LBM 5

NYERI ULU HATI YANG HEBAT

STEP 7
1.
Organ organ apa saja yang berada di regio epigastrium ?
Esophagus , hepar , pangkreas , gland.adrenal dextra et sinnistra , ren
dextra et sinistra , duodenum , spleen, gaster , colon transversum

2.

Mengapa pasien mengeluhkan nyeri ulu hati yang hebat ?

Nyeri perut:
merupakan keluhan yang paling sering dijumpai pada pasienkanker pankreas.
Hampir 90% kasus dengan keluhan sakit perut, dan sebagaikeluhan utama pada
80% kasus. Lokasi sakit perut biasanya pada ulu hati,awalnya difus, selanjutnya
lebih terlokalisir. Sakit perut biasanya disebabkaninvasi tumor pada pleksus celiac
dan pleksus mesenterik superior. Rasa sakitdapat menjalar ke belakang pada
punggung pasien, disebabkan invasi tumor keretroperitoneal dan terjadi infiltrasi
pada pleksus saraf splanknikus. Sakit perutyang berat menunjukkan kanker lanjut
yang meluas ke jaringan sekitarnya dansudah tidak dapat direseksi.

Nyeri diperkirakan berasal dari peregangan kapsul

pankreas oleh duktulus yang melebar dan edema
parenkim, eksudat peradangan, protein dan lipid

yang tercerna, dan perdarahan. Selain itu, zat-zat

tersebut dapat merembes keluar parenkim dan
memasuki retroperitoneum dan saccus minor,
tempat zat-zat tersebut mengiritasi ujung saraf
sensorik retroperitoneum dan peritoneum serta
menimbulkan nyeri punggung dan pinggang yang
intens (McPhee, 2011).
Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada
pleksus coeliac dan pleksus mesenterikus superior.
Rasa sakit dapat dijalarkan ke punggung, disebabkan
invasi tumor ke daerah retroperitoneal dan terjadi
infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus.
Penurunan berat badan disebabkan oleh berbagai
faktor antara lain : asupan makanan kurang,
malabsorbsi lemak dan protein, dan peningkatan
kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-
dan interleukin-6).
Ikterus obstruktivus, dijumpai pada 80-90 % kanker
kaput pankreas dan sering terjadi lebih awal. Keluhan
yang muncul berupa tinja berwarna pucat (feses
akolik).
3.

Mengapa pasien mengeluhkan lemah ?

Minum alcohol dpt menyebabkan spasme dr spingter oddi
enzim di pancreas amylase,lipase tidak bias di sekresi Protein tidak
ada pemecahan protein. Amylase tidak bias memecah karbohidrat,
tidak bias diabsorbsi glukosa masuk ke sirkulasi tidak terbentuk
ATP Lemah
tubuh kekurang glukosa kompensasi glukoneogenesis shg kadar
glukosa meningkat

glukosa masuk ke sel beta sedangkan insulin kurang tidak bias

memasukan glukosa ke sel2 pembuluh darah yg membutuhkan
hiperglikemi
disfungsi pancreas karena terjadi cedera di sel asinus pulau
Langerhans tidak dapat memproduksi insulin dengan baik glukosa
tidak dapat masuk ke sel otot shg pasien merasa lemah

4.

Produksi insulin sedikit menyebabkan glukosa tetap di pembuluh

darah tidak menghasilkan ATP
Mengapa pasien mengalami mual muntah dan penurunan bb yang
drastis ?
Mual muntah
Alcohol sel ductus di pancreas rusak mensekresika menetralkan
asam lambung lambung akan mengalami iritasi
pusat Muntah di
1. CTZ
2.Appratus vesikuler yg ada di telinga
3. SALURAN PENCERNAAN : serotonin 5HT merangsang pusat
muntah di CTZ
Penurunan bb

5.

Gluconeogenesis tidak terbentuk glukosa karena da disfungsi insulin

ada lemak-lemak yg ada ditubuh diolah lagi trigliserid diubah jadi
glukosaagar ada pembentukan ATP
Apa hubungan pasien seorang perokok dan pecandu alcohol dengan
penyakit pasien ?

