Sunteți pe pagina 1din 53

Patologia gastro-duodenal

Curs anul IV M.G.

Velea I. - 2010

REFLUXUL GASTROESOFAGIAN

Velea I. - 2010

Definiie:

Refluxul gastroesofagian (RGE) este


definit ca ntoarcerea unei cantiti
de coninut gastric n esofag, care
conduce la manifestri

respiratorii,
gastrointestinale i/sau
neurocomportamentale.
Velea I. - 2010

Epidemiologie:

incidena real a RGE nu se cunoate;


n Frana 1 la 500 nateri, cu o
predominan masculin ( 60%).
Vrsta de debut : vrf ntre 1-4 luni.
Factorii declanani:

poziia culcat pe spate,


anumite alimente i
medicamente.
Velea I. - 2010

Patogenie:
La copil se disting:
Refluxul fiziologic (regurgitaia):

Regurgitaia simpl a sugarilor este

fr semne funcionale de nsoire i


fr consecine privind dezvoltarea copilului.

Toi sugarii i copiii au ocazional reflux,


un scurt episod de reflux postprandial este normal.
40% din nou-nscuii normali vor avea simptome de
RGE n primele luni de via, mai frecvent la prematuri.
Este necesar s se fac diferenierea ntre refluxul
fiziologic i cel patologic.

Velea I. - 2010

Refluxul patologic,
difer de refluxul fiziologic n dou moduri:
a. cantitativ

o cantitate anormal de reflux apare n episoade cu


frecven i/sau durat crescut;
b. prezena efectelor patologice:

gastrointestinale,
respiratorii,
neurocomportamentale.

Velea I. - 2010

RGE - reprezint o tulburare a funcionrii


normale a esofagului i a structurilor nvecinate
care determin alterarea barierei antireflux,
reprezentat de:
a. disfuncia sfincterului esofagian inferior,
b. disfuncia gastric i
c. disfuncia esofagian.

Velea I. - 2010

1. Disfuncia sfincterului esofagian inferior:


Cauza major o constituie relaxarea tranzitorie a
sfincterului esofagian inferior (SEI), iar cauza minor o
constituie relaxarea bazal a SEI.
2. Disfuncia gastric apare prin:

evacuarea gastric ntrziat care este asociat cu RGE,

prin creterea n volum a coninutului gastric i

creterea presiunii abdominale (n caz de obezitate,


mbrcminte prea strns).
3. Disfuncia esofagian

este reprezentat de insuficiena clearance-ului esofagian care


duce la lezarea esofagului.
Refluarea srurilor biliare amestecate cu enzime proteolitice
prin pilor este de asemenea asociat cu esofagita.

Clasificarea RGE (Boyle):


I. RGE fiziologic.
II. RGE funcional:
1. simptomatic;
2. ocult.

III. RGE patologic:

1. esofagita;

2. boala pulmonar cronic;

3. apneea;

4. malabsorbia - falimentul creterii;

5. manifestri neurocomportamentale.
IV. RGE secundar unor boli:

1. tulburri neurologice;

2. hernia hiatal;

3. atrezia esofagian.
Velea I. - 2010

A. Tablou clinic la sugar.


Sugarii prezint trei tipuri de manifestri:
1. Manifestri gastrointestinale:

a) Esofagita se manifest cu simptome clinice de RGE


patologic: plns, iritabilitate, comportament coleric sau
tulburri de somn, dificultate de alimentare refuzul sau
mpingerea biberonului, hematemez sau melen, anemie.

Gradele endoscopice ale esofagitei sunt:

uoar - eritem difuz cu friabilitate;

moderat - eroziuni i plaje eritematoase liniare cu


friabilitate;

sever - mucoas cu ulcere, exsudate i sngerare.

n cazurile cu evoluie de lung durat se deceleaz: fibroz


extensiv, stricturi, polipi
Velea I. - 2010

10

1. Manifestri gastrointestinale:
b) Malnutriia prin deficit caloric apare:

fie datorit vrsturilor frecvente, voluminoase care sunt


observate ocazional la sugari i copii mici,
fie datorit refuzului alimentaiei sau aportului inadecvat
ca expresie a durerii prin esofagit.

