Sunteți pe pagina 1din 73

Funciile i proprietile sngelui.

Sngele constituie circa


6-8% din greutatea
corpului
(4-5l), const din:

plasm
(partea
lichid) - 52-58%

elemente
figurate
(eritrocite, leucocite,
trombocite) 4248% .
Serul este plasma
difibrinat.

n repaus din volumul total - 50% sunt depozitate n :


Ficat 20-30%
Splin 14%
Mduva oaselor, capilarele subcutanate

Din sngele circulant: 40% n muchi, 5% n inim, restul in


toate esuturile.
Cantitatea de snge circulant crete n efort fizic, emoii, toC,
altitudine, 2-a perioad a sarcinii
n funcie de corelaia dintre volumul elementelor figurate
ale sngelui i cel al plasmei se disting diverse forme
patologice tipice ale volumului total al sngelui
(normovolemie):
1. vol. total al sngelui circulant: hipervolemii (oligocitemic
- plasma, policitemic elemente figurate)
2. vol. total al sngelui circulant: hipovolemii (policitemic plasma, oligocitemic elemente figurate).

Hematocritul

Raportu dintre volumul elementelor figurate ale sngelui i volumul


plasmei este denumit hematocrit, care la brbai este egal aproximativ cu
48%, iar la femei 42% - normovolemie. n funcie de corelaia dintre
volumul elementelor figurate ale sngelui i cel al plasmei se disting diverse
forme patologice tipice ale volumului total al sngelui.
Creterea sau scderea volumului total al sngelui circlant sunt respectiv
desemnate ca hipervolemii i hipovolemii.
Creterea sau micorarea volumul sngelui circulant se poate produce:
a) concomitent pe seama numrului de elemente figurate i volumului
plasmei. n asemenea circumstane este vorba de heper- sau hipovolemie
simpl;
b) numai pe seama elementelor figurate (hepervolemie policitemic, sau
hipovolemie oligocitemic);
c) numai pe seama plasmei (hepevolemie oligocitemic sau hipovolemie
policitemic).
Strile n care nu se constat modificarea volumului sngelui circulant, dar
se micoreaz sau se mrete numrul de elemente figurate sunt denumite
respectiv normovolemie oligocitemici normovolemie policitemic.

FUNCIILE SNGELUI:
1.

Transport:

Gaze - CO2 i O2 (funcia respiratorie);


Substane nutritive (funcia trofic);
Energie termic (funcia termoreglare);
Reziduuri (funcia excretorie)
Hormoni (funcia reglatoare);
Vitamine
Enzime

Meninerea homeostazei celulelor organismului prin


meninerea constant a substanelor dizolvate, pH-ul,
temperaturii
3 Protecie asigurat de celulele cu proprietatea de
fagocitoz i celulele care pot produce anticorpi.
4. Hemostatic capacitatea de a se coagula i de a
nchide lumenul vaselor lezate - oprirea hemoragiei.
2.

CONSTANTELE SNGELUI:
1. Hematocritul raportul elementelor figurate la volumul total de
snge:

la femei - 41-43%.

la brbai - 44-48%,

la noi nscui hematocritul este cu 10% mai mare, la sugari cu


7% mai mic.
Depinde de:

2.

3.

1. procentul elementelor figurate


2. cantitatea de Hb
3. valoarea proteinemiei

Vscozitatea: plasmei - 1,7-2,2,


sngelui integral - 5,0
(fa de viscozitatea apei - 1,0).
Vscozitatea este condiionat de prezena proteinelor i elementelor
figurate. Vscozitatea crete n caz de diaree, transpiraii abundente,
etc.
Greutatea specific
a sngelui: 1,057-1,067 la brbai; 1,056-1,061la femei
a plasmei este 1,025-1,035, iar a eritrocitelor este de 1,090.
(fa de greutatea specific a apei 1, 0)

Hematocritul

pH-ul: 7.34 snge venos


7,4 snge arterial.
pH-ul se menine datorit sistemelor tampon:
sistemul monocarbonat / acid carbonic
4.

(NaHCO3 / H2CO3)

sistemul monofosfat / difosfat (NaH2PO4/Na2HPO4)


sistemul tampon al proteinelor
sistemul tampon al hemoglobinei i oxihemoglobinei
(HbH/HbK i HbO2H/HbO2K)
Dereglarea pH-ului:
< 7,3 se numete acidoz (pH=7 com, 6,8 moartea)
> 7,4 se numete alcaloz (pH=7,8 com, 8 moartea)

n meninerea echilibrului acido-bazic particip sistemele excretor,


respirator, cardiovascular, digestiv i pielea.

