut apare dup: hemoragii digestive, regim hiperproteic, abuz de diuretice. Se produce
datorit: acumulrii de produi toxici la nivel cerebral(amoniac, fenoli, acizi), dezechilibrelor
hidroelectrolitice i modificrilor de pH sanguine.
Hipertensiunea portal

poate fi diagnosticat:
o pe baza examenului fizic: prezena ascitei , circulaie colateral la nivelul abdomenului
i anusului
o diferite investigaii paraclinice: teste de laborator; examen radiologic (tranzit baritat cu
evidenierea varicelor esofagiene); endoscopie; msurarea debitului sanguin hepatic i
a celui de la nivelul unturilor (uniti speciale); electroence-falograma (unde alfa i
delta)
SEMIOLOGIA PANCREASULUI
Pancreasul este o gland cu dimensiuni apreciabile , localizat retroperitoneal, n spatele
stomacului i n vecinatatea duodenului. Are dou funcii primordiale :
1. Exocrin: secreia enzimelor care particip la digestia carbohidrailor, proteinelor i
grsimilor
2. Endocrin: eliberarea de hormoni: insulin I glucagon n circulaia sanguina
Aceti hormoni sunt implicai n reglarea metabolismului glucozei. Hormonii sunt produi la nivelul
celulelor i din insulele Langerhans.
Din punct de vedere anatomic are trei prti: cap, corp i coad.
PANCREASUL EXOCRIN
Ca organ exocrin glanda produce i vars n duoden, prin canalul Wirsung, sucul pancreatic, format
dintr-o serie de fermeni cu rol important. Sucul pancreatic este produs de esutul acinar al glandei.
Semiologia este influenat de particularitile morfo-funcionale i anatomice ale glandei.
Semnele i simptomele legate strict de pancres sunt dificil de evideniat, datorit strnsei
vecinti cu stomacul, cu duodenul, cu ileonul i cu colonul. Suferinele pancreatice sunt studiate
n ansamblu , innd cont de contextul patologic hepato-biliar i gastro-duodenal .
Cele mai frecvente afeciuni sunt pancreatitele i cancerul pancreatic

127

Din punct de vedere al evoluiei se descriu pancreatite acute i cronice.


Pancreatita acut: inflamaie acut a pancreasului, de cauze multiple; poate mbrca forme
clinice diferite: uoare; severe: cu disfuncii organice multiple.

edematoas (interstiial)

necrotico-hemoragic

nu se cronicizeaz (dac pacientul supravieuiete)

poate da o singur sechel: pseudochistul de pancreas


Pancreatita cronic: boal inflamatorie evolutiv caracterizat prin fibroz i atrofie progresiv i
continu a parenchimului pancreatic, la care se pot asocia calcificri i apariia de isuficien
exocrin i endocrin.
Cauza cea mai frcvent este ingestia de alcool (150-175 g alcool /zi timp de peste 12 ani).
Condiiile de via i munc influeneaz patologia pancreasului: etilismul, alimentaia bogat n
grsimi i dulciuri, factori favorizani fiind considerai: intoxicaii cu plumb, cu mercur, cu alcool
metilic, alergiile medicamentoase, alimentare, traumatismele abdominale, vasculitele (LES,
panarterita nodoasa), ERCP, interveniile chirurgicale laborioase, litiaza biliar, sarcina.
Antecedente heredo-colaterale: exist mutaii asociate cu: pancreatita ereditar, fibroza
chistic (autosomal recesiv): mucuviscidoza, pancreatita cronic idiopatic, pancreatita acut
recurent.
Antecedente personale
boli infecioase: virale (parotidita epidemic, Coxsackie, hepatite virale A,B,C, virusul
citomegalic, herpes zoster, Epstein-Barr); bacteriene (mycoplasma, Samonella,
Legionella, Leptospira, Brucella, etc.); parazitare: toxoplasma, ascaris, Chlonorchis
Sinesis, Cryptosporidius
vaccinuri vii atenuate (antirujeolic, antiparotidic, antirubeolic)
insecticide pe baz de anticolinesteraz
alergeni alimentari (lapte, carne de vac, cartofi, pete, ou)
afeciuni hepatobiliare (70% din pancreatite sunt de etiologie biliar): colecistite,
angiocolite, disfuncii ale sfincterului Oddi, hepatite acute grave, hepatite cronice
agresive, ciroze
medicamente ( corticsteroizi, anticoagulante, hidroclorotiazida)
pancreatite iatrogene
Istoric
1.Debutul: acut/insidios
Pancreatita acut: debut brusc: n plin sntate ; forma edematoas e mai blnd; forma
necrotico-hemoragic e mai agresiv (marea dram pancreatic DIEULAFOY-GIORDANO)
Pancreatita cronic, cancerul pancreatic, tumorile benigne
debut insidios, cu simptome nesemnificative (mai ales n cancerul pancreatic
simptome generale: alterarea strii generale, slbire progresiv i rapid, tulburri
neurovegetative (anxietate, transpiraii, hipotensiune)
tulburri psihice (depresie, labilitate emoional)
Pancreatita acut
agitaie, anxietate/confuzie
poate ajunge la oc (prin hipovolemie)
febra moderat: la cteva ore de la debut (<38,5 grade Celsius)
febra mare are semnificia de gravitate deosebit.
Pancreatita cronic
scdere ponderal, pn la caexie (funcie de evoluie)
greuri
vrsturi
sindrom diareic
n formele avansate: hipotrofie muscular n centuri; ftizia pancreatic
poate asocia diabet zaharat
Cancerul pancreatic
anorexie( mai ales pentru carne)
impregnare neoplazic
scdere ponderal rapid i apreciabil: hipotrofie/atrofie muscular; caexie
tulburri psihice( 30% din cazuri): depresie; tulburri de personalitate; labilitate emoional
Durerea variaz n funcie de forma clinic i de evoluia bolii.
Pancreatita acut
DUREREA are valoare diagnostic
intensitate variabil (minim pn la violent, cu sincop)
ajunge la intensitate maxim n cteva ore

128

durata de 12-40 ore


rar durere puin sugestiv
localizare: iniial n epigastru sau hipocondrul stng, apoi difuz
iradiere: prin iritaie retroperitoneal(secreie de suc pancreatic), n: abdomenul inferior n
pancreatita necrotic; n spate(T12-L1); nbar-din hipocondrul stng n hipocondrul
drept
poate fi atenuat prin poziie antalgic: genu-pectoral, eznd, decubit lateral
marea criz abdominal hiperalgic apare n pancreatita necrotico-hemoragic: cu
alterarea marcat a strii generale, durere atroce, cu agitaie, anxietate; bolnavul caut
poziie antalgic apoi devine imobilizat. Asociaz: greuri, vrsturi alimentare, bilioase,
care nu calmeaz durerea( 70-90% din cazuri); n forme grave: sincop, oc, colaps
(forma sincopal, cataclismic)
Pancreatita cronic: durere n peste 80% din cazuri. Tablou clinic de dispepsie pancreatic cu
durere localizat epigastric/ periombilical; ritmat de mese dar fr periodicitate clar; nu cedeaz
la alcaline, la anticolinergice, cu debut postprandial precoce i durat de 2-3 ore, cteva zile la
rnd (3-5 zile); evolueaz fie n pusee, fie continuu dar cu intensitate sczut.
Iradiaz: n bar, transversal, n coloan, la baza hemitoracelui I n umarul stng. Pe fond de
durere cronic pot aprea acutizri n criz.
Asociaz: ascensiune termic, meteorism abdominal, sindrom subocluziv, anorexie, greuri,
eructaii, meteorism abdominal, diaree, scdere ponderal, steatoree, eventual diabet zaharat.
Mecanismele implicate n durerea din pancreatita cronic sunt: destinderea capsulei pancreatice
( edem/hemoragie), distensia canaliculelor intrahepatice, ischemia tisular, inflamaia
terminaiunilor nervoase subcapsulare
Cancerul de pancreas
Poate fi mult timp asimptomatic. Durerea este iniial nesemnificativ, consecin a compresiunii
canalului pancreatic, cu creterea presiunii intraductale sau invadrii de ctre tumora malign a
structurilor de vecintate ( coledoc, duoden, sistem port, colon) (mai frecvent n localizarea la
nivelul corpului i cozii -90% din cazuri).
Localizare: epigastric, n hipocondrul drept (capul pancreasului), n hipocondrul stng (corp,
coad)
iradiaz posterior
se accentueaz n decubit i noaptea
se calmeaz n anumite poziii
Caracteristici: profund, constant, intens, chinuitoare, progresiv
n cancerul de cap de pancreas
o icter mecanic progresiv, ireversibil (icter melas)
o vezic biliar destins, nedureroas (semnul COURVOISIER-TERRIER)
n cancerul de corp durerile sunt de tip plex solar (ca n tabes), cu sughi (prin iritaie frenic);
poate asocia fenomene de tip angor pectoris; iradiaz posterior.
Se amelioreaz n ostostatism ( prin decomprimarea plexului solar), n poziie genu-pectoral, prin
apsarea abdomenului.
TULBURRI DISPEPTICE - DISPEPSIA PANCREATIC{
APETIT - diminuat mai ales pentru carne gras (dac asociaz diabet: apetit exacerbat)
MANIFEST{RI DE TIP GASTRIC: limba sabural, halen fetid, sialoree, eructaii, greuri,
vrsturi bilioalimentare postprandiale
MANIFEST{RI DE TIP INTESTINAL: abundena scaunelor cu sindrom diareic prin accelerarea
tranzitului prin insuficien exocrine; steatoree- scaune moi, pstoase, uneori cu
fragmente de carne nedigerat, decolorate, lucioase, foarte fetide, grsoase i/sau picturi
uleioase (aceste manifestri apar cnd lipaza pancreatic ajunge s fie 10 % din normal)
SC{DERE PONDERAL{: progresiv, consecina anorexiei, a insuficienei pancreatice exocrine,
a sindromului de malabsorbtie (grsimi, proteine, glucide, vit D, vit B12 , fier ), greurilor,
vrsturilor. Culmineaz cu caexia de tip neoplazic
Examen obiectiv: exist discrepane ntre semnele locale i gravitatea simptomelor generale
INSPECIA
1) Paloarea: mai ales n cancerul pancreatic sau n pancreatita cronic. Este rezultatul
anemiei hipocrome/normocrome prin sindrom de malabsorbie i anorexie
2) Icterul
La inceput nuan glbuie i progreseaz ctre icter melas.
n pancreatitele cronice pot aprea remisiuni.
Mecanisme de producere:
Cancerul de cap de pancreas: icter cronic progresiv, ireversibil, prin compresiune i invazie
tumoral a coledocului (80% din cazuri);

129

Pancreatite cronice cefalice: se poate instala icter prin producerea de benzi fibroase care pot
s nfoare coledocul sau prin dezvoltarea unei coledocite scleroatrofice;
Pancreatite acute: icter variabil ca intensitate i durat (15% dintre cazuri) produs prin
edemul capului de pancreas i compresiei secundare a coledocului; dispare rapid (aprox. 7
zile);
Cancer de corp i coad (10% din cazuri) - apare tardiv
Evolueaz afebril, cu urini hipercrome i scaune decolorate
3) Melanodermia: n panceatite cronice vechi, prin alterarea metabolismului melaninei
4) Manifestrile cutanate: sunt datorate tulburrilor trofice, necrozei grase
subtegumentare, revrsatului peritoneal hemoragic care fuzeaz subtegumentar
a. Pancreatita acut (forme grave necrotico-hemoragice)
Cianoza marmorat periombilical
Purpur/peteii periombilicale, subcostal i n regiunea lombar i n flancuri
Noduli subcutanai, asemntori cu cei din eritemul nodos (roii-violacei, bine circumscrii prin
halou eritematos, dureroi, mai ales la nivelul extremitilor distale, cu diametru aprox. 2
cm.)
Pacienii cu noduli subcutanai pot asocia artrite de articulaii mari, prin ntinderea necrozei
grase la nivelul sinovialelor
Pericardita: forma cea mai sever de necroz gras
5) Edeme ale membrelor inferioare: n pancreatite cronice datorit malabsorbiei i
malnutriiei; n cancerul de pancreas prin compresia fie a venei porte, fie a venei cave
inferioare.
6) Mrirea de volum a abdomenului: expresia ileusului dinamic (gastric sau intestinal); a
ascitei; a unui flegmon sau pseudochist pancreatic.
7) Tromboflebita superficial migratorie (semnul TROUSSEAU): apare precoce n cancerul
pancreatic, la membrele inferioare
8) Starea de nutriie involueaz paralel cu evoluia i gravitatea bolii:
n pancreatitele acute severe apare deshidratare sever prin transpiraii profuze
n cancerul de pancreas apare caexie cu emaciere, cu abdomen excavat, prin care poate
bomba tumora.
PALPAREA (n mod normal pancreasul nu se palpeaz)
ZONA PANCREATICO-COLEDOCIAN{: delimitat prin linia xifoombilical i bisectoarea unghiului
format de aceasta cu o linie orizontal care trece prin ombilic;
Afeciunile pancreatice pot avea sensibilitate dureroas n punctul pancreatic, sau n zona
pancreatico coledocian
PERCUIA
- ABDOMINAL{; poate evidenia: hepato/splenomegalie; ascita
- TORACIC{: poate evidenia matitate la baza hemitoracelui stng datorit unei pleurezii secundare
(n pancreatitele acute, sau n unele forme de cancer de coad de pancreas)
AUSCULTAIA
- Sufluri vasculare abdominale: n cancerul de corp cu dezvoltare n vecinatatea aortei
- Abolirea murmurului vezicular datorit unei pleurezii secundare
- Frectur pericardic (n pancreatita acut cu necroz gras)
PANCREASUL ENDOCRIN
Este format din insulele Langerhans care secret hormoni: insulin, glucagon, somatostatin.
Aceti hormoni regleaz nivelul glucozei n snge. Somatostatina are rol n reglarea eliberrii
insulinei i glucagonului. Afectarea pancreasului endocrin duce n primul rnd la tulburri ale
metabolismului glucidic, care sunt exprimate prin dereglarea homeostaziei glucozei cu apariia
diabetului zaharat.
Nu vom meniona dect simptomatologia esenial:
Semne i simptome:
1. POLIURIE: este frecvent.
2. POLIDIPSIE (ntre 2-5 l /24h) n general polidipsie diurn. Urina normal colorat, limpede,
lipicioas; 2-5 l /24h (poate ajunge la 10-15 l /24h); n general diurn (70 % din cazuri). Cantitatea
reprezint indiciu relativ al gravitii bolii
3. POLIFAGIE: n majoritatea cazurilor se nsoete de apetit selectiv pentru dulciuri.
4. SC{DERE PONDERAL{ - apare n ciuda polifagiei; la nceput se realizeaz prin poliurie; cu
timpul apare reducerea masei musculare (paralel cu virarea metabolismului aminoacizilor ctre
sinteza de glucoz i corpi cetonici)
5. TULBURRI CRONICE DE VEDERE: imagine nceoat; mecanism: medii lichidiene
hiperosmolare care irit retina i cristalinul
6. HIPOTENSIUNE POSTURAL prin diminuarea volumului plasmatic

130

7. FATIGABILITATE MUSCULAR{ prin pierderi de potasiu i catabolism al proteinelor musculare


8. PARESTEZII: reprezint disfuncie temporar a nervilor periferici (neurotoxicitatea
hiperglicemiei)
9. PRURIT VULVAR: trenant, rezistent la tratament
10. PRURIT SCROTAL, PERIANAL, BALANO-PREPUIAL precedat de balanit candidozic
11. MANIFESTRI CLINICE DETERMINATE DE COMPLICAIILE DIABETULUI

neuropatii periferice

complicaii cardiovasculare:
o arteriopatia membrelor inferioare - expresia microangiopatiei diabetice:
claudicaie intermittent; tulburri trofice ale pielii /unghiilor; atrofie muscular la
nivelul gambelor; lipsa pulsului la arterele pedioase
o gangrena - expresia final a leziunilor vasculare: poate interesa degetele i faa
dorsal a piciorului; uscat cu mumificarea teritoriului neirigat; umed - cu
adugare de proces infecios (persist oarecare grad de irigaie sanguin)
o
(afectare macro- i microvascular) (infarct de miocard silenios, )
* infecii cutanate cronice, trenante: furuncule, piodermite, eczeme suprainfectate
* TBC pulmonar.
12. MANIFESTRI LA NIVELUL MUCOASELOR

uscciunea gurii (xerostomie) cu creterea vscozitii salivei (semn de debut /


decompensare)

glosita: superficial i total (limba mrit de volum, roie aprins); fisurat (foarte
dureroas, cu fisuri laterale); sclerozat (limba de carton, cu plci de scleroz) mai rar

leziuni dentare mai ales la nivelul coletului

cariile dentare sunt mult mai frecvente


13. NEUROPATIE DIABETIC{: parez de nervi cranieni; tulburri ale reflexelor osteotendinoase;
nevralgii; tulburri vasomotorii
14. MANIFESTRI OCULARE: miopie/hipermetropie/astigmatism; cataract precoce; blefarite;
irite; conjunctivite
TUMORILE ENDOCRINE v vor fi prezentate la Disciplina de Endocrinologie
SEMIOLOGIA SPLINEI
Splina este un organ reticuloendotelial, situat n hipocondrul stng i are raporturi cu
stomacul, medial (via ligamentului gastro-lienal) i cu rinichiul stng, inferio-lateral (via
ligamentului lieno-renal). 20% din populatie poate avea o splin accesorie de dimensiuni mai mici.
Rolul fiziologic al splinei este: meninerea controlului calitii i numrului eritrocitelor la nivelul
pulpei roii, prin eliminarea celulelor cu defect sau mbtrnite; sinteza de anticorpi la nivelul
pulpei albe ; ndeprteaz anticorpii anticelule sanguine sau antibacterieni din circulaie.
O accelerare a acestor funcii poate fi urmat de splenomegalie (creterea dimensiunilor splinei).
Splenomegalia nsoit de trombocitopenie sau leucopenie se numete hipersplenism hematologic.
Din punct de vedere clinic, cel mai comun simptom este durerea sau senzaia de greutate
localizat n hipocondrul stng. Splenomegalia masiv poate cauza senzaia de saietate precoce.
Durerea poate fi provocat de o tumefiere acut a splinei cu ntinderea capsulei ; de infarctul
splenic, sau inflamaia capsulei. Ruptura traumatic a splinei sau alte boli infiltrative care rup
capsula pot cauza sngerri intraperitoneale, oc, moarte.
O splin palpabil este semnul fizic major de afectare a splinei, care sugereaz mrirea ei. Splina
normal nu depete rebordul costal, are un diametru cranio-caudal max 13 mm la examenul
ecografic i n mod normal nu se palpeaz. Totui o splin palpabil nu nseamn ntotdeauna
prezena unei boli.
Examinarea fizic a splinei :
Palparea se poate realiza bimanual, prin balotare sau prin acroaj.
Pacientul este n decubit dorsal, cu genunchii flectai sau n decubit lateral drept, cu membrul
pelvin drept ntins, iar cel stng avnd gamba flectat pe coaps i coapsa pe abdomen. Bolnavul
este rugat s respire rar, calm i adnc. Se palpeaz polul inferior al splinei, care poate avea
consisten moale (n bolile infecioase), ferm (n splenomegalii congestive sau infiltrative), sau
dur (splenomegalii fibroase)
Percuia matitii splenice se realizeaz cu pacientul aezat n decubit lateral drept, cu braul stng
deasupra capului; ncepem percuia de la nivelul cutiei toracice, cu intensitate medie, atent, pe
linia axilar posterioar, axilar medie i axilar anterioar.
Examenul clinic trebuie adesea completat cu examinare ultrasonografic, CT sau RMN, pentru c
matitatea din hipocondrul stng poate avea drept cauze tumori de colon sau stomac,chiste/tumori
pancreatice,renale etc.
Cauze de splenomegalie:
1. Splenomegalii datorate hiperfunciei

