Edemul

Edemul (gr, oidema = umfltur) = creterea volumului

extravascular, cu acumularea de lichid n

esutul celular subcutanat = edem periferic

diverse caviti seroase:

cavitatea pleurala = pleurezie / epanament pleural
cavitatea pericardic = epanament pericardic
cavitatea peritoneal = ascit.

viscere:
edemul cerebral
edemul pulmonar.
Acumularea voluminoas i generalizat de lichid =
anasarc (gr, ana = prin, sarx = carne).
Edemul subcutanat (periferic)

Apa din organism este distribuit n 2 mari compartimente:

Intracelular (70% din apa total)
Extracelular (30 % din apa total) care, la rdul su este
subdivizat n alte 2 sectoare:
Intravascular (apa plasmatic, 25% din apa extracelular)
Extravascular (interstiial, 75% din apa extracelular).
Mecanismul final care ntreine edemul, indiferent
de cauza acestuia, este reprezentat de retenia
hidro-sodat la nivelul rinichiului !
esutul celular subcutanat, datorit laxitii sale, este destins
cu uurin i modific reliefurile anatomice ale regiunii prin
tergerea liniilor de demarcaie i dispariia pliurilor.
Tegumentele devin ntinse, subiri, lucioase i mai
transparente, iar, n timp, i schimb culoarea.
Dup remisia edemului, tegumentele rmn uscate i
plicaturate.
Caractere semiologice:
Sediul debutului

Declivitatea
Simetria
Consistena
Sensibilitatea
Aspectul i temperatura tegumentelor supraiacente
Variaiile nictemerale
Semne asociate.
Sediul

Retromaleolar: edemul cardiac

Pleoape, fa, dorsum-ul minilor: edemul renal
Fa i gambe: edemul carenial
Fa, buze, mucoasa bucal i glota: edemul angioneurotic
Ascit: edemul hepatic.

DEclivitatea
Prezent (respect gravitaia): edemul cardiac i cel
carenial. De aceea, dac aceste tipuri de edem apar la un
pacient imobilizat la pat, ele vor apare n regiunea
presacrat
Absent: edemul renal, hepatic i cel venos.
Simetria
Simetric: edemul cardiac, renal, hepatic, carenial,
endocrin i cel angioneurotic
Asimetric: edemul inflamator, venos i cel limfatic.
Consistena
Moale: edemul renal, hepatic, carenial, angioneurotic
Iniial moale, ulterior ferm: edemul cardiac
Ferm: edemul inflamator i cel venos
Dur: edemul limfatic.
Consistena edemului este determinat prin semnul
godeului:
Dac presiunea exercitat n zona edemaiat, deasupra
unui plan osos dur (retromaleolar, pretibial, presacrat), cu
ajutorul indicelui las o urm rotund, adnc i

persistent, semnul godeului este considerat pozitiv, iar

edemul considerat moale
Dac semnul godeului e ters, edemul e considerat ferm
Dac semnul godeului este negativ, edemul e etichetat
drept dur.
Sensibilitatea
Dureros: edemul inflamator, cel venos din tromboflebit i
edemele complicate cu fisuri i suprainfecia esutului
celular subcutanat (= celulit)
Nedureros: celelalte tipuri de edeme.
Aspectul i temperatura tegumentelor supraiacente
Albe: edemul renal, hepatic, carenial, endocrin,
angioneurotic i cel limfatic
Albe, apoi cianotice: edemul cardiac i cel venos
Roii (eritematoase): edemul inflamator
Reci: edemul cardiac
Calde: edemul inflamator i cel venos din tromboflebit
Temperatur normal: edemul renal, hepatic, carenial.
Principale forme clinice de edem
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Edemul
Edemul
Edemul
Edemul
Edemul
Edemul
Edemul
Edemul

cardiac
renal
hepatic
carenial (caectic, marantic)
endocrin
angioneurotic (Quincke)
venos
limfatic (elefantiazis).

