Sunteți pe pagina 1din 325

1

PATOLOGIA CHIRURGICAL A STOMACULUI


I DUODENULUI

BOALA ULCEROAS
Ulcerul duodenal
Ulcerul duodenal este o boal ce se caracterizeaz prin pierderea de substan la
nivelul peretelui duodenal, care depete muscularis mucosae, putnd interesa n
profunzime i celelalte straturi parietale.
Este o afeciune frecvent, incidena real a bolii fiind practic imposibil de stabilit,
avnd n vedere c multe dintre ulcerele acute se vindec spontan sau ca urmare a
automedicaiei. Incidena maxim a bolii este ntre 30 i 40 de ani, afectnd
predominant sexul masculin.

Patogenie
S-a stabilit c boala ulceroas este rezultatul ruperii echilibrului dintre agresiunea
produs de secreia clorhidropeptic gastric i factorii de protecie ai mucoasei
duodenale. n ulcerul duodenal, predominena agresiunii clorhidropeptice este
esenial (nu exist ulcer cu aclorhidrie).
Factorii de protecie ai mucoasei sunt grupai n trei categorii:
1. factorii extramucoi care includ stratul de mucus i secreia de bicarbonat;
2. factori mucoi reprezentai practic de ctre caracteristicile specifice stratului
epitelial superficial:
- adaptare pentru o bun funcionare la pH acid;
- existena jonciunilor celulare stnse, prezente ntre elementele epiteliale de
la acest nivel;
3. microcirculaia local considerat ca fiind de fapt cel mai important element,
este rspunztoare de:
- asigurarea fluxului alcalin cu rol n tamponarea pH-ului acid al sucului
gastric;
- ndeprtarea substanelor toxice ce se acumuleaz la acest nivel;
- asigurarea bunei funcionaliti a epiteliului local (secreie de mucus,
regenerare, rezisten la aciditate).
n lumina celor mai sus menionate, o serie de elemente etiologice au fost
incriminate n declanarea bolii ulceroase.
1. Infecia cu Helicobacter pylori este rspunztoare de apariia bolii ulceroase
prin:
- efect citotoxic direct asupra epiteliului gastric, la nivelul cruia determin un
rspuns inflamator acut;
- aciune indirect prin alterarea mecanismelor supresoare ale somatostatinei,
cu hipergastrinemie secundar i astfel hiperclorhidrie.

Este dovedit c asocierea ntre infecia cu Helicobacter pylori i gastritele acute


este frecvent. Mai mult, n boala ulceroas infecia antral este prezent n peste
90% din cazuri n ulcerul duodenal i n circa 66% n ulcerul gastric.
Eradicarea acestei infecii a determinat o cretere a ratei de vindecare a bolii prin
tratament medicamentos precum i o scdere a ratei recidivelor.
2. Medicaia antiinflamatorie steroidian i nesteroidian.
3. Hipersecreia clorhidropeptic care poate aprea:
- la pacienii cu un numr crescut de celule principale (zimogene) i parietale
(oxintice) la nivelul glandelor fundice, fapt care se poate transmite genetic,
explicnd frecvena crescut a bolii n unele familii, n special cu grup
sangvin O (I);
- n caz de surmenaj psihic i fizic, stres important.
Ali factori favorizani n apariia bolii sunt:
- anumite stri patologice: ciroza hepatic, insuficiena renal cronic,
insuficiena respiratorie cronic, hiperparatiroidismul;
- fumatul;
- unele obiceiuri alimentare: consumul crescut de alcool, cafea, ceai negru,
condimente. Cu toate acestea, n prezent se consider c dieta este puin
important n patogenia bolii ulceroase.

Anatomie patologic
Leziunea n ulcerul duodenal este localizat n circa 95% din cazuri la nivelul
bulbului duodenal, restul de 5% fiind reprezentat de localizrile postbulbare. n mod
obinuit, leziunea ulceroas afecteaz musculara mucoasei. Aceast cointeresare
structural o deosebete de eroziunile de mucoas, caracterizate prin distrucie
epitelial superficial, ce se vindec rapid, n ore, cu restitutio ad integrum.
Leziunea ulceroas necesit pentru reepitelizare declanarea unui proces
inflamator local, vindecarea se face per secundam, dureaz 4-5 zile i las
ntotdeauna cicatrice. Cum vindecarea leziunii ulceroase presupune antrenarea unui
proces inflamator, orice puseu evolutiv al bolii va determina o accentuare a fibrozei,
proces responsabil de apariia unor leziuni ireversibile, i care constau n deformri
structurale i chiar stenoze ale lumenului digestiv.
Din punct de vedere evolutiv ntlnim dou tipuri de leziuni:
- Ulcerul acut de dimensiuni n jur de 1 cm, care survine pe fondul unei
inflamaii acute caracterizate prin edem i hiperemie important. Aceast
leziune are tendina de a evolua frecvent spre perforaie.
- Ulcerul cronic sau calos, de dimensiuni mari, cu o istorie lung, n care
inflamaia repetat din cursul episoadelor evolutive multiple ale bolii a generat
un proces masiv de fibroz, care intereseaz att zona ulceroas ct i unele
organe din jur, mbrcnd un aspect macroscopic pseudotumoral.
Ulcerul duodenal poate fi unic, dublu (n oglind sau kissing ulcer) sau chiar
multiplu.

Clinica
Clinica bolii ulceroase include n primul rnd durerea, asociat sau nu cu tulburri
dispeptice variate.
Durerea, simptomul cel mai important i cel mai frecvent ntlnit n boala
ulceroas este localizat n epigastru, central sau ctre jumtatea dreapt a acestuia
i este descris variabil de ctre bolnav ca o arsur, neptur sau cramp.
Caracteristic durerii din boala ulceroas duodenal i s-au descris clasic marea i mica
periodicitate. Marea periodicitate se refer la apariia episoadelor dureroase ale bolii,
care se succed la anumite intervale de timp. Mica periodicitate cuprinde momentele
n care durerea ulceroas apare n cursul a 24 de ore, n timpul unui episod dureros.

n mod obinuit durerea n ulcerul duodenal apare la dou trei ore postprandial,
uneori trezete bolnavul din somn n a doua jumtate a nopii i cedeaz relativ uor
la ingestia de alimente sau la medicaie antiacid. Intervalele dureroase ale bolii au
durat variabil de cteva sptmni, dup care cedeaz, reaprnd la intevale de
timp (luni, ani), cel mai frecvent primvara i toamna, precum i n perioadele de
stres important. Studiile epidemiologice efectuate au dovedit c exist situaii n care
boala ulceroas exist i evolueaz, dar simptomatologia dureroas lipsete.
n afara durerii, alte fenomene clinice care pot aprea sunt tulburrile dispeptice
ca de exemplu: saietate precoce, grea, eructaii, uneori vrsturi, precum i
prezena pirozisului datorat refluxului acid gastric n esofag. Mai rar, pacienii se
plng de foame dureroas.

Diagnosticul paraclinic
Fibrogastroduodenoscopia este considerat a fi cea mai important investigaie
diagnostic n prezent, datorit faptului c permite:
- evidenierea leziunii i a sediului ei topografic;
- vizualizarea aspectului morfologic i a dimensiunilor leziunii;
- biopsierea ulceraiilor, sau a aspectelor macroscopice atipice;
- posibilitatea fotografierii leziunii, permind urmrirea ei n dinamic
(evoluia sub tratament, prezena recidivelor).
Tranzitul baritat este important de efectuat pentru c permite:
- stabilirea localizrii topografice precise a leziunii;
- aprecierea profunzimii penetraiei ulceroase;
- vizualizarea extensiei i deformrii secundare fibrozelor n leziunile
cronice (aspecte pe care examenul fibroscopic nu le poate preciza).
Semnul direct radiologic de boal ulceroas este reprezentat de prezena niei. Ea
apare ca un plus de umplere (,,pat persistent) spre care converg pliurile mucoasei
(fig.1 a i 1 b).
Semnele indirecte sunt rezultatul modificrilor funcionale i morfologice date de
leziunile inflamatorii de nsoire (fig. 2):
- deformarea bulbului duodenal;
- reducerea calibrului lumenului duodenal;
- apariia unor recesuri pseudodiverticulare;
- prezena hipersecreiei, hipertoniei i hiperperistalticii (,,cei 3H)
Tranzitul baritat este grevat de rezultate fals negative, ct i fals pozitive. De
aceea, rezultatele acestui examen trebuiesc ntotdeauna coroborate cu rezultatele
examenului endoscopic, pentru un diagnostic exact i complet.
Testele de depistare a infeciei cu Helicobacter pylori au mportan i este
recomandabil a fi executate ntotdeauna pentru a institui un tratament corect. Sunt
reprezentate de:
- serologia sanguin;
- testul respirator la uree 13C;
- testul histologic;
- testul ureazei.
Dintre aceste patru teste s-a dovedit c specificitatea i sensibilitatea cea mai
mare o are testul respirator la uree 13C (tabel 1). Acest test se bazeaz pe capacitatea
germenului Helicobacteri pylori de a hidroliza ureea marcat cu 13C, care n urma
acestui proces va fi eliminat sub forma de 13CO2 prin respiraie.
Sensibilitate

Serologie
Testul respirator la uree marcat
Histologic
Testul ureazei

90%
13

Specificitate
90%

95%
90%
90%

99%
95%
99%

Tabel 1. Teste pentru detectarea infeciei cu Helicobacter pylori sensibilitate i


specificitate.

Tratament
Este de regul medical. Regimului igieno-dietetic i se acord o importan
secundar, incluznd unele indicaii generale ca: ncetarea fumatului, a consumului
de alcool, cafea, ceai negru, ntreruperea tratamentului cu medicamente
antiinflamatorii etc.
Medicaia specific bolii ulceroase este n primul rnd antisecretorie gastric. n
aceast categorie intr dou mari clase de substane: blocanii de receptori H 2
(ranitidin, famotidin, nizatidin, roxatidin, esomeprazol) i inhibitorii de pomp de
protoni (omeprazol, pantoprazol) vezi tabelul 2.
Medicament

Doza

Ranitidin (Zantac)
Famotidin (Pepdul)
Nizatidin (Axid)
Roxatidin (Roxit)
Omeprazol (Omeran)
Pantoprazol (Controloc)
Esomeprazol (Nexium)

2 x 150 mg / zi
2 x 20 mg / zi
2 x 150 mg / zi
2 x 75 mg / zi
1 x 20 mg / zi
1 x 40 mg / zi
2 x 20 mg / zi
Tabel 2

Antiacidele, mult utilizate n trecut pn la apariia compuilor antisecretori, sunt


destul de puin eficiente n vindecarea bolii, ele fiind folosite n prezent mai mult
pentru atenuarea simptomatologiei subiective (durere, pirozis). n marea lor
majoritate sunt produse ce conin hidroxid de aluminiu, asociat cu hidroxid de
magneziu i ali excipieni.
Srurile de bismut (de tipul bismutului coloidal subcitrat de sodiu De-nol) n
prezena aciditii gastrice, n amestec cu mucusul, formeaz precipitate ce acoper
i protejeaz leziunea ulceroas, favoriznd vindecarea. De asemenea, au un efect
anti-Helicobacter pylori.
Sucralfatul cuprinde n molecula sa zaharoz sulfatat i polihidroxid de aluminiu,
care n prezena aciditii gastrice formeaz prin aderen o ptur protectoare la
nivelul ulcerului. Este util n special n ulcerul gastric.
Medicaia antibiotic este obligatorie cnd infecia cu Helicobacter pylori este
prezent. Dac testarea privind prezena Helicobacter pylori nu este posibil, avnd
n vedere c peste 90% din ulcerele duodenale sunt pozitive, este de preferat ca
terapia antibiotic s fie efectuat de principiu.
Tratamentul antibiotic este iniiat o dat cu terapia antisecretorie, dureaz o
sptmn i const n administrarea unor antibiotice sau asocieri de antibiotice
eficiente la acest nivel: amoxicilin cu metronidazol, tetraciclin cu metronidazol, sau
claritromicin n monoterapie.
Terapia obinuit pentru eradicarea infeciei cu Helicobacter pylori const n
administrarea de:
- amoxicilin 500 mg x 2 /zi x 7 zile
- metronidazol 500 mg x 2 /zi x 7 zile
- omeprazol 40 mg /zi x 7 zile.
Succesul acestei terapii este de peste 90% i poate fi confirmat prin repetarea
testului respirator.
Terapia antibiotic efectuat n boala ulceroas a dus la o mai bun i mai rapid
vindecare a leziunii, ct i la scderea incidenei recidivelor.

Tratamentul chirurgical

Noile clase de medicamente antisecretorii gastrice s-au dovedit a fi deosebit de


eficiente n tratamentul ulcerului duodenal. Indicaiile tratamentului chirurgical sunt
astzi restrnse, aceast terapie reprezentnd o alternativ la care se recurge rar,
atunci cnd:
- exist rezisten la tratamentul medicamentos, cu meninerea unei
simptomatologii dureroase importante, invalidante;
- cnd recidivele survin des i perturb capacitatea de munc i calitatea vieii
pacientului;
- ulcerul duodenal cu mai multe episoade de sngerare;
- ulcerele postbulbare, care predispun la complicaii frecvente i grave;
- ulcerele aprute la vrste foarte tinere sau naintate sau care necesit administrarea unor cantiti mari de droguri pentru a prentmpina recidiva;
- cnd din motive economice sau profesionale pacientul nu poate urma un
tratament medical muli ani.
Terapia chirurgical are n vedere trei obiective:
1. reducerea secreiei clorhidropeptice, care se poate realiza prin:
- secionarea nervilor vagi, ce suprim astfel stimulul nervos al secreiei
gastrice;
- ntreruperea stimulului hormonal al secreiei gastrice, prin ndeprtarea
zonelor gastrinosecretorii. Antrul i bulbul duodenal sunt regiunile unde
mucoasa secret gastrin, intermediarul chimic al declanrii fazei endocrine
a secreiei clorhidropeptice;
- micorarea numrului de celule capabile s secrete acid clorhidric i
pepsinogen, printr-o rezecie gastric, care poate ndeprta pn la 2/3 din
stomac.
2. extirparea leziunii ulceroase cnd este tehnic realizabil, fr riscuri mari
3. restabilirea continuitii digestive printr-o anastomoz care s pstreze
cadrul duodenal n tranzit ori de cte ori este posibil.
Vom prezenta n cele ce urmeaz principalele procedee chirurgicale de tratament
al ulcerului duodenal (vezi i fig.3).
Vagotomia presupune secionarea nervilor pneumogastrici, care se poate realiza:
a) la nivelul trunchiurilor, n jurul esofagului distal. Vagotomia troncular se poate
executa pe cale toracic sau abdominal. Ea a fost asociat cu dilataia pneumatic a
pilorului pe cale endoscopic pentru a evita piloroplastia chirurgical. Recent n
arsenalul terapeutic s-a impus operaia Taylor, care const n vagotomie troncular
posterioar subdiafragmatic i seromiotomie anterioar pn la nivelul unghiului
gastric;
b) selectiv, secionnd numai ramurile vagale ce inerveaz stomacul, i
conservnd astfel ramurile hepatice i celiace;
c) supraselectiv sau vagotomie proximal selectiv sau parietal secioneaz
doar filetele nervoase ce merg la regiunea fundic, menajnd ramurile regiunii
antropilorice.
Primele dou categorii de vagotomie determin o atonie a musculaturii gastrice cu
ntrzierea evacurii stomacului, ceea ce impune asocierea obligatorie la vagotomie
a unui procedeu de drenaj gastric piloroplastie, gastroduodenoanastomoz sau
gastroenteroanastomoz;
Vagotomia supraselectiv nu perturb evacuarea i prin urmare nu necesit o
operaie de drenaj asociat. n plus intervenia poate fi efectuat pe cale
celioscopic.
Recidivele postoperatorii dup astfel de procedee pot atinge procentul de 10%.
Rezecia gastric larg presupune ridicarea bulbului duodenal, pilorului, zonei
antarale i a unei pri din corpul stomacului. Se ndeprteaz astfel att zona
gastrinosecretorie ct i o parte din regiunea secretorie clorhidropeptic. Cu ct
rezecia este mai ntins, cu att reducerea aciditii este mai important.
Restabilirea tranzitului digestiv dup rezecia gastric se poate face prin:

gastroduodenoanastomoz procedeul Billroth I sau Pan


gastroenteroanastomoz procedeul Billroth II cu dou variante tehnice:
Reichel Polya, cnd se utilizeaz pentru anastomoza gastro-jejunal toat
trana gastric;
Hoffmeister Finsterer, cnd se folosete pentru anastomoza gastro-jejunal
numai o parte a tranei gastrice
Anastomoza gastro-jejunal poate fi situat anterior de colonul transvers (precolic)
sau poate fi realizat printr-o bre n mezocolonul transvers (transmezocolic).
Recidiva postoperatorie a bolii dup astfel de procedee este de 12 %.
n prezent foarte apreciat este asocierea vagotomiei cu o rezecie gastric limitat i anume bulbantrectomia. Acest asociere prezint cel mai mic risc de recidiv
(0,5%) i n plus are rata cea mai sczut de complicaii postoperatorii la distan.
n cazul ulcerelor postbulbare, ridicarea leziunii ulceroase este grevat de riscul
unor accidente grave: lezarea papilei Vater, a cii biliare principale sau a
pancreasului. n aceste cazuri se prefer o rezecie gastric de excludere a ulcerului
i asocierea obligatorie a vagotomiei tronculare, urmate de o gastrojejunoanastomoz termino-lateral.
Algoritmul de tratament n ulcerul duodenal poate fi urmrit n schema de mai jos:
Diagnostic endoscopic i radiologic al ulcerului duodenal
Tratament cu antisecretorii 8 sptmni
Evaluare i tratament pentru H. pylori
Asimptomatic

Simptomatologia persist sau reapare


repede dup oprirea tratamentului

Dispensarizare

Endoscopie
Reevaluarea infeciei cu H. pylori
Continuarea tratamentului antisecretor
8 sptmni

Asimptomatic
Dispensarizare

Tratament continuu
de ntreinere antisecretor

Simptomatologia persist
Repet terapia

TRATAMENT
CHIRURGICAL

Ulcerul perforat
Reprezint una dintre cele mai frecvente i grave complicaii ale maladiei ulceroase. Perforaia poate surveni n orice stadiu de evoluie al afeciunii: n cadrul unui
ulcer acut, cnd de obicei este i primul simptom al bolii sau se poate produce la un
vechi ulceros pe o leziune caloas. Ulcerul perforat poate aprea la orice vrst,
avnd ns un maxim de frecven ntre 21 i 40 de ani (peste 50% din cazuri) i
afecteaz n special sexul masculin (aproximativ 90% din cazuri).
Anatomopatologic leziunea perforativ se gsete cel mai frecvent pe faa
anterioar a bulbului duodenal. esuturile din jur sunt edemaiate, infiltrate,
hiperemiate. n cavitatea peritoneal se gsete lichid duodenal n cantitate variabil,
n general n raport direct cu timpul scurs de la debutul complicaiei. Uneori,
perforaia este acoperit printr-un proces plastic de ctre viscerele din vecintate:
marele epiplon, vezica biliar, colonul transvers, ficatul.
Fiziopatologic, lichidul duodenal revrsat genereaz o peritonit acut difuz
chimic, aseptic, extrem de iritant, ce va determina apariia unui exudat
intraperitoneal masiv i a unui edem important visceral. Se produce astfel o
sechestrare important de fluide ntr-un timp relativ scurt, ceea ce antreneaz
apariia ocului hipovolemic. Pe msur ce timpul se scurge, dac tratamentul

specific nu este instituit, peritonita chimic se transform n peritonit septic,


ducnd la oc toxico-septic.

Tabloul clinic
Elementele eseniale de diagnostic sunt reprezentate de: durerea i de contractura
abdominal, la care se pot aduga eventual, antecedentele ulceroase.
Durerea este violent, brutal instalat, pacientul putnd localiza cu exactitate
momentul apariiei ei i sediul. Este descris sub forma unei lovituri de cuit, rupturi
interne sau arsuri, situat iniial epigastric, dar care cuprinde treptat ntregul
abdomen. Intensitatea durerii poate scdea parial, mai ales dac pacientul este
vzut la un interval de timp ceva mai mare de la momentul perforaiei. La bolnavii cu
boal ulceroas cronic, intensificarea durerii i creterea duratei episodului dureros
poate anuna o perforaie iminent.
Celelalte semne funcionale cu excepia durerii sunt terse. Vrsturile apar
inconstant.
Examenul obiectiv ne permite s observm un bolnav palid, transpirat, cu un
facies suferind, anxios, cu respiraie superficial de tip costal superior, i care se
deplaseaz greu.
Inspecia pune n eviden un abdomen imobil, care nu urmeaz micrile
respiratorii. La palpare abdomenul este dur,,,de lemn. Contractura ca i durerea
iniial localizate epigastric progresez apoi ctre fosa iliac dreapt i n final
cuprinde ntregul abdomen. Percuia poate evidenia dispariia matitii hepatice ca
urmare a prezenei pneumoperitoneului. Auscultaia evideniaz,,silentium
abdominal secundar ileusului paralitic. La tueul rectal se poate constata o durere
vie la nivelul fundului de sac Douglas, care bombeaz.
Explorarea paraclinic se bazeaz n primul rnd pe examenul radiologic abdominal simplu, n ortostatism (fig.4). Acesta evideniaz prezena pneumoperitoneului n circa 75% din cazuri. Absena sa n contextul unui examen clinic
revelator nu nltur diagnosticul de ulcer perforat. Probele de laborator evideniaz:
leococitoz, hemoconcentraie (cresc valorile Ht i Hb), uneori amilazemie crescut.
n general, diagnosticul pozitiv se bazeaz pe triada: durere, contractur,
antecedente ulceroase (triada Mondor), la care se adaug prezena radologic a
pneumoperitoneului, ceea ce face ca diagnosticul de ulcer perforat s fie n peste
90% din cazuri uor de stabilit.
Exist situaii n care simptomatologia este incomplet sau atipic, ceea ce face
dificil stabilirea diagnosticului. Este cazul perforaiilor acoperite, a celor care survin
la btrni, mai ales la cei astenici i denutrii sau n cazurile n care examinarea se
face tardiv dup instalarea sindromului peritonitic. Un loc aparte l ocup sindromul
de perforaie hemoragie concomitent.

Diagnosticul diferenial
Se face n mod obligatoriu cu:
- infarctul miocardic acut;
- pancreatita acut necrotic;
- colecistita acut;
- peritonita prin perforaie apendicular;
- ocluzia intestinal;
- infarctul enteromezenteric;
- peritonita prin ruptur de piosalpinx;
- inundaia peritoneal din sarcina extrauterin rupt.

Evoluie
Ulcerul perforat netratat evolueaz ctre o peritonit acut difuz septic. Cnd
perforaia este acoperit i contaminarea peritoneal a fost local, poate surveni un

abces subfrenic (peritonit acut localizat). Acoperirea perforaiei poate surveni


uneori, ducnd la atenuarea treptat a suferinei clinice. Coleciile purulente,
secundare nsmnrilor septice peritoneale, pot produce ns o peritonit acut
difuz ulterior. De aceea, ulcerul perforat acoperit sesizat la timp este bine a fi tratat
chirurgical, mai ales c reperforarea leziunii reprezint o posibilitate, care trebuie
avut n vedere.

Tratamenul ulcerului perforat


Ulcerul perforat reprezint o urgen chirurgical absolut. Tratamentul cuprinde:
1. msuri de tratament intensiv n vederea pregtirii actului chirurgical:
- aspiraie continu pe sonda nazogastric;
- reechilibrare volemic parenteral;
- antibioticoterapie cu spectru larg;
2. tratamentul ulcerului perforat este chirurgical. Acesta trebuie s rezolve att
leziunea ulceroas complicat, ct i peritonita acut difuz secundar. Tratamentul
leziunii ulceroase perforate const n:
a) Sutura perforaiei ulceroase. Este cea mai simpl i mai rapid metod de
tratament chirurgical. Poate fi efectuat cu sau fr excizia leziunii ulceroase, cu sau
fr plastie de epiplon. Se rezolv doar complicaia, cu rezultate imediate bune, dar
din pcate riscul de recidiv al ulcerului rmne. Metoda este de preferat n cazurile
grave (cnd se intervine tardiv, la mai mult de 24 de ore de la debut, la vrstnici cu
oc toxico-septic avansat, la pacieni cu risc anestezico-chirurgical crescut).
Intervenia se poate realiza i pe cale laparoscopic.
b) Procedee radicale. Sunt procedeele care rezolv complicaia, dar au i o viz
patogenic. n aceast categorie intr: vagotomia troncular cu excizia piloroplastic
a ulcerului, vagotomia troncular cu bulbantrectomie, rezecia gastric.
Tratamentul peritonitei acute difuze secundare presupune aspiraia revrsatului
peritoneal, toaleta prin lavaj peritoneal abundent, drenajul multiplu al cavitii
peritoneale.
Tratamentul intensiv de reechilibrare complex parenteral, antibioticoterapia i
celelalte msuri de monitorizare i tratament specifice peritonitelor acute difuze vor
continua postoperator (vezi capitolul Peritonite acute difuze).
Tot n cadrul tratamentului ulcerului perforat trebuie amintit i metoda Taylor.
Aceasta const n aspiraie continu gastric, antibioticoterapie, reechilibrare
parenteral. Poate fi aplicat n condiii n care intervenia chirurgical nu poate fi
efectuat la timp (calamiti, rzboaie, condiii neprielnice de transport, complicaie
survenit pe mare, stare general foarte grav a bolnavului). Este o metod
nesigur, periculoas, dar uneori impus de necesiti obiective.

Ulcerul hemoragic
Hemoragia este una dintre complicaiile cele mai frecvente ale bolii ulceroase,
reprezentnd aproximativ 50% dintre acestea. Deseori este deosebit de grav, iar
uneori mortal, reprezentnd 40% din cauzele de deces prin boal ulceroas.
Ulcerul hemoragic constituie n acelai timp cea mai frecvent cauz de
hemoragie digestiv superioar (ulcerul duodenal este pe primul loc, urmat de
ulcerul gastric).
Sngereaz de obicei:
- ulcerul duodenal posterior,
- ulcerul gastric posterior al micii curburi,
- ulcerul postbulbar,
- ulcerul endocrin,
- ulcerul peptic postoperator.
Hemoragia are dou mecanisme principale de producere:

- hemoragia capilar, prin sngerare de suprafa din zona perilezionar;


- fistula vascular, care presupune erodarea unui vas mare (de exemplu artera
gastroduodenal sau artera piloric).
Indiferent de mecanismul de producere, ulcerul hemoragic este de fapt o plag
vascular endocavitar.
Avnd n vedere c ulcerul hemoragic reprezint o cauz de hemoragie digestiv
superioar, iar problemele de diagnostic i tratament ale acestora sunt tratate ntr-un
capitol special, n cele ce urmeaz vom face doar o trecere succint n revist a
principalelor aspecte legate de clinica i terapia ulcerului hemoragic.

Clinica
Ulcerul hemoragic se poate manifesta prin:
- hematemez;
- melen;
- sincop.
Aceste manifestri prezente n hemoragiile digestive superioare sunt acompaniate
i de alte semne clinice prezente n orice alt pierdere sanguin: paloare,
hipotensiune arterial, tahicardie, extremiti reci, anxietate, transpiraii, sete
persistent.
Un astfel de tablou clinic la un bolnav cunoscut ulceros poate ridica bnuiala unui
ulcer hemoragic.
Diagnosticul pozitiv este pus de examinarea prin fibrogastroscopie care
vizualizeaz leziunea. Hemograma (hemoglobina i hematocritul), alturi de semnele
tabloului clinic, fac posibil aprecierea gravitii hemoragiei.

Tratament
Tratamentul ulcerului hemoragic cuprinde:
1. Msuri de terapie intensiv: abord venos, perfuzii i transfuzii pentru
reechilibrare volemic i hematologic, oxigenoterapie, sond de aspiraie gastric.
Concomitent se vor administra antisecretorii i hemostatice.
2. Examenul fibrogastroscopic efectuat n scop diagnostic poate constitui i un
mijloc terapeutic, putnd n 70% din cazuri s opreasc sngerarea temporar sau
definitiv.
3. Dac endoscopic sngerarea nu poate fi oprit sau n cazul n care hemoragia
se reia (fapt sugerat clinic prin scderea tensiunii arteriale, tahicardie, persistena
palorii, setei i a anxietii n pofida tratamentului intensiv susinut), tratamentul
chirurgical este obligatoriu i trebuie efectuat de urgen.
n ulcerul duodenal hemoragic, tratamentul chirurgical poate consta n:
- sutur hemostatic
- excizie i sutur piloroplastic asociat cu vagotomie troncular
- rezecie gastric n ulcerele caloase, voluminoase, cu fistul vascular,
n urma erodrii arterei gastroduodenale.
n ulcerul gastric, exceptnd situaiile grave n care trebuie s ne limitm la o
simpl sutur hemostatic, efectuarea rezeciei gastrice constituie conduita
recomandat.

Stenoza ulceroas
Stenoza ulceroas poate aprea n dou circumstane:
- ulcer acut dezvoltat n vecintatea pilorului, care determin apariia unei
stenoze funcionale, reversibile, ce rspunde relativ uor la tratamentul
medicamentos;

ulcer cronic, avnd o evoluie ndelungat, cu fibroz i scleroz important,


care determin o stenoz definitiv, ireversibil. Aceasta este considerat
stenoza piloric propriu-zis, organic sau cicatriceal.

Fiziopatologie
Se consider c orice leziune stenotic ulceroas parcurge n mod obligatoriu mai
multe etape:
a) Faza funcional, n care predomin spasmul piloric secundar leziunii ulceroase
de vecintate. Vrsturile sunt mai puin abundente i nu reuesc s produc
dezechilibre biologice majore. Musculatura gastric este indemn structural i
funcional.
b) Faza organic, n care apar modificri structurale ireversibile, ce duc la stenozarea progresiv a pilorului pn la obstrucie total. n aceast faz exist dou
perioade:
- etapa tonic (stenoz piloric compensat), n care hipertrofia muscular
gastric i hiperperistaltica reuec s nving parial obstacolul. Vrsturile
devin abundente, fetide i ncep s produc dezechilibre biologice importante.
- etapa atonic (stenoza piloric decompensat), n care mecanismele compensatorii gastrice sunt depite, stomacul este mult dilatat, secundar atoniei
musculare instalate. Staza gastric devine impresionant, iar dezechilibrele
metabolice sunt severe. Pacientul evolueaz spre o stare de caexie, din cauza
imposibilitii de alimentare i hidratare.
Dezechilibrele metabolice care apar n stenozele pilorice i au originea n vrsturile abundente, care determin pierderi importante de ap i ioni de H +, Cl-, K+.
Pierderile de Cl- antreneaz creterea bicarbonatului plasmatic, care alturi de
pierderile de H+ determin instalarea unei alcaloze metabolice.
Scdera aportului proteic oblig organismul s consume din rezervele proprii prin
stimularea catabolismului proteic. Aceasta alturi de oligurie determin creterea
ureei plasmatice.
Hipokaliemia, secundar vrsturilor gastrice, alturi de surplusul de bicarbonat i
hipercortizolemia aprut prin catabolismul n exces, stimuleaz ieirea K + din celule.
Se instaleaz astfel un cerc vicios prin care alcaloza foreaz pierderile celulare de K+,
iar pierderea de K+ antreneaz alcaloz prin schimb la nivel renal cu H+.
n final se instaleaz sindromul biochimic Darrow: alcaloz hipocloremic,
hipopotasemie, hipocalcemie, uremie.
Deshidratarea global urmat de hipovolemie i hemoconcentraie, mascheaz
anemia i hipoproteinemia prezente la aceti bolnavi.

Diagnostic
Clinica stenozei ulceroase asociaz la simptomatologia dureroas a bolii, vrsturile care reprezint semnul dominant. Vrsturile sunt importante cantitativ, acide
i fr bil. Pe msur ce stenoza devine total, iar stomacul aton, vrstura capt
aspect de staz, cu resturi alimentare ingerate cu mai mult de 24 ore nainte i miros
fetid. Durerea, care precede de obicei vrsturile, este atenuat sau chiar calmat de
acestea. Distensia abdominal postprandial, de multe ori dureroas, declanez
vrstura, care linitete bolnavul. Astfel, se ajunge n situaia n care muli bolnavi
ajung s-i provoace singuri vrsturile, care amelioreaz durerea i disconfortul
epigastric.
Bolnavii sunt inapeteni, au senzaie de plenitudine cvasipermanent i refuz
alimentarea. Aceasta duce la pierdere ponderal, astenie, caexie. Deshidratarea i
pierderile electrolitice explic prezena tegumentelor uscate, palide, a pliului cutanat
persistent, a apatiei, tulburrilor psihice i a oligoanuriei.

Examenul clinic abdominal evideniaz clapotajul gastric, n fazele avansate, chiar


dimineaa la trezire. La pacienii caectici se pot observa undele peristaltice gastrice
declanate de palpare la nivelul peretelui abdominal (semnul Kssmaul).
Diagnosticul paraclinic. Examinarea radiologic (fig. 5) pune n eviden un stomac
mare, dilatat, cu lichid de hipersecreie, dimensiunile stomacului n fazele avansate
ale bolii putnd atinge dimensiuni impresionante (pol inferior sub crestele iliace pn
n pelvis). Stomacul ia aspectul de,,chiuvet, iar substana de contrast cade n
lichidul de staz din rezervorul gastric,,ca fulgii de zpad. n fazele de nceput
pasajul prin pilor este filiform, evacuarea fcndu-se foarte lent, pentru ca n faza
organic s lipseasc complet. La 24 de ore de la ingestia de bariu se constat c cea
mai mare cantitate de substan de contrast a rmas n stomac, dovedind
imposibilitatea de evacuare a acestuia.
Spltura gastric evacueaz mult lichid de staz i resturi alimentare vechi,
fermentate.
Datele de laborator indic gradul dezechilibrelor bilogice: creterea ureei
plasmatice, scderea ionilor plasmatici, anemie, hipoproteinemie.

Tratament
Preoperator se va urmri:
- aspiraia continu a stomacului printr-o sond nazo-gastric, n vederea punerii
n repaus a musculaturii decompensate a organului i a scderii tensiunii
intralumenale;
- reechilibrare complex hidric, ionic, metabolic i caloric prin administrarea
de ser glucozat, soluii electrolitice, albumin uman, plasm, aminoacizi.
Se vor monitoriza:
- diureza o diurez de 1000-1500 ml/24 h este considerat drept corespunztoare;
- greutatea corporal;
- staza gastric.
Sub tratamentul intensiv se constat: creterea diurezei, uneori cretere n
greutate i scderea stazei gastrice, chiar cu reluarea tranzitului prin pilor, precum i
o ameliorare evident a strii generale.
Uneori acum se deconspir anemia i hipoproteinemia grave, mascate de
deshidratarea iniial, care trebuiesc i ele corectate prin transfuzii de snge i
plasm. Se va urmrii corectarea tuturor tulburrilor ionice i metabolice.
n acest moment de reechilibrare complex, eficient a tulburrilor metabolice
sesizate clinic i paraclinic, se recomand intervenia chirurgical.
Tratamentul chirurgical const ntr-o rezecie gastric cu refacerea tranzitului
digestiv printr-o anastomoz gastroduodenal sau gastrojejunal.
n cazurile grave, la pacieni vrstnici cu multiple tare organice asociate, se poate
efectua o gastroenteroanastomoz latero-lateral, izoperistaltic pentru a asigura
evacuarea eficient a stomacului.

Ulcerul gastric
Ulcerul gastric, ca i cel duodenal, este o boal cronic caracterizat prin pierdere
de substan la nivel parietal.
Este de circa patru cinci ori mai rar dect ulcerul duodenal, apare mai ales dup
50 de ani i afecteaz n egal msur cele dou sexe.

Patogenie
Din punct de vedere patogenic, aspectele sunt similare cu cele expuse n cadrul
ulcerului duodenal, cu meniunea c n ulcerul gastric echilibrul dintre agresiunea

clorhidropeptic i mecanismele de aprare ale mucoasei se rupe pe seama scderii


eficienei acestora din urm. Prin urmare leziunea ulceroas poate aprea n condiii
de aciditate normal sau chiar de hipoaciditate.
Scderea eficienei barierei protectoare a mucoasei se poate realiza prin:
alterarea barierei celulare gastrice.
Aceasta poate fi consecina:
- modificrilor cantitative i calitative ale mucusului gastric;
- alterrii directe, de contact, date de un agent nociv (medicamentos);
- tulburrilor de irigaie local.
refluxul alcalin la nivelul stomacului
infecia cu Helicobacter pylori are o importan mai redus dect n cazul
ulcerului duodenal. Se consider c numai 20% din gastritele secundare acestei
infecii pot fi rspunztoare de apariia ulcerului gastric.

Anatomie patologic
Ca i n ulcerul duodenal, exist dou forme de leziune ulceroas:
- Ulcer acut, de dimensiuni de obicei mici, nconjurat de edem i hiperemie;
- Ulcer cronic, calos, cu dimensiuni mari, doi cinci centimetri diametru, chiar
mai mari i la care leziunile de edem perilezional sunt nlocuite de fibroz, care
se extinde uneori la organe de vecintate formnd un proces ce pare de multe
ori macroscopic pseudotumoral.
Localizarea cea mai frecvent este la nivelul micii curburi. Orice leziune ulceroas
gastric se asociaz cu leziuni de gastrit.
Dup localizare i nivelul secretor, Johnson clasific ulcerele gastrice n trei tipuri:
tipul I include ulcerele micii curburi, cu antru i pilor normale i n care nivelul
aciditii este sub valorile normale;
tipul II cuprinde ulcerele micii curburi asociate cu un ulcer duodenal. Ele au un
nivel secretor normal sau crescut. Leziunea duodenal precede de obicei
apariia ulcerului gastric. Se consider c n aceste situaii tulburrile de
evacuare a stomacului, datorit evoluiei ulcerului duodenal, genereaz n timp
apariia secundar a ulcerului gastric.
tipul III ulcerele prepilorice evoluie clinic i secretorie asemntoare
ulcerului duodenal.

Clinica
Tabloul clinic este dominat ca i n cazul ulcerului duodenal de durere, cu
urmtoarele caractere:
- localizare n epigastru (uneori cu iradiere ctre hipocondrul stng), mai rar
retroxifoidian sau retrosternal;
- apare postprandial precoce (30 minute 2 ore), cedeaz dup evacuarea
gastric sau la administrarea de antiacide. Prin urmare pacientul evit s se
alimenteze i pierde n greutate.
Vrsturile sunt inconstante i apar mai ales atunci cnd se instaleaz tulburri n
evacuarea gastric, producnd calmarea durerilor.

Diagnosticul paraclinic
Este similar diagnosticului din ulcerul duodenal.
Fibrogastroduodenoscopia.
- permite evidenierea leziunii, oferind multiple detalii privind morfologia ei
suprafa, adncime, margini, aspectul peretelui i al pliurilor gastrice din
vecintate;
- se pot efectua biopsii multiple din diferite zone ale ulcerului i din vecintatea
sa. De obicei se execut biopsii din cele patru puncte cardinale ale ulceraiei,

din mijlocul craterului i din imediata vecintate a leziunii. n acest fel este
posibil diferenierea dintre o leziune benign (ulcer gastric) i o neoplazie
(cancer gastric ulcerat);
- se pot diagnostica alte leziuni asociate, care evolueaz concomitent (ulcer
duodenal cronic, gastrit antral, hernie hiatal, esofagit de reflux etc.);
- n urgen ea este capabi s identifice, n caz de hemoragie, sursa sngerrii
(fistul vascular, sngerare activ sau nu, cheag recent);
- reprezint n multe situaii i un mijloc terapeutic, reuind s opreasc
sngerarea temporar sau definitiv.
Tranzitul baritat. Pune n eviden prezena niei. Ea apare ca un plus de umplere
situat n afara conturului anatomic gastric, plus de umplere spre care converg pliurile
mucoasei (fig. 6). Morfologic, nia de profil poate aprea sub mai multe forme:
- mic, triunghiular sau cu aspect de spicul;
- pediculat, asemntoare unui diverticul legat de stomac printr-un pedicul
subire, cnd are semnificaia unui ulcer penetrant;
- nia Haudek tipic cu trei nivele: bariu, lichid de secreie i aer (fig. 7);
- nia gigant, cu dimensiuni de peste cinci centimetri, n care distrucia parietal
este mare i ridic probleme serioase de diagnostic diferenial;
- nia gastric localizat la nivelul unei fee a stomacului apare ca o pat
suspendat, nconjurat de un halou periulceros, dat de edemul parietal din
jurul ulceraiei (inelul Hampton), motiv pentru care se mai numete i ni n
cocard.
Semnele radiologice indirecte ale ulcerului gastric sunt mai puin importante ca
semnificaie, comparativ cu cele din ulcerul duodenal. Ele sunt reprezentate de:
retracia sau scurtarea micii curburi, incizura spastic a marii curburi n dreptul
leziunii de pe mica curbur (,,degetul care arat ulcerul) convergena pliurilor
mucoasei gastrice ctre leziunea ulceroas, un semn de benignitate al ulceraiei.

Evoluie. Complicaii
Boala evolueaz cronic, cu tendin crescut la recidiv dup un tratament corect.
Complicaiile cele mai frecvente sunt ca i n ulcerul duodenal:
1. Hemoragia
2. Perforaia
- n marea cavitate abdominal cnd genereaz o peritonit acut difuz;
- n bursa omental cnd duce la formarea unui abces retrogastric.
3. Stenoza
- piloric;
- mediogastric urmare a evoluiei ndelungate a unui ulcer al micii curburi.
Radiologic apare stomacul n clepsidr.
4. Penetraia n pancreas, ficat, regiunea celiac. Aceast complicaie modific
profund clinica, ducnd la apariia unui sindrom algic uneori continuu, cu exacerbri
nocturne, cu modificarea important a strii generale si cu tulburri neurovegetative.
5. Malignizarea se apreciaz c circa 3% dintre ulcerele gastrice au un potenial
de transformare malign. Din pcate este greu, chiar cu ajutorul unor biopsii multiple,
s putem preciza uneori natura exact a leziunii ulcerative gastrice.

Tratament
Dac leziunea se dovedete benign histopatologic, terapia este la nceput
medical. Pacientul va beneficia de repaus, diet i terapie medicamentoas ca i n
cazul ulcerului duodenal. Tratamentul va dura pn la ase opt sptmni, la
sfritul perioadei fiind obligatorie stabilirea eficienei terapeutice prin reevaluarea
situaiei (examen endoscopic cu repetarea biopsiei, tranzit baritat).
Dac terapia medicamentoas se dovedete eficient, pacientul va fi
dispensarizat, avnd n vedere caracterul cronic i riscul de recidiv al bolii.

Dac tratamentul medical se dovedete ineficient (nu se produce vindecarea


leziunii endoscopic) sau n condiiile apariiei unor complicaii majore, terapia
chirurgical devine obligatorie. De altfel, n prezent se consider c ulcerul gastric
este mai mult un ulcer chirurgical, comparativ cu cel duodenal.
n cazul recidivei leziunii ulceroase dup un tratament medical corect, intervenia
operatorie este recomandat. O meniune particular trebuie fcut n ceea ce
privete ulcerele gastrice de dimensiuni mari (gigante), care nu au anse de
vindecare prin tratament medical (,,leziune irecuperabil anatomic) situaie n care
indicaia chirurgical trebuie stabilit de la nceput.
Tratamentul chirurgical i propune ca obiective:
1. ridicarea leziunii;
2. n msura n care este posibil mpiedicarea recidivei prin interceptarea lanului
patogenic;
3. refacerea tranzitului digestiv.
Intervenia chirurgical ce corespunde cel mai bine acestor deziderate este
rezecia gastric 2/3, urmat de o anastomoz gastroduodenal sau gastrojejunal n
funcie de posibilitile locale de refacere a continuitii digestive.
Vagotomia troncular asociat cu bulbantrectomia sau hemigastrectomia nu-i
gsete justificarea dect n ulcerele juxtapilorice.
Rezeciile gastrice atipice, limitate (de exemplu rezeciile cuneiforme), sau sutura
leziunii n caz de complicaie (perforaie, hemoragie), trebuie rezervate doar cazurilor
extreme: vrs naintat, tare asociate, boli cronice concomitente.
Algoritmul de tratament n ulcerul gastric este prezentat n schema de mai jos:
Diagnostic endoscopic i radiologic al ulcerului gastric
Examen bioptic OBLIGATORIU

Neoplasm
Tratament
chirurgical

Ulcer benign
Tratament cu antisecretorii
6 8 sptmni

Simptomele persist
Evoluie dificil
Endoscopie
Repet biopsia
Dozarea gastrinemiei
Neoplasm
Tratament
chirurgical

Leziune caloas, gigant,


irecuperabil anatomic

Ulcer
Tratament medical
6 8 sptmni
Endoscopie
Biopsie
Ulcer prezent
Tratament chirurgical

Tratament
chirurgical

Simptomatologia dispare

Dispensarizare

Recidiva leziunii
Tratament
chirurgical

Ulcerul acut (ulcerul de stres)


Este o leziune care apare n mod obinuit n condiiile unor agresiuni grave cum ar
fi: traumatisme craniocerebrale (ulcer Cushing), arsuri ntinse grave (ulcer Curling),
stri septice, politraumatisme, intervenii chirurgicale de mare anvergur. Terenul
tarat, vrstnicii, strile de depresie imunitar pot reprezenta factori favorizani n
acest context etiologic.
Din punct de vedere anatomopatologic, leziunea poate fi unic sau multipl,
localizat la nivelul stomacului (cel mai frecvent) sau/i duodenului. Ea apare pe o
zon de mucoas pn atunci sntoas. Se complic cel mai des cu hemoragie i
mai rar cu perforaie. Uneori ulceraiile sunt multiple, superficiale, confluente, dnd
aspectul unei gastroduodenite erozive hemoragice.
Anatomopatologic leziunea ulcerativ poate interesa:
- strict mucoasa digestiv (stomac, duoden sau ambele organe) situaie n care
este vorba de o eroziune;
- mucoasa i submucoasa exulceraie;
- mucoasa, submucoasa i stratul muscular ulceraie;
- cnd sunt interesate toate componentele peretelui digestiv, inclusiv seroasa
apare perforaia.

Clinica
Ulcerul de stres este indolor. Diagnosticul clinic se pune pe prezena hemoragiei
digestive superioare aprute ntr-un context clinic dat (stres fizic i psihic, intervenie
chirurgical, traumatisme etc.).
Diagnosticul este susinut de vizualizarea endoscopic a leziunii. Fibrogastroscopia
poate avea i un rol terapeutic, de realizare a hemostazei.

Tratamentul
Din fericire n majoritate cazurilor, tratamentul ulcerului de stres este medical. El
const n administrarea de antisecretorii, hemostatice i transfuzii de snge.
Concomitent este obligatorie rezolvarea pe ct posibil a cauzelor ocului sau ale bolii
de fond.
Cnd tratamentul medical se dovedete ineficient, indicaia tratamentului chirurgical devine obligatorie. Pentru rezolvarea hemoragiei sunt recomandate:
- sutura hemostatic simpl a ulceraiei hemoragice;
- vagotomie troncular asociat cu o operaie piloroplastic i sutur
hemostatic;
- rezecii gastrice de ntindere variabil, mergnd pn la gastrectomie total.
n cazul perforaiei leziunii este recomandat excizia ulceraiei i sutura.
Deoarece complicaiile sunt severe, grevate de o mortalitate ridicat, trebuie nc
o dat subliniat importana tratrii bolii de fond.

Ulcerul endocrin sindromul Zollinger-Ellison


Este o afeciune datorat hipersecreiei de gastrin sau de substane asemntoare (gastrin like), sintetizate de obicei de o tumor a esutului insular pancreatic.
Sindromul are urmtoarea triad caracteristic:
- ulcere atipice, multiple sau multiplu recidivante, cu evoluie grav i rapid;
- hipersecreie gastric cantitativ i calitativ;
- tumor gastrino-secretoare.

Anatomie patologic
Tumora gastrino-secretoare (gastrinom) i are originea n celulele non- din
pancreasul endocrin. Poate fi unic, avnd localizare cefalic de cele mai multe ori
sau corporeo-caudal. Alteori poate fi multipl, lund aspectul unei hiperplazii difuze

pancreatice. Exist i localizri ectopice de gastrinoame: n hilul splenic, peretele


gastric, duodenal (n special submucoasa duodenului I i II). n jumtate din cazuri,
tumora este malign i metastazeaz uor. Unii dintre aceti bolnavi (20-60%) au i
alte tumori glandulare, rezultnd un sindrom endocrin pluriglandular (pancreas,
paratiroide, hipofiz, suprarenal, tiroid).
Dimensiunile gastrinoamelor sunt de cele mai multe ori mici, ceea ce face ca
deseori chiar explorarea intraoperatorie amnunit s nu le poat identifica.
Ulcerele sunt localizate n cea mai mare parte bulbar (55-65%), iar restul postbulbar, sau chiar la nivel jejunal. Puine ulcere au localizare gastric (circa 5%).

Clinica
Tabloul clinic este dominat de durere. Ea este de intensitate mare, cu pauze scurte
ntre episoadele dureroase.
Vrsturile sunt frecvente i foarte abundente, avnd un caracter acid.
Diareea este sever i foarte rezistent la tratament. Apare doar la circa 30% din
bolnavi, care au numeroase scaune (pn la 40 de pe zi), ceea ce produce mari
dezechilibre hidro-electrolitice.
Evoluia ulcerelor este ntotdeauna progresiv, aprnd frecvent complicaii grave.

Diagnosticul paraclinic
Se bazeaz pe urmtoarele elemente:
1. dozarea gastrinei serice. Valorile sunt mult crescute, mai mari de 150 pg/dl
(fa de 50 60 pg/dl valorile normale);
2. chimismul gastric indic hipersecreie bazal abundent (litri sau peste 1500
ml/12 h n timpul nopii) i hiperaciditate (peste 100 mEq/l sau peste 15 mEq/ 1 or).
Secreia gastric nu este influenat de stimulul histaminic;
3. ecografia abdominal i tomografia computerizat precum i arteriografia selectiv sau supraselectiv sunt investigaile care pot pune n eviden tumora
(gastrinomul).

Tratamentul
Tratamentul medical cu antisecretorii este eficient realiznd n reducerea aciditii
i a ratei complicaiilor ulcerului. n timp poate aprea rezisten la acest tratament.
De aceea, aceast terapie este recomandat mai ales n perioada de elaborare
diagnostic i pregtire preoperatorie.
Excizia tumorii reprezint tratamentul chirurgical ideal al bolii, dar din pcate este
realizabil doar la circa 30% din pacieni. Prezena metastazelor hepatice impune,
atunci cnd este posibil, extirparea lor (metastazectomie).
Cnd ablaia tumorii nu este posibil, se urmrete ndeprtarea organului int.
Prin urmare se va practica o gastrectomie total.
Gastrectomia total este singura cale de a preveni recidiva bolii i n plus s-a
observat c n unele situaii duce la regresia tumorii i a metastazelor sau ncetinete
evoluia neoplaziei, asigurnd o supravieuire ndelungat.

BIBLIOGRAFIE
1. PRICU AL. Ulcerul gastric i duodenal n Chirurgie vol.II PRICU AL. (sub redacia):, Ed.
didactic i pedagogic, R.A. Bucureti 1994, p. 63-88
2. RADU C. Ulcerul gastric n Patologie chirurgical pentru admiterea n rezideniat, vol.I,
sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucureti, 1993, p.
205-225
3. VEREANU I. Ulcerul duodenal n Patologie chirurgical pentru admiterea n rezideniat,
vol.I, sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucureti,
1993, p. 226-245

4. CONSTANTINESCU C. Patologia chirurgical a stomacului n Tratat de patologie


chirurgical, vol VI, (sub redacia E. Proca), Ed.Medical, Bucureti 1986, p. 68-122
5. RADU C. Ulcerul gastric i duodenal n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N.,
ANDRONESCU P.D, Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 348-367
6. VEREANU I. Forme paticulare de ulcer gastric i duodenal n Chirurgie general sub
redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D,, Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 367-397
7. TRCOVEANU E. Complicaiile ulcerului gastroduodenal, n Chirurgie general sub
redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, p. 246-270
8. PAPPAS T., SEBASTIAN M., CHEUNG L., MASON G.R., SCHRIMER B. The Stomach and
Duodenum n Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston
David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p. 847-909
9. WAY LAWRENCE W The Stomach and Duodenum n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th
edition, WAY LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991, p. 460-497
10. MASON R. C. The Stomach and Duodenum, n The New Airds Companion n Surgical
Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 763-785
11. DEMPSEY D., DAYTON M., RITCHY W., Gastroduodenal Phisyology and Peptic Ulcer
Disease n Basic Surgery, 5-th edition, POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality
Medical Publishing Inc., 1995, p. 260-286

SUFERINA STOMACULUI OPERAT


PENTRU BOALA ULCEROAS
Tratamentul chirurgical al bolii ulceroase este uneori urmat de suferine clinice,
datorat modificrilor pe care intervenia operatorie le-a generat n actul digestiei.
Alteori, tehnica chirurgical inadecvat sau incorect este cauza major a
suferinei postoperatorii.
n sfrit, exist cazuri la care operaia nu a reuit s ntrerup lanul patogenic al
perturbrilor fiziopatologice i ca atare, boala ulceroas recidiveaza postoperator.
n general rezecia gastric subtotal suprim 2/3 din rezervorul gastric, reduce
deci cu 2/3 capacitatea stomacului.
Consecutiv gastrectomiei, o parte nsemnat a musculaturii este ndeprtat, iar
filetele nervoase vagale sunt secionate. Aceste elemente explic atonia postoperatorie a bontului gastric.
Suprimarea sfincterului piloric duce la dispariia evacurii ritmice a coninutului
alimentar din stomac. Prnzul ingerat nu mai este reinut suficient n stomac pentru o
impregnare corespunzatoare cu suc gastric. Astfel, timpul gastric al digestiei este
scurtat. Cu timpul, se produce o adaptare a duodenului i/sau a jejunului la aceste noi
condiii. Pasajul alimentar n poriunea superioar a lumenului este oricum accelerat
i ca o consecin a acestui fapt, se scurteaz mult timpul de contact al alimentelor
cu mucoasa digestiv. Se produce i un asincronism ntre declanarea secreiei
sucurilor digestive i pasajul alimentar.
Toate aceste perturbri ale digestiei atrag dup sine i o modificare a absorbiei
principiilor alimentare.
n rezeciile gastrice cu anastomoz gastro-jejunal, excluderea duodenului din
tranzit accentueaz toate aceste modificri amintite anterior. Mucoasa duodenal
este o zon extrem de important n declanarea nervoas i umoral a secreiei
pancreatice, biliare i intestinale. Asincronismul dintre pasajul alimentar i
declanarea secreiilor digestive este cel mai mult accentuat de interveniile care
scurtcircuiteaz blocul duodeno-bilio-pancreatic din tranzitul digestiv.
Pe de alt parte, hipo-anaciditatea gastric, urmrit de intervenia chirurgical,
suprim aportul sucului gastric la actul digestiei. Modificarea pH-ului gastric permite
invazia microbian din intestin i din cile biliare, ceea ce explic unele inflamaii ale
mucoasei stomacului. La acest proces intervine i refluxul masiv de bil, pe care lipsa
pilorului o permite.

Lipsa acidului clorhidric i a pH-ului acid al alimentelor care ajung n contact cu


mucoasa intestinal perturb i secreia hormonal a mucoasei duodenale. Astfel,
secreia de colecistokinin, hepatocrinin, secretin i pancreozimin este profund
influenat de gastrectomie.
Toate aceste modificari anatomice i funcionale pot fi compensate treptat, printrun proces de adaptare al digestiei i al absorbiei la noile condiii create de
intervenia chirurgical, fapt care conduce la rezultate postoperatorii bune i foarte
bune n proporie de 80-90% din cazuri. n general vorbind, un bolnav operat de
stomac trebuie s respecte cu strictee un anumit regim igieno-dietetic timp de
cteva luni, pn la un an postoperator. De modul cum se respect aceste
recomandari de via, de efort i de regim alimentar depinde n cea mai mare masur
evoluia ulterioar a bolnavului operat. Exist i un numr redus de pacieni, care se
adapteaz precar sau deloc dup intervenie, rmnnd cu o suferin clinic
trenant, nfirmizant. n general, sunt predispui la a face complicaii dup
gastrectomie mai ales bolnavii nevrotici, cu un psihic labil, cu tulburri
neurovegetative. n special, s-a remarcat c femeile, mai ales n perioada instalrii
climacteriumului, suport greu gastrectomia. De aceea, stabilirea cu rigurozitate a
indicaiei operatorii i alegerea unui procedeu tehnic adecvat fiecrui caz clinic,
reprezint elemente majore de prevenire a suferinei postoperatorii.

I. Complicaiile postoperatorii precoce


Apar n primele 30 de zile de la intervenia chirurgical i sunt responsabile de
mortalitatea operatorie, care variaz ntre 1-3%, n raport cu gravitatea afeciunii i
procedeul tehnic utilizat. n afara complicaiilor generale postoperatorii comune
tuturor interveniilor chirurgicale de amploare (oc postoperator, colaps, complicaii
pulmonare, cardiace, renale etc.), dup chirurgia gastric pot apare unele specifice.
Dintre acestea menionm:
a) Hemoragiile postoperatorii
Pot fi intraperitoneale datorit deraprii unei ligaturi, lezrii plexurilor arteriovenoase periesofagiene n timpul executrii vagotomiei, rupturilor de splin.
Toate aceste accidente postoperatorii necesit o reintervenie chirurgical prompt
pentru realizarea unei hemostaze corecte.
Alteori hemoragia este intragastric, sursa sngerrii putnd fi trana de seciune
gastric sau intestinal, o ulceraie acut postoperatorie sau un ulcer restant. Dac
sngerarea este mare i/sau continu, n ciuda unui tratament intensiv, este
necesar reintervenia, care are ca scop realizarea hemostazei.
b) Complicaiile septice peritoneale
Sunt concretizate sub forma unei peritonite generalizate sau nchistate (subhepatic, subfrenic, n fundul de sac Douglas etc.), i se datoreaz de obicei dehiscenei
suturilor chirurgicale. Ele oblig la reintervenie pentru evacuarea i drenarea
cavitii peritoneale i rezolvarea cauzei care a generat complicaia septic.
c) Complicaiile bilio-pancreatice
Se datoreaz traumatizrii intraoperatorii a C.B.P. sau/i a pancreasului. n cursul
diseciei ulcerelor duodenale caloase, n special ale celor postbulbare, este posibil
lezarea accidental a coledocului i/ sau a pancreasului, a canalului Santorini,
dezinseria papilei Vater. Nerecunoaterea acestor complicaii genereaz peritonite
biliare postoperatorii, fistule pancreatice sau biliare.
Pancreatita acut postoperatorie este o complicaie grav, care se datoreaz traumatismului direct al parenchimului pancreatic, leziunilor vasculare pancreatice,
ligaturii canalelor pancreatice (mai frecvent canalul Santorini).
Icterul mecanic dup gastrectomie se datoreaz ligaturii sau lezrii C.B.P. n cursul
diseciei ulcerului sau nchiderii bontului duodenal.

d) Fistula de bont duodenal


Aceast complicaie apare ntre a patra i a aptea zi postoperator i se manifest
printr-o scurgere de lichid bilioduodenal pe tuburile de dren sau prin plag. Se
datoreaz:
- unei vascularizaii precare a peretelui duodenal suturat;
- terenului cu o reactivitate precar:
- unei deficiene tehnice de sutur sau de montaj a anastomozei gastro-jejunale;
- unei pancreatite acute postoperatorii.
Fistula de bont duodenal poate genera o peritonit acut difuz grav, mai ales
dac survine precoce postoperator. Alteori, ea este rspunztoare de colecii
nchistate subfrenice, mai rar subhepatice. Cu ct debitul fistulei este mai mare, cu
att i tulburrile hidroelectrolitice i denutriia sunt mai accentuate.
Datorit fermenilor digestivi pe care-i conine, sucul duodenal scurs va duce la o
ulcerare important a esuturilor i tegumentelor din jurul orificiului fistulos. Aa se
explic i apariia de hemoragii pe traiectul fistulei.
Dac n momentul instalrii fistulei duodenale apar semne de iritaie peritoneal,
este necesar reintervenia prompt, care are ca scop tratarea peritonitei i dirijarea
fistulei de bont duodenal la exterior. Dac tranzitul digestiv prin anastomoza gastrojejunal este posibil, lucru care poate fi cercetat printr-un examen baritat, alimentaia
per os se va relua ct mai repede. Concomitent e necesar, n majoritatea cazurilor, o
terapie parenteral intensiv, care va urmri corectarea tulburrilor hidro-electrolitice
i metabolice secundare deperdiiei de suc duodenal. Local este recomandat
aspiraia activ a traiectului i irigarea fistulei cu soluie Trmoliere. Corect condus,
tratamentul va duce la nchiderea fistulei n decurs de cteva sptmni (de obicei n
20-30 de zile).
e) Dilataia acut de stomac
Poate aprea dup orice tip de intervenie i const n atonia bontului gastric. La
instalarea acestui sindrom postoperator pot contribui numeroase cauze ca:
- edemul gurii de anastomoz;
- o pancreatit acut postoperatorie;
- evoluia unui proces septic n vecintatea anastomozei;
- edemul i infiltraia mezocolonului transvers, care poate strangula gura
de anastomoz n montajele transmezocolice.
Clinic bolnavul prezint distensie i durere epigastric, anxietate, agitaie,
dispnee, vrsturi repetate i abundente cu lichid de staz.
Uneori aceast complicaie postoperatorie este trectoare i cedeaz rapid, n
cteva zile, la terapia intensiv aplicat. Aspiraia gastric continu, reechilibrarea
parenteral hidroelectrolitic, metabolic i caloric, antibioticoterapia i
corticoterapia sunt de obicei eficiente i reluarea alimentrii per os va fi posibil. Este
recomandabil un control baritat al evacurii bontului gastric nainte de reluarea per
os a alimentaiei. Alteori, dilataia acut a bontului gastric este persistent, n ciuda
unei terapii intense i susinute. n aceste cazuri este indicat s se reintervin
chirurgical pentru a controla permeabilitatea anastomozei i eventual a schimba
montajul de restabilire a continuitii digestive sau a asigura o alt manier de
evacuare larg a bontului gastric printr-o derivaie gastro-jejunal.
f) Ocluziile dup gastrectomie
Se pot datora unor cauze multiple:
- ncarcerarea unei anse jejunale prin brea mezocolic, n anastomozele transmezocolice gastro-jejunale;
- ncarcerarea unei anse subiri n hiatusul retroanastomotic n aceleai tipuri de
anastomoze;

unor bride sau unei peritonite plastice postoperatorii, care se formeaz n


vecintatea gurii de anastomoz;
- invaginaiei jejunului n stomac prin gura de anastomoz n sens descendent (n
sensul peristaltismului, cnd intereseaz ansa aferent), n sens ascendent (n
sens retrograd, antiperistaltic, cnd intereseaz ansa eferent) sau mixt (cnd
invagineaz ambele anse). O form particular a invaginaiei este cea duodenogastric n rezeciile stomacului de tip Pan.
Clinic apar semne de ocluzie nalt, cu dureri epigastrice violente, vrsturi
alimentare, apoi sangvinolente. Abdomenul este plat, fr semne de peristaltic, fr
oprirea tranzitului i chiar fr nivele hidroaerice la examenul radiologic. Uneori pe
clieul radiologic se poate vizualiza capul invaginaiei. Aceste complicaii pot aprea
imediat postoperator, dar i la intervale mari de timp (luni, ani). Exist i forme
cronice de invaginaie intermitent jejuno-gastric, manifestate prin tulburri
dispeptice episodice. Reintervenia chirurgical este indicat i are ca scop
rezolvarea cauzei care a generat obstacolul digestiv.

II. Complicaiile postoperatorii tardive


Gastrita de bont gastric
Se manifest clinic prin dureri epigastrice, greuri, regurgitaii acide, vrsturi
alimentare.
Clinic, diagnosticul este greu de precizat. De multe ori inflamaia mucoasei
gastrice exista nainte de interventie, dar refluxul biliar i invazia microbian a
bontului gastric produc n timp o exacerbare a procesului inflamator. Radiologic,
diagnosticul este sugerat de hipertrofia pliurilor mucoasei bontului gastric, iar n
stadiile avansate de dispariia lor (atrofie).
Endobiopsia dirijat va permite stabilirea diagnosticului bnuit clinic i va preciza
i tipul procesului inflamator (gastrit edematoas, ulcerativ, pseudopolipoidal).
Forma ulcerativ a gastritei bontului gastric poate lua un aspect aftoid, fisurar,
punctiform i este responsabil de unele accidente hemoragice digestive
exteriorizate prin hematemeze i melene. Fibrogastroscopia va preciza i topografia
procesului patologic. Inflamaia cuprinde n unele cazuri tot bontul gastric, alteori
procesul de gastrit este localizat n jurul anastomozei (gastrita perianastomotic). La
nceput procesul inflamator are un caracter hipertrofic pentru ca n timp s evolueze
spre o atrofie a mucoasei gastrice. Gastrita bontului gastric ar favoriza instalarea
ulcerului gastric sau a ulcerului peptic postoperator. Ea este considerat i o stare
precanceroas, observndu-se o inciden mai mare la aceti pacieni a neoplasmului
de bont gastric. Testul de depistare a infeciei cu Helicobacter pylori este obligatoriu
de efectuat.
b) Stomitele
Sunt inflamaii localizate n jurul gurei de anastomoz. Ele sunt relativ frecvente n
anastomozele gastro-jejunale i rare dup anastomozele gastro-duodenale. Stomitele
s-ar datora unei inflamaii granulomatoase persistente n jurul firelor materialului de
sutur, refluxului biliar i populrii microbiene a mediului gastric.
Clinic, pacienii relateaz, mai ales dup mese, o senzaie de balonare, de
tensiune dureroas epigastric, urmat de crampe, pirozis, regurgitaii, mai rar
vrsturi alimentare.
Radiologic se remarc un edem al gurii de anastomoz i o anomalie a pliurilor
mucoasei n jurul orificiului de evacuare a bontului gastric.
Fibroscopia evideniaz la nivelul anastomozei, mucoasa edemaiat, pe alocuri cu
aspect echimotic, uneori chiar zone mici ulcerate n jurul firelor de sutur chirurgical
(ulcer de fir).
Tratamentul medical igieno-dietetic, cu antispastice i antiacide, dac nu este
urmat de o evolutie favorabil, trebuie s conduc la reintervenia chirurgical. Se va

urmri intraoperator combaterea factorilor care genereaz sau ntrein inflamaia


(extragerea firelor, corectarea gurii de anastomoz, combaterea refluxului biliar,
eventual schimbarea montajului i refacerea anastomozei).
c) Jejunitele
Sunt inflamaii ale mucoasei n vecintatea anastomozelor gastro-jejunale.
Inflamaia mucoasei de la nivelul ansei aferente este mai grav, ea fiind expresia
unui reflux al secreiei restante acide a bontului gastric. Jejunitele anun i/sau
nsoesc ulcerul peptic postoperator.
Radiologic se remarc o ngroare important a pliurilor mucoasei jejunale, care
ngusteaz mult lumenul la acest nivel.
Examenul fibroscopic i biopsia mucoasei jejunale permit precizarea diagnosticului
i confirmarea lui histopatologic. Uneori fibroscopia descoper un ulcer peptic
juxtaanastomotic, nebnuit clinic i nesesizat radiologic. Dac tratamentul medical
igieno-dietetic, antisecretor, alcalinizant nu amelioreaz suferina clinic,
reintervenia chirurgical este indicat. Se vor corecta eventualele erori de tehnic i
se va renuna la anastomoza gastro-jejunal, cutndu-se reintegrarea duodenul n
tranzit (Pan secundar).
d) Perigastritele
De regul nu au expresie clinic, fiind o descoperire radiologic. Perigastritele pot
da radiologic imagini pseudolacunare, mai ales n jurul gurii de anastomoz, ceea ce
ridic bnuiala unui neoplasm de bont gastric. Mezenteritele i/sau mezocolitele
retractile postoperatorii sunt des cauza acestor perigastrite perianastomotice.
Fibrogastroscopia este investigaia care va lmuri diagnosticul.
Cointeresarea C.B.P. n procesul de perigastrit postoperatorie poate defuncionaliza peretele coledocian. Aa se explic, mai ales n rezeciile de tip Pan forate,
unele complicaii coledociene tardive (dilataie, defuncionalizare, colangit, icter
tardiv postoperator, colangit cronic intrahepatic).
e) Atonia duodenal
Apare foarte rar dup rezeciile gastrice de tip Pan i se manifest clinic prin jen
n evacuarea bontului gastric. Radiologic pasajul baritat prin anastomoz se face
corect, dar duodenul descendent de obicei i genunchiul inferior al duodenului n
special, apar mult dilatate, iar substana de contrast stagneaz la acest nivel. Terenul
nevrotic, labilitatea psihic se ntlnesc frecvent la aceti pacieni. Este necesar o
atenie deosebit n tehnica de alimentare a bolnavului. Dac tratamentul medical
igieno-dietetic, sedativ, antispastic ramn ineficiente, e indicat reintervenia, care
va urmri schimbarea montajului anastomotic i scurtcircuitarea duodenului din
tranzit.
f) Sindromul de ans aferent (S. A. A.)
Sindromul de ans aferent este caracterizat printr-un reflux masiv al coninutului
gastric n ansa aferent, n rezeciile gastrice cu anastomoz termino-lateral gastrojejunal. La acest element se mai adaug uneori o jen n evacuarea ansei aferente,
n care postprandial stagneaz secreiile biliopancreatice.
Sindromul apare n viciile de evacuare ale bontului gastric printr-o poziionare
greit a anastomozei sau n montajele gastro-jejunale precolice, n care ansa
aferent este lung i poate deveni sediul unei volvulri, hernieri retroanastomotice
etc.
Clinic, la o or-dou postprandial, pacientul remarc apariia unei senzaii de
plentitudine epigastric i n hipocondrul drept, care treptat evolueaz spre o
distensie dureroas, nsoit de anxietate i zgomote hidroaerice. Apoi, durerile scad
n intensitate, dar apar greaa, eructaiile i regurgitaiile, iar n final vrsturile
alimentare i bilioase abundente (300-400 ml), care uureaz suferina bolnavului.

Fiziopatologic, succesiunea fenomenelor, corespunztor simptomatologiei implic


doi timpi: primul n care secreiile bilio-duodeno-pancreatice se acumuleaz n ansa
aferent i apoi un al doilea timp, n care ansa se golete brusc n bontul gastric. Ca
fenomene secundare pot aprea gastrita bontului i dilataia aton a ansei aferente,
ceea ce permite o proliferare a florei bacteriene i constituirea n timp a unui sindrom
de ans oarb (cu avitaminoza B12 i anemie parabiermerian).
Nu se cunoate mecanismul patogenic al acestui sindrom clinic.
S-au emis mai multe ipoteze:
- teoria distensiei atone a ansei aferente, consecutiv secionrii filetelor vagale n
timpul gastrectomiei;
- teoria dissinergiei bilioduodenale;
- tulburri peristaltice ale ansei jejunale anastomozate, la nivelul creia s-au
gsit modificri degenerative ale filetelor plexului Auerbach.
Radiologic se poate constata un reflux al substanei de contrast din bontul gastric
n ansa aferent, dar pentru a afirma sindromul de ans aferent, refluxul trebuie s
fie pe o lungime apreciabil, de 10-15 cm i nsoit de staz.
Fibrogastroscopia poate arta, atunci cnd gura de anastomoz este orizontal, un
aspect al anselor n eav de puc.
Drept complicaii ale sindromului de ans aferent sunt citate:
- denutriia;
- malabsorbia;
- anemia parabiermerian;
- perforaia prin distensie a ansei aferente, cu peritonit acut difuz.
Profilaxia sindromului este realizat prin:
- anastomoza gastroduodenal care va fi preferat, atunci cnd se poate,
anastomozei gastrojejunale;
- evitarea montajelor precolice.
n formele clinice uoare, cu manifestri intermitente, tratamentul igieno-dietetic,
medicaia antispastic, sedativ, pot avea un rezultat pozitiv. n formele grave, care
nu cedeaz la tratament medical, este recomandat reintervenia. Se va urmri
reintroducerea duodenului n tranzit sau executarea unei anastomoze de tip Braun
(ntre ansa aferent i eferent).
g) Ulcerul peptic postoperator (U. P. P.)
Ulcerul peptic postoperator se caracterizeaz prin apariia unui nou ulcer dup o
rezecie gastric. El este localizat la nivelul sau n apropierea gurii de anastomoz i
are o frecven ntre 0,5 5%. n literatur mai este denumit i ulcer anastomotic,
ulcer recidivant, ulcer peptic. Termenul de ulcer peptic postoperator ni se pare
preferabil, avnd n vedere patogenia i legtura cu intervenia chirurgical
anterioar. Relaia frecvenei ulcerului peptic postoperator cu tipul interveniei
chirurgicale practicate este evident.
Astfel, el apare:
- 20-30% dup gastroenteroanastomoze;
- 5-10% dup vagotomie cu piloroplastie sau gastroenteroanastomoz;
- 2-4% dup gastrectomia cu gastrojejunoanastomoz;
- 1-2% dup vagotomie troncular cu antroduodenostomie;
- sub 1% dup vagotomie troncular cu bulbantrectomie.
Sexul masculin este mai des afectat, comparativ cu sexul feminin (7/1). Vrsta
medie a incidenei bolii este de 45 ani. Apare mai frecvent dup interveniile
chirurgicale efectuate pentru ulcer duodenal i excepional de rar dup o rezecie
gastric pentru neoplasm. Se pare c intervenia operatorie practicat n plin episod
acut ulceros sau pentru o complicaie acut a ulcerului va fi urmat de ulcer peptic
postoperator ntr-un procent mai mare. Tulburrile de tensiune ale peretelui gastric
imediat postoperator ca i nerespectarea perioadei de adaptare dup rezecia

gastric ar fi condiii favorizante n apariia afeciunii; de asemenea defectele de


tehnic chirurgical precum:
- rezecia insuficient la dreapta (nu s-a rezecat zona gastrinosecretorie a
bulbului duodenal de 1-2 cm de la pilor);
- rezecia insuficient la stnga (s-a lsat pe loc o zon antral gastrinosecretorie);
- vagotomia incomplet;
- gura de anastomoz ngust (care favorizeaz staza n bontul gastric);
- ansa aferent lung, care a necesitat o anastomoz tip Braun (gura de
anastomoz nu mai este n tranzitul secreiilor alcaline bilio-duodenopancreatice).
Toate acestea reprezint condiii favorizante ale bolii.
O meniune special trebuie fcut condiiilor patogenice n care exist un stimul
secretor n afara stomacului, ca n tumorile pancreatice secretante de hormoni
asemntori gastrinei (gastrin-like) n cadrul sindromului Zollinger- Ellison, n unele
tumori de suprarenal sau ale glandelor paratiroide.
De obicei ulcerul peptic este unic, excepional de rar ntlnindu-se ulceraii
multiple. Sediul de predilecie al ulcerului peptic postoperator n ordinea frecvenei
este:
- versantul jejunal al anastomozei;
- ansa eferent;
- ansa aferent rar;
- excepional bontul gastric.
Afeciunea survine mult mai rar n rezeciile gastrice tip Pan pe versantul
duodenal al anastomozei.
Ulceraia este mare, cu edem i scleroz important, lund un aspect
pseudotumoral. Inflamaia i scleroza determin ca leziunea s adere la organele
vecine i aceasta imprim un caracter terebrant, agresiv afeciunii. Clinic durerea
este elementul esenial. De obicei ea este de intensitate mare i se localizeaz n
epigastrul inferior, cu sediul de elecie la stnga liniei mediane, uneori cu iradiere
posterioar. Iniial durerea poate avea un caracter periodic, dar curnd tinde s se
permanentizeze, devenind continu.
Hemoragia digestiv exteriorizat prin hematemeze i/sau melene reprezint o
alt posibilitate de debut clinic. Mai rar sngerrile oculte generate de ulcerul peptic
postoperator induc o anemie cronic posthemoragic feripriv (microcitar). n
stadiile avansate, alterarea strii generale, astenia, anorexia, pierderea ponderal
completeaz tabloul clinic al bolii.
Tranzitul baritat mai rar poate evidenia semnul radiologic de certitudine
diagnostic nia peptic. Ea apare ca o pat persistent, de obicei cu un halou
periulceros la nivelul ansei eferente. Mai des examenul radiologic baritat semnaleaz
o serie de semne de probabilitate a prezenei ulcerului peptic: stomita, jejunita,
rigiditatea parietal, dilataia ansei n aval de ulcer, uneori refluxul masiv n ansa
aferent, aprut la muli ani dup o rezecie gastric, ca expresie a detorsionrii gurii
de anastomoz n urma remanierilor scleroase secundare ulcerului peptic (I. Juvara).
Fibrogastroscopia este examenul care reuete s stabileasc diagnosticul,
preciznd i localizarea, dimensiunile ulcerului peptic, eventual unele complicaii
(hemoragia, iminena de perforaie). Cercetarea aciditii gastrice restante este recomandabil, ulcerul peptic postoperator recunoscnd n patogenia lui drept principal cauz o hiperaciditate rezidual. O aciditate restant de peste 15 mEq /or
face foarte probabil existena unui ulcer peptic postoperator.
Evoluia bolii este mai lent uneori. Ceea ce caracterizeaz ns ulcerul peptic
postoperator este agresivitatea, caracterul terebrant i extensiv al leziunii, care n
multe cazuri genereaz complicaii deosebit de grave.
Hemoragia poate surveni pe fondul unei suferine mai vechi sau poate reprezenta
primul semn revelator al bolii. Uneori gravitatea ei este mare, impunnd intervenia

chirurgical de urgen pentru asigurarea hemostazei (sngerare prin efracia vaselor


din peretele digestiv).
Perforaia ulcerului peptic poate genera o peritonit acut difuz sau nchistat.
Pneumoperitoneul nu apare de obicei pentru c sediul leziunii este cel mai des
submezocolic i exist o periviscerit postoperatorie important.
Fistula gastrojejunocolic reprezint comunicarea anormal ntre bontul gastric,
jejun i colonul transvers. Procesul inflamator, care nsoeste ulcerul peptic
postoperator, aduce aceste viscere n relaii intime. Tendina terebrant a ulcerului
peptic conduce n final la aceast leziune monstruoas. Complicaia este foarte grav
i se manifest clinic prin dureri periombilicale, eructaii urt mirositoare, vrsturi
alimentare i fecaloide, diaree cu alimente nedigerate, denutriie sever, rapid i
progresiv.
Fistula gastro-jejuno-colic se evideniaz mai rar la tranzitul baritat, dar mai uor
la examenul irigografic. O sond de aspiraie introdus n stomac poate recolta
coninut fecaloid sau albastru de metilen introdus anterior prin clism. Intervenia
chirurgical este singura capabil s asigure recuperarea pacientului.
Tratamentul medical antiulceros poate aduce unele ameliorri ale suferinei
pacientului cu ulcer peptic postoperator. Reintervenia chirurgical este indicat n
majoritatea cazurilor, avnd n vedere gravitatea complicaiilor posibile i evoluia
rapid a bolii. Reintervenia va consta ntr-o rezecie n bloc a anastomozei cu
realizarea unui nou montaj, de preferin gastroduodenal, completarea rezeciei la
dreapta i la stnga i o vagotomie troncular de protecie.
La pacienii care prezint ulcere peptice postoperatorii multiplu recidivate cu
evoluie agresiv sau cnd apariia lor are loc n cadrul unui sindrom ZollingerEllison, este indicat gastrectomia total.
n fistulele gastro-jejuno-colice, intervenia chirurgical va realiza n plus i o
colectomie segmentar.
Dispensarizarea unui bolnav operat pentru ulcer peptic postoperator este
obligatorie, pentru c riscul potenial de recidiv este mare.
h) Sindromul Dumping
Sindromul Dumping este cunoscut i sub numele de sindrom postprandial precoce,
sindrom de iritare jejunal sau sindrom hiperosmolar jejunal, fiecare denumire
ncercnd s sintetizeze cunotinele fiziopatologice i clinice pe care le avem despre
aceast complicaie funcional a chirurgiei gastrice.
Frecvena sindromului Dumping este mai mare dup rezeciile gastrice cu anastomoz gastrojejunal (10-20%) i mai mic dup anastomozele gastro-duodenale (57%). Este posibil ns ca sindromul s se instaleze i dup vagotomiile cu
piloroplastie, deci numai la suprimarea sfincterului piloric. Apare mai ales la femei, la
pacienii cu psihic labil i dezechilibre neurovegetative, n preajma instalarii
climaxului sau dup stresuri psihoemoionale.
Clinic, sindromul Dumping se manifest dup 10-15 minute de la ingestia de
alimente, mai ales defectuos masticate, dup prnzuri abundente, bogate n dulciuri
concentrate (hidrocarbonate) i mai ales dup consumul unor cantiti mari de
lichide. Primele care apar sunt simptomele digestive: grea, crampe abdominale,
mai rar vrsturi i diaree. Apoi pe prim plan sunt tulburrile cardiovasculare
caracterizate prin paliditate, transpiraii reci, palpitaii, tahicardie, hipotensiune
arterial. Concomitent apar i fenomene neurologice: vertij, astenie marcat,
tendin la somnolen, mai rar lipotimie. EEG efectuat n aceast perioad
evideniaz modificri caracteristice ale traseelor.
Suferina clinic dureaz 20-60 minute i cedeaz treptat la poziia culcat a
pacientului. La sfrit apare o criz poliuric i un debaclu diareic.
Simptomatologia este mai frecvent n primele luni dup intervenie i cedeaz n
timp, dup un an sau doi, disprnd de obicei.

Fiziopatologic se consider c alimentele prost masticate, bogate n hidrocarbonate i rapid evacuate din stomac, invadeaz brutal lumenul jejunal, care astfel
este brusc i mult destins. Mediul jejunal devine puternic hiperton. Are loc o excitare
a chemo- i tensoreceptorilor din peretele intestinal, o descrcare de amine active
(serotonina, bradichinina) i o fug de ap din sectorul vascular n lumenul digestiv.
n acest fel volumul plasmatic scade rapid cu 15-30% (deficit pn la 1000 ml), apa
trecnd n lumenul digestiv pentru a dilua mediul hiperosmolar intralumenal. Acestea
destind i mai mult intestinul declannd o hiperperistaltic. Pierderea de ap din
sectorul vascular este nsoit i de o trecere a ionilor n lumenul jejunal, n special a
ionului de potasiu. Scderea masei circulante explic hipotensiunea arterial, care
apare i care este accentuat de aciunea vasoplegic a serotoninei i bradichininei.
Acestea sunt responsabile i de simptomatologia neurologic i cardiovascular care
apare. Pe de alt parte hipovolemia brutal aprut declaneaz o secreie crescut
de catecolamine.
La pacienii care urmeaz s fie supui unei intervenii chirurgicale pentru a testa
predispoziia subiectului la sindrom Dumping se recomand executarea unui
Dumping test. Printr-o sond introdus n duoden se administreaz rapid o
cantitate de 100 ml soluie glucozat 50%, urmrindu-se clinic i paraclinic apariia
semnelor caracteristice sindromului (TA, puls, glicemie, potasemie, EEG, ECG). Dac
se constat apariia semnelor clinice de Dumping, se va alege un tip de intervenie
chirurgical, care are un risc mai mic de a produce sindromul.
Radiologic se semnaleaz evacuarea precipitat a bontului gastric, pasajul rapid al
substanei de contrast, care ajunge la valvula ileo-cecal n mai puin de 60 de
minute. n timpul manifestrilor clinice ale sindromului Dumping se constat o
hipovolemie cu hemoconcentraie, hipopotasemie, hiperglicemie.
n funcie de intensitatea simptomelor sunt cunoscute forme uoare, de scurt
durat i cu remisiuni spontane, dar i forme grave, capabile s produc o suferin
invalidant.
Avnd n vedere tendia de retrocedare spontan a fenomenelor se va acorda o
atenie deosebit tratamentului medical. Se recomand un regim igieno-dietetic,
bogat n proteine i lipide, srac n hidrocarbonate, cu prnzuri reduse cantitativ i
frecvente (6-7 mese pe zi). O atenie deosebit se va acorda masticaiei (tratamentul
stomatologic al afeciunilor bucale). Se interzice consumul lichidelor n timpul
meselor i se recomand repausul la pat, timp de 60 minute dup prnzurile
principale. Medicaia antispastic, antiserotoninic i tranchilizantele sunt
recomandate.
n cazurile severe de sindrom Dumping, rezistente la tratament medical, se
recomand reintervenia chirurgical. Se va urmri reintroducerea duodenului n
tranzit, combaterea tranzitului digestiv rapid prin interpoziia unui segment de ans
intestinal anizoperistaltic, vagotomie troncular i eventual se va recurge i la alte
procedee de mrire a capacitii rezervorului gastric i/sau de jenare a tranzitului
jejunal.
Reinterveniile chirurgicale sunt urmate n sindromul Dumping de un procent
notabil de rezultate nefavorabile. Acestea sunt legate de gravitatea sindromului ce a
dictat reintervenia i de starea dezechilibrului neurovegetativ al acestor pacieni.
nc o dat ies n eviden msurile de profilaxie concretizate n indicaia corect
operatorie i n adaptarea procedeelor tehnice chirurgicale la contextul clinic al
fiecrui pacient.
i) Sindromul hipoglicemic postprandial tardiv
Sindromul hipoglicemic postprandial tardiv mai este denumit i sindrom
postprandial tardiv, sindrom Dumping tardiv, sindrom hipoglicemic al gastrectomizailor. Asemntor cu sindromul Dumping, el este alctuit dintr-un complex

semiotic de natur funcional, datorat unor deficiene de glicoreglare la pacienii


operai pentru boala ulceroas.
n lipsa sfincterului piloric, alimentele ingerate ptrund rapid n intestin. Dac
prnzul conine glucide uor absorbabile (mono- i dizaharide) n cantitate mare, se
produce o absorbie masiv a lor, ntr-un timp scurt, ceea ce determin o hiperglicemie precoce i important. Se produce astfel o solicitare maxim a pancreasului
endocrin, o cantitate mare de insulin fiind eliberat pentru a compensa hiperglicemia postprandial, din primele 30-40 minute. Stimulul iniial fiind foarte puternic,
are loc o hiperproducie de insulin, care depete necesitile de glicoreglare.
Efectul este o hipoglicemie, care apare la 2-3 ore dup mese.
Intervin, n afara pancreasului i celelalte verigi neurohormonale ale glicoreglrii,
dintre care cea mai rapid i mai evident clinic este secreia de catecolamine a
glandei suprarenale, aa explicndu-se efectele vasomotorii i cardiace ntlnite n
clinica acestui sindrom.
La nceput pacientul observ la dou-trei ore dup mese, mai ales dup cele
bogate n glucide, instalarea unei astenii marcate nsoite de cefalee, anxietate,
ameeli, tremurturi, datorit hipoglicemiei i tahicardie, transpiraii, tegumente
marmorate, secundare reaciei adrenergice. Simptomatologia cedeaz imediat dupa
ingestia de hidrocarbonate.
Dintre investigaiile paraclinice reinem dozarea glicemiei la intervale fixe, care
arat la nceput o hiperglicemie postprandial, urmat apoi de o hipoglicemie, care
scade paralel cu instalarea i evoluia semnelor clinice.
Evoluia sindromului este n general benign, mai ales sub tratament medical.
Sunt recomandate mesele reduse cantitativ i dese, cu evitarea hidrailor de
carbon, n special a celor care se rezorb rapid. Postprandial pacientul va sta n
clinostatism circa o or. Medicaia tranchilizant, sedativ si gsete indicaia mai
ales la bolnavii cu un psihic labil, cu reacii neurovegetative disarmonice. Mai sunt
recomandate extractele pancreatice i anabolizantele.
Reintervenia chirurgical are indicaie de excepie, n cazurile severe sau care nu
rspund la tratamentul medical. Se va urmri rencadrarea duodenului n tranzit sau
ntrzierea circuitului jejunal (montarea unui segment de ans anizoperistaltic).
j) Complicaiile vagotomiei
Complicaiile dup vagotomie pot aprea secundar modului cum a fost executat
tehnic intervenia. n cazul mobilizrii excesive a esofagului abdominal, unghiul lui
His i mijloacele de contenie din jurul orificiului hiatal pot fi profund modificate, ceea
ce are drept consecin apariia unei hernii hiatale i a refluxului gastro-esofagian.
Alteori, dup vagotomie, dac hemostaza este neglijat, poate aprea un
hematom periesofagian, care s genereze o disfagie important i/sau un spasm
esofagian juxtacardial. n asfel de cazuri sunt indicate dilataiile esofagiene.
Vagotomia la nivelul stomacului produce o atonie gastric, n general reversibil.
Gastroplegia ireversibil postvagotomie este o eventualitate rar ntlnit, dar odat
instalat ea necesit de obicei reintervenia chirurgical, care va consta ntr-o
rezecie gastric. Gastroplegia postvagotomie trebuie ns bine difereniat de
tulburrile de evacuare ale stomacului, secundare unui defect al sistemului de drenaj
(piloroplastie sau anastomoz ngust).
Recidiva ulceroas dup vagotomie este o complicaie care apare dup
interveniile pentru ulcer gastric prepiloric i mai rar pentru ulcerul duodenal. Uneori
recidiva ulcerului gastric se poate datora unei tulburri n evacuarea stomacului.
Calitatea vagotomiei (complet sau incomplet) se poate determina prin stimularea
secretiei acidului clorhidric cu pentagastrin. Scderea cu peste 60% a valorii
aciditaii gastrice indic o vagotomie corect.
Asupra cilor biliare vagotomia determin o hipotonie vezicular, ceea ce ar determina n timp, dup unele opinii, o litiaz a colecistului n procent de peste 20%.

Consecinele vagotomiei asupra secreiei pancreatice s-ar evidenia mai ales


asupra funciei exocrine. Hipoaciditatea determinat de vagotomie ar fi rspunzatoare i de o scdere consecutiv a volumului secreiei exocrine pancreatice, fiind
influenat mai ales eliberarea de bicarbonat.
Pareza intestinal dup vagotomie este de obicei trectoare i cedeaz la
medicaia de stimulare a peristalticii (Miostin). Diareea postvagotomie ar aprea ntrun procent de 2% din bolnavi, putndu-se manifesta sub o form cronic sau sub o
form recidivant, cu episoade recureniale. Colecistul hipoton dup vagotomie se
evacueaz brutal n duoden, lumenul digestiv fiind brusc invadat de o cantitate mare
de bil, aceasta ar fi factorul declanator al diareei. S-a observat c pacienii care
sufer de colon iritabil sunt mai predispui dup vagotomie la diaree.
Tratamentul acestor episoade diareice postvagotomie este n primul rnd igienodietetic: mese mici i frecvente, sulfamide intestinale sau neomicin per os, eubiotice
intestinale, antispastice. Mai rar este indicat n formele cronice de diaree s se
reintervin chirurgical, urmrindu-se montarea unui segment de ans intestinal
anizoperistaltic pentru ncetinirea tranzitului.
k) Tulburri metabolice secundare interveniilor gastrice
O serie de bolnavi dup interveniile chirurgicale pe stomac nu se pot adapta noilor condiii digestive create postoperator. Afectarea digestiei i absorbiei alimentelor,
att dup gastrectomie ct i dup vagotomie cu drenaj gastric, pot genera n timp
tulburri metabolice importante, uneori chiar un dezechilibru nutriional grav.
Pierderea ponderal este relativ frecvent. Ea se datoreaz restriciilor alimentare,
ca urmare a saietii ce apare cu att mai precoce cu ct bontul gastric este mai
mic. Pierderea ponderal poate fi secundar i tulburrilor de digestie ale proteinelor
i lipidelor, iar pe de alt parte genereaz o astenie marcat.
Pierderea ponderal i astenia fac din pacient un inadaptabil social, cu randament
sczut n activitatea profesional, majoritatea dezvoltnd n timp i un sindrom
depresiv.
Tulburrile de digestie i absorbie explic diareea cronic, pe care o prezint unii
bolnavi gastrectomizai i care contribuie i ea la accentuarea denutriiei i a pierderii
ponderale.
Muli pacieni gastrectomizai evit s consume lapte i derivate, care reprezint
sursa principal de calciu. n timp, deficitul alimentar duce la apariia osteoporozei i
a osteomalaciei.
La aproape jumtate din bolnavii gastrectomizai, n timp, dup civa ani de la
intervenie, survine o anemie feripriv hipocrom microcitar datorat tulburrilor de
absorbie ale fierului. De obicei, tratamentul marial per os este eficient. Mai rar este
indicat administrarea parenteral a preparatelor de fier.
La unii pacieni poate surveni la 5-6 ani de la gastrectomie o anemie megaloblastic. n mod normal, formarea factorului intrinsec n bontul gastric este suficient
pentru a asigura absorbia vitaminei B12 din alimente. Dac survine o atrofie a
mucoasei stomacului, generat de refluxul biliar masiv n lumenul bontului gastric,
atunci poate s se instaleze clinic i hematologic o anemie megaloblastic. Dup
gastrectomiile totale, odat cu epuizarea rezervelor hepatice de ciancobalamin,
clinic apare evident anemia megaloblastic, care trebuie tratat parenteral cu
vitamina B12.

BIBLIOGRAFIE
1. CONSTANTINESCU C. Patologia chirurgical a stomacului n Tratat de patologie
chirurgical, vol VI, (sub redacia E. Proca), Ed.Medical, Bucureti 1986, p. 134-196
2. PALADE R. Suferina stomacului operat pentru boala ulceroas, n Chirurgie vol.II
PRICU AL. (sub redacia), Ed. didactic i pedagogic, R.A. Bucureti 1994, p. 136-147

3. POPOVICI A. Patologia stomacului operat, n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU


N., ANDRONESCU P.D, p. 398 418, Editura Medical, Bucureti, 2000
4. POPOVICI A., MEDIANU D., Suferinele tardive consecutive chirurgiei ulcerului gastroduodenal, Editura Medical, Bucureti, 1990
5. PAPPAS T., SEBASTIAN M., CHEUNG L., MASON G.R., SCHRIMER B. The Stomach and
Duodenum n Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston
David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p. 847-909
6. WAY LAWRENCE W The Stomach and Duodenum n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th
edition, WAY LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991, p. 460-497
7. MASON R. C. The Stomach and Duodenum, n The New Airds Companion n Surgical
Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 763-785
8. DEMPSEY D., DAYTON M., RITCHY W., Gastroduodenal Phisyology and Peptic Ulcer
Disease n Basic Surgery, 5-th edition, POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality
Medical Publishing Inc., 1995, p. 260-286

TUMORILE BENIGNE ALE STOMACULUI


I DUODENULUI
TUMORILE GASTRICE BENIGNE (T.G.B.)
Datorit raritii lor (cu o inciden de 0,4% n populaia general i 7% din totalul
tumorilor gastrice), T.G.B. reprezint un aspect particular al patologiei gastrice. Ele
pun probleme dificile de diagnostic, simptomatologia fiind necaracteristic i frust n
faza necomplicat. Diagnosticul este pus, de obicei, n faza complicaiilor, printr-un
examen radiologic sau endoscopic.

Clasificare
T.G.B. sunt clasificate de K. Vota si L. Solin n patru categorii (dup structura
celular din peretele stomacului):
1. Tumori epiteliale benigne:
- adenomul cu variantele:
papilar
tubular
tubulo-papilar.
2. Tumori neepiteliale:
- ale musculaturii netede:
leiomiom
leiomioblastom
- alte tumori:
lipom
fibrom
schwannom
hemangiom
limfangiom
tumora glomic.
3. Leziuni pseudo-tumorale (tumour-like):
- polipul hiperplastic
- polipul fibroid inflamator (granulomatos, eozinofil)
- hiperplazie limfoid
- polipul juvenil
- heterotopii:
- pancreatice
- ale glandelor Brunner
- submucoase ale glandelor gastrice

- hamartoamele: polipoza Peutz Jeghers


- gastropatia cu pliuri gigante: boala Menetrier.
4. Tumorile carcinoide: sunt histologic benigne, dar cu posibilitatea degenerrii
maligne i caracter metastazant.
1. Tumorile gastrice benigne epiteliale
Sunt reprezentate de adenoame sau polipi adenomatoi i se prezint mai frecvent
ca tumori sesile, uor reliefate i mai rar ca tumori pediculate.
Aceste tumori benigne ale epiteliului glandular au diverse grade de atipie celular
i prezint structuri papilare (procese provenind din lamina propria) i/sau tubulare
(tubuli ramificai inclui sau nconjurai de lamina propria).
Pot fi cu un caracter ereditar (sunt ntotdeauna polipi multipli i se asociaz cu
polipoza duodenului, intestinului subire i a colonului) sau fr caracter ereditar (pot
fi unici, multipli 2 pn la 10 sau polipoz difuz, cnd numrul lor depete 10).
Din punct de vedere endoscopic sunt formaiuni protruzive cu diametrul ntre 5 i
10 mm, cu suprafaa neted sau erodat, care, n funcie de baza de implantare, pot
fi:
- pediculai;
- semipediculai (molari);
- sesili.
Aspectele diferite endoscopice au fost clasificate de ctre Nakamura n trei tipuri:
- tip I forma molar cu diametrul de cel mult 4-5 mm;
- tip II formaiune protruziv pn la doi cm, erodat de obicei central;
- tip lll formaiune protruziv ce se ntinde pe suprafa mare i cu aspectul
unui strat cu flori.
Asupra degenerrii maligne a polipilor adenomatoi, prerile sunt nc mprite,
totui cei mai muli autori i consider stri precanceroase. Atunci cnd sufer
degenerarea malign, polipii adenomatoi prezint nuclee de malignizare marginale
i la vrful leziunilor.
Riscul de degenerare malign este n strns legtur cu mrimea polipului,
astfel:
- dac este mai mic de doi centimetri, riscul degenerrii maligne este de 1-10 %;
- dac este mai mare de doi centimetri, riscul crete la 33-35%.
Riscul crete i mai mult dac polipul este sesil.
2. Tumorile gastrice benigne neepiteliale
Sunt, de obicei, formaiuni protruzive mai mari de trei centimetri, protruzia n
lumen fiind n pant lin. Mucoasa de acoperire poate fi normal sau ulcerat
(situaie n care se complic cu hemoragie i poate pune problema unui diagnostic
diferenial cu ulcerul gastric acut).
Fibroamele pure au n constituie fibre conjunctive mature, abundente,
descompuse n fibrile, dispuse concentric n jurul vaselor. Se gsesc mai frecvent la
nivelul peretelui posterior, pot atinge dimensiuni mari i, vzute submucos, au un
aspect alb-lucios.
Mioamele i fibromioamele au o frecven mai mare, sunt constituite din fibre
musculare netede grupate fascicular, cu nuclei alungii, bogai n cromatin. Ele apar
ca formaiuni ncapsulate, rotunde sau ovalare, net delimitate, neinfiltrative,
localizate frecvent la nivelul peretelui posterior i al curburilor.
Lipoamele, hemangioamele, limfangioamele sunt rare, constituite din
celulele esuturilor respective. Nu au particulariti histologice, prezint tendin spre
exulcerare a mucoasei i determin astfel frecvent hemoragie digestiv superioar.
Lipomul gastric reprezint 1-5% din tumorile gastrice benigne. Cel mai frecvent
este localizat n regiunea piloric, mai ales pe peretele posterior, depind rareori 5
cm diametru. Aceast localizare predispune la prolaps intermitent n bulbul duodenal,

cu fenomene pasagere de stenoz piloric. O caracteristic esenial a lipomului


gastric, dup Grosdidier, ar fi aceea c la suprafa prezint frecvent o ulceraie
central, ce realizeaz un crater voluminos. Santy interpreteaz aceast ulceraie ca
fiind datorat lezrii mecanice, prin compresie ischemiant, a mucoasei supraiacente
tumorii, care devine subire i friabil. Nu se cunosc cazuri de degenerare malign a
lipoamelor gastrice.
Schwannomul gastric este o tumor benign care i are originea n teaca
neuro-ectodermal Schwann. Mai este cunoscut i sub denumirea de neurinom, fibroblastom endoperineural, gliom periferic.
Este n general o tumor solitar, ntotdeauna ncapsulat, frecvent ntlnit peste
40 de ani. Reprezint ntre 10 % i 30% din tumorile gastrice benigne.
Histologic, este definit prin patru elemente structurale:
a) celule alungite, asemntoare fibroblatilor;
b) fibre colagene intracelulare;
c) fibre argentafine, material mucinos i hialin;
d) prezena unei capsule proprii.
Degenerarea malign a schwanoamelor este mult mai rar ntlnit. Semnele de
malignitate sunt:
- absena capsulei;
- prezena mitozelor atipice;
- pleiomorfismul celular.
3. Leziunile pseudo-tumorale
Polipul hiperplastic mai este cunoscut i sub numele de: polip adenomatos
hiperplastic, polip regenerativ, polip inflamator.
Poate fi sesil sau pediculat i se prezint solitar sau ca polipoz multipl cu
localizare frecvent antral. Trebuie fcut diagnosticul diferenial cu adenomul i
polipoza Peutz Jeghers, care sunt leziuni gastrice rare.
Are n componen glande hiperplastice neregulate, cu epiteliu de tip foveolar,
celule principale i parietale, cu strom ce conine benzi de esut fibromuscular i
infiltrat inflamator celular.
Polipul granulomatos (inflamator fibrinoid) trebuie difereniat de gastrita
eozinofilic i de reacia granulomatoas de corp strin asociate frecvent cu o
parazitoz. Se caracterizeaz printr-o leziune circumscris polipoid format din
fibroblati, dispui n jurul vaselor sanguine (aspect de foi de ceap), histiocite,
vase i infiltrat variabil de eozinofile. Leziunea se dezvolt n special n submucoas,
interesnd i poriunea bazal a mucoasei i parial musculara, cu apariia de
ulceraii n mucoasa supraiacent.
Hiperplazia limfoid se prezint ca o infiltraie important a mucoasei i
submucoasei cu limfocite, histiocite i plasmocite, tipic fiind prezena foliculilor
limfoizi bine difereniai, fr atipii celulare limfatice. Leziunea poate fi difuz sau
localizat.
Heterotopiile:
- pancreatic cea mai frecvent; cnd exist numai elemente canalare i
musculare, este numit adenomiom sau hamartom mioepitelial;
- a glandelor Brunner dezvoltarea n submucoas a numeroase elemente
glandulare brunneriene, separate de benzi musculare netede;
- submucoas a glandelor gastrice apare prin dezvoltarea n submucoas a
unor elemente glandulare gastrice de orice tip, transformate uneori elastic.
Hamartoamele includ polipii gastrici din sindromul PeutzJeghers i constau n
proliferri glandulare i mucoase derivate din musculara mucoasei.
Gastropatia cu pliuri gigante (boala Menetrier) este reprezentat de
hiperplazia elementelor glandulare ale mucoasei gastrice i se caracterizeaz prin
prezena unor pliuri gastrice hipertrofiate, realiznd aspecte pseudopolipoide i o

abundent secreie mucoas, mergnd pn la aspecte pseudotumorale, greu de


difereniat radiologic de cancerul gastric.
Frecvent este difuz, la nivelul fundusului i corpului gastric, mai rar este
localizat. Toate formaiunile gastrice benigne, epiteliale, neepiteliale i hamartoamele ridic probleme deosebite de diagnostic diferenial cu neoplasmul gastric
incipient.

Forme clinice
Tumorile gastrice benigne se pot ncadra n patru forme clinice:
a) Forma asimptomatic, cnd pot evolua fr nici o simptomatologie clinic
evident, astfel explicndu-se cazurile descoperite necroptic sau cu ocazia unor
intervenii chirurgicale pentru alte afeciuni.
b) Forma cu simptomatologie frust:
1. dureroas: durerea epigastric de intensitate mic, capricioas, nelegat de
alimentaie, necalmat de medicaie antiacid. Durerea poate iradia dorsal sau n
semicentur i este calmat sau diminuat n decubit dorsal;
2. dispeptic: tulburrile dispeptice pot fi reprezentate de balonare postprandial,
disconfort digestiv, grea, vrsturi;
3. disfagic n localizrile cardiale i/sau juxtacardiale, cnd influeneaz
trecerea bolului alimentar prin cardia n stomac;
4. cu stenoz piloric intermitent sau incomplet n localizrile antrale,
juxtapilorice, cnd este mpiedicat trecerea cu uurin a chimului gastric din
stomac n duoden.
Uneori, n cazul localizrii prepilorice, tumora poate invagina n duoden.
Invaginaia poate fi reductibil, cnd apar crize dureroase acute, cu vrsturi
incoercibile i intoleran gastric absolut, simptome care se remit n cteva ore.
Aceast form reprezint sindromul tumorilor cu supap al lui Vuillet sau al tumorilor
cu valv, dup autorii anglo-saxoni (ball valves tumours). Cnd invaginaia este
ireductibil, apar dureri extrem de violente, care nu se remit, vrsturi i hemoragie
digestiv, elemente ce impun intervenia chirurgical de urgen.
c) Forma complicat
Complicaiile sunt reprezentate de:
1. Hemoragie este de departe cea mai frecvent complicaie a T.G.B. Ea se
datoreaz ulceraiei tumorii, cu erodarea unui vas important sau hipervascularizaiei.
Hemoragia se exteriorizeaz prin hematemez i/sau melen, ori poate fi ocult,
ducnd prin caracterul ei recidivant la instalarea unei anemii severe.
Hemoragia poate fi i extragastric, n cavitatea peritoneal, cnd apare
hemoperitoneul, situaie rar, dar caracteristic tumorilor cu dezvoltare exogastric
(lipoame).
2. Ocluzia pilorului sau a cardiei
Frecvent apare ocluzia pilorului printr-o tumor ce se dezvolt n imediata
vecintate a acestui orificiu, obliterndu-l. Obstrucia brutal se manifest acut, cu
dureri violente, vrsturi, stare sincopal. n cazul prolabrii tumorii n duoden, pot
aprea semnele invaginaiei reductibile sau ireductibile descrise anterior.
3. Perforaia gastric este o complicaie frecvent a tumorilor ulcerate.
4. Alterarea strii generale, n special prin instalarea unei anemii posthemoragice
cronice, rebele la tratamentele medicamentoase uzuale.
5. Degenerarea malign, chiar dac este relativ rar, este posibil. Tumorile
benigne ale stomacului sunt considerate stri precanceroase.
d) Forma tumoral
La examenul fizic, tumorile intragastrice palpabile se percep n regiunea
epigastric, mai la dreapta liniei mediane, fiind de consisten diferit, cu suprafaa
neted sau boselat, dup natura tumorii. Ele sunt nedureroase i adesea mobile,

ceea ce le deosebete de cancer. Tumorile care evolueaz extragastric au aceeai


simptomatologie, fiind mai accesibile palprii.

Evoluia
Dei ritmul de cretere al T.G.B. e n general lent, evoluia lor clinic este
imprevizibil. Astfel, ele pot rmne asimptomatice, pot prezenta constant o
simptomatologie discret, puin suprtoare, sau pot dezvolta rapid, uneori ca prim
manifestare, complicaii severe de tipul hemoragiei, ocluziei nalte sau perforaiei. La
toate acestea nu trebuie uitat potenialul de degenerare malign.
Formele clinice ale T.G.B. mai pot fi caracterizate prin predominana unui simptom
sau a unei complicaii:
- forme dureroase;
- forme hemoragice;
- forme anemice
- forme caectice;
- forme stenozante;
- forme tumorale;
- forme asociate cu: ulcerul gastric i/sau duodenal, cancerul gastric, boala
Recklinghausen etc.

