Sunteți pe pagina 1din 29

Reactia vitala

Definitii:
Recatia vitala (RV) reprezinta totalitatea
modificarilor generale si locale ce apar in
organismul viu ca raspuns la actiunea unei
trauma de orice natura.
Agonia -perioada cand functiile marilor sisteme
decurg sub sub limita lor de eficienta.
Viata intermediara capacitatea de reactie a
organelor dupa incetarea corelarii functionale ce
caracterizeaza moartea individului.

RV este necesara in:


diferentirea leziunilor din timpul vietii de cele postmortale.
Leziunile postmortale:
accidentale:

cadavru inecat transportat de apa si lovit de pietre


autopsie
moartea subita pe cai rutiere
copii nascuti morti pot prezenta leziuni traumtatice produse in
timpul expulziei

intentionate la autopsie se identifica doua tipuri de


leziuni c ear putea fi cauza de moarte dar numai una cu
character vital:
cadavru pe sinele de tren

- aruncat de la inaltime
- spanzurat
in crimele sadice agresorul continua sa-si loveasca victima
(apare intrebarea legata de succesiunea leziunilor)

ML considera RV procesele ce indica cert


fenomene vitale:
hiperemia
infiltratia hematica
depozitele de fibrina si trombina in segmentele de vas
lezat si in jurul acestuia
marginatia leucocitara in capilare.

RV depinde de:

natura agentului traumatic


felul si gravitatea leziunii
localizarea leziunii
starea organismului
timpul pe care il are organismul pt a raspunde
vatamarii

Clasificare a RV:
generale

SNC
Sistem circulator
Metabolice
Umorale
Endocrine

locale
la nivelul tesuturilor
la locul de aplicare a agentului traumatic.

RV locala se caracterizeaza prin:

hemoragie
coagulare
inflamatie
procese necrotice si distrofice

RV generala

Exista 2 teorii:
I.
Seley defineste factorul traumatic ca agent stresant iar
interactiunea dintre leziune si aparare ca sdr de adaptare ce
are ca mecnism fundamental sistemul hipofzo-corticosuprarenalian.
Sdr de adaptare decurge in 3 faze

1.reactia de alarma:

std I.- dureaza minute-24 h


- hipotermie
- hTA
- cresterea permeab seroaselor si capilarelor
- leucopenie etc
std II hipertrofia CSR si limfopenie prin involutia sistemului limfatic.

2. creste rezistenta organismului asupra stresorului si dispar


toate modificarile din faza precedenta
3. actiunea de lunga durata a stresorului determina epuizarea
organismului ce duce la faza de neadaptare.

II. Laborit defineste agresiologia = aspectele


fiyiopatologice si biochimice ale reactiilor postagresive.
Reactiile postagresive pot fi armonioase sau
disarmonioase.

Forma armonioasa cuprinde 3 faze:


faza de dezechilibru imdeiat:

hTA
hipotermie
scaderea MB
hiperpermebilitate vasculara
Hipoglicemie

faza de reactie neurovegetativa

mecanisme neuroreflexe (creste adrenalin pt a corecta hTA)


creste MB
cresc arderile
mobilizarea gilcogenului hepatic

faza neurendocrina cu 2 etape :


secretie hipofizara crestera creatininei
cresterea azotului neproteic
cresterea ureei
febra
dishidremie
hipoproteinemie
neformare de proteine din glycogen

criza vagala hipotensiune/lipotimie


sudori reci
colaps

in sange domina mineralocroticoizi si androgeni.


Acum incepe regenerarea tisulara.

Forma dizarmonioasa caracterizta prin


defazarea oricaror reactii din forma
armonioasa:
sincopa alba vagala cu hipertermie
colaps
rigiditate
moarte

1.Reactii generale ale organismului dupa trauma


1.1.aspiratul pulmonar. Inghitirea
sange
continut gastric
substanta cerebrala
funingine
este considerat RV in momentul evidentierii in alveole si bronsiole
a)sangele este aspirat in:
plagi ale gatului
plagi reg faciala
fracturi oase craniu
traum pulmonare
macroscopic: focare apoplectice diseminate de culoare rosu inchis
microscopic: bronsiole si alveole pline cu sange

evolutia focarelor de aspiratie:


inceputul hemolizei la 4h
hemoliza completa 24h
in 3 zile alveolele sunt libere
dupa 5-6 zile epiteliul alveolar se
descuameaza
la 7-14 zile pigment in cel ganglionare (nu
gasim hematoidina)

continut gastric:
agonie
stari de ebrietate
putrefactie gazele de putrefactie imping continutul gastric in
esofag- gaci respiratorii
RV= prezenta continutului gastric in alveole si bronsiole, dar si o
iritatie a mucoasei caiolr respiratorii
alte substante aspirate:
substanta cerebrala fr baza craniu
pamant/nisip ingropati de vii prin surpari
funingine arsuri
apa inecati
Inghitirea
prezenta in stomac a diferitor substante
valoare limitata
in supravieturi mai lungi prezenta substantelor in intestine
oarecare valoare

