Curs 1 Morfopat-Patologia pulmonar

Pornind de la pulmonul normal- e un pulmon foarte normal

pentru o persoana de 80 ani- pe suprafata pulmonului e un aspect
albicios numit hialin,deci hialin se depune la ceva cu boala cronica si
vedem si niste depresiuni costale neregulate si faptul ca suprafata
nu mai e elastica - vorbind de plasticitate, deci are loc o fibrozare
difuza si fiind vorba de 80 ani=> BPOC - are emfizem si bronit
cronic.
Eu vad emfizem si depunere de hialin si s-ar putea si antracoza
pentru ca depozitele sunt destul de groase. Antracoza inseamna
praf capturat de macrofage.
Vedem acolo in jos stomac sau colon si in jurul inimii vedem
depunere de lipide,deci are boala butorilor de bere.
Au niste depuneri mai inchise, deci e vorba de o moarte in
ortostatism. Avem si congestie deci inflamatie.
Aici vedem suprafata neteda, stralucitoare si mai intinsa, marcand o
crestere a vaselor si avem o crestere de limfatice care apare atunci
cand avem edem pulmonar.
Macroscopic=> face clbuci si se insoteste constant de infarct.
Edemul se trateaza dar e mai complicat cu infarctul.
Este vorba de pulmonul microscopic normal, dar vedem distensiisepturi rupte acum de lichid, deci ne gandim la emfizem si unele
septuri sunt mai ingrosate, deci struct elastica e inlocuita de tesut
fibros, deci ne gandim tot la emfizem.
Alveole neregulate si vedem capilare dilatate chistic, avem voie
maxim 4 hematii pe vas si aici vedem multe vase. Nu sunt celule
cardiace, dar pot fi pneumocite de tip 2.
Pulmonul de staza - macro-induratia bruna si microscopic- vezi
semestrul 1.
Vedem hematii nu bine individualizate si cand se transforma in fisic,
avem de-a face cu hipoxia si probabil capilare incgrosate si se
ingroasa si memembranarana alveolo-capilara pentru ca se depune
fier din distrugerea eritrocitelor.Ca sangele sa se acumuleze in
pulmon trebuie sa avem insuficienta de cord stang.
Inflamatii => patolologia inflamatorie apare la persoanele cu buna
aparare imunitara si parcurge niste etape. Azi foarte rar vedem
pentru ca adultii au aparare buna .
Prehepatizatie - pulmon congestiv de un teritoriu delimitat,in alveole
apare exudat=> retea de fibrin fix si prehepatic. se insoteste de
febr in crisis, are dureri daca prinde pleura si vorbim de junghi
pleural. Crepitante - sonor fin ca mesa de par care apar pentru ca
reteaua de fibrina nu s-a constituit si ea se rupe la inspir si are
aceste sunet fin.

