Sunteți pe pagina 1din 10

TRAUMATISMELE CRANIO - CEREBRALE

1. Definitie
Traumatismele cranio-cerebrale si sechelele lor reprezinta problema majora de
sanatate publica in lumea industrializata. Incidenta acestora depinde de factori socioeconomici si culturali, constituind cauza a circa doua treimi din decesele postraumatice si
totodata cel mai frecvent generator de handicap permanent postraumatic. Statistici
recente din SUA si Germania prezinta o incidenta de 200-300 cazuri de TCC la 100.000
locuitori, cu varf de incidenta la grupa de varsta de 15-24 ani si prevalenta sexului
masculin fata de sexul feminin in raport de 2-4/1. In cazul bolnavilor politraumatizati,
50% prezinta leziuni ale SNC, iar TCC este prezent la 75% dintre cei decedati prin
accidente rutiere. In Romania, datele unei anchete preliminare efectuata de grupul
Neurotrauma al SRN in 1997 au evidentiat o pondere a TCC in departamentele de profil
din Romania cuprinsa intre 25-95% si cu o mortalitate in TCC severe de 60-90% pe cand
acelasi indicator a fost de 31% in tarile Comunitatii Europene in anul 1996.
2. Etiopatogenie si clasificare. Prin traumatism cranio-cerebral definim lezarea in
diverse grade a encefalului si a continatorului (meninge, craniu, scalp), produse in mod
accidental sau voluntar (agresiune).
2.1. Leziunile creierului:
dilacerarea cerebrala o solutie de continuitate cerebrala, care intereseaza atat
substanta nervoasa (care determina suferinta neurologica), cat si vasele (responsabile de
producerea unor micro- sau macrohemoragii, care vor determina agravarea neurologica in
continuare).
Dilacerarea cerebrala poate fi:
- directa, asa cum se intampla in plagile prin impuscare, in plagile produse prin
lovire activa cu un corp contondent,
- indirecta, care apar in traumatismele severe produse prin lovire cu un dur; in
aceste cazuri creierul aflat in miscare, este oprit in mod brusc, la locul impactului
producandu-se o leziune cerebrala distructiva (dilacerare si /sau contuzie). In secventa
imediat urmatoare, datorita reculului creierului, la polul opus impactului se pot produce
leziuni prin contralovitura, care pot fi chiar mai extinse decat cele de la locul impactului;
in acelasi timp se pot produce leziuni pe fetele bazale ale creierului in special la nivelul
aripii de sfenoid .Toate aceste laziuni pot duce la hemoragii secundare care agraveaza
starea neurologica a bolnavului si umbresc prognosticul imediat si de viitor.
contuzia cerebrala este reprezentata de leziuni neuronale si microvasculare, situate la
locul impactului sau la distanta (prin contralovitura), unice sau multiple, focale sau

difuze; aceste leziuni sunt evolutive, confluand si producand leziuni extinse corticosubcorticale.
edemul cerebral este o acumulare de apa in exces in interstitii si intracelular; este o
modalitate particulara de raspuns a creierului la orice tip de agresiune (traumatica, toxica,
vasculara, tumorala, infectioasa). Edemul cerebral poate fi localizat in jurul focarului de
contuzie/dilacerare cerebrala sau poate fi difuz in intreaga masa cerebrala.

forfecarea axonala; in timpul traumatismelor cu componenta rotatorie se poate


produce o miscare de rasucire in contrasens a emisferelor cerebrale una fata de alta, sau a
emisferelor fata de trunchiul cerebral, avand ca rezultanta o rupere a tecilor axonale de la
nivelul substantei albe a emisferelor (corona radiata, corp calos) sau trunchiului cerebral.

hemoragia, se poate prezenta ca :

- colectie sanguina (hematom), localizata intre calota si dura mater (hematom


extradural), i 555g68f ntre dura mater si creier (hematom subdural) sau in interiorul
masei cerebrale (hematom intraparenchimatos), care se poate rupe ulterior in ventricul
(inundatie ventriculara) sau in spatiul subdural
- sangerare difuza in spatiul subarahnoidian (hemoragie subarahnoidiana
postraumatica)
ischemia este de regula secundara fenomenelor compresive datorate hematoamelor
si/sau edemului cerebral, avand drept consecinta leziuni de necroza si ramolisment
cerebral

hidrocefalia este reprezentata de acumulare in exces a l.c.r. in interiorul cavitatilor


ventriculare. Hidrocefalia poate fi acuta, datorata ostructiei apeductului cu coaguli de
sange, sau tardiva cand este datorata hiporesorbtiei l.c.r.

