RADIOBIOLOGIE

RADIOPATHOLOGIE
RADIOPROTECTION
Pr S. SECK GASSAMA
ANNEE 2007

GENERALITES SUR LA
RADIOBIOLOGIE

DEFINITION

OBJECTIF

Etude de laction des radiations ionisantes (RI) sur les

tres vivants
Comprendre leurs effets et mieux apprcier les risques
encourus dans les domaines de leur application

INTERET

Apprciation juste et objective du nuclaire vitant des

peurs non justifies du nuclaire aussi bien quune
insouciance dangereuse voire criminelle

Origines de lirradiation humaine

DANGER :
RADIATIONS
IONISANTES
(RI)

Naturelles : Cosmique et Terrestre

Artificielles: Civile

Mdecine
Industrie
Centrale nuclaire

Militaire

ORIGINE DE LIRRADIATION

Diffrentes formes
dexposition
Exposition externe
exposition une source
radioactive qui nest pas
dans notre
corps.

Irradiation globale
Exposition aux rayonnements
de lensemble du corps

Exposition interne
matire radioactive qui pntre le
corps alors que nous
respirons, mangeons et buvons.

Irradiation localise
Exposition aux rayonnements
dune partie du corps

DIFFERENTES ETAPES

1- ETAPE PHYSIQUE
2- ETAPE PHYSICO-CHIMIQUE
3- ETAPE BIOLOGIQUE

1- ETAPE PHYSIQUE
1- Dure : trs brve (10-17 10 15 s)
2- Interactions des RI avec la matire
provoquant des ionisations, excitations,
transferts thermiques.

transferts thermiques.
ionisation et excitation

1- ETAPE PHYSIQUE

A- transferts thermiques sont sans consquence.

1- ETAPE PHYSIQUE

B- ionisation et excitation :
grande disproportion entre le nombre des
ionisations et excitations et leffet biologique (mort
cellulaire) : 1 Gy = 6,24.1012 MeV/kg = 2.1017
ionisations / 3.1025 molcules deau contenues
dans 1 litre deau pure = 1 ionisation pour 108
molcules deau
les ionisations se rpartissent entre
micromolcules (+) et macromolcules (+++)

1- ETAPE PHYSIQUE

lionisation et lexcitation
Peut toucher toutes les molcules au sein des cellules
vivantes avec une importance particulire pour
Leau : abondance ++ (70%) du poids du corps
ADN : importance biologique ++ et consquence
biologique dune modification minime de sa structure
Conclusion :
entranent un excs dnergie qui :
dtruit la stabilit des molcules de la cellule,
peut tre responsable de modifications de liaisons
chimiques donc de lsions molculaires
ont des consquences biologiques majeures par cration
de corps hautement toxiques pour la cellule

1- ETAPE PHYSIQUE

3- distribution de la dose en profondeur

La dose augmente en profondeur :

pour les rayts particulaires chargs : nergie cde plus importante

en fin de parcours , surtout faisceaux dlectrons : trajectoires assez
longues dans le matriau, quelques mtres dans lair, quelques
centimtres dans leau.

La dose diminue en profondeur :

pour les faisceaux de photons X et gamma, la dose dlivre par les

lectrons secondaires diminue en profondeur car les photons sont
attnus en profondeur (attnuation exponentielle qui est fonction de
lpaisseur de matire traverse).
pour les neutrons,indirectement ionisants par noyaux dits de recul,
car ils sont absorbs (capture radiative) par les substance riches en
hydrogne comme leau et les lipides de lorganisme.

1- ETAPE PHYSIQUE

4- distribution de la dose lchelle microscopique

A lchelon cellulaire, la dose nest pas distribue de
manire homogne ;
A dose gale, leffet biologique dpend de la
distribution lchelle microscopique cest--dire du
TEL donc de la nature et de lnergie du
rayonnement.

