Curs 1 Morfopat-Patologia pulmonar

Pornind de la pulmonul normal- e un pulmon foarte normal

pentru o persoana de 80 ani- pe suprafata pulmonului e un aspect
albicios numit hialin,deci hialin se depune la ceva cu boala cronica si
vedem si niste depresiuni costale neregulate si faptul ca suprafata
nu mai e elastica - vorbind de plasticitate, deci are loc o fibrozare
difuza si fiind vorba de 80 ani=> BPOC - are emfizem si bronit
cronic.

Eu vad emfizem si depunere de hialin si s-ar putea si

antracoza pentru ca depozitele sunt destul de groase. Antracoza
inseamna praf capturat de macrofage.

Vedem acolo in jos stomac sau colon si in jurul inimii vedem

depunere de lipide,deci are boala butorilor de bere.
Au niste depuneri mai inchise,
deci e vorba de o moarte in
ortostatism. Avem si congestie
deci inflamatie.
Aici vedem suprafata
neteda, stralucitoare si mai
intinsa, marcand o crestere a
vaselor si avem o crestere de
limfatice care apare atunci
cand avem edem
pulmonar.Macroscopic=>
clbuci si face se insoteste
constant de infarct.

Edemul se trateaza dar e

mai complicat cu infarctul.

Este vorba de pulmonul microscopic normal, dar vedem

distensii-septuri rupte acum de lichid, deci ne gandim la emfizem si
unele septuri sunt mai ingrosate, deci struct elastica e inlocuita de
tesut fibros, deci ne gandim tot la emfizem.

Alveole neregulate si vedem

capilare dilatate chistic, avem
voie maxim 4 hematii pe vas si
aici vedem multe vase. Nu

sunt celule cardiace, dar pot fi

pneumocite de tip 2.

Pulmonul de staza - macro-induratia bruna si microscopic- vezi

semestrul 1.Vedem hematii nu bine individualizate si cand se
transforma in fisic, avem de-a face cu hipoxia si probabil capilare
ingrosate si se ingroasa si membrana alveolo-capilara pentru ca se
depune fier din distrugerea eritrocitelor.Ca sangele sa se acumuleze
in pulmon trebuie sa avem insuficienta de cord stang.
Inflamatii => patolologia inflamatorie apare la persoanele cu
buna aparare imunitara si parcurge niste etape. Azi foarte rar
vedem pentru ca adultii au aparare buna .
Prehepatizatie - pulmon congestiv de un teritoriu delimitat,in
alveole apare exudat=> retea de fibrin fix si prehepatic. se
insoteste de febr in crisis, are dureri daca prinde pleura si vorbim
de junghi pleural. Crepitante - sonor fin ca mesa de par care apar
pentru ca reteaua de fibrina nu s-a constituit si ea se rupe la inspir si
are aceste sunet fin.
Apare hepatizatie rosie - pe reteaua de fibre apar hematii,
pulmonul are consistenta de ficat, febra in platou.
Hepatizatia cenusie - etapa de rezolutie - hematiile devin
hemosiderina - daca macrofagele sunt foarte active => hepatizaia
alba - devine o masa de fibroza - apar fibre conjunctive tinere. De
obicei vb de atelectazie.
Daca microbul e mai agresiv si castiga batalia=> hepatizatie
galbena sau abces hepatic.
Stafilococul - are o secretie lipicioasa care se desprinde greu si
face frecvent abcese.
Daca prinde pleura=> pleurezie care e parapneumonica (in
acelasi timp cu procesul inflamator) sau metapneumotica (dup).
Mai putem face si pericardit cu leziunea regionala.
Inflamatia generalizat se numeste septicemie.
Acestea sunt procesele inflamatorii care pot aprea.

Daca rezistenta e scazuta, leziunea e bilaterala si

multicentric.

Daca vorbim de
bronhopneumonie => leziune
centrata de bronhie si in jurul
=> reactie leucocitara, reactie
hemoragica.
Leziunea cea mai
agresiv e in
bronsie.Vindecarea pleaca din .
??
La bronho pneumonie
=> aspect inegal (neuniform) o alveola goala, una - anumit
exudat si diag
microscopic e usor.