Falimentul creterii este urmarea tuturor acestor


fenomene.

Velea I. - 2010

11

2. Manifestrii respiratorii se datoresc: aspiraiei


coninutului gastric n cile respiratorii i sunt
reprezentate de:

apnee de tip obstructiv,


tuse cronic,
wheezing,
pneumonie cronic sau recurent,
accese de cianoz la care se adaug
stridor,
sughi,
rgueal.

Velea I. - 2010

12

3. Manifestrile neurocomportamentale reprezentate de:


arcuire i rigiditate, hiperextensia gtului sau flexie
marcat ntr-o parte (torticolis) al sindromului Sandifer).
Sindromul Sandifer, mai frecvent la copilul mare cuprinde
un complex de semne, ca:

extensia capului,

strmbarea gtului,

posturi de tip opistotonus i care apar ca un rspuns


specific al capului la reflux.

Velea I. - 2010

13

B. Tablou clinic la copil i adolescent.


1.

2.

Manifestri gastrointestinale constau n apariia


esofagitei ce se manifest prin:

Dureri toracice (arsuri - pirozis),

disfagie - dificulti de nghiire,

halitoz - apariia coninutului refluat n gur,

odinofagie - durere la nghiit,

hematemez,

anemie (deficiena de fier).


Manifestri respiratorii:

pneumonie cronic sau recurent,

wheezing recurent,

tuse cronic,

stridor.
Este necesar uneori diagnosticul diferenial cu astmul !
Velea I. - 2010

14

Examene paraclinice:

La sugarii sntoi sub 6 luni, cu istoric tipic de


vrsturi repetate postprandiale nu sunt
necesare teste diagnostice specifice pentru a
pune diagnosticul de reflux.
Dac simptomele nu sunt tipice sau dac
complicaiile refluxului sunt suspectate, atunci
testele specifice sunt indicate.

Velea I. - 2010

15

1.

2.

3.

4.

Esofagograma baritat/fluoroscopia gastrointestinal


superioar:

cuantific grosolan frecvena i durata refluxului,

este mai puin sensibil pentru aspiraia de reflux,

elimin anomaliile structurale i funcionale (stricturi,


hernie hiatal, stenoz piloric).

Exist rezultate fals pozitive (30%) i fals negative (14%)


Monitorizarea scintigrafic cu Techneium va detecta
refluxul postprandial, aspiraia pulmonar i timpul de
evacuare gastric (anormal la 50% din copiii cu RGE).
Monitorizarea pH: n esofagul distal pentru a nregistra
timpul n care exist acid (pH<4) la acest nivel.
pH-metria standardul de aur" pentru diagnosticul refluxului
patologic (nregistrarea continu a pH esofagian timp 18-24
ore) va furniza date privind frecvena i durata refluxului acid.
Endoscopia i/sau biopsia esofagian permit detectarea
esofagitei. Esofagita apare n 50% din cazurile cu RGE

poate fi detectat vizual (congestie, eroziuni, ulceraii, stricturi,


metaplazie) sau
uneori aspectul endoscopic nu are sensitivitate i specificitate,
fiind necesare multiple biopsii (minim dou) care sunt eseniale
pentru diagnostic i trebuie obinute la o distan de 3-4 cm
proximal de linia Z.

5.

6.

7.

Manometria esofagian

nu detecteaz refluxul, dar

permite detectarea anomaliilor de motilitate specific i


msurarea presiunii EI (sfincter esofagian inferior).
Examenul radiologie pulmonar permite eviden
ierea pneumoniei de aspiraie i/sau recurente.
Alte teste: perfuzia acid esofagian intraluminal
(testul Bernstein).
Testul Bernstein este un test de provocare ce ncearc s
reproduc simptomele bolnavului infuznd 0,1 N HCl n
esofag, mimnd episoadele de reflux prelungite.

