Lucrari Moldova PDF

MATERIALELE CONFERINEI
MOLDO-ROMNE
ZILELE NEONATALE
Asociaia de Medicin Perinatal

din Republica Moldova
Ministerul Sntii
al Republicii Moldova
Cuvnt de salut
Stimai colegi,
Pe parcursul ultimilor 10 ani ce s-au scurs de la lansarea Programului Naional de Perinatologie, desfurat cu susinerea tehnic i financiar a mai multor parteneri i donatori
internaionali, aa ca SDC, OMS, UNICEF, SOROS .a., s-a mbuntit calitatea serviciilor n
sistemul perinatologic ceea ce s-a reflectat pozitiv n indicatorii principali ai sntii mamei
i copilului.
Pe parcursul acestei perioade de timp s-au efectuat numeroase activiti avnd ca scop
ameliorarea strii de lucruri n serviciul perinatal: pregtirea medicilor de familie i asistenilor
medicali din sectorul de asisten medical primar, medicilor obstetricieni, neonatologi i cadrelor medicale medii din materniti n noile tehnologii bazate pe dovezi tiinifice n asistena
obstetrical i neonatal pentru a schimba practicile perimate i nefondate pe dovezi; elaborarea i revizuirea politicilor naionale n asistena perinatal; nzestrarea Centrelor perinatale de
nivelele II i III cu echipament medical din cele dou granturi oferite de Guvernul Japoniei;
implementarea protocoalelor bazate pe dovezi n obstetric i neonatologie etc.
Succesele republicii obinute n domeniul perinatologiei au fost nalt apreciate de Organizaia Mondial a Sntii care a selectat Republica Moldova n calitate de ar-pilot pentru implementarea iniiativei Graviditate Fr Risc i a conferit titlul de Centru
colaborativ al OMS Centrului informaional-metodic de perinatologie de pe lng IMSP ICOSMiC.
n perioada august 2006-2007 n Republic a fost implementat faza nti a proiectului Moldo-Elveian "Modernizarea sistemului perinatologic n RM" care a avut ca scop modernizarea sistemului perinatal prin fortificarea cu echipament de ngrijire i
asigurare a asistenei medicale de urgen a 26 de materniti de nivel I, precum i cu tehnologii nalte (CPAP, monitoare, aparate
moderne de ventilaie) a nivelului III, creterea capacitilor umane n implementarea tehnologiilor medicale moderne.
n faza a doua a proiectului (2008-2011) se preconizeaz de a fortifica capacitile umane, a introduce tehnologii moderne de
informare i comunicare n asistena perinatal, a continua implementarea tehnologiilor medicale moderne i manageriale pentru a
spori calitatea serviciilor perinatale (neonatale).
Conferina moldo-romn consacrat problemelor neonatale, ndeosebi nou-nscutului cu greutate mic i foarte mic la natere, impactului tehnologiilor respiratorii asupra calitii vieii dup supravieuirea lor este una din activitile proiectului n cadrul
componentei de comunicare regional. Suntem ferm convini c aceast Conferin va da posibilitate medicilor neonatologi din
Republica Moldova i Romnia s-i mprteasc succesele obinute n ngrijirea nou-nscuilor prematuri, s analizeze problemele aprute n procesul implementrii tehnologiilor medicale moderne i supravegherii lor pentru mbuntirea nu numai a
supravieuirii, dar i a calitii vieii acestor copii.
Stimai colegi i oaspei, v urez mari succese n desfurarea lucrrilor acestui for regional care sper c va sta la temelia unor
colaborri fructuoase viitoare.
V chem la un dialog constructiv i la o implicare activ n dezbaterile pe marginea problemelor vizate pentru perfecionarea
medicinei neonatale.
Cred c pe fundalul generos al primverii vom avea parte de mai mult inspiraie i vom lucra cu mai mult suflet pentru prosperarea specialitii noastre nobile neonatologia.
ntr-un ceas bun!
Preedintele Comitetului Organizatoric,
Preedintele Asociaiei de Medicin Perinatal din Republica Moldova
Profesor Petru Stratulat
Dragi colegi,
Neonatologia a devenit n Romnia o specialitate de sine stttoare care a realizat
progrese considerabile n ultimii ani. Centrele unde s-a conturat iniial ca specialitate
neonatologia i care ulterior au devenit coli ale acestei discipline, prin reprezentanii
lor sunt: Bucureti, IOMC, Maternitatea Polizu - Conf. Dr. Silvia Stoicescu; Iai Maternitatea Cuza Vod - Conf. Dr. Maria Stamatin; Timioara, Spitalul Clinic O.G.
Dumitru Popescu - Dr. Gabriela Olariu; Tg. Mure, Spitalul Clinic Judeean de Urgene ef lucrri - Dr. Manuela Cucerea.
n urma acordului ncheiat ntre guvernul Romniei i cel al Elveiei, n cadrul
Programului RoNeonat s-au realizat att dotarea modern a serviciilor de neonatologie ct i pregtirea la standarde nalte a specialitilor neonatologi. Acest Program
a fost implementat cu succes i n Republica Moldova ceea ce a ntrit i mai mult
colaborarea cu colegii notri de peste Prut.
Preocupri permanente ale specialitilor neonatologi din Romnia sunt scderea
mortalitii neonatale i creterea supravieuirii la prematurii mici i foarte mici.
Organizarea Conferinei Moldo-Romne Zilele Neonatale se dorete a nu fi
singurul eveniment de acest gen i apreciem larga adresabilitate a specialitilor neonatologi din ar.
Vice preedintele Comitetului organizatoric,
Confereniar Maria Stamatin
Iai, Romnia
2 2008
INSTITUTUL DE CERCETRI TIINIFICE

N DOMENIUL OCROTIRII
SNTII MAMEI I COPILULUI
Asociaia de Medicin
Perinatal
din Republica Moldova
Buletin de
perinatologie
UN FT FRUMOS
I SNTOS
Revist tiinifico-practic
REPUBLICA MOLDOVA, CHIINU ISSN 1810-5289
Fondat n 1998
Materialele Conferensei anuale a Institutului
Sesiunea general
P. Stratulat, Ala Curteanu
Nou-nscutul i locul lui n ngrijirile perina-tale:
realizri curente i perspective pe viitor
ORIGINAL PAPAERS
5 P. Stratulat, Ala Curteanu
The newborn and his palce in the perinatal care:

current results and future perspectives
Silvia Stoicescu, Carmen Voicila, Monica Fedelis

TRANSPORTUL NEONATAL: ISTORIE SI PERSPECTIVE 11 NEONATAL TRANSPORTATION: PAST AND PRESENT
Maria Stamatin*, Anca Bivoleanu**, Ecaterina Iftime**, Gabriela
Maria Stamatin*, Anca Bivoleanu**, Ecaterina Iftime**, Gabriela
Zonda***, Ioana Ciubuc***, Claudia Ruginosu***
Zonda***, Ioana Ciubuc***, Claudia Ruginosu***
Morbiditatea i mortalitatea neonatal la nou- 13 Morbiditatea i mortalitatea neonatal la nounscuii VLBW, ntr-o unitate de nivel III din Romnia
nscuii VLBW, ntr-o unitate de nivel III din Romnia
Tatiana Carau
Tatiana Carau
Evoluia practicilor serviciilor medicale
The evolution of the perinatal medical practices in
perinatale n cadrul implementrii Anchetei 16 the frame of the implementation of the confidential
Confideniale de analiz a cazurilor de deces
enquiry for the ANALYZIS OF the early neonatal
neonatal precoce
decease mortality
Alexandru Magulciac
Alexandru Maguliciac
Transportarea neonatal: trecut i prezent 23 NEONATAL TRANSPORTATION: PAST AND PRESENT
sesiunea neurologia nou-nscutului
Gh. Iliev (1), Daniela Scripcaru (2), Cristina Rusu (3)
MALFORMAII CRANIO-CEREBRALE.
DIAGNOSTIC PRENATAL I CONDUITA OBSTETRICAL
ORIGINAL PAPAERS
CRANIO-CEREBRAL MALFORMATIONS PRENATAL DIAGNOSIS
AND OBSTETRICAL ATTITUDE
A. Caraman, A. Maguliciac
A.Caraman, A. Magulciac
Utilizarea ultrasonografiei n diagnosticul 33 The use of ultrasound to diagnoze brain injure of
patologiei cerebrale la nou-nscuii prematuri
premature infants.
Maria Livia Ognean 1, Manuela Cucerea 2, Nora Silaghy 3, Ecaterina
Olariul, Adriana Craciun 5, Sorin Andreica 6
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULARA
CORELATII CU HIPOXIA SI INFECTIA PERINATALA
Maria Livia Ognean 1, Manuela Cucerea 2, Nora Silaghy 3, Ecaterina

Olariu, Adriana Craciun 5, Sorin Andreica 6
PERIVENTRICULAR LEUKOMALACIA CORRELATIONS WITH
PERINATAL HYPOXIA AND INFECTION
A. Boboc, E. Boboc, E. Cibotari, V. Bozadji, T. Gorea, N. Darii, T. Zban

A.Boboc, E. Boboc, E.Cibotari, V. Bozadji, T. Gorea, N. Darii, T. Zbant
ANALIZA GRAVITII AFECIUNILOR SNC N EDEMUL CERE- 42 Analysis of effects on CNS in newborn cerebral
BRAL LA NOU-NSCUI
edema
Maria Stamatin*, Anca Bivoleanu**
EVALUAREA NEUROLOGICA A NOU-NASCUTULUI CU RISC

Follow-up in high risk neonate
Anna Miron, P. Stratulat

PRIMII PAI N IMPLEMENTAREA PROGRAMULUI DE SUPRAVEGHERE NEONATAL (FOLLOW-UP NEONATAL) N R. MOLDOVA

THE FIRST STEPS OF IMPLEMENTATION OF FOLLOW-UP
NEONATAL PROGRAM IN Republic of MOLDOVA
Dr. Mihaela Tunescu, Dr. Gabriela Olariu, Dr. Icma Daniel

INGRIJIREA DEVELOPMENTALA A PREMATURULUI
Dr. Mihaela Tunescu, Dr Gabriela Olariu, Dr. Icma Daniela

DEVELOPMENTAL CARE OF PREMATURE BABY
Manuela Cucerea1, Simon Marta1, Livia Ognean2

ROLUL I IMPORTANA ECOGRAFIEI FONTANELARE N DEPISTAREA I URMRIREA heMORAGIILOR intraventriculare la
nou-nscut

THE ROLE AND IMPORTANCE OF THE TRANSFONTANELLAR
ULTRASONOGRAPHY AND FOLLOW UP OF THE IVH OF
NEWBORN
sesiunea "suportul respirator utilizat

la nou-nscut
"Conf. Dr. Silvia Stoicescu, Dr. Mihaela Demetrian, Dr. Ramona Ciocoiu
VENTILATIA MECANICA SI TERAPIA CU SURFACTANT
LA NOU-NASCUTII VLBW
short article
Conf. Dr. Silvia Stoicescu, Dr. Mihaela Demetrian, Dr. Ramona Ciocoiu
MECHANICAL VENTILATION AND SURFACTANT THERAPY AT
VLBW NEWBORNS
L. Crivceanschi, D. Rotaru, D. Cozma, V. Ieanu

L. Crivceanschi, D. Rotaru, D. Cozma, V. Ieshanu
Experiena de utilizare a diferitor moduri de ventilare
Clinical practice of use of different modes of
a copiilor cu GFMN i GEMN 65 ventilation in VLBW and ELBW neonates
Luminita Paduraru, Maria Stamatin, Maria Alboi

MODALITATI DE VENTILATIE MECANICA LA NOU-NASCUTUL
MODES OF MECHANICAL VENTILATION IN PREMATURE BABIES
PREMATUR CU AFECTIUNI RESPIRATORII 69 WITH RESPIRATORY DISEASES
MODALITATI DE VENTILATIE MECANICA LA NOU-NASCUTUL 73
CU PATOLOGIE RESPIRATORIE. referat general
D. Rotaru, L. Crivceanschi
Utilizarea Sildenafilului n tratamentul hipertensiunii pulmonare persistente la nou-nscui

MODES OF MECHANICAL VENTILATION IN NEWBORN WITH RESPIRATORY DISEASE (I)
The use of Sildenafil in treatment of persistent
pulmonary hypertension in neonates
sesiunea "infecia neonatal

short article
"Luminita Paduraru, Maria Stamatin, Simona Ghironte
Luminita Paduraru, Maria Stamatin, Simona Ghironte
RISCUL INFECTIOS AL PREMATURULUI: CORELATII CLINI- 80 INFECTIOUS RISK OF THE PREMATURE NEWBORN: CLINICAL
CO-EPIDEMIOLOGICE SI ASPECTE EVOLUTIVE
AND EPIDEMIOLOGICAL CORRELATIONS AND EVOLUTION
Conf. dr. Silvia-Maria Stoicescu , dr. Doina Broscauncianu
INFECTIA PERINATALA CU STREPTOCOC DE GRUP B,
O ACTUALITATE A ULTIMILOR ANI IN ROMANIA
Conf. dr. Silvia-Maria Stoicescu 1, dr. Doina Broscauncianu 2

GROUP B STREPTOCOCCUS (GBS) PERINATAL INFECTION, A
PROBLEM IN THE LAST YEARS IN ROMANIA
Mariana Rotaru
Mariana Rotaru
Evaluarea eficienei markerilor hematologici n dia- 88 evaluation of efficiency of the heamatological
gnosticul precoce al procesului infecios neonatal
markers in early diagnostic on neonatal infections
Ludmila Oclanschi, Iu. Carau, S. Popovici
EXPERIENA REPUBLICII MOLDOVA N PREVENIREA
TRANSMITERII PE VERTICAL A INFECIEI HIV-SIDA DE LA
MAM LA FT
Ludmila Oclanschi, Iu.Carau, S.Popovici

EXPERIENCE OF REPUBLIC MOLDOVA IN profilactic OF
VERTICAL TRANmision OF A HIV-INFECTION FROM MOTHER TO
THE CHILD
sesiunea diverse
short article
Dr. Gabriela Olariu, Dr. Mihaela Tunescu, Dr. Stiube Dana 97 Dr. Gabriela Olariu, Dr. Mihaela Tunescu, Dr. Stiube Dana
LARINGOTRAHEOMALACIA CONGENITALA - CAZ CLINIC
CONGENITAL LARYNGOTRAHEOMALACIA: CLINICAL CASE
Gabriela Zaharie*, Ligia Blaga*, Monica Popa*, Liana KudorSzabadi*, Nadia Schmidt*, Gabriela Panga**, D. Ona***
INSUFICIENA RENAL LA NOU-NSCUTUL CU ASFIXIE PERINATAL
Gabriela Zaharie*, Ligia Blaga*, Monica Popa*, Liana KudorSzabadi*, Nadia Schmidt*, Gabriela Panga**, D. Ona***
INSUFICIENA RENAL LA NOU-NSCUTUL CU ASFIXIE
PERINATAL
Dr. Gabriela Olariu, Dr. Mihaela Tunescu, Dr. Florina Stoica, Dr.
Roxana Negriloiu
RETINOPATIA DE PREMATURITATE - factori de agravare
Ala Jitarciuc, P. Stratulat
Factorii de risc materno-placentari n morbiditatea
neonatal la copiii cu
retard de dezvoltare intrauterin
Marcela oitu, A. Varzari, A. Caraman, A. Maguliciac
Adminstrarea indometacinei i ibuprofenului n persistena
ductului arterial la nou-nscui (PDA)
Dr. Gabriela Olariu, Dr. Mihaela Tunescu, Dr. Florina Stoica, Dr.
Roxana Negriloiu
RETINOPATHY OF PREMATURITY - RISK FACTORS
105
Ala Jitarciuc P. Stratulat

Maternal-Placental Risk factors in the neonatal
morbidity in children with intruterine growth
restriction
111
oitu M., Caraman A., Varzari A., Maguliciac A.

A comparison of oral ibuprofen and intravenous
indomethacin for closure of patent ductus arteriosus
in preterm infants
G. cerbacova,L.Ciocrla
ANALGEZIE NONMEDICAMENTOAS N PERIOAD
NEONATAL PRECOCE.
116
Galina cerbacova, Ludmila Ciocrla

Non pharmacological methods of analgesia in early
neonatology period
Ligia Blaga*, Gabriela Zaharie*, Gabriela Panga**

ROLUL DETERMINRILOR BIOCHIMICE SERICE N DIAGNOSTICUL BOLII METABOLICE OSOASE A PREMATURULUI
121

THE ROLE OF THE BIOCHEMICAL MARKERS IN DIAGNOSTIC OF
THE OSTEOPENIA OF PREMATURITY
L. Crivceanschi, L. Pnzari, L. Brunchi, V. Eanu, D. Rotaru

Activitatea seciei reanimare i terapie intensiv
nou-nscui
Iulia Gavrilu, Petru Stratulat
Particularitile dezvoltrii fizice a nou-nscuilor n Republica Moldova
L Crivceanschi., L Pnzari., L. Brunchi, V.Ieanu, D. Rotaru

The activity of neonatal intensive care unit
The particularities of the phisical development of th
newborns in the republic of moldova
CONSILIUL DE REDACIE
COLEGIUL DE REDACIE
A. AILAMAZEAN (Rusia), V. ANCAR (Romnia), B. VENCOVSCHI
Preedintele consiliului de redacie E. GLADUN
(Ucraina), P. VRTEJ (Romnia), G. LANDZENE (Danemarca), F.
Vice-preedinte P. STRATULAT
DAHNO (Ucraina), D. DEVICTOIR (Frana), V. ZAPOROJAN (Ucraina),
Vice-preedinte V. FRIPTU
G. COVALCIUC (Moldova), M. MOLDOVANU (Moldova), GH. PALADI
Vice-preedinte Ludmila ECO
(Moldova), Florentina PRICOP (Romnia), M. ROTARU (Moldova), A.
Secretar responsabil M. TEMBERG
I. FUIOR
SERBENCO (Moldova), M. RUDI (Moldova), Vera SMETNIC (Rusia),
Viorica BERDAGA, Eva GUDUMAC,
O l g a
V. SEDOV (Rusia), Elena UVAROVA (Rusia),
CERNICHI
Liubovi
Adresa redaciei:
F. STAMATIN (Romnia), M. TARC (Israel),
2032, Republica Moldova, Chiinu, str. Burebista, 93, bir. 115 F. UXA (Italia), M. CARRAPATO (Portugalia),

Revista a fost nregistrat la Ministerul de justiie al Republicii Moldova a 03.06. 1998.
Certificat de nregistrare Nr. 48

Redactor V. Batr/ Redactor tehnic i artistic C. Marius
SEsiune general

Nou-nscutul i locul lui n ngrijirile perinatale:
realizri curente i perspective pe viitor
IMSP Institutul de Cercetri tiinifice n Domeniul Ocrotirii Sntii Mamei i Copilului
(director dr.hab.t.med., profesor cercettor Ludmila Eco)
serviciului perinatologic la acest nivel au loc naterile la termen,
fiziologice sau cu risc mic. Nou-nscuii bolnavi de la acest nivel
sunt transportai la nivelele II i III n raport de severitatea strii lor (n corespundere cu criteriile de referire elaborate pentru
fiecare nivel).
Nivelul II al ingrijirilor perinatale este alctuit din 10 centre
interraionale care din punctul de vedere al serviciilor acordate
nou-nscuilor au n componena lor secii de aflare comun a
mamei i copilului i secii de terapie intensiv i ngrijire a prematurilor. La acest nivel se deservete urmtorul contingent de
copii: copiii sntoi nscui la acest nivel, copiii nscui la acest
nivel / transportai de la nivelul I n stare grav medie i nou-nscuii prematuri cu greutatea la natere mai mare de 1800 g pentru
ngrijire. Nou-nscuii n stare grav nscui la acest nivel dup
stabilizarea strii sunt transportai cu transport specializat pe linia AviaSan n seciile de terapie intensiv de la nivelul III.
Nivelul III al ngrijirilor neonatale este reprezentat de un
singur centru de nivel republican Institutul de Cercetri tiinifice n domeniul Ocrotirii Sntii Mamei i Copilului. n
componena centrului perinatologic intr secia de reanimare i
terapie intensiv a nou-nscuilor din maternitate, seciile specializate de ngrijire a nou-nscuilor de la etapa II de ngrijiri:
secia de ngrijire a nou-nscuilor prematuri cu greutatea la
natere 500-1499 g cu post de reanimare i terapie intensiv;
secia de ngrijire a nou-nscuilor prematuri cu greutatea la
natere 1500 g i mai mare; secia de patologie a nou-nscuilor,
secia de neurologie neonatal; secia de chirurgie a nou-nscuilor.
La acest nivel este deservit urmtorul contingent de nounscui: copiii sntoi care se afl n seciile de aflare mpreun a mamei cu copilul i copiii nscui bolnavi la acest nivel
ncepnd cu greutatea la natere de la 500 g i vrsta de gestaie
22 sptmni transportai in utero din toat republica din cauza
patologiei materne cu risc nalt.
Nou-nscuii n stri grave sunt transportai de la nivelele I
i II cu transport specializat n secia de terapie intensiv sau alte
secii specializate pentru nou-nscui de la etapa II.
O reform important a serviciului perinatal a fost revizuirea vechiului concept Spital Prieten al Copilului (ordinul
nr. 149 al MS RM din 1994) cu lrgirea lui pentru implicarea
ntregii familii n ngrijirile perinatale n cadrul noului concept
Spitalul Prietenos Familiei aprobat prin ordinul MS nr. 327 din
04.10.2005 Cu privire la implementarea tehnologiilor oportune
n asistena perinatal i perfecionarea msurilor antiepidemice i de control al infeciilor nosocomiale n Maternitile Prietenoase Familiei. Conform ordinului menionat este n derulare procesul de ajustare a maternitilor la standardele europene
(reconstrucia lor cu formarea sistemelor de ngrijire TravaliuNatere-Recuperare-Post-partum i Travaliu-Natere-Recuperare, asigurarea cu ap cald prin boilere, cu sistem de nclzire
n ultimii cincisprezece ani n republic s-au depus eforturi

considerabile n sectorul de asisten medical nou-nscutului.
n anul 1994 Ministerul Sntii a aprobat politica Spitalului
prietenos copilului i n aa mod n maternitile republicii au
nceput s fie introduse asemenea intervenii costefective ca
alptarea precoce i alimentaia exclusiv la sn, roomingin-ul
sau aflarea mpreun a mamei i copilului. Fortificarea acestor tehnologii i introducerea multor altor a fost posibil graie
implementrii Programului Naional de Perinatologie din anul
1998 care s-a desfurat n dou etape: Programul de ameliorare a asistenei medicale perinatale (1998-2002) i Programul de
promovare a serviciilor perinatale de calitate (2003-2007). Din
anul 2006 n suportul Programului de Perinatologie a nceput
implementarea proiectului Modernizarea serviciului perinatologic n Republica Moldova (2006-2007). Donatorii principali
ai programelor menionate au fost Reprezentana UNICEF din
Republic, Guvernul Japoniei i actualmente Biroul de Cooperare al Elveiei n Republica Moldova.
Strategiile principale ale Programului au fost:
1.
Elaborarea (1999-2001) i actualizarea (2006) politicii naionale n asistena perinatal
2.
Regionalizarea serviciului perinatologic
3.
Ameliorarea calitii asistenei medicale n sarcin,
natere i perioada neonatal n baza implementrii n practic a
tehnologiilor efective i moderne recomandate de OMS
4.
Pregtirea cadrelor medicale (medicilor de familie,
obstetricienilor i neonatologilor, cadrelor medicale medii din
materniti i sectorul de asisten medical primar) i managerilor servicului perinatologic n utilizarea acestor tehnologii
5.
Crearea unui sistem naional de supraveghere i monitoring al asistenei perinatale, evaluare a calitii serviciilor perinatale i audit al deceselor/proximitilor materne i neonatale
6.
Echiparea centrelor perinatale de diferit nivel cu aparataj medical
7.
Elaborarea i revederea periodic a protocoalelor clinice bazate pe dovezi tiinifice
8.
Implicarea familiei i comunitii n ameliorarea sntii mamei i copilului
9.
Introducerea tehnologiilor nalt-tehnologice n ngrijirile perinatale (din 2007).
Acordarea asistenei medicale neonatale n cadrul sistemului perinatologic regionalizat.
n cadrul sistemului regionalizat alctuit din trei nivele naterile i ngrijirea copiilor nou-nscui au loc n funcie de atribuirea lor la diferite grupuri de risc: jos, mediu i nalt. Numrul de
nateri n anul 2007 a fost: 12,8% la nivelul III, 48,6% la nivelul
II i 38,5% la nivelul I.
ngrijirea nou-nscutului n cele 26 materniti raionale la
nivelul I este acordat n seciile de aflare comun a mamei cu
copilul (rooming-in). Conform principiilor de regionalizare a
a maternitilor, revederea principiilor de asigurare a msurilor

antiepidemice i de control al infeciei n maternitate).
Conform conceptului au fost elaborate standardele pentru
saloanele de natere de dou categorii:
TNR - Travaliu-Natere-Recuperare n care femeia se
afl pn la natere, nate i se afl primele 2 ore dup natere, dup care este transferat n salonul de aflare mpreun cu
copilul.
TNRP - Travaliu-Natere-Recuperare-Post-partum n
care, comparativ cu salonul TNR, parturienta se afl toat perioada post-partum (4-5 zile) pn la externare. Dup operaia
cezarian femeia din sala de operaie se transfer n salonul TNR
sau TNRP.
La nivelul I au fost organizate un salon de natere tip TNR
i dou tip TNRP, la nivelul II dou saloane de tip TNR i patru
TNRP i la nivelul III, respectiv, patru saloane tip TNR i 6-8
tip TNRP.
Conceptul promoveaz accesul liber al rudelor la mam i
copil, precum i n secia de terapie intensiv pentru nou-nscui.
De asemenea este puternic ncurajat prezena soului / rudelor
la natere.
Compartimentul "Elaborarea politicii naionale i protocoalelor bazate pe dovezi n asistena medical perinatal"
a fost i rmne unul prioritar pentru o bun funcionare a serviciului. n anul 2001 a fost elaborat, iar n anul 2006 actualizat
politica naional n perinatologie inclus n Ghidurile Naionale
de Perinatologie A. Principii de organizare i acordare a asistenei perinatale i B. Serviciul perinatal regionalizat: nivele
i coninut [1, 2]. Fiind adresate diferitor categorii de cititori,
ghidurile conin o concepie unic naional despre structura serviciului perinatologic, rolul actorilor din sistem, volumul de
servicii prestate la fiecare nivel de ngrijiri, precum i despre tehnologiile promovate de program. Necesitatea de a revizui coninutul ghidurilor a fost determinat de trecerea la o nou structur
teritorial-administrativ, de introducerea asigurrilor obligatorii
n medicin, apariia noilor dovezi tiinifice. Structura ghidurilor se bazeaz pe ciclul de via al individului i conine capitole
dedicate ngrijirilor preconcepionale, antenatale, intranatale i
postnatale, inclusiv neonatale. n perioada anilor 2003-2008 au
fost elaborate i publicate 78 de protocoale dedicate problemelor
nou-nscutului (incluse n dou volume ale Ghidului C Naional
de Perinatologie).
Compartimentul "Creterea capacitilor potenialului uman" a necesitat eforturi susinute pentru a fi realizat. n
particular pentru medicii neonatologi i cadrele medicale medii din materniti n anii 1998-2002 au fost organizate seminare dedicate ngrijirilor eficiente perinatale, inclusiv neonatale,
care includeau asemenea subiecte ca resuscitarea, ngrijirea i
alimentaia nou-nscutului. Cu suportul experilor OMS n anii
1997, 1999 i 2004 n Republic au fost organizate seminare dedicate ngrijirilor eseniale ale nou-nscutului. Iar ncepnd cu
anul 2004 dup acest program, adaptat de specialitii din republic, au fost pregtii toi medicii neonatologi din republic. Cu
suportul pediatrilor din SUA toi medicii neonatologi, cte un
obstetrician-ginecolog i efii seciilor de pediatrie ale spitalelor
municipale i raionale au fost pregtii n resuscitarea nou-nscutului (2004 i 2007). Circa 50% din medicii neonatologi au
fost pregtii n utilizarea matriei Babies i Managementul Calitii Totale, precum i n asistena neonatal, medicina bazat
pe dovezi i auditul decesului perinatal, inclusiv neonatal precoce. Pentru fortificarea cunotinelor i deprinderilor practice
150 asistente medicale au fost pregtite n problemele ngrijirii
eseniale, efecturii corecte a procedurilor i manipulaiilor n
perioada neonatal. n anul 2007 n cadrul proiectului moldoelveian Modernizarea sistemului perinatologic n RM medicii
neonatologi de la nivelele II i III au fost instruii n utilizarea a
asemenea tehnologii nalte ca CPAP i VAP, tehnicile de supraveghere neurodevelopmental (Follow-up) dup metoda Bailey.
Monitoringul, evaluarea calitii serviciilor perinatale i
auditul perinatal
a.
Monitoringul indicatorilor sntii perinatale
Din anul 2002 n republic se desfoar monitoringul lunar
a 5 maladii obstetricale (embolia cu lichid amniotic i alte tipuri
de embolii, eclampsia, ocul septic, complicaiile anesteziei, hemoragii care necesit transfuzii) i neonatale (asfixia, sindromul
detresei respiratorii, hemoragiile intraventriculare, infecia generalizat, malformaiile congenitale) cu analiza datelor i informarea maternitilor din republic. Paralel cu monitoringul morbiditii este n derulare i monitoringul trimestrial al deceselor
perinatale n baza matriei Babies n cadrul cruia este asigurat
colectarea i analiza sistematic a deceselor perinatale cu informarea MS RM i a maternitilor. Matria Babies ne permite s
determinm problemele prioritare n asistena perinatal inclisiv
i nou-nscutului n baza ratelor de deces proporionale i specifice n funcie de perioada cnd a decedat copilul (ante-, intra- i
neonatal) i greutatea la natere. Pe de alt parte clasificarea
deceselor n pachetele de intervenii (Sntatea reproductiv,
Asistena n sarcin, Asistena n natere, ngrijirea nou-nscutului) permit de a selecta interveniile bazate pe dovezile tiinifice
n dependen de prioritatea problemei [1].
b. Evaluarea calitii serviciilor perinatale n materniti
i medicina primar
n perioada 2003 2007 au fost evaluate toate cele 38 materniti din republic i reevaluate 23 dintre ele. Pentru evaluarea
maternitatilor au fost adaptate 12 chestionare propuse de OMS,
inclusiv pentru evaluarea ngrijirilor neonatale sunt utilizate
chestionarul pentru testarea cunotinelor medicului neonatolog
i asistentei medicale, chestionarul pentu interviul mamei, un
chestionar pentru observarea practicilor n timpul naterii etc.
n total au fost intervievai 720 medici, 669 mame, observate
practicile n 137 nateri.
n perioada 2003 2007 au fost evaluate serviciile antenatale
(pre- i post-curs) n cadrul Asistenei Medicale Primare (AMP)
n 29 de raioane ale republicii n baza a 3 chestionare pentru
testarea cunotinelor personalului medical i mamelor precum
i a practicilor n cabinetele medicului de familie. n total au fost
evaluate 84 instituii din cadrul asistenei medicale primare.
c. Auditul deceselor perinatale. Necesitatea implementrii
auditului mortalitii perinatale a reieit din rata nalt de deces
perinatal n categoria nou-nscuilor cu greutatea 2500 g stabilit n baza tabelului Babies, alctuind circa 50 la sut din decesele perinatale din republic. Instrumentele pentru organizarea
auditului deceselor perinatale (Ancheta Confidenial, Standardele i Ancheta de autopsie verbal) i metodologia auditului au
fost elaborate n anul 2005 i formalizate prin ordinul Ministerului Sntii nr. 248 (16.06.06) Cu privire la implementarea
Anchetei Confideniale de analiz a cazurilor de deces perinatal
la nivel naional. n anul 2006 auditul s-a desfurat n trei materniti - pilot: ICDOSMiC, centrele perinatologice SCM nr.1
din mun. Chiinu i Bli, iar n perioada 2007-2010 va fi implementat la nivel naional. Pn n prezent au fost desfurate
25 de sesiuni n cadrul crora au fost discutate 100 cazuri, din
ele 46 cazuri de deces neonatal precoce. n cadrul a apte seminare dedicate auditului perinatal au fost instruii 47 specialiti
neonatologi.
Pe figura de mai jos se vede c n anul 2007, comparativ cu
2006, s-a redus ponderea copiilor cu greutate normal la natere
din totalul celor decedai n 0-7 zile de via: 46% comparativ
cu 49%, ceea ce ar putea fi un rezultat al ameliorrii practicilor
n perioada graviditii, naterii i de nou-nscut n urma implementrii auditului confidenial.
120
100
80
46
49
2500g
<2500g
60
40
20
51
54
2006
2007
Fig. 1. Ponderea nou-nscuilor cu greutatea la natere <2500 g i 2500 g decedai n perioada neonatal precoce
Conform rezultatelor obinute n urma analizei celor 46 cazuri de deces neonatal precoce, s-a stabilit c cauzele de baz
care au provocat decesul au fost: asfixia / anoxia sau trauma la
copilul normal format (49%); patologia mamei i ftului n timpul graviditii (24%) cauzat ndeosebi de RDIU; malformaiile congenitale severe incompatibile cu viaa (20%), infeciile i
alte cauze specifice, fiecare n cte 7% cazuri.
nzestrarea centrelor perinatologice cu echipament medical
n anii 1999 i 2001 instituiile medicale de nivelele III i
II au beneficiat de echipament medical din dou Granturi Japoneze.
n anul 2007 26 materniti de nivelul I din cadrul serviciului
perinatologic regionalizat au beneficiat de echipament medical
obstetrical i neonatal donat de Guvernul Confederaiei Elveiene. IMSP ICDOSMiC (nivelul III) a fost nzestrat cu aparataj
pentru oferirea tehnologiilor nalte. De asemenea ctre sfritul
anului 2007 de SDC a fost acordat un suport financiar adiional
pentru continuarea fortificrii bazei tehnice a maternitilor de
nivelele I i III.
Tot din Grantul moldo-elveian a fost fortificat sistemul de
transportare neonatal cu o Ambulan neonatal specializat.
n anul 2008 este planificat echiparea suplimentar a instituiilor de nivelele II i III cu echipament nalt tehnologic pentru
ngrijirea nou-nscuilor prematuri cu greutate mic i extrem de
mic la natere.
Compartimentul programului ce ine de implicarea familiei
i a comunitii n soluionarea problemelor de sntate a
fost dezvoltat la etapa a II-a de implementare a lui, deoarece studiile tiinifice (The Lancet, 2005) au demonstrat c acoperirea
universal cu 16 intervenii cu eficien dovedit asociat cu cea
de informare a publicului (la distan) i n familie-comunitate
la o acoperire de 90% previne 18-37% din cazurile de mortalitate neonatal [4].
n anul 2006 a fost implementat cu succes Campania Naional de Comunicare n domeniul Sntii viitoarei mame i
copilului Pentru un Ft Frumos i Sntos. Scopul major al
Campaniei a fost de a reduce mortalitatea matern i infantil.
Campania a avut ca obiective de a fortifica comportamentul femeilor gravide n urmtoarele subiecte: adresarea la medic n
primele sptmni de sarcin; luarea acidului folic nainte de,
i n primele sptmni de sarcin; luarea pastilelor de fier pe

parcursul a cel puin dou luni n perioada sarcinii; adresarea
imediat la medic n cazul apariiei semnelor de pericol n timpul
sarcinii.
Pentru a realiza schimbrile dorite de comportament la nivelele individual, familial i comunitar au fost utilizate cinci
intervenii de comunicare: 1) mobilizarea administrativ, 2)
mass-media, 3) comunicarea interpersonal; 4) mobilizarea comunitii i 5) promovarea centrelor de deservire, precum i o
varietate de canale.
Pentru promovarea Campaniei n raioanele / municipiile republicii au fost create 1436 de echipe comunitare: 123 la nivelul
administraiei publice locale; 558 n instituiile medicale i 735
la grdinie/coli. n implementarea campaniei au fost implicai
1258 de medici de familie, 4179 de cadre medicale medii, 1988
de cadre pedagogice, 963 de lucrtori ai administraiei publice
locale, 613 de lucrtori ai bisericii, 42166 de elevi din clasele
mari.
Pe 29 noiembrie 2007 a fost lansat oficial Campania Naional de comunicare Copilrie fr risc dedicat sntii
copilului primului an de via. Campania are ca scop major de a
reduce mortalitatea infantil la domiciliu, inclusiv cea neonatal. Obiectivele Campaniei sunt de a spori cunotinele mamelor
cu copii sub 1 an, viitoarelor mame, familiilor i comunitilor
privind semnele de pericol pentru viaa copilului i c poziia
corect pentru somn a copilului este cea pe spate. Grupurile-int a campaniei sunt: femeile gravide, mamele care au copii sub
1 an de via, familia i comunitatea. Faza activ a Campaniei
continu pn la 01.06.2008.
Implementarea tehnologiilor costefective n asistena perinatal, inclusiv neonatal
Conform datelor OMS exist 46 de intervenii efective bazate pe ultimele dovezi tiinifice pentru reducerea mortalitii
perinatale, inclusiv neonatale precoce: 1 pn la concepie, 20
n timpul graviditii, 10 n timpul naterii i 15 n perioada neonatal precoce. Implementareea acestor intervenii cu o acoperire larg (99%) poate prentmpina 63% din mortalitatea infantil
i 33-35% din cea neonatal [3]. Mai jos sunt prezentate cteva
intervenii din perioada postnatal i % de reducere a mortalitii/morbiditii neonatale n urma aplicrii acestora.
Tabelul 1
Dovezi ale eficienei diferitor intervenii n diferite perioade de timp n micorarea mortalitii / morbiditii (Lancet, 2005)
Interveniile
Gradul
siguranei
dovezilor
Reducerea (%) mortalitii sau morbiditii

neonatale provocate de oricare dintre cauze /
factori majori de risc dac sunt specificai (limitele
efectului)
Suplimentarea n acid folic

Imunizarea antitetanos
Screening-ul i tratamentul sifilisului
Preeclampsia i eclampsia: prevenirea (suplimentarea
cu calciu)
Tratament intermitent prezumtiv contra malariei
Detectarea i tratamentul bacteriuriei asimptomatice
Antibiotice pentru ruperea prematur a membranelor

Corticosteroizi pentru naterea prematur
Depistarea i managementul prezentaiei pelviene
(cezariana)
Supravegherea naterii (inclusiv partograma) pentru
diagnoza precoce a complicaiilor
Tehnici curate de asistare a naterii
Resuscitarea nou-nscutului
Alimentarea la sn
Prevenirea i managementul hipotermiei
Procedeul Kangaroo de ngrijire (copiii cu mas mic
n instituiile medicale)
Managementul cazurilor de pneumonie avnd ca int
comunitatea
Preconcepional
II
Incidena defectelor de tub neural: 72% (42-87%)
Antenatal
I
33-58%
Incidena tetanosului neonatal: 88-100%
II
Dependent de prevalen
II
Incidena prematuritii: 34% (-1 la 57%)
Incidena hipotrofiei (retardului de cretere intrauterin/
mas mic pentru termenul de gestaie): 31% (-1 la
53%)
II
32% (-1 la 54%)
RMP: 27% (1-47%) (prima/ a doua natere)
II
Incidena prematuritii / hipotrofiei (masei mici pentru
termenul de gestaie): 40% (20-55%)
Intrapartum
II
Incidena infeciei: 32% (13-47%)
II
40% (25-52%)
II
Mortalitate perinatal/neonatal: 71% (14-90%)
II
Mortalitate neonatal precoce: 40%
II
58-78%
Incidena tetanosului neonatal
Postnatal
II
I
II
II
I
Pe parcursul implementrii Programului de perinatologie n

maternitile republicii se aplic cu succes urmtoarele tehnologii efective:
Contactul timpuriu piele la piele al copilului cu mama
i lanul cald
Alptarea precoce (n prima or de via)
Tratarea ochilor cu ung. tetraciclin 1% la sfritul primei
ore de via
Administrarea vit. K pentru profilaxia sindromului hemoragic
Aflarea mpreun a copilului cu mama (rooming-in)
ngrijirea cordonului ombilical prin metoda deschis, fr
utilizarea antisepticelor
Imunizarea copiilor cu greutatea mai mare de 1500 g (fr
patologie sever) mpotriva hepatitei B i tuberculozei
Utilizarea antibioticelor numai n seciile de terapie intensiv pentru nou-nscui
Accesul liber al rudelor n maternitate i a mamelor / familiilor n seciile de terapie intensiv neonatal.
Astfel, procesul de implementare a programelor pentru ameliorarea asistenei medicale perinatale, creterea calitii acesteia
i accesul la servicii perinatale de calitate au influenat favorabil
indicatorii de proces, monitorizai n cadrul sistemului de supraveghere perinatal. Pe urmtoarea figur sunt prezentai indicatorii de proces ce arat dinamica aplicrii tehnologiilor cu eficacitate demonstrat recomandate de OMS n asistena neonatal.
Se observ o dinamic pozitiv de implementare a urmtoarelor
tehnologii n perioada de nou-nscut n anii 2001 - 2007: implementarea "lanului cald" a crescut cu 10%, a contactului timpuriu piele la piele a mamei cu copilul cu 35%, rooming-in cu 9%,
6-42%
55-87%
18-42%
Incidena infeciilor: 51% (7-75%)
27% (18-35%)
accesului liber al rudelor n maternitate cu 27% (fig. 2).

Pe lng aceste intervenii eseniale n ngrijirea nou-nscuilor n seciile de terapie intensiv se mai utilizeaz:

Transportarea copiilor cu greutate mic i foarte mic
la natere din sala de natere n secia de terapie intensiv n saci
de polietilen pentru prevenirea hipotermiei

Folosirea blnilor de oaie, cuiburilor i mtasei pentru ngrijirea copiilor prematuri

Folosirea hamacului n incubatoare

Implicarea prinilor n ngrijirea prematurilor

Utilizarea dezinfectantului Purell pentru splarea minilor personalului medical.
Pe lng aceste tehnologii mai simple, n anul 2007 graie
suportului Elveian a fost posibil echiparea serviciului neonatal
la nivel teriar cu tehnologii nalte, cum ar fi: ultrasonografia cu
examenul Doppler al creierului, cordului i rinichilor, electroencefalografia, examenul activitii cerebrale, cu monitorul NICOLETE 1, suportul respirator adecvat cu ajutorul CPAP, aparatelor
de ventilaie pulmonar performante, metode moderne de diagnostic al problemelor prematurului.
Finanarea serviciului perinatal se efectueaz n funcie
de nivel (I, II i III) i referire a cazurilor n raport de apartenena
la grupurile de risc (mic, moderat i major) n sarcin, natere i
perioada postnatal din sursele:
1. Asigurrilor obligatorii medicale
2. Surselor centralizate ale MS i Programelor Naionale
La nivelul I sunt acoperite financiar: a) naterile fiziologice
+ nou-nscuii sntoi + b) asistena de urgen
La nivelul II sunt contractate: a) naterile fiziologice +
nou-nscuii sntoi; b) naterile cu risc mediu i copiii nscui
120
100
94
92
88,87 90
84,5
82,03
80
75
98,5
98100
95
94,1
9393,4
91
91,2
90
87,9
86
86 84,4
81,25
95 96
91 93
2001
68,75
2003
2004
58,1
60
2005
2006
2007
40
20
Lanul cald
Contact piele la Alptare precoce

piele
Rooming-in
Acces liber al
mamelor n STI
Fig. 2. Rata implementrii unor tehnologii n ngrijirile neonatale, 2001-2007

la acest nivel + cei transportai de la nivelul I cu stri medii grave
+ c) asistena de urgen
La nivelul III sunt contractai a) pacienii ce corespund nivelului II + a) naterile cu risc nalt, b) nou-nscuii cu patologii
severe n secia de terapie intensiv a maternitii i c) nou-nscuii din seciile specializate de la etapa II de ngrijiri.
3. Proiectelor internaionale
Transportarea neoantal. Procesul de transportare const
din transportarea la sine in utero a gravidelor cu iminen de
natere prematur la nivelul III de ngrijiri. Transportarea copiilor bolnavi nscui la nivelele I i II la nivelul III are loc pe linia AviaSan dup stabilizarea strii copiilor. Pentru transportare
sunt utilizate dou ambulane, din care una dotat n ntregime
din sursele grantului moldo-elveian.
Crearea serviciului de Follow up. n cadrul proiectului
Modernizarea serviciului perinatologic n Republica Moldova
la baza seciei de ngrijire a copiilor prematuri cu greutatea la
natere sub 1500 g a fost creat un centru de diagnostic i supravegere continu n primii doi ani de via (Follow-up) a copiilor prematuri cu greutatea la natere sub 1500 g i celor nscui
la termen cu patologie grav neurologic i somatic. n cadrul
centrului sunt acordate urmtoarele servicii i examene diagnostice: audiometrie, oftalmoscopie, electroencefalografie, examen
ultrasonor cu Doppler, etc.
Supravegherea dezvoltrii neurodevelopmentale a copiilor
cu risc de dezvoltare a complicailor neurologice se efectuaez
prin metodele Bailey i BINS (Bayley Infants Developmental
Screener). Copiii prematuri sunt examinai la vrsta corijat, iar
cei la termen la 3, 6, 9, 12, 18 i 24 luni de via.
Pentru a spori supravieuirea copiilor prematuri i, ndeosebi, a celor cu greutate extrem de mic la natere ct i a complicaiilor atribuite prematuritii sistemul oficial al statisticii de
stat a trecut de la 1 ianuarie 2008 la nregistrarea i raportarea
tuturor naterilor cu greutatea copilului la natere de la 500 g i
vrsta de gestaie de la 22 sptmni. Aceast reform important att n sectoarele medical i informaional ct i a statisticii de
stat s-a realizat pentru implementarea standardelor i criteriilor
europene privind nregistrarea copiilor nscui vii i mori i asigurarea comparabilitii indicatorilor naionali pe plan mondial.
Procesul de trecere a nregistrrii a fost susinut de SDC
printr-un proiect n cadrul cruia medicii obstetricieni, neonatologi din toate maternitile republicii, medicii statisticieni din
spitalele raionale i municipale precum i adjuncii medicilor
efi pe problemele sntii mamei i copilului au fost informai
despe noua reform i pachetul de documente elaborate, iar maternitaile de toate nivelele au primit consumabile medicale necesare pentru ngrijirea copiilor prematuri.
Dinamica indicatorilor de rezultat / impact. n tabelul
2 sunt prezentate ratele unui ir de indicatori ai sntii nounscuilor din anii 1990 i 2007, pentru ele fiind calculat % de
reducere a indicatorilor analizai. Astfel, n ultimii 17 ani cel
mai impresionant a sczut rata detresei respiratorii (69%), traumatismului obstetrical (54%), i asfixiei (17%) n mortalitatea
neonatal precoce. Mortalitatea perinatal s-a redus cu 35,4%,
mortalitatea neonatal precoce cu 31,5%, iar mortinatalitatea cu 39%.
Tabelul 2
Dinamica indicatorilor de rezultat n perioada 1990-2007
Indicatori
1990 2007
%
reducere
Mortalitatea perinatal (), MP
15,8
10,2
35,4
Mortinatalitatea ()
8,5
5,2
39
Mortalitatea neonatal precoce (),

7,3
MNP
5,0
31,5
Asfixia n MP ()
4,8
4,0
17
SDR n MNP ()
1,3
0,4
69
Trauma obstetrical n MNP ()
1,1
0,5
54
Dinamica mortalitii perinatale i neonatale precoce, ncepnd cu greutatea la natere de la 500 g i de la 1000 g, arat o
reducere stabil a acestor indicator n anii de implementare a
Programului (Fig. 3).
n anul 2005 n Republica Moldova a fost efectuat Studiul
Demografic al Sntii Populaiei pe un eantion de 11.000 de
gospodrii, un compartiment al cruia a fost mortalitatea infantil i a copiilor cu vrsta pn la 5 ani [7]. Pe Figura 4 sunt prezentate ratele decesului neonatal precoce, postneonatal, infantil
i pn la 5 ani n 3 perioade de 5 ani: 2000 2005; 1995 1999
i 1990-1994. Datele studiului demonstreaz lipsa divergenelor
dintre statisticile oficiale i rezultatele studiului pentru perioadele de timp 2000-2005 i 1990-1994. Astfel, studiul populaional
demografic a constatat c datele mortalitii neonatale i infan-
30
25
24,2
23,2
23
20
10
22,1
21,6 22,1
22,2
20,7
20,1 19,6
18,1
15,8
15
22 21,5
15,1
14,9 14,614,8
16,2
15,4
14,8
14,8
10,1
9,6 9,3 9,4

8,2 8,4 7,9
8,7 8,4
8,3 7,9
7,8 7,5 7,5
7,7
7,3 7,4
16,2
15,7
15,2
14,1
13,8
11,4
8,5
6,7 7,1
13,6
13,1
9,3 9,3
8
7
7,5
6,3
15,3
11,6
10,2
10,2
13,5
Mortalitatea perinatal > 1000 g

Mortalitatea perinatal > 500 g
Mortalitatea neonatal precoce de la 1000 g
Mortalitatea neonatal precoce de la 500 g
10,2
6,6 6,1 6,2

5,9 6,2
5,6 5,4 5,7
5,1 4,9
19
90
19
91
.
19
92
.
19
93
.
19
94
.
19
95
.
19
96
.
19
97
.
19
98
.
19
99
.
20
00
.
20
01
.
20
02
.
20
03
20
04
20
05
20
06
20
07
Fig. 3. Dinamica mortalitii perinatale i neonatale precoce n categoriile de greutate la natere de la 500 g i de la 1000 g
Fig. 3. Dinamica mortalitii perinatale i neonatale precoce n categoriile de greutate la

natere
de la 500gie
g idede
la 1000 g
tile, ncepnd cu anul 2000, corespund datelor statistice
oficiale
pe lng IMSP ICDOSMiC cu titlul Promovarea teh-
(mortalitatea neonatal conform datelor studiului a fost de 5,

nologiilor oportune n asistena perinatal, director profesor
Dinamica
i neonatale
precoce,P.ncepnd
conform datelor statistice
- 5,2,mortalitii
mortalitatea perinatale
infantil conform
universitar
Stratulat. cu greutatea la natere de la
g i iar
deconform
la 1000datelor
g, arat
o reducere
acestor indicator
n activitate
anii de ale
implementare
a
studiului a fost500
de 13,
statistice
- 12,4).stabil a Principalele
direcii de
Centrului sunt:
Compararea
rezultatelor cu
studiile
- dezvoltarea tehnologiilor medicale naionale i fortificarea
Programului
(Fig.
3). similare efectuate n alte
ri ale Europei de Est
Eurasiei
aratn
c ansele
de supravieuperinatale;
ni anul
2005
Republica
Moldova a serviciilor
fost efectuat
Studiul Demografic al Sntii
ire a nou-nscuilor
n R. Moldova
sunt relativ
Compara- dezvoltarea
resurselor
umane;a fost mortalitatea
Populaiei
pe un eantion
denalte.
11.000
de gospodrii, un
compartiment
al cruia
rea ratei mortalitii infantile n Moldova cu cele oficiale arat c
asistenei
medicale
acordate mainfantil i a copiilor cu vrsta pn la 5 ani [7]. -Pemonitorizarea/evaluarea
Figura 4 sunt prezentate
ratele
decesului
n ar nu exist subraportare a deceselor ntlnit n alte ri din
mei i copilului;
neonatal
precoce,
postneonatal,
infantil
i
pn
la
5
ani
n
3
perioade
de
5
ani:
2000
2005;
1995
regiune. Studiile similare n rile vecine au artat c rezultatele
- dezvoltarea activitilor de comunicare n familie i comu
1999
i
1990-1994.
Datele
studiului
demonstreaz
lipsa
divergenelor
dintre
statisticile
oficiale
obinute depeau ratele oficiale n Romnia cu 50% (1999) i
nitate;
i rezultatele
studiului
pentru
perioadele
2000-2005
i 1990-1994.
cu 300% n Republica
Azer (2001),
fapt care
se datoreaz
sub- de timp- fortificarea
cercetrilor
tiinifice. Astfel studiul
populaional
demografic
a constatat
cstandatele mortalitii
neonatale
i
infantile,
anultiinifiestimrii cazurilor
de deces din
cauza neutilizrii
definiiei
Activitatea tiinific. n anii de ncepnd
activitate aicu
seciei
2000,
corespund
datelor
neonatal aconform
datelor studiului
a fost
darde a OMS de
nou-nscut
viu (1993)
i a statistice
defectelor oficiale
sistemului(mortalitatea
ce de perinatologie
IMSP ICOSMC
s-au efectuat
i continu
de nregistrarede
a cazurilor
de deces.
cercetrile
tiinifice
dedicatestudiului
nou-nscutului.
O direcie
5, conform
datelor statistice - 5,2, mortalitatea
infantil
conform
a fost de
13, tiini40
38
fic a fost aprecierea riscurilor pentru morbiditatea i mortaliiar conform datelor statistice 12,4).
tateaefectuate
neonatal.n
Astfel,
fost ale
demonstrat
c aceste
riscuri
Compararea rezultatelor cu studiile similare
alte ari
Europei
de Est
i cresc
35
atunci cnd mama
copilului
sufersunt
de o relativ
maladie nalte.
cu transmitere
Eurasiei
arat
c
ansele
de
supravieuire
a
nou-nscuilor
n
R.
Moldova
29
30
sexual (RR 3,93, CI 1,66-9,8), de preeclampsie (RR 3,66, CI
Compararea ratei mortalitii infantile27 n Moldova
cu cele oficiale arat c n ar nu exist
1,44-10,57), cnd femeia gravid nu cunoate semnele de peri25
23subraportare a deceselor ntlnit n alte ri din regiune. Studiile similare n rile vecine au
col pentru via n timpul sarcinii (RR 2,29, CI 1,24-5,2), cnd
20
artat c rezultatele obinute
depeau ratele oficiale
n Romnia
cu450%
i lacumedic
300%
20
efectueaz
mai puin de
vizite (1999)
antenatale
(RRn2,24, CI
Republica Azer (2001), fapt14 care se datoreaz
subestimrii
cazurilor
de
deces
din
cauza
1,71-5,6), cnd naterea se complic cu o perioad ndelungat
15
13
12
neutilizrii
definiiei standarde a OMS de nou-nscut
viude(1993)
defectelor
alichidian
circa 18iorea (RR
5,55, CI sistemului
3,01-13,79), de
cnd ope10
raia cezarian este efectuat mai trziu dect peste 30 minute
nregistrare a cazurilor de deces.
5
de la luarea deciziei (RR 1,28, CI 1,5-2,3), n cazul cnd copi5
lul se nate nainte de termen (RR 6,56, CI 1,6-28,09) sau are
0
malformaii congenitale (RR 2,96, CI 1,19-8,77). O alt direcie
Deces neonatal
Deces infantil
Deces < 5 ani
tiinific care este actualmente n derulare este studiul compliFig. 4. Ratele de mortalitate n trei perioade de 5 ani n Republica
caiilor neurologice i somatice n urma utilizrii tehnologiilor
Moldova, conform datelor Studiului demografic, 2005
respiratorii (CPAP, VAP, VAP cu frecven nalt, utilizarea difeSuccesele remarcate n reducerea deceselor nou-nscuilor
ritor concentraii de O2 la copiii prematuri cu greutate mic i
au fost menionate i n rezultatele studiului grupului Belagio
foarte mic la natere). Tot la copiii cu greutate mic la natere
publicate n revista The Lancet [6], care a analizat decesele
se studiaz mediatorii imunologici ai inflamaiei (citochinele
neonatale n 74 de ri din lume cu venit jos i moderat (inclusiv
proinflamatorii) n calitate de marcheri ai complicaiilor neuron Republica Moldova) i a constatat c mortalitatea neonatal
logice. Datele preventive obinute demonstreaz c nivelul nalt
s-a micorat numai n 6 ri: Republica Moldova, Honduras, Inal IL-6 este un marker al inflamaiei i un factor de prognostic
donezia, Nicaragua, ri Lanca i Vietnam.
al realizrii infeciei i complicaiilor neurologice la copiii cu
Recunoscnd meritele Republicii Moldova n implemengreutate mic la natere.
tarea ngrijirilor perinatale de calitate, care au avut un impact
Constrngeri. Nectnd la succesele obinute exist nc un
considerabil asupra ameliorrii indicatorilor sntii mamei i
ir de bariere pentru funcionarea adecvat a serviciului perinanou-nscutului, Biroul OMS a decernat titlul de Centru colatologic. Dei la nceputul anului 2008 Casa Naional de Asiguborativ al OMS centrului informaional-metodic de perinatolorri n Medicin a nceput contractarea naterilor n dependen
10
de nivel i a nou-nscuilor bolnavi la nivelul III i n opt din

cele zece centre perinatologice de nivelul II putem constata c
finanarea serviciilor perinatale este substandard, ndeosebi a patologiei neonatale la nivelul II de ngrijiri.
Cu toate c criteriile de referire a cazurilor de risc matern i
neonatal n dependen de severitatea riscului au fost aprobate
de MS (1999), ulterior revzute (2004) inclusiv i dup trecerea
la nregistrarea oficial a copiilor nscui vii i mori de la vrsta
de gestaie 22 sptmni i greutatea la natere 500 g (2008), din
pcate ele nu sunt ntotdeauna respectate ndeosebi n sarcin i
natere i n special pentru nivelul II.
Unele intervenii i pn n prezent nu sunt implementate la
nivelul cuvenit att n asistena n timpul sarcinii ct i n materniti. Aceasta se explic prin faptul c nu toi lucrtorii medicali
doresc s schimbe practicile vechi pe cele bazate pe dovezile
tiinifice.
Alte dou probleme stringente sunt insuficiena cadrelor
medicale din materniti (obstetricieni, neonatologi i asistente
medicale) din cauza migraiei lor peste hotarele rii i defectele
de acordare a asistenei medicale obstetricale de urgen (polimedicalizarea, utilizarea multor metode de investigaie n locul
acionrii rapide i corecte n cazul apariiei situaiilor cu risc
pentru via).
Insuficiena la nivelul III i II a aparatajului medical pentru
acordarea tehnologiilor nalte (CPAP, VAP continuu), administrarea de surfactant i insuficiena posibilitilor de diagnostic de
laborator al infeciilor perinatale.
Bibliografie
1.
Ghidul A Naional de Perinatologie Principii de organizare i acordare a asistenei peirnatale, ediia a doua, Tipografia Central, Chiinu 2006, 165 p.
2.
Ghidul B Naional de Perinatologie Serviciul perinatologic regionalizat: nivele i coninut, ediia a doua, Tipografia Central, Chiinu 2006, 160 p.
3.
Gary L. Darmstadt, Zulfiqar A. Bhutta, Simon Cousens, Taghreed Adam, Neff Walker, Luc de Bernis. Neonatal
Survival Series, Paper 2. Evidence-based, cost-effective interventions: how many new-born babies can we save. Lancet 2005.
N3
4.
Jones G, et all. How many child deaths can we prevent this year ?; Lancet 2003; 362: 65-71
5.
Joy Lawn, Brian J. McCarthy, Susan Rae Ross,
Denise Giles. The Healthy Newborn. A Reference Manual for
Program Managers, The WHO Collaborating Center in Reproductive Health, CDC, The Health Unit Care, CCHI, Care CDC
Health Initiative, Version 1.1
6.
Joy E. Lawn, Simon Counsens, Jelka Zupan. Neonatal Survival 1. 4 million neonatal deaths: When? Where?
Why? The Lancet, March, 2005
7.
Moldova Demographic and Health Survey 2005.
MMHSP, NSACPM
.. , ..

:

:
, . , . , , /
, , .
.
The newborn and his palce in the perinatal
care: current results and future perspectives
In the frame of the implementation of the strategies of the
National Perinatology Program: the regionalization of the Perinatology Service, its endowment with medical equipment, the
training of the medical staff, the elaboration of national policies
and protocols, the monitoring/evaluation of services, the perinatal and maternal audit, the implication of the community in
solving the health problems of the population, etc., it was succeeded to reduce the perinatal and early neonatal mortality and
morbidity indicators.

TRANSPORTUL NEONATAL: ISTORIE SI PERSPECTIVE
Maternitatea Polizu, IOMC, Bucureti, Romnia
Nou-nascutii cu risc se nasc, de regula, in centre specializate, maternitati de nivel III, datorita unei afectiuni diagnosticate
prenatal ce impune dirijarea gravidei in unitati de rang superior.
Totusi, exista situatii cand nou-nascutul din maternitatile de nivel inferior necesita transfer in centrul tertiar ca urmare a unor
afectiuni medicale sau chirurgicale aparute imediat dupa nastere.
Diagnosticul rapid al acestor afectiuni si transferul in conditii
optime al nou-nascutului influenteaza prognosticul ulterior. Cu
toate acestea, prognosticul unui nou-nascut transferat din alta
maternitate pentru afectiuni medicale sau chirurgicale (inclusiv
prematuritatea) ramane mai rezervat decat al copilului nascut intr-un centru de nivel III. De aceea principala preocupare a echipei medicale perinatale trebuie sa fie diagnosticul si transportul
in-utero al nou-nascutului. Uterul matern ramane cel mai bun
incubator de transport.
11
Primele preocupari privind asistenta perinatala au fost prezentate in cadrul unor expuneri publice cum ar fi Worlds Fair in
Chicago - 1933. Aceste discutii au precedat initierea si dezvoltarea sistemului de transport neonatal si a unitatilor de terapie
intensiva neonatala.
In 1976, a aparut regionalizarea asistentei medicale perinatale si se definesc cele trei nivele de ingrijiri medicale. Acest model impune aparitia unui sistem de transport neonatal specializat
si a condus la reducerea semnificativa a mortalitatii neonatale
in SUA. Unitatile de transport neonatal s-au dezvoltat in jurul
centrelor de nivel superior, fiind in stransa legatura cu sectiile de
terapie intensiva neonatala.
In Romania, statisticile arata ca cca jumatate din mortalitatea
infantila se datoreaza mortalitatii neonatale. Aceasta ramane la
Some of the earliest neonatal transport units as we know them today were
developed by Dr. Julius H. Hess in Chicago around 1923.
un nivel ridicat comparativ cu alte tari europene, principala cauza fiind asfixia/ hipoxia perinatala cu complicatiile ulterioare.
Programul Romano-Elvetian de neonatologie RONEONAT
a sprijinit dezvoltarea sistemului de transfer al nou-nascutului cu
risc de la maternitatile de grad I si II catre cele de nivel III. Acest
sprijin s-a materializat prin procurarea de ambulante, dezvoltarea unui ghid de transport neonatal si a unei fise de transport.
Programul de transport neonatal urmareste regionalizarea
asistentei medicale specializate in neonatologie, fiind infiintate
3 UTN in cadrul:
Spitalul Clinic de Obstetrica-Ginecologie Cuza Voda
Iasi
Spitalul Clinic Judetean Targu-Mures
Institutul pentru Ocrotirea Mamei si Copilului Alfred Rusescu Bucuresti.
Unitatea de transport neonatal din cadrul IOMC Bucuresti este functionala din a doua jumatate a anului 2004, iar din
iunie 2006 isi desfasoara activitatea in cadrul Departamentului
de Obstetrica si Ginecologie al IOMC Bucuresti - Maternitatea
Polizu.
UTN Bucuresti transporta nou-nascuti din Bucuresti si sudul
tarii maternitati de nivel I si II catre centre de nivel III din
Bucuresti.
Echipajul UTN este format din medic specialist neonatolog,
instruit in reanimarea neonatala, asistent medical de terapie intensiva si ambulantier.
Solicitarea transportului este efectuata de catre personalul
medical din unitatea sanitara unde se afla nou-nascutul (maternitati din Bucuresti si imprejurimi, pe o raza de 100-200 Km)
si acceptata de UTN si de catre unitatea unde va fi transportat
copilul. Transportul se face pe cale terestra, cu ambulanta UTN
- unitate mobila de terapie intensiva neonatala, echipata corespunzator pentru a asigura ingrijiri optime tuturor copiilor aflati
in stare critica: incubator de transport, oxigenoterapie sub diverse forme (inclusiv ventilatie mecanica), injectomate pentru
perfuzii necesare echilibrarii hidroelectrolitice si acidobazice,
pulsoximetre si monitor cardiorespirator pentru monitorizarea
functiilor vitale, medicatie completa pentru situatii de urgenta,
truse pentru intubatie orotraheala, de cateterism ombilical si de
drenaj pleural.
Patologia de transfer include sindromul de detresa respiratorie al nou-nascutului (de orice etiologie), prematuritatea cu
eventualele complicatii, malformatii diverse ce necesita intubatie orotraheala si ventilatie mecanica, insuficienta cardiaca/ renala, tulburari de ritm cardiac, tulburari metabolice/electrolitice
severe, status neurologic alterat, infectii severe ce pun viata in
pericol.
12
Pentru a transporta nou-nascutul in conditii optime, este necesara o buna stabilizare a functiilor vitale pretransport. Aceasta
este inceputa la nivelul spitalului unde se afla copilul (spitalul
solicitant) si va fi continuata de echipa UTN cand aceasta ajunge la locul solicitarii. Pe timpul transportului, nou-nascutul beneficiaza de comfort termic (prin plasare in incubator inchis, la
punctul de neutralitate termica), suport respirator si cardiocirculator, aport hidroelectrolitic adecvat, monitorizarea continua a
functiilor vitale. Se evalueaza necesarul de oxigen si gradul de
efort respirator al nou-nascutului si se stabileste sub ce forma se
va administra oxigenoterapia: in flux liber in incubator (FiO2
25-30%), pe masca faciala sau cort cefalic (FiO2 40-50%), tubusoare nazale (FiO2 100%). Se evalueaza necesitatea intubatiei
orotraheale si a ventilatiei mecanice. De asemenea, pretransport,
se corecteaza glicemia, eventualele dezechilibre hidroelectrolitice si acidobazice, tensiunea arteriala. Functiile vitale se vor monitoriza continuu pe durata transportului-FR, AV, TA, SpO2 si
se vor consemna periodic in foaia de transport. De asemenea, se
urmaresc temperatura corporala (in special iarna), diureza, coloratia tegumentara, EKG (pentru depistarea eventualelor tulburari
de ritm cardiac). Orice modificare a acestor parametrii impune
oprirea ambulantei, reevaluarea clinica a nou-nascutului si modificarea tratamentului.
Spitalul solicitant, prin intermediul medicului de garda,
pune la dispozitia echipei UTN foaia de observatie clinica a nounascutului impreuna cu toate analizele efectuate: hematologice,
biochimice, AGS si Rx in dinamica (daca exista).
Orice nou-nascut transportat este insotit de o fisa de transport
ce cuprinde 2 pagini: antecedente perinatale (completate de catre
spitalul solicitant) si transportul propriu-zis (unde completeaza
medicul UTN parametrii vitali ai nou-nascutului pe durata transportului, medicatia prescrisa, manevrele efectuate in transport).
Dupa stabilizarea copilului la nivelul spitalului solicitant,
se anunta medicul de garda de la spitalul primitor despre starea
nou-nascutului si necesitatea/ nu a ventilatiei mecanice. Se informeaza familia in legatura cu diagnosticul stabilit, gravitatea
sa si manevrele ce se vor practica, obtinandu-se in acelasi timp
si acordul scris al parintilor.
La predarea copilului in centrul tertiar, echipa UTN va informa medicul de garda despre diagnosticul suspicionat, antecedentele perinatale, analizele de laborator, medicatia efectuata,
precum si evolutia clinica pe durata transportului.
Urmatorul studiu retrospectiv a fost efectuat in perioada
ianuarie 2007 aprilie 2008. Cazurile studiate reprezinta nounascutii transferati cu Unitatea de Transport Neonatal, de la maternitati de nivel inferior catre centre tertiare din Bucuresti.
Din totalul de 487 solicitari, numai 476 nou-nascuti au fost
stabilizati si transportati, 11 fiind reanimati si netransportati (nu
au raspuns manevrelor de reanimare/ instabili hemodinamic).
Spitalele solicitante au fost, in proportie de 58%, maternitati

din Bucuresti, urmatorul judet fiind Prahova-16,4% din solicitari.
29,8% dintre nou-nascuti au fost internati in maternitatea
Polizu, iar dintre acestia 18,8% au decedat si 81,2% au fost externati. De mentionat ca pe durata transportului cu UTN, nu s-a
inregistrat nici un deces.
Diagnosticul de transfer a fost Sindromul de detresa respiratorie in 32,3% din cazuri, afectiuni chirurgicale - 17,6%, maladii
congenitale de cord - 16,3% din totalul transferurilor.
40,5% dintre nou-nascuti au fost transferati in primele 24 de
ore de viata; 65,1% din cazuri reprezinta prematurii, iar dintre
acestia 22,6% au fost cu VG sub 30 de saptamani.
La sosirea UTN in spitalul solicitant: 90% dintre nou-nascuti beneficiau de oxigen sub cort cephalic si doar 2% erau intubati
si ventilati mecanic; 15% nu aveau abord venos, in schimb 90%
primisera cel putin o doza de antibiotic.
In cadrul stabilizarii pretransport, UTN a intubat si ventilat
82% dintre nou-nascuti, abordul venos realizandu-se in 100%
din cazuri.
Concluzii
Transportul neonatal a fost infiintat ca o necessitate, avand
ca scop reducerea mortalitatii neonatale prin rezolvarea terapeutica rapida a morbiditatii neonatale.
Manevrele de echilibrare pretransport nu sunt initiate intotdeauna la timp de catre maternitatea gr. I/II.
Solicitarile sunt de multe ori tardive, fapt demonstrat de numarul nou-nascutilor ce nu au putut fi transportati, in ciuda manevrelor complexe de reanimare efectuate de echipa UTN.
Prematurii extrem de mici sunt reanimati impropriu (uneori
fara intubatie).
De cele mai multe ori, ventilatia mecanica este initiata de
UTN.
Complicatiile tardive ale patologiei complexe sunt inlaturate
prin transferul la centrul tertiar.
Transportul neonatal imbunatateste indicatorii de morbiditate si mortalitate perinatala precum si comunicarea dintre maternitatile de diverse grade si membrii echipei perinatale.
Cu toate acestea, transportul neonatal se situeaza pe planul
doi dupa transferul in utero ca si rezultate perinatale optime.
NEONATAL TRANSPORTATION: PAST AND PRESENT
The Neonatal Transportation Service has been reinforced
through a specialized ambulance, equipped with transporting
incubator, ventilator, monitors, etc., fact which allowed to transport the children in secure conditions and to reduce the incidence
of the complications due to transportation.
Maria Stamatin*, Anca Bivoleanu**, Ecaterina Iftime**, Gabriela Zonda***, Ioana Ciubuc***, Claudia Ruginosu***
Morbiditatea i mortalitatea neonatal la nou-nscuii VLBW, ntr-o unitate de
nivel III din Romnia
*Conf.dr. Disciplina de Neonatologie, UMF Gr.T.Popa, Iasi, Romania
**Centrul Regional de Terapie Intensiva Neonatala Iasi, ***medici rezidenti pediatri
Nasterea prematura este direct responsabila de 75-90% din
decesele neonatale ce nu sunt produse de malformatile congenitale iar, dupa excluderea malformatiilor congenitale, prematuritatea este principala cauza de patologie pe termen lung. In lume,
la fiecare 10 minute se nasc 250 copii prematuri. Incidenta nasterii premature variaza in functie de caracteristicile populationale
dar si socio-economice (2) Fig. 1:
23 saptamani
24 saptamani
25 sapt.(interventie mai agresiva in ingrijiri)
26-27 saptamani
Figura 1. Incidena prematuritatii in lume
Rata de supravietuire a prematurilor a crescut semnificativ
(r=0.98, p<0.01, 95%CI) odata cu varsta gestationala (2) Tabelul
1 (Fig. 2):
5-31%
33-47%
50-69%
71-78%
In ceea ce priveste morbiditatea, prematuritatea este responsabila de generarea unei patologii specifice atat pe termen lung
cat si pe termen scurt (3) Tabel 2:
13
Patologie precoce
Patologie tardiva
Patologie
carentiala
bronhodisplazia pulmonara;
infectii respiratorii repetate;
disfunctii cerebrale
minore(tulburri de vorbire,
nvtare, memorie si atentie,
tulburri de comportament );
handicapuri neurologice majore
(diplegie/tetraplegie spastica,
encefalopatie cronica infantila;
ROP, miopie, strabism;
hipoacuzie, surditate;
termolabilitate;
crize de apnee;
patologie respiratorie (BMH, hemoragie pulm.,
pn.cong.);
patologie SNC (HIV, HIE);
hiperbilirubinemie;
patologie hemodinamica (PCA, instabilitate
hemodinamica);
tulburari metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie,
perturbari ale ionogramei s.a.);
patologie digestiva (intoleranta digestiva, EUN,
hernie inghinala);
complicatii hematologice (anemie, trombopenie);
complicatii infectioase;
Scopul studiului: Monitorizarea morbiditatii si mortalitatii
neonatale la nou-nascutii<1500g admisi in Maternitatea CuzaVoda Iasi, pe o perioada de 5 ani.
Material si metoda. Studiu retro-prospectiv asupra nou-nascutilor prematuri VLBW admisi in Maternitatea Cuza-Voda in
perioada 01.01.03-31.12.07. S-au cuantificat varsta de gestatie,
patologia prezentata si rata deceselor.
Rezultate: Incepand cu anul 2000, incidenta prematuritatii
in maternitatea noastra a crescut constant datorita atat a inregistrarii nou-nascutilor dupa criteriile OMS cat si cresterii adresabilitatii catre Maternitatea Cuza-Voda, fapt ilustrat in graficul
urmator:
In perioada 2003-2007, procentul de prematuri <32 saptamani si cel a prematuritati extreme a crescut deasemeni in mod
constant, odata cu modernizarea si dotarea serviciilor de terpie
intensiva neonatala:
Fig. 3. Incidenta premat. 32 sapt.

Per total, in perioada 2003-2007, in Maternitatea Cuza-Voda, incidenta prematuritatii < 32 saptamani a crescut constant de
la 2,8% in 2003 la 3,7% in 2007, iar cea a prematuritatii extreme
de la 0,10% la 1,08%, in acelasi interval de timp.
Incidenta complicatiilor la nou-nascutii VLBW< 32 saptamani in perioada mentionata este prezentata in tabelul 3 si graficul 4:
Fig. 3. Incidenta prematuritatii in perioada 2000-2007
2003
2004
2005
2006
2007
SDR
22%
28%
29%
30,5%
41%
APNEE
16%
22%
33%
39%
43%
11%
17%
23%
32%
36%
ASFIXIE
PERINATALA
Hg.IV.
6%
8%
15%
17%
19%
INFECTII
2%
2,7%
3,1%
2,4%
2,9%
EUN
1,8%
1,6%
1%
2%
1%
ANEMIE
7,2%
6,9%
12,5%
29,9%
34,6%
23%
27,7%
32,1%
37,8%
41,2%
31%
29%
27%
33%
31%
TULBURARI
METABOLICE
ICTER DE
PREMTURITATE
anemie;
rahitism;
tulburari de
crestere si
dezvoltare
(hipotrofie);
osteopenie;
14
Pe parcursul celor 5 ani, cu exceptia icterul de prematuritate care s-a mentinut in procent relativ constant, toate celelate
complicatii ale prematuritatii cuantificate in studiu au prezentat
valori procentuale progresiv crescande, ceea ce a coincis si cu
cresterea incidentei prematuritatii VLBW.
Rata deceselor
In schimb rata deceselor in randul prematurilor cu varsta de

gestatie 32 saptamani si respectiv VLBW a sczut semnificativ
(r=-0.59, p=0.00471, 95%CI). Rezultatele studiului au fost date
pentru un interval de confiden de 95%.
Decese
din nn prematuri (<=32 sapt.)
din nn cu prematuritate extrema
Linear (din nn prematuri (<=32 sapt.))
Fig. 5: Rata deceselor

Concluzie: Salvarea nou-nascutilor cu varsta de gestatie sub
32 de saptamani si greutati din ce in ce mai mici, duce la scaderea mortalitatii dar la cresterea constanta a morbiditati specifice
acestei categorii populationale.
Key words: neonatal morbidity, VLBW neonates, neonatal
complications.
Resume: Prematurity represents the most important predictor of neonatal mortality and morbidity. In Neonatal Intensive
Care Unit, Level III, Cuza Voda Maternity, Iasi, the incidence
of prematurity constantly increases from 2,8% in 2003 to 3,7%
in 2007 as for extreme prematurity from 0,10% to 1,39% in the
same period. With the exception of jaundice of prematurity, all
complication of prematurity quantified in present study, had percentual increase, despite decreasing mortality.
Bibligrafie selectiva:
1. Jonathan W. Week. Preterm birth: Perinatal Research
Center USA ,2001.
2. Dynamic of prematurity rate in the new millennium,WHO
PubMed-MEDLINE
3. Goldenberg, Robert L., The Preterm Prediction Study
British Medical Journal 331 (2005): 1093.
Maria Stamatin*, Anca Bivoleanu**, Ecaterina Iftime**,

Gabriela Zonda***, Ioana Ciubuc***,
Claudia Ruginosu***
Morbiditatea i mortalitatea neonatal la nou-nscuii VLBW, ntr-o unitate de nivel III din Romnia
Cuvinte cheie: morbiditate neonatala, nou-nascuti VLBW,

complicatii neonatale. Rezumat: Prematuritatea reprezinta
15
cel mai important predictor al mortalitatii si morbiditatii

neonatale. In Centrul Regional de Terapie Intensiva Neonatala
al Maternitatii Cuza Voda din Iasi incidenta prematuritatii <
32 saptamani a crescut constant de la 2,8% in 2003 la 3,7%
in 2007, iar cea a prematuritatii extreme de la 0,10% la
1,10%, in acelasi interval de timp. Cu exceptia icterului de
prematuritate toate complicatiile prematuritatii cuantificate in
studiu au crescut procentual de la an la an, in pofida reducerii
mortalitatii.
Maria Stamatin*, Anca Bivoleanu**, Ecaterina Iftime**,

Gabriela Zonda***, Ioana Ciubuc***,
Claudia Ruginosu***
NEONATAL MORBIDITY AND MORTALITY

OF VLBW NEWBORNS IN THE THIRD LEVEL
UNIT IN ROMANIA
Key words: neonatal morbidity, VLBW neonates, neonatal

complications. Resume: Prematurity represents the most
important predictor of neonatal mortality and morbidity. In
Neonatal Intensive Care Unit, Level III, Cuza Voda Maternity,
Iasi, the incidence of prematurity constantly increases from
2,8% in 2003 to 3,7% in 2007 as for extreme prematurity
from 0,10% to 1,10% in the same period. With the exception
of jaundice of prematurity, all complication of prematurity
quantified in present study, had percentual increase, despite
decreasing mortality.
Tatiana Carau
Tatiana Carau
Evoluia practicilor serviciilor medicale perinatale n cadrul implementrii
Anchetei Confideniale de analiz a cazurilor de deces neonatal precoce
Introducere. Mortalitatea perinatal n Republica Moldova
prezint unele particulariti care conduc la concluzia c exist
un potenial important, insuficient exploatat, pentru reducerea
acestui fenomen: persist nc o pondere foarte mare a deceselor prin: malformaii congenitale; asfixie/traum/hipoxie n
condiiile n care, n rile dezvoltate, decesele din aceast categorie sunt considerate evitabile; jumtate din decesele sub un
an se nregistreaz n prima lun de via (n perioada neonatal),
ceea ce reprezint un indice de 2-3 ori mai mare fa de cel din
alte ri europene; se menine o pondere mare a deceselor la
domiciliu i a celor produse n primele 24 de ore de via.
Republica Moldova a realizat succese considerabile n vederea reducerii ratelor de deces matern i perinatal pe parcursul
ultimilor cinci ani. Cu toate succesele obinute, una dintre ariile
problematice ale asistenei medicale perinatale este rata nalt de
deces perinatal n categoria de greutate 2500 g, care alctuiete
circa 50% la sut din decesele perinatale. Reducerea deceselor
perinatale n rndul feilor/nou-nscuilor cu greutatea 2500
g este posibil n lipsa unor investiii mari prin implementarea
tehnologiilor cost-efective, astfel ca: monitoringul naterii prin
partogram, prezena specialistului calificat n natere i resuscitarea esenial a nou-nscutului [3,4].
Contientiznd dificultile analizei cazurilor de deces
perinatal (analiza non-participativ de ctre un grup mic de
specialiti, fr respectarea principiilor de confidenialitate, ce
rezult n cutarea vinovatului), MS din RM a inclus n planul
activitilor Programului Promovarea serviciilor perinatale de
calitate (2003-2007) i problema auditului mortalitii perinatale [1,2].
Implementarea auditului deceselor perinatale la feii/nounscuii cu greutatea la natere 2500 g n cazul ratei medii de
deces perinatal existente actualmente n republic, poate contribui la o reducere i mai important a ei. Ea va permite creterea
calitii serviciilor acordate femeilor gravide, parturientelor i
16
nou-nscuilor din republic, va fortifica capacitile cadrelor

medicale n analiza deceselor perinatale n baza unor abordri
noi, va contribui la crearea unor parteneriate constructive ntre
diferii profesioniti, precum i va face s creasc cooperarea ntre MS din RM i persoanele cu funcie de decizie la nivel local
ntru ameliorarea calitii asistenei perinatale [1,2].
Utiliznd tabelul BABIES, n perioada anilor 20012004 a
fost identificat o problem major n mortalitatea perinatal la
copii decedai cu greutatea 2500 g, antenatal (2.0), intranatal (1,0) i n perioada neonatal precoce (2,4), astfel totalul
constituind 5,4 i deci fiind mai mult de 50% din mortalitatea
perinatal.
Material i metode. n total n perioada septembrie 2006
martie 2008 n cadrul edinelor Comitetului de Analiz
Confidenial a cazurilor de deces perinatal au fost discutate 46
cazuri de deces neonatal precoce al feilor / nou-nscuilor cu
greutatea 2500 g i termenul de gestaie 37 s.g., la care au
participat experi i medici practicieni, personal medical mediu,
etc.
Rezultatele obinute n cadrul Anchetei Confideniale a cazurilor de deces perinatal au fost divizate n perioade: prima
etap (septembrie decembrie) a anului 2006 ceea ce corespunde fazei incipiente de implementare a procesului de audit,
i etap a II-a (ianuarie a anului 2007 martie 2008) ceea ce
corespunde fazei de derulare a auditului.
Cele 46 cazuri studiate de deces neonatal precoce au fost
divizate n dou loturi: lot I 22 copii fiind din etapa I a proiectului (faza incipient de implementare a procesului de audit) i
lot II - 24 copii din etapa II (faza de derulare a auditului).
Analiza rezultatelor Anchetei Confideniale a cazurilor de
deces perinatal a feilor/nou-nscuilor cu greutatea 2500 g este
prezentat comparativ n conformitate cu compartimentele anchetei confideniale, clasificarea i volumul de asisten acordat.
n cadrul analizei au fost utilizate urmtoarele constante
statistice: valoarea P, erorile standard (Esp); n baza tabelului

2x2 a fost calculat riscul relativ (RR), intervalul de ncredere
cu 95% veridicitate (CI 95%), chi-patrat (x2).
Cazurile de deces au fost evaluate utiliznd urmtoarele instrumente: ) Chestionarul Anchetei Confideniale a cazurilor de
deces perinatal la nivel naional, b) Standardele pentru analiza
cazurilor de deces perinatal n cadrul Anchetei Confideniale
la nivel naional, c) Chestionarul Anchetei de Autopsie verbal
a printelui care a suferit o pierdere perinatal, d) Formularul
de notificare rapid a cazului de deces perinatal, clasificaia
cauzelor deceselor intra- i neonatale precoce. Aceast clasificare a fost elaborat de ctre grupul naional de lucru n baza
clasificrilor Wigglesworth (1980) i Aberdeen (1954), i ea cuprinde urmtoarele compartimente majore: malformaii congenitale, imaturitatea, afeciuni materno-fetale preexistente naterii,
asfixia/anoxia/trauma, infectia i altele.
Volumul i calitatea serviciilor medicale au fost evaluate
conform urmtoarei gradri de clasificare care se mparte n patru grade: de la 0, atunci cnd a fost acordat asistena medical
optim, dar cazul putea fi evitat, pn la gradul 3 atunci cnd
asistena a fost suboptim, dar cazul a fost evitabil. Factorii de
risc care puteau avea influen asupra cazului de deces i care
se folosesc de ctre experi pentru a determina aciunea lor asupra survenirii decesului n perioada sarcinii, naterii i perioadei
postnatale se mpart n: a) factori ce depind de femeie, familie
i condiii sociale; b) factori legai de accesul la serviciile medicale; c) factori asociai cu accesul la documentaia medical; d)
factori ce depind de volumul i calitatea asistenei medicale i
e) ali factori (consiliere, nelegere cu personalul medical, diagnostic).
Rezultatele obinute.
n continuare sunt prezentate caracteristicile mamelor copiilor decedai:
n eantionul studiat, 52,1% dintre decese au survenit n
mediul urban, iar 47,8% n mediul rural. Dintre decesele nregistrate n mediul urban 70% au survenit n oraele care sunt
municipii. S-a observat o prevalen a deceselor din localitile
rurale n lotul II (70,8%) (p>0,60; CI [0,46;1,56]) (tabelul 1).
Tabelul 1
Distribuia mamelor dup statutul rezidenial
Statutul
rezidenial
al mamei
Rural
Urban
Total
I lot
n = 22
Nr.
%
14
63,6
8
36,4
22
100
II lot
n = 24
Nr.
%
17
70,8
7
29,2
24
100
Total
n = 46
Nr.
%
52,1
24
47,8
22
46
100
Pe ansamblu, vrsta medie a mamelor din eantion a constituit 26,1 ani, cu limite cuprinse ntre 18 i 42 de ani. Cele
mai multe mame au fost de vrsta de 25-27 ani, cu o cretere
nesemnificativ pentru lotul II. n eantionul de studiu, nlimea
medie a femeilor pe ntreg lotul a fost de 162,7 cm, iar mediana
de 163,7 de cm. Greutatea medie a mamelor copiilor decedai a
fost de 77,4 kg, fiind puin crescut n lotul I de 78,1 (p<0,65)
(Tabelul 2) .
Tabelul 2
Distribuia mamelor pe grupe medii de vrst, nlime,
greutate, numrul de sarcini i numrul de nateri
Parametrii
Vrsta
medie (ani)
nlimea
medie (cm)
Greutatea
mamei (kg)
Numrul
de sarcini
mediu
Numrul
de nateri
mediu
I lot
n = 22
II lot
n = 24
Total
n = 46
25,93,90
26,374,20
26,14,09
162,45,78
162,95,01
162,75,06
78,113,10
77,112,20
77,412,6
2,51,60
2,21,06
2,31,33
1,70,69
1,70,82
1,70,76
Se consider c rata mortalitii perinatale crete direct

proporional cu rangul copilului decedat, cu intensitatea cea
mai mare la nscuii vii de rangul 1. n studiul nostru, majoritatea copiilor decedai sunt de rangul 1 (57%), astfel presupunem c rangul copilului nu influeneaz semnificativ decesele
acestora (p<0,79) (Tabelul 3).
Tabelul 3
Rangul copiilor n funcie de categoria de deces
Lot I
n = 22
Rangul copilului
1
2
3
4
12
6
4
0
Lot II
n = 24
55
27
18
0
14
5
3
2
58
21
13
8
26
11
7
2
n cadrul studiului nostru s-a constatat o supramortalitate

masculin important, de 63% la copiii decedai n mortalitatea
neonatal precoce, deci fiecare 2 din 3 copii decedai au fost de
Total
n = 46
57%
24%
15%
4%
x2
RR
RA
0,38
1,08
[0,61;
1,89]
1,17
[0,36; 3,75]
sex masculin (p<0,001); dar s-a observat o diferen statistic

semnificativ ntre lotul I i II, cu o prevalen a deceselor copiilor de sex masculin de 79,2% (Tabelul 4).
Tabelul 4
Distribuia copiilor decedai n funcie de sex i categoria de deces
Sexul
copilului
Femenin
Masculin
Total
Nr.
10
12
22
Lot I
n = 22
%
45,5
54,5
100
Nr.
5
19
24
Lot II
n = 24
%
20,8
79,2
100
Nr.
17
29
46
17
Total
n = 46
%
37,0%
63,0%
100%
x2
RR
RA
2,15
1,84
[0,85; 3,96]
3,17
[0,87; 11,55]
Greutatea la natere este un element predictiv deosebit de

important al mortalitii perinatale.
n eantionul de studiu, greutatea medie la natere pe n-
treg lotul a fost de 3331 grame, iar mediana de 2900 de grame.