Diagnostic
Rareori diagnosticul n T.G.B. se poate pune n urma examenului clinic. De mare
ajutor sunt fibrogastroscopia i tranzitul baritat, explorri eseniale pentru stabilirea
diagnosticului.
Fibrogastroscopia ofer att posibilitatea unei vizualizri directe a leziunii, ct i
realizarea unei biopsii intite, prin care se poate stabili tipul histologic al tumorii.
Avnd n vedere c rezultatele endoscopice nu pot fi absolutizate, mucoasa de
acoperire fiind adesea normal, obligatorie pentru diagnostic este examinarea
histologic a ntregii formaiuni, obinut prin ectomie endoscopic.
Tumorile mucoasei au de obicei un pedicul care le permite un oarecare grad de
mobilitate. Cele submucoase sunt obinuit sesile, n form de iceberg, unghiul de
rsfrngere al mucoasei pe tumor fiind ascuit.
Aspectul radiologic este diferit dup cum tumora se dezvolt intraparietal, endosau exogastric. Trebuie inut seama de frecvena localizrilor antrale (50 -70% din
cazuri) i de faptul c leziunile sub 3 mm sunt neevideniabile radiologic, iar cele sub
10 mm sunt greu evideniabile, mai ales la nivelul curburii mari, unde pliurile sunt
mai ngroate.
Imaginea tipic la examinarea cu substan de contrast a T.G.B. este lacuna
regulat, cu margini netede, cu pstrarea supleei parietale i a pliurilor gastrice
(figura 1).
Alt imagine clasic i frecvent este cea n cocard, opacitate n centrul unei lacune clare, corespunznd unei tumori benigne necrozate cu ulceraie central vzut
de fa (imagine aproape patognomonic n schwannomul gastric figura 2).
n cazul tumorilor polipoide apare o alt imagine caracteristic, cea n bul de
spun.
Caracterele radiologice de benignitate sunt reprezentate de:
1. aspectul normal al mucoasei adiacente tumorii;
2. pliuri conservate pn la imaginea tumoral;
3. pstrarea supleei peretelui gastric, care este neinfiltrat
4. peristaltism gastric normal
Ochsner descrie nou semne radiologice caracteristice unor anumite tipuri de
tumori gastrice benigne:
1. Multiplicitatea leziunilor indic de obicei tumori adenomatoase ale mucoasei.
Tumorile submucoase sunt mai frecvent solitare, iar cnd sunt multiple trebuie avut

n vedere asocierea cu neurofibromatoza von Recklinghausen, lipomatoza gastric


TroisierBariety sau sindromul PeutzTouraineJeghers (sindrom familial caracterizat
prin apariia unor pete pigmentare pe mucoasa bucal i labial, uor proeminente,
asociate cu o polipoz bucal sau diseminat la nivelul tubului digestiv, manifestat
prin dureri abdominale, hemoragii digestive, anemie hipocrom i uneori invaginri
intestinale).
2. Pediculizaia este caracteristic adenoamelor mucoasei gastrice. Pediculul se
alungete n timp prin aciunea peristalticii gastrice. Cnd pediculul este lung,
permite mobilitatea tumorii, pretnd la confuzii cu eventual corpi strini endogastrici
(bezoar sau fragmente alimentare voluminoase).
3. Ulceraia se produce prin necroza mucoasei supraiacente tumorii, genernd
aspectul de ni, leziune caracteristic leiomiomului. n cazul schwannomului,
localizat mai ales la nivelul feelor i care evolueaz frecvent cu ulceraie central, se
realizeaz imaginea caracteristic n cocard.
4. Necroza central, rezultat prin insuficienta irigaie a tumorii, realizeaz o
imagine cavitar, pseudodiverticular n centrul unei imagini lacunare. Este un aspect
obinuit n leiomiom.
5. Prolapsul n duoden se produce datorit unei mase polipoide antrale.
6. Schimbarea formei tumorii n timpul examenului este caracteristic lipomului
submucos care, datorit structurii sale elastice, i modific forma n timpul
contraciei musculare parietale, n repaus fiind rotund sau oval, iar n contracie
devenind alungit.
7. Calcificri n tumor sunt caracteristice pentru leiomiomul gastric.
8. Flebolii n tumor reprezint un semn patognomonic pentru hemangiom.
9. Canal filiform n tumor, prin umplerea retrograd a unui duct pancreatic
aberant, este un semn patognomonic pentru pancreasul aberant gastric, tumor
benign heterotopic.
Ecografia, arteriografia selectiv i tomografia computerizat nu ofer elemente
suplimentare de diagnostic.
n diagnosticul T.G.B. trebuie s se in seama de posibilitatea unor asociaii
patologice, prezente dup diferite statistici ntre 20 i 40% din cazuri. Cele mai
frecvente asocieri patologice sunt:
- ulcerul gastric sau duodenal;
- hernia hiatal;
- litiaza vezicular;
- pancreatita acut i cronic.
Diagnosticul diferenial al T.G.B. trebuie fcut n primul rnd cu ulcerul i cancerul
gastric.

Tratament
Tratamentul T.G.B. este chirurgical. El trebuie nuanat, difereniat, momentul i
tipul interveniei practicate fiind determinate de mai muli factori. n primul rnd de
natura histologic a tumorii i pentru aceasta diagnosticul biopsic extemporaneu
intraoperator devine obligatoriu.
Exist cteva probleme ce trebuie avute n vedere:
- diferenierea ntre un polip adenomatos (tumor epitelial) i o tumor neepitelial, deoarece tumorile epiteliale au un potenial crescut de malignizare;
- mrimea polipilor gastrici este un factor important. Hay a constatat c la peste
2 cm diametru, 55% din leziuni sunt malignizate, n timp ce n tumorile sub 2
cm diametru procentul de malignizare a fost de 1,3%;
- n principiu, toi polipii care sngereaz sau sunt simptomatici trebuie operai;
- n cazul polipilor asimptomatici trebuie apreciat riscul interveniei fa de riscul
dezvoltrii unui proces malign. n aceast situaie, pentru a sesiza degenerarea

malign, numeroi autori recomand studiul citologiei gastrice exfoliative, care


poate confirma diagnosticul de malignitate n 90% din cazuri.
Intervenia chirurgical trebuie ferm indicat n:
- polipii simptomatici i sngernzi;
- polipii n care biopsia arat prezena degenerrii maligne;
- polipii n care citologia gastric arat celule maligne;
- polipii mai mari de 2 cm;
- polipii care cresc progresiv.
Ca indicaii relative, putem meniona polipii multipli i polipii sesili.
Cnd din diferite motive nu s-a recurs la tratamenul operator, este absolut
obligatorie dispensarizarea pacientului, pentru a putea surprinde la timp orice
modificare, care s impun ferm intervenia chirurgical.
Interveniile practicate sunt:
- polipectomia simpl cu gulera de mucoas
- rezecia gastric.
Indicaia polipectomiei simple este reprezentat de polipul unic, cu aspect macro scopic benign, confirmat de examenul bioptic extemporaneu, sub 2 cm diametru i n
cazul polipilor multipli situai la distan, benigni macroscopic i histologic.
Cnd exist polipi numeroi, rezecia gastric este procedeul de ales, fa de
exciziile locale multiple.
Rezecia gastric este indicat, de asemenea, n polipii la care examenul bioptic a
evideniat degenerarea malign. n situaia polipilor degenerai situai la cardie sau
fornix, se practic excizie local larg (parietectomie) i nu gastrectomie total sau
polar superioar, cum este indicat n cancerul gastric, ntruct polipii degenerai nu
dau dect excepional i tardiv metastaze.
O metod de extirpare a polipilor gastrici (primele comunicri dateaz din 1973) o
reprezint rezecia endoscopic, care se aplic polipilor pediculai, unici i nu foarte
voluminoi.
Polipii sesili nu pot fi rezecai endoscopic dect cu riscul unor sngerri mari, ceea
ce contraindic rezolvarea lor pe aceast cale.
S-a mai ncercat electrocauterizarea tumorii, care poate produce necroz i
ulceraii parietale.
n cazul tumorilor benigne neepiteliale, tratamentul chirurgical este n funcie de
unicitatea leziunii, de topografia ei i de eventuala degenerare malign.
Interveniile practicate n funcie de aceti factori sunt: tumorectomia simpl,
parietectomia i rezecia gastric, care poate fi: polar superioar, mediogastric sau
antral.

TUMORILE DUODENALE BENIGNE


Tumorile duodenale benigne sunt extrem de rare i se manifest clinic doar prin
complicaiile ce pot surveni. Rareori complicaiile mbrac aspecte de mare gravitate
(hemoragie, stenoze sau, mai rar degenerescen malign). Numrul observaiilor
asupra tumorilor duodenale benigne a crescut paralel cu mbuntirea tehnicilor de
explorare endoscopic i radiologic a duodenului.
Majoritatea tumorilor duodenale benigne au sediul pe D 1, n special pe bulb i se
deosebesc net, prin aceasta, de epitelioame, care au sediul de predilecie pe D 2.
Dup originea i modul de dezvoltare, putem deosebi dou categorii de tumori
benigne:
- tumori benigne extraduodenale, care prin dezvoltare pot ajunge la dimensiuni
mari, dnd tulburri prin compresiunea exercitat pe lumenul duodenal.
Acestea sunt de obicei tumori conjunctive, ca: schwannoamele, fibroamele i
lipoamele;

tumori intraduodenale, dezvoltate din tunicile duodenului i avnd dezvoltare n


lumenul acestuia. Nu ajung la dimensiuni prea mari deoarece obstrueaz
lumenul i impun intervenia chirurgical pentru fenomene de stenoz digestiv
nalt.
Leiomiomul duodenal survine n 69% din cazuri ntre 40-70 ani, interesnd n mod
egal cele dou sexe. Tumora ia natere din stratul muscular longitudinal sau circular,
mult mai rar din musculatura mucoasei sau din fibrele musculare ale vaselor din
peretele duodenului. Tumora cu dezvoltarea endoluminal, prin creterea sa n
volum, poate produce exulcerarea mucoasei, fenomen nsoit de accidente
hemoragice.
Diagnosticul preoperator se bazeaz pe examenul endoscopic, imaginile fiind greu
de interpretat mai ales datorit raritii leziunii. Confirmarea diagnosticului se face
prin endobiopsie. Angiografia selectiv permite identificarea i localizarea
neoformaiei precum i stabilirea caracterelor sale de benignitate. Dar nici una dintre
metodele de investigaie nu ofer elemente patognomonice pentru recunoaterea
naturii leiomiomatoase a leziunii, datele furnizate fiind comune pentru toate tumorile
benigne, independent de structura lor histologic.
Schwannoamele duodenale constituie cele mai rare tumori benigne ale duodenului. Aceste tumori prezint o vascularizaie foarte bogat. Vasele se pot ectazia
i chiar tromboza prin compresiune, ducnd n puine cazuri la proliferare
hemangiomatoas, cavernoas. Aceast structur explic manifestarea clinic a
schwannoamelor de cele mai multe ori prin hemoragii digestive superioare, adesea
de amploare foarte mare.
Diagnosticul ntmpin aceleai dificulti ca i n celelalte tumori benigne
duodenale.
T.B.D. pot fi sesile sau pediculate. S-au observat cazuri n care tumora cu un
pedicul lung a fost antrenat de peristaltica duodenal n aval i a realizat o
invaginaie parial a duodenului. Cnd pediculul este foarte lung, tumora poate s
apar sub forma unei imagini lacunare la nivelul lui D 2 sau n dreptul unghiului
caudal, dei implantarea real a pediculului se gsete pe D 1, la nivelul bulbului sau
chiar pe pilor.
Aspectul macroscopic cel mai obinuit este de tumor solid, rotunjit, cu suprafaa neted i numai foarte rar cu suprafaa mamelonat sau viloas.
Tumorile chistice sunt rare i au o patogenie deosebit, congenital, fiind o form
particular de duplicaie duodenal.
Ca structur histologic putem ntlni toate tipurile de tumori benigne. Cele mai
frecvente sunt adenoamele cu structura brunnerian, mai rar lieberkuhnian sau
nedifereniat.
Polipii pot avea structur adenomatoas sau pot fi simpli polipi mucoi.
Tumorile pancreatice accesorii, reprezentate de mase de esut pancreatic incluse
n peretele duodenului, formeaz o categorie deosebit, fiind vorba de heterotopii
pancreatice de origine embrionar. Au n general dimensiuni mici, nedepind
mrimea unei nuci. Sunt frecvente pe D2, rare pe bulb i excepionale pe D3.
Degenerescena malign a tumorilor duodenale benigne este posibil. Potenialul
i frecvena malignizrii lor sunt diferit apreciate de autori: unii consider
malignizarea ca excepional, deoarece, statistic, tumorile benigne se ntlnesc mai
ales la nivelul lui D1, pe ct vreme tumorile maligne se gsesc situate, n marea lor
majoritate, pe D2.

Simptomatologie
Tumorile benigne de dimensiuni reduse, necomplicate, sunt n mod obinuit lipsite
de manifestri clinice. Ele sunt descoperite ntmpltor, cu ocazia unui examen

radiologic. Tumorile conjunctive extraduodenale, care pot ajunge la dimensiuni mari


fr a produce fenomene de obstrucie, pot fi uneori decelate clinic prin palpare.
Tumorile intraduodenale se nsoesc de tulburri dispeptice, dar lipsa de specificitate
face ca ele s fie foarte rar bnuite. Uneori, prima manifestare clinic apare relativ
trziu, n urma complicaiilor survenite, sub forma unei hemoragii digestive sau a
unor tulburri, mai mult sau mai puin accentuate, n tranzitul duodenal.

Diagnostic
Este, pentru majoritatea cazurilor, un diagnostic radiologic i/sau endoscopic.
Examenul radiologic cu substan de contrast ne ofer o imagine clar, rotunjit sau
ovalar, perfect conturat, circular sau policiclic i care la compresiune devine i
mai clar. Gutmann adaug la aceste semne i pe acelea de suplee a peretelui
duodenal, de mobilitate a imaginii lacunare, de lips a durerii la compresiune i de
absena convergenei pliurilor mucoase spre centrul lacunei. Examenul radiologic
trebuie s fie repetat dup dou-trei zile pentru a evita confuzia cu un corp strin
alimentar sau cu o bul gazoas oprit temporar n bulb. Cnd imaginea lacunar
este dat de un calcul biliar ajuns n duoden vom gsi i aspecte care sugereaz sau
demonstreaz existena fistulei colecistoduodenale. Gazele din duoden i uneori chiar
substana opac pot ptrunde n cile biliare, care devin astfel vizibile.
Tumora benign de la nivelul bulbului a putut fi confundat uneori cu prolapsul
mucoasei gastrice prin pilor. Imaginea lacunar bulbar consecutiv prolapsului
mucoasei antrale apare lobular, situat la baza bulbului i realiznd imaginea
caracteristic de umbrel sau paraut. Diagnosticul diferenial greu sau
imposibil de fcut cu certitudine, este acela dintre o tumor benign i sarcomul
duodenal submucos n fazele lui iniiale. Acesta d o imagine lacunar cu contur
regulat, foarte asemntoare cu a tumorilor benigne. Examenele radiologice repetate
la intervale mari pot s ne fac s-l bnuim, dac se constat o cretere rapid a
dimensiunilor imaginii lacunare. Incidena real a sarcomului duodenal este ns cu
totul excepional.

Tratament
Singurul tratament l reprezint exereza chirurgical. Tratamentul chirurgical este
indicat n cazurile n care:
- tumora este nsoit de tulburri dispeptice importante;
- cnd apar semne de stenoz sau de hemoragie;
- cnd imaginea lacunar las ndoieli asupra naturii benigne a tumorii.
Muli socotesc c natura exact a tumorilor duodenale nu poate fi stabilit dect
prin examen histopatologic i deci orice formaiune descoperit trebuie extirpat i
verificat prin examen microscopic extemporaneu. Aceast atitudine este susinute i
de posibilitatea ca o tumor duodenal iniial benign s se malignizeze n cursul
evoluiei.
Pentru executarea exerezei avem la dispoziie mai multe posibiliti terapeutice.
Exereza limitat a tumorii abordate prin duodenotomie ventral. Duodenotomia se practic n dreptul tumorii reperate radiologic i intraoperator. Aceast
extirpare limitat nu este posibil dect pentru tumorile de dimensiuni mici i n
special pentru cele pediculate.
Muli chirurgi consider insuficient maniera de exerez limitat a acestor tumori,
deoarece degenerescena malign, cnd se produce, apare mai nti la nivelul bazei
de implantare a tumorilor, n zona n care mucoasa de pe peretele duodenal trece i
acoper formaiunea. Malignizarea poate scpa neobservat la examenul
histopatologic extemporaneu i deci, ca msur logic de pruden, apare necesar
extirparea n ntregime a peretelui duodenal de la locul de implantare a tumorii i
chiar depirea acestei zone cu cel puin cinci milimetri.

Pentru ca duodenectomia limitat s fie posibil, respectndu-se aceste norme de


securitate, e necesar ca baza de implantare a tumorii pe peretele duodenului s nu
fie prea ntins. La nevoie, dar numai pe poriunile de duoden care nu au conexiuni
prea strnse cu pancresul, adic pe D3, se poate executa o duodenectomie
segmentar ntins pe civa centimetri i urmat de sutur circular
terminoterminal. Duodenectomia limitat este de execuie relativ uoar cnd
tumora este implantat pe peretele ventral, liber i mult mai dificil cnd este
implantat pe peretele dorsal sau medial.
Cele mai multe tumori benigne au sediul pe bulb sau pe segmentul distal al lui D 1.
n aceste situaii se recomand, ori de cte ori exereza limitat nu este posibil, o
gastroduodenectomie care asigur extirparea tumorii i a unei zone de siguran din
duoden.
Pentru tumorile benigne situate n zona distal a lui D3, pe D4 sau la nivelul
unghiului Treitz, executarea unei duodenojejunectomii segmentare cu anastomoz
duodenojejunal terminoterminal este recomandat. Acest procedeu este preferat
unei duodenectomii segmentare, care poate fi de execuie dificil i grevat de riscuri
de stenoz sau de dezunire mai mari.

BIBLIOGRAFIE
1. NEAGU ST. Tumorile gastrice benigne n Chirurgie vol.2, sub redacia PRISCU AL.,
Editura didactic i pedagogic R.A., Bucureti, 1994, p.99-110.
2. ANDRONESCU P. Tumori n Chirurgie general, sub redacia ANGELESCU N.,
ANDRONESCU P.D., Editura Medical, Bucureti, 2000, p.377-398.
3. RADUCAN L. Tumori gastrice benigne n Gastroenterologie clinic i endoscopic, sub
redacia CHIRA C., Editura ARTPRINT, Bucureti, 1998, p.221-233.
4. POP D. Tumori i pseudotumori epiteliale i neuroendocrine ale duodenului n
Gastroenterologie clinic i endoscopic, sub redacia CHIRA C., Editura ARTPRINT, Bucureti,
1998, p.277-287.
5. ANDRIU V., CARMACIU D., LERNER C. Chirurgia duodenului, Editura Medical, Bucureti,
1973, p.138-142.
6. SEBASTIAN MARK W., Benign Tumours of the Stomach n Textbook of Surgery, The
Biological Basis of Modern Surgical Practice, SABISTON DAVID C., 15-th edition W.B.Saunders
Company, 1997, p.868-875.
7. MASON G. ROBERT Tumours of the Duodenum and Small Intestine n Textbook of
Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, SABISTON DAVID C., 15-th edition
W.B. Saunders Company, 1997, p.882-887.

NEOPLASMUL GASTRIC
Neoplasmul gastric reprezint din punct de vedere statistic una dintre cele mai
frecvente localizri viscerale ale bolii canceroase, n unele zone incidena atingnd
pn la jumtate din numrul total al malignoamelor. Rspndirea pe glob este
diferit, fiind cunoscut o frecven mai mare n Japonia, Islanda, Finlanda, Chile.
Pentru incidena geografic diferit a cancerului gastric au fost incriminai o serie de
factori genetici, de mediu, particularitile regionale de alimentaie i n special
modul de conservare i preparare a alimentelor. S-a considerat c un efect
carcinogen important l au hidrocarburile ce rezult din prelucrarea prin afumare i
prjire a crnii (pete afumat, grsimi animale prjite).
Incidena maxim a bolii este ntre 50 i 70 ani. Afeciunea este mai frecvent la
sexul masculin.

Etiopatogenie

Cauza neoplasmului gastric nu este cunoscut. Studii numeroase clinice,


epidemiologice i experimentale par a demonstra intervenia a numeroi factori n
geneza bolii. Dintre acetia, mai frecvent au fost incriminai:
a) Factorii genetici
Studiile clinice au artat incidena crescut a cancerului gastric la membrii unei
aceleiai familii. Unul dintre exemplele cele mai impresionante este reprezentat de
familia lui Napoleon Bonaparte: bunicul Joseph, tatl Charles, unchiul su, cardinalul
Joseph-Marie Fesch, fratele Lucien, Napoleon nsui i cele trei surori Pauline,
Caroline i Elise toi au murit de cancer gastric.
Boala a fost mai ales ntlnit la gemenii monozigoi, comparativ cu cei heterozigoi. S-a semnalat i descoperirea simultan a cancerului gastric la gemenii
univitelini.
Neoplasmul gastric este mai frecvent la persoanele cu grupul sangvin A II,
localizarea fiind mai ales piloric (Aird i Bentall, 1953).
Mutaii

k ras
p 53
APC

Deleii

p 53
Cromozom
Rh
bcl 2
Cromozom
Cromozom
Cromozom
Cromozom

5q (APC locus)
18q (DCC locus)
1q
1p
7q (c met locus)

Amplificri

c met
k sam
c erb B2

Anormaliti

c met 6.0 kb

Tabel 1. Alterri genetice observate n cancerul gastric (modificat dup Sabiston D.C.)

b) Factorii de mediu
Interesante studii epidemiologice efectuate n diferite zone ale globului au artat
importana factorilor de mediu n apariia cancerului gastric. Se presupune c solul
argilos sau bogat n turb ar favoriza geneza bolii, pe cnd solul calcaros ar reduce
incidena (Haviland).
Se pare c unele oligoelemente din sol ar predispune la apariia neoplasmului de
stomac. Se afirm c solul bogat n cobalt, nichel, zinc i fier ar favoriza incidena
bolii, pe cnd magneziul ar inhiba geneza ei.
S-a observat c muncitorii din minele de azbest fac mai frecvent cancer gastric.
Toate aceste date nu trebuie considerate ca definitive, fiind nc greu de precizat
n ce mod i cu ce pondere intervin toi aceti factori de mediu. Efectul lor
cancerigen, n funcie de durata de aciune, asocierea i cu alte condiii, sau
obligativitatea existenei unei predispoziii individuale sunt cteva dintre problemele
pe care urmeaz s le elucideze studiile viitoare, ce se vor consacra relaiei dintre
factorii de mediu i geneza cancerului gastric.
c) Factorii alimentari
S-a remarcat c alimentaia cu pete i crnuri afumate predispune la apariia
cancerului gastric (Segi). S-a artat c n fumul la care se afum carnea exist
numeroase hidrocarburi cancerigene.
n Japonia, cancerul gastric a aprut mai frecvent la populaia care a avut o
alimentaie monoton i carenat (pete afumat, orez i multe conserve). Se

consider c un consum crescut de lapte zilnic ofer o protecie contra neoplasmului


gastric (Takeshi Hirayama).
Este de reinut c grsimile prjite i reutilizate pentru prjiri succesive au fost des
ntlnite n alimentaia bolnavilor cu neoplasm gastric.
Unele date relev importana modului de pstrare i conservare a alimentelor n
geneza cancerului de stomac. Este recomandat pstrarea alimentelor la frig i nu la
temperatura mediului. Interesant este observaia c n stomac unele componente
alimentare se pot transforma n nitrozamine, substane puternic cancerigene.
Nitriii pot proveni din nitraii existeni n mod natural n unele alimente, sau din
nitriii utilizai pentru conservarea crnurilor i mezelurilor. Apa de but din soluri
nitratate poate conine nitrai i nitrii. Se tie c nitriii sunt precursorii
nitrozaminelor.
S-a dovedit experimental c n stomac exist toate condiiile (temperatur, pH)
pentru ca nitraii s se transforme n nitrii, care mpreun cu aminele alimentare
formeaz nitrozaminele, substane cu puternic efect carcinogen. Fenomenul este
facilitat de staza gastric.
Winder susine c o masticaie deficitar (netriturarea corect a alimentelor),
microbismul cariilor dentare, timpul scurt al meselor i neregularitatea lor, atonia,
hipoaciditatea i staza gastric sunt elemente frecvent ntlnite la pacienii cu
neoplasm gastric.
Takeshi Hirayama susine c alcoolul i tutunul ar juca un rol n geneza cancerului
de stomac. Ionul sulfocianic, existent n fumul de igar, este un catalizator puternic
al reaciei de nitrozare.
Trebuie menionate i studiile (neconfirmate de ali cercettori), care indic o
oarecare aciune cancerigen a unor medicamente larg utilizate ca: Zaharina,
Piramidonul, Fenobarbitalul etc.
Fr a putea trage o concluzie ferm, rmne indiscutabil faptul c n geneza
neoplasmului gastric, factorii alimentari joac un rol important.
d) Factorii predispozani
S-a observat c anumite afeciuni gastrice confer un potenial crescut de apariie
a neoplasmului de stomac. Aceste boli majoreaz rata de probabilitate a apariiei
neoplasmului, comparativ cu aceeai posibilitate pentru o mucoas normal a
stomacului. Importana acestor date const n reducerea coeficientului de risc
carcinogen o dat cu adoptarea unor msuri terapeutice i de dispensarizare
continu.
Anemia pernicioas este afeciunea la care frecvena apariiei cancerului de
stomac, fa de martori, crete semnificativ (ntre 5 i 20%).
Polipoza gastric reprezint maladia care are cel mai crescut potenial de
malignizare dintre toate tumorile benigne ale stomacului. Se insist mult asupra
posibilitii existenei iniiale a unui cancer gastric, form polipoid, de la nceput. n
aceste condiii devine obligatorie, o dat diagnosticat polipoza gastric, aplicarea
tratamentului chirurgical. Formaiunile polipoide gastrice mai mari de 2 cm., multiple
i sngernde, au risc major de degenerare malign.
S-a insistat mult n literatur asupra posibilitilor degenerrii maligne a ulcerului
gastric, mai ales cnd este localizat la nivelul micii curburi. Sunt cercettori care
consider c o perioad de timp neoplasmul gastric poate evolua clinic, radiologic i
chiar fibroscopic asemntor ulcerului benign de stomac. De aceea, orice ulcer
gastric, care nu se vindec n decurs de cteva sptmni (6 8 sptmni), trebuie
tratat chirurgical.
S-a observat o legtur direct ntre infecia cu Helicobacter pylori i creterea
incidenei neoplasmului gastric, probabil datorit capacitii acestei bacterii de a
genera inflamaii cronice ale mucoasei stomacului.
Autorii japonezi au artat c 94% dintre cancerele gastrice superficiale sunt
diagnosticate n zonele cu inflamaie ale mucoasei, iar 10% dintre cancere se
ntlnesc la bolnavii care au gastrite cronice i metaplazii intestinale.

Gastritele autoimune nsoesc de regul anemia pernicioas. Ele sunt localizate la


nivelul corpului i fundusului gastric. Metaplaziile intestinale apar frecvent n acest tip
de gastrite. Gastritele hiperacide sunt n mod obinuit asociate cu ulcerul. Histologic
apar frecvent modificri ale epiteliului glandular.

Fig 1. Infecia cu Helicobacteri pylori i relaia cu neoplasmul gastric.


Sgeile continue arat factorii determinani, iar sgeile ntrerupte factorii protectori. H. pylori
genernd inflamaie i proliferare reprezint un factor
de risc pentru apariia mutaiilor i eventual pentru transformarea malign.

Gastritele cronice atrofice, hipo- i anacide sunt considerate ca stri precanceroase i necesit o supraveghere medical continu. Morson susine c metaplaziile
intestinale din peretele stomacului reprezint punctul de plecare al neoplasmului
gastric n 30% din cazuri.
Gastritele cronice sunt ntlnite ntr-un procent de 70% din populaie n regiunile
unde incidena cancerului gastric este ridicat. Aceste modificri sunt multifocale i
intereseaz mai ales antrul i corpul gastric. Histologic, iniial apar leziuni de gastrit
acut cu exudat inflamator n lamina propria. n timp apare o atrofie a mucoasei, cu
dispariia progresiv a glandelor gastrice. Regenerarea produce o mucoas de tip
intestinal, ceea ce permite apariia unei displazii, cunoscut drept metaplazie
intestinal de tip 3. Aceasta poate evolua spre un neoplasm de tip intestinal.
n 1965 Lauren a mprit cancerele gastrice n dou subtipuri: intestinal i difuz.
Aceast clasificare histologic este utilizat i reprezint un element de prognostic.
Tumorile de tip intestinal au o structur glandular cu infiltrat inflamator celular i
metaplazie intestinal. Aceste carcinoame par a fi precedate de un proces
preneoplazic ndelungat i se ntlnesc mai ales n regiunile unde exist o inciden
ridicat a neoplasmului gastric. Prognosticul acestui tip de neoplasm gastric se pare
c este mai bun, comparativ cu adenocarcinomul gastric difuz dezvoltat n afara
leziunilor de gastrit ale mucoasei (Lauren). Tumorile de tip difuz sunt alctuite din
grupuri de celule de talie mic. n contrast cu tipul intestinal, aceste carcinoame
difuze au o capacitate de penetrare mai mare n suprafa i profunzime, sunt
nsoite de un infiltrat inflamator redus i un prognostic prost.

Anatomie patologic
Neoplasmul gastric este n general unic, excepional ntlnindu-se focare multiple
de proliferare malign concomitent la nivelul stomacului.
Regiunea antropiloric reprezint sediul cel mai frecvent al proliferrii neoplazice
(55%), n rest localizarea cancerului de stomac fiind n 20% din cazuri pe mica
curbur, n 4% pe marea curbur i mai rar n regiunea fundic, la nivelul cardiei i al
corpului gastric.
Cancerul gastric variaz ca form, mrime i consisten. Aspectul macroscopic
este diferit, descriindu-se urmtoarele forme:

1. n forma vegetant tumora se dezvolt intralumenal lund aspect conopidiform.


Frecvent se ulcereaz central. Pe suprafaa organului se remarc o zon de retracie
rigid, de culoare albicioas. La palpare formaiunea este dur, cartonat, imprecis
delimitat, cu margini care se pierd n peretele gastric. Suprafaa formaiunii este
neregulat, burjonat, cu zone de ulceraie necrobiotic, cu fund inegal de culoare
roie-gri. Aspectul general al tumorii poate fi echimotic sau gri-albicios.
2. Cancerul ulcerat are margini neregulate, reliefate, iar zona central excavat
acoperit de resturi necrotice. Pereii craterului sunt rigizi, de aspect mamelonat i
formeaz zona de extensie a tumorii. Infiltrarea peretelui gastric din vecintate duce
la desfiinarea pliurilor mucoasei. Craterul, extinzndu-se i n profunzime, poate
perfora peretele stomacului.
3. Cancerul infiltrativ, mai ales sub form de schir, genereaz o duritate lemnoas
a peretelui gastric. Iniial localizat, neoplazia are tendina, mai ales n regiunea
piloric, s devin circumferenial, transformnd antrul ntr-un canal tortuos i
inextensibil.
Linita plastic este o form particular de neoplasm infiltrativ schiros, care duce la
o fibroz difuz i total a pereilor gastrici. Stomacul este transformat ntr-un tub de
consisten ferm, rigid. Mucoasa este hipertrofiat; nu exist o tumor sau o
ulceraie evident.
Cancerul ulcero-infiltrativ este o form proliferativ mixt.
Microscopic neoplasmul gastric se poate prezenta sub urmtoarele tipuri:
- carcinomul cu punct de plecare esutul epitelial;
- sarcomul form de proliferare malign a esutului conjunctiv;
- leiomiosarcomul tumor malign de origine muscular;
- limforeticulosarcomul tumor malign a esutului limforeticular;
- angiosarcomul cu punct de plecare esutul vascular din peretele gastric.
Carcinomul cunoate urmtoarele diferenieri microscopice:
Adenocarcinomul (tumor a epiteliului glandular) poate avea structur tubular,
acinoas sau papilar. O form particular o reprezint adenocarcinomul mucinos, n
care histologic apar glande dilatate, pline cu mucin sau celule epiteliale izolate
i/sau grupate, nglobate ntr-o mas mucoid.
Carcinomul cu celule n form de inel cu pecete.
Carcinomul anaplazic (solid) este alctuit histologic din celule epiteliale maligne,
care formeaz o mas compact, n care se gsesc rare celule cu dispoziie
glandular.
Carcinomul schiros prezint celule tumorale epiteliale dispuse n iruri subiri ntr-o
strom conjunctiv.
Carcinomul adeno-scuamos este o form n care exist o intricare de structuri
adenocarcinomatoase i carcinomatoase epidermoide.
Carcinomul epidermoid este forma de tumor epitelial n care celulele maligne
sunt asemntoare celor dintr-un epiteliu stratificat pavimentos. Des exist i mici
focare de adenocarcinom (adenoacantom).
Carcinomul nedifereniat este format din celule epiteliale maligne, ce au un
caracter nedifereniat.
Carcinosarcomul, form extrem de rar, cuprinde elemente maligne epiteliale,
asociate cu celule conjunctive.
n funcie de nivelul pn la care se extinde proliferarea, carcinoamele gastrice pot
fi apreciate microscopic drept:
- carcinom in situ n care proliferarea epitelial malign este dezvoltat strict
intraepitelial, fr depirea membranei bazale;
- carcinom intramucos la care proliferarea malign infiltreaz lamina propria,
limitndu-se la mucoas (nu depete musculara mucoasei);
- carcinom cu extensie superficial, n care proliferarea malign prezint o
extensie laterar, n special n mucoas i ptura superficial a submucoasei.
Sarcomul gastric este ntnit sub urmtoarele aspecte histologice:

limfosarcomul are ca punct de plecare celulele limfatice i care genereaz mari


zone de necroz;
- limforeticulosarcomul, tumor ce posed o mare capacitate mitotic;
- leiomiosarcomul.
Gradul de difereniere histopatologic (G) este definit i divizat dup recomandrile UICC (1982) n:
G1 grad crescut de difereniere;
G2 grad mediu de difereniere;
G3 grad sczut sau lipsa diferenierii;
Gx grad de difereniere imposibil de evaluat.
Cu ct neoplazia intereseaz mai multe straturi din structura peretelui gastric, cu
att mai avansat trebuie considerat procesul malign. Dac n cancerul incipient, care
afecteaz doar mucoasa i submucoasa, supravieuirea postoperatorie la cinci ani
este de 91%, n cancerul avansat, care intereseaz toate straturile peretelui gastric,
supravieuirea este de doar 9%.
Tipul histologic al tumorii, gradul de difereniere al neoplaziei, extensia n peretele
gastric, dimensiunea tumorii, staiile ganglionare invadate i numrul ganglionilor
metastazai reprezint elemente majore de estimare a prognosticului n cancerele de
stomac.
Tumorile mai mici de cinci centimetri diametru, cu dezvoltare n suprafa
(extensie superficial), bine delimitate, au un prognostic favorabil (93% supravieuire
postoperatorie la cinci ani). Formele puternic penetrante au un prognostic sever. Se
consider c prognosticul neoplasmului gastric depinde i de localizare: cancerul
localizat n 1/3 superioar are un prognostic mai sever, comparativ cu cel situat n 1/3
medie i/sau inferioar.
Invazia intravascular a neoplaziei conduce la un prognostic grav.
Neoplasmul gastric se poate propaga n urmtoarele modaliti:
a) Propagarea direct (extensiv sau prin contiguitate) se face din aproape n
aproape la nivelul viscerelor care au raporturi anatomice naturale cu stomacul.
Invadarea organelor din jur depinde deci de localizarea procesului neoplazic. n mod
obinuit, tumora gastric nu depete macroscopic pilorul, interesarea histologic a
duodenului fiind rar. Marele epiplon din vecintatea neoplasmului este edemaiat,
ngroat, retractat, cu o reacie sclerolipomatoas evident. Datorit fenomenelor
septice, frecvent ntlnite la nivelul zonei degenerate malign, stomacul poate
contacta la nceput aderene inflamatorii cu pancreasul, mezocolonul i colonul
transvers, ficatul, cile biliare extrahepatice, peretele anterior al abdomenului. Cu
timpul aceste viscere pot fi invadate neoplazic prin contiguitate. Aceste zone pot fi i
sediul unor colecii septice, aa explicndu-se: abcesele hepatice, pileflebita,
phlegmatia alba dolens, unele hemoragii intraperitoneale sau perforaii, care apare
n cursul evoluiei unui neoplasm gastric.
n localizarea cardio-tuberozitar a cancerului gastric infiltrarea neoplazic poate
interesa esofagul terminal, pilierii diafragmatici, aorta abdominal.
S-au descris trei stadii de propagare local a tumorii:
- stadiul I n care procesul malign este limitat la mucoas, submucoas i
muscular;
- stadiul II atunci cnd tumora intereseaz toate straturile peretelui gastric
(inclusiv seroasa);
- stadiul III unde exist o invadare cert neoplazic a viscerelor din vecintate.
n general se consider c extensia tumorii n peretele gastric depete n medie
cu 5-6 cm limitele macrosopice ale neoplasmului.
Cnd seroasa peritoneal visceral este invadat, celulele neoplazice se pot
desprinde liber n cavitatea abdominal i pot fi antrenate n micul bazin, unde
grefndu-se vor dezvolta mase tumorale metastatice. Acestea pot fi sesizate la
examenul clinic prin tueu rectal. Grefri asemntoare de mase metastatice se pot

dezvolta la nivelul ntregii caviti peritoneale. Aa se explic opinia dup care


cointeresarea seroasei gastrice n procesul malign echivaleaz cu stadiul de
carcinomatoz peritoneal, chiar dac este inaparent macroscopic.
b) Propagarea pe cale limfatic se poate face prin dou mecanisme: prin embolie
limfatic i prin permeabilitate limfatic.
Embolia limfatic este precoce i intereseaz de obicei un grup limitat de ganglioni
din vecintatea procesului neoplazic, cile limfatice rmnnd permeabile. Clasic,
este exemplul adenopatiei supraclaviculare stngi (semnul Virchow-Troisier), n care
embolia metastatic se face pe calea canalului toracic.
Permeabilitatea limfatic este mecanismul obinuit de metastazare al tumorilor
maligne gastrice. Propagarea se poate face att n sensul curentului limfatic
ascendent ct i descendent. Metastazarea descendent limfatic (sau retrograd)
este consecina obstruciei neoplazice a canalelor limfatice i inversrii direciei de
deplasare a limfei, care transport i celule neoplazice mobilizate din tumora
gastric. Aa se explic propagarea limfatic metastatic la peritoneu, epiplon,
ganglioni paraaortici, ganglioni inghinali, la ovar (tumorile Krukenberg).
n timpul laparotomiei chirurgul este obligat s cerceteze prezena adenopatiei
perigastrice i la distan, pentru a ncadra stadial corect procesul malign de la
nivelul stomacului i, deci, pentru a adopta o atitudine terapeutic adecvat.
Macroscopic este greu de precizat de multe ori natura inflamatorie sau
metastatic a unei adenopatii ce nsoete un neoplasm gastric. Adenopatia
metastatic este dur, boselat, exisistnd uneori mase tumorale, formate din nodulii
limfatici a cror capsul a fost invadat de procesul malign (adenopatie confluent).
Adenopatia inflamatorie este moale, elastic, bine individualizat. Se recomand
recurgerea la examen histopatologic extemporaneu ori de cte ori nu se va putea
preciza exact natura inflamatorie sau metastatic a unei adenopatii.
Intraoperator se vor inspecta cu atenie, pe lng grupele ganglionare perigastrice, i posibilele adenopatii de la nivelul pediculului hepatic, din mezocolonul transvers sau la nivelul bazei mezenterului, suprapancreatic, paraaortic, retropancreatic.
c) Propagarea pe cale sanguin, n special pe calea venei porte, este de obicei
multipl, diseminant i tardiv. Aa se explic metastazele ce apar n numr mare n
ficat, plmn, encefal, tegument, oase, meninge.
d) S-a descris i metastazarea intralumenal, n care fragmente tumorale
desprinse de la nivelul neoplasmului gastric pot fi antrenate de peristaltic n lumenul
digestiv, putndu-se implanta la nivelul intestinului, unde se vor dezvolta
independent (metastazarea prin implantare).
e) Propagarea prin transplantare este rar. Ea se produce n urma unor intervenii
exploratorii sau terapeutice, care pot determina metastazarea la distan
(laparotomie, laparoscopie, paracenteze etc.).

Simptomatologia
Aspectul semiotic clasic al neoplasmului gastric, descris n vechile tratate de
medicin, se caracterizeaz printr-un facies particular al pacientului de culoare
galben-pai sau teroas, prezena unor tegumente uscate, cu turgorul pierdut, datorit
deshidratrii masive. Bolnavul a pierdut mult ponderal n ultimele luni i este
caectic, are vrsturi mai ales alimentare, dar uneori i matinale, fr grea, cu
aspect fluid, uneori sangvinolent (,,vrsturi cu ap canceroas). Subiectiv,
pacientul are dureri intense i continue epigastrice, iar obiectiv se palpeaz o tumor
epigastric sau subcostal mobil sau fix. Acest aspect clinic este stadiul final al
bolii, la examenul clinic existnd frecvent metastaze hepatice, ombilicale, pelviene,
ascit, icter mecanic, phlegmatia alba dolens. Exitusul se produce datorit caexiei
neoplazice progresive, unei hemoragii digestive sau unui proces septic supraadugat
(bronhopneumonie, abces hepatic, fistul gastro-colic etc.). n acest stadiu tardiv
posibilitile terapeutice sunt mici sau nule.

n cancerul gastric s-a remarcat c manifestrile clinice sunt nespecifice i cu att


mai necaracteristice cu ct boala este mai precoce sesizat. Pe de alt parte,
diagnosticul afeciunii implic o explorare complex clinic i paraclinic pentru o
depistare timpurie, stadiu n care terapeutica este urmat de un prognostic la
distan ncurajator.
n perioada de debut exist o form clinic latent n care pacientul nu prezint
nici o acuz subiectiv. Depistarea bolii n acest stadiu se face ntmpltor, cu ocazia
unor explorri sistematice, periodice, de mas.
La debut, cancerul gastric poate prezenta i o form clinic manifest, care la
rndul ei poate evolua sub dou modaliti: nedureroas i dureroas.
Forma clinic manifest fr fenomene dureroase poate cuprinde o serie nteag de
simptome i semne a cror pondere este variabil de la un pacient la altul, dar care,
sesizate la timp, trebuie s-l determine pe medic s fac o explorare complex
pentru elucidarea diagnosticului. Astfel, frecvent se noteaz:
- tulburri de apetit care pot fi la nceput limitate la o saietate precoce dup
consumul unor cantiti mici de alimente, la dezgustul pentru tutun, inexplicabil
pentru fumtorii pasionai, la o inapeten selectiv pentru carne, grsimi,
uneori chiar pine. Alteori anorexia devine total i este continu;
- tulburri dispeptice cuprind un ansamblu de manifestri necaracteristice, dar
care trebuie s atrag atenia medicului prin persisten i agravare progresiv.
Astfel, sunt notate: eructaiile i regurgitaiile, greaa, vrsturile, balonarea i
disconfortul epigastric postprandial;
- tulburri de deglutiie, relatate de pacient ca dureri sau disconfort retrosternal
distal, ce evolueaz treptat spre disfagie absolut, sunt ntlnite n neoplasmele
cardiotuberozitare, ce pot cuprinde i esofagul inferior;
- sngerarea digestiv, fie masiv sub forma unei hemoragii digestive superioare
(hematemez, melen), fie sub forma unei sngerri continue microscopice,
poate fi ntlnit n perioada de debut a cancerului gastric. Anemia feripriv
inexplicabil clinic, secundar hemoragiilor oculte de la nivelul neoplasmului de
stomac, trebuie s conduc la o explorare atent digestiv, naintea instituirii
unui tratament marial;
- febra prelungit i tenace este semnul de debut, care uneori l aduce pe pacient
la medic;
- stenoza piloric poate fi sindromul de debut clinic al cancerului gastric;
- tulburrile de tranzit, uneori nsoite de un sindrom dureros colicativ abdominal,
reprezint, n rare cazuri, suferina de nceput a bolii.
Manifestrile sus menionate pot evolua izolat sau ntr-un context clinic complex,
caracterizat prin alterarea strii generale, astenie psihic i fizic progresiv, pierdere
ponderal important, flebite migratorii. n general, toate acestea nu sunt corectate
de o terapie simptomatic, sunt tenace i se accentueaz progresiv.
Forma clinic cu manifestri dureroase de tip ulceros se caracterizeaz printr-o
simulare a ritmicitii i periodicitii bolii ulceroase, avnd episoade de acalmie i
perioade dureroase, care sunt ameliorate de terapia antiacid i antispastic.
Aceast form clinic apare n cancerul ulcerat sau ulcerovegetant.
Forma dureroas a cancerului gastric se poate manifesta i cu fenomene algice,
nesistematizate, fr ritm i periodicitate.
Durerile epigastrice pot fi de intensitate mare i continue, cu iradiere posterioar,
n cazul propagrii cancerului la plexul celiac.
La nceput, evoluia clinic a neoplasmului gastric poate fi sinuoas, cu remisiuni
subiective, mai ales dup un tratament antiulceros. Cu att mai mult existena unor
elemente care majoreaz gradul de risc al instalrii unui proces tumoral gastric
(vrst peste 50 de ani, pierdere ponderal, inapeten selectiv, tulburri digestive
gastrice peristente) trebuie s determine medicul s fac o explorare complex
clinic i paraclinic.

,,Toate tulburrile gastrice recente, recidivante i persistente trebuie considerate


ca o boal grav, pn nu avem dovada contrar i aceast dovad nu poate fi dect
radiologic (Gutmann). Astzi, graie explorrilor complexe paraclinice i
progreselor chirurgiei, noi putem aduga c infirmarea neoplasmului gastric trebuie
fcut obligatoriu i endoscopic i chiar prin laparotomie sau laparoscopie
exploratorie.

Explorare paraclinic
n vederea stabilirii diagnosticului de neoplasm gastric sunt necesare o serie de
examene paraclinice, care vor fi efectuate difereniat n funcie de particularitile
clinice ale bolii.
Examenul endoscopic
Examenul endoscopic (fibrogastroscopia) reprezint o investigaie de o deosebit
valoare n diagnosticul neoplasmului gastric, mai ales n formele sale incipiente.
Diagnosticul este precizat de fibrogastroscopie, care obligatoriu va recolta i
biopsii multiple din toate leziunile suspecte.
Indicaiile absolute ale fibrogastroscopiei sunt:
- clinic exist bnuiala de neoplasm gastric;
- ulceraie gastric persistent la testul terapeutic;
- examenul radiologic evideniaz o zon de rigiditate la nivelul stomacului;
- polipoza gastric sau alte tumori gastrice de aspect benign;
- modificri semnificative hipertrofice sau atrofice ale pliurilor mucoasei gastrice,
eroziuni superficiale multiple la examenul radiologic;
- dispensarizarea familiilor cu inciden mare a bolii sau n zonele cu inciden
neoplazic mrit;
- hemoragiile digestive superioare ale cror cauze nu au fost precizate.
Endoscopic neoplasmul ulcerat apare ca un crater cu o baz larg i neregulat, cu
margini zdrenuite sau nodulare, cu fundul acoperit cu un esut de necrobioz, mucus
i snge. Pliurile mucoasei, dezordonate, anarhice, se opresc la distan de ulceraie.
Biopsia se poate efectua n mod dirijat cu ajutorul fibroscopului, prelevnd
material de la nivelul procesului malign n vederea studiului histopatologic. Un
rezultat negativ nu exclude ns diagnosticul de neoplasm gastric.
Examenul radiologic
Pentru diagnosticul neoplasmului gastric, explorarea radiologic (tranzitul baritat)
este de prim importan. Rolul clinicianului este de a avertiza radiologul c
bnuiete, n urma examenului clinic, un cancer gastric la pacientul ce urmeaz a fi
examinat. Aceasta pentru c tehnica examenului baritat gastric n astfel de cazuri
este esenial pentru diagnostic. n stadiul de debut al cancerului gastric unele
semne, chiar minore, pot avea o importan mare pentru diagnostic. Trebuie efectuat
deci, un examen atent i nu de rutin, urmrind peristaltica pereilor gastrici,
examenul n strat subire a pliurilor mucoasei gastrice, examinarea fornixului n
poziie Trendelemburg, studierea n incidene diferite a tuturor segmentelor gastrice,
cu i fr compresie etc.
n perioada de debut, principalele semne radiologice ntlnite sunt:
- rigiditatea pereilor gastrici, care se constat mai ales pe segmentul orizontal al
micii curburi sau la nivelul unghiului sub forma unei zone peste care unda
peristaltic sare semnul scndurii pe valuri. Administrarea de opiacee
(morfin) sau antispastice (Reglan) accentueaz contrastul zonei aperistaltice
fa de regiunile vecine;
- modificrile mucoasei gastrice se constat mai frecvent la nivelul antrului i
constau n ngroarea pliurilor n anumite zone, segmente sau modificarea ia un
aspect nodular sau pseudopolipoidal. Concomitent se remarc prezena unei
anarhii n orientarea pliurilor mucoasei, care nu mai are suplee, fiind infiltrat
i fr autoplastica att de caracteristic a mucoasei.

n perioada clinic manifest modificrile radiologice mai des ntlnite sunt:


- Imaginea lacunar se evideniaz ca un defect de umplere a stomacului. Este
vorba de o zon neregulat, cu marginea intern crenelat situat pe una din
curburi sau din fee i proiectat n interiorul limitelor date de marginile
stomacului. Imaginea este constant la examene repetate. Pereii gastrici din
vecintate sunt rigizi, undele peristaltice oprindu-se la nivelul zonei lacunare.
Compresiunea are tendina de a mri imaginea lacunar. Dup evacuarea
bariului pot rmne zone suspendate ale substanei de contrast pe suprafaa
zonei lacunare. Acest aspect radiologic reprezint un cancer, form vegetant,
cu zone ulcerate (forma ulcero-vegetant a neoplasmului gastric).
- Tumora vegetant poate avea radiologic aspectul unei lacune cu margini
policiclice, rotunjite sau zimate (aspect de pieptene sau pinten).
- Nia malign se deosebete de cea benign prin aceea c adesea apare ntr-o
regiune rigid, infiltrat sau lacunar, n interiorul conturului gastric. Ea este o
ni larg i plat. Adesea este mrginit de dou taluze lund aspectul de ni
n platou. Alteori nia este mrginit de un burelet tumoral clar i voluminos,
fiind vorba de o ni ncastrat. Pliurile mucoasei sunt ntrerupte, rigide,
retractate i fixe n zona din vecintatea niei maligne, lund aspectul
microlacunar sau hipertrofic. Frecvent nia malign se situeaz pe mica curbur
n poriunea orizontal i impresioneaz prin dimensiunile ei mari, lrgimea
depind adncimea, baza avnd adesea un diametru dublu fa de nlime.
Nia malign corespunde unei ulceraii neoplazice a peretelui gastric sau
ulcerrii unei tumori vegetante maligne.
- Rigiditatea segmentar n neoplasmul gastric este akinetic i inextensibil, cu
mici neregulariti marginale, ce iau aspectul radiologic de ,,semiton malign.
Constant undele peristaltice se opresc la nivelul aceleiai zone, cu limite
deseori imprecise. Adeseori atrage atenia deschiderea unghiului gastric, din
ascuit el devenind drept.
n linita plastic (figura 2) stomacul devine mic, rigid, fr peristaltic, cu
reliefurile mucoasei disprute, cu incontinen piloric, lund un aspect caracteristic
de tub de sticl.
Topografia cancerului gastric prezint o nsemntate nu numai din punct de vedere
clinic, dar i chirurgical. De aceea, examenul radiologic i sporete importana,
pentru c el trebuie s localizeze ct mai exact topografic leziunea, amploarea ei,
oferind chirurgului att detalii necesare diagnosticului, ct i imagini de ansamblu ale
stomacului, care ajut n prospectarea amplorii interveniei chirurgicale i eventual n
alegerea procedeului tehnic de exerez.
Aspectul radiologic variaz dup localizarea topografic a cancerului gastric.
A. Neoplasmul poriunii orizontale a stomacului (figura 3). Leziunea iniial este
mai ales pe mica curbur, dar curnd cuprinde feele gastrice, determinnd o
infiltrare circular, stenozant. n perioada de stare, radiologic se evideniaz o
imagine lacunar, care alungete spaiul antro-bulbar. n aceast zon, pasta baritat
poate traversa un defileu neregulat, tortuos, cu un contur malign. Concomitent se
instaleaz un sindrom de stenoz piloric, n care apare o atonie gastric marcat,
dar cu o dilataie mai redus a stomacului, comparativ cu aspectul ntlnit n stenoza
ulceroas a pilorului. Uneori, neoplasmul gastric genereaz un pilor incontinent, prin
care substana de contrast traverseaz n cantitate redus, dar continuu, canalul
piloric retractat i rigid.
B. Neoplasmul corpului gastric (figura 4) ocup al doilea loc, dup localizarea
antropiloric, frecvena scznd pe msur ce sediul se ndeprteaz de mica
curbur. Localizarea pe segmentul vertical al marii curburi este rar. Imaginea
lacunar este semnul radiologic cel mai frecvent ntlnit. Apare o biloculare a
stomacului, canalul intermediar fiind rigid, neregulat, iar n zonele vecine aprnd
imagini de aspect lacunar.

Alturi de forma vegetant se ntlnesc i formele ulcerat i, mai rar, cea


infiltrativ.
Modificrilor proprii ale neoplasmului gastric li se pot aduga cele extrinseci,
datorate metastazelor ganglionare din grupul celiac i metastazelor hepatice, care
produc deplasri i compresiuni.
C. Neoplasmul cardiei i al marii tuberoziti (figura 5). Localizarea cea mai
frecvent este cea subcardial, care invadeaz precoce cardia, infiltreaz mica
curbur i mai ales faa posterioar. Neoplasmul se manifest cu att mai timpuriu
cu ct e localizat mai aproape de jonciunea esogastric. Punga cu aer a stomacului
poate prezenta importante modificri, contururile medial i inferior fiind ntrerupte,
cu margini neregulate, corespunztor formei i contururilor formaiunii neoplazice pe
care o delimiteaz.
Absena aerului n fornix se remarc n procesele infiltrative ale cardiei i/sau
esofagului terminal. Punga de aer poate fi foarte voluminoas atunci cnd tumora
jeneaz prin mecanism de supap evacuarea aerului nghiit (,,aer blocat).
Tranzitul baritat prin esofagul inferior i cardia poate arta ngustarea traiectului,
imagini microlacunare, dezorganizarea pliurilor gastrice n regiunea cardiei, deviere a
curentului baritat impus de sediul i forma tumorii, deschiderea unghiului cardiotuberozitar (n tumorile supracardiale).
Rigiditatea segmentului distal al esofagului cu relief malign, ca i prezena unei
nie n lacun sau n cascad gastric pot fi revelatoare pentru neoplasmul
poriunii proximale a stomacului.
D. Neoplasmul de fornix este localizarea cu evoluia cea mai lent (,,neoplasm
tcut), care are ns tendina la ulcerare. Tumora poate fi bnuit prin imaginile de
contrast aeric sau prin mrirea distanei dintre punga de aer a fornixului gastric i
cupola diafragmatic. Examenul baritat n poziie Trendelenburg precizeaz
diagnosticul.
Examenul baritat trebuie s urmeze explorrii endoscopice n mod obligatoriu,
pentru c n acest fel rata de diagnostic a cancerului gastric poate depi procentul
de 98%.
Ecografia abdominal
Ecografia abdominal este o investigaie de importan major. Ea poate evidenia
prezena metastazelor hepatice, peritoneale, a maselor mari ganglionare, a tumorilor
Krukenberg etc.
Ecografia endolumenal
Ecografia endolumenal ofer cea mai performant manier de evaluare
preoperatorie a stadiului evolutiv al neoplaziei. Ea poate aprecia gradul de invazie n
profunzime i suprafa a peretelui gastric, ca i prezena metastazelor ganglionare
perigastrice sau invazia neoplazic n viscerele adiacente stomacului.
Tomografia computerizat
Tomografia computerizat (CT) este o investigaie imagistic de o deosebit
valoare. Ea poate preciza existena metastazelor hepatice, ntinderea proliferrii
maligne la nivelul stomacului, metastazele ganglionare mai mari de un centimetru
diametru, prezena infiltrrii neoplazice a altor viscere sau a metastazelor la distan
etc.
Rezonana magnetic nuclear
Rezonana magnetic nuclear aduce contribuii asemntoare examenului CT, n
depistarea metastazelor la distan.
Laparoscopia de diagnostic
Laparoscopia de diagnostic a intrat relativ recent n maniera de evaluare a
stadializrii neoplasmului gastric. Ea poate evidenia prezena metastazelor hepatice
i peritoneale de dimensiuni mici (sub un centimetru diametru), care scap n mod
obinuit celorlalte mijloace de explorare imagistic (CT, ecografie). n acest fel sunt

excluse situaiile n care extensia local i diseminarea la distan impun


nerezecabilitatea leziunii neoplazice.
Citologia gastric exfoliativ
Metoda a fost folosit nainte de intrarea n practica medical curent a fibrogastroscopiei. Dei i se reproeaz rezultate att fals pozitive, ct i fals negative, ea
rmne util n diagnosticul cancerului gastric.
Indiferent de modalitatea recoltrii (lavaj cu substane ce favorizeaz exfolierea,
tehnici abrazive), materialul va fi studiat histopatologic dup colorarea cu tehnicile
Papanicolau, hematoxilinin-eozin, Giemsa.
Cercetarea materialului gastric exfoliat la microscopul cu fluorescen, mai ales
dup administrarea prealabil de tetraciclin, imbuntete rata diagnosticului
citologic.
Alte examene paraclinice
De multe ori hemograma pune n eviden o anemie hipocrom, microcitar, feripriv, datorit att tulburrilor de absorbie, ct mai ales sngerrilor oculte cronice.
Viteza de sedimentare a hematilor este adeseori crescut.
Concomitent se instaleaz o hipoproteinemie, n special cu hipoalbuminemie.
Hemoragiile oculte n scaun sunt pozitive, ceea ce explic instalarea anemiei
feriprive n formele avansate.
Antigenul carcinoembrionar, antigenul oncofetal, sunt crescute mai ales n formele
avansate ale bolii, nu au specificitate i au n mod obinuit reacii ncruciate cu alte
neoplazii.
Screening-ul a fost introdus recent i este considerat n special n Japonia ca
metoda cea mai eficient de diagnosticare a neoplasmelor gastrice incipiente.
Examenul endoscopic i tranzitul baritat (cu utilizarea tehnicilor fotografice) sunt
explorrile recomandate anual anumitor grupe cu risc mare, cum sunt:
- pacienii peste 40 de ani;
- leziunile de gastrit atrofic;
- prezena focarelor de displazie intestinal;
- polipii adenomatoi;
- anemia pernicioas.

Formele clinice ale neoplasmului gastric


Forma latent. n aceste cazuri neoplasmul gastric evolueaz fr nici o simptomatologie clinic. Diagnosticul se face cu ocazia unei explorri (screening) a
populaiei cu risc mare de mbolnvire. De obicei corespunde unor stadii incipiente de
evoluie a cancerului gastric.
Formele oligosimptomatice sunt frecvente i neltoare, de aceea trebuie bine
cunoscute.
Forma anemic. Datorit sngerrilor oculte de la nivelul tumorii maligne, clinic
apar semnele unei anemii severe, progresive, inexplicabile. Hematologic este vorba
de o anemie feripriv, microcitar, posthemoragic. n astfel de cazuri, nainte de
orice decizie terapeutic a sindromului anemic trebuie cercetat posibilitatea unei
sngerri cronice digestive oculte (explorare endoscopic, tranzit baritat, irigografie).
Astfel, devine posibil diagnosticul neoplasmului gastric.
Forma caectic. Pierderea ponderal marcat, progresiv n ciuda unei alimentaii
corecte, trebuie s atrag atenia asupra posibilitii evoluiei unui neoplasm digestiv
(stomac, pancreas). Explorarea endoscopic i radiologic a stomacului se impune i
ea permite stabilirea diagnosticului.
Forma diareic. n neoplasmele gastrice infiltrative, care invadeaz regiunea
piloric i realizeaz ,,pilorul beant sau incompetent, timpul gastric al digestiei este
perturbat, fapt ce explic apariia la aceti bolnavi a unei diarei trenante, rezistent

la tratamentele medicale obinuite. Fibrogastroscopia alturi de modificrile


radiologice ale regiunii antropilorice permit diagnosticul.
Forma febril. n neoplasmele gastrice, care metastazeaz masiv i precoce mai
ales n ficat, poate aprea un sindrom febril inexplicabil. Explorarea paraclinic sau
laparotomia exploratorie va stabili diagnosticul.
Forma de stenoz digestiv nalt (esofagian sau piloric). Evoluia neoplasmului
gastric n vecintatea orificiilor stomacului va genera o simptomatologie, care va
cpta treptat aspectul unei stenoze digestive. Deosebim astfel dou tipuri de
proliferare malign stenozant:
- Neoplasmul juxtacardial. n cursul evoluiei tumorilor maligne juxtacardiale, ele
vor genera o simptomatologie caracterizat prin disfagie, uneori intermitent
i/sau paradoxal, regurgitaii, sialoree, durere retrosternal. Examinarea
radiologic a cardiei n poziie Trendelenburg este uneori absolut necesar
pentru diagnostic. Dilataia esofagian vizualizat radiologic este secundar
stenozei neoplazice. Ptrunderea bariului n stomac se face n aceste cazuri
printr-un defileu stenotic, sugestiv pentru diagnostic. Tumorile maligne ale
fornixului sau ale micii curburi din vecintatea cardiei sunt sesizate radiologic
sub forma imaginilor lacunare.
- Neoplasmul antropiloric. Cancerul gastric din regiunea antropiloric are tendina
de a deveni circular, ceea ce transform regiunea ntr-o zon aperistaltic i
stenozant. Clinic se instaleaz un sindrom de stenoz piloric manifestat prin
durere epigastric, mai ales cnd stomacul se destinde dup alimentaie,
balonare, colici, vrsturi care conin alimente ingerate cu 24-48 de ore nainte.
Se constat clapotaj gastric dimineaa, unde peristaltice ale stomacului la
persoanele slabe. De obicei stenoza piloric neoplazic nu este complet, dar
evolueaz cu anemie important.
Forma relevat printr-o metastaz. Apariia unei adenopatii la distan (mai ales
supraclavicular stng) poate fi primul semn care l aduce pe bolnav la medic.
Cunoaterea i interpretarea corect a sindromului Virchow-Troisier va permite
diagnosticul. Mai rar, metastazele subcutanate, pleuro-pulmonare sau hepatomegalia
metastatic sunt primele semne clinice ale cancerului de stomac.
Forma tumoral. Rareori neplasmul gastric debuteaz clinic printr-o tumor
epigastric palpabil, dur, situat median sau sub rebordul costal. n astfel de cazuri
tumora va trebui difereniat de o neoplazie hepatic, de colon transvers, uneori de o
splenomegalie. Explorarea gastric endoscopic i radiologic este concludent.
Forma relevat printr-o complicaie (perforaie, hemoragie). n plin sntate
aparent poate surveni brusc un episod acut abdominal, care necesit internare de
urgen. n timpul laparotomiei cauza peritonitei sau hemoragiei digestive se
dovedete a fi neoplasmul gastric, fr ca anamnestic s fi existat o suferin
anterioar, care s permit bnuiala evoluiei unui cancer gastric.
Avnd n vedere polimorfismul clinic pe care-l poate mbrca neoplasmul gastric,
simpla constatare a unuia sau mai multor semne, care pot fi legate de evoluia unui
cancer de stomac trebuie s conduc la o examinare imediat complex clinic,
endoscopic i radiologic.

Diagnosticul pozitiv
Stabilirea diagnosticului pozitiv de neoplasm gastric se face prin coroborarea
datelor clinice cu cele paraclinice.
Atunci cnd exist clinic bnuiala de cancer gastric, iar explorrile paraclinice sunt
negative, abandonarea bolnavului constituie o eroare grav. Dispensarizarea
periodic i examinarea repetat complex a pacienilor bnuii de neoplasm gastric
devine astzi obligatorie, cooperea pacienilor n aceast direcie fiind de un ajutor
esenial.

Laparotomia exploratorie este justificat pentru elucidarea diagnosticului, ori de


cte ori bnuiala clinic de neoplasm gastric nu poate fi corect elucidat.

Diagnosticul stadial
Diagnosticul stadial al neoplasmului gastric se face conform sistemului TNM.
Stadiul T
T1 neoplasm limitat la mucoas i submucoas
T2 neoplasm care afecteaz straturile organului, exclusiv seroasa
T3 neoplasm care a penetrat i seroasa, fr invazia structurilor vecine
T4 tumora a penetrat seroasa i a invadat structurile vecine
Tx gradul cointeresrii organului necunoscut.
Stadiul N
N0 lipsa metastazelor ganglionare regionale
N1 metastaze ganglionare n nodulii limfatici perigastrici din vecintatea tumorii,
la o distan de pn la 3 cm.
N2 metastaze n ganglionii ambelor curburi gastrice sau din ariile regionale aflate
la o distan mai mare de 3 cm.
N3 interesarea altor grupuri ganglionare aflate departe de aria limfatic proprie
organului (paraaortic, hepatoduodenal, retropancreatic, mezenteric)
Nx afectarea metastatic a ganglionilor neprecizat.
Stadiul M
M0 nu s-au constatat metastaze la distan
M1 prezena de metastaze la distan, inclusiv metastazele ganglionare limfatice
extraregionale (paraaortic, retropancreatic, mezenteric).
Rezultatele postoperatorii (R) sunt codificate astfel:
R0 nu exist esut tumoral rezidual
R1 a rmas esut tumoral histopatologic (rezultat microsopic)
R2 a rmas esut tumoral macroscopic.
Chirurgii japonezi consider c diseminarea limfatic este cel mai important
criteriu prognostic n cancerul gastric.
Diseminarea metastatic hepatic i peritoneal este considerat un marker al
potenialului malign al tumorii. De aceea s-a introdus i o stadializare a acestor
metastaze. Astfel se va nota:
P0 absena metastazelor peritoneale vizibile
P1 metastaze peritoneale perigastrice (epiplon, mezocolon i colon transvers)
P2 metastaze reduse ca numr, dar pe peritoneul aflat la distan de stomac
(ovar)
P3 carcinomatoz peritoneal difuz.
n ceea ce privete metastazele hepatice:
H0 absena metastazelor hepatice
H1 metastaze localizate ntr-un singur lob hepatic
H2 metastaze n ambii lobi hepatici, dar reduse ca numr
H3 metastaze multiple n ambii lobi hepatici.
Stadializarea TNM n neoplasmul gastric:
Stadiul 0

Tis N0 M0

Stadiul I A

T1 N0 M0

Stadiul I B

T1 N1 M0

T2 N0 M0
Stadiul II

T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 MO

Stadiul III A

T2 N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0

Stadiul III B

T3 N2 M0
T4 N1 M0

Stadiul IV

T4 N2 M0
TX N X M 1

Ganglionii limfatici n neoplasmul gastric


Treimea superioar a stomacului cuprinde zona cardiei i fornixul.
Treimea medie cuprinde corpul gastric.
Treimea inferioar corespunde regiunii antrale.
Funcie de localizarea tumorii gastrice n unul dintre aceste segmente, stabilirea
categoriei N1 respectiv N2 se face dup cum urmeaz:
Sediul tumorii

Categoria N1

Treimea superioar
-

- ggl. cardiali stngi (1)


ggl. cardiali drepi (2)
ggl. micii curburi (3)
ggl. marii curburi (4)

Treimea medie

ggl.
ggl.
ggl.
ggl.

Treimea inferioar -

Categoria N2

- ggl. supra- i subpilorici (5,6)


ggl. gastrici stngi (7)
ggl. hepatici comuni (8)
ggl. traiectului a.splenice (9)
ggl. din hilul splenic (10)
ggl. din axul celiac (11)

gastrici drepi (12)


micii curburi (3)
marii curburi (4)
supra- i subpilorici (5,6)
-

- ggl. traiectului a.splenice (9)


ggl. din hilul splenic (10)
ggl. cardiali stngi (1)
- ggl. gastrici stngi (7)
ggl. hepatici comuni (8)
ggl. din axul celiac (11)

ggl. micii curburi (3)


ggl. marii curburi (4)
ggl. supra- i subpilorici (5,6)
-

ggl. cardiali stngi (1)


ggl. gastrici stngi (7)
- ggl. hepatici comuni (8)
ggl. din axul celiac (11)

N1 sunt ganglionii limfatici aflai pn la 3 cm. de tumor.


N2 sunt ganglionii limfatici aflai la peste 3 cm. distan de tumor.
Ganglionii limfatici metastazai extraregional sunt clasificai drept metastaze la
distan. Numrul din parantez reprezint grupul ganglionar din figura 6.

Diagnostic diferenial
Problemele de diagnostic diferenial de cea mai mare dificultate n neoplasmul de
stomac sunt legate de aprecierea benignitii sau malignitii unei ulceraii sau
formaiuni tumorale gastrice.
Pe imaginea radiologic, nia malign se deosebete de nia ulceroas prin:
- n raport cu istoria clinic de dat recent are un volum mare;
- este anfractuoas, neregulat;
- are un pedicul larg;

nu se nsoete de retracia micii curburi;


nu exist incizur n dreptul ei pe marea curbur;
pliurile mucoasei se opresc la distan de ni, sunt rigide, anarhice,
neregulate.
Tumorile benigne sunt adesea foarte bine delimitate, dar acest caracter nu poate fi
considerat definitoriu, motiv pentru care intervenia chirurgical este indicat, iar
diagnosticul l va preciza numai examenul histopatologic al regiunii rezecate.
Dificulti diagnostice sunt create de corpii strini din cavitatea gastric
(fitobezoari), de luesul gastric, de tuberculoza gastric, de unele micoze ale
stomacului, de gastrita hipertrofic cu pliuri gigante, de stenoza hipertrofic de pilor
la adult, de cicatricele retractile dup ulcer duodenal etc.
False imagini lacunare gastrice pot da procesele patologice ce produc compresiune
extrinsec, aa cum se ntlnesc n tumorile sau hipertofiile de ficat, de splin,
pancreas sau n neoplasmele de colon transvers sau de unghi splenic al colonului.
Spasmele parcelare se deosebesc de rigiditile neoplazice prin aceea c sunt
inconstante ca sediu, variabile ca aspect la examene repetate i dispar la
atropinizare.
Sarcomul gastric evolueaz clinic ca o boal malign, dar radiologic are aspect de
tumor benign.

Evoluie
Neoplasmul gastric are o evoluie variabil de la cteva luni la civa ani, n funcie
de tipul anatomo-patologic, de forma i localizarea tumorii, de momentul
diagnosticului, de frecvena i rapiditatea apariiei complicaiilor i mai ales de
severitatea acestora.

Complicaii
Complicaiile neoplasmului gastric sunt de o importan major n evoluia bolii,
ele fiind de cele mai multe ori cauza direct a morii. Unele complicaii se pot asocia
i pot genera un tablou clinic de o gravitate extrem. Din motive didactice vom
enumera separat principalele complicaii ntlnite n evoluia neoplasmului de
stomac.
1. Complicaiile mecanice se datoreaz stenozelor digestive neoplazice, care pot
interesa esofagul i/sau cardia, regiunea antropiloric sau regiunea mediogastric n
raport cu sediul procesului malign.
2. Complicaiile generate de perforaia neoplazic a stomacului pot realiza dou
aspecte clinice:
- fie o peritonit acut difuz;
- fie o peritonit nchistat (n bursa omental, subhepatic).
3. Complicaii date de penetraia i fistulizarea procesului gastric malign n
organele limitrofe stomacului. Astfel, pot aprea fistule: gastro-colice, gastro-jejunocolice, gastro-pleurale, gastro-pericardice. Aceste complicaii, dei mai rar ntlnite,
sunt de o gravitate excepional.
4. Complicaiile hemoragice se pot manifesta clinic sub forma unor hemoragii
digestive superioare exteriorizate prin hematemeze i/sau melene. Alteori, mai ales
la nceputul evoluiei neoplasmului gastric, sngerrile sunt oculte, cronice, realiznd
n timp o anemie feripriv, microcitar, posthemoragic.
5. Complicaiile tromboembolice sunt ntlnite mai frecvent dect n alte neoplasme digestive. Flebita migratorie, mai ales la nivelul sistemului venos superficial al
membrelor, uneori este un semn clinic premonitor al neoplasmului gastric. Mai rar
apare o pileflebit sau o tromboflebit profund a ambelor membre inferioare, n
cadrul unei carcinomatoze masive peritoneale.
6. Complicaiile infecioase se ntlnesc mai ales n stadiile avansate ale bolii i
pot mbrca aspecte clinice polimorfe, fiind de o gravitate deosebit. Astfel pot

aprea numeroase complicaii septice ca: abcese hepatice, peritonite, pleurezii


purulente, pneumonii sau bronhopneumonii etc.
7. Complicaii metastatice se pot produce pe cale limfatic i sunt de amintit n
primul rnd cele din cavitatea peritoneal, care genereaz ascit carcinomatoas,
uneori cu revrsat hemoragic abundent. Metastazele limfatice se pot face att
ascendent (adenopatia supraclavicular stng Virchow-Troisier), ct i descendent,
adesea realiznd mase tumorale decelabile prin palpare. La sexul feminin, n cadrul
diseminrii peritoneale sunt de reinut metastazele ovariene (tumorile Krukenberg).
Metastazarea pe cale sanguin a cancerului gastric explic prezena metastazelor
hepatice din ficat, care se ntlnesc n stadiile avansate ale bolii. Metastazele
pulmonare i pleurale, cerebrale, osoase, subcutanate, renale sunt de obicei tardive.

Tratament
Tratamentul neoplasmului gastric este mai ales chirurgical. Polichimioterapia i
radioterapia nu au dat rezultate satisfctoare. Tratamentul chirurgical depinde n
primul rnd de stadiul evolutiv al bolii i de localizarea topografic a neoplasmului la
nivelul stomacului. Rezecia gastric trebuie s realizeze margini libere de invazia
neoplazic. Practic, linia de exerez trebuie s se afle la circa 10 cm. proximal i
distal de limitele macroscopice ale tumorii. Corect este ca n timpul interveniei
marginile restante s fie controlate histopatologic.
n neoplasmele antrale, care sunt cele mai frecvente, intervenia chirurgical cu
intenie de radicalitate oncologic const ntr-o rezecie gastric complex cu
omentectomie i celulolimfadenectomie larg. Se urmrete exereza marelui i
micului epiplon i a foiei superioare a mezocolonului transvers, precum i a foiei
peritoneale ce acoper pancreasul, celulolimfadenectomie larg (ligatura la origine a
arterei gastrice stngi i chiurajul ganglionilor coronarieni, celulolimfadenectomie la
nivelul pediculului hepatic). Exereza chirurgical se va face la 6 10 cm. deasupra
limitelor macroscopice ale tumorii gastrice. Examenul histopatologic al piesei
extirpate i al ganglionilor perigastrici este obligatoriu, n vederea unui diagnostic
complet i pentru o stadializare corect a procesului malign.
n neoplasmele cardiotuberozitare sau de la nivelul poriunii superioare a corpului
gastric, intervenia cu intenie de radicalitate oncologic este gastrectomia total,
omentectomie i celulolimfadenectomie larg. Unii chirurgi prefer n astfel de cazuri
gastrectomia polar superioar cu esoantroanastomoz.
Restabilirea tranzitului digestiv dup o gastrectomie subtotal pentru neoplasm
este corect a fi realizat printr-o anastomoz de tip Billroth II.
Dup gastrectomia total, continuitatea digestiv este bine s fie restabilit printro esojejunostomie pe ans n Y a la Roux.
Alteori, n momentul interveniei se poate constata c nu este posibil o
intervenie cu intenie de radicalitate oncologic. Pentru combaterea fenomenelor de
stenoz antral se recurge, n astfel de cazuri, la o intervenie paliativ, care nu va
modifica evoluia i prognosticul bolii, dar va permite alimentarea pacientului.
Aceast intervenie paliativ, care va ameliora suferina clinic a bolnavului, este
gastroenteroanastomoza.
n tumorile esocardiale, ca intervenii paliative se utilizeaz repermeabilizarea
lumenului cu laser sau plasarea prin intubare a unor stenturi de plastic sau de metal
autoexpandabile. Se ofer astfel cea mai bun paliaie cu o morbiditate i mortalitate
minim.
Uneori n neoplasmele gastrice perforate, hemoragice sau fistulizate, dei din
punct de vedere oncologic gastrectomia nu rezolv boala, ea este totui practicat de
necesitate, pentru a soluiona complicaia major, care amenin viaa bolnavului.
Aceste gastrectomii de necesitate trateaz complicaia i vor ameliora suferina
clinic pentru un timp (6 12 luni).
n cancerul de stomac este necesar, n anumite cazuri, ca la gastrectomia
complex s se asocieze i alte exereze. Se va urmri ridicarea organelor invadate

sau metastazate, atunci cnd nu exist alte metastaze la distan. Astfel, gastrectomiile complexe constau n asocierea, la gastrectomia lrgit, a splenectomiei, a
unei spleno-pancreatectomii corporeocaudale, a unei hepatectomii stngi sau a unei
colectomii segmentare.
Datorit diagnosticului tardiv se apreciaz c circa 50% dintre pacieni sunt
declarai ntr-un stadiu depit pentru o intervenie chirurgical cu intenie de
radicalitate oncologic, astfel c operaia se limiteaz la laparotomie exploratorie. De
o intervenie cu intenie de radicalitate oncologic beneficiaz circa 21% dintre
bolnavi. Mortalitatea global postoperatorie oscileaz n jur de 30%, iar morbiditatea
este i ea mare n raport direct cu amploarea interveniei i reactivitatea pacientului.
Contraindicaiile operatorii se stabilesc de cele mai multe ori n timpul laparotomiei, care are ca prim scop explorarea i evaluarea stadial a procesului malign.
Astzi nu mai este valabil vechiul dicton tumor clinic palpabil nseamn neoplasm
inoperabil. Numai n timpul laparotomiei se va stabili inoperabilitatea unui neoplasm
gastric, atunci cnd exist metastaze multiple peritoneale, ascit carcinomatoas,
metastaze hepatice multiple n ambii lobi, adenopatii metastatice la distan (lateroaortic, iliac). Metastazele multiple viscerale (pulmonare, pleurale, osoase etc.)
contraindic n rare cazuri laparotomia. Uneori chiar n stadiile avansate ale bolii,
interveniile chirurgicale paliative pot ameliora suferina clinic a pacientului.
Tratamentul chirurgical al neoplasmului gastric se va face n centre medicale bine
dotate i cu echip chirurgical i anestezic bine informat i calificat. Tratamentul
nu se reduce la intervenia chirurgical. Bolnavii cu neoplasm de stomac prezint de
cele mai multe ori o reactivitate profund modificat, datorit dezechilibrelor multiple
hematologice, nutritive, metabolice, hidro-electrolitice pe care le prezint. Aceasta
necesit o investigaie complex clinic i paraclinic i o corectare dinamic
prompt a tuturor dezechilibrelor homeostaziei organismului, printr-un tratament
complex pre-, intra- i postoperator.
Chirurgia neoplasmului gastric este o chirurgie de anvergur, care necesit o
tehnicitate deosebit a echipei chirurgicale i anestezice. Ea trebuie s cunoasc
foarte bine biologia i clinica bolii.
n cazurile inoperabile, tratamentul medical este simptomatic i const n medicaie analgezic (pentru calmarea durerilor), corectarea sindromului anemic i a
tulburrilor dispeptice.
Cancerul gastric poate beneficia n stadiul actual al cunotiinelor noastre mai ales
de tratamentul chirurgical. Acesta poate asigura vindecarea numai n cazurile
incipiente ale bolii sau n unele forme nediseminate, cu evoluie stric locoregional.
Celelalte tratamente oncologice (chimioterapie, radioterapie, imunoterapie) au un
caracter paliativ limitat.
Chimioterapia poate fi aplicat sistemic sau regional.
Chimioterapia sistemic utilizeaz n mod obinuit mai multe medicamente
(polichimioterapie) ca: 5 fluorouracil, cisplatin, mitomicina C, doxorubicin.
Chimioterapia regional const n instilaii intraperitoneale n cazurile de boal
diseminat (carcinomatoz peritoneal).
Beneficiile acestor tratamente rmn nc un subiect controversat, fiind necesar
o evaluare corect a lor.
Radioterapia extern sau cea intraoperatorie (posibil numai n anumite centre
special dotate i amenajate) nu a dovedit un beneficiu evident. Radioterapia a fost
utilizat i ca mijloc terapeutic paliativ n cazurile de sngerare a unui neoplasm
gastric avansat.
Numai printr-un diagnostic precoce i o intervenie chirurgical radical, corect i
la timp executat se poate ameliora prognosticul grav al acestei neoplazii.

Limfomul gastric

Stomacul este organul cu cea mai frecvent localizare, dup nodulii limfatici, a
limfoamelor nonhodgkiniene. Totui incidena este mic, reprezentnd 1-2% din
procesele gastrice maligne. Boala intereseaz n special persoanele vrstnice, media
fiind n jur de 60 de ani i mai frecvent brbaii.
Simptomatologia este de obicei aceea a cancerului gastric, dei o formaiune
tumoral se ntlnete la circa 20% din bolnavi. Afeciunea se localizeaz i se
dezvolt predominent n peretele gastric, explicnd numrul mare de biopsii
endoscopice fals negative. Atunci cnd tumora ulcereaz mucoasa gastric, diagnosticul endoscopic devine facil. Dou treimi din leziuni sunt rezecabile, iar supravieuirea la 5 ani este de 24%. Factorii semnificativi pentru prognostic sunt
mrimea tumorii i prezena metastazelor ganglionare.
Radioterapia care nsoete tratamentul chirurgical a dublat rata de supravieuire.
Chimioterapia este recomandat mai ales n stadiile avansate ale bolii, dar aportul
ei terapeutic rmne a fi confirmat.

Sarcomul
Leiomiosarcomul este cea mai frecvent proliferare malign. Mai rar se ntlnesc:
angiosarcomul, fibrosarcomul, liposarcomul.
Ele reprezint 1-3% dintre toate tumorile gastrice. Sunt localizate mai ales n
regiunea fornixului i a corpului gastric.
Macroscopic sunt tumori dezvoltate intralumenal, de consisten dur, adesea
ulcerate i bine vascularizate. Microscopic au originea n musculatura neted a
stomacului. Diseminarea limfatic e rar, cea hepatic fiind frecvent. Diseminarea
macroscopic n timpul laparotomiei se constat n 10-45% cazuri.
Sngerarea digestiv exteriorizat prin hematemez i melen este simptomatologia ntlnit la 75% dintre bolnavi. Dureri epigastrice i o tumor palpabil se
constat la 60% din pacieni.
Diagnosticul este stabilit endoscopic i radiologic.
Tratamentul chirurgical const ntr-o rezecie larg, dar fr limfadenectomie.
Prognosticul este mulumitor, supravieuirea la 5 ani fiind de circa 37%.
Chimioterapia i radioterapia nu i-au dovedit eficacitatea n aceste malignoame.

Carcinoidul
Este o tumor foarte rar ntlnit la nivelul stomacului, doar 1% dintre carcinoide
avnd aceast localizare.
Histologic tumora i are originea n submucoas i este format din celule
argentafine.
Apare cu egal inciden la ambele sexe. Carcinoidul gastric poate fi nesecretant
sau secretant, situaie n care clinic apare sindromul carcinoid (datorit nivelului mare
de 5 hidroxitriptofan i histamin eliberate n circulaie).
Radiologic apare ca o tumor malign polipoid.
Dac tumora e mai mic de doi centimetri i nu exist metastaze, ea poate fi
excizat local. Dac tumora e mai mare sau exist metastaze operaia va fi adecvat
stadiului evolutiv al neoplaziei.

Dispensarizarea pacienilor operai pentru neoplasm gastric


Dispensarizarea pacienilor operai pentru neoplasm gastric este obligatorie.
Bolnavii vor fi chemai la control la fiecare trei luni n primii doi ani i apoi la ase luni.
Examenul clinic va cuprinde o anamnez atent i un examen clinic minuios.
Se vor recolta analizele obinuite de laborator pentru evaluarea general a
bolnavului. Markerii tumorali sunt mai ales acum utili, pentru c o cretere a titrului
apare cnd survin recidive locale sau metastaze la distan (antigenul

carcinoembrionar). Ecografia abdominal va fi efectuat la fiecare control.


Fibrogastroscopia se recomand semestrial n primii doi ani, iar apoi anual.
Radiografia toracic i examenul CT abdominal sunt recomandate anual.

2
PATOLOGIA CHIRURGICAL A FICATULUI

ABCESELE HEPATICE
Dintre procesele supurative ale ficatului, din punct de vedere etiologic se disting
abcesele piogene (bacteriene), abcesele amoebiene i cu o frecven mult mai
redus cele produse de fungi sau cytomegalovirus.

Abcesele piogene
Incidena real a abceselor piogene hepatice este greu de apreciat, fiind totui
estimat de cele mai multe studii ntre 10 i 16 cazuri la 100000 de internri.
Din punct de vedere etiologic, cel mai frecvent implicai sunt germenii tractului
digestiv. Escherichia coli deine primul loc, izolat la 40 % dintre cazuri, urmat fiind de
Klebsiella pneumoniae. La pacienii cu infecii biliare, germenii Gram-negativi
responsabili de apariia abceselor piogene sunt n special: Proteus, Acinetobacter,
Serratia, Pseudomonas, Citrobacter.
n peste 60 % din cazuri sunt regsii i germeni anaerobi (Bacteroides,
Clostridium, Fusobacterium) sau microaerofili (Streptococcus milleri).
Germenii Gram-pozitivi ca Stafilococul auriu sau Streptococul de grup A sunt
ntlnii mai ales n cazul septicemiilor sau bacteriemiilor.
Infecia fungic, n special Candida albicans, constituie o eventualitate
consemnat mai ales la pacienii aflai n tratament chimioterapic sau dup
transplant hepatic. Se pare c ulceraiile intestinale produse de administrarea oral a
chimioterapicelor permit ascensionarea pe calea venei porte a fungilor de la nivel
digestiv.

Principalele ci de nsmnare septic a ficatului sunt reprezentate de:


1. Arborele biliar (30-40 %). Obstrucionarea fluxului biliar normal este
susceptibil s produc fenomene de colangit, surs posibil a abceselor
intrahepatice. Se consider n general c obstrucia biliar complet produce mai
frecvent determinri septice multiple intrahepatice, adesea microscopice, cu o
simptomatologie acut, n timp ce procesele colangitice subacute, prin obstrucie
biliar parial, par a produce n primul rnd abcese mai mari, manifestate printr-un
tablou clinic mai puin zgomotos. Cel mai frecvent incriminate sunt colecistita acut,
litiaza coledocian, obstruciile biliare maligne.
2. Calea venoas portal (40-50 % ). Pileflebita constituie cea mai comun
cale de nsmnare septic a ficatului. Procesul infecios tromboflebitic al venei porte
are ca principale cauze afeciunile septice intra-abdominale: apendicita acut,
peritonitele, diverticulita colic, complicaiile supurative hemoroidale, infeciile n
sfera genital etc. n aceste situaii, localizarea mai frecvcent a abceselor este n
lobul drept hepatic, fenomen explicat probabil de curgerea laminar a sngelui
portal.
3. Calea arterei hepatice (5-10 %). n mod obinuit, aceasta este modalitatea
de metastazare septic n cursul bacteriemiilor i septicemiilor severe.
4. Traumatismele hepatice. n urma acestora, prin necroza esutului hepatic,
hemoragia intraparenchimatoas, extravazarea de bil, se creeaz condiii pentru
grefarea microbian local i dezvoltarea unui abces piogen.
5. Propagarea prin extensie direct a unui proces septic de vecintate.
Infeciile acute ale colecistului, abcesele interhepatofrenice sau subhepatice,
pleureziile purulente, pot produce prin acest mecanism abcese intrahepatice.
6. Alte cauze. Abcese piogene intrahepatice mai pot aprea n urma
suprainfectrii unor leziuni intrahepatice benigne sau maligne, cum ar fi: chisturile
seroase, chistele hidatice, hemangioamele, abcesele amoebiene, tumorile benigne
sau maligne, ce sufer procese de necrobioz sau de infarctizare. Anumite manevre
terapeutice ( embolizare arterial, ligatura uneia din ramurile arterei hepatice ) pot
delimita teritorii de necroz susceptibile de suprainfectare.

Clinica
Tabloul clinic este variabil, n funcie de forma anatomo-patologic a supuraiei
piogene intrahepatice.
n cazul pacienilor cu determinri multiple, diseminate, adesea microscopice,
simptomatologia este zgomotos, marcat de alterarea sever a strii generale,
hipotensiune, febr, frisoane, transpiraii profuze,
durere intens la nivelul
hipocondrului drept. Evoluia este rapid spre dezvoltarea insuficienei multiple de
organe i a ocului toxico-septic.
Spre deosebire de acetia, pacienii cu abcese mai mari, adesea unice, dezvolt o
simptomatologie mai frust, pe parcursul a cteva sptmni, caracterizat prin
astenie, fatigabilitate, transpiraii nocturne, subfebrilitate, scdere ponderal. Se
asociaz n peste 50% din cazuri dureri n hipocondrul drept, greuri, vrsturi,
episoade diareice. Este posibil o reacie pleural dreapt, de amploare variabil,
tradus prin dureri toracice, dispnee.
Examenul local abdominal evideniaz sensibilitate la palpare n hipocondrul drept
i n 50% din cazuri un grad de hepatomegalie dureroas.
Icterul , atunci cnd este prezent, este sugestiv pentru etiologia biliar obstructiv.
La toate acestea, se adug semnele i simptomele induse de afeciunea
cauzatoare (peritonit, colangit, piocolecistit, septicemie).

Date de laborator

n mod constant, se observ leucocitoz, moderat anemie, alterarea testelor


hepatice, cu precdere creteri ale transaminazelor i fosfatazei alcaline, uoar
hiperbilirubinemie, prelungirea timpului de protrombin i chiar hipoalbuminemie.
Hemoculturile (recoltate pe medii aerobe i anaerobe diversificate) sunt pozitive n
proporie de 40 50%. Dei culturile efectuate cu material piogen obinut prin
puncia abcesului arat n mod constant caracterul polimicrobian, rareori n urma
hemoculturii se izoleaz mai muli germeni microbieni din snge.

Investigaii paraclinice
Radiografia toracopulmonar poate pune n eviden rsunetul la nivel pleuropulmonar al procesului supurativ intrahepatic: revrsat pleural drept, atelectazie
pulmonar bazal, ascensionarea i reducerea mobilitii hemidiafragmului drept.
Radiografia abdominal simpl n ortostatism surprinde n anumite cazuri, un nivel
pio-gazos, caracteristic abceselor piogene cu participarea anaerobilor.
Ecografia abdominal reprezint o investigaie foarte important n cadrul
diagnosticului, deoarece permite o difereniere de acuratee ntre structurile solide i
cele cu un coninut lichidian, are o sensibilitate de peste 95%, cu avantajul de nu fi
invaziv.
n completare, tomografia axial abdominal, este deosebit de util n situaiile n
care ecografia are un aport mai limitat: diagnosticul microabceselor hepatice,
localizrile abceselor spre cupola diafragmatic, imposibilitatea examinrii ecografice
corecte a ficatului (structur neomogen, adipozitate excesiv).
Att echografia ct i tomografia computerizat, au un rol major n depistarea
cauzei care a produs nsmnarea septic a ficatului.

Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial cu abcesul amoebian se impune adeseori deoarece att
simptomatologia clinic ct i investigaiile paraclinice ofer date foarte
asemntoare, dar tratamentul celor dou entiti patologice este fundamental
diferit. Mai rar poate fi luat n considerare un chist hidatic supurat, care are un tablou
clinic asemntor i necesit aceeai conduit terpeutic ca i abcesul piogen
obinuit. Cnd testarea serologic nu este posibil, testul terapeutic de rspuns la
administrarea metronidazolului este deosebit de util. Absena unui rspuns evident la
24 36 ore, cu reducerea sau dispariia febrei, durerii i a leucocitozei vine n sprijinul
etiologiei bacteriene.

Tratament
n cazul microabceselor hepatice multiple, diseminate, soluia terapeutic este
antibioticoterapia parenteral cu antibiotice cu spectru ultra-larg, pe o perioad
suficient de lung care s asigure erdicarea focarului infecios.
n faa unui abces piogen intrahepatic (peste 20-30 mm diametru), conduita
terapeutic este reprezentat n mod obinuit de evacuarea pe cale chirurgical a
abcesului, drenajul su, suprimarea sursei septice de nsmnare. La acestea se
adaug tratamentul antibiotic de lung durat cu asocieri bactericide cu spectru larg
aerob i anaerob (cefalosporin plus aminoglicozid i metronidazol sau clindamicin).
n prezent, se prefer din ce n ce mai mult drenajul percutan al cavitii abcesului,
manevr efectuat sub ghidaj ultrasonografic sau tomografic. Aceast metod ns
nu d rezultatele scontate n 10 25% din cazuri: materialul necrotic abundent din
cavitatea abcesului nfund tubul de dren, imposibilitatea plasrii declive a drenului,
existena abceselor multiple sau de mici dimensiuni.
n aceste cazuri, ca de altfel i n situaiile n care procesul septic hepatic are punct
de plecare intra-abdominal i necesit tratament chiurgical (apendicit, diverticulit,
colangit, colecistit acut etc.), se impune evacuarea i drenajul clasic al cavitii

abcesului. Echografia intraoperatorie este deosebit de util n localizarea abceselor,


mai ales dac sunt profunde
Rezolvarea laparoscopic a abceselor hepatice constituie o alternativ mai rar,
condiionat de localizarea leziunii pe faa visceral a ficatului.
Rezecia hepatic este rezervat unui numr restrins de cazuri, atunci cnd un
teritoriu larg de parenchim este complet distrus de procesul supurativ sau cnd
abcesul s-a constituit prin suprainfectarea unei tumori hepatice.

Abcesele amoebiene
Infecia cu Entamoeba histolytica este mai rspndit n regiunile tropicale i
subtropicale: Africa, America Central i de Sud, India. n aceste regiuni endemice
procentul de infestare ajunge la 90% din populaie. Cu toate acestea, doar 10%
dezvolt una din formele clinice de boal. n celelalte regiuni ale globului, infecia
amoebian este mult mai rar, ntlnit sporadic, doar la anumite grupe de populaie:
imigrani, homosexuali, colectiviti de persoane cu handicap psihic.
Infestarea cu Entamoeba histolytica se produce prin ingestia chisturilor din apa
contaminat, alimente sau de pe mini murdare. Alte cauze mai rare sunt
reprezentate de raporturile sexuale anale i chiar de inocularea iatrogen prin
manevre de endoscopie rectocolic.
Abcesul amoebian hepatic apare la mai puin de 10% dintre cei infestai. O dat ce
sunt ingerate chisturile de Entamoeba histolytica, acestea elibereaz trofozoiii ce
urmeaz s colonizeze mucoasa colic, de unde pot fi absorbii, iar pe calea
circulaiei portale s ajung la ficat. Marea majoritate a abceselor amoebiene
hepatice sunt solitare, peste 75% dintre ele fiind situate la nivelul lobului drept.
Localizarea de predilecie este pe faa diafragmatic a ficatului, ceea ce explic
asocierea frecvent a simptomelor pleuro-pulmonare la aceti pacieni.

Tablou clinic
Evoluia simptomatologiei are loc pe parcursul mai multor sptmni sau chiar luni,
cnd pacientul prezint: febr sau subfebrilitate, transpitaii nocturne, anorexie,
scdere ponderal, greuri i vrsturi. Pe msur ce dimensiunea abcesului
amoebian crete, pacientul acuz dureri i disconfort la nivelul hipocondrului drept,
iar la o treime din cazuri sunt prezente semne i simptome datorate unui revrsat
pleural drept. n mod caracteristic i constant n acelai timp, n anamneza
pacientului se regsesc episoade diareice dizenteriforme.

Date de laborator
Elementele cele mai constant ntlnite sunt anemia, leucocitoza, creterea vitezei
de sedimentare a hematiilor. Eozinofilia nu apare n localizrile amoebiene hepatice.
Modificarea testelor hepatice este moderat. n general se constat mici creteri ale
transaminazelor i fosfatazei alcaline. O hiperbilirubinemie de 2-3 mg/dl este
observat n 10% din cazuri. Examenul coproparazitologic deceleaz trofozoiii sau
chisturile n 25 30% din cazuri.
Testarea serologic este deosebit de util n stabilirea diagnosticului. Reacia de
hemaglutinare indirect este pozitiv n 95% din cazurile de infecie amoebian.
Titrul acestor anticorpi rmne ns crescut pe o perioad de civa ani dup infecie,
astfel nct la populaiile cu amoebiaz endemic reacia poate fi pozitiv, n afara
unei infecii actuale. n aceste situaii se prefer utilizarea reaciilor specifice de
contraimunoelectroforez i de imnofluorescen indirect, care se negativeaz la
ase luni dup infecia acut.

Investigaii paraclinice
Ultrasonografia i tomografia axial computerizat abdominal constituie
metodele cele mai fidele pentru a evidenia prezena abcesului, dimensiunile,
localizarea sa.
Radiografia toraco-pulmonar poate pune n eviden un revrsat pleural drept, de
obicei de importan mic sau medie, ascensionarea i reducerea mobilitii
hemidiafragmului drept, mai rar atelectazii bazale lamelare.

Complicaii
Complicaiile pleuro-pulmonare sunt cele mai frecvente. Ele apar n 20-30% din
cazuri i constau n mod obinuit n revrsat pleural drept, atelectazii, procese pneumonice, mai rar fistul pleural, fistul chisto-bronic. Deschiderea chistului n sacul
pericaridic reprezint cea mai grav complicaie cu potenial letal. Suprainfectarea
bacterian transform leziunea ntr-un adevrat abces piogen cu toate caracterele
clinice, evolutive, ale acestuia din urm.

Tratament
Majoritatea abceselor amoebiene hepatice se pot vindeca prin tratament cu
metronidazol, la nceput n perfuzie, apoi administrat oral, 750 mg de trei ori pe zi,
timp de 10 zile. Eradicarea parazitului din tubul digestiv se face prin administrare
oral de:
- Iodoquinol 650 mg de trei ori pe zi, timp de 20 de zile
- diloxanid furoat 500 mg de trei ori pe zi timp de 10 zile
- paramomicin 25-30 mg pe zi, n trei prize, timp de 7 zile
Rspunsul la tratamentul cu metronidazol este prompt i produce n peste 90% din
cazuri o ameliorare evident a simptomatologiei ntr-un interval de 48-72 de ore.
Acest lucru este deosebit de util n diferenirea dintre un abces amoebian de unul
piogenic, atunci cnd testele serologice nu sunt concludente sau nu sunt accesibile.
Drenajul percutan ghidat ecografic al cavitii abcesului este limitat n prezent
doar la acele cazuri n care diferenierea ntre etiologia amoebian i cea piogen
rmne neclar, cnd starea pacientului este mai sever afectat i nu exist un
rspuns la tratamentul specific cu metronidazol.

CHISTUL HIDATIC HEPATIC


Echinococoza uman se produce n urma parazitrii cu forma larvar a teniei
Echinococcus granulosus, mai rar a teniei Echinococcus multilocularis, vogeli sau
oligarthus. Echinococoza este o zoonoz n al crei ciclu evolutiv omul reprezint o
gazd intermediar ocazional. Gazda definitiv o constituie carnivorele din ordinul
Canidelor ce adpostesc n lumenul intestinului lor forma adult a parazitului. Ele
eliminin prin fecale oule parazitului ce infesteaz plantele, cu acestea se hrnesc
ierbivorele (n special oile i vacile), care reprezint gazda intermediar. La rndul lor,
carnivorele se infesteaz cu forma larvar prin ingerarea diverselor esuturi sau
organe ale gazdei intermediare (mamiferele).
Frecvena echinococozei la om este mai mare n Africa, America de Sud, Europa
Central i de Est, Asia, Australia.
Ingerate accidental de ctre om i ajunse n duoden, oule, sub aciunea secreiilor
bilio-pancreatice alcaline se dizolv. Cuticula distrus, elibereaz embrionii
hexacani. Acetia penetreaz bariera mucoasei intestinale i ajung n sngele portal,

cale pe care sunt transportai la ficat, ce reprezint primul filtru n calea parazitului.
La acest nivel apar 65-75% din cazurile de echinococoz. Dac este depit aceast
prim barier, parazitul se poate grefa n plmni (20 25%), sau n oricare alt organ
sau esut al organismului (muchi, oase, creier, splin, rinichi, prostat etc.)

Anatomie patologic
Peretele chistului are trei straturi:
- un strat intern germinativ, denumit membrana proliger, ce produce prin
nmugurire veziculele proligere i veziculele fiice care conin scoleci;
- un strat intermediar reprezentat de o membran anhist, alb-glbuie,
gelatinoas, denumit cuticul;
- un strat extern format din esuturile transformate ale organului gazd, denumit
i perichist (esut hepatic comprimat, esut conjunctiv bogat n eozinofile i
esut fibros hialin). n timp, perichistul poate evolua spre calcificare parial sau
total.
Coninutul chistului const n lichid hidatic clar, ca apa de stnc i nisipul
hidatic alctuit din scoleci, vezicule proligere i vezicule fiice. Lichidul hidatic conine
un numr mare de substane cu potenial alergogen, dintre care cea mai important
este ptomaina.
La nivelul ficatului, chisturile cresc lent, cu 15-25 mm n diametru pe an, ajungnd
s produc o simptomatologie anume abia la dimensiuni de peste 6-8 cm. Unele
chisturi se pot opri n evoluie ca urmare a morii elementelor germinative.
Calcificarea chisturilor nu este n mod obligatoriu nsoit de moartea parazitului.

Tablou clinic
Ca urmare a creterii lente n dimensiuni, un chist hidatic hepatic poate rmne
nemanifest clinic vreme de zece ani i chiar mai mult. 10-15 % din cazuri sunt
complet asimptomatice fiind descoperite ntmpltor la o echografie de rutin.
Simptomatologia, atunci cnd e prezent, este nespecific.
Clasic, sunt descrise clinic dou etape evolutive:
Etapa pretumoral n care o anamnez atent poate identifica manifestri
alergice minore, intermitente i adeseori un sindrom dispeptic biliar
nespecific.
Etapa tumoral cnd se constat o hepatomegalie, de obicei puin
dureroas. Uneori, pacientul poate prezenta dureri la nivelul hipocondrului
drept, greuri, vrsturi, precum i o simptomatologie imprimat de
complicaiile evolutive survenite : biliare, pleuro-pulmonare, compresie pe
organe vecine, ascit, hipertensiune portal, ruptura chistului etc.

Investigaii paraclinice
Ultrasonografia i tomografia computerizat abdominal reprezint mijoacele cele
mai importante n diagnosticul chisturilor hidatice hepatice. Aceste investigaii
permit precizarea numrului leziunilor, dimensiunile, raporturile cu arborele biliar
i vascular hepatic (fig. 1). Aspectul patognomonic este acela de :
- mas chistic (unic sau multipl),
- bine delimitat, rotund-ovalar,
- perete fin trasat, uneori prezentnd calcificri pariale sau cvasitotale
- coninut omogen, n care se evideniaz veziculele fiice i sediment decliv
(nisip hidatic).
Alte investigaii paraclinice (angiografia, rezonana magnetic nuclear sau
scintigrafia hepatic) sunt mult mai rar utilizate, neaducnd date suplimentare
importante pentru diagnostic (fig. 2).

Radiografia abdominal simpl n ortostatism poate releva calcificarea parial sau


total a chistului, mai rar existena unui nivel lichidian n aria chistului, ca urmare a
fisurrii pariale a acestuia n cile biliare.
Tranzitul baritat i irigografia sunt de regul utile pentru a obiectiva gradul de
compresie extrinsec a chistului asupra organelor nvecinate.
Colangiografia endoscopic retrograd este deosebit de util pentru obiectivarea
unei comunicri a cavitii chistului cu arborele biliar intrahepatic precum i a
calibrului unei astfel de fistule bilio-chistice. Totodat, sfincterotomia endoscopic are
un important rol terapeutic n cazul existenei materialului hidatic n calea biliar
principal, permind evacuarea acestuia.

Date de laborator
n afara cazurilor complicate, testele uzuale hepatice sunt de cele mai multe ori
normale. Eozinofilia este rareori constatat, nainte ca formaiunea chistic s se fi
rupt sau fisurat.
Intradermoreacia Casoni a fost abandonat din cauza lipsei de sensibilitate.
Reacia de fixare a complementului Weinberg Prvu este pozitiv la cel mult 50%
din cazuri
n prezent se utilizeaz cu o acuratee diagnostic de peste 90 %, alte teste
serologice: imunoelectroforeza, reacia de hemaglutinare indirect, reacia de
imunofluorescen, reacia de imunoadsorbie enzimatic (ELISA) . Recent, a fost
introdus testul de degranulare a bazofilelor, cu mare acuratee diagnostic.

Complicaii
1. Cele mai frecvente complicaii sunt cele biliare rezultate prin deschiderea
chistului hidatic n arborele biliar. Aceasta se produce de obicei n dou etape.
n stadiul fisurar, cnd o cantitate mic de material hidatic ajunge n arborele
biliar, pacientul prezint colici biliare, uneori un subicter pasager. Ulterior, pe
msur ce soluia de continuitate se mrete, coninutul chistului se
evacueaz n cile biliare. Astfel, poate aprea o simptomatologie polimorf:
sindrom dispeptic biliar, sindrom alergic de intensitate variabil, colici biliare,
icter mecanic, colangit, colecistit acut parahidatic.
2. Suprainfectarea microbian a chistului poate surveni dup deschiderea acestuia
n arborele biliar, cale pe care cavitatea se populeaz cu germeni microbieni.
Rezult un tablou clinic, biologic i paraclinic tipic de abces piogen intrahepatic
3. Ruptura chistului n cavitatea peritoneal poate mbrca mai multe forme anatomo-clinice:
hidatidoperitonita constnd ntr-o colecie hidatic peritoneal delimitat,
situat supramezocolic, alteori n pelvis sau fundul de sac Douglas;
ruptura chistului n cavitatea peritoneal liber produce o echinococoz
difuz peritoneal extrem de grav, cu oc anafilactic i infestarea ntregii
suprafee peritoneale. Va rezulta o multitudine de recidive chistice
peritoneale, adesea de ordinul zecilor sau chiar sutelor, de obicei imposibil
de extirpat n totalitate (fig. 3);
ruptura chistului n cavitatea pleural determin pleurezia hidatic,
pneumonia hidatic sau fistula chisto-bronic manifestat prin vomic
hidatic. Mai rar, chistul se poate deschide n sacul pericardic producnd
fenomene de tamponad cardiac i insuficien cardiac acut
hipodiastolic;
deschiderea chistului n lumenul digestiv (duoden, intesin subire sau gros),
determin un episod diareic cu hidatidenterie;
excepional de rar au fost raportate cazuri de evacuare a chistului hidatic
hepatic n bazinetul renal, producnd hidatidurie.

