DISFUNCII ENDOCRINO-METABOLICE

SEVERE N TERAPIE INTENSIV

Constantin Bodolea
Urgenele endocrino-metabolice sunt
frecvente n terapie intensiv. Cele mai importante, care pot amenina viaa pacientului ntrun timp relativ scurt, sunt strile hiperglicemice
diabetice, insuficiena glandei suprarenale, coma
mixedematoas i hipertiroidismul sever (criza
tireotoxic).

I. STRILE HIPERGLICEMICE
DIABETICE
Sunt reprezentate de ctre cetoacidoza
diabetic (CAD) i statusul hiperosmolar
hiperglicemic (SHH).
CAD are o incidena general de 8 la 1000
de diabetici i impune costuri ridicate de spitalizare (o medie de 13.000 dolari USA per pacient),
iar SHH are o inciden ceva mai redus dect
CAD dar n continu cretere, n paralel cu
creterea incidenei diabetului zaharat de tip 2
(n special la populaia afro-american) (1).

Din punct de vedere al mecanismului

fiziopatogenic, cele 2 dezechilibre se produc prin
interferena a trei factori decisivi:
a. prezena unei cauze precipitante
(Tabelul 1)
b. scderea net a activitii insulinei n
periferie
c. hiperactivitatea hormonilor de
contrareglare (glucagon, catecolamine,
glucocorticoizi).
Odat ntrunii aceti factori, sunt amorsate
o serie de evenimente fiziopatologice care
conduc la producerea hiperglicemiei, hiperosmolaritii, cetoacidozei, deshidratrii severe i
pierderii de electrolii (Fig. 1).
Diagnosticul CAD i SHH este sugerat
anamnestic (poliurie, polidipsie, greuri i vrsturi), pe baza semnelor clinice de deshidratare i
a modificrilor de laborator, survenite n contextul unui diabet zaharat cunoscut (dar nu
neaprat, cunoscndu-se faptul c diabetul zaharat poate debuta chiar prin aceste complicaii).
Tabelul 1.

Factorii precipitani ai crizelor hiperglicemice (1)

Evenimentul precipitant
,QIHF LLYLUDOHSQHXPRQLLVHSVDWUact urinar)
7HUDSLDLQDGHFYDW FXLQVXOLQ
,VFKHPLDPLRFDUGLF ,QIDUFWXODFXWGHPLRFDUG
Alte cauze (accidente vasculare cerebrale, SDQFUHDWLWDDFXW LQVXILFLHQ DUHQDO DFXW 
medicamente: beta-blocante, cortisonice, etc)

Cluj-Napoca

130

Timioara, 2006

,QFLGHQ D
50
40
6
4

Fig. 1. Fiziopatologia hiperglicemiei din diabetul zaharat

'HILFLWGHLQVXOLQ
AFWLYLW LLKRUPRQLORUGHFRQWUDUHJODUH

/LSROL]
3URWHROL]

*OLFRJHQROL]
*OXFRQHRJHQH]

UWLOL] ULLSHULIHULFH
a glucozei

HIPERGLICEMIE

&HWRJHQH]

'LXUH] RVPRWLF
&(72$&,'2=

DESHIDRATARE

Acidoza metabolic este responsabil n cea mai

mare parte de disconfortul pacientului, prezena
CAD sugereaz un debut recent de < 24 de ore,
pe cnd SHH evolueaz mai lent, pe durata a
zile, motiv pentru care deshidratarea i tulburrile
electrolitice sunt mai severe.
Modificrile statusului mental sunt variabile, de la grade diferite de letargie pn la com.
Durerile abdominale sunt datorate stazei gastrice
i ileusului paralitic.
Respiraia este polipneic, acidotic (respiraia Kussmaul) cu miros de aceton.
Investigaiile de laborator confirm hiperglicemia, hiperosmolaritatea, acidoza metabolic, tulburrile electrolitice (ale ionului potasiu
sunt cele mai importante!), hemoconcentraia.
Pentru stabilirea cauzei dezechilibrului
diabetic se recomand urmrirea culturilor bacte-

