Apendicita acuta

1.
2.

3.

4.

Etiopatogenie:
2 alternative: inflamatia apendicelui ileo-cecal si anume: obstructia lumenului si calea
hematogena
este posibila retrocedarea fenomenelor inflamatorii, pe cale de acutizare, cat timp
permeabilitatea lumenului apendicular este conservata si nu apare fenomenul cavitatii
inchise.
obstructia lumenului apendicular - cauze: samburi de cirese, corpi straini, coproliti, fleboliti,
hiperplazia foliculilor limfatici sau formatiuni tumorale care permit instalarea de cavite clot
(in care se va dezvolta sindromul inflamator acut datorat infectiei prezente)
sindromul inflamator acut debuteaza la nivelul mucoasei caracterizata de edem si
hipersecretie consecinta a cresterii presiunii lichidene intraluminale, invazia microbiana a
peretelui apendicular, comprimarea vascularizatiei parietale, staza si trombozele arteriale
sau venoase, care vor contribui in final la infarctizarea peretelui apendicular.
Anatomia patologica:
sunt mai multe faze in functie de viteza cu care este penetrat peretele apendicular:
Faza catarala: inflamatia acuta difuza a mucoasei si submucoasei, cu echimoze locale si
necroze superficiale, congestia si edemul peretelui apendicular
Faza flegmonoasa: instalarea infectiei in toata grosimea peretelui apendicular, edem
parietal pana la nivelul seroasei, echimoze locale, acoperita de false membrane si secreta un
lichid seros tulbure. Continutul apendicular este purulent iar mucoasa prezinta multiple
abcese care se extind in grosimea peretelui.
Forma gangrenoasa: rezultat al fenomenelor de necroza si a infectiei cu germeni anaerobi,
perete vested de culoare verde negricioasa, friabila cu multiple orificii de perforatie prin
care se scurge puroi in cavitate intre ansele intestinale.
Plastronul apendicular: rezultatul proceselor de aparare ale organismului care incearca sa
limiteze infectia apendiculara sa nu se extinda in cavitatea peritoneala. Se realizeaza printro aglutinare a anselor intestinale a marelui epiplon si al altor organe din vecinatatea
focarului apendicular. Poate evolua in 3 directii: resorbtie, abcedare:revarsare in cavitatea
peritoneala sau intr-un organ cavitar invecinat. Nu se intervine chirurgical.
Tablou clinic:
debut tipic: criza dureroasa, sediu epigastru sau periombilical care iradiaza spre fosa iliaca
dreapta(uneori durerea poate sa apara direct in fosa iliaca)
durerea se instaleaza lent incepand cu un usor discomfort digestiv care progreseaza
durerea continua - colica apendiculara
pozitie antalgica
varsaturi reflexe alimentare sau biloase, iar dupa instalarea peritonitei devin fecaloide
tulburari de tranzit: constipatie
febra sub 38 de grade, valori mai mari traduc perforatie apendiculara si instalarea
peritonitei generalizate si perforatie apendiculara si se asociaza cu frisonul

leucocitoza: intre 8000-10000 primele faze; peste 12000 necroza parietala si gangrena
apendiculara
ecografie: diagnostic pozitiv - ne arata cu precizie pozitia apendicelui cecal, grosimea
peretelui, modificari parietale, prezenta lichidului in cavitatea peritoneala si complicatiile
posibile
Examenul obiectiv
Inspectie: pozitie antalgica, tuse care provoaca dureri de mare intensitate, miscari
respiratorii limitate sau abolite la nivelul hemiabdomenului drept
Palpare: fosa iliaca dreapta dureroasa. Rugam bolnavul sa isi flecteze coapsa dreapta spre
bazin pentru a relaxa musculatura abdominala; durerea resimtita se datoreaza distensiei
apendiculare sau inflamatiei seroasei apendiculare si peritoneale
triunghiul Iacobovici: se resimte cea mai mare intesitate a durerii; limite: marginea externa
a musculaturii dreptului abdominal drept, linia spino-ombilicala si linia bispinoasa
orizontala.
semnul clopotelului (Mandel): percutia usoara a peretelui abdominal din fosa iliaca dreapta
-> durere
manevra Blomberg: comprimare lenta si de compresiune brusca a peretelui abdominal
semnul lui Dieulafoy: hiperestezia cutanata - apare la mici piscaturi sau plierea
tegumentelor de la nivelul fosei iliace drepte (nu suporta haine)
contractura musculara = semn tipic de peritonita (legea lui Stockes)
tuseul rectal/ tuseu vaginal permita punerea in evidenta fundul de sac Douglas care in
peritonite bombeaza si este extrem de sensibil

Diagnostic
- se bazeaza pe: durere, leucocitoza, aparare musculara, febra
Forme clinice topografice:
- apendicita acuta retrocecala
- apendicita acuta pelvina
- apendicita acuta mezo-celiaca
- apendicita acuta subhepatica
- apendicita acuta in stanga (confundata cu abcedarea unui diverticul sigmoidian sau
sigmoidita acuta)
- apendicita acuta in sacul herniar
Diagnostic diferential:
afectiuni medicale: pneumonia, pleurezie bazala dreapta, tuberculoza, hepatita virala acuta,
colica saturnina, reactii alergice/anafilactice abdominale, toxiinfectie alimentara,
enterocolite
afectiuni urologice: colica renala, infectii urinare, pionefroza, pielonefrite

alte afectiuni chirurgicale: pancreatita acuta, ulcer perforat, boala Crohn, colecistita acuta,
diverticulita Meckel, ileusul biliar, forme neglijate de ocluzii, infract entero-mezenteric,
abcese hepatice
afectiuni ginecologice: anexita acuta, salpingite, chiste ovariene

Tratamentul:
1. Metode chirurgicale clasice:
- incizie Burney din fosa iliaca dreapta: apendicectomie directa sau retrograda urmata sau nu
de drenaj
Apendicectomia dicrecta: se face ligatura mezoapendicelui si ligatura la baza apendicelui.
Bontul apendicular poate fi lasat liber sau infundat in bursa. Controlul hemostazei. Drenaj.
Apendicectomia retrograda: in cazul apendicitei retrocecale si cand apendicele e fixat in
aderente. Tehnica: Se izoleaza baza apendicelui, sectionare apendice, bontul se
dezinfecteaza si poate fi lasat liber sau infundat in bursa. Ligatura si sectionare etajata
mezoapendice.
2. Apendicectomia laparoscopica
- incizii de 2-3 cm pe abdomen suplu, prin care se introduc instrumentele chirurgicale.
Complicatiile:
intraoperator: deraparea ligaturii de la nivelul mezoapendicelui (hemoragie); lezarea
cecului sau a anselor intestinale; sangerarea pe traiectul firelor de bursa; sangerarea la
inchiderea peretelui abdominal
postoperator: infectii, ocluzii, fistule, hemoragii
Boala ulceroasa
-

I.
A.

integritatea morfofunctionala a peretelui gastro-duodenal depinde de echilibrul care exista

intre doi factori antagonisti: factorii de agresiune clorhidro-peptica si factorii de aparare a
mucoasei gastrice care reprezinta fondul patogenic al ulcerului gastric si duodenal
factorii de agresiune clorhidro-peptica: masa celulelor parietale acidosecretante oxintice,
mecanismele determinate ale secretiei acide gastrice: vagal (colinergic prin acetilcolina) si
umorale (gastrinic si histaminic)
factorii de aparare parietala a mucoasei gastrice: rezistenta naturala a mucoasei, secretia de
mucus, strat epitelial de suprafata, bicarbonat si suc pancreatic, mecanisme de protectie prostaglandine si de regenerare, microcirculatia peretelui gastro-duodenal, mecanisme de
inhibare a secretiei acide (somato-statina, secretina, colecistokinina)
Factorul de agresiune clorhidropeptic:
se manifesta prin urmatoarele verigi patogenice:
Cresterea secretiei acide
hipersecretie si hiperclorhidrie de debit continue (absenta repausului acid intre perioadele
digestive)


B.

C.

II.

III.

IV.

cresterea numarului de celule parietale acidosecretante dobandita sau ereditara

Stimularea cresuta a secretiei acide
stimularea crescuta a secretiei acide gastrice prin mecanisme de inducere: vagal, antral
tonus vagal crescut ereditar (erori enzimatice) sau dobandit (mediu extern stresant)
Insuficienta mecanismelor de inhibitie
stimulare colinergica celule parietale
inhibare a somatostatinei
stimulare gastrinica
mecanism de feed-back gastrina-somatostatina insuficient
Factorul de aparare parietala care determina rezistenta parietala deficitara
calitate deficitara a epiteliului de suprafata - troficitatea organismului si aportul nutritiv
cantitate/calitate deficitara a mucusului de protectie
microcirculatia peretelui gastroduodenal
Helicobacter pylori
patrunde in mucoasa si in criptele mucoasei gastrice si prin eliberare de amoniu din uree isi
creaza un mediu alcalin protejat
Helicobacter pylori -> eliberare de citotoxine -> gastrita antrala (distrugerea celulelor D
secretante de SS cu blocarea SS si aparitia foliculilor limfoizi in peretele antral) ->
hipergastrinemie continua interdigestiva -> hipersecretie gastrica acida continua ->
aciditate crescuta a bulbului duodenal -> metaplazie gastrica a mucoasei duodenale ->
infestarea mucoasei duodenala cu HP (se elibereaza toxine microbiene, ureaze, proteaze,
fosfolipaze) -> duodenita (eliberare de interleukina) -> ulcer duodenal
se pune in evidenta prin biopsie recoltata endoscopic sau test serologic ELSA
Masuri terapeutice de a impiedica agresiunea clorhidropeptica
blocante de receptori H2
blocante poma de protoni
antrectomie
vagotomie

Morfopatologia clinica bolii ulceroase:

1. Ulcerul acut
a) Eroziunea - pierderea de substanta a mucoasei gastrice. Deseori este multipla si hemoragica
b) Ulcerul acut profund - leziune rotunda ce patrunde in profunzimea peretelui gastric in toate
straturile
2. Ulcerul cronic
- lipsa de substanta a peretelui gastric ce progreseaza in tot peretele gastric pana la seroasa,
inconjurata de tesut inflamator cronic
3. Ulcerul de stress
- traumatisme extinse sau dupa operatii
Clasificare ulcer gastric:
I.
Tip I - ulcer situat inalt pe mica curbura gastrica
II.
Tip II - ulcer situat pe mica curbura gastrica in dreptul corpului gastric

III.
IV.
V.

Tip III - ulcer cu sediul antral in regiunea prepilorica

Tip IV - ulcer situat pe mica curbura gastrica subcardial
TIp V - oriunde pe mucoasa gastrica, consecutiv ingestiei de aspirina

