Cap6 11

Manual de neurologie Volumul I
6. PRINCIPALELE SINDROAME NEUROLOGICE

MAJORE
SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC
Neuronul motor periferic reprezint singura cale eferent a actului motor, al
crui ansamblu de neuroni motori periferice a fost numit de Sherrington calea final
comun.
Pericarionul neuronului motor periferic este reprezentat de celulele mari
motorii din coarnele anterioare ale mduvei spinrii i de omoloagele lor din trunchiul
cerebral (neuronii motori ai nervilor cranieni III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII). Axonii
acestor neuroni trec n rdcinile anterioare i n nervii periferici, sau n rdcinile i
fibrele motorii ale nervilor cranieni, avnd rolul de a transmite impulsurile motorii la
organele efectorii, la muchi. Neuromul motor periferic, care reprezint singurul
sistem eferent al sistemului nervos, transmite la muchi toate impulsurile de motilitate
activ, pasiv, automat, involuntar i reflex.
Leziunile la nivelul diferitelor segmente ale acestui neuron motor periferic
(pericarional, radicular, de plex i la nivel troncular) realizeaz simptome
caracteristice, care constituie sindromul de neuron motor periferic, ce este
concretizat de urmtoarele simptome:
Tulburri de motilitate
Aceste tulburri sunt reprezentate de tulburrile de motilitate activ, tulburrile
de motilitate pasiv, motilitate automat i tulburri de motilitate involuntar.
a) Tulburrile de motilitate activ sunt caracterizate prin deficite motorii
(pareze sau paralizii), cuprinznd teritorii musculare limitate la nervul, rdcina,
plexul sau segmentul medular lezat, respectiv teritoriile inervate de nervii cranieni
interesai. Un singur neuron periferic mpreun cu fibrele musculare pe care le
inerveaz reprezint o unitate motorie (Sherrington, 1925). Numrul de fibre
muscular ale unei uniti motorii este invers proporional cu gradul de precizie a
micrii (de exemplu 2000 de fibrei la muchiul gastrocnemius sau cteva sute la
bicepsul brahial i numai 5 fibre la muchiul ocular). De obicei parezele i paraliziile
sunt parcelare, interesnd numai unitile motorii, al cror neuron este lezat, aa
nct numai un grup de muchi prezint un deficit motor.
b) Tulburrile de motilitate pasiv se exprim printr-un tonus muscular
diminuat (hipotonie muscular) sau abolit (atonie muscular).
Hipotonia i atonia muscular se apreciaz la inspecie, palpare, ct i la
probele de motilitate pasiv
c) Tulburrile de motilitate automat. n teritoriul de suferin, att motilitatea,
ct i cea sinaptic sunt disprute.
d) Tulburrile de motilitate involuntar apar sub form de fasciculaii
musculare, care sunt mici contracii ale unor grupe de fibre musculare, nensoite de
deplasri ale segmentelor de membre. Ele sunt determinate de descrcri ale
celulelor mari motorii din coarnele anterioare ale mduvei spinrii i/sau din nucleii
motori ai trunchiului cerebral, aflate ntr-o stare de hiperexcitabilitate, ca urmare a
procesului lezional. Fasciculaiile sunt caracteristice pentru leziunile pericarionale (n
scleroza lateral amiotrofic, n sindroamele de scleroz lateral amiotrofic i n
poliomelia anterioar cronic). Uneori, prin bogia lor realizeaz un veritabil dans
160
fascicular. Apar ns i n leziuni rediculare i al trunchiurilor periferice, dar mult mai

rar.
Modificri de reflexe
Reflexele osteotendinoase sunt abolite (sau diminuate), pentru c arcul reflex
miotatic este ntrerupt la nivelul componentei sale motorii, eferente.
Reflexele articulare sunt, de asemenea, diminuate sau abolite n afectarea
rdcinilor i nervilor periferici, care asigur componenta motorie eferent (efectoare)
a acestor reflexe articulare.
Reflexele cutanate sunt diminuate sau abolite n aceleai situaii respectiv n
leziuni ale neuronului motor periferic n segmentul radicular, la nivelul nchiderii
arcului reflex al acestor reflexe cutanate (rdcinile L 5-S1 pentru reflexul cutanat
plantar, rdcinile dorsale sau toraticeT6-T7-T8-T9 i T10-T12 pentru reflexele cutanate
abdominale, rdcinile L1-L2 pentru reflexul cremasterian).
Contracia ideomuscular (reflexul ideomuscular) este pstrat att timp, pn
ce muchiul nu este complet atrofiat. Se abolete n cazul atrofiilor musculare
masive.
Atrofia muscular
Ea reprezint un element semiologic caracteristic acestui sindrom. Pentru c
neuronul motor periferic reprezint centru trofic al unitii motorii, atrofia muscular
se instaleaz rapid i este strict localizat pe muchi sau pe grupele musculare
interesate.
Modificri de excitabilitate electric
Examenul electric clasic pune n eviden diferite grade de reacii de
degenerescen parial sau total. Cnd reacia de degenerescen se evideniaz,
permite n mod clar s incriminm o leziune de neuron motor periferic. Reacia de
degenerescen parial se caracterizeaz prin urmtoarele:
a) pe nerv se deceleaz o hipoexcitabilitate faradic i galvanic
b) pe muchi se evideniaz o hipoexcitabilitate faradic i galvanic, secuza
muscular fiind i mai lent. Reacia de degenerescen total se caracterizeaz
prin:
a) inexcitabilitate faradic i galvanic pe nerv;
b) pe muchi se deceleaz o inexcitabilitate faradic i o important
hipoexcitabilitate galvanic (cu contracie muscular lent, vermicular i cu o
inversiune a formulei polare).
Modificri cronaximetrice. Cronaxia este crescut la nivelul teritoriilor
afectate, atingnd uneori valori de zece ori mari dect cele normale.
Modificri electromiografice. Electromiografia pune n eviden configuraii
caracteristice de tip neurogen, care arat gradul de suferin al neuronul motor
periferic.
n leziunile motorului periferic apar o serie de modificrii electromiografice
caracteristice, grupate sub denumirea de traseu neurogen. Astfel, n cazurile de
denervare total a muchiului, traseul electromiografic se caracterizeaz, pe
deoparte, prin apariia unei activiti bioelectrice spontane, de repaus, iar pe de alt
parte prin dispariia oricrei activiti bioelectrice de aciune. Activitatea de repaus se
manifest prin: poteniale de fibrilaie generate pe traseu de contracia anarhic a
unor fibre musculare (fr corespondent clinic), prin potenial lent de denervare i
prin potenial de fasciculaie, care are un aspect patologic. n cazurile de denervare
parial a muchiului, pe lng activitatea de repaus descris mai sus, apare n
timpul micrilor active i poteniale de aciune, care reprezint urmtoarele
161
particulariti: contracia muscular maximal nu poate realiza traseul interferenial,

ntruct leziunile diseminate ale unitilor motorii mpiedic fenomenul de sumaie
spaial. Traseul electromiografic are un aspect simplu, dar mult accelerat prin
fenomenul de sumaie temporar, observndu-se c biopotenialele aparin aceleiai
uniti motorii, care se descarc ns cu o frecven foarte mare (80 c/s). Alteori se
realizeaz un traseu intermediar bogat fr s ajung la stadiul de interferen.
Uneori pot s apar aa-zisele poteniale de oscilaie mic, care sunt unde de mare
amplitudine (peste 2000 de microvoli) i durat de 8-12 milisecunde. n fazele de
regenerare a fibrelor nervoase lezate, pe traseul electromiografic apar poteniale de
reinervare. Aceste poteniale de reinervare au deosebit valoare prognostic, ca
indici de regenerare nervoas. Sunt formate din unde patologice (cu 5-15 vrfuri) de
mic amplitudine.
Exist o serie de criterii electromiografice de apreciere a nivelului leziunii
(pericarional, radicular i troncular) n afeciunile neuronului motor periferic (care pot
s stabileasc diagnosticul topografic i etiologic, n faa fiecrui caz clinic).
SINDROMUL PIRAMIDAL
Orice leziune situat pe calea piramidal (tractus corticospinalis) de la scoara
cerebral pn la nivelul mduvei spinrii realizeaz clinic sindromul piramidal (Fig.
47).
Fig. 47 Schema neuronului motor central
Acest sindrom se poate traduce prin urmtoarele semne:

a) Paralizii sau pareze, constatate la examenul motilitii sunt de tip
piramidal i intereseaz segmente mari ale membrelor i mai puin ale corpului. n
162
general, ele se reprezint sub form de hemiplegie sau hemiparez, cnd procesul
patologic este situat unilateral la nivelul encefalului, sau sub form de paraplegie sau
paraparez, mai frecvent ntlnite n leziunile medulare. Caracteristic este faptul c
aceste paralizii sunt mai exprimate ectromielic, interesnd mai ale muchii extensori
ai membrelor superioare i muchii flexori ai membrelor inferioare.
b) Tonusul muscular este modificat, fie n sensul hipotoniei sau atoniei
musculare (ca spre exemplu n faza acut a unui accident cerebral ischemic
hemoragic, sau ntr-un traumatism cranio-encefalic sau vertebro-medular), fie c se
constat o hipertonie muscular (ca spre exemplu n faza spastic a unui accident
cerebral ischemic sau hemoragic sau ca ntr-o tumor cerebral sau compresiune
vertebro-medular). Diminuarea tonusului muscular, n teritoriile muchilor paralizai
apare atunci cnd leziunile cilor piramidale sau instalat rapid i au fost urmate de
fenomenul de diaskizis. Hipotoni muscular sau atonia muscular se transform, ntro perioad de 1-2 luni ntr-o contractur de tip piramidal elastic, electromielic i
electiv, interesnd mai ales muchii flexori ai membrelor superioare i muchii
extensorii ai membrelor inferioare. Cnd ns procesul patologic se dezvolt lent,
progresiv, lipsind faza flasc, paralel cu instalarea parezei sau paraliziei se constat
i creterea tonusului muscular care va ajunge la o contractur piramidal cu acelai
caracter. Astfel, citm hemiplegiile n cadrul tumorilor cerebrale sau paraliziile prin
compresiune medular de origine tumoral.
Modificarea reflexelor se refer la reflexele osteotendinoase i

cutanate. n plus, apar i reflexe patologice caracteristice acestui sindrom.
Reflexele osteotendinoase sunt abolite n perioada iniial, flasc, datorit
fenomenelor de diaskizis. Ele sunt ns exagerate n prezena hipertoniei musculare,
deoarece prin ntreruperea cilor piramidale, arcul reflex simplu este lipsit de
controlul scoarei cerebrale.
Reflexele cutanate abdominale i cremasteriene sunt abolite n leziunile
cilor piramidale.
Reflexele piramidale patologice constate n sindromul piramidal sunt foarte
importante, o valoare foarte mare avnd semnul lui Babinski. Sindromul piramidal,
din punct de vedere clinic, cunoate n principal dou faze:
a) Faza flasc caracterizat prin paralizii de tip piramidal, hipotonia sau
atonia muchilor paralizai, abolirea reflexelor osteotendinoase i cutanate, precum i
prezena unor reflexe piramidale patologice (semnul lui Babinski).
b) Faza spastic a sindromului piramidal este caracterizat prin paralizii de
tip piramidal, contractur muscular piramidal, exagerarea reflexelor
osteotendinoase i abolirea reflexelor cutanate abdominale, ct i prezena reflexelor
patologice de tip piramidal (semnul Babinski i variantele sale) i a sincineziilor
patologice.
n funcie de topografia procesului lezional care acioneaz asupra cilor

piramidale la nivele diferite, avem semne clinice particulare.
SINDROAMELE MEDULARE
Mduva spinrii este situat n canalul rahidian, avnd forma unui cilindru turtit
antero-posterior. Se ntinde de la nivelul decusaiei piramidale, unde se continu cu
bulbul pn la nivelul vertebrei L2 de unde se continu cu filum terminale.
n structura sa, mduva spinrii e alctuit din substana cenuie dispus
sub forma literei H, cu dou coarne anterioare i cu dou coarne posterioare unite
163
prin zona comisural i substana alb reprezentat prin fibre mielinice dispuse n
fascicule, n cordoanele antero-laterale i posterioare.
n coarnele anterioare ale substanei cenuii se gsesc celule alfa somatomotorii (ai cror axoni inerveaz fibrele musculare albe, cu rol contracia rapid i
fin), celule alfa somatotonice (ai cror axoni inerveaz fibrele musculare roii, cu rol
n meninerea posturii), celule gama (cu rol n meninerea tonusului muscular) i
neuronii intercalari.
Coarnele posterioare sunt formate din celule senzitive, reprezentnd cel de-al
doilea neuron al cii sensibilitii superficiale i profunde incontiente.
Regiunea comisural aflat n jurul canalului ependimar, conine celule cu
funcii vegetative, simpatice i parasimpatice. n regiunea C 8-L2 funciile vegetative
sunt reprezentate n cornul lateral (intermedio-lateralis).
Substana alb a mduvei spinrii este reprezentat prin fascicule
ascendente i descendente i de asociaie. Fasciculele ascendente conduc excitaiile
exteroceptive (fasciculele spinotalamice ventral i dorsal), proprioceptive, (fasciculul
Goll i Burdach ct i fasciculele Flechsig i Gowers) i interoceptive, care transmit
excitaiile venite de la vase i organele interne prin nervi vegetativi.
Fasciculele descendente sunt alctuite din ci motorii pentru motilitatea
voluntar (fasciculul piramidal direct i ncruciat) involuntar i automat (fasciculele
vestibulo-spinale, rubro-spinal, olivo-spinal, tecto-spinal i reticulo-spinale).
n raport cu topografi leziunii, la nivelul mduvei spinrii se pot realiza
sindroame ale substane cenuii, sindroame ale substanei albe i sindroame mixte.
a) Sindroamele substanei cenuii
Sindromul cornului anterior se realizeaz prin prinderea pericarionului
neuronului motor periferic. Poate mbrac aspectul acut, subacut sau cronic n
leziunile acute leziunile acute sindromul neuronului motor periferic se caracterizeaz
prin paralizii asimetrice i disociate, n raport cu unitile motorii intreresate n
procesul lezional. Paralizia este flasc, cu areflexie osteotendinoas, atrofii
musculare i reacie de degenerescen electric.
n poliomielita anterioar subacut i cronic, paraliziile sunt de obicei
bilaterale i simetrice, lund aspectul de amiotrofii de tip Aran-Duchenne, la care se
asociaz fasciculaii musculare.
Sindromul cornului posterior este de tip senzitiv, prin prinderea celui de-al
doilea neuron al sensibilitii superficiale. Se caracterizeaz prin hipoestezie sau
anestezie superficial, cu aspect unilateral i suspendat, interesnd dermatoamele
corespunztoare ntinderii leziunii medulare i cu o discociaie de tip siringomielic. Se
poate asocia cu o hipotonie muscular n segmentul respectiv afectat.
Sindromul comisurii cenuii (sindromul fibrelor scurte) este ntlnit n cadrul
siringomieliei i se caracterizeaz prin tulburri de sensibilitate simetrice i
suspendate cu disociaii de tip siringomielic. Se explic prin lezarea fibrelor scurte
care se ncrucieaz perpendicular i care transmit sensibilitatea termic i
dureroas.
b) Sindroamele substanei albe
Sindromul cordoanelor laterale se trdeaz clinic de aceiai parte cu
leziunea printr-un sindrom piramidal (hemiplegie spastic n leziuni deasupra lui C 5
sau monoplegie crural n leziuni sub T 2) i fenomene de partea opus leziunii
(tulburri de sensibilitate cu disociaie de tip siringomielic (prin interesarea
fasciculului spino-talamic, care se ncrucieaz n mduva spinrii).
164
Sindromul cordonului posterior (sindrom de fibre lungi) realizeaz un

sindrom de tip tabetic, prin lezarea fasciculelor Goll i Burdach, care conduc
sensibilitatea epicritic. Sensibilitatea superficial este pstrat. Clinic apare o ataxie
tabetic, cu tulburri de echilibru i mers, plus tulburri de coordonare, care se
accentueaz la nchiderea ochilor, hipotonie muscular, areflexie osteotendinoas i
diminuarea sensibilitii profunde dureroase.
c) Sindroame mixte
Sindromul de seciune total a mduvei poate fi realizat prin diferite cauze:
infecii acute (mielite), procese vasculare (hematomielii), compresiuni medulare,
traumatisme vertebro-medulare, morbul Pott, etc. Din punct de vedere clinic se
realizeaz o terapie dac leziunea este situat deasupra lui C 5 sau o paraplegie cnd
leziunea este situat sub T2.
Evoluia urmeaz 3 stadii:
- stadiul de oc medular
- stadiul de automatism medular
- stadiul final, cu dispariia oricrei activiti reflexe.
Stadiul de oc medular se instaleaz imediat dup agresiunea medular.
Tetraplagia sau paraplegia este de tip flasc, cu areflexie osteotendinoas i cutanat,
ns cu prezenta semnului Babinski. Fenomenele sunt datorit diaskisismului, care
duce la suprimarea oricrei funcii a mduvei sublezionale. Se asociaz o anestezie
pentru toate modurile de sensibilitate de la nivelul leziunii n jos, tulburri sfincteriene
cu retenie de urin i retenie de materii fecale.
Tulburrile vegetative contribuie la apariia rapid a escarelor, care se pot
suprainfecta.
Stadiul de automatism medular se instaleaz la un nivel de 3-8 sptmni de
la debut i se manifest prin reapariia activitii reflexe medulare. Apar mai nti
reflexele vegetative, sfincteriene, reflexul de automatism medular, de tripl retracie
n reflexie, apoi micri reflexe ritmice de mers, reflexe osteo-tendinoase i reflexul
de extensie ncruciat.
n leziuni mai uoare reapare motilitatea activ, i sensibilitatea, bolnavul
prezentnd o paraparez sau tetraparez spastic cu hiperflexie osteotendinoas,
clonusul labei piciorului i clonusul rotulei, areflexie cutant abdominal i
cremasterian, prezena semnelor Babinski, Rossolimo, Mendel-Bechterew i
reflexul automatism medular. Cnd reflexul de automatism medular i de tripl
retracie n flexie predomin, se asociaz frecvent reflexul de mas (reflex de tripl
flexie cu contracia musculaturii abdominale, transpiraii i automatism sfincterian).
n sediul al 3-lea dispare orice activitate reflex a mduvei sublezionale prin
leziuni medulare. Acest stadiu final, determinat de complicaii ale escarelor infecte i
de infecii urinare cu septicemie este n momentul de fa mai rara ntlnit.
Sindroame topografice medulare
n aprecierea sediului leziunii, n nlime, se iau n considerare trei elemente
importante i anume:
- nivelul tulburrilor de sensibilitate care indic limita superioar a leziunii
medulare;
- diminuarea sau abolirea reflexelor osteo-tendinoase sau cutanate la nivelul
leziunii;
- reflexul de automatism medular i de tripl retracie n reflexie, care se
obin pn la limita inferioar a leziunii.
165
Sindroamele topografice medulare prezint anumite caracteristic, n raport cu

sediul (nlimea) leziunii.
Leziunile cervicale deasupra vertebrei C 5 realizeaz din punct de vedere clinic
o tetraplegie cu toate semnele paraliziei de neuron motor central, cu tulburri de
sensibilitate, interesnd toate modalitile de la nivelul leziunii n jos, i tulburri
sfincteriene.
Leziunea primelor segmente cervicale se pot asocia cu tulburri de
sensibilitate n teritoriul trigemenului: leziunile la nivelul C 3-C4 realizeaz tulburri
respiratorii grave, prin prinderea centrului nervului frenic, putnd s duc la exitusul
bolnavului.
La nivelul umflturii cervicale C 5-T2 apar simptome motorii la nivelul membrelor
superioare, cu aspect de sindrom de neuron motor periferic, prin lezarea cornului
anterior, iar sublezional deficit motor are caracterul leziunii piramidale.
Sindromul seciunii medulare C5-C6 const din paralizie flasc, cu amiotrofii
ale muchilor umrului i n loja anterioar a braului, a lungului supinator, cu
areflexie tricipital i tulburri de sensibilitate de la C 5 i C6 n jos. Sublezional apare o
paraplegie spastic.
La nivelul segmentului C7 sindromul lezional se prezint sub forma unei
paralizii de tip periferic, cu atrofii musculare n teritoriul muchilor inervai de nervul
radial, exceptnd lungul supinator, cu reflexul tricipital abolit i a tulburrile de
sensibilitate de la C7 n jos. Sublezional apare o paraplegie spastic.
Leziunea medular C8-T1 realizeaz clinic o paralizie cu amiotrofia muchilor
mici ai minii, cu aspect Aran-Duchenne, areflexie osteo-tendinoas pentru reflexul
cubito-pronator i tricipital, cu tulburri de sensibilitate care cuprnd parial membrul
superior, ncepnd de la C8-T1 (marginea intern a minii i antebraului) n jos i
paraplegie spastic. Deseori se asociaz i un sindrom Claude-Bernard-Horner.
Leziunile medulare sub T2 realizeaz o paraplegie cu toate semnele
piramidale, cu tulburri de sensibilitate, ncepnd din regiunea superointern a
braului i subclavicular. Se realizeaz clinic o paraplegie spastic, limita superioar
a tulburrilor de sensibilitate cobornd n raport cu segmentul medular lezat, iar
reflexele cutanate abdominale sunt interesate, n raport cu sediul leziunii medulare
(ele fiind abolite i sublezional).
n regiunea umflturii lombare apar aceleai tulburri ca i n regiunea
umflturii cervicale, cu semne de paralizie de tipul neuronului motor periferic
(lezional), adic deficit motor parial, cu hipotonie muscular, amiotrofie i areflexie
osteo-tendinoas, dar cu semne de suferin de neuron motor central, adic o
paraplegie spastic (cu sediul sublezional).
La nivelul segmentului L1-L2 se realizeaz clinic o paraplegie la nivelul leziunii
cu abolirea reflxului cremasterian, sublezional cu reflex rotulian i achilian exagerate
i reflex plantar inversat. Tulburrile de sensibilitate ncep de la nivelul arcadei
crurale n jos.
La nivelul regiunii cornului medular deficitul motor se limiteaz, paraplegia
cuprinznd segmentele distale ale membrelor inferioare i sfincterele.
Leziunea regiunii L5-S2 realizeaz clinic o paraplegie limitat la membrele
inferioare de tip flasc, cu atrofii musculare, interesnd muchii rotatori ai coapsei,
peronieri, muchii posteriori ai gambei, muchi fesieri, semitedinos i
semimembranos. Reflexul achilian i plantar sunt abolite. Tulburrile de sensibilitate
cuprind deramtoanele L5-S2 i regiunea perino-genital (anestezie n a) cu tulburri
sfincteriene de tip incontinen de urin, materii fecale i tulburri sexuale.
166
Regiunea conului medular S3-S5 determin numai tulburri sfincteriene i

sexuale cu anestezie n a.
Diferena fa de sindromul de coad de cal se bazeaz pe cteva date
clinice:
- simetria, uneori disociaia de tipsiringomieliec a tulburrilor de sensibilitate
ar fi un argument n favoarea unui sindrom de con medular;
- durerile spontane sunt intense cu caracter redicular n sindromul de coad
de cal, in timp ce leziunile conului medular sunt mai rare i mai puin intense;
- prezena fasciculaiilor, a escarelor i a simetriei simptomelor sunt
argumente ce pledeaz, de asemenea, pentru o leziune de con medular.
Sindromul de hemosecie medular (Brown-Sequard). Acest sindrom
poate fiu realizat prin traumatisme medulare, procese inflamatorii (infecioase)
localizate i compresiuni medulare pariale, care intereseaz jumtatea dreapt sau
stng a mduvei.
Clinic, sindromul Browm-Sequard se caracterizeaz prin semne homolaterale
i heterolaterale.
- simptomele de partea leziunii: sindromul lezional const n anestezie
corespunztoare conului posterior lezat din mielomerii respectivi, iar deasupra o
band de hiperestezie; se asociaz un sindrom de corn anterior suspendat, cu
paralizii flasce i areflexe osteo-tendinoas corespunztoare;
- sublezional se constituie sindrom piramidal sub form de hemiplegie sau
monoplegie crural (dup cum leziunea este deasuora lui C 5 sau sub T2) cu caracter
flasc (dac sindromul se instaleaz n mod brusc) i apoi o paralizie spastic, iar
dac leziunea se instaleaz n mod lent se constituie o paralizie spastic de la
nceput. Apare o tulburare de sensibilitate profund contient (disociaie tabetic
prin interesarea fasciculelor Goll i Burdach) sub form de hemianestezie sau
monoanestezie crural.
- Simptomele de parte opus leziunii tulburri de sensibilitate superficial
cu disociaie termo-algezic de la nivelul leziunii n jos, prin prinderea fasciculului
spino-talamic dorsal (care transmite excitaiile termice i dureroase din partea opus
a corpului).
Sensibilitatea tactil poate fi pstrat sau uor alterat bilateral, fiindc ea
este condus att prin ci ncruciate (fasciculul spino-talamic ventral), ct i fibre
directe, mprumutnd calea sensibilitii profunde contiente.
n afar de sindromul Brown-Sequard se poate realiza uneori o seciune a
jumtii posterioare a mduvei spinrii, interesnd cordoanele posterioare, ct i
partea posterioar a coordonatelor laterale. Clinici se caracterizeaz printr-o
paraplegie cu reflexe osteo-tendinoase abolite, sindrom de fibre lungi i pierderea
sensibilitii superficiale (sindromul Lhermitte-Roussy).
SINDROAMELE DE TRUNCHI CEREBRAL

RAPEL ANATOMO-FUNCIONAL
Trunchiul cerebrale este format din bulb, protuberan i mezencefal. Inferior,
el este delimitat de un plan orizontal care trece sub decusaia piramidal, iar
superior, de un plan ce trece posterior de tuberculii mamilari i anterior de tuberculii
cvadrigemeni anteriori.
167
Noiunea de trunchi cerebral nu corespunde ns n primul rnd unei diviziuni

anatomice, ci mai curnd unor necesiti de ordin funcional, topografic, vascular i
clinic.
Elementele care fac din bulb, punte i mezencefal un tot unitar sunt:
- substana cenuie a trunchiului cerebral, care este fragmentat de
numeroase fascicule ascendente, descendente i de asociaie;
- la nivelul trunchiului cerebral exist nucleii motori i senzitivi ai nervilor
cranieni;
- existena nucleilor vegetativi ataai nervilor cranieni;
- existena unor formaiuni cenuii proprii trunchiului cerebral: nucleii lui Goll
i Burdach, oliva bulbar, nucleii proprii pontini, substana neagr, nucleul rou i
tubercului cvadrigemeni;
- la nivelul trunchiului cerebral se gsete formaiunea reticular, care i
ofer o individualitate aparte;
- relaia cu cerebelul, de care trunchiul cerebral e legat prin cele 3 perechi
de pedunculi cerebeloi;
- vecintatea cu cile de scurgere ale lichidului cefalo-rahidian (a
apeduncului lui Sylvius i ventriculul IV;
- principiul de vascularizaie
a trunchiului cerebral.
Acest amnunt anatomic e
considerat deosebit de important,
avnd n vedere c aproximativ 75%
din leziunile trunchiului cerebral sunt
de natur vascular. Din axul arterial
ventral al trunchiului cerebral se
desprind 3 tipuri de artere (Fig. 48):
arterele
parame-diane
care
vascularizeaz teritoriul paramedian,
arterele circumferen-iale scurte care
vascularizeaz teritoriul lateral i
arterele circum-fereniale lungi care
vascularizeaz teritoriul posterior al
Fig. 48 Principiul de vascularizaie al trunchiului
trunchiului cerebral. Acest tip de
cerebral. P teritoriul paramedian; L-teritoriul lateral; D
vascularizaie se pstreaz pe toat
-teritoriul posterior; AP arterele paramediane; AS
nlimea trunchiului, dar poate varia
arterele circumfereniale scurte; AL arterele
circumfereniale lungi..
dezvol-tarea teritoriilor descrise.
n afar de aceste elemente mai
trebuie luate n considerare cteva raporturi anatomice importante ale trunchiului
cerebral, care pot avea important clinic.
- raporturile extremitii inferioare a bulbului cu marea gaur occipital
(importante pentru hernierea amigdalelor cerebeloase n marea gaur occipital);
- raporturile trunchiului cerebral cu unghiul ponto-cerebelos;
- raportul mezencefalului cu marginile fantei lui Bichat, permind
comprimarea sa n hernierea lobului temporal n fanta lui Bichat;
- raporturile mezencefalului cu epifiza (n tumori ale epifizei apar:
hidroencefalie prin comprimarea apeductului Sylvius, alturi de semne de leziune
mezencefalic).
168
Multitudinea formaiunilor anatomice cuprinse ntr-un spaiu relativ restrns,

explic o caracteristic esenial a sindroamelor clinice, consecutive leziunilor de
trunchi cerebral - complexitatea simptomatologiei. Rezult de aici un numr relativ
mare de sindroame de trunchi cerebral.
ASPECTE DE ETIOPATOLOGIE ALE SINDROAMELOR DE TRUNCHI CEREBRAL
Trunchiul cerebral poate fi lezat n mprejurri foarte variate:
a) leziunile de tip vascular sunt cele mai frecvente (aproximativ 75%) i sunt
fie consecina unui infarct sau a unei hemoragii de trunchi cerebral. Trebuie reinut
ns c un anevrism situat pe reeaua arterial din jurul trunchiului cerebral poate
determina o simptomatologie clinic prin compresie
b) leziunile supratentoriale (hematoame i hemoragii de emisfer cerebral,
tumori, consecinele unui traumatism craniocerebral) cnd nsoite de edem cerebral
important pot determina leziuni secundare de trunchi cerebral, prin telescoparea,
torsiunea trunchiului cerebral sau comprimarea mezencefalului de ctre o herniere
temporal la nivelul fantei lui Bichat;
c) trunchiul cerebral poate fi interesat direct n cursul unui traumatism cranian
(contuzii de trunchi cerebral, cu consecine foarte variabile: edem, hemoragii
peripeductale, tulburri de dinamic a lichidului cefalorahidian);
d) lezarea trunchiului cerebral n cursul unei encefalite poate realiza cele mai
variate tablouri clinice;
e) tumori ale tijei subtentoriale
f) frecvent scleroza multipl determin leziuni variabile de trunchi cerebral;
g) interesarea unor structuri ale trunchiului cerebral n bolile
eredodegenerative ale sistemului nervos central.
ELEMENTELE DE DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC N LEZIUNILE DE TRUNCHI CEREBRAL
Diagnosticul topografic leziunilor din trunchiul cerebral, constituie realizarea
de vrf a metodei anatomo-clinice (compararea datelor anatomo-patologice cu
tabloul clinic preexistent). Stabilitatea diagnosticului topografic al leziunii din
trunchiului cerebral, pe baza datelor clinice poate atinge o precizie de ordinul
milimetrilor.
Pentru precizarea poziiei unei leziuni n trunchiul cerebral se folosete un
sistem tridimensional de axe: axa longitudinal, axa transversal i axa
ventrodorsal.
a) Diagnosticul topografic n lungul axei longitudinale. Nervii cranieini se
niruie in lungul trunchiului cerebral ca nite adevrate borne kilometrice. Astfel
nucleii motori ai nervilor XII, X i IX sunt situai la nivelul bulbului, cei ai nervilor VII,
VI i V la nivelul punii i cei ai nervilor IV i III la nivelul mezencefalului. Interesarea
nervului oculomotor comun precizeaz, de exemplu, sediul mezencefalic al leziunii.
Un alt sistem de repere n lungul axei longitudinale l constituie
simptomatologia cerebeloas.
- leziunile situate deasupra decusaiei pedunculilor cerebeloi superiori (n
jumtatea superioar a mezencefalului) determin un sindrom de tip neocerebelos
contralateral;
- leziunile situate sub decusaia pedunculilor cerebeloi superiori (jumtatea
inferiaor a mezencefalului) determin un sindrom de tip neocerebelos homolateral;
- leziunile situate la nivel bulbar i care intereseaz pedunculii cerebeloi
inferiori, determin un sindrom paleocerebelos homolateral
169
Nivelul leziunii n lungul axei logitudinale poate fi determinat clinic i cu

ajutorul reflexelor care se nchid la nivelul trunchiului cerebral.
- la nivelul bulbului se nchid urmtoarele reflexe: reflexul velopalatin,
reflexul faringian, reflexul de tuse i vom;
- la nivelul punii se nchid reflexele: cornean i conjunctival, reflexul
maseterin, reflexul lacriamal, reflexul nazo-palpabral;
- la nivelul mezencefalului se nchid reflexele: fotomotor direct i
consensual.
Un element deosebit de important l constituie modul n care este interesat
fasciculul piramidal.
- o simptomatologie de leziune piramidal pe membrele unui hemicorp,
nsoit de interesarea ramurii cervico-facial a nervului facial homolateral situeaz n
mod obligatoriu leziunea contralateral i superior pe punte;
- o simptomatologie de leziune piramidal pe membrele unui hemicorp
nsoit de paralizie facial periferic de partea opusa situeaz n mod obligatoriu
leziunea la nivel pontin (de aceiai parte cu paralizia de nerv facial)
- o simptomatologie de leziune piramidal pe membrele unui hemicorp cu
respectarea teritoriului nervului facial situeaz leziunea sub punte.
b)Diagnosticul topografic n lungul axei transversale. Se impune ca i
element important diagnosticul stnga-dreapta al leziunii. Elementele principal de
diagnostic sunt nervii cranieni, fasciculul piramidal i eventual fasciculul spinotalamic. Lezarea nucleilor cranieni III-XII (cu excepia nervului trohlear) d
simptomatologie homolateral leziunii. Lezarea fasciculului piramidal (deasupra
decusaiei piramidale), sau a fasciculului spino-talamic d simptomatologie
contralateral leziunii. Apare astfel noiunea de :sindrom altern n care apare
simptomatologie din partea unui nerv cranian homolateral cu leziunea i
simptomatologie de suferin piramidal sau din partea sensibilitii termo-algezice
contralateral cu leziunea. De exemplu: o leziune paramedian ventral
mezencefalic determin o paralizie de nerv oculomotor comun de aceiai parte cu
leziunea i o hemiparez contralateral leziunii (sindromul Weber).
c)Localizarea leziunii n sens ventro-dorsal, ine seam de urmtoarele
aspecte:
- preponderena simptomatologiei de tip piramidal, situeaz leziunea n
partea ventral a trunchiului cerebral;
- preponderena simptomatologiei de tip cerebelos situeaz leziunea dorsal
(lezarea pedunculilor cerebeloi);
- prezena tulburrilor de sensibilitate termo-algezic plaseaz leziunea
lateral n trunchiul cerebral;
- prezena tulburrilor de sensibilitate proprioceptiv contient situeaz
leziunea la nivelul regiunii centrale bulbo-ponto-mezencefalice.
CLINICA SIDROAMELOR DE TRUNCHI CEREBRAL
A. Sindroamele bulbare
a) Sindromul decusaiei piramidale (hemiplegia cruciat) este datorat unei
leziuni mici, unilaterale, paramediene, a poriunii inferioare a bulbului, la nivelul
decusaiei piramidale. Leziunea intereseaz fibrele destinate membrului superior,
dup ncruciare i fibrele membrului inferior nainte de ncruciare. Clinic se
constat:
170
monoplegia membrului superio homolateral leziuni;
Fig. 49 Schema decusaiei piramidale

