Complicaiile ulcerului

gastric i duodenal

1.

Hemoragia

Epidemiologie
-este cea mai frecvent complicaie a UG-D (15-20%)
-UG-D reprezint cea mai frecvent cauz de HDS (80%)
-HDS din UG este mai frecvent dect n UD, are mai
puine anse de a se opri spontan i se asociaz cu o
mortalitate mai mare datorit vrstei mai naintate la care
apare.
-HDS poate aprea ca prim manifestare a bolii sau poate
complica evoluia ei i, odat aprut, prezint un risc
crescut de recidiv.

Haemorrhagic duodenal ulcer

Etiopatogenie :
Sngerarea, mai frecvent pentru ulcerele posterioare (pe faa
anterioar nu se gsesc vase importante), poate fi cauzat de:
-esutul de granulaie bogat vascularizat de la baza ulcerului
-mucoasa hiperemic periulceroas (gastrita)
-penetrarea ntr-un vas, cel mai frecvent:
-UG: a. piloric
-UD: a. gastroduodenal

Tablou clinic:
1) Melena = exteriorizarea HDS prin scaun, care devine
negru ca pcura, lucios, pstos, cu miros fetid datorit
putrefaciei suferite n colon.
2) Hematemeza = exteriorizarea HDS prin vrstur cu snge
rou, proaspt i cu cheaguri; hemoragiile mici dau aspectul
de vrstur n za de cafea prin digestia sngelui.
3) Rectoragia = exteriorizarea de snge proaspt prin scaun,
este mai puin specific HDS i apare n formele
cataclismice prin stimularea peristaltismului intestinal
4) Dispariia brusc a durerii este pus pe seama efectului
tamponant al sngelui
5) Semne de hipovolemie i anemie acut : lipotimie,
agitaie, sete, tegumente i mucoase palide, transpirate i
reci, tahipnee, puls tahicardic i filiform, hipotensiune pn
la colaps, oligoanurie.

Explorri paraclinice :
1)

Hemoleucograma : anemie acut

2)
Rx. Gastroduodenal cu Ba : poate preciza sediul ulcerului
3)
Endoscopia -diagnostic : vas erodat n craterul ulceros
-prognostic : -sngerare activ
-vas vizibil sau cheag n craterul
ulceros
-crater ulceros situat n preajma
unui vas mare
-terapeutic : termo-, electro-, fotocoagulare,
injectare local a unor substane factori de coagulare, cianacrilat,
etc.), tamponad cu balona.
4) Angiografia selectiv n trunchiul celiac evideniaz sediul
sngerrii

Criterii de gravitate
rapiditatea pierderii i scderea volumului circulator efectiv
cantitatea de snge pierdut
1. Mic 10-15% din volumul sangvin total
2. Medie 20-30% din volumul sangvin total
3. Grav 30-35% din volumul sangvin total
morfologic: mai grave hemoragiile ulcerelor cronice, caloase
cu fistul vascular arterial
vrsta
antecedente patologice: ciroz, HTA, discrazii sangvine.

Tratament :
1)

Medical :

a) Reechilibrare hidro-electrolitic, eventual transfuzii

de snge dac Ht scade cu peste 25%
b) Antiacide antisecretorii -protectoare ale mucoasei,
administrate parenteral
c) Hipotermia gastric, prin lavaj repetat cu ser
fiziologic rcit
d) Metode alternative: Vasopresina, Somatostatina,
Noradrenalina, Propranololul

2) Chirurgical (n HDS masive, prin fistul

angioterebrant1), rezistente la tratamentul medical2),
recidivate3), cu criterii endoscopice de gravitate4)):
a) Hemostaz in situ cu vagotomie i piloroplastie (n
UG sau UD)
b) Bulbantrectomie cu vagotomie (ridic leziunea n
UD)
c) Rezecie gastric sau cu GDA sau GJA (cu sau
fr ridicarea leziunii de UG)

2.