PIERDERE DE
(/(&752/, ,

riene din urin, snge sau alte site-uri suspecte a

fi incriminate, efectuarea unei radiografii
toracice, electrocardiografie n 12 derivaii,
urmrirea dinamic a enzimelor de necroz
miocardic, hepatice i pancreatice.
La copii se recomand efectuarea unor
investigaii complete i chiar avansate n scopul
depistrii unor cauze infecioase.
Diagnosticul diferenial de laborator ntre
cele dou tipuri majore de dezechilibru hiperglicemic precum i gradele de severitate ale CAD
stabilite de Asociaia American de Diabet, sunt
prezentate n tabelul 2.
Tratamentul dezechilibrelor hiperglicemice este complex, motiv pentru care trebuie s
se realizeze n unitile de terapie intensiv.
Pe lng mijloacele generale i eventual
de suport vital bazal, tratamentul dezechilibrelor
Tabelul 2.

Diagnosticul de laborator al dezechilibrelor hiperglicemice

Parametrul de laborator
Glicemia (mg/L)
2VPROSODVP (mosm /kg)
Corpi cetonici U/P
pH arterial
HCO3SODVP P(T/
*DXUDDQLRQLF P(T/

&$'XRDU

&$'PRGHUDW

&$'VHYHU

SHH

>250
9DULDELO

>250
9DULDELO

>250
9DULDELO

>600
>320

Pozitiv

Pozitiv

Pozitiv

7,25-7,30
15-18
>10

7,00-7,24
10-15
>12

<7,00
<10
>12

Negativ/
Slab pozitiv
>7,30
>15
>12

Actualiti n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen

131

hiperglicemice trebuie s parcurg 5 pai

obligatorii (1,2,4):
1. Refacerea volumului circulant
2. Insulinoterapia
3. Corectarea hipopotasiemiei
4. Corectarea hipofosfatemiei
5. Administrarea (eventual) a bicarbonatului de sodiu
Strategia refacerii volumului circulant i a
administrrii de insulin sunt redate n fig. 2.
Fluidul preferat este soluia de NaCl izoton, iar
insulina utilizat pentru terapia de urgen,
insulina regular cu aciune rapid. Dei la
iniierea terapiei cu insulin poate exista o rezisten n ambele forme de dezechilibre, se evit
supradozele datorit riscului de agravare a hipopotasiemiei, hipofosfatemiei sau hipoglicemiei
tardive. La pacienii cu diabet zaharat tip I
atingerea unei glicemii de 250 cu negativarea

corpilor cetonici, permite reintroducerea

insulinei cu administrare subcutanat, cu o
suprapunere a efectului de 1-2 ore cu a celei
regulare administrate iv, pentru prevenirea unei
recurene cetogenetice. Reluarea alimentaiei per
os este recomandat a se realiza ct mai precoce,
cu fluide iniial, n funcie de tolerana digestiv.
Corectarea deficitului de potasiu este de
importan crucial deoarece hipopotasemia este
responsabil de astenia generalizat, producerea
de crampe musculare, agavarea ileusului i
sindromului emetizant i poate sta la baza declanrii unor aritmii periculoase, mai ales n prezena
acidozei severe (fig. 3).
Chiar dac valorile potasiemiei la internare
pot fi sczute, normale sau chiar crescute (ndeosebi la pacienii cu insuficien renal), deficitul
tisular al potasiului este cuprins ntre 3-6 mEq/
kg. Valorile adevrate ale hipopotasiemiei se pot

Fig. 2. Strategia terapiei volemice i cu insulin n dezechilibrele hiperglicemice majore

NaCl 0,9% 1000 mL iv vQSULPDRU

,168/,1

FLUIDE

NaCl 0,9% iv
250-P/KvQIXQF LHGH
status volemic, cardiovascular

CAD
Bolus iv 0,15U/kg
Infuzie:0,1U/kg/h

SHH
5HSHW JOLFHPLDGXS 
1000 mL NaCl 0,9%

6HXUP UHWHJOLFHPLDRrarRELHFWLYXOILLQGVF GHUHDFX-PJRU

Cnd glicemia < 250 mg/mL:
*OXFR] -150 mL/h
NaCl 0,9%:150-250mL/h
Ct timp?
CAD:cetoza LDFLGR]D corectate
SHH osmol. plasmei >310 mosm/kg
Statusul mental, KHPRGLQDPLFDL
IXQF LDrespiratorie ameliorate
132

Timioara, 2006

Fig. 3. Tratamentul dezechilibrelor ionului de potasiu n disfunciile hiperglicemice

[K+] seric la internare

[K+]P(T/

Nu se administr. K+ !!
Monitorizare EKG:
HiperK? 6HWUDWHD] 
Urm ULUHRUDU D[K+]

[K+] <5,5 mEq/L

[K+]=4,5-5,4; K 20 mmol/L i.v.