Prevalena greutii mici la natere nregistreaz cele mai mari
valori n mediul rural (p<0,001) (Tabelul 3).
Tabelul 5
Distribuia copiilor decedai pe categorii de deces i greutatea la natere
Lot I
n = 22
3347693,78
51,31,93
Parametrii
Greutatea medie (g)
Talia la natere (cm)
Lot II
n = 24
3267430,68
50,81,47
Total
n = 46
3331424,89
51,11,78
sele sub 2500 g au avut la natere o greutate din aceleai grup;

dintre cei cu greutatea peste 2500 g la natere 50% au decedat tot
cu o greutate mai mare de 2500 g (Tabelul 5).
n studiul nostrut, talia medie la natere pe ntreg lotul a fost
de 51,1 cm, iar mediana de 50,3 de cm, care a fost practic similar n toate grupurile.
Pentru aprecierea ct mai complex a strii de sntate a copilului la natere au fost selectate din fiele medicale ale copiilor
datele despre scorul Apgar. Menionm c 13% cazuri au avut
un scor bun i foarte bun la natere (avnd scorurile de 8 i 9).
Pentru comparaie, menionm c n Studiul Naional Demografic n RM (2005), greutatea medie la natere a copiilor
a fost de 3123 grame pentru perioada 2002-2005; greutatea la
natere a fost mai mare la biei dect la fete i, de asemenea,
mai mare n urban decat n rural; greutatea mic la natere a
avut o prevalen de 13% n aceeai generaie (p<0,60). n 2007,
mortalitatea perinatal la copiii cu greutatea sub 2500 g la natere a fost de 132, fa de mortalitatea de 5 la copiii cu greutate peste 2500 g la natere.
n acelai document se evideniaz c 91,9% dintre dece-
Tabelul 6
Distribuia copiilor decedai pe categorii de deces n funcie de scorul Apgar
Scorul
Apgar
0-3 puncte
4-5 puncte
6-7 puncte
8-10
puncte
Scorul
mediu
Lot I
n = 22
Lot II
n = 24
Total
n = 46
1 min.
Nr.
12
1
7
5 min.
(%)
6
8
6
1 min.
Nr.
10
0
12
5 min.
(%)
41,0
0
50
8,2
3,62,42
5,01,67
4,52,58
5,12,27
1 min.
Nr.
(%)
23
50,0
1
2,0
19
41,0
3
n privina scorului Apgar, s-a constatat c scorul mediu Apgar la 1 min 4,0 puncte; scorul Apgar la 5 min 5,0 puncte
(p<0,38) (Tabelul 6).
Analiza compartimentului intranatal i neonatal a inclus
compararea conduitei cazurilor discutate n cadrul edinelor de
audit cu compartimentele din standardul elaborat.
Astfel, rezultatele analizei anchetei confideniale ce reflect
conduita n asistena neonatal precoce au scos n eviden urmtoarele:
n prima perioad a naterii a crescut monitorizarea adecvat
a BCF fiecare 30 minute pn la deschiderea complet a colului
de la 44% n faza incipient de implementare a metodologiei
auditului la 70,8% n lotul II (faza de derulare) n cazurile care
s-au finalizat cu deces neonatal precoce. n ceea ce privete mo-
7,0
4,02,5
5 min.
Nr.
(%)
15
33
9
20
16
34
6
x2
RR
0,16
1,31
[0,71;2,40]
13
1,04
[0,601,81]
5,02,02
nitorizarea BCF la ft fiecare 15 min de la deschiderea complet a colului pn la apariia scremetelor, aceasta a fost
nregistrat numai n 44% de cazuri n primul lot i n 50%
cazuri n al doilea lot.
n fia nou-nscutului numai n 75,2% cazuri a fost menionat persoana care a resuscitat nou-nscutul i descrise n 61%
cazuri semnele de viabilitate ale copilului, aceste date fiind similare n ambele loturi, probabil acoperirea mic fiind explicat
prin lipsa Fiei de resuscitare a nou-nscutului n fia nounscutului n cazul naterii unui copil n asfixie. Conform materialelor analizate, copilul a fost evaluat i ntreprinse msuri de
resuscitare conform standardului numai n 45,67% cazuri, cu o
prepondern pentru lotul II.
Nivelul de asisten medical perinatal i interveniile cost-efective n asistena intranatal i neonatal

Lot I
Lot II
Total
Interveniile cost-efective
n = 22
n = 24
n = 46
Nr.
%
Nr.
%
Nr.
Auscultarea BCF fiecare 30 min n per. I a
11
50,0
17
70,8
28
naterii
Auscultarea BCF fiecare 15 min n per. II a
10
45,5
16
50,0
22
naterii
Date despre componena echipei care a
18
75,0
32
14
74
efectuat resuscitarea nou-nscutului
18
RA
Tabelul 7
%
60,8
47,8
75,2
Au fost prezente la natere semnele de

viabilitate?
A fost evaluat nou-nscutul pentru
efectuarea resuscitrii?
Au fost efectuate adecvat msurile de
reanimare conform Chidului C?
A fost lichidul amniotic meconial dens?
A fost efectuat primar sanarea cilor
respiratorii n momentul naterii capului?
A fost stimulat copilul nainte de intubare
pentru sanare?
A fost intubat copilul apatic?
S-a efectuat VAP cu presiune pozitiv pn
la evacuarea meconiului?
12
64
15
62,5
28
60,9
44
12
50,0
20
43,7
44
10
41,7
21
45,6
14
20,8
17,4
14
33,3
11
23,9
14
12,5
13,0
44
12,5
11
23,9
36
20,8
12
26,1
1,63; CI [1,26-2,11]; x2 -4,0); pneumonie postasfictic (p<0,22;

RR 1,26; CI [0,90-1,76]; x2 -1,5) i alte complicaii nregistrate
n lotul II de tipul: sindrom convulsiv (16,7%), tulburri metabolice (16,7%), infecie (8,3%) (Fig.1).
Numai n aproximativ jumtate de cazuri conduita, diagnosticul i tratamentul nosologiilor survenite la nou-nscut corespundea standardelor naionale.
Astfel, conform opiniilor experilor, managementul
urmtoarelor patologii ale nou-nscutului n perioada neonatal
precoce nu s-a efectuat n volumul i calitatea stipulate n Ghidul
C Clinic de protocoale de perinatologie: a EHI n 56,5% (p<0,01;
RR 1,4; CI [1,06-1,84]; x2 -3,08); HPP n 32,6% (p<0,01; RR
1,04; CI [0,77-1,39]; x2 -6,38), pneumoniei postaspiratorii n
36,9%, hipotoniei 21,7%, tulburrilor hidro-electrolitice n 50%,
sindromului convulsiv n 60%, hipoglicemiei n 8%, alimentaiei
parenterale n 28% (Fig.2).
Sanarea cilor respiratorii la momentul naterii capului n

cazul colorrii lichidului amniotic a fost efectuat numai n 24%
cazuri. Copilul a fost stimulat nainte de intubare n 13% cazuri, iar VAP cu presiune pozitiv pn la evacuarea meconiului
s-a efectuat n 26,1% cazuri, ceea ce nu corespunde dovezilor
tiinifice.
Copilul apatic n cazul colorrii lichidului amniotic cu
meconiu a fost intubat numai n 24% cazuri.
Cele mai frecvente complicaii postreanimatorii care s-au
dezvoltat la nou-nscuii decedai n perioada neonatal precoce
au fost cele neurologice (39,1%) cu encefalopatia hipoxicoischemic (EHI), urmate ulterior de hipertensiunea pulmonar
persistent (HPP) i pneumonia postasfictic ambele n 19,6%
i 10% cazuri n eantionul general, i cu o prevalen a acestor complicaii n lotul II pentru EHI (p<0,006; RR 1,47; CI
[1,12-1,93]; x2 -4,0); hipertensiune pulmonar (p<0,001; RR
60
50
50
40
30
33,3
29,2
30,8
Lot I
Lot II
16,7
20
10,4
10
10,4
0
EHI
Hipe rte ns iune

Pne umonie
pulmonar
pos tas fictic
Alte le
Fig.1 Complicaiile postreanimatorii dezvoltate
60
50
58
50
3637,8
40
44
60
45,8
50
37,5
16,7
33,3 36
33,3
25
30
Gradul 0
Gradul 1
Gradul 2
I lot
II lot
40,9
Lot I
Hipogicemiei
10
36,4
22,7
20
20,8
Lot II
Tulburrilor
hidroelectrolitice
Sindromul
convulsiv
30
Hipotoniei
40
EHI
12,5
Pneumonia
postaspiratorie
10
50
Hipertensiunea
pulmonar
20
28
Gradul 3
Alimentaia
parenteral
66,6
70
Fig.2 Nivelul de asisten medical perinatal acordat n corespundere cu standardul
19
Tabelul 8
Nivelul de asisten medical perinatal i interveniile cost-efective n asistena neonatal
Managementul adecvat al nosologiilor conform

Ghidului C
A fost msurat tC n primele 30 min dup
natere
A fost administrat vit. K n scop de profilaxie a
maladiei hemoragice
S-au efectuat n volumul deplin examinrile
conform protocolului n cazul riscului matern
major de infecie
S-a efectuat adecvat tratamentul conform
protocolului infeciei neonatale
S-a suspectat trauma obstetrical, a fost ea
confirmat prin examinri
Au fost efectuate examinrile n caz de
incompatibilitate Rh la natere i n dinamic
(grupa snge, Rh i Bi) conform protocolului
Nr.
5
Lot I
n = 22
60
50
24
2 40
10
50
30
12 20
Nr.
Nr.
14
58,3
19
41,3
11
45,829,2
13
28,3
27
16,7
58,6
19
41,3
30,8
15
62,5
54
29,2
10
EHI
50
14
12
10
0
4,2
Aafeciuni
Malformaii
Lot I
50
22,7
18,2
Lot II
58,3
25
16,7
33
10,4
8,7
45,8
16,7
50
30
20
10
Lot II
40
36,4
22,7
40,9
Lot I
Gradul 0
Gradul 1
Gradul 2
Gradul 3
Fig.4. Clasificarea volumului i calitii serviciilor medicale
prestate
Factorii critici ce determin mortalitatea perinatal i morbiditatea pot fi identificai la diferite etape de ngrijire - antenatal,
intranatal i ngrijirea nou-nscutului, de aceea este important ca
toi specialitii s contientizeze rolul lor n acordarea asistenei
medicale calificate. n marea majoritate a cazurilor pe parcursul perioadei perinatale specialitii au identificat n calitate de
factori de risc major perinatal cei legai de volumul i calitatea
ngrijirilor medicale prestate n instituiile medicale, urmai de
factorii legai de accesibilitatea la ngrijiri medicale (Tabelul 9).
Tabelul 9
Factorii de risc de deces perinatal
Perioada de aciune
n natere
Lot II
Per. neonatal
Lot I
Lot II
1. Factorii legai de
femeie, familie, condiii
sociale i alii
2.Factorii legai de
accesibilitatea la ngrijirile
medicale
3. Factorii legai de
72,0% 65,2% 65,7% 37,0%
volumul i calitatea
ngrijirilor medicale
4. Ali factori (consiliere,
8,4% 13,0%
8,7%
nelegere, diagnostic)
20
Asfixia/anoxi
37,5
Lot I
40
10,4
Hipe
Pne28,2
umonie
12,5rte ns iune
13
pulmonar
pos tas fictic
Factorul de risc
60
Total
n = 46
54
Temperatura corpului n primele 30 minute dup natere a

fost apreciat numai n 41,3% cazuri (p<0,00001; RR 2,2; CI
[1,53-3,18]; x2 -4,38).
Vitamina K cu scop de profilaxie a maladiei hemoragice la
nou-nscut a fost utilizat n 28,3% cazuri, fapt care poate fi explicat prin lipsa acestei vitamine n unele instituii din republic
(p<0,00001; RR 4,64; CI [2,59-8,32]; x2 -8,38).
Volumul deplin de examinri conform protocolului propus
de OMS i adaptat la nivel naional n cazul riscului matern de
infecie s-a efectuat numai n 58,6% cazuri.
Analiza cauzelor de deces a nou-nscuilor cu greutatea
2500 g (Fig. 3) n perioada neonatal precoce de asemenea a
constatat drept cauz principal asfixia, anoxia sau trauma
intrapartum la copil normal format n 30% i 50% cazuri
respectiv n etapele de timp comparate. Pe locul II sunt decesele neonatale cauzate de vicii congenitale 15% i 25% cazuri respectiv. Afeciunile materno-fetale preexistente naterii
(hemoragiile antepartum i RDIU) au fost stabilite n 30% cazuri
n faza incipient i n 16% cazuri n faza de derulare a auditului
(Fig.3).
n fig. 4 este prezentat clasificarea volumului i calitii
asistenei medicale pentru cazurile analizate. Majoritatea cazurilor au fost clasificate ca suboptime, ceea ce sugereaz faptul c
nu sunt respectate protocoalele naionale n practica obstetrical
i neonatal. Conform datelor incluse nfigura 4 n 100% cazuri
asistena medical prestat a fost suboptim, din ele n 81%
cazuri de gradele II i III (Fig.4).
Lot II
n = 24
Fig. 3. Repartizarea cazurilor de deces a nou-nscuilor cu

greutatea 2500 g dup principalele cauze
20
Alt
Din studiul efectuat observm o micorare a deceselor neo

-natale precoce n categoria de greutate mai mare de 2500 g.
Analiza comparativ a unor indicatori de rezultat, cum ar fi
mortalitatea neonatal precoce (MNP) pe parcursul a trei perioade de timp pn la implementarea auditului perinatal, n faza
incipient de implementare a lui i n faza de derulare a demonstrat o reducere a deceselor neonatale precoce n categoria dat
de greutate (Fig.5).
6
5,3
5
3,53
4
3
2
1
1,63
0,5
2,35
1,6
1,1
3,3
pana la audit
Isim. 2007
II sim. 2007
3,1
2,8
1,2
0
Balti
SCM nr.1
ICSOSMsiC etapa II audit
Fig.5. Rata decesului neonatal precoce n categoriile de

greutate 2500 g n maternitile unde se implementeaz
auditul perinatal (anii 2006-2007)
Discuii. Mortalitatea infantil n toate rile lumii prezint
un indicator de baz al sntii populaiei.
Cel mai evident motiv pentru axarea ateniei i programelor
asupra nou-nscuilor este numrul absolut de decese fetale i
neonatale, precum i faptul c mortalitatea neonatal precoce
constituie o proporie n cretere din mortalitatea infantil.
Aproximativ 66% din mortalitatea infantil are loc n perioada
neonatal [11]. Beneficiile de la un nou-nscut sntos se extind
dincolo de perioada neonatal [12].
Numrul de decese neonatale precoce i cauza lor difer
de la ar la ar, avnd la baz statutul economic al rii, depiznd de PIB. ns predominarea deceselor copiilor la termen
cu greutate normal printre decesele neonatale precoce, care nu
necesit surse financiare majore ne indic o asisten obstetrical
i neonatal mai puin calificat.
Decesele neonatale rezult dintr-o combinare a cauzelor medicale, factorilor sociali i eecurilor de sistem, care variaz dependent de context i cultur. n majoritatea condiiilor sntatea
nou-nscutului este strns asociat cu sntatea matern [11].
n Regatul Marii Britanii, Australia n 2005 rata deceselor
perinatale a constituit 8,2 la 1000 nscui vii, din ele 67% l
constituia mortnscuii i 33% decesele neonatale precoce.
Greutatea mare la natere prezint determinanta major de
supravieuirea a nou-nscuilor. Ea constituie 49% n studiul efectuat. De aceea msurile ntreprinse n reducerea deceselor neonatale
precoce necesit utilizarea tehnologilor eficace i cost-efective.
Un grup de risc major pentru decesul neonatal precoce l-au
constituit mamele cu vrsta <20 i >40 ani cu o rat de deces de
12,0 la 1000 nou-nscui vii.
Un alt grup de risc pentru deces este sexul masculin, fiind
de 8,6 n MP n comparaie cu 7,4 la 1000 nscui vii printre
nou-nscuii de gen femenin. Un alt factor important este maturitatea ftului, care direct coreleaz cu greutatea la natere avnd
o probabilitate de deces de 2-7 ori mai mare la copii cu retard n
dezvoltare fizic.
Un alt factor de risc este asfixia cu scorul Apgar jos la
natere. Copiii cu scor Apgar 0-3 la 10-15-20 minute au mortalitate crescut, respectiv de: 18, 48, 60%, iar dac supravieuiesc
prezint paralizie cerebral n proporie de 5,9 - 57%.
Sarcina neonatologului este ca imediat dup expulzie s
efectueze evaluarea nou-nscutului, s ia deciziile i s treac la
aciune (resuscitare) n cazul constatrii asfixiei. Recomandrile

recente ale Academiei Americane de Pediatrie cer ca evaluarea
nou-nscutului s se efectueze imediat dup natere, inndu-se
cont de 3 parametri principali: respiraie; frecvena cardiac; coloraia tegumentelor. Decizia de a iniia reanimarea nou-nscutului este consecina evalurii atente. Dac n urma evalurii s-a
constatat c nou-nscutul nu respir sau respiraiile sunt inadecvate, se pot iniia msurile de reanimare. Dac respiraiile sunt
normale, urmtoarea aciune este evaluarea frecvenei cardiace.
Succesul reanimrii depinde de identificarea rapid a nounscuilor care au nevoie de astfel de msuri pentru a deveni
oameni normali. Nou-nsuii la termen care au fost resuscitai
agresiv n sala de nateri (asfixie la natere, aspiraie de meconiu) au risc de a dezvolta hipertensiunea arterial persistent a
nou-nscutului (PCF).
Una din cauzele de baz de deces neonatal precoce o constituie asfixia. Cercetrile recente ntr-un studiu prospectiv (Nepal)
au demonstrat c prevenirea sindromului de aspiraie de meconiu
i a pneumoniei postasfictice la copilul normal format ar reduce
decesele neonatale precoce cu 8%, ca urmare a mbuntirii ngrijirilor obstetricale prin programe perinatale [7, 8].
Aspectul meconial al lichidului amniotic apare la 11-22% din
toate naterile. Sindromul de aspiraie de meconiu apare la 2%
din aceste nateri. Eliminarea meconiului n lichidul amniotic este
de obicei rezultatul unei hipoxii i/sau suferine fetale in utero.
Daca meconiul a fost eliminat cu mai mult de 4 ore nainte de natere, tegumentele copilului vor fi impregnate meconial. Ftul n suferina va prezenta micri reflexe de gasping si va aspira lichidul
meconial n arborele traheobronic. Ca urmare a primei respiraii,
nou-nscutul va depozita lichidul meconial aspirat n profunzimea arborelui bronic i, astfel, va determina o blocare mecanic
a alveolelor i a cailor aeriene mici, rezultnd o obstrucie de tip
valva cu supapa [5]. n caz de meconiu vscos oro-nazofaringele
nou-nscutului trebuie aspirate de ctre obstetrician (moa), naintea naterii umerilor. Oro-nazofaringele nou-nscutului trebuie
aspirate i de ctre neonatolog, procedura fiind urmat de intubaie endotraheal i aspirarea n totalitate a meconiului prezent sub
corzile vocale. Se vizualizeaz corzile vocale prin laringoscopie
direct i se aspir ct de mult meconiu posibil. Dup aspirare se
ventileaz copilul att ct este necesar. Se menine nou-nscutul n
cald si uscat pentru a preveni hipotermia [5].
O a doua cauz de deces o constituie malformaiile congenitale. Aceast cauz este responsabil de 70% din decesele perinatale n rile dezvoltate, la copiii normal formai [7, 9]. Un
studiu recent efectuat n Arabia Saudit a aratat c jumtate din
decesele prin malformaii au fost anomalii multiple incompatibile cu viaa, aberaii cromozomiale [10].
Pe locul trei sunt afeciunile materno-fetale cu RDIU care
este responsabil de decesele intrauterine n 35-52% cazuri, i
pn la 15% din decesele neonatale precoce. Screeningul pentru
RDIU este foarte recomandat. Dup suspectarea RDIU i la o reinere (2 s.g.) se vor lua decizii privind managementul ulterior
al sarcinii.
Pe locul 4 n cauzele de deces se clasific sepsisul neonatal. n
cazul suspeciei sepsisului, antibioterapia trebuie nceput ct mai
repede dup ce se recolteaz snge, urin i LCR pentru culturi.
Concluzii
1. Monitorizarea BCF fiecare 15 min de la deschiderea complet a colului pn la apariia scremetelor (perioada a II-a a naterii) nu este aplicat la justa valoare de medicii obstetricieni
i moae, aceasta fiind cauza principal a deceselor cauzate de
asfixie i a ntrzierii n luarea deciziei de declanare a naterii.
2. Analiza datelor anchetei confideniale a demonstrat c n
perioada neonatal se constat o mbuntire semnificativ a
unui ir de indicatori de proces, care au condus la schimbarea
practicilor medicale i la luarea promt a deciziilor potrivite ce a
21
dus la creterea calitii ngrijirilor.

3. Datele analizei confideniale au constatat c n resuscitarea neonatal nu se respect ciclul de resuscitare evaluare
aciune fiecare 15 sec.
4. Cauzele principale de deces neonatal precoce sunt: asfixia/anoxia/trauma; malformaiile congenitale, precum i afeciunile materno-fetale preexistente naterii (hemoragii i RDIU).
5. 45% din decesele analizate au fost evitabile.
6. n 65,2% cazuri decesele neonatale precoce au fost cauzate de volumul i calitatea ngrijirilor medicale efectuate.
7. n marea majoritate a cazurilor pe parcursul perioadei
perinatale specialitii au identificat n calitate de factori de risc
major perinatal cei legai de volumul i calitatea ngrijirilor medicale prestate n instituiile medicale, urmai de factorii legai
de consiliere, nelegere, diagnostic.
Bibliografie
1. Ordinul MS i PS nr.248 din 16.06.06 Cu privire la implementarea Anchetei Confideniale de analiz a cauzelor de deces perinatal la nivel naional i de instituie
2. Papiernik FM, Bucourt M, Zeitlin. Audit of obstetrical practices and prevention of perinatal deaths. Buletin de
l'Academie nationale de medicine,189 (1): 71-84 Jan 2005
3. Alberta Bacci, Valentina Baltag, P. Stratulat, Maria
ru, V. Friptu. Implementarea abordrilor noi de analiz a
cazurilor de morbiditate sever i mortalitate matern i perinatal. Buletin de perinatologie, Nr.1, pag.66-73
4. World Health Organisation. International Classification of Diseases, 9th Revision. Geneva, WHO, 1977, 731-33.
5. Rachel A. Haws, MHS; Gary L. Darmstadt, MD, MS
Integrated, Evidence-Based Approaches to Save Newborn Lives in Developing Countries. Arch Pediatr Adolesc
Med.2007;161(1):99-102.
6. An European concerted action investigating the validity
of perinatal mortality as an outcome indicator for the quality of
antenatal and perinatal care / Richardus J.H. et al. // J. Perinat.
Med. 1997. Vol. 25 (4). P. 313324.
7. Philip AG. Neonatal mortality rate: is further improvement possible? Journal of pediatrics, 1995, 126(3):427-33
8. Bundey S et al. Why do UK-born Pakistani babies have
high perinatal and neonatal mortality rates? Paediatric and perinatal epidemiology, 1991, 5(1):101-14.
9. Tenovuo A et al. Advances in perinatal care and declining
regional neonatal mortality in Finland, 1968-82. Acta paediatrica Scandinavica, 1986, 75(3):362-9.
10. Al-Gazali LI et al. The profile of major congenital abnormalities in the United Arab Emirates (UAE) population. Journal of medical genetics, 1995, 32(1):7-13.
11. Perinatal mortality: a listing of available information.
Geneva, World Health Organization, 2005.
12. Baird D., Walker J., Thomson A.M. The causes and
prevention of stillbirths and first week deaths // J. Obstet. Gynaecol. Br. Comm. 1954. Vol. 61. P. 433.
13. Bergthold G., Rooks J., Stewart G. Evaluation of the
womens reproductive health initiative in Ukraine. Arlington:
POPTECH, 1998. P. 47.
14. Classification of perinatal death / Keeling J.W. et al. //
Arch. Dis. Child. 1989. Vol. 64. P. 13451351.
15. Johansen, K.S., M. Hod. Quality development in perinatal care the OBSQID project. OB Stetrical Quality Indicators and Data // Int. J. Gynaecol. Obstet. 1999. Vol. 64
(2). P. 16772.
16. Lindmark G. Quality assurance a process for improving perinatal care // Acta Obstet. Gynecol. Scand. Suppl.
1997. Vol. 164. P. 2224.
22

,
, .
, , , , .
/ 2500 .

.

, , .
46 , c . , 45%

, ( 65,2% ) . ,
,
.
Tatiana Carau
The evolution of the perinatal medical
practices in the frame of the implementation of the confidential enquiry for the
ANALYZIS OF the early neonatal mortality
The perinatal mortality in the Republic of Moldova presents
some particularities that lead to the conclusion that there is an
important potential, insufficiently exploited, for the reduction
of this phenomenon: there is still a very high rate of deceases
through congenital malformations, asphyxia/trauma/hypoxia,
a category which in the conditions of the developed countries
are considered avoidable; a half of the deceases under 1 year of
age are registered in the first month of life (the neonatal period),
which represents a value 2-3 times higher compared to that from
other European countries; there is still a high rate of the deceases
at home and of those occurring in the first 24 hour of life.
The implementation of the audit of the perinatal deceases in
the newborns with the birth weight of 2500g in the case of the
average rate of perinatal decease that exists nowadays in the republic may contribute to a more important decrease of this rate.
The study included 46 cases of early neonatal deceases that
have been devised in 2 lots: Ist lot 22 babies from the Ist stage
of the project (the initial stage of implementation of the auditing
process) and the IInd lot 24 babies from the IInd stage (the stage
in which the audit was being carried out). The main causes of
early neonatal deceases are: asphyxia/anoxia/trauma, congenital
malformations, as well as the foetal-maternal diseases pre-existent to the delivery (haemorrhage and IUGR).
In 45% of analyzed cases, the perinatal deceases were avoidable. In 65,2% of cases the early neonatal deceases are caused
by the volume and the quality of the performed medical care.
Transportarea neonatal: trecut i prezent

n perioada anilor 1988-1992 la baza Institutului de Cercetri tiinifice n Domeniul Ocrotirii Sntii Mamei i Copilului au fost create i au nceput s funcioneze cteva secii de
acordare a asistenei specializate nou-nscuilor, inclusiv secia
de ngrijire a nou-nscuilor prematuri cu greutatea la natere
500-1499 g cu post de terapie intensiv, care era asigurat cu
unitateo de transport a nou-nscuilor ce se deplasa n raioanele republicii n toate cazurile de prematuritate grav. Toi copiii
prematuri erau transportai la aceast instituie de nivel republican de pe tot teritoriul rii.
ncepnd cu anul 1998, n cadrul Programului Naional de
ameliorare a asistenei medicale perinatale au fost puse bazele
funcionrii sistemului regionalizat de acordare a asistenei perinatale, inclusiv neonatale, alctuit din trei niveluri.
-
Nivelul I, format din 26 materniti raionale, n care
sunt internate femeile cu nateri fiziologice i cele cu nateri cu
risc mic.
-
Nivelul II al serviciului perinatologic regionalizat
este alctuit din 10 centre perinatologice (9 centre interraionale
i centrul perinatologic de la baza Spitalului municipal nr. 1 din
Chiinu), la care au loc nateri cu risc moderat i este asigurat
ngrijirea nou-nscuilor cu greutatea de la 1800 g.
-
Nivelul III este reprezentat de Institutul de Cercetri
tiinifice n Domeniul Ocrotirii Sntii Mamei i Copilului
(ICDOSMiC), la baza cruia se concentreaz naterile cu risc
major, este asigurat nregistrarea copiilor cu greutatea corpului
de la 1500 g. n ICDOSMiC sunt transportai cu ambulan
specializat nou-nscuii din grupul de risc major, n special se
pune accentul pe transportul in utero.
n anii urmtori funcionarea acestui sistem a fost optimizat att prin elaborarea unei baze legislative pentru referirea /
transportarea cazurilor materne, in utero i neonatale ct i prin
asigurarea bazei tehnice securitii i condiiilor vitale adecvate
copiilor transportai.
Astfel, ncepnd cu anul 1998 a fost formalizat funcionarea serviciului de asisten medical regionalizat prin aprobarea
ordinului Ministerului Sntii nr. 27 din 28.01.1999 Referitor
la acordarea asistenei medicale perinatale n corespundere cu
criteriile de referin a maternitilor, care ulterior n condiiile trecerii la noul sistem de mprire teritorial-administrativ
(raioane) n republic a fost actualizat prin ordinul nr. 97 din
31.03.04 Cu privire la ealonarea asistenei medicale acordate
copiilor.
Pentru a asigura implementarea standardelor i criteriilor
europene privind nregistrarea n statistica oficial de stat a
naterii i a copiilor nou-nscui cu masa de la 500 g i de la
22 sptmni de gestaie, creterea supravieuirii acestor copii
i micorarea complicaiilor atribuite prematuritii, Ministerul
Sntii a aprobat ordinul nr. 452 din 07.12.2007 Cu privire
la msurile de fortificare a serviciului perinatal n legtur cu
trecerea la nregistrarea nou-nscuilor vii i mori de la vrsta de
gestaie 22 sptmni i greutatea la natere 500 g i ordinul nr.
455 din 10.12.2007 Cu privire la implementarea standardelor i
criteriilor europene privind nregistrarea n statistica oficial de
stat a naterii i copiilor nou-nscui cu masa de la 500 g i de la
22 sptmni gestaie.
23
Transportarea la timp a nou-nscutului n staionare specializate permite de a prentmpina i a soluiona multe probleme
care apar n perioada neonatal. Dac ngrijirea se face ntr-o
secie de reanimare specializat, invalidizarea i mortalitatea
nou-nscuilor n stare critic scade. Transportarea n sine prezint un risc suplimentar care const n scderea temperaturii
corpului, apariia dereglrilor respiratorii, aspiraiei, acidozei,
hipoglicemiei ce agraveaz prognoza i poate duce la deces.
n perioada de referin MS a susinut procesul de transportare specializat a nou-nscuilor cu greutatea sub 1500 g din
raioanele republicii n secia specializat de ngrijire a prematurilor a ICDOSMiC.
n noiembrie 2007 serviciul perinatologic din Republica
Moldova a fost dotat cu o ambulan specializat pentru transportarea nou-nscuilor prematuri. Unitatea de transport a fost
transmis Serviciului perinatologic de ctre Agenia Elveian
pentru Dezvoltare i Cooperare n cadrul proiectului moldo-elveian Modernizarea serviciului perinatal n Republica Moldova.
Moldova a primit o donaie generoas din partea Elveiei o am-
bulan pe deplin utilat pentru ngrijirea intensiv i reanimarea

copiilor nou-nscui prematur. Este prima ambulanta de acest
tip adus n Moldova, fiind dotat cu utilaj tehnic ultramodern,
care corespunde standardelor europene. Ambulana dispune de
incubator mobil pentru tansportarea nou-nscuilor cu surs de
energie autonom, aparat de ventilaie asistat pulmonar, pompe pentru perfuzie endovenoas, rezervor de oxigen, monitor
cardiorespirator i pulsoximetru ce ofer posibilitatea de control
al situaiei medicale. Maina este prevzut pentru transportarea
sigur a nou-nscuilor din raioanele republicii la Centrul perinatal de nivelul III din capital. Practic este o minisecie de reanimare pe roi. Noi putem n timpul transportrii nou-nscutului
s folosim perfuzia endovenoas. Exista mai multe perfuzoare
specializate.
Copil netransportabil este o noiune provizorie. Sarcina neonatologului din teritoriu i a echipei de transportare este de a
ntreprinde aciuni pentru stabilizarea copilului i corespunderea
lui criteriilor pentru transportare conform STABLE (glicemia, temperatura, hemodinamica central i periferic stabil,
SaO2>90%, (n afar de MCC de tip albastru) i acordul prinilor).
Scopul studiului a fost de a analiza activitatea serviciului
regionalizat de transportare neonatal n perioada anilor 2005
2007 pn la i dup primirea ambulanei specializate n cadrul
proiectului moldo-elveian Modernizarea serviciului perinatal
n Republica Moldova.
Material i metode. Studiul prospectiv a vizat un numr de
1866 copii care au fost internai n secia de perapie intensiv neonatal-II prematuri a IMSP ICOSMiC n anii 2005 2007.
2007 abs
400
390 400
368
400 350
333
325
350 300
300
250
200
250
333
325
200
2007 abs
50
2006 abs
2005 abs
290
174
158 152
100
2005 abs
390 400
368
150
150 50
100
290
2006 abs
57 75
78
Pn la 24
ore78
75
57
51
174
158 152
1 - 3-i zile Total pn
la 0 -3 zile
46 49 36
51
20 29
46 49 36
7 14 zile 15 30 zile 20 29
4 6 zile
Figura 1. Vrsta copiilor la internare n serviciu
n anii 2005 2007 62,1%

n secie
Pn copii
la 24s-au1 internat
- 3-i zile
Totallapn copiilor
4 6 internai
zile 7lavrsta
14 zile
15zile.
30 zile
15 30
vrsta de 0 3 zile. Ponderea copiilor
la zile
ore internai cu vrsta pn
la 0 -3
Toi copii au fost internai n secie n mod de urgen: 56,0%
24 ore s-a micorat cu 3,2%, n schimb s-a majorat cu 3,4% poncopii pe linia AVIASAN, 28,3% copii din maternitatea IMSP
700
derea copiilor internai cu vrsta 4 6 zile i cu 2,3% ponderea
ICOSMiC i 15,8% copii au venit cu transportul din raion.
600
700
600
500
400
300
380
400
429
300
200
71
2003
429
200
100
0
398
AVIASAN
100
0
296
297
500
211
70
2004
398
2003
296
380
2005
2006
2007
365
327
AVIASAN
71
365
327
ALTELE 297
211 ALTELE
70
2004
2005
2006
2007
Figura 2. Ponderea copiilor internai n secie cu transport specializat pe linia Aviasan

n anul 2007 pe linia AVIASAN n IMSP ICOSMiC
s-au efectuat 567 spitalizri de profil neonatologic. n secie au
fost internai 365 (64,4%) de nou-nscui din numrul total al
copiilor nou-nscui spitalizai n IMSP ICOSMiC.
Pe parcursul anilor se constat o tendin stabil de majorare a ponderii copiilor internai cu maina specializat.
n 2007 numrul nou-nscuilor internai n secie a depit
cu 116 (55,0%) numrul celor internai pe parcursul anului 2005,
cnd au fost internai pe linia AVIASAN 211 (35,7%) copii. n
anii 2003 2004 au fost internai numai 14,0% copii.
400
350
300
250
200
150
100
50
0
71(14,2%) 70(14,9%) 211(35,7%) 327(52,4%) 365(56,1%)

2003
2004
2005
2006
2007
Figura 3. Ponderea copiilor spitalizai n secie transportai

cu maina specializat
24
Tabelul 1
VRSTA COPIILOR LA INTERNARE N CORELAIE CU greutatea LA NATERE
AVIASAN
Ore
2007
Zile
Greutatea, g
0-12
12-24
1-3
4-6
7-14 15-30
Pn la 999
1000 1499
18
1500 - 1999
14
11
54
2000 2499
2500 - 2999
3000 3499
2006
2005
Total
Decedai
Total
Decedai
Total
Decedai
25
29
33
88
60
53
26
37
53
19
39
50
41
38
69
11
93
80
29
Peste 3500
47
66
60
35
Total
32
15
257
41
10
10
365
20
327
15
211
17
Majoritatea copiilor (257 70%) adui cu maina specializat au fost spitalizai la vrsta 1-3 zile de via, 47 (13%) n prima zi de via, 41 (11,2%) n zilele 4-6 de via i cte 10 (2,7%)
respectiv la vrsta de 7-14 i 15-30 de zile. Din cei 365 copii
transportai n anul 2007 cu ambulana specializat au prevalat
cei n categoriile de greutate: 3000-3499 g (93 copii 25%);
1500-1999 g (88 copii 24%) i circa 3500 g (66 copii 18%).
Compararea numrului de copii transportai n perioada 2007
2005 n categoriile de greutate mic (sub 1500 g), intermediar
(1500-2400 g) i normal (circa 2500 g) la natere a artat c n
dinamic s-a redus ponderea copiilor transportai cu ambulana
cu greutate mic la natere 37 - 17% copii n 2005, 33 10,1%
copii n anul 2006 i 31 8,5% copii n anul 2007, a rmas neschimbat numrul copiilor transportai cu greutate intermediar
la natere 34% (72 copii n 2005, 113 copii n 2006 i 125
copii n 2007) i este n scdere ponderea copiilor transportai cu

greutate normal la natere 48% (102) copii n 2005, 55% (181)
copii n 2006 i 43% (159) copii n anul 2007.
Din tabelul 1 se vede c ponderea celor decedai din cei
transportai cu ambulana specializat s-a redus: 8,05% n anul
2005, 4,58% n anul 2006 i 5,48% n anul 2007. Din totalul
copiilor decedai n perioada 2005 2007 n anul 2005 au prevalat cei cu greutate mic la natere 7 41%, iar n anul 2006
cei cu greutate normal la natere 8 53%. Ponderea copiilor cu
greutate intermediar la natere decedai dup transportare este
n cretere n perioada analizat: 4 23% n 2005, 2 20% n
2006 i 6 30% n 2007.
n anii 2005-2007 se observ dou grupe ponderale care predomin n cazul copiilor internai cu masina specializat: 1500
1999 g (201) i 3000 3499 g (202-22,3%) (Figura 4).
250
202
201
200
161
150
129
109
100
87
50
14
0
Pn la 999gr.
1000
1499gr.
1500 1999gr.
2000
2499gr.
2500 2999gr.
3000
3499gr.
Peste 3500gr.
Figura 4. Greutatea copiilor internai cu transport specializat pe linia AviaSan, 2005-2007

n anii 2005-2007 se observ dou grupe ponderale care predomin n cazul copiilor internai cu
masina specializat: 1500 1999 g i 3000 3499 g 202 (22,3%) (Figura 4).
25
700
600

n anii 2005-2007 se observ dou grupe ponderale care predomin n cazul copiilor internai cu
masina specializat: 1500 1999 g i 3000 3499 g 202 (22,3%) (Figura 4).
700
600
500
400
300
200
100
0
0-12
12 24
1 3
ORE
46
714
1530
ZILE
Figura 5. Vrsta la internare a copiilor transportai pe linia Aviasan, 2005-2007

Figura 5. Vrsta la internare a copiilor transportai pe linia Aviasan, 2005-2007
Ponderea major a copiilor internai prin AVIASAN - 16,2%
Starea copilului dup internare n secie este examinat n
Starea
copilului
dup
n secie
este comun
examinat
n comun
cupn
medicul
responsabil
s-au internat
la vrsta
pn lamajor
24 oreainternare
de
via,internai
68,0%
de
copii
cu se
medicul
responsabil
datele obi-pentru
Ponderea
copiilor
prin
AVIASAN
16,2%
interneaz
la vrstapentru
latransportare,
24 ore
s-au internatdelavia,
vrsta68,0%
1-3
zile,
n
total
cu
vrsta
0-3
zile
s-au
nute
sunt
nregistrate
att
n
Fia
de
transportare
a
nou-nscututransportare,
datele
obinute
sunt
nregistrate
att
n
Fia
de
transportare
a
nou-nscutului
ct i ntr-un
de copii se interneaz la vrsta 1-3 zile, n total cu vrsta 0-3 zile se interneaz 84,1% din
internat
84,1%
din
copii.
lui
ct
i
ntr-un
registru
special.
copii.
registru special.
700
2007
2006
2005
2004
651
624
600
591
500
468
400
300
200
100
0
165 141 163

96
127 133
117
99103
97
84 80
7790 76 82 77
81
65
64
86
59 67 56
20 14
510
Pn la
999gr.
1000
1499gr.
1500 1999gr.
2000
2499gr.
2500 2999gr.
3000
3499gr.
Peste
3500gr.
Total
Figura 6. Greutatea la internare a copiilor transportai (g)

Figura
6. Greutatea la internare a copiilor transportai (g)
Cel mai numeros grup ponderal la internare este grupul

1500-1999 g i grupul ponderal 3000-3499 g. n anul 2007 s-a
Cea mai numeroas grup ponderal la
majorat cu 2,7% ponderea copiilor internai n secie cu greu-
tatea 1500-1999 g cauzat de starea extrem de grav a lor. Nu-
mrul copiilor
masa pn la 999
natere este
n
internare
esteinternai
grupacu 1500-1999
g gila grupa
ponderal
cretere cu
1,9%. internai n secie cu greutatea 15003000-3499 g. n anul 2007 s-a majorat cu 2,7% ponderea
copiilor
Tabelul 2
1999 g cauzat de starea extrem de grav. Numrul copiilor internai cu masa pn la 999 g la natere
Temperatura axilar a copiilor la internare
este n cretere cu 1,9%.
Tabelul 2
Anii
2003
2004
2005
Anii
2006
2007
2003
Cazuri
Abs.
%
Abs.
%
Abs.
%
Abs.
Cazuri
%
Abs.
Abs.
%
32
32-35,9
36-36,4
14
28
139
2,8
5,6 axilar a 27,8
Temperatura
copiilor
7
14
108
1,5
3,0
23,1
2
11
15
0,4
1,9
2,5
32
32-35,9
36-36,4
1
12
17
0,2
2,0
2,7
3
3
12
14
28
139
0,5
0,5
1,8
Norma
37,5
311
8
1,6
la 62,2
internare
333
6
71,2
1,3
548
15
92,7
2,5
37,5
Norma
566
28
90,7
4,5
609
24
311
8
93,5
3,7
%
2,8
5,6
27,8
62,2
1,6
Din tabelul 2 se vede cAbs.
n dinamic scade
interneaz n secie
7 ponderea14copiilor care se108
333n stare de hipotermie.
6
2004
%
1,5
3,0
23,1
71,2
1,3
Abs.
2
11
15
548
15
2005
26
%
0,4
1,9
2,5
92,7
2,5
Abs.
1
12
17
566
28
2006
%
0,2
2,0
2,7
90,7
4,5
Abs.
3
3
12
609
24
Examinai
500
468
591
Examinai
624
651
500
468
591
624
41,1
%
Total examinai
62,2
2,5
10
4,1
562Valorile
651 la copiii
562 transportai
651
617glicemiei
617
562
617
651
15,3
33,8
56,4
83,3
Tabelul 3
Anual
Hipoglicemie
Hiperglicemie
n medie 30,0%
din copii sunt internai n stare deNorma
hipoglicemie. Muli din ei prezint
acidoz
Cazuri
2006
2007 poate2005
2007
2005
2006
2007
subcompensat2005
sau decompensat.
Starea
fi cauzat2006
de simptomatologia
grav i transportarea
Absolut
220 sau Ocnia-Ungheni-Chiinu
317
517
405
6 2007 27
ndelungat 3-4 231
ore (Ocnia,94Lipcani, etc.
= 710 km).14
n anul 2006
%sunt nregistrate41,1
33,8
56,4
83,3
4,1
mai puine15,3
cazuri de transportare
incorect cu
mijloace 62,2
de transport2,5
din raion. 10
Situaia s-a schimbat radical n primul semestru al anului 2008 datorit funcionrii
reanimobilului 562
specializat 617
care ofer 651
posibilitatea
a monitoriza
i651
menine
temperatura
nregistrate
cazuri constant
de
Total examinai
562de
617 mai puine
562transportare
617 cu mijloace
651 de
corporal n incubatorul mobil i concomitent de a efectua
perfuzia
endovenoas n timpul transportrii.
transport
din raion.
Hipoglicemia
a sczut
n jumtate
fadedehipoprimul trimestru
2006s-a
cu schimbat
25,8%. Acelai
este semestru
valabil ial anului
Situaia
radical lucru
n primul
n medie 30,0%
din copii
sunt internai
n stare
Din tabelul
4 se vedesau
c incidena
copiilor
cu hipotermie
este
n scdere. specializat care ofer
2008
datorit
funcionrii
reanimobilului
glicemie. Mulipentru
din eihipotermie.
prezint acidoz
subcompensat
deposibilitatea de a monitoriza i menine constant temperatura
compensat. Starea poate fi cauzat de simptomatologia grav
Tabelul
4
corporal n incubatorul mobil i concomitent
de a efectua
peri transportarea ndelungat 3-4 ore (Ocnia, Lipcani, etc. sau
fuzia endovenoas n timpul transportrii. Hipoglicemia a sczut
Ocnia-Ungheni-Chiinu = 710 km). n anul 2006 2007 sunt
Temperatura axilar ancopiilor
internare
jumtatelafa
de primul trimestru 2006 cu 25,8%. Acelai lucru este valabil i pentru hipotermie. Din tabelul 4 se vede c incidena copiilor cu hipotermie este n scdere.
Tabelul 4
Examinai
32 32-35,9 36-36,4 Norma
37,5
I trimestru CazuriTemperatura axilar a copiilor la internare
Abs.
2
11
68
3
2006
84
Cazuri
32-35,9
36-36,4 80,1 Norma3,6
37,5
Examinai
%32 2,4
13,1
Abs.
211
68 6
3
Abs.
4
81
2006
84
2007
%
2,43,691
%4,413,1
89,0 80,1 6,6
Abs.
-81 8
6
Abs.2 4
77
2007
91
2008
%
-6,687
%2,34,4
88,5 89,0 9,2
Abs.
2
77
8
2008
87
%
2,3
88,5
9,2
La micorarea
hipoglicemiei
i hipotermiei
a contribuit
mult transportarea
nou-nscuilor
de la
nivelul I i II de referire cu transport medical specializat pentru nou-nscui i obligatoriu n prezena
La micorarea
hipoglicemiei
i hipotermiei a contribuit mult transportarea nou-nscuilor de la nivelul I i II de referire cu transport
medicului
neonatolog.
I trimestru
700
2007
2006
2005
651
624
600
492 497
500
591
458
400
300
200
100
0
Agonal
40
102
63 74
Extrem de grav
53 39
Foarte grav
Grav
17
19
Grav medie
Total
Figura 7. Starea copiilor la internare

7. medicului
Starea copiilor
la internare
medical specializat pentru nou-nscui i obligatoriu nFigura
prezena
neonatolog.
532 (81,7%) copii n

anul 2007 au fost internai
532 (81,7%)agonal
copii n anul
2007
au fostfoarte
internai
extrem de grav i foarte grav,
extrem
grav
gravn secie
gravn stare
grav medie
situaie similar cu anul 2006.
133
140
120
100
91
80
71
66
64
55
60
40
20
0
12
pana la
999gr.
10001499gr.
15001999gr.
20002499gr.
25002999gr.
30003499gr.
Peste 3500gr.
Figura 8. Starea copiilor la internare n corelaie cu greutatea la natere

Figura 8. Starea copiilor la internare n corelaie cu greutatea la natere
Starea foarte grav predomin n toate grupele ponderale la internarea copiilor.

Structura morbiditii a fost urmtoarea la cei
903 copii transportai din maternitile republicii n
27
anii 2005-2007 cu maina specializat: 399 (44,2%) copii au avut tulburri respiratorii specifice
perioadei perinatale (P20 P28); 204 (22,6%) copii infecii specifice perioadei perinatale (P35 P39);
167 (18,5%) copii encefalopatie perinatal (P 91); 59 (6,5%) copii boal hemolitic (P 55); 43 (4,7%)
copii malformaii congenitale (Q 20 28). 8 copii au fost fetui i 23 au avut alte maladii dect cele
meionate.
n secie n stare extrem de grav i foarte grav, situaie similar

cu anul 2006.
infecii specifice perioadei perinatale (P35 P39); 167 (18,5%)

copii encefalopatie perinatal (P 91); 59 (6,5%) copii boal hemolitic (P 55); 43 (4,7%) copii malformaii congenitale (Q 20
28). 8 copii au fost fetui i 23 au avut alte maladii dect cele
menionate.
Examinnd morbiditatea n anii 2005-2007 am constatat
c pe primele trei locuri se plaseaz patologiile: pneumopatia
44,2%, sepsisul + IIU fr cauza determinat 22,6%; encefalopatia perinatal 18,5%, boala hemolitic 6,0% i anoma-
Starea foarte grav predomin n toate grupele ponderale la

internarea copiilor.
Structura morbiditii a fost urmtoarea la cei 903 copii
transportai din maternitile republicii n anii 2005-2007 cu maina specializat: 399 (44,2%) copii au avut tulburri respiratorii
specifice perioadei perinatale (P20 P28); 204 (22,6%) copii
Letalitatea copiilor internai n anii 2005-2007 AVIASAN

14
14
12
10
8
6
4
2
0
Pn la 999gr. 1000 1499gr. 1500 - 1999gr. 2000 2499gr. 2500 - 2999gr. 3000 3499gr.
Peste 3500gr.
Figura 9.ntre
Corelaia
greutateailasurvenirea
natere i deces
Figura 9. Corelaia
masantre
la natere
deceselor
Din 903copii
aumorbiditii
decedat 52secopii,
astfel
a constituit 5,7%. n anii 2005-2007 se
liile congenitale
4,7%.internai
n structura
observ
pe letalitatea
Analiznd letalitatea, rezult c structura morbiditii i staprimul plan
patologia
sistemului
respirator n
care
este urmat
de 1000rea
observ
cea mai
nalt letalitate
grupa
ponderal
n
1499
14 internai
copii (26,9%)
care estecuurmat
caregau-fost
copiii coreleaz
cauzele letalitii,
infecie de:
i encefalopatie.
9 (17,3%) copii cu greutatea 1500 1999 g, 9 (17,3%)
copii
cu
greutatea
3000
3499g
i 8de grav la
ce poate fi explicat cu starea foarte grav
i extrem
Din(15,4%)
903 copiicopii
internai
au decedat peste
52 copii,
astfel
cu greutatea
3500
g. letalitatea
internare n 80,1% cazuri asociat cu hipotermie, hipoglicemie,
a constituit 5,7%. n anii 2005-2007 se observ cea mai nalt
acidoz metaboli decompensat, colonizare
masiv5cu germeni
Tabelul
letalitate n grupul ponderal 1000 1499 g - 14 copii (26,9%)
patogeni,
patologie
extragenital
la
mam
(pericol de avort
LETALITATEA
n 1500
GUPA
MASEI
PONDERALE la NATERE
care este urmat de: 9 (17,3%)
copii cu greutatea
1999
g,
spontan, RPPA, gestoze, sarcin multifetal, infeciile, etc.).
Copii
transportai
din
maternitile
Republicii
cu
maina
specializat
9 (17,3%) copii cu greutatea 3000 3499 g i 8 (15,4%) copii cu
Total
Decedai
Letalitatea %
Anii 2005-2007
greutatea peste 3500 g.
Tabelul 7
Tabelul 5
Masa la natere, g
STRUCTURA MORTALITII
LETALITATEA N FUNCIE
Pn la DE
999GREUTATEA LA
14
4 transportai din
28,6maternitile republicii cu maina
Copii
NATERE
1000 1499
87
14
16,1
specializat
Copii transportai din maternitile Republicii cu maina
1500 - 1999
201
9
4,5
Structura Boli i Cauze de deces al nouspecializat
2000 2499
109
4
3,6 52 copii
nscuilor
2005 2007:
Anii 2005-2007
Total 2500
Decedai
%
- 2999 Letalitatea,129
4
3,1 CIM - X
Totalizarea
dup rubricile
abs
%
Masa la natere, g
3000 3499
202
9 P39)-Infecii 4,4
1. (P35
specifice
33
63,5
Pn la 999
14 Peste 3500
4
28,6 161
8 perinatale 5,0
perioadei
1000 1499
87
14
16,1
2. (P20-P28)-Tulburri
respiratorii
specifice
5,7
Total
903
52
14
26,9
1500 - 1999
201
9
4,5
perioadei perinatale
Tabelul 6
2000 2499
109constat 4cea mai nalt3,6
3. Q20-Q-28-Anomalii
congenitale
Se
letalitate n urmtoarele
grupe ponderale:
3
5,7
cardiace
2500 - 2999
129
4
3,1
1. sub 999 g
4
28,6
14
4. P-07,2-Imaturitate
extrem
2
3,8
3000 3499
202
4,4 87
2. 1000 91499 g
14
16,1
Peste 3500
161
8
3. peste 3500
g
903
52
5,0
161
5,0
Analiznd structura morbiditii copiilor transportai din

Total
5,7
maternitile republicii cu maina specializat am stabilit c priAnaliznd letalitatea, rezult c structura morbiditii
i locuri
starealen
carea)au
fost specifice
internaiperioadei
copiii perinatale
mele trei
ocup:
infecii
coreleaz cu cauzele letalitii, ce poate fi lmurit
foarte
grav
i
extrem
de
grav
la
internare
Tabelul cu
6 starea
(P35 P39) 63,5%; b) tulburrile respiratorii specifice perioa80,1%
asociat
cu nalt
hipotermia,
decompensate,
masiv cucongenitale
Se
constat
cea mai
letalitatehipoglicemia,
n urmtoareleacidoze
grupe metabolice
dei perinatale
(P20-P28) colonizarea
27,0% i c) anomaliile
ponderale:
germeni patogeni, patologia extragenital la mam (pericol
de avort
spontan,
sarcin
Q20-Q-28
- 5,7%.
Cu alteRPPA,
cuvinte,gestoze,
n structura
mortalitii premultifetal,
domin infeciile specifice perioadei perinatale.
1. sub
999 g infeciile, etc.).
14
4
28,6
Conform datelor OMS cauzele de baz ale mortalitii nou2. 1000 1499 g
87
14
16,1
Tabelul- 742,0%; asfinscuilor pot fi grupate n felul urmtor: infecia
3. peste 3500 g
5,0
161
8
STRUCTURA MORTALITII
Copii transportai din maternitile republicii cu maina specializat (M/S)
28
xia - 21,0%; prematuritatea - 11,0%; anomaliile congenitale 11,0%; traumatisme la natere - 11,0% i altele - 5,0%.
Concluzii:
Toi nou-nscuii care se transfer n centrele specializate,
trebuie s fie transportai de echipa neonatal mobil cu maina
specializat pentru transportarea prematurilor i nou-nscuilor
din maternitile de nivelul I-II la nivel terial.
Importana vital a meninerii stabile a temperaturii corpului
i a nivelului glicemiei impune respectarea obligatorie a unei
conduite medicale riguroase. n acest sens este absolut necesar
monitorizarea temperaturii corporale n timpul transportrii.
n cazul transportrii de lung durat, n scopul prentmpinrii hipoglicemiei, trebuie efectuat perfuzia intravenoas cu
sol.glucosae 5% i monitoring cu Glucoteste la fiecare dou ore
de aflare n drum.
Din experiena activitii centrului nostru, putem sublinia c
transportarea la timp a copilului n seciile specializate i acordarea ajutorului medical calificat ofer posibilitatea de a prentmpina activarea cascadelor metabolice patologice i de a rezolva
majoritatea problemelor care apar n perioada neonatal.
Este foarte important colaborarea productiv i respectarea
continuitii ntre toate etapele transportrii, fapt ce permite de a
minimaliza riscul transportrii i a mbunti prognoza calitii
vieii nou-nscuilor. Conlucrarea eficient ntre toate verigile de
asisten neonatal este chezia succesului.
Bibliografia
1. Magnavita V, Arslan E, Benini F. Noise exposure in
the neonatal intensive care units. Acta Otorhinolarygol Ital
1994;14:489501.
2.
Statement AP Noise: a hazard for the fetus and the

newborn. Pediatrics 1997;100:7247. Philbin M. Some implications of early auditory development for the environment of
hospitalised newborn infants. Neonatal Netw 1996;15:713.
3. Glass P. The vulnerable neonate and the neonatal intensive care environment. Neonatology: pathophysiology and
management of the newborn, 4th ed. Philadelphia: Lippincott,
1994:847.
4. Philbin M. The influence of auditory experience on the
behaviour of preterm newborn. J Perinatol 2000;20:s7787.
5. Long J, Lucey J, AGS P. Noise and hypoxemia in the
intensive care nursery. Pediatrics 1980;65:1435.
6. Todd N. At risk populations for hearing impairments in
infants and children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1994;29:11
21.
7. Macnab AEA. Vibration & noise in pediatric emergency
transport vehicles: a potential cause of morbidity? Aviat Space
Environ Med 1995;66:21219.
8. Australian and New Zealand College of Anaesthetists/
Australasian College for Emergency Medicine. Minimum standards for the transport of the critically ill. Melbourne: Australian
and New Zealand College of Anaesthetists/Australasian College
for Emergency Medicine, 2000.
9. Gajendragadkar GEA. Mechanical vibration in neonatal
transport: a randomized study of different mattresses. J Perinatol
2000;20:30710.
10. Safe Transportation of Newborns at Hospital Discharge
Committee on Injury and Poison Prevention
11. US Department of Transportation, National Highway
Traffic Safety Administration. Traffic Safety Facts 1996.A Compilation of Motor Vehicle Crash Data From the Fatal Accident
29
Reporting System and the General Estimates System. Washington, DC: US Department of Transportation, National Highway
Traffic Safety Administration; 1997
12. American Academy of Pediatrics, Committee on Injury
and Poison Prevention. Transporting children with special health
care needs. 1999;104:988-992
13. National Highway Traffic Safety Administration. Is This
Child on the Road to Danger? Washington, DC: National Highway Traffic Safety Administration; 1997.DOT report DOT HS
808672
14. American Academy of Pediatrics. 1999Family Shopping
Guide to Car Seats (brochure). Elk Grove Village, IL: American
Academy of Pediatrics; 1999
15. American Academy of Pediatrics. Car Seat Shopping
Guide for Children With Speical Needs. (brochure). Elk Grove
Village, IL: American Academy of Pediatrics; 1998
16. Citation: Conde-Agudelo A, Diaz-Rossello JL, Belizan JM. Kangaroo mother care to reduce morbidity and mortality in low birthweight infants. The Cochrane Database of
Systematic Reviews 2003, Issue 2. Art. No.: CD002771. DOI:
10.1002/14651858.CD002771.
17. Transportation of the critical newborn infant and child]
[Article in Italian] Ferrarese P, Pettenazzo A, Trevisanuto D,
Verlato G, Biban P, Benini F, Carnielli V, Cogo P, Corner P, Orzali A, Zaramella P, Chiandetti L. Pediatr Med Chir. 1996 MayJun;18(3):253-8.Related Articles, Links
18. Bhende MS, Allen WD Jr: Evaluation of a Capno-Flo
resuscitator during transport of critically ill children. Pediatr
Emerg Care 2002 Dec; 18(6): 414-6.
19. Commission on Accreditation of Medical Transport
Systems (CAMTS): 1999 Accreditation Standards. 4th ed Oct,
1999.
20. Rau W, Lathrop G: Medical Crew Survey. AirMed
1998; 4(5): 22-27.
21. Rodenberg H, Blumen IJ: American Medical Physician Handbook. American Medical Physician Association 1999.
22. Citation: New K, Flenady V, Davies MW. Transfer
of preterm infants from incubator to open cot at lower versus higher body weight. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 2. Art. No.: CD004214.pub2. DOI:
10.1002/14651858.CD004214.pub2.
23. Excessive exposure of sick neonates to sound during
transport L Buckland1, N Austin1, A Jackson1 and T Inder2 Archives of Disease in Childhood Fetal and Neonatal Edition
2003;88:F513 2003 Archives of Disease in Childhood Fetal
and Neonatal Edition
24. R. N. Roy et al., Newborn Transport Around The World, Seminars in Neonatology, 4 (4), pps. 219-235 (Nov., 1999).
. .
:

, , .
NEONATAL TRANSPORTATION: PAST AND PRESENT
The Neonatal Transportation Service has been reinforced
through a specialized ambulance, equipped with transporting
incubator, ventilator, monitors, etc., fact which allowed to transport the children in secure conditions and to reduce the incidence
of the complications due to transportation.
SEsiune neurologia nou-nscutului
Gh. Iliev, Daniela Scripcaru, Cristina Rusu

MALFORMAII CRANIO-CEREBRALE.
DIAGNOSTIC PRENATAL I CONDUITA OBSTETRICAL
1 - Spitalul Clinic de Obstetric i Ginecologie Cuza Vod Iai, Romnia
2 - Laboratorul de Anatomie Patologic, Spitalul Clinic de Obstetric i Ginecologie Cuza Vod Iai, Romnia
3 - Discpilina de Genetic Medical, UMF Gr. T. Popa Iai, Romnia
Cuvinte cheie: Sarcin, malformaii cranio-cerebrale, diagnostic prenatal, ecografie fetal.
Introducere. Studiul Eurofetus, derulat pe o perioad de 3
ani (1990-1993) n 61 de uniti obstetricale din 14 ri europene, a artat c malformaiile cerebrale se afl printre cele mai
frecvente malformaii congenitale, ocupnd al patrulea loc cu
16,0%. Ele sunt precedate de malformaiile musculo-scheletale
(22,6%), malformaiile tractului urinar (20,7%) i malformaiile
congenitale de cord (20,7%) [1]. Totodat, malformaiile sistemului nervos central ocup un loc important printre indicaiile
avortului terapeutic i printre cauzele de mortalitate neonatal i
infantil, fiind n acelai timp i o cauz important de morbiditate infantil de lung durat [2].
Malformaiile sistemului nervos central pot fi diagnosticate
intrauterin (prenatal) prin examenul ecografic. Primele structuri
cerebrale fetale pot fi identificate ecografic ncepnd cu sfritul primului trimestru de sarcin, 12-14 sptmni de amenoree
(sa), dar condiiile optimale pentru examinarea polului cefalic
sunt ntrunite n jumtatea a doua a sarcinii. n mod obinuit,
examinarea polului cefalic se face n cadrul ecografiei (morfologiei) fetale de rutin de la 22-24 sa. n ultimul deceniu, odat cu
mbuntirea performanelor tehnice ale aparatelor ecografice,
diagnosticul prenatal al malformaiilor sistemului nervos central
s-a mbuntit substanial, oferind obstetricianului posibilitatea
s adopte o conduita obstetrical (terapeutic) adecvat.
Material si metode. Am examinat primele structuri craniocerebrale ncepnd cu 12-14 sptmni de amenoree (sa) n cadrul celei dinti morfologii fetale sistematice, folosind n mod
preferenial ecografia pe cale transvaginal. Structurile examinate au fost conturul calotei craniene, ecoul median cu spaiul
pelucid, ventriculii laterali cu plexurile coroide, cerebelul i sinusul transversal, orbitele, profilul facial, maxilarul, mandibula.
ncepnd cu 21-24 sa am practicat pe cale transabdominal cea
de-a doua morfologie fetal de rutin, iar structurile cranio-cerebrale studiate au fost coasa creierului, ecoul median cu spaiul
pelucid i ventriculul trei, nucleii talamici, ventriculii laterali i
plexurile coroide, fosa cranian posterioar cu cerebelul, vermis-
Nr.
caz
1b
2b
3b
4b
5b
6b
ul i sinusul transversal, orbitele i globii oculari, profilul facial

i buza superioar. Structurile intracraniene au fost examinate
n incidena transversal standard pentru diametrul bi-parietal.
n cazurile n care am identificat sau suspectat malformaii cerebrale am folosit incidenele suplimentare, frontal i sagital.
Pentru identificarea malformaiilor corpului calos, n cazurile cu
orientarea cranian neadecvat examinrii cefalice, am practicat
ecografia endovaginal. Indicaiile pentru ntreruperea cursului
sarcinii au fost stabilite n funcie de gravitatea malformaiei cerebrale, de vrsta sarcinii i de existena malformaiilor asociate
extra-cerebrale.
Am folosit ecografele Voluson 530 (Kretz Technik), Medison SonoAce 6000C, General Electric Logiq 500 i Aloka SSD
3500Plus dotate cu sonda convex transabdominal de 3,5 MHz
i sonda transvaginal cu frecven variabil.
n cazurile finalizate cu avort terapeutic sau cu moartea neonatal s-a practicat necropsia produilor de concepie i am comparat diagnosticul anatomo-patologic cu cel prenatal. Dup caz,
am practicat diagnosticul genetic prenatal sau examenul genetic
la nou-nscut. Nou-nscuii vii au beneficiat de ecografie transfontanelar n primele 24-48 ore de via. n prezentul studiu, am
urmrit evoluia copiilor doar pn la vrsta de o lun.
Rezultate. n perioada 01.01.1999-31.03.2008 am identificat 51 de cazuri cu malformaii cranio-cerebrale:
A) Douzeci de cazuri cu holoprozencefalie, diagnosticate
la 14-41 sa, dintre care 3 cazuri cu varianta alobar a malformaiei, 9 cazuri cu forma semilobar i 8 cazuri cu varianta lobar a
holoprozencefaliei (tab. 1). Din totalul cazurilor cu holoprozencefalie, 3 cazuri au fost asociate cu hidrocefalie, 4 cazuri au fost
asociate cu mielomeningocel, 4 cazuri au fost asociate cu malformaii congenitale de cord. Avortul terapeutic s-a practicat n
6 cazuri. Trei gravide au nscut prematur i 9 gravide au nscut
la termen. n 10 cazuri s-a nregistrat deces neonatal. Necropsia
produilor de concepie, practicat n 15 cazuri, a confirmat n
toate cazurile diagnosticul prenatal. Un copil cu holoprozencefalie lobar asociat cu mielomeningocel a decedat la 6 luni. Un alt
copil cu holoprozencefalie semilobar asociat cu hidrocefalie a
dezvoltat o hidrocefalie progresiv.
Tabelul 1
Holoprozencefalie: Diagnostic prenatal, variante anatomice, malformaii asociate, conduita obstetrical,
evoluie nou-nscut
Dat
VM
VG
Variant
Malformaii
Conduit
Stare
ecografie
(ani)
(sa)
anatomic
asociate
obstetrical
n/n
03.10.99
26
40
Alobar
---NT
DNN
29.11.99
31
37
Lobar
Mielomeningocel
NT
DNN
28.11.02
25
41
Semilobar
Mielomeningocel
NT
DNN
17.06.03
22
31
Semilobar
Sindr. Cardio-splenic
NPI
DNN
20.06.03
30
27
Semilobar
MCC
AT
---19.09.03
22
22
Lobar
Hidrocefalie
AT
----
30
7b
17.06.03
22
31
Semilobar
8b
20.06.03
31
27
Semilobar
9b
10b
11b
19.09.03
11.02.04
24.03.04
26
23
29
22
39
32
Lobar
Lobar
Lobar
12b
13b
14b
15b
16b
12.03.04
11.05.05
21.06.05
28.06.05
14.07.05
17
24
27
?
26
37
40
33
32
34
Lobar
Semilobar
Semilobara
Lobar
Alobar
17b
18b
15.02.06
01.11.05
24
35
34
24
Alobar
Lobar
19b
20b
24.08.06
15.02.07
24
26
26
14
Semilobar
Semilobar
Cheiloscizis
MCC
Proboscis
MCC
Polihidramnios
Hidrocefalie
Displazie osoas
Hipoplazie renal
Mielomeningocel
-----Hipoplazie cerebeloas
Ventriculomegalie
Hipoplazie cerebeloas
RCIU
----Mielomeningocel
Picior strmb
Hidrocefalie progresiv
----
NPS
DNN
AT
----
AT
NT
NPI
---DNN
DNN
NT
NT
NT
NT
NT
ENF
DNN
ENF
ENF
DNN
NT
AT
DNN
-----
NT
AT
HP
----
AT-avort terapeutic, DNN-deces neonatal, ENF-evoluie neonatal favorabil, HP-hidrocefalie progresiv, MCC-malformaii congenitale de
cord, NPI-natere prematur iatrogen, NPS-natere prematura spontan, NT-natere la termen, RCIU-restricie de cretere intrauterin, VG-vrst
gestaional, VM-vrst matern.
B) Dousprezece cazuri cu acranie-anencefalie, diagnosticate la 14-38 sa (tab. 2). Gravitatea malformaiei cerebrale a dictat
ntreruperea cursului sarcinii indiferent de vrsta acesteia. Unul
Nr.
caz
1a
2a
3a
4a
5a
6a
7a
8a
9a
10a
11a
12a
dintre cazuri a prezentat o malformaie congenital de cord (canal atrio-ventricular). Diagnosticul prenatal a fost confirmat la
necropsie n toate cazurile.
Acranie-Anencefalie: Diagnostic prenatal, malformaii asociate, conduit obstetrical

VG
Malformaii
Dat
VM
Conduit
Stare
(sa)
asociate
ecografie
(ani)
obstetrical
n/n
31.07.99
28
20
---AT
---04.05.00
26
18
---AT
25.05.00
29
29
---NPI
DNN
15.06.00
34
24
---AT
---08.09.00
31
25
MCC
AT
---02.03.01
29
28
---NPI
DNN
24.07.01
33
31
---NPI
DNN
04.12.01
18
38
---NT
DNN
13.05.02
28
14
---AT
---25.02.03
21
30
---NPI
DNN
11.05.05
27
18
---AT
---23.06.06
32
26
---AT
----
Tabelul 2
AT-avort terapeutic, DNN-deces neonatal, MCC-malformaie congenital de cord, NPI-natere prematur iatrogene, NT-natere la termen,
VM-vrst matern, VG-vrst gestaional.
C) Opt cazuri cu agenezie de corp calos, diagnosticate la

24-37 sa (tab. 3). ase cazuri au prezentat malformaii asociate. S-a practicat ntreruperea cursului sarcinii n 3 cazuri. Restul
gravidelor au nscut, una prematur i 4 la termen. n 2 cazuri s-a
nregistrat deces neonatal. Diagnosticul prenatal a fost confirmat

la necropsia produilor de concepie n toate cele 5 cazuri. Un
copil cu agenezie parial de corp calos i deleie 4p, cu vrsta
de 2 ani, este n via i prezint o ntrziere de dezvoltare psihomotorie sever.
Tabelul 3
Agenezie corp calos: Diagnostic prenatal, malformaii asociate, conduita obstetrical, evoluie nou-nscut
Nr.
caz
1c
2c
3c
Dat
ecografie
08.02.01
11.12.01
05.02.03
VM
(ani)
27
27
25
VG
(sa)
37
24
35
4c
5c
6c
7c
8c
15.09.03
23.12.03
22.04.05
30.08.07
15.02.08
32
28
26
25
37
36
25
36
32
28
Malformaii
asociate
Mielomeningocel
Agenezie vermis
---Agenezie vermis. Displazie osoas. MCC
Hidrocefalie intern i extern
---Ventriculomegalie
Hidrocefalie. Mielomeningocel. RCIU
Conduit
obstetric.
NT
AT
NT
Stare
n/n
DNN
---ENF
NPS
AT
NT
NT
NPI
DNN
---ENF
ENF
DNN
AT-avort terapeutic, DNN-deces neonatal, ENF-evoluie neonatal favorabil, MCC-malformaie congenital de cord, MNN-moarte
neonatal, NPI-natere prematur iatrogen, NPS-natere prematur spontan, NT-natere la termen, RCIU-restricie de cretere intrauterin, VG-vrst gestaional, VM-vrst matern.
31
D) Trei cazuri cu encefalocel au fost diagnosticate la 22-26

sa (tab. 4). S-a practicat ntreruperea cursului sarcinii. Diagnosticul prenatal a fost confirmat la necropsie n toate cazurile.
Tabelul 4
Encefalocel: Diagnostic prenatal, malformaii asociate, conduit obstetrical
Nr.
caz
Data
ecografie
VM
(ani)
VG
(sa)
Malformaii
asociate
Conduit
1e
2e
3e
06.06.00
21.10.05
23.01.06
30
24
25
24
22
26
--------------
AT
AT
AT
Tabelul 5
Acranie: Diagnostic prenatal, malformaii asociate, conduit obstetrical.
Nr.
caz
1e
2e
Dat
ecografie
15.05.03
24.09.07
VM
(ani)
32
29
VG
(sa)
15
14
Malformaii
asociate
-------
Conduit
AT
AT
AT-avort terapeutic, VM-vrst matern, VG-vrst gestaional.
AT-avort terapeutic, VM-vrst matern, VG-vrst gestaional.
E) Dou cazuri cu acranie au fost diagnosticate la 14-15 sa

(tab. 5). S-a practicat avortul terapeutic. n ambele cazuri, necropsia a confirmat diagnosticul prenatal.
F) ase cazuri cu hidrocefalie, diagnosticate la 18-35 sa,

dintre care 2 cazuri asociate cu mielomeningocel, un caz cu restricie de cretere intrauterin i un caz cu Trisomie 18 (tab. 6).
n 2 cazuri s-a practicat avortul terapeutic, iar un caz s-a finalizat
cu avort spontan. Trei gravide au nscut la termen. Doi nou-nscui au murit dup natere, respectiv n prima i a patra sptmn de via. Necropsia produilor de concepie s-a practicat n 5
cazuri i a confirmat diagnosticul prenatal n toate cazurile. Un
nou-nscut a avut evoluie favorabil.
Tabelul 6
Hidrocefalie diagnostic prenatal, malformaii asociate, conduita obstetrical, evoluie nou-nscut.

Nr.
Data
VM
VG
Malformaii
Conduit
Stare
caz ecografie (ani) (sa)
asociate
obstetrical
n/n
1d
17.03.00
35
35
Mielomenincocel
NT
DNN
2d
06.06.01
27
37
Mielomenincocel
NT
DNN
3d
03.04.02
30
27
---AT
---4d
11.12.02
28
18
RCIU
AS
---5d
09.03.04
20
26
---NT
ENF
6d
05.05.06
26
22
Trisomie 18*
AT
---AS-avort spontan, AT-avort terapeutic, DNN-deces neonatal, ENF-evoluie neonatal favorabil, MNN-moarte neonatal, NT-natere la termen, RCIU-restricie de cretere intrauterin, VM-vrst matern, *-diagnostic prenatal.
Discuii
Studiul nostru prezint 47 de cazuri cu malformaii craniocerebrale diagnosticate ecografic prenatal. Mai mult de jumtate
dintre cazuri (38 dintre cele 51 de cazuri sau 74,5%) au fost diagnosticate tardiv, dup 24 sa. Diagnosticul prenatal s-a fcut n
momentul prezentrii gravidelor pentru ecografia fetal de rutin. Rata crescut a diagnosticului prenatal tardiv al malformaiilor cerebrale din studiul nostru este o consecin a faptului c n
Romnia nu exist obligativitatea screening-ului ecografic fetal.
Primele structuri cranio-cerebrale (calota cranian, ecoul
median, spaiul pelucid, ventriculii laterali, plexurile coroide,
cerebelul i sinusul transversal) pot fi identificate ecografic ncepnd cu sfritul primului trimestru de sarcin (12-14 sa).
Examenul poate fi efectuat pe cale transabdominal sau pe cale
endovaginal. Ecografia endovaginal ofer o mai bun vizualizare a structurilor cranio-cerebrale dect ecografia transabdominal [3-4]. La sfritul primului trimestru de sarcin pot fi
diagnosticate anencefalia, exencefalia, encefalocelul, meningocelul i holoprozencefalia [5]. n studiul nostru au fost 3 cazuri
cu malformaie cranio-cerebral diagnosticat prin ecografia endovaginal (cazurile 18b, 1e i 2e). Restul de gravide s-au prezentat pentru morfologie fetal la o vrst de sarcin mult prea
mare, cnd ecografia endovaginal nu mai este att de util n
diagnosticul malformaiilor cerebrale.
Rata diagnosticului prenatal al malformaiilor congenitale
depinde de sistemul sau organul afectat. Dintre malformaiile
congenitale grave, rata diagnosticului este cea mai bun pentru
anomaliile sistemului nervos central (88,3% din cazuri) i malformaiile tractului urinar (84,4% din cazuri) [1]. Concordana dintre diagnosticul prenatal i diagnosticul postnatal pentru
malformaiile sistemului nervos central este foarte bun, pn la
90% din cazuri [6]. n studiul nostru necropsia s-a practicat n 33
din cele 51 de cazuri cu malformaii cranio-cerebrale diagnosticate prenatal (64,7%). Diagnosticul prenatal a fost concordant n
toate cazurile cu diagnosticul anatomo-patologic.
32
O malformaie congenital diagnosticat prenatal pune n

discuie problema avortului terapeutic. Decizia este luat n
funcie de aspectele medicale ale fiecrui caz n parte (gravitatea i complexitatea malformaiei, asocierea mai multor tipuri
de malformaii i vrsta sarcinii) i n funcie de permisivitatea
legislaiei n domeniu din fiecare ar [1]. ntreruperea cursului sarcinii se face numai cu acordul ambilor soi. n general,
rata ntreruperii cursului sarcinii pentru malformaiile sistemului nervos central este mare: 65% din cazuri pentru defectele
tubului neural [7], 92,0% din cazuri pentru malformaiile letale ale sistemului nervos central (cu acordul soilor) [8], 50,0%
din cazuri pentru malformaiile fosei craniene posterioare [9].
n studiul nostru am practicat ntreruperea terapeutic a cursului
sarcinii n 32 cazuri dintre cele 51 diagnosticate prenatal (62,7%
din cazuri). n toate cazurile, n care s-a practicat ntreruperea
terapeutic a cursului sarcinii, diagnosticul prenatal att al malformaiilor cranio-cerebrale ct i diagnosticul malformaiilor
extracerebrale a fost confirmat la necropsie.
n cazurile cu malformaii ale sistemului nervos central, rata
supravieuirii nou-nscuilor este mic (10,4-39,0% din cazuri)
[10, 6]. Mai mult de jumtate dintre supravieuitori (72,4% 80,0% din cazuri) prezint retard de dezvoltare psihomotorie
de toate gradele [10,6]. n studiul nostru, din cele 51 de cazuri
rezolvate, au nscut (prematur i la termen) 27 gravide, n 20 cazuri (74,1%) nregistrndu-se decesul neonatal. Rata mic de supravieuire neonatal din studiu a fost cauzat de complexitatea
malformaiilor cerebrale i de asocierea acestora cu malformaii
extra-cerebrale.
Menionm faptul c ecografia fetal de rutin din trimestrul
al doilea de sarcin (20-24 sa) reprezint un moment crucial n
diagnosticul prenatal al malformaiilor cerebrale. Dar aspectul
normal al creierului la aceast vrst de sarcin nu exclude n
totalitate riscul unei patologii cerebrale cu expresie ecografic
tardiv. Astfel, 16,7% din patologia cerebral este identificat
doar la examenul de rutin din trimestrul trei de sarcin. Aceast

patologie este reprezentat de: disgenezie corp calos, ventriculomegalie, chist cerebral, hemoragie cerebral, disgenezie de
vermis, chist arahnoidian, macrocefalie, calcificri cerebrale,
microcefalie, mrirea spaiului subarahnoidian sau defecte de
migrare. Astfel, se justific efectuarea unui screening fetal i n
cel de-al treilea trimestru de sarcin [11].
Studiul nostru evideniaz cteva aspecte particulare legate
de diagnosticul prenatal al malformaiilor cranio-cerebrale. n
primul rnd, lipsa obligativitii screening-ului ecografic fetal de
la 12-14 i 20-24 sa are drept consecin numrul foarte mare de
cazuri cu malformaii cranio-cerebrale diagnosticate tardiv, dup
24 sa (74,5% dintre cazuri). n al doilea rnd, am constatat o
mortalitate neonatal crescut (74,1%). n al treilea rnd, studiul
evideniaz numrul mare al malformaiilor cerebrale letale, 43
din 51 de cazuri (84,3%). n sfrit, diagnosticul prenatal precoce, nainte de 24 sa, i practicarea avortului terapeutic ar putea
reduce substanial mortalitatea i morbiditatea neonatal precum
i morbiditatea infantil cauzate de malformaiile cerebrale.
Concluzii
Malformaiile cranio-cerebrale congenitale au o frecven
crescut i ocup un loc important n mortalitatea i morbiditatea neonatal sau cea infantil. Malformaiile cerebrale pot fi
diagnosticate prenatal n cadrul screening-ului ecografic (morfologic) fetal de la 12-14 i 20-24 sa. Diagnosticul prenatal
precoce al malformaiilor cranio-cerebrale grave sau complexe
poate contribui substanial la micorarea mortalitii neonatale
prin practicarea avortului terapeutic. Aceast conduit poate
contribui i la micorarea morbiditii infantile, inclusiv a celei
de lung durat.
Bibliografie
1. Grandjean H, Larroque D, Levi S. The performance of
routine ultrasonographic screening of pregnancies in the Eurofetus Study. Am J Obstet Gynecol 1999; 181: 446-54.
2. Rosano A, Botto LD, Mastroiacovo P. Infant mortality
and congenital anomalies from 1950 to 1994: an international
prospective. J Epidemiol Community Heath 2000; 54: 660-666.
3. Iliev G, Trifan CN. Morfologie embrio-fetal normal.
Aspecte ecografice endovaginale. Revista Romn de Ulstrasonografie 2003; Vol 5, nr 2: 113-21.
4. Braihwaite JM, Armstrong MA, Economides DL. Assement of fetal anatomy at 12 to 13 weeks of gestation by transabdominal and transvaginal sonography. Br J Obstet Gynecol
1996; 103: 82-85.
5. Chitty LS, Pandya PP. Ultrasound screening for fetal
abnormalities in the first trimester. Prenat Diagn 1997; 13: 126981.
6. Adana Van Scheltema PN, Nagel HTC, Brouwer OF,
Vandenbussche FPHA. Outcome of children with prenatally
diagnosed central nervous system malformations. Ultrasound
Obstet Gynecol 2003; 21: 41-47.
7. Forrester MB, Merz RD. Prenatal diagnosis and elective

termination of neural tube defects in Hawai, 1986-1997. Fetal
Diagn Ther 2000; 15: 146-151.
8. Hassed SJ, Miller CH, Pope SK, Murphy P, Quirk JG,
Cunniff C. Perinatal lethal conditions: the effect of diagnosis on
decision making. Obstet Gynecol 1993; 82: 37-42.
9. Ecker JL, Shipp TD, Bromley B, Benacerraf B. The
sonographic diagnosis of Dandy-Walker and Dandy-Walker variant: associated finding and outcomes. Prenat Diagn 2000; 20:
328-332.
10. Molder T, Boer K, Wolf H, Zondervan HA, Kok JH.
Poor prognosis in children with ultrasonogrephically diagnosed
abnormalities og the central nervous system. Ned Tijdschr Geneeskd 1996 Mar 16; 140 (11): 609-612.
11. Malinger G, Lerman-Sagie T, Watemberg N, Rotmensch S, Lev D and Glezerman M. A normal second-trimester ultrasound does not exclude intracranial structural pathology.
Ultrasoun Obstet Gynecol 2002; 20: 51-56.
CRANIO-CEREBRAL MALFORMATIONS PRENATAL DIAGNOSIS AND OBSTETRICAL ATTITUDE
Objective. To evidentiate the importance of routine foetal
morphology from 12-14 weeks and 20-24 weeks of amenorrhea,
in prenatal diagnosis of cerebral-cranial malformation in order
to establish obstetrical attitude.
Material and method. During routine foetal ultrasound
were examined cerebrocranial structures beginning with 12-14
weeks of amenorrhea. In some cases prenatal genetic exams
were performed or genetic exam in newborns. Cases with severe cranial-cerebral malformations or associated with severe
extrecerebral malformations, benefits of therapeutic abortion.
In those situations or in neonatal death necroptic exams were
done.
Results. In period 01.01.1999-31.03.2008 wereidentified 51
cases with cerebral malformations: 12 cases with anencephaly
(14-31 w.), 20 cases with holoprosencephaly (14-41 w), 8 cases
with corpus callous agenesis (24-37 w), 2 cases with acranie
(14-15 w), 3 cases with encephalocel (22-26 w) and 6 cases with
hydrocephaly (18-37w). 24 cases benefit of therapeutic abortion. 27 pregnant women gave birth prematurely and at term.
Neonatal death has been recorded in 19 cases.
Conclusion. Routine foetal morphology performed at 1214w. and at 21-24 w. could reveal the possibility of prenatal diagnosis of cerebral malformations and contribute to decrease of
perinatal mortality and neonatal and infant morbidity.
Key word: Pregnancy, cranio-cerebral malformations, prenatal diagnosis, fetal ultrasonography.
Utilizarea ultrasonografiei n diagnosticul patologiei cerebrale
la nou-nscuii prematuri
Introducere. Prematuritatea are un aport considerabil n

morbiditatea i mortalitatea perinatal fiind o cauz major a
dizabilitilor neuromotorii n viitor. Ecografia transfontanelar
este o metod de diagnostic imagistic neinvaziv, rapid, disponibil i eficient extrem de util neonatologului pentru diagnosticul afeciunilor cerebrale la nou-nscut.
33
Examenul ultrasonografic are o sensibilitate i, n special,

specificitate destul de nalt de detectare a leziunilor cerebrale
de tip ischemic, hemoragiile peri- i intraventriculare, inflamator-infecioase, anomalii de dezvoltare, leziuni de tip tumoral, cu
ajutorul ei se poate urmri evoluia lor n dinamic.
La prematuri este important de observat leziunile ischemice
ale substanei albe periventriculare leucomalacia periventricular focal. Leucomalacia periventricular (LPV) este o form
major de leziune cerebral la prematuri, a doua dup inciden
- 7-22% dup HIVE - 35-55% [15,12]. LPV este necroza substanei albe periventriculare adiacente unghiului extern al ventriculelor laterale, cu afectarea particular a centrului semioval
(corn frontal i corp ventricular), a radiaiei optice (trigon i corn
occipital) i acustice (corn temporal). Aceste locuri sunt zone
limitrofe ntre ramurile penetrante ale arterelor cerebrale mari.
LPV este secundar hipoxiei i ischemiei determinate de afectarea perfuziei la nivelul zonelor de grani dintre arterele ventriculopete i cele ventriculofuge.
Leziunea hemoragic iniial este o complicaie frecvent
a prematuritii. Aproximativ 26% din copiii cu greutate foarte
mic la natere ntre (501 g i 750 g) i 12% din cei ntre 751 g i
1000 g dezvolt forme grave de hemoragie [4, 11, 20, 23].
Valoarea prognostic a examenului crete cu utilizarea Dopplerografiei care permite examinarea hemodinamicii cerebrale,
deoarece o mare parte din leziunile cerebrale neonatale sunt de
origine circulatorie. Studiul hemodinamicii centrale, cerebrale,
renale permite evaluarea strii de perfuzie a sistemelor vital importante, identificarea momentului optim pentru tratament.
Scopul lucrrii. Studiul urmrete stabilirea incidenei modificrilor neurologice, evaluarea strii hemodinamicii cerebrale, hemodinamicii centrale i renale la prematuri n perioada de
adaptare.
Material i metod. S-a efectuat un studiu ecografic pe
un numr de 51 de nou-nscui prematuri trimii n Secia de
reanimare de nou-nscui etapa II a ICDOSMiC n perioada
1 ianuarie - 30 aprilie 2008. Rezultatele investigaiilor au fost
comparate cu datele studiului la nou-nscuii la termen, investigai n clinica noastr.
Examinarea ecografic a fost realizat cu ecocardiograful
Esaote My Lab 50, practicndu-se examinarea n modul M, 2D
i Doppler.
A fost efectuat n ziua 3-a, 7-a de via ecografia transfontanelar, EcoCG, SG rinichilor, studiul a inclus aprecierea hemodinamicii centrale, cerebrale i renale. Dopplerometria circulaiei cerebrale s-a efectuat pe artera cerebral medie. Dopplerometria circulaiei renale s-a efectuat pe artera renal dreapt. Au
fost studiai indicii: velocitatea maxim sistolic (Peak sistolic
Velocity) (PSV), velocitatea minim diastolic (End Dyastolic
Velocity) (EDV), indicele de rezistivitate (IR), calculat dup formula L. Pourcelot [1974]: IR=(PSV-EDV)/PSV.
Rezultate. Lotul de studiu a cuprins 51 de nou-nscui prematuri cu greutatea la natere ntre 900 i 2500 g (Tabelul 1),
vrsta de gestaie era cuprins ntre 28 35 sptmni (Tabelul 2). Starea copiilor la internarea n clinic a fost grav la 8
(15,7%) copii, foarte grav la 38 (70,6%) de copii, extrem de
grav la 7 (13,7%) copii.
Tabelul 1
Repartiia lotului de studiu dup greutatea la natere
Greutatea la natere (g)

< 1000
1000 - 1259
1250 - 1499
Numrul de
cazuri
1
9
9
Procent
1,9
17,7
17,7
34
1500 - 2999
2000 - 2499
Total
25
7
51
49,0
13,7
100
Tabelul 2
Repartiia lotului de studiu dup vrsta de gestaie
Vrsta de gestaie
34-36
32-33
29-31
<29
Total
Numrul de
cazuri
11
16
19
5
51
Procent
21,6
31,4
37,2
9,8
100
Majoritatea copiilor au avut diferite maladii: bronhopneumonii - 46 copii, icter al prematurilor 32 copii, sindrom de
detres respiratorie - 10, retard n dezvoltarea intrauterin - 6
copii (tabel 3).
Tabelul 3
Patologia perinatal la copiii examinai
Patologie
Bronhopneumonie
Sindrom de detres
respiratorie
Icter
Anemie
Encefalopatie perinatal
hipoxico-ischemic
LPV
HPV-HIVE
Sepsis
Retard n dezvoltarea
intrauterin
Numrul de cazuri
46
90,2
10
19,6
32
12
62,4
23,5
36
70,6
18
15
4
35,3
29,4
7,8
11,76
Majoritatea prematurilor (36 (70,6%)) au avut encefalopatie

perinatal hipoxico-ischemic, la 18 (35,3%) copii cu semne clinice neurologice hipotonie, hipertonus muscular, hiporeflexie,
cianoz, desen marmorat al pielii, i altele.
La examinarea sonografic a creierului n 21 (41,2%) de cazuri n-au fost depistate devieri vizibile.
Hemoragii cerebrale au fost evideniate in 15 cazuri (29,4%).
Hemoragiile de gradele I-II au avut loc la 8 nou-nscui (53,3%
din toate hemoragiile), i hemoragiile de gradele III-IV n 7
cazuri 46,7%. n dinamic la 4 prematuri s-au dezvoltat complicaii ventriculomegalie considerabil - care s-au stabilit n
timp i un caz care a necesitat intervenie neurochirurgical.
Nou-nscutul W. de sex masculin, nscut din sarcin cu iminen de ntrerupere, pe fond de citomegalie, la 33 sptmni
de gestaie cu GN 1740 g. Internat n clinic la a 2-a zi de via
n stare foarte grav. A fost stabilit diagnosticul: IIU.CMV. Meningoencefalit. HIVE de gradul IV bilateral. Prematur gr. II. n
afar de tratamentul de baz de ctre neurochirurg au fost efectuate 4 puncii ventriculare i 3 pucii lombare, care au permis
stabilizarea strii (fig. 1 i 2).
Leucomalacia periventricular a fost depistat n 18 cazuri
(35,3%), dintre care la 4 (22,2%) copii dup 2-3 sptmni s-a
dezvoltat forma chistic.
Dilataii ale sistemului ventricular congenitale i dobndite - au fost depistate la 6 nou-nscui (11,8%).
Conform datelor clinicii noastre (Komarnikaia, 2004), privind hemodinamica cerebral, la nou-nscuii la termen n perioada de adaptare are loc micorarea i stabilizarea tonusului
La nou-nscuii la termen hemodinamica renal se caracterizeaz prin majorarea velocitilor de la 0,510,02 n prima zi
pn la 0,590,04 ctre ziua a 5a de via consecutiv cu diminuarea rezistivitii vaselor renale fapt ce contribue la creterea
diurezei (IR 0,750,01 n prima zi i 0,720,01 n ziua a 5-a).
La copiii din lotul de studiu IR 0,760,01 din prima zi de
via s-a meninut pn la a 7 a - a 10 a zi de via, ceea ce
indic c la prematuri are loc o hipoperfuzie a rinichilor un timp
ndelungat ceea ce poate duce la oligurie i la dezvoltarea insuficienei renale acute.
Discuii. Leziunea hemoragic iniial este rezultatul unei
rupturi de ven sau a sinusului, care sunt foarte fragile la prematuri.
Doi factori majori contribuie la dezvoltarea hemoragiilor
intraventriculare acetia sunt autoreglarea cerebral joas pe
de o parte i alteraiile majore ale fluxului sangvin i a presiunii lui pe de alt parte. Majoritatea nou-nscuilor prematuri
au posibiliti foarte reduse pentru autoreglarea fluxului sangvin
cerebral [5,12].
Leziunea hemoragic iniial este o complicaie frecvent
a prematuritii. Conform datelor de literatur [4,11], incidena
hemoragiilor intraventriculare la prematuri variaz ntre 14 i
55%. Ali autori [20] relatez c n SUA la nou-nscuii cu vg
mai mic de 35 de sptmni incidena hemoragiilor intraventriculare este mai mare de 50%. ntr-un studiu a fost observat
o scdere a incidenei hemoragiilor intraventriculare pn la 1214% ca rezultat al profilaxiei cu indometacin [23].
Datele noastre nu difer de datele literaturii (29,4%). n pofida msurilor de profilaxie antenatal, incidena este destul de
nalt. Aceasta se datorete, ntr-o msur nalt, incidenei majore a patologiei perinatale asociate SDR 19,6%, patologiei
inflamator-infecioase 90,2%, RDIU 11,7%.
LPV este o maladie la baza creia se afl imaturitatea substanei albe i particularitile de vascularizare a structurilor
periventriculare. LPV este secundar hipoxiei i ischemiei determinate de afectarea perfuziei la nivelul zonelor de grani
dintre arterele ventriculopete i cele ventriculofuge. Tulburrile
neurolgice severe sunt asociate n toate cazurile cu afectri poliorganice.
Fig. 1. Ecograma la internare
Fig 2. Ecograma dup efectuarea punciilor ventriculare

transfontanelare
vaselor cerebrale ctre ziua a 5-a de via IR, care reflect starea rezistivitii vasculare n bazinul arterei carotide interne, a
sczut ctre ziua a 3-a de via de la 0,70,02 la 0,68 0,02 cu
creterea ulterioar ctre ziua a 5-a la 0,69 0,01. Concomitent
avea loc o cretere att a velocitii sistolice de la 0,450,02 m/s
la 0,50 0,02 m/s, ct i a celei diastolice de la 0,150,01 m/s la
0,17 0,04 m/s (p> 0,05).
La prematurii din lotul de studiu IR a fost mrit 0,730,01
de la nceput i acest nivel s-a meninut timp de 7-10 zile. n acelai timp, velocitile att sistolic, ct i cea diastolic au fost
mai joase. Hipoperfuzia cerebral n combinaie cu rezistivitatea
mrit a vaselor craniene duce la srcirea bazinului arterelor cerebrale i mai departe la dezvoltarea ischemiei periventriculare
(J. Volpe, 2001).
La EcoCG indicii hemodinamici sunt comparativ mai mici
fa de nou-nscuii la termen astfel fluxul n VM 0,50,3 m/s
i 0,7 0,3m/s. Canalul arterial persistent (CAP) a fost atestat la
12 (23,5%) prematuri. Fosa oval persistent - la toi copiii.Contractibilitatea miocardului la prematuri e mai joas comparativ
cu nou-nscuii la termen 701 % i 751% respectiv. Presiunea sistolic n artera pulmonar n acest grup a fost 473 mm
Hg. Hipertensiune pulmonar au avut majoritatea copiilor (39)
(76,5%).
n lotul de studiu incidena 35,3% este mai mare comparativ

cu datele de literatur: n seciile de terapie intensiv neonatal
din SUA (NICUs) incidena LPV variaz de la 4% pn la 26%
(15), cu toate c aceiai autori se refer la datele patomorfologilor, care dau o inciden a LPV la prematurii decedai mai mare
de 75%. Al autori [12] relateaz o inciden a PVL de 5,29%.
Aceast diferen dintre datele noastre i datele de literatur poate fi cauzat de patologia sever asociat la prematurii din grupul
nostru de studiu datorit indicilor diminuai ai hemodinamicii
centrale velocitile sczute ale fluxuilui sangvin prin valve,
contractibilitatea miocardului ventrculului stng diminuat, persistena canalului arterial la 23,5% de copii, fosa oval persistent, rezistivitatea mrit a vaselor cerebrale. Datele din literatur de asemenea arat c la aproximativ 15% din nou-nscuii
prematuri cu ecotextur anormal periventricular apar chisturi
periventriculare la 2-3 sptmni dup apariia mririi iniiale a
ecodensitii. Severitatea LPV este apreciat de dimensiunile i
distribuia acestor chisturi. Iniial datele ecografiei craniene pot
fi normale la nou-nscuii prematuri, la care se vor dezvolta pe
urm schimbri caracteristice pentru LPV [15]. La copiii din lotul nostru de studiu chisturi periventriculare au aprut la 4 copii
22%. Aceast discordan nc o dat ne relateaz severitatea
patologiei asociate la prematurii investigai de noi.
35
Dup cum arat rezultatele studiului, la aceti prematuri

hemodinamica renal e la fel dimininuat, rezistivitatea mrit
a vaselor aduce la hipoperfuzia rinichilor i, drept consecin,
poate cauza dezvoltarea insuficienei renale. Indicii hemodinamicii centrale sunt la fel diminuai, ceea ce este nc un factor,
ce contribue la hipoperfuzia cerebral i cea renal.
Concluzii:
1. Ecografia cerebral deceleaz modificrile precoce la prematuri, cu o acuratee i sensibilitate destul de nalt.
2. Incidena mai mare a apariiei chisturilor la prematurii cu
LPV (22,2%) comparativ cu datele de literatur (15%) se datoreaz patologiei majore asociate.
3. Indicii hemodinamicii centrale, cerebrale i renale la nounscuii prematuri sunt diminuai, ceea ce le defavorizeaz procesele de adaptare.
Bibliogfafie
1. Argollo N., Lessa I., Ribeiro S. Cranial Doppler resistance index measurement in preterm newborns with cerebral white
matter lesions, J. de Pediatria, 2006, 82(3): 2212. Komarnikaia Stela. Particularitile adaptrii nou-nscuilor din mame cu gestoz. Chuinu, 2004. Tez de doctor n
medicin.
3. Corelaii ntre aspectele anatomopatologice i cele ultrasonografice ale leucomalaciei periventriculare i importana
acestora. Neonatologia, N36-37, 2007. Dr. Maria Livia Ognean,
Dr.Manuela Cucerea, Dr. Nora Silaghy.
4. Volpe J.J. Intraventricular hemorrage n the premature
infant - Current concept. Part 1. Ann. NeuroL, 1989a, 293,
3-11.
5. Volpe J.J. Cerebral white matter injury of the premature
infant more common than you think, Pediatrics, 2003, 112(1):
176-180;
6. Shankaran S., Langer J.C., Kazzi N.S., Laptook A.R.,
Walsh M., Epi M.S., The National Institute of Child Health and
Human Development Neonatal Research Network Cumulative
index pf exposure to hypocarbia and hyperoxia as risk factors for
periventricular leukomalacia in low birth weight infants, Pediatrics, 2006, 118(4): 1654-1659;
7. Vannucci RC: Mechanisms of perinatalhipoxic-icchemic
brain damage. Semin Perinatol 2003 Oct.
8. Pierat V., Duquennoy C. And al. Ultrasound diagnosis
and neurodevelopmental outcome of localized and extensive
cystic periventricular leucomalacia. ARCH dis Child Fetal Neonatal Ed., 2001,84.151-56.
9. Inder T.E., Warfeeld S., Wang H., Huppi P.S., Volpe
J.J. Abnormal cerebral structure is present at term in premature
infants, Pediatrics, 2005, 115(2): 286-294;
10. Szymonoxicz W., Yu Vyh, Bajuk B. Neurodevelopmental outcome of periven-tricular haemorrage and leukomalacia n infants 1250 g or less at birth- Early.
Hum.Dev., 19086, 14, 1-7.
11. Harris D.L., Teele R.L., Bloomfield F.H., Harding
J.E. The Australian and New Zealand Neonatal Network Does
variation in interpretation of ultrasonogram account for the variation in incidence of germinal matrix/intraventricular haemorrhage between newborn intensive care units in New Zealand?,
Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., 2005, 90: F494-F499;
12. Perlman J.E., Rollins N. Surveillance protocol for the
detection of intracranial abnormalities in premature neonates,
36
Arch. Pediatr. Adolesc. Med., 2000, 154: 822-826;

13. Maria Miheiu, Gabriela Panga, Anca Buzoianu, Susana Mark, Otilia Fufezan. Prematurii cu greutate mic la natere n erioada neonatal.Hipoxia perinatal.Primul congres de
neonatologie cu participare internaional. Cluj-Napoca, 28-30
Septembrie 2006,p.64-70.
14. Ligia Blaga,Marta Murean, A.Cristea, D. Mihu,
Claudia Cristea, Diana Frca, Mihaela Hedeiu, R. Ciortea. Leziuni neurologice asociate hipoxiei perinatale. Tot acolo
p.85-92.
15. Terence Zach, MD James C Brown, MD
. Periven
tricular LeukomalaciaLast Updated: June 16, 2006.
16. Baud O, Foix-LHelias L, Kaminski M, et al: Antenatal glucocorticoid treatment and cystic periventricular leukomalacia in very premature infants. N Engl J Med 1999 Oct
14; 341(16): 1190-6[Medline].
17. Haynes RL, Baud O, Li J, et al: Oxidative and nitrative injury in periventricular leukomalacia: a review. Brain
Pathol 2005; 15: 225-233[Medline].
18. Paul DA, Pearlman SA, Finkelstein MS, Stefano JL:
Cranial sonography in very-low-birth-weight infants: do all infants need to be screened? Clin Pediatr (Phila) 1999 Sep; 38(9):
503-9[Medline].
19. Murata Y, Itakura A, Matsuzawa K, et al: Possible antenatal and perinatal related factors in development
of cystic periventricular leukomalacia. Brain Dev 2005; 27:
17-21[Medline].
20. David J Annibale, MD, Jeanne Hill, MD. Periventricular Hemorrhage-Intraventricular Hemorrhage Last Updated:
June 19, 2006.
21. McLendon D, Check J, Carteaux P, et al: Implementation of potentially better practices for the prevention of brain
hemorrhage and ischemic brain injury in very low birth weight
infants. Pediatrics 2003 Apr; 111(4 Pt 2): e497-503[Medline].
22. Thomas SJ, Morgan MA, Asrat T, Weeks JW:
The risk of periventricular-intraventricular hemorrhage with
vacuum extraction of neonates weighing 2000 grams or less. J
Perinatol 1997 Jan-Feb; 17(1): 37-41[Medline].
23. Ment LR, Vohr BR, Makuch RW, et al: Prevention of
intraventricular hemorrhage by indomethacin in male preterm
infants. J Pediatr 2004; 145: 832-4[Medline].
., .