Perforaia i
penetraia

Perforaia = revrsarea coninutului gastric n cavitatea

peritoneal
n peritoneul liber
acoperit - spontan prin reacie de fibrin- aderena rapid
a organelor nvecinate la leziunea ulceroas
- cu peritonit localizat- blocarea scurgerii de
lichid de ctre epiploon, colon, ficat; variante
de abcese localizate (pot duce la peritonite sec.)

Penetraia = extinderea ulcerului ntr-unul din organele

nvecinate (pancreas, ci biliare,etc.)

Epidemiologie:
-afecteaz 10% din bolnavii cu UG-D (mai ales n
absena tratamentului medicamentos)
-este cea mai grav complicaie acut a UG-D
(responsabil de 50-60% de decese)
-se ntlnete mai frecvent n UG i la brbaii cu
vrst naintat.

Perforated duodenal ulcer

Etiopatogenie :

Factorii favorizani sunt cei care cresc efectul

necrotic al agresiunii acide (AINS, alcoolul, cafeaua,
unele boli asociate: hiperparatiroidism, ciroza
hepatic, etc).

Tablou clinic:
1) Durerea este brusc, intens (ca o lovitur de pumnal),
localizat iniial n epigastru sau hipocondrul drept n funcie de
localizarea ulcerului, cu iradiere ulterioar pe traseul lichidului
gastric n umr prin iritaie diafragmatic sau nspre fosele iliace
prin migrarea lichidului n spaiile parieto-colice. Durerea devine
treptat generalizat, continu (fr ritmicitate i periodicitate) i
oblig bolnavul la poziia antalgic specific n coco de puc,
apsndu-i epigastrul cu pumnii (spre deosebire de colica biliar
cnd pacientul este imobilizat i nu suport atingerea). In
peritonita tardiv, netratat, durerea se amelioreaz.
2) Semne de dispepsie acut : anorexie, grea, vrsturi
sunt nespecifice i inconstante
3) Stare general alterat, cu febr, paloare, tahipnee,
tahicardie, hipotensiune

Obiectiv:
-Inspecie: Abdomen imobil i retractat n primele ore,
destins dup instalarea ileusului

-Palpare: Contractur muscular generalizat (abdomen de

lemn), se amelioreaz treptat, pentru a disprea complet
n peritonitele vechi, neglijate.

-Percuie (genereaz o exacerbare a durerii) : Matitatea

deplasbil pe flancuri dat de prezena revrsatului
peritoneal poate alterna cu hipersonoritate la instalarea
ileusului.

-Tueu rectal: fundul de sac Douglas bombeaz i este

dureros (iptul Douglas-ului)

-Puncia abdominal confirm prezena lichidului liber n

marea cavitate.

Explorri paraclinice :
1) Hemoleucograma : leucocitoz, hemoconcentraie
2) Rx abdominal pe gol n ortostatism :
pneumopritoneu, nivele hidro-aerice (ileus)
Tranzitul baritat i endoscopia sunt contraindicate
3) Ecografia: diagnosticheaz lichidul peritoneal liber
acumulat decliv n Douglas

Tratament:
1)

Medical:

-Combatera ocului, a dezechilibrelor

metabolice, a eventualelor insuficiene de organ,
oxigenoterapie
-Antibioterapie parenteral
-Suprimarea oricrei ingestii orale i aspiraie
nazo-gastric continu

2)

Chirurgical (de urgen):

-Tratamentul ulcerului:

a) Ulcerexcizia cu piloroplastie, vagotomie i plombaj

epiplooic rezolv complicaia i uneori i boala de fond
(multe ulcere se nasc prin perforaie i mor prin
sutur), dar predispune la recidiv, fiind preferat doar
la pacienii tineri, fr tare organice.
b) Bulbantrectomie cu vagotomie
c) Rezecie gastric sau cu GDA sau GJA este din
ce n ce mai puin folosit

-Tratamentul peritonitei :
a) Debridare minuioas, lavaj larg repetat, drenaj
peritoneal multiplu.
b) Inchiderea neetan a peretelui abdominal.

3.

