Alcool etilic

Substanta lichida ce cuprinde o structura chimica numita hidroxil (formata dintr-un atom de oxigen si un atom
de hidrogen); intra in compozitia bauturilor alcoolizate; utilizat ca antiseptic. Alcoolul aduce multa energie, 30
kilojouli (7 kilocalorii) pe gramul de alcool. El este rapid transformabil in grasimi.
Efecte nedorite - Actiunea alcoolului asupra sistemului nervos modifica functionarea acestuia, fara ca subiectul
sa fie in mod necesar constient: inlaturarea inhibitiilor psihologice, conducand adesea la comportamente
periculoase; relaxarea, continuata de o stare de somnolenta; euforia, increderea in sine putand sa fie urmata de
o oboseala si de o dispozitie depresiva; diminuarea capacitatilor de concentrare si de judecata. Performantele
psihice si reflexele sunt alterate incepand de la o alcoolemie (concentratia de alcool in sange) de 1,5 grame pe
litru. Un consum excesiv de alcool antreneaza starea de betie care se traduce prin voma si tulburari respiratorii,
complicate cu o coma zisa "etilica" (alcoolism acut), si numeroase leziuni organice pe termen lung (alcoolism
cronic). In cazul unei come etilice (se spune ca subiectul este beat mort), poate surveni moartea prin colaps sau
asfixie.
Alcoolul interactioneaza cu numeroase medicamente: el poate diminua efectele lor (in cazul unora dintre
antibiotice), sau poate sa le amplifice (risc crescut de somnolenta in asocierea cu tranchilizantele, analgezicele,
antitusivele).
Utilizare terapeutica - Sub o forma improprie consumului (alcool denaturat sau modificat, adica cu adaugarea
unei substante colorante), alcoolul etilic se utilizeaza ca antiseptic contra bacteriilor, doar pentru piele si in
absenta oricarei plagi. El este comercializat in grade diferite de diluare: 90, 70 sau 60% in volum. Forma 70%
in volum (70 mililitri de alcool diluati in 30 mililitri de apa) asigura cea mai eficienta asepsie (comparativ cu
celelalte concentratii).

Actiune toxica
I. La nivelul aparatului digestiv, alcoolul etilic determina:
1. Tract gastrointestinal
Aproximativ 30% din alcoolul ingerat stagneaza o ora la nivelul tubului digestiv. La mai mult de 10% dintre
consumatori are un efect iritant la locul de stagnare cu aparitia unui edem. Se produce turgescenta vaselor si
apar hemoragii, iar tesutul muscular devine lax. 15-20% dintre consumatori prezinta inhibarea secretiei gastrice,
cu evidentierea gastritei alcoolice (prin precipitarea mucusului protector) care in timp se cronicizeaza. La
consumatorii cronici este afectat transportul intestinal cu instalarea malabsorbtiei, ce va determina la randul
ei denutritie si hipovitaminoze.
2. Ficat
Contactul dintre etanol si ficat dureaza intre 30 secunde si 6 minute. Este afectat metabolismului lipidic cu
acumulare de lipide si degenerescenta grasa a ficatului. Clinic, in afara de steatoza, mai poate apare hepatita,
ciroza si necroza hepatica.
Hepatita alcoolica subacuta reprezinta forma anatomo-clinica tipica pentru alcoolism. Din punct de vedere
clinic, simptomatologia este saraca si necaracteristica:
- inapetenta,
- greata, varsaturi,
- scadere ponderala,
- apare hepatomegalia si, consecutiv, dureri in loja hepatica.
Ciroza hepatica de etiologie etanolica poate fi considerata ultima etapa in evolutia acestui proces indelungat ce
se poate intinde pe perioade intre 10 si 40 de ani, in functie de diversi factori constitutionali, de frecventa
consumului, felul bauturilor si cantitatile ingerate. Clinic se manifesta prin:

- anorexie marcata,
- sindrom hipovitaminozic,
- dureri abdominale difuze sau colici violente,
- probele hepatice sunt profund alterate,
- in final poate sa apara ascita si icterul.
3. Pancreas
Afectarea pancreatica se manifesta prin:
- hipersecretie pancreatica,
- pancreatita (prin precipitarea proteinelor in canalele pancreatice),
- cancer de cap de pancreas, cu evolutie rapida spre deces.
II. La nivelul sistemului nervos central si periferic
Deprimarea incepe cu scoarta cerebrala si se continua pana la bulb. Inhibarea centrilor superiori cu functii de
coordonare si control (sistemul reticulat activator) antreneaza si relaxarea centrilor inferiori ce determina
efectul stimulator (aparent) al bauturilor alcoolice (neuronii inhibitori prezinta o sensibilitate mai mare la
efectul deprimant al alcoolului).
La nivelul celulei neuronale apar:
- modificarea stratului lipidic membranar, cu fluidizarea membranei neuronale si efect deshidratant (mecanism
implicat in instalarea dependentei alcoolice),
- perturbarea biosintezei neurotransmitatorilor (GABA, catecolamine) - explica de asemenea dependenta
alcoolica,
- aparitia de falsi neurotransmitatori cu aparitia dependentei alcoolice,
- carente vitaminice (B1, B6, B12, PP, acid folic),
- polinevrite (polineuropatii).
III. La nivelul aparatului cardiovascular:
Consumul cronic de etanol poate sa determine:
- insuficienta cardiaca,
- hipertensiune arteriala,
- tahicardie,
- tulburari de ritm,
- cardiomiopatie alcoolica.
Consumul de cantitati mici, repetate, de alcool reduce riscul de boli coronariene prin efect antiagregant si
antiaterogen, efect supranumit "paradoxul francez".
IV. La nivelul sangelui si organelor hematoformatoare:
Alcoolul etilic poate determina:
- anemii de tip megaloblastic sau sideroblastic (este slab antagonist al acidului folic),
- hemoliza prin acidoza,
- trombocitopenie,
- leucocitoza,
- scaderea migratiei leucocitelor in zonele inflamatorii si inhibarea formarii pseudopodelor care duce la o slaba
rezistenta la infectii (aceasta fiind insa doar o explicatie partiala).
V. La nivelul aparatului renal:
Rinichiul consumatorilor sanatosi nu este afectat: se spune ca rinichiul ignora alcoolul".
VI. Metabolismul electrolitilor este influentat astfel:
- scaderea nivelului de Mg creste riscul aparitiei cancerului,
- scaderea concentratiei de Zn duce la eliminarea protectiei antioxidante a organismului,
- cresterea nivelului de Fe favorizeaza aparitia stresului oxidativ indus de alcool.

VII. La nivelul musculaturii striate:

La doze mici totalul lucrului mecanic este crescut, in special ca urmare a scaderii senzatiei deoboseala.
Consumatorii fac febra musculara la efort mic datorita acumularii acidului lactic.
VIII. La nivelul ochilor:
- implicarea ADH-ului in biotransformarea etanolului explica amauroza etilica (prin deficit de vitamina A,
deoarece ADH-ul transforma printre altele si retinolul in retinal) cu reducerea partiala sau totala a vederii,
- poate produce midriaza, nistagmus, nevrita optica bulbara.
IX. La nivelul urechilor:
Alcoolul are efect ototoxic.
X. Imunitate.
Alcoolul are o actiune imunosupresoare.
XI. La nivel endocrin.
La acest nivel au loc urmatoarele modificari:
- sindrom pseudo-Cushing,
- inhibarea MAO care explica sinergismul alcool-tranchilizante (clorpromazina), alcool-hipnotice,
- infertilitate prin inhibarea spermatogenezei si deficit de Zn,
- hipogonadism,
- ginecomastie,
- cancer de san,
- deshidratare datorata faptului ca alcoolul este un inhibitor al AVP (arginin-vasopresina),
- cetoacidoza metabolica,
- osteoporoza.
XII. La nivelul embrionului.
Alcoolul si CH3CHO traverseaza bariera placentara si prezinta efecte teratogene. Pot sa apara:
- "sindromul alcoolic fetal",
- "embriopatie alcoolica",
- "embrio-fetopatie alcoolica" (EFA) care se caracterizeaza prin: retardarea dezvoltarii pre si postnatale
(lungime, greutate si circumferinta capului), dismorfism cranio-facial, anomalii ale membrelor si articulatiilor,
anomalii cardiace, deficit psihic si retardarea dezvoltarii motorii).
Toxicitatea alcoolului este potentata de:
- barbiturice,
- hipnotice,
- tranchilizante,
- fenacetina,
- compusi ai Hg, Pb, As,
- CS2, anilina, benzen, CHCl3, nitroderivati,
- ciuperca Coprinusatramentarius, unele sulfoniluree, disulfiram.