M.S fibrele piramidale destinate membrului
superior
M.I. fibrele piramidale destinate membrului
inferior
L leziuni care produce hemorogia crural
- monoplegia membrului inferior contralateral leziunii. (Fig. 49)

Este un sindrom rar ntlnit n clinic.
b) Sindromul interolivar este consecina lezrii paramediene a fasciculului
piramidal, a panglicii lui Reil i nervului hipoglos. Clinic se constat:
- hemiplegie contralateral (cu respectarea feei);
- hemianestezie profund contralateral (cu respectarea feei);
- paralizie de nerv hipoglos homolateral leziunii.
L lemniscul medial;
P fasciculul piramidal;
NA nucleul ambiguu;
S ci simpatice
ST fasciculul spino-talamic;
P.C.I. pedunculul cerebelos inferior;
XII; X; VIII; V nucleii nervilor cranieni respectivi
171
Fig. 50 Seciune prin bulb. Leziunea

haurat orizontal determin sindromul
interolivar; Lezinea haurat vertical
determin sindromul retroolivar;
c) Sindromul lateral sau retro-olivar (al lui Walleberg) constituie cel mai
frecvent sindrom cu etiologie ischemic al trunchiului cerebral. Este consecina unui
infarct (cu aspect triunghiular) al regiunii laterale (retro-olivare a bulbului. (Fig. 50).
Clinic se caracterizeaz prin:
- hemihipoestezie termo-algezic (cu respectarea feei) contralateral
leziunii prin interesarea fasciculului spino-talamic.
Homolateral leziunii apar:
- hemianestezie a feei n interiorul nervului oftalmic (prin interesarea
nucleului senzitiv al nervului trigemen);
- paralizia palato-faringo-laringiene (leziunea nucleului ambiguu);
- hemisindrom paleocerebelos (leziunea pedunculului cerebelos inferior);
- sindrom vestibular (lezarea nucleilor vestibulari);
- sindrom Calude-Bernard-Homer (interceptarea fibrelor simpatice
irididilatoare).
Asociat prin interesarea formaiunii reticulare se produce uneori: sughi,
tulburri de ritm cardiac sau respirator.
d) Sindromul bulbar posterior este rar ntlnit. Este consecina leziunii
pedunculilor cerebeloi inferiori i ai nucleilor vestibulari. Clinic se constat
coexistena unui sindrom paleocerebelos homolateral leziunii, cu un sindrom
vestibular.
e) Sindromul de hemibulb (descris de Babinski i Nageotte) reprezint o
variant de sindrom bulbar lateral, la care se adaug i elemente ale sindromului
interolivar. Este o variant rar.
f) Sindromul Avellis (sindromul nucleului ambiguu) const ntre-o hemiplegie
contralateral leziunii i o hemiparalizie palato-faringo-laringee-homolateral leziunii
(nervi IX i X).
g)Sindromul Schmidt: hemiplegie contralateral leziunii i paralizie
homolateral palato-faringo-laringee (IX-X), la care se adaug i afectarea
homolateral a nervului XI.
h)Sindromul Jacksonian: contralateral leziunii hemiplegie, iar homolateral
o paralizie de nervi IX-X-XI-XII.
172
Ultimele 3 sindroame pe lng faptul ca reprezint rariti n clinica

neurologic, sunt n prezent entiti clinice contestate n cadrul sindroamelor bulbare.
n principiu, se susine c ele pot fi cauzate prin interesarea trunchiurilor nervoase
enumerate n traiectul lor extranevraxial. Aceasta sunt att mai mult cu ct
concepiile actuale asupra complexului vago-spinal sunt diferite fa de sfritul
secolului XIX, cnd au fost descrise. n prezent se consider c nucleul ambiguu
reprezint originea real doar pentru nervul IX i X (rdcina bulbar a nervului
spinal reprezentnd da fapt fibrele cele mai inferioare al nervului X care vor forma
nervul laringeu inferior). Concepia actual asupra nervului spinal, i ofer acestuia o
singur rdcin real cea spinal. Aceasta ptrunznd n loja subtendorial se
racoleaz de nervul vag, pn trece de gaura rupt posterioar, apoi fibrele celor doi
nervi i reiau individualitatea.
B. Sindroamele pontine
a)Sindromul lui Millard-Gubber este consecina leziunii ventrale paramediene
a piciorului pontin, n treimea sa inferioar. Rezultatul este interesarea fasciculului
piramidal i a nervilor VII i VI. Clinic se constat:
- contralateral leziunii o hemiplegie (care respect faa)
- homolateral leziunii o paralizie facial de tip periferic i o paralizie de nerv
oculomotor extern.
Dac leziunea pontin paramedian este situat la nivelul treimii mijlocii a
punii (la jumtatea nlimii punii) leziunea intereseaz numai fasciculul piramidal
P.C.M. pedunculul cerebelos mijlociu;

L lemniscul medial;
S.T. fascicolul talamic;
B.L.P.- banderola longitudinal posterioar;
VI i VII nucleul neuronilor cranieni

respectivi.
Fig. 51 Seciune prin 1/3 inferioar a punii.

Leziunea punctat determin sindromul MilardGubler;
consecina fiind o hemiplegie contralateral (cu respectarea feei).

Situarea leziunii paramediene, la nivelul treimii superioare punii, face ca
hemiplegia contralateral s se nsoeasc de o parez facial de tip central (de
aceiai parte cu hemiplegia (Fig, 51). Sindroamele pontine paramediene sunt
frecvente.
b) Sindromul Foville protuberanial inferior este realizat de o leziune a treimii
inferioare a regiunii paramediene a punii leziunea extinzndu-se i n zona
central pontin, spre planeul ventriculului IV (Fig 52).
173
Acest tip de leziune intereseaz fasciculul piramidal, panglica Reil,

nucleul paraabducens, nucleul nervului V, fibrele nervului facial.
V vermisul;
V,VI ventriculul IV;
FR formaia reticular;
P.C.S- - pedunculul cerebelos superior;
S.T.- fasciculul spino-talamic;
L lemniscul medial;
P fasciculul piramidal;
F.P.C. fibre ponto-cerebeloase;
Fig. 52 Seciune prin treimea superioar a punii.

Leziunea marcat punctat reprezint un
ramolisment paramedian care nu intereseaz
nervii cranieni;
Simptomatologia clinic este sistematizat astfel:

- paralizia micrilor conjugate ale globilor oculari spre partea leziunii
(deviaie conjugal a globilor oculari spre hemiplegie);
- homolateral leziunii: paralizie de nerv VII i VI;
- contralateral leziunii: hemiplegie (cu respectarea feei) i tulburri de
sensibilitate, n funcie de extinderea lateral a leziunii.
c) Sindromul Foville protuberenial superior este determinat de o leziune
paramedian asemntoare sindromului precedent, dar situat n treimea
superioar punii (deasupra ncrucirii fibrelor cortico-nucleare pentru nervul
facial, dar sub ncruciarea fibrelor cortico-oculogire (Fig 54). Clinic se constat:
- paralizia micrilor conjugate ale globilor oculari spre partea leziunii
(deviaia conjugat a globilor oculari spre hemiplegie la fel ca i sindromul
precedent).
- Contralateral leziunii o hemiplegie care este nsoit de o paralizie facial
de tip central, precum i o hemihipoestezie global (prin interesarea lemniscului
medial i a fasciculului spino-talamic).
Pentru a nelege comportamentul particular al paraliziilor micrilor
conjugate de lateralitate al globilor oculari trebuie fcut o precizare anatomic. n
174
vecintatea nucleului nervului oculomotor extern se gsete nucleul paraabducens

(care reprezint centrul pontin pentru privirea homolateral). Fibrele cortico-oculogice
ajung la acest nucleu, de unde pleac fibre la nucleul nervului oculomotor extern (din
vecintate), precum i fibre lungi (prin intermediul bandeletei logitudinale posterioare)
spre nucelul muchiului drept intern de parte opus (care face parte din complexul
nuclear al nervului oculomotor comun). Deci lezarea nucleului nervului VI i a
nucleului paraabducens determin o paralizie a micrii conjugate a globilor oculari
de partea leziunii, pe cnd o leziune situat ventral punte i care lezeaz nucelii
amintii duce la o paralizie de nerv oculomotor extern (prin lezarea trocular).
d) Oftalmoplegia internuclear anterioar. Este un alt sindrom care apare ns

mai rar. Leziunea intereseaz fibrele ascendente ale bandeletei logitudinale
BLP bandeleta longitudinal posterioar;
L lemnisul medial;
S.T. fasciculul spinotalamic;
P-fasciculul piramidal
VI i VII nucleii nervilor respectivi.
posterioare (de obicei un mic ramolisment pontin sau o leziune n cadrul sclerozei
Fig. 53 Seciune prin treimea inferioar a punii.
Zona punctat reprezint leziunea paramedian
care determin sindromul Foville pontin interior;
multiple). Fibrele ascendente ale bandeletei longitudinale posterioare leag nucleul

nervului oculomotor comun de centrul pontin pentru privirea homolateral de partea
opus. Clinic se remarc o paralizie a muchiului drept intern de partea opus
leziunii. n cursul micrii de lateralitate de parte leziunii muchiului drept extern
funcioneaz normal. De asemenea, muchiul drept intern funcioneaz normal n
cursul micrii de convergen a globilor oculari. Rezult de aici nucleii care
inerveaz muchii respectivi sunt integri (de aici denumirea de oftalmoplegie
internuclear).
175
C. Sindroamele mezencefalice
Fig.55 Seciune prin mezencefal la nivelul

originii aparente a nervului oculomotor comun.
Zona punctat reprezint leziunea care
determin sindromul lui Weber;
S,P- substana cenuie periapeductat
III nucleul i nervul oculomotor comun;
B.L.P. bandeleta longitudinal posterioar;
L lemniscul medial;
N.R. nucleul rou
Fig. 54 Sistematizarea sindroamelor de tip Foville.

P fibre cortico-spinale; C.O. fibre cortico-oculogire; C.F.
fibre cortico-nucleare destinate nucleului nervului facia.
Leziunea 1 determin un sindrom Foville pontin inferior;
Leziunea 2 determin unsindrom Foville pontin superior;
Leziunea 3 determin un sindrom Foville peduncular (sau
suprapedunular capsulat)
a) Sindromul peduncular paramedian ventral (sindromul lui Weber). Leziunea

intereseaz partea medial a penduculilor i fibrelor nervului oculomotor comun
nainte de originea lor aparent (Fig 55). Clinic se constat:
176
- contralateral leziunii o hemiplegie la care se asociaz o parez facial

de tip central;
- homolateral o paralizie de nerv oculomotor comun
Trebuie avut n vedere c poate apare un sindrom Weber i prin prezena unui
anevrism n poriunea iniial a arterelor: cerebral posterioar sau cerebeloas
superioar, care comprim peduculii cerebrali i nervul oculomotor comun.
b)Sindromul Foville peduncular se caracterizeaz prin lezarea cilor corticooculogice deasupra ncrucirii. Clinic se constat:
- paralizie a micrilor conjugate ale globilor oculari spre partea opus
leziunii (pacientul are privirea deviat spre partea leziunii);
- contralateral, o hemiplegie (nsoit de paralizie facial de tip central)
Trebuie menionat c leziunea poate fi i superior de mezencefal de
exemplu la nivelul capsulei interne.
c) Sindromul inferior de nucleu rou. Leziunea intereseaz cele 2/3 inferioare
ale nucleului rou, fibrele nervului oculomotor comun care l strbat i partea medial
a piciorului peduncular. (Fig. 56)
Clinic se constat:
- contralateral leziunii un sindrom neocerebelos i o hemiparez;
- homolateral paralizie de nerv III.
d)Sindromul superior de nucleu rou. Leziunea intereseaz treimea
superioar a nucleului rou, precum i zona subtalamic (a i fost denumit sindromul
rspntiei hipotalmice). Clinic se constat:
- contralateral leziunii;
- un hemisindrom neocerebelos;
- hemianestezie;
- micri involuntare coreo-atezoice pe hemicorpul contralateral leziunii;
- hemiparez.
Fig.56. Seciune la nivelul originii aparente a
177
nervului oculo-motor comun.

Zona punctat reprezint leziunea care
determin un sindrom inferior de nucleul
rou.
S.P. substana cenuie periapeductal;
III nucleul nervului oculomotor comun;
B.L.P. bandeleta longitudinal posterioar;
N.R. nucleul rou;
L- lemniscul medial.
Acest sindrom relativ frecvent.

e)Sindromul lui Parinaud. Leziunea intereseaz regiunea anterioar a
tuberculilor cerebeloi anteriori (comisura alb posterioar, nucleul lui Darskevitch,
nucleul lui Cajal i substana cenuie periapeductal). Clinic se manifest prin
paralizia n plan vertical a globurilor oculari. Este un sindrom frecvent ntlnit n
clinic.
SINDROMUL CEREBELOS
RAPEL ANATOMO-FUNCIONAL
Cerebelul este o formaiune de origine rombencefalic. El este situat n loja
subtentorial, dorsal de bulbul rahidian i punte. ntre aceste trei componente ale
sistemului nervos central este delimitat ventriculul IV. Cerebelul este legat de
trunchiul cerebral prin trei perechi de pedunculi cerebeloi (inferiori, mijlocii i
superiori). Amplasarea cerebelului n spaiul relativ mic al lojei subtentoriale, precum
i raporturile sale cu trunchiul cerebral, nervii cranieni, sistemul venos i cile de
drenare ale lichidului cefalorahidian explic complexitatea tabloului clinic din leziunile
cerebeloase, ct i precocitatea fenomenelor de hipertensiune intracranian.
Macroscopic cerebelul prezint trei poriuni distincte: o poriune median
vermisul i lateral de aceste, emisferele cerebeloase. Structural cerebelul este format
din scoara cerebeloas, substan alb i patru perechi de nuclei intracerebeloi,
care n ordinea situaiei lor fa de planul median sunt: nucleul fastigial, nucleul
globos, nucleul embolioform i nucleul dinat. Diviziunea anatomic a cerebelului
reiese din tabelul 4, dar din punct de vedere clinic ea este subclasat de diviziunea
filogenetic. (Fig 57)
Tabelul 4
Vermis
Lingul
Lobul central
Culmen
Declive
Emisferele cerebeloase
Frul lingulei
Aripa lobului central
Lobul patrulater
Lobul simplex
Fisuri i anuri
Lan postlingular
Lan post central
Fisur primar
Lan postlunat
178
Folim
Tuber
Piramid
Uvul
Nodul
Lobul semilunar superior

Lobul semilunar inferior
Lobul biventer
Tonsil
Floculus
Fisur orizontal
Lanul prepiramidal
Fisur secundar
Fisura postero-lateral
a) Arheocerebelul este format din lobul floculo-nodular i lingula. Acestor

formaiuni ale cortexului cerebelos le este nucleul fastigial. Arheocerebelul este n
conexiune bidirecional cu sistemul vestibular, asigurnd modulaia tonusului
muscular necesar meninerii echilibrului i a poziiei capului (modularea reflexelor
vestibulare).
b) Paleocerebelul este format din: lobul central, aripa lobului central, culmen,
lobul patrulater, piramida i uvula. Acestei poriuni din contextul cerebelos i sunt
ataate nucleul globos i emboliform. Cortexul paleocerebelos reprezint arai de
proiecie spinal a cerebelului. Aici se proiecteaz fasciculul spino-cerebelos dorsal
Fig.57. Cerebelul
- pe fond ntunecat arheocerebelul
- pe fond punctat paleocerebelul;
- pe fond alb - neocerebelul
L.F.N-
ipsilateral i fasciculul spino-cerebelos ventral (prepoderent homolateral). Eferenele

paleocerebelului se fac prin intermediul nucleilor globos i emboliform ataai spre
mduva spinrii homolateral. Paleocrebelul regleaz tonusul homolateral al
muchilor postulari i antigravitaionali ai membrelor.
c)Neocerebelul este format din restul scoarei cerebeloase. Lui i este ataat
nucleul dinat. Neocerebelul atinge la un om maximum i reprezint aria de proiecie
a cotexului frontal temporal i parietal (ariile corticale: 4, 6, 3, 2, 1, 5, 7, 21). Aceste
arii corticale se proiecteaz pe neurocerebel contralateral pe calea cortico-pontocerebeloas. Eferenele neorocerebeloase se proiecteaz pe cortexul heterolateral
senzitivo-motor pe calea cerebelo-dento-rubro-talamo-cortical, unde activez celule
piramidale, care constiue originea cii cortico-spinale. Astfel neocerebelul contribuie
la coordonarea micrilor voluntare. Folosind informaiile proprioceptive asupra
poziiei segmentelor membrelor i asuora strii de contracie a muchilor la un
moment dat, neocerebelul poate determina exact momentul de intrare sau de
ieire din contracie a muchilor. Din controlul asupra timpului n care ncepe i se
sfrete contracie muscular, precum i a intensitii contraciei musculare, rezult
controlului micrii: fora, viteaza de execuie, amplitudinea, direcia, startul i oprirea
la timp a micrilor rezult o bun coordonare a micrii voluntare.
Neocerebelul intervine ns i n coordonarea micrilor automate. Unele
fibre ale cii cerebelo-dento-rubro-talamo-corticale prsesc circuitul spre cortex i
se ndreapt spre nucleii striai.
Sumariznd, cerebelul intervine n: meninerea echilibrului, n reglarea
tonusului muscular i n coordonarea activitii motorii somatice, avnd funcia unui
veritabil mecanism servo-motor.
Conexiunile cerebelului cu trunchiul cerebral se fac prin intermediul
pedunculilor cerebeloi.
179
a) Pedunculii cerebeloi inferiori leag cerebelul de bulbul rahidian i sunt

preponderent din fibre cerebeloase aferente: fasciculul spino-cerebelos dorsal,
fasciculului olivo-i vestibulo-cerebelos. Componena cerebeloas eferent este
reprezentat de fibrele cerebelo-vestibulare i crebelo-olivare.
b) Pedunculii cerebeloi mijlocii leag cerebelul de punte. Ei conin
preponderent fibre aferente cerebeloase reprezentate de calea cortico-pontocerebeloas (ncruciat).
c) Pedunculii cerebeloi superiori leag cerebelul de mezencefal i sunt
formai din fibre aferente cerebeloase: fasciculul spino-cerebelos ventral i fibre
eferente
cerebeloase
(preponderente):
eferenele
paleo-cerebelose
i
neaocerebeloase.
ASPECTE ETIOPATOGENICE N SINDROMUL CEREBELOS
Lezarea cerebelului poate apare n urmtoarele situaii:
a) Afeciunile vasculare ale cerebelului:
- hemoragia cerebeloas reprezint 10-13% din totalul hemoragiilor
intracerebrale;
- hematomul cerebelos primar reprezint 15% din cazurile de hematoame
primare intraparenchimatoase;
- infarctele cerebeloase pure sunt rare avnd n vedere circulaia colateral
relativ bogat a cerebelului.
b) Tumorile cerebeloase se pot ntlni la orice vrst i sunt nsoite precoce
de fenomen de hipertensiune intracranian, de simptome din partea trunchiului
cerebral i a nervilor cranieni.
c) Leziuni traumatice.
d) Leziuni infecioase ale cerebelului n cursul unor encefalite sau n cadrul
unui abces cerebral.
e) Boli demielinizate (scleroza simpl) reprezint afeciunea ce lezeaz
cerebelul cel mai frecvent.
f) Atrofiile cerebeloase:
- secundare, prin intoxicaie cu alcool, mercur, cloral hidatomin;
- primare: eredo-ataxiile, spino-cerebeloase atrofia olivo-cerebeloas
Holmes, atrofia olivo-ponto-cerebeloas Dejerine-Thomas.
g) Tulburri de dezvoltare a cerebelului: aplazia sau hipoplazia cerebeloas,
malformaia Arnold-Chiari (henierea cerebelului i bulbului rahidian prin marea gaur
occipital n canalul rahidian), malformaia Dandy-Walker (construcia gurilor
Luschka i Magendie care duce la transformarea chistic a ventriculului IV, nsoit
de semne de suferin cerebeloas), ataxia teleangiectazic (boala Louis-Bar).
CLINICA SINDROMULUI CEREBELOS
Fapte clinice i experimentale dovedesc c leziunea cerebelului este
comparabil cu viaa. Prin modul n care se interpune pe cile sensibilitii
proprioreceptive sau ale motilitii, lezarea cerebelului nu duce la deficite de tip
senzitiv sal la pareze, paralizii.
De asemenea, nu putem aprecia semnele clinic ale unui sindrom cerebelos
dac:
- este abolit starea de contien a bolnavului;
180
- daca exist deficite motorii (din partea neuronului motor periferic sau a
fasciculului piramidal);
- dac exist micri involuntare care pot afecta coordonarea.
n cadrul sindromul cerebelos se constat urmtoarele simptome:
A. Examenul ortostaiunii. Se constat o instabilitate, care oblig bolnavul
s-i lrgeasc baza de susinere (astazie). Semnul Romberg este negativ n
sindromul cerebelos.
B. Mersul se face cu baz de susinere lrgit, n zig-zag, corpul pacientului
prezentnd oscilaii.
Micrile membrelor inferioare sunt imprecise, n timpul mersului fiind
aruncate n mod nendemnatic n afar (mers ataxic de tip cerebelos), n leziunile
cerebeloase unilaterale, pacientul tinde s cad spre partea leziunii.
C. Hipotonia. La palpare se constat ca musculatura nu are fermitate, iar
micrile pasive au o amplitudine exagerat. La mobilizarea pasiv a membrului
superior, articulaia radio-carpian atinge cu uurin umrul, iar la flexia pasiv a
membrului inferior clciul atinge cu uurin fesa. Proba asimetriei tonice dinamice
(a lui Drgnescu i Voiculuescu) evideniaz o leziune cerebeloas unilateral.
Astfel, dac se cere bolnavului s se ridice ambele brae brusc la orizontal, braul
de partea leziunii urc mai sus dect cel sntos.
D. Ataxia cerebeloas este expresia tocmai a pierderii coordonrii i se
evideniaz n cursul examenului probelor segmentare de motilitate:
- dismetria const ntr-o dimensionare greit a micrilor, pacientul
nefiind capabil s ating o int fie o depete (hipermetrie), fie se oprete
naintea ei (hipometrie).
Examinarea dismetriei se face prin urmtoarele probe: Proba indice-nas.
Pacientul e invitat s pun indexul pe vrful nasului. n ataxia cerebeloas direcia
general a micrilor este pstrat, dar inta este greit. Suprimarea controlului
vizual nu influeneaz dismetria din sindromul cerebelos; Proba liniilor paralele
se traseaz de ctre examinator dou linii paralele i pacientul e rugat s le
uneasc printr-o alt linie. n cazul unui pacient cu ataxie cerebeloas linia trasat de
pacient se oprete nainte sau dup int; Proba clci genunchi bolnavul n
decubit dorsal este solicitat s-i duc clciul pe genunchiul de partea opus;
Proba prehensiunii, solicitnd pacientul cu sindrom cerebelos s ia un pahar de pe
mas constatm c mn lui se deschide exagerat.
n cadrul probelor segmentare descrise n examenul dismetriei mai apar nc
dou fenomene caracteristice sindromul cerebelos: tremurtura intenional i
braditelekinezia.
Tremurtura intenional, este legat de micare (lipsind n repaus) i e
vizibil spre sfritul unei micri (de exemplu: n cursul probei indice-nas). Acest
tremor, de tip cerebelos care apare la sfritul unei micri, nu este influenat de
suprimarea controlului vizual al micrii. Tremurtura intenional poate apare
asociat cu dismetria sau izolat. Ea este consecina unei tentative de corectare a
dismetriei de ctre ariile frontale 4 i 6 contralaterale.
Braditelekinezia a fost denumit de Melkerson fenomenul frnei. n cadrul
probelor motilitii segmentare prin care se examineaz dismetria, se constat o
ncetinire a micrii nainte de atingea intei.
- adiadocokinezia const n incapacitatea pacientului cerebelos de a
executa micri alternative succesive. Se exploreaz prin: proba marionetelor.
Pacientul este solicitat s execute alternativ i rapid micrii supinaie i pronaie.
181
ntr-un sindrom cerebelos posibilitatea de a executa regulat aceste micri e

pierdut. Proba are valoare clinic doar n absena unui deficit motor sau a unei
tulburri de sensibilitate profund contient.
- Asimetria definete incapacitatea pacientului cerebelos de a executa
simultan corecii ale diverselor grupe musculare, n cadrul unei micri complexe.
Pacientul cerebelos descompune micarea complex n componentele lor
elementare. Se exploreaz prin proba rsturnri pe spate. Invitnd un om sntos
s se lase pe spate, n mod normal apare o flexie asociat din articulaia genunchilor.
La un pacient cerebelos (care descompune micrile) aceast flexie a gambelor pe
coapse lipsete, centrul de greutate al pacientului este din poligonul de susinere i
bolnavul cade pe spate.
De asemenea, n cursul probei indice-nas se observ c un pacient cerebelos
face ntii adducia braului i apoi flexia antebraului pe bra, cu ducerea indexului la
nas.
- discrometria definete decalarea n timp a iniierii sau a sfritului unei
micri. Discrometria este strns legat de hipotonie sau asinergie. Se exploreaz
prin proba strngerii mini. Pacientul este invitat s strng la comand minile
examinatorului. Dac el prezint un sindrom cerebelos pe un hemicorp micarea de
strngere a mini de parte afectat ncepe mai tardiv. De asemenea desfurarea n
timp a efortului muscular se face mai lent i mai neregulat. O alt modalitatea util
de explorare este proba Stewart-Holmes. Pacientul este invitat s fac o flexie
forat a antebraului pe bra, la carte examinatorul se opune innd pumnul
pacientului. Elibernd brusc pumnul, pacientul cerebelos nu poate frna la timp
micarea prin intervenia muchiului triceps, n consecin pumnul lovete toracele
pacientului. Aceast prob trdeaz tocmai neintrarea la timp n aciune a
musculaturii antagoniste (tricepsul) dar se evideniaz i hipotonia muscular.
E. Alte manifestri
- vertijul i nistagmusul pot apare la un pacient cerebelos i indic
leziunea cilor vestibulo-cerebeloase (proba Romberg n aceast situaie este
negativ).
- Scrisul unui pacient cerebelos este neregulat, cu litere mari, inegale, cu
contur tremurat, cu distana dintre litere inegal. De asemenea pacientul ine creionul
strns i ntr-o poziie incorect. De fapt, scrisul este o micare complex care
necesit o bun coordonare.
- Vorbirea pacientului cerebelos este scandat, cu caracter exploziv.
4.Tipuri de sindrom cerebelos, n funcie de localizare anatomic a
leziunii.
Dup topografia lezional a cerebelului apar trei sindroame bine conturate:
a) sindromul arheocerebelos. Apare n leziunile lobului floculo-nodular i
este caracterizat prin tulburri de echilibru, mersul efectundu-se cu baz de
susinere lrgit. n decubit dorsal explorare probelor segmentare de motilitatea
(indice-nas, proba marionetelor) nu sunt modificate
b) sindromul paleocerebelos este dat de o leziune a elementelor corticale
care formeaz paleocerebelul. Tabloul clinic, este dominat de ataxia membrelor
inferioare, evideniabil la mers. Nu se constat tulburri de coordonare la nivelul
membrelor superioare.
c) Sindromul neocerebelos dat de leziuni ale emisferelor cerebeloase (locul
de proiecie al fibrelor cortico-ponto-cerebeloase). Aceti pacieni prezint mari
182
tulburri de coordonare la membrele superioare

adiadcokinezie, dicrometrie) precum i o marcat hipotonie.
(dismetrie,
asinergie,
SINDROAME RETICULATE
Formaiunea reticulat este alctuit dintr-o serie de nuclei sau grupe
nucleare i fibre, dispuse sub form de reea.
Substan reticulat situat n trunchiul cerebral se ntinde de la diencefal
(regiunea hipotalamic i talamus) pn la mduva spinrii n regiunea cervical i
prin fasciculele reticulo-spinale abordeaz i mduva dorsal inferioar. Se descriu
nuclei ai cror numr variaz dup diveri autori. Submprirea lor, dup criteriile
morfologice i ale conexiunilor, dup CINCA I. i MARES A, se refer la 5 grupe
nucleare:
- nucleii cu conexiuni exclusiv cerebeloase, ca spre exemplu: nucleul
Fig.58
Sistemul
reticulat
activator
ascendent. Calea senzitiv specific C-D i
calea senzorial specific (auditiv)C'-D'. din
aceste ci specifice se desprind colaterale
pentru formaiunea reticulat (regiunea
punctat). SRAA este format din ci scurte AB i Ai-Bi, care trecnd prin diencefal se
rspndesc pe o mare suprafa cortical
(ci nespecifice), activnd tonusul vigil
cortical (dup French).
reticular lateral din bulb, nucleul reticular paramedian i nucleul reticular segmental
pontin (Bechterew);
- nucleii mediali cu axon lung descendent i ascendent: ca nucleul gigantocelular bulbar, nucleul pontin caudal, nucleul pontin oral;
- poriunea lateral a formaiuni reticulare cu rol de receptor i rol asociativ;
- nucleii rafeului (aa zis comisur protoplasmatic a lui Cajal);
- nucleii corespunznd axei limbice a mezencefalului, a lui Hanta.
Din punct de vedere funcional, formaiunea reticular cuprinde dou sisteme:
-substana reticular activatoare ascendent (SRAA);
-substana reticular descendent (SRD0 (Fig.58)
Substana reticular activatoare ascendent prin aferenele sala
nespecifice, provenite din coloanele cilor senzoriale (pe ci scurte polisinaptice)
stimuleaz n miod difuz scoara cerebral, meninndu-i un tonus de excitabilitate
(stare vigil). Aceast vigil se menine printr-un mecanism reverberant corticoreticulo-cortical.
Substana reticular descendent are un rol n modelarea tonusului
muscular i este alctuit din dou fascicule importante: fasciculul reticulat activator
ascendent i fasciculului descendent inhibitor. Aceste fascicule primesc o serie de
impulsuri de origine cortical, extrapiramidal, cerebeloas i vestibular.
Influeneaz att n sens facilitator, ct i inhibator activitatea sistemului gama la
nivelul cornului anterior al mduvei spinrii.
Tulburrile strii de veghe i somn se datoresc unei leziuni care
intereseaz captul rostral al formaiunii reticulate din trunchiul cerebral, talamus i
hipotalamus. Astfel apar hipersomniile funcionale (narcolepsia) sau hipersomniile
organice.
183
Narcolepsia se caracterizeaz prin crize scurte de somn.

