LAPORAN KASUS

DOKTER INTERNSHIP

PARAPARESE SPASTIK

Disusun Oleh:
Nama

: dr. Erlinda Nerini Madarina Silon

Wahana

: RSUD Ungaran

Tanggal

:
Dokter Staf Ahli Bagian Syaraf:
dr. Sri Sumarni Sp. S

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNGARAN

KABUPATEN SEMARANG
2015

HALAMAN PENGESAHAN

Nama

: dr. Erlinda Nerini Madarina Silon

Judul Portofolio

: Paraparese Spastik

Topik

: syaraf

Ungaran,
Dokter Pembimbing I

Dokter Pembimbing II

dr. Widuri

dr. Windi Artanti

Mengetahui,
Dokter Staf Ahli Bagian Syaraf

dr. Sri Sumarni Sp. S

BERITA ACARA PRESENTASI LAPORAN KASUS

Pada hari Selasa,

telah dipresentasikan laporan kasus oleh

Nama peserta

: Erlinda Nerini Madarina Silon

Judul Kasus

: Paraparese Spastik

Nama Wahana

: RSUD UNGARAN

NO

NAMA

TANDA TANGAN

dr. Sri Sumarni Sp. S

dr. Widuri

dr. Windi Artanti

dr. Putih Nurani H

dr. Erlinda NMS

dr. Saidatunnisa

dr. Nita

dr. Femmy widya S

dr. Ariesta

10

dr. Nimas ASP

11

dr. Okky

12

dr. Medika

13

dr.cholid

14

Dr. Dwi Tiara

15

Dr. Nina

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya
Dokter Pembimbing I

Dokter Pembimbing II

dr. Widuri

dr. Windi Artanti

Mengetahui,
Dokter Staf Ahli Bagian Saraf

dr. Sri Sumarni Sp. S

3

BAB I
LAPORAN KASUS PORTOFOLIO
A. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Ny. N

Umur

: 49 tahun

Jenis Kelamin

: Wanita

Alamat

: Candirejo1/3, Ungaran Timur

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Waktu Masuk

: 30 Agustus 2016

No. CM

: 467427

B. DATA DASAR
1. Anamnesis
Amannesis dilakukan secara alloanamnesis pada tanggal 30 januari 2016 di IGD
RSUD Ungaran dan keterangan tambahan dibangsal Bougenvil tgl 31 januari
2016.
Keluhan utama

: kedua tungkai tidak bisa digerakkan mendadaak

Keluhan tambahan

: nyeri punggung

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang diantar keluarga karena tiba-tiba kedua tungkainya tidak bisa
digerakkan. Hal ini dirasakan sejak tadi pagi pukul 01.00 WIB (8 jam SMRS).
Pasien merasa kedua tungkainya tidak terasa saat disentuh. Keluhan ini baru
dirasakan pertama kali.
Pasien juga mengalami nyeri punggung yang kumat kumatan. Nyeri bersifat
tumpul dan tidak dipengaruhi aktifitas. Beberapa hari sebelumnya pasien
merasakan kadang kesumutan pada kedua tungkai dan lengan namun tidak
dihiraukan pasien. Sebelumya pasien sering mengalami batuk kering. Pasien juga
merasakan ulu hati nyeri tajam perih sejak 1 hari yang lalu. Nyeri tidak menjalar
dan bersifat terus menerus walaupun sudah meminum obat lambung. BAK (N),
BAB normal . Sakit kepala, mual, muntah dan penurunan kesadaran disangkal
oleh pasien.
Pada hari ketiga perawatan dibangsal, pasien merasa nyeri jika disentuh
dikakinya , walaupun kaki kiri sudah bisa digeraakan sedikit, namun terasa sangat
4

kaku dansangat nyeri pada telapak kakinya. Nyeri punggung dan ulu hati masih
dirasakan dan pasien juga mengalami diare cair sedangkan BAK normal.
Trauma sebelumnya disangkal, riw. Radiasi (-), penurunan BB (-) , sesak nafas
(-) , demam (-) Pasien memiliki riwayat limfadenopati TB dan sudah dioperasi
oleh Sp.B 11tahun yang lalu dan dinyatakan sembuh dari TB. Endoskopi dan
pengangkatan massa di usus 10 tahun yang lalu di Malaysia. Pasien juga mengaku
pernah dilakukan aspirasi dari tulang belakangnya karena keluhan nyeri punggung
di RSUD Ungaran 6 tahun yang lalu. 5 tahun yang lalu operasi Caesar dan
histrektomi di RSUD Ungaran.

1. Riwayat Penyakit Dahulu

-

Riwayat Hipertensi

Riwayat Penyakit Jantung: disangkal

Riwayat Penyakit Paru

: disangkal

Riwayat DM

: disangkal

Riwayat Stroke

: disangkal

RiwayatKejang

: disangkal

Riwayatpenyakit maag

: didapat (sejak remaja)

Riwayat alergi obat

Riwayat trauma kepala

: disangkal

Riwayat kecelakaan

: disangkal

:disangkal

: disangkal

2. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat Hipertensi

: disangkal

- Riwayat Penyakit Jantung

: disangkal

- Riwayat Penyakit Paru

: disangkal

- Riwayat DM

: disangkal

- Riwayat Stroke

: disangkal

- RiwayatKejang

: disangkal

3. Riwayat Sosial Ekonomi

Kesan ekonomi : cukup, biaya kesehatan ditanggung BPJS

C.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 30 Januari 2015 di IGD RSUD Ungaran
pukul 9.00 WIB.
a. Status Present
Keadaan Umum

: compos mentis

Kesadaran

: GCS 3 E4M6V5= 15

Vital Sign

: 110/70 mmHg
: 60 x/menit
: 30 x/menit
: 36,7oC

T
N
RR
t

b. Status Internus
Kepala
Mata

SaO2

: 99%

TB
BB

: 155 cm
: 50 kg

: Mesocephale
: Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) pupil isokor (2/2),

reflek pupil (+/+) baik, leukoma (+/+)

Hidung
: Sekret -/Mulut
: dalam batas normal
Leher
:Kaku kuduk (-), pergerakan bebas
Dada
:Hemithorax dextra dan sinistra simetris
Paru
: Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
Jantung
:Bunyi jantung reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen
:Tampak datar, supel, bising usus (+) normal, timpani, nyeri

tekan(+) ulu hati

Extremitas
:

Superior

Inferior

Oedem

-/-

-/-

Akral dingin

-/-

-/-

c. Status Neurologikus
1. N.I ( OLFAKTORIUS) : dalam batas normal
2. N II ( OPTIKUS)
tajampenglihatan
: dalam batas normal
lapangpenglihatan
: dalam batas normal
melihatwarna : dalam batas normal
funduskopi
: tidak dilakukan
6

3. N III ( OKULOMOTORIUS ), N IV (TROKLEARIS ), N VI (ABDUCENS )

Dextr
a

Dala
m
bats
norm
al

Sinistra

Pergerakan
bola mata

Nistagmus

Eksoftalmu
s

Pupil

Reflek
cahaya

Strabismus

Melihat
kembar

4. N V ( TRIGEMINUS )
Sensibilitas taktil dan nyeri muka
Membuka mulut
Meringis
Menggigit
Reflek kornea

bulat,
isoko
r,2
mm

Dalam
bats
normal

bulat,isok
or,2mm

: Dalam bats normal

: Dalam bats normal
: Dalam bats normal
: Dalam bats normal
: (+)

5. N VII (FACIALIS)

Dextra

Sinistra

Mengerut
kandahi

Dalam
bats
normal

Dalam bats
normal

Menutup
mata

Dalam
bats

Dalam bats
normal

normal

Lipatanna
solabial

Dalam
bats
normal

Dalam bats
normal

Menggem
bungkanp
ipi

Dalam
bats
normal

Dalam bats
normal

Memperli
hatkangig
i

Dalam
bats
normal

Dalam bats
normal

Mencucu
kanbibir

Dalam
bats
normal

Dalam bats
normal

Pengecap
an 2/3
anterior
lidah

Dalam
bats
normal

Dalam bats
normal

Dextra

Sinistra

JENTIK
JARI

Dalam
bats
normal

Dalam
bats
normal

DETIK
ARLOJI

Dalam
bats
normal

Dalam
bats
normal

SUARA
BERBISI
K

Dalam
bats
normal

Dalam
bats
normal

6. N VIII (VESTIBULOCOCHLEARIS)

TES
WEBER

tidak
dilakuka
n

tidak
dilakuka
n

TES
RINNE

tidak
dilakuka
n

tidak
dilakuka
n

TES

tidak

tidak
8

SCHWAB
ACH

dilakuka
n

dilakuka
n

7. N IX (GLOSSOPHARINGEUS)

Pengecapan 1/3 posterior lidah : dalam batas normal

Sensibilitas faring
: tidak dilakukan
8. N X ( VAGUS )
Arkus faring : simetris
Berbicara

Menelan
dalam

dalam

batas normal
Nadi

batas normal

: reguler, isi dan

tegangan cukup

9. N XI (ACCESORIUS)
Mengangkat bahu

: dalam batas normal

Memalingkan kepala : dalam batas normal

10. N XII (HYPLOGOSSUS)

Pergerakan lidah
Tremor lidah

: dala m batas normal

:-

Artikulasi

: dalam batas normal

Lidah

: dalam batas normal

d. AnggotaGerak
1. ANGGOTA GERAK ATAS

MOTORIK

Motorik

Pergerakan

Tonus

Klonus

bebas

Kekuatan

Dextra

Sinistra

bebas

normal

Normal

Trofi

Eutrofi

SENSIBILITAS

Dextra

Sinistra

Taktil

Dalam
batas
normal

Dalam
batas
normal

Nyeri

Dalam
batas
normal

Dalam
batas
normal

Thermi

Tidak
dilakuka
n

Tidak
dilakuka
n

Diskrimi
nasi 2
titik

Dalam
batas
normal

Dalam
batas
normal

Lokasi

Dalam
batas
normal

Dalam
batas
normal

Dextra

Sinistra

REFLEK

Biceps

+N

+N

Triceps

+N

+N

Radius

+N

+N

Ulna

+N

+N

Hoffman

Trommer

2. ANGGOTA GERAK BAWAH

MOTORIK

Motorik

Dextra

Sinistra
10

Eutrofi

Pergerak
an

Kekuata
n

Tonus

Klonus

Trofi

terbatas

terbatas

hipotonia

Hipotoni
a

Eutrofi

Eutrofi

Dextra

Sinistra

Hipestes
i setinggi
umbilicu
s (T.X)

Hipestesi
setinggi
umbilicu
s (T.X)

Aestesi
setinggi
lutut
(genue)
s/d ujung
kaki

Hipestes
i setinggi
umbilicu
s (T.X)

Aestesi
setinggi
lutut
(genue)
s/d ujung
kaki

SENSIBILITAS

Taktil

Nyeri

Thermi

tidak
dilakuka

Aestesi
setinggi
lutut
(genue)
s/d ujung
kaki

Hipestesi
setinggi
umbilicu
s (T.X)

Aestesi
setinggi
lutut
(genue)
s/d ujung
kaki

tidak
dilakuka
11

Diskrimi
nasi 2
titik

Aestesi

aestesi

REFLEK

MendelBechtrew

12

e. Koordinasi, Gait, danKeseimbangan

Cara berjalan

: tidak dapat dinilai

Tes Romberg

: tidak dapat dinilai

Disdiadokhokinesis

: tidak dapat dinilai

Ataksia

: tidak dapat dinilai

Rebound phenomenon : tidak dapat dinilai

Dismetria

: tidak dapat dinilai

f. Gerakan Abnormal

Tremor : -

g. Atetosis

: tidak dapat dinilai

h. Vegetatif

D.