Tulburari neuropsihice si neurologice

Encefalopatiile carentiale ale alcoolicilor
Encefalopatia Wernicke - a fost descrisa de Wernicke in 1881. Tabloul clinic are un debut brusc si prezinta:
- tulburari psihice (tulburari de atentie, confuzie mentala),
- tulburari de echilibru (tulburari extrapiramidale de tip hipertonie difuza, disartrie, mioclonii,bradichinezie),
sau

- tulburari de vedere (scaderea acuitatii vizuale, motilitate uni- sau bilaterala a globilor oculari,
fotofobie, mioza, ptoza palpebrala, reducerea acomodarii).
Psihopolinevrita Korsakoff - a fost descrisa in 1889 de catre Korsakoff. Este o asociere de tulburari psihice si
polinevritice, subliniind rolula alcoolismului in geneza acestor tulburari. Se apreciaza camajoritatea pacientilor
alcoolici cu encefalopatie Wernicke dezvolta si psihoza Korsakoff.
Simptomatologia este dominata de tulburari dememorie (cu amnezie atat anterograda - incapacitatea de a
asimilainformatii, cat si retrograda - incapacitatea de a-si aminti).

Psihozele alcoolice
Delirium tremens se dezvolta deseori incadrul sevrajului (rar in starile fara complicatii). Din punct
devedere clinic se caracterizeaza prin doua simptome caracteristice perioadei de stare:
- tremuraturile intregului corp,
- delirul acut.
Halucinatiile - (in special vizuale) sunt vii si terifiante, astfel incat la revenire individul este convins de
caracterul lor real. Persoana prezinta, de asemenea, o stare de confuzie, dezorientare temporo - spatiala si
disartrie, toate acestea ducand la o stare de agitatie continua.
Pot sa mai apara: hipertermie, transpiratii, tahipnee, midriaza si tahicardie, cu scaderea tensiunii arteriale. In
lipsa unui tratament adecvat, poate surveni decesul, cauzat de complicatii, precedat adesea de insuficienta
cardiaca sau pneumonie.
Accesul confuzional oniric - reprezinta cea mai frecventa forma clinica a psihozelor alcolice. Debutul este mai
lent decat indelirium tremens, ceea ce justifica denumirea de delir alcoolic subacut.
Clinic se manifesta prin:
- obnubilare,
- confuzie mentala,
- sindrom halucinatoriu vizual
- tremuraturi variabile ca intensitate,
- febra, transpiratii,
- polipnee,
- tahicardie,
- tulburari vizuale,
- hiperazotemie,
- oligurie.
Delirurile alcoolice cronice - reprezinta tulburari psihice permanentepe fondul impregnarii etilice, fiind
clasificate astfel:
- delirul alcoolic de interpretare - are o dezvoltare insidioasa, cumanifestari de gelozie, cu caracter absurd,
ducand la reactii agresive,
- delirul halucinatoriu cronic sau paranoia halucinatorie a bautorilor - este axata pe idei de gelozie, dar, spre
deosebire de forma precedenta, se manifesta prin stare de indiferenta; halucinatiile pot fi auditive sau vizuale,
- sindroamele schizofrenice de tip paranoic - sunt considerate ca fiind declansatede alcool, ele preexistand in
stare latenta.
Dementa alcoolica - secaracterizeaza printr-o deteriorare globala si progresiva a functiilor psihice.
Epilepsia alcoolica - numita asa deoarece poate declansa un atac la un bolnav epileptic cunoscut sau potential
si poate determina episoade epileptice prin scaderea pragului convulsivant sau prin producerea unor leziuni
neurologice generatoare de epilepsie.