Simptomatologie:
- sindrom dispeptic dureros nesistematizat
- debut direct printr-o complicatie (hemoragie, perforatie, stenoza)
- sindrom dispeptic sistematizat centrat pe caracterele durerii
- periodicitatea durerii se traduce prin perioade dureroase intermitente de 2-4 saptamani,
despartite de perioade lungi de acalmie
- ritmicitatea: apare in raport cu orarul de alimentatie (imediat postprandial sau tardiv dupa
cateva ore)
- arsurile epigastrice si retrosternale
- varsaturi si greata
- balonare, crampe
- apetitul este pastrat in ulcerul duodenal necomplicat
- greutatea se pastreaza la inceputul bolii, dar ulterior scade datorita restrictiilor alimentare
si a durerilor
Examenul obiectiv:
- la palparea profunda se pot constata zone dureroase in epigastru
- in ulcerul perforat apare contractura musculara si abolirea miscarilor respiratorii
- in stenoza pilorica apare clapotajul gastric supraombilical
Examene complementare:
- gastroduodenoscopia
- examen radiologic baritat
Diagnostic in helicobacter pylori:
- test rapid al ureazei
- evidentierea histopatologica HP
- Ac circulanti
- diagnostic diferential intre nisa, stenoza si tumori gastrice benigne/maligne
Tratament:
- medicatie:
Antisecretorie: Blocanti receptori H2, inhibitori de pompa de protoni, prostaglandina E1,
substante anticolinergice
eradicarea infectiei cu helicobacter pilori (2-3 antibiotice)
Indicatii chirurgicale:
ulcerul perforat, ulcerul perforat si infundat, ulcer hemoragic
ulcer gastric care nu se vindeca dupa terapie

 suspiciune de malignitate
ulcere multiple
ulcer postbulbar hemoragic
fistule coledocoduodenale
Procedee chirurgicale:
1. Vagotomia
a) tronculara - totala, bilaterala cu sectiunea trunchiului nervilor vagi
b) selectiva gastrica - se sectineaza doar fibrele vagale destinate stomacului
c) supraselectiva - denerveaza aria maselor celulelor parietale acidosecretante
d) TAYLOR - se respecta laba de gasca
2. Caile de drenaj
a) Piloroplastia - largirea pilorului
b) Gastroenteroanastomoza - trebui plasata cat mai aproape de pilor si de marea curbura
3. Rezectia gastrica
a. Rezectie gastrica clasica - se extirpa din stomac. Suprima antrul si o parte a masei
celulelor parietale
b. Antrectomia - suprima doar mecanismul gastrinic
c. Excluzio-rezectia - se lasa pe loc leziunea ulceroasa
d. Rezectia modelanta in scara
4. Metode de restabilire a tranzitului dupa rezectie
anastomoza gastroduodenala termino-terminala
anastomoza gastrojejunala termino-laterala
anastomoza gastrojejunala pe ansa exlusa in Y
5. Variante de gastrojejunoanastomoze
A) Gastroenteroanastomoza posterioara
B) Gastroenteroanastomoza anterioara
Hemoragiile digestive :
Definitie si notiuni generale:
Hemoragiile digestive - o rat nalt a morbiditii i mortalitii, n special datorit faptului c
hemoragiile digestive sunt frecvente la persoanele n vrst.
Stabilirea diagnosticului este esenial, n special la persoanele n vrst care au rezerve funcionale
limitate, nainte de a se ajunge la pierderea a 4-6 uniti de snge, se face o anamnez minuioas,
examenul fizic i investigaiile de laborator. Sngerarea poate s apar la orice nivel al tractului
gastrointestinal, de la orofaringe pn la anus;
Sangerarile pot fi :
ocult, determinnd prezentarea tardiv a pacientului, cu astenie, anemie i hipotensiune
ortostatic;
masiv, cu pierdere rapid de snge.
Hemoragia reprezint simptomul iniial al unei boli gastrointestinale la mai mult de 1/3 din
pacieni, iar la 70% dintre pacieni nu exist un episod anterior de sngerare. Dei majoritatea
hemoragiilor digestive (80%) se opresc spontan, fr intervenie, ceilali pacieni (20%) reprezint

o provocare diagnostic i terapeutic. Endoscopul flexibil i arteriografia joac un rol important n

diagnosticul i tratamentul acestor pacieni.
Hematemeza :u
Reprezint vrsturi cu snge care poate fi digerat n stomac sau poate fi proaspt i
nealterat.
Poate fi dureroas sau nedureroas i indic hemoragia digestiv superioar.
Este determinat de sngerarea dintre orofaringe i unghiul lui Treitz.
Hemobilia determin ocazional hematemeza care poate s se asocieze cu melen.
Vrsturile cu snge proaspt i cheaguri indic o sngerare rapid, n timp ce vrsturile n
za de cafea" sunt determinate de sngerare lent cu snge care stagneaz n stomac,
sngele fiind digerat sub aciunea sucului gastric i transformat n hematin.
Hematochezia: reprezint pasajul sngelui lichid sau sngelui cu cheaguri, de culori i strlucire
variate, de la maroniu pn la rou strlucitor dac sngerarea este suficient de mare.
Melena
Reprezint pasajul transanal al materiilor fecale amestecate cu snge modificat, avnd
aspect negru, ca smoala, i prezentnd un miros caracteristic.
Melena apare aproape ntotdeauna ca urmare a unei hemoragii digestive superioare, dar ea
poate aprea i de la nivelul intestinului distal sau prii drepte a colonului. Melena fr
hematemeza indic o leziune distal ligamentului Treitz.
cantitate de numai 50-60 ml de snge pierdut la nivelul tractului gastrointestinal produce
un scaun melenic. Melena poate persista pn la 5-7 zile dup o hemoragie digestiv
semnificativ, echivalent cu 2 uniti de snge.
Mirosul specific al melenei este rezultatul producerii de sulfura din hem, sub aciunea
hidrogenului sulfurat asupra fierului din molecula de hem.
Consecinele hemoragiilor digestive :
Majoritatea pacienilor pot suporta o pierdere rapid de 10-15% din volumul intravascular (gradul
I de hemoragie) fr a intra n oc. Hipotensiunea apare dup pierderi intravasculare mai mari, n
funcie de viteza sngerrii i de rspunsul pacientului.
Determinarea numrului de eritrocite i a hematocritului este neconcludent n estimarea cantitii
de snge pierdut, deoarece starea de echilibru necesit aproximativ 24-48 de ore. Rspunsul
vasovagal iniial determin bradicardie; continuarea hemoragiei determin hipotensiune,
instabilitate cardiovascular, oligurie, perfuzie sczut miocardic i cerebral, insuficien renal
sau sindromul insuficienei organice multiple. In hemoragiile digestive superioare, ureea poate
crete pn la 30-50 mg/dl.
Raportul uree/creatinin poate avea valoare prognostic i diagnostic :
dac raportul este mai mare de 36:1, hemoragia provine din tractul gastrointestinal
superior.
raportul uree/creatinin fiind mai mic de 20:1 dac funcia renal este meninut In
hemoragiile digestive inferioare se observ o uoar azotemie.

Hemoragia digestive superioara:

Etiologie :
Prevalenta hemoragiei digestive superioare (HDS) depinde foarte mult de factorii socio-economici.
Ulcerul peptic este mai frecvent n zonele suburbane;
Gastritele i sngerrile din varicele esofagiene sunt mai frecvente n spitalele oreneti.
Incidena gastritei reflect numrul pacienilor care iau medicamente antiinflamatorii
nesteroi-diene. Ulcerul duodenal hemoragic este de 4 ori mai frecvent dect ulcerul gastric
hemoragie. 10-15% dintre pacienii cu ulcer peptic sngereaz masiv.
Hemoragia digestiv superioar poate fi determinat de:
sngerrile nazale;
varicele esofagiene i gastrice;
sindromul Mallory- Weiss;
hernia hiatal;
esofagita de reflux;
gastrita (asociat cu hipertensiune portal, medicamente antiinflamatorii nesteroidiene sau
ali iritani gastrici);
ulcerul gastric;
neoplasmul gastric;
ulcerul duodenal;
hemobilia;
polipii duodenali : hemoragie semnificativ, dar aceast situaie este rar.
Dei numrul operaiilor gastrice elective pentru ulcerul duodenal a sczut, datorit folosirii
antagonitilor de receptori H2 i inhibitorilor pompei de protoni, incidena interveniilor
chirurgicale pentru ulcerul duodenal hemoragie nu a sczut.
Intreruperea brusc a antagonitilor de receptori H2 sau inhibitorilor pompei de protoni poate
determina un rebound al secreiei acide, provocnd hemoragie digestiv.
Sngerarea nazal: reprezint rar o surs de hemoragie important, dar trebuie exclus printr-o
examinare atent a faringelui posterior, pentru a fi siguri c sngele nu se scurge din faringe n
esofag i stomac pentru a fi ulterior exteriorizat prin vrsturi.
Esofagita:
Hernia hiatal i esofagita de reflux nu reprezint cauze frecvente ale hemoragilor masive.
Esofagita de reflux determin mai frecvent sngerare ocult cronic.
Hemoragia ocult semnificativ este mai des asociat herniei paraesofagiene.
Hemoragia apare n esofagita de gradul II sau III, cu mucoas friabil.
Varicele (esofagiene si gastrice) : hemoragiile din varice esofagiene i gastrice, determinate de o
boal hepatic, sunt responsabile de aproximativ 10% din cazurile de HDS i pot amenina viaa,
avnd o rat mare a mortalitii.
Etiologia afectiunilor hepatice determinante de HDS:
Alcoolismul reprezint cauza cea mai frecvent a hipertensiunii portale, dar

Hepatita B i C reprezint cauze din ce n ce mai frecvente ale cirozei hepatice.

Carcinomul hepatocelular determin un debut brusc al hipertensiunii portale cu
tromboz de ven port i hemoragie, n cazul populaiei pediatrice, 95% dintre
hemoragiile digestive superioare sunt produse de sngerarea din varice,
determinate frecvent de obstrucia extrahepatic a venei porte.

La pacienii cu ciroz hepatic i hipertensiune portal, hemoragiile variceale sunt responsabile

pentru 50-75% din toate episoadele de HDS, iar restul hemoragiilor sunt produse de gastrite i de
ulcerul gastric sau duodenal. Hemoragia variceal este precipitat frecvent de ulcerarea varicelor,
secundar esofagitei de reflux sau creterii presiunii n varice.
Hemoragiile recurente si mortalitatea sunt determinate de incapacitatea ficatului de a sintetiza
proteine reparatorii i proteine necesare coagulrii.
Terapia iniial va include scleroterapia prompt sau ligatura varicelor, asociate administrrii de
vasopresin. Ligatura varicelor este la fel de eficient n controlul hemoragiei ca i scleroterapia i
este nsoit de mai puine complicaii legate de tratament i are o rat a supravieuirii mai bun.
Dac ligatura sau scleroterapia sunt ineficiente, trebuie luat n considerare necesitatea efecturii
de unturi sau a transplantului hepatic.
Sindromul Mallory-Weiss: sngerarea prin eroziuni ale mucoasei eso-gastrice, sau sindromul
Mallory-Weiss, este responsabil pentru 5-10% dintre HDS.
Sindromul Mallory-Weiss prezint un aspect caracteristic:
Vrsturile iniiale sunt fr snge, dar dup eforturi repetate de a vrsa, nsoite de
dureri abdominale, ncepe exteriorizarea hemoragiei prin hematemez.
Mai mult de 90% dintre pacieni prezint oprire spontan a hemoragiei i nu
necesit terapie specific.
Dac sngerarea persist, tratamentul endoscopic, cu injectarea unui agent vasoconstrictor n zona
nconjurtoare hemoragiei, sau perfuzia cu vasopresin determin oprirea hemoragiei. Ocazional,
pentru controlul hemoragiei este nevoie de folosirea sondei Sengstaken-Blakemore (numai
balonaul gastric) sau a sondei Linton.
Gastrita:
In funcie de tipul populaiei, pn la 1/3 din cazurile de HDS pot fi determinate de leziuni acute ale
mucoasei sau de gastrita difuz. Eroziunile sunt frecvent multiple i sunt situate la nivelul fundului
sau corpului stomacului.
Gastrita acut este frecvent hemoragic i se datoreaz, de obicei, ingestiei de substane care
lezeaz mucoasa gastric : Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene; Alcoolul; Corticosteroizii
Administrarea de potasiu pe cale oral.
Tratament :
Perfuzia cu vasopresin, lavajul cu ser fiziologic rece sau soluie Ringer, folosirea sucralfatului,
antagonitilor receptorilor histaminergici H2 sau a inhibitorilor pompei de protoni pot fi folositoare
n oprirea hemoragiei. Au fost folosite i electrocoagularea endoscopic sau terapia cu laser, dar cu
succes variabil.
Dac hemoragia nu se oprete prin tratament medical i endoscopic, procedeul de ales este
vagotomia asociat cu antrectomie i ligatura punctelor hemoragice.Gastrectomia total este
necesar ocazional.In timp ce vagotomia i piloroplastia sau gastrojejunoanastomoza sunt indicate