131

Hiperplazia sistemului reticuloendotelial: sferocitoza; talasemia major; hemoglobinopatiile;


anemia nutriaional
Hiperplazia imun: rspuns la infecii (virale, bacteriene, parazitate); mononucleoza
infecioas; SIDA; hepatitele virale; endocardita bacterian subacut; septicemia bacterian;
malaria
Boli autoimine: artrita reumatoid - Sdr. Felty; lupus eritematos sistemic; trombocitopenia
imun; sarcoidoza
2. Splenomegalii datorate unor anomalii ale fluxului sanguin splenic i portal: ciroze,
obstrucia venei hepatice, obstrucia venei porte, insuficiena cardiac congestiv,
schistosomiaza, echinococoza, hipertensiunea portal
3. Cauze infiltrative :
Depozite intra i extra celulare: amiloidoza; boala Gaucher; boala Nieman-Pick; hiperlipidemia
Infiltraii tumorale: leucemii (acute, cronice, limfoid, mieloid, monocitar); limfoame; boala
Hodgkin; sindroame mieloproliferative; angiosarcoame; tumori metastatice; chiste splenice
SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL
Rinichii sunt organe greu abordabile examenului fizic, datorit siturii profunde, roluri importante n determinarea
tipului i sediului afeciunii renale avndu-le anamneza, investigaiile paraclinice i analiza urinii.
Date semiologice generale
o vrsta
- la copii predomin glomerulonefritele acute poststreptococice i infeciile urinare (mai ales la copiii mici, cu
malformaii congenitale)
- la aduli predomin pielonefrita cronic, glomerulonefrita cronic i litiaza renal
- la vrstnici predomin insuficiena renal cronic, complicaia de temut a multor boli, precum HTA, diabetul
zaharat, pielonefrita cronic, glomerulonefrita cronic, adenomul de prostat
o sexul la femei, datorit condiiilor ce favorizeaz infeciile urinare, predomin pielonefrita acut i cronic,
pielocistitele i cistitele; la brbai predomin glomerulonefritele
Antecedente heredo-colaterale: exist posibilitatea transmiterii familiale a multiple afeciuni renale: anomalii renale de
form, numr, sediu; boala polichistic renal sau hepato-renal; nefropatii tubulare (sindromul Toni-Debr-Fanconi) ;
diabetul fosfaturic, diabetul insipid nefrogen; cistinuria familial.
Alte afeciuni renale (precum litiaza renal) pot avea o etiologie complex, fiind implicai att factori genetici, ct i
obiceiuri alimentare comune n cadrul familial : hipercalcemie, tulburri n metabolismul oxalailor.
Antecedente personale patologice

bolile infecioase acute sau cronice


glomerulonefrita poststreptococic survine la 10-21 zile dup o angin sau o amigdalit cu streptococ din grupa A
- scarlatina poate determina afectare renal att n perioada de stare, ct i tardiv
- endocardita bacterian infecioas poate genera att glomerulonefrit focal, ct i infarcte renale prin embolii ale
arterelor renale
- tuberculoza, sifilisul, malaria, erizipelul, pot reprezenta i ele cauze de boal renal

substanele toxice pot produce leziuni renale acute sau cronice : plumb, bismut, iod, fosfor, arsenic, tetraclorura de
carbon. Unele medicamente sunt nefrotoxice, administrate n exces : srurile de aur, fenacetina, sulfamidele,
barbituricele.
Exist i alte afeciuni care induc sau favorizeaz apariia afeciunilor renale: guta favorizeaz litiaza uric ; diabetul zaharat
favorizeaz nefroangiosclezoza, pielonefrita cronic, necroza papilar, sindromul nefrotic; colagenozele (LES) favorizeaz
apariia sindromului nefrotic; fibrilaia atrial sau tromboflebitele profunde ale membrelor inferioare se pot complica cu
infarct renal prin embolie de artere renale ; HTA se poate complica cu nefroangioscleroz, IRC, stenoze secundare de artere
renale.
Simptomatologia afeciunilor renale grupeaz: simptome generale ; simptome extrarenale ; simptome funcionale renourinare.
Simptome generale :
o alterarea strii generale
o astenie
o somnolen
o febr
o frisoane
o transpiraii
Simptome extrarenale
o nervoase : cefalee, astenie, tulburri vizuale, agitaie psihomotorie, convulsii, com.
o respiratorii : respiraia Kssmaul n acidoza metabolic din IRC, halena amoniacal n uremie

o digestive: anorexie, grea, vrsturi, hematemez, melen n IRC


Simptome funcionale reno-urinare
o DUREREA: poate avea localizri diverse i intensiti diferite

132


Sediu lombar: poate fi colicativ i necolicativ
o COLICA RENAL (NEFRETIC{):
- debut brusc, adesea dup eforturi fizice, mers rapid, trepidaii sau cure hidrominerale
- localizare lombar
- iradiere descendent, uneori pe traiectul ureterului, spre hipogastru, organe genitale externe (labii mari sau scrot) sau partea
intern a coapsei
- intensitate maxim chiar de la debut: este o durere paroxistic, violent, insuportabil
- manifestri reflexe nsoitoare : digestive (grea, vrsturi, crampe, pareze intestinale), cardiovasculare (tahicardie),
nelinite, agitaie psiho-motorie, paloare i transpiraii, bolna-vul cutndu-i o poziie antalgic
- durerea este exacerbat de manevra Giordano, de palparea lojelor renale sau a punctelor ureterale, de tuse, strnut
- NU este calmat de nici o poziie, de acee, caracteristic este nelinitea bolnavilor, n cutarea
unei poziii antalgice
- este determinat de distensia bazinetului i a calicelor prin calculi, cheaguri de snge, material muco-purulent, stricturi,
cuduri ureterale, tumori
- sediul durerii se poate deplasa odat cu deplasarea obstacolului (calcul)
- fenomene nsoitoare : tulburri de miciune i diurez
- ameliorarea durerii apare la administrarea de antispastice, antialgice, aplicarea cldurii locale, sau, mai rar, spontan,
dac s-a eliminat calculul.

Durerea lombar necolicativ :


- origine renal: durere acut cu intensitate mare n caz de glomerulonefrit acut, nefrit interstiial sau infarct renal ;
durere cronic, de intensitate n general redus : litiaza renal, glomerulonefrita cronic, tuberculoza renal
- alte origini: vertebral, muscular, alte organe abdominale

Durerea pelvi-perineal
- sediu: bazin
- iradiere: perineal sau de-a lungul uretrei
- cauze: afeciuni ale ureterului terminal, vezicii, prostatei, uretrei posterioare; afeciuni ale uterului, anexelor, apendicelui,
vertebrale, ale tubului digestiv
- asociaz tulburri de miciune
TULBURRILE DE DIUREZ
Diureza este definit prin cantitatea de urin produs pe 24 h, n medie volumul urinar fiind de 1000-1500 ml pe 24h,
fiind supus unor variaii fiziologice.
Raportul normal ntre volumul urinar diurn i volumul urinar nocturn este de 3:1, 4:1.
POLIURIA reprezint o diurez de peste 2000 ml pe 24 h. Poate fi: - tranzitorie fiziologic: dup ingestia de lichide n
cantiti crescute, dup expunere la frig, dup un stress emoional sau patologic: n afeciuni febrile, dup crizele de TPSV,
dup diuretice; permanent:

n IRC: prin mecanism adaptativ a FG la un numr redus de nefroni funcionali; ritmul eliminrii este relativ
independent de ritmul ingestiei de lichide.

diabetul insipid : volumul urinar poate fi de 10-30 l de urin pe 24 h, mecanismul fiind prin deficit de ADH.
Poliuria este nsoit de polidipsie

diabetul zaharat: volum urinar de 3-6 l pe 24 h, prin glicozurie, cu diurez osmotic secundar
n funcie de densitatea urinii, poliuria poate fi clasificat n:
o poliurie hipostenuric, cu densitate mai mic de 1017, n faza incipient a IRC
o poliurie izostenuric, cu densitate 1010-1011, comparabil cu a plasmei deproteinizate, n stadiul avansat ale IRC
o poliurie subizostenuric, cu densitate mai mic de 1008, n diabetul insipid i IRC
OLIGURIA este definit printr-un volum urinar de 400-500 ml pe 24 h.

cauze renale: fiziologice (aport foarte sczut de lichide, dup transpiraii abundente, cu expunere la cldur);
patologice (colica renal, prin mecanism reflex, obstrucii tubulare prin hemoglobinurie, mioglobinurie, sindromul
nefrotic n stadiul edematos, debutul IRA, IRC stadiul avansat, glomerulonefrite acute sau cronice)

cauze extrarenale: dup pierderi lichidiene prin vrsturi sau diarei repetate; insuficien cardiac; ciroz hepatic;
hipotensiune arterial
Densitatea urinar d informaii eseniale privind cauza oliguriei. Oliguriile fiziologice i cele de cauz extrarenal sunt
foarte concentrate, hiperstenurice (densitate mai mare de 1025), martor al integritii funciei renale, pe cnd afectrile
funciei renale sunt nsoite de oligurie cu hipostenurie (densitate 1010-1012)
ANURIA este definit printr-un volum urinar sub 100-150 ml pe 24 h
o tranzitorie : IRA reversibil
o permanent : IRA ireversibil, stadiile terminale ale IRC
o prerenal, prin scderea debitului sanguin renal: hipotensiune sever, insuficien cardiac congestiv
sever, oc
o renal: glomerulonefrite acute grave, infarct renal bilateral, pielonefrit pe rinichi unic, necroz tubular
acut, arsuri ntinse, hemolize acute, septicemie, crush syndrome, IRC stadiul final
o postrenal, prin obstacol la nivelul ureterelor (spasm, calculi, cheaguri, compresiuni)
Retenia de urin secundar unor afeciuni vezicale, uretrale, prostatice poate fi diagnosti-cat prin sondajul vezical, cu
eliminarea urinii din vezica urinar.

133

NICTURIA apare cnd raportul diurez diurn/nocturn se egalizeaz sau se inverseaz.

cauze renale: IRC cu poliurie

cauze extrarenale : insuficien cardiac dreapt, ciroz hepatic cu ameliorarea condiiilor circulatorii n
clinostatismul nocturn.
OPSIURIA este definit ca formarea i eliminarea ntrziat a urinii n raport cu momentul i volumul ingestiei de lichide.
TULBURRILE DE MICIUNE
n mod normal miciunea este spontan, complet, nedureroas, voluntar, de 3-4 ori /24h.
POLAKIURIA reprezint apariia de miciuni frecvente.

prin poliurie: tranzitorie (aport crescut de lichide, diuretice n caz de edeme), permanent
(diabet insipid, diabet zaharat, IRC)

prin diminuarea capacitii vezicii urinare: cistite/ tumori/ compresii pelvine prin sarcin,
tumori uterine sau ovariene

prin distensia vezical n caz de obstacol subvezical (adenom de prostat) cu reziduu


vezical postmicional permanent
n funcie de perioadele cnd are intensitate maxim, polakiuria poate fi diurn (tumori pelvine),
nocturn (adenom de prostat) sau continu (cistite)
Polakiuria nocturn este diferit ca noiune de nicturie, prin faptul c urinatul
frecvent nocturn nu nseamn automat i eliminarea unei cantiti de urin superioare
diurezei diurne.
MICIUNEA RAR cu mai puin de 3 ori/24 h, poate avea drept cauze oliguria sau creterea capacitii vezicale.
DISURIA presupune miciuni dificile, cu efort i se poate manifesta sub mai multe forme:

golirea cu dificultate a coninutului vezicii urinare:


o disurie iniial: stricturi uretrale/ adenom sau adenocarcinom de prostat
o disurie complet (pe toat durata miciunii): tabes, scleroz n plci, tumori medulare
o disurie terminal
o disurie alternant (perioade de miciuni normale ce alterneaz cu perioade de disurie)
Pacientul i folosete adesea musculatura abdominal i perineal, prin aplecarea nainte sau apsarea pe abdomen.
Jetul urinar poate suferi diverse modificri: scade presiunea jetului (urineaz pe bombeul pantofilor), sau grosimea lui (jet
filiform), sau se ntrerupe i se reia dup schimbarea poziiei bolnavului.

durerea la miciune (cu aspect de durere net sau usturimi) poate fi:
o premicional (cnd vezica este sub tensiune)
o iniial, prin deschiderea dureroas a colului vezical al uretrei/prostatei: adenom sau adenocarcinom de
prostat, hipertrofie de col vezical, uretrit posterioar
o terminal (tenesme vezicale): cistit
o total : uretrite acute
o postmicional: pericistit
MICIUNEA IMPERIOAS este definit prin necesitatea acut de evacuare a vezicii urinare, din momentul n care apare
senzaia de miciune. Dac este nsoit i de durere, miciunea efectundu-se cu efort, eventual doar cu eliminarea a ctorva
picturi, definete tenesmele vezicale. Apare n diverse afeciuni ce au drept consecin o iritabilitate crescut a vezicii ,
astfel nct senzaia de miciune apare timpuriu i necesit evacuarea rapid (cistite, afeciuni ale uretrei posterioare)
INCONTINENA URINAR este definit prin evacuarea involuntar a urinii, n cele mai multe cazuri la efort, tuse,
ortostatism sau evacuarea pictur cu pictur, prin pierderea controlului voluntar al miciunii. Poate fi:

adevrat, cnd sondajul vezical nu elimin urin, vezica fiind goal: urina se scurge pe msur ce ajunge n
vezic(calcul n colul vezical, cu distensie secundar a acestuia, sindromul. de coad de cal, afeciuni psihice)

fals, cu eliminarea urinii pictur cu pictur, (prin prea plin), vezica fiind distensionat, eventual cu glob vezical
(adenom de prostat)

intermitent, noaptea, la efort sau n ortostatism, la copii (enurezis nocturn, spina bifida) sau la aduli (multipare,
femei nsrcinate)
RETENIA DE URIN este definit prin imposibilitatea de a goli tot coninutul vezical. Poate fi:

complet
o acut: cu debut brusc la un pacient fr simptomatologie urinar, durerea fiind localizat n hipogastru,
intens, nsoit de agitaie i necesitate de a urina; percutoriu se deceleaz glob vezical:
formaiune palpabil n hipogastru, cu convexitate superioar, dureroas, sub
tensiune, din care, prin sondaj vezical se elimin un volum urinar crescut (600-2000
ml), cu dispariia durerii
o cronic, evolund de la retenie incomplet, cu senzaie permanent de urinare, plenitudine hipogastric,
iar la palpare cu glob vezical, la pacieni simptomatici urinar (disurie, polakiurie) anterior

incomplet, cu reziduu vezical postmicional, n afectrile prostatice (adenom de prostat)


MODIFIC{RI ALE ASPECTULUI URINII
HEMATURIA este definit ca eliminarea prin miciune a urinii cu snge provenit din aparatul urinar, superior de uretra
anterioar.

134

Inferior de uretra anterioar sngerarea este denumit URETRORAGIE i apare i ntre miciuni, nu numai n cursul
miciunii.
Hematii, n numr mic, pot trece filtrul renal: normal 1 hematie/mmc la proba Stansfeld-Webb sau 1000 hematii/mmc/min la
proba Addis-Hamburger.
Hematuria poate fi:

macroscopic: culoarea modificat a urinii, cu hematii peste 1 milion/ml/min

microscopic: hematii vizibile numai la microscop, ntre 1000-1 milion/ml/min


Diagnosticul diferenial al hematuriei se face cu substane eliminate renal, producnd urini hipercrome:

urocromi: urini hiperconcentrate

urobilinogen: afeciuni hepatice

bilirubin direct: icter mecanic

hemoglobin: hemoglobinurie paroxistic, hemoliz n infecii sau transfuzii cu snge incompatibil

mioglobin: traumatisme

urai: urini hipercrome, roii-brune, cu depozit abundent, ce dispare prin nclzire

medicamente: piramidon

urini roiatice, care se nchid treptat la culoare la lumin: porfirii

snge provenit din organe genitale: menoragii, metroragii


Sediul hematuriei poate fi stabilit prin proba celor 3 pahare, urina fiind colectat fracionat n trei pahare:

n primul pahar, de la nceputul miciunii (hematurie iniial): afectarea uretrei sau prostatei

renale: litiaz, glomerulonefrit, tumori, TBC renal, nefropatii toxice, traumatisme

n al treilea pahar, cu jetul de la sfritul miciunii (hematurie terminal): afectare vezical

Hematuria total, n toate cele trei pahare, n caz de afectare renal sau a cilor urinare
superioare, sau, mai rar, n sngerri masive de la nivelul vezicii urinare, att de intense
nct pot contamina toat cantitatea de urin eliminat.
Prezena cilindrilor hematici susin originea vezical a hematuriei, iar cea a cheagurilor i
mucusului n cantitate mare sunt n favoarea originii vezicale.
Cauzele hematuriei pot fi diverse:
pielo-ureterale: litiaz, tumori, TBC, traumatisme
vezicale: cistit, tumori, litiaz vezical, diverticuli
uretro-prostatice: uretrite, prostatite, adenocarcinom prostatic, polipi uretrali

extrarenale: coagulopatii, trombocitopenii, purpura Henoch-Schonlein


PIURIA este definit ca prezena puroiului n urin (leucocite numeroase, alterate)

macroscopic: urin tulbure, adesea cu filamente de mucus i grunji de puroi, cu miros neplcut, intens amoniacal
sau fetid, care nu se clarific dup adaus de acizi sau prin nclzire

microscopic se determin prin metode semicantitative (sedimentul n sumarul de urin; normal 1-2 leucocite pe
cmpul microscopic) sau cantitative prin proba Stansfeld-Webb (normal sub 5-6 leucocite/mmc) sau AddisHamburger (normal sub 6000 leucocite/ml/min)
Diagnosticul diferenial se face cu alte substane care pot tulbura urina:
- urai, fosfai, carbonai (urina clarificndu-se prin nclzire sau prin adaus de acizi)
- chiluria - limf n urin (urina se clarific dup adaus de eter)
- puroiul de origine uretral (uretrita gonococic) sau genital (vaginite) poate fi difereniat de piurie prin toaleta local
atent nainte de recoltarea urinii sau prin sondaj vezical.
Cauzele piuriei pot fi diverse:

reno-urinare: nefrite tubulo-interstiiale, litiaza renal complicat cu infecie, infecii urinare dup sondaje

cauze de vecintate: afectri prostatice, abcese pelvine fistulizate n cile urinare

generale: septicemii
CHILURIA este definit prin prezena limfei n urin. Apare n general n neoplasme.
PNEUMATURIA este definit prin prezena de gaze n urin. Apare n general n cazul fistulelor ntre intestinul subire i
vezic.
PROTEINURIA este definit prin prezena n urin a unei cantiti de proteine mai mari de 100
mg/24h. Proteinuria fiziologic este constituit doar din albumine.
Mecanismul de producere:

creterea permeabilitii filtrului glomerular i scderea reabsorbiei tubulare

secreie tubular de proteine

secreie de proteine secundar proceselor inlamatorii.


Sediul proteinuriei poate fi:

prerenal, prin creterea concentraiei plasmatice a unor proteine normale sau patologice: mielomul multiplu

renal, prin creterea permeabilitii glomerulare (glomerulonefrite), prin tulburri de reabsorbie (intoxicaia cu
metale grele) sau hipersecreie la nivelul tubilor

postrenal, la nivelul cilor urinare inferioare, n afeciunile manifestate prin leucociturie sau descuamare epitelial

135

Cantitativ, proteinuria poate fi:


o minim, sub 0,5 g/24h: pielonefrita cronic, nefroangiosceroz

medie, ntre 0,5 3 g/24h: glomerulonefrite acute/cronice, colagenoze, amiloidoz, nefropatia diabetic,
nefropatia gravidic
o masiv, peste 3,5g/24h : sindrom nefrotic
Calitativ, proteinuria poate fi:
o glomerular selectiv: albumine i globuline cu greutate molecular mic: 1-globuline,
siderofilin
o glomerular neselectiv : albumine i globuline, inclusiv cele cu greutate molecular mare
o tubular: electroforetic prezint postalbumine, globuline rapide, -globuline
o proteinurie disglobulinemic, cu proteine anormale n exces, care migreaz n zona
electrofotetic a globulinelor sau : mielom multiplu, boala Hodgkin, amiloidoz
EXAMENUL FIZIC AL APARATULUI RENO-URINAR
INSPECIA- GENERAL:

bolnav agitat, nelinitit, n cutarea unei poziii antalgice: colica renal

faciesul renal: edeme palpebrale (n afeciunile cu proteinurie semnificativ), aspect


infiltrat al tegumentwelor, cu aspect ptat (urocromi)

edeme albe, moi, pufoase, posibil cu tendin la generalizare (sindrom nefrotic)

convulsii: stadiile severe ale insuficienei renale, cu edem cerebral

paloare tegumentar (anemie secundar, prin deficit de eritropoietin sau hemoliz), cu


tent pmntie (dat de urocromi), eventual cu leziuni de grataj datorit pruritului (IRC)

givraj (depuneri albicioase de cristale de uree), uremide (leziuni maculoeritematoase


rujeoliforme, datorit iritaiei produse de ureea depus cutanat (IRC) sau fine cristale
strlucitoare (de uree) la rdcina firului de pr n stadiile terminale ale IRC

pr friabil, moale, lipsit de strlucire, decolorat (tent cenuie) - n stadiile finale ale IRC

hemoragii cutanate (IRC)

sughi (IRC)

miros amoniacal al respiraiei (IRC)

manifestri neurologice, de la torpoare la com (IRA, IRC)

edemul renal, eventual anasarc


INSPECIA ABDOMENULUI, REGIUNII LOMBARE, ORGANELOR GENITALE

tumefacie lombar, cu desen venos accentuat local, cu tegumente mpstate, roii i


calde : flegmon perinefritic; bombare la nivulul flancuui: rinichi
polichistic/hidronefroz/tumor renal

tumefacie abdominal, eventual cu circulaie colateral n flancuri, mai ales la copii sau la
indivizi slabi: tumori renale

tumefacie n hipogastru n caz de glob vezical

examinarea meatului urinar: secreie patologic (uretrita gonococic), atrezic sau dublu
(hipospadias)

examinarea prepuului: strmtorarea orificiului prepuial (fimoz), strmtorarea glandului


prin inflamaia prepuului (parafimoz)

examinarea perineului pentru fistule, abcese

examenul scrotului n ortostatism pentru evidenierea cordonului venos n caz de varicocel;


creterea de volum a unei jumti a bursei scrotale: hidrocel sau, dac asociaz durere i
restul semnelor inflamatorii: epididimit/orhiepididimit
PALPAREA
inichii nu se palpeaz n mod obinuit. La indivizii slabi, n special de sex feminin i n ortostatism se poate palpa polul
inferior al rinichiului drept.
Exist trei metode clasice de palpare:
o metoda Guyon sau prin balotaj, bimanual. Pacientul este n decubit dorsal i inspir profund. Medicul are o
mn plasat n regiunea lombar, cu vrful degetelor n unghiul costo-vertebral, iar cealalt mn pe peretele
abdominal, la nivelul hipocondrului. Mna din loj execut micri de balotare a rinichiului spre mna de pe
abdomen, pentru a-l aduce s loveasc mna de pe abdomen.
o metoda Israel, bimanual, cu pacientul n decubit lateral, opus rinichiului pe care l palpm, cu coapsele flectate
pe bazin.
o metoda Glnard, monomanual, cu pacientul n decubit dorsal, cu coapsele flectate pe bazin. Policele minii care
palpeaz este la nivelul hipocondrului, celelalte 4 degete n regiunea lombar. Pacientul inspir profund, iar
degetele din regiunea lombar ncearc s se apropie de police, pentru a prinde rinichiul. Metoda nu poate fi
utilizat dect n cazul copiilor sau a adulilor foarte slabi.
Prin palpare apreciem dimensiunea rinichilor, mobilitatea, forma, consistena, suprafaa i sensibilitatea lor. Normal, rinichii
au consisten elastic, suprafaa neted i regulat, nu sunt dureroi.

