Sunteți pe pagina 1din 37

Boli metabolice i de nutriie i nursing specific

Semnele i simptomele prezente n bolile metabolice i de nutrie: creterea sau


scderea n greutate, polifagie, poliurie, polidipsie, inapeten, astenie fizic, transpiraii, dureri
articulare i musculare, modificri ale tensiunii arteriale, tulburri de tranzit intestinal, xantoame,
xantelasme.
Principalele boli metabolice i de nutriie:
diabet zaharat;
obezitatea;
denutriia;
dislipidemiile;
hiperuriremiile, guta;
intolerana la gluten (enteropatia glutemic sau boala celiac);
hipoglicemiile;
sindromul X metabolic.
Bolile metabolice se datoreaz tulburrilor de metabolism ale factorilor nutritivi.
Cauze:
endogene (ex.: insuficiena de insulin)
exogene;
mixte;
factori ereditari constituionali.
Organismul face schimb de substan i energie cu mediul extern. Acest schimb
reprezint metabolismul. El ncepe cu ingestia alimentelor i sfrete cu excreia rezidurilor.
Metabolismul glucidelor
n organism au un rol energetic
Se absorb la nivelul intestinului subire sub form de monozaharide;
Glicemia reprezint concentraia glucozei n snge;
Prin glicoreglare se menine constant (0,801,20 g/1.000);
Glicoreglarea reprezint echilibrul ntre aciunea:
a) factorilor hiperlicemiani
glucagonul (
h. al celulelor
a ale pancreasului)
adrenalina
h. glucocorticoizi, ai suprarenalei
h. somatotrop al hipofizei
tiroxina
i
b) factorii hipoglicemiani INSULINA (h. al celulelor b ale pancreasului)
1 gr. glucide furnizeaz 4 calorii
Metabolismul lipidelor
Au rol energetic, plastic i funcional;
Se absorb la nivelul intestinului subire sub form de acizi grai, monogliceride, colesterol,
fosfolipide
n organism se transform astfel:
-se depun ca rezerv LIPOGENEZ
-catabolizare duce la eliberare de energie
-cetogenez produce corpi cetonici
1

-gluconeogenez sintetizare de glucoz din glicerol.


Reglarea este fcut de:
SNC
nevoile organismului
ficat
hipofiz
Metabolismul proteinelor
Rol plastic, energetic i funcional
Se absorb sub form de aminoacizi pe cale portal n ficat i apoi n circulaia general
De la acest nivel urmeaz calea:
a) calea sintezei de proteine renoirea continu a componentelor celulare
n copilrie, renoirea ANABOLISMUL PROTEINELOR este foarte intens
i
b) calea degradrii catabolice
-la vrstnici catabolismul (degradarea) se intensific
Produii de catabolism:
ureea
acidul uric se elimin prin urin
creatinina
Reglarea este fcut de:
SNC
testosteron
h. glucocorticoizi
h. tiroidieni
ficat
rinichi
NGRIJIREA PACIENTULUI CU OBEZITATE
Obezitate este o stare patologic, n cadrul bolilor de nutriie, sau fiziologic cu potenial
patologic, la persoanele suprapoderale (greutatea corporal raportat la nl ime). Domeniul
medical care se ocup de obezitate se numete bariatrie. Dup Gabriela Roman, obezitatea
este o boal cronic cu etiopatogenie multifactoral i risc global crescut, ceea ce presupune un
management clinic structurat, precoce i intensiv, cu strategii terapeutice eficiente adresate ct
mai multor mecanisme fiziopatologice implicate.
Ea favorizeaz instalarea:
HTA
aterosclerozei
diabetului zaharat
varicelor, artrozelor
Const n creterea greutii corporale ideale cu peste 1520% i creterea masei
esutului adipos.
Obezitatea poate fi:
simpl - prin ingerare caloric excesiv i o activitate normal sau slab deteriorat
(obezitatea sumo);
morbid - care limiteaz activitatea normal, respira ia, circula ia sangvin i impune
pacientului perioade ndelungate de odihn n urma unor exerci ii u oare ( sindromul Pickwick).

Starea de obezitate este rezultatul unui dezechilibru intre energia de aport (valoarea calorica a
alimentelor ingerate) si cheltuielile energetice (energia consumata in activitatea fizica si
metabolismul bazal, termogeneza, prelucrarea alimentelor ingerate).
Cheltuiala energetica de repaus este data de metabolismul bazal, efectul termic al alimentelor
(actiunea dinamica specifica a acestora), procesul de crestere si termogeneza de adaptare la
cald si frig.
Metabolismul bazal reprezinta energia necesara mentinerii functiilor vitale si homeostaziei in
conditii de repaus absolut : activitate nervoasa, cardiaca, respiratorie, musculara, osmotica,
sinteza compusilor organici. El reprezinta 60 - 75 % din cheltuiala energetica zilnica. Valoarea
metabolismului bazal la adultul normal este de circa 1 kcal/kg/ora, adica 1680 kcal pe zi pentru o
greutate de 70 kg. O scadere minima in timp a metabolismului bazal poate determina pe termen
lung un castig ponderal apreciabil. Odata cu inaintarea in varsta rata metabolismului bazal
scade cu 2 - 3 % la fiecare decada, iar necesarul caloric pentru procesul de crestere este redus
la 1 % din cheltuiala energetica zilnica; ambele dezechilibre favorizeaza excesul ponderal in
conditiile pastrarii aceluiasi aport caloric.
Actiunea dinamica specifica a alimentelor reprezinta cantitatea de energie necesara digestiei si
absorbtiei alimentelor, precum si pentru activarea sistemului vegetativ in perioada actului
alimentar. Reprezinta 10 % din consumul energetic zilnic.
Culegerea de date
Circumstane de apariie:
Obezitatea este o stare care se auto-ntreine i se auto-augmenteaz, perpetund i agravnd
cauzele:
- Defectele de educaie: prinii supraponderali vor cre te copii supraponderali.
- Starea bulimic se auto-augmenteaz prin cre terea permanent a masei esutului adipos.
- Foamea de alimente carbohidrate, dulciuri, grsimi, duce la o dependen psihologic de
respectivele alimente.
Cauzele principale ale obezitii pot fi:
Diet neechilibrat, bogat n carbohidrate (dulciuri i grsimi), n dispropor ie cu necesit ile
energetice ale organismului:
o ca urmare a unei educaii defectuoase,
o a sistrii brute a unei activiti fizice intensive i prelungite n timp,
o n sportul japonez sumo, unde supraponderea avantajeaz sportivii, care se
ngra n mod intenionat.
Lipsa de micare, de efort fizic comparativ - n timp - cu poten ialul energetic al hranei.
Tulburri de nutriie, ca rezultat al unor psihopatologii (depresiune psihic, tulburri de
comportament) ca de exemplu, patima sau mania de a mnca (bulimia.
Disfuncii hormonale (hipotiroidism, sindrom adiposo-genital, etc.).
Factori genetici (ereditari - s-a descoperit genul de obezitate la obolani).
Tulburri metabolice (sindromul metabolic, care este adesea un rezultat i nu o cauz a
obezitii).
O serie de medicamente pot modifica balanta energetica favorizand castigul ponderal, fara
sa determine un surplus ponderal important (cu exceptia corticoizilor) : blocanti adrenergici,
steroizi (estrogeni, glucocorticoizi etc.), unele contraceptive steroidiene, antidepresive triciclice,
antiepileptice, antipsihotice, antagonisti serotonergici, insulina si sulfonilureicele administrate
impropriu.
Manifestri de dependen (semne i simptome)
creterea n greutate fa de greutatea ideal
oboseal, astenie
3

dispnee
varice ale membrelor inferioare
constipaie
amenoree
HTA
Pentru stabilirea gradului obezitii se utilizeaz diferite formule de calcul al grautii
ideale
unde:
BROCA

G = T 100

G = greutatea n kg
T = talia n cm

T 50

4
Indexul Corp-Greutate (englez Body-Mass Index, BMI)
LORENTZ

G=T

Se calculeaz dup formula de mai jos, inndu-se cont de vrst m= greutate n kg; l= nlime
n metri
.

BMI
subponderal

4-17.9

normal

1824.9

predispoziie

2529.9

obezitate de grad. I 3034.9


obezitate de gr. II

3539.9

obezitate de gr. III > 40


Aceast metod fiind controversat, considerndu-se c trebuie inut cont i de locul geografic.
Alti indicatori folositi pentru definirea stadiului de obezitate sunt grosimea pliului cutanat (la nivel
subscapular, tricepsului, bicepsului, suprailiac etc.), circumferinta taliei (normal sub 80 cm la
femei si sub 94 cm la barbati), raportul circumferinta talie/circumferinta soldului.
Problemele pacientului
Tulburri respiratorii i circulatorii (grsimea se depune n jurul organelor, infiltreaz esuturile
ngreunnd activitatea suferind mai ales inima)
mobilizare cu dificultate
eliminare inadecvata cantitativ si calitativ a menstrei
eliminare inadecvata a scaunului
intoleran la activitatea fizic
risc de complicaii
respiratorii
cardiace (HTA, ateroscleroz,
diabet zaharat, gut
4

artroze (cozartroz, spondiloz, gonartroz)


pierderea imaginii de sine (alterarea integritii tegumentelor intertrigo, piodermite)
Obiective de ngrijire
pacientul s-i reduc greutatea corporal n raport cu greutatea ideal
s-i satisfac autonom necesitile
s contientizeze rolul micrii i al alimentaiei echilibrate n reducerea greutii corporale
s se previz apariia complicaiilor
Interveniile AM
- identifica corect sursa de dificultate
s
tabilete i supravegheaz regimul alimentar mpreun cu medicul nutriionist dup cum
urmeaz:
regim
hipocaloric
cu 1.000 cal./zi din care:
hiposodat
100 gr. glucide
normohidric
35 gr. lipide
75 gr. proteine
indicat pacientului cu activitate obinuit
regim hipocaloric cu 400800 cal./zi pacient n repaus
reduce din alimentaie: ciocolata, cacao, frica, unt, carne gras, brnzeturi
grasem conserve
administreaz fr restricii legume i fructe proaspete care conin cantate mic
de glucide i grsimi (varza, castravete, roii, , salat verde, ardei gras etc., lapte
degresat, ou fierte tari, carne slab, ceaiuri) nendulcite sau ndulcite cu zaharin
postul absolut se recomand numai n condiii de spitalizare
Stabilete mpreun cu medicul, kinetoterapeutul, activitatea fizic a pacientului supraveghind
ca aceasta s fie ndeplinit i anume:
mers pe jos 6090 minute/zi
exerciii fizice moderate
practicarea unor sporturi (not, biciclet ergonimic)
Se vor evita eforturile fizice mari, deoarece cresc apetitul.
Msoar i noteaz zilnic greutatea corporal a bolnavului
Susine i ncurajeaz pacientul care i-a pierdut stima de sine datorit bolii
Ajut pacientul s-i satisfac necesitile: igien, alimentaie, comunicare
Educ pacientul s respecte regimul de via (alimentaie, micare, adihn)
Explic pacientului complicaiile ce pot surveni
Intervenii delegate
la indicaia medicului recolteaz:
snge
uree
acid uric
creatinin
glicemie
HL
colesterolemie
lipemie
trigliceride
urin
sumar de urin
uree urinar
acid uric
glicozurie
nsoete bolnavul la EKG
5

pregtete bolnavul pentru determinarea metabolismului bazal (MB)


*MB = cantitatea de energie necesar n 24 de ore, exprimat n colonii (kg corp pentru
ntreinerea vieii i funciilor vitale n condiii de rapaus psihofizic
Valoare normal 10 ( 15) i + 10 (+ 15)%
pregtirea bolnavului: repaus psihofizic
nu consum proteine cu 24 h nainte
post de 12 ore naintea probei
MB crete n febr, cancer, leucemii, Basedow
scade n inaniie, mixedem
administreaz tratamentul medicamentos cu aciune:
-anorexigen
-catabolizant
-diuretic
-pansamente gastrice la nevoie
pregtete pacientul pentru intervenie chirurgical nvederea realizrii unui sindrom de
malabsorbie secundar:
Intervenii invazive - care dau rezultate imediate, spectaculare dar cu periclitate nalt:
- Chirurgie dentar - fixarea mandibulei de maxil prin ligaturi la nivelul din ilor care permit
alimentarea exclusiv cu lichide i semilichide.
- Chirurgie gastro-intestinal - limitarea capacit ii gastrice prin inelare sau ligaturi la nivelul
stomacului i/sau scurtri intestinale (jejun).
- Reducerea chirurgical a depozitelor adipoase (absorbirea de grsime")., liposucie , chirurgie
estetic
educ pacientul c tot ce s-a obinut prin eforturi mari trebuie pstrat.
*Obezitate gr. I depirea greutii ideale cu 1020%
gr. II depirea greutii ideale cu 2030%
gr. III depirea greutii ideale cu peste 30%
Depunerea esutului adipos poate fi:
uniform (obezitate comun)
localizat n anumite regiuni ale corpului
a) olduri, coapse, genunchi, gambe, flancuri abdominale obezitate de tip ginoid
(ntlnit la femei)
b) regiunea cefei, gt, umeri, abdomen obezitate de tip android (ntlnit la
brbai)
Prevenire

Obinuirea cu o alimentaie echilibrat i sntoas completat cu activarea organismului


(sport) ncepnd cu primul an de via. Consumul de dulciuri i de alcool sunt
obiceiuri proaste i nu necesiti ale organismului . Este interzis s educm copiii c
bomboana, ciocolata, prjitura sunt o compensa ie, un premiu de bun purtare sau de
cumprare a simpatiei unui copil - cu timpul, el va continua s se auto compenseze cu
dulciuri i/sau cu paharul fa de succesele sau insuccesele vie ii.
Educaia spre o nutriie corect, sntoas, completat cu o activitate fizic moderat la
toate vrstele.
Depistarea din timp i tratarea cauzelor tratabile ale obezit ii (hipotiroidismul, etc.)