Intoxicatia acuta
Doza toxica letala in cazul intoxicatiei acute cu etanol, este de 5-8g/kg, iar in cazul copiilor de 3g/kg.
Alcoolul etilic are actiune deprimanta asupra sistemului nervos central si in prima faza asupra sistemului
reticulat activator ascendent.
Primele afectate de etanol sunt gandirea si dispozitia, apoi apar tulburarile de vedere, de echilibru si coordonare
motorie.
Intoxicatia acuta cu alcool etilic poate fi:
1. Usoara - corespunzatoare unei alcoolemii de 0.5-1 g la mie. Este caracterizata de:
- scaderea inhibitiilor,
- tulburari vizuale usoare,
- scaderea vitezei de reactie,
- cresterea increderii in propria persoana.
2. Medie - corespunzatoare unei alcoolemii de 1.53g la mie, caracterizata de:
- ataxie,
- tulburari de vorbire,
- scaderea performantelor motorii,
- scaderea atentiei,
- diplopie,
- alterarea perceptiei,
- tulburari de echilibru.
3. Severa - alcoolemie de 3-5g la mie. Prezinta:
- alterarea vederii,
- tulburari grave de echilibru,
- stupor.
4. Coma - se instaleaza la o alcoolemie mai mare de 5 g la mie
Predomina insuficienta respiratorie si circulatorie, hipotermia grava (35 C), cu instalarea colapsului si deces.

Intoxicatia cronica
Alcoolismul este diferit de abuzul de alcool.
Alcoolismul (dependenta la alcool) prezinta patru simptome: craving, pierderea controlului, dependenta fizica,
toleranta.
Abuzul de alcool este un pattern al "bautului", fiind asociat cu una sau mai multe situatii pe o perioada mai
scurta de 12 luni:
- neindeplinirea sarcinilor la serviciu, la scoala sau a responsabilitatilor casnice;
- consumul de alcool in situatii care din punct de vedere fizic si legal sunt periculoase, cum ar fi conducerea de
automobile sau utilaje,
- probleme legale legate de consumul de alcool (de exemplu arestare pentru conducere sub influenta
alcoolului);
- continuarea consumului de alcool in ciuda problemelor relationale.
Alcoolismul se instaleaza in timp, descriindu-se patru faze:
1. Faza prealcoolica, cu o durata de la 2-3 luni pana la 3 ani. Este faza in care subiectul cauta diverse pretexte
pentru a putea consuma alcool, iar toleranta fata de alcool creste.
2. Faza de alcoolizare, cu o durata cuprinsa intre 6 luni si 4 ani, se caracterizeaza prin aviditate fata de alcool si
consum in secret; in aceasta faza, apar tulburari de memorie, situatii conflictuale.
Consumatorul va manifesta urmatoarele simptome:
- Amnezie;

- Consum de alcool pentru efectul in sine;

