Sunteți pe pagina 1din 34

1. Anatomia i histologia pielii i a mucoaselor cavitii bucale.

Anatomia pielei
Structura pielii:
Suprafaa tegumentului este de 2m2.
- Greutatea 15 la 100 kg.
- Culoarea pielii in dependenta de rasa, de vrsta, de zona de trai, de microcirculatie, de cantitatea de formare a melanina,
- Pielea este alctuit din 10% de apa. In piele se petrece multe reac ii metabolice unde participa apa. Sunt elemente minerale (metal
si metaloizi), substane organice, glucide, lipidel proteine, enzime (hidrolazelor, liaze,etc), vit A si vit D.
- Pielea provine din ectoderm, mezoderm si neuroectoderm.
Pielea este compus din epiderm, derm, hipoderm sau tes adiapos. Epiderm este compus din celule epiteliale dispuse in 5 straturi (stratul
bazal cel mai profund, spinos, granular, lucid, cornos).
o Stratul bazal sau germinativ este alctuit dintr-un singur strat de celule de forma cilindrica si sunt perpendiculare la
membrana bazala sau jonciunea dermo-bazala; ele se nmultesc cu durata de via a 28-35 zile. Daca structura si forma
celulei se schimba ea devine atipica datorita razelor solare sau medicamente care duce la apari ia cancerului bazocelula sau
cancer insitus fr metastaze. Aici sunt celule intercalate numite dendrocite care din ele fac parte melanocitul ce
sintetizeaz melanina. Uneori dendrocitele sunt programate diferit si formeaz zone hiperpigmentate congenital ce induce
apariia cancerului melanomul cu metastaze este incurabil. Aici se mai gsesc celule imune mai superficiale numite
Langhehans.
o Stratul spinos format din celule de forma cubica unde sunt unghiurile intre aceste spa ii unde ptrunde limfa si este
alimentat. Aici sunt de la 3-4 pana la 12-14 rnduri de celule, unde aceste rnduri depinde de ptrunderea dermului in
epiderm. In unele patologii sunt diferite schimbri ca epiderm ptrunde in derm numita de acantoza (in profunzime). Daca
celula este atipica apare cancer spino
o Stratul granular celulele sunt in forma de romb cu axa longitudinal paralel cu suprafa a pielii unde aici sunt ni te
granule de keratohialina (substanta ce cementeaza fibrele de keratina).
o Stratul lucid nu are limite intre celule. Ea se vede bine pe pante si cavitatea bucala.
o Stratul cornos celule care nu nucleu si are loc permanent detaarea lor si din profunzime apare altele noi.
- Derma este alctuit din
o Tesut conjunctiv care conine fibre reticulare sau argentofile, de colagen 92%, elastice 10%.
o Celulele: fibroblaste (da nastere la fibre), masticatie sau labrocit, leucocite, limfocite, reticulocite.
o Substanta fundamentala alcatuita din mucopolizaharide si lipozaharidele.
o Vase sangvine superficiale (mparte dermului condiionat in stratul papilar si corion) si profund
o Foliculul pilos
o Papila firului de par unde ptrunde vasele de sange si terminatiunilor nervoase.
o Aici se afla glanda sebacee
o Este un muchi erectil care provoaca ridicarea parului si provoaca elimina con inutul glandei care hidrateaz da luciu la
par.
o Terminatiuni nervoase sunt libere necapsulate care percep senzaia de durere si prurit. Iar cele capsulate sunt corpusculi
Merkel si Meissner (tactil). Corpusculi lui Vater Pacini sunt barorecptori, Ruffine (cald) si Krause (frig) sunt
termoreceptori.
Anatomia mucoasei cavitatii bucale
Mucoasa oral tapeteaz cavitatea oral, la nivelul buzelor continundu-se cu pielea, iar la nivelul faringelui - cu mucoasa tubului digestiv.
Tipuri de mucoasa orala:
mucoas de tapetare (buze, palat moale, obraji, planeul cavitii orale, suprafaa ventral a limbii, mucoasa alveolar)
mucoas masticatorie (gingie, palat dur)
mucoas specializat (faa dorsal a limbii)
Mucoasa de tapetare
Structur histologic
epiteliul oral - epiteliu stratificat pavimentos nekeratinizat (bazal, spinos, de grosime variabil (100-500 m)
lamina propria
fibre de colagen, elastice i de reticulin
fibrele de colagen nu sunt att de groase i de strns organizate ca cele din alte tipuri de mucoas oral, ele avnd un traiect mai
neregulat printre punctele de ancorare
relativ neted
legtura cu structurile subjacente printr-o submucoas lax, elastic
contine mucoasa, submucoasa
BUZELE
Prezinta 3 zone:
- versant extern cutanat
- margine liber vermilion
- versant intern mucos.
Versantul extern
- structura pielii: epiderm (epiteliu stratificat pavimentos fr keratinizare) i derm
- n derm: glande sebacee, foliculi piloi, glande sudoripare
Marginea liber (jonciune mucocutanat)
- trecerea de la epiteliul pavimentos stratificat keratinizat al pielii, la epiteliul pavimentos stratificat nekeratinizat al mucoasei orale
de tapetare

epiteliul ortokeratinizat sau parakeratinizat este foarte subire, n special acolo unde papilele esutului conjunctiv sunt extrem de
nalte i ajung aproape de suprafaa liber;
- hematiile din capilare, observabile datorit subirimii epiteliale, sunt responsabile de roul buzelor.
Versantul intern (mucoasa labial)
- epiteliu oral stratificat pavimentos fr keratinizare
- lamina propria coninnd glande salivare minore mixte
- la nivelul suprafeei interne i a vermilionului, mucoasa de tapetare este strns ataat de muchiul subjacent orbicularul buzelor,
care susine n fapt configuraia anatomic a buzelor.
Mucoasa masticatorie
Localizare
- tapeteaz gingia i palatul dur
- edentaie - acoper ntreaga suprafa masticatorie a arcurilor dentare
Structur histologic
- epiteliu stratificat pavimentos ortokeratinizat, frecvent existnd arii parakeratinizate;
- lamina propria groas; fibrele de colagen sunt organizate n reea dens, constituit din fascicule mari, strns mpachetate;
- mucoasa masticatorie ader pe planuri osoase imobile
- fie direct la nivelul proceselor alveolare, prin ataarea fibrelor conjunctive din lamina propria la periost
- fie indirect la nivelul palatului dur, printr-o submucoas special, cu caracter fibros (mucoperiost) sau bogat n elemente de esut
adipos/glandular.
Mucoasa gingival
- element constituent al parodoniului (prezentare n modulul de Histologie a sistemului stomatognat)
- epiteliu stratificat pavimentos keratinizat sau parakeratinizat
- lamina propria
Mucoasa palatului dur
1. Mucoasa
- epiteliu stratificat pavimentos cu ortokeratinizare i respectiv parakeratinizare
- lamina propria groas, constituit din esut conjunctiv dens, moderat vascularizat de o reea de capilare cu anse scurte.
2. Zone fr submucoas
- la nivelul liniei mijlocii a palatului dur: ataament fibros dens la osul subjacent, numit mucoperiost; esutul conjunctiv dens, bogat n
fascicule de fibre de colagen, al laminei propria, stabilete direct legtura cu osul subjacent.
3. Zone cu submucoas
- n regiunile laterale
- ariile de submucoas include:
- esut adipos (anterior)
- glande salivare minore de tip mucos glande palatine (posterior), glande care se continu i n zona palatului moale
Mucoasa specializat faa dorsal a limbii
Zonele: - cele dou zone sunt separate printr-un ant n V sulcusul terminal.
- dou treimi anterioare - corpul limbii
- treime posterioar, numit baza limbii;
Mucoasa
- caracterizat prin prezena unor structuri individualizate papilele linguale: rol mecanic, rol senzorial (muguri gustativi)
- epiteliu stratificat pavimentos keratinizat sau nekeratinizat
- lamina propria bogat vascularizat i inervat, care conine glande salivare minore n zona posterioar.
- nu exist o submucoas individualizat, fibrele conjunctive ale laminei propria se extind profund, ntre fasciculele musculare ale limbii
Papilele linguale
4 tipuri: filiforme, fungiforme, circumvalate, foliate
Nui strat cornos este lucid.
2. Fiziologia i biochimia pielii i a mucoaselor bucale.
n epiderm se desfoar dou funcii importanate:
- keratogeneza
- activitatea diviziunii celulare i multiplicrii celulelor epidermice.
Keratinogeneza este un proces biochimic complex specific epidermului, caracterizat prin transformri treptate ale unei proteine precursoare.
Morfologic elementele precursoare ale keratinei snt reprezentate de tonofibrile care snt formate din filamente subiri de prekeratin.
Keratina este alctuit de 18 aminoacizi, ntre care predomin cistina, foarte bogat n sulf. Se deosebesc 2 tipuri de keratin: cea moale
epidermic (schizokeratin) i cea dur din unghii i pr (scleroprotein).
n etap de sintez, keratinocitul produce n primul rnd protein fibrilar, alctuit din fenilalanin i metionin, cuprins iniial n
tonofilamentele stratului bazal, aranjate n grmezi laxe, n jurul nucleului, n axul celulei. n stratul granulos n jurul acestor fibrile apare un
nou produs de sintez keratohialin.
Keratohialina este o protein bogat n histamin amorf secretat de ribozomi. Acest material e precursor al filagrinei (responsabil de
agregarea filamentelor).
Keratinozomii (granulele lamelor Odland) organite speciale celulare produc substana ciment, necesar fermei sudri a celulelor.
n stratul cornos are loc ultima faz a keratinizrii faza de tranziie, n care componentele citoplasmatice sunt disociate i degradate.

Timpul de rennoire a epidermului (turnoverul epidermic) cuprinde timpul necesar desfurrii unei epidermopoeze fiziologice, care variaz
ntre 26 i 42 de zile.
n afara keratinocitelor epidermul mai conine i alte categorii de celule, cu funcii speciale, morfologic avnd ca element comun prelungirile
dendridice. Dup cum s-a menionat mai sus naceast grup sunt incluse: melanocite epidermice, celulele Langherhans i celulele Merkel.
Melanocitele constituie sistemul pigmentar al pielii cu rolul vital n fotoprotecie prin elaborarea pigmentului natural melanina.
Melanocitele sunt celule neregulate, stelate, cu prelungiri dendridice i nucleu dens. Celulele imature se numesc melanoblaste.
Melanogeneza este controlat i hormonal. Hormonul melanostimulator i ACTH produi de hipofiz stimuleaz melanogeneza.
Sistemul imun al epidermului - n componena sistemului imun epidermic snt incluse celule Langherhans, celule Grenstein,
keratinocitele i limfocitele T epidermice.
Dermul
Morfologic dermul este compus din fibre, celule i substana fundamental.
Sistemul fibrelor al dermului reprezint 75% din greutatea dermului. Fibrele sunt de trei tipuri: colagenul, care reprezint 90%, elastina 10%
i fibrele reticulare.
Substana fundamental n parte este de origine sanguin, n parte e secretat de elementele celulare. Are structura de gel coloidal, al crui
grad de fluiditate depinde de starea de polimerizare a mucopolizaharidelor acide: acidul hialuronic i condroitinsulfatul B (dermatansulfatul).
Hipodermul
Hipodermul separ pielea de structurile subiacente. El este constituit din lobuli de celule grase (lipocite) coninnd trigliceride cu rol de
rezerv nutritiv i de izolator termic i mecanic. Lobii sunt separai prin reea de trasee conjunctivo-elastice, n care se gsesc vase i nervi.
Inervaia pielii se efectueaz prin nervi cerebrospinali centripei (senzitivi) i prin filete simpatice,
- sensibilitatea tactic este atribuit corpusculilor Meissner (Wagner-Meissner), discurilor Merkel
- sensibilitatea termic este asigurat de corpusculii Krause (pentru frig) i corpusculii Ruffini (pentru cald);
- sensibilitatea tactil i la presiune i are reprezentanii n corpusculii cu o capsul multilamelar groas Vater-Pacini i variant
acestora corpusculii Golgi-Mazzoni;
Functia pielii:
- Protecie stratul cornos si este o suprafaa integra pt a evita ptrunderea infecii. Protec ie mpotriva razelor solare, microbi, factor
termic (cald si rece), pielea uscata care se protejeaz la curentul electric, amortizare,
- Tactil
- Respiraia 10%
- 2 funcii vitale caracteristica pt derm: melanogeneza (melanina se formeaz din aminoacizi tirozin din enzima tirogenaza ce
conine ioni de cupru unde transfera tiozina in dopamindefinil unde dopaminooxidaza formeaz dopakinaza si in final melanina) si
keratogeneza.
- Secretorie se elimina toxinele (pielea sarata cand sunt patologii renale)
o Sudorala
o Sebacee
o Piogeneza formarea firului de par.
- funciile integrativ
o Termoreglarea se efectueaz prin eliminarea din organismul uman a cldurii excesive si men ine o temperatura constanta
37 grade. Se elimina caldura din organism prin convecie (caldura eliminat din organism) si prin evaporare (transpira ie).
o Neuroreceptoare percep vibraia, caldura, durerea
o Imun celula Langherhans
o De sinteza a vit.D
- La nivelul dermului sunt funciile mecanice care include rezistenta, patogenitatea care sunt realizate de sistemul fibrilar din derm.
Mai este si functia metabolica legat de functia de nutriie.
Pielea este primul organ care sufer de la factorii externi.
3. Principiile generale de diagnostic a bolilor cutanate.
Diagnosticul este realizat de cateva principii
- Medicul se familearizeaza cu acuzele bolnavului prezenta unor elemente sau schimbri pe piele sau
mucoasa care le considera noua si nu sunt nsoite de durere, prurit destul de des, senzaii de durere si
arsura neptura sau descrcri electrice
- Istoricul bolii discutam cu pacientul cand au aprut, daca le leag cu altceva, cauzele aparitiei, cum a
apelat, cum sa tratat, pana in prezent. Dar se face excepie ca nainte de a trece de la acuze si istoricul
bolii noi il desbracam si orientativ vedem si prezint pe piele.
- Anamnez alergologica, tuberculoas
- Inspecia leziunile primare si secundare
- Palparea
- Percutia
- Examenul paraclinic

4. Caracteristica leziunilor morfologice primare, particularitile lor pe mucoasele cavitii bucale.


Particularitatile pielii
1. Macula
- Petele: Roie purpurica, apoi un ten cianotic, cianoz trece in verzui apoi glbui si apoi dispar. Culoarea acestei pete are nsemntate
bolii cauzate. Culoarea petelor hemoragice sunt folosite de medicina legal cand se apreciaza cand a fost aceasta trauma. Aceste pete
dispar fr sechele. De multe ori aceste pete pot sa se transforma in noduli care apoi se termina in cicatrice.
- Macule inflamatoare - ruzeola si eritem.
- Pate hemoragica prin permeabilitii mrita sau distrugerea peretelui vascular. Petesii, purpura, echimoze, hematoame.
- Macule pigmentate (hiperpigmentate sau hipopigmentate care pot fi congenital (nebi) sau dobndite. Congenitale sunt actualmente
sunt mai periculoase, nebi.. Pigmentrii dobndite in maladii hepatobiliare, in contactul ndelungat cu substan ele chimice, la femeile
nsrcinate pot aprea pigmentatii temporare, la folosirea unor medicamente ca efecte secundare. Hipopigmentate congenitale
albinism si dobndite vitiligo.
- Macula artificiala sunt impregnai a unor particule de crbune lamineri sau piatra de var sau la persoanele care lucreaz ca strungar
unde particulele mici de metal se impregneaz in piele. Ele sunt ca nite dovezi secundare. Sau epidemia tatuat. Sunt stigmatele
profesionale.
2. Papula este un element infiltrativ, superficial in limita epidemului de forme diferite (semisferice, conica, cilindrica, plata), conturul lor
poate fi rotund, ovalar, culoarea roie cu diferite nuane (pot fi albicioase, ceroase. Evoluia dispare fr semn, se rezorb.
Ele apar in psoriaz, lichenplan (boala stomatologic), sifilis. Are volum, dupa dimensiuni se mpart in:
- Mici 1-2 mm se numesc miliare
- Medii 5-6 mm se numesc papule lenticulare
- Mari 1-3 cm se numesc nomulare
- PapuLele se pot conflua si se organizeaz mai mari se numesc placarde si placi.
3. Tubercului este un element infiltrativ profund de dimensiuni pana la 0,6 cm. Localizat in derm profund. Ele proemina si are
dimensiunia ca un smbure de visina si in evoluie se supune necrotizarii, acest tesut este expulzat si atunci rmne un defect adica un
element secundar numit ulcer si cicatrice (dupa ulcer , acest defect trebuie sa fie recuperat, astfel creste tes.conj si se formeaz o
cicatrice). Apare in tuberculoza, lepra, sifilis teriar si in leshmaniosa.
Evolueaz spre ulceraie, apoi apare o crusta si apoi se termina cu o cicatrice. Toate manifestrile care au loc in epiderm se termina cu
refacere complect, daca este mai profund las cicatrice.
4. Nodozitatea este un element infiltrativ de dimensiuni mai mici localizate in derm si chiar in hipoderm. Dimensiunea nodului depinde
de dimensiunea hipodermului. Evolueaz la fel ca tuberculul (ulceraie, crusta. Cicatrice).
Apare in sifilis teriara - goma, tuberculoas cutanat submandibula. Cicatricele ramn permanent.
Elementele exsudative:
1. Vezicula Apare in herpes simplex. Ele sunt in interiorul epidermului, care poate fi:
Intraepiderm
Subepiderm
Daca se usuc se formeaz crusta (element secundar) care poate sa con in lichid seros, hemoragica si purulent. Odata cu ruperea
tavanului se formeaz un defect superfial in limitele epidermului numit eroziune, eroziunea apoi se epitelizeaza si nu las defect si
cicatrice iar ulcer las cicatrice.
este un element exsudative cavitar superficial in limita epidemului cu con inut seros, in structura lui este fund, cavitate si anvilopa.
Dimensiunile pana la 5-6 cm. Evolueaz- plafonul crap si dezv o eroziune, apoi coaguleaz are lor formarea crusta apoi se epitelizeaza
lsnd o pigmentate reziduala temporara. Rareori coninutul veziculei se rezoarbe pana la crparea anvelopei care apoi poate
2. Bula element exsudative cavitar de dimensiuni mai mari, continu seros hemoragic.Ele sunt superficiala cu
evoluia ca la vezicula si profunda unde evoluia lui va fi (bula, ulcer, crusta, cicatrice). Arsura de grad 2 A
superficiala iar de grad 2 B profunda
De dimensiuni mai mari poate fi interiorul epidermului si derm. Are cavitate. Apare in penfigus, dermatita
diuring, alergie medicamentoasa cu leziuni buloase, la copii si cele alimentare.
3. Pustula sunt Foliculara care pot fi superficiala( Foliculara osteofoliculita la intrare sau osteom, foliculita
sa un pilos la mediu, iar nefoliculara - si profunde (foruncul iar nefoliculita )
Este o cavitate umplut cu puroi. Ea poate fi Foliculara ( lipita de firul de par de-obicei e stafilococica) si
nefoliculara (nu-i aderent la firul de par, de-obicei e streptocica).
Stafilodermii foliculita
Streptodermii- Neaderent la foliculul pilos, impetigo (superficiale), ectima (profunde) va forma crusta
4. Urtica edem al stratului papilar a dermului cauzat de serotonina sau histamina care poate fi provocat de
exterior cauzat de urzica sau neptura de insecte. Ele repede apar si repede dispar au culoarea roie,
ntotdeauna prezint prurit. Ele dispar fr sechele cu excepie urticaria congenital
El formeaz un edem acut, repede apare si repede dispare.
Deosebirea dintre bula si Urtica Urtica nu e o cavitate.
Particularitatile pe mucoasa cavitatii bucale
Veruce nu sunt.
Apar mai mult cele exsudative se distrug si fac eroziuni formnd stomatita eroziva.
Nu sunt elemente uscate sunt umede.
Sunt afte sau ulceraii.
Nu este ruzeola, eritem se vede.

Papule sunt lucioase pe partea interna a obrazului linken-plan.


Sunt eroziuni, tuberculi, Goma
5. Caracteristica leziunilor morfologice secundare, particularitile lor pe mucoasele cavitii bucale.
Particularitatile pielii
Elementele secundare:
- Pigmentatia pata pigmentar apare pe pielea neschimbata iar aceasta apare in urma unei rezerbari
- Scoama - papule si macule si Veziculele cand se rezoarbe pot forma scoame
- Crusta este un exsudatului coagulat par in urma unor elemente cavitate. Pot fi de culoarea cenuie,
brun, galben- verzui
- Eroziunea defect in limita epidemului motenit de la elemente superficiale si de la papulele situate in cav
bucala sau in plici. Se soldeaz cu refacerea completa
- Ulcerul este un defect sau o lipsa de subst mai profunda. Tubercului, postului, bula, veziculei
- Cicatricea epidermul nu se reface, au o culoare glbuie sau albicioas pot fi atrofice, hipertrofice,
Hipotrofie. Cicatrice poate sa fie rezultatul unui acnee.
- Excoriaii leziuni de grtaj(scrpinat)
- Fisura element liniar a pielii cauzat de pierderea elasticiti pielii sau lipsa stratului cornos si granulos sau
stratul cornos este prea ngroat
- Lichenificarea - ngroarea tuturor straturilor pielii cauzat de prurit pe luni sau ani, cartilajul normal a
tegumentului este mult accentuat seamn cu pielea elefantului. Conflueaza cu nite papile
- Vegetaia produs din excesul de mitoz a cheratocitelor
Particularitatile pe mucoasa cavitatii bucale
Sunt afte sau ulcere.
Eroziuni sunt, cicatrice sunt, ulceraii sunt, vegetaii sunt, lichenficarea nu sunt (es apare in dermatita atopic, ngro area), nu sunt scoate si
nu sunt excoriaii.
6. Terapia dermatologic: principii de tratament sistemic i topic. Particularitile tratamentului topic la nivelul cavitii bucale.
Este:
- Sistemic
o Etiologica ( bacteriana antibiotice, antimicotice, simptomatice,
o Patogenia
o Simptomatica (analgetic, antihistaminic, vasodilatatorii
- Topic sau extern principii
o Unde e suprafaa umeda se pun comprese umede
o Nu se excita pielea - In faza de avansare cand piele e excitat cu ct faza e mai acuta concentra ia e mai mica pt a nu excita
pilea. Cand pilea es uscata se da unguent pt rezorbtia infiltratului.
o Daca e uscata pielea e lichenificata infiltrat se da unguent
In cav bucala
- Nu sunt unguente se folosesc sprayuri, clatituri,
Tratamentul extern (topic)
Topicul este format din dou componente:
excipientul (baz)
principul activ.
Excipientul sau amestecurile de excipient se folosesc ca atare sau asociate cu substane medicamentoase pentru realizarea diferitor forme
farmaceutice aplicate topic. Se clasific n:

diluani, necesari cnd cantitatea de substan activ este mic;

stabilizani, ce protejeaz substanele medicamentoase fa de aciunea factorilor de mediu;

aglutinani, liani sau adezivi ce asigur coeziunea particulelor de substane aglomerate;

colorani, aromatizai, edulcolorani.


