INSUFICIENA RENAL ACUT

Dr. ROXANA CIOBOTARU

DEFINITIE:
Sindrom clinico-biologic complex caracterizat prin declinul acut (n ore, zile, sptmni) a clearanceului produilor azotai i imposibilitatea meninerii homeostaziei de ctre rinichi cu funcie anterior
normal sau afectat, dar stabil, cu evoluie imediat grav (uneori letal), dar potenial reversibil.
Azotemia este inevitabil prezent, deoarece rata filtrrii glomerulare este sczut n orice form de IRA.
Ureea sau creatinina pot fi crescute i n alte boli dect IRA. Creterea uneia dintre acestea, fr
creterea concomitent a celeilalte poate indica o alt cauz dect IRA.
CRETEREA SINTEZEI UREEI:
Sngerare gastrointestinal,
Administrare de medicamente: corticosteroizi sau tetracicline,
Creterea ingestiei de proteine,
Administrarea de aminoacizi,
Hipercatabolism
Boli febrile
CREATININA
CRETEREA SINTEZEI DE CREATININ:
Rabdomioliz = creterea producie de creatinin la nivel muscular.
MEDICAMENTE CE INTERFER CU SECREIA CREATININEI LA NIVEL TUBULAR:
Cimetidina
Trimetroprim
CRETEREA VALORII CREATININEI LA DETERMINAREA COLORIMETRIC:
Cetoacizi (n diabet cu cetoacidoz)
Cefalosporine.
CLASIFICRI:
N FUNCIE DE MECANISMUL DE PRODUCERE:
prerenal - ca un rspuns adaptativ la depleia volemic severe i hipotensiune arterial, cu nefroni
structural intaci
intrinsec - ca rspuns la aciunea citotoxicelor, a ischemiei, sau reaciilor inflamatorii, cu injurii
structurale i funcionale
postrenal - obstrucii la nivelul tractului urinar
CLASIFICRI:
N FUNCIE DE DEBITUL URINAR:
a) Forma anuric:
Anuria este forma de debut a IRA, fie apare n cursul evoluiei.
IRA intrinsec cu anurie persistent este o form grav, ce necesit epurare extrarenal i se nsoete de
mortalitate crescut.
b) Forma oligoanuric:
Face, de obicei trecerea fie de la o perioad de anurie la reluarea diurezei, fie precede instalarea anuriei
c) Forma cu diurez pstrat:
Debitul urinar este normal, uneori mbrac forma poliuriei, dar ntotdeauna ureea i creatinina sanguin
sunt crescute.
Este o form cu pronostic mai bun, uzual nu necesit epurare extrarenal i se nsoete de o mortalitate
mai mic.

N FUNCIE DE DEBITUL URINAR:

Debit urinar /24 ore
Forma anuric
<100ml
Forma oligoauric
<500ml
Forma cu diurez pstrat
>1000ml
Clasificarea RIFLE
n 2004, grupuri de lucru a Acute Dialysis Quality Initiative au stabilit o defini ie i un sistem de
clasificare pentru insuficien renal acut, descris sub acronimul de RIFLE (Risk of renal dysfunction,
Injury to the kidney, Failure or Loss of kidney function i End-stage kidney disease). Sistemul RIFLE
reprezint o evaluarea clinic a AKI, dei aceasta nu a fost ini ial destinat pentru acest scop.
Clasificarea RIFLE

INSUFICIENA RENAL ACUT PRERENAL = funcional

DEFINIIE IRA PRERENAL
Insuficiena renal acut prerenal se caracterizeaz prin perfuzie renal insuficient pentru meninerea
filtrrii glomerulare la un nivel adecvat.
Mecanismele insuficienei renale acute prerenale.
Hipovolemia
Scderea volumului sanguin circulant efectiv prin redistribuie
Scderea debitului cardiac
Alterri ale autoreglrii renale
ETIOLOGIE IRA PRERENALA
scderea volumului sanguin circulant efectiv prin hipovolemie
pierderi hemoragice: traumatisme, hemoragii digestive superioare sau inferioare, epistaxis,
hemoptizie,etc.
pierderi gastro-intestinale: vrsturi, diaree, drenaje chirurgicale etc.
pierderi renale: diuretice, substane osmotice, boli renale cu pierdere de sare
pierderi cutanate: arsuri, transpiraii excesive etc
scderea volumului sanguin circulant efectiv prin redistribuie:
vasodilataie periferic: terapie vasodilatatoare, anafilaxie, sepsis,
edeme periferice: hipoalbuminemie, sindrom nefrotic, ciroza hepatic etc.
formare de spaiu trei: peritonite, pancreatite, ocluzia intestinal,etc.
scderea debitului cardiac
tamponada pericardic
infarctul miocardic acut
valvulopatii; cardiomiopatii; aritmii etc.