Miksi

Defekasi : + normal

: + normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. EKG : normal sinus rhytm

13

b. Laboratorium

Darah rutin 30 januari 2015

GDS = 216 mg/dl

Hb : 9,9 g/dl
Ht : 28,9 %
Leukosit : 4.700 / l
Eritrosit : 3,7 juta / l
Trombosit : 230.000/ l

Hiung jenis

Limfosit 20,3 %
Monosit : 6,1 %

Index eritrosit

MCV : 78,2 fl
MCH : 26,7 pg
MCHC 34,2 g/dl
MDW : 12,1 %

Granulosit : 73,6 %

14

Kimia darah 31 januari 2015

Gula darah

Kimia ginjal

GD I = 110
GD II = 170

Kolesterol total = 172

mg/dl
HDL = 52 mg/dl
LDL = 110 mg/dl
Trigliserid = 43 mg/dl

Ureum = 9 mg/dl
Creatinin = 0.71 mg/dl
Profil lipid

Elektrolit

Natrium = 141.3
Kalium = 3.31
Chloride = 108,2

c. Rontgen

Tak tampak kompresi pada v. thorakal yang terlihat

Tak tampak penyempitan diskus intervertebralis

15

E.

RESUME

Keluarga pasien mengeluhkan pasien tiba-tiba kedua kaki tidak bisa digerakkan (8
jam SMRS) dan tidak terasa sama sekali, terdapat riwayat sakit punggung, kesumutan,
nyeri ulu hati dan batuk.

Pada hari kedua perawatan pasien mengalami perbaikan pada kaki kirinya namun
terasa kaku dan nyeri tajam ketika disentuh, dan pasien mengalami diare.

Pasien memiliki riwayat limfadenopati TB dan sudah dioperasi oleh Sp.B 11tahun
yang lalu dan dinyatakan sembuh dari TB. Endoskopi dan pengangkatan massa di
usus 10 tahun yang lalu di Malaysia. Pasien juga mengaku pernah dilakukan aspirasi
dari tulang belakangnya karena keluhan nyeri punggung 6 tahun yang lalu. 5 tahun
yang lalu operasi Caesar dan histrektomi.

Pada pemeriksan fisik didapatkan GCS 3 E4M6V5= 15, TD= 110/70 N=60x/m RR =
30x/menit dan t= 36,5 , ditemukan para parese pada ekstremitas inferor dengan
kekuatan 1/1 , hipotonus, klonus (-) , reflek fisiologis menurun dan tidak ada reflek
patologis.

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan hasil EKG dalam batas normal, peningkatan
granulosit, hipokalemia ringan (n 3,5-5,3) , foto vertebra thorakal dalam batas normal.

F.

DIAGNOSA

Diagnosis klinik

: paraparese inferior tipe UMN

Diagnosis topik

: medulla spinalis setinggi thorakal X kebawah

Diagnosis etiologi

: mielitis akut

DD

Tumor metastase

Poliomyelitis

Multiple sklerosis

Sindrom guillain barre

G.

Terapi
1. Infus RL20 tpm
2. Inj. Ranitidine 1 Ampul/ 8 jam
3. Inj. Metil prednisolone 125 mg / 6 jam
Konsul dr Sri Sumarni Sp.S :
4. Inj Meticobalamine 1 Ampul /8 jam
5. Pergabalin 1 x 75 mg

16

Konsul spesialis penyakit dalam untuk hasil GDS dan pemberian Metil

Prednisolone (dr. Prawita, Sp. PD)

Tidak DM GD I = 110mg/dl GD II = 170 mg/dl
Terapi sesuai TS. Sp.S
6. Monitoring
: TTV, Neurofisiologi
7. Edukasi :Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang penyakit yang diderita.

H. PROGNOSIS

Ad Vitam

: ad bonam

Ad Fungsionam

: dubia ad bonam

Ad Sanationam

: dubia ad bonam

FOLLOW UP RUANGAN

Sejak 31 Januari 2016

Pe
m
er
ik

sa

Perjalana

an

Terapi

Pe

Penyakit

n
u
nj
an
g

S:

Nyeri
punggung
dan

Infus RL20 tpm

Inj. Ranitidine 1 Ampul/

8 jam
Inj. Metil prednisolone

ulu

hati, kaki tidak bisa

digerakka
n

125 mg / 6 jam
Inj Meticobalamine
Ampul /8 jam
Pergabalin 1 x 75 mg

P
ro
R
O

ve
rte
br
a
17

O:

th

E4V5M6

or

TD

ak

al

120/80

mmHg

as

RR = 16

il

x/menit

N = 80

x/menit

T = 36 oC

RF
RP

5
n

5
n

Tonus
(-)

Klonus (-)

Hipestesi
setinggi
umbilikus

A:

Paraparesi
s inferior
UMN
susp

myelitis
S:

Infus RL20 tpm

Inj. Ranitidine 1 Ampul/

H
18

Nyeri
punggung

diare cair 4x,

kiri sudah bias digerakka
kaki

8 jam
Inj. Metil prednisolone
125 mg / 8jam
Inj Meticobalamine

as
il
la

Ampul /8 jam
Pergabalin 1 x 75 mg
N. diatab 2 tab/bab k/p
Konsul
rehabilitasi

n sedikit,

medic
IR + gentle ROM

kaku dan

exercise

D
R

Hi
po
ka

sakit saat

le

disentuh

mi

O:

E4V5M6

ri

TD

ng
an

140/80
mmHg

RR = 16
x/menit

N = 88
x/menit

T = 36 oC

K
RF
RP

5
n

5
n

3
n

Tonus
(-)
19

Klonus (-)

Hipestesi
setinggi
umbilicus

Kesumuta
n

jika

dipegang
setinggi
umbilikus

A:

Paraparesi
s

spastik

membaik
susp

myelitis
S:

Nyeri
punggung
kaki

Infus RL20 tpm

Inj. Ranitidine 1 Ampul/

8 jam
Inj. Metil prednisolone

kiri

sudah bias -

125 mg / 8jam
Inj Meticobalamine

digerakka

n sedikit, kaku dan -

Ampul /8 jam
Pergabalin 1 x 75 mg
N. diatab 2 tab/bab k/p
IR + gentle ROM

sakit saat

exercise

disentuh

O:

E4V5M6

TD

120/80
mmHg

RR = 16
x/menit

N = 88
20

x/menit

T = 36 oC

K
RF
RP

Tonus
(-)

Klonus (-)

Hipestesi
setinggi
umbilicus

Kesumuta
n

jika

dipegang
setinggi
umbilikus

A:

Paraparesi
s

spastik

membaik
susp
myelitis
dd
metastase

spinal
S:

Nyeri

Infus RL20 tpm

Inj. Ranitidine 1 Ampul/

21

punggung
kaki

kiri

sudah bias

8 jam
Inj. Metil prednisolone

125 mg / 12jam
Inj Meticobalamine

digerakka
n

lebih baik dari

kemarin ,
kaku dan
sakit saat

Ampul /8 jam
Pergabalin 1 x 75 mg
N. diatab 2 tab/bab k/p
IR + gentle ROM
exercise

disentuh

O:

E4V5M6

TD

130/80
mmHg

RR = 16
x/menit

N = 88
x/menit

T = 36 oC

K
RF
RP

5
n

5
n

4
n

Tonus
22

(-)

Klonus (-)

Hipestesi
setinggi
umbilicus

Kesumuta
n

sakit

jika
dipegang
setinggi
umbilikus

A:

susp

myelitis
S:

Nyeri
punggung
kaki

Infus RL20 tpm

Inj. Ranitidine 1 Ampul/

8 jam
Inj. Metil prednisolone

125 mg / 24 jam
Inj Meticobalamine

Ampul /8 jam
Pergabalin 1 x 75 mg
N. diatab 2 tab/bab k/p
IR + gentle ROM

kiri

pusing

O:

E4V5M6

TD

130/80

exercise

mmHg

RR = 16
x/menit

N = 88
x/menit

T = 36 oC

K
RF
RP
23

5
n

5
n

4
n

Tonus
(-)

Klonus (-)

Hipestesi
setinggi
umbilicus

Kesumuta
n

jika

dipegang
setinggi
umbilikus

A:

susp

myelitis
S:

Nyeri
punggung

Infus RL20 tpm

Inj. Ranitidine 1 Ampul/

8 jam
Inj Meticobalamine

Ampul /8 jam
Pergabalin 1 x 75 mg
metil prednisolone 2x 8

mg
IR

O:

E4V5M6

TD

120/70
mmHg

gentle

ROM

exercise

RR = 16
x/menit

N = 88
x/menit
24

T = 36 oC

K
RF
RP

5
n

5
n

Tonus
(-)

Klonus (-)

Kesumuta
n

jika

disentuh
mulai
bawah
umbulikus

A:

susp

myelitis
S:

RL aff

Nyeri

Metil prednisolone 2x8

en

mg

ca

Mecobalamine 2 x 100

na

mg

pu

Pergabalin 75 mg 1-0-0

la

punggung

O:

E4V5M6

TD

120/80
mmHg

RR = 16
x/menit

Obat pulang :

ng

Metil prednisolone 2x8

na

mg

nti

Mecobalamine 2 x 100

so

mg

re
25

N = 80 -

x/menit

T = 36 oC

Ranitideine 2x150 mg
Pergabalin 75 mg 1-0-0

RF
RP

5
n

5
n

3
n

4
n

Tonus
(-)

Klonus (-)

Hipestesi
setinggi
umbilicus,
nyeri jika
dipegang

A:

susp
myelitis

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. MIELITIS SECARA UMUM

2.1.1.DEFINISI
Pada abad 19, hampir semua penyakit pada medula spinalis disebut
mielitis. Dalam Dercums Of Nervous Diseases pada 1895, Morton Prince
menulis tentang mielitis trumatik, mielitis kompresif dan sebagainya, yaang
26

agak memberikan kejelasan tentang arti terminologi tersebut. Dengan

bertambah majunya pengetahuan neuropatologi, satu persatu penyakit di atas
dapat diseleksi hingga yang tergolong benar-benar karena radang saja yang
masih tertinggal.