136

Palparea hipogastrului poate decela globul vezical, ca o mas tumoral elastic, dureroas, cu marginea superioar convex
i suprafaa regulat.
Tueul rectal este obligatoriu la brbat, oferind informaii despre volumul, forma, consis-tena prostatei. La femei, tueul
vaginal combinat cu palparea hipogastrului ofer informaii despre vezica urinar sau rsunetul afeciunilor uterului i
anexelor asupra aparatului reno-urinar.
Exist cteva puncte dureroase ureterale, folositoare n cazul iradierii durerii renale:
o Posterioare:

punctele costo-vertebrale, situate la nivelul unghiului format de coasta a XII-a cu coloana vertebral.
Corespund rinichiului, bazinetului, ureterului superior

punctele costo-lombare n vrful unghiului format de coasta a 12-a cu musculatura paravertebral.


Corespund rinichiului, bazinetului, ureterului superior

Anterioare:

punctele paraombilicale (ureterale superioare) sunt situate la intersecia liniei orizontale care trece prin ombilic cu
marginea muchilor drepi abdominali.

punctele ureterale mijlocii sunt situate la intersecia liniei bispinoase cu verticala prin pubis.

punctele ureterale inferioare pot fi palpate numai prin tueu rectal sau tact vaginal
PERCUIA rinichilor la nivel abdominal nu ofer informaii suplimentare datorit interpunerii intestinului gros, cu
sonoritatea dat de gazul din interior. n caz de tumori renale mari poate aprea matitate la percuie.
Manevra Giordano const n percuia descendent a regiunii toraco-lombare cu marginea cubital a
minii. Apariia durerii semnific pozitivitatea manevrei, care este sensibil, dar cu o specificitate
foarte redus, deoarece poate fi pozitiv n caz de: flegmon perinefretic, gloperulo- sau pielonefrite
acute, calculi renali, pionefroz, dar i lumbago acut, febr /contractur muscular (musculatura
paravertebral lombar), etc.
Percuia hipogastrului este util n caz de glob vezical, cu decelarea matitii la cest nivel i
exacerbarea durerii.
AUSCULTAIA abdomenului la nivelul marginii inferioare a rebordului costal poate evidenia sufluri n caz de stenoz de
artere renale.
EXAMENUL URINII evideniaz:

Caracteristicile fizice ale urinii: volum urinar/24 h, densitate, transparen, pH-ul, miros, culoare

Compoziia chimic: substane normal prezente (n cantiti normale sau patologice), substane prezente numai
patologic

Sedimentul urinar (citologia)


Volumul urinar/24 h variaz n funcie de ingestia de lichide sau de patologia renal. Normal este de 1000-1500 ml/24 h la
brbai i 800-1500 ml/24 h la femei i se elimin n 3-5 miciuni, n principal diurne, capacitatea vezical fiind de 250-350
ml.
Densitatea urinar se msoar la prima urin de diminea, aceasta fiind mai concentrat dect cele din timpul zilei, care
variaz cu ingestia de lichide. Un aport de lichide mai mare dilueaz urina i densitatea ei va fi mai mic, invers un aport
lichidian sczut va concentra urina i densitatea urinar va crete. Acest lucru este util n cadrul probei de concentraie.
Densitaea urinar normal este de 1023-1025. O densitate sub 1017-1020 se numete hipostenurie, densiti de pn la 1010
se numesc izostenurie (densitate egal cu a plasmei), iar sub 1010 se numesc subizostenurie.Exist afeciuni renale n care
rinichiul bolnav nu poate concentra urina, datorit reducerii numrului de nefroni funcionali (glomerulonefrite), alterrii
concentrrii urinii la nivelul tubului renal (nefrite interstiiale) sau lipsei de hormon ADH. n diabetul zaharat, glucoza
filtrat n urin determin creterea osmolaritii i implicit i a densitii urinii, cu eliminarea secundar a unei cantiti mai
mare de ap (poliuria hiperosmolar sau hiperstenuric).
Transparena urinii se poate modifica n cazul infeciilor urinare, a prezenei fosfailor, urailor, oxalailor, grsimilor,
hipercelularitii, situaii n care urina devine tulbure. Cnd urina se clarific prin nclzire, ea conine urai; cnd se clarific
prin adaus de acizi, ea conine oxalai (HCl), carbonai (acid acetic), sau fosfai (orice acid tare).
pH-ul urinii este n mod normal acid (5,2-6). Alimentaia bogat n vegetale modific pH-ul n alcalin, alimentaia
predominant proteic modific pH-ul n acid, modificri extrem de utile n tratamentul preventiv al litiazei renale. Diverse
afeciuni pot i ele modifica pH-ul: coma diabetic crete aciditatea urinar, pe cnd infeciile urinare sau vrsturile
abundente pot alcaliniza urina.
Mirosul urinii proaspt emise este aromatic, dar poate deveni amoniacal sau fetid (infecii urinare), de mere putrede (coma
cetoacidozic).
Culoarea urinii variaz de la galben deschis la galben nchis. Urini hipercrome pot fi urinile concentrate, sau pot exista
produi patologici (porfirine, bilirubin, sruri biliare, hemogobin, melanin). Urinile hipocrome pot fi diluate sau pot avea
o concentraie mai mic de pigmeni (IRC).
Analiza compoziiei chimice a urinii presupune determinarea substanelor anorganice (clor, sodiu, potasiu, calciu, fosfor),
substanelor organice (uree, creatinin, acid uric) sau a componentelor patologic prezente n urin (proteinuria, glicozuria,
corpii cetonici).
Examenul sedimentului urinar d informaii despre citogia urinar:

Celulele epiteliale pot proveni de la nivelul epiteliului cilor urinare prin descuamare fiziologic, iar forma lor
sugereaz localizarea: celule rotunde la nivelul rinichiului, celule n rachet sau umbrel de la nivel vezical, celule
poligonale de la nivel uretral. Prezena lor n cantitate mare, n placarde, sugereaz inflamaie la nivelul respectiv.

137

Leucocitele se gsesc normal n numr redus, circa 5-6/cmp i provin de la nivelul cilor urinare joase.
Leucocituria face ca urina la emisie s fie tulbure. Leucocitele provenite de la nivelul cilor urinare joase (ureter,
vezic, uretr posterioar) sunt intacte n general, pe cnd cele de la nivelul bazinetului i calicelor sunt n general
degradate i grupate. Originea renal a leucocituriei este cert dac apar cilindri leucocitari. Celulele
Sternheimer-Malbin sunt caracteristice infeciilor urinare i sunt caracterizate de prezena de granulaii
citoplasmatice cu micare brownian.
Probele Stansfeld i Addis-Hamburger sunt utilizate la analiza
cantitativ a leucociturie i hematuriei.
Cilindrii se formeaz la nivelul tubilor renali, prin mulajul tubilor, fiind necelulari (hialini, granuloi) sau celulari
(leucocitari, eritrocitari, epiteliali). Cilindrii hialini sunt alctuii dintr-un precipitat proteic, cei granuloi au i
resturi celulare. Cilindrii leucocitari avertizeaz asupra existenei unei infecii urinare, cilindrii eritrocitari
presupun afectare glomerular, iar cei epiteliali pot fi ntlnii att n glomerulonefrite ct i n pielonefrite.
Hematuria poate fi microscopic sau macroscopic, originea ei putnd fi apreciat prin proba celor 3 pahare.

SINDROMUL NEFROTIC (SN)


Sindromul nefrotic este un sindrom renal ce rezult n urma creterii severe i prelungite a permeabilitii
glomerulare pentru proteine. De obicei indic existena unei boli glomerulare i se caracterizeaz prin proteinurie de peste
3,5 g/24 ore (sau peste 2g/m2/zi), hipoalbuminemie (sub 3 g/dl), edeme generalizate, hiperlipemie i lipidurie.
Trstura principal o reprezint proteinuria ce apare prin creterea permeabilitii glomerulare pentru
proteine, secundar afectrii barierelor electrice formate din membranele bazale glomerulare. Acestea se opun filtrrii
proteinelor plasmatice cu greutate molecular ntre 70-150 kDaltoni, majoritatea fiind albumine. Tot un mecanism ce se
opune filtrrii proteinelor cu greutate molecular de peste 150 kd l reprezint porii membranei bazale glomerulare (sita
molecular). Aadar, elementul obligatoriu pentru diagnosticul sindromul nefrotic este proteinuria n cantitate mare,
celelalte elemente depinznd de etiologia bolii, putnd lipsi temporar.
Sindromul nefrotic apare la orice vrst, fiind frecvent la copii ntre 1 an i jumtate i 4 ani precum i la brbaii tineri.
Afeciunile asociate cu sindromul nefrotic sunt numeroase:

boli glomerulare primitive cea mai frecvent cauz la copii ntre 4-8 ani de SN fiind boala cu leziuni minime
(nefroza lipoidic sau boala Nil)

afeciuni renale secundare: diabet zaharat, amiloidoz, boli autoimune, neoplazii, administrarea de nefrotoxice,
afeciuni alergice, boli infecioase cu rsunet renal, toxemie gravidic.
Simptome i semne
Semnul precoce al pierderii de proteine prin urin l reprezint urina spumoas. n plus, pacienii pot fi anorexici,
cu stare general alterat, pot prezenta dureri abdominale, scderea masei musculare.
Edemele reprezint componenta clinic esenial a SN. Ele sunt generalizate, nedeclive, cele de la
nivelul pleoapelor sunt pufoase; se pot asocia cu revrsate lichidiene n pleur (dificulti la
respiraie), n pericard (dureri toracice substernale), n peritoneu ascit, edem la nivel laringian
(disfonie), mezenteric (dureri abdominale); la nivel scrotal (tumefacie), genunchi (hidrartroz).
Pacienii pot dezvolta oligurie sau insuficien renal acut prin hipovolemie cu reducerea consecutiv a perfuziei renale.
Aceasta este mai frecvent la vrstnici i are prognostic nefavorabil. Copiii fac episoade de hipotensiune ortostatic sau oc
chiar din stadiile incipiente ale SN (pierderea de albumine depete capacitatea de sintez a acestora).
Malnutriia proteic a acestor pacieni poate fi mascat de edeme, ei avnd masa muscular redus, tulburri
trofice cutanate i unghiale (unghii opace cu linii paralele - Muechrcke), cderea prului (alopecie), osteoporoz,
ntrzierea creterii.
Examene de laborator
Urin proteinuria este elementul semiologic cel mai important i constant al SN.
Proteinuria de tip nefrotic nseamn o proteinurie de peste 3,5 g/24 ore sau peste
2 g/24ore/m2.
Lipiduria presupune existena n sedimentul urinar a cilindrilor lipidici, corpi ovali grsoi, cristale de colesterol vizibile
la microscopul cu lumin polarizat sub forma crucilor de Malta.
Tot n sediment pot exista cilindri hialini, granuloi, ceroi, grsoi i epiteliali.
Hematuria i cilindrii hematici sunt inconstant prezente, funcie de etiologia bolii glomerulare.
n faze de acumulare a edemului, K+ este crescut n urin, cu raport K+/Na+ >1.
Snge.
Hipoalbuminemia deseori este sub 2,5 g/dl i la copii < 1 g/dl. De obicei sunt sczute nivelele de i globuline, alte
imunoglobuline, hormoni, ceruloplasmin, transferin, ASLO, complement (duce la imunosupresie).
Hiperlipidemia presupune creterea colesterolului total i a trigliceridelor. Mecanismul dislipidemiei este creterea
sintezei i dereglarea catabolismului lipoproteinelor.
Cresc nivelele serice de factor VIII, fibrinogen, numrul de trombocite, care asociat pierderilor urinare de factor IX,
XII i factori trombolitici, duce la inciden crescut a complicaiilor tromboembolice (tromboz de ven renal,
embolie pulmonar).
Nefroza lipoidic apare n 80% din cazuri la copii dar i la aduli (20%). Se caracterizeaz prin SN fr azotemie, fr
hipertensiune, rareori hematurie, proteinuria este nalt selectiv pentru albumine, sever, cu instalare rapid a edemelor.
NEFROPATII GLOMERULARE (N.G.)
Exist dou categorii de boli ce afecteaz glomerulii:

138

glomerulonefrite (GN): (mecanismul de producere este inflamaia) care se caracterizeaz prin sindrom nefritic
glomerular. Prototipul sindromului nefritic acut l reprezint glomerulonefrita poststreptococic;

glomerulopatii caracterizate prin sindrom nefrotic sau proteinurie izolat; modificrile histologice sunt
neinflamatorii;
Clasificarea NG se face dup criterii:

evolutive: GN acut, subacut (rapid progresiv), cronic;

etiologice: GN idiopatice primitive i secundare: infecioase, toxice, alergice, neoplaz, boli metabolice, ereditare,
etc.

morfologice: NG cu leziuni proliferative (GN poststreptococic), cu leziuni neproliferative (glomerulopatii) i cu


leziuni secundare bolilor vasculare neinflamatorii i inflamatorii (HTA, ateroscleroz);

patogenice: NG imune (80%) i NG neimune (20%).


Sindromul caracteristic glomerulonefritei este sindromul nefritic glomerular ce rezult prin afectarea inflamatorie a
nefronului (glomerul, arteriole aferente, eferente, vase peritubulare, interstiiu renal). Cuprinde modificri ale:

examenului de urin (hematurie, proteinurie, cilindrurie, leucociturie);

filtrrii glomerulare: oligurie, insuficien renal;

semne clinice edeme, hipertensiune arterial.


Hematuria este un semn caracteristic pentru o GN acut. Se produce prin traversarea de ctre hematii a capilarelor lezate,
astfel c ele ajung n urin modificate (dismorfice) (anizocitroz: echinocite, acantocite, microcite, hipocromie). Aprecierea
hematuriei se face prin metoda Stansfeld-Webb (normal cel mult 1 hematie pe mm 3 urin) i metode de numrare pe cmpul
microscopic. Metodele tip Addis (numr hematii /24 ore) i tip Hamburger (numr hematii /1 minut) sunt greu de folosit n
aprecierea hematuriilor de grad mic. Normal: metoda Addis 50000 1 mil/24 ore (variaz dup laborator) i metoda
Hamburger 1000 1500/1 minut.
Proteinuria face parte din trei sindroame renale: nefritic (alturi de hematurie), nefrotic i manifestri renale izolate (de
obicei proteinurie sub 3,5 g/24 ore). n GN, proteinuria are debit de 1-3,5 g/24 ore i cuprinde albumine n proporie mare
(60-90%), alturi de transfeine i gamaglobuline (10-40%). Cnd proteinuria este selectiv (compus numai din albumin,
transferin i urme de gamaglobuline deci proteine cu greutate moleculara de 65 100 kD) are semnificaia unui
prognostic bun.
Cilindruria cuprinde cilindri hialini, hematici, granuloi, ceroi; cilindrii hematici sunt caracteristici pentru GN acute i
indic originea glomerular a unei hematurii. Tot pentru sindromul nefritic sunt caracteristici cilindrii granuloi
celulari, iar cilindrii ceroi indic o boal glomerular cronic.
Leucocituria indic inflamaie glomerular. Se asociaz cu hematuria dar n grad mai redus dect aceasta. Valori normale
prin metoda Stansfeld-Webb 10-20 L/mm 3 n urina centrifugat i sub 8/mm3 n urina necentrifugat, Addis: 500.000-2 mil.
L/24 ore (variaz dup laborator) i Hamburger 2000-3000 L/1 minut.
Scderea ratei filtrrii glomerulare se exprim prin oligurie, creterea ureei i creatininei serice, scderea clearanceului la creatinin; se datoreaz scderii numrului de capilare glomerulare i pierderii de nefroni.
Componenta clinic este reprezentat de edeme i HTA cauzate de retenia de sodiu i ap rezultat al dezechilibrului
glomerulo-tubular.
Edemele sunt de tip renal (albe, moi, depresibile), localizate iniial la fa, apoi decliv (membre inferioare, sacru) sau
generalizate (anasarc). Se asociaz cu creterea n greutate. Sunt caracteristice GN active. Se nsoesc de:

dispnee, ortopnee, staz pulmonar, edem pulmonar acut;

cardiomegalie, HTA, edem cerebral;

edem, staz mezenteric i abdominal (dureri abdominale).


GLOMERULONEFRITA ACUT POSTINFECIOAS
Prototipul l constituie GN acut poststreptococic datorat infeciei cu unele tipuri de streptococi hemolitici tip A:
tipul 12 (dup faringit), tipul 49 (asociat cu infecii cutanate streptococice). ntre momentul infeciei i debutul GN exist o
perioad de laten de 1-6 sptmni.
Clinic, tabloul este cel al unui sindrom nefritic glomerular: hematuria macroscopic (30% din cazuri), n toate cazurile fiind
cel puin microscopic, cu hematii dismorfice i cu cilindri hematici. Urina este maronie sau franc sanguinolent.
Edemele sunt localizate la fa (dimineaa) i decliv spre sear.
HTA are valori moderate, apare precoce (TAS 150-170 mmHg, TAD 100-115 mmHg). Ambele dispar dup aproximativ 1-4
sptmni.
Oliguria este frecvent, 60% dintre pacieni prezint creteri ale creatininei serice: mici (sub 3 mg/dl) sau fac IRA (10%).
Mai apar dureri abdominale, anorexie, cretere n greutate, dureri lombare, rareori febr.

Examene de laborator:
titrul anticorpilor fa de agentul cauzal ASLO crete la 1-3 sptmni dup infecia streptococic i poate
rmne crescut la 50% din bolnavi 3-6 luni. Este cel mai bun indicator al infeciei faringoamigdaliene, iar
antihialuronidaza i antidepoxiribonucleaza sunt buni indicatori ai infecei cutanate
nivelul complementului seric C3 sczut, C4 sczut - revin la normal n 6-8 sptmni
densitatea urinar normal/puin sczut (> 1018-1020)
creatininemia, Cl creatininei revin la normal dup 1-3 luni
proteinuria persist 6-12 luni, este neselectiv sau cu selectivitate medie, n cantiti de 1-3 /24 ore
hematuria microscopic poate persista ani

139


dimensiunile rinichilor (ecografie) sunt normale sau uor crescute.
10% dintre aduli i 1% dintre copii evolueaz ctre o GN rapid progresiv. n acest caz, debitul afeciunii este insidios, cu
astenie fizic marcat i febr, alturi de dureri abdominale, grea, vrsturi, anorexie, artralgii.
GLOMERULONEFRITA CRONIC
Apare prin scleroza de diferite cauze a glomerulilor i se caracterizeaz clinic prin proteinurie, cilindrurie,
hematurie, HTA i pierdere insidioas (ani) a funciei renale.
Clinic asimptomatic mult timp. Se poate diagnostica n momentul instalrii bolii renale terminale (grea, vrsturi,
dispnee, prurit, fatigabilitate). HTA de orice grad este frecvent (50-70%) i nsoete insuficiena renal. Edemele declive,
culoarea teroas a tegumentelor, osteoartropatia i pruritul (hiperparatiroidism secundar), polineuropatia, poliuria cu nicturie
completeaz tabloul clinic.
Analize de laborator:

proteinurie constant, sub 3,5 g/24 ore


hematurie dismorfic, cilindri hematici inconstante
cilindri hialini i ceroi mari
sodiu urinar crescut ( peste 100 mm Eq/l)
index insuficien renal peste 1 (IR):
Na urinar n m Eq/l
Index IR
creatinin urinar/creatinin plasmatic. Prin progresia bolii apar insuficiena renal
cronic cu anemie, hiperfosfatomie, acidoz metabolic;
dimensiuni renale mici (ecografie, tomografie).

