Sunteți pe pagina 1din 11

Tema 10: Retina si patologiile ei

AFECIUNI CONGENITALE
Fibre de mielin
Mielinizarea fibrelor nervului optic se face progresiv n viaa intrauterin ncepnd de la centru ctre periferie; n
mod normal mielinizarea se oprete la nivelul lamei criblata, astfel nct la nivel retinian fibrele optice, nu posed
teac de mielin. n unele situaii mielinizarea depete nivelul lamei criblata, i fibrele optice mielinizate, pot fi
vizualizate la nivelul retinei, lng papila optic, cu aspect de travee, albicioase, cu marginile terse.

Pliul falciform al retinei


Are forma unei cute proeminente, curbe, cu traiect de la nivelul papilei la retina ciliar, dispus de obicei n sectorul
temporal inferior, la nivelul retinei periferice se termin de obicei la nivelul unei zone de decolare de retin cu
formaiuni chistice.

Retinoschizisul
Malformaie a retinei periferice, dispus n special n sectorul inferior. Reprezint o dedublare a retinei, cu
decolarea straturilor superficiale, care au aspectul unui vl translucid, straturile profunde rmnnd aplicate la
membrana Bruch.

AFECIUNI TRAUMATICE
Att contuziile ct i plgile oculare se pot solda cu afectare retinian care condiioneaz n mare parte prognosticul
traumatismului ocular.

Contuzii oculare
n cazul contuziilor oculare pot apare o serie de leziuni traumatice la nivelul retinei, cu pronostic variabil :
Hemoragii retiniene
Sunt localizare n special la nivelul segmentului posterior ocular; n general se resorb n perioada urmtoare,
resorbia fiind favorizat de repaosul la pat i tratamentul cu protectori vasculari i hemostatice.
Rupturile retiniene
Pot s reprezinte punctul de plecare al unei decolri de retin, mai ales dac sunt localizate periferic.
Sindromul Purtscher
Se caracterizeaz prin instalarea brusc a numeroase hemoragii papilare i retiniene, cu edem retinian de staz,
consecutiv compresiunii toracice, cu refluxul sngelui din torace spre craniu prin venele cave i jugulare. Leziuni
asemntoare au fost descrise la piloii catapultai din avioane, sau la piloii de elicopter care pierd brusc din
nlime. Din punct de vedere oftalmoscopic, la nivelul retinei apar foarte multe hemoragii i exsudate dispuse
perivascular pn n periferia fundului de ochi. Vederea scade imediat dup accident, dup care evoluia este destul
de favorabil, cu recuperare n prima sptmn de tratament. Tratamentul este reprezentat de medicaie
vasoprotectoare i hemostatic.
Edemul retinian
Poate fi central sau periferic:
o edemul central Berlin, este localizat la nivelul segmentului posterior, retina avnd aspect ischemic albicios, cu
macul care contrasteaz prin coloraia roie (macul cireie aspect foarte asemntor cu cel descris n ocluzia de
arter central);
fiziopatogenic, edemul apare datorit tulburrilor vasculare ischemice retiniene n urma impactului;
o edemul periferic poate fi localizat n oricare sector periferic, centrat de un vas, aspectul fiind de retin palid n
sector.

Plgi cu interesare retinian


n cazul plgilor oculare, retina poate fi afectat direct (tiere, nepare); potenialul mare de infecie, prin
insmnarea direct a germenilor, face ca aceste plgi s fie deosebit de grave.
Tratamentul trebuie s fie imediat, cu sutura plgii de intrare (sclerale, corneosclerale) dup rezecia atent a
membranelor endoculare herniate; este obligatorie profilaxia antitetanic i tratamentul local i general cu
antibiotice. Complicaiile sunt hemoragiile vitreene, endoftalmia sau panoftalmia i mai tardiv decolarea de retin.

_____________________________________________________
AFECIUNI INFLAMATORII
Afeciunile inflamatorii ale retinei se numesc retinite, dar inflamaia izolat, fr asocierea inflamaiei coroidiene
este foarte rar, n general cele dou membrane fiind afectate simultan n procesele inflamatorii (corioretinite).
n unele situaii ns, ptrunderea pe cale sanguin a agenilor infecioi sau a toxinelor acestora la nivelul straturilor
interne ale retinei, determin o inflamaia localizat la nivelul retinian. n funcie de severitatea infeciei
hematogene, leziunile prezint mai multe aspecte:

Forme acute

Retinita focal subacut (Retinita septic Roth) Este determinat de emboli microbieni cu virulen atenuat
din procese septicemice de etiologice variat (streptococ viridans, stafilococ, pneumococ etc).

Oftalmoscopic la nivelul retinei se observ apariia unor pete albe exsudative , rotunde sau ovalare, de mici
dimensiuni (petele Roth) i mici hemoragii. Leziunile reprezint mici zone de ischemie, determinate de alterrile
capilare prin emboli microbieni, sau prin aciunea toxinelor bacteriene. Tratamentul este antibiotic; prognosticul este
bun n cazurile tratate corect.

Retinita supurativ acut


Apare n procese septicemice grave, puerperale sau chirurgicale.
Se ntlnete sub dou forme:
- difuz (panoftalmia metastatic);
- localizat (abcesul metastatic).
Tratamentul este antibiotic; se utilizeaz antibiotice cu spectru larg, sau asocieri de antibiotice, n perfuzie.
Vindecarea se face cu apariia de sechele retiniene (fibroz retinian i vase de neoformaie).

Retinita necrozant acut


Este determinat de infecii virale, pe organisme grav tarate. Afectarea ocular este bilateral, la nivelul fundului de
ochi, remarcndu-se prezena unui edem alb-glbui la nivelul retinei periferice i medii. Predispune la
decolri de retin, datorit rupturilor retiniene de la nivelul retinei afectate.

Forme cronice
Tuberculoza retinian este caracterizat de prezena unor focare albicioase de talie i numr variabil, localizate
perivascular. De obicei afectarea se face concomitent cu afectarea coroidian.

Sifilisul retinian poate s fie congenital sau dobndit;


- n sifilisul congenital aspectul fundului de ochi se caracterizeaz prin apariia unor mici zone pigmentate,
punctiforme, care alterneaz cu zone de depigmentare retinian (aspect de sare i piper);
- n sifilisul dobndit aspectul este de focare de corioretinit.