[K+]=3,5-4,4; K 30 mmol/L i.v.
[K+]<3,5; K 40 mmol/L i.v.

6HPRQLWRUL]HD] [K+] plasmatic la 1-4 ore

6HXUP UHWHGLXUH]D!
+LSRSRWDVLHPLHUHIUDFWDU "&RUHFWHD] KLSR0J
$GPLQLVWUDUHRUDO FkWPDLUDSLGSRVLELO
3RWDVLXOVHDGPLQLVWUHD] SkQ ODVWDELOL]DUHDYDORULORU

actualiza dup iniierea terapiei fluidice (cnd se

produce un fenomen de diluie) i bineneles
dup instituirea insulinoterapiei (care reintroduce
potasiul n celul), motiv pentru care administrarea de insulin este recomandabil s fie amnat n cazul unei hipopotasiemii severe, pn
la aducerea valorii potasiului seric la 3.5mEq/L.
Administrarea de potasiu trebuie nceput
la pacienii cu funcie renal nealterat chiar la
valori normale ale potasiemei, n anticiparea unei
scderi ulterioare. Monitorizarea electrocardiografic continu este obligatorie pe toat durata
infuziei cu potasiu, iar monitorizarea serologic
a valorilor potasiului se recomand la 1-4 ore n
funcie de particularitile morbide ale
pacientului (1-4).
La fel ca i n cazul ionului de potasiu, se
produce un schimb intercelular al ionului de
fosfat cu scderea concentraiei plasmatice a
acestuia. Hipofosfatemia este responsabil de
accentuarea oboselii musculare, mai ales a
muchilor respiratori, scderea debitului cardiac
i hemoliz. Scderea valorilor <1 mg/dL impune
administrarea de fosfat, dar cu urmrirea atent
a concentraiilor serice a ionilor de calciu i
magneziu.

n cele mai multe cazuri acidoza metabolic se corecteaz prin instituirea terapiei de
reechilibrare volemic i administrarea de
insulin, iar administrarea de rutin a bicarbonatului de sodiu nu face dect s agraveze hipopotasiemia i s scad disponibilitatea de oxigen
la nivel tisular.
De aceea, bicarbonatul de sodiu se va
administra numai la pH arterial de <7,00 unde
datorit acidozei metabolice severe apare o
depreciere semnificativ a inotropismului cardiac
i a tonusului vasomotor.
Se recomand administrarea pe durata unei
ore a 0,5 mmol/kg iv cnd pH arterial este cuprins
ntre 7,00 i 6,90 sau a 1 mmol/kg cnd pH
arterial <6,90, administrri urmate de monitorizarea valorilor pH-ului i a concentraiei de potasiu
la cel puin 2 ore (1-3).
Cele mai severe complicaii ale terapiei
dezechilibrelor hiperglicemice sunt reprezentate
de ctre hipoglicemie, hipopotasiemie, edemul
cerebral i plmnul de oc. Dac primele dou
sunt consecina imediat a terapiei agresive cu
insulin i respectiv inadecvate de corectare a
dezechilibrului ionului de potasiu, ultimele dou
survin ca urmare a inducerii unei hipoosmolaActualiti n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen

133

riti prin scderea foarte rapid a hiperglicemiei

i/sau administrrea de lichide hipotone.
Edemul cerebral este mult mai frecvent la
copii unde poate mbrca forme clinice severe,
pe cnd ARDS apare cu predilecie la aduli (5,6).