de unii autori, din experiena noastr cu aceste tipuri de intervenii, rezultatele sunt
dezamgitoare.Dac gastrita reprezint o complicaie a hipertensiunii portale, pentru a mpiedica
repetarea hemoragiei este nevoie de decompresiune portal.
Ulcerul peptic:
Ulcerul peptic reprezint cea mai frecvent cauz a HDS, fiind prezent la 1/2-1/3 dintre pacienii cu
HDS. Sngerarea poate reprezenta simptomul iniial de prezentare la medic n pn la 10% dintre
cazurile de ulcer peptic.Ulcerul duodenal hemoragic este de 4 ori mai frecvent dect ulcerul gastric
hemoragic.
Ulcerele gastrice benigne tind s sngereze mai frecvent i mai masiv dect neoplasmele gastrice
care sngereaz rareori semnificativ, dar care sunt nsoite de sngerare cronic. Ulcerele
duodenale hemoragice sunt localizate, n general, pe faa posterioar i implic eroziunea unei
ramuri a arterei gastroduodenale. Hemoragiile semnificative apar la 10-15% dintre pacienii cu
ulcer peptic, iar interveniile chirurgicale sunt necesare la 20% dintre aceti pacieni. Vrstnicii
sngereaz mai frecvent, deoarece vasele aterosclerotice se contract mai puin, iar interveniile
chirurgicale pot fi necesare ntr-un procentaj mai mare la aceast grup de vrst.
Ulcerul de stres:
Acest termen se refer la leziunile gastro-duodenale acute care apar dup sau n timpul ocului,
sepsisului, interveniilor chirurgicale, traumatismelor, arsurilor (ulcerul Curling) sau n cadrul
patologiei sau interveniilor intracraniene (ulcerul Cushing).
Ipoteza actual : leziunile sunt produse prin aciunea bilei asupra barierei protectoare gastrice,
combinat cu scderea debitului sanguin gastric, secundar vasoconstriciei splanchnice, dar pot
participa i sepsisul, coagulopatiile, activarea citokinelor i alte mecanisme.
Ulcerul de stres se asociaz cu 8 factori de risc bine determinai: politraumatismul, hipotensiunea,
insuficiena respiratorie, insuficiena renal, sepsisul, icterul, interveniile chirurgicale recente,
arsurile.
Cu ct crete numrul factorilor de risc, cu att crete incidena ulcerului i a hemoragiei. Ulcerul
Curling poate fi multiplu i frecvena lui crete pe msur ce crete suprafaa ars. Acesta apare la
12% dintre pacienii cu arsuri. In trecut, ulcerele de stres erau frecvente n seciile de terapie
intensiv, dar, pe msur ce reechilibrarea i tratamentul postoperator s-au mbuntit, acestea au
devenit mai rare. Neutralizarea secreiei gastrice acide, cu sucralfat sau antiacide, a contribuit la
scderea incidenei.
Alte cauze: variate afeciuni pot determina HDS n 8-18% din cazuri.
Neoplasmele gastrice, cum sunt : adenocarcinomul, adenomul, angiomul, leiomiomul,
leiomiosarcomul, limfomul, leucemia
Malformaiile vasculare Dieulafoy sunt leziuni ale arteriolelor submucoase dilatate care pot s
apar oriunde la nivelul tractului gas-trointestinal, dar cel mai frecvent sunt gsite la nivelul
stomacului.
Fistulele aorto-enterice se prezint de obicei cu o hemoragie santinel" apoi urmate de sngerare
masiv. Se ntlnesc la pacienii care au n antecedente intervenii de reconstrucie aortic;
Hemobilia este o cauza rar i apare dup leziuni hepatice sau dup manipulri (de exemplu,
proceduri hepatice percutanate i cateterizri) n care se produce lezarea arterelor adiacente
canaliculelor biliare. Durerea colicativ i icterul sunt prezente uneori, ajutnd la stabilirea diagnosticului. Hemoragia poate fi masiv, necesitnd intervenie rapid.

Manifestri clinice:
Se va face o anamnez atent, ntrebnd pacientul dac sufer de ulcer peptic, ciroz,
pirozis, esofagit de reflux, dac consum medicamente sau alcool.
Durerea care dispare cnd apare hemoragia indic un ulcer duodenal hemoragie. 20%
dintre pacienii cu ulcer hemoragie nu prezint istoric de ulcer.
Pacienilor li se vor pune ntrebri despre medicamentele pe care le consum, n special
despre acelea care sunt recunoscute ca reprezentnd cauze ale hemoragiei digestive:
salicilai, steroizi, anticoagulante i alcool.
Pirozisul i arsura retrosternal sugereaz esofagit de reflux.
Examenul fizic :
palparea atent a gtului pentru depistarea adenoamelor paratiroidiene (rar),
identificarea steluelor vasculare, rinofimei, eritemului palmar, contracturii Dupuytren la
nivelul palmelor, circulaiei venoase abdominale i a altor stigmate ale cirozei, cum ar fi
atrofia testicular, capul de meduz", ascita, malnutriia i icterul.
Mucoasele vor fi examinate n vederea depistrii petelor de melanin din sindromul PeutzJeghers. Teleangiectaziile ereditare sunt frecvente la nivelul limbii, buzelor i urechilor.
Se vor efectua i un tueu rectal i un test de depistare a hemoragiilor oculte din materiile
fecale
Tratamentul in HDS (1) :
Se va instala o linie venoas cu lumen larg i se va ncepe administrarea de 4-6 uniti de
snge izogrup izoRh. Pn n momentul n care se poate administra sngele, se folosesc
soluii cristaloide.

Prioritatea iniial o reprezint restabilirea volumului sanguin.

sond Foley este esenial n monitorizarea reechilibrrii; dac reechilibrarea este

ineficient, se va monta un cateter venos central sau, preferabil, un cateter n artera
pulmonar.

La toi pacienii cu HDS se instaleaz o sond nazogastric. Chiar dac HDS nu este evident,
ea nu poate fi exclus pn cnd pe sonda nazogastric nu vine un aspirat gastric bilios,
guaiac-negativ.

Dup stabilizarea strii pacientului pot fi ncepute investigaiile pentru stabilirea

diagnosticului etiologic.

Testele de laborator iniiale vor include: hemograma, timpul de protro-mbin i timpul

parial de tromboplastin, msurarea electroliilor serici i testele biochimice hepatice.

Eficiena reechilibrrii poate fi verificat prin apariia hipotensiunii ortostatice. Dac TA

scade cu 20 mmHg, amplitudinea pulsului scade sau frecvena crete cu mai mult de 25 de
bti/minut atunci cnd pacientul este ridicat n ezut, se poate concluziona c pierderea a

fost de cel puin 20% din volumul sanguin circulant (hemoragie - gradul II) i este nevoie de
transfuzii.

Dac se suspecteaz HDS, se fac splaturi gastrice cu soluii saline reci prin intermediul unei
sonde cu lumen larg, i se efectueaz de urgen o endoscopie digestiv superioar. Acesta
va fi primul test diagnostic efectuat dup stabilizarea strii pacientului.

Acurateea endoscopiei n determinarea cauzelor de sngerare se situeaz ntre 74 i 96%,

acurateea fiind de 90% cnd este efectuat n primele 48 de ore de la prezentare.

Hemoragia din ulcerul duodenal sau gastric, gastrit, sindromul Mallory-Weiss i din varice
poate fi controlat endoscopic prin variate metode: coagulare, injectare, ligatur.

Examenul baritat i seriografia gastric sunt contraindicate, deoarece prezena bariului n

tractul gastrointes-tinal mpiedic studiile angiografice i cu radionuclizi.

Scintigrafia cu eritrocite marcate cu techneiu identific hemoragiile cu o rat a sngerrii

de pn la 0,1-0,2 ml/min dar nu ajut la localizarea locului hemoragiei, n special la nivelul
tractului digestiv superior. Este folosit frecvent naintea realizrii arteriografiei.

Arteriografia poate localiza locul hemoragiei acute dac rata sngerrii depete 1 ml/min.

Se pot emboliza leziunile specifice. Embolizarea arterei hepatice poate duce la tromboz
complet, iar aceasta se va efectua cu precauie. In cazul varicelor esofagiene nu se observ
leziuni pe arteriografie i, de aceea, ele nu reprezint indicaie de arteriografie;

Dac pacientul cu sngerare din varicele esofagiene nu este stabilizat dup scleroterapie,
ligatur sau administrare intravenoas de vasopresin, se va trece la a doua edin de
scleroterapie sau ligatur.

Sonda Sengstaken-Blakemore va fi testat i apoi plasat la nivelul dorit; balonaul gastric

va fi umflat cu 50-100 ml, iar poziia sondei va fi verificat radiologie. Dac este poziionat
corect, se umfl balonaul cu 300 ml i se ncearc trecerea prin jonciunea esogastric. Se
trage de 1-2 ori, iar aceast manevr poate fi suficient pentru oprirea hemoragiei; dac nu,
balonaul esofagian este umflat cu 40 ml. Balonaul poate fi lsat pe loc 24 de ore. Dac
hemoragia rencepe n momentul n care balonaul este dezumflat, aceasta este o indicaie
de intervenie chirurgical. Temporizarea suplimentar va determina creterea riscului
pentru pacient.

TIPS - ca procedur pentru pacienii cu hemoragie acut determinat de hipertensiunea

portal, n special la cei care sunt candidai pentru transplant.

Orloff a propus o alt abordare, n care pacienii cu sngerare demonstrat de la nivelul

varicelor esofagiene sunt dui n sala de operaie pentru efectuarea de urgen a untului
porto-cav n decursul primelor 8 ore de la prezentare, dup cteva teste rapide necesare
excluderii altor cauze.

A fost raportat o mortalitate impresionant de 17%.

Dei unii practicieni dezaprob aceast abordare, temporizarea pacienilor

cu sngerare din varicele esofagiene duce la aspirare, pneumonit,
coagulopatie i deteriorarea funciei hepatice.

Continuarea hemoragiei dup administrarea a 4 uniti de snge n primele 24 de ore reprezint o

indicaie pentru intervenia chirurgical. Acest lucru este valabil n special la persoanele n vrst,
la care hemoragia digestiv este mai greu tolerat i la care arterioscleroza, care compromite
vasele, poate duce la accidente vasculare sau la infarct miocardic. Procedeul operator se va adapta
patologiei, avnd drept scop iniial controlarea hemoragiei i, apoi, instituirea tratamentului
definitiv, n funcie de starea general a pacientului i de capacitatea de a tolera stresul chirurgical.
Hemoragia digestiva superioara:
Intestinul subire
Este rar, aprnd n 10 -15% dintre cazurile de hemoragie digestiv inferioar (HDI), este rareori
masiv sau riscant pentru viaa pacientului. Sngerarea de la nivelul intestinului subire
reprezint o situaie n care diagnosticul este greu de stabilit, fiind frecvent un diagnostic de
excludere, dup eliminarea surselor de sngerare de la nivelul tractului digestiv superior i de la
nivelul colonului.
Etiologie : diverticulul Meckel, boala Crohn, invaginaia, neoplasmele, malformaiile vasculare (cum
ar fi teleangiectazia ereditar, microanevrismele i hemangioamele), varicele intestinale, discraziile
sangvine, diverticulii alii dect Meckel, tromboza mezenteric, reaciile medicamentoase, infeciile
enterice, polipii. Unele dintre acestea sunt asociate cu sindromul Peutz-Jeghers.
Inainte de diagnosticarea unei hemoragii la nivelul intestinului subire este necesar o examinare
complet a esofagului, stomacului, duodenului i a colonului. In aproximativ 10% din hemoragiile
intestinului subire se observ la colonoscopie snge care trece prin valva ileocecal.
Hemoragia determinat de diverticulul Meckel se ntlnete frecvent la populaia pediatric i este
legat de mucoasa gastric ectopic de la nivelul diverticulului. Scintigrafia cu techneiu poate fi
folosit pentru demonstrarea diverticulului Meckel.
Boala Crohn determin melen sau hematochezie la 20% dintre pacieni. Hemoragia este rareori
semnificativ cantitativ.
Invaginaia prezint, n general, un istoric al bolii clasic i o simptomatologie complex, cu colici
intermitente, semne de ocluzie parial i eliminarea unui scaun caracteristic, cu aspect de jeleu de
coacze". Aceasta afecteaz n special copiii mici; cauza nu este precizat, iar diagnosticul i
tratamentul se fac mpreun, prin efectuarea tranzitului baritat.
Arteriografia va identifica locul hemoragiei cnd rata sngerrii este mai mare, de exemplu 1 -2
ml/min, arteriografia poate identifica tumorile sngernde, malformaiile arteriovenoase sau
angiodisplazia.
Efectuarea scintigrafiei cu eritrocite marcate cu 99mTc n timpul unei hemoragii acute poate fi util
n identificarea originii sngerrii.
Dei se spune c poate evidenia hemoragii cu un debit de 0,1-0,2 ml/min, este mai
realistic o rat de 0,5 ml/min;

