Sunteți pe pagina 1din 4

Lp 2 de morfopatologie

Endocardita valvular este o inflamaie acut a endocardului .


Dupa nume este o inflamatie a endocardului valvular. Mai precis,
cele mai afectate sunt cele de pe stnga- aici e flux mai amre ,
presiune sanguin mai mare, deci e o agresivitate mai amre asupra
endocardului valvular.
Principalele tipuri de endocardit sunt bacteriene si nonbacteriene/ septice i non-septice.
Cele abacteriene- reprezentatul e miocardita reumatismal
care se mai numete i endocardit verucoas - pe endocardul
valvular se formeaz veruci, proliferri de 1-3 mm care sunt in mod
specific asezate pe marginea liber a valvelor si sunt asemnate cu
dintisorii de peste sau un sirag de perle. Ele sunt alb-cenusii si
trebuie sa tinem minte ca sunt ne-emboligene.
Din pdv MO, verucile sunt formate din fibrin i plachete,deci
sunt nite trombi.
Cum se formeaz ele?
Tot prin mecanism auto-imun. Aici gasim foarte rar tesut
granulomatos .
Ca i n miocardita reumatismal, practic e o inflamaie,o
inflamaie acut care apare in mod caracteristic n interstiiu,deci se
produce n stroma de sub endoteliu. Mai rar gsim granulom ,dar
gasim inflamatie acuta exudativ in prima faz si necroza fibrinoida.
Necroza si inflamatia afecteaza endoteliul => leziuni => aderare
plachetar=> trombi .
Aceste veruci nu sunt altceva decat trombi,iar la MO ar fi
eozinofile. Nu vedem altceva.
Tot din categoria de endocarditate non-bacteriene=>
endocardita Lipman-Sacks produsa in special in LES.
Mai apare si endocardita trombotic - la persoane in faza
terminal.
n categoria endocarditelor bacteriene sunt endocardita acut
si sub-acut.
Avem ca aspect macroscopic => ulcero-vegetant
caracteristice. Se mai numeste si endocardita maligna pentru ca
evolueaza foarte prost . Prognosticul e foarte prost, apare in conditiiprincipalul patogen e stafilococul auriu. Ele apar in bacteriemie ,deci
apare in septicemie si caracteristic pe endocard neafectat
anterior.Noi le spunem valve indemne=> apare endocardita ulcerovegetanta=> ulceratii foarte friabile si intinse=> ulceratii ale
valvelor si insuficiente ale valvelor + consecinte.
MO=> aceste vegetatii vor fi formate din esut inflamatorPMN,fibrin,detritus si pot fi si colonii bacteriene. E emboligen=>
se desprind si formeaza emboli septici- carcteristic in splina ,creier si
?rinichi?.
Cele subacute => seamana MO cu cea acut,dar la un nivel
mai scazut=> polipoas sau ulcero-polipoasa=> avem vegetatii ami

mici ca niste polipi=> evolutie mult mai buna. In general ,evol e


buna la tratam AnB. Princ e streptococul viridans care se afla in
orgnasim in mod normal, iar infectarea se paote face in interventii
banale precum extractie dentar,etc. Niciodata nu lasam un dentist
sa scoata o masea pe flac umflat. Intai se rezolva puseul acut si
apoi se face itnerventia chirurgical.
n general, endocarditele subactue apar pe valva afectata
anterior in mod caracteristic.Pe un defect minor de valv
cardica=> aceast infectii din bbacteriemi tranzitorii. Nu e
septicemie ptr ca e ptr un foarte scurt interval de timp ,dar suficient
cat sa se instaleze pe acea valv.
Alte endocardite pot fi cu bacterii gram - pe puseu acut.
MACROSCOPIC=> vegetatii de dimensiuni mai mici, mai
polipoase, mai putin dramatice,dar sunt emboligene si pot da
embolii caracteristici(tot in acele 3 locatii) si pot avea tot felul de
complicatii datorita embolilor septici.
MO=> fibrina,detritus, colonii microbiene - de obicei mai spre
suprafata , tesut de granulatie spre profunzime. Vindecarea nu e
restitiuo ad integrum - de obicei e remanierare fibroasa.
Legat de endoc verucoasa, nu vom avea stenoze mitrale
niciodata dupa primul atac- remanierile fibroase nu pot da stenoza
mitrala sau boala mitral - trebuie sa fie atacuri succesive.
Trecem acum la miocardite.
Miocardita Fiedler. Vedem infilitrta inflam cu plasmocite,
eozinofile, limfocite, celule gigante multinucleate.
Distrofia granulovacuolara a ff miocardice.
Aceasta distrofie am vzut-o la rinichi n celulele tubulare.
Pericardita fibrinoas- e o inflamaie acut exudativ sero-fibr
sau fibrinoasa a pericardului.
Daca e exudativ=> exudat- care nu are ce cuta in cronic.
Ea apare n boli sistemice- bolile autoimune=> boli de colagen
. Pot s se produc tot felul de seroziti.
Poate aprea si post-infarct miocardic.
Sdr Dressler e o pericardit fibrinoas. Poate fi de etiologie
infecioas. La pleurit, mai vorbeam c poate aprea n uremie.
Pericardita fibrinoas e mai grav dect pleurezia fibrinoas.
Macroscopic- avem aspect de "limb de pisic". Sunt cu
cantiti mai mari de fibrin. Exista si depozite mai mici si sunt
comparate cu "dunele de nisip".
MO=> absolut identic cu pleurita.Aspect dantelat- retea de
fibrin cu foarte putine celule inflamatorii. Avem fibrina,la mijloc
avem strom conjunctiv hiperemiat- esut de granulaie i apoi
avem miocardul.
La pleurita aveam parenchim pulmonar. Si sub tesutul
respectiv de granulatie, avem miocard.
Daca pericardita s-a vindeca, cum s-ar vindeca?