Hipersomnia intermitent sub form de stare letargic reprezint o stare de
somn patologic. Hipersomniile se ntlnesc frecvent n encefalita letargic, ns pot
fi determinate i de alte cauze, spre exemplu: traumatice, tumorale, sau accidente
vasculare cerebrale localizate mezencefalic.
Mai rar apar tulburri ale funciei somn-veghe sub form de insomnii sau
inversiunea somnului.
Tulburrile strii de contien, ncepnd de la starea de obnubilare pn la
starea de com profund pot s apar n cursul unor leziuni care intereseaz
substana reticulat, n diverse circumstane etiologice.
Halucinoza peduncular (viziunile hipnagogice) se caracterizeaz prin apariia
unor imagini vizuale care se desfoar n legtur cu somnul, n momentul
adormirii, sau la trezire, la care bolnavul asist n mod contient.
Mutismul akinetic este caracterizat printr-o imobilitate complet a bolnavului,
cu conservarea micrilor respiratorii i a globilor oculari, deglutiia pstrat dar
bolnavul nghite numai dac alimentele i sunt introduse n gur. Mutismul akinetic se
datorete suprimrii funcionale a formaiuni reticulate, n poriunea sa oral.
Au fost stabilite i ntre relaii i ntre formaiunea reticulat i epilepsie, ct i
implicarea formaiuni reticulate n producerea unor psihoze.
Leziunile substanei reticulate descendente pot s produc modificri ale
tonusului muscular, n raport cu intesitatea sistemului reticulat facilitator sau cu
sistemul reticulat inhibitor descendent.
Rigiditaea prin decerebrare se explic printr-o activitatea exagerat a
sistemului reticular facilitator din formaiunea reticulat a trunchiului cerebral i a
nucleilor vestibulari.
Cataplexia se produce cu participarea formaiunii reticulate i const n
suprimarea brusc a activitii voluntare automate i reflexe a musculaturii striate, cu
pstrarea strii de contien.
184
Leziunile asociate intereseaz n acelai timp substana reticulat

activatoare ascendent i substana reticulat descendent. Se exteriorizeaz clinic
prin stri comatoase cu tulburri de tonus, stri catatonice n unele psihoze sau
sindrom Gelineau, n care pe lng narcoplexie se asociaz pierderi subite de tonus
muscular (cataplexie).
Exist i o serie de simptome n al crui mecanism de producere este
incriminat substan reticulat.
Tremurturile de tip extrapiramidal sau cerebelos sunt explicate prin faptul c
descrcrile ritmice consecutive hiperactivitii reticulate ajung la neuronii motori
spinali pe cale piramidal direct sau indirect, prin reverberaie cortical.
Unele sindroame vegetative cu tulburri respiratorii, cardio-vasculare, vasomotorii, viscerale pot s apar n cadrul leziunilor care intereseaz substana
reticulat, fiindc substan reticulat exercit aciuni descendente importante i
asupra sistemului vegetativ.
SINDROAME HIPOTALAMICE
Hipotalamusul reprezint formaiunea nervoas care este situat pe fat
inferioar a creierului, n spaiul opto-peduncular, constituind n parte cea mai
central a diencefalului, planeul ventriculului al III-lea.
Spaiul opto-peduncular, de form rombic este delimitat de chiasm,
bandeletele optice i spaiul perforat. Cuprinde lama terminal, tija pituitar, care
leag hipotalamusul de lobul posterior al hipofizei, tuber cinereum i corpii mamilari.
n structura sa se desprind o serie de nuclei dispui n 4 grupe principale:
- grupul anterio cu nucleii: preoptic, supra-optic i paraventricular;
- grupul median (regiunea infundibular) cu nucleii ventro-median i dorsomedian;
- grupul lateral cu nucleii hipotalamici i al tuberului;
- grupul posterior reprezentat de corpii mamilari (Fig. 59).
Hipotalamusul reprezint o zon vegetativ extrem de important. Este n
conexiune cu foarte multe formaiuni nervoase, care i confer o complexitatea
funcional. (Fig. 60)
Conexiunile aferente: conexiunile cu scoar cerebral din zonele antero
mediale frontale i riencefal se realizeaz n mod direct sau prin intercalarea unor
structuri intermediare ca epitalamusul sau talamusul constituind circuite , legate de
manifestrile emoionale. Se include n circuitul Papez (reprezentat de corpul
mamilar, nucleul anterior talamic, circumvoluiunea corpului calos, cornul lui Ammon
i prin fornix din nou cu corpii mamilari). Conexiunile extrapiramidale provin din
globus palidus, nucleii cmpului lui Forell, zona incert i substana nenumit.
Conexiunile cu cile optice se termin n nucleul supraoptic.
185
Fig. 59 Dispoziia nucleilor hipotalamici
Hipotalamusul anterior i median primete aferente din nucleii mediani ai

talamusului. Hipotalamusul mai primete aferene ascendente din trunchiul cerebral,
substan reticulat, colaterale din calea cerbelo-dento-rubro-talamic iar nucleul
dorsal al vagului conexiuni cu nucleului supraoptic i paraventricular (prin fasciculul
Fig. 60 Hipotalamusul vzut pe faa inferioar a

creierului (spaiul optp-peduncular
lui Schutz).
Conexiunile aferente se stabilesc cu scoar cerebral sau prin intermediul
talamusulul. Fasciculul mamilo-talamic (Viiq-d Azyr) transmite excitaiile de la corpii
mamilari la nucleul anterior al talamusului i apoi gyrus cinguli. n mod descendent
conexiunile se realizeaz cu mezencefalul (fasciculul mamilo-mezencefalic),
fasciculul mamilo-tegmental difuz din substana reticulat i fasciculul Schutz la
nucleul dorsal al vagului.
Conexiunile principale se stabilesc hipofiza, realizndu-se o entitate
important funcional hipotalamo-hipofizar.
n hipotalmus mai exist o serie de conexiuni ntre diveri nuclei i numeroase
fibrei comisurale, alctuind comisura subtopic superioar (Meynert), subtopic
posterioar, intermamilar i intertuberal.
Din punct de vedere funcional hipotalamusul reprezint un sistem complex
vegetativ cu rol important n coordonarea funciilor viscerala, n reglarea diverselor
metabolisme i asigur integrarea unor comportamente motorii simple, legate de
instincte i stri afective.
186
Leziunile de diferite cauze ale hipotalamusului produc o seri de sindroame

vegetative sau dismetabolice, deseori reprezentate numai printr-un singur sindrom.
Sindroamele hipotalamice prin afectarea funciei somn-veghe se
exteriorizeaz sub form de hipersomii (stare letargic), insomnii sau inversiunii
somnului.
Narcoplexia este caracterizat prin crize scurte de somn. Este asociat
deseori cu cataplexia i uneori cu halucinoza (Gelibeau). Apare ca expresie a unei
leziuni hipotalamice, cu participarea substanei reticulate.
Sindromul Kleine-Levin se manifest prin crize de hipersomnie cu durat
de zile sau sptmni, cu perioade scurte de veghe n timp ce bolnavul se
alimenteaz excesiv, fiind ntr-o stare de agitaie, incoeren i cu halucinaii.
Hipertensiunea arterial apare ca un sindrom vegetativ explicat printr-un
mecanism neuro-vegetativ simpatic i se asociaz cu tahicardie, vasoconstricie,
piloerecie i hiperglicemie.
Tulburrile metabolismului apei duc la diabet insipid, caracterizat prin
polidipsie i poliurie, fr modificri ale metabolismului glucidic. Se datoresc unor
leziuni ale lobului posterior al hipofizei sau tractusului supraoptico-hipofizar.
Tulburrile metabolismului grsimilor apar sub forma sindromului
adipogenital (Babinski-Frolich) i se manifest printr-o stare de adipozitate cu
predominan abdominal, asociat cu hipogenitalism.
Bola Dercum se manifest prin adipozitate sub form de lipoame
dureroase, localizate la nivelul coapselor i abdomenului, asociate deseori cu
tulburri de caracter. Intereseaz sexul feminin.
Caexia hipofizar este ntlnit mai frecvent la copii i este uneori
precedat de o stare de obezitate.
Tulburri n regarea funciei sexuale pot fi ntlnite sub forma
sindromului Pelizzi cu macrogenitosomie i pubertate precoce, determinat e de
leziuni encefalice sau tumori n regiunea corpilor mamilari.
Sindroamele hipotalamice cu tulburri psihice pot s mbrace aspecte
diverse: stri hipomaniacale asociate uneori cu faz de idei, reacie fals turbare
sau sindrom Korsako prim leziuni la nivelul corpilor mamilari. Este descris i o
psihoz diencefalic (Raisa Golant) ce se caracterizeaz printr-o stare crepuscular
cu obnubilare parial a continei i cenzur cortical, impulsuri dromomanice,
dipsomanice, sau sexuale, vasodilataia feei i a conjuctivitei i hipersomnie.
Fenomenele acestea apar n mod periodic la interval de 4-5 sptmni i dureaz
cteva zile, terminndu-se uneori cu o criz de poliurie. Examenul EEG arat
modificri de tip comiial, Simptomele cedeaz la u tratament anticomiial.
Epilepsia diencefalic (Penfield) apare ca o tulburare centrencefalic,
cuprinznd ntr-un mod integrator i hipotalamusul (care face parte din aceast
regiune). Aceast form de epilepsie se poate manifesta sub 3 aspecte: accese sub
form de tulburri vegetative vasculare accentuate cu crize de descrcri tonice, fr
pierderea strii de contien: accese cu tulburti vegetative vasculare la apogeul
crora apare pierderea strii de contien cu tulburri vegetative vasculare intense
cu pierderea strii de contien, descrcri tonice i crize de hemibalism.
Sindroamele neurodistrofice se caracterizeaz prin tulburri distrofice
care pot interesa diferite esuturi i organe, fiind expresia unor leziuni diencefalice
sau tulburri de neurodermie, neuromiozite, polimiozite, edeme interstitiale,
osteomalcie, calcificri ale oaselor, ulceraii, hemoragii n pragmen etc.
187
Sindroum Sheehan se conserv la parturiente cu anemie acut n urma

unor pierderi mari de snge. Clinic bolnavul prezint o stare de caexie, hipotermie,
alterarea fanerelor, a prului ct i hipotensiune arterial.
Alte sindroame vegetative probabil de natur diencefalic: n acest grup
sunt incluse eritromeralgia (boala lui Wien-Mitchell), acrocianoza, boala Reynaud,
edemul angioneurotic (Quinque), hemiatrofia feei i a sindromul Morgagni-Morell.
SINDROAME EXTRAPIRAMIDALE
Sistemul extrapiramidal este constituit din structuri cerebrale cu rol n
meninerea tonusului muscular i de control asupra micrilor automate, cu inhibiia
micrilor involuntare.
Din punct de vedere anatomic sistemul extrapiramidal cuprinde formaiuni
corticale, subcorticale (nucleii striai) i formaiuni diencefalo-mezencefalice. Dintre
formaiunile corticale (ariile 4,6 i 8 din lobul frontal) aria 6 este cea mai bine
reprezentat. Nuclei striai sunt formaiuni extrapiramidale bine precizate i cuprind
nucleul caudat i nucleul lenticular cu putamenul i globul palid. Globul palid din
punct de vedere filogenetic reprezint paleostriatul, iar nucleul caudat i putamenul
reprezint neostriatul. Formaiunile mezencefalice-diencefalice cuprind poriuni din
talamus (nucleii intramamilari, cu centrul median al lui Luys, nucleul ventro-lateral i
ventral anterior), corpul lui Luys, locus niger i nucleul rou. O parte din aceste
formaiuni realizeaz sinapse cu formaiuni reticulat.
Conexiunile extrapiramidale se realizeaz cu scoar cerebral (circuite
cortico-strio-talamo-nigro-corticale) i ntre nucleii striai (caudo-putamenale,
putameno-palidale sau direct caudo-palidale). Prin ansa lenticular se desprind
conexiuni palido-talamice, palido-lenticulare i conexiuni palido-talamice, palidolenticulare i fasciculul vrfului palidal. (Fig. 61)
Descendent, prin globul palid se fac conexiuni cu hipotalamusul, zona incert,
corpul lui Luys, locus niger, nucleul rou i poriunea rostral a substanei reticulate
mezencefalice. Legtur cu mduva spinrii se realizeaz prin fasciculul rubrospinal, rubro-olivar (fasciculul central al calotei), continuat cu fasciculul olivo-bulbar,
care face conexiuni cu celule alfa somatomotorii din cornul anterior, iar prin ci
poisinaptice, prin intermediul formaiuni reticulate inhibitorii i facilitatorii controlul
asupra sistemului gama , cu rol n meninerea tonusului muscular.
Leziunile interesnd diferite structuri ale sistemului extrapiramidal determin
clinic o serie de simptome, care pot fi sintetizate n 3 categorii de sindroame:
- sindroame extrapiramidale hipotonico-hiperkinetice;
- sindroame extrapiramidale hipertonico-hipokinetice;
- sindroame extrapiramidale globale.
Sindroamele extrapiramidale hipotonico-hiperkinetice apare atunci cnd
leziunea intereseaz n mod predominant neostriatul sau o formaiune diencefalomezencefalice (talamus, corpul lui Luys i nucleul rou). n cadrul lor intr coreea,
atetoza, hemibalismul i diverse distonii.
188
Sindroamele extrapiramidale hipertonice-hipokinetice se realizeaz prin leziuni

predominant n palcostriat i locus niger i se exteriorizeaz clinic prin boala
Parkinson i sindroame parkisoniene. Sindroamele extrapiramidale globale se
produc prin leziuni interesnd ambele structuri extrapiramidale. Simptomele sunt
intricate, aparinnd celor dou categorii de sindroame extrapiramidale, aa cum se
Fig.61 Conexiuni extrapiramidale (dup
Bogolome 1971); circuitul cu conexiuni
inverse i controlul micrilor:
1. circumvoluia central anterioar;
2. regiune premotorie;
3. nucleul caudat;
4. putamen;
5. globus palidus;
6. talamusul;
7. corpul Luys;
8. nucleul rou;
9. locus niger;
10. protuberana;
11. cerebelul
12. calea piramidal (cortico-spinal);
13. calea reticulo-spinal;
14. calea rubro-spinal;
15. calea olivo-spinal
ntlnesc n degenerescen hepato-lenticular.

SINDROAMELE EXTRAPIRAMIDALE HIPOTONICO-HIPERKINETICE
Coreea acut Sydenham reprezint un sindrom extrapiramidal hipotonicohiperkinetic, realizat cel mai frecvent prin leziuni encefalice toxi-infecioase, n cazul
reumatismului acut. Tabloul clinic este dominat de prezena micrilor involuntare de
tip coreic. Uneori apar forme grave, cu aspect pseudoparalitic (coreea moale). Pot s
apar i tulburri psihice mergnd de la hipermotivitate pn la tulburri de
comportament, delir i halucinaii. Acest tablou clinic este legat de un puseu
reumatismal, i estecaracterizat la vrsta copilriei, cu complicaii cardiace.
Predominane la sexul feminin i posibilitatea recidivelor, n special n perioada
graviditii sunt elemente foarte caracteristice bolii.
Coreea cronic Huntigton care apare la vrsta de peste 40 de ani, are un
caracter eredo-degenerativ. Micrile involuntare de tip coreic se asociaz cu
tulburri psihice, care duc la demen i exitus n decurs de 10-15 ani.
Sindroamele cronice pot fi ntlnite n cadrul unor encefalite, encefalopatii
infantile sau procese vasculare de tip atero i arteriosclerotic.
189
Atetoza se manifest prin micri voluntare caracteristice, care apar mai

frecvent la copil, n cadrul diverselor etiologii: infecioase, vasculare, toxice, tumorale
sau constituind simptomul dominant al unor boli degenerative.
Atetoza dubl apare ca o encefalopatie cronic infantil, survenind la copii
nsui prematur. Este determinat de o displazie congenital a neostriatului, cu atrofii
neuronale de tip insular i proliferie glial, intricate cu zone normale, realiznd
aspectul de status marmoratus. Micrile involuntare domin tabloul clinic i sunt
asociate cu tulburri de tonus. Caracteristica este alternana hipotoniei cu apariia de
spasme cu timpul micrilor voluntare (spasmus mobilus).
Hemibalismul este caracterizat prin micri involuntare brute, limitate la
membrele unei jumti de corp, cu aspect de mare vilolen (de aruncare a
membrelor). Se datorete unei leziuni a corpului lui Luys, de natur vascular (cel
mai frecvent hemoragic) i mai rar leziuni inflamatorii sau tumorale.
Torticolisul spasmodic se exteriorizeaz clinic prin micri involuntare
sporadice ale muchilor gtului, n special sterno-cleido-mastoidianm cu torsionarea
capului i rotirea brbiei. Uneori torticolisul spasmodic poate cuprinde i muchii
piloi ai gtului, muchii centurii scapulare, realiznd un spasm de
torsiune.Torticolisul poate fi ntlnit i ca o sechel de encefalit, n special
epidermic, reprezentnd unul din simptomele parkinsonismului postencefalic, iar
alteori poate s reprezinte un simptom de debut al distoniei musculare.
Distonia muscular deormant (boala lui Ziehl Oppenheim) se
caracterizeaz clinic prin micri involuntare lente, susinute i tendina la rsucire a
muchilor, la nivelul trunchiului i membrelor (la rdcin). Uneori realizeaz o
lordoz accentuat (disclazia lordotic progresiv). Din punct de vedere etiologic
este descris o form idiopatic i o distonie de torsiune somptomatic, ncadrat n
tabloul clinic al unor boli extrapiramidale. Deseori apare i cu o inciden familial.
Formele infantile i juvenile au o evoluie lent progresiv. n formele tardive spasmele
musculare rmn n general limitele.
SINDROAME EXTRAPIRAMIDALE HIPERTONICO-HIPOKINETICE
Boala Parkinson de natur degenerativ apare la vrsta de 40-45 ni.
Leziunile se afl n corpii striai i mai ales n locus niger i globus palidus. Clinic
boala se caracterizeaz printr-un sindrom extrapiramidal hipertonico-hipokinetic cu
trei simptome importante: akinezie, hipertonie i tremurtur de postur. Bolnavul are
un facies inexpresiv, cu privirea fix, clipit rar, mers cu pai mici i corpul aplecat
nainte rigid. Este cu o ncetinire n micri, iar n fazele naintate este imobilizat la
pat. Hipertonia cu caracter extrapiramidal este generalizat, plastic ceroas i se
nsoete de semnul lui Noica, semnul roii dinate i reflexe de postur exagerate.
Tremurtura cu caracter static apare n repaus, dispare cu ocazia micrilor
voluntare i n timpul somnului. Topografic tremurtura se localizeaz la extremitile
membrelor, brbie i limb. Vorbirea este monoton, lent, inexpresiv, nemodulat,
cu un timbru sczut.
Sindroamele parkisoniene cuprind:
- Parkinsinonismul infecios; parkinsonismul postencefalic apare dup
o encefalit i se manifest clinic printr-un sindrom hipotoniko-hiperkinetic..
Are cteva particulariti care l deosebete de cel din boala Parkinson.
Prezen crizelor oculogice asociate uneori cu crize narcoleptice sau cataleptice,
190
prezena unor micri involuntare lente (micri bradikinetice) sub form de spasm
de torsiune sau torticulis spasmodic, ticurile, spasmele respiratorii i reflexele
pupilare inversate sunt caracteristice parkinsonismulul postencefalic. Frecvent apar
fenomene vegetative cu hipersalivaie, hiperseboree, dereglri tonice i tulburri
metabolice cu hipersomnie, hipoglicemie, diabet insipid, al care uneori se pot asocia
i tulburri psihice.
- parkinsonismul dup o striatit luetic este ntlnit astzi n mod cu
totul excepional
- Parkinsonul vascular se ntlnete la bolnavii cu ateroscleroz cerebral,
dup 65 de ani, fiind realizat prin mari lacune, localizate predominant n corpii striai.
- Parkinsonismul toxic poate fi realizat prin aciunea toxic a oxidului de
carbon, a manganului sau poate s apar n cadrul encefalopatiei saturine i a
alcoolismului cronic. Sindromul parkinsonian se asociaz la simptomele bolii de
baz. n ultima perioad de timp au aprut sindroame parkinsoniene n cursul
tratamentului unor boli psihice cu neoruleptice (fenotiazine, derivai de rezerpin). n
aceste sindroame predomin akinezia, hipertonia i mai puin tremurrile.
- Parkinsionismul n cursul tumorilor cerebrale a fost descris n tumorile
topografice n regiunea locusului niger, n menigioame parasagitale, cu compresiune
indirect asupra nucleilor, sau tumori chistice cerebrale la nivelul vermisului superior,
cu compresiunea nucleului dinat.
- Parkinsonismul traumatic este rar ntlnit. Traumatismul cranian este
considerat ca un factor declanator al parkinsonismului idiopatic. Sunt semnalate
parkisoisme postraumatice (dup un traumatism craonio-encefalic) la boxeri.
Forme de parkison asociate
Din cadrul lor fac parte:
- Sindromul parkinsonian asociat cu atrofii. Von Bogaert i Redermecker
au descris parkinsonismul asociat cu sindrom de scleroz lateral amiotrofic. n
insula Guam au fost semnalate cazuri de sindrom parkinsonian asociat cu scleroz
lateral amiotrofic i demen
- Au fost descrise un sindrom parkinsonian cu un sindrom cerebelos n
atrofia olivo-ponto-cerebeloas, care intereseaz i locus niger.
- n sindromul Shy i Dreger sindromul parkisnonian se asociaz cu o
hipotensiune ortostatic.
- Sindromul Steal-Richardson-Olzewski se caracterizeaz printr-o paralizie
ocular de funcie, hipertonie axial cu akinezie important i n final un sindrom
pseudo-bulbar.
SINDROAME EXTRAPIRAMIDALE GLOBALE
n boala Wilson se asociaz un sindrom extrapiramidal global cu ciroz
hepatic i are un caracter familial. Din punct de vedere patogenetic reprezint o
afeciune dismetabolic, cu tulburri n metabolismul cuprului i metabolismul proteic.
Clinic apar tulburri de tonus muscular (caracteristic este hipotonia), simptome din
seria parkinsoninsmului intricate cu micri coreo-atezoice, tulburri de deglutiie i
fonaie, disartrie i uneori fenomene pseudobulbare. Frecvent apar tulburri psihice
i inelul Keyser-Fleischer (pericornean). n plus apare o ciroz hepatic.
n forma Westpal-Strumpell sindromul extrapiramidal este asociat cu semne
cerebeloase i uneori piramidale. Tulburrile psihice sunt mai rar ntlnite dect n
191
forma Wilson, n schimb inelul pericornean Keyser-Fleischer este mai frecvent (pn
la 80% din cazuri).
Spasmul de torsiune de tip Thomalla se ntlnete mai rar i se deosebete ce
cel postencefalic prin caracterul su familial. Reprezint a treia form clinic a
degenerescenei hepatolenticulare.
SINDROMUL TALAMIC
Talamusul este o formaiune ovalar cu axul longitudinal antero-posterior,
situat n poziie medial, de o parte i de alta a ventriculului III.
El are raport anatomic pe fa dorsal cu planeul ventriculului lateral pe faa
ventral cu hipotalamusul i subtalamusul, iar lateral cu capsula intern (Fig. 62).
Ca structur este format din mai muli nuclei, care constituie trei grupe, n
raport cu importana lor funcional (dup Cinc I. i Mare A.) i anume:
Fig.62. Talamus faa superioar:
1. talamusul, tuberculul su anterior;
1. tubercululsu posterior sau pulvinarul;
2. anul pleurilor coroide;
3. anul opto-striat;
4. capul nucleului caudat;
5. septum lucidum i cavitatea sa central;
6. pilierii anteriori ai trigonului;
7. comisura alb anterioar;
8. vulva;
9. comisura cenuie;
10. ventricolul al III-lea;
11. glanda pineal;
12. pedunculii anteriori sau habenula;
13. comisura alb posterioar;
14. triunghiul habenulei;
15. tuberculi quadrigemeni anteriori;
16. tuberculi
quadrigemeni
posteriori(dup
Testut).
- Nucleii de releu ce reprezint un popas de releu pentru impulsurile

senzitivo-senzoriale, fcnd conexiunea cilor ascendente principale ctre scoar
cerebral (n afar de impulsurile olfactive care urmeaz circuitul Papez).
- Nucleul ventral posterior are conexiuni aferente cu panglica lui Reil i
fasciculele spino-talamice, simplul gustativ i se proiecteaz n scoara parietal, pe
ariile 3,1 i 2.
- Corpul geniculat lateral sau extern are conexiuni prin bandeleta optic i
se proiecteaz pe lobul occipital (cmpul 17).
- Corpul geniculat intern sau medial primete fibre acustice centrale i se
proiecteaz pe scoara temporal n cmpurile 41 i 42.
- Nucleul ventral intermediar primete fibre dento-rubro-talamice se
proiecteaz n scoara frontal.
- Nucleul anterior primete fasciculul mamilo-talamic i se proiecteaz pe
circumvoluiunea corpului calos, n cadrul circuitului Papez.
Nucleii de asociaie sunt:
192
- Pulvinarul, n conexiune cu ariile corticale 18, 22 i plica curb;

- Nucleul lateral posterior n conexiune cu ariile 5 i 7;
- Nucleul lateral anterior conectat cu cmpurile 4, 6 i ariile 8, 9, 10 i 11 i
prin partea medial cu regiunea amigdalian i hipotalamusul (Fig. 63)
Fig. 63 Talamusul i proiecia diverilor nuclei talamici pe scoara

cerebral (dup Cinc i Mare):
A nucleul anterior; C.G.L. corpul geniculat lateral; C.G.M.
corpul geniculat medial; C.L. centrul median Luys; D.M. nucleul
dorso-medial; L.a. nucleul lateral anterior; L.P. nucleul lateral
posterior; P pulvinar; V.A. nucleul ventral anterior; V.I. nucleul
ventral intermediar; V.D.I. nucleul ventral postero-lateral; V.p.m.
nucleul ventral posteromedial (semiluminar Flechsig).
Nucleii cu conexiuni subcorticale care nu au o proiecie direct

cortical sunt:
- Nucleii paraventriculari conectai n dublu sens cu hipocampul;
- Nucleii intramamilari, centrul median, nucleul ventral anterior care sunt
situai pe circuite extrapiramidale;
- Nucleii reprezentnd captul diencefalic al substanei reticulate, care n
mare parte se suprapun n grupele precedente, primind fibre subcorticale i
proiectndu-se difuz pe scoara cerebral.
Din punct de vedere clinic, n forma clasic, sindromul talamic reprezint
urmtoarele simptome:
- durerea talamic ce este localizat pe opusa leziunii. Poate s fie parial,
interesnd faa, membrul superior sau inferior i are un aspect cauzalogic, de
intensitate crescut, nefiind influenat de medicamentele antialgice obinuite.
Durerea se nsoete de hiperpatie, avnd o tonalitate afectiv
- tulburrile de sensibilitate obiectiv se manifest de partea opus leziunii
sub form de hipoestezie sau anestezie, predominat pentru sensibilitatea
proprioceptiv, cuprinznd mai mult membrele i mai puin faa. Sensibilitatea
193
superficial este mai puin interesat, datorit faptului c ea are o dubl reprezentare
cortical. S-a putut remarca faptul c bolnavii cu dureri talamice mari, tulburrile de
sensibilitate obiectiv sunt mai puin importante i invers, (Sager);
- hemiataxie opus leziunii are un caracter cerebelos i apare in special n
leziuni ale nucleului ventro-lateral;
- micrile involuntare de tip coleric sau atetozic apar de partea opus
leziunii, prin interesarea conexiunilor dintre centrul median i nucleii striai, sau prin
lezarea centrului median nsui (coreea substriat Vogt);
- hemianopsia homonim lateral dreapt sau stng, de partea opus
leziunii se explic prin leziuni ale corpului geniculat lateral;
- hemipareza din cadrul sindromului talamic este trectoare i se explic
prin leziunea de vecintate a capsulei interne. Exist i sindroame asociate cu
hemiplegie manifestat prin leziuni exprimate i topografiate n zona capsulotalamic;
- tulburri vegetative din sindromul talamic constau n cianoz i edeme la
nivelul extremitilor, tulburri vasomotorii i uneori colaps de origine central (Sager
O, Mare A.0 i sunt consecutive lezrii poriunilor mediane ale talamusului.
n literatura au fost descrise sindroame talamice cu tulburri de schem
corporal, pronbabil prin tulburri de sensibilitate profund, tulburri ale gustului n
leziunii ale nucleului semilunar al lui Flechisig i nucleului parafascicular, tulburri de
vorbire de tipul afaziei senzoriale (Sager O. i Mare A.) cu caracter tranzitoriu
datorit diaskisisului circuitelor cortico-talamo-corticale. Au fost descrise sindroame
talamice cu tulburri ale funciei somn-veghe sau cu mutism akinetic ireversibil.
Ca tulburri psihice n sindromul talamic este descris demena talamic, care
poate s apar n leziunile bilaterale ale nucleului dorso-median.
Sindroamele vasculare talamice
n funcie de obiliterea
celor trei artere principale care
irig talamusul sunt descrise
trei aspecte clinice (Sager O.)
(Fig 64)
- sindromul
talamic
prin obiterarea pedunculului
talamo-geniculat, cu tulburri
de sensibilitate la membre,
predominnd
la
membrul
inferior, cu respectarea feei i
n asociere cu hemianospia
- sindromul
talamic
prin obiterarea pediculului
talamo-perforat,
n
care
tulburrile de sensibilitate
intereseaz mai mult faa, mai
puin membrul superior i nu
afecteaz membrul inferior;
Fig. 64 Vascularizaia talamusului prin cele trei artere

principale
194
- sindromul talamic prin obliterarea pediculului lenticulo-optic, cu dureri mai

ales la membrului inferior, iradiere n membrul superior i fa avnd o tonalitate
afectiv.
SINDROAME CORTICALE
Creierul este de forma unei mase ovale, situat n loja cerebral a craniului i
este mprit prin fisura longitudinal a creierului (scizura emisferic) n dou
emisfere simetrice emisfera dreapt i stng. Aceste dou emisfere sunt unite pe
fa lor medial prin creierul intermedia sau diencefal i prin comisurile
interemisferice.
Suprafaa creierului este brzdat de numeroase anuri. Unele sunt profunde
(primare) i separ lobii cerebrali, iar altele mai puin profunde (secundare), care
separ girusurile (circumvoluiunile).
Fiecare emisfer cerebral are trei fee: fa extern, fat intern i cea
inferioar. (Fig, 65, 66, 67).
Fig. 65
Faa extern cuprinde trei anuri primare care limiteaz lobii: anul lateral
(scizura lui Sylvius), anul central (scizura lui Ronlando) i anul pariteo-occipital
(scizura perpendicular extern). Faa inferioar prezint dou pri separate prin o
poriune a scizurii Sylvius. Fa medial este plan pn la limita inferioar descrie o
curb concav n jurul corpului calos. Ea reprezint trei anuri primare: cingulum sau
scizura caloso-marginal, anul parieto-occipital (scizura perpendicular intern) i
anul calcarin (scizura calcarin).
Emisferele cerebrale sunt astfel divizate n patru lobi: frontal, parietal, occipital
i temporal.
Fig. 66
195
Lobul frontal este situate naintea anului central i reprezint aproximativ

40% din greutatea total a creierului. Limitele sale sunt reprezentate de anul
central (Rolando) napoi, anul lateral (Sylvius) n jos i scizura caloso-marginal
nuntru. Lobul frontal are o form de piramid triunghiular i este mprit de
anurile secundare n circumvoluiii. Pe fa extern a sa sunt descrise trei
circumvoluii orizontale i anume: frontal superioar (F1), frontal mijlocie (F2) i

frontal inferioar (F3), plus o circumvoluiune vertical, n lungul anului central,
circumvoluia precentral, frontal ascendent sau prerolandic (F a).
Pe fa inferioar sunt dou anuri: unul medial sau olfactiv i altul lateral n
form de H sau anul orbitar (cruciform). Fat medial cuprinde circumvoluia
frontal intern, lobul paracentral i circumvoluia corpului calos. Lobul parietal este
situat ntre lobul frontal i lobul occipital. Limitele sale sunt reprezentate de scizura lui
Rolando nainte, scizura lui Sylvius n jos i napoi scizura perpendicular intern. Pe
faa extern se gsete anul interparietal n form de T culcat. ntre ramura
vertical a T-ului i anul central este cuprins girusul pontin central (P a). De o parte
i de alta a ramurii orizontale se afl prima i a doua circumvoluiune parietal.
Circumvoluiunea parietal ascendent se unete cu circumvoluiunea frontal
ascendent, ocolind extremitatea inferioar a scizurii lui Rolando. Locul lor de unire
constitue operculul rolandic.
Poriunea anterioar a circumvoluiei parietale II se unete cu circumvoluia
temporal I, formnd pliul parieto-temporal a lui Broca sau girusul supramarginal.
Poriunea posterioar a circumvoluiei parietale II se unete cu circumvoluia
Fig. 67
temporal II, formnd plica curb (gyrusul angularis). Pe faa medial scizura
calosomarginal i scizura perpendicular intern delimiteaz lobul patrulater. Partea
posterioar a lobului paracentral i circumvoluia corpului calos aparin tot feei
mediale.
Lobul temporal se afl n partea inferioar a emisferei, sub scizura lui Sylvius.
Pe faa supero-lateral anul lateral se delimiteaz imperfect i circumvoluiile
temporale i occipitale se continu unele cu altele. Pe faa intern lobul este delimitat
prin fisura transversal a creierului (fanta lui Bichat) n sus i anul parieto-occipital
napoi. Lobul temporal are o form de piramid triunghiular. Pe faa extern este
196
divizat prin dou anuri paralele cu anul lateral n trei circumvoluii: temporal
superioar, mijlocie i inferioar (T 1, T2, T3). Pe faa inferioar lobul temporal este
delimitate anterior de scizura Sylvius, iar posterior se continu cu lobul occipital.
Dou anuri paralele antero-posterioare (anul temporo-occipital lateral i medial)
delimiteaz ntre ele prima circumvoluie temporo-occipital (lobul fuziform). n afara
acesteia se afl circumvoluia a treia temporal, iar nuntru a doua circumvoluie
temporo-occipital.
Lobul occipital este situat n partea posterioar a emisferei cerebrale i are
forma unei piramide triunghiulare, cu vrful posterior (polul occipital). Este delimitat
anterior, pe faa extern de scizura perpendicular extern, iar pe faa intern de
scizura perpendicular intern. Pe faa extern are dou anuri transversale, care
delimiteaz trei circumvoluii occipitale (O 1, O2, O3). Pe faa intern scizura
perpendicular intern mpreun cu scizura calcarin delimiteaz cuneusul. Pe faa
inferioar cele dou anuri occipitale (lateral i medial) delimiteaz circumvoluiile
occipitale laterale i mediale.
Scoara cerebral are o suprafa de aproximativ 22.000 cm 2 i este alctuit
Fig.68. Structura scoarei cerebrale (dup P.Bourret i

R.Louis). 1. Stratul molecular; 2. Stratul granular extern; 3.
Stratul piramidal extern; 4. Stratul granular intern; 5. Stratul
piramidal intern; 6. Stratul fusiform.
din 6 straturi celulare, stratul molecular, granular extern, piramidal extern, granular
intern i piramidal intern i stratul celulelor fuziforme (Fig 68).
Dispoziia acestor straturi ns nu este de aspect uniform. n majoritatea
regiunilor scoarei cerebrale au fost individualizate ariile sau cmpurile
Fig. 69 Cmpurile arhitectonice n

care sunt situate leziunile care dau
tulburri de vorbire.
citoarhitectonice. Cea mai util divizare este cea propusa de Brodmann (Fig. 69)
SINDROMUL LOBULUI FRONTAL
Complexitatea anatomo-funcional a acestui lob se reflect pe plan clinic
printr-o multitudine de simptome care apar n urma suferinei acestuia.
197
n funcie de topografia leziunilor se pot realiza aspecte diferite, n funcie de

zona lezat: zona motorie sindromul de lob frontal propriu-zis (de zon motorie);
ariile premotorii sindromul regiuni premotorii i ariile prefrontale sindromul regiunii
prefrontale.
1. Sindromul de lob frontal propriu-zis (de zon motorie) se realizeaz
cnd leziunea intereseaz aria motorie (aria 4 Brodmann). n funcie de caracterul
distructiv sau iritativ al leziunii, din punct de vedere clinic apare un deficit motor sau
apar crize convulsive.
- deficitul motor are aspect de hemiplegie contralateral, neproporional, cu
predominan segmetar i distal crural.
- crizele convulsive sunt crize localizate de tip Jacksonian, interesnd faa
sau membrele, dup somatotopia circumvoluiei frontale ascendente
2. Sindromul regiunii premotorii (respectiv ariile 6 i 8) const, n principal,
n tulburri motorii, tulburri de tonus i tulburri de denervare (Fig 70)
Fig. 70 a, b Cmpurile corticale (dup Brodman)
A - faa extern, b - faa intern.