NEFROPATII INTERSTIIALE
Acest afeciuni renale se mai numesc i nefropatii tubulointestiiale i pot fi acute sau cronice.
Cnd originea unei nefropatii tubulointestiiale acute sau cronice este dovedit a fi de origine bacterian, se folosete
termenul de pielonefrit, (acut sau cronic).
n afar de etiologia infecioas, nefropatiile tubulointerstiiale au multiple etiologii. Vor fi prezentate n continuare cele dou
tipuri de pielonefrite acut i cronic, precum i unele dintre nefropatiile interstiiale nebacteriene.
PIELONEFRITA ACUT (PNA)
Este o infecie urinar nalt, a parenchimului renal. Pn la vrsta de 50 ani este de 10 ori mai frecvent la femei,
unde se produce de regul pe cale ascendent. Riscul de apariie este crescut n timpul sarcinii, dup instrumentare sau
cateterism vezical. Majoritatea PNA sunt produse de bacterii Gram negative aerobe.
Clinic debutul este brusc cu frisoane i febr mare.
Semnele generale datorate infeciei sunt:

febr ce poate depi 39-400 C, precedat de frisoane, accese febrile neregulate, vesperale sau febr continu;

cefalee, mialgii, anorexie, vrsturi, transpiraii, tahicardie, deshidratare; semne neuropsihice;


Semne ce indic afectarea aparatului urinar:

dureri lombare, de regul pe partea afectat, mai reduse ca n colica renal (de obicei senzaie de greutate), ce pot
fi provocate prin manevra Giordano sau presiune pe punctul costovertebral. Iradiaz spre rdcina coapsei. Apar
prin distensia capsulei renale. Poate coexista contractur abdominal. Cnd abdomenul este relaxat se poate palpa
rinichiul mrit de volum, dureros;

polakiurie cu disurie n 30% din cazuri; miciunile la 2-3 ore att ziua ct i noaptea i sunt nsoite de durere
(usturime, neptur);

urina este tulbure, opalescent, urt mirositoare; prin sedimentare apare un strat galben-cenuiu-verzui

nu sunt prezente edeme, valorile TA sunt normale.


Laborator

snge: leucocitoz cu neutrofilie; valori crescute ale proteinei C reactive, a VSH-ului, a fibrinogenului;
uneori hemoculturi pozitive cu acelai germene ca la urocultur

urin: numeroase leucocite polinucleare neutrofile, izolate i grupate precum i bacterii; leucociturie peste
30-1000 /mm3; cilindri lecocitari semn de localizare nalt a infeciei; bacterii evideniate la coloraia
Gram a urinii necentrifugate; urocultura: peste 105 germeni/ml urin, urmat de antibiogram; hematuria:
micro-scopic, apare n faza iniial; proteinurie redus, sub 0,6 g/m 2/zi; densitate urinar normal; proba de
concentraie arat reducerea tranzitorie, reversibil a capacitii de concentrare (alterarea tranzitorie a
funciei tubulare renale)

funcia renal normal; retenia azotat poate apare n caz de uropatie obstructiv

ex. radiologic, ecografic: mrire uoar a rinichilor, dilatare uoar de bazinete i de uretere (modificri
nespecifice).

140

O alt form a PNA este cea care se asociaz cu necroza papilar.


Clinic, tabloul PNA este completat cu o colic renal, hematurie macroscopic i IRA. Apare la diabetici, n caz de
nefropaie analgezic, ischemie renal de diverse cauze. n urin se evideniaz fragmente de papil renal.
Complicaiile PNA sunt abcesul renal i perirenal, care reprezint colecii purulente unice sau multiple ce se dezvolt n
parenchimul renal sau esutul gras perirenal.
Abcesul renal se mai numete pionefrit sau carbuncul.
Abcesul perirenal se mai numete flegmon sau perinefrit supurat.
Tabloul clinic: poate fi i atipic sau nespecific, dar cel mai frecvent sunt prezente:

durere lombar sau abdominal

febr moderat sau nalt

stare general alterat

contractur muscular lombar, edem cutanat.


Ex. urinii: bacteriurie peste 105 germeni/ml sau piurie steril (leucociturie fr bacteriurie) sau urin normal (abces
perirenal).
Ex. snge: sindrom inflamator prezent, eventual hemoculturi pozitive.
Ex. imagistice (ecografie, tomografie) arat prezena coleciilor renale i perirenale.
Pionefroza este o supuraie pielocaliceal cu necroza parenchimului renal.
Manifestrile clinice sunt intense (febr, frisoane, dureri lombare, abdominale). Nefromegalia dureroas mascat de
aprarea muscular lombar i abdominal.
Ex. urin: piurie, bacteriurie, hematurie frecvent posibil asociat necrozei papilare sau litiazei, proteinurie.
Explorrile imagistice difereniaz pionefroza de abcesele renale.
PIELONEFRITA CRONIC (PNC)
Este o inflamaie cronic, de cauz infecioas, a interstiiului renal i a sistemului pielocaliceal. Evolueaz spre
IRC. Producerea PNC este condiionat pe de o parte de prezena germenilor (Gram negativi ca n PNA, dar i enterococi,
Proteus, Pseudomonas) i pe de alt parte de prezena factorilor favorizani ca: refluxul vezico-ureteral, obstacole ale
tractului urinar (uropatia obstructiv), factori anatomofuncionali renali, manevre instrumentale n sfera urogenital, etc.
Clinic:

boala poate fi descoperit ntmpltor (odat cu apariia IRC) sau poate succede unei PNA

alteori investigarea unei HTA relev o PNC

semnele clinice pot fi nespecifice, reduse ca intensitate, trecnd neobservate: dureri lombare vagi, disurie,
polakiurie, lombalgii n timpul miciunii (reflux vezicoureteral), febr mic

semne generale nespecifice: astenie fizic, scdere ponderal, cefalee, artralgii, inapeten, grea, vrsturi

HTA moderat, n special diastolic, sever n stadiile avansate ale bolii.


De menionat c anamneza este foarte important i poate dezvlui infecii urinare n copilrie, n timpul sarcinii sau stri
febrile neexplicate, pasagere, asociate cu lombalgii i disurie. Evidenierea factorilor favorizani, ca: anomalii congenitale,
reflux vezicoureteral, antecedente de uropatie obstructiv, faciliteaz diagnosticul.
Examene de laborator
Urin

urocultura
o infecia urinar este indicat de peste 105 germeni/ml
o poate fi steril sau sub 105 germeni/ml
o nu este suficient ea singur pentru afirmarea diagnosticului.

sedimentul urinar:

leucociturie i piurie peste 5 leucocite/cmp n urina centrifugat


o cilindrii leucocitari sunt dovada originii renale a bolii
o celulele Sternheimer-Malbin sunt leucocite modificate dar cu valoare diagnostic mai mic
o hematurie microscopic apare rar
o proteinuria sub 1,5 g/zi aspect tubular sau mixt (glomerular i tubular);
Proteinuria tubular semnific pierderea urinar a sub 2 g proteine din care 10-20% albumine i restul microglobuline (spre
deosebire de proteinuria glomerular n care se pierd majoritar albumine)

capacitatea de concentrare a urinii este sczut (reflect funcia tubular)

densitate urinar 1012-1018, n cazuri severe scade la 1005-1010

osmolaritatea urinar 500-600 mOsm/l (sczut).


Snge:

probe de inflamaie pozitive n perioadele de acutizare

anemie normocrom

uree, creatinin crescute n fazele avansate, cnd apare IRC

acidoz tubular cu hipercloremie (120-125 m Eq/l)

potasiu seric crescut n caz de hipercloremie sau sczut (insuficiena tubilor de a-l resorbi)

sodiu seric sczut (insuficien tubular).

141

Examenele imagistice sunt importante n investigarea unei PNC

radiografia renal simpl rinichi asimetrici, contur neregulat

urografia fcut cnd Cl creatinin > 35 ml/min; indic asimetrie renal, contur neregulat, scderea indicelui
parenchimatos (distana papil-contur renal normal aprox. 2,5 cm), litiaz, calice distorsionate n floare ofilit,
ntrzierea opacifierii caliceale (deficit de eliminare tubular a substanei de contrast), bazinet, uretere dilatate,
hipotone, obstacol urinar eventual

cistoureterografia micional indic refluxul vezicoureteral

ecografia, tomografia utile la cei cu Cl creatinin < 30 ml/min

scintigrama renal evideniaz leziuni incipiente.


n afara etiologiei infecioase, nefropatiile interstiiale acute se pot datora i consumului de medicamente
(antibiotice, analgezice, anestezice locale, substane iodate de contrast, etc), afeciuni metabolice, sarcoidoz
idiopatic. Manifestrile clinice sunt foarte variate, dar pot exista cteva elemente tipice unor etiologii:

IRA legat temporal de administrarea unei substane este caracteristic

febra apare de regul

rush de tip urticarian


Examene paraclinice:

n sedimentul urinar alturi de leucocite, hematii, cilindri leucocitari, apar eozinofile (75%)

semne de disfuncie tubular (defect de concentrare a urinii cu poliurie)

hiponatremie cu hiperpotasemie

acidoz metabolic

biopsia renal metod de certitudine pentru diagnostic.


Nefropatiile interstiiale cronice recunosc i ele multiple cauze (n afara celor infecioase PNC) cum ar fi:
medicamente, obstrucii, iradiere, cauze toxice metabolice, afectare vascular, boli chistice, mielon multiplu, sarcoidoz,
nefropatie balcanic, etc.
Nefropatia analgezic este frecvent la femei i apare dup consumul de acetaminofen, aspirin ntr-o doz cumulat de 2-3
kg. AINS pot produce necroz papilar.
Clinic durere n flancuri, hematurie asociate cu cefalee, alterarea strii generale, hipertensiune arterial.
Ex. de urin: proteinurie de tip nefrotic, hematurie, alterarea capacitii de concentrare.
Anamneza este important.
Nefropatia endemic balcanic este o boal cronic tubulo-interstiial limitat la teritoriul de convergen a Romniei,
Bulgariei i fosta Yugoslavie. Apare dup 40 ani i necesit minimum 15 ani de edere n zonele amintite.
Clinic - debut insidios cu poliurie, nicturie, polidipsie, apoi se dezvolt semne de IRC.
Ex. de urin:proteinurie tubular; pierderea capacitii de concentrare; sediment urinar srac,
uroculturi sterile.
Ecografia arat rinichi mici, neomogeni.
SINDROAME TUBULARE
Leziunile tubulare recunosc diverse etiologii, sunt segmentare sau integrale, cu sau fr
expresie clinic, dar evideniate prin testele de laborator. Una dintre funciile tubulare este acidifierea urinii, astfel nct
insuficiena tubular produce acidoz.
Se caracterizeaz prin poliurie, hiponatremie i acidoz hipercloremic cu potasiu
normal sau crescut. Exist o cretere a mobilizrii calciului din oase cu hipercalciurie care produce osteopenie, dureri osoase,
litiaz calcic sau nefrocalcinoz.
Diabetul insipid nefrogen este un sindrom tubular ce se datoreaz incapacitii de a concentra urina datorit lipsei de
rspuns a tubilor la ADH.
Poate fi ereditar sau dobndit, n afeciuni ce distrug medulara sau nefronii distali. Secreia de ADH din hipofiza posterioar
este normal, dar nefronul este neresponsiv la aciunea sa (rezistent la vasopresin). Exist i un diabet insipid central sau
sensibil la vasopresiv, n care exist deficit de secreie de ADH, caracterizat prin sete excesiv i eliminri de urin n
cantiti foarte mari 30 l/zi) i foarte diluat. n cazul diabetului insipid nefrogen ereditar, manifestrile clinice apar de la
natere cu polidipsie, poliurie, urin hipoton ce duc la deshidratare, febr, convulsii, vrsturi cu afectare central
permanent n lipsa tratamentului precoce (retard).
SINDROAME VASCULARE RENALE
Definiie: totalitatea manifestrilor clinice i funcionale renale caracterizate prin hipertensiune arterial i grade diferite de
insuficien renal, aprute ca urmare a unor leziuni ce intereseaz iniial sau predominant sistemul vascular renal.
Sindromul de nefropatie vascular secundar hipertensiunii arteriale (nefroangioscleroza)

primele manifestri clinice apar tardiv, cnd exist o reducere important a funciei renale, prin leziuni vasculare
renale extinse

simptome nespecifice, determinate de valori permanent crescute ale TA: ameeli, cefalee, acufene

142

alterarea probelor funcionale renale: scade capacitatea de concentrare, scade fluxul plasmatic renal naintea
scderii filtrrii glomerulare
tulburri de diurez apar tardiv: nicturie, poliurie
modificrile sedimentului urinar sunt minime: hematurie microscopic
biopsie renal: hiperplazia i hipertrofia celulelor musculare netede, multiplicarea celular a intimei, determinnd
aspecte particulare morfologice diferite n funcie de localizare- arterioscleroza hiperplastic (artere de calibru
mediu),hialinoza arteriolar (arteriole aferente glomerulare), endarterit obliterant, necroz fibrinoid
simptome i semne ale IRC avansate apar tardiv

uneori nefroangioscleroza are o evoluie malign, caracterizat de instalarea rapid a insuficienei renale la
pacienii cu TA diastolic mai mare de 120-130 mmHg.
Proteinuria, hematuria i tulburrile hidro-electrolitice sunt severe.
Nefroangioscleroza este de cele mai multe ori secundar hipertensiunii arteriale eseniale, cu evoluie benign sau malign,
dar poate aprea i secundar hipertensiunii secundare (renale, endocrine). n cazul hipertensiunii secundare renale prin boli
renale parenchimatoase, HTA are un efect de agravare a afectrii renale produse de leziunile glomerulare sau interstiiale,n
timp ce hipertensiunea reno-vascular reprezint manifes-tarea central a sindromului vascular renal.
Sindromul de nefropatie vascular ischemic (hipertensiune reno-vascular)

debut brusc al HTA sau agravarea brusc a unei hipertensiuni anterioare

evoluie malign

fie vrst tnr (de obicei sub 30 ani), fie pacient peste 50 ani, care nu mai rspunde la tratamentul hipotensiv,
eventual cu antecedente de tromboembolism, traumatism abdominal, colici renale nsoite de hematurie.

examen obiectiv: sufluri abdominale sau lombare la auscultaie,datorate stenozelor de artere renale (etiologie
aterosclerotic sau displazie fibromuscular)

hiperaldosteronism secundar: hipopotasemie, hiperpotasiurie, natriurez deficitar

Radiologic: rinichi de dimensiuni diferite, cu ntrzierea excreiei substanei de contrast de ctre rinichiul ischemic
i hiperconcentrarea tardiv a acesteiala acest nivel

ecografie Doppler de artere renale, arteriografie renal, evideniind stenoza de arter renal
Exist i leziuni difuze ale arterelor mijlocii i mici i ale arteriolelor renale n poliarterita nodoas, granulomatoza Wegener,
sclerodermie, postiradiere, dup intoxicaia cu plumb, cu semne ale bolii de baz i diverse grade de insuficien renal.
SINDROMUL DE INSUFICIENA RENAL ACUT
Este un sindrom acut de pierdere rapid (zile sau sptmni) parial sau total a funciilor renale (azotemie), cu sau
fr oligurie. Apare tipic pe un parenchim renal sntos, are multiple etiologii i este potenial reversibil. Poate avea cauze:

prerenale ex. n condiii de debit cardiac sczut ce duce la scderea ratei filtrrii glomerulare i instalarea
oliguriei (sub 500 ml urin/zi)

postrenale obstrucie ureteral (calculi, tumori, compresii extrinseci) i obstrucii subvezicale (tumori prostatice,
stricturi uretrale) duc la scderea total sau parial a debitului urinar

renale pot fi reprezentate de leziuni acute ale tubilor, glomerulonefrite acute, nefropatii acute tubulointerstiale,
vasculite ce afecteaz vasele renale.
Clinic: simptomele i semnele depind de cauza IRA, precum i de gradul disfunciei renale.
Anuria nu este obligatorie, putnd aprea i oligurie sau debit urinar relativ pstrat (1-2 l/zi).
n cazul bolii renale intrinseci pot fi parcurse trei etape: prima etap este variabil n funcie de agentul declanator
(medicamente, anestezice, toxice ingerate, etc.), etapa a II-a oliguric ce dureaz 10-14 zile n medie, eliminri urinare
aprox. 400 ml/zi, creatinina crete cu 1-2 mg/dl/zi i ureea cu 10-20 mg/dl/zi. Creterile izolate ale ureei apar i n stri de
catabolism proteic crescut, intervenii chirurgicale, arsuri, hemoragii, traumatisme; etapa a III-a se numete postoliguric,
debutul urinar revine la normal, produii de retenie azotat revin la normal ulterior.
Manifestrile clinice ale IRA se suprapun cu cele ale afeciunii ce a declanat-o (ex: edemele i sindromul nefrotic sugereaz
o glomerulonefrit acut).
Snge:

azotemie progresiv (cretere a ureei, creatininemiei)

acidoz metabolic

K seric crescut prin scderea excreiei i citoliza datorat acidozei

Na seric sczut (prin diluie)

anemie normocrom, nomocitar.


Urin - sedimentul urinar este mai puin elocvent n etiologiile prerenale i postrenale, dar este important n diagnosticul
afeciunii renale i poate conine: celule tubulare, cilindri celulari tubulari, cilindri granulari pigmentai maro, cilindri
hematici, eozinofile
Exist o serie de indicatori biochimici care ajut la diferenierea dintre: IRA prerenal de cea renal intrinsec. Acetia sunt
urmtorii:
Indici
Na urinar (mmol/l)
Osmolaritate U/P (urinare/plasmotic)

IRA prerenal
< 20
>1,5

IRA renal
> 40
1-1,5

143

Fracia de excreie a Na
Uree urinar/plasmatic
Creatinin urinar /plasmatic
Indice de insuficien renal
Na urinar/creatinin U/P

< 0,01
>8
> 40
<1

> 0,02
<3
< 20
>2

SINDROMUL DE INSUFICIEN RENAL CRONIC


Este un complex de simptome clinice, umorale i funcionale renale ce apare ca urmare a reducerii progresive i de
obicei ireversibile a capacitii funcionale a rinichilor, datorat leziunilor organice ireversibile, de obicei bilaterale ale
rinichilor (rar, n caz de rinichi unic, poate fi i consecina leziunilor unilaterale).
Majoritatea bolilor renale cronice pot determina n evoluia lor instalarea insuficienei renale cronice. n trecut se
aprecia c mai ales bolile glomerulare cronice produc insuficiena renal cronic, n ultima perioad se apreciaz c
determinrile renale ale diabetului zaharat i ale hipertensiunii arteriale contribuie apreciabil la apariia insuficienei renale
cronice.
Instalarea insuficenei renale cronice poate fi explicat:

prin teoria nefronilor intaci - conform creia o parte din nefroni sunt complet distrui, n timp ce nefronii restani sunt
suprasolicitai funcional, se hipertrofiaz n timp, reuind s compenseze funciile rinichiului; insuficiena renal apare
atunci cnd numrul de nefroni intaci scade prea mult i acetia nu mai reuesc s compenseze funcia renal: apare
poliuria compensatorie, retenia azotat fix i apoi retenia semnificativ a produilor azotai

prin teoria clasic, a nefronilor patologici - care se bazeaz pe marea variabilitate a modificrilor morfologice ale
nefronilor, cu alterarea lor funcional segmentar.
Teoria nefronilor intaci uureaz ntelegerea momentului cnd ncep s apar modificrile care semnaleaz apariia
insuficienei renale cronice; acestea sunt - aa cum se va vedea, n primele faze, modificri funcionale renale care trebuie
investigate, la cei susceptibili s dezvolte boala, pentru a fi recunoscute, cci simptomatologia nu atrage atenia asupra
instalrii deficitului funcional. Cnd numrul de nefroni intaci funcional se menine peste 50% din numrul total de
nefroni se instaleaz stadiul de insuficien renal cronic compensat deplin (insuficiena renal funcional). n acest stadiu
nu apar manifestri de insuficen renal cronic; pot fi prezente manifestri ale nefropatiei cauzale, dar i acestea uneori
sunt neglijate.
n acest stadiu, creatinina i ureea sanguin sunt normale, de multe ori chiar n condiii de suprasolicitare (efort,
ortostatism prelungit, infecii). Deficitul funcional poate fi pus n eviden prin probe funcionale renale:

scderea capacitii ce concentraie a urinei: densitate urinar sub 1020 (1023)

scderea filtrrii glomerulare a creatininei la 50-60ml/min (70ml/min)


Cnd numrul de nefroni intaci scade sub 50%, pn la 35%, nefronii restani intaci, suprasolicitai funcional,
compenseaz funcia renal prin poliurie (diurez osmotic adaptativ pe nefron); la acest fenomen se adaug i diminuarea
n continuare a funciei de concentrare a urinii datorit modificrilor morfologice ale epiteliului urinar.
Este stadiul n care apare poliurie cu nicturie.
Ureea i creatinina se menin n limite normale.
Dac numrul de nefroni restani se reduce sub 35%, dar este de pn la 25%, poliuria nu mai este suficient pentru
a compensa funcia renal; aceasta se compenseaz prin creteri fixe ale ureei i creatininei (ureea crete la 50-100mg/dl,
creatinina crete la valori de 2-4mg/dl). Poliuria de necesitate, care a fost iniial hipostenuric (densitate urinar sub 1018, la
proba de concentraie) i nsoit de nicturie, devine pseudonormalurie izostenuric (densitate urinar 1010, la proba de
concentraie). Clearence-ul cretininei scade la 50-30ml/min.
Cnd numrul de nefroni funcionali scade sub 25% (dar este mai mare de 10%) mecanismele compensatorii
( poliuria i retenia azotat fix ) sunt depite i apar tulburri ale principalelor homeostazii ale organismului). Se menine
pseudonormaluria, densitatea urinar arat izostenurie densitate urinar 1010) sau subizostenurie ( densitate urinar sub
1010). Pe plan umoral apar creteri variabile ale produilor azotai (ureea, creatinina, acidul uric), dezechilibru
hidroelectrolitic, dezechilibru acidobazic. Filtrarea glomerular se menine la valori de peste 10ml/min.
Cnd numrul de nefroni funcionali scade sub 10% apar perturbri severe ale homeostaziei organismului,
agravarea reteniei azotate, fenomene care duc la apariia semnelor clinice caracteristice, dar din pcate tardive, ale bolii.
n stadiul compensat i chiar la debutul stadiilor decompensate, simptomatologia este n general necaracteristic,
insidioas, putnd fi reprezentat de: indispoziie, astenie, inapeten, greuri, anemie cu paloare tegumentar, dispnee,
poliurie cu nicturie.
De abia n fazele avansate ale insuficienei renale cronice decompensate apar simptome grave, consecina creterii
severe a produilor de retenie azotat, a dezechilibrului hidroelectrolitic i a acidobazic, anemiei i altor tulburri
hematologice.
Manifestri digestive:

subiectiv: grea, vrsturi, anorexie, meteorism.

hipertensiune arterial - nsoete nefropatiile glomerulare sau interstiiale (doar la 1/3 din cazuri);
determin insuficien cardiac stng, edem pulmonar acut, angin pectoral, infarct miocardic.

obiectiv: halena uremic, limb prjit, ulceraii bucale, parotidit uremic, hematemez sau melen
(gastrit uremic), hemoragii i ulceraii intestinale
Manifestri cardiovasculare

144

insuficiena cardiac - este consecina HTA, a alterrii contractilitii din cauza acidozei, a intoxicaiei
uremice.

pericardita uscat, sau mai rar cu lichid serosanguinolent.


