Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
NAMA : SYAMSIDAR
NIM : 15152235
KELAS : C
DM tipe 1
(DIABETES MELLITUS)
KONSEP DASAR
A. Pengertian
Diabetes mellitus adalah keadaan dimana tubuh tidak menghasilkan atau memakai
insulin sebagaimana mestinya. Insulin adalah hormon yang membawa glukosa darah ke
dalam sel-sel dan menyimpannya sebagai glikogen (Tambayong, Jan, 2000 : 157).
Pendapat dari Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1220) Diabetes Mellitus adalah
gangguan metabolisme dengan karakteristik intoleransi glukoda atau penyakit yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara persediaan insulin dengan kebutuhan- klasifikasi
diabetes yang utama adalah :
1. Diabetes Mellitus tipe I : DM tergantung insulin.
2. Diabetes Mellitus tipe II : DM tidak tergantung insulin.
3. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.
4. Diabetes Mellitus gestasional.
B. Etiologi
Menurut Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1224) penyebab diabetes mellitus
dikelompokkan menjadi 2 :
1. DM tipe I disebabkan oleh
a. Faktor genetik
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe itu sendiri tapi mewarisi suatu
kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes ini ditemukan pada penderita
HLA (Human Leucocyto Antigen).
b. Faktor lingkungan
Karena destruksi sel beta, contoh : hasil penyelidikan yang mengatakan bahwa
virus atau toksin tertentu dapat memicu proses auto imun yang menimbulkan
destruksi sel beta.
2. DM tipe II
Disebabkan oleh usia (retensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65
tahun) obesitas, riwayat keluarga, kelompok etnik (di Amerika Serikat, golongan
hisponik serta penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar
untuk terjadinya DM)
Terjadinya DM tipe II dibandingkan dengan golongan non Amerika.
C. Manifestasi Klinik
Pendapat Smeltzer, S.C dan Bare (2000 : 1220) manifestasi klinik dari Diabetes
Mellitus antara lain :
1. Glukosuria
: adanya kadar glukosa dalam urin.
2. Poliuri
: sering kencing dan diuresis osmotik.
3. Polidipsi
: banyak minum akibat dari pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebih.
4. Polifagi
: banyak makan akibat menurunnya simpanan kalori.
5. Penurunan berat badan secara drastis karena defisiensi insulin juga mengganggu
metabolisme protein dan lemak.
Berdasarkan Tjokroprawiro (1998 : 1) menyebutkan tanda dan gejala diabetes
mellitus antara lain :
1. Trias DM antara lain banyak minum, banyak kencing dan banyak makan.
2. Kadar glukosa darah pada > 120 mg/dl.
2
3.
4.
5.
6.
7.
8.
D. Anatomi Fisiologi
Pankreas panjangnya kira-kira lima belas sentimeter, mulai dari duodenum sampai
limpa, dan terdiri atas 3 bagian : kepala pankreas, badan pankreas, ekor pankreas. Jaringan
pankreas terdiri atas labula dari pada sel sekretori yang tersusun mengitari saluran-saluran
halus. Saluran-saluran ini mulai dari persambungan saluran-saluran kecil dari labula yang
terletak di dalam ekor pankreas dan berjalan menlalui labula yang terletak di dalam ekor
pankreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan. Saluran-saluran kecil itu
menerima saluran dari labula lain dan kemudian bersatu untuk membentuk saluran utama
yaitu ductus wirsungi.
Kepulauan langerhans pada pankreas membentuk organ endokrin yang menyekresi
insulin, yaitu sebuah hormon antidiabetika, yang diberikan dalam pengobatan diabetes.
Insulin adalah sebuah protein yang dapat turut dicernakan oleh enzim-enzim pencerna
protein. Insulin mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan sebagai pengobaan dalam
hal kekurangan, seperti pada diabetes, ia memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk
mengabsorbsi dan menggunakan glukoda dan lemak (Pearce, E., 1995 : 207 dan 237).