Menurut Plum dan Olsen (1981) serta Banister (1978) mielitis adalah

terminologi nonspesifik, yang artinya tidak lebih dari radang medula spinalis. Tetapi Adams
dan Victor (1985) menulis bahwa mielitis adalah proses radang infektif maupun non-infektif
yang menyebabkan kerusakan pada nekrosis pada substansia grisea dan alba.

Menurut perjalanan klinis antar awitan hingga munculnya gejala klinis

mielitis dibedakan atas :

1. Akut :

Simtom berkembang dengan cepat dan mencapai puncaknya dalam tempo

beberapa hari saja.

2. Sub Akut :

Perjalanan klinis penyakit berkembang dalam waktu 2-6 minggu.

3. Kronik :

Perjalanan klinis penyakit berkembang dalam waktu lebih dari 6 minggu.

Beberapa istilah lain digunakan untuk dapat menunjukkan dengan

tepat, distribusi proses radang tersebut. Bila mengenai substansia grisea
disebut poliomielitis, bila mengenai substansia alba disebut leukomielitis. Dan
bila seluruh potongan melintang medula spinalis terserang proses radang maka
disebut mielitis transversa.

Bila lesinya multipleks dan tersebar sepanjang sumbu vertikel disebut

mielitis diseminata atau difusa. Sedang istilah meningomielitis menunjukkan
adanya proses radang baik pada meninges maupun medula spinalis, demikian
pula denagn meningoradikulitis (meninges dan radiks). Proses radang yang
hanya terbatas pada durameter spinalis disebut pakimeningitis dan bahan

27

infeksi yang terkumpul dalam ruang epidural disebut abses epidural atau
granuloma.

Istilah mielopati digunakan bagi proses noninflamasi medula spinalis

misalnya yang disebabkan proses toksis, nutrisional, metabolik dan nekrosis.

2.1.2 Anatomi dan Fisiologi

Medulla Spinalis

Dari batang otak berjalan suatu silinder jaringan saraf panjang dan ramping,

yaitu medulla spinalis, dengan ukuran panjang 45 cm (18 inci) dan garis tengah 2 cm
(seukuran kelingking). Medulla spinalis, yang keluar dari sebuah lubang besar di dasar
tengkorak, dilindungi oleh kolumna vertebralis sewaktu turun melalui kanalis vertebralis.
Dari medulla spinalis spinalis keluar saraf-saraf spinalis berpasangan melalui ruang-ruang
yang dibentuk oleh lengkung-lengkung tulang mirip sayap vertebra yang berdekatan.

Saraf spinal berjumlah 31 pasang dapat diperinci sebagai berikut : 8 pasang

saraf servikal (C), 12 pasang saraf thorakal (T), 5 pasang saraf lumbal (L), 5 pasang saraf
sakral (S), dan 1 pasang saraf koksigeal (Co).

Selama perkembangan, kolumna vertebra tumbuh sekitar 25 cm lebih panjang

daripada medulla spinalis. Karena perbedaan pertumbuhan tersebut, segmensegmen medulla spinalis yang merupakan pangkal dari saraf-saraf spinal tidak
bersatu dengan ruang-ruang antar vertebra yang sesuai. Sebagian besar akar
saraf spinalis harus turun bersama medulla spinalis sebelum keluar dari
kolumna vertebralis di lubang yang sesuai. Medulla spinalis itu sendiri hanya
berjalan sampai setinggi vertebra lumbal pertama atau kedua (setinggi sekitar
pinggang), sehingga akar-akar saraf sisanya sangat memanjang untuk dapat
keluar dari kolumna vertebralis di lubang yang sesuai. Berkas tebal akar-akar
saraf yang memanjang di dalam kanalis vertebralis yang lebih bawah itu
dikenal sebagai kauda ekuina ekor kuda karena penampakannya.

Walaupun terdapat variasi regional ringan, anatomi potongan melintang dari

medulla spinalis umumnya sama di seluruh panjangnya. Substansia grisea di medulla spinalis

28

membentuk daerah seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba di
sebelah luar. Seperti di otak, substansia grisea medulla spinalis terutama terdiri dari badanbadan sel saraf serta dendritnya antarneuron pendek, dan sel-sel glia. Substansia alba tersusun
menjadi traktus (jaras), yaitu berkas serat-serat saraf (akson-akson dari antarneuron yang
panjang) dengan fungsi serupa. Berkas-berkas itu dikelompokkan menjadi kolumna yang
berjalan di sepanjang medulla spinalis. Setiap traktus ini berawal atau berakhir di dalam
daerah tertentu di otak, dan masing-masing memiliki kekhususan dalam mengenai informasi
yang disampaikannya.

Perlu diketahui bahwa di dalam medulla spinalis berbagai jenis sinyal

dipisahkan, dengan demikian kerusakan daerah tertentu di medulla spinalis dapat

mengganggu sebagian fungsi tetapi fungsi lain tetap utuh. Substansia grisea yang terletak di
bagian tengah secara fungsional juga mengalami organisasi. Kanalis sentralis, yang terisi oleh
cairan serebrospinal, terletak di tengah substansia grisea. Tiap-tiap belahan substansia grisea
dibagi menjadi kornu dorsalis (posterior), kornu ventralis (anterior), dan kornu lateralis.
Kornu dorsalis mengandung badan-badan sel antarneuron tempat berakhirnya neuron aferen.
Kornu ventralis mengandung badan sel neuron motorik eferen yang mempersarafi otot
rangka. Serat-serat otonom yang mempersarafi otot jantung dan otot polos serta kelenjar
eksokrin berasal dari badan-badan sel yang terletak di tanduk lateralis.

Saraf-saraf spinalis berkaitan dengan tiap-tiap sisi medulla spinalis melalui

akar spinalis dan akar ventral. Serat-serat aferen membawa sinyal datang masuk ke medulla
spinalis melalui akar dorsal; serat-serat eferen membawa sinyal keluar meninggalkan medulla
melalui akar ventral. Badan-badan sel untuk neuron-neuronaferen pada setiap tingkat
berkelompok bersama di dalam ganglion akar dorsal. Badan-badan sel untuk neuron-neuron
eferen berpangkal di substansia grisea dan mengirim akson ke luar melalui akar ventral.

Akar ventral dan dorsal di setiap tingkat menyatu membentuk sebuah saraf

spinalis yang keluar dari kolumna vertebralis. Sebuah saraf spinalis mengandung serat-serat
aferen dan eferen yang berjalan diantara bagian tubuh tertentu dan medulla spinalis spinalis.
Sebuah saraf adalah berkas akson neuron perifer, sebagian aferen dan sebagian eferen, yang
dibungkus oleh suatu selaput jaringan ikat dan mengikuti jalur yang sama. Sebagaian saraf
tidak mengandung sel saraf secara utuh, hanya bagian-bagian akson dari banyak neuron.
Tiap-tiap serat di dalam sebuah saraf umumnya tidak memiliki pengaruh satu sama lain.
29

Mereka berjalan bersama untuk kemudahan, seperti banyak sambungan telepon yang berjalan
dalam satu kabel, nemun tiap-tiap sambungan telepon dapat bersifat pribadi dan tidak
mengganggu atau mempengaruhi sambungan yang lain dalam kabel yang sama.

Dalam medulla spinalis lewat dua traktus dengan fungsi tertentu, yaitu traktus

desenden dan asenden. Traktus desenden berfungsi membawa sensasi yang bersifat perintah
yang akan berlanjut ke perifer. Sedangkan traktus asenden secara umum berfungsi untuk
mengantarkan informasi aferen yang dapat atau tidak dapat mencapai kesadaran. Informasi
ini dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu (1) informasi eksteroseptif, yang berasal dari luar
tubuh, seperti rasa nyeri, suhu, dan raba, dan (2) informasi proprioseptif, yang berasal dari
dalam tubuh, misalnya otot dan sendi

Traktus desenden yang melewati medulla spinalis terdiri dari:

1. Traktus kortikospinalis, merupakan lintasan yang berkaitan dengan gerakan-gerakan

terlatih, berbatas jelas, volunter, terutama pada bagian distal anggota gerak.

2. Traktus retikulospinalis, dapat mempermudah atau menghambat aktivitas neuron

motorik alpha dan gamma pada columna grisea anterior dan karena itu, kemungkinan
mempermudah atau menghambat gerakan volunter atau aktivitas refleks.

3. Traktus spinotektalis, berkaitan dengan gerakan-gerakan refleks postural sebagai

respon terhadap stimulus verbal.

4. Traktus rubrospinalis bertidak baik pada neuron-neuron motorik alpha dan gamma pada
columna grisea anterior dan mempermudah aktivitas otot-otot ekstensor atau otot-otot
antigravitasi.

5. Traktus vestibulospinalis, akan mempermudah otot-otot ekstensor, menghambat

aktivitas otot-otot fleksor, dan berkaitan dengan aktivitas postural yang berhubungan
dengan keseimbangan.

6. Traktus olivospinalis, berperan dalam aktivitas muskuler.

30

Traktus asenden yang melewati medulla spinalis terdiri dari:

1. Kolumna dorsalis, berfungsi dalam membawa sensasi raba, proprioseptif, dan berperan
dalam diskriminasi lokasi.

2. Traktus spinotalamikus anterior berfungsi membawa sensasi raba dan tekanan ringan.

3. Traktus spinotalamikus lateral berfungsi membawa sensasi nyeri dan suhu.

4. Traktus spinoserebellaris ventralis berperan dalam menentukan posisi dan perpindahan,

traktus spinoserebellaris dorsalis berperan dalam menentukan posisi dan perpindahan.