1- ETAPE PHYSIQUE

distribution de la dose lchelle

microscopique

Les rayonnements de particules charges lgres (e-), les REM (X, et )

par lintermdiaire des lectrons Compton et des photolectrons quils
mettent en mouvement ont un TEL faible donc un DIL faible.
Les rayonnements de particules charges lourdes (p,) et de
neutrons par les protons de recul quils mettent en mouvement ont un
TEL lev donc un DIL lev.

2- ETAPE PHYSICO-CHIMIQUE

1- Dure : quelques secondes plusieurs heures

2- Action du rayonnement :
Action directe (1) : lorsque la molcule qui est le
point dimpact du rayonnement subit la raction
chimique.
Action indirecte (2) : lorsque la molcule qui subit la
raction chimique reoit son nergie par transfert
dune autre molcule modifie par les
rayonnements ionisants.

2- ETAPE PHYSICO-CHIMIQUE

A- Phnomnes initiaux : ionisations et excitations

des molcules deau
B- Formation des radicaux libres

Les ions forms par lirradiation sont de ions radical libre

(non charg), prsentant un lectron non appari dans une
raction covalente (lectron clibataire) sur lorbite externe,
leur confrant une haute ractivit chimique
Les radicaux libres proviennent essentiellement de
linteraction des rayonnements ionisants avec les
molcules deau (radiolyse de leau), et ce en raison de la
teneur extrmement leve en eau des organismes vivants

2- ETAPE PHYSICO-CHIMIQUE

OH . est un oxydant, H . est un rducteur

Llectron ject ralenti, sentoure de molcules deau
formant un lectron hydrat ou lectron aqueux.

2- ETAPE PHYSICO-CHIMIQUE

tape diffusionnelle :
tape de recombinaisons des
produits de radiolyse de leau
et de diffusion

TEL lev, le nombre dionisations est grand donc la probabilit de

rencontre des diffrents produits de la radiolyse est grande
Pour des rayonnements TEL faible, la raction de recombinaison la
plus probable est : OH. + H.
H 2O

Leau oxygne est extrmement toxique pour la cellule, elle

apparat pour les rayonnements TEL lev mme en labsence
doxygne et pour les rayonnements TEL faible en prsence
doxygne.

2- ETAPE PHYSICO-CHIMIQUE
Les radicaux forms, hautement ractifs
peuvent tre lorigine de lsions des
molcules prsentes en solution
en modifiant la liaison chimique

C- Effets sur les molcules

Lnergie communique est directement absorbe par une molcule qui sera soit
ionise, soit excite et sera donc instable
Lnergie absorbe par une molcule peut tre transfre une autre molcule
qui subit alors les mmes consquences que la premire.
A la fin toutes les molcules reviennent ltat initial, mais certaines sont lses
et si ces molcules jouent un rle important, elles provoquent un effet ltal ou
mutagne.

2- ETAPE PHYSICO-CHIMIQUE

D- rendement radiochmique
Cest le nombre de molcules dtruites,
endommages ou formes pour une nergie
absorbe de 100 eV.

2- ETAPE PHYSICO-CHIMIQUE

E- Radioprotecteurs et radiosensibilisateurs
Certaines substances prsentes au moment de lirradiation
peuvent modifier la radiosensibilit des systmes biologiques :
Les radio protecteurs sont des substances qui diminuent les
effets de lirradiation (groupement SH ou NH2) ex la cystamine.

Mcanisme inconnu
La toxicit de ces composs limite leur utilisation dans la pratique.

Les radio sensibilisateurs : dont le plus puissant est loxygne.

augmentent leffet de lirradiation par la formation de radicaux
proxides et peroxydil toxiques pour la cellule :

3- ETAPE BIOLOGIQUE

TYPE DEFFETS

Molculaires
Cellulaires
Tissulaires
Sur lorganisme
Sur les populations

FACTEURS DE VARIATION

Dose et dbit de dose

Caractristiques du rayonnement (type, nergie)
Type cellulaire, tissulaire
Sujet irradi (susceptibilit individuelle)

3- ETAPE BIOLOGIQUE

1 - Dure : quelques heures quelques annes

2 - Action biologique des RI
Particularits des radiations ionisantes
Elles induisent des lsions molculaires avec une
trs grande efficacit : les nergies mises en jeu
pour produire des lsions molculaires
incompatibles avec la survie cellulaires sont trs
faibles
Absence de spcificit molculaire : Les
changes entre lnergie radiative et les
molcules sont indpendantes de la nature des
molcules absorbantes.