Leziunea e foarte grava si de multe ori se suprapune pe o

pneumonita intersititiala - data de virusuri. Da aspect pieptanat pe
radiologie, e la nivelul septurilor, scade rezistenta organismului si se
complica cu bronho-pneumonie.
Ea e de 2 feluri- focare
confluente si focare dispersate.
Precis e pulmonul de la o persoana in varsta - avem emfizem
pulmonar, avem depunere de hialin, avem hepatizatie rosie peste
tot deci avem o bronhopneumonie predominanta la nivelul lobilor
inferiori.
Bronhopneumonia pe un pulmon tarat - a fost fixat in formol si
face metHb si are culoare brun. Dup aceste scizuri, probabil sunt
pe pulmonul drept si vedem focare de dimensiuni variabile care pot
fi palpate usor cand facem verificarea manuala la necropsie si
trebuie sa fim atenti la proba docimaziei si daca luam fragment cu
tot cu bronsie=> va pluti.
Bronhopneumonia e o patologie pulmonara care poate fi
infectie nosocomiala si ca etiologie poate fi Escherichia coli.

Pneumonia franc lobar:

Aici vedem alte focare de bronhopneumonie in care aspectul e
legat de bronsie mereu si exista o patologie viral. Mult mai rar apar
leziuni de pneumonie franca lobara.
Suntem pe un pulmon stang, avem hepatizatie cenusie
(vedem culoarea) si rata mortalitii este mare - toata lumea zice lasa ca ma vindec si modifica patologia, fac probleme pentru ca
pneumococul devine frecvent rezistent si nu raspande la tratament.
Daca leziunea apare la nivelul pleurei si apare purulenta =>
empiem pulmonar sau pleurit purulent - aceast colecie vedem
c a aprut pe un pulmon inelastic - supraf are tot felul de cute si
hialinul lipseste.
Se vede si aderenta pleurei viscerale de parietala.

Hepatizaia galben - abcesul:

Am vorbit de hepatizatie galbena cu abcese. Stafilococul auriu
da consistenta cremoasa care nu permite eliminarea secretiei
purulente si apar abcese, acelasi apsect de abces pulmonar il dau si
alte leziuni.Aspect de abces e dat si de candida si de actinomicoza.

Ca la orice abces=> vedem membrana piogena - organsimul

lupta si formeaza o zona de protectie si zona de necroza se elimina.
Vedem 7 abcese pentru c organismul a incercat sa se apere de
agentul etiologic.

Pacientul s-a luptat mult, dar agentul etiologic e mai agresiv.

MO=> memembranarana piogena, colectia purulenta si
vedem ca e pulmon emfizematos, deci bronhopneumonia apare de
obicei pe organisme tarate.

Aspect de inflamatie in care am zona cu exudat fibrinogranulocitar- PMN (inflamatie acuta), unele au fibrina, altele nu,
exudat neomogen.Cand exudatul e omogen - pneumonie si avem
hematii aproape fagcoitate - pneumonie cenusie.

La obiectiv si mai mic=> pneumonie severa se distrug

septuri => hemoragie. Se vede un abces recent format, deci e

inflamatie acut fiindca sunt neutrofile - si celule fara nc ,doar

contururi.

Uneori - depozite HE intense + prezenta de flora bacteriana o vedem dar nu putem spune ce fel de flora este. Nu vedem
memembranarana piogena pentru ca probabil e un abces si reactia
de apararea a fost mai rapida si nu a aparut memembranarana
piogena.

Avem celule gigante care arata ca betivii rezista mult pentru

ca sunt aparati de Dumnezeu. Ca sa faci pneumonie de aspiratie. Ca
pacient, iei picaturi pentru nas daca ai secretii nazale si aceste
picaturi fac celule gigante. Acum nu se mai dau picaturi uleioase.
In septuri alveolare si cum e de corp strin, avem iritatie si
poate fi continutul gastric ajuns prin aspiraie.
Celulele gigante sunt de corp strain - sunt multinucleate pe
toata suprafata si majoritatea sunt limfocite/monocite, deci
inflamatie cronica granulomatoas

.
Pot avea candida la nivelul pulmonului. Asta apare la
imunocompromisi.