_____________________________________________________
AFECIUNI VASCULARE
Retinopatia hipertensiv
Este complicaia ocular a hipertensiunii arteriale; riscul crescut al complicaiilor oculare retiniene vasculare
(obliterarea arterei centrale a retinei sau a venei centrale a retinei) sau extraretiniene (ischemie papilar sau
coroidian) impune supravegherea ocular a pacienilor hipertensivi.

Particularitile circulaiei retiniene


retina

extern pn la nivelul stratului plexiform extern este hrnit de circulaia coroidian; retina intern este
vascularizat de artera central a retinei;
circulaia retinian este de tip terminal; permanenta foame de oxigen a structurilor nervoase retiniene explic
rapiditatea apariiei neovascularizaiei n condiii de hipoxie;
bariera hemato-retinian reprezint locul unde se fac schimburile vasculare ntre vasele de snge i retin; ea are
dou niveluri:
BHR intern ntre sngele din vasele mici retiniene i retin este constituit de jonciunile ntre celulele
endoteliale;
BHR extern ntre sngele vaselor coroidiene i retin, este constituit de jonciunile ntre celule i
epiteliul pigmentar.
arteriolele retiniene nu prezint fibre elastice, n consecin nu exist patologie ateromatoas retinian;
circulaia retinian se face contra unei presiuni intraoculare, mai crescut dect la nivelul celorlalte zone din
organism; o cretere a tensiunii ocular poate favoriza unele accidente retiniene.

Modificri vasculare retiniene n HTA


Modificrile din cazul hipertensiunii arteriale apar la nivelul vaselor, la nivelul retinei i la nivelul nervului optic.
- modificrile vasculare intereseaz att arterele ct i venele:
o modificrile arteriale sunt reprezentate de ngustarea calibrului vascular i creterea reflexului parietal, cu reflex
metalic (de srm de cupru sau de argint);
o modificrile venoase sunt reprezentate de calibrul venos mrit, culoare mai nchis i aspect tortuos;
o modificrile la nivelul ncrucirii arterio-venoase apar datorit tecii adventiciale comune pentru arter i ven;
artera cu perete rigid determin compresiunea venei, ducnd la modificri ale acesteia. Modificrile de la nivelul
ncrucirii arterio-venoase sunt cunoscute sub numele de semnul Salus-Gunn, care prezint 3 stadii:
stadiu I - ngustarea calibrului venos la nivelul ncrucirii;
stadiu II ngustarea calibrului la ncruciare i devierea vasului n baionet cu dilatarea acestuia, n amonte de

ncruciare (Fig. 17.2);


stadiu III (stadiu de pretromboz) apariia de mici hemoragii la nivelul zonei de ncruciare.
- modificrile retiniene sunt reprezentate de:
- apariia de hemoragii superficiale striate sau mai rar profunde punctate;
- apariia de noduli vtoi, sub aspectul unor mici pete albicioase cu margini terse, cu contur neregulat cu aspect
alb-cenuiu, ce reprezint zone de microinfarctizare retinian;
- edem retinian prin creterea reflexului retinian;
- exsudate dure reprezentnd expresia organizrii edemului retinian, sub form de pete alb-glbui, strlucitoare, bine
delimitate, n general determinate de lipidele extravazate prin peretele vascular; la nivelul regiunii maculare sunt
dispuse ntre fibrele nervului optic, dnd aspectul de stea macular
- modificrile papilei sunt reprezentate de:
- edemul la nivelul papilei nervului optic care se manifest prin tergerea conturului papilei optice; edemul se ntinde
i la nivelul retinei peripapilare;
- hemoragiile i exsudatele peripapilare se asociaz edemului papilar.
Edemul papilei optice apare n ultimul stadiu al retinopatiei hypertensive (neuroretinopatia hipertensiv), ca urmare
a edemului cerebral cu hipertensiune intracranian.

Stadializarea modificrilor retiniene hipertensive


Stadiu I angiopatia hipertensiv
Se caracterizeaz prin modificri vasculare incipiente; arterele prezint reflex parietal lrgit, cu aspect de srm de
cupru; la nivelul ncrucirii arterio-venoase, vena este comprimat i ngustat (Salus-Gunn st I).
Stadiu II angioscleroz hipertensiv
Se caracterizeaz prin modificri vasculare mai avansate: arterele devin rigide, cu aspect de srm de argint; venele
sunt dilatate i tortuoase. La nivelul ncrucirii arterio-venoase, semnul Salus-Gunn este de stadiu II (ngustare a
calibrului venos i devierea n baionet a traiectului ).
Stadiu III retinopatie hipertensiv
Pe lng modificrile vasculare care apar din stadiu II de angioscleroz retinian, apar i modificrile retiniene:
hemoragii retiniene superficiale i profunde, exsudate dure i vtoase, edem retinian.
Stadiu IV neuroretinopatie hipertensiv
n acest stadiu se adaug modificrile papilare, sub form de edem papilar.

Diagnosticul pozitiv
Este uor cu ajutorul examinrii oftalmoscopice; stadializarea modificrilor oftalmoscopice este util medicilor
cardiologi n vederea stadializrii bolii hipertensive i a prescrierii tratamentului medicamentos.

Diagnosticul diferenial
Se face cu afeciuni care determin hemoragii i exsudate la nivelul retinei.
- tromboza de ven central a retinei;
- retinopatia diabetic;
- neuropatia optic ischemic anterioar.

Evoluie, complicaii
n cursul hipertensiunii arteriale netratate sau necompensate, pot apare complicaii redutabile, care pot determina
decesul pacientului (infarct miocardic, accidente vasculare cerebrale).
La nivel retinian hipertensiunea arterial poate determina complicaii vasculare care determin pierderea ireversibil
a acuitii vizuale:
- obliterarea arterei centrale a retinei;
- tromboza venei centrale a retinei;
- neuropatie optic ischemic anterioar;
- ischemie coroidian.
Mai rar pot apare hemoragii intravitreene, paralizii oculomotorii prin accidente vasculare cerebrale, deficite
hemianopsice prin afectarea cilor optice intracraniene.

Tratament
Tratamentul este condus de medicul cardiolog i se face cu antihipertensive i vasodilatatore; foarte important este
prevenirea apariiei retinopatiei hipertensive i dac aceasta exist, prevenirea apariiei complicaiilor acesteia prin
medicaie vasoprotectoare.