NGRIJIREA PACIENTILOR CU DENUTRIIE


(sindrom de slbire, subponderal)
Este o stare patologic ce se caracterizeaz prin scderea greutii corporale ideale cu
1520%, prin reducerea masei esutului adipos i muscular, i prin scderea apei din organism
cu 30%.
Cnd slbirea n greutate este mai moderat vorbim de EMACIERE iar cnd pierderea
ponderal este excesiv (aspect piele i os) vorbim de CAEXIE.
Caexia poate fi:
a) primitiv, prin carene alimentare; mizerie social, cur de slbire iraional
b) secundar suferine endocrine (Bosedon, diabet zaharat etc.)
boli cu evoluie malign, n faz final
infecii cronice (TBC)
boli digestive morfofuncionale (rezecie gastric, ciroz)
boli psihice
alcoolism
Exist dou tipuri de slbire:
tipul stenic stare fiziologic, constituional, persoana i pstreaz vigoarea
tipul astenic slbirea propriu-zis.
Culegerea datelor
Circumstane de apariie:
copii n perioada de cretere excesiv
aport alimentar sczut datorat srciei
efort fizic mare fr alimentaie corespunztoare
tulburri de masticaie, de deglutiie
bolnavi febrili
bolnavi cu tulburri endocrine
bolnavi cu tulburri psihice
cancere n stadiul final
Manifestri de dependen
scdere n greutate
astenie
tegumente uscate
edeme ca urmare a disproteinemiei
plgi care uneori nu se vindec
bradicardie
hipoTA
Problemele bolnavului
alimentatie inadecvata prin deficit
fatigabilitate
circulatie inadecvata
risc de: infecii respiratorii (TBC)
hernii, ptoze viscerale
scderea afectivitii
Obiective de ngrijire
Bolnavul s-i recapete pofta de mncare i s-i recupereze deficitul ponderal
Bolnavul s-i redobndeasc fora fizic, s-i regseasc echilibrul psihic
S se previn apariia complicaiilor, indiferent de natura lor.
Interveniile AM
alimenteaz progresiv pacientul pe cale oral sau parenteral
7

- valoarea caloric a alimentelor 1.0001.500 cal./zi


- n primele zile, crescnd progresiv cu 50 cal./zi
alimente bogate n proteine cu coninut redus de lipde i dulciuri concentrate
msoar zilnic i noteaz greutatea corporal
asigur igiena pacientului
nva familia cum s pregteasc alimentele
Intervenii delegate
sol. glucozate hipertonice 1.000 ml/zi
sol. proteine
vitamine din grupul B i C
doze mici de insulin C.C. 4 U.I. de 3 ori pe zi naintea meselor cu 20 de minute
anabolizante
recolteaz: snge HL, uree, glicemie, acid uric, creatinin, probe hepatice, colesterolemie,
hormoni tiroidieni
urin sumar de urin
nsoete pacientul la EKG, la toate examinrile cerute de medic
nsoete pacientul la radiografie pulmonar, eventual tomografie
pregtete pacientul n vederea efecturii MB
ngrijete pacientul n funcie de cauza care a generat hipoponderabilitatea, caexia.
ngrijirea pacientului cu GUT
Se caracterizeaz prin tulburarea metabolismului proteic, cu creterea uricemiei i
depunerea de urai la nivelul articulaiilor i leziuni viscerale (rinichi).
Cauze:
scderea eliminrii renale de acid uric
acid uric n exces
supraalientaie proteic
Culegerea datelor
Circumstane de apariie:
vrst peste 40 de ani, mai ales brbaii
obezitatea
sedentarismul
alimentaie bogat n proteine carne, viscere (creier, intestine)
Manifestri de dependen
n accesul gutos
durerea apare brusc noaptea, este insuportabil i monoarticular (la nivelul bolucelui)
articulaia este tumefiat, tegumentele sunt albastru-violacee, cldur local, uneori
febr i frison
ziua durerile dispar revenind noaptea urmtoare mai intens, prinznd i alte articulaii
n stadiul cronic
accesele dureroase se repet la intervale variabile
apar tofii gutoi depuneri urice n articulaii i n piele (coate, degete, pavilionul urechii)
prezint anchilozele articulare
acidul uric
creatinina sunt modificate n accesele gutoase
ureea
Problemele bolnavului
n accesul gutos
disconfort(durere articular)
hipertermie
risc de deshidratare
8

n stadiul cronic
disconfort(dureri articulare)
imobilitate
alterarea tegumentelor prin prezena tofilor gutoi
risc de complicaii- litiaz uric,invaliditi
Obiective de ngrijire
Pacientul s:
- exprime calmarea durerii;
- sa se poata deplasa fara dificultate;
- sa prezinte echilibru termic;
- cunoasc i s respecte alimentaia prescris pentru a preveni accesele gutoase;
- prezinte un echilibru al metabolismului proteinelor;
- previn complicaiile bolii.
Interveniile AM
n accesul gutos
repaus la pat
se aplic comprese locale, alcoolizate reci, se imobilizeaz articulaia
se asigur regim alimenta lacto-finos-vegetarian, hipocaloric, cu aport mare de lichide
(se reduce pinea alb i spanacul)
se administreaz medicaia prescris (specific i antiinflamatorie)
recolteaz snge i urin pentru examenele de laborator (uree, acid uric, creatinin)
n guta cronic
se instituie regim hipoproteic (1 gr./Kgcorp/zi)
se exclud din alimentaie carnea, viscerele, conservele de carne)
se asigur 22,5 l lichide pe zi
legumele i fructele vor fi consumate n alternan cu lactatele (menine PH-ul alcalin al
urinei)
educ pacientul s respecte alimentaia pentru a preveni complicaiile bolii
ajut pacientul, dac au survenit anchiloze
recolteaz snge i urin pentru examene de laborator
administreaz medicaia prescris
DIABETUL ZAHARAT
Definiie
Diabetul zaharat (DZ) este un sindrom heterogen din punct de vedere etiologic,
patogenic, clinic i terapeutic, caracterizat prin hiperglicemie cronic, determinat de scderea
secreiei de insulin i/sau de reducerea sensibilitii la insulin a diverselor esuturi
(insulinorezisten), n special a celui muscular, adipos i hepatic. Consecutiv hiperglicemiei,
deficitului de insulin i hiperinsulinemiei (ca manifestare secundar a insulino-rezistenei) apar
i perturbri ale metabolismului protidic, lipidic i hidroelectrolitic, conducnd n final la o
tulburare complex a metabolismului energetic al organismului.
Hiperglicemia i celelalte anomalii asociate conduc la complicaii acute i cronice grave
care determin reducerea duratei i a calitii vieii pacienilor cu DZ.
Clasificarea perturbrilor metabolismului glucidic
n prezent, se folosete clasificarea DZ ntocmit n 1997 de Comitetul de Diagnostic i
Clasificare ADA (Asociaia American de Diabet), adoptat de Organizaia Mondial a Sntii
(OMS) n 2000 i modificat ulterior n 2005; la DZ se adaug i alte perturbri glicemice, mai
uoare dect DZ, denumite generic prediabet
Clasificarea etiologic a DZ
I. Diabet zaharat tip 1 (distrucie de celule , ce duce de regul la deficit absolut de insulin)
9

A. Autoimun
B. Idiopatic
II. Diabet zaharat tip 2 (n care predomin fie insulinorezistena cu deficit de secreie a insulinei
sau predomin deficitul secreiei de insulin cu un grad variat de insulino-rezisten)
III. Alte tipuri specifice
A. Defect genetic al funciei celulei = diabetul de tip adult al tnrului (MODY = maturity
onset diabetes of the young): cromozomul 12, HNF-1 (MODY3), cromozomul 7,
glucokinaza (MODY2), cromozomul 20, HNF-4 (MODY1), comozomul 13, IPF-1 (insulin
promoter factor-1) (MODY4), cromozomul 17, HNF-1 (MODY5), cromozomul 2, Neuro
D1 (MODY6), AND mitocondrial etc.
B. Defecte genetice ale aciunii insulinei: insulinorezisten tip A, leprechaunism, sindrom
Rabson-Mendenhall, diabet lipoatrofic etc.
C. Boli ale pancreasului exocrin: pancreatit cronic, pancreatectomie, fibroz chistic,
hemocromatoz, pancreatopatie fibrocalculoas, neoplasm, altele.
D. Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, hipertiroidism, feocromocitom,
glucagonom, somatostatinom, altele.
E. Diabet indus de droguri i substane chimice: glucocorticoizi, hormoni tiroidieni,
diazoxid, diuretice tiazidice, -interferon, acid nicotinic, vacor, pentamidin, agoniti
-adrenergici, dilantin, altele.
F. Infecii: rubeol congenital, citomegalovirus, altele.
G. Forme rare de diabet indus imun: sindromul brbatului rigid (stiff-man syndrome),
anticorpi antireceptori de insulin, altele.
H. Alte sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: sindrom Down, sindrom
Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Wolfram, ataxie Friedreich, sindrom Laurence- Moon-Biedl,
sindrom Prader-Willi, porfirie, distrofie miotonic etc.
IV. Diabet zaharat gestaional
V. Prediabet
A. Modificarea glicemiei bazale (MGB impaired fasting glucose = IFG): glicemia
jeun: 110-125 mg%.
B. Scderea toleranei la glucoz (STG impaired glucose tolerance = IGT): glicemia
la 2 ore n timpul testului de toleran la glucoz oral (TTGO): 140-199 mg%.
Diagnosticul diferenial ntre DZ tip 1 i DZ tip 2
Caracteristica
DZ tip 1
DZ tip 2
Vrsta la debut
de obicei sub 30 de de obicei peste 40 ani
ani
Tendin
spre
mare
rar, dar posibil
cetoz
Tablou clinic
semne evidente,
variabil, rareori
frecvente dezechilibre
semne severe
Greutate
normo- sau
frecvent obez (80%)
corporal
subponderal*
Insulinemie
deficit absolut, sever
variat (hipo-,
normo-,
hiperinsulinemie)
ICA i anti-GAD
da
nu
Asociere cu alte
da
nu
boli autoimune
Tratament
cu
indispensabil
frecvent
insulin
(DZ
10

insulinonecesitant)
*Specificm c prezena obezitii nu infirm, totui, diagnosticul de DZ tip 1.
Circustante de aparitie
1. Orice individ n vrst de peste 45 de ani (cu repetare din 3 n 3 ani).
2. Subieci cu risc crescut pentru DZ:
a) persoane cu ereditate sigur la rude de gradul I;
b) supraponderali i obezi;
c) femei care au nscut copii macrosomi (4000 g la termenul de 9 luni) sau au fost
diagnosticate cu diabet gestaional;
d) hipertensivi (140/90 mmHg);
e) subieci cu HDL 35 mg% i/sau trigliceride 250 mg%;
f) pacieni cu STG sau MGB diagnosticai n prealabil.
Tablou clinic manifestari de dependenta
Este tipic n aproximativ 50% dintre cazuri, n rest fiind puin exprimat sau absent.
Principalele semne sunt:
a) poliuria (diurez 2000 ml/24 ore) produs prin mecanism osmotic;
b) polidipsia;
c) scderea ponderal (rezultat al exagerrii catabolismului proteic i lipidic i al
deshidratrii). n general, este mai frecvent n DZ tip 1 i poate s fie moderat sau foarte
exprimat (10-20 kg n cteva sptmni sau luni);
d) astenia, scderea forei fizice i intelectuale;
e) polifagia nsoete unele cazuri de DZ tip 1 la debut.
f) semnele complicaiilor infecioase i degenerative (balanopostit, vulvovaginit,
gangren etc.).
Poliuria, polidipsia i scderea inexplicabil n greutate sunt considerate semnele clasice,
hippocratice ale DZ.
Investigatii
Examenele de laborator confer certitudinea existenei DZ.
a) glicemia din plasm, recoltat ntmpltor (n orice moment al zile, indiferent de
intervalul de timp fa de ultima mas):
glicemie <140 mg% = normal
glicemie 200 mg% = DZ
b) glicemia din plasm, recoltat jeun (fasting pe nemncate, la cel puin 8 ore de
ultima mas):
glicemie <110 mg% = normal
glicemie 110-125 mg% = modificarea glicemiei bazale (MGB),prediabet.
glicemie 126 mg% = DZ
c) testul de toleran la glucoz pe cale oral (TTGO)
TTGO se efectueaz i se interpreteaz dup criterii OMS: cu trei zile nainte de testare
se indic o alimentaie cu cel puin 150 g de glucide (deci nu post sau cur de slbire); n ziua
TTGO, se recolteaz snge venos pe anticoagulant pentru dozarea glicemiei jeun din plasma
rezultat; imediat dup aceasta subiectul va trebui s ingere o soluie din 75 g de glucoz pulvis
dizolvat n 300 ml de ap (concentraie 25%) n decurs de 5 minute. Dup dou ore se repet
prelevarea de snge n acelai mod. Dozarea glicemiei se face prin metoda enzimatic, cu
glucozoxidaz.
Interpretarea rezultatelor se face n funcie de valoarea glicemiei la 2 ore:
glicemie <140 mg% = normal
11

glicemie 140-199 mg% = scderea toleranei la glucoz (STG)