Manifestri pulmonare

dispnee, respiraie acidotic Kssmaul sau Cheyne-Stokes (n caz de retenie azotat mare)

centrale: encefalopatia uremic - cu tulburri de contien, somnolen, obnubilare, stupoare, pn la


com; se pot ntlni i stri de agitaie psihomotorie, crize convulsive, prin edem cerebral, tulburri de
comportament

plmnul uremic determinat de infiltrate edematoase ce pleac de la hil spre periferie, recunoscut clinic
prin dispnee marcat, hemoptizii i radiologic prin aspectul de fluture al desenului interstiial i perihilar
al plmnului.
Manifestri neurologice

periferice: polinevrita uremic (iniial senzitiv, ulterior motorie ), cu dureri n membre, scderea forei
musculare, abolirea reflexelor osteotendinoase.
Manifestri hematologice

anemia apare de la o creatininemie >3mg/dl i evolueaz paralel cu insuficiena renal cronic. Cauze:
deficit de eritropoietin, inhibarea eritropoezei, hemoliz, pierderi de snge.

alterri calitative ale trombocitelor


Manifestri cutanate

coloraia galben-pmntie a tegumentelor (se datoreaz anemiei i depunerilor de cromogeni), prurit cu


leziuni de grataj, uremide, peteii i echimoze, prezena de uree pe tegumente (ca o pulbere alb)
Manifestri osoase

osteodistrofie renal, osteoporoz (datorat alterrii matricei proteice a osului) i osteomalacie


(secundar alterrii metabolismului fosfocalcic) (hipocalcemie, hiperfosfotemie)

clinic: dureri osoase i fracturi


Infecii: predomin infeciile urinare i pulmonare
cauze: leucocite cu putere fagocitar sczut, subnutriie, congestie pulmonar
Modificrile biologice
apar n stadiile decompensate i uremic al insuficienei renale cronice.
Retenia azotat (cresc ureea, creatinina i acidul uric). Ureea rezult din catabolismul proteic, n proporie de 3/1 (la 100
grame proteine rezult 30 de grame uree). Din uree, aproximativ 90% se elimin prin rinichi. Dac filtrarea glomerular
scade sub 40ml/minut, se produce acumularea ureei n organism, mai ales dac aportul proteic i catabolismul sunt crescute.
Nivelul creatininei nu este influenat de alimentaie i urmrete ndeaproape gradul de distrucie al nefronilor.
Acidul uric este i el crescut, ns nu reprezint un grad de fidelitate ridicat ca acela al creatininei.
Retenia de ap i sodiu Dac nu se realizeaz un bilan hidric corect (aport/pierderi), n faza iniial, dar mai ales n faza
final a insuficienei renale cronice, se realizeaz (n condiiiile oliguriei prin exces hidrosalin) stri de retenie sau
hiperhidratare.
Pierderile urinare de sodiu se produc de regul n condiiile unei poliurii dictate de diminuarea reabsorbiei
tubulare, consecin a diurezei osmotice. Cnd se instaleaz oliguria (filtrarea glomerular sub 10 ml/minut), pierderile de
sodiu diminu.
Hiponatremia induce o hipotonie extracelular i favorizeaz trecerea apei n sectorul celular, care este hiperton, favoriznd
apariia hiperhidratrii celulare (vrsturi, anorexie, dureri musculare, cefalee, tulburri psihice, convulsii, stare comatoas).
Bilanul potasiului n condiiile pierderii de sodiu prin hiperaldosteronism secundar, se pierde i potasiu-hipokaliemie (dac
hipokaliemia este sever se produc leziuni renale).
Hiperkaliemia apare n condiiile unei oligurii sau anurii, prin aport, prin hipercatabolism i acidoz, prin eliminare sczut
sau prin regim hiposodat la care se adaug regim bogat n fructe (coninut crescut de potasiu).
Calciul i fosfaii Exist o relaie ntre nivelul calciului i cel al fosfailor. Dac fosfaii sanguini cresc, calciul se depoziteaz
n esuturile moi i n oase; se produce hipocalcemie, care determin stimularea parathormonului i implicit reducerea
reabsorbiei tubulare a fosfailor, i normalizeaz calciul seric.
Hipocalcemia poate fi i consecina reducerii absorbiei intestinale a calciului prin rezisten la vitamina D, n insuficiena
renal cronic.
Echilibrul acidobazic Rinichiul intervine n echilibrul acidobazic prin intermediul schimburilor ionice, economisind calciul
i eliminnd radicalii sau ionii acizi (fosfai, amoniu, H+). Orice perturbare a eliminrii acestor ioni se nsoete i de
tulburri n reabsorbia bicarbonatului de sodiu, cu scderea rezervei alcaline, conducnd la acidoz metabolic.
Acidoza metabolic este caracterizat prin: grea, astenie, dispnee de efort, respiraie n patru timpi (Kssmaul).
n insuficiena renal cronic decompensat se observ creteri ale unor produse sanguine de origine intestinal ca: indoli,
scatoli, fenoli, aminoacizi i acizi organici, care par a contribui n sindromul clinic de IRC.
EXPLORAREA IMAGISTIC A APARATULUI RENAL

145

Radiografia renal simpl (pe gol) este efectuat de obicei dup o pregtire prealabil pacientului pentru evacuarea
gazelor i ofer informaii despre forma, poziia, dimensiu-nile rinichilor i prezena calculilor radioopaci.
Urografia intravenoas se face cu substane de contrast iodate. Se injectez iniial 1 cmc de substan iodat i.v.. Se execut
radiografii la 7-15-25 minute, urmrindu-se opacifierea aparatului pielo-caliceal. Radiografia de la 7 min. d informaii
asupra timpului de secreie renal, cea de la 15 min asupra fazei excretorii renale, cu vizualizarea bazinetului i ureterelor, iar
cea de la 25 min, asupra ureterelor i vezicii urinare. n cazul apariiei reaciei alergice, nu se va mai asdministra
niciodat o substan iodat pacientului respectiv.
Ecografia rinichilor i vezicii urinare prezint multiple avantaje, fiind o metod neiradiant, oricnd reproductibil de
acelai medic sau de ctre altul, cu o bun vizualizare i cu informaii multiple asupra tipului de afectare renal. Este practic
metoda cea mai utilizat n evaluarea structural renal. D informaii asupra numrului, poziiei, formei, dimensiunilor,
rinichilor, aspectului structural i funcional, asupra cauzelor diverselor afectri renale sau a patologiei vezicale.
Ureterele nu se vizualizeaz dect patologic, n cazul n care sunt dilatate, eventual descoperind cauza obstruciei (calcul,
tumor).
Tomografia computerizat este util n special n cazul unei ecografii neconcludente, eventual pentru vizualizarea
vreunei tumori.
Cistografia, uretrografia, ureteropielografia retrograd sunt utilizate mai rar, n caz de anomalii morfologice sau tumori.
Cistografia presupune introducerea pe sond a 100-200 cmc de substan de contrast i efectuarea unor radiografii n timpul
injectrii i la sfritul ei. Se poate diagnostica o megavezic (capacitate peste 250 cmc)sau o vezic scleroas, diverticuli
vezicali, tumori, calculi.
Arteriografia renal este util n cazul evalurii hipertensiunii secundare, n cazul n care ecografia Doppler de artere renale
nu poate fi efectuat (obezitate).
Scintigrafia renal se realizeaz prin nregistrarea radiaiei emise de izotopii radioactivi care se fixeaz la nivelul tubilor
renali proximali, evideniind poziia, dimensiunea forma i conturul renal, zone de hipocaptare localizate (tumori, infrcte,
chisturi)
SEMIOLOGIA SISTEMULUI HEMATOPOIETIC
SINDROAME ANEMICE
Sindroamele anemice cuprind asocieri de simptome i semne ce traduc hipoxia tisular
(realizat prin tulburarea uneia sau mai multor verigi ale transportului de oxigen) i mecanismele
de compensare ale acesteia:
1. sindrom hiperkinetic ( creterea debitului cardiac, scderea rezistenei periferice i a
vscozitii sanguine)
2. hiperreactivitatea funciei pulmonare cu polipnee i creterea vitezei de circulaie n
capilarele pulmonare.
Sindroamele anemice pot fi definite ca scderea semnificativ a nivelului hemoglobinei sau
numrului de eritrocite circulante comparativ cu nivelul standard; prezena i severitatea
anemiei sunt determinate biologic pe baza deviaiei hemoglobinei i/sau a hematocritului de la
nivelele standard.
Anemia este scderea concentraiei hemoglobinei (Hb) sub valorile normale:

copil sub 6 ani: 1,0-14,5 g/dl; 6-14 ani: 12,0-15,5 g/dl

adult: sex masculin: 13,0-17,0 g/dl; sex feminin: 12,0-15,5 g/dl; gravid: 11,0-14,0 g/dl
Numrul normal de eritrocite: la brbai 4,4-5,8 x 1012/l; la femei 4,1-5,2 x 1012/l
Durata de via n sngele periferic este de 110-120 zile, apoi sunt fagocitate de celulele sistemului monocit-macrofag din
mduva osoas, ficat, splin.
Hematocritul normal: la brbai 40-51%; la femei 36-46 %
Hematiile pe frotiul de snge periferic au form biconcav, sunt anucleate, roz, au diametrul de 6,7-7,7 .
Indicii eritrocitari se calculeaz n funcie de valoarea hemoglobinei serice, hematocrit, numr eritrocite i sunt:
- VEM - volum eritrocitar mediu 82-92 3
- HCM - hemoglobin corpuscular medie 27-33 pg
- CHEM- concentraie medie hemoglobin pe eritrocit 32-36 g/dl.

variaii de form ale eritrocitelor (poikilocitoz): sferocite, ovalocite, drepanocite (n secer);

variaii de mrime (anizocitoz): microcitoz, macrocitoz;

variaii de culoare (policromatofilie): hipocromie, hematii n int dou zone colorate la periferie i n centru.

Incluzii eritrocitare: corpi Heinz (hemoglobin oxidat), corpi Howell-Jolly (resturi nucleare).
Reticulocitele se formeaz n mduva osoas, intr n circulaie, persist 1-2 zile, apoi se transform n eritrocite
mature. Valori normale: 0,5-1%. Sunt indicatori de turnover eritrocitar.
Simptome i semne de anemie prezena anemiei este suspectat pe baza naturii
bolii de baz a pacientului, semnele i simptomele clinice fiind dependente de rapiditatea instalrii
bolii, severitate, vrst, comorbiditi.
Toate semnele i simptomele sunt amendate de normalizarea valorilor hemoglobinei.
Principalele semne i simptome aprute sunt:

paliditatea tegumentelor i mucoaselor

146

manifestri la nivelul sistemului nervos (cefalee, vertij, acufene, miodesopsii, astenie,


anxietate, iritabilitate, crampe musculare, lipotimii, diminuare ateniei, capacitii de
concentrare, ateniei, somnolen)
manifestri ale sindromului hiperkinetic ( cardio-vasculare: tahicardie, palpitaii, sufluri cardiace
- la i la baza vrful i la cordului, n focarul pulmonarei, sufluri venoase - continue,
hiprereactivitate pulmonar: dispnee, ortopnee - mai rar).
Manifestri generale asociate pot fi crizele anginoase i hipertensiunea arterial (mai ales
diastolic).
Testele de laborator folosite n diagnosticarea anemiei sunt:
I. Hemograma:
A. Numrul de eritrocite: hemoglobina; hematocrit.
B. Indici eritrocitari: vezi mai sus, plus volumul de distribuie a eritrocitelor (VDE).
C. Numrul de leucocite: celule distincte; segmentarea nuclear a neutrofilelor;
D. Numrul de trombocite
E. Morfologia eritrocitar: mrimea celulei; coninutul de hemoglobin; anizocitoza;
poikilocitoza; policromia; variaii de form ale eritrocitelor (poikilocitoz): sferocite, ovalocite,
drepanocite (n secer); variaii de mrime (anizocitoz): microcitoz, macrocitoz; variaii de culoare
(policromatofilie): hipocromie, hematii n int dou zone colorate la periferie i n centru.
II. Numrul de reticulocite.
III. Depozitele de fier: fierul seric; capacitatea total de legare a fierului; feritina
seric, frotiul medular.
IV. Examinarea mduvei osoase: aspirat medular: raportul serie eritrocitar/serie
granulocitar, morfologia celular, frotiul medular; biopsie medular: celularitate, morfologie.
Clasificare:

Clinic: uoar Hb 8-11 g /dl, Ht 30-39 %; medie Hb 6-8 g /dl, Ht 22-30 %;


sever: Hb 2-6 g /dl, Ht 10-22 %.

Morfologic:
o microcitar: VEM mic;
o macrocitar: VEM mare ;
o normocitar: VEM normal

Eritrokinetic:
- eritropoieza eficient valoare mic a Hb cu reticulocite multe;
- eritropoez ineficient valoare mic a Hb cu reticulocite sczute.

Etiopatogenic n funcie de cauzele anemiei:


pierdere de snge;
scderea duratei de via anemii hemolitice
scaderea produciei n: deficitul de fier, de folai, de B12, de proteine; in boli cronice; in infiltrarea
mduvei osoase: leucemii, limfoame, carcinoame; in boli endocrine, sub actiunea unor ageni toxici
etc.
ANEMIA NORMOCROM
Este definit prin valori normale ale CHEM asociind valori sczute ale hemoglobinei.
ANEMIA HIPOCROM
Este definit prin valori sczute ale hemoglobinei asociind valori sczute ale CHEM i sugereaz
deficit de hemoglobinogenez.
Dozarea fierului seric este obligatorie n orice anemie hipocrom, deosebindu-se astfel:
anemia hipocrom hiposideremic ( fierul seric sub 60 gamma/dl),
anemia hipocrom normosiderermic (fierul seric peste 60 gamma/dl).
Anemiile hipocrome cu VEM mai mic dect normalul sunt numite hipocrome icrocitare.
Abordarea diagnosticului de anemie implic evaluarea anemiei, ca tulburare
hematologic primar sau secundar unei alte boli; este frecvent n practica medical,
influenat de nivelul cunotinelor medicului fiind important viteza cu care este realizat
diagnosticul pozitiv.
Anemia semnificativ necesit evaluarea rapid, cu baterii de teste de laborator, pentru
informaii clare referitoare la anomalia eritropoietic i evitarea interpretrii eronate prin
modificarea statusului clinic al pacientului.
Posibilitatea de compensare a anemiei depinde de cauza i de modul de instalare a
sindromului anemic: anemia uoar este compensat rapid de capacitatea nnscut a curbei de
disociaie a oxihemoglobinei de a menine aprovizionarea cu oxigen a esuturilor, chiar dac nivelul
de hemoglobin scade. Accentuarea curbei de disociere a oxihemoglobinei reduce progresiv
capacitatea eritrocitelor de a rspunde la situaiile n care cresc necesitile de oxigen ale esuturilor iar
pacienii acuz astenie fizic, palpitaii, dispnee la efort.
Scderea hemoglobinei sub 7-8 g/dl determin:
- tegumente reci, extremiti reci i palide, puls slab i rapid, hipotensiune arterial ortostatic apar n cazul pierdeilor de
1500-2000 ml;
- pierderi mai mari sunt urmate de oc hipovolemic.

147

n cazul pierderilor sub 1000 ml apar cefalee, vertij, ameeal, fatigabiltate, astenie, dispnee,
palpitaii, cefalee pulsatil, angin pectoral, eventual agravat, claudicaie intermitent, insuficien
cardiac ( vrstnici cu afeciuni cardiovasculare).
Examenul fizic al pacientului cu anemie evaluez aspectul tegumentelor i mucoaselor: paloarea
tegumentelor i mucoaselor reprezint semn de anemie evident n formele severe ( hemoglobin 8-10 g/dl), fiind neconcludent la pacienii cu edem subcutanat, scderea fluxului sanguin cutanat,
piele intens pigmentat.
Se examineaz zonele n care vasele sunt aproape de suprafa ( mucoase, patul unghial, anurile palmare care sunt mai
palide dect pielea din jur n cazul unei hemoglobine mai mici de 8 g/dl).
Sngerrile acute, masive determin aspectele dramatice de hipovolemie, hipoxie tisular
semnificativ pentru severitatea anemiei.
Pierderea rapid a peste 30% din volumul sanguin, depete mecanismele compensatorii uzuale (spasmul venos i
modificrile fluxului sanguin regional), pacienii nu mai pot menine ortostatismul, rmn n clinostatism, au hipotensiune
persistent, tahicardie la mobilizare.
ocul hipovolemic cu dispnee intens, confuzie, diaforez, hipotensiune, tahicardie, deficit de perfuzie a organelor vitale;
necesitatea reumplerii vasculare imediate apare n condiiile pierderii a peste 40% din volumul de snge (aproximativ 2000
ml la adult cu greutate medie). Anemia posthemoragic apare n urma pierderii unei cantiti mari de snge ntr-un timp
scurt; ntotdeauna trebuie descoperit sursa de sngerare;
Dezvoltarea treptat a anemiei nu determin hipovolemie, mecanismele de expansiune a volumului sanguin i creterea
debitului cardiac compensnd eficient; pacienii au oc apexian puternic, puls periferic amplu, sufluri cardiace sistolice
secundare.
Anemiile foarte uoare nu determin semne i simptome clinice evidente datorit mecanismului de compensare proprii
eritrocitelor, capacitii curbei de disociaie a oxihemoglobinei de a ajusta aprovizionarea cu oxigen a esuturilor; n condiii
bazale este utilizat numai poriunea de vrf a curbei, creterea aprnd doar cnd necesitile de oxigen sunt mari.
Anemia acut - modificrile uoare ale pH-ului i ale concentraiei de CO2 n periferie deplaseaz instantaneu
curba de disociaie la dreapta (efect Bohr), cu creterea eliberrii de oxigen a nivel tisular; este detectat prin testarea
hemoglobinei /hematocritului, mai degrab dect anamnestic sau prin examen fizic.
Anemia cronic - eritrocitele menin aceast deplasare prin creterea produciei intracelulare de 2,3
difosfoglicerat, suficient pentru aprovizionarea cu oxigen a esuturilor, chiar la scderi ale hemoglobinei de 2-3 g/dl care sunt
uneori detectate la testarea de rutin a hemoglobinei/hematocritului, mai degrab dect prin anamnez.
Teste de laborator necesare sunt: hemograma, numrul reticulocitelor i evaluarea rezervelor de fier, dozarea fierului seric, a
capacitii totale de legare a fierului i a feritinei serice.
La pacienii cu anemie sever i anomalii n morfologia eritrocitelor, este important realizarea aspiratului i biopsiei de
mduva osoas.
Medulograma este obligatorie n prezena asocierii anemei normocrome cu un numr de
reticulocite sczut sau absent, sugernd prezena anemiei normocrome aregenarativ.
ANEMIA NORMOCROM REGENERATIV
Evolueaz cu numr crescut de reticulocite (peste 20%). Cea mai frecvent este anemia
posthemorgic ce implic identificarea cauzei hemoragiei sau a semnelor de hiperhemoliz
asociind sau nu anomalii ale frotiului.
Hiperhemoliza poate evolua acut sau sub form de pusee cronice de hemoliz ( toxice bacteriene,
profesionale, accidente posttransfuzionale). Hiperhemoliz asociind anomalii ale frotiului apare n:
microsferocitoza ereditar - boala Minkovski Chauffard prin anomalii ale membranei eritrocitare cu
scderea rezistenei globulare, aspectul microsferocitar al hematiilor pe frotiu, icter cronic i
splenomegalie.
drepanocitoz ( siclemie, anemie falciform) cu eritrocite n secer i corpi Jolly resturi nucleare
la nivelul hematiilor); (drepane - secer; kitos - celul).
talasemii - hemoglobinopatii caracterizate prin prezena pe frotiu a eritrocitelor n int, a
anizocitozei, poikilocitozei, a splenomegaliei; electroforeza hemoglobinei permite diagnosticul de
certitudine.
schizocitoza caracterizat de prezena pe frotiu a hematiilor rupte, sparte;
anemie hemolitic dobndit, ce evolueaz cu hemoliz intravascular secundar
factorilor mecanici (proteze valvulare sintetice, angiopatii, cardiopatii).
eliptocitoza prezena pe frotiu a hematiilor ovale; boal familial relativ rar.
Hemoliza mai apare n boli cronice (lupus eritematos diseminat, ciroz hepatic, leucemii), saturnism (hemoliz
extracorpuscular, cu tulburri de formare a hemului).
ANEMIA HIPOCROM{ HIPOSIDEREMIC{
Caracterizat de sideremie < 60 micrograme/dl de snge, valoarea hemoglobinei < 12 g/dl, CHEM normal. Este
cel mai frecvent tip de anemie, produs prin: blocarea fierului n sistemul reticulo-histiocitar n cadrul proceselor
inflamatorii, respectiv n neoplazii, caren de fier n hemoragii cronice, tulburri ale aportului de fier, tulburri ale aportului
i ale rezorbiei fierului.
Alte anemii hipocrome pot fi induse prin tulburri ale metabolismului fierului: anomalii n
transportul fierului (atransferinemiile, carena de cupru), anomalii n utilizarea fierului la nivelul
membranei eritroblatilor, anomalii n depozitarea fierului n bolile cronice i hemosideroza
pulmonar.

