Glomerulonefrite acute

post-streptococice
Glomerulonefrita acut post-streptococic (GNAPS)

se manifest printr-un sindrom nefritic acut aprut

la 1-3 sptmni dup un episod infecios.

Etiologie: streptococ beta-hemolitic grupa A

tip 12 (factori nefritigeni: protein M i
endostreptozin); infecii faringiene i tegumentare

Argumente: clinice (infecii streptococice mai

frecvent faringo-amigdaliene), epidemiologice
(colectiviti), bacteriologice (streptococ betahemolitic), serologice (ASLO crescut), terapeutice
(scade incidena sub tratament corect).

Patogenez:
autoimun prin complexe imune circulante formate

din antigen streptococic (endostreptozin?) + anticorpi,

depuse n rinichi (subepitelial - granular);
reacie ncruciat anticorpi antistreptococ cu antigen
glomerular + apariia de monocite, leucocite,
scderea C3 cu lezarea glomerulului. (proliferare
endocapilar);
Morfopatologie:
macroscopic: rinichi mari;
microscopia optic: hiperceluralitate glomerular
(infiltrat mononuclear n forma exudativ, proliferare
endocapilar), diametrul ghemului vascular crescut;
leziuni difuze + globale, reversibile de obicei;

microscopia electronic: depozite granulare pe

partea epitelial a membranei bazale

(humps-cocoae) i/sau n mezangiu (conin
IgG + C'3); leziuni caracteristice i constante
Tablou clinic
reprezint majoritatea glomerulonefritelor
infecioase (50-75%);
apar mai frecvent ntre 2-6 ani (rar < 2 ani i >
20 ani), la biei, alimentaie carenat, mai
frecvent primvara i toamna (frig i umezeal);
exist trei faze:

=> infecia streptococic: angin: febr, disfagie.

=> perioada de laten (sindrom post-anginos)
(formare de anticorpi i CIC).
=> perioada de stare: apare la 6-12 zile (n medie
10), manifestat printr-un:
sindrom nefritic acut complet instalat mai
frecvent insidios i mai rar brusc cu: lombalgii
bilaterale, edeme palpebrale i faciale, oligurie
sub 500ml/24 de ore, HTA, bradicardie, hematurie
macroscopic sau microscopic (mai frecvent) +
cilindri hematici, proteinurie mic sub 3g/zi +
cilindri hialini).

uneori sindromul nefritic acut este

incomplet (hematurie + proteinurie) aprut

insidios; de menionat c lombalgiile sunt
inconstante (distensia capsulei), HTA moderat
(maxim 200/120mmHg), insuficiena renal
acut sever este rar iar tahicardia cu galop
stng anun IVS.
asociat exist simptome infecioase
nespecifice: febr, cefalee, astenie; simptomele
i semnele apar i dispar ntr-o perioad de
cteva sptmni.

Explorri complementare:
probe biologice de inflamaie acut: VSH, fibrinogen,

alfa-1, alfa-2 crescute, leucocitoz, proteina C reactiv

crescut, anemie;
dovezi de infecie streptococic: SNF cu streptococ
beta-hemolitic prezent, ASLO crescut (ntre 2
sptmni - 12 luni), complement sczut (pn la 8
sptmni), complexe imune crescute, testul
antistreptozin pozitiv;
teste funcionale renale sczute, puncia biopsie
renal neobligatorie;
alte explorri: ECG, Rx toracic, ecografie renal,
urografie, FO.

Diagnosticul pozitiv:
sindrom nefritic acut;
infecie faringo-amigdalian cu 1-3 sptmni

nainte;
dovezi de infecie streptococic: ASLO crescut;
sindrom inflamator nespecific: VSH,
fibrinogen,proteina C crescute;
sindrom imunologic: C3 sczut, CIC crescut;
oligurie cu scderea filtrrii glomerulare;
rinichi mrii de volum + PBR tipic.

Diagnostic diferenial:
cu alte nefropatii: interstiiale, vasculare, etc.;
al formelor oligosimptomatice: hematurie,

proteinurie, etc;
cu glomerulonefrita cronic n puseu de acutizare;
cu alte glomerulopatii (cronice sau acute):
nefropatia cu IgA mai frecvent
Evoluie, prognostic: de obicei spre vindecare
(n 3-12 luni) complet (90%) la copii sau "cu
defect" (persist hematuria, proteinuria mai ales
la efort).

Tratament:
profilactic: Penicilin pentru angine

streptococice, evitarea intemperiilor, carenelor;

igieno-dietetic: repaus (internare): 1 lun;
efortul fizic evitat 2 ani (sport), regim hiposodat,
reducerea lichidelor (edeme, HTA, oligurie),
hipoproteic (azot crescut);
terapia antiinfecioas: Penicilin 10-15 zile
2x1.000.000 UI/zi i.m.; eficiena administrrii
peste 15 zile nedovedit, la fel i administrarea
preventiv

asanarea focarelor: dentare, sinusale,

amigdalectomie dup 6-8 sptmni;

contraindicaii insuficiena renal; vaccinarea
antitetanic i antidifteric contraindicat 2
ani;
terapia simptomatic cu diuretice,
antihipertensive (hidralazin, blocani de
calciu), cardiotonice pentru edeme, HTA,
insuficien cardiac


Glomerulonefrita cronic
post-streptococic
Glomerulonefrita cronic poststreptococic

este consecina unei glomerulonefrite acute

poststreptococice nevindecate; evoluia spre
cronicitate apare progresiv, ctre insuficien
renal cronic n 1-2 ani sau lent dup
ameliorarea fazei acute prin insuficien
renal, HTA + sindrom nefrotic pe parcursul a
zeci de ani.

Explorarea de laborator este necaracteristic:

proteinuria + cilindri hialini, constant, variabil ca

intensitate;
hematuria + cilindri hematici accentuat n puseele
acute, rol diagnostic;
leucocituria + cilindri granuloi, mai mic dect
hematuria;
VSH normal sau crescut n caz de sindrom nefrotic,
pielonefrit, complicaii;
anemia accentuat n stadii avansate, cu leucocitoz;
azotul i creatinina cresc paralel cu gradul
insuficienei renale cronice.

Formele clinice depind de manifestarea

dominant:
latent sau staionar:
hipertensiv, nefrotic sau mixt (HTA +
sindrom nefrotic)

Evoluie:
rapid: (6-24 luni) spre deces;
lent (n medie 15 ani, ntre 3-30 de ani):

=> stadiul lent (ani) fr simptme dar cu

hematurie + cilindri, proteinurie, insuficien
renal;
=> stadiul manifest: simptome renale (HTA,
sindrom nefrotic), puseuri de acutizare i
remisiune
=> stadiul avansat: insuficien renal cronic.
spre stabilizare
Prognostic: n medie 50% deces n 10 ani.

Tratament:
profilactic: terapia infeciilor streptococice,
glomerulonefritei acute;
etiologic: Penicilin, asanarea focarelor;
patogenetic: cortizon, citostatice
(Ciclofosfamid, Imuran), Indometacin
(proteinurie);
simptomatic: HTA, edeme, insuficien renal
cronic, etc.