5. Traktus spinoretikularis berfungsi membawa sensasi nyeri yang dalam dan lama.

31

Gambar medulla spinalis

32

1.

2.1.3 Klasifikasi
Mielitis yang disebabkan oleh virus.

a. Poliomielitis, group A dan B Coxsackie virus, echovirus

b. Herpes zoster
c. Rabies
d. Virus B
2. Mielitis yang merupakan akibat sekunder akibat sekunder dari penyakit pada
meningens dan medula spinals.
a. Mielitis sifilitika

Meningoradikulitis kronik (tabes dorsalis)

Meningomielitis kronik

Sifilis meningovaskular

Meningitis gumatosa termasuk pakimeningitis spinal kronik

b. Mielitis piogenik atau supurativa

Meningomielitis subakut

Abses epidural akut dan granuloma

Abses medula spinalis

c. Mielitis tuberkulosa

Penyakit pott dengan kompresi medula spinalis

Meningomielitis tuberkulosa

Tuberkuloma medula spinalis

33

d. Infeksi parasit dan fungus yang menimbulkan granuloma epidural, meningitis

lokalisata atau meningomielitis dan abses.
3. Mielitis (mielopati) yang penyebabnya tidak diketahui.
a. Pasca infeksiosa dan pasca vaksinasi
b. Kekambuhan sklerosis multipleks akut dan kronik
c. Degeneratif atau nekrotik.

2.1.4 Patologi
Mielitis biasanya melibatkan medulla spinalis saja, tetapi bisa juga mielitis

merupakan bagian dari inflamasi serebrispinali yang umum misalnya pada ensefalomielitis.
Pada stadium akut medulla spinalis biasanya membengkak dan pada potongan melintang bisa
menunjukan perdarahan. Gambaran patologi yang penting adalah degenerasi medulla spinalis
yang sifatnya destruktif mielin dan musnahnya aksis silinder. Elemen inflamasi misalnya
limfosit dan sel plasma, berada di jaringan medulla spinalis dan di sekeliling pembuluh darah
disertai infiltrasi ke meningen. Pada beberapa bentuk bisa dijumpai nekroisi yang lengkap
dari medulla spinalis, dengan respon fagositik yang ekstensif dan ploriferasi mesodermal.
Sel-sel neuron dalam substansia grisea bisa mengalami degenerasi berat. Reaksi mesodermal
biasanya hebat disertai dengan dilatasi, proliferasi atau infiltrasi pembuluh darah.
Pembentukan parut sel-sel glia didapatkan pada beberapa bentuk. Kelainan patologik ini bisa
terjadi disetipa tingkat : sevikal, torakal, atau lumbal. Tapi paliing sering terletak di regio
torakal karena bagian medulla spinalis ini paling panjang dan pemasokan darahnya paling
jelek.

2.1.5 Gambaran Klinis

1. Motorik

Mielitis merupakan gangguan gerak yang berupa kelumpuhan, disamping

gangguan sensorik dan vegetatif. Onset dan perjalanan gambaran klinisnya
sampai tingkat tertentu dipengaruhi oleh karakter proses patologiknya. Namun
untuk menentukan simtomatologinya yang lebih penting adalah topik
patologiknya di medulla spinalis atau tingkat medulla spinalis disamping
intensitas dan luasnya proses patologik.

34

Jika prose topik mielitasi ada di segmen servikal atau medulla spinalis dapat
terjadi tetraparesis atau tetraplegi yang bersifat spastik atau UMN. Kalo
topiknya ada di tingkat servikal bawah dari medulla spinalis akan
menimbulkan tetraparesia atau tetraplegi yang pada anggota atas bersifat
flaksid atau LMN dan pada anggota bawah bersifat spastik atau UMN. Bila
topiknya ada di semen lumbal dan sakral medulla spinalis akan berakibat
sebagai paraparesis atau paraplegi inferior yang bersifat flaksid atau LMN.
Namun yang paling sering topiknya terletak pada segmen torakal sehingga
akan menimbulkan paraparesis atau paraplegi inferior yang bersifat spastik
atau UMN. Kelumpuhannya juga dapat mengambil bentuk monoparesis atau
monoplegi yang bersifat flaksid atau LMN jika topiknya ada dibagian ventral
subtansia grisea misalnya poliomielitis. Pada mielitis dissreminata ataupun
pada mielitis transversa parsialis kelumpuhan dapat bersifat tidak simetris.

Riwayat adanya infeksi sebelumnya, yang mengesankan suatu infeksi virus

atau bakteri bisa didapatkan sepertiga penderita, yang paling sering adalah
infeksi traktus respiratorus bagian atas atau suatu penyakit flu dan kadangkadang berupa gangguan gastrointestinal. Gejala lainnya demam dengan
derajat ringan, ruam atau eksantem, nyeri kepala, kaku kuduk bisa ada atau
tidak. Onset atau awitan penyakit ini dapat berlangsung akut sub akut atau
khronis.

Periode syok spinal dapat berlangsung selama tiga sampai empat minggu.
Periode ini terjadi berhubungan dengan awitan mielitis transversa yang
mendadak. Dibawah tingkat lesinya bersifat flaksid, disertai hilangnya semua
jenis sensorik, hilangnya fungsi otonom dan arefleksia. Tetapi jika ditumpangi
suatu infeksi saluran kemi yang berat atau ulkus dekubitus periode syok spinal
akan memanjang.

Pada saat yang sama terjadi paresis atau paralisis kandung kemih dan rektum,
suatu periode syok spinal mula-mula akan timbul retensio urine dan alvi. Pada
periode ini dapat terjadi kemudian suatu over-flow incontinesia. Pada mielitis
tranversa dengan toppik di segmen torakal, setelah periode syok spinal lewat

35

akan terjadi kandung kemih otomatik atau neurogenik. Fekal inkontinensia

kurang sering dijumpai.

2. Sensoris

pada awitan penyakit dapat timbul parestesi dan nyeri. Parestesi sering
digambarkan seperti rasa tebal, kesemutan, jimpe biasanya dimulai dari ibu
jari atau kaki kemudian naik ke tungkai, badan dan bahkan mencapau anggota
gerak atas. Nyeri dirasakan dipunggung menjalar kebawah ke tungkai atau ke
sekeliling badan, (rasa seperti sabuk).

Ganguan sensoris terpenting adalah defisit semua modalitas sensorik dibawah

level tertentu yang merupakan topik dari proses patologik (mielitisanya) dan
berpola inervasi segmental. Modalitas sensorik yang terkena dapat mencakup
rasa raba, rasa nyeri, vibrasi dan propiosepsi.

Ulkus dekubitus timbul akibat hilangnya sensasi, gangguan trofik dan kurang
kebersihan. Tempat predileksi ulkus dekubitus adalah diatas sakrum, tumit dan
trokanter mayor. Gejala lain : priapisme, ilius paralitikus, atrofi testis,
ginekomastia, hipotensu, paralisis diafragma.

Pada penyakit yang berlangsung lama terjadi perubahan-perubahan metabolik.

Ekskresi protein meningkat dan protein serum menurun. Kalium darah
meningkat tapi natrium dan klorida menurun serta terjadi hiperkalsiuri dan
osteoporosis.

Pemeriksaan Liquor Serebro Spinalis (LSS) menunjukan pleiositosis pada

50% penderita. Jumlah sel-sel LSS meningkat menjadi 20-300 sel (jarang
sampai setinggi 1000 sel) per mm kubik. Jenis selnya adalah mononuklear,
poliomorfonuklear atau campuran namun terutama adalah limfosit. Kadar
protein LSS meningkat pada 40% penderita sedangkan kadar gulukosanya
normal. Tes queckensted biasanya menunjukan tidak adanya obstruksi pada
ruang subarakhnoid, kecuali pada keadaan tertentu seperti edema medulla
spinalis yang berat, arakhnoiditis khornis adhevisa dan abses ekstradural.

36

2.1.5 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dari gejala lesi transversal medulla spinalis (meliputi

defisit motorik, sensorik dan vegetatif) disertai dari gejala umum infeksi (yang
mendahului atau menyertai berupa demam, eksantema, dan lain-lain) ditambah
dengan bukti tidak adanya blokade pada aliran LSS.

Diagnosis Bandingan

1. Sindroma Guillain Barre

2. Oklusi aorta abdominalis
3. Multiple sklerosis

2.2. POLIOMIELITIS

2.2.1 Definisi
Poliomielitis anterior akuta (paralisis infantil, penyakit Heinemedin)
adalah suatu penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi virus polio
dan mengakibatkan kerusakan pada sel motorik di kornu anterior medula
spinalis, batang otak dan dapat pula mengenai mesensefalon, sereblum,
ganglia basal dan motorik korteks serebri.

Penyakit ini dilaporkan pada tahun 1840 oleh Jacob Heine lalu
kemudian Medin pada tahun 1890 memberikan dasar epidemiologi penyakit
ini. Oleh karena itu dulu penyakit ini dikenal sebagai penyakit Heine-Medin.

2.2.2 Epidemiologi
Goar (1955) dalam uraian tentang polio di negeri yang sedang
berkembang dengan sanitasi berkesimpulan bahwa epidemi ditemukan 90%
37

pada anak di bawah usia 5 tahun karena itulah dulu disebut paralisis infantil
tapi bukan berarti poliomielitis tidak diketemukan pada orang dewasa.
Penyakit polio jarang didapatkan pada usia di bawah umur 6 bulan, mungkin
karana imunitas pasif yang didapat dari ibu.

2.2.3 Etiologi
Virus polio adalah virus RNA yang termasuk kelompok enterovirus
dan famili pikorna virus. Virus ini juga termasuk salah satu virus yang terkecil,
jadi ia termasuk virus yang filtrabel. Terdapat 3 tipe virus polio yaitu:

1. Tipe 1 yaitu Brunhilde, yang sering menyebakan paralisis.

2. Tipe 2 yaitu Lanshing
3. Tipe 3 yaitu Leon

Virus ini akan menimbulkan 3 macam antibodi, tetapi tidak terdapat kekebalan

silang. Virus ini hanya dapat dimusnahkan dengan cara pengeringan atau pemberian zat
oksidator yang kuat seperti peroksida, atau kalium permanganat.