Apare hepatizatie rosie - pe reteaua de fibre apar hematii, pulmonul

are consistenta de ficat, febra in platou.
Hepatizatia cenusie - etapa de rezolutie - hematiile devin
hemosiderina - daca macrofagele sunt foarte active => hepatizaia
alba - devine o masa de fibroza - apar fibre conjunctive tinere. De
obicei vb de atelectazie.
Daca microbul e mai agresiv si castiga batalia=> hepatizatie
galbena sau abces hepatic.
Stafilococul - are o secretie lipicioasa care se desprinde greu si face
frecvent abcese.
Daca prinde pleura=> pleurezie care e parapneumonica (in acelasi
timp cu procesul inflamator) sau metapneumotica (dup). Mai
putem face si pericardit cu leziunea regionala.
Inflamatia generalizat se numeste septicemie.
Acestea sunt procesele inflamatorii care pot aprea.
Daca rezistenta e scazuta, leziunea e bilaterala si multicentric.
Daca vorbim de bronhopneumonie => leziune centrata de bronhie
si in jurul => reactie leucocitara, reactie hemoragica.
Leziunea cea mai agresiv e in bronsie.
Vindecarea pleaca din .??
La bronho pneumonie => aspect ingeal - o alveola goala, una anumit exudat si diag microscopic e usor.
Leziunea e foarte grava si de multe ori se suprapune pe o
pneumonita intersititiala - data de virusuri. Da aspect pieptanat pe
radiologie, e la nivelul septurilor, scade rezistenta organismului si se
complica cu bronho-pneumonie. Ea e de 2 feluri- focare confluente
si focare dispersate.
Precis e pulmonul de la o persoana in varsta - avem emfizem
pulmonar, avem depunere de hialin, avem hepatizatie rosie peste
tot deci avem o bronhopneumonie predominanta la nivelul lobilor
inferiori.
Bronhopneumonia pe un pulmon tarat - a fost fixat in formol si face
metHb si are culoare brun. Dup aceste scizuri, probabil sunt pe
pulmonul drept si vedem focare de dimensiuni variabile care pot fi
palpate usor cand facem verificarea manuala la necropsie si trebuie
sa fim atenti la proba docimaziei si daca luam fragment cu tot cu
bronsie=> va pluti.
Bronhopneumonia e o patologie pulmonara care poate fi infectie
nosocomiala si ca etiologie poate fi Escherichia coli.
Aici vedem alte focare de bronhopneumonie in care aspectul e legat
de bronsie mereu si exista o patologie viral. Mult mai rar apar
leziuni de pneumonie franca lobara.
Suntem pe un pulmon stang, avem hepatizatie cenusie (vedem
culoarea) si rata mortalitii este mare - toata lumea zice - lasa ca
ma vindec si modifica patologia, fac probleme pentru ca
pneumococul devine frecvent rezistent si nu raspande la tratament.

Daca leziunea apare la nivelul pleurei si apare purulenta =>

empiem pulmonar sau pleurit purulent - aceast colecie vedem
c a aprut pe un pulmon inelastic - supraf are tot felul de cute si
hialinul lipseste.
Se vede si aderenta pleurei viscerale de parietala.
Am vorbit de hepatizatie galbena cu abcese. Stafilococul auriu da
consistenta cremoasa care nu permite eliminarea secretiei purulente
si apar abcese, acelasi apsect de abces pulmonar il dau si alte
leziuni.Aspect de abces e dat si de candida si de actinomicoza.
Ca la orice abces=> vedem memembranarana piogena - organsimul
lupta si formeaza o zona de protectie si zona de necroza se elimina.
Vedem 7 abcese pentru c organismul a incercat sa se apere de
agentul etiologic.
Pacientul s-a luptat mult, dar agentul etiologic e mai agresiv.
MO=> memembranarana piogena, colectia purulenta si vedem ca e
pulmon emfizematos, deci bronhopneumonia apare de obicei pe
organisme tarate.
Aspect de inflamatie in care am zona cu exudat fibrino-granulocitarPMN (inflamatie acuta), unele au fibrina, altele nu, exudat
neomogen.
Cand exudatul e omogen - pneumonie si avem hematii aproape
fagcoitate - pneumonie cenusie.
La obiectiv si mai mic=> pneumonie severa se distrug septuri =>
hemoragie. Se vede un abces recent format, deci e inflamatie acut
fiindca sunt neutrofile - si celule fara nc ,doar contururii.
Uneori - depozite HE intense + prezenta de flora bacteriana - o
vedem dar nu putem spune ce fel de flora este. Nu vedem
memembranarana piogena pentru ca probabil e un abces si reactia
de apararea a fost mai rapida si nu a aparut memembranarana
piogena.
Avem celule gigante care arata ca betivii rezista mult pentru ca sunt
aparati de Dumnezeu. Ca sa faci pneumonie de aspiratie. Ca
pacient, iei picaturi pentru nas daca ai secretii nazale si aceste
picaturi fac celule gigante. Acum nu se mai dau picaturi uleioase.
In septuri alveolare si cum e de corp strin, avem iritatie si poate fi
continutul gastric ajuns prin aspiraie.
Celulele gigante sunt de corp strain - sunt multinucleate pe toata
suprafata si majoritatea sunt limfocite/monocite, deci inflamatie
cronica granulomatoas.
Pot avea candida la nivelul pulmonului. Asta apare la
imunocompromisi.