4. Hipertensiunea portal constituie o complicaie redutabil rezultat n urma


compresiunii extrinseci prelungite exercitate de chist asupra venei porte n
vecintatea hilului hepatic.
5. Ciroza hepatic se poate constitui n timp prin mai multe mecanisme, dintre
care cele mai importante sunt obstrucia biliar i portal prelungite.

Tratament
Principiile tratamentului chirurgical n chisturile hidatice hepatice sunt reprezentate de: inactivarea chistului, ndeprtarea complet a componentelor infecioase
(membran proliger, nisip hidatic, vezicule fiice), tratamentul complicaiilor,
tratamentul cavitii reziduale. Nici una dintre substanele utilizate clasic pentru
inactivarea coninutului chistului (ser clorurat 20%, nitrat de argint 0,5%, hipoclorit
de sodiu 4%, etanol 90%) nu poate asigura distrugerea complet a parazitului. Cu
rezultate superioare se utilixeaz n prezent soluia de Cetrimide 1/1000 sau soluia
1/100 de polivinilpirolidon iodat. De aceea, trebuie luate msuri riguroase pentru
prevenirea diseminrii coninutului chistic n cursul manevrelor de deschidere sau de
evacuare.
Dup evacuare, cavitatea restant va fi tratat diferit n funcie de localizare,
dimensiuni, complicaii survenite, raporturile cu elementele bilio-vasculare importante. Astfel, dac leziunea este superficial, se poate efectua o chistectomie total.
Dac este mai puin exteriorizat, se poate recurge la o chistectomie parial urmat
de tunelizare i drenaj al cavitii restante. Cnd echinococoza distruge arii largi din
ficat, prin chisturi multiple, profunde, de mari dimensiuni, se recomand rezeciile
hepatice segmentare sau lobare. n anumite situaii cnd chistul cu pereii groi se
exteriorizeaz pe faa visceral a ficatului, o soluie tehnic o constituie i realizarea
unei anastomoze chisto-digestive cu stomacul sau cu o ans jejunal.
n scopul reducerii pericolului de recidiv sau recuren a echinococozei (circa
10%), se recomand administrarea preoperatorie timp de patru zile de Albendazol
800 mg/zi i apoi postoperator timp de o lun. Cu rezultate terapeutice superioare
pare s fie asocierea Albendazolului cu Praziquantelul, un produs antiparazitar recent
introdus n practic.
Papilosfincterotomia endoscopic este indicat postoperator dac pacientul este
icteric, sau dac se instaleaz o fistul biliar extern cu debit mare sau trenant
(peste trei sptmni).

TUMORILE BENIGNE ALE FICATULUI


Hiperplazia focal nodular
Constituie o entitate anatomo-patologic a crei etiopatogenie este insuficient
clarificat. n cele mai multe cazuri tumora este asimptomatic i reprezint o
descoperire ecografic ntmpltoare sau n cursul unei intervenii chirurgicale clasice
ori laparoscopice. Aspectul macroscopic determin adeseori confuzia cu adenomul
hepatic i carcinomul hepatocelular, singurul element cert de difereniere fiind
examenul histopatologic. Se prezint de obicei ca o tumor de dimensiuni moderate,
solid, albicioas, cu un centru fibros, ce emite mai multe prelungiri cu aspect stelat.
Localizarea de predilecie este la nivelul lobului drept. Pare s apar mai frecvent la
femei, n special la ce ce urmeaz un tratament contraceptiv hormonal mai prelungit.
Scintigrafic apare ca o arie de hiperfixare, iar angiografia evideniaz o zon cu
bogat vascularizaie.

Riscul de sngerare este redus, dar trebuie luat n considerare atunci cnd leziunea
se dezvolt pe una din feele ficatului. Nu are risc de transformare ma lign. Dac
este asimptomatic i diagnosticul este cert, hiperplazia focal nodular nu are
indicaie chirurgical. n cazul unor dubii diagnostice, este indicat excizia tumorii cu
examen histopatologic pentru precizarea naturii sale.

Adenomul hepatocelular
Este una dintre cele mai frecvente tumori benigne ale ficatului, ce apare mai ales
la femei n a treia i a patra decad de via. n etiopatogenia sa sunt implicate
modificrile hormonale i mai ales tratamentul contraceptiv prelungit. Adenoamele
hepatice se localizeaz cu predilecie la nivelul lobului drept, sunt uneori multiple i
dimensiunile lor pot depi 8-10 cm. Pacienii sunt deseori asiptomatici, alteori pot
prezenta un disconfort sau dureri surde la nivelul hipocondrului drept, mai ales dac
survine necroza i hemoragia intratumoral. Rareori, tumora prin dezvoltare pe
suprafaa ficatului poate determina o sngerare intraperitoneal important.
Din punct de vedere macroscopic leziunea se confund uor cu hiperplazia focal
nodular, dar spre deosebire de aceasta are tendina de a fi mai ncapsulat. Este
bine delimitat, de culoare alb-glbuie, consisten ferm.
Scintigrafia hepatic o evideniaz ca pe o zon hipocaptant, n timp ce angiografic se constat vascularizaia bogat a tumorii.
Excizia chirurgical este recomandat din cauza riscului de sngerare, dar i a
unui oarecare risc de transformare malign, mai ales dac are dimensiuni mai mari
sau dac leziunea este multipl.

Hemangioamele
Sunt cele mai frecvente tumori benigne ale ficatului, de regul complet asimptomatice. Apar ca tumori moi, violacee, bine delimitate, depresibile digital, situate pe
suprafaa ficatului. Sunt descrise mai frecvent la femei i sunt descoperite accidental
cu ocazia unui examen ecografic, tomografic sau n cursul unei intervenii
chirurgicale. Se dezvolt adesea n cursul sarcinii, cnd dobndesc uneori un caracter
cavernos. Este strict contraindicat puncia acestui tip de tumor. Nu au risc de
transformare malign i de aceea, n general nu au indicaie de extirpare chirurgical.
Excepie fac cele voluminoase, care produc fenomene compresive sau au un risc
hemoragic apreciabil.
n afara celor prezentate mai sus, foarte rar au mai fost descrise la nivelul ficatului
i alte tumori benigne: fibroame, lipoame, leiomioame, hamartoame, chistadenoame
(fig. 4).

TUMORILE MALIGNE ALE FICATULUI


Neoplasmele primare ale ficatului apar fie prin proliferarea malign a celulelor
parenchimatoase, producnd carcinoamele hepatocelulare, fie prin proliferarea
celulelor ce delimiteaz ductele biliare, dezvoltndu-se colangiocarcinoamele.

Carcinomul hepatocelular
Carcinomul hepatocelular reprezint cea mai frecvent tumor malign hepatic
primitiv a adultului, constituind peste 80% din totalul acestora. Este bine cunoscut
n prezent frecvena mult mai ridicat de apariie a cancerului hepatocelular la
pacienii cu ciroz (n special macronodular, de etiologie alcoolic), precum i la cei

cu hepatit de tip B , C sau D. Alte condiii patologice care par a favoriza apariia
cancerului hepatic sunt expunerea repetat la aflatoxin, excesul de steroizi
androgeni i estrogeni, hemocromatoza, boala Wilson, unele deficiene congenitale
de antiproteaze (alfa-1 antitripsin), fumatul, utilizarea prelungit a contraceptivelor
orale. Raportat pe sexe, incidena este net n favoarea sexului masculin, cu un raport
de 9,5/1.

Anatomie patologic
Macroscopic, se prezint ca o tumor de consisten moale, alb-cenuie sau maron
deschis. n forma nodular, tumora este relativ bine delimitat, n timp ce n forma
infiltrativ limitele sale se pierd imprecis n parenchimul hepatic.
Din punct de vedere histopatologic, aspectul tipic este acela al unei proliferri de
hepatocite atipice sub form de corzi sau benzi, cu invazia structurilor portale i
venoase de vecintate. Varianta cu dispunere fibrolamelar este creditat ca avnd o
evoluie mai lent, prognostic mai bun, cu risc mai redus de apariie a complicaiilor
(fig. 5).

Tabloul clinic
Este adeseori neltor, deoarece simptomele nespecifice sunt puse pe seama
evoluiei cirozei hepatice. El devine sugestiv abia atunci cnd starea general a unui
pacient cirotic ncepe s se deterioreze, prezentnd scdere ponderal, astenie
accentuat, dezvoltarea rapid a unui sindrom ascitic. Examinarea abdominal
evideniaz o hepatomegalie tumoral, adesea nedureroas. Alteori, pacientul
prezint pe lng alterarea progresiv a strii generale, dureri la nivelul
hipocondrului drept, scdere ponderal i stare febril-subfebril prelungit
inexplicabil. Ocazional, pot fi consemnate edeme periferice, icter cu un caracter
mecanic, manifestri ale metastazelor la distan, dintre care cele pulmonare sunt
cele mai frecvente.

Analizele de laborator
Se constat frecvent: leucocitoz, anemie, creterea fosfatazei alcaline serice.
Antigenele caracteristice hepatitei B sau C sunt prezente n 60-80% din cazuri.
Alte modificri serice ca hipoglicemia, eritrocitoza, hipercolesterolemia,
disfibrinogenemia i hipercalcemia sunt considerate manifestri paraneoplazice.
Dozarea -fetoproteinei arat nivele serice ridicate de pn la 400 ng/ml n 6090% din cazuri. Urmrirea n dinamic a titrului su seric este util pentru aprecierea
eficienei unei intervenii cu intenie de radicalitate oncologic, precum i pentru a
surprinde precoce dezvoltarea recidivelor sau a metastazelor (ce sunt anunate de
creterea nivelului seric al -fetoproteinei).
Studiul citologic al ascitei nu evideniaz dect n rare cazuri celule maligne
caracteristice.
Creterea valorilor a-proteinei serice sunt deosebit de sugestive pentru un
carcinom hepatocelular (peste 80 % din cazuri). La adult, nivelul normal este de 1-10
ng/ml, n timp ce dezvoltarea neoplaziei ridic titrul la peste 500 ng/ml.

Investigaii paraclinice
Ecografia abdominal are o mare acuratee n diagnosticul cancerului hepatic (9095%). Metoda nu permite ns decelarea leziunilor mai mici de 2 cm diametru.
Tomografia computerizat abdominal cu substan de contrast (lipiodol) ofer
avantaje substaniale n diagnosticul carcinomului hepatic, n special n ceea ce
privete raportul cu structurile biliare i vasculare intrahepatice, structura i
localizarea sa topografic (fig. 6). Este adeseori efectuat n combinaie cu anumite
proceduri angiografice.

Astfel, arteriografia hepatic este deosebit de util n diagnostic, dar mai ales n
aprecierea distribuiei vasculare, n ideea unei posibile rezecii hepatice.
Uneori, cu ocazia arteriografiei, se recomand chiar iniierea chimioterapiei
folosind aceast cale sau embolizarea arterial selectiv, atunci cnd aceasta este
indicat. Utilizarea la arteriografie a lipiodolului ca substan de contrast, ce se
fixeaz selectiv n focarele de neoplazie hepatic, permite vizualizarea cu acuratee a
acestora la tomografia abdominal efectuat dup 10-12 zile.
Biopsia hepatic percutan permite precizarea diagnosticului i este preferabil s
fie ghidat ecografic pentru a preleva intit material din focarul neoplazic.

Prognostic
Prognosticul carcinomului hepatocelular este rezervat, mai ales dac survine pe
terenul unei ciroze hepatice preexistente, situaie n care media supravieuirii de
obicei nu depete 3-4 luni. Dup intervenia chirurgical (exerez, hepatectomie
sau transplant), media supravieuirii este de aproape trei ani.
Cu prognostic uor mai favorabil, se distinge varianta fibrolamelar a carcinomului
hepatocelular, ce apare
mai frecvent la tineri, pe ficat non-cirotic
-fetoproteina este rareori crescut n snge. Rezecabilitatea tumorii n momentul
diagnosticului este de circa 50-60 %, cu o medie de supravieuire de trei ani.

Tratament
Tratamentul chirurgical urmrete, atunci cnd este posibil, extirparea complet a
tumorii, printr-o rezecie hepatic larg. Acest lucru nu este posibil dect n 10-15 %
din cazuri datorit strii precare a parenchimului hepatic atins de ciroz, din cauza
invaziei tumorale a ambilor lobi sau a metastazelor la distan. Unele coli
chirurgicale consider c transplantul de ficat ar putea oferi perioade de
supravieuire mai mari.
Ligatura de ram lobar al venei porte (drept sau stng) are ca urmare necrobioza
tumoral i involuia parenchimului hepatic, uurnd chirurgia de exerez i
potennd aciunea citostaticelor.
Chimioterapia. Se ntrebuineaz curent diverse scheme de polichimioterapie
cuprinznd doxorubicina, adriamicina, mitomicina, cisplatinul, administrate intravenos
la intervale de cte trei sptmni. Sub tratament citostatic se obine o oarecare
regresie tumoral n 20-25% din cazuri. .
Lipiodolul, n soluie cu substanele citostatice, administrat pe cateter intravascular,
fixeaz la nivelul tumorii chimioterapicele crescnd eficiena acestora. Utilizarea
lipiodolului ca agent de emulsificare a citostaticelor administrate prin cateterism
arterial selectiv, crete substanial durata de aciune a drogului n focarul tumoral.
Injectarea percutan intratumoral de alcool etilic sub control i ghidaj ecografic,
este indicat la tumori cu dimensiuni sub 3 cm diametru. Necroza tumoral produs
n acest fel ofer rate de supravieuire comparabile cu cele obinute n condiiile unei
rezecii hepatice limitate.
Embolizarea tumoral. Utilizeaz cateterul arterial cu ajutorul cruia s-a efectuat
angiografia. Embolizarea selectiv este realizat cu soluii speciale, eventual n care
s-a adugat i un agent citostatic.

Colangiocarcinomul

Este o varietate mai rar, dar agresiv de neoplasm primitiv hepatic,


reprezentnd doar 5-15% din tumorile maligne ale ficatului. Se poate dezvolta
oriunde pe traiectul arborelui biliar intra- sau extrahepatic, avnd ca punct de pornire
epiteliul canaliculelor biliare. La nivelul ficatului se ntlnete mai ales o form
periferic cu noduli tumorali multipli, adesori diseminai n ambii lobi i o form
central care are tendina de a se localiza n vecintatea confluenei celor dou
canale hepatice lobare, forma hilar, denumit tumor Klatskin.
Dintre factorii favorizani sunt de reinut n primul rnd colita ulcerativ, ce crete
de 10-15 ori riscul de apariie al unui colangiocarcinom, mai ales dac afeciunea
evolueaz de peste 10 ani i intereseaz majoritatea colonului. Se consider de
asemenea c anumite afeciuni cu un caracter chistic ale ficatului pot degenera
malign: boala Caroli, ficatul polichistic, fibroza hepatic congenital.

Tabloul clinic
Este caracterizat de o simptomatologie nespecific: scdere ponderal, astenie,
anorexie, jen dureroas n hipocondrul drept. La acestea se adaug, n cazul
localizrii juxtahilare, un icter mecanic progesiv de tip neoplazic.

Analize de laborator
Elementul dominant este fr ndoial sindromul de colestaz exprimat prin
creterea bilirubinemiei (cu predominana celei conjugate) i a fosfatazei alcaline. Se
constat
de
asemenea
valori
moderat
crescute
ale
transaminazelor,
hipoalbuminemie. Ci CEA prezint nivele serice normale.

Investigaii paraclinice
Investigaiile paraclinice utile pentru diagnostic sunt ecografia i tomografia
computerizat, ambele capabile s deceleze att nodulii periferici specifici formei
focale, ct i tumora cu dezvoltare central, juxtahilar. n aceast ultim situaie,
pentru a confirma stenoza ductal i dilataia din amonte, de mare utilitate sunt
colangiografia transparietohepatic i colangiografia endoscopic retrograd.

Tratamentul
Formele centrale, juxtahilare, rareori permit o exerez urmat de anastomoz a
arborelui biliar pe o ans n Y a la Roux. n cele mai multe situaii, singura posibilitate
de a suprima colestaza este instituirea prin endoscopie retrograd a unui drenaj
paleativ cu stent plasat transtumoral sau a unui drenaj extern pe cale percutan
transhepatic. O oarecare ameliorare a speranei de supravieuire este posibil prin
asocierea iradierii locale n doze relativ ridicate.
Formele periferice se supun acelorai principii de tratament ca i carcinomul
hepatocelular (rezecie hepatic).
Alte tumori maligne primitive hepatice ntlnite cu o inciden foarte redus sunt:
fibrosarcomul, leiomiosarcomul, hepatoblastomul, cistadenocarcinomul hepatic,
carcinomul cu celule scuamoase.

Cancerul hepatic metastatic


Ficatul, prin situarea sa, structura deosebit de complex, debitul sanguin apreciabil
arterial dar i venos, este prin excelen expus riscului de a reine emboli celulari
maligni i de a dezvolta astfel metastaze. Practic aproape toate neoplasmele pot
metastaza n ficat. Cele mai frecvente sunt provenite de la nivelul tractului digestiv,
snului, plmnilor sau pielii.
Evoluia natural a metastazelor hepatice este dependent de tipul neoplasmului
primar. Astfel, media de supravieuire a pacienilor cu un cancer colorectal este de

circa ase luni, n timp ce pentru metastazele unui cancer gastric perioada este de
dou luni i chiar mai puin pentru un neoplasm de pancreas.
Tabloul clinic este conturat de simptomatologia imprimat de dezvoltarea local a
tumorii primare. Atenia este atras de palparea unei hepatomegalii tumorale, de
dureri la nivelul hipocondrului drept, apariia ascitei, scdere ponderal, astenie,
anorexie, subfebrilitate.
Datele de laborator relev moderat cretere a transaminazelor, a fosfatazei
alcaline, anemie, hipoalbuminemie, creteri ale -glutamiltranspeptidazei serice, ale
5-nucleotidazei i lactat-dehidrogenazei.
Investigaii paraclinice. Cu rezultate similare sunt utilizate deopotriv ecografia,
tomografia i rezonana magnetic nuclear, avnd fiecare avantajele i
dezavantajele sale (fig. 7). Ultrasonografia permite identificarea cu acuratee a
metastazelor cu dimensiuni de peste 2 cm diametru i permite puncia bioptic
ghidat transcutan. Tomografia computerizat are aceeai acuratee chiar i pentru
diagnosticul metastazelor de dimensini mai mici. Cele mai bune rezultate se obin cu
ajutorul portografiei selective efectuate sub tomografie computerizat, investigaie
capabil s detecteze metastaze de 4-5 mm n proporie de peste 95%.
Principiile de tratament sunt foarte asemntoare cu cele indicate pentru
carcinomul hepatocelular.
Hepatectomia parial poate fi luat n discuie n cazul metastazelor grupate
ntr-o anumit arie hepatic.
Chimioterapia, cu eficien limitat, utilizeaz droguri diferite n funcie de originea
neoplaziei. n cancerele digestive, se prefer 5-fluorouracilul n combinaie cu acidul
folinic. Injectarea intra-arterial, periodic, cu ajutorul unor dispozitive speciale de
pompare intermitent a chimioterapicelor este nc n evaluare.
Embolizarea arterial selectiv poate aduce n unele cazuri o ameliorare a
simptomatologiei dureroase, fr ns a prelungi durata de via.

HIPERTENSIUNEA PORTAL I COMPLICAIILE


SALE CHIRURGICALE
Consideraii anatomice i fiziologice
Ficatul este un organ cu dubl vascularizaie nutritiv i funcional asigurat
de artera hepatic i respectiv de vena port. Ca urmare a acestei particulariti,
ficatul este unul dintre cele mai intens vascularizate organe. Aproximativ 1,5 litri de
snge traverseaz n fiecare minut parenchimul hepatic. Din acest debit
impresionant, vena port asigur circa dou treimi. Vena port este format prin
unirea venei mezenterice superioare i a trunchiului splenomezenteric. Acesta din
urm, avnd un traiect posterior de pancres, primete ca afluent vena mezenteric
inferioar, ce dreneaz sngele de la nivelul colonului stng i care se unete cu vena
splenic. Vena mezenteric superioar culege sngele venos de la nivelul intestinului
subire i al colonului drept. Vena gastric stng colecteaz sngele venos de le
nivelul micii curburi gastrice i al esofagului distal, pentru a se vrsa n vena port n
imediata vecintate a originii acesteia.
La rndul su, artera hepatic este una dintre cele trei ramuri principale ale
trunchiului celiac, alturi de artera gastric stng i de artera splenic. Dup ce d
ca ramur colateral principal artera gastroduodenal, artera hepatic proprie
mpreun cu hepatocoledocul i vena port urc spre hilul hepatic, fiind coninute n
marginea liber a ligamentului hepato-duodenal.

Sistemul venos portal este n ntregime avalvular. Presiunea sanguin este de 5-10
mm Hg, doar cu puin mai mare dect n vena cav inferioar. O alt particularitate
este aceea c exist un ntreg sistem de interconectare ntre sistemul venos portal i
cel sistemic, tributar venei cave inferioare sau venei cave superioare. Acestea
reprezint de fapt cile derivative prin care o parte a sngelui din sistemul port este
scurt-circuitat direct spre sistemul cav pentru a reduce hiperpresiunea portal.
Cel mai important dintre aceste canale derivative este cel format ntre vena
gastric stng i venele esofagiene tributare sistemului cav superior prin
intermediul venelor azygos i hemiazygos.
Venele gastrice scurte sunt conectate cu venele gastroepiplooice stngi, fcnd
legtura dintre plexul gastroesofagian i vena splenic
Anastomozele portale retroperitoneale ntre ramuri ale venei splenice i colaterale
venoase perisplenice, splenoparietale i splenorenale stngi fac legtura cu vena
cav inferioar.
Vena ombilical i venele periombilicale dreneaz n ramul stng al venei porte,
fiind n acelai timp anastomozate cu ramuri ale venelor epigastrice superioar i
inferioar, aparinnd sistemului cav superior, respectiv inferior.
Anastomoza porto-cav rectal se face ntre venele rectale superioare, aflueni ai
venei porte prin intermediul venei mezenterice inferioare i venele rectale mijlocii i
inferioare, ce drenez n sistemul cav inferior.
Sistemul Retzius coloparietal, de la nivelul colonului descendent, face legtura
ntre plexurile venoase colice tributare venei porte i venele parietale
retroperitoneale lombare, ce sunt aflueni ai sistemului venos cav inferior.

Etiopatogenia sindromului de hipertensiune portal


Se apreciaz c limita maxim normal a presiunii sngelui portal este de 12 mm
Hg. Peste aceast valoare se definete hipertensiunea portal, ce poate ajunge pn
la cifre de 40 i chiar 50 mm Hg. Acest fenomen complex este rezultatul n principal a
doi factori determinani: creterea rezistenei n sistemul port i/sau creterea
debitului de snge n acest teritoriu.
n funcie de sediul obstacolului, hipertensiunea portal este definit ca
presinusoidal, sinusoidal i postsinusoidal. Conform acestei criteriu, principalele
cauze ale hipertensiunii portale pot fi clasificate dup cum urmeaz.
1. Obstrucia extrahepatic a venei porte sau a ramurilor acesteia:
tromboza venei porte (idiopatic, de cauz septic sau secundar unei
neoplazii, hipercoagulabilitate, pancreatit);
tromboza venei splenice.
2. Obstrucia suprahepatic:
sindrom Budd- Chiari;
obstrucia venei cave inferioare
pericardit constrictiv;
insuficien cardiac dreapt.
3. Cauze hepatice:
presinusoidale: schistosomiaza, hipertensiunea portal idiopatic(sindrom
Banti), ciroza biliar primitiv n fazele de debut, sarcoidoza, bolile
mieloproliferative, boala Wilson.
sinusoidale : hepatita cronic activ, ciroza.
4. Cauze rare de cretere a debitului sanguin portal sunt reprezentate de fistula
arteriovenoas hepato-portal, splenomegalia tropical, boli hematologice cu
splenomegalie important.
n urma creterii presiunii n teritoriul port apare tendina de a fora cile
derivative ale sngelui spre sistemul cav superior sau inferior. Principalele sisteme
anastomice care se dezvolt sunt reprezentate de

venele gastroesofagiene, care prin dilatare produc varicele esofagiene i


gastrice (pericardiale i fundice);
repermeabilizarea venei ombilicale ( sindromul Cruveilhier-Baumgarten;
venele rectale, care prin dilatare dau natere hemoroizilor simptomatici.
Pe msur ce debitul sngelui portal scade n urma derivrii sale spre sistemul
cav, ca o reacie adaptativ, se constat o amplificare a debitului sanguin prin artera
hepatic.

Evaluarea pacienilor cu hipertensiune portal


Pacienii pot prezenta att semne revelatoare pentru afeciunea cauzatoare a
hipertensiunii portale (ciroza hepatic): hepatomegalie, icter, hipotrofie muscular,
stelue vasculare, eritrodermie palmar, ginecomastie, hipotrofie testicular, precum
i manifestri ale complicaiilor survenite (ascit, encefalopatie, hemoragie
digestiv).
Splina este n cele mai multe cazuri palpabil, n special la pacienii cu obstrucie
portal extrahepatic.
Pe flancurile abdomenului, precum i n regiunea periombilical, se poate observa
un desen venos superficial exagerat, expresie a circulaiei derivative importante ntre
teritoriul portal i cel sistemic, cav. Repermeabilizaera venei ombilicale este urmat
de apariia aa-zisului desen venos periombilical n cap de meduz precum i de
posibilitatea auscultrii unui suflu caracteristic, elemente ce contureaz sindromul
Baumgarten-Cruveilhier.
Dintre analizele de laborator sunt de remarcat n cazul cirozei: anemia, leucopenia,
trombocitopenia, secundare fenomenelor de hipersplenism. Probele de coagulare
sunt modificate n sensul unei hipocoagulabiliti datorate att trombocitopeniei, ct
i creterii timpului de protrombin. Acestea sunt consecina direct a tulburrilor de
sintez a factorilor coagulrii de ctre ficat.
Hipoalbuminemia reprezint un indicator important al severitii insuficienei
hepatice cronice. Un proces activ de necroz hepatocitar este evideniat n special
de valori crescute peste trei ori fa de normal, ale transaminazelor, fenomen ntlnit
mai ales la pacienii cu hepatit cronic activ sau ciroz de cauz alcoolic.
Creterea valorilor fosfatazei alcaline i ale -glutamil-transpeptidazei sunt
sugestive pentru un proces de colestaz, a crui cauz trebuie precizat.
Hiperbilirubinemia, la valori peste 3mg /dl, constituie un indicator de afectare
hepatic sever, a unei rezerve funcionale hepatice minime i implicit a unui risc
chirurgical major.
Markerii de hepatit B sau C se pot identifica la un procent important de pacieni
cu ciroz hepatic.
Puncia-biopsie hepatic aduce date foarte valoroase cu privire la etiologia
hipertensiunii portale (ciroz, obstrucie suprahepatic, schistosomiaz, fibroz
hepatic congenital etc.), severitatea acesteia, intensitatea proceselor distructive
hepatocitare.
Fibro-esofagogastroscopia este obligatoriu de efectuat la orice pacient suspectat
de hipertensiune portal, cu scopul de a obiectiva prezena varicelor esofagiene i
gradul lor de dezvoltare. Dac varicele sunt mari, depind 5 mm n diametru, de
culoare albstruie, cu linii roietice sau pete purpurii, exist un risc considerabil de
sngerare prin ruperea acestora. La nivel gastric, exist frecvent varice localizate la
nivelul fornixului sau al marii curburi. Ele pot fi secundare dezvoltrii varicelor
esofagiene sau procedurilor repetate de scleroterapie endoscopic a acestora.
Intensitatea hipertensiunii portale poate fi msurat direct prin metode invazive:
puncie splenic, cateterism vascular sau cateterizarea transhepatic percutan a
unuia dintre ramurile portale intrahepatice.

Ecografia abdominal permite o apreciere a parenchimului hepatic din punct de


vedere al intensitii preceselor de regenerare, al dilatrii arborelui biliar i vascular.
Se evaluaz de asemenea, indirect, gradul de hipertensiune portal prin msurarea
diametrelor venei porte i a afluenilor principali ai acesteia (vena splenic i vena
mezenteric superioar).
Tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear sunt metode de mare
acuratee, ce suplinesc echografia atunci cnd aceasta nu este concludent.
Aprecierea rezervei funcionale hepatice se efectuaz dup criteriile clasificrii
Child:

CLASA A
Bilirubina
seric(mg/dl)
Albumin seric
(mg/dl)
Ascit
Tulburri
neurologice
Stare de nutriie

CLASA B

< 2.0
> 3,5
Absent

2.0-3.0
3.0-3.5
Moderat

CLASA C
> 3.0
< 3.0
Important

Absente

Minimale

Avansate - Com

Foarte bun

Bun

Deficitar - Caexie

Tabelul nr. 1

COMPLICAIILE HIPERTENSIUNII PORTALE


Principalele complicaii care trebuie avute n vedere n cazul sindromului de
hipertensiune portal sunt hemoragia digestiv, ascita, encefalopatia hepatic.

Hemoragia digestiv superioar


Cea mai important cauz de sngerare digestiv n contextul hipertensiunii portale este fr ndoial cea secundar ruperii varicelor esofagiene. n afar de aceasta, alte surse de sngerare mai pot fi reprezentate de varicele gastrice, gastropatia
portal-hipertensiv, ulcerul gastric sau duodenal, sindromul Mallory-Weiss.
Sngerarea prin ruperea hemoroizilor este mai rar i are o mai mic importan
practic.
n cazul unei hemoragii digestive superioare, la care se bnuiete drept cauz
hipertensiunea portal, endoscopia trebuie efectuat imediat ce starea pacientului o
permite, dup o echilibrare volemic convenabil. ntrzierea peste 24 de ore n
practicarea endoscopiei duce adeseori la imposibilitatea de a preciza cu exactitate
sediul i sursa sngerrii.

Tratamentul sngerrii prin varice esofagiene


Cei mai muli pacieni cu hemoragie digestiv superioar prin varice esofagiene
rupte, prezint n afar de dezechilibrul major volemic i multiple alte perturbri
metabolice (funcie hepatic decompensat, diverse grade de encefalopatie portal,
diselectrolitemie, ascit, malnutriie, hipocoagulabilitate). Din acest motiv, n marea
lor majoritate, n momentul accidentului acut hemoragic, se situeaz ntr-o clas
Child defavorabil pentru o intervenie chirurgical imediat. Mortalitatea

perioperatorie este pentru clasa A de aproximativ 3-5%, pentru clasa B de circa 1215%, iar pentru clasa C de peste 25-30%.
Ca urmare, ntr-o prim faz, tratamentul de urgen va cuta s opreasc
sngerarea prin mijloace non-chirurgicale. Acest deziderat poate fi realizat n 80-85 %
din cazuri prin scleroterapie sau ligatur prin bandare a varicelor esofagiene. n acest
fel, devine posibil ameliorarea strii generale a bolnavului, stabilizarea funciei
hepatice, tratamentul ascitei, encefalopatiei, malnutriiei i implicit trecerea
pacientului ntr-o clas Child favorabil unei intervenii chirurgicale ulterioare (Tabel
1).
Msuri terapeutice n urgen:
1. Refacerea volumului circulator sanguin prin perfuzia de soluii cristaloide
izotone, plasma-expanderi, snge. Eficiena este controlat prin:
nivelul presiunii venoase centrale;
valorile tensiunii arteriale;
frecvena ventricular;
amplitudinea pulsului;
coloraia tegumentelor i a mucoaselor;
nivelul diurezei orare;
evoluia valorilor hemogramei.
2. Efectuarea endoscopiei digestive superioare imediat ce starea pacientului i
parametrii hemodinamici o permit.
3. Oprirea prin mijloace farmacologice a hemoragiei.
Principalele droguri ce pot fi folosite n acest scop sunt:
vasopresina cu proprieti puternic vasoconstrictoare n teritoriul splanhnic,
permite controlul sngerrii la 40 % din cazuri. Se administreaz intravenos ntr-un
bolus de 20 uniti n timp de 20 de minute, dup care se continu cu o perfuzie de
0,4 uniti pe minut, pe o perioad de 24 48 de ore, dup nevoie. De obicei, se
asociaz nitroglicerina n perfuzie sau sub form de patch pentru a contracara
efectele secundare ale vasopresinei.
terlypressina
are o eficien superioar vasopresinei, cu efecte
cardiovasculare adverse mai reduse.Se administreazn bolus iv cte 2 mg
la fiecare 4 ore, pn la realizarea hemostazei. Ulterior, pentru profilaxia
resngerrii, se continu cu 1 mg la 4 ore nc 4-5 zile.
somatostatina realizeaz o diminuare substanial a presiunii n teritoriul port.
Iniial 250 g ntr-un bolus intravenos, urmat de o perfuzie continu n ritm de 250 g
/or, timp de 48 - 72 de ore.
octreotidul, analog sintetic al somatostatinei, se administreaz n perfuzie
continu de 25-50 g /or timp de 48 - 72 de ore.
Somatostatina i octreotidul par a avea eficien similar cu procedurile
endoscopice n ceea ce privete controlul imediat al sngerrii.

Tratamentul endoscopic
Endoscopia digestiv superioar va fi efectuat imediat ce starea pacientului o
permite (minim echilibrare hemodinamic,preferabil dup intubarea orotraheal a
pacientului. Tratamentul endoscopic de sclerozare a varicelor sau bandarea acestora
permite controlul sngerrii n peste 80% din cazuri. Este de asemenea utilizat pe
scar larg pentru prevenirea altor episoade de hemoragie.
Scleroterapia endoscopic constituie n prezent o manier eficient de oprire a
sngerrii. Rata de reuit este de 65% dup prima edin pentru a crete la 85%
dup cea de-a doua. Se utilizeaz o gam larg de ageni sclerozani, dintre care sunt
considerai ca avnd mai puine efecte nocive: moruatul de sodiu 5%, tetradecylsodiu-sulfatul, alcoolul 99%, etanolamina 5%, polidocanolul 1%.

Injectarea se face intravariceal i perivariceal, cu cte 0,5-1 ml soluie la fiecare


din cei doi poli ai varicei.
Principalele complicaii ale scleroterapiei sunt mediastinita, ulceraiile i stenozele
esofagiene, care ns nu depesc 2% ca frecven.
Ligatura(bandarea) varicelor rupte prin aplicarea endoscopic-asistat a unor inele
speciale de cauciuc pare a fi chiar mai eficient dect scleroterapia evitnd n acelai
timp riscurile i complicaiile acesteia.

Controlul sngerrii prin aplicarea sondei cu balona


Constituie o alternativ de necesitate n hemoragiile mari, ce nu pot fi stabilizate
prin msurile de reechilibrare parenteral i prin tentative repetate de scleroterapie.
Cel mai frecvent se folosete sonda Blakemore-Sengstaken. Aceasta are dou
balonae, dintre care cel proximal are rolul de a comprima varicele esofagiene, iar cel
distal de a tampona varicele gastrice i pericardiale, de a mpiedica ieirea
accidental a sondei din esofag. Aplicarea acestei sonde realizeaz oprirea
temporar a sngerrii n 80-90% din cazuri, permind stabilizarea volemic a
pacientului i la nevoie transportul de urgen ntr-un serviciu specializat,
posibilitatea unei intervenii chirurgicale programate (rezerv de snge, echip
competent, pacient echilibrat hematologic). Sonda nu poate fi meninut pe o
perioad mai mare de 48 ore datorit riscului de leziuni ischemice ale esofagului,
ulceraii i chiar perforaie cu mediastinit secundar. Alte riscuri importante ale
aplicrii sondei Blakemore sunt: ruptura peretelui esofagian prin umflarea exagerat
a balonaului, aspiraie traheal (sindrom Mendelson), tulburri de ritm cardiac,
dureri anginoase i chiar precipitarea unui accident coronarian, stop cardiac.
ndeprtarea sondei conduce frecvent (n 20-50% din cazuri) la reluarea precoce a
sngerrii. Balonaul esofagian poate fi dezumflat temporar i sonda lsat pe loc,
supraveghind cu atenie evoluia pacientului n orele urmtoare. n cazul relurii la un
moment dat a sngerrii, balonaele vor fi imediat reumflate.

untul transjugular portosistemic intrahepatic


Are marele avantaj de a realiza decompresia portal far intervenie chirurgical,
existnd tendina actual de a nlocui cu aceast metod untul portosistemic
efectuat n urgen prin chirurgie clasic.
Accesul este realizat prin vena cav superioar, cateterizndu-se retrograd una
din venele hepatice. Cu ajutorul unui stent, se realizeaz o comunicare direct
intraparenchimatoas ntre vena hepatic cateterizat i una din ramurile mari de
distribuie ale venei porte. Stentul are proprieti autoexpandabile, ceea ce permite
un calibru eficient de comunicare i deci de decompresie portal.
Metoda constituie alternativa de rezerv n cazul n care sngerarea nu poate fi
oprit prin mijloace farmacologice sau prin tratament endoscopic.

Tratamentul chirurgical n urgen


Principalele indicaii ale sale sunt reprezentate de: ineficiena tentativelor de
hemostaz endoscopic, hemoragie prin varice gastrice rupte, hemoragie prin
gastropatie portal hipertensiv, refractare la tratamentul conservator.
Trans-seciunea esofagian cu stappler este o metod rapid, simpl i eficient n
cele mai multe cazuri.
Efectuarea unui unt porto-cav este o intervenie ce duce la scderea important
a hipertensiunii portale, realiznd un control eficient al hemoragiei. Atunci cnd
aceasta este oprit temporar cu o sond Blakemore sau prin droguri vasoactive, se
prefer dac, este tehnic posibil, efectuarea unui unt distal spleno-renal, mai puin
expus riscului de a duce la apariia encefalopatiei portale.

Prevenirea recidivelor hemoragice

Riscul de recidiv a sngerrii prin varice esofagiene este de peste 70% n primul
an. Riscul maxim de sngerare este n primele ase sptmni dup episodul
hemoragic.
1. Tratament medical. Administrarea de propranolol n doze care s scad
frecvena cardiac cu 25% duce la o reducere semnificativ a recurenelor
hemoragice cu pn la 20% i prelungete durata medie de via n special la
pacienii cu ciroz alcoolic clasa A sau B Child. Drogul va fi administrat cu pruden
la pacienii cu insuficien cardiac decompensat datorit aciunii inotrop-negative.
La nevoie se pot utiliza patch-uri cu nitroglicerin (Nitroderm).
Rezultate superioare se obin dac tratamentul profilactic cu propranolol este
completat cu administrarea de preparate orale coninnd somatostatin sau octreotid.
2. Tratament endoscopic efectuat n edine repetate, n scopul rezolvrii tuturor
varicelor esofagiene. Rezultatele scontate se obin n 70% din cazuri, cu o eficien
superioar prin metoda de ligaturare cu benzi elastice a pachetelor varicoase.
Aceast metod este de aceea n prezent preferat att n oprirea sngerrii ct i n
scopul eradicrii varicelor n vederea controlului recurenelor hemoragice.
Periodic se indic controale endoscopice deoarece exist riscul de resngerare de
pn la 50% n primul an. n aceste cazuri de recidiv a hemoragiei, dac tratamentul
endoscopic nu mai este eficient, se indic fie un unt transhepatic, fie un unt
realizat pe cale chirurgical. Mult mai rar, poate intra n discuie un transplant
hepatic.
3. Realizarea pe cale chirurgical a unturilor porto-sistemice constituie cea mai
eficient metod de prevenire a recurenelor hemoragice.
unturile non-selective sunt reprezentate de
untul porto-cav termino-lateral;
untul portocav latero-lateral;
untul convenional spleno-renal (proximal);
interpoziie grefon sintetic/venos portocav, mezentericocav sau mezentericorenal.
Acest gen de unturi previn eficient alte episoade hemoragice, dar pentru c
realizeaz o derivare practic complet a sngelui portal, expun n mod particular la
apariia encefalopatiei portale i accelereaz degradarea parenchimului hepatic.
De aceea, n prezent singurele indicaii ale unturilor neselective au rmas
situaiile de urgen pentru controlul sngerrii.
unturile selective deriv doar parial sngele portal spre teritoriul cav, realiznd
reducerea convenabil a hipertensiunii portale, fr a crete semnificativ riscul de
encefalopatie hepatic (de exemplu: untul spleno-renal distal sau interpoziia de
grefon venos v. gastric dreapt v. port).
4. Transplantul hepatic.
Reprezint o alternativ limitat n practic datorit complexitii interveniei i
numrului redus de organe disponibile. Nu este aplicabil la orice categorie de
pacieni. Principala indicaie o reprezint pentru moment ciroza hepatic de etiologie
diferit dect cea alcoolic, preferabil la pacieni aflai n clasa Child A sau B.

BIBLIOGRAFIE
ANGELESCU N. Abcesele ficatului, n Tratat de patologie chirurgical, vol VI, sub redacia
E. Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986, pag. 828-839
BRTUCU E. Abcese hepatice, n Chirurgie general, sub redacia N. Angelescu, P.
Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000, pag. 547-555
BRTUCU E. Chistul hidatic hepatic, n Chirurgie general, sub redacia N. Angelescu, P.
Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000, pag. 555-567
BURLUI D., MIHAI V., Tumorile ficatului, n Tratat de patologie chirurgical, vol VI, sub
redacia E. Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986, pag. 815-828

BURLUI D., ROCA Monica, Chistul hidatic al ficatului, n Tratat de patologie chirurgical,
vol VI, sub redacia E. Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986, pag. 797- 815
CIUREA M. Patologia chirurgical a ficatului, n Chirurgie vol II, sub redacia Al. Pricu,
Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994, pag. 152-192
MEYERS C. William The Liver, n Sabiston Textbook of Surgery, 15 th edition, sub
redacia David Sabiston Jr., W.B. Saunders Company, 1997, pag. 1061-1104
POPESCU I., CIUREA S. Tumori, n Chirurgie general, sub redacia N. Angelescu, P.
Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000, pag. 567-582
RICHARDS O. William Gastrointestinal bleeding, n Basic Surgery 5-th edition sub
redacia Hiram C. Polk Jr., Bernard Gardner, H. Harlam Stone, Quality Medical Publishing inc, St
Louis, Missouri, 1995, pag. 486-509
WAY W. Laurence Liver, n Current Surgical Diagnosis and Treatment sub redacia
Laurence W. Way, Appleton & Lange Medical Book, Norwalk, Connecticut, 1991, pag 497-510
WAY W. Laurence Portal Hypertension, n Current Surgical Diagnosis and Treatment sub
redacia Laurence W. Way, Appleton & Lange Medical Book, Norwalk, Connecticut, 1991, pag
510-527
WILMORE W. Douglas, CHEUNG Y. Laurence, HARKEN H. Alden, HOLCROFT W. James, SOPER
J. Nathaniel, ACS Surgery-Principles & Practice, 2002, WebMed Corporation, pag. 404-510

3
PATOLOGIA CHIRURGICAL A
CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

LITIAZA BILIAR
Litiaza biliar, afeciune caracterizat de prezena calculilor la nivelul cilor biliare,
este foarte frecvent, avnd cea mai mare pondere n cadrul patologiei tractului
biliar, reprezentnd de asemenea peste 90% dintre maladiile veziculei biliare.
Din punct de vedere al morbiditii generale, litiaza biliar afecteaz un procent
important al populaiei: 10 % din oamenii pn la 40 de ani, frecvena ei crescnd o
dat cu vrsta. Este una din bolile cele mai frecvent ntlnite n patologia digestiv.
De cele mai multe ori calculii se formeaz n vezicula biliar i numai rareori n
celelalte segmente topografice ale cilor biliare (litiaza intrahepatic, litiaza primar
a C.B.P.).
Calculii biliari se difereniaz dup compoziia lor chimic. Principalele substane
chimice din care sunt alctuii calculii sunt: colesterolul, carbonatul de calciu,
bilirubinatul de calciu, elemente ce se gsesc n mod natural n bil.
Calculul poate fi pur, cnd este format aproape exclusiv din una dintre aceste
substane, poate fi mixt, cnd conine mai multe elemente sau poate fi combinat,
cnd are un nucleu i un nveli cu structur diferit.
Rareori calculii biliari sunt formai dintr-o singur substan, de cele mai multe ori
fiind micti.
Calculii colesterolici sunt constituii exclusiv sau n cea mai mare parte din
colesterol i reprezint majoritatea calculilor biliari (80-85%). Calculii colesterolici puri
sunt totui ntlnii n practic doar n 10-15 % dintre litiazele biliare. n general exist
tendina de a numi calculi colesterolici pe cei care conin mai mult de 70 %
colesterol. Aceti calculi sunt rotunzi sau ovalari, cu o suprafa neted, avnd o
culoare glbuie i o strucutur cristalin pe seciune, cu dispoziie radiar. Ei sunt
radiotranspareni. Litiaza colesterinic poate fi unic sau multipl, calculii fiind mici
(pna la 1 cm diametru), medii sau mari (cu diametrul de 5 cm i mai mare).
Calculii pigmentari sunt formai din bilirubinat de calciu, fiind ntlnii n circa 3 %
din litiazele biliare. Ei sunt mici, rareori cu diametrul peste 1 cm, multipli, de culoare
brun-neagr, cu suprafaa neregulat, de consisten crescut sau fragili. Pot fi
radiotranspareni sau radioopaci.
Calculii puri de carbonat de calciu sunt foarte rar ntlnii. Ei au forma unor mici
grune dure i sunt opaci la razele X.
Calculii micti sunt cel mai frecvent ntlnii (circa 80% din litiazele biliare). Ei sunt
formai n proporii variabile din colesterol, bilirubinat de calciu i carbonat de calciu.
Aspectul i structura acestor calculi depinde de compoziia lor chimic, cel mai

adesea fiind poliedrici, multifaetai, netezi, de culoare brun-glbuie, formai din


straturi concentrice pe seciune.

Patologie
Sexul. Litiaza biliar este de trei-patru ori mai frecvent la sexul feminin. Hormonii
sexuali feminini, mai ales estrogenii, cresc secreia biliar de colesterol i deci
saturaia bilei n colesterol. Se pare c estrogenii scad sinteza n ficat i implicit
concentraia n bil a acidului chenodezoxicolic, ceea ce atrage dup sine creterea
concentraiei de colesterol n bil. Progesteronul inhib contractilitatea veziculei
biliare, ceea ce predispune la hipotonie i staz, favoriznd astfel precipitarea
calculilor.
Sarcina este caracterizat prin creterea concentraiei n colesterol a bilei i
diminuarea concentraiei acidului chenodezoxicolic.
Vrsta. Litiaza biliar este rar ntlnit sub 20 de ani. Frecvena ei crete dup 40
de ani, ajungnd ca dup 70 de ani s fie ntlnit la 30-60 % dintre indivizi, fr s
existe mari diferene ntre sexe. S-a remarcat c dup 50 de ani saturaia bilei n
colesterol crete, iar o dat cu naintarea n vrst, crete progresiv secreia absolut
de colesterol n bil.
Factorii genetici. Litiaza biliar este mai frecvent n unele familii, fiind deseori
semnalat la rudele pacienilor operai pentru aceast boal, dar modalitatea de
transmitere genetic nu este cunoscut.
Repartiia geografic. S-a remarcat c boala este mai frecvent n Europa, mai
ales n rile scandinave i n America de Nord. Se pare c repartiia geografic
inegal a litiazei biliare ine att de factori genetici dar i de factori de mediu i mai
ales de obiceiurile alimentare.
Alimentaia pare a avea un rol important n etiologia litiazei biliare. Regimul
alimentar hipercaloric favorizeaz litogeneza. Creterea aportului alimentar de
colesterol duce la creterea secreiei biliare a acestuia i la suprasaturarea bilei n
colesterol.
Obezitatea nsoete foarte frecvent litiaza biliar, fapt dovedit de numeroase
studii clinice i epidemiologice.
Diabetul zaharat este considerat ca factor favorizant n etiologia litiazei biliare.
Tulburrile metabolismului lipidic ar favoriza de asemenea apariia acestei
afeciuni.
Unele medicamente, crescnd secreia biliar de colesterol, favorizeaz de
asemenea litogeneza: estrogenii de sintez, anticoncepionalele, clofibratul, acidul
nicotinic, insulina.
Bolile intestinului subire care peturb absorbia ileal a acizilor biliari, crescnd
concentraia colesterolului din bil, favorizeaz litogeneza (boala Crohn, rezeciile
ileale, scurtcircuitrile intestinale pentru tratamentul obezitii.).
Interveniile chirugicale gastrice i mai ales vagotomia troncular sunt urmate de
creterea incidenei litiazei biliare, mai ales veziculare.
Litiaza biliar pigmentar este favorizat de anumii factori.
Anemiile hemolitice, prin eliminarea unor cantiti mari de bilirubin indirect
(neconjugat) prin bil, favorizeaz apariia litiazei pigmentare. n boala MinkowskiChauffard (microsferocitoza congenital), litiaza biliar se ntlnete n 50-70 %din
cazuri.
Ciroza hepatic este adeseori nsoit de litiaz pigmentar, se pare prin existena
unui moderat proces de hemoliz cronic.
Infecia biliar, n special cu Escherichia coli, favorizeaz litiaza pigmentar.
Bacilul Coli produce beta-glicuronidaz, care hidrolizeaz bilirubina direct
(conjugat) n bilirubin indirect (neconjugat) i insolubil. Aceasta precipit sub
form de bilirubinat de calciu. Infecia biliar i n special cea vezicular, genereaz
modificri chimice locale. Lecitina este hidrolizat n lizolecitin, substan cu o
aciune puternic iritant pentru mucoasa cilor biliare, ceea ce favorizeaz

precipitarea srurilor de calciu. Staza i infecia sunt factorii principali considerai


rspunztori de producerea litiazei biliare.
Litogeneza s-ar datora faptului c bila, o soluie coloidal n care elementele
constituente nu precipit, sufer o modificare fizic, trecnd din starea de sol n cea
de gel. Aceast instabilitate coloidal este considerat a fi cauza determinant a
litogenezei, ca urmare a modificrilor fizico-chimice ce au loc n compoziia bilei.
n mod natural bila conine substane hidrosolubile (sruri minerale, bilirubin
conjugat) i substane liposolubile (colesterolul) care devin solubile n mediul apos al
bilei datorit formrii miceliilor mixte. Acestea din urm sunt ansambluri
macromoleculare constituite din sruri biliare i lecitine, substane bipolare, care prin
gruprile lor hidrofobe fixeaz colesterolul i prin cele hidrofile sunt solubile n ap.
Colesterolul se gsete n bil ntr-o concentraie vecin cu saturaia. Solubilitatea
sa necesit prezena srurilor biliare i a lecitinei. n soluiile micelare, colesterolul nu
poate depi valoarea de 10-15%, cifr peste care el precipit.
Colesterolul este secretat de ficat n bil. Producia de 1-1,5 g / zi depinde de aport
i de eliminare. O cretere a concentraiei colesterolului n bil poate ine de un aport
excesiv la nivelul ficatului sau de o sintez crescut, ca i de o tulburare a echilibrului
ce exist ntre diferitele sale ci de eliminare.
Srurile biliare au un rol esenial n solubilizarea colesterolului. Acizii biliari primari
(acidul colic i chenodezoxicolic) sunt sintetizai la nivelul hepatocitului, plecnd de la
colesterol. La nivel hepatocitar acizii biliari sunt conjugai cu glicocol i taurin,
formnd srurile biliare. Acestea sunt eliminate n bil i circa 80 % sufer ciclul
entero-hepatic, fiind reabsorbite la nivelul ileonului terminal. Dup mese, circulaia
enterohepatic crete i o dat cu ea i secreia de acizi biliari, ceea ce duce la o
scdere a saturaiei bilei n colesterol.
Lecitinele reprezint peste 90% din fosfolipidele pe care le conine bila. Ele
poteneaz aciunea acizilor biliari de solubilizare a colesterolului. Miceliile mixte,
care cuprind i lecitinele, au o capacitate crescut de solubilizare a colesterolului,
proporia fiind de o molecul de lecitin pentru trei-patru molecule de acizi biliari.
Bila normal este o soluie apoas care conine colesterol n cantitate de 4-5 g la
litru. Solubilizarea colesterolului se datoreaz deci miceliilor mixte. Bila devine
litogen atunci cnd este suprasaturat n colesterol i/sau cnd diminu
concentraia substanelor solubilizante (sruri biliare, lecitine), aceste dou tulburri
putndu-se asocia.
Small i Admirand (1968) au artat c pentru o proporie constant de ap (90%)
i la o temperatur determinat (37oC), solubilitatea micelar a colesterolului depinde
de trei variabile: concentraia n sruri biliare, n lecitin i n colesterol.
Reprezentarea acestora ntr-o diagram tridimensional arat c solubilizarea
complet a colesterolului nu este posibil dect ntr-o zon limitat.
Recent s-a subliniat i importana coninutului bilei n ap pentru stabilirea limitei
de solubilizare a colesterolului. Astfel, pentru aceeai concentraie de sruri biliare,
lecitine i colesterol, solubilitatea acestuia este cu att mai ridicat cu ct bila e mai
concentrat. Cantitatea de ap a bilei variaz n mod normal ntre 75-98%. n
consecin, diagrama tridimensional a lui Small nu cuprinde totalitatea fenomenelor
fizico-chimice care duc la apariia calculilor de colesterol. Pe de alt parte, s-a
constatat c bila suprasaturat n colesterol nu implic n mod inevitabil apariia
calculilor.
Se admite c la bolnavii cu litiaz colesterolic, ficatul secret o bil saturat sau
suprasaturat n colesterol. Saturarea bilei poate fi consecina fie a unei diminuri a
secreiei de acizi biliari i fosfolipide, fie, se pare mai frecvent, a creterii secreiei
biliare de colesterol, explicat prin creterea sintezei hepatice. S-a observat la aceti
bolnavi o cretere a activitii enzimei care regleaz sinteza colesterolului n ficat
HMG-CoA-reductaza (3-hidroxi-3-metil-glutamil-CoA- reductaza).

Pe de alt parte, s-a remarcat o diminuare a sintezei de acizi biliari din colesterol,
activitatea enzimei care controleaz aceast reacie (7-alfa-hidroxilaza) fiind mult
diminuat.
n bila suprasaturat n colesterol, moleculele acestuia agreg cu uurin,
formnd un nucleu (procesul de nucleere a calculilor), n jurul cruia precipit alte
molecule, concurnd la creterea calculului. Deseori nucleul calculului este format din
resturi celulare, mucus, material microbian sau parazitar, bilirubinat sau alte sruri
de calciu.
Vezicula biliar are, se pare, un rol important n procesul de litogenez, fiind locul
de predilecie al formrii calculilor colesterolici. Capacitatea mare a veziculei biliare
de a concentra bila, tulburrile de motilitate precum i secreia n exces a mucusului
sunt principalele elemente incriminate n litogenez. Reabsorbia n exces a apei
poate modifica compoziia bilei. Colecistatonia reine o cantitate mare a srurilor
biliare, care astfel sunt excluse din circuitul entero-hepatic. Celulele descuamate ale
mucoasei veziculare, mucusul n exces secretat de aceast mucoas, corpii
bacterieni, pot agrega cristalele de colesterol.
n afara factorilor generali de litogenez, care determin excreia de ctre ficat a
unei bile litogenice, exist i factori favorizani locali, dintre care staza biliar
(Aschoff) i infecia biliar (catarul litogen Naunyn) sunt cel mai des citai.
Staza i infecia, n special la nivelul veziculei biliare, sunt capabile s genereze
formarea calculilor.

Anatomie patologic
Rareori vezicula biliar litiazic are un aspect macroscopic normal. De cele mai
multe ori, colecistul prezint leziuni anatomo-patologice determinate de cauze
multiple: mecanice, inflamatorii, trofice sau degenerative (adesea asociate variabil).
Remanierile morfologice cele mai frecvente sunt cele mecanice, datorate aciunii
calculilor din lumen. Astfel, apar pungi diverticulare n special n regiunea
infundibular, datorit inclavrii unui calcul voluminos, leziune cunoscut sub numele
de bursa Hartmann.
n cazul inclavrii unui calcul n canalul cistic, drenajul biliar al colecistului fiind
mpiedicat, vezicula se mrete global.
Leziunile inflamatorii i degenerative se proiectez foarte diferit, n raport cu
gradul septicitii mediului vezicular, cu vechimea evoluiei i fenomenele reactive.
Rmn cteva aspecte anatomopatologice caracteristice, foarte utile n orientarea
diagnosticului chirurgical:
- vezicula frag este caracterizat de leziuni ale mucoasei colecistice, care apare
intens hiperemiat, cu multiple granulaii mici, de culoare glbuie, generate de
depunerea n corion a unor achene de colesterol;
- hidrocolecistul (hidropsul vezicular) apare atunci cnd un calcul se inclaveaz n
canalul cistic sau regiunea infundibular, excluznd astfel vezicula biliar din
circuitul digestiv normal. Colecistul este n aceste cazuri mult destins, n
tensiune, uneori cu un coninut vscos, albicios, datorit acumulrii excesive de
mucus (mucocelul vezicular);
- n colecistita acut litiazic, vezicula biliar prezint semne certe de inflamaie
acut, corespunztoare fazei evolutive a procesului patologic: cataral,
edematos, flegmonos. Seroasa colecistului este intens hiperemiat, peretele
mult ngroat, edemaiat. n interiorul vezicii se gsesc unul sau mai muli
calculi, bil purulent, cu detritusuri celulare. Alteori coninutul veziculei biliare
este foarte purulent (piocolecist). Cnd agresivitatea septic a florei microbiene
este foarte mare, apar zone de gangren parcelar a mucoasei sau a ntregului
perete colecistic, zonele respective avnd o culoare brun-verzuie sau lund
chiar aspect de sfacel. Pot aprea perforaii ale peretelui vezicular, prin care se
poate contamina cavitatea peritoneal, realizndu-se fie o peritonit localizat

subhepatic, fie o peritonit acut difuz. n general procesul septic peritoneal


are tendina de a se limita n jurul colecistului inflamat printr-un proces de
peritonit plastic, la care particip marele epiplon, colonul transvers,
duodenul, pilorul (plastronul pericolecistic). Se pare c, alturi de factorul
septic, n patogenia leziunilor destructive, caracteristice colecistitei acute mai
intervin i ali factori ca: ischemia vascular, leziunile mecanice generate de
compresia calculului la nivelul regiunii infundibulare mai ales, unde determin
tulburri ischemice i trofice;
vezicula scleroatrofic apare n urma unor episoade repetate de inflamaie
acut a colecistului care au fost ndelung tratate medical. Vezicula biliar este
redus ca volum, cu pereii mult ngroai, printr-un proces de scleroz
degenerativ i mulai pe coninutul litiazic.

COLECISTITA CRONIC LITIAZIC


Se poate pezenta sub trei forme clinice diferite.
1. Colecistit cronic asimptomatic (latent) este diagnosticat ntmpltor cu
ocazia unei explorri ecografice sau mai rar radiologice abdominale sau
intraoperator, cnd se intervine chirurgical pentru o alt afeciune. Alteori ea este
diagnosticat necroptic, fr s fi avut nici o manifestare clinic anterioar. Aceast
form clinic reprezint circa 40-50 % din totalul litiazelor biliare.
2. Forma dispeptic se caracterizeaz printr-o simptomatologie subiectiv sugestiv pentru o suferin biliar. O serie de tulburri dispeptice ca balonri postprandiale, disconfort digestiv, grea, rare vrsturi bilioase, tulburri de tranzit
digestiv inexplicabile, gust amar, cefalee de tip migrenos, mai ales dac apar dup
prnzuri bogate n alimente colecistokinetice, la o pacient obez, peste 40 de ani,
trebuie s sugereze clinicianului posibilitatea unei litiaze veziculare.
3. Forma dureroas este caracterizat de prezena colicilor veziculare. Aceste
dureri colicative survin dup mese colecistochinetice (grsimi, maionez, smntn,
rntauri, prjeli), relativ brusc, la cteva ore postprandial i se caracterizeaz printro durere mai ales epigastric, mai rar n hipocondrul drept. Durerea, cu un caracter
colicativ, iradiaz posterior n regiunea lombar dreapt, n regiunea dorsal a
coloanei vertebrale i ascendent spre vrful scapulei i umrul drept; ea poate fi
exacerbat uneori de respiraia profund (semnul tusei) i poate fi asociat cu
grea, vrsturi alimenare i apoi bilioase, care prin persisten devin foarte greu de
suportat.
Simptomatologia dureaz cteva ore, fiind de obicei uor calmat de medicaia
antispastic i antialgic uzual. Aceste manifestri simptomatice pot surveni la
intervale variabile de timp, de la ani, luni sau cteva zile. ntre episoadele colicative
pacientul poate fi complet asimptomatic sau poate prezenta un sindrom dispeptic de
tip biliar
La examenul obiectiv, n timpul colicii biliare, se poate evidenia o durere vie la
palparea hipocondrului drept, deseori nsoit de hiperestezie cutanat i discret
aprare muscular. n afara episodului acut dureros, sugestiv pentru diagnostic
este manevra Murphy pozitiv, durere cert la presiunea n punctul cistic, cnd
bolnavul tuete sau respir adnc. O dat cu generalizarea examinrii ecografice
n cadrul acestei afeciuni este descris de ctre medicii ecografiti manevra
Murphy ecografic, identic cu cea descris anterior, doar c presiunea n
punctul cistic o realizeaz medicul examinator cu sonda (transductorul) aparatului
ecografic.

Explorri paraclinice

O simptomatologie clinic sugestiv pentru litiaz biliar oblig la o explorare


paraclinic atent i complex, uneori pentru a stabili diagnosticul.
Ecografia este principala investigaie imagistic n litiaza vezicular, aducnd
informaii diagnostice majore, fiind n acelai timp o metod neinvaziv, simpl,
rapid i repetabil. Calculii veziculari sunt hiperecogeni i se nsoesc de un con
de umbr acustic posterior, dac sunt mai mari de 3 mm (fig. 1). Ecografia
furnizeaz de asemenea informaii referitoare la dimensiunile organului, grosimea
peretelui, extrem de importante n cazul colecistitei acute sau a celei
scleroatrofice. Pe de alt parte, ea ofer date despre diametrul i coninutul cii
biliare principale (mai ales coledocul supraduodenal), de mare importan pentru
chirurg n stabilirea strategiei operatorii.
Ecografia stabilete algoritmul diagnostic n cazul pacienilor icterici. Dac
exist dilataie a cilor biliare, aspectul pledeaz pentru un icter mecanic. Cnd
exist dilataie numai a cilor biliare intrahepatice este recomandat colangiografia transparietohepatic (CTPH), iar cnd C.B.P. este dilatat se recomand
colangiografia endoscopic retrograd (ERCP). Ecografia mai are avantajul c ofer
concomitent detalii i despre alte viscere, evideniind leziuni ce pot exista
concomitent cu litiaza biliar: ciroz hepatic, hidatidoz hepatic, pancreatit
acut sau cronic etc.
Examenul radiologic, altdat considerat explorarea fundamental n
diagnosticul litiazei biliare, cu toate c i-a pierdut supremaia n faa ecografieiramne o explorare util. Astfel, radiografia abdominal simpl, centrat pe zona
hipocondrului drept evideniaz imaginea calculilor radioopaci, ce se afl n zona
de proiecie a veziculei biliare, iar pe o radiografie de profil, anterior de coloana
vertebral, element de diagnostic diferenial cu litiaza renal dreapt.
Celelalte metode de examinare radiologic cu substane de contrast:
colecistografia oral cu Razebil, colecistocolangiografia venoas cu Pobilan sunt
rar utilizate, genul de informaii furnizate de acestea referitoare la coninutul i
dinamica veziculei, dar i a cilor biliare fiind la ora actual obinute prin
scintigrafie hepatic cu techneiu.
Tomografia computerizat dac este judicios indicat, mai ales n contextul
asocierii cu alte afeciuni ce necesit investigaii suplimentare, reprezint o
explorare util i n litiaza vezicular.

Diagnosticul diferenial
Ulcerul duodenal, mai ales cu localizare post-bulbar, poate pune probleme de
diagnostic diferenial cu litiaza biliar, cu att mai mult cu ct asocierea litiazei cu
ulcerul este posibil. Examenul clinic i explorrile paraclinice permit de obicei
diagnosticul precis.
Pancreatita cronic este des asociat litiazei biliare i cutarea afectrii
pancreasului se impune pentru un diagnostic complet i corect.
Angina pectoral, infarctul miocardic cu localizare posteroinferioar pot intra n
discuia diagnosticului diferenial, examenul ECG i celelalte investigaii paraclinice
preciznd diagnosticul.
Hernia hiatal se poate i ea asocia litiazei (triada lui SAINT: hernie hiatal,
diverticuloz digestiv i litiaz biliar).
Apendicita acut cu sediu subhepatic, colonul iritabil, litiaza renal dreapt pot
ridica probleme de diagnostic diferenial, examenele paraclinice, ecografia i
explorrile radiologice elucidnd diagnosticul. Calculii biliari pot fi confundai cu
cheaguri de snge consecutiv unei hemobilii, dei bila are o aciune fibrinolitic mare,
care de obicei i dizolv rapid.

Evoluie i complicaii
Evoluia unei litiaze veziculare nu poate fi previzibil, ceea ce are o mare
importan n orientarea terapeutic.
Din motive didactice difereniem complicaiile evolutive ale litiazei veziculare n
trei categorii: mecanice, infecioase i degenerative, dei aceast mprire este
oarecum arbitrar, avnd n vedere complexitatea patogenic a mecanismelor, care
evolueaz deseori intricat.
Complicaii mecanice
Hidropsul vezicular acut i cronic (hidrocolecistul) apare ca urmare a
inclavrii unui calcul n regiunea infundibular sau n canalul cistic. Debutul clinic este
de obicei sub forma unei colici biliare, mai rar apare insidios.
Obiectiv, constatm o formaiune ovalar, sensibil, de consisten renitentelastic, mobil cu respiraia n sens cranio-caudal, situat sub marginea inferioar a
ficatului, n regiunea de proiecie topografic a veziculei biliare.
Uneori, sub tratament medical sau spontan, hidropsul vezicular poate disprea, ca
urmare a repermeabilizrii zonei infundibulo-cistice, dar recidivele sunt posibile
(colecistul n acordeon).
Mai rar, hidropsul vezicular poate perfora, genernd o peritonit acut difuz. Alteori, coninutul se poate suprainfecta, realiznd un tablou clinic de colecistit acut.
Litiaza secundar a C.B.P.: poate aprea ca urmare a migrrii unor calculi mici
prin canalul cistic n hepatocoledoc sau mai rar prin constituirea unei fistule biliobiliare (ntre vezicula biliar i C.B.P.), cu evacuarea coninutului vezicular n coledoc
(de cele mai multe ori calculi mari).
Clinic, apariia acestei complicaii trebuie bnuit atunci cnd simptomatologia
dureroas este deosebit de violent, persistent i nu cedeaz la medicaia
antispastic i antialgic uzual.
Fistulele veziculare. n afara migrrii calculilor n sistemul canalar biliar, ei pot
prsi lumenul vezicular i prin efracia peretelui acestuia. Numeroi factori
contribuie la realizarea acestei complicaii, printre care amintim: tensiunea crescut
din lumenul colecistului, modificrile trofice ale peretelui vezicular, leziunile de
decubit realizate de calculi n special n regiunea infundibular. Dup sensul
traiectului pe care l urmeaz coninutul vezicular deosebim:
Fistula biliar extern este de obicei consecina unei colecistite acute, care a
evoluat mult timp netratat. Ea genereaz un flegmon al peretelui abdominal, iar
apoi, printr-o soluie de continuitate, o comunicare ntre colecist i exterior, cu
instalarea unei fistule biliare externe.
Fistula biliar intern apare mai des i se poate prezenta n dou variante
morfopatologice:
Fistula bilio-biliar se datoreaz unui calcul vezicular inclavat n regiunea
infundibulo-cistic. Presiunea crescut din lumenul vezicular, leziunea de decubit
realizat de calcul la nivelul zonei de inclavare, tulburrile locale circulatorii i
procesul inflamator septic de vecintate duc pentru nceput la apariia unei burse
Hartmann, care se alipete i apoi ader la peretele C.B.P. Ulterior, prin necroza
peretelui vezicular, se va realiza o comunicare direct ntre cele dou lumene. n
acest fel, coninutul VB se poate evacua n C.B.P., calculii de dimensiuni mari
ajungnd n coledoc. Fistula bilio-biliar apare mai ales n litiazele veziculare cu
evoluie ndelungat, cu episoade acute inflamatorii repetate. Uneori instalarea
fistulei este precedat de un episod de colecistit acut urmat de icter i colangit.
Alteori este o descoperire intraoperatorie.
Fistulele bilio-digestive apar printr-un proces morfopatologic asemntor.
Peretele VB se alipete de duoden, mai rar de colonul transvers. Prin aceleai leziuni
trofice, septice, inflamatorii, lumenul VB ajunge s comunice direct sau prin

intermediul unei caviti intermediare (peritonit nchistat) cu lumenul digestiv


(duoden, colon). Simptomatologia difer dup modul de constituire a fistulei (direct
sau printr-o cavitate intermediar, caz n care fistula este precedat de un episod de
peritonit acut localizat). Mai rar, fistula biliodigestiv se constituie insidios, primul
semn fiind o complicaie evolutiv a ei. De obicei, deci, apariia fistulei este
precedat de un episod clinic de colecistit acut. Dup constituire, fistula
biliodigestiv poate fi insoit de o simptomatologie variabil. Uneori se remarc o
ameliorare clinic a simptomatologiei acute biliare, lucru explicabil prin efectul de
drenaj al coninutului septic vezicular. n cazul eliminrii unor calculi de dimensiuni
mici n lumenul digestiv, remisiunea poate fi de lung durat. Dac n lumenul
duodenal migreaz un calcul voluminos, acesta poate realiza, prin inclavare, o
obstrucie a lumenului digestiv, mai rar la nivelul duodenului, mai frecvent n
regiunea ileonului terminal. Clinic apar semnele unei ocluzii intestinale nalte prin
obstrucie, cunoscute sub denumirea de ileus biliar.
Fistula colecisto-colic este o complicaie de o gravitate deosebit, datorit
contaminrii cilor biliare cu flor colic i apariiei unei angiocolite severe
consecutive.
Mai rar, apariia fistulelor biliodigestive debuteaz clinic printr-un episod de
hemoragie digestiv, datorit ulceraiilor de decubit determinate de un calcul
voluminos inclavat.
Diagnosticul de fistul biliodigestiv poate fi sugerat de o radiografie abdominal
simpl, pe care apare pneumobilia (aer n cile biliare). Tranzitul baritat evideniaz
refluxul substanei de contrast din lumenul digestiv n cile biliare, stabilind astfel
diagnosticul de fistul bilio-digestiv, care poate fi doar sugerat clinicianului de
anamnez.

Complicaii infecioase

Colecistita acut
Colecistita acut (C.A.) este cea mai frecvent complicaie a litiazei biliare, n 32%
din cazuri putnd fi prima manifestare a acesteia. Ea apare cu o frecven crescut n
intervalul de vrst 50-70 de ani i determin 20 % din interveniile chirurgicale
efectuate pe cile biliare. Datorit evoluiei sale imprevizibile, 40% din cazurile de
C.A. sunt operate trziu, n urma unui tratament medical prea lung. Gravitatea
acestei afeciuni depinde de forma anatomopatologic a C.A., intensitatea procesului
distructiv i infecios, vrst, precum i de tulburrile metabolice secundare induse
de boal.

Fiziopatologie
Mult timp s-a considerat C.A. ca fiind datorat unui proces strict infecios.
Constatarea c, frecvent, nu pot fi depistai germeni n bila vezicular a pus n
discuie existena i a altui mecanism declanator n afara celui infecios S-a
constatat c ntr-un procent important din cazuri bila este steril, microbismul fiind
mai degrab cantonat n pereii veziculei biliare. Iat de ce, actualmente, C.A. este
considerat mai ales o complicaie mecanic major a litiazei biliare. Ea apare
secundar inclavrii unui calcul n regiunea infundibular sau la nivelul cisticului,
situaie care creeaz o hipertensiune intravezicular cu rol de factor declanator al
procesului acut colecistic.
Exist actualmente mai multe teorii care caut s explice modul de declanare a
afeciunii:
1. Teoria iritaiei chimice. Obstrucia cisticului sau a regiunii infundibulare face
ca bila s se concentreze n VB. Aceast bil hiperconcentrat, bogat n pigmeni
biliari, reprezint un factor major de iritare chimic a mucoasei veziculare, producnd
ntr-un prim timp o inflamaie aseptic a acesteia, cu edem masiv i un infiltrat
inflamator bogat n celule a tuturor straturilor VB. Se produce i o modificare conco -

mitent a permeabilitii mucoasei VB, ceea ce conduce la o acumulare excesiv de


lichid n lumenul vezicular. Astfel, are loc o cretere progresiv a presiunii intravezi culare. Coninutul VB este de obicei steril n primele zile, iar dac ntre timp survine
dezobstrucia lumenului, evoluia procesului fiziopatologic se face spre fenomene de
fibroz parietal, concomitent cu ameliorarea clinic. Dac un astfel de ciclu evolutiv
se repet de cteva ori, va conduce la apariia unei VB scleroatrofice. n cazul n care
obstrucia iniial se menine, apare suprainfecia coninutului vezicular, ceea ce
duce la accentuarea modificrilor parietale cu evoluie spre gangren a VB. Datorit
hiperpresiunii i edemului, apare compresiunea vaselor sanguine parietale cu
delimitarea unor zone de ischemie. Acest proces are o evoluie mai grav la vrstnici
(care au i leziuni ateromatoase vasculare), ceea ce explic apariia unor leziuni
ntinse de gangren parietal. Cnd exist un calcul de dimensiuni mari inclavat
infundibular, acesta poate exercita o compresiune mecanic direct, de aceea
fenomenele de gangren sunt n aceste situaii de maxim intensitate n regiunea
respectiv.
2. Teoria enzimelor pancreatice. Experimente efectuate prin injectarea de suc
pancreatic n VB cu cisticul obstruat au declanat o C.A. Dup Donald Wagner,
tripsina, acionnd asupra mucoasei veziculare prin hidroliza proteinelor, determin o
inflamaie asemntoare iritaiei chimice. Aceast teorie poate explica geneza C.A.
de origine coledocian, prin obstrucia litiazic a C.B.P., cnd cisticul i zona
infundibular sunt libere.
3. Rolul factorului septic. Germenii izolai din bila vezicular n colecistita acut
sunt foarte diferii. Cel mai frecvent ntlnii sunt: E. coli (50%), Stafilococ auriu,
Streptococ nehemolitic, Bacilul tific, Streptococ hemolitic, Clostridium perfringens. De
remarcat sunt asocierile microbiene n C.A. grave, mai ales la vrstnici. Intruct bila
rmne des steril, sunt frecvent necesare culturi din peretele vezicii biliare.
Multiplicarea germenilor n peretele vezicular explic pe de-o parte ntinderea
maxim a leziunilor distructive pe suprafaa extraperitoneal a VB, ct i importanei
mari atribuit intraoperator decolrii VB din foseta cistic, un timp septic principal al
interveniei. Exist trei maniere de producere a infeciei mediului vezicular:
- calea hematogen portal (intestin v. port ficat ci biliare);
- calea hematogen (infecie de focar ci biliare);
- calea canalar ascendent (de excepie).
4. Rolul factorilor anatomici. Vezica biliar este din punct de vedere anatomic
un diverticul al cilor biliare extrahepatice, avnd raporturi strnse cu calea biliar
principal, duodenul, pancreasul, colonul transvers. Colecistul este un organ anex al
ficatului i al tubului digestiv, fiind profund influenat de disfunciile acestora.
Vezicula biliar are n majoritatea cazurilor 2/3 din suprafa intraperitoneal,
inflamaia ei interesnd seroasa, dar procesul rmnnd ns limitat de cele mai
multe ori la loja subhepatic.
n 98 % din C.A., cauza este litiazic, majoritatea (92%) fiind produse prin
inclavarea unui calcul n cistic sau n regiunea infundibular. Mai rar C.A. apare prin
obstrucia litiazic a C.B.P. terminale (6%).
Exist i alte cauze anatomice care pot determina ocluzia temporar sau definitiv
a lumenului VB n afara litiazei:
- malformaii congenitale ale VB (corp, fundus, canal cistic);
- deformaii anatomice congenitale la nivelul canalului cistic: implantarea
cisticului pe flancul stng al C.B.P., cisticul dublu cudat, cistic cudat printr-o
malformaie vascular, valvule anormal dispuse;
- deformaii anatomice ctigate: prin procese inflamatorii cronice, cisticite,
remanieri postoperatorii dup chirurgia gastroduodenal, parazitoze, tumori
benigne sau maligne ale canalului cistic.
Prezena germenilor n VB litiazic reprezint un factor favorizant n producerea
C.A. Elementul esenial rmne ns obstrucia lumenal, care, realiznd o cavitate

nchis, poate exacerba o flor preexistent n lumen, ceea ce va determina o


evoluie rapid a procesului septic.
n parazitozele VB (Giardia lamblia), procesul inflamator cronic poate uneori
obstrua lumenul cistic prin dopuri de fibrin, realiznd o C.A. i n acelai timp o
exacerbare a florei existente n colecist.
n hidatidoza hepatic, deschiderea chistului n cile biliare poate colmata lumenul
C.B.P. i realiza condiii pentru o C.A. hidatic.

Anatomie patologic
Leziunile anatomopatologice n colecistita acut sunt nespecifice, caracterizate
prin hipertrofia peretelui vezicular. Acesta poate fi sediul unui edem accentuat, cu
hiperemie intens i leziuni inflamatorii difuze ce evolueaz spre ulceraie i necroz
parietal.
Leziunile inflamatorii pot depi limitele VB, propagndu-se la organele vecine:
spre hilul hepatic (pediculit hepatic);
spre faa inferioar a ficatului;
n foseta cistic (abcese);
spre foia peritoneal posterioar a duodenului, capsula pancreasului,
mezocolonul transvers i marele epiplon, toate aceste organe participnd la
constituirea plastronului pericolecistic.
Calculul inclavat infundibular creeaz prin aciune mecanic o zon de distrucie
maxim ce poate evolua spre constituirea unui abces juxtapedicular.
n cazul unei evoluii favorabile, leziunile inflamatorii acute cedeaz i apare o
reacie conjunctiv cu scleroz retractil ce se constituie treptat ntre 10-12 zile i 4
luni. Acest proces de fibroz afecteaz i organele din jur, crend ulterior condiii
dificile de operabilitate.
Criteriul morfologic de clasificare a colecistitelor acute
1. C.A. catarale sunt colecistitele acute hidropice
2. C.A. distructive
flegmonoase
gangrenoase,
perforate.

Clasificarea formelor clinice de colecistit acut


1. Forme supraacute cu semne clinice grave, date n special de perforaia
macroscopic sau microscopic a VB, cu un coleperitoneu localizat sau generalizat,
cu gangren masiv a peretelui vezicular. Formele distructive de C.A. se datoreaz
alterrilor trofice ale VB, care apar consecutiv creterii brutale a presiunii
intralumenale, ceea ce compromite vascularizaia parietal i creeaz rapid condiii
de ischemie, necroz i gangren.
2. Forme acute:
- C.A. hidropice;
- Piocolecist cu un coninut steril;
- C.A. flegmonoase;
- C.A. purulente septice;
- C.A. gangrenoase.
3. Forme subacute reprezentate de cazurile tratate timp ndelungat cu
antibiotice:
- piocolecistitele sclero-retractile nsoite de abcese periveziculare i / sau intrahepatice;
- piocolecistitele fistulizate: fistule biliare externe, biliobiliare sau biliodigestive;

Diagnostic clinic

n afara cazurilor n care colecistita acut apare ca prim manifestare a bolii


(32%), o anamnez bine condus poate releva elemente sugestive pentru diagnostic:
suferin digestiv veche, tulburri dispeptice de tip biliar, un examen ecografic
anterior care a semnalat litiaza VB.
Durerea este un semn major n cadrul simptomatologiei colecistitei acute, avnd
caractere diferite n funcie de forma clinic a bolii. Ea trebuie clar difereniat de
simpla colic biliar, remis prompt spontan sau dup medicaia antialgic i
antispastic.
n C.A. ea este profund, apstoare, n epigastru, putnd fi nsoit de jen
periombilical i fenomene dispeptice. Caracterul persistent al durerii i tendina de a
se deplasa spre hipocondrul drept sugereaz un proces evolutiv acut.
Dac sediul iniial al durerii este n hipocondrul drept, aceasta poate fi datorat
unor leziuni distructive de la debut, mai ales dac este de intensitate mare i
rezistent la tratamentul medical aplicat.
Iradierea periombilical, spre hipocondrul stng i baza hemitoracelui stng
sugereaz participarea pancreatic (colecistopancreatit acut), iar tendina spre
generalizare a durerii conduce la bnuiala instituirii unei peritonite acute difuze de
origine biliar.
Greurile i vrsturile se asociaz ntr-o proporie de 80%, mai ales cnd C.A.
coexist cu o pancreatit acut i / sau o litiaz a C.B.P.
Frisonul apare n colecistitele acute distructive. La btrni, acesta poate domina
tabloul clinic, durerea trecnd pe un plan secundar, precipitarea evoluiei spre colaps
fiind o certitudine n absena unor msuri terapeutice prompte i energice.
Intensitatea mare a frisonului i mai ales repetarea lui n primele 24 ore apare n
leziunile de gangren vezicular i colangit sever.
Cnd icterul i oliguria nsoesc evoluia unei C.A., intervenia chirurgical se
impune de urgen pentru a preveni instalarea colangitei ictero-uremigene.
Febra depinde de gradul de inflamaie al VB i de difuziunea procesului septic. O
curb febril n platou sugereaz n general absena unor leziuni distructive
marcate i cu un tratament medical bine condus ea poate scdea n circa 3-5 zile.
Oscilaii febrile mari, nsoite de frisoane i icter sunt expresia unei angiocolite, a
existenei unor complicaii septice locale (abcese, fistule bilare interne).
La persoanele vrstnice, febra nu este n concordan cu substratul
anatomopatologic al colecistitei acute (colecistitele acute gangrenoase sau chiar
perforate evolueaz cu subfebr 37,5 grade Celsius), dar este nsoit de tahicardie,
tulburri de ritm cardiac, oligurie i alterarea strii generale.

Examenul clinic
n ceea ce privete semnele locale, la examenul abdominal, vezica biliar devine
palpabil dup 24-48 de ore de la debutul afeciunii. Aria de proiecie este variabil n
funcie de gradul de adipozitate, conformaia toracelui i chiar situaia topografic a
veziculei. Putem palpa vezica i n fosa iliac dreapt n ptoza hepatic, situaie n
care intr n discuie diagnosticul diferenial cu plastronul apendicular.
Un aspect particular l reprezint plastronul pericolecistic care, prin participarea
altor organe (duoden, colon, epiplon), realizeaz o mas voluminoas, dur,
important de difereniat fa de VB palpabil, n tensiune.
Contractura, aprarea muscular, sensibilitatea la nivelul hipocondrului drept,
toate aceste semne decelate la palpare arat participarea seroasei peritoneale la
procesul inflamator.
Icterul se asociaz colecistitei acute ntr-o proporie de 25-45%, fiind secundar
unei litiaze coledociene n 10-24 % din cazuri. Icterul simplu nu este o prezumie
absolut a litiazei C.B.P. n colecistita acut, el se poate datora:
- procesului inflamator de vecintate pediculit hepatic, oddit, pancreatit
acut cefalic;

compresiunii directe a C.B.P. prin calcul inclavat n regiunea infundibular sau n


canalul cistic (situaie cnd cedeaz repede la tratamentul medical);
- compresiune indirect a C.B.P. cnd vezica biliar aezat ntr-o foset cistic
profund face ca regiunea fundusului s apese ca un clu pe coledoc, pe care
l deplaseaz.
Dac icterul nu cedeaz la tratament medical, este intens, progresiv, atunci ne
putem gndi la litiaza C.B.P.

Explorri paraclinice
Ecografia este explorarea de elecie, neinvaziv, repetabil care poate preciza
diagnosticul n urgen, evideniind att litiaza vezicular, ct mai ales modificrile
de volum ale VB, ngroarea pereilor, aspectul coninutului, dimensiunile lumenului
coledocian, starea organelor vecine ficat, pancreas (fig. 2, fig. 3, fig. 4).
Explorarea radiologic fr a mai avea rolul primordial atribuit n trecut,
rmne foarte util nu att pentru depistarea eventualilor calculi radioopaci (puini),
ct mai ales pentru diagnosticul diferenial cu alte afeciuni acute ntlnite n urgen
(nivele hidoraerice n ocluzia intestinal, ansa santinel n pancreatita acut,
pneumoperitoneu n ulcerul perforat etc.).
Radiografia abdominal simpl, n ortostatism poate evidenia pneumobilia
aer n cile biliare n cazul unei fistule bilio-biliare sau chiar un pneumocolecist n
leziunile gangrenoase supraacute, cu germeni anaerobi, ale VB.
Analizele de laborator sunt foarte importante att pentru evaluarea gravitii
stadiului evolutiv, ct mai ales pentru stabilirea strategiei operatorii.
Se urmrete leucocitoza, care ntr-o colecistit acut necomplicat are valori de
8000-14000 / dl, iar n formele complicate depete 20 000 /dl.
Bilirubinemia, n colecistitele acute care evolueaz cu icter, ne ofer indicaii
asupra existenei sau nu a litiazei C.B.P asociate (n general o bilirubin mai mare de
5 mg% pledeaz pentru o litiaz a C.B.P.).
Amilazemia i amilazuria crescute atest o paticipare pancreatic.
Modificrile ECG pot fi sugestive pentru o suferin cardiac indus de procesul
acut septic abdominal subdenivelarea segmentului ST, reducerea de amplitudine a
undei T etc.

Evoluia i complicaiile colecistitei acute


Este necesar de subliniat de la bun nceput faptul c tratamentul antibiotic
modific evoluia clinic a C.A. fr a duce la vindecarea leziunilor anatomopatologice, tabloul semiotic lund un caracter subacut, neconcordant cu evoluia
procesului distructiv al veziculei biliare. De aceea, nu se poate vorbi de o vindecare a
C.A. prin tratament cu antibiotice, recderile fiind posibile i obinuite.
Urmtoarele complicaii pot surveni n evoluia unei C.A.:
1. Piocolecistita se caracterizeaz prin VB cu perei ngroai, plin de puroi, cu
reacie important de pericolecistit. Puroiul din colecist este steril, iar evoluia bolii
cronic.
2. Supuraiile periveziculare evolueaz cu semne locale i generale atenuate.
Sediul lor poate fi la nivel juxtacoledocian, cu rsunet asupra pediculului hepatic. O
form particular este supuraia ganglionului cistic. Aceste colecii au tendina de a
fistuliza n C.B.P., colon, duoden.
3. Abcesele din foseta cistic apar n special n formele gangrenoase ale C.A.,
sunt de regul mici, multiple, mai rar profunde, n buton de cma.
4. Fistulele bilio-digestive i bilio-biliare sunt alte complicaii posibile ale C.A.
5. Pediculita scleroas se caracterizeaz prin leziuni inflamatorii fibroase la
nivelul pediculului hepatic, reprezentnd un factor septic torpid. Aceste leziuni sunt
definitive, ele putnd s se extind, antrennd apariia fie a unei pancreatite cefalice
cronice nodulare, fie a unei oddite scleroase. n timp are loc o remaniere profund a

peretelui coledocian, care se ngroa i capt un aspect arterial. Aceste remanieri


morfologice ale C.B.P. conduc i la o perturbare a funcionalitii. Are loc o
defuncionalizare a peretelui coledocian. Staza i infecia consecutive explic apariia
n timp a unei litiaze secundare a C.B.P.
6. Blocul aderenial subhepatic se organizeaz n timp, ducnd la o
periviscerit fibroas.
7. Plastronul lemnos reprezint o peritonit plastic circumscris care nu evolueaz nici spre rezoluie, nici spre abcedare, dar rmne un factor septic persistent.
Clinic, evoluia unei C.A. sub tratament medical se urmrete monitoriznd:
- starea general a bolnavului;
- febra;
- semnele locale (abdominale);
- leucocitoza.
Apariia unui frison intens n timpul tratamentului medical traduce existena unor
leziuni distructive i impune intervenia chirurgical de urgen.
Instalarea semnelor de iritaie peritoneal, intensificarea icterului, creterea
leucocitozei, persistena febrei impun intervenia chirurgical de urgen.
Pentru a sesiza n timp util toate aceste modificri, bolnavul cu o C.A. va fi
examinat clinic de cel puin dou-trei ori pe zi.

Tratamentul colecistitei acute


Tratamentul colecistitei acute are o etap medical i una chirurgical, cu excepia complicaiilor majore. Atitudinea terapeutic trebuie individualizat.
A. Evoluia grav, supraacut impune salvarea imediat a vieii pacientului
(peritonit, colangit sever, IRA), deci o intervenie chirurgical rapid, cu risc
operator crescut, specific operaiilor de urgen major.
B. Formele de gravitate medie, mic pun n discuie avantajele i
dezavantajele celor dou metode terapeutice, indicaiile i limitele lor.
Tratamentul medical const n reechilibrare intensiv parenteral hidroelectrolitic, metabolic, antibioticoterapie.
Avantaje: ameliorarea strii generale, limitarea evoluiei procesului acut
peritoneal, permite explorarea paraclinic complet a bolnavului (biologic,
cardiac, respiratorie, renal) i corectarea eventualelor afeciuni asociate. n
acest fel diagnosticul este complet i precis, iar evaluarea biologic a bolnavului,
mult mai complet.
Dezavantaje: ameliorarea clinic indus de tratamentul medical nu exclude
evoluia spre complicaii grave. Intervenia chirurgical, dac este mult timp
amnat, poate fi mai dificil din cauza perivisceritei i a leziunilor de vecintate:
pediculit, pancreatit, periduodenit.

Tratamentul chirurgical
Dup cum s-a precizat, tratamentul chirurgical de urgen are indicaii limitate
la cazurile n care semnele generale i locale o justific. n rest, tratamentul
chirurgical se recomand a fi efectuat dup o prim etap de tratament medical,
momentul operator fiind fixat n urmtoarele 4-10 zile de la debutul bolii, cu
asigurarea unor condiii de confort operator maxim.
1. Colecistectomia reprezint tratamentul ideal al colecistitei litiazice, care duce
la vindecarea bolnavului. Ea presupune excizia organului din foseta cistic, ligatura
canalului cistic i a surselor principale de vascularizaie artera cistic sau ramurile
ei. Aceste lucruri sunt mai dificil de efectuat n colecistita acut, unde procesul
inflamator de pediculit hepatic face de multe ori imposibil identificarea jonciunii
cistico-hepatice.

Iat de ce maniera anterograd de abord a colecistecomiei de la fundus spre


cistic este mai sigur, permind avansarea pas cu pas spre zona de risc maxim, pe
msura decolrii colecistului din foseta cistic.
Exist i o alt modalitate tehnic colecistectomia retrograd neindicat n
colecistita acut, pentru c excizia VB ncepe de la jonciunea cistico-infundibular, n
apropierea pediculului hepatic, existnd riscuri mari de ligatur accidental sau de
lezare a C.B.P., prin confuzia cu canalul cistic.
n ceea ce privete colecistectomia laparoscopic, dei indicaiile ei,
restrnse la nceput doar la cazurile cronice, necomplicate, se ndreapt n zilele
noastre tot mai mult i spre colecistita acut, datorit avantajelor pe care le ofer
(abord miniinvaziv, stres operator minim, vizibilitate optim a structurilor anatomice).
Ea nu reprezint o metod de elecie n tratamentul colecistitei acute.
Colecistectomia este urmat de toaleta minuioas a spaiului subhepatic i
drenaj. Tratamentul intensiv parenteral postoperator trebuie continuat pn la
reluarea toleranei digestive i a tranzitului intestinal.
2. Colecistostomia este o intervenie chirurgical de mai mic amploare, care
const n golirea lumenului VB de calculi i puroi, urmate de drenajul la exterior al
colecistului inflamat. Aceast intervenie este indicat atunci cnd nu este posibil
extirparea organului, la vrste naintate, la pacieni cu tare asociate importante, care
nu pot suporta o intervenie chirurgical de durat.

Complicaii degenerative
Litiaza VB este considerat o stare precanceroas. Nu se poate ignora faptul c 87
% din cancerele VB survin pe vezicule purttoare de calculi. De aceea indicaia
colecistectomiei la pacienii cu litiaz a VB s-a extins n ultimul timp.
Alte complicaii degenerative observate n timpul interveniilor chirurgicale pentru
tratarea unor litiaze VB care au evoluat mult timp sunt:
- hepatita i prihepatita satelit;
- pancreatita cronic cefalic nodular;
- pediculita hepatic.

Colecistopatii cronice nelitiazice


n capitolul de colecistopatii cronice nelitiazice sunt incluse o serie variat de
afeciuni ale veziculei biliare, care au n comun urmtoarele:
a) lipsa litiazei, element major de diagnostic;
b) suferin clinic sugestiv pentru o afectare a veziculei biliare;
c) varietate mare a substratului anatomopatologic al suferinei VB, care poate
mbrca aspecte inflamatorii, displazice, degenerative.

Clasificare
Colecistopatiile cronice nelitiazice sunt clasificate n:
I. Colecistoze
Arianoff (1966) a clasificat colecistozele n trei mari clase:
A. Colesterolozele afeciuni caracterizate prin prezena la nivelul mucoasei
veziculare a unor depuneri patologice de esteri ai colesterolului. Ele se pot ntlni sub
mai multe aspecte.
a) Forme difuze vezicula frag, manifest prin hiperemia intens a mucoasei,
care prezint multiple proeminene (granulaii) de culoare galben. Acestea
corespund unor acumulri anormale de celule histiocitare ncrcate cu esteri de
colesterol i lipide n chorion i submucoas.
b) Forme localizate (infundibulare).

c) Polipul colesterolic este de fapt manifestarea local a colesterolozei. Histologic


el are acelai aspect al colesterolozei. Se poate desprinde uor i astfel ajunge liber
n lumen, genernd o simptomatologie caracterizat prin colici biliare.
Caracteristic pentru colesteroloze este desprinderea achenelor sau polipilor
colesterinici n lumenul VB. De aici ei pot migra transcistic n C.B.P., iar mai departe
transpapilar. Acest parcurs poate fi nsoit de o simptomatologie clinic acut i poate
fi responsabil de declanarea unor episoade repetate de pancreatit acut
(pancreatita acut recidivant).
d) Vezicula calcar (calcinoza vezicular) se caracterizeaz printr-o infiltraie
fibrohialin cu depozite calcare a peretelui vezicular. Radiografia simpl de
hipocondru drept pune n eviden pereii groi, cu impregnaie calcar ai VB.
Vezicula calcar nu trebuie confundat cu bila calcic, n care coninutul VB este
alb-lptos, bogat n sruri calcare, radioopace.
B. Polipozele cuprind:
a) Papilomatoza vezicular (colecistites glandularis proliferans) este rar i se
manifest sub forma unor proliferri ale peretelui V.B. Microscopic este vorba de o
hiperplazie a stratului muscular.
b) Adenomiomatoza apare macroscopic drept o aglomerare de noduli sau o simpl
ngroare a peretelui VB. Leziunile au n general dimensiuni mici i sunt relativ greu
de identificat. Histopatologic este vorba de o aglomerare de acini, nconjurai de fibre
musculare i esut fibros (adenomiomatoze, adenofibromatoze).
C. Diverticulozele intramurale pot fi relativ frecvent ntlnite. Se caracterizeaz
prin prezena de invaginri ale mucoasei VB (sinusurile Rokitansky Aschoff), nsoite
de proliferri i hiperplazii, care strbat stratul muscular pn la seroas.
Microscopic au nveli epitelial asemntor mucoasei VB n unele cazuri
diverticuloza este localizat, alteori difuz. Cnd i pierde comunicarea cu lumenul
VB, apar mici chisturi parietale (colecistita chistic).
II. Colecistitele cronice nelitiazice sunt afeciuni care se manifest clinic
printr-o simptomatologie caracteristic unei suferine a VB, dar la care examene
repetate ecografice i colecistografice nu au putut demonstra existena calculilor n
interiorul veziculei. Prezena cristalelor de colesterol i de sruri amorfe n bil,
alturi de leucocite i eventual o bilicultur pozitiv sunt elementele care susin
diagnosticul. Recent, tubajul duodenal cu administrare de colecistokinin pentru a
obine un eantion de bil vezicular n vederea examinrii sedimentului i a
recoltrii biliculturii este recomandat.
Colecistografia cu acid iopanoic, pentru a opacifia VB i a urmri la monitorul cu
fluorescen contracia ei, este foarte util pentru diagnostic.
Criteriul pozitiv de diagnostic include prezena unui sediment patologic, eventual a
unei biliculturi pozitive, reproducerea n timpul explorrilor a simptomatologiei
clinice, evidenierea tulburrilor de contractilitate ale V.B. (hipocontracie sau
hipercontracie).
Rspunsul pozitiv la aceste teste exploratorii se ntlnete ntr-un procent ridicat la
pacienii care prezint colesteroloze sau colecistite cronice alitiazice. Indicaia
colecistectomiei n aceste cazuri duce la un rezultat bun postoperator, n sensul c
majoritatea pacienilor devin asimptomatici. Succesul depinde n primul rnd de o
corect explorare i de o judicioas indicaie operatorie.

BIBLIOGRAFIE
1. PRICU AL., Litiaza biliar n Chirurgie, vol.II PRICU AL. (sub redacia), Ed. Didactic i
Pedagogic, R.A. Bucureti 1994, p. 212 -221
2. DUCA S., Litiaza biliar n Patologie chirurgical pentru admiterea n rezideniat, vol.I, sub
redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucureti, 1993, p. 318
352

3. BRATUCU E., UNGUREANU D. Paologia chirurgical a cilor biliare extrahepatice n


Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, p.582-609, Editura
Medical, Bucureti, 2000
4. NAHRWORLD, DAVID M. Acute cholecystitis , n Textbook of Surgery, The Biological Basis
of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997 , p
1126-1132
5. NAHRWORLD, DAVID M. Chronic cholecystitis and cholelithiasis, in Textbook of Surgery,
The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition,
W.B.Saunders Company, 1997 , p 1132-1140
6. WAY LAWRENCE W Biliary Tract n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY
LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991 , p 535-545
7. HOWARD E.L., PEEL A.L.G., The Gallbladder and Bile Ducts, n The New Airds Companion
In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998 p907941
8. PITT A.H., NAKEEB A., Jaundice n Basic Surgery, 5-th edition, POLK H. C. Jr, GARDNER B.,
HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995
9. NEOPTOLEMOS, J.P. The biliary system n Operative Surgery and Management Third
Edition edited by G.Keen, JR Farndon, Butterworth Heinemann 1998, p 275-294
9. ESPINER H, Laparoscopic cholecystectomy n Operative Surgery and Management Third
Edition edited by G.Keen, JR Farndon, Butterworth Heinemann 1998, p 304-318
10. JUVARA I., SETLACEC D., RDULESCU D., GAVRILESCU S. Chirurgia cilor biliare
extrahepatice n Tehnici chirurgicale, vol. II, Ed. Med., Buc., 1989
11. MASON R. C., FIELDING J. The Liver And Portal Circulation n The New Airds Companion
In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998, p.
763 784
12. HERMANN R.E., VOGT D.P. Billiary System n Clinical Surgery ,John H. Davis, The C.V.
Mosby Company, 1987, p.1637 1680

4
PATOLOGIA CHIRURGICAL A PANCREASULUI

ANOMALIILE CONGENITALE
I. Pancreasul inelar
1. Generaliti
Pancreasul inelar este o afeciune rar, constnd n existena unui inel de esut
pancreatic (dependent de capul pancreasului) care nconjoar duodenul descendent.
Inelul este reprezentat de esut pancreatic normal i conine frecvent un canal
central cu deschidere variabil n canalul Wirsung sau chiar n ampula lui Vater.
Dispoziia inelar poate fi complet sau incomplet.
Afeciunea este diagnosticat de obicei n copilrie cnd se prezint ca un sindrom
de obstrucie (stenoz) duodenal asociat cu vrsturi postprandiale.
La adult, inelul este frecvent sediul unor leziuni de pancreatit cronic scleroas.

2. Diagnostic
Pancreasul inelar poate rmne latent toat viaa, fiind uneori o descoperire
intraoperatorie.
Din punct de vedere clinic se descriu dou forme:
a) Forma ntlnit la copii mici
Aceast form evolueaz cu obstrucie duodenal acut, care determin un tablou
clinic sever i impune intervenia chirurgical de urgen. Vrsturile conin bil dac
stenoza duodenal este situat distal de ampula Vater. Radiografia abdominal
simpl relev dilataia stomacului i a duodenului proximal (semnul dublei pungi cu
aer) i diminuarea sau absena aerului din intestinul subire.
b) Forma observat la adult
La adult afeciunea evolueaz cu stenoz duodenal cronic. Tabloul clinic este
polimorf i sugereaz o stenoz piloric sau o ocluzie intestinal nalt.
Principalele manifestri clinice sunt:
- deficitul ponderal marcat;
- vrsturile;
- hemoragia digestiv superioar datorat unui ulcer antral sau duodenal
(secundar expunerii prelungite a mucoasei gastro-duodenale la chimul gastric
acid);
- icterul mecanic secundar stenozei poriunii terminale a cii biliare principale
prin procese de pancreatit acut sau cronic care intereseaz esutul
pancreatic inelar.
Tranzitul baritat gastro-duodenal i gastro-duodeno-fibroscopia pot, rareori preciza
diagnosticul.

3. Tratament
Tratamentul este chirurgical i const n practicarea unor diferite tipuri de
bypassuri cum sunt:
- duodeno-jejunostomia;
- gastroenteroanastomoza.
Rezecia inelului pancreatic este contraindicat deoarece poate fi urmat de
apariia unor complicaii redutabile cum sunt: pancreatita acut postoperatorie,
fistula pancreatic.

II. Pancreasul aberant


Pancreasul aberant reprezint existena de esut pancreatic heterotopic (fr
legturi anatomice sau vasculare cu pancreasul normal), cele mai frecvente localizri
fiind:

- duodenul;
- stomacul;
- jejuno-ileonul;
- peretele diverticulului Meckel;
- hilul i capsula splenic;
- epiplonul mare i mic;
- peretele veziculei biliare.
De cele mai multe ori, esutul pancreatic ectopic nu i trdeaz prezena, putnd
fi o descoperire intraoperatorie sau necroptic. Ocazional, prezena lui poate
determina complicaii:
- stenoz piloric sau intestinal prin dezvoltare anormal intralumenal;
- icter obstructiv prin evoluie ampular;
- pancreatit acut;
- hemoragie digestiv superioar prin ulcerarea sa;
- inflamaia esutului aberant din diverticulul Meckel;
- transformarea malign.
Diagnosticul poate fi foarte rar precizat preoperator.
Tratamentul este indicat n cazul producerii complicaiilor i este adaptat n funcie
de procesul patologic constatat n timpul explorrii intraoperatorii.

III. Pancreas divisum


Pancreas divisum (P.D) este cea mai frecvent variant congenital de anatomie
pancreatic. n P.D. ductele pancreatice ventrale i dorsale nu fuzioneaz n timpul
celei de-a aptea sptmni de via intrauterin. Ca urmare, cea mai mare parte a
secreiei pancreatice exocrine (care n mod normal se dreneaz prin ductul ventral
Wirsung i papila mare) ptrunde n duoden prin ductul dorsal (canalul accesor
Santorini) i papila mic. Cnd ductul dorsal este ngustat i/sau papila mic este
stenozat, fluxul pancreatic exocrin spre duoden este mult diminuat. Drenajul
defectuos al pancreasuluin condiiile unui P.D. este incriminat n etiopatogenia
pancreatitei acute recidivante n special la copii i tineri, a pancreatiteicronice i a
pancreatitei ereditare.
Clinic, pacientul prezint durere epigastric de intensitate variabil, care iradiaz
dorsal i se accentueaz dup ingestia de grsimi i/sau alcool. Alte simptome i
semne importante sunt: greaa, vrsturile, diareea, deficitul ponderal marcat i
icterul.
Diagnosticul
de
P.D.
este
precizat
prin
explorri
imagistice.
Colangiopancreatografia retrograd endoscopic (ERCP) este explorarea de elecie
pentru diagnosticul P.D. Ea relev de obicei urmtoarele aspecte: canularea ampulei
Vater evideniaz un canal Wirsung scurt (15-20 mm), subire (2-4 mm) localizat ntro poziie posterioar; canularea papilei mici indic un canal de 2-4 mm diametru care
dreneaz aproape tot pancreasul de la coad pn la partea anterioar a capului.
Tomografia computerizat (CT) abdominal poate uneori s precizeze diagnosticul
de P.D., dar are o specificitate mai redus. Aspectele relevate de CT pe imagini
secveniale axiale sunt: ductele pancreatice Santorini i Wirsung se ndreapt separat
spre papila mic, respectiv papila mare.
Colangiopancreatografia prin rezonan magnetic este o explorare imagistic
neinvaziv care poate s ofere simultan informaii asupra anomaliilor ductelor
pancreatice, cilor biliare i ale structurilor parenchimatoase. Ea evideniaz
anatomia complet a sistemului ductal pancreatic cu prezena sau absena P.D.
Acurateea colangiopancreatografiei prin rezonan magnetic n diagnosticul P.D. se
apropie de 100% dup stimularea cu secretin. Administrarea acesteia mrete
secreia pancreatic exocrin i determin astfel lrgirea ductelor care sunt mai bine
vizualizate n timpul colangiopancreatografiei prin rezonan magnetic.

Tratamentul P.D. este endoscopic i chirurgical. Tratamentul endoscopic const n


sfincterotomia papilei minor sau stentarea ductului pancreatic distal. n caz de eec
al tratamentului endoscopic este indicat tratamentul chirurgical. Tehnicile folosite
sunt operaiile de drenaj pancreatic (pancreaticojejunostomia cnd ductul pancreatic
este dilatat) sau rezeciile pancreatice.

PANCREATITA ACUT
I. Definiie
Pancreatita acut (P.A.) este un sindrom de autodigestie glandular, de etiologie
diferit, definit ca o afeciune acut, caracterizat:
- clinic, prin durere abdominal de intensitate extrem;
- paraclinic, prin creterea valorilor enzimelor pancreatice n snge i urin.
P.A. este o urgen medico-chirurgical de gravitate deosebit.

II. Elementele importante pentru diagnostic


1. Debut brusc, cu durere abdominal intens, asociat frecvent cu durere iradiat
dorsal.
2. Greuri i vrsturi incoercibile (intoleran gastric total).
3. Creterea amilazelor serice i urinare.
4. Litiaza biliar i alcoolismul reprezint cei doi factori etiologici principali ai bolii.

III. Etiologie
A. Afeciunile cel mai frecvent asociate cu P.A. sunt:
1. bolile tractului biliar;
2. alcoolismul.
mpreun, ele sunt rspunztoare de producerea a 80% din P.A.
Bolile tractului biliar sunt reprezentate de:
a) litiaza biliar (vezicular, coledocian sau mixt) este cauza major a P.A. de
etiologie biliar;
b) colecistopatiile nelitiazice (ex.: colesteroloza) sunt mai rar implicate n etiologia
P.A.
B. Restul de 20% din P.A. pot fi produse de:
1. Tumori localizate la nivelul ampulei Vater, de origine:
- duodenal;
- coledocian;
- pancreatic.
2. Infecii i parazitoze:
- infecii bacteriene;
- infecii virale (ex.: parotidita acut);
- ascaridioza.
3. Cauze medicamentoase au fost raportate P.A. induse de:
- cortizon;
- clorpromazin;
- diuretice tiazidice;
- sulfamide;
- tetraciclin.
4. Factori endocrini hiperparatiroidismul.
5. Factori metabolici:
- hiperlipemia;
- diabetul zaharat;

- sarcina.
6. P.A. postoperatorie.
7. P.A. posttraumatic.
8. P.A. idiopatic.

