Peritonite acute difuze

-Intereseaza intreaga cavitate peritoneala

=Afectiune inflamatorie , ce apare din cauza agresiunii septice a seroasei
peritoneale
Clasificare:
Dupa etiologie:
1) Primitive
2) Secundare

Peritonitele acute difuze primitive

=insamantarea seroasei peritoneale pe cale hematogena, dintr-un focar septic

aflat la distanta de cavitatea peritoneala
-afecteaza sugarul, copilul mic
- foarte rar la adult
-otomastoidita acuta/ amigdalita acuta => in evolutie apare peritonita acuta
(greu de diagnosticat)

Peritonite acute difuze secundare

-apar dupa leziuni perforative, inflamatorii,infectioase,ischemice ale aparatului

digestiv sau genitourinar
-apar la adulti
Clasificare dupa modul de inoculare a cavitatii peritoneale:
a) PAD prin perforatie:
1. Leziuni care contamineaza septic cavitatea peritoneala cum ar fi plagile
abdominale, plagile penetrante cu sau fara leziuni viscerale, contuzii abdominale
cu leziuni viscerale, interventii chirurgicale din sfera abdominala, perforatii
viscerale iatrogene (endoscopie; colonoscopie-mai des)
2. Perforatii patogene ale unui segment al tubului digestiv (de la esofag
pana la rect) si leziuni de cai biliare extrahepatice
3. Deschiderea in cavitatea peritoneala a unui proces patologic
retroperitoneal
4.Deschiderea in cavitatea peritoneala a unor colectii septice cum ar fi
procesele septice de origine genitala la femeii , procese supurative ale organelor
parenchimatoase : splina, ficat ,pancreas
5.Secundare unei rupturi in cavitatea peritoneala a unei peritonite
localizate (peritonita difuza in 3 timpi din apendicita flegmonoasa: timpul 1criza apendiculara si formarea plastronului , al 2-lea timp- formarea abcesului
apendicular, al 3-lea timp- aparitia peritonitei acute difuze)

Apendicita cangrenoasa determina peritonita difuza inca de la inceput!

Plastronul- este un proces de peritonita plastica, o incercare a organismului de a
limita procesul septic; vicerele din jur il blocheaza ; la formarea lui participa
peritoneul parietal,epiploon, anse intestinale
Este singura forma anatomoclinica de apendicita acuata care nu se opereaza la
prezentare; se pune punga cu gheata, se administreaza antibiotice, se
reechilibreaza si il operam dupa o perioadade 6-8 saptamani.
Nu il operam imediat pentru ca visceroliza este dificila si riscam sa lezam
iatrogen viscerele care au participat la limitarea procesului inflamator=> se
poate ajunge pana la hemicolectomie dreapta sau chiar mai rau daca lezem si
colonul descendent
Plastronul poate evolua favorabil, regreseaza si il operam la 6-8 saptamani sau
poate evolua nefavorabil, cu formarea de abces. (clinic- incepe sa faca febra,
frisoane, varsa,are intoleranta alimentara, nu se poate alimenta, este de
consistenta pastoasa,fluctuenta, moale, fata de consistenta ferma a plastonul;
biologic- leucocitoza si imagistic se observa colectia purulenta in fosa iliaca
dreapta; tratament: incizie in zona de maxima fluctuenta, drenaj biliar extern,
antibioterapie postoperational si apendicectomie abia dupa 6 luni)
La randul lui , abcesul poate avea evolutie favorabila sau nu . In cazul evolutie
nefavorabile, avem deschiderea in cavitatea peritoneala si inducerea unei
peritonite acute difuze.
b) PAD prin propagare

Din punct de vedete fiziopatologic:

Peritonitele de etaj superior:
-contin suc gastric, bila neinfectata, lichid pancreatic bogat in enzime
-sunt initial sterile = peritonite chimice ( daca facem punctie continutul este lipsit
de continut bacterian sau cu o cantitate foarte mica de bacterii G+ ) => daca nu
se intervine chirurgical in primele 6-12 h de evolutie se transforma in peritonite
bacteriane
Factorii care influenteza severitatea unei PAD: 1) tipul de
contaminare bacteriana/fungica
2) durata si natura
procesului patologic
3) starea biologica imuna a
gazdei
Practic, severitatea unei PAD variaza in functie de cauza :
Forme usoare-medii: Peritonite septice peritonitele din etajul superior
+ Peritonita din apendicita acuta => progresia spre o forma severa de PAD se
face mai lent, dupa 12-24h de evolutie

Forme severe: Peritonite cu contaminare masiva, cum ar fi cele induse

de :
- Procese patologice ale tubului digestiv distal
- Leziuni perforative ale tactului biliar cu bila infectata
Depasesc rapid capacitatea de aparare a gazdei!
Forme foarte severe: Postoperatorie prin dezintegrarea unei
anastomoze sau prin contaminarea cavitatii peritoneale
Septicitatea sistemica depinde de:
1) Virulenta germenilor patogeni
2) Incarcatura bacteriana
3) Durata proliferarii bacteriene
Daca pacientul este imunodeprimat, are diabet sau alte comorbiditati importante
( cele mai frecvente- cardiovasculare, respiratorii) chiar si o peritonita cu
agresivitate mica poate sa devina o peritonita care sa se manifeste clinic severcu septicemie si disfunctie multipla de organ.
De cele mai multe ori sunt polimicrobiene => Flora depinde de organul
afectat:
- daca e la nivelul etajului superior- peritonita sterila
-daca e la nivelul intestinului subtire terminal (ileon) => cea mai frecventa cauza
este hernia inghinala strangulata => 30% aerobi si 10% anaerobi
-daca e la nivelul intestinului gros (colon , rect) => peritonita are continut
fecaloid => foarte toxica si severa=> bacterii G- aerobe (E.coli, Proteus,
Enterobacter, Klebsiella) , bacterii anaerobe (Cocii anaerobi, Bacteroides fragilis,
Clostridium difficile)
Diagnostic clinic:
Simptome:- durere ( modalitate de debut, sediul initial, iradiere, evolutie
ulterioara)
-varsaturi
-ileus dinamic (secundar iritatiei peritoneale)
-sughit (prin iritare frenica)
-stare generala alterata
-temperatura normala sau febra
Semne obiective: -contractura (cel mai important semn obiectiv, la inspectie:
rigiditatea peretiilor , relieful exagerat al dreptilor abdominali la persoanele slabe,
la palpare: imposibilitatea efectuari palparii profunde=> formele de PAD de etaj
superior determina abdomenul de lemn)

