LEZIUNILE PREMALIGNE ALE CAVITATII ORALE

I.

LEUCOPLAZIA

Leucoplazia mucoasei orale este, cu siguranta, termenul cel mai des folosit cu
sens gresit in diagnosticul afectiunilor cavitatii orale. Este definit de OMS ca fiind
o pata (placa) albicioasa ce nu poate fi caracterizata clinic sau patologic ca
orice alta afectiune. Asadar, leucoplazia este exclusiv un termen care nu
intruneste caracteristici benigne sau maligne ale leziunilor atat din punct de
vedere clinic, cat si microscopic. Leziunile singulare albicioase care prezinta pate
sau plachete albicioase ca elemente distincte de diagnostic se bazeaza pe
caracterele clinice si histologice, cum ar fi: lichenul plan, hiperkeratoza
frictionala, stomatita nicotinica si nevii albi spongiosi, dar acestea nu au acelasi
aspect ca leucoplazia. Cand aceleasi leziuni nu pot fi identificate clinic, atunci ne
referim la ele ca fiind lecoplazie diagnosticul
definitiv histopatologic fiind neconcludent.
Leucoplazia, cea mai comuna leziune
cronica a mucoasei cavitatii orale, apare la
aproximativ 5% dintre adulti, avand incidenta
mai mare la sexul masculin. Mai des intalnite
dupa 40 de ani, dar incidenta creste cu varsta,
afectand aprox 8% din din barbatii peste 70
ani.
Desi este considerata o leziune premaligna, displazia epiteliala nu este mereu
prezenta histologic. De fapt, mai putin de din toate formele de leucoplazie
prezinta o component microscopica displazica. Testele clinice pe termen lung
sugereaza transformarea intr-o leziune maligna la 5 pana la 50% din cazuri,
depinzand de forma clinica a leucoplaziei si de prezenta factorilor predispozanti
transformarii maligne.
Cauza specifica a leucoplaziei ramane neclara, desi multi factori etiologici se
afla in stransa concordanta cu dezvoltarea leziunilor. Cu siguranta, fumatul
(tigari, tigarete, pipa)au cea mai mare asociatie cu aparitia leucoplaziei orale.
Mai mult 80% dintre indivizii cu leucoplazie sunt consumatori de tutun, sub
oricare forma. Mai mult, severitataea leziunilor este direct proportional cu
calitatea si cantitatea de tutun consumata. O mare parte a leziunilor, mai ales a
celor timpurii, potregresa sau chiar disparea dupa incetarea viciului. Stomatita
nicotinica, rezultat al caldurii iritative data de fumatul pipei, este o keratoza nonleucplazica ce este complet reversibila si non-precanceroasa indiferent de durata
si magitudinea viciului, spre deosebire de leucoplazie.

Alcoolul este un alt factor de risc al dezvoltarii leucoplaziei. Alcoolul si tutunul

au un efect sinergic profund in sfera transformarii maligne a leucoplaziei in
carcinom scuamos. Placile albe de pe mucoasa orala, rezultate din clatirea cu
solutii orale cu concetratie mare de alcool nu sunt leucoplazice si nu sunt
considerate premaligne.
Radiatiile ultraviolete sunt acceptate ca factor etiologic pentru dezvoltarea
leucoplaziei pe mucoasa buzei inferioare. Acest tip de leucoplazieeste asociata
cu modificarile care apar la cheilita actinica.
Mai multe microorganisme au fost asociate cu dezvoltarea leucoplaziei orale.
In trecut, infectiile cornice cu treponema pallidum in sifiisul tertiar erau frecvent
associate cu leucoplazia, mai ales pe fata dorsala a limbii. Din fericire, aceste
leziuni sunt rare datorita diagnosticarii timpuri si tratarii sifilisului. Infectiile
candidozice pot fi de asemenea responsabile pentru dezvoltarea leucoplaziei.
Candidoza cronica hiperplazica, cunoscuta si ca leucoplazia candidozica, prezinta
placi verucoase albe asociate adesea cu inflamatia locala. Leziunile apar
frecvent pe mucoasa orala desi pot fi afectate si ale zone. este neclar inca, daca
modificarile displazice care apar microscopic sunt direct legate de infectia
candidozica, sau daca acestea apar secundar infectiei cu candida pe un epiteliu
afectat dinainte. Virusurile HP (tip 16 si 18) au fost de
asemenea descoperite in plachetele leucoplazice orale.
Interesant este ca aceste doua tipuri de virusuri sunt
asociate cu dezvoltarea carcinomului cervical cat si a
celui oral. Rolul HPV in dezvoltatrea mlignitatiieste totusi
neclar, intrucat aceste microorganism se pot gasi si in
celulele epiteliale normale.
Aproximativ din toate leucoplaziile orale sunt localizate la marginea
externa a buzelor, pe mucoasa orala sau pe gingie. Leucoplazia orala imbraca
diverse forme clinice care se schimba in timp. Leziunile pot varia in marime de la
cativa mm la centimetri, si pot avea suprafata lucioasa sau verucoasa.
Leucoplazia subtire, asa cum ii zice si numele, este caracterizata de o placa alba,
hiperkeratinizata, usor bombata, translucida, cu margini bine delimitate. Din
punct de vedere histologic, majoritatea leziunilor nu prezinta displazii la biopsie.
La fumatorii care intrerup viciul, leucoplazia subtire se vindeca. In cazul in care
nu se renunta la fumat, leziunile se ingroasa si isi schimba aspectul in sensul
aspectului unor cruste. Acestea nu se mai modifica si inca pot disparea daca se
renunta la fumat.
Formele granulare sau nodulare de leucoplazie, caracterizate de plachete
albe proliferate, nodulare sau veruciforme, reprezinta leziuni mult mai severe
avand o rata mult mai crescuta de transformare maligna. O forma particulara de
leucoplazie este cea eritematoasa, cu leziune erosive ale plachetelor albe. Dintre

toate, aceasta forma de leucoplazie are cea mai crescuta rata de degenerare
maligna.
O varietate rara de leucoplazie proliferativa verucoasa este caractrizata de
leziuni hiperkeratozice neregulate, care progreseaza si implica suprafete
mucozale multiple. Spre deosebire de alte forme de leucoplazie, majoritatea
pacientilor cu forma proliferative verucoasa sunt femei. Aceasta forma, are
potential de malignizare catre carcinomul veruciform. In plus aceasta forma
clinica nu regreseaza chiar daca toti factori potential etiologici au fost
indepartati. Poate aparea sub diverse forme histologice dintre care cele mai
intalnite sunt: hiperplazia verucoasa si papilomatoza orala fluorotica. La
examenul microscopic, aproape toate formele de leucoplazia prezinta un anumit
grad de hiperkeratoza si aproximativ 10-20% prezinta displazii epiteliale,
carcinoma in situ sau carcinoma simplu la biopsie.
Tratamentul de elective al leucoplaziei este excizia leziunilor, dar se poate si
prin electrocauterizare, interventie criogenica sau cu laser. Dupa excizie,
leucoplazia poate reaparea, mai ales in cazul indivizilor la care factorii de risc nu
au fost inlaturati, iar dupa tratament este necesar un control complet la fiecare 6
luni.
In absenta demonstrarii unei displazii , leucoplazia poate fi tinuta sub control
prin eliminarea oricaror potentiali factori etiologici, in special a tutunului.
Preventia medicamentoasa cu droguri topice si sistemice, precum si incurajarea
unei diete sanatoase, bogata in antioxidanti, se poate dovedi a fi foarte
folositoare si chiar o posibila alternativa la interventia chirurgicala.

II.

ERITROPLAZIA QUEYRAT

Prin definitie, eritroplazia este o placarda rosie ce nu poate fi identificata

clinic sau patologic cu alte afectiuni si nici nu este de origine inflamatorie.
Leziunile mucoasei orale sunt asemanatoare cu leziunile premaligne
eritematoase care apar la nivelul penisului.
Eritroplazia mucoasei orale este o afectiune mult mai rar intanita decat
leucoplazia, si se dezvolta la varste mai inaintate, de obicei cam in decada a
sasea sau a opta de viata. Asemenea leucoplaziei, si aceasta are o incidenta mai
mare la sexul masculin si la cei care consuma tutun si alcool.
Planseul bucal este zona cea mai frecvent afectata, fiind urmata de portiunea
laterala si ventrala a limbii, precum si de palatal moale. Leziunile pot fi unice sau
multiple si variaza ca si culoare de la roz-alburiu la rosu aprins. Suprafata
leziunilor poate fi neteda, papuloasa sau catifelata. Pot fi bine delimitate sau se
pot confunda in tesuturile din jur, acest lucru facandu-le mai greu de depistat.
Eritroplazia complexa poate prezenta leziuni de eritroplazie cu pete albicioase
3

leucoplazice. O serie de alte afectiuni ale cavitati orale se pot confunda cu

eritroplazia, cum ar fi: mucozita, candidoza eritematoasa, si traumatismele
acute.
Datorita faptului ca mai mult de din eritroplazii descriu histologic o
displazie severa, carcinom in situ sau carcinom simplu, biopsia este esentiala
pentru a putea diferentia leziunile traumatice de leziunile eritroplazice. Acestea
din urma ar trebui vazute ca un stagiu timpuriu al carcinomului oral.
La examenul microscopic, celulele epiteliale sunt anaplazice si isi pierd
capacitatea de a produce keratina. Sistemul vascular subiacent este cel care da
culoare rosie, specifica leziunilor, culoare ce este intensificata de inflamatia
cromica, frecvent prezenta.
Daca este posibil, zonele rosiatice persistente la nivelul mucoasei oral ar
trebui examinate si supuse biopsei, iar daca aceasta arata o displazie, atunci
zona ar trebui excizata. Chiar si dupa excizie, fragmentele de mucoasa ar trebui
atent examinate pentru descoperirea carcinomului invaziv, daca este cazut.
Exista
posibilitatea
unei
recideive
a
eritroplaziei, de aceea este important un
control atent, pe termen indelungat!