2.2. Leziunile nervilor cranieni:


directe, prin forfecare (filetele olfactive la nivelul lamei cribriforme), fractura
canalului osos pe care-l strabate (canalul optic, fisura orbitara superioara, canalul
facialului, gaura rupta posterioara pentru IX siX) cazuri in care semnele de leziune apar
imediat postraumatic si de multe ori sunt definitive,
prin compresiune si/sau edem, cazuri in care semnele de suferinta nervoasa apar la
un anumit interval de timp si sunt reversibile spontan sau sub terapie adecvata.
2.3. Leziunile calotei

Fracturile craniene se pot prezenta sub diverse aspecte:


fracturile liniare la nivelul calotei, vizibile radiologic si CT, reprezinta solutii de
continuitate ale calotei care au in primul rand semnificatie diagnostica, indicind un
traumatism cranian sever.

fracturile cominutive, formate din mai multe fragmente osoase (eschile), pot fi
intruzive (cu infundare), sau extruzive (dehiscente).

fracturile prin impuscare prezinta unele aspecte specificede care trebuie tinut cont:
- orificiul de intrare este mai mic decat cel de iesire;

- tablia interna de la nivelul orificiului de intrare este fragmentata pe o arie mai


extinsa decit tablia interna, fragmentele fiind de regula dispersate in masa cerebrala;
fracturile de baza, prezinta interes terapeutic atunci cand exista o comunicare intre
mediul intracranian (steril) si mediul extern; aceste comunicari (fisule) sunt sunt relevate
de emisia de l.c.r. prin fosele nazale (fistula cranio-nazala) sau conductul auditiv (fistula
cranio-auriculara). Riscul major in aceste cazuri il reprezinta meningita postraumatica.
2.4. Leziunile scalpului
Leziunile la nivelul scalpului se pot prezenta sub forma escoriatiilor, echimoze si
tumefieri, plagi; in toate aceste cazuri vorbim de marca traumatica.
Plagile scalpului pot fi produse prin taiere (plagi taiate), prin zdrobire intre un
obiect sau un dur si calota (plagi contuze), prin smulgere ( plagi scalpate), prin imuscare
(plagi impuscate).
Aspectul plagilor este diferit, de la plagi liniare, stelate, la plagi delabrante cu lipsa
de substanta. Datorita vascularizatiei abundente a scalpului, aceste plagi sunt de obicei
foarte hemoragice, putand duce uneori chiar la soc hemoragic. Trebuie mentionat ca nu
exista o proportionalitate directa intre gravitate leziunii scalpului si gravitatea leziunii
cerebrale, leziuni ale scalpului minore constituind marca traumatica a unui traumatism
cranio-cerebral sever, la fel cum o plaga scalpata, desi foarte impresionanta, poate sa nu
fie insotita de nici un fenomen neurologic.
Cauza principala a traumatismelor cranio - cerebrale o constituie accidentele rutiere,
fiind urmata de caderile accidentale de la un nivel la altul, sau la acelasi nivel (alunecare,
precipitare,cadere in stare de ebrietate), agresiune (lovire cu corp contondent,
impuscare),alte cauze fiind mai putin frecvente.
Trebuie mentionat ca in marea majoritate a cazurilor, factorul predispozant, fie de
partea victimei fie de cea a agresorului, este consumul de alcool.

3. Diagnostic clinic
3.1. Clasificarea dupa intensitate MILLER, 1986, imparte TCC in 3 grupe care
corespund severitatii leziunilor:
3.1.1. TCC minor corespunde unei leziuni cerebrale usoare, cu GCS = 15-l3. Cazurile
cu deficite neurologice focale, fistula LCR sau fracturi craniene intruzive nu pot fi
incluse in aceasta definitie. Recent TCC minore au fost impartite dupa gravitate in 3
grade (nivele) cu modalitati proprii de tratament:
a. Grad 0 fara pierdere de constienta; - dureri locale, eventual tumefactie sau
echimoza. Pacientul este lasat la domiciliu, cu instructiuni privitoare la
simptomele de alarma.
b. Grad 0 cu risc dintre pacientii cu nivel 0 sunt separati cei care prezinta risc
de deteriorare neurologica tardiva. Aceasta categorie implica alcoolismul,
drogurile, varsta (la ambii poli ai existentei), terapie anticoagulanta, epilepsia,
interventie operatorie neurochirurgicala in antecedente cu atentie speciala
pentru pacientii purtatorii de drenaj (shunt) ventricular. Acesti pacienti
necesita examen CT si spitalizare pentru 24 ore.
c.

Grad 1 pacientii cu minima pierdere de constienta si amnezie retrograda,


cefalee persistenta si vomismente, plagi mari ale scalpului. Se indica examen
CT in primele 6 ore de la traumatism, spitalizare pentru 24 ore in
eventualitatea unui examen CT negativ.

d.

Grad 2 pacienti cu GCS = 14-l3 pe o durata de 30 min. De la


traumatism;acesti bolnavi sunt somnolenti, dar fara semne neurologice focale.
Se efectueaza examen CT si spitalizare intr-o unitate neurochirurgicala pana la
ameliorare. Varsta pediatrica copii sub 4 ani, necesita spitalizare. La cei in
varsta de peste 12 ani conduita este aceeasi ca si la adulti.

3.1.2.TCC moderate (medii) corespund unui GCS = 12-9 la internare sau in primele 6
ore dupa aceasta sau in anumite cazuri evolutive cu atingerea acestui parametru in
primele 48 ore. Acest grup de traumatizati cranieni necesita o atentie deosebita
intrucat cuprinde acei bolnavi care vorbesc si mor (talk and die). Respectiv,
starea lor se deterioreaza rapid si mor ca rezultat al evolutie unor leziuni care,
depistate precoce pot fi tratate (hematoame intracraniene, edem cerebral, ischemie,
fracturi craniene depresive, meningita).
3.1.3.TCC severe (grave) nominalizeaza pacientii cu GCS < 8, respectiv in coma.
Raportat la mai vechile clasificari, pacientii comatosi se distribuie astfel:
GCS = 8

coma grd.I

GCS = 7-6

coma grd.II

GCS = 5-4

coma grd.III

GCS = 3

coma grd.IV (depasita)

Frecventa TCC grave este in medie de 10-l5%.


3.2. Clasificarea dupa scala de come WFNS ( World Federation of Neurosurgical
Societies) este aplicabila numai la diferentierea diferitelor stadii de coma, pe cand scala
Glasgow cuprinde in plus si diferitele stadii de afectare a starii de constienta. O
mentionam intrucat este folosita in unele departamente de terapie intensiva:
Coma grd. I: - pacientul nu se trezeste la stimuli durerosi; fara alterari neurologice
focalizate;
Coma grd. II: - pacientul nu se trezeste la stimuli durerosi; tulburari pupilare si/sau
pareze prezente;
Coma grd. III: - pacientul nu se trezeste la stimuli durerosi; crize tonice in flexie sau
extensie;
Coma grd. IV: - pacient comatos cu areflexie flasca a extremitatilor; reactie de aparare la
durere absenta; midriaza bilaterala, areactiva (fixa); respiratie proprie pastrata.
3.3. Clasificarea anatomo-CT a TCC Marshall si col, 1991 utilizeaza informatiile
oferite de datele examenului CT cranio-cerebral initial in scop diagnostic si prognostic.
Se utilizeaza aspectul cisternelor perimezencefalice (CPM), deplasarea structurilor liniei
mediane (in mm), prezenta hemoragiilor inttracraniene, precum si prezenta sau absenta
proceselor expansive cu indicatie operatorie.
Pe baza informatiilor oferite de examenul CT, alterarile cuprinse sub notiunea
generica de leziune cerebrala traumatica difuza sunt grupate in patru subdiviziuni,
dupa cum urmeaza:
3.3.1. Leziune difuza tip I: - fara modificari patologice CT
3.3.2. Leziune difuza tip II: - CPM prezente, deplasarea liniei mediane mai mica de 5
mm, absenta leziunilor cerebrale hiperdense sau mixte, hiper-hipodense cu volum
mai mare de 25 cmc (diametrul aproximativ 3,5 4 cm) (. 3-l);
3.3.3. Leziune difuza tip III: - edem cerebral prezent, deci CPM sunt comprimate sau
absente, deplasare de linie mediana 0 5 mm, prezenta leziunilor cerebrale cu
caracterul mai sus mentionat (. 3-2)

3.3.4. Leziune difuza tip IV: - include leziuni difuze cu deplasarea liniei mediane mai
mare de 5 mm, edem cerebral si prezenta focarelor hiperdense sau mixte
intracerebrale cu volum, de asemenea sub 25 cmc (. 3-3)
Avantajul utilizarii clasificarii Marshall, larg adoptata in prezent, rezida in principal
in posibilitatea tintirii tratamentului corespunzator leziunii evidentiate CT. Pe de alta
parte, permite selectarea pacientilor purtatori de leziuni anatomo-CT cu inalt potential de
agravare, din randul celor cu simptomatologie minora postTCC respectiv acei bolnavi
care vorbesc si mor.
4 . Diagnosticul imagistic
Investigatia de electie
in traumatismele cranio-cerebrale este tomografia
computerizata care ofera suficiente date privitoare la leziunile cranio-cerebrale, asfel
incat sa permita o evaluare pe criterii obiective a tipului de traumatism, sa permita o
terapie adecvata si promta, sa permita chiar o evaluare prognostica a cazului.
Radiografia craniana standard, in doua incidente pune in evidenta leziunile
traumatice la nivelul craniului, prezenta unei fracturi fiind un indicator al intensitatii
traumatismului.
Pentru investigarea leziunilor asociate, radiografia standard este obligatorie atunci
cand se banuieste o leziune a rahisului, cutiei toracice sau a membrelor
Criterii pentru examen CT

Coma

Confuzie, deteriorarea starii de constienta

Deteriorare si/sau deficite neurologice, crize epileptice

Plagi craniene complexe sau penetrante (cranio-cerebrale) confirmate clinic


sau suspectate ca atare

Fractura craniana confirmata radiografic

Fistula LCR suspectata sau confirmata

Bolnav politraumatizat cu componenta cranio-cerebrala cu indicatie speciala


atunci cand acesta este ventilat

Dubii privind existenta TCC

Asigurarea respiratiei

- Administrarea O2 inca de la inceput este obligatorie la toti pacientii cu TCC ca


unica leziune. In cazurile care nu necesita IOT, se va administra 6 l/min pe masca sau 3
l/min pe sonda nazala.
- Intubatia oro-traheala si ventilatia sunt obligatorii la pacientii cu scor GCS<8
sau scor motor (M)<5.Ventilatia artificiala va trebui adaptata pentru realizarea unei
saturatii arteriale O2>95%.
- Evitarea si combaterea aspiratiei si obstructiei consecutive a cailor respiratorii
(sange din zona buco-nazala, continut gastric).
- leziunile de rachis cervical asociate (5-l0% in TCC grave);

Asigurarea circulatiei sanguine

In TCC grave si medii se vor asigura cel putin doua cai venoase periferice cu
catetere cu lumen mare, bine fixate. Obiectivul este de a asigura o presiune de perfuzie
cerebrala (PPC) corespunzatoare prin restabilirea unei presiuni arteriale sistemice
normale, respectiv TA sistolica 120 mm Hg.
Hipotensiunea arteriala in TCC la adulti este rareori cauzata prin insasi leziunea
cerebrala; prezenta concomitenta a socului hemoragic indica neindoielnic existenta unei
hemoragii extracraniene. Sugarii si copii pot insa dezvolta fenomene de insuficienta
circulatorie acuta consecutiv hemoragiilor subgaleale sau extracraniene
Combinatia hipotensiune-bradicardie indica frecvent prezenta unei leziuni
medulare.
5.1.2.Tratament medicamentos
- Reechilibrare volemica incepe imediat; se vor utiliza solutii izotone, ex: NaCl
0,9%, Ringer si coloide. Se contraindica administrarea de solutii cristaloide hipotone
(glucoza 5%, Ringer-lactat) intrucat favorizeaza edemul cerebral. Administrarea de
solutie hipertona salina (NaCl 7,25%, 250 cmc), recent introdusa este inca controversata.
- Analgetice, sedative folosirea lor este esentiala la bolnavii cu TCC, mai ales la
cei intubati si ventilati. Dozarea lor va fi riguros calculata pentru ca supradozajul duce la
prabusiri tensionale la pacientii instabili hemodinamic.
- Miorelaxante la nevoie, cele cu durata scurta de actiune.
- Vasopresoare indicate inca din primele minute in caz de esec al terapiei de
reechilibrare volemica care nu a determinat restabilirea TA.
- Agenti neuroprotectori nu se utilizeaza in faza prespital a ingrijirii
bolnavului cu TCC.

- Terapia depletiva Manitol 20% - nu se administreaza de rutina in faza prespital; exceptie instalarea sindromului de hipertensiune intracraniana, alterarea starii de
constienta sau aparitia anizocoriei in timpul transportului. La acesti bolnavi se indica
administrarea de Manitol 20% 0,5-l,5 g/kgcorp in bolus, i.v. timp de 15 minute.
5.1.3. Ingrijirea plagilor
Se vor acoperi cu pansament steril, umed in cazul plagilor cranio-cerebrale cu
eliminare de detritus cerebral. In caz de hemoragii externe (risc de soc hemoragic) se va
face hemostaza provizorie. Corpii straini se vor lasa in principiu in plaga (risc de
hemoragie la extractie).

5.3. Conduita terapeutica in TCC minore


si medii
5.3.1. TCC minor nivel 0 pacientul este trimis la domiciliu cu instructiuni privind
simptomele de alarma si comportamentul adecvat in perioada imediat urmatoare. La
aparitia oricaruia din urmatoarele semne va fi readus in vederea internarii :
- cefalee, varsaturi;
- somnolenta;
- amorteli, furnicaturi, scaderea fortei musculare la nivelul membrelor;
- tulburari de vorbire, mers, echilibru;
- tulburari psihice;
- febra, frison.
5.3.2. TCC minor nivel 0 cu risc examen CT si internare pentru 24 ore
5.3.3. TCC minor nivel 1 examen CT in primele 6 ore de la traumatism; in caz de
examen negativ (CT normal), ramane spitalizat pentru 24 ore, ceilalti bolnavi continuand
tratamentul si supravegherea in servicii de neurochirurgie
5.3.4. TCC minor nivel 2 examen CT si spitalizare intr-o sectie de neurochirurgie pana
la remisie clinica
5.3.5. TCC moderat
-

Examen CT

Internare neurochirurgie

Daca examenul CT evidentiaza modificari patologice va fi internat de la


inceput intr-o sectie de terapie intensiva

Daca starea bolnavului nu se amelioreaza la 12 ore de la traumatism se va


repeta examenul CT

5.4. Tratamentul plagilor scalpului trebuie facut de urgenta in prima unitate


spitaliceasca in care este primit bolnavul datorita riscului hemoragic si al potentialului
infectios; tratamentul local presupune :
- raderea parului pe o portiune de cel putin 2 cm in jurul plagii, permitand astfel
inspectia plagii in totalitate;
- aseptizarea plagii se va face de preferinta cu solutie de betadina, in absenta
acesteia cu solutie de alcool iodat;
- anestezia locala cu lidocaina (xilina) 1%, este obligatorie si permite o toaleta
locala corespunzatoare precum si o explorare atenta a plagii;
- explorarea atenta a plagii pentru a evidentia prezenta corpilor straini, fracturilor ;
in acest din urma caz daca se constata exteriorizarea de l.c.r. sau substanta cerebrala
printre eschilele osoase se va face sutura plagii iar bolnavul va fi trimis de urgenta la cea
mai apropiata unitate de neurochirurgie. Daca fractura este liniara sau cominutiva dar fara
infundare, pe biletul de trimitere se vor mentiona in mod obligator constatarile explorarii
chirurgicale a plagii.
- dupa explorarea plagii si daca nu se constata pierdere de l.c.r. sau substanta
cerebrala, se va dezinfecta plaga cu apa oxigenata sau solutie de betadina;
- se vor exciza detritusurile, fragmentele de scalp compromise vital, se vor indrepta
buzele plagii care astfel vor fi pregatite pentru sutura. In acest moment se pot produce
singerari importante,care se vor opri (numai vasele mari) prin ligatura, sau prin simpla
sutura a scalpului;
- sutura scalpului se va face intotdeauna in 2 uri:
o

primul galeea (aponevroza epicraniana)- va asigura aproximarea


(apropierea) buzelor plagii, iar

al doilea - tegumentul- va asigura hemostaza; trebuie avut in vedere faptul


ca o tensiune prea mica pe acest al doilea fir nu va asigura o hemostaza
eficienta, pe cand o tensiune prea mare poate duce la necroza care va
compromite ulterior sutura. Se vor evita aplicarea de rulouri de tifon
prinse cu firele de sutura, intrucat acestea creeaza un mediu septic ideal, o

plaga simpla putan fi astfel transformata intr-un focar septic cu consecinte


imprevizibile (flegmon extins al scalpului, empiem subdural, meningita)
La plagile cu lipsa de substanta se va incerca aproximarea prin decolarea scalpului
adiacent sau prin crearea unor lambouri alunecate.
Plagile impuscate vor fi aseptizate si suturate, fara a fi explorate, bolnavul fiind
trimis de urgenta la cel mai apropiat serviciu de urgenta.
- dupa sutura plaga va fi din nou aseptizata dupa sectiune se va aplica un
pansament care va fi fixat cu o capelina;
- se va efectua obligator profilaxia antitetanica, iar profilactic se vor administra
antibiotice cu spectru antistafilococic;
- pansamentul va fi schimbat a doua zi si apoi la interval de 2 zile; la 6-7 zile pot fi
scoase firele de sutura.

5.5. Tratamentul traumatismelor craniocerebrale grave


Prognosticul (outcome) TCC severe depinde atat de leziunea cerebrala traumatica
primara (LCTP), calitatea tratamentului precoce, diagnosticul si tratamentul prompt al
proceselor expansive intracraniene (PEIC) posttraumatice, cat si de prevenirea, limitarea
si tratamentul proceselor patogenice ce conduc la instituirea leziunii cerebrale traumatice
secundare (LCTS). Importanta LCTS si a alterarilor biochimice la nivel celular ce induc
ischemia cerebrala este actualmente general admisa. Conform datelor EBIC (European
Brain Injury Consortium) pentru LCTP sunt putine lucruri de facut exceptand abordul
operator al PEIC. In schimb, prevenirea, minimizarea si combaterea LCTS necesita
imperios instituirea unei multitudini de acte terapeutice, fiind cunoscuta influienta
determinanta a duratei si severitatii acesteia asupra prognosticului TCC.
Concomitent vor fi recunoscute si combatute manifestarile sistemice secundare
posttraumatice ce influienteaza LCTS, respectiv: hipoxemia, hipotensiunea arteriala,
hiper- si hipocapnia, hipertermia, dezechilibrele metabolice (hiperglicemia, alterari in
balanta electrolitica).