, ,
. , , .
A.Caraman, A. Maguliciac
The use of ultrasound to diagnoze brain
injure of premature infants.
Is shown the results of ultrasound investigation of the brain,
data of central, cerebral and renal homodynamic in premature
babies. It has found the low indicators in all premature infants
and have a negative contribution to its adaptation possibilities.
Maria Livia Ognean, Manuela Cucerea, Nora Silaghy, Ecaterina Olariul, Adriana Craciun, Sorin Andreica
Maria Livia Ognean 1, Manuela Cucerea 2, Nora Silaghy 3, Ecaterina Olariul, Adriana Craciun 5, Sorin Andreica 6
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULARA
CORELATII CU HIPOXIA SI INFECTIA PERINATALA
I-Spital Clinic Judetean de Urgenta Sibiu, Clinica Neonatologie, 2-Spital Clinic Judetean de Urgenta Tg. Mures, Clinica Neonatologie, 3-Clinica de Pediatrie Sibiu, 4-Spital Clinic Dr. C. Cantacuzino Bucuresti, 5-Clinica Obstetrica Ginecologie I Cluj Napoca, Romnia
Introducere. Leucomalacia periventriculara (LPV) este o
forma majora de leziune cerebrala de tip ischemic la prematuri,
a doua ca incidenta dupa hemoragia intraventriculara, fiind considerata astazi parte integranta a bolii substantei albe periventriculare impreuna cu infarctul venos periventricular si ventriculomegalia ex vacuo[1,2,3,4,5]. Afectiunea apare cu precadere la
prematurii cu greutate la nastere (GN) sub 1500 g si varsta de
gestatie (VG) sub 32 de saptamani (sp)[3,6,7].
Afectarea substantei albe periventriculare poate fi difuza
cele mai multe cazuri sau focala, de tip chistic cazuri mai
rare, dar de severitate crescuta iar evolutia clinica este silentioasa. Ecografia transfontanelara scapa cele mai multe din formele
difuze de LPV dar are excelenta acuratete, sensibilitate si specificitate pentru diagnosticul formelor chistice[3,8,9,10,11,12,13].
Identificarea ecografica a LPV intuneca prognosticul neurologic si de dezvoltare, aparitia dificultatilor de adaptare, invatare, a tulburarilor de comportament si, in formele severe, a
paraliziei cerebrale si deficitului intelectual nefiind evenimente
deloc rare[3,14,15].
Progresele realizate in ultimele decenii atat in obstetrica cat
si in neonatologie au dus la cresterea ratei de supravietuire a prematurilor cu GN mica si VG redusa dar implicit si a numarului
de prematuri supravietuitori cu risc pentru aparitia de sechele
neurologice, LPV fiind responsabila de o mare parte din aceste
handicapuri[1,5,6,11,16]
Obiective: stabilirea corelatiilor dintre hipoxia si infectia
perinatala si LPV.
Material si metoda. Studiul a avut caracter prospectiv si s-a
desfasurat in Clinicile Neonatologie I si II ale Spitalului Clinic
Judetean de Urgenta Sibiu in perioada 01.09.2000-31.08.2006.
Lotul de studiu a fost format din 3856 nou-nascuti maturi
si prematuri cu risc de a dezvolta leziuni cerebrale in perioada
neonatala, selectati din totalul celor 18.055 nou-nascuti spitalizati in cele doua clinici in perioada de studiu (15.647 maturi si
2408 prematuri).
Criteriile pe baza carora au fost selectati nou-nascutii cu
risc au fost: prematuritate sub 34 de sp., anomalii ale examenului clinic neurologic, asfixie la nastere, prezenta anomaliilor
structurale, nou-nascutii din mame cu diabet zaharat, cei expusi
consumului matern de droguri, nou-nascutii spitalizati peste 24
de ore in Compartimentul de Terapie Intensiva, indiferent de VG
si tipul patologiei.
Ecografiile transfontanelare au fost efectuate folosind ecografele General Electric RT-400 si ESAOTE BIOMEDICA AU4
IDEA, folosind transductori sectoriali de 5 si 7,5 Mhz si liniari
de 5, 7 si 10 MHz. Scanarea s-a efectuat prin abordul fontanelei
anterioare, efectuandu-se, conform unui protocol de lucru prestabilit, pentru fiecare caz in parte sectiunile clasice coronare
si sagitale. Pentru elucidarea diagnosticului lezional a fost necesara, uneori, abordarea fontanelelor accesorii (posterioara si
mastoida).
Prima examinare ecografica a fost efectuata cat mai curand
posibil dupa nastere iar prematurii sub 34 de sp. au fost reexaminati inca o data intre zilele 3-5 postnatal, apoi saptamanal
pana la externare si ori de cate ori a fost considerat necesar de
catre medicul curant. Clasificarea ecografica a severitatii LPV a

fost efectuata dupa clasificarea de Vries[6]. Pentru surprinderea
leziunilor cerebrale subtile din LPV difuza si pentru identificarea
complicatiilor tardive ale LPV ventriculomegalia si atrofia corticala toti prematurii cu VG sub 34 de sp si cei la care au fost
identificate leziuni cerebrale de tip ischemic au fost invitati pentru ecografii de control la 2-3 luni dupa externare. Au fost efectuate astfel, pe durata studiului, un numar de 8307 sonografii.
Informatiile anamestice, cele legate de sarcina, nastere, si
starea copilului la nastere, patologia perinatala si datele ecografice ale pacientilor au fost stocate intr-o baza de date. Pentru stabilirea corelatiilor dintre LPV si hipoxia si infectia perinatala au
fost comparate loturile de copii cu LPV cu loturi de nou-nascuti
cu aceeasi VG dar cu sonograme normale.
Prelucrarea statistica a datelor a fost efectuata folosind programul SPSS 10.0 for Windows. Au fost considerate drept prag
de semnificatie valori ale lui p < 0,05.
Rezultate. Lotul de studiu a cuprins 3856 nou-nascuti cu
risc, VG medie a lotului fiind de 36,95 3,36 sp, lotul cuprinzand nou-nascuti cu VG minima de 25 sp si maxima de 43 sp.
Valoarea medie a greutatii la nastere a fost de 2598,14 764,32g,
greutatea minima inregistrata la nivelul lotului fiind de 600 g iar
cea maxima de 5810g. Lotul de studiu a fost format din 2051
nou-nascuti de sex masculin (53,19%) si 1805 subiecti de sex
feminin (46,81%).
In urma examinarilor ecografice seriate au fost identificate
hemoragii cerebrale in 946 cazuri (24,53%), leziuni cerebrale de
encefalopatie hipoxic-ischemica in 105 cazuri (2,72%), leucomalacie periventriculara in 112 cazuri (2,90%), dilatatii ale sistemului ventricular congenitale si dobandite - la 448 nou-nascuti
(11,62%), anomalii structurale cerebrale in 201 cazuri (5,21%)
si aspecte ecografice normale in 2372 cazuri (61,52%).
Varsta minima de gestatie la care a fost identificata ecografic
LPV a fost de 27 de sp., cea maxima de 36 de sp. iar VG medie
a fost de 32,68 2,21 sp.
Greutatea medie la nastere a copiilor diagnosticati ecografic
cu LPV a fost de 14,72 363,24g, variind intre 780 g si 2910
g. Distributia cazurilor de LPV in functie de VG este prezentata
in graficul 1.
Lotul de nou-nascuti cu LPV a cuprins 61 de nou-nascuti de
sex masculin (54,4%) si 51 de subiecti de sex feminin (45,5%).
Pentru identificarea corelatiilor dintre LPV si hipoxia si infectia perinatala a fost identificat un lot martor de nou-nascuti cu
sonograme normale si aceeasi VG (intre 27 si 36 de sp.). Intrucat
LPV apare cu predilectie la prematurii cu VG sub 32 de sp. iar
in studiu au fost identificate relativ multe cazuri de LPV la VG
peste 32 de sp. am dorit sa aflam daca exista diferente etiopatogenice intre aceste categorii de prematuri. Lotul de copii cu LPV
a fost divizat pe baza VG in prematuri cu VG sub 32 de sp. lotul A - si prematuri cu VG peste 32 de sp. lotul B si au fost
astfel formate alte doua loturi martor cu VG similare loturilor A
si B dar cu sonograme normale.
Numarul de cazuri, GN medie, VG medie si repartitia in
functie de sex a intregului lot de LPV, a loturilor A si B si a
loturilor de control corespunzatoare sunt redate in tabelul 1 iar
37
Graficul 1. Distributia cazurilor de leucomalacie periventriculara in functie de varsta de gestatie (A) si greutatea la nastere (B).
loturile de prematuri de LPV si in loturile de control, numarul
comparatia statistica a acestor date este prezentata in tabelul 2.
de cazuri si incidenta lor fiind prezentate in tabelul 3. RezultaScorul Apgar la 1, 5, 10 si 20 de minute, diagnosticul clinic
tele comparatiei statistice a loturilor de copii cu LPV cu loturile
de hipoxie perinatala (in functie de gradul de severitate) si premartor sunt redate in tabelul 4.
zenta suferintei fetale acute sau cronice au fost identificate in
Tabel 1
Caracteristicile loturilor de nou-nascuti cu leucomalacie periventriculara si a loturilor de control corespunzatoare
n1
nr = 685
Greutate la nastere
(grame)
Varsta de
Sex masculin
gestatie
(sp)
n3
nr = 27
2
1472,23
n1 2314,35 lPv
411,11
363,24
nr = 685
nr = 112
Varsta de gestatie (sp)
Greutate la nastere
(grame)
Sex feminin
lPv2
nr = 112
35,09 1,22
2314,35
411,11
35,09
346
1,22339
1649,26
n3
437,63
nr = 27
32,68 2,21
1472,23
363,2451
61
32,68 2,21
31,33 1,21
1649,26
437,63
14
31,3313 1,21
lPv a4
nr = 67
n5
nr = 658
lPv B6
nr = 45
30,18 0,31
35,24 0,94
33,91 0,95
1310,52
a4 2340,30 n5 1713,00
lPv
279,59
nr = 67 387,40nr = 658341,30
1310,52
279,59
35
32 0,31
30,18
2340,30
332 387,40 29
32635,24
0,9416
lPv B6
nr = 45
1713,00
341,30
33,91 0,95
Legenda: lotul martor pentru intregul lot de nou-nascuti

cu LPV, intregul lot de nou-nascuti cu LPV, lotul martor pentru preman1 vs lPv2 n3 vs lPv a4 n5 vs lPv B6
1
sub 32 sp cu LPV,
martor pentru
prematurii cu LPV35
peste 32 sp, 6 prematurii
Sex feminin turii cu LPV sub 32 sp, 4 prematurii
346
51 5 lotul
14
332 peste 32 sp cu 29
Greutate la nastere
p = 0,000
p = 0,001
p = 0,000
LPV
Sex masculin
339
61 p =lPv
13
326 lPv B6Tabel 2 16
varsta de gestatie
0,000
p = 0,000
p =32
0,000
2
n3
lPv a4
n5
n1
p nr
= 0,331
pnr
= 0,973
p=
0,358
Analiza statistica comparativasex
intre caracteristicile
de prematuri
loturile
de control
corespunzatoare
nr = 685 loturilor
= 112
= cu
27 LPV si nr
= 67
nr = 658
nr = 45
Greutate la nastere
(grame)
2314,35 1
1472,232
3 1649,26
4 1310,52
5
6
2340,30
1713,00
vs lPv
nn3 vs
lPv a 4 n vs lPv
B lPv B341,30
2
6
n5 387,40
n1 411,11n lPv
363,24
437,63 lPv a279,59
nr
=
685
nr
=
112
nr
=
27
nr
=
67
nr
=
658
nr
=
45
Greutate
la
nastere
p
=
0,000
p
=
0,001
p
=
0,000
Varsta de gestatie (sp)
35,09 1,22
32,68 2,21
31,33 1,21
30,18 0,31
35,24 0,94
33,91 0,95
nr.
%
nr.
%
nr. p%= 0,000
nr.
% pnr.
%
nr.
%
varsta de gestatie
p = 0,000
= 0,000
Scor apgarSex
0-7feminin
la 1 minut
191 27,88
72,3251 13 48,1514 54 80,6035 178 20,75
60,00
346 81
332 27
29
sex
p = 0,331
p = 0,973
p = 0,358
Scor apgarSex
0-7masculin
la 5 minute
60
8,76339 45 40,1861 5
18,5213 34 50,7532 55
8,36
11 24,44
326
1
2intregul lot de nou-nascuti cu LPV, 3lotul martor16
Legenda:
pentru intregul
lot de nou-nascuti
cu LPV,
Scor
apgar lotul
0-7 lamartor
10 minute
31
4,52
18
16,07
3
11,11 13 19,40 28 49,85 6 5
11,11pentru pre5lotul1 martor 2pentru
maturii cu LPV sub 32 sp, 4prematurii
sub 32 sp cu LPV,
prematurii
peste
4 cu5LPV
6 32 sp, 5 prematurii peste 32 sp
1
2
3 n3 vs
4 lPv
n
vs
lPv
lPv
a
n
vs
B
Scor apgar 0-7 la 20 minute
26
3,79
8
7,14
1
3,70
7
10,45
25
3,80
1
2,22 lPv B6
n
lPv
n
lPv a
n
cu LPV
Greutate
la 34
nastere
p = 0,000
p = 0,001
p = 0,000
Hipoxie grad i
118
17,23
30,36
6
2,22
18
26,87
112
17,02
16
35,56
nr = 685
nr = 112
nr = 27
nr = 67
nr = 658
nrTabel
= 453
varsta
de gestatie
p = 0,000
p = 0,000
p = 0,000
Hipoxie grad
ii
38
5,55
29 starea
25,89
3 la11,11
23
34,33hipoxiei,
35 suferintei
5,32
6fetale13,33
Compararea
loturilor
de
studiu
in
ceea
ce
priveste
generala
nastere,
prezenta
si
a
restrictiei
nr.
% sex nr.
%
nr.
%
nr.
%
pnr.
= 0,331 % p = 0,973
p%
= 0,358 nr.
Hipoxie grad iii
4
0,58
9 de crestere
8,04
2
7,40
7
10,45
2
0,30
2
4,44
intrauterina
0-7Suferinta
la 1 minut
191
27,88
81
72,32
13
48,15
54
80,60
178
20,75
27
60,00
fetala acuta
112 16,35 1 17 15,18 2 5
18,52
11 16,424 106 16,11
6
13,33
lPv
n3
lPv a
n5
lPv B6
n
0-7Suferinta
la 5 minute
60
8,76
45= 685
40,18
5 1 18,52
50,7555nr =55
8,36
24,44
fetala cronica
56
8,18
14
12,50
3,70
8,36
4nr = 45
8,8811
nr
nr = 112
nr
= 27 1034nr14,92
= 67
658
Scor apgar
Scor apgar
nr.
%
% 13
nr.
%
nr. 28%
Scor apgar 0-7 la 10 minute 31
4,52 nr.
18 %16,07
3 nr.
11,11
19,40
2
3
Scor apgar 0-7 la 1 minut
191 27,88 81 n172,32
54 a480,60
vs lPv13
n48,15
vs lPv
n5 vs178
lPv20,75
B6
26Scor
3,79 0-7 60
8 8,767,1445 p40,18
1
3,70 p = 0,005
734 50,75
10,45
25
Scor apgar 0-7
la 5 apgar
minute
la 1 minut
= 0,000 5 18,52
p =550,0008,36
Scor apgar118
0-7
la 10apgar
minute0-7 31
4,52
18 p16,07
11,11
13 19,40
49,85
Hipoxie grad i
17,23
30,36
18
26,87
112
Scor
la34
5 minute
=60,000 32,22
p = 0,002
p =280,018
3,79
8
3,70
7
10,45 25
3,80
Scor apgar
0-7 la29
10 minute
p 7,14
=30,002 111,11
p = 0,295
p = 0,160
Hipoxie grad ii
38
5,55
25,89
23
34,33
35
Hipoxie grad i
118 17,23 34 30,36
6
2,22
18 26,87 112 17,02
Scor apgar
la920 minute
p =20,192 7,40 p = 0,206
p = 0,504
Hipoxie grad iii
0,58 0-7 38
10,45
Hipoxie grad 4
ii
5,558,04
29 25,89
3
11,11 7
23 34,33
35 25,32
hipoxie
grad
I
p
=
0,005
p
=
0,638
p =20,0150,30
Hipoxie
grad
iii
4
0,58
9
8,04
2
7,40
7
10,45
Suferinta fetala acuta
112
16,35 17 15,18 =50,000 18,52p = 0,008
11 16,42 0,130
106
hipoxie
Suferinta fetala
acuta grad II112 16,35 17 p15,18
5
18,52 11 16,42 p =
106 16,11
Suferinta fetala cronicaSuferinta fetala
56hipoxie
8,18
14
12,50
1
3,70
10
14,92
55
= 0,005 1
p = 0,635
cronicagrad III56
8,18
14 p12,50
3,70
10 14,92 p =550,190
8,36
nr.
% 5
49,85
27 60,00
3,80
11 24,44 1
5
11,1116
17,02
1
2,22
5,32
6
16 35,56
0,30
6
13,33 2
2
16,11 4,44 6
6
13,33
8,36
4
8,88 4
11,11
2,22
35,56
13,33
4,44
13,33
8,88
fetalalot
acuta
0,7512intregul
p =lot
0,814
p = 0,604
Legenda: 1lotul martor suferinta
pentru intregul
de nou-nascuti pcu= LPV,
de nou-nascuti
cu LPV, 3lotul martor pentru pre1
2
5
6
n
vs 2lPv
n=3 0,054
vs lPv cu
a4 LPV
4 np =vs
5lPv32B sp, 6prematurii
maturii cu LPV sub 32 sp, 4suferinta
prematuriifetala
sub 32cronica
sp cu LPV, 51lotul
pentru p3prematurii
peste
peste 32 sp
p =martor
0,193
0,905
n vs lPv
n vsp =lPv
a pn
vs lPv B6
Scor
apgar
0-7
la
1
minut
p
=
0,000
0,005
=
0,000
cu LPV
Scor apgar 0-7 la
1napgar
minut
1
p2 = 0,000
p=
0,005
pn5= 0,000 lPv B6
Scor
0-7 la 5lPv
minute
p = 0,000
p=
0,002
p = 0,018
n3
lPv
a4
Scor
apgar
0-7 lanr
10 =
minute
p nr
= 0,002
p =nr
0,295
pnr
= 0,160
nr
=
685
112
=
27
=
67
p = 0,000
p = 0,002
p= =6580,018 nr = 45
p = 0,192
p = 0,206
p = 0,504
nr.
%
nr.
%
nr.
%
nr.
%
nr.
Scor apgar 0-7 la
10 minute
p = 0,002
p=
p =%0,160nr. %
hipoxie
grad I
p = 0,005
p =0,295
0,638
p = 0,015
Sd. de detresa respiratorie
240
35,04
94
83,93
22
81,48
62
92,54
218
33,13 32 71,11
hipoxie
grad II
p = 0,000
p =0,206
0,008
p = 0,130
Scor apgar 0-7 la
20 7,59
minute
p = 0,192
p=
p =7,44
0,5042 4,44
Defecte cardiace congenitale hipoxie
52
15
13,39
3
11,11
13
19,40
49
grad III
p = 0,005
p = 0,635
p = 0,190
hipoxie
grad
I
p2,68
= 0,005
p =0,91
0,0151
Hipotermie
6
0,87
3
2,98
2,22
suferinta
fetala acuta
p0= 0,7510 p =
p2=0,638
0,814
p6= 0,604

3,79
8
7,141
1
3,70
7
10,45 25
3,80
1
2,22
n vs lPv2 n3 vs lPv a4 n5 vs lPv B6
Hipoxie grad i
118Greutate
17,23
34
30,36
6
2,22
18
26,87
112
17,02
16
35,56
la nastere 2 p = 0,000 3 p = 0,001
p = 0,000
1
6
a4 35
n5
Hipoxie grad ii
38nvarsta
5,55
29lPv25,89
3 n11,11
23lPv
34,33
5,32
6 lPv
13,33B
de gestatie
p = 0,000
p = 0,000
p = 0,000
nr4 = 685
nr
27
= 67
= 658 2 nr
= 45
Hipoxie grad iii
9 = 112
8,04p = 0,331
2nr =7,40
7 nr 10,45
2 nr 0,30
4,44
sex 0,58
p = 0,973
p = 0,358
nr.112 %
%
nr.
%
nr. 16,42
% 106
nr. 16,11% 6 nr.13,33%
16,35 nr.
17 15,18
5
18,52
11
1
2
3
4
6 Tabel 4
ScorSuferinta
apgar
0-7
la
1
minut
191
27,88
81
72,32
13
48,15
54
80,60
178
20,75corespunzatoare
lPv
n
lPv
a
n5 control
lPv
n
cronica
8,18 de14hipoxie
12,50
1 intre
3,70
14,92
55 de
8,36
4 27B 8,8860,00
Analizafetala
statistica
comparativa a56
indicatorilor
perinatala
loturile10cu LPV
si loturile
nr = 685
nr = 112 5 nr18,52
= 27
67
nr
60
8,76
45 40,18
34nr =50,75
55= 658 8,36 nr =1145
nr.
%
nr. 1 %
nr.2
%
nr. 4% 5 nr.
% 6 nr.
%
3
4,52
18 16,07
3
11,11
13 a19,40
5
n vs lPv
n vs lPv
n vs 28
lPv B49,85
Scor apgar 0-7 la 1 minut
191 27,88 81 72,32 13 48,15 54 80,60 178 20,75 27 60,00
apgar
p = 0,000
p = 0,005
= 25
0,000
Scor apgar 0-7
laapgar
20 minute
26 0-7
3,79
8
7,1440,18
1 5 3,70
7 50,75
10,45 p 55
1
Scor
0-7 Scor
la 5 minute
60la 1 minut
8,76
45
18,52
34
8,363,8011 24,44
Scor
apgar
0-7
la
5
minute
p
=
0,000
p
=
0,002
p
=
0,018
Hipoxie grad Scor
i apgar 0-7 la 10 minute
118 17,23
34 18
30,3616,07 6 3 2,22
26,87 2811249,85
17,025 16
31
4,52
11,11 18
13 19,40
11,11
apgar
minute
p7,14
= 0,002
p = 0,295
= 35
0,160
la 20 minute
26la 103,79
8
3,70
7
10,45
3,805,32 1
Hipoxie grad Scor
ii apgar 0-7 Scor
38 0-7
5,55
29 25,89
3 1 11,11
23
34,33 p 25
62,22
Scor
apgar
0-7
la
20
minute
p
=
0,192
p
=
0,206
p
=
0,504
Hipoxie
grad
i
118
17,23
34
30,36
6
2,22
18
26,87
112
17,02
16
35,56
Hipoxie grad iii
4
0,58
9
8,04
2
7,40
7
10,45
2
0,30
2
Hipoxie grad iihipoxie grad I38
5,55
29 25,89
3
11,11 23 34,33 p 35
5,32
6
13,33
0,015
112 16,35 17 15,18p = 0,005
5
18,52p = 0,638
11 16,42 =106
16,11
6
Hipoxie grad iiihipoxie grad II4
0,58
9
7,40
7
10,45 p =
2 0,130
0,30
2
4,44
p8,04
= 0,0002
p = 0,008
Suferinta fetala
cronica
8,18
14 17
12,5015,18 1 5 3,70
14,92 10655 16,118,36 6 13,33
4
Suferinta
fetala acuta 56
112 16,35
18,52 10
11 16,42
hipoxie grad III

56
8,18
suferinta fetala acuta
suferinta fetala cronica
Suferinta fetala cronica
14
p = 0,005
1
p = 0,751 2
n1p vs
lPv
= 0,193
1
12,50
p = 0,635
10 14,92
p3 = 0,814 4
np vs
lPv a
3= 0,054
4
3,70
p = 0,190
55
8,36
4
p 5= 0,604
6
n
vs lPv B
5p = 0,905 6
24,44
11,11
2,22
35,56
13,33
4,44
13,33
8,88
8,88
n0,000
vs lPv2 np =
vs 0,005
lPv a
n vsp lPv
B
0-7 la lot
1 minut
p =LPV,
= 30,000
2intregul lot de nou-nascuti
Legenda: 1lotul Scor
martorapgar
pentru
intregul
de
nou-nascuti
cu
cupLPV,
lotul martor pentru premaScor
apgar
0-7
la
1
minut
p
=
0,000
p
=
0,005
=
0,000
5lotul
65prematurii peste 326sp cu
1 5
2 p
apgar
0-7
minute
= 0,000
pp==0,002
p sp,
= n0,018
turii cu LPV sub 32 Scor
sp, 4prematurii
32
sp0-7
cula
LPV,
martor
cu LPV
lPv
n3 prematurii
lPv
a4pestep32
lPv B
nla
Scorsub
apgar
5 minute
p =pentru
0,000
0,002
= 0,018
LPV
Scor apgar
0-7
la
10
minute
p
=
0,002
p
=
0,295
p
=
0,160
nr
=
685
nr
=
112
nr
=
27
nr
=
67
nr
=
658
nr = 45
p = 0,002
p = 0,295
p = 0,160
Prezenta si incidenta
principalelor
afectiuni
perinatale
prematuri
cu
cu lonr.
%
%cu
nr.
%LPV pformate
nr.
%fost comparate
nr.
%
Scor apgar
0-7
la
20
p = 0,192
= 0,504
Scor
apgar
0-7minute
lanr.
20 minute
pnr.
= loturile
0,192 %de p
p=
=0,206
0,206cu
=p 0,504
pentru hipoxie-ischemie
si hipoxie
prezenta
infectiilor
perinatale
p22
turile
martorpcorespunzatoare
pentru
identificarea
factorilor
de
grad
I
=
0,005
=
0,638
p
=
0,015
Sd. risc
de detresa
respiratorie
240
35,04
94
83,93
81,48
62
92,54
218
33,13
32
71,11
hipoxie grad I
p = 0,005
p = 0,638
p = 0,015
indiferent de tipul si severitateahipoxie
acestoragrad
auIIfost identificate p = risc
(tabel 6).p = 0,008
0,000
p
=
0,130
Defecte cardiace congenitale
52 II 7,59
15 13,39
3
11,11 p =130,008
19,40 49
7,44
2
4,44
grad
p = 0,000
p = 0,130
in loturile de LPV sihipoxie
loturile de
control
(tabelul 5) iar ulterior,
hipoxie
grad
III 3
p=
0,005 0
p =20,6352,98 p =6 0,1900,91
Hipotermie
6
0,87
2,68
0
1
2,22
hipoxie grad
III fetala acuta
p = 0,005
p = 0,635
p = 0,190
Tabel 5
suferinta
p=
0,7517,40 p =1 0,8141,49 p 13
= 0,6041,97
anomalii
hematologice
15
2,19
3
2,68
2
2
4,44
Analiza comparativa
a patologiei
perinatale
cu
risc
pentru
aparitia
hipoxiei
perinatale
intre
loturile
de
nou-nascuti
cu
LPV
si
suferinta
fetala
acuta
p
=
0,751
p
=
0,814
p
=
0,604
p = 0,193
p = 0,054
p = 0,905
infectii
57
8,32 loturile
24 de
21,43
0
0
14 20,89 57
8,66
10 22,22
control
corespunzatoare
p = 0,193
p = 0,054
p = 0,905
lPv2
n3
lPv a4
n5
lPv B6
n1
nr = 685
nr = 112
nr = 27
nr = 67
nr = 6585
nr = 45
lPv2
n3
lPv a4
n
lPv B6
n1
nr.
%
nr.
%
nr.
%
nr.
%
nr.
%
nr.
%
2 27 3
6
nr = 685
nr = 112 1 vs lPv
nr
=
nr =4 67 5 vs lPv
nr33,13
=B658
nr = 45
n vs lPv
Sd. de detresa respiratorie
240 35,04 94 n83,93
22 81,48
62 a92,54n 218
32 71,11
nr. 15% 13,39
nr. 3 %
nr.
% p 49
denr.
detresa%
respiratorie
p = 0,000
p = 0,198
=nr.
0,000
Defecte cardiacesd.
congenitale
52
7,59
11,11
13 19,40
7,44 % 2 nr.
4,44 %
Sd. de detresaHipotermie
respiratoriedefecte
240
35,04
94 83,93
22 0 81,48
62
92,54
33,131 32
6 congenitale
0,87
3
0p = 0,295
2
2,98 p =
6218
0,91
2,22 71,11
cardiace
p2,68
= 0,090
0,363
anomalii
hematologice
15
2,19
3
2,68
2
7,40
1
1,49
13
1,97
2
4,44
hipotermie
0,564 7,44
Defecte cardiace congenitale
52
7,59
15 13,39p = 0,254
3
11,11p = 0,159
13 19,40 p = 49
2
4,44
57
8,32
24 21,43
14 20,89 p 57
anomalii
Hipotermie infectii
6 hematologice
0,87
3
2,68p = 0,765
0 0 0 0p = 0,277
2
2,98 = 0,438
6 8,660,9110 22,22
1
2,22
1lotul martor pentru intregul lot de nou-nascuti cu LPV, 2intregul lot de nou-nascuti cu LPV, 3lotul martor pentru premaLegenda:
Infectii
p
=
0,001
p
=
0,000
p
=
0,038
anomalii hematologice 4
15
2,19
3
2,68
2
7,40
1
1,49
13
1,97
2
4,44
turii cu LPV sub 32 sp, prematurii sub 32 sp cu LPV, 5lotul martor pentru prematurii cu LPV peste 32 sp, 6prematurii peste 32 sp cu
infectii LPV
57
8,32
24
21,43
14
20,89
57
8,66
10
22,22
n1 vs lPv2 n3 vs lPv a4 n5 vs lPv B6

Tabel 6
de detresaperinatale
respiratorie
p = 0,000
p = 0,198
p = 0,000 cu LPV si loturile de
Analiza statistica comparativasd.
a patologiei
cu risc pentru
hipoxie intre
loturile de nou-nascuti
defecte cardiace congenitale
p = 0,090
p = 0,295
p = 0,363
control corespunzatoare
hipotermie
p = 0,254
p = 0,564
1
2
3 p = 0,159 4
n vsp lPv
n vs
lPv a
np 5=vs
lPv B6
anomalii hematologice
= 0,765
p = 0,277
0,438
sd. de detresa
p = 0,000
pp==0,198
= 0,000
Infectiirespiratorie
p = 0,001
0,000
p =p 0,038
defecte cardiace congenitale

hipotermie
anomalii hematologice
Infectii
p = 0,090
p = 0,254
p = 0,765
p = 0,001
p = 0,295
p = 0,159
p = 0,277
p = 0,000
p = 0,363
p = 0,564
p = 0,438
p = 0,038
Legenda: 1lotul martor pentru intregul lot de nou-nascuti cu LPV, 2intregul lot de nou-nascuti cu LPV, 3lotul martor pentru prematurii cu LPV sub 32 sp, 4prematurii sub 32 sp cu LPV, 5lotul martor pentru prematurii cu LPV peste 32 sp, 6prematurii peste 32 sp cu
LPV
Discutii: La prematur, datorita vulnerabilitatii crescute a
Ecografia transfontanelara scapa cele mai multe din formele
substantei albe periventriculare, leziunea tipica de tip ischemic
difuze
de LPV, dar are o foarte buna sensibilitate si specificitate
este leucomalacia periventriculara[6,10,13,15,17,18]. Cunoscuta si sub
pentru diagnosticul formelor chistice, mai severe. Astfel, ecodenumirea de encefalopatie hipoxic-ischemica a prematurului,
grafia transfontanelara poate fi folosita pentru stabilirea incidenLPV este o leziune cerebrala majora la prematur, a doua ca intei, severitatii afectarii dar si pentru formularea unui prognostic
cidenta dupa hemoragia intraventriculara[1,2,3,6,17,19]. Mecanismele
neurodevelopmental pe termen indelungat[3,6,8,9,10,11,12,13,15,17,23].
fiziopatologice ale LPV implica factori anatomici vasculari ai
Incidenta LPV in lotul de nou-nascuti cu risc cuprinsi in stucirculatiei arteriale periventriculare, ischemia cerebrala cu pierdiu a fost de 2,90%, in timp ce raportat la totalul prematurilor
derea autoreglarii cerebrale si vulnerabilitatea instrinseca oligonascuti in perioada de studiu (2408 prematuri) incidenta a fost
dendrogliala la radicali liberi de oxigen, specii reactive de oxid
de 5,29%, concordant cu datele publicate de Perlman si colab.[26]
nitric, glutamat si citokine[12,15,20,21,22].
si Harris si colab.[5].
39
Nu au existat diferente semnificative legate de sexul subiectilor, LPV fiind identificata ceva mai des la baieti (54,5% din
cazuri) (tabel 1).
In discordanta cu datele publicate de majoritatea autorilor care arata ca incidenta maxima a LPV se afla la VG sub 32
sp.[3,6,7], marea majoritate a cazurilor identificate in studiul de
fata au avut VG intre 30 si 34 de sp. (grafic 1A). Incidenta maxima a LPV la acest interval de VG se poate datora numarului
mic de supravietuitori cu VG sub 28 sp. in unitatea noastra sau
identificarii reduse a cazurilor de LPV difuze, care scapa deseori
examinarii ecografice[3,4,23,25,26]. Aceste observatii sunt confirmate
si de distributia cazurilor de LPV in functie de GN (grafic 1B),
majoritatea cazurilor de LPV fiind diagnosticate la prematuri cu
GN intre 1000 si 1900g, comparativ cu incidenta maxima a LPV
sub 1500g citata de majoritatea autorilor[6,24,26].
Datorita distributiei particulare a cazurilor raportat la VG,
prematurii cu LPV au fost divizati in doua loturi: A, cu VG sub
32 sp. si B, cu VG peste 32 sp. Pentru analiza statistica au fost
identificate, pe baza VG, 3 loturi de control de nou-nascuti cu sonograme normale: unul pentru intreg lotul de copii diagnosticati
cu LPV, unul pentru lotul A si unul pentru lotul B.
Toate loturile de LPV astfel formate au avut VG si GN semnificativ mai mici decat loturile de control corespunzatoare, observatie care nu a mai fost facuta de alti autori (tabel 1,2).
Au fost, de asemenea, analizate scorul Apgar sub 7 la 1
(semnificativ pentru starea de deprimare a copilului la nastere),
5, 10 si 20 minute (semnificative pentru eficacitatea manevrelor de resuscitare si severitatea hipoxiei), diagnosticul clinic de
hipoxie perinatala (stabilit prin cumularea datelor anamestice
legate de travaliu si nastere, scorul Apgar si starea generala in
primele ore dupa nastere, gradat in functie de severitate usoara,
medie si severa) si prezenta suferintei fetale acute (anomalii ale
cordului fetal in travaliu) sau cronice (evidentiata ecografic antepartum sau clinic, la nastere), notandu-se numarul si incidenta
acestor conditii (tabel 3). Principalele afectiuni perinatale cauzatoare de hipoxie si ischemie perinatala afectiuni respiratorii,
defecte cardiace congenitale, hipotermia si anomaliile hematologice precum anemia si policitemia - au fost identificate, numarul
de cazuri si incidenta acestora fiind prezentata in tabelul 5. Toate
aceste informatii legate de hipoxia perinatala au fost comparate
intre cele trei loturi de LPV formate si loturile de control corespunzatoare, cu sonograme normale in scopul identificarii factorilor de risc pentru LPV.
Am putut constata astfel ca, daca se ia in considerare intregul lotul de prematuri cu LPV, indiferent de VG, scorul Apgar
sub 7 la 1, 5 si 10 minute, diagnosticul clinic de hipoxie perinatala indiferent de gradul de severitate si prezenta sindromului
de detresa respiratorie indiferent de etiologie s-au corelat
statistic semnificativ cu prezenta leziunilor de tip LPV pe sonograme. Legatura directa dintre hipoxie si LPV a fost semnalata
si de alti autori[6,10,12,15,21,23] iar datele obtinute in studiu confirma
aceste observatii.
La prematurii cu LPV si VG sub 32 sp., factorii de risc pentru aparitia LPV identificati au fost scorul Apgar sub 7 la 1 si 5
minute si hipoxia perinatala grad II in timp ce la prematurii peste
32 de sp au fost identificate corelatii statistic semnificative intre
LPV si scorul Apgar la 1 si 5 minute, hipoxia perinatala usoara si
detresa respiratorie. Consideram ca scorul Apgar mic la 10 si 20
de minute nu s-a corelat semnificativ cu prezenta LPV fie datorita numarului redus de cazuri fie datorita eficientei masurilor de
resuscitare care au limitat severitatea si durata insultului hipoxic,
aceeasi observatie fiind posibila si pentru diagnosticul clinic de
hipoxie gradul III.
Diagnosticarea unei suferinte fetale fie ea acuta, fie cronica nu s-a corelat cu aparitia ulterioara a leziunilor ecografice
de tip LPV.
40
Infectia neonatala analizata in studiu global, fara a se tine

cont de tipul materno-fetal sau nosocomial reprezinta un factor
de risc pentru LPV indiferent de VG, corelatiile dintre prezenta infectiilor perinatale si LPV avand pentru toate loturile de prematuri
analizate, un prag de semnificatie sub 0,05. Observatia este in concordanta cu datele publicate de alti autori[7,12,18,22,23,27].
Valoarea deosebita a studiului sta in caracterul sau prospectiv, numarul mare de cazuri si urmarirea acestora seriata pe baza
unui protocol fapt ce a favorizat identificarea unui numar mare
de cazuri de LPV difuze si numarul mare de cazuri din lotul de
studiu analizat.
Limitele studiului sunt date de lipsa unor informatii clinice mai concrete precum hipotensiunea, durata oxigenoterapiei,
concentratia maxima de oxigen necesara, detalii referitoare la
tipul infectiei, ruperea prematura a membranelor, etc.
Concluzii:
Incidenta LPV in lotul studiat se incadreaza in datele publicate in literatura de specialitate, cu diferenta ca varful maxim de
incidenta este situat la VG de 30-34 de sp.
Prematurii diagnosticati cu LPV in unitatea noastra au avut
VG si GN semnificativ mai mici fata de prematurii din loturile
de control constituite pe baza VG care au avut sonograme normale.
Hipoxia perinatala reflectata prin scorul Apgar redus la 1 si
5 minute, diagnosticul clinic de hipoxie perinatala au reprezentat
principalii factori de risc pentru LPV, atat la prematurii cu VG
sub 32 sp. cat si la cei cu VG peste 32 sp. In plus, pentru intregul
lot dar si la prematurii cu VG peste 32 de sp, existenta detresei
respiratorii s-a corelat cu aparitia LPV pe sonograme.
Infectia perinatala s-a corelat statistic semnificativ cu existenta LPV, indiferent de VG, concordant cu datele din literatura.
Bibliografie:
1. ACCARDO J., KAMMANN H., HOON A.H. Jr Neuroimaging in cerebral palsy, J. Pediatr., 2004, 145: S19-S27;
2. ARGOLLO N., LESSA I., RIBEIRO S. Cranial Doppler
resistance index measurement in preterm newborns with cerebral white matter lesions, J. de Pediatria, 2006, 82(3): 221-226;
3. INDER T.E., WARFIELD S., WANG H., HUPPI P.S.,
VOLPE J.J. Abnormal cerebral structure is present at term in
premature infants, Pediatrics, 2005, 115(2): 286-294;
4. DEBILLON T., NGUYEN S., MUET A., QUERE M.P.,
MOUSSALY F., ROZE J.C. Limitations of ultrasonography
for diagnosing white matter damage in preterm infants, Arch.
Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., 2003, 88: F275-F279;
5. HARRIS D.L., TEELE R.L., BLOOMFIELD F.H.,
HARDING J.E., The Australian and New Zealand Neonatal
Network Does variation in interpretation of ultrasonogram account for the variation in incidence of germinal matrix/intraventricular haemorrhage between newborn intensive care units in
New Zealand?, Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., 2005, 90:
F494-F499;
6. BEEK E., GROENENDAAL F. Neonatal brain US,
www.radiologyassistant.nl/en/440c93bc74561, 2006;
7. VOLPE J.J. Cerebral white matter injury of the premature infant more common than you think, Pediatrics, 2003,
112(1): 176-180;
8. MENT L.R., BADA H.S., BARNES P., GRANT P.E.,
HIRTZ D., PAPILE L.A., PINTO-MARTIN J., RIVKIN M,
SLOVIS T.L. Practice parameter: neuroimaging of the neonate:
report of the Quality Standards Subcommittee of the American
Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child
Neurology Society, Neurology, 2002, 58(12): 1726-1738;
9. MONSET COUCHARD M. Avantajele unei tehnici noi
(ecografia) n diagnosticul patologiei intracraniene i cardiace la
nou-nscui, Ed. Medical, Bucureti, 1994, 9-44;
10. ANCA I.A. Ecografia transfontanelar la nou-nscui

i sugari abordare practic, Ed. Medical, Bucureti, 2007, 1318, 31-48, 55-76, 83-138;
11. HILL A. Neonatal neurology, n MacDONALD M.G.,
MULLETT M.D., SESHIA M.M.K.: Averys neonatology
pathophysiology and management of the newborn, 6th Ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2005, 1384-1406;
12. SILVEIRA R.C., PROCIANOV R.S. Ischemic brain
damage in very low birth weight preterm newborn infants, J de
Pediatria, 2005, 81(suppl.1): S23-S32;
13. BLANKENBERG F.G., BARNES P.D. Structural
and functional imaging of hypoxic-ischemic injury in the fetal and neonatal brain, n STEVENSON D.K., BENITZ W.E.,
SUNSHINE P.: Fetal and neonatal brain injury mechanisms,
management and risk of practice, 3rd Ed., Cambridge University
Press, 2003, 446-471;
14. COUNSELL S.J., BOARDMAN J.P. Differential brain
growth in the infant born preterm: current knowledge and future
developments from brain imaging, Semin. in Fetal & Neonatal
Med., 2005, 10: 403-410;
15. KINNEY H. The near-term (late preterm) human brain
and risk for periventricular leukomalacia: a review, Semin. in
Perinatol., 2006, 30:81-88;
16. COHEN H.L., BLITMAN N.M. Neurosonography
of the infant: diagnosis of abnormalities, n TIMOR-TRITSCH
I.E., MONTEAGUDO A., COHEN H.E.: Ultrasonography of
the prenatal and neonatal brain, 2nd ed., McGraw-Hill Medical
Publishing Division, 2001, 423-450;
17. SIMBRUNNER J., RICCABONA M. Imaging of the
neonatal CNS, Eur. J. Radiol., 2006, 60: 133-151;
18. YANG R., COHEN H.L. Posthemorrhagic hydrocephalus and periventricular leukomalacia, n COHEN H.L., SIVIT C.J.: Fetal and neonatal ultrasound, a case book approach,
McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2001, 168-173;
19. RAMSAY S. US panel produces recommendations on
neuroimaging in neonates, The Lancet, 2002, 359: 2257;
20. BOYLAN G.B., YOUNG K., PANERAI R.B., RENNIE
J.M., EVANS D.H. Dynamic cerebral autoregulation in sick
newborn infants, Ped. Res., 2000, 48: 12-17;
21. SHANKARAN S., LANGER J.C., KAZZI N.S., LAPTOOK A.R., WALSH M., EPI M.S., The National Institute of
Child Health and Human Development Neonatal Research Network Cumulative index pf exposure to hypocarbia and hyperoxia as risk factors for periventricular leukomalacia in low birth
weight infants, Pediatrics, 2006, 118(4): 1654-1659;
22. TURNER M.A., VAUSE S., HOWELL L., WOOD D.,
HERBERT E., RIMMER S., CHISWICK M.L., DSOUZA S.W.
Isolated parenchymal lesions on cranial ultrasound in very preterm infants in the context of maternal infection, Early Human
Develop., 2007, 83: 63-68;
23. SEIBERT J.J., ALLISON J. Ischemic brain approach,
n COHEN H.L., SIVIT C.J.: Fetal and neonatal ultrasound, a
case book approach, McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2001, 185-189;
24. MARIA A., GUPTA A., AGGARWAAL R., SREENIVAS V., PAUL V.K., DEORARI A.K. Incidence of periven-
tricular leucomalacia among a cohort of very low birth weight

neonates ( under 1500g), Indian Pediatr., 2006, 43: 210-214;
25. NEIL J.J., INDER T.E. Imaging perinatal brain injury
in premature infants, Semin. in Perinatol., 2004, 28: 433-443;
26. PERLMAN J.E., ROLLINS N. Surveillance protocol
for the detection of intracranial abnormalities in premature neonates, Arch. Pediatr. Adolesc. Med., 2000, 154: 822-826;
27. ANCEL P-Y, LIVINER F., LARROQUE B., MARRET S., ARNAUD C., PIERRAT V., DEHAN M., ESCANDE
B., THIRIEZ G., ANDRE M., KAMINSKI M., The EPIPAGE
Study Group Cerebral palsy among very preterm children in
relation to gestational age and neonatal ultrasound abnormalities: The EPIPAGE cohort study, Pediatrics, 2006, 117(3): 828834;
Maria Livia Ognean 1, Manuela Cucerea 2, Nora Silaghy 3,
Ecaterina Olariu, Adriana Craciun 5, Sorin Andreica 6
PERIVENTRICULAR LEUKOMALACIA CORRELATIONS WITH PERINATAL HYPOXIA AND INFECTION
Introduction: Periventricular leucomalacia (PVL) is a major ischemic brain lesion in preterm infants with serious impact
on the neurodevelopmental long term outcome. Knowledge on
the epidemiology of PVL may help us to develop strategies to
prevent this clinically silent disease, usually discovered using
imagistic diagnostic tools, especially ultrasonography. Objectives: The objective of the authors was to establish correlations
between PVL and perinatal hypoxia and infection. Material and
methods: The prospective study was developed in the Neonatology Depts. I and II of the Clinical County Emergency Hospital
Sibiu, between 01.09.2000 and 31.08.2006. A number of 3856
newborns at risk for neurological perinatal brain damage were
scanned using head ultrasonography (HUS) using a serial scanning protocol designed to diagnose all important cerebral lesions
in term and preterm lesions. Clinical and sonographic data were
collected using an electronic database and statistical analysis
was done using SPSS 10.0 for Windows. Results: A number of
112 cases of PVL were discovered, the incidence of the disease
being 2,90% in the study group and 5,21% in the preterm infants
born during the study period. The maximum incidence of PVL
was found between 30 and 34 wks gestation. Prematures with
PVL had significant lower gestational age and birth weight than
a control group with normal scans matched by gestational age.
Apgar score less than 7 at 1, 5 and 10 minutes, the clinical diagnosis of perinatal hypoxia all degrees of severity and the
presence of respiratory distress syndrome were significantly correlated with PVL lesions on HUS. Respiratory distress syndrome
was found to be a risk factor only for preterms with GA greater
than 32 wks. Perinatal infection was significantly correlated with
PVL, irrespective of gestational age. Conclusions: HUS can be
used to identify PVL in preterm and to establish correlations
with perinatal hypoxia and infection. Except data related to the
incidence of PVL by GA, all the results of the study are similar
with the published data in medical literature.
41

ANALIZA GRAVITII AFECIUNILOR SNC N EDEMUL CEREBRAL
LA NOU-NSCUI
Actualitatea studiului. Afeciunile perinatale ale sistemului nervos central (SNC) i periferic la nou-nscui rmne n continuare cea mai actual problem n neonatologie i
pediatrie. Dereglrile cerebrale aprute n perioada perinatal
ocup un loc important n structura morbiditii, mortalitii
neonatale i infantile. Diagnosticarea afeciunilor perinatale
este dificil din cauza rsturnrilor rapide ale tabloului clinic
n care lipsesc simptomele clare de afectare a SNC, mai cu
seam n primele ore de via. Criteriile de diagnosticare ce
ar avea o mare nsemntate practic n determinarea factorilor
compensatori nu sunt bine cunoscute. Cele mai informative
semne ale gravitii afeciunilor SNC sunt: convulsiile, atonia,
areflexia, adinamia, scderea potenialelor evocate trunculare i bioelectrice cerebrale pn la dispariia lor. n practica
neonatologic a ultimilor 20 ani s-a format un concept unic
n abordarea tacticii de evaluare, monitorizare, ngrijire. S-a
unificat i strict reglementat tratamentul de resuscitare al nounscuilor care au suportar afeciuni hipoxic-ischemice, traumatice grave ncepnd cu sala de natere i continuat n seciile de reanimare i terapie intensiv, seciile de profil neurologic. Cele mai importante momente n procesul de resuscitare
i tratament al nou-nscutului sunt: asigurarea unei ventilaii
pulmonare adecvate; meninerea hemodinamicii cerebrale la
un nivel stabil; monitorizarea permanent i corecia adecvat
a glicemiei, dereglrilor hidro-saline i profilaxia crizelor convulsive i controlul riguros n evoluia edemului cerebral.
De corectitudinea ndeplinirii acestor sarcini depinde
i rezultatul final, nfluennd ntr-un mod sau altul gravitatea afeciunilor SNC i consecinele ndeprtate. S-a stabilit
c la nou-nscuii normoponderali poi atepta un prognostic
favorabil pe un termen mai ndeprtat dac se stabilizeaz

respiraia i hemodinamica n primele 10 minute, maximum
n 20 minute dup o afeciune hipoxic-ischemic perinatal.
Prognosticul neurologic n edemul cerebral poate fi fcut cu
mai mult precizie dup 12-24 ore de la momentul impactului,
folosindu-ne de datele obiective, ca: scorul Apgar, dinamica
pH, simptomatologia neurologic, datele EEG, simptomatologia afectrilor de organe. Majoritatea colilor neonatologice
neurologice nu consider edemul cerebral ca sindrom clinic,
deoarece el reprezint esena patogenetic a encefalopatiilor
hipoxic-ischemico-traumatice i este cauza principal n creterea presiunii intracraniene [1]. n Republica Moldova lipsesc
datele statistice despre nou-nscuii ce au suportat un edem
cerebral i consecinele acestuia.
Scopul lucrrii. Analiza gravitii cazurilor de edem cerebral dup cauze i locul naterii la copiii spitalizai n secia
neuropsihiatrie nou-nscui IMSP ICDOSMiC pe parcursul
anului 2007.
Materiale i metode. Analiznd structura morbiditii
spitaliceti pe a. 2007, s-a stabilit o cretere a indicilor fa de
a. 2006 n ceea ce privete afeciunile traumatice i nontraumatice ale SNC i periferic (Tabelul 1). Studiul s-a efectuat pe
un lot de 651 copii care s-au aflat n secie pentru investigaii i
tratamente. Din totalul copiilor inclui n studiu 144 (22,1%)
au avut vrsta la internare 0-6 zile, 6 (0,9%) s-au nscut prematur i 5 (0,8%) cu RDIU. La 109 (16,9%) copii s-a depistat
epilepsia simptomatic, diverse crize convulsive, n 31 (4,8%)
cazuri fractura oaselor craniene i 36 (5,6%) cefalohematom, 92 (14,3%) au suportat un edem cerebral i sindrom
bulbar n 31 (4,8%) cazuri.
Evoluia structurii morbiditii spitaliceti ce ine de unele leziuni traumatice i nontraumatice ale SNC
la copiii investigai
Denumirea maladiei
Hemoragii intracraniene:
- Intra- i extracerebrale
- subarahnoidiene
- n parenchimul cerebral
- periventriculare (HPV)
- intraventriculare (HIV)
Fractur de oase craniene
Cefalohematom
Leziuni ale SN periferic
Tumori cerebrale
Malformaii congenitale cerebrale
Infecii generalizate intrauterine cu afectarea SNC:
- citomegalovirale
- herpetice
- bacteriene
a. 2007
a. 2006
Abs.
123
17
61
6
22
17
31
36
159
3
40
19,1
2,6
9,5
0,9
3,4
2,6
4,8
5,6
24,6
0,3
6,3
56
0
28
3
11
14
5
30
98
1
28
9,1
0
4,5
0,5
1,8
2,3
0,8
4,9
15,9
0,1
4,5
42
30
1
11
6,5
4,6
0,1
1,7
47
17
2
28
7,6
2,7
0,3
4,6
42
Abs.
Tabelul 1
La momentul internrii starea general a 351 (54,3%) copii s-a apreciat ca grav i extrem de grav, 9,6% au necesitat
la VAP, 6,5% - PPSE, 3,2% - Si PAP.
Copiii au fost mprii dup cauzele provocrii edemului
cerebral n 2 grupuri: lotul I de 51copii cu hemoragii intracraniene (extra/intracerebrale) ca urmare a traumatismului obstetrical, lotul II de 41 copii cu cauze netraumatice (hidrocefalii
comunicante progresante, afeciuni hipoxic-ischemice, infecii bacteriene i virale generalizate) cu afectare grav a SNC.
E necesar de menionat c copiii cu hidrocefalii congenitale

necomunicante i tumori cerebrale la momentul stabilirii diagnozei s-au transferat n blocul chirurgical pentru a continua
tratamentul.
Analiza datelor. Analiza celor 92 cazuri de copii internai
n secie cu edem cerebral a stabilit c 2/3 din ei sunt de la prima sarcin i prima natere, iar cazurile edemului cerebral se
micoreaz pe msura creterii numrului de sarcini i nateri
(Des. 2).
80%
> 35 ani
70%
60%
30 - 35 ani
50%
25 - 29 ani
Sarcina
40%
Series1
Naterea
30%
20 - 24 ani
20%
10%
15 - 19 ani
0%
I
0,00% 10,00% 20,00% 30,00% 40,00% 50,00% 60,00%
Des. 1. Vrsta mamei la natere

Examinnd vrsta mamelor la natere (Des. 1) observm
c 2/3 din ele sunt tinere ntre 15 i 24 ani, care au avut slabe
cunotine despre evoluia sarcini, conduita n natere, nsemntatea greutii copiilor i scorului Apgar la natere.
Numai n 11% cazuri sarcina a decurs fiziologic, iar 27,4%
pe fond de gestoze, 32% - de anemie, 16% - pielonefrite, 9,6%
cu iminen de avort spontan, 4% - avorturi spontane repetate.
Peste 67% din nateri au avut o evoluie nesatisfctoare a
travaliului, datorit crui fapt au fost aplicate diverse manevre.
Aplicarea forcepsului obstetrical este de obicei superioar vacuum-extraciei, ns de el s-au folosit numai n 3,3% cazuri,
comparativ cu 13,0% vacuum-extracia, operaia cezarian
9,8%, manopere 8,7%, alte procedee - 32,6%. E necesar de
menionat c 21% copii cu edem cerebral au fost apreciai la
natere cu scorul Apgar 0-3 puncte, 56,4% - 4-7 puncte, 13% > 7 puncte, iar la 9,6% - date despre scorul Apgar lipseau.
Majoritatea copiilor au avut o greutate optim la natere 3000 4500 g (74%), 21% - pn la 3000 g i 5% - mai mare
de 4500 g. n 9,8% copiii s-au nscut prematuri (8,0% - gr. I i
1,8% - gr. II), 3,2% - n prezentaie podalic.
Tempoul de cretere al perimetrului cranian n 53% cazuri
de copii cu edem cerebral a corespuns normativelor de vrst,
n 29% cazuri era micorat i 19% - mrit. Evalurile s-au
efectuat zilnic pe parcursul aflrii n secie. Micorarea tempoului de cretere a perimetrului cranian n 2/3 cazuri se datoreaz scderii edemului esuturilor moi craniene, aprute n
urma traumelor ca rezultat al aplicrii forcepsului obstetrical,
vacuum-extraciei i 1/3 i revine atrofiei cerebrale consecin a afeciunilor hipoxic-ischemice grave.
Copiii transferai n secie cu edem cerebral s-au repartizat
dup locul de natere n felul urmtor: maternitatea ICDOSMiC (14,1%), maternitile Ungheni, Teleneti (cte 8,7%),
Ialoveni, Rezina (cte 5,4%), Chiinu, Anenii Noi (cte
4,3%), Briceni, Clrai, Fleti (cte 3,3%), Bli, Orhei, Ocnia, Glodeni, Sngerei (cte 2,2%), din celelalte materniti
cte 1,1%.
Examinarea nosologiilor a fcut posibil evidenierea cauzelor principale n apariia edemului cerebral (citotoxic, vasogenic, interstiial) la nou-nscuii spitalizai n secie. Pentru
II
III
Iv
Des.2. Corelarea edemului cerebral cu numrul de sarcini i

nateri
confirmarea diagnosticului copiii au fost evaluai cliniconeurologic, s-au efectuat diverse investigaii de laborator i instrumentale, la 42% copii au fost nregistrate diverse forme
convulsive, iar n 48,4% - sindrom bulbar.
n lotul de copii cu edem cerebral provocat de hemoragii
intracraniene (extra/intracerebrale) ca urmare a traumatismului obstetrical pe primul loc s-au situat hemoragiile subarahnoidiene cu imbibiie n parenchimul cerebral 36 (39,1%)
(Fig. 1- 4), pe locul doi cu 13 (14,1%) HIV/HPV (Fig.11) i
2 (2,2%) copii cu hemoragie subdural pe locul trei (Fig. 12).
Hemoragie subarahnoidian cu imbibiie n parenchimul cerebral, pacientul V. (Fig. 1-2 la a 5-a zi de via i
Fig. 3 - 4 peste 2 luni), pacientul P. (Fig.5 la a 4-a zi de via,
Fig.6 fractura os occipital, Fig. 7 peste 3 luni.), pacientul
R. (Fig.8-10 la a 6-a zi de via).
43
Fig. 1 4. Hemoragie subarahnoidian
La examinare prin tomografia cerebral computerizat

(TCC) caracteristic pentru edemul cerebral a fost hipodensitate, iar hiperdensitate pe locurile cu imbibiie hemoragic
(Fig. 1, 2, 5).
n majoritatea hemoragiilor subarahnoidiene, subdurale
peste o lun s-a depistat o dilatare a spaiului subarahnoidian,
567
interemisferic i a sinusurilor silviene (Fig. 5, 7, 12), iar pe

urma HIV/HPV, parenchimatoase ventriculomegalie, formaiuni chistice (Fig. 3, 4).
n 21% cazuri au fost depistate fractur de os cranian (Fig.
6), n 3,2% cazuri fractura claviculei, iar la 17,7% - cefalohematom cu diverse localizri i mrimi.
Fig. 5 - 7
8 9 10
Fig.11.Hemoragie
intra/periventricular
Fig. 8 - 10
La formarea lotului II de copii cu edem cerebral au
participat diverse mecanisme netraumatice. Pe primul plan
s-au situat afeciunile hipoxic-ischemice cu 26 (28,3%) cazuri,
pe locul doi - hidrocefaliile comunicante progresante cu 9

(9,7%) cazuri i pe locul trei meningoencefalitele bacteriene
i virale generalizate, tumorile, cte 3 (3,3%) cazuri.
Hidrocefalii comunicante progresante:

14 15 16
Fig. 13
Fig. 13. Maladia Dandy-Walker, Fig.
14 16. Pacientul V.B.(la vrsta de 1,3
i 5 luni, respectiv) - zone hipodense,
caracteristice pentru edemul cerebral
interstiial, periventricular n substana
alb (14-15, Fig.17-18 cu edem vasogen
periventricular frontal la pacientul
S.C (16 zile) cu hidrocefalie intern
provocat de o tumoare cerebralcerebelar. Fig.19. Pacientul B.S. (10
zile) - infecie intrauterin generalizat
cu CMV (microhidrocefalie).
17 18 19
44
Fig.12. Hemoragie
subdural
Examinarea ecografic i tomografic cerebral repetat a

artat c copiii care au prezentat edem cerebral dup o hipoxie
intrauterin cronic, asfixie n natere de gr. II-III cu leucomalacii periventriculare (LPV), paroxisme convulsive i nonconvulsive, sindrom bulbar din prima zi de via au dezvoltat
ulterior o dilatare secundar ex vacuo a ventriculilor laterali,

porencefalie (Fig. 20), microhidrocefalie, retenie psihomotorie, atrofie cerebral i a nervilor optici grav, care practic din
lunile a 2-3 confirm prezena paraliziei cerebrale sub diverse
forme.
Figura 20. Porencefalie

Concluzii. Examinrile clinico-paraclinice ne-au permis
s demonstrm c:
1. Indiferent de cauz, edemul cerebral la nou-nscui
provoac deteriorri devastatoare n parenchimul cerebral cu
sechele de dezvoltare neurologice foarte grave;
2. Edemul cerebral la nou-nscui trebuie prevenit
printr-o profilaxie antenatal a HIV/HPV i SDR cu corticosteroizi, utilizare permanent a partogramei i un management
corect n evoluiile nesatisfctoare ale travaliului;
3. Toate cazurile de afectare grav a SNC i suspecie
la edem cerebral, dup stabilizarea strii generale, necesit spitalizare urgent n seciile de RTI la etapa III pentru asigurarea
unei examinri aprofundate, conform cerinelor mondiale, o
monitorizare n permanen i cptarea unui efect terapeutic
net superior.
Bibliografie
Popescu V. Neurologie pediatric, Bucureti, 2001, v.1.,
c.11; 16,17,18.
A., E. , E., . , T.
, . , T.
...

...
, ,
.
A.Boboc, E. Boboc, E.Cibotari, V. Bozadji, T. Gorea,

N. Darii, T. Zbant
Analysis of effects on CNS in newborn cerebral edema
In this paper are presented results of clinical-laboratory

and instrumental researches of 651 children under 3 months
old, 92 out of them being newborn with cerebral edema. Children were transferred from different maternities with diverse
forms of affects on CNS. The results allowed identifying the
importance to comply with principles of antenatal prophylactics of traumatic, hypoxic and infectious affects. It revealed as
well the significance of early diagnosis and adequate treatment
through continuous monitoring at different stages of already
developed cerebral edema in newborn children.
651
3 , 92 .
45
Maria Stamatin, Anca Bivoleanu

*Disciplina de Neonataologie,UMF Gr.T.Popa,Iasi, **Centrul Regional de Terapie Intensiva Neonatala, Maternitatea
Cuza-Voda, Iasi, Romnia
Modernizarea serviciilor de terapie intensiva neonatala din

ultimii 30 de ani a dus la scaderea mortalitatii infantile dar totodata si la cresterea morbiditatii neonatale si infantile. Evaluarea
nou-nascutului cu risc este un proces complex ce implica colabo-
rarea dintre diferite specialitati medicale, psihosociale si servicii

sociale, iar instituirea interventiilor precoce (terapie ocupationala, kinetoterapie) poate ameliora semnificativ prognosticul (1).
Tabel 1.
Categorii de nou-nascuti cu risc de a dezvolta disabilitati neurologice (AAP-2004):

Nou-nascut
Factori de risc corelati

cu patologia prezentata
Factori de risc corelati

cu interventiile medicale
Factori de risc corelati cu

mediul
Prematur
VLBW, ELBW, SGA
Hemoragie intarventriculara
Leucomalacie periventrculara
Convusii
Hidrocefalie
EUN, BPD
Sarcina gemelara/multipla
Sdr.transfuzor-transfuzat
Anomalii congenitale
Apnee recurenta
Hiperbilirubinemie ce necesita
exasngvinotransfuzie
Crestere lenta in TIN
Sepsis,meningita,infectii nosocomiale
Examen neurologicic anormal la externare
Termen
EHI std.II si III
Convusii
Hidrocefalie
SGA
Sdr.transfuzor-transfuzat
Anomalii congenitale
Hiperbilirubinemie ce necesita
exasngvinotransfuzie
Sepsis,meningita,infectii nosocomiale
Deficiente metabolice
Cresetre lenta in TIN
Multiparitate
Examen neurologicic anormal la externare
Resuscitare prelungita
Steroizi administrati postnal
Ventilatie cu freventa inalta
Ventilatie>7 zile
Nutrtie parenterala prelungita
Dependenta prelungita de O2
Terapie medicamentoasa prelungita/
interventii chirurgicale
Resuscitare prelungita
Steroizi administrati postnal
Ventilatie cu freventa inalta
Ventilatie>7 zile
Nutrtie parenterala prelungita
Dependenta prelungita de O2
Terapie medicamentoasa prelungita/
interventii chirurgicale
ECMO
Sarcina nedispensarizata
Status educational si social scazut
Mame minore/necasatorite
Stres psihosocial
Abuz medicamentos/droguri/alcool/
fumatoare cronice
Sarcina nedispensarizata
Status educational si social scazut
Mame minore/necasatorite
Stres psihosocial
Abuzmedicamentos/
droguri/alcool/fumatoare cronice
VLBW=very low birth weight, ELBW=extremy low birth weight, SGA=small for gestational age, EUN=enterocolita ulceronecrotica,
BPD=bronhodisplazie pulmonara, TIN=terapie intensiva neonatala, EHI=encefalopatie hipoxic ischemica, ECMO=oxigenare memebranara extracorporeala.
Numeroase studii longitudinale populationale au dovedit ca

riscul disabilitatilor neurologice au o incidenta crescuta in randul
prematurilor dar se citeaza si procente crescute de pana la 2-3 %
de disabilitati neurologice majore,inclusiv paralizie cerebrala la
nou-nascutii la termen, cu factorii de risc mentionati (2):
Complicatii precoce
(primii 2 ani)
Scor
developmental
scazut
Paralizie cerebrala
Cecitate
Surditate
Distonie tranzitorie
Tulburari de limbaj
Complicatii tardive (varsta

scolara)
Retard cognitiv
Retard motor de diferite
grade
Tulburari ale acuitatii vizuale
Deficit de atentie
Nevoi educationale crescute
Simptome psihiatrice
46
Ariile care trebuiesc explorate,si care au probalititatea cea

mai crescuta de a fi deficiente, la categoria de nou-nascuti cu risc
includ (dupa Alaward 2000, Vohr,2004):
Inteligenta,inclusiv abilitatile verbale si non-verbale;
Achizitii la etape de varsta corectata;
Capacitatea de memorare, imitare si atentie;
Functiile neurosensoriale-auz, vaz, motilitate fina;
Motilitatea grosiera;
Status comportamental (ADHD) si functional (comunicare).
La externarea din maternitate si la 40 de sapatamni de varsta
corectata se recomanda efectuarea examenului Amiel Tison:
Tonus i micri
Reflexe
Postura;
Moro;
Reculul membrelor superioare i
Reflexul de supt;
inferioare;
Reflex de apucare palmar;
Unghiul popliteu;
Reflexul de rotaie.
Controlul capului;
Suspensie ventral;
Micri spontane.
Scalele de evaluare nurologica ulterioara pot include urmatoarele teste:
Varsta
3,6,12,18-24
luni
3-4 ani
6 ani
Testul
BINS-II:MDI si PDI
BINSIII: cognitiv, limbaj,
socioemotional
BINS II/III
DAS
SBV-V
CMS
SBV-V
VMI
CMS
NEPSY
CPT
Aspecte neurocomportamentale
Plns;
Excitabilitate;
Mic. oculare;
Orientare;
Stare de alert;
Reacii la mediu
Screening audiologic
Reffer
motor,
Pass
Retestare la 1 lun
Reffer
Pass
Retestare la 6 luni
Pass
Trimitere ORL Absena tulburrilor auditive
Fig. 1. Schema de desfasurare a screeningului audiologic
BINS II or III =Bayley Infant Neurodevelopment Scale, MDI

= Mental Development Index,PDI=Psychomotor Development
Index,DAS=Diferential Abilities Scales,SBV-V=Stanford-Binnet Inteligent Scale,CMS = Childrens Memory Scale; CPT = Continuous
Performance Test; NEPSY = Developmental Neuropsychological Assessment;
Evaluarea n.n cu risc trebuie efectuata in Centrele de nivel

III; la evaluarea neurologica propriu-zisa se adauga si screeningul audiologic si monitorizarea EEG.
Sceeningul audiologic are la baza masuratori bazate pe 2
tipuri de semnale:
Raspunsul acustic al celuleor ciliate externe din urechea
interna la stimuli de durata scurta (otoemisiuni acustice evocate
tranzitorii TEOAE)
Raspunsul electric al nervilor auditivi si al creierului la
stimuli de scurta durata (raspuns evocat ABR).
Monitorizarea EEG pentru minim 24 de ore se recomanda
urmatoarelor categorii de n.n.
Nou-nascutul care a suferit hipoxie perinatala:
a) pH-ul sangelui din C.O.< 7,25;
b) Apgar < 7 la 5 minute;
c) Resuscitare la nastere/intubatie;
d) Hipotonie generalizata la nastere.
Hipotonie generalizata la nastere.
Convulsii neonatale.
Nou-nascut cu suspiciune de convulsii:
a) Miscari anormale;
b) Crize de apnee aparute brusc;
c) Deteriorare brusca a statusului cardio-pulmonar;
Status neurologic anormal,inclusiv alimentatie lenta prelungita.
Infectii congenitale (TORCH) confirmate.
Sepsis sever/meningita
Traumatisme/malformatii cranio-cerebrale;
Prematurul <32 de saptamani cu patologie.
Fig. 2. a. Potentiale auditive evocate. b. Traseu convulsiv

EEG (n.n. din CRTIN, Iasi)
47
Morbiditatea neurologica la prematurul cu risc

Scop:Identificarea influentelor multiple pe care le are prematuritatea asupra evolutiei neurologice ulterioare si instituirea
interventiei cat mai precoce.
Material si metoda: Studiu prospectiv longitudinal inclusi
in studiu prematurii cu V.G. 34 sapt.admisi in CRTIN, Mat.Cuza-Voda Iasi,in perioada 01.01.2006-31.12.07.Au fost cuantifiati
factorii de risc intalniti la acesti copii: greutate<1500g; SDR/
ventilatie mecanica; asfixie perinatala; hemoragie intraventriculara; infectii;crize de apnee. Ca metoda de examinare neurologica, s-a folosit Amiel Tison, BINS II si III.
Rezultate. Repartitia lotului studiat in functie de greutatea
la nastere, precum si incidenta factorilor de risc identificati sunt
prezentate in figurile 3, respectiv 4:
Dintre nou-nascutii luati in studiu, 79% au beneficiat de

evaluari regulate,12% s-au prezentat la 2 controale si 9% la un
singur control. n momentul stabilizrii clinice s-a introdus kinetoterapia la toi n.n. inclui n grupele de risc (metode diferite:
Bobath, Peto Margaret Rood, Vojta, Castillo Morales).
Paramaterii neurologici evaluati au fost: functia motorie, expresiva si cognitiva. Repartitia procentula a disabilitatilor neurologice functie de V.G.corectata si factorii de risc identificati este
prezentata in figurile 5, respectiv 6:
75
18L
62
15L
10001499g,44,22%
30%
20%
28
0%
<999g
1000- 1500- 20001499g 1999g 1499g
21
40%
Tonus
28
29
10
60%
80%
F. expresive
F. cognitive
17
50
20%
Norm al
24
19
3
100%
Fig.5
1500-1999
g,37,46%
10%
0%
24
44
3L
40%
12
39
6L
<999g,11,26%
11
56
12L
9L
50%
9 3 13
2000-2499g,7,04%
74
Infectii
28
H.I.V.
Fig. 3
39
Apnee
100
80
60
Asfixie
30
SDR
33
<1500
40
19
0%
20
16 63
28
23
23
24
19
19
37
10
22
38
48
12 17
21
50%
Norm al
Tonus
F. Expresive
F. cognitive
12
100%
Fig.6.
Fig. 4
Concluzii. Monitorizarea pe etape de evolutie :3, 6, 9, 12,
18 si respectiv 24 luni-este esentiala in depistarea disabilitatilor neurologice si instituirea interventiei recuperatorii precoce.
Exista o corelatie semnificativa, la prematurul VLBW, intre asfixia perinatala si disfunctiile neurologice ulterioare. (r=0.7119,
p=0.000254, 95%CI).
Bibliogarfie selectiva:
1. Aylard GP. Methodologicalissues in outcome studiesof
risk infants: J. Pediatr. Psychol. Jan-Feb 2002; 27(1):37-45(Medline)
2. J.M.Rennie & N.R.C.Roberton 2002: Neonatal Intensive Care, 4th Edition
3. Marlow N, Wolke V. Neurologic disabilities at school
age. N.Engl J Med. Jan 2006; 352(1)9-19.
4. Piper MC,Darah J.Motor Assessment of developing infant.PA:Saunders;2004.
5. Vohr BR.Neonatal follow-up programs in the new millennium.NeoReviews.2001; 2:e241-8 (Medline)

Cuvinte cheie: evaluare, nou-nascut cu risc, sechele

neurologice. Rezumat. Morbiditatea neonatala in crestere,datorita
tehnologizarii inaintate a serviciilor de terapie intensiva neonatala
a impus organizarea serviciilor multidisciplinare de urmarire
48
a nou-nascutului cu risc.Programele de follow-up, in care sunt

incluse categorii bine definite de nou-nacuti se efectueaza in
centre de nivel III si implica teste aplicate in diferite etape de
dezvoltare.
Nou-nascutul prematur, in special cel VLBW, reprezinta
categoria cea mai expusa sechelelor neurologice iar asfixia
perinatala ramane factorul de risc major in determinismul
acestor disabilitati.

Follow-up in high risk neonate
Key words: follow-up, high risk neonate, neurological sequels. Resume.Changes in neonatal intensive care, over the past
30 years, leads to increasing neonatal morbidity. The evaluation
of high risk term and preterm infants requires the involvement of
professionals from multiple medical, psychosocial, and socialservice subspecialities. There are well defined categories of high
risk neonates and criteria for inclusion in follow-up programs.
Level III units could entail comprehensive serial assessments.
Monitorig the attainement of developmental milestones are essential to early diagnosis of developmental dissabilities,which
are more frequent in VLBW neonates. There is a significant correlation between perinatal asphyxia and neurologic dysfunction
in VLBW neonates. (r=0.7119, p=0.000254, 95%CI).

PRIMII PAI N IMPLEMENTAREA PROGRAMULUI DE SUPRAVEGHERE NEONATAL (FOLLOW-UP
NEONATAL) N R. MOLDOVA
Actualitatea temei. Performanele n asistena medical perinatal au fost asociate cu mbuntirea supravieuirii copiilor
cu risc nalt, dar nu au sczut morbiditatea. Deoarece crete numrul total al supravieuitorilor cu risc de dezvoltare a sechelelor
neurologice, au aprut multiple ntrebri clinice de cercetare la
care putem rspunde numai printr-un studiu de lung durat de
supraveghere n dinamic (follow-up). Din cauza interveniilor
perinatale ce pot altera dezvoltarea ulterioar, crete contientizarea importanei sechelelor de lung durat n trialurile randomizate i controlate [1,3,4,11,21,22,23,27]. Este important
de asemenea aciunea n perioada ntre apariia sechelelor perinatale i a celor de lung durat. Administrarea oxigenului i
steroizilor postnatal este primul exemplu de intervenii cu efect
imediat pozitiv, dar negativ de lung durat [6, 11, 12, 13, 24]. n
plus, studiile multicentralizate au identificat o diferen statistic
semnificativ n managementul i rezultatele dezvoltrii la copiii
cu risc nalt [5, 6, 7, 8, 9, 11]. Acestea au dus la recunoaterea
necesitii de mbuntire a standardizrii i comparabilitii
metodologiei i colectrii datelor n i ntre centre i reeli ca
primul pas de mbuntire a sechelelor neurodevelopmentale de
lung durat [4].
Nou-nscuii cu masa extrem de mic rmn la un risc crescut de dezvoltare a sechelelor neurologice. Trialurile multicentrice bine organizate, care includ supravegherea (follow-up)
dezvoltrii neurologice, continu s fie catalizatori ce permit
cercettorilor s identifice mecanismele care contribuie la afectare i recuperare i interveniile perinatale ce contribuie la o
dezvoltare neurologic armonioas [17, 18, 19, 20, 23, 26].
Pentru supravegherea neonatal (follow-up neonatal) sistematic i continu a creterii i dezvoltrii neurodevelopmentale a copiilor cu greutate mic (GMN) i foarte mic la natere
(GFMN) i celor cu suferin fetal / asfixie la natere majoritatea rilor dezvoltate dispun de reele de instituii specializate,
dotate cu echipament i specialiti care presteaz asisten de
calitate nalt folosind nite abordri transdisciplinare pentru supraveghere medical i neurodevelopmental.
Misiunea programului de supraveghere neonatal (followup neonatal) este asigurarea managementului medical specializat continuu pentru externaii din unitile de terapie intensiv
neonatal. Un obiectiv clinic este identificarea devierilor de
cretere, comportament i statut neurodevelopmental i facilitarea managementului, suportului i interveniilor. Un obiectiv
de cercetare este stabilirea protocoalelor i definiiilor standardizate pentru conducerea studiilor prospective, longitudinale, inclusiv celor observaionale descriptive, studiilor pilot, studiilor
de intervenie, clinice, i studiilor clinice multicentrice. Un consensus informaional este obinut pentru toate trialurile clinice
i, de fiecare dat cnd sunt necesare, sunt indicate. Al treilea
scop al programului de supraveghere este instruirea. Clinicile de
supraveghere sunt incluse n instruirea medicilor, rezidenilor,
asistentelor medicale i studenilor. n plus, programul ncurajeaz implicarea comunitii, serviciilor de intervenie precoce.
n final, furnizeaz o oportunitate de nvare a componentelor
importante ale cercetrii i elaborarea i conducerea studiului de
cercetare [3, 9, 21, 22, 23, 27].
ncepnd cu anul 1997, n Republica Moldova asistena medical pediatric a trecut de la medicul pediatru la medicul de
familie i este efectuat actualmente printr-o reea de instituii

medicale primare ca: centrele medicilor de familie, centrele de
sntate i oficiile medicilor de familie, precum i de seciile
pediatrice ale spitalelor municipale i raionale. Restructurarea
asistenei medicale primare (AMP) cu trecerea la noua modalitate de prestare a serviciilor medicale copiilor a contribuit pe
de o parte la creterea accesului la serviciile medicale primare,
iar pe de alt parte, la deteriorarea sistemului de dispensarizare
a nou-nscuilor cu afeciuni cerebrale de genez asfixic, traumatic, infecioas sau ereditar i, ndeosebi, a nou-nscuilor
prematuri i cu greutate mic la natere care dezvolt frecvent
sechele neurologice.
Situaia este alarmant n categoria copiilor prematuri care
datorit implementrii tehnologiilor nalte n serviciile de reanimare i terapie intensiv neonatal prezint rate mai nalte de
supravieuire, dar i riscuri mai nalte de dezvoltare a sechelelor
neurologice. Este vorba de tehnologiile respiratorii aa ca CPAP
(continuous positive air pressure), VAP (ventilare artificial pulmonar) i VOF (ventilare oscilatorie cu frecven nalt). Cu
toate acestea, muli din aceti copii decedeaz pe parcursul primului an de via datorit asocierii maladiilor respiratorii, contribuind astfel cu 30 la sut la mortalitatea infantil din republic, situaie explicat prin vigilena sczut a cadrelor medicale
din sectorul de AMP ctre nevoile acestor copii, cunotinele lor
insuficiente despre particularitile lor de dezvoltare psihomotorie i cognitiv.
Actualmente nu exist un centru specializat republican,
echipat cu utilaj modern, care ar presta servicii de diagnostic al
afeciunilor neurologice / neuro-senzoriale precum i de recuperare a copiilor cu handicap neurologic. Specialitii neurologi /
psihoneurologi pediatri consultani la nivel de raion sau municipiu nu folosesc abordri moderne, recunoscute la nivel mondial,
pentru supravegherea creterii i dezvoltrii psihomotorii i cognitive a copiilor prematuri i bolnavi.
Scopul este de a elucida importana implementrii Programului de Supraveghere neonatal (Follow-up neonatal) a nounscuilor prematuri i la termen cu risc de realizare a dizabilitilor neurologice.
Materiale i metode. A fost realizat un studiu de cohort
prospectiv a 70 nou-nscui: I grup de studiu 48 nou-nscui
prematuri cu masa extrem i foarte mic; al II grup de control 22 nou-nscui la termen. Copiii au fost evaluai repetat n
supraveghere n dinamic (follow-up) prin examen neurologic
clasic i testele de evaluare a dezvoltrii neurologice i a riscului
de dezvoltare a sechelelor neurologice: BINS (Bayley Infants
Neurodevelopmental Screener) i BSID-III (Bayley Scales of
Infant and Toddler Development ediia a treia) la 3; 6; 12; 18
luni vrsta corectat pentru nou-nscuii prematuri i vrsta
postconcepional pentru nou-nscuii la termen; oftalmoscopie
i ecografie transfontanelar. S-a folosit evaluarea conform coeficientului de dezvoltare: < 70 anormal; 70 85 aria ce
necesit supraveghere intens; > 85 normal.
Pentru analiz au fost utilizate ratele (P), erorile standard
(ESp); veridicitatea rezultatelor obinute a fost determinat prin
testul de semnificaie (t-student) i pragul de semnificaie (p).
n baza Tabelului de contingen 2 x 2 a fost calculat riscul
49
relativ (RR); chi-patrat (x); intervalul de ncredere cu 95% veridicitate (I 95%).

Rezultatele studiului. n studiu au fost inclui 70 nou-nscui: grupul I de studiu l-au constitiut 48 (68,5 6,7%; p<0,01)
nou-nscui prematuri cu masa extrem i foarte mic i 22 (31,5
9,9%; p<0,01) nou-nscui la termen n grupul II de control.
Grupul I de studiu a fost divizat n 2 subgrupuri: I subgrup 7
(14,6 5,1%; p<0,05) nou-nscui prematuri cu masa pn la
1000 g (extrem de mic) i al II subgrup - 41 (85,4 5,5%;
p<0,001) cu masa de la 1000g pn la 1499 g (foarte mic).
A fost stabilit c riscul de apariie a sechelelor neurologice
la nou-nscuii prematuri cu masa la natere <1499 g este de

11,6 ori mai mare dect la nou-nscuii la termen (RR 11,6 95%
I: 6,5 16,7). Iar riscul de apariie a sechelelor neurologice la
nou nscuii prematuri cu masa extrem de mic este de 1,6 ori
mai mare dect la nou-nscuii prematuri cu masa foarte mic
(RR 1,6 95% I: 1,4 3,6). S-a elucidat c riscul pentru un coeficient de dezvoltare anormal la nou-nscuii prematuri este de
6,2 ori mai mare dect la nou-nscuii la termen (RR 6,2 95%
I: 1,24 11,16). Comparaia riscului de apariie a coificienilor
de dezvoltare, motor i cognitiv anormale n subgrupele studiate
este prezentat n tabelul 1.
Tabelul 1
Comparaia coificienilor de dezvoltare, motorii i cognitive n subgrupurile de studiu
Caracter
Coeficient de
dezvoltare
Coeficient
motor
Coeficient
cognitiv
Subgrupul I
Subgrupul II
RR
I 95%
41
2,5
3,04
0,38 5,4
41
1,9
1,7
0,95 4,75
41
1,8
Analiza structurii dereglrilor neurologice determinate

prin evaluarea n dinamic a copiilor nscui prematur cu masa
<1499 g, a artat c:
1. Dereglrilor neurologice majore le revin 29 2,5%,
p<0,001;
2. Dereglrilor neurologice minore 31 2,3%, p<0,001;
3. Dezvoltrii psihomotorii corespunztoare vrstei corectate 40% (fig.1).
Structura dereglrilor neurologice la nounscuii prematuri cu masa la natere sub 1499g
29%
40%
Majore
Minore
Norma
31%
Figura 1. Structura dereglrilor de dezvoltare neurologic

n funcie de masa la natere:
I. Subgrupul I (n=7) nou-nscuii prematuri cu masa la natere <1000 g (fig. 2):
1. Dereglri majore de dezvoltare neurologic 4 (57%)
Structura
dereglrilor
neurologice
2. Dereglri
minore
de dezvoltare
neurologicla
2 (29%)
prematuri cu vrstei corectate
3. Dereglrinou-nscuii
psihomotorii corespunztoare
1 (14%)
masa la natere sub 1000g
14%
Majore
Minore
29%
57%
Norma
Figura 2. Structura dereglrilor de dezvoltare neurologic

n funcie de masa la natere sub 1000 g
II. Subgrupul II (n=41) nou-nscuii prematuri cu masa
la natere 1000 1499 g (Fig.3) :
1. Dereglri majore de dezvoltare neurologic 10 (24%)
2. Dereglri minore de dezvoltare neurologic 13 (32%)
3. Dereglri psihomotorii corespunztoare vrstei corectate
18 (44%)
50
Structura dereglrilor neurologice la

1,32
1,26
nou-nscuii
prematuri cu
masa la natere 1000-1499 g
4,86
24%
44%
Majore
Minore
Norma
32%
Figura 3 Structura dereglrilor de dezvoltare neurologic n

funcie de masa la natere 1000-1499g
A. Structura dereglrilor majore de dezvoltare neurologic 14 (29%), s-au manifestat prin:
1. Paralizie cerebral infantil: - 10 (71,4%)
Spastic: diplegie 4 (40%) i tetraparez 4 (40%)
Diskinetic: forma distonic 1 (10%)
Mixt (PCI diplegie spastic cu PCI diskinetic forma distonic) 1 (10%)
2. Retard psihomotor sever 4 (28,6%)
Frecvena asocierii:
a) Dereglri vizuale 12 (85,7%)
b) Dereglri auditive 3 (21,4%)
c) Retard psihoverbal sever 9 (64,3%)
d) Tulburri comportamentale 4 (28,6%)
e) Dereglri emoionale 7 (50%)
f) Deficit cognitiv i de nvare 14 (100%)
B. Structura dereglrilor minore de dezvoltare neurologic 15 (31%), s-a manifestat prin:
1. Retard psihomotor moderat 2 (13,3%)
2. Retard psihomotor uor 2 (13,3%)
3. Disfuncie motorie minor (Deficit neuromotor minor) 4 (26,7%)
4. Tulburri cu deficit de atenie/hiperactivitate 4
(26,7%)
5. Retard psihoverbal moderat 1 (6,7%)
6. Retard psihoverbal uor 2 (13,3%)
Frecvena asocierii:
a) Dereglri vizuale 4 (26,7%)
b) Dereglri auditive 1 (6,7%)
c) Tulburri comportamentale 5 (33,3%)
d) Dereglri emoionale 2 (13,3%)
e) Deficit cognitiv i de nvare 6 (46,2%)
Discuii. Primele studii ale sntii nou-nscuilor i a sechelelor de dezvoltare descriau frecvena dizabilitilor n grupurile specifice a nou-nscuilor cu risc nalt. Recent, pentru evaluarea eficacitii interveniilor terapeutice i testarea ipotezelor
specifice despre etiologia dereglrilor se utilizeaz studiile de
supraveghere neonatal (follow-up neonatal). Rezultatul studiilor de supraveghere neonatal sunt sntatea sau dezvoltarea
nou-nscuilor cu risc nalt dup prima lun de via [21].
Trialurile ce prezint rezultate primare clinic importante,
cum sunt decesul sau dereglrile de dezvoltare la vrsta de 2
ani, dificulti de nvare la coal, i calitatea vieii familiei i
copilului n funcie de sntate, cu precizie vor schimba practica
clinic mai mult dect trialurile dereglrilor acute [27]. n mod
ideal, trialurile clinice ale interveniilor perinatale pot implica
colectarea datelor despre predictorii neonatali a dereglrilor
(cum sunt studiu neuroimagistic i evaluarea neurologic standartizat); multiple evaluri ale dezvoltrii neurologice nainte
de vrsta colar; o evaluare detaliat a funciilor cognitive ale
copilului, competenelor comportamentale, i performanelor de
cunotine de la 7 la 8 ani; evaluri detailate n serie ale funcionrii psihosociale a familiei; i inventarierea resurselor valabile
pentru copil. Multiple trialuri clinice nu au inclus supravegherea
dup perioada neonatal, i n astfel de cazuri informaia despre efectele interveniei asupra participanilor a fost incomplet
[27]. Trialurile ce includ supravegherea n primii 3 ani de via,
cnd dereglrile majore pot fi identificate cu precizie nalt, furnizeaz date informative moderate despre calitatea vieii participanilor, n funcie de absena sau prezena dereglrilor majore.
Dac, totui, exist o suspecie c intervenia a afectat creierul n
dezvoltare, supravegherea la vrsta colar poate furniza evidene adiionale aparinnd riscului i beneficiilor interveniei [22].
n ultimii ani este discutat relaia acestor dereglri cu factorii perinatali sau cu progresul neurologic. Dereglrile neuromotorii sunt cele mai frecvente dintre dereglrile ascunse printre
copiii ex-prematuri i sunt astfel frecvent asociate cu abiliti
cognitive srace i dereglri de deficit de atenie. Sunt necesare
intervenii de prevenire a paraliziei cerebrale sau de reducere a
dereglrilor tardive la copiii foarte prematuri [10].
J.A.Blackman i R.J.Boyle au analizat structura riscului de
dezvoltare a dizabilitilor neurologice pentru nou-nscuii prematuri n funcie de masa la natere n SUA, stabilind c pentru
nou-nscuii prematuri cu masa la natere <1000 g exist 15-20%
risc pentru morbiditate major i 15-20% pentru morbiditate minor, iar pentru nou-nscuii prematuri cu masa la natere 1000
1499 g 10-15% risc pentru morbiditate major i 10-15%
pentru morbiditate minor[1]. Comparativ cu datele noastre, actualmente n R. Moldova avem un risc mai mare de dezvoltare a
dereglrilor neurologice: 29% risc pentru morbiditate major i
31% risc pentru morbiditate minor pentru nou-nscuii prematuri cu masa extrem i foarte mic la natere.
Conform Jane E.Stewart [2], incidena paraliziei cerebrale este de 7-12% la nou-nscuii prematuri cu masa la natere
1000 1499 g i de 11-15% la nou-nscuii prematuri cu masa la
natere <1000g . Forma cea mai frecvent a paraliziei cerebrale
este diplegia spastic, datorit afectrii tracturilor corticospinale n substana alb periventricular. Studiul nostru a stabilit o
inciden de 57% dereglri neurologice majore la nou-nscuii
prematuri cu masa la natere <1000 g i 24% dereglri neurologice majore la nou-nscuii prematuri cu masa la natere 1000
1499 g. La fel ca i n studiul nostru, incidena diplegiei spastice
este predominant 40% cazuri pentru nou-nscuii prematuri
cu masa la natere <1499 g.
ntr-un studiu efectuat de Vohr Betty R., Linda L. Wright
i colab. 25% din copii au prezentat examinare neurologic
anormal, 37% au avut un Index de Dezvoltare Mental Bayley
II <70, 29% au avut un Index de Dezvoltare Psihomotorie <70,
9% au avut dereglri vizuale i 11% au prezentat dereglri auditive. Ceea ce corespunde cu rezultatele studiului nostru n baza
Coeficientului de dezvoltare, astfel riscul pentru un coeficient
de dezvoltare anormal la nou-nscuii prematuri este de 6,2 ori
mai mare dect la nou-nscuii la termen (RR 6,2 95% I: 1,24
11,16). Morbiditatea neurologic, developmental, neurosenzorial i funcional crete cu descreterea masei la natere [25, 26].
Incidena crescut a dereglrilor neurologice n R. Moldova
comparativ cu rile economic dezvoltate demonstreaz necesitatea supravegherii dezvoltrii neurologice a nou-nscuilor
prematuri cu masa la natere <1499 g ce prezint un risc crescut
de dizabiliti neurologice, depistnd copiii cu dereglri pentru
a oferi posibilitatea interveniilor precoce cu scop de recuperare
i tratament.
Concluzii.
1. Riscul de apariie a sechelelor neurologice la nou nscuii
prematuri cu masa la natere <1499 g este de 11,6 ori mai mare
dect la nou-nscuii la termen (RR 11,6 95% I: 6,5 16,7). Iar
riscul de apariie a sechelelor neurologice la nou nscuii prematuri cu masa extrem de mic este de 1,6 ori mai mare dect
la nou-nscuii prematuri cu masa foarte mic (RR 1,6 95% I:
1,4 3,6).
2. Riscul pentru un coeficient de dezvoltare anormal la nounscuii prematuri este de 6,2 ori mai mare dect la nou-nscuii
la termen (RR 6,2 95% I: 1,24 11,16).
3. Riscul de apariie a coeficientului motor anormal la nounscuii prematuri cu masa extrem de mic este de 1,9 ori mai
mare dect la nou-nscuii prematuri cu masa foarte mic (RR
1,9 95% I: 0,95 4,75), iar Coificientul cognitiv anormal apare
de 1,8 ori mai frecvent la nou-nscuii prematuri cu masa extrem
de mic comparativ cu nou-nscuii prematuri cu masa foarte
mic (RR 1,8 95% I: 1,26 4,86).
4. Analiza structurii dereglrilor neurologice determinate
prin evaluarea n dinamic a copiilor nscui prematur a artat
c: dereglrilor neurologice majore le revine 29%; dereglrilor
neurologice minore 31% i dezvoltrii psihomotorii corespunztoare vrstei corectate 40%.
Bibliografie.
1. S. Parker, B.Zuckerman, J.A.Blackman, R.J.Boyle.
Behavioral and Developmental Pediatrics Prematurity: Follow-up, 1995
2. John P.Cloherty, Eric C.Einchenwald, Ann R. Stark,
Jane E.Stewart. Manual of Neonatal Care. Fifth Edition, 2004
3. Michael P Sherman. Follow-up of the NICU Patient, 24
apr 2007
4. Follow-up Care of High-Risk infants.Pediatrics.2004;114
(Suppl):1377-97
5. Aylward GP.Cognitive function in preterm infants: no
simple answers.JAMA.Feb 122003;289(6):752-3
6. Aylward GPMethodological issues in outcome studies of
at-risk infants,J Pediatr Psychol.Jan-Feb2002;27(1):37-45.
7. Aylward GPNeurodevelopmental outcomes of infants
born prematurely.J Dev Behav Pediatr.Dec2005;26(6):427-40
8. Aylward GP, Pfeiffer SI, Wright A, Verhulst SJ Outcome studies of low birth weight infants published in the last
decade: a metaanalysis.J Pediatr.Oct1989;115(4):515-20
9. Bennett FC, Scott DTLong-term perspective on premature infant outcome and contemporary intervention issues.Semin Perinatol.Jun1997;21(3):190-201
10. Bracewell M, Marlow NPatterns of motor disability in very preterm children.Ment Retard Dev Disabil Res
Rev.2002;8(4):241-8.
11. Doig KB, Macias MM, Saylor CF, et al.The Child Development Inventory: A developmental outcome measure for follow-up of the high-risk infant.J Pediatr.Sep1999;135(3):35862
51
12. Doyle LW, Ford G, Davis N.Health and hospitalistions

after discharge in extremely low birth weight infants.Semin Neonatol.Apr2003;8(2):137-45
13. Ehrenkranz RA, Dusick AM, Vohr BR.Growth in the
neonatal intensive care unit influences neurodevelopmental and
growth outcomes of extremely low birth weight infants.Pediatrics.Apr2006;117(4):1253-61
14. Finnstrom O, Otterblad Olausson P, Sedin G, et
al.Neurosensory outcome and growth at three years in extremely low birthweight infants: follow-up results from the Swedish
national prospective study.Acta Paediatr.1998;87(10):1055-60
15. Goyen TA, Lui K, Woods R.Visual-motor, visual-perceptual, and fine motor outcomes in very-low-birthweight children at 5 years.Dev Med Child Neurol.Feb1998;40(2):76-81
16. Haataja L, Mercuri E, Regev R, et al.Optimality score
for the neurologic examination of the infant at 12 and 18 months
of age.J Pediatr.Aug1999;135(2 Pt 1):153-61
17. Hack M, Flannery DJ, Schluchter M, et al.Outcomes
in young adulthood for very-low-birth-weight infants.N Engl J
Med.Jan 172002;346(3):149-57
18. Hack M, Klein NK, Taylor HG.Long-term developmental outcomes of low birth weight infants.Future
Child.1995;5(1):176-96
19. Lemons JA, Bauer CR, Oh W, et al.Very low birth
weight outcomes of the National Institute of Child health and
human development neonatal research network, January 1995
through December 1996. NICHD Neonatal Research Network.Pediatrics.Jan2001;107(1):E1
20. Marlow N, Wolke D, Bracewell MA.Neurologic and
developmental disability at six years of age after extremely preterm birth.N Engl J Med.Jan 62005;352(1):9-19
21. OShea M.Changing characteristics of neonatal followup studies.NeoReviews.2001;2:e249-56
22. OShea TM, Goldstein DJ.Follow-up data their
use in evidence-based decision-making.Clin Perinatol.Jun2003;30(2):217-50
23. Vohr BRNeonatal follow-up programs in the new millennium.NeoReviews.2001;2:e241-8
24. Vohr BR.Outcome of the very low-birth weight infant.In: Clinical Perinatology.Vol. 27.2000:255-505
25. Vohr BR, Wright LL, Poole WK, McDonald SA.Neurodevelopmental outcomes of extremely low birth weight
infants <32 weeks gestation between 1993 and 1998.Pediatrics.116(3):635-43
26. Vohr Betty R., Linda L. Wright et al. Neurodevelopmental and Functional Outcomes of Extremely Low Birth
Weight Infants in the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network, 1993-1994. PEDIATRICS Vol. 105 No. 6 June 2000, pp. 1216-1226
27. Wright LL.The role of follow-up in randomized controlled trials.NeoReviews.2001;2:e257-e266
. , .