glicemie 200 mg% = DZ
n prezent, se consider c efectuarea TTGO nu aduce beneficii notabile fa de glicemia
jeun.
d) hemoglobina (Hb) glicozilata este o fractiune din Hb care se uneste cu
resturi de glucoza; un test de confirmare a mentinerii sub control a glicemiei pe ultimele trei luni.
Nivelul recomandat de experti este ca daca HbA1c 6.5%, persoana sa fie diagnosticata ca
diabetica.
Problemele pacientului:
- alimentatie inadecvata prin surplus(mai mult decat necesarul organismului;
- alterarea volumului de lichide;
- intoleranta la activitate fizica si mentala;
- anxietate
- dispnee,
- circulatie inadecvata
- deficit de cunostinte,
- alterarea perceptiei vizuale,
- disfunctie sexual
- risc de complicatii acute:

coma hipoglicemica

coma hiperglicemica

coma hiperosmolara( osmolaritate=este concentratia particulelor dizolvate


intr-o solutie (Na, Cl, bicarbonat, uree, glucoza). Determinarea osmolaritatii serice
se utilizeaza in evaluarea echilibrului hidroelectrolitic si acido-bazic.)
- risc de complicatii cronice:
- complicatiilor microvasculare (retinopatie, nefropatie, neuropatie) si
- a celor macrovasculare (cardiovasculare).
Obiective:
- sa se obtina echililibrul metabolismului lipidic;
- pacientul sa se alimenteze conform necesitatilor sale cantitative si calitative;
- pacientului sa-i fie stabilizate functiile vitale
- pacientulsa fie ferit de pericole
- pacientul sa-si recapete conditia fizica si intelectuala;
- sa se obtina echilibrul psihic al pacientului;
- pacientul sa fie sustinut si ajutat de familie
- pacientul sa fie ferit de complicatii.
Interventii
Prioritti in ingrijire: supravegherea functiilor vitale si vegetative, a strii de constient,
supravegherea alimentatiei si respectarea dietei, profilaxila complicatiilor.
Interventii proprii (autonome): comunicare, hidratare si alimentare, igien, mobilizare,
supravegherea eliminrilor, educatie.
Interventii delegate: pregtirea pentru investigatii si analize, controlul si asigurarea dietei,
administrarea tratamentului
a) pentru pacientul ambulatoriu:
- invita periodic pacientul la controale clinice si e laborator, in cadrul cabinetului medical
(glicozurie, glicemie)
b)pentru pacientul dezechilibrat, tratat in spital:
- asigura un regim alimentar echilibrat, cu scopul de a furniza ratia calorica necesara, de a
reduce hiperglicemia si de a mentine o greutate corporala satisfacatoare si stabila:
12

evalueaza nevoile cantitative si calitative in functie de varsta (copil, adolescent, adult), sex,
stare fiziologica (sarcina, alaptare), activitatea pacientului, forma bolii
stabileste ratia alimentara cu: proteine 13-15%, lipide 30-35%, absorbtie lenta si 1/3 glucide
simple cu absorbtie rapida, repartizate pe diferite mese si adaptate la efortul fizic . Cand
pacientul are o activitate usoara se recomanda 30-35 cal/kg/corp/24ore
numarul meselor/24ore: 4-5-6 mese (3 mese principale si 2-3 gustari)
alegerea alimentelor se face in functie de contintul de glucide;
alimente interzise: zahar, produse zaharoase, fructe uscae, prajituri, leguminoase uscate,
iropuri,struguri, prune;
alimente permise, cantarite: paine (50% glucide), cartofi (20% glucide), pastele fainoase,
fructe, legume (cu peste 5% glucide), lapte, branza de vaci, mamaliga;
alimente permise necantarite: carnea si derivatele din carne, pestele, ouale, branzeturile,
smantana, untul, legumele cu 5% glucide (varza, conopida, patlagelele rosii, fasolea verde); din
alimentatia zilnica nu trebuie sa lipseasca oul, carnea, pestele;
prepararea alimentelor: se va folosi, pentru indulcirea ceaiurilor, compoturilor, ciclamat de sodiu
sau zaharina (care se pun dupa fierberea produselor), sosurile nu se ingroasa cu faina, ci cu
legume pasate; pastele fainoase se cantaresc inainte de fierbere;
painea se cantereste inainte de a fi prajita (prin deshidratare se concentreaza in glucide);
se folosesc fierberea si coacerea ca tehnici de preparare a alimentelor;
- recolteaza produsele pentru examelul de laborator (sange,urina);
- administreaza medicatia prescrisa de medic, la orele indicate;
in diabetul zaharat de tip 1 insulina ordinara prin injectie SC, in doza recomandata (in functie
de valorile glicemiei si glicozuriei), se administreaza cu 15-30 min. inaintea mesei (se foloseste
seringa speciala, gradata in unitati de insulina, se tine seama ca alcoolul inactiveaza produsul);
ritmul de administrare: 2-3ori/zi, inaintea meselor principale;
administreaza insulina ordinara prin injectie IV numai in cazul comei diabetice;
administreaza insulina monocomponenta, semilenta, lenta o data sau de doua ori pe zi, la ore
fixe, prin injectii subcutanate;
respecta, cu strictete, masurile de asepsie;
altereaza locul de injectare pentru a preveni lipodistrofiile (loc de injectare: fata externa a
bratului, 1/3 mijlocie; fata antero-externa a coapsei, 1/3 mijlocie; flancurile peretelui abdominal;
regiunea subclaviculara; regiunea fesiera; superoxterna);
in diabetul zaharat de tip II administreaza medicatia hipoglicemianta pe cale orala; sulfamide
hipoglicemiante sau biguanide si urmareste efectele secundare ale acestora (greturi, varsaturi,
epigastralgii, inapetenta);
administreaza medicatia adjuvanta vitaminoterapia KCL
- masoara zilnic diureza si noteaza in foaia de temperatura;
- masoara greutatea corporala la interval de 2-3 zile;
- evalueaza manifestarile de deshidratare: aspectul pieii si al mucoaselor, pulsul, tensiunea
arteriala;
- evalueaza astenia, epuizarea pacientului si il ajuta in efectuarea ingrijirilor igenice pentru
conservarea fortei sale fizice;
- asigura conditii de ingrijire in spital, in saloane mici, linistite, care sa permita repausul fizic si
psihic al pacientului;
- explica pacientului normele de viata si alimentatie pe care trebuie sa le respecte;
- pune la dispozitia pacientului exemple de diabetici cu evolutie favorabila indelungata;
- supravegheaza zilnic temperatura corpului, pulsul, tensiunea arteriala, consemnand, in foaia
de temperatura, rezultatul;

13

- supravegheaza tegumentele bolnavului si mucoasele, sesizand manifestarile cutanate;


- educa pacientul privitor la pastrarea igienei personale corporale, in general, si a picioarelor, in
special, pentru a preveni escoriatiile, fisurile, bataturile la acest nivel, care se pot infecta usor
(atentie la obezi, la nivelul plicilor);
- sesizeaza unele modificari, care au drept cauza diverse complicatii: schimbari ale
comportamentului (obnubilarea), transpiratii, repiratie Kussmaul, coma;
- acorda ingrijiri speciale in coma hiperglicemica:
administreaza doza de insulina ordinara recomandata de medic pe cale subcutanata si
intravenoasa, la intervalul stabilit;
recolteaza periodic sange pentru monitorizarea glicemiei, a rezervei alcaline si urina pentru
glicozurie;
monitorizeaza pulsul, tensiunea arteriala, respiratia, revenirea constientei;
reechilibreaza hidroelectrolitic si acidobazic pacientul prin perfuzii cu ser fiziologic, solutie
Ringer sau Fischer si solutie de bicarbonat de sodiu 14% 0;
ingrijeste tegumentele si mucoasele pacientului comatos.
- acorda ingrijiri speciale in coma hipoglicemica:
administreaza la recomandarea medicului, solutie glucozata, hipertona 10-20%, 250-500
ml/ora, repetat, pana la revenirea din starea de coma si reluarea alimentatiei pe cale naturala,
sub controlul glicemiei.
Interventii educative:
- Educa pacientul pentru prevenirea complicatiilor
- Invata pacientul sa respecte ratia de glucide/24 si sa-si cantareasca alimentele;
- Invata pacientul sa inlocuiasca unele alimente cu continut mare de glucide prin altele cu
continut mai redus, pentru a obtine senzatia de satietate (ex painea care are 50% glucide se
poate inlocui cu mamaliga care are 12% glucide);
- Invata pacientul sa dozeze insulina, tehnica injectiei cu insulina, pastrarea produsului la loc
uscat, la o temperatura de 4-7 grade C, sa manance la 15-30 min dupa administrarea insulinei;
- Invata pacientul sa recunoasca cauzele si semnele complicatiilor acute si cum sa intervina in
cazul producerii lor.
Cauzele hiperglicemiei pot fi :abaterile alimentar, episoadele infectioase,diferite stari fiziologice
Manifestarile hiperglicemiei constau in : oboseala, somnolenta, inapetenta, greturi, varsaturi,
diaree, tahicardie, hipotensiune arteriala, piele uscata, respiratie Kussmaul, pierderea lenta a
constientei.
Cauzele hipoglicemiei pot fi:excesul de insulina, ingestia incompleta de hidrati de carbon, lipsa
controlului glicemiei.
Manifestarile hipoglicemiei constau in : ameteli, astenie, piele rece, transpiratii, HTA,
pierderea brusca a constientei, respiratie normala.
- Invata pacientul sa efectueze autocontrolul metabolic (glicemia si glicozuria la domiciliu).
Controlul glicemiei se poate face cu ajutorul bandeletelor sau strip-urilor folosind sangele capilar.
EDUCAIA BOLNAVULUI CU DIABET ZAHARAT
Scop:
~ Condiie esenial de meninere a vieii pacientului ct mai aproape de normal.
Principii generale:
~ Pacientul s cunoasc i s respecte normele de igien privind:
Baie general zilnic, cu ap i spun.
Igiena cavitii bucale dup servirea mesei, dimineaa i seara nainte de culcare.
Igiena organelor genitale zilnic i dup eliminri.
Igiena membrelor inferioare predispuse arteritei diabetice seara la culcare.
14

Evitarea mbrcmintei strmte.


Evitarea jartierelor.
Evitarea ciorapilor elastici.
Evitarea cldurii excesive.
Schimbarea frecvent a poziiei.
Tratarea corect a micozelor interdigitale.
Tratament aseptic al excoriaiilor i plgilor pentru a preveni gangrena.
S poat recunoate complicaiile diabetului:
~ S cunoasc complicaiile majore ale diabetului i forma lor de manifestare.
~ S recunoasc manifestrile comei hipoglicemice:
Apar la nceput transpiraii profuze, ameeli, astenie, foame exagerat care
cedeaz prin ingestie de alimente sau glucoz.
Bolnavul poate interveni singur ingernd zahr n formele uoare.
~ S recunoasc retinopatia diabetic, glomerulonefroza, angiopatia
~ Complicaii cronice: mai frecvent oculare, renale, ischemice periferice i mijloace de
prevenire examen periodic oftalmologic i renal, inspecia zilnic a picioarelor i
evitarea leziunilor locale.
~ Reaciile hipoglicemice semnificaia lor i mijloacele de corectare.
~ Tratarea infeciilor acute sau alte complicaii cu potenial de decompensare.
~ Controlul periodic al glicemiei i glicozuriei.
Dieta alturi de tratamentul medicamentos reprezint condiia esenial meninerii vieii
diabeticului ct mai aproape de normal.
~ Bolnavul s cunoasc bine regim, coninutul n glucide pentru fiecare aliment n parte, s
respecte cantitatea de glucide care va fi ct mai apropiat de cea a individului normal
funcie de tolerana la glucoz i innd seama de vrst, sex i munca depus.
~ Nu trebuie s lipseasc din diet proteinele animale cu valoare biologic lapte, carne,
brnzeturi, ou, pete i lipidele, n special cele vegetale nesaturate.
~ Pinea va fi mprit pe felii i mese ct mai exact, mesele se vor repartiza la ore ct mai
precise, ultima mas sub forma unei mici gustri va fi la orele 22.
~ Pentru prepararea alimentelor, bolnavul va ine seama de urmtoarele principii:
Nu se va folosi niciodat zahrul i produsele zaharoase la pregtirea alimentelor,
ndulcirea se va face cu zaharin sau ciclamat de sodiu.
Prepararea sosurilor se va face pe ct posibil fr fin.
Pini prjite va fi cntrit nainte de prjire, deoarece prin deshidratare cresc
glucidele.
Legumele 5% cu glucide vor fi folosite ct mai multe.
Proteinele animale vor fi obligatoriu prezente n diet.
Prjirea este contraindicat. Se utilizeaz fierberea i coacerea
Bolnavii care utilizeaz insulina trebuie s tie c:
~ Sunt interzise amestecuri de Insulin romneasc cu orice alt tip de Insulin, deoarece
se reactiveaz.
~ Flacoanele de insulin se pstreaz tot timpul la frigider la +4 0 - +70 la loc uscat. nainte
de administrare flaconul este nclzit la temperatura camerei i se agit pn se
omogenizeaz.
~ Extragerea insulinei se face cu 2 ace sterile care se introduce n dopul de cauciuc, dup
dezinfectare cu alcool i tergere cu un dop de vat steril cu ap i se usuc.
~ Se folosesc seringi de 2 ml cu 40 gradaii.
~ Seringile se sterilizeaz numai prin fierbere sau se folosesc seringi de unic folosin.
~ Injeciile se fac subcutanat cu respectarea msurilor de asepsie.
15