Ocluzia arterei centrale a retinei

Ocluzia arterei centrale a retinei reprezint o urgen oftalmologic, caracterizat prin pierderea total i brutal a
acuitii vizuale la un ochi, determinat de oprirea circulaiei sanguine la nivelul arterei centrale, sau la nivelul uneia
din ramurile acesteia.

Etiopatogenie

Cauza opririi sau insuficienei circulatorii poate s fie o embolie arterial, la care se supraadaug spasmul arterial
sau o tromboza arterial, cauzat de alterarea parietal degenerativ sau inflamatorie.
- embolia reprezint cauza cea mai frecvent a ocluziei de arter central; embolusul poate avea origine:
plachetar, fiind favorizat de o afeciune embolizant (stenoz mitral, fibrilaie atrial, endocardit sau
intervenii chirurgicale pe cord i vasele mari);
grsoas, gazoas, bacterian, ateromatoas - reprezentnd cause mai rare de embolie;
- tromboza arterial este de asemenea frecvent:
o n afeciuni degenerative ca ateroscleroza, diabetul
o afeciuni inflamatorii vasculare (maladia Horton, colagenoze, rickettsioze, sindrom Behcet, febr tifoid)
- spasmul arterial de obicei se supraadaug pe o leziune de tip embolic sau trombotic, mai rar apare izolat, cazuri
n care prognosticul este bun n condiiile aplicrii imediate a tratamentului antispastic.

Aspect clinic
Subiectiv, ocluzia arterei centrale a retinei este caracterizat prin pierderea total a acuitii vizuale, brutal, pn la
percepia luminii, precedat de episoade de amauroz fugace; recuperarea vederii se face numai dac ocluzia a fost
tranzitorie, respectiv n cazul embolilor de dimensiuni mai mici, care se pot mobiliza, sau n cazul spasmului arterial
cupat prin medicaie spasmolitic.
Examenul obiectiv se bazeaz pe examinarea oftalmoscopic, unde se remarc edemul ischemic retinian, care se
instaleaz n primele ore de la accident; retina ischemic are culoare alb-cenuie, de aspect opac, mai ales n polul
posterior.
Macula contrasteaz prin culoare cu retina palid, avnd aspect rou-cireiu; explicaia prezenei acestei zone l
reprezint absena retinei interne la nivelul foveolei, cu vizibilitatea coroidei normal vascularizate, prin transparena
retinei. Vasele retiniene (att arterele ct i venele) sunt filiforme, golite de snge (Fig. 17.4).
Cnd ocluzia intereseaz numai un ram al arterei centrale, edemul se localizeaz la nivelul acestuia, iar defectul
vizual este corespunztor zonei afectate, care are limite nete i evidente.
Diagnosticul pozitiv se pune pe :
- semnele subiective - scderea brusc a acuitii vizuale
- examenul oftalmoscopic caracteristic.
Diagnosticul diferenial se face cu :
- neuropatia optic ischemic anterioar i nevrita optic n care edemul se limiteaz la papila nervului optic i
retina peripapilar;
- tromboza de ven central a retinei pe examenul oftalmoscopic care relev numeroase hemoragii i exsudate
perivasculare;
- decolarea de retin la care aspectul oftalmoscopic este caracteristic, retina decolat de culoare alb-cenuie,
proemin mult anterior, sub forma unor buri.

Evoluie i prognostic
n general prognosticul obstruciei de arter central este sumbru, deoarece pacienii se prezint tardiv; la aceti
pacieni acuitatea vizual este pierdut ireversibil. Deopotriv prognosticul rmne rezervat i n cazul pacienilor
care se adreseaz din primele ore medicului specialist. Sechelele ocluziei arterei centrale a retinei se traduc prin
atrofia retinei interne i atrofia nervului optic, cu pierderea ireversibil a vederii.
Mai pot apare hemoragii retiniene i vitreene i neovascularizaia unghiului camerular cu apariia glaucomului
secundar, mai ales n formele de ram arterial.

Tratamentul
Trebuie instituit cu maxim urgen: pacientul este spitalizat i sedat. Se administreaz medicaie spasmolitic i
vasodilatatoare pe cale local (n injecii retrobulbare atropin, papaverin, tolazolin) i general . Se
administreaz deopotriv medicaie vasoprotectoare, anticoagulante i fibrinolitice.

Tromboza venei centrale a retinei

Este o afeciune vascular retinian grav, secundar opririi circulaiei de ntoarcere la nivelul venei centrale a
retinei, sau la nivelul unui ram al acesteia.

Etiopatogenie
Cauza este vascular, fiind determinat de tromboze favorizate de terenul aterosclerotic sau hipertensiv; pot fi de
asemenea incriminate stenoze carotidiene cu ncetinirea fluxului sanguin, sau cauze hematologice. Diabetul
reprezint un important factor de risc.

Aspect clinic
Afeciunea apare la subiecii vrstnici, peste 60 de ani, cu antecedente cardiovasculare. Accidentul se instaleaz ntro perioad de cteva ore.
Subiectiv, pacientul menioneaz uneori o serie de prodrome constnd n scurte eclipse vizuale, dup care acuitatea
vizual scade brusc.
Obiectiv, la examenul oftalmoscopic aspectul este caracteristic:
- vasele retiniene sunt dilatate i tortuoase; venele au calibru de 2-3 ori fa de aspectul normal, datorit blocajului n
amonte care face ca sngele s stagneze n vasele retiniene;

- numeroase hemoragii striate i exsudate dure (strlucitoare i bine delimitate) localizate de-a lungul vaselor pn n
periferia fundului de ochi, traduc depirea barierei hemato-oculare, cu transvazarea hematiilor, a proteinelor i
lipidelor din vasele de snge la nivelul retinei;
- exsudatele vtoase, cu aspect alb-cenuiu, cu margini terse i contur neregulat, reprezint zone de
microinfarctizare retinian, determinat de obstrucii ale vaselor arteriale mici n condiiile deficitului vascular.
- papila are margini terse cu edem care se ntinde peripapilar, cu hemoragii i exsudate pe marginile papilare
Din punct de vedere al aspectului fundului de ochi se pot diferenia mai multe forme clinice:
- forma edematos caracterizat de edem retinian i numeroase hemoragii i exsudate dure perivasculare
- forma ischemic caracterizat de prezena exsudatelor vtoase, care traduc zone de ischemie retinian;
- forma mixt rezultat din combinaia celor dou forme mai sus amintite.
Dac este afectat una din ramurile venei centrale a retinei, hemoragiile i exsudatele sunt localizate numai de-a
lungul vasului afectat; leziunile se traduc prin amputarea cmpului vizual n teritoriul vasului obstruat. n aceast
situaie acuitatea vizual poate s fie pstrat n anumite grade, n funcie de teritoriul de vascularizaie a ramului
venos.