(FOLLOW-UP NEONATAL) .
(Follow-up
Neonatal)
. <
1000 11,6
(RR 11,6 95% CI: 6,5 16,7).

< 1000 1,6
1000 - 1499
(RR 1,6 95% I: 1,4 3,6). .

< 1499 ,
,
.

THE FIRST STEPS OF IMPLEMENTATION OF
FOLLOW-UP NEONATAL PROGRAM IN Republic of MOLDOVA
The aim of the report is to elucidate the importance of implementation of Follow-up Neonatal Program of preterm and
term newborns with risk for neurological disabilities. It was
established that the risk of neurological sequelaes in preterm
newborns with birth weigt <1499 g is 11,6 higher than in term
newborns (RR 11,6 95% CI: 6,5 16,7). The risk of neurological
sequelaes in preterm newborns with birth weigt <1000 g is 1,6
higher than in preterm newborns with birth weigt 1000 1499 g
(RR 1,6 95% I: 1,4 3,6). High incidence of neurological disabilities in RMoldova comparative with economically develop
countries show the necessity of follow-up of neurodevelopment
of preterm newborns with birth weigt <1499 g, that are at high
risk of neurological disabilities, thereby finding children with
disabilities to offer possibilities of early interventions for rehabilitation and treatment.
Dr. Mihaela Tunescu, Dr. Gabriela Olariu, Dr. Icma Daniela
Dr. Mihaela Tunescu, Dr Gabriela Olariu, Dr. Icma Daniela

Sp. Cl. Dr.D.Popescu, Sectia nou-nascuti, Timioara, Romnia
Ce implica o nastere prematura?
Zgomote, lumina, aspiratie, recoltari, cateterizari, radiografii

Urmarire neurologica, oftalmologica, auditiva. ecografii
seriate TF,
Follow up, kinetoterapie, logopedie
Echipa competenta
Reanimare corecta dupa protocoale
Terapii respiratorii moderne
Alte terapii
52
PREMATURUL a devenit un EROU !!!!!!!

1. Ce inseamna devreme si cit este de devreme?
2. Ce avem de facut, cind, cu ce intensitate si pentru cine?
3. Ce inseamna ingrijirea developmentala in N.I.C.U?
4. Ce este NORMAL pentru viitorul prematurului?
DE CE ESTE IMPORTANT????????
Mediul intrauterine reprezinta un mediu plutitor, intunecat si
stramt cu efecte pozitive asupra dezvoltarii corecte a tonusului
de flexie si extensie a musculaturii.
CE ESTE SI DE CE ESTE IMPORTANTA INGRIJIREA DEVELOPMENTALA?

metoda ce aduce la cunostiinta faptul ca fetusul sau nounascutul poate reactiona diferit, favorabil sau nefavorabil la influentele de mediu.
ID evalueaza nevoile developmentale ale fiecarui NN si
raspunsul la aceste nevoi pentru a optimiza evolutia si prognosticul developmental
CARE ESTE SCOPUL ID?
Reduce stresul si imbunatateste prognosticul neurodevelopmental!!
ESTE CAPABIL PREMATURUL SA REACTIONEZE
SI SA RASPUNDA LA MEDIU?
STRATEGIILE INGRIJIRII DEVELOPMENTALE
ABSOLUT !!! dezvoltarea neurosenzoriala si musculoscheletala este corespunzatoare pentru a reactiona la toti factorii
de mediu la care este supus.
ATINGERE/MANIPULARE /MASAJ
ZGOMOTE
POZITIONARE
LUMINA
SUPRASTIMULARE
MIROS/GUST
IMPLICAREA FAMILIALA
ID vs..INGRIJIRE CURENTA IN NICU

Ingrijire curenta= personalul are un program bine stabilit pe
care il duce la capat indiferent de reactiile/raspunsul NN
ID = personalul raspunde comportamentului NN, modifica
mediul ambiant, il individualizeaza in fct. de obs. asupra comportamentului NN
Ingrijirea developmentala: respecta ordinea dezvoltarii simturilor fetale:
atingereechilibrugustmirosauzvaz
Dupa o nastere prematura conexiunile sinaptice slabesc(
stimulate intrauterin prin repetitie)prematurul este incapabil
sa contracareze efectele gravitatiei
EFECTUL? pozitie flasca cu extremitati extinse, abductie, rotatie externa
CONSECINTE? dezvoltare anormala de tonus si diformitati pozitionale!!!!!!!
ATINGEREA:
Simtul tactil- apare precoce in saptamina 12 14 gestatie
(14 sapt. toate conexiunile sensoriale sint prezente la fetus).
prematurul invata...ca
atingerile sint confortabile sau dimpotriva neconfortabile si
dureroase.
Senzatia atingerii se invata precoce:
- ELBW piele extrem de fragila incit atingerea trebuie sa
fie delicata
- atingerea lor este mult mai stresanta decit dezmierdarile
(benefice)
- LBW accepta atingerile- le confera siguranta si relaxare
Multa vreme intelese ca atingeri procedurale-neconfortabile, efecte adverse (hipoxia, bradicardia, creste pres. intracraniana, intreruperea somnului)
53
Atingerile nonprocedurale=mingiierile, masajul

MINGAIERILE si MASAJUL efectuate zilnic,pentru perioade scurte de timp au efect benefic asupra tuturor achizitiilor
prematurului.
- Studiul atingerii confortabile si masajului la prematur
(2001)-clasificat atingerea si masajul in:
1. atingere fina
2. atingere+ masaj
3. atingere+masaj+ stimulare vestibulara+ stimulare kinestezica
ATINGERI FINE
MANIPULARILE: Motiv de ingrijorare? DA!! stress

psihologic si comportamental- sint neconfortabile si dureroasedaca sint continue invata sa nu-i placa sa fie atins
Efectele manipularilor:
- tahicardie/bradicardie
- polipnee/apnee
- desaturari
-modificari ale culorii tegumentare
- echivalente convulsive(cascat,sughit..)
Sa-i permitem sa ne spuna ce-i place si ce nu. cind sa continuam, cind sa ne oprim si cind sa o luam de la capat - ei sint
manipulati de 150x/zi si au mai putin de 10 minute de odihna
neintrerupta HELEN HARRISON Univ. of Wisconsin - Bible of prematurity
MASAJ/ATINGERI
POZITIONAREA:
La prematur forta musculara necesara controlului miscarilor
bratelor,picioarelor,capuluiabsenta!
Dificultatea
miscarilor
impotriva
fortei
gravitationalemembre sup. si inf. in extensierigiditate musculara la nivelul bazinului si umerilorintirzierea dezvoltarii
motorii
Prematurul pierde devreme sustinerea realizata de peretii
uteriniapare asa zisa faza distonica primara-caracterizata
prin dominanta asimetriei rfxului tonic al gitului (ATNR) supraincarcarea S. N. autonom posibilitatea aparitiei:
- tahicardie
-tulburari respiratorii
54
- tulb.ritm somn-veghe, liniste-plins

POZITIONAREA CONFORTABILA: inhiba si scurteaza durata fazei distonice in timp ce copilul ramine in pozitie
fetala ptr. o perioada mai lunga postnatala
faciliteaza aducerea miinilor pe linie mediana- cheia
dezvoltarii neuromotorii la prematur in primul an de viata
mentinerea capului pe linie mediana stimuleaza explorarea vizuala a mediului, cu evitarea aparitiei modificarilor cutiei
craniene (dolicocefalie, scafocefalie)
Cum realizam?
infasat /acoperit cu sal fin(imita miscarile L.A./senzatia de
imbratisare
Asigurareacuibului-mentine pozitia flectata,dar cu mainile libere( suptul,atingerile proprii relaxare)
Jucariile din cuib- plus de siguranta!
KANGAROO CARE - pozitionarea prematurului direct

pe pielea mamei
KANGAROO-CARE - efecte benefice:

-crestere in greutate
- reducerea infectiilor nozocomiale
- reduce riscul de moarte subita
- confort psihic mama
- siguranta prematur
LUMINA:
De ce lumina este motiv de ingrijorare?
- afecteaza ritmul circadian,impiedicind NN sa deschida
ochii si sa priveasca
- afecteaza celulele retiniene,grabind instalarea modificarilor de ROP.
- afecteaza trezirea,nu deschide ochii cind e treaz
Ce masuri luam?
- incubatoare acoperite partial/total
- efectuarea unor proceduri de catre personal/fototerapieacoperirea ochilor
ZGOMOTELE:
Afecteaza auzul,factor de stres
Incubatoarele (55-60db), amplificate de ehipamentele de T.I.
(confortabile ptr. adult) dar cumulate ajung la 100-200db)lez.
la niv. urechii interne (+ medicatia ototoxica!!!)
Vocea tare - FC,polipnee,apnee,sat.O2,perturba somnul
Gravide ce au lucrat in sarcina in mediu cu 65-85dbnastere
prematura si pierderea auzului la nn
55
CE FACEM?
-vorbim in soapta
- nu zgomote in/pe incubator
- niv. alarmelor monitoarelor
- nu mobile/muzica tare
-Asociatia Americana recomanda nivele de <45db.!!!!!!!!
Human Development ,Volume 83 ,Issue 7 ,Pages 413- 414

2.Bibles of prematurity- Helen Harisson
3. Developmental care does not alter sleep and development
of premature infants.Ariagno RL, Thoman EB, Boeddiker MA,
Kugener B, Constantinou JC, Mirmiran M, Baldwin RB
GUST/MIROS
Gustul receptorii gustului apar la 1618 sapt.V.G.
- prefera gustul dulce si nu cel amar/acru
Mirosul devine functional la 1618 sapt.( efecte benefice
pe crizele de apnee- vanilia,orhidee, )
Suptul non-nutritiv stimuleaza dezvoltarea rfx. supt si digestia alimentatiei enterale
-usureaza trecerea de la gavaj- tetina san
- somn linistit, scade agitatie
- perioada spitalizarii
INTEGRAREA SENZORIALA:
PREMATURUL- nn al carui sistem nervos este nematurat el estedezorganizat,incapabil sa sintetizeze toate senzatiile si sa se organizeze
Externarea= invatarea parintilor!!!
-sa il pozitioneze-apropiere miinilor pe linie mediana, sa il
ajute sa-si duca mina la gura,culori pastelate in camera,perdele
fine,muzica placuta, zimbete,.dezvolta curiozitatea, interesul,
minimalizeaza dizabilitatile motorii
PREMATURUL ESTE PREA MIC SPRE A SE ORGANIZA SINGUR IN CEEA CE PRIVESTE TOATE SENZATIILE DE CARE SE IZBESTE,DAR AJUTINDU-L DEVREME
VOM PREVENI COPLILUL EXTREM DE SENSIBIL DIN
VIITOR
Helen Harrison Bible of prematurity
Bibliografie:
1.Implementation of newborn individualised developmental
care in the neonatal intensive care unit: Why and how?. Early
Dr. Mihaela Tunescu, Dr. Gabriela Olariu, Dr. Icma

Daniela
Ingrijirea developmentala reprezinta o metoda ce aduce la

cunostiinta faptul ca fetusul sau nou-nascutul pot reactiona diferit, favorabil sau nefavorabil la influentele de mediu.
Ingrijirea developmentala evalueaza nevoile developmentale ale fiecarui nou nascut si raspunsul la aceste nevoi pentru a
optimiza evolutia si prognosticul developmental.Intelegind vulnerabilitatea prematurului si raspunsul sau la stres, a fost necesara aparitia unor metode de usurare de trecere peste aceste situatii
de stres la aceasta categorie de nou nascuti.
Cuvinte cheie: prematur, ingrijire developmentala
Dr. Mihaela Tunescu, Dr Gabriela Olariu, Dr. Icma

Daniela
DEVELOPMENTAL CARE OF PREMATURE
BABY
Developmental care is a new concept that informe us that

the fetuus and the new-born can react in different ways, favorable
or unfavorable at the influences of medium. The developmental
care evaluate the developmental needs of every new-born and
the respons for the optimisation of the developmental evolution
and prognosis.It was necessary to find this concept because the
preme baby is vulnerabil to stress.
Key words: developmental care, prematurity
Manuela Cucerea, Simon Marta, Livia Ognean

ROLUL I IMPORTANA ECOGRAFIEI FONTANELARE N DEPISTAREA I
URMRIREA heMORAGIILOR intraventriculare la nou-nscut
1 Universitatea de Medicina i Farmacia Tg. Mure, Romania
2 Spitalul clinic judeean de Urgen Sibiu, secia Neonatologie, Romania

Ecografia transfontanelar (ETF) este o metod neinvaziv
de diagnostic care permite depistarea i urmrirea afeciunilor
cerebrale la nou-nscut i sugar, utiliznd ca fereastr de abordare fontanelele craniene (anterioar, posterioar, lateral). n
ultimii ani ETF a devenit o tehnic esenial de explorare n neonatologie, mai ales n unitile de terapie intensiv neonatal.
Majoritatea leziunilor cerebrale specifice perioadei neonatale au un caracter dinamic iar evoluia acestor leziuni poate fi monitorizat ecografic. Datele din literatur sugereaz c ecografia
poate fi folosit, cu variate grade de sensibilitate i specificitate
n afeciunile neurologice sau cu rsunet la nivelul sistemului
nervos central n perioada neonatal: hemoragii, ischemii, infecii, anomalii structurale, tumori, etc. Avantajele ETF la nou
nscut sunt: inocuitate, disponibilitate permanent, rapiditate,
precizie, repetitivitate, cost relativ sczut, nu necesit sedarea
pacientului.
56
Examinarea ultrasonografic iniial se efectueaz n ziua

1-2 de via, cu att mai mult cu ct majoritatea hemoragiilor
intraventriculare se produc pn n ziua 4-a de via, astfel nct
se impune examinarea ecografic precoce [1]. Repetarea ETF se
realizeaz oridecte ori intervine o modificare n statusul neurologic al nou-nscutului i n principiu sptmnal pe perioada
internrii pentru evaluarea corect a leziunilor i evoluiei lor. La
nou-nscuii cu hemoragie intraventricular, dup prima sptmn de evoluie, ETF se repet n ziua 14, pentru evidenierea
dilatrii ventriculare maxime, apoi n ziua 21, 28 i pn la regresia total a hemoragiei, apoi din 3 n 3 luni pn la vrsta de
un an pentru monitorizarea dilataiei ventriculare. Supraveherea
ecografic trebuie nsoit de msurtori ecografice. [1,2]
Echipament
ETF la nou-nscut i sugar se efectueaz cu aparate mobile,
cu sistem bidimensional n timp real, care permit efectuarea unui
baleiaj complet al creierului, iar imaginile obinute au rezoluie
nalt. Pentru examinri se folosesc transductorii cu frecven

ntre 3,5 - 7,5 MHz, iar pentru prematur este ideal transductorul
de 7,5 MHz. [1,3]. Examenul n timp real trebuie efectuat cu un
transductor sectorial, de dimensiuni mici, care ofer un cmp
triunghiular cu o arie de deschidere a fascicolului de ultrasunete
de 90 sau 120 grade, astfel nct s cuprind ambele emisfere cerebrale. Aparatul trebuie s fie prevzut cu reglaje (compensri)
pentru obinerea unor imagini cu rezoluie ct mai bun: gain
total, gain de suprafa i gain de profunzime. [4]
Locurile de scanare
Fontanela anterioar este fereastra acustic cel mai des
utilizat pentru examinarea ecografic la nou-nscut i sugar,
prin care se vizualizeaz cel mai bine structurile supratentoriale.
Fontanela punctiform, des ntlnit, permite vizualizarea bun
doar a structurilor mediene, sistemului ventricular i a substanei
periventriculare. [4,5]
Fontanela posterioar este al doilea loc de scanare n ordinea importanei, prin care se vizualizeaz structurile subtentoriale (fosa posterioar, lobul occipital) i coarnele posterioare
ale ventriculilor laterali.
Fontanela postero-lateral permite vizualizarea structurilor
fosei posterioare. [5,6]. Pentru examinarea i interpretarea structurilor intracraniene n principal se folosesc planurile de seciune
standard caracterizate prin repere anatomice fixe. [7]
Msurtori ecografice
Msurtorile sunt utile pentru monitorizarea evoluiei
postnatale a copiilor care au dezvoltat ventriculomegalie
posthemoragic. Datele din literatur referitoare la acest subiect
sunt destul de controversate. Pentru interpretarea imaginilor, cel
mai frecvent se utilizeaz msurtorile sistemului ventricular. [8,
9]
biventricular. Valoarea normal este 4,1. Valorile ntre 4-3,6

exprim hidrocefaliile uoare, ntre 3,5-3 hidrocefaliile medii,
iar valorile sub 2,9 ncadreaz hidrocefaliile severe. [8,9,10]
Msurarea trigonului ventricolilor laterali se efectueaz n
planul sagital, la nivelul seciunii S2. Valoarea normal este de 10
mm. Trigonul ventricolului lateral este locul unde se deceleaz
precoce ventriculomegaliile. [9,10]
Hemoragia intraventricular
Hemoragia intraventricular este, caracteristic prematurului, incidena acestui tip de hemoragie fiind invers proporional
cu VG[11]. Incidena HIV este maxim la vrsta gestaional sub
32 de sptmni i la prematurii cu greutate la natere sub 1500g
i a sczut de la 40-55% n anii 1970-1980[10,11,12,13] la 15-25%
dup 2000[15,16], fiind maxim n continuare la VG sub 26 de sptmni (40-60%)[15,16]. Originea sngerrii se afl, n peste 95%
din situaii la nivelul matricei germinative subependimale[15,16,17],
cu posibilitate de extindere la nivelul ventriculilor laterali, ventriculului III i prin orificiile Magendie i Luschka ctre cisternele bazale i spaiile subarahnoidiene. Inundaia intraventricular
masiv se poate extinde i la nivelul parenchimului cerebral.
ETF are o bun acuratee, comparativ cu datele obinute
la examenul anatomopatologic, pentru diagnosticul HIV 76100%[18], sensibilitate comparabil cu RMN i CT 80-96% i
specificitate identic cu CT 94% [18,19,20] - ceea ce o recomand
ca metod imagistic de elecie n aceste situaii[14,21,22].
Examinrile sonografice seriate cresc acurateea i sensibilitatea
ETF n diagnosticul HIV i permit detectarea i monitorizarea
complicaiilor acesteia: infarctul venos hemoragic periventricular i dilatarea ventricular posthemoragic[14,21].
Patogenia hemoragiei HIV este multifactorial i complex,
fiind legat mai ales de prezena matricii germinative subependimale, zon cu activitate metabolic intens, foarte vulnerabil
la variaiile de presiune. Astfel, factorii hemodinamici sunt
eseniali, autoreglarea cerebral deficitar a prematurului mic
permind transmiterea direct, pasiv a variaiilor presiunii arteriale, cu ruptura consecutiv a capilarelor fragile. De asemenea creterea presiunii sistemice care are loc n timpul plnsului,
alimentaiei, manipulrii prematurului, pot declana, precipita
sau agrava hemoragia intraventricular.
Diagnosticul HIV se suspecteaz pe baza istoricului i examenului clinic, fiind confirmat ecografic. n funcie de extinderea
leziunilor hemoragice, ecografic se descriu 4 grade de hemoragie
(I-IV). Gradele I-III exprim localizarea intraventricular a sediului hemoragiei, n timp ce n stadiul IV inundarea ventricular
este insoit de infarctul hemoragic periventricular, care de obicei este unilateral.
Dimensiunile ventriculilor laterali se msoar la nivelul corpului ventriculului lateral, n plan coronar, seciunea de referin
fiind C3. Cele mai utilizate msurtori sunt:
Limea ventricolului lateral: n seciunea C3, limea
fiecrui ventricol n parte se msoar oblic, valorile normale fiind ntre 0-2,9 mm..
Diametrul biventricular este distana dintre pereii laterali
ai ventriculilor laterali. Se msoar n plan coronar, n seciunea
C3.Valoarea normal este de 22 1,7 mm.
Lateral ventricular ratio este raportul dintre limea corpului ventricular msurat n plan coronar i jumtatea diametrului
transvers al emisferei cerebrale. Valoarea normal este 0,35-0,2.
Valoarea peste 0,35 este considerat patologic, iar peste 0,5
indic necesitatea interveniei chirurgicale. [9]
Cella media index msurat n plan coronar este raportul
dintre diametrul transvers al emisferelor cerebrale i diametrul
Clasificarea hemoragiilor intraventriculare dup Papile [20]i Volpe[23]
Hemoragie intraventricular grad I
Limitat la matricea germinativ
Hemoragie intraventricular grad II
Extins n ventriculul lateral, ocupnd sub 50% din volumul acestuia, cheag posthemoragic prezent
Hemoragie intraventricular grad III
Extins n ventriculul lateral, umple peste 50% din volumul unuia sau ambilor ventriculi
laterali, este asociat dilatarea ventricular
Hemoragie intraventricular grad IV
Hemoragie intraventricular grad I, II sau III i extindere parenchimatoas (infarct

venos hemoragic periventricular) sau doar hemoragie parenchimatoas
Aspecte ecografice
Hemoragia intraventricular de grad I
Localizarea este tipic la nivelul matricei germinative.[20,2,23]
n seciunile coronare, hemoragia matricei germinative (HMG)
apare ca o mas ovalar moderat sau hiperecogen infero-lateral
de podeaua cornului frontal, bombnd n planeul ventricular, medial de capul nucleului caudat. n seciune parasagital
apare sub forma unei densiti ovalare n anul talamo-striat.
Aceast ecogenitate apare datorit reelei de fibrin formate

n cheagul de snge. Leziunea este de cele mai multe ori este
bilateral i asimetric, cele unilaterale fiind localizate mai ales
n stnga[21,25,26]. n primele ore de la apariie, dei transsonic,
colecia hemoragic este dificil de vizualizat sonografic. Odat
cu depunerea de fibrin pentru formarea cheagului (24-48 ore),
hemoragia poate fi observat sub forma unei arii de ecogenitate egal cu a plexurilor choroide. Ulterior, datorit fibrinolizei,
57
aria afectat devine neomogen, cu mici lacune transsonice fiind

bine delimitat de o band periferic dens, ecogen. n evoluie,
aspectul dispare treptat prin resorbia cheagului ntr-un interval
variabil de timp (2 sptmni) sau are loc liza central cu formarea unui chist transsonic subependimal care poate persista timp
ndelungat (2-4 luni, chiar pn la 1 an).[21,22,23] Aceste chisturi
nu sunt patognomonice hemoragiei subependimale, ele find descrise n infeciile virale intrauterine, sindromul Zellweger sau
trisomia 13. De obicei, hemoragia subependimal nu produce
hidrocefalie secundar. ntr-un numr redus de cazuri HMG se
poate nsoi de creterea ecogenitii ependimului ventricular

(ventriculit)[26] i rareori se complic cu dilatarea sistemului
ventricular[16,23].
Hemoragiile mari n matricea germinativ se pot extinde
anterior n ventricolul lateral sau pot ridica podeaua ventricolului cu compresia sau obliterarea cornului frontal sau al corpului
ventricolului lateral. Hemoragiile subependimale pot progresa
prin ruptura ependimului, cu invadarea ventricolilor laterali, a
ventricolilor III i IV i a spaiilor subarahnoidiene.
Chist subependimal
HIV gr. I Seciune coronar i sagital

Hemoragia intraventricular de grad II
HIV de grad II se produce prin invadarea sngelui n sistemul ventricular n urma ruperii peretelui ependimal i ocup mai
puin de 50% din volumul ventricular. Este descris ca o hiperecogenitate de mrime variabil n interiorul ventricolilor uni
sau bilateral, nsoit de ependimit reacional sub forma unui
lizereu dens.
Se asociaz cu dilatare ventricular minim. Majo
ritatea hemoragiilor de grad II sunt autolimitate i se resorb fr
sechele. Totui, se poate produce o ventriculomegalie uoar sau
moderat, de obicei tranzitorie, dimensiunile maxime fiind spre
ziua a 14-a de la debutul hemoragiei [20,23,26].
HIV gr. II Seciuni coronare i sagitale

Hemoragia intraventricular de grad III
Uneori pot fi sesizate ecouri slabe n interiorul ventriculului laVentricolii sunt dilatai (uni sau bilateral). n formele seveteral (snge) sau, n faze mai tardive, septri sau benzi ecogene
re, sngele ocup ntreaga cavitate, formnd un mulaj al ventrireziduale intraventriculare[26,27]. Dilatarea ventricular ncepe la
colului. Ventricolul III i IV pot de asemenea s fie destini de
nivel atrial, continu la nivelul corpului i coarnelor occipitale
hemoragie. Cheagurile intr n procesul de liz foarte repede,
i abia n final apare dilatarea coarnelor frontale i temporale iar
sub forma de zone clare n masa hiperecogen, pstrnd o periprezena ventriculitei este aproape o regul. Ventriculomegalia
ferie dens. Liza ncepe n prima sptmn i se termin n 5-6
posthemoragic n HV III este rareori tranzitorie sau static, n
sptmni n raport cu volumul cheagurilor. Odat cu resorbia
55-60% din cazuri fiind evolutiv[27,28].
cheagurilor poate apare aspectul de ventricol n ventricol.
HIV gr. III Seciune coronar i sagital
58
Hemoragia intraventricular de grad IV

Este forma cea mai grav de hemoragie intraventricular,
la care se adaug hemoragie n parenchimul cerebral adiacent.
Unii autori consider hemoragia intraparenchimatoas ca o ex-
tindere a celei intraventriculare. Studii recente demonstreaz c

leziunile intraparenchimatoase sunt de fapt infarcte hemoragice,
produse de compresia venelor subependimale, datorit dilatrii
ventriculare.
HIV gr. IV Seciuni coronare i seciune sagital

Aspectul ecografic este cel al unei ecodensiti cu margini
neregulate de form triunghiular situate n parenchimul cerebral adiacent unghiului lateral al ventricolului lateral n seciuni
coronare, i intens ecogen, globular, neregulat n seciuni parasagitale. Localizarea este de obicei la nivelul lobilor frontali i
parietali, de obicei unilateral, de partea hemoragiei intraventriculare, dar se descrie i o localizare extins, fronto-parietooccipital.[28, 29]. Odat cu liza cheagului, centrul leziunii devine
hipoecogen, iar periferia asemntoare unui lizereu hiperecogen, astfel nct leziunea de divide n mai multe caviti care
pot conflua; dup 2-3 luni de la debutul hemoragiei, se formeaz
chistul porencefalic care poate evolua spre colabare i retracie
lent, sau se poate deschide n ventricolul lateral contribuind
la dilatarea ventricular. Astfel, imaginea ecografic specific
a infarctului hemoragic periventricular este aceast formaiune
chistic periventricular, care spre deosebire de leziunile din
leucomalacia periventricular este mai mare i de obicei unic [30].
n majoritatea cazurilor, chisturile evolueaz spre diminuare sau
spre dilatare lent ex- vacuo care se stabilizeaz tardiv.
Prognosticul depinde de severitatea hemoragiei. Mortalitatea este ridicat mai ales n cazul hemoragiilor severe, cnd
depeste 50%.
Dilatarea ventricular posthemoragic
Dilatarea ventricular posthemoragic apare ca rezultat al
arahnoiditei obliterative sau datorit obstruciei intraventriculare
date de cheaguri, septuri sau bride produce n urma sngerrii intraventriculare, care determin tulburri n circulaia i absorbia
lichidului cefalorahiadian. Dilataia ventricular apare la 35%
din cazurile cu hemoragie intraventricular, dar la 65% din acestea se rezolv spontan n primele 4 sptmni de via. Incidena
hidrocefaliei posthemoragice este sub 10% n hemoragiile uoare,
ntre 15-25% n hemoragiile medii i 65-100% n formele severe
de HIV.[31, 32] Dilataia poate apare precoce n cazul hemoragiilor
intraventriculare moderate i severe, cnd peretele ventricular
este destins de volumul mare de snge din interior, sau poate
apare mai trziu n evoluie, n cteva sptmni. De aceea, controlul ecografic este obligatoriu, dar i deosebit de util [33].
Hidrocefalie posthemoragic
ETF are o bun sensibilitate i specificitate n evaluarea
dilataiilor sistemului ventricular, fiind util pentru evaluarea prezenei i severitii ventriculomegaliei, monitorizarea evoluiei i stabilirea momentului drenajului ventricular.
Seciunile parasagitale sunt utile pentru evaluarea ventriculilor
laterali iar seciunea sagital medie surprinde corect dilatrile
ventriculului III i IV. Seciunile coronare sunt folosite pentru
compararea dimensiunilor ventriculilor laterali, vizualizarea
coarnelor temporale ale ventriculilor laterali i evaluarea ventriculilor III i IV[21,34].
Atriumul i coarnele occipitale se dilat naintea coarnelor
frontale, de aceea msurarea dimensiunilor acsetor zone este de
prim interes. De asemenea, ventricolii laterali se dilat mai mult
dect ventricolii III i IV. Hemoragiile de grad II pot fi nsoite de
dilataii moderate, de obicei tranzitorii, cu maximum de dilataie
n ziua 15.
n hemoragiile intraventriculare de grad III, dilataia

posthemoragic se dezvolt la mai mult de 2/3 din cazuri, i ncepe foarte devreme, la 1-3 zile dup producerea hemoragiei.
Se descriu mai multe tipuri de dilataie: forma tranzitorie, forma
persistent dar stabilizat i forma rapid progresiv fr stagnare
(debuteaz n primele 2 sptmni de via). Uneori, progresia
este lent dar continu, cu evoluie spre hidrocefalie adevrat.
n toate situaiile de dilataie ventricular uni sau bilateral, aceasta trebuie supravegheat sistematic prin exminri ecografice
seriate la 2-3 zile, cu msurarea exact a dimensiunii ventriculilor laterali (C3) a coarnelor occipitale i atriumului (C4), i a grosimii parenchimului frontal i occipital (S2). Dilataia evolueaz
iniial fr mrirea perimetrului cranian.
Indicii de rezistivitate i pulsatilitate crescui i scderea
fluxurilor sangvine diastolice la examinarea Doppler difereniaz
ventriculomegalia evolutiv (cu presiune crescut) de cea de tip
59
ex vacuo (fr presiune)[33,36,79,86,172]. Creterea indicelui de rezistivitate cu peste 40% fa de valoarea de baz dup comprimarea fontanelei cu transductorul timp de 3-5 sec. indic, cu
sensibilitate de 76% i specificitate de 100% creterea marcat a
presiunii intracraniene i nevoia de drenaj ventricular[16,35]. Examinarea duplex color Doppler cu compresiunea fontanelei induce micri ale LCR n interiorul sistemului ventricular i poate
este util pentru demonstrarea patenei apeductului sylvian i a
orificiilor Monro[35].
Evoluia hemoragiilor peri/intraventriculare
Hemoragiile de grad I i cele de grad II de dimensiuni reduse
nu reprezint un factor de cretere a mortalitii i morbiditii
nou-nscuilor sub 1500 g la natere.n hemoragiile severe
de grad III-IV, evoluia poate fi rapid letal, mai ales dac se
nsoesc i de leziuni intraparenchimatoase, cnd mortalitatea
este peste 81%. Sechelele neurologice apar la 50-75% dintre
supravieuitorii cu hemoragie sever n antecedente. [36]
Bibliografie
1.
MONSET-COCHARD M - Avantajele unei tehnici
noi (ecografia) n diagnosticul patologiei intracraniene i cardiace la nou-nscut, Ed. Medical, Bucureti, 1994, 12-20.
2.
BABCOCK DS - Sonography of the brain in infants:
role in evaluating neurologic abnormalities, AJR, aug 1995,
165(2): 417-23.
3.
KASKE TI, RUMAK CM, HARLOW CL - Equipment. Sonographic tehnique. In: Rumack C, Wilson A: Diagnostic ultrasound, 2nd ed, Mosby, 1998, 52: 1443-50.
4.
DEWBURY K - Ultrasound of the infant brain. In
:Textbook of Radiology and Imaging, Sutton D, Churchill Livingstone 1998, 431-55.
5.
LEVENE MI, de VRIES LS - Neonatal intracranian
haemorrhage in: Fetal and neonatal neurology and neurosurgery, Lillford RJ, Churchill Livingstone, London 1995.
6.
LUNA JA, GOLDSTEIN RB - Sonographic visualisation of the neonatal posterior fossa abnormalities through the
posterolateral fontanelle, AJR, febr 2000, 174: 561-67.
7.
GRANT EG, WHITE EM - Pediatric ultrasonography, J Child Neurol, 1986, 1(4): 319-40.
8.
DAVIES MW, SWAMINATHAN M et all - Reference ranges for the linear dimensions of the intracranial ventricles in preterm neonates, Arch Dis Child Fetal Neonatal, Ed
2000 May, 82(3): 218-23.
9.
GARRET WJ, KOSSOFF G - Cerebral ventricular
size in children: a two dimenssional ultrasonic study, Radiology,
Sept 1980, 136(3): 711-5
10. FLEISCHER A.C., HUTCHISON A.A., ALLEN
H.J., STAHLMAN M.T., MESCHAM W.F., EVERETTE
J.A. The role of sonography and radiologist-ultrasonologist
in the detection and follow-up of intracranial hemorrhage in the
preterm neonate, Radiology, 1981, 139: 733-736;
11. RUSS A., HAND I.L. Preterm brain injury: imaging and neurodevelopmental outcome, Am. J. Perinatol., 2004,
21(3): 167-172;
12. HARRIS D.L., TEELE R.L., BLOOMFIELD F.H.,
HARDING J.E., The Australian and New Zealand Neonatal
Network Does variation in interpretation of ultrasonogram account for the variation in incidence of germinal matrix/intraventricular haemorrhage between newborn intensive care units in
New Zealand?, Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., 2005, 90:
F494-F499;
13. ANNIBALE D.J., HILL J. Periventricular hemorrhage-intraventricular hemorrhage, eMedicine, 2003, www.
emedicine.com;
14. SILVEIRA R.C., PROCIANOV R.S. Ischemic
brain damage in very low birth weight preterm newborn infants,
60
J de Pediatria, 2005, 81(suppl.1): S23-S32

15. BLICKSTEIN I., REICHMAN B., LUSKY A.,
SHINWELL E.S., The Israelian Neonatal Network Pluralitydependent risk of severe intraventricular hemorrhage among
very low birth weight infants and antepartum corticosteroid
treatment, Am. J. Obstet. & Gynecol., 2006, 194:1329-1333;
16. LEVENE M. The sequelae of periventricular hemorrhage, Curr. Paediatr., 2005, 15: 375-380;
17. VOLPE J.J. - Intracranial hemorrhage: subdural, primary subarachnoid, intracerebellar, intraventricular (term infant)
and miscellaneous, n VOLPE J.J.: Neurology of the newborn,
4th ed, WB Saunders Co., 2001, 397-423
18. MENT L.R., BADA H.S., BARNES P., GRANT
P.E., HIRTZ D., PAPILE L.A., PINTO-MARTIN J., RIVKIN M, SLOVIS T.L. Practice parameter: neuroimaging of
the neonate: report of the Quality Standards Subcommittee of
the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society, Neurology, 2002, 58(12):
1726-1738;
19. OSHEA M., COUNSELL S.J., BARTELS D.B.,
DAMMANN O. Magnetic resonance and ultrasound brain
imaging in preterm infants, Early Human Development, 2005,
81:263-271;
20. PAPILE L.A., BURNSTEIN J., BURNSTEIN R.,
KOFFLER H. Incidence and evolution of subependymal and
intraventricular hemorrhage: a study of infants with birth weight
less than 1500g, J. Pediatr, 1979, 92: 529-534;
21. COHEN H.L., BLITMAN N.M. Neurosonography
of the infant: diagnosis of abnormalities, n TIMOR-TRITSCH
I.E., MONTEAGUDO A., COHEN H.E.: Ultrasonography of
the prenatal and neonatal brain, 2nd ed., McGraw-Hill Medical
Publishing Division, 2001, 423-450;
22. HILL A. Neonatal neurology, n MacDONALD
M.G., MULLETT M.D., SESHIA M.M.K.: Averys neonatology pathophysiology and management of the newborn, 6th Ed.,
Lippincott Williams & Wilkins, 2005, 1384-1406;
23. VOLPE J.J. Intracranial hemorrhage: germinal
matrix-intraventricular hemorrhage of the premature infant, n
VOLPE J.J.: Neurology of the newborn, 4th ed, WB Saunders
Co., 2001, 428-481
24. BULAS D., GLASS P. Neonatal ECMO: Neuroimaging and neurodevelopmental outcome, Semin. Perinatol.,
2005, 29: 58-65;
25. SWARUP J., WYMAN BAKER R., SOBCHAK
BROZANSKI B., YANOWITZ T.D. Asymmetry of cerebral
blood flow velocity in low birth weight infants, Biol. Neonate,
2005, 87: 145-151;
26. MENT LR, KELLER MS - Intraventricular hemorrhage in the preterm neonate. In: Pediatric Neurology.Principles
and practice, Swaiman KF, Ashwal S, Mosby , 1999.
27. GAISIE G, ROBERTS MS et all - The echogenic
ependymal wall in intraventricular hemorrhage: sonographic
pathologic correlation, Pediatr Radiol, 1990, 20: 297-300.
28. CUCEREA M - Aportul ecografiei transfontanelare
n depistarea hemoragiilor peri/intraventriculare la prematurii cu
vrst gestaional sub 32 sptmni, Neonatologia, oct 2003,
24 25: 47-55.
29. DEWBURY K - Ultrasound of the infant brain. In
:Textbook of Radiology and Imaging, Sutton D, Churchill Livingstone 1998, 431-55.
30. HASHIMOTO K, HASEGAWA H et all - Correlation between neuroimaging and neurological outcome in
periventricular leukomalacia: diagnostic criteria, Pediatr Int,
2001 Jun, 43(3): 240-5.
31. AIRCADI J - Neurological diseases in the perinatal
period. In: Diseases of the nervous system in childhood, 2nd ed,
Mac Keith Press, London, 1998, 2:32-52.

32. TAYLOR GA - Sonographic assestment of posthemorrhagic ventricular dilatation, Radiol Clin North Am, may 2001,
39 (3): 541-51.
33. MURPHY BP, Inder TE, Rooks V et al. - Posthaemorrhagic ventricular dilatation in the premature infant: natural
history and predictors of outcome, Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, Jul 2002, 87(1): 37-41.
34. DAVIS H.G. Fetal hydrocephalus, Clin. Perinatol.,
2003, 30: 531-539;
35. TAYLOR G.A. Sonographic assessment of posthemorrhagic ventricular dilatation, Radiol. Clin. N. Am., 2001,
39(3): 541-551;
36. HUPPI PS, SCHUCKNECKT B - Structural and
neurobehavioural delay in postnatal brain development in preterm infants, Pediatr Res, 1996, 38: 895.

ROLUL I IMPORTANA ECOGRAFIEI FONTANELARE N DEPISTAREA I
URMRIREA heMORAGIILOR intraventriculare la nou-nscut
Rezumat: Ecografia transfontanelar joac un rol major n
diagnosticul, urmrirea i managementul leziunilor cerebrale
ale nou-nscutului. Hemoragia intraventricular (cel mai comun
tip de hemoragie intracranian la nou-nscut) constituie una din
cele importante probleme ale ngrijirii perinatale. Hemoragia intraventricular este caracteristic prematurului sub 32 sptmni
vrst gestaional, fiind rar ntlnit la nou-nscutul matur. Deoarece majoritatea hemoragiilor intraventriculare se produc pn
n ziua 4-a de via, se impune examinarea ecografic precoce i
repetarea ei oridecte ori intervine o modificare n statusul neurologic al nou-nscutului i n principiu sptmnal pe perioada
internrii pentru evaluarea corect a leziunilor i evoluiei lor.
Ecografia transfontanelar poate fi folosit, cu variate grade de
sensibilitate i specificitate i n evaluarea i urmrirea complicaiilor hemoragiilor intraventriculare: chisturi subependimare,
ventriculomegalii posthemoragice, porencefalii. Cuvinte cheie:
ecografie transfontanelar, hemoragie intraventricular, vetriculomegalie, prematur

THE ROLE AND IMPORTANCE OF THE TRANSFONTANELLAR ULTRASONOGRAPHY AND FOLLOW UP OF THE IVH OF NEWBORN
Background: Transfontanellar ultrasonography plays a major role in the diagnosis, follow-up and management of brain
damage of the newborn. Intraventricular hemorrhages (the most
common type of intracranial haemorrhage in the neonate) are
among the most important problems of perinatal special care.
It occurs primarily in preterm infants (<32 weeks of gestational
age) but is occasionally seen in near term and term infants. Cranial ultrasound examinations can provide a safe and effective
screening and diagnostic test of intraventricular hemorrhages in
preterm infants. These are usually classified according to their
extension (Papile). Because the vast majority of intraventricular
hemorrhages appears in the first 4 days of life, earlier ultrasound
examination may be performed on the basis of clinical concerns
or as part of the guidelines of the unit. Subependymal cysts,
ventricular dilatation, and necrotic porencephaly are important
short-term complications of intraventricular hemorrhages that
are detected by neonatal cranial ultrasounds. Keywords: cranial
ultrasound, germinal matrix (GM) hemorrhage, intraventricular
hemorrhage (IVH), ventriculomegaly, preterm infant.
SEsiune "suportul respirator utilizat la nou-nscut"
VENTILATIA MECANICA SI TERAPIA CU SURFACTANT
Institutul pentru Ocrotirea Mamei si Copilului Prof. Dr. Alfred Rusescu, Departamentul de Neonatologie
Maternitatea Polizu, Str. Polizu, nr. 38-52, sector 1, Bucuresti, Romnia
MOTIVATIE
In momentul de fata, mortalitatea neonatala tardiva si cea
postneonatala la prematuri are o valoare de pana la 40% din
mortalitatea infantila.
Pentru reducerea mortalitatii neonatale la prematurul
VLBW si VG 32 saptamani se cauta solutii terapeutice care
sa amelioreze SDRIN si complicatiile ei, principale cauze de
mortalitate la aceasta categorie de nou-nascuti.
SCOP
Evidentierea patologiei si analiza metodelor de tratament
folosite la VLBW / 32 saptamani.
MATERIAL SI METODA
Studiu retrospectiv comparativ la distanta de 7 ani
(2000/2007) pe doua loturi cuprinzand prematurii cu greutate la

nastere 1500 grame si VG 32 saptamani care au necesitat
ventilatie mecanica surfactant pentru tratamentul SDRIN.
CUVINTE CHEIE: surfactant, sindrom de detresa
respiratorie, ventilatie mecanica invaziva, ventilatie mecanica
non invaziva.
REPARTITIA LOTURILOR
Raportand la numarul total de nasteri (2000-3148; 20073804), incidenta prematurilor cu greutate la nastere 1500 g a
crescut semnificativ de la 1.4% la 2.6 %.
Incidenta nou-nascutilor cu GN1500 g care au dezvoltat
SDRIN si au necesitat ventilatie mecanica a crescut de la 68 %
in anul 2000 la 75% in 2007 in timp ce numarul prematurilor cu
61
30
0
2000
2007
GN1500g, VM
25
GN1500g
120
100
102
80
2000
10
5
44
0
2000
50
0
5
80
20
10
14
50
76
13
00
12
12
50
80
10
11
00
10
93
90
30
85
65
20
50
40
13
60
44
2000
35
25
2007 S -
80 5
2000
60
10 5
26
25
27
26
27
28
28
29
29
30
30
31
31
32
50
14
80
13
50
50
13
12
00
50
12
11
80
10
00
10
93
90
85
65
100
57
49.150.9
42
30
20
2007
2000 S+
10
2000
2000 S-0
2007 S+
2007 S -
50
32
14
80
31
13
50
30
13
50
12
00
29
12
50
11
80
28
10
00
10
93
27
S+(%)
NONINVASIVE
INVAZIV
23.5
9
S+
S2000
S+
S2007
In loturile care au primit surfactant, se observa scaderea

utilizarii modurilor invazive de ventilatie in anul 2007 comparativ
cu 2000, precum si cresterea asocierii surfactantului profilactic
cu CPAP nazal.
26
VM+(%)
76.5
70
10
32
2007
80
15
0
25
31
91
90
20
30
40
90
28
17%
50
10
25%
TIPUL VM (%) IN SUBGRUPELE STUDIATE
25
15
27
60
85
20
26
2000
REPARTITIA (%) IN FUNCTIE DE GN A PREMATURILOR VM
65
25
25
G1500g
102
29
Criteriile
administrarii surfactantului s-au modificat. Astfel,
44
20
in 2007 administrarea s-a efectuat la prematurii 28s VG si
la cei de 29/30s cu asfixie la nastere si manevre complexe de
0
reanimare
(Pvalue=0,02).
ADMINISTRAREA DE SURFACTANT % FUNCTIE DE VG
30
40
32
- in 2000 pacientii care au beneficiat de VMsurfactant

aveau 28-32 saptamani
- in 2007 VG scade la 27-29 saptamani
Similar, greutatea la nastere a nou-nascutilor din loturile
studiate a fost:
40
2007 S -
75%
68%
10
10
25
2007 S+
1002007 S+
2007
2000 S-
2000 S-
15
2007
10
2000 S+
2000 S+
12020
2000
1515
35
GN<=1500, VM, S
30
2020
20
2007
25
2525
2007
S+(%)
17%
40
35
G1500g
2000
VM+(%)
102
25%
REPARTITIA % FUNCTIE DE VG
3030
32
Numarul
surfactant a
25 nou-nascutilor
26
27
28care 29au beneficiat
30
31 de 32
scazut de la 35% la 17%.
GN1500g
35
15
31
75%
68%

40
30
GN1500g, VM
2007
29
REPARTITIA % FUNCTIE DE VG
120
35
100
30
80
25
60
20
40
15
2007
15
28
GN<=1500, VM, S
PREMATURI GN<=1500g
20
27
ADMINISTRAREA DE SURFACTANT
VG 31-32s ventilati mecanic a scazut de la 31,3% la 18,4%.

Varsta de gestatie a loturilor analizate variaza cu aproximativ
2 saptamani:
25
26
- in 2000 GN medie depaseste 1400 g

- in 2007 GN medie se situeaza constant intre 900 si 1300
de grame
62
DURATA VENTILATIEI MECANICE ~ SURFACTANT
TIPURI DE SPA (%)
45
2000 S +
40
2000 S -
35
2007 S +
30
2007 S -
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
25
20
15
10
5
31
29
27
25
23
21
19
17
15
13
11
Administrarea de surfactant reduce severitatea bolii si

durata ventilatiei mecanice (Pvalue=0,02).
PTX
PM
S+
S2000
S+CPAPn
ASOCIERE S ~ MOD VM (%)

60
EPI
S+TCPL
53
2007
DISPLAZIE BRONHO-PULMONARA (%) SUBGRUP
50
14
11.7%
12
40
10
30
2000
2
0
2007
DA
Un procent mic au necesitat reintubare dupa profilaxie

cu surfactant i CPAP nazal (5,8%). Totusi incidenta modului
invaziv de ventilatie ramane mare si in 2007.
COMPLICATII
Incidenta sindroamelor de pierdere aeriana a scazut
in lotul care a primit surfactant de la 90% la 47% asociata cu
reducerea numarului de cazuri de EPI si PTX (Pvalue=0.06).
Parametrii de ventilatie maximi (PIP/PEEP/MAP) in loturile
noastre nu pot fi corelati cu incidenta aparitiei sindroamelor de
pierdere aeriana (Pvalue=0.7).
INCIDENTA SPA (%)
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
SPA SPA +
S+
S2000
DBP
5.8
0
11.8%
9.3
17.6
10
S-
S+CPAPn+TCPL
54
20
S+
S+
S2007
NU
2000
DA
NU
2007
Raportarea incidentei bolii pulmonare cronice in anul 2007

(definita in loturile noastre ca oxigenodependenta la 36 s varsta
postconceptuala) la administrarea de surfactant nu are importanta
statistica in loturile noastre (Pvalue=0.9) datorita neomogenitatii
grupurilor, dar asociat cu durata de ventilatie redusa (7 zile)
este semnificativ (Pvalue=0.05). Deasemenea, in grupul care
nu a primit surfactant, asocierea cu sepsis conduce la cresterea
duratei de ventilatie, necesar prelungit de oxigen suplimentar
(Pvalue=0.04).
Incidenta hemoragiilor intraventriculare raportata la
numarul total de copii ventilati mecanic cu GN1500 g a scazut
de la 96% in anul 2000 la 64% in anul 2007, asociata cu reducerea
incidentei HIV grad IV. In lotul din 2007 administrarea de
surfactant, prin modificarea rapida a compliantei pulmonare cu
scaderea fluxurilor cerebrale este statistic asociata cu cresterea
incidentei HIV (Pvalue=0.01).
Deasemenea, instabilitatea hemodinamica ce a necesitat
administrare de dopamina pentru a mentine tensiunea arteriala
in limitele corespunzatoare varstei gestationale, este un factor
semnificativ in aparitia HIV (Pvalue=0.02).
Prematurii cu SA >6 din lotul care nu a primit surfactant au o
frecventa a leziunilor cerebrale mai redusa (Pvalue =0.02).
Analiza statistica comparativa a valorilor arteriale ale
CO2 la 24 de ore la debutul ventilatiei mecanice (2000) arata
tendinta de a hiperventila in primele 24 ore prematurii din
grupul ce a primit surfactant (PaCO2=10-35 mmHg), pentru ca
ulterior, dupa extubare la 48 de ore, sa admitem valori mai mari,
hipercarbie permisiva (PaCO2=45-60 mmHg). Incidental apar
63
si valori pana la 80 mmHg. Hipocarbia din primele 6 ore de viata

ar putea fi una dintre cauzele incidentei crescute a HIV, desi nu
s-a dovedit a avea importanta statistica in cazul grupului nostru
(Pvalue=0.4).
Tendinta hiperventilarii la debutul ventilatiei mecanice in
grupul ce a primit surfactant se mentine in proportii mai mici in
anul 2007, crescand semnificativ lotul cu valori permisive ale
CO2.
INCIDENTA PCA (%) IN LOTURILE STUDIATE
35
30
In 2007 datorita scaderii varstei gestationale viabile,

alimentatia enterala (in special la lotul care a primit surfactant)
debuteaza sub forma gavajului continuu.
Astfel, incidenta enterocolitei ulcero-necrotice se
mentine scazuta, relativ constanta fata de anul 2000 (5.9%)
si in studiul nostru nu este influentata de administrarea de
surfactant (Pvalue=0.6), valorile PaO2 (Pvalue=0.3) sau
debutul alimentatiei (Pvalue=0.4). Screeningul retinopatiei
de prematuritate in anul 2000 nu se efectua la o luna varsta
postnatala in maternitatea, ci doar in ambulatoriu. Incidenta
ROP in 2007 la categoria de pacienti cu surfactant este de 53%
comparativ cu 42% la cei ce nu au primit. 9% au prezentat o
forma severa de boala, necesitand laserterapie.
25
MORTALITATEA RAPORTATA
LA SUBGRUPELE STUDIATE (%)
20
15
PCA
10
70
1500,VM
GN
60
50
S+
S-
S+
2000
S-
DECES %
45%
42%
40
2007
29%
30
Administrarea de surfactant prin modificarile compliantei

pulmonare si a presiunilor intratoracice permeabilizeaza ductul
arterial. In cazul lotului din 2007 s-a observat corelare statistica
(Pvalue=0.02).
20%
20
10
0
S +
S 2000
55
50
45
40
35
%
30
25
20
15
10
5
0
3
4
5
DEbUTUL ALIMENTATIEI 2007
Imbunatatirea oxigenarii (PaO2 la 12 ore) la subgrupul

de pacienti ce au primit surfactant, este factorul principal in
initierea alimentatiei enterale cu lapte de mama din a doua zi de
viata (>50% ), Pvalue <0.05.
TIPUL ALIMENTATIEI ENTERALE (%)
59%
S2007
41%
20%
S+
80%
45%
S2000
54%
58%
S+
Gavaj discontinuu
Gavaj continuu
42%
0
20
40
60
80
64
S +
S 2007
Mortalitatea globala in anul 2007 la grupa GN 1500 g,

raportata la numarul total de nasteri, este comparativ cu anul
2000 similara (4~4.44).
In schimb s-a redus mortalitatea pe categorii de subgrupe
(de la 4.5 in 2000 lotul care a primit surfactant la 2.9 ).
CONCLUZII
1. Analiza statistica a datelor in Epi_Info releva faptul ca
numarul prematurilor cu greutate foarte mica la nastere ventilati
mecanic in sectia noastra s-a modificat cu mai mult de 100% (de
la 30 in 2000 la 76 in 2007).
2. O posibila explicatie a scaderii numarului prematurilor
ventilati mecanic poate fi profilaxia cu steroizi.
3. Desi numarul prematurilor s-a dublat, administrarea
de surfactant a scazut de la 25% la 17%, fapt explicat prin
imbunatatirea profilaxiei antenatale cu steroizi precum si prin
utilizarea rapida, imediat dupa nastere a noilor sisteme de CPAP
nazal (Infant flow, Bubbles) ce au redus folosirea VM invazive
pentru SDRIN la grupa de varsta 30-32 saptamani.
4. Administrarea de surfactant nu reduce incidenta
hemoragiilor intraventriculare, dar reduce severitatea lor.
5. Incidenta ROP nu se coreleaza in cazul grupurilor noastre
cu fractia de oxigen administrata la 28 zile (Pvalue=0.6).
6. Asocierea varstei gestationale mici cu prezenta
sindroamelor de pierdere aeriana in cazul lotului care a primit
surfactant in anul 2007 (Pvalue=0.006), precum si cu HIV
(Pvalue=0.02) au importanta statistica.
7. Rezulta ca ventilatia mecanica, modurile noninvazive si
administrarea de surfactant insotite de o monitorizare extrem de
atenta a pacientilor scad nu numai morbiditatea dar si indicatorul
de mortalitate neonatala la varste mici de gestatie.
Conf. Dr. Silvia Stoicescu, Dr. Mihaela Demetrian, Dr.
Conf. Dr. Silvia Stoicescu, Dr. Mihaela Demetrian, Dr.
Ramona Ciocoiu
VENTILATIA MECANICA SI TERAPIA CU
SURFACTANT
Ramona Ciocoiu
MECHANICAL VENTILATION AND SURFACTANT THERAPY AT VLBW NEWBORNS
Administrarea de surfactant exogen asociata ventilatiei

mecanice a reprezentat un moment important in managementul
sindromului de detresa respiratorie neonatala idiopatica
(Fujiwara 1980). Pentru a reduce mortalitatea si morbiditatea
prin SDRIN au fost elaborate numeroase strategii terapeutice,
de la surfactant natural versus sintetic, de la terapie versus
profilaxie, pana la asocierea cu ventilatie mecanica invaziva sau
noninvaziva, cu extubare rapida si ventilatie de scurta durata
versus intubatie cu ventilatie invaziva de lunga durata.
A very important moment in RDS management was

surfactant administration. Many therapeutic strategies were
elaborated in order to reduce neonatal RDS mortality and
morbidity (ie. natural surfactant vs. sinthetic, therapeutic vs.
prophylactic administration, invasive mechanical ventilation or
noninvasive in association with surfactant, early extubation vs.
long term invasive ventilation).
L. Crivceanschi, D. Rotaru, D. Cozma, V. Ieanu

Experiena de utilizare a diferitor moduri de ventilare
a copiilor cu GFMN i GEMN
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie N. Testemianu catedra de Neonatologie i Pediatrie.
(ef catedr - profesor universitar P. Stratulat)
Introducere. Naterile premature n 75-80% cazuri sunt
cauza mortalitii i morbiditii neonatale. n anii 90 ai sec. XX
rata supravieuitorilor a crescut datorit noilor tehnologii aa ca:
Termenul de gestaie
(sg)
23
24
25
NN vii
26/241 (11%)
100/382 (26%)
186/424 (44%)
profilaxia antenatal cu steroizi, administrarea surfactantului,

strategii noi de ventilare. Rata supravieuirii copiilor cu GEMN
este invers proporional termenului de gestaie1 (tab.1).
EPICure2
NN vii admii RTI
26/131 (20%)
100/298 (34%)
186/357 (52%)
Supravieuirea copiilor cu greutate mai mic de 1000 g, ce

au necesitat manevre de resuscitare cardiopulmonar n sala de
natere scade la 53,8%. Cauzele primare ale decesului copiilor
cu mas mai mic de 1000 g sunt urmtoarele: dereglrile respiratorii, infecia i anomaliile congenitale. Infectarea lichidului amniotic cauzeaz pneumonia, care este cauza principal n
mortalitatea neonatal4.
Detresa respiratorie este o maladie preponderent a prematurilor, fiind una din cauzele principale ale mortalitii i morbiditii n seciile de reanimare i terapie intensiv nou-nscui.
Tabelul 1
Markestad i alii3
NN vii
NN vii admii RTI
9/55 (16%)
9/28 (39%)
35/80 (44%)
36/58 (60%)
55/83 (66%)
55/69 (80%)
Incidena sindromului detresei respiratorii este invers proporional termenului de gestaie. La copiii cu termenul de gestaie 28-32s.g. se ntlnete n 50% cazuri9. n SUA anual SDR
realizeaz 40.000 de nou-nscui. Avery M. i Mead J. au demonstrat c la baza dezvoltrii sindromului detresei respiratorii
este deficitul substanei active superficiale - a surfactantului15.
Factorii protectivi pentru a nu realiza SDR sunt naterea prin
cile naturale5, termenul de gestaie mai mare de 38s.g.6, i administrarea antenatal a steroizilor7. Incidena SDR la copiii < 35
s.g. este prezentat n tabelul 2 (JSN 1992-1998).
Tabelul 2
Vrsta de gestaie (sg)

Total (n)
Ventilai %
SDR %
Surfactant %
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
52
74
46
50
70
97
64
64
103
96
66
68
91
91
50
46
140
80
55
50
153
75
46
39
219
48
36
29
199
38
27
18
307
23
24
16
341
16
14
6
378
19
14
11
Strategiile contemporane ale terapiei respiratorii: terapia

de substituie cu surfactant (profilactic i curativ), utilizarea
precoce a NCPAP, ventilarea convenional gentil (volum tidal limitat, sincronizare)8. Administrarea endotraheal a surfactantului nou-nscuilor cu SDR micoreaz riscul de apariie a
pneumotoraxului i emfizemului pulmonar, HIV-ului, displaziei
bronhopulmonare, mortalitii neonatale i n primul an de via13. La copiii prematuri cu SDR aplicarea CPAP-ului este aso-
ciat cu reducerea patologiei pulmonare (necesitatea intubrii i

ventilrii cu presiune pozitiv) i reducerea mortalitii 10,11. Din
anii 60 ai sec. trecut tratamentul de prim linie standard al SDRului a fost ventilarea convenional12.
Obiectivele studiului: determinarea eficacitii utilizrii
tehnologiilor respiratorii noi (surfactant, CPAP, VAP) n condiiile seciei de RTI nou-nscui a IMSP ICOSMiC n perioada
ianuarie-decembrie 2007.
65
100
Materiale i metode: A fost efectuat un studiu a 108 prematuri cu masa GFMN i GEMN n perioada ianuarie-decembrie
2007. Loturile de studiu au fost repartizate n 2 loturi de baz: lot
1 include copiii nscui n perioada ianuarie-iunie 2007-n total
53 de nou-nscui. Aceti nou-nscui au primit diferite metode
de oxigenoterapie (canule nazale, masc, cubolt, VAP surfactant). La rndul su, lotul 1 a fost repartizat dup masa corporal
n dou subloturi: sublotul 1-a cu masa <1000 g (n=23 nou-nscui ), sublotul 1-b cu masa 1000-1500 g (n=30 nou-nscui).
Lotul 2 - copiii nscui n perioada iulie-decembrie 2007 ce au
beneficiat de aparataj nou CPAP i VAP (n=55 copii), care la
rndul su de asemenea a fost divizat n dou subloturi, respectiv
masei corporale: sublotul 2-a copii cu masa <1000 g, sublotul
2-b copii cu masa 1000-1500 g. Pentru determinarea gradu100
100
90
90
80
80
70
70
60
60
50
50
40
30
20
10
100
69,6
Vii%
40
Vii%
30,4 30,4
30
20
6,6
10
0
6,6
Sublotul 1-b
80
Figura 1. Repartizarea nou-nscuilor n lotul 1
70
60 n
70
60
Vii%
90
60
50
40
30
20
10
0
Figura 2. R
Decedai%
Decedai
Decedai %
%
Vii%
n
sp
gr
65
65
Vii%
Vii%
35
35
22,3
22,2
22,3
20
1. Repartizarea
nou-nscuilor
n lotul
FiguraFigura
1. 69,6
Repartizarea
nou-nscuilor
n lotul
11
Decedai %
80
70
10
1010
00
93,4
Sublotul 1-b 90
Sublotul 1-a
80
80
77,8
77,7
77,7
90 90
80
80 80
70
70 70
60
60 60
50
50 50
40
40 40
30
30 30
20
2020
Decedai
%
Decedai
%
Sublotul 1-a
90
lui
al nou-nscutului i riscu-lui de deces, indiferent
80
de termenul
de gestaie
i masa
corporal
a fost utilizat scorul
69,6
Decedai
%
14
70
SNAP-PEII
(scorul fiziologieiVii%
acute neonatale-extensie perinatal). 60
Componentele scorului SNAP-PEII greutatea corporal,
50
tensiunea
arterial medie minim, temperatura minim, pH-ul
40 raportul pO /FiO 30,4
minim,
2
2, prezena convulsiilor, diureza, scorul
30 prezena hipotrofiei. Calcularea scorului se efectueaz n
Apgar,
20
primele
12 ore de via de la internarea n RTI.6,6
10
Rezultatele
obinute: n perioada ianuarie-iunie 2007, din
0
23 de nou-nscui
cu masa <1000 g (sublotul 1-a) au decedat 16
1-a 7 copii (30,4%)Sublotul
1-bperioacopii (69,6%), auSublotul
supravieuit
(fig.1). n
Figura 1. Repartizarea
nou-nscuilor
n lotul
da iulie-decembrie
2007 mortalitatea
n lotul
2-a a 1fost 77,7%
(14/18), s-a observat o cretere a mortalitii neonatale precoce
cu 8%
(fig.2).
90
93,493,4
69,6
90
93,4
de90afectare
Sublotul 2-a
Sublotul 2-b
1000-1500g
Sublotul
2-b
<1000g
Sublotul
2-a
77,7
Figura 3.
2. Rata
Repartizarea
lotul
2
Decedai %nou-nscuilor
Figura
supravuirii
copiilor cu n
masa
1000-1500
g 2008
65n n
FiguraFigura
2. Repartizarea
nou-nscuilor
lotul
22
2. Repartizarea
nou-nscuilor
lotul
Vii%
9
70
lotul 2-a din 18 77,8
copii 10 (72,2%) au fost cu masa cor80 50
8
n I-ul
se observ o tendin
5090 70080g, 4 din ei (28,6%) au fost din duplex. Decesul
64,4 trimestru 2008
35
poral
n
80
8
40
77,8
60
Nr absoluto tendin
nspre
I-ulcreterea
trimestruratei
2008
se observ
4080 24 de ore n sublotul
supravieuirii
copiilor
n
Decedai%
primele
2-a a survenit
la 9 copii Vii%
(64,3%). n 30
30,4
70
decedai
7
22,3
%
Mortalitii
30
50
spre
creterea
ratei
supravieuirii
copiilor
n
grupul
cu
masa
1000-1500
g.
6
sublotul
2 copii (6,6%),
Decedai%
Vii% n sublotul 20
70 1-b60(n=30 copii) au decedat
6
43,8
20 (n=37) au decedat 13 copii (35%), au supravieuit 24 copii
2-b
grupul
cu
masa
1000-1500
g.
40
10
5
6,6
50
1060 Nscui
4
(65%).
n stare de acidoz metabolic decompensat n 0
4
30
050
40
sublotul 1-a i1-b au fost 4 copii (22,4%), iar n sublotul 2-a i
Sublotul 2-b
3 Sublotul 2-a
22,6
Sublotul 1-b
30Sublotul
2-b 40
- 11 copii
(40%). 1-a
20
22,2
20
2
Figura
1. Repartizarea
nou-nscuilor
n
lotul
1
Figura
2.
Repartizarea
nou-nscuilor
n
lotul
2
n I-ul
trimestru
2008
se
observ
o
tendin
spre
creterea
20
10
30
1
ratei supravieuirii
copiilor22,2
n grupul cu masa 1000-1500
g.
20
10
90
20
10
77,8
80
80
70-79
50-59
n I-ul trimestru 2008

observ o tendin
ScorulseSNAPPEII
0
spre
creterea
ratei
supravieuirii
copiilor
Figura
4.
Repartizarea
scorului
SNAP
PEII lancopiii
Decedai%
Vii%
70
Figura 3. Rata supravuirii copiilor cu masa 1000-1500 g 2008
Figura 4. Repartizarea scorului SNAPPEII la copiii
<1000g
1000-1500g
decedai din g.
lotul 1
grupul
cu
masa
1000-1500
decedai din lotul 1
60
70
17
50Figura 3. Rata supravuirii copiilor cu masa 1000-1500 g 200818
80
<1000g
30 9
20 8
10 7
0 6
3
2
22,2
60
Nr absolut
decedai 70
% Mortalitii
50
6
20
64,4
70
64,4
43,8
Nr absolut
decedai
% Mortalitii
6
43,8
<1000g
4
1000-1500g
60
18 14
14 10
30
12 8
22,6 40
20
10 6
2
Lund
n considerare
deces n lotul 50-59
270compa- 18
80 rata nalt de
70-79
8 Scorul SNAPPEII
1016
64,4
rativ
cu
lotul
1
a
fost
calculat
riscul
mortalitii
pe
baza
scorului
1
8
60
Nr absolut
SNAP-PEII
care s-a repartizat n felul urmtor: pentru lotul 01 14
7 0
Figura 4. Repartizarea scoruluidecedai
SNAPPEII la copiii
% Mortalitii
riscul cel mai 80
nalt de deces au70-79
avut 4 copii
6(SNAP-PEII
50-59 50 80, 12
6
decedai din lotul 143,8
SNAPPEII
rata mortalitii calculateScorul
64,4%),
comparativ cu lotul402 unde 10
5
4
riscul mortalitii
de 64,4% a fost la 17 copii (fig. 4,5).
4 17
20 0
4Figura
6%
4. Repartizarea scorului
SNAPPEII la copiii
30
3decedai din lotul 1
22,6
20SDR
19%
37%
6%
0
80
19%
6%Scorul
Sepsis
10
Trauma
70-79
50-59
SNAPPEII
8
6
4
Sepsis
MC
37%
43,8
12
10
8
6
4
2
0
43,8
64,4 6.
2 Figura
32,7
13%
4MC
70
60-69
19%
70-79
80
70
30
40
1030
0 20
decedai
% Mortalitii
37%
19%
MC
Figura 6. 6%
Structura nosologic a mortalitii n sublotul 1a
10
0Figura
Figura
Repartizareascorului
scoruluiSNAPPEII
SNAP PEII50
copiii 0
5.5.Repartizarea
lalacopiii
80
70-79
60-69
Scorul SNAPPEII
40
43,8
32,7
30
scorului SNAPPEII
la copiii
6
decedai din lotul 2
20
4
10
80
MC
50%
70-79
Scorul SNAPPEII
60-69
SDR
50%
MC
50%
20
Nr absolut n sublotul 1a
Scorul SNAPPEII
Structura nosologic
a mortalitii
60
din lotul 2
decedai din lotul decedai
2
Figura 5. Re
decedai din
50
66
Trauma
scorului SNAPPEII la copiii
MC
SDR
Pneumoni
decedai din lotul 1 13%
decedai
din
lotul
2
50%
50%
HIV III-IV
6%
14
60
Nr Sepsis
absolut
60
decedai
Trauma
% Mortalitii 40
Pneumoni
50
32,7
HIV III-IV
6%
0 Pneumoni 0
SDR HIV III-IV
Nr absolut
decedai
% Mortalitii
SDR
19%
64,4
8
6
6%
17
16 12
40
50
64,4
16
Figura
3. Rata copiilor
supravuirii
copiilor
4 3. Rata
Figura
supravuirii
cu masa
1000-1500 g 2008
30 10
1
cu masa 1000-1500 g 2008
3
22,6
16
1000-1500g
40
18
Figura 7. Structura nosologic a mortalitii n sublotul 1b
Figura 7. St
20
2
1
0
80
70-79
10
10
0
80
50-59
Scorul SNAPPEII

decedai din lotul 1
20
70-79
60-69
Scorul SNAPPEII

decedai din lotul 2
tura mortalitii predomin SDR-ul - 6 cazuri (37%), pe al II-lea
Structura nosologic a mortalitii. n sublotul 1-a n struc6%

SDR
19%
Sepsis
37%
Trauma
MC
50%
Pneumoni
HIV III-IV
6%
SDR
50%
MC
13%
19%
Figura 6. Structura nosologic a mortalitii n sublotul 1a
Figura 6. Structura nosologic a mortalitii n sublotul 1a
loc se afl infecia intrauterin - 4 cazuri (25%), pe al III-lea loc

HIV-ul grad III-IV - 3 cazuri (19%) (fig.6). n lotul Ib structura
nosologic a mortalitii este reprezentat de dou cazuri, dintre

care 50% SDR i 50% MCC (fig.7)
8%
14%
8%
SDR
MC
7%
Traum
8%
14%
MC
Sepsis
7%
Traum
44%
Pneumonie
Asfixie
8%
23%
45%
14%
8%
Figura9.9.Structura
Structura nosologic
n n
sublotul
2b 2b
Figura
nosologica amortalitii
mortalitii
sublotul
Asfixie nosologic
Figura
Figura8.8.Structura
Structura
nosologic aamortalitii
mortalitiinnsublotul
sublotul2a
2a
Profilaxie
antenatal
complet
cu2-a pe pri-80
n structura
nosologic
a mortalitii
n sublotul
40
23%
dexametazon
(24mg)
n (44%),
sublotul
au loc este infec-70
mul
plan este SDR-ul
- 6 cazuri
pe al1a
II-lea
35
ia
intrauterin
- 4 cazuri
(28%)
pe al-III-lea
loc
primit
9 femei
(39%),
n isublotul
1b24malformaiile
de
8%
60
30
congenitale
2
cazuri
(14%)
(fig
8).
n
sublotul
2-b
pe
primul
femei (80%),
- 9 femeia mortalitii n sublotul 2b
ii n sublotul 2a
Figuran
9. sublotul
Structura 2a
nosologic
50
plet cu
1a au
1b- 24 de
mei
%).
(50%), n lotul 2b -8 80
femei (22,2%).
25
% 40
70
30
15
20
10
10
60
50
39,1
% 40
30
22,2
20
40
35
30
O2 (canule, masc?, cubolt?)

CPAP-surf
CPAP
CPAP-VAP
VAP-surf
sublotul Ia sublotul
1b sublotul 2a sublotul
2b
1
2
1
9
5
2
8
10
3
Sublotul 2b
1
2
1
50
8
1
20
CPAP
CPAP-VAP
VAP-surf
16
27
11
6
22,2
2
2
sublotul Ia sublotul
2b
Sublotul 1-a 1b sublotul
Sublotul 1-b2a sublotul
Sublotul 2-a
10
3
Sublotul 2-b
Figura 11. Oxigenoterapia

i terapia de substituie cu
surfactant
10
0VAP
80
O2 (canule, masc, cubolt)
VAP
CPAP-surf
Figura 10. Profilaxia

antenatal
cu dexametazon
Figura 11.
Oxigenoterapia
i terapia de substituie cu
2
Figura
10.
Profilaxia
antenatal cu dexametazon
8
1
25
Figura
10. Profilaxia antenatal cu dexametazon
20
39,1
80
50
45%
Pneumonie
8%
SDR
8%
Sepsis
44%
2
loc
15 n structur este SDR-6 cazuri (45%), infecia intrauterin
16
27
prezent
n
4
cazuri
(31%)(fig.9)
10
11
10
Profilaxie antenatal complet cu dexametazon
(24mg) n
5
2
6
sublotul 1-a au primit 9 femei (39%),
n sublotul3 1-b- 24 de fe2
0
mei (80%),
n sublotul
2-a
(50%),
nSublotul
lotul2b 2-b -8 femei
Sublotul 1a
Sublotul
1b - 9 femei
Sublotul
2a
(22,2%).
Oxigenoterapia i terapia de substituie cu surfactant (fig.11).
n sublotul 1-a - 16 copii (70%) au primit terapie de suport ventilator prin VAP, n sublotul 1-b prevaleaz suportul respirator prin
masc, cubolt, canule nazale - 27 copii (90%), la VAP au fost 3
copii (10%), la unul din ei a fost administrat o doz de surfactant (Surfactant ). n sublotul 2-a predomin suportul respi-
rator VAP-12 copii (66,7%), n sublotul 2-b 14 copii (37,8%) au

fost ventilai VAP, din care au primit surfactant 5 copii (35%), de
suportul respirator prin NCPAP au beneficiat 12 copii (32,4%),
dintre care 2 copii (16,6%) au primit surfactant Curosurf (INSURE intubare-surfactant-extubare). Terapie mixt CPAP-VAP
au avut 8 copii (21,6%).
Durata medie de aflare la NCPAP a copiilor din sublotul 2-a
a fost 129,9 ore, iar n sublotul 2-b - 51,6 ore. 80% din copii
au necesitat FiO2 21% pentru a corija hipoxemia cu meninerea
SaO2 n limitele 88-95%, iar 20% copii au necesitat concentraii mai nalte de O2 (FiO2 25-30%). Administrarea de surfactant
(Curosurf) cu scop profilactic la copiii aflai la NCPAP a dus la
scurtarea duratei aflrii la NCPAP cu 12 ore.
Discuii. Managementul contemporan al SDR-ului se bazeaz pe 4 direcii: ventilarea asistat, maturizarea antenatal a
pulmonilor, terapia cu surfactant i strategiile de protecie pul-
67
monar, ce accept pCO2 mai nalt i pO2 mai jos. Ventilarea

mecanic convenional rmne o metod de baz n tratamentul
SDR-ului. Complicaiile secundare ale ventilaiei sunt: displazia
bronhopulmonar i patologia cronic pulmonar. Aceste complicaii apar ca rezultat al efectului mecanic al ventilrii, toxicitii oxigenului i procesului inflamator pulmonar16.
CPAP nazal este o metod ce permite de a menine volumul
pulmonar cu mbuntirea oxigenrii18. Metoda
de oxigenoterapie prin CPAP a permis de a reduce incidena patologiei cronice

pulmonare la copii cu mas foarte mic la natere17..
Nou-nscuii ce sunt < 32 s.g. se consider din grupul de
risc pentru SDR. La aceti copii, dac ei au nevoie de intubare
la natere, este necesar de administrat surfactantul, pentru a le
asigura supravieuirea i a preveni mortalitatea 19,20,21. Terapia
imediat cu surfactant cu extubare i CPAP, n comparaie cu
terapia tardiv, duce la micorarea necesitii folosirii VAP i
utilizrii repetate a surfactantului 22. Administrarea precoce a
surfactantului, n primele 2 ore, reduce mortalitatea i incidena
bolii cronice pulmonare 20,21,23,24.
Administrarea antenatal a steroizilor micoreaz incidena,
severitatea SDR-ului, scade mortalitatea neonatal prin reducerea HIV i enterocolitelor ulceronecrotice. Studiul retrospectiv
al copiilor din mame ce au urmat antenatal o cur complet de
steroizi nu a demonstrat efecte adverse asupra copiilor25.
Concluzii.
1.
Creterea mortalitii n lotul 2-a a fost pe contul copiilor cu masa 700 g i naterea lor n stare decompensat (n
Republica Moldova nregistrarea copiilor de la 500g se efectueaz din anul 2008).
2.
Scorul SNAP-PEII 80, cu riscul mortalitii 66,4% a
fost n ambele loturi de studiu, dar prepondernt n lotul 2, ceea
ce denot severitatea afectrii nou-nscutului.
3.
Profilaxia cu steroizi a fost mai mare n sublotul 1-b,
unde s-a nregistrat cea mai mic mortalitate i cea mai mic
necesitate n oxigenoterapie.
4.
Copiii din lotul 2 aflai la NCPAP precoce (n=12)
surfactant (n=2) au supravieuit n 100% cazuri.
5.
n primul trimestru 2008 a crescut rata supravieuirii
copiilor cu masa 1000-1500 g datorit creterii profesionalismului lucrtorilor seciei n lucrul cu aparatajul respirator.
Bibliografie:
1.Watts J L, Saigal S; Outcome of extreme prematurity: as
information increases so do the dilemmas. Archives of Disease
in Childhood - Fetal and Neonatal Edition 2006;91:F221-F225
Copyright 2008 BMJ Publishing Group Ltd & Royal College
of Paediatrics and Child Health
2.Costeloe K, Hennessy E, Gibson A, et al. The EPIcure
study: outcomes to discharge from hospital for infants born at
the threshold of viability. Pediatrics 2000;106:65971
3. Markestad T, Kaaresen P, Rnnestad A, et al. Early
death, morbidity, and need of treatment among extremely premature infants. Pediatrics 2005;115:1289984. Barton L, Hodgman JE, Pavlova Z: Causes of death in
the extremely low birth weight infant. Pediatrics 1999; 103(2):
446-51.
5. Dani C, Reali MF, Bertini G, Wiechmann L, Spagnolo
A, Tangucci M, Rubaltelli FF.
Risk factors for the development of respiratory distress syndrome and transient tachypnoea
in newborn infants. Italian Group of Neonatal Pneumology. Eur
Respir J. 1999; 14: 155-9.
6. Morrison-JJ; Rennie-JM; Milton-PJ. Neonatal respiratory morbidity and mode of delivery at term: influence of timing
68
of elective caesarean section. Br J Obstet Gynaecol. 1995; 102:

101-6.
7. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth
(Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999.
Oxford: Update Software.
8. Susan A Furdon, David A Clark, Prematurity. eMedicine, October 16, 2006 1996-2006 by WebMD
9. Lemons JA, Bauer CR, Oh W et al. Very low birth
weight outcomes of the National Institute of Child health and
human development neonatal research network, January 1995
through December 1996. Pediatrics 2001; 107(1):e1
10. Agostino R, Orzalesi M, Nodari S et al. Continuous
positive airway pressure by nasal cannula in respiratory distress
syndrome of the newborn. Pediatr Res 1973; 7 : 50.
11. Ho JJ, Subramaniam P, Henderson-Smart DJ, Davis
PG. Continuous distending pressure for respiratory distress syndrome in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2002;
(2) : CD002271.
12. Papadopoulos MD, Swyer PR. Assisted Ventilation in
Terminal Hyaline Membrane Disease. Arch Dis Child 1964;
13. Soll RF, Morley, CJ., Prophylactic versus selective use
of surfactant for preventing morbidity and mortality in preterm
infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4,
1999. Oxford: Update Software.
14. Richardson DK et coll. SNAP-II and SNAPPE-II :
Simplified newborn illness severity and mortality risk scores. J
Pediatr. 2001;138:92-100
15. Avery ME, Mead J. Surface active properties in relation
to atelectasis and hyaline membrane disease. Am J Dis Child
1959; 17 : 517
16. OBrodovich HM, Mellins RB. Bronchopulmonary
dysplasia. Unresolved neonatal
acute lung injury. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 694-709.
17. Avery ME, Tooley WH, Keller JB, et al . Is chronic
lung disease in low birth weight
infants preventable? A survey of eight centers. Pediatrics
1987; 79: 26-30
18. Gregory GA, Kitterman JA, Phibbs RH, Tooley WH,
Hamilton WK. Treatment of the
idiopathic respiratory distress syndrome with continuous
positive airway pressure.
N.Engl.J.Med. 1971; 284:1333-40.
19. Soll RF. Synthetic surfactant for respiratory distress
syndrome in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software.
20.Soll RF. Prophylactic synthetic surfactant for preventing
morbidity and mortality in preterm infants (Cochrane Review).
In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software.
21. Soll RF. Prophylactic natural surfactant extract for preventing morbidity and mortality in preterm infants (Cochrane
Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software.
22. Stevens TP, Blennow M, Soll RF., Early surfactant
administration with brief ventilation vs selective surfactant and
continued mechanical ventilation for preterm infants with or at
risk for respiratory distress syndrome.Cochrane Database Syst
Rev. 2004;(3):CD003063
23. Yost CC, Soll RF., Early versus delayed selective surfactant treatment for neonatal respiratory distress syndrome
(Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999.
Oxford: Update Software.
24. Soll RF, Morley, CJ., Prophylactic versus selective use
of surfactant for preventing morbidity and mortality in preterm

infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4,
1999. Oxford: Update Software.
25. Crowley PA. Antenatal corticosteroid therapy: A metaanalysis of the randomized trials, 1972 to 1994. Am J Obstet
Gynecol 1995; 173 : 322-335
,
,
, ,
, .
L. Crivceanschi, D. Rotaru, D. Cozma, V. Ieshanu

Clinical practice of use of different
modes of ventilation in VLBW and ELBW
neonates
. , . , . , .
The advance of the neonatal intensive care in general, the

development of the mechanical ventilation, the promotion of the

MODALITATI DE VENTILATIE MECANICA LA NOU-NASCUTUL CU PATOLOGIE RESPIRATORIE.
referat general
Universitatea de Medicina si Farmacie Gr. T. Popa Iasi, Disciplina Neonatologie
Maternitatea Cuza-Voda Iasi, Romnia
Cuvinte cheie: ventilatie mecanica, volutrauma, nou-nascut
prematur, detresa respiratorie.
Obiectivul principal al ventilatiei asistate este de a sustine
respiratia pacientului pana cand eforturile proprii sunt suficiente
pentru a mentine o ventilatie adecvata sau de a initia respiratiile atunci cand pacientul nu respira singur. Ventilatia poate fi
necesara pe parcursul ingrijirii imediate a nou-nascutului apneic
sau depresat respirator sau in timpul perioadelor prelungite de
insuficienta respiratorie
. Odata cu cresterea ratei de supravietuire datorata progreselor in terapia intensiva neonatala a crescut
numarul cazurilor ventilate mecanic si secundar numarul cazurilor de bronhodisplazie pulmonara secundar ventilatiei asistate. De aceea eforturile actuale se concentreaza pe cercetarea si
utilizarea unor strategii ventilatorii optime, care sa asigure cel
mai bun schimb gazos posibil, cu leziuni pulmonare minime sau
absente.
Principalele strategii ventilatorii utilizate in asistarea ventilatiei la nou-nascut sunt presiunea continuu pozitiva in caile
aeriene, ventilatia mecanica conventionala cu control al presiunii, ventilatia mecanica intermitenta sincrona cu pacientul si
ventilatia cu frecventa inalta.
Presiunea continuu pozitiva in caile aeriene (CPAP
continuous positive airway pressure) determina cresterea
volumelor alveolare, recrutare alveolara si stabilizare alveolara,
impiedicand colapsul alveolar in expir. Secundar se redistribuie
lichidul interstitial pulmonar si se amelioreaza raportul ventilatie/perfuzie. Conditia esentiala pentru utilizarea CPAP este respiratia spontana a pacientului. Totusi nivele crescute de CPAP
pot conduce la efecte adverse. CPAP-ul instalat precoce poate
fi o strategie utila pentru a scadea nevoia ulterioara de ventilatie
mecanica si minimalizarea leziunilor pulmonare asociate acesteia. Studii retrospective au demonstrat ca o asemenea atitudine
asigura o buna inflatie pulmonara si previne volutrauma secundara supradistensiei alveolare care alterneaza cu zone de atelectazie. Cu toate acestea 3 studii multicentrice pe 459 prematuri au
demonstrat ca CPAP profilactic nu scade incidenta sau severitatea bolii membranelor hialine sau a complicatiilor acesteia (1).
CPAP-ul instalat dupa stabilirea diagnosticului de membrana
hialina duce la scaderea nevoilor de oxigen, scaderea necesitatii ventilatiei mecanice si scaderea ratei mortalitatii. Incidenta
pierderilor de aer ramane crescuta. Momentul optim de instituire
depinde de severitatea bolii. De obicei este indicat cand PaO2 <
50 mmHg la FiO2 40%. Studiile nu au putut demonstra ideea ca

utilizarea CPAP ar facilita extubarea precoce in cazul ventilatiei
mecanice anterioare.
O alternativa eficienta si probabil mai putin agresiva pentru
recrutare pulmonara la nou-nascutul cu prematuritate extrema ar
fi conbinatia inflarii pulmonare initiale sustinute (VPP) si CPAP
precoce ulterior, cu administrare ulterioara de surfactant daca
severitatea bolii o indica.
Ventilatia mecanica conventionala
Exista o interelatie stransa intre parametrii ventilatorului,
gazele sangvine, caracteristicile mecanicii pulmonare si eforturile respiratorii spontane ale pacientului. Desi atentia este de cele
mai multe ori concentrata pe modificarile obtinute asupra gazelor sangvine la modificarea parametrilor de ventilatie, acestea
pot altera mecanica pulmonara fie acut (de exemplu modificarile PEEP afecteaza complianta), fie cronic (predispun la leziuni
pulmonare). Modificarile parametrilor genereaza efecte asupra
respiratiei spontane (de exemplu cresterea PEEP scade frecventa
respiratorie). Este necesara cunoasterea modificarilor fiziopatologice ale bolii pulmonare de baza pentru a alege strategia ventilatorie optima care sa ne duca la vindecarea afectiunii, dar fara
bronhodisplazie.
Afectarea schimburilor gazoase la nou nascut conduce in
principal la hipercapnie, fie prin alterarea raportului ventilatie/
perfuzie, fie prin hipoventilatie. Ambele mecanisme pot fi eficient corectate prin ventilatie mecanica controlata. Eliminarea
dioxidului de carbon este direct proportionala cu minut ventilatia, care depinde de volumul curent, spatiul mort si frecventa
respiratorie, conform relatiei:
Minut ventilatia = (volum curent spatiul mort respirator) x frecventa respiratorie.
Este necesara o trecere in revista a principalilor parametrii
de ventilatie folositi in modul ventilatie limitata in presiune si
ciclata in timp, care reprezinta cea mai comuna varianta de ventilatie mecanica controlata. Aceste concepte sunt aplicabile si
pentru ventilatoarele limitate in volum.
PIP presiunea inspiratorie maxima
Modificarile acesteia afecteaza atat PaO2 (prin modificarea
MAP presiunii medii in caile aeriene) dar si PaCO2 (prin modificarea volumului curent si deci a ventilatiei alveolare). Cresterea PIP duce la ameliorarea oxigenarii si scaderea PaCO2, dar
creste riscul de volutrauma, pierderi de aer si bronhodisplazie,
69
ceea ce impune precautie in folosirea PIP crescute. Nivelul PIP

va fi dictat de complianta sistemului respirator. Indicatorul clinic
util in stabilirea PIP este ridicarea usoara a toarcelui cu fiecare
respiratie, nu mai mare decat excursiile toracice din respiratia
spontana normala a nou-nascutului. Desi absenta murmurului
vezicular poate indica PIP prea scazute, obstructia tubului endotraheal sau extubarea, murmurul vezicular nu reprezinta indicatorul optim in alegerea PIP. Ralurile alveolare indica afectiuni ale parenchimului asociate cu o complianta scazuta (care
necesita cresterea PIP), pe cand ronchusurile indica o crestere a
rezistentei (care afecteaza constanta de timp, adica timpul necesar presiunii transmise de aparat pentru a realiza 63% din modificarea presiunii alveolare dorite). Intotdeauna se va alege PIP
minim eficient. In prezenta modificarilor mecanicii pulmonare
(cum se intampla dupa administrarea de surfactant) este necesara rapida modificare (scadere) a PIP. Nou-nascutii cu bronhodisplazie care au boala pulmonara neomogena, cu zone variate
pulmonare de atelectazie si hiperinflatie, au complianta variabila
in diferite regiuni pulmonare si deci necesaruri diferite de PIP,
greu de evaluat.
PEEP (positive end expiratory pressure presiune pozitiva la sfarsitul expirului)
O PEEP adecvata ajuta la prevenirea colapsului in expir,
mentinerea volumelor pulmonare la sfarsitul expirului, ameliorarea raportului ventilatie/perfuzie. Cresterea PEEP duce la cresterea oxigenarii prin cresterea MAP (presiunii medii).
TI
MAP = K (PIP PEEP)
-------+ PEEP
TI + TE
Un PEEP in exces nu va mai ameliora oxigenarea, dar va
duce la scaderea returului venos, a debitului cardiac si a transportului oxigenului la tesuturi. Astfel scade perfuzia pulmonara
prin cresterea rezistentei vasculare pulmonare. O crestere singulara a PEEP poate reduce intervalul PIP PEEP (amplitudinea)
si poate scadea volumul curent, cu cresterea PaCO2. Desi atat
PIP cat si PEEP cresc MAP si pot ameliora oxigenarea, ele au de
obicei efecte opuse asupra PaCO2. In general, copiii mai mari cu
bronhodisplazie tolereaza nivele mai mari de PEEP fara retentie de CO2 si cu ameliorarea oxigenarii. PEEP are efect asupra
compliantei si astfel poate influenta necesarul de PIP. In BMH
complianta se amelioreaza initial cu PEEP mici, urmata de o
scadere a compliantei la cresterea PEEP. Astfel se recomanda
nivele minime de PEEP (4-5 cmH2O) atat timp cat intubatia endotraheala elimina mecanismele active de mentinere a capacitatii respiratorii functionale obtinute altfel prin inchiderea corzilor
vocale si a glotei.
Frecventa
Modificarile frecventei influenteaza minut-ventilatia si deci
PaCO2. Cresterea frecventei duce la scaderea PaCo2 si invers.
Modificarile singulare ale frecventei (cu raportul inspir/expir constant) de obicei nu modifica MAP si PaO2 substantial. Insa orice
modificare a timpului inspirator (ca modificare a frecventei) poate
schimba forma undei de presiune si altera MAP si oxigenarea..
Strategii
CPAP/PEEP crescute in
BMH
In general se prefera strategia cu frecvente crescute si volum

curent scazut. Totusi, daca folosim timp expirator prea scazut,
expirul poate fi incomplet, poate produce capcane de aer si
scade complianta. Volumul curent scade daca scadem timpul inspirator sub un nivel critic, in functie de constanta de timp. Astfel, peste o anumita frecventa respiratorie in timpul ventilatiei
limitate in presiune, minut ventilatia nu mai reprezinta o functie
liniara (direct proportionala) a frecventei. Ventilatia alveolara de
fapt poate sa scada la frecvente mari, volumul curent poate sa
scada si sa atinga valoarea volumului spatiului mort anatomic.
Timpul inspirator si timpul expirator
Acesti timpi sunt puternic influentati de valoarea constantei
de timp. Astfel un Ti de 3-5 ori mai mare decat constanta de timp
permite inflatie completa. Un timp inspirator mai mare creste
riscul pneumotoraxului. Scurtarea timpului inspirator este utila in intarcarea de ventilatie mecanica. Studii controlate si randomizate au aratat ca Ti de 0,5 secunde comparativ cu Ti de 1
secunda a dus la scurtarea semnificativa a duratei intarcarii. In
contrast, cazurile cu bronhodisplazie pot avea constanta de timp
mai lunga si necesita Ti mai mare (ex. 0,8 secunde) pentru ameliorarea volumului curent si eliminarea mai buna a CO2.
Raportul inspir/expir
Efectul major al cresterii acestui raport este cresterea MAP
si deci cresterea oxigenarii, dar aceste modificari nu sunt atat de
eficiente cum sunt modificarile PIP sau PEEP. Un raport inversat (I/E = 4:1) s-a demonstrat a fi eficace in cresterea PaO2, dar
cu efecte adverse posibile (tabel 1). Desi folosirea unui raport
I/E inversat s-a citat a fi benefica in scaderea incidentei bronhodisplaziei, studii mari controlate si randomizate au demonstrat
doar reducerea duratei unui necesar de FiO2 mare fara influentarea morbiditatii sau mortalitatii. Modificarile raportului I/E de
obicei nu modifica volumul curent decat daca timpii sunt prea
scurti. Astfel, eliminarea CO2 nu este de obicei alterata de modificarea I/E.
Concentratia oxigenului inspirat (FiO2)
Modificarile FiO2 influenteaza PaO2 si oxigenarea. FiO2 si
MAP determina oxigenarea si pot fi utilizate astfel:
-in timpul initierii suportului ventilator crestem intai FiO2
pana la aproximativ 60-70%, apoi crestem MAP daca este necesar;
-in timpul scaderii suportului ventilator (intarcarea de ventilatia mecanica) initial scadem FiO2 la aproximativ 40-30%)
inaintea scaderii MAP, deoarece mentinerea unei MAP adecvate
permite o reducere substantiala a FiO2, necesara atat pentru minimalizarea retinopatiei cat si a bronhodisplaziei.
- se va incepe reducerea MAP inainte de atingerea unor
FiO2 prea mici deoarece s-a demonstrat o crestere a incidentei
pierderilor de aer daca MAP nu a fost scazuta precoce.
Fluxul
Modificarile fluxului au impact minor asupra gazelor sangvine cata vreme se folosesc fluxuri suficiente (5-12 l/minut
functie de ventilator si de dimensiunea tubului endotraheal).
Pentru un volum curent adecvat este necesar un flux crescut daca
Ti este scurtat.
Avantaje
Creste volumul alveolar si capacitatea reziduala functionala
Recrutare si stabilitate alveolara
Redistribuirea lichidului pulmonar
Ameliorarea rap. ventilatie/perfuzie
70
Tabel 1
Dezavantaje
Risc crescut de pierderi de aer
Hiperinflatie
Retentie de CO2
Afectare cardiovasculara
Scaderea compliantei
Poate creste rezistenta vasculara
pulmonara
Frecvente crescute si volum curent mic (PIP mica)
Pierderi de aer scazute

Volutrauma minima
Efecte adverse cardiovasculare scazute
Risc mic de edem pulmonar
I/E crescut cu Ti crescut
Oxigenare crescuta
Ameliorarea distribuirii aerului in zonele
cu atelectazie
Hipercapnia permisiva
Reduce volutrauma si leziunile pulmonare

Scade durata ventilatiei mecanice
Reduce ventilatia alveolara
Reduce efectele secundare ale hipocapniei
Ti scurt
Intarcare mai rapida de ventilatie mecanica

Scde riscul de pneumotorax
Permite folosirea frecventelor mai mari
Strategii ventilatorii in BMH

BMH este o afectiune in care plamanul are complianta scazuta si capacitate reziduala functionala scazuta. Ventilatia conventionala optima va prefera cel mai mic volum curent necesar,
PIP minime necesare, PEEP moderate (4-5 cmH2O), hipercapnie
permisiva (PaCO2 = 45-60 mmHg), sedare/paralizare judicioasa,
intarcare precoce de ventilatie mecanica.
Strategii ventilatorii in bronhodisplazia pulmonara
(BPD)
BPD are de obicei plaman neomogen, cu constante de timp
variabile in diferite zone pulmonare. Rezistenta pulmonara poate fi marcat crescuta si pot apare frecvente exacerbari. De obicei
se folosec PEEP crescute (4-6 cm H2O), Ti si Te crescute, frecvente scazute. Hipercarbia si acidoza respiratorie compensata
sunt tolerate pentru evitarea leziunilor secundare unei ventilatii
mecanice agresive.
Strategii ventilatorii in hipertensiunea pulmonara persistenta (HTPP)
HTPP poate fi primara sau asociata sindromului de aspiratie
de meconiu, hipoxiei severe si prelungite, herniei diafragmatice
congenitale sau altor cauze. Atitudinea ventilatorie este deseori
controversata si variaza in diferite centre neonatale. In general
se va creste FiO2 pentru a mentine PaO2 la 80-100 mmHg si a
minimaliza hipoxia si prin ea vasoconstrictia pulmonara. Modificam frecventa si presiunile pentru mentinerea unui pH intre
7,45 7,55. Uneori alcalinizarea poate recurge si la administrare
de bicarbonat. Atentie ! Se va evita PaCO2 scazute (30 mmHg)
care pot produce vasoconstrictie cerebrala si leziuni neurologice secundare. Daca ventilatia mecanica conventionala nu este
eficienta se va indica ventilatia cu oxid nitric (vasodilatator pulmonar), pentru a evita nevoia ECMO (oxigenare extracorporeala
prin membrane) o metoda terapeutica foarte complicata, costisitoare si greu accesibila.
Strategii de prevenite a leziunilor pulmonare bronhodisplazice
Opiniile clasice au incriminat presiunile mari in determinismul barotraumei. Studii recente au demonstrat ca folosirea volumelor curente crescute si a presiunilor scazute au generat mai
multe leziuni de tipul edem pulmonar, leziuni epiteliale, membrana hialina, proliferare endoteliala decat presiunile crescute si
volumele curente scazute. Deci volutrauma este mai degraba
leziunea generatoare de bronhodisplazie, la care se adauga efectul toxic pe epiteliul alveolar al radicalilor liberi de oxigen pe
plamanul imatur.
Capcane de gaz sau PEEP inadvertent

Atelectazie extinsa
Distributie inegala a gazului
Rezistenta crescuta
Capcane de gaz sau PEEP inadvertent
Volutrauma si pierderi de aer
Alterarea returului venos
Rezistenta vasculara crescuta
Vasodilatatie cerebrala
Hipoxemie
Hiperkaliemie
Scade afinitatea Hb pentru O2
Creste rezistenta vasculara pulmonara
Volum curent insuficient
Poate necesita frecvente crescute
Variatiile mari ale CO2 sunt de evitat deoarece pot genera

afectarea autoreglarii fluxului sangvin cerebral cu hemoragie cerebrala secundara (2). Pe de alta parte, hipercapnia permisiva se
pare ca induce modificari ale circulatiei cerebrale care insa sunt
reversibile, fara o crestere a incidentei hemoragiei cerebrale (3)
sau ROP (4), iar acidoza hipercapnica ar creste chiar livrarea
oxigenului catre celula nervoasa. De asemenea hipercapnia permisiva a fost bine tolerata fara efecte secundare semnificative si
in HTPP si hernie diafragmatic caongenitala (6).
Pentru minimalizarea volutraumei s-a recurs la utilizarea volumelor curente mici cu Ti si Te suficiente. Plamanul cu BMH
are volum curent scazut (3-6 ml/kg) fata de plamanul normal
(5-8 ml/kg). Folosirea volumelor curente normale in ventilarea
plamanilor cu boli parenchimatoase severe caracterizate prin larga heterogenitate poate duce la hiperinflatie si leziuni epiteliale a
majoritatii alveolelor compliante (9).
Tehnologiile avansate au produs ventilatoare moderne bazate pe strategii noi de ventilatie:
Ventilatia declansata de pacient (asistata/controlata)
Aceasta modalitate utilizeaza propriile eforturi respiratorii
ale pacientului ca semnal declansator al ventilatiilor aparatului.
Deci ventilatorul sesizeaza modificarile de flux sau presiune,
miscarile abdominale sau ale peretelui toracic si le interpreteaza
ca debut al inspirului. Odata detectat efortul inspirator ventilatorul livreaza o respiratie cu parametrii presetati (PIP, Ti, flux).
Desi acest mod de ventilatie poate ameliora oxigenarea, daca
efortul respirator nu este suficient (prematurul foarte mic) atunci
se va recurge la ventilatia cu frecventa comandata si controlata.
Ventilatia intermitent comandata sincrona cu pacientul
Acest tip de ventilatie se bazeaza pe sincronizarea intre pacient si ventilatiile masinii. Este necesar un senzor de flux prin
care masina sesizeaza modificarile de flux de la nivelul plamanului pacientului si le interpreteaza ca debut al inspirului pe care
il sustine sau il amplifica la parametrii doriti si fixati de medic.
Acest tip de ventilatie incurajeaza respiratiile spontane atunci
cand acestea exista, minimalizand efortul respirator al pacientului si eficientizand propriile respiratii, dar furnizeaza si ventilatii
comandate cu frecventa prestabilita atunci cand pacientul nu respira sau are pauze mari intre propriile respiratii (8). Se utilizeaza
mai ales cand ventilatia conventionala are parametrii scazuti si
boala pulmonara prezinta o ameliorare care permite respiratii
spontane din ce in ce mai eficiente, cu scopul de a renunta cat
mai repede la ventilatia conventionala si la sedare. Este deci o
71
metoda de tranzitie catre extubare.