alterri ale autoreglrii renale

tratamentul cu droguri antiinflamatoare nesteroidiene (AINS face vasoconstricie pe arteriola
aferent).
tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IEC vasodilataia arteriolei
eferente).
IEC
RAA

tonusului arteriolei aferente

Meninerea RFG

perfuziei renale

PG

tonusului arteriolei aferente

AINS
PATOGENIE IRA PRERENALA
Scderea filtrrii glomerulare duce la un flux urinar tubular lent, ceea ce permite o cretere a
reabsorbiei ureei.
Astfel, ureea sanguin crete proporional mai mult dect creatinina sanguin (creatinina NU este
absorbit, ea este doar secretat la nivelul TCP) i aceasta se reflect n creterea raportului
uree/creatinin sanguin.
PATOGENIE IRA PRERENALA
Creterea ureei plasmatice fr creterea creatininei plasmatice trebuie difereniat de alte boli care duc
la creterea produciei de uree peste un anumit nivel la care rinichiul nu mai poate excreta.
n IRA prerenal: ureea urinar este sczut, iar ureea plasmatic este crescut,
n creterea produciei de uree: ureea urinar este crescut ureea plasmatic este crescut
PATOGENIE IRA PRERENALA
O alt caracteristic a IRA prerenal este conservarea de Na i H 2O (consecin a flux urinar tubular lent
reabsorbia de sodiu se realizeaz la nivelul TCP i TCD):
FENa <1%;
osmolaritatea urinar este crescut >500mOsm/l.
Dac exist suspiciunea de IRA prerenal, dar Na urinar este crescut, pot fi luate n calcul:
Afeciuni coexistente ale tubului urinifer
Administrarea de diuretice
IRC
Tabloul clinic al insuficienei renale acute prerenale
este dominat de simptomele i semnele clinice ale afeciunii cauzatoare (politraumatism, arsuri,
abdomen acut chirurgical, infarct miocardic acut, oc anafilactic etc.).
Anamneza, semnele clinice i explorrile hemodinamice vor identifica statusul hemodinamic
caracteristic fiecrui mecanism (hipovolemie, scderea debitului cardiac etc.). Volumul urinar este
variabil, dar cel mai frecvent sczut (oligurie - debit urinar < 0,5ml/kg/or).
DIAGNOSTIC IRA PRERENALA
identificarea cauzei
alterri variabile ale fluxului urinar
De obicei, este prezent oliguria (debit urinar <0,5ml/kg/or). Fluxul urinar poate fi normal sau crescut
n cazul utilizrii substanelor osmotice sau al diureticelor.
creteri ale ureei i creatininei sanguine
Creterea ureei sanguine este proporional mai mare dect creterea creatininei sanguine. Raportul
uree/creatinin plasmatic este crescut. Normal acest raport este 10/1. n insuficiena renal acut
prerenal raportul este 20/1. Trebuie fcut diagnosticul diferenial cu afeciunile care se nsoesc de
creterea ureei sau creatininei sanguine fr scderi ale fluxului glomerular

TABLOU URINAR CARACTERISTIC AL IRA PRERENALA

densitatea urinar > 1020
osmolaritate urinar > 500m0sm/l
raportul uree/creatinin plasmatic > 20/1
raportul uree urinar/uree sanguin >10/1
Na urinar <10-20 mEq/1
excreia fracionat de Na <1%; excreia fracionat de Na exprim raportul dintre excreia de sodiu i
excreia creatininei:

FENa = UNa : PNa / Ucr : Pcr = UNa X Pcr/ Ucr X PNa

IRA PRERENALA
explorri imagistice pentru excluderea cauzelor postrenale (radiografie abdominal simpl,
ecografie abdominal).
INSUFICIENA RENAL INTRINSEC
DEFINIIE: Alterare acut a funciei renale ca urmare a unei lezri a parenchimului renal.
FAZELE EVOLUTIVE ALE INSUFICIENEI RENALE INTRINSECI
Faza de debut
faza de instalare a insuficienei renale
Faza de stare
faza anuric a insuficienei renale
Faza de rezoluie
faza de reluare a diurezei
FAZELE EVOLUTIVE ALE INSUFICIENEI RENALE INTRINSECI
Faza de debut
Este dominat de semnele clinice i paraclinice ale afeciunii cauzale.
Fluxul urinar este, de obicei, n scdere.
Este faza n care strategiile terapeutice se concentreaz pe tratamentul cauzal, optimizarea
hemodinamic i promovarea fluxului urinar.
FAZELE EVOLUTIVE ALE INSUFICIENEI RENALE INTRINSECI
Faza de stare
Este de obicei, faza de anurie.
n epoca epurrii extrarenale, cu excepia anuriei, simptomatologia clinic a insuficienei renale
este discret.
Tabloul paraclinic este dominat de efectele imposibilitii rinichiului de a menine homeostazia:
tulburri electrolitice, acido-bazice i retenia azotat.
Durata acestei faze este variabil n funcie de cauz, dar uzual este de 14-21 zile. Cel mai frecvent
este necesar epurarea extrarenal.
FAZELE EVOLUTIVE ALE INSUFICIENEI RENALE INTRINSECI
Faza de rezoluie
Este faza de recuperare progresiv a funciei renale.
Apare o cretere progresiv a fluxului urinar pn cnd ajunge la poliurie franc.
Poliuria este determinat de recuperarea capacitii de diluie (dar nu de concentrare a rinichiului)
i de retenia hidric i osmotic din perioada anuric.
n aceast faz exist riscul contraciei de volum extracelular datorit poliuriei i, deci, a unei noi
agresiuni asupra parenchimului renal.

INSUFICIENA RENAL INTRINSEC

TABLOU CLINIC
1. Tulburrile echilibrului hidro-electrolitic
2. Tulburrile echilibrului acido-bazic
3. Tulburri cardio-vasculare
4. Tulburri respiratorii
5. Tulburri digestive
6. Tulburri ale sistemului nervos central
7. Tulburri nutriionale
8. Tulburri de hemostaz i coagulare
INSUFICIENA RENAL INTRINSEC
Tulburrile echilibrului hidro-electrolitic
Sunt regula pentru c una dintre funciile eseniale ale rinichiului este meninerea balanei hidroelectrolitice. Tulburrile sunt variabile de la un pacient la altul i, la acelai pacient, de la o perioad
evolutiv la alta. Aceste pot fi:
Retenia hidric este cea mai frecvent tulburare la pacientul anuric. Se manifest clinic sub form de
edeme periferice situate decliv.
Depleia de volum extracelular este prezent la pacientul cu pierderi digestive vrsturi, drenaje externe
etc.) sau alte pierderi (febr, pansamente etc.).
INSUFICIENA RENAL INTRINSEC
Tulburrile echilibrului hidro-electrolitic
Hiponatremia este de obicei diluional prin retenie de ap n exces fa de retenia de sodiu. Poate
induce edem cerebral.
Hipenatremia este rar i este uzual iatrogen, prin administrare excesiv de seruri clorurate sau
bicarbonat de sodiu.
Hiperpotasemia este regula, datorit tulburrilor de excreie a potasiului, acidozei i
hipercatabolismului.
Hipopotasemia este rar. Este consecina pierderilor excesive digestive.
INSUFICIENA RENAL INTRINSEC
Tulburrile echilibrului acido-bazic
Acidoza metabolic este regula, datorit tulburrilor de excreie a ionului de hidrogen i acumulrii de
sulfai i fosfai.
Alcaloza metabolic este rar i este consecina pierderilor hidro-electrolitice uzual digestiv.
INSUFICIENA RENAL INTRINSEC
Tulburri cardio-vasculare
Hipertensiunea arterial este consecina reteniei hidro-saline.
Se poate complica cu, fenomene de:
insuficien cardiac,
edem pulmonar acut sau
encefalopatie hipertensiv.
Aceste complicaii sunt foarte rare datorit introducerii epurrii extrarenale.
INSUFICIENA RENAL INTRINSEC
Tulburri respiratorii
Hipoxemia este generat de retenia hidro-salin i creterea apei pulmonar extravasculare = edem
pulmonar
INSUFICIENA RENAL INTRINSEC
Tulburri digestive
rata eliminrii intestinale (de la 20 la 80%). Microbioza intestinal degradeaz ureea la amoniac,
producnd tulburrile digestive.
Greuri, vrsturi i ileus paralitic sunt generate de retenia azotat.