Abces la care membrana piogena e evidenta, continut purulent cu

zona de necroza - a fost eliminata si vedem si in continuare
hiperemia.
O alta boala despe care nu stim nimic - acest agent etiologic decris
prin leizuni cronice abcedate, de obicei la baza pulmonului - era un
bacil acid-alcoolo rezistent de care acum 100 de ani nu auzise
nimeni. Agentul etiologic a fost gasit apoi ca Nocardia.
Ea poate da inflamatie cronica granulomatoasa si la nivelul
creierului.Anatomopatologul a gasit si Nocardia si acum stia ce
cauta.
Zonele de necroza sunt impresionante la aceste boli .
In col acid-alcoolo rez se vad Nocardia.
Avem pneumonia virala care se caracterizeaza prin ingrosarea
septurilor alveolare, infiltrat limfo-monocitar si aceste septuri cu
cavitati libere=> tulburari mari de hematoza pentru ca septul
alvelo-capilar e foarte mult ingrosat.
Cand copii sunt imuncompromisi => CMV sau virusul sincitiator.
In imagine => celule gigante mononucleate - cu o incluzie roza
intracitoplasmatica rotunda, deci perioada cand apare virusul
rujeolos.
Maladia Niemann Pick - cam asa arata la MO si e predominanta in
creier mai ales - asa sunt macrofage fara enzime specifice care nu
pot metaboliza substratul.
TBC secundar - pentru ca la baza plm e foarte putin cantitativ
prezenta de zone - prezenta de granuloame la varf - avem cavitati
goale deci s-a eliminat cazeumul si acesti noduli predomina la
nivelul pulmonului si sunt cei care pun diagosticul.
Un alt tbc decundar - avem focare simonn???
Aceste granuloame sunt mature, avem caverne vechi dar si zone de
cazeum - nu s-au elim, eliminarea e strict canalar, nu prin
sangerare, prin aceste leziuni de tbc pot aparea tot felul de ciupercihistoplasma, crysptosporidium.
Acelasi lucru- leziuni predominante la nivelul superior al pulmonului.
Aici avem prezenta complexului Ghon - tbc primar - cu leziuni la niv
zonei aerate plm , limfangita de legatura si adenopatia satelita cu
cantitati mari de cazeum, pleura are si ea strat ingrosat.
Imag de detaliu ca sa vedem leziunea de tbc primar.

Cand la nivelul pulmonului avem aspect concentric, ne vom gandi la

tbc - avem cazeum , celule gigante mononucleare, avem epiteloide
si avem fibroza, dar putem avea si sarcoidoza - inca o denum de
cautat - e o maladie cu electie spre mediastin si cand vedem
aspecte nodulare in mediastin nu ne gandim neaparat la tbc primar
si verific daca e tbc intai (ca sa fie exclusa) fiindca e o boala
agresiva.
Sarcoidoza - e o boala inflamatorie cronica la care se intervine
chirurgical si nu recidiveaza dupa ce elim problema inflamatiei.
Sarcoidoza nu face necroza de cazeificare si face focare individuale,
deci acelea sunt specifice tbc.
Alti noduli aparent separai, dar tot la TBC ma gandesc pentru ca
nodulii au dimensiuni diferite - daca ma apropii de nodulii mari pot
gasi zone de necroza. Daca nu gasesc - ne gandim la TBC miliar dispersare hematogena care rezista 36 ore si daca nu pun
diagnosticul pana atunci, persoana moare.
Imagine cu celula Langhans - organsimul lupta bine, avem si
cazeum in zone doar cu necroza si zona eozinofile si ceva monolimfocite implicate sau epiteloide. Ele sunt macrofage cu marginaie
cromatidiana, nucleul e comparat cu picotul de ampanie.
De asemenea, fibroblastii care izoleaza acel nodul si daca scade
rezistenta organismului=> nu arata a piscot de sampanie, dar
trebuie imaginatie.
Celula langhans mare cu nucleu in coroana la periferie.
Aici vedem diseminarea hematogena in puncte de 2-4 mm, deci e
vorba de tbc miliara, milium venind de la boabe de mei.
Vedem aceeasi tbc miliara si complicatia dat de aspergiloza produc niste abcese care daca leziunea nu e la varful pulmonului ,
cautam alta etiologie, daca nu a avut bronhopneumonie, ne gandin
la aspergillus- il gasim in praful caselor vechi.
Daca e vorba de ectazii ale bronsiilor sau de caverne, aspergillus->
aspect ca de minge fin si acest aspect de tromboz dat de aceasta
ciuperca e destul de frecvent la cei cu tbc.
Ciupercile sunt usor de impregnat argentic sau pe coloratie cu rosu
(carmin best) => coloreaza suprafaa.
Cand TBC intra intr-o casa, ea nu mai iese.
Aspergillus are tendinta s invadeze lacul si sa dezvolte capete de
fructificare.
Cand leziunea e fara legatura cu TBC, el poate face abcese in care
continutul este vizibil cu ochiul liber,dar la examen MO - se vede
bine daca sunt si filamente de aspergillus- filamente groase care se