Excipienii se mpart n trei categorii:
1. grai (minerali, animali, vegetali);
Din excipienii grai semisolizi cea mai folosit este vaselina;
din excipienii grai animali se folosesc: lanolina, ceara de albine;
din lichizi untura de pete.
Excipienii grai vegetalii: untul de cacao, stearina, ulei uri.
2. pulveruleni (pudre);
Excipienii pulveruleni (pudre) minerale (talcul, oxidul de zinc),
vegetale (amidonul din fin de gru sau orez etc).
3. lichizi.
polari: apa fiart, apa distilat, serul fiziologic, alcoolul etilic;
nepolari eterul, cloroformul etc.

Ageni emulgatori sunt caracterizai ca substane inerte cu afinitatea relativ att pentru ap (hidrofile), ct i pentru grsimi (lipo-file).
Cnd emulgatorul este predominant lipofilic, se realizeaz emulsii A/U (ap/ulei). Cnd emulgatorul este predominant hidrofilic, se
realizeaz emulsii U/A (ulei/ap), care sunt cele mai folosite.

Forme de aplicare a substanelor medicamentoase n tratamentul extern.


1. Pudrele sunt un amestec de excipieni pulveruleni, la care pot fi adugate sau nu diverse substane active. Se mpart n dou feluri:
minerale (talcul, oxidul de zinc etc.) i vegetale (amidonul din fin de gru sau orez etc.). Ele au o aciune de uscare a tegumentului. Se
folosesc n dermitele uoare, tamponarea pielii normale, cu rol protector. Dup nevoie, se pot aduga pudrelor diferite substane
antiseptice, antipruriginoase etc.
2. Mixturi sunt suspensii de pudre n lichide. Dintre pudre se folosesc talcul sau oxidul de zinc, n proporie de 30-50%, iar din lichide, apa
distilat, glicerina sau alcoolul. M. se folosesc n dermatozele generalizate mai superficiale. Nu sunt recomandate pe prile proase, n
special pe scalp.
3. Loiunile sunt amestecuri omogene de lichide cu diverse substane solide. Pentru aceste se utilizeaz ca vehicule: apa distilat, glicerina sau
alcoolul. Se adaug substane active cu diverse aciuni antiseptice, antipruriginoase, antiseboreice etc. Are un efect calmant, rcoritoare,
sicative.
4. Uleiurile se ntrebuineaz fie ca atare, fie prin adugare de acid salicilic 2-5%, pentru nmuierea diferitelor depozitelor patologice secundare:
scuame, cruste. Se ntrebuineaz n special pe pielea capului.
5. Glicerolaii sunt un amestec de glicerin i amidon, care pot ncorpora substane solubile n ap i glicerin. Au o aciune calmant n
inflamaiile superficiale.
6. Lacurile sunt substane lichide ce se ntind pe tegumente de care ader dup uscare, formnd o pelicul lucioas. Cel mai ntrebuinat lac este
colodiuul. Au o aciune protectoare sau terapeutic, n funcie de substana activ nglobat: acid salicilic 5-10%, acid lactic 5-10%,
ihtiol 5-10%, alte substane (antimicotice Loceryl, Batrafen) etc.
7. Pastele sunt un amestec n pri egale de pudre i grsimi. Au efect protector, sicativ i calmant. P. acioneaz mai superficial dect pomezile.
Se folosesc n dermitele sub-acute nezemuinde.
8. Cremele sunt amestecuri de grsimi cu diferite cantiti de ap sau soluii apoase. La acestea se adaug sau nu o cantitate redus de pulberi,
precum i substane active. Grsimile sunt: lanolina, eucerina, glicerina. Cremele acioneaz superficial, sunt calmante, emoliente i
rcoritoare prin evaporarea lichidelor pe care le conin.
9. Pomezile sunt topice de consisten moale, bazate pe excipieni grai, liposolubilii (vaselin, lanolin, cear, uleiuri, etc). Dup efectul dorit,
n pomezi pot fi ncorporate substane active (antibiotice, antiseptice, reductoare, keratolitice, antiseboreice etc.).
n orice pomad,
cantitatea de substane active i pudre inerte nu o depete pe cea excipientului. Se poate aplica sub pansament (aciunea mai profund)
sau prin masaj uor (aciunea mai superficial). Sunt recomandate n dermatozele cronice sau pentru pielea uscat i scuamoas.
Excipientele care ntr n compoziia pomezilor pot fi simple sau compuse. Ca excipient simplu se utilizeaz de obicei vaselina, iar ca
excipient compus fie un amestec de vaselin i lanolin n pri egale (unguentul moale), fie unguentul simplu (vaselin 9g, lanolin
1g).
10. Colorani cele mai utilizate sunt: Rivanolul (comprese umede n stadiile de zemuire), albastru de metilen, fuscina bazic etc. Au o
pronunat aciune antiseptic.
11. Spray-urile sunt o form modern de aplicare a medicamentelor. Sunt soluii, emulsii, spume, care mpreun cu freonul, sunt introduse n
mici butelii cu un pulverizator la un capt. Conin diverse substane active: corticoizi, antibiotice (Oxicort, Polcortolon) etc. Se folosesc
n stadiile de zemuire n special la copii.
Tratamentul sistemic
7. Foliculitele stafilococice: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament, profilaxie.
Foliculita stafilococica - Piodermitele sunt afeciuni cutanate produse de bacterii piogene care au capacitatea de a induce un dezechilibru
dintre flora cutanat comensal i cea patogen. Cnd acest dezechilibru este n favoarea agentului patogen se produce instalarea infeciei
microbiene.
Epidemiologie
Frecvent ntlnite n practic, piodermitele depesc 25% din totalul consultaiilor de dermatologie, morbiditatea cea mai ridicat fiind
ntlnit la copii. Suprafaa tegumentului i foliculi piloi sunt colonizai imediat dup natere de un numr important de bacterii comensale.
Densitatea i componena florei comensale variaz n funcie de zona topografic, vrst, sex, modificri cutanate patologice, umiditate, stare
de igien. In colectiviti, se transmite la copii mici (la maturi nu se transmite)
Etiologie
Este provocat de Stafilocociile sunt piodermite produse de stafilococ. Este un coc aerob, gram pozitiv i coagulazo-pozitiv. stafilococi un
saprofit in condiii nefavorabile devine patogen.
Patogenia
n practic stafilocociile sunt determinate Staphylococcus aureus, care este capabil s produc toxine responsabile de leziunile cutanate:
- toxina exfoliativ (produce necroliza toxic epidermic, impetigo bulos)
- toxina TSST (provoac sindromul ocului toxic).
Ali factori de patogenitate implicai n producerea afeciunilor cutanate sunt:
- capsula,
- protein A,
- enzimele extracelulare (coagulaze, hemolizine cu efecte dermonecrotice, trombocitotoxice etc.).
- Cel mai frecvent n piodermite sunt implicate 6 tipuri fagice, dintre care cele mai virulente sunt tipurile 80/81, D77 si 71.
Apare cand e traumat pielea in condiii profesionale, in malnutriie, in maladii cronice (diabet, hepatite, imunosupresie).
Aspect clinice
Forme clinice de foliculite
1. Superficiale (osteofoliculita sau impetigo Bockhart)
2. Profunde

- Acute foliculita narinara, foliculita genelor (orjeletul)


- Subacute: sicozisul stafilococic;
- Cronice: sicozis lupoid, foliculita decalvant (Quinquaud), folicululita cheloidian.
3. Perifoliculite
- Foruncul
- Foruncul antracoid
Foliculitele superficiale Impetigo Bockhart
Din foliculitele superficiale face parte impetigo Bockhart care apare n jurul unui orificiu folicular.
Clinic, boala se manifest printr-o pustul centrat de un fir de pr cu un halou eritematos n jur. Erupia cutanat poate fi unic sau multipl,
dar nu afecteaz starea general i se vindec fr cicatrici. Se localizeaz preferenial pe scalp la copii, zona brbii i mustii postpubertar
la barbai, parile proase ale membrelor i fesele la aduli de ambele sexe, eventual n jurul unor plgi infectate.
Diagnosticul diferenial se face cu:
- sicozisul tricofitic,
- acneea vulgar,
- rozacea,
acneea de ulei,
- acneea cloric
- acneea cortizonic.
Foliculita profunda
Este o foliculit profund subacut produs de stafilococ.
Clinic - n acest caz infecia stafilococic depete ostiumul folicular i ptrunde n profunzimea folicului pilos, realiznd un absces
follicular n buton de cmaa.
Leziunile sunt papulo-nodulare, pustuloase, centrate de firul de pr i grupate n placard supurativ. Sediul este la nivelul brbii sau mustaii la
brbai aduli sau zona scalpului la copii, situaie n care poart numele de Kerion Celsi i prezint un aspect clinic pseudo tumoral.
Adenopatia regional reactiv apare de regul i uneori se asociaz de subfebrilitate.
Diagnosticul diferential se face cu
- sicozisul tricofitic (examinrile micologice i bacteriologice sunt eseniale),
- cu granulomul piogen
- cu tumori benigne sau maligne cutanate infectate bacterian.
Tratament
- Tratamentul antibacterian general
- Imunoterapia este un tratament de durat care se recomand n stafilodermiile cronice, recidivante (vaccin, anatoxin stafilococic,
gamaglobulinele).
- Terapia adjuvant acid ascorbic, vitamine din grupul B.
- Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii pe leziunile intens estinse exudative cu:
o solutii apoase antiseptice (azotat de argint 1:1000, cloramina 1:1000, acid boric 3%, acid tanic 3%, etc.);
o badijonarea cu colorani anilinici (Albastru de metilen 1- 2%, Liquori Castellani, etc.)
o topice cu antibiotice de uz local (unguente, spray-uri), care conin neomicin, polimixin, bacitracin, mupirocin,
gentamicina, eritromicina, acid fuzidic.
- Pentru toate se indic de regul dou aplicaii pe zi.
- Fizioterapia local este utilizat pentru reducerea fenomenelor inflamatorii: RUV, CF, etc.
Profilaxie
- Profilaxia general:
o controlul periodic al colectivitilor cu risc (cree, grdinie, coli),
o imunoterapie pentru categoriile cu risc,
o izolarea temporar i tratamentul subiecilor cu focar bacterian confirmat,
o educaia sanitar.
- Profilaxia individual:
o igiena riguroas corporal,
o igiena vestimentar,
o evitarea factorilor favorizani (microtraumatisme, contact cu purttori de piococi),
o depistarea i tratamentul focarelor infecioase.
8.

Perifoliculitele stafilococice: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic ne pozitiv/ diferenial, tratament,
profilaxie.
Furunculul i variantele sale clinice sunt stafilodermii perifoliculare cnd infecia depete sacul folicular i disemineaz n dermul din jur
pn la esutul adipos subcutanat, producnd necroz i o important colecie purulent.
Clinic, se constat apariia unui nodul inflamtor, cu o pustul n vrf. n cteva zile nodulul devine fluctuent iar vrful su se necrotizeaza,
devenind un "dop" glbui, numit burbion. n urmtoarele cteva zile burbionul se elimin spontan. Urmeaz eliminarea coninutului
necrotico-purulent i constituirea unei ulceraii. Durerea i celelalte semne inflamtorii cedeaz i se vindec de regul printr-o cicatrice
vicioas, care deformeaz planul tegumentar.
Furunculul apare mai frecvent ca erupie unic, la aduli tineri, brbai, pe teritorii bogate n foliculi pilo-sebacei i supuse friciunii (brae,
coapse, fese, ano-genital).
Furunculoz este definit prin prezena unor furunculi multipli i cronic recidivani pe un teren imunodeprimat (diabet zaharat, alcoolism,
neoplazii, SIDA, imunodeficiente nnscute, etc.).
Furunculul antracoid (carbunculul) - Este o variant clinic n care se dezvolt concomitent un grup de furunculi, de regul la brbai n
regiunea cefei, confluai ntr-o unic plac pseudo-tumoral de dimensiuni mari cu semne celsiene marcate, inclusiv, stare febril i
adenopatie regional.

Deoarece, burbioanele i eliminarea coninutului furuncullilor au loc aproape concomitent, apare aspectul de "scurgere n stropitoare" descris
n mod clasic. Vindecarea natural se face prin cicatrici cheloidiene. Ca i complicaii ale furunculului antracoid pot s apra periostita i
osteomielita vertebrelor coloanei cervicale sau septicemii cu punct de plecare cutanat.
Tratament
- Tratamentul antibacterian general
- Imunoterapia este un tratament de durat care se recomand n stafilodermiile cronice, recidivante (vaccin, anatoxin stafilococic,
gamaglobulinele).
- Terapia adjuvant acid ascorbic, vitamine din grupul B.
- Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii pe leziunile intens estinse exudative cu:
o solutii apoase antiseptice (azotat de argint 1:1000, cloramina 1:1000, acid boric 3%, acid tanic 3%, etc.);
o badijonarea cu colorani anilinici (Albastru de metilen 1- 2%, Liquori Castellani, etc.)
o topice cu antibiotice de uz local (unguente, spray-uri), care conin neomicin, polimixin, bacitracin, mupirocin,
gentamicina, eritromicina, acid fuzidic.
- Pentru toate se indic de regul dou aplicaii pe zi.
- Fizioterapia local este utilizat pentru reducerea fenomenelor inflamatorii: RUV, CF, etc.
Profilaxie
- Profilaxia general:
o controlul periodic al colectivitilor cu risc (cree, grdinie, coli),
o imunoterapie pentru categoriile cu risc,
o izolarea temporar i tratamentul subiecilor cu focar bacterian confirmat,
o educaia sanitar.
- Profilaxia individual:
o igiena riguroas corporal,
o igiena vestimentar,
o evitarea factorilor favorizani (microtraumatisme, contact cu purttori de piococi),
o depistarea i tratamentul focarelor infecioase.
9.

Streptocociile cutanate cu implicare cefalic (impetigo contagios, cheilita angular, pitiriazisul alb al feii, erizipelul):
epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament, profilaxie.
Impetigo este o pustula superficiala localizata pe fata la copii, toamna cand mnnc struguri, pepene verde care traumeaza mucoasa aceste
glucide nutitioneaza localului. Nu apare ipla folicul pielos.
Cheilita - Poate aprea cu o crusta si in centru cu o fisura dureroasa. La comisara gurii.
Pteriazis copii sau femei tinere cu pielea fina cand au ie it cu fata umeda apare un eritem slab pronun at se deta eaz si apare o pata bine
alb cu descuamari.
Erizepelul o afeciune care apare pe fata si pe gambe in jurul unui focar de coci (rinita, sinusita) si apare o inflamatie acuta cu edem si bule
bine circinate cu febra, se afecteaz tes limfatic daca nu se trateaz rmne cu limfomatoaza. Are caracter recidivant pana nu se trateaz
boala cronica. Tratament e penicilina.
Epidemiologia copii mici trebuie izolat in colectiviti.
Etiologia - streptococ in lanuri gram +
Patogenia defecte cutanate, poate fi diseminant,
Impetigo contagios este o streptodermie care afecteaz mai des copii ntre 2 i 10 ani.
Contaminarea se realizez de la un individ la altul prin leziunile cutanate lund aspectul unei epidemii n colectiviti nchise (cree,
grdinie, coli).
Este favorizat de existena unui teren imunodeficitar i a ignorrii regulilor de igien.
Leziunile elementare iniiale sunt flictene subcornoase (veziculo-bule), cu dimensiuni diverse (de la cteva milimetri la 3 cm), cu un
coninut clar situate pe o baz eritematoas.
Coninutul leziunilor devine rapid purulent, se deschid, lsa eroziuni i se acoper cu cruste melicerice. Cel mai adesea aspectul clinic este
caracterizat printr-un polimorfism lezional n care coexist elemente de vrste diferite (vezicule, bule, pustule, eroziuni i cruste).
Leziunile se extind pe faa, orificiile naturale, dar pot fi interesate i extremitile membrelor, pielea capului i trunchiul.
Prezena pruritului explic extensia leziunilor prin autoinoculare.
Sub tratament adecvat leziunile se epitelizeaz n cteva zile fr cicatrici. Pot fi posibile adenopatii regionale. Starea general este de regul
nemodificat.
Cheilita angular
Apare la copii i se manifest prin apariia flictenelor dureroase care se acoper de cruste melicerice. Procesul inflamator cuprinde
semimucoasa buzei inferioare, care ia aspect
fisurat i eritemato-descuamativ. Buzele au o culoare intens rosie (carminat), cu o descuamatie
furfuracee persistenta i fisuri dureroase.
Pitiriazis alb al fetei
Apare de regul la copii pe obraji i se manifest prin mici plci discrete eritematoase, acoperite cu scuame fine, cu timpul devinind
acromice. Afeciunea este ntlnit adesea la copii cu dermatita atopic (manifestri secundare atopice).
Erizipelul este o dermo-epidermit produs de streptococul beta-hemolitic din grupul A.
Ptrunderea streptococului n reeaua limfatic dermic, se realizeaz la poarta de ntrare prin soluii de continuitate (nepturi de insecte,
plgi superficiale). Debutul maladiei este brusc cu febr, frisoane.
Clinica - Leziunea cutanat este caracterizat printr-un placard eritemato-edematos, dispus n jurul porii de ntrare. Marginile placardului
sunt bine delimitate din tegumentul din jur printr-un burelet periferic i extinderea leziunii se face excentric n pata de ulei.

Boala este intotdeauna insoit de adenopatie reactiv.


Localizarea caracteristic este la nivelul gambei sau la nivelul fieei (perinazal, auricular etc.).
Forme clinice complicate de erizipel:
- bulos,
- hemoragic,
- flegmonos,
- recidivant.
Dup mai multe recidive se nstaleaz un limfedem cronic, uneori masiv realiznd aspectul clasic de elefantiazis.
10. Scabia: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament, profilaxie.
Manifesta : excoriatii, prurit, seropapula duble intre ele este un traseu. Localizat unde pielea este mai u or traumatizata (plici interdigitale, pe
urma se rspndesc in jur ombilicului)
Tratament Spregal timp de 2 h moare cpua, emisia benzinbenzoat 20% se nclzete si se face masaj diminea a si seara nu se schimbe
lingeria 2 zile si apoi se face dus.
Scabia este o dermatoz parazitar contagioas, produs de Sarcoptes scabie.
Etiologie Sarcoptes scabie var. Hominis este un antropod din clasa Arahnidelor, subclasa Acari, familia Sarcoptide.
Patogenie Scabia apare la orice vrst i sexe.
Incubaia este 8-12 zile.
Sursa de infecie este omul bolnav.
Modaliti de transmitere: contact direct, contact sexual, prin intermediul obiectelor de toalet (contact indirect). Parazitul nu poate
supravieui departe de gazd mai mult de 24-36 ore.
Ptrunde in epiderm si depune oua si se nmulete. Locurile de ptrundere sunt locurile mai sub ire (trunchi, interdigitale). Locul de
ptrundere a cpuei se numete infiltrat care trec printr-un sant provocnd alta papila devenind dubla. Aceasta papula in centru prezint un
ser.
Aspecte clinice
Clinic boala prezint leziuni specifice si nespecifice.
a) leziuni specifice: anul acarian - cea mai caracteristic leziune, care se prezint sub forma unei leziuni lineare (filiform), scurt de
cteva mm, mrginit la un capt de o eroziune scuamoas, discret (locul de intrare parazitului) i la celalt de vezicul perlat.
Vezicula perlat este o proeminen translucid, cu lichid clar sau purulent, care marcheaz captul anului acarian;
b) leziuni nespecifice: de tip prurigo, leziuni de grataj, plci urticariene, veziculo-bule, macule eritematoase, pseudolimfoame.
c) locurile de elecie sunt spaiile interdigitale, zonele articulaiilor pumnilor, coatelor i genunchiilor, regiunea axilar, ombilical i
fesier. La femei afecteaz i regiunile perimamelonare, iar la brbai - teaca penisului i scrotul. La copii leziunile pot avea
dispoziii particulare: palme, plante, faa, scalp.
d) manifestri subiective: pruritul intens este simptomul caracteristic i se exacerbeaz nocturn. Se datoreaz reaciei de
hipersensibilizre la parazii, iar exacerbrile nocturne sunt produse de iritaia direct provocat de paraziii n micare.
e) Elementul primar este o seropapula care ii dubla si intre ele este un sant acarian (seamn cu o halter) el se evendentiaza prin sol de
iod. Al doilea element sunt escoriatiile cu defect liniar ce provoaca prurit.
Forme clinice:
1. forma clasic descris sus;
2. forma incognito, nediagnosticat la timp i tratat cu corticoizi topici;
3. forma frust care apare la persoane cu igiena bun, iar leziunile cutanate sunt discrete cu pruritul intens;
4. forma nodular cu noduli de culoare roie-brun, persisteni, pruriginoi, acoperii cu cruste hematice, localizate pe fese, flancuri,
organe genitale externe, coapse;
5. forma norvegian o form rar, apare la persoane cu deficit imunitar, caracterizate prin leziuni scuamo-crustoase, groase, bogate
n parazii, localizate predominant pe scalp, palme, picioare, asociate de prurit moderat i adenopatie generalizat;
6. forma papuloas la copii.
Diagnosticul pozitiv se face dup urmtoarele criterii clinice:
- prezena de leziuni specifice,
- localizarea leziunilor pe zonele de elecie,
- pruritul cu exacerbare nocturn,
- contextul epidemiologic sugestiv.
- Diagnostic de laborator: examenul parazitologic (microscopia direct al materialului recoltat) pune n eviden prezena paraziilor,
oule sau excrementelor acestora i confirm diagnosticul scabiei. Un examen parazitologic negativ nu poate exclude diagnosticul.
Tratament Dintre substanele cu efect antiscabios mai frecvent folosite sunt:
spray Spregal (nu se poate pe fata la copii deoarece pielea lor e sub ire. Scabia niciodat nu se localizeaz pe fata, plante, scap la
btrni iar la copii ea ptrunde).
Emulsie benzinbenzoat 20% se nclzete ca sa fie uniform cu un tampon de tifon 2 zile diminea a si seara, dupa 2 zile se schimba
lingeria si hainele ca sa fie curate (azi se prepara si azi se folose te). La copii se dea 10%. Timp de 2 zile nu se schimba hainele si nici
lingeria si nici dus deoarece soluia se mbib in haine si astfel se ptrunde mai bine.
Profilaxie Respectarea igienei personale. Se indic un tratament profilactic pentru toate contacte. Sterilizarea lenjeriei i vestimentaiei se
face prin splare i fierbere. Controlul clinic repetat peste 10 zile i o lun.
11. Pediculoza: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament, profilaxie.
Peediculoza - este o dermatoz parazitar produs de parazii hematofagi, numii pduchi. Se transmite prin contact direct. Provoaca prurit si
daca se scrpina introduce stafilococi si provoaca piodermii.
Etiologia:

Dou specii sunt capabile s produc leziuni cutanate la om:


Pediculus humanus, cu dou subspecii, capitis i corporis.
Phtirius pubis.
Patogenia:
Pediculus humanus capitis este responsabil pentru pediculoza scalpului. Femela are dimensiuni de 3-4 mm, triete 40 zile i depune 1012 ou/zi. Oule sunt fixate de tija firelor de pr, au culoare alb cenuie i se numesc lindeni. Afeciunea este mai frecvent la copii,
producnd epidemii n colectivitate. Contaminare se face prin contact direct sau prin obiecte de toalet i vestimentaie.
Pediculoza corporis este produs de Pediculus humanus corporis; parazitul fixeaz pe haine i coboar pe piele doar pentru a se hrni;
afeciunea apare la persoane cu igien deficitar.
Ftiriaza pubian este produs de Phtirius pubis i se localizeaz predominant n zona genital. Are dimensiuni 1,5 mm lungime, i posed
trei perechi de picioare, cu care fixeaz pe firile de pr. Ii depun oule la rdcina firilor de pr, dup 7-8 zile apar nimfe, iar la dou
sptmni adulii. Contaminarea se face prin contact direct (transmitere sexual) sau indirect prin lenjeria de corp.
Aspectele clinice:
1. Pediculus humanus capitis
pruritul intens;
excoriaii;
impetigo crustos
pe firile de pr sunt prezeni lindeni;
localizare regiunea occipital este sediul de elecie, dar leziunile se extind i scalpul este interesat n totalitate.
2. Pediculoza corporis

leziuni papulo-veziculoase, care apar la locul inepturilor, nsoite de prurit intens;

pot fi papule urticariene, leziuni de tip hemoragic, cruste hematice etc.