Abces la care membrana piogena e evidenta, continut

purulent cu zona de necroza - a fost eliminata si vedem si in
continuare hiperemia.

O alta boala despe care nu stim nimic - acest agent etiologic

decris prin leizuni cronice abcedate, de obicei la baza pulmonului era un bacil acid-alcoolo rezistent de care acum 100 de ani nu
auzise nimeni. Agentul etiologic a fost gasit apoi ca Nocardia.
Ea poate da inflamatie cronica granulomatoasa si la nivelul
creierului.Anatomopatologul a gasit si Nocardia si acum stia ce
cauta.
Zonele de necroza sunt impresionante la aceste boli .
In coloraii acid-alcoolo rezistente se vad Nocardia.

Avem pneumonia virala care se caracterizeaza prin ingrosarea

septurilor alveolare, infiltrat limfo-monocitar si aceste septuri cu
cavitati libere=> tulburari mari de hematoza pentru ca septul
alvelo-capilar e foarte mult ingrosat.
Cand copii sunt imuncompromisi => CMV sau virusul sincitiator.

In imagine => celule gigante mononucleate - cu o incluzie

roza intracitoplasmatica rotunda, deci perioada cand apare virusul
rujeolos.
Maladia Niemann Pick - cam asa arata la MO si e
predominanta in creier mai ales - asa sunt macrofage fara enzime
specifice care nu pot metaboliza substratul.

TBC secundar - pentru ca

la baza plm e foarte putin
cantitativ prezenta de zone prezenta de granuloame la
varf - avem cavitati goale deci
s-a eliminat cazeumul si acesti
noduli predomina la nivelul
pulmonului si sunt cei care pun
diagosticul.

Un alt tbc secundar - avem focare Simonn???

Aceste granuloame sunt mature, avem caverne vechi dar si
zone de cazeum - nu s-au elim, eliminarea e strict canalar, nu prin
sangerare, prin aceste leziuni de tbc pot aparea tot felul de ciupercihistoplasma, crysptosporidium.

Acelasi lucru- leziuni predominante la nivelul superior al pulmonului.

Aici avem prezenta complexului Ghon - tbc primar - cu leziuni

la niv zonei aerate plm , limfangita de legatura si adenopatia
satelita cu cantitati mari de cazeum, pleura are si ea strat ingrosat.

Imag de detaliu ca sa vedem leziunea de tbc primar.

Cand la nivelul pulmonului avem aspect concentric, ne vom

gandi la tbc - avem cazeum , celule gigante mononucleare, avem
epiteloide si avem fibroza, dar putem avea si sarcoidoza

Sarcoidoza - inca o denum de cautat - e o maladie cu electie

spre mediastin si cand vedem aspecte nodulare in mediastin nu ne
gandim neaparat la tbc primar si verific daca e tbc intai (ca sa fie
exclusa) fiindca e o boala agresiva.
Sarcoidoza - e o boala inflamatorie cronica la care se intervine
chirurgical si nu recidiveaza dupa ce elim problema inflamatiei.
Sarcoidoza nu face necroza de cazeificare si face focare
individuale, deci acelea sunt specifice tbc.

Alti noduli aparent separai, dar tot la TBC ma gandesc pentru

ca nodulii au dimensiuni diferite - daca ma apropii de nodulii mari
pot gasi zone de necroza. Daca nu gasesc - ne gandim la TBC
miliar - dispersare hematogena care rezista 36 ore si daca nu pun
diagnosticul pana atunci, persoana moare.

Imagine cu celula Langhans - organsimul lupta bine, avem si

cazeum in zone doar cu necroza si zona eozinofile si ceva mono-

limfocite implicate sau epiteloide. Ele sunt macrofage cu marginaie

cromatidiana, nucleul e comparat cu picotul de ampanie.
De asemenea, fibroblastii care izoleaza acel nodul si daca
scade rezistenta organismului=> nu arata a piscot de sampanie, dar
trebuie imaginatie.
Celula langhans mare cu nucleu in coroana la periferie.(vezi
imaginile de mai sus)
Aici vedem diseminarea
hematogena in puncte de 2-4
mm, deci e vorba de tbc
miliara, milium venind de la
boabe de mei.