Diagnosticul pozitiv
Se pune pe simptomatologia subiectiv (scderea acuitii vizuale) i semnele obiective (examenul oftalmoscopic,
cu prezena hemoragiilor i exsudatelor perivasculare diseminate pe ntreg fundul de ochi).

Diagnosticul diferenial
Se face cu alte afeciuni caracterizate din punct de vedere subiectiv de scderea acuitii vizuale i la examenul
fundului de ochi prezint hemoragii retiniene:
- neuropatia optic ischemic anterioar i nevrita optic juxtabulbar n aceste afeciuni hemoragiile, exsudatele i
edemul retinian se limiteaz la nivelul papilei i zona retinian peripapilar;
- retinopatia diabetic se caracterizeaz prin prezena unor hemoragii rotunde, punctiforme, cu aspect de gmlie
de ac (microanevrisme), alturi de exsudate i hemoragii striate;
- retinopatia hipertensiv hemoragiile i exsudatele sunt mai puin numeroase i sunt localizate n diferite zone ale
cmpului retinian;

Evoluie, complicaii
Evoluia este mai defavorabil n cazul formelor ischemice, datorit apariiei vaselor de neoformaie, care predispun
la hemoragii retiniene i vitreene. O complicaie deosebit de grav este glaucomul secundar neovascular, care
apare datorit dezvoltrii vaselor de neoformaie la nivelul unghiului irido-corneean, cu obstrucia cilor de
eliminare a umorii apoase. Tromboza de ven central se poate bilateraliza, de aceea un tratament corespunztor al
afeciunii cauzatoare este indicat pentru a preveni afectarea ochiului congener.

Tratamentul
Tratamentul ocluziei de ven central a retinei trebuie instituit de urgen, n condiii de spitalizare a pacientului.
Se administreaz anticoagulante de tip heparin, care se continu cu dicumarinice (trombostop) pn la dublare fa
de martor a timpului de protrombin (timpul Quick) sau a activitii tromboplastinice pn la 40%.
Se adaug la tratament, medicaie vasodilatatoare i protectori vasculari. Este necesar tratamentul afeciunii
cauzatoare: HTA, ateroscleroz, diabet, boli hematologice.
La nivel ocular, n formele ischemice sau mixte este indicat fotocoagularea laser a zonelor ischemice, sau
panfotocoagularea (fotocoagularea ntregii retine, cu excepia zonei centrale a acesteia). Fotocoagularea previne
apariia complicaiilor hemoragice i a glaucomului secundar neovascular. La domiciliu pacientul va fi dispensarizat
pentru a se face profilaxia accidentului vascular la ochiul congener.

Retinopatia diabetic

Lezarea vaselor retiniene reprezint una din manifestrile microangiopatiei diabetice, leziunea iniial aprnd la
nivelul capilarelor.

Fiziopatologie
Din punct de vedere fiziopatologic primul afectat n retinopatia diabetic este ersantul venos al capilarului, la nivelul
cruia sunt modificate toate cele trei componente ale peretelui vascular:
creterea n volum a celulelor endoteliale;
ngroarea membranei bazale;
dispariia pericitelor.
ngroarea membranei bazale se produce datorit depunerilor de colagen i glicoproteine; concomitent celulele
endoteliale subiacente sufer o dereglare metabolic i i pierd rolul n bariera hematoretinian, prin ruperea
jonciunilorintercelulare. Hiperglicemia altereaz metabolismul pericitelor, determinnddegenerarea selectiv a
acestora, cu alterarea tonusului capilar.
Datorit acestor modificri, la nivelul capilarului venos apar dilataii segmentare, sub form de microanevrisme, cu
form sferic. Pe de alt parte mecanismele producerii alterrilor retiniene n diabet intereseaz capacitatea de
livrare a oxigenului de ctre globulele roii, cu creterea nivelului de hemoglobin glicozilat; agregarea
trombocitar i eritrocitar este crescut, cu creterea vscozitii sanguine.

Aspecte clinice
Din punct de vedere subiectiv, acuitatea vizual este modificat n funcie de stadiul afeciunii, atingerea macular
reprezentnd un element foarte important pentru funcia vizual.
Din punct de vedere oftalmoscopic aspectul este destul de caracteristic, prezena microanevrismelor cu aspect
punctiform, roii, rotunde i bine delimitate, fiind patognomonic pentru retinopatia diabetic (Fig. 17.6).
Hemoragiile retiniene apar datorit pereilor alterai la nivelul microanevrismelor, care devin permeabili pentru
hematii; hemoragiile pot s fie localizate superficial n stratul fibrelor optice, avnd aspect striat, sau pot s fie
profunde, intraretiniene n stratul plexiform extern aprnd sub forma unor hemoragii rotunde, mai mari dect
microanevrismele i mai nchise la culoare; microanevrismele apar sub form de puncte roii, n gmlie de ac
Exsudatele care apar n retinopatia diabetic sunt de dou feluri:
- Exsudatele dure (uscate) se prezint sub forma unor pete de culoare albglbuie, bine delimitate i cu aspect
strlucitor; sunt localizate n stratul plexiform extern, fiind produse prin extravazarea lipidelor i glicolipidelor din
snge, prin peretele vascular modificat; n regiunea macular se pot dispune grupat sub form de stea, ntre fibrele
optice.
- Exsudatele superficiale sau moi, nu sunt specifice retinopatiei diabetice, putnd s fie ntlnite i n retinopatia
hipertensiv, tromboza de ven central a retinei etc. Oftalmoscopic aceste exsudate se prezint sub forma unor pete
sau noduli vtoi, cu margini estompate, de culoare albicioas. Reprezint zone de ischemie localizat retinian,
datorit obstruciei unor vase mici arteriolare cu ntreruperea fluxului n teritoriul aferent.
Edemul retinian i are originea n tulburrile de permeabilitate ale capilarelor retiniene. Este vorba de un
transudat care se acumuleaz n stratul plexiform extern. Apariia edemului n zona macular duce instalarea
degenerescenei microchistice maculare.
Vasele de neoformaie apar n zonele de hipoxie retinian, pentru a suplea lipsa de oxigen; aceste vase sunt ns
foarte fragile i cu o permeabilitate crescut datorit faptului c sunt formate doar dintr-un strat de celule
endoteliale fenestrate, ftr strat de pericite. Ele sunt localizate la suprafaa retinei, intraretinian, sau retino-vitreean.
Proliferrile gliale apar n locul capilarelor obstruate sau distruse, sub forma unor tractusuri dispuse mai ales n
apropierea vaselor mari, de culoare albicioas; predispun la decolare de retin i hemoragii vitreene prin traciune.