- Ascunderea alcoolului;
- Preocupare fata de alcool;
- Sorbirea cu sete a primului pahar;
- Sentiment de vinovatie privind alcoolul;
- Evitarea conversatiei pe tema alcoolului;
- Amneziile apar dupa aproape fiecare consum.
3. Faza de alcoolism cronic reprezinta un stadiu mai avansat in care apare necesitatea fizica de a bea; in plus,
apar treptat modificari de caracter si comportament, iar clinic se constata tremorul mainilor si hepatomegalia.
Alcoolicul manifesta urmatoarele:
- Pierderea controlului: consum pana la betie, ebrietate, intoxicatie, coma.
- Rationalizare si Justificare.
- Cresterea presiunii sociale: compensatie pentru pierderea respectului.
- Comportament de grandoare.
- Comportament agresiv.
- Remuscare si vina persistenta.
- Lipsa consumului de apa.
- Modificarea modelelor de comportament.
- Intreruperea relatiilor sociale.
- Pierderea serviciului.
- Consumul de alcool devine de importanta centrala in comportament.
- Limitarea ariei de interese.
- Re-interpretarea relatiilor personale.
- Auto-compatimire marcata.
- Evadare geografica.
- Resentiment irational.
- Protejarea bauturii.
- Neglijarea hranei.
- Prima spitalizare.
- Gelozia alcoolica.
- Scaderea capacitatii sexuale.
- Consum matinal de alcool.
- Schimbarea activitatilor in familie.
4. Faza de alcoolomanie, caracterizata prin consumarea motivata a bauturii, starea de ebrietate in timpul zilei
(incepand cu dimineata) si perioade de betie prelungita. In aceasta faza scade toleranta fata de alcool, apare
lezarea hepatica, se accentueaza tremorul mainilor, iar modificarile psihice evolueaza spre psihoza alcoolica.
Mecanismele instalarii dependentei alcoolice
Consumul cronic de alcool induce alterari la nivelul majoritatii sistemelor sistructurilor creierului. Alterarile
neuropatologice la nivelul mezencefalului si structurilor corticale sunt corelate cu afectarea proceselor
cognitive. Dupa consumul prelungit de alcool, afectarea functiilor cortexului prefrontal, din cauza lezarii
neuronale, poate compromite mecanismul luarii deciziilor si al controlului emotiilor, inducand perturbari ale
judecatii si pierderea controlului in ceea ce priveste reducerea consumului de alcool.

Actiunea alcoolului asupra sistemelor de neurotransmitatori

Consumul cronic de alcool are urmatoarele efecte neurochimice:
- scade activitatea serotoninei la nivel sinaptic;
- scade activitatea opioidelor endogene in creier, afecteaza structura moleculara si legaturile de hidrogen
ale encefalinelor, creste numarul receptorilor opioizi;
- inhiba eliberarea de dopamina in zona cerebrala a recompensei si creste metabolizarea dopaminei, reducand

astfel nivelul acesteia la nivel sinaptic, fapt care are ca rezultat o crestere a numarului de
receptori dopaminergici, conducand la cresterea craving-ului pentru alcool;
- scade nivelul GABA din creier, conducand la cresterea starii de anxietate si iritabilitate. Experimental s-a
dovedit dezvoltarea atat a tolerantei acute la alcool, cat si a tolerantei cronice.
In mod obisnuit toleranta fata de alcool este cronica, fiind consecinta ingerarii repetate, in timp, a unor
cantitati moderate de alcool. Este descrisa si o toleranta innascuta la alcool, dar de regula aceasta este
dobandita.
Alcoolul etilic produce diverse tipuri de toleranta:
- comportamentala - care se refera la procese adaptative de invatare pentru a depasi unele dintreefectele
alcoolului;
- metabolica - se dezvolta ca rezultat al inducerii enzimelor de biotransfomare, avand drept consecinta
cresterea cantitatilor ingerate sau a frecventei consumului pentru a obtine efectele dorite.
Dezvoltarea tolerantei la alcool justifica existenta la alcoolici a unor nivele sanguine mari, fara ca acestia sa
manifeste semnele specifice intoxicatiei etilice.
Alcoolismul este caracterizat atat prin dependenta fizica cat si psihica. Astfel dependentii pot fi:
- psihici (nu ajung la betia totala),
- fizici (nu se pot opri pana nu ajung la betia totala),
- periodici sau "dipsomani" - ingera cantitati mari de alcool in timp scurt, dar la intervale mari de timp
(ocazional). In acest caz avem de-a face cu "alcoolismul exploziv",
- mai poate fi citat si "alcoolismul de week-end".
Dependenta psihica - reprezinta impulsul psihic irezistibil, pe care il au alcoolicii cronici, de a continua
consumul alcoolului. Sub influenta alcoolului apare o impresie de satisfactie, de relaxare, de simplificare a unor
preocupari sau dificultati, ceea ce duce la dorinta repetarii consumului, si in final la dependenta psihica.
Modificarea functiilor psihoafective sub influenta alcoolului tine insa si de factori constitutionali, sociali sau
educationali.
Dependenta fizica evolueaza paralel cu dezvoltarea tolerantei, fiind consecinta mentinerii permanente a unei
concentratii de alcool in sange. Dependenta fizica se dezvolta treptat, in interval de zile, saptamani sau luni,
constand in necesitatea de a continua consumul, pentru a evita tulburarile uneori grave, ce apar la intreruperea
administrarii.
Conform DSM IV se precizeaza ca dependenta fiziologica (fizica) de alcool este indicata de dovezi de toleranta
sau simptome de retragere. Sindromul de abstinenta la alcool se caracterizeaza prin dezvoltarea simptomelor de
retragere (care, in general, sunt ameliorate prin reluarea consumului de alcool, doar 5% dintre subiecti
dezvoltand delir si convulsii), la aprox. 12 ore de la reducerea consumului dupa ingestie prelungita, excesiva de
alcool. O data dezvoltat modelul de consum compulsiv, indivizii dependenti petrec perioade semnificative de
timp pentru a obtine si consuma bauturi alcoolice. Acesti indivizi adesea continua consumul de alcool in pofida
consecintelor adverse psihice sau fizice (ex. depresie, afectiuni hepatice etc).
Gravitatea sindromului de retragere (abstinenta) la alcool este influentata de:
- cantitatea de alcool consumata,
- frecventa consumului,
- durata si istoricul consumului.
Sindromul de retragere in cazul alcoolismului se manifesta prin:
- transpiratii,
- greata, voma,
- tahicardie sau hipertensiune,
- agitatie psihomotorie,
- cefalee,