148

Tulburri n transportul fierului (atransferinemii ) sunt: atransferinemia congenital cu anemie


sever, hipocrom, autosomal recesiv, prin absena transferinei plasmatice, cu astenie fizic,
paliditate, hepatomegalie; anemia prin deficit de cupru cuprul din metaloenzime (feroxidaz), cu
rol n activitatea transferinei, convertind fierul bivalent n fier trivalent i meninnd cuplarea de
transferin; clinc: anemie microcitar, hipocrom, cu hiposideremie, precursori eritroblastici
medulari cu vacuole citoplasmatice, asociaz neutropenie, osteoporoz, fracturi de corpi vertebrali,
leziuni cutanate similare celor din scorbut iar ceruloplasmina i cuprul sanguin au valori sczute.
Tulburri n utilizarea fierului la nivelul membranei eritrobla tilor congenital sau dobndit
autoimun cu blocarea trecerii fierului prin membrana eritroblastic, aport redus mitocondrial de
fier, anemie microcitar hipocrom, creterea hemosiderinei medulare, suprancrcarea
depozitelor de fier.
Anomalii n depozitarea fierului: apar n bolile cronice ce asociaz anemie hipocrom) i
hemosideroza pulmonar idiopatic (hemoragii intraalveolare, blocare fierului n macrofagele
pulmonare, anemie hipocrom microcitar sever, de cauz neprecizat, posibil alergic.
ANEMIA HIPERSIDEREMIC{ ( NORMOSIDEREMIC{)
Nu are semiologie diferit de anemia hiposideremic, exceptnd faptul c n aceste
anemii fanerele nu sunt friabile.
SINDROMUL ANEMIILOR HEMOLITICE
Caracterizat de diminuarea duratei de via a eritrocitelor (N-120 zile), secundar defectelor intracorpusculare
(intrinsec) sau extracorpusculare (extrinsec) ale acestora. Cea mai utilizat metod de determinare a duratei de via a
hematiilor este cea cu Cr 51*. Cnd defectul este extracorpuscular se constat o durat de via scurt n cazul hematiilor
bolnave, dar i n cazul hematiilor de la un martor sntos, injectate la un bolnav. Hiperhemoliza poate aprea la nivelul
sistemului reticulo-histiocitar, intravascular sau concomitent la nivelul sistemului reticulo-histiocitar i intravascular.
Hemoliza intravascular (lezarea hematiilor se produce n vasul de snge) duce la eliberarea Hb rezultnd haptoglobin i
hemoglobinurie.
Clinic:
- simptome nespecifice ca astenie fizic i psihic, dispnee, palpitaii, dureri precordiale;
- paloare cu tent subicteric sau icter franc, urini hipercrome,
- splenomegalie,
- deformri osoase n anemiile congenitale severe,
- litiaz biliar
- criza hemolitic: paloare brusc, tahicardie, febr, frison. dureri abdominale i lombare, stare de ru general, vrsturi.
Diagnostic de laborator:
- hiperbilirubinemie indirect,
- crete LDH,
- reticulocitoz,
- frotiu cu modificri de form ale eritrocitelor,
- test COOMBS pozitiv.
Anemiile severe asociaz simptomele sindromului hiperkinetic, urini hipercrome, scaune
pleiocrome (intens colorate datorit creterii stercobilinogenului), dureri abdominale (dac hemoliza
este brutal - criz hemolitic); pot asocia hipotensiune (oc), dispnee, oligurie, tromboze ischemice,
sindrom Raynaud.
Anemiile uoare sunt bine tolerate, pacientului fiind mai mult galben dect bolnav.
Examenul frotiului de snge periferic - anemie normocrom, regenerativ (cu numr crescut de
reticulocite) i anomalii de form ale hematiilor constituionale ( sferocite n boala Minkovski
Chauffard, celule n int n talasemie, celule n secer n drepanocitoz, celule alungite n
eliptocitoz) sau dobndite.
Mielograma arat hiperreactivitate medular ( numr crescut de normoblati), testul Coombs direct
pozitiv (anticorpii fixai pe hematii ce precipit cu globuline), testul fragilitii osmotice pozitiv n
cazul sferocitozei.
Sferocitoza ereditar este cea mai comun anemie hemolitic datorate unui defect de membran i hematiile devin rotunde
(sferocite), puin deformabile, fiind distruse n splin.
Clinic:
- splenomegalie moderat,
- icter, paloare,
- adinamie,
- dureri abdominale.
SINDROMUL ANEMIEI FERIPRIVE
Anemia feripriv (prin deficit de fier) - cea mai frecvent form de anemie, interesnd
ambele sexe, toate vrstele, predominant la femei i copii, cunoscut din antichitate. Fierul este
ntodeauna nglobat n hemoproteine (hemoglobin, mioglobin, citocromi) sau legat de o protein
(transferin, feritin i hemosiderin). Exist dou forme de stocare a fierului: feritin i

149

hemosiderina. Fierul circul n plasm legat de transferin i provine din distrucia zilnic a
hematiilor, precum i din cantitatea absorbit intestinal. Din plasm este ndeprtat repede prin
preluare de esutul eritropoetic din mduva osoas i o parte se depoziteaz. Din fierul alimentar
doar 5-10 % se absoarbe. Aceast cantitate poate crete de 5 ori, cnd depozitele de fier sunt
epuizate sau eritropoeza este accelerat. Absorbia se face n jumtatea superioar a intestinului
subire i este stimulat de acidul ascorbic i mpiedicat de fitai i cereale.
Clinic:
astenie fizic, iritabilitate, palpitaii, dispnee, cefalee, ameeli (simptome generale)
disfagie
stomatit angular (ulceraii i ragade la comisura buzelor)
atrofie papile linguale i glosit (limb roie i depapilat)
atrofie mucoas nazal (ozen)
unghii friabile, plate, fr luciu n linguri (koilonichie)
sindrom Plummer-Vinson disfagie + stomatit + glosit
pica sau pervertirea gustului: ingestie de pmnt (geofagie), de ghia (pagofagie)
prurit cutanat, vulvar.
Diagnostic de laborator:
hipocromie, microcitoz, anizocitoz
sideremie sub 50 g / dl (normal 80-120 g / dl)
capacitatea total de legare a fierului crescut (valoare normal 250-400 g / dl
feritin sczut sub 10 g / dl (valori normale 12-325 g / dl).
Apare cel mai frecvent posthemoragii de la nivel digestiv (ulcer gastro-duodenal, hernie hiatal,
ciroz hepatic cu hipertensiune portal, hemoroizi sngerri, polipoz intestinal) iar la femei prin
menometroragii.
Hiposideremia poate aprea prin: aport sczut, pierderi crescute de fier, nevoi crescute sau
tulburri de absorbie ale fierului.
Debutul insidios, progresiv, determin manifestri funcionale comune anemiilor, indiferent de
etiologie: paliditatea tegumentelor i mucoaselor, diminuarea elasticitii tegumentelor, fisuri ale
comisurilor labiale, pr uscat, friabil, unghii subiri, friabile, plate sau concave (platonkie sau
coilonikie), cu striuri longitudinale.
Elementele sindromului hiperkinetic apar n formele severe (oc pulsatil, tahicardie, sufluri funcionale, sufluri iradiate pe
vasele gtului).
SINDROMUL ANEMIEI MEGALOBLASTICE
Caracterizat prin anomalie calitativ a eritropoezei determinat de tulburarea sintezei
ADN-ului, cu deficit de maturare i multiplicare nuclear exprimat prin creterea dimensiunilor
celulelor.
Anemiile megaloblastice sunt determinate de tulburarea diviziunii celulare prin sinteza
sczut a acizilor nucleici, caracterizate hematologic de transformarea megaloblastic, hematopoiez ineficient, secundar deficitului de vitamin B12 sau acid folic.
Aspectul cel mai caracteristic este al celulelor liniei eritroblastice, prin megaloblati,
celule mari, nucleu puin difereniat, dei citoplasma este bogat n hemoglobin (asincronism de
maturaie nucleo- citoplasmatic). MegalobIastele genereaz megalocite (hematii mari cu VGM
peste 120 3).
Cauzele sunt variabile, cel mai frecvent careniale ( vitamin B 12, acid folic sau mixte),
sau prin creterea necesitilor sintezei de ADN prin consum exagerat.
Principiilele de diagnostic n anemiile megaloblastice urmeaz o schem de investigaii
stabilit n context clinic, hematologic i patogenetic, pe baza secvenei: constatarea anemiei,
stabilirea elementelor megaloblastozei, diagnosticul deficitului de vitamin B12/ acid folic sau
excluderea acestora, mecanismul fiziopatologic al deficitului, entitatea sau contextul de apariie.
Ca tip de descriere a sindromului de anemie megaloblastic, prezentm anemia
pernicioas, cea mai frecvent din cadrul acestui grup.
Boala Addison Biermer anemia pernicioas - afeciune cronic caracterizat
hematologic prin anemie, modificri megaloblastice ale celulelor din sngele periferic i mduva
osoas, leziuni degenerative ale mucoasei tractului digestiv i sistemului nervos, secundare
absorbiei intestinale deficitare a vitaminei B12 prin lipsa factorului intrinsec, generat probabil
prin mecanism autoimun pe fond constituional particular.
Clinic - ansamblu de simptome i semne determinate de anemie, achilie gastric i
tulburri neurologice, consecine ale carenei de vitamin B12.
Debutul insidios, lent progresiv cu simptome digestive (inapeten, plenitudine
epigastric, vrsturi, alternan diaree/constipaie), parestezii ale limbii; ulterior astenie fizic,
vertij, palpitaii, paliditatea tegumentelor i mucoaselor.
Astenia fizic, cefaleea, palpitaiile, dispneea de efort sunt variabile n funcie de stadiul
de evoluie al bolii i adaptarea organismului la hipoxie; nu au elemente caracteristice n raport cu
alte anemii. Frapeaz de regul faptul c, datorit instalrii lente, astenia este resimit doar la
valori foarte reduse ale hemoglobinei.
Simptomatologia digestiv - bogat, pacienii acuznd uneori inapeten selectiv pentru

150

carne ( aclorhidrie), dureri abdominale, flatulen, tulburri de tranzit intestinal


(constipaie/diaree), dureri i arsuri la nivelul limbii asociind modificri obiective descrise ca glosit
Hunter.
Simptomele nervoase precoce sunt parestezii simetrice ale membrelor iar tardiv
tulburarea sensibilitii profunde, mers ataxic, alterarea simului poziional, dureri fulgurante,
manifestri psihotice, tulburri de coordonare a micrilor degetelor, pierderea sensibilitii
profunde, vibratorii (simetric sau asimetric), semnific afectarea cordoanelor laterale i
posterioare sau nevrite periferice. Reflectivitatea osteotendinoas este crescut la membrele
inferioare, semnele Babinscki i Romberg pot fi pozitive, spasticitate, tulburri vizuale i auditive,
depresie, psihoze.
Paloarea tegumentelor i mucoaselor este corelat cu gradul anemiei, glbui-citrin,
subicteric, infiltrat edematos, fr elasticitate, cu pigmentare brun ptat, elemente purpurice,
vitiligo iar tenta galben este dat de creterea moderat a bilirubine libere (hemoliza celulelor
imature prin hipercatabolismul hemoglobinei).
Prul este uscat, fragil, cu tendin la ncrunire precoce, unghiile sunt sfrmicioase.
Hemoragiile retiniene pot determina cecitate.
Urina este pleiocrom, cu urobilinogen i pigmeni biliari, rar albuminurie, infecii urinare
colibacilare.
Glosita Hunter este caracterizat de culoarea roie/ palid i aspectul lucios, depapilat
prin atrofia papilelor linguale iniial pe marginile i vrful limbii ca roea dureroas, iar ulterior se
extinde pe faa dorsal; afectarea mucoasei faringo-esofagiene realizeaz sindromul PlummerVinson.
Exist scderea cantitii de suc gastric, a activitii peptice, acidului clorhidric i
factorului intrinsec, fr rspuns la stimularea cu histamin.
Achilia histaminorefractar este printre semnele cele mai constante i precoce, precede
cu ani instalarea bolii, favorizeaz popularea bacterian (cu Escherichia coli) a stomacului i
tulburrile dispeptice cu tendin la diaree. Mucoasa gastric este atrofic, cu polipi benigni vizibili
endoscopic.
Evolueaz cu insuficien cardiac (hipoxie, creterea debitului cardiac, alterarea
metabolismului miocardic prin deficit de vitamin B12) n formele severe.
Hepato i splenomegalia (20% - prin creterea sechestrrii eritrocitare) pot fi de
asemenea prezente.
Examenele de laborator necesare diagnosticului sunt investigaiile digestive i
hematologice.
Examenele digestive: atrofia mucoasei gastrice evideniat gastroscopic i aclorhidrie
gastric, rezistent la testul cu histamin.
Examenul sngelui: anemie normocrom, aregenerativ cu macrocite, anizocitoz,
poikilocitoz, policromatofilie pe frotiu; ncrcarea cu hemoglobin a hematiilor poate fi normal
( anemia normocrom). Vechea denumire de anemie hipocrom exprim falsa impresie de
suprancrcare cu hemoglobin datorat mririi diametrului i grosimii eritrocitelor.
Hipersegmentarea polinuclearelor, neutropenia i metamielocitele gigante sunt caracteristice.
Anemia este variabil, elementul definitor fiind macrocitoza cu hematii mari, ovalare,
bine ncrcate cu hemoglobin (fr zon central clar); uneori eritrocite sunt mici, neregulate
(anizocitoz cu poikilocitoz).
Constantele eritrocitare sunt crescute: diametrul eritrocitar mediu, volumul eritrocitar
mediu, hemoglobina eritrocitatr medie iar hematocritul i hemoglobina mai puin sczute dect
cifra de eritrocite. Prezena megaloblatilor este inconstant, dar important pentru diagnostic iar
reticulocitele sunt sczute.
Leucopenie moderat (3000-5000/mm3), granulocite mari, hipersegmentare nuclear,
metamielocite, mielocite, trombocite sczute moderat (rar sub 50000/mm3), anizocitoz,
trombocite gigante, deficiente funcional.
Tabloul medular - decisiv pentru diagnostic prin prezena megaloblatilor arat densitate
celular mare, transformare megaloblastic (talie celular crescut, scderea raportului
nucleocitoplasmatic, asincronism de maturare), creterea numrului de mitoze, aspectul de
mduv albastr, datorit predominanei megaloblatilor cu citoplasm bazofil).
Testul terapeutic cu vitamina B12 declaneaz criza reticulocitar n 5-9 zile.
Anemia megaloblastic mai poate fi produs prin carena de acid folic: denutriie,
malabsorbie, alcoolism, sarcini repetate, rezecii digestive Dozarea acidului folic n ser i proba
terapeutic confirm diagnosticul.
Botriocefaloza prin consum de vitamina B12 de ctre parazit poate produce i ea anemie
megaloblastic.
Alte anemii megeloblastice prin deficit de factor intrinsec sunt cele determinate de lipsa
congenital de factor intrinsec, rezeciile gastrice totale sau subtotale, afeciuni gastrice primitive
(carcinoame, lues gastric, ingestie de substane corozive), unele bolile intestinale (boala Crohn,
rezeciile de ileon). Consumul crescut de vitamin B12 n intestin apare n proliferrile bacteriene
secundare stricturilor - fistulelor intestinale, anastomozelor cu anse excluse, diverticuli, infestarea

151

cu botriocefal. Consum endogen crescut de vitamin B12 apare n sarcin, anemii hemolitice,
hipertiroidie, rareori ajungndu-se la epuizarea rezervelor de vitamin B12. Anemiile megaloblastice
aprute n aceste condiii se datoreaz aproape totdeauna deficitului de acid folic.
Aportul sczut de vitamin B12 nu determin anemie megaloblastic dect la pacienii cu regimuri
vegetariene stricte.
Anemii megaloblastice prin tulburri de transport i utilizare a vitaminei B12:
absena transcobalaminei II n ser ( tulburare genetic autosomal recesiv, caracterizat prin
anemie megaloblastic cu pancitopenie, malabsorbie prin afectarea mucoasei intestinale, tulburri
de cretere, hipogamaglobulinemie, n primele sptmni de via i care beneficiaz de
tratament cu vitamin B12), tulburri de utilizare a vitaminei B12 prin inhibarea unor enzime din
recderile induse de infecii n maladia Biermer, alcoolism.
SINDROMUL APLAZIEI MEDULARE (ANEMIA APLASTIC{)
Aplazia medular este definit de incapacitatea mduvei de a renoi celulele sanguine
necesare organismului. Sunt afeciuni ale sistemului hematopoietic, ce evolueaz cu pancitopenie
i mduv osoas hipo- sau aplazic, absena elementelor celulare de la nivelul mduvei osoase
(celulele stem hematopoietice), dispariia celulelor parenehimului mieloid i nlocuirea acestuia cu
celule adipoase.
Celulele precursoare din mduv sunt reduse numeric iar periferic exist pancitopenie (scderea
numrului globulelor roii, leucocite, trombocite). Etiologic este congenital sau dobndi, formele
idiopatice (50%) fiind mai frecvente la vrstnici.
Factori etiologici ai aplaziilor medulare sunt: ageni fizici radiaii ionizante, ageni
chimici depresivi sau supresivi ai reactivitii medulare - hidrocarburi, insecticide, medicamente,
infecii virale, bacteriene - hepatita viral, mononucleoza, gripa, infeciile cu citomegalovirus, cu
parvovirusuri, cu HIV, factori imunologici reacia gref mpotriva gazdei. Din cadrul acestui
sindrom sunt excluse invazia mduvei cu celule strine, scleroza medular.
Clinic, sindroamele i semnele ntlnite sunt consecinele anemiei (cu tabloul clinic
cunoscut), trombocitopeniei cu sindrom hemoragipar (hemoragii cutanate i mucoase, epistaxis,
hemoragii gastrointestinale, metroragii ) i a leucopeniei, ndeosebi a neutropeniei cu infecii
supraadugate). Prezena ulceraiilor mucoasei nazale, bucale i anale este frecvent.
Criteriile pentru definirea anemiei aplastice severe sunt:
1. Snge periferic (cel puin dou din urmtoarele):
Granulocite sub 500/ml
Trombocite sub 20000/ml
Anemie cu reticulocite sub 1%
2. Mduva osoas (unul din urmtoarele):
Celularitate sub 25% din normal
Celularitate sub 50% din normal, peste 70% din celulele restante fiind
nehematopoietice
Diagnosticul diferenial exclude afeciunile care au ca manifestare comun pancitopenia.
De cea mai mare importan este grupul bolilor cu insuficien medular prin nlocuirea
parenchimului medular funcional cu esut lipsit de proprieti hematopoietice. Examenele de
laborator precizeaz diagnosticul.
Hemograma indic existena pancitopeniei. Anemia este hipocrom normocitar uneori
cu elemente macrocitare, aeregenerativ (reticulocitele sunt foarte rare sau absente). Leucocitele
sunt reprezentate cel mai frecvent prin limfocite. Neutropenia este foarte evident. Puncia
aspiratorie sau bioptic elimin toate cauzele de insuficien medular prin nlocuirea mduvei cu
celule, fibre sau microbi, precum i carenele de factori de cretere care dau anemii.
Medulograma este srac sau foarte srac, majoritatea elementelor fiind reprezentate
de eritrocite i limfocite.
Formele clinice ale anemiei aplastice pot fi grupate n funcie de evoluie (acut sau
cronic), gravitate sau gradul de extensiune a bolii la una sau mai multe serii celulare sanguine.
Formele cronice sunt cele mai obinuite.
Dup gravitate, anemiile aplastice globale se mpart n forme uoare, medii i severe.
Evoluia este dependent de apariia complicaiilor (sngerri abundente, septicemii), care ntunec
prognosticul, uneori fiind fatale.
POLIGLOBULIA
Este definit de creterea masei totale a globulelor roii din organism; definiia elimin
eroarea ce s-ar face dac lum n considerare doar creterea globulelor roii pe mm3 sau creterea
hematocritului, care pot fi mrite prin scderea masei plasmatice (deshidratare), constituind o fals
poliglobulie. Mrirea masei globulare se nsoete de creterea hematocritului i a volumului de
snge, precum i a vscozitii, fenomene ce genereaz manifestrile clinice.
Etiopatogenic exist poliglobulia primitiv (boala lui Vaquez - care se ncadreaz n
sindroamele mieloproliferative evolueaz cu creterea tuturor grupelor celulare: eritrocite,
leucocite, trombocite) i poliglobulii secundare.
Poliglobuliile secundare apar n condiiile unor stri de hipoxie (scderea saturrii n
O2 a sngelui arterial, reprezentnd un fenomen compensator: poliglobulia de altitudine,