3- ETAPE BIOLOGIQUE

A - Action

1- Action sur les enzymes

sur les molcules biologiques

Laction directe ou indirecte (par lintermdiaire des produits de radiolyse

de leau) modifie la ractivit chimique des protines par changement de la
structure (secondaire ou tertiaire), donc de la conformation molculaire : il
y a dnaturation ou perte de lactivit enzymatique.

2- Action sur les acides nucliques

Structure de lADN

3- ETAPE BIOLOGIQUE

Nature des lsions de lADN

Caractristiques : lsions
ponctuelles des molcules dADN,
distribues de faon alatoire
Instables primaires

Ruptures de chane : simple ou double

Altration des bases : hydratation de
la cytosine dimrisation de la
thymine,
Altration des sucres : les sucres
peuvent tre oxyds, hydrolyss
Pontages inter ou intramolculaires

3- ETAPE BIOLOGIQUE

Devenir des lsions dADN :

Sans consquence
entraner des perturbations et/ ou blocages de la rplication
(ADN-ADN), la plus radiosensible et de la transcription (ADNARN) pouvant entraner des mutations
Rparables : mcanismes enzymatiques entranant une
restauration intgrale ou fautive

3- ETAPE BIOLOGIQUE

Remaniements de la
structure des
chromosomes

Une cassure unique ou

multiple peut entraner :
la perte dun fragment
(dltion)
la fixation dun fragment sur
un autre chromosome
(translocation)

3- ETAPE BIOLOGIQUE

Ltude morphologique des chromosomes dune cellule est dun

grand intrt car le nombre danomalies chromosomiques est
fonction de la dose.

3- ETAPE BIOLOGIQUE

B- Action sur les fonctions cellulaires intgres

Dans lordre des doses croissantes :
Retard de division cellulaire
modification du taux de croissance
Aprs irradiation dune population de cellules, la proportion
de cellules en mitose diminue.
La dure de larrt mitotique est proportionnelle la dose,
jusqu un certain point.
Mort cellulaire

3- ETAPE BIOLOGIQUE

B- Action sur les fonctions cellulaires integrees

la mort cellulaire
mort cellulaire immdiate : arrt de toute fonction cellulaire et la
cytolyse
mort diffre : perte irrversible de leur capacit de prolifration.

3- ETAPE BIOLOGIQUE

B- Action sur les fonctions cellulaires intgres

Les courbes de survie cellulaire
La courbe exponentielle est observe pour les cellules
simples (virus, bactries, haplode) et dans le cas de cellules
souches (en division) hmatopotiques ou dirradiation TEL
lev

3- ETAPE BIOLOGIQUE

B- Action sur les fonctions cellulaires intgres.

Les courbes de survie cellulaire

Pour les cellules de mammifres, la courbe prsente un
paulement initial, indiquant que les faibles doses sont
inefficaces ou peu efficaces, puis la courbe redevient
monoexponentielle.

3- ETAPE BIOLOGIQUE

B- action sur les fonctions cellulaires intgres.

Les courbes de survie cellulaire

Modles balistiques : bass sur la thorie de la cible.

Modle de la cible unique 1 coup :

la cellule possde une structure sensible : la cible.

leffet ltal obit la loi du tout ou rien selon que la cible est touche ou
non (vnement alatoire).
Do devient la dose ltale moyenne pour laquelle 63% des cellules sont
tues (37% de cellules survivantes).

S = e-D/D0

3- ETAPE BIOLOGIQUE

B- action sur les fonctions cellulaires intgres.