2.2.4 Patogenesis
Poliomielitis merupakan penyakit yang sangat menular, virus masuk ke
dalam tubuh melalui saluran orofarings setelah ditularakan melalui cara oralfekal. Masa inkubasi biasanya antara 4-17 hari, tapi bisa sampai 5 minggu.
Bila virus banyak didapat pada suatu daerah, maka timbulnya penyakit polio
dapat dicetuskan dengan adanya tindakan operasi pada daerah tenggorokan
dan mulut seperti misalnya tonsilektomi dan ekstraksi gigi atau tindakan
penyuntikan atau vaksinasi DPT, kehamilan, kerja fisik yang berat atau
keletihan. Setelah masuk kedalam tubuh, virus akan berkembang biak
(multiplikasi) di jaringan limfoid tonsil atau pada plak peyer di traktus
intestinalis kemudian ia akan menembus dinding usus dan melalui darah akan
tersebar ke seluruh tubuh (viremia).

38

Viremia ini tidak menimbulkan gejala (asimtomatik) atau hanya sakit

ringan saja. Diduga pada kasus-kasus yang menimbulkan paralisis, virus
mencapai sistem saraf secara langsung melalui darah atau secara retrograd
melalui saraf tepi atau saraf simpatetik atau ganglion sensorik pada tempat ia
bermultiplikasi yaitu pada traktus gastrointestinalis atau jaringan ekstraneural
yang lain. Menurut Adams dan Victor (1985) dan Gilroy Dan Meyer (1979),
95-99% pasien yng terinfeksi virus polio mengalami infeksi subkliik
(asimtomatik), 3% mengalami infeksi sistemik, 1% yang mengalami
meningitis aseptik dan hanya 1% yang mengalami poliomielitis paralitik.

2.2.5 Patologi

Pada awalnya, invasi virus menimbulkan reaksi inflamasi dengan

kromatolisis substansia Nissi sel saraf. Perubahan ini diikuti dengan
multiplikasi virus dalam SSP lalu perubahan pada sel saraf ini berkembang
dengan cepat diikuti dengan disintegrasi

Nukleus dan kemudian sel neuron mengalami nekrosis atau lisis komplet.
Atrofi dan paralisis akan menetap bila kurang dari 10% neuron pada medula
spinalis yang bersangkutan yang masih baik.

Virus polio mempunyai predileksi pada kornu anterior medula spinalis,

batang otak, serebelum, talamus dan hipotalamus dan area motorik korteks
serebri.

2.2.6 Gambaran Klinis

Seperti telah disebutkan di atas sebagian besar (95-99%) kasus
poliomielitis merupakan infeksi subklinis atau asimtomatik, namun infeksi ini
telah mampu menimbulkan kekebalan alami.

39

Kemudian dapat dijumpai pula yang disebut poliomielitis abortif,

dalam hal ini timbul gejala infeksi sistemik ringan karena terjadi viremia.
Gejala infeksi sistemik ringan ini seperti:

Flu ( sakit kepala, demam, malaise, batuk, pilek, mialgia atau faringitis )

Gastroenteritis ( mual, muntah, konstipasi diare, anoreksia )

Semua gejala di atas tidak khas. Diagnosis pasti hanya dapat dibuat bila virus

ditemukan pada usapan tenggorokan atau feses.

POLIOMIELITIS PREPARALITIK ATAU NONPARALITIK

Setelah gejala prodormal seperti di atas dialami selama 3-4 hari lalu
gejala tadi akan merada, dan setelah -10 hari penderita merasa lebih enak,
timbullah gejala fase kedua. Bentuk gejala seperti ini disebut difasik. Bentuk
ini sering dijumpai pada anak-anak tapi pada penderita yang berusia lebih dari
15 tahun jarang dijumpai.

Pada fase kedua ini di jumpai gejala seperti fase pertama (prodromal)
disertai dengan gejala neurologik ringan sakit kepala hebat, mialgia bertambah
hebat, spasme otot fleksor paha, nyeri dan kaku pada otot kuduk dan
punggung. Pada anak-anak, bila dari sikap berbaring ia hendak duduk maka
kedua lutut akan fleksi sedang kedua lengan dalam sikap ekstensi pada sendi
siku untuk dipakai menunjang kebelakang pada tempat tidur (tanda tripod).
Tanda ini timbul karena adanya spasme pada otot-otot paravertebral, erektor
trunsi sehingga anak tidak dapat melakukan gerak antefleksi kolumna
vertebralis waktu hendak melakukan gerak dari berbaring ke sikap duduk.
Disamping itu tanda tripod dapat pula dijumpai tanda kepala terkulai (Head
Drop) yaitu bila penderita yang dalam sikap berbaring hendak kita tegakkan
dengan cara menarik kedua ketiak atau lengan maka kepala penderita akan
terkulai kebelakang (retrofleksi).

POLIOMIELITIS PARALITIK
40

Secara klasik poliomielitis paralitik dibedahkan atas bentuk spinal,

bulbar (bulbospinal) dan ensefalitik. Paralisis timbul dalam waktu yang sangat
cepat (beberapa jam-48 jam atau lebih lambat (10-12hari). Empat puluh
delapan jam setelah suhu kembali normal, biasanya tidak terdapat lagi
progresivitas kelumpuhan. Pola kelumpuhan bervariasi tapi hampir pasti tidak
simetris. Ekstremitas inferior lebih sering terkena poliomielitis menimbulkan
lebih berat pada otot-otot proksimal.

Bentuk Bulbar sering menyebabkan kelumpuhan otot pada N.IX dan X

sehingga menimbulkan gangguan menelan dan disfonia. Kelumpuhan otot
wajah sering pula dijumpai, tapi kelumpuhan otot okuler jarang ditemukan.
Yang paling berbahaya pada bentuk bulbar ini adalah pernafasan.

2.2.7 Laboratorium
Virus polio dapat diisolasi dan dibiakkan dalam jaringan, dari hapusan
tenggorokan, darah, likuor dan fese. Pemeriksaan likuor serebrospinalis
menunjukkan adanya pleositosis, kadar protein sedikit meninggi dan kadar
glukosa serta elektrolit normal, jumlah sel berkisar antara 10-3000/ mm3
sedangkan tekanan tidak meningkat. Pada stadium prepalitik atau paralitik dini
lebih banyak ditemukan leukosit PMN tapi setelah 72 jam lebih banyak
ditemukan

limfosit. Peningkatan jumlah sel mencapai puncaknya pada

minggu pertama kemudian akan kembali normal setelah 2 atau 3 minggu.

Kadar protein berkisar antara 30-120 mg/100 ml pada minggu pertama tapi
jarang melampaui 150 mg/100 ml, kadar protein yang meninggi ini bertahan
selama 3-4 minggu.

2.3 MIELITIS TRANSVERSALIS

2.3.1 Definisi

41

Myelitis Transversa adalah kelainan neurologis yang disebabkan oleh

peradangan di kedua sisi dari satu tingkat, atau segmen, dari sumsum tulang belakang. Istilah
myelitis mengacu pada radang sumsum tulang belakang; transversal hanya menggambarkan
posisi peradangan, yaitu, di seberang lebar dari sumsum tulang belakang. Serangan
peradangan bisa merusak atau menghancurkan myelin, substansi lemak yang meliputi isolasi
sel serabut saraf. Ini menyebabkan kerusakan sistem saraf yang mengganggu impuls antara
saraf-saraf di sumsum tulang belakang dan seluruh tubuh.

Mielitis Transversalis (MT) adalah suatu proses inflamasi akut yang mengenai

suatu area fokal di medula spinalis dengan karakteristik klinis adanya perkembangan baik
akut atau sub akut dari tanda dan gejala disfungsi neurologis pada saraf motorik, sensorik dan
otonom dan traktus saraf di medula spinalis. Gangguan pada medulla spinalis ini biasanya
melibatkan traktus spinotalamikus, traktus piramidalis, kolumna posterior, dan funikulus
anterior.

Pada

tahun 1948, dr.Suchett-Kaye

seorang

neurologis

dari

Inggris

mengenalkan terminologi acute transverse mielitis dalam laporannya terhadap suatu kasus
komplikasi mielitis transversalis setelah pneumonia. Transverse menggambarkan secara
klinis adanya band-like area horizontal perubahan sensasi di daerah leher atau torak. Sejak
saat itu, sindrom paralisis progresif karena inflamasi di medula spinalis dikenal sebagai
mielitis transversalis. Inflamasi berarti adanya pengaktifan sistem imun yang ada pada daerah
lesi dan potensial menimbulkan kerusakan.

2.3.2 Epidemiologi
Myelitis Transversa terjadi pada orang dewasa dan anak-anak, di kedua jenis

kelamin, dan di semua ras. Faktor predisposisi pada keluarga tidak jelas. Sebuah puncaknya
pada tingkat insiden (jumlah kasus baru per tahun) tampaknya terjadi antara 10 dan 19 tahun
dan 30 dan 39 tahun. Meskipun hanya beberapa studi telah meneliti tingkat insiden,
diperkirakan bahwa sekitar 1.400 kasus baru didiagnosis myelitis melintang setiap tahun di
Amerika Serikat, dan sekitar 33.000 orang Amerika memiliki beberapa jenis kecacatan akibat
gangguan ini. Insidensi meningkat sebanyak 24,6 juta kasus per tahunnya jika penyebabnya
merupakan proses demyelinisasi yang didapat, khususnya sklerosis multiple. Tidak ada pola
42

yang khusus dari mielitis transversalis berdasarkan seks, distribusi geografis, atau riwayat
penyakit dalam keluarga.

2.3.3 Etiologi
Para peneliti tidak yakin mengenai penyebab pasti transversa myelitis.

Peradangan yang menyebabkan kerusakan yang luas pada medulla spinalis dapat diakibatkan
oleh infeksi virus, reaksi kekebalan yang abnormal, atau tidak cukup aliran darah melalui
pembuluh darah yang terletak di sumsum tulang belakang. Myelitis Transversa juga dapat
terjadi sebagai komplikasi sifilis, campak, penyakit Lyme, dan beberapa vaksinasi, termasuk
untuk cacar dan rabies serta idiopatik.

Myelitis transversa sering berkembang akibat infeksi virus. Agen infeksi yang

dicurigai menyebabkan myelitis transversa termasuk varicella zoster, herpes simpleks,

sitomegalovirus, Epstein-Barr, influenza, echovirus, human immunodeficiency virus (HIV),
hepatitis A, dan rubella. Bakteri infeksi kulit, infeksi telinga tengah (otitis media), dan
Mycoplasma pneumonia.