Concomitent apare i o pigmentaie brun a tegumentului, datorit toxinelor din saliva paraziilor.
3. Ftiriaza pubian
mici pete albstrui numite macule cerulee, aprute pe locul nepturii,
papulo-vezicule,
cruste hematice,
eczematizri,
lichenificri etc.
Pruritul este intens i nsoete constant leziunile.
Pe firile de pr se pot identifica oule parazitului sub forma unor granulaii gri-glbui.
Diagnostic diferential
1. Pediculus humanus capitis
streptococia scuamoas a pielii capului;
neurodermita;
eczema pielii capului;
dermatita seboreic.
2. Pediculoza corporis
scabia,
prurigo cronic
3. Ftiriaza pubian
pruritul vulvar,
dermite de contact,
epidermofiiile inghinale.
Tratament
1. Pediculus humanus capitis
a.
Igiena local;
b.
aplicarea de substane antiparazitare:
Lindan 1%;
Piretrinele;
Crotamitonul;
Malathion 0,5-1%.
c.
Tratamentul se repet dup 8-10 zile.
2. Pediculoza corporis

Lindan 2-3% n talk, pudraje locale timp de 2-3 zile;

Crotamiton loiune;10%;

Malathion loiune 0,5-1%;

Pipevonyl butoxid 3% n vehicul inert;

dezinfecia lenjeriei, prin pudraj cu insecticide, splare, fierbere i clcare.


3. Ftiriaza pubian
raderea firilor de pr;
pulverizanii cu Lindan 1%;

precipitat galben cu mercur 2% (pentru zona sprncenar i gene);


dezinfecia lenjeriei.
Tratamentul se repet dup 7-10 zile. Vor fi tratai toi partenerii sexuali.
12. Herpes simplex: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament, profilaxie.
Boala provocat de virus herpes simplex tip 1 (peribucal), tip 2(genital)
Ptrunde in ganglionul limfatic
Tabloul clinic vezici, rmia de plafon, dolore, nu sunt bacterii,
Diferenial sifilis, sancru dur,
Tratament aciclovir. Daca sunt mai mult de 6 recidive se face tratament pe tot anu. Crema valaciclovir. Imunomodulatoare (cicloferon in
injectii, levomizol, gropirozin Tab 500 mg de 3 ori in zi 10 zile).
Forma clinice:
- Simplex
- Hemoragic
- Bulos
Etiologie: Herpes virus simplex hominis cu dou tipuri antigenice. Tipul I (leziuni peribucale, perinazale, superioar a corpului) i tipul 2
(leziuni genitale, perigenitale, inferioar a corpului).
Clinic:
a) primoinfecia: adesea este asimptomatic (se produce n prima copilrie)
- gingivostomatita herpetic: la copil, leziunile se localizeaz la nivelul mucoasei bucale (eritem, edem) cu vezicule care se deschid
rapid i las eroziuni dureroase, care jeneaz alimentaia. Se asociaz febr, greuri, vrsturi, afectarea strii generale. Dispare spontan
n aproximativ 3 sptmni..
- faringotonsilita herpetic: la copil, pe amigdale i pilieri + simptome generale.
- herpesul cutanat: un buchet (rar mai multe) de vezicule, care apar pe un discret fond eritematos, localizate adesea periorificial (la
personalul sanitar la nivelul degetelor = herpes digital). Veziculele se transform n pustule, se usuc i formeaz cruste glbui, care se
pot desprinde i las eroziuni. Dup detaarea crustelor, persist un discret eritem i se vindec fr cicatrice n 2-3 sptmni.
- herpesul genital (tipul 2 antigenic): la femei i la brbai (maladie transmisibil sexual) apar vezicule care se deschid i las eroziuni
dureroase (dac veziculele sunt grupate, eroziunile au contur policiclic). Uneori leziunile sunt diseminate.
- herpesul n.n. (excepional): este o infecie produs de tipul 2, transmis adesea de la mam. Mai multe aspecte clinice: forma
septicemic (atingeri multiple cutaneomucoase, neurologice, viscerale i evoluie grav), forma cutaneo-mucoas (atingeri neurologice:
meningo-encefalita herpetic), forma diseminat.
- keratoconjunctivita herpetic
b) herpesul recurent: dup primoinfecie, virusul rmne cantonat (latent) la nivelul glandelor salivare, lacrimale, ganglionii nervilor
senzitive. La imunodeficieni, virusul se reactiveaz.
herpesul recurent: buchet de vezicule pe o baz eritematoas: eziulele localizate pe tegument pustule se usuc formeaz cruste
se detaeaz vindecare cu restitutio ad integrum n 7-10 zile. Veziculele de pe mucoase (se deschid rapid) eroziuni dureroase
reepitelizare.
herpes recidivant: cnd se repet mereu recurenele.
Complicaii: suprainfecia microbian. Poate complica dermatita atopic a sugarului pustuloz varioliform (erupie pustuloas
generalizat + semne generale).
13. Zona zoster: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament.
Varicela virus se transmite de la
oameni in vrsta contamina pe copii se provoaca varicela. Si inerves copii contamina adulti de herpes zoster
Tratament p- aciclovir, valtrex, valaciclovir, primele 5 zile. Nesteroidiene nimesil, diclofenac, ibuprofen. Vitamina daca nu are cancer.
Diuretic scade edemul furasemid. Proceduri cu lampa lampa solix cu nisip cu sare pune intr-o punga si se pune pe local.
Este pe traiectul nervilor Trigemen, umoral, intercostal
Tablou dureri pe traiectoria nervului, vezici, bule
Forma
- obinuita
- Hemoragica
- Gangrenoasa
- Buloasa
- Necrotica
Apare La persoane imunicompromise
Etiologie: Herpes virus varicelae
Clinic: debut cu dureri nevralgice care preced cu cteva zile apariia leziunilor cutanate. Pe un fond eritematos apar buchete de vezicule
(iniial 1 apoi apar altele), dispuse n band pe traiectul unui nerv senzitiv, pe o singur parte. Veziculele se transform n pustule se usuc
i formeaz cruste mai aderente (detaarea forat duce la ulceraii care se vindec cu cicatrice). Vindecare spontan se produce n
aproximativ 3 sptmni. n evoluia bolii durerile nevralgice sunt discrete / absente la tineri i importante la persoanele n vrst (pot rmne
dup ce leziunile cutanate au disprut complet).
- localizri: nervi intercostali, rahidieni, cervico-brahiali, ram oftalmic al nervului V
- forme clinice atipice: aspect hemoragic (vezicule hemoragice), aspect gangrenos (leziuni necrotice), zona zoster bilateral sau generalizat
(asemntor cu o reacie generalizat de aspect variceliform n situaii de imunodeficien).

Complicaii: suprainfecie microbian, atingeri neuronale periferice (rar centrale), atingeri oculare (keratoconjunctivite, iridociclite,
retinopatii), algii postzosteriene (la vrstnici), diseminri hematogene (rare), efecte oncogene
14. Verucile plane, papiloamele, moluscul contagios: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament,
profilaxie.
Hiperkerwtosa pe mini, pe fata, criodistructie, criomasaj.
Moluscul contagios papule de culoare pielii cu depresiune in centru ns detritul si sa da cu iod si asta e tratament. Provocat de oxovirus.
Transmite de la copil la copil. Defect de imunitate.
Mecanic de apazat si se da molutrex, iod, azot 10 zile.
15. Tuberculoza cutanat, forme multibacilare (scrofuloderma, ulcerul tuberculos orificial): epidemiologie, etiologie, patogenie,
aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament, profilaxie.
Scrofuloderma (goma tuberculoasa, abcesul tuberculos metastazic)
Este o form de tuberculoz cutanat care evolueaz mai des la copii i tineri la o diseminare a bacilului Koch din nodulii limfatici ori
sistemul osteoarticular afectat prin continuitate ori limfogen (foarte rar hematogen). Starea general nu este dereglat. Evoluia e lent n
puseuri
Etiologia
M. tuberculozis humanus, n majoritatea cazurilor
M. tuberculozis bovinus mai rar (4-6%)
M. tuberculozis avium extrem de rar
Patogenia
Caile de contaminare:
Exogena in urma inocularii exogene a bacilului Koch la persoane indemne de infectie bacilara
Endogena apare in urma diseminarii agentului pe cale limfogena ori hematogena din focare localizate la nivelul organelor interne
afectate antecedent.
Infectate prin continuitatea prin autoinoculare apare in urma patrunderii agentului patogen din focare active de pe mucoasa nazala
pe pielea buzelor, nasului sau din ganglonii limfatici pe pielea supraiacenta.
Tabloul clinic
Mai frecvent se localizeaz n regiunea cervico - maxilar, latero - cervical i axilar, mai rar pe obraji, mucoasa nazal, palatul dur i
limb.
Apar una sau cteva nodoziti dure i dureroase, acoperite cu o piele normal.
Dup cteva sptmni elementele devin imobile, aderente la esuturile nconjurtoare de culoare rou - violacee.
Cu timpul goma se rmolete, eliminnd un secret sero-sanguinolent sau sero-purulent.
Se formeaz fistule i ulceraii, cu fundul murdar, cu margini neregulate i decolate ce se vindec lsnd cicatrice neregulate i
fibroase.
Uneori nodozitile se dispun pe traiectul unui vas limfatic, alt dat erupiile au aspect serpiginos.
Diagnostic diferential
Gomele sifilitice - sunt mai ferme cu o evoluie mai rapid, indolore, formnd ulceraii crateriforme cu margini bine conturate i
regulate cu induraie la baz, care se rezolv prin formarea unor cicatrice stelate, serologia pozitiv
Actinomicoza
Micoze profunde
Tratament
Principii de tratament
Diet hiposalin, bogat n proteine i vitamine.
De obicei se folosete polichimioterapia n combinaii i scheme variate
n formele inflamatorii i scleroinfiltrative se folosete corticoterapia general, care mbuntete rezultatele.
La fel se indic tratamentul imunostimulator (specific- tuberculin peste o zi doze crescnde de la 0,1 pn 1,0; nespecific),
vitaminoterapie i tratamentul topic (dermatol 10%, saluzid solubil 5%, drenarea focarelor supurative .a.)
La reconvalesceni se aplic pe larg tratament balneo sanatorial, mai ales helioterapie.
Tratamentul de baz l constituie chimioterapia care este alctuit din patru medicamente:
Preparatele hidrazidei acidului izonicotinic (izoniazida) are cea mai puternic penetraie la nivelul pielii, se indic 10 mg/kg. corp/zi
8-12 luni; ftivazida, tubazida .a.
Etambutolul se ia 15-20 mg/kg. corp/zi asociindu-se cu alte preparate antibacilare. Durata curei la fel ca la izoniazid.
Rifampicina se d 10 mg/kg. corp/zi. Se poate administra n cur continu(zilnic) sau intermitent(2 ori pe sptmn-cte 900
mg/zi sau 1000 mg/zi sptmnal).
Streptomicina n doza de 1 mg/zi are efecte favorabile asemntoare cu izoniazida dar dozele mai mari au efecte ototoxice.
Profilaxia
Depistarea precoce a bolnavilor, izolarea pacienilor cu forme contagioase, examinarea contactelor.
Internarea i tratarea att a tuberculozei cutanate ct i efectuarea investigaiilor complementare, care pot permite descoperirea unor

eventuale contacte viscerale, care trebuie urmrite i tratate corespunztor.


Supravegherea reconvalescenilor se va face timp de cinci ani.
Vaccinarea cu vaccinul BCG
Iluminarea sanitar a populaiei.
nlturarea cauzelor sociale care favorizeaz creterea morbiditii.

Ulcerul tuberculos orificial


Epidemiologia:
16. Lupus tuberculos: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament, profilaxie.
Lupus tuberculos sau Lupus vulgar sau Willan este o maladie, cronic, infecioas provocat de Micobacterium tuberculozis ( b. Koch) cu
manifestri clinice variate i cu formarea granuloamelor specifice n piele.
Epidemiologia:
Este una dintre cele mai frecvente forme de TC cu o evoluie ndelungat i progresiv. Este ntlnit de 3 ori mai des la femei. Debuteaz,
la 80% cazuri n vrsta de copilrie sau adolescen. Este deseori secundar unei tuberculoze pulmonare, cu o diseminare limfo-hematogen.
Se ntlnete mai frecvent n rile calde. n Europa constituie peste jumtate din cazurile de T.C.S.
Etiologia
M. tuberculozis humanus, n majoritatea cazurilor
M. tuberculozis bovinus mai rar (4-6%)
M. tuberculozis avium extrem de rar
Patogenia
Caile de contaminare:
Exogena in urma inocularii exogene a bacilului Koch la persoane indemne de infectie bacilara
Endogena apare in urma diseminarii agentului pe cale limfogena ori hematogena din focare localizate la nivelul organelor interne
afectate antecedent.
Infectate prin continuitatea prin autoinoculare apare in urma patrunderii agentului patogen din focare active de pe mucoasa nazala
pe pielea buzelor, nasului sau din ganglonii limfatici pe pielea supraiacenta.
Tabloul clinic
n 75-80% erupia se localizeaz la nivelul feei, preponderent pe piramida nasal, buza superioar, pomei i urechi mai rar pe gt, trunchi i
membre. n 30-40% sunt atinse mucoasele cavitii bucale.
Leziunea primar specific acestei afeciuni este tuberculul lupic sau lupomul, care este de mrimea unei gmlii de ac sau bob de linte, cu
sediul n derm, de culoare galben-roz, consisten moale, nedureros, cu suprafaa neted i lucioas.
La diascopie (vitropresiune), lupomii apar mai evideni (prin nlturarea congestiei perilezionale), sub forma unor noduli de 3-4 mm, moi,
de culoare galben - simptomul jeleului de mere.
La presiune cu o sond (stilet) neascuit - instrumentul se afund n element - simptomul de prbuire a sondei (Pospelov) - din cauza
lizei fibrelor elastice i de colagen. La continuarea presiunii poate aprea o hemoragie.
Regreseaz lupomii pe cale umed (unde se ulcereaz formnd ulcere superficiale cu mrgini neregulate.
Ulceraiile se termin cu cicatrizri deformante, sau lupomii se rezolv pe cale uscat cnd tuberculii lent sunt restituie de o atrofie cicatrizat
fr exulceraie. Un criteriu important este apariia elementelor noi pe cicatrice.
Formele clinice de Lupus vulgar
Lupus tuberculos plan ce debuteaz prin mici plci roii, violacee, uor proeminente, cu margini circinate acoperite cu scuame subiri
care cu timpul extinzndu-se serpiginos la periferie, unde mijlocul placardului are tendin la vindecare spontan.
Lupusul tuberculos vegetant , localizat periorificial, cu baza infiltrat i suprafaa proeminent, vegetant. Lupomii sunt mari, avnd
tendina la ulcerare rapid. Acest form se extinde repede, dar uor se supune tratamentului.
Lupus tumidus, apare preponderent la nivelul nasului ca o formaiune proeminent, infiltrat, de culoare roz glbuie, acoperit cu
scuame subiri i transparente. La vitropresiune se evideniaz lupomi mari, moi, conflueni.
Lupus mixomatos (pseudotumoral) cu sediul auricular, avnd aspectul unei mase infiltrative, deseori cu suprafaa mamelonat,
acoperit cu scuam transparent de consisten gelatinoas.
Lupusul papulo-nodular se localizeaz pe fa simulnd o acnee i se manifest prin noduli izolai de culoare rou violacee i
consistena moale, avnd tendina la ulcerare.
Lupusul tuberculos ulcerat se instaleaz, la majoritatea cazurilor, n mod secundar, prin ulcerarea celorlalte forme. Ulcerul poate avea
aspect ulcero crustos, ulcero vegetant, ulcero - serpiginos .a. Poate produce mari distrugeri de esuturi, cu caracter mutilant.
Lupus congestiv se prezint ca o plac eritematoas i imite acnea rozocee.
Lupusul tuberculos al mucoaselor clinic prezentat de tuberculi transpareni, vegetaii i ulceraii tipice localizate pe mucoasa bucal,
vlul palatului, gingii, faringe, laringe, mucoasa nazal. n din cazuri este asociat cu lupusul cutanat.
Diagnostic diferential
Sifilis teriar (sifilide tubeculoase) - n sifilis tuberculii sunt mai mari, de culoare rou - armie, fermi, nu se contopesc, pe cicatrice nu
se formeaz tuberculi noi, evolueaz mai rapid, formeaz cicatrice n mozaic, prezena reaciilor serologice pozitive
Lupus eritematos
Acnee rozacee

Acnee vulgar
Sicozis
Sarcoidoz
Lepra tuberculoid

Tratament
Profilaxie
17. Lepr: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament, profilaxie.
Lepra este o maladie cronic, infecioas cauzat de Micobacterum leprae (bacilul Hansen), ale crei manifestri clinice cutanate, nervoase
i viscerale sunt datorate afectrii sistemului reticulo-endotelial.
Etiologia
Bacilul Hansen sau M. leprae la fel ca agentul patogen al tuberculozei face parte din familia Micobacteriaceae, genul Micobacteria.
Are lungimea de 1-7 mcm, diametrul 0,2-0,5 mcm sub form de bastonae cu marginile alungite.
Este un bacil acid alcoolo - rezistent care se coloreaz rou intens dup metoda Ziehl- Nielsen. Sub aciunea medicaiei antileproase el i
pierde acido-alcoolo-rezistena i devine cromofob, constituind cauza recidivelor bolii n absena unui tratament suficient de prelungit.
Are o structur antigenic complex (Ag termolabil - polisaharid; Ag termostabil -proteic, specific) dar poate avea o reactivitate ncruciat
cu alte micobacterii.
Este un agent grampozitiv, imobil cu un ciclu de replicare foarte lent (12 zile).
Este un parazit strict intracelular i pn nu demult nu a putut fi cultivat pe medii artificiale, ns actualmente s-a reuit al cultiva pe un
mediu care necesit acid hialuronic.
Rezistena la mediul ambiant este puin studiat, ns se tie c poate supravieui pn la 9 zile n secretul nazal i 10-12 ani n leproamele
pstrate n glicerin de 40% la temperatura de camer.
Epidemiologia
Dup datele OMS, la nceputul anilor 80 n lume erau nregistrate aproximativ 14 mln cazuri de lepr.
Avnd n vedere eficacitatea tratamentului combinat, s-a decis scoaterea de la eviden a pacien ilor trata i timp de 6 24 luni (n dependen
de form).
Astfel n prezent anual sunt nregistrate cca. 1 mln. de cazuri n tratament i 500-700 mii cazuri noi.
Boala are un caracter de rspndire endemic, incluznd 91 de ri din lume i mai ales rile tropicale i subtropicale, sudul Asiei i Extremul
Orient, Africa, America Central.
Patogenia
Caile de contaminare
1. Contact direct ndelungat ntre purttor i receptor:
mai frecvent aerogen, prin secreie nazal, saliv
secreiile plcilor deschise, lapte, sperm, secreie vaginal, snge i urin.
2. Contact indirect prin
vesel
praful de camer,
pe lenjerie i mbrcminte sau alte obiecte
Poarta de intrare este pielea dezintegrat, mucoasa nazal, organele genitale, tubul digestiv.
Contactul trebuie s fie mai muli ani, mai receptivi fiind copiii.
Numai o mic parte de contaci iau boala, fiind vorba i de un teren predispozant.
Perioada de incubaie este foarte variat fiind de la 2 pn la de 20 ani.
Aspecte clinice
Leziunile cutanate apar iniial sub form de macule eritematoase i hipopigmentate de dimensiuni mici i fr limite bine conturate.
Erupiile sunt aranjate simetric cu localizare electiv pe fa, urechi, frunte i membrele superioare.
Treptat erupiile devin mai infiltrate, de o culoare galben-maronie, aspect uleios i un luciu caracteristic, graie hiperfunciei glandelor
sebacee.
La fel se noteaz o hipofuncie progresiv a glandelor sudoripare i o cdere a prului la nivelul arcadelor supraorbitale i alte zone faciale
cu excepia scalpului.
Ulterior pe zonele infiltrate apar elemente sub form de tubercule i nodoziti indolore, de consisten dur-elastic cu diametrul de la 1-2
mm pn 2-3 cm (numite leproame).
Care realizeaz un aspect caracteristic de facies leonin, cu fruntea ngroat mult, cu pliuri profunde, cu zona sprncenelor proeminent i
fr pr, cu nasul i buzele monstruoase sau cu urechile lite.
Treptat leproamele se rmolesc i exulcereaz, formnd ulceraii cu fundul murdar i marginile neregulate, care au tendin lent spre
cicatrizare.
Leziuni ale mucoaselor se manifest prin: coriz, rinit atrofic, ulceraii i perforaii nazale, nfundarea nasului, infiltrate cu ulceraii i
distrugeri la nivelul mucoasei bucale, faringelui, laringelui i tractului esofago-gastral.
Leziunile oculare: (cheratite, iridociclite) sunt frecvente i grave, ducnd la orbire.
Atingerile nervoase se manifest prin tulburri de sensibilitate dureroas i caloric; hipertrofia nervului cubital i a altor nervi periferice;
nevralgii intense, dar mai ales tulburri trofice sub form de ulceraii, mal perforant, mutilaii.
Manifestrile viscerale sunt prezentate de slbire progresiv, febr, adenopatii, orhoepididimit, splenomegalie, hepatomegalie, leziuni

endocrine, renale, pulmonare, digestive .a.