II. DISFUNCIILE SEVERE ALE

GLANDEI SUPRARENALE
1. Insuficiena corticosuprarenal
acut (criza addisonian)
Criza addisonian poate apare n contextul
unei insuficiene cronice a glandei suprarenale
(primar sau secundar) favorizat de interpunerea anumitor factori precum ntreruperea
terapiei substitutive steroidice, stress sau boli
intercurente, sau n contextul unei suferine
fulminante a glandei (Tabelul 3) (7-9).
Diagnosticul insuficienei glandei suprarenale este uneori dificil (mai ales n formele
cronice nediagnosticate anterior) i este sugerat
de oboseala extrem, anorexie, greuri i vrsturi, hipotensiune ortostatic, hiperpigmentare
tegumentar (n forma primar), hiposodemie i
eventual hiperpotasemie. n forma supraacut
evoluia este dramatic, cu deteriorare clinic
rapid, febr, dureri abdominale intense, modificri neuropsihice i instabilitate hemodinamic.
Diagnosticul de laborator impune efectuarea testului de rspuns a cortisolemiei la stress,

care reflect capacitatea glandei de a rspunde

n condiii fiziologice prin creterea cortisolemiei
la valori de peste 25g/dL.
Testul se realizeaz prin administrarea de
ACTH (corticotropin stimulation test) n doze
mici de 1 g (low dose test), sau 250 g (high
dose test).
n cazul pacienilor internai n terapie
intensiv dei este mai puin senzitiv, se
recomand efectuarea high dose test-ului de
stimulare suprarenal.
Efectuarea unui examen computer tomografic al glandei suprarenale poate diferenia o
cauz periferic a suferinei glandulare (insuficiena primitiv) de o suferin central
(insuficiena secundar), caz n care se impune
o examinare neurologic i/sau neurochirurgical. Examinarea MRI a ariei hipotalamohipofizare trebuie efectuat obligatoriu n acest
caz, iar diferenierea unei cauze hipotalamice de
una hipofizar a insuficienei secundare suprarenale, impune efectuarea testului de stimulare
cu CRH (corticotropin releasing hormon test).
n fine, diagnosticul insuficienei corticosuprarenale impune efectuarea testelor bioumorale de rutin, (electrolii, coagulare) sau a
unor teste biologice specifice (imunologice,
genetice etc.) recomandate prin consens
multidisciplinar.
Tratamentul de urgen al crizei addisoniene, pe lng msurile de suport vital bazal,
impune administrarea de hormoni glucocorTabelul 3.

Cauzele i contextul instalrii insuficienei corticosuprarenale acute

I. ,QVXILFLHQ DSULPDU &65

1. +HPRUDJLHLQIHF LHLGLRSDWLFHDXWRLPXQHPHGLFDPHQWH
2. ,QIHF LL7%&+,9IXQJL
3. Metastaze
4. $XWRLPXQHFRH[LVW FXDOWHVXIHULQ H endocrine)
5. Defect genetic
6. 0HGLFDPHQWRDV HWRPLGDW
7. Hipotermia
II. ,QVXILFLHQ DVHFXQGDU &65
1. &RUWLFRWHUDSLDH[RJHQ
2. &HQWUDO KLSRWDODPR-KLSRIL]DU WXPRULSRVWRSHUDWRULH postpartum, postiradiere