IV. Patogenie
1. Conceptul potrivit cruia P.A. se datoreaz autodigestiei glandulare este azi
aproape unanim acceptat. El este susinut de:
- gsirea enzimelor proteolitice n fluidul de ascit;
- decelarea unor cantiti crescute de fosfolipaz A i lizolecitin n esutul
pancreatic al pacienilor cu P.A.
2. Iniial s-a crezut c rolul determinant n declanarea procesului de autodigestie
glandular revine tripsinei. Aceasta nu a putut fi, ns, descoperit n cantiti mari n
esutul pancreatic al pacienilor, probabil datorit inactivrii ei de ctre inhibitori
specifici.
3. Cercetri recente au demonstrat c fosfolipaza A i elastaza ar avea un rol mai
important dect tripsina n declanarea P.A.
a) Fosfolipaza A acioneaz pe lecitina biliar i o transform n lizolecitin.
Aceasta din urm este capabil s atace i s distrug membranele celulare.
b) Elastaza este elastolitic i proteolitic. Ea poate digera peretele vaselor
sanguine i pare s aibe un rol important n producerea P.A. hemoragice.
c) Tripsina este totui important n aceste procese pentru c mici cantiti din ea
sunt necesare pentru activarea fosfolipazei A i a elastazei din precursorii lor inactivi.
4. Alcoolul induce P.A. prin:
- stimularea secreiei pancreatice exocrine;
- contracia sfincterului Oddi;
- efect toxic direct.
5. Dac autodigestia glandular este etapa final comun tuturor P.A., primele
etape ale procesului inflamator par s fie reprezentate de:
a) prezena enzimelor active i a produilor lor de reacie n ductele pancreatice;
b) ptrunderea enzimelor activate n interstiiu.
6. Exist mai multe teorii care ncearc s fac legtura ntre factorii etiologici
cunoscui i procesul de autodigestie.
a) Teoria obstruciei secreiei
Experimental, pe animale, ligatura ductului pancreatic produce un edem moderat
al glandei care se resoarbe dup circa o sptmn. Apoi se instaleaz o insuficien
secretorie.
La om, obstrucia ductal parial sau intermitent poate induce P.A. dac glanda
este simultan stimulat s secrete. Pancreasul uman secret n mod normal de 10 ori
mai mult fosfolipaz A dect cel animal. Aceasta ar putea reprezenta un factor de
risc n condiiile existenei obstruciei.
b) Teoria canalului comun
Opie a raportat un caz de P.A. la un pacient care avea un calcul inclavat la nivelul
ampulei Vater. Ulterior a ajuns la concluzia c refluxul de bil n ductele pancreatice
ar fi indus P.A.
Convergena ductelor pancreatic i biliar se ntlnete la 90 % din oameni. Dar
numai 10 % au un canal comun suficient de lung pentru a permite refluxul biliopancreatic dac ampula conine un calcul.
Bila proaspt normal nu pare s aibe un efect nociv cnd se afl n ductul
pancreatic.
Bila incubat cu suc pancreatic poate induce P.A. (sucul pancreatic intr iniial n
ductele biliare i vezicula biliar, iar ulterior mixtura bilio- pancreatic este
descrcat napoi n pancreas).
Bila infectat, care conine sruri biliare deconjugate, poate provoca P.A.

c) Teoria refluxului duodenal


Teoria obstruciei-secreiei i cea a canalului comun nu pot explica activarea
enzimelor pancreatice, proces care normal are loc n duoden, sub aciunea
enterokinazei.
Experimental, ligatura duodenului sub nivelul ampulei Vater a produs refluxul
sucului duodenal n ductul pancreatic, fapt ce probabil a indus o P.A. sever.
d) Teoria retrodifuziei prin traversarea ductului pancreatic
n mod normal, epiteliul ductului pancreatic se opune difuziunii enzimelor din
lumen nspre parenchimul pancreatic.
Funcia de barier a ductului este, ns, vulnerabil la aciunea unor ageni
agresivi, cum sunt acizii biliari i alcoolul.
Dei au fost formulate aceste teorii, n prezent nu exist o explicaie coerent a
patogeniei P.A.

V. Fiziopatologie
1. Procesul de autodigestie glandular
Elementul patogenic esenial al P.A. este necroza i digestia pancreasului prin
arsenalul enzimatic bogat i complex capabil s atace orice structur tisular.
Sunt trei factori ai structurii i funciei pancreatice normale care asigur protecia
glandei mpotriva potenialului efect nociv al enzimelor digestive pe care le secret:
a) sinteza enzimelor ca proenzime inactive;
b) existena unor inhibitori proteazici;
c) izolarea enzimelor digestive de spaiul citoplasmatic.
n P.A. unul sau toi cei trei factori sunt perturbai.
Activarea
proenzimelor
pancreatice
(tripsinogen,
chimotripsinogen,
procarboxipeptidaza, proelastaza, profosfolipaza) se produce n duoden unde
enterokinaza catalizeaz conversia tripsinogenului n tripsin. Apoi tripsina activeaz
celelalte proenzime.
Refluxul coninutului duodenal n ductul pancreatic poate avea ca rezultat
activarea intraductal a proenzimelor i declanarea procesului de autodigestie.
Procesul de autodigestie genereaz trei categorii de efecte.
a) Efecte locale:
aI) leziuni celulare: inflamaie, edem, necroz;
aII) necroz grsoas;
aIII) abcese i, tardiv, pseudochisturi.
b) Efecte regionale:
bI) revrsate:
- peritoneale,
- pleurale;
- pericardice;
bII) fug plasmatic n:
- spaiul retroperitoneal;
- spaiul retropleural;
c) Efecte sistemice:
- hipovolemie;
- hipotensiune arterial;
- hipoalbuminemie;
- hipocalcemie;
- insuficien respiratorie acut;
- insuficien renal acut.
Efectele sistemice se produc prin difuziune enzimatic. Enzimele difuzeaz:
- iniial i n principal pe cale limfatic;
- tardiv pe cale sanguin.
2. ocul n P.A.

n cadrul evoluiei P.A., ocul poate aprea n dou situaii, distincte din punct de
vedere fiziopatologic, al tabloului clinic, al tratamentului i al prognosticului:
- ocul n perioada iniial;
- ocul n perioada tardiv.
a) ocul n perioada iniial
ocul precoce se poate instala de la debutul clinic al P.A. pn n prima sptmn
de evoluie a bolii.
Din punct de vedere fiziopatologic este un oc hipovolemic asociat sau nu cu o
component de tip cardiogen.
Mecanismele rspunztoare pentru apariia ocului precoce sunt:
aI) iritaia brutal a terminaiilor nervoase din loja pancreatic i a plexului
celiac, cu producerea de dureri intense, reflexe nociceptive i ileus paralitic;
aII) pierderile lichidiene prin sechestrare n spaiul III (cantitate care poate
atinge 30 % din volemie);
aIII) eliberarea de substane vasopresoare:
- kalikreina
- histamina
- bradikinina;
aIV) vrsturile, ileusul paralitic i staza duodenal;
aV) hemoragii digestive: ulcere de stres, hemoragii retroperitoneale;
aVI) componenta cardiogen este reprezentat de:
- secreia n circulaie a unui factor care deprim miocardul;
- afectarea cardiac (infarct miocardic) concomitent cu P.A.
b) ocul n perioada tardiv
Perioada tardiv (7-21 zile de la debutul P.A.) se caracterizeaz prin complicaii
infecioase i oc toxicoseptic.
P.A. este rspunztoare de reducerea sever i precoce a microcirculaiei intestinale cu producerea consecutiv de radicali liberi i citokine care altereaz
integritatea intestinal. Sindromul de disfuncie de organ intestinal determin
cedarea funciei de barier i o scdere a activitii propulsive. Aceasta conduce la
suprancrcarea microbian i translocaie microbian. Infectarea pancreatic
secundar se produce dup diseminarea limfatic i sistemic a germenilor patogeni.
Necroza pancreatic infectat, produs de microorganismele enterice, este principala
cauz de sepsis pancreatic.

VI. Anatomie patologic


Procesele morfologice principale care apar n P.A. sunt:
- edemul;
- inflamaia;
- necroza glandular;
- necroza grsoas;
- hemoragia.
Macroscopic se ntlnesc dou mari aspecte lezionale:
1. P.A. edematoas
2. P.A. necrotic.
1. P.A. edematoas se caracterizeaz macro- i microscopic prin:
- mrirea de volum a glandei (pancreasul apare tumefiat, turgescent);
- edem interstiial (lobulaia apare accentuat);
- necroz grsoas intraglandular;
- cu sau fr citosteatonecroz peripancreatic i la distan.
2. P.A. necrotic are aurmtoarele caracteristici.
a) Macroscopic
aI)
Necroza glandular:
- este focal sau difuz i foarte rar total;
- poate fi steril sau infectat; infecia survine la 30-70% din P.A. necrotice.

aII) Necroza grsoas poate fi:


- peripancreatit (n loja pancreatic, pe mezouri i epiploane);
- retroperitoneal.
Citosteatonecroza este procesul n care saponificarea grsimilor se asociaz cu
precipitarea srurilor de calciu.
aIII) Hemoragie se asociaz necrozei n proporii variabile.
aIV) Colecii lichidiene.
b) Microscopic
bI)
Necroza:
- celulelor acinoase;
- celulelor insulare;
- sistemului ductal;
- interstiiilor glandulare.
bII) Leziuni vasculare.
Pseudochistul pancreatic
- este o complicaie tardiv a P.A. necrotice;
- complic necroza pancreatic steril;
- este o colecie de suc pancreatic delimitat de esut inflamator fibros fr
perei proprii;
- coninutul lui este bogat n enzime.
Abcesul pancreatic
- este o complicaie tardiv a P.A. necrotice;
- este o colecie intraabdominal circumscris, localizat n vecintatea
pancreasului;
- conine:
lichid purulent;
esuturi necrozate;
- provine din focarele de necroz care se lichefiaz i se infecteaz secundar.

VII. Diagnosticul clinic


n general, tabloul clinic al P.A. este caracterizat de discordana dintre intensitatea
simptomelor funcionale (foarte severe) i cea a semnelor decelate la examenul
obiectiv local (mai puin intense).
A. Tabloul clinic
1. Debutul este, de regul, brutal, P.A. aprnd de cele mai multe ori la indivizi cu
antecedente patologice hepato-bilio-pancreatice sau mari consumatori de alcool. De
foarte multe ori, debutul este legat de un moment alimentar (prnz bogat n grsimi,
consum exagerat de alcool).
2. Simptomatologie
a) Durerea este semnul clinic cel mai important i are urmtoarele caractere:
- se instaleaz brutal;
- are intensitate maxim de la debut;
- este persistent, continu;
- este localizat n etajul abdominal superior (supraombilical);
- poate iradia:
n coloana lombar sau lomba stng;
n umrul stng;
n hipocondrul stng, realiznd durerea n bar;
- este un factor ocogen.
b) Vrsturile reprezint un alt simptom important. Ele sunt:
- precoce;
- incoercibile;

- alimentare, bilioase i, uneori, sanguinolente.


Vrsturilor li se asociaz greurile i sughiul.
c) Semne clinice generale:
- facies anxios, uneori vultuos, toxic;
- tegumente reci, acoperite de transpiraii;
- temperatur normal sau uor crescut;
- tahicardie, peste 120/ minut, cu puls mic, depresibil;
- hipotensiune arterial postural;
- icter sau subicter;
- tulburri psihice pun probleme de diagnostic la etilici.
d) n formele clinice mai grave pacienii au semne clinice de MOSF:
- oc;
- insuficien cardiac acut;
- insuficien respiratorie acut;
- insuficien renal acut.
3. Semne clinice obiective
a) Semne obiective abdominale
aI) Inspecie abdomenul apare moderat meteorizat.
aII) Palparea relev:
durere provocat la nivelul epigastrului i hipocondrului stng;
mas tumoral (mpstare) epigastric, difuz delimitat i foarte
dureroas;
durere n unghiul costo-vertebral stng;
semne de participare biliar:
- durere la nivelul hipocondrului drept;
- aprare muscular i semne de iritaie peritoneal n hipocondrul
drept;
- vezicul biliar n tensiune, palpabil;
aprarea muscular i contractura difuz (mult mai rar) pot aprea n
formele care evolueaz cu peritonit chimic.
aIII) Percuia evideniaz sonoritate timpanic.
aIV) La auscultaie se constat sileniu abdominal (secundar ileusului paralitic).
b) Semne clinice toracice de revrsat pleural stng:
- matitate la percuie;
- absena murmurului vezicular la auscultaie.
c) Tueul rectal sau tueul vaginal relev bombarea i sensibilitatea fundului de
sac Douglas, n cazurile care evolueaz cu revrsat peritoneal abundent.

VIII. Diagnosticul paraclinic


Diagnosticul paraclinic este susinut de:
- probe de laborator;
- examene radiologice;
- ecografia abdominal;
- examenul CT abdominal;
- colangiopancreatografia retrograd endoscopic (ERCP);
- laparoscopia diagnostic;
- puncia percutan aspirativ cu ac fin, ghidat ecografic sau CT.
A. Probele de laborator
1. Hemoleucograma
- Hematocritul poate fi:
crescut datorit deshidratrii (hemoconcentraie);
sczut datorit pierderii de snge n focarele de pancreatit hemoragic.
- Leucocitoz n P.A. severe.
2. Dozarea amilazelor

a) n snge:
- amilazemia este mult crescut i atinge valori maxime n primele 6-12
ore, apoi scade treptat;
- lipazemia crescut este mai persistent n timp i, deci, mai util diagnosticului.
b) n urin:
- amilazuria este crescut.
c) n alte lichide extrase prin puncie din pleur, peritoneu, pericard, amilazemia este, de asemenea, crescut.
3. Explorarea funciei hepatice
- Bilirubinemia poate fi crescut datorit:
unei litiaze concomitente;
compresiunii exercitate de edemul pancreatic asupra coledocului.
- Fosfataza alcalin poate fi crescut.
- Transaminazele pot fi crescute.
- LDH seric poate avea valori superioare normalului.
4. Glicemia poate fi crescut datorit distrugerii prin necroz a insulelor
Langerhans. Valori de peste 200 mg/dl indic un prognostic nefavorabil.
5. Calcemia scade ca urmare a fixrii Ca++ mpreun cu acizii grai la nivelul
focarelor de citosteatonecroz. Scderea ei sub 8 mg/dl este un indicator de evoluie
nefavorabil.
6. Ureea sanguin crete datorit unei insuficiene renale acute funcionale sau
organice.
7. Bilanul electrolitic relev diferite dezechilibre.
8. Determinarea echilibrului acido-bazic evideniaz acidoz metabolic.
B. Examene radiologice
1. Radiografia abdominal simpl relev:
a) ileus reflex regional:
- dilataia gazoas a primei anse intestinale subiri (ansa sentinel);
- aerocolie pe colonul transvers;
b) n caz de revrsat peritoneal abundent: aspect nceoat, care terge
contururile muchilor psoai i umbrele renale;
c) calculi biliari radioopaci;
d) calcificri pancreatice.
2. Radiografia toracic evideniaz:
a) revrsat pleural stng sau bilateral;
b) zone de atelectazie pulmonar bazal;
c) reducerea mobilitii hemidiafragmului stng.
3. Tranzitul baritat relev:
- ridicarea (pelotarea) marii curburi gastrice (fig. 1);
- cadru duodenal lrgit, derulat (fig. 1, fig. 2);
- coborrea unghiului duodeno-jejunal (fig. 2);
- pe imaginile de profil stomacul apare mult proiectat anterior (fig. 3);
- edem la nivelul primei anse jejunale (imagine de ferig).
C.

Ecografia abdominal relev:


-

modificri pancreatice:
creterea de volum a glandei (fig. 4)
reducerea ecogenitii (fig. 4)
prezena coleciilor lichidiene peripancreatice (fig. 4);
modificri biliare:
starea veziculei biliare i a cii biliare principale

litiaza vezicular i/sau coledocian;


prezena revrsatului lichidian intraperitoneal (fig. 5).

D. Tomografia computerizat (CT)


CT este cea mai important dintre explorrile paraclinice, avnd o contribuie
esenial n:
- diagnosticul bolii;
- monitorizarea evoluiei i selectarea P.A. severe;
- indicaia terapeutic;
- diagnosticul complicaiilor.
Aspectele patognomonice evideniate de CT sunt:
- pancreas mrit de volum (fig. 6);
- hipodensitate heterogen;
- dilatare wirsungian;
- colecie lichidian intraglandular (fig. 7);
- infiltrarea grsimii peripancreatice (fig. 8);
- colecie sau colecii lichidiene la distan (fig. 9);
- bule de gaz pancreatice sau extrapancreatice.
E. Colangiopancreatografia retrograd endoscopic (ERCP)
ERCP este indicat n special n P.A. de etiologie biliar pentru diagnosticul i
tratamentul obstruciilor coledociene. Ea se practic la 24 ore n P.A. severe i la 72
ore n P.A. uoare.
F. Laparoscopia diagnostic
Este util pentru c poate nlocui laparotomia de urgen.
Evideniaz:
- petele de citosteatonecroz;
- exclude abdomenul acut chirurgical;
- pancreasul poate fi direct vizualizat prin introducerea laparoscopului printr-o
bre a ligamentului gastrocolic.
G. Puncia percutan aspirativ cu ac fin, ghidat ecografic sau C.T.
Este indicat la pacienii cu P.A. care prezint colecii sau necroze glandulare.

IX. Diagnosticul formei clinice


A. Diagnosticul de severitate
Dup precizarea diagnosticului, este absolut necesar identificarea P.A. severe
(necroz) n scopul aplicrii precoce a unui tratament complex i agresiv, aceasta
fiind singura modalitate de a putea scdea rata foarte nalt de mortalitate n P.A.
Pentru realizarea acestui obiectiv, n practic curent au fost introduse sisteme de
scor prognostic (exemplu scorul RANSON).
Criteriile prin care apreciem severitatea unei P.A. au la baz:
a) Fie manifestrile sistemice ale bolii reflectate prin:
- semne clinice;
- semne de laborator.
Acestea se numesc criterii Ranson de severitate.
b) Fie modificrile locale de la nivelul pancreasului reflectate prin semne relevate
de CT.
Criteriile de severitate Ranson
Se mpart n dou categorii:
1. Criterii prezente iniial:
- vrsta > 55 ani
- leucocitoz > 16.000/ mm3
- glicemia > 200 mg/ dl (n absena diabetului)

- LDH > 350 UI/ L


- TGO > 250 UI/ L
2. Criterii care apar n cursul primelor 48 ore de evoluie:
- scderea Ht > 10 %
- ureea sanguin > 80 mg/ dl
- calcemia < 8 mg/ dl
- PaO2 < 60 mm Hg
- deficit de baze > 4 mEq/ L
- sechestrare lichidian > 6L.
Ratele de morbiditate i de mortalitate se coreleaz cu numrul de criterii
prezente:
Forma clinic
P.A.
P.A.
P.A.
P.A.

Nr. criterii prezente

uoar
sever cu risc de complicaii
grav
foarte grav (supraacut)

02

Rata mortalitii
2%

34
56
78

15 %
40 %
100 %

Criteriile relevate de CT se refer la prezena semnelor care indic un risc crescut


de infecie la nivelul lojei pancreatice (vezi subcapitolul Diagnosticul necrozei
infectate). Puncia ghidat CT poate preciza dac necroza este aseptic sau septic.
B. Diagnosticul formei clinice
n afara formei comune, ale crei semne clinice, biologice i imagistice au fost
descrise, au fost semnalate:
bI) P.A. cu semne biliare asociate sau predominente colecisto-pancreatita acut.
Pacienii prezint semne clinice (durere la nivelul hipocondrului drept, vezicul
biliar palpabil, icter), biologice (bilirubinemie i fosfataz alcalin crescute) i
imagistice (litiaz precizat de ecografie) de suferin biliar.
Foarte important este diagnosticul precoce al P.A. care complic litiaza coledocian
(a fost demonstrat corelaia dintre severitatea P.A. i durata obstruciei
coledociene). n aceste cazuri este indicat efectuarea precoce a ERCP n dublu scop,
diagnostic i terapeutic.
bII) P.A. pseudoperitonitic apare n P.A. necrotice, care evolueaz cu revrsat
peritoneal important. n aceste cazuri se produce o peritonit chimic, a crei
expresie clinic poate fi contractura abdominal difuz.
bIII) P.A. pseudoocluziv tabloul clinic este dominat de semnele caracteristice
ocluziei intestinale (vrsturi, meteorism abdominal, absena tranzitului). Radiografia
abdominal simpl poate evidenia, uneori, imagini hidroaerice.
bIV) Forma cu tulburri psihice
Uneori, pacienii prezint agitaie psihomotorie, halucinaii, delir. Aceste
manifestri pot pune probleme de diagnostic diferenial cu crizele de delirium
tremens, mai ales dac P.A. este de etiologie alcoolic.
C. Diagnosticul necrozei
Tomografia computerizat cu administrare i.v. a substanei de contrast este
explorarea imagistic esenial pentru diagnosticarea:
cI) necrozei glandulare C.T. relev zone parenchimatoase hipodense (fig. 10).
Dup mrimea acestora, necroza glandular poate fi:
- focal: zonele hipodense ocup pn la 30 % din parenchim
- extins: zonele hipodense afecteaz 30- 50 % din gland
- subtotal: zonele hipodense ocup peste 50 % din parenchim;
cII) necrozei retroperitoneale C.T. evideniaz densiti neomogene
peripancreatice i retroperitoneale (fig. 10).
D. Diagnosticul necrozei suprainfectate

Infectarea necrozei se produce predominant la 14 21 zile de la debutul P.A.


Flora microbian este reprezentat n special de enterobacterii Gram negative:
- Escherichia coli;
- Enterococ;
- Klebsiella.
Diagnosticul necrozei infectate este susinut de:
dI) Semne clinice:
- persistena durerii intense;
- persistena semnelor clinice ale MOSF;
- febr;
- leucocitoz.
dII) CT: evideniaz uneori prezena bulelor de gaz (semn patognomonic), produs
de bacteriile anaerobe (fig. 11).
dIII) Puncia aspirativ percutan cu ac fin este singura metod care poate
preciza precoce diagnosticul de necroz infectat; din materialul biologic recoltat se
fac culturi i antibiogram.

X. Evoluia i complicaiile P.A.


1. Formele foarte grave, supraacute evolueaz spre deces n 24-72 ore. Cauza
morii este:
a) fie o insuficien cardiocirculatorie acut;
b) fie o insuficien multipl de organe (MOSF):
- insuficien renal acut (oligurie);
- insuficien respiratorie acut (plmn de oc);
- insuficien hepatic acut;
- leziuni cerebrale.
2. Formele severe i grave pot avea mai multe posibiliti evolutive.
a) Spre atenuare, dup 7-10 zile de tratament medical. n continuare evoluia
poate fi ctre:
- vindecare sau
- recidiv precoce, care frecvent determin decesul pacientului.
b) Spre complicaii precoce (apar n primele 2-7 zile):
bI) peritonit difuz enzimatic;
bII) dilataie gastric acut prin compresiunea duodenului de ctre procesul
inflamator;
bIII) peritonit acut difuz secundar perforaiei stomacului, duodenului sau
colonului. Perforaia apare ca urmare a necrozei parietale a viscerelor menionate,
indus de procesul inflamator;
bIV) hemoragie digestiv superioar prin eroziunea unui vas din peretele
stomacului sau duodenului;
bV) hemoragie intraabdominal prin eroziunea unui vas retroperitoneal
(trunchiul celiac, artera splenic);
bVI) tromboz portal cu insuficien hepatic acut.
c) Spre complicaii ale necrozei (apar dup 2-4 sptmni):
cI) sechestrul pancreatic (mas necrotic separat de parenchimul din jur);
cII) supuraia (suprainfectarea) necrozei apariia unor colecii purulente la
nivelul lojei pancreatice, care pot fuza regional n spaiul retroperitoneal. Secundar
pot aprea infecii generalizate (stare toxico-septic, septicemie);
cIII) focare de necroz la distan (subcutanate, articulare, osoase).
d) Spre complicaii tardive (apar dup dou luni):
dI) pseudochistul pancreatic;
dII) pancreatita cronic prin scleroz glandular postinflamatorie;
dIII) diabetul pancreatic hipoinsulinism prin distrugerea esutului insular;
dIV) fistula pancreatic;
dV) recidiva P.A. (P.A. recurent).

XI. Principii terapeutice


A. Generaliti
Tratamentul P.A. este:
a) medical n toate cazurile;
b) i chirurgical n unele cazuri.
ntre aceste dou mari modaliti de tratament se situeaz terapiile miniinvazive:
- papilosfincterotomia endoscopic;
- laparoscopia;
- lavajul peritoneal.
Tratamentul iniial este ntotdeauna conservator i complex.
Formele severe trebuie internate de la nceput n secia de terapie intensiv,
ntruct pot impune terapii specifice (deocare, ventilaie mecanic etc.).
n continuare, tratamentul va fi individualizat n funcie de evoluia:
- clinic;
- biochimic;
- imagistic.
B. Tratamentul medical
Tratamentul medical este indicat n faza iniial a oricrei P.A. i are urmtoarele
obiective:
1. Reducerea secreiei pancreatice
Se realizeaz prin:
a) Post absolut
b) Aspiraie gastric continu pe sond.
c) Alcalinizare pe sonda nazogastric.
d) Medicaie anticolinergic atropin 1- 3 mg/ 24 ore.
2. Reechilibrarea hidro-electrolitic i hematologic parenteral
Se realizeaz n funcie de:
- evoluia strii generale;
- bilanul hidro-electrolitic i volemic;
- monitorizarea diurezei i a PVC.
n general, datorit importantei sechestrri de fluid n spaiul retroperitoneal, sunt
necesare cantiti mari de lichide pentru a putea menine volumul circulant i funcia
renal.
Pentru reechilibrare se folosesc:
a) soluii glucozate izotone (5 % i 10 %) cu atenie n funcie de valorile
glicemiei;
b) albumin pentru a combate pierderile capilare;
c) n P.A. hemoragice severe sunt indicate transfuziile de snge;
d) soluii cristaloide:
- NaCl n toate cazurile;
- Ca++ la nevoie, n funcie de valoarea calcemiei;
- K+ cu pruden, n funcie de diurez (peste 500 ml/24 h);
- Mg++ n caz de hipomagnezemie, mai ales n P.A. de etiologie alcoolic.
3. Tratamentul durerii
P.A. este o contraindicaie absolut pentru morfin i sedativele centrale, pentru
c acestea produc spasm oddian i agraveaz evoluia bolii.
Combaterea durerii se realizeaz cu:
- analgetice uzuale;
- procain utilizat sub diferite forme:
perfuzie i.v.
analgezie peridural continu
infiltraie peripancreatic sau a mezourilor din jur, n caz de laparotomie;

antispastice (papaverin) efect favorabil prin relaxarea sfincterului Oddi.

4. Tratamentul ocului
Se realizeaz prin:
- reechilibrare corect hidroelectrolitic i hematologic (vezi subcapitolul 2);
- corticoterapie n megadoze hemisuccinat de hidrocortizon 6001000 mg/ 24 ore;
- prevenirea C.I.D. cu:
soluii macromoleculare Dextran;
plasm proaspt congelat;
anticoagulante heparin.
5. Tratamentul MOSF:
- insuficiena cardiocirculatorie acut necesit, uneori, administrarea de
vasopresoare (dopamin) pentru meninerea debitului cardiac;
- insuficiena respiratorie va fi tratat prin:
oxigenoterapie sub monitorizare continu a SaO2 cu pulsoximetrul
ventilaie mecanic n caz de instalare a SDRA (PaO 2 sub 60 mm Hg);
- n caz de insuficien renal, neremis dup reechilibrarea volemic, este
indicat dializa extrarenal;
- acidoza metabolic se trateaz cu soluie de NaHCO3;
- hemofiltrarea este folosit precoce (primele 24 ore) n P.A. grave i pare s
previn instalarea MOSF.
6. Antibioticoterapia i.v.
Se administreaz:
- n scop profilactic, n toate P.A. necrotice, viznd reducerea complicaiilor
septice (infectarea necrozei). Rezultatele bune au fost obinute cu antibioticele
bactericide, care acoper spectrul rspunztor de infectarea necrozei i care au
o bun penetraie n pancreas: carbapenemii sau/i chinolone
ciprofloxacin;
ofloxacin;
cefurozim;
imipenem.
- n scop curativ, la bolnavii cu sindrom febril prelungit i leucocitoz persistent.
n aceste situaii antibioterapia rmne ineficient dac pacientul nu este
operat.
7. Nutriia bolnavului cu P.A.
Nutriia oral. alimentaia oral va fi permis numai dup ce:
Starea general a bolnavului s-a ameliorat clar
Apetitul revine la normal
Titrul amilazelor revine la valori normale
O reluare precoce a alimentaiei orale poate induce:
Exacerbarea bolii
Recidiva precoce
Nutriia enteral. Nutriia enteral precoce previne atrofia i permeabilitatea
crescut a mucoasei intestinale. De asemenea, prin stimularea peristalticii intestinale
ea protejeaz mpotriva apariiei unei flore intestinale anormale. Prin toate aceste
efecte ea reprezint un important factor terapeutic care se opune translocaiei
bacteriene.
Nutriia enteral este simpl din punct de vedere tehnic i mult mai ieftin dect
cea parenteral. Ea se realizeaz cel ami frecvent cu o sond nazojejunal introdus
sub control radiologic sau endoscopic.

Nutriia parenteral. Nutriia parenteral complet pe termen lung, nu i-a


demonstrat beneficiul n P.A. severe. Singura ei indicaie o reprezint P.A. care
evolueaz cu ileus paralitic sever.
8. Terapii medicale precoce, controversate
- Utilizarea blocanilor H :
2

poate fi util n profilaxia hemoragiilor digestive superioare care pot aprea


n evoluia P.A. severe;
are rol incert cnd a fost folosit ca medicaie antisecretorie.
Inhibitorii de proteaze (Trasylol):
sunt folosii cu scopul de a combate toxemia enzimatic (efectele sistemice).
Ei blocheaz enzimele, dar nu le distrug;
medicaia antienzimatic trebuie administrat precoce pn la instalarea
insuficienelor de organ. Rezultatele obinute prin utilizarea ei au fost
contradictorii, neaducnd nici un beneficiu n prevenirea MOSF;
inhibitorii secreiei pancreatice (glucagon, calcitonin, somatostatin) nu au
modificat semnificativ evoluia P.A.

C. Terapiile miniinvazive
1. Papilosfincterotomia endoscopic este indicat n P.A. de etiologie biliar,
mai ales n condiiile:
- unui calcul inclavat la nivelul papilei;
- unei litiaze a CBP.
Ea se practic la 24-48 ore de la debutul P.A.
2. Lavajul peritoneal poate fi folosit n P.A. severe, n ncercarea de a elimina
toxinele din fluidul peritoneal.
Printr-un cateter intraperitoneal se introduc 1-2 litri/ or soluie Ringer lactat,
realizndu-se o dializ peritoneal. Rspunsul favorabil apare de regul n primele 8
ore de administrare.
Dac rspunsul este:
a) favorabil laparotomia poate fi amnat;
b) nefavorabil laparotomia se impune de urgen.
3. Laparoscopia efectuat n urgen are dublu rol:
- de reducere sau eliminare a laparotomiei diagnostice (care poate agrava
evoluia P.A.);
- terapeutic (colecistectomia laparoscopic).
D. Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical este contraindicat n:
- faza iniial a boli
- P.A. necomplicate, nelitiazice.
1. Interveniile chirurgicale n urgen imediat (primele 8 ore)
Se practic la pacieni cu semne clare de abdomen acut chirurgical, n caz de
incertitudine diagnostic (bnuial de ulcer gastric sau duodenall perforat).
Folosirea mai frecvent a laparoscopiei diagnostice n urgen va elimina treptat
laparotomia.
2. Intervenii chirurgicale n urgen amnat (8 ore 7 zile)
Sunt indicate la:
a) Pacienii cu P.A. confirmat, care dezvolt o complicaie precoce:
peritonit difuz enzimatic;
perforaii digestive;
stenoze digestive;
hemoragii intraabdominale.
b) P.A. biliare.

3. Intervenii chirurgicale n urgen ntrziat (1- 3 sptmni)


Indicaia operatorie este ferm n momentul diagnosticului necrozei infectate.
ndeprtarea esutului necrotic infectat are dublu rol:
- reduce eliberarea n circulaia sistemic a produilor toxici i vasoactivi care
ntrein MOSF;
- previne formarea abceselor.
Interveniile chirurgicale folosite pentru debridarea focarelor necrotice sunt:
- necrozectomia = debridarea parial a necrozelor incomplet delimitate;
- sechestrectomia = debridarea complet a necrozei ajuns n stadiu de
sechestru.
Dup debridare se procedeaz la drenajul lojei pancreatice i al ntregii caviti
peritonale.

XII. Prognosticul
Rata general de deces n P.A. este de 10 %. Aproape toate decesele se produc la
primul atac printre pacienii cu trei sau mai multe criterii de severitate Ranson.
Rata de deces n P.A. necrotice severe este de 50%. Tratamentul medical complex
instituit de la debut, mpreun cu diagnosticul i tratamentul chirurgical precoce al
necrozei infectate vor putea mbunti prognosticul.

PSEUDOCHISTUL DE PANCREAS
1. Generaliti
Pseudochisturile pancreatice sunt colecii ncapsulate, care conin lichid de origine
pancreatic bogat n enzime.
n mod obinuit, dup pancreatitele severe (necrotice sau posttraumatice),
probabil mai limitate, se produce o nchistare progresiv a focarului de necroz.
esuturile necrotice sunt reinute n interior i se formeaz un sechestru. Dac nu
survine supuraia focarului, sechestrul se lizeaz i, treptat, rezult o cavitate
delimitat de reacia inflamatorie fibroconjunctiv a esuturilor i organelor vecine
(peritoneu, mezouri, seroase) care caut s limiteze rspndirea sucului pancreatic.
Formaiunea chistic o dat constituit crete progresiv, deoarece canalele i
canaliculele pancreatice deschise n ea dreneaz permanent secreii.
Coninutul pseudochistului este un lichid tulbure-hematic care conine:
- enzime pancreatice;
- cristale de colesterin;
- sechestre pancreatice.
Termenul de pseudochist rezult din faptul c formaiunea nu este delimitat la
interior de un epiteliu (spre deosebire de chisturile adevrate).

2. Diagnosticul clinic
a) Anamneza este, n cele mai multe cazuri, revelatoare n sensul c precizeaz n
antecedente:
- fie episodul de pancreatit acut;
- fie un traumatism forte n etajul superior al abdomenului.
b) n evoluia unei pancreatite acute severe, probabilitatea de apariie a unui
pseudochist trebuie avut n vedere cnd:
- nu exist tendina de vindecare dup 7 10 zile de tratament;
- dup o perioad de ameliorare, simptomele reapar.
c) Semnele clinice cele mai importante sunt:
- durerile epigastrice;
- febra;

scderea ponderal;
vrsturile;
icterul obstructiv poate aprea n pseudochisturile localizate la nivelul
capului pancreasului, prin compresia segmentului intrapancreatic al
coledocului;
mas tumoral palpabil n epigastru, uneori de dimensiuni mari.

3. Diagnosticul paraclinic
a) Semne de laborator:
- amilazemie crescut;
- leucocitoz;
- bilirubin crescut (uneori).
b) Explorri imagistice
bI)
Examenul CT este explorarea cea mai important i poate evidenia:
- dimensiunile i forma pseudochistului (fig. 12);
- relaiile formaiunii cu viscerele vecine (fig. 12);
- dilataia ductului pancreatic;
- dilataia canalului coledoc.
bII) Ecografia relev:
- natura chistic a tumorii (fig. 13);
- dilataia canalului Wirsung;
- litiaza cilor biliare (ntr-o pancreatit acut de etiologie biliar).
bIII) Colangiopancreatografia retrograd endoscopic (ERCP):
- este practicat cnd examenul CT relev modificri ale ductului
pancreatic sau ale canalului coledoc;
- poate evidenia:
dilataii ale ductelor;
pseudochistul (mai rar).
bIV) Examenul radiologic baritat gastro-duodenl poate arta:
- mpingerea stomacului anterior (fig. 14);
- compresiunea antropiloric sau duodenal;
- desfurarea cadrului duodenal.

4. Complicaii
Complicaiile cele mai frecvente i mai grave care pot surveni n evoluia unui
pseudochist de pancreas sunt:
- infecia;
- ruptura;
- hemoragia.
a) Infecia pseudochistului
Pacienii prezint semnele sindromului de supuraie profund (febr, frisoane,
alterarea strii generale) i leucocitoz.
Apariia acestei complicaii impune de urgen drenajul:
- extern, care poate fi:
chirurgical;
percutan ghidat ecografic;
- intern: chisto-gastroanastomoz n pseudochisturile infectate, intim aderente de
stomac.
b) Ruptura pseudochistului se poate produce n:
- peritoneu: rezult o peritonit acut difuz chimic sever;
- organ cavitar de vecintate (stomac, duoden, colon).
c) Hemoragia poate fi:
cI) Hemoragie intrachistic

Sursa hemoragiei este, de regul, un fals anevrism sau un vas arterial din pere tele
chistului.
Uneori pierderea sanguin este masiv i pacienii prezint semne de oc
hemoragic decompensat.
Arteriografia poate reciza locuul sngerrii.
cII) Hemoragia digestiv este, de obicei, superioar prin erodarea unui vas din
peretele gastric sau duodenal.

5. Tratament
Reacia inflamatorie fibroconjunctiv care circumscrie pseudochistul este friabil n
primele sptmni; abia dup una-dou luni, aceasta devine scleroas. De aceea,
orice pseudochist care urmeaz unei pancreatite acute nu va fi operat imediat. El va
fi urmrit pentru o perioad de cel puin 4-6 sptmni. Dup acest interval pereii
pseudochistului se matureaz i devin api pentru a suporta eventualele suturi.
Tratamentul chirurgical se bazeaz pe trei tipuri de intervenii chirurgicale:
- rezeciile pancreatice;
- drenajul extern;
- drenajul intern.
a) Rezeciile pancreatice
Pseudochisturile care prezint comunicare direct cu ductul pancreatic principal,
localizate la stnga axului portal, pot fi tratate prin pancreatectomie corporeocaudal.
n general, rezeciile se practic mai rar, cei mai muli dintre pacieni fiind supui
drenajului extern sau intern.
b) Drenajul extern
Drenajul extern este indicat n special n dou circumstane:
- la pacienii cu stare general alterat;
- cnd pereii pseudochistului insuficient maturai nu se preteaz la anastomoza
cu un alt organ.
Drenajul extern poate fi urmat de complicaii importante cum sunt:
- fistula pancreatic;
- recidiva chistului.
c) Drenajul intern
Drenajul intern este metoda de elecie pentru tratamentul pseudochisturilor de
pancreas.
Metodele practicate sunt:
cI) chistogastroanastomoza este folosit pentru chisturile situate napoia
stomacului, intim aderente la peretele posterior al stomacului (fig. 15). Intervenia
poate fi practicat i endoscopic;
cII) chistoduodenoanastomoza este indicat n cazul pseudochisturilor
localizate profund la nivelul capului pancreasului, aderente la peretele medial al
duodenului;
cIII) chistojejunoanastomoza cu ans exclus n Y este metoda folosit pentru
drenajul pseudochisturilor cu localizri variate (exceptndu-le pe cele dou enumerate mai sus cI , cII) (fig. 16).

ABCESELE PANCREATICE
1. Generaliti
Abcesele pancreatice:
- sunt complicaii grave a 5-10% din pancreatitele acute severe care se nsoesc
de oc hipovolemic i necroz;

se produc prin nsmnarea microbian hematogen sau limfatic a focarelor


de necroz;
antibioticoterapia administrat n scop profilactic n pancreatitele acute severe
nu scade semnificativ frecvena de apariie a abceselor;
impun obligatoriu tratamentul chirurgical;
reprezint principala cauz de deces tardiv a pancreatitelor acute severe.

2. Diagnosticul clinic
Abcesul pancreatic:
- se constituie, de regul, la 2 4 sptmni de la debutul pancreatitei acute;
- trebuie suspectat cnd:
o pancreatit acut sever, prompt i corect tratat, evolueaz nefavorabil;
dup o perioad de ameliorare reapar semnele clinice iniiale ale pancreatitei
acute.
Semnele clinice cele mai importante sunt:
- sindromul de supuraie profund:
febr;
frisoane;
alterarea strii generale;
- durerea epigastric;
- vrsturile;
- icterul;
- masa tumoral (tumefacie) epigastric imprecis delimitat.

3. Diagnosticul paraclinic
a) Semne de laborator:
- leucocitoz;
- amilazemie normal, mai rar crescut;
- fosfataza alcalin crescut;
- albumina seric sub 2,5 g/ dl.
b) Examenul CT este esenial pentru diagnostic i arat:
- existena unei colecii lichidiene la nivelul lojei pancreatice;
- prezena gazului la nivelul coleciei.
c) Ecografia poate evidenia existena unei colecii lichidiene
pancreasului (fig. 17).
d) Puncia aspirativ percutant ghidat CT:
- precizeaz diagnosticul de necroz infectat (abces);
- prelev material biologic pentru culturi i antibiogram.
e) Radiografia toracic i abdominal simpl pot evidenia:
- pleurezia de reacie;
- reducerea mobilitii diafragmatice.
f) Tranzitul baritat gastro-duodenal poate releva:
- ridicarea marii curburi gastrice;
- mpingerea n fa a stomacului pe radiografia de profil;
- derularea cadrului duodenal.

la

nivelul

4. Tratament
Tratamentul chirurgical este obligatoriu i are ca obiectiv drenajul coleciei
purulente. El const n:
- laparotomie exploratorie;
- debridarea i ridicarea maselor necrotice (prin disecie blnd);
- drenaj extern multiplu al lojei pancreatice, spaiului retroperitoneal i cavitii
peritoneale;
- tehnica abdomenului deschis.

Uneori sunt necesare reintervenii multiple.

PANCREATITA CRONIC (P.C.)


I. Elementele importante pentru diagnostic
1. durerea abdominal persistent sau recurent;
2. insuficien pancreatic exocrin (malabsorbie) i endocrin (diabet zaharat) la
30% din cazuri;
3. calcificri pancreatice pe radiografie la 50% din cazuri;
4. alcoolismul este cea mai frecvent cauz.

II. Etiologie
1. Alcoolismul cronic determin cele mai multe cazuri de P.C.
2. Mai rar boala poate fi produs de:
a) hiperparatiroidism;
b) hiperlipidemie;
c) anomalii congenitale ale pancreasului (pancreatit familial);
d) traumatisme ale glandei (fie externe, fie chirurgicale);
e) atacuri repetate de pancreatit acut pot produce P.C.;
f) P.C. idiopatic.

III. Patogenie
1. Mecanismul exact prin care alcoolul induce boala este necunoscut. Factorii de
diet par s aib un rol favorizant n relaia alcool-pancreatit cronic. Riscul de P.C.
de etiologie alcoolic crete proporional cu consumul de proteine i devine maxim n
condiiile unei diete bogate n grsimi.
2. La pacienii cu hiperparatiroidism, hipercalcemia asociat pare s fie responsabil de producerea P.C., probabil prin stimularea secreiei exocrine a glandei i prin
favorizarea precipitrii agregatelor proteice n interiorul ductului principal.
3. Sucul pancreatic normal conine o protein specific, responsabil de
meninerea carbonatului de calciu n soluie. Valorile (nivelurile) acestei proteine sunt
sczute la pacienii cu P.C., situaie care duce la precipitarea carbonatului de calciu i
formarea de calculi.
4. Presiunea n interiorul ductului este crescut la pacienii cu P.C. (aprox. 40 cm
H2O) fa de subiecii normali (aprox. 15 cm H 2O). Mrirea presiunii se produce ca
urmare a:
- creterii vscozitii sucului pancreatic;
- obstruciei pariale prin calculi.

IV. Anatomie patologic


Din punct de vedere anatomo-patologic, P.C. se caracterizeaz prin distrugerea
ireversibil a parenchimului pancreatic.
Modificrile patologice din gland sunt reprezentate de:
a) distrugerea parenchimului;
b) pierderea esutului acinar;
c) fibroz proliferativ;
d) calcificare;
e) stricturi i dilataii ductale.
Microscopic se constat o proliferare intens fibroblastic i a colagenului n
parenchim. Aceast proliferare izoleaz grupuri mari de celule insulare care au
proprieti ultrastructurale aproape normale.

V. Diagnosticul clinic
P.C. poate fi asimptomatic sau se poate manifesta prin:
a) durere;
b) sindrom de malabsorbie;
c) diabet zaharat;
d) mai frecvent prin toate cele trei manifestri (a + b + c).
Durerea este simptomul cel mai important i este resimit profund n abdomenul
superior, cu iradiere dorsal. Intensitatea ei este variabil, prezentnd perioade de
exacerbare i diminuare. n fazele precoce ale bolii, durerea apare episodic. Pot
aprea atacuri de P.A.. Muli pacieni devin dependeni de narcotice din cauza durerii.
Frecvent se constat:
- diaree cu scaune pstoase, steatoreice;
- anorexie selectiv pentru carne i grsimi;
- pierderea ponderal marcat.
Icterul poate aprea n P.C. cefalice i se datoreaz:
- compresiei coledocului;
- unei litiaze coledociene asociate.
Diabetul este expresia leziunilor scleroase care intereseaz insulele Langerhans.

VI. Diagnosticul paraclinic


1. Probe de laborator
a) Amilazemia i amilazuria pot fi crescute n exacerbrile acute. De regul ele nu
sunt ns modificate, probabil datorit distrugerii parenchimului pancreatic.
b) Glicemia are valori mari la un numr mare de pacieni cu P.C., fiind expresia
biologic a diabetului insulinodependent.
c) Bilirubinemia i fosfataza alcalin sunt crescute n cazurile n care se produce
compresiunea scleroas a coledocului terminal.
d) Testele de explorare a funciei exocrine a pancreasului: testele de stimulare la
secretin i colecistokinin sunt cele mai sensibile pentru diagnosticarea alterrii
secreiei exocrine a pancreasului, dar sunt dificil de efectuat.
2. Explorri imagistice
a) Colangiopancreatografia retrograd endoscopic (ERCP)
aI) ERCP este important pentru:
- precizarea diagnosticului de P.C., ea putnd elimina pseudochistul i
cancerul de pancreas;
- selectarea tipului de intervenie chirurgical.
aII) Semnele cele mai importante pe care le relev ERCP sunt:
- prezena calculilor;
- neregulariti ductale:
dilataii;
stenoze;
ocluzie ductal (uneori).
aIII) Colangiografia retrograd efectuat concomitent poate evidenia:
- coledoc ngustat prin procesul de P.C.;
- calculi biliari.
b) Examenul CT ofer informaii despre (fig. 18):
- parenchimul pancreatic:
calcificri;
densiti nodulare;
formarea pseudochistului;
- ductul pancreatic:
dilataii.
c) Examene radiologice:
cI) Radiografia abdominal simpl poate releva:

- calcificri n aria pancreatic;


- calculi pancreatici radioopaci.
cII) Tranzitul baritat indic uneori modificri indirecte la nivelul duodenului:
- lrgirea cadrului duodenal;
- stenoza.

VII. Complicaii
Principalele complicaii ale P.C. sunt:
- pseudochistul pancreatic;
- obstrucia biliar;
- obstrucia duodenal;
- malnutriia;
- diabetul;
- tromboza venei splenice;
- adenocarcinomul pancreatic.

VIII. Tratament
Tratamentul P.C. este medical i chirurgical.
1. Tratamentul medical
a) Msuri de ordin igieno-dietetic:
- diet hipercaloric, srac n lipide,
- interzicerea consumului de alcool reduce intensitatea durerii la 50% dintre
pacieni;
b) Tratamentul medicamentos:
- enzime pancreatice;
- blocani ai receptorilor H2 (pentru a mpiedica distrugerea lipazei de ctre
HCl);
- insulinoterapie;
- vitaminoterapie parenteral.
2. Tratamentul chirurgical
a) Generaliti
Tratamentul chirurgical este indicat n special la pacienii la care durerea persist
dup abandonarea consumului de alcool.
Tehnicile folosite sunt:
- procedee de drenaj ale ductului pancreatic;
- procedee care rezec pancreasul afectat.
Alegerea preoperatorie a tipului de procedeu se face pe baza semnelor relevate de
ERCP i CT.
Stenoza concomitent a coledocului impune drenajul printr-o coledocoduodenostomie.
b) Procedeele de drenaj sunt indicate cnd ductul pancreatic este dilatat (diametru
1-2 cm).Tehnica mai frecvent folosit este pancreaticojejunostomia longitudinal.
c) Pancreatectomia este procedeul de ales cnd ductul pancreatic nu este dilatat.
ntinderea rezeciei poate fi apreciat n funcie de aspectele relevate de CT.
Tipurile de intervenii practicate sunt:
- duodenopancreatectomia cefalic leziunile sunt predominante la nivelul
capului;
- pancreatectomia distal boala afecteaz mai ales corpul i coada;
- pancreatectomia total cnd o duodenopancreatectomie sau o pancreatectomie distal efectuate anterior nu au reuit s amelioreze semnificativ
durerea.

NEOPLASMELE PANCREASULUI EXOCRIN


I. Adenocarcinomul pancreatic
1. Generaliti
Adenocarcinomul este cea mai frecvent tumor malign a pancreasului (80% din
cazuri) i provine din epiteliul canalicular.
Din punct de vedere al vrstei, vrful de inciden maxim se situeaz n decadele
a cincea i a asea.
Boala afecteaz mai frecvent sexul masculin.
Factorii asociai cu risc crescut de apariie a adenocarcinomului pancreatic sunt:
- fumatul;
- consumul excesiv de carne (mai ales fript) i grsimi;
- consumul de alcool;
- gastrectomia n antecedente;
- rasa n SUA este mai frecvent la populaia de culoare.
n ceea ce privete localizarea cancerului:
- n 2/3 din cazuri este situat la nivelul capului;
- n 1/3 din cazuri afecteaz corpul i coada.
Adenocarcinomul pancreatic este caracterizat prin:
- extensie rapid prin contiguitate la structurile anatomice vecine;
- metastaze precoce n:
ganglionii limfatici regionali;
ficat;
- tardiv apar metastaze n:
plmn;
peritoneu;
ganglioni limfatici aflai la distan.

2. Diagnosticul clinic
Din punct de vedere clinic se descriu dou forme:
- carcinomul capului de pancreas
- carcinomul corpului i cozii pancreasului.
a) Carcinomul capului de pancreas
Semnele clinice cele mai importante sunt:
aI) Pierderea ponderal progresiv i important.
aII) Icterul obstructiv are urmtoarele caractere:
- de regul este: nedureros, progresiv, fr remisiuni, intens (poate lua o tent
brun-verzuie), apiretic;
- uneori (10% din cazuri) are un caracter fluctuent (asemntor icterului litiazic);
- rar (10% din cazuri) survin episoade de colangit cu febr i frisoane;
- este nsoit de:
prurit (poate preceda icterul) semnul Caroli;
bradicardie;
urini hipercrome;
scaune acolice.
aIII) Durerea abdominl profund localizat n epigastru i hipocondrul drept.
Iradierea dorsal a durerii este asociat cu un prognostic ru.
aIV) La examenul obiectiv al abdomenului se constat:
- hepatomegalie de colestaz (50% dintre pacieni);
- hepatomegalie boselat, cu zone dure de diferite dimensiuni expresie a
prezenei metastazelor hepatice;
- mas tumoral palpabil semn de inoperabilitate radical;

vezicul biliar palpabil, dar fr a fi n tensiune i nedureroas la un pacient


cu icter (semnul COURVOISIER), sugereaz obstrucia neoplazic a canalului
coledoc, care el mai frecvent este cauzat de cancerul capului de pancreas.
aV) Alte semne clinice mai rare:
- hemoragii digestive superioare (prin invazia neoplazic a stomacului i
duodenului);
- stenoze digestive nalte (prin invazia stomacului i duodenului);
- sindrom de hipertensiune portal (prin invazia venei porte);
- edeme masive ale membrelor inferioare (prin invazia venei cave inferioare);
- manifestri trombotice:
tromboflebite migratorii superficiale;
tromboflebite profunde.
b) Carcinomul corpului i cozii pancreasului
Semnele clinice cele mai importante sunt:
bI) Durerea este semnul clinic cel mai important i are urmtoarele caractere:
- este localizat epigastric;
- iradiaz posterior n coloana vertebral dorsal;
- se intensific progresiv;
- prezint episoade paroxistice nocturne;
- este mai intens n decubit dorsal i diminu la flexia trunchiului pe abdomen
(pacienii stau n poziie genu-pectoral);
- nu cedeaz la medicaia antalgic obinuit; uneori este calmat de aspirin
(testul diagnostic al lui Caroli).
bII) Pierderea ponderal.
bIII) Icterul:
- apare la 10% din cazuri;
- cnd este prezent, semnific de obicei prezena metastazelor la distan
(hepatice).
bIV) La examenul obiectiv al abdomenului pot fi evideniate:
- mas tumoral palpabil;
- hepatomegalie (de regul metastatic).
bV) Semne clinice mai rare:
- tulburri psihice (anxietate, insomnie);
- apariia brusc a unui diabet zaharat.
Diagnosticul de carcinom pancreatic este uor de precizat cnd pacientul se
prezint cu triada caracteristic:
- durere abdominal;
- pierdere ponderal;
- icter obstructiv.
Cnd tabloul clinic este incomplet sau semnele sunt mai puin evidente (deficit
ponderal moderat, durere abdominal sau dorsal de intensitate mic), pacientul
poate fi etichetat ca bolnav psihic, ortopedic sau neurochirurgical.

3. Diagnosticul paraclinic
a) Examenele de laborator:
aI) Sindromul biologic de colestaz creteri importante ale valorilor:
- bilirubinemiei pn la valori de 20 mg/dl (n general cifre mult crescute fa de
cele ntlnite n icterul litiazic);
- fosfatazei alcaline;
- colesterolemiei.
aII) Semne de laborator comune afeciunilor neoplazice:
- anemie;
- leucocitoz;

- VSH crescut.
aIII) Uneori se constat creteri ale:
- transaminazelor serice;
- amilazemiei;
- glicemiei.
aIV) Markerii tumorali:
- antigenul carcinoembrionar (CEA);
- antigenul pancreatic oncofetal (POA);
- antigenul carbohidrat (CA 19-9).
Pot fi prezeni uneori, dar n general au o specificitate diagnostic redus.
b) Explorri imagistice
bI) Examenul CT evideniaz (fig. 19):
- masa tumoral pancreatic;
- dilataia ductului pancreatic;
- dilataia coledocului;
- extensia tumorii la organele vecine (hilul hepatic, stomac, duoden);
- invazia axelor vasculare:
vena port
pediculul mezenteric superior
- metastazele la distan (fig. 20).
bII) Colangiopancreatografia retrograd endoscopic (ERCP)
Este cel mai important test pentru diagnosticul cancerului de pancreas i permite:
- explorarea canalar a ductului pancreatic i canalului coledoc (evideniaz
ngustri, stenoze);
- prelevarea de material biologic pentru examen histopatologic.
bIII) Tranzitul baritat evideniaz semne indirecte de compresiune a organelor
vecine:
- pelotarea marii curburi gastrice;
- compresiune (stenoz) a duodenului descendent;
- imagine de 3 inversat (la nivelul duodenului descendent).
bIV) Alte explorri:
- ecografia abdominal (fig. 21);
- ecografia endoscopic (permite o stadializare mai corect);
- angiografia;
- colangiografia transparietohepatic;
- laparoscopia.
c) Biopsia aspirativ a tumorii pancreatice
cI) Biopsia aspirativ percutan trebuie practicat n special la pacienii care
prezint contraindicaii pentru tratamentul chirurgical.
cII) Biopsia aspirativ intraoperatorie.
d) Examenul histopatologic precizeaz diagnosticul (fig. 22; fig. 23).

4. Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu neoplasmele periampulare (neoplazii care
i au originea la nivelul ampulei Vater).
Neoplasmele periampulare cuprind:
- carcinoamele ampulare;
- carcinoamele duodenale;
- carcinoamele coledocului distal.
La fel ca i carcinomul capului de pancreas i carcinoamele periampulare se
manifest clinic prin:
- durere;
- pierdere ponderal;
- icter obstructiv;

- vezicul biliar palpabil.


Destul de frecvent este dificil de difereniat clinic, paraclinic, intraoperator i
uneori chiar histopatologic cancerul de cap de pancreas de neoplasmele
periampulare.

5. Tratament
Tratamentul adenocarcinomului pancreatic poate fi:
a) radical
b) paliativ.
a) Tratamentul radical se adreseaz cancerelor rezecabile.
Sunt considerate rezecabile neoplasmele care nu prezint:
- metastaze la distan i n ganglionii limfatici regionali;
- invazia arterei hepatice;
- invazia venei porte;
- invazia axului vascular mezenteric superior (ven i arter).
De regul, intraoperator trebuie precizat diagnosticul histologic prin biopsie
aspirativ.
Procedele chirurgicale folosite depind de localizarea procesului neoplazic:
aI) Pentru cancerele capului pancreasului este indicat duodenopancreatectomia
cefalic operaia WHIPPLE (fig. 24). Aceasta implic rezecia:
- coledocului i a veziculei biliare
- duodenului i antrului gastric (exist variante care conserv antrul i pilorul)
- pancreasului pn la jumtatea corpului
aII) Dac neoplasmul este multicentric, se impune pancreatectomia total (fig. 25).
b) Tratamentul paliativ poate fi:
- chirurgical
- nechirurgical
- adjuvant
bI) Tratamentul chirurgical paliativ se adreseaz cancerelor nerezecabile i are ca
scop combaterea:
- obstruciei biliare;
- obstruciei duodenale;
- durerii.
Pentru rezolvarea obstruciei biliare se folosesc:
- colecistojejunostomia;
- coledocojejunostomia.
Stenoza duodenal impune efectuarea gastrojejunostomiei.
Controlul durerii se realizeaz prin splanhnicectomie chimic, folosind alcool 50%.
bII) Tratamentul nechirurgical se adreseaz obstruciei biliare i este de preferat
celui chirurgical paliativ.
Se folosesc stenturi introduse percutan (transhepatic) sau endoscopic.
bIII) Tratamentul adjuvant
Chimioterapia asociat cu radioterapia pot ameliora temporar evoluia bolnavilor.

6. Prognostic
Cei mai muli dintre bolnavii cu adenocarcinom pancreatic mor n primul an de la
precizarea diagnosticului.
Pentru cancerul capului de pancreas, supravieuirea global la 5 ani este de 510%.

II. Chistadenocarcinoamele
1. Generaliti
Chistadenocarcinoamele pacreasului:

sunt neoplazii rare reprezentnd mai puin de 2% din cancerele pancreasului


exocrin;
predomin la sexul feminin;
incidena maxim, n raport cu vrsta, se situeaz ntre 40 i 60 de ani;
apar sub forma unor mase chistice localizate la nivelul corpului i cozii;
au de regul dimensiuni mari n momentul diagnosticului (10-20 cm diametru).

2. Tabloul clinic
Semnele clinice mai importante sunt:
- durerea abdominal;
- tumor palpabil;
- icterul.

3. Diagnosticul paraclinic
Examenul CT (fig. 26) i ecografia (fig. 27) relev:
- mas tumoral cu aspect multichistic;
- calcificri.

4. Tratament
Pentru leziunile rezecabile, tratamentul chirurgical difer n funcie de localizare.
Se practic:
- pancreatectomie distal i splenectomie pentru neoplasmele corpului i cozii;
- duodenopancreatectomie cefalic n cazul tumorilor capului.

5. Prognosticul
Ratele de supravieuire la 5 ani, pentru tumorile rezecabile corect tratate, ating 50
70 %.

TUMORILE INSULARE (ENDOCRINE)


ALE PANCREASULUI
Tumorile insulare ale pancreasului pot fi benigne sau maligne.
Dup criteriul funcional, ele se clasific n:
a) tumori nonfuncionale;
b) tumori funcionale (productoare de hormoni).
Dup celulele din care provin, acestea pot fi:
bI) Insulinoame
- provin din celulele beta;
- produc insulin i induc clinic sindromul de hipoglicemie;
- rata de malignitate este sub 15 %.
bII) Gastrinoame (sindrom ZOLLINGER ELLISON)
- provin din celule non-beta (sigma sau alpha1);
- produc gastrin i se manifest clinic prin ulcer i diaree;
- n 50 % din cazuri sunt tumori maligne.
bIII) VIPoame (sindrom VERNER MORRISON)
- provin din celule non-beta;
- produc polipeptide intestinale vasoactive (VIP) i prostaglandine;
- sunt rspunztoare de apariia:
unui sindrom diareic sever (holera pancreatic);
hipokaliemiei;
aclorhidriei;
- majoritatea sunt maligne.

bIV) Glucagonoame
- provin din celule alpha2;
- produc glucagon i induc hiperglicemie;
- majoritatea sunt maligne.
bV) Somatostatinoame
- provin din celulele delta;
- produc somatostatin i se manifest clinic prin hiperglicemie i steatoree;
- majoritatea sunt maligne.

I. Tumorile insulare nonfuncionale


Cele mai multe dintre aceste tumori sunt:
- maligne (90 %);
- localizate la nivelul capului pancreasului.
Manifestrile clinice sunt similare celor ale tumorilor maligne exocrine, iar cele mai
frecvent ntlnite sunt:
- durerea abdominal i dorsal;
- deficitul ponderal marcat;
- icterul (uneori);
- tumor abdominal palpabil.
Diagnosticul paraclinic este susinut de:
a) examenul CT relev masa tumoral pancreatic;
b) angiografia masa tumoral este hipervascularizat;
c) examenul histologic precizeaz originea insular a tumorii.
n momentul diagnosticului, n majoritatea cazurilor se constat metastaze la
distan.
Tratamentul este:
a) Chirurgical:
- pentru tumorile localizate (rezecabile) sunt indicate:
duodenopancreatectomia cefalic (operaia WHIPPLE) cnd tumora este
localizat la nivelul capului;
pancreatectomia distal cnd tumora este situat la nivelul cozii i/sau
corpului;
- pentru tumorile nerezecabile sunt propuse by pass-uri bilio-enterale sau gastroenterale.
c) Chimioterapic cu:
- 5 fluorouracil;
- Streptozocin.
Supravieuirea la 5 ani este 20 40%.

II. Insulinoamele
1. Generaliti
Insulinoamele sunt:
- cele mai frecvente tumori insulare funcionale;
- ntr-un procent mai mic de 15% sunt maligne;
- de regul sunt tumori solitare, mai rar boala este multifocal.

2. Diagnosticul clinic
Din punct de vedere clinic se caracterizeaz prin crize de hipoglicemie cu:
a) tulburri neuropsihice: astenie, cefalee, vorbire incoerent, convulsii, amnezie,
accese maniacale, dezorientare;
b) tulburri cardiovasculare: tahicardie, palpitaii;
c) semne digestive: foame imperioas, dureri epigastrice.

Crizele de hipoglicemie sunt precipitate de post i ameliorate de alimentaie. Din


aceast cauz, muli pacieni sunt obezi.
Triada lui WHIPPLE orienteaz diagnosticul:
- crizele de hipoglicemie induse de post;
- scderea glicemiei sub 50 mg % n timpul crizelor;
- ameliorarea simptomelor prin administrarea intravenoas de glucoz.

3. Diagnosticul paraclinic
a) Monitorizarea a 72 ore de post:
- reprezint cea mai important metod de diagnostic a insulinoamelor;
- se recolteaz probe de snge din 6 n 6 ore i n timpul crizelor pentru dozarea
glucozei i a insulinei;
- evidenierea hipoglicemiei indus de post i a unor nivele crescute de insulin
sunt caracteristice diagnosticului.
b) O rat insulin/ glucoz plasmatic mai mare de 0,3 este specific pentru
diagnosticul insulinoamelor.
c) Nivelele crescute de proinsulin (peste 40% din insulina total) semnific o
tumor insular malign.
d) Explorri imagistice de localizare a tumorii (CT, scintigram, arteriografie) pot
rareori s precizeze sediul acesteia.

4. Tratament
Tratamentul este chirurgical i medical.
a) Tratamentul chirurgical trebuie aplicat ct mai precoce posibil dup precizarea
diagnosticului deoarece:
- crizele de hipoglicemie devin tot mai frecvente i tulburrile neuropsihice se
agraveaz;
- tumora poate fi malign.
Intraoperator se impune o explorare minuioas a ntregului pancreas pentru
identificarea leziunii responsabile de producerea sindromului de hipoglicemie. Glanda
trebuie explorat i prin ecografie intraoperatorie care poate:
- diagnostica tumorile profunde;
- evidenia caractere ale tumorii care pledeaz pentru malignitate (margini
neregulate).
Procedeele chirurgicale folosite sunt:
aI) Enucleerea utilizat cnd tumora este situat superficial (nspecial la nivelul
capului) i este benign.
aII) Rezeciile pancreatice folosite n cazul tumorilor profunde i/sau maligne.
aIII) Cnd tumora nu a putut fi detectat, se poate opta pentru o pancreatectomie
corporeo-caudal oarb.
b) Tratamentul medical se adreseaz cazurilor care nu beneficiaz de tratament
chirurgical.
bI) Diazoxidul n doze de 600-1000 mg/ zi amelioreaz simptomele datorate hipoglicemiei, prin capacitatea sa de a inhiba eliberarea insulinei din celulele beta.
bII) Streptozocinul este cel mai utilizat chimioterapic pentru tratamentul
insulinoamelor maligne inoperabile.

III. Gastrinoamele (sindromul Zollinger-Ellison)


1. Generaliti
Sindromul Zollinger- Ellison se caracterizeaz prin:
- ulcer cu un caracter recidivant, localizat pe duoden, stomac, jejun;
- hipersecreie gastric;
- gastrinemie crescut;

- tumor pancreatic cu origine n celulele non-beta.


Aproximativ 50 % dintre gastrinoame sunt carcinoame ale celulelor insulare nonbeta.

2. Diagnosticul clinic
Semnele clinice principale ale sindromului Zollinger-Ellison se datoreaz hipersecreiei acide.
a) Leziunea ulceroas
Ulcerul este principala manifestare clinic a sindromului i se caracterizeaz prin:
- este localizat obinuit pe duoden. Destul de frecvent are localizri atipice i
multiple, concomitent: D2, jejun etc;
- simptomatologia ulceroas este rezistent la medicaia antiacid (administrat
chiar n doze mari) ca i la blocanii H2;
- se complic frecvent cu hemoragie, perforaie sau stenoz;
- recidiveaz, dup interveniile chirurgicale practicate n mod obinuit pentru
ulcer, sub forma ulcerului peptic marginal.
b) Diareea cu steatoree
- Se datoreaz:
inactivrii lipazei pancreatice prin excesul de HCl;
leziunilor mucoasei intestinale, prin creterea aciditii;
hipermotilitii intestinale.
- Este responsabil de apariia unui sindrom carenial sever.

3. Diagnosticul paraclinic
a) Hipergastrinemia, n prezena hipersecreiei gastrice acide, este cel mai
important element de diagnostic paraclinic pentru diagnosticul gastrinoamelor.
Valorile normale ale gastrinemiei se situeaz ntre 100-200 pg/ ml. n sindromul
Zollinger-Ellison valorile depesc 500 pg/ ml i, uneori, pot atinge 10.000 pg/ ml. Cifre mult crescute ale gastrinemiei (peste 5000 pg/ ml) sunt caracteristice carcinoamelor.
b) Testul de provocare la secretin este indicat la pacienii cu ulcer duodenal i la
care gastrinemia are valori uor crescute (200 500 pg/ ml), iar nivelul secreiei
acide nu este semnificativ crescut.
Creterea gastrinemiei cu mai mult de 150 pg/ ml, n 15 minute dup administrarea i.v. a 2 uniti secretin/ kg, este sugestiv pentru diagnosticul sindromului
Zollinger-Ellison.
c) Hipersecreia acid bazal este ntlnit la majoritatea bolnavilor cu gastrinom.
d) Dozarea calcemiei trebuie fcut, datorit asocierii frecvente a hiperparatiroidismului.
e) Diagnosticul imagistic
eI) Examenul radiologic cu substan de contrast relev:
- ulcer cu localizare duodenal;
- ulcer sau ulcere ale duodenului distal i jejunului proximal (semn radiologic
caracteristic sindromului Zolliger-Ellison);
- pliurile mucoasei gastrice sunt ngroate;
- duodenul este dilatat i prezint edem al mucoasei;
- hipermotilitate jejuno-ileal.
eII) Examenul CT poate evidenia tumora sau tumorile pancreatice.

4. Tratamentul
a) Tratamentul medical
- Iniial se administreaz doze mari de blocani H2 (ranitidin).

La pacienii a cror aciditate nu poate fi controlat cu blocani H 2, se administreaz inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol).
- Pentru cancerul avansat, schema de chimioterapie cea mai eficient este:
streptozocin + 5 fluorouracil + doxorubicin.
b) Tratamentul chirurgical
bI) Rezecia pancreatic se practic ori de cte ori extirparea tumorii sau a
tumorilor este posibil.
bII) Gastrectomia total este indicat cnd:
- rezeciile pancreatice nu pot fi practicate deoarece:
exist metastaze multiple;
pancreasul conine microadenomatoz difuz;
tumora nu a putut fi localizat;
- hiperaciditatea nu poate fi controlat prin tratament medical.

IV. VIPomul (sindromul VernerMorrison)


VIPomul este o tumor pancreatic asociat cu:
- diaree apoas sever (sindromul se mai numete holera pancreatic);
- hipokaliemie;
- hipo- sau aclorhidrie;
- creterea nivelului seric al peptidelor intestinale vasoactive (VIP) i a polipeptidelor pancreatice.
Tumora poate fi uneori localizat prin examen CT.
Tratamentul este chirurgical i const n extirparea tumorii.

V. Glucagonomul
Glucagonomul se caracterizeaz prin:
- diabet moderat;
- dermatit sever;
- valori crescute (peste 500 pg/ ml) ale glucagonului seric (normal sub
120 pg/ ml).
Peste 80% dintre pacieni prezint metastaze n momentul diagnosticului.
Rezecia pancreatic este posibil numai la 30% din cazuri.

VI. Somatostatinomul
Somatostatinomul este asociat cu:
- diabet;
- steatoree;
- litiaza veziculei biliare;
- valori mari (peste 10 ng/ ml) ale somatostatinei serice (normal sub100 pg/ ml).
Tratamentul const n:
- extirparea tumorii (cnd diagnosticul a putut fi precizat);
- colecistectomie.

BIBLIOGRAFIE
1. PRICU AL., PALADE R. Patologia chirurgical a pancreasului n Chirurgie vol. 2, sub
redacia PRICU AL., Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti 1994, p. 256-294.
2. REBER H.A., WAY L.W. Pancreas in Surgical Diagnosis & Treatment, Ed. IX, sub redacia
WAY L.W., Appleton & Lange, 1995, p. 558-584.
3. YEO C.J., CAMERON J.L. The Pancreas n Textbook of Surgery, Ed. XV, sub redacia
SABISTON D.C. i LYERLY H.K., SAUNDERS W.B. Company, 1997, p. 1152-1186.

4. BURLUI D., STRUTENSCHI T. Pancreatitele acute i cronice n Tratat de Patologie


Chirurgical vol. VI, sub redacia PROCA E., Ed. Medical, Bucureti, 1986, p. 995-1011.
5. CHIRILEANU T. Chisturile pancreatice n Tratat de Patologie Chirurgical vol. VI, sub
redacia PROCA E., Ed. Medical, Bucureti, 1986,p. 1012-1039.
6. IONESCU N.G. Cancerul pancreasului exocrin n Tratat de Patologie Chirurgical vol. VI,
sub redacia PROCA E., Ed. Medical, Bucureti, 1986,p. 1040-1052.
7. FUNARIU G. Actualiti n pancreatita acut n Actualiti n Chirurgie, sub redacia
DRAGOMIRESCU C. i POPESCU I., Ed. Celsius, Bucureti, 1998, p. 162-175.
8. FUNARIU G. Pancreatita acut n Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat
vol. I, sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucureti,
1997, p. 352-369.
9. POPOVICI A. Pancreatitele cronice n Patologie chirurgical pentru admitere n
rezideniat vol. I, sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius,
Bucureti, 1997, p. 375-398.
10. DRAGOMIRESCU C., LIESCU M. Cancerul pancreasului exocrin n Patologie
chirurgical pentru admitere n rezideniat vol. I, sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU
C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucureti, 1997, p. 404-426.
11. POPESCU I., GEORGESCU S., AL-ATTAS M. Supuraiile pancreatice i peripancreatice,
Ed. Medical, Bucureti, 1990.

5
ICTERUL MECANIC

Icterul mecanic sau posthepatic se datoreaz n majoritatea cazurilor obstruciei


litiazice sau neoplazice a cii biliare principale.
Toi bolnavii suferinzi de acest fel de icter au n comun o semiologie i un tablou
biologic de laborator.

Tabloul clinic
Icterul mecanic are cteva caracteristici clinice eseniale:
- este precedat i/sau nsoit de prurit;
- tegumentele capt o tent bronz-verzuie;
- intensitatea icterului este neobinuit celorlalte ictere;
- este progresiv n majoritatea cazurilor;
- la examenul clinic constatm o bradicardie important;
- din primele zile ale instalrii icterului apare o hepatomegalie de colestaz,
semn cardinal, cu mare valoare diagnostic;
- n funcie de sediul obstacolului mecanic n raport cu jonciunea cisticocoledocian i cu starea pereilor veziculei biliare (supli sau scleroi) putem

constata subhepatic o vezicul biliar destins, sub tensiune (semnul


Courvoisier-Trrier). Cnd vezicula biliar este scleroatrofic sau obstacolul se
afl deasupra vrsrii canalului cistic, acest semn lipsete;
urina bolnavului este foarte nchis la culoare, ca berea neagr colurie;
aspectul fecalelor, n obstrucia complet, este caracteristic. Materiile fecale
sunt decolorate, albicioase, cu aspect de mastic scaune acolice.

Tabloul biologic
Este caracteristic prin urmtoarele modificri paraclinice:
a) n snge:
- hiperbilirubinemie marcat, remarcnd creterea predominent a bilirubinei
conjugate (directe);
- creterea fosfatazei alcaline;
- creterea colesterolemiei.
Acestea alctuiesc aa-numitul sindrom paraclinic de colestaz.
Celelalte mari sindroame paraclinice (de citoliz, inflamator, de insuficien
hepatic) rmn o perioad de timp n limite normale. Dac o eroare de diagnostic
las colestaza s evolueze o perioad mai ndelungat, atunci modificarea acestor
teste de laborator relev o decompensare hepatocelular grav;
b) n urin se constat cantiti mari de pigmeni i sruri biliare, ceea ce explic
coluria constatat clinic;
c) n fecale se observ absena stercobilinogenului, ceea ce determin apariia
scaunelor acolice.
La examenul de digestie, lipsa bilei n tractul digestiv explic insuficiena de
digestie i absorbie, datorate mai ales lipsei de activare a enzimelor pancreatice sau
lipsei concomitente a acestora n unele cazuri. n aceast situaie se remarc i
aspectul grsos al fecalelor (steatoree).
Scintigrafia
hepato-biliar,
ecografia
hepato-bilio-pancreatic,
tomografia
computerizat sunt mijloace moderne de explorare paraclinic de un real folos n
diagnosticul icterelor mecanice.
n icterele mecanice cu perioade de remisiune poate fi indicat colangiografia
intravenoas, care ns rmne negativ ori de cte ori bilirubinemia depete 3 mg
%.
Colangiografia transparieto-hepatic sau transhepatic intraoperatorie sunt alte
explorri capabile uneori s precizeze sediul i natura obstacolului mecanic la nivelul
cilor biliare.
Colangiografia transpapilar retrograd prin duodenofibroscopie este o explorare
cu aport diagnostic major n icterul mecanic.

I. LITIAZA CII BILIARE PRINCIPALE


Etiologie
Se consider c circa 15% dintre bolnavii cu litiaz biliar au calculi n calea biliar
principal (C.B.P.).
Aceti calculi pot fi:
a) Calculi de migrare din vezicula biliar (V.B.). Acetia reprezint n jur de 90 %
dintre cazurile de litiaz a C.B.P.. Din V.B. calculii ajung n C.B.P. fie transcistic, fie n
urma constituirii unei fistule biliobiliare (ntre regiunea infundibular a V.B. i C.B.P.).
Acetia au toate caracterele calculilor veziculari. Ei sunt faetai sau rotunzi, de cele
mai multe ori de aspect colesterinic, sunt lucioi i au o consisten crescut. Dac
rmn o perioad mai lung de timp n C.B.P. aceti calculi se pot impregna secundar
cu sruri i pigmeni biliari, dar nucleul lor rmne colesterinic.

b) Staza i infecia din C.B.P. reprezint elemente eseniale care pot determina
formarea calculilor coledocieni autohtoni. Acetia sunt friabili, de aspect argilos, fr
luciu, de culoare brun i pot avea o form cilindric, realiznd un mulaj al lumenului
coledocian.
c) Mai rar calculii din C.B.P. provin dintr-o litiaz intrahepatic. Litiaza intrahepatic
apare mai ales secundar unei parazitoze (Clonorchis sinensis, frecvent n Asia) sau n
boala Caroli (maladie congenital caracterizat prin dilatarea sacciform a arborelui
biliar intrahepatic).

Formele anatomo-clinice ale litiaze C.B.P.


1) Forma comun, cea mai frecvent, se caracterizeaz prezena calculilor flotani
n C.B.P.. Att timp ct scurgerea bilei n duoden nu este mpiedicat, clinic nu exist
o simptomatologie evident.
2) Forma complex, n care exist o simptomatologie caracteristic generat de un
calcul inclavat n papil sau n coledocul terminal, care blocheaz pasajul biliar n
duoden.
3) Forma malign sau mpietruirea coledocian este caracterizat de prezena
a numeroi calculi n C.B.P., care este colmatat att de materialul litiazic, ct i de
noroi biliar. De obicei exist o litiaz vezicular i chiar intrahepatic de nsoire
(panlitiaz).
Prezena calculilor n coledoc va genera n timp anumite modificri anatomopatologice i funcionale ale C.B.P.. Prima modificare intereseaz diametrul lumenului
coledocian, care dac depete 1 cm este considerat patologic. La nceput peretele
C.B.P. rmne suplu, de aspect venos (I. Juvara), dar n timp, datorit proceselor
inflamatorii repetate, el se infiltreaz i ia un aspect arterial (I. Juvara). Acest
proces de fibroz poate interesa i regiunea papilei, realiznd o stenoz inflamatorie
a regiunii oddiene. Inflamaia repetat i reacia conjunctiv fibroas nlocuiete
structurile elastice i contractile ale peretelui C.B.P.
n timp se instaleaz coledocul defuncionalizat, n care este profund alterat
peristaltica. Lipsa peristalticii adecvate pentru asigurarea unui flux bilioduodenal
eficient conduce la staz i infecie, adic la elemente favorabile apariiei litiazei
C.B.P.
Dac lumenul C.B.P. atinge dimensiuni foarte mari, ajungnd la un diametru de 3-4
cm, vorbim de megacoledoc.

Explorarea paraclinic
1)
-

Ecografia poate oferi date importante pentru diagnostic:


diametrul C.B.P. n regiunea supraduodenal;
dilataia cilor biliare intrahepatice;
prezena unei imagini anormale la nivelul ficatului: chist hidatic, metastaze etc;
existena unei maladii cefalice pancreatice asociate: pancreatit acut, pseudochisturi, noduli de pancreatit cronic, tumori maligne, calcificri etc.
Pasajul retroduodenal al C.B.P. nu permite totui o explorare corect a coledocului
inferior, ceea ce limiteaz aportul diagnostic al ecografiei.
2) ERCP (colangiopancreatografia retrograd endoscopic) este cea mai performant investigaie de diagnostic a litiazei C.B.P. i a patologiei asociate de jonciune
bilio-duodeno-pancreatic. Ea const n abordul endoscopic al papilei, cateterizarea
ei i efectuarea unei colangiopancreatografii retrograde.
Coledocoscopia endoscopic utiliznd un baby-scope permite vizualizarea pe
ecranul monitorului a lumenului endocoledocian i a eventualului obstacol existent.
Ecografia endoscopic se realizeaz cu un transductor introdus n lumenul C.B.P.,
ceea ce permite o ultrasonografie pe o raz de 5-7 cm. Se pot evidenia att calculii
din C.B.P., ct i obstacolele extrinseci (tumori pancreatice cefalice).

3) CPTH (colangiografia prin puncie percutan transhepatic) este recomandat


atunci cnd exist o dilataie important a cilor biliare intrahepatice, n absena unei
C.B.P. cu diametru semnificativ mrit. Aceast situaie se ntlnete n special n
obstruciile maligne situate n vecintatea hilului hepatic.
4) Colangiografia intravenoas este recomandat n icterele care au o bilirubin
total mai mic de 3 mg%. Aportul ei diagnostic este discutabil, de aceea nu se
practic de rutin.
5) Colangiografia computer-tomografic este explorarea care asociaz colangiografia intravenoas sau pe cea endoscopic retrograd cu tomografia computerizat.
Se obin detalii de mare valoare diagnostic privind coninutul i starea pereilor
C.B.P..

Forme clinice
1. Forma clasic dureroas, febril, cu icter variabil este de departe cea mai
frecvent.
Anamneza atent permite evidenierea unei cronologii particulare n apariia
diferitelor simptome (triada Villard-Charcot).
Primul semn care apare este durerea. Ea are un caracter colicativ cert, este
localizat n epigastru i hipocondrul drept, iradiaz n lomba dreapt i sprea XI-a
vertebr toracal, precum i n regiunea scapulo-apexian dreapt. Durerea vie poate
inhiba respiraia profund.
Al doilea semn este febra. Rareori apare n acelai timp cu durerea, de cele mai
multe ori i urmeaz dup cteva ore (6-12 ore), n general avnd un caracter de
colangit acut (39-400C), fiind nsoit de frison i urmat de transpiraii profuze. Ea
se datoreaz infeciei mediului biliar aflat n staz (colangit).
Al treilea semn, ce debuteaz la 24 de ore dup colic, este icterul. El este precedat de coloraia caracteristic a urinilor.
O astfel de cronologie stabilit anamnestic este n general suficient pentru a
afirma diagnosticul de litiaz de C.B.P.
Examenul clinic pune n eviden, n primele zile, hepatomegalia de colestaz,
care dac survine brusc (n stazele biliare acute), poate fi sensibil ca un ficat
cardiac. Dac vezica biliar este scleroatrofic sau/ i burat de calculi, ea nu se
destinde, fiind nepalpabil la examenul local.
Evoluia pune n valoare un alt simptom capital i anume variabilitatea icterului,
care cunoate regresiuni i recderi la diferite intervale de timp.
Un asemenea exemplu semiotic nu trebuie s creeze ndoieli de diagnostic i
bolnavul trebuie operat n cteva zile, dup o terapie intensiv complex, absolut
necesar pentru reuita interveniei (urgen amnat). Lsat s evolueze natural,
litiaza C.B.P. va genera o infecie grav a cilor biliare intrahepatice, cu abcese
miliare n ficat i exitus prin oc toxicoseptic. Dac factorul septic este atenuat, n
timp se va dezvolta o ciroz biliar secundar obstruciei i/ sau colangitei
intrahepatice.
2. Forma icteric, cu obstrucia complet a C.B.P., se datoreaz n general unui
calcul inclavat la nivelul coledocului terminal. Cronologia caracteristic a
simptomatologiei nu creeaz dificulti de diagnostic. Nici o remisiune clinic nu se
produce, icterul persist i se accentueaz.
3. Colangita ictero-uremigen (Caroli) este o form clinic rar. Anamnestic
regsim cronologia caracteristic a simptomatologiei. Particularitatea semiotic a
acestei forme clinice const n dezvoltarea precoce a unei insuficiene hepato-renale,
datorat de obicei florei microbiene extrem de virulente i/ sau terenului i
reactivitii precare a pacientului. Clinic apar icter, oligoanurie, sindrom hemoragipar,
com hepatic, oc toxicoseptic sever. Prognosticul este grav. Antibioticoterapia,
mijloacele moderne de terapie intensiv i drenajul chirurgical al C.B.P. (care trebuie
fcut de maxim urgen) pot salva uneori viaa bolnavilor.
4. Alte forme clinice ale litiazei C.B.P.

a) Forma dureroas este caracterizat de colici biliare repetate, urmate de subicter


scleral sau doar de colurie, semne deseori nesesizate de bolnav.
b) Forma colangitic este nsoit de febr mare, precedat sau nu de colici.
c) Forma dispeptic se manifest prin existena unor simptome ca: grea, vrsturi bilioase, meteorism postprandial, disconfort digestiv, gust amar matinal.
d) Forma latent n care nu exist nici o simptomatologie clinic.

Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferenial al litiazei C.B.P. se face cu:
1. Litiaza icterigen a cisticului sau a V.B. n care icterul se datoreaz unei
compresiuni extrinseci a C.B.P. De obicei tabloul clinic debuteaz acut i evolueaz ca
o colecistit acut. Intervenia chirurgical impus de evoluia clinic va stabili cauza
icterului.
2. Icterele satelite litiazei V.B. n cursul unei litiaze cunoscute a V.B., dac
apare un icter trebuie s ne gndim i la urmtoarele trei eventualiti: o maladie
hemolitic, un calcul sau cancer al V.B., o hepatit icterigen infecioas.
3. Ictere nelitiazice care pot simula litiaza C.B.P.:
a) hepatita viral semnele pseudolitiazice nu preced icterul, ci din contr survin
tardiv n cursul unui icter care se prelungete. Este recomandabil s se efectueze
testele imunologice pentru depistarea hepatitelor de tip A, B i C, precum i a
anticorpilor anti-muchi neted i anti-mitocondriali pentru a putea exclude o hepatit
cronic activ sau o ciroz biliar primitiv, afeciuni ce pot evolua cu tabloul unei
colestaze intrahepatice;
b) neoplasmele periampulare i n acest caz durerea i colangita survin tardiv,
dup apariia icterului;
c) calculul migrator d o simptomatologie identic cu cea a calculului restant;
d) coledocitele i papilitele icterigene dau o simptomatologie identic cu cea a
litiazei C.B.P. Diagnosticul corect este stabilit prin ERCP sau intraoperator.
Diagnosticul litiazei C.B.P.este nainte de toate un diagnostic clinic, bazat pe
studiul cronologiei simptomelor de debut, pe datele examenului clinic i pe urmrirea
dinamic a explorrilor paraclinice, radiologice i endoscopice amintite mai sus.
Scderea elementelor complexului protrombinic i proconvertinic nu are aici
semnificaia insuficienei hepatocelulare. Absena srurilor biliare datorat obstruciei
C.B.P. genereaz un deficit de absorbie din tubul digestiv de vitamin K (vitamin
liposolubil). Administrarea parenteral a vitaminei K (testul Khler) duce rapid la
normalizarea coagulogramei.
Tratamentul medical este un tratament adjuvant, pregtitor al interveniei chirurgicale. Diagnosticul de litiaz a C.B.P. impune o intervenie chirurgical imediat.

Complicaii
Complicaiile litiazei C.B.P. pot fi:
1. Complicaii mecanice
Icterul se instaleaz atunci cnd pasajul bilei din C.B.P. n duoden este blocat.
Dac exist un calcul mic (de circa 3 mm) care obstrueaz intermitent coledocul
terminal, icterul va fi moderat i variabil. Dac un calcul este inclavat n coledocul
terminal sau n papil, atunci icterul va fi intens i persistent.
2. Complicaii inflamatorii
Colangita acut definete existena unui proces inflamator septic la nivelul C.B.P.
Termenul de colangit se refer la existena unui proces inflamator cantonat la
nivelul cilor biliare intrahepatice. El se asociaz cu un proces de pericolangit
(inflamaia structurilor din jurul canalelor biliare).

Staza secundar tulburrilor de tranzit ale bilei explic instalarea fenomenelor de


colangit. Infecia bilei se produce de cele mai multe ori pe cale hematogen, mai rar
de la nivelul unui focar septic extradigestiv.
Colangita purulent este o form hiperseptic n care bila capt un aspect franc
purulent. Aceasta explic apariia microabceselor multiple hepatice i instalarea unui
oc toxico-septic sever.
Expresia clinic cea mai grav o reprezint colangita ictero-uremigen.
3. Alte complicaii
a) Ciroza biliar este secundar episoadelor repetate de colangit. Staza i infecia
biliar conduc la o suferin hepatocelular i la declanarea unui proces
scleroinflamator n spaiile porte. Odat amorsat acest proces cirogen, el i continu
evoluia n mod autonom.
b) Stenoza benign a papilei Vater se datoreaz inclavrii calculilor la acest nivel.
Alturi de edem, la locul obstruciei litiazice apar ulceraii ale mucoasei, care prin
fibroza cicatriceal vor genera stenoze oddiene.
c) Pancreatita acut de etiologie biliar se datoreaz pasajului repetat al calculilor
mici prin papil sau inclavrii calculilor mai mari la acest nivel. Colesterolozele
veziculare sunt capabile s genereze prin intermediul achenelor de colesterin
migrate n C.B.P. traumatizarea repetat a papilei (coledoc de pasaj). Papila Vater
reacioneaz prin spasm, iar pe de alt parte survin edemul i hiperemia intens,
toate acestea putnd genera o hiperpresiune canalar n arborele pancreatic. Dac la
acestea se adaug i refluxul biliopancreatic, pe fondul unui sepsis biliar preexistent,
condiiile de declanare a pancreatitei acute sunt ntrunite.
d) Pancreatita cronic nsoete de principiu o litiaz a C.B.P., care evolueaz de
mai mult timp.

Tratamentul litiazei C.B.P.


Tratamentul actual al litiazei C.B.P. se poate realiza prin metode neconvenionale,
de dat relativ recent i prin metoda clasic a chirurgiei deschise.
A. Tehnicile neconvenionale sunt recomandate n litiaza C.B.P. simpl, n care
calculii sunt migrai din V.B., lipsete colangita, pasajul oddian e liber i nu exist
stenoze ale C.B.P.
n litiaza mixt colecisto-coledocian exist dou obiective majore pe care trebuie
s le realizeze tratamentul:
- extirparea V.B.;
- dezobstrucia C.B.P.
Extirparea V.B. se realizeaz astzi printr-o colecistectomie laparoscopic.
Dezobstrucia C.B.P.se poate face prin trei metode:
1) laparoscopic;
2) endoscopic;
3) radiologic.
1) Dezobstrucia laparoscopic se poate efectua transcistic, eventual dup
dilataia progresiv a acestuia, cu ajutorul unui coledocoscop. Acesta permite
vizualizarea calculilor i extragerea lor cu ajutorul unei sonde Dormia sau cateter
Fogarty. Dezobstrucia laparoscopic se poate face i printr-o coledocotomie
supraduodenal, ceea ce permite o explorare coledocoscopic complet a cilor
biliare i extragerea calculilor prin aceleai metode.
2) Dezobstrucia endoscopic presupune ca prim timp efectuarea unei
colangiografii retrograde endoscopice, urmat de sfincterotomie oddian, care va
permite accesul endocoledocian al instrumentelor de evacuare a calculilor.
Dezobstrucia C.B.P. const n:
a) litotriie (sfrmarea calculilor);
b) litoextracie (evacuarea calculilor din C.B.P.).

Calculii mai mari de 5 mm vor fi supui litotriiei. Sfrmarea se poate realiza prin
metode mecanice, electrohidraulice, ultrasonice sau cu ajutorul laserului.
Litoextracia se execut cu sonda Dormia, catetere Fogarty sau cu sonde tip
forceps.
Dezobstrucia endoscopic se poate realiza cu o zi dou naintea colecistectomiei
laparoscopice, concomitent cu aceasta, n aceeai edin operatorie (tehnica rendezvous) sau la o zi dou dup colecistectomia laparoscopic.
Verificarea colangiografic i/ sau coledocoscopic a libertii lumenului C.B.P.
dup manevrele de dezobstrucie este obligatorie.
3) Dezobstrucia radiologic abordeaz sistemul canalar biliar percutan
transhepatic.
Metoda este recomandat bolnavilor care datorit bolilor grave asociate
(insuficien respiratorie, cardiac) au contraindicaie de tratament chirurgical sau
endoscopic.
Este recomandat i n cazurile n care metoda endoscopic este imposibil de
aplicat (stenoze pilorice, rezecie gastric tip Billroth II, papil necateterizabil) sau a
euat.
Odat ce sonda a ptruns n C.B.P. se folosesc aceleai metode de litotriie i/ sau
litoextracie.
S-a ncercat disoluia chimic a calculilor voluminoi cu MONOOCTANOIN. Cnd
volumul s-a redus convenabil, calculii sunt mpini transpapilar n duoden cu un
cateter Fogarty sau cu o sond Dormia.
B. Tratamentul chirurgical clasic
Indicaiile acestei metode sunt reprezentate de:
a) eecul metodelor neconvenionale de dezobstrucie;
b) eecul chirurgiei laparoscopice;
c) n toate litiazele complexe ale C.B.P.
Urmtoarele criterii colangiografice stabilesc complexitatea unei litiaze a C.B.P.
- calculi mari (diametru > 2 cm);
- mpietruire a C.B.P. (panlitiaza);
- litiaza intrahepatic;
- megacoledoc aton;
- dilataie chistic a C.B.P.;
- litiaz recidivat a C.B.P.;
- stenoze ale C.B.P.
Chirurgia deschis va urmri n aceste cazuri:
a) realizarea colecistectomiei;
b) dezobstrucia lumenului C.B.P.;
c) asigurarea unui tranzit corect biliodigestiv.
Explorarea intraoperatorie reprezint o etap obligatorie, extrem de important
pentru un diagnostic corect i complet. Se va explora tot abdomenul, dar atenia
maxim se va concentra asupra ficatului, cilor biliare i zonei duodenopancreatice.
Se va efectua mai nti colecistectomia.
Explorarea vizual i palpatorie a C.B.P. este un timp esenial al interveniei. Se va
aprecia diametrul C.B.P., starea pereilor (coledoc de aspect venos ori
arterializat), prezena calculilor n lumenul coledocian.
Colangiografia intraoperatorie este obligatorie. Dup interpretarea imaginilor
oferite de colangiografia intraoperatorie se trece la dezobstrucia C.B.P., care poate fi
realizat prin:
1) Dezobstrucie transcistic atunci cnd canalul cistic este larg.
2) Papilosfincterotomie prin duodenotomie la nivelul D II, dup identificarea
papilei. Este metoda care se adreseaz calculilor inclavai n ampula Vater.
3) Coledocotomie supraduodenal care reprezint cea mai obinuit cale de
realizare a dezobstruciei C.B.P. prin coledocolitotomie (extragerea calculilor din C.B.P.
dup incizia coledocului n segmentul lui supraduodenal).

Dup extragerea calculilor cu ajutorul unei pense speciale tip Desjardins se va


explora instrumental C.B.P. cu ajutorul unor sonde metalice tip Bnique. Avem astfel
posibilitatea s apreciem pasajul transpapilar al exploratorului n duoden, ceea ce
nseamn lumen liber al coledocului terminal, papil permeabil.
Examenul coledocoscopic intraoperator permite:
a) verificarea golirii de calculi a C.B.P. i cilor intrahepatice;
b) aprecierea pasajului transpapilar;
c) constatarea fenomenelor de coledocit i colangit secundare litiazei
coledociene.
O verificare colangiografic final se impune pentru a aprecia rezultatul
dezobstruciei C.B.P. i calitatea pasajului transpapilar.
Indiferent de metoda de dezobstrucie utilizat, ea trebuie urmat de un drenaj
extern al C.B.P., care poate fi realizat transcistic (mai rar) sau cu ajutorul unui tub
Kehr introdus prin orificiul de coledocotomie n C.B.P. Coledocotomia se va sutura
etan n jurul tubului Kehr.
Drenajul extern tip Kehr al C.B.P. se menine circa 12 14 zile. Eventual o
colangiografie de control postoperator pe tubul Kehr va fi efectuat la sfritul
acestei perioade de timp.
Drenajul extern tip Kehr previne i combate cel mai repede i eficient staza i
infecia n sistemul canalar biliar, de aceea e recomandat n tratamentul de urgen
al colangitelor purulente sau icterouremigene nsoite de oc toxicoseptic.
Drenajul extern tip Kehr va nsoi dezobstruciile realizate prin papilosfincterotomie
transduodenal.
n litiazele complexe, dezobstrucia coledocian va fi urmat de o anastomoz
biliodigestiv, care va asigura o comunicare larg ntre lumenul cilor biliare i cel
digestiv.
Anastomozele biliodigestive sunt indicate n:
- panlitiaze;
- stenoze ale C.B.P.;
- pancreatita cronic compresiv;
- litiaza recidivant a C.B.P.
Anastomozele biliodigestive cuprind n mod obinuit dou tipuri de derivaii:
- coledocoduodenoanastomoza (CDA);
- coledocojejunoanastomoza (CJA).
Se realizeaz astfel un by pass ntre segmentul C.B.P. aflat n amonte de un
obstacol (situat de cele mai multe ori pe coledocul terminal) i tubul digestiv.
Coledocojejunoanastomoza (CJA) se realizeaz de obicei cu ans jejunal exclus
n Y a la Roux. n acest fel anastomoza coledocojejunal nu va permite refluxul
digestiv i alimentar n cile biliare i va preveni astfel colangita secundar acestuia.
Peristaltismul ansei excluse i anastomozate cu C.B.P. va realiza permanent o
aspiraie a coninutului lumenului biliar, ceea ce va combate staza i infecia de la
acest nivel.

II. ICTERELE MECANICE NEOPLAZICE


Aceast grup de ictere recunoate patru cauze principale, care n ordinea
frecvenei sunt:
1. neoplasmul de pancreas;
2. neoplasmul veziculei biliare;
3. neoplasmul ampulei Vater;
4. neoplasmul hepatocoledocului.

1. Neoplasmul de pancreas

A fost expus la capitolul Patologia pancreasului.

2. Neoplasmul veziculei biliare


Inciden etiologie
Neoplasmul veziculei biliare este cea mai frecvent localizare a cancerului la
nivelul cilor biliare i una dintre cele mai grave. Reprezint circa 5% din toate
tumorile maligne gsite la autopsie. Marea majoritate a pacienilor (91%) au peste 50
de ani. Raportul incidenei bolii ntre femei i brbai este de 4 la 1.
Incidena bolii crete o dat cu vrsta i apare mai ales la unele grupuri etnice
(indienii din SUA, populaia din Alaska, europenii din nord-estul continentului,
japonezii care au emigrat n SUA).
Concomitena cu litiaza vezicular sugereaz c aceasta ar juca un rol n apariia
neoplaziei. Se pare c ntre 70% i 87% dintre pacieni au litiaz V.B.
n rndul bolnavilor operai pentru litiaz V.B. n timpul colecistectomiei se
descoper un neoplasm la 1 2%.
Dei nu exist o relaie clar ntre mrimea calculilor i incidena neoplasmului de
V.B., se pare totui c un bolnav cu o piatr mai mare de 3 cm are anse de zece ori
mai mari de a dezvolta un cancer, comparativ cu un alt pacient care are calculi sub 1
cm.
i alte condiii patologice ale V.B. sunt asociate cu dezvoltarea unui neoplasm la
acest nivel: fistulele colecistodigestive, vezicula de porelan (12,5%-61 %), colecistita
cronic xantogranulomatoas. Astzi este unanim acceptat ideea c adenoamele
V.B. sunt leziuni precanceroase. De aceea se recomand tratamentul chirurgical al
tuturor leziunilor polipoide mai mari de 1 cm, chiar dac sunt solitare sau asociate cu
litiaza colecistic, mai ales peste vrsta de 50 de ani.
Neoplasmul V.B. are o inciden mai mare la bolnavii cu dilataie congenital de
ci biliare.
Colita ulcerativ este adesea nsoit de tumori maligne ale cilor biliare,
majoritatea interesnd C.B.P. i doar 13% V.B.

Patogenie
Exist studii experimentale care sugereaz c transformarea malign ar putea fi
determinat de existena unor corpuri strine mediului natural al V.B. Au fost
incriminate i unele substane eliminate prin bil care ar avea rol carcinogenetic,
pornind de la asemnri ntre structura chimic a colesterolului i cea a
metilcolantrenului. Experimentele sugereaz c litiaza V.B. n prezena unui
carcinogen ar facilita apariia cancerului. Este posibil ca n prezena litiazei unele
bacterii s produc un carcinogen n mediul vezicular.
Toate aceste date experimentale nu au fost ns pn acum confirmate n clinica
uman.

Anatomie patologic
Urmtoarele tipuri de neoplasme au fost semnalate la nivelul V.B.:
- adenocarcinom (82%) el poate mbrca o form schiroas, papilar sau
mucinoas;
- carcinom nedifereniat (7%);
- neoplasm cu celule scuamoase (3%);
- carcinom mixt adenoacanthom (1%);
- tumori maligne rare: limfosarcom, rabdosarcom, reticulosarcom, fibrosarcom,
melanom, carcinoid, carcinosarcom.
Macroscopic putem ntlni urmtoarele aspecte anatomo-clinice:
- forma coloid V.B. apare mult mrit de volum, dur, cu perete gros, infiltrat;
- forma schiroas V.B. este rigid, retractat, dur;

forma encefaloid V.B. conine n lumen o tumor mare, boselat, vegetant,


friabil, care sngereaz uor spontan sau la palpare.

Ci de metastazare
Se cunosc mai multe modaliti de metastazare n neoplasmul de V.B.:
- limfatic;
- vascular;
- intraperitoneal;
- neuronal;
- intraductal prin contiguitate (direct, din aproape n aproape).
Dei se pot ntlni metastaze n orice organ, aceast situaie constituie un
fenomen final n evoluia bolii, diseminarea producndu-se pe cale venoas.
Extinderea prin contiguitate apare frecvent i n mod obinuit. Sunt interesate
foseta cistic a ficatului, regiunea piloric i a duodenului, unghiul hepatic al
colonului, peretele abdominal, marele epiplon.
Metastazele limfatice apar n ganglionii pericoledocieni, din micul epiplon, n
special posterior de D I. Majoritatea trunchiurilor limfatice de pe latura stng a V.B.
dreneaz n ganglionul cistic (Mascagni). Trunchiurile limfatice de pe latura dreapt a
V.B. se vars n ganglionii pericoledocieni, care se afl pe marginea dreapt a C.B.P.
Din aceste staii extensia se face spre ganglionii limfatici situai posterior de regiunea
cefalic a pancreasului i apoi mai departe n ganglionii interaortocavi i din jurul
venei renale stngi.
Metastazarea hepatic apare precoce i se realizeaz pe multiple ci: venoas,
limfatic, direct, canalar. Extinderea direct prin contiguitate i cea limfatic sunt
cele mai obinuite. Metastazarea masiv hepatic poate s apar chiar n absena
metastazelor nodulilor limfatici.
Metastazarea pe cale venoas se face frecvent la nivelul fosetei cistice i a
segmentului IV hepatic.
Extensia pe cale canalar se realizeaz prin canalul cistic n C.B.P., mai ales n
adenocarcinomul papilar.

Diagnostic
Simptomatologia neoplasmului V.B. nu este specific.
Cele mai frecvente simptome i semne sunt:
- durerea (66%);
- pierderea ponderal (59%);
- icterul mecanic ( 51%);
- anorexia (40%);
- tumor palpabil n hipocondrul drept (40%).
Simptomatologia difer n raport cu stadiul evolutiv al bolii, extensia ei, absena
sau prezena unor simptome biliare anterior de debutul neoplaziei.
n general palparea unei V.B. tumorale reprezint un stadiu avansat al bolii.
Icterul este produs de cele mai multe ori de invazia C.B.P. sau de compresia
extrinsec a acesteia de ctre metastazele ganglionare voluminoase i multiple. Mai
rar icterul se datoreaz metastazelor hepatice multiple.
Neoplasmul V.B. poate perfora ntr-un organ vecin sau n cavitatea peritoneal (5
%).
Invazia n organele vecine poate genera stenoze (duodenale, pilorice) sau sngerri.
Hemoragia digestiv superioar poate s apar fie prin invazia unor organe, fie
secundar hemobiliei sau insuficienei hepatice.
Diagnosticul preoperator este rareori stabilit. Clinic, bnuiala de neoplasm V.B.
poate fi susinut de prezena unor manifestri biliare la o femeie n vrst, cu dureri

continue i intense n hipocondrul drept, unde se constat la palpare o formaiune


dur i o hepatomegalie boselat.
Explorarea paraclinic poate aduce date suplimentare pentru diagnostic.
- Colecistografia oral arat de obicei o V.B. neopacifiat (exclus radiologic).
Rareori tumora poate fi vizualizat (1-2%) n lumenul V.B., dar imaginile sunt de
calitate ndoielnic pentru a susine diagnosticul.
- Tranzitul baritat poate evidenia o compresiune extrinsec a regiunii antroduodenale, dar aceasta nu este specific i poate aprea i n alte afeciuni
benigne ale V.B.
- Tomografia computerizat stabilete diagnosticul n circa 2/3 din cazuri.
- Asocierea ecografiei la explorarea CT abdominal precizeaz diagnosticul la
70% dintre pacieni.
- Angiografia selectiv crete rata diagnosticului corect preoperator, dar
majoritatea pacienilor sunt n stadii nerezecabile.

Prognostic
Neoplasmul de V.B. are un prognostic sever. 88% dintre bolnavi mor n primul an
de la diagnostic i numai 4% supravieuiesc la 5 ani. Cei care supravieuiesc mai mult
timp sunt pacienii la care diagnosticul a fost pus de examenul histopatologic i a
reprezentat o surpriz dup colecistectomie.
Dac tumora este limitat pn la stratul muscular al V.B. ansa de supravieuire
este mare, dar aceste cazuri sunt foarte rare. Practic toi bolnavii cu o neoplazie a
V.B. limitat la mucoas i muscular au anse de supravieuire la 5 ani, n timp ce
numai 7% dintre pacienii cu interesarea seroasei mai sunt n via la acelai interval
de timp. Supravieuirea depinde i de tipul histopatologic al neoplaziei:
- adenocarcinomul papilar supravieuire medie 6 luni, 24 % la un an;
- carcinomul anaplazic supravieuire medie de o lun de la diagnostic, 4% la un
an.

Tratament
Cele mai optimiste statistici arat c doar 30% dintre bolnavi pot beneficia de o
intervenie cu intenie de radicalitate oncologic, adic: colecistectomie cu rezecia
parenchimului hepatic de la nivelul fosetei cistice sau chiar trisegmentectomie ori
lobectomie hepatic dreapt, acestea asociate cu limfadenectomie regional.
Morbiditatea i mortalitatea postoperatorie sunt ridicate dup aceste intervenii,
iar prognosticul este extrem de rezervat. n ciuda unor intervenii radicale complexe
la dou luni postoperator s-au constatat frecvent metastaze diseminate.
n general se consider c rezeciile largi nu influeneaz semnificativ prognosticul.
O moderat ameliorare a calitii vieii poate fi uneori obinut postoperator, dar
acest beneficiu este n general de scurt durat.
Intervenii paliative sunt recomandate pentru a combate icterul mecanic, prin
invazia C.B.P., printr-o derivaie sau stent, ori n cazul unei stenoze digestive nalte
printr-o GEA (gastroenteroanastomoz).
O ameliorare poate fi obinut i prin extirparea V.B. tumorale (atunci cnd e
posibil tehnic) n ideea de a preveni invazia rapid a organelor vecine i a scdea rata
complicaiilor bolii.
Chimioterapia i/ sau radioterapia au artat c beneficiul acestor mijloace de
tratament este discutabil.
Icterul mecanic neoplazic care apare dup colecistectomie poate fi dificil de tratat
pentru c, de obicei, tumora intereseaz porta hepatic. Plasarea endoscopic a unei
proteze, retrograd prin structurile maligne, dup cateterizarea C.B.P. i apoi a
canalelor situate mai sus de bifurcaie poate reduce simptomatologia obstruciei
biliare.