ramifica la 104 grade, dar ne int doar ca abcesele pulmonare pot fi

date de anumiti microbi si anumite ciuperci.
Rezistenta populatiei e scazuta din cauza alimentatiei nesnatoase.
Daca ne gandeam ca era o ciuperca, am fi salvat copilul .
Cocciidoz - e ceva rotund bine tolerat de organism - formeaza
celule gigante de corp strin.
Trecem la o patologia cu pulmoni palizi, lobi bombati si avem
pulmon in inflatie impresionanta, deci a murit in status asthmaticus
prin manevre vagale - cant de aer e asa mare la nivelul pulmonului.
De obicei se moare in clinostatism, in partea post - vedem pe
sectiune acumulare de sange nu se face distal fiindca e aici e foarte
mult aer.
Acest mucus care nu se dizolva - urmeaza ramificatiile bronsice si a
fost realizat la un pacient astmatic.
La finalul crizei -> se elim sput numular - aici cantitatea e absolut
impresionant.
Suntem langa o bronsie- avem cartilaj hialin, hiperemie, infiltrat
inflamator si o cantitate mare de secretie - vedem elemente celulare
si mai ales eozinofile, deci e un astm care apare cu multe eozinofile
- astm atopic, extrinsec care apare la diferiti alergeni. Astm intrinsec
apare dupa infectii repetate.
O alta boala e bronsiectazia - e dilatatia a bronsiilor care poate fi
genetica , paote avea tot felul de forme si avem dilatatii (gurele)
sau pot fi post-TBC - cand adenopatia satelita a fost stabilizata,
tesutul limfoid=> tractiuni ale bronsiei sau alte boli cu tractiuni ale
bronsiilor.
Prezenta acestor bronsiectazii=> da diag.
Mucoviscidoza=> pe gl exocrine, secretia se tranforma in mucus si
se suprainfecteaza si copiii mor de la suprainfectia bronsica pentru
ca mucusul nu a putut fi drenat si se ajunge la deces.
Cand boala porneste de la nivelul pancreasului si se obstrueaza ca
cel exocrin e inlocuit de tesut fibros pentru ca mucusul distruge acei
acini si la o anumita varsta mai avem doar pancreas endocrin si
tesut fibros.
Alt organ prins in mucoviscidoza e testiculul si de obicei mamele vin
cu acest copii fiindca nu cresc in greutate - nu au enzime digestivesi au tulburari in secretia glandelor exocrine - se facea testul sudoriipunea mana in o punga de plastic.