Stadializarea retinopatiei diabetice:


Stadiul I retinopatie neproliferativ
Apare dup cel puin 10 ani de evoluie a afeciunii diabetice. Oftalmoscopic se caracterizeaz prin dilataii venoase
n regiunea perimacular, prezena microanevrismelor i apariia hemoragiilor i a exsudatelor dure.
Stadiul II retinopatie preproliferativ
n plus fa de stadiul precedent, n retinopatia preproliferativ se observ prezena exsudatelor vtoase, markeri ai
zonelor de ischemie retinian.
Stadiul III retinopatie proliferativ
Se caracterizeaz prin apariia vaselor de neoformaie i a bridelor de proliferare glial la nivelul retinei.
Stadiul IV- stadiul de complicaii

Complicaiile
Complicaiile retinopatiei diabetice sunt reprezentate de:
- hemoragia vitreean prin ruperea vaselor de neoformaie;
- glaucom secundar neovascular datorit apariiei vaselor de neoformaie la nivelul unghiului camerular;
- decolare de retin prin traciuni la nivelul bridelor de proliferare glial;
- degenerescen macular prin organizarea edemului n regiunea macular.

Tratament
Tratamentul este condus de medicul diabetolog, constnd n administrarea medicaiei hipoglicemiante: sulfamide
orale sau insulin. Deoarece sulfamidele hipoglicemiante nu opresc avansarea leziunilor retiniene i nu influeneaz
sinteza crescut de glicoproteine , n momentul n carepacientul prezint retinopatie diabetic, medicul nu trebuie s
ezite n a prescrie tratament cu insulin i n diabetul de tip II (insulino-independent). Controlul glicemiei trebuie
efectuat periodic. Este necesar a se adauga protectori vasculari, steroizi anabolizani, hipolipemiante.
n cazul retinopatiei diabetice stadiu preproliferativ, se indic tratamentul laser al zonelor de ischemie retinian, iar
n retinopatia proliferativ, este indicat panfotocoagularea laser (fotocoagulare a ntregii retine, cu excepia zonei
central perimaculare i papilare, pentru a preveni accidentele hemoragice. Complicaiile retinopatiei (decolarea de
retin, hemoragiile vitreene, glaucomul secundar neovascular) beneficiaz de tratament individualizat.

Alte tipuri de retinopatii


Retinopatia din hemopatii

Apariia retinopatiei din hemopatii este legat de modificrile constituienilor sanguini: globule roii, trombocite,
factori de coagulare, proteine serice. Retinopatia este bilateral, caracterizat de apariia de hemoragii i exsudate pe
suprafaa retinei, cu aspect necaracteristic.

Retinopatia din anemie

Scderea numrului de eritrocite sub 2.000.000/mm3, determin o important lips de oxigen la nivelul structurilor
retiniene, datorit deficitului de hemoglobin; retina are aspect palid i prezint hemoragii.

Retinopatia din poliglobulie


Retina are aspect uor congestionat, vasele sunt dilatate, cu hemoragii i exsudate perivasculare. Afeciunea
predispune la tromboz de ven central, prin creterea viscozitate sanguine.

Retinopatia din leucemie

n leucemie retina are aspect palid i edemaiat. La nivelul fundului de ochi apar hemoragii i infiltrate leucemice,
nodulare, de culoare alb-cenuie i margini terse, localizate de regul superficial. Curentul vascular este granulos,
prin aglutinarea globulelor albe. Hemoragiile sunt determinate de anemie i trombocitopenie i prin alterarea
pereilor vasculari. Hemoragiile n canoe, cu centrul alb sunt aproape patognomonice. Apar de asemenea exsudate
de diferite dimensiuni i vase de neoformaie.

Retinopatia din trombocitopenie

n general deficitul plachetar produce la nivelul retinei hemoragii de defiretite dimensiuni. Predispune la tromboze
vasculare i decolare de retin.

Retinopatia din hemoglobinoze


Hemoglobinozele sunt afeciuni caracterizate prin prezena a uneia sau mai multor hemoglobine anormale. Dintre
acestea modificrile retiniene apar mai ales n semilun (drepanocite). La nivel retinian, se remarc prezena vaselor
de neoformaie din stadiile precoce, nainte de apariia hemoragiilor. Predispune la retinopatie proliferativ, cu
complicaiile acesteia.

Retinopatii medicamentoase
O serie de medicamente consumate a la long, i mai ales n doze mari accidental, predispun la apariia unor forme de
retinopatie acut sau cronic:
- intoxicaia chininic determin o form acut ischemic de retinopatie, asemntoare ocluziei de arter central;
- fenotiazina i antipaludienele de sintez duc la la forme cronice de retinopatie, cu mobilizri pigmentare la nivelul
polului posterior.
_____________________________________________________________

AFECIUNI

DEGENERATIVE

Afeciunile degenerative ale retinei se clasific n:


Degenerescene maculare
degenerescene maculare legate de vrst
degenerescenele maculare ereditare
Leziunile degenerative ale retinei periferice

DEGENERESCENELE MACULARE SENILE


Sunt afeciuni frecvente, care apar dup vrsta de 60 de ani, datorit leziunilor degenerative localizate la nivelul
regiunii maculare.