5. Presiunea osmotic

Posm a sngelui = Posm a plasmei i e dependent exclusiv


de sruri, 80% din valoarea ei revine NaCl;
Posm se exprim n miliosmoli, Posm a palsmei
este -290 mosm (7,6-8,0 Atm)
Soluiile 0,9% NaCl, 5% glucoz izotonice
eritrocitul ced
apa zbrcete

eritrocitul atrage
apa umfl hemoliz

6. Presiunea coloid-osmotic (oncotic) 21-31 mm


Hg, (1/200 parte din valoarea Posm 0,02-0,03 Atm); datorit

ei este meninut faza lichid a sngelui n patul


vascular
este cauzat de proteinele plasmei (substane
macromoleculare coloidale) 80%-albumine i 20% de
globuline

7. Temperatura de congelare
Punctul de ngheare a unei soluii depinde de numrul de particule
dizolvate pe unitate de volum, astfel punctul crioscopic al plasmei
cu osmoilaritate normal este
- 0,560C 0,010C

Plasma sngelui, componena

Plasma sngelui const din:


ap 90-91%
proteine 6,5-8%
substane azotate 1. proteice - albumine, globuline,
fibrinogen;
2. neproteice - uree, acid uric,
creatinina, amoniac;
substane neazotate 1g%:
1. glucide: glucoza 80 120 mg% (3,3 5,5 mmol/l, ac.
lactic, piruvic, citric;
2. lipide 500-700 mg/%: ac. grai liberi, trigliceride,
fosfolipide, colesterol

Funciile proteinelor:
trofic
de transport
de tampon (menin pH)
determin presiunea oncotic (coloid-osmotic)
hemostatic (fibrinogenul)
protecie (prin intermediul anticorpilor)
asigur sedimentarea eritrocitelor
Grupele de proteine plasmatice:
Albuminele 40-45 g/l,
determin presiunea oncotic (80% din valoarea ei);
au funcie de transport (transport Ca2+, Na+, acizi grai, biliari,
pigmenii biliari, medicamente);
sunt ca rezerv proteic.

Globulinele 17-35 g/l


1 globulinele _ transport: lipide, fosfolipide, hormonul
tiroidian - tiroxina, vit B12, fixeaz glucoza,)
2 macroglobulina inhib plasmina i proteinazele, fixeaz
hemoglobina
2 ceruloplasmina transport Mg+2
- transferina transport ferul
- lipoproteinele transport lipidele (75% din totalul lipidelor)
globuline anticorpi
Fibrinogenul 2-4 g/l are rol n hemostaz
La omul adult n decurs de o zi se formeaz circa 17 g albumine i 5 g
globuline. Perioada de semidezintegrare a albuminelor la om este de
10 15 zile, iar a globulinelor de circa 5 zile, aceasta nseamn c n
acest rstimp se schimb n snge circa 50% din toate proteinele.

Fiziologia eritrocitelor.

1.
2.
3.
4.
5.

Eritrocitele (globulele roii) celule anucleare, forma de disc


biconcav, culoarea roie-portocalie, mrimea 7-8.
Hemoglobina constituie 90% din reziduul uscat al hematiilor.
Funciile eritrocitelor:
De transport a O2 i CO2 (hemoglobina),
Pe membrana lor se pot fixa i transporta medicamente, hormoni,
toxine, colesterol etc.
Funcia reglatoare sistemul tampon al Hb menine pH, particip
n metabolismul hidro-salin i menin compoziia ionic a plasmei
Funcia hemostatic particip n coagularea sngelui
Funcia anticoagulant fixeaz i transport heparina
Membrana eritrocitului se caracterizeaz printr-o plasticitate
deosebit - deformarea reversibil la trecerea prin capilare nguste
Durata vieii 120 zile (30 zile n circulaie)

Anizocitoz prezena n snge a eritrocitelor de diferite dimensiuni.


Poikilocitoz eritrocite patologice de diverse forme.
Numrul eritrocitelor:
La brbai - 5 mln/mm3 (5x1012/l)

La femei - 4,5 mln/mm3 (4,5x1012/l)

Creterea numrului de eritrocite ntr-o unitate de volum al sngelui se


numete eritrocitoz:
1. Fiziologic efort fizic, emoii, altitudine cu PO2, n stri de
deshidratare.
2. Patologic primar, ce apare ca rezultat dereglrii diferenierii
i proliferrii hematiilor sau secundar ca rezultat al sporirii sintezei
eritropoietinei la PO2 n diferite patologii ale sistemelor respirator,
cardiovascular etc.
Scderea numrului de eritrocite eritropenie: fiziologic hiperbarie,
ingestie exagerata de ap; patologic hemoragii, hemoliz, anemie

ERITROCITOZELE

PRIMARE

S E C U N D A RE

Eritrocitoza
primar
(Eritremia)

Eritrocitoza
secundar
absolut

Eritrocitoza
secundar
relativ

apare ca rezultat
al diferenierii
dereglate i
proliferrii
nelimitate

apare ca rezultat al sporirii sintezei


eritropoietinei micorarea presiunii
pariale a O2:, boli ale sistemului
respirator, boli cronice ale sistemumului cardiac, hepatoma, mioma
uterului, fumatul, ischemia local
a rinichilor etc.

apare ca rezultat
al deshidratrii:
combustii, voma
diareea, poliuria
sau al
redistribuirii
sngelui.