Ventilatia cu frecventa inalta
Acest tip de ventilatie se poate realiza prin 3 tipui de ventilatoare:
-cu jet: furnizeaza gazul dintr-o sursa de presiune inalta
printr-o canula injectoare cu diametru mic. Gazul iese rapid din
canula si poate produce arii de presiune relativ negativa care antreneaza gazul din zone adiacente;
-cu flux intrerupt: livreaza volume curente mici prin intreruperea fluxului din sursa de presiune. Nu foloseste canula
injectoare.
-cu oscilator de flux: livreaza volume curente foarte mici
(chiar mai mici decat spatiul mort) la frecvente extrem de mari.
Este un sistem unic deoarece exhalarea este generata activ spre
deosebire de celelalte forme unde expirul este pasiv. Frecventa
este intre 600-900/minut.
Oricare tip de ventilatie cu frecventa inalta s-ar folosi, metaanaliza multipelor studii a aratat ca VFI ca mod initial de ventilatie pentru BMH nu este superioara ventilatiei conventionale. Se
afirma o tendinta de reducere a mortalitatii si BDP dar o crestere
semnificativa a pierderilor de aer, hemoragiei intraventriculare
grad 3 si 4 si leucomalaciei periventriculare (7).
Orice mod de ventilatie am alege este necesara cunoasterea
fiziopatologiei specifice a afectiunii de baza si a potentialelor
complicatii, raspunsului pacientului la metodele ventilatorii
instituite care presupune o monitorizare stricta clinica si paraclinica intr-o sectie de terapie intensiva neonatala cu dotare si
personal medical de inalta performanta.
Nu exista un mod optim de ventilatie general valabil. Cel
mai bun mod de ventilatie este cel pe care il stapanim cel mai
bine si cu care am avut o experienta practica de succes, cu cat
mai putine efecte secundare.
BIBLIOGRAFIE:
1. Sandri F, Ancona G, Mosca F.Prophylactic vs rescue
nasal continuous positive airway pressure (CPAP) in preterm infants: Preliminary results of a multicenter randomized controlled
trial.Pediatr Res.2001;273A:1558.
2. Fabres J, Carlo WA, Phillips V, Howard G, Ambalavanan N.Both extremes of arterial carbon dioxide pressure and the
magnitude of fluctuations in arterial carbon dioxide pressure are
associated with severe intraventricular hemorrhage in preterm
infants.Pediatrics.Feb2007;119(2):299-305.[Medline].
3. Mariani G, Cifuentes J, Carlo WA.Randomized
trial of permissive hypercapnia in preterm infants.Pediatrics.Nov1999;104(5 Pt 1):1082-8.[Medline].
4. Leduc M, Kermorvant-Duchemin E, Checchin D, et
al.
Hypercapnia- and trans-arachidonic acid-induced retinal microvascular degeneration: implications in the genesis of retinopathy of prematurity.Semin Perinatol.Jun2006;30(3):12938.[Medline].
5. Vannucci RC, Towfighi J, Heitjan DF, Brucklacher
RM.Carbon dioxide protects the perinatal brain from hypoxic-ischemic damage: an experimental study in the immature
rat.Pediatrics.Jun1995;95(6):868-74.[Medline].
72
6. Bagolan P, Casaccia G, Crescenzi F.Impact of a current

treatment protocol on outcome of high-risk congenital diaphragmatic hernia.J Pediatr Surg.Mar2004;39(3):313-8; discussion
313-8.[Medline].
7. Henderson-Smart DJ, Cools F, Bhuta T, Offringa
M.Elective high frequency oscillatory ventilation vs conventional ventilation for acute pulmonary dysfunction in preterm
infants.Cochrane Database Syst Rev.Jul 182007;(3):CD0001
04:[Medline].
8. Greenough A, Dimitriou G, Prendergast M, Milner AD.Synchronized mechanical ventilation for respiratory support in newborn infants.Cochrane Database Syst
Rev.2008;(1):CD000456.[Medline].[FullText].
9. Bellettato M, Carlo WA. Assisted ventilation of the
newborn.The Medscape Journal, Mar 19 2008; (11) [Medline].[FullText].

MODALITATI DE VENTILATIE MECANICA LA
NOU-NASCUTUL CU
PATOLOGIE RESPIRATORIE (I)
Scopul ventilatiei mecanice la nou-nascut este de a sustine
respiratia si ventilatia la nivel pulmonar, fara a produce leziuni
pulmonare secundare sau alte efecte adverse cu impact asupra
evolutiei ulterioare a pacientului. Progresele stiintifice au dus la
necesitatea producerii de ventilatoare performante care sa poata
livra ventilatie in diferite moduri si tehnici. Cel mai bun mod
de ventilatie este cel pe care il stapanim cel mai bine, avand
in vedere ca nu exista retete de ventilatie. Fiecare caz necesita
ventilatie particularizata in functie de patologia prezentata si de
raspunsul particular la masurile instituite. Desi s-au studiat in
detaliu principiile fiziopatologice ale diferitelor afectiuni pulmonare, strategiile ventilatorii conturate din aceste studii reprezinta
doar linii generale de conduita ce trebuie particularizate si atent
monitorizate pentru fiecare caz in parte.

MODES OF MECHANICAL VENTILATION IN
NEWBORN WITH RESPIRATORY DISEASE (I)
The goal of mechanical ventilation at the newborn is to support breathing and ventilation at the pulmonary level, without
secondary pulmonary lesions or other adverse effects with serious impact on later patients outcome. Scientific progresses
generated the necessity of developing performant ventilators
that can provide various types and modes of ventilation. The
best ventilatory strategy is the one that we know and use best,
knowing that there arent recipes of ventilation Each case needs
a particular ventilation strategy according to the pathology and
specific reaction to therapy used. Although there were studied in
detail the physiopatologic bases of different pulmonary diseases,
the ventilatory strategies suggested in these studies represents
only general guidelines that has to be adapted and closed monitored at each particular case.

MODALITATI DE VENTILATIE MECANICA LA NOU-NASCUTUL PREMATUR CU AFECTIUNI
RESPIRATORII
Universitatea de Medicina si Farmacie Gr. T. Popa Iasi, Disciplina Neonatologie, Maternitatea Cuza-Voda Iasi, Romnia
cu varsta de gestatie intre 30-32 saptamani (45,5%), apoi cei sub
29 saptamani (34,1%). Scorul Apgar a fost scazut (sub 3) la 42%
din cazuri si moderat afectat (4-7) la 46,5%. Doar 11,5% cazuri
au prezentat un scor peste 7, aratand ca detresa respiratorie a
debutat si tardiv la prematurul mic, sau la prematuri mai mari
care initial au avut o adaptare aparent favorabila. Majoritatea
cazurilor (44,7%) nu au necesitat la nastere metode complexe
de reanimare, dar 38,5% au fost ventilati cu balon si masca, au
necesitat masaj cardiac extern si eventual intubatie in sala de
nastere, acestia apartinand cu precadere categoriilor cu varsta de
gestatie mica. Incidenta resuscitarii complexe si prelungite care
sa cuprinda toate metodele de reanimare inclusiv administrarea
drogurilor specifice a fost 16,8%, o incidenta relativ crescuta si
care atrage atentia asupra necesitatii unei mai bune asistente la
nastere si unei urmariri mai riguroase a sarcinii.
Semnele clinice de detresa respiratorie au aparut precoce la
74,8% cazuri impunand evaluarea rapida a nevoii de ventilatie
mecanica si adoptarea conduitei ventilatorii particularizate fiecarui caz in parte. Principala patologie respiratorie care a impus
suportul ventilator a fost boala membranelor hialine, obiectivata
radiologic (78,3%), apoi pneumonia si bronhopneumonia congenitala (21,7%).
Tratamentul ventilator a fost secondat de cel etiologic in
36,7% din cazuri (83 pacienti) care au constituit lotul II de studiu, comparati cu lotul I (143 pacienti) ce au fost ventilati mecanic, dar nu au beneficiat de terapia cu surfactant.
Tabel 1
Cuvinte cheie: ventilatie mecanica, surfactant, nou-nascut

prematur, detresa respiratorie.
Strategiile de ventilatie mecanica in multe cazuri de detresa
respiratorie severa nu sunt suficiente si nu pot inlocui sau suplea
eficient necesitatea terapiei cu surfactant. Doar tratamentul combinat preventiv cu corticosteroizi antenatal, ventilatie mecanica
precoce si surfactant precoce, cu intarcarea rapida a parametrilor
ventilatori pot conduce la o reala scadere a bolii membranelor
hialine la prematurul mic si a complicatiilor severe ale acesteia.
Obiectivele studiului:
Studiul a urmarit evaluarea progreselor inregistrate in instituirea ventilatiei mecanice la nou-nascutul prematur cu afectiuni
respiratorii cu risc vital, in asociere cu terapia etiologica a detresei respiratorii.
Material si metoda
S-a initiat un studiu retro-prospectiv in Centrul Regional de
Terapie Intensiva Neonatala din Maternitatea Cuza-Voda Iasi,
pe o perioada de 3 ani (2005-2007), pe un lot de 226 prematuri
cu afectiuni respiratorii ce au necesitat ventilatie mecanica precedata sau urmata de perioade variabile de CPAP.
Rezultate. Studiul a evidentiat o proportie de 8,8% cazuri
de prematuri ce au necesitat ventilatie mecanica pentru afectiuni
respiratorii ce au generat detresa respiratorie (tabel 1). S-a observat o crestere progresiva a incidentei ventilatiei mecanice la
prematur in cei 3 ani studiati: 5,2%, 9,1% si 11,7%. Majoritatea
cazurilor ce au necesitat ventilatie mecanica au fost prematurii
Analiza globala a lotului studiat

2005
Nr. prematuri internati in TI
Nr. cazuri ventilate mecanic pt. DR pulmonara
< 29 sapt
30-32 sapt
VG
33 37 sapt
<4
47
Apgar
>7
Dez. CRS + O2 liber
+ VPP + MCE +/- IOT
Reanimare
+ Medicatie
<6h
Debutul detresei 6 12 h
respiratorii
> 12 h
BMH
Imagini Rx
Pneumonie/bronhopn. congenitale
fara surfactant (lot I)
Surfactant
administrat (lot II)
2006
778
41
15
18
9
23
13
5
13
19
12
32
5
4
27
14
27
14
Cei mai multi pacienti din lotul II au necesitat doar 1 doza de

surfactant (75,9%) (tabel 2). Tratamentul etiologic a fost initiat
cat mai precoce, imediat dupa debutul semnelor clinice si explorarea gazelor sangvine si radiologica. Doar 6,1% din cazuri (5
858
78
27
36
15
28
41
9
38
26
14
58
16
4
67
11
50
28
2007
913
107
35
49
22
44
51
12
50
42
12
79
20
8
83
24
66
41
Total cazuri
(n = 226)
2549
226
77
103
46
95
105
26
101
87
38
169
41
16
177
49
143
83
Procent
(%)
8,8
34,1
45,5
20,4
42
46,5
11,5
44,7
38,5
16,8
74,8
18,1
7,1
78,3
21,7
36,7
63,3
cazuri) au primit surfactant la mai mult de 72 h de viata, acestia

apartinand celor ce au necesitat repetarea unei doze administrata
anterior sau celor ce au fost internati tardiv prin transfer din alte
maternitati.
73
Tabel 2
Lotul II 83 cazuri prematuri ventilati mecanic si cu administrare de surfactant
Nr. doze
Momentul administrarii
surfactantului
2005
10
4
3
5
3
2
1
1 doza
2 doze
<6h
6-12 h
12-24 h
48 h
> 72 h
2006
20
8
6
10
7
4
1
Principalele complicatii ale nou-nascutilor ventilati mecanic

au fost hemoragia pulmonara, pneumotoraxul, bronhodisplazia
pulmonara si hemoragia intraventriculara. S-a constatat ca incidentele acestora au fost similare, fara diferente semnificative
2007
33
8
12
11
12
3
3
Total
63
20
21
26
22
9
5
Procent (%)
75,9
24,1
25,3
31,3
26,5
10,8
6,1
statistic. Evaluarea retinopatiei prematurului a aratat o incidenta

semnificativ mai crescuta in randul celor ce nu au primit surfactant fata de cei tratati cu surfactant (p<0,02) (tabel 3)
Tabel 3
Incidenta complicatiilor in cele doua loturi

Complicatii
Lot I
%
12%
12%
10%
6,3%
36%
Hemoragie pulmonara
Pneumotorax
BDP
ROP
Hemoragie intraventriculara
Analiza gazelor sangvine a detectat grade variabile de acidoza, predominant de tip respirator, care a cunoscut o lenta remisi-
Lot II
%
15%
13%
6%
3,1%
34%
une dupa 24 ore de viata, dupa instituirea terapiei ventilatorii si

etiologice (tabel 4).
Tabel 4
Evolutia acidozei in dinamica
la nastere
la 6 h
la 12 h
la 24 h
la 48 h
Tipuri de
acidoza
metabolica
respiratorie
mixta
metabolica
respiratorie
mixta
metabolica
respiratorie
mixta
metabolica
respiratorie
mixta
metabolica
respiratorie
mixta
2005
2006
2007
Total
Procent (%)
18
8
6
5
7
2
7
4
6
8
3
2
4
5
19
14
7
8
11
5
3
9
5
6
4
7
7
9
30
13
10
19
19
5
12
16
2
13
12
2
12
13
13
67
35
23
32
37
12
22
29
2
24
26
9
21
24
27
29,6
15,5
10,2
14,1
16,4
5,3
9,7
12,8
0,9
10,6
11,5
4
9,3
10,6
12
Administrarea surfactantului a facilitat scurtarea duratei de ventilatie mecanica de la o medie de 14 zile (lot I) la 10 zile (lot II)
(tabel 5).
Tabel 5
Durata suportului ventilator
"Durata"
3-5 zile
5-10 zile
> 10 zile
2005
8
13
6
Lot I (n = 143)
2006
2007
35
32
12
26
3
8
Total
75
51
17
%
52,1
35,7
11,9
2005
8
5
1
2006
18
8
2
Lot II (n = 83)
2007
Total
23
49
11
24
7
10
%
59
28,9
12,1
Intre cele 2 loturi nu s-a constatat o diferenta semnificativa intre ceea ce priveste rata mortalitatii (21,7% vs. 22,9%), dar calitatea
vietii supravietuitorilor a fost net mai buna in lotul II (tabel 6).
74
Evolutia cazurilor
Supravietuitori
Decese
Lot I (n = 143)
%
Nr.
cazuri
21,7
31
88,3
112
Tabel 6:
Lot II (n = 83)
%
Nr.
cazuri
22,9
19
87,1
64
Discutii: Incidenta administrarii surfactantului nu a fost pe

masura incidentei relativ crescute a prematuritatii. La aceasta au
contribuit si situatiile cand surfactantul nu a fost imediat disponibil in primii ani ai studiului, dar si transferul tardiv uneori al cazurilor, uneori depasite, din teritoriu. In timp, dupa ameliorarea
anumitor dificultati de organizare si/sau coordonare a echipelor
de ingrijire si transport, dupa implementarea noilor protocoale,
ghiduri de activitate si a normelor ISO 9001 se constata o neta
ameliorare a indicilor si indicatorilor.
Concluzii: Ingrijirea nou-nascutilor cu varste de gestatie din
ce in ce mai mici duce inevitabil la cresterea incidentei ventilatiei mecanice, a administrarii de surfactant, sustinute fiind de
avansate dotari tehnice, de ameliorarea cunostintelor si progreselor teoretice si practice.
Bibliografie:
1. Greenough A, Donn SM.Matching ventilatory support strategies to respiratory pathophysiology.Clin Perinatol.Mar2007;34(1):35-53, v-vi.[Medline].
2. Sarkar S, Donn SM.In support of pressure support.Clin
Perinatol.Mar2007;34(1):117-28, vii.[Medline].
3. Donn SM, Sinha SK: Invasive and noninvasive neonatal mechanical ventilation. Resp. care, vol 48, nr. 4, 2003, 426441.

MODALITATI DE VENTILATIE MECANICA LA
NOU-NASCUTUL PREMATUR CU AFECTIUNI
RESPIRATORII
Obiectiv: evaluarea debutului clinic, a gazelor sangvine,

incidentei morbiditatii, mortalitatii si complicatiilor la nou-nascutii prematuri ventilati mecanic. Material si metoda: studiu
retro-prospectiv a 226 prematuri internati in centrul de terapie
intensiva neonatala de nivel III, in perioada 2005-2007: lotul I
143 cazuri doar ventilate mecanic si lotul II 23 cazuri cu
ventilatie mecanica si administrare de Curosurf. Rezultate:

cele 2 loturi au fost comparabile ca varsta de gestatie, greutate si severitate a simptomelor clinice. S-a constatat o mai buna
ameliorare a functiei respiratorii (evidentiata de evaluarea FiO2
necesar, presiunii medii si indicelui de oxigen) pentru lotul II, la
24 ore (p<0,05) dar si la 48h (p<0,01). Durata medie a ventilatiei
mecanice a scazut de la 14 zile in lotul I la 10 zile daca s-a asociat si administrarea surfactantului. Complicatiile au prezentat
incidente similare: hemoragia intraventriculara (36% vs. 34%),
Hemoragia pulmonara (12% vs. 15%), pneumotoraxul (12% vs.
13%), displazia bronhopulmonara (10% vs. 6%), dar cu o incidenta semnificativ mai crescuta a retinopatiei in lotul I (p<0,02).
31 cazuri au decedat in lotul I si 19 in lotul II. Concluzii: una din
cele mai importante si eficace terapii in neonatologie este ventilatia mecanica, iar in asociere cu administrarea de surfactant
poate conduce la o evolutie favorabila mai precoce si rapida a
bolii, fara influentarea semnificativa a complicatiilor.

MODES OF MECHANICAL VENTILATION IN
PREMATURE BABIES WITH
RESPIRATORY DISEASES
Objective: to evaluate early clinical course, arterial blood

gases, morbidity and mortality rate, complications of prematurity in premature infants who received mechanical ventilation for
respiratory distress. Material and methods: a retro-prospective study of 226 premature babies addmitted in a 3 years period
(2005-2007) in a level III NICU group I 143 babies with
mechanical ventilation alone and group II mechanical ventilated and with Curosurf administration. Results: Although the two
groups were comparable for birth weight, gestational age and
severity of respiratory distress, a greater improvement in respiratory function (as evidence by FiO2, mean airway pressure and
oxygen index) were observed in group II from 24 hours (p<0,05)
trrough 48 hours (p<0,01). The medial duration of ventilatory
support was shorter in group II versus group I (10 vs. 14 days).
Morbidity rate showed almost similar values in intraventricular hemorrhage (36% vs. 34%), pulmonary hemorrhage (12%
vs. 15%), pneumothorax (12% vs. 13%), bronchopulmonary
dysplasia (10% vs. 6%), but a higher incidence of retinopathy
(p<0,02) in group I. 31 infants died in group I and 19 in group
II. Conclusion: one of the most important and effective therapy
in neonatology is mechanical ventilation. Combined with surfactant therapy it can lead to a significant faster response in the
early course of disease, but no significant influence on complications.
Utilizarea Sildenafilului n tratamentul hipertensiunii pulmonare persistente
la nou-nscui
IMSP IMSP Institutul de Cercetri tiinifice n Domeniul Ocrotirii Sntii Mamei i Copilului
(director dr.hab.t.med., profesor Ludmila Eco)
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie N. Testemianu, catedra de Neonatologie i Pediatrie.
(ef catedr - profesor universitar P.Stratulat)
Hipertensiunea pulmonar persistent (HPP) este un sindrom complicat, caracterizat prin mrirea rezistenei vasculare
pulmonare, ce duce la unt drept-stng prin canalele fetale. HPP
poat fi primar i secundar la aa factori ca asfixia, infecia,
hipoplazia pulmonar, viciile cardiace. Aceast noiune este uti-
lizat la nou-nscuii ce sunt cianotici n primele 5 zile de via

n lipsa patologiei structurale cardiace i a hemoglobinopatiilor1.
Diagnosticul clinic se bazeaz pe prezena hipoxemiei refractare
la oxigenoterapie sau alte strategii terapeutice ce implic recrutarea pulmonar (PaO2 < 55 mmHg la FiO2 100%)2. Asociat cu
75
IR
Grav
Doza
Modul
ventilare
GAA
IO
Dinamica O2terapiei
Durata O2terapiei
TAM
Suport
inotrop
5mcg/kg/min
MgSO4
Exodul
Diagnosticul
Cazul 2
Cazul 3
Cazul 4
Cazul30
5
33-34
34-35
36-37
32
32
20
2030
2307
2625
1625
1891
10
35ore
0,5mg/
kg
VAP120ore
631
35
CPAPVAPCPAP
72 ore
Grav/
medie
0,5mg/kg
CPAP
369
CPAP
28 ore
Grav
0,5mg/
kg
VAP13ore
557
30
CPAPVAPCPAP
18 ore
Grav/
medie
Cazul 625
55 ore
20
1zi
400
Grav/
350
medie
300
1mg/kg
0,5mg/kg
CPAP
CPAP200
370
397
250
150
100
CPAP
50
CPAP
216 ore
96 ore
24 ore
30 ore
53 ore
25
44
28
36
45
600
Viu
+
Viu
Viu
SDR
SDR
Viu
SDR
tipII
400
Viu
SDR 300
tipII 200
Dup termenul de gestaie copiii au fost repartizai n felul

urmtor: 32 s.g. 3 copii (30%), 33-34 s.g. -2 copii (20%), 3637 s.g. 2 copii (20%), 38-42 s.g. 3 copii (30%). Dup masa
corporal 6 copii (60%) corespundeau termenului de gestaie i
4 copii aveau retard de dezvoltare intrauterin. Vrsta medie de
administrare a Sildenafilului 30 ore de via. Doza Sildenafilului
500
Grav/
medie
369
VAP
41 ore
643
40
VAP-CPAP
55
30
VAP70
48 ore
162CPAP
ore
41 ore
30
28
10
ore5zi
25ore
6zi
7zi
60
Grav/
medie
FiO2/CPAP
50
0,5mg/kg
0,5mg/kg
VAP
CPAP
CPAP
493
28
359
420
GAA
74
70
CPAP
35 ore
25
23
81 ore
96ore
38ore
42
36
20
56
36
CPAP
21
21
120 ore
144ore
341
Viu
SDR
tipII
+
Viu
Viu
Pneumonie
congenital
SDR
VAP
pre
27
557
90
8 486
130
80
fost
3 copii, la 6 copii 0,5 mg/kg i 30
30
un0 copil 0,25 mg/kg. HPP gradul II 13
6 copii (60%),
HPP
16gradul III 6- ore
2 copii 14
(20%),
gradul24IVore
2 copii
(20%).
Indicele33 5ore
ore HPP
20 ore
28 ore
30ore
de oxigenare a variat de la 12 la 40, n mediu
Durata
SDFfiind 29.
SURF
medie de aflare la1 zioxigenoterapie dup
administrarea
Sildenafi2 zi
2 zi
lului 74,3 ore. n 60% cazuri a fost necesar suport inotrop pentru
CPAP
24 o
48oreCPAP
15
60
53
10
30la
25
administrat
40
30
SDF/MgSO4/CPAP
Viu
Decedat
Pneumonie Asfixie200
congenital 149sever
23ore8zi
1mg/kg
73 ore
10
120
Grav/
medie
VAP60
CPAP
72 ore
1867
314
VAP
114 ore
333
12 90
32
mcg/kg/min
4018
8
Grav
266 1mg/kg
Cazul 10
TAM
40
3684
4zi 26
Grav
0,25mg/kg
100
de 1mg/kg
21a
76
10
21
3zi ore
2zi
24 ore
10-15
Pneumonie
congenital
ore
3743
10
Cazul 9
42
15
1620
Cazul 8
38
10
Tabelul 1
42
Cazul 7
36
11zi
48
39
33
Caracteristica general a copiilor
din studiu
Cazul 1
10zi/SDF
47
50
40
Parametrii
Termenul de
gestaie, s.g.
Greutatea la
natere, g
Vrsta
administerrii
SDF
9zi/SDF
8zi/SDF
7zi/SDF
6zi/SDF
5zi/SDF
4zi/SDF
3zi/SDF
2zi
c PDE5 este regulatorul NO (endogen) i a provocat vasodilatarea n

arterele pulmonare postnatale. Modelele neonatale de utilizare a sildenafilului au demostrat eficacitatea
lui n micorarea presiunii pulmonare arteriale i a rezistenei vasculare
pulmonare n studiile necontrolate
s-a raportat despre mbuntirea
rezistenei vasculare pulmonare i
mrirea ratei de supravieuire la
nou-nscui12, 13.
700 Scopul studiului: a determina eficacitatea utilizrii SildenaFiO2
filului n tratamentul HPP.
522,8
600
521
GAA
Materiale
i
metode:
studiul
a
fost
efectuat
pe
10
copii
la
631,1
500
care n tratamentul HPP a483
fost administrat Sildenafilul, n ca-IO
400
drul seciei de RTI nou-nscui a IMSP ICOSMiC. S-a efec330,8
294,6anamnezei obstetricale, examenului
300
tuat studiul
clinic, datelor
149
130 examenului
128 115
monitorizrii
SaO2
transcutanate
pre-i
postduct,
200
82,1 100 90,5 77,7
79,5
53
paraclinic
BAB (GAA, IO), AGS
I/T),
hemoculturii,
55 (ANC,
100
31,2
30 30
27,2
PCR.
Examenul imagistic
Doppler cardiac, EcoCG, radiologia 23
0
35
29
28
13
22
pulmonar. Soluia buvabil a fost preparata din tablete de Viagra de 50 mg dizolvate cu 50 ml ser fiziologic, soluia final are
concentraie 1 mg/ml.
Rezultatele
obinute.
Caracteristica general CPAP
a copiilor la
CPAP
vAP
60care n tratamentul HPP a fost administrat Sildenafilului sunt
54
57
prezentate n tabelul 1.
1zi
un gradient pre- i postductal mai mare de 20 mmHg3. Diagnosticul EcoCG demonstrate prin prezena untului drept stng
prin comunicaiile fetale, regurgitare tricuspidal n absena dereglrilor pulmonare parenchimale4,5. Hipertensiunea pulmonar
este caracterizat prin creterea presiunii n artera pulmonar
mai mare de 25 - 30 mm Hg6.
Incidena 0.43 - 6.8%/1000 de nou-nscui, mortalitatea fiind
10-20%3,7,8. Oxigenarea membranar extracorporal (ECMO) a
micorat rata mortalitii acestor copii. Efectele benefice n urma
utilizrii metodelor alternative ca ventilarea cu frecven nalt
(HFV), administrarea de surfactant i inhalarea de NO, a micorat necesitatea utilizrii ECMO9 .Utilizarea ECMO este asociat
cu efecte adverse9. Datorit efectului selectiv vasodilatator iNO
este o metod principal n tratamentul HPPN la copii maturi i
prematuri10. Aproximativ 30% din copii nu rspund la tratament
cu iNO11. n rile industrializate copii supraveuii n urma HPP
au o morbiditate nalt a dereglrilor neurodevelopmentale, auditive, cognitive i o rat nalt de respitalizri 7,8.
Concentraia nalt a fosfodiecterazei n patul vascular pulmonar a dus la utilizarea inhibitorilor de fosfodiesteraz.
Sildenafilul este un inhibitor selectiv al fosfodiesterazei-5
(PDE5) care micoreaz rezistenta vascular pulmonar n studii pe animale i maturi. Efectul vasodilatator a sildenafilului
este datorit cumulrii de guanozin monofosfat ciclic (cGMP),
prin inhibarea fosfodiesterazei. Fosfodiesteraza este implicat n
degranularea cGMP n GMP . n studiile recente pe model de
nou-nscui s-a demostrat c efectul sildenafilului asupra vaselor
pulmonare este de vasorelaxare. Rezultatele obinute sugereaz
VAP/SDF/SURF
88
25
4
37ore
700
47
60
CPAP
48
57
Copilul (2). 39
Nscut de la SI, NI,54la 34-35 s.g. masa
2307,
42
47
50
lungimea
48, PC -33 cm, n sala de natere, efectuai paii48A
33
i B (ventilare balon i39masc), scorul Apgar 42
5/6/7. n sala de
30
25
40
33
natere starea
general este apreciat ca stare grav
condiionat
TAM
de prezena
insuficienei
respiratorii, scorul Downes
6 p, scorul
20
mcg/kg/min
30
25
TAM
Silverman 7 puncte.15Copilul plasat la NCPAP +5-6 cmH
O, flux
2
10
20
mcg/kg/min
10
8 l/min,
FiO10
25-30%, menine
SaO
90-91%.
La
a
2-a
zi
de via10
2
2
8
6
5
15
0 cresc
necesitile de oxigen
la 50%-60%
, GAA
266-300, ce
10
10
1zi
2zi
4zi
5zi
7ziLa a 38zi zi nece10hipertensiunii
10 3zi
corespunde
pulmonare
gradul
II.
8 6zi
6
5
400
0
sitile FiO2 fiind 70%, lund n considerare creterea necesit-60
300
250
200
150
100
50
0
1zi
4zi
5zi
314
369
350
266
6zi
7zi
8zi
50
FiO2/CPAP
40
GAA
314
300
30
FiO2/CPAP
266
250
GAA
20
200
150
10
90
100
74
70
30
55
90
50ore
24
48 ore
60
72 ore
48 ore
600
6081 ore
56
23
74
21
70
96ore
120 ore
25
SDF/MgSO4/CPAP
72 ore
73 ore
81 ore
CPAP
600
70
25
70
73 ore
55
30
0 CPAP
24 ore
500
369
3zi
2zi
400
23
96ore
36
21
56
144ore
36
21
CPAP
120 ore
SDF/MgSO4/CPAP
Figura 3. Dinamica FiO2, GAA
557
6 ore
1 zi
CPAP
14 ore
1 zi
CPAP
20 ore
24 ore
2 zi
VAP
2 zi
VAP
11zi
10zi/SDF
9zi/SDF
8zi/SDF
7zi/SDF
6zi/SDF
5zi/SDF
4zi/SDF
3zi/SDF
2zi
25
TAM
20
mcg/kg/min
15
10
10
10
1zi
2zi
10
5zi
6zi
7zi
0
3zi
4zi
8zi
60
Figura
369 2. Dinamica TAM
350
50
ilor n O2, Doppler cardiac PAP
314 61 mmHg, EcoCG fosa oval
300
FiO2/CPAP
patent, s-a administrat
Sildenafil n doza 0,5 mg/kg la fiecare 8 40
266
250 i MgSO 25% n doza de saturaieGAA
ore
200 mcg/kg, apoi infuzie 30
4
200
continu
1mcg/kg/or. Peste 1 or dup administrare a Sildena- 20
filului,
scad necesitile n O2 la 60%, la 8 ore FiO2 25%, GAA
150
scade
de
la 396 la 74. Durata administrrii preparatului 2 zile. 10
100
90
70
Durata
aflrii la NCPAP 6 zile (fig.743). Lund
n 56cosiderare 0
50
70
36
60
55
cifrele medii
normale
ale
TAM,
nu
a
fost
necesar
de a menine
30
25
23
21
21
0
TA cu24vasopresori
(fig.4)
ore
48 ore
72 ore
73 ore
81 ore
96ore
120 ore 144ore
CPAP
60
53
50
600
40
500
30
400
20
300
57
44
149
48
ore
120
144ore
6 ore
14 ore
486
FiO2
96ore
120 ore
20 ore
130
144ore
96ore
13
24 ore
120 ore
30
144ore
16
postSDF/MgSO4
28 ore
SDF
30ore
SURF
30
5
33 ore
2 zi
4. Dinamica
TAM
2 zi
VAP
VAP/SDF/SURF
GAA
gnosticul preventiv:
sindrom de aspiraie a apelor fetale. La 14
FiO2
IO
ore cresc necesitile
n O2 mai mult de 25%. Doppler cardiac
GAA
PAP 35 mmHg. La 24 ore de via copilul plasat la VAP cu paIO
PIP 20 cmH2O, PEEP 5cmH2O, Ti, 0,5sec, I:E 1:1,5, FR
88rametrii
79
54
40, FiO2 60%, BAB- pH- 7,37, pCO2-44,3, pO2- 35,2, HCO3130
2526,4.
88La 2879
ore de21via
FiO2 90%, SaO2 preduct 89%, postduct
25
54
475%, GAA 557, hipertensiune pulmonar gradul III. Se indic
30
37ore 2549 ore
52 ore
25
Sildenafil 0,5mg/kg
la 21
fiecare 8 ore. La 30 ore de via parame5
28 ore
30ore
33 ore
2 zi
SDF
SURF
VAP/SDF/SURF
2 zi
77
VAP/SDF/SURF
37ore
49 ore
3 zi
CPAP
52 ore
3 zi
CPAP
48
preSDF/MgSO
55
486
90
80
60 postSDF/MgSO4
SDF/MgSO4
1 ziFigura
CPAP
24 ore
341
0 preSDF/MgSO4
SDF/MgSO4
100
30
24 ore 21 48 ore25
72 ore
0 preSDF/MgSO4
557
54
200
72 ore
49
55
54
57
44
49
53
CPAP
SDF/MgSO4/CPAP
49
53
10 200
24 ore
21
Copilul Gh (3). Nscut de la341

SII, NI, la 36-37 s.g. Circular
486
500
de cordon
n jurul gtului. Masa la natere 2625 g, lungimea
300 cm,
341via starea general se
200La 6 ore de
48
400scorul Apgar 8/8.
149
agraveaz
prin
apariia
semnelor
de
insuficien
respiratorie130
i
200
120
300
90 i terapie
80 intensiv.
copilul este transferat149
n secia200
de 60
reanimare
100 200
30
30
21 SaO
120 25
La internare
85-87%. Copilul plasat la NCPAP
+5 cm, FiO
2
2
30 90
16 80
13 60
0
21%, 100
SaO2 menine 87-88%.
Doarece
se menine hipoxemia,5s-a
30
25
21
6 ore
14 ore
20 ore
24 ore
28 ore
30ore
33 ore
mrit CPAP la +6-7cm, FiO2 21%, SaO2 13
menine
90-93%.16Dia30
SDF
SURF
0
33
CPAP
557
400
42
400
40
350
48
39
30
11zi
10zi/SDF 11zi
CPAP
54
57
Figura 1. Dinamica
FiO2, GAA i IO
CPAP
vAP
50
9zi/SDF
10zi/SDF
60
vAP
8zi/SDF
9zi/SDF
CPAP
7zi/SDF
8zi/SDF
35
28
1zi
57
47
40
149 130
128 115
330,8
79,5
55 31,2
30
149 30130 27,2
128 23
115
90,5
13
22 77,7
79,5
55 31,2
30 30
27,2
23
29
13
22
100
29
CPAP
54
50
90,5 77,7
35
82,1
28
53
100
FiO2
IO
6zi/SDF
7zi/SDF
100
294,6
82,1
300
53
200
vAP
60
GAA
330,8
483
5zi/SDF
6zi/SDF
100
631,1
IO
4zi/SDF
5zi/SDF
200
521
500
294,6
400
GAA
522,8
483
3zi/SDF
4zi/SDF
300
2zi
3zi/SDF
400
600
CPAP
FiO2
522,8
631,1
2zi
500
521
700
1zi
600
13,2, SaO2 -47%, la FiO2 60%, copilul este trecut la VAP/SIPPV

n regim de normoventilare FR 40, PIP 18, PEEP 5, FiO2 70100%. Datele Doppler cardiac PAP 74 mmHg. Lund n considerare creterea necesitilor de oxigen, pe parcursul zilei a 2-a,
de la 70% la 100% i creterea IO- 28, s-a administrat 0,5 mg/kg
de Sildenafil per os prin sonda gastric, la fiecare 8 ore (fig.1).
Durata administrrii 5 zile. Dinamica scderii vdite a GAA se
observ de la 3-a la a 4-a zi, GAA scade de la 631 la 522,8,
ajungnd la 149 la ziua 7. Dopplerul cardiac la a 7-a zi PAP-22
700
FiO2i
mmHg Lund n considerare
necesitile minimale de oxigen
522,8
600
521 respirator, copilul a fost trecut la NCPAP. DinamiGAA
lipsa efortului
631,1
500
IO
ca tensiunii arteriale medii
(TAM)
a
demonstrat
scderea
TAM
483
400
dup iniierea tratamentului cu Sildenafil,
nectnd la suportul
330,8
294,6
300
inotrop din prima zi de via cu doza de
10 mcg/kg/min (fig.2).
149
130
128
200
100 pe90,5
La a 2-a
zi
de
via
fond
de
dofamin
10 mcg/jg/min115
s-a
n82,1
77,7 55
79,5
100 53
31,2
30
30
27,2
registrat TAM 25 fapt cea impus mrirea dozei de Dofamin
la
23
35
29
28
13 dozei de Dofamin a fost re22
15 0mcg/kg/min.
Ulterior
scderea
spectiv TAM.
1zi
corecia hipotensiunii arteriale. n 20% cazuri efectul Sildenafilului a fost potenat de administrarea de MgSO4. Diagnosticul
de suferin respiratorie a fost stabilit la 6 copii (60%), 3 copii cu pneumonie congenital (30%). Din 10 copii a decedat 1
copil (10%), nscut n stare de asfixie sever. Mai jos vor fi
prezentate 5 cazuri reprezentat de HPP cu administrarea de
Sildenafil.
Feti G (1). Nscut de la SIV, NIV, la termen 33-34 s.g.
AOC (2a/m). Placenta previa. HTA esenial. Operaie cezarian. Masa 2030 g., lungimea 42 cm, scorul Apgar 7/7. Starea
general grav cauzat de prezena suferinei respiratorii, scorul Silverman 7p, scorul Downes 8p. SaO2 preduct 88%, SaO2
postduct 78%. Diagnosticul preventiv: Suferin respiratorie a
nou-nscutului. Hipertensiune pulmonar. Copilul plasat la NCPAP +5 cmH2O; la FiO2 30% menine SaO2 85-88% cu creterea
necesitilor O2 pe parcursul 1-ei zile de via la FiO2 60%, n
BAB hipoxemie. GAA n medie pentru prima zi a fost 294, ceea
ce corespunde hipertensiunii pulmonare grad II. La a 2-a zi de
via BAB pH-7,17, pCO2 42,7, pO2-31,8, HCO3-15,2, BE-
88
25
4
37ore
79
25
49 ore
1zi
2zi
3zi
4zi
5zi
6zi
7zi
8zi
400
60
369
350
50
314
300
FiO2/CPAP
266
250
GAA
57
53
40
49
55
54
44
30
200
20
150
10 Vt scade la 2,3
trii VAP mrii la PIP 35 cmH2O, PEEP 6 cmH2O,
Dup administrarea Sildenafilului copilul a manifestat sc90
74
0
70
ml/kg,
se
administreaz
100
mg/kg
de
Curosurf.
derea
TAM
la 144ore
28, s-a indicat Dofamin 0,5% -5 mcg/kg/min,
56
50
24 ore
48 ore
72 ore
96ore
120 ore
70
36
60
55
30
25 scade
23 la 30%,
21
21
La
33 ore
de via FiO2
GAA-130,
Vt 5-6 ml/ SDF/MgSO4
ulterior doza
pe parcurs de 5 ore s-a mrit pn la 10 mcg/kg/
0
preSDF/MgSO4
postSDF/MgSO4
24 ore
48 ore
72 ore
73 ore
81 ore
96ore
120 ore 144ore
kg. LaCPAP
49 ore de via
copilul este trecut
la NCPAP+5cmH2O.
min. Suport vasopresor a necesitat timp de 21 ore (fig.6)
CPAP
SDF/MgSO4/CPAP
50
Durata administrrii Sildenafilului 24 ore (5).
100
486
500
341
400
300
200
100
130
14 ore
20 ore
80
30
13
0
6 ore
90
60
30
25
21
FiO2
40
GAA
35
IO
200
149
120
24 ore
30
16
28 ore
SDF
79
25
33 ore
30
37ore
10
52 ore
2 zi
3 zi
CPAP
VAP
VAP/SDF/SURF
CPAP
24 ore
40
350
35
300
30 ore
33 ore
170
200
25
150
100
20
85
10
5
0
10
300
24 ore
450
400
350
28 ore
10
18 ore
60
300
FiO2 50
250
GAA
40
24 ore
54
68
52
2
36 ore
48 ore
CPAP/SDF
30 ore
33 ore
37 ore
49 ore
350
370
210
52 ore
60
FiO2 50
GAA
40
54
53,2
54
70
55
30
213
48
59
208
65
60
45
44
33
21
82
CPAP/SDF
50
45
40
35
40
30
30
25
20
20
15
10
10
0
82
5
21
2 ore
0
54
GAA FiO2 50
CPAP
CPAP/SDF
44
CPAP
Figura 458. Dinamica TAM

48
44
59
36
54
56
43
48
42
39 mg/kg la
Copilul300
G (5). De la SII, NI, la 32 s.g. Natere n ambuduct 12%. Se administreaz Sildenafil
per os doza 0,5
39
213
200
170
208
130dexametazon
250
lan.
Insuficien
fetoplacentar. Profilaxia cu
in8 ore. Normalizarea GAA a survenit pe parcurs de 53 ore. Durata
150
200
137
68 Internat
85 Masa
complet.
la natere
1891 g., lungimea - 45 cm.
administrrii Sildenafilului a fost 24 de ore, durata CPAP-ului 5
52
115
100
150
60
40 0
70
30
30
65
n stare
de
hipotermie
moderat
(33,2
C).
Scorul
Silverman
3
zile (fig.9). Tensiunea arterial medie pe parcursul administrrii
21
50
60
55
100 53,2
45
44
33 2
21
30
0 scorul
12
ore
24 ore
30 ore
36 ore i nu
48 ore
50 Downes 4puncte. Copilul plasat la NCPAP + 5
puncte,
Sildenafilului
s-a18meninut
n medie
41 mmHg
a necesitat
21
ore/apnee
2 ore021%. 12
18 orede 55
24ore
ore necesitile
30 ore
36
ore
24 ore 36de
ore Dofamin
48 ore
55 ore (fig.10).
58 ore 60 ore 68 ore 76 ore
84 ore 108 ore
cmH2O, FiO
Pe parcurs
n ore
oxigen48au
administrarea
2
CPAP
CPAP/SDF
CPAP
24
ore 36 ore 48 ore 55 ore 58 ore 60 ore 68 ore 76 ore 84 ore 108 ore
ore/apnee
CPAP
CPAP/SDF
CPAP
crescut la 70%, GAA 395 (HP grII), diferena SaO2 pre- i post-
250
287
CPAP
450
397
400
350
200
150
350
30
FiO2
328
GAA
213
55
70
65
208
60
45
44
21
33
35
37
39
CPAP
137
115
53,2
CPAP
CPAP/SDF
287
300
250
100
50
CPAP/SDF
CPAP
GAA
82
21
24 ore 36 ore 48 ore
55 ore 58 ore 60 ore 68 ore 76 ore
84 ore 108 ore
CPAP
CPAP/SDF
CPAP
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
45
44
43
36 ore
CPAP
48 ore
42
55 ore
58 ore
39
39
39
37
24 ore
44
36
60 ore
68 ore
76 ore
CPAP/SDF
84 ore
108 ore
CPAP
Figura 9. Dinamica FiO2, GAA
Figura 10. Dinamica TAM
Discuii. HPP este o complicaie fatal a dezadaptrii circulatorii la nou-nscut. Ea duce la o hipoxemie profund, secundar
untului drept-stng prin foramen ovale i/sau ductul arterial,ca
rezultat al mririi rezistenei vasculare pulmonare. Tratamentul
HPP are ca scop de a maximiza fluxul sangvin pulmonar i de a
minimiza rezistena pulmonar vascular fr a compromite de-
bitul cardiac. Un diapazon al opiunilor terapeutice disponibile

pentru managementul HPP include: ECMO, HFV, surfactant i
NO. Nu toate din aceste metode sunt lipsite de efecte adverse
semnificative. Costul nalt al acestor tehnici este problema de
baz a rilor n curs de dezvolatre. Inhibitorii PDE au un rol n
managementul HPP, deoarece ei stabilizeaz cGMP afirmare,
78
37
36 ore
CPAP
ore/apnee
44
24 ore
ore
ore
ore
ore
48 ore
24 ore 36 ore12 48 ore 1855
ore 5824
ore
60 ore30 68
ore 7636ore
84 ore
108 ore
CPAP
60
GAA
21
2 ore
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
FiO2
137
52 ore
FiO2
328
49 ore
328
48
115
CPAP
397 FiO2, GAA i IO

Figura 7. Dinamica
37 ore
56
35
1050
21
10
30 ore
20
100
350
287
CPAP
CPAP
350
46
397
200
30
33 ore
210
30
150
mcg/kg/min
40
10
Figura
6. Dinamica TAM
370
450
400
52 ore
350
TAM 130
60
8
12
ore/apnee
5
2 ore
49 ore
45
10
35
vrsta de 12 ore face criz de apnee, pe fond de hipoglicemie,
200
170
30
130
s-a
efectuat
corecie
cu
glucoz
de
10%.
Insuficiena
respiratorie
150
20
68
85
100
crete,
cresc necesitile
, FiO2 30%. La 18 ore de52via
10 lu60 n O2 40
30
30
50
0
nd
n21considerare
scderea SaO2 la 80-82%,
creterea
diferenei
21
2
0
2 ore
12
pre- i2 ore
postduct12mai mare
de
10%,
FiO
60%,
datele
Doppleroore/apnee
18 ore
24 ore
302ore
36 ore
48 ore
grafiei PAP
57 mmHg GAA - 370, se indic Sildenafil n doza CPAP
ore/apnee
1mg/kg laCPAP
fiecare 8 ore (fig.
7). Dinamica ameliorrii
GAA 18
CPAP/SDF
CPAP
ore. Durata CPAP-ului 48 ore.
210
30
30
21
50
15
28
30 ore
46 250
40
370
250
30
37 ore
47
28 ore
300
47
45
Copilul40P (4). nscut de la SII, NI la 32 s.g. Insuficien
feto40
placentar. 35
Hipoxie cronic intrauterin. Hipertensiune arterial
indus de sarcin.
Naterea indus cu Citotec. Masa la natere
30
30
TAM
1625, lungimea
41cm, scorul
25
28 Apgar 5/7. Diagnosticul clinic: sumcg/kg/min
ferin respiratorie
a
nou-nscutului.
Persistena
circulaiei
feta20
15 La 2 ore de via a aprut insuficiena
le. Prematur.
respiratorie
10
10
10
8
apreciat cu10scorul Sileverman
5puncte, scorul Downes 4puncte,
5
copilul a fost5 plasat la NCPAP +5cm/H2O, FiO2 21%. Cu scop
50
profilactic a 047
apneilor se indic Cofeini 20%, doza 20 mg/kg. La
28 ore
350
47
24 ore
10
Figura 5. Dinamica FiO2, GAA i IO
45
TAM
2 zi
45
46
45
mcg/kg/min
15
21
49 ore
30
28
20
54
25
30ore
SURF
47
40
25
88
1 zi
50
47
45
557
600
48
mesangerul secund al NO endogen. PDE-5 hidrolizeaz cGMP

n plmni, n aa fel modulnd vasodilatarea pulmonar mediat de cGMP. Sildenafilul apare ca cel mai promitor inhibitor
al PDE 8. Dovezile oferite de studiile pe animale14,15,16 i rapoarte despre folosirea lui la copii i nou-nscui17,18,19,20,21,22 susin
aceast afirmare. Rezultatele studiilor pe modele animale de HPP
neonatal acut indic c sildenafilul este un vasodilatator pulmonar selectiv administrat per os sau n infuzie intravenoas16,
sau aerosoli14. Date despre folosirea sildenafilului n HPP sunt limitate cteva rapoarte de caz18,19, studii mici20,21 i un studiu-pilot
mic recent randomizat17 i date farmacochinetice limitate despre
dozarea optim. Baquero i alii au raportat rezultatele studiului
pilot randomizat ce au evaluat efectul sildenafilului oral asupra
oxigenrii n HPP sever la nou-nscuii cu termenul de gestaie
mai mare de 35s.g. i cu IO>25. La toi nou-ncuii ce au primit
sildenafil a fost mbuntire a IO timp de 6-30 ore, nici unul nu
a fcut hipotensiune arterial. Supravieuirea a fost semnificativ
mai nalt la cei ce au primit sildenafil. Aceste rezultate ncurajtoare justific necesitatea efecturii studiilor randomizate mai
largi.
n studiul prezentat de noi se observ o ameliorare vdit a
IO, GAA i o descretere a necesitilor n O2 a copiilor aflai la
VAP dup administrarea de Sildenafil. La copiii ce s-au aflat la
NCPAP la fel dup administrarea de Sildenafil s-a micorat GAA
i respectiv i necesitile n O2.
Concluzii.
1. Utilizarea Sildenafilului la copii cu HPP gradul II i aflai
la NCPAP a dus la ameliorarea GAA n medie 17 ore, durata
medie a oxigenoterapiei 53 ore.
2. Utilzarea Sildenafilului n asociere cu surfactantul i terapie ventilatorie VAP n HPP gr.III a micorat GAA i IO la
norm timp de 9 ore i a redus durata aflrii la oxigenoterapie
la 24 de ore.
3. Utilizarea Sildenafilului n HPP gr. IV i suport ventilator
VAP, a micorat IO i GAA la norm timp de 76 ore, iar durata
oxigenoterapiei a fost 5 zile.
4. ase copii au necesitat suport inotrop, deoarece au manifestat hipotensiune arterial.
Bibliografie:
1. Gersony WM. Neonatal pulmonary hypertension: pathophysiology, classification, and etiology. Clinics in Perinatology
1984;11:517-24
2. Roberts JD Jr, Fineman JR, Morin FC 3rd, Shaul PW,
Rimar S, et al. Inhaled nitric oxide and persistent pulmonary
hypertension of the newborn. The Inhaled Nitric Oxide Study
Group. New England Journal of Medicine 1997;336:605-10;
3. Walsh-Sukys MC, Tyson JE, Wright LL, Bauer CR,
Korones SB, Stevenson DK, et al. Persistent pulmonary hypertension of the newborn in the era before nitric oxide: practice
variation and outcomes. Pediatrics 2000;105:14-20).
4. Shah PS, Hellmann J, Adatia I. Clinical characteristics
and follow up of Down syndrome infants without congenital heart
disease who presented with persistent pulmonary hypertension of
newborn. Journal of Perinatal Medicine 2004;32:168-70.;
5. Wessel DL, Adatia I, Van Marter LJ, Thompson JE,
Kane JW, Stark AR, et al. Improved oxygenation in a randomized trial of inhaled nitric oxide for persistent pulmonary hypertension of the newborn. Pediatrics 1997;100:e7.
6. Adatia I. Recent advances in pulmonary vascular disease.
Current Opinion in Pediatrics 2002;14:292-7.
7. Walsh MC, Stork EK. Persistent pulmonary hypertension of the newborn. Clin Perinatol. 2001;28 :609 627
8. Travadi JN, Patole SK. Phosphodiesterase inhibitors for
persistent pulmonary hypertension of the newborn: a review. Pediatr Pulmonol. 2003;36 :529 535
9. Lorch SA, Cnaan A, Barnhart K. Cost-effectiveness of

inhaled nitric oxide for the management of persistent pulmonary
hypertension of the newborn. Pediatrics. 2004;114 :417 426
10. Barrington KJ, Finer NN. Inhaled nitric oxide for respiratory failure in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2001, Issue 4.Art. No.: CD000509. DOI:
11. Goldman AP, Tasker RC, Haworth SG, Sigston PE,
Macrae DJ. Four patterns of response to inhaled nitric oxide for
persistent pulmonary hypertension of the newborn. Pediatrics
1996;98:706-13.
12. Erickson S, Reyes J, Bohn D, Adatia I. Sildenafil (Viagra) in childhood and neonatal pulmonary hypertension. Journal of the American College of Cardiology (suppl) 2002; Vol.
39:402A
13. Kumar S. Indian doctor in protest after using Viagra to
save blue babies. British Medical Journal 2002;325:181
14. Ichinose F, Irana-Garcia J, Hromi J, Raveh Y, Jones
R, Krim L, et al. Nebulized Sildenafil is a selective pulmonary
vasodilator in lambs with acute pulmonary hypertension. Crit
Care Med 2001, 29 : 1000-1005.
15. Weimann J, Ullrich R, Hromi J, et al . Sildenafil is
a pulmonary vasodilator in awake lambs with acute pulmonary
hypertension . Anesthesiology 2000 ; 92 : 1702-12.6
16. Shekerdemian LS, Ravn HB, Penny DJ. Intravenous
Sildenafil lowers pulmonary vascular resistance in a model of
neonatal pulmonary hypertension. Am J Respir Crit Care Med
2002; 165: 1098-1102.
17. Baquero H, Soliz A, Neira F, Venegas ME, Sola A.
Oral sildenafil in infants with persistent pulmonary hypertension
of the newborn : A pilot randomized blinded study.
18. Carrol WD, Dhillon R. Sildenafil as a treatment for
pulmonary hypertension. Arch Dis Child 2003; 88 : 827-828.
19. Keller RL, Hamrick SE, Kitterman JA, Fineman
JR, Hawgood S. Treatment of rebound and chronic pulmonary
hypertension with oral sildenafil in an infant with congenital
diaphragmatic hernia. Pediatr Crit Care Med 2004; 5 : 184-187.
20. Abrams D, Schulze - Neick I, Magee AG. Sildenafil
as a selective pulmonary vasodilator is childhood pulmonary
hypertension. Heart 2000; 84 : e4
21. Erickson S, Reyes J, Bohn D, Adatia I. Sildenafil
(Viagra) is in childhood and neonatal pulmonary hypertension.
J. Am. Coli Cardiol (auppl) 2002; 39 : 402.
22. Atz AM, Wessel DL. Sildenafil ameliorates effects of
inhaled nitric oxide withdrawal. Anaesthesiology 1999; 91 :
307-310
. , .

The use of Sildenafil in treatment of
persistent pulmonary hypertension in
neonates
Sildenafil was used for the first time in the NICU of the
MCHCRI, which demonstrated a decrease of the alveolar-arteriolar gradient and respectively the necessity of O2 in the newborns with pulmonary hypertension.
79
SEsiune "infecia neonatal"

RISCUL INFECTIOS AL PREMATURULUI: CORELATII CLINICO-EPIDEMIOLOGICE SI
ASPECTE EVOLUTIVE
Universitatea de Medicina si Farmacie Gr. T. Popa Iasi, Disciplina Neonatologie
Maternitatea Cuza-Voda Iasi, Romnia
Cuvinte cheie: infectie neonatala, prematuritate
Prematurii reprezinta grupa populationala cu cel mai crescut
risc de a dezvolta infectii. Din 250 prematuri sunt diagnosticati cu sepsis neonatal. Infectiile determina 12-15% din decesele
perioadei neonatale, procent care creste la 50% in cazurile cand
terapia nu a fost initiata la timp (1).
Riscul crescut al prematurilor de a dezvolta infectii este determinat de scadearea imunitatii celulare si umorale:
PMN se caracterizeaza prin chemotaxis redus, fiind mai
putin deformabile si deci cu abilitate diminuata de a ajunge la
locul inflamatiei;
Rezervele de neutrofile sunt rapid depletizate din cauza
raspunsului medular slab;
Productia de citokine de catre macrofage este diminuata;

Macrofagele sunt caracterizate prin hemotaxis redus;
Cu toate ca LfT sunt depistate in perioada fetala precoce si
in numar crescut pana la 6 luni varsta postnatala, ele sunt imature functional (2).
Imunoglobulinele preformate sunt primite de nou-nascut,
transplacentar, in ultima perioda a sarcinii, prematurul extrem

fiind privat de acest transfer. Abilitatea prematurului de a genera
imunglobuline la stimularea antigenica este intacta, dar magnitudinea raspunsului imun este scazuta, acesta crescand cu varsta
de gestatie.
Fatul sintetizeaza IgM de la 10 saptamani; cu toate acestea nivelul IgM este scazut la nastere, doar daca fatul a fost expus unei infectii intrauterin;
IgG si IgE pot fi sintetizate in uter (s-au depistat nivele
scazute in sangele cordonului ombilical), dar majoritatea IgG
sunt primite de la mama in ultima parte a gestatiei;
Desi nou-nascutul poate primi IgA prin laptele matern, la
multi prematuri nu se poate initia precoce alimentatia enterala;
Desi productia de complement seric a fost detectata de
la 6 saptamani intrauterin, calea alternativa de activare a acestuia
este mult diminuata, deci cascada initieriii raspunsului imun e
intarziata;
Functia de bariera a mucoasei si tegumentelor este cu
atat mai deficitara cu cat prematurul este mai mic;
Procedurile invazive la care sunt expusi prematurii prezinta un potential crescut de a produce infectii iatrogene (2).
Diferentele in raspunsul imunitar la nou-nascutul la termen si prematur (3)

Componenta sistemului imun
N.N. la termen
Prematur
Imunglobulina G
Transfer placentar complet, concentratii Concentratii scazute, transfer placentar incomparabile cu cele materne
complet
Limfocite
Concentratii de LfT si LfB comparabile Concentratii de LfT si LfB comparabile cu

cu cele ale adultului; raspuns antigenic cele ale adultului; raspuns antigenic nornormal
mal
Complement
50-70% din concentratia de la adult
Neutrofile
Nr. crescut la nastere, dar functionalitate Nr. crescut la nastere, dar functionalitate
redusa
redusa
Determinarea markerilor de infectie sunt necesari pentru:

Diagnostic;
Monitorizarea evolutiei procesului infectios si a masurilor
terapeutice;
Aprecierea severitatii bolii;
Prognostic;
Cel mai important marcher infectios, cu larga utilizare si posibilitati facile de determinare este proteina C reactiva (CRP).
80
Concentratii scazute
Principalele sale caracteristici sunt:

Proteina de faza acuta sintetizata in ficat;
Activeaza calea clasica a complementului;
Creste raspunsul imun inflamator, in special in infectii virale si bacteriene;
Nivelul creste progresiv incepand cu primele 6 ore si atingand un pick dupa 48 de ore;
Determinarile repetate sunt utile in monitorizarea starii
septice;
Nivelul CRP poate fi utilizat ca indicator prognostic al starii septice (4).
OBIECTIVE
Studiul evalueaza impactul diversilor agenti infectiosi in
populatia de nou-nascuti prematuri, avand in vedere riscul particular al acestora atat datorat particularitatilor fiziologice dar si
spitalizarii prelungite in terapia intensiva neonatala.
MATERIAL SI METODA
S-au luat in studiu nou-nascutii prematuri internati in TINN
in perioada ianuarie 2004 decembrie 2007 3280 cazuri (incidenta de 12,8% a prematuritatii). Lotul de studiu a insumat
192 cazuri de prematuri ce au prezentat infectii materno-fetale,
septicemie, infectii nosocomiale sau doar colonizari.
S-au evaluat:
-repartitia pe varsta gestationala si greutate a lotului studiat;
-scorul Apgar;
-necesitatea metodelor de resuscitare;
-riscul infectios matern;
-durata perioadei de membrane rupte;
-debutul semnelor clinice;
-valorile biochimice ale markerilor biologici de infectie;
-hemocultura;
-prevalenta diferitelor categorii de germeni;
-antibioterapia si durata acesteia;
-evolutia cazurilor.
REZULTATE:
Din totalul de 25681 nou-nascuti ingrijiti in Maternitatea
Cuza-Voda in perioada mai sus mentionata de 4 ani, rata prematuritatii a variat intre 12,3% (in 2005) si 13,3% (in 2006), cu o
medie de 12,8% (figura 1, tabel 1).
13
12,8
12,6
12,4
12,2
12
11,8
11,6
11,4
4%
Fara infectii
Lot studiu
96%
Figura 2. Prevalena infeciei la prematuri

38
40
35
32
30
25
19
20
15
10
5 3
0
2004
Materno-fetale 19.8%
27
23
Nosocomiale 29.7%
Colonizari - 43.2%
98
3
2005
2006
2007
Figura 3. Prevalena tipului de infecie

Repartitia pe varste de gestatie si greutati a lotului de studiu
a evidentiat o majoritate a cazurilor (43%) in grupa de varsta
gestationala 29-32 saptamani si o repartitie echilibrata (36%
vs 37%) pentru categoriile de greutate 1500 2499 g respectiv
1000 - 1499 g (figurile 4 si 5).
10%
13,3%
17%
< 1000g
12,5% 12,3%
37%
12,9%
2004
2005
1000-1499g
1500-2499g
>2500g
36%
2006
Figura 4. Repartiia lotului de studiu dup greutatea la

natere
2007
Rata prematuritatii
38%
Figura 1. Rata prematuritii
19%
< 29 s apt am ani
Tabel 1
2004
2005
2006
2007
4 ani
Septicemii - 0.4%
Total
5832
6307
6461
7081
25681
Prematuri
731
778
858
913
3280
29-32 s apt am ani
43%
33-37 s apt am ani
Figura 5. Repartiia lotului de studiu dup V.G.
Dintre nou-nascutii prematuri (3280), lotul de studiu a reprezentat 4% (figura 2), deci doar 4% din prematuri au prezentat
vreo forma de infectie.
Prevalenta tipului de infectie in lotul de studiu (192 cazuri) a
fost: 19,8% infectii materno-fetale, 29,7% infectii nosocomiale,
majoritatea (43,2%) diverse colonizari si doar 0,4% septicemii
(figura 3).
Scorul Apgar la 1 minut a fost in aproximativ 57% cazuri intre 4 si 7, corespunzator si cu intervalul de greutati 1000 1500
g, doar 16% au prezentat Apgar <3 (similar ca procent cu cel al
nou-nascutilor sub 1000 g, si 27,1% cazuri au prezentat Apgar
> 7 la 1 minut, ceea ce sugereaza ca un scor bun la nastere nu
exclude riscul infectios ulterior al nou-nascutului prematur. Mai
mult, cercetand necesitatea instituirii metodelor de resuscitare
s-a constatat ca 64% din lotul de studiu nu au avut nevoie de mai
mult de eventuala ventilatie cu balon si masca pentru 30 secunde
postnatal, doar 21,4% din cazuri au impus continuarea resuscitarii cu masaj cardiac extern si eventuala intubatie oro-traheala, iar
resuscitarea complexa cu administrare de medicatie s-a impus la
14,6% cazuri (tabel 2).
81
Tabel 2
2004
Lot studiu
Apgar
<4
4 -7
>7
Reanimare
Dezobstructie +/_
VPP
+ MCE +/_ IOT
+ Medicatie
2005
2006
2007
Total
14
3
9
2
25
7
13
5
60
9
35
16
93
12
52
29
192
31
109
52
16,1
56,8
27,1
44
68
123
64
4
4
10
8
11
5
14
11
41
28
21,4
14,6
Riscul infectios matern si durata perioadei de membrane rupte au aratat ca desi 58,3% din cazuri au avut membrane rupte sub 12 ore
antenatal si 66% cazuri nu au prezentat context infectios matern, in evolutie au prezentat una din formele de infectie, mare parte dintre
ele incluzand colonizarile (43%), dar si infectii de alte categorii,
Semnele clinice de infectie au debutat in mare majoritate
ceea ce sugereaza ca prematurul are risc infectios ulterior, chiar
dupa 72 ore de la nastere (140 cazuri 72,9%) si doar 27,1%
daca provine dintr-o sarcina aparent fara acest risc (tabel 3).
cazuri au prezentat simptomatologie in primele 3 zile postnatal,
Tabel 3
ceea ce se coreleaza cu incidenta sumata a infectiilor maternofetale si a septicemiilor
(19,8%
respectiv 7,3%).
Membrane rupte
Risc infectios
matern
S-au
analizat
parametrii
biochimici
sugestivi pentru
Inf.
Inf.
Farainfectie,
risc
<12h
12-48h
>48h
>7 zile
Corioamniotita
Febra
dar
si alti parametrii
in intentia de a stabili
o eventuala
corelatie
urinare
vaginale
matern
statistica semnificativa care sa permita un diagnostic mai facil
Cazuri
112
52
17
11
17
13
16
12
127
si prompt, dar si o mai documentata evaluare a evolutiei bolii.
%
58,3
27,1
8,9
5,7
8,8
6,8
8,4
6,3
66,1
Datele au fost cuprinse in tabelul 4 si din analiza acestora s-au
putut desprinde cateva observatii: leucograma normala in 60%
cazuri prezinta riscul de subdiagnostic; la debutul clinic al bolii CRP prezinta valori normale in 63,5% din cazuri, deci singura valoarea
CRP nu este patognomonica; Trombopenia poate reprezentaun indiciu mai sugestiv al contextului infectios (22%) decat cresterea fibrinogenului (12,5%); hiperglicemia nu poate fi considerata marker al infectiei deoarece la majoritatea prematurilor foarte mici exista risc
de hiperglicemie si-n afara infectiei, dar poate fi element sugestiv (fara insa corelatie statistica certa); valorile crescute ale bilirubinei
directe, sugerate in literatura ca fiind specifice si infectiei neonatale nu au nici o semnificatie in studiul prezentat.
Tabel 4
CRP
U/l
Leucograma/mmc
4,7%
Supravietuitori
100
50
0
89.5%
Sterila
Sterila
10.5%
Decese
Pozitiva
Pozitiva
95,3%
Figura 6
Figura 7
>33
<150
<5000
N
<6
12-48 >48
N
>4pseudobacteriemii,
N
N clinice
>20 de sepsis
N
>150 6).
fiind
fara semne
(figura
000
000
Evolutia lotului studiat a fost spre deces in 9 cazuri 4,7%,
%
25
15,1
59,9
63,5
19,8
16,7
87,5
12,5
77,1
22,9
97
3
85
15
mai ales in randul nou-nascutilor cu prematuritate extrema si
Hemocultura s-a pozitivat in 10,5% din cazuri, 3,2% cazuri
greutati la nastere sub 1000 g (figura 7).
Localizarea si tipul germenilor au aratat ca cea mai mare
prevalenta au avut-o bacteriile gram negative (E. Coli, Kleb-
82
Fg
mg%
21.6%
Gram pozitivi
Gram negativi
1.5%
3%
15%
10.5%
6%
12.7%
56.7%
siella pneumonie, Pseudomonas, Acinetobacter), urmate de cele

gram pozitive (Stafilococ si Streptococ) si apoi de fungi. Principala localizare a fost cea digestiva, cu evidentierea bacteriilor in
aspiratul gastric, apoi localizarea endotraheala, tegumentara si
naso-faringiana (figura 8).
Fungi
In majoritatea situatiilor s-a efectuat antibioterapie in dubla

asociatie, de obicei cu spectru larg, pe perioade cuprinse intre 7
ET
CA
E
F
EN
AG
m
gu
Te
9%
30
20
10
17.1%
60
50
40
te
en
Figura 8
45
40
35 28.3%
40
35
30
30
25
20 16.4%
15
Fara tratament
7 - 14 zile
>14 zile
10
5
0
3 Ab
2 Ab
3 Ab
1 Ab
5
Fara tratament
2 Ab
11.2%
15
1 Ab
10
7 zile
20
>14 zile
17.9%
7 - 14 zile
22.4%
7 zile
25
44.1%
45
43.3%
Figura 9
si 14 zile, adaptat la antibiograma si spectrul acesteia. Doar in
17,2% din cazuri s-au asociat 3 antibiotice (figura 9). Ca adjuvant s-a folosit Mycomax pentru prevenirea candidozelor secundare unei antibioterapii prelungite si agresive. Se mentioneaza
2 cazuri de nou-nascuti din mame cu virusul imunodeficientei
pozitiv la care s-a initiat terapie antivirala specifica prelungita,
conform cu schema recomandata de medicul specialist infectionist.
DISCUTII
Analiza statistica dovedeste ca septicemia neonatala in randul prematurilor este de 0,4%, valoare care depaseste datele ciTrombocite
BD ExplicatiaGlicemie
tate /in literatura.
se poate corela cu incidenta crescuta
mmca infectiei inmg%
mg%dar si in faptul ca in ultimii 2
0
randul
gravidelor
ani au fost ingrijiti un numar progresiv crescand de cazuri de
nou-nascuti prematuri transferati din alte maternitati si posibil
contaminati si cu flora locala. De asemenea numarul crescut de
cazuri cu diferite forme de infectie sau risc nemanifest clinic din
ultimul an studiat este corelat cu numarul crescut de prematuri
ingrijiti, dintr-un numar proportional crescut de cazuri nascute
sau ingrijite in general in Maternitatea Cuza-Voda. Deci desi numarul absolut de cazuri este evident crescut, incidenta infectiilor
la prematuri ramane similara cu ceilalti ani.
Aceste evidente duc la problematica perioadelor de supraaglomerare care adauga un considerabil risc infectios in conditiile in care intr-o unitate cu aceeasi capacitate si acelasi personal
se acumuleaza un numar crescator de pacienti. Astfel, se impun
masuri si mai riguroase de igiena si asepsie, izolare si masuri
epidemiologice stricte pentru a evita raspandirea potentiala a
infectiilor. Aceasta cu atat mai mult cu cat antibioterapia generalizata si intempestiva poate constitui un factor de selectare a
germenilor de spital cu rezistenta la antibioticele uzuale si la
agravarea riscului de infectie nosocomiala de severitate progresiv crescuta. Nu sunt de neglijat nici costurile ingrijirii acestor
cazuri. De aceea se impune selectarea riguroasa a terapiei cu antibiotice, evidenta riguroasa a gravidei pentru depistarea riscului
infectios, tratamentul acesteia la indicatii si monitorizare bacteriologica de rutina a prematurilor din terapie intensiva.
CONCLUZII
Incidenta infectiei neonatale la prematur, in centrul de terapie intensiva a fost 4%, din care 29,7% nosocomiale, 19,8% materno-fetale si 43,2% doar colonizari. Germenii implicati au fost
in majoritate gram negativi, in toate insamantarile si recoltarile.
Mortalitatea a fost 4,7% la prematurii cu infectie. Markerii biologici reprezinta un indicator util dar nu intotdeauna foarte fidel
pentru riscul infectios. Intervalul de timp cu membrane rupte dinaintea nasterii nu este asociat statistic semnificativ cu incidenta
infectiilor materno-fetale si nici a septicemiilor, datorita terapiei
antibiotice administrate gravidei la ruperea membranelor si mai
ales in travaliu.
Bibliografie:
1 Bellig,L: Neonatal Infections. 2007, June 23 emedecine,
http://www.emedecine/ped.
2 Neonatal Sepsis,18 aug 2007, http://www.emedecine/ped)
3 American Academy of Pediatrics: Red Book 2003. 26th
ed. 2003; 117-123.
4 Mesters et al: C - Reactive Protein, marker of septic process, Crit Care Med, 28:2209, Macias & Nelson, 2004.

RISCUL INFECTIOS AL PREMATURULUI: CORELATII CLINICO-EPIDEMIOLOGICE SI ASPECTE EVOLUTIVE
Obiective: evaluarea riscului infectios, a tipului germenilor

implicati, a potentialilor markeri de infectie si a evolutiei prematurilor dintr-un centru de terapie intensive neonatala de nivel III.
83
Material si metoda: s-au studiat 192 prematuri cu infectii sau

doar colonizari dintr-un lot de 3280 prematuri ingrijiti in centru,
pe o perioada de 4 ani (2004-2007), inlusiv cei transferati din
unitati de nivel inferior. Rezultate: Incidenta infectiei neonatale
la prematur, in centrul de terapie intensiva a fost 4%, din care
29,7% nosocomiale, 19,8% materno-fetale si 43,2% doar colonizari. Desi diferentele anuale in procente sunt neglijabile, cresterea numarului de cazuri in valoare absoluta in anii 2006 si 2007
este importanta. Germenii implicati au fost in majoritate gram
negativii, in toate insamantarile si recoltarile. Mortalitatea a fost
4,7% in lotul de studiu, in principal la cazurile cu prematuritate extrema si septicemii severe. Corioamniotita materna (8,4%)
ramane un risc infectios semnificativ statistic pentru prematur.
Concluzii: prematurul cunoscut cu mare vulnerabilitate la infectie, ea insesi declansatoare a nasterii premature, reprezinta inca
o importanta problema a unitatilor de terapie intensiva neonatala
confruntate cu o cazuistica din ce in ce mai numeroasa si expusa
la risc infectios cu potential letal. Masurile de profilaxie la gravida in iminenta de nastere prematura si monitorizarea bacteriologica riguroasa a cazurilor poate diminua severitatea cazurilor
si reduce costurile terapeutice.

