Curs 10 fiziopatologie.

14.05.2014

Fiziopatologia renala- insuficienta renala

- se poate instala acut sau cronic
Insuficienta renala acuta
- se instaleaza pe un rinichi sanatos, se instaleaza brusc .
-survine de regula dupa avorturi spontane
Trece prin 2 perioade:
1.anurie (bolnavul urineaza mai putin de 100-200 ml /24h de urina )
-tine o saptamana -2
2. Poliurie ( bolnavul urineaza mai mult de 2,5-3l in 24h de urina ) si functia renala se face cu
restitutio ad integru.

Insuficienta renala cronica

- este o boala progresiva
- merge pe decursul a zeci de ani boala cauzala pana ajunge sa se instaleze semne de insuficienta
renala.
- este posibil deoarece rinichii sunt supradimensionati functional
Avem 2 mil de nefroni , 600 de mii muncesc , restul sunt antrenati sa functioneze pe masura ce
sunt alterati cei functionali.
In orice suferinta renala nu apare imediat alterarea functiei renale ,deoarece se mobilizeaza ca
mecanism compensator masa de nefroni aflati in rezerva .
Unitatea structurala si functionala, fundamentala a rinichiului este nefronul.

Etiologia insuficientei renale cronice

1. Boli prerenale care duc la instalarea IR cr
- ateromatoza cu localizare la emergenta a renale din aorta
- in hiperplazia fibromusculara a arterei renale
- tromboza ( chiag de sg) la niv aa renale
- un embolus ( fragment de chiag )
- HTA in timp duce la constituirea atrofiei renale ( la angioscleroza )

2. Boli in interiorul rinichiului = nefropatii deoarece afecteaza unul dintre cele 4 segmente ale
nefronului
Nefropatiile pot fi :
- congenitale - ereditare
intereseaza fie tubii ( tubulopatii proximale , tubulopatii distale )
- castigate fie de cauza infectioasa , fie datorita unor medicamente ( nefropatia la fenacetina paracetamol, fastonal )

- endemica de Balcani ( nu se cunoaste cauza ) - imbolnaveste femeile

Alte cauze :
Glomerulonefrite ( boli ale glomerului mai exact care intereseaza membrana de filtrare = peretele
capilarului + ....)
- acute
-cronice
- difuze ( int un nr mare de nefroni)
- in focar (int un nr mic de nefroni)
3. Boli post renale de la bazinet, ureter, vezica urinara care pot duce distrugrea rinichiului
Ex : litiaza renala
Hidronefroza = dilatarea volumului calicelor majore si a bazinetului cu stagnarea urinii in aceste
cavitati ca urmare a unui obstacol care impiedica scurgerea urinei prin ureter spre vezica urinara.
Dupa 60 de ani in adenom de prostata .
Dupa 60 de ani prostata se mareste si ingusteaza lumenul uretrei
Aceasta crestere a prostatei = adenom de prostata
In adenom de prostata cu cat acesta este mai avansat cu atat postmictiune ramane in vezica
urinara o cant de urina care nu a fost eliminata .
Stagnarea urinii peste perioada fiziologica in caile urinare duce la infectia cailor urinare astfel :
1.Infectie pe uretra = uretrita
- de regula fac barbatii
2. Infectie la vezica urinara =cistita
Infectiile urinare la fete se face ca urmare a traumatismului contactului sexual ( cistita de
deflorare) , si datorita constipatiei
Infectia poate urca in sus si se va imbolnavi bazinet si calice, tubii uriniferi in final se vor
imbolnavi nefronii .
Infectia localizata la niv rinichi = pielonefrita atunci cand este localizata in bazinet ( bazinet =
pielon ) , cand este localizata in tot rinichiul se num nefrita interstitiala
Dupa modul in care se grefeza infectia in rinichi, pielonefrita poate fi:
- ascendenta( urca din vezica spre rinichi ) si
-decendenta ( soseste odata cu torentul sanguin circulator)
Numim insuf renala acel stadiu clinic de boala ( sdr clinic ) in care la un moment dat rinichiul
numai poate sa-si exercite in cond normale functia sa de depurare pt a mentine homeostazia
mediului intern .
Rinichiul functii:
- excretie . Prin urina se elimina substante toxice cum ar fi produsii de catabolim azotat : ureea ,
creatinina, acid uric. Acestea rezulta din metabolimul proteinelor
Valori normale in sg
Uree mai putin de 4 mg %
Cretinina mai putin de 1,2 g %
Acid uric in sg este intre 5-7 mg % ml de sg
Dintre acesti 3 produsi de catabolim azotat cel care refleta cel mai fidel starea functiei renale ( nr

de nefroni functionali ) este creatininemia . Acesta deoarece eliminarea creatininei prin urina
depinde exclusiv de filtratul renal . Ori d c o filtratul renal se reduce , cretininemia creste.
O d c o cretinina in sg este :
-2mg nr de nefroni functionali este de 50%
-3 mg nr de nefroni functionali este de 35 %
-4 mg nr de nefroni functionali este de 25 -20 %
-6 mg nr de nefroni functionali este de 10%

Ureea in sg creste de regula si in afara suferintelor renale .