Sindromul nefrotic (SN)

SN include glomerulopatiile cu tulburri de

permeabilitate glomerular foarte accentuat.

SN presupune existena unei proteinurii >
3,5g/zi/1,73m2 (n principal albuminurie)
mpreun cu consecinele ei: albuminemie <
2,5g%, proteine totale < 6g%, alfa2globuline
> 15%, disproteinemie, frecvent hiperlipemie,
hipercolesterolemie i apariia edemelor
nefrotice.

Etiologie:

SN primare (glomerulonefrite cu leziuni minime,

mesangioproliferativ, focal i segmental,

membranar, membranoproliferativ);
SN secundare: infecioase, post medicamentoase,
neoplazice, boli generale i metabolice: DZ,
colagenoze, hemopatii maligne;
la copil > 90% din SN este nefroza lipoitic idiopatic;
la adult mai frecvent sunt infecii (streptococice),
alergii (medicamente, alimente, nepturi de
insecte), intoxicaii cu metale grele, boli generale,
tulburri circulatorii, cauze necunoscute (cele mei
frecvente);

Patogenez:
crete mult permeabilitatea membranei filtrante

(endoteliu, membran bazal, epiteliu)

consecina pierderii sarcinilor negative ale
membranei bazale glomerulare
(glomerulonefrita cu leziuni minime) alte leziuni
glomerulare (n celelalte tipuri) cu proteinurie
marcat;
autoimun (complexe imune circulante,
anticorpi antimembran bazal), metabolic
(DZ), tulburri circulatorii (tromboza de ven
renal).

Morfopatologie:
modificri minime ("nefroza lipoidic");
aspect histologic de glomerulopatia membranar,
membrano-proliferativ, proliferativ, sclerozantfocal;
Tablou clinic:
SN pur (exemplu, nefroza lipoidic): proteinurie
(selectiv), hipoalbuminemie, hipoproteinurie,
edeme nefrotice, hiperlipemie;
SN impur (de obicei secundare de exemplu, DZ):
apar n plus hematurie >10.000/minut, proteinurie
neselectiv, HTA, alterri funcionale: azot
crescut, filtrat glomerular sczut;

edemele nefrotice: albe, indolore, declive, mobile,

intensitate variabil pn la anasarc, + edem

digestiv cu grea, vrsturi, dureri abdominale.
Patogeneza edemelor cuprinde: proteinurie marcat
urmat de hipoalbuminemie nsoit de scderea
presiunii oncotice, apariia edemului i scderea
volumului circulant care determin retenia de ap i
Na prin intervenia sistemului renina-angitensinaldosteron-catecolamin, care produce
vasoconstricia arterei aferente glomerulare, scderea
filtratului glomerular i deci oligurie antrennd
creterea ADH i aldosteron cu continuarea reteniei
de ap i Na (i perpetuarea edemelor).

Diagnosticul SN: etape:

recunoaterea SN (edemele domin tabloul
clinic)
demonstrarea existenei i naturii leziunilor
glomerulare (SN pur, SN impur)
stabilirea etiologiei SN, primar sau secundar,
pe baza contextului clinic, a investigaiilor
paraclinice
evidenierea substratului morfologic: puncie
biopsie renal

Complicaii: hipotensiunea arterial, infecii (urinare,

pulmonare, etc.), accidente tromboembolice (prin
vscozitate crescut) malnutriie proteic, carene de
Fe, Ca, Mg,.
Evoluie, prognostic: bun n SN pure sau cu
proteinurie moderat.
Tratament:
igienodietetic: evitarea eforturilor fizice mari i medii,
regim hiposodat (1-3g NaCl/zi) n HTA i edeme,
restricie de lichide (edeme masive), proteine 0,8
g/kg/zi cu suplimentare de aminoacizi eseniali, regim
hipolipidic.

etiologic: tratarea bolilor generale, infeciilor.

patogenetic: cortizon, citostatice, ciclosporin

(n funcie de tipul glomerulopatiei)

simptomatic: edem (Nefrix 25-75mg/zi,
Furosemid 20-80mg/zi, Acid etacrinic 2030mg./zi per os zilnic sau la 2-3 zile + KCl sau
Spironolacton asociat, sub controlul
greutii, TA, ionogram), HTA, insuficien
renal, anticoagulante (pentru albuminemie <
2,5 g%).

Nefroza lipoidic
Nefroza lipoidic d 85% din SN la copil i 20-

30% din SN la adult.

Morfopatologie:
microscopie optic: modificri minime
glomerulare;
microscopia electronic: fuziunea pedicelelor
podocitare, membran bazal ngroat, n
imunofluorescen: depunderi de Ig n
glomerul.

Tablou clinic:
SN pur cu proteinurie selectiv masiv (50-

60g./zi);
HTA excepional, probe imunologice normale;
complicaii: hipotensiune arterial i
insuficien renal funcional, infecii,
tromboze, denutriie.

Evoluie: ondulant cu remisiuni

spontane i post-terapeutice.

Tratament:
70-80% rspund la corticoterapie: Prednison

60-80mg./zi 3-8 sptmni cu scdere

treptat pn la 3 luni;
n caz de recidiv se reia cortizonul +
Ciclofosfamid la cei rezisteni.

Pielonefrita acut
Pielonefrita acut (PNA) este o nefropatie

tubulointerstiial acut infecioas

bacterian.

Etiologie:
PNA primar: mai frecvent E Coli;
PNA secundar: mai frecvent Klebsiella,
Pseudomonas (rezisteni la antibiotice).
Patogeneza: ascendent mai rar
hematogen.

Factori favorizani ai PNA:

obstrucia tractului urinar: stenoze, calculi,

stricturi
refluxul vezico-ureteral
instrumentarea nesteril a tractului urinar
sexul: feminin (uretra mai scurt), masculin
(hipertrofie de prostat)
diabetul zaharat, imunosupresia, sarcina

Morfopatologie:
rinichi mari, abcese, afectare pielocaliceal (PNA

secundar);
edem i infiltrat interstiial, microabcese urmate de
cicatrici retractile; distribuie inegal a leziunilor.

Tablou clinic: febr nalt, lombalgie,

tulburri urinare (infecie urinar).
febr 400C, frisoane, stare general alterat,
tulburri digestive;
durere lombar: uni- sau bilateral, surd sau
colicativ, Giordano +;

infecie urinar: polakiurie (miciuni

frecvente), disurie (miciuni dureroase, arsuri,

jen), piurie (urini tulburi, mirositoare);
survine mai frecvent la femei;
durata bolii: 6-7 zile, piuria i bacteriuria pot
persista fr tratament

Explorri complementare: indic

infecia urinar nalt (renal).

Examen urin: leucocituria

marcat+piurie+cilindri
leucocitari+hematurie.

Urocultura: bacteriurie > 100.000

germeni/ml (dovada infeciei urinare), cu
origine nalt a germenilor (imunofluorescen
bacterian, etc.).

VSH crescut, leucocitoz cu neutrofilie.

Explorarea funcional renal,

urografia: rol redus pentru diagnostic.