 Scintigrafia poate fi repetat n decurs de pn la 30 de ore dac sngerarea este

intermitent.
Scintigrafia cu eritrocite marcate i arteriografia pot demonstra i localiza sursa intestinal a
sngerrii.
HERNIA STRANGULATA (INCARCERATA)
Cauze:
- apare ca urmare a interceptarii pedicului vascular mezentaric la nivelul coletului sau a
inelului herniar, care devine prea ingust sau stramt pentru elementele herniate, cel mai des
reprezentate de ansele intestinului subtire si epiplonul.
Evolutie:
- strangularea continutului sacului herniar duce in scurt timp la ischemie, necroza ansei
strangulate, perforatie in sacul herniar => peritonita localizata sau flegmon piostercoral.
-

strangularea herniara apare de regula in herniile mici a caror defect parietal este
reprezentat de un inel fibros ingust si inextensibil asa cum se intampla in herniile femurale,
obturatoare sau ombilicale
herniile mici cu orificuiul ingust, scleros, inextensibil sunt mai predispuse strangularii la
nivelul colului sacului herniar decat herniile mari si vechi cu orificiu larg, sac mare si
continut bogat
cauza determinanta a strangularii este efortul brusc si intens la tineri si adulti sau de
intensitati mai mici la batrani (tuse, stranut)

Mecanism de formare:
1. Momentul 1: la efort de intensitate mare, brusc muschii abdominali se contracta si
tractioneaza marginile inelului fibros. Presiunea abdominala creste si propulseaza intestinul
si uneori epiplonul prin orificiu in sac.
2. Momentul 2: incetarea brusca a efortului, relaxarea masei musculare si de revenirea inelului
fibros la dimensiunile initiale, ingustandu-se si comprimand brusc continutul herniar.
Tablou clinic:
- se intaleaza la un bolnav posesor a unei hernii reductibile ale peretelui abdominal cu
evolutie indelungata, care dupa un efort realizeaza ireductibilitatea, care progresiv devine
din ce in ce mai dureroasa.
- semne functionale: debut brutal, durere vie initial localizata, apoi generalizata in tot
abdomenul, semn Koenig
- stare buna initial, bolnav afebril, care prezinta greturi, vomismente alimentare, iar apoi
biloase, tradiv fecaloide, pe fond de ocluzie.
- oprirea tranzitului pentru gaze (semn principal) care precede oprirea tranzitului pentru
materii fecale, dar care poate lipsi
- semne generale: stare alterata, tahicardie, hipotensiune arteriala, intalare peritonita,
peritonita generalizata

Semne fizice examen obiectiv:

- hernia se prezinta ca o formatiune tumorala permanenta, ireductibila, extrem de dureroasa,
pe fondul unui abdomen plat sau chiar excavat initial care se destinde rapid
- meteorism
- miscari peristaltice absente
- formatiune bine delimitata, elastic remitenta
- maxim de durere la nivelul coletului herniar
- la percutie in primele ore- sonoritate discreta, timpanism; mai tarziu - matitate datorata
lichidului din sac
- auscultatie: gurguimente, zgomote hidroaerice in perioada de lupta a ansei intestinale
obstructionate
Diagnostic:
- se stabileste pe baza: durerea vie si ireductibilitatea, nivelele hidroaerice observate la Rx :
in cuib de randunica, tuburi de orga
Stadiile herniei strangulate:
1. Stadiul de congestie - determinat de jena sau oprirea circulatiei venoase de intoarcere edem (leziuni reversibile)
2. Stadiul de ischemie - survine prin intreruperea progresive a circulatiei arteriale si
trombozei venoase consecutive
3. Stadiul de gangrena si de perforatie - stadiul final al leziunilor ischemice si a necrozelor,
peritonita generalizata
Tipuri de hernii:
1. Hernie Richter - produsa prin herniera doar a unei zone limitate a peretelui unei anse
intestinale. Se rezolva prin pansarea sau ciuprea laterala a ansei herniate.
2. Hernia Maydl (hernia in W) - apare atunci cand doua bucle ale intestinului subtire se
angajeaza intr-un inel herniar - apar 2 anse in sac.
3. Hernia prin alunecare (sliding hernia) - este caracterizata de prezenta in sacul herniar a
cecului si al apendicelui cecal pe dreapta, a colonului sigmoid pe stanga si a vezicii urinare
in herniile directe sau oblice interne, cand peritoneul parietal alunecat in orificiul herniar
reprezinta o parte a sacului herniar
4. Hernia Littre - expresia unui diverticul Meckel in sarcul herniar.
Forme clinice ale herniei strangulate:
1. Forma supra-acuta - colet foarte strans, evolutie grava, manifestata printr-un sindrom
hiperalgic colicativ, vomismete fecaloide precoce, sindrom toxico-septic rapid-progresiv
2. Forma sub-acuta - corespunde strangularii intra-saculare, manifestate prin prezenta unei
hernii voluminoase, extrem de dureroase, in care evolutia spre ocluzie si peritonita este mai
lenta
3. Forma latenta - intalnita la batrani denutriti, femei obeze.

Tratamentul:
a) Nesangerand
- reprezentat de incercarea de reducere spontana prin relaxarea musculaturii, aplicand
comprese cu apa calda sau baie calda
- chiar daca hernia se reduce spontan trebuie suspectata strangularea
b) Manevre manuale - de reducere sau de taxis se folosesc cand bolnavul refuza categoric
operatia si cand medicul are experienta. Daca se intampina dificultati se renunta imediat.
c) Tratament chirurgical
- anestezie generala
- impune punerea in evidenta a sacului si a continutului sau, evidentierea inelului de
strangulare de la nivelul coletului, sectionarea acestuia = manevra Kelotomie
- se restabileste continuitatea intestinului printr-o anastomoza termino-terminala cu sutura
intr-un singur strat cu fire separate de matase subtire, trecute extramucos
- dupa tratarea continutului si rezectia sacului herniar interventia se continua prin
rezolvarea defectului parietal. Bolnavul va fii corect reanimat, aspirat gastric si tratat cu
antibiotice
- atentie deosebita se va acorda reluarii tranzitului intestinal si evolutiei locale a
abdomenului si a plagii operatorii
Hipertensiunea portal:
Fiziopatologia clinica a hipertensiunii portale :
Definitie : Hipertensiunea portala este reprezentata de un sindrom definit prin cresterea presiunii
la nivelul venei porte la valori de peste 18-20 cm apa, cu formarea consecutiva a circulatiei
colaterale compensatorii si a splenomegaliei.
Hipertensiunea portala poate fi :
Totala ( in tot teritoriul port )
Partiala ( in functie de sediul obstacolului )
Incidenta : Obstacolul hepatic este preponderent , reprezentat de :
Ciroza (mai ales alcoolica )
Schistostomiaza
Obstacolul prehepatic (sub hilul hepatic )
Obstacolul suprahepatic
Sindromul BUDD-CHIARI
Obstacolul mixt ( realizat de ciroza )
Staza
Tromboza
Etiologia acestor obstacole este reprezentata in principal de:
boli congenitale, cum ar fi :
Atrezia vasculara

Transformarile cavernoase ala trunchiului portal

Cavernomul portal

Boli castigate: pileflebitele (neoplazice sau infectioase)

Anatomia sistemului port-hepatic:

Particularitatile vasculare ale sistemului port :
1. Reteaua vasculara splanhica are un dublu sistem capilar, intestinal si hepatic dar si splenic ,
caracteristica nu numai sistemului port hepatic dar si hipofizar
2. Sistemul capilar primeste sange atat din vena porta cat si din artera hepatica.Interfluxul
acestora se face la nivelul sinusoidului hepatic
3. Sistemul venos portal este avalvulat ,permitand ca cele mai mici modificari de presiune , sa
determine inversarea sensului circulator , inspre stomac, splina si venele mezenterice
4. Sistemul venos portal are foarte putine colaterale.Venele colaterale centripete sunt venele
lui SAPPEY si se dezvolata in caz de tromboza portala.Dintre acestea mentionam:
Venele cistice profunde
Arcada parabiliara
Venele micului epiplon
Venele ligamentelor hepatocolice si hepatorenale
Venele hilului hepatic
Venele diafragmatice
Venele ligamentului falciform
Venele colaterale centrifuge , fac legatura dintre vena porta si venele sistemice prin
anastomoze porto-sistemice , dintre care fac parte:
Venele lui Retzius din ligamentul splenofrenic si retroperitoneu
Venele afluente venelor subcutanate abdominale sau repermeabilizarea
Venele omfalice,cu aparitia capului de meduza la nivelul circulatiei ombilicale
Venele cardioesofagiene si venele hemoroidale , ultimele realizand prin dilatatie
hemoroizii secundari.Venele regiunii cardiotuberozitare sunt anastomoze
azygoportale,insa prin hipertensiune se ectazieaza si dau nastere varicelor
esofagiene
Complicatii: Complicatiile hemoragice sunt urmarea ruperii varicelor submucoase de la
nivelul esofagului si stomacului. Complicatiile metabolice sunt legate de pasajul direct al
sangelui venos splanhnic in circulatia cava, fenomen care raspunde de accidentele
neuro-psihice si de hipoxia hepatica.
5. Diferenta de presiune dintre teritoriul port si venele sistemice este destul de mare , in
sensul ca la nivelul venei cave este de 0 mmHg iar la nivelul venei porte este de 14-20 cm
apa.
6. Ciculatia hepatica este asigurata in proportie de 75% de debitul portal si de 25% prin artera
hepatica ,iar segmentul portal reprezinta circulatia functionala, care aduce in ficat principii
alimentari , glucide,insulina,toxinele etc.

Cresterea presiunii portale determina o inversare a sensului circulator portal.Radacina cea

mai importanta este vena splenica asa incat cresterea de presiune va afecta in primul rand
splina (crestere de presiune intrasplenica,urmata de splenomegalie).Acesta este primul pas
inspre hipersplenismul secundar, cu anemnie, leucocitopenie si trombopenie.
Cresterea presiunii portale determina o hipertensiune si in venele hepatofuge insppre
teritoriul azygoportal , afectand venele submucoasei esofagiene cardiotuberozitare care se
dilata monstruos , in asa fel incat agresiunea alorhidropeptica a refluxului gastroesofagian
sau traumatismului unui bol alimentar mai dur poate declansa ruptura acestora , cu aparitia
hemoragiei digestive superioare avand ca sursa varicele esofagiene.
Intr-un stadiu mai avansat, se ajunge la o decompensare vasculara a sistemului port care
are drept manifestare clinica , ascita.Decompensarea celulara ulterioara insuficienta
hepatica.
7. Studiul vascularizatii hepatice si al hemodinamicii , a permis individualizarea a trei sectoare
cu particularitati distincte:
Sectorul presinusoidal este alcatuit din sistemul de ramificatii ale celor doua vase
aferente , vena porta si artera hepatica.
Sectorul sinusoidal este asemanator unui labirint
Sectorul portsinusoidal incepe cu vena centrolobulara , se contnua cu venele
sublobulare si apoi cu venele suprahepatice
Clasificarea clinica a hipertensiunii portale :
HTP post sau suprahepatica prin:
- Cresterea presiunii vesnoase sistemice in insuficienta cardiaca
- Tromboza venelor suprahepatice-sindromul BUDD-CHIARI, stromoflebite sau
neoplazii a venelor suprahepatice
HTP intrahepatica prin compresiuni ale venei centrolobulare , a sinusoidelor si a
ramurilor portale , intrahepatice ,ciroza hepatica
HTP prehepatica prin:
- Tromboza venei porte
- Prin hiperaflux splenic
- Sindromul BANTI
Din punct de vedere hemodinamic:
Stadiul I: Splenomegalie insotita de hipersplenism
Stadiul II A : Splenomegalie insotita de hipersplenism si varice espfagiene
Stadiul II B : Splenomegalie insotita de hipersplenism si varice esofagiene insotite de
hemoragie digestiva superioara
Stadiul III A : Ascita remisa terapeutic
Stadil III B : Ascita ireductibila
Stadiul III C : Icter hepatocelular parenchimatos.