Velea I. - 2010

17

Diagnosticul diferenial
cu alte cauze de vrstur ca:
boli anatomice,
neurologice,
metabolice,
infecioase,
boala peptic,
iar la sugarul mic :

cu stenoza hipertrofic de pilor i


deficitul de 21-hidroxilaz.
Velea I. - 2010

18

Tratament:

scopul : de a elimina consecinele refluxului, avnd ca


obiective: lupta mpotriva mecanismelor de producere
a RGE i protejarea mucoasei de agresivitatea
refluxului acid.
n caz de RGE funcional la sugari, vrsturile se
rezolv ntr-un an.
cheia" tratamentului iniial este educaia prinilor
privind istoria natural a bolii i explicaii despre
refluxul fiziologic i patologic. Cei mai muli prini vor
accepta repede un tratament conservator pentru
sugarul cu RGE funcional.

Velea I. - 2010

19

A. Tratament conservator.
1.

Poziionarea:
se plaseaz copilul n poziie ventral, cu capul ntr-o parte,
la o nclinaie de 30-45.
Poziia cu faa n jos n somn scade frecvena RGE i este
recomandat de unii autori n continuare, n ciuda unor
raportri care au semnalat creterea numrului de cazuri de
moarte subit la sugarii culcai n aceast poziie;
se evit poziia culcat pe spate sau semieznd; poate fi
util ridicarea capului patului.
Poziia n decubit drept este indicat numai la sugarii mai
mici de 3-4 luni.
Plasarea copilului n scaunul auto sau n orice poziie eznd
dup mese poate exacerba RGE prin creterea presiunii
intraabdominale (unii autori o recomand ns cu
insisten).

Velea I. - 2010

20

2. Alimentaia:

ngroarea laptelui (metod testat), care reduce


regurgitaia.

La unii copii, dup aceast ngroare nu descrete refluxul i


acest tip de alimentaie a fost asociat uneori cu accentuarea
tusei i a simptomelor pulmonare n perioada postprandial.

prnzuri mici i repetate i diet n caz de obezitate sau


supraponderabilitate;

se elimin alimentele care scad presiunea EI (sfincter


esofagian inferior) sau care cresc aciditatea gastric: alcool,
cafea, buturi carbogazoase, alimente grase, citrice, roii.

Se evit: hainele strmte, fumatul i medicamentele care


scad presiunea EI sau care cresc aciditatea gastric
(adrenergice, anticolinergice, blocante ale canalelor de
calciu, prostaglandine, xantine - cofeina, teofilina).

Velea I. - 2010

21

B. Stadiul II - tratament medicamentos

1.

este indicat n RGE patologic sau cnd tratamentul conservator


a euat.
Prochineticele

Cisapride (Prepulside, Coordinax),

cresc presiunea bazal a EI,


amelioreaz clearance-ul esofagian,
cresc rata de evacuare gastric.
Se administreaz cure terapeutice de 8 sptmni.

0,3 mg/kg/doz p.o. de 3 ori/zi naintea meselor.


A devenit medicament de prim linie n locul metoclopramidului.
Atenie la posibilitatea alungirii intervalului QT.

Antagonisti ai dopaminei: domperidona (Motilium)

doz de 0,75-1 mg/kg/zi n 2 prize.

Rspunsul clinic la aceste medicamente variaz de la caz la


caz, ns prochineticele nu modific istoria natural a RGE la
sugar.
Velea I. - 2010

22

2. Agenii care scad aciditatea (antisecretorii): aceast


medicaie este un adjuvant important la tratamentul
prochinetic, folosit ndeosebi la bolnavii cu esofagit.
a. Antagoniti ai histaminei (anti-H2):

Cimetidina (Tagamet): 10-20 mg/kg/zi la nou-nscui i


30-40 mg/kg/zi la copilul mare.

Ranitidina (Zantac): 2 mg/kg/doz p.o. de 3 ori/


zi (6 mg/kg/zi).

Famotidina: 0,5-1 mg/kg/doz p.o. de 2-4 ori/zi


sau 3-6 mg/kg/zi divizat n 3 doze;
b. Inhibitori ai pompei de protoni:

Omeprazol 0,7-1 mg/kg/zi p.o.