Insulin yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas, kelenjar pankreas terletak di lekukan
usus dua belas jari, sangat penting untuk menjaga keseimbangan kadar glukosa darah yaitu
waktu puasa antara 60-120 mg/dl dan dalam dua jam sesudah makan di bawah 140 mg/dl.
Bila terjadi gangguan pada kerja insulin, baik secara kuantitas maupun kualitas
keseimbangan tersebut akan terganggu dan kadar glukoda cenderung naik (Tjokroprawiro,
1998 : 1).
E. Patofisiologi
Defisiensi insulin terjadi sebagai akibat dari kerusakan sel beta langerhans, defisiensi
insulin tersebut akan menyebabkan peningkatan pembentukan glikogen sehingga glikogen
akan mengalami suatu penurunan yang mengakibatkan hiperglikemi, peningkaan kadar
glukosa hepar dan peningkatan lipolisis.
Hiperglikemi akan mengakibatkan seseorang mengalami glukosuria, yang
menyebabkan osmotik diuresis.
Osmotik diuresis akan menimbulkan sesuatu keadaan di mana ginjal tidak dapat
meningkatkan glukosa yang difiltrasi. Ginjal tidak mengikat glukosa yang difiltrasi akan
mengakibatkan cairan diikat oleh glukosa, sehingga cairan dalam tubuh akan berlebihan
yang akan dimanifestasikan dengan banyak mengeluarkan urin (poliuri).
Poliuri akan menyebabkan banyak kehilangan elektrolit dan dalam tubuh dan
akibatnya akan menimbulkan masalah kurang volume cairan, dehidrasi akan membuat
seseorang banyak minum (polidipsi).
Apabila tubuh kehilangan kalori, akan menyebabkan seseorang dalam keadaan
lemah, sehingga akan muncul permasalahan intoleransi aktifitas sedangkan keadaan
polifagia akan mengakibatkan munculnya masalah perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan
(Price, S.A. dan Wilson, L.M., 1995 : 112).
F.
Polifagia
Lemah
Intoleransi
aktivitas
Cidera
Luka
Resiko tinggi
infeksi
Perubahan
mikrovaskuler
retina
Gangguan
sensori
perseptual
Ketajaman
pandangan
menurun
Resiko injuri
Glukosauria
Perubahan nutrisi :
kurang dari
Osmotik diuresis
kebutuhan tubuh
Dehidrasi
Ginjal tidak
mengikat
kembali glukosa
yang difiltrasi
Gluksa mengikat
cairan
Cairan yang
berlebih
Poliuri
Perubahan
volume cairan
kurang dari
kebutuhan tubuh
Peningkatan
lipolisis
Peningkatan
oksidasi asam
lemak bebas
Pembentukan
keton
PH turun
Asidosis
metabolik
Tekanan parsial
O2 menurun
Hipotensi
Sumber :
- Price, S.A dan Wilson (1995 : 112)
- Long, B.C (1996 : 70)
- Smeltzer, S.C (2002 : 1223)
- Doenges (2000 : 729)
G.
Komplikasi
Menurut Price, S.A dan Wilson, L.M (1995 : 1117) komplikasi diabetes mellitus
dapat dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
1. Komplikasi metabolik akut
a. Komplikasi metabolik yang serius adalah ketoasidosis diabetes yang akan
mengakibatkan kerosis terjadi pada jangka pendek.
b. Peningkatan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.
c. Hipolikemi
2. Komplikasi metabolik kronik
a. Makro angiopati yang mengenai pembuluh darah besar seperti pada jantung pada
otak.
b. Mikro angiopati yang mengenai pembuluh darah kecil seperti retinopati diabetik,
nefropati diabetik.
c. Neuropati diabetik rentang infeksi seperti TBC, infeksi saluran kemih, ulkus pada
kaki.
H. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik pada DM menurut Donges dkk (2001 : 728) antara lain :
1. Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/dl atau lebih.