- tulburrile motorii constau ntr-o inadaptabilitate, disar-monie i disritmie a
micrilor, n special a celor fine cu spasticitae i exagerarea reflexe-lor
osteotendionoase;
- tulburrile de tonus muscular cons-tau n rigiditate elasti-c;
- tulburrile de tonus i denervare: leziunea ariei 6 suprim inhibiia normal
a reflexelor de apucare, de prehensiune (graspinq reg-lex). Pentru obinerea acelui
reflex se excit uor faa palmar a minii cu un obiect i cnd acesta este prezent
se obine o micare lent de apucare a obiectului respectiv. Prezen acestui reflex
unilateral are semnificaia unei leziuni n lobul frontal contralateral (n aria 6)
Acest tip de reflex patologic are un echivalent i la membrul inferior, sub form
de prehensiune forat a piciorului. Fenomenul de agare const n flexie puternic
198
a degetelor la excitaia feei palmare a ultimilor falange ale degetelor minii mna
bolnavului rmne agat de cea a examinatorului. Reflexul de apucare forat este
adesea asociat, cu alte semne, care au un mecanism asemntor, cum ar fi:
fenomenul de perseverare tonic, reflexul tonic al piciorului, fenomenul de repetare
motorie indus pasiv, etc.
- Crizele adversive oculo-cefalogire apar n leziunile de arie 8. Ele constau
n devierea globilor oculari de partea opus procesului patologic, cnd leziunea este
iritativ de aceiai parte cu focarul lezional cnd leziunile sunt distructive.
- Tulburrile cerebeloase, rar pot surveni prin afectarea cii dandro-talamocorticale, evideniindu-se prin dismetrie, adiadocokinezie i ataxia membrelor
contralaterale, ataxie i asinergia trunchiului, cu hipotonie i reflexele pendulare
contralaterale.
- Tulburrile de vorbire mbrac aspectul de afazie motorie n leziunea
piciorului circumvoluiei F3, agrafie prin leziunea F2 i afazie (sub form de avocalie).
- Manifestrile vestibulare discrete constau n vertij, devieri nesistematizate
n echilibru static (Romberg pozitiv) i dinamic; se ntlnesc leziunile frontale pure.
- Pseudohemianopsia const ntru-un deficit de reacie la stimuli din
hemicmpul vizual contralateral i se poate evidenia n leziunea de arie 8.
Sindromul prefrontal. Se caracterizeaz prin tulburri psihice sistematizate
n: tulburri de afectivitate i de caracter, precum i tulburri ale activitii
intelectuale.
- Tulburrile afectivitii se exprim prin indiferen afectiv, tulburri ale
dispoziiei cu tendin spre euforie, de aspect pueril, cu glume deplasate i
calambururi facile, cu schimbri brute de dispoziie. Lipsa simului autocritic se
asociaz cu dezinhibiia unor comportamente instinctive, cu o eliberare a conduitei
sexuale i tendin de bulimie. Acest tablou clinic de tip prefrontal a fost numit moria
de ctre Jastrowitz.
- Tulburrile activitii constau ntr-o apatie i o lips de incitare motorie,
chiar i pentru actele elementare (splat, mncat mbrcat).
- Tulburrile intelectuale sunt exprimate prin tulburri frecvente de atenie i
de memorie (att pentru faptele recente, ct i pentru cele din trecut).
- n leziunile frontale se mai pot ntlni tulburri ale strii de contien
obnubilare, torpoare, somnolen i un gatism urinar i stercoral (revenirea la practici
sfincteriene infantile).
- Tulburrile psihice care apar n leziunile lobului frontal s-ar datora fie
hipertensiunii intracraniene, fie eliberri hipotalamusului (inhibat de ctre un centru
frontal), sau scderii cantitii de informaii care sosesc la acest lob.
- Ataxia frontal ntrunete elemente cerebeloase (lateropulsii, dismetrie,
adiadokokinezie etc.), labirintice (devieri n mers, poziia nclinat a capului),
elemente agnozice (falsa impresie de deplasare a corpului, tulburri de orientare
spaial) i elemente apraxice (apraxia mersului). Ea s-ar explica dup unii autori prin
lipsa exercitrii rolului de coordonator de lux al lobului frontal n cadrul circuitului
fronto-vestibulo-cerebelos, iar dup alii fenomenul de compresiune exercitat prin
intermediul teritoriului asupra cilor vestibulo-cerebeloase sau datorit atingerii
fronto-ponto-cerebeloase.
- Apraxia frontal poate s mbrace aspecte de: apraxia mersului (cu aspect
de astazo-abazie), apraxie facio-buco-lingual (n regiunea prii inferioare a regiunii
precentrale) i n leziunile emisferei stngi apraxia ideo-motorie.
199
- Tulburrile vegetative vasomotorii, termice, digestive, pilomotorii,

subdorsale, sfincteriene, pupilare, etc. pot s apar n leziunile lobului frontal,
datorit proieciilor vegetative corticale (ariilor 49, 10, 11, 12, 13 i 14).
SINDROMUL PARIETAL
Scoara cerebral cuprinde captul cortical al analizatorului senzitiv, avnd
nucleul n ariile 3, 1 i 2 ale lui Brodmann i periferia n ariile 5 i 7 (Fig. 71).
Procesele patologice care intereseaz lobul parietal sunt nsoite de o
simptomatologie complex i anume:
- Tulburri de sensibilitate. Se refer la sensibilitatea superficial i
profund sub form de hemipoestezie contralateral egal repartizat, cu
predominan tulburrilor de sensibilitate profund. La examenul sensibilitii toate se
constat lrgirea (mrirea) cercurilor lui Weber. Referitor la sensibilitatea profund se
ntlnesc tulburri ale simului artro-muscular i barestezic, cu respectarea simului
vibrator. Cnd exist numai tulburri de sensibilitate discrete, latena rspunsurilor
reprezint un element valoros de diagnostic. Tulburrile de sensibilitate de tip cortical
uneori au o dispoziie cheilo-oral i alteori o topografie pseudoradicular. Uneori
este prezent asterognozia.

Leziunile iritative ale scoarei parietale se nsoete de crize senzitive
jacksoniene.
- Tulburri de limbaj. Leziunile scoarei parietale stngi sunt nsoite de
elemente afazice, pentru c zona lui Wernike se extinde i la circumvoluiunea
parietal inferioar, legat de plica supramarginal i plic curb (ariile 39 i 40).
- Apraxia reprezint o tulburare a activitii gestuale la persoane care nu
prezint tulburri motorii, micrii involuntare, tulburri de coordonare a micrilor,
etc.
- Tulburri ale schemei corporale. La nivelul lobului parietal sosesc
Fig. 71
aferene vizuale, proprioreceptive i vestibulare, care permit formarea imaginii

noastre corpirale. Aceast imagine este determinat se somatognozie. Procesele
patologice topografiate n lobul parietal determin o dezintegrare a acestei imagini,
realiznd o simptomatologie complex: hemiasomatognozie (uitarea hemicorpului
stng), anosognozie (negarea hemicorpului stng), halucinaiile kinestezice (impresia
de efectuare a micrilor normale la nivelul membrelor paralizate).
Leziunea emisferei stngi este nsoit de tulburri bilaterale, manifestate prin:
200
- Sindromul lui Gerstmann, care se exteriorizeaz prin: agnozie digital

(imposibilitatea de a denumi sau alege un deget), acalculie, agrafie i apraxie
constructiv. Bolnavul nu distinge parte a dreapt a corpului de cea stng.
Autotopognozia const n incapacitatea bolnavului de localiza o excitaie.
- Tulburri trofice. n tumorile parietale, n infarcte i traumatisme (mai rar)
sunt descrise atrofii musculare contralaterale leziunii cerebrale. Ele sunt localizate de
membrul superior, rar proximal i frecvent distal, realiznd un sindrom de tip AranDychenne. Atrofiile musculare se nsoesc uneori de tulburri vegetative: vasomotorii
(cianoz), sudorale sau termice.
- Tulburrile de echilibru u tulburrile vestibulare. n leziunile parieto au
fost descrise tulburri de coordonare a micrilor sub form de ataxie de tip tabetiv
sau cerebelos. Aceast atrofie a fost explicat prin lezarea cilor sensibilitii
profunde, prin atingerea cilor cortico-ponto-cerebeloase sau a fibrelor cerebelotalamo-corticale.
Au mai fost semnalate manifestri vestibulare, puse n eviden, cu ajutorul
probelor instrumentale, dar aceste tulburri vestibulare n leziunile scoarei parietale
nu au valoare practic deosebit.
- Tulburrile vizuale i oculomotorii. n cadrul tulburrilor vizuale este
inclus hemianopsia lateral omonim, iniial interesnd cadranul inferior i se
explic prin lezarea radiaiilor optice ale lui Gratiolet, Tulburrile oculomotorii sunt
consecina leziunilor parietale drepte i constau n limitarea sau imposibilitatea
micrii voluntare spre partea stng.
SINDROMUL TEMPORAL
Scoara lobului temporal cuprinde dou zone distincte:
- Neocortexul temporal reprezentat de cile 41, 42, 21, 21, 37, 38 .a.
Ariile 41 i 42 sunt considerate ca o zon acustic primar a analizatorului acustic.
Acelai rol are i aria 52. Aria 22 este considerat ca o zon acustic secundar.
Ariile 20 i 21 reprezint regiunea temporal propriu-zis. Ariile 37 i 38 sunt n
legtur cu funcia limbajului. Funciile importante ale neocortexului temporal sunt n
legtur cu analizatorul acustic i cu limbajul (Fig 72).
- Alocortexul temporal este reprezentat de hipocamp i amigdal. Ele sunt
funii vegetative i contribuie la determinarea unor reacii afective i stri psihice.
Fig. 72.
201
Sindromul temporal are o importan are o simptomatologie complex,

manifestat prin:
- Tulburri auditive. n profunzimea scizurii lui Sylvius se afl
circumvoluiilor lui Heschl care fac parte din structura primei circumvoluiunii
temporale i corespund ariile 42, 42 i 52 ale lui Brodmann.
Procesele iritative ale lobului temporal determin manifestri acustice sub
form de acufene (care sunt sub form de zgomote, vjituri) etc. i care se percep
n special n urechea din parte opus.
Procesele lezionale ale lobului temporal nu sunt nsoite de tulburri evidente
de auz, deoarece cile acustice se proiecteaz bilateral pe scoara temporal. n
procesele avansate de arterioscleroz cerebral care intereseaz bilateral lobii
temporali a fost marcat uneori o surditate cortical
n leziunile de lob temporal stng este ntlnit agnozia auditiv grav, care
const n imposibilitatea de a recunoate zgomotele auzite.
- Tulburrile de limbaj. Procesele patologice topografiate la nivelul celor
2/3 posterioare n primele dou circumvoluii temporale stngii (cuprinznd i
circumvoluiile lui Heschl), determin tulburri de limbaj de tipul afaziei Wernicke.
Aceste tulburri de limbaj sunt mai evidente cnd este interesat i cmpul 40 din
lobul parietal. Privind tulburarea de limbaj determinat de o leziune n modul
temporal, dou manifestri sun caracteristice i anume:
a) surditatea verbal care consta n nerecunoaterea cuvintelor auzite;
b) afazia amnestic caracterizat prin imposibilitatea de a denumi unele
obiecte sau opiuni;
- Tulburri de echilibru. Procesele lezionale ca spre exemplu tumorile
cerebrale localizate n lobii temporali sunt nsoite de vertij, fr grea, cu senzaia
de deplasare n plan vertical sau o senzaie de rotaie. Vertijul cortical nu este nsoit
de nistagmus. Probele instrumentale vestibulare sunt negative. Alteori apare o
pseudoataxie cerebeloas.
- Tulburri vegetative. Excitarea arie 38 (a polului temporal) este urmat de
fenomene vegetative, identice ce cele observate n timpul excitaiei arie 13 din
scoara lobului frontal, care se exteriorizeaz prin modificri ale respiraiei i presiunii
arteriale.
- Tulburri olfactive. Apare hiposmia sau anosmia, ca urmare a unor leziuni
ale scoarei temporal i mai ales a uncusului. Halucinaiile olfactive sunt importante
ca valoare de localizare i pot s apar n mod izolat sau s constituie aura unei
crize uncinate.
- Tulburri vizuale. Procese din lobul temporal pot s realizeze modificri
ale cmpului vizual, caracterisitice printr-o hemianopsie homonim lateral.
Hemianopsia temporal se caracterizeaz prin inegalitatea tulburrilor de cmp
vizual i prin dispariia jumtii temporale a cmpului vizual heterolateral procesului
patologic. Fenomenul acesta este denumit hemianopsie n luna nou i se
ntlnete n tumorile de lob temporal. Modificrile de cmp vizual sunt explicate prin
lezarea radiailor optice ale lui Gratiolet.
- Epilepsia temporal. Apar crize paroxistice psiho-senzoriale, motorii i
vegetative, n contextul dat crora predomin tulburrile psihice.
202
SINDROMUL OCCIPITAL
Funciile importante ale scoarei lobului occipital sunt n legtur cu
analizatorul vizual. Aria 17 a lui Brodmann reprezint nucleul captului cortical al
analizatorului optic. Periferia se afl ariile 17 i 19 (Fig. 73).
Procesele lezionale din lobul occipital se exteriorizeaz prin:
- tulburri de cmp vizual. Ele se datoresc leziunii celulelor din scoar
occipital i fibrelor geniculo-calcarine, denumite i radiaiile optice ale lui Gratiolet.
Tulburrile de cmp vizual se traduc prin pierderea vederii n jumtatea cmpului
vizual de partea opus. n leziunile unilaterale de scoar cerebral apare o
hemianopsie lateral.
Cecitaiea cortical se datorete unei leziuni bilaterale a scoarei occipitale.
Se ntlnete n special n tumorile care invadeaz ambii lobi occipitali, n procesele
vasculare, procesele traumatice, etc. Apare brusc, debutnd printr-o hemianopsie,
dup care urmeaz cecitatea. Cnd ncepe recuperarea vederii, mai nti apare
percepia luminoas, dup care apare percepia micrilor, formelor i culorilor.
Cecitatea cortical se poate nsoi de halucinaii vizuale, dezorientare i n special de
anosognozie (negarea tulburrii de vedere).
Fig. 73 Cmpurile citoarhitectonice occipitale (dup A.Mare)
Agnozia vizual const n pierderea recunoterii obiectelor cu ajutorul

vederii, dei bolnavul nu prezint o modificare senzitivo-senzorial. Agnozia vizual
poate s fie spaial pentru obiecte sau pentru cuvntul scris. Agnozia vizual
spaial se manifest prin dezorientarea (rtcirea) bolnavului n locuri cunoscute,
imposibilitatea de descrie un intinerar, artarea unui ora sau a unei osele pe hart,
etc. Alteori nu poate s localizeze obiectele n spaiu. Aceast tulburare se datorete
leziuni n aria 19 din emisferul stng. Agnozia vizual pentru obiecte reprezint
incapacitatea bolnavului de identifica obiectele din jur. Se refer la obiectele simple i
al obiectele complexe.
Agnozia vizual pentru cuvntul scris este identic cu alexia i este descris
la afazie.
n alexia pur este descris alexia lateral (bolnavul nu recunoate literele) i
alexia verbal (nu recunoate cuvntul). Agnozia vizual pentru cuvntul scris se
datorete leziunii din emisferul stng.
Halucinaiile vizuale sunt mai frecvente sub form de puncte luminoase sau
colorate (de aspect elementar). Mai rar apar halucinaii vizuale complexe, cu vederea
unor persoane sau obiecte (despre realitatea crora bolnavul este convins).
Metamorfopsiile sunt ntlnite n leziunile scoarei cerebrale parieto-temporooccipitale i se caracterizeaz prin modificarea vederii contururilor, formei, distanei
sau persoanelor.
203
Tulburrile oculo-motorii constau din

- Tulburri de fixare reflex a privirii, avnd la baz dispariia ateniei
optice.
- Paralizia psihic a privirii se manifest prin aderarea privirii la un
anumit punct, cu nesigurant n micrile privirii. Citirea sau numratul optic al
obiectelor se face cu dificultate.
- Tulburtile psihice se traduc prin deficit de memorie sub forma amneziei
de fixare. n procesele lezionale bilaterale se observ o amnezie continu, cu
pierderea memoriei topografice. Uneori bolnavii au senzaia de accelerarea sau
ncetinire a timpului i a micrilor.
SINDROAME PERIFERICE
Sindroamele periferice se refer la sindromul nevralgic i la sindromul
neruropatic.
SINDROMUL NEVRALGIC (NEVRALGIA)
Se caracterizeaz prin dureri paroxistice sau continue cu exacerbri critice,
topografice n teritoriul de distribuie al protoneuronului senzitiv. Aceste dureri sunt
explicate printr-un mecanism iritativ ale fibrelor nervoase.
Din punct de vedere etiologic se difereniaz nevralgia esenial sau
idiooptic de nevralgia secundar sau simptomatic. Nevralgia secundar este
determinat de cauze locale i cauze generale. Cauzele locale se refer la factori
rahidieni, intrarahidieni i extrarahidieni. ntre cauzele rahidiene sunt citate strile
distrofice ale coloanei vertebrale (spina bifida), spondilita tuberculoas sau de alt
natur, traumatismele cu fracturi de vertebre, discopatiile, tumorile rahisului etc. Ca i
cauze intrarahidiene sunt incluse afeciunile inflamatorii i tumorile cu sediul
intrarahidian, extrarahidieni sunt citate procesele patologice care se afl n
vecintatea plexurilor sau a trunchiurilor nervoase periferice (coast cervical fracturi
cu deplasarea fragmentelor osoase, este la, calusul hipertrofic, anevrismele vaselor
satelite, tumorile osoase etc.)
n contextul cauzelor generale intr frigul, umezeala, curenii de aer, boala
reumatic i unele neuroinfecii virale.
Din punct de vedere patogenetic sindromul nevralgic se explic printr-un
mecanism iritativ asupra protoneuronului senzitiv. Se susine i originea central a
durerii i referirea sa periferic, datorit descrcrii unor pool-uri neuronale
intercalare, din cornul posterior al mduvei.
Anatomo-patologic nu exist un substrat morfolezional. Totui se admite o
modificare vasculo-interstiial de tip congestiv.
Din punct de vedre clinic exist un sindrom periferic senzitiv predominant
subiectiv. Durerea spontan apare n crize i este variabil ca durat i frecven.
Topografia sa variaz n funcie de sediul leziunii pe traiectul protoneuronului senzitiv.
Durerea radicular respect dermatoamele. Factorii care mresc presiunea
lichidului cefalorahidian (tusea, strnutul, efortul de defecare, compresiunea vaselor
jugulare) declaneaz durerea sau fac s se intensifice.
Plexalgia sau durerea de plex, ca i durerea troncular se refer la teritoriul
senzitiv al unui plex sau al unui trunchi nervos periferic.
n mod frecvent pe lng acuzele dureroase bolnavul prezint i parestezii
(amoreli, furnicturi).
204
La examenul obiectiv neurologic deosebim nevralgia habitual de nevralgia

neuropatic.
Nevralgia habitual se refer la durerile declanate la elongarea sau
comprimarea traiectelor nervoase n punctele Valleix (adic zonele de contract ale
nervului cu un plan rezistent subiacent).
Nevralgia neuropatic sau neuropatia adaug semne de organicitate
neurologic, adic tulburri obiective de sensibilitate, contractur muscular,
modificri de reflexe, modificri trofice i vegetative i uneori chiar deficit motor.
Ca evoluie i prognostic majoritatea nevralgiilor evolueaz n dou etape
succesive: o etap florid i una remisiv. Evoluia este n funcie de factorii
etiologici.
Diagnosticul pozitiv se refer la un diagnostic de sindrom, un diagnostic
topografic i un diagnostic etiologic (natura nevralgiei).
Ca diagnostic diferenial intr n discuie acele sindroame dureroase care nu
pot s fie atribuite unei suferine nervoase periferice ca spre exemplu algiile
musculare sau viscerale.
Tipurile anatomo-clinice de nevralgie sunt descrise n volumul cu patologia
sistemului nervos.
SINDROMUL NEUROPATIC
Cauzele locale ntrerup continuitatea anatomic a traiectelor nervoase
periferice prin comprimare sau seciune i despart nervul ntr-un capt distal i altul
proximal, fa de pericarionul de origine.
n decurs de 2-3 sptmni n captul distal al nervului se constituie o
degenrescen wallerian, iar n captul proximal o degenerescen retrograd. Tot
dup acest interval de timp apar modificri regenerative adic hiperparalizia celulelor
Schwann, proliferarea neurofibrilinelor i un fenomen de remilinizare.
Cauzele generale determin neuropatia de tip inflamator (nevrita interstiial)
i neuropatia de tip degenerativ (nevrita de tip degenerativ, nevrita
parenchimatoas). Neuropatia de tip inflamator se concretizeaz prin leziuni
predominant inflamatorii, care intereseaz endonervul i perinervul de tip congestie,
edem, infiltrate limfoplasmocitare i hiperplazie fibroconjunctiv. Neuropatia de tip
degenerativ se refer la leziuni perdominant degenerative, care afecteaz teaca de
mielin (ca n neuropatia demielinizat segmentar) sau neurofibrilele (ca n
neuropatia axonal). Ambele tipuri de neuropatie comport i modificri regenerative.
Din punct de vedere al topografiei substratul anatomic se disting tipuri neuropatice
regionale (radiculopatie, plexulopatie, mononeuropatie, polineuropatie i
poliradiculoneuropatie). Leziunile musculare se explic prin denervarea muchiului.
Din punct de vedere clinic neuropatia se explic printr-un sindrom periferic
complet, predominant obiectiv. Sunt descrise dou tipuri clinico-electrice: neuropatia
de tip lezional i neuropatia de tip regenerativ.
Neuropatia de tip lezional realizeaz o simptomatologie intricat,
reflectnd suferina de neuron motor periferic i de protoneuron senzitiv (tulburri
motorii de sensibilitate, vegetative i trofic). Tulburrile motorii apar sub form de
paralizie, care poate s fie limitat, unilateral i asimetric (n radiculopatie,
plexuopatie i mononeuropatie) sau extins, bilateral i simetric (n polineuropatie
i poliradiculoneuropatie). Paralizia este nsoit de hipotonie muscular, diminuarea
sau abolirea reflexelor osteo-tendinoase i exagerarea reaciei idiomusculare.
205
Tulburri subiective de sensibilitate sunt sub form de dureri spontane i

parestezii. Tulburrile obiectivelor de sensibilitate se refer la dureri provocate prin
comprimarea punctelor Valleix i am maselor musculare sau elongarea trunchiurilor
nervoase, precum i modificri ale pragului de sensibilitate (hipo sau anestezie
extero i proprioreceptiv).
Tulburrile intereseaz tegumentele i fanerele i sunt exprimate prin: atrofia
pielii, hiperkeratoz, friabilitatea unghiilor, cderea prului, ct i atrofii musculare.
Tulburrile vegetative sub form de cianoz, edem sau/i tulburri sudorale
(hiper sau hiposecreie). Mai rar apar tulburri sfincteriene i genitale sau sindrom
Claude-Bernard-Horner.
Examenul electromiografic i viteza de conducere nervoas evideniaz
tulburri de excitabilitate i conductibiliate neuro-muscular.
- Neropatia de tip regenerativ se manifest prin cteva semne clinice
anume: apar paralizii cu diminuarea n acelai timp a tulburrilor obiective de
sensibilitate, reapare tonusul muscular i reapar micrile active.
Electromiografia i viteza de conducere nervoas pun n eviden restabilirea
treptat a excitabilitii i conductibilitii neuromusculare.
Evoluia i prognsoticul sindromului neuropatic sunt n funcie de condiia
etiologic, evoluia poate s fie acut, subacut sau/i cronic.
Prognosticul depinde de natura cauzei determinante, de gradul de
degenerescen nervoas, precum i de posibilitatea terapeutice.
Diagnosticul pozitiv al sindromului neuropatic se refer la diagnosticul de
sindrom, diagnosticul topografic i diagnosticul etiologic. Diagnosticul de sindrom, ct
i cel topografic se formuleaz n funcie de simptomatologia clinic i n funcie de
investigaiile electrice (electromiografie i viteza de conducere nervoas).
Diagnosticul etiologic se refer la diversitatea factorilor cauzali, preciznd natura
traseului.
Diagnosticul diferenial al sindromului neuropatic se face cu afeciuni care
au simptome asemntoare (sindromul de corn anterior ntlnit n poliomilelita
anterioar acut, cronic sau n amiotrofia spinal progresiv, sau cu sindroamele
miopatice ntlnite n distrofia muscular progresiv i polimiozita primitiv). Tipurile
anatomo-clinice de neuropatie sunt descrise la patologia sistemului nervos periferic.
206
7. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE
INTRACRANIAN
n condiii fiziologice ntre cutia cranian i coninutul su (meninge, creier,

lichid cefalorahidian, vase sanguine) exist un raport volumeric constant. n unele
afeciuni ale sistemului nervos central n special n procesele expansive intracraniene
se schimb n favoare coninutului cutiei craniene, n sensul c n acelai spaiu
trebuie s ncap un volum mai mare de substan. Modificarea aceasta de raport
determin o cretere a tensiunii nuntrul cutiei cranieni inextensibile i genereaz
simptomele sindromului de hipertensiune intracranian. La aceasta contribuie
procesul nlocuitor de spaiu i anume tulburarea circulaiei lichidului cefalo-rahidian,
ncetinirea circulaiei sanguine, staza venoas i edemul cerebral.
Semnele de hipertensiune intracranian apar mult mai frecvent i mai precoce
n procesele expansive subteritoriale i intraventriculare i mult mai trziu n tumorile
bazei de craniu i n unele tumori supratentoriale (cu localizarea anterioar spre poll
frontal), ct i la unii n vrst, cu atrofii corticale.
Cefaleea reprezint un simptom constant, dei uneori poate s lipseasc.
Momentul cnd apare cefaleea este variabil. Adesea este primul simptom care apare
i atrage atenia, ns de multe ori poate s apar trziu, n cursul evoluiei unui
proces nlocuitor de spaiu intracerebral. La nceput cefaleea este discret, ns
treptat devine tot mai intens i mai difuz, pe msur ce crete presiunea
intracranian la o medicaie antialgic obinuit, pentru ca mai trziu s devin
permanent i s nu cedeze la medicaie antialgic. Bolnavii semnaleaz o
accentuare a cefaleei n ultimele ore ale nopii sau n primele ore al dimineii.
Localizarea ei este variabil (frontal, orbital, temporo-occipital sau difuz).
Intensitatea ei este, de asemenea, variabil fiind perceput de bolnav ca durere
continu, de intensitate extrem de violent, cu senzaia c i crap capul. Alte ori
durerea este continu ns cu exarcerbri, nsoit de grea i vrsturi, care
calmeaz cefaleea. De mai multe ori instalarea atrofiei optice face ca durerile s
diminueze sau chiar s dispar. Micrile capului, eforturile, tusea, inspirul profund
sau trecerea la ortostatism accentueaz durerea.
Vrsturile sunt inconstante i nu au legtur cu alimentaia. Uneori au un
caracter exploziv survin brusc i fr grea. Adesea ele apar sub paroxisme
dureroase mai ales la schimbarea poziiei capului. Vrsturile fiind mai frecvente la
copii mbrac dou aspecte diferite: sunt fie de tip, central (matinale, fr a fi
precedate de grea i survin n jet nensoindu-se de cefalee dar putnd fi
influenate de poziia capului), fie acompaniaz cefaleea, aprut n crize. n aceast
207
ultim situaie, cefaleea diminueaz treptat, datorit deshidratrii i deci scderii