INFECTIOUS RISK OF THE PREMATURE
NEWBORN: CLINICAL AND EPIDEMIOLOGICAL
CORRELATIONS AND EVOLUTION
Objective: to evaluate the infectious risk, germ types, infection markers and outcome in a population of premature newborn
in a level III NICU. Material and methods: a group of 192
premature babies with proven infections or colonised was evaluated from a total of 3280 premature babies admitted in a 4 years
period (2005-2007), including transfers. Results: Neonatal infection rate at premature babies was 4%. Of them 29,7% nosocomial infections, 19,8% materno-fetal infections, 43,2% only
colonisations. Although annual differences in rate are minimal,
an important increase in absolute number of cases was observed
in years 2006 and 2007. Gram negatives were most incriminated
and in majority identified in all types of cultures. Mortality rate
of 4,7% was due to extreme prematurity and severe sepsis. Maternal corioamniotitis (8,4%) represents a significantly statistic
risk factor for premature baby. Conclusions: premature newborn known with a high risk and vulnerability for infection still
Conf. dr. Silvia-Maria Stoicescu, dr. Doina Broscauncianu
Conf. dr. Silvia-Maria Stoicescu , dr. Doina Broscauncianu

INFECTIA PERINATALA CU STREPTOCOC DE GRUP B,
O ACTUALITATE A ULTIMILOR ANI IN ROMANIA
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
Institutul pentru Ocrotirea mamei si Copilului (I.O.M.C.) Alfred Rusescu Spital Obstetrica Ginecologie
Gheorghe Polizu Departament neonatologie, Bucuresti, Romania
Infectia este o importanta cauza de morbiditate si mortalitate perinatala (deseori prin imaturitatea asociata) putind fi considerata o problema de sanatate publica. Infectia bacteriana neonatala precoce, materno-fetala, desi are o incidenta relativ mica
(4 - 10/1000 nou nascuti vii) este caracterizata prin gravitate si
mortalitate crescute (~ 10%) [5,12,24].
Germenii cei mai implicati in infectiile materno-fetale sint
streptococul de grup B (40-60% din infectiile bacteriene) si
Escherichia coli (20-35% din infectiile bacteriene) [12].
Streptococul de grup B sau streptococcus agalactiae (GBS
sau SGB) este un coc Gram pozitiv beta-hemolitic, comensal
al tractului digestiv care colonizeaza frecvent la specia umana
tractul uro-genital si tractul respirator superior (la nou-nascut)
si produce infectie la organisme cu imunitate diminuata: nounascuti, gravide (15% pot avea infectie urinara, bacteriurie,
corioamniotita, bacteriemie) [15,19], lauze (endometrita post
partum cu sterilitate consecutiva, infectii de plaga dupa cezariana /epiziotomie, tromboflebita septica) adulti imunocompromisi
(diabet zaharat, boli cronice hepatice, malignitati, virsta >65 ani)
Pina in prezent s-au identificat 9 serotipuri de streptococ grup
B, clasificate dupa antigene polizaharidice capsulare specifice
de tip (Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII). Exista si o clasificare
complementara bazata pe prezenta eventualelor antigene proteice de suprafata: c, R, X [13]. Distributia acestor serotipuri este
importanta pentru prepararea de vaccinuri necesare in preventia
infectiei.
Serotipurile capsulare Ia, Ib, II, III (cel mai virulent, cauzind
meningite cu debut tardiv) si mai nou serotip V sint mai fecvente
in America de Nord, serotipul IV este comun in Europa [18], iar
serotipurile VI si VIII predomina in Asia si in Danemarca [9].
Rezervorul de GBS este tubul digestiv uman - zona anorectala (ocazional se poate gasi si in faringe) [8,13] de unde se
84
poate produce colonizarea tractului vaginal si urinar si implicit

transmiterea pe cale sexuala la partener. Exista studii care au
demonstrat ca 50% din partenerii purtatoarelor GBS sint si ei
purtatori la nivel uretral [11] si ca in 99% cazuri, serotipurile de
GBS erau identice la cupluri, explicind astfel reinfectia in timpul
sarcinii - Japonia 1999 [18]. La potentiali donatori de sperma,
GBS a fost ca frecventa pe loc IV intre germeni transmisi sexual
- dupa ureaplasma urealiticum, mycoplasma hominis si CMV
[17].
Frecventa colonizarii femeilor insarcinate sau nu, depinde
de numarul prelevarilor efectuate, mediile de cultura utilizate,
virsta si paritate (fiind mai frecventa la femei tinere cu paritate
mica, activitate sexuala limitata ca numar parteneri [18] regiune
geografica (nivel scazut Japonia, India) In timpul sarcinii, portajul fiind intermitent, exista dificultati de interpretare si implicit
de tratament in prevenirea infectiei neonatale [13].
In tarile industrializate, colonizarea femeilor insarcinate
poate atinge 5 40%, [5,24] ca de exemplu in Israel 3%, Mexic 4%, Italia 7%, Franta 8-10%, Turcia 8,7%, Iran 36%, SUA
20-40% [4,7,11,13,16,23,26,27]. Cifre
similare au fost comunicate recent si de B.Stray-Pedersen NorwaySGB prevention

strategies8th World Congress of Perinatal Medicine Florence
2007.
Transmiterea GBS de la mama la fat / nou-nascut poate determina atit colonizare (in 5-50% cazuri) cit si infectie neonatala
(numai 1-2% din nou nascutii colonizati, fac infectie clinic) [12].
Caile de transmitere a GBS (colonizare fat / nou nascut)
descrise sint : calea ascendenta (in 80% din cazuri, prin lichid
amniotic contaminat de germeni vaginali si inghitit sau inhalat
de fat si care colonizeaza tubul digestiv, plaminii, tegumentul
si mucoasele, in situatia membranelor intacte, si mai ales cind
membranele sint deja rupte - riscul de infectie fetala este de 10-
100 ori mai mare dupa 24 ore de la ruperea membranelor dar si

ruptura prematura de membrane poate fi, consecinta amniotitei
bacteriene) ; calea hematogena - exceptional de rara (cale ombilicala in bacteriemie materna cu febra; bacteriemie materna primitiva sau secundara unei infectii feto-anexiale); calea pernatala
rara (in timpul pasajului prin filiera genitala prin ingestie sau
inhalatie de secretii contaminate) infectia fiind deseori cu debut
mai tardiv; postnatal, in transmiterea GBS, anturajul spitalicesc
sau familial au un rol important [12], mai ales in forme tardive
nozocomiale si recurente [5, 9].
Trecerea de la colonizare la infectie depinde de maturarea
imunitara fetala (risc de 15-20 ori mai mare in caz de prematuritate), virulenta si caracterul patogen al germenului, cantitatea
(concentratia unui germene patogen) Desi lichidul amniotic contine factori opusi cresterii bacteriene (GBS si E.coli) anticorpii
specifici materni capabili sa induca o seroprotectie pasiva sint
diminuati, mai ales la prematuri.
Factorii de risc pentru infectia neonatala precoce sunt: colonizarea materna cu GBS la nivel gastrointestinal / genitourinar
(la debut de sarcina, nu are predictie pentru septicemie neonatala); prematuritate <37 saptamini gestatie (risc de 15-20 ori
crescut [5, 10], prin transfer transplacentar de Ig G incomplet;
membrane rupte cu >18 ore inainte de nastere (prin expunerea

fatului un timp mai mare la riscul de colonizare intrauterina);
chorioamniotita (tuseele vaginale numeroase 7-8, favorizeaza
chorioamniotita in membrane rupte precoce); nasterea anterioara a unui fat cu infectie materno fetala cu GBS (demonstrind un
raspuns imunitar matern anti GBS scazut), sarcina gemelara in
care un geaman are infectie GBS ; infectie urinara / bacteriurie
cu GBS in sarcina (dovedind o tulpina virulenta si colonizare
masiva); lipsa antibioprofilaxiei materne intrapartum.
Streptococul de grup B produce de obicei o infectie materno-fetala cu debut precoce ( in primele 6 zile de viata) Incidenta
infectiei este de 0,3 - 5/1000 nascuti vii [4,5,7,11,13] si majoritatea nou nascutilor afectati sunt normoponderali la termen ;
la prematuri, predominanta germenilor Gram negativi poate fi
explicata si prin marea frecventa a antibioprofilaxiei antiGBS
[12] . 90% din infectii sint simptomatice in primele 12-24 ore
sub forma de septicemie ( 27%), pneumonie ( 54%) meningita,
simptomele initiale incluzind tulburari respiratorii +/- pneumopatie radiologica, colaps, hipertensiune pulmonara persistenta
(HTPP) cu hipoxemie refractara.
Mortalitatea prin infctie cu GBS poate atinge 5-13% la nou
nascuti la termen si 40% la prematuri [5].
I.O.M.C.POLIZU 2007
CARACTERISTICI INFECTIE NEONATALA CU STREPTOCOC GRUP b

Debut tardiv
Debut precoce
Virsta la debut
<7 zile
>7 zile
Simptome
SDR, apnee,
apnee,
HTPP , hTA
Iritabilitate ,febra
dificultati alimentare
Serotip
toate
toate
Mod transmitere
Verticala de la mama la copil Achizitie nozocomiala
IAP conform CDC
5050-65% reducere incidenta
Fara efect
Polin R.A., Spitzer A.R. Fetal and Neonatal secrets 2007;306
MOTIVATIA STUDIULUI. In Romania, nu existau studii

recente referitoare la incidenta portajului de GBS in timpul sarcinii si nici la consecintele acestuia asupra fatului.
In IOMC Polizu, incidenta GBS la nou-nascuti si mamele
lor a fost studiata, prin colaborare cu Institutul National de Cercetare Dezvoltare pentru Microbiologie si Imunologie Cantacuzino, in perioada 1 iulie 1992 - 30 decembrie 1993. Atunci,
din 103 gravide gravide aflate in ultimul trimestru de sarcina,
7(6,9%) erau purtatoare de GBS si alte 6 (5,9%) erau colonizate
cu acelasi tip de tulpina de GBS ca si nou nascutii lor. Fiind
deja, o prezenta constanta, posibil si datorita politicii impuse in
clinica, de investigare bacteriologica (cultura col uterin si lohiocultura) obligatorie pentru toate lauzele si mai recent, cind este
posibil, pentru gravide cu VG 35-37 saptamini culturi vaginale,
GBS pune neonatologului probleme din ce in ce mai serioase,
privind implicarea lui atit in morbiditatea neonatala precoce cit
si tardiva.
SCOP SI OBIECTIVE. Studiul si-a propus sa:
determine incidenta portajului de GBS la mame si nou-
nascuti.
determine incidenta infectiei neonatale cu GBS
prezinte necesitatea adoptarii unei strategii de scadere a
morbiditatii si mortalitatii neonatale prin infectie materno fetala
cu GBS, prin tratarea fatului prin intermediul mamei sale (investigata si tratata profilactic inainte de a naste).
cotribuie la reducerea costurilor de ingrijire a nou-nascutilor.
MATERIAL SI METODA. S-au studiat retrospectiv, 8508
nou-nascuti si mamele lor, ingrijiti in Maternitatea Polizu in
anul 2006 ( 3778) comparativ cu 2007 (3850) si cu primul trimestru din 2008 (880).
Datele obtinute prin anamneza, examen clinic, investigatii
bacteriologice, hematologice, biochimice, paraclinice (radiografii, ecografii, etc.), anatomo patologice, consemnate in foile de
obsrvatie ale nou nascutilor si ale lauzelor, au stat la baza studiului efectuat.
Mentionam ca examenul bacteriologic a fost primordial si a
constat, la nou nascut, in culturi din lichid gastric, prelevari pe-
85
riferice si centrale, iar la lauze in lohiocultura, cultura col uterin

si /sau vagin, urocultura.
Identificarea serotipului de GBS la cuplu mama-nou nascut,
s-a efectuat la Institutul Cantacuzino in 5 cazuri (depistat tip
Ia - 1 caz si tip III - 4 cazuri).
S-a considerat a fi colonizare neonatala situatia nou-nascutului clinic asimptomatic, dar prezentind culturi pozitive (acelasi
germene) la prelevari periferice din 2-3 locuri diferite. Infectie
neonatala a fost diagnosticul stabilit in cazurile cu prelevare
centrala (hemocultura/LCR) pozitiva si una sau mai multe din
urmaoarele: prelevari periferice pozitive cu acelasi germene,
manifestari clinice sugestive pentru infectie bacteriana, CRP
crescut (>20mg/l) fara alta explicatie.
REZULTATE. Colonizarea materna a fost in crestere incepind cu un procent de 3% inregistrat in 2006 [27]
Colonizarea nou nascutilor a crescut (posibil si prin mai
buna lor investigare)
Procentajul de nou-nascuti purtatori de GBS, din totalul de
nou nascuti ingrijiti, a crescut
Cuplurile mama nou-nascut colonizati au fost mai frecvente
Procentajul nou nascutilor cu GN < 2500 g (prematuri,
RCIU) colonizati, a crescut, dar au predominat nou nascutii la
termen
Depistarea factorilor de risc s-a ameliorat prin anamneza
mai atenta
Cezariana efectuata la mame colonizate in sarcina, a fost in
crestere ca procentaj
Infectia neonatala a crescut in incidenta si severitate .
Mortalitatea la nou-nascuti colonizati a scazut prin precocitatea diagnosticului si tratamentului.
DISCUTII. Studiile efectuate in Clinica Gh. Polizua
I.O.M.C. ne-au condus la urmatoarele observatii:
In 1993, lotul studiat fiind mic, de numai 103 cupluri mama-nou nascut, nu se poate compara cu loturile studiate ulterior
.Atunci, incidenta prezentei GBS la mame si nou nascuti a fost
de 5,9%, manifestarile neonatale nesemnificative, iar serotiparea
GBS a indicat prezenta tip IV.
In 2006 si 2007 s-a inregistrat o incidenta mai mica de
mame colonizate cu GBS, rezultatul nefiind insa obtinut prin
efectuarea unei lucrari de cercetare riguroase, ci prin analiza datelor din foile de observatie (anamneza, bacteriologie/ laborator,
semne clinice)
Putinele cazuri investigate si la Institutul National pentru
Microbiologie si Imunologie
Cantacuzino au evidentiat predominanta de GBS serotip III, care ar putea explica gravitatea
manifestarilor clinice (sepsis sau meningita) Particular loturilor
de cupluri mama-nou nascuti purtatoare de GBS, studiate este
provenienta din mediu social neprecar. Experienta practica ne-a
aratat ca neefectuarea de antibiotic intrapartum,se poate asocia
cu debutul precoce (24-48 ore) al formelor severe de boala la
nou nascut (sepsis, pneumonie) dar si cu forme tardive severe
(meningita 2
cazuri, artrite 2 cazuri) in conditiile lipsei de investigatie bacteriologica a nou nascutilor clinic sanatosi, in prima
saptamina de viata. In conditiile aparitiei de cazuri severe precoce si tardive de boala la nou nascut predominant la termen
cu o dezvoltare intrauterina normala, s-au utilizat urmatoarele
protocoale de investigatii si tratament:
-intr-o prima faza s-au efectuat recoltari periferice la nou
nascuti din mame care au prezentat culturi pozitive in timpul
sarcinii ( locurile de electie au fost bontul ombilical, aspiratul
gastric,conductul auditiv extern) si s-a efectuat bilant infectios
complet si s-a administrat antibiotic numai in prezenta de semne
clinice si/sau factori de risc infectios
86
-aparitia ulterioara a unor cazuri tardive severe in conditiile

lipsei tratamentului la nou nascut clinic sanatos la nastere, ne-a
condus la initierea unui nou studiu riguros, in colaborare cu Institutul National de Cercetare-Dezvoltare pentru Microbiologie
si Imunologie Cntacuzino pentru depistarea incidentei portajului de GBS si, identificarea serotipurilor tulpinilor la cupluri
mama-nou nascut
-aplicarea de protocoale de depistare si tratament atit la
toate gravidele (culturi din vagin la 35-37 saptamini de sarcina
si antibiotic in travaliu cu > 4 ore inainte de nastere) * cit si la
- nou nascuti proveniti din mame purtatoare de GBS in
timpul sarcinii si nasterii, indiferent de efectuarea sau nu a profilaxiei cu antibiotic intrapartum ** La acestia se fac la nastere
investigatii si se initiaza tratament obligatoriu cu antibiotice
CONCLUZII. Consideram ca, posibile particularitati ale
populatiei feminine studiate ca urmarirea deficitara in timpul
sarcinii, datele insuficiente de anamneza pentru identificarea factorilor de risc infectios, lipsa unor metode de depistare precoce a
GBS la nou nascut (teste moleculare cu rezultate in aproximativ
1 ora), sint factori care au influientat rezultatele obtinute referitoare la incidenta portajului de GBS la mame si nou nascuti.
PROTOCOL GRAVIDE *
Profilaxia intrapartum a gravidelor (purtatoare sau nu) de
GBS, protejaza fatul numai contra afectiunilor neonatale precoce
Recomandari: testarea tuturor gravidelor intre 35-37 saptamini pentru identificarea eventualei infectii cu SGB
Indicatii ale profilaxiei intrapartum:
-culturi pozitive la screening in sarcina actuala
-bacteriurie cu SGB in sarcina
-anamneza de infectie invaziva cu SGB la nou nascut anterior
-rezultat incert la culturi (necunoscut, este incomplet,sau
este necunoscut)
-nastere la <35 saptamini
-membrane rupte la >18 ore
-temperatura intrapartum >38C
Tratament (una din urmatoarele) : ampicilina 2 g initial,apoi
1g la 4 ore iv, pina la nastere; cefazolin 2 g initial, apoi 1 g la 8
ore iv; clindamicin 900 mg iv la 8 ore
eritromicina 500 mg iv la 6 ore; vancomicina 1 g la 12 ore
Profilaxia nu este obligatorie la:
-parturiente care au avut culturi pozitive la o sarcina anterioara si in prezent sint negative
-operatie cezariana la rece din alte cauze, efectuata pe
membrane intacte (cu exceptia culturilor pozitive)
-culturi negative efectuate in ultimul trimestru (optim 35-37
saptamini) cu exceptia situatiilor cind se adauga factori de risc
intrapartum (puncte 6,7 la indicatie)
PROTOCOL NOU-NASCUT **
la nastere se fac nou-nascutilor:
investigatii (hemoleucograma completa, hemocultura, CRP,
radiografie cardio-pulmonara,culturi bont ombilical si aspirat
gastric,+/- punctie lombara, functie de tabloul clinic)si se initiaza tratament obligatoriu cu urmatoarele antibiotice: ampicilina
200 mg/kg/zi + gentamicina 4 mg/kg/zi
Durata tratamentului este de:
3 zile pentru nou nascuti asimptomatici si culturi negative,
7-10 zile pentru nou nascuti simptomatici sau/ si pentru cei
cu factori de risc matern prezenti cit si pentru cei cu hemocultura pozitiva si
21 zile pentru nou-nascuti cu LCR pozitiv
BIBLIOGRAFIE:
1 American Academy of Pediatrics, American Heart Association Reanimare neonatala 2000 ; p.1-2
2 Cloherty John P, Ann R. Stark Bacterial and fungal
infections in Manual of neonatal care. 1998 ; p.271
3 Euzeby J.P. - Streptococus agalactiae, extrait de Dictionnaire de bactriologie vtrinaire -mise jour le 24 mars 2005
http://www.bacterio.cict.fr/bacdico/ss/agalactiae.html
4 Gold F.,Lionnet C., Blond M.-H.- Infction bactrienne
maternoftale, extrait de Ranimation en salle de naissance
1997; p.125
5 Gold F.,Aujard Y.,Dehan M.,Jarreau p-H.,Lejeune
C.,Moriette G., Voyer M. Infections materno-ftales bactriennes extrait de Soins intensifs et ranimation du nouveau n
2006, Masson; p.197
6
Group B sreptococal septicemia of the newborn update : 8/18/2006 http://ww.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001366.htm
7 Henci Goer- L infection aux streptocoques B, extrait de The thinking woman s guide to a better birth . New
York:Berkley,1999 ; p.53-55,71. http://fraternet. org/ naissance/
docs/streptob- fr.htm
8 Infections nonatales: le gnome du streptocoque
B entirement squenc communiqu de presse Institut
Pasteur,Paris16.09.2002 http://www.pasteur.fr/actu/presse/com/
communiques/02streptocoque.htm
9 Karen M. Puopolo,Madoff L., Baker C.-Group B streptococcal infection in neonates and young infants 2007 UpTodate
Licensed to Hpitaux Universitaires Genve http://www.utdol.
com/utd/content/topic.do?Key=pedi_id/1168&view=text
10 Kind C.-Prise en charge des nouveau-ns de mres colonises par streptocoque du groupe B (SGB)guidelines Swiss
Society of neonatology www.neonet.ch
11 Lachassine E.- Problmes infectieux extrait de Francoual
Christine, Huraux- Rendu Christiane, Bouill Jacques - Pdiatrie
en maternit 1999; p.474
12 Laugier J., J.-C.Roz, U.Simoni, E.Saliba- Infections materno-ftales bactriennes- Soins aux nouveau- ns
avant,pendant et aprs la naissance, 2006, Masson; p.393
13 Marshall H. Klaus, Fanaroff Avroy A., FRCPE- Neonatal infections in Care of the high risk neonate . 2001 ; p.373
14 Mark H. Yudin, Vibhuti Shah, Arne Ohlsson, Dan Farine Are we using the optimal strategy for GBS management
in pregnancy? - J Obstet Gynaecol Can 2006; 28 (6) p.499-500
www.sogc.org/jogc/abstracts/full/200606_Editorial_1.pdf
15 Melin Pierrette- Stratgies de prvention des infections
prinatales a streptocoques du groupe B Laboratoire de rfrence des streptocoques du groupe B, Microbiologie Mdicale,
Centre Hspitalier Universitaire de Lige Belgique http:// users.
swing. be/ carrefour. naissance. rticles/sc/SGB.htm
16 Melin P., Schmitz M., P. de Mol, JM. Foidart, J Rigo
Le streptocoque du groupe B, premire cause d infections nonatales graves. Epidmiologie et stratgies de prvention mise
jour 20 fvrier 1999 http://www.ulg.ac.be/micromed/gbs98.htm
17 Olatumbosum O. A ., Chizen D.R., Pierson R.A., :
Screening of potential semen donors fpr sexual tranmitted diseases erato.usask.ca/olatumbosum_98.pdf18 Polin Richard A., Spitzer Alan R. Group B streptococcal Infections in Fetal end neonatal secrets 2007; p.306
19 Prvention des infections prinatales a streptoco-
que du groupe B - recommandations du Conseil Suprieur d

Hygine,2003,Belgique www.health.fgov.be/CSH_HGR
20 Prvention de l infection a streptocoque du groupe betahmolitique(strept. Group B) chez les nouveau ns- nonc de
recommandation du groupe de travail Canadien sur les soins de
sant prventifs. CMAJ.APR. 2, 2002; p.166(7) 2002 Canadian
Mdical Association or its licensor
21 Prevention of neonatal group B streptococcal infection N
Engl J Med, vol. 347, no. 4. july 25, 2002 . www.nejm.org
22 Protection from group B streptococcal infection in neonatal mice by maternal immunization with recombinant sip
protein Infection and Immunity, sept. 2002, p 4897-4901 ( American Society for Microbiology)
23 Rabiee R., Arab M., R. Yousefi Mashouf- Epidemiologic pattern of vaginal colonization by group B streptococcus in
pregnant women in Hamadan, central west of Iran, IJMS (Iran J
. Med Sci) 2006; vol 31, nr. 2
24 Rambau P. Infections bactriennes du nouveau-n
http://www_sante.ujf_grenoble.fr/SANTE/neonat/INFBACNNE/Infbacnntext.html
25 Simon L., J. Hamza- Infections gravido- puerpralesConfrence d actualisation 2001; p.517-530 http://www.sfar.
org/sfar_actu/ca01/html/ca01_32/01_32.htm
26 Statistics by Country for Group B Strptococcal infections last updated :24 march, 2005 http://www.cureresearch.
com/g/group_b_streptococcal_infections/stats- country.htm
27 Silvia - Maria Stoicescu, Banceanu G., Doina Broscauncianu Streptococ grup B la nou nascut tendinte evolutive
in actualitatea romaneasca Obstetrica si Ginecologie, vol.LV,
supliment, octombrie, 2007, p. 6-15
28 Timothy s. Collins, Maritza Calderon, Rbert H. Gilman, Aldo V i var, Patricia Charache Group B streptococcal
colonization in a developing country:its association with sexually transmitted disease and socioeconomic factors Am. J.
Trop. Med. Hyg.,59(4),1998, p.633-636

INFECTIA PERINATALA CU STREPTOCOC
DE GRUP B, O ACTUALITATE A ULTIMILOR ANI
IN ROMANIA
Transmiterea la fat si sau nou nascut a streptococului de

grup B (GBS) poate fi cauza de septicemie, pneumonie, meningita. In Romania incidenta infectiei neonatale cu GBS este in
crestere.

GROUP B STREPTOCOCCUS (GBS) PERINATAL INFECTION, A PROBLEM IN THE LAST
YEARS IN ROMANIA
When transmitted to the fetus or newborn, group B streptococcus (GBS), bacteria may cause significant illness characterised by septicemia, pneumonia and/or meningitis. In Romania,
the incidence of streptococcal disease in babies less then a week
old, is rising.
87
Mariana Rotaru
Mariana Rotaru
Evaluarea eficienei markerilor hematologici n diagnosticul precoce al
procesului infecios neonatal
Diagnosticul precoce i tratamentul adecvat al nou-nscuilor cu risc de realizare a infeciei este esenial n prevenirea
complicaiilor care pot amenina viaa i sntatea ulterioar a
copilului. Pe de alt parte, aflndu-ne n era de rezisten major
a preparatelor chimioterapice, este de competena clinicianului
de a evita utilizarea neargumentat a antibioterapiei. E necesar
ct mai urgent i precoce de a depista primele semne ale unui
process infecios, pentru a institui un tratament adecvat ct mai
urgent posibil. Din pcate, confirmarea diagnosticului ia mult
timp, de aceea ideal ar fi prezena unor indicatori accesibili i
rapizi care ar permite precizarea ct mai urgent a unui statut
infecios neonatal. Un test diagnostic ideal pentru detectarea
precoce a infeciei este acel care are 100% sensibilitate (toi
pacienii cu patologie sunt detectai pozitivi) i 100% specificitate (toi pacienii fr patologie au testul negativ). Totui, anume testele ideale sunt puin probabile c vor fi descoperite, iar
cele prezente rmn n continuare s se suprapun ntre copiii
infectai i noninfectai [8]. Din
cauza imperfeciunii acestor indicatori utilitatea lor potenial va depinde, n primul rnd, de
condiia clinic a copilului. Testele de diagnostic devin foarte
utile n situaile cu tabloul clinic sumbru i/sau debut nespecific
procesului infecios [11].
Actualmente exist o varietate de metode i indici pentru a
facilita diagnosticul precoce al unui proces infecios neonatal.
Izolarea bacteriei din sngele circulant rmne metoda standard
i cea mai specific pentru diagnosticul de sepsis neonatal [8],
fiind semnificativ dac se depisteaz acelai germene n mai
multe culturi la nou-nscut sau acelai germene la mam i nounscut.
Examenul paraclinic confirm suspiciunea de infectie, poate
preciza etiologia, localizarea, dezechilibrele metabolice si orienteaz conduita terapeutic [7]. Bilanul infecios se recomand n
cazul existenei unui factor de risc mare de infecie neonatal sau
altor 2 sau mai muli factori de risc mediu sau mic (mai ales la
prematur), sau dac exist semne clinice ce pot evoca o infecie.
Diagnosticul actual postnatal de infecie perinatal se focuseaz
pe utilizarea unui variat grup de chemokine, cytokine i molecule de adezie care sunt considerai cei mai precoce markeri
de diagnostic ai infeciei, pe cnd indicii leucocitar i PCR markeri mai tardivi i insensibili pentru diagnosticul precoce
[8]. Grupul markerilor de diagnostic precoce l alctuiesc: factorul stimulator de colonii de granulocite (G-CSF); antagonistul
receptorilor interleukin-1 (IL-1ra) [5]; antigenii de pe suprafa
celulelor sangvine neutrofile-CD11b; CD64; limfocitele CD25;
CD45RO cu o specifitate de 90% i sensibilitate de 97%; [15];
produsele de activare a complementului C3-desArg, C3b-BbP,
sC5b-9; procalcitonina cu o specifitate i sensibilitate de 87100% [8]. Din pcate, n laboratorul instituiei noastre nu este
posibil actualmente de a determina procalcitonina i ali markeri
de diagnostic.
Nu mai puin importante n diagnosticul precoce sunt i citokinele: tumor necrosis factor (TNF-), IL1-, IL6 i IL8 [6],
accesibile n instituia noastr, dar care nu ofer o informaie
rapid pentru diagnostic, care poart mai mult un caracter tiinifico-teoretic dect practico-uzual. De aceea cele mai accesibile
investigaii pentru depistarea i supravegherea evoluiei infeciei
88
sunt: hemograma complet (AGS) evocatoare n cazul urmtoarelor devieri: neutrofilia crescut sau neutropenia; devierea la
stnga; numrul absolut de neutrofile (ANC) crescut sau micorat; indicele leucocitar de intoxicaie (ILI) majorat; raportul neutrofile imature/neutrofile totale (I/M) majorat; eozinofile crescute n convalescena; trombocitopenie < 150000/mmc; hemostaza
modificat) i testele inflamatorii: proteina C reactiv (PCR) ce
poate fi normal i n sepsis; fibrinemie >3,5 g/l la 4 g/l la > 48
ore, pot fi rezultate fals negative n CID i boli hepatice; VSH
> 15 mm/or; glicemie (hipo- sau hiper-); acidoz metabolic;
bilirubinemie [9].
Scopul studiului a constat n determinarea eficacitii markerilor hematologici de prim linie: leucocite, ANC, ILI, I/M i
PCR n diagnosticul precoce al infeciei neonatale.
Materiale i metode. Pentru realizarea scopului trasat am
studiat 100 copii nscui de mame internate n IMSP ICDOSMiC n perioada septembrie-decembrie 2006. Criteriile de selectare a nou-nscuilor inclui n studiu s-au bazat pe prezena
factorilor de risc materni pentru realizarea infeciei n perioada perinatal i necesitatea transferului copilului n prima zi de
via la unitatea de terapie intensiv neonatal (UTIN). Pentru
confirmarea infeciei au fost efectuate investigaiile paraclinice:
hemograma desfurat i PCR.
Conform termenului de gestaie nou-nscuii au fost divizai
n dou loturi: lotul I nou-nscui prematuri (36 sptmni
gestaie) i lotul II nou-nscui la termen (37 sptmni gestaie), iar n raport de realizarea clinic a infeciei n primele 72
h via copiii au fost mprii n dou subloturi: sublot A cu
prezena clinicii de infecie n primele 72 h i sublot B cu absena clinicii de infecie n primele 72h de via.
Astfel, criteriile de analiz i comparaie s-au bazat pe patru
grupe de studiu:
I A nou-nscui prematuri ce au realizat clinic de infecie
n primele 72 h via (n=49)
I B - nou-nscui prematuri ce nu au realizat clinic de infecie n primele 72 h via (n=10)
II A - nou-nscui la termen ce au realizat clinic de infecie
n primele 72 h via (n=34)
II B - nou-nscui la termen ce nu au realizat clinic de infecie n primele 72 h via (n=7).
Rezultate i discuii. Vrsta gestaional a copiilor supui
studiului a variat de la 28 la 36 sptmni n lotul copiilor prematuri (media constituind 32,64 pentru cei ce au realizat infecie i 32,53 pentru prematurii fr clinic de infecie n primele
72 h). Nou-nscuii inclui n studiu au avut termenul de gestaie
cuprins ntre 37 i 42 sptmni (cu o medie de 39,54 pentru
cei care au realizat infecie i 39,02,5 pentru copiii fr clinic de infecie n primele 72 h). Astfel, nou-nscuii studiai, cu
sau fr infecie, au fost ncadrai n acelai termen de gestaie,
avnd aproximativ aceeai vrst postconcepional.
Apreciind starea general a copiilor imediat dup natere
conform scorului Apgar situaia nu s-a deosebit semnificativ n
cadrul grupurilor studiate. O situaie mai avantajoas (un scor
Apgar superior comparativ cu celelalte grupuri) au avut copiii
din sublotul la termen fr infecie cu o medie de 6,6 la I minut
de via i 7,4 puncte la al V-lea minut de via, dar nu semnifi-
Scorul Apgar
8
6,3
cativ de superior comparativ cu celelalte grupuri. E de menionat

c n ambele grupe cu manifestri de infecie (nou-nscui la termen i prematuri) media valorilor scorului Apgar n I i al V-lea
minut de via a fost identic: 6,3 i 7,0. Cea mai mic valoare
la I minut au avut-o prematurii din grupul fr manifestri de
infecie - 6,1; dar n acelai timp ei au avut cea mai bun recuperare spre al V-lea minut de via extrauterin, cu o evoluie de
0,9 (de la 6,1 la 7,0 n primele cinci minute) comparativ cu 0,8
la copiii la termen fr infecie i 0,7 la cei cu infecie (la termen
i prematuri) (fig. 1).
6,1
6,3
6,6
7,4
termen cu indicele
prematurilor n lotul copiilor prematuri pre4
domin ruperea
prematur de membrane i perioada alichidian
2
mai mare de 18 h; pe cnd la copiii la termen e mai mare frec0
IA
I bi nesemnificativ
II A
II b a infeciei tractului
vena polihidramniosului
6,3
6,1
6,3
1min
renourinar. Ceilali
factori
de risc
materni6,6au aproximativ ace7
7
7
7,4
5min
leai cote de implicare n toate grupurile de studiu. Grafic acest
lucru e reprezentat n figura de mai jos.
Prezena factorilor de risc
IA
Ib
II A
II b
60,0
Scorul Apgar
40,0
20,0
8
6
6,3
6,1
6,3
6,6
7,4
0,0
IA
Ib
II A
II b
1min
6,3
6,1
6,3
6,6
5min
7,4
%
120,0
80,0
%
60,0
40,0
20,0
0,0
II A
ITG
polih cori febr bact mort pre

idro oam a eriur .ant mat.
51,0 12,2 12,2 18,4 2,0 12,2 0,0
2,0
2,0
2,0 10,2
4,1
Ib
50,0 20,0 30,0 20,0 10,0 10,0 0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
8,8 14,7 14,7 8,8 17,6 14,7
0,0
2,9
2,9
8,8
5,9
II b 28,6 14,3 28,6 14,3 14,3 14,3 14,3
0,0
0,0
0,0 28,6
0,0
Abrevieri: RPM - ruperea prematur de membrane; PA - perioda

120,0
alichidian;
IIU - infecie intrauterin; ITRU - infecia tractului reno100,0
urinar;
80,0 ITG - infecia tractului genital.
II b
Dup cum am menionat mai sus, toi nou-nscuii inclui n

40,0
studiu
au fost n primele ore de via transferai la TIN (78 direct
20,0
din slile
de natere, iar 22 (toi nscui la termen) din seciile de
0,0
sepsis
pneumonie
meningita Toi
ECUNcopiii
SDR
EPHI
MCC
RDIU
copii pn
la 12
h de via).
la momentul
transferului
aveau starea general care necesita o ngrijire la unitatea de TIN
plus prezena unui sau a mai multor factori de risc pentru realizarea infeciei. Deci ctre momentul transferului la toi copiii s-a
diagnosticat preventiv riscul de realizare a infeciei n perioada
perinatal. La toi nou-nscuii transferai la unitatea de TIN s-au
colectat probe pentru investigaii paraclinice i iniiat tratamentul (inclusiv antibioterapiei) conform protocolului de ngrijire a
mort
pre
nou-nscutului
cu risc de infecie.
.ant mat.
La 72 h de via cnd s-a precizat diagnosticul definitiv, in10,2 a4,1
fecia
fost stabilit la 83% din copiii suspectai (dintre care 49
prematuri
0,0 0,0i 34 nou-nscui la termen), manifestat prin sepsis n
26%
- prematuri i 11- la termen); pneumonie - 64% (prema8,8 (15
5,9
turi-30, la termen - 34), meningit - 3% (prematuri - 1, la termen
28,6 0,0
- 2). La 17% din nou-nscuii internai la unitatea de TIN nu s-a
confirmat dezvoltarea infeciei n perioada neonatal. Nosologiile stabilite la copiii inclui n studiu sunt incluse n tabelul 1,
repartizate pe grupele de studiu.
%
deau
risc
De menionat Prezena
c 3 din copiiifactorilor
inclui n studiu
avut scorul
Apgar foarte mic (3) n primul minut de via: 1 (2,04%2) cu
IA
Ib
II A
II b
1/3 puncte din grupul IA; i 2 (5,88%4) din grupul IIA cu cte
60,0
1/3
i 2/4 punct. Pe cnd nou-nscuii fr infecie nu au fost
apreciai
cu un scor aa mic.
40,0
Dup cum s-a relatat mai sus, unul din criteriile de selectare
a 20,0
copiilor inclui n studiu a fost prezena unuia sau mai multor
factori de risc matern pentru realizarea infeciei la parturient.
n 0,0
urma analizei acestor factori nu s-au depistat diferene marpolih cori febr bact
RP PA= PA>
ITR
cante n prezena
lor (a factorilor
n diferite
grupuri, cu
IIU de risc)
ITG
U
idro oam a eriur
M
12- 18h
excepia celui fapt c toate gravidele care n anamnestic au avut
51,0 12,2
12,2 au
18,4
2,0
12,2
2,0infecie:
2,0 2,0
I A premature,
nateri
ulterior
nscut
copii
ce au0,0
realizat
30,0 20,0
10,0 la
10,0
0,0 0,0
4,1%2,8
la cei20,0
prematuri
i 5,9%4
copiii0,0
la termen,
spre 0,0
I b 50,0
deosebire
de cei8,8
fr infecie,
unde8,8
incidena
14,7 14,7
17,6prematuritii
14,7 0,0 ante2,9 2,9
II A 11,8
rioare
a fost zero, att la copiii la termen, ct i la cei prematuri.
II b 28,6 14,3 28,6 14,3 14,3 14,3 14,3 0,0 0,0 0,0
La fel, bacteriuria i febra n natere au fost prezente doar la parturientele a cror copii au realizat ulterior infecie - cte 2,0%2
la prematuri i 2,9%2,9 la cei la termen i zero inciden la cei
fr realizarea infeciei. Raportnd frecvena n lotul copiilor la
Ib
ITR
U
Figura 2. Prevalena factorilor de risc materni n

grupele
deI b studiu
II A
II b
IA
Fig. 1. Valoarea medie a scorului Apgar n grupele

studiate
IA
IIU
IA
II A 11,8
100,0
RP PA= PA>
M
12- 18h
60,0
Tabelul 1
Incidena patologiei neonatale la copiii studiai

lot
patologie
Sepsis
Pneumonie
Meningit
sepsis
pneumonie
EUN
SDR
P91.0 EPHI
MCC
P.05 RDIU
IA
(n=49)
15
30
1
meningita
2
16
2
0
2
IB
(n=10)
%
30,6
61,2
2,0
ECUN
4,1
32,7
4,1
0
4,1
SDR
0
0
0
0
8
1
0
2
EPHI
%
0
0
0
MCC
0
80,0
10,0
0
20,0
89
II A
(n=34)
11
34
2
RDIU
0
7
2
2
9
II B
(n=7)
%
32,4
100
5,9
0
20,6
5,9
5,9
26,5
0
0
0
0
1
4
0
4
%
0
0
0
0
14,3
57,1
0
57,1
IA
51,0 12,2 12,2 18,4 2,0 12,2 0,0
2,0
2,0
2,0 10,2
4,1
Ib
50,0 20,0 30,0 20,0 10,0 10,0 0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
8,8 14,7 14,7 8,8 17,6 14,7
0,0
2,9
2,9
8,8
5,9
II b 28,6 14,3 28,6 14,3 14,3 14,3 14,3
0,0
0,0
0,0 28,6
0,0
II A 11,8
IA
Ib
II A
II b
120,0
100,0
80,0
%
60,0
40,0
20,0
0,0
sepsis
pneumonie meningita
ECUN
SDR
EPHI
MCC
RDIU
Figura 3. Reprezentarea grafic a nosologiilor diagnosticate la nou-nscuii studiai

Numrul de leucocite este un test concludent deoarece are
variaii semnificative n funcie de vrsta i momentul infeciei
[3]. Dinamica leucocitar n infecii este valoroas dac determinarea se efectueaz precoce, anterior apariiei semnelor clinice
ale patologiei i n mod repetat la nou-nscutul cu risc. Pentru

interpretare se va ine cont de variaiile fiziologice ale numrului
de leucocite la nou-nscutul la termen i la cel prematur. Evoluia numrului leucocitar la copiii inclui n studiu este redat n
tabelul 2.
Tabelul 2
Dinamica leucocitelor n hemograma primelor zile de via

lot
I zi
II zi
III zi
indici
Lmed
%(>N)
%(<N)
Lmed
%(>N)
%(<N)
Lmed
%(>N)
%(<N)
I A(n=49)
I B(n=10)
13,6
13%
2,2%
15,7
30%
0
13,0
18%
0
10,1
0
10%
10,2
0
0
7,7
0
0
RR
p-value
0,79
0,79
0,0000001
0,0000001
0,89
0,000001
1,23
0,000001
II A
(n=34)
15,5
23,5%
3%
17,5
33,3%
0
16,4
21,5%
7,7%
II B
(n=7)
8,5
0
0
10,4
0
0
6,8
0
0
RR
p-value
1,24
1,24
0,000001
0,000001
1,23
0,000001
1,26
1,26
0,000001
0,000001
Lot I nou-nscui prematuri; Sublot A - prezena infeciei

Lot II nou-nscui la termen; Sublot B - absena infeciei
n prezentul studiu la copiii investigai dinamica leucocitelor a variat n diferite grupuri i n funcie de timpul colectrii
hemogramei. Cea mai reprezentativ leucocitoz s-a manifestat
la 24 h de via att la prematuri (30%), ct i la cei nscui la termen (33,3%) care au realizat un proces infecios, comparativ cu
0 la cei fr infecie cu (RR-1,23, p<0,000001) la nou-nscuii
la termen i (RR-0,89, p<0,000001). Pe fondul antibioterapiei la
48 h de via doar aproximativ la o cincime din copiii cu infecie se menine leucocitoza, pe cnd neutropenia a fost prezent
doar la cei nscui la termen ntr-un procent de 7,7 (RR-1,26;
p<0,000001). La copiii fr infecie dinamica leucocitar pe parcursul celor 72 h de via s-a situat n limitele admise 5-20*109/l
(conform datelor OMS).
ANC (absolute neutrophil count) reprezint numrul absolut de neutrofile din totalul de leucocite. La evaluarea unui
nou-nscut pentru risc de infecie e important s cunoatem concentraia de neutrofile din snge, deoarece ele sunt responsabile
n primul rnd de captarea i digestia bacteriilor, iar la nou-nscut, n special la prematuri, chemotaxia neutrofilelor este imatur i n faa unei infecii bacteriene severe, neutrofilele pot s nu
90
fie capabile s dezvolte un rspuns adecvat [1]. Semnul major i

precoce de infecie l constituie neutropenia asociat cu creterea
elementelor tinere. Prelungirea neutropeniei n absena elementelor tinere constituie un factor de prognostic prost [2]. De aceea
cei mai ngrijortori sunt nou-nscuii care au ANC mic pentru
vrsta lor postnatal, deoarece aceasta arat epuizarea rezervelor de neutrofile necesare pentru lupta cu o infecie bacterian,
ulterior ei avnd cel mai mare risc de deces prin sepsis. Valorile
n declin progresiv sunt o situaie critic pentru prognosticul copilului. Valorile ANC situate sub 1800 (conform graficului Manroe) sunt anormale i constituie un prognostic ngrijortor. De
remarcat c prematurii pot avea un ANC mai mic dect copiii
nscui la termen, deoarece la ei numrul total de leucocite e
mai mic. De asemenea ANC poate fi micorat la nou-nscuii din
mame hipertensive comparativ cu ai celor fr HTA, de aceea
e important de considerat anamnesticul matern la interpretarea
investigaiilor [1].
n studiul prezent s-au calculat valorile ANC la 2 h; 24 h
i 48 h de via ale nou-nscuilor inclui n studiu. Rezultatele
obinute sunt redate n tabelul 3.
Tabelul 3
Variaia valorilor ANC n primele trei zile de via

lot
I zi
II
zi
III
zi
indici
ANC med N
(1900-7200)
%(>N)
%(<N)
ANC med N
(7000-12600)
%(>N)
%(<N)
ANC med N
(3800-8500)
%(>N)
I A(n=49)
I B(n=10)
RR
p-value
9974
5896
22
(46,8%)
3 (6,5%)
9968
3 (33,3%)
1,19
0,000027
1 (11,1%)
6353
0,91
0,000001
14
(29,7%)
20 (42%)
8006
1 (11,1%)
1,17
6 (66,7%)
4310
12 (30%)
II A
(n=34)
II B(n=7)
RR
p-value
9795
4342
24
(70,6%)
1 (3%)
11555
1 (14,3%)
1,54
0,015862
1 (14,3%)
5710
0,59
0,000001
0,000001
9 (30%)
1,28
0,000002
1,83
0,000200
6 (20%)
11207
4 (66,7%)
3212
0,66
0,000048
1,27
0,000000
12
(42,8%)
6 (21,4%)
1,32
0,000008
2 (28,5%)
0,88
0,000005
%(<N)
12 (30%)
3 (42,8%)
0,95
0,000001
(RR=1,28; 95%CI; p<0,00001); iar micorate au fost n raport

de 20% la 66,7% (RR=0,66; 95%CI; p=0,000048).
Valorile medii ale ANC la 48 h de via sunt mrite n grupul copiilor la termen cu infecie 11207 i micorate la cei fr
infecie - 3212 (norma 3800-8500), pe cnd la prematuri aceti
indici erau cuprini n intervalul de valori normale, preciznd c
la prematurii cu infecie media apropiindu-se de limita superioar a normei - 8006, iar la prematurii fr infecie se situa aproape
de limita inferioar a normalului - 4310.
Dac e s comparm cota-parte a investigaiilor ce au depit valorile normale ale ANC vom observa c n primele ore
de via la copiii cu realizare de infecie ANC nu se ncadreaz
n limitele normei n 73,6% la nou-nscuii la termen i 53,3
% la cei prematuri, comparativ cu cei fr infecie cu 28,6% la
copiii la termen i 44,4% la cei nscui nainte de termen, cu
predominarea valorilor ce depesc limita de sus a normei. La
48 h de via devierea e de 64,2% fa de 28,5% la nou-nscuii
la termen i 60% fa de 42,8% la cei prematuri. Reprezentarea
grafic a acestor relaii e prezentat n figura 4.
14000
12000
10000
ANC
La primele 2 h ore de via valorile medii ale ANC ale copiilor cu infecie au depit nivelul superior al valorilor normale
(7200), att n lotul prematur (ANC med - 9974), ct i n lotul
copiilor nscui la termen (ANC med - 9795), comparativ cu
nou-nscuii care nu au dezvoltat infecie n perioada perinatal,
la care valoarea medie s-a situat n limitele normei (1900-7200),
n grupul copiilor prematuri fiind de 5896, iar la cei nscui la
termen de 4342. La rndul su, analiznd deviaiile pe grupuri
ale ANC la primele 2 h de via ale nou-nscuilor, grupul IIA
nou-nscui la termen cu infecie a avut cea mai mare proporie
de copii care au avut ANC mai mare ca norma - 70,6%, comparativ cu nou-nscuii la termen fr infecie, la care doar 14,3%
ANC a fost mai mare ca norma (RR=1,54; 95%CI; p=0,015), pe
cnd n lotul copiilor prematuri raportul a fost de 46,8% la cei
cu infecie contra a 33,3% la cei fr infecie. Referindu-ne la
ANC mai mic ca norma, ca valoare absolut a avut cea mai mare
cotaie la prematurii cu infecie (3 din 49) i n restul situaiilor
cte un caz.
Comparnd rezultatele ANC la 24 h de via apare o situaie mai deosebit. Aici am obinut la ambele subloturi cu infecie valori medii ale ANC cuprinse n intervalul normei (700012600); la prematuri - 9968, iar la cei termen -11555, pe cnd
la copiii care nu au realizat infecie s-au atestat valori sub limita
inferioar a normei, dar nu cu valori semnificative: n sublot prematuri - 6353, la copiii la termen -5710. (NB! n sublotul IB
4 nou-nscui din 10 au fost din mame hipertensive, la II B 3
din 7). La 24 ore de via 72% din prematurii cu infecie aveau
valoarea ANC deviat de la norm comparativ cu 78% la prematurii fr realizare de infecie; dintre care mrit la cei cu infecie
n 29,7% vis a vis de 11,1% la prematurii fr infecie (RR=1,17;
95%CI; p<0,000001); iar micorat la 42% prematuri cu infecie
fa de 66,7% fr infecie (RR=1,83; 95%CI; p<0,000001). n
grupul copiilor la termen la cei cu infecie ANC a fost mrit n
30% comparativ cu lipsa valorilor crescute la cei fr infecie
vmin
vmax
8000
IA
6000
II A
4000
2000
Ib
II b
0
I zi
II zi
III zi
Figura 4. Valorile
ANC la grupele de studiu
Dinamica PCR
I zi
II zi
III zi
Un alt indice cu valoare diagnostic a posibilitii realizrii

14,3%
IIunei
b
14,3%
infecii e considerat
indicele leucocitar de intoxicaie (ILI).
14,3%
ILI>1,24
ne
indic
posibilitatea
unei infecii [12]. Rezultatele
0,0%
I b 0,0%
20,0%
studierii variaiei ILI n grupurile
cercetate sunt incluse n ta26,9%
II A
33,3%
belul 4.
13,0%
IA
38,7%
17,5%
%
91
43,8%
Tabelul 4
Valorile ILI n primele 3 zile de via ale nou-nscuilor studiai

Zile
I
II
III
lot
indici
ILI med
%
(>N)
ILI med
% (>N)
I A(n=49)
IB
(n=10
RR
p-value
1,59
1,17
22
4 (40%) 1,03
0,000078
(48,9%)
2,12
1,48
23
5 (50%) 0,98
0,000078
(48,9%)
ILI med
1,62
1,40
% (>N)
16 (40%)
4 (40%) 0,95
0,000005
II A(n=34
II B(n=7)
RR
p-value
1,89
21 (61,76%)
0,94
2 (28,57%)
1,26
0,00982
1,94
16 (53,3%)
0,82
1 (16,6%)
1,25
0,00024
1,94
15 (55,5%)
0,49
0
1,37
0,00024
Investigaiile efectuate la 48 h de via au evideniat valori

mrite ale ILI n 55,5% la nou-nscuii la termen cu infecie i 0
la cei fr infecie (RR 1,37, p<0,001); cu o medie a valorii de
1,94 i 0,49 respectiv. La prematuri valorile medii ale ILI la 48
h au fost de 1,62 i 1,40 respectiv, cu un ILI>1,24 n 40% att la
prematurii cu infecie ct i la cei fr (RR 0,95, p<0,00001) .
Rezultate fidele se obin prin determinarea separat a numrului de neutrofile mature i imature. Important pentru evaluarea dinamicii neutrofilelor este raportul neutrofilelor imature la
numrul total de neutrofile I/M. Acest raport e util deoarece ne
indic ce proporie din neutrofilele circulante constituie formele
imature. Majoritatea neutrofilelor care apar n sngele circulant
trebuie s fie celule mature, iar atunci cnd mai mult de 20-25%
din neutrofile o constituie formele imature, se majoreaz suspiciunea de realizare a unei infecii bacteriene. Raportul neutrofile
imature/neutrofile totale crete n caz de infecie i devine foarte
important dac depaete 0,2 [2].
Noi am calculat i analizat valorile raportului neutrofilelor
imature ctre neutrofilele totale. Rezultatele obinute sunt prezentate n tabelul 5.
Analiznd datele obinute n studiul nostru, se evideniaz

c ILI are o valoare diagnostic semnificativ n cazul nou-nscuilor la termen. La toate cele 3 etape de investigare a ILI: 2 h,
24 h i 48 h de via n grupul copiilor la termen cu realizare de
infecie au avut o valoare medie a ILI mult mai mare comparativ
cu norma admis (pn la 1,24). Astfel, la 2 h de via 61,76%
din nou-nscui la termen cu infecie au manifestat ILI mrit
comparativ cu 28,57% la cei din grupul fr infecie (RR 1,26,
p<0,01); iar media la primii a fost de 1,89 vizavi 0,94 la cei din
urm. n lotul prematurilor diferenierea dintre cei cu infecie i
cei fr nu a fost aa de esenial. Doar 48,9% din prematurii cu
infecie au avut valori ale ILI ce depesc norma comparativ cu
40% n grupul prematurilor fr infecie (RR 1,03, p<0,0001);
cu o valoare medie de 1,59 la copiii din I A i 1,03 la I B.
La 24 h de via 53,3% din nou-nscuii la termen cu infecie au avut valori ale ILI mai mari ca norma, comparativ cu
16,6% la cei fr infecie (RR 1,25, p<0,001); cu valori medii
de 1,94 i 0,82 respectiv. n lotul prematurilor 48,9% din cei cu
infecie i 50% fr au avut ILI>1,24 (RR-0,98, p<0,0001); n
schimb media a avut o valoare mai mare dect n lotul celor la
termen: 2,12 i 1,48 respectiv.
Tabelul 5
Evoluia raportului neutrofile imature/neutrofile totale la nou-nscui n primele 72 h de via

Zile
I
II
III
lot
indici
I/Mmed
% (>N)
I/M med
% (>N)
I/Mmed
% (>N)
IA
(n=49)
0,15
8 (45%)
0,15
6 (8,5%)
0,09
1 (2,5%)
IB
(n=10)
0,11
0
0,11
0
0,09
0
RR
p-value
1,23
0,000001
1,22
0,000000
1,18
0,000001
La copiii investigai n cadrul actualului studiu valorile

determinate ale raportului de neutrofile imature/neutrofile totale
nu erau semnificative pentru copiii ce au realizat infecii, att n
cadrul prematurilor ct i la copiii la termen. Astfel, n toate grupurile de studiu i la toate etapele de investigare valoarea medie
a raportului I/M nu a depit valorile admise ale normei. La fel a
fost mic i procentul copiilor care au avut raportul de neutrofile
imature/neutrofile totale >2. Cel mai semnificativ rezultat s-a realizat la prematurii cu clinic de infecie n primele 2 h de via,
unde 45% au avut I/M >2 comparativ cu 0 la prematurii fr infecie (RR 1,23, p<0,00001). La copiii din grupul II A n 20,6%
raportul de neutrofile imature/neutrofile totale >2 comparativ cu
14,3% n lotul II B (RR 1,07, p<0,0001) la 2 h de via. n celelalte investigaii la 24 i 48 h raportul I/M >2 a fost n mai puin
de 10% cazuri n toate grupurile studiate.
92
II A
(n=34)
II B
(n=7)
0,18
7 (20,6%)
0,14
2 (6,3%)
0,12
2 (7,1%)
0,17
1 (14,3%)
0,10
0
0,16
0
RR
p-value
1,07
0,000018
1,21
0,000001
1,08
0,000001
Reacia inflamatorie reprezint un mecanism nespecific de

aprare al organismului fa de un agent nociv: bacterie, virus,
autoanticorpi, tumor, factor fizic, chimic sau traumatic. Reacia
poate fi numai local sau s antreneze o reacie sistemic (febr,
leucocitoz i creterea sau diminuarea pronunat a concentraiei unor proteine denumite proteine ale reaciei inflamatorii).
Proteinele reaciei inflamatorii pozitive pot fi clasificate
dup amplitudinea valorilor plasmatice:
creterea o dat i jumtate: ceruloplasmina, C3, C4, C9;
creterea de 2-4 ori: alfa1-glicoproteina acid (orosomucoidul), alfa1-antitripsina (alfa1 inhibitorul proteazei), alfa1antichimotripsina, fibrinogenul i haptoglobina;
creterea de cca 300 i 1000 de ori: proteina C-reactiv
(PCR) i, respectiv, proteina seric A a amiloidului. Proteinele
reaciei inflamatorii cu cinetic rapid: PCR a cror concentraie
plasmatic crete n primele 8 ore ale procesului inflamator au

timpul de njumtire de 8-12 ore.
Proteine care diminueaz concentraia n cazul sindromului
inflamator (proteine ale reaciei inflamatorii negative) sunt: albumina, prealbumina, transferina, fibronectina, apolipoproteina
A [14].
Dozarea proteinelor reaciei inflamatorii PCR n perinatologie este util pentru a depista complicaiile perioadei perinatale;
interesul pentru proteinele reaciei inflamatorii a fost demonstrat n infeciile neonatale; valoarea PCR crescut n perioada
neonatal indic prezena unei infecii bacteriene, precum i
pentru urmrirea evoluiei sub tratament [16].
Aceast proteina nu traverseaz placenta. Acest fapt este important de cunoscut, deoarece proteina C reactiv matern poate
fi crescut n caz de corioamniotit. Creterea acestei proteine la
nou-nscut are deci semnificaia unei sinteze endogene. Sensibilitatea sa nu este dect de 50% n primele 12 ore de via, n timp
ce specificitatea ei este deja de 90%; mai trziu, sensibilitatea sa

crete [13]. Calitatea principal este specificitatea sa, neajunsul
esenial fiind creterea ntrziat dup debutul infeciei. Rezultate fals pozitive exist n caz de inhalaie de meconiu, traumatism
obstetrical,
contuzii tisulare i dup instilarea surfactantului exogen natural, care duc la creterea proteinei C reactive. n sfrsit,
ea poate crete n cursul unei infecii virale, dar, n general, n
concentraii mai puin crescute dect n cazul infeciei bacteriene. Dar PCR poate avea valori normale n sepsis. Este un semn
precoce de infecie (crete la 6-8 ore dup un posibil stimul inflamator) i nu este influenat de vrsta de gestaie. Poate fi fals
negativ la 12 ore de la natere (10%). n mod curent se dozeaz
dup 24 ore de via. Dozarea repetat a proteinei C reactive
pn la normalizarea sa ar putea permite sistarea mai rapid a
antibioterapiei.
Rezultatele obinute la investigarea copiilor inclui n studiu
snt prezentate n tabelul 6.
Tabelul 6
Evoluia PCR n primele 72h de via

lot
I zi
PCR
% >6
% >6
I A(n=49)
17,5%
43,8%
IB
(n=10)
20%
0
RR
0,75
1,1
II A
(n=34)
p-value
0,000005
0,007661
13%
33,3%
14000
II
zi
III
% >6
38,7%
0
1,16
0,000037
zi
Analiznd datele obinute n urma investigrii proteinii C
reactive la nou-nscuii inclui n studiu am observat c rezultatele examenului efectuat la primele ore de via sunt identice
n toate grupele de studiu: att cu infecie ct i fr de la 13%
la 20%. Dup 24 h de via se observ o rsturnare de situie cu
mrirea proporiei de mostre pozitive n grupul copiilor cu infecie: aproape jumtate din prematurii infectai au avut PCR>6
(RR 1,1, p<0,01); iar n lotul celor la termen mai mult de o treime au avut PCR>6 (RR-0,88, p<1). Spre deosebire de lotul celor
fr infecie, unde doar un singur copil prematur a avut PCR>6.
La a treia zi de via la copiii fr realizarea infeciei situaia a
rmas aceeai, pe cnd la cei cu infecie sub aciunea antibioterapiei a sczut procentul probelor pozitive de la 43,8% la 38,7%
la prematuri (RR-1,16, p<0,0001) i de la 33,3% la 26,9% la
nou-nscuii la termen (RR-0,97, p<0,0001). Grafic cele relatate
sunt reprezentate n figura 5.
II B(n=7)
RR
14,3%
14,3%
p-value
0,95
0,88
0,000003
0,13057
ANC
12000
10000
8000
26,9%
14,3%
6000
0,97
0,000144
4000
2000
0
I zi
II zi
III zi
Dinamica PCR
I zi
II b
Ib
II zi
III zi
14,3%
14,3%
14,3%
0,0%
0,0%
20,0%
26,9%
II A
13,0%
33,3%
38,7%
IA
17,5%
43,8%
Figura 5. Evoluia PCR n primele 72 h de via

n final am considerat util analiza comparativ a markerilor
hematici studiai n studiul prezent, ntre cele dou grupuri care
au realizat infecie: de copii care s-au nscut la termen i cei
care s-au nscut prematuri. Rezultatele obinute au fost plasate
n tabelul 7.
Tabelul 7
Analiza comparativ a markerilor hematici la grupele cu realizare de infecie

Lot
I zi
Marker
Deviere leucocite
Deviere ANC
ILI
I/M
PCR
vmin
vmax
IA
II A
Ib
II b
I A(n=49)
II A
(n=34)
RR
8
25
22
8
9
16,33
51
48,9
16,33
18,4
9
25
21
7
5
26,5
73,5
61,76
20,6
14,7
0,73
0,69
0,70
0,88
0,73
93
p-value
0,202396
0,039343
0,050111
0,619751
0,345815
CI
[0,43; 1,26]
[0,49; 0,97]
[0,48; 1,01]
[0,53; 1,47]
[0,34; 1,55]
II zi
III zi
Deviere leucoc
Deviere ANC
ILI
I/M
15
34
23
6
30,6
70
48,9
12,24
11
15
16
2
32,3
44
53,3
5,8
0,97
1,57
1,00
1,31
0,866472
0,021323
0,991402
0,334095
[0,65; 1,43]
[1,03; 2,40]
[0,70; 1,43]
[0,84; 2,04]
PCR
Deviere leucoc
Deviere ANC
ILI
I/M
PCR
21
9
24
16
1
19
43,28
18,4
49
40
2
38,7
11
10
18
15
2
9
32,3
29,4
53
55,5
5,8
26,5
1,20
0,76
0,94
0,81
0,56
1,24
0,333596
0,238897
0,722589
0,288316
0,356479
0,243618
[0,84; 1,70]
[0,45; 1,26]
[0,65; 1,34]
[0,55; 1,21]
[0,11; 2,78]
[0,88; 1,77]
La 24 h de via am stabilit mai frecvent: creterea ANC la

25 (73,5%) copii la termen comparativ cu 25 (51%) prematuri
(p<0,05, RR 0,69, CI 0,49-0,97) i ILI la 21 (61,76%) copii la
termen comparativ cu 22 (48,9%) prematuri (p<0,05, RR 0,70
CI 0,48-0,99). La 48 h, din contra, creterea ANC a fost mai
frecvent la copiii prematuri 34 (70%) comparativ cu 15 (44%)
copii la termen (p<0,05, RR 1,57, CI 1,03-2,40).
Concluzii:
Din totalul de 100 nou-nscui studiai cu suspecie n primele ore de via la realizarea infeciei n perioada perinatal
la 83% a fost ulterior stabilit diagnosticul de infecie neonatal,
manifestat prin sepsis n 26% (15 - prematuri i 11 - la termen);
pneumonie - 64% (prematuri - 30, la termen - 34), meningit 3% (prematuri - 1, la termen - 2).
Nou-nscuii, att la termen ct i prematuri, din subloturile fr realizare clinic de infecie n primele 72 h de via
au o adaptare cu o evoluie mai favorabil n primele minute de
via conform scorului Apgar, comparativ cu cei care ulterior au
realizat clinic de infecie.
Leucocitoza a fost prezent doar la o treime din copiii care
au realizat infecie neonatal (att la termen, ct i prematuri)
la 24 h de via; pe fondul antibioterapiei la 48 h de via doar
aproximativ la o cincime din copiii cu infecie se menine leucocitoza, pe cnd neutropenia a fost prezent doar la cei nscui
la termen ntr-un procent de 7,7. La copiii fr infecie dinamica
leucocitar pe parcursul celor 72 h de via s-a situat n limitele
admise.
n studiul prezent valoarea ANC are o importan diagnostic mai semnificativ n lotul copiilor nscui la termen, unde
diferena valoric la copiii cu infecie comparativ cu cei fr infecie este mult mai substanial; pe cnd la prematuri diferena
e mai puin evident (cu toate c i la prematurii cu infecie predomin depirea limitelor vis-a-vis de cei fr infecie).
Analiznd devierile valorice ale ANC se observ ca totui
mai caracteristic pentru studiul de fa a fost depirea limitei
superioare a normei la nou-nscuii cu realizarea infeciei, pe
cnd valorile inferioare normei s-au manifestat mai rar.
Indicele leucocitar de intoxicaie are valoare diagnostic
pentru realizarea infeciei n lotul nou-nscuilor la termen, unde
mai mult de jumtate din cei care au realizat infecia au avut
ILI majorat n toate cele trei investigaii, comparativ cu cei fr
clinic de infecie, din care mai puin de o cincime au avut ILI
mrit; pentru grupul prematurilor ILI este un marker mai puin
sensibil pentru diagnosticul precoce de realizre a unei infecii.
La analiza datelor obinute n cadrul actualului studiu valorile raportului de neutrofile imature/neutrofile totale nu constituie un marker sensibil pentru diagnosticul precoce al realizrii
unui proces infecios n primele 72 h de via la nou-nscui,
deoarece valorile raportului I/M nu au prezentat diferene eseniale n grupul nou-nscuilor cu realizare de infecie comparativ
cu cei fr realizarea ei (att n lotul copiilor la termen, ct i al
celor prematuri).
94
Conform datelor obinute din studiul recent proteina C reactiv atinge cote maxime la copiii cu un proces infecios abia la
24 h de via doar aproximativ la jumtate din copiii prematuri
i o treime din cei la termen. La copiii fr infecie PCR a avut o
specifitate nalt, avnd valori negative.
Bibliografie
1. Kristine A. Karlsen. The STABLE program. USA, 2001
2. Howard MR et al. Early diagnosis of septicemia in preterm infants from examination s of peripheral blood films. Clin.
Lab.Hematol. 1999
3. Engle WD et al. Circulating neutrophils in septic preterm
neonates: Comparison of two reference ranges. Pediatrics,1997
4. Joram N. et al. Umbilical cord blood procalcitonin and C
reactive protein concetrations as markers for early diagnosis of
very early onset neonatal infection. Nantes, France 2005
5. Hatherill M. et al. Diagnostic markers of infection: comparaison of procalcitonin with C reactive protein and leucocyte
count. Arch. Dis. Child 1999
6. Claudio Chiesa et al. C reactive protein, Interleukin-6,
and procalcitonin in the immediate postnatal period: Influence
of illness severity, risc status, antenatal and perinatal complications, and infection. Rome, Italy 2006
7. Cristina Popescu-Ialomia. Septicemia neonatal, metode moderne de diagnostic i tratament. Bucureti, 2007
8. Mishra UK et al. Newer approaces to the diagnosis of
early onset neonatal sepsis. Melbourne, Australia 2005
9. Doina Broscauncianu et al. Infectia materno-fetala bacteriana diagnostic. PulsMedia.ro / Gineco.ro / Vol 2, Nr. 4,
2006 / Obstetrica
10. Axel R. Franz et al. Reduction of unnecessary antibiotic
therapy in newborn infants using interleukin-8 and C reactive
protein as markers of bacterial infections. University of Ulm,
Germany 1999
11. Claudio Chiesa et al. Diagnosis of Neonatal Sepsis: A
Clinical and Laboratory Challenge Departments of Pediatrics,
and Public Health Science, La Sapienza, University of Rome,
Rome, Italy
12. P.Stratulat. Ghid de neonatologie. Chiinu, 1998
13. M Khassawneh et al. Diagnostic Markers for Neonatal
Sepsis: Comparing C-reactive Protein, Interleukin-6 and Immunoglobulin M. Department of Pediatrics, Faculty of Medicine,
Jordan University of Science and Technology, Irbid, Jordan.
Scand J Immunol. 2007 Feb
14. Manole Cojocaru. Proteinele reaciei inflamatorii. Stetoscop. Laborator clinic Nr.33-34 2007 Bucureti
15. Gregory L. Jackson et al. Are Complete Blood Cell
Counts Useful in the Evaluation of Asymptomatic Neonates Exposed to Suspected Chorioamnionitis? Department of Pediatrics,
Division of Neonatal-Perinatal Medicine, University of Texas
Southwestern Medical Center at Dallas, Dallas, Texas. PEDIATRICS Vol. 113 No. 5 May 2004
16. William E. et al. Serial Serum C-Reactive Protein Levels in the Diagnosis of Neonatal Infection. Division of Neonatal
and Developmental Medicine, Department of Pediatrics, Stanford University School of Medicine, Stanford, California. PEDIATRICS Vol. 102 No. 4 October 1998
: , , , .
Mariana Rotaru
evaluation of efficiency of the
heamatological markers in early diagnostic on neonatal infections
We study the main markers of neonatal infections and their
efficiency: total number of leucocytes, C reactive protein, absolute neurophile count etc.
Ludmila Oclanschi, Iu. Carau, S. Popovici

EXPERIENA REPUBLICII MOLDOVA N PREVENIREA TRANSMITERII PE VERTICAL A
INFECIEI HIV-SIDA DE LA MAM LA FT
Introducere. Problema HIV-infeciei i a SIDA n pediatrie e legat de infectarea perinatal a copiilor nscui de mame
HIV-infectate. Conform datelor statisticii mondiale, n fiecare an
se nasc aproximativ 600000 de nou-nscui infectai.
Transmiterea materno-fetal a infeciei HIV este responsabil de 90% din cazurile de copii infectai cu HIV.
n ntreaga lume, peste 50% din persoanele infectate cu
HIV sunt femei i circa 80% dintre acestea sunt de vrst fertil.
n Republica Moldova situaia epidemic vizavi de infecia HIV/SIDA este nefavorabil. Infecia HIV/SIDA se depisteaz n toate teritoriile administrative. Prevalena infeciei
constituie n medie 44,74% la 100000 locuitori. Infecia HIV/
SIDA afecteaz persoanele tinere i se atest preponderent n
rndurile utilizatorilor de droguri intravenos. n ultimul timp se
observ o majorare a numrului persoanelor infectate pe cale
sexual - de la 14,94% n anul 2000 pn la 43,87% n 2007.
Ca urmare, societatea se confrunt cu posibilitatea transmiterii
infeciei HIV de la mam la ft [1].
Conform datelor literaturii [4] aproximativ la jumtate
din nou-nscuii infectai cu HIV ncrctura viral este negativ. Aceasta denot c transmiterea are loc cel mai precoce n
timpul naterii. Dovada posibilitii transmiterii postnatale o
constituie eliminarea virusului HIV de ctre componentele necelulare i celulare ale laptelui matern.
Este explicabil diferena de transmitere postnatal mai
joas n rile dezvoltate (refuz de alptare) comparativ cu rile
n curs de dezvoltare (alptarea ndelungat) [7].
Riscul de infectare depinde de factori multipli, cum ar
fi virulena virusului, starea clinic, imunologic i alimentaia
gravidei, durata naterii, modalitatea asistenei n natere, prezena hemoragiilor n natere i alptarea la sn.
La mamele cu infecia HIV stabilit, alptarea la sn
confer un risc adiional de transmitere a infeciei de 14%, care
crete pn la 29% la mamele cu infecie acut sau seropozitive
recent. Riscul de transmitere este mai mare n primele luni de
alptare i la alptarea de lung durat [7,8].
Un studiu randomizat [9] a demonstrat c alptarea artificial previne 44% de infecii la copiii cu o cretere important
a supraveuirii.
Scopul lucrrii. Analiza evoluiei sarcinii i naterii la

gravidele infectate cu HIV, aprecierea riscului transmiterii verticale a acestei patologii.
Material i metode. n vederea soluionrii scopului
propus a fost elaborat un program de studii care a inclus: analiza
minuioas a problemei pe baza datelor literaturii, surselor electronice i a datelor clinico-statistice din fiele de natere, fiele
neonatale i datele testelor copiilor pn la vrsta de 18 luni.
Au fost analizate fiele obstetricale i neonatale la toate
femeile HIV-infectate i copiii lor, care au nscut n secia de
observaie pentru nou-nscui a ICOSMiC pe parcurs de 4 ani
(2004-2007). n aceast perioad au nscut 100 femei HIV-infectate. Numai 8 din ele n-au primit tratament antiretroviral.
Documentaia primar a gravidelor, fiele de natere,
fiele nou-nscutului au fost ntregite cu informaia de autopsie verbal cu luzele n post-partum. Protocolul de studiu a
cuprins:date privind att anamneza obstetrical i ginecologic ct i patologia extragenital, sursa de infectare, evoluia
i complicaiile sarcinii actuale, ale travaliului i ale perioadei
post-partum.
Rezultate i discuii. Vrsta pacientelor din grupul studiat a fost cuprins ntre 18 i 36 ani. n baza analizei funciei
reproductive s-a evideniat paritatea parturientelor. Primparele
25,70%
1,30%
Primipare
Seundipare
Multipare
73%
au constituit 73%, secundiparele-25,7%, multiparele - 1,3%.
Fig.1. Paritatea gravidelor HIV-infectate
Studiul a demonstrat c majoritatea femeilor au fost infectate pe cale sexual i numai 3 gravide au fost infectate n
urma utilizrii drogurilor injectabile. Starea civil a pacientelor
a fost urmtoarea: cstorite 33,2%,necstorite 66,8%, totodat n 91% cazuri gravidele necstorite proveneau din localiti
95
urbane.
ncepnd din 2004 pn n 2007 practic de 2 ori s-a mrit
40
35
35
28
Nr. copii
30
23
25
20
15
14
10
5
0
2004.
2005.
2006.
2007.
Anul
numrul copiilor de la mame HIV-infectate (Fig. 2).
Fig.2 Copii de la mame HIV infectate
Toi copiii pe parcursul aflrii n secie au primit tratament antiretroviral cu Zidovudin cte 4 mg/kg greutate de 2
ori pe zi n sirop n total 7 zile dup natere i au fost alimentai
artificial.
Pentru a minimaliza infectarea intranatal, ndat dup
natere toi nou-nscuii au fost scldai.
Practic toi copiii s-au aflat la eviden la centrul republican SIDA, unde au urmat tratament antiretroviral.
Toi copii nscui de la mame seropozitive sunt seropozitivi la natere, deoarece ei poart anticorpii mamelor lor.
Atunci cnd nu sunt infectai, ei devin seronegativi spre vrsta
de 15 pn la 18 luni. Se poate ncerca totui s se verifice dac
este prezent virusul ncepnd cu vrsta de 3 luni, mulumit tehnicii de cultivare a viruilor.
Infecia HIV poate fi exclus definitiv dac testul ELISA
este negativ la 18 luni de via i copilul nu are simptome sugesCopiii care au mplinit 18 luni
Copiii care n-au mplinit 18 luni
naterii concomitent cu mama lui. Toi aceti copii au decedat

infectai. Mamele a 3 copii decedai n-au primit tratament antiretroviral n timpul sarcinii.
Concluzii
1.Dimensiunile incidenei HIV/SIDA impun msuri deosebite de prevenire i tratament.
2.Infectarea joas a nou-nscuilor ce provin din mame
HIV-infectate n condiiile tratamentului profilactic antiretroviral i alimentaiei artificiale face posibil declanarea naterii pe
cale natural la acest contingent.
3.ngrijirea adecvat, alimentaia artificial i tratamentul antiretroviral reduc considerabil riscul de infectare postnatal.
Bibliografie
1. Elizabeta Benea i colab. Manual pentru ngrijirea
femeii gravide HIV pozitive. Bucureti, 2002, 228p.
2. Prof. Dr.Valeriu Popescu. Manifestrile organice
specifice ale bolii HIV/AIDS la copil. Revista Romn de Pediatrie, Nr.2, 2002.
3.
...,..-,2000.
4. - . ...,
.-,200.
5. .. . -, -,
2000.
6. .., .., ..,
O... -. ,
..2000 .
7. Kreiss J. Breast-feeding and vertical transmission of
HIV-infection.Acta Paediatr.Suppl.421:113-17,1997
8. Leroy V. Ladner J, Niraziraje M. et al. Effect of
HIV-infection on pregnancy outcome n women in Kigali, Rwanda, 1992-1994. Pregnancy and HIV Studz Group.AIDS,12:64350,1998.
9. Kuhn L., Abrams E..J., Matheson P.B. et al. Timing
of maternal-infant HIV transmission:associations between interpartum factors and earlz polymerase clain reaction results.New
Zork Citz Prenatal HIV Transmission Collaborative Studz Group.AIDS,11 :429-35,1997.
, . , .

-
46%
54%
tive pentru infecia cu HIV i rezultatul probelor virusologice

este negativ.
Fig.3 Rata copiilor care au mplinit 18 luni
n studiul nostru, copiii au fost examinai la vrsta de 3

i 18 luni.
Copiii care au putut fi examinai la 18 luni au fost 54.
Din aceti copii 1 a decedat pn la vrsta de 2 luni de bronhopneumonie, 1 copil s-a dovedit a fi infectat, soarta a 4 copii
n-o cunoatem, prinii i-au schimbat locul de trai i nu i-au
examinat copii. Mamele la 3 din aceti copii n-au primit nici
tratament preventiv naintea naterii.
Un numr de 48 de nou-nscui au fost examinai la vrsta de 18 luni prin testul ELISA i el s-a dovedit a fi negativ.
Aceasta alctuiete 88%.La acest grup de copii infecia HIV
poate fie exclus definitiv.
Din grupul copiilor care n-au mplinit 18 luni au decedat
4,3 din ei n primele zile dup natere, unul a decedat n timpul
96
()
, . ,
. 44,7 % . ,
. .

EXPERIENCE OF REPUBLIC MOLDOVA IN
profilactic OF VERTICAL TRANmision OF
A HIV-INFECTION FROM MOTHER TO THE
CHILD
HIV transmission from mother to unborn child is rela-
tively easy if steps arent taken to decrease that risk.

The infection of a human immunodeficiency virus (HIV)
has turned for last years to a serious problem of public public
health services all over the world, that is shown in steady growth
of number infected. The HIV is transferred from mother to the

child during pregnancy, in sorts or by chest feeding. Transmission of a HIV occurs during pregnancy in 44,7 % of cases. It is
proved, that chest milk can be a source of infection of a HIV.
The risk transmission of a HIV at chest feeding is directly proportional to its duration.
SEsiune diverse
Dr. Gabriela Olariu, Dr. Mihaela Tunescu, Dr. Stiube Dana

LARINGOTRAHEOMALACIA CONGENITALA - CAZ CLINIC
Sp. Cl. DR.D. POPESCU- nou-nascuti, TIMISOARA, Romnia
INTRODUCERE
ELEMENTE DE EMBRIOLOGIE, ANATOMIE SI FIZIOLOGIE CLINICA
Din punct de vedere embriologic, laringele isi are originea in
mugurele buco-faringian, din care se dezvolta etajul supraglotic
si din mugurele embrionar traheo - bronsic, din care se dezvolta
etajul glotic si subglotic
ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
1.FUNCTIA RESPIRATORIE este vitala si se realizeaza prin
indepartarea (abductie) si apropierea corzilor vocale (adductie)
regland automat debitul de aer inspirat sau expirat. Gradul de deschidere al orificiului glotic este dependent de cantitatea de bioxid
de carbon din sange, care influenteaza centrii respiratorii bulbari.
Glota se largeste mult in inspiratie si se ingusteaza in expiratie.
2. FUNCTIA DE PROTECTIE sau sfincteriana, impiedica
patrunderea alimentelor in laringe in timpul deglutitiei, printr-o
contractie a vestibulului laringian. Aceasta functie se realizeaza
prin contractia muschilor tiro-aritenoidieni si ari-aritenoidieni
care inchid sfincterul vestibular de jos in sus (incepand de la nivelul corzilor vocale). In acelasi timp contractia muschilor faringieni deriveaza alimentele spre sinusurile piriforme si esofag.
3.FUNCTIA DE TUSE SI EXPECTORATIE se realizeaza
printr-o inspiratie profunda, inchiderea glotei, compresia aerului
traheo-bronsic, apoi deschiderea brusca a glotei si expulzarea
sub presiune a aerului care antreneaza secretiile patologice.
4. FUNCTIA DE FIXARE TORACICA, in efort se realizeaza printr-o inspiratie profunda urmata de inchiderea glotei,
cresterea presiunii intratoracice, contractia muschilor abdominali sau anumitor grupe musculare active in efortul de nastere,
defecatie, ridicarea unor greutati.
5.FUNCTIA LARINGELUI in circulatia sangvina este legata de inchiderea si deschiderea glotei si influenta asupra presiunii
intratoracice, care determina fenomenul de pompa aspiratoare
- respingatoare.
6.FUNCTIA FONATORIE
Laringo - malacia, numita si laringele flasc congenital este
cauzata de insuficienta scheletizare a laringelui si evolueaza cu
un stridor mai accentuat in decubit dorsal si in inspiratie.
Etiologie si patogeneza
Cauza? .majoritatea cazurilor necunoscuta
- Teorii ce sustin imaturitatea /maldezvoltarea structurilor
cartilaginoase, reflux gastroesofagian,imaturitatea controlului
neuromuscular
- Epiglota deriva din arcul brahial 3 si 4. Cresterea exagera-
ta a portiunii epiglotei ce deriva din arcul 3 determina elongatia

si extensia laterala laringomalacia (studiile histologice nu au
putut demonstra diferente intre calitatea structurilor cartilaginoase si dezvoltarea normala a acestora).
- Refluxul gastroesofagian joaca un rol in etiologia laringomalaciei - de ce? se pare ca este afectata functia de protectie
mai degraba agraveaza boala de baza, producind leziuni inflamatorii constituind un factor agravant.
- Imaturitatea neuromusculara prolapsul aritenoid- ?
-
Fetal warfarin syndrome (FWS)
sau embriopatia warfarinica- rara - dar rezulta din ingestia materna de warfarina in
sarcina - se asociaza cu variate anomalii congenitale inclusiv
laringomalacia.
FIZIOPATOLOGIE. Frecvent afectiunea este insotita de
o involutie a epigloteirespiratie zgomotoasa in supinstridor
inspirator, efort inspirator, exagerarea efortului inspirator ducind
la cresterea intoarcerii venoase, incarcarea circulatiei pulmonare HTPP (secundara hipoxemiei).
- frecventa necunoscuta
- Rar leziunile pot cauza hipoxemie sau hipoventilatie, interferind cu cresterea si dezvoltarea normala. In cazurile severe,
cele asociate cu RGE apar probleme severe de alimentatie
- Nu exista predilectie pentru rasa
- Nu tine cont de sex
- Cele mai frecvente cazuri au debutul la 4 6 saptamini de
viata, fiind rar la nastere
Managementul chirurgical:
- indicat in rare conditii, atunci cind afectiunea este insotita
de fenomene de insuficienta respiratorie
- traheostomia-se efectueaza atunci cind episoadele de detresa respiratorie sint severe, lasindu-se canula traheala pe loc, pina
cind patologia supraglotica se rezolva odata cu cresterea
- epiglotoplastia - poate fi realizata odata cu traheostoma
Complicatii: laringomalacia este in general o anomalie autolimitata, complicatiile severe fiind rare:deformari toracice,atacuri
cianotice, apnee obstructiva, HTPP, ICD .
PREZENTARE DE CAZ
PR - sex masculin
- DN: 28 02 2008, GN=3970 g.
- nastere naturala, prezentatie craniana, la termen
AHC: mama-24 ani, afirmativ sanatoasa, GI PI,mediu urban
tata-28 ani, afirmativ sanatos
Sarcina: dispensarizata, la medicul OG
- controale periodice
97
- ecografii diagnostice, dublu/triplu test

- fara patologie de sarcina
NASTEREA: - nastere naturala, prezentatie craniana, la termen
NOU-NASCUT:
- IA=8/9
- eutrofic, aparent sanatos, activ
- examen pe aparate si sisteme normal
IB: boala debuteaza la nastere cu stridor inspirator accentuat
de supinatie, progresiv cu fenomene de insuficienta respiratorie
cu cianoza, batai ale aripioarelor nazale,
- Plinsul este normal. (ATENTIE!!! Observare atenta a tipului de plins - poate asocia o patologie de corzi vocale
Atentie!!! majoritatea cazurilor nu se insotesc de sindrom
respirator)
- se decide IOTsi se sustine respirator cu VM/SIMV
(14/3- 25RPM-21% FiO2-7l/min) SaO2 -97-100%, +
sedaredisparitia stridorului
Conduita ulterioara:
- linie venoasa periferica si administrarea solutiei perfuzabile de SG10%, Ca gluconic, vitamine, sedare cu Midazolam,
antibioterapie profilactica
EXAMEN PARACLINIC:
- Rx cardio-toracic= plamin normoinflat, nu se vizualizeaza
formatiuni tumorale pe Rx antero-posterior, plamini clari
- HL, Glicemie= 69mg% (2h), 78mg (6h) , Calcemie ( 2h,
8h, 24h- pentru a exclude laringospasmul hipocalcemic), Astrup
(7,47 PaO2= 67 mmHg PaCO2= 59 mmHg)
Proba terapeutica: lipsa de raspuns la bronhodilatatoare si la
antiinflamatorii(HSH)
Diagnostic de suspiciunelaringomalacie? Laringotraheomalacie?- motiv pentru care se solicita consult ORL.
Laringoscopie endoscopica in scop diagnostic
Laringoscopie endoscopica: spatiul glotic liber, in inspir epiglota este aspirata pe peretele posterior al hipofaringeluilaringotraheomalacie (s-au exclus prin aceasta procedura existenta unor
malformatii glotice de tipul epiglota bifida sau divizata in doua
parti egale, epiglota in omega sau in potcoava, malformatii ce
pot favoriza stridorul laringian congenital, deformarea coroanei
laringiene cu tendinta la stenozarea vestibulului laringian, lipsa de coalescenta a lamelor cartilagiului tiroid, insotita adesea
de malpozitia corzilor vocale. glota palmata -; reprezentata de
existenta unei diafragm -; dispus intre corzile vocale in zona comisurii anterioare sau jumatatii anterioare a glotei,ageneziile laringo-traheo-bronhice (letale), existenta unor corzi vocale supranumerare, laringoptoza caracterizata printr-o coborare excesiva
a laringelui si contactul cricoidului cu manubriul sternal)
Diagnostic diferential:
Inele vasculare
Malformatii epiglotice
Mase tumorale
Hipocalcemia si laringospasm secundar
Edem secondar traumatizarii la intubatia nereusita
Laringopapilomatoza
Anomalii de corzi vocale (malformative dar si secundare
asfixiei severe- nu a fost cazul!)
Atitudine terapeutica ulterioara-dificila ????
Indicatia specialistului ORL: detubare si pronatie, dar la
fiecare 2-3ore de la detubare fenomenele de insuficienta respiratorie cu cianoza apareau si progresau, motiv pentru care am luat
legatura cu specialistii din Bucuresti Sp. Marie Curietransfer
in vederea rediagnosticarii, terapiei ulterioare (laringoscopie
endoscopica sub anestezie generala)laringotraheomalacietraheostomizare (traheostomia-se efectueaza atunci cind episoadele de detresa respiratorie sint severe, lasindu-se canula traheala
pe loc, pina cind patologia supraglotica se rezolva odata cu cre-
98
sterea) dar a fost realizata si traheopexia (asociere de traheoma-
lacie).
La o luna se suprima traheostoma, se reface zona chirurgical, persista stridorul dar mai diminuat, fara fenomene de insuficienta respiratorie, fara cianoza, alimentindu-se la san si com-
PREZENTARE DE CAZ
pletare la tetina.
Particularitatea cazului: Laringotraheomalacia - afectiune
cu debut tardiv in perioada neonatala, in cazul de fata cu debut
precoce, cu fenomene de insuficienta respiratorie severa ce a
necesitat sustinere ventilatorie, traheostomizare, refacerea dupa
traheostomizare la un interval relativ scurt, cu evolutie buna a
sugarului.
Bibliografie:
Holinger LD, Konior RJ (1989). Surgical management of
severe laryngomalacia. Laryngoscope 99 (2): 13642. .
Zalzal GH (1989). Stridor and airway compromise. Pediatr. Clin. North Am. 36 (6): 1389402
Solomons NB, Prescott CA (1987). Laryngomalacia. A review and the surgical management for severe cases. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 13 (1): 319.

LARINGOTRAHEOMALACIA CONGENITALA CAZ CLINIC
Lucrarea de fata reprezinta un caz clinic de laringotraheomalacie congenitala atipica, cu debut precoce, cu fenomene de
insuficienta respiratorie severa ce a necesitat sustinere ventilatorie, traheostomizare, refacerea dupa traheostomizare la un interval relativ scurt, cu evolutie buna a sugarului.
Cuvinte cheie: laringotraheomalacie, traheostoma

CONGENITAL LARYNGOTRAHEOMALACIA:
CLINICAL CASE
We present a case of a new born with laryngotraheomalacia with atipic manifestation, with respiratory insufficiency that
need respiratory support, traheosthoma, and a good evolution
after that. Key words: laryngotraheomalacia, traheosthoma.
Gabriela Zaharie, Ligia Blaga, Monica Popa, Liana Kudor-Szabadi, Nadia Schmidt, Gabriela Panga, D. Ona
Gabriela Zaharie*, Ligia Blaga*, Monica Popa*, Liana Kudor-Szabadi*, Nadia Schmidt*, Gabriela Panga**, D. Ona***
INSUFICIENA RENAL LA NOU-NSCUTUL CU ASFIXIE PERINATAL
*Catedra de Neonatologie UMF Cluj-Napoca
**Departament de pediatrie si Puericultura Cluj-Napoca
***Catedra de Obstetrica si Ginecologie UMF Cluj-Napoca, Romnia
Introducere. Asfixia perinatala poate avea ca si consecinta insuficienta multiorganica. In contextul asfixiei raspunsul
sistemului circulator consta in redistribuirea fluxului sangvin
spre organele vitale: creier, cord si glande adrenale cu vasoconstrictie in teritoriul renal, mezenteric si tegumente. Hipoperfuzia
acestor organe va duce la aparitia acidozei si la afectare multiorganica, consecintele fiind in functie de durata si intensitatea
asfixiei.
Incidenta asfixiei este de 1-1,5 % in functie de varsta de gestatie si greutate (1). Afectarea renala este intalnita in 50% din
cazuri, a SNC in 20%, cardiac 25% si pulmonar 23% (2).
Rinichii sunt foarte sensibili la hipoxemie astfel incat insuficienta renala se dezvolta in primele 24 ore de la insultul asfixic,
iar daca acesta se prelungeste se poate ajunge la necroza tubulara
acuta. Este
important stabilirea precoce a diagnosticului de insuficienta renala la un nou-nascut cu asfixie, pentru a putea initia o
conduita terapeutica adecvata.
Diagnosticul de insuficienta renala este greu de stabilit pe
baza datelor clinice si paraclinice la un nou-nascut (3).
Ipoteza. In studiul efectuat dorim sa determinam incidenta
insuficientei renale la nou-nascutul cu asfixie si sa corelam insuficienta renala cu scorul Apgar si cu severitatea afectarii neurologice.
Material si metoda. Am efectuat un studiu retrospectiv pe
o perioada de optsprezece luni asupra nou-nascutilor internati in
Serviciul de Neonatologie al Clinicii de Obstetrica Ginecologie
I Cluj-Napoca. Lotul de studiu a fost constituit din nou-nascutii
diagnosticati cu hipoxie perinatala conform criteriilor de diagnostic a asfixiei, criterii stabilite de Asociatia Americana de Pediatrie (AAP).
Criteriile utilizate pentru a evidentia insuficienta renala au fost:
- anurie sau diureza sub 1 ml/kg/h dupa 24 ore de viata
- creatinina> 1,5mg/dl si ureea> 40mg/dl.
Parametrii functiei renale au fost evaluati in primele 24 de
ore de la nastere si la varsta de 3 zile, ulterior zilnic pana la
normalizarea probelor biochimice. Monitorizarea diurezei s-a
efectuat zilnic prin recoltarea urinii in colectoare specifice.
Evaluarea clinica a nou-nascutilor s-a efectuat prin examen clinic, determinarea scorului Apgar la 1, 5 si 20 minute,
a fost evaluata simptomatologia neurologica utilizand criteriile
lui Sarnat de incadrare a encefalopatiei anoxic ischemice. Nu
au fost inclusi in lotul de studiu nou-nascutii cu malformatii ale
aparatului reno-urinar, evidentiate prin ultrasonografie.
Studiul a fost efectuat sub acceptul Comisiei de Etica a spitalului si cu obtinerea consensului parental.
Prelucrarea statistica s-a efectuat utilizand EpiInfo 6, luandu-se ca prag semnificativ statistic p< 0,05.
Rezultate. Lotul de studiu a fost constituit din 38 nou-nascuti diagnosticati cu asfixie peinatala (1,15%) in concordanta
cu datele din literatura (4). Caracteristicile antropometrice ale
lotului de studiu sunt prezentate in tabelul 1.
Tabelul 1
Masculin
Numar cazuri
14
VG (saptamani)
36,711,57
36,331,69
2778,75976,38
Nou-nascutii din lot au fost 21 la termen iar 17 prematuri

cu media greutatii prezentata in tabelul 2, fara diferente statistic
semnificative in ceea ce priveste severitatea asfixiei perinatale
(p=0,89).
Tabelul 2
Compozitia lotului de studiu in functie de varsta

gestationala
Cazuri
17
21
Prematuri
Nou-nascut la termen
Greutatea (g)
1987,64710,118
3269,04599,124
Valoarea scorului Apgar la 1 minut si respectiv la 5 minute

nu a prezentat diferente semnificative la cele doua loturi de nou
nascuti (tabel 3).
Tabelul 3
Scorul Apgar
Cazuri
Prematuri
Nou-nascut la
termen
17
21
Apgar la 1
min.
4,71,09
3,91,1
Apgar la 5
min.
5,111,9
4,92,9
p = 0,56
p = 0,32
Rezultatele obtinute nu au evidentiat corelatii semnificative

intre scorul Apgar si valoarea parametrilor Astrup.
Tabelul 4
Parametrii metabolici Astrup
Prematuri
Nou-nascut la
termen
Cazuri
17
pH
7,180,10
Valoarea EB
-12,75 - 5,5
21
7,200,21
-13,30 -9,62
Implicarea renala, consecinta a insultei hipoxice a fost de

50% la nou nascutii prematuri si de 55% la cei nascuti la termen
fara a avea diferenta semnificativ statistic intre cele doua grupe
de nou nascuti.
Oliguria a fost prezenta la un procent de 58,3% din prematuri respectiv 35% la nou nascutii la termen, iar anuria la 10% din
nou-nascutii la termen si 16,7% dintre prematuri.
Tabelul 5
Evaluarea functiei renale
Caracteristicile antropometrice ale lotului de studiu

Sex
Feminin
24
Greutate (g)
2553,57799,68
Ureea serica
Prematur
Termen
Creatinina
serica
Prematur
Termen
Lot de studiu
Valoarea p
78,7746,20 (n= 17 cazuri)

69,9048,22 (n= 21 cazuri)
0,62
1,852,19 (n= 17 cazuri)

1,620,82
0,52
Nu s-au inregistrat diferente semnificativ statistic ale valori-
99
lor markerilor biologici ai functiei renale la cele doua categorii

de nou-nascuti.
Valoarea creatininei nu s-a corelat (r = 0,05 si r =0, 06) cu
valoarea scorului Apgar la 1 minut respectiv 5 minute.
Prezenta acidozei metabolice relevate prin valoarea pH- ului
si a deficitului de baze nu s-a corelat (r = 0,11) cu valoarea creatininei.
Incidenta hiposodemiei in cadrul suferintei renale postasfixice a fost de 50% cu o valoare medie de 128,232,12mEq/l
pentru nou nascutii prematuri si de 130,562,78mEq/l pentru cei
nascuti la termen.
Valoarea creatininei s-a corelat semnificativ cu incidenta
mortalitatii (r = 0,60).
Simptomatologia neurologica s-a evidentiat la 63.15% din
cazurile. In cadrul afectarii neurologice nou-nascutii au prezentat: modificari de reflexe si tonus muscular (70.60% prematurii
Manifestari neurologice
90,00%
Insuficienta renala in cadrul asfixiei poate fi considerata ca o

consecinta a mecanismului de adaptare. Cel
mai frecvent insuficienta renala non-oligurica este recunoscuta ca o entitate secundara a asfixiei perinatale. Injuria parenchimului renal in forma
non-oligurica, la fel ca si in cea oligurica este esential similara,
dar raspunsul heterogen al nefronului si leziunile variabile ale
epiteliului tubular determina o leziune histologica in majoritatea
nefronilor cu consecinta asupra filtrarii glomerulare. Daca lezarea epiteliului tubular este mai putin severa poate aparea scaderea
reabsorbtiei tubulare care determina poliurie si insuficienta renala non-oligurica. Studiul nostru a evidentiat un procent similar
cu o valoare a incidentei mai crescuta la nou-nascutii la termen.
Diureza in sine nu este un indicator al insuficientei renale, in
perioada neonatala insuficienta renala fiind cel mai frecvent cu
diureza pastrata (5).
Nu am obtinut corelatii semnificativ statistic intre acidoza,
deficit de baze si valoarea creatininei si a diurezei desi era de
asteptat ca suferinta organica sa se reflecte si prin parametrii
acidobazici. Modul de afectare multiorganica in studiul nostru
80,00%
55%
70,00%
76%
60,00%
81%
50,00%
Hepatic
30,00%
20,00%
Respirator
87%
10,00%
0,00%
tulburari convulsii
modificari
de reflexe
modificari
EEG
si tonus
imagistice
55%
este reprezentat in graficul 2 pentru nou nascutii la termen si in
NN la termen
Prematuri vG <37 SS
40%
77%
70,50%
si 87% nou-nascutii la termen), convulsii (23.10% prematurii si

55% nou-nascutii la termen).
Fig. 1. Manifesrile neurologice la nou-nscuiii

examinai
Gradul afectarii neurologice a fost cuantificat pe

baza criteriilor Sarnat
Sarnat
Sarnat I
Sarnat II
Sarnat III
Prematuri
(%)
67
28
5
Nou-nascuti la termen
(%)
69
28
3
Severitatea afectarii neurologice s-a corelat semnificativ cu

valoarea creatininei (tabel 7).
Tabelul 7
Afectare neurologica afectare renala
Convulsii
Greutate
medie
2882,85
936
2623,158
925,58
Scor Apgar
la 1 minut
3,52,7
5,363,92
0,00039
Uree (mg/
dl)
96,35
58,93
58,33
32,80
0,00031
Creatinina
(mg/dl)
2,332,31
1,310,58
0,002
Discutii. Afectarea renala este cea mai frecventa in cadrul

afectarii multiorganice din asfixia neonatala. Gupta (3) raporteaza prevalenta afectarii ca fiind de 50%.
Renal
Neurologic
Cardiac
Hepatic
70%
Debutul convulsiilor a avut loc in primele 24 de ore de viata

in toate cazurile. Valoarea creatininei s-a corelat si cu momentul
debutului simptomatologiei neurologice (r=0,251). Modificari
EEG au prezentat 33.3% dintre prematuri si respectiv 50% din
nou-nascutii la termen.
Tabelul 6
NU
Neurologic
Cardiac
40,00%
DA
Renal
50%
Respirator
graficul 3 pentru nou nascutii prematuri.
Fig. 2. Nou-nscutul la termen

Fig. 3. Nou-nscutul prematur
Implicarea unui organ in mod constant sau inconstant a fost

demonstrata si pe studiile efectuate pe animale (4).
Consecintele asfixiei asupra statusului hemodinamic vor fi
de activare a reflexului de redistribuire a fluxului sangvin pentru
a proteja creierul, cordul si glandele adrenale (6). Studiul nostru
include pacienti care acopera toate cauzele de asfixie ceea ce poate explica inconstanta activarii reflexului de redistribuire circulatorie. Variatia vulnerabilitatii individuale poate, de asemenea,
explica acest procent variabil al afectarii SNC.
Procentul afectarii sistemului nervos in studiile lui Gupta (3)
este de 28%. Alte studii evidentiaza o afectare a SNC in 49% din
cazuri (7). In studiul nostru incidenta encefalopatiei neonatale
s-a observat intr-un procent ce variaza de la 70% la prematuri la
87% la nou-nascutii la termen, cu modificari de EEG la aproximativ 1/3 din cazuri.
Criteriile in determinarea momentului optim al evaluarii
nou-nascutilor cu suferinta multiorganica nu au fost inca deplin
studiate. Date ale studiilor pe copii normali sau asfixiati indica
perioada de 24-72 ore dupa nastere ca optima pentru surprinderea modificarilor biochimice asociate asfixiei (8). La nou nascutii
cu encefalopatie anoxic ischemica este esentiala recunoasterea si
cunoasterea implicarii renale pentru a initia o conduita terapeutica adecvata (8). Insuficienta renala este de fapt o consecinta a
raspunsului la mecanismele adaptative care actioneaza in timpul
suferintei asfixice. In cadrul afectarii renale apar leziuni tubulare
renale. Obstructia tubulara precum si deficitul de filtrare glome-
100
rulara contribuie la cresterea nivelului seric a creatininei si ureei

la nou-nascutii cu asfixie. Unii autori indica o corelatie pozitiva
intre severitatea encefalopatiei si suferinta ischemica renala manifestata prin insuficienta renala (3,9).
Capacitatea de resorbtie a sodiului este limitata si deci deficitul de sodiu este frecvent intalnit in insuficienta renala postasfixica cel mai probabil prin secretie deficitara de adiuretina
(SIADH). In studiul nostru am avut valoarea medie a natremie
ide 128mEq/l pentru nou nascutii prematuri si de 130 mEq/l
pentru cei nascuti la termen valori comparabile cu datele din
literatura (3).
Insuficienta renala oligurica are o mortalitate de 50% la nou
nascut indiferent de cauzalitate, insuficienta renala nonoligurica
avand un prognostic mai bun (5).
Am constatat ca oliguria, examenul ecografic renal si hiponatremia au fost semne de prognostic rezervat fiind asociate
cu o rata crescuta de mortalitate, aspect intalnit si in datele din
literatura (3).
Concluzii. Incidenta afectarii renale in cadrul suferintei asfixice neonatale este de 50% pentru prematur si de 55% pentru
nou nascutul la termen. Gradul de afectare renala relevat prin
valoarea creatininei s-a corelat semnificativ cu prezenta convulsiilor precum si cu rata mortalitatii.
Bibliografie:
1. Aurora S, Snyder EY, Perinatal asphyxia. In: Cloherty
JP, Stark Ann R. eds. Manual of Neonatal Care. 4th edn. New
York: Lippincott, Williams & Wilkins; 1997, pp 536-555.
2. Perlman JM, Tack ED, Martin T, Shackelford G,
Amon E. Acute systemic organ injury in term infants after asphyxia. Am J Dis Child 1989; 143: 617-620.
3. B.D. Gupta, Pramod Sharma, Jyoti Bagla, Manish
Parakh and J.P. Soni Renal Failure in Asphyxiated Neonates
Indian Pediatrics volume 42 september 17, 2005 928-934
4.P Shah, S Riphagen, J Beyene, M Perlman. Multiorgan
dysfunction in infants with postasphyxial hypoxic ischaemic encephalopathy, Arch Dis Child fetal Neonatal Ed 2004;89;F152155
5. Alan R Spitzer Intensive Care of the Fetus and Neonate, second edition, Elservier 2005: 1243-1259
6. Pammi V. Mohan, Pragnya M. Pai. Renal Insult in Asphyxia Neonatorum Indian Pediatrics 2000;37:1102-1106
7. Gabriela Zaharie Suferinta pluriorganica in sindromul
postasfixic neonatal Hipoxia perinatala primul congres national
de neonatologie 2006: 70-76
8. BD Gupta, P Sharma, J Bagla, M Parakh, JP Soni.
Renal failure in asphyxiated neonates, Indian Pediatrics, vol 42,
2005, p928-933
9.Bailie MD. Renal function and disease. Clin Perinatol
1992;19;91-92
RENAL FAILURE IN PERINATAL ASPHYXIA
Key words: renal failure, asphyxia, mortality