Sumber : gastroenterologi sujono hadi

ALKOHOL
Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung
pada pankreas pada orang orang tertentu yang
mempunyai
diketahui.

kelainan
Teori

merangsang

lain

sfingter

enzimatik
adalah
oddi

yang

tidak

bahwa

selain

sehingga

terjadi

spasme dan meningkatkan tekanan didalam

saluran billier dan saluran saluran didalam
pankreas,
enzim

alkohol

pankreas,

pankreatitis.

juga

merangsang

sehingga

sekresi

mengakibatkan

Alkohol

mengurangi

jumlah

inhibitor

tripsin

sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak

tripsin.Selanjutnya sekresi pankreas yang pekat
yang

ditemuakn

pada

pasien

alkoholik,

seringkali mengandung small protein plug yang

berperan pada pembentukan batu di saluran
saluran pankreas.Obstruksi saluran saluran
pankreas yang kecil oleh plug ini dapat merusak
asinus pankreas.
Sumber : Ilmu Panyakit Dalam Edisi 5 Jilid I
hal 734
6.

Interpretasi dari pemeriksaan vital sign

Suhu : subfebril
TD : turun
Nadi meningkat
Terjadi syok hipovalemik
Terjadi cedera di sel pancreasproenzim aktif di pancreas sel radang
meningkat permeabilitas vascular meningkat plasma keluar
(edema)
Tripsin mengaktifkan bradikinin dan kalidin vasodilatasi plasma
keluar syok
Aktivasi enzim elastase mencerna jar elastin di pembuluh darah
perdarahan
s
Hiperglikemi diuresis osmotic menyebabkan poliuri cairan
banyak dikeluarkan kompensasi dari tekanan darah meningkat
Protein ?

Enzim pancreas di sirkulasi merangsang aktivitas ICAM 1 dan MCP 1 Kerusakan

endotel sistemik SIRS( Sistemik inflamatori respon sindrom)
Tanda jika terjadi SIRS : kerusakan organ lain, syok hipovolemik

7.

Kenapa dan bagaimana kadar amylase dan lipase lebih dari normal

Amilase
Fungsi normal : Pemecahan atau hidrolisis zat pati untuk memproduksi glukosa,
maltosa, dan dekstrin. Aktivasinya bergantung pada kalsium dan ion-ion lain.
Ciri khas gangguan fungsi : Peningkatan kadar enzim akibat peradangan pancreas.
Defisiensi amylase menyebabkan intoleransi makanan yang mengandung zat
amilum.
Lipase
Fungsi normal : bekerja terutama pada micelle atau emulsi trigliserida yang tidak
larut, menghidrolisis gliserol ester adam lemak, dan menghasilkan asam lemak
bebas dan monogliserida. Garam empedu pekat dalam duodenum menghambat
aktivitas lipase; namun, aktivitas ini pulih bila terdapat bentuk precursor (kolipase),
yang diaktifkan melalui hilangnya pentapeptida oleh tripsin.
Ciri khas gangguan fungsi : dianggap sebagai salah satu enzim utama yang paling
baik diukur pada pankreatitis akut. kadarnya meningkat pada peradangan pancreas.
Defisiensi menyebabkan terjadinya steatore dan malabsorpsi lemak.
Sumber : Patofisiologi Sylvia
Amilase : kadar serum amylase pada pasien dengan pankreatitis akut bervariasi
tergantung tingkat keparahan penyakitnya. Rata-rata pada kasus-kasus tanpa
komplikasi kadar serum amylase akan meningkat dalam waktu 2-12 jam pertama
setelah timbulnya gejala dan mencapai puncaknya setelah 12 sampai 72 jam.
Biasanya akan menurun menjadi normal dalam kurun waktu satu minggu. Meskipun
kepekaannya (sensitifitas) kurang sempurna (75-92%) dan tingkat spesifitas (2060%), pengukuran kadar serum amylase adalah petunjuk yang paling sering dan
paling luas digunakan untuk mendiagnosis pankreatitis. Keuntungan test
pemeriksaan amylase ialah karena mudah dilakukan, dan relative murah. Namun
bagaimanapun terdapat beberapa kondisi non pankreatik yang dapat meningkatkan
kadar amylase.
Lipase : kadar serum lipase pada pasien dengan pankreatitis akut akan meningkat
dalam 4-8 jam sejak timbulnya gejala klinis dan akan mencapai puncaknya setelah
24 jam. Kadar serum lipase akan menurun pada 8-14 hari. Spesifisitas (50-99%) dan
sensitivitas (86-100%) pada pemeriksaan kadar lipase lebih baik dibandingkan dari
pada amylase khususnya untuk mendeteksi pancreas karena alcohol. Tingkat

