Sunteți pe pagina 1din 16

Conceptul de sanatate si

boala
Sntatea-, conform definiiei OMS este
starea optim fizic, mintal i social a
organismului uman, fiina uman fiind privit
ca o entitate bio-psiho-social, -aceast trinitate
avnd un suport morfologic, energetic i
informaional!

Boala- reprezint expresia periclitrii


mecanismelor de reglare ale homeostaziei, o
abatere de la normalul vzut ca o medie
statistic ce variaz n funcie de vrst, sex,

CARACTERISTICILE
BOLII
1.
Boala reprezint tulburarea mecanismelor de reglare
ale homeostaziei; tulburarea circuitelor cibernetice i a
celor neuroendocrinoumorale.

2. Boala este determinat cauzal, ceea ce nseamn validarea

aciunii unor factori nocivi-> numii factori etiologici.


Acetia pot fi :
-factori cauzali determinani -> dau specificul bolii
-factori adjuvani - condiii - ajut sau mpiedic aciunea cauzei
-factori obligator patogeni - produc boala independent de cauz
-factori condiionat patogeni - depind de aciunea simultan a
unor condiii

CARACTERISTICILE BOLII

3.
Boala determin apariia unor reacii adaptative (de
aprare-compensare), nespecifice i specifice, locale i generale,
precum i a unor reacii patologice.
-Astfel reacia febril este adaptativ ntre anumite limite de intensitate
i durat. Poliglobulia este un mecanism de adaptare la hipoxie.
Policitemia vera reprezint ns o proliferare malign a eritrocitelor prin
creterea vscozitii, ce se repercut nefavorabil asupra activitii
cardiace.
-Leucocitoza n infecii are caracter adaptativ,
-pe cnd n -leucemie- caracterul este patogen, cu prognostic infaust.

4. Boala determin scderea randamentului biologic i


energetic.
-Aceasta explic vulnerabilitatea organismului bolnav fa de aciunea
unui nou agent patogen .
Izolarea bolnavului n condiii de confort termic i hidric, cu diet
corespunztoare i tratament adecvat previne aciunea unor noi ageni
patogeni.

CARACTERISTICILE BOLII
5.
Boala diminu potenialul de munc i
implicit integrarea social.
Rezult indispensabilitatea prezentrii ntr-un serviciu
medical cu stabilirea unui diagnostic i a unui
prognostic asupra evoluiei bolii.

6. Boala afecteaz organismul n ansamblul


su .
De aceea , este acompaniat de fenomene generale:
febr, frison, fatigabilitate fizic i psihic,
leucocitoz, anticorpogenez

CRITERII GENERALE DE
CLASIFICARE A BOLILOR

1.
Criteriul anatomic: dup organul sau sistemul
funcional lezat (hepatopatii, uropatii, nefropatii, psihopatii, cardiopatii,
etc.).
2. Criteriul semiologic: dup gravitatea clinic (boli supraacute, acute,
subacute, cronice).

3. Criteriul etiologic: dup natura lor (boli traumatice, boli infecioase,


boli metabolice).
4.
Criteriul momentului apariiei n ontogenez:

boli ereditare (ce provin prin perturbarea gameilor i se transmit n


arborele genealogic, la descendeni);
boli congenitale (debutul n perioada embriofetal, dup formarea
embrionului);
boli dobndite (aprute n cursul vieii, dup natere).

CRITERII GENERALE DE
CLASIFICARE A BOLILOR
5. Criteriul ponderii dintre structura genetic i
mediul ambiental de via:

-boli genetice (n care genotipul este dominant: ex.


anomaliile cromozomiale);
-boli paratipice (n care mediul este predominant:
sindrom de strivire, accidentri prin curent de amperaj
i voltaj maxim, intoxicaii letale);
-boli multifactoriale (predispoziia genetic se
asociaz cu mediul favorizant patogenetic:
hipertensiunea arterial esenial , diabet zaharat ,
schizofrenia, guta).

PERIOADELE DE
EVOLUIE ALE
BOLILOR
A.