134

Timioara, 2006

ticoizi i eventual mineralocorticoizi n cazul

etiologiei primare a insuficienei suprarenale.
Se recomand stress dose de hidrocortizon hemisuccinat 100mg la 6-8 ore iv, deoarece
cortizonul prezint i activitate intrinsec mineralocorticoid. n cazul administrrii altui
preparat cortizonic se recomand adugarea unui
mineralocorticoid cum ar fi fludocortison n doz
de 50-200 g/zi.
Tratamentul hipotensiunii arteriale impune
administrarea de fluide la care se adaug n mod
obligatoriu glucoz, dat fiind incidena mare a
hipoglicemiei. Se corecteaz de asemenea alte
disfuncii electrolitice.
2. Insuficiena suprarenal cronic la
pacienii din terapie intensiv sau
aflai n perioada perioperatorie
Pacienii cu insuficiena cronic a suprarenalei sau cu terapie cortizonic de lung durat
necesit suplimentarea dozelor de glucocorticoizi
n perioadele de stress semnificativ precum
perioadele perioperative sau pe durata unor
suferine critice.
Dei nu exist studii prospective referitoare
la dozele optime de cortizon, chirurgia major
nu crete semnificativ necesarul de glucocorticoizi. Prin consens, s-au stabilit urmtoarele
doze adaptate gradului de chirurgie sau stress
intercurent (7-10,13):
-25 mg /zi de hidrocortizon (sau echivalent) pentru chirurgia minor, plus o zi
postoperator;
-50-75 mg/zi hidrocortizon (sau echivalent) pentru chirurgia medie, plus dou
zile postoperator;
-100-150 mg/zi hidrocortizon (sau echivalent) pentru chirurgia major abdominal, toracic i cardiovascular, inclusiv
circulaie extracorporeal, plus trei zile
postoperator;
-150 mg pn la maximum 300-400 mg/
zi n terapie intensiv la pacienii cu
hipotensiune arterial care necesit
suport vasoactiv.
Sevrajul cortizonic se realizeaz prin
scderea cu 25-50% a dozelor de cortizon pn
la doza de ntreinere cronic.

3. Disfuncia suprarenal din ocul

septic
Dat fiind importana vital a hormonilor
corticoizi, n situaia oricrui tip de oc, axa
hipotalamo-hipofizo-suprarenal este puternic
stimulat. n cazul particular al ocului septic, o
serie de factori precum infecia prin mediatorii
si (citokine n special), hemoragia, hipoperfuzia,
medicamente cu aciune central (opioizi),
contribuie la declanarea i meninerea unei stri
de insuficien relativ a glandei suprarenale.
Trstura funcional a acestui dezechilibru
const n scderea produciei de hormoni gluco
i mineralocorticoizi i scderea sensibilitii
glandei la aciunea ACTH. Dat fiind importana
cortizolului n meninerea integritii funcionale
a receptorilor adrenergici, se poate nelege de
ce disfuncia corticosuprarenalei poate influena
prognosticul pacienilor cu oc septic. Cu toate
acestea, n ocul septic nu numai scderea, ci i
creterea cortizolemiei, care trdeaz o suferin
sever, se coreleaz cu un prognostic nefavorabil.
Mult mai important este ns rspunsul la
testul de stimulare cu corticotropin care evalueaz rezerva funcional a suprarenalei.
ntr-un studiu al lui Annane i colab. s-a
artat c dac nivelul cortizolemiei este >34 g/
dL i stimularea maximal cu corticotropin
induce o cretere suplimentar de <9 g/dL,
(pacieni non-responsivi) rezerva funcional
este diminuat (chiar dac valoarea cortizolemiei
este mare) i mortalitatea ajunge la 82%.
n schimb, dac creterea cortizolemiei
este >9 g/dL (pacieni responsivi) n condiiile unei valori normale sau uor crescute a
cortizolemiei (ntre 25-34 g/dL), mortalitatea
scade la o valoare de 26% (11).
ntr-un studiu prospectiv, mai recent al
aceluiai autor, se demonstreaz c la pacienii
aa-zii non-responsivi aflai n oc septic,
administrarea unei doze de 50 mg de hemisuccinat de hidrocortizon la 6 ore la care se asociaz
oral 50 g/zi de fludocortison, reduce mortalitatea cu 16 % (12).
Bazat pe aceste constatri experimentale,
o serie de protocoale susin ideea ca la pacienii
diagnosticai cu oc septic s se determine n
urgen valoarea cortisolemiei. O valoare < 20

Actualiti n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen

135

g/dL confirm diagnosticul de insuficien

relativ a corticosuprarenalei i impune administrarea de cortison. Dac cortisolemia >20 g/
dL se recomand efectuarea unui test de
stimulare maximal cu corticotropin. Dac
creterea este <9 g/dL, pacientul este considerat
non-responsiv i devine automat candidat
pentru corticoterapie pn la creterea valorilor
cortizolemiei la >34 g/dL (10,13).
Se recomand repetarea testelor n dinamic, inclusiv dup vindecarea suferinei, pentru
excluderea unei insuficiene suprarenale cronice.