Inseria percutan a unei proteze biliare, sub control ecografic sau tomografic,
poate realiza decompresia arborelui biliar, dar utilizarea metodei este ocazional,
deoarece rata complicaiilor este mare, iar colmatarea cateterului cu material
neoplazic frecvent.
Pentru c prognosticul n neoplasmul V.B. este att de grav, muli specialiti recomand colecistectomia la toi pacienii care au litiaz, chiar paucisimptomatic.
Exist anumite leziuni macroscopice la nivelul peretelui V.B., care trebuie s
trezeasc bnuiala unei neoplazii: induraii, ulceraii limitate, placarde albicioase i
dure, un nodul sesil sau pediculat proeminent n lumen etc.
Deschiderea lumenului V.B. i examinarea lui atent de ctre operator este
obligatorie n orice colecistectomie, pentru a putea preveni o eroare grav de
diagnostic.
Dac n timpul unei colecistectomii laparoscopice se bnuiete un cancer de V.B.
este recomandat reconversia la chirurgia deschis, mai ales dac extirparea V.B.
pare posibil. Biopsiile tumorilor din lumenul V.B. sunt contraindicate n timpul
interveniilor laparoscopice.
Dac neoplazia V.B. nu a fost recunoscut n timpul colecistectomiei laparoscopice
s-au remarcat metastaze la nivelul locurilor de introducere a trocarelor i diseminare
peritoneal la scurt timp postoperator.
Se discut nc dac este recomadat reintervenia cu intenie de radicalitate
oncologic la pacienii la care s-a descoperit histopatologic un neoplasm de V.B. dup
colecistectomie.
Intervenia chirurgical este contraindicat la pacienii cu metastaze hepatice
multiple i/ sau carcinomatoz peritoneal.

3. Neoplasmele periampulare
Neoplasmele care i au originea n regiunea ampulei Vater sunt numite cancere
periampulare.
Clinic, radiologic, anatomopatologic i intraoperator este dificil s se diferenieze
n aceste situaii un neoplasm de pancreas cefalic de alte tumori maligne periampulare: carcinomul ampular, carcinomul duodenal sau neoplasmul de C.B.P. distal.
Aproximativ 85 % din tumorile regiunii ampulare sunt de fapt neoplasme de cap de
pancreas, mai puin de 10 % reprezint carcinoame ampulare, n timp de
neoplasmele duodenale i de C.B.P. distal au o inciden de sub 5 %.
Anatomoclinic i endoscopic s-au descris trei forme de manifestare a acestor
cancere.
a) Forma vegetant tumor boselat, friabil, care evolueaz n lumenul
duodenal, putnd genera n evoluia lor stenoze de D II, de coledoc i de canal
Wirsung.
b) Forma ulcerat o ulceraie dur, cu margini burjonate, cu fundus necrobiotic,
mamelonat.
c) Forma infiltrativ realizeaz prin infiltraie neoplazic stenoze duodenale,
coledociene i de canal pancreatic principal.
Cele mai frecvente semne i simptome care apar clinic n aceste tumori periampulare sunt:
- icterul prezent la 75% dintre bolnavi este semnul care l aduce de obicei la
medic pe pacient;
- pierderea ponderal apare la circa 75% dintre bolnavi;
- durerea abdominal este ntlnit la 70%, n general relatat ca o greutate
persistent, suprtoare n epigastru i/ sau hipocondrul drept, cu posibile
iradieri n coloana toracal inferioar;
- anorexia, saietatea precoce, alterarea tranzitului intestinal, pruritul, hemoragia
digestiv exteriorizat prin melen sau anemia dup hemoragii oculte pot fi
prezente.

La examenul obiectiv se constat de cele mai multe ori un icter mecanic neoplazic, adic apiretic, precedat de prurit, instalat fr a fi nsoit de colici biliare i
progresiv. Caracteristic icterului neoplazic din tumorile periampulare sunt posibilele
perioade de remisiune, care ns niciodat nu sunt complete.
Remisiunea icterului a fost explicat prin posibila necrobioz tumoral, prin
cedarea parial a spasmului i edemului regional. Hepatomegalia de colestaz i o
V.B. palpabil (semnul Courvoisier-Trrier) sunt frecvent constatate.
Paraclinic toi bolnavii prezint modificri caracteristice sindromului biochimic de
colestaz (hiperbilirubinemie predominant direct, creterea fostatazei alcaline,
hipercolesterolemie), o moderat citoliz hepatic (creterea transaminazelor).
Markerii serologici pentru neoplasmele pancreatice sunt modificai: antigenul
carcinoembrionar (CEA), alfa-fetoproteina (AFP), antigenul oncofetal pancreatic
(POA), antigenul carbohidrat 19-9 (CA 19-9). Toate aceste determinri nu sunt
specifice, exist o reactivitate ncruciat cu alte neoplasme, iar pe de alt parte au o
sensibilitate redus pentru tumorile mici. Se pare c CA 19-9 ar fi cel mai indicat n
susinerea diagnosticului i n urmrirea evoluiei bolii dup extirparea chirurgical a
leziunii.
Explorarea radiologic este foarte important pentru diagnostic, stadializare i
tratament. Tranzitul baritat poate evidenia, n cazul tumorilor voluminoase
dezvoltate n lumenul duodenal, instalarea unei stenoze. n neoplasmele de talie mic
o imagine de 3 inversat pe bordul intern al D II (semnul Frostberg) este
caracteristic.
Ecografia abdominal reprezint o investigaie obligatorie, mai ales la pacienii cu
icter.
Tomografia computerizat a devenit o explorare esenial pentru evaluarea
neoplasmelor periampulare. Se poate vizualiza prin seciuni fine ntregul pancreas, se
pot evidenia metastazele hepatice de dimensiuni mici, se pot aprecia dimensiunile
neoplasmului i eventual extensia loco-regional a tumorii.
Rezonana magnetic nuclear pare a nu oferi date n plus.
Explorarea colangiografic a arborelui biliar este obligatorie dup efectuarea CT
abdominal. Aceasta se poate realiza fie prin puncie transparietohepatic (CPTH), fie
prin ERCP.
ERCP are un aport diagnostic major pentru c vizualizeaz tumora i poate efectua
i biopsia leziunii. n cazurile de obstrucie parial a papilei se poate realiza o
colangiografie retrograd, obinnd astfel date despre arborele biliar situat deasupra
tumorii. Concomitent se poate monta endoscopic un stent, pentru scurt timp, n
vederea combaterii efectelor obstruciei biliare n ideea unei intervenii chirurgicale
ulterioare. Stentul poate s reprezinte i o manevr terapeutic paliativ a icterului n
tumorile nerezecabile.
Arteriografia selectiv de trunchi celiac sau/ i de arter mezenteric superioar,
combinat cu evaluarea anatomiei venei porte poate contribui la stadializarea
neoplaziei i la stabilirea rezecabilitii tumorii.
Laparoscopia poate fi indicat pentru evaluarea stadial a cancerului, prin
evidenierea unor metastaze hepatice mici sau a unei diseminri peritoneale
(carcinomatoz).
Ecografia endoscopic i intraoperatorie reprezint cele mai eficace i neinvazive
metode de explorare pentru stadializarea neoplasmelor periampulare. Ele pot arta
invazia viscerelor vecine, a axului venos portal, prezena adenopatiilor metastatice
din zona peripancreatic, celiac, a pediculului hepatic.

Tratament
Majoritatea bolnavilor cu neoplasme periampulare beneficiaz de tratament
chirurgical.
Pregtirea preoperatorie cuprinde:
- asigurarea unui echilibru nutriional adecvat;

pregtirea mecanic i cu antibioticoterapie a tractului digestiv;


corectarea tulburrilor de coagulare (vitamina K i.m.);
antibioticoterapie profilactic perioperatorie pentru a reduce posibilitatea
supuraiei parietale;
- plasarea unui drenaj n arborele biliar pentru ameliorarea funciilor hepatice. n
acest scop se va monta fie un stent (endoprotez) endoscopic, fie un cateter
prin puncie transparietohepatic. Drenajul biliar preoperator este mai ales
indicat n infeciile secundare nsoite de colangit sau n cazurile cu tulburri
grave nutriionale date de obstrucia complet a papilei.
Intraoperator o explorare atent i competent va urmri decelarea unei
diseminri metastatice la distan. Prezena unor metastaze hepatice multiple, a
metastazelor peritoneale sau a metastazelor ganglionare n afara ariei de rezecie
contraindic intervenia.
n mod obinuit rata de rezecabilitate n aceste cancere periampulare este de 3540%.
Intervenia chirurgical cu intenie de radicalitate oncologic recomandat este
duodenopancreatectomia cefalic (Whipple). Colecistul, CBP terminal, ntregul cadru
duodenal, capul pancreasului pn la nivelul venei mezenterice superioare, pilorul i
poriunea distal a stomacului sunt rezecate. Restabilirea continuitii digestive se va
face cu jejunul, ridicat n etajul supramezocolic printr-o bre n mezocolonul
transvers. Se va efectua o pancreatico-jejunoanastomoz, o hepaticojejunoanastomoz i o gastro-jejunoanastomoz.
Operaia Whipple a rmas tratamentul clasic al neoplasmelor periampulare.
Mortalitatea perioperatorie este de 5% n centrele cu experien n domeniu.
O modificare a operaiei standard, care s-a impus n ultimii ani, este duodenopancreatectomia cu pstrarea pilorului.
Pancreatectomia total a fost recomandat mai ales n carcinoamele pancreatice,
avnd ca justificare faptul c la 30-40% dintre bolnavi exist o multifocalitate a
proliferrii maligne. Aceast atitudine nu a fost susinut de rezultatele
postoperatorii, care au artat o supravieuire asemntoare att dup operaia
Whipple, ct i dup pancreatectomia total.
Supravieuirea la cinci ani la bolnavii operai pentru neoplasme periampulare este
de 15-25%. Supravieuirea depinde i de originea procesului neoplazic. n cancerele
duodenale, de C.B.P. i ampulare supravieuirea la cinci ani e de 40-60%, n timp ce
pentru malignoamele de pancreas cefalic de numai 5-25%.
Chirurgia paliativ n neoplasmele periampulare este indicat la bolnavii cu tumori
nerezecabile sau cu un risc major anestezico-chirurgical (vrst, insuficiene cardiorespiratorii grave etc).
Procedeele chirurgicale utilizate urmresc tratarea obstruciei biliare, a stenozei
duodenale sau a sindromului algic.
Derivaiile biliodigestive reuesc s rezolve icterul. Gastroenteroanastomoza este
intervenia indicat pentru tratarea stenozei duodenale. Splanhnicectomia chimic
utiliznd alcool 50% este recomandat n combaterea durerii.
Terapia adjuvant reprezentat de chimio- i radioterapie se aplic mai ales
postoperator.
Chimioterapia singur nu i-a dovedit eficacitatea. Se utilizeaz 5-fluorouracilul,
mitomicina C, streptozocinul sau doze mari de metotrexat. Rspunsul postterapeutic
survine la 10-20% dintre bolnavi, fr a realiza o prelungire a ratei de supravieiuire.
Radioterapia mpreun cu chimioterapia au reuit s prelungeasc supravieuirea
atunci cnd au fost aplicate postoperator dup operaia Whipple.
Media de supravieuire la pacienii cu neoplasme periampulare nerezecabile este
de 6-9 luni.

4. Neoplasmul cii biliare principale

Cancerele cilor biliare extrahepatice sunt rare i de obicei diagnosticate tardiv.


Datorit localizrii lor n imediata vecintate a ficatului, arterei hepatice, venei porte,
tumorile sunt adesea nerezecabile. S-a observat c aceste malignoame apar mai ales
dup 60 de ani.
Neoplasmele C.B.P. sunt clasificate n raport cu localizarea lor anatomic.
a) n 1/3 superioar se ntlnesc 50 -75% dintre neoplazii (adic ntre ficat i
canalul cistic).
b) n 1/3 medie 10 25% dintre tumori apar ntre jonciunea hepato-cistic i
marginea superioar a duodenului.
c) n 1/3 inferioar se afl 10 20% dintre leziuni, adic de la marginea superioar
a pancreasului pn la nivelul ampulei Vater.
Aproximativ 30% dintre bolnavi au litiaz concomitent, dar aceasta nu prezint o
inciden diferit fa de populaia obinuit la vrsta respectiv.
Colangiocarcinoamele sunt asociate frecvent cu: o colangit scleroas, infestarea
cu Clonorchis sinensis, expunerea la unele substane chimice, cu maladia polichistic
hepatic, boala Caroli, chistul coledocian. Pacienii suferinzi de colit ulcerativ sunt
predispui la a dezvolta o colangit scleroas.
Clinica acestor neoplasme este dominat de icter, prezent n peste 90% din cazuri.
Icterul este precedat de prurit (semnul Caroli), nu are remisiuni (este progresiv),
adic posed toate caracterele unui icter mecanic neoplazic.
Pierderea ponderal, durerea i pruritul sunt celelalte simptome ntlnite frecvent.
Uneori bolnavii fac fenomene de colangit cu febr, dureri abdominale,
intensificarea icterului i tendin la colaps.
Obiectiv se constat un ficat mare i sensibil. V.B. poate fi palpabil dac leziunea
este situat sub jonciunea hepatocistic. Prezena splenomegaliei i a ascitei
semnific invazia venei prote i nseamn un prognostic sumbru.
Paraclinic se constat prezena sindromului biochimic de colestaz, alterarea
timpului de protrombin, creterea transaminazelor, VSH accelerat, leucocitoz.
Ecografia pune n eviden dilatarea arborelui biliar i orienteaz asupra nivelului
obstruciei.
Colangiografia transparietohepatic (CPTH) poate vizualiza extensia proximal a
tumorii.
ERCP n localizrile inferioare permite excluderea unor neoplasme periampulare.
Colangiografia endoscopic retrograd arat localizarea exact a tumorii, evideniind
o stenoz complet sau incomplet a C.B.P. Nu poate preciza ns exact nivelul
superior al neoplasmului. Un examen citologic se poate efectua dup un eventual
brosaj al leziunii.
Tomografia computerizat precizeaz extensia leziunii, metastazele hepatice i/
sau ganglionare.
Angiografia selectiv poate arta invazia neoplazic a arterei hepatice sau a venei
porte.
Ecografia endoscopic permite fixarea topografiei exacte a tumorii, ct i
depistarea unei eventuale invazii ganglionare i/ sau vasculare.

Tratament
Rezecia segmentului tumoral neoplazic este intervenia cu intenie de radicalitate
oncologic.
Leziunile localizate n treimea proximal i medie necesit o rezecie a C.B.P. i a
esuturilor celulolimfatice din jur, cu o disecie i seciune cu cel puin un cm dincolo
de limitele macroscopice ale tumorii. Aceste deziderate conduc adesea spre rezecia
ambelor canale hepatice, drept i stng i uneori chiar spre efectuarea unei
lobectomii hepatice. Reconstrucia se va realiza printr-o hepatico-jejunoanastomoz
pe ans exclus n Y a la Roux, cu protezarea anastomozei.
Neoplasmele localizate n treimea distal a C.B.P. beneficiaz de operaia Whipple
(duodeno-pancreatectomia cefalic).

Bolnavii care nu pot beneficia de o intervenie cu intenie de radicalitate vor fi


tratai prin procedee paliative. n acest fel se va realiza o ameliorare a calitii vieii
prin
reducerea
icterului
i
a
colangitei.
Protezarea
endoscopic
sau
transparietohepatic sunt metodele paliative cel mai frecvent utilizate astzi, cu
rezultate imediate apreciabile.
Iradierea regional pre- i postoperatorie cu doze de 3000 3500 razi a fost
recomandat.
Chimioterapia cu mitomicin, 5-fluorouracil, adriamicin nu a oferit rezultate
ncurajatoare.
Aportul radioterapiei i chimioterapiei n ameliorarea ratei de supravieuire nu este
concludent. Prognosticul rmne grav.

III. COLANGITELE SCLEROASE


Colangita scleroas este o boal inflamatorie a canalelor biliare n urma creia
rezult o fibroz cu ngroarea pereilor ductelor i multiple stricturi concentrice ale
lumenului. Acest proces poate interesa att arborele biliar intrahepatic, ct i cel
extrahepatic, inclusiv V.B. Boala evolueaz progresiv i duce la instalarea unei ciroze
cu sindrom de hipertensiune portal i exitus prin insuficien hepatic.
La aceti bolnavi s-a observat o inciden crescut a colangiocarcinomului.
Multe cazuri de colangit scleroas apar fr o cauz evident, dar altele sunt
asociate cu o boal inflamatorie a intestinului, cel mai frecvent cu o colit ulcerativ
(70%). Fibroza retroperitoneal i mediastinal, pancreatitele, fibroza pancreatic,
pseudotumorile orbitare sunt nsoite adesea de o colangit scleroas.
Etiologia acestei afeciuni a fost legat de alterrile imunitare ale funciei ficatului,
de agresiunea particular a unor germeni i a toxinelor acestora asupra
parenchimului hepatic.
Dou treimi din cazuri apar la pacieni tineri, sub 45 de ani, iar raportul incidenei
ntre sexe M / F este de 3 : 2.
Oboseala, anorexia, pierderea ponderal, instalarea insidioas a pruritului i apoi a
icterului sunt elemente clinice obinuit semnalate. Durerea n etajul abdominal
superior este uneori ntlnit.
Colangita poate s apar dup o intervenie chirurgical, dup montarea unui
stent sau tub de drenaj printr-o puncie transparietohepatic.
Diagnosticul se stabilete n urma examenului clinic, pe baza aspectului tipic
obinut la o colangiografie efectuat prin ERCP i a biopsiei hepatice.
Tratamentul medical const n corticoterapie i administrarea de antibiotice pe
perioade lungi de timp, atunci cnd procesul colangitic este recurent. Imunosupresia,
colchicina, penicilamina, agenii care blocheaz sinteza de acizi biliari (acid
ursodezoxicolic) au fost utilizate. Nu este foarte clar dac aceste tratamente reuesc
s opreasc evoluia lent, dar progresiv a bolii. Acidul ursodezoxicolic pare c
amelioreaz suferina biochimic a parenchimului hepatic, prin mbuntirea testelor
de laborator.
Tratamentul chirurgical este indicat n forma localizat la nivelul cilor biliare
extrahepatice, pentru efectuarea unei biopsii hepatice i eventual atunci cnd se
bnuiete existena unui colangiocarcinom.
Frecvent, cnd colangiografic se evideniaz zone de stenoz ale arborelui biliar,
iar bolnavul este icteric se recurge la dilataia pneumatic a stricturilor sau montarea
unui stent.
Rareori, cnd exist doar o stenoz izolat la nivelul cilor biliare extrahepatice,
este indicat o hepaticojejunostomie pe ans n Y a la Roux, efectuat proximal de
locul obstruciei.
Cnd afectarea sistemului biliar se afl la nivelul bifurcaiei canalului hepatic
comun s-a propus, dup excizia stenozei, anastomozarea fiecrui canal hepatic drept

i stng cu ansa jejunal exclus n Y a la Roux. Fiecare anastomoz va fi protezat


separat, transhepatic, cu un stent n form de U. Rezultatele pot fi bune pentru
perioade scurte de timp.
Tratamentul definitiv al bolnavilor suferinzi de colangit scleroas rmne
transplantul de ficat. Supravieuirea la 5 ani este de aproximativ 60%, asemntor cu
rezultatele obinute n alte boli cronice de ficat.

IV. LEZIUNILE DE CALE BILIAR PRINCIPAL


Peste 90 % dintre leziunile C.B.P. se datoreaz unor traumatisme iatrogene
produse n timpul colecistectomiei, a chirurgiei C.B.P. sau de transplant hepatic.
Stenozele mai pot fi date de un traumatism abdominal, o pancreatit cronic, o
leziune chimic sau secundar unui calcul inclavat n C.B.P.
Peste 80% din cazuri survin n cursul unei colecistectomii. Cunoaterea i
identificarea variantelor anatomice regionale (vasculare i biliare), utilizarea
colangiografiei intraoperatorii n toate situaiile cnd orientarea anatomic nu este
clar, disecia meticulos reprezint elemente de prevenire a acestor accidente.
Vindecarea unei leziuni de C.B.P. este caracterizat printr-o fibroz cicatriceal
extensiv, probabil din cauza compromiterii reelei care asigur vascularizaia
peretelui ductal i efectului iritant al bilei asupra esuturilor lezate. Peste 70 % dintre
leziuni intereseaz C.B.P. sau confluena celor dou canale hepatice drept i stng.
Scurgerea de bil pe tubul de dren sau prin plaga operatorie n timpul primelor ore
sau zile dup intervenie reprezint de cele mai multe ori prima manifestare a leziunii
de C.B.P. Pacientul poate prezenta febr, icter, dureri abdominale, meteorism. Are loc
o modificare a testelor funcionale hepatice.
Fistula biliar poate fi confirmat printr-o scintigram cu technetium
iminodiacetic acid 99 Tc (HIDA).
ERCP este recomandat pentru a vizualiza exact locul scurgerii de bil i pentru a
afla dac leziunea de C.B.P. este o seciune complet, o plag lateral sau o excizie
parial. Dac C.B.P. este lezat lateral, plasarea endoscopic a unui stent duce la un
rezultat bun. Stentul va fi meninut circa 60 de zile.
Scurgerea de bil imediat dup o colecistectomie prin canalul cistic sau printr-o
leziune minor se poate datora unui calcul inclavat distal n C.B.P. Fistula nu se va
nchide pn nu se va rezolva obstrucia de C.B.P. Graie unei sfincterotomii
endoscopice, extragerii calculului i eventual plasrii unui stent la locul scurgerii de
bil, se poate rezolva complicaia.
Dac ERCP arat c nu exist continuitate a C.B.P., se va recurge la CPTH
(colangiografie transparietohepatic). Colangiografia trebuie s identifice cele dou
canale lobare drept i stng, iar fiecare va fi canulat separat cu un stent. n aceast
manier, anatomia ductal este clarificat i pregtit n vederea unui procedeu de
reconstrucie.
Tomografia computerizat a abdomenului poate fi necesar pentru a identifica i a
drena eventualele colecii.
Intervenia de reconstrucie biliar va fi programat imediat ce condiiile generale
i locale sunt apte pentru o operaie de amploare.
O anastomoz hepatico-jejunal termino-lateral pe ans n Y a la Roux este
indicat dac confluena celor dou canale hepatice este intact. O leziune mai nalt
necesit o anastomoz separat a fiecrui canal hepatic lobar cu ansa jejunal.
Anastomozele vor trebui protezate cu un stent plasat transhepatic.
Stenozele postoperatorii ale C.B.P. pot aprea imediat sau la civa ani de la
operaie. Colangita recurent este cea mai frecvent complicaie care apare dup
stenozele postoperatorii ale C.B.P. Colangita supurat, icterul sau litiaza secundar
stazei n arborele biliar suprastenotic sunt alte complicaii obinuite. n final se
instaleaz ciroza biliar, cu un sindrom de hipertensiune portal i hemoragie prin

varice esofagiene rupte. ERCP sau CPTH sunt necesare pentru a preciza exact sediul
stenozei, gradul ei i extinderea procesului.
Reconstrucia chirurgical a arborelui biliar este tratamentul obinuit al stenozelor
tardive de C.B.P. Obiectivele interveniei constau n a asigura o anastomoz biliodigestiv larg, lipsit de tensiune, cu o afrontare atent mucoas la mucoas ntre
ductul biliar i lumenul intestinal. Procedeele cele mai frecvent utilizate sunt
coledoco-duodenoanastomoza termino-lateral sau hepatico-jejunoanastomoza pe
ans n Y a la Roux.
Rezultate bune se obin la 75% dintre bolnavi.

V. ICTERELE MECANICE DE ORIGINE PARAZITAR


Unele parazitoze digestive ale cilor biliare pot provoca icter mecanic nsoit de
durere i febr, simulnd litiaza biliar.

1. Chistul hidatic hepatic


Se poate rupe n cile biliare i poate colmata C.B.P. (vezi capitolul Chistul hidatic
hepatic).

2. Distomatoza
Este o parazitoz produs de Fasceola hepatica. Infestarea se produce mai ales n
lunile de var. Afeciunea debuteaz la ntoarcerea din vacan i are des un caracter
familial, epidemic.
n evoluia bolii exist dou perioade distincte:
a) Hepatita acut parazitar, care apare la cteva zile de la infestare i e generat
de migrarea parazitului din tubul digestiv spre cile biliare. Clinic se manifest prin
dureri n hipocondrul drept, febr, hepatomegalie, iar biologic prin eozinofilie mare
(60%). Nu exist nici un fenomen obstructiv, iar examenul coproparazitologic este
negativ. Este perioada propice pentru diagnostic i tratament.
b) Distomatoza cilor biliare apare n medie dup trei luni de la infestare i
corespunde obstruciei C.B.P. prin parazii aduli, care depun ou. Semnele clinice
sunt identice cu cele ale litiazei C.B.P. Cutarea parazitului n tubajul duodenal i
examenul coproparazitologic pot preciza natura obstruciei. Foarte des diagnosticul
este precizat intraoperator. Tratamentul chirurgical (dezobstrucia C.B.P.) trebuie
asociat cu tratamentul medical antiparazitar prelungit.

3. Ascaridioza
Migrarea parazitului (Ascaris lumbricoides) din duoden transpapilar n C.B.P. se
manifest clinic printr-o colic biliar de o intensitate neobinuit. Febra i icterul
sunt simptomele care urmeaz dup debutul durerii.
Apariia acestui tablou clinic i n special intensitatea particular a durerii la un
pacient tnr (copil) trebuie s ne fac s ne gndim la etiologia parazitar a
icterului. Eozinofilia marcat, infiltratele pulmonare de tip Lffler, erupiile cutanate
alergice, tulburrile digestive nespecifice din antecedentele imediate sunt argumente
clinice n favoarea diagnosticului. Examenul coproparazitologic arat oule de
parazii n scaun.
Radiografia simpl a hipocondrului drept efectuat n plin colic poate evidenia
imaginea parazitului n C.B.P. (aspect caracteristic de pneumobilie, descris ca ina
de tren).

Examenul baritat poate arta ascarizi n lumenul digestiv.


Dezobstrucia chirurgical a C.B.P. se impune de urgen, iar concomitent trebuie
aplicat un tratament medical antiparazitar.

4. Clonorchis sinensis
Este un parazit ntlnit n Asia de Sud-Est, care infesteaz arborele biliar.
Contaminarea se face prin consumul de pete infestat. Parazitul triete n ductele
biliare intrahepatice i este incriminat n producerea de colangite, fibroz periductal
i litiaz intrahepatic. S-a remarcat incidena mare a colangiocarcinomului, care
survine pe acest teren parazitat. Nu exist un tratament antiparazitar satisfctor.
Tratamentul chirurgical se adreseaz complicaiilor produse de parazit.

VI. ICTERELE MECANICE PRODUSE PRIN


COMPRESIUNEA EXTRINSEC A C.B.P.
1. Pancreatita acut n evoluia ei poate comprima C.B.P. i poate genera un
icter mecanic, care n general este pasager i cedeaz o dat cu fenomenele de
pancreatit.
2. Chisturile i pseudochisturile pancreatice pot genera o compresiune a
C.B.P. distal, cu icter mecanic secundar.
3. Pancreatitele cronice comprim C.B.P., producnd un icter obstructiv durabil
(pseudoneoplazic).
4. Adenopatiile de toate etiologiile ale pediculului i hilului hepatic:
- adenopatiile nespecifice bacteriene i virale;
- adenopatiile specifice TBC;
- hemopatiile benigne sau maligne;
- metastazele neoplazice.
5. Bridele inflamatorii subhepatice.
6. Pediculitele hepatice secundare unor procese inflamatorii de vecintate.

BIBLIOGRAFIE
1. PALADE R., Icterul mecanic n Chirurgie, vol.II sub redacia PRICU AL., Ed. Didactic i
Pedagogic, R.A. Bucureti 1994, p. 295-305.
2. DUCA S., Litiaza biliar n Patologie chirurgical pentru admiterea n rezideniat, vol.I, sub
redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucureti, 1993, p. 318
345.
3. JUVARA I., SETLACEC D., RDULESCU D., GAVRILESCU S. Chirurgia cilor biliare
extrahepatice n Tehnici chirurgicale, vol. II, Ed. Med., Buc., 1989
4. BRTUCU E., STRAJA D., Litiaza cii biliare principale n Chirurgie general sub redacia
ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 617-630
5. BRTUCU E., STRAJA D., Explorarea i tratamentul endoscopic al litiazei cii biliare
principale n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D., Editura
Medical, Bucureti, 2000, p. 631 636
6. CRISTIAN D., Tumorile vezicii biliare n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N.,
ANDRONESCU P.D., Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 636-639
7. STRAJA D., Tumorile cilor biliare extrahepatice n Chirurgie general sub redacia
ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D., Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 640-653
8. NAHRWOLD D.L., Cholangitis in Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern
Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p. 11401144
9. FROMM D., Carcinoma of the gallblader n Textbook of Surgery, The Biological Basis of
Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p.
1148-1151

10. WAY LAWRENCE W., Billiary tract n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY
LAWRENCE W., Appleton & Lange, 1991, p. 527-557
11. MASON R. C., FIELDING J,. The Liver And Portal Circulation n The New Airds Companion
In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998, p.
763-784
12. NAKEEB A., PITT H.A., Jaundice n Basic Surgery, 5-th edition, POLK H. C. Jr, GARDNER B.,
HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995, p. 558-578
13. HERMANN R.E., VOGT D.P., Billiary System n Clinical Surgery, John H. Davis, The C.V.
Mosby Company, 1987, p.1637-1680

6
PATOLOGIA CHIRURGICAL A SPLINEI

TRAUMATISMELE SPLINEI
I. Etiopatogenie
Dei prin situaia sa topografic (localizat profund subdiafragmatic) splina este
protejat de scheletul toracic, ea este frecvent implicat n patologia traumatic a
abdomenului (n multe statistici ocup primul loc).
Leziunile traumatice ale splinei pot fi clasificate, n funcie de circumstana
etiologic prin care se produc, n:
a) Contuzii (rupturi):
- sunt cele mai frecvente;

se produc prin:
mecanism direct = traumatism direct la nivelul hipocondrului i/sau baza
hemitoracelui stng
mecanism indirect: contralovitur sau decelerare brutal.
Accidentele de circulaie sunt cauza cea mai frecvent a contuziilor.
b) Plgi:
- se produc prin arm alb sau arm de foc;
- sunt plgi penetrante:
abdominale
toracice (nainte de a leza splina pot interesa plmnul, pleura i
diafragmul).
c) Traumatismele iatrogene:
Pot fi cauzate de:
- manevre diagnostice: puncii, laparoscopii;
- manevre terapeutice: leziuni produse n timpul interveniilor chirurgicale asupra
viscerelor vecine splinei (stomac, hiatusul esofagian al diafragmului, nervii vagi,
flexura splenic a colonului).
Mecanismele prin care se produc aceste traumatisme sunt:
- avulsia (deirarea) capsulei splenice prin traciunea pe ligamente
- leziune direct printr-un deprttor sau valv plasate greit.
d) Ruptura spontan (netraumatic):
- apare rar n situaia unei spline normale;
- se produce cel mai frecvent cnd splina este mrit patologic (malarie,
mononucleoz, limfoame, leucemii, febr tifoid etc);
- este o complicaie rar a:
sarcinii;
terapiei anticoagulante orale.

II. Anatomie patologic


Leziunile traumatice pot surveni pe o splin normal sau pe una patologic.
Aceasta din urm este mai expus, chiar n cazul unor traumatisme de intensitate
mic, datorit volumului su mare i friabilitii crescute.
La nivelul splinei deosebim urmtoarele tipuri de leziuni traumatice.
1. Ruptura (fig. 1):
- este cel mai frecvent tip de leziune anatomo-patologic;
- este localizat de obicei pe faa convex a organului;
- poate fi unic sau pot fi multiple;
- aspectul rupturii poate fi linear sau anfractuos, stelat;
- profunzimea variaz de la rupturi superficiale (intereseaz parenchimul
subcapsular) pn la rupturi profunde care ajung n apropierea hilului (sunt
grave pentru c intereseaz ramuri vasculare de calibru mare);
- mai rar se produce explozia organului cu desprinderea unor fragmente din
parenchim.
2. Hematomul subcapsular:
- este o leziune rar i, cel puin iniial, mai puin sever;
- excepional se poate vindeca spontan;
- de regul, evolueaz spre constituirea unui pseudochist posttraumatic, care se
poate infecta sau deschide secundar prin ruperea capsulei.
3. Smulgerea pediculului splinei:
- este leziunea cea mai rar i cea mai grav;
- determin o hemoragie cataclismic.
4. O form particular de traumatism splenic este ruptura n doi timpi. Substratul
ei lezional poate fi reprezentat de ruptura secundar (ntrziat) a unui hematom:
- subcapsular;

- intrasplenic;
- perisplenic.
S-a propus o clasificare a leziunilor splenice, n funcie de extinderea lor. Aceasta
are importan practic pentru c st la baza indicaiei terapeutice. Prezentm
clasificarea STRASSER HOLSCHNEIDER:
Gradul

Leziunea splenic

0
I
II
III
IV
V

Hematom subcapsular
Leziune capsular mic, fr leziune parenchimatoas semnificativ
Leziune limitat la parenchim
Ruptur profund cu menajarea hilului
Ruptur profund cu interesarea hilului
Ruptur multifragmentar (explozie) sau leziune hilar grav
(smulgerea pediculului)

III. Diagnosticul
n general, tabloul clinic este dominat de:
- semnele de oc hemoragic;
- semnele de hemoragie intraperitoneal.
Diagnosticul poate fi orientat de:
- anamnez;
- plag penetrant al crei traiect explorat interezeaz loja splinei;
- hematoame sau escoriaii prezente la nivelul hipocondrului i/ sau bazei
hemitoracelui stng.
Se descriu trei forme clinice:
- forma supraacut;
- forma acut;
- ruptura n doi timpi (ntrziat).
1. Forma supraacut (5% din cazuri)
Cei mai muli pacieni mor la scurt timp dup traumtism, uneori chiar la locul
accidentului.
Dac pacientul ajunge n via la camera de gard, prezint:
- semne clinice de oc hemoragic decompensat;
- semne obiective locale de revrsat hematic intraperitoneal masiv:
abdomen destins de volum;
matitate deplasabil pe flancuri.
Puncia abdominal pozitiv precizeaz, n cele mai multe cazuri, diagnosticul de
hemoperitoneu.
Dup recoltarea setului de analize de urgen (grup sanguin Rh i hemogram),
pacientul este transportat n sala de operaii unde ncepe, ct mai repede posibil,
reechilibrarea volemic i hematologic. Apoi, este supus laparotomiei de diagnostic,
care are ca obiectiv major imediat oprirea hemoragiei.
2. Forma acut (75% din cazuri)
Bolnavul prezint dou categorii de semne clinice.
a) Semne generale de hemoragie acut:
- paloare;
- tahicardie;
- hipotensiune arterial;
- tendin la lipotimie n ortostatism;
- senzaie de sete.
b) Semne locale abdominale i toracice:
- durere abdominal:
poate fi generalizat, dar de intensitate mai mare n cadranul superior stng;
este localizat numai la nivelul hipocondrului stng (1/3 dintre pacieni);

poate iradia n umrul stng sau regiunea cervical (semnul Kehr); semnul
Kehr este un semn de iritaie diafragmatic i poate fi provocat prin
examinarea pacientului n poziie Trendelenburg;
- durere i, uneori, aprare muscular la palparea hipocondrului stng;
- matitate fix sau tumefacie mat fix (semnul Balance) la nivelul hipocondrului
stng; la repetarea examenului clinic, aria de matitate poate progresa spre fosa
iliac stng;
- matitate deplasabil pe flancuri;
- puncia abdominal (efectuat n fosa iliac stng) poate fi pozitiv sau
negativ (nu infirm ruptura);
- crepitaii osoase (semn de fractur costal).
nc de la camera de gard, pacientului i se va recolta snge pentru determinarea:
- grupului sanguin i Rh;
- hemogramei.
Hemograma relev:
n general, Hb i Ht sunt sczute; uneori, iniial, ele pot avea valori apropiate de
normal, dar repetate n dinamic indic valori inferioare celor normale;
leucocitoz.
Bolnavului i se cateterizeaz o ven periferic pentru nceperea reechilibrrii
volemice.
n continuare, sunt posibile dou atitudini:
a) Bolnavul va fi transportat n secia ATI, pentru o scurt perioad de timp (15-30
minute) sau direct n sala de operaii cnd:
- starea clinic general este alterat (prezena semnelor de oc hemoragic);
- semnele locale abdominale sunt evidente (inclusiv puncie pozitiv);
- semnele biologice indic anemie sever (Hb = 6g %; Ht = 20 %).
El va fi supus, ct mai repede posibil, laparotomiei de diagnostic.
b) Bolnavul va putea fi explorat imagistic, n vederea precizrii cauzei
hemoperitoneului, sub o atent i continu supraveghere (clinic i paraclinic)
numai atunci cnd:
- starea general este mulumitoare;
- semnele locale abdominale nu sunt concludente (puncie negativ);
- semnele biologice indic anemie uoar (Hb = 10g %; Ht = 35%).
Subliniem c ntrzierea nejustificat a indicaiei de explorare chirurgical pentru
reanimare sau investigaii imagistice i poate fi fatal bolnavului.
Examinrile imagistice utile n diagnosticul traumatismelor splenice sunt:
bI) Ecografia abdominal relev:
- mrirea de volum a splinei;
- lipsa de omogenitate a splinei;
- prezena hematoamelor intra- sau perisplenice (fig. 2);
- prezena lichidului n cavitatea peritoneal snge (fig. 3).
bII) Tomografia computerizat evideniaz aceleai semne ca i ecografia, dar cu o
acuratee mai mare.
bIII) Laparoscopia poate preciza diagnosticul.
bIV) Radiografia abdominal simpl arat:
- deplasarea medial a pungii cu aer gastrice;
- coborrea unghiului splenic al colonului.
bV) Radiografia toracic poate constata:
- o fractur costal;
- un eventual hemotorax concomitent.
3. Ruptura n doi timpi (ntrziat) 20% din cazuri
Din punct de vedere clinic, imediat dup traumatism, pacientul prezint o stare
sincopal asociat cu greuri i vrsturi (timpul I). Apoi i revine relativ repede.

Reluarea hemoragiei (timpul II) se produce, cel mai frecvent, n primele dou-trei
zile, mai rar n primele dou sptmni, dar poate aprea i dup luni de zile. Ea
poate fi favorizat de tuse, vrsturi, efort fizic, screamt etc.
ntre accidentul iniial i ocul dramatic cauzat de reluarea hemoragiei se
interpune o perioad de laten (interval liber). n timpul acesteia, bolnavul prezint
semne clinice care trebuie s ridice suspiciunea unei leziuni splenice i s impun
internarea, supravegherea i explorarea pacientului. Aceste semne clinice sunt:
- paloare;
- tahicardie;
- tendin la lipotimie n ortostatism;
- subicter;
- subfebrilitate sau febr (38oC);
- greuri, vrsturi;
- durere spontan i la palpare n hipocondrul stng;
- meteorism abdominal;
- matitate sau mpstare profund n cadranul superior stng al abdomenului;
- dispariia sonoritii spaiului Traube.
Diagnosticul imagistic este susinut de:
a) Ecografia abdominal relev:
- mrirea de volum a splinei;
- hematomul subcapsular (fig. 4), intrasplenic (fig. 5) sau perisplenic (fig. 6).
b) Examenul CT evideniaz aceleai semne ca ecografia (fig. 7; fig. 8).
c) Laparoscopia poate preciza diagnosticul.
d) Scintigrama splenic cu 99 Tc arat existena unei zone lacunare.
e) Arteriografia splenic selectiv poate stabili topografia i ntinderea leziunilor
vasculare arteriale.
f) Tranzitul baritat i irigografia precizeaz deplasarea stomacului, respectiv a
colonului.

IV. Tratamentul
Leziunile traumatice ale splinei impun de obicei tratamentul chirurgical.
Intervenia chirurgical obinuit este splenectomia.
Reechilibrarea hematologic trebuie nceput pre i/ sau intraoperator i va fi
continuat postoperator.
n ultimii ani s-au impus dou noi atitudini terapeutice ca alternative la
tratamentul chirurgical clasic (splenectomia) al leziunilor traumatice ale splinei:
- tratamentul nechirurgical;
- tratamentul conservator n cazul pacienilor supui laparotomiei.
a) Tratamentul nechirurgical
- Poate fi aplicat la aproximativ 25% din cazuri.
- Selectarea pacienilor pentru o astfel de terapie se bazeaz pe urmtoarele
criterii:
traumatismul a fost nchis (contuzie);
nu exist traumatisme asociate, care s necesite tratament chirurgical;
pacientul este hemodinamic stabil;
semnele clinice generale (de hemoragie) i cele locale abdominale nu se
agraveaz n cursul urmririi clinice i paraclinice;
reechilibrarea hematologic nu impune mai mult de dou uniti de
snge;
nu se constat modificri ulterioare ale leziunilor splenice iniiale relevate
de CT.
- Tratamentul const n:
reechilibrare volemic i hematologic;
antibioticoterapie.

b) Tratamentul conservator n cazul pacienilor supui laparotomiei


O parte din pacienii supui laparotomiei pot fi tratai prin tehnici care conserv
splina:
micile rupturi ale capsulei pot fi tratate prin aplicarea de ageni hemostatici
(Tachocomb);
rupturile mai mari, care nu intereseaz vasele hilare, pot fi rezolvate prin
excizia zonelor devitalizate, ligatura separat a vaselor i sutura suprafeelor
restante (splenorafie);
rezecii pariale.

SPLENOPATIILE INFLAMATORII
Procesele patologice inflamatorii ale splinei pot fi:
a) Acute: abcesele splenice.
b) Cronice:
- tuberculoza splinei;
- splenomegalia malaric;
- splenomegalia luetic.

I. Splenopatii inflamatorii acute (abcesele splenice)


1. Etiologie
Abcesele splenice sunt reprezentate de infarcte septice i de abcese multiple
miliare. Infectarea splinei se poate produce:
c) Pe cale hematogen prin emboli septici plecai dintr-un focar septicemic aflat la
distan de splin. Aceasta este principala modalitate de infectare a splinei i apare
n cursul evoluiei unor infecii generalizate (septicemii, bacteriemii, pioemii,
endocardite subacute) sau localizate (focare infecioase tegumentare, amigdaliene,
dentare, bronho-pulmonare, renale etc).
d) Prin difuziune direct (prin contiguitate i/ sau pe cale limfatic) a unui proces
septic de vecintate: abces hepatic, abces perinefretic stng, abces subfrenic, infecii
ale peretelui toracic.
e) Ca urmare a unor traumatisme splenice, prin infectarea secundar a hematoamelor.
f) Prin inoculare direct, dup:
- traumatisme splenice penetrante, minore;
- manevre iatrogene (puncie toracic, puncie splenic).

2. Anatomie patologic
Abcesele pot fi unice sau multiple. Colecia purulent, situat iniial intrasplenic,
se superficializeaz treptat ctre una din fee sau poli. Abcesul se poate deschide
spontan n: cavitatea peritoneal, cavitatea pleural, colon, bronhii etc.

3. Diagnostic
Clinic, debutul este de regul brutal, cu dureri, febr i splenomegalie aprute n
cursul evoluiei unei infecii localizate sau generalizate. Alteori poate fi insidios, cu
febr, dureri, anemie progresiv.
Probele biologice indic leucocitoz i VSH crescut.
Dintre probele imagistice utile pentru diagnostic, menionm:
a) Radiografia abdominal simpl a hipocondrului stng relev:
- mrirea umbrei splenice;

imagine piogazoas n interiorul parenchimului splenic (aspect patognomonic


pentru diagnostic).
b) Ecografia este examenul cel mai important pentru precizarea diagnosticului. Ea
relev imagini intrasplenice hipo- sau anecogene.
c) Examenul CT este indicat n cazurile n care ecografia este negativ sau
neconcludent. El evideniaz imagini omogene, hipodense, localizate intrasplenic.
d) Puncia ghidat tomografic poate recolta puroi. Examenul bactereologic al
acestuia permite identificarea florei patogene.

4. Tratamentul
Tratamentul este numai chirurgical splenectomia.

II. Splenopatiile inflamatorii cronice


1. Tuberculoza splinei
Tuberculoza splinei cuprinde mai multe forme anatomoclinice:
- granulii localizate la splin;
- abcese reci splenice;
- tuberculoza sclerocazeoas.
Boala apare mai ales ntre 20 i 40 ani, cu frecven egal la cele dou sexe.
Splenomegalia este semnul clinic dominant. Ei i se asociaz dureri n hipocondrul
stng, febr, transpiraii profuze, scdere ponderal, disconfort digestiv.
Uneori tuberculoza splinei se asociaz cu hipersplenism hematologic.
Diagnosticul clinic preoperator este foarte dificil. Precizarea naturii bacilare a
splenomegaliei se face n majoritatea cazurilor intraoperator.
Dac diagnosticul a putut fi precizat preoperator, splenectomia este indicat dup
o pregtire prealabil cu tratament tuberculostatic. Dup intervenia chirurgical,
bolnavul va fi dispensarizat i va continua terapia antituberculoas.

2. Splenomegalia malaric
Splenomegalia malaric este rar n ultimii ani, datorit eradicrii paludismului.
Boala se caracterizeaz printr-o splenomagalie important, care determin
compresiuni i aderene la organele vecine.
Splina este friabil, fiind expus la rupturi, torsiuni, transformri chistice, supuraii.
Splenectomia este indicat n caz de rupturi, torsiuni, tulburri generate de
compresiune a organelor vecine i hipersplenism.

3. Splenomegalia luetic
Splenomegalia luetic este foarte rar ntlnit.
Exist dou forme anatomopatologice: nodular i hiperplazic interstiial.
n formele incipiente ale bolii, tratamentul poate fi medical (reduce volumul
organului i stabilizeaz evoluia). n caz de eec al tratamentului medical, se impune
splenectomia.

SPLENOPATIILE VASCULARE
A. Infarctul splenic
Infarctul splenic poate fi de natur arterial sau venoas.

1. Etiologie
Cauzele infarctului splenic sunt:

a) Afeciuni cardiovasculare emboligene:


- endocardita septic;
- valvulopatiile i mai ales stenoza mitral;
- tulburrile de ritm;
- infarctul miocardic acut.
b) Tromboza venei splenice se produce datorit:
- hipertensiunii portale;
- unor afeciuni pancreatice (pancreatite acute necrotice, carcinoame);
- volvulusului splenic.
c) Afeciuni hematologice:
- sindroame mieloproliferative (leucemia mieloid cronic);
- poliglobulia esenial;
- hemoglobinopatii.
d) Afeciuni splenice inflamatorii i septice.

2. Diagnostic
Debutul este brutal, cu durere foarte intens n hipocondrul stng, febr 39-40 0C,
cretere rapid de volum a splinei.

3. Evoluia
Evoluia poate fi favorabil, cu remisiune clinic n 10-14 zile sau nefavorabil, cu
apariia complicaiilor. Cele mai frecvente complicaii sunt: abcesul splenic, abcesul
subfrenic, ruptura organului.

4. Tratament
Evoluia nefavorabil impune splenectomia.

B. Anevrismul arterei splenice


Anevrismul arterei splenice este localizat, de obicei, pe trunchiul vasului i mai rar
pe ramuri. Este de dou ori mai frecvent la femei fa de brbai. El poate fi fuziform,
sacciform sau disecant.

1. Etiologie
Apariia anevrismului este favorizat de traiectul sinuos al arterei i se datoreaz:
emboliilor septice din cordul stng, malformaiilor congenitale, sifilisului,
aterosclerozei i traumatismelor abdominale.

2. Diagnostic
Diagnosticul este foarte rar precizat clinic.
Uneori, se constat o tumor pulsatil n hipocondrul stng, care prezint suflu
sistolic.
Diagnosticul imagistic este sugerat de:
- examenul radiologic simplu al hipocondrului stng (relev calcificri lineare sau
circulare);
- ecografia abdominal (inclusiv Doppler);
- CT cu injectarea i.v. a unei substane de contrast precizeaz de cele mai multe
ori diagnosticul;
- arteriografia selectiv.

3. Complicaii
Anevrismul arterei splenice evolueaz spre complicaii:
- fisura cu formarea unui hematom care fuzeaz n capsula pancreatic;

ruptura n:
cavitatea peritonal;
bursa omental;
organ cavitar;
vena splenic cu realizarea unui anevrism arteriovenos.

4. Tratament
Tratamentul este numai chirurgical. Se practic ligatura arterei splenice proximal
de anevrism, cu extirparea acestuia i splenectomie sau spleno-pancreatectomie
stng.

HIPERSPLENISMUL
I. Generaliti definiie
Hipersplenismul este un sindrom caracterizat prin:
- mrirea de volum a splinei;
- mono-, bi- sau pancitopenie sanguin;
- hiperactivitate medular;
- nlocuirea rapid a celulelor afectate;
- vindecare sau cel puin ameliorare marcat dup splenectomie (criteriu esenial
pentru diagnostic).
Hipersplenismul este consecina exagerrii funciilor normale ale splinei, cum ar fi:
- reinerea i distrugerea celulelor sangvine mbtrnite sau cu defecte;
- sechestrarea celulelor normale;
- producerea de imunoglobuline.

II. Etiopatogenie
Principalele mecanisme ale citopeniei n hipersplenism sunt:
- stocarea excesiv a celulelor sanguine n splin;
- distrugerea exagerat a celulelor.
Factorii etiologici care induc mecanismele mai sus enumerate sunt:
- mrirea de volum a splinei;
- defecte intrinseci ale celulelor sanguine;
- distrugerea autoimun a celulelor sanguine.
Hipersplenismul poate fi de dou feluri:
- hipersplenism primar (H.P.) cauza hiperfunciei splenice nu este cunoscut;
- hiperplenismul secundar (H.S.) hiperfuncia splenic este consecina unei
splenomegalii cu origine cunoscut.

III. Hipersplenismul primar (H.P.)


H.P., cauzat de afectarea exclusiv a splinei, este o entitate patologic extrem de
rar. El poate fi indus de afeciuni splenice:
- chiste;
- tumori (hemangiom, hemangiosarcom);
- hiperplazia splenic primar.
n practica curent diagnosticul de H.P. este unul de excludere. El poate fi afirmat
numai dup ce au fost epuizate toate investigaiile (inclusiv examenul histopatologic
al splinei), folosite n diagnosticul afeciunilor care pot produce H.S.
Elementele importante pentru diagnosticul H.P. sunt:
- majoritatea cazurilor sunt de sex feminin;
- semnele clinice (n funcie de seria sau seriile celulare afectate) sunt:

paloarea i alte semne de anemie;


febra;
infecii recurente;
ulceraii orale;
echimoze i peteii.
Cnd diagnosticul a fost precizat, este indicat splenectomia. De regul, aceasta
este urmat de ameliorarea hematologic la majoritatea pacienilor.

IV. Hiperplenismul secundar (H.S.)


H.S. este un sindrom de mono-, bi- sau pancitopenie care apare n asociere cu o
splenomegalie de etiologie cunoscut.

1. Etiologie
Principalele cauze ale H.S. sunt:
a) Splenomegaliile congestive:
- ciroza hepatic;
- tromboza venei porte sau a venei splenice.
b) Neoplasmele:
- limfoamele;
- leucemia cu celule proase (hairy cell leukemia);
- leucemia limfocitar cronic;
- cancerul metastatic.
c) Bolile autoimune:
- anemia hemolitic autoimun (AHAI);
- lupusul eritematos;
- sindromul FELTY.
d) Infeciile acute asociate cu splenomegalie
- endocardita bacterian subacut;
- mononucleoza infecioas.
e) Infeciile cronice:
- tuberculoza;
- bruceloza;
- malaria.
f) Bolile infiltrative ereditare sau dobndite:
- boala Gaucher;
- sarcoidoza;
- amiloidoza;
g) Bolile hemolitice cronice:
- sferocitoza;
- talasemia major;
- deficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaz;
- deficitul de piruvat kinaz;
- eliptocitoza.
h) Sindroamele mieloproliferative:
- mielofibroza cu metaplazie mieloid.

2. Diagnosticul clinic
Tabloul clinic este reprezentat de:
a) Semnele clinice ale afeciunii care a indus hipersplenismul sunt dominante.
b) Splenomegalie percutabil sau palpabil.
c) Semne clinice n funcie de seria sau seriile celulare afectate:
- paloare n caz de anemie;
- purpur, sngerri mucoase difuze, echimoze dac exist trombocitopenie;

infecii recurente n leucopenia sever.

3. Diagnosticul paraclinic
a) Semne de laborator:
aI) hemoglobina poate fi moderat sczut 10 g %;
- anomalii ale hematiilor;
- reticulocite crescute;
aII) leucocitele pot avea valori ntre 2.000- 4.000/mm3, iar uneori i mai mici;
- leucopenia afecteaz mai ales polinuclearele i, n special neutrofilele;
- formula leucocitar este deviat la stnga;
aIII) trombocitele variaz, n general, n jurul cifrei de 100000/ mm 3, dar pot
ajunge i la 50000/mm3 sau mai puin;
IV
a ) studiul mduvei osoase indic diferite grade de hiperplazie generalizat.
b) Evaluarea hipertrofiei splenice:
bI)

tranzitul baritat i irigografia relev deplasarea medial a stomacului i,


respectiv, caudal a unghiului stng colic;
bII)
diferenierea splenomegaliei de alte mase tumorale i diagnosticarea
leziunilor intrasplenice se realizeaz cu:
- tomografia computerizat (fig. 9);
- scintigrafia cu Techneiu- 99 m sulf coloidal;
- rezonana magnetic nuclear.
c) Evaluarea funciei splenice:
cI) reducerea duratei de via a hematiilor i trombocitelor poate fi obiectivat
prin marcarea celulelor pacientului cu 51Cr, respectiv 111I i determinarea ratei
de dispariie a radioactivitii din snge;
cII) msurarea ratei de radioactivitate, care se acumuleaz n ficat i splin n
timpul distrugerii celulelor marcate, poate arta rolul determinant al splinei
n producerea anemiei i a trombocitopeniei. Un raport splin/ ficat mai mare
de 2/1 indic un pooling splenic important, ceea ce sugereaz c
splenectomia ar putea fi util.

4. Tratament i prognostic
Tratamentul H.S. este:
a) Chirurgical splenectomia
Obiectivele splenectomiei sunt de a:
- diminua necesarul de transfuzii;
- scdea frecvena infeciilor;
- preveni hemoragiile;
- reduce intensitatea durerii.
Splenectomia este indicat cnd sindromul clinic de hipersplenism este manifest,
iar boala de fond nu este ntr-un stadiu evolutiv prea avansat. Ea poate aduce
vindecarea sau ameliorarea hipersplenismului, dar prognosticul general al bolnavului
depinde de afeciunea primar.
Splenectomia este urmat de rezultate bune cnd este practicat pentru:
- sferocitoz (anemia hemolitic congenital);
- sindromul FELTY;
- malarie;
- tuberculoza splinei.
b) Nechirurgical
bI) Embolizarea arterei splenice:
- a fost ncercat la pacienii la care splenectomia este contraindicat din
cauza riscului chirurgical crescut;
- are ca obiective diminuarea splenomegaliei i a funciei splenice;

se realizeaz prin injectarea n artera splenic a alcoolului absolut,


polistirenului sau siliconului.
bII)Tratamentul medical poate fi uneori, n unele maladii, urmat de rezultate
bune cum ar fi:
- tratamentul antimalaric n splenomegalia malaric;
- corticoterapia n afeciunile care includ reacii imune.

SPLENECTOMIA PENTRU STADIALIZAREA BOLII


HODGKIN
Pacienii cu boal Hodgkin sunt supui unor tratamente foarte agresive. Din
necesitatea de a evita supra- sau subdozarea, este necesar o stadializare ct mai
exact posibil a afeciunii.
Stadializarea bolii Hodgkin se prezint astfel:
- Stadiul 0: boala nu a putut fi detectat dup biopsia excizional.
- Stadiul I: boal interesnd dou sau mai multe grupuri ganglionare diferite, dar
situate de aceeai parte a diafragmului.
- Stadiul III: boal prezent att supra ct i subdiafragmatic, dar limitat la
ganglionii limfatici, splin sau inelul Waldeyer.
- Stadiul IV: diseminare extralimfatic interesnd mduva osoas, scheletul,
plmnul, pleura, ficatul, pielea, tractul gastrointestinal, sistemul nervos
central, rinichiul etc.
Pentru fiecare stadiu se aplic indicativul A sau B, n funcie de prezena sau
absena semnelor generale ale bolii (febr, deficit ponderal etc).
Introducerea laparotomiei a eliminat subevaluarea cazurilor cu diseminare
subdiafragmatic.
Laparotomia de stadializare include:
- splenectomia;
- biopsia hepatic din ambii lobi;
- explorarea i, la nevoie, biopsierea grupurilor ganglionare: celiac, portal,
iliofemural i periaortic. Vor fi cercetate oricare alte grupe ganglionare care
apar anormale la limfografie sau explorarea chirurgical;
- marcarea ariilor limfoganglionare interesate de boal prin clipsuri metalice, n
vederea radioterapiei intite.
Practicarea splenectomiei, n cadrul laparotomiei de stadializare, ofer urmtoarele avantaje:
- determin precis stadiul evolutiv al bolii;
- amelioreaz tolerana la chimioterapie a pacienilor cu hipersplenism;
- elimin riscul de fibroz renal i pulmonar stng, care ar putea aprea n
cazul iradierii splinei.

SPLINA I HIPERTENSIUNEA PORTAL


Hipertensiunea portal (H.T.P.) este un sindrom caracterizat prin presiune i
volemie crescut n circulaia porto-hepatic. Ea este consecina existenei unui
obstacol la nivelul circulaiei portale.
n raport cu localizarea obstacolului, H.T.P. se clasific n:
a) H.T.P. presinusiodal obstacol situat:
- pe ramurile sau trunchiul venei porte;
- intrahepatic dar necirogen.

b) H.T.P. postsinusoidal:
- cu obstacol intrahepatic = cirozele;
- cu obstacol posthepatic, cel mai frecvent pe venele suprahepatice (sindrom
Budd Chiari).
n cadrul tratamentului complex al sindromului de H.T.P., locul splenectomiei nu
este pe deplin elucidat.
Splenectomia poate fi practicat ca unic gest chirurgical sau poate fi asociat unei
alte intervenii chirurgicale.
Splenectomia ca unic gest chirurgical are urmtoarele indicaii:
a) H.T.P. radicular prin tromboza venei splenice;
b) obstacole prehepatice congenitale sau dobndite, care produc splenomegalie
important i hipersplenism;
c) ciroze hepatice cu H.T.P. manifest clinic i paraclinic prin simptome i semne
induse exclusiv de splenomegalie.
Splenectomia este asociat altor intervenii chirurgicale, mai ales n cirozele cu
splenomegalie i H.T.P., dar care prezint varice esofagiene i care au avut sau nu
hemoragii digestive superioare. Astfel de intervenii chirurgicale sunt:
- hemostaza profilactic;
- ligatura varicelor esofago-gastrice;
- intervenii de devascularizare a esofagului distal;
- unturi porto-cave, n special spleno-renale termino-laterale.

TUMORILE I CHISTURILE SPLINEI


1. Tumorile splinei
Tumorile splinei pot fi:
benigne;
maligne.
a) Tumorile benigne
Sunt leziuni rare i evolueaz asimptomatic o lung perioad de timp. Devin
manifeste clinic cnd:
- prin splenomegalie devin palpabile i produc disconfort abdominal;
- apar complicaii.
Cele mai des ntlnite sunt:
aI) Hemangiomul:
- este cea mai frecvent tumor benign;
- ruptura spontan, prin hemoragia masiv secundar induce un procent
ridicat de mortalitate;
- poate produce hipersplenism.
aII) Limfangiomul:
- se caraterizeaz prin dilataii chistice sau cavernoase ale limfaticelor splinei;
- evolueaz lent i fr complicaii.
aIII) Hamartomul:
- este o tumor rar;
- concentreaz n proporie anormal elementele ce compun organul;
- atinge dimensiuni mici.
b) Tumorile maligne
Pot fi:
bI) Tumori primitive sarcoame.
Sarcoamele splinei se clasific, dup natura histologic, n:
- fibrosarcoame;
- endoteliosarcoame;
- limfosarcoame;

- reticulosarcoame.
Se manifest clinic prin:
- splenomegalie important, dureroas;
- stare general alterat.
Diagnosticul paraclinic este susinut de:
- ecografie;
- tomografia computerizat;
- scintigrafia splenic;
- rezonana magnetic nuclear.
Splenectomia este indicat numai cnd procesul neoplazic este strict localizat la
splin.
Prognosticul este rezervat, evoluia spre exitus fiind, de cele mai multe ori, rapid.
bII) Tumori metastatice.

2. Chisturile splinei
Chisturile splinei sunt de trei feluri:
- chisturi parazitare;
- chisturi neparazitare;
- pseudochisturi.
a) Chisturile parazitare
Cel mai frecvent ntlnit este chistul hidatic al splinei (vezi subcapitolul Chistul
hidatic al splinei).
b) Chisturile neparazitare
Cuprind urmtoarele forme:
- chisturi dermoide;
- chisturi epidermoide;
- chisturi endoteliale.
bI) Chisturile dermoide sunt leziuni rar ntlnite.
bII) Chisturile epidermoide se ntlnesc mai frecvent la femei tinere care au suferit
un traumatism la nivelul hipocondrului stng. Tumora are pereii albicioi-sidefii, nu
ader la organele vecine i conine lichid serohematic (fig. 10 a; fig. 10 b).
bIII) Chisturile endoteliale sunt degenerescene chistice ale splinei. Pot fi unice sau
multiple i au coninut seros (fig. 11; fig. 12).
c) Pseudochisturile:
- nu au perei proprii;
- au coninut seros sau hemoragic;
- apar tardiv dup un infarct sau o ruptur splenic.
Tratamentul obinuit al chisturilor splinei este chirurgical splenectomia.
Aceast atitudine se justific din necesitatea de a elimina o tumor splenic i de
a preveni complicaiile posibile.

CHISTUL HIDATIC AL SPLINEI (C.H.S.)


I. Generaliti
C.H.S. reprezint o localizare rar a echinococozei (2% din cazuri).
Se admite o singur cale de infestare, cea arterial: embrionul hexacant
traverseaz ficatul (primul filtru), apoi plmnul (al doilea filtru) i de aici ptrunde n
circulaia general, ajungnd la splin.

II. Anatomie patologic


Dimensiunile C.H.S. sunt variabile.
Coninutul chistului poate fi lichid clar, puriform sau net purulent.

Calcificarea peretelui chistic apare rar.


Punga chistic este bine delimitat de restul parenchimului splenic (fig. 13). Ea
poate adera la organele vecine.
n relaia cu organele vecine (stomac, colon, diafragm, pleur), C.H.S:
- le poate comprima;
- se poate deschide n ele.

III. Diagnosticul clinic


Din punct de vedere al modalitii de evoluie, se descriu mai multe forme
anatomo-clinice de C.H.S.:
- abdominal cea mai frecvent;
- toracic mai rar;
- abdomino-toracic cea mai rar.
Clinic, n evoluia C.H.S. se disting dou perioade:
netumoral poate fi lung i este de obicei asimptomatic;
tumoral caracterizat prin:
- dureri la nivelul epigastrului i hipocondrului stng;
- greuri, vrsturi;
- tulburri de tranzit intestinal;
- perceperea tumorii la nivelul hipocondrului stng.
1. Forma abdominal
Tumora care se palpeaz la nivelul hipocondrului stng are urmtoarele caractere:
- urmeaz micrile respiratorii n sens cranio-caudal;
- matitatea ei lichidian se continu cu matitatea splenic.
2. Forma toracic
C.H.S. se dezvolt la polul superior al splinei. Simptomele i semnele sunt toracice:
- durere la baza hemitoracelui stng;
- dispnee la efort;
- matitate la percuie.
3. Forma abdomino-toracic
Are o simptomatologie intricat.
Cnd C.H.S. s-a suprainfectat, la semnele clinice mai sus enumerate se adaug
cele ale sindromului de supuraie profund: febr, frisoane, alterarea strii generale.

IV. Diagnosticul paraclinic


1. Explorrile biologice (eozinofilia, pozitivitatea I.D.R. Cassoni) au mai puin
valoare diagnostic dect n alte localizri ale echinococozei.
2. Ecografia este cea mai important metod imagistic de diagnostic
(neinvaziv, rapid, concludent). Ea evideniaz:
- chistul (fig. 14);
- n interiorul chistului:
membrana proliger;
veziculele fiice.
3. Tomografia computerizat este o explorare complementar util, mai ales n
diagnosticul chisturilor multiple, de dimensiuni mici (fig. 15).
4. Radiografia abdominal simpl i cea toraco-pulmonar pot evidenia:
- lizereul calcificat perichistic pe toat circumferina sau numai pe o parte a
acesteia;
- deplasarea spre linia median a pungii cu aer gastrice i caudal a unghiului
stng al colonului;
- ascensionarea cupolei diafragmatice stngi;
- reacie lichidian pleural bazal stng.

V. Evoluie i complicaii
C.H.S. evolueaz lent, dar progresiv i poate determina urmtoarele complicaii.
1. Compresiunea pe organele vecine.
2. Infectarea:
- este mai puin frecvent dect n cazul C.H. hepatic;
- se produce pe cale sanguin;
- determin intensificarea reaciei inflamatorii perichistice.
3. Ruptura C.H.S.:
- poate fi:
spontan sau traumatic;
pe chist steril sau infectat;
- evacuarea coninutului se face:
ntr-o cavitate: pleur, marea cavitate peritoneal, bursa omental;
ntr-un organ cavitar: stomac, colon;
ntr-un organ parenchimatos: erodarea diafragmului i constituirea unei
fistule chisto-pleuro-bronice.

VI. Tratament
Tratamentul esenial al C.H.S. este cel chirurgical.
Tratamentul chirurgical include:
a) Tratamentul radical splenectomia ofer cele mai bune rezultate.
b) Metodele conservatoare marsupializarea indicat foarte rar, numai n cazul
chisturilor foarte mari, infectate, aderente strns la peretele abdominal i organele
vecine (splenectomia poate fi dificil din punct de vedere tehnic i chiar periculoas,
mai ales la bolnavi cu stare general alterat).

SPLENECTOMIA
I. Indicaii
1. Splenectomia indicat frecvent:
- tumori splenice primare;
- abcese splenice;
- anemia hemolitic congenital;
- hipersplenismul primar;
- purpura trombocitopenic idiopatic;
- tromboza venei splenice;
- echinococoza splenic.
2. Splenectomia indicat de obicei n:
- traumatismele splinei;
- anemii hemolitice congenitale nonsferocitare;
- boala Hodgkin (pentru stadializare);
- mielofibroza.
3. Splenectomia indicat rar:
- leucemia limfatic cronic;
- limfosarcoame;
- anevrismul arterei splenice;
- ciroza cu splenomegalie i hipersplenism;
- talasemia major.

II. Contraindicaii
-

hipersplenismul asimptomatic;
leucemiile acute;

agranulocitoza.

III. Urmrile splenectomiei


a) Efectele hematologice ale splenectomiei
aI) Hematiile nu prezint de obicei modificri de ordin numeric.
aII) Leucocitoza poate aprea imediat dup splenectomie. Dup dou trei luni
este nlocuit de limfocitoz i monocitoz.
aIII) Trombocitoza este cea mai frecvent modificare hematologic care apare
dup splenectomie. Numrul de trombocite atinge frecvent 400000
500000/mm3 i, uneori, 1000000/mm3. Trombocitoza (chiar peste
1000000/mm3) nu reprezint o indicaie ferm pentru tratament
anticoagulant. Utilizarea medicaie antiplachetare, cum ar fi Aspirina,
ticlopidina, clopidogrelul, poate fi mai util n prevenirea trombozei.
b) Complicaii pleuro pulmonare
Reacia lichidian pleural stng i atelectazia lobului pulmonar inferior stng pot
aprea uneori.
c) Complicaii septice
cI) Abcesul subfrenic stng apare uneori ca o consecin a infectrii secreiilor
restante la nivelul lojei splenice.
cII) Riscul de infecii dup splenectomie este crescut mai ales cnd aceasta a
fost practicat la copii. Vaccinarea profilactic a acestora cu vaccin polivalent
pneumococic (Pneumovax) este indicat.
d) Febra postoperatorie poate fi datorat (n afara complicaiilor septice):
- trombozelor locale;
- leziunii cozii pancreasului.
e) Pancreatita acut postoperatorie este consecina traumatizrii cozii
pancreasului n cursul ligaturii elementelor pediculului splenic.
f) Complicaiile trombo-embolice pot aprea dup splenectomie. n general,
frecvena lor nu se coreleaz cu nivelul trombocitozei.

BIBLIOGRAFIE
1. POPOVICI A., GRIGORIU G.: Splenectomia indicaii medico-chirurgicale, Ed. Militar,
Bucureti, 1995.
2. IONESCU G., SZABO I.: Splina, Ed. Dacia, Cluj Napoca, 1993.
3. VASILE D.: Patologia chirurgical a splinei n Chirurgie, vol. 2, sub redacia Al. Pricu. Ed.
Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994, p. 306 316.
4. HOHN D.C.: Spleen n Surgical Diagnosis & Treatment, Ed. IX, sub redacia L.W. WAY,
Appleton & Lange, 1995, p. 585 599.
5. SHELDON G.F., CROOM III R.D., MEYER A.A.: Spleen n Textbook of Surgery, Ed. XV, sub
redacia D.C. SABISTON, W.B. Saunders Company, 1997, p. 1187 1214.

7
PATOLOGIA CHIRURGICAL
A INTESTINULUI SUBIRE

BOLILE CONGENITALE ALE INTESTINULUI SUBIRE


(B.C.I.S.)
B.C.I.S. pot fi de mai multe tipuri:
- anomalii de calibru;
- atrezii;
- anomalii de poziie.

Anomalii de calibru. Atrezii


1. Definiie
Malformaiile intestinale congenitale se refer la defecte de permeabilitate
ntlnite sub dou forme: stenozele i absena congenital segmentar.
Cauza acestor malformaii este reprezentat de perturbri n embriogeneza
intestinului, mai precis a procesului de resorbie (rspunztor de refacerea lumenului
intestinal).

Absena total a resorbiei pe un segment intestinal produce atrezia, iar resorbia


incomplet este urmat de o stenoz intestinal de dimensiuni variabile.

2. Varieti morfologice
a) Aplaziile cordonale sunt cele mai frecvente. Se caracterizeaz prin prezena
unui cordon interpus, n continuitatea intestinal, ntre segmente normale.
b) Stenozele membranoase constau n prezena unui diafragm complet sau incomplet, care obstrueaz lumenul intestinal; diafragmul este format dintr-un pliu mucos,
fr participarea celorlalte straturi ale peretelui intestinal.
c) Atrezia reprezint absena unui segment intestinal; de obicei se constat dou
capete nchise, unul proximal dilatat i altul distal ratatinat, unite prin marginea
liber a mezenterului.

3. Diagnostic
Tabloul clinic obinuit este cel de ocluzie intestinal, instalat imediat dup
natere.

4. Principii terapeutice
Intervenia chirurgical este singura atitudine eficient i trebuie executat ct
mai precoce posibil.

Anomalii de poziie
1. Etiopatogenie
Anomaliile de poziie intestinal se produc n urma tulburrii a dou procese
normale pe care le sufer ansa ombilical primitiv: rotaia i alipirea. Includem n
aceeai categorie de afeciuni i rotaia invers (situs inversus).

2. Clasificare
Cele mai frecvente anomalii de poziie ale intestinului sunt:
a) Mezenterul comun primitiv prin absena complet a rotaiei.
b) Caecum recurvatum se ntlnete dup rotaiile limitate pn la 180 0: cecul i
colonul sunt situate n poziie nalt subhepatic, iar intestinul subire este localizat
distal n fosa iliac dreapt.
c) Mezenterul comun prin defect de alipire rotaia ansei ombilicale este
complet, dar lipsete alipirea mezourilor colonului drept, astfel nct segmentele
digestive derivate din ansa primitiv ombilical au o mobilitate anormal.
d) Situs inversus.

3. Diagnostic
Aceste anomalii devin manifeste clinic n momentul n care apar complicaiile.
Acestea sunt reprezentate de volvulusul intestinului sau de invaginaie, ambele
urmate de ocluzia intestinal.

4. Principii terapeutice
Tratamentul chirurgical este indicat n momentul apariiei complicaiilor.

BOALA DIVERTICULAR A INTESTINULUI SUBIRE


(B.D.I.S.)
1. Generaliti

B.D.I.S.:
- se caracterizeaz prin dezvoltarea unor evaginaii ale peretelui intestinal,
numite diverticuli;
- este mai rar dect diverticuloza altor segmente ale tractului digestiv (colon,
duoden, esofag, stomac);
- afecteaz n special prima poriune a intestinului din care cauz se mai
numete DIVERTICULOZ JEJUNAL.

2. Anatomie patologic
-

De obicei se ntlnesc mai muli diverticuli de dimensiuni mici. Mai rar se


constat un diverticul solitar de dimensiuni mari.
Diverticulii sunt situai mai frecvent pe marginea mezenteric a intestinului i
mai rar pe cea antimezostenic.
Peretele diverticular poate fi constituit:
din toate straturile peretelui intestinal = diverticul adevrat;
din mucoas i submucoas, care herniaz printr-o zon cu musculatur mai
slab = diverticul fals.
B.D.I.S. se asociaz cu anomalii ale musculaturii netede i ale plexului
mienteric.
Staza n interiorul pungii diverticulare determin inflamaia peretelui =
diverticulita.
Segmentul jejunal interesat se caracterizeaz:
a) morfologic prin:
hipertrofie a peretelui;
dilataie a lumenului;
b) funcional prin:
motilitate anormal (diskinezie jejunal);
putere de propulsie diminuat.

3. Diagnosticul clinic
Tabloul clinic al B.D.I.S. este polimorf i se poate datora mai multor cauze.
a) Sindromul de pseudoobstrucie intestinal (aprut ca urmare a tulburrilor de
motilitate obstrucie intestinal cronic incomplet, fr obstacol organic)
manifestat prin:
- dureri epigastrice i periombilicale;
- greuri, vrsturi;
- meteorism;
- diaree capricioas.
Uneori se produce ocluzie intestinal prin:
- bride de peridiverticulit;
- invaginaia ori volvulusul ansei jejunale diverticulare.
b) Inflamaia mucoasei diverticulare diverticulita
Diverticulita acut (asemntor apendicitei acute) poate aprea sub mai multe
forme anatomo-clinice:
- forme catarale;
- plastroane i abcese diverticulare;
- perforaie cu peritonit acut difuz.
c) Sngerarea acut exteriorizat prin melen sau diaree hemoragic.
d) Sindromul de ans oarb cauzat de exacerbarea florei microbiene n:
- segmentul de ans stagnant cu pseudoobstrucie;
- diverticul de dimensiuni mari.

4. Diagnosticul paraclinic

Explorarea cu bariu a intestinului subire poate evidenia:


- diverticulul (diverticulii);
- tulburrile de motilitate intestinal.

5. Tratament
Tratamentul chirurgical (enterectomia ansei purttoare de diverticul) este indicat
n caz de complicaii ale B.D.I.S.:
- ocluzie intestinal;
- diverticulit complicat cu plastron, abces, perforaie.

PATOLOGIA DIVERTICULULUI MECKEL


1. Generaliti
Diverticulul Meckel (D.M.) este cea mai frecvent anomalie congenital a
intestinului subire (descris n detaliu de Johann Meckel n 1809).
Incidena D.M. este de 1 -2% din populaie, fiind de dou ori mai frecvent la sexul
masculin.

2. Embriologie
Din punct de vedere embriologic, D.M. rezult dintr-o anomalie de involuie a
canalului omfalomezenteric. n mod obinuit acest canal se oblitereaz complet n a
doua lun de via intrauterin.
Persistena canalului omfalomezenteric poate determina urmtoarele tipuri de
anomalii (fig. 1; fig. 2):
a) D.M.: prin persistena segmentului intestinal al canalului (fig. 1-a).
b) D.M. i cordon fibros (fig. 1-b).
c) Fistul ombilico-ileal prin persistena ntregului canal (fig. 1-c).
d) Chist vitelin (fig. 2-a).
e) Fistul ombilical oarb: persistena canalului n apropierea ombilicului (fig.
2-b).
f) Cordon obliterat: persistena canalului sub forma unui cordon fibros (fig. 2-c).

3. Anatomie anatomie patologic


D.M. este un diverticul adevrat, el coninnd toate straturile peretelui intestinal.
El este localizat pe marginea antimezostenic a intestinului subire la 50-90 cm
proximal de valvula ileocecal (locul unde artera mezenteric superioar trimite
ramurile sale terminale).
Dimensiunile i forma D.M. sunt variabile. Lungimea lui variaz ntre 1 i 12 cm.
Irigaia D.M. este asigurat de ramuri din artera mezenteric superioar care
formeaz un mezou propriu.
Peretele diverticulului este format din aceleai structuri ca i peretele intestinal.
Singura deosebire const n faptul c formaiunile limfoide sunt rare i de dimensiuni
foarte mici.
ntruct celulele canalului omfalomezenteric sunt pluripotente, nu este un lucru
neobinuit descoperirea de esut heterotopic n interiorul D.M.
- Mucoasa gastric este prezent la aproximativ 50% dintre D.M. i la peste 75%
dintre pacienii cu D.M. simptomatic (fig. 3).
- esut pancreatic se ntlnete la aproximativ 5 % din D.M.
- Foarte rar D.M. poate conine mucoas de tip colonic.
Tumorile D.M. sunt rare i pot fi benigne sau maligne.
a) Benigne:
- lipomul;

- leiomiomul (fig. 4);


- neurofibromul;
- angiomul.
b) Maligne:
- leiomiosarcomul;
- tumorile carcinoide;
- adenocarcinomul mai rar (fig. 5).
Majoritatea tumorilor maligne se dezvolt din mucoasa gastric heterotopic.

4. Manifestrile clinice
Este estimat c D.M. devine simptomatic la aproximativ 4% dintre subiecii la care
este prezent.
Din punct de vedere clinic se remarc:
a) de cele mai multe ori are loc descoperirea unui D.M. asimptomatic n timpul
explorrii cavitii peritoneale cu ocazia unei laparotomii efectuate pentru alt
afeciune;
b) D.M. devine simptomatic secundar unei complicaii sau unui proces patologic
propriu:
- hemoragia;
- ocluzia intestinal;
- diverticulit acut sau cronic;
- perforaia unui ulcer diverticular;
- existena concomitent a unor anomalii ombilicale;
- tumorilor.
Hemoragia
Una dintre cele mai frecvente manifestri clinice ale D.M este hemoragia intestinal (enteroragia), care apare clinic sub form de snge exteriorizat prin rect.
Cauza hemoragiei este de obicei un ulcer situat pe ileonul adiacent D.M., care
conine mucoas gastric heterotopic (fig. 6).
Diagnosticul unui D.M. care conine mucoas gastric poate fi pus cu ajutorul
scintigramei cu 99mTc pertechnetate (izotopul este rapid preluat de mucoasa
gastric). Acurateea testului poate fi mbuntit farmacologic prin administrarea
de pentagastrin sau un blocant al receptorilor H 2 histaminici care cresc preluarea
izotopului de ctre mucoas i mpiedic eliberarea lui n lumen.
Pentru identificarea sursei hemoragiei i a D.M. pot fi folosite (dar cu performan
diagnostic mai mic): angiografia, ecografia, studiile cu substan de contrast.
Ocluzia intestinului subire
Ocluzia intestinal este un sindrom acut abdominal care poate fi asociat cu
existena D.M.
Cauza ocluziei poate fi reprezentat de:
- volvulusul intestinului subire n jurul unui D.M. fixat printr-un cordon fibros la
peretele abdominal;
- invaginaia ileo-ileal sau ileo-colic;
- strangulare D.M. ntr-o hernie inghinal (hernia Littr).
Diverticulita
Diverticulita reprezint circa 15-20% dintre D.M. simptomatici (fig. 7).
De regul diverticulita acut induce un tablou clinic asemntor apendicitei acute.
Mai rar semnele peritoneale pot avea localizri variabile.
n evoluie, diverticulita acut se poate complica cu perforaie i peritonit acut
difuz.
n timpul explorrii chirurgicale pentru o suferin acut ce pare a fi o inflamaie
acut a apendicelui cecal, dac apendicele este gsit normal, devine obligatorie

inspecia ileonului terminal pentru indentificarea unui eventual D.M.. Dac acesta
este gsit va trebui s fie rezecat concomitent cu apendicele.
Perforaia
Perforaia D.M. se nsoete de un tablou clinic de peritonit acut difuz sau
localizat.
Anomaliile ombilicale
Anomaliile ombilicale sunt prezente la 5 -10% dintre pacienii cu D.M.. Ele includ
fistule, chisturi, benzi fibroase existente ntre diverticul i ombilic. O dat
diagnosticate pre- sau intraoperator trebuie sancionate chirurgical (rezecia
anomaliei, diverticulectomia sau enterectomia segmentar).
Tumorile
Tumorile se manifest clinic de obicei printr-un sindrom de ocluzie intestinal. Ea
este produs cel mai frecvent prin invaginaie (tumora reprezint capul invaginaiei)
i mai rar prin obstrucie.

5. Principii terapeutice
Indicaiile de rezecie a D.M. sunt urmtoarele:
- diverticul asimptomatic descoperit n timpul unei laparotomii la copii sau la
persoane sub 40 de ani;
- D.M. simptomatic (asociat cu hemoragie, ocluzie, diverticulit, perforaie i
peritonit, benzi fibroase, tumori);
- D.M. care la inspecie pare s conin mucoas gastric heterotopic (datorit
riscului de a induce complicaii ulterioare).
n ceea ce privete tehnica chirurgical indicat exist controverse ntre
diverticulectomie (aceasta poate fi practicat i laparoscopic) i enterectomia
segmentar, care s cuprind D.M.. n ultimul timp se impune enterectomia
segmentar datorit urmtoarelor dou argumente importante:
- la pacienii cu mucoas gastric heterotopic i ulcer ileal adiacent, simpla
diverticulectomie poate s nu ridice i ulcerul sau ntreaga incluzie de mucoas
gastric, situaie n care sngerrile postoperatorii pot continua (dac D.M. a
fost i simptomatic asociat cu enteroragie) sau pot aprea (dac D.M. a fost
asimptomatic);
- la bolnavii (n special copii) care prezint un D.M. cu baz larg de implantare
exist riscul constituirii unei stenoze ileale dup diverticulectomie.

BOALA CROHN (ENTERITA REGIONAL) (E.R.)


1. Elementele importante pentru diagnostic
Sunt reprezentate de:
- diaree;
- durere abdominal;
- mas tumoral palpabil;
- subfebrilitate;
- stare de oboseal;
- deficit ponderal;
- anemie;
- elemente caracteristice relevate de examenul radiologic la nivelul intestinului
subire:
ngroare parietal;
ulceraii;
fistule interne.

2. Generaliti
E.R. este un sindrom anatomo-clinic caracterizat printr-o inflamaie granulomatoas, nespecific, necrozant i cicatrizant, cu evoluie subacut sau cronic. A fost
descris pentru prima dat de CROHN n 1932, sub denumirea de ileit regional.

3. Etiopatogenie
Pn n prezent, etiologia i patogenia E.R. sunt necunoscute.
Actualmente, ipoteza mai frecvent acceptat este aceea conform creia boala
Crohn este consecina interaciunii unor factori genetici i de mediu.
Predispoziia genetic este susinut de istoricul familial de boal inflamatorie
intestinal prezent la aproximativ 20% dintre pacieni. n ultimul timp au fost
raportate numeroase anomalii imunologice.
n ceea ce privete factorii de mediu, n esuturile pacienilor afectai de boala
Crohn au fost izolai ageni transmitori cum sunt: virusuri, micobacterii, chlamidii i
alii.

5. Anatomie patologic
Boala Crohn poate afecta orice parte a tractului gastrointestinal de la buze pn la
anus. Localizarea cea mai frecvent (75% din cazuri) se ntlnete la nivelul ileonului
terminal, ceea ce l-a fcut pe Crohn s o denumeasc ileita terminal.
n ordinea descrescnd a frecvenei, E.R. mai poate afecta:
- ileonul terminal i colonul (40 60% din cazuri);
- numai intestinul subire (15 30% din cazuri);
- numai colonul (20 30% din cazuri);
- duodenul (0,5 7% din cazuri).
a) Microscopic
Leziunea iniial n boala Crohn pare s fie reprezentat de acumularea focal de
celule inflamatorii ntr-o cript epitelial.
n desfurarea procesului patologic sunt implicai mediatori ai inflamaiei cum
sunt: activatorii plasmatici, leukotriene, complementul, kinine, enterotoxine,
interleukine. Ca urmare a aciunii acestora sunt eliberai reactivi moleculari cum sunt
radicalii de oxigen. Acetia propag rspunsul inflamator i contribuie la distrugerea
esuturilor.
Se produc eroziuni, abcese ale criptelor i granuloame. Granuloamele sunt
prezente n peretele intestinal la peste 50% dintre cazuri, iar n ganglionii limfatici la
aproximativ o ptrime. Numrul de granuloame este corelat cu durata afeciunii. Se
crede c formarea granuloamelor reflect eforturile de localizare i eliminare a
agentului cauzal.
b) Macroscopic se constat aspecte caracteristice.
bI) n stadiul acut, segmentul intestinal patologic apare mrit de volum, edemaiat,
de culoare roie vie. La palpare, peretele intestinal este ngroat i friabil. De regul,
limitele procesului patologic sunt bine individualizate fa de segmentele intestinale
vecine, sntoase. Mai rar, se constat pe acelai segment intestinal alternana unor
zone sntoase i a altora patologice. Sectorul mezenteric satelit este sediul unui
proces inflamator caracterizat prin edem i hipertrofie ganglionar.
Leziunile mucoasei apar ca mici spoturi hemoragice sau ulcere cu fundul de
culoare alb i margini ridicate.
Urmtorul stadiu este reprezentat de constituirea unor fisuri care se propag
profund n peretele intestinal.
bII) n stadiul cronic, boala Crohn devine un proces inflamator transmural, peretele
intestinal devenind hipertrofiat, rigid, cartonat i invadat de un proces
sclerolipomatos. Lumenul intestinal este parial sau total stenozat. Ansa intestinal
patologic i mezenterul satelit au un aspect pseudotumoral i se pot fixa la viscerele
abdominale sau pelvine. ntre organele aglutinate se pot dezvolta abcese cronice.

Procesul patologic are tendin la fistulizare, fie direct, fie prin intermediul
abceselor. Fistulele se deschid n intestin, colon, rect, vezica urinar, vagin sau
peretele abdominal anterior.

5. Diagnosticul clinic
Boala Crohn se prezint clinic sub o multitudine de aspecte. Simptomatologia
variat i neltoare, indiferent de forma clinic sub care se prezint, explic de ce n
mod frecvent afeciunea este confundat i diagnosticul real se stabilete cu
ntrziere.
Principalele semne clinice sunt:
a) Diareea este prezent la aproximativ 90% din cazuri i are urmtoarele
caractere:
- poate fi continu sau episodic;
- materiile fecale:
sunt lichide sau semisolide;
nu conin snge cnd este afectat numai intestinul subire;
conin snge la aproximativ 1/3 dintre pacienii cu interesare colonic. Uneori
se constat diaree cu snge asemntor cu cea ntlnit n colita ulcerativ.
b) Durerea abdominal este consecina obstruciei pariale a intestinului subire,
colonului sau a ambelor i are urmtoarele caractere:
- este colicativ;
- are intensitate medie;
- localizarea n abdomenul inferior;
- este:
declanat de mese;
calmat de scaune;
- este recurent.
c) Semne clinice generale:
- stare general alterat;
- oboseal;
- scdere ponderal;
- febr;
- paloare (datorat anemiei).
d) Semne obiective abdominale:
Uneori la nivelul fosei iliace drepte sau n pelvis se percepe o mas tumoral care
are caractere inflamatorii (plastron). Constituirea plastronului este precedat de o
perioad manifestat prin dureri, fenomene subocluzive i diaree. Plastronul
reprezint expresia supuraiei focarului de enterit Crohn. Evoluia se face lent, dar
cu potenial mare de abcedare i fistulizare. Se pot forma o mare varietate de fistule
piostercorale:
- externe: la peretele abdominal anterior;
- interne: ileo-ileale, ileo-rectale, ileo-vezicale etc.
e) Tablou clinic de ocluzie intestinal:
Ocluzia intestinal apare n formele cu stenoz foarte strns a lumenului
intestinal. Pacienii prezint dureri colicative intense, vrsturi i distensie
abdominal.
f) Malnutriia este consecina:
- enteropatiei (malabsorbie proteic);
- steatoreei;
- reducerii treptate a dietei din cauza fricii de apariie a diareei.
Pacienii prezint deficiene electrolitice i vitaminice importante.
g) Leziunile anorectale sunt reprezentate de:
- fisuri anale;
- ulcere anale;

- fistule complexe;
- abcese pararectale.
Elementele histologice specifice bolii Crohn, inclusiv granulomul, pot fi identificate
prin biopsierea acestor leziuni.
h) Atacul acut apare mai ales n copilrie. Debutul este brusc, cu semne de
apendicit acut.

6. Diagnosticul paraclinic
a) Semne de laborator
n general semnele de laborator nu sunt specifice. Pot aprea:
- VSH crescut
- anemia poate fi:
feripriv
macrocitar prin deficit de vitamina B12 sau acid folic;
- hipoalbuminemia.
b) Studiile imagistice
bI)
Examenul cu bariu al intestinului subire relev:
- ngroarea peretelui intestinal asociat cu stenoza lumenului;
- stenoza filiform a unei anse ileale;
- lipsa de omogenitate a lumenului, cu aspect polilacunar;
- ulceraii longitudinale;
- fisuri transverse profunde, asemntoare spiculilor;
- imagine de pietre de pavaj.
bII) Irigografia poate arta:
- deformarea cecului;
- fistule;
- modificri la nivelul ileonului terminal (ex.: stenoza segmentar) (fig. 8;
fig. 9).
bIII) Tomografia computerizat, ecografia i rezonana magnetic nuclear pot
avea uneori valoare diagnostic.
c) Explorri izotopice:
Granulocitele marcate cu In111 se acumuleaz dup trei ore n leziunile specifice
bolii Crohn i astfel ele pot fi detectate scintigrafic.
d) Colonoscopia relev aspecte caracteristice la nivelul:
- colonului cnd acesta este afectat;
- ileonului dac acesta a putut fi examinat.

7. Diagnosticul diferenial
Pentru diagnosticul diferenial trebuie avute n vedere:
a) Apendicita acut
Manifestarea iniial poate fi ileita acut i diferenierea fa de apendicita acut
nu poate fi fcut dect intraoperator. n boala Crohn se ntlnete mai frecvent
diareea.
b) Colita ulceroas
Boala Crohn a colonului este dificil de difereniat de colita ulceroas. Diagnosticul
poate fi tranat numai histopatologic.
c) Tuberculoza diagnosticul este precizat numai histopatologic.
d) Limfoamele
Diagnosticul diferenial poate fi susinut de examenul radiologic. Diagnosticul de
certitudine se stabilete numai n urma examenului histopatologic.
e) Alte afeciuni:
- carcinoamele;
- amoebiaza;
- alte afeciuni inflamatorii.

8. Complicaii
a) Complicaii intestinale:
- ocluzia intestinal;
- abcese;
- fistule;
- leziuni ano-rectale;
- hemoragii;
- carcinoamele apar mai ales pe segmentele intestinale excluse din tranzit prin
procedee de by-pass.
b) Complicaii sistemice:
- tulburri hepatobiliare;
- artrite;
- spondilit ankilozant;
- eritem nodos;
- amiloidoz;
- boal trombo-embolic.

9. Principii terapeutice:
a) Tratament igienodietetic:
- repaus fizic;
- evitarea stresului psihic;
- dieta trebuie s fie:
fr reziduuri;
fr lapte;
bogat n proteine;
- nutriia parenteral total sau suplimentar este indicat la pacienii malnutrii,
care nu tolereaz dieta oral. Ea prezint urmtoarele avantaje:
e un mijloc important n tratamentul infeciei;
reduce numrul complicaiilor, n special al fistulelor;
utilizat pentru o perioad mai lung, poate determina reducerea lungimii de
intestin care trebuie rezecat.
b) Tratamentul medical:
n tratamentul bolii Crohn sunt utilizate o multitudine de droguri:
- prednisonul administrat n doze de 0,25 0,75 mg/kg/zi; n ultimul timp pare s
fie utilizat cu mai mult succes prednisolonul;
- sulfasalazina este recomandat n doz de 1 g/zi;
- metronidazolul (0,8 g/zi) e mai activ dect sulfasalazina n tratamentul bolii
Crohn aflat n puseu acut;
- alte droguri folosite sunt:
azatioprina
mercaptopurina.
- anticorpi monoclonali anti-TNF : infliximab
Nu este pe deplin elucidat dac tratamentul medical influeneaz evoluia pe
termen lung a bolii Crohn.
c) Tratamentul chirurgical
cI) Indicaiile tratamentului chirurgical sunt:
- ocluzia intestinal 50% din cazuri;
- perforaia;
- fistulele interne i externe;
- abcesele;
- boala perianal;
- deficitul de dezvoltare la copii.
cII) Tehnicile mai frecvent folosite sunt:

rezecia trebuie s fie strict limitat la aria de intestin afectat (n


general trebuie s fie ct mai economic posibil);
- interveniile by-pass sunt recomandate cnd masa inflamatorie ader la
structuri vitale;
- stricturoplastiile intervenii indicate n cazurile cu stricturi simptomatice multiple (intestinul este incizat la nivelul stricturii i suturat ntr-o
manier care s realizeze un lumen convenabil).
cIII) Tratamentul chirurgical se adreseaz n special complicaiilor i trebuie privit
ca un tratament paliativ i nu radical.

10. Prognosticul
Rata de recidiv postoperatorie la 15 ani este de circa 50%.
Reinterveniile sunt necesare la aproximativ:
- 10% dintre pacieni n primul an dup operaie;
- 30% dintre bolnavi n primii 10 ani;
Riscul de deces pe termen lung este de dou ori mai mare n boala Crohn fa de
normal.

TUBERCULOZA INTESTINULUI SUBIRE (T.I.S.)


1. Etiopatogenie
-

T.I.S. se ntlnete predominant la tineri (ntre 20 30 ani); mai rar apare n


copilrie i extrem de rar la btrni.
- T.I.S. este foarte rar o boal primitiv. Aproape n toate cazurile ea e consecina
tuberculozei pulmonare.
- Aproximativ 1% dintre bolnavii cu tuberculoz pulmonar prezint i afectare
intestinal.
- Se admit mai multe ci de infestare a intestinului:
a) Calea digestiv:
aI) n absena tuberculozei pulmonare se poate produce nsmnarea intestinului
prin alimente contaminate cu bacilul Koch bovin (carne, lapte) = T.I.S. primitiv.
aII) Sputa contaminat cu bacilul Koch uman este nghiit i ajuns n tubul
digestiv poate determina infectarea intestinului = T.I.S. secundar.
b) Calea hematogen:
pare s fie cea mai frecvent;
explic nsmnarea intestinal la bacilarii pulmonari cu sput negativ.
c) Calea limfatic:
este mai rar;
explic propagarea la nivelul intestinului a leziunilor tuberculoase din
vecintate (tuberculoz genital, mezenteric, ganglionar sau peritoneal).

2. Morfopatologie
Indiferent de calea de nsmnare, T.I.S. este mai frecvent la nivelul ileonului
terminal.
a) Leziunile specifice
Leziunea primitiv intestinal e reprezentat de foliculul tuberculos localizat n
glandele mucoase, de unde se ntinde n plcile Peyer.
Foliculul tuberculos poate forma:
- granulaii bacilare multiple;
- tuberculom;
- infiltraie difuz.
De la nivelul foliculului tuberculos primitiv, procesul patologic evolueaz:

fie n peretele intestinal, spre lumen, unde prin stadiul de cazeificare se ajunge
la ulceraie;
- fie pe cale limfatic, prin limfangit i adenopatie se ajunge la cointeresarea
peritoneului.
b) Leziunile de reacie
Reacia patologic este hipertrofic sau ulcerativ.
Enterita tuberculoas hipertrofic evolueaz spre stenoz i determin un tablou
clinic de ocluzie intestinal.
Forma ulcerativ poate evolua spre:
- fibrozare i cicatrizare cu formarea unor stenoze ulcero-cicatriceale;
- perforaie cu peritonit difuz.
n fazele avansate de boal netratat pot aprea perforaia n peritoneul liber,
formarea de fistule i hemoragia.

3. Diagnosticul clinic
Din punct de vedere clinic se descriu trei forme: stenozante, ulcerate i enteroperitoneale.
a) Formele stenozante se caracterizeaz prin:
- durere paroxistic abdominal care are caracter de colic intestinal;
- pe fondul subocluziei cronice survin accidente ocluzive acute;
- n perioadele de acalmie, la examenul obiectiv se poate percepe o mas intestinal destins, la a crei percuie se constat clapotaj i se provoac
peristaltica.
b) Formele ulcerate se manifest clinic prin:
- dureri abdominale colicative;
- alternan de constipaie i diaree;
- inaniie progresiv.
n caz de perforaie se produce peritonit acut localizat (abces) sau difuz.
c) Forma enteroperitoneal se bnuiete clinic prin prezena unui plastron de
dimensiuni variabile, situat mai frecvent n fosa iliac dreapt sau subombilical.
Plastronul netratat abcedeaz i fistulizeaz:
- fie ntr-un organ vecin (ans intestinal, colon);
- fie prin peretele abdominal la piele.

4. Diagnosticul paraclinic
Decsoperirea de anomalii pe radiografia toracic i a bacilului Koch n sput sunt
argumente importante n favoarea diagnosticului pozitiv. ntr-un numr mare de
cazuri acestea pot ns lipsi.
Irigografia relev modificri necaracteristice: defect de umplere a cecului i ansei
ileale, incontinena valvulei Bauhin (fig. 10).
Pentru un diagnostic de certitudine (singurul care permite nceperea tratamentului
medical) este absolut necesar evidenierea bacilului Koch prin biopsie efectuat
colonoscopic, laparoscopic sau graie unei laparotomii.

5. Diagnosticul diferenial
Sunt dou afeciuni care determin manifestri clinice similare T.I.S.: carcinomul i
boala Crohn. Din aceast cauz tratamentul medical nu poate fi nceput numai pe
baza suspiciunii clinice, fiind absolut necesar diagnosticul histopatologic.

6. Principii terapeutice
Chimioterapia antituberculoas reprezint principala metod de tratament.
Tratamentul chirurgical este indicat cnd:
- diagnosticul este incert;
- boala este rezistent la chimioterapie;

- apar complicaii.
Rezecia este procedeul chirurgical de elecie. Cnd exist abcese sau fistule sunt
indicate interveniile bypass.

7. Prognosticul
Este bun dac tratamentul chirurgical este aplicat n fazele precoce ale bolii.

ENTEROPATIA DE IRADIERE (E.I.)


1. Generaliti
Radioterapia agresiv pentru cancere abdominale sau pelvine poate determina
leziuni gastrointestinale.
Frecvena leziunilor intestinale este corelat cu nivelul dozelor de iradiere aplicate:
de la 5% dup 4500 cGy la 30% dup 6000 cGy.

2. Anatomie patologic
Tipurile de leziuni care pot aprea sunt:
a) Leziuni destructive, n diferite grade, ale mucoasei (este cel mai sensibil strat al
peretelui intestinal la iradiere) care:
- poate degenera fiind nlocuit de esut atrofic;
- poate fi distrus, eliminat i urmat de ulceraie, care ulterior:
poate cuprinde toate straturile peretelui i n final poate determina perforaia
n peritoneul liber sau formarea de fistule;
se poate cicatriza, dar cu preul formrii unei stenoze intestinale obstructive.
b) Edem al peretelui intestinal.
c) Leziuni ale vaselor sanguine din peretele intestinal.
Prin proliferare endotelial i fibroz a mediei, n timp se produce obstrucia
lumenului vascular, ceea ce induce ischemia cronic intestinal.
Existena n cmpul de iradiere a unor anse fixate ntre ele prin aderene crete
riscul de apariie al E.I.

3. Diagnosticul clinic
Principalele manifestri clinice sunt:
a) durerea abdominal;
b) greurile i vrsturile;
c) diareea hemoragic.
Aceste semne clinice apar n timpul tratamentului sau cteva luni mai trziu.
La examenul obiectiv al abdomenului se constat:
- dermit de iradiere;
- uneori se palpeaz o mas tumoral imprecis delimitat, dureroas, rezultat
prin aglutinarea anselor i a marelui epiplon n jurul focarului lezional.

4. Complicaii
Sunt reprezentate de:
- ocluzia intestinal prin:
obstrucie;
fixarea anselor ntr-un proces de fibroz pelvin;
- perforaia urmat de:
peritonite difuze sau localizate;
fistule;
- sngerarea masiv din mucoasa ulcerat;

carcinomul aprut pe intestinul iradiat.

5. Principii terapeutice
Tratamentul chirurgical este indicat n cazul apariiei complicaiilor.
El const n rezecii sau operaii bypass.

INFARCTELE ENTERO-MEZENTERICE
Generaliti
Obstrucia acut a arterelor, a venelor i uneori numai a capilarelor intestinale
este de cele mai multe ori urmat de constituirea infarctului enteromezenteric.
ntinderea, gravitatea i caracterul evolutiv al infarctului sunt diferite dup
localizarea obstruciei vasculare pe teritoriul arterial sau venos.
Dup modul n care se produc, infarctele enteromezenterice se clasific n:
- infarcte prin ocluzie vascular mezenteric acut;
- infarcte fr ocluzie vascular;
- infarcte prin alte tipuri de leziuni vasculare.

A.

Infarctele prin ocluzie vascular


mezenteric acut (I.O.V.M.A.)

1. Elementele importante pentru diagnostic sunt


-

durere abdominal difuz de intensitate mare;


hemoragie intestinal manifest sau ocult;
semne obiective abdominale minore la debut;
semne radiologice (uneori);
diagnosticul este frecvent precizat intraoperator.

2. Etiopatogenie
I.O.V.M.A. se ntlnesc mai ales la btrni i se nsoesc de o rat de mortalitate
foarte nalt.
Ele se produc prin:
- ocluzie arterial acut;
- tromboza venelor mezenterice.
a) Infarctele prin ocluzie arterial acut:
- apar la 60% din cazuri;
- de cele mai multe ori obstrucia este localizat pe trunchiul principal i mult
mai rar pe ramurile mici periferice;
- se produc:
cel mai frecvent prin embolie sau tromboz arterial;
mai rar sunt consecina unui anevrism disecant de aort.
aI) Infarctele prin embolie arterial:
- reprezint 30% din cazuri;
- sunt produse mai frecvent:
fie de un trombus mural n cadrul unui infarct miocardic acut al ventriculului
stng;
fie de un cheag n cazul unei fibrilaii atriale stngi la un pacient cu stenoz
mitral.
aII) Infarctele prin tromboza arterei mezenterice superioare:
- reprezint 25% din cazuri;

sunt stadiul final al unei stenoze aterosclerotice;


pacienii au frecvent un istoric de ischemie cronic intestinal (angin
intestinal).
b) Infarctele prin tromboza venelor mezenterice:
- se ntlnesc la 40% din cazuri;
- se produc mai frecvent n caz de:
hipertensiune portal;
procese supurative intraperitoneale;
stri de hipercoagulabilitate;
traumatisme intestinale;
dup intervenii chirurgicale (mai ales splenectomie).

3. Fiziopatologie
Infarctele prin ocluzie vascular major sunt urmate de consecine variabile n
funcie de:
- tipul de vas afectat (arter sau ven);
- nivelul ocluziei;
- starea altor vase viscerale;
- dezvoltarea circulaiei colaterale.
a)
Infarctele prin ocluzie arterial
aI) Leziunile locale:
- suferina mucoasei ncepe la aproximativ trei ore de la debutul ischemiei;
- ulterior se produc ulceraii i sngerri difuze;
- proliferarea bacterian i infecia la nivelul segmentului ischemiat
determin tromboza la nivelul vaselor mici agravnd i mai mult ischemia;
- pe msur ce ischemia progreseaz, gangrena (necroza) peretelui
intestinal (leziune ireversibil) se produce n funcie de severitatea
mecanismului ischemic, cel mai rapid n ase ore sau mai lent n cteva
zile;
- apariia gangrenei este urmat de:
hemoragie n lumenul intestinal
acumularea de lichid hemoragic n cavitatea peritoneal
perforaie i peritonit acut difuz, secundar;
aII) Leziunile generale:
- absorbia produilor toxici (bacterii i toxine) din intestinul ischemiat
induce apariia ocului toxicoseptic nc nainte de producerea perforaiei
parietale;
- sindromul de detres respiratorie (care nsoete ischemia intestinal) se
datoreaz acumulrii pulmonare de neutrofile i eliberrii de mediatori
inflamatori de ctre acestea.
b)
Infarctele prin tromboz venoas:
- unele apar n venele periferice, progreseaz lent i produc infarcte
segmentare asemntoare celor care apar n ocluzia prin strangulare;
- altele (asemntor infarctelor prin ocluzie arterial) sunt masive de la debut
i induc o ischemie acut sever i rapid progresiv.

4. Diagnosticul clinic
a)
b)

Debutul:
este n majoritatea cazurilor (peste 50%) brusc i dominat de durerea intens
i de fenomene ocluzive;
n aproximativ 40% din cazuri, debutul este progresiv, cu dureri abdominale
mai puin intense, nsoite de balonare i tulburri de tranzit intestinal.
Simptomele principale sunt:

bI) Durerea are urmtoarele caractere:


- este simptomul cel mai constant;
- foarte intens;
- generalizat n tot abdomenul;
- persistent, exacerbat uneori de colici intestinale;
- nu se calmeaz la analgeticele uzuale.
bII) Greurile i vrsturile (uneori sanguinolente).
bIII) Tulburrile de tranzit intestinal (diareea i constipaia) sunt prezente n
toate cazurile.
c) Examenul obiectiv local
cI) La debut semnele obiective abdominale sunt puin evidente. O caracteristic
semiotic a infarctului enteromezenteric n stadiile precoce e reprezentat de
discrepana dintre durerea subiectiv foarte intens i srcia semnelor abdominale
obiective.
cII) Apoi, pe parcursul evoluiei, abdomenul devine meteorizat simetric, n
tensiune, imobil, fr peristaltism.
cIII) Tardiv se constat semne de peritonit acut difuz (contractur abdominal),
ceea ce exprim un prognostic infaust.
cIV) n fazele avansate ale bolii se pot constata:
la tueul rectal = materii fecale amestecate cu snge (enteroragie);
snge n lumenul gastric:
- fie proaspt (mai rar)
- fie digerat (aspect de za de cafea- mai frecvent).
d) Semne clinice generale:
n fazele avansate ale bolii se instaleaz starea de oc: bolnavul este palid,
cianotic, are transpiraii reci, puls rapid, greu perceptibil, hipotensiune arterial,
tahipnee superficial.