Etiopatogenie
n cazul acestor afeciuni factorul vascular este de importan major, considerndu-se c leziunile anatomoclinice
degenerative sunt consecutive, deficienei nutriionale la nivelul regiunii maculare. Dac factorul vascular local pare
indiscutabil, mecanismul intim de producere al leziunilor rmne ipotetic. n funcie de stratul retinian la nivelul
cruia debuteaz procesul degenerativ, degenerescenele maculare se clasific n 4 categorii:
a. degenerescena primitiv retinovitreean leziunea este localizat la nivelul neuroepiteliului retinian i limitantei
interne
b. degenerescen macular pseudochistic leziunea este localizat la nivelul foiei interne a retinei senzoriale
c. degenerescena coloid cu decolarea epiteliului pigmentar leziunea este localizat la nivelul epiteliului
pigmentar i membranei Bruch
d. degenerescena areolar a maculei leziunea este localizat la nivelul epiteliului pigmentar, cu atrofia regiunii
maculare, datorit obliterrii complete a coriocapilarelor din regiunea macular.

Aspecte clinice
Toate degenerescenele maculare senile oricare ar fi suportul anatomic, iniial,
provoac o disfuncie a conurilor din regiunea macular, avnd drept consecin
scderea n diferite grade a vederii. Afeciunea este progresiv, iar acuitatea vizual se
degradeaz n timp.
Formele clinice se difereniaz oftalmoscopic:
- Degenerescena primitiv retinovitreean (sindromul de retracie al imitantei interne) apare n decolarea
posterioar de vitros. Se produc plisri ale retinei vizibile oftlamoscopic sub aspect de pliuri n regiunea
macular, datorit retraciilor retinovitreene. Frecvent apare o membran preretinian alb translucid cu aspect de
celofan.
- Degenerescena macular pseudochistic, este caracterizat oftalmoscopic de prezena unei pierderi de substan
la nivelul maculei, perfect rotund, bine delimitat, cu diametru de DP pn la 1DP (DP- diametru papilar).
- Degenerescena coloid a maculei se mai numete i degenerescen disciform, datorit aspectului macular:
placard exsudativ i/sau hemoragic, proeminent, care cuprinde regiunea macular, pe o suprafa ntins 2-3 DP.

- Degenerescena areolar este caracterizat prin apariia unui placard atrofic, bine delimitat, ovalar sau policiclic,
de culoare roietic, datorit dispariiei epiteliului pigmentar de la acest nivel, lsnd vizibil coroida.

Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul este pus pe acuzele subiective (scderea acuitii vizuale) i examenul oftalmoscopic, unde se
evideniaz modificrile specifice fiecrei forme clinice. Diagnosticul este facilitat de aportul angiografiei
fluoresceinice, aspectele fiind patognomonice, pentru fiecare form i stadiu evolutiv.

Diagnosticul diferenial
Se face cu afeciunile inflamatorii corioretiniene maculare; aspectele sunt tranate de angiofluorografie.

Tratament
Nici un tratament medical nu s-a dovedit a fi eficient n toate tipurile sau stadiile evolutive de degenerescen
macular senil. Se pot administrata protector vasculari, sau medicaie cu efect trofic la nivelul neuroepiteliului
retinian. Tratamentul chirurgical rmne indicat n anumite forme i const n disecia membranelor epiretiniene,
prin chirurgie endocular. Tratamentul laser a nceput s fie din ce n ce mai mult utilizat n formele coloide i
sindromul de retracie al limitantei interne. Fotocoagularea se va face la distan de macul i trebuie s fie aplicat
precoce

DECOLAREA DE RETIN
Decolarea de retin reprezint separarea celor dou straturi embrionare ale retinei (epiteliul pigmentar i
neuroepiteliul) ntre care nu exist jonciuni celulare. Acest spaiu virtual este un vestigiu al cavitii centrale a
veziculei optice; se vorbete de decolare de retin atunci cnd acest spaiu devine real, dar de fapt aa cum am
artat este vorba numai de decolarea neuroepiteliului, cu dedublarea retinei (Fig. 17.8)
Fiziopatologie
Adeziunea ntre neuroepiteliu i epiteliul pigmentar e legat urmtorii factori:
- prezena mucopolizaharidelor cu rol de adeziune;
- activitatea metabolic normal a epiteliului pigmentar, prin care un flux constact de lichid trece din cavitatea
vitreean n coroid; rolul de pomp al epiteliului pigmentar explic reaplicarea retinian n unele cazuri, n
afara unor puncii prin care s se extrag lchidul din cavitatea format;
- tamponamentul intern prin intermediul vitrosului n stare de gel.
n aceste condiii decolarea se produce prin mai multe mecanisme:
- fie retina este sediul unor traciuni care depesc fora de adeziune, aprnd decolarea de retin prin traciune;
- fie decolarea este produs de ptrunderea unui lichid n spaiul de clivaj;lichidul poate s fie de exsudaie sau de
transudaie, din vasele coroidiene sau din cavitatea vitrean, trecnd printr-o ruptur retinian.
Din punct de vedere fiziopatogenic decolarea de retin este:
- primitiv sau idiopatic, decolare acre se produce n absena unui fr factor declanator evident; este determinat
de afeciuni degenerative corioretiniene, ongenitale sau dobndite (miopice, senile). n aceast forma tabloul este
dominat de dezlipire, singura care atrage atenia n examinarea clinic a ochiului respectiv, de aceea a fost numit
primitiv.
- secundar dup traumatisme, procese inflamatori, tumori.

Decolarea de retin primitiv

Pentru a se produce o decolare de retin primitiv (regmatogen), dou condiii mecanice sunt necesare:
- fie gelul vitreean nu mai joac rol de tamponament intern, datorit lichefierii acestuia n procesele degenerative
(sinereza vitrosului cu decolare posterioar de vitros)
- fie este vorba de o ruptur retinian, prin intermediul creia vitrosul lichefiat ptrunde n spaiul dintre cele
dou foie retiniene; ulterior se ncarc de proteine plasmatice formnd lichidul subretinian.
Rupturile retiniene sunt de mai multe feluri:
1. guri retiniene rotunde sau ovalare, de culoare roie, datorit vizibilitii coroidei; apare n leziuni degenerative;
2. rupturi n clapet n form de potcoav, cu vrful orientat ctre polul posterior; sunt rupturi produse prin
traciune i totdeauna o brid vitreean este aderent la clapet; bridele vitreo-retiniene sunt reprezentate fie de
aderene fiziologice la nivelul bazei vitrosului sau paravasculare periferice) sau aderene patologice congenitale sau
ctigate.
3. dializele sunt dehiscene foarte periferice la nivelul orei serrata, produse prin traciunea bazei vitrosului