Diagnosticul pozitiv:
se bazeaz pe triada: febr, lombalgie, infecie urinar
+ leucociturie, cilindri leucocitari, bacteriurie +
anomalii de tract urinar (radiologic) n PNA secundar;
germenii i leucocitele provin din tractul urinar superior
i infecia are repercusiuni asupra rinichiului
Diagnosticul diferenial:
alte nefropatii tubulointerstiiale acute: medicamente,
toxice, etc.;
nefropatii glomerulare: glomerulonefrita acut, lupus,
etc.;
rinichi polichistic;
boli febrile extrarenale: septicemii, pneumonii,
colecistit, apendicit, etc.

Evoluie, prognostic: bun n PNA primar,

vindecare n cteva zile; cronicizare n PNA

secundar.
Tratament:
profilactic: ndeprtarea factorilor de risc n PNA
secundar: cateterism, boli cronice;
curativ: spitalizare, eradicarea infeciei, calmarea
durerii (antialgice, antispastice), creterea diurezei
i combaterea deshidratrii;
etiologic: dup urocultur i antibiogram, n
funcie de severitate:

PNA necomplicat:

=> formele uoare sau moderate: tratament oral,

ambulator, tip de 10-14 zile cu Biseptol (2x2 tb./zi),
Norfloxacin (400 mg la 12 ore), Ofloxacin (200-300
mg la 12 ore), Ciprofloxacin (250-500 mg la 12 ore);
=> formele severe sau urosepsis: spitalizare, tratament
parenteral cu Imipenem (250-500 mg la 6-8 ore),
Ceftriaxon (1 g la 12 ore), Ciprofloxacin (200-400 mg
la 12 ore), Ofloxacin (200-400 mg la 12 ore) sau
Ampicilin + Gentamicin primele 72 de ore pn la
reducerea febrei; apoi oral Ofloxacin, Norfloxacin,
Ciprofloxacin 14 zile.

PNA complicat:

=> evoluie uoar sau moderat: ambulator, oral

cu Ofloxacin, Norfloxacin, Ciprofloxacin 10-14 zile
=> evoluie sever sau urosepsis: spitalizare,
tratament parenteral cu: Ampicilin +
Gentamicin, Ciprofloxacin, Ofloxacin,
Ceftriaxon, Aztreonam, Ticarcilin clavulanat,
Imipenem, pn la dispariia febrei, apoi oral
Cotrimoxazol, Ofloxacin, Norfloxacin,
Ciprofloxacin 14-21 zile

Pielonefrita cronic
Pielonefrita cronic (PNC) este o nefropatie

tubulointerstiial cronic multifocal datorit

unei infecii bacteriene cu afectare
pielocaliceal i renal limitat.
Clasificare:
PNC primar: neobstructiv, necomplicat;
PNC secundar: uropatic.

Etiopatogenie: practic identic cu cea a

infeciilor tractului urinar
Factori favorizani ai PNC: refluxul vezicoureteral - cauza principal, HTA secundar, IRC,
obstrucia cilor urinare, DZ, boli neurologice, etc.
Morfopatologie:
rinichi mici, cicatrici asimetrice, deformri
pielocaliceale;
leziuni focale inflamatorii scleroase interstiiale i
bazinet, calice; tubi atrofiai.

Tablou clinic: necaracteristic, atenuat, evoluie

lent (ani).
antecedente personale: factori favorizani, infecii
urinare repetate
manifestri generale: astenie, slbire, cefalee,
subfebriliti, tulburri dispeptice.
manifestri renale: lombalgii, uni-/bilaterale,
surde, Giordano + i manifestri urinare: poliurie,
nicturie (densiti sczute), polakiurie, disurie,
urin clar, decolorat sau mirositoare i tulbure +
insuficien renal cronic n fazele avansate.
HTA, anemie.

Explorri complementare:
anemie, VSH crescut, leucocitoz n PNA

acutizat;
Na, K modificate (Na sczut, K crescut), azot
+ creatinin crescute n insuficiena renal
cronic;
explorri renale i urinare:
=> leucocituria + cilindri leucocitari: n
puseele de acutizare; mai mare dect
hematuria.

=> bacteriuria > 100.000 germeni/ml la 2

uroculturi succesive; poate lipsi;
=> densiti sczute D < 1025 (scade
capacitatea de concentrare), izostenurie (D =
1010-1011), hipostenurie (D = 1018-1015),
subizostenurie (D = 1007-1005).
=> anomalii ale cilor excretorii, parenchimului
renal, reflux vezico-ureteral (urografic).

ecografie: rinichi mici, asimetrici, parenchim

inegal subiat, modificri pielocaliciale, semne

de obstrucie, calculi, etc.
urografie: n plus defecte de excreie i
concentrare
Diagnostic pozitiv:
infecie urinar bacterian mai mult de 3 luni:
bacteriurie, leucociturie, cilindri;
afectarea parenchimului renal (radiologic)

Diagnosticul diferenial:
ntre infecia cilor inferioare i cea a cilor
superioare. (Criterii pentru infecia urinar
nalt: istoricul bolii - exacerbri acute repetate;
febr, dureri lombare, cilindri leucocitari,
densiti sczute, urografie caracteristic).
glomerulonefrita cronic, nefroangioscleroza,
alte nefropatii interstiiale
Evoluia i prognosticul: evoluie lent cu
pusee de acutizare ctre IRC
Complicaii: litiaza renal, HTA, IRC

Tratament:
profilactic: ndeprtarea factorilor favorizani:

staz urinar, leucoree, constipaie, cateterisme,

boli generale (DZ);
curativ: n puseele de acutizare: sterilizarea urinii
cu antibiotice sau chimioterapice ca n PNA; n
perioadele de remisiune: meninerea sterilizrii:
cura cronic intermitent (cotrimoxazol,
norfloxacin sau nitrofurantoin - n funcie de
sensibilitatea germenului iniial 10 zile/lun 3 luni),
cura cronic continu n caz de bacteriurie
persistent (biseptol 1-2 tb., norfloxacin 200 mg,
nitrofurantoin 100 mg seara timp de 1 lun,
alternativ, pe o perioad de 3-6 luni)

Insuficiena renal cronic

Insuficiena renal cronic (IRC) este un

sindrom ce definete ansamblul manifestrilor

clinice i biologice datorat incapacitii
rinichilor de a-i asigura funciile n urma
distrugerii lent progresive a nefronilor prin
leziuni organice ireversibile i progresive din
nefropatiile uni sau bilaterale.

Etiologie: orice cauz de distrugere extins

parenchimatoas:
nefropatii glomerulare (25%): glomerulonefrita
cronic, nefropatia DZ
nefropatii interstiiale (20%): pielonefrit cronic,
etc.
nefropatii tubulare: intoxicaia cu plumb,
medicamente, etc.
nefropatii vasculare (20%): nefroangioscleroza
rinichi polichistic (15%), TBC, cancer
obstrucie cronic a cilor urinare: adenom de
prostat, litiaz renal, etc.