Avem prezenta de bronsiectazii si aderenta intre lobi probabil prin

procese fibroase. Aceste bronsiectazii pot determina distrugeri ale
bronsiei cu aparitia de abcese pulmonare care pot avea gravitati
diferite- vedem in periferie o reactie inflamatorie, care ajuta sau din
contra delimiteaza procesul inflamator.
O alta imagine in legatura cu BPOC - prezenta de emfizem cu bule
mari de emfizem - vedem cat aer se gaseste intre cele 2 pleure si
prezenta acelor bule de emfizem se datoreaza dilatatiei spatiillor
aeriene, dar e si inflamatia cu pneumococus carini - da chisturi
specifice cainelui-> poate aparea la om la imunocompromisi- copii si
batrani- acesti chisti apar in alveole si determina o reactie
inflamatorie histiocitara. Acest protozoar nu patrunde in alveola, ci
sta in cavitatile alveolare unde determina o reactie cu aspiratie
spumoasa si in momentul in care copilul tuseste, in lavajul bronsic
vedem aceste flacoane de spuma care la impregnare Ag => vedem
tahizoitii - asta e un protozoar care nu e ciuperca si de obicei
aceasta infectie=> deces pentru ca apar bule de emfizem pentru ca
se forteaza respiratia,dar alveolele sunt pline si de sange si se pune
des post-mortem.
Vedem emfzem perilobular si mai e si cel centro-acinar-apare la
tineri si prin deficit de alfa-1-antitripsina.
Aceste focare de emfizem favorizeaza multe boli si cea mai mare
spaima e cancerul pulmonar care nu e gluma, suprafata e fin
granulara si sunt probleme cu respiratia, acest emfizem poate fi
favorizat de prezenta in cantitate mare de pigment antracoic. Este
ceva tipic pentru fumtori.
Aspectul de emfizem bulos care caract persoanele tinere cu deficit
de alfa-1-AT.
La MO - septuri foarte frecv cu solutii de continuitate si tesutul e
inlocuit de tesut fibros care apare ingrosat si explica focare pe care
le vedem la MO.
Trombembolia pulmonara - zona cea mai trombogena e micul bazin,
aici vedem in ramurile de pulmonara - vedem cheag foarte mare si
un pacient cu asa o blocare a pulmonului, a murit chiar daca nu a
avut timp si unii au murit pentru ca s-a facut o dilatatie
impresionanta de sange in inima dreapta => stimulare vagala care
determina moarte subita prin reflex vago-vagal.
Acest cheag intravasc si in timpul vietii poate aparea in urma unor
traumatisme, in starile de hipercoagulabilitate (Trousseau's
syndrome) - flebita pe membrana superioara stang- trebuie sa ne
gandim la cancer- apare cu 2 ani inainte de cancer si trebuie gasita.
Pentru celulele maligne, exista TNF care favorizeaza tromboflebitele
si acum ne explicam semnul Trousseau. Contraceptivele orale
favorizeaza coagularea, insuficienta cardiaca, sarcina si asa mai
departe.

Trombul asezat calare a determinat blocajul circulatiei pulmonare

=> moarte subita.
Plaman fixat in formol si vedem aspect de infarct - infarct rosu
pentru ca avem circulatie dubla. Infarct rosu cu circulatie dubla e si
la nivelul intestinului.
O alta zona de infarct fara delimitare foarte neta pentru ca circulatia
colaterala incearca sa suplineasca aspectele respective.
Trombembolie - evidentierea cheagului care la spalare cu apa se
desprinde si vine de la extremitatea inferioara.
Aici e tromb pentru ca e colectie de sange, cheag hematic si la
periferie=> granulocite care se aseaza ca nisip adus de valuri.
Avem aici coada fiindca nu ader la peretele vasului si acum ajunge
la nivelul pulmonului (cu echipament enzimatic foarte bun) si mai
repede e modificat pentru leziuni de trombembolie si vedem liniile
Zahn.
Aici avem trombembolie in artera pulmonara - avem aderenta buna
la perete si ne intrebam ce e. Artera pulmonara ar trebui sa fie cu
tesut elastic, nu muscular si ne punem intrebari.
Vas de dimensiuni foarte diferite - vas cu multe procese de
tromboza. Acest lucru duce la HTA pulmonara si vedem suferinte
hemoragice la greu, deci sangele a rupt peretii pulmonari care s-au
transformat fibros si au agravat patologia.
Un alt vas cu fost tromb in care e reactie fibroasa=> a patruns
sange dar asa explicam insuficienta pulmonara din cauza circulatiei
deficitare.
Vedem aderente post-tromboza, MO=> corespondenta ca ceste
septuri vor incetini circulatia prin arterele pulmonare si vor
determina staza in partea dreapta a corpului si ma refer la staza
hepatica si la alte organe.