Kidneys are extremly sensitive to hypoxemia, renal failure
develops during the first 24 hours from the asphyxic injury and if
this prolongs it may lead to acute tubular necrosis. It is important
an early diagnosis of renal failure in a newborn with asphyxia to
initiate a proper therapeutic conduct.
Hypothesis. This study aims to determine incidence of renal
failure in asphyxic newborn and correlate renal failure with Apgar score and neurologic injury severity.
Material and method. We made a retrospective study over
18 months on newborns from Neonatology Department of Ob-
stetrics and Gynecology I Clinic Cluj-Napoca.Study group consisted of newborns diagnosed with perinatal asphyxia according
to criteria established by American Association of Pediatrics.
Results. Study group:38 newborns diagnosed with perinatal asphyxia(1.15%).21 were term and 17 were preterm
newborns;birth weight average was 3269.04599.12 grams and
1987.64710.11, with no statistically significance on perinatal
asphyxia severity(p=0.890).
Renal injury, consequnce of hypoxic insult was 50% in preterm and 55% in term newborns,with no statistic differences between the two groups.Oliguria occured in 58.3% of preterm and
35% of term newborns and anuria in 10% of term and 16.7%
of preterm newborns.Creatinine serum correlated significantly
with mortality incidence (r=0.60) and neurologic injury severity
(p=0.002).
Conclusions. Renal injury incidence in perinatal asphyxia is
50% for preterm and 55% for term newborns. Degree of renal
injury distinguished by creatinine value was significantly correlated to seizures and mortality rate.
INSUFICIENA RENAL LA NOU-NSCUTUL
CU ASFIXIE PERINATAL
Cuvinte cheie: insuficienta renala, asfixie, mortalitate

Rinichiul este foarte sensibil la hipoxemie astfel incat insuficienta renala se dezvolta in primele 24 ore de la insultul asfixic
iar daca acesta se prelungeste se poate ajunge la necroza tubulara
acuta. Este
important stabilirea precoce a diagnosticului de insuficienta renala la un nou nascut cu asfixie, pentru a putea initia o
conduita terapeutica adecvata.
Ipoteza: Dorim sa determinam incidenta insuficientei renale
la nou nascutul cu asfixie si corelarea cu scorul Apgar si cu severitatea afectarii neurologice.
Material si metoda: Am efectuat un studiu retrospectiv pe o
perioada de optsprezece luni asupra nou nascutilor internati in
Serviciul de Neonatologie al Clinicii de Obstetrica Ginecologie
I Cluj-Napoca. Lotul de studiu a fost constituit din nou nascutii
diagnosticati cu hipoxie perinatala in conformitate cu criteriile
ale Asociatiei Americane de Pediatrie (AAP). Criteriile utilizate
pentru a evidentia insuficienta renala au fost: anurie sau diureza sub 1 ml/kg/h dupa 24 ore de viata ,creatinina> 1,5mg/dl si
ureea> 40mg/dl. Am evaluat parametrii functiei renale la 24 ore
si respectiv 3 zile postnatal corelat cu scorul Apgar si simptomatologia neurologica.
Rezultate: Lotul de studiu a fost constituit din 38 nou nascuti
diagnosticati cu asfixie perinatala (1,15%).
Implicarea renala, consecinta a insultei hipoxice a fost de
50% la nou nascutii prematuri si de 55% la cei nascuti la termen
fara a avea diferenta semnificativ statistic intre cele doua grupe
de nou nascuti. Oliguria a fost prezenta la un procent de 58,3%
din prematuri respectiv 35% la nou nascutii la termen iar anuria
la 10% din nou nascutii la termen si 16,7% dintre prematuri. Valoarea creatininei s-a corelat semnificativ cu incidenta mortalitatii (r = 0,60), cu momentul debutului simptomatologiei neurologice (r=0,251) si cu severitatea afectarii neurologice (p = 0,002).
Nu s-au inregistrat diferente semnificativ statistic ale valorilor
markerilor biologici ai functiei renale la cele doua categorii de
nou nascuti. Valoarea creatininei nu s-a corelat ( r = 0,05 si r =0,
06) cu valoarea scorului Apgar la 1 minut respectiv 5 minute.
Concluzii: Incidenta afectarii renale in cadrul suferintei asfixice neonatale este de 50% pentru prematur si de 55% pentru nou
nascutul la termen. Gradul de afectare renala relevat prin valoarea
creatininei s-a corelat semnificativ cu prezenta convulsiilor pre-
101
Dr. Gabriela Olariu, Dr. Mihaela Tunescu, Dr. Florina Stoica, Dr. Roxana Negriloiu
Dr. Gabriela Olariu, Dr. Mihaela Tunescu, Dr. Florina Stoica, Dr. Roxana Negriloiu
RETINOPATIA DE PREMATURITATE - factori de agravare
Sp. DR. D. POPESCU TIMISOARA - nou-nascuti, Romnia
Definitie: Afectiune a prematurilor ce consta intr-o
proliferare anormala a vaselor de sange la jonctiunea dintre retina
vasculara si cea avasculara. Poate evolua ca o forma usoara fara
defecte de vedere sau poate deveni agresiva, ducand la dezlipire
de retina si cecitate.
Epidemiologie: In SUA ( The University of Miami, B.P.
Eye Institute )
anual se nasc ~ 40 000 prematuri
la 60% din prematurii cu GN < 1250 g apare ROP
12% din ei (1300/an) necesita tratament
500-600/an ajung orbi datorita complicatiilor ROP
! Este asteptata o crestere a incidentei pe masura ce creste
rata supravietuirii prematurilor ELBW.
DEZVOLTAREA VASCULARIZATIEI RETINIENE
2 mecanisme:
1. VASCULOGENEZA
formarea de novo de capilare din celulele endoteliale ce
s-au diferentiat din celulele fusiforme
2. ANGIOGENEZA
formarea de vase de sg din cele existente
VASCULOGENEZA retiniana debuteaza in sapt.16 a vietii
intrauterine, la nivelul PNO; odata cu gestatia, vasele de sg,
-GN<1500 g
-VG <32 sapt.
-oxigenul
-sepsis
-anemia
-transfuzii de sg
-exanghinotransfuzia
-anoxia
-apneea
-SDR
- emfizem pulmonar interstitial
- pneumotorax
CLASIFICARE
1. LOCALIZARE
printr-un process de ANGIOGENEZA inainteaza spre periferia

retinei si ajung la nivelul orei serrata in sapt.36 in partea nazala
si in sapt.40 in partea temporala
Patogenie: 2 teorii:
PRIMA TEORIE ( KRETZER )
- In conditii de HIPEROXIE radicalii liberi de oxigen
lezeaza jonctiunile strinse (tight junctions) ale celulelor
fusiforme mezenchimale si duc la aparitia jonctiunilor gap.
Acestea interfera cu formarea vasculara normala fiind trigger pt
raspunsul neovascular
A 2-A TEORIE (ASHTON; PATZ): 2 faze
- HIPEROXICA: hiperoxia induce vc retiniana cu distrugerea
ireversibila a cel endoteliale capilare
- ISCHEMICA: Ischemia determina un raspuns vascular
proliferativ
Alti factori implicati:
- VEGF (factorul de crestere vascular endotelial) este stimulat
de ischemia retiniana si determina proliferare neovasculara;
studiile arata un nivel crescut VEGF la prematurii cu ROP
- Un nivel scazut de IGF (insulin growth factor) se presupune
a fi predictiv ptr. ROP
FACTORI DE RISC:
- displazie bronhopulmonara
- surfactant
- nivel ridicat de CO2
- iluminare puternica in unitatile
de terapie intensive
-hipoxia cronica in utero
-Fe
- deficitul de vit. E
- persistenta canalului arterial
- indometacinul
-hemoragie intraventriculara
-acidoza
-bradicardia
-ventilatia mecanica
-HIV
-rasa alba
-hipotensiunea
-factori de origine materna:
-anemia
-diabetul gestational
-septicemie
-preeclamsia
-tr.cu antihistaminice pe perioada sarcinii
CLASIFICARE
2. EXTINDERE
102
CLASIFICARE
3. STADIALIZARE
STADIUL 0
vascularizatie retiniana imatura. Nu exista nici o
demarcatie intre retina vascularizata si cea nevascularizata
STADIUL 1=LINIE DE DEMARCATIE
structura bine definita, subtire, ce separa retina posterioara
vascularizata de cea anterioara nevascularizata
alb-argintie, in planul retinian
STADIUL 2 = CREASTA
- linia din st.1 creste in inaltime si latime si ocupa un volum
extins in afara planului retinei
- alb-rozie, anterior de planul retinei
- posterior de ea pot apare mici moturi de neovase
STADIUL 3=CREASTA FIBROVASCULARA
- proliferarea fibrovasculara extraretiniana
- se extinde spre vitros, adesea sunt prezente hemoragii
- subdivizat in usor, moderat, sever
STADIUL 4=DR PARTIALA
- DR tractionala
- substadii: 4a-fara interesarea foveei; 4b-cu interesarea
foveei
STADIUL 5=DR TOTALA
-DR completa
-retina are forma unei pilnii inchise sau partial inchise
PLUS DISEASE
Descrisa aditional st.1-5
-indica o incompetenta vasculara marcata
-cuprinde --artere tortuoase la nivelul polului posterior
--vene dilatate la nivelul polului posterior
--dilatari ale vaselor iriene
--vitros neclar
--pupila rigida
RUSH DISEASE
- ROP localizata in Zona I cu PD present
- evolutie rapid progresiva
THRESHOLD - std.III in zona I sau zona II pe 5 ore de
ceas continue sau 8 discontinue cu plus disease
PRETHRESHOLD - pina la threshold (STD>II IN ZII+
plus disease)
SCREENING:
1.UNDE?
- In unitati de nivel III, ingrijire intensiva neonatala,
respectiv Compartimentul de oftalmologie din cadrul sectiei
noastre - SP. DR. D. POPESCU- TIMISOARA- de catre medic
specialist oftalmolog, cu specificatia ca aici sint urmariti toti nou
nascuti din cadrul clinicii noastre inclusi in categoria de risc, dar
si nou nascuti trimisi din alte unitati ce ingrijesc nou-nascuti(
Maternitatea Bega, CJP, Maternitatea Arad,etc) - La o ora dupa
alimentatie (risc de voma sau aspirare)
2.CUM?
- in midriaza: tropicamida 0,5%;ciclopentolat 0,5%; fenilefrina 2,5%
- usoara analgezie:paracetamol, solutie pediatrica
- anestezie locala: proparacaina 0,5%
- OFTALMOSCOP INDIRECT, blefarostat, depressor scleral, L 20 si 28 dpt
-RETCAM
-medicul oftalmolog
3.PENTRU CINE?
- toti prematurii cu risc - GN<1500 g.
--VG<32 sapt.
- prematurii peste 1500 g daca:
- au evolutie clinica instabila
- medicul neonatolog considera
- ca exista FR asociati
4.CIND ?
- INITIERE (PRIMA EXAMINARE)
-la 4-6 sapt.varsta cronologica (postnatal)
-la 31-33 sapt.varsta postconceptionala/postmenstruala
URMARIREA (RITMUL DE EXAMINARE)
La 1 saptamana
sau mai putin
- St 1 in Z I
- St 2 in Z I
- St 3 in Z II, fara PD
- St 3 in Z II cu PD ( ce nu justifica
inca ablatia)
La 1-2
saptamani
- Z I fara RP, dar cu vascularizatie

imatura
- St 2 in Z II
La 2 saptamani
- St 1 in Z II
- RP in regresie in Z II
La 3 saptamani
- Z II fara RP, dar cu

vascularizatie imatura
- St 1 in Z III
- St 2 in Z 3
- RP in regresie in Z III
INCHEIEREA SCREENING-ULUI: La vascularizarea

completa a retinei
CONSTATARI:
Au fost evaluati 364 de nou-nascuti, in perioada 1 01 200729 02 2008, in departamentul NICU al Sp. Cl. DR.D.POPESCU
Timisoara.
Examinarea s-a facut prin oftalmoscopie indirecta, iar
clasificarea s-a facut in acord cu ICROP.
S-a utilizat laserul cu dioda atasat oftalmoscopului indirect.
S-au exclus din studiu:
- NN cu afectiuni congenitale incompatibile cu
supravietuirea
- NN prematuri care au decedat inainte de 14 zile de viata
Toti parintii au semnat foaia informativa asupra ROP dar si
acceptul pentru interventia laser si riscurile acesteia.
REZULTATE: Cei 364 de NN au fost impartiti in 2 grupe:
GR. A cei cu forme de boala pina in stadiul III
GR. B - cei cu forme severe de boala (IV, V, Pre/ Threshold,
b. in zona1, puls disease)
364
198
FARA
ROP
48STD.2
29
STD.3
1
STD.4
STD.
5
5
B. ZI
GR. A cei cu forme de boala pina in stadiul III

GR. B - cei cu forme severe de boala
Cele 2 grupe A si B le-am subclasat in alte 2 subgrupe
Cele 2 grupe A si B le-am subclasat in alte 2 subgrupe
POPESCU
exterior
A1- B1- NN din DR. D.

A2 B2 NN din
lASER(std. 3 in etapa de Threshold, in boala in zona1 fara a ajunge in std.3, dar si

std.4(DPR) pina la efectuarea vitrectomoiei a fost efectuat la 19 prematuri ( din cei 29 in
std.3.+1 std.4+1 std5+5 b. Z1)
DR. D. POPESCU
LASER (std. 3 5in
etapa de Threshold, in boala in zona1
19 NN laser
fara a ajunge in std.3, dar si std.4 (DPR) pina la efectuarea

14 NN- EXTERIOR
vitrectomoiei a fost
efectuat la 19 prematuri (din cei 29 in
std.3.+1 std.4+1 std 5+5 b. Z1)
103
19 NN laser- 1 cecitate partiala

2 laser+ vitrectomie( Ungaria, Germania)
- 12 in std. III+ 7 cazuri in std. IV+V+ boala in zonaI
la cele doua grupe au fost studiate :

- GN
- VG
- sex
- Nr.ore terapie cu O2( FiO2>40%,pentru o saturatie>87%)- nu modul de administrare
ci ce concentratie? Cit timp ?
VM/CPAP
exterior
cum
rata
lita-
lASER(std. 3 in etapa de Threshold, in boala in zona1 fara a ajunge in std.3, dar si

std.4(DPR) pina la efectuarea vitrectomoiei a fost efectuat la 19 prematuri ( din cei 29 in
std.3.+1 std.4+1 std5+5 b. Z1)
5 DR. D. POPESCU
19 NN laser
si
cu
mortatii.
(TXA2, bradichinina)vasoconstrictie pe vasele retinien

- BDP-necesita in primul rind suplimentarea cu O2
- IVH> gr.II, LPV
DISCUTII FINALE:
19 NN laser- 1 cecitate partiala
1.Formele grave de boala aparute la cazurile noastre:
2 laser+ vitrectomie( Ungaria, Germania)
- 12 in std. III+ 7 cazuri in std. IV+V+ boala in zonaI
- monitorizare inadecvata a O2
- transfuzii repetate de MER
- infectii sistemice
celedoua
douagrupe
grupe au
:
La la
cele
aufost
foststudiate
studiate:
- LPV
- GN - GN
- VG
- BDP
- VG - sex
- Dopamina
- sex - Nr.ore terapie cu O2( FiO2>40%,pentru o saturatie>87%)- nu modul de administrare
2.NICU- DR. D POPESCU:
ci ce concentratie?
?
- Nr.ore
terapie cu Cit
O2timp
(FiO2>40%,pentru
o saturatie>87%)- exista in sectia noastra un regulament privind administrarea
VM/CPAP
nu modul de administrare ci ce concentratie? Cit timp?
de O2- educatia personalului de urmari mentinerea saturatiei
- Transfuzii de singe( val. ale ht., protocol de administrare MER)
- VM/CPAP
- Dopamina
intre 87- 92%, pentru a reduce astfel riscul hipo/hiperoxiei
- Transfuzii
de singe
(val.asociata
ale Ht., protocol de administrare
- Patologie
cerebrala
- modul de efectuare a transfuziei de MER
MER) - Sepsis( stafilococ aureus, E. Coli)
- a. Ht< 20% - cu nr. mic de reticulocite
- Dopamina
b. Ht< 25% - la NN cu O225%
364(100%)
c. Ht<30% - cu necesar de O2<35%
- CPAP/IMVMAP<6cmH2
- apnee/bradicardie semnif. (mai mult de 6 episoade de
apnee in 12 ore, sau 2 episoade in 24 ore care necesita VPP pe
balon)
- tahicardie/tahipnee semnif. (AV>180 bpmtimp de 24 ore:
FR>80Rrpm/24ore)
- crestere ponderala( < 10g/zi, timp de 4 zile, la un aport
0+i+ii
III
Iv(1-o,2%)
Boala in zona
198+82+48=3
29(27,4%)
v(1-o,2%)
I( 5- 1,3%)
de 100cal/kc/zi)
Ivh
Ivh>gr.II
lPv
28=9o,1%
d. Ht<35% - O2 >35%
MeR>1transf
MeR>1transf
MeR>1transf
.
.
BdP
- CPAP/IMV cu MAP6-8cmH2o
BdP,sepsis,d
sepsis
e.Ht<45% - MCC
opamina
Transfuzia de singe poate fi luata in considerare la val. mai
mari ale Ht. la NN cu hipovolemie, soc septic, EUN.
- Patologie cerebrala asociata
1. Formele severe de ROP reprezinta o asociere de mai multi
- Sepsis (stafilococ aureus, E. Coli)
factori, in care VG, GN, pot sa nu fie intotdeauna f. importanta!
Ce am constatat?
DE RETINUT!!!
- respectarea in primul rind a regionalizarii cu directionarea
La cei 29 cazuri de NN cu std. III (27,4%):
corecta a NN cu risc
- Nu s-au observat diferente semnificative intre pacienti
- ventilatie si monitorizare corecta a O2 (mentinerea sat.O2=
privind GN, VG, sex- acesti trei factori luati separat nu au
87-92%)
constituit factori de agravare
- politica stricta pentru efectuartea transfuziilor - PROTOCOL
- Tipul de ventilatie nu a reprezentat un factor agravant!!!!!!
dimpotriva!!!! (cazurile ventilate au avut o monitorizare stricta a
- respectarea screeningului pentru ROP
O2, s-au efectuat gaze sanguine)
- un factor incrimat izolat (ex. anemia- nu agraveaza ROP
- . Transfuzia si nr. de transfuzii? MER agresiune
dar asociata cu transfuzia si sepsa constituie factori agravanti!!)
produsa de Hb. de tip adulthiperoxigenare (A 2-A TEORIE
- controlul infectiilor.
ASHTON; PATZ):
Bibliografie:
- HIPEROXICA:hiperoxia induce vasoconstrictie retiniana
International Committee for the Classification of Retinopathy
cu distrugerea ireversibila a cel endoteliale capilare)
of Prematurity.The International Classification of Retinopathy of
- IVH gr. I, II - factor de agravare
Prematurity revisited.Arch Ophthalmol.Jul2005;123(7):991-9.
La cei 7 NN cu forme severe de ROP (1,92%)
AAP,
AAO,
and
AAPOS.Screening
- Nu s-au observat diferente semnificative intre pacienti
examination of premature infants for retinopathy of
privind GN, VG, sex- acesti trei factori luati separat nu au
prematurity.Pediatrics.Feb2006;117(2):572-6.
constituit factori de agravare
Wallace DK.Oxygen saturation levels and retinopathy of
- Tipul de ventilatie nu a reprezentat un factor agravantprematurity--are we on target?.J AAPOS.Oct2006;10(5):382dimpotriva!!!! (cazurile ventilate au avut o monitorizare stricta
3.
a O2, s-au efectuat gaze sanguine), desi au existat cazuri
ventilate in alte unitati fara o monitorizare atenta a efectelor
oxigenoterapiei
Dr. Gabriela Olariu, Dr. Mihaela Tunescu, Dr. Florina
- Dopamina - chiar in doza necesara perfuziei menterice sau
Stoica, Dr. Roxana Negriloiu
renale, dar mai ales in doza inotropa determina vasonstrictie, se
RETINOPATIA
DE PREMATURITATEpare chiar si pe vasele retiniene (Dopamine use is an indicator
factori de agravare
for the development of threshold retinopathy of prematurity
ROP reprezinta o afectiune retiniana vasoproliferativa a
Departamentul de oftalmologie California USA, 2006), dar
prematurilor, a carei incidenta creste odata cu scaderea virstei
se pare ca asocierea dintre hipotensiune si Dopamina reprezinta
de gestatie, si a carei etilogie este extrem de variata.Lucrarea de
un factor agravant
fata isi propune sa evidentieze factorii de agravare ai ROP pe un
- Transfuzia si nr. de transfuzii? DA
numar de 364 de nou-nascuti supusi screeningului oftalmologic
- INFECTII mecanism de agresiune mediat de citokine
14 NN- EXTERIOR
104
efectuat in comparimentul de oftalmologie din cadrul sectiei de

TI neonatale Sp.DR. D.POPESCU Timisoara.
Cuvinte cheie: prematur, retinopatie de prematuritate,
factori de agravare.
Dr. Gabriela Olariu, Dr. Mihaela Tunescu, Dr. Florina

Stoica, Dr. Roxana Negriloiu
RETINOPATHY OF PREMATURITY - RISK
FACTORS
ROP is a multifactorial vasoproliferative retinal disorder that

increases in incidence with decreasing gestational age.In this
paperwork are presented the risk factors that we find after the
ofhtalmologic screening, in our ofhtalmologic compariment.
Key words: prematurity, retinopathy of prematurity, risk
factor.

Factorii de risc materno-placentari n morbiditatea neonatal la copiii cu
retard de dezvoltare intrauterin
de dezvoltare normal a ftului prin folosirea a mai multor parametri este nalt i constituie 50% i mai mult.
Nu exist la etapa actual metode perfecte pentru a nelege
ansamblul tulburrilor de cretere fetal. O mai bun nelegere
a fiziopatologiei de origine vascular placentar va permite de a
ameliora i de a lua n eviden hipotrofia fetal (primele semne
de ischemie se localizeaz la nivel de placent). La etapa actual
este dificil de a preveni o disomie uniparental, placentocenteza
reprezint doar un mijloc de investigaii suplimentare n caz de
depistare a RDIU idiopatic i n caz de majorare a factorilor serici de cretere fetali.
Scopul studiului a fost de a evalua gradul de corelare dintre
factorii de risc materni i placentari n funcie de tipurile RDIU
cu morbiditatea neonatal precoce.
Materiale i metode. n elucidarea problemei date a fost
iniiat un studiu retrospectiv din care s-au analizat factorii de
risc placentari conform examenului histologic placentar macro- i microscopic n 83 de cazuri copii cu RDIU din IMSP
ICDOSMiC. Au fost analizate foile de observaii obstetricale
(Formular 096/e) i Foaia de observaie clinic a nou-nscutului (Formular 097/e) din care s-au analizat factorii de risc pe
parcursul sarcinii, patologia extragenital matern din sarcina
curent i examenul ultrasonografic cu indicii fetometriei. Din
foia de observaie a nou-nscuilor s-a analizat tipul hipotrofiei fetale i morbiditatea neonatal precoce din care context toi
nou-nscuii au fost grupai n 3 loturi: RDIU hipotrofici, RDIU
hipoplastici i RDIU displastici. Din 83 cazuri nou-nscui vii
la care s-a efectuat examenul histologic placentar, 51 (61,44%)
cazuri au fost cu RDIU varianta hipotrofic, 28 (33,73%) varianta hipoplastic i 4 (4,81%) nou-nscui au fost cu varianta
displastic. De asemenea, pentru a decela riscul relativ (RR), (p)
al incidenei i intervalului de ncredere (CI) a diferitor factori
de risc a fost utilizat tabelul 2x2.
Rezultate i discuii. Incidena RDIU n IMSP ICDOSMiC este de 13,23%.
105
di
sp
la
st
ic
i
4,81
33,73
hi
po
pl
as
t
ic
i
Series1
ic
i
61,44
tr
of
hi
po
Actualitate. Frecvena anomaliilor placentare morfologice

n cazul retardului de dezvoltare intrauterin (RDIU) este estimat ntre 70-90% (Fondacci i al, 1992; Ferrazzi i al, 1999). n
cazul RDIU au loc dereglri de cretere i difereniere celular
astfel nct o mic invazivitate n trofoblast i diverse alteraii au
fost descrise de autori ca legtura cu geneza ateropatiei deciduale. Aceast dereglare a fost observat n 70-81% din placente
cu RDIU asociat cu o preeclampsie (59% n preeclampsii fr
RDIU i 20% de sarcini normale; Sagol i al, 1999) i sunt n general atribuite la anomaliile de perfuzie ale spaiului intervilos
i la aciunea citokinelor sau a receptorilor lor. Expresia placentar a genelor ce regleaz sinteza de ADN i proteine n condiii
de hipoxie in vitro este diminuat (Rees i al, 1999).
Leziunile vasculare (hematomul deciduei bazale, infarctele
placentare, necroza vilozitar ischemic cu depozitarea de fibrin) sunt observate n 57% din placentele RDIU. Infarctele sunt
cele mai frecvente leziuni (40% din placentele cu RDIU; 11%
n sarcinile normale Gray; i al, 1999). Asocierile frecvente de
HTA (74% din femeile hipertensive au infarcte placentare) au
fost observate la o ntrerupere de circulaie matern n spaiile
interviloase dup care urmeaz o anomalie de hemodinamic i
RDIU. Experimental, majorarea activitii procuagulante a placentei se asociaz cu depozitarea de fibrin i RDIU fetal.
Leziunile inflamatorii. Leziunile vilare cronice se ntlnesc
de la 11% pn la 80% (26% n sarcinile normale) din placentele
cu RDIU (Althabe i al, 1992), ele sunt clasificate la un proces
infecios viral i sunt excepional dovedite, ns de asemenea, la
o dezordine imunitar, deoarece sunt foarte severe. Mecanismele prin care ar avea loc interferarea n procesul de cretere fetal
(JA Prade, RC Tsang) sunt demonstrate i sunt determinate de
infeciile acute (febra matern), de infeciile cronice care se pot
localiza la diferit nivel: placentar sau fetal. Infecia la nivel de
placent induce perturbri de cretere placentar efect obinut
prin replicarea viral exagerat ca rezultat al creia apare micorarea suprafeei de schimb; interferene asupra mecanismelor de
transport utero-placentar cu micorarea aportului energetic fetal
i afectri ale endoteliului vilozitar (vasculit). La nivel fetal orice activitate ce induce micorarea metabolismului celular induce
micorarea sintezei proteice.
S. Campbel i al. [27], J. Wladimiroff i al. [28], C. Gudmundzon [25], A. T. Bunin i al. [24] determin c unul dintre semnele obiective de insuficien fetal se bazeaz pe schimbrile
indicilor dopplerometrici n sistemul mam-ft-placent i n
special n artera cerebral medie a ftului. A. Batra i al [2] au
determinat c diagnosticarea fix a RDIU prin aprecierea perimetrului abdominal constituie 73%, masa presupus fetal 76,6% i diametrul biparietal (DBP) 63,3%. Prognosticul fix
80
60
40
20
50
100
Fig. 1. Repartizarea
grafic a examenului
histologic placentar n
funcie de tipul RDIU.
61,44
33,73
20,48
Din anamneza obstetrical a mamei cea mai relevant pato-
logie matern i factori de risc au fost determinai urmtorii:

Tabelul 1
Factorii de risc materni n funcie de tipul RDIU

Indicii studiai
Multiparietatea
Vrsta peste 30 ani
Anemie
AOC
RPPA
Oligoamnios
CMV, clamidioz
Pielonefrit cronic
Insuficien
placentar
feto-
Hipoxie cronic i-ut

di
sp
la
st
ic
i
4,81
Preeclampsie
sever
RDIU
hipotrofici
(n=51)
RR,CI
0,60
[0,20; 1,79]
0,60
[0,20; 1,79]
1,49
[1,08; 2,06]
1,46
[1,05; 2,02]
1,41
[1,02; 1,95]
0,59
[0,29; 1,19]
1,33
[0,83; 2,13]
0,22
[0,04; 1,34]
0,30
[0,11; 0,84]
0,32
[0,15; 0,70]
0,59
[0,24; 1,46]
RDIU
hipoplastici
(n=28)
RR,CI
1,85 [0,84;
4,05]
1,85 [0,84;
4,05]
0,55 [0,22;
1,39]
0,49 [0,24;
1,03]
0,40 [0,17;
0,93]
1,77 [0,95;
3,28]
p
0,354501
0,354501
0,003460
0,003930
0,103296
0,249045
0,017802
2,92
4,65]
3,10
5,07]
3,10
5,04]
2,01
3,79]
0,162368
0,670459
0,695602
0,003675
hi
po
tr
of
ic
i
hi
po
pl
as
t
ic
i
Astfel, pentru varianta asimetric (hipotrofic) al RDIU semnificaie statistic au33,73

avut urmtorii factori
de risc materni: aneSeries1
mia (p = 0,003460; CI 1,08; 2,06), AOC (p = 0,003930; CI 1,05;
2,02 ), infecia cu CMV i clamidioz (p = 0,017802; CI 0,83;
2,13 ). Pentru tipul simetric (hipoplastic, displastic) - multiparietatea i naterea dup 3061,44
ani (p=0,012003; CI 0,84; 4,05), insuficiena feto-placentar (p=0,000197; CI 1,89; 5,07), oligoamniosul (p=0,003280; CI 0,20; 15,95 ). n 69 cazuri (83,13%) a fost
efectuat examenul
ultrasonografic
0
50
100 i doar n 21(25,30%) cazuri a
fost diagnosticat antenatal RDIU. Grupul prioritar diagnosticai
80
60
61,44
33,73
20,48
40
20
0
7,84
hipotr
total RDIU
4,81
hipopl
displ
% D/c antenatal
Fig. 2. Procentul copiilor diagnosticai antenatal n

funcie de tipul hipotrofiei fetale
[1,84;
[1,89;
[1,90;
[1,07;
RDIU
displastici
(n=4)
RR,CI
0,012003
0,012003
0,870096
0,128945
0,223647
0,073409
0,51
[0,05; 4,65]
1,86
[0,28; 12,54]
1,79
[0,20; 15,95]
0,191101
0,113435
0,003280
0,257801
0,000197
0,000197
0,249395
au constituit copii cu varianta hipoplastic 17 (20,48%) i unde

s-a semnalat prin doplerometria intrauterin n 8 (9,63%) insuficiena circulatorie de diferit grad. Din 51 cazuri RDIU hipotrofici doar 4 (7,84%) au fost diagnosticai antenatal.
Valoarea medie a indicilor fetometriei pentru copiii prematuri au fost: diametrul biparietal (DBP) 83,37; perimetrul cranian
(PC)- 297,6; perimetrul abdominal (PA) - 273,75; lungimea femurului (LF) - 58,8 ceea ce corespunde n medie conform F. Hadlock pentru copii cu termenul de gestaie de 32-33s.g. Pentru
copiii nscui la termen valoarea medie pentru DBP a constituit
90,38; PC - 325,5; PA - 314,8; LF - 68,15 i corespunde termenului de gestaie 36-37s.g. Att pentru copiii prematuri ct i
pentru cei nscui la termen s-a semnalat un deficit de dezvoltare
de la 2 sptmni de gestaie.
Examenul macroscopic al placentei. Examenul macroscopic al placentei a relevat urmtoarele modificri pentru tipul hipotrofic: nod veritabil cordon ombilical (p=0,001, CI 0,48; 2,47)
i hematom retroplacentar (p=0,004, CI 0,68; 2,23). Pentru tipul
hipoplastic sunt caracteristice modificri mai profunde ce apar n
urma morfogenezei placentare sau n urma complicaiilor patologiei materne preexistente sarcinii. Astfel, pentru acest grup de
copii au fost apreciate urmtoarele criterii: masa placentei mai
mic de 300 g (p=0,002179, CI 0,69;4,64), inserie patologic
a cordonului ombilical (p=0,000354, CI 0,79; 3,69), infarcte ce
au ocupat mai mult de 23 din placent (p=0,004317, CI 0,70;
2,51).
Tabelul 2
Schimbarile macroscopice placentare n funcie de tipul RDIU

Indicii studiai
RDIU hipotrof
(n=51)
RR
RDIU hipoplastici
(n=28)
p
RR
106
RDIU
displastici
(n=4)
RR
Masa placentei <300 g
0,24
[0,07; 0,86]
H e m a t o m
retroplacentar
0,81
[0,58; 1,13]
1,09
[0,48; 2,47]
1,33
[0,83; 2,13]
0,81
[0,20; 3,27]
0,81
[0,51; 1,29]
1,23
[0,68; 2,23]
Chist amnional
Inserie patologic
Nod veritabil c.omb
Pseudonod c.omb
Placent bilobar
Infarcte placentare
1,97
[0,22; 17,43]
0,553650
2,80
[0,69;4,64]
0,002179
0,345801
1,70
[0,79; 3,69]
0,000354
0,48
[0,07; 3,24]
0,672504
0,001332
0,574013
0,179451
0,004317
1,12
[0,12; 10,18]
0,035187
0,57
[0,10; 3,38]
1,48
[0,36; 6,13]
1,33
[0,70; 2,51]
0,076502
0,463014
0,050094
0,001256
0,004279
1,50
[0,36; 6,20]
0,093416
Conform studiului efectuat din 83 cazuri cu RDIU doar 19

(22,89%) au fost cu indicele feto-placentar inferior normei: media pentru hipotrofici - 0,14; pentru hipoplastici -0,12; displastici
- 0,19, ceea ce denot relaia unei hipoplazii placentare. Valoarea
indicelui feto-placentar este direct proporional cu severitatea i
gradul RDIU. Conform autorilor [15,49] termenul de insuficien
placentar este apreciat ca demodat i este privit ca fiind de natur secundar. Din acest context este mai bine neles termenul
de indice feto-placentar care scade odat cu progresarea sarcinii.
S-a demonstrat experimental (Bortolus i al 1998) c reducerea
masei placentare antreneaz n sine o relaie de cretere fetal i
o baz de saturaie n oxigen, ns aceast legtur cauzal dintre
restricia suprafeei placentare de schimb i RDIU nu este clar
elucidat, deoarece placenta ar putea pierde 30-40% din vilozitile sale fr a avea efecte asupra creterii fetale. Avnd n vedere
c legtura dintre masa placentei i masa nou-nscutului nu a
fost pe deplin elucidat (22,89%), scopul acestui studiu a fost de
a relata care sunt modificrile microscopice la nivel de placent
i de a gsi o corelaie mai strns dintre patologia morfologic
propriu zis a placentei i geneza RDIU.
Examenul microscopic al placentei. Releveaz 3 tipuri de
leziuni: de caracter vascular, inflamator i cele legate de imaturitatea patologic a placentei care ar putea conduce la dezvoltarea insuficienei circulatorii utero-placentare i n consecin
la RDIU.
Tabelul 3
Leziunile histologice de caracter vascular la nivel de placent

Indicii studiai
Anemizarea spaiului
intervilar, vilozitilor
Dereglri de coagulare (trombi n spaiul
intervilar i vase):
Infarcte, microiinfarcte:
Necroz vilar
RDIU hipotrofic
(n=51)
2
P, RR, CI
0,000001
1,52 [0,17;1,64]
RDIU hipoplastic
(n=28)
3
P, RR, CI
0,381646
1,54 [0,65;3,65]
RDIU
displastic
(n=4)
1
24
0,004607
1,35 [0,97;1,87]
0,014904
0,41 [0,19; 0,91]
15
0,000716
0,56 [0,38;0,83]
13
0,292962
1,38 [0,76; 2,51]
Depozitare de fibrin
11
Scleroza stromei vilare, scleroza vaselor
13
0,141866
0,52 [0,17;1,64]
0,295996
1,25 [0,87;1,79]
0,288472
1,24 [0,87;1,76]
0,000072
1,54 [0,65; 3,65]
0,042523
0,76 [0,31; 1,86]
0,243055
0,60 [0,24; 1,51]
4
4
Placentele copiilor nscui cu RDIU, histologic studiate,

au o tendin de hipercoagulabilitate: pentru tipul simetric (p=
0,000001; 0,000002), iar pentru tipul asimetric (p = 0,004607),
manifestndu-se prin formarea trombilor n vase i n spaiul
intervilar, ceea ce duce i mai mult la majorarea activitii
procuagulante i se asociaz n fine cu depozitarea de fibrin (p
= 0,042523). Infarctele i microinfarctele sunt ntlnite parctic la
P, RR, CI
0,159492
4,28 [0,52;
35,12]
0,000001
4,55 [0,49;41,86]
0,000002
5,03 [0,55;46,29]
0,159492
4,28
[0,52;35,12]
0,003651
1,20 [0,13;10,89]
fiecare al doilea copil cu RDIU hipoplastic (p = 0,000072) i la

fiecare copil cu tipul displastic, realizndu-se astfel o asociere
pozitiv statistic semnificativ ntre factorul de risc vascular al
placentei i RDIU simetric. Necroza vilar rezultat n urma
proceselor avansate de hipoxie le ntlnim mai frecvent in cadrul
RDIU hipoplastic (p = 0,000072).
107
Tabelul 4
Leziunile inflamatorii n cadrul modificrilor histologice placentare

Indicii studiai
RDIU hipotrofic
(n=51),
n. abs
Membranit
Corioamnionit
14
Coriodeciduit
Deciduit bazal
Viluizit
Interviluizit
Amnionit
Endovasculit,
endoflebit
P, RR, CI
RDIU hipoplas
(n=28)
n. abs
0,427812
0,79 [0,42;1,51]
0,246759
0,99 [0,67; 1,45]
0,136383
0,81 [0,20; 3,27]
0,375733
0,84 [0,51; 1,40]
0,048555
0,63 [0,36; 1,09]
0,059384
0,60 [0,32; 1,15]
0,268078
1,23 [0,68; 2,23]
0,111215
1,49 [1,08; 2,06]
P, RR, CI
0,155014
1,22 [0,53; 2,78]
0,003793
0,87 [0,43; 1,76]
0,063481
1,44 [0,35; 5,97]
0,061141
1,24 [0,61; 2,51]
0,031141
1,60 [0,87; 2,92]
0,025858
1,51 [0,79; 2,89]
4
7
1
6
9
7
-
0,001120
1,96 [0,63; 6,11]
Intervilita cronic se asociaz cu un prognostic obstetrical

nefavorabil i cu un risc crescut de avorturi, MFIU sau RDIU.
Examenul sistematic al placentei n caz de RDIU va permite de
a cunoate mai bine intervilitele cronice i de a propune eventuala corticoterapie preventiv pe parcursul sarcinii. Leziunile
corioamniotice observate (p=0,003793, CI 0,87 0,43; 1,76) n
placentele RDIU simetric sunt rezultatul infeciei bacteriene ma-
RDIU displastic
(n=4)
n. abs
P, RR, CI
0,159492
4,28 [0,52; 35,12]
0,000014
1,98 [0,70; 5,58]
1
2
-
0,212066
1,51 [0,17; 13,54]
0,001319
3,37 [0,51; 22,34]
0,009823
4,53 [0,69; 29,67]
1
2
2
-
terno-fetale. Ele ar putea avea efecte secundare n creterea fetal prin alteraiile metabolismului glucidic, lipidic i a citokinelor
placentare (TNF). Vechimea procesului inflamator favorizeaz
transmiterea infeciei pe cale hematogen (endovasculit, endoflebit) (p = 0,001120, CI 0,63; 6,11), ceea ce duce la riscuri
exagerate de o morbiditate neonatal crescut dac nou-nscutul
este i prematur.
Tabelul 5
Imaturitate patologic a placentei

Indicii studiai
Discronism de maturizare corion vilar
Subdezvoltare
vilozitar
Viloziti mezenchimale imature
Viloziti intermediare imature
Hipoplazie vascular
RDIU hipotrofic
(n=51)
1
5
1
2
1
RDIU
hipoplastic
(n=28)
1
P, RR, CI
0,036383
0,81 [0,20; 3,27]
0,948614
1,02 [0,58; 1,79]
0,329296
0,53 [0,11; 2,67]
0,629749
0,81 [0,30; 2,18]
0,329296
0,53 [0,11;2,67]
2
1
1
2
Trebuie menionat c placenta feilor cu

RDIU simetric
pentru vrsta gestaional 39-40 s.g prezint asociere pozitiv statistic semnificativ cu starea vilozitar imatur (p = 0,018834,
CI 1,27; 62,33) i hipoplazia vascular (p=0,019141, CI 0,87;
4,85), precum i o situaie de asociere pozitiv, dar statistic
nesemnificativ cu discronismul de maturizare a corionului vilar
(p=0,036383, CI 0,20; 3,27) n cazul RDIU asimetric. Schimbrile sus menionate au fost observate, conform datelor din literatur, n anomaliile cromozomiale asociate cu RDIU mai mult
sau mai puin severe: trisomia 16 n mozaicism (Astner i al,
1998), trisomia 22 (Balmer i al, 1999), trisomia 8 n mozaicism
(Sacks i al, 1998). Utilizarea ct mai frecvent a vilozitilor
P, RR, CI
0,622383
1,50 [0,36; 6,20]
0,210783
0,72 [0,21; 2,49]
0,125024
0,94 [0,18; 4,78]
0,062736
0,69 [0,12; 3,89]
0,019141
2,05 [0,87; 4,85]
RDIU
displastic
(n=4)
1
1
1
-
P, RR, CI
0,285943
3,13 [0,37; 26,63]
0,018834
8,89 [1,27; 62,33]
0,053404
6,58 [0,87; 50,03]
-
coriale i placentare n stabilirea cariotipului fetal a demonstrat

existena 1% cazuri o discoordonan a esuturilor embrionare
sau fetale cu cele din vilozitile coriale sau placentare (Fondacci, 1994). Aceast discoordonan este cunoscut sub termenul de mozaicism limitat al placentei (MLP). El a fost demonstrat pentru prima dat de KALOUSEK i DILL la o gravid cu
un ft hipotrofic (Challis DE, 2000). Mecanismele prin care o
MLP ar putea interfera creterea fetal rmne a fi ipotez, ns
prezena celulelor anormale altereaz profund funciile placentare. Disfuncionalitatea lor ar putea fi responsabilea de anomalii
de dezvoltare i RDIU.
108
Tabelul 6
Corelaia dintre tipul patologiei placentare i patologia neonatal precoce la nou-nscuii prematuri
Indicii studiai
Icterul
p re m a t u rului
Icterul
datorat
infeciei
RR,CI
1,31
[0,34;
5,00]
1,09
[0,18;
6,64]
EPHI
HIV
P n e u m o n i e
SDR
Emfizem
pulmonar
Atelectazii
pulmonare
R i s c u l
realizrii
infeciei p.
neonatal
Leziuni
inflamatorii
RR, CI
p
Leziuni vasculare
0,94
[0,62;
6,10]
0,32
[0,04;
2,26]
-
p>0,05
p>0,05
p>0,05
p>0,05
-
0,31
[0,51;
10,53]
p>0,05
0,50
[0,27;
8,32]
p>0,05
16,00
[2,25;
113,59]
p<0,05
0,49
[0,09;
2,74]
1,38
[0,71;
2,68]
0,17
[0,60;
2,30]
0,67
[0,13;
3,41]
1,41
[0,59;
3,37]
Imatoritate
patolologic
RR, CI
p
1,29
[0,45;
p>0,05
3,69]
2,92
[1,31;
6,48]
p<0,05
p>0,05
Conform tabelului, putem determina o asociere pozitiv, dar

statistic nesemnificativ (CI <1; >1) dintre icterul prematurului
cu insuficiena placentar, imaturitatea patologic a placentei i
leziunile de caracter vascular (p>0,05). Avnd n vedere rata incidenei leziunilor inflamatorii nalt la nivel de placent, aceasta
a indus dezvoltarea unei asocieri pozitive statistic semnificative
cu icterul neonatal datorat infeciei (p<0,05), pneumoniei congenitale (p>0,05) i riscului de realizare a infeciei n perioada
neonatal precoce (p>0,05). Nu este clar deocamdat dac EPHI
este legat de imaturitatea structurilor cerebrale sau de frecvena nalt la aceti copii a patologiei perinatale a SNC, ns s-a
determinat existena corelaiei pozitive statistic nesemnificative
dintre leziunile vasculare placentare (p>0,05) i imaturitatea patologic a placentei (p<0,05). Pe de alt parte HIV s-a asociat
pozitiv statistic semnificativ cu insuficiena placentar (p<0,05)
i hipertensiunea arterial n corionul vilar (p<0,05). Probabil
gravitatea schimbrilor histologice placentare influeneaz apariia complicaiilor postnatale la nivelul SNC.
Esena SDR la nou-nscui o reprezint imaturitatea structural-funcional a esutului pulmonar i sistemului surfactant. n
5,50
[1,28;
23,63]
p<0,05
9,00
[0,69;
117,85]
p<0,05
p<0,05
p<0,01
4,63
[0,87;
24,48]
p<0,01
1,27
[0,48;
3,38]
2,40
[0,92;
6,26]
p>0,05
p>0,05
HT
c. vil.
RR, CI
p
p>0,05
p>0,05
Insuficien
placentar
RR, CI
p
3,05
[0,62;
p>0,05
14,97]
afar de aceasta se evideniaz un grup de cauze ce duc la dezvoltarea retardului de dezvoltare intrauterin la nivelul esutului
pulmonar (infecii acute i cronice, evoluia patologic a sarcinii
cu AOC, patologii a placentei, insuficien fetoplacentar .a).
Conform datelor prezentului studiu, incidena patologiilor sus
menionate este nalt i constituie pentru AOC 33 (39,75%), pielonefrit cronic (21,3%), insuficiena feto-placentar 6 (7,2%).
De aici se configureaz incidena sporit a detresei respiratorii
la nou-nscut i retardul fetal. Pe de alt parte exist asocierea
pozitiv statistic semnificativ dintre imaturitatea patologic a
placentei (RR 1,27), (p<0,05) i SDR. Determinm astfel legtura dinamic a factorilor materni ce influeneaz evoluia sarcinii
i patologia placentei cu morbiditatea neonatal precoce. Nu n
ultimul rnd pledez asupra complicaiilor neonatale la prematuri,
cum ar fi emfizemul pulmonar i atelectaziile pulmonare datorate imposibilitii expansionrii adecvate a plmnilor. n cazul
studiului noi am evideniat o legtur pozitiv statistic nesemnificativ dintre imaturitatea patologic a placentei (p>0,05) i emfizemul pulmonar; al insuficienei fetoplacentare cu atelectaziile
pulmonare (p>0,05).
Tabelul 7
Corelaia dintre tipul patologiei placentare i patologia neonatal precoce la nou-nscuii la termen
Indicii
studiai
Icter datorot
greutii
mici
la
natere
Leziuni vasculare
RR, CI
p
0,90
p>0,05
[0,23; 3,58]
Leziuni inflamatorii
RR, CI
p
0,78
p>0,05
[0,20; 3,01]
109
Imatoritate patologic
RR, CI
p
p<0,05
5,55
[1,93;
15,94]
Insuficien pacentar
RR, CI
p
-
Icter datorat
infeciei
EPHI
HIV
Pneumonie
congenital
SDR
0,93
[1,03; 8,34]
0,63
[0,30; 8,95]
p>0,05
0,81
[1,00; 7,93]
-
p>0,05
p>0,05
2,14
[0,49; 9,38]
2,39
[0,89; 6,42]
1,39
[0,26; 7,49]
p>0,05
p>0,05
p>0,05
3,17
[1,30; 7,74]
-
p<0,05
Este tiut c copii mici pentru vrsta de gestaie prezint o

imaturutate pronunat a sistemelui enzimatic hepatic cu micorarea capacitii de legare a bilirubinei din cauza hipoalbuminemiei [1]. Pentru copiii nscui la termen se determin asociere
pozitiv statistic semnificativ dintre imaturitatea patologic a
placentei i icterul neonatal datorat greutii mici la natere (RR
5,55; CI 1,93-15,94) (p<0,05) precum i paralelismul imaturitii patologice a placentei cu detresa respiratorie la nou-nscut
(p<0,05). Nu n ultimul rnd se pledeaz asupra importanei leziunilor de caracter inflamator ce determin apariia corioamnionitei la nivel de placent i care la rndul ei favorizeaz apariia
unei corelaii strnse pe de o parte cu icterul neonatal datorat
infeciei (p>0,05) i pneumonia congenital (p<0,05). Pe de alt
parte aceasta determin dezvoltarea corelaiei dintre leziunile
inflamatorii cu EPHI (RR 2,3 (CI 0,89-6,42) (p>0,05)) i HIV
(RR 1,39 (CI 0,26-7,49) (p>0,05)), n plus HIV prezint o asociere pozitiv statistic semnificativ cu insuficiena placentar
(p<0,05). De aici putem concluziona n plus prezena factorilor
reglatori progresivi dubli n apariia complicaiilor neonatale
precoce.
Concluzii:
1. Incidena copiilor nscui cu RDIU a constituit 13,23%;
inclusiv 61,44% au fost cu varianta hipotrofic; 33,73% varianta
hipoplastic i 4,81% cu cea displastic.
2. Factorii de risc materni pentru tipul asimetric al RDIU
sunt: anemia (p = 0,003460; CI 1,08; 2,06), AOC (p = 0,003930;
CI 1,05; 2,02 ), infecia cu CMV i clamidioz (p = 0,017802;
CI 0,83; 2,13); pentru tipul simetric - multiparietatea i naterea dup vrsta de 30 ani (p=0,012003; CI 0,84; 4,05), insuficien feto-placentar (p=0,000197; CI 1,89; 5,07), oligoamnios
(p=0,003280; CI 0,20; 15,95).
3. Pentru tipul hipoplastic factorii de risc placentari sunt:
masa placentei mai mic de 300 g (p=0,002179, CI 0,69;4,64),
inserie patologic a cordonului ombilical (p=0,000354, CI
0,79; 3,69), infarcte ce au ocupat mai mult de 23 din placent
(p=0,004317, CI 0,70; 2,51). Pentru tipul asimetric - nod veritabil cordon ombilical (p=0,001, CI 0,48; 2,47) i hematom retroplacentar (p=0,004, CI 0,68; 2,23).
4. n 22,89% a fost depistai indici feto-placentari inferiori
normei, ceea ce denot relaia unei hipoplazii placentare: media
pentru hipotrofici - 0,14; pentru hipoplastici -0,12; displastici 0,19.
5. Corelarea dintre modificrile histologice placentare cu
morbiditatea neonatal precoce a relevat existena asocierii pozitive statistic semnificative dintre leziunile de caracter inflamator al placentei cu patologia infecioas din perioada neonatal precoce; s-a determinat existena corelaiei pozitive dintre
imaturitatea patologic a placentei (p<0,05) cu patologia SNC
al nou-nscutului, iar concomitent existena asocierii pozitive
dintre imaturitatea patologic a placentei (RR 1,27), (p<0,05)
cu SDR la prematuri i icterul neonatal datorat greutii mici la
natere la nou-nscuii la termen.
6. A fost evideniat legtura dinamic a factorilor materni
3,07
[1,16; 8,09]
p<0,05
22,50
[2,08;
243,76]
-
p<0,05
-
ce influeneaz evoluia sarcinii, patologia placentei cu morbiditatea neonatal precoce, iar gravitatea schimbrilor sus-menionate determin apariia complicaiilor postnatale.
7. O metod efectiv de diagnostic antenatal al RDIU este
examenul ultrasonografic, care permite de a detecta retenia de
dezvoltare cu cel puin 2 sptmni de gestaie (25,30%).
Bibliografie
1. Stratulat P. Ghid de neonatologie, Chiinu 1998.
2. Ahmed A, Dunk C; Ahmad S, Khaliq A, Placenta , 2000
Mar-Apr, 21 suppl A: S16. 24
3. Althabe O et LabarrreC, Placenta 1985, 6: 369-373.
4. Arnholdt H, Reisel F, Fandrey K, Lohrs U, Virchows
Arch B Cell Pathol Incl Mol Pathol, 1991; 60 (6) 365-72.
5. Astner A, Schwinger E, Caliebe A, Jonat W, Gembruch U, Prenat Diagn 1998 Dec; 18 (12): 1308-15
6. Axt R, Kordina AC , Meyberg R, Reitnauer K, Mink
D, Schmidt W, Clin Exp Obstet Gynecol,1999,26(3-4):195-8.
7. Balmer D, Baumer A, Rothlisberger B, Schinzel A,
Prenat Diagn 1999 Nov ; 19 (11) : 1061
8. Biagiotti R, Sgambati E, Brizzi E, Ital J Antat Embryol
1999 Oct- Dec ; 104 (4) : 201-7 (abstract)
9. Bortolus R, Chatenoud L, Di Cintio E, Rossi P, Benzi
C, Surace M, Parazzini F. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol,
1998 Oct; 80 (2): 157-8.
10. Challis DE, Pfarrer CD, Ritchie JW, Koren G, Adamson SL, Pediatr Res 2000 Mar ; 47 (3) :309-15
11. Di Iorio R, Marinoni E, Letizia C, Gazzolo D, Lucchini C, Cosmi EV, Am J Obstet Gynecol, 2000; 182 (3) 650-4.
12. Dunk C, Xhams M, Nijjar S, Rhaman M, Qiu Y, Bussolati B, Ahmed A, Am J Pathol 2000 Jun; 156 (6): 2185-99.
13. Ferrazzi E, Bulfamante G, Mezzopane R, Barbera A,
Ghidini A, Pardi G, Placenta 1999 Jul-Aug, 20 (5-6): 389-394.
14. Fondacci C, Delozoide A-L, Nessmann C, Journes
Parisiennes de Pdiatrie, 1992 Flammarion Eds 57-61.
15. Fondacci C, Alsat E, Gabriel R, Blot P, Nessmann C,
Evain-Brion D, J Clin Invest, 1994 Mar; 93 (3): 1149-55.
16. Fowler D, Albaiges G, Lees C, Jones J, Nialaides K,
Miell J, Hum Reprod 1999 Nov; 14 (11): 2881-5.
17. Ganapathy V, Ramamoorthy S, Leibach FH, Troph
Res, 1993, 7 : 33-51
18. Gray PH, OCallaghan MJ, Harvey JM, Burke CJ,
Payton DJ, Dev Med Child Neurol 1999 Jan; 41(1): 16-20.
19. Hustin J, Foidart JM, Lambotte R, Gynecol Obstet
Invest, 1984, 17 (1) : 1-9.
20. Hviid TV, Sorensen S, Morling N.Hum Immunol,
1999 : 60,1237-44.
21. Izutsu T, Kudo T, Sato T, Nishiya I, Ohyashiki K, Nakagawara K, Obstet Gynecol, 1999 Jan;93(1):124-9.
22. Issley NP, Placenta 2000 Jan; 21 (1): 14-22.
23. Jansson T, Sholtbach V, Powell TL, Pediatr Res 1998
110
Oct ; 44 (4) : 532-7.

24. Kay HH, Grindle KM, Magness RR, Am J Obstet
Gynecol, Mars 2000, 182 (3) : 682-8.
25. Khaliq A, Dunk C, Jiang J, Shams M, Li XF,
Acevedo C, Weich H, Whittle M, Ahmed A, LabInvest1999Feb;79(2):151-70.
26. Kingdom JC, Kaufmann P, Adv Exp Med Biol, 1999
; 474 : 259-75.
27. Kitzmiller JL, Watt N, Driscoll SG, 1981, Am J Obstet
Gynecol, 1981: 141, 773-778.
28. La RG, Riley S, Antipatis C, Hannah L, Ashworth
CJ, Clark D, Critchley HO. Am J ReprodImmunol, 1999 Aug,
42 (2): 100-9.
29. Lyall F, Greer IA, Boswell F, Young A, Macara LM,
Jeffers MD, Placenta 1995, 16 (7) : 579-87.
30. Lyall F, Young A, Greer IA, Am J Obstet Gynecol,
1995, Sept 38 (1):714-8.
32. Matsubara S, Sato I, Placenta 2000, Mar-Apri, 21 (23):257-62.
33. Mirlesse V, Frankenne E, Alsat M, Poncelet G, Hennen G, Evain-Brion D, Pediatr Res 1993Oct; 34 (4): 439-42.
34. Moorman AM, Sullivan AD, Rochford RA, Chensue
SW, Bock PJ, Nyurenda T, Meschnick SR, Jinfect Dis 1999
Dec; 180 (6): 1987-93.
35. Morgan T, Ward K.Semin Perinatol 1999; 23: 14-23.
36. Norberg S, Powell TL, Jansson T, Pediatr Res 1998
Aug ; 44 (2) : 233-8.
37. Ohshige A, Hoshimura T, Maeda T, Ito M, Okamura
H, Obstet Gynecol 1999 Feb; 93 (2) :180-3.
38. Pavelka M, Pavelka R, Gestner G , Gynecol Obstet
Invest, 1979, 10 : 177-185.
39. Pickard MR, Sinha AK, Ogilvie LM, Leonard AJ, Edwards PR, Ekins RP, J Endocrinol, 1999Dec;163(3):385-394.
40. Powell TL Jansson T, Illsley NP, Wennergren M, Korotkova M, Strandvik B, Biochim Biophys Acta 1999 Aug 20
; 1420 (1-2) : 86-94.
41. Rappaport et al, 1990, Am J Obstet Gynecol (Jan),
162, 138-146.
42. Redman CW, Bodmer JG, Bodmer WF, Beilinz J,
Bonnar J, Lancet 1978 (Aug) 19 ; 2 (8086):397,
43. Rees WD, Hay SM, Fontanier-Razzaq NC, Antipatis
C, Harries DN, J Nutr 1999 Aug; 129 (8): 1532-6 44.
44. Sacks E, Mc Coy MC, Damron J, Kelly TE, Prenat

Diagn 1998 Nov; 18 (11):1202-4
45. Sagol S, Ozkinay E, Oztekin K, Azdemir N, Aust N
Z, J Obstet Gynecol 1999 Aug; 39 (3): 324-9.
46. Shams M, Kilby MD, Somerset Da, Howie AJ, Gupta
A, Wood PJ, Afnan M, Steward PM.Hum Reprod 1998 Apr;13
(4): 799-804.
47. Shu F, Sugimura M, Kanayama N, Kobayashi H, Kobayashi T, Terao T, Gynecol Obstet Invest 2000; 49 (1):17-23.
, ..

-

- -
.
- 83-
. 3 ,
: , , .
;

.
Ala Jitarciuc P. Stratulat

Maternal-Placental Risk factors
in the neonatal morbidity in children
with intruterine growth restriction
Maternal and placental risk factors for IUGR have been estimated. It was shown that in 23% of children with IUGR, the
fetal-placental index was lower than the normal value. Associations between the neonatal morbidity on the background of
IUGR, with histological modifications of the placenta have been
identified.

Adminstrarea indometacinei i ibuprofenului n persistena
ductului arterial la nou-nscui (PDA)
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu, Catedra Neonatologie i Pediatrie
(ef catedr - prof. P. Stratulat)
Ductul arterial Botalov este una din comunicaiile intracardiace ce mpreun cu fosa oval menin o circulaie sangvin
fetal adecvat. Odat cu naterea, prostaglandinele devin mai
puin importante n meninerea canalului Botalov deschis i nchiderea lui survine dup natere, de la 3 zile [1, 3] pn la 3 luni
de veaa [1, 3].
Cu ct vrsta de gestaie la naterea copilului este mai mic
cu att posibilitatea de nchidere timpurie este mai sczut.
Odat cu reorganizarea circulaiei fetale gradientul de presiune
n aort crete i duce la flux stnga-dreapta cu mrirea gradientului de presiune n artera pulmonar i n final la hipertensiune
pulmonar. Pentru evitarea consecinelor hipertensiunii pulmonare este indicat stimularea nchiderii precoce a ductului Botalov cu administrarea indometacinei sau ibuprofenului [1, 2, 3,
5, 7, 8, 9, 10, 11] pentru evitarea ulterioar a interveniei chirurgicale.
PDA este prezent la 31% de copii cu greutatea de la 501
pn la 1500 grame [3,4]. Eficiena n nchiderea permanent a
PDA este n funcie de vrsta postnatal la momentul nceperii
111
Materiale i metode. Indometacina sodium trihydrat a fost

indicat i/v n doza de 0.2 mg/ kg la 11 nou-nscui prematuri ce
au supravieuit 12 ore de la natere, cu repetarea dozei la necesitate fiecare 24 ore (secia de RTI 2 IMSP ICDOSMiC).
Ibuprofenul a fost indicat la 25 nou-nscui prematuri per os
cte 10 mg/kg 1 doz, dup 48 de ore de la natere cu repetarea
dozei 10 mg/kg peste 12 ore de la I doz (secia de RTI 2
IMSP ICDOSMiC, secia de prematuri SCM Nr.1).
EchoCG cu Doppler a fost efectuat iniial, dup 24 ore de la
prima doz, 72 ore, 28 zile.
Au fost analizai urmtorii parametri: gradul de prematuritate, starea general a copilului (SDR, insuficiena respiratorie i
patologia asociat), datele paraclinice (EchoCG cu Doppler, Ro
grafia cutiei toracice, trombocitele, BAB, creatinina).
Rezultate i discuii. Toi copiii au fost repartizai n trei loturi: lotul I-11 nou-nscui crora li s-a administrat indometacin
i/v; lotul II - 25 nou-nscui crora li s-a administrat ibuprofen
per os; lotul III-15 nou-nscui far tratament - lotul de control.
Contraindicaii pentru administrarea tratamentului cu indometacin i ibuprofen au fost: ureea seric >30 mg/dl, creatinina
seric >1.8 mg/dl, diureza < 0.6 ml/kg/ora, peste 8 ore, trombocitele < 60000/mm3, infecia care prezint pericol pentru via
(sepsisul neonatal), diateza hemoragic, hiperbilirubinemia cu
indicaii pentru exsangvinotransfuzie (poate s determine scderea suplimentar a fluxului sangvin la nivelul intestinului). Tinde
s deprime funcia renal i interfereaz n adeziunea trombocitelor. Utilizarea concomitent cu glucocorticoizi este asociat cu
o cretere a perforaiei intestinale izolate [3, 4, 8].
Toi copiii supui studiului nostru au fost prematuri cu greutatea de la 786 pn la 2134 grame i vrsta de gestaie de la 26
la 32 sptmni.
Starea general la toi nou-nscuii a fost grav
sau foarte grav: 1 nou- nscut (1,9%) VAP (SIMV), 19 nou-nscui
(36,1%) CPAP nazal n incubator, 31 -
nou-nscu
i (72%) ingrijire n incubator cu O2 prin flux liber (canule nazale).
tratamentului [9, 10, 11].

Cel mai eficient este ca prima administrare s se efectueze
n decursul primelor zile de via (primelor 2 zile) dup Ronald
I. [2]. Tratamentul profilactic n decursul primelor 15 ore dup
natere este asociat cu o rat mare de nchidere permanent a
canalului dup Smyth [4], printr-un grad mai mare de contracie
ductal (nu afecteaza procesul de remodelare).
Pentru aprecierea eficacitii tratamentului este indicat
EchoCG cu Doppler care se efectueaz pn la tratament i la
fiecare 24 ore dup administrrarea fiecrei doze. EchoCG cu
Doppler posttratament este metoda cea mai util pentru diagnosticarea redeschiderii canalului arterial. Dac nu exist dovada
persistenei lumenului pe studiile Doppler, ansa de redeschidere
este mai mic de 20%, dar dac exist dovada de persisten a
lumenului, n peste 90% din cazuri, canalul se va redeschide [4,
9, 10, 11].
Indometacina este eficient n nchiderea canalului arterial
bine dovedit pe trialuri clinice [3, 4, 9, 10, 11]: inhibitor nonselectiv al ciclooxigenazei (enzim important necesar pentru
producia de PGE2) - doza 0,2 mg/kg eficacitativ, reduce concentraia PGE n plasma cu 54%, T (timpul de njumtire)
= 22 ore. Exist nc controverse n ceea ce privete: dozajul
corespunztor, durata tratamentului, timpul optim de tratament
[2, 11].
Ibuprofenul de asemenea este un inhibitor non-selectiv al
ciclooxigenazei 10 mg/kg prima doz, apoi cu ntrerupere de
24 ore - doza 5 mg/kg - eficacitativ mai puin [2, 11]: Reducere
concentraiei PGE n plasm cu 17%, T = 16 ore. Este destul
de eficient n medierea nchiderii canalului arterial, n timp ce
cauzeaz o afectare vascular mai sczut. Nu pare s reduc
fluxul sangvin la nivel mezenteric sau cerebral i are un efect
mai diminuat asupra perfuziei renale [5].
Scopul lucrarii. Administrarea indometacinei sodium trihydrate (Indocid PDA) intravenous sau ibuprofenului (Nurofen)
per os
n scopul stimulrii nchiderii precoce a PDA
la nou-nscuii prematuri.
Tabelul 1
Datele clinice ce caracterizau nou-nscuii supui studiului

Caracteristica
Vrsta de gestaie
26-28 spt.
28 32 spt.
32 spt.
Greutatea, g
750-1000
1000-1500
1500-2500
RDIU
Genul:
Fetie
Biei
Nscui prin OC
Administrarea antenatal a GC
RPPA mai mult de 12 ore
Lotul I (indometacin)
Nr -11 (%)
Lotul II (ibuprofen)
Nr.- 25 (%)
Lotul III (control)

Nr- 15 (%)
2 (18,2%)
6 (54,5 %)
3 (27,3%)
2 (8%)
12 (48%)
11 (44%)
1 (6,6%)
4 (27,4%)
10 (66%)
4 (36,4 %)
6 (54,5%)
1 (9,1%)
6 (54%)
3 (12%)
12 (48%)
10 (40%)
8 (32%)
0
7 (47,2%)
8 (52,8%)
3 (20%)
7 (63,6%)
4 (36,4%)
11 (44%)
14 (56%)
2 (18%)
6 (24%)
7 (47,2%)
8 (52,8%)
4 (27,4%)
2(18%)
3( 27,3%)
3(12%)
8 (32%)
Apgar la 1 min (med)
4-6
4-6
Apgar la 5 min (med)
5-7
5-7
112
1 (6,6%)
4(27,4%)
4-6
5-7
Suportul respirator:
VAP
CPAP nazal
Flux liber prin canule nazale O2
1 (9,1%)
7 (63,6%)
3 ( 27,3%)
Patologia asociat:
Pneumonie congenital
IIU
Ischemie periventricular
HPV gr I- II
7 (63,6%)
6 ( 54,5 %)
9 (81,8%)
7 (63,6%)
SDR, puncte
Silverman < 4
Silverman 4-6
Silverman > 6
0
0
11 (100%)
Insuficiena respiratorie, gradul

IR gr. I
IR gr. II
IR gr. III
0
5 (45,5%)
6 (54,5 %)
Indicii din tabel sunt de la nceputul tratamentului.

Hundreds
n majoritatea
cazurilor a avut loc o asociere a diverselor patologii concomitente
80%(Tab. 1): pneumonii congenitale, IIU, ischemie periventricular, HPV gr I-II, RDIU, SDR i insuficien
respiratorie.
60%
Dup cum se vede din tabel incidena mrit a IIU, pneu40%
moniei congenitale,
hemoragiile periventriculare (HPV) confirm
argumentele lui Ronald I. [2] c prematurii sunt predispui la
20%
infecii congenital i hemoragii.
n majoritatea0%
cazurilor a fost prezent SDR de diferit grad
care a fost apreciat dup scorulSS
Silverman.
gr 3 Dup cum rezult
SS
din tabel n lotul I SDR este de gr. III (100%), n lotul II SDR
de gr. II (48%), SDR de gr. I (32%) i n lotul III corespunztor
52,8% i 47,2%
Insuficiena respiratorie este un sindrom clinic care este prezent n toate loturile studiate de ctre noi, fiind de diferit grad i
coreleaz cu SDR.
n lotul I scorul Silverman a fost mai mare de 6 puncte i
insuficiena respiratorie a fost de gradele II-III. (r=0,96). n loturile II i III scorul Silverman a fost mai mic de 6 i insuficiena
respiratorie de gradele I i II (r= 0,78).
Manifestrile clinice la nivelul cordului: analiza rezultatelor
hundreds
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
20 (80%)
6 (24%)
14 (56%)
5 (20%)
11 (72,8%)
4 (27,4%)
4 (27,4%)
3 (20%)
8 (32%)
12 (48%)
5 (20%)
7 (47,2%)
8 (52,8%)
0
7 (47,2%)
8 (52,8%)
0
11 (44%)
14 (56%)
0
studiului nostru a artat c suflu sistolic era prezent la toi copiii la baza cordului de intensitate medie gr III- IV (Levine)
(fig.1).
Delimitarea cordului nu s-a determinat la nici unul din copii.
lotu I
Hundreds
gr 4
80%
60%
40%
20%
0%
lotul II
SS gr 3
SS gr 4
lotul III
lotu I
lotul II
lotul III
Fig. 1. Gradul suflului sistolic (SS)

Radiografia cutiei toracice (fig. 2) a fost efectuat la toi
nou- nscui: care a depistat n toate loturile, majorarea indicelui cardiotoracic (ICT) mai mult de 60 la 50% din nou-nscuii
examinai.
De asemenea: sindromul edematic era prezent n lotul I 20%, lotul II- 10%, lotul III -10%. Atelectaze primare: lotul
I-50%, lotul II-22%, lotul III- 20%.
Pneumonie congenital: lotul I - 25%, lotul II - 90%, lotul
III - 90%
ICt
s-m edematic
atelectazii
pneumonie
I lot
II lot
III lot
Fig. 2. Manifestrile radiologice
113
sute
0
4 (27,4%)
11 (72,8%)
0
20 (80%)
5 (20%)
Examenul EchoCG cu Doppler a detectat n majoritatea cazurilor (fig. 3):

insuficien
a valvei tricuspidale (InsVtr), hiper-
sute
tensiune pulmonar (HP): gr. I <40 mmHg, gr. II 40 60 mmHg,

gr. III >60 mmHg, flux sept arterial, fosa oval patenta (FOP).
100%
80%
Ins vtr
60%
hP gr II
hP grI
hP gr III
40%
flux sept arterial
20%
FOP
0%
I lot
II lot
III lot
Fig.3. Schimbrile la EchoCG cu Doppler

De asemenea n baza examenului EchoCG cu Doppler a fost
confirmat iniial ductul arterial patent (fig. 4) ce coreleaz direct
cu fosa oval patent n toate cazurile, cu HP gr. II: lotul I (r=
0,78), lotul II (r=0,62), lotul III (r=0,46) i confirm datele Grace
Poon [6] i Thomas [11] care susin c PDA n 100% din cazuri
este asociat cu FOP, 50-60% de HP i 62% de Ins Vtr.
nchiderea ductului Botalov dup administrarea tratamentului a avut loc n 86% de cazuri. Totodat la adminstrarea ibuprofenului nchiderea PDA s-a atestat n 92% cazuri (lotul II), iar la
admistrarea indometacinei n 81% (lotul I) (P<0,05). n lotul
de control monitorizat 28 de zile rata de nchidere PDA a fost de
36% (lotul III).
Fig. 4. PDA n EchoCG cu Doppler

Eecul terapeutic s-a deteminat n 14% cazuri, din care n lotul I (indometacin) - (19%), lotul II ( ibuprofen) - 8% (P<0,05).
Tabelul 2
Analiza comparativ ntre loturile studiate i studiul dup Logo i colab. (2002)
Grupul
Efectul
pozitiv
24 de ore
72 ore
28 zi
total
Ductul persista
Control
Lotul III
N=15
-
Indometacin
Lotul I
N=11
Ibuprofen
Lotul II
N=25
Logo i colab. (2002)

Indometacin
Ibubrofen
N =82
N=94
363,42
363,42
191,4 *
623,9**
817,9**
40,38
808,2**
8 0,76
92 9,1**
645,3
191,4**
Dup tratamentul
cu
indometacin i ibuprofen
80,76**
252,92
182,81nu a fost depistat nici un caz de oligoanurie, dar n 8 cazuri dup administrarea indometacinei nivelul de creatinin s-a majorat n medie
cu 56% i a depit n 3 cazuri nivelul 1,1 mg/dl i n 2 cazuri a
fost la nivelul 1,6 mg/dl.
Dup administrarea ibuprofenului creatinina a crescut n medie cu 32% i numai n 2 cazuri a atins
nivelul de 1,1 mg/dl.
Nu a fost depistat nici un caz de scadere considerabil a nivelului de trombocite (<105/ml).
Nu au fost depistate schimbri semnificative de PaO2 dup
nchiderea PDA, dar BB i HCO3 s-au majorat n medie cu
24%.
Aprecierea saturaiei pre- i postductale SaO2 nu a evideniat o diferen mai mult de 10%, fapt ce confirm datele de lite-
Comparativ cu controlul P* >0,05, P**>0,001

Comparativ cu Logo i colob. P <0,05
Analiza comparativ dintre loturile sudiate de noi i studiul
randomizat Logo i colab. (2002) detecteaz faptul c nchiderea
precoce dup 24 ore de la prima administrare se confirm rar, iar
incidena maxim de nchidere se observ dup 72 ore de la prima administrare i coincide cu doza III. Pe perioada ulterioarelor
28 de zile incidena de nchidere este minim.
Incidena mai mare de nchidere a PDA n lotul studiat de
noi o putem considera ca cauz a masei corporale mai mare la
nou-nscui (n mediu 230 g) i a vrstei de gestaie (pn la 32
sptmni).
114
161,7
53 5,2
60,58
75 6,72
21 1,72
57 5,6
40,32
826,82
ratur, n ceea ce privete absena untului dreapta-stnga, care

este prezent n hipertensiunea pulmonar primar [8, 9, 11].
Concluzii:
1. Rezultatele studiului ne permit s conchidem c nu exist
o divergen vdit n nchiderea PDA dup administratea indometacinei i ibuprofenului (lotul I - 83%, II- 94%) P<0,05.
2. Indometacina este mai eficient, cu aciunea mai rapid
(efectul terapeutic s-a depistat mai precoce), fapt ce coreleaz cu
concluziile lui J.M. Smyth (4), ca urmare a posibilitii meninerii
nivelului de indometacin n snge mai stabil, n comparaie cu
ibuprofenul per os a crui adsorbie n tractul gastrointestinal nu
poate fi determinat.
3. Au fost depistate 2 cazuri de eec terapeutic la copii sub
1000 g, ceea ce nu corespunde cu datele de literatur (2) care
denot, c eecul medicamentos n nchiderea PDA nu coreleaz
cu masa corporal sau vsta postnatal.
4. Sdudiul nostru a artat c nchiderea ductului Batalov a avut loc att n cazul administrrii indometacinei ct i
a ibuprofenului. Ibuprofenul are mai puine reacii adverse i
o costeficien mai nalt (1 doz de Indometacin-124 lei i o
doz de iboprofen (Nurofen) 4,5 lei).
5. La copiii din grupul de control la 28 de zile de via ductul
Batalov persista n 64% din cazuri.
Bibliografie
1. Zahka KG and Chandrakant RP. Cardiac problems of
the neonate. In Fanaroff and Martin (eds) Neonatal-Perinatal
Medicine: diseases of the fetus and infant. 1997; 1161-116.
2. Ronald I. Clyman, Shampa Saha, Alan Jobe, and William Oh, Published in final edited form as: J Pediatr. 2007 January; 150(1): 4650.e2.Indomethacin Prophylaxis for Preterm Infants: the Impact of Two Multicentered Randomized Controlled
Trials on Clinical Practice, Pediatr, 2007 ianuarz, 150: 46-50p.
3. Narcher A. Paediatrics and Departments of Cardiology,
RadcliffeHospital,OxfordJohn. Drug induced closure of patent
ductus arteriosus. Heart 1996;76:384-385
4. J. M. Smyth, P. S. Collier, M. Darwish, J. S. Millership,
H. L. Halliday, S.Petersen, & J. C. McElnay Clinical and
Practice Research Group, School of Pharmacy and Department
of Child Health, Queens University, Belfast, UK, and Department of Neonatology and Paediatrics, Rigshospitalet, Copenhagen, Denmark. Intravenous indometacin in preterm infants with
symptomatic patent ductus arteriosus. A population pharmacokinetic study. DOI:10.1111/j.1365-2125.2004.02139.x
5. Carlo Bellini, Francesco Campone, Giovanni Serra
Pulmonary hypertension following L-lysine ibuprofen therapy
in a preterm infant with patent ductus arteriosus. CMAJ i June
20, 2006 i 174(13)
6. Grace Poon, PharmD From the Department of Pharmacy
Services, Baylor University Medical Center, Dallas, Texas. Proc
(Bayl Univ Med Cent). 2007 January; 20(1): 8385 Ibuprofen
lysine (NeoProfen) for the treatment of patent ductus arteriosus.
7. SB - J Med Assoc Thai 2003 Aug;86 Suppl 3:S563-9TA
- J Med Assoc ThaiPG - S563-9DP2003FAU - Chotigeat Uraiwan UFAU - Jirapapa Kesanat K FAU - Layangkool ThanaratT
AU - Chotigeat U AU - Jirapapa K AU - Layangkool TNeonatal
Unit, Queen Sirikit National Institute of Child Health, Bangkok
10400, Thailand A comparison of oral ibuprofen and intravenous
indomethacin for closure of patent ductus arteriosus in preterm
infants.
8. Logo and all. Ibuprofen for the treatment of patent ductus
arteriosus in preterm and/or low birth weight infants. 2002. NCV
135-142-7p
9. National Institutes of Child Health & Human Development Searching the NICHD Web Site for Cochrane Neonatal
Reviews 2007 January. Ibuprofen for the prevention ofpatent

ductus arteriosus in preterm and or low birth weight infants .
10. National Institutes of Child Healt & Human Development Searching the NICHD Web Site for Cochrane Neonatal
Reviews 2007 January. Indometacin for asymptomatic patent
ductus arteriosus in pretem infants
11. Thomas PL, Parker G.C A meta analyzis of ibuprofen
versus indomethacin for closure of patent ductus arteriosus. Eur.
Pediatr 2005; 164: 135-40
., ., ., .

: (PDA) .
,
. :
() per os
. 40 , PDA
. -
12 , per os
- .
28 . :
, (92%),
(77%). : ,
.
oitu M., Caraman A., Varzari A., Maguliciac A.

A comparison of ibuprofen and indomethacin for closure of patent ductus
arteriosus in preterm infants
BACKGROUND: Indomethacin is widely accepted as

the treatment for patent ductus arteriosus (PDA) in preterm
infants but it has various side effects. Ibuprofen is the alternative treatment and believed to be less likely to induce side
effects. OBJECTIVE: To compare efficacy and side effects of
ibuprofen(Nurofen) per os versus indomethacin treatment for
symptomatic patent ductus arteriosus (PDA) in preterm infants.
METHOD: The authors studied 40 infants (gestational age 28
-34 weeks, aged 12h - 10 days) who were diagnosed as having
symptomatic PDA confirmed by echocardiogram. The infants
were randomly assigned to receive one-three intravenous doses
of indomethacin given at 12-hour intervals or two-three doses
of ibuprofen given at 24-hour intervals, starting within 48 h of
life. The demographic data, rate of clinical closure, need for additional treatment, side effects, complications and the infants
clinical course were recorded within 28 days. RESULTS: The
rate of ductal closure was practic similar with the two treatment
regimes. Ductal closure occurred in 23 of 25 infants given ibuprofen (95%) and 9 of 11 infants given indomethacin (81%).
CONCLUSION: Ibuprofen has the same efficiency as indomethacin for the treatment of symptomatic patent ductus arteriosus
in preterm infants and less likely to induce renal toxicity than
indomethacin.
t
115

ANALGEZIE NONMEDICAMENTOAS N PERIOAD
NEONATAL PRECOCE
Catedra de Pediatrie i Neonatologie FPM USMFiF N.Testemianu
(ef catedr profesor universitar P. Stratulat)
Durerea este cel mai comun simptom n medicin, fiind de
obicei semnalul unor leziuni potenial deteriorante; ea justific
ntotdeauna tratamentul, dar trebuie cautat de fiecare dat cauza
ei [1].
Durerea este considerat ca o experiena senzorial i afectiv dezagreabil asociat cu alterri (reale sau poteniale) ale
esuturilor. Interpretarea durerii este subiectiv. Deoarece nounscuii nu pot s i exprime verbal suferina dureroas, ei depind de cei din jurul lor pentru c aceast durere s fie repetat,
evaluat i tratat. S-a constatat c n general specialitii nu sunt
sensibilizai pentru a percepe, evalua i a trata durerea n cazul
nou-nscuilor. n plus, frica de reaciile adverse i de eventualele efecte toxice contribuie la o utilizare insuficient a medicaiei
analgetice [2].
La sfritul gestaiei ftul dezvolt elementele anatomice,
neurofiziologice i hormonale necesare perceperii durerii. Sugarii rspund la durere prin reacii fiziologice i hormonale echivalente sau chiar superiore celor de la aduli. S-a constatat chiar
c expunerea la o durere prelungit sau foarte puternic creaz
riscul mortalitii neonatale [7].
Anumite studii au lansat ipotez c durerea resimit la nceputul vieii de ctre sugari poate exacerba reaciile afective
i comportamentale din cursul evenimentelor dureroase ce vor
urma [9]. Astfel s-a fcut un studiu asupra nou-nscuilor prematuri, cu greutate mic la natere (<1000 g) i care au fost supui
la numeroase manevre medicale n unitile de ngrijire intensiv
neonatal. Aceste manevre au fost percepute ca stimuli traumatizani, stresani. Prinii acestor copii au apreciat c ulterior acetia erau mult mai sensibili la stimuli dureroi reduse (zgrieturi,
tieturi), reacionnd la ele rapid i cu un rspuns exagerat prin
exscitare, plns ndelungat [8].
Nou-nscuii prematuri care necesit tratament intensiv suport de la 100 pn la 400 de proceduri - manevre medicale
dureroase la care reacioneaz prin tr-un prag de durere mai intensiv, dect intensitatea durerii fiziologice, spre deosebire de
nounscui la termen. Observaii n catamnez asupra acestor
copii care au suportat durere i stres arat prezena consecinelor
nocive de lung durat [5].
Dovezile tiinifice de ultima or denot c tratamentul adecvat al durerii este asociat cu descreterea complicaiilor clinice i
a mortalitii [6].
Scopul. Evaluarea eficienei analgeziei nonmedicamentoase
pentru prevenirea durerii la nou-nscuii care au fost supui manipulaiilor profilactice i curative.
Materiale i metode. Au fost examinai 96 de copii (n

seciile maternitilor IMSP ICDOSMiC i secia Mama i
copilul nr.1 IMSP SCM Nr.1), mprii n trei loturi, n funcie
de metoda de analgezie: I lotul 50 de copii au primit laptele
matern; II lotul 30 de copii au primit glucoz 20%; III lotul
18 de copii fr analgezie. S-a utilizat metodologia studiului
de cohort prospectiv. Aprecierea durerii acute a fost efectuata
dup 4 scoruri:
1. Scorul aprecierii durerii acute la nou-nscui (NIPS).
Scorul se utilizeaz pentru evaluarea durerii n pre- i postintervenii la nou-nscui normoponderali, i prematuri. Scara
utilizeaz variabile comportamentale si fiziologice: expresia
facial, starea membrelor superioare i inferioare n starea de
trezire prezena i intensitatea strigtului/plnsetului; paternul
respiraiei. Copilul este apreciat cu 1-10 puncte n concordan
cu aprecierea clinic a copilului. Scorul 0-3 puncte indica o analgezie adecvat [10].
Tabelul 1
Scorul durerii nou-nscutului (NIPS)
Proces
Expresia
facial
Strigt/
plns
Paternul
respiraiei
Mini
Muchi relaxai
Lips strigt
Relaxat
Muchii feei
ncordai
Geamt
Picioare
Relaxate/
restrnse
Starea de
trezire
Somn/trezire
Relaxate/
restrnse
Schimbarea
paternului respirator
Flectate/Extinse
(tensionate, rigide sau extindere
rapid)
Flectate/Extinse
(tensionate, rigide sau extindere
rapid)
Agitat
2
ipt
continuu
2. Scorul durerii faciale. Pentru recunoaterea durerii se evalueaz schimbarea expresiei feei care poate fi folosite de prini,
clinicieni i cercettori. Copilul este apreciat de la 0-10 puncte.
0-durerea lipsete, 2-durerea minima, 10-durere maxim [4].
Tabelul 2
Aprecierea durerii dup scara facial
3. Profilul durerii copilului prematur (PIPP). Este metoda care include evaluarea expresiei feei i raspunsurilor fiziologice n
116
asociere cu vrsta de gestaie i starea nou-nscutului i este

unic metoda validat de evaluare a durerii acute la copii nscui
nainte de termen. Intensitatea durerii copilului este determinat
de msurarea a 7 indicatori: Indicatorul comportamental (expresia feei) i celor fiziologici (FCC si SpO2), si corelarea lor cu
indicatorii- vrsta de gestaie la natere i raportul somn/veghe.
Scorul mai putin sau egal cu 6 puncte indic lipsa sau durerea
minim. Scorul mai mult de 12 puncte indic durerea moderat
pna la sever [5].
Tabelul 3
Profilul durerii copilului prematur / Premature Infant Pain Profile (PIPP)
Proces
Indicator
Revederea
registrelor
medicale
Observarea
comportamentului
copilului (timp 15
sec)
Vrsta gestaional
36 S.G.
32-37 S.G.
28-31 6/7 S.G.
<28 6/7 S.G.
Statutul
comportamental
Calm/stare
de veghe,
ochi deschii,
micri faciale
Activ/doarme,
ochi nchii,
micri faciale
Calm/doarme, ochi
nchii, micri faciale
Observarea
schimbrilor la
copil (timp 30 sec)
FCC, max ___
Activ/
veghe, ochi
deschii,
micri
faciale
0-4 bti/
min, crete
0-2,4%
descrete
Nu, 0-9% de
timp
Nu, 0-9% de
timp
Nu, 0-9% de
timp
5-14 bti/min,
crete
2,5-4,9%
descrete
Min, 10-39%
de timp
Min, 10-39%
de timp
Min, 10-39%
de timp
15-24 bti/min,
crete
5,0-7,4%
descrete
Mod., 40-69% de
timp
Mod., 40-69% de
timp
Mod., 40-69% de
timp
25 bti/min, crete
7,5% descrete
Max., 70% de timp sau
mai mult
mai mult
mai mult
SpO2, min ___

ncreirea frunii
nchierea ochilor
Plica nasolabial
Scorul 6 puncte indic lipsa sau durerea minim; Scorul

>12 puncte indic durerea moderat pn la sever.
4. Scorul aprecierii durerii acute la nou-nscui pe observarea comportamentului copilului (Douleur Aigue du Nouveau-neDAN). Scorul se utilizeaz pentru aprecierea comportamentului
nou-nscutului care include grimasa feei, micrile membrelor,
plnsul (nou-nscui nentubai), echivalente plnsului (nou-nscui intubai), este unica metod de aprecierea durerii la copiii
intubai. Interpretarea scorului: Minimum-0 (nu este durere),
Maximum-10 (cea mai puternic durere) [3].
Tabelul 4
Micrile
membrelor
Plnsul
(nou-nscui
neintubai)
Scorul aprecierii durerii acute la nou-nscui pe

observarea comportamentului copilului (Douleur
Aigue du Nouveaune-DAN)
Indice
Grimas feii
Pacientul
Aprecierea
Calm
Plnge, deschide i nchide
ochii
Grimasa plnsului:moderat,
epizodic
Scorul
0
Grimasa plnsului:moderat
Grimasa plnsului:practic
permanent
Echivalentele
plnsului
(nou-nscuii
intubai)
1
2
Linitite, line
Nelinitite epizodic, pe urm
se linitete
Nelinitite, moderat
Nelinitite exprimat,
permanent
Nu plnge
Geme periodic
Plnsul periodic
Plnsul ndelungat
Nu plnge
Priviri nelinitite
2
3
0
1
Gesticulaie caracteristic
plnsului periodic
Gesticulaie caracteristic
plnsului permanent
2
3
0
Interpretarea: min-0 (nu este durere); max-10p - cea mai

puternic durere.
Pentru fiecare copil a fost utilizat lista controlului eficacitatii analgeziei [11]
Somnul n timpul acestei ore
Timpul controlului
Nu doarme
Doarme cte 5-10 min.
Doarme cte 10min i mai mult
117
Tabelul 5
Grimasa
Exprimat
Puin exprimat
2
1
Expresia calm a feii
ipt de durere
Puternic,tonalitate nalt
Periodic,se ntrerupe
Excitare permanent
Excitare periodic
Activitatea motorie normal
Tremor,micri clonice, reflexul spontan

Moro
Reacie exprimat la orice stimul
Reacia adecvat, este linitit
ndoierea degetelor
Permanent snt strnse n pumn

Periodic strnge pumnii
Lipsete
2
1
0
Sugere
Reflexul lipsete sau este dereglat
Periodic(3-4 ori), lepd, ncepe a plnge
Puternic, ritmic,linitit
Tonus muscular
Hipertonus exprimat
Hipertonus moderat
Normal
2
1
0
Durata plnsului
Mai mult de 2 min

Se linitete dup 1 min.
Se linitete mai puin de 1 min.
2
1
0
Ritmul cardiac
Cu 20 bt/min. mai mult dect normal
Cu 10 bt/min. mai mult dect normal

n limitele normei de vrst
1
0
Cu 10 mmHg mai mult dect norma de vrst

Cu 5 mmHg mai mult dect norma de vrsta
n limitele normei de vrst
2
1
0
Plnsul
Activitatea motorie spontan
Rspunsul la stimulare
Tensiunea arterial
Procedura folosirii metodelor de analgezie la copiii examinai:

a) Glucoza 20% - 2 ml cu seringa s-a administrat nou-nscutului cu 2 minute nainte de proceduri dureroase (colectarea
sngelui la analiza general, glucoza sngelui, bilirubina sngelui, PCR, screening la Fenilcetonurie; injecii intramusculare,
vaccinarea BCJ, HBV) i n timpul procedurii se picur 5-10
picturi pe limb copilului;
b) Laptele matern aplicarea cu 2 minute nainte de proceduri dureroase la snul mamei iar n timpul procedurii copilul se
afl n braele mamei fiind alptat. Suplimentar s-a folosit mbriarea, legnarea copilului, mngierea, vocea i privirea blnd
a mamei i personalului medical, care menine la copil sensul
siguranei i importanei lui pentru prini i personalul medical, care l nconjoar.
Rezultate i discuii. Au fost examinai 96 de copii (n
seciile maternitilor IMSP ICDOSMiC i secia Mama
i copilul nr.1 IMSP SCM Nr.1). Marea majoritate a copiilor
examinai inclui n studiu s-au nscut la termen 94 copii
(95.9% ); din ei copii prematuri 4 copii (4.1%).
n loturile studiate scorurile aprecierii durerii au fost examinate n tumpul urmtoarelor manipulaii dureroase efectuate
copiilor: vaccinrea, scrining-ul testele, administrarea vitaminei
K, analizei generale a sngelui, schimbarea hainelor, etc.
Analiza Scorului Durerii Nou-nscutului (NIPS) . Tab.1 arat c urmtorul nivel de durere n dependen de loturile examinate: lotul I 0-3p.- 90% ce indic o analgezie adecvat i numai
n 10% -4p.ce ne indic o durere moderat.Durere exagerat nu
s-a depistat.n lotul II 0-3 p.- 80% ce indic o analgezie adecvat
i numai n 20% -4p. ce ne indic o durere moderat. n lotul III
0-3 p.- 0% ce indic o analgezie neadecvat i n 33,4% -4p. ce
ne indic o durere moderat, i n 66,6% -5-6p. ce ne indic o
durere exagerat.
n rezultatul studiului Scorului Durerii Nou-nscutului
(NIPS) s-a depistat c pragul durerii este diferit n dependen de metoda de analgezie.n lotul II pragul dureri este cu 10%
mai nalt dect la copii din lotul I,ce ne denot analgezia fiziologic efectiv a laptelui matern bogat n opiacee endogene
(b-Endorfine,leu-encefaline,substana P).n lotul III unde nu s-a
118
administrat analgezia pragul durerii a fost mai nalt de 6,6 ori n comparaiie cu lotul I i 5,5 ori cu lotul II.
Tabelul 6
Aprecierea durerii dup scara facial

scorul
0
2
4
I lot
40 (80%)
8 (16%)
1 (2%)
II lot
20 (66,6%)
7 (23,4%)
2 (6,6%)
III lot
4 (22,2%)
Interpretarea: Scorul 0-2 puncte indic o analgezie adecvat.
Analiza aprecierii durerii dup scara facial (tab.2) arat c
urmtorul nivel de durere n dependen de loturile examinate:
lotul I 0-2 p.- 96% ce indic o analgezie adecvat i numai n 4%
-4-6 p.ce ne indic o durere moderat. n lotul II 0-2 p. - 90%
sesunific o analgezie adecvat i numai n 10% -4-6 p. ceea ce
indic o durere moderat. Durere exagerat nu s-a depistat. n
lotul III 0-2 p.- 0% ce indic o analgezie neadecvat i n 22,2%
- 4 p. ce ne indic o durere moderat, i n 55,5% -5-7 p. ce ne
indic o durere exagerat i n 22,1% durere extrem.
n urma studiului aprecierii durerii dup scara facial s-a
depistat c pragul durerii este diferit n funcie de metoda de
analgezie. n lotul II pragul dureri este cu 6 % mai nalt dect la
copii din lotul I,ce ne denot analgezia fiziologic efectiv a laptelui matern. n lotul III unde nu s-a administrat analgezia pragul
6
1 (2%)
1 (3,3%)
10 (55,5%)
8
4 (22,2%)
10
-
durerii a fost mai nalt de 7 ori n comparaiie cu lotul I i II unde

copiilor li s-a administrat lapte matern i glucoz de 20 %.
Analiza studiului Profilul durerii copilului prematur / Premature Infant Pain Profile (PIPP) (tab. 3) a artat c din 4 prematuri examinai cu vrsta gestaional de 36 sptmni cu scorul 6
puncte au fost: I lot 100% ce indic lipsa sau durerea minim;cu
scorul >12 puncte nu a fost nici un copil. II lot 100% ce indic
lipsa sau durerea minim; Cu scorul >12 puncte nu a fost nici
un copil.n lotul III nu a fost nici un copil prematur. Studiile
continu i loturile vor fi complectate i cu copii prematuri. n
rezultatul studiului Profilul durerii copilului prematur / Premature Infant Pain Profile (PIPP) s-a depistat c pragul durerii nu este
diferit n dependen de metoda de analgezie.
Tabelul 7
Scorului aprecierii durerii acute la nou-nscui, DAN

Indice
Grimasa feei
Calm
0
1
2
11 (61,1%)
3
4
Micrile membrelor
Plnge, deschide i nchide

ochii
Grimasa plnsului:moderat,
episodic
Grimasa plnsului:moderat
Grimasa plnsului: practic
permanent
Linitite, line
Loturi
I
II
Nr=50
Nr=30
42 (84%)
2
3
(76,6%)
8 (16%)
7 (23,3%)
43 (86,6%)
Nelinitite episodic, pe urm

se linitete
Nelinitite, moderat
Nelinitite exprimat,
permanent
Nu plnge
Geme periodic
Plnsul periodic
Plnsul ndelungat
7 (14%)
2
5
(83,3%)
5 (16,6%)
6 (33,3%)
2
3
12 (66,6%)
-
0
1
2
3
37 (74%)
13 (26%)
-
21 (70%)
9 (30%)
-
5 (27,7%)
13 (72,3%)
-
Plnsul
(nou-nscui
neintubai)
Aprecierea
Scorul
Analiza Scorului aprecierii durerii acute la nou-nscui

bazat pe observarea comportamentului copilului (Douleur
Aigue du Nouveau-ne, DAN). Tabelul 4 arat c urmtorul nivel
de durere n funcie de loturile examinate: lotul I 0-3p.- 84% ce
indic o analgezie adecvat i numai n 16% -4-5 p.ce ne indic
o durere moderat.Durere exagerat nu s-a depistat.n lotul II
0-3 p.- 76,6% ce indic o analgezie adecvat i numai n 23,4%
-4-6 p. ce ne indic o durere moderat. Durere exagerat nu s-a
depistat n lotul III 0-3 p.- 0% ce indic o analgezie neadecvat
i n 33,% -4-6p. ce ne indic o durere moderat, i n 66% -7-10
p. ce ne indic o durere exagerat. Indicele nr.4 echivalentele
III
Nr=18
7 (38,8%)
plnsului (la copil intubat) n loturile studiate nu s-a apreciat din

lipsa copiilor intubai inclui n studiu.
Studiul Scorului aprecierii durerii acute la nou-nscui bazat pe observarea comportamentului copilului (Douleur Aigue
du Nouveau-ne, DAN) a evideniat c pragul durerii este diferit
n funcia de metoda de analgezie. n lotul II pragul dureri este
cu 7,4% mai nalt dect la copii din lotul I, ce ne denot analgezia fiziologic efectiv a laptelui matern.n lotul III unde nu s-a
administrat analgezia pragul durerii a fost mai nalt de 6ori n
comparaiie cu lotul I i de 5 ori n comparaiie cu lotul II.
119
Tabelul 8
Lista controlului eficacitii analgeziei la copiii [11]
Indicatorii
Somnul
n timpul
procedurii
Grimasa
Plnsul
Activitatea
motorie
spontan
Rspunsul
la
stimulare
ndoirea
degetelor
Sugerea
Tonusul
muscular
Durata
plnsului
Ritmul
cardiac
Scorul
1 lotul
2 lotul
3 lotul
12 (66,6%)
15 (30%)
7 (23,3%)
6 (33,3%)
35 (70%)
23 (76,6%)
11 (61,1%)
9 (18%)
8 (26,6%)
7 (38,8%)
41 (82%)
22 (73,3%)
2
1
0
2
1
0
2
1
0
2
1
0
2
1
0
2
1
0
2
1
0
2
1
0
11 (22%)
39 (78%)
9 (18%)
41 (82%)
8 (16%)
42 (84%)
7 (14%)
43 (86%)
12 (24%)
38 (76%)
10 (20%)
40 (80%)
10 (20%)
40 (80%)
14 (28%)
36 (72%)
7 (23,3%)
23 (76,6%)
6 (20%)
24 (80%)
5 (16,6%)
25 (83,3%)
5 (16,6%)
25 (83,4%)
3 (10%)
27 (90%)
13 (43,3%)
17 (56,4%)
5 (16,6%)
25 (83,4%)
10 (33,4%)
20 (66,6%)
12 (66,6%)
6 (33,3%)
5 (27,7%)
13 (72,3%)
10 (55,5%)
7 (38,8%)
1 (5,5%)
4 (22,3%)
14 (77,7%)
15 (83,3%)
5 (27,7%)
3 (16,6%)
15 (83,4%)
11 (61,1%)
7 (38,8%)
9 (50%)
9 (50%)
-
Not: 0-durerea lipsete, 1-durere moderat,2- durere exagerat.