Bolnavul diabetic trebuie s cunoasc rolul efortului fizic n diabetul zaharat, sunt ridicate
plimbri n aer liber, alergri, not, clrit.
REGIMUL ALIMENTAR N DIABETUL ZAHARAT
Regimul alimentar trebuie s fie echilibrat cu scopul de a furniza raia caloric necesar de
a reduce hiperglicemia i de a menine o greutate corporal satisfctoare i stabil.
Raia alimentar trebuie s fie repartizat n trei mese pe zi principale i dou gustri
bineneles cu aproximaie, care s fie la orele de mas i s furnizeze 55% din calorii sub
form de glucide (din care dou treimi s fie glucide complexe, zise cu absorbie lent i o
treime glucide simple zise cu absorbie rapid, repartizat pe diferitele mese i adaptate la
un eventual efort fizic.
La alctuirea regimului alimentar n diabetul zaharat se va ine seama de:
~ Stabilirea toleranei la glucoz i a necesarului de insulin.
~ Stabilirea necesarului caloric.
~ Stabilirea constituenilor raiei alimentare.
~ Calculul caloric.
Stabilirea toleranei la glucoz i a necesarului de insulin.
~ n timp de 3 zile consecutiv se va administra bolnavului un regim cu o cantitate fix de
glucide de 150-200 g pe zi, urmrind zilnic glicemia jeun i glicozuria pentru 24 ore.
~ Se face media glicozuriilor care se scade din cantitatea de glucide administrate.
~ n funcie de rezultat se disting dou cazuri:
Tolerana la glucoz mai mare de 150 g glicozurie O. Diabetul se echilibreaz
suficient numai regim dietetic.
Toleran la glucoz 100, diabet zaharat necesit diet + obligatoriu insulin.
Stabilirea necesarului caloric.
~ Se face n funcie de: greutatea individului, greutatea ideal, consumul energetic.
~ Raia alimentar a diabeticului nu se deosebete de alimentaia raional a omului
sntos, dar cu unele corective care trebuie avute n vedere de ctre bolnav.
~ Trebuie s-i cunoasc bine regimul, coninutul de glucide pentru fiecare aliment n parte
i s-l respecte. Trebuie s fie bine instruit asupra coninutului glucidic al alimentelor.
~ Cantitatea de glucide consumate zilnic va fi apropiat de aceea a individului normal,
inndu-se seama de munc depus, vrst i sex, starea fiziologic.
Stabilirea constituenilor raiei alimentare.
~ Bolnavul trebuie s cunoasc cele trei grupe de alimente mai importante: cartofi, fructe
proaspete, legume verzi, pine, lapte, cereale.
~ Glucidele vor acoperi 50-60% din necesarul caloric fr a depi 200 calorii.
~ Proteinele asigurate din carne, pete, ou, lapte, pine i cereale 15-20% din raia
caloric i sunt preferate n cantitate de maxim 1 g / kg corp / zi.
~ Lipidele reprezint maxim 30% din raia caloric i sunt preferate cele vegetale (uleiuri
vegetale), dar i cele animale (lapte, carne, ou, brnzeturi) unt, ulei i grsimi din carne.
~ Alcoolul aduce 7 cal / g se admite maxim o butur la masa principal.
~ ndulcitorii nu aduc calorii i nlocuiesc zahrul.
~ Pinea va fi mprit pe felii i pe mese ct mai exacte.
~ Mesele se vor repartiza la ore ct mai precise:
o Dimineaa 6,00-6,30.
o Ora 10,00-10,30.
o Prnz 14,30-15,00.
o Ora 17,00-17,30.
o Seara 20,00-20,30.
16

o Ora 22,00 sub forma unei mici gustri.


~ Din alimente s nu lipseasc fibrele, deoarece celulozicele sin legume, fructe, cereale,
chiar leguminoase uscate scade glicemia i preveni cancerul de colon.
Calculul caloric regimul diabeticului
~ Se face n funcie de foaia de echivalen.
Alimente care pot fi consumate fr restricie sunt:
~ Carnea (vac, viel, pasre, porc, miel slab proaspt sau congelat), unc = 300g.
~ Pete proaspt sau congelat, srat, afumat = 400 g.
~ Brnzeturi: telemea, cacaval, brnz topit = 200-300g. Smntn crem.
~ Grsimi: unt, untdelemn, margarin.
~ Ou proaspete foarte moi.
~ Legume avnd coninut mic n glucide: castravei, varz, conopid, spanac, dovleac,
fasole verde, sparanghel, salat, vinete, roii, lptuci, ppdie, urici, mcri, ridichi,
ciuperci, ardei gras, praz, untior, tevie.
Alimente permise limitat (se cntresc zilnic i se calculeaz coninutul n glucide):
~ Fructe proaspete: mese, fragi, cpuni, zmeur, caise, viine, ciree timpurii, pere,
portocale, gutui, piersici, i pepene verde 600 g.
~ Sfecl, morcov, elin, ceap, orez fiert=300-400g.
~ Lapte: iaurt, ca, urd. Brnz proaspt de vaci = 500 ml.
~ Cartofi, orez, gri, paste finoase cntrite fierte = 150g.
~ Pine = 400g. Mmlig pripit = 400 g.
~ Nu se fierb cartofi, morcovi, sfecl, elin sau paste finoase n ciorb.
~ Buturile alcoolice: vin alb, uic, coniac ocazional, cu moderaie.
Alimente interzise:
~ Nuci, alune. Castane. Fasole. Mazre. Linte. Bob.
~ Ceai sau cafea (permise ndulcite cu zaharin). Struguri, prune. Banane.
~ Zahr. Ciocolat. Bomboane. Dulceuri. Halva. Rahat. ngheat. Caramele. Miere de
albine
~ Prjituri. Cozonac. Bere, vin dulce, must, siropuri.
Precizri dietetice:
~ Coninutul caloric i glucidic va fi corelat cu orarul injeciilor de insulin i cu programul de
prestare a efortului.
~ Raia va fi repartizat n 5-6 mese / zi dintre care 3 mese principale, iar n eventualitatea
tratamentului cu insulin exist dou posibiliti:
o Dac se administreaz insulin romneasc, care se d n trei prize, insulina se va
face naintea meselor principale bogate n glucide.
o Dac se folosete insulina semilent sau lent care se administreaz n dou prize
(dimineaa i seara) sau ntr-o singur priz, glucidele se repartizeaz relativ egal,
adic n cele trei mese principale i 2-3 gustri, cu preponderena mesei de
diminea i de prnz. Ultima mas va fi luat ct mai trziu seara pentru a scurta
intervalul nocturn fr glucide i prima ct mai devreme.
~ Repartiia glucidelor pe procente este similar adultului normal:
o 15% dimineaa.
o La ora 10,00 = 35-40%.
o La prnz = 10%.
o La orele 17,00-20,00 = 25%.
o La ora 22,00 = 10%
~ n ceea ce privete coninutul n glucide, se recomand:
~ Copilul pn la 15-16 ani s primeasc: 50% glucide. 20% proteine. 25-30% lipide.
17

~ Adultul: 45-50% glucide. 15-20% proteine. 30-35% lipide.


~ Afeciunile febrile i interveniile chirurgicale impun o diet predominant glucidic cu
creterea corespunztoare a dozei de insulin.
~ La diabeticii cu acidocetoz: se cresc glucidele, se scad proteinele, lipidele sunt
cetogene.
~ n ceea ce privete raia caloric, dac diabeticul nu este obez va primi aceeai raie
caloric ca i individul normal, pentru vrsta, sexul, munca i starea fiziologic
corespunztoare.
~ Cntarul este necesar pn cnd bolnavul evalueaz singur, ct mai corect coninutul
glucidic al alimentelor. Este greu de prevzut rapiditatea resorbiei glucidelor, dar aceasta
depinde i de cantitatea de proteine i de lipide ingerabile. De aceea raia caloric trebuie
s fie echilibrat, s nu lipseasc niciodat alimentele bogate n fibre, iar mprirea pinii
pe felii trebuie fcut ct mai exact.
~ Dac diabeticul este i obez, se vor reduce pinea i finoasele ct mai mult posibil, dar
nu i grsimile vegetale. Pentru obezi mai sunt necesare:
o Controlul aportului caloric.
o Regim strict dac este necesar.
o Aport mare de fibre.
o Mese regulate.
~ Scderea n greutate nu este permis bolnavului fr prescripia medicului.
~ Instruirea i colaborarea pacientului i a anturajului sunt eseniale.
n ceea ce privete modul de preparare al alimentelor se recomand urmtoarele:
~ Nu se vor folosi niciodat zahrul i produsele zaharoase: ndulcirea se va face numai cu
zaharin i ciclamat de sodiu.
~ Prepararea sosului se face pe ct posibil fr fin.
~ Pinea prjit va fi cntrit nainte de prjire prin deshidratare cresc glucidele.
~ Pastele finoase n stare crud conin mai multe glucide (75-80%).
~ Prin fierbere se mbib cu ap i-i mresc volumul de patru ori.
~ Se prefer consumul alimentelor sub form de sufleuri, soteuri, budinci.
~ Legumele cu 5% glucide vor fi ct mai mult folosite.
~ Proteinele animale sunt obligatorii n regim.
~ Prjirea este contraindicat; se recomand fierberea li coacerea.
1. ALIMENTE
Alimente fara restricie:
carne (orice fel), peste, brnza telemea, cacaval, brnza topita, zarzavaturi (cu cantitati foarte
mici de glucoza, altele dect cele artate mai jos), oua, grsimi (unt, margarina, ulei de floarea
soarelui sau msline).
Alimente interzise:
zahr, toate produsele zaharoase, miere, rahat, inghetata, ciocolata, banane, curmale,
smochine, stafide, struguri dulci, pere, prune dulci, lichior, pepsi cu zahr.
Alimente permise dar cantarite:
Continut in
HC

Aliment

4%

lapte, iaurt, brnza de vaci proaspata, sana, ca si urda dulce

5%

andive, ardei gras, castravei, ciuperci, dovleci, spanac, ridichi, varza,


grapefruit, lamai, pepeni cantitatea de pepene se cantareste cu coaja
18

cu tot
10%

ceapa, morcovi, elina, albitura, sfecla, capsuni, ciree, coacze,


portocale, mandarine, mere de vara, alunele cantarite cu coaja

15%

ciree de iunie, afine, mure, mere ionatane

20%

cartofi, hrean, fasole, mazre, linte, orez, paste finoase toate se


cntresc fierte, uscate au 80% HC

25%

mmliga vrtoasa (mmliga pripita conine 12,5% HC)

50%

pinea (nu se consuma colturile de pine deoarece nu conin muli hidrai


si se poate ajunge la hipoglicemie)

Alimente de evitat:
sosurile (se admite sosul cu faina putina), rntaurile (cu ceapa si faina), usturoiul, hreanul,
piperul (sunt iritative gastric, efect asociat iritaiei gastrice produse de corpii cetonici putnd duce
la voma)
Necesar caloric:
-2000 kcal/m2
-0-12 ani->1000 kcal + 100 kcal/an vrst
-12-15 ani:
-->2000-2500 kcal + 200 kcal/an peste 12 ani
-->1500-2000 kcal + 100 kcal/an peste 12 ani
-alimente:
-50% hidrai de C
-15-25% proteine
-25-35% lipide->aport redus de colesterol,lipide saturate
-distribuie:
-25% dimineaa
-25% la prnz
-30% cina
-20% nainte de culcare->proteine (previn hipoglicemia nocturn)
-la ocazii se doza de insulin
1.
insulinoterapie
-tipuri de insulin:
aciune scurt
-insulin regular
-insulin semilent
aciune intermediar
-insulin porcin
-insulin uman
-insulin lent
aciune lung

debut

aciune maxim

durat

30
minute
30
minute

2-3 h
2-4 h

4-6 h
4-6 h

3-4 h
2-3 h
2-4 h

8-14 h
6-10 h
6-12 h

16-20 h
10-16 h
16-20 h

19

-insulin ultralent
?
12-18 h
18-20 h
-monitorizare:
glicemie
-zilnic->naintea mesei matinale,prnzului,cinei,mesei dinainte de culcare
-de 2 ori/lun->la miezul nopii,la ora 10,dup coal
cetonurie
-de 2 ori/lun naintea mesei matinale
-n condiii de boal la fiecare miciune
-glicemia ideal postprandial:
-sugar,anteprecolar->120-220 mg%
-precolar->100-200 mg%
-colar->70-120 mg%
-dispensarizare,monitorizare:
-autocontrol->glicemia de 3-4 ori/zi i ajustarea dozei
-cetonurie->glicemie > 250 mg%,febr,greuri,vrsturi,copilul nu se simte bine
-la 4 luni->greutate,talie,TA,dezvoltare sexual,vedere,glanda tiroid,locul injectrii
-Hb glicozilat->indicator al glicemiei din ultimele 2-3 luni
-normal < 8%
-control bun : < 9%
-control acceptabil : < 10%
-microalbuminuria
-anual->examen oftalmologic,funcie tiroidian,lipemie
CETOACIDOZA DIABETICA -CAD
CAD este cea mai frecvent complicaie acut metabolic n DZ. Pentru definirea ei este
obligatorie prezena a doi factori: hiperglicemia i cetoza (creterea produciei i concentraiei
corpilor cetonici n snge). La acetia se adaug de multe ori i un al treilea: acidoza.
Hiperglicemia este cauzat att de scderea utilizrii periferice a glucozei, ct i de
creterea produciei sale (prin glicogenoliz i prin gluconeogenez pe seama glicerolului i a
aminoacizilor glucoformatori). Ea determin restul perturbrilor metabolice din CAD.
Creterea concentraiei corpilor cetonici (acidul acetoacetic, acidul betahidroxibutiric i
acetona) n snge cu apariia lor n urin este rezultatul sintezei din acizi grai liberi, provenii
prin lipoliza intens, secundar deficitului de insulin. Primii doi sunt nevolatili; acetona este
volatil i confer halena caracteristic din CAD.
Acidoza este consecina creterii concentraiei corpilor cetonici. Ea poate lipsi n formele
uoare (cetoz).
CAD se caracterizeaz i prin existena unor tulburri hidro-electrolitice, care pot fi
extrem de severe. Cnd glicemia depete pragul renal (180 mg%), apare glicozuria, cu att
mai marcat cu ct valorile glicemice sunt mai mari. Prin mecanism osmotic, glicozuria induce
poliurie i, n lipsa aportului hidric corespunztor, deshidratare celular i extracelular, cu
hipovolemie. Se explic, astfel, senzaia de sete intens a pacienilor cu CAD, precum i
uscciunea tegumentelor i mucoaselor prezent n formele severe.
Prin diurez abundent se pierd i electrolii n cantiti mari. Dintre acetia, deficitul de
K+ are un rol important: pacienii cu CAD au ntotdeauna un capital potasic sczut, lucru de care
trebuie inut cont atunci cnd se conduce terapia.
Hipovolemia determin hipoperfuzie renal i insuficien renal, care agraveaz, la
rndul su, acidoza.
Factorii favorizani sau precipitani ai CAD sunt: ntreruperea tratamentului insulinic n
DZ tip 1, infeciile acute severe, infarctul miocardic acut, pancreatitele acute, stresul chirurgical
20

sau traumatic etc. Alteori, cetoacidoza se instaleaz la un diabetic nc necunoscut, diagnosticul


fiind stabilit cu aceast ocazie (cetoacidoza inaugural).