presiuni intracraniene prin vrsturi repetate. Repetarea frecvent a vrsturilor
poate s produc, n deosebi la copii, o important deshidratare, precum i grave
fenomene de nutriie. Dificulti diagnostice apar n situaiile n care prin iritarea
nucleului nervului vag din planeul ventriculului al IV-lea, vrsturile pot s fie nsoite
de dureri abdominale. Diagnosticul devine i mai dificil atunci cnd vrsturile sunt
sanguinolente (ca de pild n cazurile de tumori de trunchi cerebral superior, cu
leziuni ale calotei ponto-mezencefalice Arseni i Constantinovici, 1972).
Staza papilar constituie un simptom foarte important de decelarea
hipertensiunii intracraniene, care ns poate aprea numai n cazurile de neoformaii,
ci i n alte afeciuni cerebrale (meningite, encefalite, scleroz multipl .a.)
diagnosticul diferenial fiind uneori foarte dificil necesitnd examinri paraclinice
multiple i laborioase (arteriografie cerebral, ventriculografie). De multe ori ns
diagnosticul diferenial se face cu uurin, deoarece n cazurile de staz papilar,
dei la examenul fundului de ochi apar modificri foarte importante, acuitate vizual
este mult vreme intact. Spre deosebire de staza papilar, care este de natur
mecanic, n modificrile fundului de ochi din encefalitele pseudo-tumorale se
instaleaz o papilit, adic o nevrit optic anterioar de origine toxiinfecioas, care
se nsoete de scderea acuitii vizuale. Staza papilar nu este obligatorie n
sindromul de HIC, ea putnd s lipseasc. De asemenea, nu este obligatorie,
aspectul de staz cu hemoragii, modificarea limitndu-se uneori doar la edem papilar
cu tergerea marginilor papilare, dilatarea venelor i aspectul lor sinuos. n staza
papilar, proeminena papilei poate atinge 5-6 dioptrii, iar aspectul papilee de staz
poate fi ciuperc sau crizantem, cu vasele ngropate n edem i hemoragii n
flcri de-a lungul vaselor. n aceast faz apar deseori eclipse vizuale sau
obnubilri vizuale de scurt durat, dup care vederea se restabilete.
Tensiunea arterelor centrale retinei, i mai ale a venelor central ale retinei
arat creterea precoce a valorilor, care de asemenea dau indicii preioase asupra
tensiunii intracraniene. S-a remarcat c de multe ori, n momentul apariiei edemului
papilar, tensiunea arterei centrale a retinei (TACR) scade brusc (asistolia papilar
Baillart).
n unele procese expansive intraventriculare se poate constata edem papilar
intermitent, datorit comprimrii periodice a cilor de scurgere a LCR.
n marea majoritate a cazurilor, edemul papilat este bilateral. Edemul papilar
unilateral se datoreaz unor factori oculari (atrofie optic, miopie forte, sau
important tensiune intraocular), care mpiedic apariia edemului la un ochi, dar
este posibil i existena unor factori intracranieni de producere iniial unilateral a
edemului (abces cerebral emisferic, cu edem mai mare omolateral; angajare
temporal; prezena unor tumori cu localizare temporal sau parietal).
n afara acestor 3 simptome cardinale, n sindromul de HIC mai por prea: a)
ameeli; b) tulburri psihice; c) accese epileptice; d) semne meningiene; e)
bradipsihie; f) pareze de nervi oculomotori etc. De asemenea, survin unele
modificri ale LCR printre care o mare importan diagnostic o are punerea n
eviden a disociaiei albumino-citologice.
Semne radiologice
n sindromul de HIC, pe radiografia simpl pot aprea aspecte diferite, n
raport cu vrsta bolnavului, cu particularitile anatomice ale calotei craniene, cu
intensitatea i vechimea sindromului HIC, precum i cu localizarea procesului
neoformativ.
208
La copii, din cauza hipertensiunii intracraniene se produce deosebi dehiscena

suturilor. Alteori, pe radiografia simpl apare un aspect caracteristic de impresiuni
digitale, care au fost asemnate cu un cer acoperit cu nori sau cu o plac de argint
btut cu ciocanul. Deseori pe radiografie se costat dilatarea canalelor venoase
sau chiar mrire eii turceti (datorit unei hidrocefalii interne, cu deosebire a
ventriculului III).
8. STRILE COMATOASE
Coma reprezint o alterare accentuat a strii de contien, cu

pierderea funciilor de relaie senzitivo-motorii i pstrarea relativ a
funciilor vegetative.
Clasificare clinic, dup MOLLARET i GOULON. n funcie de profunzimea
comei, se descriu 4 grade:
- coma vigil (gr. 1) n care bolnavul este lipsit de iniiativ, poate s fie
trezit, reacioneaz verbal i motor la stimulii verbali i dureroi;
- coma tipic (gr. 2) n care bolnavul prezint o pierdere complet a
funciilor vieii de relaie, cu conservarea funciilor vegetative (respiraie, circulaie,
termoreglare);
- coma carus (gr. 3) cu abolirea funciilor de relaie i perturbarea variabil
a funciilor vegetative;
- coma depit (gr. 4) cu abolirea funciilor de relaie i a funciilor
vegetative (cardio-respiratorii i de termoreglare), areflexie total, midriaz bilateral,
iar la electrocefalografie se pune n eviden o linite electric. n aceast situaie,
meninerea vieii se poate realiza numai prin mijloace artificiale. Aceast situaie
reprezint, n general, coma ireversibil.
Dup JOUVET exist o clasificare a comelor, folosind criteriile de
perceptivitate (mecanism de integrare cortical) i reactivitate (mecanism subcortical).
Dup aceast clasificare exist cinci grade de com:
- Gradul I:
- Bolnavul reacioneaz la ordinele verbale insistente;
- Reactivitatea specific, vegetativ, iar reacia la durere este pstrat;
- Gradul II:
- Lipsa percepiei stimulilor verbali n care reactivitatea specific la stimuli
audio-vizuali lipsete (artnd o alterare a scoarei cerebrale, diencefalului i
tuberculilor qvadrigemeni);
- Gradul III:
- Dispariia perceptivitii, a reaciei specifice i a reactivitii motorii mimice
i fonatorii, ct i dispariia perceptivitaii la durere, prin alterarea formaiunii
mezencefalice;
- Gradul IV:
- la starea anterioar se adaug tulburri vegetative (de termoreglare i
cardio-respiratorii), prin participarea bulbului;
- Gradul V:
209
- starea de moarte clinic a creierului, corespunztoare comei depite

dup Mollaret i Goulon.
VOICULESCU V. i STOICA I. Au realizat o clasificare a comelor n raport cu
factorii etiologici i anume:
- come prin leziuni primitive a creierului, interesnd n mod preponderent
funciile activatoare mezo-encefalice. Aceast situaie este ntlnit n boli vasculare
cerebrale, traumatisme cranio-cerebrale, tumori cerebrale, boli toxice i boli
infecioase;
- come prin perturbri ale metabolismului energetic cerebral, datorit
aportului insuficient de glucoz i oxigen;
- come prin perturbarea activitii enzimatice (consum redus de oxigen i de
glucoz, cu debit sanguin cerebral redus, dar cu presiunea oxigenului i a bioxidului
de carbon normale).
Clasificarea etiologic a comelor este foarte important pentru precizarea
diagnosticului, n vederea aplicrii corecte a unui tratament. Dup o schem propus
de PLUM i POSNER ar fi:
- leziuni vasculare de tip hemoragic sau de tip infarct cerebral. Aici se includ
hemiplegiile cerebrale parenchimatoase, hematoamele i hemoragiile meningiene,
ct i infarctul cerebral trombotic i embolic;
- procese expansive: tumori cerebrale, abcese, chiste i anevrisme;
- traumatisme cranio-cerebrale: comoie, contuzie, dilacerare, fracturi;
- meningite i meningoencefalite de diferite naturi;
- com epileptic;
- com isteric.
Comele toxice, metabolice, secundare, n boli generale.
- comele toxice, prin: alcoolism, barbiturice, comele morfinice, coma
antropinic, comele prin ganglioplegie (fenotiazin), prin oxide de carbo i prin
insecticide;
- comele endogene: coma hipoglicemic diabetic, ureic, eclamptic,
hepatic i prin encefalopatia porto-cav;
- comele prin afeciuni endocrine: come prin insuficiena renal, insuficien
hepatic i tireotoxicoz;
- comele prin tulburri electroltice: coma hiper sau hiponatremic, hiper i
hipokaliemic, coma prin acidoz metabolic i respiratorie, coma prin hiper i
hipomagnezie, prin hiper i hipocalcemie sau prin encefalopatie respiratorie
hipercapnic;
- comele prin alte afeciuni generale (prin cancer i porfirie).
COMELE
NEUROLOGICE
PRIN
LEZIUNI
PRIMITIVE
ALE
CREIERULUI
Comele prin accidente vasculare cerebrale
Aceste come apar mai frecvent n cadrul suferinei de emisfer cerebral,
realiznd coma apopletic. Coma se poate instala i n contextul unui hematom
intracerebral spontan (primar), n stadiul final. Coma prin infarct cerebral este mai
puin frecvent ntlnit. Ea poate s fie ntlnit i n cadrul unei enecefalopatii
hipertensive. Coma prin accident vascular cerebral are dou caracteristic importante:
- instalarea brusc a fenomenelor (ictus apoplectic)
210
- semne de focar sau de localizare cerebral (cel mai adesea sub aspect de
hemiplegie).
Coma apoplectic apare cel mai frecvent n contextul unei hipertensiuni
arteriale i a altor factori de risc (asteromatoz cerebral) sau alte afeciuni ale
sistemului vascular.
Debutul este brusc, fr semne premonitorii, iar dac apar se prezint sub
form de cefalee, vertij, vrsturii, urmate de instalarea unui deficit motor total sau
parial, de partea opus leziunii.
n perioada de stare, aspectul bolnavului este de com, de diferite grade, cu
respiraie profund, stertoroas, uneori de tip Cheyne-Stokes, cu febr de tip central,
uneori bradicardie i tensiune arterial crescut.
Examenul neurologic pune n eviden semne de focalizare cel mai frecvent
de tip emisferic, cu hemiplegie flasc, areflexie i prezena semnului Babinski. La
nivelul feei apare o parez facial de tip central de aceiai parte cu deficitul motor,
cu semnul pipei prezent. Globii oculari sunt deviai spre partea emisferului lezat. Apar
tulburri sfincteriene cu pierderi de urin i constipaie. Rareori apar crize comiiale.
Semnele meningiene sunt importante pentru diagnostic.
n timpul evoluiei poate s apar semnele unei inundaii ventriculare. n
aceast situaie semnele neurologice se bilateralizeaz, coma se agraveaz i apar
fenomene vegetative importante , cu scderea tensiuni arteriale. Pulsul devine
filiform, iar temperatura crete la 40-41, bolnavul prezentnd cianoz, transpiraii
profuze, dispariia reflexului cornean i apoi a reflexului de deglutiie.
n hemoragiile topografiate n trunchiul cerebral apar fenomene alterne,
apo se bilateralizeaz, urmnd exitusul bolnavului. Pupilele devin punctiforme
(indicnd un semn de localizare pontin).
Hemoragiile cerebeloase se instaleaz brusc i determin compresiunea
trunchiului cerebral, cu exitusul bolnavului.
n hemoragiile bulbare evoluia este foarte rapid.
Examinrile ajuttoare arat un fund de ochi cu angiopatie hipertensiv, cu
tensiunea arterial central a retinei crescut. Electroencefalogia arat o suferin
difuz de tip vascular, cu o topografie bine determinat, iar lichidul cefalorahidian
este de aspect hemoragic i hipertensiv.
Hematomul intracerebral (neutraumatic) are o simptomatologie pseudotumoral cu o evoluie n doi timpi, semne de focalizare i fenomene de
hipertensiune intracranian, cu com i exitusul bolnavului, dac nu se intervine
chirurgical.
Hemoragia suprarahnodian poate s realizeze o stare comatoas la un
bolnav cu malformaii vasculare (anevrism sau angiom). Debutul este brusc, cu
sindrom menigian, asemntor cu cel din meningite, dar fr semne infecioase.
Lichidul cefalorahidian poate s fie hemoragic sau xantocrom. Angiografia cerebral
concluzioneaz diagnosticul.
Coma epileptic poate s fie etapa final a uni acces epileptic repetat sau a
unui status epileptic.
Coma epileptic este profund, cu respiraie stertoroas, pupile midriatice, cu
reflex fotomotor abolit, reflexe osteo-tendinoase abolite semnul Babinski bilateral.
Bolnavul este reactiv i cu hipotonie muscular ntre convulsii, cu tulburri vegetative
cardio-respiratori i edem pulmonar acut.
211
COMELE INFECIOASE
Aceste come apar n cadrul meningitelor i meningo-encefalitelor-, de diferite
etiologii.
Coma meningitic poate s se instaleze n mod progresiv, n contextul unei
meningite acute sau subacute, sau poate s apar n mod brusc, la cteva ore dup
primele semne de meningit. Este precedat de convulsii (mai frecvent ntlnite la
copii i la btrni). Bolnavul n stare de com este febril, cu fotofobie i are poziia de
coco de puc cu semnul Kerning i Brudzinki pozitive. n general, nu constatm
semne neurologice de focar. Examenul lichidului cefalorahidian pune i eviden un
lichid clar sau tulbure, cu pleicitoz i hiperalbuminorahie (n funcie de etiologia
meningitei).
Coma prin meningoencefalit este o com de obicei cu stare de agitaie la
debut, cu confuzie, delir, halucinaii i convulsii tonico-clonice, cu sene piramidale i
extrapiramidale, paralizii oculare i febr. Lichidul cefalorahidian este de obicei clar
cu discret hiperalbuminorahie i pleiocitoz.
COMA DIN PROCESE EXPANSIVE INTRACRANIENE

Procesele expansive intracraniene (tumori primitive, metastaze, abcese, chist,
hematom, malformaii vasculare etc.) au o evoluie lent progresiv.
Coma se produce prin edem extins cerebral, cu staz venoas, tulburri n
dernarea lichidului cefalorahidian, prin obstrarea gurilor de drenare (Monro, Lushka,
Magendie), ct i printr-un sindrom de angajare temporal sau occipital.
Din punct de vedere clinic, n evoluia unui proces expansiv intracranian se
produc fenomene de focar, asociate cu un sindrom de hipertensiune intracranian
(cefalee, vrsturi i staza papilar), aprnd semne de comisiune ale trunchiului
cerebral prin conul temporal (rigiditate decerebrat, anizocorie cu midriaz i
tulburri cardio-respiratorii grave), sau printr-un fenomen de compresiune occipital,
cu fenomene bulbare grave i decesul bolnavului.
Examenul electroencefalografic pune n eviden modificri cu aspect de
focalizare, iar angiografia cerebral ct i tomografia axial computerizat
precizeaz procesul tumoral.
COMA DIN CADRUL TRAUMATISMELOR CRANIENE

ntr-o stare de comoie cerebral cu pierderea strii de contien este cel
mai adesea de scurt durat.
Contuziile cerebrale mai ales care sunt complicate cu hematoame
intraparenchimatoase subdurale sau extradurale determin o stare de com de lung
durat i profund.
Fracturile de baza craniului dau hemoragii nazale, otice sau oculare. n care
contuziile cerebrale apar tulburri grave de respiraie cu vrsturi, cianoz a
extremitii, anziocorie, tulburri de deglutiie, paralizie de nervi cranieni, paralizii la
membre uni sau bilateral, crize convulsive i lichid cefalorahidian sanguinolent.
n hematomul cerebral simptome clinice apar dup o cefalee intens cu stare
de somnolen, agitaie, apatie, convulsii i deficit motor unilateral. Midriaza unilaterl
este un semn important. Apare edemul, staza papilar i coma. Angiografia cerebral
este concludent prin imaginea sa de zon lenticular avascular (ntre creier i
calota cranian), Tomografia axial computerizat furnizeaz date importante pentru
precizarea diagnosticului, n vederea unui tratament corect.
212
ALTE FORME DE COM

n raport cu etiologia sunt i alte forme de com:
Coma uremic. Aceast com este consecina renale acute sau cronice.
Coma se instaleaz treptat. Bolnavul devine palid. Are mucoasele uscate i roietice.
Apar n mod frecvent hemoragii ale mucoaselor, cu peteii i schimoze, ca i al
transpiraiei, oligurie accentuat sau chiar anurie.
Din punct de vedere neurologic apar semne piramidale, mioclonii, semne
menigiene i pupile miotice. La debut uneori putem s ntlnim un delir halucinatoriu
auditiv (muzical). La examenul fundului de ochi constatm o neuroretinit albuminic.
Coma uremic se datorete intoxicrii organismului cu produi de excreie
azotai, la care se adaug tulburri grave ale echilibrului hidroelectrolitic i acidobazic, uree, creatinin, acid uric, indol, fenoli, hiperkameie, hipokalemie, scderea
pH-ului sanguin etc.
Coma hepatic reprezint o complicaie a insuficienei hepatice grave, n
contextul unui cancer, sau prezena unei ciroze sau hepatite grave. Aceast form de
cancer se datorete alterrii profunde a activitii hepatice, cu acumularea
substanelor toxice rezultate din atoliza celulelor hepatice, ct i printr-o dereglare a
tuturor metabolismelor intermediare, determinnd o intoxicaie a celulelor nervoase.
Ptrund n circulaie general unde substane toxice de origine intestinal ca:
amoniacul, metionina, anumite amine, acidul indol-gama-amini-butiric, etc., realiznd
o encefalopatie hepato-portal.
Starea de com se instaleaz n mod progresiv, n zile sau sptmni, cu
astenie, somnolen, sughi, meteorism, trismus i stri confuzionale. Tegumentele i
mucoasele sunt sufuziuni hemoragice. Limba este sabural, respiraia fetid, febra n
cretere i n plus bolnavul prezint oligurie.
Din punct de vedere neurologic apar semne piramidale i extrapiramidale.
Bolnavul prezint hipotonie muscular, cu areflexie osteo-tendinoas i cu tulburri
grave respiratorii,
Din punct de vedere biochimic are hiperamonietenie, cu creterea globulinelor,
hiperpiruvicemie, lactaciderie, scderea indicelui de protrombin i a ureei sanguine.
Coma diabetic este de fapt o com diabetic hiperglicemic sau o com
hipoglicemic. Coma diabetic reprezint acumularea excesiv a produilor de
metabolism glucido-lipo-proteici i a acidoze diabetice (coma ceto-acidozic). Se
instaleaz un dezechilibru hidro-electrolitic, care rezult prin spoilerile hidrice i
saline ale organismului (vrsturi, diaree). Deshidratarea este produs prin
glicozurile i poliurie i duce la creterea corpilor cetonice n snge, cu creterea
radicalilor acizi i agravarea sindromului.
Stare de com se instaleaz n mod progresiv in 1-3 zile, fiind precedat de:
anorexie, grea, vrsturi abdominale, cefalee, dispnee, senzaie de ameeal i
senzaie de oboseal.
n coma hiperglicemic apar tegumentele uscate, reci, cianotice i
deshidratate. Respiraia este de deseori de tip Kussmaul cu miros de aceton;
hipotermie, hipertensiune arterial, puls mic i rapid, hipotinie muscular
generalizat, areflexie osteo-tendinoas i pupile midiratice. La examenul fundului de
ochi apare o retinopatie diabetic. La examenul biochimic n snge apare o glicemie
de peste 3-4g%o, cu rezerva alcalin normal n coma diabetic hiperosmolar (fr
cetoacidoz) i sczut n cea ceto-acidozic (sub 30 volume). n urina apar corpi
cetonici i glicozurile.
213
Coma hipoglicemic apare la bolnavii diabetici tratai ci doze mari de

insulin, n insuficienei hepatice grave, insuficiena hipofizar, afeciuni diecefalice
sau n hiperinsulinism.
Coma apare la 50mh% glicemie i este precedat da transpiraii profuze,
anxietate, ameeal, senzaie de foame, tremor i onbnubialre, cu reacii psihomotorii
necontrolate.
n aceast com hipoglicemic apar semne piramidale, fenomene
extrapiramidale, reflexul de apucare, pareze oculare, convulsii tonico-clonice i
uneori rigiditate decerebral. Din punct de vedere biochimic, glicemia este sub 60mg
%, cu lipsa glucozei i a corpilor cetonici n urin, iar lichidul cefalorahidian este
hipertensiv.
Coma eclamptic (toxicoza gravidic sau pseudoremia) apare n a doua
jumtate a sarcinii, rar n timpul naterii i n mod excepional dup natere. Coma
aceasta se realizeaz prin creterea brusc a presiuni intracraniene prin: edem
cerebral i ischemic, printr-un mecanism de vasoconstricie arterio-venoas, care
dulce la staz, cu creterea permeabilitii i edem. Se produce n acest fel o jen n
circulaia lichidului cefalorahidian i n interiorul sistemului nervos central prin
existen insuficienei renale.
Crizele eclamptice se datoresc acidozei i substanelor toxice convulsivante
(amonia, fenol), euglobinei cu prorpieti neurotoxice (fiind rezultatul unui proces de
catabolism placentar).
Din punct de vedere clinic apar: cefalee, senzaie de grea, vrsturi, edeme
accentuate, hipertensiune, oligurie i albuminurie la valori mari. Starea de com este
precedat de miclonii i crize convulsivante subintrante uneori apar semne de focar
(paralizii, afazie).
Come prin intoxicaii exogene
Coma atropinic include semne clinice o stare de tahocardie, cu puls mic,
hipotonie, midriaz bilateral, cu abolirea reflexului fotomotor, eritem intens al feei,
cu tegumente i mucoase uscate i tulburri de deglutiie. Doza letal de atropin
este de 0,10g.
Coma morfinic se ntlnete la morfinomani sau n stri de suicid, stare de
com asociaz cu bradipnee, bradicardie, pupile miotice (punctiforme), tegumente
eritematoase, umede i calde, apoi reci uscate i cianotice. Apare o hipotonie
muscular cu areflexie osteo-tendinoas. Doza util de morfin este de 0,10g
subcutanat.
Coma prin intoxicaie barbituric survine dup cteva minute sau ore de la
ingerare de fenobarbital n mod accidental sau n scop suicid (doza fiind peste 1g).
Starea de com este precedat de cefalee, vertij, grea, vrsturi i incoeren n
vorbire. Coma este linitit, cu rezoluie muscular, fr semnele focar. Bolnavul este
palid, cu bradicardie, hipotensiune, uoar cianoz a extremitilor i hipotonie. n
foram uoar coma remite dup cteva ore. Formele medii dureaz cteva zile i por
s fie nsoite de complicaii pulmonare cardio-vasculare, renale, hepatice
neurologice. Pe piele se pot observa pete eritematoase veziculare i chiar bule.
Coma etilic. n stadiul de debut bolnavul prezint diplopie, disartrie, vertij,
vrsturi, ataxie cerebeloas i uneori o stare de agitaie cu halucinaii i delot.
Coma se instaleaz la un nivel de alcoolism de 3-4g% o, constatndu-se o congestie
a feei i o conjunctivelor, un puls rapid i plin, respiraie stertoroas i miros de
alcool. Vrsturile au un miros de alcool. Se mai poate constata un colaps periferic,
cu paloare, extremiti reci i cianotice, puls mic i neregulat, areflexie osteo214
tendinoas i convulsii, cu respiraie de tip Cheyne-Stokes. Peste 4-5g% o alcoolemie

survine exitusul bolnavului.
Coma metilic este mai grav. Letalitatea este de 50%, iar bolnavii care
supravieuiesc rmn cu tulburri grave de vederea, prin atrofie de natur toxic.
Doza letal de alcool metilic este de 30-100g.
Coma prin intoxicaie cu oxide de carbon. Se poate ntlni n mod
accidentul n scop suicid sau n scop de omucidere. Oxidul de carbon inactiveaz
enzimele respiratorii cerebrale i blocheaz hemoglobina din eritrocite (pin formarea
compusului carboxihemoglobin). Prin procesul de hiopsie se produc leziuni
hemoragice, edematoase i necrotice, care afecteaz creierul ficatul, rinichiul,
miocardul, etc.
Din punct de vedere clinic apar: cefalee, vrsturi, o stare de com cu
hipertermie, coloraia roz a feei i a minilor, pete cianotice pe trunchi, convulsii,
semne piramidale cu modificri de reflexe, hipertonie muscular asociat cu
hipotonia membrelor inferioare, tulburri sfincteriene i respiratorii.
Se poate face proba Haldane: o pictur de snge n ap determin o
coloraie roie n loc de culoare galben (ce se obine n mod normal).
Coma prin intoxicaie oragano-fosforic poate s apar prin ingerarea
toxicului, odat cu fructele stropite cu acest insecticid, iar alteori, n scop suicid.
Substanele oragano-fosforice formeaz cu colinesteraza complexe chimice
stabile. Nu se mai face hidroliza aceticolinei i acesta se acumuleaz n cantitate mai
mare, producnd defecte parasimpatico-mimetiice de excitare ganglionar i de
stimulare a musculaturii, i efecte centrale.
Din punct de vedere clinic se realizeaz trei sindroame:
- sindromul muscarnic cu tulburri digestive (grea, vrsturi, colici
abdominale i diaree), tulburri respiratorii i tulburri secretorii (hipersalivaie,
lcrimare, sudoraie) i bradicardie;
- sindromul nicotinic cu fibrilaie i crampe musculare, care determin
paralizii, fiind prini i muchii respiratorii;
- sindromul central cu areflexie, dispnee cu respiraie de tip Cheyne-Stooke,
cianoz, colaps i tulburri digestive.
Diagnosticul diferenial al strii de com
Intr n discuie alte tulburri ale strii de contien:
- Starea de somn fiziologic cnd bolnavul poate fi trezit de stimuli verbali
sau dureroi, rmnd n stare de veghe
- Hipersomnia (starea letragic) reprezint un somn patologic prin durata
i profunzimea sa, din care bolnavul poate fi trezit i adoarme din nou. Aceast stare
se ntlnete n leziuni mezo-diencefalice (encefalita epidemic, tumori, etc.).
- Sincopa survine brusc. Este de scurt durat i cu revenire n poziia de
clinostatism. Se poate explica printr-o anemie cerebral acut, determinat de factori
cardio-respiratori (hiperreflectivitate a sinusului carotidian, perturbri vegetative, etc.).
sincopa se caracterizeaz printr-un puls mic, bradicardic, cu tensiunea arterial
sczut sau chiar nesesizabil la teniometru, paloare, apoi cianoz i pupile
midriatice.
- Stupoarea, unde bolnavul este imobil, nu rspunde la ntrebri, nu ia
legtura cu mediul i nu se alimenteaz. Apare n traumatisme, meningoencefalit i
diferite psihoze (schizofrenie, melalcolie);
- Mutismul akinetic n care bolnavul este imobil, nu vorbete, nu rspunde
la ntrebri, urmrete cu privirea n jur, nghite dac este alimentat i nu controleaz
215
sfincterele. Apare n leziuni ale substanei reticulate, localizat n regiunea oral

(encefalite, procese vasculare ischemice, tumori);
- Sindromul de locked-in (sindromul de dezaferentare) este
asemntor cu mutismul akinetic. Bolnavul are o imobilitate total, nsoit de afonie.
Comunic prin intermediul codrii micrilor oculare. Acest sindrom apare prin
lezarea cilor cortico-spinale i corticulo-bulbare, n contextul unui infarct localizat n
piciorul protuberanei.
- Sindromul apatic descris de Kretschner apare la bolnavii aterosclerotici,
luetici sau cu leziuni traumatice. Se caracterizeaz prin tulburri ale strii de
contien, ns cu o reactivitate la stimuli nociceptivi, la care se asociaz poziia de
flexie a membrelor, cu reacii motorii primitive i stereotipe, fenomene oculomotorii cu
strabism divergent, paralizia privirii i anizocorie, cu reflexe fotomotorii diminuate.
Uneori n tabloul clinic apar i fenomene pseudobulbare i extrapiramidale,
incontinen sfincterian, labilitate vegetativ cu perturbri metabolice, caexie i
tulburri trofice.
216
9. SCHEME DE EXAMINARE NEUROLOGIC N

FUNCIE DE AFECIUNEA PRESUPUS
n activitatea practic, n condiii de urgen, dar i n condiii de concurs,
examinarea neurologic nu poate fi exhaustiv. Nu este posibil examinarea
minuioas a pacientului i este acceptat un anumit compromis.
Dup obinerea anamnezei, medicul practician sau candidatul trebuie s se
orienteze rapid asupra diagnosticului prezumtiv i, n funcie de acesta, s
examineze acele semne necesare i obligatorii pentru susinerea diagnosticului
clinic, celelalte, dei recomandabile, rmn opionale.
EXAMINAREA NEUROLOGIC A UNUI PACIENT TRAUMATIZAT

CRANIO-CEREBRAL
Se face dup determinarea semnelor vitale:
Tensiune arterial
Alur ventricular
Respiraia
Frecvena
Tipul de respiraie patologic i luarea msurilor terapeutice
pentru normalizarea lor (dac este cazul).
1. Stabilirea nivelului contienei scala de evaluare Glasgow (dup CGC)
Rspunsul ocular: deschide ochii
Spontan
La stimul verbal
La stimul dureros
Nu deschide ochii
Se noteaz EP: ochi nchii prin edem palpebral
Rspunsul verbal:
Orientat
Confuz
Cuvinte neclare
Sunete neclare
Nici un rspuns
Se noteaz cu T: Sonda endotraheal sau traheostomie
Rspunsul motor:
Execut ordine la comand
217
Localizeaz durerea
Direcionare greit la durere
Flexie la durere
Nici un rspuns
2. Examinarea oftalmologic
Dreapta
Stnga
A. Pupilele
Mrimea (1-8mm)
forma
Reflex fotomotor + prezent
L lene
- absent
ochi nchis
B. Reflexul cornean
Prompt
Diminuat
Absent
3. Examinarea reflexelor trunchiului cerebral:

prezent
oculocefalic
oculovestibular
modificat
absent
4. Fora muscular la extremiti:

superioare
Dreapta
Stnga
inferioare
Dreapta
Stnga
Putere normal
Poate depi rezistena
Nu poate depi rezistena
Depete gravitaia
Tremor muscular
Nici o micare
5. Reflexele
Osteotendinoase (Gradare: 0-4; 2=normal 4= clonus)
Dreapta
Stnga
bicipital
tricipital
rotulian
ahilian
Cutanate (Notaie: 0= abolit, = viu, extensie, = diminuat, flexie)
Dreapta
Stnga
abdominale
plantare
218
Gravitatea unui traumatism craniocerebral este dat de scorul Glasgow Coma

Scale (Teasdale, 1974). O alt modalitate de apreciere a gravitii unui traumatism
este scorul traumatic, introdus de Champion n 1981, un scor fiziologic care folosete
GCS i parametrii fiziologici ai funciei circulatorii i respiratorii:
Valoare
10-24
25-35
35
10
0
A.Rata respiraiei
B.Efortul respirator
Normal
Superficial sau retractiv
C.Tensiunea arterial sistolic
D.Umplere capilar
E Scor.GCS
Punctaj
4
3
2
1
0
1
2
90 mm Hg
70-90 mm Hg
50-69 mm Hg
50 mm Hg
0 mm Hg
4
3
2
1
0
Normal
ntrziat
Absent
3
2
1
14-15
11-13
8-10
5-7
3-4
5
4
3
2
1
Scorul traumatic=A+B+C+D+E=(1-16)
EXAMINAREA NEUROLOGIC A PACIENILOR CU LEZIUNI