Perioada de laten sau de incubaie -

este
durata de la ptrunderea agentului patogen n organism i pn la
apariia simptomelor morbide
Dureaz de la cteva secunde pentru otrvuri puternice , pn la
sptmni (hepatit) , luni (sifilis) , ani (lepr)
Este o perioad relativ asimptomatic , sau cu modificri foarte discrete ,
n aceast perioad are loc debutul fiziopatologic al bolii .

B. Perioada prodromal sau de invazie

- dureaz variabil ,
n funcie de tipul bolii , fiind n general de 1-3 zile pentru bolile
infectocontagioase .
Simptomele sunt necaracteristice : inapeten , cefalee , astenie , febr ,
frison , leucocitoz , insomnie , indispoziie general , etc.
n aceast perioad are loc debutul clinic al bolii .

PERIOADELE DE
EVOLUIE ALE
BOLILOR

C. Perioada de stare - ncepe de la apariia


manifestrilor caracteristice ale bolii respective i
dureaz pn la nceputul declinului lor . Este
variabil ca timp , innd de exemplu 8-10 zile pentru
rujeol , 4-6 sptmni pentru hepatit .

D. Perioada de declin sau de sfrit a bolilor


- apare cnd diminu simptomele clinice specifice
bolii (defervescena simptomelor) .
! Sfritul bolilor poate lua trei modaliti de
manifestare : vindecare (nsntoire) ,
cronicizare , moarte .

1. Mecanismele
vindecrii (sanogeneza)
nsntoirea reprezint revenirea la normal a
echilibrelor homeostatice i refacerea structurilor
lezate .
Pentru aceasta sunt mobilizate multiple i variate
mijloace biologice , precum i fenomene
reparatorii i procese de corectare ,
nmnunchiate sub denumirea de mecanisme ale
sanogenezei .

Principalele mecanisme sanogenetice


sunt reprezentate de :

1. Mecanismele
vindecrii
(sanogeneza)
a. Blocarea agenilor patogeni la nivelul barierelor
naturale , eliminarea i neutralizarea lor:
Exist formaiuni anatomo-fiziologice cu rol de filtru
biologic ,n faa patogenitii agenilor etiologici cum
ar fi :
1. bariere externe : reprezentate de nveliul
cutanat , conjunctiv , mucoasa gastrointestinal ,
mucoasa cilor respiratorii i urinifere ;
2. bariere interne sunt :membranele citoplasmatice
barierele de organ (histo-hematic , hemato-oftalmic ,
placentar

1. Mecanismele vindecrii
(sanogeneza)
Eliminarea agenilor-- se face prin tuse , strnut , accelerarea
tranzitului intestinal (diaree), vom , clipit , hiperlacrimare .
-Neutralizarea se realizeaz mai ales pentru substanele toxice prin
conjugare i inactivare
Neutralizarea agenilor patogeni de natur biologic -se
realizeaz, n special, prin reacii inflamatorii, n care se degradeaz
agenii prin fagocitoz i n care se limiteaz procesul patogen prin
formarea unei bariere de fibrin.

.- Prin conjugare -, substanele hidroinsolubile sunt transformate n


derivate hidrosolubile care pot fi excretate n bil sau urin
-Inactivarea- se realizeaz prin reducere, oxidare, hidroxilare,
proteoliz i dezaminare .
Aceste procese se realizeaz prin intensificarea activitii enzimelor
detoxifiante , la nivelul reticulului endoplasmic al celulelor hepatocitare
.
-

1. Mecanismele vindecrii

b. Regenerarea-, este un proces biologic ce const n


procesul de refacere i nlocuire a celulelor i esuturilor
uzate sau distruse.
Exist:- o regenerare fiziologic- ce reprezint
proprietatea materiei vii de nlocuire a celulelor ajunse n
finalul circuitului lor biologic : de exemplu , hematiile mor
dup 120 zile, iar prin eritropoez se nlocuiesc n
permanen . La fel se ntmpl cu celulele epiteliale ale
mucoasei digestive, bronice, ale pielii, etc.
n procesul vindecrii intervine -regenerarea
reparatorie, ce are drept finalitate nlocuirea esuturilor
pierdute.
Desigur, procesul este influenat i de evoluia altor
mecanisme sanogenetice, n special de remanierea
aparatului imun i a mecanismelor de reglare