Stadializarea cetoacidozei diabetice


Stadiul
pH

CO2 total
(mmol/L)
26-16
15-11
10

Baze-exces
(mmol/L)
0 -10
-11 -15
-16

Cetoz
7,31
Precom
7,30-7,21
Com
7,20
cetoacidozic
Diagnosticul CAD se bazeaz pe semnele clinice i, mai ales, de laborator.
1. Cetoza poate s nu prezinte semne clinice sau acestea sunt reprezentate de poliurie
accentuat, polidipsie, astenie, eventual deshidratare uoar i halen de aceton. Glicemia
este cuprins, de obicei, ntre 250 i 300 mg%, este prezent glicozuria, pH-ul este 7,31 i CO2
total normal sau moderat sczut.
2. Precoma diabetic determin ntotdeauna simptome i semne:
a) aspect general modificat, cu facies palid sau, din contr, vultuos, uneori cu extremiti
reci;
b) semne de deshidratare: limb uscat, prjit, cu depozite alb-glbui, tegumente uscate
cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendin la hipotensiune arterial, oligurie;
c) respiraie Kussmaul ca semn de acidoz;
d) semne digestive: greuri, vrsturi (prin parez gastric), dureri abdominale intense i
chiar aprare muscular (pseudoabdomen acut, ce poate duce la confuzia cu abdomenul acut
chirurgical i la laparotomii inutile, mai ales n cetoacidozele inaugurale);
e) semne neurologice: astenie accentuat, scdere a tonusului muscular, reducere pn
la abolire a reflexelor osteotendinoase, dezorientare i somnolen (aceste manifestri sunt
cauzate de deshidratare, acidoz i creterea osmolaritii serului). Biologic, n CAD avansat
se ntlnesc: hiperglicemie, de regul peste 500 mg% (400-700 mg%), glicozurie, cetonurie
extrem de intens, pH ntre 7,30 i 7,21, CO 2 total ntre 15 i 11 mmol/L i tulburri electrolitice
ca n coma diabetic.
3. Coma diabetic cetoacidozic este o stare extrem de grav, ce pune n pericol viaa
bolnavului n absena unui tratament competent. Profunzimea tulburrilor metabolice este att
de mare, nct aceast com este considerat o adevrat furtun metabolic. De aceea,
reprezint o mare urgen medical, al crei tratament trebuie s nceap la locul diagnosticului
(domiciliul bolnavului, cabinetul medicului de familie, unitatea de primire a urgenelor etc.).
Semnele clinice sunt asemntoare cu cele din precoma diabetic, dar mult mai intense.
Deshidratarea este maxim, dispneea Kussmaul devine impresionant prin frecvena i
amplitudinea respiraiilor, simptomatologia digestiv este sever. Bolnavul este inert, flasc, cu
sau fr pierdere de contien. Trebuie menionat faptul c termenul de com, n acest caz, nu
are semnificaia clasic, aceea de pierdere a contienei. Aceasta este abolit numai n foarte
puine cazuri (sub 10%).
Alte teste de laborator modificate: leucocitoza (10.000-20.000/mm 3, prin
hemoconcentraie, valori mai mari semnificnd, de obicei, o infecie asociat); creterea ureei
sanguine (deshidratare); creatinina fals crescut la diabetici cu funcie renal normal (prin
interferena de culoare a acetoacetatului cu acidul picric, folosit de metoda de dozare); amilazele
21

moderat, dar fals, crescute (component parotidian i interferen cu corpii cetonici), ns i


reale i cu valori deosebit de mari n pancreatitele acute adevrate.
Diagnosticul diferenial al comei diabetice
n prezena unei come la un pacient diabetic, mai ales dac acesta este tratat cu insulin,
primele diagnostice luate n considerare sunt coma hipoglicemic i coma cetoacidozic.
Diferenierea comei cetoacidozice de cea hipoglicemic
Coma
Criteriul
Coma hipoglicemic
cetoacidozic
rapid (minute), uneori
Debut
lent, progresiv
neprecedat de semne de
alarm
normal, transpiraie adesea, dar
neobligatorie n comele
Hidratare
deshidratare
prelungite sau la cei cu anhidroz
prin neuropatie vegetativ
Tonus
sczut
crescut, contracturi
muscular
agitat, adesea, cu convulsii i
Neuropsihi
semnul Babinski (bilateral sau
linitit, aton
c
unilateral), putnd mima o com
neurologic
hiperglicemie,
hipoglicemie (sub 50 mg%), de
Biologic
glicozurie,
regul, fr glicozurie i fr
cetonurie
cetonurie
Tratamentul CAD
Tratamentul CAD se face innd cont de faptul c factorul determinant este deficitul sever
de insulin, c n CAD exist frecvent tulburri hidroelectrolitice i acidobazice (deshidratare,
deficit de K+, acidoz metabolic) i c, adeseori, exist un factor precipitant (infecie, infarct
miocardic acut, pancreatit acut etc.).
Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de:
insulin;
soluii perfuzabile (NaCl 9, glucoz 5-10%);
soluii electrolitice;
bicarbonat de Na (soluie 14) sau 8,4%;
diet anticetogen;
terapia factorilor precipitani.
Terapia este nuanat n funcie de gradul de severitate a CAD i, mai ales, de prezena
sau absena toleranei digestive.
Dac pacientul are toleran digestiv (cazul cetozei sau, uneori, al precomei),
se vor lua urmtoarele msuri terapeutice:
1. Diet anticetogen pe perioada ct persist cetonuria, format din 250 g de glucide,
lipsit de proteine i lipide. Exemple de alimente permise: gri i orez fierte n ap, legume i
fructe crude sau fierte, cartofi, paste finoase, pine.
2. Administrarea obligatorie a insulinei cu aciune scurt (insulina regular), n patru injecii
s.c., la interval de 6 ore. Insulinoterapia se administreaz astfel att timp ct exist cetonurie.
Ulterior, se trece la o schem uzual iar n cazul pacienilor cu DZ tip 2, dup caz, se poate
22

administra medicaie oral sau chiar numai diet.


3. Tratamentul cauzei precipitante, dac aceasta exist.
Dac pacientul nu are toleran digestiv
Obiectivele terapeutice urmrite sunt:
1. Restabilirea metabolismului intermediar i, n special, a utilizrii glucozei, prin
insulinoterapie, sub forma insulinei regular administrat obligatoriu i.v. Doza iniial este de 0,3
u/kgc, n bolus, urmat de 0,1 u/kg corp/or (administrat de preferat cu injectomatul sau n
soluiile perfuzate). Este de dorit ca ritmul de scdere a glicemiei s nu fie mai mare de 75-100
mg%/or, fiindc o prbuire rapid a acesteia favorizeaz apariia edemului cerebral.
2. Refacerea deficitului de ap i electrolii
Deficitul hidric din CAD poate ajunge la 5-10 litri i trebuie refcut rapid. Soluia
administrat iniial este NaCl 9; concentraia de 4,5 se indic numai dac natremia este mai
mare de 150 mmol/L.
Ritmul perfuziei de lichide este rapid la nceput (2 litri n primele dou ore), dac starea
hemodinamic o permite, apoi mai lent, adic 500 ml pe or n urmtoarele 4 ore i ulterior 250
ml pe or, pn la cantitatea de 5-10 litri n primele 18-24 de ore.
Atunci cnd glicemia se reduce sub 250 mg%, se alterneaz perfuziile de soluie de NaCl
9 cu cele de glucoza izoton (5%) sau hiperton (10-20%). Pentru acestea din urm, se
injecteaz o cantitate suplimentar de insulin (1 u pentru 2 g de glucoz).
Combaterea tulburrilor potasiului reprezint un obiectiv esenial al terapiei. K + se poate
administra atunci cnd se cunosc valorile potasemiei i cnd exist diurez. Forma sub care se
indic este n special soluia de KCl 7,45% (1 ml soluie conine 1 mmol K +), cu excepia
hipofosfatemiilor, cnd primii 40 mmol de K + se administreaz ca fosfat de K +. n general,
cantitatea de K+ injectat nu trebuie s depeasc 150 mmol/24 ore.
3. Combaterea acidozei.
Acidoza exercit efecte negative asupra aparatului cardiovascular, aparatului respirator i
sistemului nervos central. De cele mai multe ori, ea se corecteaz dup ce pacientului i se
administreaz insulin i este hidratat corespunztor.
Folosirea bicarbonatului de sodiu ca msur de rutin este discutabil. Justificarea
acestei prudene este riscul alcalinizrii rapide, ce poate induce trei inconveniente majore:
hipoxia tisular, alcaloza hipocloremic i acidoza sistemului nervos central.
n prezent, se admite ca alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu s se efectueze cu pruden
i numai la pH <7. Forma sub care se administreaz este soluia NaHCO 3 14 (6 ml soluie
conin 1 mmol HCO3-) sau 8,4% (1ml conine 1 mmol HCO 3-). Deficitul de bicarbonat se
calculeaz dup formula:
(Rezerva alcalin normal rezerva alcalin real) x G x 0,35 = mmol HCO 3Dei aceast cantitate ar normaliza bicarbonatul, n practic se administreaz numai o
treime din ea, cu deosebit pruden. De exemplu, la o rezerv alcalin de 5 mmol/L i o
greutate de 60 kg, deficitul de bicarbonat este (26-5) x 60 x 0,35 = 441 mmol HCO 3-. Se vor
administra doar 441 : 3 = 147 mmol NaHCO3-. 4. Tratamentul factorilor predispozani, atunci
cnd acetia exist, este obligatoriu.
5. Evitarea complicaiilor terapiei. Tratamentul ru condus, fie insuficient, fie intempestiv,
al precomei i comei diabetice, poate determina o serie de complicaii terapeutice: edem
cerebral, hipoglicemie, hipo-potasemie, hiperhidratare, alcaloz hipocloremic etc.
Dintre acestea, cea mai de temut complicaie este edemul cerebral. Acesta apare mai
ales la copil, are o rat a mortalitii crescut (chiar 70%) dar, din fericire, este rar. Din punct de
vedere clinic, tabloul edemului cerebral se instaleaz dup un interval de 2-16 ore de tratament
al comei, fiind relativ caracteristic: dup ce au aprut ameliorri, att clinice, ct i biologice (ale
glicemiei, osmolaritii, potasemiei), urmeaz o recdere, cu reinstalarea strii de com,
hiperpirexie, edem papilar, midriaz. Decesul se produce prin stop respirator. Mecanismele de
23