Clasificarea eritrocitozelor

Hemoliza (eritroliza) distrugerea eritrocitelor


Osmotic (n soluie hipoton celulele se umfl iar n
soluie hiperton celulele se zbrcesc)
Chimic unele substane chimice pot duce la
distrugerea membranei eritrocitare (ex: alcoolul provoac
solvena lipidelor din membranele biologice)
Biologic la aciunea unor bacterii sau toxine de origine
bacterian
Mecanic la trecerea eritrocitelor prin spaii nguste
Termic - la temperaturi mari sau mici
Imun la transfuzie de snge incompatibil dup grup
sau rezus- factor

Eritrocitopoieza
Eritrocitopoieza proces de maturizare i formare a eritrocitelor
Etapele eritrocitopoiezei:
1.
2.
3.

4.

Diferenierea transformarea celulei medulare


nedifereniate n celul eritropoietic
Multiplicarea (proliferarea) sporirea numrului de
celule eritropoietice prin mitoz
Maturaia totalitatea proceselor morfologice,
funcionale i biochimice prin care eritroblastul
eritrocit matur
Eliberarea eliberarea hematiilor din organul medular
n circulaia sangvin

Reglare eritrocitopoezei (feed-back hipoxie)


1. Eritropoetinele (glicoproteine) se sintetizeaz n rinichi
(80-90%) n caz de hipoxie celular a aparatului
juxtaglomerular, restul n ficat (cauza: anemie, efort
fizic, altitudine). Funcia acestora este de a accelera
formarea eritroblatilor i maturizarea normoblatilor
Eritropoetinele acioneaz prin legarea de receptori
specifici, care induc o diversitate de reacuii biochimice
care, se finalizeaz cu activarea reglatorului intracelular
- protein-kinaza C. Aceasta activeaz genele care produc
un ARN i proteinele necesare iniierii ciclului celular
sau a diferenierei celulare

2. Fierul din eritrocitele distruse sau din hran. Depuneri


de fier se afl n ficat i splin. Insuficiena de fier
duce la anemia fiero-deficitar.
3. Vit B12, acidul folic intervin n sinteza acizilor nucleici
responsabili de proliferarea i maturizarea
normoblatilor, insuficiena lor determin apariia
anemiei B12 deficitar (pernicioas)
i foliodeficitar
4. Cu2+ - sinteza hemoglobinei i anume sinteza hemului.
Insuficiena duce la anemie.
5. Hormonii somatotrop, tiroxina, androgenii, estrogenii
influeneaz eritropoeza.

Anemiile
Simptom, stare patologic sau boal ce se
caracterizeaz prin Nr de eritrocite si/sau
cant. Hb n 1mm3 snge.
Clasificare (dup patogenez):
1. A. - prin dereglarea diferenierii i proliferrii
celulare Anemia aplastic (hipoplazia
mduvei osoase expunere la raze gama, X,
medic. citostatice)
2. A. prin dereglarea procesului de maturizare
Anemia megaloblasic (tulburri ale sintezei
Ac.Nucleici Dificitul Vit B12, Ac. Folic,
Fierului)

3. A. - prin dereglari ale hemolizei celulare


Anemia hemolitic ( Hb S ce precipit n
lipsa O2 afecteaz membrana
hemoliz patologic - anemia falciform)
4. A. prin pierderi de eritrocite Anemia
posthemoragic (hemoragie rapid: pasma
se reface n 1-2 zile, eritrocitele 4-3
stmni)

Fiziologia hemoglobinei.
Hemoglobina (Hb) const din 4 molecule de
hem fiecare se combin cu un lan
polipeptidic globina, astfel formnd 4
lanuri de Hb. Aceste lanuri se leag ntre
ele formnd molecula de Hb Fiecare hem
conine Fe2+ care fixeaz O2.
(1
molecul Hb poate fixa 4 molecule de O 2
sau 8 atomi de oxigen).
Tipurile de Hb
Hb P - primar (embrional) n viaa
intrauterin, conine 2 lanuri polipeptidice i
2 (epsilon)
Hb F - fetala i se caracterizeaz prin
afinitatea mrit fa de O2, conine 2 lanuri
polipeptidice i 2
Hb A -adult, conine 2 lanuri i 2 lanuri .
Hb M mioglobina se afl n muchi are o
mas molecular mic, fixeaz i depoziteaz
O2 n muchi.