spesifisitas pengukuran lipase dan juga amylase, dapat ditingkatkan dengan cara
meningkatkan nilai ambang sampai mencapai suatu angka 3x lebih tinggi daripada
batas atas nilai normal rujukan.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati

8.

Apa saja pemeriksaan fisik danpenunjang dari scenario ?

a. Pemeriksaan Laboratorium
i.

Amilase darah yang meninggi dan amilase

urin dalam 2 jam juga meninggi
Kenaikan
ini
pdt
ditemukan
pula
padakolesistitis
akut,perforasi
ulkus
peptikum,obstruksi
strangulasi
usus
halus,kehamilan
ektopik,parotitis
epidemika,demam dengue

ii.

Rasio amilase dan bersihan kreatininjika

lebih dari 5pankreatitis (-)

iii.

Lipase
serumlebih
spesifik
dari
amilase,karena lipase hanya dihasilkan di
pankreas

iv.

ALT meningkat >150UI/Ipankreatitis karena

batu empedu

b. Pemeriksaan Pencitraan
i.

Foto
polos
abdomendistensi
jejunum,duodenum,colon transversum yang
menyempit,hilangnya gambaran musculus
iliopsoas karena cairan retroperitoneum

ii.

USGpembengkakan
karena
pankreas,pelebaran
ductus,cairan
pankreas,batu empedu (mungkin)

edema
sekitar

iii.

CTscandapat
membedakan
nekrosis,abses,pankreatitis
tanpa
nekrosis,dengan
kontras,daerah
yang
mengalami nekrosis tidak akan terisi

iv.

ERCPpankreas
divisum,striktura
ductus,tumor atau untuk melakukan operasi
pengangkatan batu empedu

Buku Ajar Ilmu Bedah,Wim de Jong

9.

Apa diagnose dan DD dari scenario ?

Dd :
pancreatitis akut : peningkataan amylase lebih dari 5 kali
Pancreatitis kronik :
tanda dan gejala
px fisik
px lab
Ca pancreas : terdapat penurunan bb drastic sejak 2 bulan yg lalu,
malaise, asimtomatik, peningkatan amylase dan lipase yg tinggi

10.

Apa etiologi dari scenario ?

Etiologi

Alkohol
pankreatitis
pasca bedah
pasca ERCP
trauma (trauma tumpul)
metabolik
hipertrigliseridemia
hiperkalsemia
gagal ginjal
infeksi
virus parotitis

hepatitis
askaris
mikroplasma
obat-obatan
azatioprin
sulfonamid
tiazid
penyakit jaringan ikat
SLE

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed.3. FKUI

Factor resiko:

pankreatitis

Alkoholisme berat

Obat, seperti steroid, deuretik tiazid

Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe v

Hiperparatiroidisme

Asidosis metabolik

Uremia

Imunologi, seperti lupus critromatus

Pankreatitis gastrointestinal karena ketidakseimbangan hormonal

Defisiensi protein

Toksin

Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu
Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-103
Faktor Eksogen (lingkungan)
. Telah diteliti beberapa faktor risikoeksogen yang dihubungkan dengan kanker
pankreas, antara lain : kebiasaanmerokok, diet tinggi lemak , alkohol, kopi, dan zat
karsinogen industri. Faktorrisiko yang paling konsisten adalah rokok. Pada perokok,
risiko kanker pankreasadalah 1,4 2,3 kali disbanding non perokok. Diet tinggi lemak,
kolesterol danrendah serat terbukti meningkatkan risiko kanker pankreas bila
dibandingkandengan diet rendah lemak dan kolesterol.
Faktor Endogen (pasien).