MT telah dihubungkan dengan penyakit autoimmune sistemik seperti LES.

Beberapa pasien dilaporkan mempunyai vaskulitis spinal fokal yang berhubungan dengan
gejala LES yang aktif5.

2.3.4 Patogenesis

Pasca-kasus infeksi mekanisme sistem kekebalan tubuh yang aktif akibat virus

atau bakteri, tampaknya memainkan peran penting dalam menyebabkan kerusakan pada saraf
tulang belakang. Meskipun peneliti belum mengidentifikasi mekanisme yang tepat bagaimana
terjadinya cedera tulang belakang dalam kasus ini, mungkin rangsangan sistem kekebalan
sebagai respon terhadap infeksi menunjukkan bahwa reaksi kekebalan tubuh mungkin
bertanggung jawab. Pada penyakit autoimun, sistem kekebalan tubuh, yang biasanya
melindungi tubuh dari organisme asing, keliru menyerang jaringan tubuh sendiri,
43

menyebabkan inflamasi dan, dalam beberapa kasus,menyebabkan kerusakan myelin dalam

sumsum tulang belakang

Beberapa kasus myelitis transversa akibat dari malformasi arteriovenosa spinal

(kelainan yang mengubah pola-pola normal aliran darah) atau penyakit pembuluh darah
seperti aterosklerosis yang menyebabkan iskemia, penurunan tingkat normal oksigen dalam
jaringan sumsum tulang belakang. Iskemia dapat terjadi di dalam sumsum tulang belakang
akibat penyumbatan pembuluh darah atau mempersempit, atau faktor-faktor lain yang kurang
umum. Pembuluh darah membawa oksigen dan nutrisi ke jaringan saraf tulang belakang dan
membawa sisa metabolik. Ketika arterivenosus menjadi menyempit atau diblokir, mereka
tidak dapat memberikan jumlah yang cukup sarat oksigen darah ke jaringan saraf tulang
belakang. Ketika wilayah tertentu dari sumsum tulang belakang menjadi kekurangan oksigen,
atau iskemik, sel saraf dan serat mungkin mulai memburuk relative dengan cepat. Kerusakan
ini dapat menyebabkan peradangan luas, kadang-kadang menyebabkan myelitis transversal.
Kebanyakan orang yang mengembangkan kondisi sebagai akibat dari penyakit vaskular
melewati usia 50, punya penyakit jantung, atau baru saja menjalani operasi dada atau
abdominal.
Mielitis transversalis akut post-vaksinasi

Evaluasi otopsi dari medulla spinalis menunjukkan hilangnya akson yang

berat dengan demyelinisasi ringan dan infiltrasi sel mononuklear, terutama limfosit T pada
nerve roots dan ganglion spinalis. Pada medulla spinalis terdapat infiltrasi sel limfosit di
perivaskular dan parenkim di grey matter terutama pada anterior horns. Beberapa studi
menyimpulkan vaksinasi dapat menginduksi proses autoimun yang berkembang menjadi
MT9.

MTA Parainfeksi

Sebanyak 30-60% kasus idiopatik mielitis transversalis, terdapat adanya

keluhan respirasi, gastrointestinal, atau penyakit sistemik sebelumnya. Kata parainfeksi

telah digunakan untuk cedera neurologis yang diakibatkan oleh infeksi mikroba langsung dan
cedera yang diakibatkan oleh infeksi, infeksi mikroba langsung dengan kerusakan yang
dimediasi oleh imun, atau infeksi yang asimptomatik dan diikuti respon sistemik yang
menginduksi kerusakan saraf. Beberapa virus herpes telah dikaitkan dengan mielitis, dan
mungkin menjadi penyebab infeksi langsung terhadap sel saraf di medulla spinalis. Agen
44

lainnya, seperti Listeria monocytogenes dibawa ke dalam akson ke saraf di medulla spinalis.
Dengan menggunakan beberapa cara, suatu agen dapat mencapai akses ke lokasi yang kaya
system imun, menghindari sistem imun yang berada pada organ lainnya. Mekanisme tersebut
dapat menjelaskan inflamasi yang terbatas pada suatu fokus area di medulla spinalis yang
dapat dilihat pada pasien MT9.

Mimikri molekuler
Mimikri molekuler sebagai mekanisme untuk menjelaskan inflamasi sistem saraf
sangat bagus diimplementasikan pada kasus GBS. Infeksi campilobacter jejuni dibuktikan
menjadi penyebab yang penting yang mendahului terjadinya GBS. Jaringan saraf manusia
mengandung beberapa subtipe ganglioside moieties seperti GM1, GM2, dan GQ1b di dalam
dinding selnya. Komponen khas gangliosid manusia, asam sialik, juga ditemukan pada
permukaan antigen C. jejuni dalam selubung luar lipopolisakarida. Antibodi yang bereaksi
dengan gangliosid C. jejuni ditemukan dalam serum pasien GBS, dan telah dibuktikan
berikatan dengan saraf perifer, mengikat komplemen, dan merusak transmisi saraf. Mimikri
molekuler pada MTA juga dapat terjadi akibat pembentukan autoantibodi sebagai respon
terhadap infeksi yang terjadi sebelumnya9.

Microbial superantigen-mediated inflammation

Hubungan lain antara riwayat infeksi sebelumnya dengan terjadinya MTA yaitu
dengan aktivasi limfosit fulminan oleh superantigen mikroba. Superantigen merupakan
peptide mikroba yang mempunyai kapasitas unik untuk menstimulasi sistem imun, dan
berkontribusi terhadap penyakit autoimun yang bervariasi. Superantigen yang telah diteliti
yaitu enterotoksin Stafilokokus A sampai I, toksin-1 sindrom syok toksik, dan eksotoksin
piogen Streptokokus. Superantigen mengaktivasi limfosit T dengan jalur yang unik
dibandingkan dengan antigen konvensional. Terlebih lagi, tidak seperti antigen konvensional,
superantigen dapat mengaktivasi limfosit T tanpa adanya molekul ko-stimulan. Dengan
adanya perbedaan ini, superantigen dapat mengaktivasi antara 2-20% limfosit yang
bersirkulasi dibandingkan dengan antigen konvensional. Selain itu, superantigen sering
menyebabkan ekspansi yang diikuti dengan delesi klon limfosit T yang menyebabkan
terbentuknya lubang pada limfosit T selama beberapa saat setelah aktivasi9.

45

 Stimulasi sejumlah besar limfosit dapat mencetuskan penyakit autoimun dengan

mengaktivasi klon sel T autoreaktif. Pada manusia, banyak laporan ekspansi golongan
selected Vb pada pasien dengan penyakit autoimun, yang menunjukkan adanya paparan
superantigen sebelumnya. Sel T autoreaktif yang diaktivasi oleh superantigen memasuki
jaringan dan tertahan di dalam jaringan dengan paparan berulang dengan autoantigen. Di
sistem saraf pusat, superantigen yang diisolasi dari Stafilokokus menginduksi paralisis pada
tikus eksperimen. Pada manusia, pasien dengan ensefalomielitis diseminata akut dan
myelopati nekrotikan ditemukan memiliki superantigen piogen Streptokokus yang
menginduksi aktivasi sel T yang melawan protein dasar myelin9.

Abnormalitas Humoral
Salah satu proses di atas dapat menyebabkan abnormalitas fungsi sistem

humoral, dengan berkurangnya kemampuan untuk membedakan self dan non-sel.

Pembentukan antibodi yang abnormal dapat mengaktivasi komponen lainnya dari sistem
imun atau menarik elemen-elemen seluler tambahan ke medulla spinalis. Antibodi yang
bersirkulasi dapat membentuk kompleks imun dan terdeposit di suatu area di medulla
spinalis9.

2.3.5 Gambaran klinis

Myelitis transversa dapat bersifat akut (berkembang selama jam sampai

beberapa hari) atau subakut (berkembang lebih dari 2 minggu hingga 6 minggu). Gejala awal
biasanya mencakup lokal nyeri punggung bawah, tiba-tiba paresthesias (sensasi abnormal
seperti membakar, menggelitik, menusuk, atau kesemutan) di kaki, hilangnya sensorik, dan
paraparesis (kelumpuhan parsial kaki). Paraparesis sering berkembang menjadi paraplegia.
Dan mengakibatkan gangguan genitourinary dan defekasi. Banyak pasien juga melaporkan
mengalami kejang otot, perasaan umum tidak nyaman, sakit kepala, demam, dan kehilangan
nafsu makan. Tergantung pada segmen tulang belakang yang terlibat, beberapa pasien
mungkin juga akan mengalami masalah pernapasan.

Dari berbagai macam gejala, empat ciri-ciri klasik myelitis transversa yang

muncul:

(1) kelemahan kaki dan tangan,

46

(2) nyeri,

(3) perubahan sensorik, dan

(4) disfungsi pencernaan dan kandung kemih.

Kebanyakan pasien akan mengalami berbagai tingkat kelemahan di kaki

mereka, beberapa juga mengalaminya di lengan mereka. Awalnya, orang-orang dengan

myelitis transversal mungkin menyadari bahwa kaki mereka tampak lebih berat dari biasanya.
Perkembangan penyakit selama beberapa minggu sering mengarah pada kelumpuhan penuh
dari kaki, yang mengharuskan pasien untuk menggunakan kursi roda.

Nyeri adalah gejala utama dari myelitis transversa pada sepertiga sampai

setengah dari semua pasien. Rasa sakit dapat dilokalisasi di punggung bawah atau dapat
terdiri dari tajam, sensasi yang memancarkan bawah kaki atau lengan atau di sekitar dada.

Pasien yang mengalami gangguan sensoris sering menggunakan istilah-istilah

seperti mati rasa, kesemutan, dingin, atau pembakaran untuk menggambarkan gejala mereka.
Sampai 80 persen dari mereka yang myelitis transversa memiliki kepekaan yang meningkat,
sehingga pakaian atau sentuhan ringan dengan jari signifikan menyebabkan rasa tidak
nyaman atau sakit (suatu keadaan yang disebut allodynia). Banyak juga mengalami
peningkatan sensitivitas terhadap perubahan suhu yang ekstrem atau panas atau dingin.