5. Diagnosticul paraclinic
a)

Probe de laborator
aI) Hemograma relev:
- leucocitoz;
- hemoconcentraie;
- anemie, care se deconspir dup reechilibrarea parenteral a pacientului.
aII) Amilazemia poate avea valori crescute la 50% din cazuri (dar nu atinge
niciodat valorile din pancreatita acut sever).
aIII) Deficit de baze semnificativ.
aIV) Azotemie crescut.
aV) Hipopotasemie.
aVI) Niveluri crescute ale fosfatului anorganic n snge i n lichidul peritoneal
semnific ischemia ireversibil.
aVII) Anomalii de coagulare.
b)
Studiile imagistice
bI) Radiografia abdominal simpl arat:
- semne nespecifice care pot ridica suspiciunea unui infarct intestinal n
aproximativ 20 % din cazuri:
absena aerului n lumenul intestinal
distensia difuz cu nivele hidro-aerice
lipsa de peristaltic
imaginea ansei infarctizate: ans destins, cu pereii ngroai, uneori
opac (fig. 11);
- semne specifice ale necrozei intestinale (apar tardiv):
prezena gazelor:
- n peretele intestinal

- n sistemul venos port.


Examenul cu bariu:
- de principiu contraindicat;
- permis numai n infarctele segmentare care au depit faza acut.
bIII) Examenul CT poate fi util diagnosticului n aproximativ 25% din cazuri.
bIV) Arteriografia mezenteric poate elucida diagnosticul, dar este dificil de
practicat n faza acut.
c) Explorri paraclinice speciale
cI) Studiul cu Xe133 poate fi util pentru diagnosticul precoce al ischemiei
intestinale. Gazul inert dizolvat n soluie salin este injectat n cavitatea peritoneal;
apoi el este absorbit prin difuziune pasiv n lumenul intestinal. n mod normal, gazul
este rapid eliminat, dar intestinul ischemic reine xenonul care este detectat cu o
camer extern.
cII) Detectarea leucocitelor marcate cu In 111 poate fi un test util pentru
evidenierea intestinului infarctizat.
bII)

6. Diagnosticul operator
Medici cu experien deosebit n clinica infarctului enteromezenteric nu pot
preciza un diagnostic precoce n mai mult de 50% din cazuri.
ntr-un numr mare de cazuri, singura modalitate diagnostic rmne laparotomia
exploratorie.
n infarctul arterial ansa intestinal este destins moderat, edemaiat, violacee i
conine staz hemoragic. O perioad de timp dup constituirea infarctului ansa
pstreaz o contractilitate anarhic. Pulsaiile arteriale sunt absente sau reduse.
n infarctul venos, ansa este intens cianotic, edemul este mai mare, iar ascita
hemoragic mai abundent. Din venele mezenterice secionate se exteriorizeaz
cheaguri.

7. Diagnosticul diferenial
Consultul cardiologic i ECG efectuate de rutin n cadrul bilanului diagnostic
preterapeutic pot exclude un eventual infarct miocardic acut care evolueaz cu dureri
abdominale.
Dintre sindroamele abdominale acute, dou intr n discuie n mod particular
pentru diagnosticul diferenial cu infarctul enteromezenteric:
a)
Pancreatita acut sever ce se caracterizeaz prin:
- amilazemie mult crescut n fazele precoce ale evoluiei bolii;
- mrirea de volum a pancreasului la ecografie i examenul CT.
b)
Ocluzia intestinal prin strangulare pledeaz pentru ocluzie:
- vrsturile precoce i abundente;
- imaginile hidro-aerice.
Diagnosticul diferenial cu ocluzia strangulat este mai puin important pentru c
ambele afeciuni (att infarctul ct i ocluzia) impun intervenia chirurgical de
urgen.

8. Principii terapeutice
a)

Tratamentul chirurgical
aI) Pentru tromboza venoas acut:
- rezecia ntregului intestin afectat i a mezenterului aferent este
atitudinea de elecie;
- procedeele chirugicale directe asupra venelor mezenterice (trombectomia) sunt rareori urmate de succes.
aII) n infarctul prin ocluzie arterial (aria infarctizat poate fi segmentar sau
poate cuprinde ntreg intestinul subire i colonul drept):

dac ischemia datorat ocluziei arterei mezenterice superioare este


reversibil, trebuie ncercat reconstrucia vascular (posibil la mai puin
de 10% din cazuri); interveniile practicate sunt:
embolectomia;
trombendarterectomia;
by-pass;
- intestinul infarctizat (necrozat) trebuie rezecat indiferent de ntindere; n
ultimul timp graie nutriiei parenterale administrate la domiciliu sunt
posibile rezecii largi (enterectomie cvasitotal i hemicolectomie
dreapt);
- intestinul care nu apare n mod clar necrozat nu va fi rezecat, mai ales n
situaiile n care s-a optat pentru un procedeu de reconstrucie vascular.
aIII) O intervenie de second-look la 24 36 ore poate fi necesar pentru o
reevaluare a viabilitii intestinale.
b)
Tratamentul medical
bI) Administrarea de anticoagulante i de medicamente care mpiedic
agregarea plachetar se recomand postoperator (n special n infarctele prin
tromboz venoas).
bII) Tratamentul deficitului de antitrombin III sau a altor cauze de
hipercoagulabilitate.
bIII) Administrarea masiv de antibiotice.

9. Prognostic
Mortalitatea global n infarctul entero-mezenteric este de 50%. Dac partea
necrozat depete jumtate din lungimea intestinului subire, decesele reprezint
90% din cazuri.
Unele episoade de ischemie acut trec neobservate i evolueaz spontan spre
formarea de stricturi (au prognostic mai bun).
Rata de deces n infarctele venoase atinge 35%.

B. Infarctele fr ocluzie vascular (I.F.O.V.)


1. Etiopatogenie
I.F.O.V. reprezint cazuri rare de ischemie intestinal, n care ocluzia vascular nu
intereseaz o arter sau o ven mezenteric important.
Sngele arterial unteaz teritoriul vililor, iar acetia se necrozeaz cnd cauzele
care au indus ischemia persist.

2. Diagnostic
Tabloul clinic este dominat de durere i apare similar celui al trombozei arteriale.
Arteriografia precizeaz absena ocluziei vaselor mari.
Ischemia din I.F.O.V. are cteva caractere particulare:
- poate fi segmentar sau difuz;
- are severitate variabil;
- este mai accentuat pe marginea antimezenteric;
- mucoasa poate fi afectat pe o arie mult mai mare dect cea observat la
suprafaa seroasei;
- pot coexista i alte arii ischemice viscerale (n ficat, splin etc.).

3. Principii terapeutice
a)

Tratamentul chirurgical
principala metod terapeutic este reprezentat de rezecia intestinului
infarctizat;

sunt de luat n considerare:


dac anastomoza intestinal poate fi efectuat n primul timp operator;
oportunitatea unei intervenii de second look.
b) Tratamentul medical
Administrarea direct intraarterial de ageni vasodilatatori (papaverina este
medicamentul de ales) n artera mezenteric superioar poate combate
vasoconstricia splanhnic n anumite cazuri.

4. Prognostic
Rata de deces n I.F.O.V. este foarte nalt (80-90%) i ine probabil de faptul c
afeciunea care a indus ischemia nu este de obicei tratat.
Terapia vasodilatatoare intraarterial a mbuntit prognosticul n ultimul timp.

C. Infarctele prin alte tipuri de leziuni vasculare


I. Vasculitele
- Sunt leziuni vasculare asociate cu:
afeciuni generale cum sunt periarterita nodoas i lupusul eritematos
diseminat;
consumul de amfetamine.
- Tabloul clinic poate fi reprezentat de:
perforaie cu peritonit;
sngerare n lumenul intestinal;
pacienii se afl frecvent sub tratament cortizonic din care cauz pot
dezvolta mai frecvent procese infecioase.
II. Apoplexia mezenteric
- Este o afeciune rar, cauzat de ruptura spontan a arterelor mezenterice.
- Cauza rupturii arteriale este reprezentat de:
leziuni aterosclerotice la bolnavii vrstnici;
anevrisme congenitale la pacienii tineri.
- Tabloul clinic este reprezentat de:
debut brusc cu durere abdominal difuz;
tablou clinic de hemoragie intern (hipotensiune, tahicardie, paloare);
intervenia chirurgical se impune de maxim urgen.

ISCHEMIA CRONIC INTESTINAL (I.C.I.)


1. Generaliti
-

Vascularizaia arterial a intestinului subire este asigurat de ramuri ale arterei


mezenterice superioare.
n caz de stenoz (stenoze) ale arterei mezenterice superioare irigaia
intestinului subire poate fi asigurat prin colaterale din:
ramurile trunchiului celiac;
artera mezenteric inferioar;
cele dou artere iliace interne.
Principala cauz a I.C.I. este ateroscleroza. Local se constat o plac de aterom
care ncepe n interiorul aortei i se extinde n orificiul arterei mezenterice
superioare.
Procesul de ateroscleroz este generalizat i cuprinde de obicei aorta i
ramurile ei.
Boala afecteaz mai frecvent sexul masculin.

2. Elemente importante pentru diagnostic sunt:


a) durerea postprandial;
b) deficitul ponderal;
c) suflu sistolic n regiunea epigastric.

3. Diagnosticul clinic
Principalele manifestri clinice sunt:
a) Durerea abdominal postprandial care a fost denumit angin abdominal sau
visceral. Ea are urmtoarele caractere:
- apare la 15 30 minute de la nceputul mesei;
- dureaz o or sau mai mult;
- este proporional ca intensitate cu volumul alimentelor ingerate;
- iniial, durerea apare dup ingestia de alimente solide; apoi pe msur ce boala
evolueaz i se agraveaz apare i la consumul de lichide;
- de obicei este foarte intens i are caracter de cramp; uneori este att de
mare i de prelungit nct impune utilizarea opiaceelor pentru calmare;
- apare ca o durere profund, localizat n epigastru i care uneori iradiaz spre
cadranul superior drept sau stng; nu iradiaz n afara ariei abdominale.
b) Deficitul ponderal marcat este consecina restriciei alimentare voluntare i a
unui grad moderat de malabsorbie.
c) Greuri i vrsturi uneori.
d) Tulburri de tranzit intestinal mai frecvent diaree.
e) Suflu sistolic abdominal poate fi perceput la auscultaia prii superioare a
abdomenului n 80% din cazuri.
f) Cei mai muli dintre pacieni prezint semne clinice datorate unui proces
degenerativ vascular (ateroscleroz) generalizat. Sunt hipertensivi, coronarieni,
vasculocerebrali i/ sau cu semne de arterit a membrelor inferioare.

4. Diagnosticul paraclinic
Arteriografia din inciden anteroposterioar i mai ales din profil evideniaz:
leziunea arterial;
calibrul colateralelor de supleere.
Pacienii trebuie corect hidratai naintea efecturii angiografiei deoarece acest tip
de explorare poate determina diurez osmotic cu deshidratare i poate precipita
apariia unei ocluzii urmat de infarct intestinal.

5. Principii terapeutice
Dac obstrucia arterial este de tip aterosclerotic se poate practica revascularizarea arterei mezenterice superioare prin:
endarterectomie;
protez Dacron.

TUMORILE BENIGNE I MALIGNE ALE INTESTINULUI


SUBIRE I MEZENTERULUI
I. Date generale
1. Generaliti
Tumorile benigne ale intestinului subire sunt de zece ori mai frecvente dect cele
maligne.

Neoplasmele jejunului i ileonului reprezint 1-5% dintre cancerele tractului


gastrointestinal. Limfomul este cea mai frecvent tumor malign.
Din punct de vedere clinic, indiferent de natura lor, benign sau malign, tumorile
intestinului subire produc sindroame clinice asemntoare. Sngerarea i obstrucia
lumenului intestinal sunt rspunztoare de producerea celor mai importante i mai
frecvente semne clinice.

2. Diagnosticul clinic
Poate fi sugerat de urmtoarele elemente:
a) Subocluzii intermitente caracterizate prin colici intestinale cu
mezogastric:
nsoite de o ans destins, intermitent palpabil;
urmate de borborisme, emisie de gaze i scaun (sindrom KNIG).
b) Hemoragii digestive sub form de:
melene nsoite de anemie acut;
sngerare ocult i anemie hipocrom cronic.
c) Tulburri dispeptice necaracteristice.
d) Tumor palpabil localizat pe intestinul subire.

sediul

3. Diagnosticul paraclinic
Examenul radiologic poate foarte rar s precizeze diagnosticul de tumor
intestinal.
a)
Radiografia abdominal simpl relev:
distensie gazoas a unor anse n caz de subocluzie;
nivele hidroaerice n caz de ocluzie.
b) Tranzitul baritat poate evidenia:
stenoza tumoral a intestinului (imagine de canal cu lumen strmtorat,
neregulat);
dilataia ansei supraiacente obstacolului.
c) Irigografia dac substana de contrast trece de valvula ileocecal poate
releva imaginea caracteristic unei tumorii cu invaginaie.

4. Complicaii
ntr-un numr important de cazuri o complicaie reprezint prima manifestare
revelatoare a bolii.
a)
Ocluzia intestinal:
- este cea mai frecvent complicaie;
- se poate produce prin mai multe mecanisme:
obstrucia lumenului;
invaginaie;
volvulus (n tumorile cu evoluie subseroas).
b)
Hemoragia digestiv pote fi:
- important, exteriorizat prin melen;
- mic i repetat.
c) Perforaia cu peritonit generalizat:
- este o complicaie foarte grav;
- se poate produce:
diastatic (la distan);
la nivelul ansei aflate imediat deasupra obstacolului;
prin necroza, ulcerarea sau suprainfectarea tumorii.
d)
Fistulizarea n organele vecine.
e)
Ruptura spontan a pediculului tumorii i eliminarea ei pe ci naturale
(foarte rar).

II. Tumorile benigne


I. Polipii:
- pot fi adenomatoi sau viloi;
- se prezint:
fie ca o tumor unic = polip solitar
fie ca formaiuni multiple = polipoza difuz;
- evolueaz obinuit spre lumenul intestinal;
- pot fi asimptomatici;
- se manifest clinic prin:
sngerri intestinale
ocluzii prin invaginaie;
- pot degenera malign;
- tratamentul const n:
polipectomie n cazul polipilor unici
enterectomie segmentar n cazul polipozei multiple sau a polipilor unici
inserai sesil.
SINDROMUL PEUTZ-JEGHERS
a) Este definit prin:
- caracterul ereditar al bolii;
- pete brune negricioase de melanin localizate oral i perioral;
- polipoz digestiv mai ales pe intestinul subire.
b) n evoluie poate determina sngerri digestive i accidente ocluzive repetate.
c) Potenialul de malignizare este redus.
d) Tratamentul chirurgical este indicat numai cnd boala devine manifest clinic
(sngerri, ocluzie). De principiu toi polipii mai mari de un centimetru trebuie
extirpai. n caz de polipoz multipl (gastric, intestinal, colic) extirparea
chirurgical trebuie combinat cu cea endoscopic.
POLIPOZA FAMILIAL (SINDROMUL GARDNER)
Se caracterizeaz prin:
- polipi multipli intestinali i colonici;
- osteoame;
- tumori desmoide;
- chisturi subcutanate.
Degenerescena malign a polipilor colonici este frecvent.
II. Alte tumori benigne
a. Leiomioamele se dezvolt din stratul muscular al intestinului i evolueaz fie
submucos, fie subseros.
b. Neurinoamele:
- sunt tumori rare, unice;
- provin din proliferarea celulelor care alctuiesc tecile Schwann ale plexurilor
nervoase din peretele intestinal.
c. Fibroamele i lipoamele sunt tumori rare.
d. Endometrioza se poate implanta pe intestinul subire.
Aceste tumori impun tratamentul chirurgical cnd devin manifeste clinic.

III. Tumorile maligne


Tumorile maligne pot fi primitive i metastatice.
A. Tumorile primitive
a) Adenocarcinoamele

Adenocarcinomul este cea mai frecvent dintre tumorile maligne ale intestinului
subire (30 50% din cazuri), cu excepia rilor din bazinul mediteraneean. Boala
este mai des ntlnit la aduli i vrstnici i afecteaz aproximativ egal cele dou
sexe, cu uoar predominen pentru cel masculin.
aI) Anatomie patologic
Histopatologic cancerul intestinului subire este un adenocarcinom al glandelor
LIEBERKHN.
Adenocarcinomul intestinului subire apare macroscopic sub dou forme:
tumor de dimensiuni mici, n inel (asemntoare cancerelor colonice n virol),
care stenozeaz intestinul. Seroasa este infiltrat, retractat de procesul neoplazic,
avnd un aspect sidefiu, cicatriceal. Este forma cea mai frecvent ntlnit;
tumor de dimensiuni mari, hipertrofic, boselat, care infiltreaz frecvent
mezenterul aferent. Se nsoete de adenopatii neoplazice, uneori de dimensiuni
mari. Este mai rar ntlnit.
Segmentul intestinal cel mai frecvent afectat este jejunul proximal.
Metastazarea se produce pe cale:
- limfatic metastaze n ganglionii lateroaortici;
- portal metastaze hepatice;
- peritoneal carcinomatoza peritoneal.
Metastazele sunt prezente la 80% din cazuri n momentul interveniei chirurgicale.
aII) Diagnosticul
Adenocarcinomul este destul de des fr expresie clinic sau determin o
simptomatologie puin evident pentru o lung perioad de timp.
Manifestrile clinice cel mai frecvent ntlnite sunt durerea i semnele de
obstrucie digestiv nalt. Datorit localizrii predominant jejunale a tumorii, tabloul
clinic sugereaz mai frecvent stenoza piloric i mai rar ocluzia intestinal.
Rareori pacienii pot prezenta hemoragie digestiv, diaree, scdere n greutate,
tumor abdominal palpabil.
aIII) Tratament
Rezecia segmentar a intestinului subire i a mezenterului adiacent trebuie
practicat ori de cte ori este posibil.
aIV) Rata de supravieuire la cinci ani dup rezecia intestinal este de 25%.
b) Leiomiosarcomul
Reprezint 10-20% din neoplaziile intestinului subire. Boala este mai frecvent
ntlnit la brbai, cu inciden maxim n decadele a 5-a i a 6-a, dar a fost descris
i la copii.
bI) Anatomie patologic
Leiomiosarcoamele sunt tumori ale esutului muscular i se pot dezvolta att la
nivelul muscularei mucoasei, ct i din tunica muscular a peretelui intestinal.
Tumora poate evolua att spre exterior, ct i endolumenal. Ea are tendina de a
se ulcera i de a sngera.
Microscopic, leiomiosarcoamele sunt formate din celule fuziforme, cu nuclei
alungii, inegali i citoplasma acidofil.
O form particular este leiomiosarcomul multicentric.
Diseminarea se produce pe cale hematogen, peritoneal, prin invazie local i
excepional pe cale limfatic.
bII) Diagnosticul
Leiomiosarcoamele pot fi o lung perioad de timp asimptomatice. Cnd devin
manifeste clinic, hemoragia digestiv este cea mai frecvent manier de debut.
bIII) Tratament
Tratamentul de elecie este reprezentat de rezecia radical.
c) Tumorile maligne neurogene
Reprezint sub 1% din cancerele intestinului subire.

Tumorile pot fi ntlnite n mod egal la nivelul tuturor segmentelor intestinului


subire.
Histologic se ntlnesc neurofibrosarcoame i schwannoame maligne.
Tumorile se dezvolt iniial n grosimea peretelui intestinal. Apoi evolueaz fie spre
exterior, fie spre lumen, putnd invada i ulcera mucoasa.
Semnele clinice cele mai frecvente sunt: hemoragia digestiv (exteriorizat prin
melen sau sngerarea ocult), stenoza digestiv nalt i tumora palpabil.
Cnd este posibil, trebuie practicat rezecia radical.
d) Sarcoamele vasculare
Sunt tumori ntlnite rar.
Anatomopatologic se descriu urmtoarele varieti: angiosarcomul (fig.12),
hemangiopericitomul i hemangioendoteliomul.
Semnul clinic cel mai frecvent ntlnit este hemoragia digestiv.
e) Limfoamele maligne
Limfoamele maligne ale intestinului subire (se exclud localizrile secundare
intestinale din cadrul bolii Hodgkin) reprezint 20% din limfoamele tubului digestiv i
ocup locul doi ca frecven dup cele gastrice.
Limfoamele reprezint proliferri ale limfocitelor i ale fagocitelor mononucleare.
Boala debuteaz la nivelul submucoasei, de unde se extinde att spre muscular i
seroas ct i spre mucoas.
Manifestrile clinice cele mai importante sunt: durerea, sindroamele subocluzive
sau ocluzive, hemoragia digestiv, tumora palpabil i sindromul de malabsorbie.
Tratamentul este chirurgical, asociat cu chimioterapie i radioterapie.
B. Tumorile metastatice
Metastaze la nivelul intestinului subire pot fi produse de:
- melanoamele maligne metastazele apar la 50% din cazuri;
- carcinoame:
col uterin;
renal;
sn;
plmn.
Tumorile metastatice se pot complica cu ocluzie intestinal sau hemoragie, situaii
care impun tratamentul chirurgical paliativ.

IV. Tumorile carcinoide i sindromul carcinoid


1. Definiie generaliti
Tumorile carcinoide sunt apudoame care provin din celulele sistemului APUD
(celule enterocromafine).
Celulele APUD sunt celule rspndite n ntreg organismul i care posed o serie de
caracteristici comune dintre care cele mai importante sunt:
- originea embriologic din creasta neural;
- caractere citochimice legate de sinteza, stocajul i secreia polipeptidelor i
aminelor. Iniialele APUD se refer la aceste caractere: amine-precursor- uptake-and decarboxilation.
Apudomul se definete ca o tumor endocrin, care prezint caracteristicile
morfologice i funcionale ale celulelor APUD:
- prezena de granulaii specifice n citoplasm;
- secreia de polipeptide.
Tumorile carcinoide pot fi asociate cu neoplasme endocrine multiple (MEN:
multiple endocrin neoplasia).
Neoplasmele altor organe (colon, plmn, stomac, sn) sunt prezente la 15%
dintre pacieni n momentul diagnosticului.

Originea tumorilor carcinoide la nivelul tractului gastrointestinal este:


- stomac i duoden 5%
- intestinul mijlociu 88%
- intestinul terminal 6%.
Cea mai mare parte a carcinoidelor asociate cu MEN sunt de origine gastroduodenal.
Carcinoidele intestinului mijlociu produc:
- serotonin i substan P n principal;
- neurotensin, gastrin, somatostatin, motilin, secretin i polipeptide
pancreatice secundar.
Carcinoidele stomacului, duodenului i intestinului terminal nu produc serotonin.
Ele conin gastrin, somatostatin, polipeptide pancreatice i glucagon.
Tumorile carcinoide apar mai frecvent ntre 25 45 ani.

2. Anatomie patologic
Apendicele este sediul cel mai frecvent al tumorilor carcinoide.
Intestinul suire este a doua localizare ca frecven, ileonul fiind de aproximativ
zece ori mai des afectat dect jejunul.
Tumori multiple se ntlnesc la aproximativ 40% din cazuri.
Macroscopic, tumorile carcinoide apar sub forma unor noduli:
- de consisten ferm, dur;
- dezvoltai n submucoasa intestinal;
- de culoare galben;
- de dimensiuni mici (diametru 1 1,5 cm).
Prin coloraii speciale se pot pune n eviden granulaii argentafine sau argirofile
pe seciunile microscopice ale pieselor supuse examenului histopatologic (fig. 13).
Tumorile carcinoide ale intestinului subire trebuie considerate ca neoplazii cu
evoluie lent. n momentul diagnosticului chirurgical, dintre ele:
- 35 40% au invadat musculara;
- 40 45% prezint metastaze ganglionare sau hepatice.
n raport cu mrimea tumorii primare s-a constatat c:
- n tumorile sub 1 cm metastazele sunt prezente la mai puin de 2% din cazuri;
- n tumorile de peste 2 cm metastazele sunt constatate la peste 80% din cazuri
n momentul interveniei chirurgicale.

3. Diagnosticul clinic
Tumorile de dimensiuni mici sunt asimptomatice.
Patru elemente semiologice definesc tumorile carcinoide ale intestinului subire.
a) Ocluzia intestinal datorat stenozei i volvusului intestinal.
b) Durerea.
c) Hemoragia digestiv.
d) Sindromul carcinoid caracterizat prin:
- flash-ul cutanat (congestie facial i toracic, senzaia de cldur, astenie
fizic);
- diaree;
- dispnee de tip astmatiform prin bronhoconstricie;
- sindrom cardiac: leziuni ale cordului drept prin stenoz valvular pulmonar
i tricuspidian cauzate de depunerea colagenului.
Subliniem faptul c aceste manifestri clinice sunt apanajul tumorilor secretante,
cu metastaze hepatice.

4. Diagnosticul paraclinic
a) Sindromul biologic
aI) Creterea important a nivelului serotoninei serice (normal 0,2-0,3 u/ml).

aII) Valori urinare crescute ale acidului 5-hidroxi-indol-acetic (5-HIAA) (normal 5


mg/24 ore).
aIII) Testul de provocare la pentagastrin dup injectarea acesteia apar
simptomele i cresc nivelurile serice ale serotoninei i substanei P.

5. Principii terapeutice
a) Tratamentul chirurgical
Ori de cte ori este posibil, toate tumorile carcinoide ale intestinului subire,
menzenterului i cavitii peritoneale trebuie extirpate.
Enterectomia extins urmat de nutriie parenteral complet, cronic, poate fi
uneori justificat.
Metastazele hepatice localizate periferic trebuie extirpate. Metastazele
nerezecabile pot fi tratate prin embolizarea arterei hepatice sau chimioterapie
administrat direct n artera hepatic.
b) Chimioterapia
Se utilizeaz:
- monoterapia cu doxorubicin;
- polichimioterapia: fluorouracil + doxorubicin + ciclofosfamid + streptozocin.
c) Tratamentul sindromului carcinoid
Pentru a contracara efectele substanelor active responsabile de producerea
sindromului carcinoid se folosesc:
- fenotiazine;
- corticosteroizi;
- blocani ai receptorilor histaminici H1 i H2;
- somatostatin;
- interferon.

FISTULELE EXTERNE ALE INTESTINULUI SUBIRE (F.


E. I. S.)
1. Definiie
F.E.I.S. reprezint deschiderea anormal a lumenului intestinului subire i
scurgerea parial sau total la exterior a coninutului su.

2. Elemente eseniale pentru diagnostic


-

febr i stare septic;


durere abdominal;
sensibilitate abdominal localizat;
drenajul la exterior al coninutului intestinului subire;
deshidratare i malnutriie.

3. Etiologie
F.E.I.S. pot aprea:
- n 5% din cazuri spontan, ca urmare a evoluiei unui proces patologic
(neoplasm, boal inflamatorie);
- n 95% sunt complicaii ale unor procedee chirurgicale:
dehiscene anastomotice
leziuni ale intestinului n timpul diseciei.
Elementele favorizante pentru apariia F.E.I.S. sunt:
- aderenele strnse i ntinse;
- peretele intestinal inflamat sau cu vascularizaie incert;
- enteropatia radic.

4. Clasificare
Sunt folosite mai multe criterii de clasificare ale F.E.I.S.:
a)
dup sediul anatomic:
- jejunale
- ileale;
b)
dup caracteristicile traiectului:
- simple
- complexe;
c) dup volum:
- debit mare (> 500 ml/ zi)
- debit mic;
d)
dup configuraie:
- fistul terminal = cuprinde toat circumferina intestinal
- fistul lateral = localizat pe o anumit parte, intereseaz numai o poriune
din circumferina lumenului.

5. Diagnosticul clinic
a) Semne clinice locale:
aI) F.E.I.S. postoperatorii sunt nsoite de febr, dureri abdominale, semne de
iritaie peritoneal i exteriorizarea coninutului intestinal prin plaga operatorie sau
pe tuburile de dren. De obicei instalarea fistulei este precedat de o perioad de
disconfort cu vrsturi, absena tranzitului, staz gastric de tip poraceu, n cantitate
mare.
aII) F.E.I.S. spontane se instaleaz mai lent i ntr-o manier mai puin zgomotoas.
aIII) Majoritatea F.E.I.S. se nsoesc de abcese care dreneaz incomplet i ntrein
starea septic.
aIV) Lichidul intestinal exteriorizat prin fistul produce o inflamaie important a
peretelui abdominal i irit sever tegumentele.
b) Semnele clinice generale:
bI) Dezechilibrul hidroelectrolitic poate fi sever (deshidratare, limb prjit,
tegumente i mucoase uscate, pliu tegumentar persistent, oligurie etc.) mai ales
dac:
- fistula are debit mare i este localizat superior;
- exist obstrucie parial sau complet a lumenului intestinal distal de fistul.
bII) Stare septic sever persistent.
bIII) Deficit ponderal marcat datorit dificultilor de alimentare.

6, Diagnosticul paraclinic
a)
-

b)
-

Probele de laborator
Hemograma:
hemoconcentraie;
leucocitoz;
anemie (mascat prin deshidratare).
Dezechilibru hidroelectrolitic.
Teste modificate patologic care evideniaz suferina ficatului, rinichilor
etc.
Studiile imagistice
Radiografia abdominal simpl relev imagini de ocluzie intestinal.
Administrarea de substan de contrast (soluii iodate) per os sau prin orificul
cutanat (fistulografie) poate oferi detalii cu privire la morfologia i topografia
fistulei.
Alte examene pot oferi detalii suplimentare:
ecografia;

CT;
endoscopia.

7. Complicaiile
Sunt reprezentate de sindroame complexe:
- dezechilibre hidroelectrolitice;
- malnutriie;
- stare septic;
- netratat corect, F.E.I.S. evolueaz ctre insuficien multipl de organe i
deces.

8. Principii terapeutice
a)

Reechilibrarea complex preoperatorie obiectiv major:


- hidroelectrolitic;
- caloric;
- hematologic;
- acidobazic.
Reechilibrarea se realizeaz i ulterior se menine n funcie de parametri:
- clinici:
TA AV;
PVC;
diurez;,
turgor cutanat;
debitul fistulei;
staza gastric;
- paraclinici:
valorile electroliilor n ser;
ureea sanguin;
echilibrul acidobazic;
Hb, Ht.
b)
Tratamentul sepsisului
- antibioticoterapie;
- drenajul abceselor.
c) Controlul fistulei
Fistula trebuie ct mai bine colectat pentru:
- a evita escoriaia pielii i extinderea inflamaiei septice a peretelui
abdominal;
- a putea msura ct mai corect volumul pierderilor pe zi, n vederea unei
corectri adecvate.
d)
Suportul nutriional prin:
- nutriie parenteral complet;
- enterostomie de alimentare n fistule nalte.
e)
Tratamentul chirurgical
- Indicaii:
fistula se nsoete de peritonit acut difuz sau abcese multiple care nu
au putut fi drenate (sepsis persistent);
fistula evolueaz fr stare septic, dar nu are tendin la vindecare
spontan n ciuda tratamentului complex aplicat.
- Tehnici chirurgicale aplicate:
de regul se procedeaz la rezecia segmentului de intestin purttor de
fistul, se nltur condiiile asociate care favorizeaz obstrucia (aderenele) i se reface continuitatea prin anastomoz termino-terminal;
mai rar se practic operaii by-pass fr rezecie.

INSUFICIENELE INTESTINULUI SUBIRE


DE CAUZE CHIRURGICALE
n cadrul acestui capitol sunt tratate dou afeciuni dobndite n urma unor
intervenii chirurgicale, care au ca trstur comun un grad variabil de insuficien
a intestinului subire:
- sindromul de ans oarb
- sindromul de intestin scurt chirurgical.

Sindromul de ans oarb (S.A.O.)


1. Definiie
n mod normal, populaia bacterian a intestinului subire este meninut la un
nivel fiziologic (105 / ml) prin mecanisme care limiteaz creterea ei. Aceste
mecanisme sunt:
- fluxul continuu al coninutului intestinal prin peristaltic;
- complexele mioelectrice migratorii interdigestive care elimin distal resturile
alimentare;
- efectele locale ale imunoglobulinelor;
- aciditatea gastric;
- prevenirea refluxului coninutului colonic prin valvula ileocecal.
Perturbarea oricruia dintre mecanismele enumerate determin stagnarea
coninutului intestinal, urmat de proliferarea excesiv a populaiei bacteriene i
apariia S.A.O.

2. Etiologie
Cauzele S.A.O. sunt reprezentate de:
a) Leziuni anatomice care induc stagnarea i favorizeaz proliferarea bacterian:
- stricturi;
- diverticuli;
- fistule;
- segmente oarbe de intestin (care se evacueaz dificil).
b) Anomalii funcionale ale motilitii intestinale sclerodermia.
c) La pacienii aflai n stare critic poate apare o cretere excesiv a populaiei
bacteriene din intestinul subire. O infecie generalizat cu germeni patogeni
provenii din acest rezervor ocult poate induce un oc toxicoseptic sever i poate fi
cauz de deces.

3. Tabloul clinic
Elementele eseniale care caracterizeaz S.A.O. sunt:
- steatoreea;
- diareea;
- anemia megaloblastic;
- malnutriia.

4. Fiziopatologie
Malnutriia, principala manifestare clinic a S.A.O. se produce prin mai multe
mecanisme.
a) Steatoreea apare ca o consecin a deconjugrii i dehidroxilrii srurilor biliare
de ctre bacterii, n intestinul proximal. Srurile biliare deconjugate se nsoesc de o
concentraie foarte mare a miceliilor, fapt ce mpiedic solubilizarea grsimilor
ingerate n forme care s poat fi absorbite.

b) Prezena trigliceridelor parial digerate n ileonul distal inhib motilitatea


jejunal.
c) Acizii grai neabsorbii, ptruni n colon, cresc secreia de ap i electrolii i
induc astfel diareea.
d) Anemia megaloblastic se datoreaz malabsorbiei vitaminei B12.
e) Malabsorbia glucidelor i proteinelor se datoreaz catabolismului proteic i
perturbrii absorbiilor ca urmare a distrugerii mucoasei.

5. Diagnosticul paraclinic
a) Determinarea nivelului bacterian al aspiratului din intestinul superior indic, de
obicei, valori mari de peste 105 /ml.
b) Studiile de laborator pot evidenia:
- scderea absorbiei vitaminei B12 administrat oral;
- examen de digestie prezena grsimilor n materiile fecale;
- nivelul hidrogenului respirat este anormal crescut la dou ore dup ingestia a
50 g de glucoz. Acest test are la baz faptul c hidrogenul respirat provine
exclusiv din fermentaia bacterian a glucozei ingerate i neabsorbite din
lumenul intestinal.

6. Principii terapeutice
Tratamentul poate fi:
a) Medical administrarea de antibiotice pentru combaterea microbismului
exacerbat i a diareei.
b) Chirurgical cnd este posibil, este indicat extirparea fistulelor, diverticulilor
sau a anselor oarbe.

Sindromul de intestin scurt chirurgical (S.I.S.C.)


SINDROMUL DE INTESTIN SCURT CHIRURGICAL
Sindromul de intestin scurt (SIS) apare cnd un segment ntins de intestin
subire a fost necesar a fi extirpat chirurgical, iar segmentul restant devine
insuficient, ceea ce duce la o compromitere grav a funciilor acestuia. Se produc n
primul rnd tulburri ale digestiei i absorbiei tuturor principiilor alimentare, iar
pentru meninerea unui status nutriional adecvat supravieuirii pacientului devine
necesar o terapie susinut.
Orice leziune, traumatic, vascular sau de alt natur, n urma creia
lungimea intestinului subire rmas viabil este mai mic de 200 cm, induce riscul
apariiei sindromului de intestin scurt.
Din punct de vedere etiologic, putem vorbi despre :
a) intestinul scurt congenital.
b) rezeciile intestinale ntinse, realizate :
la aduli pentru :
boala Crohn.
infarctul intestinal ischemic.
traumatismele intestinale.
ocluzile intestinale multiple.
la copii pentru :
enterocolitele necrozante.
atrezia intestinal.
volvusul intestinal.
Manifestrile clinice ale acestui sindrom sunt : malabsorbia, diarea, steatorea,
dezechilibrul hidroelectrolitic sever i malnutriia progresiv.

Tratamentul SIS este complex i cuprinde mai multe maniere de combatere a


consecinelor fiziopatologice aprute. Putem meniona urmtoarele principii
fundamentale de tratament :
1) nutriia parenteral total (NPT).
2) interveniile chirurgicale nontransplant.
3) transplantul intestinal.
1) Nutriia parenteral total este astzi folosit de rutin n cazurile de intestin
scurt i trebuie instituit ct mai precoce. Ea previne instalarea malnutriiei i
amelioreaz evoluia acestor bolnavi. Poate fi asociat precoce cu alimentaia
enteral, deoarece scopul terapeutic final cel mai important este de a stimula
adaptarea intestinului restant, pentru a putea la un moment dat s se renune la NPT.
Maniera alimentaiei orale este extrem de important i se caracterizeaz prin :
- o diet bogat n hidrai de carbon i srac n lipide, care duce la ameliorarea
diareei, scderea pierderilor de vitamine i minerale, precum i la creterea
anabolismului.
- adugarea de suplimente de glutamin.
- administrarea per os a soluiilor de ap, glucoz i sodiu.
Tratamentul medical trebuie ntotdeauna asociat cu NPT i el const n :
- STH (Somatotropin) util pentru efectul su anabolic general i de stimulare a
activitii intestinului subire restant.
- Somatostatinul i medicaia antisecretorie gastric (omeprazol, blocani de
receptori H2), scad pierderile de ap i electrolii.
- Codeina i Loperamida sunt eficiente n combaterea hiperperistaltismului i a
diareei.
2) Tratamentul chirurgical non transplant cuprinde :
- proceduri de alungire a intestinului (Bianchi).
- ngustarea unor segmente intestinale dilatate i defuncionalizate.
- stricturoplastii.
- interpoziia de segmente intestinale montate anizoperistaltic.
- interpunerea unor segmente colice ntre capetele intestinului restant.
3) Transplantul intestinal sau combinat ficat - intestin prezint urmtoarele
particulariti :
- dificulti create de transplantarea unei cantiti mari de esut limfatic activ
imunologic de la nivelul tubului digestiv.
- devine necesar utilizarea unor droguri imunosupresoare foarte eficiente.
- la ora actual sunt cunoscute doar cteva centre, pe plan mondial, angajate n
transplantul intestinal sau de ficat - intestin pentru SIS.
Indicaiile acestei terapii sunt :
- formele severe de SIS, la care nu se poate realiza prin tratament medical
adaptarea intestinului.
- pacieni dependeni de NPT.
- epuizarea capitalului venos necesar nutriiei parenterale.
- episoade repetate de sepsis datorate abordului venos.
- apariia insuficienei hepatice secundare NPT.
- eecul terapiei medicale sau chirurgicale a SIS.

BIBLIOGRAFIE
1. PRICU AL.: Patologia chirurgical a intestinului subire n Tratat de patologie chirurgical,
vol. VI, sub red. PROCA E., Ed. Med., Buc., 1986.
2. PRICU AL.: Intestinul subire n Chirurgie vol. 2, sub red. PRICU AL., Ed. Did. i Ped., Buc.,
1994.
3. POPESCU I., ERBNESCU M. : Tumorile intestinului subire, Ed. Med., Buc., 1988.

4. SCHROCK T.R. : Intestinul subire n Surgical Diagnosis and Treatment, Ed. IX, sub red. WAY
L.W., APPLETON & LANGE, 1995.
5. JONES R.S., KELLY KEITH A., WOLFF B.G., PORIES W.J., CLARY B.M., LYERLY H.K., DEBAS H.T.,
ORLOFF SUSAN L., GRANT J.P., DECOSSE J.J.: Intestinul subire n Textbook of Surgery, Ed.
XV, sub red. SABISTON D.C. i LYERLY H.K., SAUNDERS W.B. Company, 1997.
6.
LENNARD-JONES J.E., WOOD S. - Coping with the short bowel syndrome. Hosp
7.
8.
9.
10.

11.
12.

13.

Update 1991; 27: 797-807.


LORD L.M., SCHAFFNER R., DECROSS A.J., SAX H.C. - Management of the patient
with short bowel syndrome. AACN Clin Issues. 2000; 11(4):604-18.
WILMORE D.W., ROBINSON M.K. - Short bowel syndrome. World J Surg. 2000;
24(12):1486-92.
NIGHTINGALE J.M., LENNARD-JONES J.E. - The short bowel syndrome: what's new
and old? Dig Dis. 993; 11(1):12-31.
WILMORE D.W., DUDRICK S.J., DALY J.M., VARS H.M. - The role of nutrition in the
adaptation of the small intestine after massive resection. Surg Gynecol Obstet
1971 Apr; 132(4): 673-80.
LADEFOGED K., HESSOV I., JARNUM S. - Nutrition in short-bowel syndrome.
Scand J Gastroenterol Suppl. 1996; 216:122-31.
BYRNE T.A., PERSINGER R.L., YOUNG L.S., ZIEGLER T.R., WILMORE D.W. - A new
treatment for patients with short-bowel syndrome. Growth hormone, glutamine,
and a modified diet. Ann Surg. 1995; 222(3):243-54.
VERNON A.H., GEORGESON K.E. - Surgical options for short bowel syndrome.
Semin Pediatr Surg. 2001; 10(2):91-8.

8
PATOLOGIA CHIRURGICAL A
APENDICELUI CECAL

I. APENDICITA ACUT
Definiie: afeciune chirurgical caracterizat prin inflamaia acut a apendicelui
cecal.
Este cea mai frecvent suferin abdominal acut de tip chirurgical, fiind ntlnit
n egal msur la ambele sexe i afectnd toate vrstele, dar cu precdere pe cele
tinere.

Anatomie i fiziologie
La copil apendicele se prezint ca un diverticul conic al peretelui cecal. n raport
cu gradul de distensie i dezvoltare al cecului, apendicele se situeaz la stnga lui i
la circa 2,5 cm. inferior de valvula ileocecal. Teniile cecului converg spre baza
apendicelui i acest lucru reprezint modalitatea de a localiza organul n timpul
interveniei chirurgicale. Apendicele este fixat retrocecal n circa 16% din cazuri, n
rest fiind mai mult sau mai puin mobil i putnd ocupa diferite zone. Apendicele

poate fi gsit intraoperator n diferite localizri, n orice poziie, dac ne imaginm un


cadran de ceas, n care baza apendicelui este centrul (fig. 1). Trebuie subliniat faptul
c situaia topografic a apendicelui poate modifica simptomatologia i influena
semnele obiective constatate la examenul clinic.
Apendicele are un mezoapendice, n care se afl artera apendicular, ram al
arterei ileocolice, i vena, tributar teritoriului venei mezenterice superioare.
Structura apendicelui este aceeai cu cea a colonului, excepia fiind faptul c
epiteliul mucoasei, mai ales la tineri, are o bogat concentrare de foliculi limfoizi.
Acetia apar la dou sptmni dup natere i cresc progresiv, atingnd un numr
de circa 200 sau chiar mai muli, ntre 10 i 20 de ani. Dup 30 de ani numrul
foliculilor limfoizi se reduce, pentru ca la 60 de ani s lipseasc din structura
organului. Atrofia progresiv a esutului limfoid se face concomitent cu fibroza
peretelui. Dac apendicelui i se atribuie o anumit funcie, ea este legat de prezena
foliculilor limfoizi i de funcia imunitar a acestora. A fost asemnat cu Bursa lui
Fabricius de la psri.

Fiziopatologie
n patogenia apendicitei acute, infecia reprezint factorul esenial, la care se
adaug att factori favorizani ct i factori determinani (anatomic, mecanic,
traumatic).
Lumenul apendicelui comunic natural cu lumenul cecal, n care se elimin
mucus i materii fecale n timpul undelor antiperistaltice cecale. Orice factor, care
mpiedic libera comunicare ntre lumenul apendicular i cavitatea cecal, duce la
realizarea condiiilor de cavitate septic nchis (Wangensteen 1923). Apare o
staz endolumenal apendicular urmat de exacerbarea florei bacteriene din lumen,
edem parietal, tulburri n circulaia sangvin endoparietal, cu apariia de leziuni
ischemice i gangren.
Un factor obstructiv poate fi realizat i de un viciu de conformaie sau de poziie
a apendicelui: implantri anormale (retrocecal, apendice prea lung, rmas n cursul
descensului cecoapendicular cu vrful fixat subhepatic sau n alte poziii ectopice
anormale). Frecvent, obstruarea lumenului este realizat de coprolii (ntr-un procent
de 30 - 50%), smburi de fructe, corpi strini, calculi apendiculari.
Elementul patogenetic determinant al procesului inflamator apendicular este
cel infecios i este datorat unei flore microbiene mixte, aerob i anaerob aflate
ntr-un echilibru biocenoticlabil i sinergic, din punct de vedere patogenic.
Microflora apendicular, superpozabil peste cea a cecului, este de tip fecal i
variaz individual i chiar la acelai individ, n funcie de vrst, alimentaie,
integritatea mecanismelor de aprare local, aflndu-se ntr-un echilibru dinamic
permanent. Astfel, o alimentaie bogat n carne stimuleaz i selecioneaz flora de
putrefacie, n timp ce glucidele hiperconcentrate stimuleaz flora de fermentaie.
Ingestia de iaurt stabilizeaz flora, prin rensmnarea mediului intestinal cu
Lactobacillus bulgarius
Un studiu recent, care a urmrit izolarea tulpinilor microbiene din infeciile
chirurgicale, a stabilit c n infeciile primare ca i n cele postoperatorii, dintre
bacteriile aerobe gram negative, Escherichia coli (E. coli) a fost germenele cel mai
frecvent izolat. Clasic, este un bacil gram negativi aerob, dar s-a constatat c poate fi
i facultativ anaerob, avnd posibilitatea de a se multiplica n urma unui metabolism
aerob, ct i anaerob.
Trei gene cu mutante aflate pe secvenele genomice ale E. coli (FadA, FadB i
FadD) sunt responsabile de adaptarea germenilor la metabolismul fermentativ, pe
calea -oxidrii, n condiii de anaerobioz, mai ales cnd exist n mediu acizi grai
(esuturi bogate n adipocite).
Caracteristica a fost ntlnit i la alte enterobacteriacee, motiv pentru care
aceast clas poate fi considerat aerob i facultativ anaerob

Apariia mutantelor genetice, care permit unor tulpini de E. coli (i nu numai) s


devin patogene facultativ i n condiii de anaerobioz, explic polimorfismul clinic
pe care o agresiune bacterian o poate mbrca, mai ales la nivelul organelor
parenchimatoase, coleciilor nchistate intraabdominale sau retroperitoneale.
La 1/3 dintre pacieni nu poate fi obiectivat cauza inflamaiei acute (apendicite
catarale). Probabil c iniial un coprolit a determinat inflamaia i apoi peristaltica a
reuit s-l mping n lumenul cecal.
Multiplicarea excesiv microbian cu secreia de exo- i endotoxine, duce la
alterarea epiteliului i ulceraii ale mucoasei. Bacteriile penetreaz apoi prin ulceraii
n straturile musculare ale organului i genereaz un proces inflamator acut.
Creterea presiunii din interiorul lumenului, alturi de creterea presiunii din peretele
organului prin hiperemie i edem duc la alterarea circulaiei arteriale i la apariia
unei ischemi cu infarctizare i gangren. Aceasta implic perforaii microscopice i
agresiunea bacterian asupra cavitii peritoneale. Aceast agresiune poate fi
limitat (localizat), prin puterea plastic a marelui epiplon i a anselor intestinale,
care vor limita expansiunea inflamaiei septice. Aa apare plastronul apendicular,
expresia unei peritonite plastice localizate n jurul apendicelui inflamat acut.
Dac se produce necroza septic a stratului muscular apare perforaia apendicelui.
n cazurile n care perforaia n cavitatea peritoneal se produce rapid, apare o
peritonit acut difuz secundar. Se poate astfel realiza o diseminare septic
multipl, cu apariia de colecii n diferite spaii: pelvis, subhepatic, subfrenic, ntre
ansele intestinale etc.

Inciden
Se estimeaz c circa 12% din populaie sufer de un episod de apendicit acut
n cursul vieii. n SUA se efectueaz anual 200.000 de apendicectomii pentru
apendicit acut.
n Asia i Africa incidena bolii este mult mai mic, probabil datorit alimentaiei
diferite, bogat n reziduuri celulozice. Se crede c o alimentaie bogat n fibre
produce un scaun voluminos, care face ca tranzitul intestinal s fie rapid. Prin
contrast, un tranzit ncetinit, produs de o diet srac n fibre, ar genera un
dezechilibru al florei bacteriene, factor care ar contribui la creterea incidenei
apendicitei acute.
Factorii genetici au fost incriminai n apariia bolii la anumite familii. S-a sugerat
c anumite obiceiuri alimentare, o rezisten genetic particular la flora bacterian,
o neadaptare digestiv la dieta bogat n fibre ar fi legate de apariia bolii.
Anatomie patologic
Clasic, leziunea anatomo-patologic este de trei tipuri, ea bazndu-se mai ales
pe aspectul macroscopic al organului.
1. Apendicit acut cataral caracterizat prin hiperemia seroasei, edem parietal i
al mezoului. Mucoasa este ngroat, cu zone echimotice i ulceraii superficiale.
2. Apendicita acut flegmonoas este definit prin prezena unui apendice mrit
de volum, cu luciul seroasei disprut acoperit cu false membrane de fibrin.
Mezoul este edemaiat, friabil. n lumen se afl puroi, iar n perete se observ
microabcese.
3. Apendicita acut gangrenoas poate prezenta zone parcelare de gangren sau
leziunea poate cuprinde tot organul. Apendicele are o culoare negricioas, cu
perete flasc. Mezoul este edemaiat, friabil i deseori vasele sunt trombozate.
Recent, patologii au schimbat aceast clasificare, deoarece studiile
microscopice nu au putut evidenia modificri specifice fiecrui tip mai sus descris.
Prin urmare, clasificarea modern include:
1. apendicita acut focal,
2. apendicita acut supurativ,
3. apendicita acut gangrenoas,

4. apendicita acut perforativ.


Aceast clasificare se bazeaz pe leziunile descrise la examenul microscopic
care surprinde, n diverse etape de evoluie procesului septic inflamator apendicular.
Iniial apar leziuni inflamatorii focale, n care neutrofilele sunt grupate la baza
criptelor adiacente unui mic defect epitelial mucos. Ulterior, procesul se extinde la
submucoas i progresiv ctre toate straturile parietale apendiculare. Stadiile
avansate sunt caracterizate de absena mucoasei i de prezena necrozelor extinse n
toat grosimea peretelui apendicular.
Teoria conform creia leziunea anatomo-patologic a apendicitei acute depinde n
primul rnd de virulena microbian nu mai este considerat de actualitate, deoarece
toate studiile efectuate nu au putut gsi o corelaie ntre severitatea leziunii i
patogenitatea germenilor.
Plastronul apendicular reprezint un proces de peritonit plastic localizat n jurul
apendicelui. El ia natere n urma aglutinrii viscerelor abdominale vecine (marele
epiplon, anse ileale, cec, ans sigmoidian) n jurul focarului de apendicit acut ca
urmare a reaciei exudative fibrinoleucocitare a mezoteliului seroasei peritoneale,
agresat printr-un proces septic direct sau pe cale limfatic. Plastronul apendicular
poate evolua spontan sau sub tratament spre rezoluie. Alt eventualitate este de a
abceda, cnd se poate deschide la peretele abdominal (fistul extern), ntr-un organ
cu lumen (fistul intern) sau n cavitatea peritoneal, situaie n care apare o
peritonit acut difuz.
Perforaia apendicular se prezint ca o soluie de continuitate, care face ca
lumenul apendicular s comunice direct cu marea cavitate peritoneal. Uneori,
perforaia amputeaz apendicele. Reacia peritonel este important i caracterizat
prin revrsat purulent, septic, anse hiperemiate, edem subseros, false membrane de
fibrin.

Clinica
Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz pe datele anamnestice i pe cele culese
la examenul clinic, investigaia paraclinic fiind doar ajuttoare.
Anamnestic de obicei este vorba de o durere abdominal nsoit de grea i
anorexie. Durerea debuteaz de cele mai multe ori n epigastru i treptat are tendina
de a se deplasa spre ombilic, pentru ca n final s se localizeze n cadranul inferior
drept al abdomenului. Pacientul poate prezenta i vrsturi n acest timp. Bolnavul
este de obicei febril (38 0C). Cnd apare i frisonul este vorba de o agresiune septic
deosebit. Tulburrile de tranzit sunt frecvente, cel mai des bolnavul se simte
constipat. Poate aprea i diareea, care semnific un proces agresiv toxico-septic
particular.
Durerea poate fi exacerbat prin anumite manevre:
- manevra Lapinski-Javorski sau semnul psoasului, const n comprimarea prin
palpare a regiunii ceco-apendiculare pe planul posterior al muchiului iliopsoas
contractat prin ridicarea membrului pelvin al bolnavului;
- semnul Rowsing palparea fosei iliace stngi i a cadrului colic retrograd,
accentueaz durerea din fosa iliac dreapt prin distensia regiunii cecale;
- semnul obturatorului const n durere accentuat la rotaia intern a coapsei
drepte; semnific un apendice inflamat situat pelvin, n vecintatea nervului
obturator;
- semnul Mondor durere vie la palparea regiunii lombare drepte, imediat
deasupra crestei iliace; semnific un apendice retrocecal;
- semnul tusei accentuarea durerii din fosa iliac dreapt, atunci cnd punem
bolnavul s tueasc;
- semnul Blumberg durere vie la decompresiunea brusc a fosei iliace drepte;
semnific o apendicit acut cu reacie peritoneal;
- semnul Mandel (al clopoelului) durere vie la percuia digital a fosei iliace
drepte; are aceeai semnificaie cu semnul Blumberg.

Rareori, cecul se poate afla ntr-o poziie ectopic: subhepatic, n flancul drept, n
hipocondrul stng, n fosa iliac stng.
O apendicit acut n cadranul superior drept poate evolua clinic asemntor unei
colecistite acute sau unui ulcer perforat.
Inflamaia acut a unui apendice situat n fosa iliac stng poate fi confundat cu
diverticulita sigmoidian acut.
Tueul rectal i vaginal la sexul feminin sunt obligatorii pentru a exclude o
eventual suferin genital sau o participare peritoneal, situaie n care fundul de
sac Douglas bombeaz i este dureros.
Dac apare perforaia apendicular, durerile abdominale devin intense i difuze,
contractura muscular se instaleaz, febra crete la 39 0-40 0C, se constat prezena
semnelor de oc toxico-septic, starea general se altereaz progresiv.

Explorarea paraclinic
Majoritatea pacienilor cu apendicit acut au leucocitoz (10000-12000/ mm3). n
75% din cazuri leucocitoza se nsoete de neutrofilie. Trebuie precizat c 10% din
pacieni au un numr normal de leucocite, n special cei n vrst.
Analiza urinei poate indica prezena de hematii i leucocite n sedimentul urinar,
atunci cnd vecintatea apendicelui cu ureterul sau vezica urinar intereseaz
ntr-un proces inflamator acut organele mai sus amintite.
Radiografia abdominal simpl n ortostatism nu este de obicei indicat, dar n
cazuri cu dubiu de diagnostic, ea poate arta un nivel lichidian n cecul dilatat i
rareori coprolii calcificai sau corpi strini n lumenul apendicular. Se mai poate
observa n 50% din cazuri o cretere a densitii esuturilor moi n cadranul inferior
drept al abdomenului, cu modificarea conturului muchiului psoas drept.
Ultrasonografia aduce date preioase pentru diagnostic evideniind dilataia
lumenului i ngroarea peretelui apendicular. Ea poate delimita un plastron
apendicular sau o colecie secundar, care nsoete procesul acut inflamator.
Tomografia computerizat este util atunci cnd se palpeaz o formaiune
dureroas n fosa iliac dreapt.
Examinarea laparoscopic este recomandat n anumite cazuri pentru stabilirea
diagnosticului i apoi chiar pentru realizarea apendicectomiei.
Se remarc faptul c apendicita acut nu are o simptomatologie precis codificat,
iar pe de alt parte c nu exist un paralelism ntre intensitatea semnelor clinice i
gravitatea leziunilor anatomopatologice. Diagnosticul se stabilete mai ales pe date
anamnestice i pe cele culese la examenul clinic, rezultatele paraclinice putnd fi
doar orientative.
Cteva principii trebuie totui amintite n vederea unui comportament medical
adecvat:
- la debut o apendicit acut adesea nu poate fi bnuit. Obiectiv, constatarea
unei sensibiliti n punctul McBurney are o valoare diagnostic real;
- la un bolnav cu durere acut abdominal niciodat nu trebuie uitat eventualitatea evoluiei unei apendicite acute;
- este preferabil o indicaie operatorie mai larg, dect urmrirea apariiei unor
semne i simptome incluse n criteriile clasice de diagnostic. n aceast ultim
situaie perforaia apendicular i toate complicaiile legate de ea pot crea
tablouri clinice de o complexitate deosebit.

Forme clinice
I. Forme clinice dup evoluie
Rareori, procesul acut inflamator apendicular cedeaz spontan sau n urma unui
tratament medical. De obicei evoluia este progresiv cu apariia unor complicaii.
1) Plastronul apendicular reprezint o peritonit plastic localizat, prin limitarea
propagrii inflamaiei septice la ntreaga cavitate peritoneal.

Clinic, la palpare se constat o formaiune dureroas la nivelul fosei iliace drepte.


Plastronul apare la cteva zile de la debutul episodului acut abdominal, iar
constituirea lui este nsoit de febr, alterarea strii generale i cretera leucocitozei
(15000-20000/ mm3). Evoluia se face fie ctre rezoluie sub tratament medical
(reducerea centripet a dimensiunilor formaiunii), fie spre abcedare.
2) Abcesul apendicular apare prin evoluia spre colecie necrotico-purulent a
poriunii centrale a plastronului. Clinic se observ instalarea febrei de tip septic, stare
general profund alterat, discomfort digestiv, tulburri de tranzit, vrsturi,
leucocitoz important. Sediul abcesului este variabil n funcie de poziia topografic
a apendicelui: ilioinghinal, mezoceliac, pelvin, subhepatic etc. Evoluia abcesului
poate genera complicaii foarte grave: septicemie, tromboflebite septice, pileflebit.
Abcesul se poate deschide spontan la piele, ntr-un organ cavitar, sau n cavitatea
peritoneal.
3) Peritonita acut difuz (PAD) de cauz apendicular poate surveni n primele 24
48 de ore de la debutul simptomatologiei apendiculare. Clinic se observ instalarea
semnelor caracteristice sindromului peritoneal acut.
Peritonita acut difuz de cauz apendicular poate avea dou aspecte clinice
particulare.
a) Peritonita n doi timpi survine dup un episod acut de apendicit acut, cnd
prin perforaia organului se instaleaz simptomatologia tipic de peritonit acut
difuz.
b) Peritonita n trei timpi, cu o recuren patogenic diferit:
- apendicit acut cu plastron;
- formarea abcesului;
- fistulizarea abcesului n cavitatea peritoneal.
Fiecare din aceti timpi pot fi obiectivai anamnestic i clinic prin semne i
simptome specifice.
II. Forme clinice dup sediu
1) Apendicita acut retrocecal reprezint o form neltoare ca manifestri
clinice i evoluie. Durerea este localizat lombar sau lomboiliac, iar la examenul
obiectiv, fosa iliac dreapt poate fi nedureroas. Pot aprea semne urinare:
polakiurie, disurie, hematurie. Diferenierea de o colic reno-ureteral devine uneori
dificil.
2) Apendicita pelvin prezint o simptomatologie dureroas cu iradiere inferioar
spre organele genitale i coaps. Manevra obturatorului poate exacerba durerea.
Semnele urinare i genitale (metroragii) sunt frecvent semnalate. Diferenierea de o
afeciune genital (piosalpinx, chist ovarian, torsiune de anex) este dificil, mai ales
c uneori afeciunile pot coexista.
3) Apendicita subhepatic se poate confunda cu o colecistit acut.
4) Apendicita acut n sacul herniar apare mai frecvent n herniile inghinale, rar n
cele femurale sau ombilicale. Clinic prezint o simptomatologie asemntoare
strangulrii herniare, dar cu lipsa fenomenelor ocluzive.
5) Apendicita acut n partea stng a abdomenului poate aprea n cazurile de
situs inversus ori n viciile de dezvoltare ale cadrului colic, atunci cnd cecul rmne
situat n fosa iliac stng, flancul sau hipocondrul stng. Diagnosticul se stabilete
de obicei cu ocazia unei laparoscopii de diagnostic sau laparotomii impuse de
semnele acute peritoneale.
III. Forme clinice dup vrst
1) Apendicita acut la sugar este greu de diagnosticat i evolueaz de obicei grav
din cauza ocului toxico-septic. Sugarul este agitat, plnge, refuz biberonul, nu
doarme din cauza durerilor abdominale. Uneori evoluia poate fi fulminant, din
cauza agresiunii severe septice i imaturitii imunologice.

2) Apendicita acut la copii este foarte rar pn la vrsta de 2 ani. Apoi, ea


devine frecvent i mbrac forme clinice grave, distructive. De remarcat c poate
aprea concomitent sau consecutiv unor afeciuni virale sau bacteriene generale:
grip, faringoamigdalite, gastroenterite. Hipertrofia foliculilor limfoizi de la nivelul
organului, n cadrul reaciei generale a sistemului reticulo-histiocitar la agresiunea
viral sau bacterian, poate reprezenta cauza obstruciei lumenului apendicular, cu
declanarea consecutiv a lanului patogenic specific.
3) Apendicita acut la btrni mbrac un tablou clinic nespecific, datorit
reactivitii generale precare. Mai frecvent deosebim:
- forma pseudoocluziv manifestat prin durere, meteorism, oprirea tranzitului
intesinal;
- forma pseudotumoral care reprezint de fapt un plastron apendicular. Frecvent
aceast form e confundat cu un neoplasm cecal.
4) Apendicita acut la femeie prezint dou aspecte deosebite:
a) Evoluia concomitent a unei apendicite cu un proces patologic anexial drept
(piosalpinx, pioovar, sarcin tubar, chist ovarian rupt, torsiune de anex etc.). n
aceste situaii, cnd diagnosticul este dificil de stabilit, o laparoscopie diagnostic
poate fi de un real folos.
b) Apendicita acut i sarcina. Apendicita acut este cea mai frecvent afeciune
neobstetrical care poate surveni n cursul sarcinii. Femeia gravid poate face o
apendicit acut cu aceeai frecven ntlnit la femeile de aceeai vrst
nensrcinate, iar incidena bolii este egal distribuit n timpul celor trei trimestre ale
sarcinii. Diagnosticul poate fi dificil pentru c pe msur ce uterul se mrete,
apendicele este progresiv ridicat spre cadranul superior drept al abdomenului.
Durerea, anorexia, febra, leucocitoza i obiectiv sensibilitatea la palparea
abdomenului sunt de obicei prezente. Problema esenial este de a recunoate rapid
apendicita acut i a recomanda prompt apendicectomia. Amnarea interveniei
expune la riscul perforaiei i peritonitei acute difuze ntr-un grad mai mare ca n mod
obinuit, deoarece marele epiplon i celelalte viscere au o mobilitate mai mic pentru
a limita agresiunea septic. Mama se afl ntr-o mare primejdie de agresiune septic
abdominal, iar ftul este expus la o natere prematur, cu toate complicaiile ce
decurg din acesta. Apendicectomia efectuat la timp a sczut rata mortalitii
materne la sub 0,5%, iar cea fetal sub 10%. Supravegherea obstetricianului este
obligatorie pe parcursul ntregii istorii clinice.

Diagnosticul diferenial
Prin multiplele aspecte clinice pe care le poate mbrca apendicita acut,
diagnosticul ei este deseori dificil.
Exist o serie de alte afeciuni abdominale care pot determina simptome i semne
similare apendicitei acute: gastroenteritele acute, colecistitele, pielonefritele, colica
biliar, colica nefretic i ureteral, ulcerul duodenal perforat.
O eroare frecvent de diagnostic se face la femeile ntre 20 i 40 de ani, cnd
apendicita acut este confundat cu o boal inflamatorie pelvin sau alte afeciuni
ginecologice. Comparativ cu apendicita, boala inflamatorie pelvin este adesea
bilateral, deci asociat cu sensibilitate la nivelul ambelor zone anexiale i are o
istorie clinic mai lung, care nu cuprinde episoade de grea i vrsturi.
Limfadenita mezenteric apare de obicei dup o infecie respiratorie, dar
manifestrile abdominale sunt mai estompate i difuze.
Inflamaia diverticulului Meckel are un tablou clinic asemntor apendicitei acute
i necesit o intervenie chirurgical la fel de prompt.

Tratament

Apendicita acut se opereaz de urgen, la prezentare. Excepie face numai


plastronul apendicular.
Pentru pacienii cu apendicit acut i semne certe de iritaie peritoneal este
recomandat ca preoperator s fie pregtii printr-o terapie intensiv de reechilibrare
metabolic i s se instituie antibioticoterapia. Tuturor acestor pacieni este bine s li
se administreze preoperator antibiotice active mpotriva florei aerobe i anaerobe (lactamin + inhibitor -lactamaz + aminoglicozid). n prezena semnelor clinice de
sepsis sever e recomandat administrarea unui carbapenem (ertapenem 1g/zi sau
meropenem 3 g/zi) datorit spectrului larg de aciune i efectelor secundare reduse.
Dac intraoperator apendicele nu este perforat sau gangrenos, antibioticoterapia se
poate opri dup 24 de ore.
Apendicectomia se poate efectua laparoscopic sau prin chirurgie deschis. Dac
dup deschiderea abdomenului se constat un lichid patologic n cavitatea
peritoneal, acesta va fi recoltat n vederea unui examen bacteriologic i a unei
antibiograme. Apendicele va fi atent examinat, n special urmrindu-se stabilirea
sediului i amplorii leziunilor (locul perforaiei, gangrenei, prezena coleciilor
periapendiculare, plastronul pe cale de formare etc.). Dac se constat colecii,
peritonit localizat sau generalizat dup efectuarea apendicectomiei, lichidul
patologic va fi aspirat, se va face o toalet atent a tuturor spaiilor contaminate
septic prin lavaj abundent al cavitii peritoneale cu ser fiziologic, iar focarele i
spaiile contaminate se vor drena cu tuburi exteriorizate decliv. Uneori, cnd
contaminarea peritoneal este masiv se recomand, pentru tratamentul corect al
peritonitei acute difuze, incizia median subombilical, care permite o toalet optim
a tuturor spaiilor.
Dac leziunile apendiculare gsite intraoperator nu explic ampploarea
manifestrilor clinice, se recomand o explorare atent pentru a elimina eventual
alte cauze posibile a genera un tablou clinic de abdomen acut. Se va inspecta atent
cecul i colonul n vederea depistrii unor afeciuni inflamatorii sau neoplazice, se va
derula ileonul terminal pe o distan de 80-120 cm. pentru a evidenia un eventual
diverticul Meckel inflamat, se va cuta prezena unei afeciuni inflamatorii pelvine
concomitente la sexul feminin sau o limfadenit mezenteric nsoit de edem,
hiperemie i poliadenopatie mezenteric.
Dac n cursul interveniei constatm c revrsatul patologic este reprezentat de
lichid duodenal sau bil, nseamn c ulcerul perforat sau o colecistit acut au
generat tabloul clinic de abdomen acut chirurgical i n consecin se impun msurile
chirurgicale adecvate fiecrui caz. n aceste situaii se abandoneaz incizia din fosa
iliac dreapt i se impune abordul printr-o alt incizie, de obicei median, adecvat
fiecrei leziuni patologice.
Tratamentul laparoscopic al apendicitei acute poate fi ales n anumite situaii.
Cnd diagnosticul este incert, aceast metod miniinvaziv permite o explorare
complet a ntregii caviti peritoneale. Apendicectomia laparoscopic poate fi
efectuat o dat ce diagnosticul a fost stabilit. Durerea postoperatorie este mai
redus i ncadrarea social mai rapid dup apendicectomia laparoscopic. Costul
apendicectomiei laparoscopice e ns mai ridicat.

Tratamentul plastronului apendicular


Majoritatea chirurgilor recomand n cazul plastronului apendicular tratamentul
medical, care const n: repaus la pat, pung cu ghea intermitent pe suprafaa
plastronului, antibioticoterapie, reechilibrare complex parenteral n cazul unei
tolerane digestive mediocre sau diet fr reziduuri celulozice i hidratare adecvat.
Se vor monitoriza temperatura, alura ventricular, leucocitoza i evoluia local a
dimensiunilor i consistenei plastronului. n cazul n care evoluia se face spre
regresiune, apendicectomia este recomandat peste un interval de 6 sptmni 3
luni de la episodul acut.

Dac evoluia se face spre abcedare, se va inciza i drena n locul de maxim


fluctuen al coleciei.
Apendicectomia n cursul unor alte intervenii abdominale este o atitudine
considerat sigur i rezonabil, dac se ntrunesc unele criterii:
- operaia principal este electiv, iar pacientul este echilibrat;
- operaia principal nu comport un factor de risc septic special, aa cum ar fi o
gref vascular;
- apendicectomia nu necesit lrgirea inciziei sau un timp suplimentar de disecie
(apendicectomie facil);
- pacientul i-a dat consimmntul preoperator;
n acest fel riscul unei apendicite acute postoperatorii, n special la persoanele
vrstnice este prevenit.

Complicaiile apendicitelor i ale apendicectomiei


1.
-

Complicaii preoperatorii
perforaia apendicelui;
peritonita acut difuz;
plastronul apendicular;
abcesul apendicular;
pileflebita.

2.
-

Complicaii postoperatorii imediate


abcese reziduale: paracecale, pelvine, subfrenice;
fistula stercoral;
ocluzia postoperatorie mecanic;
flegmon al plgii operatorii;
ileus dinamic postoperator;
retenia de urin;
complicaii pulmonare: bronhopneumonie, atelectazie, empiem pleural;
tromboembolism pulmonar;
parotidit;
septicemie;
pileflebit;
actinomicoz ileocecal.

3.
-

Complicaii postoperatorii tardive


eventraie postoperatorie;
granuloame de fir;
abcese tardive subaponevrotice;
hernie inghinal;
ocluzie intestinal prin bride.

II. APENDICITA CRONIC


Este o inflamaie cronic a apendicelui, ce determin o suferin dureroas
persistent i suprtoare n fosa iliac drept. Se consider a fi rezultatul unor
episoade repetate de inflamaie acut, de scurt durat, remise spontan, care nu au
evoluat ctre o apendicit acut.
Morfopatologic se constat leziuni ce determin dou entiti:
- apendicita scleroatrofic, forma cea mai frecvent ;
- apendicita sclerohipertrofic, mai rar
Simptomatologia clinic este redus i atipic. Singurul element constant este
durerea din fos iliac dreapt, de intensitate moderat i capricioas ca durat i

apariie. Acest sindrom dureros se poate asocia cu un sindrom dispeptic nespecific


(anorexie , grea , constipaie) i fenomene generale de tipul asteniei i migrenelor.
Examenul clinic al abdomenului nu furnizeaz elemente deosebite n stabilirea
diagnosticului. Se poate constata o sensibilitate uoar la palpare n fosa iliac
dreapt, uneori durerea fiind provocat doar prin manevre ce comprim apendicele.
Astfel, manevra Lapinski Iavorski poate fi pozitiv
Investigarea paraclinic surprinde ocazional leucocitoz. Irigografia poate
evidenia fie lipsa de opacifiere a apendicelui, fie o umplere neomogen a lumenului
acestuia. Palparea sub ecranul radiologic a regiunii apendiculare poate fi dureroas.
Tratamentul apendicitei cronice este chirurgical i const n apendicectomie.

III. TUMORILE APENDICULARE


Sunt afeciuni rare i includ att procesele patologice benigne ct i maligne.

Mucocelul
Mucocelul este o tumor chistic ce determin dilatarea important a apendicelui
cecal. Se descriu dou forme anatomopatologice:
1. Mucocelul benign se consider c este rezultatul unei obstrucii lumenale
secundare unui proces progresiv de fibroz local. Dac n coninutul lumenului nu se
exacerbeaz flora microbian, secreia mucoas continu. Ea va determina
acumularea progresiv de mucus, distensia lumenului i subierea progresiv a
peretelui apendicular, pn cnd acesta devine practic o membran anhist.
2. Mucocelul malign este un chistadenocarcinom aprut fie ca leziune de novo a
mucoasei apendiculare, fie prin degenerarea malign a unui mucocel benign. Nu
metastazeaz i nu invadeaz peretele apendicular.
Clinic mucocelul apendicular este oligosimptomatic, putnd mprumuta
simptomatologia frust a apendicitei cronice. Ruperea unui mucocel malign poate
determina grefarea de celule mucosecretante pe peritoneul parietal i visceral,
genernd un pseudomixom (adic o peritonit difuz gelatinoas), care n cinci zece
ani poate provoca decesul pacientului prin caexie.
Tratamentul mucocelului apendicular este chirurgical i const n apendicectomie.

Tumorile carcinoide
Tumorile carcinoide sunt cele mai frecvente tumori apendiculare.
Se caracterizeaz prin apariia unei mici formaiuni ctre extremitatea distal a
apendicelui, tumor ce rar depete doi centimetri. Ele conin celule argentafine i
cromafine. Au un comportament puin agresiv i o dezvoltare lent, metastazarea
fiind tardiv i de obicei regional, predominant n ganglionii din mezoul apendicular.
Excepional metastazeaz hepatic.
Avnd n vedere evoluia tumorii, simptomatologia este srac, devenind
manifest mai ales atunci cnd se produce o obstrucie lumenal. Prezena metastazelor determin apariia unui sindrom carcinoid, ce include tulburri funcionale
secundare produciei crescute de serotonin. Se asociaz trei sindroame importante:
vasculo-cutanat, digestiv i endocardic.
Tratamentul este chirurgical, apendicectomia fiind suficient. Atunci cnd exist
un sindrom carcinoid este necesar asocierea unui tratament cu inhibitori ai
serotoninei (fentolamina, clorpromazina) i un regim alimentar srac n triptofan (fr
ou, lapte).

Adenocarcinomul apendicular
Adenocarcinomul apendicular este rar , dar are o malignitate crescut.
Clinic este oligosimptomatic, datorit evoluiei lente. Complicaiile apar tardiv, n
faze avansate, iar metastazarea se face predominant n ganglionii limfatici regionali
i rar pe cale vascular portal la nivel hepatic.
Diagnosticul se pune intraoperator, cnd se intervine de obicei pentru o suferin
diagnosticat clinic drept apendicit acut.
Tratamentul cel mai corect s-a dovedit a fi hemicolectomia dreapt, fapt susinut
de supravieuirea la distan (60% la 5 ani), comparativ cu cei la care s -a practicat
simpla apendicectomie (20% la 5 ani).

Sarcomul apendicular
Sarcomul apendicular este o tumor malign foarte rar, ce poate aprea n
general n cadrul unor boli de sistem i include dou forme anatomopatologice:
reticulosarcomul i sarcomul limfoblastic.
Clinic se descriu dou forme, una pseudoapendicular i alta tumoral.
Are o evoluie rapid, cu metastazare masiv i precoce.
Tratamentul indicat const n efectuarea unei hemicolectomii drepte.

BIBLIOGRAFIE
1. CIUREA M.: Patologia chirurgical a apendicelui cecal n Chirurgie, vol.II, PRICU AL. (sub
redacia):, Ed. didactic i pedagogic, R.A. Bucureti 1994, p. 317 329,
2. POPA F.: Apendicita acut n Patologie chirurgical pentru admiterea n rezideniat, vol.I
ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I, , Ed. Celsius, Bucureti, 1993, p. 433 452
3. SIMICI P. JUVARA I.: Patologia chirurgical a apendicelui cecal, n Tratat de patologie
chirurgical, vol VI, sub redacia E. Proca, Ed.Medical, Bucureti 1986, p. 378 396
4. SIMICI P.: Elemente de chirurgie intestinal, Ed. Medical Bucureti, 1976
5. CALOGHERA C., MICLU M.: Apendicita acut n Chirurgie de urgen, CALOGHERA C.
(sub redacia), Ed. Antib, Timioara, 1993, p.375 391
6. POPA F.: Apendicita acut n Chirurgie general , ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D.,
Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 440 454
7. SABISTON DAVID C Jr.: Appendicitis n Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern
Surgical Practice, 15-th edition, vol.2, SABISTON DAVID C., W.B.Saunders Company, 1997, p.
964 970
8. WAY LAWRENCE W.: Appendix, n Surgical Diagnosis and Treatment, WAY LAWRENCE W.:
9-th edition, Appleton & Lange, 1991 p.600 605,
9. JOURDAN M.H.: Appendicitis n The New Airds Companion In Surgical Studies, 2nd
edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 721 728
10. GARDNER B., HARLAN STONE H : Acute Abdomene Pain n Basic Surgery, POLK H. C. Jr,
GARDNER B., HARLAN STONE H., 5-th edition, Quality Medical Publishing Inc., 1995, p. 509
544
11. JARREL B.E., CARABASSI M.A.: Acute Appendicitis n Surgery, 2nd edition, Harval
Publishing House, New Zork, 1991, p. 722 758
12. ANGELESCU N., sub redacia - Tratat de patologie chirurgical vol. I/II, Editura Medicala, 2001
13. TUCKER J: Pediatrics, Appendicitis. eMedicine Journal [serial online]. 2001; Available at:
http://www.emedicine.com/emerg/topic361.htm

9
PATOLOGIA CHIRURGICAL A COLONULUI

DIVERTICULOZA COLONIC
Diverticulii colonici reprezint protruzii saculiforme ale lumenului intestinal. n
funcie de structura parietal, se descriu dou mari tipuri de diverticuli colonici.
Diverticulii adevrai, al cror perete este format din toate tunicile peretelui
colic, respectiv seroas, muscular, submucoas i mucos. Sunt ntotdeauna
congenitali i de aceea ajung s se manifeste clinic la vrste mai tinere.
Pseudodiverticulii sau falii diverticuli, din a cror structur parietal lipsete
stratul muscular. Acetia sunt dobndii, putnd aprea progresiv ca urmare a
constipaiei cronice i a presiunii exagerate din colon, ca adevrai diverticuli de
pulsiune.

Fiziopatologia diverticulozei colonice este complex, implicnd anomalii


amatomice i disfuncii neuromusculare ale peretelui colonic, constipaia, meninerea
unor presiuni ridicate n lumenul colonic, virulena germenilor ce populeaz acest
segment al tubului digestiv. Apariia diverticulilor este precedat de modificri
structurale ale peretelui colic. Teniile se subiaz i se scurteaz progresiv, paralel cu
o diminuare i grupare a fibrelor musculare circulare. Aceste procese au drept
rezultat n timp apariia unor zone de slab rezisten, adesea n dreptul locurilor de
penetrare a vaselor drepte n peretele colic sau n dreptul ciucurilor epiploici.
Colonul sigmoid, datorit lumenului su mai ngust i a undelor peristaltice
vigurose, dezvolt cea mai mare presiune intralumenal dintre toate segmentele
intestinale. Datorit acestui fapt, frecvena cea mai mare a diverticulilor este la acest
nivel. n afara factorului mecanic, sunt discutate i alte posibile mecanisme
favorizante: regimul cronic srac n fibre vegetale, o calitate deficitar a esutului
conjunctiv, suprapopularea microbian colic cu anumite specii extrem de virulente
(E. coli, Pseudomonas, Serratia, Enterobacter, Citrobacter, Clostridii, Bacteroides,
Enterococi).
Numrul diverticulilor poate varia de la doi-trei la mai multe zeci i chiar sute.
Cele dou sexe par a fi afectate n mod egal.
Incidena real a diverticulozei colonice este greu de apreciat i difer n funcie de
vrst, predispoziie genetic, regiune geografic, tipul dietei. Se consider n
general c nainte de 40 de ani afeciunea constituie o raritate (diverticuloz
congenital). Frecvena crete uor n decada a cincea, fiind de circa 5-10% pentru a
ajunge la 25% n decada a asea i la 30 40% n decada a aptea.
Localizarea de predilecie este la nivelul colonului sigmoid, interesat n proporie
de 90 95% (fig. 1). Cu procente mai mici i n ordine descresctoare urmeaz
colonul descendent, transvers i ascendent. Excepie fac popoarele orientale la care,
aparent inexplicabil, localizarea cea mai frecvent este la nivelul colonului drept.
Iniial, diverticulii au dimensiuni foarte mici, dar n urma creterilor presionale
ritmice care au loc n lumenul intestinal, ei se mresc progresiv, pn capt
aspectul de pungi, sculei, proemineni la suprafaa peretelui colonic. n general
dimensiunile sunt cuprinse ntre unu i trei centimetri diametru, fiind ns citate i
cazuri cu diverticuli de peste 10 i chiar 20 cm.

Tablou clinic
n marea majoritate a cazurilor, diverticuloza colonic este asimptomatic, fiind
descoperit ntmpltor cu ocazia unei endoscopii sau irigografii de rutin.
Manifestrile clinice ale diverticulozei colonice pot cuprinde un spectru larg de
semne i simptome. O mare parte dintre pacieni rmn asimptomatici pentru
perioade mari de timp, ceea ce i explic n parte dificultile de cunotere exact a
incidenei reale a bolii. Simptomele de debut, asemntoare unei afectri funcionale
colonice, nu atrag cu nimic atenia asupra unei eventuale diverticuloze: distensie
abdominal, colici dureroase intermitente, tulburri de tranzit (diaree sau
constipaie), dureri la nivelul flancului i fosei iliace stngi.
Investigaia esenial pentru stabilirea diagnosticului de diverticuloz colonic este
irigografia ce evideniaz att aspectul caracteristic al protruziilor saculiforme la
suprafaa peretelui colic, ct i numrul, mrimea i localizarea topografic a
acestora (fig. 2).
Apariia uneia dintre complicaiile diverticulozei completeaz sau modific tabloul
clinic prin noi semne i simptome. Suprainfectarea pungilor diverticulare produce
intensificarea durerilor, n paralel cu decelarea palpatorie a unei mpstri profunde
n aria de proiecie a sigmoidului, febr, disurie. Perforaia unuia sau mai multor
diverticuli se traduce prin tabloul clinic de peritonit acut dizuz sau mai frecvent
acela de peritonit localizat cu multiple abcese perisigmoidiene. Sngerarea
diverticular se exprim clinic prin rectoragii, paloare, astenie, tahicardie, tendin la
scdere tensional.

Complicaii
Principalele complicaii ale diverticulozei colonice sunt reprezentate de:
diverticulita acut, procesele septice secundare perforaiei diverticulare, fistulele
interne, sngerarea, afectarea tranzitului, simptomatologia dureroas abdominal
refractar la tratament medicamentos.

Diverticulita acut
Din punct de vedere clinic se caracterizeaz prin dureri la nivelul
hemiabdomenului inferior stng, greuri, vrsturi, stare febril, leucocitoz,
conturnd ceea ce unii autori au denumit aa-zisa apendicit pe stnga.
n mod normal, pungile diverticulare rmn n legtur cu lumenul printr-un colet
destul de larg pentru ca gazele i materiile fecale ce ptrund ocazional, s se
evacueze o dat cu undele peristaltice. n cazul diverticulilor avnd orificiu mai
strmt de comunicare cu lumenul colic, exist riscul ca materiile fecale s stagneze
la acest nivel. Acesta pare s constituie primum movens n apariia inflamaiei
peretelui diverticular. Procesul are intensitate maxim la vrful diverticulului, acolo
unde de altfel exist i riscul cel mai mare de perforaie. Aceast zon este cel mai
slab vascularizat, iar vectorul de presiune ce acioneaz asupra peretelui este
maxim. n plus, se adaug rolul germenilor, care prin eroziunile produse fragilizeaz
i mai mult peretele colic, iar inflamaia secundar agresiunii microbiene afecteaz
suplimentar irigaia sanguin local.
Necrozele tisulare, aprute n urma agresiunii bacteriene, se soldeaz dup
episoade inflamatorii repetitive cu mici cicatrice fibroase. Acestea, cnd ajung n
numr mare i afecteaz o suprafa considerabil a peretelui colic produc tulburri
importante n fiziologia sigmoidian. Capacitatea propulsiv este evident diminuat,
sigmoidul i mezenterul acestuia sufer un proces de scurtare n urma cicatrizrilor
fibroase, mucoasa se plicatureaz, rezultnd n final o ncetinire apreciabil a
tranzitului intestinal. n acest fel se poate intra ntr-un cerc vicios, de auto-ntreinere
a principalelor mecanisme de apariie i dezvoltare a diverticulilor.
Elementele definitorii pentru diagnosticul diverticulitei colonice sunt: durerile
abdominale acute la nivelul flancului i fosei iliace stngi cu palparea la acest nivel a
unei mpstri profunde, stare febril, leucocitoz. Adeseori se asociaz greuri,
vrsturi, ncetinirea tranzitului intestinal. Pierderile mici de snge sunt aproape
constante i pot fi obiectivate prin teste specifice de tip Haemocult. Mai rar, sunt
descrise episoade de sngerare mai abundent, cu aspect de rectoragie.
n faza iniial , investigaia de prim evaluare este radiografia abdominal simpl.
Aceasta poate evidenia: un pneumoperitoneu semnificativ n cazul unei perforaii
diverticulare n peritoneul liber, ileusul dinamic secundar procesului septic pericolic.
Acest examen permite i diagnosticul diferenial cu alte cauze de ocluzie nalt sau
joas. Colonoscopia i irigografia sunt contraindicate n faza acut deorece exist
riscul perforaiei diverticulare. Aceste investigaii vor putea fi efectuate dup o
sptmn de tratament medicamentos, interval n care se obine o ameliorare
evident a simptomatologiei clinice. n cazul n care nu survine o ameliorare notabil
a strii pacientului, se impune efectuarea unei tomografii abdominale pentru a
identifica sursa septic (adesea abcese pericolice). Examinarea computer
tomografic combinat cu administrarea prealabil de Gastrografin este deosebit de
util n diagnosticul diverticulozei colonice i a complicaiilor acesteia.

Tratament
n majoritatea cazurilor, episoadele de diverticulit pot fi rezolvate prin tratament
medicamentos. n formele uoare se va institui o antibioticoterapie oral cu
metronidazol 0,5 g x 3 pe zi plus ciprofloxacin 0,5 g x 2 pe zi pentru o perioad de
10-14 zile.

Cazurile cu tablou clinic mai amplu necesit spitalizare, repaus digestiv complet,
montarea unei sonde de aspiraie naso-gastric, reechilibrare metabolic
parenteral, antibioticoterapie intravenoas (cefalosporin de generaia a-III-a plus
metronidazol sau clindamicin, n asociere cu un aminoglicozid) timp de 7-10 zile.
Dup acest interval de timp, dac a survenit o ameliorare notabil a strii pacientului
se va efectua irigografia i/ sau fibrocolonoscopia n scopul confirmrii diagnosticului.
Pn la o treime dintre cazurile de diverticulit colonic acut sever necesit
tratament chirurgical. Acesta se impune n situaiile cnd se constat radiografic sau
tomografic o perforaie liber n peritoneu sau abcese de dimensiuni mari precum i
n situaiile n care simptomatologia nu se amelioreaz dup 4872 de ore de
tratament intensiv complex. n cele mai multe cazuri, tratamentul chirurgical se
desfoar n dou etape. n prima, se urmrete suprimarea sursei de contaminare
continu septic peritoneal, respectiv extirparea segmentului colic (de obicei
sigmoidian) purttor al diverticulilor, printr-o operaie tip Hartmann, toalet i drenaj
peritoneal multiplu. Ulterior, dup rezolvarea complet a procesului septic
intraperitoneal, se va reinterveni chirurgical pentru restabilirea circuitului digestiv
normal. n rarele cazuri n care colecia septic intraperitoneal este unic se poate
ncerca drenajul ei percutan ghidat tomografic. Dac aceast manevr reuete,
dup retrocedarea supuraiei, se va practica exereza segmentului purttor de
diverticuli cu refacerea n acelai timp operator a circuitului digestiv.
Episoadele repetate de diverticulit, chiar cu o intensitate mai moderat, conduc
n cele din urm la necesitatea interveniei chirurgicale de exerez programate,
pentru a evita riscurile inerente unei operaii impuse n condiii de urgen.

Abcesele peridiverticulare
Abcesele peridiverticulare reproduc simptomatologia unei peritonite acute
localizate, prin dezvoltarea supuraiilor perisigmoidiene i pelvice. Palpator se
constat o tumefacie mpstare profund dureros la palpare, alterarea strii
generale, stare febril ondulatorie cu un caracter septic. Diagnosticul este precizat
prin ecografie i tomografie computerizat abdominal, preferabil folosind substan
de contrast. Tratamentul este n cele mai multe cazuri chirurgical. Rareori este posibil
un drenaj eficient al coleciei printr-un tub plasat transcutanat sub control ecografic
sau tomografic.

Perforaia diverticular
n cazul n care perforaia se produce n peritoneu liber, se dezvolt rapid o
peritonit acut difuz stercoral hiperseptic, cu semne grave de oc toxico-septic,
ascensiune febril, iritaie peritoneal difuz, ileus, greuri, vrsturi. Intervenia
chirurgical de urgen se impune n paralel cu msurile de reechilibrare complex
parenteral, antibioticoterapie. Intervenia chirurgical va urmri exereza
segmentului colic (de obicei sigmoidian) perforat, prin realizarea unei intervenii tip
Hartmann, toaleta i drenajul peritoneal multiplu.

Obstrucia intestinal
Apare ca rezultat al unui proces inflamator ndelungat la nivelul diverticulilor, n
urma cruia se produc transformri fibroase importante ale peretelui colic, reducerea
important a lumenului acestuia, alterarea tunicii musculare i perturbarea profund
a motilitii. n aceste situaii tranzitul se poate ncetini considerabil, rezultnd o
constipaie rebel la tratament medicamentos i n acelai timp factor favorizant
important pentru apariia complicaiilor inflamatorii i septice diverticulare. De aceea

se indic intervenia chirurgical programat, pentru exereza segmentului colic


stenozat i defuncionalizat. Alteori, se poate dezvolta tabloul clinic al unei ocluzii
intestinale nalte produse prin aderenele i bridele constituite ntre colonul
diverticular i ansele intestinale de vecintate.
Procesul supurativ adiacent colonului poate interesa anse subiri aflate n
vecintate, nglobndu-le ntr-un proces de peritonit plastic, cu posibilitatatea
apariiei unei ocluzii intestinale nalte.

Sngerarea diverticular
Sngerarea acut, cu un caracter de rectoragie, survine destul de rar, n doar circa
10-15% din cazurile de diverticuloz. n mod caracteristic, predispoziia pentru
sngerare o au n special diverticulii localizai la nivelul colonului drept (70-90%).
Hemoragia apare de obicei surprinztor, la un pacient asimptomatic, precedat de
dureri colicative abdominale. Acestora le urmeaz unul sau mai multe scaune
abundente, cu snge parial digerat sau proaspt, adesea cu cheaguri, amestecat cu
materiile facale. Hemoragia poate dura una sau mai multe zile, de obicei oprindu-se
spontan (90% din cazuri).
Tratamentul const n reechilibrare complex parenteral, la nevoie susinut i de
transfuzii de snge, suprimarea alimentaiei orale, medicaie hemostatic. Dac
parametrii hemodinamici ai pacientului o permit, dup 6-8 ore de la administrarea
unui laxativ de tipul Fortrans, se va efectua fibrocolonoscopia pentru a preciza sediul
sngerrii. n cele mai multe cazuri ns, pn la practicarea colonoscopiei,
sngerarea se oprete spontan. Diagnosticul retrospectiv va fi limitat doar la
vizualizarea diverticulilor, fr a mai putea decela o surs evident de sngerare.
Se poate ncerca identificarea sediului sngerrii i prin scintigrafie folosind
globule roii sau soluie coloidal marcat cu tehneiu. n acest fel se poate stabili
sediul hemoragiei (colonul drept sau cel stng) fr ns a se putea obine informaii
topografice mai precise. Angiografia mezenteric este adeseori fr utilitate
diagnostic datorit faptului c sngerarea este prea modest sau deja oprit. Ea
poate preciza sediul sngerrii doar n 40-60% din cazuri. Este nevoie de un debit
minim de 0,5 ml / minut pentru ca angiografia s se poat identifica sediul sngerrii.
Dac pacientul a prezentat mai mult de un episod de sngerare diverticular, iar
sediul acesteia a putut fi convenabil stabilit scintigrafic i/ sau angiografic, dup
remiterea sa, trebuie luat n considerare efectuarea unei colectomii, limitat la
segmentul purttor de diverticuli care au sngerat.
n cazul hemoragiilor diverticulare persistente, angiografia i scintigrafia vor cuta
s localizeze ct mai exact sediul sngerrii pentru a limita ntinderea unei eventuale
colectomii de necesitate. Injectarea intra-arterial de vasopresin (0,2 U.I./ min)
produce oprirea sngerrii n 50-90% din cazuri. Cnd nici aceast manevr
hemostatic nu reuete, iar sediul sngerrii rmne imprecis conturat, singura
alternativ pentru oprirea hemoragiei rmne efectuarea colectomiei ntinse, ridicnd
segmentul sau segmentele purttoare de diverticuli.

Fistulele colice
Ca urmare a abceselor i proceselor supurative pericolice se pot derzvolta fistule
interne cu: intestinul subire, vezica urinar, vaginul, uterul etc. Fistulele astfel
aprute nu se vindec spontan, fiind necesar intervenia chirurgical.

COLITA ULCERATIV

Colita ulcerativ constituie o afeciune cronic idiopatic ce intereseaz mucoasa


colonic, fiind caracterizat macroscopic prin leziuni multiple, ulceraii, tendin mare
la sngerare.
n etiopatogenia bolii au fost implicai factori autoimuni, demonstrabili prin
prezena n sngele pacienilor a unor anticorpi specifici mpotriva celulelor epiteliale
din mucoasa colonic. Exist de asemenea aglomerri de complexe imune n lamina
propria colonic, ce activeaz sistemul complement, infiltrate de celule plasmatice,
precum i o activitate citoxic limfocitar local mpotriva structurilor celulare
colonice.
n 50% din cazuri leziunile sunt limitate la nivelul colonului sigmoid i al rectului.
La aproximativ o treime din pacieni afeciunea intereseaz ntreg colonul stng,
pentru ca la circa 10-15% leziunile ulcerative s fie rspndite pe toat suprafaa
mucoasei colonice.
Afeciunea debuteaz clinic de obicei la vrsta adultului tnr, n jur de 20-40 de
ani. Se notez de obicei o uoar predominen la sexul masculin.
Boala se caracterizeaz prin perioade de acalmie ntretiate de episoade de
exacerbare a simptomatologiei.

Tabloul clinic
Elementul cardinal pentru diagnostic l reprezint scaunele diareice amestecate cu
snge. n funcie de prezena i de intensitatatea anumitor semne i simptome se pot
descrie mai multe forme clinice.

Form uoar

Form medie

Form sever

Frecvena
scaunelor

sub 4

46

peste 6

Dureri abdominale

slabe

Alura ventricular
Hematocrit
Scdere ponderal
Ascensiune febril
V.S.H.
Albuminemie

sub 90
peste 40 %
absent
absent
sub 20 mm/h
normal

Intermitente,
moderate
90 100
30 40 %
sub 10 %
sub 38 0 C
20 30
3 3,5 g/dl

intense
peste 100
sub 30 %
peste 10 %
peste 38 0C
peste 30
sub 3g/dl

Manifestri extradigestive
Sunt prezente la aproximativ 25% dintre pacieni, asociate de obicei cu forme
agresive ale bolii i pot include: eritemul nodos, accidente tromboembolice, artrite,
spondilit anchilopoetic, episclerit, coroidit, uveit anterioar, pyoderma
gangrenosum, colangit sclerozant etc.

Diagnosticul paraclinic
n perioadele de activitate, diagnosticul poate fi pus cu ajutorul fibrosigmoidoscopiei. Aceasta evideniaz leziunile caracteristice de la nivelul mucoasei: eritem,
edem, friabilitate deosebit, eroziuni, mici sngerri, secreie mucopurulent. n
formele uoare, mucoasa este hiperemic, cu aspect fin granular. Pe msur ce
afeciunea devine sever apar leziuni ulcerative, care se mresc progresiv cu o
tendin la confluare. Mucoasa devine hemoragic, sngernd la simplul contact cu
endoscopul. Evoluia ndelungat a bolii duce la formarea de pseudopolipi inflamatori
n special la nivelul sigmoidului i mult mai rar la nivelul rectului. Acetia nu au
potenial de malignizare.

Efectuarea endoscopiei digestive inferioare trebuie evitat n faza acut a bolii,


datorit riscului de perforaie colonic. Procedura va fi practicat numai dup
retrocedarea cel puin parial a simptomatologiei sub tratament medicamentos.
Radiografia abdominal simpl este util n cazurile unde se bnuiete apariia
unei complicaii redutabile ale colitei ulcerative: megacolonul toxic.
Irigografia este contraindicat n aceste situaii, putnd favoriza declanarea
complicaiei sau chiar perforaia colonic.

Diagnostic diferenial
Colitele infecioase se pot exclude dup efectuarea coproculturilor (pentru
Salmonella, Shigella, Campylobacter) i a examenului coproparazitologic. Biopsia
mucoas permite diferenirea de colita amoebian. Evideniere n materiile fecale a
toxinei specifice speciei Clostridium difficile poate fi necesar n vederea excluderii
unei colite pseudomembranoase.
Se impune de asemenea diagnosticul diferenial cu colita ischemic, n special la
pacienii n vrst, cu afeciuni cardiovasculare.
Rectocolita radic se poate manifesta dup luni i chiar ani de la momentul
cobaltoterapiei.
Diferenierea de boala Crohn este adeseori dificil, nefiind posibil n 10% din
cazuri.

Tratament
Principii generale. Regimul alimentar va exclude cofeina, alimentele care
fermenteaz, condimentele, alcoolul.
Medicaia antidiareic se va administra numai n afara episoadelor de acutizare,
fiind folosite loperamida, difenoxilatul cu atropin, tinctura de opiu, una pn la patru
administrri pe zi.
A. Colita distal. n cazul interesrii doar a segmentului rectosigmoidian,
tratamentul episoadelor de acutizare se efectueaz de preferin prin medicaie
topic, local, sub form de clisme i supozitoare. Mesalamina se administreaz 500
mg de dou ori pe zi n supozitoare sau 4 grame n clism joas, seara la culcare.
Durata tratamentului este de trei pn la zece sptmni, obinndu-se ameliorri
notabile n peste 75% din cazuri. Se mai pot utiliza, dar cu efecte mai puin bune,
hidrocortizonul sub form de supozitoare sau n clisme joase. Dup retrocedarea
simptomatologiei acute, tratamentul de ntreinere va fi efectuat cu supozitoare de
mesalamin 50 mg pe zi.
B. Formele medii de colit ulcerativ. n aceste cazuri afeciunea intereseaz
segmente mai ntinse de colon, situaie n care tratamentul trebuie efectuat cu
preparate administrate pe cale oral. Medicamentele utilizate sunt:
Sulfasalazina la nceput n doze de 500 mg de dou ori pe zi, crescnd progresiv
n 10-14 zile pn la 1,5-2 g de dou ori pe zi. Durata tratamentului este dependent
de ritmul ameliorrii clinice i paraclinice, fiind ntre trei sptmni i trei luni.
Mesalamina cte 800 mg de trei ori pe zi. Doza maxim poate ajunge la patru
grame pe zi.
n cazul n care dup trei sptmni nu se constat o ameliorare substaial a
siptomatomatologiei, trebuie adugat i medicaie corticosteroidic. Aceasta va
consta n clisme joase cu hidrocortizon 100 mg de dou ori pe zi sau chiar prednison
administrat oral n doze de 20-30 mg pe zi. Retrocedarea clinic survine n aceste
condiii destul de repede, astfel nct dup aproximativ dou sptmni se poate
reduce progresiv doza de cortizon cu cte 5 mg pe zi pn la ntreruperea complet.
C. Colita sever. Necesit suprimarea complet a alimentaiei orale, reechilibrare
complex parenteral, la nevoie transfuzii de snge, plasm, mas eritrocitar.
Tratamentul corticosteroid se va efectua parenteral, intravenos, cu metilprednisolon
100 mg sau hidrocortizon 300 mg de patru ori pe zi. Dup ce simptomatologia se

amelioreaz, tratamentul poate fi continuat prin administrarea oral de prednison n


doze de 20-30 mg pe zi.
n cazurile rezistente la tratamentul corticosteroid, poate fi util administrarea
ciclosporinei intravenos, ca alternativ la o eventual colectomie de necesitate.
Tratmentul chirurgical devine necesar dac nu se constat o ameliorare a
simptomatologiei dup 7-10 zile de tratament corticosteroid. Este de asemenea
indicat n cazurile cu evoluie supraacut sau megacolon toxic dac tratamentul
medicamentos nu d rezultate n 48-72 de ore.
D. Formele supraacute. La aceti pacieni tabloul clinic este deosebit de
zgomotos, cu hipovolemie sever, stare toxico-septic, anemie important
necesitnd transfuzii repetate, dureri i meteorism abdominal. Exist un risc
semnificativ de perforaie colonic sau de megacolon toxic, anunat prin prin
agravarea strii generale i dilataie important a transversului (peste 6-8 cm
diametru) vizibil pe radiografia abdominal simpl. Tratamentul de urgen trebuie
s cuprind instalarea unei sonde de aspiraie nasogastrice, antibioticoterapie
parenteral cu spectru larg, reechilibrare complex intensiv parenteral i la nevoie
intervenia chirurgical.

Riscul apariiei cancerului de colon


Colita ulcerativ cu leziuni extinse dincolo de segmentul sigmoidian, prezint un
risc semnificativ pentru dezvoltarea n timp a unei neoplazii de colon. De aceea,
pacienii cu o colit ulcerativ trebuie s efectueze anual o fibrocolonoscopie. Dac n
urma biopsiilor efectuate se constat apariia unor zone de displazie, se indic
efectuarea colectomiei nainte de decelarea unui neoplasm colonic propriu-zis.

Tratamentul chirurgical n colita ulcerativ


Este indicat n hemoragiile severe, perforaii, neoplasm colonic asociat, precum i
n formele supraacute i n megacolonul toxic fr ameliorare dup 48-72 ore de
tratament intensiv. Indicaia de colectomie larg este de asemenea ferm o dat cu
apariia leziunilor displazice sau la pacienii care necesit tratament corticosteroid
cronic pentru meninerea remisiunilor. Intervenia cu intenie de radicalitate este
rectocolectomia, cu ileostomie terminal sau anastomoz ileoanal.

BOALA CROHN
Boala Crohn reprezint o afeciune cronic inflamatorie idiopatic ce poate
interesa orice poriune a tubului digestiv. Procesul inflamator cuprinde practic toat
grosimea peretelui intestinal, fiind caracterizat prin prezena hiperemiei, inflamaiei,
ulceraiilor multiple, stenozelor cicatriceale, posibilitatea dezvoltrii de procese
supurative pericolice sau periintestinale, abcese i chiar apariia de fistule interne. n
peste o treime din cazuri boala este localizat strict la nivelul intestinului subire, n
special ileonul terminal, de unde i denumirea obinuit de ileit terminal. Afectarea
simultan a intestinului subire distal i a colonului drept este consemnat la
aproximativ 50% din pacieni. Boala Crohn exclusiv colonic este o eventualitate mai
rar, ntlnit doar n 10-15% din cazuri.

Tablou clinic
Datorit localizrii i ntinderii variabile a leziunilor i n funcie de severitatea
procesului patologic, boala Crohn poate prezenta o diversitate apreciabil a semnelor
i simptomelor. n cele mai multe cazuri, acestea se grupeaz, fiind ntlnite forme
clinice particulare:
Forma cronic cu pusee de acutizare intermitent este cea mai frecvent
expresie clinic a bolii Crohn, ntlnit att n formele strict ileale ct i n cele cu

afectare ileo-colic. Pacientul prezint: stare subfebril prelungit, astenie,


inapeten, scdere ponderal. Intermitent pot fi notate episoade diareice, fr
pierderi de snge, care dispar spontan n 7-10 zile. De obicei, perioadele de activitate
a bolii sunt semnalate de accelerarea tranzitului intestinal, colici abdominale sau
dureri persistente periombilicale ori n flancul sau fosa iliac dreapt. Uneori, o
mpstare profund sensibil la palpare, poate fi decelat n abdomenul inferior,
expresie a leziunilor intestinale.
Forma cu episoade subocluzive procesul cronic inflamator este susceptibil de
a produce n timp remanieri fibroase importante n peretele intestinal, rezultnd n
final zone stenotice, adesea supraetajate. Consecina clinic este reprezentat de
crize intermitente subocluzive, caracterizate prin colici repetitive, distensie
abdominal, greuri, urmate n final de un debaclu intestinal, dup care
simptomatologia se remite.
Forma cu fistulizare n organe interne. Consecin a leziunilor inflamatorii
avansate i a proceselor supurative periintestinale, n boala Crohn apariia fistulelor
interne nu reprezint o raritate. Fistulele mezenterice pot fi asimptomatice, dar de
cele mai multe ori dezvoltarea local a unui abces intraperitoneal sau a unei supuraii
retroperitoneale duce la apariia febrei, durerilor abdominale, semnelor de iritaie
peritoneal, greuri, vrsturi, leucocitoz, stare toxico-septic. Fistulele coloileale
sau cologastrice, prin dismicrobismul produs i afectarea grav a circuitului digestiv
normal, produc diaree, scdere ponderal, malnutriie, hipovitaminoze, anemie. Alte
varieti ntlnite mai sunt: fistulele colo-vaginale, colo-uterine precum i cele
enterocutanate.
Forma cu leziuni anale asociate. O treime dintre pacienii cu boal Crohn
interesnd colonul (de obicei cel drept) prezint i diverse procese patologice anale
sau perianale dintre care citm: fisuri anale, fistule perianale, abcese perianale.
Forma cu manifestri extraintestinale. Manifestrile extradigestive ntlnite n
cursul colitei ulcerative pot fi consemnate i n boala Crohn, mai ales dac aceasta
intereseaz i colonul. n plus, mai sunt descrise leziuni aftoase ale mucoasei jugale,
nefrolitiaza, litiaza biliar

Analizele de laborator
Anemia este rezultatul inflamaiei cronice, a pierderilor mici, dar persistente de
snge din leziunile ulcerative ale mucoasei, a absorbiei deficitare de fier i vitamin
B12. Leucocitoza reflect intensitatea procesului inflamator, eventual formarea unor
abcese sau supuraii retroperitoneale. Hipoalbuminemia este de asemenea
constant, ca urmare a pierderilor proteice, a malabsorbiei. Viteza de sedimentare a
hematiilor este de regul crescut.

Investigaii paraclinice
Tranzitul baritat intestinal relev modificri ileale sugestive pentru boala Crohn:
ulceraii, stricturi, dilataii moniliforme, fistule. Leziuni similare se pot constata i la
nivelul colonului drept n cursul irigografiei. Fibrocolonoscopia permite vizualizarea
direct a mucoasei care prezint ulceraii aftoide, lineare sau stelate, zone stenotice
fibroase. Caracteristic bolii Crohn este existena unor segmente intestinale indemne
cu mucoas de aspect macroscopic normal, ce despart poriuni cu leziuni tipice. n
10% din cazuri, aspectele endoscopice nu pot fi difereniate de o colit ulcerativ. n
aceste situaii, numai identificarea leziunilor granulomatoase pe fragmentele de
biopsie poate elucida diagnosticul n favoarea bolii Crohn.