Aspecte clinice
Afeciunea apare mai ales n decadele 5-6; studiile statistice arat c aproximativ 50% din decolrile de retin apar
la pacieni miopi, cu miopie medie. Alte afeciuni care predispun la decolare de retin idiopatic sunt: afachia
operatorie, diabetul cu retinopatie proliferativ, degenerescenele retiniene periferice.
Simptomatologia subiectiv este destul de elocvent i poate fi sistematizat n funcie de sediul alterrilor
fiziopatogenice:

- Semnele subiective legate de alterarea vitreean sunt reprezentate de miodezopsii i fosfene. Miodezopsiile apar
sub form de mute volante sau puncte care se mic odat cu micarea globului ocular. Fosfenele sunt senzaii de
luminoase sub form de scntei sau fulguraii produse n general prin excitri mecanice.
- Semnele funcionale care indic decolarea de retin apar dup un interval de timp variabil i sunt determinate de
acumularea lichidului n spaiul de clivaj. Pacientul acuz apariia unui vl negru, care mascheaz o parte a
cmpului vizual i cu tendina de a progresa. Interesarea macular se traduce prin scderea acuitii vizuale i
apariia metamorfopsiilor cu deformarea obiectelor.
Examenul clinic obiectiv trebuie fcut metodic i s intereseze ambii ochi; examinarea ochiului congener are rolul de
a evidenia leziunile care pot s predispun la o decolare de retin i la acest ochi (procentul cazurilor bilaterale
variaz n funcie de autor ntre 6-12%).
Examenul oftalmoscopic se face prin oftalmoscopie direct i indirect. Retina decolat are aspect cenuiu i se
onduleaz uor la micrile ochiului (caracterul mobil). Dup decubit dorsal mai multe ore retina se reaplic parial
i decolarea este de mai mici dimensiuni. La nivelul retinei decolate vasele fac cot i au traiect ondulat. De
asemenea la examenul oftalmoscopic este necesar evidenierea rupturilor retiniene, deoarece tratamentul include
fotocoagularea acestor zone prin care se acumuleaz lichid n spaiul de clivaj .
Examenul ecografic se utilizeaz n special pentru diagnosticul diferenial cu decolrile secundare de retin atunci
cnd diagnosticul nu este clar, sau cnd vizibilitatea fundului de ochi este compromis de afectarea mediilor
transparente
Diagnosticul pozitiv
Se pune pe simptomatologia subiectiv i examenul fundului de ochi.
Diagnosticul diferenial
Se face cu formele de decolare de retin secundare:
- tumorale
- inflamatorii
- exsudative.
Evoluie. Prognostic
Evoluia i prognosticul sunt grave, deoarece lipsa de nutrire a celulelor vizuale desprinse de pe suportul fiziologic
(coriocapilara), duce la alterarea ireversibil a acestora cu pierderea vederii. Factorii de prognostic defavorabil sunt:
- decolrile instalate de mult timp, cu prezentarea tardiv a pacientului;
- decolrile recente dar puin mobile i fr tendin de reaplicare dup decubit dorsal;
- decolrile cu rupturi multiple i de dimensiuni mari;
- cazurile cu afectare macular.
Tratamentul
Tratamentul este numai chirurgical i nu trebuie temporizat.
Scopul tratamentul este de a nchide rupturile retiniene, pentru a suprima comunicarea anormal dintre cavitatea
vitreean i spaiul subretinian, prin realizarea unei cicatrici etane la nivelul soluiilor de continuitate.
- Retinopexia urmrete inducerea unei reacii inflamatorii la nivelul retinei, pentru a se crea o cicatrice ntre cele
dou foie decolate. Se realizeaz prin : abordare transcleral (diatermie sau crioterpie), sau endocular
(fotocoagulare laser argon).
- Puncia lichidului din spaiul de clivaj pe cale transcleral
- Indentaia sclerocoroidian (tamponament extern) reprezint deprimarea sclerei pe cale extern, pentru a aduce
n contact cele dou foie decolate.
- Tamponamentul intern const n injectarea intravitreean a unui material expansiv (gaze expansive), cu rolul de a
mpinge din interior retina pentru reaplicarea acesteia.
- Vitrectomia se face n cazul n care exist bride de proliferare, care trebuie nlturate, pentru a elibera retina.

Decolarea de retin secundar

Apare n diferite circumstane patologice, cauza declanatoare fiind evident, tratamentul este etiologic:
Decolarea de retin inflamatorie
O serie de uveite grave sau uveomeningeite (sindromul Vogt-Koyanagi, maladia Harada), poate s se complice u
decolare de retin secundar, exsudativ.
Decolarea de retin tumoral
Se datoreaz prezenei unei tumori oculare i poate afecta att copiii ct i adulii. Tumorile pot s fie benigne sau
mai ales maligne. In cazul acestor decolri, este patognomonic caracterul fix al dezlipirii de retin, fr tendina de
reaplicare dup decubit. n zona tumorii pot s apar hemoragii i pigmentaii. Diagnosticul este facilitat de
examinrile ecografice i tomografice, care arat i extinderea tumorii la structurile vecine.
Decolarea de retin traumatic
Reprezint aproximativ 10% din totalul decolrilor de retin i survine n urma unui traumatism cu afectare
vitreoretinian.
Decolarea edematoas
Este o decolare de retin cu pronostic bun ocular, n sensul c retina se reaplic spontan dup ncetarea procesului
patologic; apare la gravide cu disgravidie i hipertensiune arterial de sarcin i n hipertensiunea arterial malign.
______________________________________________________________

AFECIUNI TUMORALE
Tumorile retiniene se dezvolt fie pe seama elementelor nervoase dnd natere la tumori maligne, fie pe seama
elementelor vasculare i conjunctive, producnd tumori benigne, grave datorit consecinelor funcionale.