Simptom otonom bervariasi terdiri dari peningkatan urinary urgency,

inkontinesia urin dan alvi (kesulitan atau tak dapat buang air), pengosongan yang tidak
sempurna atau konstipasi perut. Juga sering didapatkan sebagai akibat keterlibatan sistem
saraf sensoris dan otonom adanya disfungsi seksual. Lebih dari 80% pasien mendapatkan
tanda klinis pada tingkat yang paling parah dalam 10 hari sesudah onset dari simptom,
walaupun perburukan fungsi neurologis bervariasi dan berlangsung progresif, biasanya
berlangsung dalam 4-21 hari6

Gangguan pada genitourinary dan gastrointestinal mungkin melibatkan

peningkatan frekuensi dorongan untuk buang air kecil atau buang air besar, inkontinensia,
kesulitan buang air kecil, dan sembelit. Selama perjalanan penyakit, sebagian besar orang
dengan myelitis transversa akan mengalami satu atau beberapa gejala.

47

2.3.6 Perjalanan penyakit

Gejala biasanya dimulai dengan nyeri punggung yang timbul secara tiba-tiba,

diikuti oleh mati rasa dan kelemahan otot kaki yang akan menjalar ke atas.

Gejala tersebut bisa semakin memburuk dan jika menjadi berat akan terjadi

kelumpuhan serta hilangnya rasa disertai dengan hilangnya pengendalian pencernaan dan
kandung kemih.

Lokasi terhambatnya impuls saraf pada medula spinalis menentukan beratnya

gejala yang timbul.

2.3.7 Diagnosa
Mielitis transversa harus dibedakan dari mielopati komprensi medula spinalis

baik karena proses neoplasma medula spinalis intrinsik maupun ekstrensik, ruptur diskus
intervertebralis akut, infeksi epidural dan polineuritis pasca infeksi akut (Sindrom Guillain
Barre).

Pungsi lumbal dapat dilakukan pada mielitis transversa biasanya tidak didapati

blokade aliran likuor, pleositosis moderat (antara 20-200 sel/mm3) terutama jenis limfosit,
protein sedikit meninggi (50-120 mg/100 ml) dan kadar glukosa normal. Berbeda dengan
sindrom Guillain Barre di mana dijumpai

peningkatan kadar protein tanpa disertai

pleositosis. Dan pada sindrom Guillain Barre, jenis kelumpuhannya adalah flaksid serta pola
gangguan sensibilitasnya di samping mengenai kedua tungkai juga terdapat pada kedua
lengan.

Lesi kompresi medula spinalis dapat dibedakan dari mielitis karena perjalanan

penyakitnya tidak akut sering didahului dengan nyeri segmental sebelum timbulnya lesi
parenkim medula spinalis. Selain itu pada pungsi lumbal dijumpai blokade aliran likuor
dengan kadar protein yang meningkat tanpa disertai adanya sel.

Dilakukan pungsi lumbal , CT scan atau MRI, mielogram serta pemeriksaan

Kriteria diagnostik untuk Mielitis Transversalis Akut Idiopatik dapat dilihat

darah.

pada tabel 2.1. Diagnosis MTA harus memenuhi semua kriteria inklusi dan tidak ada satupun
48

kriteria eksklusi yang terpenuhi. Diagnosis MTA yang berhubungan dengan penyakit lain
harus memenuhi semua kriteria inklusi dan pasien juga memiliki manifestasi klinis dari
penyakit yang dicantumkan di kriteria ekslusi.

Tabel 2.1 Kriteria Diagnostik Mielitis Transversalis

Inclusion criteria

1) Development of sensory, motor or autonomic dysfunction attributable to the

spinal cord
2) Bilateral signs or symptoms (although not necessarily symmetric)
3) Clearly-defined sensory level
4) Exclusion of extra-axial compressive etiology by neuroimaging (MRI or
myelography; CT of spine not adequate)
5) Inflammation within the spinal cord demonstrated by CSF pleocytosis or
elevated IgG index or gadolinium enhancement. If none of the inflammatory
kriteria is met at symptom onset, repeat MRI and LP evaluation between 2
and 7 days after symptom onset meets kriteria
6) Progression to nadir between 4 h and 21 days after the onset of symptoms (if
patient awakens with symptoms, symptoms must become more pronounced
from point of awakening)

Exclusion criteria

1) History of previous radiation to the spine within the past 10 years

2) Clear arterial distribution clinical deficit consistent with thrombosis of the
anterior spinal artery
3) Abnormal flow voids on the surface of the spinal cord consistent with AVM
4) Serological or clinical evidence of connective tissue disease (sarcoidosis,
Behcet's disease, Sjogren's syndrome, SLE, mixed connective tissue
disorder, etc.)a
5) CNS manifestations of syphilis, Lyme disease, HIV, HTLV-1, mycoplasma,
other viral infection (e.g. HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, CMV, HHV-6,
enteroviruses)a
(a) Brain MRI abnormalities suggestive of MSa
(b) History of clinically apparent optic neuritisa
49

AVM, Arteriovenous malformation; CMV, cytomegalovirus; CNS, central

nervous system; CSF, cerebrospinal fluid; CT, computed tomography;
EBV,EpsteinBarr virus; HHV, human herpesvirus; HSV, herpes simplex
virus; HTLV, human T cell leukemia virus; LP, lumbar puncture; MRI,
magnetic resonance imaging; MS, multiple sclerosis; SLE, systemic lupus
erythematosus. aDo not exclude disease-associated acute transverse mielitis.

(Dikutip dari: Transverse Mielitis Consortium Working Group. Proposed

diagnostik kriteria and nosology of acute transverse mielitis. Neurology 2002;
59: 499-5

Diagnosis Banding

Tabel 2.2. Diagnosis Banding dari Mielitis Transversalis

Inflamasi

Kompresi

Non-Inflamasi

Penyakit Demyelinisasi

Osteofit

sklerosis multiple

Diskus

optik neuromielitis

Metastasis

ensefalomielitis diseminata akut

trauma

mielitis transversalis akut

idiopatik
Infeksi

Tumor

Virus: coxsackie, mumps,

varicella, CMV

Tuberculosis

Mikoplasma
Penyakit inflamasi

Lupus eritematosus sistemik

Sindrom Paraneolastik

Neurosarkoidosis
(Dikutip dari: Jacob A, Weinshenker BG. 2008. An Approach to the Diagnosis
of Acute Transverse Mielitis. Semin Liver Dis 2008; 1; 105-120. [Diakses
29Oktober 2012])

50

2.3.8 Pemeriksaan Penunjang

MRI

Evaluasi awal untuk pasien mielopati harus dapat menentukan apakah ada penyebab

struktural (HNP, fraktur vertebra patologis, metastasis tumor, atau spondilolistesis) atau
tidak. Idealnya, MRI dengan kontras gadolinium harus dilakukan dalam beberapa jam
setelah presentasi.

51

CT-myelografi

Jika MRI tidak dapat dilakukan dalam waktu cepat untuk menilai kelainan struktural,

CT-myelografi dapat menjadi alternatif selanjutnya, tetapi pemeriksaan ini tidak dapat
menilai medulla spinalis.

Punksi Lumbal

Jika tidak terdapat penyebab struktural, punksi lumbal merupakan pemeriksaan yang

harus dilakukan untuk membedakan mielopati inflamasi ataupun non-inflamasi.

52

Pemeriksaan rutin CSF (hitung sel, jenis, protein, dan glukosa) dan sitologi CSF harus
diperiksa.

Kultur CSF, PCR, titer antibodi

Manifestasi klinis seperti demam, meningismus, rash, infeksi sistemik konkuren

(pneumonia atau diare), status immunokompromis (AIDS atau penggunaan obat-obat

immunosuppresan), infeksi genital berulang, sensasi terbakar radikuler dengan atau tanpa
vesikel sugestif untuk radikulitis zoster, atau adenopati sugestif untuk etiologi infeksi dari
MTA. Pada kasus seperti ini, kultur bakteri dan virus dari CSF, PCR, dan pemeriksaan
titer antibodi harus dilakukan.

Pemeriksaan Lainnya

Manifestasi klinis lainnya dapat mengarahkan diagnosis untuk penyakit inflamasi

sistemik seperti Sindrom Sjogren, sindrom antifosfolipid, LES, sarkoidosis, atau penyakit
jaringan ikat campuran. Pada kondisi seperti ini, pemeriksaan yang harus dilakukan: ACE
level, ANA, anti ds-DNA, SS-A (Ro), SS-B (La), antibodi antikardiolipin, lupus
antikoagulan, 2-glikoprotein, dan level komplemen.

Tabel 2.3. Test Diagnostik untuk Mielitis Transversalis

Kemungkinan Penyebab

Pemeriksaan Penunjang

Infeksi

Serologi darah; kultur,

serologi, dan PCR CSF;
Foto

Thorax

pemeriksaan

Autoimun Sistemik atau

Penyakit Inflamasi

dan
imaging

lainnya dengan indikasi

Pemeriksaan
Fisik;
pemeriksaan

serologi;

Foto Thorax dan Sendi;

pemeriksaan

Paraneoplastik

lainnya dengan indikasi

Foto Thorax, CT scan,
PET;

Acquired

CNS

imaging

antibodi

paraneoplastik

serum

dan CSF
MRI
otak

dengan
53

Demyelinating

Disease

kontras gadolinium; CSF

(sklerosis multiple, optic

rutin;

neuromielitis)

visual evoked potential;

Post infeksi atau post

serum NMO-IgG
Anamnesis
riwayat

vaksinasi

infeksi

pemeriksaan

dan

vaksinasi

sebelumnya; konfirmasi
serologi adanya infeksi;

eksklusi penyebab lain

(Dikutip dari: Frohman EM, Wingerchuk DM. 2010. Transverse Mielitis. The
New England Journal of Medicine 2010;363:564-72)

2.3.9 Penatalaksanaan

Immunoterapi inisial

Tujuan terapi selama fase akut mielitis adalah untuk menghambat

progresivitas dan menginisiasi resolusi lesi spinal yang terinflamasi sehingga
dapat mempercepat perbaikan secara klinis. Kortikosteroid merupakan terapi
lini pertama. Sekitar 50-70% pasien

mengalami perbaikan parsial atau

komplit. Regimen intravena dosis tinggi (1000 mg metilprednisolon setiap

hari, biasanya selama 3-5 hari) diberikan kepada pasien. Regimen oral dapat
digunakan pada kasus pasien mielitis episode ringan yang tidak perlu dirawat
inap. Pemberian glukokortikoid atau ACTH, biasanya diberikan pada
penderita yang datang dengan gejala awitanya sedang berlangsung dalam
waktu 10 hari pertama atau bila terjadi progresivitas defesit neurologik.
Glukokortikoid dapat diberikan dalam bentuk prednison oral 1 mg/kg berat
badan/hari sebagai dosis tunggal selama 2 minggu lalu secara bertahap dan
dihentikan setelah 7 hari. Bila tidak dapat diberikan per oral dapat pula
diberikan metil prednisolon intravena dengan dosis 0,8 mg/kg/hari dalam
54

waktu 30 menit. Selain itu ACTH dapat diberikan secara intramuskular denagn
dosis 40 unit dua kali per hari (selama 7 hari), lalu 20 unit dua kali per hari
(selama 4hari) dan 20 unit dua kali per hari (selama 3 hari). Untuk mencegah
efek samping kortikosteroid, penderita diberi diet rendah garam dan simetidin
300 mg 4 kali/hari atau ranitidin 150 mg 2kali/hari. Selain itu sebagai
alternatif dapat diberikan antasid per oral.