III. DISFUNCII SEVERE ALE

GLANDEI TIROIDE
1.Disfunciile tiroidiene asociate suferinelor severe (sick euthyroid
syndrome)
Concentraia hormonilor tiroidieni este
frecvent afectat n cursul unor suferine sistemice precum sepsis, stri de oc, infarctul miocardic, malnutriia sever, chirurgia major, i
ca urmare a unor tratamente frecvent utilizate n
terapie intensiv (dopamina, glucocorticoizi,
amiodaron, substane iodate de contrast).
Scderea concentraiei hormonilor tiroidieni apare ca un rspuns adaptativ la stress n
scopul conservrii energiei rezultate din metabolismul bazal, numai c de la un anumit moment, acest rspuns prin intensitatea sau durata
sa, devine maladaptativ. Indiferent de formele
de prezentare, scderea concentraiei hormonilor
tiroidieni la pacienii cu suferine severe, se
coreleaz cu severitatea bolii i mortalitatea pe
termen scurt. Afectarea este gradual i de cele
mai multe ori multipl, afectnd axa hipotalamohipofizar, producia de TSH (tireotropin), nivelurile de T4 i T3 i producia de TBG (thyroid
binding globulin). n mod suplimentar se
dezvolt o rezisten periferic la aciunea
hormonilor tiroidieni (1,14-16).
Sunt descrise astfel trei sindroame
distincte:
a. Scderea concentraiei de T3
Se datoreaz diminurii activitii 5deiodinazei (care convertete periferic T4 la T3).
Nivelul de T4 i TSH rmn normale.
136

Timioara, 2006

b. Scderea concentraiei de T4 i T3
Apare n suferinele mai severe sau mai
prelungite, implicnd scderea produciei de
hormoni precum i a globulinei de transport, sub
efectul deprimant al unor inhibitori (acizi grai
liberi, IL-1, IL-6).
c. Scderea concentraiei de T4, T3 i TSH
Trdeaz prezena unei suferine severe
care implic i afectarea axei hipotalamohipofizare.
Conduita practic n cazul acestor sindroame de afectare tiroidian este de a determina
concentraia hormonilor tiroidieni n dinamic.
Tratamentul cauzei iniiale care a produs suferina tioroidian este esenial, de aceea tratamentul de substituie tiroidian se recomand numai
n situaiile unui hipotiroidism primar anterior
(fraciunea T4 liber sczut, gu tiroidian,
anticorpi antitiroidieni, TSH normal sau crescut)
sau hipotiroidism secundar prin disfuncie
hipofizar (cnd coexist i insuficiena
suprarenal).
Scopul terapeutic al terapiei de substituie
hormonal tiroidian este de a restabili concentraia normal a hormonilor tiroidieni.
2. Hipotiroidismul sever i coma
mixedematoas
Hipotiroidismul sever este o afeciune
grevat de o mortalitate mare (aproape 20%)
caracterizat prin afectarea multipl a organelor
i sistemelor (Tabelul 4), aprut pe un fond de
hipotiriodism cronic, sub aciunea unor factori
precipitani: hipotermia, stress chirurgical,
infecii severe sau seps, accidente vasculare,
medicamente (sedative, anestezice, diuretice,
beta-blocante).
Diagnosticul de com mixedematoas
necesit confirmarea de laborator a nivelurilor
sczute a hormonilor T4 (total i liber), T3
precum i creterea TSH sau scderea TSH (n
disfuncia central hipofizar).
Investigaiile de laborator relev tulburrile
metabolice i ale echilibrului acido-bazic:
hipoglicemie, creterea enzimelor de rabdomioliz, retenie azotat, hiposodemie, acidoz
respiratorie (hipercapnie) sau mixt (lactic
cauzat de hipoxemie) (1,17).