Avem acolo aderen . Aceste aderene arat c sub acea


aderenutem gsi un infarct cicatricial. Gsim de cele mai multe
ori cicatricea post-infarct miocardic. Deci nu se vindec cu restituito
ad integrum.
Ateromatoza este o distrofie lipidic,dar e intretinuta de o
inflamatie cronic imun in care vine si LT,maccrofagul=> intretin si
duc la evolutia placii de aterom.
Ea se produce la nivel subintimal si se produce o crestere a
tpermeab la niv endoteliului=> fav acumularea de lipide in
subintim - se grupeaza in cel mm netede si in macrofage. Ele sunt
primele care apar ,dar sunt imp si cel mm netede=> acum lipide si
se transf in celule spumoase. Acestea dau aspect de strie lipidic.
Placa de aterom apare in arterele elastice -aorta si iliacele, in
aa mm mici si mijlocii.
Ca si localizare- carotide, poligon Willis, coronare(primii 6 cm)
si aorta toracic,abdominal, toracele si la mb inferior- in principal
popliteele.
Nu apar la mb superioare ,dar nu se stie de ce.
Macroscopic, o placa de aterom necomplicat , sectionm
aorta si vedem o denivelare la nivelul intimei care proemin in
lumen , de la cativa mm-> cm , si daca sectionam prin ea =>
vedem in centru detritus glbui , material grsos => de aici
denumirea de aterom :ateros= terci n greac. Acest terci e
inconjurat de o capsul- o zon de consisten crescut- care
inconjoara in jusurul intimei. In pronfunzime- spre adventice=> o
zon hiperemic- tesit de granulatie care poate ajunge pana in vasa
vasorum.
Dac vedem la MO si facem col HE . Dinsre intima, vedem
celule endoteliale indemne, vedem capsul fibroas - ff de colagen ,
fibroblaste. Componenta celular - celule spumoase, mm netede,
miocite. Detritusul e format din zon de necroz gras. Tot terciul e
o necroz adipoasa care cuprinde taote celulele distruse in timpul
formarii palciii de aterom. Ca si evolutie, ca si consecinte clinice, o
placa de aterom necomplicata poate duce si la infarct, daca nu
distructie=> hipoxie=> consecin => ischemie(cea acuta=>
necroza),dar e cronic => atrofie.
Dac apar complicaii, aceast necroz atrage saruri de calciu
si o placa de aterom se paote calcifica si vedem transformarea
peretelui aortic in coaj de ou. Acel perete e transformat in ceva la
fel de fragil ca si coaja de ou.
Se pot fisura, se paote ulcera indoteliul=> tromboz in placa
de aterom. O placa de aterom coronariarana=> tromboza=>
infarct.
De asemenea, se vor produce emboli. Dup ulceratii se pot
desprinde fragmente de material grasos=> emboli.
Se pot produce anevrisme prin subtierea peretelui vasului sau
se mai poate si ca atunci cand se ajunge in adventice=> hemoragii

=> placa de aterom duce la anevrism disecant de aort. Toata


hemoragia poate produce anevrism disecant. Se paote prod
hemoragie in placa de aterom sau prin intrarea din fluxul sanguin in
palca ulceranta.
Toate aceste complicatii pun cele mai mari pb clinice.
Placile de aterom initial sunt reversibile si se paote ajunge la
restitutio ad integrum. Natural vorbind, poate avea loc o regresie
printr-o fibros- se resoarbe materialul grasos si se vindeca peretele
printr-o fibroz. Nu toate placile de aterom se complica, dar cele
care se complica, au consecintele clinice.