Les courbes de survie cellulaire

Modles balistiques : bass sur la thorie de la cible.
Courbe avec paulement : modle balistique n cibles :
le phnomne alatoire initial (dpt dnergie) provoque dans la
cible une lsion subltale. Leffet ltal nintervient que si plus
vnements subltaux sadditionnent dans la cible. Plusieurs
modles ont t proposs :
Modle de n cibles 1 coup

3- ETAPE BIOLOGIQUE

B- Action sur les fonctions cellulaires integrees

Facteurs intrinsques de radiosensibilit cellulaire

type cellulaire :

Loi de Bergoni Tribondeau : les Rayts agissent avec

dautant plus dintensit que lactivit reproductrice des
cellules est plus grande, que leur devenir caryocintique est
plus grand, que leur morphologie et leur fonction sont moins
dfinitivement fixes.

3- ETAPE BIOLOGIQUE

B- Action sur les fonctions cellulaires intgres

Facteurs intrinsques de radiosensibilit cellulaire
phase

cellulaire : les cellules sont plus

radiosensibles en phase de mitose et
radiorsistantes en fin de phase S
contenu en ADN
richesse de lquipement enzymatique

3- ETAPE BIOLOGIQUE

B- Action

Facteurs extrinsques de radiosensibilit cellulaire

Nature du rayonnement : dose absorbe gale, leffet biologique

dpend de la qualit du rayonnement.
LEBR (efficacit biologique relative) : coefficient qui permet pour un
effet biologique donn de comparer 2 rayonnements diffrents
EBR B/A = DA/DB.

sur les fonctions cellulaires intgres

rayonnement de rfrence est un RX d 200 kV

LEBR varie avec la dose et le TEL

3- ETAPE BIOLOGIQUE

B- Action sur les fonctions

cellulaires intgres
Facteurs extrinsques de
radiosensibilit cellulaire

Environnement chimique cellulaire :

teneur en oxygne
LOER (Oxygne Enhancement
Ratio) : rapport de doses ncessaires
pour un effet biologique donn selon
que les cellules sont en hypoxie ou
bien oxygne
OER = Danoxie / Doxygne
LOER dpend du TEL : il diminue
quand le TEL augmente . LOER varie
en sens inverse de lEBR

3- ETAPE BIOLOGIQUE

B- Action sur les fonctions cellulaires intgres

Facteurs extrinsques de radiosensibilit cellulaire

Temprature
PO2
Dbit de dose - Fractionnement de la dose

RADIOPATHOLOGIE

Definition : Effets pathologiques des rayonnements

ionisants chez l'homme

RADIOPATHOLOGIE

Classification des effets pathologiques des

rayonnements ionisants chez l'homme

Selon le moment dapparition et le type dexposition

Selon que le dommage est subi par la personne irradie ou

sa descendance

Exposition globale, localise

Effets prcoces (jours-semaines), Effets tardifs (annes)

Effets somatiques
Effets gntiques (premire gnration ou ultrieure)

Selon le caractre de leur apparition

Alatoire, statistique, stochastique

Non-alatoire, non statistique, non stochastique

Diffrentes formes
dexposition
Exposition externe
exposition une source
radioactive qui nest pas
dans notre
corps.

Irradiation globale
Exposition aux rayonnements
de lensemble du corps

Exposition interne
matire radioactive qui pntre le
corps alors que nous
respirons, mangeons et buvons.

Irradiation localise
Exposition aux rayonnements
dune partie du corps

EFFETS DETERMINISTES
ORIGINE
Lors d'une exposition, si le nombre de cellules
dtruites est trop important,

leur remplacement par la multiplication des cellules viables

est insuffisant.
Le dficit cellulaire qui en rsulte entrane des lsions
tissulaires qui leur tour altrent la fonction de l'organe.
Enfin, celle-ci peut entraner des signes cliniques, voire la
mort de l'individu.