1.Edemul cardiac
Evenimentul primar: creterea Pc n sistemul cav
(insuficiena cardiac congestiv, pericardita constrictiv)
Debuteaz retromaleolar extern
Respect gravitaia

 Este bilateral, simetric i progresiv: n absena

tratamentului, edemul se extinde progresiv pretibial, apoi
la ntregul membru pelvin, scrot, peretele trunchiului i
fa, asociindu-se cu hidrotorax (uni-/bilateral), ascit
(inconstant i puin voluminoas) i edem visceral
(pulmonar, hepatic, renal i cerebral)

La nceput este moale i alb, dar n timp devine ferm i cianotic,

rece
Iniial este intermitent, cu caracter vesperal i remisie
nocturn. Ulterior apare la eforturi din ce n ce mai mici i n
cele din urm devine permanent
Se asociaz cu semnele stazei n sistemul cav (turgescena
jugularelor, hepatomegalie, reflux hepato-jugular, submatitate
i raluri crepitante la bazele plmnilor), tahicardie de repaus i
oligurie.
2.Edemul renal
Evenimentul primar: creterea K i Pc (n glomerulonefrite),
scderea p (n sindromul nefrotic) sau chiar retenia
hidro-salin renal (n insuficiena renal acut din
glomerulonefrita acut i necroza tubular acut)
Debuteaz la pleoape, fa, dorsum-ul minilor
Nu este decliv, nu respect gravitaia
Este bilateral, simetric i progresiv: se extinde relativ rapid
la membrele pelvine (hidartroza genunchilor este
frecvent), peretele abdomenului i al toracelui posterior,
asociindu-se cu hidrotorax de obicei bilateral,
hidropericard, ascit (fr circulaie colateral) i edeme
viscerale (laringele, bronhiile, intestinul, retina, encefalul i
meningele)
Are consisten moale
Tegumentele suprajacente sunt albe, palide, lucioase i
subiate, cu temperatur normal
Edemul e mai voluminos matinal i scade n cursul zilei,
deoarece ortostatismul i micarea favorizeaz graie
gravitaiei drenajul lichidului.

 Se asociaz cu simptome i semne care evoc suferina

renal: dureri lombare, hematurie, HTA, febr etc
3.Edemul hepatic

Evenimentul primar: scderea p

Debuteaz sub form de ascit
Nu respect gravitaia
Este progresiv i se extinde la gambe, bilateral i simetric,
organele genitale externe, asociindu-se cu hidrotorax drept
/ bilateral
Este moale

4.Edemul carenial (caectic, marantic

Evenimentul primar: scderea p
Debuteaz concomitent la fa i gambe
Este decliv i cuprinde treptat jumtatea inferioar a
corpului, care contrasteaz cu cea superioar emaciat
Este moale
Tegumentele supraiacente sunt albe, palide, cu
temperatur normal
Este permanent
5.Edemul endocrin
Edemul poate apare n numeroase boli endocrine (hipertiroidie,
insuficiena paratiroidian, sindromul Cushing), dar forma cea
mai caracteristic este edemul din hipotiroidia adultului
(mixedemul):
Evenimentul primar: creterea i prin acumularea n spaiul
interstiial de acid hialuronic i condroitin sulfat (mucinoz)
Debuteaz i se localizeaz mai ales facial (faciesul
mixedematos), la nivelul mucoasei buco- faringolaringiene (exprimat clinic prin macroglosie, disfagie, voce
rguit, grav, monoton), i minilor
Nu respect gravitaia

Este simetric
Are consisten ferm / dur
Este nedureros
Tegumentele supraiacente sunt uscate, palide, reci

6.Edemul inflamator
Eveniment primar: creterea k
Apare n vecintatea unui focar inflamator acut evident
(abces colectat, flegmon, artrit etc) sau ocult (edemul
revelator al peretelui toracic n pleurezia purulent, al
regiunii lombare n flegmonul perinefretic, al hipocondrului
drept n colecistita acut supurat etc)
Nu este dependent de gravitaie
Este unilateral
Are consisten ferm
Tegumentele supraiacente prezint semnele inflamatorii
descrise de Celsus: calor, rubor, dolor,este permanent
7.Edemul angioneurotic (Quincke)
Eveniment primar: creterea k
Debuteaz facial i mai rar la nivelul picioarelor, minilor,
trunchiului sau organelor genitale externe, dar nu se
generalizeaz niciodat. Afecteaz adeseori mucoasele:
bucal, lingual, glotic i laringian (cu disfonie, disfagie,
dispnee i posibil asfixie =URGEN MEDICAL) sau
intestinal (cu fenomene subocluzive). Uneori apare i
edemul cerebral cu pierderi de contiin, crize comiiale,
amauroz pasager
Nu respect gravitaia
Este bilateral, dar de multe ori asimetric
Este moale
Tegumentele supraiacente sunt albe, dar uneori prezint
papule sau plci reliefate,eritematoase, de dimensiuni
variabile, pruriginoase, calde (= urticarie)
Este fugace = apare brusc i dispare de cele mai multe ori
n cteva ore
Se asociaz inconstant cu frisoane, subfebrilitate / febr,
hipotensiune arterial.
8.Edemul venos
Evenimentul primar: creterea Pc

 Poate apare n 2 circumstane diferite:

Insuficiena venoas (boala varicoas)
Obstrucia venoas (tromboflebita, compresii extrinseci).
1.Insuficiena venoas: edemul se instaleaz relativ trziu n
evoluia bolii varicoase, n aa numita faz 3, cnd apar
semnele de decompensare hemodinamic: dilataiile venoase
devin neregulate, sinuoase, sacciforme, datorit atrofiei
peretelui venos i incompetenei valvulare.
Clinic:
Debuteaz cel mai adesea retromaleolar i gambier i este
de volum redus
Respect declivitatea
Este unilateral
Accentuat de ortostatismul i mersul de peste zi i
ameliorat / remis de odihna nocturn
2.Obstrucia venoas din tromboflebita profund:
Debuteaz brutal la nivelul gambei (mai rar la nivelul
membrelor superioare
Respect declivitatea
Este cel mai frecvent unilateral
Are consisten ferm
Tegumentele supraiacente sunt iniial albe (prin
comprimarea capilarelor tegumentare, stadiul de flegmatia
alba dolens) i ulterior albastre-violacee (prin staza
venoas i creterea extraciei O2, stadiul de flegmatia
coeruleea dolens)
Este permanent
Este dureros, durerea n molet fiind reprodus prin
dorsiflexia piciorului (semnul Homans) sau percuia crestei
tibiale
Se asociaz cu febr, tahicardie (pulsul crtor Mahler),
impoten funcional, uneori hidartroza genunchiului.
9.Edemul limfatic
Eveniment primar: scderea Ql
Debuteaz n amontele unei agenezii limfatice congenitale
(= primar) sau secundar unei obstrucii limfatice (filarioz,
limfoame, metastaze sau ablaii ganglionare etc)

 Debuteaz la rdcina membrului (cel mai frecvent pelvin)

i se extinde distal (afectnd, spre deosebire de edemul
venos i dorsumul piciorului)
Este asimetric, unilateral
Este dur, tegumentelor de pe faa dorsal a piciorului, la
baza degetului 2, fiind imposibil de plicaturat (semnul
Kaposi-Stemmer)

TEMPERATURA CORPORAL
&
MODIFICRILE SALE
Temperatura normal:
axilar = 36,8 0,4C
oral > cu 0,6C dect cea axilar
rectal > cu 0,3C dect cea oral (datorit
metabolismului florei fecale).
Temperatura normal prezint variaii circadiene de 0,5 1C :
valoarea minim: ora 4 ( 37,2C)
maxima: ora 18 ( 37,7C).
Temperatura corporal este rezultatul balanei dintre
termogenez i termoliz.
Homeostazia termic este asigurat de centrul
termoreglrii (aria preoptic a hipotalamusului anterior)
care funcioneaz la o valoare fiziologic de reglaj
(de termostat) = 36,8 0,4C.

Febra(pirexia)
Febra = creterea temperaturii corporale cu > 1C peste
variaiile circadiene normale.
Febra nu este definita printr-o valoare absolut a temperaturii!
n practic, totui, T>37,5C = febr!
Febra poate fi de cauz
infecioas
non-infecioas.
Febra Boal infecioas!
Febra infecioas:
Infecii piogene localizate
Infecii sistemice (bacteriene, virale, fungice, parazitare)

Febra non-infecioas:
Tumori maligne (mai ales cele ale colonului, rinichiului,
ficatului, leucemile i limfoamele)
Boli auto-imune
Reacii alergice
Infarcte / necroze tisulare
Boli endocrine (hipertiroidia, feocromocitomul)
Boli neurologice (accidente vasculare cerebrale, tumori
cerebrale)
Hemolize acute
Intoxicaiile cu metale grele (Pb, Cu, Zn)
Iatrogen (dup doze mari de cofein, adrenalin, tiroxin)
Febra fals (factitia).
Febra apare n momentul n care crete valoarea de reglaj la
care funcioneaz centrul termoreglrii.
Creterea este produs de aciunea unor substane pirogene
(productoare de febr) asupra hipotalamusului anterior.
Caractere semilogice:
n faa unei stri febrile, medicul trebuie s obin informaii ct
mai precise asupra:
1. Evoluiei
2. Amplitudinii
3. Variaiilor nictemerale(24 h pt a urmari functiile biologice)
4. Duratei
5. Diferenei dintre temperatura axilar i cea rectal
Informaiile menionate se obin din:
Anamnez
Curba febril = graficul rezultat din consemnarea
temperaturii pacientului dimineaa (ora 6) i seara (ora
16).
Curba febril este nregistrat pe ultima pagin a foii de
observaie, care se i numete foaie de temperatur, dei
conine i nregistrarea grafic a altor parametri biologici
(puls, TA, diurez etc).
1.Evoluia febrei cuprinde 3 stadii:
i. stadiul de cretere a temperaturii (stadium incrementi)
care poate fi rapid ( de exemplu n bolile infecioase
acute), sau lent, insidioas (ca n tuberculoz);
ii. stadiul de temperatur maxim (stadium fastigium,
acmee) cu durat variabil (ore, zile sau sptmni);
iii. stadiul de declin (stadium decrementi, defervescen) care
se poate instala brusc ( cca 24 h, n criz, in crisis, asociat

i.
ii.
iii.
iv.
v.

cu transpiraii profuze = diaforez i poliurie, ca n

pneumonia franc lobar) sau treptat, pe parcursul mai
multor zile ( n liz, in lisis, ca n reumatismul articular acut
sau scarlatin).
Amplitudinea febrei deosebete:
Subfebrilitatea (febricula): T=37,5-38C
Febra moderat: T=38-39C
Febra ridicat: T=39-40C
Febra foarte ridicat (hiperpirexia): T>40C. n general
hiperpirexia nu depete 41,1C datorit unui mecanism
termoreglator de siguran. Supravieuirea este
excepional la T>44C.
3. Variaiile nictemerale ale febrei urmeaz n general
pe cele ale temperaturii normale, cu o minim matinal i
o maxim vesperal.
Fac excepie:
Unele cazuri grave de tuberculoz pulmonar sau supuraii
profunde n care ritmul nictemeral se inverseaz (febra de
tip invers ).
Endocardita gonococic n care exist 2 spike-uri ale
temperaturii n 24 ore (febra dubl cotidian)
Exist 5 tipuri principale de curb febril:
Febra continu (n platou)
Febra remitent
Febra intermitent
Febra recurent
Febra ondulant.

i.

Febra continu (n platou): n care T corporal se

menine peste valorile normale, att dimineaa, ct i
seara, iar diferena dintre cele 2 valori nu depete 1C.
ii. Etiologie:
Pneumonia franc lobar
Osteomielit
Infecii acute (ex: febra tifoid)
ii. Febra remitent: n care T corporal se menine peste
valorile normale, att dimineaa, ct i seara, iar diferena
dintre cele 2 valori depete 1C
Etiologie: extrem de variat!

Este forma cea mai frecvent de febr!

iii. Febra intermitent: n care T corporal variaz ntre valori
normale matinale i valori peste cele normale vesperal.
Cnd oscilaiile sunt periodice, cu intervale febrile i intervale
afebrile, vorbim de febra intermitent periodic,
caracteristic malariei i febrei mediteraneene familiale.
Cnd febra remitent sau intermitent are oscilaii mai mari de
3-5C, se vorbete de febra septic sau hectic. Etiologie:
Septicemii
Supuraii pulmonare
Angiocolite
Infecii de tract urinar.
iv. Febra recurent: care evolueaz cu febr ridicat i
continu timp de 5-8 zile, alternnd cu perioade afebrile.
Etiologie:
Boala Hodgkin
TBC pulmonar
Infecii de tract urinar
Angiocolite
Leptospiroza.
v. Febra ondulant: febra crete gradual, se menine
crescut cteva zile, apoi scade gradual pn la afebrilitate /
subfebrilitate, dup care ciclul se reia.
Etiologie:
Boala Hodgkin (febra Pel-Epstein cu cicluri alternative de
cte 1-2 sptmni)
Cancere cu diverse localizri
Bruceloz.
4. Durata febrei:
<3 sptmni = febr acut
>3 sptmni = febr prelungit.
Febra de origine neprecizat (FON) = tip de febr
prelungit care se definete pe baza a 3 criterii :
1.febr > 38,3C
2.durat de peste 3 sptmni
3.absena unui diagnostic etiologic precis dup 3 zile de
internare sau 3 consultaii ambulatorii sau o sptmn de
investigaii ambulatorii logice i intensive.
Etiologia FON:
Infecii (30-40%)

 Tumori maligne (30%)

Colagenoze i reacii de hipersensibilizare (15%).
n practic pn la 20% din cazurile de FON rmn de cauz
necunoscut.
Simptome asociate

n mod obinuit febra se asociaz cu

Tahicardie (pulsul crete cu cca 15 bti/min pentru fiecare
1C peste temperatura normal)
dureri dorsale
mialgii generalizate,
artralgii
scderea apetitului
somnolen.
Acest ansamblu simptomatic = sindromul febril i poate
fi reprodus experimental prin administrarea de citokine
purificate.

Frisonul = senzaia de frig asociat cu contracii

musculare inegale, neregulate, generalizate (tremurturi)
care precede de obicei accesul febril. Mecanismul de
producere a fost discutat mai sus. Frisonul poate fi:
unic i de intensitate mare, dominnd tabloul clinic
(solemn) ca n pneumonia franc lobar
repetitiv, de intensitate mai mic (ca n abcesul pulmonar,
pleurezii, infecii de tract urinar) sau mai mare (ca n
septicemii).
O form particular de frison l reprezint rigorul, n care
tremorului sever i se asociaz piloerecia (pielea de
gin), cum se ntmpl n endocardita bacterian,
septicemii sau unele leucemii.
Transpiraia = mecanism termolitic care intr n funcie
n momentul defervescenei (naturale sau induse
terapeutic).
Transpiraia abundent = diaforez (lat,diaforesis = a
trece prin)
Cnd transpiraia este extrem de abundent, depind
capacitatea de excreie a glandelor sudoripare, acestea
formeaz mici chisturi sub forma unor vezicule albe, mate,
de mrimea unui bob de mei care acoper pielea ca o rou
(sudamina).

Prin transpiraie se pierd lichide i sruri, ceea ce poate

duce la deshidratarea bolnavului.
Alterarea strii de contiin (de la somnolen pn la
delir) i convulsiile pot nsoi febra ridicat la
copii
btrni
epileptici
tarai (pacieni cu insuficien hepatic, renal, cardiac
etc).
Rolul fiziologic al febrei este cel de aprare, n cadrul
rspunsului de faz acut.
Temperaturile nalte:
inhib creterea bacterian
scad virulena bacterian
favorizeaz migraia i activitatea bactericid i fagocitar
a neutrofilelor
cresc efectul citotoxic al limfocitelor
cresc producia de IF, IL-1 i alte substane cu rol
antibacterian, antiviral / antitumoral.

Hipertermia

Hipertermia = creterea temperaturii corporale ca

urmare a compromiterii mecanismelor de termoreglare de
ctre:
Mediul excesiv de cald
Creterea excesiv a termogenezei sau scderea
termolizei.
Etiologie
1.Afeciuni care cresc termogeneza
2.Afeciuni care scad termoliza
3.Afeciuni care determin malfuncia termostatului
hipotalamic (sunt cele mai rar ntlnite i greu de
documentat).

1.Afeciuni care cresc termogeneza:

Hipertermia de efort
Hipertermia anestezic malign
Sindromul neuroleptic malign
Tireotoxicoz
Feocromocitom
Intoxicaia cu salicilai

Droguri (cocaina, amfetaminele)

Delirium tremens
Status epilepticus
Tetanosul generalizat.

2.Afeciuni care scad termoliza:

ocul caloric
Deshidratarea
Disfuncia autonom
Medicaia anticolinergic
Sindromul neuroleptic malign.
3.Afeciuni care determin malfuncia termostatului
hipotalamic:
Accidentele vasculare cerebrale (AVC)
Encefalita
Sarcoidoza i infeciile granulomatoase
Traumatismele cranio-cerebrale (TCC)

Hipotermia
Hipotermia = scaderea temperaturii corporale centrale
35C.
Etiologie
Hipotermia primara (outdoor) = hipotermia produsa de
expunerea la un mediu extrem de rece.
Hipotermia secundara (indoor) = hipotermia produsa
de afectiuni medicale care scad temperatura de reglaj a
termostatului hipotalamic.
Hipotermia primara se poate datora unei expuneri la frig
Accidentale: un caz aparte il reprezinta imersia in apa
foarte rece, in care riscul de fibrilatie ventriculara este mai
mare decat in toate celelalte forme de hipotermie. Riscul
cel mai mare de hipotermie il au persoanele scunde,
batranii si copii care pierd caldura mai usor.
Terapeutice: pentru a asigura neuroprotectia in situatii de
risc (ex: oprirea cordului in interventiile chirurgicale pe
inima).
Hipotermia secundara poate fi indusa de afectiuni care

 Scad termogeneza
Cresc termoliza
Altereaza functia centrului termoreglator.
Afectiuni care scad termogeneza:
Insuficienta hipofizara
Insuficienta adrenaliana
Hipotiroidia
Malnutritia
Hipoglicemia
Afectiuni care cresc termoliza:
Arsurile intinse
Psoriazisul sever
Dermatita exfoliativa
Intoxicatia alcoolica acuta (ca urmare a vasodilatatiei
produse de alcool, dar si prin perturbarea raspunsului
comportamental la frig, cu neadaptarea imbracamintei).
Afectiuni care altereaza functia centrului
termoreglator:

Traumatismele cranio-cerebrale (TCC)

Accidentele vasculare cerbrale (AVC)
Boala Parkinson
Tumori cerebrale
Scleroza multipla
Politraumatismele
Septicemia
Pancreatita acuta
Diabetul zaharat
Insuficienta renala
Medicamente: fenotiazinele, hipnoticele, neurolepticele, blocantele, clonidina, anestezicele generale etc

In functie de scaderea temperaturii corporale centrale, se

definesc:
Hipotermia usoara (32-35C)

 Hipotermia moderata (28-32C)

Hipotermia severa (< 28C).
Hipotermia usoara
Se manifesta clinic in 2 faze:
1. Faza de excitatie (34-35C) in care simtomatologia
este menita sa combata efectele fiziologice ale frigului
2. Faza de apatie (< 35C), in care mecanismele
adaptative sunt depasite.
Faza de excitatie:
Frisoane
Disartrie
Tahicardie
Hipertensiune arteriala.
2. Faza de apatie:
Disartrie
Tulburari ale rationamentului
Amnezie
Polipnee
Ataxie
Apatie
Poliurie de frig (prin compromiterea capacitatii de
concentrare a urinii).
Hipotermie moderata
.

La temperaturi centrale < 32C scade consumul de O2,

ceea ce determina depresia SNC: stupor cu areflexie si
uneori comportament irational de tipul dezbracatului
paradoxal.
Pe plan somatic:
Hipoventilatie
Bradicardie progresiva cu risc major de aritmii la
temperaturi centrale < 30C
hipoTA prin scaderea debitului cardiac
Oligurie prin scaderea fluxului plasmatic renal

Midriaza cu raspuns fotomotor minim, mimnd moartea

cerebrala.

La temperatura centrala de 31C organismul isi pierde

capacitatea de a genera caldura prin frison!!
Hipotermia severa
Pe langa semnele clinice prezente in hipotermia
moderata se adauga:
Coma
Rigiditatea musculara
Apneea.
EEG: activitate electrica cerebrala minima sau absenta .
Diagnosticul clinic al hipotermiei se pune prin
determinarea temperaturii centrale.
ATENTIE: termometrele standard nu inregistreaza temperaturi
< 34,4C!!
De aceea se utilizeaza sonde speciale pentru temperaturi
joase la nivelul rectului, vezicii urinare sau esofagului.
Investigatii paraclinice
Teste biologice
ECG
Radigrafia toracica standard
Semnificatia clinica
Hipotermia usoara este bine tolerata de majoritatea
indivizilor.
Hipotermia moderata si cea severa afecteaza toate
organele si sistemele, cele mai grave consecinte avandu-le
asupra
Miocardului
SNC.
Pentru fiecare 10C pierdute din temperatura centrala,
rata metabolismului scade cu 50%!
La temperaturi centrale < 28C survin spontan fibrilatia
ventriculara sau asistolia.

Cefaleea
Cefaleea (gr, kephalos = cap, algos = durere) = durerea
resimit la nivelul capului.
Cefaleea primar
Cefaleea secundar.
Cefaleea primar: reprezint majoritatea cazurilor de cefalee
(96-98%):
1. Cefaleea primar episodic: <15 zile / lun)
2. Cefaleea primara persistent (cronic): >15 zile/lun.
In ordinea prevalenei, formele cefaleei primare sunt:
Cefaleea de tensiune
Cefaleea cronic cotidian
Migrena
Algia vascular facial
Cefaleea in ciorchine (cluster).
Cefaleea secundar:
Cefaleea secundar afeciunilor cranio-facio-cervicale nonvasculare
Cefaleea secundar afeciunilor cranio-facio-cervicale vasculare
Cefaleea secundar afeciunilor sistemice.
1. Cefaleea secundar afeciunilor cranio-faciocervicale non-vasculare:
Craniene: mastoidita, boala Paget, metastaze
Otice: otita medie sau extern
Rino-sinusale: sinuzita acut / cronic
Dentare: abcese, malocluzia
Cervicale: spondiloza cervical
Afeciuni ale nervilor cranieni: herpes zoster, nevralgia
occipital (a marelui Arnold)
Infecii intra-craniene: meningite, encefalite

 Traumatisme cranio-cerebrale (TCC).

2. Cefaleea secundar afeciunilor cranio-faciocervicale vasculare:
Afeciuni ale vaselor intra-craniene: tromboza sinusurilor
venoase, anevrisme rupte, hemoragii cerebrale
Afeciuni ale vaselor extra-craniene: disecia arterei
carotide, arterita Horton
Perturbri presionale: creterea presiunii intracraniene,
scderea presiunii LCR dup puncia lombar.
3. Cefaleea secundar afeciunilor sistemice:
Infecii sistemice: gripa, febra tifoid, malaria
Medicamente: vasodilatatoarele, abuzul de medicatie antimigrenoas (derivai de ergot, triptani etc)
HTA (creterile mari si brutale).
Patogenie
Substana cerebral
Oasele craniului
Venele diploice
Pia mater nu posed receptori pentru durere i de aceea
nu pot da natere cefaleei.
Caractere semiologice
Debut
Factori precipitani
Caracter
Intensitate
Localizare
Iradiere
Orarul de apariie
Durata
Simptome asociate.
1.Debutul
Acut: cefaleea primar i mai rar cea secundar (criza
hipertensiva, HSA)

 Insidios: cefaleea secundar.

2.Factori precipitanti
Efortul fizic: migrena
Stressul emoional: cefaleea de tensiune
Unele alimente (ciocolata, brnza) sau trecerea peste un
prnz: migrena
Alcoolul, unele medicamente (nitroglicerina) i substane
chimice volatile (solveni, vopseluri, benzina): migrena n
ciorchine
Sexul: migrena, cefaleea de tensiune, HSA.
Clinostatismul (cefaleea de pern): HTA
3.Caracterul
Pulsatil: migren, arterita cu celule gigante Horton, uneori
criza HTA
Presiune: cefaleea de tensiune
Fulgurant: nevralgia de trigemen.
4.Severitatea
Sever: migrena n ciorchine, HSA
Uoar / moderat: cefaleea de tensiune
5.Localizarea
Unilateral: migrena, migrena n ciorchine, disfuncia
articulaiei temporo-mandibulare, arterita cu celule gigante
Horton, mastoidita, otita medie sau intern, sinuzita, abcesul
dentar, nevralgia Arnold etc
Bilateral: cefaleea de tensiune, infecii intra-craniene, tumori
cerebrale, TCC, cefaleea secundar de cauz sistemic
Cefaleea localizat:
Fronto-temporal: migrena n ciorchine, sinuzita frontal,
glaucom, iridociclita, arterita cu celule gigante Horton,
nevralgia de trigemen etc
Occipital: nevralgia Arnold, leziuni cervicale nalte, criza
HTA, meningita, hemoragia subarahnoidiana etc
6.Iradierea
Temporal: migrena n ciorchine

 Cervical, supraorbitar: cefaleea de tensiune.