Morfopatologie: cel mai frecvent apare scleroza

renal (postglomerulo-nefrit cronic sau pielonefrit

cronic) cu evoluie spre IRC; mrimea rinichilor
proporional cu cauza
Patogenez: teoria nefronului intact restant,
hipertrofiat compensator prin poliurie, retenie
azotat fix, uremie.
Clasificarea IRC: pe criterii clinice, funcionale,
umorale, n 4 stadii:
stadiul I, de compensare deplin:
=> nefroni intaci peste 50%, funcie normal n
repaus, dar IRC la suprasolicitri (PSP, clearance PAH)

=> homeostazie normal: uree sub 40 mg%,

creatinin sub 1,4 mg%, densitate sub 1022,
diurez normal
stadiul II sau compensat:
=> nefroni intaci 25-50%, funcie normal n
repaus, tulburri ale homeostaziei la efort
(tranzitorii)
apar mecanismele compensatorii:
poliurie i nicturie (prima faz) + densitate 1018
(hipostenurie), filtrat glomerular sczut uor

retenie azotat fix: 50-80 mg%, creatinin 1,4-3

mg% (a doua etap) + densitate 1010

(izostenurie), filtrat glomerular mult sczut.
stadiul III sau decompensat (stadiu preuremic):
=> nefroni restani 10-25%, epuizarea
mecanismelor compensatorii, creterea azotului,
apariia simptomelor + pseudonormalurie (diureza
normal), apoi oligurie + izostenurie
=> probe funcionale renale intens alterate: uree
peste 100 mg% (n medie 300 mg%), creatinin 310 mg%

stadiul IV sau uremic: faza final a tuturor

nefropatiilor
=> nefroni restani sub 10%
=> uree peste 300 mg%, creatinin peste 10 mg%,
densiti 1009-1010, oligurie
=> manifestrile clinice apar datorit reteniei
azotate, tulburrilor hidroelectrolitice i acido-bazice
+ semne de insuficien plurivisceral: cerebral,
cardiovascular, respiratorie, digestiv, snge, etc.
=> uremia nu este deci echivalent cu creterea
azotului

Clasificarea actual: faze evolutive:

IRC incipient - creatinin 1-3 mg%
IRC medie - creatinin 3-7 mg%
IRC sever (uremie) - creatinin > 7 mg%
Tablou clinic: apare n stadiul III i stadiul IV;
manifestri extrarenale:
generale: astenie, cefalee, apatie
cutanate: paloare murdar teroas, tegumente
uscate, descuamate, leziuni de grataj,
uremide, piodermii, sindrom hemoragic

respiratorii: halen urinoas (foetor uremicus)

prin transformarea ureei n amoniac, respiraie

Ksmaull, bronhopneumonie, etc.
cardiovasculare: HTA, tulburri de ritm,
modificri EKG, IC, IVS, frectur uremic
(Brightic) n stadiul final
digestive: inapeten, sughi, grea, vrsturi,
diaree, hemoragii (eliminarea ureii digestiv)
osteoarticulare: osteomalacie, osteoporoz
prin tulburarea metabolismului calciului

neuropsihice: obnubilare alternnd cu agitaie; coma

uremic (linitit, uscat), polinevrita.

endocrine: gonadice, de cretere la copii
umorale: uree, creatinin, acid uric mult crescute;
deobicei potasiu crescut, sodiu, calciu, rezerva alcalin
sczute
hematologice: anemie, leucocitoz (neinfecioas),
trombocite sczute.
manifestri renourinare: oligurie, hipo sau izostenurie,
proteinurie redus, cilindrii hialini (de insuficien
renal), granulari; hematurie sau leucociturie i
bacteriurie n funcie de cauza i stadiul IRC; probe
funcionale alterate.

Diagnostic pozitiv:
are criterii clinice, funcional umorale, morfologice
include IRC, stadiul (pe baza creatininei i
clearance-ului creatininic), nefropatia cauzal,
factori agravani sau favorizani
Diagnosticul diferenial: depinde de stadiul IRC:
cu alte poliurii
retenia azotat fix
coma uremic
oligoanuria

Evoluie:
lent: ani sau zeci de ani
mai rapid: ani
depinde de factorii agravani i de terapie
Tratament:
profilactic: terapia nefropatiilor acute, bolilor
sistemice ce evolueaz spre IRC
etiologic: al cauzelor reversibile: obstrucie,
infecie, tulburri metabolice, etc.

patogenetic i simptomatic:

=> repaus: n perioada de activitate sau

decompensare;
=> proteine: se reduc sub 0,8 g/kg/zi (n funcie de
gradul IRC); pn la 0,6-0,7 g/kg/zi n IRC avansat;
lipidele i lichidele se reduc n caz de dislipidemie
i oligurie; glucidele reprezint baza caloriilor; NaCl
2 g/zi n IRC + edeme sau HTA
=> hiperkalemia: suprimarea aportului, creterea
eliminrii, glucoz + insulin (pentru migrarea
intracelular), antagoniti (Ca), bicarbonat

=> acidoza metabolic (< 16 mEq/l): bicarbonat

de Na (4-8 g/zi), dializ
=> corectarea precoce a tulburrilor
metabolismului fosfocalcic
=> infeciile respiratorii necesit antibiotice;
anemia: eritropoetina, Fe.
=> HTA se trateaz cu Furosemid; inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei, blocani
ai canalelor de calciu i betablocante
=> insuficiena cardiac necesit digitoxin

=> pentru grea, vrsturi se administreaz

Metoclopramid, Torecan; pentru convulsii
Diazepam.
hemodializa: n anumite circumstane:
creatinin peste 10 mg%, uree peste 200 mg
%, clearance creatinin sub 5 ml/minut, etc.;

LITIAZA RENALA
Definitie: afectiunea caracterizata prin formarea unor

calculi in bazinet si in caile urinare, in urma precipitarii

substantelor care, in mod normal, se gasesc dizolvate in
urina. Se intalneste cu deosebire la barbati, in special intre
30 si 50 de ani.
Etiopatogenia nu se cunoaste precis. Sunt totusi necesare
mai multe conditii pentru constituirea calculilor:
-prezenta in exces in urina a unor substante care pot
cristaliza: acidul uric si uratii (alimentatie bogata in
proteine, guta etc), acidul oxalic (cafea, cacao, ceai), fosfati
(regimuri bogate in proteine, exces de hormon
paratiroidian), calciu (hi-pervitaminoza D, decalcifieri
importante);

conditii fizico-chimice locale care favorizeaza

cristalizarea: oligurie, staza urinara, obstacole

in eliminarea urinii (adenom de prostata,
stenoza ureterala);
-mai contribuie leziunile preexistente ale
cailor excretoare renale, lipsa unor coloizi
protectori care sa impiedice cristalizarea,
hipovitaminoza A etc.

Anatomia patologica pune in evidenta

calculii, care pot fi de acid uric, de oxalati sau

de fosfat de calciu. Calculii uratici sunt duri,
galben-bruni, cei fosfatici sunt albiciosi, moi si
sfaramiciosi, iar calculii oxalici sunt neregulati
si cenusii. Cei mai frecventi sunt calculii de
oxalat de calciu. Cand dimensiunea cristalelor
este foarte mica, poarta numele de nisip,
cand atinge un diametru de 1 - 2 mm se
numesc graveda, iar cand depasesc aceasta
marime se numesc calculi.