- insomnie,
- slabiciune,
- halucinatii sau iluzii vizuale, tactile, auditive tranzitorii,
- convulsii de tip grand mal,
- tremor al limbii, pleoapelor, mainilor intinse.
Sindromul de retragere la alcool se poate complica prin dezvoltarea unei stari denumite delirium tremens,
caracterizata prin agitatie severa, hiperactivitate autonoma, halucinatii si iluzii.

Tratamentul intoxicatiei cronice

Tratamentul dependentei de alcool cuprinde doua etape:
- Detoxifierea (realizarea sevrajului): se face apel la tratamentul medicamentos pentru diminuarea simptomelor
de abstinenta.
- Reabilitarea (combaterea dependentei de alcool): se instituie tratament medicamentos si psihosocial pentru a
ajuta pacientii sa ramana abstinenti. Orice consum "ocazional", orice paharel "nevinovat" aduce cu sine recidiva
si reluarea consumului, agravarea dependentei. In lumea specialistilor dar si a celor care au beneficiat de
tratamentul alcoolismului si sunt abstinenti se stie:CONSUMUL sau BAUTUL CONTROLAT pentru un
dependent de alcool NU ESTE POSIBIL!
Terapia medicamentoasa a sevrajului alcoolic urmareste prevenirea delirului si a aritmiilor.
In cadrul detoxifierii se utilizeaza benzodiazepine deoarece acestea reduc simptomele sindromului de retragere
(abstinenta). Oxazepamul este benzodiazepina de electie la alcoolicii cu atingere hepatica, avand o rata de
acumulare scazuta si fiind convertit in metaboliti hidrosolubili, inactivi.Diazepamul se foloseste in starile
confuzionale acute sau subacute, avand si proprietati anticomitiale si prevenind eventualele crize din timpul
sevrajului.
Pot fi utilizate, de asemenea, anticonvulsivante precum carbamazepina, deoarece previn convulsiile si
instabilitatea nervoasa asociate sindromului de retragere.
In cadrul combaterii dependentei alcoolice, cel mai frecvent utilizat este disulfiramul (Antalcool, Antabuse,
Aversan, Abstinil), acesta fiind insa eficient doar pentru pacientii JH puternic motivati sa renunte la consumul
de alcool.
Asociat cu alcoolul, disulfiramul inhiba biotransformarea acestuia la stadiul de acetaldehida, care se
acumuleaza in organism si produce efecte adversede tipul celor:
- respiratorii (dispnee, tuse),
- digestive (greturi, varsaturi),
- circulatorii (hiperemia tegumentelor, senzatia de caldura, tahicardie, HTA),
- nervoase (cefalee pulsatila).
Asocierea repetata (zilnic sau la 2 - 4 zile) permite stabilirea unui reflex conditionat negativ, util in
tratamentul alcoolismului.
Dat fiind profilul farmacocinetic al disulfiramului (absorbtie gastrointestinala rapida si completa, o rata lenta de
biotransformare si eliminare, aparitia efectului dupa 3-4 ore - in medie si atingand intensitatea maxima dupa 12
ore), fenomenele de intoxicatie acetaldehidica pot sa apara dupa consumul de alcool, la 4-5 zile de la
administrarea disulfiramului.
Disulfiramul este contraindicat persoanelor cu afectiuni:
- cardiace,
- renale,
- hepatice,
- gastrice,
- neuropsihice,