-semne de iritatie peritoneala ( semn Blumberg, semn Mandelsemnul clopotelului)

Semn Blumberg- exacerbarea durerii la decomprimarea brusca abdominala
Semn Mandel-semnul clopotelului- durerea brusca la percutie
- hiperestezia cutanata
- abolirea reflexelor cutanate abdominale
- la percutie avem zone anormale de sonoritate si matitate
- la auscultatie avem silentium secundar ileusului paralitic
- la tuseul rectal/vaginal avem tipatul lui Douglas
Semnul lui Mondor sau tipatul lui Douglas- releva sensibilitatea fundului de sac Douglas care
bombeaza pe fata anterioara si este extrem de dureros
Examenul local este cel mai important in acest caz !
Diagnostic biologic:- depinde de timpul scurs de la debutul peritonitei la
prezentarea la spital
In cazul ulcerului perforat si chiar si a apendicitei acute, daca vine la mai mult de
48h de la debutul bolii, starea biologico-clinica o sa fie severa si prognosticul
nefavorabil, mai ales in cazul batranilor.
-leucocitoza, hemoconcentratie, +/- uree sangvina
crescuta
Diagnostic imagistic:
1) Rx. abdominala simpla in ortostatism => pneumoperitoneu (de obicei drept,
uneori bilateral ; apare in orice tip de perforare a tubului digestiv- cea mai
frecventa este cea gastro-duodenala)
2) Ecografie abdominala=> lichid deversat in cavitatea peritoneala
3) CT => natura etiologica a perforatiei ( localizarea exact a sediului perforarii)
4) EDS=> NU e de preferat..NU mereu! ; ex: cand ai suspiciune de ulcer fara
semne clare si cu o Rx normala..e posibil ca perforatia sa fie acoperita de un dop
de fibrina sau un viscer din jur si in momentul endoscopiei acest obstacol sa fie
eliminat...se repeta Rx care va arata pneumoperitoneu)
NU IRIGOGRAFIE ! NU TRANZIT BARITAT! => Determini decesul pacientului
=> Bariul patruns in cavitatea peritoneala se comporta ca cimentul, determinand
ocluzie cu imposibilitatea efectuarii viscerolizei
Diagnostic diferential:
1) Ocluzia: - dar in acest caz durerea nu este atat de intensa; varsaturile au un alt
aspect-nu sunt fecaloide si apar precoce; apar nivele hidroaerice, fata de PAD
unde apare pneumoperitoneul
2) Apendicita

3) Pancreatita acuta:- dar in acest caz durerea este in bara; contractura nu este
prezenta- in majoritatea cazurilor , dar este prezent un anumit grad de
meteorism; enzimele cresc mult mai mult- de 3 ori ori mai mari decat in mod
normal; aspect CT diferit
Principii terapeutice: -reechilibrare hidroelectrolitica
-controlul operator al sepsisului ( 2 obiective: sa
rezolvam sursa de contaminare si sa rezolvam peritonita)
-antibioterapie sistemica : anaerobi Medronidazol, Gaerobi - Carbapenemi ( daca nu sunt administrati corect, cresti riscul de aparitie a
infectiei cu Clostridium difficile; dai doar o doza profilactica) ; -se mai modifica in
functie de rezultatele antibiograma
Controlul sepsisului:
a) Reechilibrare pre si postoperator nu asa intensa ca in cazul ocluziei prin
obstructie
b) Interventie chirurgicala:
1.spalarea cavitatii peritoneale cu ser fiziologic pentru indepartarea continutului
patogen
2.explorarea intraoperatorie
3.rezolvarea cauzei :
-gastro-duodenal: sutura +/- epiplonoplastie (poate fi facuta si laparoscopic);
- intestin subtire: margine regulata- sutura; margine neregulata- rezectie
- colon: sutura/ rezectie /operatie de tip Hartmann => de preferat o colostoma
de protectie in amonte pentru ca o anastomoza nu rezista intr-un mediu
hiperseptic in majoritatea cazurilor
4.respalarea cavitatii peritoneale pentru ca intre timp s-a mai contaminat: mai
ales santurile parietocolice, spatiile subfrenice, intre ansele intestinale, la nivelul
sacului lui Douglas pentru ca retin usor lichidul
5.drenaj extern ( 2-3 zile): in functie de localizarea zonei afectate
Ex: ulcer perforat => subhepatic..in apropierea locului in care am facut sutura
perforatiei...la nivelul sacului Douglas
c) Antibioterapie sistemica postoperator
Antibioticele au scurtat perioada de drenaj si numarul de tuburi de dren , dar a
crescut incidenta infectiilor cu Clostridium Difficile!