Ada 3 hal penting sebagai faktor risikoendogen yaitu : usia, penyakit pankreas
(pankreatitis kronik dan diabetes mellitus)dan mutasi genetik. Insidensi kanker
pankreas meningkat pada usia lanjut. Pasien pankreatitis kronik mempunyai
risiko tinggi 9,5 kali berkembang menjadi kanker pankreas. Baru-baru ini suatu
penelitian kohort retrospektif skla besar
pada pasien psnkreatitis kornik didapatkan risiko kanker pankreas sampai 20 kali. Pa
da pasien pankreatitis heriditer didapatka 5 kali risiko kanker pankreas. DM sudahla
ma dianggap sebagai faktor risiko kanker pankreas. Sekitar 80%
kanker pankreas disertai ganguan toleransi glukosa dan hampir 20% klinis DM. Akan
tetapi, sekarang dipertanyakan apakah DM sebagai faktor risiko/ predisposisi,atau
sebagai akibat dari kanker pankreas yang secara klinis muncul terlebihdahulu
sebelum gejala kanker pankreas.

Faktor Genetik.
Pada masa kini peran faktor genetik pada kanker pankreas makin banyak diketahui.
Risiko kanker pankreas meningkat 2 kali
pada pasien dengan riwayat hubungan keluarga tingkat pertama. Sekitar 10% pasie
nkanker pankreas mempunyai presdisposisi genetik yang diturunkan. Pada masakini
penelitian biologi molekuler berhasil mengungkapkan peran faktor genetikdan
kanker pankreas dan diharapkan di masa mendatang akan banyak membantudalam
diagnosis dan terapi kanker pankreas. Proses karsiogenesis
kanker pankreas diduga merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi genetik.
Mutasi genetik yang banyak dijumpai pada kanker pankreas adalah pada gen K-ras,
serta deplesi dan mutasi pada tumor suppressor genes antara lain p53, p16,DPC4
dan BRCA2.
11.

Apa patofisologi dan patogenensis dari scenario ?

Pathogenesis ca pancreas
Ca Pankreas
Mutasi gen RAS sering dikodon 12 dan kadang dikodon 13 dan 61
memegang peran sentral dalam mengatur pertumbuhan sel dan
interaksi sinyal sel dan proliferasi sel berlebihan /abdormal (KRAS)
Gensupresi kanker TP53 mutasi supresi proliferasi sel menurun
-pertumbuhan sel abnormal
Penentuan :
sel : endokrin / eksokrin
lokasi : caput , corpus , cauda
staging : IA , IB ,IIA , IIB , III, IV
IPD FK UI
.
Bagaimana penatalaksanaan dari scenario ?

Dikenal ada beberapa metode pengobatan :

 Bedah reseksi kuratif, mengangkat/mereseksi komplit

tumor massanya. Yang paling sering dilakukan
adalah prosedur Whipple.
Bedah paliatif, untuk membebaskan obstruksi bilier,
pemasangan stent perkutan dan stent perendoskopik
Kemoterapi, bisa kemoterapi tunggal maupun
kombinasi. Kemoterapi tunggal seperti 5-FU,
mitomisin-C, Gemsitabin. Kemoterapi kombinasi yang
masih dalam tahap eksperimental adalah obat
kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth
factor receptor atau vascular endothelial growth
factor receptor.
Radioterapi, biasanya dikombinasi dengan
kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil).
Terapi simtomatik, lebih ditujukan untuk meredakan
rasa nyeri / obat analgetika dari golongan aspirin,
penghambat COX-1 maupun COX-2, hingga obat-obat
yang termasuk dalam golongan opioid.
Terapi nutrisi, khususnya untuk penanganan
perioperatif bagi penderita pankreatitis akut dan
tumor pankreas
13.

Apa saja komplikasi dari penyakit scenario ?

Angka kematian kanker pankreas masih sangat tinggi

sekitar 98 %.
Sebagian besar pasien meninggal dalam waktu 1
tahun setelah diagnosis penyakit.
Angka kelestarian hidup 1 tahun sekitar 12 % dan 5
tahun sekitar 0,4-4 %.