- epilepticilor,
- femeilor insarcinate.
De asemenea, nu se administreaza in caz de ebrietate sau fara consimtamantul persoanei.
Antidepresivele, ca de exemplu sarurile de litiu au eficienta moderata in terapia adictiei etilice si sunt indicate
ca terapie adjuvanta la pacientii adictivi la care se identifica simptome din gama anxios-depresiva, subiacente
adictiei.
In modele experimentale animale si in studii clinice s-a demonstrat eficienta antagonistului opioidnaltrexon ca
terapie adjuvanta in tratamentul alcoolismului, deoarece reduce efectele subiective pozitive ale alcoolizarii.
Eficienta tratamentului medicamentos al dependentei alcoolice este crescuta de asociereapsihoterapiei si
de masuri active de reintegrare socio-economica si familiala.
Terapia de familie
A inceput sa fie discutata in 1950 si recunoscuta ca mijloc de combatere si terapie in alcoolism incepind cu anul
1960. Desi metodele alese pentru "terapia de familie" a alcoolismului depind de conceptiile psihoterapeutului,
factorul important il constituie stabilirea unui model de comunicare intre membrii familiei, acceptarea de catre
fiecare dintre acestia a telului comun.
Terapia de grup
O serie de metode utilizate in terapia individuala au fost aplicate la grupuri de alcoolici. Psihoterapia de grup
are la baza conceptia ca anomaliile comportamentului social rezulta din dificultatile relatiilor interpersonale.
Grupurile cuprind in general 7-12 membri, sub conducerea unui psihoterapeut, dar fiecare membru este sub
controlul intregului grup si deci, puterea este difuza si nu individuala. Un beneficiu al acestei terapii pare sa fie
depasirea izolarii alcoolicului si reinsertia lui in viata sociala si de familie.
Prin metodele de terapie in grup au fost obtinute rezultate interesante, castigandu-se increderea alcoolicilor in
posibila lor vindecare.
Terapia de grup reprezinta o forma inca controversata de tratament, nu numai in privinta tehnicilor si metodelor
de lucru, dar si datorita lipsei unei cercetari adecvate si a unor rezultate precise care sa tina seama de tipul de
alcoolic (primar sau reactiv).
Totusi terapia de grup este o forma de tratament care merita sa fie luata in considerare,mavand o serie de
avantaje ca obtinerea unei apropieri si coeziuni intre membrii sai, asemanatoare solidaritatii de familie. In
cadrul grupului, indivizii sunt mai receptivi la masurile educative si la asimilarea experientelor, fiind pregatiti
pentru reintegrarea sociala.
"Alcoolicii anonimi" reprezinta o organizatie de tratament a alcoolismului foarte bine cunoscuta in SUA.
Capacitatea acestei institutii de a distribui responsabilitatile in randul membrilor sai, formand astfel o adevarata
retea de supraveghere si indrumare terapeutica, are drept efect antrenarea alcoolicilor in activitati avand ca scop
final recuperarea.