Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
A. PENGERTIAN
Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah, sehingga sumsum
tulang didominasi oleh limfoblas yang abnormal. Leukemia limfoblastik akut
adalah keganasan yang sering ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari
seluruh keganasan pada anak), anak laki lebih sering ditemukan dari pada
anak perempuan, dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun. Faktor
risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom, bahan kimia, radiasi
faktor hormonal,infeksi virus (Ribera, 2009).
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan pada selsel prekursor limfoid, yakni sel darah yang nantinya akan berdiferensiasi
menjadi limfosit T dan limfosit B. LLA ini banyak terjadi pada anak-anak
yakni 75%, sedangkan sisanya terjadi pada orang dewasa. Lebih dari 80%
dari kasus LLA adalah terjadinya keganasan pada sel T, dan sisanya adalah
keganasan pada sel B. Insidennya 1 : 60.000 orang/tahun dan didominasi
oleh anak-anak usia < 15 tahun, dengan insiden tertinggi pada usia 3-5 tahun
(Landier dkk, 2004).
B. KLASIFIKASI
Leukemia secara umum
Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan
maturasi sel dan tipe sel asal yaitu:
1. Leukemia Akut
Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat
terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal
(blastosit) yang disertai dengan penyebaran ke organ-organ lain.
Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang cepat, tanpa pengobatan
penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan.
a
b
Gambar 3. Leukemia Limfositik Kronik
b. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK)
LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai
dengan produksi berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif
matang. LGK/LMK mencakup 20% leukemia dan paling sering
dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-50 tahun).
Abnormalitas genetik yang dinamakan kromosom philadelphia
ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK.
Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal setelah
memasuki fase akhir yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi
berlebihan sel muda leukosit, biasanya berupa mieloblas/promielosit,
disertai produksi neutrofil, trombosit dan sel darah merah yang amat
kurang. (gambar 4. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan
giemsa a. perbesaran 200x, b. perbesaran 1000x).
b.
c.
C. ETIOLOGI
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi
1.
Kleinfelter, D-Trisomy
sindrome,
sindroma
von
3.
Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus
menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata. Penelitian pada
manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel
leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal
dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia
pada hewan. (Wiernik, 1985). Salah satu virus yang terbukti dapat
menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia .
4.
5.
Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada
pasien-pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan
pada kasus lain seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk
Jepang yang selamat dari ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia
ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal :
pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para
6.
radiologis.
Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain
disebut Secondary Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related
leukemia. Termasuk diantaranya penyakit Hodgin, limphoma, myeloma,
dan kanker payudara. Hal ini disebabkan karena obat-obatan yang
mati.
Eosinofil
Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Jumlahnya akan
meningkat saat terjadi alergi atau penyakit parasit. Eosinofil
memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar. Sel granulanya
berwarna merah sampai merah jingga.
Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar
hanya 6-10 jam sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat, tempat
2. Agranulosit
Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. Agranulosit
terdiri dari limfosit dan monosit.
a.
Limfosit
Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil,
berkisar 20-35% dari sel darah putih, memiliki fungsi dalam reaksi
imunitas. Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi
oleh pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna biru. Terdapat dua
jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B. Limfosit T bergantung
timus, berumur panjang, dibentuk dalam timus. Limfosit B tidak
bergantung timus, tersebar dalam folikel-folikel kelenjar getah
bening. Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular
melalui pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B,
jika dirangsang dengan semestinya, berdiferesiansi menjadi sel-sel
plasma yang menghasilkan imunoglobulin, sel-sel ini bertanggung
b.
Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif, membuang selsel cedera dan mati, fragmen-fragmen sel, dan mikroorganisme.
E. PATOFISIOLOGI
Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC)
dan leukosit atau sel darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh
sel darah normal diperoleh dari sel batang tunggal yang terdapat pada seluruh
sumsum tulang. Sel batang dapat dibagi ke dalam lymphpoid dan sel batang
darah (myeloid), dimana pada kebalikannya menjadi cikal bakal sel yang
terbagi sepanjang jalur tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai
hematopoiesis dan terjadi di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang
belakang., panggul, tulang dada, dan pada proximal epifisis pada tulangtulang yang panjang.
ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan
lemah dan pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum
normal.
Derajat
kementahannya
merupakan
petunjuk
untuk
prosuksi
leukosit
juga
melibatkan
tempat-tempat
jumlah
trombosit
mempermudah
terjadinya
perdarahan
(Ngastiyah, 1997; Smeltzer & Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001,
Betz & Sowden, 2002).
PATHWAY
F. MANIFESTASI KLINIS
Leukemia limfositik akut menyerupai leukemia granulositik akut dengan
tanda dan gejala dikaitkan dengan penekanan unsur sumsum tulang normal
(kegagalan sumsum tulang) atau keterlibatan ekstramedular oleh sel
leukemia. Akumulasi sel-sel limfoblas ganas di sumsumtulang menyebabkan
berkurangnya
sel-sel
normal
di
darah
perifer
dengan
manifestasi
utama berupa infeksi, perdarahan, dan anemia. Gejala lain yang dapat
ditemukan yaitu:
1.
12. Biopsi sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih dari 50 % atau
lebih dari SDP pada sumsum tulang. Sering 60% - 90% dari blast, dengan
prekusor eritroid, sel matur, dan megakariositis menurun.
13. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat
keterlibatan
H. KOMPLIKASI
1. Perdarahan
Akibat defisiensi trombosit (trombositopenia). Angka trombosit yang
a.
b.
2. Infeksi
Akibat kekurangan granulosit matur dan normal. Meningkat sesuai derajat
netropenia dan disfungsi imun.
3. Pembentukan batu ginjal dan kolik ginjal.
Akibat penghancuran sel besar-besaran saat kemoterapi meningkatkan
kadar asam urat sehingga perlu asupan cairan yang tinggi.
4. Anemia
5. Masalah gastrointestinal.
a.
Mual
b.
Muntah
c.
Anoreksia
d.
Diare
e.
Lesi mukosa mulut
6. Terjadi akibat infiltrasi lekosit abnormal ke organ abdominal, selain akibat
kemoterapi.
I. PENATALAKSANAAN MEDIS
Leukemia Limfoblastik Akut :
Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan
menghancurkan sel-sel leukemik sehingga sel noramal bisa tumbuh kembali
di dalam sumsum tulang. Penderita yang menjalani kemoterapi perlu dirawat
di rumah sakit selama beberapa hari atau beberapa minggu, tergantung
kepada respon yang ditunjukkan oleh sumsum tulang.
pengobatan
tambahan
(kemoterapi
konsolidasi)
untuk
kemoterapi.
Pencangkokan
sumsum
tulang
menjanjikan
kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika sel leukemik kembali
muncul di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam cairan spinal
sebanyak 1-2 kali/minggu. Pemunculan kembali sel leukemik di buah zakar,
biasanya diatasi dengan kemoterapi dan terapi penyinaran.
Penatalaksanaan lain:
1. Pelaksanaan kemoterapi
Sebagian besar pasien leukemia menjalani kemoterapi. Jenis
pengobatan kanker ini menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel-sel
leukemia. Tergantung pada jenis leukemia, pasien bisa mendapatkan satu
jenis obat atau kombinasi dari dua obat atau lebih.
Pasien leukemia bisa mendapatkan kemoterapi dengan berbagai cara:
Dengan suntikan langsung ke pembuluh darah balik (atau intravena)
Melalui kateter (tabung kecil yang fleksibel) yang ditempatkan di
dalam pembuluh darah
b.
c.
d.
Umumnya
sitostatika
diberikan
dalam
kombinasi
Dimaksudkan untuk mencapai remisi, yaitu dengan pemberian berbagai obat tersebut di atas, baik secara sistemik maupun intratekal samb.
c.
d.
e.
mencegah leukemia meningeal dan radiasi kranial sebanyak 2.4002.500 rad. untuk mencegah leukemia meningeal dan leukemia serebral. Radiasi ini tidak diulang pada reinduksi.