 Simptomatologie: manifestarile clinice sunt diferite,

unele cazuri ramanand asimptomatice, altele prezentand

manifestari dureroase paroxistice cu aspect de colica.
Cea mai mare parte din cazuri sunt descoperite
intamplator la radiografie. Cea mai caracteristica
manifestare este colica nefretica. Durerea se datoreaza
migrarii unui calcul, care provoaca spasmul musculaturii
cailor urinare. Criza debuteaza brusc, in urma unor
zguduiri sau a unui efort. Durerea este uneori intolerabila.
Porneste din regiunea lombara si iradiaza spre organele
genitale si fata interna a coapsei. Sediul durerii depinde
de sediul calculului. Uneori, poate fi urmarita coborarea
calculului prin deplasarea durerii. Bolnavul este nelinistit
si agitat, prezinta mictiuni frecvente si dureroase.
Hematuria microscopica sau macroscopica este obisnuita.
La sfarsitul colicii apare poliurie cu urine clare.

Dat fiind faptul ca uneori colica este urmata de

eliminarea unui calcul, se recomanda ca bolnavul

sa-si adune urina intr-un borcan si sa o treaca printrun tifon, spre a-1 descoperi. La examen se constata
dureri in regiunea lombara si puncte dureroase
ureterale. Uneori, apar si manifestari reflexe:
varsaturi, constipatie, balonari abdominale etc.
Pentru precizarea diagnosticului este nevoie de un
examen radiologie, fie direct (radiografie simpla),
care permite evidentierea calculilor radioopaci, in
calice, bazinet sau ureter, fie de urografie, care
permite sa se precizeze marimea, numarul, sediul
calculilor si modificarile functionale renale.

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe durerea

avand caracter de colica renala, insotita de hematurie si uneori de eliminarea calculilor, si se

confirma prin radiografia simpla sau urografie.
Evolutia depinde de numarul si marimea cal
culilor, obstructia cailor urinare si de aparitia
infectiei.
Complicatiile cele mai obisnuite sunt anu-ria,
infectia urinara, hidronefroza.

Tratamentul trebuie sa tina seama de mani

festarea acuta (colica renala) si de boala de baza.

Colica se trateaza cu antispastice: papaverina,
fiole de 0,04 g, 4 - 6/zi, i.m. sau i.v.; atropina, 0,5 1 mg, la nevoie de 2 - 3 ori/zi; procaina sau xilina
i.v.; Scobutil i.m. sau i.v. Uneori, se administreaza
analgezice (aminofenazona, Algocalmin, Antidoren)
sau chiar opiacee (Mialgin, morfina), desi este bine
sa fie evitate. Clordelazinul (oral sau parenteral)
sau infiltratiile paravertebrale cu novocaina remit
uneori durerea. Cateodata pot fi de mare ajutor
aplicatiile locale fierbinti, baile generale calde si
clismele calde.

Pentru mobilizarea si eliminarea calculilor se

recomanda, in zilele urmatoare, ingerarea unor

cantitati mari de lichide (1 - 1,5 1) dimineata pe
nemancate. Se va urmari ca diureza sa nu scada sub
11, consumand suficiente lichide in afara meselor
(daca este posibil, sub forma de infuzii zaharate
calde). Se pot intrebuinta si unele preparate cu
actiune litica asupra calculilor (Covalitin); Renogal,
Rowatinex, Cystenal cresc irigatul renal, intensifica
eliminarea coloizilor urinari de protectie, impiedicand
formarea calculilor. In litiaza urica se administreaza
medicatia alcahnizanta, bicarbonat sau citrat de sodiu
la 4 - 6 ore. Sarurile de litiu, piperazina Coyalitinul dau
rezultate relative.

In litiaza oxalica se administreaza Diurocard (8 - 10

drajeuri/zi) sau acid man-dehe (5 - 6 g/zi); in cea

fosfatica - acidifiante (acid fosfaric, clorura de amoniu).
In ceea ce priveste dieta, in litiaza urica se recomanda
alimente sarace in acizi nucleici (carne, maruntaie, icre,
legume uscate); in cea oxalica, se vor evita alimente
bogate in oxalati (fasole, varza, rosii, cartofi, cafea,
ciocolata); in litiaza fosfo-calcica se prescrie un regim
echilibrat, fara exces de lapte, legume si fructe.
Tratamentul chirurgical este indicat cand tratamentul
medical nu da rezultate, in special cand calculn
ureterali nu se elimina timp indelungat. Interventia
chirurgicala este necesara si cand apare infectia
urinara, iar functia rinichiului este afectata. Un bolnav
de litiaza urinara operat este oricand amenintat de o
recidiva.

Cancerul renal
Cancerul renal este cea mai frecventa tumora

maligna a rinichiului. Reprezinta aproximativ 2-3

% din cancerele adultului, cu incidenta mai mare la
barbat decat la femeie. Cancerul renal este
unilateral si apare cu o frecventa egala la ambii
rinichi, localizandu-se de obicei la nivelul polilor
renali.
Tumora apare initial in corticala, creste progresiv in
toate directiile, atingand dimensiuni variabile, uneori
impresionante si deformand suprafata rinichiului.

Cancerul renal creste lent, excentric,

impinge, disloca si invadeaza cavitatile pielocaliceale, precum si venele intrarenale, apoi

vena renala. Poate sa apara un tromb venos,
format din tesut neoplazic si sange coagulat,
acesta extinzandu-se progresiv in vena cava
inferioara si apoi la nivelul cavitatilor drepte
ale inimii. O complicatie care poate sa apara
ca urmare a prezentei trombului venos obstructia venoasa, ceea ce va favoriza
migrarea metastatica a celulelor tumorale.

Extern, tumoarea sparge capsula proprie a

rinichiului si invadeaza structurile anatomice

vecine: glanda suprarenala, colon, pancreas.
Extensia cancerului renal se face mai ales
pe cale venoasa, dar si pe cale limfatica.
Existenta adenopatiilor (inflamarea
ganglionilor) neoplazice, intuneca sever
prognosticul.

Metastazele sunt de obicei solitare si evolueaza

lent. Aceastea se localizeaza cel mai frecvent la

nivelul plamanului, dar se mai pot localiza si la
nivelul sistemului osos, ganglionilor limfatici,
ficatului, glandelor suprarenale si rinichiului
controlateral.

Aproximativ 25-30% dintre pacienti au metastaze

evidente la prima consultatie. In plus, un numar
important de pacienti au metastaze subclinice in
acelasi moment al primei prezentari la medic, ceea
ce explica rezultatul nesatisfacator al
tratamentului.

Din punct de vedere microscopic, cancerul

renal este un carcinom ce contine celule clare

(25%), celule granulare sau intunecate (25%)
si celule sarcomatoide (2%). Majoritar este
carcinomul de tip mixt.