Sistemul osos este grav afectat prin osteoporoz difuz, osteoartrite, osteoliz.
Diagnostic diferential
Tratament
Profilaxie
18. Clasificarea micozelor cutanate. Pitiriazis versicolor: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/
diferenial, tratament, profilaxie.
Clasificarea micozelor cutanate
Clasificare etiologic (botanic) a fungilor patogeni pentru om
1. Fungii dermatofii cuprind 3 genuri de parazii micotici:
Trichophyton
o T.violaceum, T.tonsurans (tricofiia antropofil superficial);
o T.verrucosum, T.gypseum (tricofiia zooantropofil supurativ);
o T.schoenleini (favus);
o T.rubrum (rubromicoz);
o T. menthagrophytes var. interdigitale (epidermofiie plantar).
Microsporum
o M.ferrugineum, M.audoini (microsporie antropofil);
o M.canis, M.nanum (microsporie zooantropofil).
Epidermophyton
o E.floccosum (epidermofiie inghinal).
2. Fungii keratofii cuprind cteva variante de levuri: Pityrosporum ovale, Pityrosporum orbiculare, precum i sinonimul Malassezia
furfur (pitiriazis versicolor).
3. Fungii din genul Candida, specia cea mai rspndit fiind Candida albicans (candidomicoza).
4. Pseudofungii (bacterii filamentoase de fapt) cuprind n special specia Corynebacterium minutissimum (eritrasma) i specia
Actinomyces israelii (actinomicoza).
5. Micromicetele (mucegaiurile) includ genurile Aspergillus, Fusarium, Penicillium, Scopulariopsis, etc.
Clasificarea micozelor cutaneo-mucoase
1. Dermatofiii sau Tinea:
Epidermofiie, Rubromicoz, Tricofiie, Microsporie, Favus
o Tinea pedis (interdigito-plantar) i Tinea manum (palmar);
o Tinea cruris (inghinal);
o Tinea corporis (pielii glabre);
o Tinea unguium (onicomicoze);
o Tinea capitis, Tinea barbae (pilomicoze):
pilomicoze uscate sau superficiale microsporia antropofil, tricofiia antropofil i favusul;
pilomicoze inflamatoare, supurative sau profunde microsporia zooantropofil, tricofiia zooantropofil (Kerion
Celsi i sicozisul tricofitic).
2. Keratomicoze sau pitirosporoze (pitiriazis versicolor)
3. Candidoze:
Superficiale (cutaneo-mucoase);
Cronice (granulomatoase);
Sistemice (viscerale).
4. Micoze profunde (Aspergiloza, Micetomul, Sporotricoz, Blastomicoza, etc.).
5. Pseudomicoze (superficiale Eritrasma; profunde Actinomicoza).
Pitiriazis versicolor:
Definiie este o micoza superficiala, banala, neinflamatoare, limitata la stratul cornos.
Epidemiologia este lipsit de contagiozitate interumana.
Etiologia este produsa de Pityrosporum orbiculare. Este o levura lipofila, saprofita, care in intalneste unde sunt glandele sebacee (torace,
gat, umeri, axile, abdomen).
Patogeneza apare datorita multiplicarii exagerate a florei saprofite in unele conditii (umezeala, transpiratie abudenta, hiperhidroza, ph spre
neutru) si prezenta unor boli (HIV/SIDA, neoplazii, TBC, hipercorticism, neoplazii).
Manifestri clinice Macule:
localizate in zonele bogate in glandele sebacee (torace) se pot extinde spre talie si radacina membrelor, scalpul, ceafa, fata.
Culoare variabila galbena, brun-inchisa sau acromica
Dimensiuni variate pana la placi mari, policiclice
Simptomul Benie descuamare fina si discreta.
Semnul talajului suprafata leziunilor este acoperita de scuame fine, furfuracee, evidentiate prin gratajul pielii cu unghia.
Simptomul Baltzer la badijonare cu sol. Iod 2-3% placile fixeaza mai intens iodul.
Diagnostic pozitiv
Semnul talajului

Fluorescenta galben-verzuie la lampa Wood.


Examenul micologic in scuame sunt evideniai spori rotunzi si filamentele scurte
Usor se cultiva pe mediul Sabouraud.
Diagnostic diferenial
Eritrasma
Tricofitia circinata
Pitiriazis simplex
Pitiriazis rozat Gibert
Vitiligo
Rozeola sifilitica
Eczematidele figurate
Leucodermia dupa psoriazis
Tratament
Metoda Demianovici cu sol. nr 1 de tiosulfat de sodiu 60% si apoi peste 5-10 min cu sol nr 2 acid clorhidric 6% timp de 10-20
zile.
Terbinafina (crema) 2 saptamani, clotrimazol (spray si sol 1%) 3 saptamani, ketoconazol (sampon, gel, crema) 2-3 saptamani,
naftifina (crema) 2-4 saptamani
In formele cronice, recidivante, se poate administra oral itraconazol 200-400 mg 7 zile sau fluconazol 50-100 mg/zi 7-10zile,
ketoconazol 200 mg/zi 10 zile.
19. Tinea capitis: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament, profilaxie.
Tinea capitis sunt ageni pluricelulari dermatolofiti.
Etiolgia
- tricoforum (tricofitie),
microsporum (microsporie),
epidemotifi (epidermofitie),
Aceste dermatofiti se gsesc sursa de infecie: omul bolnav (antropofili), roztoar (zooantropofili)e, solul infectat (geofili).
Toate afeciunile provocate de fungi se numete Tinia.(capitis, manium, unghium, cruris, corporis, barbae).
Pielea conine micele sau spori si cand ea se scoameaz duce la infectare. Locurile de ifnectare (sauna, cmine, colectivit i, haine, unghii, fir
de par.
Caile de transmitere contact direct, folosirea obiectelor contaminate de mai multe persoane,
Tricofitia se mparte:
- Antropofitia uscata. Pielea este roie cu eritem si cu scoame (leziuni eritemoscoamoasa), firile de par se rup si apar puncte negre.
Aceste fragmente conin fungi. Ele se rup la 2-3 mm
- Antropofitia purulent este un focar purulent este afectat tot sacul pielos se elimina puroiul si se termina cu cicatrice si nu mai
creste parul. Este mai des provocat de la animale, forma agresiva. Afectarea unghiilor - i pierde luciul, nu este neteda, este
faramicioasa, hiperkerwtosa subunghiala. Pe piele sunt leziuni eritemoscoamoase bine conturate. Pe scalp este nume te cherion celsi
(faguri de miere) si Barbie se numete sicoze parazitar.
Tricofitumendotrix (spor in interior firului de par), ectoendotrix (si in interior si innafara). Cele localizate in ectrotrix face puroi si se rupe
firul de par. Dar care sunt endotrix se usuc.
Tratament pentru tenia unghi
Ungal sau itroconazol 100 mg o capsula 2 capsule de 2 ori pe zi 7 zile, 3 saptamani pauza si apoi se repeta proceduri ( 2 ori se repeta
tratament). La mani se face de 2 iar pentru picioare 3
20. Tinea facies: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament, profilaxie.
21. Tinea barbae: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament, profilaxie.
22. Candidomicoze ale mucoaselor (candidomicoz bucal, comisurita candidozic, cheilita candidozic, glosita candidozic):
epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament, profilaxie.
Candidomicoza bucala
Comisurita candidozica
Cheilita candidozica
Cheilita angular (sin. zblua) se localizeaz la colurile gurii sub forma unor plci eritematoase, fisurate, crustoase, uneori chiar
sanguinolente i foarte dureroase.
Agenii etiologici incriminai n majoritatea cazurilor sunt microbieni (streptococul) i levurici (Candida albicans).
n sifilisul secundar, sifilidele fisurate comisurale pot mbrca aspectul clinic al unor cheilite angulare (mai puin dureroase).
La persoanele vrstnice un numr mare de astfel de cazuri pot fi consecina unei iritaii mecanice produse de lucrrile protetice sau
consecina unei avitaminoze. Mai rar sunt urmarea unui diabet sau a unei anemii.
Diagnosticul diferenial se face cu : herpesul, aftele, pemfigusul vegetant, sifilidele fisurate secundare, epiteliomul spinocelular al comisurii
bucale.
Tratamentul este cauzal.
Local se aplic soluii antiseptice sau topice cu dermatocorticoizi asociai cu antibiotice (Diprogenta, Triderm).
Glosita candidozica

23. Sindromul seboreic (acneea vulgar, dermatita seboreic): epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/
diferenial, tratament.
24. Rozaceea: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament.
25. Lupusul eritematos cronic: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament.
Lupusul eritematos (sinonime: eritematodes, boala lupic) este o boal de cauz nc necunoscut, dar cu mecanism patogenic cunoscut
autoimun, cu evoluie acut, subacut sau cronic i tablou clinic polimorf modificri cutanate, viscerale, hematice i imune. O
caracteristic important a LE este combinaia leziuni de colagenoz + leziuni vasculare.
Etiologie.
determinismul genetic.
Factor infectios
Factor de mediu
Factor medicamentos
Epidemiologie. Prevalena bolii nu este cunoscut. Se ntlnete la toate rasele, este de 2 ori mai frecvent la femei, acest lucru datorndu-se
prezenei a dou alele dominante legate de cromozomul X (n numr dublu fa de brbai). Afecteaz mai ales persoanele tinere, n decadele
3-4 de via.
Patogenie. Prin mecanisme proprii, determin formarea de auto-Ag, de obicei nucleoproteine alterate, procesul respectiv fiind definit/lmurit
prin ceea ce noi numim triada Haserick:
1. Corpi lupici nuclee modificate / dezintegrate expulzate n exteriorul celulei;
2. Rozete lupice nuclee modificate / dezintegrate nconjurate de polimorfo-nucleare;
3. Celule lupice leucocite cu dou nuclee, unul propriu, deplasat la periferie, i altul fagocitat, plasat n centrul celulei (celula
Hargraves).
Clasificare. Nu exist o clasificare unanim acceptat a bolii lupice. Unii autori mpart LE n 2 grupe mari:
1. LE cutanat;
2. LE sistemic.
Alii abordeaz problema n funcie de evoluia maladiei:
1. LE fulminans;
2. LE acut;
3. LE subacut;
4. LE cronic.
Recent a aprut o nou interpretare a bolii:
1. LE clasic sau obinuit;
2. LE acompaniat de sidromul antifosfolipidic (SAFL).
Lupusul cutanat:
Formele cronice poart, n mod obinuit, un caracter benign, circumscris (doar la nivel cutanat).
Formele clinice de lupus eritematos cronic (LEC):
A) Tipice:
LEC discoidal sau fix; - cea mai frecvent form de LE: erupii cutanate (pe zonele fotoexpuse), fr afectri sistemice;
LEC superficial sau centrifug Biett;
LEC profund Kaposi-Irgang sau paniculita lupic;
LEC diseminat - form de tranziie: erupii cutanate (att pe zonele fotoexpuse, ct i pe cele acoperite) i tendina la afectri
sistemice (LE sistemic).
Formele A2 i A3 (LEC superficial i profund) forme mai rar ntlnite: erupii cutanate (pe zonele fotoexpuse), fr afectri sistemice.
Dac n formele superficiale unica manifestare a bolii este leziunea eritematoas sau eritemato-scuamoas, atunci n formele profunde se
constat noduli dermohipodermici, 2-3 cm n diametru, mobili, indolori, localizai predominant pe fa, noduli care constituie un
indicator de evoluie nefavorabil a bolii lupice, cu risc major de afectare sistemic (lupus de tranziie), n special lupus-artrite i lupusnefrite. Exist i forme mai puin severe, fr afectri sistemice, dar cu serioase consecine de ordin inestetic cicatrici profunde (lupus
mutilans);
B) Atipice:
Forma punctat sau Vidal;
Forma edematoas/tumidus sau Gougerot;
Forma hipertrofic/cretaceu Devergie;
Forma agravat de frig sau chilblain lupus/Hutchinson;
Forma buloas sau pemfigoid (difereniere cu pemfigusul fotoindus);
Forma ulcero-hemoragic (difereniere cu sindromul Stevens-Johnson).
Formele B1-4 (punctat, edematoas, hipertrofic i agravat la frig) sunt forme cu evoluie relativ benign: erupii cutanate (pe zonele
fotoexpuse), fr afectri sistemice;
Formele B5 i 6 (buloas i ulcero-hemoragic) sunt forme de tranziie, cu evoluie imprevizibil: erupii cutaneo-mucoase severe,
tendina la diseminare i afectri sistemice.
Tabloul clinic n LEC discoidal.
A) Semnele cardinale:
1. Eritemul. La nceput se constat o plac sau mai multe plci eritematoase, discoidale (congestie persistent a vaselor din dermul
superficial), care cresc excentric i pot conflua formnd teritorii policiclice n form de fluture sau liliac;
2. Scuama/hiperkeratoza folicular. Treptat n centrul eritemului apar scuame aderente, la nceput fine i transparente, apoi groase,
pluristratificate;

3.

Atrofia. Ulterior n centrul plcii eritemato-scuamoase se dezvolt atrofia. Atrofia cicatriceal rezult dintr-o scleroz care
nlocuiete infiltratul dermic, ea nu survine, deci, dintr-o ulceraie, cci LE nu ulcereaz niciodat (diferen iere cu lupus carcinom).
B) Semnele secundare:
1. Telangiectaziile;
2. Dereglrile de pigmentaie. La nceput hiper- (difereniere cu chloasma de diferite origini), apoi hipopigmentaii (difereniere cu
vitiligo, albinism, leucotrichii);
3. Infiltratul celular, preponderent n stratul papilar al dermului.
C) Semnele suplimentare:
1. Semnul/simptomul Besnier-Mecerski. La raclarea, cu o lam de sticl, a scuamelor hiperkeratozice de pe suprafaa plcii
discoidale, pacientul acuz o durere neptoare;
2. Semnul/simptomul tocului dezbinat/tocului de dam sau limbii de pisic. Pe partea dorsal, dedesubt a scuamelor se
evideniaz nite spini sau dopuri foliculare;
3. Semnul/simptomul coajei de portocal. Dup nlturarea complet a scuamelor orificiile pilo-sebacee rmn ntredeschise, aspectul
pielii n focar amintind o coaj de portocal;
4. Semnul/simptomul Haceaturean. Prezena unor noduli pe pavilionul urechii.
Diagnosticul clinic al LE
1. Eritem n form de fluture eritem fixat, plat sau proeminent n regiunea obrajilor.
2. Lupus discoid plci eritematoase cu cruste keratozice aderente i dopuri foliculare, uneori atrofie cicatriceal pe leziunile mai
vechi.
3. Fotosensibilitate rash cutanat dup expunere la soare.
4. Ulceraii n cavitatea bucal sau nasofaringe.
5. Artrit neeroziv a dou sau mai multe articulaii periferice caracterizate prin durere, tumefiere i exudat.
6. Serozit pleurit sau pericardit lupic.
7. Afectare renal proteinurie sau cilindrurie.
8. Afectare neurologic convulsii sau psihoze.
9. Afectare hematologic anemie hemolitic sau leucopenie sau limfopenie sau trombocitopenie, neinduse de medicamente.
10. Modificri imune celule LE prezente, test pentru lues fals-pozitiv.
11. Anticorpi antinucleari AAN, Ac anti-ADN nativ, Ac anti-Sm, Ac antihistone, Ac anti-SSA, Ac antinucleosomi.
Afeciunea se consider veridic dac sunt prezente 4 sau mai multe criterii.
Diagnosticul diferenial cu: Rozaceea; Dermatita seboreic; Tinea facies; Sebopsoriazisul (psoriazisul feei i/sau scalpului); Pseudopelada
de diferite origini; Sarcoidoza; Erizipelul feei; Lupusul tuberculos etc.
Tratament
a) Antimalaricele sau antipaludicele albe de sintez (efect imunodepresant minor + efect fotoprotector). Se administreaz delaghil 250
mg sau plaquenil 200 mg, cte 1 tab.x2 ori n zi, timp de 3-4 sptmni, apoi cte 1 tab. n zi, timp de 3-4 luni. Dup care urmeaz o
pauz, iar la nceputul urmtorului sezon cald (martie, aprilie) se face din nou o cur n scop profilactic. Efecte adverse posibile:
keratopatii, retinopatii, iat de ce pacienii vor fi examinai periodic la oftalmolog.
b) b) AINS. Se administreaz AINS care inhib: COX-1 (indometacina, naproxenul, ibuprofenul, piroxicamul); COX-2 (meloxicamul,
nimesulidul, nabumetona, etodolacul); COX-1 i COX-2 (diclofenacul). Mod de administrare (n dependen de gravitatea cazului):
per os, i/m, per rectum etc.
c) c) Vitaminoterapie. Se administreaz (cu scop vazodilatant i hipofotosensibilizant) acid nicotinic (sinonime: niacina, vitamina B3,
vitamina PP), de obicei i/m n doze crescnde (megaschem). De asemenea, se recomand vitaminele A, E, C (cu efect
epidermotrop, antioxidant i antiapoptozic), grupul B. Sunt binevenite complexele multivitamine (A, E, C, B) + minerale (Zn, Mg,
Se).
26. Sclerodermia circumscris (morfeea): etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament.
Sclerodermia este o boal de origine necunoscut, produs probabil prin mecanisme autoimune, cu evoluie progresiv sau lent,
caracterizat printr-o fibroz pronunat a dermului i atrofie epidermic, asociat sau nu cu atingeri viscerale. O caracteristic important a
bolii este combinaia modificri imune + alterri vasculare + perturbri n metabolismul colagenului.
Etiologia:
1. infecii microbiene (Borrelia burgdorferi) i virale;
2. dereglri metabolice i hormonale;
3. agresiuni chimice, traumatisme fizice i psihice;
4. factori medicamentoi, profesionali i de mediu etc.
Patogenia se produc urmtoarele modificri:
1. Etapa intravascular.
a) Mecanisme imune. Dereglarea microcirculaiei cutanate i/sau viscerale: ischemie local, obliterare vascular prin proliferare
endotelial sau trombotic, aglomerare plachetar; elementele celulare acumulate secret mediatori aa ca IL-1, IL-2, factorul de
necroz tumoral (TNF-), factorul de cretere (TGF-), factorul derivat de cretere plachetar (PDGF) i factorul de cretere
eozinofilic (EGF); un rol important revine i proteazelor citolitice eliberate de LyT - CD 8+, care amplific leziunea endotelial;
b) Mecanisme non-imune. Endoteliul microvascular nu mai are capacitatea de a sintetiza catalaz (adevrat mturtor de radicali
liberi); astfel endoteliul rmne neprotejat de aciunea particulelor reactive de oxigen; n consecin survine un stres oxidativ major,
manifestat prin creterea nivelului plasmatic al malon-dialdehidei i creterea eliminrii urinare a F2-izoprostanilor, un produs de
peroxidare a acidului arahidonic.
2. Etapa extravascular. - Alterarea permeabilitii vasculare i transferul bidirecional transparietal conduce la un edem dens
interstiial, la depolimerizarea substanei fundamentale, dar mai ales la activarea LyT helper, iar apoi i a macrofagelor.

3.
4.

Etapa celular. - Prin factorii amintii mai sus se realizeaz activarea fibroblatilor i stimularea necontrolat a neofibrinogenezei
fibrelor de colagen, expulzate apoi n exces n mediul interstiial.
Etapa final. - Sinteza crescut, anarhic a colagenului determin dezvoltarea unei fibroze tisulare marcate. Alte mecanisme
posibile: alteraii/devieri n metabolismul lipo-proteic, cel al triptofanului, serotoninei, catecolaminelor etc.