2. Aseton plasma (keton) : positif secara metabolik.
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mosm/lt
5. Elektrolit
a. Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun.
b. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler selanjutnya akan
menurut).
6. Haemoglobin glikosilat : kadarnya melipat 2-4 dari dari normal.
7. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO 3 (asidosis
metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
8. Trombosit darah, hematokrit mungkin meningkat atau (dehidrasi / leukositosis, hema
konsentrasi, merupakan respon terhadap stres atau infeksi).
9. Ureum atau kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi atau penurunan fungsi
ginjal).
10. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengidentifikasikan adanya pankreatitis akut
sebagai penyebab dari DKA (Diabetik Keto Asidosis).
11. Insulin darah mungkin menurun bahkan sampai tidak ada (tipe I) atau normal sampai
tinggi (tipe II) yang mengidentifikasikan infusiensi insulin atau gangguan dalam
penggunaannya (endogen atau eksogen).
12. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
13. Urin : gula dan aseton positif berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
14. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi pada luka.
I. Penatalaksanaan
Menurut Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1226) ada 5 komponen dalam
penatalaksanaan DM yaitu :
1. Diit
2. Latihan jasmani
5
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan
Berdasarkan Engram, B (1998 : 535) penatalaksanaan DM yaitu :
1. Untuk DM tipe I
Insulin (karena tidak ada insulin endogen yang dihasilkan).
2. Untuk DM tipe II
Modifikasi diit, latihan dan agen hipoglikemia.
Menurut Long B.C (1996 : 81) pencegahan DM yaitu :
1. Pencegahan primer
a. Menghindari obesitas (jika perlu)
b. Pengurangan BB dengan supervisi medik merupakan fokus utama dalam pencegahan
DM tidak tergantung insulin.
2. Pencegahan sekunder yaitu dengan deteksi DM.
J. Fokus Pengkajian
Fokus pengkajian pada penyakit DM menurut Doenges, dkk (2000 : 726)
1. Aktifitas dan istirahat
2. Sirkulasi
3. Integritas ego
4. Eliminasi
5. Makanan atau cairan
6. Neurosensori
7. Nyeri atau kenyamanan
8. Pernafasan
9. Keamanan
10. Sexualitas
11. Penyuluhan
K. Diagnosa Fokus Intervensi Keperawatan
Menurut Doenges, dkk (2000 : 729) diagnosa keperawatan dan intervensi
keperawatan pada penyakit DM adalah :
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik
berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi, mual, kacau mental.
Kriteria hasil : Pasien dapat mendemonstrasikan hidrasi adekuat.
Intervensi :
a. Pantau tanda-tanda vital.
b. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.
c. Pantau masukan dan pengeluaran catat berat jenis urin.
d. Ukur berat badan tiap hari.
e. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hiper metabolisme.
Kriteria hasil : a. Pasien akan mencerna jumlah kalori yang tepat.
b. Pasien menunjukkan tingkat energi biasanya.
c. Pasien akan mendemonstrasikan BB stabil.
Intervensi :
a. Timbang BB setiap hari sesuai dengan indikasi.
b. Tentukan program diet akan pola makan pasien.
c. Berikan makanan cair yang mengandung zak makanan dan elektrolit.
6
Keterangan :
:
:
:
:
:
:
:
Laki-laki
Perempuan
Meninggal
Menikah
Garis keturunan
Pasien
Penderita penyakit hipertensi
Pemeriksaan
Kimia darah
SGOT
SGPT
GDS
Analisa Urine
Urinalisa
Warna
Kekeruhan
Reduksi
Bilirubin
Keton
BJ
pH
Protein
Urobilinogen
Nitrit
Sedimen
Leukosit
Eritrosit
Epitel squamos
Silinder
Kristal
Amorf fosfat
Sel rage/jamur
Bakteri
Hasil
Normal
73 U/L*
71 U/L*
302,1 mg/dl *
Kuning
Keruh*
Tertentu*
< = 1005
6,5
3,2 E.v/dl
10-15 plp
25. 30 plp
5-7 plp
-
Kuning
Jernih
-
+
+
+
(-)
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
- Terpasang O2 nasal 2
lt./menit
- Terpasang DC
- Pasien lemah
D. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan pemasukan yang
tidak adekuat dan ketidakcukupan insulin.
2. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik
3. Resiko tinggi terhadap perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah
sekunder akibat vasokonstriksi, pembentukan tromboli.
E. Intervensi
1. Dx. I
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawtan selama 3 x 24 jam kebutuhan nutrisi
pasien dapat terpenuhi dengan baik.
Kriteria hasil :
a. Pasien dapat menghabiskan porsi diit yang diberikan.
b. Pasien dapat menunjukkan BB dalam batas normal.
c. GDS menunjukkan angka normal 70-115 mg/dl
d. Mukosa bibir lembab
Intervensi :
a. Berikan makanan sesuai diet DM.
b. Identifikasi makanan yang disukai pasien.
c. Observasi GDS sesuai kolaborasi dokter dengan finger stick
d. Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan metode insulin intermitten sesuai
advis dokter.
e. Observasi tanda-tanda vital.
f. Observasi tanda-tanda hipoglikemia dan hiperglikemia
g. Berikan penyuluhan tentang diit khusus DM yang benar dan menghindari makanan
yang banyak mengandung gula.
h. Timbang BB tiap hari.
2. Dx. II
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam pasien dapat
melakukan aktivitas sesuai toleransi.
Kriteria hasil :
a. Pasien dapat melakukan aktivitas sesuai toleransi.
Intervensi :
a. Kaji tingkat kemampuan pasien dalam ADL.
b. Bantu pasien dalam melakukan aktivitas
c. Ajarkan pasien untuk melakukan aktivitas ringan yang tidak mengganggu
d. Observasi kebutuhan aktivitas yang dibutuhkan
e. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan pasien
3. Dx. III
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam tidak terjadi
gangguan jaringan perifer.
Kriteria hasil :
b. Kulit hangat, tidak pucat.
13
09.00
09.45
II,I
09.45
I, II, III
10.00
I, III
11.00
11.30
I,III
12.00
III
14.30
- Mengambil sampel
darah guna
pemeriksaan GDS
- Membagikan ekstra
siang dengan die
DMTKTP 1500 kal
II
15.00
II
I, III
I, III
III
II
III
16.05
16.40
17.30
urin pemeriksaan
ureum kreatinin
Mengkaji kemampuan DS : Pasien mengatakan
pasien dalam ADL
dibantu keluarga dalam
Motivasi pasien untuk
ADL
latihan duduk
DO : Pasien tampak dibantu
Ajarkan pasien untuk
keluarga saat pemenuhan
duduk bersandar di
ADL
tempat tidur
Pasien latihan duduk
Mendekatkan alat-alat
dibantu keluarga
yang dibutuhkan pasien
Membantu dalam
pemenuhan kebutuhan
personal hygiene pasien
Monitor TTV pasien DS : DO : TD : 170/90 mmHg
N : 80 x/menit
S : 37,5C
Rr : 20 x/menit
Mengganti infus RL 20 DO : Infus terpasang RL 20 tpm
tpm
Menyajikan makan soreDS : Pasien mengatakan nafsu
dengan diet DMTKTP
makan menurun
1500 kal
DO : Makan habis porsi
Rr : 22 x/menit
I
17.30
I,III
I
III
G. Evaluasi
No. Dx
I
II
Ttd
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan
Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien (terjemahan),
Alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made Sumarwati, Edisi 3, EGC, Jakarta.
Engram, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.
Price, A. Sylvia, Lorraine Mc. Carty Wilson, 1994, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit, Edisi 4, (terjemahan), Peter Anugrah, EGC, Jakarta.
Smeltzer, S.C. Bare, B.G., 2001, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, EGC, Jakarta.
Tambayong, 2000, Patofisiologi untuk Keperawatan, EGC, Jakarta.
17