Cauzele aparitiei cancerului

renal
Cauza care determina aparitia cancerului

renal este incerta. Exista totusi o serie de

factori de risc:
- fumatul
- abuzul de analgezice
- expunerea profesionala indelungata (cadmiu,
azbest, produse petroliere)
Exista cazuri in care cancerul renal este
mostenit genetic, asa cum se intampla in cazul
sindromului von Hippel-Lindau.

Simptomele cancerului renal

Semnele de alarma in cazul unui cancer renal

sunt:
- hematurie (prezenta sangelui in urina)
- durere
- nefromegalie (marirea de volum a rinichiului).

De obicei, aceste simptome exprima un stadiu

local avansat al bolii. Aceste simptome pot sa
apara si separat. Astfel hematuria apare la
60% dintre pacienti, fiind spontana, capricioasa
si uneori abundenta. Prezenta hematuriei
corespunde invaziei cailor excretorii urinare.

Durerea apare mai rar, atunci cand apare

este surda si permanenta, fiind determinata

de distensia capsulei renale. Durerea poate
avea un caracter mai accentuat, de colica
nefretica, atunci cand se produce obstructia
ureterului prin cheaguri.
Nefromegalia este mai evidenta cand
localizarea maligna este la nivelul polului
renal inferior.

Nu doar aceste simptome pot alarma pacientul,

uneori singura manifestare a bolii poate fi

reprezentata de un sindrom paraneoplazic si
anume:

- anemia: care apare mai ales datorita hematuriei

- hipertensiunea arteriala: este determinata de
secretia de catre tumora a reninei
- febra: este cauzata de secretia de catre tumora a
unor substante pirogene
- disfunctia hepatica: poate sa apara o
hepatomegalie (marire de volum a ficatului), cu
cresterea bilirubinei, a fosfatazei alcaline
-hipercalcemia : apare pentru ca tumoarea secreta
o anumita substanta

Mai sunt secretate si alte substante:

- insulina (determina hiperglicemia)

- enteroglucagon (determina enteropatia proteica)
- ACTH (determina sindrom Cushing)
Depistarea unui sindrom paraneoplazic nu
influenteaza prognosticul. In cazul in care
sindromul paraneoplazic persista si dupa
efectuarea nefrectomiei (extirparea unui rinichi)
este posibil sa fie prezente metastazele subclinice.

Stabilirea diagnosticului de
cancer renal
Foarte importante pentru stabilirea unui

diagnostic sunt explorarile imagistice:

- radiografia reno-vezicala simpla
- urografia intravenoasa
- ecografia
- CT
- IRM
- angiografia

Pentru a se evalua extensia bolii poate fi

necesara efectuarea:
- ecocardiografiei: pentru a se evalua
trombusul neoplazic
- radiografiei osoase
- osteolizei.

Testele de laborator nu permit stabilirea

unui diagnostic, functia renala globala fiind
normala in majoritatea cazurilor. Testele de
laborator sunt utile doar in evaluarea unui
sindrom paraneoplazic.

Tratamentul
cancerului
Tratamentul depinde in mare masura de stadiul bolii. Astfel:
renal
- in cancerul renal localizat la rinichi se impune efectuarea
unei nefrectomii (extirparea unui rinichi) radicale.
Nefrectomia partiala sau rezectia tumorii sunt indicate doar
atunci cand tumora este mica, atunci cand tumora apare pe
rinichi unic sau cand apare pe ambii rinichi.

- cancerul diseminat este prezent la 30% dintre pacienti in

momentul diagnosticului, alti 30% din pacienti vor dezvolta
metastaze in urmatorii 15-20 de ani dupa nefrectomie.
Speranta de viata a acestor pacienti este redusa, decesul
aparand cel mai frecvent in primul an de la diagnosticare.

In cazul cancerului diseminat se poate efectua o

nefrectomie radicala, ce poate fi asociata cu alte

metode terapeutice, adica:
- radioterapie
- chimioterapie
- hormonoterapie
- imunoterapie
Urmarirea clinica a pacientilor dupa tratamentul
chirurgical este recomandata pentru a se putea
depista cat mai repede eventualele recidive locale si
a metastazelor. Tratamentul acestora ar putea fi
reprezentat de excizia eventualei metastaze sau a
recidivei locale, cu asocierea in functie de caz cu
imunoterapie si radioterapie.

Se impune efectuarea unui control periodic

la 6 luni in primii 3 ani, si anual in perioada

urmatoare, cu efectuarea:
- examenului clinic
- radiografiei pulmonare
- ecografiei
- CT
- scintigrafiei osoasa
- dozarii fosfatazei alcaline.

Prognosticul cancerului
renal
Prognosticul este direct proportional cu

stadiul bolii la prezentare sau in momentul

initierii tratamentului.
Supravetuirea la 5 ani este de 80-100%
pentru pacientii descoperiti in stadiile initiale
ale bolii, dar scade dramatic pentru cei
diagnosticati in stadiile avansate.

CANCERUL VEZICII URINARE

Cancerul de vezica reprezinta o proliferare

rapida a unor linii celulare anormale ale vezicii

urinare (vezica urinara acea parte a tractului
urinar care stocheaza urina).
Se pot dezvolta unul sau mai multe cancere
concomitent in diferite regiuni ale vezicii
urinare.
Mai mult de 80% dintre cancerele de vezica
sunt diagnosticate in stadiile incipiente.

Factori de risc
Etiologia cancerului de vezica nu este pe deplin

cunoscuta. Anomalii ale materialului genetic (ANDului) din celule epiteliului vezical pot fi implicate in
apatitia acestui tip de cancer. Totusi, se observa o
frecventa de 3 ori mai mare a cancerului de vezica
la fumatori fata de nefumatori; studiile arata ca
fumatul determina 50-60% dintre cazurile de
cancer de vezica de la barbati si 25% dintre
cazurile de la femei.
Factorii de risc pentru cancerul de vezica sunt
urmatorii:
- fumatul este principalul factor de risc
- varsta peste 40 de ani

- sexul masculin; barbatii dezvolta de 4 ori mai

frecvent cancer de vezica decat femeile

- rasa caucaziana dezvolta de 2 ori mai frecvent
cancer de vezica decat hispanicii sau afroamericanii; asiaticii prezinta un risc scazut de a
face cancer de vezica
- expunerea profesionala la chimicale: lucratorii din
industria chimica, textila, a petroluluilui,
cauciucului, a vopselurilor, pielariei, sau a lemnului
- schistosomiaza - boala determinata de infectia cu
parazitul Schistosoma haematobium
- utilizarea abuziva a medicamentelor antialgice
- tratamentul cu ciclofosfamida

- arsenic

- dieta bogata in nitrati, carne si grasimi

- cistitele cronice (infectii ale vezici urinare),
mai ales la pacienti supusi cateterizarii
permanente
- antecedentele de cancer vezical sau
transplant de rinichi
- antecedentele heredo-colaterale (in familie)
de cancer vezical
- radioterapia sau chimioterapia pentru cancer
uterin sau ovarian.