In barajele intrahepatice (ciroza) este prezenta o triada simptomatica :

- Splenomegalie
- Varice esofagiene cu manometrie portala crescuta
- Alterarea functiilor hepatice
Ascita :
Este definita de prezenta revarsarului lichidian in cavitatea peritoneala.Hipertensiune portala si
carcinomatoza peritoneala sunt cauzele cele mai frecvente.
Ascita apare cu deosebire atunci cand barajul venos este la nivelul ficatului(ciroza) sau desupra
ficatului ( BUDD-CHIARI).
Pe langa tulburarile hemodinamice si tulburarile echilibrului protidic ( cazue esentialle si necesare
ale ascitei di HTP ) sunt demonstrate si perturbari ale circulatiei limfatice .
Leziunile difuze ale ficatului care apar in cursul cirozelor hepatice insotite de cresterea presiunii
portale , sunt insotite de regula de scaderea globala a proteinelor serice si de o crestere relativa a
globulinelor , ceea ce duc la scaderea coeficientului raportului dintre albumine si globuline.
Insuficienta hepatica:
Indiferent de factorul de agresiune , la un moment dat limita de elasticitate functionala a ficatului
este depasita , prin durata de actiune sau intensitate a agresiunii , instalandu0se semnele de
insuficienta heaptica.
Mica insuficienta hepatica
- pruritul , fenomene urticariene , eruptii cutanate
- vertijul
- iritabilitate excesiva
- cefalee
- sindrom depresiv
- greata,senzatie de presiune postprandiala a hipocondrului drept si a epigastrului
- gust amar matinal, tranzit incetinit , meteorism, flatulenta
- somnolenta postprandiala
- astenie
Adevarata insuficienta hepatica se manifeste prin urmatoarele semne :
Subicterul sau icterul scleral sau cutant , insotit de cresterea cu deosebire a bilirubinei
indirecte datotarata compromiterii mecanismelor de conjugare hepatocitare.
Febra:
- eliberarea unor factori pirogeni prin necroza hepatocitara
- prezenta unei cantitati anormale de steroizi cu actiune pirogena
- infectii produse de bacili enterali
Manifestari cutanate constand in eritem palmar , nervi vasculari sau dilatatii
capilare difuze
Tulburari endocrine consecutive diminuarii inactivarii hepatice a
estrogenilor,aldosteronului si a hormonului antidiuretic

Scaderea in greutate se datoreaza anorexiei , tulburarilor digestive ,

meteorismului,atrofiei masei musculare cu deosebire a membrelor si cresterii
dimensiunilor abdominale pe seama ascitei.
Tulburarile renale traduse prin cresterea azotemiei :
- Hipovolemiei provocata de edemele periferice si ascita
Tulburarile neurologice sunt de natura motorie si psihice. Cele psihice sunt
reprezentarte de encefalopatia porto-cava care se manifeste prin :
- Iritabilitate
- Pierderea afectivitatii si a spiritului critic si autocritic
- Stare confuzionala
- Delir si apoi
- Coma

Exista doua forme patogenice ale comei hepatice:

Toxica
Carentiala
Alti factori care intervin in intretinerea comei hepatice ar fi :
Actiunea toxica a bilirubinei indirecte asupra tesutului cerebral
Metabolitii toxici derivati din metionina
Administrarea de diuretice
Alcaloza metabolica
Hemoragi digestive
Paracenteza
HIPERSPLENISMUL:
Notiunea de hipersplenism , include sub aspectul continutului principal , o exagerare a functiilor
splinei. In genreal insa , hipersplenismul ca atare ,avolueaza cu splenoomegalie, respectiv cu o
crestere a rezervorului splenic , ca rezultat al hiperplaziei celulare al celulelor sistemului
reticulohistiocitar cuprins in splina.
Fiziopatologia hipersplenismului are trei aspecte care pot fi izolate sau asociate :
Hipersplenismul hematologic
Hipersplenismul imunologic
Hipersplenismul portal
Hipersplenismul hematologic apare in sindroamele lienopatice , prin definitie reprezentand o
disfunctie splenica care actioneaza asupra uneia dintre liniile celulare hematice sau a mai multora
Asupra liniei rosii , procesul de hemoliza este exagerat rezultand un sindrom anemic , urmare a
doua mecanisme :
- Defect eritrocitar genetic: anemie hemolitica congenitala
- Mecanism autoimun :anemie hemolitica autoimuna

Asupra liniei albe, efectele hipersplenismului se pot manifesta prin diferite sindroame
leucopenice , in special pe linia granulocitara sau in cadrul unei pancitopenii,Sindroamele de
neutropenie splenica ,dovada a citopeniei selective, sunt considerate de natura autoimuna.
Asupra plachetelor sangvine , hipersplenismul se manifesta prin accentuarea procesului de liza
cu aparitia trombocitopeniilor, in mod obisnuit datorate unui proces autoimun.
Impartirea anatomo-functionala a ficatului permite o delimitare a dispozitiei obstacolului portal in
sectorul presinusoidal,care se intinde pana la sinusoidul hepatic , urmat de obstacolul situat in
sectorul sinusoidal , ambele prezente in histopatologia cirozei hepatice si in fine , in obstacolul
situat in sectorul postsinusoidal, al venelor suprahepatice , respectiv sindromul tombotic BUDDCHIARI.
Datorita conexiunilor stranse ale circulatiei portale si a unui debir sangvin important , un obstacol
total va avea drept repercursiuni imediate asupra splinei
In hipersplenismul primar nu exista o cauza aparenta care sa permita instalarea exagerata a
functiilor splenice , astefel incat nu poate fi evocat un mecanism patogenic complex al icterului
hemolitic congenital , in boala Werloff sau in neutropenia splenica
Hipersplnismul secundar apare ca o consecinta a unor splenopatii , iar functia exagerata a splinei
apare ca si secundara , instalandu se in urmatoarele afectiuni:
Splenomegaliile congestive , inclusiv Hipersplenismul portal
Splenomegaliile din cursul infectiilor cronice , cum ar fi lues sau TBC
Splenomegaliile prin tezaurizare , cum ar fi boala GAUCHER
Splenomegaliile leucemice
Tumorile splenice primitive , cum ar fi in limfosarcomul sau limfomul giganto-folicular
Mielofibroza progresiva in care splina devine principalul furnizor ectopic hematoproteic
Din punct de vedere evolutiv , hipersplenismul poate fi cronic , progresiv sau cu remisie
spontana.
Hipersplenismul poate fi :
o Hemolitic
o Depresor
Cauzele hipersplenismului pot fi prin consecinta sintetizate astfel :
Distrugerea celulelor sangvine alterate fie prin defecte genetice sau structurale , fie prin
modificari legate de autoanticorpi
Producerea de autoanticorpi
Inhibitia maduvei hematogene de catre un factor splenic
Staza splenica si sechestrare excesiva , urmata de distructia intrasplenica a liniilor celulare
Diagnosticul histologic al hipersplenismului se bazeaza pe punctia splenica , punctia
sternala si citologia sangvina centrala si periferica.
Odata confirmata splenomegalia prin examenul clinic , ecografie si radiioizotopic , urmaeza
urmatoarele investigatii :
Punctia splenica
Punctia sternala

Citologia sangvina periferica include hemo , leuco si trombocitograma

Diagnosticul imunologic

Indicatiile splenectomiei:
1. Indicatiile absolute sunt reprezentate de traumatisme ,abcese ,chiste si tumori splenice
primitve benigne sau maligne
2. Indicatii relative in hipersplenismul primar , in care splenectomia conduce la vindecarea
clinica:
Sferocitoza ereditara , anemia hemolitica congenitala sau boala lui MINKOWSKICHAUFARD
Neutropenia splenica , boala lui DOAN si WIESMAN
Purpura trombocitopenica idiopatica , boala lui WERLHOF
Purpura trombocitopenica trombotica
Pancitopenia splenica primitiva
3. Indicatii relative in hipersplenismul primar in care splenectomia determina amliorarea
bolii:
Talasemia
Siclemia
Anemii hemolitice dobandite autoimune
Anemiile hemolitice enzimatice
Anemiile hemolitice autoimune idiopatice
Anemii aplastice
Hepatite cronice si ciroze
Sindromul BANTI
4. Indicatii relative in hipersplenismul secundar:
Infectii cronice
Parazitoze
5. Indicatii relative in splenopatii prin tezaurizare:
Boala GAUCHER
Boala NIEMANNPICK
6. Indicatii relative in sindroamele mielo si limfoproliferative:
Boala HODKIN
Leucemia cronica limfoida si mieloida
Mieloscleroza
Sindromul postsplenectomie:
Trombocitopenia se instaleaza in marea majoritate a cazurilor dupa splenectomie
Leucocitoza postsplenectomie este remarcata in aproximativ jumatate din cazuri
Simptomatologia hipertensiunii portale:
HTP este un sindrom caracterizat prin prezenta unui obstacol in circulatia portala. Presiunea
normala in circulatia portala este de 10-15cm apa , atunci cand determinarea ei se face prin punctie
splenica , si de 5-7 cm apa prin cateterismul direct al venei porte

Se considera HTP o crestere a presiunii portale care depaseste 20-25 cm apa , valorile putand sa
ajunga pana la 40-60 cm apa.
CLASIFICAREA HTP respecta urmatoarele criterii:
1. Criteriul anatomoclinic:grupeaza tipurile de HTP in raport cu sediul obstacolului
hepatic , descriind sindromul de HTP prehepatica , intrahepatica si post- sau
suprahepatica.
2. Criteriul fiziopatologic .Sindroamele de HTP se grupeaza in :
- Presinusoidale
- Postsinusoidale
3. Criteriul mixt : clasificarea intruneste ambii parametri de referinta citati, descriind:
HTP presinusoidala etrahepatica si HTP presinusoidala intrahepatica
HTP postsinusoidala intrahepatica si HTP postsinusoidala suprahepatica
Etiopatogenia HTTP:
Etiopatogenia HTP include doua mari componente:
Baraj la fluxul portal
Hiperafluxul portal
TABLOUL CLINIC (HTP PRIN OBSTACOLUL PRESINUSOIDAL)
Splenomegalia si hipersplenismul sunt consecinta cresterii presiunii si stazei circulatorii
intraportale si deci intra splenice
Ciroza hepatica este cauz cea mai frecventa a HTP prin obstacol postsinusoidal.
Varicele esofagiene sunt consecinta dezvoltarii circulatiei venoase derivative portosistemice si a
refluxului .Varicele se dezvolta concomitent , la nivelul esofagului abdominla si a treimii superioare
a stomacului ,atat la nivelul submucos , precum si la nivelul subseros.
Hemoragiile digestive superioare sunt consecinta atrofierii si distrofiei prin hipertensiune si
hipoxie locala atat a peretilor varicelor esogastrice cat si ale mucoasei esofagiene.
Factorii determinanti ar putea fi:
Cresterea brutala a presiunii portale
Cresterea presinuii intra-abdominale ( cresterea rapida a ascitei)
Tabloul Clinic ( HTP prin obstacol postsinusoidal-ciroza hepatica )
Semnele clinice ale cirozei hepatice sunt urmatoarele:
Subicter conjunctival
Hepatomegalie
Stelute vasculare
Tegumente de culoare teroasa
Eritem palmar
Somnolenta
Atrofia maselor musculare
Ascita
Astenie permanenta

Buze carminate
Halena hepatica

Encefalopatia portosistemica se produce in sindroamele de HTP prin ciroze ca urmare a devierii

spre circulatia sistemica a unor roxine si produsi de degradare rezultati din procesul de digestie si
absortie.
Circulatia colaterala venoasa de la nivelul peretelui abdominal anterior, de tip cavo-cav sau
porto-cav,inclusiv cu constituireacapului de meduza.
Explorarile paraclinice:
1. Hematologice: hipersplenism mai ales prin afectarea seriei trombocitare si
porbe de coagulare modificate spre hipocoagulare
2. Biochimice
3. Teste functionale hepatice :
- Serum albuminele sub 3 % sunt un semn de alarma
- Pseudocolinesteraza serica
- Complexul protrombinic
- Colesterolul total dar mai ales fractiunea esterificata
- Indicele DE RITIS
- Gama GT
- Bilirubina serica si raportul dintre bilirubina totala si cea directa sau
dintre bilirubina directa si cea indirecta
Explorarea splinei presupune urmatoarele obective:
Aprecierea gradului hipersplenismului
Investigarea sectorului hematologic cu afectarea seriei rosii , a seriei albe si a
treombocitelor
A se preciza natura imunologica a bolii , prin testul COOMBS antiglobulinic sau aglutinine
antitrombocitare
4.
5.
6.
7.