Efek yang tidak diinginkan pada terapi kortikosteroid yaitu gejala

gastrointestinal, insomnia, nyeri kepala, kecemasan, hipertensi, manic, hiperglikemia, dan

gangguan elektrolit8.

Terapi dengan plasma exchange bermanfaat pada pasien yang tidak respon
dengan

pemberian

kortikosteroid.

Hipotensi,

gangguan

elektrolit,

koagulopati,

trombositopenia, thrombosis yang berhubungan dengan pemasangan kateter, dan infeksi

merupakan komplikasi dari tindakan ini8.

Plasmapharesis berguna pada pasien yang masih memiliki sisa fungsi

sensorimotor saat pertama kali serangan, tetapi pada pasien yang kehilangan fungsi
sensorimotor mengalami perbaikan hanya ketika diterapi dengan siklofosfamid dan
plasmapharesis. Pada pasien demyelinisasi, imunomodulator long-acting atau terapi
imunosupressan menunjukkan pengurangan risiko serangan berulang.

Disamping terapi medikamentosa maka diet nutrisi juga harus diperhatikan,

125 gram protein, vitamin dosis tinggi dan cairan sebanyak 3 liter per hari diperlukan.

Respirasi dan Oropharyngeal Support

Mielitis transversalis dapat menyebabkan gagal nafas apabila medulla spinalis

servikal atas dan batang otak telah terlibat. Oleh karena itu, pemeriksaan regular dari fungsi
pernapasan dan orofaring dibutuhkan selama perjalanan penyakit. Dispnea, penggunaan otototot bantu pernapasan, atau batuk yang lemah memerlukan pemeriksaan lanjutan dari fungsi
paru-paru dan kapasitas respirasi paksa. Intubasi dengan ventilasi mekanik diperlukan pada
beberapa pasien. Disartria, disfagia, atau penurunan fungsi lidah atau refleks muntah
memerlukan pemeriksaan fungsi menelan untuk menentukan apakah pemakaian feeding tube
diperlukan atau tidak8.

Kelemahan Otot dan Komplikasi Imobilisasi

55

Pemberian heparin low-moleculer weigth sebagai profilaksis untuk thrombosis

vena dalam dianjurkan untuk pasien dengan imobilisasi. Perubahan posisi yang sering ketika
duduk atau saat tidur dapat membantu mempertahankan integritas kulit dan memberikan rasa
nyaman kepada pasien. Kolaborasi dengan fisioterapis harus dipertimbangkan sehingga
neurorehabilitasi multidisiplin dapat dimulai secepatnya. Sustained-release potassiumchannel blocker dan 4-aminopyridine oral menunjukkan hasil yang baik dengan
meningkatkan kecepatan pasien berjalan pada pasien dengan multiple sklerosis, mungkin
dengan memperpanjang durasi dari potensial aksi. Walaupun demikian, studi tentang efek
agen ini pada pasien mielitis transversalis belum diteliti secara khusus.

Pencegahan dekubitus dilakukan dengan alih baring tiap 2 jam. Bila terjadi

hiperhidrosis dapat diberikan propantilinbromid 15 mg sebelum tidur.

Abnormalitas Tonus

Mielitis yang berat menyebabkan hipotonia pada fase akut (spinal shock),

tetapi biasanya diikuti dengan peningkatan resistensi terhadap pergerakan (spastisitas tonus),
bersama dengan spasme otot involunter (spastisitas fasik). Spastisitas merupakan respon
adaptif, tetapi jika berlebihan, nyeri atau intrusive, memerlukan terapi dengan fisioterapi atau
obat-obatan. Penelitian controlled trials meneliti bahwa baclofen, tizanidine, dan
benzodiazepin sebagai terapi untuk pasien dengan spastisitas akibat gangguan otak dan korda
spinalis.

Setelah masa akut berlalu maka tonus otot mulai meninggi sehingga sering

menimbulkan spasme kedua tungkai, hal ini dapat diatasi dengan pemberian Baclofen 15-80
mg/hari, atau diazepam 3-4 kali 5 mg/hari. Rehabilitas harus dimulai sedini mungkin untuk
mengurangi kontraktur dan mencegah komplikasi tromboemboli.

Nyeri

Nyeri merupakan manifestasi yang sering muncul selama dan setelah serangan

mielitis dan dapat disebabkan oleh cedera langsung pada saraf (nyeri neuropatik), factor
ortopedik (nyeri akibat perubahan posisi atau bursitis), spastisitas, atau kombinasi dari
beberapa faktor ini. Nyeri neuropatik merespon baik dengan agen antikonvulsan, obat-obatan
anti-depressan (tricyclic antidepressants dan reuptake inhibitors of serotonin dan
norepinefrin), NSAIDS, dan narkotik8.
56


Malaise

Pergerakan yang terbatas, obat-obatan, nyeri, dan faktor lainnya berkontribusi

terhadap malaise yang berlebihan setelah serangan mielitis. Data dari randomized controlled
trials menunjukkan efikasi amantadin untuk terapi malaise akibat multiple sklerosis, dan pada
satu studi modafinil bisa menjadi terapi pilihan. Stimulant seperti dekstroamfetamin atau
metilfenidat pernah digunakan untuk terapi malaise yang berat dan refrakter yang terjadi
setelah episode mielitis, tetapi manfaat agen ini untuk tatalaksana pasien dengan mielitis
belum pernah diteliti dengan randomized, controlled trials8.

Disfungsi Usus dan Genitourinari

Pemasangan kateter biasanya diperlukan selama mielitis transversalis pada

fase akut karena retensi urin. Setelah fase akut, hiperrefleksia detrusor
biasanya

muncul

dengan

ciri-ciri

frekuensi

berkemih

yang

sering,

inkontinensia, dan persepsi spasme kandung kemih. Gejala ini biasanya

berkurang dengan pemberian antikolinergik (oxybutinin dan tolterodin).
Pemeriksaan ultrasonografi untuk memeriksa volume urin yang tersisa setelah
miksi berguna untuk menyingkirkan retensi urin, tetapi studi urodinamis
mungkin diperlukan untuk menilai disfungsi urin. Obat yang menghambat
reseptor 1-adrenergik dapat membantu relaksasi sfingter urin dan
pengosongan urin pada pasien dengan hiperaktivitas sfingter, tetapi beberapa
pasien memerlukan kateterisasi intermitten untuk mengosongkan kandung
kemih. Untuk mencegah terjadinya infeksi traktus urinarius dilakukan irigasi
dengan antiseptik dan pemberian antibiotik sebagai prolifilaksis (trimetroprimsulfametoksasol, 1 gram tiap malam).

Pada fase akut dan kronik mielitis transversalis, disfungsi usus dicirikan

dengan konstipasi dan risiko impaksi, kesulitan mengosongkan usus, dan pada beberapa
kasus inkontinensia yang biasanya disebabkan gangguan pemrograman usus untuk
mengurangi konstipasi dan kontrol waktu defekasi. Konstipasi dengan pemberian laksan.

Disfungsi seksual merupakan konsekuensi yang sering dari mielitis

transversalis. Manifestasinya yaitu berkurangnya sensasi genital, nyeri, dan berkurangnya

kemampuan untuk orgasme, atau anorgasmia.
57

Konsultasi Psikiater

Gangguan mood dan kecemasan sering menjadi komplikasi jangka panjang

pada pasien mielitis transversalis dan dapat memperngaruhi gejala lainnya, seperti nyeri dan
gangguan fungsi seksual. Farmakoterapi sering diresepkan, sebagai terapi tunggal atau
dikombinasikan dengan konsultasi dengan psikolog.

2.3. 10 Prognosis
Pemulihan harus dimulai dalam enam bulan, dan kebanyakan pasien

menunjukkan pemulihan fungsi neurologinya dalam 8 minggu. Pemulihan mungkin terjadi

cepat selama 36 minggu setelah onset dan dapat berlanjut walaupun dapat berlangsung
dengan lebih lambat sampai 2 tahun. Pada penderita ini kemajuan pengobatan tampak pada 2
minggu terapi6.

58

DAFTAR PUSTAKA

1. Christine

Weile.

2009.

Acute

Poliomyelitis.

Available

from

http://www.emedicine.com/pmr/topic6.htm.
2. Diagnosing Transverse Myelitis (TM), 2013. Accessed on: 16 August 2013. Available
from: http://www.hopkinsmedicine.org/neurology_neurosurgery/specialty_areas/trans
verse_myelitis/about-tm/diagnosis.html
3. Hidayat Achmad. Mielitis. November 23rd 2011. Accessed on: 13 August 2013.
Available from: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3468/1/thtandrina1.pdf
4. Jani Orthoprost. Mielitis. March 6th 2013. Accessed on: 13 August 2013. Available
from: http://jani-orthoprost.com/mielitis.html
5. Johnson

et

all.

2001.

Transverse

Myelitis.Available

from

http://www.scribd.com/doc/2581918/KerrCurrent-therapy-chapter-with-figures?
secret_password=&autodown=pdf

59

6. National Institute of Neurological disorder and stroke. 2009. Transverse Myelitis Fact
Sheet

Available

from

http://www.ninds.nih.gov/disorders/transversemyelitis/detail_transversemyelitis.htm
7. The Merck Manuals Online Medical Library: The Merck Manual for Healthcare
Professionals.

2008.

Acute

transverse

myelitis.

Available

from

http://www.merck.com/mmpe/sec16/ch224/ch224b.html
8. Sidharta, Priguna. 1985. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum,Cetakan ke 2 .
Jakarta.
9. Victor and Adam. 2000. Adam and Victor`s Principals of Neurology 7th Edition.
McGraw-Hill.

60