Simptome
Cele mai frecvente simptome sunt:

- hematuria (sange sau cheaguri de sange in

urina) apare la 80-90% dintre pacientii cu
cancer vezical; de obicei nu este dureroasa
- disuria(disconfort in timpul urinarii)
- urinari in cantitati mici si repetate
- infectii ale tractului urinar frecvente.
Aceste simptome sunt nespecifice: apar si in
alte afectiuni urinare.
Simptomele care indica stadii avansate ale
cancerului sunt:
- durere lombara sau in flanc

- edeme (umflarea picioarelor)

- aparitia unei mase tumorale pelvine in

dreptul vezicii.
Alte simptome intalnite in cancerul de vezica
stadiul avansat sunt:
- pierderea in greutate
- dureri osoase, rectale, anale sau in regiunea
pelvina
- anemie.

Mecanism fiziopatogenic
Cancerul vezical este caracterizat prin aparitia unor celule

atipice, care se multiplica necontrolabil la nivelul vezicii

urinare; acesta este stadiul initial limitat la nivelul vezicii.
Celulele canceroase se inmultesc si invadeaza stratul
muscular. In lipsa tratamentului cancerul se extinde;
acesta este stadiul invaziv in care sunt prinsi ganglionii
limfatici, organele pelvine (determinand alterari ale
functionalitatii rinichiulor si colonului) precum si alte
organe ca ficatul sau plamanii.
Neoplasmul de vezica este clasificat in stadii si grade.
Stadiul este dat in functie de dimensiunea tumorii si de
extensia ei la distanta (metastazarea la nivelul plamanilor,
ficatului sau oaselor). Gradul este determinat de
modificarile anatomo-patologice suferite de celulele
canceroase comparativ cu cele normale.

Investigatii
Analizele prin care se examineaza urina, vaginul sau rectul

sunt utile pentru detectarea (gasirea) si diagnosticarea

cancerului de vezica urinara.

Pot fi utilizate urmatoarele teste si proceduri:

- tomografia computerizata (CAT scan): o procedura
care realizeaza imagini detaliate din diverse unghiuri ale
diferitelor zone din interiorul corpului. Aceste imagini sunt
generate de un computer conectat la un aparat radiologic
(emite raze X). Pentru a se vizualiza mai bine unele organe
si tesuturi, se foloseste o substanta de contrast ce poate fi
injectata in vena sau inghitita de pacient. Aceasta
procedura se mai numeste si tomograf computer,
tomografie computerizata sau tomografie computerizata
axiala.

 - sumarul de urina: este o analiza care verifica culoarea

urinii, continutul sau (de exemplu: prezenta de glucoza,

proteina, sange) si prezenta in urina a bacteriei ce
cauzeaza infectia
- examenul intern: acesta examineaza vaginul si/sau
rectul (medicul introduce degetele protejate de manusi in
interiorul vaginului si/sau rectului pentru a simti
proeminentele prezente)
- pielograma intravenoasa (IVP): prin aceasta metoda
razele X sunt transmise la nivelul rinichilor, ureterelor si
vezicii urinare, depistand astfel prezenta cancerului in
aceste organe (se injecteaza in vena o substanta de
contrast, prin intermediul careia razele X vizualizeaza la
nivelul rinichilor, ureterelor si vezicii urinare prezenta unui
obstacol)

 - cistoscopia: este o metoda prin care se vizualizeaza

interiorul vezicii urinare si a uretrei, depistand astfel zonele

modificate. Cistoscopul (un tub subtire, cu sursa de
lumina) se introduce in vezica urinara prin intermediul
uretrei. Prin aceasta metoda se poate preleva (recolta)
tesut vezical pentru biopsie.
- biopsia: metoda prin care se recolteaza celulele sau
tesuturile pentru a putea fi examinate la microscop de
catre morfopatolog, depistand asfel existenta modificarilor
tipice pentru cancer. In timpul cistoscopiei de regula se
realizeaza biopsia. Este posibil ca prin cistoscopie sa se
indeparteze intreaga tumora.
- citologia urinei (celulele prezente in urina):
examinarea urinei la microscop pentru depistarea celulelor
modificate.

Factorii ce influenteaza prognosticul (sansa

de vindecare) si optiunile terapeutice

Prognosticul (sansa de vindecare) este influentat
de urmatorii factori:
- stadiul cancerului: fie daca acesta este
superficial sau invaziv, fie daca s-a raspandit in
alte parti ale corpului (adesea, cancerul de vezica
intr-un stadiu incipient se poate vindeca)
- tipul celulelor din care se dezvolta cancerul si
modificarile acestora vazute la microscop
- varsta pacientului si starea lui de sanatate.
Optiunile terapeutice depind de stadiul cancerului
de vezica.

Stadializare
Stadiul 0
In stadiul 0, cancerul este depistat doar la

nivelul tesutului ce captuseste interiorul

vezicii urinare. Acest stadiu se clasifica in
stadiul 0a si 0is, in functie de tipul tumorii.
Stadiul 0 a este numit si carcinom papilar,
caracterizat prin mici excrescente ce se
dezvolta in interiorul vezicii urinare.
Stadiul 0 is este numit si carcinom in situ, fiind
o tumora plata, la nivelul tesutului ce
captuseste interiorul vezicii.

Stadiul I
In stadiul I, cancerul s-a extins si la nivelul

stratului situat sub cel superficial (captuseste

vezica urinara la interior).
Stadiul II
In stadiul II, cancerul poate cuprinde jumatatea
interna sau jumatatea externa a stratului muscular
ce intra in alcatuirea peretelui vezicii urinare.
Stadiul III
In stadiul III, cancerul poate invada si tesutul
adipos (grasimea) ce inconjoara vezica urinara si
se poate extinde pana la organele aparatului
reproducator (prostata, uter, vagin).

Stadiul IV
In stadiul IV, cancerul s-a extins de la vezica

urinara pana la peretele abdomenului sau

pelvisului. In acest stadiu cancerul poate sa
invadeze unul sau mai multi noduli limfatici sau
alte parti ale corpului.
Cancerul recurent
Cancerul recurent de vezica urinara este cancerul
care reapare dupa tratament. Acesta poate
reaparea la nivelul vezicii urinare sau in alte parti
ale corpului.

Tratament
Tratament chirurgical
Urmatoarele tipuri de tratament chirurgical pot

fi folosite:
- rezectie transuretrala (TUR) cu
fulguratie: tratamentul chirurgical in care
cistoscopul (un tub subtire cu o sursa de lumina
in varf) este introdus in vezica urinara prin
uretra. Pentru indepartarea tumorii sau arderea
sa electrica se foloseste un instrument cu o
bucla de sarma in capat. Acest fenomen se
numeste fulguratie.

- cistectomia radicala: acest tratament chirurgical

indeparteaza vezica urinara si toti nodulii limfatici

impreuna cu organele de vecinatate ce au in structura
celule canceroase. Aceasta terapie este recomandata
cand cancerul invadeaza stratul muscular al vezicii
urinare sau cand este este afectata o mare parte din
stratul superficial al vezicii urinare. La barbat, prin
aceasta metoda sunt indepartate prostata si
veziculele seminale. La femeie se indeparteaza uterul,
ovarele si o parte din vagin. Uneori cand cancerul s-a
extins mult in afara vezicii urinare si nu poate fi
indepartat in totalitate, se elimina doar vezica urinara
pentru a reduce semnele urinare cauzate de cancer.
Cand vezica urinara trebuie indepartata, chirurgii
creaza alte cai de eliminare a urinei din organism.