Vedem aceeasi tbc

miliara si complicatia dat de
aspergiloza - produc niste
abcese care daca leziunea nu e

la varful pulmonului , cautam

alta etiologie, daca nu a avut
bronhopneumonie, ne gandin
la aspergillus- il gasim in praful
caselor vechi.

Daca e vorba de ectazii

ale bronsiilor sau de caverne,
aspergillus-> aspect ca de
minge fin si acest aspect de
tromboz dat de aceasta
ciuperca e destul de frecvent
la cei cu tbc.

Ciupercile sunt usor de

impregnat argentic sau pe
coloratie cu rosu (carmin best)
=> coloreaza suprafaa.

Cand TBC intra intr-o casa, ea nu mai iese.

Aspergillus are tendinta s invadeze lacul si sa dezvolte capete de
fructificare.

Cand leziunea e fara legatura

cu TBC, el poate face abcese in
care continutul este vizibil cu
ochiul liber,dar la examen MO se vede bine daca sunt si
filamente de aspergillusfilamente groase care se
ramifica la 104 grade, dar ne
int doar ca abcesele
pulmonare pot fi date de

Cocciidoz - e ceva
rotund bine tolerat de
organism - formeaza celule
gigante de corp strin.

anumiti microbi si anumite

ciuperci.
Rezistenta populatiei e scazuta
din cauza alimentatiei
nesnatoase.
Daca ne gandeam ca era o
ciuperca, am fi salvat copilul .

Trecem la o patologia cu pulmoni palizi, lobi bombati si avem

pulmon in inflatie impresionanta, deci a murit in status asthmaticus
prin manevre vagale - cant de aer e asa mare la nivelul pulmonului.

De obicei se moare in clinostatism, in partea post - vedem pe

sectiune acumulare de sange nu se face distal fiindca e aici e foarte
mult aer.
Acest mucus care nu se dizolva - urmeaza ramificatiile
bronsice si a fost realizat la un pacient astmatic.
La finalul crizei -> se elim sput numular - aici cantitatea e
absolut impresionant.

Suntem langa o bronsie- avem cartilaj hialin, hiperemie,

infiltrat inflamator si o cantitate mare de secretie - vedem elemente
celulare si mai ales eozinofile, deci e un astm care apare cu multe
eozinofile - astm atopic, extrinsec care apare la diferiti alergeni.
Astm intrinsec apare dupa infectii repetate.

O alta boala e
bronsiectazia - e dilatatia a
bronsiilor care poate fi
genetica , paote avea tot felul
de forme si avem dilatatii
(gurele) sau pot fi post-TBC cand adenopatia satelita a fost
stabilizata, tesutul limfoid=>
tractiuni ale bronsiei sau alte
boli cu tractiuni ale bronsiilor.

Prezenta acestor
bronsiectazii=> da diag.

Mucoviscidoza=> pe gl exocrine, secretia se tranforma in

mucus si se suprainfecteaza si copiii mor de la suprainfectia
bronsica pentru ca mucusul nu a putut fi drenat si se ajunge la
deces.
Cand boala porneste de la nivelul pancreasului si se
obstrueaza ca cel exocrin e inlocuit de tesut fibros pentru ca
mucusul distruge acei acini si la o anumita varsta mai avem doar
pancreas endocrin si tesut fibros.
Alt organ prins in mucoviscidoza e testiculul si de obicei
mamele vin cu acest copii fiindca nu cresc in greutate - nu au
enzime digestive- si au tulburari in secretia glandelor exocrine - se
facea testul sudorii- punea mana in o punga de plastic.

Avem prezenta de bronsiectazii si aderenta intre lobi probabil

prin procese fibroase. Aceste bronsiectazii pot determina distrugeri
ale bronsiei cu aparitia de abcese pulmonare care pot avea gravitati
diferite- vedem in periferie o reactie inflamatorie, care ajuta sau din
contra delimiteaza procesul inflamator.

O alta imagine in legatura cu BPOC - prezenta de emfizem cu

bule mari de emfizem - vedem cat aer se gaseste intre cele 2 pleure
si prezenta acelor bule de emfizem se datoreaza dilatatiei spatiillor
aeriene, dar e si inflamatia cu pneumococus carini - da chisturi
specifice cainelui-> poate aparea la om la imunocompromisi- copii si
batrani- acesti chisti apar in alveole si determina o reactie
inflamatorie histiocitara.