3. Antiacide - ageni neutralizani, ca
Al(OH)3 sau Mg(OH)2: 0,5-1 ml/kg doz p.o. de 3-8 ori/zi.
4. Ageni de barier: sucralfatul, care are ca mecanism de
aciune tapetarea mucoasei lezate, inhibarea activitii
pepsinei, absorbia srurilor biliare.
Doza este de 1 g n 5-15 cm3 soluie p.o. de 4 ori/zi.

C. Tratament chirurgical: antireflux


se aplic n cazurile cu complicaii
severe ale RGE sau cnd tratamentul
medical a euat.

Velea I. - 2010

24

Complicaiile pot fi:

Complicaii imediate:

disfagie,

saietate precoce

greuri,

meteorism (gas bloat).

Complicaii tardive:

sindrom dumping,

staz gastric,

hernierea hiatal a nveliului,

aderene intestinale i obstrucii.


Prognostic: pentru bolnavii cu istoric de RGE funcional
sau fiziologic sunt suficiente educaia prinilor,
msurile conservatoare, tratamentul i timpul
Velea I. - 2010

25

GASTRITELE COPILULUI
Definitia
leziuni inflamatorii epiteliale ale mucoasei gastrice

Velea I. - 2010

26

Clasificarea Sydney:

sistemul Sydney, introdus n 1990,


ncearc s ofere un vocabular comun
de termeni utilizai n practic,
mbinnd 3 aspecte: endoscopice,
topografice i morfopatologice.
Acest sistem de clasificare, a fost
mereu discutat i actualizat, astfel
nct n 1996 el cuprinde urmtoarele
entiti
Velea I. - 2010

27

Tipul gastritei

Agentul etiologic

Terminologia sinonim

Nonatrofic

Helicobacter pylori Ali ageni etiologici

Gastrit superficial
Gastrit antral difuz
Gastrit cronic antral
Gastrit interstiial folicular
Gastrit hipersecretorie
Gastrit de tip B

Atrofic

Autoimunitate

Gastrit de tip A
Gastrit difuz corporeal
Gastrit asociat anemiei pernicioase (Bierfner)

Multifocal atrofic

Helicobacter pylori
Factori de diet
Factori de mediu

Gastrit de tip B sau AB


Gastrit de mediu
Gastrit metaplastic

Chimic

Iritani chimici Bil (!)


Antiinflamatoriile nonsteroidiene
Ali ageni (?)

Gastrit reactiv
Gastrit de reflux
Gastrit de AINS
Gastrit de tip C

De iradiere

Iradiere

Limfoeitar

Idiopatic (?)
Mecanism imun
Gluten
Medicamente
Helicobacter pylori

Gastrit varioliform" (endoscopic)


Gastrit asociat bolii celiace

Granulomatoas
neinfecioas

Boala Crohn, Sarcoidoza,


Granulomatoza Wegener
Substane strine Idiopatic

Gastrite granulomatoase izolate

Eozinofilic

Atopie alimentar , Alte alergii

Gastrit alergic

Alte infecii

Bacterii (TBC, lues, E. coli, Clostridmm


perfringens etc.)
Virusuri, Ciuperci, Parazii

Gastrit flegmonoas (dat de unele bacterii)

Forme speciale

Endoscopia
Utilizeaz termeni descriptivi, ca:

eritem,
edem,
friabilitate,
exsudat,
eroziuni plate,
noduli,
hiperplazia pliurilor,
macule" hemoragice etc., din a cror asociere
rezult mai multe tipuri de gastrite macroscopicendoscopice:
Velea I. - 2010

29

Gastrit eritemato-exsudativ, tip frecvent ntlnit i


caracterizat prin eritem, granulaii fine, dispariia
luciului, exsudat abundent.
Gastrit eroziv se prezint sub form de eroziuni
plate la nivelul coamelor pliurilor sau rspndite difuz.
Gastrit atrofic prezint endoscopic o mucoas
palid, cu vascularizaie superficial vizibil.
Gastrit micro- sau macronodular, frecvent n
cadrul infeciei cu Helicobacter pylori (n piatr de
pavaj").
Gastrit hemoragic, cu fenomene hemoragice
n mucoasa gastric i cu snge (za de cafea")
prezent n lumenul gastric.
Gastrit hipertrofic, cu hiperplazia pliurilor.