- cistectomia partiala: este o metoda

chirurgicala de indepartare a unui segment din

vezica urinara. Aceasta se adreseaza pacientilor
care au cancer in stadiul incipient (stadiul scazut
de cancer) si la care tumora a cuprins doar o mica
portiune a peretelui vezicii urinare. Deoarece cea
mai mare parte a vezicii urinare ramane intacta,
pacientul poate urina normal dupa recuperarea
postoperatorie.
- devierea caii urinare: este metoda chirurgicala
prin care se poate crea o noua vezica si cai urinare.

Chiar daca in timpul interventiei chirurgicale

medicii indeparteaza intreaga tumora depistata

vizual, unii pacienti vor primi chimioterapie
postoperator pentru a distruge eventualele celule
canceroase ramase in organism. Acest tratament,
care este administrat dupa interventia chirurgicala
pentru a mari sansele de vindecare, se numeste
terapie adjuvanta.
Radioterapia
Radioterapia utilizeaza raze X de intensitate mare
sau alte tipuri de radiatii, pentru a distruge celulele
canceroase. Sunt doua tipuri de radioterapie.

Radioterapia externa utilizeaza un aparat care

emite radiatii din afara corpului catre zona cu

cancer. Radioterapia interna utilizeaza
substante radioactive incapsulate in ace,
capsule, sarme sau catetere, care sunt plasate
in interiorul sau in apropierea cancerului.
Tipul de radioterapie folosita depinde de
stadiul si tipul cancerului ce trebuie tratat.

 Chimioterapia
Chimioterapia utilizeaza medicamente care opresc

cresterea celulelor canceroase, atat prin distrugerea

acestora cat si prin oprirea divizarii (inmultirii).
Chimioterapia sistemica se administreaza pe cale orala sau
prin injectare in vena sau in muschi, medicamentele
ajungand astfel in circulatia sangvina si distrugand celulele
canceroase din intreg organismul. Cand chimioterapia este
plasata direct in maduva spinarii, intr-un organ, in
interiorul abdomenului, medicamentele actioneaza in
special pe celulele canceroase din acea zona
(chimioterapie regionala). Cancerul de vezica urinara poate
fi tratat si prin chimioterapie intravezicala (medicamentele
sunt introduse printr-un tub care ajunge la nivelul vezicii
strabatand uretra). Modul in care este administrata terapia
depinde de tipul si stadiul cancerului vezical

 Terapia biologica (imunoterapia)

Terapia biologica este metoda care foloseste sistemul

imunitar al pacientului in lupta cu cancerul. Substantele

produse de organism sau in laborator, sunt folosite pentru
a ajuta, a directiona si restabili apararea naturala a
organismului impotriva cancerului. Acest tip de tratament
se mai numeste si bioterapie sau imunoterapie.
Alte tratamente
Alte terapii sunt in curs de testare in studiile clinice.
Acestea includ:
1. Chimioprofilaxia
Chimioprofilaxia utilizeaza medicamente, vitamine sau
alte substante care scad riscul aparitiei cancerului si a
recidivei (reaparitia cancerului dupa tratament).

2. Fototerapia

Este metoda care utilizeaza anumite medicamente

si un anumit tip de raza laser pentru distrugerea
celulelor canceroase. In vasele de sange se
injecteaza o substanta care devine activa doar
dupa expunerea la lumina. Aceasta substanta se
concentreaza in celulele canceroase mai mult
decat in celulele normale. Se utilizeaza apoi tuburi
de fibra optica, ce furnizeaza raze laser la nivelul
celulelor canceroase unde substanta introdusa se
activeaza, omorand astfel celulele canceroase.
Fototerapia are un mic efect nociv asupra tesutului
normal.

Terapia in functie de stadiul

cancerului
Stadiul 0 (carcinomul in situ)
In stadiul 0 al cancerului de vezica urinara se pot

folosi urmatoarele terapii:

- rezectie transuretrala cu fulguratie
- rezectie transuretrala cu fulguratie urmata de
terapie biologica intravezicala sau chimioterapie
- cistectomie partiala
- cistectomie radicala (totala)
- includerea in studii clinice cu fototerapie
- includerea in studii clinice cu terapie biologica
- includerea in studii clinice care utilizeaza
chimioprofilaxia, pentru a preveni recidiva
(reaparitia) cancerului dupa tratament.

Stadiul I

In stadiul I al cancerului de vezica urinara se pot

folosi urmatoarele terapii:
- rezectie transuretrala cu fulguratie
- rezectie transuretrala cu fulguratie urmata de
terapie biologica intravezicala sau chimioterapie
- cistectomie partiala sau radicala (totala)
- radioterapie interna cu sau fara radioterapie
externa
- includerea in studii clinice care utilizeaza
chimioprofilaxia pentru a preveni recidiva
(reaparitia) cancerului dupa tratament
- includerea in studii clinice care utilizeaza terapia
intravezicala.

Stadiul II
In stadiul II al cancerului de vezica urinara se pot

folosi urmatoarele terapii:

- cistectomie radicala (totala) cu sau fara
extirparea chirurgicala a ganglionilor limfatici
pelvini
- asocierea chimioterapiei cu cistectomie radicala
- radioterapie externa asociata chimioterapiei
- radioterapia interna inainte sau dupa radioterapia
externa
- rezectie transuretrala cu fulguratie
- cistectomie partiala.

Stadiul III

In stadiul III al cancerului de vezica urinara se pot

folosi urmatoarele terapii:
- cistectomie radicala (totala) cu sau fara
extirparea chirurgicala a ganglionilor limfatici
pelvini
- asocierea chimioterapiei cu cistectomie radicala
- radioterapie externa asociata chimioterapiei
- radioterapie externa combinata cu radioterapia
interna
- cistectomie partiala.

Stadiul IV
In stadiul IV al cancerului de vezica urinara se pot folosi

urmatoarele terapii:
- cistectomie radicala (totala)
- radioterapia externa (poate fi folosita ca terapie
ajutatoare pentru ameliorarea semnelor si imbunatatirea
calitatii vietii)
- crearea de cai urinare noi, ca terapie ajutatoare pentru
ameliorarea semnelor si imbunatatirea calitatii vietii
- cistectomie, ca terapie ajutatoare pentru ameliorarea
semnelor si imbunatatirea calitatii vietii
- chimioterapie singura sau dupa tratament local
(chirurgical sau radioterapie)
- includerea in studii clinice care utilizeaza
chimioterapia.

Tratamentul cancerului recurent

Tratamentul cancerului recurent de vezica

urinara (care reapare dupa tratament) depinde

de tratamentul administrat anterior si de locul
unde a reaparut cancerul.
In tratamentul cancerului recurent de
vezica urinara se pot folosi urmatoarele
terapii:
- tratament chirurgical
- chimioterapie
- radioterapie