Complicaiile
1. Abcesele . Decelarea unei formaiuni sau mpstri abdominale dureroase, nsoit de ascensiune febril i leucocitoz este sugestiv pentru formarea unuia sau
mai multor abcese. n aceast eventualitate, sub protecia antibioticoterapiei cu

spectru larg, se va interveni chirurgical pentru evacuarea abceselor , toaleta i


drenajul cavitii peritoneale.
2. Stenoza intestinal. n urma episoadelor inflamatorii repetate, se constituie
leziuni fibrotice multiple, supraetajate, care creeaz dificulti importante n
meninerea unui tranzit intestinal normal. Fenomenele subocluzive intermitente sunt
relativ frecvente i se pot complica cu adevrate atacuri de ocluzie acut precipitat
de abuzuri alimentare. Cnd tratamentul medicamentos nu mai poate asigura un
tranzit intestinal ct de ct apropiat de normal, devine necesar intervenia
chirurgical pentru rezecia segmentului stenotic, nefuncional.
3. Fistulele. Majoritatea fistulelor enteromezenterice i enteroenterale sunt
asimptomatice i nu necesit un tratament anume. Intervenia chirurgical este ns
necesar dac fistula induce fenomene de malabsorbie, malnutriie, sepsis sau este
cauza unor stenoze strnse intestinale.
4. Afeciunile perianale.
5. Apariia cancerului de colon. Boala Crohn este o afeciune cu risc crescut de
dezvoltare a neoplasmului colonic. Din aceast cauz, este necesar efectuarea
periodic, de regul anual, a fibrocolonoscopiei.
6. Malabsorbia. Reprezint o complicaie redutabil produs de fistulele enterocolice, gastrocolice, de leziunile inflamatorii extensive ale peretelui intestinal i colic,
precum i de rezeciile intestinale ntinse pentru stenoze strnse, multiple.

Tratamentul
Boala Crohn este o afeciune cronic, prezentnd perioade de exacerbare a
simptomatologiei, urmate de intervale de remisiune clinic aproape complet.
n fazele de activitate ale bolii se indic urmtoarele msuri terapeutice.
Regimul alimentar trebuie s exclud laptele i derivatele din lapte, alimentele
bogate n reziduuri celulozice. n formele de severitate deosebit, cu malnutriie
avansat, n cazul fistulelor enterale, este necesar instituirea nutriiei totale
parenterale.

Medicaia simptomatic
Pentru combaterea diareei, se utilizeaz loperamida (2-4 mg), difenoxilatul cu
atropin (un comprimat), tinctura de opiu (10 picturi), de trei-patru ori pe zi.
Colestiramina n doze de 2 4 grame este util n localizrile extinse ileale sau la
pacienii cu rezecii ileale ntinse pentru a lega srurile biliare neabsorbite.

Tratament specific
Sulfasalazina 1,5-2 grame de dou ori pe zi, reprezint un drog de prim alegere n
tratamentul episoadelor de exacerbare a bolii Crohn. Cu eficien similar se poate
utiliza i mesalamina.
Corticoterapia oral realizeaz o retrocedare rapid a simptomatologiei. Se
utilizeaz prednisonul, n doze de 40 60 mg pe zi, timp de cteva sptmni. Chiar
dac ulterior dozele sunt reduse foarte lent, n multe cazuri pentru prevenirea
recderilor sunt necesare doze cronice de ntreinere de 5 10 mg pe zi. Acest gen
de tratament prezint riscul unor complicaii severe ca: osteoporoz, necroz
aseptic de cap femural, diabet, cataract, hipertensiune. De aceea corticoterapia
trebuie evitat ori de cte ori este posibil.
Azatioprina (1-2 mg/ kg) i mercaptopurina (50-100 mg), ageni imunomodulatori,
i gsesc indicaia terapeutic n formele care nu rspund la tratmentul cu
sulfasalazin sau necesit pentru meninerea remisiunilor corticoterapie cronic.
Constituie de asemenea medicaia de elecie n tratamentul conservator al fistulelor
simptomatice.

Meninerea remisiunilor
Se pare c tratamentul cronic cu doze mici de sulfasalazin sau mesalamin
permite o spaiere a episoadelor de acutizare ale bolii. Cu eficien similar pot fi
folosite n acelai scop azatioprina i mercaptopurina.

Tratamentul chirurgical
Este indicat: n cazurile refractare la tratamentul medicamentos, n prezena
abceselor intraabdominale, a sngerrilor importante, stenozelor strnse, fistulelor
invalidante.

COLITA PSEUDOMEMBRANOAS
Colita pseudomembranoas este o afeciune acut caracterizat prin multiple
scaune diareice, indus de citotoxinele speciei Clostridium difficile. Acest germene nu
se gsete n mod normal n populaia microbian a intestinului. Infecia
intralumenal cu Clostridium difficile poate surveni ns la pacienii a cror capacitate
de aprare local este diminuat, n special n cursul antibioticoterapiei cu spectru
larg. Aproape toate antibioticele existente n prezent pot precipita declanarea unei
colite pseudomembranoase, ns pe primul plan se situeaz: lincomicina, ampicilina,
amoxicilina, cefalosporinele, clindamicina. Durata antibioticoterapiei nu pare a avea
un rol determinant n declanarea afeciunii, aceasta putnd aprea i dup o singur
administrare n cadrul antibioticoprofilaxiei chirurgicale. Intervalul de timp este
variabil, de la 48 de ore pn la dou-trei sptmni dup tratamentul antibiotic.
Anatomo-patologic se descriu leziuni caracteristice reprezentate de plci
albicioase- glbui, multiple, fr tendin de confluare, aderente la mucoasa
subiacent, de civa milimetri (2-10 mm) diametru, formate din fibrin, mucus,
polimorfonucleare i detritus celular.

Tabloul clinic
Are ca elemente centrale scaunele diareice multiple, apoase, subfebrilitate, colici
abdominale. Mult mai rar au fost descrise cazuri cu scaune diareice sanguinolente,
complicate uneori chiar cu megacolon toxic.
Fibrosigmoidoscopia evideniaz mucoasa acoperit de plcuele pseudomembranoase multiple, ntre care se afl arii de mucoas indemn.
Diagnosticul de certitudine este stabilit prin identificarea toxinelor specifice i a
bacteriilor din genul Clostridium difficile n scaunul pacienilor.

Tratament
Ca msuri de ordin general se impune repausul digestiv complet, instituirea unei
reechilibrri complexe parenterale, suprimarea antibioticoterapiei declanatoare. Se
va administra metronidazol pe cale oral (sau intravenos) n doze de un gram pe zi n
dou sau patru prize. O alt alternativ o constituie vancomicina 125 mg la fiecare 6
ore. Durata tratamentului este de zece zile. Dei ameliorarea simptomatologiei se
obine relativ rapid, n 24-48 de ore, recderile sunt posibile datorit lipsei de
eradicare a germenului sau din cauza reinfectrii.

COLITA ISCHEMIC
Colita ischemic este o afeciune inflamatorie produs de insuficienta irigaie
sanguin a peretelui colic. Colita ischemic este caracteristic pacienilor vrstnici,
maximul de inciden fiind n decadele a asea i a aptea.

Colita ischemic poate fi produs de o mare varietate de factori: obstrucia unor


vase de calibru mare, afectarea microcirculaiei, obstrucie venoas, ocluzie
intestinal. n toate cazurile este afectat n primul rnd mucoasa i submucoasa,
extinderea leziunilor fiind condiionat de severitatea i durata ischemiei. Lezarea
integritii mucoasei permite agresiunea microbian, mai ales de ctre clostridii.
Colonizarea acestora n peretele colic produce un rspuns inflamator local intens,
ulceraii i chiar sngerri. n mod obinuit, leziunile sunt reversibile, ulceraiile
diprnd complet dup cteva zile. Cnd atacurile ischemice sunt frecvente, iar
leziunile mucoasei i submucoasei mai severe, n timp se pot constitui remanieri
locale fibroase, parial stenozante.
Dei orice poriune colic poate fi sediul acestei afeciuni, flexura splenic este de
departe localizarea predilect. Acest fapt este explicat prin aceea c zona mai sus
amintit este locul de ntreptrudere a irigaiei asigurate de artera mezenteric
superioar cu cea asigurat de artera mezenteric inferioar. Adeseori la acest nivel
arcada marginal lipsete, fcnd precar circulaia de supleere n cazul obstruciei
vaselor principale.

Tabloul clinic
Pacienii acuz de cele mai multe ori dureri cu debut relativ brusc, pornite de la
nivelul fosei iliace stngi i iradiind n restul hemiabdomenului, spre hipocondrul
stng. Urmeaz dup un interval variabil, unul sau mai multe scaune amestecate cu
snge parial degradat , eventual i cheaguri.

Investigaii paraclinice
Radiografia abdominal simpl i irigografia sunt de mare utilitate diagnostic n
fazele iniiale ale bolii. O amprentare la nivelul flexurii splenice este caracteristic i
produs de edemul submucoasei i de hemoragia de la acest nivel.
Mai trziu, ulceraiile mucoasei i neregularitile acesteia imprim modificri
radiologice asemntoare bolii Crohn sau colitei ulcerative. Totui, colita ulcerativ
afecteaz invariabil rectul, iar desenul haustrelor colice este ster. Pe de alt parte,
ulceraiile adnci din boala Crohn dau un aspect radiologic caracteristic de pavaj,
separate de zone cu mucoas indemn. Aceste aspecte nu se regsesc n cazul
colitei ischemice.
Endoscopia evideniaz mucoasa edemaiat, congestionat, cu desen venos
accentuat, sufuziuni sanguine, cu sngerare la cea mai mic atingere a endoscopului.

Tratamentul
Const n principal n repaus la pat, hidratare parenteral, la nevoie transfuzii
sanguine, antibioticoterapie cu spectru larg.

ANGIODISPLAZIILE
Ectaziile vasculare, denumite i angiodisplazii sau malformaii arteriovenoase, se
pot dezvolta pe orice segment al tractului digestiv. Incidena lor cea mai mare este
ns regsit la nivelul colonului drept. n cele mai multe cazuri afeciunea este
dobndit, aprnd la persoanele vrstnice. Mult mai rar sunt descrise cazuri
congenitale, afectare n cadrul anumitor boli ca sclerodermia sau telangiectazia
hemoragic ereditar.
Majoritatea ectaziilor vasculare colonice par a fi rezultatul obstruciei venoase
cronice produs de contraciile musculaturii circulare din peretele colic.

Tablou clinic

Principalul semn clinic este sngerarea digestiv inferioar, cu un caracter acut


sau cronic, exteriorizat sub aspectul rectoragiilor, a scaunelor amestecate cu snge
parial digerat sau al hemoragiei oculte. De obicei sngerarea de la nivelul ectaziilor
vasculare se oprete spontan, fr a produce modificri hemodinamice importante.
Repetarea n timp a sngerrilor, duce ns la instalarea unei anemii feriprive cronice.

Tratament
Pacienii cu sngerri repetate trebuie s primeasc preparate de fier pentru a
corecta anemia feripriv. n formele severe poate fi necesar chiar efectuarea unor
transfuzii de snge.
Tratament endoscopic cauterizarea ectaziilor vasculare folosind coagularea
bipolar, termocoagularea sau laserul reduce semnificativ recurena episoadelor
hemoragice (peste 60%).
La pacienii cu sngerri mai mari, nu este posibil asigurarea hemostazei prin
proceduri endoscopice. O alternativ la acestea o reprezint efectuarea angiografiei
selective, identificarea sediului sngerrii i oprirea acesteia prin perfuzii cu
vasopresin sau embolizare selectiv. Aceste metode prezint ns un risc de circa
20% de infarctizare a segmentului colic respectiv.
Intervenia chirurgical hemicolectomia dreapt poate fi necesar n cazurile n
care sngerrile nu pot fi controlate prin tentative de hemostaz endoscopic sau
angiografic.

POLIPOZA COLONIC
Polipii reprezint mici supradenivelri ale mucosei intestinale, cu aspecte
morfologice dintre cele mai diverse, n funcie de caracteristicile histologice.
Dimensiunile pot varia de la 1-2 mm diametru, abia vizibili chiar i n cursul
endoscopiei, pn la 2-3 cm. n funcie de baza de implantare, ngust sau larg, au
un aspect pediculat, respectiv sesil. Polipii pot fi unici sau izolai, puin numeroi,
pn la foarte numeroi, de ordinul sutelor i chiar miilor, tapetnd practic toat
suprafaa mucoasei colonice. Aa se ntmpl spre exemplu n cazul polipozelor
familiale.
Examinarea histologic este esenial deoarece aspectul macroscopic i imginea
radiologic nu permit diferenierea cu acuratee ntre un tip i altul de polip. n plus,
doar studiul microscopic al ntregului polip extirpat d informaii complete asupra
structurii sale i implicit asupra potenialului de malignizare.
Polipii hiperplazici sunt cel mai frecvent ntlnii la controalele de rutin
endoscopice. Sediul lor de elecie este la nivelul mucoasei rectosigmoidiene. Au
dimensiuni de 2-4 mm diametru i aspectul unor noduli roz-pal, uor proemineni n
lumen, n general sesili. Din punct de vedere histologic sunt formai din cripte
gladulare mucoase hipertrofiate, fr nici un fel de modificri celulare sau nucleare.
Din punct de vedere clinic ei nu au nici o semnificaie, nu au potenial de
transformare malign i rareori sngereaz. Chiar dac aspectul macroscopic este
sugestiv pentru natura hiperplazic, aceti polipi trebuie rezeci endoscopic mai ales
dac sunt de dimensiuni mai mari. n acest fel se poate evita confuzia cu polipii
adenomatoi.
Polipii inflamatori. Apariia acestora este de obicei semnalat n cursul fazei de
cicatrizare dup episoade de acutizare ale bolii Crohn, colitei ulcerative, colitei
pseudomembranoase etc. Din punct de vedere histopatologic se constat abundena
infiltratului inflamator, un epiteliu de regenerare ca rspuns la procesul patologic
inflamator. Adesea se observ noduli i reacii granulomatoase nespecifice. Ca i n
cazul celor hiperplazici, dac au dimensiuni mai mari, se indic extirparea
endoscopic i examenul histopatologic amnunit pentru diferenierea de cei
adenomatoi.

Polipii hamartomatoi sunt descrii n cadrul polipozei juvenile i al sindromului


Peutz-Jeghers. esutul hamartomatos nu are o tendin intrinsec de transformare
malign. Incluziile de esut adenomatos displazic ce pot aprea ns uneori n polipii
hamartomatoi, explic posibilitatea apariiei unei leziuni neoplazice pe fondul unui
sindrom Peutz-Jeghers sau al polipozei juvenile.
Polipoza juvenil este definit prin prezena a mai mult de 3-5 polipi colonici cu
structur hamartomatoas. Necesit o supraveghere atent prin controale periodice
endoscopice. Dac sunt numeroi, la adolescen se indic colectomia cu
anastomoz ileorectal sau ileoanal.
Sindromul
Peutz-Jeghers
este
o
afeciune
ereditar
cu
transmitere
autosomal-dominant, caracterizat prin multipli polipi hamartomatoi diseminai
de-a lungul tractului intestinal, inclusiv la nivelul colonului. Chiar dac hamartoamele
prin ele nsele nu au un potenial de malignizare, datorit faptului c n structura
acestor polipi pot fi incluse i displazii adenomatoase, exist totui riscul degenerrii
lor maligne.
Polipii adenomatoi din punct de vedere histopatologic se caracterizeaz prin
leziuni displazice epiteliale, cu potenial de transformare malign. Severitatea
leziunilor displazice epiteliale reflect potenialul de malignizare al polipului. Aspectul
macroscopic al polipilor adenomatoi este oarecum caracteristic: epiteliul de
acoperire are o culoare rou mai nchis, cu o delimitare destul de net la baz, acolo
unde se continu cu epiteliul mucoasei normale, de un roz pal. n funcie de
dispunerea structurilor glandulare se disting trei mari varieti: adenoamele tubulare
care sunt cele mai frecvente (60 80%), formele mixte tubuloviloase i adenoamele
viloase. Acestea din urm au de obicei dimensiuni mai mari, baz de implantare
sesil i cel mai mare risc de degenerare neoplazic.
Numai examinarea histologic a ntregului polip rezecat poate stabili cu certitudine
dac leziunile displazice au depit muscularis mucosae penetrnd n submucos.
Acesta este singurul criteriu acceptat pentru a putea afirma c s-a produs o
transformare carcinomatoas.
Relaia adenom adenocarcinom
Marea majoritate a carcinoamelor colonice sunt urmarea transformrii maligne a
polipilor adenomatoi. Se apreciaz c intervalul mediu de timp dup care un polip
de dimensiuni mijlocii sufer transformare neoplazic ar fi de 5 7 ani. Acest
perioad poate fi mai mare sau mai mic n funcie de severitatea displaziei
epiteliale.
Pe piesele de exerez colonic s-a putut constata c multe din cancerele colonice
de mici dimensiuni prezint zone de displazie adenomatoas benign, ceea ce indic
fr dubiu secvena adenom adenocarcinom. Riscul apariiei cancerului de colon
crete proporional cu numrul polipilor adenomatoi, pentru a ajunge la 100% n
cazul polipozei adenomatoase familiale.

Tablou clinic
Polipii colonici sunt n cele mai multe cazuri complet asimptomatici, fiind
descoperii ntmpltor cu ocazia unei irigografii sau fibrocolonoscopii. Cei de
dimensiuni mai mari pot sngera intermiternt, rezultnd scaune cu snge parial
digerat sau doar o hemoragie ocult, insesizabil macroscopic. Dac astfel de
sngerri se repet, pacientul va dezvolta o anemie feripriv cronic.
Tumorile adenomatoase viloase de dimensiuni mai mari, localizate n special
rectal, prin secreia mucoas intens pe care o produc, antreneaz frecvent o diaree
suprtoare, uneori chiar cu depleie electrolitic.
O dat ce un polip sau mai muli au fost diagnosticai, ei trebuie extirpai complet
i supui unui examen histopatologic riguros. Peste 95% pot fi ndeprtai pe cale
endoscopic. Chiar i cei cu dimensiuni mari, de peste 3 cm diametru, cu baz de
implantare sesil, la care riscul de sngerare este important, se pot extirpa

fragmentat, n etape succesive, astfel nct doar rareori este necesar intervenia
chirurgical clasic pentru a fi ndeprtai.
Orice pacient cruia i s-au extirpat polipi colonici trebuie s fie inclus ntr-un
program de supraveghere periodic de lung durat. Primul control colonoscopic va fi
efectuat dup trei ani de la extirparea polipilor. Dac nu se constat apariia altor
polipi sau a unui carcinom, controalele urmtoare pot fi spaiate la patru-cinci ani. n
cazul adenoamelor viloase, din cauza riscului mare de recidiv local i de
degenerare malign, controalele endoscopice trebuie efectuate mai frecvent, la 1 2
ani.
Dac n urma examenului histopatologic s-a constatat degenerarea neoplazic a
polipului, atitudinea terapeutic este dictat de aspectul histopatologic. n situaia n
care polipul este unic, carcinomul bine difereniat i microscopic complet extirpat,
atunci interveia chirurgical nu este necesar.

Polipoza adenomatoas familial


Polipoza adenomatoas familial (PAF) este o afeciune genetic, ce se
caracterizeaz prin prezena unui numr imens de polipi distribuii de-a lungul
colonului i rectului. Polipii sunt de diverse mrimi, de la formaiuni mari i
pediculate, pn la noduli mici, sesili, care abia pot fi distini cu ochiul liber n pliurile
mucoasei colice. De remarcat c zonele de mucoas sntoas sunt practic absente.
Uneori se ntlnesc zone cu mucoasa aparent normal, dar aceasta are modificri
specifice microscopice, hiperplazie glandular i activitate mitotic intens (figura 1).
Afeciunea se transmite autozomal dominant, cu penetran aproape complet (peste
90%). Polipii nu sunt prezeni de la natere, ci apar ncepnd de la pubertate, la o
vrst medie de 16 ani (cu limite ntre 7 36 ani). La 35 de ani, 95% dintre indivizii
cu PAF prezint polipi. Unii dintre aceti polipi se pot maligniza n timp. Mai mult, de o
gravitate deosebit este faptul c toi pacienii cu PAF, la care nu se practic ablaia
colonului, vor dezvolta cancer de colon. Vrsta medie a apariiei acestuia este de 39
de ani (cu limite 34 43 ani). Aproape jumtate din cazuri prezint tumori multiple :
40% sincrone i 5-7% metacrone. Malignizarea polipozei familiale se produce de
obicei la o vrst tnr. Dintre indivizii netratai, 7% dezvolt cancer de colon pn
la 21 de ani, 87% pn la 45 de ani i 93% pn la 50 de ani. Dac un printe are
boala, 40-50% dintre descendeni prezint riscul de a o moteni.

Fig. 1. Aspect microscopic de PAF: creterea


activitii mitotice i apariia mitozelor atipice la
nivelul polipilor ; focarele displazice apar nti la
suprafaa polipului i se extind spre profunzime,
genernd trecerea spre carcinom invaziv.

Numeroase studii genetice au urmrit identificarea mutaiilor care determin


polipoza familial, datorit relaiei strnse dintre aceasta i cancerul de colon. n fapt,
primul pas n identificarea alterrilor genetice implicate n oncogeneza colic a fost
descoperirea n 1987 a genei responsabile de apariia PAF, numit gena APC
(adenomatous polyposis coli) de ctre geneticieni. Aceasta este o gen relativ mare,
localizat pe cromozomul 5, n regiunea 5q21-22, fiind o gen de supresie tumoral.
Se consider c ea joac un rol important n proliferarea tisular colonic i
extracolonic. Gena APC codific prin 15 exoni cu 8532 BAZE PERECHI, o protein
care se gsete n citoplasma celulelor epiteliale umane, alctuit din 2844
aminoacizi cu o secven similar miozinei i keratinei. Aceast protein nu este
solubil n citoplasm i are n mod normal o funcie de inhibare a proliferrii
tumorale. Mutaiile la nivelul genei APC conduc aproape ntotdeauna la sinteza unei
proteine trunchiate, scurtate, de obicei prin substituia unui singur aminoacid sau prin
schimbarea structurii sale. Proteina anormal este solubil n citoplasm, fiind astfel
inactivat, ceea ce conduce la anularea aciunii de supresor a genei. Mutaia poate
afecta una sau ambele gene alele. n prezent sunt utilizate mai multe teste de
genetic molecular : analiza secvenei complete a genelor, scanarea mutaiilor
genetice, testarea trunchierii proteinelor, analiza succesiunilor de gene - toate
acestea demonstreaz apariia acestor mutaii la majoritatea pacienilor cu PAF (circa
90-95% din cazuri).
Polipoza familial intereseaz n general rectul i colonul n ntregime. Mai rar,
poate avea caracter segmentar, la nivelul rectului i sigmoidului, restul colonului fiind
indemn. Chiar n situaia n care colonul este afectat doar parial, rectul prezint
totui leziuni, ceea ce a condus la ipoteza c acesta este primul segment afectat i
polipoza evolueaz apoi ascendent. Pacienii cu PAF pot prezenta uneori i
manifestri evidente clinic n afara colonului. De exemplu, polipii adenomatoi
duodenali apar frecvent la aceti bolnavi, adesea la vrste tinere. Alte manifestri
extracolonice au o inciden variabil i includ polipi ai fundusului gastric, osteoame,
anomalii dentare (n special dini supranumerari i odontoame), hipertrofia
congenital a epiteliului pigmentar al retinei, tumori ale esuturilor moi (chiste
epidermoide i fibroame), tumori desmoide i cancere asociate (duodenal, gastric,
pancreatic i tiroidian). Important este faptul c aceti pacieni trebuie inclui, dup
vrsta de 14 - 15 ani, ntr-un program de screening riguros, care s includ un
examen colonoscopic anual. Polipii adenomatoi colici sunt uor detectai prin
colonoscopie (figura 2). Dac diagnosticul se stabilete n stadiul premalign, cancerul
de colon poate fi prevenit prin rezecia acestor formaiuni. O alt investigaie util
este irigografia (figura 3).

Fig. 2. Colonoscopie aspect caracteristic formei


difuze a PAF : polipi de diferite dimensiuni, de la
anus pn la cec.

Fig. 3. Imagine irigografic de polipoz adenomatoas familial.

Dukes a studiat polipoza adenomatoas familial la 37 de familii, cu 700 de


membri n total, ajungnd la urmtoarele concluzii :
polipoza familial este o boal ereditar, transmis autozomal
dominant
incidena pe sexe este 1 : 1
att femeile ct i brbaii pot transmite boala
n majoritatea familiilor cu polipoz, probabilitatea de a moteni boala
este de 50%
ca regul, doar cei care au fcut boala o pot transmite generaiei
urmtoare.
Solomon i Burt au propus un algoritm de evaluare a persoanelor suspecte de
polipoz adenomatoas familial, care include urmtoarele :
1) cercetarea antecedentelor personale patologice semnificative pentru PAF
(cancer de colon, polipi colici, rectoragii, diaree, durere abdominal)
2) urmrirea antecedentelor heredocolaterale reveletoare pentru PAF
3) examen fizic minuios pentru decelarea eventualelor manifestri clinice
extracolonice ale PAF
4) examen oftalmologic pentru depistarea hipertrofiei congenitale a
epiteliului pigmentar al retinei
5) colonoscopie pentru polipii colici
6) evaluarea tractului digestiv superior prin endoscopie i examen CT al
intestinului subire cu substan de contrast
7) teste de genetic molecular pentru gena APC, pentru a confirma
diagnosticul n cazul n care criteriile clinice i imagistice nu sunt relevante.
Tratamentul pacienilor cu polipoz familial este deosebit de complex.
Datorit riscului major de malignizare a polipilor colici, este bine ca bolnavii s fie
operai repede dup apariia acestora. Arsenalul terapeutic chirurgical cuprinde mai
multe tipuri de intervenii :
- colectomia total cu anastomoz ileorectal
- rectocolectomia total sau colectomia total cu excizia mucoasei
rectale i anastomoz ileoanal cu rezervor
- rectocolectomia total cu ileostomie definitiv (figura 4).

Fig. 4. Pies de rectocolectomie total la un pacient cu PAF.

Cea mai mare parte a autorilor consider c pentru forma difuz a polipozei
rectocolice, operaia cea mai potrivit este rectocolectomia total cu anastomoz
ileoanal cu rezervor, singura care protejeaz pacientul de riscul malignizrii.
Polipii adenomatoi duodenali trebuie rezecai endoscopic sau chirurgical, n
situaiile n care prezint modificri viloase, displazie sever, au diametrul peste un
centimetru sau devin simptomatici. Dei excizia endoscopic a acestora este
tratamentul obinuit, uneori, pentru leziuni avansate i/sau degenerate malign, poate
fi necesar duodenopancreatectomia cefalic.
Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt utilizate n tratamentul PAF, deoarece s-a
dovedit c determin regresia formaiunilor i scad astfel numrul polipilor care
trebuie rezecai la nivelul rectului restant, la pacienii la care s-a practicat o
colectomie total. Mai des se recomand sulindacul, celecoxibul i rofecoxibul, mai
rar aspirina.

BIBLIOGRAFIE
ANGELESCU N. Diverticuloza colonului, Rectocolita ulcero-hemoragic i purulent,
Polipoza rectocolonic, n Chirurgie vol II, sub redacia Al. Pricu, Editura Didactic i
Pedagogic, Bucureti, 1994, pag 405-409, 409-420, 420-427
BECKER M. James, MOODY G. Frank Ulcerative colitis, n Sabiston Textbook of Surgery, 15
th edition, sub redacia David Sabiston Jr., W.B. Saunders Company, 1997, pag. 1001-1015
GAVRILESCU ., JUVARA I. Diverticuloza i diverticulita colonului, n Tratat de Patologie
Chirurgical, vol VI, sub redacia E. Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986, pag. 353-363.
IMBEMBO L. Anthony Diverticular disease of the colon, n Sabiston Textbook of Surgery, 15
th edition, sub redacia David Sabiston Jr., W.B. Saunders Company, 1997, pag. 982-993
LEFOR T. Alan., Imbembo L. Anthony Benign neoplasms of the colon, including vascular
malformations, n Sabiston Textbook of Surgery, 15 th edition, sub redacia David Sabiston Jr.,
W.B. Saunders Company, 1997, pag. 993-1001

MILLER B. Frank, HARTY I. James, Mitchell O Robert. Abdominal masses, n Basic Surgery
5-th edition sub redacia Hiram C. Polk Jr., Bernard Gardner, H. Harlam Stone, Quality Medical
Publishing inc, St Louis, Missouri, 1995, pag. 605-632
POPA Fl. Patologia chirurgical a colonului, n Chirurgie general, sub redacia N.
Angelescu, P. Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000, pag.454-468
PRICU Al. Patologia chirurgical a intestinului subire, n Tratat de Patologie Chirurgical,
vol VI, sub redacia E. Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986, pag. 249-328
RICHARDS O. William Gastrointestinal bleeding, n Basic Surgery 5-th edition sub redacia
Hiram C. Polk Jr., Bernard Gardner, H. Harlam Stone, Quality Medical Publishing inc, St Louis,
Missouri, 1995, pag. 486-509
SETLACEC D. Polipii colorectali, n Tratat de patologie chirurgical, vol VI, sub redacia E.
Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986, pag. 363-371
SCHUROCK R. Theodore Large intestine, n Current Surgical Diagnosis and Treatment sub
redacia Laurence W. Way, Appleton & Lange Medical Book, Norwalk, Connecticut, 1991, pag
633-681

DUKES C. E. Familial intestinal polyposis. J Clin Pathol 1947;1:347.


VAN DIEST P. J. - On "Familial intestinal polyposis" by C E Dukes. J Clin Pathol 2000;
53:4-5.
READ T. E., KODNER I. J. - Colorectal Cancer: Risk Factors and Recommendations for
Early Detection. American Family Physician, Vol. 59, No. 11, June, 1999.
SOLOMON C., BURT R. W. - Familial Adenomatous Polyposis, GeneReviews, National
Library of Medicine.
BRONZINO P., RASSU P. C., CASSINELLI G., STANIZZI T., CASACCIA M. - Familial
adenomatous polyposis : review of the literature and report of 3 cases. G Chir. 2003
Jan-Feb;24(1-2):39-42.
STOIAN M., DOLINESCU C., DSCLESCU C., STOICA S. C., PDUREANU S. Polipoza adenomatoas familial - care operaie? [Familial adenomatous polyposis which operation?]. Rev Med Chir Soc Med Nat Iai., 1997 Jan-Jun;101(1-2):179-86.
CHURCH J., BURKE C., MCGANNON E., PASTEAN O., CLARK B. - Risk of rectal cancer
in patients after colectomy and ileorectal anastomosis for familial adenomatous
polyposis : a function of available surgical options. Dis Colon Rectum. 2003
Sep;46(9):1175-81.
BJORK J. A., AKERBRANT H. I., ISELIUS L. E., HULTCRANTZ R. W. - Risk factors for
rectal cancer morbidity and mortality in patients with familial adenomatous polyposis
after colectomy and ileorectal anastomosis. Dis Colon Rectum. 2000
Dec;43(12):1719-25.
DUNLOP M. G. Guidance on gastrointestinal surveillance for hereditary nonpolyposis colorectal cancer, familial adenomatous polypolis, juvenile polyposis, and
Peutz-Jeghers syndrome. Gut, 2002 Oct;51 Suppl 5:V21-7.

CANCERUL DE COLON
I. Epidemiologie
Cancerul de colon ocup a doua poziie, dup neoplasmul bronho-pulmonar, n
ceea ce privete incidena afeciunilor maligne n rile din Europa. Neoplasmul de
colon este ntlnit cu o frecven ridicat n rile vestice, n schimb este rar n Asia,
Japonia, Africa i America de Sud.
Incidena cancerului de colon variaz de la ar la ar i chiar de la zon la zon
n cadrul aceleiai ri, ceea ce sugereaz implicarea unor factori de mediu.
Afeciunea apare mai frecvent n mediul urban fa de cel rural. O situaie
interesant se ntlnete n rndul emigranilor, la care incidena bolii devine, n timp,
aceeai cu cea din ara unde acetia se stabilesc. Aceste date susin implicarea n

etiopatogenia cancerului de colon a unor factori legai de stilul de via i de


condiiile de mediu.
Nu exist diferene semnificative de frecven ntre sexe.
Incidena cancerului colonic crete semnificativ dup 50 de ani, peste 90% din
cazuri aprnd dup acest vrst. Maximum de frecven se nregistreaz n a
aptea decad de via, cu aproximativ cinci ani mai trziu dect vrful de inciden
al diagnosticrii polipilor adenomatoi colonici. Aceasta sugereaz c este nevoie de
o expunere la ageni carcinogenetici din mediu a tumorilor benigne dezvoltate la
nivelul colonului pentru malignizarea acestora i mai mult, c majoritatea tumorilor
maligne colonice (posibil chiar toate), trec printr-un stadiu benign (polip).
Peste jumtate din neoplasmele intestinului gros sunt localizate la nivelul rectului
(35%) i sigmoidului (25%). Cecoascendentul are o pondere de circa 25% din total.
Restul de 15% se distribuie la nivelul colonului transvers i al descendentului .

II. Etiopatogenie
n geneza neoplasmului de colon sunt incriminate urmtoarele categorii de
factori :

Factori de mediu
Se consider la ora actual c acetia sunt cei mai importani n apariia
cancerului colic. Principalii sunt furnizai de diet. S-a dovedit c o alimentaie bogat
n grsimi, glucide i carne favorizeaz apariia bolii. Produii provenii din oxidarea
grsimilor animale stimuleaz n colon proliferarea celulelor epiteliale de la acest
nivel, fiind o important surs nutritiv pentru acestea. Grsimile animale conin de
asemenea o cantitate mare de colesterol, ai crui metabolii au proprieti
carcinogenetice. Cel mai important efect al grsimilor alimentare este ns aciunea
coleretic, crescnd astfel nivelul acizilor biliari n lumenul intestinal. Acetia sunt
metabolizai de flora colonic n acid litocolic i chenodezoxicolic, care sunt
stimulatori puternici ai proliferrii tumorale. Sunt descrise dou enzime bacteriene
implicate n carcinogenez:
- beta-dehidroxilaza, care metabolizeaz acizii biliari n acid litocolic i acid
chenodezoxicolic;
- 4,5-nucleodehidrogenaza, care desatureaz acizii biliari producnd substane
care stimuleaz proliferarea tumoral.
De remarcat c i alte situaii, care determin creterea nivelului acizilor biliari n
colon cum ar fi colecistectomia, rezecia gastric sau rezecia ileonului terminal, se
asociaz cu un risc crescut de cancer de colon.
Ali factori provenii din diet sunt proteinele. Unii produi de degradare a
proteinelor sunt metabolizai de flora colonic n nitrozamine, care sunt ageni
carcinogeni puternici.
O diet srac n fibre vegetale se coreleaz cu un risc crescut de neoplasm de
colon. Consumul de fibre determin creterea volumului scaunului i accelereaz
tranzitul intestinal, evitnd contactul prelungit al mucoasei colonice cu produi avnd
potenial carcinogenetic. De asemenea, fibrele absorb o parte din toxinele din colon.
Combinarea acestor efecte determin reducerea efectului carcinogenetic al
coninutului colic.
O serie de constitueni ai dietei au un efect de inhibare a carcinogenezei. Printre
acetia se numr seleniul, vitaminele C i E, retinoizii, beta-carotenul. Aspirina pare
s joace un rol important n protecia fa de aciunea diverilor ageni
carcinogenetici.

Factori genetici

n cancerele colonice ca i n cancerele cu alte localizri se constat modificri


calitative i frecvent cantitative ale cromozomilor, comparativ cu celulele normale.
Celulele tumorale se caracterizeaz prin pleiomorfism, hipercromatofilie, nuclei
veziculai, variabili ca dimensiune i poziie n citoplasm, cu mitoze frecvente i
configuraii bizare. Aceste celule prezint distorsiuni, trisomii, pn la aneuploidie. Cu
ct configuraia cromozomial este mai bizar i proporia de celule cu aneuploidie
este mai mare, cu att prognosticul este mai rezervat. Rezultatele furnizate de
studiile genetice au permis n ultima vreme nelegerea biologiei cancerului de colon.
S-a stabilit c n progresia de la epiteliul colic normal la carcinom intervin mai multe
alterri genetice, ntr-o anumit secven. n momentul de fa, se urmrete
identificarea utilitii acestor rezultate n practica clinic, n special pentru
diagnosticul precoce, n stadiul asimptomatic al bolii. Exist gene de cretere, care
sunt inute n echilibru de alte gene care inhib creterea. Agenii carcinogeni pot
aciona prin stimularea activitii oncogenelor sau prin inhibiia celorlalte.
Un istoric familial de cancer colonic este prezent la aproximativ 20% dintre
pacieni. Riscul de a dezvolta un cancer de colon este proporional cu numrul
rudelor de ordinul nti afectate de aceast maladie. Astfel, pentru o persoan avnd
n familie o rud de gradul I cu neoplasm de colon, riscul este de dou pn la trei ori
mai mare, dect n populaia general. Cnd exist dou cazuri n familie, riscul
ajunge la 30 35%.
Se cunosc la ora actual cu certitudine anumite categorii de cancere de colon,
care au la baz o cauz transmis genetic. Acestea sunt grupate sub forma
sindromului polipozei adenomatoase familiale i a sindromului cancerului familial
(cancerul colic ereditar nonpolipozic).
Polipoza adenomatoas familial (PAF) reprezint o caracteristic motenit de a
dezvolta polipi adenomatoi multipli (zeci-sute) de-a lungul colonului, dintre care unii
se malignizeaz n timp. Apariia polipilor are loc n jurul vrstei de 12-15 ani,
malignizarea ntlnindu-se n 10% din cazuri la vrsta de 25 de ani i de 90% la
vrsta de 45 de ani. Aceast afeciune se transmite autozomal dominant. Gena
responsabil de apariia PAF a fost numit gena APC (adenomatous polyposis coli) de
ctre geneticieni. Este o gen relativ mare, localizat pe cromozomul 5, n regiunea
5q21-22, fiind o gen de supresie tumoral. Se consider c ea joac un rol important
n proliferarea tisular colonic i extracolonic. Modificrile sale induc, n afara
polipilor colici, tumori i n alte pri ale tubului digestiv, n esutul mezenchimal i
creier. Din cele patru forme de exprimare a polipozei adenomatoase familiale (tipic,
atenuat, sindromul Gardner, sindromul Turcot), cea mai sever este sindromul
Gardner, care asociaz tumori osoase, tumori desmoide, hamartoame gastrice,
tumori pancreatice i intestinale. Sindromul Turcot se caracterizeaz prin asocierea
polipilor multipli colonici cu tumori cerebrale (glioame).
Pacienii cu polipoz adenomatoas familial trebuie inclui dup vrsta de 14 -15
ani ntr-un program de screening riguros, cu fibrosigmoidoscopie la fiecare 1-2 ani.
Riscul major de apariie a cancerului colonic impune la vrsta adultului tnr
efectuarea unei intervenii chirurgicale ample, greu acceptat de pacieni datorit
servituilor ulterioare (proctocolectomie total cu ilestomie definitiv).
Cancerul colic ereditar nonpolipozic - CCENP (5% din cazurile de neoplasm de
colon) este transmis tot autozomal dominant, anormalitatea genetic fiind la nivelul
cromozomilor 17 sau 18. Acest sindrom recunoate dou subtipuri : subtipul Lynch 1,
n care cancerul colonic apare izolat, respectiv subtipul Lynch 2, n care apariia
neoplasmului colonic se nsoete la pacienii de sex feminin cu tumori maligne ale
snului i/sau uterului. Cancerul colonic ereditar non-polipozic afecteaz mai frecvent
vrstele tinere, colonul drept i are o malignitate mai redus, caractere care l
difereniaz de forma sporadic a bolii.
Criteriile pentru CCENP au fost stabilite la Amsterdam n 1991 :
1) Diagnosticarea histologic a cancerului colic la cel puin trei membrii n
cadrul aceleiai familii.

2) Cancer de colon aprut la cel puin dou generaii succesive.


3) Cel puin una dintre persoanele care prezint boala este rud de gradul
nti cu alt persoan afectat.
4) Exist cel puin un membru al familiei care a dezvoltat neoplazia nainte
de 50 de ani.
5) Absena unui sindrom polipozic.

Polipii colici
Asocierea dintre polipii colonici i neoplasmul colonic este cunoscut de mult
vreme. Riscul degenerrii maligne crete proporional cu mrimea polipilor i gradul
de displazie a mucoasei supraiacente.
S-a ajuns la concluzia c cele mai multe cancere de colon (dac nu chiar toate) se
dezvolt avnd ca punct de plecare un polip. Se consider c transformarea malign
a unui polip colonic se produce n medie dup cinci ani de la apariia acestuia. n
sprijinul secvenei evolutive polip-cancer colonic stau mai multe constatri. Astfel, o
treime din piesele de rezecie pentru cancer colonic prezint i unul sau mai muli
polipi adenomatoi. S-a demonstrat de asemenea c existena acestor polipi
dubleaz riscul de apariie al unui cancer metacron. n fine, peste 75% din cazurile
care prezint cancere colonice sincrone, au i polipi adenomatoi rspndii pe
traiectul colic.
Polipul adenomatos (tubular) apare din epiteliul glandular al mucoasei colice. Este
o proliferare premalign, dar n care celulele epiteliului colic de suprafa prezint
caractere de displazie. Aceasta se traduce prin bifurcarea glandelor, pierderea
adezivitii celulelor i prin modificarea urmtoarelor caracteristici celulare :
pierderea polaritii bazale a nucleului, creterea raportului nucleocitoplasmatic,
creterea bazofiliei citoplasmei i scderea glicogenului din citoplasm. Exist trei
grade de displazie : uoar, moderat i sever. Probabilitatea ca displazia sever s
prezinte o zon de degenerare malign nu trebuie niciodat exclus i oricum
aceast form evolueaz frecvent spre cancer.
Polipul vilos rezult prin proliferarea epiteliului de acoperire al mucoasei colice,
nsoit de modificri viloase la acest nivel. Aceasta nseamn apariia de microvili
alungii pe suprafaa polipului. Polipii viloi sunt mai frecvent sesili i apar n special
la nivelul colonului stng i al rectului. Polipii viloi se malignizeaz de zece ori mai
frecvent dect cei adenomatoi, iar carcinomul dezvoltat pe polipul vilos are mai
frecvent caracter nedifereniat i potenial crescut de metastazare.
ncadrarea polipilor multipli n dou entiti anatomo-clinice distincte se face pe
baza numrului acestora. Dac numrul polipilor nu depete 100, avem de-a face
cu o polipoz multipl. Caracteristic este faptul c ntre leziuni sunt prezente arii
ntinse de mucoas colic normal. Depirea cifrei de 100 de polipi semnific o
polipoz rectocolic difuz, afeciune cu un caracter familial i cu trsturi clinice
distincte. Din punct de vedere anatomo-patologic, n polipoza multipl se ntlnesc n
general polipi adenomatoi. Polipii viloi au rar tendina la multiplicitate. Polipoza
adenomatoas familial, denumit i polipoza recto-colic difuz, este considerat ca
forma caracteristic de polipoz familial. Aceast maladie intereseaz n general
rectul i colonul n ntregime. Mai rar, poate avea caracter segmentar, cu
predominena n rect i n colonul sigmoid, restul colonului fiind indemn. De o
gravitate deosebit este faptul c toi pacienii cu PAF, la care nu se practic ablaia
colonului, vor dezvolta un cancer de colon. Dukes a studiat polipoza adenomatoas
familial la 37 de familii cu 700 de membri n total, ajungnd la urmtoarele concluzii
:
- polipoza familial este o boal ereditar, transmis autozomal dominant

- sex ratio este 1 : 1


- att femeile ct i brbaii pot transmite boala
- n majoritatea famililor cu polipoz, probabilitatea de a moteni boala este
de 50%
- ca regul, doar cei care au fcut boala o pot transmite generaiei
urmtoare.

Bolile inflamatorii ale colonului


a) Rectocolita ulcero- hemoragic constituie o afeciune cu un important potenial
de malignizare. Riscul de degenerare neoplazic crete exponenial n timp, devenind
major dup 10 ani de la debutul bolii. Acest risc este semnificativ mai mare la
pacienii la care afeciunea intereseaz ntreg colonul, la cei la care atacul inaugural
este sever, dac debutul bolii s-a produs n copilrie, precum i n cazurile
caracterizate prin recderi multiple.
b) Boala Crohn este o alt maladie asociat cu un risc crescut de degenerare
malign, mai ales dac debutul afeciunii se situeaz nainte de vrsta de 20 de ani.

III. Anatomie patologic


Macroscopic sunt descrise urmtoarele forme:
Tumori vegetante exofitice. Constituie cea mai frecvent form. Pot avea orice
localizare. Tumora este dur, boselat, stenoznd lumenul, adeseori ulcerat i
hemoragic (fig. 1).
Tumori infiltrative, cu dou subtipuri :
- tumori infiltrative limitate cancere schiroase sau ,,n virol, localizate de
predilecie la nivelul colonului stng, cu potenial stenozant important (fig. 2).
- tumori infiltrative ntinse n sens axial ,,linita colic".
Microscopic se descriu mai multe aspecte histopatologice :
- Adenocarcinomul epiteliomul cilindric, care reprezint marea majoritate a
cazurilor (95 97%).
- Sarcoame (reticulosarcomul, leiomiosarcomul, angiosarcomul), rare, sub 5%.
- Tumori carcinoide (1%).
n funcie de gradul de difereniere (gradingul celulelor tumorale care prolifereaz
malign), tumorile colonice se clasific n patru grupe :
- G1 tumori bine difereniate (fig. 3);
- G2 tumori moderat difereniate;
- G3 tumori slab difereniate;
- G4 tumori nedifereniate sau anaplazice (fig. 4).

IV. Diagnosticul clinic


Dei neoplasmul de colon reprezint o entitate patologic unitar, exist diferene
ntre tabloul clinic al cancerului n funcie de localizarea topografic a acestuia. Din
punct de vedere chirurgical, este util mprirea colonului n dou segmente, care
difer ntre ele prin origine embriologic, vascularizaie i inervaie. Primul segment
este colonul drept, care include cecul, colonul ascendent, flexura hepatic i 2/3
drepte ale colonului transvers. Acesta este vascularizat de ramurile arterei
mezenterice superioare. Inervaia simpatic provine din plexul mezenteric superior,
iar cea parasimpatic din nervii vagi (de aceea durerea iradiaz de la nivelul
colonului drept n epigastru). Colonul stng, cel de-al doilea segment, cuprinde
treimea stng a transversului, flexura lienal, descendentul i sigmoidul. Irigaia
arterial este asigurat de ramurile arterei mezenterice inferioare, inervaia
simpatic de plexul mezenteric inferior, iar cea parasimpatic de centrii sacrai, prin
nervul paracolic (explic iradierea durerilor de la nivelul colonului stng n pelvis).

Pacienii cu neoplasm de colon au o simptomatologie polimorf, care poate fi ns


sistematizat n funcie de localizarea topografic a tumorii, astfel :
Colonul drept
Anemie
Durere n fosa iliac dreapt
Durere colicativ n mezogastru
Diaree
Febr de origine neprecizat
Scdere ponderal
Tumor palpabil (1/3 cazuri)

Colonul stng
Durere n fosa iliac stng
Durere colicativ n hipogastru
Alternan de constipaie cu diaree
Snge i/ sau mucus n scaun
Ocluzie intestinal
Peritonit
Scdere ponderal

A) Cancerul de colon drept se manifest prin urmtoarele semne i simptome:


1. Sindrom anemic cronic de tip feripriv, prin pierderi oculte repetate de snge n
scaun. Orice anemie de etiologie neprecizat impune explorarea colonului, ca de
altfel a ntregului tub digestiv. Mai rar, pierderea de snge este important, caz n
care pacienii se prezint la medic pentru scaune cu snge negru.
2. Dureri colicative n mezogastru i/ sau n fosa iliac dreapt, cu debut postprandial. Aceste dureri sunt consecina stenozrii lumenului colonic. Adeseori durerile
iradiaz n epigastru.
3. Diareea este un simptom, care succede adesea durerilor, fiind produs de fermentaia materiilor fecale i acumularea de toxine bacteriene n lumenul colonic,
secundar stazei.
4. Ocluzia intestinal apare n general tardiv, deoarece coninutul colonului drept
este lichid, iar lumenul mai larg, comparativ cu cel al colonului stng. Poate mbrca
aspectul unei ocluzii nalte, atunci cnd tumora intereseaz valva ileo-cecal sau
cnd, pe fondul unei obstrucii colice complete, valva ileo-cecal devine incontinent.
Apar colici n mezogastru nsoite de distensie periombilical i borborisme. Ulterior
se adaug unde peristaltice vizibile la inspecia peretelui abdominal i vrsturi
fecaloide.
5. O mas palpabil n hemiabdomenul drept se poate constata n 1/3 din cazuri.
O tumor palpabil ns nu are obligatoriu un prognostic rezervat. Dimensiuni
apreciabile pot fi induse printr-o reacie intens sclerolipomatoas peritumoral, n
special la nivelul colonului drept. Aceasta poate duce la dublarea volumului aparent
al tumorii i i poate diminua semnificativ mobilitatea fa de planurile adiacente. Din
aceste cauze exist posibilitatea de a suprastadializa un neoplasm colonic.
6. Un tablou clinic sever, caracterizat prin durere abdominal difuz i semne de
iritaie peritoneal, atest o peritonit, consecutiv perforaiei n peritoneul liber a
unei tumori colonice.
7. Astenie fizic i psihic.
8. Anorexie i scdere ponderal pn la caexie.
9. Febr de origine neprecizat.
10. Durerea sau sensibilitatea la nivelul ficatului sunt cel mai frecvent expresia
metastazelor hepatice. Ficatul constituie localizarea de elecie a diseminrilor
secundare n neoplasmele digestive. Adesea, hepatomegalia constituie singurul semn
de metastazare hepatic n neoplasmul de colon.
11. Mai rar, pacienii se pot prezenta cu simptome i semne de diseminare la
distan a bolii, cum ar fi :
- ascit, n caz de carcinomatoz peritoneal;
- tuse persistent prin metastaze pulmonare;
- poliadenopatie;
- apariia unui nodul dur la nivelul ombilicului (semnul Sister Marie Joseph).
(B) Cancerul de colon stng se poate manifesta prin urmtoarele simptome i
semne:

1. Tulburri ale tranzitului intestinal, constnd adesea n alternana constipaiei cu


diareea. Acestea constituie elemente importante pentru diagnostic, dar trebuie
deosebite de manifestrile ntlnite n alte boli cum ar fi : diverticuloza colic i
colonul iritabil. Tulburrile de tranzit se accentueaz progresiv n evoluie, aceasta
constituind un indiciu de neoplazie. Prin acumularea materiilor fecale n amonte de
un obstacol colic, se produce distensia colonului nsoit de durere. Flora colic
lichefiaz materiile fecale, care pot astfel s traverseze zona de stenoz determinat
de tumor. Acest fenomen este sesizat auscultator prin apariia de borborisme i
zgomote hidroaerice determinate de deplasarea gazelor. Pasajul coninutului
intestinal lichefiat conduce la un debaclu diareic masiv, dup care senzaia de
discomfort abdominal dispare (sindromul Knig). Acest ciclu se repet (faza de
sindrom subocluziv), pn cnd tumora stenozeaz complet lumenul colonic,
determinnd instalarea ocluziei intestinale. Ca un corolar, orice modificare a
caracterelor tranzitului intestinal, la un pacient trecut de vrsta medie, trebuie atent
investigat, pentru a exclude posibilitatea unui cancer de colon.
2. Dureri colicative n etajul abdominal inferior. Durerea este resimit la nivelul
tumorii sau n amonte de aceasta i iradiaz n pelvis.
3. Distensie abdominal.
4. Ocluzie intestinal joas. Destul de frecvent, aceast redutabil complicaie
survine dup o perioad de evoluie a bolii, caracterizat printr-o simptomatologie
srac sau necaracteristic. Clinic, apare distensie abdominal progresiv, iar
abdomenul este dureros n fosa iliac dreapt (semnul Bouveret), acolo unde cecul
poate atinge dilataii impresionante. n absena tratamentului chirurgical, valva
ileo-cecal poate deveni incompetent, ceea ce duce la propagarea n amonte a
stazei i apariia vrsturilor. Dac valva rmne competent se produce perforaia
diastatic a cecului urmat de o grav peritonit stercoral. Aceast ultim
eventualitate constituie sindromul ocluzie peritonit.
5. Modificarea coninutului scaunului, n sensul c acesta poate conine snge
alterat sau mucus provenite de la nivelul tumorii. Tumorile colonului stng
sngereaz cel mai frecvent intermitent i n cantitate mic, situaie n care scaunul
conine mici cantitii de snge nchis la culoare. Ocazional, sngerarea poate fi
important, situaie n care scaunul conine snge rou sau acesta se elimin prin
anus n afara defecaiei (rectoragie).
6. Tueul rectal constituie o manevr clinic ce i-a pstrat n totalitate importana
n diagnosticul cancerului colorectal. Degetul explorator poate decela o tumor pn
la aproximativ 10 cm de orificiul anal, i poate aprecia caracterele (dimensini, grad de
stenoz, mobilitate, invazie local). Un scaun amestecat cu snge nedigerat este
sugestiv pentru un cancer localizat la nivelul colonului stng.
7. Anemia apare constant, n urma sngerrilor repetate.
8. O mas palpabil n fosa iliac stng poate fi expresia unui cancer dezvoltat
pe bucla sigmoidului. Tumorile colonului descendent i ale flexurii splenice sunt n
general inaccesibile examenului clinic, datorit situaiei profunde a acestora.
9. Perforaia tumorii se produce rar, genernd o peritonit difuz stercoral.
10. Mai frecvent dect n cazul neoplasmului colonic drept, tumorile colonului
stng invadeaz viscerele nvecinate, avnd o mare tendin la fistulizare n:
- peretele lateral al abdomenului, cu formarea unui abces piostercoral;
- ansele intestinale, determinnd uneori hemoragii intestinale sau apariia unei
fistule ileo-colice, caracterizat prin diaree sever;
- uter, cu fistul colo-uterin i pierdere de fecale prin vagin;
- vezica urinar, cu fistul colo-vezical ; pacienii se prezint de obicei iniial cu
hematurie i infecie urinar recidivant, pentru ca ulterior s apar fecalurie i
pneumaturie.

V. Diagnosticul paraclinic

n condiiile explorrilor moderne, testele pentru determinarea prezenei


hemoragiilor oculte n scaun nu i-au pierdut din importan. n prezent, cel mai
utilizat este testul Hemoccult, care cerceteaz prezena hematinei, un produs de
degradare al hemoglobinei n scaun. Acest test nu este specific, putndu-se pozitiva
i n prezena unor sngerri de la nivelul cavitii bucale, faringelui, tractului
digestiv superior sau dup ingestia recent a anumitor alimente . n cancerul de
colon, furnizeaz rezultate exacte n 60% din cazuri.
Hemograma i probele biochimice din snge sunt utile n aprecierea anumitor
modificri generale, induse de dezvoltarea neoplasmului colic. Se constat de obicei
o anemie cu un caracter cronic, de tip feripriv, de intensitate medie (hemoglobin
ntre 8-10 g/ dl), VSH peste 40 mm/h, afectarea testelor funcionale hepatice, n
contextul unor eventuale metastaze la acest nivel.
Studiul
markerilor
tumorali.
Dintre
acetia,
sunt
urmrii
antigenul
carcinoembrionar (ACE) i alfa-fetoproteina (AFP). Nivele crescute serice ale ale
acestor markeri nu semnific obligatoriu existena unui cancer de colon (70%),
deoarece ele pot avea valori ridicate i n alte neoplazii (ficat, plmn, pancreas,
rinichi, sn, stomac). Dup o intervenie chirurgical, a crei intenie de radicalitate
oncologic a fost realizat, nivelul seric al antigenului carcinoembrionar trebuie s se
normalizeze dup 3-4 sptmni. Reapariia unor valori nalte are semnificaia unei
recidive, ce poate fi astfel depistat cu cteva sptmni sau luni nainte ca aceasta
s devin evident clinic.
Irigografia este extrem de util pentru datele anatomice i topografice pe care le
ofer, preciznd locul i configuraia leziunii, gradul de stenoz, eventuale tumori
sincrone. Evidenierea neoplasmelor mici i a modificrilor de mucoas este
considerabil mbuntit prin insuflarea de aer dup examenul cu bariu (tehnica n
dublu contrast proba Fischer). Dintre pacienii cu neoplasm colonic, 3% prezint n
acel moment mai mult de o leziune (forma sincron). Aceasta impune o corect i
complet evaluare radiologic i dac este posibil i endoscopic a tuturor
pacienilor. Irigografia este de asemenea obligatorie n cazurile cu suspiciune de
cancer la care colonoscopia nu a putut vizualiza ntreg cadrul colic (5%). Semnele
irigografice ale cancerui de colon pot fi grupate n dou categorii.
1. Semne indirecte :
- spasm persistent;
- infiltrarea parietal tradus prin rigiditate, lipsa de elasticitate a peretelui
colic la distensia gazoas;
- ngroarea i rigiditatea pliurilor mucoasei;
- dispariia haustraiilor.
2. Semne directe:
- lacuna neoplazic n procesele vegetante (fig. 5, fig. 6), sub forma unui deficit de umplere lateral, ntrerupnd pliurile mucoasei, adesea cu un contur
policiclic;
- defileul de stenoz axial (imagine ,,n cotor de mr), n tumorile cu
infiltraie schiroas circumferenial (fig. 7, fig. 8);
- imagine crateriform n neoplasmele ulcerate;
- imagine de stop la progresiunea clismei baritate (fig. 9), n stenozele
complete, care muleaz profilul inferior al tumorii, fie ca o ,,calot sferic,
fie ,,n pantalon de golf (fig. 10).
Rectosigmoidoscopia este o investigaie util. Ea aduce informaii despre starea
rectului i despre colonul sigmoid, pn la 70 cm de anus.
Colonoscopia este investigaia de elecie la pacienii cu tablou clinic sugestiv
pentru neoplasm colonic. Furnizeaz detalii despre mucoasa colonului, vizualiznd
leziuni mai mici de 0,5 cm (fig. 11, fig. 12). Permite biopsia leziunilor, n vederea
confirmrii malignitii acestora, prin examen histopatologic. Un dezavantaj al
colonoscopiei l constituie dificultatea de a stabili topografia exact a tumorii.

Ecografia abdominal urmrete detectarea metastazelor. Sediul cel mai frecvent


al metastazrii n neoplasmul de colon este ficatul, urmat de plmn, ovar, peritoneu
i glandele suprarenale. Fiabilitatea metodei este oarecum limitat, ea nedetectnd
metastaze mai mici de 1 cm. Ecografia peroperatorie, este cea mai bun metod de
detectare a metastazelor hepatice, permind cu maxim acuratee stabilirea
numrului i topografiei acestora.
Ecografia endo-colonoscopic aduce importante date cu privire la gradul de
extensie loco-regional a cancerelor colonice.
Tomografia computerizat abdominal este mai puin important pentru identificarea tumorii, ct mai ales pentru stabilirea extensiei de vecintate, a metastazelor limfatice sau viscerale (fig. 13). Din acest punct de vedere este o investigaie
mai fiabil dect ecografia, evideniind metastaze mai mici de 0,5 cm. Acurateea
metodei este mbuntit dup administrarea de substan de contrast.
Radiografia toraco-pulmonar urmrete depistarea metastazelor pulmonare (fig.
14).
Urografia este util pentru cercetarea unei eventuale invazii posterioare a tumorii,
nsoit de compresia sau stenoza bazinetului renal sau a ureterului
(ureterohidronefroza secundar).
Rezonana magnetic nuclear este o investigaie fiabil, dar care aduce puine
informaii n plus fa de tomografie, iar folosirea sa este limitat de preul de cost
ridicat.

VI. Stadializarea
Sunt utilizate cel mai frecvent n clinic dou clasificri n stadializarea
neoplasmului de colon : clasificarea TNM, propus de Uniunea Internaional Contra
Cancerului (UICC) i clasificarea Dukes. Prima este mai complet, furniznd informaii
privind profunzimea penetraiei tumorale, gradul extensiei n afara colonului, numrul
ganglionilor limfatici invadai, prezena metastazelor, n timp ce a doua are avantajul
simplitii.
Sistemul TNM identific:
profunzimea invaziei tumorale (T)
starea ganglionilor limfatici regionali (N)
prezena metastazelor (M).
Tumora primar (T)
T0 fr tumor primar decelabil

Tis carcinom in situ (intraepitelial sau invazie limitat la lamina propria)


T1 tumora invadeaz submucoasa

T2 tumora invadeaz tunica muscular

T3 tumora atinge seroasa / ptrunde n esuturile pericolice

T4 tumora depete seroasa sau invadeaz organele sau structurile adiacente.


Ganglionii limfatici regionali (N)
Nx limfonodulii regionali nu pot fi evaluai

N0 fr metastaze n ganglionii limfatici regionali


N1 metastaze n 1-3 limfonoduli pericolici

N2 metastaze n 4 sau mai muli limfonoduli pericolici

N3 metastaze n orice limfonoduli de-a lungul unui trunchi vascular.


Metastaze la distan (M)
Mx prezena metastazelor la distan nu poate fi evaluat

M0 fr metastaze la distan
M1 cu metastaze la distan.
Gruparea pe stadii a sistemului TNM :
Stadiul 0

Tis N0 M0

Stadiul I

T1 N0 M0
T2 N0 M0

Stadiul II

T3 N0 M0
T4 N0 M0

Stadiul III

orice T N1 M0
orice T N2, N3 M0

Stadiul IV

orice T orice N M1

Clasificarea Dukes recunoate urmtoarele stadii :


A Tumor limitat la peretele colonic (nu depete stratul muscular).
B Tumor cu invazia ntregului perete colonic / sau depete seroasa.
C Invazie limfoganglionar prezent:
- C1 ganglionii centrali neinvadai
-

C2 ganglionii centrali invadai.

D Prezena metastazelor la distan sau invazia altor organe


Cele dou clasificri sunt echivalente: stadiul I este echivalent cu stadiul Dukes A,
stadiul II cu Dukes B, stadiul III cu Dukes C, iar stadiul IV cu Dukes D.

VII. Diagnosticul diferenial


Diagnosticul diferenial al cancerului de colon trebuie fcut cu mult atenie,
deoarece adesea simptomatologia este nespecific n stadiile iniiale, pretnd la
confuzie cu alte afeciuni abdominale acute sau cronice.
Durerea abdominal, prezent n toate formele de neoplasm de colon trebuie
difereniat de durerea din colecistita acut, ulcerul gastro-duodenal, procese
inflamatorii anexiale, diverticulita colic, apendicita acut. Apendicita acut survine
ocazional la pacienii vrstnici, semnificnd obstrucia lumenului apendicular de ctre
tumor sau staza prelungit n lumenul apendicular, consecutiv obstacolului
tumoral. Irigografia este obligatorie pentru diagnosticul diferenial ntre cancerul
cecal i apendicita acut.
Sindromul anemic impune diferenierea de alte cauze de sngerare digestiv:
hernia hiatal, neoplasmul gastric, ampulomul vaterian, polipii colonici. Rectoragia
oblig la o investigare atent a pacientului (tueu rectal, rectosigmoidoscopie,
irigografie), chiar dac aparent diagnosticul este evident: hemoroizii pot fi uneori
secundari unui cancer rectal.
Tumora colic palpabil trebuie deosebit de plastronul apendicular, plastronul
pericolecistic, tuberculoza ileo-cecal, neoplasmul gastric, diverticulita colic, boala
Crohn, o tumor renal.
O situaie dificil i particular se ntlnete atunci cnd leziunile inflamatorii
cronice utero-anexiale genereaz n timp stenoza sigmoidului (sindrom Kss).
Frecvent, aceast stenoz nu poate fi deosebit irigografic de una tumoral,
diagnosticul stabilindu-se doar colonoscopic i bioptic.

VIII. Evoluie - modaliti de diseminare


Se cunosc mai multe ci de diseminare n neoplasmul de colon :
1) Diseminarea limfatic se face prin patru staii ganglionare:
1. ganglionii epicolici, situai pe peretele colic;
2. ganglionii paracolici (marginali), de-a lungul arcadei vasculare marginale a
colonului;
3. ganglionii intermediari, satelii pediculilor vasculari ai colonului (artera
ileocolic, artera colic dreapt etc);
4. ganglionii centrali, situai la originea celor dou surse arteriale mari, care
asigur vascularizaia colonului (artera mezenteric superioar pentru colonul drept,
respectiv artera mezenteric inferioar pentru colonul stng).
2) Diseminarea vascular se face prin venele care dreneaz teritoriul colic, pe
dou ci:
- venele mezenterice vena port ficat;
- venele lombare vena cav inferioar cord plmn.
3) Diseminarea intralumenal se produce prin intermediul celulelor maligne
desprinse de pe suprafaa tumorii i antrenate n lumenul colonului, astfel c se pot
grefa pe alt segment al acestuia, situat n aval de primul neoplasm.
4) Diseminarea prin contiguitate (din aproape n aproape) duce la invazia
neoplazic a viscerelor adiacente i/sau a structurilor care au raporturi topografice
naturale cu segmentul colic purttor al tumorii maligne. Aceast extensie este
urmat destul de frecvent de constituirea unei fistule ntre colon i organul invadat
(ans ileal, vezic urinar, uter, etc.).
5) Diseminarea peritoneal apare n cazul tumorilor care depesc seroasa i se
face prin celule care se desprind de pe tumor i ajung n cavitatea peritoneal.
Fluxul fiziologic al lichidului peritoneal antreneaz aceste celule neoplazice i le
aglomereaz n special la nivelul pelvisului. Localizarea acestora la nivelul ovarelor
genereaz tumorile Krukenberg. Metastazarea peritoneului de la nivelul fundului de
sac Douglas poate fi sesizat clinic la tueul rectal.
6) Diseminarea perineural se face de-a lungul filetelor nervoase.
7) Diseminarea iatrogen apare n urma unor manevre sau investigaii diagnostice
sau terapeutice (puncie abdominal, laparoscopie de diagnostic, laparotomie
exploratorie, etc.).
Cancerul de colon determin metastaze n urmtoarele organe, n ordinea
frecvenei: ficat, plmn, ovar, suprarenale, oase, creier. O explorare corect
preoperatorie va trebui s urmreasc n special dac exist metastaze la nivelul
acestor viscere, n vederea unei stadializri corecte i a unui diagnostic precis i
complet.

IX. Complicaii
Cele mai importante sunt, n ordinea frecvenei: ocluzia, perforaia i hemoragia.
Ocluzia intestinal poate constitui n 15% din cazuri manifestarea clinic de debut.
Simptomul dominant este oprirea tranzitului interstinal pentru materii fecale i gaze.
Aceast complicaie apare mai frecvent n neoplasmul colonului stng, datorit
calibrului mai redus al acestuia i coninutului su solid sau semisolid. Din punct de
vedere fiziopatologic, n lumenul colonic se produce sechestrarea unei cantiti mari
de lichid, ceea ce antreneaz tulburri hidroelectrolitice i acidobazice. Pot fi ntlnite
dou aspecte, clinice i radiologice:
- n 2/3 din cazuri valvula ileo-cecal rmne continent, mpiedicnd refluxul
coninutului colic n ileon. Se constituie un tablou de ocluzie intestinal joas, cu
distensie marcat abdominal i meteorism, nsoit de sensibilitate la palparea
abdomenului. Oprirea tranzitului este constant, dar vrsturile lipsesc. Datorit
creterii semnificative a presiunii intralumenale, apar alterri grave n circulaia
parietal a colonului, genernd n final perforaia. Acest tip de perforaie, localizat n

amonte de obstacolul tumoral, poart numele de perforaie diastatic i se ntlnete


cu precdere la nivelul cecului. Radiografia abdominal simpl n ortostatism arat
distensia colonului i prezena nivelelor hidroaerice caracteristice, localizate pe
flancuri (dimensiuni mai mari, cu un contur ce reproduce aspectul haustraiilor).
Atunci cnd diametrul radiologic al cecului depete 10 cm, perforaia sa diastatic
este iminent;
- n 1/3 din cazuri, valvula ileo-cecal fiind incontinent, coninutul colonic
foreaz i reflueaz n ileon. Se realizeaz astfel tabloul unei ocluzii intestinale particulare, cu dureri abdominale colicative localizate periombilical i vrsturi fecaloide.
Abdomenul este meteorizat i sensibil la palpare n mezogastru i n hipogastru. Pe
radiografia abdominal simpl apar nivele hidroaerice proiectate centroabdominal, de
tip intestinal, dar i nivele mai largi, pe flancuri, de tip colonic.
Complicaiile perforative- septice ale neoplasmului de colon au o gravitate
deosebit, datorit revrsrii n cavitatea peritoneal a coninutului intestinului gros,
cu producerea peritonitei stercorale hiperseptice. Perforaia colonului se poate
produce n dou zone:
- la nivelul tumorii, datorit necrozei acesteia, consecutiv ischemiei (tumora are
necesiti de irigaie sporite, datorit creterii sale rapide). n situaiile n care
perforaia se realizeaz n peritoneul liber, se instaleaz o peritonit stercoral difuz
cu prognostic extrem de sever. n schimb, n situaiile n care segmentul tumoral este
izolat de restul cavitii peritoneale printr-un bloc inflamator, la care particip marele
epiplon i organele vecine, perforaia se realizeaz ntr-un spaiu nchis, cu apariia
unei peritonite localizate (abcesul perineoplazic). Netratat la timp, acest abces poate
fistuliza n marea cavitate peritoneal cu apariia unei peritonite difuze;
- n amonte de tumor, datorit distensiei colice secundare obstacolului tumoral.
Ocluzia lumenului colonic determin n amonte de neoplasm staza coninutului
intestinal, cu distensie i creterea presiunii intralumenale. Aceti factori conduc la
ischemie parietal, rspunztoare de necroza peretelui i perforaie. Alterrile
ischemice parietale sunt maxime la nivelul cecului, ceea ce explic localizarea
perforaiei diastatice cu precdere la acest nivel. Gravitatea acestor cazuri este dat
de asocierea a dou complicaii : ocluzia i peritonita.
Hemoragia este cea mai puin grav dintre complicaiile cancerului de colon. Are
un caracter capricios, aprnd i disprnd spontan i nefiind ampl. Tumorile
colonului drept sngereaz mai frecvent dect cele stngi, datorit caracterului lor
ulcero-vegetant. Sngerarea se evideniaz prin apariia unor scaune nchise la
culoare, mai rar prin eliminarea de snge rou prin rect. n afara acestor hemoragii
sesizabile clinic, apar sngerari oculte, reduse cantitativ, dar persistente. Hemoragia
digestiv inferioar dat de tumorile maligne de colon conduce n timp la instalarea
unei anemii feriprive, ntlnit frecvent la aceti bolnavi.
Suprainfectarea tumorii i a sclerolipomatozei peritumorale poate genera o
supuraie difuz sau un abces peritumoral. Acesta se poate complica la rndul su cu
: o peritonit secundar, localizat sau generalizat, pileflebit, abcese intrahepatice,
septicemie. Fistulizarea procesului neoplazic n organele vecine : vezic urinar, uter,
alt segment digestiv (fig. 15, fig. 16, fig. 17), poate realiza o suferin clinic extrem
de sever i invalidant.
Stenoze prin invazie a unor organe nvecinate (duoden, ureter), apare mai ales n
neoplasmele care evolueaz preponderent retroperitoneal.

XI. Tratament
Tratamentul cancerului de colon este multifactorial i include: tratamentul
chirurgical, chimioterapia, radioterapia i imunoterapia.
A) Tratamentul chirurgical rmne pivotul principal n strategia terapeutic. Acesta
se conduce dup urmtoarele principii :
1. Cancerele de colon trebuie excizate n limite de siguran oncologic, incluznd
segmentul care poart tumora i esutul celulo-peritoneo-ganglionar aferent.

2. Diseminarea n amonte i n aval a tumorilor colonice nu depete n general 2


cm, dar ntinderea segmentului colonic rezecat este n practic mai mare, acest lucru
depinznd de distribuia vascular i limfatic a teritoriului visceral n care se
localizeaz neoplazia.
3. Dac tumora invadeaz viscere adiacente i este totui rezecabil, toate
structurile implicate trebuie rezecate n bloc, pentru a preveni diseminarea
neoplazic i recidiva local.
4. Chirurgia colonului trebuie condus dup principiile ablastiei i antiblastiei. De
aceea, pediculii vasculari, corespunztori segmentului de colon tumoral, trebuie
ligaturai nainte de mobilizarea tumorii, pentru a preveni diseminarea intraoperatorie
a celulelor maligne (tehnica ,,no touch).
5. Din punct de vedere limfatic, radicalitatea oncologic este asigurat prin
extirparea tuturor staiilor ganglionare de drenaj, inclusiv a ganglionilor centrali, ceea
ce implic ligatura pediculilor vasculari corespunztori, la origine. Acest deziderat se
poate atinge ns numai pentru tumorile colonului stng, n care sacrificarea vaselor
mezenterice inferioare este posibil.
6. Dei nu exist o unanimitate de puncte de vedere, cele mai multe coli
chirurgicale recomand ovarectomia bilateral, ca intervenie asociat, datorit
frecvenei ridicate a determinrilor secundare la acest nivel.
Tratamentul chirurgical al neoplasmului colonic necomplicat se face dup o
pregtire atent a bolnavului, care include :
- echilibrarea biologic, corectarea anemiei, a perturbrilor metabolice, viscerale,
compensarea eventualelor tare organice asociate;
- pregtirea mecanic a colonului, care are ca scop evacuarea complet a
coninutului i scderea septicitii endolumenale;
- profilaxia complicaiilor infecioase prin utilizarea unei asociaii de cefalosporin
i metronidazol, administrate astfel : o prim doz n dimineaa interveniei, o a
doua doz n timpul induciei anestezice, o a treia doz dac intervenia
dureaz peste trei ore i o ultim doz postoperator (antibioticoprofilaxia
,,flash). Recent, utilizarea unei doze de Carbapenem (Invanz 1 g iv./24 h) e
recomandat.
Interveniile chirurgicale efectuate se ncadreaz n dou grupe : operaii cu
intenie de radicalitate oncologic, adresate tumorilor aflate n stadii curabile
chirurgical i operaii paleative, care i gsesc indicaia n cazurile depite
oncologic, avnd ca scop ameliorarea calitii vieii.
Pentru tumorile colonului drept, operaia radical este hemicolectomia dreapt
(fig. 18), care realizeaz ablaia ultimilor 20 cm de ileon, a cecului, a ascen dentului, a
flexurii colice drepte i a treimii drepte a transversului, precum i a teritoriului
peritoneo-celulo-limfoganglionar aferent. Continuitatea digestiv se restabilete
printr-o ileo-transversoanastomoz, care poate fi termino-terminal, latero-lateral
sau termino-lateral.
n cazul unui neoplasm de colon stng, intervenia radical este hemicolectomia
stng (fig. 19), care ndeprteaz treimea stng a colonului transvers, descendentul i sigmoidul pn la jonciunea recto-sigmoidian, mpreun cu pediculii
vasculari i ganglionii limfatici corespunztori. Continuitatea digestiv se restabilete
n acest caz printr-o colo-rectoanastomoz termino-terminal sau latero-terminal.
n cazul tumorilor de transvers sau sigmoid, mai ales la pacienii vrstnici, se
prefer practicarea unor intervenii mai limitate dect hemicolectomiile, care i-au
dovedit n timp eficacitatea. Sunt intrate astfel n arsenalul terapeutic colectomia
segmentar de transvers (transversectomia) i colectomia segmentar de sigmoid
(sigmoidectomia) (fig. 20).
n condiiile chirurgiei moderne, indicaiile practicrii interveniilor cu intenie de
radicalitate oncologic s-au extins. Astfel, existena metastazelor hepatice nu
contraindic rezecia colonic, singura condiie fiind ca acestea s fie abordabile
chirurgical. n funcie de numrul i topografia metastazelor se practic

metastazectomii, segmentectomii sau lobectomii. De asemenea, invazia tumoral n


organele vecine poate fi sancionat chirurgical prin intervenii complexe care includ
de necesitate gastrectomia, nefrectomia, histerectomia, cistectomia, enterectomia,
etc.
Dezvoltarea fr precedent a tehnicilor laparoscopice a condus la introducerea n
practica curent i a colectomiei asistat laparoscopic efectuat pentru leziuni
benigne i chiar pentru neoplasme. Dup ce disecia i rezecia se efectuaz
coelioscopic, se practic anastomoza mecanic intracorporeal sau extracorporeal,
segmentul purttor de tumor fiind ndeprtat printr-o mic incizie parietal.
Operaiile paleative se practic n cazul tumorilor nerezecabile, constnd cel mai
adesea n derivaii interne, care scurtcircuiteaz tumora, prin anastomoza ntre dou
segmente digestive mobile, situate unul n amonte i cellalt n aval de obstacolul
tumoral. Aceste intervenii nu ndeprteaz tumora, dar previn sau rezolv temporar
complicaia
ocluziv.
Pentru
cancerele
colonului
drept
se
utilizeaz
ileo-transversoanastomoza latero-lateral. Cancerele colonului stng beneficiaz de
transverso-sigmoidoanastomoza latero-lateral, cu excepia celor situate distal pe
bucla sigmoidian la care se recurge la colostomia n amonte de tumor. Tot n cadrul
interveniilor paleative utilizate pentru tumorile de colon stng se nscrie i operaia
Hartmann, care presupune rezecia colonului tumoral, urmat de sutura captului
colonic distal i exteriorizarea captului proximal ntr-o colostomie definitiv (anus
iliac stng terminal).
Tratamentul chirurgical al neoplasmului colonic complicat se desfoar de cele
mai multe ori pe un colon nepregtit, plin de materii fecale i gaze, la un pacient cu
stare general alterat i multiple dezechilibre biologice induse de evoluia
ndelungat a tumorii. n cazul tumorilor rezecabile (tumora ocluziv nu invadeaz
organele vecine i nu exist metastaze), atitudinea clasic const n practicarea unei
operaii minime de tipul unei cecostomii sau unei colostomii n amonte de obstacol,
menit s evacueze la exterior coninutul colic i s scoat bolnavul din starea de
ocluzie. ntr-un timp ulterior, de obicei dup 2-3 sptmni, se reintervine i se
practic intervenia radical, pstrnd cecostomia ca o supap de protecie pentru
anastomoza colic. Al treilea timp const n desfiinarea cecostomiei, dup
cicatrizarea anastomozei. Aceast tratament secvenial este mai greu suportat, n
special de bolnavii vrstnici. Atitudinea modern const n rezecia n urgen a
tumorii ocluzive, urmat de evacuarea mecanic a colonului prin lavaj anterograd
intraoperator i refacerea continuitii digestive n acelai timp.
Complicaiile perforative ale tumorilor colonice au un prognostic sever, datorit
asocierii alterrilor determinate de ocluzie, cu o stare toxico-septic foarte grav,
generat de peritonita stercoral. Sutura perforaiei este sortit dehiscenei, motiv
pentru care trebuie realizat cu orice pre rezecia segmentului care a realizat
nsmnarea stercoral a cavitii peritoneale. Este contraindicat restabilirea
imediat a tranzitului prin anastomoz, datorit pericolului de fistul, de aceea se
prefer exteriorizarea ambelor capete colonice (colostomie ,,n eav de puc) sau
exteriorizarea numai a captului proximal i sutura celui distal.
n cazul tumorilor hemoragice, trebuie efectuat, cnd este posibil, rezecia
segmentului purttor de tumor pentru ndeprtarea sursei sngerrii, chiar i atunci
cnd aceasta are un caracter paleativ.
Terapia adjuvant i gseste indicaia n stadiile II i III TNM, respectiv Dukes B i
C.
Chimioterapia postoperatorie este util la bolnavii cu neoplasme avansate. Un
rspuns favorabil este consemnat doar la 20% dintre pacieni. Studii recente au
dovedit ns valoarea chimioterapiei, care prelungete intervalul liber de boal i
supravieuirea la distan. De asemenea, chimioterapia poate furniza avantaje,
atunci cnd este aplicat bolnavilor cu risc particular de apariie a metastazelor
hepatice.
Indicaiile chimioterapiei pot fi sistematizate astfel :

-n perioada postoperatorie, pentru tumorile aflate n stadiile Dukes B i C


-n cazurile cu metastaze rezecate sau nu
-n situaiile n care apariia metastazelor s-a produs postoperator
Cel mai frecvent a fost utilizat monoterapia cu 5 fluorouracil n doze de 20
mg/kgc/zi timp de 5 zile pe lun. Se pot face 6,12 sau 18 cure. Administrarea
concomitent a Leucovorinei, Interferonului precum i a Levamisolului, moduleaz i
poteneaz aciunea 5-fluorouracilului.
Polichimioterapia este tot mai mult recomandat n ultima vreme. Alturi de
5 fluorouracil, sunt indicate :
- Irinotecanul
- Adriamicina
- Mitomicina C
- Cisplatinul
- Metotrexatul
- Doxorubicina
- Oxaliplatinul
Asocierea dintre irinotecan, 5-FU i acid folinic a dat rezultate bune i este folosit
tot mai larg n tratamentul adjuvant al neoplasmului de colon.
Chimioterapia intraarterial, prin cateterizarea selectiv a arterei hepatice, este
considerat ca avnd un efect favorabil de reducere a riscului dezvoltrii
metastazelor hepatice.
Imunoterapia are efecte pozitive la aproximativ 30% din pacieni, n special n
asociere cu chimioterapia. Se folosete stimularea nespecific a imunitii cu
Levamisol sau Leucovorin.
XIII. Prognostic
Prognosticul cancerului de colon este relativ mai bun dect pentru alte localizri
digestive. De remarcat c supravieuirea la distan este mai mare n localizrile pe
colonul drept, dect cele pe colonul stng. Acest lucru se datoreaz probabil
diseminrii limfatice mai precoce a neoplasmului de colon stng, n special n
ganglionii limfatici retropancreatici i ai hilului splenic, greu abordabili chirurgical.
Vrsta are o anumit importan n stabilirea prognosticului, tumorile aprute la
pacieni mai tineri de 40 de ani fiind corelate cu o rat de supravieuire la cinci ani de
sub 25%.
Cel mai important factor de prognostic este ns stadiul evolutiv al tumorii n
momentul instituirii terapiei, aa cum se poate vedea din tabelul urmtor :
Stadiul
I
II
III
IV

Supravieuire la cinci ani


90 100%
50 75%
30 50%
5%

XIV. Screening
Cele mai multe protocoale de screening pentru populaia cu risc de a dezvolta un
cancer de colon, includ :
- tueul rectal, anual dup vrsta de 40 de ani;
- testarea hemoragiilor oculte n scaun anual,dup vrsta de 50 de ani;
- fibrosigmoidoscopie / colonoscopie la fiecare 5 ani, dup vrsta de 50 de ani.
La nevoie, n completarea endoscopiei va fi efectuat irigografia cu dublu contrast.
Pentru pacienii cu risc nalt de a dezvolta un cancer colorectal (rectocolit ulcerativ,
polipoz familial etc), screeningul trebuie nceput de la pubertate sau adolescen.

XV. Dispensarizarea
Dispensarizarea bolnavilor operai pentru cancer de colon este obligatorie, datorit
posibilitii apariiei recidivelor, precum i a tumorilor metacrone. Urmrirea atent
permite detectarea unei eventuale recidive a bolii, ntr-o faz n care este nc posibil
un tratament curativ sau cel puin un tratament paleativ eficient.
Dup o intervenie chirurgical cu intenie de radicalitate oncologic, se
recomand reevaluarea anual a pacientului, prin examen clinic, analize de laborator
i explorri imagistice.
Examenul clinic este obligatoriu n cadrul acestei dispensarizri i va cuprinde
anamneza, examenul obiectiv al abdomenului, tueul rectal, examinarea ganglionilor
accesibili palprii. Anamneza trebuie s stabileasc apariia unor eventuale
simptome sugestive, evoluia curbei ponderale, tulburrile de apetit. La examenul
abdominal, o atenie special trebuie acordat palprii ficatului, care poate deveni
sediul diseminrilor secundare.
Dintre analizele de laborator, valorile hemoglobinei i hematocritului pot indica
apariia unui sindrom anemic datorat unei recidive tumorale. Probele hepatice
(bilirubina, transaminazele), atunci cnd sunt modificate, ridic suspiciunea apariiei
metastazelor n ficat.
n ultimul timp, numeroi autori au subliniat rolul markerilor tumorali n urmrirea
eficient a pacienilor cu tumori maligne, n particular i a celor cu neoplasm de
colon. Markerul cel mai frecvent folosit la aceti bolnavi este un subtip al antigenului
carcinoembrionar (ACE), denumit CA 19-9. Acesta se recomand a se utiliza n
principal n monitorizarea cancerului colic, mai ales pentru evaluarea radicalitii
interveniei chirurgicale sau atunci cnd se pune problema metastazrii sale. Este
folosit n urmrirea pacienilor operai pentru tumori colice, pentru detectarea
apariiei recidivelor.
Explorrile imagistice au o valoare deosebit n dispensarizarea pacienilor operai
pentru neoplasm colic. Colonoscopia trebuie practicat anual n primii trei ani dup
operaie i dup acest interval, din trei n trei ani.
Pacienii care au risc semnificativ de recidiv trebuie investigai anual prin examen
CT toraco-abdominal n primii trei ani dup operaie.
Radiografia toracic este util cu ocazia acestor controale, datorit faptului c
plmnul este al doilea sediu n ordinea frecvenei al apariiei diseminrilor
secundare.

BIBLIOGRAFIE
1. PRICU AL., GANGUR M. Cancerul de colon n Chirurgie, vol.II, sub redacia
PRICU AL., Ed. didactic i pedagogic, R.A. Bucureti, 1994, p. 429 444
2. ANDRONESCU P. Cancerul colonului n Patologie chirurgical pentru admiterea
n rezideniat,, vol.I, sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed.
Celsius, Bucureti, 1993, p. 452 480
3. POPOVICI A. Patologia chirurgical a colonului Tumori n Chirurgie general sub
redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 468
496
4. ROLANDELLI R., ROSLYN J.J., IMBEMBO A.L., LEFOR A.T., BECKER J.M., LYERLY K.
The Colon and Rectum n Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern

Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p.
971 1044
5. SCHROCK T.R. Large Intestine n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition,
WAY LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991, p. 633 680
6. MORTENSEN N.J., NICHOLLS R.J., NORTHHOVER J.M.A., WILLIAMS N.S. The Colon,
Rectum and Anus n The New Airds Companion In Surgical Studies, 2nd edition,
BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 813 876
7. TRAYNOR M.D. Carcinoma of the Colon and Rectum n Basic Surgery, 5-th
edition, POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc.,
1995, p. 593 597
8. MILLER F.B., HARTY J.I., MITCHELL R.O. Abdominal Masses n Basic Surgery, 5-th
edition, POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc.,
1995, p. 605 631

10
PATOLOGIA CHIRURGICAL A RECTULUI

PROLAPSUL RECTAL
Prolapsul rectal este o afeciune care const n prolabarea prin orificiul anal a unui
segment mai mult sau mai puin ntins din poriunea distal a lumenului digestiv
(anus, rect).

Clasificare. Forme anatomo-clinice.


1. Prolapsul mucos (incomplet) prin orificiul anal prolabeaz numai stratul
mucos. Apare mai ales la copil. La adult este adeseori asociat cu boala
hemoroidal (fig. 1.a).

2. Prolapsul rectal propriu-zis (complet) prolabeaz toate straturile anatomice


din constituia peretelui rectal (fig. 1.b):
- prolaps cu doi cilindri sau prolaps ano-rectal propriu-zis, reprezint forma
cel mai des ntlnit. Att peretele ampulei rectale ct i canalul anal se
exteriorizeaz prin orificiul anal (fig. 2);
- prolaps rectal cu trei cilindri prin orificiul anal se exteriorizeaz numai
peretele ampulei rectale, canalul anal rmnnd pe loc (fig. 3);
- prolapsul rectal intern (invaginaia rectului) constituie o variant mai rar a
prolapsului cu trei cilindri, n care rectul superior prolabeaz prin rectul
mijlociu i inferior fr a ajunge s se exteriorizeze prin canalul anal.

Inciden
Marea majoritate a cazurilor de prolaps rectal complet sunt consemnate la femei
(85%), dup vrsta de 50 de ani. La brbai, apare la vrste mai tinere, uneori chiar
la 20-40 ani. Prolapsul mucos este mai frecvent la copii.

Etiopatogenia
Etiopatogenia prolapsului rectal este nc insuficient clarificat, descriindu-se
totui anumii factori favorizani.
Multiparitatea prin efectele pe care le are parturiia asupra planeului pelvin,
a fost considerat un important factor favorizant. Totui, pe serii mari de femei
cu prolaps rectal, un procent nsemnat (pn la 40%), sunt nulipare. n plus,
rareori se consemneaz asocierea prolapsului rectal cu cel uterin, situaie care
ar putea argumenta o legtur clar de cauzalitate ntre natere i prolapsul
rectal.
Creterea presiunii intra-abdominale ca urmare a eforturilor cronice de tuse,
defecaie, miciune.
Hipotonia sfincterului anal extern, condiie n oarecare msur fiziologic, ce
survine adeseori pe parcursul naintrii n vrst.
Fund de sac rectovaginal, respectiv rectovezical, anormal de adnc, antreneaz
prin conformaia anatomic local pe care o imprim, condiiile de realizare n
timp a unei adevrate hernii de alunecare a rectului. Fundul de sac Douglas
joac n aceast situaie rolul sacului herniar ce mpinge peretele anterior al
rectului n lumen, n direcie caudal. n acelai sens intervin i ali factori:
laxitatea esuturilor perirectale, hipotonia planeului perineal, excesul de esut
celulo-adipos n spaiul presacrat i n submucoasa rectului.

Tabloul clinic
A. Prolapsul mucos se manfest prin senzaie local de prurit, arsur, accentuate
de defecaie. O secreie sero-mucoas sau chiar uor sanguinolent pteaz adesea
lenjeria pacientului.
n cazul n care prolapsul mucos coexist cu o boal hemoroidal, se adaug la
tabloul clinic menionat i simptome induse de aceasta: rectoragii, dureri mai intense
n cazul unei tromboze hemoroidale etc.
Examenul local poate surprinde la inspecie o regiune ano-perianal de aspect
normal, prolapsul mucos fiind observat doar n urma unui efort intenionat efectuat
de pacient (tuse, screamt). n aceste situaii, la marginea orificiului anal apare un
burelet circular rozat, relativ suplu la palpare i uor de redus prin manevre digitale.
Adeseori se observ i dilataiile venoase specifice unor hemoroizi externi de nsoire.
Dac prolapsul este permanent, mucoasa poate fi sediul unor leziuni ulcerative.
B. n cazul prolapsului complet, tabloul clinic include att simptome induse de
prolapsul nui, ct i simptome legate de hipotonia sfincterului anal i a planeului
pelvin.

La nceput, prolapsul devine aparent clinic doar n cursul episoadelor de cretere a


presiunii abdominale (tuse, strnut, efort de defecaie). Formaiunea pseudotumoral
pe care pacientul o semnaleaz n aceste circumstane se reduce la nceput spontan,
ulterior fiind necesare manevre digitale n acest scop. Pe msur ce afeciunea
evoluaz, manevrele de reducere se efectuaz din ce n ce mai greu, adesea nsoite
de dureri. Acestea sunt datorate dimesiunilor mari ale prolapsului, pstrrii unui
tonus normal al sfincterului anal, apariiei leziunilor de rectit. n cele din urm se
ajunge n majoritatea cazurilor la nereductibilitatea prolapsului, ceea ce nchide
cercul vicios de amplificare a leziunilor locale.
Incontinena pentru gaze, fecale, urin sunt de asemenea consemnate la aproape
trei sferturi din pacienii cu prolaps complet. Acestea pot fi att de invalidante pentru
pacient, nct acesta poate dezvolta n timp tulburri psihice de tip depresiv.
La examenul local se constat exteriorizarea prin orificiul anal a unui cilindru rou
turgescent, lung de 6 12 cm. Mucoasa de acoperire prezint adeseori eroziuni i
ulceraii. n cazul prolapsului rectal adevrat, cu trei cilindri, la periferia rectului
prolabat se constat un an relativ adnc n dreptul jonciunii cutaneo-mucoase.
Este produs de rmnerea pe loc a canalului anal.
La examinarea unui prolaps cu doi cilindri (ano-rectal), acest an nu exist,
mucoasa recto-anal prolabat continundu-se direct cu tegumentul regiunii
perianale.
Tueul rectal trebuie s aprecieze tonicitatea sfincterului anal, a planeului pevin,
a altor leziuni rectale concomitente : hemoroizi interni, tumori benigne sau maligne.
n vederea investigrii complete a rectului sunt necesare n afara tueului rectal,
efectuarea rectosigmoidoscopiei i a irigografiei. n acest fel este posibil un
diagnostic diferenial corect cu hemoroizii voluminoi proccideni, tumorile polipoide
rectale benigne sau maligne.

Complicaii
Cea mai important i n acelai timp cea mai frecvent complicaie este
strangularea prolapsului. Este favorizat de existena unui tonus sfincterian normal i
de dimensiunile mari ale prolapsului. Pacientul acuz brusc dureri anale intense,
tenesme rectale, pe fondul imposibilitii de reducere digital a prolapsului. Local,
mucosa anorectal devine rapid intens hiperemic, cianotic, pentru ca n absena
unui tratament adecvat s apar necroza i sfacelarea peretelui rectal.
Ulceraiile mucoasei ano-rectale. Sunt prezente de cele mai multe ori n cazul
prolapsului permanent i constituie substratul secreiilor mucoase i chiar a unor
sngerri moderate intermitente.
Sngerrile. n majoritatea cazurilor ele sunt sporadice, de mic amploare, fr a
avea un rsunet clinic asupra strii generale a bolnavului.

Tratament
A. Prolapsul mucos reductibil, poate beneficia la nceput de un tratament
conservator: combaterea constipaiei, gimnastic medical, pomezi locale cu
antialgice, antiinflamatorii, dezinfectante.
n cazul eecului tratamentului conservator se indic intervenia chirurgical:
- operaia Thiersch serclajul anal, cu fir lent resorbabil;
- rezecia mucoasei rectale prolabate;
- operaia Whitehead Vercescu n cazul coexistenei unor burelete
hemoroidale voluminoase.
B. Prolapsul rectal complet a condus la imaginarea unui numr deosebit de mare
de intervenii chirurgicale reparatorii, de extirpare a prolapsului, de fixare a rectului
(pe cale perineal, abdominal, sacral).
Operaia Delorme Juvara are ca principiu excizia parial pe cale transanal a
peretelui rectal prolabat.

Rectosigmoidectomia pe cale perineal sau abdomino-perineal: poate fi


completat cu un un procedeu de pexie a rectului, de exemplu la chinga ridictorilor
anali (Altermeier).
La pacienii cu hipotonie sfincterian i incontinen important se recomand
asocierea unei intervenii de consolidare a aparatului sfincterian i planeului pelvin.
Cel mai frecvent se recurge la miorafia ridictorilor anali i plicaturarea sfincterului
anal.
Rectopexii pot fi:
- rectosacropexie pe cale abdominal;
- rectosigmoidopexie;
- rectosacrococcipexie pe cale perineal.
Succesul interveniei depinde de corectitudinea alegerii tehnicii n funcie de
particularitile fiecrui pacient n parte.
n cazul prolapsului rectal strangulat, cu leziuni ireversibile (gangren, sfacelarea
peretelui rectal) se indic efectuarea de urgen a rectosigmoidectomiei pe cale
perineal.

BIBLIOGRAFIE
DOZOIS R. Roger: Disorders of the anal canal, n Sabiston Textbook of Surgery, 15 th
edition, sub redacia David Sabiston Jr., W.B. Saunders Company, 1997, pag. 1032-1045
HICKS C. Tery, OPELKA G. Frank: Rectal and Perianal Complaints, n Basic Surgery 5-th
edition sub redacia Hiram C. Polk Jr., Bernard Gardner, H. Harlam Stone, Quality Medical
Publishing inc, St Louis, Missouri, 1995, pag. 647-716
POPOVICI A.: Patologia chirurgical a rectului, n Chirurgie general, sub redacia N.
Angelescu, P. Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000, pag. 497-502
RUSSEL R. Thomas: Anorectum, n Current Surgical Diagnosis and Treatment sub redacia
Laurence W. Way, Appleton & Lange Medical Book, Norwalk, Connecticut, 1991, pag 681-700
VASILE D.: Prolapsul rectal, n Chirurgie vol II, sub redacia Al. Pricu, Editura Didactic i
Pedagogic, Bucureti, 1994, pag. 454-458

TUMORILE MALIGNE ALE RECTULUI


I. Epidemiologie
Neoplasmul rectal reprezint jumtate din cancerele intestinului gros. Are o
inciden ridicat, circa 10% din tumorile maligne ale organismului uman fiind situate
la nivelul rectului. Repartiia pe sexe este aproape egal, cu o uoar predominen
pentru sexul masculin. Vrful de inciden maxim se situeaz ntre 40-60 de ani, dar
n ultimul timp se observ c frecvena la tineri a crescut. Distribuia geografic este
inegal, fiind de exemplu crescut n SUA i de zece ori mai sczut n Japonia,
datorit probabil alimentaiei diferite.

II. Etiopatogenie
n apariia cancerului rectal sunt incriminai mai muli factori predispozani.
1) Factori genetici: boala apare de trei ori mai frecvent la descendenii familiilor n
care s-au ntlnit afeciuni maligne. Exist o serie de boli transmise genetic ce pot
degenera malign:
polipoza recto-colonic familial;
sindromul Gardner;
sindromul Turcot;
sindromul Peutz-Jegers;

sindromul Cronkhite-Canada.
2) Existena unor leziuni cu potenial malign la nivelui rectului:
polipii rectali cei solitari se malignizeaz n 10% din cazuri, n timp ce polipoza
recto-colonic familial devine manifest dup vrsta de 20 de ani i
degenereaz malign n 90% din cazuri. Dimensiunea de peste doi cm,
caracterul vilos, aspectul sesil (absena pediculului de implantare), ritmul rapid
de cretere sunt elemente considerate factori de risc pentru degenerescena
malign n cazul polipilor rectali;
rectocolita ulcero-hemoragic cunoate o rat de malignizare de 50%, dup
zece ani de evoluie;
tuberculoza rectal;
sifilisul rectal;
rectitele veneriene;
limfogranulomatoza rectal benign.
3) Factori alimentari: un consum crescut de grsimi i proteine de origine animal,
asociat cu o alimentaie srac n fibre vegetale, duce la un risc mai mare de cancer
rectal. n schimb, seleniul, retinoizii i steroizii vegetali sunt considerai factori
protectori, prevenind apariia cancerului.
4) Vrsta: neoplasmul rectal apare predominant ntre 50-60 ani.
5) Iradierea pelvin pentru afeciuni genito-urinare.
6) Factori profesionali: expunerea la azbest.

III. Anatomie patologic


Macroscopic, se ntlnesc urmtoarele forme:
1) forma vegetant, conopidiform, polipoid, apare ca o tumor cu suprafaa
burjonat, cu margini neregulate, dure, cu baza de implantare larg;
2) forma ulcerat este de fapt un crater cu margini ridicate, neregulate, cu
suprafaa friabil, sngernd;
3) forma infiltrativ apare mai rar, n special n treimea superioar a rectului i la
jonciunea recto-sigmoidian, avnd un caracter stenozant;
4) forma ulcero-vegetant.
Microscopic:
1) adenocarcinomul polipoid este cea mai frecvent form;
2) adenocarcinomul vilos;
3) adenocarcinomul coloid (mucipar), reprezint forma cu malignitatea cea mai
ridicat;
4) carcinomul spinocelular;
5) carcinomul nedifereniat;
6) forme rare: carcinoidul, sarcomul, melanomul.

IV. Topografie
Localizarea tumorii maligne rectale poate fi:
1) rectosigmoidian;
2) ampular superioar;
3) ampular medie;
4) ampular inferioar;
5) ano-rectal.
Localizarea cea mai frecvent este la nivelul ampulei rectale. Se apreciaz c
localizrile proximale au un prognostic mai bun dect cele distale.
Proliferarea tumorii se face mai frecvent pe peretele anterior i/ sau antero-lateral
al rectului. Neoplasmele sunt mai rar situate pe peretele posterior, dar n aceste
situaii se observ o metastazare mai precoce (probabil datorit evoluiei procesului
malign n vecintatea hilului rectal).

V. Evoluie modaliti de diseminare

Dac nu survin complicaii acute, evoluia natural spre deces a bolii netratate are
loc n 12-18 luni de la diagnostic. La tineri, evoluia este mai rapid, prin
metastazarea precoce i masiv.
Cile de diseminare n neoplasmul rectal sunt:
1) Invazia local, care se realizeaz n suprafaa i n profunzimea peretelui rectal.
Invazia n suprafa se produce longitudinal i circumferenial.
Extensia longitudinal se face n submucoas sau n ntreg peretele rectal. n
marea majoritate a cazurilor, invazia submucoas nu depete distal cu peste 2 cm
limita macroscopic a tumorii.
Extensia circumferenial se face progresiv. Neoplasmul atinge un sfert din
circumferin n ase luni i ntreaga circumferin n 1,5 2 ani.
Invazia n profunzime se face de la mucoas la seroas. Procesul neoplazic prinde
toate straturile rectului n 9 12 luni de evoluie.
2) Diseminarea limfatic se realizeaz n trei direcii principale:
- ascendent, spre ganglionii rectali superiori ganglionii mezenterici inferiori
gg. paraaortici;
- lateral, spre ganglionii hipogastrici i ai foselor obturatorii;
- descendent, spre ganglionii inghinali. Propagarea limfatic descendent a
cancerului rectal se produce fie n tumorile cu localizare distal, fie retrograd, prin
blocarea metastatic a staiilor ascendente n cazurile avansate.
3) Calea venoas, prin care celulele maligne intr fie n circulaia portal,
ajungnd la ficat, fie n sistemul cav inferior, dnd metastaze pulmonare i
vertebrale. Diseminarea venoas este mai frecvent n formele anaplazice i
avansate.
4) Calea perineural, n lungul filetelor nervoase. Acest tip de invazie, caracteristic
tumorilor anaplazice, explic durerile pelvirectale intense ntlnite uneori n cancerul
rectal.
5) Calea peritoneal, prin care celulele maligne ajung la alte organe din cavitatea
peritoneal. Astfel, apar metastazele ovariene ale neoplasmului rectal (tumorile
Krukenberg).
6) Calea endoluminal, prin care celule desprinse de pe suprafaa tumorii se
grefeaz n alt zon a lumenului digestiv. Aa s-ar explica unele cancere sincrone
sau metacrone, ca i unele recidive locale postoperatorii.

VI. Diagnosticul clinic


Tabloul clinic n cancerul rectal variaz n raport cu stadiul bolii:
La debut pacientul prezint:
rectoragii spontane mici, repetate, ntre scaune, rebele la tratament
(rectoragiile abundente apar rar);
constipaie alternnd cu diaree;
secreii mucoase (pseudodiaree cu glere mucoase);
stare de disconfort caracterizat printr-o senzaie surd, persistent de
apsare, de plenitudine, de corp strin, care nu dispare dup defecaie;
durerea poate fi un simptom precoce n tumorile rectului inferior.
n perioada de neoplasm ce evolueaz ca leziune macroscopic important, se pot
ntlni:
sngerri spontane sau secreii rozate;
constipaie alternnd cu diaree;
scaun,,creionat;
tulburri sfincteriene;
tenesme rectale;
emisie de glere mucoase;
durere abdomino-pelvin;
disurie, polakiurie;

deficit ponderal progresiv.


n stadiile avansate ntlnim:
alterarea strii generale;
subfebrilitate;
deficit ponderal marcat;
astenie fizic i psihic;
sindrom anemic;
sindrom subocluziv;
disurie, polakiurie;
dismenoree;
dureri pelvine iradiate n coccis i perineu.
Anamneza poate ridica bnuiala de neoplasm rectal chiar n stadiul de debut, pe
baza unor tulburri discrete:
secreii spontane rozate, prezente ntre scaune, care pteaz lenjeria (semn
important);
constipaie alternnd cu diaree;
senzaie de corp strin intrarectal dup defecaie;
dureri surde abdomino-pelvine.
Examenul obiectiv este de importan capital n elucidarea diagnosticului.
a) La examenul local putem observa:
la inspecie, prezena unor orificii fistuloase, a hemoroizilor externi sau interni
prolabai, leziuni ce pot fi secundare neoplasmului rectal;
palparea foselor ischio-rectale poate releva infiltraia lor neoplazic sau
inflamatorie de vecintate;
tueul rectal este obligatoriu, putnd decela leziuni situate pn la zece cm de
linia ano-cutanat. Se poate efectua n poziie genu-pectoral, ginecologic sau
n ortostatism. Se apreciaz:
distana la care este situat leziunea fa de linia ano-cutanat;
cointeresarea circumferenial a lumenului (riscul ocluziv);
consistena tumorii;
tipul proliferrii maligne, vegetant / ulcerat / infiltrativ;
gradul de mobilitate al tumorii (extensia la organele vecine i pelvis) i
astfel, profunzimea invadrii structurilor din vecintate (se apreciaz
mobilitatea tumorii la screamt i la tuse);
uneori, la extragerea degetului se exteriorizeaz snge, mucus sau chiar un
fragment tumoral;
n fazele avansate, se evideniaz un proces tumoral masiv, invadant, fix,
aa-zisul ,,pelvis ngheat (frozen pelvis).
tueul vaginal d informaii asupra eventualei cointeresri a peretelui vaginal
posterior, a parametrelor, a uterului i a anexelor;
anuscopia trebuie efectuat n toate cazurile suspecte la tueul rectal. Se
utilizeaz un instrument metalic, numit anuscop, care permite vizualizarea
leziunii i biopsierea acesteia.
b) Examenul abdomenului poate arta:
n fosa iliac stng prezena unei tumori rectale extinse la acest nivel (un
neoplasm rectosigmoidian);
palparea unor formaiuni sensibile n hipocondrul drept, care pot fi expresia
unor metastaze hepatice;
prezena ascitei carcinomatoase.