1.2Eembolia
Transportul intralaveolar al unor substante ce nu
se gasesc in mod normal in sange.
Semn categoric de RV (mai ales atunci cand se
pot evidentia infarctele).
embolia grasa
in traum puternice:

fr basin, femur, fr costale


striviri
acc rutiere
decfapitari
TCC diploia formata din tesut spongio-grasos

evidentiata microscopic in capilare si precapilare


dg cert nr mare de artere mici si capilare cu grasime
embolia grasa in marea circulatie (uneori prin foramen
ovalae patent).
- Microscopic hemoragii perivasculare si necroze
miliare fara hemoragie
La cadavrele putrefiate sub presiunea gazelor , grasime
aputrefiata este impinsa la niv pulmonului.
Embolia postmortala:
Grasime fin pulverizata in tot campul de observatie
Niciodata in capilare si precapilare
Numai in vasele mari
Nu in cantitate mare

embolia gazoasa

taiera marilor vene ale gatului

avort empiric

boala de cheson

striviri mari de torace embolia arteriala

existenta orificiului Bothalo


Moartea survine prin aspiratia focarelor de necroza cerebrala ,
pulmonara, mai rar miocardica.
Evidentierea aerului in :

cordul drept numai daca se face inainte de aparitia putrfactiei

VL

Spatiul Virchow Robin+plex coroid

Microscopic evidentierea necrozei si necrobiozei celganglionare

emboli cu tesut in contuzii mari abdominale si


cerebrale

1.3 modificari neuro-endocrino-umorale


ag traumatic detrmina soc cu:
-manifestari hemodinamice (hipoxie ce determina secretie crscuta de A
si NA)la autopsie determinari ale constantelor biologice in sange si umori.
-Tulburarile neuropsihice histopatologic si histochimic.
Coagularea gr I disparitia str tisulare
- ingrosarea cilindracsilor si tecii de mielina
Coagularea gr II necroza fibrinoida / ceroasa a celulelor
- desfacerea cilindracsilor in mai multe fascicule
-in coloratie osmium negru: fragmentarea mielina

dg dif cu lez din :


boli netraumatice
viata intermediara
fixarea tesuturilor

teaca de mielina:
-leziuni vitale:- coloreaza mai slab
- fragmenteaza
-leziuni postmortale lipsesc fragmentarile
- identice cu cele integer

Circulatia LCR
hematiile la nivelul granulatiilor Pachionni
(supravietuiri mai lungi).
Fara valoare cand leziunea se gaseste in apropiera granulatiilor Pachionni.
Negasirea lor la acest nivel nu inseamna excluderea unui traumatism vital.

Kernbach modif in toate elementele SN


- picnoza predomina la niv corn Amon,
bulb, protuberante
- trigoliza semnificativa inaintea autolizei
1.4 Patologia circulatiei
modificarile circulatorii nu sunt caracteristice
numai mortilor violente.
Rol in determinarile fizico-chimice.

Aspecte macroscopice si
microscopice ale RV

1. hemoragia

infiltratia hematica tesuturilor

revarsate in seroase sau in afara organismului

hemoragia este un fenomen vital ce nu poate aparea


dupa incetarea activitatii inimii.

Si ranile produse dupa moarte pot sangera mai ales


cand sunt situate decliv.
Echimoza prin ruperea capilarelor

Cantitatea de sange extravazat depinde de:

natura si calibrul vasului

presiunea intravasculara

rezistenta care o opune curentului de sange tesuturile


din jurul vasului respective

rezulta echimoze de marimi variabile si hematoame

echimoza postmortem
forte foarte puternice
dimensiuni mici (disproportie forta /dimensiune)
se formeaza la nivelul zonelor de hipostaza
fara tumefiere
sangele este lichid
mecanism de formare:
- ruperea vasului
contractia muschiului piloerector
necesara existenta sangelui lichid si in cantitate suficienta

hemoragia vitala are un aspect gelatinos


histologic hematii putine care nu s-au departat prea mult
de vas

Plaga
vitala marginile infiltrate hemoragic
postmoratala- absenta completa a infiltratiei hemoragice
Plagi vitale cu sangerare mare:

sange pe corp
sange pe haine
sange pe obiectele din jur (pete sub forma jetului arterial)
abundant si coagulat in jurul plagii
anemia viscerala = RV (mai ales cand moartea nu survine imediat)