Coninutul Hb: 16 g/% la brbai


14 g/% la femei
Pentru determinarea cantitii de hemoglobin de folosete metoda Sahli

Compuii hemoglobinei sunt:


Hb + O2 - oxihemoglobina HbO2
Hb + CO2 - carbhemoglobina HbCO2
Hb + CO - carboxihemoglobina HbCO
Methemoglobina Hb n combinaie cu metalele grele, oxidani
puternici care Fe2+ Fe 3+ compus stabil cu O2 hipoxie.
Indicele de culoare (cromatic) IC =1 normocrom
IC < 1 hipocrom, IC > 1 hipercrom
Hb calcl.
Nr hematiilor calcul
IC = Hb (N=100%) / Nr hem (N=5.000.000./mm3)

Analiza spectral a sngelui

Se aplic pentru determinarea calitativ a compuilor hemoglobinei


pe baza benzilor de absorbie pe spectrul de lumin

Metabolismul Fierului
Coninutul de fier n organism este 4-4,5 g, din care:
69% - Fe2+ n Hb;
28% - depozitat n mduva oaselor, ficat, splin i muchi;
3% - din mioglobin i enzime
Necesarul zilnic 10 mg / brbai,
20 mg / femei
n stomac fierul din alimente Fe2+ n duoden se absoarbe
enterocit: Fe2+ + apoferitina feritina care pred Fe2+
-lipoproteinei plasmatice transferina transport Fe2+ spre
mduva oaselor, ficat splin i muchi celulelor reticulare
macrofage: Fe2+ + apoferitin feritina pred Fe2+
eritroblatilor pentru sinteza Hb.
Excreia zilnic de fier = 1mg (masele fecale), la femei n timpul
ciclului menstrual = 2mg

n stomac
Fe+++
este eliberat din
alimente i
transformat n Fe++

n duoden i jejun
Fe++
este absorbit n enrerocit
stimulnd sinteza
apoferitinei + Fe++ se
transfom n feritin

Transferina transport 15% de Fe++


n depozite ( ficat, splin, muchi, etc. )

Transferina transport 85% de Fe++


la mduva osoas cu cedarea acestuia
celulelor reticulare (macrofagelor), unde
Fe++ + apoferitina celulelor reticulare se transform din
nou n feritin , care cedeaz Fe++ eritroblatilor pentru
sinteza hemoglobinei

Circuitul ferului exgen n organism

Deplasarea feritinei
spre polul vascular al
enterocitului

n snge
Predarea Fe++
din feritin
-lipoproteinei
plasmatice
transferinei
(tracporttoare de Fe+
+
)

Fiziologia leucocitelor
Leucocitele, celule mobile ale sistemului de aprare a organismului

n norm la se conin 4-9 mii /mm3 (7x109/l).


La noi-nscui - 12-20 mii /mm3, la sugari 9-12 mii /mm3
Se afl n snge numai 4-8 ore pentru a fi transportate de la
mduv sau esut limfoid spre toate esuturile organismului
unde se mai rein 4-5 zile.
Creterea numrului de leucocite se numete leucocitoz:
- fiziologic: alimentar, efort fizic, emoii, la femei n
timpul sarcinii
- patologic: infecii, inflamaii
Micorarea numrului de leucocite leucopenie: iradierea
copului cu raze gama, administrarea de citostatice

I. Granulocite
Eozinofile - 1-5%, (colorani 1.
acizi)

Distrug toxine de origin


proteic

Particip n reaciile alergice


prin secreia histaminei
2.
2. Bazofile - 0,5-1% (colorani
bazici)

Regleaz microcirculaia n
focarul
inflamator
prin

secreia heparinei
3.
Neutrofile 58-70% (colorani
neutri)(segmentate, nesegmentate)

Fagocitoza I etap a

inflamaiei

Secret 2 globulina -transp.

Vit B12
1.

II. Agranulocite
Monocite - 2-10 %
Formeaz macrofagi
Au cea mai mare capacitate de
fagocitoz ( II etap a
inflamaiei)
Limfocite - 18-40%
T-limfocitele: killer, helper,
memorie imun, supresori;
Asigur imunitatea celular
Particip n reaciile imune de
tip ntrziat (48 ore)
B-limfocitele: plasmocite,
memorie imun
Asigur imunitatea umoral
(Ig)
Particip n reaciile imune de
tip imediat

Imunitatea
Imunitatea capacitatea organismului de a opune
rezisten microorganismelor sau toxinelor ce au tendin
de a distruge esuturile sau organele.
Tipurile de imunitate:
1. Imunitatea nscut include :
Fagocitoza asigurat de leucocite i macrofage
Aciditatea sucului stomacal i enzimele digestive
Pielea ca barier antiinfecioas
2. Imunitatea dobndit (ctigat):
Imunitate mediat celular sau cu celule T
Imunitatea umoral sau cu celule B

Imunitate
mediat
celular
sau
cu
celule
T
Limfocitele T sunt
procesate n timus cu
puin
nainte
de
natere i continu
cteva luni dup

Transportate
spre
esutul limfoid i
stocate n form
neactiv

Macrofage prezentatoare de antigen

Fogocitoza

Expunerea antigenului

n rezultatul expunerii
la antigenul specific
predat de marofage Tlimfocitele prolifereaz
celule Tactive
Celule T active
circulaia limfatic
circulaia sistemic
spaiile tisulare (astfel
recircul luni, ani)

Antigenele se leag de
receptorii
(identici
anticorpilor) specifici
de
pe
membrana
limfocitului T

Celule T helper
regleaz rspunsul imun
prin
intermediul
limfokinelor

Celule T killer elibereaz


perforine
i
atac
microorganismele
sau
celulele ce au pe suprafaa lor
antigen

Celule T supresoare
deprim funcia celorlalte
celule imune

Imunitatea umoral sau cu celule B

Sunt procesate i pregtite


pentru
producerea
de
anticorpi n ficatul fetal i
mduva osoas
Transportate spre esutul
limfoid i stocate n form
neactiv
Antigenul
fagocitat
de
macrofage
este
predat
limfocitelor B din esutul
limfoid
Limfocitele B specifice
antigenului se activeaz
plasmocite

Plasmocitele mature produc


anticorpi gamaglobuline IgM,
IgG, IgA, IgE
Anticorpii (Ig) sunt transportai
n limf mai apoi n snge,
fiecare anticorp este specific
unui tip de antigen
Anticorpii sunt compui din
lanuri polipeptidice:
grele H (poriunea
constant)
uoare L (poriunea
variabil) situs de legtur cu
antigenul

Viteza de sedimentare a hematiilor.


Densitatea
eritrocitelor
(1.090) este mai mare ca
densitatea plasmei (1.027)
de aceia ntr-un capilar sau
o eprubet cu snge, la care
se adaug un anticoagulant,
eritrocitele
ncet
se
sedimenteaz - VSH

Viteza de sedimentare a hematiilor


(VSH):

VSH la brbai 3-6 mm/or (limitele 1-10)


VSH la femei 8-10 mm/or (limitele 2-14)
VSH la femeile gravide pn la 40 mm/or
Procesul de sedimentare a hematiilor decurge n trei
faze:
Faza iniial n care viteza crete treptat pe msur
ce hematiile se adun n agregate mari.
Faza de decantare viteza de sedimentare este
maximal i este practic constant.
Faza de coborre lent n decursul acestei faze
viteza de sedimentare treptat scade ajungnd la zero.

VSH este determinat:


1. Factorii plasmatici raportul albumine/globiline.
Globulinele
i fibrinogenul neutraliznd electronegativitatea hematiilor, favoriznd agregarea VSH
Astfel se explic creterea VSH n infecii, n maladiile
hepatice, nefroze cnd sunt crescute globulinele i n
sarcin cnd este crescut fibrinogenul.
Albuminele mresc sarcina electric negativ a hematiilor
mrind i forele de respingere ntre ele VSH.
2. Factorii eritrocitari. VSH este influenat de numrul,
morfologic de hematii i coninutul de hemoglobin n
eritrocit.
VSH-ul este invers proporional cu hematocritul: scderea
numrului de hematii VSH; creterea numrului de
eritrocite VSH
Agregarea hematiilor este inhibat n poikilocitoz
VSH.

HEMOSTAZA.

Hemostaza este un sistem al organismului care include


un ansamblu de factori sanguini i tisulari care
particip la urmtoarele procese fiziologice:

1.

Meninerea sngelui n stare lichid i a volumului lui constant n


patul vascular n condiiile migrrii permanente transcapilare a
lichidului tisular.
Prentmpinarea i stoparea hemoragiilor graie pstrrii
integritii structurale a pereilor vaselor sanguine i trombarea lor
local n caz de lezare endogen sau exogen.
nlturarea repercusiunilor coagulrii intravasculare i a
trombocitelor.
Reglarea reaciilor complexe de aprare a organismului fiind o
verig important n procesele de inflamaie, regenerare, imunitate
celular i umoral.

2.

3.
4.

1.
2.
3.
4.
5.