Manifestari clinice
a) Localizat:
Morfeea n plci. Se ntlnete mai frecvent la aduli, debuteaz cu una sau mai multe plci eritemato-edematoase, cu diametrul de
la 1-2 cm pn la 30-40 cm. Treptat centrul plcii devine scleros, iar eritemul i edemul persist la periferie. Dup mai multe luni se
dezvolt o atrofie central. Pielea devine alb-sidefie sau galben-ceroas, lucitoare, adernd la planurile profunde;
Morfeea liniar sau n band. Se ntlnete mai frecvent la copii, prezint aceleai caractere clinice ca i sclerodermia n plci.
Poate avea cele mai variabile localizri: la nivelul frunii (numit i morfeea n lovitur de sabie), pe trunchi (morfeea
zosteriform), circular la nivelul membrelor (morfeea inelar) etc.
Morfeea n picturi. Se ntlnete mai frecvent la femeile tinere, clinic se manifest sub form de leziuni mici, grupate, mai rar
izolate, rotunde sau lenticulare, de culoare alb-sidefie, strlucitoare, localizate preponderent pe torace, mai des pr ile laterale.
Diagnosticul diferenial. Formele circumscrise:
- Lichen sclero-atrofic;
- Hipodermite a gambelor;
- Hipodermite lombo-fesiere;
- Radiodermit cronic;
- Discromii (vitiligo, nev Becker);
- Epitelioame bazocelulare etc.
Principii de tratament (cu accent pe sclerodermia circumscris).
1. Tratament general:
Antibiotice Penicilin sau Moldamin/Retarpen;
Antipaludice albe de sintez Plaquenil, Clorochin;
Vitaminoterapie Vit. E, Calcipotriol (D3);
Vasodilatatoare Nifedipin, Captopril, Griseofulvin;
Antiagregante plachetare Dextran-40 (Reomacrodex);
Anticoagulante Warfarin, Fenprocumon;
Antifibrozante D-penicilamin (Cuprenil), Colchicin;
AINS Diclofenac, Indometacin, Mesulid;
GCS Prednisolon (n doze mici sau medii);
Imunosupresive Imuran, Ciclosporin, Interferon ;
Angioprotectori Mildronat;
Statine Lovastatin, Simvastatin etc.
2. Tratament local:
Infiltraii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon;
Pomezi cu Nitroglicerin, Clobetasol, Progesteron;
Ionizri cu hialuronidaz, tripsin, himotripsin;
PUVA-terapie;
Vacuum-terapie etc.
27. Dermatomiozita: etiologie, patogenie, clasificare, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenial, tratament.
28. Sindromul Sjogren: etiologie, patogenie, clasificare, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenial, tratament.
29. Alopecia areat i vitiligoul: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenial, tratament.
Alopecia areata sau pelada este o afectiune circumscrisa intalnita frecvent practica dermatologica.
Etiologia este necunoscuta.
Factori genetici
Modificari imune
Factor infectios
Factor psiho-somatic
Factor endocrin
Tulburari ale microcirculatiei
Clinica
Are loc pierederea accelerata si completa a firelor de par, conducand la aparitia focarelor alopecice cu diametrul de pana la 5-7 cm, fara
senzatii subiective.
Tegumentul in focare are un aspect normal, este usr deprimat, lipsit de scuame.
In faza acuta la palpare se poate determina infiltrat moale. La periferea focarelor perii se inlatura usor, fara durere, fenoemnul determina
avansarea maaldiei.
Perii indepartati au aspect de semn de exclamare partea distala are grosimea normala, dar se reduce spre partea proximala, indicand
schimbari patologice ale keratinizari la nivelul folicului pielos. Concomitent se reduce pigmenatrea parului.
Alopecia vitiligul dabandita fara pigment
Clinica

Maladia debuteaza lent, mai rar acut. Apar macule mici, hipo sau depigmentate, albe-sidefii, bine delimitate configuratie neregulata,
polilobara, uneori rotund ovalar.
Se poate localiza oriunde, la inceput pe zonele fotoexpuse (dorsul mainilor, articulatia, antebrate, periorbital, peribucal) apoi si pe cele nonfoto-expuse (trunchi, organe, genitale).
Marimea lor variaza de la 2-3 mm pana la cateva cm. Nu sunt dureroase. La periferia leziunilor se dezvolta un halou hiperpigmentat. Parul
din zonele afectate poate deveni cu timp amelontoc (alb).
Clasificare:
Localizata (focala, segmentara,
Diseminate (vulgara, acrala, seminuniversala, universla)
Tratamentul general
Terapia imunosupresiva si imunomodulatoare
Vitaminoterapie
Isoprinosine
30. Pemfigus autoimun (vulgar i seboreic): etiologie, patogenie, clasificare, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenial, tratament.
Pemfigus vulgar
Pemfigusul vulgar este forma cea mai frecvent ntlnit i are evoluia cea mai nefast i rapid dintre toate formele de pemfigus. Afecteaz
n egal msur ambele sexe i este ntlnit mai ales ntre 40-60 ani, putnd ns debuta la orice vrst. La copil este rar i apare de regul
dup prima decad de via.
Etiologia: predispoziia genetic. Sunt acceptai astzi ca factori declanatori :
- expunerea prelungit la soare (la ultraviolete);
- expunerea la radiaii ionizante (pemfigusul apare la locul iradierii n interval de o lun - un an;
- arsurile, debutul pemfigusului fiind ntre 3 luni i 1 an;
Patogenia:
- Acantoliza (formarea bulei far lezarea major a celulelor) este rezultatul aciunii
- autoanticorpilor, a proteazelor, plasminelor i a unor celule sanguine (polimorfonuc1eare, limfocite, plachete), far ns a fi precizat
cine iniiaz procesul.
- Antigenele int sunt glicoproteine (desmogleina III i plakoglobina), pe ele se fixeaz autoanticorpii de tip IgG (IgG 1i IgG4) i
rezult activarea keratinocitelor.
- Keratinocitele activate stimuleaz plasminogenul din spaiile intercelulare,
- Pemfigusul vulgar care declaneaz activarea unor enzime implicate n fenomenul de degradare a cadherinelor desmozomale. Astfel
apare liza desmozomilor i instalarea bulei prin acantoliz.
- Manifestrile clinice ale pemfigusului vulgar se pot localiza numai pe tegumente, numai la nivelul mucoaselor sau simultan pe
ambele structuri.
Manifestari clinice:
- Aceste eroziuni de forme i dimensiuni variate, cu gulera epidermic periferic i fundul rou intens contrastnd cu restul mucoasei se
localizeaz pe palat, gingii i mucoasa jugal.
- Mai rar debutul leziunilor de pemfigus are sediul pe mucoasa genital unde atrage atenia bolnavului cnd a ajuns n starea de
eroziune.
- Manifestrile de la nivelul mucoaselor pot preceda cu luni sau chiar ani de zile fenomenele cutanate.
- Erupia tegumentar const din flictene de dimensiuni mari, cu aspect flasc, cu lichid serocitrin, dispuse pe piele aparent sntoas far
a fi precedate sau nsoite de simptomatologie subiectiv suprtoare.
- Aspectul la debut este monomorf, bulele conflueaz, se sparg, coninutul devine repede purulent i n lipsa tratamentului au tendina la
generalizare. Ulterior, existnd bule n momente diferite de evoluie aspectul devine polimorf iar dup vindecarea flictenelor se
asociaz i leuco - sau melanodermii secundare postlezionale.
Diagnosticul pozitiv
- Menionm un test clinic care const din declanarea clivajului epidermic prin presarea tegumentului cu degetul pe o zon cu substrat
osos i apariia unei bule provocate (denumit semnul Nicolsky), manevr ce este folosit de clinicieni pentru confirmarea diagnosticului.
- Astzi diagnosticul clinic al tuturor dermatozelor buloase autoimune deci i al pemfigusului se verific (confirm) prin investigaii
paraclinice.
- Citodiagnosticul Tzanck, evideniaz celulele epidermice acantolitice pe un frotiu din lichidul prelevat din fundul unei flictene intacte,
colorat cu MayGrunwald-Giemsa.
- Examenul histopatologic pune n valoare bula intramalpighian n care plutesc izolate sau n plaje celulele acantolitice (cu aspect
monstruos dar nu de tip neoplazie)
Diagnosticul diferential se face cu dermatozele buloase.
Tratamentul pemfigusului vulgar impune:
- corticoterapia general - nceput prin doze de atac (1-2 mg prednisolon/kgcorp/zi) urmat de o doz de ntreinere stabilit prin
tatonare, individualizat fiecrui pacient; fie pulse - therapia cu metilprednisolon 15-20 mg/kgcorp/zi, 3 zile succesiv;
- ununodepresoare : ciclofosfamida (100 - 200 mg/zi), metotrexat (25- 50 mg/sptmn), azatioprina (imuran - 100-150 mg/zi),
ciclosporina (pn la 5 rng/kgcorp/zi);
- plasmafereza.
- n formele cu erupe extins sau cu evoluie grav se asociaz corticoterapia cu una dintre celelalte terapii menionate.
- Pentru ajustarea terapiei este indicat folosirea ca test de referin a probei de imunofluorescen direct.

Tratamentul local pentru erupia cutanat const din toaleta leziunilor cu soluii antiseptice neiritante urmat de aplicaii de topice cu
ingrediente antilevurice i antimicrobiene pentru prevenirea suprainfeciei.

Pemfigus seboreic
Pemfigusul seboreic (Senear-Usher) afecteaz adulii de vrst medie, i este caracterizat prin localizarea leziunilor pe zonele seboreice
(mediofacial, pe scalp, interscapular i prestemal).
La debut sunt leziuni flictenulare minime care n scurt timp devin erozive, scuamo-crustoase. Semnul Nicolsky este pozitiv. Boala nu se
nsoete de leziuni la nivelul mucoaselor.
Histopatologic bulele sunt situate subcornos iar imunologic prin tehnici de imunoprecipitare se depisteaz autoanticorpi mpotriva
desmogleinei l (care difer de desmogleina 3, antigenul int din pemfigusul vulgar numai prin greutatea molecular).
n imunofluorescena indirect se pot evidenia anticorpi anti SIC la pn 80% din bolnavi.
31. Lichenul plan: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenial, tratament.
Lichen plan este o dermatoz papuloas inflamatorie, cronic cu etiopatologie nc imprecis cunoscut. Afecteaz n egal msur ambele
sexe i poate aprea la orice vrst dar se ntlnete mai des ntre 30-60 ani.
Etiologia:
factorilor genetici
factorilor infectio
Factorii neuro-psihici au fost incriminai, avnd la baz observaia apariiei eruptiilor de lichen dup traumatisme psihice majore,
Factorii metabolici i enzimatici sunt sugerai de asocierile lichenului plan cu unele afeciuni metabolice ca diabetul zaharat
Rolul factorilor endocrini este ilustrat de asocierea unor boli endocrine,
Medicamentele (antimalaricele, srurile de aur, fenotiazinele, diureticele, /3 - blocantele, etc.)
Factorii imunologici
Exist numeroase forme clinice:
lichenul plan inelar, se localizeaz mai des n sfera genital sub aspectul unui cerc de papule cu centrul uor deprimat i eventual
pigmentat;
lichenul plan liniar (zoniform) se dispune n benzi papuloase de obicei pe prile laterale ale trunchiului sau pe membre putnd fi
confundat cu nevii liniari;

lichenul plan verucos ocup de regul faa anterioar a gambelor, papulele fiind mari, proeminente, acoperite de scuame groase,
cornoase, foarte aderente;
lichenul plan folicular are papule acuminate mici;
lichenul plan eroziv i bulos prezint pe lng papule leziuni veziculo-buloase sau eroziuni situate pe suprafaa papulelor sau chiar
n pielea aparent sntoas;
exist i forme de lichen plan hiperpigmentat primitiv
Diagnostic
La examenul histopatologic papula lichenian are o structur caracteristic, fiind o papul mixt dermoepidermic.
n epiderm domin hiperkeratoza ortokeratozic asociat cu granuloz i acantoz, iar la nivelul dermului exist infiltrat
limfohistiocitar n jurul vaselor dilatate din corpul papilar. Papilele au aspect caracteristic de cupol sau arcad.
Diagnosticul este uor de fcut corelnd datele anamnestice cu examenul clinic care este foarte sugestiv i numai rareori este necesar
confirmarea histopatologic.
Diagnosticul diferenial se face cu:
sifilidele papuloase (emisferice, mari, dure, nepruriginoase);
verucile plane (papule mici, izolate pe fa sau pe dosul minilor, de culoarea pielii nepruriginoase);
neurodermita (pseudopapule, terse, ru delimitate);
psoriazisul folicular (aspectul caracteristic cu scuame albe sidefii stratificate );
eczema papulo-veziculoas (cu polimorfism lezional);
n pielea capului cu lupusul eritematos care d alopecii cicatriciale;
granulomul inelar, n localizarea pe dosul minilor.
Poate fi localizat exclusiv pe mucoasa jugal sau n 50% din cazuri poate coexista cu erupia cutanat.
Leziunile ocup mucoasa din dreptul ultimului molar superior, pn n apropierea comisurilor, constnd din mici reliefuri granulare, alb-gricenuii, care se dispun sub forma unei arborizaii comparat n literatur cu frunza de ferig".
Mai rar poate lua aspectul inelar sau de reea striat ntretiat, albicioas n ochiurile creia se vede culoarea roie a mucoasei bucale.
Pe limb aspectele sunt diferite: puncte albe, pseudopapuloase mici, plci opaline de dimensiuni variabile sau placarde neregulate.
Localizarea lichenului n cavitatea bucal nu se asociaz cu fenomene subiective deosebite.
32. Psoriazis vulgar: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenial, tratament.
Psoriazis este o afeciune cutanat inflamatorie i proliferativ, caracterizat prin prezena de papule i plci bine delimitate acoperite de
scuame groase, lamelare, stratificate, sidefii, localizate electiv pe zonele de extensie i pe pielea scalpului. Are o durat variabil de evoluie
cu perioade de laten i puseuri eruptive care prezint numeroase variante morfologice.
Etiologia:
Factor genetic
Factor infectiosi - mai des streptococi

Factorii neuropsihici (ncordare emoional, stri de stres, oc psihic);


Factorii neuroendocrini: hormonii melano-citostimulatori (MSH), adrenocorticotropinele (ACTH) i endorfinele (EP), pe lng
funcia de hormon pot aciona i ca citokine, avnd implicaii n patogenia multor boli cutanate inflamatorii;
Factorii medicamentoi: -blocanii i derivaii de litiu induc psoriazisul de novo, n timp ce antimalaricele de sintez pot
determina apariia unui puseu acut pe un psoriazis deja existent;
Factorii traumatici (apariia leziunilor la locul injuriilor mecanice fenomenul Kbner);
Factorii imuni (asocierea PS cu vitiligo, tiroidit autoimun etc.).
Patogenia
Calmodulina. Concentraia ei este crescut n leziunile de psoriazis i se normalizeaz dup tratament. Cignolinul i ciclosporina
sunt nite antagoniti puternici ai calmodulinei, acesta fiind, probabil, unul din mecanismele care contribuie la inducerea remisiunii.
Ciclul fosfatidil-inozitolului. In PS activitatea fosfolipazei C de la nivelul epidermului este crescut. Ea determin transformarea
fosfatidil-inozitolului din membrana celular n inozitol trifosfat i diacil glicerol, care produc creterea concentraiei intracelulare a
calciului i activarea calmodulinei.
Keratinocitele plcii psoriazice prezint o rezisten crescut la apoptoz, comparativ cu cele din pielea normal, aceasta fiind
conferit de expresia unor proteine antiapoptotice Bcl-x i Bcl-2.
Epidermopoieza accelerat, cu un turnover keratinocitar de 7 ori mai scurt dect cel normal. Psoriazisul este datorat unei anomalii
genetice, ce controleaz defectuos rennoirea epidermic, o boal de dialog ntre epiderm i derm.
Metabolismul acidului arahidonic. Tegumentele PS conin n concentraii crescute acid arahidonic i metabolii ai acestuia:
prostaglandina E2 (PGE2), leukotriena B4 (LTB4) i derivaii 12- i 15-hidroxilai ai acidului eicosatetraenoic (12-HETE i 15HETE). Acetia acioneaz, prin inhibarea adenilatciclazei i nivelului intracelular de AMPc, precum i prin stimularea acumulrii
de neutrofle cu formarea de microabcese intraepidermice (LTB4).
Nucleotidele ciclice. S-a demonstrat c n leziunile de PS exist o a GMPc i o a AMPc. Importana echilibrului nucleotidelor
ciclice n prevenirea apariiei leziunilor este susinut de agravarea PS sub -blocante, care au un efect de reducere a AMPc.
Poliaminele. Biosinteza lor este corelat cu proliferarea celular. Leziunile psoriazice au un coninut crescut de putrescein,
spermidin si spermin
Clasificarea:
1. In functie de aspectul elementelor
Psoriazis punctat
Psoriazis in picatura (gutat)
Psoriazis numular
Psoariazis in placi si placarde
Psoriazis figurat
2. In functie de localizare
Scalpului
Fetei
Pliurilor
Regiunii sacrale
Palmo-plantar
Unghiilor
mucoaselor
3. In functie de aspectul scuamei
Psoriazis rupioid
Psoriazis verucos
Psoriazis cu scuame foarte fine
Psoriazis seboreic
Psoriazis eczematiform
Aspecte clinice + Diagnostic pozitiv
1. Leziunile tipice de psoriazis sunt reprezentate de plci eritematoase, bine delimitate, acoperite de scuame lamelare, alb-sidefii, dispuse
pluristratificat, uor detaabile.
2. Papula rosie, bine conturata, netesa de diverse dimensiuni, acoperite de scuame
3. Scuama este subtire, alba, uscata, pluristratificata
4. Depigmentatie pete hipopigmentate tranzitorie.
5. Majoritatea leziunilor sunt asimptomatice.
6. Gratajul metodic Brocq pune n eviden trei semne patognomonice:
semnul petei de spermanet la detasarea cu bisturiul al scuamelor intra aer si papula devina alba.
semnul peliculei terminale decolabile Buckley se dezlipeste ca o membrana
semnul Auspitz sau al picturilor de rou nsngerat (al punctelor hemoragice) hemoragie punctiforma din capilare a papulelor,
dau nu confluiaza, din cauza epidermului care le izoleaza.
7. Fenomenul isomorf Kbner nu este specific psoriazisului, fiind ntlnit i n alte afeciuni.
8. Localizrile de predilecie sunt pe feele de extensie ale membrelor, de obicei simetric (coate, genunchi), n regiunea lombosacral i la
nivelul scalpului. Faa, de obicei, este respectat.
9. Boala cunoate, n general, o periodicitate sezonier, ca urmare a aciunii benefice a soarelui asupra leziunilor.
10. Exist ns i forme clinice agravate de expunerea la soare - psoriazis actinic.
Diagnostic diferential

lichen plan,
sifilis secundar,
dermatit seboreic,
pitiriazis rozat Gibert,
pitiriazis rubra pilar Devergie.
n favoarea psoriazisului vulgar hiperkeratoz, parakeratoz, acantoz, microabcese Munro-Sabouraud;

Tratament
1. Remediile de elecie:
Metotrexat, Ciclosporina A, Azatioprin (preparate cu aciune citostatic);
Tigason, Neotigazon (retinoizi aromatici);
Metipred, Medrol, Solu-Medrol, Diprospan etc. (corticoterapie general; Nota bene: foarte prudent!).
2. Alte remedii:
Vitamina E, Acid lipoic, Acid nicotinic, Galascorbin (normalizarea reaciilor oxidative);
Xantinol nicotinat, Pentoxifilin, ser fiziologic, Hemodez (ameliorarea microcirculaiei, detoxifiere);
Imunofan, Timalin, Timogen, Levamisol, BioR, Pirogenal, plasmaferez (reducerea dereglrilor imune);
Xanax, Tranxene, Lexotan (anxiolitice).
3. Tratament local
Keratolitice (exfoliante) i emoliente: acid salicilic, uree, glicerolat de amidon etc.;
Keratoplastice: gudroane naturale de lemn, de huil, din roci bituminoase (ihtiol, naftalan etc.);
Substane reductoare (antagoniti ai calmodulinei): dithranol (Cignolin, Cignoderm). Are aciune antimitotic, inhib funcia
granulocitar i exercit un efect imunodepresor. Pentru evitarea efectelelor nedorite, se ncepe tratamentul cu o concentraie redus
(0,1%) i durat mic de contact cu tegumentele (30 minute), urmnd a fi crescute progresiv, n funcie de toleran i de rspunsul
clinic (pn la 2-4%, respectiv 60-120 de minute). Leziunile dispar la majoritatea pacienilor n 2-3 sptmni;
Glucocorticosteroizi: Elocom, Advantan, Dermovate, Celestoderm, etc. (doar n formele cu leziuni limitate, circumscrise).
33.
34.
35.
36.

Dermatita (eczema) alergic de contact: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament.
Dermatita de contact iritativ: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament.
Urticaria i angioedemul Quincke: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenial, tratament.
Manifestri alergice postmedicamentoase specifice activitii stomatologice: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/diferenial, tratament.
37. Eritemul exudativ polimorf (forma minor): etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenial, tratament.
Eritemul polimorf reprezint un sindrom plurietiologic ce apare ca expresie a reaciei tegumentului i a mucoaselor la un complex de factori
care acioneaz fiziopatologic prin mecanisme similare.
Boala afecteaz subieci de ambele sexe, mai ales ntre vrsta de 15-30 ani i are dominan sezonier de primvar i toamn.
Etiologia acestui sindrom este nc subiect de dezbatere a unor dispute tiinifice. factori incriminani sunt:
1. infecioi :
virusuri (v. herpes simplex, v. hepatitice, v. coxackie, v.gripale, v.urlian, adenovirusuri i poxvirusuri)
bacterii: streptococi
mycoplasme : mycoplasma pneumoniae
dermatofii
2. medicamente: sulfamidele, anticonvulsivantele, barbituricele, antiinflamatorii nesteroidice de sintez evoluia altor afeciuni
generale: lupus eritematos cronic, limfoame, boala Behcet, periarterita nodoas.
3. Agenii fizici (frigul, soarele, radiaiile ionizante sunt considerai astzi drept factori favorizani.
Mecanismele de producere a leziunilor cutanate nu sunt nc exact precizate, se admite c sunt reacii de hipersensibilitate de tip III sau IV,
mediate de limfocitele specifice stimulate antigenic i de secreia de citokine pe un teren uneori predispus genetic.
Erupia clinic intereseaz tegumentele i mucoasele (mai frecvent pe cea bucal) i const din leziuni eritemato papulo- flictenulare sau
veziculoase.
Dispoziia cutanat a leziunilor este simetric, preferenial la nivelul extremitilor (dosul minilor, palme, plante, antebrae, coate, genunchi,
mai rar pe gt sau pe fa).
Debutul este nsoit de senzaii de arsur sau de prurit discret i se face prin leziuni maculo-papuloase de nuan roz-roietic, iniial de civa
milimetri care cresc pn la 1-2 cm i sunt centrate n faza de stare de o mic flicten sau vezicul.
Aspectul i combinaia culorilor a dat leziunilor denumirea deja clasic "de leziuni n cocard". Ele sunt rotunde cu zone concentrice de
aspect i culori diferite: centrul poate fi o zon deprimat, eroziv sau chiar necrotic, violacee mrginit de o papulo-roietic a crei
intensitate se stinge treptat spre margini.
Alte cocarde sunt centrate de o flicten n tensiune de dimensiuni mici sau mijlocii, avnd n jur o zon roie nchis i un halou roz la
periferie - aspectul de "herpes iris". Erupia cutanat poate avea asociat i plci urticariene sau flictene mici, n tensiune dispuse izolat.
Forme clinice:
forma minor
forma major denumit si sindromul Stevens- Johnson.
Forma minor dup elementul clinic predominant se poate manifesta ca form papuloas, cu predominena unor formaiuni papuloase de
dimensiuni variate care evolueaz rapid n 1-2 sptmni, lsnd secundar melanodermii dicrete, far afectarea mucoaselor; sau ca form