Explorari endoscopice
Laparoscopia exploratorie
Punctia- biopsie hepatica
Examniari imagistie noninvazive:
Ecografia hepatica standard sau EcoDoppler
Scintigrafia hepatica
Tomografia computerizata
RMN
Tranzitul baritat
Splenoportografie izotopica
Rectoportoscintigrafie
8. Explorari invazive:
Angiografiile arborelui portal

TRATAMENTUL HTTP:
Exista diverse forme de tratament , in masura sa scada presiunea portala in vederea evitarii
accidentului major si dramatic al acestei boli , care este reprezentat de ruptura varicelor esofagiene
si de hemoragia digestiva superioara consecutiba , extrem de grava, deseori de un prognostic
infaust. Dintre acestea ar fi de amintit :
Chirurgia
Tratamentul farmacologic
Endoscopic
Radiologia interventionista
Tratamentul ascitei
Terapia intensiva.
Pancreatita acuta:
Definitie:
- leziuni inflamatorii acute pancreatice declansate de mecanisme diverse, cu evolutie clinica
acuta extrem de dureroasa
- morfologie: de la edem la necroza
- se activeaza in interiorul glandei proenzimele pancreatice in enzime active care vor conduce
la lezarea parenchimului glandular propriu, cu eliberare de citokine => proces de
autodigestie
Clasificare:
a) pancreatita acuta edematoasa intestitiala - forma usoara, reversibila
b) pancreatita acuta severa, cu risc vital, forma necroto-hemoragica
Diagnostic diferential:
- se face cu infarctul enteromezenteric
Etiopatogenie:
- frecventa la barbati de peste 30 de ani
- alcoolism cronic, litiaza biliara, obezitate
- biliopatii
- asociere de factori multipli => autodigestie glandulara
Factori etiologic favorizanti:
- litiaza biliara in forme variabile
- refluxul bilei in canalul lui Wirsung
- alcoolul
- traumatismele operatorii
- boala ulceroasa gastro-duodenala, parazitoze, infectii virale

Cauze declansatorii:
- o masa copioasa, in special grasimi sau consum abundent de alcool vor produce
stimulare brutala, excesiva a secretiei pancreatice
hipertensiunea in canalul excretor prin spasm sau obstacol sfincterian
modificari vaso-motorii locale
obstructia experimentala a canalului pancreatic
Fiziopatologie:
- trei factori intervin aproape simultan:
ischemia - plegie arteriolara
hipertensiunea intracanliculara in sistemul excretor
stimularea accentuata a secretiei pancreatice
- cele 3 teorii:
A) Teoria canaliculara presupune:
- fie un reflux duodenal sau biliar activant, datorat unui obstacol la nivelul papilei sau a
ampluei Vater
- fie o hipertensiune intracanaliculara brutala fara refulx datorata obstructiei canalului
Wirsung
B) Alte teorii:
- teoria vasculara - infarct visceral
- teorie anafilactica - soc histaminic
- teorie neurovegetativa - iritatie a sistemului simpatic
- teorie infectioasa - extinderea la nivelul pancreasului a unei infectii
- teorie toxica - leziuni directe toxice sau ischemice (alcool)

tripsina extravazata si activata de proteazele celulare duce la eliberarea unor cantitati

masive de amilaza, lipaza (responsabila de citosteatonecroza) si a histaminei si a kalicreinei
care declanseaza vasodilatatie periacinoasa => edem
lipasa in prezenta sarurilor biliare actioneaza asupra tesutului grasos dintre acintii
glandulari si a tesuturilor din jur pe care ii scindeaza in acizi grasi si glicerina
amilaza pancreatica - eliberata excesiv in parenchimul pancreatic supus autodigestiei
leziunile pacreatice se pot suprainfecta prin translocatie bacteriana din lumenu intestinal

Anatomie patologica:
- trei tipuri de leziuni:
1. Un exudat seros sau hematic
2. Necroza celulelor glandulare exocrine
3. Citosteatonecroza
A. Pancreatita acuta edematoasa interstitiala
- caracterizata prin edem interstitial al parenchimului si al tesuturilor peripancreatice sau
chiar necroze ale tesuturilor grasoase
- se extravazeaza seroasa sau sero-hematica in parenchim

pancreas de culoare rosie, inflamator, suculent, cu volum mult augumentat de edem si cu

lobulatia pierduta; mezouri infiltrate si edematiate
- evolutie: leziunile sunt mult timp reversibile, dar poat distruge celulele acinoase => focare
de necroza
- poate lasa drept sechele zone ne necroza parcelara, focare de scleroza cicatriceala
- poate exista sansa de recidiva datorita puseelor repetare => pancreatita cronica
B. Pancreatita acuta necrotica si hemoragica
- pancreas de culoare bruna, cu zone de necroza focala sau difuza, inconjurat si cu infiltrate
hemoragice, tumefiat partial sau in totalitate
- hematoame sau cheaguri de sange, care difuzeaza in tesutul retroperitoneal
- leziuni de necroza ireversibile
- evolutie: mecroza glandulara ajunge la tesuturile viabile din jur care se pot infecta
- aspect histologic de necroza hemoragica a pancreasului
- daca necroza este extinsa pe tot pancreasul => deces
Tablou clinic:
- abdomen acut
- debut brusc si brutal
- dureri epigastrice violente care apar dupa masa sau consum de alcool
- reactiile sistemice evolueaza in 3 faze:
1. Faza hipovolemica:
- hipotensiune, soc hipovolemic, scadere a debitului cardiac
2. Faza respiratorie
- tahipnee si hipoxemie, se instaleaza insuficenta respiratorie
3. Socul septic
- translocatie bacteriana si endotoxinica din intestine
Semne:
A. Semne functionale:
- durere cu punct e plecare epigastrica, profunda de mare intensitate
- durerea este violenta, tenace ce nu cedeaza la antalgice
- atitudine antalgica
- varsaturi precoce. repetate alimentare sau biloase
- intreuperea tranzitului pentru materii si gaze (inconstanta)
B. Semne generale:
- Stare generala alarmanta
- puseu hipertensiv tranzitoriu
- facies cu transpiratii reci, rar pete de cianoza, aspect livid, cu ochii infundati in orbite si
pometii proeminenti
- colaps vascular periferic (puls mic, filant, tahicardic)
- icterul este pasager, datorat fenomenelor de compresiune ale edemului
C. Semne fizice
1. Inspectie:

2.
3.
-

abdomenul respira normal, balonare epigastrica mica

dupa 5-7 zile apar ecimozele periombilicare
Palpare:
se poate palpa o formatiune tumorala transversala juxtaombilicala
nu se contracta peretele abdominal
nu exista distensie abdominala severa
durere in unghiul costo-vertebral stang si in hipocondrul stang
Percutie:
matitate prehepatica

Explorari paraclinice:
A. Datele biologice:
amilaza serica
amilazuria
lipaza serica
hipocalcemia
leucocitoza
diselectroliotemia
proteina C rectiva
interleukina 6
fosfolipaza A2
B. Imagistica
1. Rx abdominala simpla - poate arata o ansa sentinela destinsa de gaze a intestinului subtire
din cadranul superior stang al ariei abdominale
2. Ultrasunete - arata marirea de volum a pancreasului prin inflamatie
3. Tomodensitometria computerizata - diferentiaza necrozele parenchimale de cele
extraparenchimale
4. RMN cu substanta de contrat - identificare morfologie pancreas, cai biliare si vasele mari
5. ERCP (colangiopancreatografia endoscopica retrograda) - identificare calcului biliari
6. Punctie aspirativa - identificare sigura a necrozelor pancreatice si peripancreatice si de a
confirma supra infectarea
Forme clinice evolutive:
forma supraacuta de pancreatita necrotico-hemoragica - complicatii sistemice traduse prin
sindrom de raspuns postagresiv sistemic. Leziuni viscerale.
forma subacuta - forma edematoasa a pancreatitei - colaps absent, criza dureroasa
pseudochist pancreatic - urmarea unei necroze sterile
abces pancreatic - colectie purulenta. consecinta a supra infectarii
pancreatita recidivanta - puseu acut
calcificarea pancreasului sau a hidropancreatozei - rar

Diagnostic:
anamneza
examen clinic - stare de soc
sindrom umoral
ecografie abdominala
Diagnostic diferential
- sindroame medicale acute: colica renala, infarctul miocardic
- urgente chirurgicale: colecistita gangrenoasa, perforatii ulceroase
Tratament
A. Medical
1. Analgezia
- perfuzii cu anestezice locale, morfina
2. Tratamentul socului
- refacerea volemiei, combaterea hipoxiei si reechilibrarea hidroelectrolitica si acidobazica
3. Terapie patogenica
- preparate antienzimatice
4. Antibioterapie profilactica
- antibiotice cu spectru larg, in doze mari pentru a evita suprainfectarea
5. Toracocenteza
B. Chirurgical
- tratamentul chirurgical vizeaza doar cauza biliara a bolii sau in momentul constituirii
necrozelor si a sechelelor pancreatice
- drenaj-lavaj al lojei pancreatice
- laparostomii
- extirpare de pancreas necrozat
Prognosticul
- se pune pe baza scorului Ranson, Glasgow, Apache II si Sandberg si in functie de ele se
stabileste gravitatea patologiei
Sindromul peritoneal:
Etiologia distinge in principal 2 cauze mari: perforatiile spontane si perforatiile traumatice.
Perforatiile spontane reprezinta complicatii evolutive ale unor afectiuni ale intestinului subtire:
Ulcerele diverticulului Mekel
Ileita terminal din boala Crohn
Apendicita acuta si colecistita acuta perforanta
Ulcerul perforat
Perforatiile traumatice ar fi reprezentate de: placi penetrante ale abdomenului, contuziile
abdomenului si dezunirile de sutura.

Semne functionale: debut brutal prin dureri periombilicale care difuzeaza rapid in toata aria
periotoneala, varsaturi frecvente, intreruprea tranzitului completa de la debut.
Semne generale: se incadreaza de la inceput in conceptul SIRS urmat de sepsis si de soc septic; in
prima faza apare febra, frisonul, tahicardia, apoi hipotensiune, transpratii reci, facies peritoneal.
Semne fizice: contracturi abdominale peri- si subombilicale:
La inspectia miscarii respiratorii ale peretelui abdominal abolite, semnul clopotelului
Mandel si semnul lui Bloomberg
La palpare durerea este din ce in ce mai vie, cu cat ne apropiem de proiectia organului
afectat
La percutie = pneumoperitoneu
Semne radiologice = pneumoperitoneu
Tratament respecta urmatorul tipar:
1. Laparotomie sau laparoscopie exploratorie
2. Toaleta cavitatii perioneale, aspiratie, lavaj, debridare
3. Identificarea sursei care alimenteaza cavitatea peritoneala
4. Repararea sau ridicarea sursei digestive
5. Drenajul peritoneal simplu sau extins
6. Inchiderea cavitatii peritoneale
Masurile de terapie intensiva pre si postoperatorii au o importanta considerabila fiind reprezentate
de aspiratie, alimentatie enterala, stimularea tranzitului, antibioterapia, reechilibrare volemica,
hidroelectrolitica si acidobazica.
Ischemia acuta enteromezenterica:
Este consecinta unei intreruperi a circulatiei mezenterice, conducand la necroza hemoragica a
intestinului si mezenterului provocata de obstructive vasculara trombotica sau embolica a
areterelor sau venelor mezenterice.
Etiologie:
Terenul:
Afectiuni cardiovasculare, in special arteriale
Fibrilatie atriala si bloc de ramura
Etilismul cronic, fumatul si obezitatea
Diabet zaharat, pancreatite, ciroza, HTA, traumatisme

Mecanismul obstrictiei vasculare:

Obstructie arteriala: aterotromboza, embolia arterei mezenterice superioare (cardiopatii
emboligene)
Obstructive venoasa: tromboflebite (tromboflebite profunde a membrelor inferioare),
pileflebite (flebita venei porte)

Mecanismul fiziopatologic al infartului mesenteric se datoreaza unei anoxii intestinale brutale,

consecinta unui aport sangiun insuficient.