Tumori benigne ale retinei


Hamartomul. Este o tumoare benign, caracterizat prin proliferarea epiteliului pigmentar; diagnosticul diferenial
se face cu melanomul malign.
Facomatozele. Sunt de dou feluri:
- facomatoze cu preponderen neuro-ectodermic;
neurofibromatoz Recklinhausen
scleroza tuberoas Bourneville
- facomatoze cu preponderen angiomatoas.
hemangioblastoza retinocerebeloas von Hippel-Lindau
n neurofibromatoza Recklinhausen, leziunile retiniene sunt rare i se manifest prin apariia unor tumori mici, de
culoare alb-sidefie, cu aspect de boabe de gru.
n scleroza tuberoas Bourneville, pot apare tumori retiniene boselate, sau sub form de plci, de culoare glbuie
sau alb-cenuie, avasculare, localizate deasupra vaselor retiniene. La nivelul papilei au aspect de drusen.
Hemangioblastoza retinocerebeloas se caracterizeaz prin apariia de hemangioblastoame retiniene, cerebeloase i
viscerale (pancreas, ficat etc.). Este o afeciunea ereditar autosomal dominant, cu caracter evolutiv. La nivelul
retinei aspectul este caracteristic, cu anastomoza dintre o arter i o ven foarte dilatate, la nivelul unei formaiuni
vasculare chistice de culoare roie. -Hemangiomul cavernos Hemangiomul cavernos este o afeciune foarte rar care
se caracterizeaz prin apariia unor mici tumori neevolutive, de culoare rocat, cu nivel lichidian. Astfel de leziuni
mai pot apare la nivelul creierului i pielii

Tumori maligne ale retinei


Retinoblastomul

Este o tumoare grav cu mere potenial metastazant, care apare la copiii mici, ntre 1 i 3 ani, foarte rar dup 6 ani;
frecvena este rar 1/16 000 de sarcini.
Fiziopatogenie. Are adesea caracter ereditar cu transmitere autosomal dominant incomplet. Gena afectat este
localizat pe cromozomul 13, observnduse deleii ale braului lung ale acestui cromozom.
Anatomopatologie. Din punct de vedere anatomopatologic, retinoblastomul
este o tumoare embrionar de origine neuroectodermic. Tumora poate fi format:
- din celule retiniene nedifereniate , formate din celule anaplazice, cu nucleu mare, hipercromatic,, cu numeroase
mitoze;
- din celule difereniate (retinocitoame) n care celulele sunt dispuse sub form de rozet celule cubice sau
cilindrice grupate n jurul unui lumen central cu marginile nete, marcate de o membran limitant; dac celulele
se grupeaz n jurul unui vas central, aspectul poart numele de pseudorozet. Din punct de vedere al prognosticului,
formele nedifereniate sunt mai grave.
Aspect clinic. n general copilul este adus la consult oftalmologic pentru aspectul particular al pupilei, care prezint
un reflex anormal alb-cenuiu (ochi amaurotic de pisic). Alteori este adus pentru strabism, nistagmus, buftalmie
unilateral, cataract compli-cat, sau pentru fenomene oculare iritative (congestive ocular, lcrimare, durere etc.).
Examenul fundului de ochi, atunci este posibil pune diagnosticul; tumora se poate dezvolta fie n zona central, fie
mai rar n zona retinian periferic. Aspectul tumorii este de mas alb nodular, proeminent n corpul vitros, cu
prezena de hemoragii i vase de neoformaie pe suprafa. n alte situaii aspectul oftalmoscopic este de decolare de
retin de culoare cenuie, fr ruptur (Fig. 17.10/11).
Tumora se poare dezvolta:
- fie ctre interiorul ochiului (forma endofitic);
- fie subretinian (forma exofitic).
Evoluia tumorii este destul de rapid i trece prin 4 stadii succesive:
a. Faza incipient formele incipiente sunt surprinse n cazul tumorilor bilaterale, la ochiul congener, sub forma
unei pete cu aspect neregulat, policiclic, cu o mrime de 2-3 diametri papilari, de culoare alb-glbuie,cu aspect
vtos. Marginile tumorii sunt estompate, cu suprafaa neregulat (mamelonat sau popipoid), traversat de vase de
neoformaie.
b. Faza de hipertensiune intraocular hipertensiunea ocular apare datorit dezvoltrii tumorii; ochiul devine
dureros, lcrimos i congestiv.
c. Faza de exteriorizare sau de invazie orbitar
d. Faza de generalizare se face fie:
a. prin invadare loco-regionale (spre sistemul nervos central, spre orbit, cavitatea nazal, cavum)
b. metastaze la distan pe cale limfatic sau pe cale sanguin (metastazele osoase sau hepatice).
Diagnosticul pozitiv. Se pune pe examinarea clinic a copilului cu examinarea oftalmoscopic, fiind certificat de
examenele complementare, necesar mai ales n formele atipice i formele n care vizualizarea fundului de ochi nu e
posibil:

- examenul radiologic poate evidenia calcifieri;


- examenul ecografic n modul A i modul B poate evidenia tumora sub forma unei mase intraoculare;
- tomodensitometria pune n eviden tumora i extinderea acesteia la nivelul encefalului sau orbitei;
- examenul radiologic pulmonar, ecografie hepatic, pentru evidenierea eventualelor diseminri.
Diagnosticul diferenial. Se face cu:o hemoragie intraocular organizat; fibroplazie retrolental; hiperplazia
vitrosului primitiv;facomatoze retiniene etc.
Evoluie. Complicaii. n absena tratamentului, evoluia este dramatic. Tumora crete n dimensiuni, apar ectazii
sclerale cu perforarea globului ocular. Tumora se propag n afara globului ocular prin zonele de minim rezisten
de la nivelul sclerei: lama ciuruit pe unde filetele optice prsesc globul ocular zona ecuatorial unde se gsesc cele
patru vene vorticoase, zona perilimbic, unde se gsesc vasele perforante (reeaua ciliar anterioar, vasele ciliare
posterioare, plexuri venoase episclerale ). Extinderea tumorii se face ctre toate zonele vecine: nervul optic, coroid,
iris, corp ciliar, orbit. Diseminrile pe cale hematogen i limfatic sunt frecvente, cu metastaze cerebrale, osoase,
pulmonare, hepatice.
Prognosticul . Este sumbru, determinnd o rat mare de mortalitate prin metastaze. Totui regresii spontane au fost
menionate la unii pacieni.
Tratamentul. Const n enucleaia globului ocular i tratament radioterapic (Betatron sau Cobaltoterapie), dac s-a
constatat invazie orbitar sau metastaze generale, se administreaz chimioterapie.