veziculo-buloas n care domin leziuni cutanate de tip herpes iris i la peste jumtate din cazuri se asociaz o stomatit eroziv dureroas.
n aceast ultim form clinic evoluia este mai lent mergnd pn la 4-5 sptmni.
Forma minor de eriterm polimorf evolueaz cu stare general bun.
38. Eritemul exudativ polimorf, forma major (sindrom Stevens-Johnson, sindrom Lyell) etiologie, patogenie, aspecte clinice,
diagnostic pozitiv/diferenial, tratament.
Sindromul Stevens-Johnson, forma major de eritem polimorf, are un debut brusc cu alterarea strii generale, febr 39-40. Rareori
pacientul i amintete de existena unei simptomatologii "gripale" cu 4-5 zile nainte pentru care eventual a ingerat i unele medicamente.
Domin manifestrile de la nivelul mucoaselor.
n 90% din cazuri conjunctiva bulbar ocular rspunde prin leziuni de conjunctivit cataral, fibrinoas, membranoas sau purulent,
bilateral asociate sau nu cu keratit, se pot asocia i ulceraii corneene. Dac nu se intervine prompt terapeutic dup ulceraiile corneene se
pot instala opaciti corneene i chiar cecitate.
La nivelul cavitii bucale erupia debuteaz tot prin flictene sau vezicule care se rup repede transformndu-se n eroziuni dureroase, de
obicei acoperite de pseudomembrane. Eroziunile de pe semimucoasa buzelor se acopr n scurt timp de cruste groase, rigide, care se
detaeaz greu i dureros.
La nivelul mucoasei genitale, frecvent incriminat, prin spargerea bulelor rmn eroziuni de dimensiuni mari dureroase.
Secundar leziunilor genitale erozive se pot instala sinechii cicatriciale vulvare sau vaginale sau chiar fimoze.
Erupia cutanat prezint polimorfism lezional dominat de elementele veziculo-buloase, leziunile n cocard, papule i plci urticariene i,
este generalizat (predominnd pe trunchi spre deosebire de erupia din forma minor unde topografia este electiv pe extremiti).
Sindromul Stevens-Johnson asociaz la simptomatologia cutaneo-mucoas descris i manifestri viscerale.
La cca. 50% dintre pacieni se nregistreaz suprainfecii pulmonare cu mycoplasme.
Suferina renal supra adugat se manifest prin hematurie, glomerulonefrite mergnd chiar pn la insuficien renal.
Manifestrile digestive sunt prezente n 35% din cazuri.
Interesarea cardiac este mai rar, n schimb manifestrile neurologice asociate sunt multiple (meningism, sindrom meningo encefalitic,
microhemoragii cerebrale, poliradiculonevrite).
Sunt asociate mialgii i altralgii.
Examenul histopatologic evideniaz existena unor leziuni de necroz epidermic n grade variate.
In imunofluorescena direct se pun n valoare depozite de imunoglobuline i C3 la nivelul pereilor vaselor superficiale dermice, evocnd
aspectul unei vasculite cu complexe imune.
Evoluia sub terapie eficien, poate fi favorabil n 3-6 sptmni, ns ntr-un procent de pn la 20% din cazuri se nregistreaz decesul.
Tratamentul vizeaz att ndeprtarea cauzei, dac aceasta este cunoscut ct i medicaie patogenic.
Tratamentul general pentru formele minore de eritem polimorf const din doze moderate de corticoterapie (40 mg/zi) sau antihistaminice i
hiposensibilizante.
Pentru sindromul Stevens-Johnson, corticoterapia masiv instituit corect i precoce, asociat cu antibioterapie cu spectrul larg, izolarea
bolnavilor in spaii de reanimare cu condiii de sterilitate pstrate i reechilibrarea hidroelectrolitic pot nsenina prognosticul vital al
bolnavului.
La cazurile ce au drept etiologie infecia viral este util asocierea acyclovirului.
Ca tratament local folosirea antisepticelor neiritante (betadine) asociat cu dermatocorticoizi i antibiotice (oxiderm, oxicort spray) pentru
leziunile cutanate ct i dermatocorticoizi cu antilevurice incorporate n oral baze pentru leziunile bucale amelioreaz simptomatologia
cutaneo-mucoas.
Sindromul Lyell
Supranumit i necroliza epidermic toxic este o reacie hiperergic de sensibilizare la medicamente cu excepia formei copilului care are la
origine sensibilizarea la stafilococul de tip fagic 71.
Clinic, brusc apare o erupie cu pete mari eritematoase (de tip scarlatiniform) pe care se organizeaz rapid flictene ntinse ce se sparg i las
zone de decolare epidermic masiv. Fragilitatea cutanat este evideniabil uor prin semnul Nicolsky pozitiv.
Decolrile cutanate depesc 30% din suprafaa corpului.
Starea general se altereaz urgent i se asociaz frisoane, delir, covulsii i febr 39-40.
Mucoasa cavitii bucale i mucoasa genital sunt sediul unor leziuni erozive sau ulcerate ntinse i dureroase.
Examenul histopatologic evideniaz arii de necroz epidermic ntins. Maladia este o urgen medico- chirurgical.
Tratamentul este asemntor cu cel din sindromul Stevens-Johnson.
39. Stomatita aftoas i sindromul Behcet: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenial, tratament.
Stomatita aftoasa
Aftele constituie un capitol controversat n literatur existnd opiuni diferite, n ceea ce privete terminologia, etiopatogenia, clasificarea i
tratamentul acestui grup de afeciuni.
n apariia aftelor sunt incriminate cauze predispozante, majoritatea autorilor (Coloiu) apreciaz c exist o predispoziie genetic la 20-45%
din pacieni, asociat cu factori predispozani n rndul crora enumerm:
agenii fizici (traumatisme, lipsa de igien bucal, iritani alimentari), factori chimici (medicamente sau substane chimice aplicate n scop
terapeutic), ageni biotici (microbi, virusuri, levuri), stri patologice generale (diabetul, tumori viscerale, avitaminoze, focare infecioase,
terapii citostatice).
Dintre aftozele cu evoluie benign aftoza minor (aftele de tip Miculiez) evolueaz sub dou aspecte clinice:

1. Aftele simple (afte vulgare) sunt relativ frecvent ntlnite, 20-50% din populaie prezentnd cel puin
o dat n via astfel de leziuni. Clinic sunt mici ulceraii (ntre 3-8 mm) localizate pe mucoasa bucal,
numeroase cu debut prin senzaii suprtoare de usturime sau arsur pe locul viitoarei leziuni.
Ulterior apar macule eritematoase ce devin vezicule, se erodeaz i dau n faza de stare aspectul de ulceraii punctiforme sau lenticulare cu
margini bine delimitate.
n jur sunt mrginite de un lizereu rou viu iar pe suprafa pot prezenta depozite fibrinoase, glbui, sunt dureroase i evolueaz rapid. Dup
vindecare nu rmn semne.
Localizarea cea mai frecvent este pe mucoasa jugal, anul gingivo-labial, frenul i marginile limbii, palatul moale sau pe mucoasa buzelor.
Erupia nu se nsoete de fenomene generale, febr sau adenopatie.
Foarte rar aftele se pot localiza i pe mucoasa faringelui, inducnd tulburri de deglutiie sau pe mucoasa laringelui cnd se asociaz
disfonia.
Prin examene endoscopice la unii bolnavi s-au evideniat leziuni aftoase pe mucoasa esofagian i chiar gastric.
Dup topografie aftele se pot clasifica n:
bucale
bipolare (bucale i genitale)
cutaneo-mucoase
- Aftele bipolare reprezint 10% din aftozele simple i afecteaz simultan sau succesiv att mucoasa
bucal ct i pe cea genital.
Localizarea genital mimeaz herpesul genital sau sifilidele ulceroase sau erozive.
Dac se localizeaz la nivelul uretrei anterioare se poate asocia o scurgere uretral moderat simulnd o uretrit gonococic .
Aftele cutaneo-mucoase se ntlnesc mai rar i constau din asocierea leziunilor tegumentare fie cu
stomatita aftoas fie cu aftoza bipolar.
Aftele cutanate se pot localiza pe orice zon a corpului fiind izolate sau grupate. Debuteaz ca papulo-vezicule dureroase care devin rapid
pustule. Acestea se rup i rezult ulceraii superficiale, rotund ovalare, mrginite de un halou inflamator. Rareori debutul se face ca o erupie
pustuloas de lip acneiform. Leziunile tegumentare au o via scurt (8-10 zile) vindecarea fcndu-se fr semne.
- Aftoza recidivant (sin. Stomatita recidivant, sin. aftoza ulcerorecidivant este cea mai ntlnit
form de aftoz, reprezentnd 80 % din totalul aftelor bucale.
Afecteaz mai frecvent persoanele ntre 20 i 50 ani, n egal msur de ambele sexe. La unele femei puseele pot fi corelate cu ciclul
menstrual (afte cataminale). Se caracterizeaz prin apariia aftelor n pusee repetate sau subintrante. Leziunile pot fi unice sau multiple,
asociate sau nu cu manifestri tegumentare ce mbrac aspectul de afte miliare (mici) sau gigante, cu leziuni diseminate la mare distan sau
confluate (stomatita difuz). Evoluia este lung cu pusee recidivante separate de intervale mari de linite.
2. Aftoza major (sin. afioza grav, afioza necrotic) reprezint circa
10% din manifestrile aftoase,
evolund cu leziuni gigantice pn la
3 cm diametru, de tip necrotic, cu margini reliefate i inflamate ce
se vindec greu i Ias cicatrici. Poate mbrca mai multe aspecte clinice:
Aftoza tip Sutton, afecteaz copiii i tinerii. La nceput leziunile au aspect nodular, se ulcereaz repede i
sunt nsoite de periadenit. Vindecarea este lent cu cicatrici. Concomitent la o parte din bolnavi apar
Ieziuni tipice de aftoz fapt ce uureaz diagnosticul.
Aftoza Neumann afecteaz preferenial femeile de vrst medie.
Debuteaz cu stare general alterat i febr urmat de apariia aftelor bucale sau genitale gigante,
uneori coexistnd cu leziuni cutanate veziculo-pustuloase sau maculo-papuloase.
Aspect clinic pt aftoza majora
Aftoza herpetiform Cooke se localizeaz numai n cavitatea bucal ns afecteaz fata superioar a limbii, palatul dur si gingiile (topografia
difereniaz de aftoza vulgar).
La debut veziculele sunt grupate n buchete, prin ruperea lor rezult ulceraii foarte dureroase care incomodeaz vorbirea i alimentaia,
pacientul scznd in greutate.
Diagnosticul diferential se face cu: pemfigusul vulgar, herpesul bucal, stomatita aftoid, febra aftoas.
Tratament
Tratamentul local const din aplicaii locale de dermatocorticoizi florinai cu poten mare, tetraciclin i stamicin .
n cabinetele stomatologice se mai folosesc aplicaii de soluii slabe caustice de exemplu acid tricloracetic 2-3% n soluie glicerinat. Se
obin efecte favorabile i prin aplicaii locale de soluii apoase de colorani (albastru de metil 1%, violet de genian1%).
Tratamentul general nu este necesar dect n aftozele recidivante sau care fac crize subintrante i const din corticoterapie general n doze
mici i cure scurte (40 mg/z: echivalent prednisonic) asociate cu 2g de tetraciclin/zi. Se mai folosesc antivirale (Virustat, Viregyt) i
imunostimulatoare (Polidin, Levamisol).
AFTOZA BENHCET
Marea aftoz Behcet (sin. sindromul Behcet ) se caracterizeaz prin ulceraii de tip aftoid pe mucoasa bucal, genital i pe tegumente
asociate cu leziuni oculare, mai rar cu cointeresarca articulaiilor, sistemului nervos, a unor organe interne, cu leziuni vasculare i afectarea
strii generale.
Boala este rar dar a fost descris n toate regiunile globului. Afecteaz de 5-10 ori mai des brbai i de toate vrstele (mai ales intre 10-30
ani). La noi n ar sunt numai cazuri sporadice.
Afeciunea are o evoluie ndelungat simptomatologie polimorf i schimbtoare ,i recidive imprevizibile.
Etiologia:
predispoziia genetic a bolii
Coexist modificri ale chemotactismului leucocitar.

Ulceraiile bucale se ntlnesc la marea majoritate a subiecilor afectai i au aspectul aftelor bucale.
Ulceraiile genitale prezente n 75% din cazuri sunt precedate de infiltraii nodulare locale i preced, coexist sau apar consecutiv
manifestrilor bucale. Sunt profunde i se vindec prin cicatrici.
Leziunile oculare apar mai des la pacienii mai tineri de 24 de ani i sunt precedate de fotofobie, scderea acuitii vizuale i conjunctivite.
Exist numeroase leziuni oculare ns uveita recidivant cu sau far hipopion este leziunea specific pentru sindromu I Behcet.
Manifestrile cutanate apar secundar celor de la nivelul mucoaselor i afecteaz 75% dintre bolnavi. Se prezint ca: pustule (localizate pe
obraji), papulovezicule (asemntoare cu cele din eritemul polimorf), ulceraii, infiltrate hipodermice sau tromboflebite migratori. Ulceraiile
se vindec dup 2 sptmni prin cicatrici.
Au fost difereniate 5 tipuri de aftoza Behcet n funcie de simptomele dominante:
tipul aftozic ce poate avea manifestri mucocutanate sau generalizate
- tipul cutaneo-mucos n care predomin ulceraiile urogenitale i cutanate
- artritic
- ocular
- neurologic
Exemenul histopatologic evideniaz vezicule sau pierderi de substan la nivelul epidermului, iar n derm infiltrat limfo-plasmocitar
perivascular i n pereii vaselor, care au lumenul obliterat prin fenomene de endotelit sau tromboz.
Evoluia este cronic cu pusee i perioade de remisiune lungi pn la 2 ani.
Prognosticul vital este favorabil ,dar la 25% din bolnavi pot aprea drept complicaii tromboflebite profunde ale membrelor inferioare sau
embolii. Leziunile oculare pot duce la cecitate.
Meningitele i encefalitele ce apar ca complicaii nervoase pot evolua spre deces.
Tratamentul marii afoze Behcet este laborios, controversat i puin eficient. Se folosesc cortizonicele n doze de 40-50 mg/zi echivalent
prednisonic pn la 30 de zile, asociat cu medicaia citostatic (Imuran, Metotrexat, Clorambucil).
Antiinflamatoarele nesteroidice (Brufen, Voltaren, Diclofenac) sunt eficiente la bolnavii cu tromboflebite superficiale. Colhicina 1 mg/zi
duce la remiterea leziunilor oculare dup o lun de tratament.
Imunostimulatoarele (Levamisolul ) i factorul de transfer au o eficien limitat. Anticoagulantele se asociaz n cazurile cu tromboflebite
profunde.
40.Cheilitele cronice i macrocheilitele: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/diferenial, tratament.
Macrocheilita inflamatorie este adesea asociat cu un focar infecios streptococic, naso-faringian sau cu infecii dentare sau gingivale.
Afecteaz mai ales buza superioar.
Clinic aceasta este edemaiat, eritematoas rezultnd o dermatit microbian care prin cronicizare duce la mrirea de volum a buzei.
Tratamentul este de lung durat i const din aplicaii de topi ce antiinflamatoare i antimicrobiene sau Rontgen-terapie local, asociat cu
asanarea focarului infectios.
Macrocheilita granulomatoas Miescher, debuteaz adesea n copilrie, la nceput evolund n pusee pentru ca apoi s rmn o tumeficaie
persistent a buzelor, buza rmnnd mrit de volum, de consisten ferm sau elastic, de culoarea normal sau violacee. Se localizeaz
mai des pe buza inferioar.
Afectiunea este ncadrat n sarcoidoza Besnier - Boek Schauman etiologia ei rmnnd pn astzi neelucidat. Histopatologic se
evideniaz, prezena infiltratului sarcoidic sau de tip tuberculoid.
Un caz particular l reprezint sindromul Melkerson-Rosenthal, asociaz: macrocheilita granulomatoas cu o limb plicaturat i cu paralizie
facial de tip periferic.
Tratamentul asociaz n cazul macrocheilitei inflamatorii antibioterapia cu corticoterapia.
Uneori se apeleaz la radioterapie sau la tratament chirurgical ce const rezecia parial a buzei cu pstrarea muchilor orbiculari.
Cheilita keratozic (evolutie cronica) se localizeaz n marea majoritate a cazurilor la nivelul buzei inferioare i este consecina asocierii
mai multor factori determinani i favorizani.
Sunt incriminai: expunerea la radiaiile solare (cheilita actinic), fumatul (cheilita tabacic), igiena dentar deficitar, parodontopatiile
cronice, tartrul dentar, edentaia parial, expunerea la ali factori climatici (frig, vnt) microtraumatisme repetate produse prin resturi
dentare, heterotopia glandelor salivare, avitaminoze i predispoziia genetic.
Cheilitele keratozice evolueaz mai ales dup decada a V-a de via interesnd predominant sexul masculin. Ele mbrac n evoluia lor mai
mult forme clinice:
Cheilita descuamativ (exfoliativ) constituie primul stadiu de evoluie I este reprezentat de arii izolate, bine delimitate pe care dispare
luciul i elasticitatea semimucoasei, pe care se observ fine descuamri lamelare care se refac n permanen.
Evoluia este cronic, de lung durat. Ulterior leziunile devin fisurare, dureroase i se acopr de cruste hemoragice. n etapa urmtoare se
instaleaz o hiperkeratoz marcat, scuarno-crustele devin o prezen permanent, fisurile se adncesc i se vindec greu, zonele scuamoase
se reduc n favoarea celor precedente.
Cheilita abraziv const din arii comoase, hiperkeratozice, cu suprafaa boselat, nvecinate cu fisuri adnci i dureroase i zone ulcerate sau
erozive sngernde.
Verdictul de malignizare este dat de apariia induraiei bazei unei astfel de leziuni sau de erodarea ei. Malignizarea survine n 15-25% din
cazuri iar momentul acesteia rmne ntotdeauna necunoscut, el fiind apreciat ntre 3-25 ani.
Tratamentul cheilitelor keratozice difer dup momentul de evoluie al acestora. n stadiile iniiale sunt suficiente aplicaii locale de topice
grase cu keratolitice. n etapele urmtoare se folosete crioterapia sau electrocoagularea.
Cheilita keratozic abraziv beneficiaz de vermillonectomie total.
De asemeni trebuiesc corectate toate eventualele suferine asociate (prezena tartrului, resturile dentare, corectarea edentaiei, a
traumatismelor, evitarea fumatului i a obiceiurilor alimentare "bizare" (alimente foarte fierbini, condimente).

41.
42.

Glositele: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenial, tratament.


Stri precanceroase ale buzelor i cavitii bucale: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenial,
tratament.
Si la nivelul cavittii bucale se ntlnesc manifestri a cror evoluie degenereaz n procese maligne tumorale. Acestea cuprind:
Displaziile sunt consecina multiplicrii, diferenierii i a maturrii precoce a keratinocitelor epiteliului cavitii bucale i diagnosticul lor
exact poate stabili numai prin tehnici histopatologice. Ele se clasific dup evoluie reversibile, de gravitate medie i adevrate carcinoame
intraepiteliale.
Displaziile sunt de cele mai multe ori consecina evoluiei unei leziuni preexistente cu potenial precanceros cum ar fi lichenul plan bucal.
Aspectele clinice sunt foarte variate i sunt condiionate de hiperkeratoza superficial i procesul inflamator subiacent, cel mai frecvent fiind
ntlnit aspectul de "mozaic", cu o reea albicioas pe un fond rozat.
Papilomatoza invertit este caracterizat clinic printr-o plac verucoas puin reliefat, bine delimitat, de culoare variabil de la roz pn
la gri-cenuiu, de consisten elastic.
Histopatologic leziunii i corespunde un epiteliu cu grade diferite de keratoz.
Papilomatoza florid oral de gradul 1 (hiperplazia verucoas) clinic se caracterizeaz printr-o reea papilomatoas uor reliefat, uneori
rozat sau cenuie, bine delimitat i cu consistena crescut.
Histopatologic epiteliul hiperplazic formeaz proeminene papilare exofitice alternnd cu zone epiteliale ce se afund n corion, n centrul
crora se evideniaz focare de parakeratoz. n straturile profunde ale epidermului exist celule n diferite faze mitotice dar fr atipii.
Corionul este n general sediul unui infiltrat inflamator.
Papilomatoza oral gradul II (sin. carcinomul verucos) este ilustrat histopatologic de anomalia structural epidermic cu numr mare de
celule n diviziune, cu atipii i modificri tinctoriale.
43.

Neoplazii benigne ale buzelor i ale cavitii bucale (epulisul, boala Fordyce, fibromatoza gingival, hemangioame):
etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenial, tratament.
Ca la toate structurile epteliale i n cazul cavitii bucale tumorile pot mbrca forme benigne sau maligne.
Dintre tumorile benigne mai frecvent ntlnite sunt:
Epulisul este reprezentat de leziuni pseudotumorale inflamatorii localizate la nivelul gingiilor, avnd ca punct de plecare o papil gingival
ce capt un aspect nodular, uneori pediculat, alteori sesil, care se poate ulcera.
Exist mai multe variante clinice:
Epulisul angiomatos se confund n practica stomatologic cu granulomul piogenic.
Epulisul inflamator are culoare roie vie sau violacee i corespunde histologic unui esut conjunctiv
infiltrat cu limfocite i plasmocite. Se ntlnete mai ales la femeile gravide.
Epulisul fibros are culoare roz palid, consisten dur i se poate chiar osifica printr-un proces
metaplazic.
Epulisul cu mieloplaxe (sin. granulomul periferic cu celule gigante) are culoare roz vnt sau brun,
suprafaa ulcerat i prezint tendin accentuat la recidive dup orice tratament. Tumora are o
structur histologic particular fiind format din celule fusiforme, celule gigante, capilare dilatate i
depozite de hemosiderin.
Toate tipurile de epulis pun problema diagnosticului diferenial cu toate tumorile benigne i maligne ale gingiilor (melanomul acronic,
carcinomul nedifereniat) .
Pseudopolipii hiperplazici fibroepiteliali se prezint ca noduli polipoi sesili ce nconjoar o zon de mucoas cu aspect normal sau chiar
mai albicioas, datorit unui proces hiperplazic, de consisten crescut pn la dur locaIizai la nivelul submucoasei buzelor, obrazului sau
marginilor limbii. Beneficiaz de excizie chirurgical.
Fibromatoza gingival se ntlnete frecvent i se asociaz cu hipertricoza sau alte anomalii.
Neurofibroamele frecvent mbrac aspectul unei hipertrofii gingivale unilaterale.
Hamartoamele fibroase ale limbii sau gingiilor sunt foarte rar ntlnite. Hemangioamele se pot ntlni la nivelul mucoasei bucale sub toate
formele, dimensiunile i aspectele.
44.

Neoplazii maligne ale buzelor i ale cavitii bucale (carcinomul spinocelular, melanomul malign): etiologie, patogenie,
aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenial, tratament.
Tumorile maligne ale cavitii bucale includ carcinomul spinocelular care este cea mai frecvent neoplazie malign a acestui teritoriu (95%
din tumori) i intereseaz mai ales limba, buzele, planeul bucal, gingiile i mult mai rar palatul sau obrajii.
Boala nefiind dureroas rmne mult timp neluat n seam de pacient care se adreseaz medicului de obicei prea trziu.
Aspectul clinic este mai frecvent ulcerovegetant, ulcerativ sau fisurat i mai rar "infiltrativ n pnz", n toate formele leziunea avnd
consisten crescut caracteristic.
Tumora se extinde rapid la prile moi i poate invada i osul, dnd frecvent metastaze ganglionare i mult mai rar la distan.
Carcinom sprinocelular
Aspectul histopatologic este al unui carcinom spinocelular bine difereniat.
Ca forme particulare de carcinom spinocelular, cu un prognostic mai bun se citeaz:
- Carcinomul "in situ" (intraepitelial), rareori diagnosticat n timp util, este o leziune rozat, uor reliefat, bine delimitat, de consisten
crescut, elastic uneori cu o margine hiperkeratozic i fr simptomatologie subiectiv.
- Carcinomul verucos (papilomatoza florid oral de gradul II) evolueaz ca leziuni papilomatoase, izolate ce se extind lent prin margini ca o
pat de ulei.
- Carcinomul cuniculat, rareori ntlnit este rapid invaziv.
- Carcinomul spinocelular slab difereniat (cu celule fusiforme de aspect polipoid).
- Carcinomul (limfoepiteliomul) de tip rinofaringian.