EFFETS DETERMINISTES
Caracteristiques :

Seuil > 0,2-0,3 Gy

Obligatoires au del du seuil
Prcoces: quelques heures 1 mois aprs l'exposition
(sauf pour la cataracte) ;
D'autant plus graves que la dose est importante ;
clairement dcrits du point de vue symptomatique ;
diffrents selon que l'exposition est globale (l'organisme
entier) ou partielle (une partie de l'organisme).

EXPOSITION GLOBALE

EXPOSITION GLOBALE
EVOLUTION selon 4 phases :
phase initiale ou prodromique: quelques heures ;
phase de latence: quelques jours. Elle est
silencieuse, c'est--dire que les symptmes
disparaissent ;
phase d'tat: c'est la phase critique au cours de
laquelle se dveloppent les signes
caractristiques de chaque syndrome ;
phase de convalescence.

EXPOSITION GLOBALE
SYMPTOMATOLOGIE

> 1Gy : nauses, vomissements, asthnie

> 4 Gy : syndrome hmatopotique (hmorragies,

infections, anmie)
> 5 Gy
dose lthale 50: 50 % au moins des individus meurent

syndrome gastro-intestinal
>7 Gy : atteinte des poumons
> 10 Gy syndrome neurologique: oedme crbral et coma mort

EXPOSITION GLOBALE

CONDUITE A TENIR

D< 1Gy : Surveillance clinique et biologique

D < 2 Gy : Hospitalisation
D > 2 Gy : Hospitalisation spcialise Typage HLA

EXPOSITION PARTIELLE

SYMPTOMATOLOGIE

3- 7 Gy

testicules, ovaires : strilit

5- 15 Gy

peau : rythme,
pidermite sche,
pidermite exsudative
cristallin cataracte

15-20 Gy

peau ulcration et ncrose

aigu - pilation dfinitive

EXPOSITION PARTIELLE
FEMME ENCEINTE
avant implantation (1er - 8 jour) rponse "tout ou
rien"
pendant l'organognse (2me - 8me semaine) :
anomalie oculaire, des membres ou cardiaque
stade foetal (8 38me semaine) : microcphalie,
retard mental cancer radioinduit

EXPOSITION PARTIELLE

CONDUITE A TENIR

D < 50 mGy
D < 100 mGy
D < 200 mGy
D > 200 mGy

pas de risques
ITG non conseille
ITG discute
ITG conseille

EFFETS STOCHASTIQUES
Origine

consquences probabilistes long terme, chez un individu ou

chez sa descendance, de la transformation d'une cellule.
rsultent de lsions mal rpares des molcules d'ADN.
Les effets stochastiques sont de 2 types :

si la mutation porte sur un gne d'une cellule somatique, les effets

concernent l'individu expos. Ce sont les effets cancrognes ;

si la mutation porte sur un gne d'une cellule germinale, les effets

concernent l'individu expos mais peuvent galement se transmettre.
Ce sont les effets hrditaires.

EFFETS STOCHASTIQUES
Caractristiques :

Les effets stochastiques n'ont pas de seuil de dose.

Ce sont des effets alatoires qui n'apparaissent pas chez tous les
individus.
Ils sont tardifs: plusieurs annes aprs l'exposition, voire chez la
descendance

Leucmies: 5 ans
Tumeurs solides: 10 ans
Exception: les bbs de Chernobyl : 1-2 ans pour Cancer thyrodien,

quand la dose augmente, leur frquence augmente, mais leur

gravit reste la mme ; la gravit est lie lanomalie
Ils sont non spcifiques: il n'y a pas de moyen de dterminer
l'origine radioinduite d'un cancer ou d'une anomalie gntique

EFFETS STOCHASTIQUES

L'valuation du risque d'effets stochastiques .

Les sources d'information sur la cancrognse

Les tudes in vitro

L'exprimentation animale
Les tudes pidmiologiques
Le suivi des populations exposes est la seule base de
donnes valable pour dfinir le facteur de risque.

RADIOPROTECTION
Diffrentes

sources dirradiation humaine

UNITES EMPLOYEES EN
RADIOPROTECTION

Pour prvoir les effets dune exposition aux

rayonnements ionisants, il faut pouvoir quantifier
celle-ci grce des grandeurs dfinies possdant
chacune une unit prcise.
Lunit utilise est le sievert (Sv), anciennement le
rem.
A dose absorbe gale, la nuisance est fonction de :

la nature du tissu irradi

la nature des rayonnements
l'nergie des rayonnements
du dbit de dose absorbe

UNITES EMPLOYEES EN
RADIOPROTECTION

En radioprotection, la Commission Internationale de

Protection Radiologique (C.I.P.R.) a recommand
d'appliquer la dose absorbe un facteur de
pondration li la qualit du rayonnements, WR.

La dose absorbe DT,R, ainsi pondre, est appele

l'quivalent de dose absorbe, HT,R (H en rfrence
l'tre humain).

HT,R= WR. DT,R

La dose efficace apprcie le dtriment global. Elle

reprsente la somme des doses quivalentes dlivres
chaque organe ou tissu, pondre du facteur Wt .
E = Wt . Ht

UNITES EMPLOYEES EN
RADIOPROTECTION

Gonades : Wt = 0,20
Moelle osseuse, colon, estomac, poumons : Wt = 0,12
Vessie, foie, sophage, thyrode, sein : Wt = 0,05

PRINCIPES FONDAMENTAUX DE
LA RADIOPROTECTION

JUSTIFICATION: aucune pratique utilisant les

rayonnements ionisants ne doit tre adopte moins
que son introduction ne produise un bnfice net positif.
OPTIMISATION: toutes les expositions doivent tre
maintenues au niveau le plus bas que l'on peut
raisonnablement atteindre compte-tenu des facteurs
conomiques et sociaux.
LIMITATION: l'quivalent de dose reue par les individus
ne doit pas dpasser les limites fixes.

NORMES DE RADIOPROTECTION

fixent les niveaux admissibles de radioactivit auxquels peuvent

tre soumis le public et les travailleurs.
Ces normes, qui font l'objet de recommandations de la CIPR,
sont actuellement 5 millisievert sur 5 ans pour le public ; 100
millisievert sur 5 ans pour les travailleurs.
La diffrence entre les normes applicables au public et aux
travailleurs s'explique par le fait que ces derniers font l'objet d'un
suivi mdical permanent, avec une comptabilisation des doses
de radioactivit reues tout au long de leur vie professionnelle.
Les normes retenues pour la population sont plus basses car elle
n'est pas suivi individuellement et comprend des sujets plus
vulnrables, comme les jeunes enfants et les femmes enceintes.

MOYENS DE
RADIOPROTECTION

1. PROTECTION CONTRE LEXPOSITION EXTERNE

a/ Minimisation du temps d'exposition.

b/ Minimisation du dbit de dose absorbe: la distance avec la

source.

bien planifier son intervention ou son exprience

simuler au pralable son intervention
si possible, partager le temps d'exposition
tenir compte de l'enseignement du pass.

Le dbit de dose absorbe est proportionnel au nombre de particules

ou de rayons qui pntrent dans un lment de masse donn par
unit de temps.
Pour rduire ce nombre, un moyen est d'augmenter la distance entre
l'oprateur et la source de rayonnements.

c/ Minimisation du dbit de dose absorbe:

lattnuation par les crans.

MOYENS DE
RADIOPROTECTION

2- PROTECTION CONTRE LEXPOSITION INTERNE PAR VOIE

RESPIRATOIRE, DIGESTIVE OU CUTANEE

La contamination interne engendre une exposition

permanente des tissus jusqu' son limination et les
moyens d'intervention sont trs limits :
acclrer le transit dans le cas de radionuclides
transfrables, c'est--dire qui atteignent rapidement
l'organe cible.
saturer l'organisme cible (iode stable);
bloquer le passage vers le sang (le bleu de Prusse fait
prcipiter le csium qui est alors limin), dans le cas de
radionuclides non transfrables, c'est--dire qui
franchissent faiblement les barrires biologiques

ORGANISMES DE
RADIOPROTECTION

I LES ORGANISMES A LORIGINE DES

REGLEMENTATIONS
A/ LA C.I.P.R.

Commission Internationale de Protection Radiologique

organisme international non gouvernemental affili
l'Organisation Mondiale de la Sant (O.M.S.) depuis 1956.
met des recommandations sous forme de publications.
Les recommandations de la C.I.P.R. n'ont aucun caractre
obligatoire. Elles font cependant rfrence au plan
international en raison de leur valeur scientifique et servent de
guide pour la rglementation adopte par des organismes
internationaux

ORGANISMES DE
RADIOPROTECTION

I LES ORGANISMES A LORIGINE DES REGLEMENTATIONS

B/ L'U.N.S.C.E.A.R.
Comit Scientifique des Nations Unies pour l'Etude des
Effets des Rayonnements Ionisants dont le sigle anglais est
U.N.S.C.E.A.R. ("United Nations Scientific Committee on the
Effects of Atomic Radiation").
Comit cre par les Nations Unies en 1955 l'U.N.S.C.E.A.R. a
pour mission de regrouper et d'analyser:

les informations concernant la radioactivit ambiante

les rsultats des recherches sur les effets pathologiques des
rayonnements ionisants. Une part importante des tudes portent
sur les survivants d'Hiroshima et Nagasaki.

ORGANISMES DE
RADIOPROTECTION

I LES ORGANISMES A LORIGINE DES REGLEMENTATIONS

B/ L'U.N.S.C.E.A.R.
Comit Scientifique des Nations Unies pour l'Etude des
Effets des Rayonnements Ionisants dont le sigle anglais est
U.N.S.C.E.A.R. ("United Nations Scientific Committee on the
Effects of Atomic Radiation").
Comit cre par les Nations Unies en 1955 l'U.N.S.C.E.A.R. a
pour mission de regrouper et d'analyser:

les informations concernant la radioactivit ambiante

les rsultats des recherches sur les effets pathologiques des
rayonnements ionisants. Une part importante des tudes portent
sur les survivants d'Hiroshima et Nagasaki.

ORGANISMES DE
RADIOPROTECTION

I LES ORGANISMES A LORIGINE DES

REGLEMENTATIONS
C/ L'A.E.I.A.

L'Agence Internationale de l'Energie Atomique

Organisation autonome intergouvernementale (
Vienne), cre en 1956 par les Nations Unies,
elle a pour mission de :
encourager la recherche sur l'nergie atomique
favoriser l'change de rsultats scientifiques et de
technologies dans ce domaine
veiller la non prolifration d'arme atomique en
contrlant les matires fissiles
promouvoir la sret des installations nuclaires.

ORGANISMES DE
RADIOPROTECTION

I LES ORGANISMES A LORIGINE DES

REGLEMENTATIONS
D/ EURATOM (Communaut Europenne de
l'Energie Atomique ou EURATOM)

instaure en 1957 par le trait de Rome afin de crer

les conditions ncessaires au dveloppement de
l'industrie nuclaire (mme niveau de scurit
radiologique).
Charge de :
llaboration de normes partir des recommandations
de la C.I.P.R
la surveillance de leur application

LIENS ENTRE LES ORGANISMES

INTERNATIONAUX

REGLEMENTATION

La lgislation est base sur le principe que lexposition aux

rayonnements ionisants doit se situer un niveau aussi bas que
possible.
Les travailleurs exposs aux rayonnements sont classs en deux
catgories :

catgorie A
Travailleurs directement affects des travaux sous rayonnements
dont les conditions de travail sont susceptibles dentraner le
dpassement des trois diximes des limites annuelles dexposition.
catgorie B
Travailleurs non directement affects des travaux sous
rayonnements dont les conditions habituelles de travail sont telles
quelles ne peuvent normalement pas entraner le dpassement des
trois diximes des limites annuelles dexposition.