Componenii
funcional-structural
i
biochimici ai procesului de hemostaz sunt:
Peretele vasului sanguin
Trombocitele i ntr-o msur mai mic i
celelalte elemente figurate ale sngelui
Sistemul coagulant
Sistemul anticoagulant
Sistemul de fibrinoliz

Hemostaza fiziologic, spontan, reprezint ansamblul mecanismelor


interdependente suprapuse n timp (adeziunea, agregarea reversibil,
agregarea ireversibil, metamorfoza vscoas i coagularea propriuzis) ce realizeaz formarea chiagului cu sistarea sngerrii.
ETAPELE HEMOSTAZEI
1. Timpul parietal - ansamblul fenomenelor prin care lumenul vasului
lezat se micoreaz, reducand sau oprind hemoragia pentru moment.
2. Timpul trombocitar - reprezentat de formarea trombusului alb cu rol
de a inchide ferm vasul deja contractat.
3. Timpul plasmatic - cuprinde ansamblul fenomenelor de coagulare ce
se desfoar in decurs de 2-3 min. de la producerea leziunii.
3. Hemostaza definitiv - apare dup cca 7 zile, cand dup distrugerea
trombusului de fibrin prin procesul de fibrinoliz, spaiile create sunt
ocupate de fibroblati cu rol de a inchide vasul lezat.


1.

Hemostaza include 2 mecanisme:


Mecanismul microcirculator, vasotrombocitar sau
primar se produce vasoconstricia capilarelor
n esutul lezat i are loc agregarea reversibil a
trombocitelor coincide cu timpul parietal i
timpul trombocitar.

2, Mecanismul macrocirculator, hemocoagulant sau


secundar faza adevrat a coagulrii, are loc o
agregare ireversibil a trombocitelor, asigurat
de aciunea trombinei, care conduce la formarea
cheagului rezistent, coincide cu timpul plasmatic

Mecanisme de baz ale hemostazei.

1.

Mecanismul microcirculator, vasotrombocitar sau


primar, ntruct el iniiaz toate reaciile de
hemostaz din capilare, artere i vene cu diametrul
de pn la 100-200mkm, la care particip nemijlocit
endoteliul vaselor i trombocitele.
Mecanismul macrocirculator, hemocoagulant sau
secundar, care ca regul evoluaz pe fundalul
mecanismului primar n baza funciei sistemului
coagulant cu formarea trombului sanguin rou.
Acest mecanism asigur stoparea hemoragiilor din
vasele sanguine cu diametrul mai mare de 200 mkm.

2.

Hemostaza vasotrombocitar
Mecanismul hemostatic al vasului sanguin este determinat de:
1.
Funciile endoteliului vasului, proprietile membranei
bazale, elementelor celulare i necelulare ale tuturor
straturilor peretelui vascular .
2.
Legtura acestor structuri cu trombocitele. De aceia acest
mecanism a fost numit vasotrombocitar.

Aportul i rolul endoteliului n hemostaz.

Endoteliul vasului sanguin reprezint stratul intermediar


dintre snge i esutul care este tromborezistent i totodat
dispune capacitatea de a efectua o tromboz local.

Tromborezistena este determinat de producerea unui set


de substane antitrombotice, care formeaz potenialul
anticoagulant i fibrinolitic al sngelui.
Prostociclina un vasodilatator puternic cu proprieti
antiagregante.
Atitrombina III inhibitorul de baz al protrombinei
Glucozaminoglicanii substane cu efect inhibitor al
trombinei i factorului X de coagulare.
Efectul anticoagulant al endoteliului este amplificat prin
prezena unor receptori speciali pe suprafaa membranei
celulelor endoteliale care fixeaz heparina, complexul
hepari-antitrombina III, inactiveaz factorii activi ai
proceselor de coagulare.

Rolul endoteliul n reaciile de formare a trombilor


trombocitari i reaciile de coagulare const n
formarea diferite substane ce activeaz reaciile de
coagulare a sngelui:
Factorul Wilebrand factorul adeziunii i agregrii
trombocitelor
Fibrele de colagen de tip Ai B (activatori de baz a
reaciilor de adeziune-agregare a trombocitelor)
Fibronectina

Funcia de hemostaz a trombocitelor e determinat de un set

de factori trombocitari, care se conin pe suprafaa sau n interiorul


lor. Astzi sunt cunoscui 11 factori de baz numerotai dup
nomenclatura mondial cu cifre arabe.
1 globulina trombocitar acceleratoare (identic cu factorul V)
2 factorul fibrinoplastic (accelerator al trombinei)
3 tromboplastina trombocitar
4 factorul antiheparinic
5 factorul de coagulare (identic cu fibrinogenul)
6 tromboplastina
7 cotromboplastina trombocitar
8 antifibrinolizina
9 factorul fibrinstabilizator (identic cu factorul XIII)
10 serotonina
11 adenozindifosfatul (ADP)

Etapele hemostazei vastrombocitar

Constricia reflex a patului microcirculator lezat sau


sub aciunea vasoconstrictorilor eliminai de trombocite:
serotonina, noradrenalina i adrenalina

Adeziunea trombocitele de marginile endoteliului lezat


i de fibrele se colagen ale subendoteliului, n urma
schimbrii sarcinii electrice a acestor structuri la lezare.
Agregare a trombocitelor n locul afectrii. Ca rezultat al
adeziunii i agregrii trombocitelor elimin substane
biologic active sus numite i adenozindifosfatul propriu.
Agregarea trombocitelor iniial este reversibil apoi sub
aciunea trombinei trece n agregare ireversibil.