Stenoza piloric

Epidemiologie:
-complic sub 10% din UG-D
-UG-D reprezint peste 90% din cauzele de
stenoz piloro-duodenal
-apare n ulcerele mari, cu evoluie cronic; se
produce un esut de reparaie fibro-conjunctiv care
produce o restructurare tisular local, anormal

Etiopatogenie:
- Stenoza funcional (incomplet): edemul
periulcros, mpreun cu spasmul reflex al musculaturii
netede realizeaz o obstrucie reversibil a lumenului.
Tonusul gastric crescut ncearc s nving obstacolul
prin undele de lupt
- Stenoza organic (complet): strictura cicatriceal
transform ireversibil leziunea, iar stomacul se dilat,
pierzndu-i treptat peristaltica, pn la stadiul de
asistolie gastric

Tablou clinic:
1) Vrsturile, fr grea sau durere, explozive (n
jet), sunt din ce n ce mai abundente, iniial cu lichid de
staz, treptat coninnd i resturi alimentare nedigerate,
uneori chiar din zilele precedente. Vrstura amelioreaz
distensia epigastric.
2) Durerea tipic ulceroas capt un caracter colicativ
paroxistic postalimentar i se amelioreaz prin vrstur.
3) Scderea ponderal este constant i important, pn
la caexie, iniial datorat lipsei autoimpuse a alimentaiei
de teama durerilor, iar ulterior din cauza vrsturilor.

Obiectiv :
-Inspecie: -diminuarea pn la dispariie a esutului adipos
-semne de deshidratare: tegumente palide, uscate,
inelastice, cu pliu cutanat persistent n crp ud.
-unde peristaltice gastrice propagate oblic dinspre
hipocondrul stng spre regiunea ombilical (semnul
Kussmaul)
-Palpare: -sensibilitate epigastric pn la uoar aprare
-bombarea epigastric se mut n hipogastru pe
msur ce stomacul se dilat
-Percuie: -poate declana unde peristaltice vizibile (semnul
Bouveret)
-zgomote de clapotaj, dimineaa pe nemncate

Explorri paraclinice :

1) Biochimic: -alcaloz metabolic, hipopotasemie (prin

vrstur)

-hipocalcemie, retenie azotat (prin

insuficien renal funcional)
-anemie, hipoalbuminemie cu edeme
discordante cu starea de deshidratre

2) Rx. gastroduodenal cu Ba:

-stomac dilatat, n chiuvet
-Ba coboar ca fulgii de zpad prin lichidul de staz,
determinnd o stratificare caracteristic, persistent 4-24 ore
prin lipsa pasajului duodenal
3) Endoscopia -diagnostic, dar dificil pentru UD
-terapeutic: dilataia zonei de stenoz
predispune la recidiv (80%)

Tratament :
1)

Medical :

a) Reechilibrarea hidro-electrolitic previne

ntrzierea relurii peristaltismului bontului gastric
dup rezecie.
b) Golirea complet a stomacului previne
aspiraia (sd. Mendelson)

2)

Chirurgical:

a) Rezecia gastric sau este procedeul de elecie, cu

rezolvarea bolii i a complicaiei, dar este grevat de riscul
fistulei postoperatorii datorit dezechilibrului metabolic.
Bontul gastric tinde s se micoreze postoperator (Juvara),
impunndu-se o rezecie limitat, asociat cu vagotonia
b) Gastroenteroanastomoza are rol paleativ la bolnavii
vrstnici i tarai
c) Duodenoplastia asociat cu vagotomie supraselectiv
este posibil doar n stenozele incipiente (n stadiile avansate
vagotonia poate agrava asistolia gastric).

4. Malignizarea
ulcerului gastric
- este cea mai rar, dar cea mai grav complicie cronic
a UG
- intereseaz doar ulcerele caloase vechi (peste 5 ani de
evoluie), rezistente la tratamentul medical
- este favorizat de : gastrita cronic atrofic cu hipo- sau
anaciditate,
refluxul
duodeno-gastric
persistent,
metaplazia intestinal
- diagnosticul pozitiv este endoscopic, prin prelevarea de
biopsii multiple, dar genereaz frecvent confuzii n
diagnosticul diferenial cu cancerul primitiv ulcerat