Plagi postmortale cu sangerare mare fara anemie viscerala


Diagnosticul diferential hemoragie viatala/ postmortala
- cantitativ
- colorarea leucocitelor
- prezenta sangelui in ganglionii limfatici
- in practica diferentele cantitative si prezenta sau absenta
cheagului

2. Coagularea

Dispare treptat dupa moarte

Cheagurile vitale
- fibrinoase
- aderente
- friabile
- retractate
Cheaguri cruorice lucioase
-elastice
- nu contin fibrina

Teoria decoagularii

Coagularea = RV are valoare in masura in care nu


suntem nevoiti sa decidem imediat dupa moarte

Tromboza = RV

3. Retractia tesuturilor
Indepartarea marginilor plagii si este functie de:

Tipul tesutului (piele muschi)


Varsta si natura plagii
Modul de interesare a fibrelor elastice si musculare

Plagile postmortale au marginile moi,


neumflate, stranse.
Pielea si muschii se pot retracta si dupa
moarte.
Pentru diferentiere metoda Kernbach

4. Inflamatia

Este cert RV

Rol in aprecierea varstei leziunii

Macroscopic :
- Hiperemie
- Edem, infiltratie serosangvinolenta cu formare
de cruste
- Flictene (arsuri, intepaturi de insecta)

Microscopic
- Marginatia leucocitelor
- Leucocitoza locala
- Diapedeza
- Fagocitoza
- Liza celulara

Primele semene de inflamatie sunt reactiile leucocitare


(leucocitoza, marginatie, diapedeza, aglomerari
perivasculare) si apar la 15 munute dupa leziune.
Aparitia aglomerarilor focale de leucocite la 4-12 h.
In supravietuirea - scurta hiperemie si leucocitiza
lunga fagocitoza
- delimitarea +liza tesuturilor necrozate
- paritia tesutului de granulatie
- procese repratorii
PMN /degenerescenta nucleilor apare in stadiile
precoce.
Tesutul de granulatie, Limfocite, eozinofilele in leziuni
mai vechi.
Procesele inflamatorii sunt slabe in agonie si lipsesc
dupa oprirea circulatiei.

5. Procesele distrofice si necrotice

Direct distrugere /necroza celulelor/ tesuturilor

Indirect distrugerea vaselor ce alimenteaza


cel/tesuturi

Apare numai la organismul viu dar o delimtare neta


intre viata si moarte este greu de facut datorita ca
momentul mortii diferitelor cellule este variabil.

Tehnici histologice: colorare metacromatica si


histochimie. Raekallio evidentiaza primele semene de
necroza la 8 h dupa leziune iar la 36 h nuclei nu au
mai fost colorabili.

Utila in supravietuirile lungi.


6. Hemoglobina

Rol in aprecierea vechimii leziunii.

RV vitale specifice anumitor cauze de moarte


1. Asfixiile. Spanzurarea

Semen clasice:

IH a tesuturilor din jurul santului


Sangele lichid
Petesii asfixice
Emisia de sperma
Pulmon cu distensie acuta
Asfixie prelungita- edem hemoragic
- Cresterea hipoxantinei in umoarea vitroasa

Alte teorii:

emulsionarea grasimilor la nivelul santului RV/ postmortem

histamine la niv santului- circulatia se opreste brusc si nu


ajuge in sange

dozarea fosfatidelor (Berg) fosfatidele din cord drept diferite


de cele din sinusuri in spanzurarea certa, diferente ce nu se
gasesc la cadavrul spanzurat

Kernbach- distrofia hidropica in organele vitale

2. Inecul

- prezenta apei in alveole


- emfizem hidroaeric
- microscopic
emfizem
- edem in focar
- rupturi de pereti alveolari
- hemoragii peribronsice
- spuma = apa+ mucus
-diatomee
- modificari ale punctului crioscopic al sangelui
din cordul stg (Normal 0,56 , Apa dulce 0,47 Apa de mare
0

2,18 0 )

0,

3. Arsurile

lichidul din flictene leucocite si fibrina


funingine in caile respiratorii, fixarea cailor
respiratorii prin aerul cald
vasele din zona afectata se dilata , contin trombi
CO in vasele profunde

4. Intoxicatii

punerea in evidenta a toxicului in organe si urina


producerea de leziuni specifice daca victima
supravietuieste sufficient
toxice ce transforma pigementul sangvin cu
modificarea culorii lividitatilor