Analiza rezultatelor obinute pe baza listei controlului eficacitii analgeziei la copiii examinai a elucidat urmtorul nivel
de durere n funcie de loturile examinate (Tab. 8): lotul I 0-3
p.- 83% ce indic o analgezie adecvat i numai n 17% -4-5 p.ce
ne indic o durere moderat. Durere exagerat nu s-a depistat.n
lotul II 0-3 p.- 75% ce indic o analgezie adecvat i numai n
25% -4-6 p. ce ne indic o durere moderat. Durere exagerat nu
s-a depistat n lotul III 0-3 p.- 0% ceea ce nseamn o analgezie
neadecvat i n 34% -4-6 p. ce ne indic o durere moderat, i n
66% -7-10 p. Se nterptretaez ca o durere exagerat.
n rezultatul studiului listei controlului eficacitii analgeziei la copiii investigai noi am stabilit c pragul durerii este diferit
dependent de metoda de analgezie. n lotul II pragul dureri este
cu 8% mai nalt dect la copii din lotul I, ce ne denot analgezia
fiziologic efectiv a laptelui matern. n lotul III unde nu s-a
administrat analgezia pragul durerii a fost mai nalt de 6 ori n
comparaie cu lotul I i II unde copiilor li s-a administrat lapte
matern i sol. glucos 20%.
Concluzii:
1. Studiul efectuat demonstreaz analgezia perfect, eficace
a utilizrii laptelui matern i contactului cu mama n timpul efecturii procedurilor dureroase de rutin. Neefectuarea analgeziei
duce la un prag nalt de durere i stresarea nou-nscutului de
durat.
1. n procesul studiului Scorului Durerii Nou-nscutului
(NIPS) s-a depistat c pragul durerii este diferit n funcie de me-
toda de analgezie. n lotul II pragul dureri este cu 10% mai nalt

dect la copii din lotul I, ce ne denot analgezia fiziologic efectiv a laptelui matern bogat n opiacee endogene (b-Endorfine,
leu-encefaline, substana P). n lotul III, unde nu s-a administrat
analgezia, pragul durerii a fost mai nalt de 6,6 ori n comparaiie
cu loturile I i 5,5 ori cu lotul II.
2. n procesul studiului aprecierii durerii dup scara facial
s-a depistat c pragul durerii este diferit n funcie de metoda de
analgezie. n lotul II pragul dureri este cu 6% mai nalt dect la
copii din lotul I, ce ne denot analgezia fiziologic efectiv a laptelui matern. n lotul III unde nu s-a administrat analgezia pragul
durerii a fost mai nalt de 7 ori n comparaiie cu loturile I i II
unde copiilor li s-a administrat lapte matern i glucos de 20%.
2. n procesul studiului Profilul durerii copilului prematur
(PIPP) s-a depistat c pragul durerii este acela n funcie de metoda de analgezie nonmedicamentoas. n lotul I unde copiilor
li s-a administrat lapte matern n comparaiie cu lotul II, unde
copiilor li s-a administrat glucos de 20%.
3. Utilizarea Scorului aprecierii durerii acute la nou-nscui
bazat pe observarea comportamentului copilului a evideniat
c pragul durerii este diferit n funcie de metoda de analgezie.
n lotul II pragul dureri este cu 7,4% mai nalt dect la copii din
lotul I, ce ne denot analgezia fiziologic efectiv a laptelui matern. n lotul III unde nu s-a administrat analgezia pragul durerii
a fost mai nalt de 6ori n comparaiie cu lotul I i de 5 ori n
comparaiie cu lotul II .
4. Studiul listei controlului eficacitii analgeziei la copiii investigai a artat c pragul durerii este diferit n funcie de metoda
de analgezie. n lotul III unde nu s-a administrat analgezia pragul
durerii a fost mai nalt de 6 ori n comparaiie cu loturile I i II
unde copiilor li s-a administrat lapte matern i glucos de 20 %.
5. Analiza scorurilor utilizate n practic a evedeniat c cel
mai eficient scor pentru aprecierea durerilor acute la nou-nscut
este scorul durerii faciale i scorul DAN elaborat n Frana, care
poate s fie apilcat rapid, este uor de efectuat, unicul scor care
apreciaz durerea la copiii intubai i ne permite utilizarea att
la maturi ct i prematuri n comparaie cu scorul PIPP ce se
utilizeaz numai la prematuri i scorul NIPS care conine mai
muli indicatori.
Bibliografie:
1. Adams, Razmond D., Maurice Victor, and Allan H.
Ropper. Principles of Neurology. 6th ed. New York: McGrawHill, 1997;
2. K.J.S. Anand et. coaut. Pain Management Panel to Work
on Standards (1987-1990);
3. Douleur Aigue du Nouveau-ne DAN) (Carbajal R., Paupe A. et al., Arch Pediatr. 1997; 4: 623-628).
4. Faces Pain Scale - Revised. Copyright, 2001, International Association for the Study of Pain. Reproduced withpermission. Source: Hicks CL, von Baeyer CL, Spafford P, van
Korlaar I, Goodenough, B. The Faces Pain Scale - Revised:
Toward a common metric in pediatric pain measurement. Pain
2001;93:173
5. Fleisher BE, VendenBerg K, Constantinou J et al. Individualized developmental care for very-low-birth-weight premature infants. Clin Pediatr. 1995; 34: 523-529
6. Lawrence J., Neonatal Network, 1993; 12:59
7. R. Melzeck Nocicepia fiziologic durerii 1999
8. Racz G.B. et al. Complex regional pain syndrome. Seminars in Anesthesia, 15/1: 70-87., 1996;
9. Ricardo Carbajal et al. Pediatric Pain. Hospital dEnfants
Armand Trouseau. Paris, 23.07.2005;
10. Stevens B. Clin J Pain 1990; 12:13-22
11. abalov N.P. Neonatologie,2006.II v.S.Peterburg
120
a ,


Non pharmacological methods of
analgesia in early neonatology period

, ,
.
,

, .
. 20%

.
In this article is shown the clinical studies of newborns analgesia, by making routines studies, vaccination, and prophylactic procedures. The study results have shown that the newborns
have severe pain, during usual investigational methods and procedures. The pain has a severe impact on the newborn health.
Using solution of glucose 20% and breast milk before making
any procedures or routine investigations leads to an effective
analgesia.
Ligia Blaga, Gabriela Zaharie, Gabriela Panga

ROLUL DETERMINRILOR BIOCHIMICE SERICE N DIAGNOSTICUL BOLII METABOLICE
OSOASE A PREMATURULUI
*Catedra Neonatologie UMF Iuliu Hatieganu Cluj Napoca, Romnia
**Catedra Pediatrie UMF Iuliu Hatieganu Cluj Napoca, Romnia
Osteopenia prematurului, afeciune caracteristic prematurului cu greutate mic i extrem de mic la natere, este o ntrziere
a proceselor de cretere i mineralizare osoas care se instaleaz
din prima saptmn din via , dei semnele clinice i radiologice devin evidente la atingerea vrstei la termen. Deficitul
de Ca i P, dar i deficitul de cupru i vitamina C, care determin
sinteza unui colagen anormal, produc tulburri de mineralizare osoas [1]. Factorul alimentar este incriminat frecvent; astfel
alimentaia exclusiv cu lapte de mam a prematurilor cu greutate
sub 1000g crete semnificativ riscul de apariie a afeciunii[2, 3].
De asemenea asocierea altor afeciuni cum ar fi boala pulmonar
cronic amplific suferina osoas [4].
Afeciunea intereseaz 55% din prematurii sub 1000g si
23% dintre cei sub 1500 g. [5]. Studii efectuate n timp arat
c retardul creterii n lungime se menine i la 18 luni vrst
postnatal, iar coninutul mineral osos redus este semnalat chiar
i la vrsta de 8-12 ani [6, 7].
De cele mai multe ori osteopenia este descoperit ca urmare
a unor complicaii (fracturi costale, imposibilitatea debranrii
de ventilator) sau secundar unor investigaii nelegate de patologia scheletului. Modificrile radiologice se deceleaz tardiv,
cnd procesul de mineralizare este redus cu cel puin 20% [5].
Dubla absorbiometrie cu raze X permite o bun cuantificare a
deficitului de mineralizare, dar este recent utilizat chiar i n
rile cu standard economic crescut [8].
Dozrile biochimice serice i urinare sunt utile, dar parametrii biochimici sunt inconstant modificai.[9, 10, 11] Examinrile
biochimice seriate care includ calcemia, fosfatemia i fosfataza alcalin s-a dovedit c au un grad mare de relativitate n
depistarea osteopeniei. Valorile Ca seric pot fi normale, sczute
sau crescute Backstrom i col [5] susin c fosfataza alcalin i
fosfatemia constituie indicatori utili n depistarea osteopeniei.
Aiken i col.[12] arat c valorile fosfatazei alcaline extrem de
variate nu reflect cu fidelitate prezena osteopeniei, n schimb
urmrirea n dinamic a fosfatemiei este util n depistarea i
monitorizarea osteopeniei (fosforul seric poate fi sczut sau
normal), dar nici unul din cei doi parametrii nu sunt indicatori
fideli ai severitii bolii[11]. Valorile fosfatazei alcaline de peste
1000u.i./l sau de peste 5 ori mai mari dect ale adultului susin
diagnosticul de rahitism [5, 9, 11]. Backstrom arat c valorile
fosfatazei alcaline peste 900u.i./l se coreleaz cu o specificitate

de 71% cu un coninut mineral redus, n timp ce valoarea P-ului
anorganic sub 1,8mM/l are o specificitate de 96%. Asocierea celor dou determinri permit stabilirea diagnosticului de rahitism
la prematur cu o sensibilitate de 100% i reprezint alternativa
optim de screening a metabolismului osos la prematur [5].
Scopul lucrrii:
Date fiind numeroasele aspecte mai sus menionate cu privire la rolul parametrilor biochimici n monitorizarea metabolismului mineral al prematurului, lucrarea de fa are drept scop
s stabileasca valoarea predictiv a examinrilor biochimice n
apariia osteopeniei la prematuri.
Material i metod:
Au fost luai n studiu prospectiv 60 de prematuri: 30 prematuri alimentai natural, cu vrsta gestaional ntre 27-34 de
sptmni(30,11) i greutatea la natere ntre 700-1500 g (1230
223 ), 19 de sex masculin (63%) i 11 de sex feminin i 30
prematuri alimentai cu formul pentru prematuri (Pre-Nan), cu
vrsta de gestaie ntre 27-34 de sptmni (30,8 2) i greutatea
la natere ntre 900-1500g (1243,3 181), 16 de sex masculin
(53%) i 14 de sex feminin (47%).
S-au determinat n dinamic ncepnd de la 4 sptmni
postnatal: calcemia, fosfatemia i fosfataza alcalin, din 2 n 2
sptmn. Radiografia osoas (de pumn) s-a efectuat la vrsta
postconcepional de 38-41 de sptmni (39,5 1) i postnatal
de 10-12 sptmni.
Prematurii luai n studiu au fost alimentai parenteral exclusiv n primele 2-3 zile postnatal, iar alimentaia oral s-a
iniiat din ziua a 3-a de via. Lichidele de nutriie parenteral
nu au coninut sruri de fosfor, iar calciul s-a asigurat sub form
de Calciu gluconic 10%-0,5 ml\kg/zi. Vitaminizarea D s-a fcut
ncepnd din ziua a-14-a postnatal per os cu Vigantol 800 u.i./zi
Calciul total s-a determinat prin metoda flamfotometric cu
flamfotometrul Beckman. Fosfatemia s-a determinat prin spectrofotometrie, iar fosfataza alcalin prin metoda cinetic cu paranitrofenil fosfat (metoda colorimetric).
Prelucrarea statistic a datelor s-a fcut folosind analiza
de variant multifactorial. Anova, unde p<0,05 este semnificativ, testul nonparametric Kruskall-Wallis i coeficientul de
corelatier.
121
Pentru a aprecia sensibilitatea determinrilor am folosit formula: Se=A.P./ A.P.+F.N, iar pentru specificitatea lor am folosit
formula Sp=A.N/ A.N +F.P, unde : A.P=adevrat pozitiv (metoda a decelat modificarea patologic); A.N= adevrat negativ
(metoda relev un aspect normal la cazurile normale); F.P=fals
pozitiv (metoda a decelat modificri patologice, care de fapt nu
exist); F.N=fals negativ (metoda nu a decelat modificrile existente)
Rezultate si discuii.
Dinamica parametrilor biochimici in raport de factorul alimentar este redat in tabelu I. Modificrile radiografiei osoase
(superpozbile cu cele depistate n rahitismul carenial al sugarului) la vrsta postconceptional de 38-40 sptmni au fost decelate la 17 prematuri alimentai cu lapte uman (56,6%) cu greutatea la natere 1129 228g i vrsta de gestaie 29 1,9 sptmni
i 8 prematuri alimentai cu formul (26,6%), cu greutatea la
natere 1125 190g i vrsta de gestaie 29 1sptmn.
Analiza parametrilor biochimici in raport de factorul alimentar a evideniat urmtoarele : calcemia a prezentat valori pa
tologice la determinri seriate la 24 dintre prematurii alimentai
cu lapte uman; 16 dintre ei au avut modificri ale radiografiei
de pumn specifice osteopeniei i rahitismului. Dintre copiii cu
calcemie normal numai la 1 caz radiografia a fost pozitiv pentru osteopenie (sensibilitatea =94,1% i specificitate=38,4%). n
lotul alimentat cu formul din 22 de copii cu calcemie patologic
radiografia a fost pozitiv la 7 cazuri, iar dintre cei cu calcemie
normal numai 1 caz a avut radiografia pozitiv (sensibilitate=87,5% i specificitate=31,8%).
n ce priveste fosfatemia , 14 copii alimentai cu lapte uman
au avut valori sczute ale fosforului seric la una sau mai multe
determinri, 12 dintre ei avnd modificri ale radiografiei, iar 16
cazuri au avut fosfatemia normal. i numai 1 caz a avut rahitism
radiologic. ( sensibilitate= 87,5% i specificitate=62,5%). n momentul efecturii examinrii radiologice ( 38-40 sptmni vrsta corectat) 6 copii au prezentat valori ale P seric </= 4,3mg%
(valoarea medie 1 DS); toti cei 6 copii aveau modificri ale
radiografiei osoase. La prematurii alimentai cu formul 13 au
avut hipofosfatemie, dintre care 7 cazuri aveau i modificri radiologice, n timp ce dintre cei 17 copii cu fosfatemiae normal,
numai 1 caz a avut examen radiologic pozitiv pentru osteopenie
(sensibilitate= 87,5% i specificitate=62,5%).
Valori patologice ale fosfatazei alcaline la una sau mai

multe determinri s-au gsit la 8 prematuri alimentai cu lapte
uman; dintre acestia 7 au avut radiografia pozitiv pentru osteopenie, iar din cei 22 de copii cu fosfataza alcalin normal, 10
au avut radiografia pozitiv. (sensibilitatea=35,2% si specificitate=92,3%). La 38-40 sptmni vrsta corectat 3 cazuri au
avut valorile fosfatazei
750 UI (valorile de referin ale metodei fiind 50-150UI/ml); toate cele 3 cazuri aveau radiografia
osoas pozitiv pentru osteopenie. n lotul alimentat cu formul
din 10 copii cu fosfataza alcalin crescut, 5 au avut radiografia
pozitiv pentru osteopenie, iar din cei 20 de copii cu fosfataza
alcalin normal, numai 3 au avut radiografia pozitiv (sensibilitate=62,5% i specificitate=77,2%). La 38-40 sptmni vrsta
corectat 3 cazuri au avut valorile fosfatazei 750 UI (valorile
de referin ale metodei fiind 50-150UI/ml); toate cele 3 cazuri
au asociat valori ale fosfatemiei sub 4,3mg% , iar radiografia de
pumn a fost pozitiv pentru osteopenie. De altfel determinrile
seriate au pus n eviden o corelaie negativ ntre valorile fosfatemiei i ale fosfatazei alcaline , att la prematurii alimentai
cu lapte uman ( r = - 0,57), ct i la cei alimentai cu formul
(r= - 0,60)
Concluzii
Gradul de predicie al determinrilor biochimice n diagnosticul deficitului de mineralizare osoas la prematur a fost
pentru calcemie 66,6% la prematurii alimentai natural cu o
sensibilitatea de 94,1% i specificitate 38,4%, i 31,8 % la cei
alimentai cu formul cu o sensibilitate de 87,5% i specificitate 31,8%. Hipofosfatemia a fost predictiv pentru 85,7 % dintre copiii alimentai natural avnd o sensibilitate de 87,5% i o
specificitate de 62,5%, i 83,3% la cei alimentai cu formul cu
o sensibilitate de 87,5% i o specificitate de 62,5%. Fosfataza
alcalin crescut a fost predictiv pentru 87,5% dintre prematurii alimentai cu lapte uman cu o sensibilitatea de 35,2% i o
specificitate de 92,3% i 50% dintre cei alimentai cu formul cu
o sensibilitate de 62,5% i specificitate de 77,2%. Valorile fosfatemiei mai mici de 4,3mg% au permis diagnosticul de rahitism
la 100% din cazuri, iar asocierea cu valori crescute ale fosfatazei alcaline cresc sensibilitatea diagnosticului. De asemenea
determinrile seriate au un grad mai mare de precizie n depistarea hipomineralizrii la prematurii cu greutate < 1200g i vrsta
de gestaie < 30 sptmni.
Tabel I
Valorile parametrilor biochimici n raport de factorul alimentar

ALIMEN
TATIA
Calciul seric
(mEq/l)
Fosfor seric
(mg/dl)
Fosfataza alcalin
(ui/l)
4
SPTMANI
6
SPTMANI
8
SPTMANI
10
SPTMANI
12
SPTMANI
Lapte uman
4,67+/-0,17
4,88+/-0,24
4,89+/-0,26
4,90+/-0,30
5,06+/-0,25
Formul
4,70+/-0,15
4,80+/-0,30
4,80+/-0,23
4,81+/-0,24
4,91+/-0,2
Lapte uman
6,16+/-0,58
Formul
4,70+/-0,15
4,80+/-0,30
4,80+/-0,23
4,81+/-0,24
4,91+/-0,2
Lapte uman
139,1+/-76
166,1+/-86
183,2+/102
216+/-113
218,7+/-121
Formul
109,6+/-36
124+/-39
143,4+/-50
151,7+/-51
163,6+/-64
5,98+/-0,87
Bibliografie
1. Takada M,Shimada M,Hosono S,Taochi M,Minato
M,Takahashi S,Okuni M,Takenci S-Trace elements and mineral requirements for very low birthweight infants in rickets of prematurity- Early Human Development,1992jun-jul,29(1-3)333-8
2. Schanler R.J-Clinical benefits of human milk for pre-
5,98+/-0,98
5,89+/-1,17
5,72+/-1,40
mature infants-Nestle Nutrition Workshop Series Programe

1998,43,20-2.
3. Rowe J,Rowe D,Horak E,Spackman T,Saltzman
R,Robinson S,Phillips A,Raye J -Hypophosphatemia and hypercalciuria in small premature infants fed human milk:evidence
122
for inadequate dietary phosphorus. J Pediatr 1984,104:112-117.

4. Brunton JA,Saigal S, Atkinson SA-Growth and body
composition in infants with bronchopulmonary dysplasia up
to 3 month corrected age:a randomized trial of a high-energy
nutirent enriched formula fed after hospital discharge.-J.Pediatr
1998 sep;133(3):315-6.
5.
Backstrom
MC,KouriT,Kuusela AL,Koivisto
AM,Ikonen RS,Maki M -Bone isoenzyme of serum alkaline
phosphatase and serum inorganic phosphate in metabolic bone
desease of prematrity.-Acta Paediatr 2000 jul;89(7):839.
6. Fanconi A-The clinical relevance of phosphorus and calcium in infant nutrition-Monatsschrift Kinderheilkunde 1992
sep.140 ,9suppl.,532-4.
7. Venkataraman P.S,Tsang R.C-Calcium,magnesium and
phosphorus in the nutrition of the new born-Journal of the American College of Nutrition,1995 oct,14(5),439-47.
8. Chen JY,Ling UP,ChiangWL,LiuCB,Chanlai SP-Total
body bone content in small for gestational age,appropriate for
gestational age,large for gestational age term infants and appropriate for gestational age preterm infants-Chinese Medical Journal 1995,aug.56(2)109-14.
9.W.W.K.Koo-Laboratory assessment of nutritional
metabolic bone desease in infants-Clinical Biochemestry,1996;29,5:429-438.
10. E.Mallet-Exploration biologique du metabolisme phosphocalcique chez l`enfant-Arch.Pediatr.1997,(suppl.2):82s-85s
11.C.Rusk-Rickets screening in the preterm infant-Neonatal
Network,1998feb,17(1),55-57.
12. Aiken CG,Sherwood RA,Lenney W-Role of plasma
measurements in detecting rickets of prematurity and in monitoring treatment-Annals of Clinical Biochemistry-1993,sep
30(Pt5),469-75.

ROLUL DETERMINRILOR BIOCHIMICE SERICE N DIAGNOSTICUL BOLII METABOLICE
OSOASE A PREMATURULUI
Osteopenia prematurului, cea mai frecvent form de alterare a metabolismului osos al copilului cu prematuritate extrem,
adesea descoperit ntmpltor ca urmare a complicaiilor sau a
investigaiilor pentru alte afeciuni. Modificrile
biochimice se-
rice i urinare au un grad mare de relativitate pentru diagnosticul

afeciunii, iar modificrile radiologice sunt depistate tardiv. Valorile fosfatazei alcaline extrem de variate nu reflect cu fidelitate prezena bolii; urmrirea n dinamic a fosfatemiei este util
n depistarea osteopeniei, dar nici unul din cei doi parametrii nu
sunt indicatori fideli ai severitii bolii. Lucrarea de fa dorete
s stabileasc valoarea predictiv a examinrilor biochimice n
apariia osteopeniei la prematuri.S-au determinat in dinamic:
calciul, fosforul i fosfataza alcalin la 60 prematuri cu greutatea la natere sub 1500g, alimentai cu lapte uman i formul;
radiografia de pumn s-a efectuat la atingerea vrstei la termen.
Gradul de predicie a fost de peste 85% pentru hipofosfatemie
i fosfataza alcalin crescut i de 100% cnd cei 2 parametrii
s-au asociat.
Cuvinte cheie: osteopenia prematurului, hipofosfatemie,
prematuritate extrem.

THE ROLE OF THE BIOCHEMICAL MARKERS IN DIAGNOSTIC OF THE OSTEOPENIA OF
PREMATURITY
Osteopenia of prematurity , the most frequent bone disorder of ELBW infants, often accidentally discovered,due to its
complications or assessments for others desseases. Biocemical
markers are relatives and radiological changes are belated. The
values of alkaline phosphatase are variable and dont reflect always the presence of illness; repeteated assessments of phosphorus values can be ussefull. In these paper we want to evaluate
how predictibile biochemical markers are in osteopenia diagnosis. We have studied 60 prematurely newborn infants with birth
weight under 1500g, fed with human milk and formula. We have
determined every 2 weecks: calcium, phosphorus and alkaline
phosphatase. At 38-40 corrected age we have done wrist X-ray.
Both hypophosphatemia and high values of alkaline phosphatase
were predictible in up of 85% of cases. Together they have been
predictable foe 100% of cases of positive wrist X-ray assessment.
Key words: osteopenia of prematurity, hypofosphatemia,
extremely low birth weight infants.
L. Crivceanschi., L. Pnzari., L. Brunchi, V. Eanu, D. Rotaru
L. Crivceanschi, L. Pnzari, L. Brunchi, V. Eanu, D. Rotaru

Activitatea seciei reanimare i terapie intensiv nou-nscui
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie N. Testemianu, catedra de Neonatologie i Pediatrie
(ef catedr - profesor universitar P. Stratulat)
Istoricul seciei. n 1983 n secia de Reanimare a Gravidelor i Luzelor a fost nfiinat postul de reanimare pentru nounscui, dotat cu 6 paturi. n curnd s-a constatat c un asemenea
serviciu este absolut necesar, prin urmare, a fost luat decizia de
fondare a unei secii specializate n domeniul respectiv. n 1984
s-a fondat secia de reanimare nou-nscui.
n 2000, secia de reanimare nou-nscui a fost reorganizat
avnd deja 12 paturi fiind transformat n secia de reanimare
i terapie intensiv nou-nscui. Secia deservete toi copiii ce
necesit tratament i ngrijire special, nscui n Maternitatea
IMSP ICDOSMiC. Anual snt supui supravegherii i tratamentului specializat circa 850 de nou-nscui. Indicele principal
al activitii seciei reducerea letalitii se amelioreaz continuu, iar n anii de existen a seciei s-a redus de 5-6 ori.
n secie activeaz 8 medici: 5 cu categorie superioar,
1 cu categoria I-a i 2 medici cu categoria a II-a, n frunte cu
efa seciei, doctor n tiine medicale, confereniar la catedra
de neonatologie USMiF N.Testemianu Larisa Crivceanschi.
Dintre medicii care activeaz n secie 3 au absolvit USMiF
N.Testemianu i au finisat rezideniatul pe specialitatea neona-
123
tologie, cu efectuarea lucrului practic n secia dat.

n ridicarea nivelului profesional sunt folosite i stagierile peste hotare, participarea la diverse foruri internaionale de
specialitate. efa seciei a beneficiat de un stagiu de dou luni
i jumtate la Spitalul Mejgajlada din Ierusalim, Israel, 1999;
a reprezentat Republica Moldova la simpozionul internaional
de la Viena, Austria, 1996, prezentnd raportul Folosirea surfactantului alveofact n practica neonatal. Medicul Victoria
Eanu a efectuat un stagiu n SUA, iar asistenta medical Elena
Mura a studiat experiena avansat a colegilor sale de breasl
din Frana.
Medicii particip activ cu rapoarte tematice la ntrunirile
Asociaiei de Medicin Perinatal, i la diverse simpozioane i
conferine.
Suportul esenial n creterea capacitilor umane n neonatologie este efectuat de colaboratorii catedrei Neonatologie i
Pediatrie a Facultii de perfecionare postuniversitare a USMiF
N.Testemianu i a fondatorului ei dl Petru Stratulat, doctor habilitat n medicin, profesor universitar. Cu participarea colaboratorilor catedrei, n secie se implementeaz tehnologii moderne
de ngrijire i conduit terapeutic a nou-nscuilor. Graie eforturilor depuse de conducerea IMSP ICSDOSMiC, secia este
dotat cu utilaj modern de performan, ceea ce asigur buna
executare a funciilor de reanimare i ngrijire a nou-nscuilor.
E semnificativ i aportul seciei la instruirea studenilor i a medicilor neonatologi din Republica Moldova.
Pe parcursul anului secia noastr a beneficiat prin proiectul
Moldo-Elveian Modernizarea sistemului perinatal n RM de
un set de aparataj medical care a permis de fortificat centrul perinatal de nivelul III n buntirea calitii ngrijirii n deosebi
n suportul respirator al copiilor cu dereglri respiratorii grave
aa ca: 3 aparate de respiraie artificial VAP cu diferit regim
de activitate (trigger, SIPPV, SIMV); 2 aparate CPAP, 7 lmpi
de fototerapie, 1 aparat roengenologic, 1 aparat microastrup, 1
Brain-monitor, 2 incubatoare Atom, 4 pulsoximetre, 2 aspiratoare electrice, 12 pompe pentru perfuzii intravenoase. Secia de
asemenea va primi un aparat de respiraie artifical cu frecven
nalt, foarte necesar n tratamentul copiilor adnc prematuri i
cu greutatea extrem de mic la natere. Suplimentar, secia mai
dispune din grandul Guvernului Japonez 1999, de urmtorul
aparataj: 10 incubatoare, aparat de ultrasonografie, 10 pompe
pentru perfuzie intravenoas, 14 pulsoximetre, 2 monitoare (cu
nregistrarea TA, Ps, FCC, FR, inregistrarea ECG), 2 inhalatoare
cu ultrasunet. Aparatul roentgenologic pe viitor ne va da posibilitatea de a cateteriza cu siguran venele centrale cu folosirea
cateterului de lung durat pentru perfuzie, aceast metod este
binevenit ndeosebi la copiii adnc prematuri. O importan deosebit are microastrupul, cu ajutoril cruia dintr-o pictur de
snge se efecueaz un ir de analize: BAB, ionograma, lactatul,
glicemia. Iar Brain-monitorul ne va da posibilitatea monitorizrii copiilor n coma, n deosebi n status convulsiv.
n conformitate cu aparatajul de performan primit s-a
schimbat i viziunea fa de problemele neonatologiei. Au fost
elaborate noi standarde i protocoale de conduit n fiecare patologie aparte cu implementarea lor ulterioar n practic.
Dup instruirea efectuat de colegii din SUA n anul 2007
n practica neonatal a fost implementat programul STABLE,
care ne-a dat posibilitatea de a micora cazurile de hipoglicemie,
hipotermie i hipotensiune arterial, care pentru nou-nscui, n
deosebi pentru copiii adnc prematuri, prezint un pericol mare
de deces neonatal. Dup cum se tie, problema de baz n cazul
naterilor premature rmne infecia. Folosind indicii ANC i
raportul imature/mature (i/m) i efectuarea nivelului Proteinei
C reactive (PCR) noi avem posibilitatea de a suspecta infecia
intrauterin cu iniierea terapiei antibacteriene, ceea ce a redus
cazurile de realizare a infeciei la nou-nscut.
Indicii de baz ai seciei reanimare i terapie intensiv nounscui pe anul 2007 comparativ cu anul 2006 sunt elucidai n
tabelele de mai jos.
Tabelul 1
Internai n secia de reanimare dup termenul

de gestaie
Termenul de
gestaie
Prematuri
2006
Nr. absolut
2007
Nr. absolut
384
41,4
418
47,4
La termen
457
58,6
464
52,6
Total
841
100
882
100
n anul 2007, ca i n anul 2006, predomin copiii nscui

la termen.
Tabelul 2
Repartizarea copiilor internai in secie dup

greutate
2006
2007
Masa, g
1000-1499
Nr abs
71
%
8,4
Nr abs
67
%
7,5
1500-1999
142
16,9
166
18,8
2000-2499
147
17,5
157
17,8
>2500
474
56,4
492
55,7
Total
841
100
882
100
Conform tabelului 2 repartizarea copiilor internai n secie

dup greutate este aceieai pe parcursul ultimilor 2 ani.
Tabelul 3
124
Evoluia graviditii i naterii

2007
Nr
absolut
112
65
12,6
7,4
Operaie cezarian
156
17,7
Patologia somatic
Boli cardiovasculare + hipertonie
Pielonefrit
Insuf f.contr
237
129
76
43
26,8
14,6
8,6
4,8
Prezentaie pelvin/podalic
48
5,4
Prezentaie transversal
Varietate poster
Colpit
12
1
61
1,3
0,1
6,9
Polihidroamnion
39
4,4
Oligoamnion
Neexaminat / examinat
incomplet
PA (perioada alichidian) >12 ore
17
1,9
58
6,6
102
11,5
Insuficien feto-placenentar
Diabet zaharat
Obezitate
54
15
65
6,1
1,7
7,4
Forceps /vacuum
34
3,8
Bazin anatomic strmtat

Natere rapid
9
8
1,02
0,9
Patologia matern
Anemie
Gestoz, preeclampsie/eclampsie
Circular cordon
39
4,4
Decolarea placentei
Insuficiena forelor de contracie
I i II
Discoordonarea forelor contracie
18
2,0
50
5,6
0,2
Inducerea naterii
Antecedente obstetricale
complicate
RPPA (ruperea prematur a pungii
amniotice)
Duplex/ Triplex
Cancer
Infecie specific
Herpes
Tbc (tuberculoz)
Chlamidioz
Micoplasm
CMV (cytomegalovirus)
Sifilis
Paralizia cerebral infantil
Scleroz diseminat
Miom uterin
Sarcin indus
Luxaie coxofemural
Uter bicorn
Stimulare oxitocini
Somn obstetrical
Sterilitate
0,9
123
13,9
79
8,9
52/6
1
13
7
2
6
7
11
1
2
1
5
7
0
1
8
1
17
5,9/0,7
0,1
1,5
0,8
0,2
0,7
0,8
1,2
0,1
0,2
0,1
0,6
0,8
0
0,1
0,9
0,1
1,9
ice importante, din care rezult contraindicaiile care le limiteaz

utilizarea [10].
n mai multe studii s-a demonstrate c administrarea inhibitorilor de prostaglandine aa ca indometacina, naproxenul, ketoprofenul, diclofenacul i aspirina pot produce nchiderea ductului arterial cu/i declanarea hipertensiunii pulmonare neonatale,
hemoragei intraventricular i oligohidramnios, n special dac
este administrat dup 30 sptmni de sarcin [10].
Tabelul 4
Structura nosologic a morbiditii
Nosologie
Analiznd datelele din tabela 3, observm rata nalt a cazurilor de sarcin cu ruperea prematur a pungii amniotice i
sarcina cu diferite antecedente obstetricale agravate. Maladiile
de fond ale sarcinii, aa ca patologia cardiovascular, au crescut
n comparaie cu anii precedeni de 3 ori.
Ce se refer la starea pungii amniotice (intact sau nu), atitudinea terapeutic depinde n mare msur de vrsta gestaional
i piatra de hotar este reprezentat de vrsta gestaional
de 34 sau de 32 de sptmni [2]. Dup 34 de sptmni de
gestaie, ftul se consider a fi suficient de maturizat, astfel nct
consecinele expunerii la mediul extrauterin s fie limitate.
Pentru vrsta de gestaie ntre 25 i 34 sptmni - scopul
principal al conduitei naterii este de a prelungi ct mai mult posibil durata sarcinii, n vederea asigurrii maturizrii pulmonare
fetale [10]. Aciunile care trebuiesc nterprinse sunt :
internarea n staionar pentru monitorizarea cardiotocografia permanent i administrare de glucocorticoizi
De asemenea o importan marcant n micorarea gravitii
dereglrilor respiratorii la copiii prematur a avut-o i implimentarea n clinica obstetrical al protocolului de administrare a glucocorticoizilor care este urmtorul:
Dexametazon 6 mg (i/m), 4 prize la interval de 12 ore sau
(preferabil), sau
Betametazon 12 mg (i/m), 2 prize la interval de 24 ore.
S-a constatat efectul glucocorticoizilor este benefic dac
naterea se produce dup 24 de ore de la prima administrare
i pn n 7 zile.
Utilitzarea agenilor tocolitici n condiiile unui travaliu
declanat este limitat. Rolul lor n acest caz este de a prelungi
naterea suficient de mult ct s permit aciunea corticosteroizilor. Majoritatea claselor de tocolitice au efecte adverse sistem-
125
Boala hemolitic
RDIU (retard n
dezvoltarea intrauterin)
Infecie intrauterin
generalizat
Pneumopatie congenital
Ictere
Icterul prematurului
Icter de resorbie
EHI (encefalopatie
perinatal hipoxicoischemic)
Edem cerebral
SDR (suferin
respiratorie)
HIV (hemoragie
intraventricular)
Pneumopatie
postaspiraional
HP (PCF) hipertenzie
pulmonar
Asfixie
Apnea prematurului
Sindrom convulsiv
Sindromul CID / Boala
hemoragic / sindrom
hemoragic
Fetopatie diabetic
Policitemie
Trombocitopenie
Dereglri metabolice,
ionice
Traum natal
Fractura claviculei
Fractura ficat
Cefalohematom
Fractura oaselor
craniene
Plexit
Anomalii de dezvoltare
VCC (malformaie
congenital de cord)
Maladia Down / aberaii
cromosomiale
Malformaii al aparatului
osteomuscular
Malformaii al aparatului
urinar/suprarenale
total
85
2006
%
10,1
151
17,95
33
3,9
349
55
56
2
41,5
6,5
6,6
0,2
21
2,49
0.6
104
12,4
40
4,75
96
11,4
62
7,37
3
3
16
0,3
0,3
1,9
5/3
0,6/0,3
8
5
1
1
0,6
0,11
23
2,7
16
1
1
9
1,9
0,11
0,11
1,1
0,26
3
28
0,35
3,32
21
2,5
0,5
0,5
0,6
2007
total
%
83
10,5
173
21,9
31
3,9
328
56
86
5
25
41,6
7,1
10,9
2,8
3,2
22
120
2,8
15,2
51
6,5
105
13,3
78
9,9
11
90
40
90
1,4
11,4
5,1
8,9
11
4
2
45
1,4
0,5
0,25
5,7
25
1
1
8
6
3,2
0,1
0,1
1
0,8
2
41
22
0,2
5,4
2,8
0,1
0,1
2,8
Malformaii al tractului
gastrointestinal
Malformaii ale
sistemului nervos central
Malformaii ale
sistemului respirator
Hemangiom
Hidrops fetal
EUN (enterocolit
ulcero- necrotic)
0,5
0,2
0,35
0
0
0,11
0,8
0,5
0,2
1
3
4
0,1
0,4
0,5
Copii au minimum dou patologii concomitente. Au crescut

considerabil analiza datelor structurii nozologice a morbiditii
nou nscuilor a constatat n dinamic a numrului de anomalii
de dezvoltare, traumele natale, SDR-ul i icterele prematurului.
Se sugereaz c absena respiraiilor spontane timp de 30
de minute reprezint un semn de prognostic prost [7]. Msurile
postnatale imediate (dup reanimare) - tratamentul se va concentra pe meninerea homeostaziei organismului (meninerea unei
ventilaii adecvate cu valori normale ale presiunilor arteriale ale
oxigenului i dioxidului de carbon, meninerea unei perfuzii cerebrale adecvate i meninerea normoglicemiei) i tratamentul
convulsiilor [5, 6, 8]. Dei ntr-o mare parte din cazuri afectarea antenatal este important, o mare parte din leziuni apar
postnatal i de aceea meninerea unei oxigenri, ventilaii i a
unui metabolism adecvat poate ajuta la limitarea severitii leziunilor [5]. Att hipoxia, ct si hiperoxia pot fi nocive n cazul
unui nou-nscut cu asfixie la natere [8]. Principalele cauze de
hipoxie la nou-nscutul la termen cu encefalopatie neonatal de
cauz hipoxic-ischemic, n perioada postnatal, sunt reprezentate de hipertensiunea pulmonara persistent i de convulsii [8].
Hipoxia persistent poate duce la necroza neuronal i alterarea
autoreglrii fluxului cerebral, care poate avea ca rezultat aparitia ischemiei. Hiperoxia trebuie evitat deoarece ea este legat
de formarea de radicali liberi i de injuria de reperfuzie. De
aceea, n ventilaia mecanic a unui nou-nascut cu hipoxie la
natere, presiunea parial a oxigenului trebuie meninut ntre
50 i 70 mmHg. Este necesar, de asemenea, meninerea unei
valori a PaCO2 de 35-45 mmHg. Hipercarbia poate avea ca rezultat abolirea autoreglrii fluxului sangvin cerebral n condiii
de acidoz i apariia complicaiilor de tip infarct hemoragic.
Hipocarbia duce la diminuarea fluxului sangvin cerebral i la
apariia leziunilor de tip ischemic. Dup Volpe, la nou-nscuii
cu asfixie perinatal sever este necesar monitorizarea continu
att a oxigenrii (prin pulsoximetrie), ct i a CO2 prin msurare
transcutanata a PaCO2, msurarea discontinu prin analiza gazelor sangvine fiind insuficien din cauza imposibilitii de a
surprinde variaiile rapide ale acestor parametri i de a le corecta
[8].
Datorit hipoxiei, acidozei i hipercapniei, circulaia
cerebral a nou-nscutului cu encefalopatie neonatal de cauz
hipoxic-ischemic devine pressure passive [8]. De aceea,
trebuie evitate variaiile tensiunii arteriale, care se traduc imediat prin variaii ale presiunii de perfuzie cerebral i pot avea
ca rezultat apariia de complicaii [9]. Hipotensiunea (care
este de cele mai multe ori de cauz cardiac - ex. cardiomiopatie hipoxic, insuficien tricuspidian sau duct arterial patent) poate produce ischemie. Hipertensiunea este, de asemenea,
dunatoare, deoarece poate produce infarct hemoragic la periferia zonei afectate.
Prevenirea edemului cerebral se face prin evitarea
suprancrcrii cu lichide a nou-nscutului cu asfixie la natere,
cu administrarea unui volum de lichid nu mai mare de 30 ml/
kg/24 de ore.
Meninerea normoglicemiei - hipo- si hiperglicemia - par a
avea deasemenea efecte nocive asupra metabolismului cerebral.

De aceea, se sugereaz c glicemia trebuie s fie meninut la
valori normale (2,87- 5,8 g/l) n cazul nou-nscuilor cu hipoxie
la natere. Convulsiile reprezint descrcri electrice excesive,
sincrone ale neuronilor de la nivelul sistemului nervos central.
Convulsiile apar n hipoxia-asfixia perinatal n formele moderate i uneori n cele severe, apariia lor precoce sau rezistena la
tratament fiind factori de prognostic prost. Convulsiile determin
o accelerare marcat a metabolismului cerebral, care poate duce
n condiii de hipoxie la instalarea metabolismului anaerob i
la agravarea leziunilor, hipoxemiei i hipercapniei i creteri
abrupte ale tensiunii arteriale. Drogul de elecie n tratamentul
convulsiilor neonatale de natur hipoxic-ischemic n secia
noastr este fenobarbitalul i/v. Doza de ncrcare administrat
este de 20 mg/kg i/v. n cazul n care se reuete controlul convulsiilor, se administreaz o doz de ntreinere de 5 mg/kg la
12 ore de la doza de ncrcare. n cazul n care nu se reuete
controlul convulsiilor, se poate continua administrarea fenobarbitalului intravenos pan la o doza de ncarcare de 40 mg/kg i/v.
In cazul n care convulsiile nu sunt cupate sub aciunea fenobarbitalului, se poate apela la midazolam (0,1-0,15 mg/kg/doza).
O alt problem marcat n structura morbiditii este detresa respiratporie, n deosebi la copiii adnc prematuri [7]. n
secie se utilzeaz modalitatea de tratament cu administrarea de
surfactant (curosurf) i tehnica VAP i apoi NCPAP. Administrarea de surfactant se administreaz cu scop curativ, precum i
cu scop profilactic. Administrarea dozei repetate au necesitat-o
cei cu un DSR sever, la care clinica insuficienei respiratorii nu
s-a cuplat dup administrarea primei doze.
Administrarea terapiei cu glucocorticoizi antenatal, folosirea precoce a CPAP trebuie s fie aspectul dominant n ngrijirea copiilor prematuri [11, 12]. Naterea prematur la direct ne
indic starea sntii mamei. Cauzele de baz ale naterilor premature sunt infecia, strile somatice severe ale mamei, naterea
complicat (preeclampsia, RDIU). Copilul prematur se poate
nate i fr semene de infecie, dar el va avea probleme legate
de imaturitate, i n primul rnd cu imaturitarea sistemului de
surfactant, ceea ce ulterior condiioneaz SDR sever la copilul
premature [11, 12].
n ceea ce privete durata (n zile) i gravitatea icterelor, n
special a icterelor prematurului n secia de Reanimare i Terapie intensiv de nou nscui, considerabil s-a micorat n urma
folosirii lmpilor de fototerapie primite prin proectul Moldo-Elveian. Din 86 cazuri de icter al prematurului numai n 4 cazuri
nivelul bilirubinei a ntrecut cifra de 300 mmol/l. Din 83 cazuri
de boal hemolitic a nou-nscutului datorit folosirii fototerapiei dup schem conform standardului numai n 3 cazuri s-a
126
Decedai dup termenul de gestaie

64,30%
74,50%
35,70%
25,50%
prematuri
2007
2006
maturi
recurs la exsangu-
inotransfuzie, n toate celelalte cazuri icterele au decurs cu nivelul bilirubinei mai joase celei critice.
Fig.1
Letalitatea n secie n anul 2007 a sczut (de la 6,1% n
2006 pn la 4,8% n 2007), pe contul copiilor cu greutate mic
(1000 2000 gr.).
n anul 2007 au decedat cu 9 copii mai puin dect n anul
precedent. S-a majorat procentul de copii maturi decedai de
la 35,7 la 25,5. A sczut rata copiilor prematuri decedai de la
74,5% n 2006 la 64,3% n 2007.
Tabelul 5
Decedai dup greutate
Greutate, g.
2006
Nr abs
18
12
2
1000-1499
1500-1999
2000- 2499
2007
%
35,3
23,5
3,9
Nr abs
15
6
4
%
35,7
14,2
9,5
>2500
18
35,3
17
40,4
Total
51
100
42
100
n anul 2007 considerabil s-a micorat mortalitatea n grupul

copiilor de la 1500-1999 g. de la 23,5% la 14,2%. Acest fapt
se datoreaz implementrii n practic a tratamentului detresei respiratorii prin metoda CPAP. Dar, cu regret, s-a majorat mortalitatea
copiilor din grupul 2000-2499g. de la 3,9% la 9,5 %.
Tabelul 6
0-3
1min
Nr. absolut
19
2006
%
37,2
Copii decedai n funcie de scorul Apgar
5 min
Nr. absolut
8
1min
Nr. absolut
13
4-6
30
58,8
19
>7
3,92
24
47,0
Total
51
100
51
100
n anul 2007 25 copii (59,5%) la 5 minute de via sunt

apreciai cu un scor Apgar jos, fapt ce ne indic despre suferina
de lung durat a copiilor. S-au nscut n stare de asfixie sever
decompensai 13 copii.
Tabelul 7
Copiii decedai n funcie de modalitatea de natere, a. 2007
La termen/
prematuri
Operaie
cezarian
La termen
Prematuri
Total
7
14
21
50
Procedeul
ovianov
(din cei per vias
naturalis)
1
1
2
Per vias
naturalis
8
13
21
50
Din tablul 7 se denot c rata deceselor dup modul de

natere este 50 la 50 (50% extrai prin operaie cezarian).
n Maternitatea Centrului Perinatal de nivel III se constat o
cretere a ratei operaiilor cezariene de la 13% n 2005 pn la
20% n anul 2007, dar fr o influien semnificativ asupra deceselor perinatale, dar din contra o cretere a lor.
Modalitatea de natere pentru ftul prematur rmne nc
controversat. Calea naterii este stabilit ntr-o oarecare msur
de prezentaie (cranian sau pelvian), greutatea fetal i vrsta
gestaional. Proporia operaiei cezariene a crescut considerabil
n ultimii ani.Controverse exist i asupra folosirii forcepsului
pentru protejarea capului fetal. Indiferent de calea de natere,
scopul este evitarea asfixiei i a traumei la natere.
n general, cu ct ftul este mai imatur, cu att impactul travaliului i al naterii este mai mare. Monitorizarea
cardiotocografic intrapartum continu este obligatorie. n timpul travaliului prematur, incidena anomaliilor cardiotocografice
este mai mare comparativ cu travaliul la termen cnd este folosit
acelai set de criterii de interpretare pentru ambele grupuri i, de
aceea, n cazul feilor prematuri trebuie considerate criterii de
2007
%
31
5 min
Nr. absolut
9
%
21,4
18
42,9
16
38,1
11
26,1
17
40,5
interpretare
specifice ce iau42n considerare100
aspectele fiziologice
42
100
de maturare fetal. Tahicardia fetal persistent n condiii de
membrane rupte este sugestiv pentru sepsis fetal. Interpretarea
ritmului cardiac fetal nu trebuie fcut separat de restul tabloului
clinic. [7]
Naterea se poate produce pe cale vaginal n absena
contraindicaiilor i cu o epiziotomie adecvat (se reduce traumatizarea craniului fetal), chiar n condiiile unui ft mic.
Naterea prin operaie cezarian este formal contraindicat
n cazul asocierii corioamnionitei, determinnd morbiditate
matern crescut, fr mbuntirea prognosticului fetal. Totui,
rata de intervenii cezariene n cazul corioamnionitei este destul
de mare din cauza progresiunii dificile a travaliului, prezentaiilor
distocice i a modificrilor de ritm cardiac fetal.
Dei n majoritatea cazurilor se recurge la operaie cezarian
pentru o prezentaie pelvian a unui prematur, doar o minoritate
consider c exist suficiente dovezi pentru a justifica aceast
atitudine. Decizia asupra modalitii naterii n acest caz trebuie
luat dup consultarea cu gravida i cu partenerul acesteia.[12]
n ceea ce privete sarcinile gemelare, nu exist dovezi suficiente n favoarea operaiei cezariene pentru naterea primului
sau celui de-al doilea ft.
Tabelul 8
Rata copiilor decedai n funcie de durata vieii
Anul
24 ore
2006
2007
19
12
37,3
28,6
Pn la
3 zile
18
24
%
35,3
57,2
3-7
zile
14
6
%
27,4
14,2
n 2007, compatativ cu 2006, majoritatea copiilor -85,8% au

decedat n primele 3 zile. De 2 ori s-a micorat mortalitatea dup
a 3 zi (de la 27,4 la 14,2%).
127
Structura mortalitii conform diagnosticului

morfopatologic
2006
prematuri
Nr
%
la termen
Nr
%
2007
prematuri
Nr
%
la termen
%
Nr
Infecie
intrauterin
MCC+boli
cromoz
Traum
obstetrical
Asfixie
obstetrical
SDR
HIV
SAM
Fetopatie
diabetic
EUN
Total
22
43,1
3,92
16
59,3
33,3
7,8
7,8
11,1
33,3
7,8
5,9
11,1
20
1,96
7,4
6,7
4
3
-
7,8
5,88
-
1
1
-
1,96
1,96
-
2
1
7,4
3,7
1
-
6,7
-
1,96
1
38 51 13
27 42 15
n structura mortalitii neonatale la copii prematuri

predomin IIU , iar la copiii la termen 50 la 50 ocup IIU i
MCC. Exist deficiene n veriga de eviden a gravidelor, inclusiv n diagnosticul antenatal al malformaiilor congenitale.
Decesul a 3 copii din 15 de traum natal ne denot o conduit
inadecvat n natere.
Tabelul 9
Cauza decesului copiilor extrai prin OC n 2007

D/s
Malformaii
IIU
Traum natal
SDR
Fetopatie
diabetic
copii la
termen
1
3
1
0
0
prematuri
1
6
1
1
1
TOTAL
(15 copii)
2
9
2
1
1
Deci att la copiii la termen, ct i la prematuri predomin

IIU 64,7% (total 11 copii).
Concluzii:
1. Letalitatea n secie de Reanimare i Terapie intensiv a
nou nscui pe parcursul ultimelor 2 ani s-a micorat de la 6,1%
(2006) pn la 4,8% (2007).
2. n structura deceselor neonatale predomin infecia intrauterin i malformaiile congenitale.
3. Implementarea tehnologiilor moderne (CPAP, surfactant)
a permis micorarea deceselor neonatale la prematuri cu 10,2%.
Bibliografia
1. MacDonald M.G., Mullett M.D., Seisha M.M.K.
Averys Neonatology - Patophysiology and management of
the newborn, Lippincott Williams & Willkins, Philadelphia,
2005, 260-282.
2. Thurlow J.A., Kinsella S.M. Intrauterine resuscitation:
active management of fetal distress. Int J Obstet Anesth, 2002,
11, 105-116.
3. Kattwinkel J. et al Reanimarea neonatal, manual, ediia
a 4-a, Editura Irecson, Bucureti, 2005.
4. Saugstad O.D., Rootwelt T., Aalen O. Resuscitation of
the asphyxiated newborn infants with room air or oxygen: an international controlled trial: the Resair 2 study. Pediatrics, 1998,
102.
5. Saugstad O.D. Oxygen for newborns: how much is too
much?, J Perinatol., 2005, 25, S45-S49.
6. Rehan V.K., Phibbs R.H. Delivery room management.
In: MacDonald M.G., Mullett M.D., Seisha M.M.K.: Averys
Neonatology - Patophysiology and management of the newborn,
Lippincott Williams & Willkins, Philadelphia, 2005, 304-327.
7. Gomella T.L. Neonatology On call problems, Lange,
2004.
8. Volpe J.J. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: Clinical
Aspects. In: Volpe J.J. - Neurology of the Newborn, WB Saunders, Philadelphia, 2001, 331-394.
9. Raju T.N., Doshi U., Vidyasagar D. Low cerebral perfusion pressure: an indicator of poor prognosis in asphyxiated term
infants, Brain. Dev., 1983, 5, 478-482.
10. Acasa Studiu clinic Parteneri Evenimente Contact Forum Site partener
11. .., ..
(1.02.2007)
12. .. , - -
. , . , . ,
. , .

2007 ,
.
L Crivceanschi., L Pnzari., L. Brunchi, V.Ieanu,

D. Rotaru
The activity of neonatal intensive
care unit
In this report is assesed the activity during 2007 of NICU

of
MCHCRI
, with prezenting the morbidity and mortality structure.

Particularitile dezvoltrii fizice a nou-nscuilor n Republica Moldova
Universitatea de Stat de medicin i Farmacie N.Testemianu, Catedra de pediatrie i neonatologie a FPM
(ef catedr dr. hab. t. med. P. Stratulat)
Actualiti. Studierea dezvoltrii fizice i psihomotorie a
nou-nscuilor a preocupat atenia multor savani.
Organismul copilului este diferit de cel al maturului prin particulariti manifeste de structur i funcie a organelor, ce se afl n
permanent cretere i dezvoltare.

E de menionat c noiunea de dezvoltare fizic, care reprezint o unitate de particulariti morfologice i funcionale ale
organismului, este tratat diferit. Reducerea evalurii dezvoltrii
128
fizice n baza indicilor de cretere i greutate morfologic este incorect, deoarece astfel se caracterizeaz numai un singur aspect.
Unii autori afirm c numai masa i talia sunt indicatori fideli
n aprecierea dezvoltrii fizice, deoarece ceilali indicatori sunt
dependeni de ei (Antezana F., 1997).
aponikov E. (1985), consider c la o anumit nlime medie, corespunde o anumit mas concret uniform pentru toate
grupele de populaie. Conform opiniei lui, drept urmare a insuficienei alimentare, maladiilor severe, greutatea corpului n raport
cu nlimea se poate reduce numai pn la o anumit limit, iar
la un deficit considerabil de greutate a corpului inevitabil apare o
reducere de cretere a nlimii.
Ftul este deosebit de receptiv la factorii cu aciune negativ, din care cauz dezvoltarea fizic poate fi considerat ca un
indicator obiectiv a strii sntii att al lui ct i a mamei. Din
aceste considerente s-a propus ca nivelul dezvoltrii fizice s fie
un indice de baz, deopotriv cu aa indici ca lipsa maladiilor
cronice, funcionarea normal a organelor i sistemelor organismului etc., n aprecierea strii sntii nou-nscuilor (S.M.
Grombah, 1965, 1973, Iu. Lisiin, 1987). Indicii antropometrici
pot servi ca criteriu obiectiv al strilor premorbide i morbide, n
care scop se elaboreaz standarde speciale. Aceste standarde pot
fi folosite att ca teste screening ct i pentru depistarea unor
stri patologice.
Reieind din cele expuse i lund n considerare, c fenomenul acceleraiei poart caracter ciclic, este necesar de a rennoi periodic standardele dezvoltrii fizice. Unii autori propun ca
standardele dezvoltrii fizice a copiilor s fie reelaborate o dat
la 5-7 ani.
Evaluarea dezvoltrii fizice a copiilor este studiat insuficient, totodat aceast problem rmne neelucidat n continuare.
n legtur cu aceasta schimbrile dramatice nregistrate n ultimii ani n viaa social, economic, politic n Republica Moldova ne-au determinat pentru efectuarea acestui studiu.
Drept scop ne-am propus studierea particularitilor dezvoltrii fizice, motorii i psiho-emoionale a nou-nscuilor din Republica Moldova, att rurali, ct i urbani.
Materiale i metode. Pentru realizarea acestui scop au fost
examinai 1142 copii nou-nscui la termenul de gestaie 37-42
sptmni cu greutatea 2500 selectai dup metoda descriptiv
reieind din numrul total de nateri pe republic. Din mediul
urban proveneau 650 copii nou-nscui (57%); din cel rural - 492
(43%).
A fost elaborat o anchet care cuprinde urmtoarele componente:
- factorii de risc socio-igieni ci i biologici ai mamei;
- indicii antropometrici ai mamei i tatlui;
- date privind naterea;
- evaluarea clinic, neurologic i antropometric al nounscutului.
Rezultatele obinute. Examinrile au fost efectuate n baza
Centrului Perinatologic al Spitalului Clinic mun. Chiinu nr.1 i
Institutului de Cercetri tiinifice n Domeniul Ocrotirii Sntii Mamei i Copilului. S-a efectuat o analiz complex a datelor
anamnestice, evoluiei sarcinii, naterii, perioadei neonatale precoce ale mamelor practic sntoase i celor cu patologie extragenital, precum i a nou-nscuilor ale acestor mame. Rezultatele
obinute au fost evaluate statistic.
Caracteristica populaiei de femei: Aceti copii au fost
nscui de mame cu vrsta ce varia de la 16 la 44 ( n medie
25,10,14). nlimea de la 140 cm la 180 cm (n medie - 163
0,18). Greutatea pn la graviditate constituia 40 kg cifra minim
la 101kg cifra maxim (n medie 59,20,29). Adaosul n timpul graviditii a constituit 6 kg 27 kg (n medie 14,60,13).
Marea majoritate dintre prini au reprezentat-o moldovenii

(mame - 86,8%, tai 83,4%). Un numr mic alctuiesc celelalte
naionaliti. Greutatea minim la tai a fost de la 55 kg la 115
kg (n medie 76,7 0,34). nlimea de la 150 cm la 198 cm (n
medie 1740,21).
Conform nivelului de studii al mamelor, rezultatele s-au repartizat n felul urmtor: studii superioare 433 (39,3%), medii
speciale (colegiul) 190 (17,3%), celelalte aveau studii medii.
Analiza datelor cptate prin metoda statistic evideniaz c
predominau mamele neangajate n cmpul muncii 422, ceea ce
reprezint 38,4%, n ramura intelectual activau 392 mame, sau
35,5%, restul fiind muncitoare i lucrtoare n sectorul agricol.
n ceea ce privete nocivitatea profesional cu substane chimice n munca prestat de mam pn la naterea copilului ea a
alctuit 39 (3,5%) cazuri. n condiii de temperaturi nalte activau
13 (1,2%) i 1 (0,1%) - caz de temperaturi joase.
Deprinderi duntoare, cum este fumatul s-a nregistrat la 118
mame ce constituie 10,7%.
Din numrul total de femei la 233 (21,2%) au fost nregistrate
cte un avort, la 93 (8,45%) - dou avorturi, la 29 (2,6%) trei
avorturi, la 5 (1,1%) cte patru i mai multe. Avorturile la cerere
s-au atestat la 234 (21,3 %) femei, n 104 (9,5%) cazuri au fost
spontane i dup indicaii medicale n 38 (3,5%) cazuri.
Dintre parturiente primipare au fost n 683 (62,3%) cazuri, secundipare 298 (27,2%), 9,5% au revenit celor multipare.
Dup numrul de copiii n familie, observm c n 683 (62,3%)
de cazuri copilul era primul n familie, n 298 (27,2%) era al doilea
copil n familie, n 70 (6,4%) cazuri este al treilea copil n familie,
n 24 (2,2%) al patrulea copil n familie, un procentaj destul de
mic a revenit familiilor de cu mai mult de patru copii. Secundipare
erau 298 femei, din ele 133 de femei au avut la naterea precedent
anemie.
Pe parcursul sarcinii au fost nregistrate unele complicaii cum
sunt: gestozele, iminen de avort, ns n-au influenat la dezvoltarea copiilor.
Termenul cnd gravidele au fost luate n eviden a oscilat
ntre 4 sptmni i 30 sptmni (13,40,1).
Dup numrul de vizite la medic, n 655 (57,3%) de gravide s-au prezentat la consultaia de femei 6 ori i mai mult, 242
femei (21,1%) de 5 ori. Restul gravidelor au fost examinate de
4 ori i mai puin. Femei neexaminate ce au intrat la natere au
fost 30 (2,6%).
Din datele obinute s-a constatat c 452 (39,5%) gravide au
intrat la natere din secia de patologie, iar 690 (60,4%) gravide
au fost internate de la domiciliu.
Analiznd tratamentul n timpul sarcinii la mamele din lotul de studiu, am constatat c 195 (17,0%) femei s-au tratat n
staionar cu diferite probleme legate de sarcin, numrul celor
tratate n condiii de ambulatoriu constituie 333 (29,1%) cazuri,
iar 24,1% din numrul total (276) mame, au urmat tratament att
n staionar ct i n condiii de ambulatoriu. n grupul care n-au
necesitat tratament n timpul sarcinii au fost incluse 27,5%.
S-a constatat c n 54,6% cazuri s-a efectuat profilaxia hipoxiei intrauterine, stimularea nateri a avut loc n 51% cazuri,
spasmolitice au fost administrate la 32,2% mame.
n continuarea studiului, o atenie deosebit a fost acordat
factorilor intranatali. Conform datelor obinute, n 79,9% apele
fetale au fost curate, iar n 8,9% apele au fost de culoare verde,
un procentaj mai mic au fost cu meconiu, snge. Se observ, prin
urmare, o oarecare predominare a cazurilor cu polihidramnios.
Nscui prin operaii cezariene n mod planic au fost 52
(4,5%) copii, n mod urgent 58 ceea ce alctuiete 5,0%. Complicaii n timpul naterii au suportat 10 mame sau 0,8%. Metoda
endotraheal de anestezie folosit n natere prevaleaz fa de
cea epidural i reprezint 94 (8,2%) la 26 (2,2%).
129
Repartiia factorilor intranatali

Caracterul
a p e l o r
fetale
Prezentaia
ftului
curate
verzi
cu meconiu
snge
polihidroamnios
oligoamnios
cranian
fesier
oblic
podalic
transversal
913
102
36
2
58
30
1093
29
8
6
6
Tabelul 1
79,9%
8,9%
3,1%
0,1%
5,0%
2,6%
95,8%
2,5%
0,7%
0,5%
0,5%
Aadar, au fost examinai 603 bieei i 539 fetie, unde s-a

depistat icterul n 368 (32,2%) cazuri i la 8 (0,7%) copii au fost
prezente semnele de dereglri ale microcirculaiei.
Analiznd starea tegumentelor nou-nscuilor, s-au constatat
urmtoarele simptome: eritem toxic 70 cazuri, respectiv 6,3%;
macerarea pielii 72 (6,3%); pastozitate 29 cazuri (2,5%); turgorul sczut - 83 copii (7,2%); milia - 984 nou-nscui (86,1%).
Privitor la hemoragii petieale pe fa 124 (10,8%) cazuri; teleangioectazii 49 (4,2%); lanugo 1067 (93,4%).
Conform datelor cptate, strigtul nou-nscuilor n 1012
(88,6%) cazuri a fost puternic i numai la 11,4% a fost slab.
Tabelul 2
Aprecierea nou-nscuilor dup scorul Apgar
Punctajul
9
8
7
6
Total
1 minut
5 minute
4 (0,4%)
18 (1,6%)
787 (68,9%)
1051 (92,0%)
343 (30,0%)
72 (6,3%)
8 (0,7%)
1 (0,1)
1142 (100%)
Forma dolicocefalic a capului s-a depistat la 919 (84,0%)

din copiii examinai. n 176 (15,5%) forma capului a fost brahicefalic, celelalte cazuri revinnd formei asimetrice.
Referitor la aspectul fontanelelor situaia a fost urmtoarea:
fontanela mic n 64 (5,9%) cazuri a fost deschis; sutura sagital a fost deschis la 198 (17,9%) copii.
Hemoragii n sclere s-au atestat n 90(8,2%) cazuri.
Actualmente este cunoscut c imunitatea antiinfecioas
la nou-nscut se datoreaz faptului traversrii active a barierei
placentare de ctre anticorpi nc n perioada intrauterin, iar n
perioada extrauterin existenei anticorpilor n laptele matern.
Conform datelor noastre n lotul de copii examinai, numrul celor alimentai natural n primele zile de via a constituit 99,7%
(1095) cazuri.
Dinamica reflexelor necondiionate a nou-nscutului i sugarului
Reflexul de sugere n 3 (0,2%) cazuri a fost diminuat. La
1139 (99,7%) copii reflexul oro- palmar a fost n limitele normei.
Reflexul de prehensiune i Robinson la 934 (81,9%) a fost
n limitele normei. n 207 (18,1%) cazuri el era diminuat, iar la
un copil lipsea.
Reflexul Moro complet a fost prezent n 971 (85%). La 171
(15,2%) el a fost incomplet. Reflexul de sprijin i mers automat
la 491 (42,9%) a fost normal. La 640 copii (56%) era diminuat,
iar n 11 (0,9%) lipsea. Reflexul de aprare la 1093 (95,7%) copii
a fost normal, la 48 (4,2%) diminuat, la un copil lipsea. Reflexul Bauer la 909 (79,5%) normal, la 230 copii (20,1%) diminuat, n 3 (0,2%) cazuri lipsesc. Tremorul extremitilor a fost la
105 (9,6%) prezent. Tonusul muscular hipotonic la 262 (22,9%).
Hipertonie flexorie s-a depistat la 635 (55,5%) s-a depistat la
245 (21,4%) - distonie muscular.
Cordonul ombilical n jurul gtului a fost la 329 (28,8%).
Din numrul total de 1142 copii: 603 biei i 539 fetie.
Tabelul 3
Parametrii antropometrici
Indicii dezvoltrii fizice
Bieei
Max
4550
57
37
37
Min
2500
34
31
29
Masa
Lungimea
Perimetrul capului
Perimetrul toracelui
Mm
350016,7
52,30,08
34,70,04
33,40,06
Din datele prezentate n tabelul 3 rezult c indicii dezvoltrii

fizice la bieei depesc indicii dezvoltrii fizice la fetie, diferenele fiind reprezentative (p<0,001).
Lungimea este un indice mai stabil comparativ cu ali indici
ai dezvoltrii fizice.
Masa este un indice labil care se schimb sub aciunea particularitilor constituionale, dereglrilor neuro-endocrine i
somatice, dar de asemenea depinde i de factorii exogeni (alimentaia, regimul).
Pentru estimarea dezoltrii fizice a copiilor s-au folosit valorile centilice
5000
4500
4000
3500
3000
Baietei
2500
Fetite
2000
1500
1000
500
0
5
10
25
50
75
90
95
99
Fig. 1 Centilele
pentru mas
Fetie
Max
4692
56
39
38
Min
2500
47
31
29
P
Mm
336417,7
51,70,07
34,20,04
33,00,06
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
58
56
54
52
Baietei
Fetite
50
Fig. 2
Centilele
pentru lungime
48
46
44
5
10
25
50
75
90
95
99
Conform fig.1, parametrii medii sau condiional normali corespund valorilor caracteristice unui numr de 50% care se ncadreaz n intervalul centilic 25-75 (pentru biei - greutatea 32003752 g, iar pentru fete 3050-3581 g). Parametrii sczui corespund valorilor caracteristice unui numr de 15% ce se ncadreaz
n intervalul centilic 10-25 (biei - 2957-3200 g, fete 2836-3050
g). Parametrii joi corespund intervalului centilic 0-10 i alctuiesc 10% (biei 2500-2957 g, fete 2500-2836 g). Parametrilor
mrii le corespund valorile caracteristice unui numr de 15% ce
se ncadreaz n intervalul centilic 75-90 (biei - 3752-4050 g,
130
38
37
36
35
Fig. 3
Centilele
pentru
perimetrul
capului
Baietei
Fetite
34
33
32
31
5
10
25
50
75
90
95
99
40
35
30
25
Baietei
20
Fetite
15
10
5
0
5
10
25
50
75
90
95
99
Fig. 4 Centilele pentru perimetrul toracelui

fete 3581-3853 g). Celor foarte nali le corespund valorile caracteristice unui numr de 10% ce se ncadreaz n intervalul centilic
90-99 (biei - 4050-4550 g, fete 3853-4500 g).
Pentru fig.2 parametrii medii sau condiionat normali corespund valorilor caracteristice unui numr de 50% care se ncadreaz n intervalul centilic 25-75 (biei - lungimea 51-53,5 cm, iar
pentru fete 50-53 cm). Parametrii sczui corespund valorilor
caracteristice unui numr de 15% ce se ncadreaz n intervalul
centilic 10-25 (biei - 50-51 cm, fete 50-50 cm). Parametrilor
joi corespund intervalului centilic 0-10 i alctuiesc 10% (biei
48-50 cm, fete 48-50 cm). Parametrii mrii corespund valorilor
centilic 75-90 (biei 53,5-54,3 cm, fete 53-54 cm). Cei foarte
nali corespund valorilor caracteristice unui numr de 10% ce se
ncadreaz n intervalul centilic 90-99 (biei 54,3-57 cm, fete
54-56,5 cm).
Din fig.3 observm c parametrii medii sau condiionat normali corespunznd valorilor caracteristice unui numr de 50%
care se ncadreaz n intervalul centilic 25-75 (biei perimetrul capului 33,5-35 cm, iar pentru fete 34-35,5 cm). Parametrii
sczui corespund valorilor caracteristice unui numr de 15% ce
se ncadreaz n intervalul centilic 10-25 (biei - 33-33,5cm, fete
33,5-34 cm). Parametrilor joi corespund intervalului centilic
0-10 i alctuiesc 10% (biei 32-33 cm, fete 33-33,5 cm).
Parametrii mrii corespund valorilor caracteristice unui numr de
15% ce se ncadreaz n intervalul centilic 75-90 (biei 33,5-36
cm, fete 35-35,5 cm). Indicii foarte nali le corespund valorilor
centilic 90-99 (biei 36-37,5 cm, fete 35,5-36,5 cm).
Din fig.4 reflect c parametrii medii sau condiionat normali
corespund valorilor caracteristice unui numr de 50% care se ncadreaz n intervalul centilic 25-75 (pentru biei perimetrul
toracelui 32,5-34 cm, iar pentru fete 32-34 cm). Parametrii sczui le corespund valorilor caracteristice unui numr de 15% ce se
ncadreaz n intervalul centilic 10-25 (biei - 31-32,5 cm, fete
31,5-32 cm). Parametrii joi corespund intervalului centilic 0-10 i
alctuiesc 10% (biei 29,5-31cm, fete 29-31,5cm). Parametrii
mrii corespund valorilor caracteristice unui numr de 15% ce se
ncadreaz n intervalul centilic 75-90 (biei 34-35 cm, fete
34-35 cm). Cei foarte nali corespund valorilor caracteristice unui
numr de 10% ce se ncadreaz n intervalul centilic 90-99 (biei
35-37,5c m, fete 35-37 cm).
Conform datelor din literatur, aprecierea dezvoltrii fizice
dup metoda centilic n limitele 25-75 se ncadreaz urmtorii
indici pentru bieei: lungimea - 49,8-52,3cm, masa 3100 3700
g, perimetrul toracelui 33,5-36,5 cm, perimetrul capului 35,2
cm. Pentru fetie: lungimea - 49,8-52 cm, masa 3000 3700 g,
perimetrul toracelui 32,8-35,2 cm, perimetrul capului 34,1 cm
[4,6,7].
Pentru aprecierea dezvoltrii proporionale a copilului se ine
cont de unii indici antropometrici, inclusiv ca: perimetrul abdomenului, braului n treimea superioar, al femurului n treimea
superioar, al gambei, indicele Quetelet, raportul dintre perimetrul
braului la perimetrul capului i indicele Ciulitkaia.
Tabelul 4
Numrul
cercet.
Valoarea minim
Valoarea maxim
1142
25
40
1142
18
1142
19,5
Perimetrul gambei
1142
14
Indicele Quetelet
1142
50
111,7
Perimetrul braului
la perimetrul capului
1142
0,25
0,87
0,3
0,001
Indicile Ciulitkaia
1142
9,9
32,8
12,6
0,03
Indicii
Perimetrul abdomenului
Perimetrul braului
n treimea superioar
Perimetrul femurului n treimea
superioar
31
0,05
10,5
0,03
15,9
0,03
11,2
0,02
65,8
0,19
Conform datelor incluse n tabelul 7 putem constata o reducere a perimetrului abdomenului, pe cnd indicii Quetelet (n
norm 65) i Ciulitkaia (normal - 10-12) corespund limitelor
normei. Perimetrul braului este un bun indicator al strii de nutriie, reflectnd att dezvoltarea esutului adipos ct i a masei
musculare, la natere fiind cuprins ntre 9 - 10,5 cm (StoiaGrigora V., 1996).
Tabelul 5
Date antropometrice medii comparative n Republica Moldova

Sexul
Mm
Indicii
or. Bender
(1967)
131
Localitile
or. Chiinu
(1969-1970)
P
Pe Republica
Moldova
(actual)
Biei
Fete
Lungimea
50,260,08
n 410
51,580,09
n 491
52,30,08
n 603
Greutatea
356028,38
n 410
357222,2
n -491
350016,74
n 603
Perimetrul capului
35,820,07
n 397
34,390,07
n 491
34,70,04
n 603
Perimetrul
toracelui
34,810,07
n 404
34,300,08
n 491
33,40,06
n 603
Lungimea
49,880,05
n 415
51,050,09
n 481
51,70,07
n 539
Greutatea
338921,15
n 415
344020,3
n 481
336417,7
n 539
Perimetrul capului
34,900,06
n 415
34,140,09
n 481
34,20,04
n 539
Perimetrul
toracelui
34,420,06
n 413
34,170,06
n 481
33,00,06
n 539
Not: P1,2 - or.Bender - or.Chiinu

P1,3 - or.Bender - n Republica Moldova actual
P2,3 - or.Chiinu n Republica Moldova actual
Analiznd datele din tabelul 5 - lungimea la nou-nscuii a
bieii observm c acest indice este mai mare cu 2,04 cm fa
de anul 1967 i 0,72cm fa de anul 1970, diferena lor fiind semnificativ (p<0,001). S-a constatat c greutatea actual este mai
mic cu 60g fa de a.1967 (p>0,05) i mai mic - cu 72 g fa de
a.1970 (p<0,01). n acelai timp, perimetrul capului este mai mic
cu 1,12 cm fa de a.1967 i mai mare cu 0,31 cm fa de a. 1970,
devierile fiind statistic semnificative (p<0,001). Menionm de
asemenea c pentru grupele sus numite constatm o diminuare a
perimetrului toracic cu 1,41 cm fa de a.1967 i o majorare cu
0,1 cm fa de a. 1970 (p<0,001).
La fetie - lungimea este cu 1,82 cm mai mare fa de a.1967
i cu 0,65 cm fa de a. 1970 ceea, ce ne vorbete despre veridicitatea indicilor (p<0,001). Greutatea este mai mic cu 25 g fa
de a. 1967 i cu cu 76 g fa de a. 1970 (p<0,01). Se constat totodat o reducere a perimetrului capului cu 0,7 cm fa de a.1967
i o majorare cu 0,06 cm fa de a.1970 diferena fiind semnificativ (p<0,001). Cel al toracelui este mai mic cu 1,42 cm fa
de a.1967 i cu 1,17 cm fa de a.1970 (p<0,001).
Tabelul 6
Compararea valorilor medii ale greutii, lungimii, perimetrul capului i toracelui la nou-nscuii
din prezent i cei din anii 1969-1970
Indicii
Lungimea
Greutatea
Perimetrul
capului
Perimetrul
toracelui
genul
B
F
B
F
B
F
B
F
M1-M2
0,72
0,65
72
76
0,31
0,03
0,9
1,17
m12+m22
0,12
0,11
27,8
26,9
0,08
0,09
0,1
0,08
T
6
5,9
2,5
2,8
3,8
0,3
9
14,6
P1,2<0,001
P1,3<0,001
P2,3<0,001
P1,2>0,05
P1,3>0,05
P2,3<0,01
P1,2<0,001
P1,3<0,001
P2,3<0,001
P1,2<0,001
P1,3<0,001
P2,3<0,001
P1,2<0,001
P1,3<0,001
P2,3<0,001
P1,2>0,05
P1,3>0,05
P2,3<0,01
P1,2<0,001
P1,3<0,001
P2,3>0,05
P1,2<0,01
P1,3<0,001
P2,3<0,001
Datele antropometrice medii obinute n urma prelucrrii statistice au fost comparate cu mediile cptate de ctre
T.Krivoruciko (anii 1967-1970).
Rezultatele cercetrilor demonstreaz o tendin de cretere a lungimii corpului nou-nscuilor din prezent fa de cei ai
anilor 1969-1970, la bieei i fetie s-a mrit cu 0,72 cm i 0,65
cm (coeficientul Stiudent t = 6,0 i 5,9 p<0,001 ce ne vorbete
despre veridicitatea acestor indici).
S-a constatat o descretere a greutii nou-nscuilor actuali
la bieei si fetie cu 72 g i 76 g fa de nou-nscuii anilor 19691970 (t 2,5 i 2,8 p<0,05)
De asemenea i perimetrul capului s-a mrit la biei cu
0,31cm t =3,8 p<0,001, iar la fetie cu 0,06 cm t = 0,6, ns nu
s-au atestat diferene ststistic semnificative pentru fetie. Diferene statistice au fost observate i la perimetrul toracelui la nounscuii actuali ce sunt mai mici fa de cei ai anilor 1969-1970
pentru bieei t =9, i pentru fetie t = 14,6, fapt ce ne vorbete
despre o veridicitate deosebit a copiilor din a.1969-1970 t fa
de cei prezeni.
Discuii:
Literatura mondial din ultimii ani ofer date despre accelararea dezvoltrii fizice comparativ cu sfritului secolului trecut
(Bachirova P.N., 1962, Soloviova V.S., 1967,Bunac V.V., 1968
Serdiucovskaia G.N., 1969).
Aceti autori analiznd dezvoltarea fizic n Rusia (SanktPetersburg) s-a ajuns la concluzia c masa i lungimea nou-nscuilor n timpul Marelui rzboi au fost redui. ncepnd cu 1957
indicii dezvoltrii fizice sunt n cretere, n 1988 se nregistreaz o stabilizare a acestora i chiar o tendin ctre micorare,
unde n 1993 aceast reducere pentru greutate a fost la biei de
3%, iar la fetie de 2%. Urmrirea n timp a dezvoltrii fizice pe
parcursul anilor 1992-1997 comparativ cu anul 1991 relev o
cretere a copiilor cu insuficien de mas i nlime. Iar examenul repetat (a.2000-2001) demonstreaz o majorare a numrului
copiilor cu dezvoltare fizic normal apropiindu-se de nivelul
anului 1991.
132
Dementiev G. (1978) stabilete urmtorii indicii ai dezvoltrii fizice a copiilor: masa 3145-3546 g, lungimea 49,6-51,7
cm, perimetrul capului 34,7-35,7 cm, toracele 33,1-35 cm.
O accelerare a dezvoltrii fizice a copiilor a fost observat i
n Moldova n anii 1971 1979 (Krivorucico T.C), care a elaborat o concepie de sintez a acceleraiei taliei i masei care este
descris mai sus.
n localitile urbane ale Romniei n anii 1950-1971, de
asemenea s-a manifestat fenomenul acceleraiei n dezvoltarea
fizic, iar mai trziu (n anii 1971-1978, 1985 i 1992) a fost
stabilit deja o astenizare i stagnare a acceleraiei dezvoltrii fizice. Ultimele studii efectuate aici ne relateaz urmtoarele date:
pentru biei - masa medie 3700 g, lungimea 53 cm, perimetrul
capului 35 cm, pentru fete masa 3400 g, lungimea - 51,5 cm,
perimetrul capului - 34,5 cm (Zaharie Gabriela, 2001).
La fel s-a constatat o accelerare a dezvoltrii fizice a nounscuilor n Letonia ntre anii 1980-1981 i 1971-1972. Aadar
lungimea pentru fete s-a mrit cu 0,71 cm i 0,63 cm pentru biei, iar masa cu 214 g i 120 g corespunztor.
M. Hand (1997), analiznd indicii antropometrici a nounscuilor din mediul rural n Iacutia n ultimii 70 de ani (19251995), ajunge la concluzia c fenomenul acceleraiei n mediul
rural mai continu s persiste.
innd cont de aciunea nefavorabil a factorilor externi a
mediului nconjurtor asupra dezvoltrii fizice a copilului, un
studiu n unele orae ale Kazahstanului, considerate regiuni ecologice dezastruoase, a nregistrat deosebiri asupra lungimii copiilor, care alctuiau 51,5 cm fa de 50,7 cm. De asemenea au fost
nregistrate devieri i n masa copiilor examinai, care constituia
3195 g i 3180 g corespunztor.
Datele de literatur sus enumerate sunt axate preponderent
pe aa parametri fizici ca talia i greutatea, care dup cum se
menioneaz au o tendin de cretere, care este demonstrat i
n studiul nostru. Pe cnd examenele n cea ce privete dinamica dezvoltrii perimetrului capului sunt mai puin elucidate
[10, 16]
Dar datele despre perimetrul capului pot avea o nsemntate
foarte mare n tendina de dezvoltare a lui intrauterin i impactul post natal al dezvoltrii psihoemoionale a copilului.
Concluzii:
1. In urma studiului efectuat, am ajuns la concluzia c lungimea nou-nscuilor n R.Moldova are o tendin de cretere fa
de studiile anterioare.
2. Greutatea nou-nscuilor i perimetrul toracic se afl n
descretere.
3. Perimetrul capului la biei este n cretere, iar la fetie
fr diferene semnificative.
Bibliografie
1. Antezana F. S. Aprecierea strii nutriionale a comunitii
// Gineva WHO, 1997.
2. Ciofu E. Pediatria. - Bucureti, 2001, p.65-85.
3. Cassie Landers. Pediatrie axat pe dezvoltate 1999 p.124.
4. Hurgoiu V. Puericultura. - Bucureti, 1991, p.23-35.
5. Iordchescu F. //Creterea i dezvoltarea somatic//Pediatrie. V.1, 1999, p.98-108.
6. Moldovan Z., Geormneanu M. Puericultura i pediatrie. - Bucureti, 1996, p.16-29.
7. Stasii E., Holban A. Dezvoltarea fizic a copiilor Metodele de evaluare la diferite vrste// Ghid practic. Chiinu 2003.
8. Stroia-Grigora V. Puericultura // Editura Muntenia
1996, p.14-34.
9. Zaharie G., Zaharie T. Creterea copilului // Editura
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca, 2001, 98p.

10. .. ..

. // . 1, 1965.
11. ..
. ., - , 1962. - 340 .
12. .. . . ., , 1941 - 368 .
13. .. // . . 28, .
1968, .36-59.
14. ..
. .: , - 1976. - 279 .
15. . ..
. 1980.
16. ..
17. // , ., 1983
.7-51.
18. .., ..
// A
. ,
, 1972. c.83-84.
19. ..

. // , ,
1971. c.15.
20. ..
// ,
, 1976.
21. .., ..,
.., .. . (
, , , ,
). // -
, 2001, N3.
22. // .., I , ., 2004
.326.
23. ..
2000.
24.
. .. .,
1983 .7-51.
25. ..
.
. 1969.
26. ..
. // . . 26, 1967, .99115.
, .

,
,
.

The particularities of the phisical
development of thE newborns in the
republic of moldova
The carried out study has shown that compared to prior researches, the height of the newborns tends to increase, in comparison with the weight and the cranial perimeter.
133

Lucrari Moldova PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Lucrari Moldova PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

MATERIALELE CONFERINEI

Asociaia de Medicin Perinatal

INSTITUTUL DE CERCETRI TIINIFICE

5 P. Stratulat, Ala Curteanu

The newborn and his palce in the perinatal care:

Silvia Stoicescu, Carmen Voicila, Monica Fedelis

Maria Livia Ognean 1, Manuela Cucerea 2, Nora Silaghy 3, Ecaterina

A. Boboc, E. Boboc, E. Cibotari, V. Bozadji, T. Gorea, N. Darii, T. Zban

Maria Stamatin*, Anca Bivoleanu**

Anna Miron, P. Stratulat

Anna Miron, P. Stratulat

Dr. Mihaela Tunescu, Dr. Gabriela Olariu, Dr. Icma Daniel

Dr. Mihaela Tunescu, Dr Gabriela Olariu, Dr. Icma Daniela

Manuela Cucerea1, Simon Marta1, Livia Ognean2

Manuela Cucerea1, Simon Marta1, Livia Ognean2

sesiunea "suportul respirator utilizat

L. Crivceanschi, D. Rotaru, D. Cozma, V. Ieanu

Luminita Paduraru, Maria Stamatin, Maria Alboi

Luminita Paduraru, Maria Stamatin, Maria Alboi

sesiunea "infecia neonatal

Conf. dr. Silvia-Maria Stoicescu 1, dr. Doina Broscauncianu 2

Ludmila Oclanschi, Iu.Carau, S.Popovici

Ala Jitarciuc P. Stratulat

oitu M., Caraman A., Varzari A., Maguliciac A.

Galina cerbacova, Ludmila Ciocrla

Ligia Blaga*, Gabriela Zaharie*, Gabriela Panga**

Ligia Blaga*, Gabriela Zaharie*, Gabriela Panga**

L. Crivceanschi, L. Pnzari, L. Brunchi, V. Eanu, D. Rotaru

L Crivceanschi., L Pnzari., L. Brunchi, V.Ieanu, D. Rotaru

Revista a fost nregistrat la Ministerul de justiie al Republicii Moldova a 03.06. 1998.

Certificat de nregistrare Nr. 48

P. Stratulat, Ala Curteanu

P. Stratulat, Ala Curteanu

n ultimii cincisprezece ani n republic s-au depus eforturi

a maternitilor, revederea principiilor de asigurare a msurilor

i n primele sptmni de sarcin; luarea pastilelor de fier pe

Reducerea (%) mortalitii sau morbiditii

Suplimentarea n acid folic

Antibiotice pentru ruperea prematur a membranelor

Mortalitate neonatal precoce: 40%

Pe parcursul implementrii Programului de perinatologie n

accesului liber al rudelor n maternitate cu 27% (fig. 2).

Contact piele la Alptare precoce

Fig. 2. Rata implementrii unor tehnologii n ngrijirile neonatale, 2001-2007

Mortalitatea perinatal (), MP

Mortalitatea neonatal precoce (),

Trauma obstetrical n MNP ()

9,6 9,3 9,4

Mortalitatea perinatal > 1000 g

6,6 6,1 6,2

Fig. 3. Dinamica mortalitii perinatale i neonatale precoce n categoriile de greutate la

(mortalitatea neonatal conform datelor studiului a fost de 5,

de nivel i a nou-nscuilor bolnavi la nivelul III i n opt din

Silvia Stoicescu, Carmen Voicila, Monica Fedelis

Silvia Stoicescu, Carmen Voicila, Monica Fedelis

Spitalele solicitante au fost, in proportie de 58%, maternitati

Fig. 3. Incidenta premat. 32 sapt.

Fig. 3. Incidenta prematuritatii in perioada 2000-2007

In schimb rata deceselor in randul prematurilor cu varsta de

din nn prematuri (<=32 sapt.)

din nn cu prematuritate extrema

Linear (din nn prematuri (<=32 sapt.))

Fig. 5: Rata deceselor

Ligia Blaga, Gabriela Zaharie, Gabriela Panga**

Ligia Blaga, Gabriela Zaharie, Gabriela Panga**

Maria Stamatin*, Anca Bivoleanu, Ecaterina Iftime,

Maria Stamatin*, Anca Bivoleanu, Ecaterina Iftime,