Prezentarea schematic a evenimentelor majore in hemostaza


primar: adeziune, activare, secreie, agregare.

Succesiunea evenimentelor dup ruptura endoteliului unui vas de


sange

A. Formarea trombului
incepe cu adeziunea
plachetar la suprafaa
subendoteliului
B. Atat eliberarea de ADP i
TxA2 funcioneaz ca
stimuli pentru agregarea
suplimentari formarea
dopului ce acoper
leziunea
C. Fibrina generat in urma
procesului de coagulare
stabilizeaz dopul
plachetar

Hemostaza primar

HEMOSTAZA SECUNDAR
Incepe odat cu cea primar, include:
un timp plasmatic = coagularea
trombodinamic = reajustarea cheagului
Coagularea se realizeaz prin transformarea unei
proteine plasmatice - fibrinogenul din stare solubil
in fibrin insolubil, orgnizat in reea, constituind
armtura cheagului.
Timpul plasmatic cuprinde 3 faze :
1) Formarea complexului protrombinazic
2) Formarea trombinei
3) Formarea fibrinei

Mecanismul macrocirculator, hemocoagulant sau


secundar

Procesul de coagulare include trei etape:


1.

2.
3.

Formarea complexului activator al


protrombinei prin 2 ci: calea extrinsec i
calea intrinsec
Conversia protrombinei n trombin
Transformarea fibrinogenului n filamente de
fibrin

Factorii coagulrii
(se

noteaz cu cifre romane)

Factorul I fibrinogenul este o glicoprotein, sintetizat


n ficat
Factorul II protrombina natur glicoproteic,
sintetizat n ficat n prezena vitaminei K.
Factorul III tromboplastina tisular de natur
lipoproteic (fosfolipid) i catalizeaz transformarea
protrombinei n trombin.
Factorul IV ionii de Ca++ - catalizeaz mai multe trepte
ale formrii trombinei.
Factorul V proaccelerina - o globulin. Se activeaz cu
ajutorul factorului X.
Factorul VI accelerina

Factorul VII proconvertina - o globulin, sintetizat n ficat


cu participarea vitaminei K.
Factorul VIII antihemofilic A este o macroglobulin,
sintetizat n ficat, activat de trombin
Factorul IX antihemofilic B (Christmas) sintetizat n ficat
cu participarea vitaminei K.
Factorul X- Stuart-Prower sintetizat n ficat cu participarea
vitaminei K.
Factorul XI antihemofilic C o globulin, are activitate
esterazic.
Factorul XII Hageman factor de contact, este o alfa 2
globulin.
Factorul XIII fibrinostabilizator este o transglutaminaz
plasmatic.
Factorul XIV Wilebrand sau factorul Nilsson e socotit ca
factor de antisngerare.

Calea extrinsec dureaz secunde:


esut lezat, eliberarea F.III (tromboplastinei tisulare)

Factorul VIIn factorul {VIIa +F.3, F.III, Ca2+}

Factorul Xn factorul Xa
Vn { Va +Xa+ PL +Ca2+} complex protrombinazic

Protrombina IIn Trombin IIa

Fibrinogenul In
Fibrin monomer
Ca2+
Fibrin polimer IIa
XIIIa factorul XIIIn
Polimer fibrin stabil (cheag)

Calea intrinsec: dureaz minute.

Lezarea vasului: calicreina precalicreinei activat de kininogen

Factorul XII n

Factorul XII a

Factorul XIn Factorul XIa

F IXn F {IXa + VIIIa +f.3 +Ca2+ }

Factorul Xn factorul Xa { Va +Xa+ PL +Ca2+}

Trombin IIa Protrombina IIn

Fibrinogenul In Fibrin monomer


Ca2+
Fibrin polimer IIa
XIIIa FXIIIn
Polimer fibrin stabil (cheag)

Coagularea sngelui

TIMPUL TROMBODINAMIC
Include dou etape : 1) sinerez i 2)retracia cheagului, in ambele
procese se elibereaz ser.
Sinereza include procesul de condensare a fibrinei prin eliminarea
treptat a apei din spaiile intermoleculare ale gelului. n urma acestui
proces, chiagul fibrinos se micoreaz n volum, n schimb devine
mai omogen i mai rezistent.
Retracia reprezint etapa final n formarea cheagului de fibrin,
caracterizat prin eliminarea nu numai a apei, dar i a serului cuprins
ntre fibrele fibrinei. n procesul de retracie o importan deosebit
are trombostenina i retractozimul plachetar care asigur scurtarea i
apropierea fibrelor de fibrin, atribuiind cheagului o cretere
pronunat a rezistenei la aciuni mecanice chimice i chiar la cele
enzimatice - proprieti ce determin o hemostaz eficace i stabil.