pe valoarea ei nu se poate pune baza ca indicandno boala de rinichi .
Ureea poate ceste cand ai diaree, varsatura, febra ( suferinte in care rinichiul este functional
sanatos)
At cand incepe sa se prabuseasca functia renala primul care creste dintre produsii de catabolism
azotat este acidul uric . Nu orice cestere a acidului uric inseamna si o prabusire a functiei renale.
Aceasta deoarece acidul uric provine din degradarea nucleoproteinelor si poate creste la obezi, la
cei care mananca vanat, carne de animal tanar, ciocolata, cacao, maruntaie de la miel. In toate
cazurile in care acidul uric creste , rinichiul este normal functional.
Cresterea acidului uric este prin exces de productie si nu prin deficit de eliminare.
Cresterea acidului uric in sange indiferent de mecanism = hiperuricemie si rezinta unul dintre
criteriile de diag pt guta.
In guta acidul uric se depune la
-la lobul urechii
- articulatia dintre metatars si prima falanga a halucelui pe fata interna si da artrita gutoasa care
prezinta toate semnele de inflamatie acuta ( tumor, dolor, rubor, calor, functio lessa ) .
Aceste semne de artrita gutoasa se manifesta de regula dimineata pana la ora 9 dupa care dispar.
Se manifesta la cantatul cocosilor.

Gradul de functionalitate al unui rinichi se apreciaza coect prin supunerea rinichiului la proba de
efort functional :
-Un regim hiperproteic
- reducerea aportului de apa
- efort fizic = hipercatabolism si creste acesti produsi de catabolism azotat, si creste productia de
sulfati, acizi anorganici .
Pt a exiplica patogenic cum se desfasoara functia renala intr-o insuf renala cronica s-au emis 2
ipoteze:
1 . Ipoteza nefronilor potenti care sustine ca urina ar fi produsa numai de nefronii "sanatosi "
2. Ipoteza nefronilor impotenti care sustine ca la formarea urinii contribuie si nefronii "bolnavi".
Aceasta se bazeazanpe faptuca la bolnavii cu insuf renala compozitia urinii este modificata.
In cazul teoriei nefronilor potenti se admite ca cei care sunt functionali normal, sunt hipertrofiati
atat anatomic cat si functional . Sub aspect functional ei sunt supusi unui efort in sensul ca trebuie

intr-un timp relativ scurt cat urina trece prin nefron sa-i ajusteze acesteia compozitia .
Ex sa reabsoarba sodiu la niv de tubi proximal si distal si sa secrete potasiu la niv de tub distal.
Curgerea acelerata a urinii primare prin tubii uriniferi ....., pt ca la niv tubilor uriniferi sa se
petreaca procesele de reabsorbtie si secretie...... ca urmare va iesi o urina cu comp alterata in
electroliti si psi privind cant de apa. Aceasta explica de ce in insuf renala pana la stadiul de uremie
diureza este pastrata sau chiar crescuta adik peste 2 l de urina pe zi .
Dar faptul ca nu se mai absorb sau secreta electroliti la niv de tubi ai nefronului face ca
osmolaritatea urinii sa scada.
Pt a vedea daca un rinichi isi conserva capacitatea de a concentra sau dilua urina analiza care se
efect este proba Volhard( de citit)
In insuf renala prima care se altereaza este capacitatea de concentrare a urinii de catre tubii
uriniferi .
Prima care scade va fi densitatea urinara.
Un rinichi normal in cursul probei de concentrare a urinii (restrictie de lichide ) urca densitatea
urinara la 1028-1030 . Pe masura ce se deterioreza functia renala intvenind poliuria densitatea
urinara scade intr-un prim stadiu intre 1018 si 1022 = hipostenurie
In stadii si mai avansate de insuf renala , densitatea urinara scade pana la cea a plasmei lipsite de
proteine.(1011)
Urina cu densitate de 1011 = izostenurie
In stadiul terminal al insuficientei renale cronice cand creatinemia depaseste 6-8 mg la 100 ml de
sg , densitatea urinara scade sub 1011 cand vorbim de subizostenurie .
Poliuria ca simptom in cazul insuf renale cronice este zi un mecanism compensator pt functia
renala deoarece urinand peste 2,5 -3 l in 24 h se poate elimina din corp marea majoritate a
excesului de produsi azotati.
Impiedicandu-se astfel cresterea lor dar fara a fi posibila ca revenirea sa fie la normal.
Din acest motiv in evolutia insuf renale cronice primul stadiu in evolutie este cel de insuf renala
compensata prin poliurie hipostenurica .

Explicatia poliuriei in diabet

Numim diabet zaharat orice crestere a glicemie in sg .
Nu estebobligatoriu ca orice hiperglicemie sa aiba si glucozurie asta deoarecenla niv tubii
nefronului se afla un caraus care transp glucoza din urina primara in sg. Capacitatea de transp este
de 170 mg. Glicozuria apare cand glicemia este mai mare de 180 mg la 100 ml sg.
Functie de cum apare sau nu apare glucoza in urina, spunem ca diabetul este echilibrat ( in acest
caz nu are glucozurie ) sau dezechilibrat ( in acest caz pe langa hiperglicemie este prez si
glicozuria )
Atunci cand glucoza este prez in urina ea va dezvolta o forta osmotica adica va trage apa si va
genera o poliurie ( poliurie osmotica )
Un mecanism asemanator de poliurie osmotica se dezvolta si in momentul in care insuficienta
renala cronica se afla in stadiul de retentie azotata fixa. In acest stadiu desi nr de nefroni fuctional
este mai scazut , cesterea produsilor de retentie azota cscbosmolaritatea urinii antrenand apa si
astfel diureza va creste.