152

poliglobuliile din unele bronhopnoumopatii cronice cu tulburri ventilatorii importante), sau n


strile patologice cu hipersecreie de eritropoetin (tumori renale, cerebeloase, hepatice) sau cu
hiperproducie de androgeni.
Manifestrile poliglobuliei, pornind de la contextul etiologic, pot fi decelate prin datele clinice.
Simptomele caracteristica sunt cefaleea, ameelile, astenia, somnolen, nepturi sau senzaii
la nivelul feei (determinate de creterea vscozltii i dilatrile vasculare) coexistente cu cianoza
roie a feei i extremitilor (scade concentrania n O2 arterial) i vasodilataie cutanat.
Pot aprea hemoragii diverse (epistaxisuri), produse de fragilitatea crescut, cu ruperea
capilarelor, precum i accidente trombotice n teritorii vasculare diverse.)
SINDROAME PRIN ANOMALII LEUCOCITARE
Numrul normal de leucocite este de 4. 000- 10. 000 pe milimetrul cub. iar formula
leucocitar normal este prezentat n urmtorul tabel:
Formula leucocitar normal n sngele periferic
Elemente celulare sanguine
Neutrofile
Eosinofile
Bazofile
Limfocite
Monocite

Numr absolut pe mm3


2000 - 5000
100 - 300
10 50
2000 - 4000
100 700

%
50 - 70
1-3
0-4
25 - 40
3- 7

Identificarea sindroamelor nsoite de anomalii ale leucocitelor prin interpretarea


hemogramei implic neutrofilia, neutropenia, agranulocitoza, hiperleucocitoza, eosinofilia,
limfocitoza, monocitoza, plasmocitoza,
Neutropenia - scderea numrului polinuclerelor neutrofile sub 1800 pe mm3 trebuie
difereniat de falsa neutropenie relativ, reprezentat de scderea procentului de neutrofile n
formula leucocitar prin creterea numrului altor grupe de globule albe (ex.hiperlimfocitoz sau
hipereozinofilie). Neutropenia poate fi de cauz central n insuficiena medular global sau
periferic n cadrul hipersplenismului, al proceselor autoimune ( boli imunologice - lupusul
eritematos diseminat).
Diagnosticul pozitiv este stabilit prin mielogram i evidenierea factorilor etiologici.
Agranulocitoza este definit de scderea polinaclearelor neutrofile sub 300/mm3 sau
dispariia acestora din snge. Etiologia este reprezentat de factorii toxici i ndeosebi de cei
imunoalergici n care medicamentele i n special aminofenazona - piramidonul are rol important.
Hemograma evideniaz absena neutrofilelor, fr interesarea celorlalte categorii de celule.
Mielograma indic o srcie celular a liniei granulocitare cu atingerea liniei granulocitare prin
blocarea maturaiei n stadiul promielocitar sau mai precoce.
Clinic se constat fenomene septice cutanate i viscerale cu angin ulceronecrotlc, septicemii.
Creterea numrului de polinucleare neutrofile peste 7000/mm3 face parte din
hiperleueocitoz. Hiperleucocitozele pot fi reacionale, caracterizate prin creterea numrului unui
singur tip de celule adulte sau hiperleucocitoze maligne.
Pe hemogram se observ predominana neutrofilelor adulte.
Polinucleoza neutrofil apare uneori n condiii fiziologice (efort fizic intens,
menstruaie) dar cel mai frecvent n stri patologice ca: neutrofilie recional n infecii bacteriene,
boli inflamatorii (reumatismul articular acut, poliartrlta cronic evolutiv, stri alergice) necroze
tisulare (infarctul miocardic), tratamentul prelungit cu corticoizi sau n unele maligniti (cancer,
boal Hodkin).
Creterea numrului de eozinofile peste 400/mm3, eozinofilia apare ndeosebi n
bolile alergice (astmul bronic, parazitoze intestinale, alergii medicamentoase), hemopatii maligne
(boala Hodgkin) sau cancere ( ficat i ovar). Foarte rare sunt leucemiile cu eozinofile.
Limfocitoza este definit de creterea numrului de limfocite la mai mult de 4000
limfocite pe mm3. Limfocitoza este constituit de limfocite normale n condiii reacionale
(benigne) de natur viral i bacterian sau este reprezentat de limfocite maligne. n cadrul
infeciilor virale, trebuie luate n discuie limofocitoza acut infecioas sau boala Carl Smith,
varicela, hepatita epidemic, parotidita epidemic. Dintre limfocitozele bacteriene cele mai
frecvente sunt tusea convulsiv i bruceloza.
Limfocitozele maligne sunt reprezentate de leucemie limfoid cronic i boala Waldenstrm.
Mononucleoza infecioas (caracterizat clinic, prin adenopatii predominent cervicale,
angin eritomatoas sau pseudomembranoas, febr moderat; frecvent sunt prezente
splenonomegalia, hepatomegalia, anemia hemolitic, icterul, trombopenia, meningita limfocitar)
i toxoplasmoza (provocat de Toxoplasma Gondii (parazit unicelular) se caracterizeaz prin febr
moderat, astenie, poliadenopatie, uneori eriteme cutanate, corioretinit) sunt limfocitoze n
care limfocitele sunt hiperbazofile i se nsoesc de mononucleare mari reprezint o grup aparte.
Pentru diagnosticul de certitudine al mononucleozei infecioase este important reacia Paul

153

Bunnel-Hngnuiu-Deichert care pune n eviden anticorpi ce reacioneaz cu globulele roii de


oaie iar pentru diagnosticul de certitudine al toxoplasmozei testul de liz a toxoplasmelor arat un
titru de anticorpi ce urmeaz o curb ascendent, apoi descendent la interval de cteva
sptmni.
Limfocitopenia este prezent atunci cnd numrul de limfocite, la adult, scade sub
1000/mm3. Apare n condiiile unei producii insuficiente, (anemie aplastic), distrugerii crescute
( efect citotoxic direct al unor medicamente: ACTH, corticoizi, ageni alkilani ), a pierderilor
excesive de limf ( insuficiena cardiac dreapt sever, limfangectazii intestinale). Cel mai
frecvent, n practic, limfocitopenia se ntlnete n bolile maligne (boala Hodgkin avansat) i bolile
de colagen.
Monocitoza este caracterizat de creterea numrului de monocite (la adult) peste 700
mm3. Monocitoza apare reacional n endocarditele bacteriene subacute, tuberculoz, cancere,
boala Hodgkin. De asemenea poate apare n stri preleucemice, leucemia acut limfoid, leucemie
granulocitar acut i cronic.
n ce privete leucemia cronic monocitar se consider actualmente c cele mai multe
dintre aceste cazuri sunt stri preleuocemice, bolnavii sucombnd de leucemii acute. Monocitoza
se mai ntlnete n stri patologice cu neutropenii.
Plasmocitoza - reacional apare n unele boli virale: rubeola, hepatita, stri alergice,
boala serului. Plasmocitoze n cadrul unor hemopatii maligne apar n mielomul multiplu (boala
lanurilor grele), nsoite de imunoglobulinemie monoclonal (prolife-rri de celule
limfoplasmocitare i prezena unei paraproteine anormale compus din fragmente de lanuri grele
de imunoglobuline de tip alfa sau gama), aplazii medulare. Plasmocitoza poate aprea n
metastazele medulare, aplazii, agranulocitoze imunoalergice, ciroze, amiloidoze. Diagnosticul se
bazeaz pe studiul mielogramei.
Hiperleucocitozele maligne cuprind: sindroamele mieloproliferative i leucemiile
acute.
Bolile mieloproliferative cronice (policitemia vera, mielofibroza idiopatic,
trombocitemia esenial, leucemia mieloid cronic ) implic expansiune clonal a unei celule
hematopoietice progenitoare multipotente. Sindroamele mieloproliferative nglobeaz un grup de
stri patologice caracterizate prin hiperplazia unei linii celulare, de cele mai multe ori asociate i
cu interesarea celorlalte.
Conceptul introdus n clinic de Dameshek indic posibilitatea ca celulele din mduva
osoas ( eritroblati, granulocite, magacariocite i fibroblaste), s prolifereze n mas sau numai o
grup uneori variat n privina raportului cantitativ dintre ele. Carac-teristic este faptul c nu exist
ntreruperea maturaiei grupului de celule care prolifereaz (eritrocite, granulocite, trombocite), n
sngele periferic aprnd celulele respective n stadii de precursori bine difereniai (mielocite sau
metamielocite pentru granlocite) n stadiu terminal cu puine elemente tinere.
Policitemia Vera - tulburare clonal implicnd o celul hematopoietic precursoare
multipotent, fenotipic normal, n absena unui stimul fiziologic identificabil, evolund cu
hiperproducie eritrocitar, granulocitar, i trombocitar.
Este cea mai frecvent tulburare mieloproliferativ cronic la aduli, poate aprea la orice vrst,
cu uoar predominan masculin, uneori cu transmiterea vertical i baz genetic, etiologia
fiind necunoscut. Elementele sanguine mature circulante sunt reprezentate n final doar de
celulele descendente ale clonei transformate.
Clinic iniial se evideniaz splenomegalie masiv, frecvent cu nivel crescut de
hemoglobin, hematocrit crescut, prurit intens, fr alte simptome care s deosebeasc
policitemia vera de alte eritrocitoze. Simptomele sunt reprezentate de ameeal, tinitus, cefalee,
tulburri de vedere, hipertensiune arterial, tromboza venoas sau arterial.
Tromboza venoas intraabdominal este frecvent, pacienii dezvoltnd sindrom BuddChiari, ischemie digital, echimoze la contuzii uoare, epistaxis, hemoragii gastrointestinale.
Evaluarea masei eritrocitare, pentru diferenierea eritrocitozei absolute/relative
(determinate doar de reducerea volumului plasmatic eritrocitoz de stress, fals - sindromul
Gaisbck). Pacienii cu policitemie vera i hematocrit normal au creterea masei de globule roii,
mai ales la cei cu splenomegalie important.
Diluia izotopic, cu eritrocitele pacientului, marcate cu crom radioactiv (Cr51*) timp de 90 de
minute reprezint singura metod fiabil de determinare a masei de globule roii.
Complicaiile sunt generate de creterea vscozitii sngelui, masei de globule roii,
turnover-ului crescut al globulelor roii, leucocitelor i plachetelor, a produciei de acid uric i
histamin, creterea frecvenei bolii ulceroase i prurit.
Splenomegalia asociaz infarct splenic, caexie progresiv, mielofibroz, metaplazie
mieloid, anemie, leucemie acut.
Trombocitemia esenial (trombocitoza esenial, idiopatic, primar, trombocitemie
hemoragic) - este o tulburare clonal cu etiologie necunoscut, descoperit cel mai frecvent la
determinarea numrului de trombocite la un examen de rutin. Nu exist simptome sau semne
specifice. Pacienii au tendin de hemoragie, tromboz, echimoze la traumatisme uoare, ocluzii
microvasculare, eritromelalgie, migrene, atacuri ischemice tranzitorii iar obiectiv se evideniaz

154

splenomegalie. n prezena unui numr crescut de plachete, este obligatorie de investigat dac
acesta este consecina unei alte boli.
Evaluarea citogenetic arat dac trombocitoza este consecina leucemiei mieloide
cronice sau a unei tulburri mielodisplazice. Splenomegalia masiv sugereaz posibilitatea altei
boli mieloproliferative. Poate evolua spre policitemia Vera. Tratamentul trombocitozei eseniale este
mai benign ntruct evoluia spre leucemie acut este probabil consecina chimioterapiei, mai
curnd dect a bolii nsi.
Mielofibroza idiopatic - metaplazia mieloid agnogenic, mielofibroza cu metaplazie
mieloid (sindromul MMM) - tulburare clonal a unei celule primitive hematopoietice, etiologie
necunoscut, evolund cu fibroz medular, metaplazie mieloid, hematopoiez extramedular,
splenomegalie, mai ales la persoane de peste 60 ani. Iniial asimptomatic, pacienii sunt
diagnosticai dup descoperirea splenomegaliei izolate. Frotiul de snge periferic are elemente de
hematopoiez extramedular: globule roii n pictur, nucleate, mielocite i promielocite,
mieloblati, anemie uoar. Leucograma arat creterea leucooitelor pn la 50.000/mm3, cele mai
multe eIemente fiind forme mature. Se pot gsi mielocite i metamielocite. Hemograma mai arat:
anemii moderate normocrome (uneori hemolitice prin sechestrare splenic), anizocitoz,
poikilocitoz. Uneori asociaz poliglobulie, trombocitemie. Hepatomegalia moderat, creterea
LDH, a fosfatazei alcaline serice, osteoscleroz evideniat radiologic (coloan vertebral, membre
pelvine, centur pelvin) pot fi prezente.
LEUCEMII
Sunt boli neoplazice ce apar prin transformarea malign a elulelor precursoare hematopoetice. Celulele maligne
circul n snge i infiltreaz esuturile. Pot fi acute sau cronice. Acut se refer la evoluia scurt de sptmni sau luni, iar
formele cronice au o durat de supravieuire mai lung.
Aspecte clinice:
astenie psihic, oboseal, dispnee datorate anemiei
anemia, neutropenia i trombocitopenia apar prin infiltrarea i nlocuirea mduvei osoase cu celule
leucemice
infecii severe bacteriene, virale datorate neutropeniei
sindrom hemoragipar cutanat i mucos datoarat trombocitopeniei: purpur, epistaxis, sngerri
gingivale, la nivel ochi, SNC, hematoame
creterea metabolismului bazal explic transpiraiile profuze i scderea n greutate.
Leucemiile acute - se caracterizeaz prin ntreruperea maturaiei precursorilor hematopo-ietici.
Leucoblastul a crui maturare a fost ntrerupt, va invada iniial organele hematopoietice, apoi
ntreg organismul, rezultnd: insuficien medular i manifestri de proliferare ce explic
manifestrile clinice, semnele de laborator i evoluia sindroamelor.
Tabloul clinic datorat insuficienei medulare const din sindrom anemic, (paloare, astenie,
dispnee, palpitaii, stri lipotimice), sindrom hemoragipar
(trombocitopenie cu peteii,
echimoze, epistaxis, hematurie, hemoragii meningeale i cerebrale ce pot determina moartea
bolnavului) i sindrom infecios (prin neutropenie). Agenii infecioi implicai pot fi germeni gram
negativi, stafilococul auriu, fungii ce determin infecii cu localizare i intensitate variabil, febra
fiind prezent n toate cazurile i constituind un semn constant.
Tabloul clinic produs de proliferare i infiltraie se caracterizeaz prin splenomogalie,
adenopatii superficiale i profunde. Adenopatia mediastinal prin compresiune poate determina
un sindrom Biediestinel (dispnee, tuse, disfonie).
Infiltraiile precoce se manifest prin dureri osoase sau tumori la copii i adolesceni
(craniu, stern, coaste, coloana vertebral), ce pot determina fenomene compresive exteriorizate
prin paralizii cu diferite localizri ( exoftalmie prin compresie intraorbitar, paralizii de nervi
cranieni). Infiltraia leucemic a sistemului nervos poate determina hemiplegii, nevrite, epilepsii.
Apariia diabetului insipid este frecvent.
Debutul este cu simptome nespecifice, progresive sau brusc instalate, consecine ale
anemiei, leucocitozei/leucopeniei, disfunciilor leucocitare, sau trombocitopeniei prezente cu 3 sau
mai multe luni nainte ca leucemia s fie diagnosticat (oboseal sau slbiciune sau infecie
identificabil, anomalii ale hemostazei cu sngerare i echimoze, dureri osoase, limfadenopatie,
tuse nespecific, cefalee).
Rareori, simptomele sunt determinate de formaiuni n esuturile moi, sn, uter, ovare,
duramater cranian sau spinal, tractul gastrointestinal, plmn, mediastin, prostat, oase, alte
organe; aceste formaiuni sunt tumori de celule leucemice.
Febra, hepatomegalia, splenomegalia, limfadenopatiile, sensibilitatea sternal, infeciile,
hemoragiile n tractul gastrointestinal, intrapulmonare, intracraniene asociate cu coagulopatii,
leucocitoza, trombocitopenia. Sunt prezente hemoragiile retiniene la 15% dintre pacieni i
infiltrarea cu celule leucemice blastice ale gingiilor, pielii, esuturilor moi sau meningelor.
Investigaiile paraclinice evideniaz:

hemograma evideniaz:
o insuficien medular cu anemia aregenerativ, neutropenie, trombopenie

155

hiperleucocitoza cu leucoblaste este frecvent dar sunt cazuri cnd datorit


insuficienei medulare importante, leucocitele sunt normale ca numr sau chiar
sczute, leucoblatii fiind rari sau abseni. n aceast eventualitate mielograma
este cea care precizeaz diagnosticul;

creterea acidului uric n ser, cu apariia litiazei urice sau a nefropatiei urice (tulburarea
metabolismului acizilor nucleici cu creterea acidului uric n ser, eliminarea crescut a
urailor n urin i obstrucia tubilor sau uretrelor cu cristale de acid uric);

mielograma evideniaz prezena blatilor cu: raport nucleo-citoplasmatic crescut, prezena


de nuclei multipli, prezena corpilor Auer. Celulele blastice sunt: limfoblati ( frecvent la
copii) mici, negranulari i mieloblati (frecvent la aduli), mari, granulari, cu prezena de
incluziuni (corpi Auer), nedifereniai (mai rari).;
Important este faptul c manifestrile osoase i articulare pot simula n faza incipient un
reumatism. Examenul radiologic al oaselor afectate indic osteoliz. Infiltraiile la nivelul
aparatului respirator sunt polimorfe: pneumonii, bloc alveolocapilar, pelurezii.
Diagnosticul de leucemie mieloblstic acut (LMA) se stabilete prin prezena a 30%
mieloblati n snge i/sau mduva osoas. Mieloblatii au cromatin nuclear de aspect fin,
uniform, dantelat, cu 2-5 nucleoli mari n fiecare celul, granulaii citoplasmatice specifice, corpi
Auer, plierea i incizarea nucleului, caracteristice celulelor monocitoide.
Clinic:
debut silenios: oboseal, scdere n greutate, febr, sngerri
debut agresiv: sindrom hemoragipar sever, febr nalt, infecii severe
De regul lipsesc adenopatiile i hepatosplenomegalia, iar durerea osoas este rar.
Specifice sunt hipertrofia gingival dureroas i infiltratele cutanate mici pe ntreg corpul (noduli
violaceu-nchis). Rar apar chloroame tumorete formate din mieloblati situate n sinusurile
paranazale, orbital, creier, os, sn, piele.
Diagnostic de laborator:
numrul de leucocite variabil ntre 10.000-100.000 leuc./mm 3
anemie
mieloblati
mduva osoas: blati peste 30% cu aspect citochimic variat
Leucemia acut limfoblastic apare prin proliferarea precursorilor limfocitari; inciden
maxim sub 10 ani. Clinic predomin:
sngerri la nivelul mucoaselor, peteii tegumentare
dureri osoase intense, mers chioptat
infecii rezistente la tratament antibiotic
adenopatii superficiale i profunde, uneori cu fenomene compresive pe
organele vecine
splenomegalie n 2/3 din cazuri
posibil afectare testicular (sanctuare pentru blati)
Diagnostic de laborator:
anemie sever
trombocitopenie
numr deleucocite variabil
prezena limfoblatilor, reacii citochimice, imunofenotipare
Leucemia limfatic cronic este forma cea mai comun a leucemiilor. Se acumuleaz
limfocite cu durat lung de via, dar incompetente imunologic, adic limfocitele B nu mai recunosc
antigenul i nu se mai pot transforma n plasmocite, care ulterior sunt ndeprtate din snge.
Clinic:
simptome comune leucemiilor
ganglioni superficiali mrii
hepatosplenomegalie, splina gigant se poate palpa la ombilic
infecii sever bacteriene (pneumonii, meningite), virale (herpes), fungi, mycobacterium tubercolosis
sindrom Mikulicz cu infiltrarea glandelor salivare, lacrimale, a amigdalelor
Diagnostic de
laborator:
pancitopenie
limfocitoz ntre 3500-300.000/ mm3
mduva osoas - hipercelularitate predomin limfocitele mici
hiperuricemie prin turnover rapid al unei cantiti mari de celule tumorale
Leucemia granulocitar cronic este o boal mieloproliferativ cronic ce apare prin transformare neoplazic la
nivelul celulei stem multipotente. Se caracterizeaz prin producie crescut de granulocite i prezena unei anomalii
cromozomiale numit cromozomul Philadelphia.
Clinic:
- simptome comune leucemiilor
- splenomegalie important cu disconfort abdominal; uneori apare infarct splenic cu durere ce iradiaz n umrul stng i
frectur splenic la auscultaie
o