Pengobatan imunologik
Diharapkan semua sel leukemia dalam tubuh akan hilang sama sekali
f.
obat-obatan
seperti
phenylbutazone
dan
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
dikaji
10) Pola Hubungan
Peran
Pasien
C. RENCANA KEPERAWATAN
D. NO
H. 1
E. DIAGNOSA KEPERAWATAN
I.
J.
K.
L.
M.
N.
O.
P.
Q.
R.
S.
T.
U.
V.
W.
X.
Y.
Z.
Resiko infeksi
Definisi : Peningkatan resiko masuknya organisme patogen
Faktor-faktor resiko :
- Prosedur Infasif
- Ketidakcukupan pengetahuan untuk menghindari paparan patogen
- Trauma
- Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan lingkungan
- Ruptur membran amnion
- Agen farmasi (imunosupresan)
- Malnutrisi
- Peningkatan paparan lingkungan patogen
- Imonusupresi
- Ketidakadekuatan imum buatan
- Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb, Leukopenia, penekanan respon inflamasi)
- Tidak adekuat pertahanan tubuh primer (kulit tidak utuh, trauma jaringan, penurunan kerja silia, cairan tubuh statis, perubahan s
- Penyakit kronikhiperplasia dinding bronkus, alergi jalan nafas, asma.
- Obstruksi jalan nafas : spasme jalan nafas, sekresi tertahan, banyaknya mukus, adanya jalan nafas buatan, sekresi bronkus, adan
BS.2
DK. 3
DL. Resiko terhadap cedera/perdarahan yang berhubungan dengan penurunan jumlah trombosit
DU.
FU.
FV. Perubahan membran mukosa mulut : stomatitis yang berhubungan dengan efek samping agen kemoterapi
GI.6
GJ. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d pembatasan cairan, diit, dan hilangnya protein
GK. Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk keperluan metabolisme tubuh.
GL.Batasan karakteristik :
GM. - Berat badan 20 % atau lebih di bawah ideal
GN.- Dilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari RDA (Recomended Daily Allowance)
GO. - Membran mukosa dan konjungtiva pucat
GP. - Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/mengunyah
GQ. - Luka, inflamasi pada rongga mulut
GR.- Mudah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan
GS. - Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan
GT. - Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa
GU.- Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan
GV.- Miskonsepsi
GW. - Kehilangan BB dengan makanan cukup
GX.- Keengganan untuk makan
GY.- Kram pada abdomen
GZ.- Tonus otot jelek
HA.- Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi
HB.- Kurang berminat terhadap makanan
HC.- Pembuluh darah kapiler mulai rapuh
IZ. 7
JA. Nyeri
JB. Definisi :
JC. Sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang muncul secara aktual atau potensial kerusakan jaringan atau me
Internasional): serangan mendadak atau pelan intensitasnya dari ringan sampai berat yang dapat diantisipasi dengan akhir yang dapa
JD. Batasan karakteristik :
JE. - Laporan secara verbal atau non verbal
JF. - Fakta dari observasi
JG. - Posisi antalgic untuk menghindari nyeri
JH. - Gerakan melindungi
JI. - Tingkah laku berhati-hati
JJ. - Muka topeng
JK. - Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)
JL. - Terfokus pada diri sendiri
JM.- Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan)
JN. - Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang)
JO. - Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil)
JP. - Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku)
JQ. - Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah)
LN.
MG.
MH.
MI. MJ.MK.
ML.
MM.
MN.
MO.
MP.MQ.
MR.
MS.
NM.
Internal :
Perubahan status metabolik
Tulang menonjol
- Defisit imunologi
- Faktor yang berhubungan dengan perkembangan
- Perubahan sensasi
- Perubahan status nutrisi (obesitas, kekurusan)
- Perubahan status cairan
Perubahan pigmentasi
- Perubahan sirkulasi
- Perubahan turgor (elastisitas kulit)
NN.
DAFTAR PUSTAKA
Outcome
Diagnoses:
Classifications
Definition
&