VII. Diagnosticul paraclinic


Explorri de laborator
1) Testele sanguine arat:
- anemie;

- creterea VSH;
- hipoproteinemie;
- alterarea probelor hepatice.
2) Testul Hemocult este pozitiv (prezena sngelui n scaun).
3) Studiul markerilor tumorali arat:
- antigenul carcinoembrionar (ACE) este gsit constant la nivele serice
ridicate, dei nu este specific localizrii rectale a cancerului. n schimb, dac
nivelul su crete dup rezecia chirurgical a tumorii, aceasta are
semnificaia recidivei neoplazice sau apariiei metastazelor. De aceea, ACE
este folosit n urmrirea postoperatorie a bolnavilor dup operaii cu intenie
de radicalitate oncologic;
- alte antigene (CA 195, CA 199) nregistreaz niveluri crescute.
Investigaii imagistice
1) Rectosigmoidoscopia este o explorare indispensabil n diagnosticul neoplasmului rectal, permind vizualizarea leziunilor situate pn la 70 cm de anus, precum
i recoltarea unei biopsii pentru diagnosticul histopatologic. Rezultatul examenului
histopatologic este de cea mai mare importan, deoarece de el depinde diagnosticul
de certitudine i deci sanciunea terapeutic. Rectosigmoidoscopia ofer informaii i
asupra eventualelor leziuni recto-sigmoidiene asociate (polipi, diverticuli).
2) Irigografia este o investigaie complementar explorrii endoscopice. Ea
urmrete modificrile lumenului digestiv inferior att n timpul progresiunii
substanei de contrast, ct i dup evacuarea bariului i insuflarea de aer (tehnica n
strat subire sau cu dublu contrast = proba Fisher). n funcie de forma macroscopic
de evoluie a cancerului, se obin date diferite:
defect de umplere (lacun) n tumorile vegetante (figura 1);
plus de umplere (ni) n tumorile ulcerate;
stenoz a lumenului n tumorile infiltrative (figura 2).
Irigografia ofer informaii asupra ntregului cadru colic, depistnd eventualele
leziuni concomitente cancerului rectal (polipi colonici sau rectali, diverticuli). O
importan particular o are descoperirea unui neoplasm colonic sincron, tiut fiind
faptul c frecvena leziunilor multiple care evolueaz concomitent este de 1-9%.
Trebuie subliniat c rectosigmoidoscopia i irigografia se completeaz reciproc,
trebuind efectuate de principiu n explorarea unei leziuni rectale.
3) Fibrocolonoscopia ofer date similare examenului rectosigmoidoscopic. Este
ns indicat pentru depistarea unui eventual neoplasm colonic sincron, care fiind de
talie mic poate scpa explorrii irigografice. Indicaia este cu att mai ferm n
cazurile n care irigografia furnizeaz imagini suspecte. Biopsia leziunii urmat de
examen histopatologic trebuie fcute de rutin.
4) Examenul ecografic este foarte util n diagnosticul neoplasmului rectal. Dac
ecografia abdominal are o fiabilitate sczut comparativ cu alte investigaii n
evaluarea tumorii rectale i uneori chiar a metastazelor hepatice, nu acelai lucru se
poate spune despre ecografia peroperatorie care este cea mai performant metod
de evideniere a diseminrilor hepatice, permind stabilirea numrului i topografiei
acestora, n funcie de aceste elemente stabilindu-se i conduita terapeutic.
De asemeni, o meniune special merit ecografia intralumenal, cu transductor
intrarectal, care evideniaz gradul de penetrare al tumorii n profunzimea peretelui
rectal i n organele vecine, facilitnd stadializarea preoperatorie a cancerului.
5) Tomografia computerizat abdominal furnizeaz informaii valoroase n ceea
ce privete extensia tumorii rectale, precum i n ceea ce privete existena
metastazelor hepatice sau ganglionare, intervenind prin aceasta n stadializarea
procesului neoplazic.

6) RMN are o fiabilitate superioar tomografiei computerizate, n special n


depistarea invaziei limfoganglionare.
7) Examenul scintigrafic este util n evidenierea metastazelor hepatice sau
osoase, care apar frecvent n cancerul de rect.
8) Explorrile urologice (urografia, cistografia, cistoscopia) este bine s fie
efectuate de principiu, dar devin obligatorii atunci cnd exist o simptomatologie
urinar (hematurie, disurie).
9) Radiografia toracic urmrete detectarea eventualelor metastaze pulmonare.
In concluzie, reinem cteva elemente importante pentru diagnostic n neoplasmul
rectal.
1) Prezena rectoragiilor mici, repetate i a emisiei de glere mucoase trebuie s
atrag atenia asupra posibilitii evoluiei unui neoplasm rectal.
2) Tueul rectal este un gest obligatoriu n prezena unei simptomatologii
sugestive, evideniind 75% din tumorile rectale.
3) Rectosigmoidoscopia i irigografia sunt investigaiile imagistice principale, ale
cror rezultate se completeaz reciproc.
4) Diagnosticul de certitudine este pus prin biopsie urmat de examen
histopatologic.
5) Orice suferin hemoroidal la un pacient trecut de 40 de ani trebuie atent
investigat, deoarece poate fi expresia evoluiei unui cancer rectal.

VIII. Diagnosticul diferenial


Trebuie fcut cu:
limfogranulomatoza rectal benign (boala Nicholas-Favre);
stenozele benigne rectale;
boala hemoroidal;
tumorile benigne rectale (lipom, fibrom, miom);
polipii rectali;
rectocolita ulcero-hemoragic;
boala Crohn cu localizare rectal;
rectita radic;
rectitele veneriene;
TBC rectal;
abcese periano-rectale;
endometrioza rectal.

IX. Stadializare
Pentru stadializarea neoplasmului rectal au fost propuse mai multe clasificri, la
ora actual fiind utilizate mai frecvent dou: clasificarea TNM a UICC (Uniunea
Internaional Contra Cancerului) i clasificarea Dukes. Prima este mai complet, n
timp ce a doua are avantajul simplitii.
Clasificarea TNM
T tumora primar
T1 = tumor limitat la mucoas
T2 = tumora prinde peretele rectal fr a-l depi
T3 = tumora depete peretele rectal fr a invada organele vecine
T4 = tumora invadeaz organele vecine.
N ganglionii limfatici
N0 = ganglionii limfatici neinvadai
N1 = ganglionii limfatici regionali invadai.
M metastaze la distan
M0 = fr metastaze la distan

M1 = prezena metastazelor la distan.


innd seama de aceti parametri, stadializarea procesului neoplazic rectal se face
astfel:
Stadiul
Stadiul
Stadiul
Stadiul

I
II
III
IVA

Stadiul IVB

T1 N0 M0
T2 N0 Mo
T3 N0 Mo
T4 N0 Mo
T1-4 N1 Mo
oriceT, orice N M1

Clasificarea Dukes
Stadiul A= tumora limitat la mucoas
Stadiul B1 = tumora invadeaz i submucoasa
Stadiul B2 = tumora invadeaz tunica muscular
Stadiul C= tumora cuprinde tot peretele rectal
Stadiul D= prezena metastazelor la distan sau invazia altor organe.
n funcie de gradul de difereniere al celulelor care prolifereaz malign, tumorile
rectale pot fi clasificate astfel:
G1 = tumori cu un grad nalt de difereniere celular
G2 = tumori cu un grad de difereniere mediu
G3 = tumori cu grad de difereniere sczut
G4 = tumori nedifereniate sau anaplazice.
Gradingul tumoral are o importan deosebit n prognosticul cancerului rectal: cu
ct gradul de difereniere al celulelor tumorale este mai mic, malignitatea este mai
mare, iar prognosticul mai rezervat.

X. Complicaii
1) Hemoragia este de cele mai multe ori redus cantitativ, dar persistent,
capricioas. Sngerrile masive prin ulcerarea (necrobioza) tumorii se ntlnesc mai
rar, impunnd intervenia chirurgical de urgen.
2) Ocluzia intestinal joas apare cel mai frecvent n cancerul recto-sigmoidian
stenozant.
3) Perforaia este o complicaie mai rar, dar foarte grav, datorit peritonitei
stercorale pe care o determin. Poate aprea att la nivelul tumorii ct i n amonte
de aceasta, aa-numita perforaie diastatic, prin distensia excesiv n special a
cecului, secundar obstacolului ocluziv tumoral.
4) Invazia organelor vecine se nsoete adesea de apariia fistulelor: recto-vezicale, recto-vaginale, recto-uterine.
5) Flegmonul ischio-rectal, prin extensia tumorii la esutul adipos al fosei
ischio-rectale este o complicaie grav.
6) Prolapsul rectal total indus de tumor.
7) Metastazarea la distan (ficat, plmni, oase, encefal).

XI. Tratament
Tratamentul cancerului de rect este complex, multifactorial i include:
tratamentul chirurgical;
radioterapia;
chimioterapia;
imunoterapia.
Tratamentul chirurgical

Chirurgia deine n continuare rolul cel mai important. Se adreseaz rectului,


esutului conjunctiv perirectal i staiilor ganglionare limfatice. Exist dou tipuri
de intervenii chirurgicale:
operaii cu intenie de radicalitate oncologic, indicate n stadiile I-II din
clasificarea TNM. Aceste intervenii urmresc rezecia larg a rectului, la 15 cm
proximal i 2-5 cm distal de tumor, limfadenectomia loco-regional i exereza
esuturilor perirectale, tangenial cu peretele pelvin;
operaii paliative, rezervate stadiilor avansate, care urmresc ameliorarea
calitii vieii pacientului i/ sau rezolvarea complicaiilor.
Se practic mai multe tipuri de operaii cu intenie de radicalitate oncologic, n
funcie de localizarea tumorii.
1) Rezecia recto-sigmoidian pe cale anterioar (operaia Dixon) se adreseaz
tumorilor a cror limit inferioar este situat la peste zece centimetri de orificiul
anal, nefiind de obicei sesizabile la tueul rectal. Acestea sunt practic neoplasmele
jonciunii rectosigmoidiene i cele ampulare superioare. Apariia suturilor mecanice a
lrgit indicaia acestei intervenii la neoplasme situate pn la 5-8 cm de anus.
Operaia urmrete ablaia rectului tumoral pn la o limit situat cu cinci
centimetri sub marginea macroscopic a tumorii, mpreun cu sigmoidul i cu esutul
peritoneocelulolimfoganglionar adiacent. Restabilirea tranzitului se face prin
colo-rectoanastomoz termino-terminal sau latero-terminal.
2) Rezecia recto-sigmoidian pe cale abdomino-endoanal este indicat n cazul
tumorilor situate ntre 8-10 cm de anus. ntinderea inferioar a rezeciei este mai
mare, conservnd din rect doar poriunea din vecintatea aparatului sfincterian, iar
tranzitul este restabilit prin intubaie transanal a ansei colice sau prin sutur
mecanic.
3) Amputaia rectului pe cale abdomino-perineal (operaia Miles) este rezervat
tumorilor joase, n general accesibile tueului rectal. Se realizeaz ndeprtarea
rectului
n
totalitate
mpreun
cu
aparatul
sfincterian
i
esutul
peritoneocelulolimfoganglionar nconjurtor i al fosei ischiorectale. Tranzitul
intestinal se asigur printr-un anus iliac stng terminal definitiv (figura 3).
Indicaiile operaiei Miles sunt:
- tumori situate la mai puin de 5-6 cm de sfincterul anal sau care invadeaz
sfincterul;
- neoplasme invadante n septul recto-vaginal;
- bolnavi vrstnici care au continena anal precar;
- tumori rectale voluminoase la pacieni cu pelvis ngust;
- cancere rectale asociate cu hipertrofie de prostat.
Operaiile paliative sunt indicate n cazul tumorilor rectale nerezecabile, pentru
rezolvarea complicaiilor sau n cazul n care starea general sau vrsta bolnavilor
contraindic o intervenie de amploare.
1) Anusul iliac stng este intervenia chirurgical la care se recurge frecvent n
cancerele rectale inoperabile, adesea ocluzive. Alt indicaie o constituie pacienii
tarai, care cel puin pentru moment nu pot suporta o operaie de amploare, cu
intenie de radicalitate oncologic. Aceast intervenie rezolv ocluzia, dar tumora
rmne pe loc, neoplasmul urmnd a fi tratat eventual prin alte mijloace
(radioterapie, chimioterapie etc.).
2) Pentru cancerele rectale superioare sau rectosigmoidiene complicate cu ocluzie,
n cazurile care au o stare general mulumitoare se prefer adesea operaia
Hartmann, care const n ridicarea tumorii printr-o rezecie rectosigmoidian cu
nchiderea bontului rectal inferior i exteriorizarea captului colic proximal n anus
iliac stng terminal. Scopul acestei intervenii este de a pune la adpost pacientul de
posibilitatea unei fistule anastomotice, extrem de frecvent n suturile efectuate n
plin ocluzie. Prin tulburrile morfo-funcionale ale peretelui colic determinate de
distensia important i prelungit ca i de mediul hiperseptic al lumenului se creeaz
condiii precare de cicatrizare postoperatorie. Aceast intervenie poate avea un

caracter definitiv sau poate fi urmat, la un interval de cel puin ase sptmni de
timpul II, care const n desfiinarea anusului iliac i restabilirea tranzitului digestiv pe
cale natural prin colo-rectoanastomoz. Ultima eventualitate este rezervat
situaiilor n care stadialitatea procesului neoplazic permite o rezecie n limitele
impuse de chirurgia oncologic.
Operaia Hartmann este indicat i n cazurile n care rezecia segmentului rectal
tumoral este posibil, chiar dac exist metastaze la distan sau local sunt depite
limitele unei intervenii radicale. n aceast situaie, extirparea tumorii amelioreaz
suferina clinic (sngerare, sepsis, supuraie), dar nu influeneaz major evoluia
bolii. n aceste cazuri nu se pune problema unei alte intervenii de restabilire a
tranzitului digestiv.
3) Excizia transanal a tumorii, electrocoagularea, crioterapia i laserterapia sunt
rezervate cancerelor rectale inferioare sau anale la bolnavii tarai, cu leziuni
incipiente.
Atitudinea n cazurile cu metastaze hepatice a suferit modificri importante n
ultimii ani, existena acestora nefiind la ora actual o contraindicaie pentru operaiile
de rezecie. Pentru metastazele hepatice de dimensiuni reduse i n numr mic (1-3)
se pot practica metastazectomii, chiar n acelai timp operator cu rezecia rectal. n
schimb, metastazele voluminoase sau multiple reclam intervenii hepatice complexe
(bi-, trisegmentectomii, lobectomii) care trebuie efectuate n timpul II, dup ase
sptmni de la intervenia chirurgical adresat localizrii rectale a tumorii.
Radioterapia
Reprezint o metod terapeutic unanim admis i consacrat definitiv n
schema terapeutic complex a cancerului rectal. Actualmente exist indicaia ca
orice tumor rectal s fie dup biopsiere iniial iradiat, radiosensibilitatea
acestui tip de neoplasm fiind dovedit. n stadiile I-II, iradierea este urmat dup
3-5 sptmni de la terminarea sa de tratamentul chirurgical radical, n timp ce n
stadiile III-IVA se poate obine o reconvertire a tumorii la stadii rezecabile. Dup
ase sptmni de la intervenia chirurgical se recomand iradierea
postoperatorie. n stadiile avansate local, la bolnavii tarai, radioterapia este
uneori un tratament util, putnd determina scderea dimensiunilor tumorii i
influennd favorabil chiar unele complicaii (hemoragia).
Chimioterapia
Eficacitatea sa in tratamentul cancerului rectal este discutabil. Se poate aplica
preoperator sau postoperator, ca monochimioterapie sau polichimioterapie. Poate
fi administrat intratumoral sau intraarterial regional. Cel mai folosit citostatic este
5-fluorouracilul. Administrarea concomitent a leucovorinului sau levamisolului
poteneaz efectul 5-fluorouracilului.
Cele mai eficiente scheme de tratament s-au dovedit a fi combinarea
radioterapiei cu chimioterapia, att pre- ct i postoperator.
Imunoterapia
Este recomandat alturi de celelalte mijloace terapeutice (radioterapie,
chimioterapie). Const n administrarea unor medicamente care au rolul de a
stimula capacitatea imunitar a organismului. Se folosesc BCG, Polidin, Cantastim,
Decaris. Tratamentul trebuie urmat perioade lungi de timp, conform schemelor
indicate de oncologi.

XII. Prognostic
Supravieuirea la cinci ani n cancerul rectal tratat este de 50 55%. Factorii
principali de prognostic sunt:

1) stadiul evolutiv supravieuirea este mai ndelungat n stadiile I i II, ceea


ce demonstreaz rolul important al depistrii precoce;
2) tipul histologic prognosticul este cu att mai bun cu ct gradul de
difereniere celular este mai evident;
3) sediul tumorii localizarea nalt a cancerului genereaz un prognostic mai
favorabil;
4) tratamentul aplicat asocierea tratamentului chirurgical cu radioterapia,
chimioterapia i imunoterapia amelioreaz rata de supravieuire.

CANCERUL CANALULUI ANAL


Apare mai frecvent la sexul feminin.

Anatomopatologie
Din punct de vedere microscopic, majoritatea acestor tumori sunt carcinoame
epidermoide (epitelioame):
- carcinom scuamos nekeratinizat;
- epiteliom bazocelular (bazaliom);
- epiteliom cloacogenic;
- carcinom epidermoid tranziional.
Un numr mic de neoplasme anale sunt adenocarcinoame sau melanoame.

Simptomatologia
Este adesea minor. Pot aprea:
- prurit sau discomfort anal;
- sngerri anale mici, dar repetate;
- o tumor dur, indolor la nivelul canalului anal.
Tueul rectal este foarte important, permind stabilirea localizrii, a mrimii i a
mobilitii acestor tumori.
Examinarea ambelor regiuni inghinale urmrete detectarea eventualelor
adenopatii la acest nivel, expresie a diseminrii limfatice a bolii.

Paraclinic
La rectosigmoidoscopie se vizualizeaz leziunea i se biopsiaz n vederea
examenului histopatologic. Colonoscopia i irigografia sunt utile pentru explorarea
ntregului cadru colic.
n momentul prezentrii la medic, 30 40% din pacieni prezint metastaze,
predominant n ficat i plmn. Pentru evidenierea acestora, sunt necesare:
tomografia computerizat abdominal i respectiv radiografia toracic.

Tratament
Iradierea i polichimioterapia sunt folosite mpreun, simultan, ca terapie de
elecie n tumorile canalului anal. Prezentm spre exemplificare o schem de
tratament i dozele folosite:
Iradiere
- 3000 razi (30 Gy) pe tumora primar, pelvis i ganglionii inghinali; start: ziua 1
(200 razi/zi).
Polichimioterapie
A) 5 FU 1000 mg/ m/ zi, sub forma de perfuzie continu, timp de 4 zile; start:
ziua 1

B) Mitomicina C, 15 mg/ m, n bolus intravenos, doar n ziua 1.


C) 5 FU 1000 mg/ m/ zi, timp de 4 zile; start: ziua 28.
Tratamentul chirurgical este rezervat acelor pacieni cu tumori reziduale dup
radiochimioterapie (circa 15%). Operaia practicat este amputaia de rect pe cale
abdominoperineal.

Prognosticul
Este nefavorabil n cazul invaziei ganglionilor inghinali sau atunci cnd exist
metastaze viscerale. Supravieuirea la cinci ani este de 83%.

BIBLIOGRAFIE
1. PRICU Al., GANGUR M. Cancerul rectal n Chirurgie, vol.II, sub redacia PRICU AL., Ed.
didactic i pedagogic, R.A. Bucureti, 1994, p. 445 453
2. CONSTANTINESCU V., BTC V. Cancerul de rect n Patologie chirurgical pentru
admiterea n rezideniat, vol.I, sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I.,
Ed. Celsius, Bucureti, 1993, p. 486 500
3. POPOVICI A., TONEA A.: Patologia chirurgical a rectului Tumori n Chirurgie general
sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 502 512
4. PUNESCU V. Patologia chirurgical a regiunii anoperianale Tumori n Chirurgie general
sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 542 546
5. ROLANDELLI R., ROSLYN J.J., IMBEMBO A.L., LEFOR A.T., BECKER J.M., LYERLY K. The Colon
and Rectum n Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston
David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p. 971 1044
6. SCHROCK T.R. Large Intestine n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY
LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991, p. 633 680
7. RUSSELL T.R. Anorectum n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY
LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991, p. 681 699
8. MORTENSEN N.J., NICHOLLS R.J., NORTHHOVER J.M.A., WILLIAMS N.S. The Colon, Rectum
and Anus n The New Airds Companion In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG
A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 813 876
9. TRAYNOR M.D. Carcinoma of the Colon and Rectum n Basic Surgery, 5-th edition, POLK
H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995, p. 593 597
10. MILLER F.B., HARTY J.I., MITCHELL R.O. Abdominal Masses n Basic Surgery, 5-th edition,
POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995, p. 605
631
11. HICKS T.C., OPELKA F.G. Rectal and Perianal Complaints n Basic Surgery, 5-th edition,
POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995, p. 647
661

11
PATOLOGIA ANUSULUI I
A REGIUNII PERIANALE

HEMOROIZII
Hemoroizii sunt dilataii anormale varicoase ale plexurilor venoase din
submucoasa anorectal.
Boala are o frecven maxim ntre 30 i 60 de ani.
Anatomic plexul hemoroidal este format de venele aflate n submucoasa rectului.
Exist un plex hemoroidal intern i altul extern, situat sub linia pectineal.

Primele semne de suferin hemoroidal apar n mod obinuit la nivelul plexului


hemoroidal superior. Lipsa valvulelor venoase la acest nivel face ca staiunea biped
i orice cretere de presiune n sistemul port s se repercute la nivelul plexului
hemoroidal superior (intern). Apariia hemoroizilor interni determin o dilataie
cronic a venelor nsoit de suferin clinic i turgescena treptat a plexului
hemoroidal inferior, ceea ce se concretizeaz prin apariia hemoroizilor externi.
Dilataia venelor hemoroidale externe, dup constituirea hemoroizilor interni,
reprezint de fapt un fenomen de decompensare hemodinamic.

Etiologie
Modificrile pereilor venoi din plexurile hemoroidale i staza secundar
hipertensiunii venoase pelviene sunt ntr-o interdependen patogenic reciproc.
Hipertensiunea portal se repercut precoce asupra venelor avalvulare din plexul
hemoroidal superior. Trebuie de aceea bine cunoscute cauzele care genereaz
hemoroizii secundari sau simptomatici. n ciroza hepatic, n tumorile pancreatice
care determin un sindrom de hipertensiune portal, n tumorile pelvine sau genitale
(fibrom uterin, tumori ovariene, adenom sau neoplasm de prostat) apar ca un
epifenomen hemoroizii secundari.
De asemenea n tumorile maligne rectale, n insuficiena cardiac, n sarcin
ntlnim hemoroizi secundari.
Alterarea peretelui venos este factorul principal n procesul patologic care
determin apariia hemoroizilor primari sau eseniali.
Modificrile patologice din peretele venos determin dilataia lumenului, care la
rndul ei favorizeaz staza venoas. O serie de factori genereaz sau favorizeaz
acest proces patologic.
1. Factorii ereditari genetici ar avea acelai rol ca n boala varicoas. Tot ei ar
fi rspunztori de calitatea slab a esutului de colagen, ceea ce ar explica
concomitena cu hemoroizii a altor afeciuni ca: piciorul plat, varicocelul, herniile
de slbiciune, scolioza.
2. Factorul inflamator sursa inflamaiei o constituie de obicei o anorectit, o
inflamaie a criptelor Morgagni sau a glandelor Hermann. Secundar procesului
inflamator din vecintate apare o flebit atenuat, care duce la alterarea treptat
a esutului elastic din peretele venei i nlocuirea lui cu esut conjunctiv fibros.
3. Ali factori etiologici incriminai sunt reprezentai de: obezitate, hipertensiunea arterial, constipaia cronic, diareea, sedentarismul (statul prelungit pe
scaun), regimul alimentar bogat n alcool, condimente, sosuri, care determin congestii pelvine, hepatita cronic, tusea cronic.

Anatomie patologic
Hemoroizii pot fi:
- interni cnd sunt localizai la nivelul plexului hemoroidal superior (intern);
- externi cnd sunt localizai la nivelul plexului hemoroidal inferior (extern);
- micti (interni i externi) localizai n ambele plexuri hemoroidale.
Sunt semnalate urmtoarele procese patologice eseniale:
- dilataia lumenului venos;
- staz venoas accentuat;
- alterarea esutului elastic din peretele venei.
Hemoroizii interni sunt mai vascularizai, au caracter angiomatos i ca urmare
se produce o subiere progresiv a peretelui venos. Mucoasa este i ea mult
subiat, ceea ce explic sngerarea uoar i frecvent. Toate acestea favorizeaz obstrucia prin tromboz a lumenului venos, edemul cronic i anorectita
satelit hemoroizilor.

Hemoroizii externi sunt mai bogai n esut conjunctiv i au tendina de a se


tromboza mai uor.

Simptomatologie
Hemoroizii externi sunt adeseori asimptomatici pn n momentul apariiei unei
complicaii. Jena la defecaie, un prurit anal tenace sunt uneori legate de prezena
acestora.
Obiectiv ei apar ca mici tumorete moi, indolore, de culoare alb-roz sau pigmentate
cafeniu pe faa cutanat i violaceu pe cea mucoas. Ei se accentueaz la efort, la
tuse i la defecaie. Uneori sunt voluminoi i multipli formnd ,,hemoroizii n
coroan. Apar cu precdere n anumite zone de elecie (la orele 2, 4 i 8 n poziie
genupectoral, dac asemnm anusul cadranului unui ceas).
Nu necesit tratament n afara complicaiilor. Prezena lor ns oblig la o
explorare clinic i paraclinic minuioas (tueu rectal, anuscopie, rectosigmoidoscopie, irigografie) pentru a exclude posibilitatea unor hemoroizi secundari
(simptomatici).
Hemoroizii interni se traduc clinic prin:
1. Hemoragii de cele mai multe ori de volum mic, la defecaie, care la nceput
se repet rar, dar cu timpul devin frecvente, nsoind fiecare scaun. Sngele este
rou, proaspt i acoper bolul fecal. Rectoragia este produs de efracia venelor
i este favorizat de anorectita secundar satelit. n urma hemoragiilor repetate
poate apare o anemie feripriv posthemoragic (anemia posthemoroidal),
tradus clinic printr-o paloare foarte accentuat.
Scurgerile sero-muco-purulente abundente sunt generate de hemoroizii
procideni, care se asociaz cu un grad de insuficien sfincterian. Procesul secundar de anorectit determin o hipersecreie important a glandelor mucoase
pe de alt parte. Toate acestea explic de ce cu timpul regiunea se eczematizeaz
i apare un prurit tenace.
Prolapsul hemoroidal const n ieirea prin orificiul anal a pachetelor
hemoroidale interne. Prolapsul hemoroidal poate fi:
-

prolaps temporar care apare n timpul defecaiei;


prolaps permanent care se menine dup defecaie i este redus prin manevre
externe;
- prolaps ireductibil care reprezint o complicaie redutabil a hemoroizilor, fiind
nsoit de inflamaie local intens, de secreii sero-muco-purulente abundente,
sngerare, exulceraii i eroziuni ale mucoasei.
Durerea relatat ca o senzaie de greutate la nivelul anusului sau ca evacuare
incomplet, se datoreaz unei anorectite importante sau unei fisuri anale care poate
aprea n cursul evoluiei hemoroizilor. Apariia fisurii anale determin o durere vie
mai ales dup scaun, cu iradiere n sacru, coccis, regiunea lombar. Toate acestea i
uneori pruritul anal supraadugat explic de ce cu timpul bolnavii devin nevrotici.

Evoluie
Evoluia hemoroizilor interni este progresiv, cu timpul producndu-se modificri
funcionale i morfologice profunde att n structura plexurilor hemoroidale ct i n
cea a peretelui anorectal.
Hemoroizii interni sunt clasificai n trei grade, care marcheaz etapele dezvoltrii
lor succesive.
Gradul I hemoroizii interni sunt localizai la nivelul canalului anal, deasupra liniei
pectinee. Ei nu sunt percepui la tueul rectal i sunt diagnosticai doar prin
anuscopie. Clinic se traduc prin rectoragii declanate de defecaie.

Gradul II este caracterizat de apariia prolapsului temporar, favorizat de


creterea de volum a pachetelor hemoroidale i de laxitatea anormal a
submucoasei.
Gradul III n acest stadiu prolapsul hemoroidal este permanent, nu se reduce
spontan i este nsoit de incontinen sfincterian. Mucoasa care acoper pachetele
hemoroidale este ngroat i i pierde supleea. Ea devine sediul unor leziuni
importante datorit traumatismelor externe la care este supus n mod repetat.
Dilataia i decompensarea hemodinamic a plexului hemoroidal superior
determin reflux n plexul hemoroidal inferior i staz retrograd, ceea ce explic
constituirea hemoroizilor externi.

Complicaii
a. Tromboza hemoroidal extern apare de obicei brusc, dup defecaie i se
traduce clinic printr-o durere vie, ca o arsur n regiunea anal. Obiectiv constatm
una sau mai multe tumorete dureroase, care nu se reduc, de dimensiuni variabile, de
culoare albastru-violacee. Tegumentele care acoper aceste tumorete sunt sub
tensiune, datorit unui edem mare, care le d i aspectul de piele infiltrat (tromboz
edematoas).
Evoluia se poate face ctre o transformare fibroas. Hemoroizii se sclerozeaz i
n final rmne o marisc hemoroidal. Alteori tromboza hemoroidal extern
evolueaz spre supuraie i ulceraie local, cu eliminarea de cheaguri. Patogenic
este vorba despre o ruptur a venelor i constituirea unui hematom, care ulterior se
transform n cheaguri. Ruptura venoas este produs de un efort de defecaie mai
mare, de un episod diareic acut sau de tuse.
b. Tromboflebita hemoroidal intern trebuie considerat o veritabil
tromboflebit, cci patogenic este vorba de leziuni inflamatorii ale peretelui, care duc
la constituirea de trombi n lumenul venelor.
Tromboflebita hemoroidal intern simpl intereseaz pachetele hemoroidale din
canalul anal, ca i pe cele eventual prolabate, reductibile., Simptomatogia este relativ
redus, pacienii avnd senzaia dureroas de tensiune n canalul anal.
Tromboflebita hemoroidal intern prolabat i ireductibil numit i ,,prolaps
hemoroidal strangulat este complicaia cea mai grav i dureroas a hemoroizilor
interni. Ireductibilitatea este dat de o tromboflebit care determin creterea rapid
de volum a pachetului hemoroidal prolabat, iar pe de alt parte de spasmul
sfincterian supraadugat.
La examenul obiectiv constatm un dublu burelet circular, cel intern de culoare
albastru nchis, dat de procesul de tromboz, iar cel extern de culoare alb-roz, dat de
edemul de vecintate. Procesul cedeaz n dou pn la patru sptmni. Uneori
apar sfacele la nivelul pachetelor hemoroidale trombozate, n urma crora se elimin
cheaguri. Alteori se produce gangrena tumorii prolabate, care las o ulceraie
trenant, greu de vindecat.
n formele grave tromboza hemoroidal se poate extinde la venele pelvisului
sau pe traiectul venei porte, realiznd clinic tabloul clinic al unei pileflebite. Alteori,
infecia local se poate propaga spre spaiile perianale, perirectale, la viscerele
bazinului sau se pot produce embolii septice n ficat, pe cale portal ori n alte
organe pe calea venei cave inferioare.

Diagnostic
Esenial este s stabilim dac hemoroizii sunt primari sau secundari
(simptomatici). Examenul clinic i paraclinic minuios trebuie s exclud evoluia
concomitent a unei tumori rectale sau pelvine, a unui sindrom de hipertensiune
portal, care n evoluia lor s determine apariia hemoroizilor secundari. Reamintim
obligativitatea tueului rectal i a anuscopiei, iar la cel mai mic dubiu, recurgerea la

rectosigmoidoscopie, irigografie i la alte examene paraclinice complementare, dac


necesitile elaborrii unui diagnostic o cer.

Tratament
Recomandm pacienilor un regim alimentar fr alcool, condimente, conserve,
mezeluri, sosuri, prjeli, rnta, grsimi, cafea, cacao i derivate. Mesele abundente,
copioase, care necesit un efort digestiv mare fiind capabile a genera un sindrom de
congestie pelvin sunt contraindicate.
Scaunul trebuie reglementat n sensul unei defecaii fr efort mare. Pacientul nu
trebuie s aib nici diaree, prin abuz de laxative. La nevoie recomandm un laxativ
uleios sau un ceai antihemoroidal, doza urmnd a se stabili n funcie de tolerana
individual. Clismele evacuatorii, supozitoarele cu glicerin sunt contraindicate din
cauza iritaiei locale pe care o pot genera. Igiena local riguroas trebuie obligatoriu
respectat. Recomandm splarea local cu ap cldu i spun de toalet dup
fiecare scaun. Uscarea se va face prin tamponare cu un prosop pluat, curat. Dac
regiunea este umed, eczematizat, recomandm pudrajul local cu:
Rp. / Talc
Oxid de zinc
D.S. extern dup toalet.
n perioadele dureroase sunt recomandate bile de ezut cu soluie cldu de
hipermanganat de potasiu n concentraie slab sau ceai de mueel. Dup bile de
ezut de diminea i sear putem prescrie pacienilor o pomad cu antibiotice,
analgetice, antinflamatorii, lubrefiante, anticoagulante, vasoconstrictoare:
Rp. / Neomicin 2g
Anestezin 3g
Hidrocortizon acetat 4 fiole
Heparin 4 fiole
Adrenalin 1/1 000 1 fiol
Lanolin
Vaselin
D.S. extern dup baia de ezut.
Cu aciuni farmacologice asemntoare se poate recomanda i unul dintre
produsele urmtoare: Proctolog, Ultraproct, Doxiproct, Hemorsal, Hemorzon etc., care
suplinesc unguentul mai sus amintit.
Tratamentul trombozei hemoroidale. Trombectomia este indicat n primele 24
48 ore de la debut. Apoi de real folos poate fi infiltraia cu Xilin sau Procain 1% a
sfincterului i regiunii perineale. Pentru reducerea inflamaiei i a riscului
complicailor locale sunt recomandate priniele locale cu antiseptice, pomezile cu
antinflamatorii i anticoagulante.
Tratamentul tromboflebitei hemoroidale. Cnd procesul tromboflebitic are tendina
la extindere, interesnd venele ampulei rectale, se va aplica o terapeutic general
cu :
- anticoagulante: heparin 1 fiol intravenos la 4 ore i apoi Trombostop;
- antibioticoterapie;
- corticoterapie: prednison 6 8 tablete /zi timp de 7 zile;
- repaus la pat.
Dup rezolvarea episodului acut de tromboflebit, tratamentul chirurgical nu
este recomandat a fi efectuat imediat.

Tratamentul chirurgical
Include:
1. Injeciile sclerozante constau n injectarea unei substane iritante, care
produce o endo- i o periflebit chimic sclerozant. Se fac 10 12 edine la

interval de apte zile. Pot aprea escare ale mucoasei anorectale datorit necrozei
chimice.
Diatermocoagularea const n electrocoagularea in situ a pachetelor
hemoroidale cu un curent electric de o intensitate de 80 100 mA.
Ligatura cu inele de cauciuc a pachetelor hemoroidale interne (RBL rubber
band ligation) reprezint un procedeu eficient, care poate fi aplicat i n
ambulator.
Ligatura cu fir transfixiant i rezecia pachetelor hemoroidale.
Rezecia hemoroizilor dup disecia i ligatura pediculilor vasculari (tehnica
Milligan Morgan).
Rezecia cilindric n bloc a mucoasei anale purttoare a pachetelor hemoroidale (tehnica Whitehead Vercescu).

FISURA ANAL
Fisura anal este o ulceraie triunghiular sau ovalar, localizat n 90% din cazuri
la nivelul comisurii posterioare.

Etiologie
Incidena maxim se afl ntre 40 i 60 de ani. Boala apare cu predominen la
sexul feminin. Cauzele fisurii anale sunt multiple, dar n general este considerat ca
fiind o consecin a hipertensiunii i a stazei venoase locale. Unii autori consider
fisura anal ca o ulceraie a mucoasei, care acoper pachetele hemoroidale, prin
analogie cu ulcerul varicos de gamb. Alteori, ea este urmarea unei tromboze
hemoroidale, care s-a ulcerat. Infecia local cronic intervine ca factor adjuvant,
care favorizeaz decolarea marginilor ulceraiei i constituirea unor microabcese
submucoase i a unor formaiunilor pseudopolipoase endoanale. Exist n general un
teren favorizant, fisura anal aprnd cu precdere la obezi, pletorici, la cei suferinzi
de constipaie cronic sau dup sarcini repetate. n producerea fisurii anale intervin i
factori traumatici, ca ruptura mucoasei prin aciunea direct a bolului fecal sau n
urma clismelor evacuatorii repetate, executate brutal.
Din cele enumerate mai sus reiese rolul important al fondului de suferin
hemoroidal, care trebuie tratat concomitent cu fisura anal. Odat constituit, ea
determin o contractur permanent a sfincterului anal intern, care mpiedic
cicatrizarea i imprim fisurii un caracter evolutiv cronic de ulceraie trofic aton.

Anatomie patologic
Localizarea de elecie a fisurii anale la comisura posterioar se explic prin faptul
c aceast regiune este cea mai traumatizat la trecerea bolului fecal. Aparent
liniar, fisura este dup dilataie, ovalar sau triunghiular, cu baza n afar i cu
vrful n canalul anal. Macroscopic ea apare ca o pierdere de substan a mucoasei
anale, care poate ajunge pn la linia pectinee. La polul extern al fisurii se afl de
obicei un ,,hemoroid santinel, iar la polul intern o papil hipertrofiat i inflamat.
n fundul fisurii se pot remarca fibrele sfincterului neted orientate transversal.
Microscopic se remarc la nivelul ulceraiei un esut de granulaie, n care uneori se
observ insule de endoteliu venos. Sfincterul intern, n fisurile vechi, prezint un
proces de miozit fibroas (pectenoz). n jurul fisurii, mucoasa anal i tegumentele
sufer un proces de paracheratoz.

Simptomatologie

Expresia clasic a fisurii anale este cunoscut sub numele de ,,sindrom fisurar,
caracterizat prin:
- durere anal vie declanat de defecaie. Dup o perioad de acalmie de
cteva minute, reapare durerea cu o intensitate foarte mare, uneori paroxistic.
Datorit acestei dureri, uneori penibile, bolnavul poate dezvolta o adevrat
nevroz;
- contractur sfincterian din care cauz tueul rectal este foarte dureros sau
imposibil;
- ulceraie local.

Tratament
Durerea i spasmul sfincterian pot fi combtute prin bi de ezut cldue i
aplicarea local de pomezi anestezice. Infiltraia subfisurar i intrasfincterian cu
Xilin 1% poate influena favorabil att durerea ct i spasmul sfincterian. n fisurile
vechi sau complicate cu hemoroizi, microabcese, fistule, este indicat tratamentul
chirurgical, care const n dilataie anal, urmat eventual de excizia fisurii cu sau
fr sfincterotomie intern (Rool) i sutur de afrontare cutaneomucoas.

ABCESELE ANALE
Sunt supuraii localizate n grosimea peretelui canalului anal.
De cele mai multe ori sunt localizate n stratul muscular, la nivelul sfincterului. De
aici procesul supurativ se poate propaga submucos i are tendina s se exteriorizeze
la nivelul marginii anusului sau spre lumenul anorectal. Din cavitatea abcesului pot
porni ,,fuzee piogene, care reprezint de fapt modalitatea obinuit de expansiune a
acestor colecii spre submucoas sau spre fosa ischiorectal.
Cavitatea abcesului este bine circumscris de o membran piogen. n procesele
vechi intervine i un grad de scleroz a acestei membrane. Alteori cavitatea
abcesului este neregulat, anfractuoas, mai ales n perioada de constituire. Leziunile
inflamatorii din abcesul anal intereseaz fibrele musculare, genernd o veritabil
miozit.
Fuzeele de expansiune pot fi foarte variate ca ntindere i orientare:
- expansiuni submucoase, care se pot deschide spontan n lumenul anorectal;
- expansiuni subcutanate, formnd abcesul subcutaneomucos;
- expansiune cranial n lungul fibrelor musculare, constituind al doilea abces n
peretele rectului (abces n ,,buton de cma);
- expansiune transversal n axul fibrelor circulare sfincteriene, care produc
abcesul n ,,potcoav;
- expansiunea n fosa ischiorectal i / sau spaiul pelvisubperitoneal.
Diagnosticul se stabilete prin debutul recent, caracterizat prin dureri anale
pulsatile, subfebr, frisoane. La examenul obiectiv constatm perianal o zon de
edem a marginii anusului, cu nroirea tegumentelor din jur, iar la palpare zona
infiltrat este foarte dureroas i fluctuent. Colecia poate fistuliza spontan n
lumenul anorectal, dup evacuare constituindu-se o fistul.

Tratament
Abcesul anal va fi operat imediat ce a fost diagnosticat. Intervenia va fi precedat
de o toalet local riguroas, care include i raderea regiunii. Operaia se va face sub
rahianestezie. Dup anestezie bolnavul va fi aezat n poziie ginecologic. n aceast
poziie se va repeta examenul local, sub anestezie fcndu-se mai bine un inventar al
leziunii i al fuzeelor de expansiune posibile. Incizia coleciei se va orienta radiar fa
de orificiul anal. Explorarea digital a coleciei, debridarea fundurilor de sac, eventual
excizia membranei piogene cu foarfeca sunt timpi operatori eseniali. Apoi plaga se

va spla abundent cu ap oxigenat i cloramin. Sngerrile ulterioare vor fi


stpnite prin meaj cu mee mbibate n ap oxigenat. Postoperator sunt
recomandate splturile locale cu soluii slab antiseptice sau bile de ezut, dup
care se va aplica un pansament plat simplu.

FLEGMOANELE FOSEI ISCHIORECTALE


Flegmonul fosei ischiorectale este o infecie acut difuz a spaiului ischiorectal.
Volumul mare al leziunii, caracterul difuz i lipsa membranei piogene confer acestei
colecii toate caracterele de flegmon.
El poate aprea ca urmare a progresiunii unor procese inflamatorii acute anale sau
din vecintate, ori poate fi consecina renclzirii unei fistule perianale cronicizate. n
acest ultim caz putem vorbi de un flegmon recidivant al fosei ischiorectale.
Flegmonul ischiorectal are urmtoarele dou elemente constitutive:
1. zona central de inflamaie septic dispus ,,n cuiburi, datorit compartimentrii n loji a esutului conjunctiv grsos al fosei ischiorectale. n interiorul
zonei de inflamaie apare un nucleu de necroz septic progresiv. Puroiul rezultat
n urma necrozei tisulare este fetid i este produs de obicei de E. coli, mai rar de
germeni anaerobi;
2. fuzeele de expansiune constituie al doilea element caracteristic al flegmonului
ischiorectal, ele demonstrnd caracterul extensiv al procesului septic.
Fuzeele de expansiune pot fi sistematizate n trei categorii:
- expansiune n lungul traveelor conjunctive spre lumenul rectal, spre tegumentele perineale (unde se pot deschide spontan) sau profund spre esuturile fosei
ischiorectale, cnd se produce o necroz masiv, total;
- expansiuni n lungul prelungirilor anatomice:
- anterior spre spaiul retropubian;
- posterior spre regiunea fesier;
- controlateral spre fosa ischiorectal opus, cnd genereaz ,,flegmonul n
potcoav;
- expansiune prin efraciunea unor bariere anatomice (perforarea muchiului
ridictor anal sau a rafeului urogenital anterior) printr-un proces de necroz
septic, explic apariia unor colecii n spaiul pelvisubperitoneal.

Diagnostic
n mod obinuit flegmonul fosei ischiorectale debuteaz prin semne generale i
locale. Durerea, febra, frisoanele i alterarea strii generale sunt simptomele care l
aduc pe bolnav la medic.
Examenul local este edificator pentru diagnostic. Se remarc o roea a
tegumentelor fosei ischiorectale respective, cu edem al dermului i o asimetrie a
celor dou fose ischiorectale, cea interesat bombnd. Tueul rectal relev o zon
dureroas lateroanal, nalt situat i o infiltraie a esuturilor, mai uor de sesizat la
examenul lumenului (palparea concomitent cu tueul rectal). Examenul local trebuie
s precizeze de asemeni eventualele leziuni concomitente, fuzeele de expansiune.
Din considerente uor de neles, examenul local trebuie repetat (mai ales tueul
rectal) nainte de operaie, sub anestezie, pentru a face o inventariere corect i
complet a tuturor leziunilor.

Tratament
Pregtirea preoperatorie, alegerea anesteziei, poziia bolnavului, dilataia anal
sunt identice cu cele expuse cu ocazia abceselor perianale. Calea de acces pentru
majoritatea flegmoanelor ischiorectale este cea perineal. Incizia orientat

antero-posterior va fi ntotdeauna larg, la 2-3 cm n afara anusului. Incizia trebuie s


ptrund n zona de necroz a coleciei. Se va recolta imediat puroiul pentru examen
bacteriologic i antibiogram. Apoi se va explora i debrida colecia desfiinnd toate
fundurile de sac. n cazul flegmoanelor ischiorectale ,,n potcoav se va efectua i o
incizie controlateral, respectnd aceleai principii. La sfritul interveniei plaga
trebuie s dreneze prin conformaia ei (,,n form de clopot). n flegmoanele
ischiorectale voluminoase, mai ales la cele ,,n potcoav, exist pericolul distrugerii
septice a nervilor anali, ceea ce va duce la incontinen sfincterian. Plaga se va
mea doar pentru 24 48 ore n scop hemostatic. Apoi zilnic se vor face splturi
locale cu soluii antiseptice, dup care se va pune un pansament simplu, plat. Se va
urmrii cicatrizarea, care trebuie s se fac din profunzimea plgii spre suprafa.

FISTULELE ANALE
Fistulele anale trebuie considerate ca sechele ale unui proces septic anal sau
perianal. n majoritatea cazurilor este vorba despre procese inflamatorii septice
(abcese, flegmoane) neglijate sau incorect tratate.
Deosebim n constituirea unei fistule anale trei perioade:
1. perioada de inflamaie acut prezent n antecedente la majoritatea
cazurilor sau neglijat, nesesizat;
2. etapa intermediar de durat variabil, de cteva luni minimum, pentru ca
fistula s ajung n stadiul cronic. Nu este o perioad favorabil interveniilor
chirurgicale curative. Dup cinci-ase luni aceast perioad este depit;
3. fistula constituit oricnd n aceast perioad bolnavul poate face un nou
episod acut supurativ.
Constituirea i persistena traiectului fistulos sunt condiionate de trei factori:
- dispoziia anatomic regional esutul fosei ischiorectale se apr greu,
datorit vascularizaiei precare i srciei esutului reticulohistiocitar;
- prezena sfincterului care se contract nencetat i nu permite drenajul
cavitii abcesului, iar pe de alt parte reprezint un obstacol n calea
procesului de cicatrizare;
- persistena comunicrii traiectului fistulos cu lumenul rectal septic.

Anatomie patologic
Fistulele anale sunt complete (cnd au dou orificii, unul intern i altul extern) sau
oarbe (cnd au un orificiu endoanal sinus anal intern sau un orificiu cutanat
sinus anal extern ). Fistula oarb este aproape ntotdeauna o fistul complet,
orificiul intern fiind nesesizat la examenul clinic.

Clasificare
Dup caracterele traiectului fistulos deosebim:
1. Fistule simple
- fistule oarbe cu un orificiu;
- fistule complete cu dou orificii.
2. Fistule complexe;
- traiectul prezint dou sau mai multe ramificaii;
- alteori traiectul este ,,n potcoav.
3. Fistule complicate caracterizate prin comunicarea rectului cu un organ vecin:
fistul rectovaginal sau rectovulvar etc.
Dup nlimea traiectului deosebim:
-

fistule joase anale, care nu depesc chinga muchilor ridictori anali;

fistule nalte rectale, cnd traiectul perforeaz chinga muchilor ridictori


anali.
n raport cu sfincterul anal deosebim:
- fistule transsfincteriene inferioare, care strbat sfincterul neted;
- fistule transsfincteriene externe, care strbat sfincterul anal striat.

Tabloul clinic
Bolnavul are frecvent senzaia de prurit anal i prezint scurgeri purulente
intermitent sau continuu, care irit local regiunea. Obiectiv constatm perianal un
orificiu fistulos prin care se pot elimina spontan gaze. La compresiunea orificiului
remarcm scurgerea de puroi. Alteori perianal putem identifica dou sau mai multe
orificii anormale, expresia unor traiecte fistuloase complexe. Identificarea traiectului
fistulos este necesar pentru a stabili varietatea antomo-topografic a fistulei.
Explorarea fistulei cu stiletul butonat trebuie fcut blnd i concomitent cu tueul
rectal pentru a aprecia raporturile traiectului cu mucoasa anal, sfincterul anal,
chinga muchilor ridictori anali. La tueul rectal se poate simi uneori orificiul intern
al fistulei.
Explorarea traiectului fistulos cu albastru de metilen concomitent cu anuscopia
este maniera sigur de a cerceta comunicarea cu rectul. Fistulografia cu Lipiodol
precizeaz sediul, forma i ramificaiile traiectului fistulos. Examenul bacteriologic al
secreiilor este obligatoriu dac bnuim natura bacilar sau micotic a fistulei.

Evoluie
Fistula anal odat constituit nu se vindec spontan. n timpul evoluiei apar
frecvent acutizri ale inflamaiei cronice, care realizeaz supuraii perianorectale.
Excepional poate surveni malignizarea fistulelor anale.

Tratament
Tratamentul fistulelor anale este exclusiv chirurgical, obiectivul fiind extirparea
complet a traiectelor fistuloase i a leziunii cauzale. Intervenia const n
fistulectomie ,,n bloc sau n fistulotomie i excizia esuturilor patologice. Recidiva
fistulei este produs prin neextirparea complet a traiectelor fistuloase. De cele mai
multe ori cura chirurgical a fistulelor anale necesit o sfincterotomie larg.
Incontinena anal generat de sfincterotomiile complete i repetate constituie una
dintre cele mai redutabile complicaii ale acestor intervenii.

BOALA PILONIDAL SACROCOCCIGIAN


Etiologie
Originea congenital a bolii pilonidale sacrococcigiene, datorit unui defect de
embriogenez al regiunii caudale a corpului, este admnis n 10% din cazuri. n
marea majoritate a cazurilor afeciunea este dobndit i se datoreaz ptrunderii
firelor de pr n esutul gras subcutanat din pliul interfesier, unde genereaz o reacie
inflamatorie granulomatoas de corp strin. De aici i numele bolii: pilus = pr i
nidus = cuib.
Exist un habitus care favorizeaz apariia bolii. Ea este mai fecvent la sexul
masculin, la indivizii proi, robuti, cu o igien local deficitar, cu hipersudoraie i
perdispoziie la infecii stafilococice ale pielii. Traumatismul repetat al regiunii pare s
favorizeze apariia bolii, care poate mbrca un aspect de afeciune profesional
(oferi, clrei, bicicliti, dactilografe).

Tabloul clinic

Boala se poate manifesta sub trei forme clinice:


1. chist pilonidal apare ca o formaiune situat n anul interfesier, de
consisten ferm-elastic, sensibil, bine delimitat;
2. abces pilonidal ca urmare a infectrii chistului pilonidal se produce o colecie
supurat la nivelul anului interfesier, care n momentul inciziei las s se scurg la
exterior alturi de puroi, smocuri de pr i epitelii descuamate;
3. fistula pilonidal de obicei este secundar abceselor pilonidale repetate. n
regiunea sacrococcigian se observ numeroase orificii fistuloase prin care se scurge
spontan i la presiune o cantitate important de puroi. Fistula pilonidal este o
supuraie cronic, cu tendin de evoluie centrifug spre regiunile vecine (fesier,
perianal, perineal) i care frecvent sufer acutizri ale inflamaiei. Nu are tendin
de vindecare spontan.

Tratament
Tratamentul este exclusiv chirurgical i el trebuie difereniat n funcie de forma
clinic a bolii.
n chistul pilonidal excizia n esut sntos a leziunii, urmat de sutura per primam
a plgii asigur vindecarea.
n abcesul pilonidal se va inciza larg colecia, se va debrida i se va drena corect.
Aceast intervenie nu vindec boala ci doar rezolv episodul acut supurativ. De cele
mai multe ori necesit o nou intervenie pentru c dup retrocedarea fenomenelor
acute, clinic se instaleaz o fistul pilonidal.
Fistulectomia n bloc cu extirparea n esut snatos a tuturor traiectelor i
ramificaiilor fistuloase este intervenia recomandat.
Postoperator, respectarea regulilor de igien local riguroas i ndeprtarea
periodic a prului (prin radere sau depilare) sunt obligatorii pentru a prevenii
recidiva bolii.

BOLI TRANSMISE SEXUAL


Aceste afeciuni pot interesa ambele sexe, dar mai frecvent apar clinic manifeste
la pacienii homosexuali. Promiscuitatea, condiiile precare de igien i practicile
sexuale anale contribuie la apariia unor aspecte patologice particulare, pentru c
frecvent se ntlnesc mai multe boli concomitent. Din motive didactice vom expune
separat cteva aspecte mai des ntlnite n practica medicului chirurg.
Gonoreea anorectal se ntlnete mai ales n rndul homosexualilor. Poate fi
clinic asimptomatic. Frecvent se manifest clinic prin scurgeri mucopurulente,
tenesme, constipaie. Rectoscopic se evideniaz o hiperemie intens a mucoasei,
mici ulceraii i puroi. Diagnosticul se precizeaz prin frotiu bacteriologic al secreiilor
purulente recoltate din rect. Tratamentul cu penicilin sau alt antibiotic la care este
sensibil germenele este suficient.
Herpesul anorectal apare frecvent la homosexuali. Clinic apar dureri, constipaie, scurgeri patologice i o ulceraie perianal. Veziculele tipice ale ulceraiei, care
poate cuprinde i rectul conduc spre diagnosticul clinic. El poate fi confirmat de
evidenierea virusului la examenul electronomicroscopic.
Tratamentul cu topice locale uureaz suferina clinic. Acyclovirul administrat oral
sau local scurteaz evoluia natural a bolii.
Proctita cu Chlamydia trachomatis
Se manifest sub dou forme: prima n care exist o reacie serologic pozitiv
pentru limfogranulomatoza venerian i a doua n care aceast reacie este negativ.
Boala produce dureri anorectale, tenesme i scurgeri patologice prin anus.
Examinarea rectal arat o mucoas friabil, cu discrete ulceraii.

n cazurile neglijate, care evolueaz mult timp, fistulele i stenozele rectale pot
impune un diagnostic diferenial cu neoplasmul de rect i boala Crohn. Diagnosticul
se stabilete pe cultura obinut prin nsmnarea secreiilor patologice. Tratamentul
cu tetraciclin este urmat de un rezultat bun.
Sifilisul anorectal
ancrul primar caracterizat prin prezena unei ulceraii nedureroase poate fi
confundat cu o simpl fisur anal sau o leziune traumatic. Netratat, ancrul
dispare, locul lui fiind luat de un condilom, un polip, sau o leziune cicatriceal.
Serologia este metoda de confirmare a diagnosticului. Penicilina reprezint
tratamentul principal care trebuie fcut n reeaua de venerologie.
Condyloma acuminata
Afeciunea este dat de Human papilloma virus tip 6 i 11. Circa 70% dintre
pacieni practic contactul sexual anal. Leziunile tipice intereseaz tegumentele
perianale, dar pot interesa i canalul anal. Numrul condiloamelor variaz de la unul,
dou la sute, care pot realiza o adevrat ptur de esut condilomatos continuu.
Numrul redus de condiloame poate tratat cu Podofilin n aplicaii locale. Cnd sunt
n numr mare, condiloamele vor fi excizate (cauter electric).
Manifestri anorectale determinate de H.I.V.
Exist mai multe manifestri anorectale posibile n cadrul S.I.D.A. Pacienii pot
prezenta o fisur sau o colecie septic, greu difereniabil de cele obinuit ntlnite.
Alteori exist leziuni floride ca: ulceraii, limfom rectal, sarcom Kaposi.
Pentru c infecia a devenit epidemic, ea trebuie suspectat mai ales la
persoanele care prezint un risc ridicat, cum ar fi cei care au condiloame perianale,
declar c au o practic homosexual sau heterosexual anal. Explorarea specific
se impune pentru precizarea infeciei cu H.I.V.

BIBLIOGRAFIE
1. PRICU AL., PALADE R. Anusul i regiunea perianal n Chirurgie, vol.II, sub redacia
PRICU AL., Ed. didactic i pedagogic, R.A. Bucureti, 1994, p. 458 499
2. PUNESCU V. Patologia chirurgical a regiunii anoperianale Tumori n Chirurgie general
sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 542 546
3. PRICU AL., PALADE R. Patologia chirurgical a regiunii anoperianale n Tratat de
patologie chirurgical, vol VI, sub redaci E. Proca, Ed.Medical, Bucureti 1986, p. 429-465
4. DOZOIS R.R. Disorders of the Anal Canal n Textbook of Surgery, The Biological Basis of
Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p.
1032 1044
5. RUSSELL T.R. Anorectum n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY
LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991, p. 681 699
6. MORTENSEN N.J., NICHOLLS R.J., NORTHHOVER J.M.A., WILLIAMS N.S. The Colon, Rectum
and Anus n The New Airds Companion In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG
A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 813 876
7. HICKS T.C., OPELKA F.G. Rectal and Perianal Complaints n Basic Surgery, 5-th edition,
POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995, p. 647
661
8. BARTOLO D.C.C. The Rectum and Anal Canal n Operative Surgery and Management, third
edition, KEEN G., FARNDON J.R., Butterworth Heinemann, 1994, p. 240-274

12
ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL

PERITONITELE ACUTE DIFUZE

Peritonitele acute difuze sunt afeciuni inflamatorii, caracterizate printr-un


complex de manifestri clinice locale (abdominale) i generale, care apar n urma
unei agresiuni septice asupra seroasei peritoneale.

Etiologie
Clasificarea peritonitelor acute difuze n primitive i secundare este esenial
pentru nelegerea etiopatogenic a procesului patologic abdominal.
I. Peritonitele primitive apar la sugar i copilul mic, fiind ntlnite ns i la adult,
n special la cei cu ascit. Cauzele obinuite ale peritonitelor acute difuze primitive
sunt:
a) nsmnarea seroasei peritoneale pe cale hematogen dintr-un focar septic
situat extraabdominal: abces amigdalian, otomastoidit supurat, bronhopneumonie etc.;
b) evoluia ascendent a unei infecii genitale la sexul feminin;
c) propagarea spre cavitatea peritoneal a unei infecii ombilicale la nou-nscut;
d) translocaia bacterian la pacienii cirotici cu ascit;
e) apare frecvent la copiii cu sindrom nefrotic i lupus eritematos sistemic.
Peritonitele primitive sunt, cel puin iniial, unimicrobiene (E. coli, streptococ
hemolitic, pneumococ, gonococ etc.).
Antibioticoterapia a fcut ca frecvena lor s scad mult.
II. Peritonitele secundare reprezint complicaii ale unor procese patologice
abdominale, care realizeaz o contaminare masiv i continu a peritoneului,
elemente eseniale pentru apariia i evoluia bolii.
Dup modul de inoculare a cavitii peritoneale deosebim:
1. Peritonite acute secundare prin propagare orice inflamaie acut septic a
unui viscer aflat n cavitatea abdominal se poate extinde la seroasa
peritoneal, prin continuitate sau pe cale limfatic.
2. Peritonite acute secundare prin perforaie:
a. Procesele patologice, care realizeaz contaminarea septic a cavitii
peritoneale:
-

plgile abdominale penetrante, cu sau fr leziuni viscerale;


contuziile abdominale cu leziuni viscerale (explozie de intestin, colon,
dezinserie de mezenter etc.);
- intervenii chirurgicale pe abdomen;
- perforaia visceral iatrogen dup diferite manevre diagnostice
(endoscopii, puncii, salpingografii etc.);
- perforaie uterin dup manevre obstetricale.
b. Procese patologice care realizeaz perforaia unui segment al tubului
digestiv, ncepnd cu esofagul abdominal i terminnd cu segmentul
intraperitoneal al rectului (n practic reprezint cele mai frecvente cauze ale
peritonitelor secundare). Tot aici sunt incluse i perforaiile cilor biliare intrasau extrahepatice.
c. Perforaiile n cavitatea peritoneal a unor procese patologice retroperitoneale (ruptura unei hidro- sau pionefroze, a unui flegmon perinefretic,
ruptura vezicii urinare n peritoneu).
d. Deschiderea n peritoneu a unei colecii septice, localizarea ei putnd fi
foarte variat:
- aparatul genital feminin (piosalpinx, abces ovarian, chist ovarian supurat
etc.);
- ficat (abces hepatic, chist hidatic supurat);
- splina (abces, chist hidatic supurat);
- pancreas (sechestre abcedate, pseudochisturi abcedate).

e. Uneori peritonita acut difuz se produce secundar efraciei unui abces


peritoneal (peritonit localizat) sau ca urmare a rupturii unei adenopatii
mezenterice supurate.
n peritonitele secundare, de cele mai multe ori este vorba de o contaminare
mixt, att cu germeni aerobi, ct i cu germeni anaerobi, care stabilesc ntre ei
relaii complexe de sinergie i antagonism, adesea cu echilibru precar. n
perforaiile digestive, cel puin iniial, trebuie evaluat corect contaminarea
peritoneal n raport cu segmentul visceral care a generat peritonita.

Anatomie patologic. Fiziopatologie


Seroasa peritoneal este permanent expus riscului unei contaminri septice.
Peritoneul visceral acoper toate segmentele tubului digestiv de la nivelul cavitii
abdominale, dintre care cele mai ntinse, intestinul subire i mai ales colonul, au
un coninut de o septicitate deosebit. Pe de alt parte, n vasele i ganglionii
limfatici aflai n mezouri se gsesc n mod obinuit germeni.
n mod normal cavitatea peritoneal este steril i dei particip la schimburile
fluidelor din spaiul extracelular, cu un debit de cca. 500ml/ h, nu conine mai mult de
50 ml. de lichid liber (transudat cu o concentraie proteic de proteine sub 3g/ l, cu o
densitate de 1016 i cu un numr de leucocite mai mic de 3000/ mm 3). Proprietile
specifice ale seroasei peritoneale asigur o asepsie perfect. Aceste proprieti
specifice sunt: capacitatea de secreie i de resorbie, funcia fagocitar i imunitar.
n faa agresiunii se declaneaz sistemul specific de aprare, care const ntr-o
hiperemie accentuat a peritoneului visceral, a mezourilor i a epiploanelor, iar apoi
congestia cuprinde i peritoneul parietal. Concomitent are loc o modificare a
permeabilitii capilare, ceea ce duce la apariiia unui edem seros i a unui exudat
sero-fibrinos intraperitoneal. Tromboplastina tisular eliberat n urma agresiunii
microbiene asupra celulelor mezoteliale din structura seroasei peritoneale,
convertete fibrinogenul n fibrin i reprezint sursa viitoarelor depozite de fibrin
generatoare de bride. Aceast reacie este n mod normal limitat de activitatea
sistemului plasminogen plasmin, sistem ns inactivat de agresiunea microbian.
Exudatul sero-fibrinos are tendina de a limita, de a localiza procesul septic
peritoneal, formndu-se i organizndu-se n special n jurul focarului inflamator
iniial. Plastronul apendicular sau colecistic sunt exemple tipice de limitare a evoluiei
unui proces septic peritoneal.
Stokes a formulat legea: ,,inflamaia peritoneului genereaz paralizia musculaturii
intestinale subiacente. Aa se explic apariia ileusului dinamic secundar inflamaiei
acute a seroasei peritoneale. Ileusul dinamic favorizeaz astfel cloazonrile date de
depunerile fibrinoase, n condiiile neregularitilor de relief ale viscerelor i repliurilor
peritoneale. Izolarea n colecii purulente a inflamaiei septice difuze realizeaz
adevrate spaii nchise, n care bacteriile se multiplic masiv, elibernd toxine, ceea
ce contribuie pe de o parte la exacerbarea sepsisului, iar pe de alt parte face
imposibil aciunea mijloacelor de lupt antibacterian specifice peritoneului.
Cnd agresiunea microbian este deosebit de puternic, se produce o resorbie
masiv de germeni i toxine de la nivelul focarelor septice n circulaia general. Are
loc o siderare a mijloacelor de aprare a organismului, cu evoluie rapid spre exitus.
n infeciile cu germeni mai puini viruleni, dac reacia specific sero-fibrinoas
se dovedete a fi insuficient, intr n joc aprarea conjunctiv, pe care o realizeaz
esutul submezotelial. Apare o infiltraie inflamatorie difuz, care va genera bride
fibroase, posibila surs viitoare de ocluzie intestinal.
Din punct de vedere fiziopatologic peritonitele secundare prin perforaie pot fi:
a) Peritonite chimice n care seroasa peritoneal vine brutal n contact cu
secreiile segmentelor superioare ale aparatului digestiv (acid clorhidric, pepsin,
bil, enzime pancreatice). Se produce o adevrat ,,arsur chimic a seroasei. Dup

o hiperemie intens iniial, se instaleaz un edem masiv retroperitoneal, subseros i


apare un revrsat (exudat) intraabdominal.
n ansele intestinale paretice se stocheaz o cantitate mare de lichide (intestinul
pierde capacitatea de resorbie i i amplific funcia secretorie). Toate aceste
modificri realizeaz un ,,sector trei important, care se amplific progresiv o dat cu
trecerea timpului, n detrimentul celorlalte dou sectoare (sectorul intravascular i
sectorul extravascular). Se instaleaz rapid un oc hipovolemic, naintea ocului
toxico-septic.
Exudatul peritoneal ulterior se va infecta (n decurs de 6-12 ore) prin contaminare
cu germeni, care trec dincolo din lumenul digestiv prin migraie transparietal (n
special colonic) direct sau prin intermediul sistemului limfatic. Aceasta explic de ce
la ocul hipovolemic iniial se adaug dup cteva ore i componenta septic, n final
ocul fiind hipovolemic i toxico-septic.
b) Peritonitele bacteriene sunt generate de peforaia unui organ, care are un coninut septic (apendice, colon, rect, ileon etc.) sau de deschiderea n peritoneu a unei
colecii purulente. Germenii ptruni n cavitatea peritoneal se multiplic rapid i se
resorb n circulaia general att ei ct i toxinele lor. Aa se explic instalarea rapid
a semnelor de oc toxico-septic, a crui gravitate variaz n raport cu patogenitatea
germenilor, virulena lor, gradul de contaminare peritoneal, rata de multiplicare
bacterian. Aceste peritonite sunt polimicrobiene, de obicei cu mai mult de un
germene aerob i doi anaerobi, variind natural cu segmentul digestiv care prin
perforaie a generat peritonita.
Contaminarea fecaloid este deosebit de grav, ea aducnd o ncrctur
bacterian de peste 1012 germeni, ceea ce are un efect extrem de toxic. n mod
obinuit culturile din peritonitele prin perforaie apendicular, colic sau rectal
conin germeni Gram-negativi, germeni anaerobi i uneori germeni Gram-pozitivi.
Dintre germenii Gram-negativi cei mai frecveni izolai sunt: E. coli, Proteus,
Enterobacter, Klebsiella. Dintre germenii anaerobi citm Bacilus fragilis, coci
anaerobi, clostridii. Sinergismul dintre bacteriile aerobe i anaerobe n peritonitele
fecaloide crete severitatea infeciei.
Pe de alt parte, seroasa peritoneal reacioneaz la agresiunea septic prin
aceleai mecanisme amintite anterior (edem masiv retroperitonelal i subseros,
exudat serofibrinos), care alturi de ileusul dinamic, vrsturi, febr, explic
hipovolemia grav ce evolueaz rapid n aceste cazuri. ocul generat de efectele
combinate ale agresiunii toxico-septice i ale hipovolemiei evolueaz rapid spre
insuficien multipl de organe.
c) Peritonitele combinate sunt generate de revrsarea n peritoneu a unui coninut
septic i caustic. Exemplul tipic l reprezint sfacelarea unei anse intestinale, care a
suferit o ocluzie prin strangulare (hernie strangulat, brid, volvulus).
Indiferent de etiologie, peritonitele acute difuze genereaz o serie de modificri,
care apar i evolueaz n cadrul unui oc hipovolemic i toxico-septic a crui
amploare crete n raport direct cu timpul scurs de la debutul procesului patologic.
Aa se explic de ce factorul timp este un element esenial n evoluia,
prognosticul i terapia peritonitelor acute difuze.
Rspunsul sistemic la agresiunea bacterian poate fi schematizat astfel:
Factor declanator (bacterii / toxine)

Celule int

Mediatori chimici (elibetai de celulele int)

Efecte biologice ale mediatorilor chimici


Simptomatologie clinic
n grupa mediatorilor chimici sunt cuprinse molecule foarte diferite structural i
ca aciune biologic:
-

citokinele (TNF-, interleukinele, interferonul);


metaboliii acidului arahidonic (tromboxan, prostaglandine, leucotriene);
factorul activator plachetar;
molecule de adeziune endotelial (ELAM 1, ICAM 1);
radicalii liberi de oxigen;
oxidul de azot;
sistemul complement seric;
sistemul coagulrii sanguine;
sistemul fibrinolitic;
histamina;
sistemul enzimatic bradikinin kalicrein;
opioidele endogene;
elastaza.
Aceti mediatori coordoneaz mecanismele de aprare ale organismului. Cnd
eliberarea lor este suprastimulat se realizeaz un rspuns inflamator exacerbat
(SIRS = systemic inflammatory response syndrome). n aceast situaie ei devin
din factori reglatori ai rspunsului imunitar, elemente cu aciune patologic
evident, fiind rspunztori de apariia unor leziuni severe. Aa se explic apariia
disfunciei multiple de organe (MOSF).
Cronologic, dar mai ales din motive didactice, expunem separat urmtoarele
manifestri fiziopatologice pe care le ntlnim n evoluia peritonitelor acute difuze.
1. Insuficiena circulatorie apare datorit:
a) hipovolemiei generate de stocarea fluidelor n cavitatea peritoneal, n
esuturile edemaiate, n ansele intestinale aflate n staz, precum i datorit
pierderilor prin vrsturi i febr;
b) aciunii directe a germenilor i toxinelor microbiene, resorbite de la nivelul
cavitii peritoneale, asupra miocardului, a centrilor cardioreglatori encefalici,
asupra metabolismului celular n general, prin modificarea rezistenei periferice,
dezvoltrii insuficienei respiratori.
n sepsis, n general, afectarea hemodinamic evolueaz n dou faze.
a) Iniial frecvena i debitul cardiac se mresc, tensiunea arterial fiind
aproximativ normal. Este faza hiperdinamic a ocului septic.
b) Urmeaz faza hipodinamic a ocului septic. Debitul cardiac scade, apare
hipotensiunea arterial, crete rezistena periferic, scade presiunea venoas
central. Se instaleaz hipoperfuzia tisular.
2. Insuficiena respiratorie este la nceput generat de o ventilaie profund
perturbat, ca urmare a contaminrii abdominale, a distensiei progresive a anselor
intestinale, ceea ce duce la reducerea mobilitii diafragmatice. n condiiile
ocului peritoneal, cnd nevoile de oxigen sunt crescute, insuficiena respiratorie
agraveaz tulburrile metabolice celulare i insuficiena circulatorie. La aceasta se
adaug i agresiunea toxico-septic direct asupra centrilor nervoi encefalici
responsabili de reglarea ritmului respirator, precum i modificrile caracteristice
plmnului de oc, rapid instalate. Crete permeabilitatea capilar pulmonar,

ceea ce genereaz un edem interstiial i apoi trecerea din interstiiu n spaiul


alveolar a unui exudat bogat n proteine.
Clinic pacientul este tahipneic i cianotic. Radiografia pulmonar evideniaz un
infiltrat alveolar difuz, generat de atelectazii, hiperemie, hemoragii, edem
pulmonar i membrane hialine. Acest sindrom a fost denumit ARDS (adult
respiratory distress syndrome) sau sindrom de detres respiratorie a adultului
(SDRA).
3. Insuficiena renal este expresia suferinei acute a rinichiului n condiiile
instalrii i evoluiei rapide a ocului hipovolemic peritoneal, dar i aciunii
nefrotoxice directe a germenilor i toxinelor, ce se resorb de la nivelul focarului
septic abdominal.
4. Insuficiena hepatic apare i evolueaz n cadrul acelorai modificri fiziopatologice ale ocului peritoneal. Icterul, semnele clinice de insuficien hepatic,
alterarea testelor funcionale hepatice, atest acest suferin a ficatului. Uneori
insuficiena hepatic evolueaz n cadrul unui sindrom hepatic i renal acut,
situaie de o gravitate deosebit.
5. Insuficiena suprarenalian trebuie avut n vedere la pacienii tratai timp
ndelungat cu medicaie cortizonic i care fac o perforaie digestiv.
6. Tulburrile metabolismului celular sunt de o importan capital pentru
nelegerea perturbrilor fiziopatologice din peritonitele acute difuze.
Hipovolemia acut, generat n special prin modificrile patologice de la nivelul
cavitii peritoneale, explic scderea perfuziei tisulare, hipoxia consecutiv i
necesitatea unui metabolism celular n anaerobioz. Insuficiena circulatorie i
respiratorie agraveaz nevoia celular de oxigen. Degradarea glucozo-6-fosfatului
se va face n lipsa oxigenului prin ciclul Erbden Mayerhof pn la acid lactic.
Lipsa oxigenului face imposibil continuarea metabolizrii acidului lactic (piruvic)
prin ciclul Krebs pn la dioxid de carbon i ap. Blocarea ciclului Krebs sau
limitarea drastic a funcionalitii acestei ci metabolice din cauza hipoxiei
severe, va genera o acumulare de acid lactic, deci o acidoz metabolic. La
aceasta se adaug aciunea citotoxic direct a germenilor i toxinelor ptrunse n
circulaie de la nivelul cavitii peritoneale.
Metabolismul celular este profund i prin multiple mecanisme perturbat, ceea ce
are drept consecin n primul rnd o alterare a funciilor membranare. Integritatea
celular este astfel direct ameninat. Ieirea ionilor de potasiu i magneziu n mediul
extracelular, intrarea ionilor de sodiu n celul i apoi n mod secundar a apei, va
duce la apariia unei intumescene tulburi, leziune ce urmeaz firesc acestor
perturbri de fiziologie celular. Necunoaterea i necorectarea la timp a acestor
perturbri fiziopatologice, genereaz modificri ireversibile i incompatibile cu viaa.
Modificrile celulare, tisulare, viscerale i sistemice amintite sunt concomitente i
se poteneaz reciproc. Ele apar datorit evoluiei ocului peritoneal, care este
hipovolemic prin excelen i toxico-septic.
Particularitile etiologice, vrsta, reactivitatea fiecrui bolnav, alterarea
funciilor imunitare, imprim aspecte clinice i evolutive deosebite peritonitelor
acute difuze.

Diagnostic
Diagnosticul clinic
Durerea este cel mai constant i important semn ntlnit n peritonite. Trebuie
analizate modalitatea de debut (brusc sau nu), sediul durerii (localizarea iniial i/
sau difuziunea), evoluia, iradierea, paroxismele, toate acestea fiind elemente
importante n orientarea diagnosticului etiologic al peritonitei.

Durerea aprut brusc i de intensitate foarte mare (,,ca un fulger pe cerul senin
dup H. Mondor) este caracteristic perforaiei digestive. La nceput localizat, ea are
tendina s difuzeze cuprinznd treptat toat suprafaa abdomenului. Durerea poate
fi continu i stabil sau poate evolua cu exacerbri paroxistice.
Vrsturile apar frecvent, mai ales la debutul afeciunii, fiind la nceput alimentare,
biliare, iar apoi poracee. Atunci cnd sunt abundente i repetate, vrsturile
agraveaz tulburrile hidroelectrolitice care apar n peritonite.
Ileusul dinamic reflex este caracteristic perioadei de debut a peritonitei. Ulterior,
oprirea tranzitului pentru materii fecale i gaze poate fi expresia unei ocluzii
mecanice, prin bride i/ sau aglutinare de anse. Mai rar peritonita acut difuz
evolueaz cu diaree.
Sughiul, generat de iritaia peritoneului diafragmatic, este considerat un semn
tardiv i grav.
Faciesul peritoneal (hipocratic) este caracteristic bolnavului cu o suferin
peritonitic grav i neglijat: tent teroas a tegumentelor, subierea aripilor
nasului, ochi nfundai n orbite i strlucitori, buze arse, limba uscat i depapilat.
Starea general a bolnavului se modific rapid, n cteva ore pacientul devine
nelinitit, anxios, agitat.
Dispneea (tahipneea) i respiraia superficial de tip costal superior sunt
caracteristice tabloului clinic din peritonitele acute difuze.
De obicei exist o ascensiune termic, dar sunt i bolnavi care evolueaz fr
febr. Tensiunea arterial are tendina la scdere n cteva ore de la debutul
afeciunii, iar n lipsa unei terapii adecvate se instaleaz rapid un colaps circulator.
Tahicardia este obinuit semnalat.
Dintre semnele obiective, contractura abdominal, definit ca o cretere
permanent a tonicitii musculare, este elementul esenial de diagnostic. La
inspecie abdomenul apare retractat i imobil. La persoanele slabe se poate remarca
relieful muchilor drepi abdominali. Exist o reducere important a amplitudinii
micrilor respiratorii ale abdomenului. Inspirul profund i tusea sunt imposibile.
Alteori, tusea exacerbeaz foarte mult durerea abdominal (,,semnul tusei).
Examenul obiectiv al abdomenului trebuie fcut cu mult atenie, aeznd
bolnavul ntr-o poziie optim pentru examinare.
Falsa contractur a simulanilor, psihopailor, anxioilor dispare la palparea blnd
i repetat, concomitent cu distragerea ateniei.
Contractura poate fi generalizat (,,abdomen de lemn), localizat unilateral (cnd
deplaseaz ombilicul spre partea bolnav) sau limitat la una din zonele topografice
ale abdomenului.
Contractura muscular lipsete n formele astenice sau hipertoxice de peritonit
acut difuz, mai ales la copilul mic i la vrstnici. Contractura poate lipsi sau este
foarte greu de sesizat la bolnavii cu musculatura abdominal flasc (lehuze, caectici,
vrstnici) sau la obezi. Administrarea de opiacee (n special morfin) sau de
antibiotice poate masca existena contracturii abdominale. De aceea administrarea
antalgicelor i antibioticelor este strict interzis n abdomenul acut, n lipsa unui
diagnostic precis. Afeciunile pleuro-pulmonare, mai ales bazale, pot genera o
contractur abdominal n lipsa unei leziuni peritoneale.
Aprarea muscular este un semn de debut al inflamaiei acute peritoneale. n
timpul palprii sistematice a abdomenului, examinatorul sesizeaz la nivelul unei
regiuni existena unei dureri vii, pacientul reacionnd involuntar prin contracia
musculaturii. La ncetarea palprii, musculatura se relaxeaz, pentru a reaprea la
repetarea examinrii aceeai durere vie i contractur muscular, n aceeai zon
topografic.
Durerea vie la decompresiunea brusc a peretelui abdominal (semnul Blumberg)
la nivelul unei regiuni, traduce un proces inflamator peritoneal acut, adic un stadiu
de debut al peritonitei acute difuze. Aceeai semnificaie o are i durerea vie

declanat de percuia digital a unei zone topografice abdominale (semnul Mandel


sau al ,,clopoelului).
Hiperestezia cutanat (semnul Dieulafoy) este constant ntlnit n peritonitele
acute difuze.
Abolirea reflexelor cutanate abdominale este corelat cu prezena contracturii
abdominale.
Percuia abdomenului poate evidenia prezena unor zone anormale de sonoritate
sau de matitate. Astfel, este caracteristic dispariia matitii hepatice n peforaiile
digestive ca i existena unei matiti deplasabile pe flancuri n peritonitele neglijate,
cu revrsat lichidian important.
Auscultaia relev ,,linitea abdominal (semnul Mondor), consecin a ileusului
dinamic.
Tueul rectal i/ sau vaginal evideniaz un fund de sac Douglas dureros (,,strigtul
Douglasului), care bombeaz.
Puncia abdominal efectuat n plin zon de matitate, atunci cnd nu exist un
meteorism accentuat, poate fi o manevr de diagnostic foarte util. Lichidul extras
prin puncie va fi analizat att clinic, ct i bacteriologic (frotiu, cultur,
antibiogram).

Explorarea paraclinic
Poate furniza date n plus, att pentru diagnostic, ct i elemente ce permit
stabilirea stadiului evolutiv al bolii.
Hemograma pune n eviden de obicei o hemoconcentraie, explicabil prin
dezechilibrarea homeostatic produs de boal i frecvent o leucocitoz cu devierea
spre stnga a formulei leucociatre. Numrul normal de leucocite sau chiar leucopenia
nu exclud ns diagnosticul de peritonit acut difuz.
Ureea sanguin, ionograma seric i urinar, examenul sedimentului urinar sunt
examene utile n conducerea terapiei intensive de corectare a perturbrilor
fiziopatologice produse de boal i n urmrirea evoluiei bolnavului.
Ecografia, tomografia computerizat i examenul RMN abdominal sunt investigaii
extrem de utile uneori n diagnosticul sindromului acut peritoneal.
Radiografia(scopia) abdominal simpl in ortostatism este un examen capital,
putnd evidenia n peritonitele prin perforaie existena pneumoperitoneului. Alteori,
examenul radiologic arat existena unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului
subire sau n cazul unei dilataii gastrice, o imagine voluminoas hidroaeric sub
hemidiafragmul stng.
Diagnosticul pozitiv al peritonitei acute difuze se bazeaz pe:
- existena unei cauze de nsmnare septic a cavitii peritoneale, pe care
uneori o bnuim anamnestic;
- prezena semnelor clinice abdominale caracteristice semiotic sindromului acut
peritoneal (mai ales);
- datele paraclinice furnizate de explorarea paraclinic.
Anamneza poate oferi date orientative asupra etiologiei peritonitei. Existena
antecedentelor patologice, digestive (gastrice, duodenale, biliare, apendiculare,
colice) sau ginecologice sunt foarte importante pentru clinician. Sediul maxim
iniial al durerii i al contracturii abdominale sunt elemente majore de orientare a
diagnosticului etiologic.
Diagnosticul diferenial al peritonitelor acute difuze se face cu o serie de
afeciuni extraabdominale ca: intoxicaiile generale cu mercur sau arsenic, faza
precomatoas a acidozei diabetice, coma uremic cu manifestri digestive.
Unele afeciuni acute ale organelor toracice (pneumonie bazal, pleurezie,
pericardit) sau chiar unele localizri postero-inferioare ale infarctului miocardic acut
pot debuta clinic prin dureri n etajul abdominal superior, punnd uneori dificile
probleme de diagnostic.

Alte afeciuni pur medicale precum: colica biliar, colica nefretic, enterocolita
acut, colica saturnian, crizele gastrice tabetice, porfiria acut idiopatic, purpura
reumatoid, virozele digestive, ruptura foliculului de Graaf pot crea o
simptomatologie digestiv asemntoare peritonitei acute.
Afeciunile nechirurgicale care pot s se manifeste prin dureri intense abdominale
sunt:
a) Cardiace
infarct miocardic acut;
pericardit acut.
b) Pulmonare
pneumonie bazal;
infarct pulmonar bazal;
pleurezie.
c) Gastrointestinale
gastroenterit acut;
hepatita acut.
d) Endocrine
acidocetoza diabetic;
insuficiena acut suprarenalian.
e) Metabolice
porfiria acut;
hiperlipidemia;
febra familial mediteranean.
f) Musculare
hematomul muchilor drepi ai abdomenului.
g) Sistem nervos
tabes;
compresiunea nervoas radicular.
h) Urinare sau/ i genitale
pielonefrita acut;
anexitele acute.
i) Hematologice
crizele de hemoliz n anemiile hemolitice (siclemia).
O serie de afeciuni abdominale frecvent ntlnite n patologia chirurgical ca:
sindromul de ocluzie intestinal, torsiunile viscerale (chist ovarian, fibrom uterin
pediculat), infarctul enteromezenteric, adenita acut mezenteric, pancreatita acut,
hemoperitoneul de diferite cauze, pot evolua clinic asemntor unei peritonite acute
difuze.
Semnele clinice particulare i caracteristicile fiecrei afeciuni, condiiile etiologice
n care debuteaz suferina clinic, explorrile clinice i paraclinice permit de obicei
un diagnostic corect i complet.
Ori de cte ori o simptomatologie clinic de peritonit nu este clar sau exist cel
mai mic dubiu, este recomandat intervenia chirurgical (laparoscopie diagnostic,
minilaparotomie de diagnostic), care va urmri n primul rnd elucidarea
diagnosticului.

Tratament
Tratamentul peritonitelor acute difuze este n primul rnd chirurgical. Intervenia
chirurgical n aceste cazuri reprezint o necesitate absolut. Cu ct se intervine mai
precoce, cu att rezultatele postoperatorii sunt mai bune, complicaiile mai rare i
mai puin grave.
ngrijiri preoperatorii

1. Tratamentul intensiv al ocului peritoneal trebuie nceput la primul contact cu


pacientul i el va trebui continuat intra- i postoperator. Montarea unui cateter
intravenos n sistemul cav superior, care va permite uor msurarea P.V.C. este
obligatorie. Se vor perfuza n ritm rapid fluidele necesare (ser Ringer, ser fiziologic,
soluie glucozat 5 10 %) pentru a combate hipovolemia secundar ocului
peritoneal. Parametrii clinici hemodinamici (TA, alura ventricular) i diureza sunt
elemente majore n orientarea rspunsului la terapia intensiv i normalizarea lor
permite fixarea momentului operator. Se va recurge i la snge atunci cnd pacientul
este anemic sau are sngerare concomitent. n cazurile care prezint manifestri
toxico-septice grave este de avut n vedere oportunitatea unei ventilaii mecanice cu
volume crescute de oxigen, monitorizarea cardiac permanent, cu terapie
cardiotonic adecvat fiecrui caz.
Administrarea de potasiu se va face n raport cu rspunsul renal la terapia
intensiv de reechilibrare volemic (diurez peste 500 ml/ 24 h).
2. Antibioticoterapia n peritonitele acute difuze reprezint un mijloc terapeutic
important i fundamental. Ea va urmri s asigure o eficien ct mai bun asupra
unei game largi de germeni. Acest principiu terapeutic poate influena ntreaga
evoluie ulterioar a afeciunii.
Obiectivele antibioticoterapiei sunt:
reducerea inoculului bacterian inainte i dup intervenia chirurgical;
diminuarea cantitii i gravitii bacteriemiei postoperatorii;
limitarea extensiei infeciei i a recidivelor.
Antibioticoterapia trebuie nceput imediat ce diagnosticul de peritonit acut
difuz a fost stabilit. Ea are un caracter empiric, dar joac un rol esenial n evoluia
postoperatorie a bolii.
Eficiena antibioticoterapiei este influenat de tratamentul chirurgical, care
trebuie s rezolve focarul infecios i s realizeze toaletea peritoneal complex.
Exist cteva criterii eseniale n orientarea antibioticoterapiei n peritonitele acute
difuze:
Infecia este aproape ntotdeauna mixt (cu germeni aerobi i anaerobi).
Inoculul bacterian variaz n raport cu localizarea sursei de contaminare
continu.
Astfel, deosebim:
a) Peritonite acute difuze prin perforaie digestiv n etajul supramezocolilc.
Flora predominant e reprezentat de:
E. coli
Streptococ
Stafilococ
n bil pot apare i germeni anaerobi gram pozitivi:
Peptococcus
Streptopeptococcus
b) Peritonite acute difuze prin perforaie digestiv n etajul submezocolic, n care
flora patogen este mult mai divers i reprezentat de:
Bacili gram negativi:
E. coli
Klebsiella
Proteus
Enterobacter
Coci gram pozitivi:
Streptococi Enterococcus faecalis
Specii anaerobe:
Bacteroides fragilis

Fusobacterium
Clostridium
Peptococcus
Streptopeptococcus
Peritonitele acute difuze prin perforaie colic au o gravitate deosebit pentru c:
sunt ntotdeauna infecii mixte
efectele patogenice bacteriene se sumeaz
inoculul bacterian e foarte mare
rapid se produce un oc grav.
Antibioticoterapia primar (empiric) trebuie s in seama i de o serie de
factori de gravitate, care se ntlnesc i/sau apar n peritonitele acute difuze:
vrsta
timpul scurs de la debutul clinic al afeciunii la momentul instituirii terapiei
terenul neoplazic
peritonita submezocolic (inocul mixt i masiv!)
alte deficiene imunologice (corticoterapie, chimioterapie, radioterapia)
afeciuni asociate
gravitatea ocului
instalarea insuficienei multiple de organe.
De exemplu, existena unei insuficiene renale sau chiar hepato-renale acute, n
cadrul evoluiei unei peritonite acute difuze, face ca utilizarea medicamentelor nefro
sau hepatotoxice s fie contraindicat (nu se administreaz aminoglicozide).
Schema de antibioticoterapie poate fi modificat ulterior, dup rezultatul
examenelor bacteriologice ale secreiilor peritoneale recoltate intraoperator, cu
ageni antimicrobieni sigur eficieni mpotriva germenilor izolai (conform
antibiogramei).
Monoterapie

Pluriterapie

PAD cu severitate medie

Cefoperazon + sulbactam
Ampicilin + sulbactam
Ticarcilin + clavulanat

Antianaerobi + aminoglicozid

PAD foarte sever (posibil


cu germeni gram
negativi rezisteni)

Carbapenemi:
Ertapenem
Meropenem
Imipenem + cilastatin
Piperacilin + tazobactam

Antianaerobe + cefalosporin III


sau aminoglicozid
Clindamicin cu Aztreonam
Fluoroqinolon + metronidazol

Surgycal Infection Society recomand monoterapia cu un carbapenem n infeciile


intraabdominale cu Enterobacteriaeceae aerobe/facultativ anaerobe i/sau germeni
anarobi (Bacteroides fragilis)
3. Alte msuri terapeutice uneori necesare sunt:
a) administrarea de corticoizi n cazul existenei unei insuficiene acute
suprarenaliene (tratament cronic cu produse cortizonice);
b) prescrierea de medicaie imunostimulant (Fibronectin sau Thymopentin) la
pacienii cu stare septic grav i cu un teren precar imunologic (neoplazii,
tratamente citostatice, iradiere recent etc.);
c) oxigenoterapie;
d) suport ventilator la nevoie;

e) suport renal dac la reechilibrarea intensiv parenteral, monitoriznd diureza


funcia renal nu se reia, sunt indicate diureticele sau n cazurile refractare
hemodializa;
f) medicaia vasoactiv este recomandat dup refacerea volemiei pentru asigurarea unei tensiuni arteriale normale. n faza hiperdinamic a ocului toxico-septic
sunt indicate drogurile -adrenergice, iar n faza hipodinamic dopamina sau
dobutamina.
Intervenia chirurgical
Calea de acces cnd diagnosticul etiologic al peritonitei este cunoscut, va urmri
abordul direct al organului interesat de procesul patologic.
Cnd nu se cunoate cauza peritonitei acute difuze este recomandat incizia
supra- i subombilical, care la nevoie poate fi prelungit n direcia dorit. Incizia
trebuie s asigure o explorare chirurgical optim.
Explorarea intraoperatorie va urmri n primul rnd identificarea leziunii patologice
rspunztoare de instalarea peritonitei acute difuze. Dup precizarea diagnosticului
etiologic se va urmri suprimarea sursei de nsmnare continu a peritoneului.
Pentru realizarea acestui principiu terapeutic fundamental se va recurge la diferite
soluii tehnice:
- rezecia organului patologic (apendice, colecist, salpinge, diverticul Meckel
etc.);
- sutura n esut sntos a perforaiei (ulcer perforat);
- drenajul dirijat, fistulizarea dirijat a leziunii patologice etc.
Tratarea cauzei care a generat peritonita trebuie fcut difereniat n raport cu
vrsta pacientului, reactivitatea cazului, procesul patologic primar, contextul clinic,
amploarea ocului etc.
Tratarea propriu-zis a peritonitei acute difuze reprezint un alt obiectiv esenial al
interveniei chirurgicale.
Recoltarea secreiilor patologice peritoneale n timpul interveniei este obligatorie
n vederea unui examen bacteriologic complet (frotiu, identificarea de germeni,
culturi pentru germeni aerobi i anaerobi, antibiogram).
Se va urmrii debridarea minuioas a tuturor zonelor i spaiilor de acolare
anormal a viscerelor, desfiinarea tuturor zonelor colmatate, cu ndeprtarea
materialelor necrotico-purulente.
Splarea abundent a cavitii peritoneale cu litri de soluie cristaloid izotonic
(ser fiziologic) cldu se va face minuios att la nivelul focarelor septice ct i la
nivelul fiecrui spaiu topografic posibil contaminat septic. n acest fel sunt
ndeprtate secreiile patologice, sngele, fibrina, germenii. n acest fel lavajul i
aspiraia peritoneal previn complicaiile postoperatorii, dintre care ocluzia i
coleciile nchistate dintre anse sunt cele mai frecvente i grave.
Utilizarea soluiilor cu antibiotice la splarea cavitii peritoneale nu este n
general recomandat. n schimb soluiile cu heparin utilizate n acest scop ar reduce
formarea bridelor i cloazonrile postoperatorii, ceea ce le recomand n peritonitele
vechi cu depozite abundente de fibrin.
n peritonitele purulente cu exudat serofibrinos abundent s-a recomandat splarea
permanent a cavitii peritoneale prin montarea unui sistem de irigaie-aspiraie
continu.
Drenajul multiplu peritoneal al focarelor septice i al spaiilor topografice
contaminate este recomandat de principiu. Drenajul postoperator al cavitii
peritoneale va fi asigurat prin tuburi de dren, care se vor exterioriza prin contra incizii.
Drenajul fiecrui spaiu trebuie s fie decliv, ct mai direct, bine poziionat, pentru a
nu genera complicaii (ocluzii, leziuni de decubit, fistule etc.).
n peritonitele severe se recomand drenajul cavitii peritoneale prin metoda
,,abdomenului deschis. Recurgerea la aceast metod, cu toate avantajele certe pe
care le ofer, trebuie bine i atent supravegheat, pentru c cere o ngrijire extrem

de minuioas. Pierderile de lichide, mai ales n prima zi, sunt foarte mari (9 10 litri).
Pot surveni complicaii foarte grave: fistule, hemoragii, ncarcerri. Tardiv exist
dificulti de nchidere secundar a plgii, iar apoi survin eventraii mari ce ridic
probleme particulare de corectare a defectului parietal. Este o metod care are
indicaii particulare i la care nu trebuie recurs de principiu.
O alt alteranativ o reprezint reexplorarea chirurgical a abdomenului la
intervale de 1 3 zile (reintervenii programate), pentru a face toaleta i drenajul
tuturor spaiilor cavitii peritoneale. Temporar plaga poate fi nchis cu fire de srm
sau poate fi acoperit cu o foaie de Marlex (polipropilen). Aceste metode sunt
recomandate n peritonitele hiperseptice, tardiv operate, neglijate, cnd starea
general a bolnavului este profund alterat i cnd starea septic a determinat o
insuficien multipl de organe.
Plasarea corect intraoperator a unei sonde gastrice de aspiraie este un gest
foarte important. Aspiraia gastric continu va duce la combaterea distensiei
abdominale, la decompresia peretelui n zona inciziei, la posibilitatea unor micri
ample diafragmatice cu rol benefic n asigurarea unei ventilaii bune.
La vrstnici, la pacienii cu insuficien respiratorie cronic, atunci cnd bnuim c
va fi nevoie de o decompresie gastric ndelungat trebuie avut n vedere
oportunitetea unei gastrostomii minime de drenaj.
Tratamentul postoperator
Tratamentul postoperator de reechilibrare intensiv funcional, metabolic i
nutriional este extrem de important. Ventilaia mecanic, nutriia parenteral,
transfuziile, hemodializa sunt metode curente la care trebuie recurs postoperator
pentru a salva aceti bolnavi. Antibioticoterapia va continua circa 10 14 zile
postoperator.
Evoluia favorabil sub tratament se traduce prin ameliorarea strii generale,
reducerea i apoi dispariia febrei, o diurez normal, dispariia ileusului cu reluarea
tranzitului i a toleranei digestive.
Monitorizarea clinic i paraclinic n aceast perioad este extrem de important.
Pot surveni o multitudine de complicaii generale i locale legate de evoluia strii
septice. Formarea unor abcese reziduale postoperatorii, ocluzia mecanic, fistulele
digestive, starea toxico-septic nsoit de insuficien multipl de organe (aparat
respirator, renal, ficat, sistem imunitar) sunt doar cteva dintre cele mai frecvente i
mai de temut complicaii care pot surveni dup o operaie pentru peritonit acut
difuz.
Trebuie reinut c instalarea unei stri toxico-septice postoperator, n ciuda unei
terapii corecte i a unei antibioticoterapii intite, nseamn constituirea unui nou focar
septic intraperitoneal, care nu poate fi rezolvat dect chirurgical. n aceste cazuri
trebuie reintervenit prompt, pentru a putea stpni starea septic.
Cu toate progresele fcute n cunoaterea fiziopatologic i cu toate eforturile
terapeutice bazate pe aceste cunotine eseniale de evoluie a procesului patologic,
mortalitatea se menine la cote importante .
Prognosticul rmne rezervat mai ales la vrstnici, la pacienii cu reactivitate
precar, cu tare imunitare. El este n raport cu procesul etiologic primar care a
generat peritonita i este direct legat de factorul timp (intervalul scurs de la debutul
peritonitei, momentul diagnosticului i al instituirii terapiei).

PERITONITE ACUTE LOCALIZATE


Peritonitele acute localizate pot fi:
1. Peritonite clinic primitive, care survin independent de orice leziune visceral
abdominal. Cel mai des este vorba de o peritonit pneumococic nchistat, care a
realizat un abces subombilical.

2. Peritonite secundare postraumatice, postoperatorii sau dup un proces


patologic local (perforaie, prin propagare direct sau pe cale limfatic). Ele
reprezint majoritatea peritonitelor localizate. Punctul de plecare poate fi la nivelul
tubului digestiv, la nivelul organelor genitale interne sau la nivelul aparatului urinar.
Germenii izolai sunt n majoritatea cazurilor aerobi, dar sunt ntlnii i cei anaerobi
sau asocieri microbiene.

Patogenie
Procesul de formare al peritonitelor localizate este realizat prin exudarea n exces
a plasmei i fibrinei. Celulele mezoteliale peritoneale reacioneaz la agresiunea
septic prin eliberarea de histamin i ali factori cu rol n creterea permeabilitii
capilare. Aceti factori crescnd permeabilitatea vascular contribuie la creterea
local a concentraiei de proteine i fibrinogen. Celulele agresionate secret i
tromboplastin, care transform protrombina n trombin, iar acesta fibrinogenul n
fibrin. Bacteriile sunt captate de fibrin. Se previne sepsisul sistemic, dar se
formeaz colecii nchistate.
Clasificarea peritonitelor localizate se face n funcie de sediul topografic n:
superioare, mijlocii i inferioare, innd seama i de mprirea anatomic a
abdomenului n trei etaje.
Peritonitele pot fi localizate de la nceput sau secundar, dup un stadiu iniial de
difuziune.
Principiile terapeutice sunt:
1. intervenia chirurgical de evacuare i drenaj al coleciei, evitnd nsmnarea
cavitii peritoneale indemne;
2. tratamentul cauzal, rspunztor de apariia peritonitei localizate;
3. antibioticoterapia electiv, ori de cte ori este posibil;
4. reechilibrarea funcional i metabolic intensiv, combaterea fenomenelor de
oc toxico-septic;
5. ngrijiri minuioase postoperatorii, supravegherea atent a drenajului, pentru a
preveni retenia purulent.

Abcesele subfrenice
Abcesul subfrenic este o colecie purulent localizat sub diafragm i n contact cu
acesta. Sub aceast denumire sunt de obicei nglobate toate supuraiile din etajul
supramezocolic, cuprinse deci ntre diafragm i colonul i mezocolonul transvers.
Sunt astfel descrise:
1. loja interhepatofrenic dreapt, cuprins ntre diafragm, faa convex a
ficatului, grilajul costal i ligamentul falciform. Este sediul cel mai frecvent al
abceselor subfrenice;
2. loja interhepatofrenic stng, n stnga ligamentului falciform, este rar sediul
supuraiilor subfrenice;
3. loja perisplenic este sediul abceselor subfrenice stngi;
4. loja dorsal (bursa omental);
5. loja ventral (subhepatic).
Indiferent unde sunt localizate abcesele subfrenice, ele au un perete format din
repliuri peritoneale infiltrate, ngroate, viscere i aderene. n interior peretele
este anfractuos, acoperit de resturi mucofibrinoase, puroi i esuturi necrozate.
Coninutul este purulent, vscos sau fluid, uneori cu gaze, care provin din
perforaia unui viscer cavitar, din bronhii sau din fermentaia anaerob.
Abcesele subfrenice se ntlnesc mai ales la adult i mai ales la sexul masculin.
Cauzele etiologice ale abceselor subfrenice sunt multiple:

a) ulcerul duodenal sau gastric perforat reprezint cauza etiologic cam ntr-o
treime din abcesele subfrenice;
b) apendicita acut poate genera un abces subfrenic prin propagarea direct
(apendice ectopic), prin diseminarea pe cale limfatic, prin scurgerea lichidului septic
peritoneal de-a lungul spaiului parietocolic drept, prin microembolii septice;
c) afeciuni hepatobiliare: abcese hepatice primitive sau secundare, infecii ale
cilor biliare;
d) interveniile chirurgicale fistulele digestive postoperatorii, pancreatita acut
postoperatorie, infectarea lojei splenice dup splenectomie;
e) cauze rare traumatismele penetrante, septicopioemiile, afeciunile septice
pleurale, TBC pleural, osos, hepatic etc.
Tabloul clinic al abceselor subfrenice se caracterizeaz prin semne generale, ce
sugereaz evoluia unei supuraii profunde: febr de tip septic, frisoane repetate,
transpiraii profuze, astenie, anorexie, facies teros, limb sabural, oligurie, uneori
diaree, leucocitoz cu neutrofilie.
Abcesul interhepatofrenic drept se manifest clinic prin dureri la baza hemitoracelui drept, dispnee, amplitudine redus a excursiilor respiratorii, sughi, uneori
dureri pe traiectul nervului frenic.
Examenul obiectiv evideniaz la inspecie bombarea bazei hemitoracelui drept,
evazarea lui, lrgirea spaiilor intercostale. Vibraiile vocale sunt abolite la palpare.
Presiunea la nivelul spaiilor intercostale este dureroas i se observ un edem
parietal la acest nivel. La percuie baza hemitoracelui drept este mat, cordul este
deplasat la stnga, iar ficatul cobort. La auscultaie murmurul vezicular este abolit.
Uneori acest sindrom de revrsat lichidian pleural poate fi nlocuit de un sindrom de
piopneumotorax cu suflu amforic.
Puncia exploratorie pleural i/ sau a coleciei subfrenice poate fi util n cazurile
de diagnostic incert, dar ea se recomand a fi practicat n sala de operaie, sub
ghidaj ecografic dac se poate i trebuie urmat imediat de intervenia chirurgical
de evacuare i drenaj a abcesului.
Examenul radiologic este de un real folos pentru diagnostic. Se constat ridicarea
hemidiafragmului drept, reducerea sau dispariia mobilitii lui, existena unui
revrsat lichidian pleural, deplasarea n sus i spre stnga a cordului, mrirea
opacitii hepatice prin supraadugarea coleciei subfrenice, existena unei imagini
hidroaerice subdiafragmatice (colecie piogazoas).
Dubla scintigrafie (pulmonar i hepatic) poate vizualiza o zon mut ntre
imaginile celor dou organe, fixnd topografia coleciei subfrenice.
Tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear pot fi de un ajutor
major n diagnostic.
Abcesul subfrenic stng presupune localizarea coleciei ntre hemidiafragmul stng
i sustentaculum lienis.
Semnele clinice generale i locale sunt aceleai cu cele descrise anterior, dar
localizate de partea stng. Radiologic nu trebuie confundat punga cu aer a
stomacului i/ sau unghiul stng al colonului cu imaginea hidroaeric a unui abces
subfrenic stng. Uneori pe radiografii se remarc interpunerea coleciei subfrenice
stngi ntre diafragm i fornixul gastric. Uneori irigografia poate fi util pentru
precizarea diagnosticului.
Abcesul subhepatic are o evoluie ventro-caudal, clinic n hipocondrul drept
constatndu-se o mpstare dureroas, uneori chiar contractur muscular.
Radiologic se remarc o opacitate anormal subhepatic sau o imagine hidroaeric,
care deplaseaz prin compresiune extrinsec stomacul i duodenul.
Abcesul bursei omentale are o simptomatologie neltoare. Radiologic se observ
o lrgire important a spaiului retrogastric, stomacul fiind mpins anterior.
Indiferent de localizare, o dat diagnosticul de abces subfrenic stabilit, trebuie
intervenit chirurgical de urgen.

Evoluia coleciilor subfrenice este grevat de numeroase complicaii grave


posibile: septicemie, piopneumotorax, gangren pulmonar, fistul bronic,
fistulizare n viscerele cavitii abdominale, la exterior sau deschidere n peritoneu.
Tratamentul abceselor subfrenice este n primul rnd chirurgical. El const n
incizia, evacuarea coleciei, debridarea ei, splarea abundent a regiunii i drenajul
larg al cavitii restante. Se va evita, pe ct posibil, inocularea cavitilor pleural
peritoneal. Antibioticoterapia, de obicei asocierea de antibiotice, este obligatorie
fiind de un real folos. Reechilibrarea funcional i metabolic trebuie s fie prompt
i dinamic, adaptat fiecrui caz. Supravegherea minuioas a eficienei drenajului
este obligatorie.
Cu toate progresele chirurgiei i terapiei intensive, mortalitatea n abcesele
subfrenice se menine totui ridicat.

Peritonitele acute localizate n etajul abdominal mijlociu


Peritonitele acute localizate n etajul abdominal mijlociu pot fi situate median
sau lateral. Localizarea median se ntlnete n special dup nchistarea unei
peritonite primitive pneumococice sau n urma unor supuraii cu punct de plecare
la nivelul vezicii urinare, care au fuzat spre ombilic. Exist i abcese nchistate
ntre ansele intestinale subiri, uneori multiple, dup peritonite difuze incorect sau
tardiv tratate.
Localizarea lateral, n special dreapt, se datoreaz abceselor apendiculare.
Localizarea abceselor de origine apendicular poate avea sedii diferite, n funcie de
poziia apendicelui. Astfel, sunt cunoscute: abcesul iliac drept, abcesul retrocecal,
abcesul pelvian, abcesul mezoceliac etc.
Localizarea lateral stng a peritonitelor localizate este ntlnit mai ales n
procesele patologice sigmoidiene (diverticulit, neoplasm).
Peritonitele de origine genital uneori se nchisteaz i evolueaz abdominal,
depind limitele pelvisului, realiznd o colecie submezocolic.

Peritonitele nchistate n etajul abdominal inferior


Peritonitele nchistate n etajul abdominal inferior pot fi localizate n diferite locuri:
a) la nivelul promontoriului, dup o apendicit acut sau o sigmoidit acut. Sunt
dificil de diagnosticat, fiind greu accesibile la examenul clinic al abdomenului i greu
perceptibile i la examenul genital la femeie sau la tueul rectal la brbat;
b) localizarea lateral n apropierea spinelor iliace;
c) localizarea inferioar (abcesele fundului de sac Douglas) reprezint entitatea
cea mai frecvent.

Abcesele fundului de sac Douglas


Abcesele fundului de sac Douglas sunt colecii purulente nchistate produse
ntotdeauna de o flor microbian asociat, de cele mai multe ori fiind vorba de:
streptococ, stafilococ, bacilul Coli. nsmnarea peritoneal se poate produce
direct, de obicei prin perforaia unui organ cavitar sau indirect prin deschiderea
unei colecii purulente (apendice, anexe). Infecia hematogen este excepional de
rar ntlnit.
Cauzele abceselor fundului de sac Douglas sunt numeroase:
- apendicita acut perforat cu sediu pelvin;
- perforaia uterin n timpul unui chiuretaj;
- deschiderea n pelvis a unui abces anexial (ovarian, salpingian);
- hematomul retrouterin suprainfectat;
- supuraia rezidual dup o peritonit difuz;

perforaia vezicii urinare, a rectului n timpul unor explorri endoscopice, prin


corpi strini etc.
Abcesul fundului de sac Douglas este delimitat de peretele pelvisului, de
organele pelvine i