Semne functionale: durere, varsaturi insotite de tulburari de tranzit. Durerea este localizata initial
in epigastru, violenta de la inceput, obliga bolnavul la pozitii antalgice, fiind rezistenta la cele mai
puternice calmante; difuzeaza rapid in toata aria abdominala si nu prezinta perioada de acalmie.
Varsaturile sunt constante, apar precoce, initial continut alimentar, apoi bilios, iar tardiv fecaloid,
fiind insotite de halena fetida. Tulburarile de tranzit intrerupere completa pentru materii si gaze +
diaree hidrica.
Semne generale: stare generala alterata, cianoza a extremitatilor, hipotermie, facies cu mucoase
decolorate, paloare si tendinte de lipotimie.
Semne fizice: abdomen usor marit de volum, zona larga de matitate in mijlocul abdomenului si
deplasabila pe flancuri.
Explorari imagistice: Rx-abd (distensie gazoaza a intestinului subtire, absenta pneumoperitoneului
si a nivelelor hidroaerice, imobilitatea diafragmului), eco abdominala (conglomerat
enteromezenteric infarctizat si prezenta de lichid in cavitatea peritoneala), laboratorul
(hiperpotasemie, hipercoagulare sangvina), EKG (tulburari de ritm)
Tratament:
1. Restabilirea functiilor vitale prin reanimare si terapie intensiva
2. Stabilirea indicatiilor operatorii si a momentului operator
3. Strategia operatorie, idicatia de enterectomie, limitele enterectomiei si refacerea tranzitului
4. Dezobstructie vasculara sau restabilirea fluxului sangvin
5. Sindromul ansei limita
6. Tratamentul bolii de baza
Tratamentul chirurgical urmareste 2 deziderate: revascularea mezenterica si rezectia intestinala
(leziune ireversibila in stadiul cangrenos; daca revascularizarea nu aduce nicio schimbare; daca
starea intestinului revascularizat ramane dubioasa).
Tratamentul medical urmareste desocarea intraoperatorie a bolnavului, iar postoperator vizeaza
reanimarea prin: reechilibrare hidroelectrolitica, golirea intestinului prin aspiratie gastrica,
asigurarea aportului caloric, antibioterapie, anticoagulante.
Sindromul ocluziv:
Ocluzia intestinala reprezinta un sindrom abdominal datorat opririi complete si persistente a
tranzitului intestinal.
Clasificarea ocluziilor:
1. Dupa mecanismul de producere se imaprt in ocluzii mecanice (datorate unui obstacol
anatomic care poate fi intraluminal, paritetal sau extraparietal), functionale (datorita unei
perturbari in motricitatea mucsculaturii intestinale care conduc la spasm sau la paralizia
fibrelor musculare), vasculare (prin obstructia primara sau initiala a vaselor mezenterice) si
mixte (cauze inflamatorii).
2. Dupa modul de instalare si caracterul evolutiv: oclizie intestinala acuta (debut brutal si
evolutia rapida) si ocluzie subacuta/cronica (cu instalare progresiva si evolutie lenta)
3. Dupa sediul obstacolului: poate interesa intestinul subtire in 80% din cazuri (ocluzie inalta)
si intestinul gros si rect in 20% din cazuri (ocluzie joasa).
4. Dupa varsta bolnavului: mai rare la copii si la tineri

5. Dupa severitatea sau gravitatea evolutiei: localizarea ocluziei (inalta sau joasa, fiind mai
accentuata in ocluzia inalta), particularitatile evolutiei oferite de ocluzia cu ansa inchisa, cu
cat lungimea segmentului intestinal este mai mare cu atat dezechilibrele hidroelectrolitice
sunt mai pronuntate.
Anatomo-patologic: ansa intestinala ocluzionata trece in cateva ore prin 3 stadii evolutive:
Stadiul de congestie pasiva
Stadiul de ischemie
Stadiul de necroza
Etiopatogenie:
1. Ocluzie intestinala mecanica
A. Ocluzie prin obstructie: prezenta obstacolului care ingusteaza sau astupa complet
lumenul intestinal fara a interesa circulatia enetromezenterica
Cauze intraluminale: calcul biliar, ghem de par, alimente bogate in celuloza,
fecaloame la batrani
Cauze intramurale: stemoze congenitale, stenoze inflamatorii, tumori
Cauze extraintestinale: tumori, adenopatii, diverticul Mekel
B. Ocluzie prin strangulare: este interesata circulatia mezenterica, iar tulburarile
ischemice conduc rapid la devitalizarea ansei, urmate de necroza si perforatii
Cauze parietale: invaginatiile intestinale
Cauze mezenterice: volvulus enetromezenteric
Cauze extraintestinale: strangularile interne (incarcerarea unei anse la
nivelul unei brese sau foseta peritoneala) si strangularile herniare
(alunecarea de anse in orificiile herniare)
2. Ocluzie intestinala dinamica: se datoreaza unor tulburari functionale ale motilitatii
intestinale in doua sensuri spasm sau paralizie intestinala
3. Ocluzie intestinala vasculara: se datoreaza unei obstructii a vaselor mezenterice
Fiziopatologia socului ocluziv:
Determina tulburari hidroelectrolitoce severe cu atat mai grave cu cat debutul este mai brutal
degenerand in cele din urma in socul ocluziv declansat de distensia si strangularea anselor
intestinale. Fenomenele generale au fost explicate prin teoria toxica (sustine absorbtia din intestin
a toxinelor provenite prin protoliza care ajung in circulatia sistemica, intoxicand cordul si creierul)
si cea infectioasa (dezechilibre hidroelectrolitice severe, tulburari de vasomotricitate, tulburari de
permeabilitate, tulburari ischemice si coagulare intravasculara diseminata).
Fazele evolutive ale ocluzie intestinale:
1. Faza excito-motorie sau faza de lupta: determinata de apartia si instalarea obstacolului
2. Faza de distensie, datorata acumularii de lichide si gaze in ansa supra-adiacenta
obstacolului
3. Faza de dilatatie, ca expresie a epuizarii a rezervelor energetice ale ansei de lupta
4. Faza de atonie inerta sau paralizie intestinala

Semne functionale:
Durerea abdominala debuteaza brusc sau progresiv, de intensitate mare in ocluziile prin
strangulare, si discreta prin obstructia lumenului intestinal. Debutul durerii in ocluziile vasculare
este extrem de violent si se insoteste de stare de soc. Caracterul esential este evolutia ondulanta, cu
perioade de acalmie care se instaleaza intre puseele paroxistice.
Varsaturile, la inceput reflexe, devin cu timpul alimentare, bilioase, iar mai tarziu fecaloide. In
ocluziile inalte varsturire sunt frecvente in cantitate redusa, cu continut bilos sau alimentar, pe
cand in ocluziile joase sunt rare si au, de obicei, aspect fecaloid.
Intreruprea tranzitului pentru materii si gaze este semnul capital care defineste de fapt boala. In
obstacolele joase este de la inceput complet si ireversibil, pe cand in cele inalte apar dupa o
perioada de timp.
Semne fizice: meteorismul se instaleaza treptat.
La inspectie abdomen destins.
La palpare rezistenta elastica
La percutie hipersonoritate abdominala
La auscultatie zgomote hidroaerice
Semnul lui Von Wahl defineste meteorismul localizat, imobil si insotit de timpanism care apare in
ocluzia prin strangulare.
Diagnosticul de sediu al ocluziei:
Ocluziile inalte:
Caracter evolutiv acut alarmant inca de la debut
Dureri de intensitate mare instalate brusc, varsaturi precoce, oprire tardiva si incompleta a
tranzitului intestinal
Deschidratare, scaderea tensiunii arteriale
Imagini hidroaerice, examen CT poate evidentia in ocluzia prin strangulare anasa
intestinala starangulata, ischemia, precum si continut lichidial al sacului herniar
Ocluziile joase:
Caracter mai putin alarmant, evolutie subacuta
Durere de intensitate progresiva, crize paroxistice insotite cu perioade de acalmie, varsaturi
instalate tardiv, dar abundente, intreruperea tranzitului pentru materii si gaze completa
La tuseul rectar, anpula rectala este libera, neocupata de materii fecale sau poate fi palpata
formatiunea tumorala
Imagini hidroaerice, examen CT tumora la nivelul colonului
Ulcerul perforat:
Clasificare:
1. Ulcerul perforat in peritoneul liber
- apare in: ulcerele situate pe fata anterioara a bulbului duodenal sau a micii curburi gastrice
sau in ulcerul acut urmate de peritonita generalizata la inceput chimica si apoi bacteriana

2. Ulcerul perforat si acoperit:

- cu 2 forme:
a) perforatia acoperita de la inceput spontan, cand este vorba de o perforatie mica pe stomac
relativ gol si ogranele inconjuratoare reusesc rapid sa blocheze scurgerea lichidului in
cavitatea peritoneala
b) perforatia acoperita de la distanta cand organele din jur vor bloca scurgerea de lichid cu o
oarecare intarziere, astfel incat se va instala o peritonita localizata care se poate deschide
secundar in marea cavitate peritoneala realizand o peritonita generalizata in doi timpi sau
se poate resorbi
3. Ulcer penetrant :
- apare in ulcerele situate pe fata posterioara a stomacului si a duodenului
- are mai multe forme:
a) penetratia intramurala care nu depaseste seroasa
b) penetratia depaseste seroasa iar fundul ulcerului ajunge in organul in care a penetrat
(pancreas)
c) penetratia are loc intr-un organ cavitar si se soldeaza cu o fistula gastro-jejuno-colica sau cu
o fistula colecisto-duodenala
4. Ulcerul acut perforat:
- debut prin perforatie a unui ulcer de stres postoperator
5. Ulcerul cronic perforat:
- survine la un ulceros cunoscut cand perforeaza ulcere vechi

6. Perforatiile gastice:
datorate ulcerelor mari, situate pe mica curbura sau juxtapiloric, vechi si caloase, sau
determinate de manevre endoscopice

Semne cardinal:
- durere
- contractura perete abdominal, apararea musculara
- pneumoperitoneu
- antecedente ulceroase
Diagnostic:
- simptomatologie clinica
- examen obiectiv
- date de laborator (infectie)
- radiografie abdominala simpla (pneumoperitoneu)
- ecografie (colectii lichidiene)

Tratament chirurgical:
- ulcer perforat = urgenta operatorie cu 2 variante tehnice:
a) Procedee care rezolva numai complicatia
- infundarea perforatiei prin sutura simpla sau dupa excizia marginilor ulcerului, cu sau fara
epiplonoplastie
b) Procedee care rezolva si afectiunea si complicatiile
1. Infundarea perforatiei asociata cu vagotomie proximala (sectionare n vagi)
2. Rezectia gastrica
3. Vagotomie tronculara asociata cu antrectomia
4. Vagotomie tronculara insotita de o cale de drenaj cand piloro-plastia permite ridicarea
ulcerului perforat.
-

vagotomia se recomanda doar in cazul incare se constata prezenta helicobacter pylori.