1.

Anticoagulanii:
Antitrombinele - I, II , III, IV,V, VI.
Antitrombina III- unicul inhibitor specific al trombinei. Inhib de
asemenea activitatea F X i VII, cofactor al heparinei
Trombomodulina glicoproteid ce formeaz un complex cu
trombina, care crete afinitatea ei fa de proteina C
Proteina C serinproteaz globulinic, dependent de vitamina
K, care n prezena Co-proteina S descompune F Va, VIIIa

Anticoagulantele cu aplicare terapeutic sunt:

Heparina - mucopolizaharid. Inhib direct activitatea factorului


X, ct i aciunea enzimatic a trombinei deja formate. Heparina
are i efect lipolitic prin lipoproteinlipaza care o conine. Este
distrus n ficat, prin heparinaze.
Antagonitii vitaminei K (dicumarin, neodicumarin, pelentan,
sincumar, varfarina (otrav pentru obolani), ei inhib biosinteza
factorilor de coagulare II,V,VII, X, provoac hemoragii.

Sistemul andicoagulant

Fibrinoliza
Fibrinoliza hidroliza fibrinei

sub aciunea plasminei n


fragmente polipeptidice mici,
solubile, ce nu pot forma
reele coerente.
Plasmina se formeaz din
plasminogen care este activat
de activatorului plasminei
plasmatic sau de factori
isulari (tripsina, urokinaza)
Inhibitori plasminei:
2 macroglobulina;
2- antitripsina
antitrombina III.

REGLAREA FIBRINOLIZEI

Dup degradarea fibrinei, plasmina rmas in circulaie se


combin rapid cu inhibitorii naturali :
1. Inhibitorii activatorului plasminogenului
PAI, inhib tPA, UK.
inhibitori sintetici : EAC, AMCHA
2. Inhibitorii plasminei
2 antiplasmina,
2 macroglobulina
2 antitripsina, 1 antitripsina, F 8 (antifibrinolizina)

Patologii

Hemoragii:
carena Vit. K
hemofilia
trombocitopenia

Coagulri spontane:
ateroscleroza
infecii
traumatisme
deplasarea lent a
sngelui prin vasele
sangvine mici
efort fizic emoii

Grupele sangvine
Antigenele de pe suprafaa
eritrocitelor aglutinogene A, B
Anticorpii din plasm aglutinine:
Anti-A denumit
Anti B denumit
Aglutininele sunt imunoglobuline IgM,
IgG se formeaz imediat dup
natere.
I gr. - aglutinogene O, Anti-A, Anti-B
IIgr. - aglutinogen A, Anti-B
IIIgr. aglutinogene B, Anti-A
IVgr. - aglutinogene A, B; aglutinine
lipsesc

Grupele sangvine

Transfuzia sngelui
Persoana ce doneaz snge
donator (gr I donator universal)
Persoana ce primete snge
recipient (gr IV recipient universal)
Transfuzie de snge incompatibil
aglutinarea eritrocitelor
hemoliza hematiilor, deoarece
aglutininele posed 2 sau mai
multe situsuri de legtur (o aglutinin
poate atasa 2 sau mai multe eritrocite)

Cea mai grav reacie a ocului


posttransfuzional este blocajul renal

Sistemul Rh

Antigenele Rh antigen tip D (6 tipuri)


Persoanele ce posed acest antigen Rh+ (85%);
ce nu posed Rh- (15%)
Anticorpii anti-Rh se formeaz dup transfuzie de snge Rh+ la
Rh-, iar Anti-A,B se formeaz spontan dup natere
Anti-Rh trec bariera placentar, iar Anti-A,B nu; astfel apare
rezus-conflict (mama Rh- i ftul Rh+ , la a 2-asarcin).
La ft apare eritroblastoza fetal - aglutinarea eritrocitelor
ftului. esutul hematopoietic al ftului compensator arunc
n sngele circulant eritroblaste ce nu dispun de o capacitate
normal de a transporta O2
Produii lizei hemoglobinei (bilirubina) distrugeri neuronale

Rezus-conflict