apariie a edemului cerebral nu sunt prea clare, fiind incriminat scderea rapid a glicemiei i,
deci, a osmolaritii extracelulare, cu hiperhidratare consecutiv a sistemului nervos central.
Dup ameliorare clinic i reluarea toleranei digestive, se trece la alimentaie oral i
administrarea s.c. a insulinei, dup cum am descris la tratamentul cetozei.
`
Coma diabetic hiperosmolar
Se definete prin urmtoarele elemente:
a) glicemie 600 mg%;
b) osmolaritate a serului 350 mOsm/L;
c) bicarbonat seric >15 mmol/L;
d) pH >7,30;
e) cetonurie absent;
f) deprimare moderat sau sever a contienei (com clinic).
n mod tipic, coma diabetic hiperosmolar apare la pacieni n vrst, adesea cu DZ tip 2
necunoscut pn atunci, cu factori precipitani ca infecii diverse sau infarct miocardic acut.
Pacienii prezint tabloul unei deshidratri importante fr acidoz (respiraia Kussmaul lipsete)
i fr corpi cetonici n urin.
Prognosticul este foarte grav, decesul producndu-se n peste 50% dintre cazuri.
Tratamentul este acelai cu cel al CAD, fr administrarea de alcaline.
Coma mixt (diabetic cu acidoz lactic)
Este o complicaie metabolic acut foarte rar, dar extrem de grav, fiind un exemplu
tipic de acidoz de provenien dubl, produs prin asocierea celei induse de hiperglicemie cu
cea determinat de acidul lactic.
Criteriile de diagnostic al acidozei lactice sunt:
a) concentraia sanguin a lactatului (normal: 0,7-1,2 mmol/L) peste 5 mmol/L; intervalul
2-5 mmol/L este interpretabil n funcie de contextul clinic;
b) pH arterial 7,35.
Cauzele acidozei lactice sunt: ocul de diverse cauze, anemiile severe, hipoxiile severe,
intoxicaia cu monoxid de carbon, diverse carcinoame, unele afeciuni hepatice, unele
medicamente (biguanide, acetaminofen, salicilai), etanolul, metanolul i unele defecte
metabolice congenitale.
Din punct de vedere clinic, acidoza lactic asociat diabetului debuteaz brutal (n cteva
ore), cu astenie rapid progresiv, urmat de crampe musculare i abdominale, polipnee i com
profund cu tendin la oc, oligurie i hipotermie. Diagnosticul de certitudine se stabilete prin
dozarea lactatului, dar este sugerat de existena unei acidoze severe, disproporionat fa de
valoarea hiperglicemiei, ca i de prezena cauzelor citate anterior. Mortalitatea este extrem de
ridicat.
Tratamentul urmrete:
a) ndeprtarea cauzei declanante;
b) meninerea debitului cardiac i refacerea perfuziei tisulare (combaterea ocului,
oxigenoterapia);
c) alcalinizarea cu refacerea pH-ului prin administrarea de soluii alcaline ca THAM,
amestec de bicarbonat de sodiu i carbonat de sodiu, i chiar numai bicarbonat de sodiu 14;
d) administrarea dicloroacetatului, substan ce crete utilizarea lactatului i oxidarea
piruvatului;
e) efectuarea dializei extrarenale.
Hipoglicemia postinsulinic
Hipoglicemia reprezint cel mai frecvent i cel mai grav efect advers, uneori mortal; al
tratamentului cu insulin. Ea se definete prin glicemii mai mici de 65 mg% (3,6 mmol/L).
Hipoglicemiile pot aprea dup orice tip de insulin i au ca efect principal suferina
24

cerebral (glucoza fiind singurul substrat energetic al neuronului) prin scderea consumului de
oxigen al creierului, cu att mai grav cu ct glicemia este mai mic.
Dei nu exist diabetic tratat cu insulin (DZ tip 1 sau DZ tip 2) care s nu fi prezentat
hipoglicemii, este important ca acestea s fie extrem de rare, fiindc fiecare episod determin
deteriorarea unui numr de neuroni n plus. Uneori, dup ani de zile de boal, capacitatea
intelectual scade foarte mult la vrste relativ tinere (n jur de 50 de ani), situaie numit
encefalopatie cronic posthipoglicemic.
Factorii care favorizeaz apariia hipoglicemiilor postinsulinice sunt foarte variai: a)
supradozajul insulinei, mai frecvent n tratamentul intensiv;
b) intervalul prea mare dintre injecia de insulin i masa cu glucide sau cantitatea prea
mic a acestora;
c) nealimentarea (adormire);
d) injectarea ntr-un vas de snge;
e) efortul fizic mai mare dect cel obinuit, fr msuri de precauie;
f) asocierea de vrsturi i diaree;
g) ingestie de alcool etc.
Manifestrile clinice sunt extrem de polimorfe, n funcie de valoarea glicemiei i de
factori individuali. Semnele i simptomele hipoglicemiei sunt determinate prin dou mecanisme:
- scderea substratului energetic al celulei nervoase (simptome neuroglicopenice):
oboseal neobinuit i rapid instalat, neatenie, cefalee, mai ales frontal i cu orar fix,
diplopie, dezorientare, parestezii peribucale, putnd merge pn la com, convulsii. Se
pozitiveaz semnul Babinski.
- secreia hormonilor de contrareglare (primul se secret adrenalina, apoi urmeaz STH i
glucocorticoizii), care tind att s creasc glicemia, ct i s semnaleze organismului o stare de
stres: transpiraii, tremurturi, iritabilitate, agitaie, palpitaii. Aceti hormoni determin o reacie
din partea ficatului, n prima etap se produce o eliberare a glucozei stocate sub form de
glicogen, prin glicogenoliz, iar, ulterior, dac hipoglicemia persist, are loc i gluconeogeneza.
Din punctul de vedere al severitii, hipoglicemiile pot fi uoare, moderate i severe.
n formele uoare i moderate pot aprea: transpiraii, tremurturi, dureri epigastrice,
senzaie de foame imperioas, parestezii peribucale,
n formele severe se adaug pierderea contienei (coma) i convulsiile, semnul Babinski
bilateral.
Dac nu este depistat la timp, diabeticul n com hipoglicemic poate deceda prin
decerebrare.
Este important de notat faptul c unii pacieni i pierd semnele de alarm ce apar n
formele uoare prin perturbarea contrareglrii adrenergice, fenomen ce poart numele de
hypoglycemia unawareness, acetia intrnd rapid n com. n aceste situaii, pentru perceperea
hipoglicemiilor, se pot efectua antrenamente de sesizare a hipoglicemei, de exemplu, prin
efectuarea mental a unor calcule matematice extrem se simple la orice suspiciune de
hipoglicemie. Dac, ntr-adevr este vorba despre o hipoglicemie, aceste calcule vor fi dificile.
Mai trebuie spus c unii diabetici rmn asimptomatici la glicemii incredibil de sczute
(sub 30 mg%), iar alii prezint semne uoare i moderate la glicemii aflate n zona normalului.
Tratamentul hipoglicemiilor uoare i moderate: ingestia de glucoz sau zahr, ca atare,
sau ceai ndulcit, siropuri, buturi dulci (sucuri de fructe, Coca Cola, Fanta, Pepsi) etc. Aceast
msur este urgent, evoluia spre com fiind rapid. De aceea, toi diabeticii trebuie s poarte
asupra lor n permanen glucoz, zahr, bomboane moi, precum i o legitimaie din care s
reias c urmeaz tratament insulinic.
n coma hipoglicemic se administreaz glucagon 1-2 mg i.m., el crescnd glicemia
datorit eliberrii glucozei din glicogenul hepatic; dac nu exist glucagon, se injecteaz soluie
de glucoz hiperton (33% n Romnia) i.v., pn la revenirea din aceast stare (uneori
25

peste 300 ml). Deoarece este vorba despre o mare urgen, tratamentul se efectueaz imediat
la locul diagnosticului. Glucoza 33% determin o revenire mai rapid datorit aciunii ei
instantanee de cretere a glicemiei, pe cnd, dup administrarea de glucagon trec 15-20 de
minute pn la apariia efectului.
Dac n primul moment nu se poate face diferenierea sigur ntre coma hiperglicemic i
cea hipoglicemic (datorit, n special, anhidrozei) i n lipsa dozrii glicemiei, coma se trateaz
ca i cum ar fi vorba despre hipoglicemie: 50-100 ml glucoz 33%, deoarece nu duneaz celei
dinti, fiind n schimb salvatoare n cea de-a doua eventualitate. Acest aspect este extrem de
important, deoarece, deseori, nu este posibil dozarea glicemiei, iar coma hipoglicemic
necesit un tratament rapid.
Dup revenirea dintr-o com hipoglicemic, se indic internarea pentru elucidarea
factorilor ei favorizani i pentru reluarea insulinoterapiei sub control strict, fiindc n practic,
adesea, de teama unor noi hipoglicemii, se ntrerupe pentru prea mult timp administrarea
insulinei, ceea ce n DZ tip 1 poate determina trecerea n cetoacidoz, uneori sever.
DISLIPIDEMII
Definiie
Dislipidemie este o afectiune caracterizata prin alterarea metabolismului grasimilor evidentiata
prin modificarea valorilor colesterolului, LDL-colesterolului, HDL-colesterolului, trigliceridelor.

Totalitatea tulburrilor cantitative i calitative ale lipidelor plasmatice (C, TG, HDLc)

Prevalena >30%

Factor major de risc pentru ATS

Normalul lipidic: CT <200 mg%; TG <150 mg%; HDLc: : 40-45 mg%; : 45-50 mg%
Dislipidemie - clasificare
genetica
secundara altor afectiuni
Defectele genetice sunt localizate la nivelul genelor care sintetizeaza enzimele implicate in
hidroliza grasimilor (lipoproteinlipaza, lipaza hepatica) sau la nivelul genelor implicate in sinteza
apoproteinelor. Dislipidemiile genetice pot fi autosomal dominante (este suficient ca unul dintre
parinti sa prezinte defectul genetic) sau autosomal recesive (trebuie ca ambii parinti sa prezinte
defectul genetic).
Dislipidemia secundara insoteste alte tipuri de afectiuni :
obezitatea (cresterea masei de tesut adipos si cresterea rezistentei la insulina determina o
productie in exces de acizi grasi liberi cu cresterea valorilor de LDL si VLDL)
diabetul zaharat determina tulburari ale metabolismului lipoproteinelor prin hiperglicemie si
hiperinsulinemie la persoanele cu rezistenta la insulina
afectiunile tiroidiene, in special hipotiroidismul se asociaza cu niveluri crescute pentru LDLcolesterol prin scaderea clearence-ului hepatic
afectiunile renale (in special asindromul nefrotic) se asociaza cu hipercolesterolemie si
hipertrigliceridemie
bolile hepatice pot determina atit cresterea nivelurilor de lipoproteine prin scaderea
clearence-ului acestora cat si scaderea lor prin afectarea capacitatii de biosinteza a
apoproteinelor
sindromul Cushig prin valori crescute de glucocoticoizi determina cresteri de VLDL, LDL,
tigliceride
estrogenii cresc sinteza de VLDL si HDL
consumul de alcool in exces inhiba oxidarea acizilor grasi liberi si creste nivelul de trigliceride
dietele bogate in grasimi saturate (carne, lapte, ciocolata, produse de patiserie, prajeli)
produc dislipidemii
26

medicamentele modifica nivelurile de colesterol (diureticele tiazidice, estrogenii,


betablocantele)
stressul, anxietatea, fumatul
Diagnosticul dislipidemiei se bazeaza pe :
examen clinic care evidentiaza xantelasme (leziuni plane, de culoare galbuie localizate la
nivelul pleoapelor) sau xantoame (leziuni localizate la nivelul tendoanelor)
examen de laborator care arata modificari la nivelul : colesterolului, HDL-colesterolului, LDLcolesterolului, trigliceridelor
excluderea unor cauze secundare prin efectuarea unor analize suplimentare : glicemie,
hormoni tiroidieni, transaminaze, uree, creatinina
identificarea unor factori asociati dislipidemiilor : obezitatea, fumatul, consumul de alcool,
sedentarismul
Istoricul familial, xantoamele, xantelasmele, valori foarte mari pentru LDL-colesterol sau
trigliceride (peste 1000mg/dl) orienteaza spre o cauza genetica a dislipidemiilor.
Dozarea lipidelor
Colesterol total >200 mg%
Trigliceride >150 mg%
HDL colesterol : <40 mg%; : <45 mg%
Alte metode (folosite rar n practic)
electroforez
ultracentrifugare
dozarea apoproteinelor
Manifestari de dependenta:
Dislipidemia in sine nu are semne sau simptome.
prezente in functie de afectiuni asociate
sunt prezente:
- xantelasme=anamblu de pete mici galbui, cu margini regulate, localizate la nivelul
pleoapelor catre partea nazala. Pot fi rezultatul unor niveluri crescute de colesterol, evolutia sa
fiind benigna si foarte lenta)
- Xantome= mica tumora benigna formata din macrofage (celule mari avand proprietatea
de a ingera si a distruge particule mari) bogate in depuneri lipidice. Xantoamele formeaza pete
sau noduli subcutanati, adesea de culoare galbena, uneori rosie sau bruna.
hipertrigliceridemia prin deficit de LPL si Apo CII boala se manifesta la nou-nascut
si copilul mic prin acumulare de chilimocroni. Copii acuza frecvent dureri abdominale severe (cu
sau fara pancreatita), xantoame eruptive (papule mici rosii-portocalii) la nivelul cotelor,
genunchilor, spatelui.
Alte manifestari pot fi: lipemia retinalis, parestezii ale extremitatilor (in special pe fata
dorsala a mainii si picioarelor), roseata (flush) pe fata si torace, artralgii, hepatomegalie,
splenomegalia.
Dislipidemie - consecinte
factor de risc pentru boala cardiovasculara
ateroscleroza
boala vasculara periferica
pancreatita acuta (hipertrigliceridemia)
Un studiu publicat in revista Lancet (09.2010) a aratat ca scaderea LDL-colesterolului cu
1mmol/l a redus de 5 ori riscul de evenimente vasculare majore (infarctul miocardic, accidentul
vascular cerebral, revascularizatia coronariana).
Obiective

27


sa se normalizeze valorile CT, TG, LDL i HDL contribuie la prevenia primar sau
secundar a bolilor cardiovasculare.

Pacientul sa fie echilibrat hidroelectroliltc si acido-bazic

Pacientul sa respecte regimul alimentar.

Pacientul sa fie ferit de complicatii.


Parametrii luai n considerare:

LDL

HDL

prezena/absena bolilor cardiovasculare

ali factori de risc


Interventii AM
- urmareste respectarea regimului alimentar
- supravegheaza functiile vitale, greutate corporala, diureza.
- incurajeaza pacientul pentru respectrea programului de exrcitii fizice;
- recolteaza sange pentru examene de laborator;
- administreaza medicatia prescrisa de medic.
Mijloace terapeutice
dieta
Medicaia hipolipemiant
1. Fibrai
2. Statine ( ezetimide)
3. Alte (rini chelatoare de acizi biliari, acid nicotinic)
Educarea pacientului:
terapia nutritionala
scaderea grasimilor saturate si polinesaturate pina la 10 % din numarul total de calorii
scaderea consumului de colesterol(< 300mg/zi)
consumul de fibre care impiedica absorbtia zaharurilor
suplimente antioxidante (vitamina C, vitamina E) si cresterea consumului de vegetale si
fructe pentru prevenirea aterosclerozei
scadere ponderala (daca este necesar)
promovarea activitatii fizice
Recomandarile generale sunt reprezentate de:
consumul unei alimentatii diversificate;
adaptarea aportului energetic la statusul ponderal si activitatea fizica desfasurata, in vederea
obtinerii unei greutati normale;
incurajarea consumului de legume, fructe, produse din cereale, paine integrala, peste, carne
slaba si produse lactate cu continut lipidic redus;
reducerea ingestiei de acizi grasi saturati (carne, lactate, uleiuri folosite la gatit, margarine
solide);
consumul de acizi grasi mononesaturati (din uleiul de masline) si polinesaturati ( cei afla-6 se
gasesc in uleiul de soia si in floarea soarelui, iar cei afla-3 in uleiul de peste);
reducerea ponderii grasimilor la mai putin de 30% din aportul energetic;
evitarea folosirii sarii de bucatarie la gatit.
Alimente cu continut bogat in colesterol: creier de bovina, ficat, unt, galbenusul de ou, carne
de vita si porc, branza, lapte.
Efectuarea in mod regulat de efort fizic moderat (30 de minute de exercitiu fizic sau mers pe
jos 3 km) determina o scadere a trigliceridemiei si o crestere a concentratiei HDLc (colesterol
bun) si previne bolile cardio-vasculare.
28

Statine ( ezetimide)
atorvastatin (Sortis)
simvastatin (Zocor)
pravastatin (Elisor)
lovastatin (Mevacor)
fluvastatin (Lescol)
rosuvastatin (Crestor)
Fibrai
fenofibrat (Lipanthyl)
bezafibrat (Regadrin)
ciprofibrat (Lipanor)
Sindromul metabolic
Criteriile OMS (1998)
hiperglicemie (AGJ/ STG/ DZ ) sau insulinorezisten
plus cel puin 2 din urmtoarele criterii:
TA 140 mmHg/90 mmHg
TG >150 mg% i/sau HDLc <35 mg% () i <38 mg% ()
indice abdomino-fesier >0,85 () i >0,90 ()
microalbuminurie
HIPOGLICEMIA
- reprezinta scaderea concentratiei glucozei in sange. Ea apare atunci cand nivelul glucozei
sanguine (sau al zaharului) scade prea mult pentru a mai furniza organismului "combustibilul"
necesar unei bune functionari.
Hipoglicemia nu este o boala, ci o stare determinata de o varietate de cauze. Principalele tipuri
de hipoglicemie sunt:
- scaderea rapida a glucozei in sange (hipoglicemia). Apare atunci cand persoana a fost privata
de ingestia de alimente timp de mai multe ore, cum ar fi, de exemplu, perioada noptii. Acest tip
de hipoglicemie este frecvent asociat cu existenta unui nivel crescut de insulina in sange,
administrarea unor medicamente, consumul de bauturi alcoolice, afectiuni ereditare ce
afecteaza metabolizarea carbohidratilor sau cu alte afectiuni medicale
- scaderea lenta a concentretiei glucozei in sange (denumita si hipoglicemie postprandiala).
Apare la un interval de 3 sau 4 ore dupa ingestia unei mese. Aceasta forma de hipoglicemie
poate fi determinata de o deficienta ereditara a unei enzime, de exemplu in galactozemie sau
prin indepartarea chirurgicala, partiala sau totala a stomacului. Uneori cauza poate ramane
necunoscuta. Scaderea lenta a glucozei in sange ce apare la 1 sau 2 ore dupa ingestia unei
mese (denumita si hipoglicemie alimentara) poate fi determinata de o golire rapida a continutului
stomacului in intestin.
Scaderea rapida a glucozei in sange este determinata, in general, de o afectiune medicala
serioasa, in timp ce scaderea lenta a glucozei sanguine (in lipsa unei interventii chirurgicale la
nivel intestinal in antecedente) nu implica existenta unei boli.
Primul ajutor in caz de urgenta
Cunoasterea masurilor de prim ajutor in cazul aparitiei unei hipoglicemii este foarte importanta
atat pentru persoana in cauza, cat si pentru anturaj:
- primul ajutor in cazul hipoglicemiei aparute la cei care nu primesc tratament cu insulina,
acestia sunt constienti si capabili sa inghita (deglutitie pastrata), consta in ingestia rapida a unor
alimente bogate in zahar, precum sucurile de fructe sau bomboanele. (aceasta conduita se
aplica si in cazul in care nu se cunoaste daca pacientul se afla in tratament cu insulina)
29

- primul ajutor in cazul hipoglicemiei aparute la persoane aflate in tratament cu insulina consta
fie in administrarea unui aliment bogat in zahar, fie in administrarea de glucagon.
Cauze
Cel mai frecvent, hipoglicemia apare ca si complicatie a tratamentului diabetului zaharat
(hipoglicemia diabetica), atunci cand se administreaza doze prea mari de insuluina sau a alte
medicamente hipoglicemiante. De asemenea, poate fi determinata si de cauze mai putin
frecvente, precum ingestia unor medicamente ca inhibitorii de monoaminoxidaza, sulfatul de
chinina, salicilatii (inclusiv aspirina), de afectiuni ale pancreasului, ficatului, rinichilor sau a altor
organe, cat si de boli ereditare ce afecteaza metabolismul.
Simptome- manifestari de dependenta
- pot varia de la episod la episod, deoarece scaderea concentratiei glucozei in sange
poate varia de la usoara, medie pana la severa.
Hipoglicemia usoara
Simptomele apar cand glucoza sanguina scade sub 60 pana la 65 mg/dl si include:
- greata
- senzatie imperioasa de foame
- iritabilitate, neliniste
- extremitati reci, umede, transpiratie excesiva ce nu a fost determinata de efortul fizic
- cresterea frecventei cardiace (tahicardie)
- amorteli sau furnicaturi la nivelul degetelor sau a buzelor
- tremuraturi.
Hipoglicemia medie
Daca glucoza sanguina continua sa scada, incepe sa fie afectat sistemul nervos. Simptomele
apar, in general, cand nivelul concentratiei zaharului din sange ajunge sub 50 mg/dl si poate
include:
- schimbari ale dispozitiei, precum iritabilitatea, anxietatea, nelinistea sau furia
- confuzie, incapaciate de concentrare sau dificultati de gandire
- tulburari de vedere, ameteli sau dureri de cap
- slabiciune musculara, lipsa de energie
- coordonare dificila
- dificultati de mers sau vorbire, un limbaj incoerent
- oboseala, letargie sau toropeala.
Hipoglicemia severa
Simptomele severe apar atunci cand glicemia (zaharul din sange) scade sub 30 mg/dl si include:
- convulsii
- pierderea constientei, coma
- scaderea temperaturii corpului (hipotermie).
Hipoglicemia severa prelungita poate produce leziuni permanente la nivelul creierului si
probleme cardiace, in special la pacientii care au deja o afectiune coronariana. Daca nu se
aplica
urgent
tratamentul
specific,
hipoglicemia
severa
poate
fi
fatala.
Unele medicamente, cum ar fi de exemplu beta-blocantele folosite in mod obisnuit in tratarea
hipertensiunii arteriale pot masca simptomele de hipoglicemie. Hipoglicemiile frecvente si severe
determina bolnavul sa nu recunoasca aceasta stare la primele simptome cum ar fi tremuraturile,
cresterea frecventei cardiace, transpiratiile (hipoglicemia neconstientizata).
Investigatii
30

- istoricului medical,
examenului fizic si a valorilor glicemiei sanguine.
- postul prelungit supravegheat. Primul test pentru hipoglicemie este reprezentat de postul
prelungit (48 pana la 72 de ore) efectuat sub supraveghere medicala. Pacientul este sfatuit sa
tina post pana la aparitia simptomelor caracteristice hipoglicemiei moderate. Daca la sfarsitul
celor 72 de ore bolnavul are valori normale ale glicemiei, se poate incerca inducerea
hipoglicemiei prin efectuarea unor exercitii fizice timp de 30 de minute. Acest test este util si
pentru
determinarea
cauzei
aparitiei
hipoglicemiei
- testul meselor amestecate. Acest test poate fi folosit pentru confirmarea hipoglicemiei
postprandiale. Bolnavului i se va oferi o masa asemanatoare cu cea care a determinat aparitia
simptomelor de hipoglicemie in trecut. Glicemia va fi masurata din 30 in 30 de minute pe un
intreval de 5 ore concomitent cu observarea simptomelor de hipoglicemie. Daca acest test
determina aparitia simptomelor caracteristice starii hipoglicemice, medicul ar putea recomanda
si
efectuarea
postului
prelungit
supravegheat.
Pe timpul ambelor teste prezentate mai sus, pacientului i se vor efectua o serie de analize
sanguine pentru a monitoriza raspunsul organismului la variatiile glicemiei sanguine. Dintre
aceste analize sanguine fac parte masurarea glicemiei, a insulinei sau a peptidului C.
Alte investigatii
- examen de urina pentru corpi cetonici, substante produse de organism atunci cand
acesta foloseste grasimile pentru producerea energiei.
- pot fi recomandate investigatii care sa excluda sau confirme existenta fie a unei tumori a
pancreasului, fie a unei afectiuni endocrine precum echografia sau rezonanta magnetica
nucleara (RMN), angiografii .
- alte investigatii imagistice folosesc proteine marcate radioactiv ce se leaga de tumora,
localizand-o. Investigatiile imagistice pot fi efectuate regulat pe o perioada de pana la
cativa ani, deoarece acest tip de tumori sunt de obicei greu de diagnosticat.
Problemele pacientului:
- discomfort
- anxietate
- vulnerabilitate fata de pericole
- necoordonarea miscarilor
- fatigabilitate
- comunicare ineficienta
- intoleranta digestiva
- hipotermie
- risc de complicatii.
Obiective
Pacientul:
- sa fie ferit de pericole
- sa fie alimentat corespunzator cantitativ si calitativ
- sa fie echiolibrat dpdv al termoreglarii
- sa sa comunice efficient
- s prezinte mobilitate normal
- s-i menin integritatea fizic
- s beneficieze de confort fizic i psihic
Interventii:
Asistenta medicala:
- asigura conditii de confort si siguranta.
- alimenteaza pacientul pasiv sau parenteral
31

efectueaza investigatiile specifice


observa,
supravegheza
functiile
vitale,starea
de
constienta,
postura,
miscarile,comportamentul, manifestari ale complicatiilor ce pot aparea;
- administreaza medicatia recomandata de medic; \
- va instrui pacientul astel incat acesta sa inteleaga si sa accepte schimbarile ce trebuie sa
apara in stilul sau de viata. Acestea vor fi axate pe dieta, administrarea medicamentelor
si activitate fizica.
Acest tip de management poate fi util atat pacientilor cu diabet zaharat, cat si celor cu alte
afectiuni cronice (boli hepatice, insuficienta renala, boli endocrine) sau cu defecte enzimatice
ereditare. Poate fi folositoare inclusiv celor cu afectiuni determinate de consumul cronic de
bauturi alcoolice.
Tratamentul hipoglicemiei acute
Daca pacientul hipoglicemic este constient si are deglutitia pastrata administrarea dulciurilor sau
sucurilor duce la disparitia simptomelor si la normalizarea valorilor glicemice sanguine. Bolnavul
trebuie sa avertizeze anturajul de posibilitatea aparitiei unui episod hipoglicemic astfel incat
acestia sa poata actiona in consecinta. Tratamentul de urgenta al hipoglicemiei la diabeticii care
nu pot inghiti consta in administrarea unei injectii cu glucagon. Tratamentul de urgenta al
hipoglicemiei la persoanele ce nu efectueaza tratament cu insulina nu necesita de obicei
glucagon; exista insa situatii rare in care acesta poate fi administrat.
Diabeticii ar trebui sa poarte o bratara speciala pe care sa fie scrisa boala de care sufera.
Aceasta metoda este deja folosita in multe state occidentale.
Cazurile de hipoglicemie severa trebuiesc spitalizate. In aceasta situatie se va administra
pacientului glucoza intravenos pana la normalizarea nivelurilor glicemice sanguine, tratament ce
poate dura uneori pana la cateva zile. In cazul hipoglicemiilor severe prelungite este necesar si
un tratament adjuvant pentru a preveni aparitia edemului cerebral a altor complicatii.
In cele mai multe din cazuri, identificarea afectiunii cauzatoare duce la posibilitatea prevenirii
aparitiei altor episoade hipoglicemice.
Scaderea nivelului concentratiei glucozei in sange poate avea drept cauza o afectiune cronica
ce poate fi tratata, de exemplu boli endocrine, boli hepatice, boli ale glandelor suprarenale sau a
pancreasului. O alta parte a afectiunilor ce determina hipoglicemii necesita interventie
chirurgicala, cum ar fi hipoglicemia alimentara determinata de o disfunctie a stomacului
Managementul sanatatii si al stilului de viata pentru a evita hipoglicemia
Atunci cand hipoglicemia apare ca un episod izolat fie din cauza unui post prelungit, fie datorita
unui efort fizic sustinut nu este necesar un alt tratament in afara administrarii de alimente bogate
in zahar. Medicul poate instrui pacientul astfel incat acesta sa poata evita pe viitor situatiile ce
pot determina aparitia hipoglicemiei.
Cand hipoglicemia are drept cauza existenta unei afectiuni cronice incurabile, tratarea acesteia
previne aparitia unor noi episoade in care nivelul glucozei in sange este scazut. Astfel medicul
curant
va
sfatui
bolnavul
cu
privire
la:
- modificarea dietei prin elaborarea unui regim de lunga durata (ce, cand si cat de mult se poate
manca)
- modificari ale dozelor medicamentelor prescrise
- modificari ale gradului de dificultate si a perioadei de timp cat pot fi efectuate exercitiile fizice
(cand si cat de mult se poate face efort fizic)
- redactarea unui jurnal cu episoadele hipoglicemice (cand apar si la cat timp dupa ultima
masa).
Modificarile dietei cu scopul prevenirii episoadelor de hipoglicemie este deosebit de importanta
in cazul pacientilor cu diabet zaharat, deficiente enzimatice ereditare sau hipoglicemie
postprandiala. Medicul va recomanda in aceste cazuri controale medicale mai dese si va discuta
cu pacientul posibilitatea monitorizarii glicemiei la domiciliu.
-