Tabelul 4.
Manifestrile clinice ale hipotiroidismului sever (1,17)
0DQLIHVWDUHDFOLQLF

Organul afectat
Pielea
Neurologic
Cardio-vascular
Respirator
Gastro-intestinal
5HQDOHOHFWUROL L
Hematologic

Hipotermie, HGHPH JHQHUDOL]DWH SWR]  SDOSHEUDO  SLHOH UHFH XVFDW  DVSU  S U

UDUPDFURJORVLHU JXHDO 
/HWDUJLHVWDWXVPHQWDODOWHUDWFRP SVLKR]HFRQYXOVLL527GLPLQXDWH
+LSRWHQVLXQHDUWHULDO EUDdicardie
+LSRYHQWLOD LHKLSR[LHKLSHUFDSQLH
&RQVWLSD LHGLVWHQVLHDEGRPLQDO LOHXV
Oligurie, hiposodemie
$QHPLHOHXFRFLWR]

Tratamentul hipotiroidismului sever

impune msuri generale suportive, corectarea
deficienelor fiziologice i terapia de substituie
hormonal (Tabelul 5).
Factorii de prognostic nefavorabil din
hipotiroidismul sever i coma mixedematoas
sunt reprezentai de vrsta avansat, persistena
hipotermiei, a bradicardiei i hipotensiunii
arteriale, apariia unor complicaii cardiace
precum infarctul acut de miocard sau insuficiena
cardiac congestiv.
3. Hipertiroidismul sever i criza
tireotoxic
Criza tireotoxic sau tireotoxicoza se
caracterizeaz printr-o stare hipermetabolic
produs de creterea nivelului circulant al
hormonilor tiroidieni pe fondul unei suferine
tiroidiene preexistente. Din punct de vedere
clinic, n tireotoxicoz sunt prezente o serie de

semne hiperadrenergice, iar n varianta extrem

(furtuna tiroidian) tulburri semnificative de
termoreglare (hiperpirexie), modificri severe ale
statusului mental i insuficien pluriorganic.
Factorii precipitani ai crizei tireotoxice sunt
stressul perioperator, trauma, infeciile severe i
sepsis-ul, sarcina, boli intercurente, ntreruperea
terapiei antitiroidiene sau administrarea unor
substane de contrast iodate. Investigaiile de
laborator deceleaz concentraii crescute ale
hormonilor tiroidieni i valori sczute ale TSH.
Tratamentul crizei tireotoxice este
complex i vizeaz 5 obiective principale
(Tabelul 6) (1,16,18).
Diagnosticul i terapia precoce este
crucial n criza tireotoxic, n caz contrar
mortalitatea poate ajunge pn la 100%.

Tabelul 5.
Tratamentul hipotiroidismului sever (1)
'H]HFKLOLEUXOIXQF LRQDO
7HUDSLDLQL LDO
a. +LSRYHQWLOD LH
b. +LSRWHQVLXQHDUWHULDO
c. Hipotermie
d. Hiposodemie
e. Hipoglicemie
2.Terapia deVXEVWLWX LHKRUPRQDO
3.Corticoterapie DGMXYDQW

Mijlocul terapeutic
2[LJHQRWHUDSLHYHQWLOD LHPHFDQLF
Fluide, transfuzie, Catecolamine
QF O]LUHSDVLY
Na hiperWRQUHVWULF LHDS GLXUHWLFH
*OXFR]
Levothyroxine (T4) 200-500g iv apoi 50-100 g iv pe zi
Liothyronine (T3) 10 g iv
HHC 50-100 mg iv la 6-RUHGDF QLYHOXOcortisolemiei <25 g/dL
7HVWPD[LPDOGHVWLPXODUHVXSUDUHQDO

Actualiti n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen

137

Tabelul 6.
Tratamentul crizei tireotoxice (1,14)
Obiectiv terapeutic
1. 7HUDSLHVXSRUWLY
a. Tahipnee
b. +LSHUWHQVLXQHDUWHULDO
c. Hiperkinezie
d. Hipertermie
2. %ORFDUHDVLQWH]HLLsecre LHL
hormonilor tiroidieni

0HFDQLVPGHDF LXQH

Blocarea sintezei

%ORFDUHDHOLPLQ ULL
KRUPRQLORUGHSR]LWD L
3. Blocarea conversiei periferice a Efect imunomodulator
Betablocaj adrenergic
T4 T3

Clereance-ul hormonilor
tiroidieni
4. ,GHQWLILFDUHDLWUDWDUHDFDX]HL
precipitante
5. 7HUDSLDGHILQLWLY