Mai rar se pot localiza n cavitatea bucal melanoamele (chiar melanomul acromic), limfoame, sarcoame (osteosarcoame) sau metastaze ale
altor neoplazii.
45.
Sifilisul: etiologia, epidemiologia. Metode de examinare i cercetare a treponemelor.
Etiologia: Agentul patogen este Triponema palidum este forma spirelat este caracterizata prin multe spire pana la 12-14, trebuie sa o
difereniam de treponema dentarium care are doar 2-3 spire. Deosebirea din cele saprofite din corpul omenesc grosimea lui este uniform iar
la saprofite este diferit. Spirele sunt egale ct ca amplitudine car si ca frecventa comparativ cu cele saprofite, se coloreaz slab in preparatele
uscate. Se vede la microscop pe cmp ntunecat ele lucesc.
Treponema este foarte mobila, ea executa miscari de propulsare, de rotaie, de ondulatie, miscari pendulare, miscari contractile si toate aceste
miscari sunt combinate concomitent. Micrile se deosebete pt fineta deosebita de mi crile bru te de treponemele saprofite.
Treponema se nmulete prin divizare. Timpul de supravieuire 30-32 h (deoarece toate antibioticele sunt doar efective in momentul
divizrii, iar in treponemele mature antibioticele nu au efect).
Nimerind in situatii nefavorabile, cum ar fi prezenta unor anticorpii care ii ataca ea si inchisteaza intrun ghem si se acoper de o membrana si
atunci anticorpii nu o pot ataca. Si mu face forme de supravieuire sub influena antibioticelor.
Este foarte fragila, ea mu suporta temperaturi ridicate, nu suporta oxigenul (este anaerob facultativ), ea se raspnde te pe caile limfatice.
Orice substanta (apa di robinet clorata, spun, dezinfectant) treponema este nimicita, la uscare si razele solare este nimicita. Se distruge la
temperaturi nalte, iar la frig sau in cadru se pstreaza pana la 24 h.
Modul de transmitere este prin contact sexual.
Treponema palidum prezint o reactivitate spefica care se pronun a prin substan e nutritive acolo unde ptrunde si elimina exotoxine care
sensibilizeaz organismul (organe interme, ganglioni limfatici) apar une ulcere, rozeole, papile.
Imunitatea in sifilis se dezvolta peste 2-3 luni de la momentul infectrii, iar imunitatea este specifica si doar pe parcursul infec iei cu sifilis,
odata cu tratararea sifilisul imunitatea scade si iari din se poate infecta.
Metode de examinare si cercetare:
Se mpart n dou categorii (nespecifice i specifice): teste cu antigene cardiolipinice sau netreponemice i teste cu antigene treponemice.
1. Reacii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau fosfolipidice) se mai numesc i STS
(Standard test Serological) (nespecifice, clasice).
a. Reacii de floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test):
VDRL (Venerai Disease Research Laboratory).
Reacia de fixare a complementului are doua variante: reacia Bordet-Wassermann (RBW) efectuat cu
antigen Bordet-Ruelens si reacia Kolmer efectuat cu cardiolipina.
2. Reacii serologice cu antigene treponemice (specifice):
TPHA (Treponema pallidum Hemmagglutination Assay sau reacia de hemaglutinare cu antigeni
treponemici)
Teste de imunofluorescen (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorbtions),
Teste de imobilizare a treponemelor TPl (Treponema pallidum Immobilisation)
Teste treponemice imunoenzimatice (EIA). Dintre acestea este citat testul ELISA (testul anticorpilor
marcai cu fosfataz) i PTA (testul anticorpilor marcai cu peroxidaz).
Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind considerat testul viitorului. Utilizeaz
treponeme izolate prin electroforez.
Polymerase chain reaction (PCR) (detectarea T. pallidum prin amplificare genic), care pune n
eviden ADN treponemelor din diferite medii:
46.
Sifilisul: patogenie, evoluie general. Imunitatea i reactivitatea n infecia sifilitic.
Patogenia:
Sifilisul are o evoluie cronic, ondulatorie, cu perioade active, alternnd cu perioade de laten. n evoluia bolii intervin trei factori
modulatori: rezistena i imunitatea natural fa de treponeme, imunitatea specific dobndit i alergia ce se dezvolt n cursul bolii.
Inocularea treponemei se face prin intermediul unei soluii de continuitate la nivelul pielii sau mucoaselor.
Perioada de incubaie ce dureaz din momentul inoculrii pn la apariia ancrului dur dureaz de obicei 3-4 sptmni i cuprinde o etap
iniial biologic de nou zile, n care treponemele sunt aparent disprute. T.pallidum posed receptori pentru proteoglicani, transferin,
fibronectin intrai extravascular, care-i mediaz aderarea la pereii interni sau externi ai vaselor i stimuleaz mecanismele imunitare ale
gazdei. n continuare exist o etap n care treponemele se dezvolta local, va fi transportate limfatic i va elibera factori chemotactici pentru
neutrofile. Acumularea neutrofilelor va produce o fagocitare i o distrugere parial a treponemelor, datorit probabil unei rezistene naturale
la aciunea enzimelor lizosomale. Odat aderate, ajutorul unor enzime de tip mucopolizaharidaza i hialuronidaza, situate mai ales la
extremiti, pot disemina din sectorul tisular n cel vascular i invers i determin modificri histologice, care vor duce la constituirea
ancrului sifilitic (sifilisul primar).
T.pallidum manifest tropism maxim pentru tesuturile bogate n colagen, unde se multiplic cu predilecie, producnd distrugeri celulare prin
aciunea direct a porinelor i enzimelor de tip hemolizine sau prin ptrundere activ intracelular. Caracterul strict localizat la nivelul
inoculrii al ancrului dur se datorete rezistenei naturale i unei reactiviti imune locale, ce mpiedic formarea leziunilor cutanate
sifilitice. Rspunsul la poart de intrare este nespecific, de tip celular, ducnd la formarea ancrului primar cu un infiltrat local cu neutrofile
cu faza iniial, apoi cu limfocite i plasmocite. Aici are loc primul contact direct dintre imunocite i treponeme, ajungndu-se la eliberare de
anticorpi. Producia de IgM o precede pe cea de tip IgG. Sunt exprimate IgG i IgM, n timp ce IgG2 i IgG4 practic lipsesc. Aceast
reactivitate local determin o imunitate localizat, o nereceptivitate local la infecie. Cu timpul ea devine regional i mai trziu se
generalizeaz.
Dup vindecarea spontan a ancrului, urmeaz o perioad clinic asimptomatic numit a doua incubaie a bolii, care dureaz aproximativ
dou sptmni. La nivelul ganglionilor regionali treponemele sunt nconjurate de limfocitele B i T i determin un rspuns imun celular i
umoral nespecific. Concomitent sunt mobilizate macrofagele prin intermediul unor limfokine, care fagociteaz treponemele i sunt
responsabile de vindecarea sifilisului. Perioada de persisten a sifilomului i adenopatiei regionale coincide cu pozitivarea tuturor reaciilor
serologice (la 42-45 zile de la contaminare). Cnd treponemele depesc bariera ganglionar se produce o veritabil septicemie i marcheaz

nceputul perioadei secundare a sifilisului, caracterizat prin leziuni diseminate, mai mult sau mai puin generalizate, superficiale i
rezolutive. Acest stadiul evoluiaz, n lipsa tratamentului, timp de 2-3 ani cu erupii de recidiv, alternnd cu perioade de vindecare clinic.
Variaiile de intensitate ale imunitii explic aceast evoluie ondulatorie. Cu timpul, stimularea antigenic persistent duce la realizarea unui
grad de imunitate dobndit, care va determina stngerea manifestrilor clinice i instalarea unei perioadei de laten ntre 3 20 ani.
Att perioadele de laten ct i puseele eruptive sunt caracterizate prin reacii serologice
intens pozitive. Prezena leziunilor clinice este caracteristic sifilisului secundar florid, iar absena
acestora caracterizeaz sifilisul secundar latent.
Etapa final a bolii este reprezentat de sifilisul teriar condiionat att de imunitatea, ct i de hipersensibilitatea specific celular. Se
caracterizeaz prin leziuni cu aspect morfoclinic particular (tuberculi i gome). Datorit reactivitii imune, leziunile teriare sunt puin
numeroase i circumscrise, dar cu potenial distructiv major. Imunitatea n sifilis teriar este intens, dar nu ofer o protecie total, persistnd
n organism teritorii vulnerabile (imunitatea n guri), explicnd afectarea visceral i al sistemului nervos.
Clasificarea
Din punct de vedere clinico-evolutiv sifilisul este clasificat astfel:
1. sifilis recent cu o vechime sub 2 ani i manifestat prin sifilis primar i secundar;
2. sifilis latent fr leziuni cutaneo-mucoase, manifestat prin serologie pozitiv);
3. sifilis tardiv - cu o vechime peste 2 ani i cu manifestri clinice de sifilis teriar.
47.
Sifilisul primar: diagnostic pozitiv.
Perioada de incubaie este n medie 21-25 zile, iar leziunile situate la poarta de intrare se manifest prin ancrul dur i adenopatie regional
(sifilisul primar). Sifilisul primar dureaz 6-8 sptmni.
ancrul sifilitic (sifilomul primar, ancrul dur) este prima manifestare clinic a sifilisului i apare ntotdeauna numai la locul de inoculare
dup 3-4 sptmni de incubaie complet asimptomatic.
ancrul clasic apare ca o eroziune sau, mai rar, exulceraie rotund. Leziunea aceast este indolor, bine delimitat, de culoare roie armie
sau glbuie, cu suprafaa neted, acoperit de o serozitate clar, uor strlucitoare, de dimensiuni diverse - ntre 0,5 i 2 cm., cu marginile
uor ridicate. Se vendec fr urme.
ancrul ulceros se caracterizeaz prin pierdere de substan cutanat profund i se rezorb formnd cicatriciu. Poate fi ntlnit ancrul pitic,
mai des la femei ntre pliurile vulvo-vaginale sau ntre pliurile perianale, i cel gigant pn la 4-6cm, care poate fi localizat pe pubis,
abdomen, scrot, partea intern a coapselor, brbie, etc. uncrul dur poate fi mai des unic i multiplu. Induraia caracteristic
pentru ancrul sifilitic este dur elastic. Lsat fr tratament sifilomul primar se rezorb n mod spontan
n 4-5 sptmni.
Localizarea sifilomului este n regiunea genital (teaca penisului, anul balano-prepuial, labii), inclusiv, perigenital (perianal, rectal, anal),
iar mult mai rar (7%), n alte zone ale corpului ancre extragenitale (buze, amigdalii, limba, gingia).
Histopatologia sifilomului primar: epidermul prezint partea superficial erodat, ulceraia ptrunznd n dermul superficial, iar stratul
malpighian din jurul ulceraiei este ngroat i edematos; n dermul superficial infiltrat format din Iimfocite i plasmocite dispuse n jurul
vaselor dilatale prezintnd leziuni de endotelit, uneori, cu tendin spre obliterare.
Adenopatia sifilitic este al doilea semn al sifilisului primar, apare la 7-8 zile de la instalarea siflomului primar, fiind un semn obligator (cu
mici excepii) i care urmrete sifilomul "ca umbra pe om. Adenopatia este ntotdeauna regional, de regul unilateral, de partea corpului
unde se afl i ancrul. Ganglionii afectai sunt mrii n volum, pn la dimensiunile unei alune sau ale unei nuci.
Sunt dure/elastice la palpare, complet nedureroi la palpare, cu suprafaa neted i uniform, neadereni ntre ei i cu tegumentul adiacent.
Dimensiunile ganglionilor sunt inegale ns ntotdeauna unul dintre ei sunt de volum mai mare, ansamblul cptnd aspectul de "cloc cu
pui". Adenopatia este spontan rezolutiv n decurs de 2-3 luni (uneori i mai mult). Ea persist dup resorbia sifilomului putnd se ajute la
diagnosticul retrospectiv al bolii.
Poliadenita. n ultimii ani poliadenita se nregistreaz mult mai rar, circa 40-60% cazuri.
48.
Sifilomul primar: aspecte clinice, forme atipice, diagnostic diferenial.
ancre atipice sunt se intlnesc rar. Formele clinice citate sunt:
edem indurativ se formeaz cnd ancrul dur este situat la nivelul sacului prepuial sau scrotului la brbai sau la nivelul clitorismului,
labiilor mici i mari la femei. Organul afectat se majoreaz de 2-4 ori, devine dur, indolor i fr semne de inflamaie acut.
ancrul amigdalian poate simula o angin cataral, eroziv sau ulceroas. Se prezint unilateral, are un aspect caracteristic sifilomului
primar, dar este dureros ceia ce complic diagnosticul. Sunt cazuri cu infiltraie ulceroas, iar n cazuri rare ancrul amigdalian poate
mbrca un aspect gangrenos. ancrul amigdalian eritematos, de asemenea, fiind unilateral, este indolor i are o infiltraie local dur,
lemnoas (amigdal de lemn), simultnd o angin cataral, care dup opinie a unor autori i este pur simplu ancrul amigdalian. ancrul
amigdalian este nsoit de adenopatie submandibular i submaxilar, ca de obicei, unilateral.
ancrul panariiu la nivelul degetelor se localizeaz mai ales la index avnd originea profesional. Aceast localizare mbrac aspecte
clinice anormale fiind deseori confundat cu un panariiu banal. Se afecteaz falanga final, mai des a degetului I sau II i reprezint o
ulceraie cu un fund profund, cu margini neregulate i dureri neuralgice. Deseori, ganglionii limfatici cubitale i axilare sunt dureroase
la palpare.
49.
Sifilisul secundar: diagnostic pozitiv.
Perioada secundar a sifilisului dureaz 2-3 ani i corespunde generalizrii infeciei care depind bariera tisular i cea ganglionar, produce
septicemia spirochetic. Erupiile clinice sunt generalizate, variate, multiple, simetrice, asimptomatice, superficiale, spontan rezolutive.
Erupia apare n pusee, are o evoluie lung i n valuri: leziunile se stng spontan, iar dup un timp reapar.
Din punct de vedere didactic sifilisul secundar se mpart n: sifilisul secundar recent, latent i sifilisul secundar recidvant.
Sunt descrise urmtoarele tipuri de sifilide n sifilisul secundar:
1. Sifilidele eritematoase (rozeola sifilitic).

2.
3.
4.
3.

Sifilidele papuloase (miliare, lenticulare, numulare, hipertrofice).


Sifilidele pustuloase (superficiale i profunde).
Alopecia sifilitic
leucomelanodermia.

50.
Sifilidele maculare inflamatoare (rozeola): aspecte clinice, diagnostic diferenial.
Rozeola sifilitic este cea mai precoce i cea mai frecvent manifestare n sifilis secundar.
Erupia este format din macule eritematoase, rotund-ovalare, de culoare de la roz-pal pn la rou aprins, cteodat cu nuan cianotic
(asemntoare cu floarea de piersic), cu diametrul de 5-15 mm.
Acestea leziuni sunt nereliefate, fr descuamaie, nepruriginoase, disprnd la vitropresiune. Sediul de elecie al rozeolei este toracele (feele
antero-laterale), dar erupia poate fi generalizat. Foarte rar se localizeaz pe fa, palme, plante. Rozeola poate persista fr tratament 1-2
luni, disprnd spontan, fr urme, regresnd ns rapid dup tratament.
Examenul histologic rozeolei se caracterizeaz printr-un epiderm intact n derm aflndu-se o vasodilataie a plexurilor subcapilare i a
capilarelor papilare; n jurul capilarelor se gsete infiltrat limfoplasmocitar moderat.
Forme atipice:
elevat (urticarian, exudativ, papuloas),
granulat (follicularis),
frust (leziuni discrete, foarte palide).
Diagnosticul diferenial ai rozeolei se face cu: eritemele medicamentoase, pitiriazisul rozat Gibert, rujeola, rubeola, rozeola tific, erupia
macular generalizat in timpul seroconversiei indivizilor cu HIV, eczematidele, pitiriazisul versicolor.
Sifilidele eritematoase pe mucoase apar uneori odat cu rozeola cutanat, alteori nsoesc alte leziuni n sifilisul secundar. Se manifest sub
form unor macule de culoare roitic, rotunde, net delimitate, ndolore situate la distan unele de altele (mai rar conflueaz ntre ele). Pe
faringe este asemntoare cu o angin acut.
Angina sifilitic se manifest printr-un eritem difuz, uni sau bilateral, rou-cianotic, bine delimitat, este ndolor i decurge fr semnele
generale. Localizarea laringian produce laringit sifilitic manifestat prin voce rguit i tus seac.
51.
Sifilidele papuloase: aspecte clinice, diagnostic diferenial.
Papula sifilitic reprezint o formaiune compact, reliefiat, emisferic care proemineaz asupra suprafeii cutanate, indurate la palpare i
fr semne subiective. Dup dimensiuni pot fi miliare, lenticulare i numulare. n urma traumatizrii papulele pot fi erozive (zemuinde).
Sifilidele papuloase se localizeaz att pe piele (faa, palme, plante, etc.) ct i pe mucoasa bucal i genital.
Sifilidele papuloase lenticulare este o erupie de diametru 5-8mm, de culoare roie-armie, ovolar rotunde, uor proeminente, cu suprafaa
neted, dur-elastice, consistente la palpare, nepruriginoase i nedureroase. Se resorb dup 2-10 sptmni formnd un guler descuamativ
periferic ("gulerul lui Biett") i lsnd local frecvent macule pigmentare. Numrul lor este variabil n dependen de durata maladiei: de la
cteva elemente n n fazele tardive ale sifilisului secundar i la zeci i mai multe n prim isbuhnire a sifilisului secundar (sifilisul secundar
recent). Regiunile n care aceste leziuni sunt observate sunt diverse: trunchi, faa, zona palmo-plantar, zona ano-genital.
Papule sifilitice miliare se ntlnesc la pacienii imunodepresai. Papula miliar este punctiform, conic, de consisten dur, de culoare
roie, roie-pal sau roie-cianotic. Ca deobicei, papule miliare sunt grupate, ceia ce este caracteristic pentru sifilisul secundar recidivant i
sunt localizate pe trunchi i extremiti, la nivelul foliculilor piloi. Rezorbia lor duce la formarea cicatricelor atrofice, mai ales la pacieni cu
o imunitate deminuat.
Diagnosticul diferenial se face cu lichen scrofulozorum.
Papule sifilitice numulare sunt de dimensiuni pn la 1-2 cm, de culoare roie-inchis, ovolar rotund, n cantiti mici. Pot fi ntlnite i
sifilidele numulare de tip corimbiform sau de tip cocard. Att papule miliare ct i sifilidele numulare prezint o raritate n ultimii 40-50 ani.
Sifilidele ale mucoaselor nsoesc sau nu sifilidele cutanate i intereseaz mucoasa bucal, genital, anal, faringian, laringian. Erupia,
fiind n majoritatea cazurilor eroziv-ulceroas i zemuind este extrem de contagioas. Din cele mai multe ori intereseaz mucoasa genital i
bucal. Fiind complet nedureroase sunt deseori ignorate de ctre bolnavi i sunt descoperite dup un examen clinic atent. Pot mbrca mai
multe aspecte clinice: angina papuloas specific (diagnosticul diferenial se face cu angina banal, tuberculoza ulceroas, angina ); papule pot fi situate pe laringe prezentnd vocia rguit ducnd la o disfonie raucedo (diagnosticul diferenial se face cu
laringita banal; fisuri adnci (sifilide ragadiforme) situate de regul la comisura gurii sau pe limb; pe limb unele plci sunt depapilate iar
altele prezint depozite aderente, limba lund aspect de "plci n livad cosit" (diagnosticul diferenial se face cu o leucoplakie; sifilide
erozive cu suprafaa acoperit de un depozit pseudomembranos situate pe limb, mucoasa jugal, amigdale sunt leziuni rotunde, ovolare,
superficial (diagnosticul diferenial se face diferenierea cu candidoza); sifilidele papulo-hipertrofice au mai frecvent dou localizri: pe
limb i organele genitale.
n diagnosticul diferenial al sifilidelor mucoaselor trebuie se lum n consideraie i alte tipuri de leziuni, ca herpesul, aftele bucale,
pemfigus vulgar, lichen plan bucal, leucoplazia.
52.
Sifilidele pustuloase: aspecte clinice, diagnostic diferenial.
Sifilidele pustuloase se clasific n felul urmtor: superficiale i profunde.
Sifilidele pustuloase superficiale
1. Acne syphilitica (acneiforme) au localizare pe fa i regiunea dorsal posterioar. Apar n fazele tardive ale sifilisului secundar i
se manifest sub form unor proeminene dispuse la nivel folicular. Diagnosticul diferenial se face cu acneea vulgar i tuberculoza
papulo-necrotic.
2. Varicella syphilitica (varilioliforme) - sifilidele variceliforme, fac trecerea ntre sifilidele foliculare i cele papulo-pustuloase,

3.

deseori aceste leziuni coexistnd la acelai bolnav i se ntlnesc la pacienii cu sifilis secundar recidivant n cantiti 10-20. Este
caracteristic o crust central asemntoare cu varicella, formnd un cicatriciu n parcursul rezorbiei. Diagnostic diferenial se face
cu varicella.
Impetigo syphilitic (impetiginoase) - prezint formaiuni care peste 3-5 zile n centrul puruiaz formnd o pustul central situat
pe un fond infiltrativ lipsit de semne inflamatorii. n timp scurt se formeaz crusta care devine pluristratificat i poate fi de
dimensiuni mari. Pustula eliberat de crust are un aspect vegetant, de culoare roie, asemntoare cu zmeur (syphilis
framboesiformis), localizndu-se pe scalp. Nu este caracteristic cicatrizarea elementelor. Sifilidele impetiginoase se difereniaz cu
impetigo vulgar.

Sifilidele pustuloase profunde sunt: ecthyma syphiliticum i rupia syphiliticum.