Etiopatogenia gastritelor cronice:


Din cele expuse anterior rezult c etiologia
gastritelor i, legat de aceasta, patogenia pot
fi sistematizate astfel:
Factori exogeni:
1.
Factori infecioi:
bacterieni (H.pylori i alte specii nrudite),
virali (CMV, Herpes simplex, HIV),
fungi (Candida albicans).
2.
Factori fizici:
radioterapie,
ingestia alimentelor prea calde sau prea reci.
Velea I. - 2010

31

Gastrita cu H.Pylori
Metode de diagnostic al infeciei cu H. pylori:

Teste invazive

Testul rapid al ureazei: se poate obine un rezultat n mai puin de 24 ore


(sensibilitate = 80-85%, specificitate = 95%).

Examenul antomopatologic: are avantajul de a aprecia tipul i gradul


gastritei (sensibilitate i specificitate = 95%).

Cultura: este metoda cea mai specific, permind i realizarea


antibiogramei.
2. Teste noninvazive:

Serologia are interes n studiile epidemiologice (sensibilitate = 85-95%,


specificitate = 80-95%). Diminuarea semnificativ a nivelului anticorpilor de
tip IgG nu este observat dect dup 6-8 luni de la eradicarea infeciei Hp.

Testul respirator al ureei marcate cu 13C (breath test) este interesant n


controlul eradicrii (sensibilitate = 89-100%, specificitate = 80-100%).

Hp este gsit n mucoasa gastric la mai mult de 90% dintre pacienii care
prezint ulcer duodenal i n 70% dintre cazurile avnd ulcer gastric.

Hp determin n timp: hipersecreie acid, atrofie a mucoasei gastrice, apoi


o hipoclorhidrie. Atrofia gastric se nsoete de o migrare" a Hp spre
fundus, apariia n stomac a unor zone cu metaplazie intestinal i displazie,
n final degenerescent (de exemplu, limfom gastric).
1.

Velea I. - 2010

32

Boala ulceroasa gastroduodenal (ulcerele


primare)

Boala ulceroas gastroduodenal este caracterizat de


criterii histologice precise:
In forma acut, ulcerul se prezint ca o pierdere de
substan cu marginile nete, ntrerupnd mucoasa,
submucoasa i musculoasa, iar fundul su este
inflamator (nu scleros!).
Ulcerul cronic este substratul anatomic al bolii,
caracterizndu-se prin distrucia musculoasei i retracia sa
ntr-un bloc scleros (evoluia sa la adult este caracterizat
de riscul degenerescentei maligne, dac localizarea este
gastric).

Velea I. - 2010

33

Fiziopatologia bolii ulceroase

este diferit, dup cum este vorba de un ulcer gastric


sau duodenal.
In cazul ulcerului gastric,

exist frecvent o scdere a mijloacelor de aprare ale


mucoasei: calitatea mucusului, secreia de
bicarbonat, fluxul sanguin de la nivelul mucoasei.

Adesea exist i anomalii ale motilitii, ducnd la un


reflux biliopiloric i la o ntrziere a golirii stomacului.

Cea mai mare parte a ulcerelor gastrice sunt asociate


unei gastrite (uneori atrofant), cu localizare
n primul rnd antral, apoi cu extindere spre fundus.
n cazul bolii ulceroase duodenale, rolul agresiunii
clorhidropeptice este mult mai marcat comparativ cu
ulcerul gastric.
Velea I. - 2010

34

Ulcerul gastric

80% dintre ulcerele gastrice se situeaz la


nivelul antrului piloric i pe mica curbur.
Formele clinico-endoscopice :

ulcer gigant cu evoluie acut (poriunea vertical


a micii curburi i care rspunde bine la tratamentul
medical);
ulcer juxtapiloric (risc de stenoz);
ulcer al marii curburi (frecvent medicamentos);
ulcer juxtacardial (risc de disfagie);
ulcere duble (ulcere kissing");
ulcer al poriunii orizontale (la adult, risc mare
de degenerare).
Velea I. - 2010

35

Simptomatologia
Cu ct vrsta este mai mic, cu att simptomatologia este
mai atipic.
La copilul de vrst colar i la adolescent
simptomatologia seamn cu cea de la adult:

durerea

de tip cramp sau foame dureroas,


postprandial i calmat de alimentaie.

evolueaz pe o perioad de mai multe sptmni,

predomin primvara i toamna.

poate ceda la poziii antalgice i la alcaline


(singure, contraindicate !).
Velea I. - 2010

36

Endoscopia

Analiza ulcerului se efectueaz viznd 3 componente:


baza sa, contururile sale i periferia sa.
Aspectul cel mai clasic al ulcerului este cel al unuia cu
baza albicioas prin depunere de fibrin.
Baza ulcerului este n mod obinuit regulat, dar
poate lua i un aspect neregulat n faza de cicatrizare.
Contururile ulcerului benign sunt :

regulate, netede, uneori eritematoase, iar

n faza de cicatrizare pot deveni neregulate i


nodulare, mai ales n cazul ulcerelor mari.

Velea I. - 2010

37

Evoluia

tendin la cronicitate,
pe acest fond evolutiv putndu-se grefa n
orice moment complicaiile urmtoare:

hemoragie digestiv (inaugural sau n evoluie


prin ulceraie arterial sau gastrit hemoragic);
perforaie fie n marea cavitate peritoneal
(peritonit generalizat), fie ca peritonit
cloazonat (ulcer spre ficat sau spre pancreas);
stenoz piloric;
cancerizare (extrem de rar, posibil ns la
adultul tnr).
Velea I. - 2010

38

Ulcerul duodenal

Hipersecreia acid (rolul agresiunii


clorhidropeptice este mult mai marcat
dect n boala ulceroas gastric),
Hp prezent n 80-100% din cazuri,
un factor genetic (grupul sanguin O),
alcoolul i fumatul, la fel ca i
stresul favorizeaz apariia ulcerelor
duodenale.
Velea I. - 2010

39

Formele clinicoendoscopice

ulcer asimptomatic :

ulcere multiple

la copii de vrst mic,


La diabetici,
sub tratament cu AINS);
sindromul Zollinger-Ellison,
hiperplazia celulelor G,
adenomul paratiroidian,
colestaza,
aciunea AINS);

ulcer al feei posterioare (hemoragie, prin efracia


arterei gastroduodenale);
ulcer al feei anterioare (risc de perforaie).

Velea I. - 2010

40

Tabloul clinic
Durerea

tipic este epigastric,


are aceleai caracteristici ca i durerea din
ulcerul gastric, cu excepia orarului mai tardiv,
adic la 3-4 ore dup mncare.
Durerea diminueaz la administrarea de
medicamente antiacide sau antisecretorii.
Fenomenele hemoragice acute sau cronice
constituie un mod de a descoperi boala
ulceroas duodenal.

Velea I. - 2010

41

Diagnosticul
Endoscopie digestiv superioar:
ulceraia

n mod obinuit profund, cu contururi bine definite.

Conturul ulcerului este constituit de o zon de


necroz i fibroz.

90% din totalul ulcerelor duodenale se situeaz la


nivelul bulbului, 10% la nivelul genunchiului superior
i n poriunea nalt a duodenului II.
Biopsiile periulceroase se justific prin dovedirea bulbitei

veritabil stare preulceroas (entitate care se


contureaz din ce n ce mai bine)

malignizare, eventualitate neacceptat la nici o


vrst, cu att mai puin la copil.
Velea I. - 2010

42

Tubajul gastric

se justific n 4 circumstane diferite:

suspiciunea unui sindrom Zollinger-Ellison;


rezisten la tratamentul medical sau recidive
frecvente (rareori astzi la pacientul mic);
naintea oricrui act chirurgical pentru a dispune
de un bilan preoperator de referin;
in extremis" n caz de recidiv dup chirurgie.

