Diabetul insipid este un sindrom clinic

care se manifesta prin:

- poliurie, polidipsie
- densitate urinara mult scazuta
determinata prin deficitul complet/partial de
hormoni antidiuretici (ADH-vasopresina) sau
lipsa raspunsului tubilor renali la ADH in
cazul DI nefrogen.

Frecventa
14 cazuri inregistrate la 1 000 000 de cazuri .
Fiziopatologia
ADH sau vasopresina = nonapeptid secretat de nucleii
supraoptici din hipotalamusul anterior.
Paralel cu acesti hormoni, se secreta si un alt peptid
(neurofizina II), ce reprezinta transportatorul ADH ului
spre neurohipofiza, unde este stocat.
Rolul ADH-ului este de a mentine presiunea osmotica
constanta.
ADH-ul actioneaza la nivelul tubilor colectori din rinichi,
favorizand reabsorbtia apei prin intermediul enterogen
3,5 AMPc.
Lipsa congenitala sau distrugerea acestuia poate duce la
aparitia DIABETULUI INSIPID nefrogen, in care ADH-ul
desi este prezent, nu poate actiona din cauza absentei
echipamentului enzimatic al receptorului renal.

1.Diabet insipid cranial:

Deficit total/partial de ADH.

Idiopatic (probabil autoimun) cel mai frecvent.
Dobandit - nmemotehnic 6 I
Invaziv (tumoral)
Infiltrative (granulomatoza, histiocitoza)
Infectii (lues)
Injurii (traumatism craniocerebral)
Ischemica
Iatrogena (post RX, postchirurgicala)
Ereditar autosomal/recesiv.
Congenital: sindromul Laurence-Moon-Biedl.

2.Diabet insipid nefrogen Lipsa de

raspuns a receptorilor la actiunea ADH-ului.

Dobandit: - Medicamentos - litiu, vinblastina,

unele tetracycline
- Insuficienta renala cronica in faza
poliurica
- Hipokalemia
- Hipercalcemia

Ereditar: X linkat - absenta receptorilor pentru

ADH (femeile transmit boala, iar barbatii o fac).

3. Diabet insipid gestational

Productia placentara de vasopresina

actioneaza pe moleculele levogyre,
distrugand ADH-ul circulant.

poliurie
sete
+- semnele agentului etiologic
deshidratare la copii, varstnici, comatosi
coeficient potofilic supraadaugat

diureza mai mare de 2 l/24 ore (3 l pana la

19 l)
densitate urinara mai mica de 1005
Subzostenurie (osmolaritatea urinara mai
mica 300mOsmol/l)
clearence-ul apei liber pozitiv
C H2O=V-Cosm in care:

V= volum urinar/minut

Cosm= osmolaritate
urinara/osmolaritate plasmatica X volum

Proba de deshidratare la pacientii

normali, dupa 8 ore de deshidratare,
osmolaritatea plasmatica este
neindentificata, iar osmolaritatea urinara
este dublul celei plasmatice (300 mOsm/1).
In potofilie (polidipsia psihogena), desi
osmolaritatea plasmatica si cea urinara sunt
mici la inceputul testului, dupa deshidratare
densitatea urinara creste mai mare de
1010, iar osmolaritatea ramane mai mica
de 300 mOsm/l, atunci se diagnosticheaza
diabetul insipid.

Se determina prin:
- proba la vasopresina (desmopresina).
La terminarea testului de deshidratare, se
administreaza desmopresina la nivelul
septului nazal sau injectabil intramuscular.
Daca densitatea urinara creste cu mai mult
de 50% la ora de la administrarea IM, se
comfirma diabetul insipid prin deficit de
vasopresina.
Daca densitatea urinara nu creste, iar
osmolaritatea urinara se modifica cu mai
putin de 45%, se pune diagnosticul de
diabet insipid nefrogen.

Dozarea RIA a ADU-ului si a neurofizinei II

nu este obligatorie.

Glicemia, glicozuria, uree, sg Electroliti

pentru excluderea altor cauze de poliurie.

Incercarea de localizare a leziunii primar

hipotalamice.

Se bazeaza pe tabloul clinic + testul de

deshidratare si vasopresina.
Evolutia diabetului insipid tranzitoriu exista
in forme posttraumatice ( de exemplu in
primele saptamani dupa chirurgia
transfrontala pentru adenohipofizar).

Se face cu alte cauze de poliurie :

1. insuficienta renala cronica poliurie de 2-4
litri
2. diureza osmotica hipercalciurie,
hiperkaliurie, glicozurie cu densitate urinara
crescuta
3. medicamentoase (diuretice, litiu)
4. polidipsia primara psihogena/idiopatica

Apar in diabetul insipid cu

hipodipsie/adipsie, prin lezarea setei.

Hipernatremia din aceste cazuri este peste

160 mEq/l, insotita de agitatie, coma.

Scaderea brusca a natremiei determina

leziuni neurologice in ganglionii bazali.

Principii de tratament:

Apa si hrana libitum.

Fara neglijarea etiologiei, dupa ameliorarea

simptomatologica.

Mijloace:

Hormon antidiuretic (ADH = dd arginin

vasopresina) = desmopresina.
Produsele ADIURETIN (R) si MINIRIN (R) cate 2
picaturi/zi, 1 picatura D + 1 pic S = 20 microg.
Stimulatori ai eliberarii de ADH.
Clorpropamid in diabetul insipid cranial cu
rezerve endogene de ADH.
Medicamentele renotrope antidiuretice
paradoxa hidroclorotiazida, desi diuretic are un
efect antiuretic partial.
Blocantele setei - Captopril, Enalapril, care
actioneaza prin reducerea angiotensinei
cerebrale, ducand la reducerea coeficientului
potofil.

Antitumoral - chirurgical, radioterapie,

chimioterapie

Antiinfiltrativ corticoterapie in histiocitoza

X

Antiinfectios in meningita TBC

In functie de factorul etiologic, in general

bun.

QOU AD INTEGRUM rezervat.

In diabetul insipid cu diureza de 8-10 l/24

ore, se recomanda evitarea expunerii la
temperaturi inalte si efort fizic.