Procedee conservatoare = Metoda Taylor

- se fac pe stomac relativ gol in primele ore de la perforatie cand revarsatul peritoneal este
steril. Metoda este aspiratia gastrica continua, antibioterapie masiva si revulsie prin punga
cu gheata locala
Traumatismele toracice:
Clasificare:
1. Inchise (fara interesarea tegumentelor)
- Parietale
Simple (fara os) -contuzia
- Comotia

Costale

-M.E.C.F.
-fracturi costale
-Fracturi de stern siluxatii

Endotoracice rupturi si contuziigrave plaman pleura

Canal toracic
Ficat
Splina
Esofag
Rinichi
Vase mari
2. Deschise (atunci cand apar solutii de continuitate ale tegumentelor)
-

Plagi pleuro-pulmonare penetrante

Toraco abdominale
Mediastinale

Traumatisconmele toracice inchise parietale:

A. Traumatismele parietale sunt reprezentate de contuzia toracica, comotia toracica si masca
echimotica cervicalo faciala.
1. Contuzia toracica, este reprezentata de un traumatism al tesuturilor moi, tegumante si
tesut celular subcutanat, soldat cu o echimoza, dar in raport cu forta agentului
vulnerantpoate fi asociata si cu o leziune musculara, care va dezvolta un hematom al
peretelui toracic.
Contuzia toracica beneficiaza de un tratament conservativ local si general.
2. Comotia toracica apare in traumatisme puternice, prin cadere de la un nivel la altul, situate
la nivelul regiunilor laterale ale toracelui (coaste), regiunea lombara sau presternala, unde
interesarea nervoasa este primordiala. In cazul comotiei toracice apare un stop respirator
de reflex insotit de stare de soc.
3. Masca echimotica cervico facialaapare, de obicei, la tineri, cand nu este interesat
sistemul osos (deoarece dispun de un sistem osos extrem de elastic), atunci cand trunchiul
este prins intre doua forte, datorita compresiei antero posterioare, cum ar fi prins intre
tampoanele a doua vagoane. Toracele va fi aplatizat, iar sangele din plamani va trece in
ventricolul drept prin vene pulmonare, de maniera retrograda si de aici in atriul drept iar
apoi in sistemul cav superior.
Hiperpresiunea va duce la ruperea venelor mici de la nivelul capului, gatului si a regiunilor
superioare ale toracelui, unde va determina o coloratie rosie visinie a tegumentelor
(petesii), mai accentuata la nivelul scleroticelor (sufuziuni sanguine). In mod reflex poate
aparea starea de soc cu dispnee sau stop respirator reflex prin inhibarea musculaturii
respiratorii.
Consecintele refluxului venos sangvin brutal sunt declansate de hipertensiunea
intracraniana care determina leziuni craniene si oculare.
B. Fracturile costale, ale sternului si ale articulatiilor sternocostale, survin de obicei la adult
si mai putin la copii care nu au un sistem osos destul de elastic.
Mecanismul de producere al fracturilor:
1. Direct, atunci cand forta actioneaza din afara asupra peretior laterali ai toracelui, si rupe
compacta costala interna. Se mai numesc fracturi prin hiperextensie.
2. Indirect, atunci cand agentul vulnerant actioneaza asupra toracelu ianteroposterior,
coastele tinzand sa si accentueze curbura, in unghi ascutit. Se mai numesc fracturi prin
hiperflexie. Au consecinte mai benigne dar se uneori se pot leza prin capetele coastelor
fracturate pachetul vasculonervos subcostal sau tegumentele rezultand o fractura
deschisa.

3. Prin contractura musculara sau smulgere, afecteaza persoanele varstnice in timpul

efortului de tuse sau de stranut, datorita osteoporozei sau al unor focare osoase patologice
preexistente.
Forme anatomo-patologice:
1. Fractura unicostala
2. Fracturi pluricostale si fracturi etajate
3. Fractura partiala
4. Fractura in lemn verde sau en bois vert, un cedeaza osul dar periostul, datorita
elasticitatii sale nu cedeaza.
5. Voletul toracic reprezinta o zona din peretele toracic, realizat prin doua linii de fractura
suprapuse la cel putin trei coaste invecinate care se desolidarizeaza de perete toracic
inconjurator determinand aparitia respiratiei paradoxale.
6. Fractura costala deschisa.
Tratamentul voletului costal sau sternocostal. Principiul de baza al tratamentului chirurgical
este imobilizarea voletului, prin urmatoarele metode:
- Tractiunea asupra voletului prin extensie la zenit
- Osteosinteza costala pe cale sangerinda sau percutanta
- Stabilizarea pneumatica interna
- Pansament compresiv in teren, prin bandaj cu comprese imobilizat cu benzi de leucolast si
nu imobilizarea toracelui in bandaj compresiv circular.
C. Fracturile de stern si luxatiile costale si condrocostale.
Luxatiile pot fi condrocostale, condrosternale sau intercondrale.
Manifestarile clinice constau intr-o tumefiere reductibila la nivelul articulatiei condrocostale sau
condrosternale, dureroasa la tuse, inspir sau palpare. Tratamentul in ambulatoriul este de
imobilizare cu benzi adezive, iar la nivel de clinica, cu osteosinteza cu fir metalic, atunci cand sunt
coercibile. In caz de recidiva se practica rezectia cartilajului.
Fracturile de stern pot sa survina prin mecanism direct, prin smulgere sau indirect, sau indirect
prin hiperflexie sau hiperextensie.

Contuziile endotoracice grave:

Ruptura pulmonara poate aparea ca urmare a unui traumatism toracic inchis, in special la tineri,
atunci cand plamanul este proiectat pe coloana vertebrala sau deasupra mediastinului.
Rupturile bronhiilor pot fi totale, soldate cu atelectazia segmentului pulmonar subaject sau
partiale, care evolueaza catre stenoza prin organizare conjunctiva, retentie de secretiibronhicecsi
abcesul segmentuui pulmonar adiacent.
Rupturile diafragmatice apar ca urmare a unor traumatisme toracoabdominale inchise sau a unor
agresiuni prin arme albe.

Traumatismele inchise sunt soldate in general cu defecte diafragmatice de mari dimensiuni, care
permit o adevarata evisceratie intratoracica a organelor mobile situate in cavitatea peritoneala,
datorita diferentelor mari de presiune.
Rupturile esofagului: se manifesta clinic prin Sindromul BOERHAAVE (1724) descris pentru
rupturile esofagiene prin efort de varsatura => Durere localizata substernal cu iradiere posterioara
insotia de emfizem mediastinal.
Rupturile de splina: survin fie prin fracturarea splinei care se izbeste de grilajul costal stng, cu
toate variantele anatomopatologice ale traumatismelor splenice, fie prin smulgerea pedicolului
splenic atunci cand splina este mobilizata prin insertie inspre versantul gastric al lojei splenice
.
Rupturile hepatice :
Rupturile ficatului sunt favorizate de raporturile intinse ale fetei diafragmatice a ficatului cu
peretele toracic si diafragm, ceea ce explica frecventa interesare a lobului drept hepaticin contuziile
toracice inferioare drepte, cu sau fara fracturi costale. Leziunile asociate intraabdominale cele mai
frecvente sunt hematomul retroperitoneal , ritmul splinei si ale rinichiului.
Rupturile renoureterale: apar in general, prin cadere de la un nivel la altul, atunci cand rinichiul
este proiectat pe peretele abdominal posterior, prin greutatea propie, astfel incat ureterul practic se
smulge din pelvisul renal, rezultand fie o intrerupere partiala a acestuia fie o intrerupere completa
a continuitatii, respectiv o ruptura de ureter.
Ruptura masiva de canal toracic induce aparitia unui chilotorace, cu o mortalitate de peste 60%. In
acest caz tratamentul asociaza, in afarade punctia evacuatorie si reducerea aportului de lipide.
Traumatimele toracice deschise sau plagile pleuro-pulmonare:
Prin definitie, plagile toracice penetrante sunt acele leziuni care intereseaza pleura
parietala, pleura viscerala sau ambele.
Plagile penetrante cu torace inchis apar ca urmare a unor agresiuni cu arme albe, atunci cand
tesuturile moi inchid comunicarea cu exteriorul sau bresa cutanata.
Plagile penetrante cu torace deschis apar atunci cand agentul traumatic realizeaza o comunicare
larga cu exteriorul, astfel incat aerul intra si iese cu zgomot ca un suierat din torace iar prin bresa se
scurge un sange inchis la culoare, spumos si aerat, fenomen denumit traumatopnee.
Consecintele sau complicatiile plagilor pleuropulmonare penetrante sunt:
- Hemotoracele
- Pneumotoracele
- Emfizemul subcutanat
- Pneumomediastinul
- Chilotoracele
- Hernia traumatica a plamanului

Hemotoracele: este reprentat de o acumulare de sange in spatiul pleural, fie prin lezarea unor vase
intratoracice cum ar fi artera mamara interna sau artera subclavie sau a unor vase parietale, fie prin
lezarea plamanului sau a vaselor mari endotoracice.
Pneumotoracele este, de regula, asociat hemotoracelui, sub forma de hemopneumotorace.
Mecanismul de producere include doua variante:
- Aerul din afara intra in cavitatea pleurala prin plaha a peretelui toracic care intereseaza
tegumentele, tesutul celular subcutanat si pleura parietala, pneumotoracele deschis
- Mai frecvent, in plagile cutanate de mici dimensiuni care se obstrueaza, aerul trece din
plamani sau dintr-o bronhi rupta si intra in cavitatea pleurala printr-o solutie de
continuitate a pleurei viscerale, in pneumotoracele inchis.
- Prin abdomen sau printr-o bresa peritoneala in cazul traumatismelor toracoabdomonale.
In pneumotoracele inchis :arma alba traverseaza toate straturile peretelui toracic pana la nivelul
plamanului. La scoaterea armei, tesuturile moi inchid traiectul spre exterior, iar aerul patrunde in
cavitatea pleurala de la nivelul plamanului sau a bronhiilor lezate, prin solutia de continuitate de la
nivelul pleurei viscerale.
In pneumotoracele deschis :bresa parietala este prea larga pentru a fi obstruata de tesuturile moi,
manifestata pe plan clinic prin traumatopnee, la care se adauga si lezarea unei bronhii mari, astfel
incat aerul se acumuleaza in spatiul pleural atat din afar cat si dinauntru, de la nivelul plamanului si
a bronhiilor lezate. Pneumotoracele deschis necesita de urgenta rezolvarea chirurgicala prin
toracotomie.
Pneumotoracele cu supapa sau cu ventil, apare atunci cand in inspir aerul se acumuleaza in
cavitatea pleurala fie din eterior prin plaga cutanata si a pleurei parietale, fie din interior prin plaga
de la nivelul pleurei viscerale, a tesutului pulmonar sau a unei brohnii principale, ambele putand fi
obstruate in expir de o clapa de tesuturi moi parietale sau de o clapa de tesut pulmonar. In acest
mod, fiecare inspir va alimenta cu aer pneumotoracele, care se acumuleaza in pleura, fiind pus in
imposibilitatea de a fi evacuat in expir.
Consecintele pneumotoracelui :
- Colapsul pulmonar
- Aparitia Balansul mediastinal sau a flutterului mediastinal
- Respiratia paradoxala
- Scaderea intoarcerii venoase
- Scaderea debitului cardiac
Emfizemul subcutanat se datoreaza unei infiltratii masive cu aer a tesuturilor moi subtegumentare,
astfel astfel incat bolnavul se tumefiaza vazand cu ochii.
Emfizemul subcutanat poate fi recunoscut cu usurinta prin tumefierea tegumentelor si senzatia de
crepitatii obtinuta la palpare.
Pneumomediastinul este deobicei insotit de hemomediastin. Mecanismul de producere este
reprezentat de ruptura traumatica a tracheei sau a bronhiei primare sau secundare, ceea ce include

si rupturi vasculare, astfel incat aerul si sangele patrunde printesuturile moi pana la nivelul
furculitei sternale, unde se pot constata prin palpare crepitatii, iar la inspectie sufuziuni sanguine
sau echimoze.
Hemopericardul traumatic: realizeaza o simptomatologie clasic descrisa de triada lui BOECK
(cresterea presiunii venoase centrale, scaderea tensiunii aretriale sangerande si largirea opacitatii
radiologice a cordului sau a matitatii precordiale)
Complicatiile plagilor pleuropulmonare:
Complicatii precoce:
- Hemoragia secundara
- Pneumotoracele sufocant sau cu supapa
- Atelectazia unui segment pulmonar
- Plamanul umed sau plamanul de soc
Complicatii secundare:
- Supuratia hemotoracelui
- Hemotoracele coagulat
- Transformarea hemotoracelui in pleurezie purulenta sau empiem
- Abcesul pulmonar sau gangrena pulmonara
Complicatii tardive:
- Simfiza pleurala
- Fistule pleurale
- Deformatii toracice
- Hernia pulmonara eviscerata
- Hernia pulmonara adevarata
Tratamentul plagilor pleuropulonare:
- Asigurarea unei mecanici respiratorii eficiente
- Reexpansiunea plamanuluila perete prin punctie si exuflatie
- Asigurarea unei dinamici cardiace eficiente
- Difuziunea alveolocapilara corespunzatoare
- Tratamentul socului
- Suprimarea tuturor cauzelor care ar putea conduce din noi la dezechilibrul cardiorespirator
Toracotomia exploratorie - cand masurile anterioare nu dau rezultat
Toracotomia reparatore - restabileste etansitatea si continuitatea arborelui traheobronsic,
realizeaza hemostaza, permite sutura plagilor si evita riscul acestora de strangulare sau
perforatie precum si drenajul pleural si mediastinal aspirativ.