32

Investigaii n boli metabolice i de nutriie


Examene ale sngelui
acid uric
creatinin
uree
glicemie
amilazemie N = 32 uWolgemut
colesterol
lipide totale
trigliceride
VSH
coagulogram
fibrinogen, ionogram
proteine totale
Examene ale urinei se fac din urina/24 h
ac. uric
uree urinar
glicozurie
amilazurie
corpi cetonici
Examen al lichidului sinovial care se obine prin puncia articular (de revzut procedura
PUNCIA ARTICULAR)
Se face examen biochimic care pune n eviden cristalele de urai de sodiu. E necesar n gut
care poate fi confundat cu deformri articulare din reumatism.
Examen radiologic al sistemului osos n gut evideniaz osteoporoza i depunerile
periarticulare de urai glode
E.K.G. evideniaz probleme cardiace (care apar n obezitate, subnutriie, slbire) tahicardie
sau bradicardie
Msurarea greutii corporale pentru stabilirea gradului de obezitate.
Formule: BRCCA G = T 100 n care
LORENTZ

T 50
G = T
4

Determinarea metabolismului bazal


M.B. este cantitatea de energie necesar n 24 de ore pentru meninerea funciilor vitale
i vegetative n condiii de repaus total (fizic i psihic). Se exprim n calorii pe kgcorp sau
suprafa corporal. M.B. se calculeaz dup tabelele standard.
Pregtirea bolnavului:
cu 24 ore nainte nu va consuma proteine
cu 12 ore nainte nu va mnca
t camerei 1820 cnd bolnavul este mbrcat
2730 cnd bolnavul este dezbrcat
cu 1/21 or nainte de prob repaus psihofizic.
N = 10 ( 15) i + 10 (+ 15%)
M.B. crete n febr
leucemii
cancer
33

hipertiroidism
boala Basedow
scade n inaniie
mixedem
Determinarea toleranei la glucide.
Se face pentru stabilirea regimului alimentar la diabetici. Se mai numete tolerana la
hidrai de carbon = cantitatea de glucide ingerate fr ca n urin s ne apar glucoz
(glicozurie).
Ex.: dac administrm 100 g de glucide n raia alimentar i nu apare glicozurie,
nsemn c tolerana este de 100 g deci celulele b pancreatice secret insulin pentru m
etabolizarea a 100 g lucide.
Dac n acest caz dm 150 g glucide i apare o glicozurie de 50 g/24 h tolerana este
doar de 100 g i pentru cele 50 g care apar n urin administrm insulin prin injecia
subcutanat (de revzut INJECIA S.C.). Vom ine seama c 1 unitate din acest hormon
insulina metabolizeaz 2 g glucoz 50/2 = 25 u insulin pe zi. Tolerana la glucidele permise
se stabilete n condiii de spitalizare la bolnavii diabetici.
HbA1c
Testarea hemoglobinei glicozilate (HbA1c), un test de confirmare a mentinerii sub control
a glicemiei pe ultimele trei luni.
Deoarece datele unor studii importante arata clar, o crestere a riscului retinopatiei
(complicatie microvasculara) la nivele pentru HbA1c 6.5%. Deasemenea, studii recente arata
ca exista un risc crescut cardiovascular (complicatie macrovasculara) pentru HbA1c 5.5%, atat
la persoanele cu diabet, cat si la cele nediabetice.
Hemoglobina A1c (HbA1c) este un test simplu de laborator care indica cantitatea de
zahar (glucoza) care o fost in singele bolnavului in utimele 3 luni, indicator care ofera o idee
asupra controlului glicemiei persoanei respective. Glucoza din sange se ataseaza la
hemoglobina (partea de celula care transporta oxigen) din celulele rosii. Acest proces se
numeste glicozilare. De indata ce glucoza s-a atasat, ea ramane legata de celulele rosii din
singe pe toata durata de viata a acestora care este de cca 120 zile. Cu cat nivelele de glicemie
cresc cu atit mai multe molecule de glucoza se ataseaza de celulele rosii. Astfel, testul HbA1c
masoara cantitatea de glucoza atasata de hemoglobina din celulele rosii din singe. Rezultatul
testului se exprima in procente. % de hemohlobina in sange ce are atasata glucoza. Conversia
intre valorile exprimate in unitati de mmol/l si valorile in mg/dl se face prn multiplicare cu 18.
Pentru a converti valorile HbA1c in valori mg/dl se foloseste formula: glicemia = (HbA1c * 35.6)
- 77.3.
O modalitate mai usoara de conversie este prin folosirea tabelului de conversie de mai
jos. Valoarea de normalitate HbA1c este sub 6,5%. Pragul de risc este 9,5%. Se considera ca
prin reducerea cu 1% a valorilor peste 6,5% a HbA1c se reduce riscul complicatiilor cronice cu
30%..
Nivelul recomandat de experti este ca daca HbA1c 6.5%, persoana sa fie diagnosticata
ca diabetica.
HbA1c (%)
Glicemie (mg.dl)

4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 4.8 4.9
61 64 67 69 72 74 77 79 82

85

HbA1c (%)

5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7 5.8 5.9

Glicemie (mg.dl)

87 90 92 95 98 100 103 105 108 110

HbA1c (%)

6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 6.7 6.8 6.9
34

Glicemie (mg.dl)

113 116 118 121 123 126 129 131 134 136

HbA1c (%)

7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 7.9

Glicemie (mg.dl)

139 142 144 147 149 152 154 157 160 162

HbA1c (%)

8.0 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6 8.7 8.8 8.9

Glicemie (mg.dl)

165 167 170 173 175 178 180 183 185 188

HbA1c (%)

9.0 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 9.6 9.7 9.8 9.9

Glicemie (mg.dl)

191 193 196 198 201 204 206 209 211 214

HbA1c (%)

10.0 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6 10.7 10.8 10.9

Glicemie (mg.dl)

216 219 222 224 227 229 232 235 237 240

HbA1c (%)

11.0 11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 11.6 11.7 11.8 11.9

Glicemie (mg.dl)

242 245 248 250 253 255 258 260 263 266

HbA1c (%)

12.0 12.1 12.2 12.3 12.4 12.5 12.6 12.7 12.8 12.9

Glicemie (mg.dl)

268 271 273 276 279 281 284 286 289 291

HbA1c (%)

13.0 13.1 13.2 13.3 13.4 13.5 13.6 13.7 13.8 13.9

Glicemie (mg.dl)

294 297 299 302 304 307 310 312 315 317

Testul la D - xiloza
Testul la D - xiloza se foloseste pentru a determina daca exista malabsorbtie a glucidelor.
D - xiloza este o pentoza care se absoarbe la nivelul jejunului. Dupa absorbtie, se
metabolizeaza lent, independent de functia pancreatica si se elimina urinar.
Din acest motiv, nivelul sanguin si excretia urinara se coreleaza cu absorbtia intestinala.
Testul consta din administrarea orala a 25 g de D-xiloza si apoi colectarea urinei timp de
5 ore. O eliminare urinara sub 5 g semnifica o tulburare de absorbtie intestinala. Nivelul xilozei in
urina dupa ingestia a 25 grame de D - xiloza este in mod normal peste 5 grame. Valorile mai
scazute apar in leziuni ale mucoasei jejunale sau in colonizare bacteriana a intestinului subtire.
Testul respirator cu H2 este indicat pentru a determina intoleranta la lactoza, simptom
caracterizat prin: flatulenta, balonare si crampe abdominale.
Testul de toleranta la lactoza
In mod normal, lactoza este digerata in intestin cu ajutorul unei enzime si descompusa in
doua zaharuri mai mici (galactoza si glucoza) care sunt apoi absorbite in organism, astfel
lactoza nu ajunge in colon.
La pacientii care sufera de intoleranta la lactoza procesul decurge anormal: deoarece le
lipseste enzima din intestin, lactoza nu este nici digerata, nici absorbita de intestin si ajunge
astfel in colon unde este folosita de bacterii, care la randul lor produc substante care pot cauza
diaree, balonari si durere abdominala.
Inaintea efectuarii testului, pacientul trebuie sa bea un lichid care contine lactoza. In
intestinul indivizilor toleranti la lactoza, aceasta se transforma in galactoza si glucoza care sunt
apoi absorbite de intestin si intra in sange.
Dupa ingerarea lichidul, se colecteaza mai multe probe de sange pe parcursul a doua ore
pentru masurarea nivelului de glucoza.
Daca individul este tolerant la lactoza, nivelul de glucoza din sange creste ca urmare a
absorbtiei la nivelul intestinului. Daca individul este intolerant la lactoza, nivelul de glucoza nu
creste.

35

Exist, de asemenea, este un test genetic care poate determina dac un individ are sau
nu are enzima intestinale care este necesar pentru digestie i absorbie de lactoz.
Exist, de asemenea, testul fecal: de asemenea medicul dumneavoastr poate descoperi
tolerana dvs la lactoz prin controlul motilitii intestinale. Acest test este frecvent utilizat la
sugari.
Acest test se efectueaza pentru a diagnostica intoleranta unui pacient la lactoza ingerata.
Explorarea utilizrii lipidice
1. Teste care utilizeaz lipidele alimentare ca substane test:
-examenul coprologic: evidenierea lipidelor neutre, acizilor grai.
-steatoreea chimic cantitativ (metoda Van den Kamer - valori patologice peste 7 g/24h,
la un aport alimentar zilnic de 100 g lipide).
-concentraia grsimilor fecale (normal 1-5 %, n malabsorbie < 9.5 g%, n maldigestie >
9.53 g%).
-concentraia trigliceridelor fecale.
2. Teste care utilizeaz lipidele marcate ca substane test:
- teste care utilizeaz excreia fecal lipidic (testul 131-triolein, care identific
malabsorbia); ncrcarea dubl cu 14C-triolein, 3H-acid gras, care discrimineaz ntre
maldigestie i malabsorbie; teste expiratorii cu grsimi marcate: testul expirator cu trigliceride
marcate sau testul expirator cu trigliceride mixte.
Explorarea utilizrii hidrailor de carbon
1. Capacitatea de digestie:
- examenul coprologic: coloratie Lugol, pH-ul scaunului (< 5 denota un exces de acizi
grasi organici prin fermentatie bacteriana).
- capacitatea de digestie a amidonului (test expirator al H2).
- diagnosticul carentelor dizaharidazice.
2. Capacitatea de absorbtie:
- testul absorbtiei D-xilozei (excretie urinara normala 5 g/5h dupa administrarea orala a
unei doze de 25 g sau excretie urinara 1.25 g / 5 h dupa administrarea orala de 5 g D-xiloza),
ofera indicatii asupra integritatii morfo-functionale a IS proximal.
-testul expirator cu 14 C-D-xiloza.
Explorarea utilizarii proteinelor:
-examenul coprologic: fibre musculare nedigerate sau partial digerate.
-determinarea azotului fecal (valoarea < 2.5 g/24 h dupa un aport alimentar de 100-120
g/zi).
-teste care utilizeaza hidrolizat de 131 I-albumina si 35S- metionina.
Explorarea absorbtiei vitaminice:
-acidul folic: teste statice (concentratie serica normala 3-25 ng/ml si concentratie
eritrocitara 140-600 ng/ml), teste de incarcare (absorbtia folatului), teste indirecte de
determinare a deficitului de acid folic (testul excretiei urinare a acidului formimino-glutamic).
-Vit. B12 (testul Schilling standard, testul Schilling in 2 trepte succesive, cu factor
intrinsec, testul Schilling dublu simultan prin utilizarea asociata de 57 Co-ciancobalamina si
58Co- ciancobalamina legata de factorul intrinsec).
Explorarea metabolismului acizilor biliari:
- masurarea radioactivitatii fecale dupa administrarea orala sau iv a unui acid biliar
marcat (evalueaza malabsorbtia acizilor).
- concentratia serica a colil-glicinei (concenratie bazala mica si lipsa cresterii
postprandiale in sindroame de disfunctie ileala si malabsorbativa primara a acizilor biliari).
- testul expirator cu 14C-colil-glicina si determinarea simultana a excretiei fecale a 14C
Explorarea exsudaiei proteice intestinale.
Determinarea concentratiei in proteine a secretiilor GI:

36

-Dozarea proteinelor totale prin metode uzuale sau imunochimice.


-Determinarea cantitativa a excretiei fecale de 1-AT (valori normale < 1 mg/g materii fecale) sau
determinarea clearance- ului 1-AT, normal < 12 ml/zi.

37