MEDULO-VERTEBRALE (DUP A.S.I.A., 1987)
naintea prezentrii examinrii neurologice la acest tip de leziuni, este
necesar definirea unor noiuni:
Nivelul neurologic: segmentul cel mai caudal al mduvei spinrii cu
funcie normal, senzitiv i motorie, pe ambele pri ale corpului.
Este recomandabil stabilirea, pe fiecare parte a corpului, dreapta i stnga, a
nivelului motor i a nivelului senzitiv.
219
Nivelul senzitiv. segmentul cel mai caudal al mduvei spinrii cu

funcie senzitiv normal, pe ambele pri ale corpului. Se determin
prin examinarea neurologic a unui punct senzitiv cheie la fiecare din
cele 28 dermatoame de pe partea dreapt i cea stng a corpului.
Nivelul motor: segmentul cel mai caudal al mduvei spinrii, cu
funcia motorie normal pe ambele pri ale corpului. Se determin prin
examinarea neurologic a unui muchi cheie la fiecare din cele 10
miotoame de pe partea dreapt i cea stng a corpului.
Traumatism complet: funcia senzitiv i motorie este absent la
segmentul sacrat cel mai de jos.
Forme:
tetraplegie: deteriorarea sau pierderea funciei motorii i/sau
senzitive la segmentele cervicale ale mduvei spinrii datorit
unei leziuni a elementelor neurale din canalul, medular.
Paraplegie: deteriorarea sau pierderea funciei motorii i/sau
senzitive la segmentele toracice, lombare sau sacrate ale
mduvei spinrii asecundar leziunii elementelor neurale din
canalul medular.
Traumatismul incomplet exist o conservare a funciilor senzitive i
motorii sub nivelul neurologic, incluznd i segmentul sacrat cel mai de
jos.
La acest nivel (S4, S5)
senzaia sacrat se refer la senzaia de la nivelul jonciunii
cutaneo-mucoase anale ct i senzaia anal profund.
testarea funciei motorii se face prin sesizarea contraciei
voluntare a sfincterului anal extern la examinarea digital.
Forme de deteriorare neurologic incomplete:
Se pstreaz funcia senzitiv dar nu i cea motorie sub nivelul
neurologic, pn la segmentul S4-S5.
Se pstreaz funcia motorie sub nivelul neurologic, iar
majoritatea muchilor cheie sub nivelul neurologic cu un grad
muscular mai mic de 3.:
0=paralizie total
1=contracie palpabil sau vizibil
2= micare activ, amplitudinea micrii este complet cu
eliminarea gravitaiei.
Funcia motorie se pstreaz sub nivelul neurologic, iar
majoritatea muchilor cheie de sub nivelul neurologic au un grad
mai mare de 3:
3= micare activ, amplitudinea micrii complet mpotriva
gravitaiei
4= micare activ, amplitudinea micrii complet mpotriva
unei rezistene moderate.
5= norma; micare activ, amplitudinea micrii complet
mpotriva unei rezistene complete.
Zona de conservare parial se refer la acele dermatoame i
miotoame situate caudal fa de nivelul neurologic i care rmn
220
parial inversate. Trebuie nregistrat numrul exact de segmente

afectate n acest fel pe ambele laturi ale corpului.
Termenul se folosete numai n cazul traumatismelor complete.
Examinarea neurologic a unui pacient cu leziune medulovertebral se va
concentra asupra celor dou componente, senzitiv i motor, urmrind:
determinarea nivelurilor senzitive i neurologice.
stabilirea unor scoruri care s caracterizeze funcionarea
senzitiv i motorie.
determinarea tipului de traumatism (complet, incomplet).
Examinarea senzitiv
Elemente necesare
Testarea sensibilitii se face prin atingere uoar cu vat i prin neparea cu
un ac cu gmlie, n urmtoarele puncte cheie (Fig.2);
Punctele cheie T3-T11 se examineaz la nivelul liniei medio-claviculare.
C2-protuberana occipital
C3-fosa supraclavicular
C4-partea superioar a articulaiei acromio-claviculare
C5-partea lateral a fosei antecubitale
C6-degetul mare de la mn
C7- degetul mijlociu
C8-degetul mic
T1-partea ulnar a fosei antecubitale.
T2-vrful axilei
T3-al treilea spaiu intercostal
T4-al 4-lea spaiu intercostal (linia bimamelonar)
T5- al 5-lea spaiu intercostal
T6- al 6-lea spaiu intercostal (nivelul apendicelui xifoid).
T7 al 7-lea spaiu intercostal
T10 al 10-lea spaiu intercostal (ombilic)
T11- al 11-lea spaiu intercostal
T12 mijlocul ligamentului inghinal
L1 jumtatea distanei ntre T12 i L2
L2 mijlocul coapsei pe faa anterioar
L3 condilul femural medial
L4 maleola tibial medial
L5 partea dorsal a piciorului n dreptul metatarsului
S1 clci partea lateral
S2 tuberozitatea ischiatic
S4/5 zona perianal
221
Se testeaz n mod necesar sfincterul anal extern prin introducerea degetului

examinatorului. Senzaia perceput de pacient va fi cotat ca prezent sau absent
(DA sau NU).
ELEMENTE OBIONALE
simul poziiei
durerea profund
Se vor cota dup scala: absent, deteriorat, normal. Se recomand testarea
unei articulaii la fiecare extremitate:
degetul arttor
halucele, att n dreapta ct i n stnga.
EXAMINAREA MOTORIE
ELEMENTE NECESARE
Se testeaz muchii cheie; n cele 10 perechi de miotoame, n partea dreapt
i stng:
Fora lor va fi cotat dup scala descris anterior (tabel 10).
C5 = flexorii cotului (biceps, brahial)
C6 = extensorii pumnului (extensor carpii radialis longus i brevis)
C7 = extensorii cotului (triceps)
C8 = flexorii degetelor (flexor digitorum profundus), pn la degetul
mijlociu.
T1 = abductorii degetului mic (abductor digiti minimi)
L2 = flexorii oldului (iliopsoas)
L3 = extensorii genunchiului (cvadriceps)
L4 = flexorii dorsali ai gleznei (tibialis anterior)
L5 = extensorii lungi ai degetelor de la picioare (extensor hallucis
longus)
S1 = flexorii platari ai gleznei (gastrocnemius, soleus)
Se va testa sfincterul anal extern, pe baza contraciilor din jurul degetului
examinatorului i cotate ca fiind prezente sau absente.
Elemente obionale
Se va testa fora (normal, slab, absent) a muchilor:
diafragma
deltoidul
tendonul popliteu lateral
Rdcina
SCORUL SENZITIV ASIA

TABEL 10
Muchii implicai
Aciunea
Scor(0-5)
Dreapta
C5
biceps, brahial anterior
Stnga
flexia cotului
222
C6
C7
C8
T1
L2
L3
L4
L5
L6
Radial
Triceps
Flexor comun profund
Abductorul degetului mic
Psoas iliac
Cvadriceps
Gambier anterior
Extensor propriu haluce
Triceps sural
extensia pumnului
extensia cotului
flexia falanga 3 deget 3
abducia degetului mic
flexia oldului
extensia genunchiului
dorsiflexia gleznei
extensia halucelui
flexia plantar a gleznei
TOTAL
Se testeaz sensibilitatea
- tactil
- dureroas
(n sens caudo-cranial)
0=absena sensibilitii
1=hipo, hiperstezie
2=sensibilitate normal
NE=neevaluabil
CONCLUZII
1. Nivelul medular al
leziunii (ultimul
metamer sntos)
2. Caracterul leziunii
Complet
incomplet
223
SCORUL
SENZITIV ASIA
10. DIAGNOSTIC DIFERENIAL DUP SIMPTOME,

SEMNE CLINICE I RADIOLOGICE
ANIZOCORIA
1.
anizocoria fiziologic: diferena de 1mm n mrimea pupilelor, care se
menine att la lumin ct i la ntuneric. Se ntlnete la 20% din populaie, mai
frecvent la persoanele cu irisul de culoare deschis.
2.
sindrom Horner: prin ntreruperea fibrelor simpatice, pupilo-dilatatoare.
3.
sindromul Adie (pupila tonic): pupila dilatat se datorete paraliziei
irisului prin leziunea fibrelor parasimpatice postganglionare. se produce n caz de
infecie simpl viral a ganglionului ciliar.
4.
paralizia oculomotorului extern.
(a) Prin compresie
anevrism de arter. comunicant, rareori i n anevrism de bifurcaie
bazilar
hernie uncal
(b) Neuropatie de oculomotor (neuropatie periferic):
Diabet zaharat;
Intoxicaie alcoolic.
5.
traumatism local al ochiului; se asociaz cu midriaz traumatic.
6.
pupila farmacologic apare la persoane sntoase care-i instileaz
n ochi unele substane, ca, de exemplu scopolamin. Dilatarea pupilei este foarte
mare, de 7-8 mm. Nu se modific dup instilare de pilocarpin 1%.
DIPLOPIA poate fi produs de:
1.
Paralizia nervilor oculomotori III, IV, VI.
2.
Mase intraorbitare care comprim muchii extraoculari.
(a) Pseudotumor orbital
(b) Meningiom
3.
Hipertiroidism: datorit fibrozei muchilor extraoculari.
4.
Miastemia gravis.
5.
Arterit temporal.
6.
Botulism.
EXOFTALMIA poate fi:
1.
Pulsatil.
a) Fistul carotido-cavernoas.
b) Transmiterea pulsaiilor intracraniene printr-un defect n plafonul orbitar:
Unilateral n neurofibromatoz tip I
Postoperatorie: dup operaii care nltur plafonul orbitei
c) tumori vasculare
224
2. Nepulsatil.
A.tumori.
a) gliom optic
b) neurinom de teac a nervului optic
c) meningion de teac a nervului optic
d) limfom
e) datorat unei hiperostoze secundar unui meningiom de arip de
sfenoid
B. hipertiroidism (bilateral)
C. infecie
D. inflamaie: pseudotumor orbitar
E. hemoragie
a) traumatic
b) spontan
F. paralizie de oculomotor extern: prin relaxarea muchilor drepi se produce o
exoftalmie de pn la 3 mm.
G. ocluzia sinusului cavernos
a) tromboz
b) tumor
H. pseudo-exoftalmie
a) macroftalmie congenital (ochi de bou)
b) retracia pleoapei (hipertiroidie)
PARALIZIA DE OCULOMOTOR (III) are urmtoarele cauze:
1.Tumor
a) a.cordom
b) b.meningiom de clivus
2. Vascular
a) anevrism de arter comunicant posterioar
b) anevrism de bifurcaie bazilar
3. Herniere uncal
4. Leziuni de sinus cavernos produc semne de suferin i altor nervi
cranieni (V1,V2. IV, VI.)
5. Leziuni intraorbitare afecteaz inegal ramurile nervului oculomotor.
n nervul oculomotor fibrele parasimpatice, pupiloconstrictoare, sunt localizate
periferic. n urmtoarele cazuri se poate obine paralizie de oculomotor fr
modificri pupilare (oftalmoplegie cronic):
a) neuropatie diabetic
b) ateroscleroz
c) arterit temporal
d) miastenia gravis
e) oftalmoplegie cronic progresiv: de obicei este bilateral
6. infarct peduncular (rareori)
PARALIZIA DE ABDUCENS (VI) Paralizia izolat de abducens poate fi
cauzat de:
1. vasculopatie: diabet zaharat, arterit cu celule gigante
2. HIC (paralizia de VI este un fals semn de localizare)
225
3. leziuni de sinus cavernos: anevrism, meningiom

4. inflamaii: sindromul Gradenigo (afectarea VI la intrarea n canalul
Dorello).
5. tumori intracraniene: cordom de clivus, condrosarcom
6. paralizie de pseudoabducens:
a) hipertiroidism
b) miastenia gravis
c) strabism de lung durat
d) sindrom Duane intervenia paradoxal produce contracia simultan
a muchilor drepi lateral i medial la tentativa de adducie, realiznd
uoar enoftalmie cu pseudoptoz
e) fractura peretelui medial al orbitei cu entrapmentul muchiului drept
medial
7. idiopatic
OFTALMOPLEGIA DUREROAS
Definiie: durere i disfuncia motilitii oculare prin afectarea unuia sau a mai
multora din nervii cranieni (III, IV, V, i VI) prin leziuni:
1. intraorbitare
a) pseudotumor inflamatorie (inflamaie orbital idiopatic)
unilateral; debut rapid cu exoftalmie, durere, disfuncia
musculaturii oculare extrinseci.
b) sinuzit (prin contiguitate)
c) infecie fungal: mucomicoz
d) metastaze
e) limfom
2. fisura orbitar superioar n partea anterioar a sinusului cavernos
a) sindrom TolosaHunt (inflamaie nespecific a fisurii orbitare
superioare)
b) metastaze
c) tumori maligne nasofaringiene
d) limfom
e) herpes zoster
f) fistul carotid-cavernoas
g) tromboz de sinus cavernos
h) anevrism intracavernos
3. regiunea paraselar
a) adenom hipofizar
b) metastaze
c) tumori maligne nasofaringiene
d) mucocelul sinusului sfenoidal
e) meningiom/cordom
f) petrozit apical (sindrom Gradenigo)
4. fosa posterioar
a) anevrism de arter bazilar
b) anevrism de arter comunicant posterioar
5. diverse
a) oftalmoplegie diabetic
b) oftalmoplegie migrenoas
226
c) arterit cranial
d) meningit tuberculoas
OFTALMOPLEGIA NEDUREROAS
Diagnosticul diferenial se face cu:
1. miastenia gravis: rspunde la testul cu Tensilon
2. botulism: produce simptome i din partea altor organe
3. oftalmoplegia cronic progresiv: este bilateral, lent progresiv. Pupilele
rmn neafectate.
SINDROMUL PARINAUD
Definiie: paralizia convergenei, acomodrii i paralizia privirii n sus,
supranuclear. Cnd se asociaz cu paralizia privirii n jos, sindromul Parinaud este
cunoscut ca sindromul apeductului lui Sylvius.
Diagnosticul etiologic:
1. tumor care comprim platoul cvadrigeminal:
tumori de regiune pineal
2. Sindromul Guillain Barr
3. miastenia gravis
4. botulism
5. hipotiroidism
6. HIC i hidrocefalie (prin comprimarea tectului mezencefalic de ctre
recesul suprapineal dilatat).
AMEEALA
1.Sincopa
a.hipotensiune ortostatic
b.hipotensiune de cauz cardiac
aritmii
boli valvulare
c.episod acut vasovagal
d.hipersenzitivitatea sinusului carotidian
2. Dezechilibrul
a. deficite senzoriale multiple, neuropatie periferic, afectarea
vederii
b. degenerescena cerebeloas
3. Vertij: senzaia de micare patologic
a. disfuncia urechii interne
labirintit
boal Menire
traumatism (pierderea endolimfei)
Vertij poziional benign: apare de obicei n pat, cnd capul este ntors n
anumite poziii, datorit concreiunilor calcare din canalele semicirculare.
sifilis
b. disfuncia nervului vestibular
neuronit vestibular
compresiunea nervului
meningion
227
neurinom de acustic
c. disfuncia trunchiului cerebral
boli vasculare (insuficien vertebrobazilar)
migren
boli demielinizante (sceloz multipl)
medicamente: anticonvulsivante, sedative, hipnotice, salicilat, alcool.
d. disfuncia proprioceptorilor cervicali (osteoartrit cervical)
4. Senzaie vag definit de cap uor
a. hiperventilaie
b. hipoglicemie
c. nevroz anxioas
TINITUS
Poate fi subiectiv (perceput numai de pacient) sau obiectiv (zgomot
intracranian ce poate fi auzit de ctre examinator, cu stetoscopul).
1. pulsatil
a. sincron cu pulsul
fistul carotido-cavernoas
malformaie aterio-venoas cerebral
tumor de glomus jugular
anevrism (de obicei gigant, cu flux turbulent)
hipertensiune
hipertiroidism
zgomot transmis (de la bifurcaia carotidei, sau de la o stenoz
aortic).
b. nesincron cu pulsul: apare prin lrgirea asimetric a sinusului sigmoid
i a venei jugulare.
2. nepulsatil
a. ocluzia urechii externe: cerumen, corp strin
b. infecia urechii medii
c. otoscleroz
d. hemispasmul facial, cu spasmul muchiului scriei
e. tumori de unghi ponto-cerebelos
f. boal Menire
g. labirintit
h. medicamente: aspirin, chinin, streptomicin.
PARALIZIA FACIAL
Diagnosticul etiologic al paraliziei faciale
1. paralizia facial periferic idiopatic (paralizia Bell)
este diagnostic de excludere (dup eliminarea altor etiologii: tumor,
infecie, traumatism, sau a unor afeciuni sistemice: diabet,
hipertensiune)
probabil are o etiologie viral (virusul herpes simplex)
tabloul clinic se completeaz n aproximativ 1 sptmn i are o
evoluie distoproximal: ramurile motorii, coarda timpanului, ramura
scriei, ganglionul geniculat
2. herpes zoster oticus
228
sunt prezente vezicule herpetice

3. traumatism: fractur de stnc
4. la natere:
a. congenital
diplegia facial (sindrom Moebius) afecteaz mai pregnant partea
superioar a feei
diplegia facial ca parte a distrofiei facio-scapulo-humerale sau
distrofiei musculare miotonice
b. traumatic
5. otita medie
n forma acut, dup antibioterapie se amelioreaz pareza facial
n forma cronic este necesar intervenia chirurgical
6. paralizia facial central
leziunea este n regiunea opercular din sinusul precentral
afecteaz jumtatea inferioar a feei, care pstreaz expresia
emoional (zmbet)
7. paralizia facial nuclear
leziunea este n nucleul motor facial de la nivelul jonciunii bulbopontine
clinic se exprim prin paralizia funciei motorii a facialului.
8. tumori: schwanoame de nerv facial sau auditiv, tumori metastatice ale
osului temporal:
produc pierderea auzului; pareza facial este lent progresiv
tumorile parotidei pot afecta numai unele ramuri motorii
9. sarcoidoza
10. diabet
11. boala Lyme- produs de spirocheta Borrelia burgdorferi. A fost descris
n 1975 n Lyme-Connecticut, la pacieni cu eritem cronic migrator care au
prezentat ulterior meningit, radioculopatii i nevrite craniene (paralizie Bell
bilateral)
12. sindromul Guillain-Barr produce paralizie facial n 50% din cazuri
13. sindromul Klippel-Feil produce ocazional parez facial.
Diagnosticul topografic al paraliziei nervului facial
Paralizia facial periferic idiopatic are un tablou clinic care se completeaz
ntr-o sptmn, printr-o progresie disto-proximal
leziunea nervului la nivelul glandei parotide: tumori sau abcese
sunt prinse unele ramuri motorii, altele rmn intacte
nervul coarda timpanului aduce senzaii gustative din 2/3 anterioare ale
limbii i se ataeaz pervului facial.
Fracturile de baza craniului pot leza nervul facial deasupra
punctului n care se ataeaz nervul coarda timpanului
ageuzie
Leziunile deasupra emergenei nervului stapedius hiperacuzie
229
Nervul mare pietros superficial se desprinde din nervul facial imediat

sub ganglionul geniculat. El inerveaz mucoasa nazal, palatin i
glanda lacrimal.
n leziunile proximale emergenei acestui nerv se produce
scderea lacrimaiei (senzaie de ochi uscat)
NEVRALGIA DE TRIGEMEN ATIPIC

1. herpes zoster durerea este continu, apoi apar vezicule mai frecvent n
teritoriul de distribuie a oftalmicului (VI).
2. Afeciuni dentare
3. Afeciuni orbitare
4. Arterit temporal
5. Tumori intracraniene
MODIFICRI ALE SENSIBILITII FACIALE
1.parestezii circumorale
a.
Hipocalcemie
b.
Siringobulbie
2.
modificri unilaterale
a.
neurinom de acustic (tumor mare)
b.
neurinom de trigemen
TULBURRI DE VORBIRE
1. afazia: apare n leziuni ale ariilor corticale Wernicke sau Broca sau a
fibrelor de asociaie subcorticale
2. mutism akinetic apare n disfuncia bilateral a lobului frontal (ca n
anevrism rupt de a. comunicant anterioar cu spasm al ambelor ACA) sau
leziunii bilaterale de girus cinguli.
3. Dup operaii transcaloase
Seciunea poriunii mijlocii a corpului calos
Ca rezultat al retraciei bilaterale a girusului cinguli
Injurie talamic (prin compresiune)
4. afazie tranzitorie urmeaz unei crize epileptice.
DEFICIT NEUROLOGIC TRANZITOR:
1. atac ischemic tranzitor (AIT) deficitul este maxim la debut. Cele mai
multe AIT se rezolv n aproximativ.20 minute
2. migrena: deficitul neurologic se dezvolt n cteva minute (spre
deosebre de AIT) i poate fi urmat de cefalee
3. crize epileptice (paralizia Todd: deficitul postcritic)
4. tumor AIT: la un pacient cu tumor apare un deficit tranzitor care nu se
distinge clinic de un AIT ischemic.
SINCOPA
Definiie: episod de pierderea cunotinei de scurt durat, cu revenire
imediat.
230
Apoplexia se refer la pierderea cunotinei n cazul unei hemoragii

intracerebrale.
Revenirea este mai lent dect n cazul sincopei.
Etiologii posibile:
1. vascular
a. cerebrovascular
hemoragie subarahnoidian (anevrism rupt)
hemoragie intracerebral
infarct de trunchi cerebral
apoplexie pituitar
insuficien vertebrobazilar
migren (rar)
b. cardiovascular
crize Adams-Stokes (sincop cu bradicardie)
sincopa sinusului carotidian: stimularea minim (splat, ras,
etc) produce bradicardie reflex i hipotensiune
sincopa vasodepresoare: pierderea de cunotin se
asociaz cu hipotensiune, paloare, grea, midriaz,
bradicardie, salivaie, hiperventilaie.
Hipotensiune ortostatic: n ortostatism TA sistolic scade
cu: 25 mm Hg
Trigger-sincopa: sincopa din timpul urinrii, sincopa tusiv,
sincopa la ridicarea unei greuti.
2. infecioas
meningit
encefalit
3. crize epileptice. n general pierderea cunotinei este precedat de
fenomene iritative senzoriale (aura), se nsoete de micri involuntare i este
urmat de stare de confuzie i paralizie Todd.
a. generalizate
b. pariale complexe
c. crize akinetice
d. drop attack: Lennox-Gastaut
4. metabolic: hipoglicemia
5. diverse
a. obstrucie ventricular intermitent ca n chistul coleoid
b. atac narcoleptic
c. psihogen
STATUS EPILEPTICUS
Definiie: existena pe o durat de peste 30 minute a:
unei micri epileptice continue sau a
unor crize multiple fr ameliorarea deplin a strii de
contin ntre crize
Diagnostic etiologic:
1. crize febrile, la pacienii tineri constituie un factor precipitant
2. accidentul cerebrovascular mai frecvent la vrstnici
231
3. infecii SNC
4. idiopatice: reprezint aprox 1/3
5. epilepsia: este prezent deja sau diagnostic ulterior, la aprox. 50% din
pacienii cu status epilepticus
6. nivel subterapeutic al medicaiei anticonvulsivante
7. dezechilibrul electrolitic: hiponatremie, hipocalcemie, hipoglicemie
8. intoxicaii cu droguri (cocain)
9. sevraj de alcool
10. traumatism cranio-cerebral
11. anoxie
12. tumor cerebral
Diagnosticul formei clinice:
1. Status generalizat:
Convulsiv
Absen
Secundar generalizat
Atonic (drop atac)
2. status parial:
simplu (epilepsie parial continu)
complex
secundar generalizat
TORTICOLIS
Definiie: este o form de distonie caracteristic prin imposibilitatea controlrii
poziiei corpului.
Diagnostic diferenial:
1. torticolis congenital poate fi prima manifestare a distoniei musculorum
deformans
2. torticolis spasmodic este idiopatic prin definiie. Muchiul
sternocleidomastoidian scurtat, este n spasm.
3. Din leziuni extrapiramidale se amelioreaz n decubit dorsal.
4. Psihogenic
5. Din subluxaia rotatorie atlanto-axial: muchiul sternocleidomastoidian
alungit poate fi n spasm
6. Compresiune neurovascular a nervului spinal
7. Hemoragie n muchiul sternocleidomastoidian (cu contracie
secundar)
8. Infecie a coloanei vertebrale cervicale
9. Adenit cervical
10. Siringomielie
11. Tumori cerebrale la copii (atitudinea de ceremonial)
12. Paralizii bulbare
13. Pseudotorticolis: aplecarea incontient a capului pentru a reduce
diplopia.
LOMBALGIA
232
Definiie: durere de spate localizat la nivelul coloanei lombare, fr semne de

suferin radicular sau medular.
Diagnosticul diferenial este fcut n extenso la mielopatie.
LOMBALGIA ACUT
1. Pacienii contorsionai de durere, descris ca o durere sfietoare, vor
fi investigai pentru afeciune vascular sau intraabdominal (disecie de aort).
Pacienii cu lombalgie acut neurogenic stau, dimpotriv, ct mai
nemicai.
2. Durerea nu se amelioreaz la repaus.
a. tumori spinale (intra sau extradulare)
tumori primare sau metastatice au dureri care nici dup o
lun de repaus la pat nu s-au ameliorat: nu cedeaz la
terapie conservatoare.
au pierdere de greutate i vrsta mai mare de 50 ani.
durerea de spate nocturn care cedeaz la aspirin
sugereaz
osteom osteoid
osteoblastom benign
b. infecii
n infeciile spinale temperatura nu crete mult
pacienii au durere la percuia apofizelor spinoase
discit
abces epidural spinal
osteomielit vertebral
c. inflamaii
spondilita anchilozant: pacientul are senzaia de spate
nepenit i durere n articulaia oldului. Simptomele se
amelioreaz prin exerciii.
3. Lombalgia acut nsoit de semne nevralgice (parez progresiv,
anestezie n a, tulburri sfincteriene).
a. abces epidural spinal
b. hematom epidural spinal
c. tumor
d. hernie de disc median
4. Fractura pe os patologic la pacienii cu osteoporoz
LOMBALGIA SUBACUT
Definiie: durerea de spate care persist peste 6 sptmni.
n diagnosticul diferenial se include cauzele lombalgiei acute, la care se
adaug
1. durerea continu n repaus
2. osteomielit (febr, VSH crescut)
neoplasm
spondilolistezis
3. stenoz de canal lombar
4. nodul Schmorl: disc herniat prin platoul vertebral n corpul vertebral
233
LOMBALGIA CRONIC
Definiie: durere care persist peste 3 luni. fiind un simptom neevaluabil
obiectiv este de notat c unii pacieni pot exagera intensitatea durerii pentru a obine
compensaii.
Cauzele lombalgiei cronice se regsesc printre cauzele menionate anterior n
cazul lombalgiei acute i subacute, dar cele mai frecvente sunt:
1. Boli degenerative
a. Spondilolistezis degenerativ
b. Stenoz de canal lombar
c. Stenoz dereces lateral
2. Spondiloartropii
a. spondilita anchilozant
b. boala Paget la nivelul coloanei
PAREZA PICIORULUI
Diagnostic diferenial etiologic.
1. CAUZE PERIFERICE
a. leziunea nervului peroneal Leziunea poate afecta nervul
peroneal comun sau ramurile acestuia
nerv peroneal profund: sunt paralizai muchii tibiali anterior,
extensor lung al degetelor i extensor lung al halucelului.
Dorsiflexia nu este posibil. Tulburarea de sensibilitate este
minim n primul spaiu interdigital.
nerv peroneal superficial: sunt paralizai muchii peronieri
lung i scurt = imposibilitatea eversiei piciorului.
nerv peroneal comun combin deficitele motorii rezultate
din lezarea ramurilor sale. Inversia piciorului este posibil
prin faptul c tibialul posterior este intact. Deficitul de
sensibilitate este ca n cazul leziunii nervului peroneal
superficial.
b. radiculopatie L5 prin hernie de disc
durere i-sau tulburri de sensibilitate n dermatomul L5
pareza din radiculopatie este mai pronunat distal- (n
muchiul tibial anterior) dect proximal (gluteus maximus)
un picior balant nedureros se datoreaz mai frecvent unei
neuropatii peroneale dect unei radiculopatii.
c. leziunea plexului lombar
d. leziunea trunchiului lateral al nervului sciatic
e. neuropatie periferic: Charcot-Marie-Tooth
2. Cauze centrale
a. leziuni corticale
b. leziuni ale mduvei spinrii
3. Piciorul balant, cnd nu este posibil nici dorsiflexia nici flexia plantar,
este rezultatul leziunii nervului sciatic:
fracturi-luxaii ale oldului
injecii n nervul sciatic
PAREZA-ATROFIA MINILOR Diagnostic etiologic:
234
1. spondiloza cervical: produce adesea tulburri de sensibilitate.

2. Scleroza lateral amiotrofic:
nu exist tulburri de sensibilitate
fasciculaiile sunt prezente
3. siringomielia: disociaia tulburrilor desensibilitate
4. sindrom Schneider: tulburrile de sensibilitate predominant distale.
SEMNUL LHERMITTE
Definiie: este de fapt un simptom caracterizat printr-o senzaie asemntoare
unei descrcri electrice de-a lungul coloanei vertebrale, produs prin flexia gtului.
Diadnostic diferenial:
1. scleroz multipl
2. spondiloz cervical
3. tumor
4. hernie de disc cervical
5. miopatie de radiaie
6. malformaie Chiari I.
CLASIFICRI INTRACRANIENE
UNICE
1. fiziologice
a. granulaii arahnoidiene
b. plex coroid
c. diafragma selar
d. dura (coasa, tentoriu)
e. comisura habenular
f. ligamente petroclinoidiene sau interclinoidiene
g. pineal
2. infecii
a. cisticercoz
b. encefalit, meningit, abces cerebral
c. chist hidatic
d. tuberculom
e. gom sifilitic
f. paragonimiaz
3. vascule
a. anevrism (al venei Galien)
b. ateroscleroz (regiunea sifonului arterei carotide)
c. hemangiom
d. MAV
e. sindromul Sturge-Weber
4. tumori
a. meningiom
b. craniofaringiom
c. papilom de plex coroid
d. ependimom
e. oligodendrogliom (dar i astrocitom)
f. pinealom
g. hamartom de tuber cinereum
235
5. diverse
a. hematoame
b. scleroz tuberculoas (Bourneville)
MULTIPLE
1. boala Fahr: calcificri n ganglionii bazali, nucleii dinai
2. hemangiom, MAV, Sturge-Weber, von Hippel-Lindau
3. sindromul Gorlin: chiste mandibulare, deformri ale coloanelor
vertebrelor, meduloblastom, oasele metacarpiene scurte.
4. Hematoame
5. Toxoplasmoz
6. Neurofibromatoz
7. Scleroz tuberculoas
8. Tumori multiple
9. Chist cisticercozic (poate fi unic sau multiplu)
LEZIUNI CARE CAPTEAZ SUBSTANA DE CONTRAST SUB FORM DE
INEL PE CONTUR
1. astrocitomul (malign, anaplazic)
2. metastaze (cancer pulmonar)
3. abcese
4. diverse
a. limfomul peretele este mai gros ca la abces
b. necroza de radiaie
c. hematomul ncapsulat pe cale de rezoluie
d. chist cisticercozic
e. infartct.
LEZIUNI INTRACRANIENE MULTIPLE PE CT- MRI
1. neoplazice
a. primare
gliomul multifocal
scleroza tuberoas (periventricular)
meningioame multiple
limfom
PNET (tumori neuroectodermale primitive)
Neurinoame multiple (neurofibromatoz)
b. metastatice (au o localizare cortico-subcortical, cu edem
vasogenic mare)
2. infecii: abcese produse de bacterii piogenice, toxoplasoz,criptococus,
mycoplasma., echinococ, schistosomiaza, paragonimiaza, coccidiomicoz,
candida.
3. Inflamaii
a. boli diemilinizante
scleroza multipl: periventricular, cu efect de mas redus
LEMP (leucoencefalopatie multifocal progresiv)
b. gome
c. amiloidoz
236
d. sarcoidoz
e. vasculite
f. boli vasculare de colagen
PAN (periarterita nodoas)
LES (lupus eritomatos sistemic)
Arterit granulomatoas
4. hematoame i contuzii
a. traumatice
b. hemoragii multiple hipertensive
5. calcificri intracraniene multiple
6. vasculare
a. anevrisme multiple
b. hemoragii multiple asociate cu cuagulopatii sau coagulare
intravascular diseminat
c. infarcte venoase
d. moya-moya
e. accidente ischemice multiple
stare lacunar
embolii multiple (fibrilaie atrial, endocandita bacterian
subacut, embolie gazoas)
7. diverse
a. necroza de radiaie
b. corpi strini
c. hipodensiti periventriculare
absorbie transpedimal de LCR (HI activ)
boala Binswanger
CHISTURI INTRACRANIENE
1. chist arahnoidian (sau leptomeningeal)
leziune congenital care apare n timpul dezvoltrii
sunt de fapt leziuni intraarahnoidiene
nu cuprind chistele ce apar postraumatic sau postinfecii:
a. chiste arahnoidiene simple delimitate de un strat de celule ce
secret LCR
b. delimitate de un nveli complex care conine neuroglie, celule
ependimare
2. tumori hipodense (pe (CT)
3. hematom subdural cronic
4. chist supraselar prin dilatarea ventricolului III
5. chist interemisferic din porencefalie
6. chist al fosei posterioare din malformaia Dandy-Walker
7. cisterna magna lrgit
8. infarct
9. chist asociat cu tumori izodense
a. hemangiom cerebelos
b. astrocitom chistic
10. infecioase
a. cisticeroz: au 3-20 mm
237
peretele subire se dezvolt n parenchim sau spaiile

subarahnoidiene
conine un scolex
produce un edem redus
b. chistul hidatic se dezvolt n substana alb
nu capteaz contrastul CT
au densitate lichidian (ca LCR-ul)
edemul este redus
crete cu 1 cm-an
11. cavum septum pellucidum (CSP)
localizat ntre foiele septului pelucid
denumit i al cincilea ventricul
se gsete la 10% din aduli
12. cavum vergae
situat posterior de CSP
13. cavum velum interpositum: situat la nivelul fornixului, ntre talamusuri,
deasupra ventricularii III.
LEZIUNI HIPODENSE PE CT, HIPERINTENSE PE T2 MRI (au un coninut
crescut de ap extracelular i intracelular)
1. hidrocefalie (absorbie transepedimar)
2. necroza zonei de infarct
3. edemul peritumoral
4. proces de demielinizare: scleroz multipl
5. boli vasculare
a. encefalopatie arteriosclerotic subacut (Binswanger)
b. embolie cerebral
c. vascular
d. angiopatie amiloid
6. leucoaraioza: termenul definete modificri ale substanei albe
periventriculare, simetrice, din procesul de mbtrnire normal, hipoxie,
hipoglicemie, boal Binswanger etc.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL DUP LOCALIZAREA LEZIUNII
LEZIUNI N FOSA CEBRAL POSTERIOAR; INTRAAXIALE.
La ADULI
Leziuni unice
1. metastaza se ia n discuie n primul rnd
2. hemangioblastomul cea mai frecvent tumor intraaxial din fosa
posterioar, la adult (10%)
nodul foarte vascular, deseori cu chist
angiografia relev blush-tumoral
MRI la periferia leziunii sunt imagini serpiginoase lipsite de semnal
3. astrocitom cerebelos (solid sau chistic)
4. gliom de trunchi cerebral
5. abces
238
6. cavernom
7. hemoragie
8. infarct
Leziuni multiple
1. metastaze
2. hemangioblastom
3. abcese
4. cavernoame
La COPII
1. PNET (medublastom: 27%), mai frecvent n vermis i ventricolul 4 (V4)
2. Astrocitom cerebelos: 27%, n emisferul cerebelos
3. Gliom de trunchi cerebral
4. Ependimom
5. Papilom de plex coroid
6. Metastaze
LEZIUNI N UNGHIUL POSTOCEREBELOS
1. Neurinom de acustic 80-90%
pierderea auzului este unilateral i progresiv
tinitus prezent, vertijul este rar
semnele de suferin a nervului facial sunt tardive
semne de suferin trigeminal cnd tumora 3 cm
calcificri
lrgete conductul auditiv intern (CAI)
2. Meningiomul: 5-10%
se dezvolt din partea anterosuperioar a CAI
suferina facial este frecvent
pierderea auzului este tardiv
calcificri i hipertrofie osoas sunt frecvente
3. Tumora epidermoid (colesteatomul, tumora perlat:cu frecven de 57%)
4. Metastaze
5. Neurinoame ale altor nervi cranieni
a. trigemen
se dezvolt spre cavum Meckeli
tinde s ajung n fosa cranian medie
b. ultimii 4 nervi cranieni (IX, X, XI, XII)
6. chist arahnoidian
7. anevrism
8. ectazia arterei bazilare (dolicobazilar)
9. tumori din vecintate extinse n unghiul pontocerebelos
a. gliom cerebelos sau de trunchi cerebral
b. adenom hipofizar
c. craniofaringiom
d. cordom
e. tumori de ventricul patru (ependimom, meduloblastrom)
239
f. papilom de plex coroid

g. tumor de glomus jugular
h. tumori primare ale osului temporal
LEZIUNI DE FORAMEN MAGNUM
1. tumori extra-axiale
a. meningiom
b. cordom
c. neurinom
d. chist epidermoid
e. condrom
f. condrosarcom
g. metastaze
2. leziuni netumorale
a. anevrism de arter vertebral
b. panus din artrita reumatoid
c. chist sinovial
LEZIUNI DE SINUS CAVERNOS
1. tumori primare
a. meningiom
b. neurinom
c. anevrism de arter carotid poriunea cavernoas
2. tumori din regiuni vecine, care se extind n sinusul cavernos
a. meningiom
b. neurinom
c. cordom
d. condrom
e. condrosarcom
f. tumori hipofizare
g. carcinom nazofaringian
h. neuroblastom
i. metastaze
LEZIUNI SITUATE PE PARTEA MEZIAL A LOBULUI TEMPORAL
1. hamartoame
2. scleroz mezial temporal: atrofia parenchimului cerebral; dilatarea
cornului temporal.
3. Gliom (de obicei cu grad de malignitate sczut)
LEZIUNI SELARE I PARASELARE
1. tumori hipofizare
a. adenoame
b. carcinom sau carcinosacrom
2. leziuni vasculare
a. anevrisme: AcoA, ACI, A oftalmic, bifurcaie bazilar
b. fistul carotido- cavernoas
3. tumori juxta sau supraselare
240
a. craniofaringiomul (mai frecvent la copii)

b. meningiomul diagnosticat
- pe RMN (tuberculum sellae, paraselar, diafragma
selar) capteaz omogen Gadolinium, are epicentrul supraselar,
aua nu este lrgit.
c. tumori hipofizare cu extensie extraselar
d. tumori cu celule germinale: coriocarcinomul, germinom, teratom,
carcinom embrional, tumora sinusului endodermal
e. gliom hipotalamic
f. gliom de chiasm
g. metastaze
h. chisticercoz
i. chist epidermoid
j. chist arahnoidian supraselar
4. leziuni inflamatorii
a. adenohipofizit limfoid
b. granulom pituitar
5 sindrom empty sella (primar sau secundar)
LEZIUNI ORBITARE
1. tumori
a. hemangiom coroidian n sindromul Sturge-Weber
b. hemangiom capilar produce exoftalmie infantil, care
regreseaz spontan
c. limfangiom apare la copii (exoftalmie care nu regreseaz)
d. melanom
e. retinoblastom: tumor malign, congenital
n 90% are calcificri
n 40% este bilateral
f. limfom: produce exoftalmie nedureroas
g. tumori de nerv optic
gliom optic
meningiom de teac a nervului optic
2. congenitale
a. retinopatia prematurului
b. vitros primar hiperplazic, persistent
3. boli inflamatorii-vasculare de colagen (bilaterale)
a. sclerit
b. pseudotumor (leziune intraconal, unilateral de obicei)
c. sarcoidoz (afecteaz conjunctiva i glanda lacrimal)
d. sindrom Sjgren
4. vasculare
a. cavernom
b. MAV dural
c. Lrgirea venei orbitare superioare (apare n tromboza sinusului
cavernos sau fistula carotido-cavernoas)
5. diverse
a. oftalmopatie tiroidian:
hipertiroidismul
241
edemul muchilor globilor oculari

exoftalmie nedureroas
b. displazia fibroas
LEZIUNI INTRAVENTRICULARE
1. astrocitomul tumor hiperdens pe CT nativ.
Se asociaz cu hidrocefalie n 75% din cazuri
Mai frecvent localizat n cornul frontal
2. chistul coloid situat n ventriculul III, la nivelul gurii Monro
este hiperdens nativ n 50%; capteaz contrastul
3. meningiomul tumor hiperdens cu captare uniform
artera hrnitoare este coroidiana anterioar
se dezvolt din celulele arahnoidiene ale plexului coroid
4. ependimomul situat mai frecvent n ventriculul IV i ventriculul lateral
5. craniofaringiomul situat n ventriculul III
are calcificri pe radiografia simpl
6. meduloblastomul ocup ventriculul IV
Acestea sunt tumori hiperdense spontan cu captare omogen
7. cisticeroza
8. papilomul de plex coroid
blush pe angiografie
hidrocefalie prin supraproducie de LCR
9. tumora epidermoid mai frecvent n ventriculul IV
hipodens spontan, fr captare
10. tumora dermoid
11. carcinomul de plex coroid se dezvolt n ventricolul lateral i se
extinde n parenchimul adiacent
blush intens pe angiogram
12. subependimomul
13. chistul ependimal
14. chistul arahnoidian
15. MAV
16. Teratom
LEZIUNI PERIVENTRICULARE
Leziuni solide, care capteaz substana de contrast pe CT.
1. limfomul
intr n diagnosticul diferenial al oricrei tumori cerebrale
solide care capteaz contrastul
este foarte radiosensibil
2. ependimomul
3. metastaze (melanom malign, coriocarcinom) ventriculare
4. meduloblastomul
5. tumor pineal (tip disgerminom) la pacient tnr, cu localizare pe linia
medial
6. glioblastomul, ocazional
242
MIELOPATIA
1. Leziuni congenitale
a. malformaii Arnold-Chiari
b. siringomielia
c. chistul neuralenteric
d. mduva n tensiune (tethered cord) prezint conul medular
anormal de cobort, iar filum terminal ngroat
2. Leziuni ctigate
a. stenoza spinal cervical sau toracic apar modificri
degenerative care se suprapun peste un canal ngust congenital
b. traumatice:
hematomielie,
hematom
epidural
spinal,
compresiune prin fractur osoas.
c. Hernia de disc se asociaz cu mielopatie n regiunea toracic
d. Cifoz
e. Limpomatoz epidural
f. Osificarea ligamentului posterior (Forestier)
g. Boala Paget vertebral
3. Leziuni tumorale
a. tumori extradurale (55%)
primare: neurofibrom, cordom, osteom osteoid, chist
anevrismal osos, hemangiom vertebral
limfom extradural n jurul vrstei de 40 de ani
metastaze epidurale n jurul vrstei de 50 de ani
b. tumori intradurale extramedulare (40%): meningiom,
neurofibrom
c. tumori intramedulare
primare: ependimom, astrocitom
metastaze
d. meningit carcinomatoas
e. sindrom paraneoplazic
4. Leziuni vasculare
a. hematoame-hemoragii
hematom epidural spinal, asociat tratamentului cu
anticoagulante
b. traumatic
dup PL sau anestezie epidural
c. spontan: hemoragie din MAV sau hemangiom vertebral
hematom subdural spinal
hematomielia
d. leziuni ischemice (infarct) ale mduvei mai frecvent n teritoriul
arterei spinale anterioare, la nivel T4
ateroscleroza arterei radiculare la vrstnici, asociat cu
hipotensiune
clamparea aortei n chirurgia anevrismului de aort
disecia de aort
embolizarea arterelor spinale
c. MAV al mduvei (la radioloterapie)
d. Mielopatia de radiaie se datorete ocluziei microvasculare
243
e. Secundar angiografiei cu substane de contrast

5. boli autoimune
a. mielita transversal inciden crescut n primele 2 decade de
via
debutul brusc nu se datorete de al unei compresiuni
medulare
LCR: hiperproteinorahie i pleocitoz
b. scleroza multipl
afecteaz mielina (nu afecteaz substana cenuie)
evoluia este insidioas i incomplet
reflexele cutanate abdominale sunt absente
c. sindromul DEVIC (neuromielita optic)
nevrit optic bilateral + mielit transversal
d. postviral (postvaccinal)
6. Leziuni metabolice toxice
a. deficiena de B12
b. toxine
7. infecii
a. abcesul paraspinal sau empiemul epidural
b. osteit osteomielit
c. discit
d. mielopatia bolnavilor SIDA
e. tuberculoz (morb Pott)
f. virale: varicela-Zoster mielopatie necrozant
herpes simplex tip 2 mielit ascendent
citomegalovivus mielit transversal
g. tabes dorsal
h. chiste parazitare
8. boli neuromusculare periferice
a. sindromul Guillain Barr
b. miopatii
9. boli degenerative
scleroz lateral amiotrofic: spasticitate uoar a
membrelor inferioare, pareza i atrofie a antebraelor i
minilor, fasciculaii n musculatura striat, absena
tulburrilor senzitive.
TUMORI ALE COLOANEI VERTEBRALE I MDUVEI SPINRII
I. Extradurale (55%). Se dezvolt n corpul vertebral sau esuturile
epidurale.
a.
metastaze
cuprind majoritatea tumorilor extradurale.
sunt leziuni litice n general
1. limfom, leucemii
2. cancerul mamar
3. cancerul pulmonar
4. cancerul prostatei
b.
tumori vertebrale primare
244
1. benigne
a. osteomul osteoid: leziune osteoblastic cu nidus cu 1
cm nconjurat de o zon de scleroz osoas. Prezint
localizare predominant n arcul posterior.
b. osteoblastomul prezint localizare n arcul posterior
dimensiuni 2 cm
nu produce scleroz osoas reactiv
c. chistul anevrismal osos afecteaz elementele posterioare
ale vertebrei
leziune distructiv format din caviti pline de
snge n care se gsesc septuri fibroase
d. hemangiomul
localizare n corpul vertebral
pe radiografii apar trabecule verticale, sclerotice
e. granulomul eozinofil (rar)
provoac osteoliz fr scleroz n jur
este radiosensibil
f. tumora cu celule gigante
leziune distructiv, agresiv, format din celule
multinucleate
dei benign poate depi limitele corpului vertebral
2. maligne
a. cordomul
se dezvolt din resturile de notocord din corpul
vertebral, nu din disc
peste 50% se localizeaz n regiunea sacroccoccigian
metastazeaz n plmn, ficat
este radiorezistent
b. condrosarcomul
se dezvolt din cartilaj
n osul invadat de tumor exist calcificri
este radiorezistent
c. sarcomul osteogenic (osteosarcomul): rar
d. sarcomul Ewing la copii mai ales
e. mielomul multiplu leziune litic, caracteristic este
evidenierea
proteinei Bence Jones i
diagnosticul se face prin biopsie osoas
f. limfomul malign se aseamn radiologic i histologic cu
sarcomul Ewing
II. Intradurale-extramedulare (40%)
a.
meningiom
b.
neurofibrom
c.
multe lipoame sunt extramedulare cu extensie intramedular
d.
metastaze (4%)
III. Intramedulare (5%)
245
LEZIUNI DISTRUCTIVE ALE COLOANEI

1. Tumorale
a.
metastaze:cancer de prostat, sn, rinichi, leucemii sau
limfoame, plmn.
b.
Tumori osoase primare:
2. Infecii
a. osteomielita vertebral
modificrile radiologice apar dup 2-8 sptmni
dispare platoul vertebral i scade nlimea spaiului discal
b. discita fragmentarea platourilor vertebrale (pe CT) adiacente
3. insuficien renal cronic spondiloartropatie distructiv
4. Spondilit anchilozant
TUMORI INTRAMEDULARE
1. Astrocitomul (30%)
Are o inciden maxim ntre a 3-a i a 5-a decad de vrst
Este mai frecvent la brbai
Apare la toate nivelele, mai frecvent toracal
n 1-3 din cazuri este chistic
2. Expendimomul (30%)
Peste 50% sunt situate n filum terminal
La aproape 50% exist o degenerare chistic
3. Diverse
a. glioblastomul
b. chistul dermoid
c. epidermoid (poate fi iatrogen, dup PL fr stilet)
d. teratomul
e. hemangioblastomul tumor vascular bine delimitat, poate fi
chistic
f. hemangiomul
g. oligodendrogliomul
h. lipomul legat de distrafismul spinal
i. metastazele (2%)
STENOZA CANALULUI LOMBAR
1. insuficien vascular:
claudicaia vascular
durerea este distribuit ntr-un grup de muchi cu aceeai irigare
sanguin
prezint tulburri de sensibilitate n oset
este declanat de mers (rar n repaus)
se amelioreaz imediat n repaus i nu depinde de poziia
corpului
pulsul periferic este diminuat sau absent
246
temperatura tegumentelor piciorului este sczut

2. hernia de disc
3. arahnoidita
4. tumori intraspinale
5. nevrit diabetic
6. funcional
Prezentm pentru comparaie, trsturile claudicaiei neurogene:
durere distribuit pe un dermatom
tulburrile de sensibilitate sunt pe dermatomul afectat
este declanat de exerciii i de meninerea unei anumite posturi,
chiar n repaus
este ameliorat lent (30 minute) n poziia aezat cu corpul aplecat
n fa, ortostaiunea i repausul nu sunt suficiente
pulsul periferic este normal, ca i temperatura pielii
CHISTUL SINOVIAL AL COLOANEI LOMBARE
1. neurofibrom (nu are calcificri)
2. hernia de disc cu fragmentul liber (nu d imagine chistic)
3. metastaz epidural (nu este chistic)
4. chist arahnoidian se produce printr-o hernie a arahnoidei printr-un
defect dural
nu este localizat n dreptul faetelor articulare
5. chist perineural (Tarlov): se dezvolt n spaiul dintre perinerv i
endonerv, pe rdcinile sacrate mai frecvent.
Chistul sinovial este o leziune hipodens pe CT, localizat posterolateral n canalul vertebral, juxtaarticular.
Poate avea calificri periferice sau centrale
PSEUDOTUMOR CEREBRI
Criterii de diagnostic pozitiv:
1. Presiunea LCR 20 cm H2O
2. Compoziia LCR este normal. Proteine 20 mg %
3. Clinic: cefalee, ameeli, edem papilar, pareza VI
Fr semne focale
4. Paraclinic: (CT, MRI) normal, exceptnd:
Ventriculi fant (ocazional)
Ventriculi i spaii subarahnoidiene mari n forma infantil
Diagnostic diferenial:
1. leziuni ocupatoare de spaiu: tumori, abcese, hematoame
2. infecii: encefalit, meningit, arahnoidit
3. afeciuni inflamatorii: sarcoidoz, lupus eritomatos sistemic
4. afeciuni metabolice: intoxicaie cu plumb
5. afeciuni vasculare: obstrucie-ocluzie a sinusurilor durale
6. meningita carcinomatoas.
247
11. VALORI NORMALE, SCALE I CLASIFICRI

Ionograma sanguin
Sodiu
Potasiu
Clor
Bicarbonat
Calciu
Uniti internaionale
(mol)
136-144 mmol/l
3,8-4,8 mmlo/l
97-106 mmol/l
21-29 mmol/l
2,2-2,6 mmol/l
Factor de conversie
Idem n mEq
---X40
mmol
X
mg
0,025
X 24,3
Magneziu
0,66-1 mmol/l
mmol
X 0,041
mg
X 31
Fosfor
0,8-1,3 mmol/l
mmol
X 0,032
mg
248
Gazele sngelui arterial

Presiunea arterial a CO2
PaCO2 = 5,20 0,25 KPa
x
7,52
KPa
x 0,33
mmHg
Presiunea parial a O2
PaO2 = 12,74 0,25 Kpa
Bicarbonatul
HCO3 = 24-27 mmol/l
PH la 37C
7,38-7,45
Saturaia n oxihemoglobin
SaO2 = 0,85-0,98
Alte substane dizolvate n snge
Uniti internaionale
(mol)
Factor de conversie
x 0,06
Uree
3,7 mmol/l
mmol
g
x 16,7
x 0,18
Glicemie
3,6-4,7 mmol/l
mmol
g
x 5,55
X 0,168
Uricemie
149-416 mol/l
mol/l
mg
x 5,95
X 0,113
Creatininemie
53-120 mol/l
mol
mg
x 8,85
X 5,84
Bilirubin total
3,4-20 mol/l
mol
mg
X 1,71
Lactacidemie
249
1-1,7 mmol
X 90
mmol
mg
X 0,011
X 0,088
Piruvicemie
45-70 mol
mol
mg
X 11,3
Fosfataza alcalin
Transaminaze
GOT
GPT
30-85 U/l
0,50 U/l
0-50 U/l
Proteine serice
Protide totale
65-75 g/l
Electroforeza proteinelor serice (% din protidele totale)
Albumine
50-60
1 globuline
3-5
2 globuline
6-10
globuline
9-15
globuline
12-20
Imunoglobuline
IgA
0,90-4,5 g/l
IgG
8-18 g/l
IgM
0,6-2,5 g/l
IgD
0,150 g/l
IgE
1-14.10-3 g/l
Fibrinemie
1,6-4,5 g/l
Bilan lipidic
Factor de conversie
Lipide totale
Colesterol
4,-8 g/l
4,6-7 mmol/l
Trigliceride
0,6-1,7 mmol/l
X 0,387
g
X 2,58
X 0,875
g
X1,142
Fosfolipide
1,9-3,30 mmol/l
250
X 0,774
g
X 1,29
Electroforeza lipoproteinelor
- chilomicroni:
- alfalipoproteine:
- pre-betalipoproteine:
- betalipoproteine
Abseni
30-40 %
10-20 %
40-50 %
Substane dozate n urin

Sodiu
Potasiu
Clor
Calciu
Fosfat
Proteine
Uree
Urobilinogen
Azot aminat
(acizi aminaia liberi)
Acid uric
Creatina
Cratinina
Corpi cetonici
17 cetosteroizi
- brbat
- femeie
Albumin
Vechile uniti
3-5
g/24 h
2-4
g/24 h
10-15
g/24 h
100-250
mg/24 h
400-1200 mg/24 h
g/24 h
0,05
g/24 h
15-30
mg/24 h
0,20-3,5
mg/24 h
100-800
190-217
51-102
282-423
2,5-6,2
13-39
Uniti S.I.
mmol
mmol
mmol
mmol
mmol
249-498
0,33-5,91
7-56
mmol
mol
mmol
0,3-0,8
100
1,5-2
0
g/24 h
mg/24 h
g/24 h
1,7
763
13,2-17,7
mmol
mol
mmol
153
82
0
mg/24 h
mg/24 h
5210
287
mol
mol
Glasgow coma scale(X)

DESCHISPONTAN
DEREA
OCHILOR
(ochi
nchii
prin edem=)
LA
251
Descriere
Scor
Deschiderea spontan a ochilor, respectnd 4
ritmul veghe/somn. Arat c mecanismele
de trezire din trunchiul cerebral sunt active.
Trezirea nu implic contien
Deschiderea ochilor ca rspuns la vorbire 3
ZGOMOT
este un rspuns la vorbire este un rspuns

la orice abordare verbal (vorbire/ipt), nu
neaprat la comanda de deschidere a
ochilor.
LA
Provocat de stimuli nociceptivi aplicai pe
DURERE
membre sau trunchi. Se va testa prin
aplicarea unui stimul dureros pe membre,
cci presiunea supraorbitar sau la unghiul
mandibulei provoac o grimas asociat cu
nchiderea ochilor
NICI UN RSPUNS
RSPUNS
ORIENTAT
Pacientul este contient de sine i de
VERBAL
mediul su: tie cine este, unde se afl,
de ce se afl acolo, cunoate anul,
sezonul, luna.
CONFUZ
Conversaia
este
posibil
dar
rspunsurile arat grade variate de
dezorientare i confuzie.
Intubaie
=T NEADECVAT
Pacientul articuleaz cuvinte inteligibile
Traheostomie
dar conversaia nu este posibil.
Cuvintele
articulate
sunt
ipete,
njurturi.
NEINTELIGIBIL Cuvinte nenelese: gemete, vaiete
Afazie=A
NICI UN RASPUNS
NEINTELIGIBIL Cuvinte nenelese: gemete, vaiete
CEL MAI BUN
REMARC: n timpul examinrii, unii
RSPUNS
pacieni dau rspunsuri variabile.
MOTOR
Rspunsurile din partea stng. Aceasta
(Membrul
poate arta o leziune cerebral focat.
superior)
Pentru aprecierea ei se va nregistra
rspunsul cel mai ru (anormal). Pentru
aprecierea gradului de laterare a
contiinei se va nregistra cel mai bun
rspuns, al celui mai neafectat membru.
LA ORDIN
Executarea comenzii este cel mai bun
rspuns posibil. Nu vor fi considerate ca
rspunsuri la comand: grasp-reflexul
sau ajustarea posturii.
LA DURERE
Dac nu exist rspuns la comand, se
va aplica un stimul dureros. Iniial,
presiunea se aplic cu un creion, pe
patul unghial. Poate rezulta o flexie sau
extensie a cotului. Dac rspunsul este
n flexie, se aplic un stimul dureros pe
cap, gt, trunchi, pentru a testa
localizarea. n caz de moarte cerebral,
persistena reflexelor spinale face ca
membrele inferioare s se flecteze
brusc ca rspuns la un stimul dureros
1
5
4
3
2
1
2
252
aplicat local. Pentru acest motiv i

pentru c membrele superioare au
posibiliti de rspunsuri variate, se
recomand ca ele s fie testate, dac
traumatisme locale nu fac imposibil
acest lucru.
Aplicat n cel puin dou locuri, 5
FLEXIE
micarea de flexie a membrului superior
ADAPTAT
ncearc s ndeprteze cauza durerii,
ducnd mna exact la locul unde ea a
fost aplicat.
Micarea de flexie a membrului superior 4
FLEXIE
ORIENTAT se orienteaz spre cauza durerii, fr a
ncerca s o nlture.
Micarea de flexie a membrului superior 3
FLEXIE
se efectueaz n mod stereotip i
REFLEX
independent de intensitatea stimulrii
dureroase,
realiznd
postura
de
decorticare cu aducia umrului.
EXTENSI Micarea membrului superior este n 2
E REFLEX extensie, cu rotaie intern a umrului i
pronatie a antebraului. Micarea
membrului inferior este n extensie
adducie i flexie plantar. Se realizeaz
postura de decerebrare.
NICI UN SE asociaz cu hipotomia musculaturii. 1
Este important a exclude transeciunea
RSPUNS
spinal ca lips a rspunsului motor.
(X)
Teasdale G, Jennett B. Assessement of coma and impaired consciousness. A
practical scale. Lancet, 1974, II, 81-84.
Children's coma scale

Scala CCS evalueaz nivelul de contien al copiilor sub vrsta de 4 ani.
Are aceeai structur ca i Glasgow Coma Scale folosit pentru aduli,
exceptnd rspunsul verbal, pe care l descriem mai jos.
RSPUNS VERBAL
Zmbete, se orienteaz dup sunete, urmrete
obiecte
PLNSET
INTERACIUNE
Consolabil
Nepotrivit
Consolabil cu greutate
Geme, suspin, murmur
Inconsolabil
Nelinitit
Nici un rspuns
Nici un rspuns
253
SCOR
5
4
3
2
1
Aprecierea deschiderii ochilor i a celui mai bun rspuns motor sunt identice
ca la adult.
Se obine astfel un scor total maxim de 15 puncte.
Relaia dintre shiftul structurilor mediane

i nivelul contiinei(X)
Deplasarea lateral a
structurilor mediane
(mm)
0-3
3-4
6-8,5
8-13
Nivelul contiinei
Vigil
Somnolent
Stuporos
Comatos
(x)
Ropper A. H: Lateral Displacement of the Brain and the Level of

Consciousness in Patients with an Acute Hemispheral Mass. N.Engl. J Med 1986,
314:953-958.
Scala Glasgow Liege(X)

Scala Glasgow-Liege asociaz scalei de com Glasgow studiul reflexelor
trunchiului cerebral. Ea evalueaz cu precizie profunzimea dezordinei cerebrale.
Scorurile adiionale posibile extind scala pn la scorul 20. n cursul comei, se asist
la dispariia progresiv a reflexelor trunchiului cerebral n ordinea de mai jos. n caz
de sedare a bolnavului, aceast scal este dificil de utilizat; doar reflexul fotomotor
persist dup administrarea de neurosedative.
REFLEXELE
TRUNCHIULUI
CEREBRAL
FRONTOORBICULAR
OCULOCEFALIC
VERTICAL
FOTOMOTOR
OCULOCEFALIC
ORIZONTAL
DESCRIERE
Contracia bilateral a muchilor
orbiculari dup percuia regiunii
frontale supraorbitare
Deviaia conjugat a ochilor de partea
opus micrilor de flexie-extensie
brusc a capului. N.B. Se va testa
doar n absena leziunii rahisului
cervical.
Deviaia conjugat a ochilor de partea
opus micrilor de rotaie brusc a
capului ntr-o parte sau alta.
SCOR
5
4
3
2
254
N.B. Nu se testeaz n leziuni ale

rahismului cervical.
Bradicardie n timpul presiunii globilor
oculari
OCULO1
CARDIAC
NICI
UN
0
RSPUNS
(X)
Born J.D. et. Al. Evaluation pratique du dysfonctionnement encphalique
chez le traumatis crnien. Neurochirurgie, 1982,28: 1-7.
Scorul traumatic(X)
A fost introdus de Champion n 1981. Este un scor fiziologic care utilizeaz
GCS i parametrii fiziologici ai funciei respiratorii i circulatorii. Se utilizeaz pentru
evaluarea pacienilor politraumatizai, avnd ns dezavantajul c se modific n
timp. Totui, aprecierea scorului traumatic la locul accidentului se coreleaz bine cu
supravieuirea.
Glasgow Coma Scale
Scor
Punctaj
3-4
1
5-7
2
8-10
3
11-13
4
14-15
5
Funcia respiratorie
Respiraii/min
0
1-19
36
25-35
10-24
Expansiunea
respiraiei
Superficial
Retractil
Normal
0
1
2
3
4
0
0
1
Funcia circulatorie
Tensiunea
arterial
(mmHg)
90
70-89
50-69
1-49
fr puls
Umplerea capilar
Normal
ntrziat
Absent
4
3
2
1
0
2
1
0
SCORUL TRAUMATIC: 1-16

Umplerea capilar: Se prinde vrful policelui pacientului ntre policele i
indexul examinatorului i se exercit o compresiune uoar pe patul unghial. Dup
ndeprtarea compresiunii, culoarea normal a patului unghial reapare n 2 secunde.
255
Ea poate fi ntrziat sau absent. Apariia culorii albastre invalideaz testul,

deoarece capilarele se umplu cu snge venos.
(X)
Champion HR et. Al. Trauma Score. Crit Care Med 1981,9: 672-676.
Glasgow outcome scale (X)

Permite aprecierea evoluiei clinice a pacienilor, cu leziuni cerebrale
traumatice sau pot HAS
GRADUL DESCRIERE
1
RECUPERARE BUN: deficite minime sau absente
2
INCAPACITATE MODERAT: pacientul are sechele neurologice dar
este independent; cltorete cu mijloacele de transport n comun;
poate lucra ntr-un mediu acoperit.
3
INCAPACITATE SEVER: dependent dar contient
4
STARE VEGETATIV: indiferent, nu comunic; dup 2-3 sptmni
poate deschide ochii i poate avea ciclul somn-veghe.
5
DECES:
(X)
Jennett B.Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. A

practical scale. Lancet, 1975,1: 480-484
Scara Federaiei mondiale a neurochirurgilor

de gradare a HSA(X)
Analiza datelor studiului Cooperativ Internaional asupra anevrismelor a artat
c pacienii cu grad 1 i 2 Hunt i Hess, contieni, au evoluie identic i c
hemipareza sau/i afazia nu au nici un efect asupra mortalitii.
Scala WFNS de gradare a HAS folosete GCS pentru a evalua nivelul de
contin, iar prezena sau absena unui deficit neurologic focal major face distincia
ntre gradul 2 i 3. Anevrismul intact, nerupt este cotat n gradul 0.
Gradul WFNS
0
1
2
3
Scorul GCS
15
13-14
13-14
Deficit focar major

absent
absent
prezent
256
4
5
7-12
3-6
prezent sau absent

prezent sau absent
(X)
Drake CG. Report of World Federation of Neurogical Surgeons Commiiee

on a Universal Subarachnoid Haemorrage Grading Scale. J.Neurosurg, 1988,
68:985-986
Scala Karnofscky(X)
Este frecvent utilizat pentru evaluarea statusului funcional al pacienilor
Scor
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Descriere
Normal, fr acuze
Capabil de a efectua activiti normale; simptome minime
Activitate normal de efort
Se autongrijete; incapabil de a efectua o activitate normal
Necesit asisten ocazional
Necesit asisiten considerabil, i ngrijire frecvent
Invalid: necesit asisten special
Invaliditate sever: necesit spitalizare
Foarte bolnav: necesit ngrijire suportiv activ
Muribund. Procesele fatale evolueaz rapid
Mort
(X)
Karnofsky DA, Burchenal JH: In Evaluation of Chemotherapy Agents,

Macleod CM, (ed.). Columbia University Press: New York, 1949, 191-205.
Mini mental state

Aceast scal are avantajul unei explorri rapide (cca 10 min) a memoriei,
ateniei, a calculului, a limbajului i a praxiilor constructive.
MMS nu este un test psihometric, ci un examen clinic standardizat, care
evalueaz o performan de moment i nu capacitatea intelectual a subiectului.
Este un test utilizat n depistarea i urmrirea deficitelor cognitive (confuziei mentale
i demene)
Scorul maxim este de 30. n versiunea american valoarea prag de 23/24
definete limita inferioar a normalului.
PROTOCOLUL EXAMINRII MMS
I se cere pacientului s rspund ct mai bine la ntrebrile care I se vor pune
ORIENTAREA
Scor
257
Maxim
Se acord 10 secunde pentru fiecare rspuns.
Fiecare rspuns exact se noteaz cu 1 punct.
Se accept numai rspunsurile exacte.
TIMP
n ce an suntem ?
n ce anotimp ?
n ce lun ?
n ce zi a lunii ?
n ce zi din sptmn ?
SPAIU
Unde suntei aici ? (spital, policlinic)
n ce ora suntei aici ?
n ce jude ?
n ce ar ?
NREGISTRAREA DE DATE
Pacientului I se dau 3 cuvinte, pronunate la interval de 1
secund, cu voce tare, bine articulate, cu faa spre el.
Se noteaz un punct pentru fiecare cuvnt repetat corect la prima
ncercare.
Se acord 20 secunde pentru rspuns. Dac nu le poate repeta, I
se dau din nou, de maxim 5 ori.
O s v dau 3 cuvinte. A dori s le respectai i s ncercai s le
reinei, cci v voi ntreba care sunt aceste cuvinte, nc o dat,
n curnd.
Repetai cuvintele urmtoare: lmie, cheie, igar.
ATENIE I CALCUL
Vrei s numrai, ncepnd de la 100, din 7 n 7, napoi ?
Pentru a I se da maximum de ans, poate fi ajutat, simplificnd
ntrebarea:
Ex: Ct fac 100 minus 7 ?
Se permite a I se aminti ultima scdere dac a uitat-o.
Dac rspunsul este eronat va fi ntrebat suntei sigur, iar dac
se corecteaz, i se acord un punct.
Se vor face 5 scderi (93,86,79,72,65).
Pentru fiecare rspuns se acord 10 secunde.
Pentru fiecare rspuns corect se acord 1 punct.
Testul se ntrerupe dup 3 erori.
Dac subiectul nu obine maximum de puncte i se cere s
pronune, n ordine invers, literele cuvntului MEDIC i se
noteaz numrul de litere pronunate n ordine corect, fr a le
aduga la scorul global.
MEMORIE
V amintii cele 3 cuvinte pe care le-ai repetat nu demult ?
Se acord 10 secunde pentru rspuns.
Se noteaz cu 1 punct fiecare rspuns corect.
LIMBAJ I PARXII CONSTRUCTIVE
Ce este aceasta ? (se arat un stilou)
Ce este aceasta ? (se arat ceasul)
1
1
1
1
1
5
1
1
1
1
3
258
Se acord 10 secunde pentru a rspunde.

Se noteaz cu 1 punct fiecare rspuns corect.
Repetai urmtoarea propoziie:
Capra sare piatra.
Se pronun propoziia cu voce tare, lent, n faa subiectului,
articulnd distinct fiecare cuvnt.
Se acord 1 punct dac propoziia este repetat corect n
ntregime i 0 puncte la cea mai mic greeal.
Executarea unui ordin scris: Se ntinde subiectului o foaie pe care
este scris cu litere mari
NCHIDEI OCHII
i i se cere
Citii aceast hrtie i facei ce este scris.
Se permit 10 secunde pentru rspuns i se noteaz cu 1 punct
dac nchide ochii.
Executarea unui ordin triplu: Se ntinde subiectului o foaie de
hrtie, spunndu-i-se:
Prindei aceast hrtie cu mna dreapt, ndoii-o o dat (cu
ambele mini) i aruncai-o pe jos.
Se noteaz cu 1 punct fiecare ordin separat acordndu-se
maximum 3 puncte.
Dac subiectul se oprete din executarea ordinului i ntreab ce
trebuie s fac, se rpunde ceea ce v-am spus s facei
Nu se puncteaz executarea incorect (exemplu: apucarea
hrtiei cu mna stng, plierea n 4, lsarea ei pe mas).
Scrierea unei propoziii:
I se ntinde subiectului o foaie alb de hrtie i un stilou, cerndui-se s scrie o propoziie.
V rog s scriei o propoziie pe aceast hrtie, la alegerea
dumneavoastr
se acord 1 pinct dac propoziia scris este format din subiect,
predicat, complement, fr a ine seama de greelile de
ortografie.
Dac subiectul nu scrie o propoziie complet, este ntrebat:
Aceasta este o propoziie ? permindu-i s-i ndrepte greeala
dac este contient de ea.
Durata testului este de 30 secunde.
Copierea unui desen
Se deseneaz pe aceeai foaie de hrtie dou pentagoane care
se intersecteaz pe dou laturi, cerndu-i s le copieze alturi.
Vrei s copiai acest desen ?
259
Timp de 1 minut, se permit mai multe ncercri.

Se noteaz cu 1 punct dac desenul copiat are toate unghiurile
pe fiecare figur i dac figurile se ntretaie pe dou laturi diferite.
Folstein MF and al. Mini Mental State: a practical method for grading the
cognitive state of patiens for clinician. J.Psychiat Res, 1975,12:189-198.
Derousn C. Le Mini Mental State examination. In: Signoret JL, Haw JJ.
Dmences. Maladie d,Alzheimer. Paris, Flammarion Mdecine Sciences ed.1991.
Scala de deficit Orgogozo (X)

Este cunoscut i sub denumirile: Scor neurologic pentru evaluarea clinic a
infarctelor silviene. N-Score i Neurogical Scale for Middle Cerebral Infarction.
Aceast scal cuantific hemiplegiile prin infarcte silviene ct i semnele
asociate importante pe plan funcional i prognostic. Scorul 100 definete o stare
normal sau deficite fr consecine funcionale.
STAREA DE CONTIEN
COMUNICAREA VERBAL
DEVIAIA CAPULUI I A OCHILOR
MICRILE FEEI
RIDICAREA MEMBRULUI SUPERIOR
RIDICAREA MINII
Normal: trezire spontan

Obnubilare: trezire posibil
Stupoare: reacie la durere
Com
Normal
Dificil
Limitat sever sau imposibil: mutism
Nici o anomalie
Parez sau neglijen unilateral
Imposibilitatea depirii liniei mediane
Normale sau asimetrie minim
Paralizie marcat
Posibil
Nu depete orizontala
Schi de ridicare
Normale: micri fine posibile
Micri fine limitate
Prehensiunea posibil
Prehensiunea imposibil
15
10
5
0
10
5
0
10
5
0
5
0
10
5
0
15
10
5
0
260
TONUSUL MEMBRULUI SUPERIOR
Normal
5
Flacciditate sau spasticitate
0
RIDICAREA MEMBRULUI INFERIOR Normal
15
Posibil contrarezisten
10
Posibil contragreutate
5
Schi de ridicare
0
DORSIFLEXIA PICIORULUI
Posibil contrarezisten
10
Posibil contragreutate
5
Schi de ridicare
0
TONUSULUI MEMBRULUI INFERIOR Normal
5
Flacciditate sau spasticitate
0
(X)
Orgogozo JM et al. Mise au point d'un score neurologique pour l'evaluation
clinique des infarctus sylviens. Presse mdicale, 1983,12: 3039-3044.
Scala de incapacitate Barthel (X)

Indexul lui Barthel msoar performanele pacientului n 10 activiti ale vieii
cotidiene, ponderate dup importana ajutorului exterior necesar.
Scorul 0 corespunde unei dependene totale i unei scri grabatare.
Scorul 60 corespunde unei (independene asistate, scorul 75 corespunde
unei cvasiindependene, iar scorul maxim, 100 unei autonomii complete.
ALIMENTAIA
TOALETA
PERSONAL
MBRCATUL
Independent: capabil a se servi de tacmuri.

Are nevoie de ajutor (pentru a tia alimentele)
i spal faa, dinii, se piaptn, se brbierete
Independent: i noad ireturile

Are nevoie de ajutor, dar face cel puin jumtate din
activitate ntr-un timp rezonabil
CONTROLUL
Fr probleme: capabil s utilizeze supozitoare
INTESTINAL
dac este nevoie
Probleme ocazionale
CONTROLUL
Fr probleme
VEZICAL
Probleme ocazionale
TRANSFERUL
LA Independent pentru a merge la toalet i a utiliza
TOALET
WC-ul: i ine mbrcmintea, se terge, trage apa
sau cur bazinul
Are nevoie de ajutor
TRANSFERUL N PAT Independent
SAU IN FOTOLIU
Are nevoie de un ajutor minim, sau de o simpl
supraveghere
Capabil a se aeza, dar are nevoie de ajutor maxim
pentru transfer
MERSUL
Independent pe 50 m poate folosi bastonul, dar nu
se servete de material rulant
Merge cu ajutor
Independent cu un fotoliu rulant-numai dac poate
261
10
5
5
10
5
10
5
10
5
10
5
15
10
5
15
10
5
merge
URCAREA
Independent (poate utiliza bastonul)
10
SCRILOR
Are nevoie de ajutor (sau de supraveghere)
5
(X)
Mahoney FI, Barthel DW. Functional evaluation. The Barthel Index. Md
State Med J 1965, 14: 61-65.
Scala european a mielopatiei cervicale

The European Myelopathy Score evalueaz gradul lezrii funciei
motoneuronului central i periferic, n caz de mielopatie vcervical. Scorul variaz
ntre 5 i 18. Punctajul 17 i 18 arat o funcie normal, exclude mielopatia cervical.
Aceasta este clasificat n 3 grade, dup cum punctajul obinut este cuprins ntre 1316, 9-12, 5-8.
FUNCIA MOTONEURONULUI CENTRAL
MERSUL
Incapabil s mearg, utilizeaz fotoliul rulant
Merge pe teren plat, cu sprijin n baston sau ajutor
Urc scrile numai cu ajutor
Mersul este dificil, dar nu necesit ajutor
Merge normal i urc scrile
1
2
3
4
5
SFINCTERELE
Retenie, nu-i controleaz funcia sfincterelor vezical i/sau anal
Miciuni inadecvate, frecvente
Funcie normal
1
2
3
FUNCIA MOTONEURONULUI PERIFERIC

FUNCIA MINII
Scrisul cu mna i utilizarea tacmurilor: imposibil
Scrisul cu mna i utilizarea tacmurilor: dificil
Scrisul cu mna i nnodarea ireturilor/cravatei: stngaci
Scrisul cu mna: normal
1
2
3
4
FUNCIA CORDOANELOR POSTERIOARE (propriocepia i coordonarea)

mbrcarea numai cu ajutor
mbrcarea nceat i stngace
Se mbrac normal
1
2
3
RDCINILE CERVICALE POSTERIOARE (parestezii i disestezii)

262
Senzaii neplcute care mpiedic activitile zilnice

Senzaii tolerabile
Fr parestezii sau disestezii
1
2
3
Criterii anatomice ale stenozei coloanei lombare (X)
Canalul neural
anteroposterior
transvers
Forma canalului
Recesul lateral
anteroposterior
Foramen
anteroposterior
rostrocaudal
Rdcin nervoas
Distana interfaetar
nlimea pediculului
Normal
(mm)
Stenoz relativ
(mm)
Stenoz sever
(mm)
15-25
20-30
rotund
10-15
15-20
triunghi
5-10
5-10
trifoi
3-5
2-3
1-2
8-12
18-28
3-5
15-20
5-8
3-5
15-17
2-3
12-14
10-15
3-4
5-10
1-2
Msurtori normale pe CT(XX)

11.5mm
16 mm
1.45 cm2
4-5 mm
3 mm
*DIP (mm) = (nivelul lombar + 12) x 1,5
Diametrul AP
Distana interpedicular (DIP)*
Suprafaa canalului
Grosimea ligamentului galben
nlimea recesului
263
Msurtori normale pe Rg de
profil(XX)
Coloana lombar
22-25 mm
normal
15mm
limita infrioar a
normalului
Stenoz lombar sever 11 mm
Coloana cervical
175 mm
normal
stenoz
12 mm
Metoda PAVLOV pentru determinarea canalului cervical ngust, pe mieloscan:

AP al canalului spinal / AP la mijlocul corpului vertebral 0,8
Se calculeaz raportul la nivelul compresiunii maxime i la nivelele C3 C7
Stenoza canalului cervical: cnd raportul este 0,8 la mai mult de trei nivele.
(X)
Weistein RP. Decompression of Lumbar spiral Stenosis. In Neurochirurgical

Procedures (Wilson CB, ed) Williams-Wilkins, Balzimore, 1992.
(XX)
Greenberg SN, Handbook of Neurosurgery Greenberg Graphics, Lakeland,
Florida, 1994.
Gradarea forei musculare

GRAD
FORA MUSCULAR
0
1
2
3
4
44
4+
5
6
Nici o contracie
Tremur sau schi de contracie
Micare activ cnd gravitaia este eliminat
Micare activ contra gravitaiei
Micare activ mpotriva rezistenei
rezisten uoar
rezisten moderat
rezisten puternic
Putere normal
Scala Ashwoorth (X)

Este folosit pentru gradarea clinic a spasticitii
Scor
Tonusul muscular
1
Normal
2
Uor crescut
3
Creterea mai marcat, micri pasive dificile
4
Cretere considerabil, micri pasive dificile
5
Rigiditatea prii afectate n flexie/extensie
(X)
Aschworth B. Preliminary Trial of Carisoprodal in Multiple Scerosis.

Practitioner 1964, 192: 540-542
264
Scala Hounsfield
Atenuarea fascicolului de raze X pe o imagine CT scan este definit n uniti
Haunsfield
Definiii
Uniti Haunsfield Observaii
Atenuare 0 (aer)
-1000
Ap
0
Atenuare total
+1000
(os dens)
CT CRANIAL
Substana cenuie
30-40
Substana alb
20-35
Edem cerebral
10-14
LCR
+5
Os
+600
Cheag de snge
75-80
Snge proaspt
Grsime
-35-40
Calciu
100-300
CT coloan
Material distal
55-70
Sacul dural
20-30
Hematocritul 23% face ca un hematom subdural acut s fie izodens cu
creierul.
Gradarea Fischer (X)

a cantitii de snge din HAS evideniat pe imaginile CT scan
Gradul Snge pe CT
1 Nu se detecteaz snge subarahnoidian
2 Difuz sau n spaiile subarahnoidiene verticale 1 mm grosime
3 Cheag localizat i / sau dispus vertical 1 mm
4 Cheag intracelular sau intraventricular cu HAS difuz sau absent
Spaiile subarahnoidiene verticale cuprind: fisura interemisferic, cisterna
insular i cisterna ambiens.
(X)
Fischer CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of Cerebral Vasospasm to
Suarahnoid Hemorrhage Visualized by CT Scanning. Neurosurgery 1980, 6: 1-9.
Clasificarea Spetzler(X) a MAV

Caracteristica
Mrimea
mic (3 cm)
medie (3-6 cm)
mare (6 cm)
Elocvena creierului adiacent
neelocvent
265
Puncte
1
2
3
0
elocvent
1
Drenajul venos
superficial
0
profund
1
Gradul (=suma punctelor din tabel) variaz ntre 1 i 5.
Un grad 6, separat, este rezervat leziunilor inoperabile (a cror rezecie se va
nsoi inevitabil cu deficite invalidante sau deces).
Prin mrime se nelege cel mai mare diametru al nidusului vizibil pe
angiografie.
Ariile considerate elocvente ale creierului sunt: cortexul senzorimotor, vizual,
al limbajului, talamus, hipotalamus, capsula intern, trunchiul cerebral, pedunculii
cerebelai, nucleii cerebeloi profunzi.
Drenajul venos este considerat:
- superficial - dac se face n ntregime prin sistemul venos cortical
- profund dac sngele este drenat parial sau total prin venele profunde:
cerebral intern, bazal, cerebeloas precentral.
(X)
Spetzer RF. Martin NA. A proposed Grading System for Arteriovenos
Malformation. J.Neurosurg 1986,65:476-483
Clasificarea glioamelor cerebrale

Clasificarea KERNOHAN(X)
n 1949, Kernohan reailzeaz o clasificare n 4 grupe de malignitate a glioamelor
cerebrale. Dei czut n desuetitudine, clasificrile moderne fac referiri la sistemul de
clasificare n 4 grade al lui Kernohan, pt a sublinia diferenele ntre ele:
GRADUL I:
GRADUL II:
GRADUL III:
GRADUL IV:
celularitate uor crescut

fr anaplazie sau mitoze
proliferare vascular (endotelial sau adventiial) minim
zona de tranziie spre creierul normal este larg
celularitate uor crescut: celule de mrime normal
numr redus de celule anaplazice: fr mitoze
proliferare vascular minim
zona de tranziie mai puin larg
celularitate crescut
anaplazie n celule; mitoze prezente
proliferare regional frecvent
zona de tranziie ngust
celularitate marcat
anaplazie extensiv, puine celule normale
mitoze numeroase
proliferare vascular marcat
necroz extensiv
zona de tranziie foarte ngust
266

(X)
Kernohan JW, Mabon RF, Svien HJ, Adseon AW. A simplified classificattion of
the Gliomas. Proc. Staff Meet Mayo Clin, 1949,24: 71-75.
(X)
Earnest F III, Kernohan JW, Craig WM, Oligodendrogliomas. A review of two
hundred cases. Arch Neural Psychiatry. 1950,63. 964-976.
Clasificarea astrocitoamelor
n prezent este acceptat clasificarea astrocitoamelor n 3 grade de
malignitate: clasificarea OMS, clasificarea National Brain Tumor Study Group
(NBTSG)(X).
Clasificarea astrocitoamelor fibrilare dup NTTSG
Caracteristica
Astrocitom Astrocitom anaplastic Glioblastom multiform
(grad I)
(grad II)
(grad III)
Hipercelularitate
Redus
Modrat
moderatmarcat
Pleomorfism
Redus
Moderat
Moderat i marcat
Proliferare vascular 0
Permis
Obinuit
Necroz
0
0
Prezent (palisade)
Necroza este trstura care distinge gradul II de III
Echivalena aproximativ ntre clasificarea Kernohan i NBTSG
Grad
NBTSG
Kernohan
I
Astrocitom grad I
II
III
II astrocitom anaplastic
IV
maligne
III glioblastom multiform
Clasificarea astrocitoamelor dup tipul celular
Astrocitoame obinuite
Astrocitoame speciale
fibrilar
pilocitic
gemistocitic
cerebelos microchistic
protoplasmatic
Astrocitoamele speciale au un comportament mai bun d.p.d.v. al
pronosticului, care nu depinde de gradul din interiorul acestui grup.
(X)
Burger PC, Vogel FS, Green SB, et al. Glioblastoma Multiforme and
Anaplastic Astrocytoma: Patologic Criteria and Prognostic Implications. Cancer,
1985, 56: 1106-1111.
Sistemul de gradare Daumas-Duport

Sistemele de gradare precedente sunt dependente de criterii histologice
subiective.
n prezent sistemul DD este tot mai rspndit n clasificarea astrocitelor
ordinare, innd seama de prezena a 4 criteii:
CRITEIILE DAUMAS-DUPORT
ATIPIA NUCLEAR: hipercromie i/sau modificri ale formei i mrimii nucleului
MITOZE: indiferent de configuraia normal sau anormal
267
PROLIFERARE ENDOTELIAL: lumenul arterial este delimitat de un epiteliu

multistratificat (normal este unistratificat); nu include hipervascularizaia care
poate fi prezent n glioza netumoral.
NECROZA: numai cnd este evident prezent
Nu include prezena singular a pseudopalisadelor.
Cnd prezena unui criteriu este nesigur, este considerat absent
Atipia nuclear tinde s apar n toate tumorile de gradu 2
Activitatea mitotic este prezent n tumorile de gradul 3
Necroza i proliferarea endotelial definesc gradul 4
GRADAREA DAUMAS-DUPORT
Numr de criterii
1
0
2
1
3
2
4
3 sau 4
(X)
Daumas-Duport C, Scheithauer B, O Falolon J, et at.Grading
Astrocytomas: A simple and Reproducible Method. Cancer 1988, 62: 2152-2165.
Gradul
of
Gradarea oligodendroglioamelor
Oligodendroglioamele pot fi pure sau mixte n care, alturi de
oligodendrocite se gsete un numr variabil de astrocite.
Daumas-Duport a constatat c necroza nu are nici o semnificaie prognostic
n oligodendroglioame. Lund n considerare prezena sau absena atipiei nucleare,
mitozei, proliferrii endoteliale i/sau hiperplaziei endoteliale, se clasific
oligodendroglioamele, dup sistemul DD astfel:
Grad 1 = nici un criteriu
Grad 2 = unul sau dou criterii
Grad 3 = trei criterii
Gradarea Smith(X)
Tumorile compuse din cel puin 51% elemente oligodendrogliate sunt gradate
dup 5 trsturi histologice:
1. Raportul nucleo-citoplasmatic: raportul n celulele oligodendrogliate normale este
considerat sczut (). Orice valoare deasupra celei normale este cotat crescut
()
2. Densitatea celular maxim: cea similar cu a substanei albe este cotat
sczut ()
3. Pleomorfismul: este cotat (+) dac exist o mare variabilitate n mrimea i forma
nucleului i citoplasmei
4. Proliferarea endotelial: este cotat prezent (+) dac este prezent cel puin o
dat
268
5. Necroza: este cotat prezent (+) dac se observ cel puin o dat necroza de
coagulare i/sau arii de detritusuri umplute cu macrofage.
Grad
ul
Raportul
nucleocitoplasmatic
A
Se consider
trsturi.
Densitatea
Pleomorfism
celular
maxim
grad B dac sunt prezente una
Proliferarea
endotelial
Necroza
+
+
sau mai multe din aceste
(X)
Smith MT. Ludwig CL, Godfrey AD, et al. Grading of oligodendrogliomas.

Cancer, 1983,52: 2107-2114.
Gradarea neurologic a glioamelor

Gradul
Kernohan
I
II
III
IV
Caracteristici CT
Caracteristici MR
Hipodensitate, fr efecte de
Semnal anormal, fr efect de mas
mas
Hipodensitate+efecte de mas
Semnal anormal+efect de mas
Captarea complet a substanei de contrast
Necroz (captare periferic n inel)
Gradarea neuroradiologic este orientativ. Unele glioame nu capteaz

substana de contrast.
Captarea n inel: centrul hipodens al glioblastoamelor, pe CT, reprezint
necroz.
O tumor glial este anaplazic atunci cnd:
- devine simptomatic sau tabloul clinic iniial devine mai complex.
- Se mrete pe imagini CT sau MRI succesive
- Capteaz substana de contrast
Gradarea Simpson a exerezei meningioamelor(X)

Recidiva meningioamelor depinde de gradul de rezecie chirurgical, fiind de
11-15% dup rezecie total i de 29% dup o rezecie incomplet.
Gradul Tipul exerezei
I
Exerez macroscopic complet cu excizia zonei de ataament dural i a
269
osului anormal (inclusiv rezecia sinusului cnd este invadat)

Macroscopic complet cu coagulare (Bovie sau laser) a inseriei durale
Macroscopic complet fr rezecia sau coagularea inseriei durale sau a
extensiei extradurale (osul hiperostotic)
Rezecie parial, lsnd tumora n situ
Simpl decompresiune ( biopsie)
II
III
IV
IV
Recent s-a adugat un grad 0, n care, comparativ cu gradul I, dura este

rezecat pe cca. 2cm n jurul bazei de inserie.
(X)
Simpson D. The Recurrence of Intracranial Neningiomas after Surgical

Treatment. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1957, 20: 22-39.
Scala Hunt i Hess(X)

Se utilizeaz pentru evaluarea clinic a bolnavilor cu hemoragie
subarahnoidian (HAS). n articolul original pacienii sunt gradai dup starea la
internare i preoperatorie.
Gradul Descriere
I
Asimptomatic sau cefalee minor i redoare de ceaf minim
II
Cefalee moderat sau sever, redoare de ceaf, pareza unui nerv cranian
(III,VI) fr alte deficite neurologice.
III
Somnolen, confuzie sau deficit neurologic focal discret.
IV
Stupoare, hemiparez moderat sau sever, cu posibile reacii de
decerebrare i tulburri neurovegetative
V
Com profund, rigiditate de decerebrare, muribund.
Se adaug un grad pentru boli sistemice grave: hipertensiune arterial,
ateroscleroz sever, diabet zaharat sau pentru vasospasm sever pe arteriografie.
Clasificarea modificat adaug urmtoarele grade (XX)
0
Anevrism nerupt
la
Fr reacie meningeal/cerebral acut, dar cu deficit neurologic stabil, fix.
(X)
Hunt WE, Hess RM, Surgical risc as related to time of intervention in the
repair of intracranian aneurysms. J.Neurosurg, 1968, 28: 14-20.
(XX)
Hunt WE, Kosnik EJ. Timing and Perioperative Care in Intracranian
ancurysm Surgery. Clin Neurosurg, 1974, 21: 79-89.
Gradarea riscului anestezic

CLASIFICAREA ASA (X)
Gradul descriere
%mortalitate
48 h
7 zile
270
I
II
III
IV
V
Pacient sntos
Boal sistemic uoar fr limitare funcional
Boal sistemic sever (BSS) cu limitare funcional
BSS care constituie o ameninare constant a vieii
Muribund; deces ateptat n 24 ore cu sau fr
operaie
Operaie efectuat n urgen (emergency)
0,08
0,27
1,8
7,8
9,4
0,06
0,4
4,3
23,4
50,7
Risc triplu
n aceast clasificare a societii americane a anestezitilor nu se fac referiri la

tipul operaiei. Chirurgia intracranian are o mortalitate mai mare dect cea din tabel.
(X)
Schneider AJ. Assessment os Risks Factors and surgical Outcome, Surg

Clin N Am, 1983, 63: 1113-1126.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. ADAM D., Subiecte de neurochirurgie, Medexim, Bucureti, 1992
2. AMERICAN SPINAL INJURY ASSOCIATION, Standards for Neurological
Classification of Spinal Injury Patients, Chicago, 1987.
3. ARSENI C., AURELIA GONEA, OPRESCU I., STOICA E., Strile normale i
patologice de contien. n Tratat de neurologie, vol.II. Editor ARSENI C.
Editura medical, Bucureti, 1980.
4. ARSENI C., Neurooftalmologie, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1981.
5. BRBU R. Puericultur, Editura Junimea, Iai, 1975.
6. BORN D.J., hANS P., Etude Semiologique des comas traumatiques par lesions
encefalique diffuses. Revue Mcale de Lige, vol.XXXVI, Nr.1, 9-15, 1981.
7. CHAMPION N.R., SACCO W.L., CARNAZZO A.L., COPES W., Fouty W.J.,
Trauma Score. Crit. Care Med. 1981,9, 672-676.
8. CONSTANTINOVICI A., ADAM D. Examinarea neurologic olding
Reporte,1997.
9. DE JONG R.N. The Neurologic Examination, ed.4 Harper & Row, New York,
1979.
10. DOYON D., CABANIS E., -A., LAVAL-JEANTET M., FRIJA J., PARIENTE D., IDY
PERETTi. I., Imagerie par Rsonance Magntique Masson, Paris, 1994.
11. F.CLIFORD ROSE, Advances in Neurology, Vol.42, Progress in aphasiology,
Edited F.C. ROSE, Raven Press, New York, 1984.
12. KAYE H.A. Essential Neurosurgery. Churchill Livingstone, Edinburgh, London,
Melbourne, New York, 1991.
271
13. KREINDLER A., Agnozii i Apraxii. Editura Academiei R.S.R., Bucureti, 1977.
14. MASSON M., HENIN D. Les comas. n Encycl.Med.Chir., Neurologie,
Ed.Techniques Paris,1979.
15. MEIL P., GEORMNEANU M: Pediatrie pentru faculti de stomatologie.
Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1973.
16. MORATH CORNELIA, BOTIU V., Puericultur. Litografie IMF, Timioara, 1974.
17. NANCY L. CAROLINE. Emergency care in the streets. Little, Brown and
Company,Boston-Toronto-London, 1991.
18. PERRETI I., DIVISIA A. Syndrome meninge. n Encycl.Med.Chir., Neurologie,
Ed.Techniques, Paris, 1981.
19. PETERS B., H., BARTLETT D:J: Optical fundus in diagnosis. n Physifax,
Meducation International LTD, New York, 1988.
20. RODNITZKY R. Van Allens Pictorial Manual of Neurologic Tests. Year Book
Medical Publishers, Inc. Chicago, London, Boca Raton, 1988.
21. RUSU M: Explorarea clinic n Neurochirurgie. Junimea, Iai, 1980.
22. SIMPSON H. The infant and child. n Macleadss Clinical Examination, edited
Munro I. And EDWARDS C., Churchill Livingstone, Edinburg, London, Melbourne
and New York, 1990.
23. TEASDALE G., JENNETT B. Assessment of coma and impaired consciousness
Lancet II: 81-84, 1974.
24. TUDOR I. Recuperarea medical a bolnavilor cu afeciuni neurologice. n Tratat
de Neurologie, vol.V. Editor Arseni C. Editura Medical, Bucureti, 1979.
25. VOICULESCU V. Semiologia reflexelor. n Tratat de Neurologie, vol.II. Editor
Arseni C. Editura Medical, Bucureti, 1980.
272
6. PRINCIPALELE SINDROAME NEUROLOGICE MAJORE................................................ 160

SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC......................................................................................160
SINDROMUL PIRAMIDAL......................................................................................................................162
SINDROAMELE MEDULARE..................................................................................................................163
SINDROAMELE DE TRUNCHI CEREBRAL - BULBOAC A ...................................................................167
RAPEL ANATOMO-FUNCIONAL.............................................................................................................167
ASPECTE DE ETIOPATOLOGIE ALE SINDROAMELOR DE TRUNCHI CEREBRAL.........................................169
ELEMENTELE DE DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC N LEZIUNILE DE TRUNCHI CEREBRAL..............................169
CLINICA SIDROAMELOR DE TRUNCHI CEREBRAL..................................................................................170
SINDROMUL CEREBELOS - BULBOAC A ...........................................................................................177
RAPEL ANATOMO-FUNCIONAL.............................................................................................................177
ASPECTE ETIOPATOGENICE N SINDROMUL CEREBELOS........................................................................179
CLINICA SINDROMULUI CEREBELOS......................................................................................................180
SINDROAME RETICULATE - SANDA IONCU DEME .............................................................................182
SINDROAME HIPOTALAMICE - SANDA IONCU DEME ........................................................................184
SINDROAME EXTRAPIRAMIDALE - SANDA IONCU DEME ..................................................................187
SINDROAMELE EXTRAPIRAMIDALE HIPOTONICO-HIPERKINETICE..........................................................188
SINDROAME EXTRAPIRAMIDALE HIPERTONICO-HIPOKINETICE..............................................................189
SINDROAME EXTRAPIRAMIDALE GLOBALE...........................................................................................190
SINDROMUL TALAMIC - SANDA IONCU DEME ...................................................................................191
SINDROAME CORTICALE - SANDA IONCU DEME ...............................................................................194
SINDROMUL LOBULUI FRONTAL............................................................................................................196
SINDROMUL PARIETAL...........................................................................................................................199
SINDROMUL TEMPORAL.........................................................................................................................200
SINDROMUL OCCIPITAL.........................................................................................................................201
SINDROAME PERIFERICE.....................................................................................................................203
SINDROMUL NEVRALGIC (NEVRALGIA).................................................................................................203
SINDROMUL NEUROPATIC......................................................................................................................204
273
7. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIAN.................................................... 206
8. STRILE COMATOASE............................................................................................................ 208

COMELE NEUROLOGICE PRIN LEZIUNI PRIMITIVE ALE CREIERULUI...............................................209
COMELE INFECIOASE........................................................................................................................210
COMA DIN PROCESE EXPANSIVE INTRACRANIENE.............................................................................211
COMA DIN CADRUL TRAUMATISMELOR CRANIENE............................................................................211
ALTE FORME DE COM........................................................................................................................211
9. SCHEME DE EXAMINARE NEUROLOGIC N FUNCIE DE AFECIUNEA
PRESUPUS.................................................................................................................................... 216
EXAMINAREA NEUROLOGIC A UNUI PACIENT TRAUMATIZAT CRANIO-CEREBRAL........................216
EXAMINAREA NEUROLOGIC A PACIENILOR CU LEZIUNI MEDULO-VERTEBRALE (DUP A.S.I.A.,
1987).....................................................................................................................................................218
10. DIAGNOSTIC DIFERENIAL DUP SIMPTOME, SEMNE CLINICE I
RADIOLOGICE............................................................................................................................... 223
11. VALORI NORMALE, SCALE I CLASIFICRI.................................................................. 247
BIBLIOGRAFIE SELECTIV...................................................................................................... 270
274

Cap6 11

Încărcat de

Informații document

Descriere:

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cap6 11

Titlu original:

Încărcat de

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Manual de neurologie Volumul I

6. PRINCIPALELE SINDROAME NEUROLOGICE

Manual de neurologie Volumul I

fascicular. Apar ns i n leziuni rediculare i al trunchiurilor periferice, dar mult mai

Manual de neurologie Volumul I

particulariti: contracia muscular maximal nu poate realiza traseul interferenial,

Fig. 47 Schema neuronului motor central

Acest sindrom se poate traduce prin urmtoarele semne:

Manual de neurologie Volumul I

Modificarea reflexelor se refer la reflexele osteotendinoase i

n funcie de topografia procesului lezional care acioneaz asupra cilor

Manual de neurologie Volumul I

Manual de neurologie Volumul I

Sindromul cordonului posterior (sindrom de fibre lungi) realizeaz un

Manual de neurologie Volumul I

Sindroamele topografice medulare prezint anumite caracteristic, n raport cu

Manual de neurologie Volumul I

Regiunea conului medular S3-S5 determin numai tulburri sfincteriene i

SINDROAMELE DE TRUNCHI CEREBRAL

Manual de neurologie Volumul I

Noiunea de trunchi cerebral nu corespunde ns n primul rnd unei diviziuni

Manual de neurologie Volumul I

Multitudinea formaiunilor anatomice cuprinse ntr-un spaiu relativ restrns,

Manual de neurologie Volumul I

Nivelul leziunii n lungul axei logitudinale poate fi determinat clinic i cu

Manual de neurologie Volumul I

monoplegia membrului superio homolateral leziuni;

Fig. 49 Schema decusaiei piramidale

- monoplegia membrului inferior contralateral leziunii. (Fig. 49)

Manual de neurologie Volumul I

Fig. 50 Seciune prin bulb. Leziunea

Manual de neurologie Volumul I

Ultimele 3 sindroame pe lng faptul ca reprezint rariti n clinica

P.C.M. pedunculul cerebelos mijlociu;

VI i VII nucleul neuronilor cranieni

Fig. 51 Seciune prin 1/3 inferioar a punii.

consecina fiind o hemiplegie contralateral (cu respectarea feei).

Manual de neurologie Volumul I

Acest tip de leziune intereseaz fasciculul piramidal, panglica Reil,

Fig. 52 Seciune prin treimea superioar a punii.

Simptomatologia clinic este sistematizat astfel:

Manual de neurologie Volumul I

vecintatea nucleului nervului oculomotor extern se gsete nucleul paraabducens

d) Oftalmoplegia internuclear anterioar. Este un alt sindrom care apare ns

multiple). Fibrele ascendente ale bandeletei longitudinale posterioare leag nucleul

Manual de neurologie Volumul I

Fig.55 Seciune prin mezencefal la nivelul

Fig. 54 Sistematizarea sindroamelor de tip Foville.

a) Sindromul peduncular paramedian ventral (sindromul lui Weber). Leziunea

Manual de neurologie Volumul I

- contralateral leziunii o hemiplegie la care se asociaz o parez facial

nervului oculo-motor comun.

Manual de neurologie Volumul I

Acest sindrom relativ frecvent.

Manual de neurologie Volumul I

Lobul semilunar superior

a) Arheocerebelul este format din lobul floculo-nodular i lingula. Acestor

ipsilateral i fasciculul spino-cerebelos ventral (prepoderent homolateral). Eferenele

Manual de neurologie Volumul I