 rata eliminrii salivare, flora bucal producnd amoniac (foetorul uremic)

INSUFICIENA RENAL INTRINSEC
Tulburri ale sistemului nervos central
Tulburrile strii de contient sunt consecina:
uremiei - inhib enzimele neuronale (la valori >300 mg%), contribuind la instalarea encefalopatiei
uremice.
hiponatremiei diluionale cu edem cerebral
HTA necontrolate.
Sunt rare n epoca epurrii extrarenale.
INSUFICIENA RENAL INTRINSEC
Tulburri de hemostaz i coagulare
Trombocitopatia uremic este o alterare a aderrii trombocitare ca o consecin a reteniei azotate.
INSUFICIENA RENAL INTRINSEC
DIAGNOSTIC
Identificarea cauzei
Identificarea ingestiei de toxic, administrarea de medicamente nefrotoxice, identificarea patologiei
infecioase, a sindromului de disfuncie/insuficien multipl de organe etc;
Creterea ureei i creatininei sanguine
Creterea este constant i important, mai ales n formele hipercatabolice. Creterea ureei i
creatininei sanguine se face uzual n proporii egale.
Flux urinar variabil
Poate fi anurie, oligurie sau poliurie. Debitul urinar variaz de la un pacient la altul i la acelai
pacient, de la o faz evolutiv la alta.
Cauzele insuficienei renale acute intrinseci
Afeciuni glomerulare
Afeciuni vasculare
Afeciuni tubulointerstiiale
Necroza tubular acut
Nefrita interstiial acut
Necroza cortical acut
1. IRA INTRINSEC
Afeciuni glomerulare
n glomerulonefritele acute RFG scade brusc
Prototipul: glomerulonefrita acut difuz poststreptococic ce determin: sindromul nefritic acut:
HTA
Edeme
Azotemie (uree, creatinin)
Oligurie
Proteinurie neselectiv (<3,5g/24h)
Sediment urinar:
Hematurie (microscopic sau macroscopic)
Leucociturie inferioar hematuriei
1.Boli glomerulare asociate IRA:
Glomerulonefrite secundare infeciilor:
poststreptococic,
endocardita bacterian
abcese viscerale
glomerulonefrite din boli sistemice:
lupusul eritematos sistemic
sclerodermie
poliartrit reumatoid
purpura Henoch-Schonlein

1.Boli glomerulare asociate IRA:

glomerulonefrite primitive:
nefropatia cu depozite mazangiale de IgA
glomerulonefrita membrano-proliferativ
prin anticorpi antimembran bazal glomerular:
sindromul Goodpasture,
pauciimune = leziuni glomerulare n vasculitele sistemice:
granulomatoza Wegener etc.
NOT: valorile indicilor de diagnostic din glomerulonefrite pot fi asemntori cu cei din IRA prerenal
2. IRA INTRINSEC
Afeciuni vasculare
Tromboza acut a arterei renale sau trombembolismul acut al arterei renale:
Manifestare clinic cnd este bilateral sau cnd este pe rinichi unic
Clinic:
Silenioas sau durere n flanc
Hematurie
Febr
mai ales dac se asociaz
cu infarct renal
Leucocitoz moderat
Creterea LDH
2. IRA INTRINSEC
Afeciuni vasculare
Tromboza acut a venei renale
Manifestare clinic cnd este bilateral sau cnd este pe rinichi unic
Frecvent apare ca o complicaie a sindromului nefrotic sau a carcinomului renal
Clinic:
Durere n flanc
hematurie
2. IRA INTRINSEC
Afeciuni vasculare
ocluzia vaselor mici:
ce determin hipertrofia intimei i depozitele de fibrin
ateroembolism: boal renal ateroembolic
microangiopatie trombotic
CID
HTA malign
Microangiopatia de sarcin
Colagenoze (lupus eritematos, sclerodermie)
Nefrita de iradiere
Reject de transplant
2. IRA INTRINSEC
Afeciuni vasculare
Vasculitele - pot determina IRA: fie prin aciune direct asupra sistemului arterial renal, fie prin
producerea de glomerulonefrite
Ex: granulomatoza Wegener
3. IRA INTRINSEC
Afeciuni tubulointerstiiale
Dou sindroame sunt responsabile de cele mai multe afeciuni IRA de la nivelul parenchimului :

Necroza tubular acut

Nefritele interstiiale acute
3. IRA INTRINSEC
Afeciuni tubulointerstiiale
I. Necroza tubular acut:
Este cea mai frecvent form de IRA
Este un sindrom care rezult din:
ischemia renal sau
expunerea la nefrotoxice:
Aminoglicozide
Ageni de radiocontrast
Mioglobin
Hemoglobin
3. IRA INTRINSEC
Afeciuni tubulointerstiiale
I. Necroza tubular acut:
Teorii fiziopatologice:
descuamarea celulelor epiteliale ale nefronilor i stenozarea tubilor nefronali cu detritusurile acestor
celule, ducnd la scderea RFG
distrugerea celulelor epiteliale determin creterea filtrrii apei ce ajunge napoi n circulaie, ducnd la
reducerea efectiv a RFG.
Teorii fiziopatologice:
Modificri hemodinamice ale microcirculaiei renale, ducnd la vasoconstricia arteriolei aferente
scade RFG (administrarea de vasodilatatoarele sistemice NU normalizeaz RFG).
Prin acest mecanism se pare c acioneaz substanele pentru radiocontrast. Totui
substanele ce inhib vasoconstricia renal a arteriolei aferente se pare c amelioreaz RFG.

n NTA apare translocarea (la nivelul TCP) a transportorului Na +/K+- ATP aza din poziia normal
(bazalo-lateral) n poziie apical, ducnd la scderea reabsorbiei sodiului.
FE Na+
= exprim procentual sodiul urinar la sodiul filtrat
Este influenat doar de capacitatea de absorbie a sodiului la nivelul TCP i TCD,
NU este influenat de:
Modificarea concentraiei urinei,
Fluxul urinar.

n NTA datorit leziunilor tubului urinifer scade reabsorbia sodiului i scade secreia de creatinin
(scade creatinina urinar):
FE Na>1%,
Cr U/Cr P < 20.
Tabloul urinar caracteristic IRA intrinsec
densitatea urinar 1010 (izostenurie)
osmolaritate urinar < 300m0sm/l
raportul uree/creatinin plasmatic >10/1
raportul uree urinar/uree sanguin <10/1
Cr U/Cr P < 20
Na urinar > 20 mEq/1
excreia fracionat de Na >1%; excreia fracionat de Na exprim raportul
i excreia creatininei;

dintre excreia de sodiu

FENa = UNa : PNa / Ucr : Pcr = UNa X Pcr/ Ucr X PNa

NTA post administrare de medicamente (aminoglicozide):
Prin efect toxic direct,
Cel mai frecvent afectat este epiteliul tubului proximal
Risc crescut la bolnavii cu depleie volemic, afeciuni renale sau hepatice preexistente
n general complet reversibil dup 2 sptmni de la iniierea tratamentului
Nefrotoxicitatea variaz: neomicina > gentamicina > metilmicina > tobramicina > Kanamicina >
amikacine > streptomicina
NTA post administrare de medicamente (aminoglicozide):
Este influenat de durata tratamentului >14 zile, sau repetarea tratamentului la mai puin de 6-8
sptmni
Sau se instaleaz dup 5-7 zile de laten de la iniierea tratamentului antibiotic
NTA post administrare de medicamente (aminoglicozide):
Nefrotoxicitatea este crescut dac sunt asociate aminoglicozidele cu:
Diuretice,
AINS,
IEC etc.
Clinic:
Poliurie - iniial,
Sindrom Fanconi toxic ulterior,
IRA nonoliguric (n general), moderat i reversibil, n final
Sd Fanconi: Afectarea reabsorbiei tubulare normale cu pierdere de:
glucoza,

aminoacizi,
proteine mici,
apa,
calciu,
potasiu,
magneziu,
bicarbonat, i
fosfat, ducnd la apariia acidozei metabolice
NTA post administrare de medicamente (aminoglicozide):
Examenul urinar:
Poliurie,
Scderea densitii urinare,
Proteinurie de tip tubular
Cilindrurie
Leucociturie
NTA secundar agenilor de radiocontrast:
Clinic: scurt episod de IRA oliguric
Paraclinic: creterea azotemiei cu vrf la 4 zile de la administrarea substanei de contrast. Cei mai
muli pacieni nu necesit dializ.
Mecanism: determinat de factorii hemodinamici dup injectarea substanei de contrast, apare
iniial, la nivelul arteriolei aferente, o vasodilataie urmat apoi de o vasoconstricie prelungit, dar
reversibil.
NTA secundar agenilor de radiocontrast:
Profilaxie:
Administrarea de soluii saline (NaCl 0,9%) cu 0,5-1 ml/kg/h cu 6h nainte de administrarea substanei
de contrast i apoi 6 ore dup administrarea substanei de contrast.
Limitarea dozei de substan de contrast la <1ml/kg sau folosirea de substane nonionice
Evitarea asocierii AINS
Administrarea acetilcisteinei (ACC) = substan cu propriet i antioxidante cunoscute, n asociere cu
soluii saline
NTA prin depunere de mioglobin:
Mioglobina
= un pigment proteic care se afl n miocite i este eliberat n plasm n urma rabdomiolizei
Are o greutatea molecular de 17.000 daltoni i este filtrat liber la nivel glomerular, ajungnd la
nivelul tubului distal al nefronului.
Mecanism:
Formeaz la nivelul TCD cilindrii proteici care blocheaz fluxul urinar
Efect citotoxic direct asupra epiteliului tubular, probabil prin generare de radicali liberi de O 2.
NTA prin depunere de mioglobin:
Cauze de rabdomioliz:
Rabdomioliz traumatic: zdrobiri, degerturi, electrocutri,
Efort fizic excesiv,
Crize convulsive,
Medicamente: opioizi, cocain, amfetamine, statine, alcool
Infecii: septicemii
Toxic: veninuri de animale
Inflamatorii: polimiozite
Pronostic:
Depinde de gravitatea condiiilor predispozante
Cele posttraumatice necesit o perioad mai lung de timp pentru recuperare, dect cele
netraumatice.

NTA prin depunere de mioglobin:

Clinic:
Oligo-anurie,
Creterea ureei i creatininei (creatinina>5mg/dl)
Fosfataza seric este crescut (distrugerea celulei musculare duce la eliberare de fosfataz din
celul)
Urina: roie sau brun, prezint cilindrii granulomatoi i pigmentari.
NTA prin depuneri de hemoglobin:
Patologia i mecanismul este asemntor cu IRA produs de mioglobin
Greutatea molecular este de 4 ori mai mare dect a mioglobinei
Cnd Hb este eliberat n plasm ea se leag de haptoglobin, formnd un complex ce nu poate fi filtrat
la nivel glomerular. Doar atunci cnd este depit capacitatea de legare a haptoglobinei (adic la o
valoare a Hb>100mg/dl), Hb poate aprea n tubul renal.
NTA prin depuneri de hemoglobin:
Cauze = hemoliz intravascular n diverse situaii:
Hemoglobinurie paroxistic nocturn
Venin de arpe
Infecii: septicemii
Hemoliz imun: anemii hemolitice imune, transfuzii de snge incompatibil
Hemolize mecanice: circulaie extracorporal, proteze valvulare mecanice
3. IRA INTRINSEC
Afeciuni tubulointerstiiale
II. Nefritele interstiiale acute:
= inflamaie acut cu infiltrat inflamator predominant interstiial.
Se poate datora infeciei cu: bruceloz, leptospire, toxoplasm
Secundar administrrii de medicamente (beta lactamine, sulfamide, rifampicin)
Diagnosticul nefritei interstiiale acute determinate de medicamente se bazeaz pe:
Debut brutal, dup 2-3 sptmni de administrare a medicamentului posibil implicat, tolerana anterior
bun a medicamentului incriminat excluzndu-l ca agent etiologic
Manifestri sistemice: febr, erupii cutanate, artralgii/artrite.
Afectare hepatic .
IRA cu declin al funciei renale, mai puin abrupt i mai puin sever dect n NTA.
Diagnosticul nefritei interstiiale acute determinate de medicamente se bazeaz pe:
Examen de urin:
Oligurie
- proteinurie moderat (< 1 g/zi),
- fracie de excreie a Na > 1%
- leucociturie steril, eozinofilurie, hematurie.
Hemogram caracteristic: eozinofilie, trombocitopenie i anemie hemolitic auto-imun, respectiv
leucocitoz cu neutrofilie n cele de cauz infecioas.
Leziuni caracteristice la biopsia renal (infiltrat inflamator interstiial)
4. IRA INTRINSEC
Afeciuni tubulointerstiiale
Necroza cortical acut bilateral:Este rar
Prezint att distrugeri glomerulare ct i tubulare; distrugerile se datoreaz obstruciei vaselor corticale
cu trombi de fibrin