BIBLIOGRAFIE
1. GOLDBERG, P.A.; INZUCCHI, S.E.:
Critical issues in endocrinology. Clin. Chest. Med.
2003; 24:583-606.
2. KITABACHI, A.E.; UMPIERREZ, G.E.;
MURPHY, M.B.; et al.: Technical review: management
of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes
Care 2001; 24:13153.
3. ENNIS, E.D.; STAHL, E.J.V.B.; KREISBERG,
R.A.: The hyperosmolar hyperglycemic syndrome.
Diabetes Rev. 1994; 2:11526.
4. American Diabetes Association: Position
statement: hyperglycemic crises in patients with diabetes
mellitus. Diabetes Care 2001; 24:15461.
5. MAHONEY, C.P.; VLCEK, B.W.; DelAGUILA,
M.: Risk factors for developing brain herniation during
diabetic ketoacidosis. Pediatr. Neurol. 1999; 21:7217.
6. CARROL, P.; MATZ, R.: Adult respiratory
distress syndrome complicating severely uncontrolled
diabetes mellitus: report of nine cases and a review of
the literature. Diabetes Care 1982; 5:57480.
7. OELKERS, W.: Current concepts: adrenal
insufficiency. N. Engl. J. Med. 1996; 335:120612.
8. ZALOGA, G.P.; MARIK, P.: Hypothalamicpituitary-adrenal insufficiency. Crit. Care Clin. 2001;
17:2541.
9. MARIK, P.E.; ZALOGA, G.P.: Critical care
review. Adrenal insufficiency in the critically ill: a new
look at an old problem. Chest 2002; 122:178496.

138

Timioara, 2006

Mijloc terapeutic
Oxigen, suport ventilator
Beta-blocante, hipotensoare
Benzodiazepine, sedative
Fluide, DQWLSLUHWLFHU FLUH
Propilthiouracil 0,6-1,2 g po, ir
apoi 0,3 g x 4/zi
Methimazole 60-100 mg po, ir
apoi 30 mg x 4/zi
Iodura de potasiu 5 pic x 4/zi po
Lugol 4-8 pic. x 4/zi po
Ipodate 1g x 2/zi po
Lithium carbonat 1,2 g/zi
Corticoterapie 400 mg/zi
Propranolol 40-80 mg/zi
Esmolol 0,25-0,5mg/kg iv apoi 0,05-0,1mg/kg/min
iv
5H]HUSLQ ""
*XDQHWKLGLQ ""
3ODVPDIHUH]
'LDOL] SHULWRQHDO
Iod radioactiv/Chirurgie

10. LAMBERTS, S.W.J.; BRUNING, H.A.; De

JONG, F.H.: Corticosteroid therapy in severe illness. N.
Engl. J. Med. 1997; 337:128592.
11. ANNANE, D.; SEBILE, V.; TROCHE, G.;
RAPHAEL, J.C.; GAJDOS, P.; BELLISSANT, E.: A 3level prognostic classification in septic shock based on
cortisol levels and cortisol response to corticotrophin.
JAMA 2000; 283:103845.
12. ANNANE, D.; SEBILLE, V.; CHARPENTIER,
C.; et al.: Effect of treatment with low doses of
hydrocortisone and fludrocortsione on mortality in patients
with septic shock. JAMA 2002; 288:86271.
13. COOPER, M.S.; STEWART, P.M.: Current
concepts: corticosteroid insufficiency in acutely ill
patients. N. Engl. J. Med. 2003; 348:72734.
14. WEINMANN, M.: Stress-induced hormonal
alterations. Crit. Care Clin. 2001; 17:110.
15. BURMAN, K.D.; WARTOFSKY, L.: Thyroid
function in the intensive care unit setting. Crit. Care Clin.
2001; 17:4357.
16. SMALLRIDGE, R.C.: Metabolic and
anatomic thyroid emergencies: a review. Crit. Care Med.
1992; 20:27691.
17. NICOLOFF, J.T.; LoPRESTI, J.S.: Myxedema
coma: a form of decompensated hypothyroidism.
Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1993; 22:27990.
18. TIETJENS, S.T.; LEINUNG, M.C.: Thyroid
storm. Med. Clin. N. Am. 1995; 79:16984.