156

- hipervscozitate sangvin (leucocite peste 500.000/ mm 3) cu cefale, tulburri echilibru, ataxie, scderea acuitii auditive,
priapism.
Diagnostic de
laborator:
- anemie (de obicei anemie normocitar normocrom, aregenerativ)
- leucocitoz ntre 50.000 i 400.000 / mm3 cu predominena granulocitelor cu imaturitatea
elementelor granulocitare, numrul celulelor blastice circulante mai mic de 5%, mai puin de 10%
celule blastice i promielocite, evoluia valorilor fiind ciclic
- n sngele periferic apar celule imature: mielocite i metamielocite i mai puin promielocite i
mieloblati
- eozinofilia este adeseori prezent
- bazofilie
- numrul de trombocite este normal sau crescut
- mduva osoas ajut la depistarea cromozomului Philadelphia (este mai util puncia biopsie de
creast iliac); mielogrema arat o mduv bogat n celule granulocitare 80-90 %: linia
granulocitar este echilibrat n ce privete proporia dintre celulele acestui grup, formele tinere
nedepind 20 %. Fosfatazale alcaline leucocitare sunt mult sczute. Exist creterea celularitii
medulare, pe liniile mieloid i megacariocitar iar raportul mieloid/ eritroid este profund alterat.
Procentul de blati medulari este n general normal sau uor crescut
Instalarea clinic a fazei cronice este insidioas, diagnosticul fiind stabilit n perioada
asimptomatic, la examene curente de evaluare a strii de sntate sau pacienii pot avea stare
general alterat, oboseal, pierdere ponderal, sau simptome determinate de creterea volumului
splinei, saietate precoce, dureri sau formaiuni tumorale n hipocondrul stng. Uneori sunt
prezente manifestri secundare leucocitozei, disfunciilor granulocitare, plachetare, trombocitoz
sever, boal vascular oclusiv, accidente cerebro-vasculare, infarct miocardic, tromboze
venoase, priapism, tulburri de vedere i insuficien pulmonar, agravarea simptomelor sugernd
evoluia progresiv a LMC.
Febra inexplicabil, pierderea ponderal, creterea dozelor de medicamente necesare
pentru a controla boala, dureri articulare i osoase, sngerare, tromboze i infecii, sugereaz
trecerea la faza accelerat blastic. 10-15% din cazuri vin n faza blastic a LMC.
Examenul fizic evideniaz splenomegalie minim sau moderat (semnul principal),
uneori cu hepatomegalie dar persistena splenomegaliei este element de evoluie accelerat a
bolii. Limfadenopatia, determinrile leucemice extramedulare sunt prezente n faza tardiv i
semnific un prognostic nefast.
Un semn valoros l constituie durerea resimit de bolnav la presiunea exercitat asupra
sternului n cele 2/3 sau 1/2 inferioar a acestuia. n stadiile tardive, apare bazofilia cu creterea
produciei de histamin, diaree i eritem.
Diagnosticul se stabilete identificnd prin metode citogenetice sau moleculare
expansiunea clonal a unei celule-su hematopoietice care posed o translocaie reciproc ntre
cromozomii 9 i 22.
Criza blastic este definit ca leucemie acut, cu valori ale celulelor blastice medulare
sau din sngele periferic de peste 30%, neutrofile hiposegmentate (anomalie Pelger-Hut). Celulele
blastice aparin seriei mieloide, eritroide sau limfoide, sau sunt nedifereniate, evaluarea fiind
morfologic, citochimic sau imunologic.
LIMFOAME MALIGNE
Sunt tumori maligne ale celulelor sistemului imun fr tablou leucemic la debut localizate n dferite esuturi. Sunt
limfoame hodgkiniene i nonhodgkiniene, de trei ori mai frecvente.
Boala Hodgkin afecteaz mai mult tineri.
Clinic:
debutul este ganglionar sau extraganglionar (ficat, splin, stomac, mduv osoas). Ganglionii sunt
grupai cu consisten crescut, duri, nedureroi, dimensiuni mari, deformeaz regiunea anatomic.
70 % sunt laterocervicali i supraclaviculari, restul sunt mediastinali (debut toracic) sau abdominali:
paraortici, mezenterici, hilul hepatic sau splenic. De remarcat prezena axial a adenopatiei.
febr nalt 38-39 C, ondulant, cu durat de sptmni, apoi afebrilitate (Pel-Ebstein)
scdere ponderal, transpiraii profuze
prurit (10% din bolnavi)
durere ganglionar la ingestia de alcool (5 % din bolnavi)
Diagnostic de laborator:
anemie moderat cu sidremie sczut
uoar leucocitoz
euzinofilie
limfopenie
VSH crescut
test negativ la tuberculin (scdrea imunitii celulare)

157

Limfoame nonhodgkiniene
debuteaz ganglionar sau extraganglionar. Debutul ganglionar poate fi unic sau multiplu supra- sau
subdiafragmatic. Sunt duri, rotunzi, peste 1 cm, persist pest 4-6 sptmni fr legtur cu o infecie. De remarcat dispoziia
centrifug, Debut extraganglionar: gastrointestinal, splenic, osos, cutanat, pulmonar, cerebral, tiroid, testicular, ovarian.
Clinic:
semne generale de boal: febr, transpiraii, scdere ponderal.
n cazul localizrii gastrice apar epigastralgii vagi: grea, vom, anorexie
manifestrile neurologice se datoreaz secionrii acute a mduvei spinrii prin compresie,
meningite, tumori cerebrale.
Diagnostic de laborator:
anemie, leucocitoz cu limfocitoz
VSH crescut
protein C reactiv prezent, cu valori crescute
acid uric crescut
imunofenotipare limfocitar
biopsie ganglionar.
SINDROAMELE HEMORAGIPARE
Clasificarea etilogic permite diferenierea trombopatiilor, coagulopatiilor i
capilaropatiilor.
I. TROMBOPATII pot aprea prin deficit funcional al trombocitelor (mai rar, de exemplu
trombastenia Glanzmann), prin scderea numrului de trombocite (trombopenie) - n hipersplenism
sau n diverse boli hematopoietice
Clasificarea patogenic a trombopatiilor ereditare: cuprinde defecte ale membranei
plasmatice, deficit al organitelor de stocaj, defecte ale sintezei tromboxanului ( deficit de
ciclooxigenaz, deficit de tromboxan sintetaz), deficit n rspunsul la tromboxan A2 i diverse alte
cauze.
Numeroase stri patologice asociate pot evolua cu trombopatie ctigat n boli mieloproliferative
cronice ( policitemia vera, leucemia granulocitar cronic, mielofibroza), stri preleucemice i
leucemii acute sau n stri asociate cu macromolecule circulante ( macroglobulinemia
Waldenstrm, mielomul multiplu, dup administrarea de dextran) . De asemenea pot evolua cu
trombopatie ctigat bolile renale cronice asociate cu uremie, deficitul ctigat al
compartimentului de stocaj, by pass-ul cardio-pulmonar, coagularea intravascular diseminat,
bolile cronice de ficat, prezena de anticorpi antiplachetari, ingestia de medicamente (aspirin,
antiinflamatorii nesteroidiene, penicilin, cefalosporin).
II. CAPILAROPATII: pot fi congenitale (rare), ctigate sau prin paraproteinemii.
Capilaropatiile ctigate pot fi prin mecanism carenial (scorbut), infecto-alergic (purpura
capilaro-toxic Henoch Schnlein cu formele articular i abdominal), alergice ( medicamente,
alimente), sau aprute n cursul afeciunilor hepatice severe sau splenice (hepatite cronice, ciroze
hepatice, afeciuni ale splinei).
Paraproteinemii - cel mai frecvent reprezentate de boala Waldenstrm - macroglobulinemia
primar sau purpura hipergammaglobulinemic.
III. COAGULOPATII prezena lor are semnificaia de alterare a unuia sau a mai multor factori ai
coagulrii, ducnd la sngerare de la nivelul unui vas mediu sau mare. Tipul exact al coagulopatiei
poate fi stabilit pe baza unor investigaii paraclinice obligatorii.
Investigaii paraclinice obligatorii pentru coagulopatii sunt: timpul de coagulare (timpul
Howell), timpul de cefalin-kaolin (TCK), timpul Quick (TQ).
Investigaii paraclinice obligatorii pentru trombopatii sunt timpul de sngerare, numrul
trombocitelor, timpul de retracie a cheagului.
Investigaii paraclinice obligatorii specifice pentru capilaropatii (sindroame hemoragipare
vasculare) sunt testul garoului (Rumpell-Leede) i timpul de sngerare.
Testul garoului (Rumpell-Leede): se aplic maneta tensiometrului deasupra plicii cotului
(examinat anterior pentru excluderea eventualei prezen a unor peteii) apoi se crete presiunea
n manet la valoarea reprezentnd jumtatea distanei dintre TAS i TAD i se menine presiunea
timp de 5 minute apoi se ridic maneta i se numr peteiile aprute n zona situat inferior.
Rezultatul se exprim n plus i minus, cte unul pentru 5 peteii.
Timpul de sngerare: se puncioneaz lobul urechii cu un ac (de aceeai dimensiune
pentru toi bolnavii), dup care locul este atins la fiecare 30 de secunde cu o sugativ i se noteaz
perioada trecut pn ce hrtia rmne alb.
Anamneza pacienilor ce descriu sngerri anormale urmrete prezena de echimoze,
purpur sau epistaxis, gingivoragii, hematemez, melen, hemoptizie; se va urmri de asemeni
data nceperii sindromului i modalitatea de apariie (spontan, dup traumatism sau act
chirurgical, extracie dentar.), dac a fost precedat sau nsoit de febr, cu sau fr disfagie
sau artralgie, dac are corelaie cu ingestia unor alimente.
Se va insista asupra existenei unor episoade repetate, vrsta de apariie i condiiile n
care s-au repetet (dup traumatisme sau concomitent cu febr).

158

Funcie de modalitatea de asociere dintre aspectul semilogic al sngerrii, vrsta de la care a


aprut i factorii declanani sau condiiile de apariie, este posibil orientarea spre tipul de
sindrom hemoragic. Anamneza poate oferi informaii sugestive pentru prezena suspiciunii de
sindrom hemoragipar i sugereaz de asemenea etiologia:

hemofilie - manifestri hemoragice masive dup traumatisme uoare aprute la bieinc


din copilrie;

purpur vascular infecto-alergic febr, dureri articulare sau abdominale i purpur.


Anamnez poate oferi de asemenea unele date utile: la femei durata prelungit a menstruaiilor,
meno-metroragiile (pot fi i expresia trombocitopeniilor).
Dintre antecedentele heredo-colaterale definitorii pot fi cunoscute:

hemofilia la brbai

telangiectazia hemoragic ereditar (boala Rendu - Osler) la femei.


Manifestrile clinice sunt:

echimoze ( secundare extravazrii sngelui n esutul subcutanat)

purpur

epistaxis

gingivoragii

hematemez, melen

hemoptizii spontane sau secundare unor traumatisme minore, cu sau fr fenomene


asociate (febr, artralgii).
Examenul peteiilor urmrete: dimensiuni, culoare, persistena la presiunea digital,
tendina la confluare, localizare (trunchi, membre, periarticular, eventual exsudat intraarticular).
Dimensiunile mari, culoarea violacee, centrate de vezicule sugereaz prezena unei vasculite
necrotice.
Echimozele permit stabilirea aproximativ a vrstei n funcie de coloraia pe care o au.
Hematoamele determinate de sngerri n masa muscular, pot asocia eventuale
inflamaii perihematom.
Telangiectazii - pot fi prezente la nivelul mucoasei jugale i conjunctivale (mucoasa labial
sau buco-faringian).
Va fi acordat o atenie particular asocierii: paloare i purpur sau edem i purpur (ambele
prin mecanism capilar).
La nivelul sistemului osteoarticular putem evidenia prezena hemartrozei (posthemoragie
intraarticular).
La nivelul aparatului respirator sindroamele hemoragipare se pot manifesta prin apariia de
spute hemoptoice i hemoptizii.
La nivelul aparatului cardio-vascular modificrile sunt mult mai rare i nespecifice ( ritm n
3 timpi: galop, modificri EKG de tip ischemic).
Digestiv, sindroamele hemoragipare se pot manifesta prin: hematemez, melen, diaree cu
mucus i snge (mult mai rar), ascit sanguinolent.
Atenie deosebit va fi acordat examenului clinic al ficatului i splinei, multe dintre
afeciunile hepatosplenice asociind manifestri hemoragice.
La nivelul aparatului urinar apariia hematuriei micro- sau macroscopice poate semnifica
exteriorizarea sindroamelor hemoragice.
Hemoragiile meningeale pot aprea n cadrul sindroamelor hemoragice, determinnd
manifestrile specifice de iritaie meningeal cu cefalee, redoare de ceaf, obnubilare; localizarea
n teritorii vitale i masivitatea sngerrii pot determina decesul bolnavului.
Sindromul hemoragipar prin trombopatie necesit investigarea timpului de sngerare,
numrului i morfologiei eritrocitelor, testelor de adezivitate i de agregabilitate, megacariogramei
(pe medulogram), efectuarea testelor serologice pentru patogenia autoimun (anticorpi
antitrombocitari complei i incomplei; sechestrare intrasplenic).
Corelnd datele oferite de investigaiile mai sus menionate rezult diagnosticarea unor
afeciuni de tipul: trombastenie (primar sau secundar) i trombopenie care poate fi secundar
altor boli hematopoietice sau trombopenia idiopatic (boala Werlhof).
Purpurele trombocitopenice sunt produse prin mecanism: imunologic (tratamente
medicamentoase), autoimun (lupusul entematos sistemic, unele anemii hemolitice), hipersplenism.
Purpura trombocitopenic idiopatic (PTI)
Purpura trombocitopenic idiopatic acut - debut exploziv, sever, precedat de
exantem viral, infecii acute ale cilor respiratorii superioare. Trombocitopenia imunologic
tranzitorie apare n mononucleoz infecioas, toxoplasmoz acut, infecii cu citomegalovirus,
hepatita viral, virusul imunodeficienei umane.
Purpura trombocitopenic idiopatic cronic - adulii prezint forme uoare de
trombocitopenie, persistente muli ani, mai ales femeile de 20 - 40 ani. Au istoric de echimoze
spontane, menometroragii, scdere marcat a numrului de plachete, hemoragii asemntoare cu
PTI acut. Numrul sczut de plachete poate fi manifestarea iniial a lupusului eritematos
sistemic, afeciunilor hematologice primitive.

159

Asocierea trombocitopeniei cu hepato- i/sau splenomegalie, limfadenopatie sau limfocite


atipice necesit determniri pentru virusurile hepatitice, citomegalovirus, virusul Epstein-Barr,
toxoplasma i HIV (infecia HIV trebuie avut n vedere la mai ales la grupele cu risc nalt
(homosexuali, hemofilici, droguri intravenoase, heterosexualii cu muli parteneri). Trombocitopenia
poate fi simptomul iniial al infeciei cu HIV sau o complicaie a bolii SIDA manifeste.
Se asociaz sindromul de coagulare intravascular diseminat (CID) ce are ca
mecanism activarea difuz a coagulrii, cu duce consum crescut de: trombocite, factor V
(proaccelerin), factor VIII (globulina antihemofilic A), fibrinogen.
Etiologia coagulrii intravasculare diseminate grupeaz afeciuni ca: septicemii cu germeni
Gram - (oc endotoxinic), embolii gazoase, hemoliza intravascular acut.
Din punct de vedere clinic se caracterizeaz prin asocierea sngerrilor cu trombozele,
ducnd la ischemie i necroz la nivelul rinichilor, al suprarenalelor, pancreasului, tubului digestiv.
Purpurele trombopatice pot fi funcionale sau n cadrul bolii von Willebrand.
Boala von Willebrand - afeciune ereditar, caracterizat de deficitul de factor von
Willebrand necesar adezivitii trombocitare i de deficitul moderat de factor VIII (globulin
antihemofilic A).
Clinic se manifest prin hemoragii la nivelul mucoaselor, menoragii (durata fluxului menstrual mai
mare de 7 zile).
Purpura trombopatic funcional poate fi primitiv (idiopatic - trombastenia Glanzmann
(afeciune rar) sau secundar n cadrul sindroamelor mieloproliferative, cirozelor hepatice, unor
tratamente medicamentoase.
Paraclinic: numrul trombocitelor este normal, timpul de sngerare este alungit, deficit de
agregare (testul cu ADP plus trombin plus adrenalin) i de adezivitate (pe coloana cu bile de sticl
standard) a trombocitelor.
Purpurele vasculare se caracterizeaz prin prezena de peteii i echimoze, mai ales la
nivelul membrelor inferioare i accentuate de ortostatism. Etiopatogenic sunt produse prin: proces
infecto-imuno-alergic, proces infecios, mecanisme imunologice complexe
Purpura vascular Henoch Schnlein are mecanism infecto-imuno-alergic, anafilactoid,
de vasculit distinct, autolimitat, la copii i adulii tineri; evolueaz cu reacie inflamatorie acut
la nivelul capilarelor, mezangiului i arteriolelor mici, cu creterea permeabilitii vasculare, cu
exsudate i hemoragii.
Leziunile vasculare conin IgA i componente ale complementului; poate fi precedat de infecie a
cilor respiratorii superioare, faringit streptococic sau asociat alergiilor alimentare,
medicamentoase.
Clinic:

erupie purpuric, urticariform pe suprafeele de extensie ale braelor, picioarelor, fese

poliartralgii sau artrit

dureri abdominale colicative

melen (purpura prezent la nivelul mucoasei digestive) i hematurie (glomerulonefrit


focal).
Testele de coagulare sunt normale.
Boala Waldenstrm are mecanisme imunologice complexe cu proliferare limfo-reticular, cu
prezena n plasm a macroglobulinelor. Clinic asociaz sindrom hemoragipar i tumefacia
organelor limfatice. Evolueaz fatal n 2-10 ani.
Colagenozele (lupusul eritematos sistemic, poliartrita reumatoid) i amilodoza pot
determina purpure vasculare prin mecanism imunologic complex.
Coagulopatii
Hemofilia - anomalie constituional, transmis recesiv, fcnd parte dintre tulburrile
tromboplastinoformrii; este transmis de femei, se manifest la subiecii de sex masculin. Sunt
descrise: hemofilia A (deficit de factor VIII), hemofilia B (deficit de factor IX - Chrismas), hemofilia C
(deficit de factor XI - Rosenthal).
Clinic - formele severe se manifest prin apariia hemoragiilor prelungite dup traumatisme
minime a hemoragiilor prelungite la nivelul mucoaselor, tegumentelor, muchilor, articulaiilor
(articulaiile iniial edemaiate, dureroase, cu impoten funcional); ulterior apar: atrofii musculare,
osteoporoz, ankiloz.
Pacientul hemofilic vine cu durere i tumefacia articulaiilor mari (old, genunchi, glezn),
hemartrit cu inflamaie sinovial, hemoragiile repetate erodnd cartilajul articular genernd
osteoartrit, fibroz i anchiloz articular (hemartroz), iar n final atrofie muscular.
Hemoragia poate aprea la oricare articulaie, iar dup ce o articulaie a fost lezat, devine sediul
episoadelor hemoragice ulterioare.
Hematuria, n absena patologii genitourinare, poate fi frecvent, este autolimitat, nu
necesit terapie specific. Cele mai severe complicaii ale hemofiliei sunt hemoragiile orofaringiene
(intubaie, degajarea cilor respiratorii de urgen) i ale sistemului nervos central n absena
traumatismelor sau a unor leziuni specifice.
Formele clinice, n funcie de amploarea deficitului sunt uoare, moderate, severe.

160

Este obligatorie efectuarea testului de cefalin deoarece timpul de coagulare poate fi


normal n formele uoare, acestea putnd s se agraveze semnificativ n timpul unor intervenii
chirurgicale stomatologice.
Tot dintre tulburrile tromboplastinoformrii fac parte:

deficitul de factor Hagemann (factor XII)

deficitul de proaccelerin (factor V)

deficitul de proconvertin (factor VII)

deficitul de factor Stuart -Prower (factor X).


Tulburrile trombinoformrii cuprind:

hipoprotrombinemia (deficitul de factor II)

hipoproconvertinemie (factor VII)

deficitul de proaccelerin (factor V)

deficitul de factor Stuart - Prower (factor X)

afeciunile hepatobiliare (hepatopatiile severe ce determin deficit complex al tuturor


factorilor coagulrii; icterul mecanic)

avitaminoza K.
Tulburrile fibrinoformrii cuprind:

afibrinogenemie (deficit de factor I)

deficit de factor stabilizator al fibrinei (factor XIII)

coagulare intravasular diseminat

fibrinoliz.
Coagulopatiile dobndite apar de regul prin deficitul factorilor complexului
protrombinic (factorii II, V, VII, IX, X), cel mai frecvent recunoscnd urmtoarele cauze:
a) deficitul de vitamin K prin aport, absorbie i utilizare
b) hepatopatii acute sau cronice
c) utilizarea de anticoagulante (antivitamine K)
Clinic, se evideniaz hemoragii spontane, variabile la nivelul mucoaselor
(epistaxis,
gingivoragii, hemoragii digestive superioare, hematurii, metroragii) iar la nivelul tegumentelor
( echimoze, hematoame.)
Paraclinic, se evideniaz prelungirea timpului Quick (de protrombin) utilizat n
monitorizarea terapiei cu anticoagulantele de tip antivitamine K (Trombostop) cu diminuarea
activitii protrombinice plasmatice.

161