Acest protozoar nu patrunde in alveola, ci sta in cavitatile

alveolare unde determina o reactie cu aspiratie spumoasa si in
momentul in care copilul tuseste, in lavajul bronsic vedem aceste
flacoane de spuma care la impregnare Ag => vedem tahizoitii - asta
e un protozoar care nu e ciuperca si de obicei aceasta infectie=>

deces pentru ca apar bule de emfizem pentru ca se forteaza

respiratia,dar alveolele sunt pline si de sange si se pune des postmortem.

Vedem emfzem perilobular si mai e si cel centro-acinar-apare

la tineri si prin deficit de alfa-1-antitripsina.
Aceste focare de emfizem favorizeaza multe boli si cea mai
mare spaima e cancerul pulmonar care nu e gluma, suprafata e fin
granulara si sunt probleme cu respiratia, acest emfizem poate fi
favorizat de prezenta in cantitate mare de pigment antracoic. Este
ceva tipic pentru fumtori.

Aspectul de emfizem bulos care caract persoanele tinere cu

deficit de alfa-1-AT.
La MO - septuri foarte frecv cu solutii de continuitate si tesutul
e inlocuit de tesut fibros care apare ingrosat si explica focare pe
care le vedem la MO.
Trombembolia pulmonara - zona cea mai trombogena e micul
bazin, aici vedem in ramurile de pulmonara - vedem cheag foarte
mare si un pacient cu asa o blocare a pulmonului, a murit chiar daca
nu a avut timp si unii au murit pentru ca s-a facut o dilatatie
impresionanta de sange in inima dreapta => stimulare vagala care
determina moarte subita prin reflex vago-vagal.
Acest cheag intravasc si in timpul vietii poate aparea in urma
unor traumatisme, in starile de hipercoagulabilitate (Trousseau's
syndrome) - flebita pe membrana superioara stang- trebuie sa ne
gandim la cancer- apare cu 2 ani inainte de cancer si trebuie gasita.
Pentru celulele maligne, exista TNF care favorizeaza
tromboflebitele si acum ne explicam semnul Trousseau.
Contraceptivele orale favorizeaza coagularea, insuficienta cardiaca,
sarcina si asa mai departe.

Trombul asezat calare a determinat blocajul circulatiei

pulmonare => moarte subita.

Plaman fixat in formol si

vedem aspect de infarct infarct rosu pentru ca avem
circulatie dubla. Infarct rosu cu
circulatie dubla e si la nivelul
intestinului.

O alta zona de infarct

fara delimitare foarte neta
pentru ca circulatia colaterala
incearca sa suplineasca
aspectele respective.

Trombembolie evidentierea cheagului care la

spalare cu apa se desprinde si
vine de la extremitatea
inferioara.

Aici e tromb pentru ca e colectie de sange, cheag hematic si la

periferie=> granulocite care se aseaza ca nisip adus de valuri.
Avem aici coada fiindca nu ader la peretele vasului si acum ajunge

la nivelul pulmonului (cu echipament enzimatic foarte bun) si mai

repede e modificat pentru leziuni de trombembolie si vedem liniile
Zahn.

Aici avem trombembolie

in artera pulmonara - avem
aderenta buna la perete si ne
intrebam ce e. Artera
pulmonara ar trebui sa fie cu
tesut elastic, nu muscular si ne
punem intrebari.

Vas de dimensiuni foarte

diferite vas cu multe procese de tromboza. Acest lucru duce la HTA
pulmonara si vedem suferinte hemoragice la greu, deci sangele a
rupt peretii pulmonari care s-au transformat fibros si au agravat
patologia.
Un alt vas cu fost tromb in care e reactie fibroasa=> a patruns
sange dar asa explicam insuficienta pulmonara din cauza circulatiei
deficitare.

Vedem aderente posttromboza, MO=>

corespondenta ca ceste septuri
vor incetini circulatia prin
arterele pulmonare si vor

determina staza in partea

dreapta a corpului si ma refer
la staza hepatica si la alte
organe.