Cauza: hipotensiune marcat

Cele mai frecvente sunt obstetricale:
Epilepsie,
Preeclampsie
Embolie cu lichid amniotic
Avort septic
Cauze nonobstetricale:
Sepsis
oc
CID
Clinic: tipic apare anurie
Paraclinic: dac exist diurez, n sedimentul urinar apare:
Proteinurie moderat
Hematurie
Cilindrii hematici (rar)
Investigaii:
Biopsia renal:singura specific
Urografia: absena nefrogramei sau, mai rar, imagine la nivel subcortical
Angiografie: arter renal normal + absena complet a imaginii la nivel cortical; sau nefrogram
mut
CT cu contrast: absena perfuziei la nivel corticale
Scintigrafie renal: absena complet a izotopului la nivel renal
Mortalitatea este mare; doar 20% supravieuiesc, majoritatea necesitnd dializ cronic.
INSUFICIENA RENAL ACUT POSTRENAL
DEFINIIE
Insuficiena renal acut postrenal este forma de insuficien renal datorat obstruciei fluxului urinar.
CAUZE DE IRA POSTRENAL
1.Obstrucie intrarenal:
Acid uric:
liza tumoral prin chimioterapie n:
Limfo-mioproliferri,
Limfoame
Tumori solide
Hiperproducie primar de ac. uric deficit genetic de hipoxantin-guanin-fosforibozil transferaz
Scderea absorbiei tubulare proximale de ac. uric: tubulopatii primitive sau dobndite
oxalai:
etilenglicol
magadoze de vitamina C
medicamente: Sulfamide, Aciclovir, Quinolone
Paraproteine: mielom malign
CAUZE DE IRA POSTRENAL
1.Obstrucie extrarenal- intrinsec:
Ureter
Vezic urinar
Papil necrozat
Cancer de vezic urinar
Litiaz
Cistit interstiial
Inflamaie: TBC, postraumatic
Cheaguri de snge
Traumatisme
Ruptur traumatic de vez.urinar
Acid uric
Tumori

Uretr
Litiaz
Stricturi
Tumori
fimoz

Cheaguri de snge
puroi
2.Obstrucie extrarenal- extrinsec:
Uter gravid
Metastaze ggl retroperitoneale,
Limfoame
Cancer : uter, prostat, vezic, colon, rect
Ligatura chirurgical: intervenie n micul bazin, by-pass aorto-iliac
IRA POSTRENAL - PATOGENIE
Scderea fluxului urinar se produce prin mai multe mecanisme:
obstrucia genereaz hiperpresiune retrograd, care la rndul su reduce sau anuleaz presiunea de
filtrare glomerular;
obstrucia ureteral produce vasoconstricie renal, rspuns mediat prin tromboxani;
n funcie de durata obstruciei pot apare leziuni organice la nivelul parenchimului renal. Obstrucia care
persist peste 14 zile duce la afectarea grav a funciei renale, iar recuperarea funcional este lent i
uneori incomplet.
IRA POSTRENAL - DIAGNOSTIC
identificarea factorului obstructiv
Ecografia abdomino-pelvin este examenul de screening i ades este i examinarea diagnostic.
Evideniaz nivelul obstruciei, dilatarea retrograd i frecvent nsi cauza: litiaz, tumori pelvine
etc. Alte investigaii vor permite diagnosticul complet al afeciunii cauzale.
debit urinar variabil
Uneori apare anurie complet, instalat brusc. Alteori apare poliurie prin pierderea capacitii de
concentrare.
creterea ureei i creatininei sanguine
raportul uree/creatinin plasmatic crescut
hiperpotasemie
tablou urinar necaracteristic i variabil:
pierderea capacitii de concentrare i diluie scderea capacitii de acidifiere a urinii;
excreia de Na variabil (FENa<l% n fazele precoce, FENa>3% n fazele tardive).