Velea I. - 2010

43

Tratamentul ulcerelor gastroduodenale


1.

Tratamentul medical
Dieta n boala ulceroas s fie flexibil i adaptat
fiecrui pacient n parte.
La pacienii cu ulcer duodenal, volumul i frecvena
meselor, precum i coninutul n proteine al alimentelor
nu influeneaz pH-ul intragastric. De aceea, mesele
mici i frecvente nu sunt justificate dect n msura n
care ele amelioreaz simptomatologia.
Dietele blnde, lactatele i evitarea condimentelor nu
cresc rata vindecrilor.

Velea I. - 2010

44

Antagonitii receptorilor H2:


Cimetidina (tagamet):
antagonist competitiv al histaminei,

blocheaza ataarea histaminei de receptorul su celular


(receptorii H2 de la nivelul celulei parietale).

reduce sinteza acid, volumul secreiei acide gastrice, precum i


rspunsul pH-ului la stimulenii secreiei gastrice.

reduce att debitul secretor bazai, ct i pe cel stimulat, secreia


de pepsin, precum i secreia acid nocturn.

este eficient n terapia ulcerului gastric i a celui duodenal.

nu reduce morbiditatea i mortalitatea prin hemoragie acut


secundar bolii ulceroase.
La adolescent, doza = 1200 mg/zi, divizat n 2-4 doze egale.
Pentru prevenirea reutelor, o doz de 300-400 mg/zi administrat
seara la culcare pare s fie eficace.
Pentru copii, doza = 30 mg/kg/zi, n 3-4 prize, per os sau i.v.

Velea I. - 2010

45

Ranitidina

poate vindeca ulcerele rezistente la


cimetidina.
este de cel puin 2 ori mai eficient dect
cimetidina, mai ales n ceea ce privete
secreia acid bazal i cea gastrinstimulat.
La copii doza oral eficace variaz de la
1,25-1,90 mg/kg la fiecare 12 ore.
Ranitidina nu pare s aib nici unul din
efectele endocrine ale cimetidinei i de
aceea este preferat la pacienii de vrst
pediatric.
Velea I. - 2010

46

Antiacidele.

Dei vindecarea este accelerat


efectul asupra durerii ulceroase este ns
controversat.
La pacienii normosecretori, cantitatea de antiacide
care trebuie administrat pentru neutralizarea
coninutului gastric este de 15-30 cm3 sau 40-80
mEq.
La pacienii cu producie crescut de acid (4720
mEq/or) este necesar o cantitate de antiacide de 2
ori mai mare.
Antiacidele lichide neutralizeaz substanial mai mult
acid dect antiacidele sub form de tablete.
Antiacidele ar trebui administrate la 1 or i la 3 ore
dup mese, precum i seara la culcare.
Velea I. - 2010

47

Omeprazolul

inhib secreia acid gastric prin supresia activitii


H+,K+-ATP-azei, o enzim care joac un rol major n
pompa de H+ a celulelor parietale.
inhib secreia acic gastric bazal la subiecii
normali i la cei cu ulcer duodenal n peste 98% din
cazuri.
Pare s faciliteze vindecarea ulcerelor gastrice i
duodenale cu ameliorarea mai rapid a durerii dect
antagonitii H2.
poate fi, eficient n tratamentul pacienilor cu ulcer i
care n acelai timp sunt fumtori

Velea I. - 2010

48

2. Tratamentul chirurgical.

este rezervat copiilor cu perforaie, hemoragie,


obstrucie i, rareori, durere refractar.
Dei experiena dobndit la aduli indic raptul c
operaia de elecie este vagotomia celulelor parietale,
fr o procedur de drenaj, chirurgii pediatri tind s
efectueze o plicaturare a ulcerului, piloroplastie i
vagotomie.
Hemoragia sever recurent poate necesita o
vagotomie cu antrectomie.
rezeciile gastrice extensive nu au sau au puine
efecte adverse asupra creterii i dezvoltrii

Velea I. - 2010

49

Velea I. - 2010

50

Velea I. - 2010

51

Velea I. - 2010

52

Velea I. - 2010

53