III.

FIBROZA
ORALE

SUBMUCOASEI

Aceasta afectiune este una precanceroasa,

cu afectarea colagenului, si este frecvent
intalnita in India si Asia de Sud-Est. Fibroza submucoasei orale are caracter cronic si
implica inflamatia si fibroza progresiva a laminei si a tesutului conjunctiv dens.
Semnele cilnice se caracterizeaza in initial prin
prezenta de multiple vezicule si eroziuni la nivelul
palatului si limbii (cel mai frecvent). Apoi acestea
se
extend catre faringe si esofag, dand senzatia de
arsura a limbii. Semnul clinic patognomonic al
afectiunii este formarea de numeroase benzi
fibroase care, cu timpul, restrictioneaza miscarile
limbii si a structurilor din jur. Pacientul prezinta dificultati in deschiderea gurii
(trismus), in masticatie si deglutitie. Limba si alte suprafete mucosae devin atrofice
si dureroase, fiind afectat si simtul gustului. Melanoza si xerostomia apar in stadiile
avansate ale bolii.
Cauza precisa a acestei afectiuni este necunoscuta, desi se presupune a fi o
stransa legatura intre tutunul de mestecat, hidroxidul de calciu si nucile de Areca, si
dezvoltarea fibrozei la nivelul cavitatii orale.
4

Microscopic, se observa straturi bine delimitate ale tesutului conjunctiv asociate

cu un infiltrate inflamator cronic. Epiteliul este puternic keratinizat, desi si atrofia
puntilor conectoare este de asemenea intalnita. Cel mai significant este cresterea
incidentei de displazie epiteliala si a carcinomului la pacientii cu fibroza submucoasa
orala. Pana la 5-10% dinte acestia dezvolta carcinoma invaziv.
Afectiunea nu regreseaza dupa oprirea contactului intre factorii etiologici si
cavitatea orala. Cazurile descoperite din timp pot fi tratate cu corticosteroizi topici si
este indicate indepartarea chirurgicala a benzilor fibroase pentru a diminua
trismusul. Controale periodice sip e termen lung sunt esentiale pentru a detecta din
timp un posibil carcinoma oral.

IV.

CHEILITA ACTINICA

Cheilita actinica este o leziune precanceroasa ce se derzvolta pe marginea libera

a buzei inferioare. Leziunea este asemanatoare cu cea implicata in keratoza actinica
a pielii, ambele reprezentand manifestari ale expunerii cronice la raze ultraviolete.
La fel ca afectiunea pielii, chilita actinica implica mai des barbatii si este mai des
intalnita la tineri.
Clinic, se manifesta ca o atrofie a marginii buzei inferioare, cu alterarea texturii
si a culorii ei. Leziunile acute constau in roseate si edemul buzei cu descuamari
fine, desi leziunile cornice prezinta si zone de leucoplazie, atrofie si indurare.
Jonctiunea cutaneo-mucoasa este frecvent afectata, prin disparita ei, iar leziunile cu
eroziuni si indurari sunt semen de displazie severa si malignitate si presupun o
biopsie de urgenta. Pentru ca structura maginii buzei inferioare este diferita decat
cea a restului pielii, va fi greu de facut o diferentiere exacta intre cheilita actinica si
un stagiu primar de carcinoma cellular scuoamos.
Din punct de vedere microscopic, cheilita actinica prezinta keratinocite atipice
de-a lungul bazei stratului celular cu o cornificare si maturare modificata. Cantitatea
celulelor atipice variaza si hiperplazia proeminenta ce se extinde la nivelul
capilarelor superficial ar trebui tratate ca fiind semen clinice primare de carcinom
scuoamos. Diverse grade de inflamatie cronica si elastose solare pot fi prezente in
stratul superficial al laminei propri si respectiv in tesutul conjunctiv subiacent.
Cheilita actinica este o afectiune ireversibila, avad in vedere ca pana la aparitia
primelor leziuni, pot trece si 20-30 de ani, insa afectarea tesuturilor se face cu mult
timp inainte. Ca metoda de preventive ar trebui folosite cremele cu protective
solara cu indice UV ridicat, iar zonele suspicionate ale buzelor ar trebui supuse
biopsiei, deoarece riscul de metastaze al carcinomului scuoamos oral este mai mare
la nivelul buzelor decat la nivelul fetei. O metoda eficace de tratament este
interventia prin criogenare a leziunilor localizate, iar daca leziunea este difuza

atunci de poate practica interventia cu laserul pentru o plastie a marginii libere a

buzei inferioare si aplicatii topice de chimio-terapice.

Bibliografie: THE MOUTH - DIAGNOSIS AND TREATMENT

Drore
Eisen,
Denis
P.
Lynch,
cap.
PRMALIGNANT LESIONS, pg. 67-74