7.Orarul de aparitie
Matinal: migrena n ciorchine, HTA, spondiloza cervical
(redoarea matinal a cefei, datorat posturii prelungite)
Nocturn bifazic (spre miezul nopii i dimineaa):
encefalopatia respiratorie
Orar fix: migrena n ciorchine.
8.Durata
4-72 h: migrena (durata medie 24 h)
15-180 min: migrena n ciorchine (durata medie 35-45
min)
30 min 7 zile: cefaleea de tensiune
Continu progresiv / constant: cefaleea secundar.
9.Simptome asociate
Fotofobie, fonofobie, greuri, vrsturi: migrena
Rinoree i lcrimare homolateral: migrena n circhine
Contractura musculaturii cervicale: cefaleea de tensiune
Crize epileptice, deficite neurologice focale: vasculite SNC,
tumori cerebrale.
10.Semnificatie clinica
Deoarece marea majoritate a cefaleelor sunt primare, ele au un
prognostic favorabil. Totui, cefaleea primara trebuie s rmn
un diagnostic de excludere!
Semne de alarma pentru o cefalee secundara:

Modificarea sau agravarea profilului cefaleei.

Debut acut, de mare intensitate a cefaleii
Atacuri cu debut brusc, care trezesc pacientul din somn
Examen clinic general / neurologic anormal
Simptome neurologice cu o durata mai mare de o ora
Cefalee la persoane < 5 ani sau > 50 ani

 Cefalee de novo la pacienti cu cancer, imunodeprimati,

gravide
Cefalee cu alterarea sau pierderea constiintei
Cefalee declansata de efort, activitate sexuala, manevra
Valsalva.
Principalele forme de cefalee clinica primara
1. Migrena
2. Cefaleea de tensiune
3. Cefaleea n ciorchine (cluster).
Migrena
Migrena (fr, migraine, din lat, hemicrania, hemigranea = durere
a unei jumati a craniului) = cefalee recurent cu caracter
familial, cu topografie frecvent unilateral, pulsatil, asociat cu
fenomene oculare i vegetative, care debuteaz n copilrie,
adolescen sau la adultul tnr, diminund ca frecven o dat
cu naintarea n vrst.
Etiologie
Caracterul pulsatil al cefaleei migrenoase sugereaz implicarea
unui mecanism vascular, mecanism ce a constituit timp
ndelungat singura explicaie acceptat. Acesta implic n
succesiune:
o faz de vasoconstricie cerebral (care produce aura
migrenoas)
urmat de o faz de vasodilataie (care produce cefaleea
propriu-zis).
Factorii declanatori ai crizei migrenoase:
Variaii extreme ale mediului extern: lumin, zgomot,
mirosuri, modificri ale presiunii atmosferice i
temperaturii
Unele tipuri de alimente (alcool, ciocolat, brnz), unele
medicamente
Stress, emoii, privare de somn, efortul intelectual
prelungit
Febra
Unele stri fiziologice (menstruaia)
Fumatul.

Criza migrenoas evolueaz stereotip n 4 faze:

Prodromul = simptome care premerg cu 1-24 h cefaleea
(schimbri de dispoziie, astenie, ocazional hiperactivitate)
Aura = deficit neurologic bine definit, cu durat < 1 h,
urmat de cefalee n termen de 1 h.
Criza cefalalgic propriu-zis
Faza postcritic.
In funcie de prezena aurei, principalele clase de migren
recunoscute de IHS sunt:
1.1.Migrena fr aur (comun)
1.2.Migrena cu aur (clasic).
1.1. Migrena fr aur (comun) reprezint aproximativ
80% din migrene.
Clinic se caracterizeaz prin episoade de cefalee cu
instalare brusc i topografie frecvent unilateral, frontoparietal, profund, avnd caracter continuu, cu
exacerbri paroxistice pulsatile.

Poate fi precedat de semne prodromale (irascibilitate /

euforie, astenie, anorexie, tulburri de tranzit, congestie
conjunctival sau nazal).

Este nsoit de fotofobie, greuri, vrsturi.

Are o durat cuprins ntre 4 i 72 de ore, se termin in

lisis, frecvent dup un somn profund.
Migrena fara aura
are o rat nalt a recurenei
este mult mai invalidant dect alte forme.