Apar n fazele tardive ale sifilisului secundar i sunt ntlnite mai ales la persoanele ce prezint scderea capacitii imune. Leziunile
ulcerative sunt n numr redus (ca n sifilisul teriar). Se localizeaz cel mai frecvent la nivelul membrelor.
1. Clinic.Ecthyma syphiliticum debuteaz n forme tardive a sifilisului secundar dup 6 luni i mai trziu de la debutul bolii la
pacienii imunodepresai. Se acoper de o crust rotund, groas, brun, presat n profunzime i aderent care mascheaz ulceraia.
Sub crust se observ o ulceraile rotund, cu marginile tiate drept. n unele cazuri crusta nu acoper toat suprafaa ulceraiei,
rmnnd un halou periferic ulcerativ. Rezorbia elementelor se face ncet cu formarea cicatriciu. Ectime ca deobicei sunt n cantiti
mici, localizndu-se pe extremiti, mai ales pe gambe. Diagnosticul diferenial se face cu ectime banale.
2. Rupia syphiliticum are un aspect pustulo-ulcerativ, asemntoare cu ectima, difereniindu-se de form crustei. Ele debuteaz ca
papulo-pustule rspndite ce necrotizeaz n partea central, dnd ulceraii acoperite de cruste concentrice, pluristratificat. Are o
evoluie lent i se rezorb prin formarea cicatriciu. Apare peste un an i mai trziu de la infectare. Se localizeaz la nivelul
extremitilor. Pot fi aprute la indivizii HIV pozitivi, n schimb apar mai des la cei care nu pot atinge un anumit prag imunitar.
Diagnosticul diferenial se face cu piodermie rupioid, rar ntlnit.
53. Sifilidele pigmentare i alopecie sifilitic: aspecte clinice, diagnostic diferenial.
Sifilidele pigmentare (leucomelanodermia sifilitic), denumit i colierul lui Venus, reprezint clinic pete acromice, pn la 1-2 cm
diametru, rotunde sau ovalare, neconfluate, izolate, egale n dimensiuni, evideniate mai bine n lumina lateral, netede, nconjurate de halou
hipercromic i se rezorb fr urme. Sunt dispuse simetric pe feele laterale ale gtului. Ea poate aprea n 3-4 luni de la debutul infeciei sau
mai tardiv, spre sfritul primului an de infecie. A fost un semn tipic n trecut n formele tardive al sisilisul secundar recidivant. n majoritatea
cazurilor sifilidele pigmentare se ntlnesc mai frecvent la femei. Ca deobicei apare la pacieni imunodepresai. Diagnosticul diferenial se
face cu: vitiligo, pitiriazis versicolor, psoriazis, parapsoriazis n stadiul formrii maculelor acromice.
Alopecia sifilitic apare ntre 3-4 luni pn la a 8-a lun de la debutul infeciei.
Alopecia sifilitic este cauzat de intoxicaie care se dezvolt n sifilisul secundar. Sunt cunoscute 3 forme clinice a alopeciei sifilitice:
alopecia difuz, "alopecia n luminiuri" i mixt. Forma cea mai caracteristic este cea de alopecie n luminiuri, insular. Se localizeaz de
obicei n regiunea parieto-temporal (mai ales n zona retro-auricular) i formeaz plci multiple, de 1-3 cm diametru, margini ru
delimitate. Alopecia este deseori incomplet, fire de pr putnd persista pe plcile de alopecie (rrirea firilor de pr). Sunt i cazuri la care
plcile de alopecie au un aspect neregulat fiind asemntoare cu "stofa mncat de molii". Poate atinge barba, mustaa sau sprncenele
("semnul omnibusului"). Afectarea genelor se prezint prin semnul Pincus, . Sunt i cazuri de alopecie difuz, uneori
de calviie total, care se instaleaz dup erupii cutanate nsoite de febr important i alterarea strii generale (cum se ntmpl dup unele
stri septicemice). Toate aceste alopecii sunt reversibile, prul crescnd dup 2-3 luni i fr tratament, mai ales atunci cnd diagnosticul a
fost precizat i s-a fcut tratamentul corect al sifilisului.
Diagnosticul diferenial se face cu: alopeciile de alt genez, dermatita seboreic, alopecia areat, alopecia postfavotic, microsporia i
tricofiia, pseudopelada Brocq, alopecia lupic (lupus eritematos).
54.
Sifilidele mucoasei bucale n sifilisul secundar: aspecte clinice, diagnostic diferenial.
55.
Sifilisul teriar: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Avansarea sifilisului secundar n forma teriar n ultimii zecenii se observ n circa 5-40% cazuri. De menionat, raritatea sifilidelor teriare
n perioada actual, numrul lor fiind mai mic, iar cazuri de cele mai multe ori sporadice. Leziunile teriare apar n primii 5-10 ani de la
infectare. Intereseaz n primul rnd pielea i oasele dar pot fi atacate i alte organe.
Leziunile cutaneomucoase se clasific n dou tipuri de leziuni: sifilide tuberculoase i gome. Ca o raritate poate fi ntlnit rozeola teriar.
56.
Sifilidele tuberculoase: aspecte clinice, diagnostic diferenial.
Sifilidele tuberculoase (tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermic a sifilisului teriar i apar n medie la 4 ani de la infectare.
Tuberculul sifilitic prezint un nod, cu diametrul de 3-5 mm, de consisten dur, de culoare galben-roietic, cianotic, roie-armle ce
depinde de localizare. Suprafaa nodulului este neted, strlucitoare. Semne subiective lipsesc. Se localizeaz mai frecvent la fa, pe membre
i n pielea capului, dar orice zon cutanat poate fi atins. Dup aspectul clinic sifilidele tuberculoase se mpart n doua forme: siflide
tuberculoase uscate i sifilide tuberculoase ulceroase.
Sifilidele tuberculoase uscate au o evoluie cronic fr a se ulcera. Pe msur ce timpul trece infiltratul se resoarbe, se produce o cicatrizare
interstiial, zona afectat fiind uor deprimat, cu centrul depigmentat i cu marginile hiperpigmentare, lund astfel un aspect evocator
pentru sifilis.
Sifilidele tuberculo-ulceroase debuteaz sub form de tuberculi sifilitici obinuii, dar care se ulcereaz ducnd la apariia unei pierderi de
substan care intereseaz epidermul i dermul. Rezult o ulceraie cronic acoperit de sfaceluri, cu marginile tiate drept. Uneori ulceraia
se acoper de o crust, sub croia se face cicatrizare. Sunt descrise cteva varieti de sifilide tuberculoase: grupate, serpiginoase, en nappe,
pitici (nana).
Sifilidele tuberculoase grupate sunt cele mai des ntlnite. Leziunile sunt situate n apropiere, dar fr confluare. Au o evoluie lent, de luni
i ani de zile schimbndu-i lent configuraia prin apariia unor noi noduli periferice n timp ce leziunile din centru se resorb spontan i zona
devine cicatriceal n mozaic, acoperindu-se ct o dat de scuame. De cele mai multe ori n evoluia leziunei centrul plcii se cicatrizeaz

n timp, iar periferic apar noi tubercule sifilitice (evoluie excentric), rmnnd zona central indemn (sifilidele tuberculoase serpiginoase)
prezentnd un placard cu margini policiclice. De reinut c numrul de leziuni este puin, bolnavii prezentnd de regul numai una sau dou
plci (sifilidele tuberculoase en nappe, sifilidele tuberculoase pitici (nana).
Examenul histologic al sifilidelor tuberculoase: n centrul plcilor se gsesc leziuni de vascularit obliterant (uneori lumenul vasului fiind
complet obliterat). Zone ntregi din esuturi sunt necrotizate, n jurul zonei de necroz obsevndu-se un infiltrat celular limfo-plasmocitar
printre care apar epitelioide i rar celule gigante (infiltrat de tip granulomatos). Frecvent epidermul i dermul este distrus (aspect ulcerativ).
In leziunile mai vechi zona de necroz este nconjurat la distan de o proliferare conjunctiv care n unele zone nlocuiete structurile
celulare ale pielii distruse de procesul inflamator.
Diagnosticul diferenial al sifilidelor tuberculoase se face cu: lupus tuberculos, lepr.
57.
Goma sifilitic: aspecte clinice, particularitile pe mucoasa bucal, diagnostic diferenial.
Gomele sifilitice constituie localizarea hipodermic a sifilisului teriar. Dar n afar de piele gomele pot apare n toate esuturile producnd
leziuni destructive mai mult sau mai puin ntinse.
Debuteaz ca o infiltraie profund hipodermic, rotund, de mrimea unei alune sau nuci, bine delimitat, nedureroas. De cele mai multe
ori este vorba de o leziune unic, mult mai rar se ntlnesc mai multe gome deodat. La 42% din cazuri se localizeaz la nivelul membrelor
inferioare, apoi la nivelul extremitii cefalice (mai ales la nas unde produce distrugeri mari cu deformarea feei), n pielea capului, n zona
presternal, pe mucoase, la nivelul oaselor sau articulaiilor etc.
Goma evolueaz n patru stadii succesive: stadiul de cruditate dureaz 2-3 sptmni i n aceast perioad leziunea se prezint dur, bine
delimitat, neinflamatorie, nedureroas, neaderent, situat n hipoderm, cu pielea de acoperire normal; stadiul de rmolire const n
reducerea consistenei, tumora devenind moale, depresibil, cu tegumentul de acoperire rou, nu delimiteaz bine de esutul din jur iar
coninutul ei devine fluctuent (ia aspect de abces rece); stadiul de ulceraie const n ruperea sau fistulizarea tegumentului de acoperire i
evacuarea coninutului care poate fi lichid (viscos sau fluid) fie sub form de burbion (esut necrozat asemnat de vechii autori cu carnea
demorun).
Ulceraia rmas dup eliminarea coninutului are cteva trsturi caracteristice: are o form rotund sau ovalar, marginile sale sunt tiate
drept, fundul ulceraiei este neted, curat, de culoare roie (mai rar conine resturi de esuturi sfacelate) iar zona periulceroas are o culoare
roiearmie; stadiul de cicatrizare apare dup 6-8 sptmni de la apariia ulceraiei, cicatrice fiind de culoare roie-violacee care devine cu
timpul acromic iar marginile ei hipercrome, asemntor cu mozaic.
n general o gom are o durat de evoluie spontan de 3-4 luni.
Formele clinice de gome sunt: goma scleroas, de tip celulitei, ulceroas, de tip en nappe (ocup o suprafaa mare), de tip nodositees
juxtarticularis la nivelul articulaiilor mari i care de obicei nu se ulcereaz.
Histopatologia gomei sifilitice. Goma prezint trei zone: centrul (o zon ntins de necroz); zona intermediar (infiltrat celular de tip
granulomatos format din polinucleare, eozinofile, histocite, epitelioide i celule gigante; o zon periferic cu leziuni vasculare de tip vasculit
cu endotelit obliterant i n jur un infiltrat cu plasmocite.
Diagnosticul diferenial al gomei sifilitice. n perioada de cruditate se poate confunda cu un lipom, lipofibrom/fibrom subcutanat, cu o
hipodermit nodular de gamb, cu sarcoidele nodulare etc; n perioada de ramoliie cu furuncul; n faza de ulceraie cu goma
tuberculoas (scrofuloderma). Se mai discut diagnosticul cu un epiteliom, ulcerele cronice de gamb, eritemul indurat Bazin; boala
Borovschi;
Aspecte clinice gomelor sifilitice la nivelul mucoaselor
La nivelul limbii gomele se localizeaz mai ales pe faa dorsal i pe cea lateral mbrcnd aspecte clinice diferite: glosita ulceroas; glosita
scleroas; glosita sclero-gomoas; glosita fisurat.
La nivelul boltei palatine se poate ntlni: perforarea boltei palatine (goma planeului foselor nazale) care perforeaz zona median fcnd
comunicare ntre cavitatea bucal i fosele nazale. Sifilisul teriar al vlului palatin, ce apare iniial ca o formaiune nodular, dur,
nedureroas, avnd localizare la baza luetei iar n fazele tardive prin ulceraii rotunde care perforeaz lueta sau o distrug tn ntregime; la
aceste persoane vocea este nazonat iar la nghiire lichidele refuleaz pe nas.
Sifilisul teriar al buzelor, care poate lua aspect de gome izolate sau de gome multiple, care provoac local adevrate infirmiti. Sifilisul
teriar al amigdalelor, gomele mbracnd deseori aspect pseudotumoral, simuleaz un epiteliom sau limfosarcom.
Diagnosticul diferenial manifestrilor sifilitice la nivelul mucoaselor se face cu ulcere tuberculoase, cancer, ulcere traumatice.
58.
Sifilisul congenital precoce: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Modul de transmitere a infeciei este direct de la mam la ft, fiind vorba de o boal infecioas transmis de la mam ncepnd cu luna a V-a
i pn la natere.
Sifilisul congenital precoce( ntre 1-4 ani)
n perioada aceasta cele mai des sunt constatate leziuni cutaneo-mucoase de tip: condiloame late perianale, n cavitatea bucal (perioada
condilomatoas); papule de dimensiuni mari, dar n cantiti puine, localizate pe organele genitale, fese, membre, n pliuri, cavitatea bucal,
pe laringe; gome.
Afectarea sistemului osos se caracterizeaz prin prezena gomelor, care se nregistreaz mai des comparativ cu sifilis congenital al nounscutului, i periostitelor. Poate fi depistat hepatosplenomegalia. Adesea (pn la 50%) se constat orhita uni- sau bilateral.

Afectarea sistemului nervos se prezint n felul urmtor: retard mental, asociat cu hidrocefalia, atrofia nervului optic i schimbri a LCR;
meningoencefalite asociat cu hemiplegii, epilepsie i retard mental; meningite specifice; gome la nivelul creierului; tabes dorsalis n debut
(mai rar), cu prevalena atrofiei nervului optic (mai rar). Anemia se nregistreaz n formele uoare comparativ cu vrst pn la un an.
59.
Sifilisul congenital tardiv: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Cele mai frecvente semnele clinice a sifilisului congenital tardiv apar ntre 5-10 ani pn la 20-30 ani, acestea asemnndu-se din punct de
vedere clinic cu sifilisul teriar al adultului.
Reprezint aproximativ 60% din cazurile de sifilis congenital, n 40% din cazuri este vorba de sifilis clinic manifestat i n 60% de sifilis
serologic.
Semnele clinice se mpart n: de certitudine, de probabilitate i stigme (distrofii). Leziunile de certitudine se mpart n: cutanate, mucoase,
viscerale i osoase.
Semne clinice de certitudine triada Hutchinson:
dinii Hutchinson, caracterizai prin implantarea convergent a incisivilor mediani superiori, cu o stenoz a marginii lor libere;
keratita interstiial sau parenchimatoas, apare ntre 5 i 12 ani. ncepe insidios prin opacifierea discret a corneei, avnd localizare
bilateral; se asociaz cu dureri, fotofobie i vedere voalat. Cu timpul apar zone de neurovascularizaie i corneea devine ptat cu
aspect de "pete de somon". Este cuprins mai nti un ochi apoi i cellalt (dup un interval de timp de cteva luni) la 80-90% din
cazuri. Cu timpul se ajunge la cecitate complet. Se ntlnete mai des la femei dect la brbai;
atingerea urechii interne se manifest sub forma de labirintit, care cu timpul duce la atingerea nervului acustic i instalarea
surditii de tip central. Dac leziunile urechii sunt bilaterale i se instaleaz n primii ani de via copilul nu mai poate vorbi i
devine surdo-mut.
Semne clinice de probabilitate
corioritinit specific se manifest prin dispersarea pigmentului corioretinei sub forma de "amestec de sare i piper";
osteoperiostita plastic (periostita plastic diafizar) ce intereseaz n primul rnd tibia dar i alte oase lungi: radius, cubitus,
peroneu, clavicula etc. Este o evoluie n continuare a atingerii osoase din sifilisul congenital precoce ce duce cu timpul la instalarea
aspectului descris sub numele de "tibie n lam de iatagan", n perioada anterioar penicilinei acest aspect se ntlnea la 30-40%
dintre copii cu sifilis congenital tardiv;
la nivelul nasului gomele distrug oasele i cartilagiile nazale deformnd nasul; apar astfel aspecte descrise de vechii autori sub
denumirea de: "nas n a, "nas n picior de ceaun", "nas n binoclu", "nas n cioc de papagal" etc.;
craniu natiform;
distrofii dentare: dinii Moon;
cicatrici Robinson-Fournier peribucale, radiare, ajungnd uneori pn la regiunea mentonier;
gonite specifice apar ntre 8 i 15 ani afectnd de cele mai multe ori articulaia piciorului i a genunchiului. Hidartroza se datoreaz
unei perisinovite sifilitice care se poate remite spontan dup mai multe luni;
afectarea sistemului nervos apar peste 2 ani i prezentau semne clinice de neurosifilis. Manifestrile tipice apar abia n faza de
adolescent. Se pot ntlni: meningite, meningoencefalite, tabes juvenil, paralizii, tulburri psihice, leziuni ale nervilor cranieni etc.
Sifilisul nervos asimptomatic este frecvent, interesnd pn la 60% dintre copiii cu sifilis congenital netratat.
60.
Afeciunile dentare n sifilis congenital, aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Semne clinice de certitudine triada Hutchinson:
dinii Hutchinson, caracterizai prin implantarea convergent a incisivilor mediani superiori, cu o stenoz a marginii lor libere;
keratita interstiial sau parenchimatoas, apare ntre 5 i 12 ani. ncepe insidios prin opacifierea discret a corneei, avnd localizare
bilateral; se asociaz cu dureri, fotofobie i vedere voalat. Cu timpul apar zone de neurovascularizaie i corneea devine ptat cu
aspect de "pete de somon". Este cuprins mai nti un ochi apoi i cellalt (dup un interval de timp de cteva luni) la 80-90% din
cazuri. Cu timpul se ajunge la cecitate complet. Se ntlnete mai des la femei dect la brbai;
atingerea urechii interne se manifest sub forma de labirintit, care cu timpul duce la atingerea nervului acustic i instalarea
surditii de tip central. Dac leziunile urechii sunt bilaterale i se instaleaz n primii ani de via copilul nu mai poate vorbi i
devine surdo-mut.
61.
Sifilis latent: definiie, clasificare, diagnostic pozitiv.
62.
Diagnosticul serologic n infecia sifilitic.
Metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se mpart n dou categorii:
metode de punere n eviden a treponemelor;
reacii serologice pentru sifilis.
Metode de punere n eviden a treponemelor sunt:
ultramicroscopia este o metod cu o mare utilizare practic cu ajutorul creia se evideniaz treponemele n leziunile floride (sifilom
primar, secundar) sau n unele lichide (puncie ganglionar). Cu ajutorul ei se pun n eviden treponemele pe un cmp microscopic
ntunecat, lumina venind din partea lateral. Metoda permite evidenierea treponemelor vii n secreia recoltat de pe suprafaa
leziunilor floride. Recoltarea materialului se face prin: raclarea suprafeei sifilomului cu ajutorul unui bisturiu sau a unei chiurete,
materialul recoltat fiind amestecat cu ser fiziologic i examinat la microscop;
metoda punciei ganglionare, fcut acolo unde examenul din exudatul sifilomului a fost negativ. Dup puncie se fixeaz ntre
degete ganglionul puncionat i se fac mai multe micri de rotaie a acului pentru a dilacera esuturile ganglionare Dup aceea se
injecteaz n ganglion 0,2-0,3 ml ser fiziologic care apoi este aspirat i examinat ntre lam i lamel, n general 45% din punciile
ganglionare sunt pozitive, la 28% din ele treponemele lipsind din leziunea cutanat.

imunofluorescena d rezultate net superioare i poate fi efectuat direct i indirect. Metoda direct permite s se evidenieze
spirochetele pe frotiu unde ele capt o culoare verde, dar sunt imobile. Dup recoltarea secreiei de pe suprafaa leziunii i formarea
frotiu lui acesta este tratat cu o soluie coninnd anticorpi antitreponeme marcate cu un colorant fluorescent (isotiocianat de
fluorescenin) t cu albastru Evans. Dup un contact de 30 minute lama se spal. Un examen al lamei, la un microscop prevzut cu o
lamp cu vapori de mercur face ca treponemele s apar colorate n verde.

Se mpart n dou categorii (nespecifice i specifice): teste cu antigene cardiolipinice sau netreponemice i teste cu antigene treponemice.
1. Reacii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau fosfolipidice) se mai numesc i STS
(Standard test Serological) (nespecifice, clasice).
a. Reacii de floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test):
VDRL (Venerai Disease Research Laboratory).
Reacia de fixare a complementului are doua variante: reacia Bordet-Wassermann (RBW) efectuat cu
antigen Bordet-Ruelens si reacia Kolmer efectuat cu cardiolipina.
2. Reacii serologice cu antigene treponemice (specifice):
TPHA (Treponema pallidum Hemmagglutination Assay sau reacia de hemaglutinare cu antigeni
treponemici)
Teste de imunofluorescen (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorbtions),
Teste de imobilizare a treponemelor TPl (Treponema pallidum Immobilisation)
Teste treponemice imunoenzimatice (EIA). Dintre acestea este citat testul ELISA (testul anticorpilor
marcai cu fosfataz) i PTA (testul anticorpilor marcai cu peroxidaz).
Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind considerat testul viitorului. Utilizeaz
treponeme izolate prin electroforez.
Polymerase chain reaction (PCR) (detectarea T. pallidum prin amplificare genic), care pune n
eviden ADN treponemelor din diferite medii:
63. Principiile i metodele de tratament n sifilis.
Principii
Nivelul treponemicid de antibiotic trebuie obinut n ser, precum i n LCR n caz de neurosifilis. Se consider treponemicid nivelul de
penicilin >0,018 mg/l, care e substanial mai mic dect nivelul de concentraie maximal eficace in vitro, acesta fiind cu mult mai nalt (0,36
mg/l).
Durata concentraiei treponemicide de antibiotic ar trebui s fie cel puin de 7-10 zile ca s cuprind un numr de cicluri de diviziune a
treponemelor (30-33 ore) n sifilisul precoce cu un interval subtreponemicid de nu mai mare dect 24-30 ore. Benzatin-benzilpenicilina
-benzilpenicilin cu aciune prelungit) n doza de 2,4 mln uniti asigur penicilinemia treponemicid pe parcurs a 3-4 sptmni (21-23 de
zile). Prin tratamentul parenteral zilnic cu procain penicilin un hotar de siguran se obine administrndu-se cure cu durata de 10-14 de
zile n sifilisul precoce i 10-21 de zile n sifilisul tardiv.
Penicilino-terapia parenteral comparativ cu administrarea oral n general este tratamentul de elecie, deoarece tratamentul parenteral ofer
o biodisponibilitate garantat.
Antibioticele non-penicilinice care au fost evaluate sunt tetraciclinele, inclusiv doxiciclina, fiind cea mai preferabil tetraciclina datorit
penetraiei n LCR, i eritromicina, toate administrate oral.
Scheme de tratament recomandate n sifilisul precoce (primar, secundar i latent recent dobndit < 2 ani precedeni)
Opiuni terapeutice de elecie:
Benzatin benzilpenicilina (Retarpen, Extencilline) n 2 doze sptmnale a cte 2,4 mln uniti, intramuscular (IM), (cte 1,2 mln
uniti n fiecare fes), fiind efectuate n ziua 1-a i a 8-a. n Ghidul European tratamentul sifilisului precoce se reduce la o singur doz
de 2,4 mln uniti de benzatin penicilina (Penidural). Folosirea soluiei de lidocain ca solvent va reduce disconfortul produs la
injectare
Procain penicilina 600 000 uniti IM, doz zilnic, pe parcurs a 10-14 zile. Unii medici recomand o doz majorat de procain
penicilin (1,2 mln uniti), la sigur pentru pacienii mai obezi (ex.: 80-100 kg)
64.
Criteriile de vindecare n sifilis. Evidena clinico-serologic.
65.
Profilaxia sifilisului. Metode de depistare activ a bolnavilor.
Profilaxia sifilisului congenital prin monitorizare serologic pe parcursul sarcinii i tratamentul neo-natal profilactic:
66.

Manifestrile cutaneo-mucoase n SIDA: aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament.