NUTRITIA IN HIPERURICEMIE

DR Stegaru Daniela
Definitie
Hiperuricemia=sindrom biochimic caracterizat prin creterea
concentraiei sangvine a uratului monosodic, sare a acidului
uric, ca urmare a perturbrii metabolismului purinelor.
Guta= manifestrile articulare i viscerale ale hiperuricemiei.
Valori normale
Copii: 2-5mg/dl;
Femei nainte de menopauz:3-6mg/dl;
Brbai:3-7mg/dl;
Epidemiologie
2-13%18-20% Oceania, China, Malaezia;
Femei/Brbai=1/4, nainte de menopauz, apoi 1/3;
Incidena gutei este dependent de gradul hiperuricemiei:
0,1% - <7mg/dl;
0,5% - 7-8,9mg/dl;
4,9% - 9mg/dl
Guta este cea mai frecvent afeciune articular la brbatul
>40 ani.
SUA(NHANES III): 3 milioane de aduli >18ani avuseser un
episod de gut.
Romnia(PREDATORR):2,6 milioane de romni cu vrsta ntre
20-79ani au hiperuricemie.

Etiopatogenie

Acidul uric este produsul final al catabolismului purinic, fiind

o caracteristic a speciei umane, care nu posed enzima
hepatic: uricaz, responsabil de convertirea acidului uric n
alantoin la animale.
Datorit solubilitii limitate n snge, la valori>7-8mg/dl, se
formeaz n exces urat monosodic, cu depunerea sa
ulterioar n esuturi.

Acidul uric provine, n proporie de 2/3 din degradarea

purinelor endogene i doar 1/3 ca urmare a catbolismului
purinelor alimentare.

Mecanismele apariiei hiperuricemiei

reducerea excreiei de urat;
creterea produciei acestuia;

 combinaia celor doua.

Clasificarea hiperuricemiei
Tip

Tulburare
metabolica

transmitere

PRIMAR
I. Idiopatic-99%
A. Excreie urinar
normal 80-90%

scade eliminarea poligenic

urinar crete
producia

B. Excreie urinar
crescut 10-20%

crete producia
scade
eliminarea
renal

poligenic

A. Exagerarea
activitii
fosforibozilpirofosfats
intetazei PRPPs

creterea
sintezei de novo
a purinelor

X linkat

B. Deficit de
hipoxantinguaninfosfo
ribozil transferaz
HPRT (inclusiv
sindromul Lesch

scderea
utilizrii
purinelor+
creterea
sintezei de novo

X linkat

II. Defecte metabolice

specifice<1%

Nyhan la copil)
SECUNDARA
I.Defictul de glucozo6-fosfataz(boala von
Gierke)

II.Hemolize cronice

crete
catabolismul
adeninnucleotid
elor+ cretere
secundar a
sintezei de novo
a purinelor

autosomal
recesiv

crete
turnoverul
acizilor nucleici

III. Mecanisme renale

A.Insuficiena renal
familial progresiv

scade masa
renal+defecte
ale funciei
tubulare

variabil