!!!.De reinut faptul c, celulele nervoase i fibrele


miocardice regenereaz extrem de puin. La fel de greu
regenereaz i esutul cartilaginos i muscular.
!!I !n schimb, sngele regenereaz masiv,>>>>>>>>>>>>>>>>>>
acest proces constituind suportul biologic al proceselor de
compensare din anemii, leucopenii, trombocitopenii
De fapt, n general, esutul conjunctiv se reface
salutar i se valideaz n cursul cicatrizrii .
Apoptoza reprezint moartea celular
programat
Aceasta se realizeaz cu activarea endonucleazelor endogene , -<>
creterea
centraiei Ca++ n citosol- ceea ce duce la fragmentarea ADN-ului (cu
apariia corpilor apoptotici).
Apoptoza este responsabil de:

>evenimente programate n cursul embriogenezei (distruger

ifiziologice).

1. Mecanismele
vindecrii

c. Restructurarea imunologic , -const n creterea rezistenei


organismului datorit experienei ctigate prin boal i materializat prin realizarea
unui nou teren

.1.rezistena la nivel enzimatic , -prin exacerbarea activitii hidrolitice i


proteazice a sistemelor enzimatice cu rol catalitic i degradant ;

2.rezistena la nivel de ligand specific imun , cu amplificarea


sintezei de receptori pe celulele limfocitare B i T , fa de antigenele ce au provocat
boala respectiv i producerea de imunohormoni (INF,interleukine, limfokine).

d. Hipertrofia compensatorie -, apare ca un rspuns al


parenchimului funcional normal restant , mai ales n situaia
organelor pereche : rinichi , plmn , etc.
Se observ de asemenea o hipertrofie funcional n cazul
esuturilor asemntoare anatomic, de exemplu n caz de lezare a
glandelor salivare apare, adeseori, hipertrofia pancreasului exocrin n
scopul suplinirii deficitului de ptialin (amilaz salivar).

Cronicizarea bolilor
-Reprezint o alternativ defectuoas , incomplet , de evoluie

a procesului de nsntoire .
Se caracterizeaz printr-un echilibru funcional precar , deoarece
persist tulburri cu caracter trenant sau cu manifestri fazice ,
de durat i de intensitate variabil .
Moartea
-Se produce atunci cnd posibilitile de contracarare ale aciunii nocive a
agentului patogen sunt depasite si iau un caracter ireversibil.
!!! Altfel spus, moartea reprezint falimentul efortului de aprareadaptare-compensare al organismului determinat de aciunea
nefast a agentului patogen.

!!!!n practica medical,: oprirea funciilor vitale


cardiocirculatorie i respiratorie , ce asigur aportul de oxigen i
substane nutritive (perfuzia tisular) i continuarea desfurrii
proceselor metabolice pe seama rezervelor de oxigen din snge
i esuturi , a dus-> >>>>>>>>>>>>>>>>>>>..la
noiunea de moarte clinic .

Moartea

Rezistena la hipoxie a celulelor depinde n principal , de


gradul de difereniere i intensitatea cu care se desfoar
procesele metabolice,
-fiind de 5-7 min. pentru neuroni
, 1-2 ore pentru hepatocite ,
200 ore pentru celulele renale
pe cnd fibra muscular striat scheletic rezist timp ma
ndelungat datorit rezervelor de oxigen din mioglobin
Importana recunoaterii morii clinice const n posibilitatea
interveniei terapeutice eficace prin mijloace de resuscitare
cardiorespiratorie

Moartea biologic , reprezint dezorganizarea ireversibil a


structurilor celulare ale ntregului organism , prin sistarea
biochimismului acestora